Author: Бутылин Ю.П. Бутылин В.Ю. Бутылин Д.Ю.
Tags: лечение социальная гигиена и организация здравоохранения интенсивная терапия
ISBN: 966-96067-5-6
Year: 2003
Text
БУТЫЛИН Ю. IL, БУТЫЛИН В. Ю., БУТЫЛИН Д. К).
АТЛАС
БУТЫЛИН Ю. П., БУТЫЛИН В. Ю., БУТЫЛИН Д. Ю.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЙ
В РИСУНКАХ И СХЕМАХ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ
УДК 616-083.98-02-092(03)
ББК51.1я2
Б 93
Рецензент: заслуженный деятель науки Украины, д-р мед. наук, проф. Л. П. Чепкий.
БУТЫЛИН Ю. П., БУТЫЛИН В. Ю., БУТЫЛИН Д. Ю. Интенсивная терапия неотлож-
ных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас.
В руководстве освещены этиология, патогенез, клиника и лечение неотложных состояний
у терапевтических и хирургических больных. Острые расстройства жизненно важных функций
организма: дыхания, кровообращения, деятельности печени, почек, эндокринной, центральной
нервной системы представлены в атласе в виде ярких, наглядных, легко запоминающихся схем
и рисунков.
Большой объем фактического и справочного материала сконцентрирован в простых и по-
нятных таблицах и диаграммах, кратком и насыщенном информацией тексте.
Удобная для пользования цветовая схема маркировки глав и разделов позволит читателю
быстро найти всю необходимую информацию.
Атлас - удобный ежедневный помощник в работе анестезиологов, реаниматологов, вра-
чей отделений интенсивной терапии, терапевтов, кардиологов, хирургов, травматологов, невро-
патологов, эндокринологов, врачей скорой медицинской помощи. Книга является ценным учеб-
ным пособием для студентов старших курсов медицинских институтов и медицинских училищ.
Редактор: И. М. Грубрина.
Иллюстрации и оформление художников: О. И. Галатина, М. Н. Усова, И. К. Смаги,
Л. А. Дроздовской-Галатиной.
Макет: В. М. Селиванов, Д. Н. Алексеев, И. Н. Дудник.
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память ком-
пьютера или воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения авторов.
© Ю. П. Бутылин, В. Ю. Бутылин, Д. Ю. Бутылин, 2003
ISBN 966-96067-5-6
Шановш читали !
XXI сто/пття проголошене на €вропейському Континент! сто/пттям
прюритетного гумаштарного розвитку людини. Ця благородна мета не
може бути зд!йснена без належного р!вня громадсько! охорони здоров'я.
Проблема здоров'я наци е особливо актуальною для Украши.
Консервативна модель в!тчизняно! медицини входить у протир!ччя !з
сусшльними змшами, що вже вщбулися. Попереду - докоршна реформа
вщносин у систем! "держава - л!кар - пащент". Держава повинна ощнити
роботу медичного пращвника належним чином, медики мусять шдвищити
ефектившсть i яюсть свое! д!яльност!, а пащент повинен мати гарант!!
захисту сво!х прав. Передумовою позитивних зрушень е повна та правдива
шформащя про кризовий стан охорони здоров'я, про сучасш можливост!
медичних технолопй, про обов'язки хворого як "сшвавтора" власного
здоров'я.
Спод!ваемось, що ця праця фах!вщв в!тчизняно! галуз! охорони
здоров'я стане у нагод! вс!м, хто защкавлений у змщненш здоров'я народу -
як спещалют, якуправлшець i як користувач медичних послуг.
Сприяння Народно-демократично! партн визнанню ще! книги е лише
одним !з кроюв на шляху до сучасних стандарт!в якост! i безпеки життя
сшвгромадян.
Зичимо здоров'я ус!м!
3 повагою
Голова Народно-демократично!’ партн
Народний депутат Укра!ни
В. Пустовойтенко
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие.......................................................6
От авторов.........................................................................8
Принятые сокращения.......................................................... 10
ГЛАВА 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ............................................12
Дыхание...........................................................14
Кровообращение....................................................31
Пищеварение.......................................................63
Выделение.........................................................84
Управление функциями внутренних органов...........................111
ГЛАВА 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЙ...........................................................138
Общая реакция организма на повреждение............................140
Нарушения водно-электролитного гомеостаза.........................147
Нарушения кислотно - основного состояния..........................167
Острая дыхательная недостаточность................................180
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок)..................187
Коматозные состояния..............................................229
ГЛАВА 3. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
IHTE НСИВНОЙ ТЕРАПИИ..............................................276
Дыхательная недостаточность.......................................278
Болезни сердца....................................................302
Хирургические заболевания органов брюшной полости.................345
Кровотечения......................................................360
Желтуха...........................................................369
Аллергические реакции.............................................378
Острые отравления.................................................382
Острые инфекции...................................................404
Неотложная неврология.............................................413
Реанимация........................................................431
ГЛАВА 4. ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ............................460
Техника манипуляций...............................................462
Инфузионная терапия...............................................490
Искусственное питание.............................................502
Предметный указатель..............................................508
Список литературы.............................................................. 514
Перечень символов.................................................518
ПРЕДИСЛОВИЕ
В настоящее время появилось большое количество медицинской информации, относящейся к
диагностике и лечению неотложных состояний при различных заболеваниях. Одновременно
наметилась четкая тенденция к более узкой специализации. Многие молодые врачи становятся
"узкими" специалистами одновременно с получением диплома об окончании института.
Однако каждый из них ежедневно может сталкиваться с ургентными состояниями у больных на
фоне различных патологических процессов, что существенно изменяет и затрудняет врачебную
тактику, требует обширных знаний по поводу основного заболевания, его осложнениях и
методах терапии. Успехи клинической фармакологии, появление огромного количества
препаратов под различными названиями создают дополнительную трудность в деятельности
врача. Невозможно запомнить все препараты, их дозы, показания и противопоказания,
побочные действия и способы введения. Если все это приходится делать на фоне тяжелых
острых расстройств дыхания, кровообращения, органов выделения, обмена веществ, на грани
жизни и смерти больного, то становится понятным, какие волнения испытывает молодой врач.
Такие ситуации возникают не только в стационаре, но и за его пределами. Следовательно,
серьезному экзамену подвергается широкий круг врачей стационаров, поликлиник, станций
скорой медицинской помощи, медико-санитарных частей и госпиталей. При неотложных
состояниях от врача требуются быстрые и умелые действия независимо от его принадлежности
к клинической специальности.
Облегчить его работу должен справочник, посвященный всем основным патологическим
состояниям, которые часто приводят к смерти. Атлас Бутылина Ю.П., Бутылина В.Ю.,
Бутылина Д.Ю. "Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение" практически
отвечает всем поставленным задачам. Он хорошо иллюстрирован, иллюстрации, дополненные
кратким текстом, отражают клинические симптомы и результаты лабораторных исследований
нарушений жизненно важных функций организма и различных нозологических форм. Это
ускоряет и облегчает восприятие предлагаемой информации. Кроме того, весь материал
разделен на 4 главы.
В первой главе излагаются основы анатомии, физиологии и биохимии человеческого тела,
отдельных его органов и систем. Она отвечает на вопрос: "Как устроен, как функционирует
человеческий организм?"
Глава 2, посвященная патофизиологии, клинике и общим принципам лечения неотложных
состояний, помогает определить в каком звене, в какой структуре организма произошел сбой
жизненно важных функций. Там же описаны универсальные стратегические алгоритмы
оказания неотложной помощи, применимые в подавляющем большинстве случаев, особенно,
если клинический диагноз еще неизвестен. Основная задача главы показать, какие системные
нарушения произошли и какими общими принципами следует руководствоваться при оказании
неотложной помощи в этих случаях.
Специфические алгоритмы интенсивной терапии изложены в главе 3. Это облегчает решение,
как действовать, если диагноз уже установлен, какие особенности конкретных заболеваний
надо учитывать при оказании помощи?
Методики важнейших врачебных манипуляций, наглядно представленные в главе 4, позволяют
быстро вспомнить, как правильно выполнить необходимую манипуляцию и какие методы
должны использоваться?
Наглядные цветные иллюстрации и схемы атласа, яркая и простая цветовая система поиска
нужных глав и разделов должны, на наш взгляд, облегчить и ускорить работу с книгой.
Этот атлас будет полезен терапевтам, хирургам, травматологам, реаниматологам, врачам
скорой медицинской помощи и студентам старших курсов медицинских институтов.
Заслуженный деятель науки Украины,
доктор медицинских наук, профессор Л.П.Чепкий.
ОТ АВТОРОВ
Врачи любой специальности ежедневно сталкива-
ются с неотложными состояниями. Такие ситуации
возникают не только в стационаре, но и за его пре-
делами. Оказывать неотложную помощь приходит-
ся широкому кругу врачей больниц, поликлиник,
станций скорой медицинской помощи, медико-са-
нитарных частей. Поэтому атлас интенсивной те-
рапии неотложных состояний в рисунках и схемах
пригодится не только анестезиологам и реанимато-
логам, но и терапевтам, кардиологам, хирургам,
травматологам, врачам скорой медицинской помо-
щи. Мы надеемся, что книга будет полезной для
студентов старших курсов медицинских институтов
и медицинских училищ.
В основе развития неотложных состояний лежат
острые расстройства жизненно важных функций
организма: дыхания, кровобращения, деятельности
печени, почек, эндокринной, центральной нервной
системы. Жизнь больного очень часто зависит от
качества помощи, эффективность которой опреде-
ляется скоростью ориентации врача в вопросах ди-
агностики и этиопатогенеза. Ургентные состояния
не оставляют времени для длительных раздумий. В
критической ситуации следует быстро, эффективно
и квалифицированно оказать помощь больному,
находящемуся в тяжелом состоянии. Для этого не-
обходим четкий план простых, понятных и пра-
вильно исполненных действий. Растерянность и су-
етливость недопустимы.
Тактика врача в неотложной ситуации состоит из
следующих этапов:
диагностика нарушений витальных функций и их
замещение в случае необходимости;
поиск причины заболевания (неотложная диффе-
ренциальная диагностика);
экстренное лечение (симптоматическое или синд-
ромное);
более точная диагностика и дифференцированное
лечение.
Только думающий и постоянно совершенствую-
щийся врач способен достигнуть высокой квалифи-
кации. Для такого читатепя мы создавали эту' КНИ-
ГУ-
Профессионализм врача слагается из его меди-
цинских знаний и навыков. Он обязан четко
представлять:
1.Как устроен, как функционирует человеческий
организм? Ответы на эти вопросы читатель найдет
в главе I нашей книги, где кратко изложены осно-
вы анатомии, физиологии и биохимии.
2.Какие системные нарушения произошли и каки-
ми общими принципами следует руководствоваться
при оказании неотложной помощи в этих случаях?
Глава 2 посвящена патофизиологии, клинике и об-
щим принципам лечения неотложных состояний,
знание которых поможет определить в каком звене
или в какой структуре организма произошел сбой
жизненно важных функций. В ней описаны универ-
сальные стратегические алгоритмы оказания неот-
ложной помощи, применимые в подавляющем
большинстве случаев, особенно если клинический
диагноз еще неизвестен.
З.Как действовать, если диагноз уже установлен,
какие особенности конкретных заболеваний надо
учитывать при оказании помощи?
Специфические алгоритмы интенсивной терапии,
изложенные в главе 3, помогут определить тактику
при конкретных нозологических формах, и вернуть
работу органа, системы, цепи биохимических про-
цессов к исходному и функционально необходимо-
му балансу.
4.Как правильно выполнить необходимую манипу-
ляцию и какие методы надо использовать?
Методики важнейших врачебных манипуляций,
наглядно представленные в главе 4, позволят быс-
тро вспомнить основные правила и последователь-
ность их выполнения.
Форма богато иллюстрированного цветными
рисунками и схемами атласа, оснащенного яркой и
8
простой цветовой системой поиска нужных глав и
разделов, должна, на наш взгляд, облегчить и уско-
рить работу с книгой.
Мы стремились максимально приблизить
приведенные в атласе методики лечения неотлож-
ных состояний, описанных в самых современных
международных руководствах и нормативах ВОЗ,
консенсусам европейских и мировых медицинских
ассоциаций и обществ. В то же время в книге
освещены лучшие методики и традициии отечест-
венной медицинской школы интенсивной тера-
пии, широко применяемые в ежедневной практи
ке разнопрофильных лечебных учреждений нашей
страны.
Используемые в книге химические названия реко-
мендуемых лекарственных средств позволят чита-
телю избежать путаницы названий и самостоя-
тельно выбрать необходимую и доступную в его
больнице торговую марку того или иного лекарст-
ва. Учитывая практическую направленность изда-
ния, стемясь максимально облегчить восприятие
материала, мы не загружали текст ссылками на
литературные источники. Они приведены в списке
литературы.
Мы надеемся, что представленная книга станет
другом и полезным помощником для врачей раз-
личных специальностей, которые в своей практике
сталкиваются с неотложными состояниями. Все
деловые замечания коллег будут восприняты авто-
рами с благодарностью.
совместные идеи и творчество, которые продолжа-
ют жить и в этом новом проекте; учителю и настав-
нику, профессору Чепкому Леонарду Петровичу за
кропотливое и строгое рецензирование книги и
практичесие рекомендации по ее улучшению; веем
нашим единомышленникам Украинского общества
анестезиологов-реаниматологов за их многолет-
ний, самоотверженный труд, поддержку и помощь,
которые нас вдохновляли в написании этой книги.
Нашим друзьям и коллегам Омецинскому Дмит
рию Брониславовичу и Синявскому Константину
Эдуардовичу за огромную ежедневную практичес-
кую помощь, дружескую поддержку и убежден-
ность в том, что эта книга должна быть написана.
Замечательным специалистам, Владимиру
Николаевичу Селиванову, Дмитрию Михайловичу
Алексееву и Игорю Михайловичу Дуднику за геро-
ический дизайнерский труд и удовольствие работы
с ними.
Инне Максимовне Грубриной за скрупулезное
редактирование текста.
Родным и близким за понимание, терпение и мо-
ральную поддержку во время создания атласа.
Авторы выражают . чубокую благодарность:
своим учителям и наставникам - основоположни-
кам отечественной анестезиологии и реаниматоло-
гии, указавшим нам дорогу в эту интересную спе-
циальность; нашим соавторам первой книги "Не-
отложные состояния, патофизиология, клиника,
лечение" -Терновому Константину Сергееевичу и
Бобылеву Юрию Ивановичу за добрую дружбу,
9
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертензия код коллоидно-осмотическое давление
АД артериальное давление КОДиж коллоидно-осмотическое давление
АДГ антидиуретический гормон интерстициальной жидкости
АДФ аденозиндифосфат КОДкр коллоидно-осмотическое давление крови
АКТГ адренокортикотропный гормон КОДпл коллоидно-осмотическое давление плазмы
АлАТ аданин-аминотрансфераза КТ компьютерная томография
АсАТ аспартат-аминотрансфераза КФ креатинфосфат
АПФ ангиотензинпревращающий фермент КФК креатинфосфокиназа
АТФ аденозинтрифосфорная кислота КОС кислотно-основное состояние
АТФ-аза аденозинтрифосфатаза лдг лактатдегидрогеназа
АцКоА ацетилкоэнзим А мвл минутная вентиляция легких
АцКоО ацетилкоэнзим Q мод минутный объем дыхания
АцХ ацетилхолин мос минутный объем сердца
ВВ буферные основания НА норадреналин
BE избыток или дефицит оснований НАД никотинамададениндинуклеотад
вчд внутричерепное давление НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ВЧГ внутричерепная гипертензия НЛА нейролептанальгезия
ВП воздухоносные пути одн острая дыхательная недостаточность
ГД гидродинамическое давление ОПН острая почечная недостаточность
ГДиж гидродинамическое давление опсс общее периферическое
интерстициальной жидкости сосудистое сопротивление
ГДкр гидродинамическое давление крови оцк объем циркулирующей крови
ПФ гуанидинтрифосфат пдкв положительное давление в конце вьщоха
ДВС- синдром диссеминированное внутрисосудистое ПДФ продукт деградации фибрина
свертывание крови РаСО2 парциальное давление углекислого газа
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота в артериальной крови
до дыхательный объем П02 потребление кислорода
ДХЭ дихлорэтан Р02 парциальное давление кислорода
Ж ЕЛ жизненная емкость легких РД резерв дыхания
ИБС ишемическая болезнь сердца РДСВ респираторный дистресс-синдром
ИВЛ искусственная вентиляция легких взрослых
КА карбоангидраза РНК рибонуклеиновая кислота
кд капсулярное давление РОвд резервный объем вдоха
10
РОвыд резервный объем выдоха
РЭС ретикулоэндотелиальная система
SB стандартный бикарбонат
СМЖ спинномозговая жидкость
СОЭ скорость оседания эритроцитов
стг соматотропный гормон
пт тиреотропный гормон
ТСАК травматическое субарахноидальное кровоизлияние
ТЭГ тромбоэластограмма
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
ТСО2 тотальное (общее) содержание углекислого газа
Фн фосфор неорганический
ФО ЕЛ функциональная остаточная емкость легких
ХПН хроническая почечная недостаточность
ЦВД центральное венозное давление
шкг шкала комы Глазго
цнс центральная нервная система
ЦПД церебральное перфузионное давление
чд частота дыхания
чмт черепно-мозговая травма
чсс частота сердечных сокращений
нь гемоглобин
Ht гематокритное число
эит электроимпульсная терапия
ЭКГ электрокардиограмма
экс элекгрокардиостимуляция
ЭФД эффективное фильтрационное давление
ЮГА юкстагломерулярный аппарат
ЯМР ядерный магнитный резонанс
11
ГЛАВА 1
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ
ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ
ФУНКЦИЙ
12
ДЫХАНИЕ
Этапы дыхания
Проводящие пути
Акт кашля
Газообменивающие дыхательные пути
Сурфактант
Дыхательные объемы и емкости
Обмен газов через альвеолярно-
капиллярную мембрану
Сосудистое русло легких
Транспорт газов
Недыхательные функции легких
Регуляция дыхания
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Сердце
Миокард
Метаболизм миокарда
Электрофизиология миокарда
Проводящая система сердца
Элементы нормальной ЭКГ
Центральная гемодинамика
Расчетные показатели гемодинамики
Функциональные отделы
сердечно-сосудистой системы
Эндотелий
Лимфатическая система
Сосуды сердца
Регуляция кровообращения
Сердечно-сосудистая система
Кровь
Эритроциты
Лейкоциты
Ацидофильные гранулоциты
Эозинофильные гранулоциты
Базофильные гранулоциты
Моноядерные фагоциты
Лимфоциты
Иммуноглобулины
Иммунные реакции
Тромбоциты
Плазма крови
Реология крови
Система гемостаза
Фазы свертывания крови
ПИЩЕВАРЕНИЕ
Пищеварительный тракт
Рот
Язык
Глотка
Пищевод
Желудок
Тонкая кишка
Двенадцатиперстная кишка
Толстая кишка
Слепая кишка
Поперечная ободочная кишка
Прямая кишка
Печень
Желчевыводящие пути
Функции печени
Обмен углеводов
Обмен жиров
Обмен белков
Пигментный обмен
Дезинтоксикационная функция печени
Гормональные функции
Внешнесекреторная функция
Поджелудочная железа
Экзокринная функция поджелудочной
железы
Эндокринная функция поджелудочной
железы
ВЫДЕЛЕНИЕ
Вода
Жидкостные пространства (секторы)
Химические вещества
Осмотическое давление
Баланс электролитов
Натрий
Калий
Магний
Хлор
Бикарбонат
Фосфат
Сульфат
Органические кислоты
Белки
Водный баланс
Почки
Нефрон
Клубочек
Образование мочи
Ультрафильтрация
Канальциевая реабсорбция
Канальциевая секреция
Экскреция
Метаболические функции почек
Участие в обмене белков
Участие в обмене углеводов
Участие в обмене липидов
Регуляция обмена воды и электролитов
Регуляция обмена натрия
Гомеостаз калия
Регуляция обмена кальция
Почечные механизмы поддержания КОС
Кислотно-основное состояние
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Эндокринная система
Гипофиз и гипоталамус
Щитовидная железа
Околощитовидные железы
Вилочковая железа
Шишковидное тело
Пищеварительный тракт
Надпочечники
Параганглии
Половые железы
Поджелудочная железа
Эндотелий
Периферическая нервная система
(вегетативная) (ВНС)
Нервная клетка
Рефлекторная дуга
Медиаторы
Норадреналин
Адреналин
Допамин
Серотонин
Эйкозаноиды
Простагландины
Ренин
Цитокины
Опиоиды
Вещества, продуцируемые клетками
эндотелия
Внутриклеточные продукта
Кислородные радикалы
Вегетативные нейроны спинного мозга
Высшие вегетативные центры
Симпатическая нервная система
Парасимпатическая нервная система
Центральная нервная система
Спинной мозг
Головной мозг
Кора больших полушарий
Черепные нервы
Оболочки мозга
Спинномозговая жидкость
Кровоснабжение мозга
Терморегуляция
13
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ДЫХАНИЕ
Газообмен между кровью человека и атмосферой
обеспечивает снабжение организма кислородом
(О2), выведение углекислого газа (СО2) и метабо-
лической воды. Без О2 невозможно биологическое
окисление белков, жиров и углеводов, при котором
вырабатывается энергия, необходимая для жизни
человека. Атмосферный воздух нагнетается к по-
верхности легкого, через которую происходит газо-
обмен: О2 поглощается, а альвеолярный газ с вы-
сокой концентрацией двуокиси углерода удаляется
из легких с помощью того же насосного механизма.
Высокую эффективность дыхания обеспечивают
интеграция и координация функций различных ор-
ганов. Однако главную роль играет тесная
взаимосвязь между вентиляцией и кровообраще-
нием, в результате которой происходит непрерыв-
ное поглощение О2, его доставка к тканям и одно-
временное удаление СО2. Система газообмена по-
стоянно контролируется и приспосабливается к из-
менениям метаболизма при физической нагрузке и
различных заболеваниях.
Рис.1. Система дыхания
* Нос
>
с
ф Рот
X
Глотка -
Ч
и Трахея
о
о. _
С Бронхи
Терминальные
бронхиолы
зоны
(респираторные
бронхиолы,
альвеолярные ходы,
альвеолярные
мешочки и
альвеолы)
Одновременно легкие участвуют в поддержании
постоянства температуры тела, регуляции кислот-
но основного равновесия, водного, жирового обме-
на, гемостаза, синтезе сурфактанта и других биоло-
гически активных веществ, в метаболизме множе-
ства химических медиаторов, выведение метаболи-
тов, фильтрации крови и т.д. Расстройство этих,
т.н. нереспираторных функций, может значительно
влиять на газообмен.
Легкие выполняют также барьерную функцию,
предупреждая проникновение в организм инород-
ных веществ, бактерий и вирусов, холодного или
перегретого воздуха и транссудацию жидкости из
легочных капилляров в альвеолы.
В процессе дыхания можно выделить следующие
этапы:
1. внешнее дыхание (вентиляция легких);
2. обмен газов в легких между альвеолярным воз-
духом и кровью капилляров малого круга кровооб-
ращения (диффузия и легочный кровоток);
3. транспорт газов кровью;
4. обмен газов в тканях между кровью капилляров
большого круга кровообращения и клетками тканей;
5. внутреннее дыхание (биологическое окисление в
митохондриях клеток).
СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ,
УЧАСТВУЮЩИЕ В ВЕНТИЛЯЦИИ.
В функциональном отношении дыхательную систе-
му подразделяют на воздухоносные пути (ВП), ле-
гочную паренхиму и грудную клетку, выполняющую
функцию мехов.
Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигнет
альвеолярно капиллярной мембраны, он проходит
по огромному количеству ВП, расположенных
между носом или ртом и альвеолами. Проводящие
ВП (нос, рот, глотка, трахея и бронхи до уровня
терминальных бронхиол), не участвуют в обмене
О2 и СО2. Они доставляют вдыхаемый воздух к га
зообменивающим зонам (респираторные бронхио-
лы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и
альвеолы) (рис. 1).
Проводящие пути: Нос. Первые изменения посту-
пающего в легкие воздуха происходят в носу (рис.
2), где он очищается, согревается и увлажняется.
14
ДЫХАНИЕ
Этому способствуют волосяной фильтр преддверия
и раковины носа, создающие условия для завихре-
ния воздуха и оседания частиц на слизистой обо-
лочке. Интенсивное кровоснабжение слизистой
оболочки и пещеристых сплетений раковин обес-
печивает быстрое согревание или охлаждение воз-
духа до температуры тела. Испаряющаяся со сли-
зистой оболочки вода увлажняет воздух в среднем
на 75 - 80 %. Длительное вдыхание воздуха пони-
женной влажности приводит к высыханию слизис-
той оболочки, развитию ателектазов, пневмонии и
повышению сопротивления ВП.
Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует дав-
ление в области среднего уха.
[ортань обеспечивает голосовую функцию, с помо-
щью надгортанника предотвращая аспирацию, а
смыкание голосовых связок является одним из ос-
новных компонентов кашля.
Трахея - основной воздуховод, в ней согревается и
увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки
захватывают инородные вещества, а реснички про-
двигают слизь вверх по трахее.
Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются
концевыми бронхиолами. Гортань, трахея и бронхи
также участвуют в очищении, согревании и увлаж-
Рис.2. Функции верхних дыхательных путей
нении воздуха. Кроме того, они создают опреде-
ленное сопротивление току воздуха, имеющее зна-
чение в регуляции дыхательного объема (ДО),
альвеолярной вентиляции и постоянства газового
состава альвеолярного воздуха.
Строение стенки проводящих ВП значительно от-
личается от структуры дыхательных путей газооб-
менной зоны. Стенка проводящих ВП состоит из
слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подсли-
зистой соединительной и хрящевой. Эпителиаль-
ные клетки ВП снабжены ресничками, которые,
ритмично колебаясь, продвигают защитный слой
слизи в направлении носоглотки.
Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содер-
жат макрофаги, фагоцитирующие и перевариваю-
щие минеральные и бактериальные частицы.
В норме слизь из дыхательных путей и альвеол по-
стоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП пред-
ставлена реснитчатым псевдомногослойным эпите-
лием, а также секреторными клетками, выделяю-
щими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизо-
цим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В
ресничках содержится много митохондрий, обеспе-
чивающих энергией их высокую двигательную ак-
тивность (около 1000 движений в 1 мин), что позво-
ляет транспортировать мокроту со скоростью до 1
см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За суткч
из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100
мл мокроты, а при патологических состояниях - до
100 мл в 1 ч.
Реснички функционируют в двойном слое слизи. В
нижнем находятся биологически активные вещест-
ва, ферменты, иммуноглобулины, концентрация
которых почти в 10 раз больше, чем в крови. Это
обусловливает биологическую защитную функцию
слизи. Верхний слой ее механически защищает рес-
нички от повреждений. Утолщение или уменьшение
верхнего слоя слизи при воспалении или токсичес-
ком воздействии неизбежно нарушает дренажную
функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыха-
тельные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чи-
хание и кашель защищают легкие от проникнове-
ния минеральных и бактериальных частиц.
Гладкие мышцы ВП в виде непрерывных пучков
внутри соединительнотканной прослойки прости-
раются от главных бронхов до дыхательных брон-
хиол. Их волокна проникают также в газообмен-
ные зоны, располагаясь у входа в альвеолы. Этот
слой принимает активное участие в процессах со-
g
е
и
к
о
и
я
я
£
и
о
к
о
и
я
я
о
о
я
я
е
I
о
я
о
15
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
кращения и расслабления бронхиального дерева и
при кашле. Сокращение гладких мышц ВП в ответ
на действие различных нейро- и воспалительных
медиаторов заметно повышает сопротивление ды-
хательных путей (один из механизмов бронхиаль-
ной астмы).
В акте кашля выделяют 3 фазы (рис. 3). ВI фазе про-
исходит быстрый, глубокий вдох при максимально
раскрытой голосовой щели, ДО достигает величины
жизненного объема легких (ЖЕЛ).
Во II фазе голосовая щель сначала смыкается, а
альвеолярные ходы открываются, альвеолы и ВП
образуют герметизированную систему. Быстрые и
сильные сокращения диафрагмы и межреберных
мышц резко повышают давление в ней. Затем аль-
веолярные ходы закрываются, а голосовая щель
открывается. Воздух с большой скоростью покида-
ет бронхи и трахею вместе с раздражающими аген-
тами.
В III фазе открываются альвеолярные ходы и
заключенный в альвеолах воздух устремляется
в бронхи, унося содержимое (слизь и патологи-
ческий секрет).
Эффективность кашля определяется объемной
скоростью воздушного потока и вязкостью мок-
роты. Необходимая объемная скорость не созда-
ется без герметичности ВП (парез голосовых
связок, интубация трахеи, трахеостомия).
Очищенный, согретый, увлажненный, с нормаль-
ным количеством О2 и СО2 воздух выдыхается в
атмосферу и в газообмене не участвует. Поэтому
емкость дыхательных путей называется анатоми-
ческим мертвым пространством. У здорового
взрослого человека она составляет 150 см3 или
2,2 см на 1 кг массы тела.
Во время вдоха в наибольшей степени увеличива-
ется емкость нижних отделов легких, так как рост
объема грудной клетки в основном происходит бла-
годаря сокращениям диафрагмы (рис. 4). В мень-
шей степени вентилируются передние, задние и
верхушечные отделы легких
Легкие вентилируются благодаря работе диафрагмы
и межреберных мышц. Нормальный вдох и выдох
возможны при полной проходимости ВП, целости
костей грудной клетки, легочной и пристеночной
плевры, легочной ткани, нормальной возбудимости
нервно-мышечного аппарата дыхания, подвижности
костных сочленений, беспрепятственных экскурсиях
диафрагмы и отсутствии воздуха и жидкости между
листками плевры. Величина вдоха определяется раз-
Рис. 3. Механизм кашля
16
ДЫХАНИЕ
ницей между силой сокращения дыхательных мышц
и эластичностью легких. Эластичность легких со-
ставляют поверхностное натяжение жидкости, по-
крывающей альвеолы, и эластичность самой легоч-
ной ткани. Дыхательные мышцы преодолевают аэ-
родинамическое сопротивление ВП, которое зависит
от скорости вдоха и ЧД, и деформационное неэлас-
тическое сопротивление, возникающее из-за пере-
мещения неэластических структур легких и грудной
клетки. Для выполнения этой работы затрачивается
энергия, эквивалентная 2 - 3 % потребляемого О2
(0,5 мл на 1 л вентиляции). При снижении эластич-
ности легких для обеспечения того же ДО требуется
больше энергии и О2.
Увеличение работы дыхания свидетельствует о пе-
ренапряжении дыхательных мышц. Работа дыха-
ния возрастает при заболеваниях легких, повыша-
ющих эластическое и неэластическое сопротивле-
ние. Это необходимо учитывать при определении
режима и параметров ИВЛ.
Газообменивающие воздушные пути
Газообменная зона должна обеспечивать эффек-
тивную диффузию О2 и СО2 через альвеолярную и
капиллярную стенки на протяжении всей жизни и
выдерживать механические воздействия, сопро-
вождающие расправление и спадение легких, а
также влияние легочного кровотока. Расположе-
ние сосудистого эндотелия и альвеолярного эпите-
лия в опорной соединительнотканной строме иде-
ально удовлетворяет этим требованиям.
Морфологической и функциональной единицей
легких является ацинус (рис. 5). Он состоит из ды-
хательной бронхиолы и альвеол, соединенных аль-
веолярными ходами. Соседние альвеолы сообща-
ются между собой через поры межальвеолярных
перегородок. Через них вентилируются альвеолы с
закупоренными слизью ходами. Объем этого кол-
латерального дыхания может достигать 10 - 60 %
объема вентиляции Гдавная роль коллатеральной
вентиляции - облегчение кашлевого механизма и
дренирования легких.
Альвеолярный эпителий состоит из двух типов
клеток: плоских выстилающих (занимают 95%
площади альвеолярной поверхности) и секре-
торных, продуцирующих и секретирующих сур-
фактант.
Вся альвеолярная поверхность легких покрыта
тонкой пленкой этого поверхностно активного ве-
И
И
ГО
К
а
Рис. 4. Вентилируемость различных отделов легких
17
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
щества (рис. 6).
Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение
на границе между жидкостью и воздухом в конце
выдоха, когда объем легкого минимален, увеличи-
вает эластичность легких и играет роль "противо-
отечного" фактора, в результате чего альвеолы
остаются сухими. Он снижает поверхностное на-
тяжение при уменьшении объема альвеолы во
время выдоха и предупреждает ее спадение;
уменьшает шунтирование, что улучшает оксиге-
нацию артериальной крови при более низком дав-
лении и минимальном содержании О2 во вдыхае
мой смеси. Сурфактант состоит из: 1. собственно
сурфактанта (микропленки из фосфолипидных
или многопротеидных молекулярных комплексов
на границе с воздушной средой); 2. гипофазы
(глубжележащего гидрофильного слоя из белков,
электролитов, связанной воды, фосфолипидов и
полисахаридов); 3. клеточного компонента, пред-
ставленного альаеолоцитами и альвеолярными
макрофагами. Основными химическими составля-
ющими сурфактанта являются липиды, белки и
углеводы Фосфолипиды (лецитин, пальмитино-
вая кислота, гепарин) составляют 80 - 90% его
массы. Три специфических легочных протеина
(апопротеина) способствуют распространению
сурфактанта по поверхности альвеол, регулируют
метаболизм фосфолипидов и играют важную роль
в системе иммунной защиты легких. Сурфактант
покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, по-
нижает сопротивление пр i дыхании, поддержива-
ет наполнение альвеол при низком давлении рас-
тяжения, уменьшает действие сил, вызывающих
накопление жидкости в тканях Уменьшение объ-
ема сурфактанта затрудняет процесс расширения
легкого (чем больше поверхностное натяжение,
тем более высокое давление необходимо для его
преодоления). При глубоком вдохе поверхностное
натяжение возрастает, предупреждая перерастя-
жение и разрыв альвеолы. Кроме того, сурфак
тант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает
и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует об-
мен воды между кровью и воздушной средой аль-
веолы, ускоряет диффузию СО2, обладает выра-
женным антиокислительным действием Его спо-
собность перетекать из альвеолы в альвеолу и в
бронхиолы рассматривается как один из механиз-
мов выведения бактериальных и минеральных ча-
стиц из альвеол. Сурфактант очень чувствителен
к различным эндо- и экзогенным факторам: нару-
Рис. 5. Система ацинуса
Молекулы х
сурфактанта
Рис. 6. Механизм действия сурфактанта
Сила сцепления
- Силы,
направленные на
спадение стенки
Стабильная
стенка
альвеолы
Слой жидкости
Молекула
жидкости
Молекула
жидкости
Стенка
альвеолы
Альвеола
Смещение силы
сцепления между
молекулами
18
ДЫХАНИЕ
шению кровообращения, вентиляции и метабо-
лизма, изменению РО2 во вдыхаемом воздухе, за-
грязнению его. Механизмы повреждения сурфак-
танта включают нарушение его продукции и био-
физическое ингибирование при отеке легких, раз-
рушение апопротеинов сурфактанта протеазами,
находящимися в покрывающей эпителий жидкос-
ти; воздействие свободных радикалов и продуктов
переокисления липидов. Его количество в течение
нескольких часов уменьшается вследствие фаго-
цитоза альвеолярными макрофагами, гидролиза,
выведения через дыхательные пути, реабсорбции
альвеолярным эпителием. При дефиците сурфак-
танта возникают ателектазы и РДС новорожден-
ных. От 90 до 95% альвеолярного сурфактанта
повторно перерабатывается, очищается, накап-
ливается и ресекретируется. Период полувыведе-
ния компонентов сурфактанта из просвета альве-
ол здоровых легких составляет около 20 ч. В нор-
ме синтез и катаболизм сбалансированы. Образо-
вание сурфактанта требует значительных затрат
химической энергии.
Количество воздуха, поступающего с каждым вдо-
хом, называется дыхательным объемом (ДО).
Объем газа вдыхаемый и выдыхаемый за 1 мин.
составляет минутный объем дыхания (МОД). Одна
часть (1/3) вдыхаемого воздуха распределяется по
проводящим ВП, а другая (2/3) - по газообменива-
ющим областям. Воздух из проводящих ВП и части
альвеол, которые либо не вентилируются, либо не
перфузируются, не участвует в газообмене. Сумма
емкостей таких альвеол и дыхательных путей со-
ставляет физиологическое мертвое пространство
Альвеолярный компонент мертвого пространства
не имеет четких границ. В большинстве альвеол
объемы вентиляции и перфузии довольно точно со-
ответствуют друг другу, что и обеспечивает нор
мальный газообмен между воздухом и кровью. Од
нако как в нормальных, так и в патологических ус-
ловиях вентиляция больше перфузии. Возникает
относительная гипервентиляция и нормальный га-
зообмен не происходит. У здорового человека объ-
ем физиологического мертвого пространства со-
ставляет около 30 % ДО. При тяжелых обструк-
тивных заболеваниях легких, острой эмфиземе,
сердечной недостаточности и острой эмболии ле-
гочной артерии он может возрастать до 60 - 70%,
что приводит к гипоксии и гиперкапнии.
Вентиляцию легких оценивают по величине ле-
гочных объемов и емкостей (рис. 7).
К
1
о
л
о
я
Минутный объем дыхания (МОД,У)=ДО х число дыханий в 1 мин (18)=0,5 х 18=9,0 л/мин.
о
и
S
а
о
ч
о
S
е
6
19
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
Легочные объемы характеризуют главным образом
анатомические изменения, но не дают полного
представления о функциях легких.
Вентиляция легких зависит от ДО и ЧД, величина
этих показателей изменяется с возрастом (табл. 1).
'АБЛ ИЦА 1. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Показа- Новорож- 6 1 3 5 12 Взрос-
тель денные мес год __года лет лет лые
ДО (мл) 21 45 78 112 270 480 7-15/кг
ЧД(мин) 50 30 24 24 23 18 8-20
Произведение этих величин определяет основной
показатель легочной вентиляции - МОД, равный в
норме 5 - 9 л/мин. В покое придыхании использует-
ся только часть всей емкости легких. При физичес-
кой нагрузке МОД может возрастать в 10- 12 раз за
счет РОвд и РОвыд. Резерв дыхания (РД) определя-
ется отношением МОД к МВЛ и у здорового взрос-
лого человека составляет 1:9-1:7. Этот показатель
имеет важное диагностическое значение, так как он
увеличивается раньше, чем появляются клиничес-
кие признаки функциональной недостаточности ды-
Рис. 8. Факторы, определяющие альвеолярную вентиляцию
ДО х ЧД в 1 мин =МОД
0,35 х 18=6,3 л=(70%)
Нормальная вентиляция
хания.
Эффективность вентиляции легких определяется
степенью обновления ФОЕЛ, которая зависит от
минутного объема альвеолярной вентиляции
ФОЕЛ - объем воздуха в легких пациента, находя-
щегося в состоянии покоя, когда закончен обыч-
ный выдох, а голосовая щель открыта. Величину
его рассчитывают, умножая разницу между ДО и
емкостью анатомического мертвого пространства
(150 мл) на ЧД в 1 мин Следовательно, минутный
объем альвеолярной вентиляции и скорость обнов-
ления ФОЕЛ могут быть увеличены за счет углуб-
ления дыхания (рис.8).
Второй этап дыхания - обмен газов через альвео-
лярно-капиллярную мембрану ацинуса, образо-
ванную стенками альвеол и легочных капилляров.
Атмосферный воздух представляет собой смесь
азота, О2, аргона, СО2 и водяного пара. Количест-
во аргона и СО2 очень мало, а давление водяного
пара при нормальных условиях окружающей среды
невелико. Поэтому атмосферный воздух можно
рассматривать как смесь О2 (21 %) и азота (79%).
Минутный объем вентиля-
ции мертвого пространства
Минутный объем
альвеолярной вентиляции
20
ДЫХАНИЕ
От анатомической целостности и функциональной
полноценности всех элементов альвеолярно-ка-
пиллярной мембраны зависит транспорт газов, а
также проницаемость ее для белков и других круп-
ных молекул.
Вдыхаемый воздух смешивается с газовой смесью,
находящейся в мертвом пространстве. Затем часть
этой смеси проникает в функционирующие альвео-
лы (альвеолярный воздух), где газы вступают в кон-
такт с легочными капиллярами. Альвеолярно-ка-
пиллярная мембрана идеально подходит для пере-
движения газов между альвеолярными пространст-
вами и легочными капиллярами. Огромная площадь
альвеолярной поверхности и обширная сеть легоч-
ных капилляров создают оптимальные условия для
поглощения О2 и выделения СО2 Движение газов
через мембрану происходит путем диффузии по за-
кону Фика, согласно которому скорость переноса
газа через мембрану определяется площадью по-
верхности мембраны и ее толщиной, молекулярной
массой и растворимостью газа в мембране, а также
разницей парциального давления по обе ее стороны.
После завершения диффузии часть альвеолярного
воздуха поступает в дыхательные пути, где смеши-
вается с находящейся там смесью (выдыхаемый воз-
Рис. 9. Схема альвеолярно-капиллярной мембраны
| Из правого желудочка |
Эндотелий капилляра
РО2=39-59 мм.рт.ст. Базальная мембрана капилляра
РСО2=46 мм.рт.ст. Эластические волокна
Базальная мембрана альвеолы
Дыхательный альвеолярный эпителий
РСО?-40 мм рт. ст.
дух). Состав альвеолярного воздуха зависит от ско-
рости, с которой он смешивается с дыхательным
воздухом, а последний - с атмосферным. РаО2 аль-
веолярного воздуха составляет 104 мм рт. ст., а ве-
нозной крови - около 40 мм рт. ст., что создает гра-
диент РО2 по обе стороны альвеолярно-капилляр-
ной мембраны Поэтому О2 диффундирует через
мембрану. Ток крови через легкие уравнивает РО2 в
альвеолярном воздухе и артериальной крови, где О2
находится в виде раствора и в соединении с гемогло-
бином (НЬ) эритроцитов. Растворенного О2 не бо-
лее 3 мл в 1 л крови, а связанного с гемоглобином -
в 70 раз больше (рис.9) Масштаб такого обмена
можно оценить, если учесть, что в организме чело-
века для окисления смешанной пищи, энергетичес-
кая ценность которой составляет 12560 кДж (3000
Ккал), ежедневно используется около 600 л О2 (27
молей) и образуется около 480 л (22 моля) СО2. Не-
смотря на градиент давления О2 и СО2, скорость их
диффузии примерно одинакова за счет большей рас-
творимости СО2 в жидкости эпителиальных клеток
альвеол, базальных мембран, коллагеновых воло-
кон и эндотелиальных клеток капилляров. Высокая
растворимость СО2 в этих средах увеличивает его
диффузионную способность приблизительно в 20
раз. Диффузия СО2 ускоряется под действием кар-
боангидразы, а О2 - в резу. штате увеличения сродст-
ва его к НЬ при падении РСО2 по мере перехода
СО2 из крови в альвеолярный воздух. Важным усло-
вием быстрой диффузии газов является нормальное
диффузионное расстояние. Даже незначительное
его увеличение (например, за счет тонкого слоя
отечной жидкости в альвеолярно-капиллярной мем-
бране при воспалении или отеке легких) существен-
но замедляет газообмен. Газообмен в легких зависит
не только от вентиляции и диффузии газов, но и от
отношения вентиляции и кровотока (рис. 10). У здо-
рового взрослого человека соотношение это состав-
ляет 4:5 (0,8) при нормальных величинах диффузии
газов через альвеолярно-капиллярную мембрану,
легочного кровотока, РО2 и РСО2 во вдыхаемом
воздухе.
Сосудистое русло легких состоит из легочной и
бронхиальной систем (рис 11).Оно одновременно
осуществляет три функции: 1. обмен газов между
альвеолярным воздухом и кровью; 2. депонирова-
ние крови при изменении объема сосудов; 3. за-
держку чужеродных частиц - тромбов и другого ро-
да эмболов, поступающих через венозное русло из
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
21
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
большого круга кровообращения.
Малый круг кровообращения - это контур большого
объема с низким давлением и сопротивлением распо-
ложен между правой и левой половинами сердца, и
вмещает весь объем сердечного выброса (СВ). Стен-
ки легочных артерий намного тоньше стенок систем-
ных артерий, они легко расширяются при увеличении
притока крови и поддерживают оптимальную цирку-
ляцию, давление и газообмен.
Главный ствол легочной артерии, отходя от право-
го желудочка, разделяется последовательно на ле-
вую и правую легочные артерии, мелкие артерии
мышечного типа, артериолы и альвеолярные ка-
пилляры. Последние соприкасаются с 70 м2 по-
верхности альвеол, где происходит газообмен.
Среднее давление в легочной артерии = 9 - 15 мм
рт. ст., а в легочной вене 4 - 12 мм рт. ст. Поверх-
ность капил 1яров при физической нагрузке дости-
гает площади 90 м2. Легочные капилляры имеют
больший объем и калибр, множество анастомозов,
легко растягиваются, поэтому сопротивление сис-
темы легочной артерии составляет 1/8 сопротив-
ления большого круга кровообращения. Даже не-
большое повышение диастолического давления в
левом желудочке приводит к депонированию зна-
Рис.10. Соотношение вентиляция:перфузия
чительного объема крови в малом круге
кровообращения, которая быстро мобилизуется
при необходимости резкого увеличения СВ
Из легочных капилляров кровь по легочным венам
поступает в левое предсердие. В период систолы
давление в правом желудочке составляет 22 мм
рт.ст., а в период диастолы - 7 мм рт. ст. Возника-
ющий градиент давления (около 6 мм рт. ст.) в ма-
лом круге кровообращения обеспечивает кровоток
через легочное русло за единицу времени такого же
количества крови, как и через большой круг
кровообращения, где градиент давления
составляет 90 мм рт. ст.
Нормальный кровоток в системе легочной артерии
зависит от величины венозного возврата крови в
сердце, сократительной способности миокарда,
функционирования клапанов сердца, тонуса арте-
риол и прекапиллярных сфинктеров (рис. 11).
Бронхиальная система сосудистого русла легких яв-
ляется частью большого круга кровообращения и
начинается с бронхиальных артерий. Они отходят
от аорты и межреберных артерий и несут кровь к
легким, бронхам и органам средостения. Кнаружи
от бронхиол они образуют сп чтения, от которых
артериолы направляются сквозь мышечный слой
бронхиол к слизистой оболочке. В подслизистом
слое артериолы дают начало капиллярной сети. Ве-
нулы, отводящие из нее кровь, возвращаются через
мышечный слой наружу. Большая часть крови отте-
кает из бронхиальной системы по полунепарной и
непарной венам в верхнюю полую вену. Однако
около 4 % венозной крови поступает по посткапил-
лярным анастомозам в легочные вены.
Сообщение между бронхиальной и легочной систе-
мами также возможно на прекапиллярном уровне с
помощью артериоартериальных анастомозов, соеди-
няющих бронхиальную и легочную артерии. Стенка
анастомоза имеет мощные гладкие мышцы, при со-
кращении которых он может полностью закрыться.
В нормальных условиях анастомозы закрыты, поэто-
му они называются запирательными артериями. Ес-
ли преобладает тонус бронхиального конца анасто-
моза, то кровь сбрасывается через артерио-веноз-
ные шунты из легочной артериолы в бронхиальную
вену.
Газы транспортируются эритроцитами и плазмой
крови (рис 12). Кислород содержится в крови в двух
формах: связанный с НЬ и в свободный (растворен-
ный в плазме). Суммарное количество О2 в обеих
22
ДЫХАНИЕ
Рис. 11. Сосудистое русло легких
Легочный эндо-
телий контакти-
рует со всем
объемом СВ.
Это позволяет
регулировать
уровень и актив-
ность вазоак-
тивных ве-
ществ, которые
могут быть ме-
таболизированы
или удалены из
крови. Эндоте-
лий выполняет
эндокринную
функцию, про-
дуцируя проста-
циклин - силь-
ный вазодиля-
татор, эндоте-
лиальный рас-
слабляющий
фактор или
оксид азота
(NO) и эндоте-
лины,стимули-
рующие сокра-
щение гладких
мышц. Эндоте-
лины могут быть
медиаторами
гипоксической
легочной вазо-
констрикции
Артериальный
капиллярный
сосуд
артерия
Легочная
артерия
Шунты
Легочная
вена
Венозный
капиллярный
— _— сосуд
Бронхиальная
7— вена
'j
Дуга
аорты
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
23
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ДЫХАНИЕ
фракциях называют содержанием О2 в крови. Со-
держание О2 в артериальной крови (оттекающей от
легких) определяют с учетом уровня гемоглобина,
равного 140 г/л, насыщения его О2 (98%) и РаО2,
которое составляет 100 мм рт. ст. Величина РаСО2
при нормальной вентиляции составляет 40 мм рт.
ст., а РО2 тканей - около 40 мм рт. ст. и РСО2 - би
мм рт.ст. соответственно. Следовательно, О2 диф-
фундирует из эритроцитов через плазму крови в ин-
терстициальную жидкость, затем в ткани, а СО2 в
обратном направлении. Каждый литр крови отдает
тканям 64 мл О2 и транспортирует из тканей в лег-
кие от 50 до 100 мл СО2. Основные показатели
транспорта О2 приведены в табл. 2.
[ТАБЛИЦА 2. ПОКАЗАТЕЛИ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА В НОРМЕ
Показатель Величина
Доставка Ор 520 - 720 мл /(мин/м2)
Потребление кислорода (ПО2)) 110-160 мл/(мин/м2)
Коэффициент утилизации кислорода 22 - 33%
Р02 в смешанной венозной крови 33 - 55 мм рт.ст.
Насыщение НЬ смешанной венозной крови 68 - 77%
Большая часть СО2 находится в крови в виде НСО3",
часть растворяется в плазме крови и небольшое коли-
чество транспортируется в виде Н2СО3. Кроме того.
СО2 образует небольшое количество карбаминовых
групп.
Н2СО3 способствует снижению pH, а превращение
оксигемоглобина в гемоглобин увеличивает его. В
результате противодействия обеих сил pH остается
постоянным, в эритроците задерживаются К , а
большая часть НСО3‘ переходит в плазму крови.
Эти превращения называют изокислым сдвигом. Он
сопровождается образованием 0,6 ммоль НСО3" на
каждый ммоль СО2, отщепленного от оксигемогло-
бина. НСО3‘, покидающий эритроцит, замещается
на С1' из плазмы крови до установления нового
равновесия. В результате суммарного эффекта изо-
кислого и хлоридного сдвига эффективное осмоти-
ческое давление в эритроцитах увеличивается, по-
этому вода перераспределяется между клетками и
плазмой. Гематокритное число (Ht) в венозной кро-
ви становится выше, чем в артериальной. Следова-
тельно, в 1 л крови из тканей к легким переносится
около 60 % СО2 в виде НСО3‘ плазмы крови, 32 %
- в виде НСО3‘ эритроцитов и карбамино-СО2, ос-
тальное количество в виде физически растворенно-
го газа. В легочных капиллярах последовательность
процессов обратная. Карбоангидраза способствует
дегидратации Н2СО3 и диффузии СО2 из эритроци-
тов в альвеолы, однако pH не смещается в щелоч-
ную сторону, так как в этот же момент восстанов-
ленный гемоглобин превращается в окисленный , а
С Г замещаются НСО3‘. С газообменной функцией
связано участие эритроцитов в обмене воды, кото-
рая образуется при окислении гемоглобина в легоч-
ных капиллярах и расходуется при восстановлении
его в капиллярах большого круга кровообращения.
За сутки через эритроцит проходит от 0,3 до 2 л во-
ды.
Недыхательные функции легких
Функции легких не ограничиваются диффузией га-
зов (рис. 13). В них содержится 50% всех эндотели-
альных клеток организма, которые выстилают ка-
пиллярную поверхность мембран, участвующих в
метаболизме и инактивации биологически актив-
ных веществ, проходящих через легкие. Поэтому в
легких постоянно происходят высокоэнергетичес-
кие процессы, а для питания их альвеолярной час-
ти расходуется весь СВ, проходящий через капил-
ляры легочной артерии.
1. Легкие контролируют общую гемодинамику
путем различного заполнения собственного сосу-
дистого русла и влияния на биологически активные
вещества, регулирующие сосудистый тонус (серо-
тонин, гистамин, брадикидин, катехоламины), пре-
вращением ангиотензина 1 в ангиотензин II, учас-
тием в метаболизме простагландинов.
2. Легкие регулируют свертывание крови, секрети-
руя простациклин-ингибитор агрегации тромбоци-
тов, инактивируя серотонин мощный агрегатор
тромбоцитов и удаляя из кровотока тромбоплас-
тин, фибрин и продукты его деградации. В резуль-
тате этого оттекающая от легких кровь имеет более
высокую фибринолитическую активность.
3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жи-
ровом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфа-
тидилхолин и фосфатидилглицерол - основные
компоненты сурфактанта).
4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, под-
держивая энергетический баланс организма.
5. Легкие очищают кровь от механических приме-
сей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пу-
зырьки воздуха, капли жира задерживаются легки-
ми и подвергаются деструкции и метаболизму.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
25
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Рис. 13. Схема газообмена
26
ДЫХАНИЕ
Конечный этап дыхания - утилизация О2 при био-
логическом окислении и образовании энергии в
клетках в результате метаболических превращений
органических веществ. Молекулярной основой
клеточного дыхания является окисление С до СО2
и перенос Н+ (протон + электрон) на атом О2 с об-
разованием Н2О. Источники биологической энер-
гии (субстраты окисления) - углеводы, белки, жи-
ры поступают в организм с пищей. Прежде чем
вступить в окислительно-восстановительные реак-
ции, они превращаются в АцКоА - начальный суб
страт этих реакций (рис. 14).
Анаэробный этап клеточного дыхания представ-
лен гликолизом - ферментативным расщепле-
нием глюкозы до пирувата (этап анаэробного
фосфорилирования глюкозы). Для фосфорили-
рования 1 молекулы глюкозы требуется 2 моле
кулы АТФ, но при образовании из нее 2 молекул
пирувата выделяется энергия с образованием 4
молекул АТФ. Таким образом, при гликолизе из
1 молекулы глюкозы образуется 2 молекулы
пирувата и 2 молекулы АТФ. Если используется
глюкоза из гликогена, то образуется еще 1 мо-
лекула АТФ. Реакции гликолиза протекают в
цитоплазме.
Рис. 14. Тканевое дыхание
УГЛЕВОДЫ
ЖИРЫ
АМИНОКИСЛОТЫ
| АцКоА |
[ Оксалацетат |—у
Цитрат
со2
со2
МаЛат
------——t-----
<$урмат
z _Д ГТФ
Сукцинат
Сукцинил КоА^ -^КетоглУтара-
Изоцитрат
2Н+ 2Н+ 2Н+ 2Н
I I
АДФ +Фв->-|—► АТФ
Флааопротеиды
I АцКоО
♦ ,
| Цитохром р I
АДФ +Ф„->-у^^АТФ
I Цитохром С I
, т
I Цитохром а |
АДФ +Фн-*-|—►АТФ
Цикл
► лимонной
кислоты
Дыхательная
цепь
Н2О 2Н++1/2О2
Энергетическое значение гликолиза невелико,
но его энергия обеспечивает в течение некото-
рого времени жизнедеятельность клетки в усло-
виях гипоксии. Кроме того, некоторые продукты
гликолиза используются в синтезе биологически
активных веществ. В анаэробных условиях (ги-
поксия) пируват превращается в лактат. При на-
личии О2 в клетке течение гликолиза замедляет-
ся, при увеличении содержания продуктов рас-
пада АТФ (АДФ и АМФ) ускоряется.
Ферментативное расщепление глюкозы может
происходить и другим путем. Метаболиты глико-
лиза (глюкозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фо-
сфат) одновременно являются и метаболитами
пентозного цикла - ряда реакций, которые в аэ-
робных условиях образуют рибозы и НАДФфН.
Рибозы используются в синтезе нуклеиновых
кислот, а НАДФ -Н в синтезе жирных кислот и
стероидов. При гипоксии восстановление пиру-
вата с образованием лактата происходит до оп-
ределенного предела, что приводит к накопле-
нию пирувата. Вследствие этого глюкоза-1,6-
дифосфат не превращается в глюкозо-6-фос-
фат, а направляется в пентозный цикл, где
окисляется до СО2 и Н2О с образованием энер-
гии. Реакции этого цикла также протекают в
цитоплазме.
В аэробных условиях пируват метаболизируется
путем биологического окисления (дегидрогени-
рования) отщепления от органических молекул
Н+. Освободившаяся при этом энергия исполь-
зуется при восстановительном синтезе глюкозы,
жирных кислот, аминокислот (катаболизм), пе-
реносе Н+ на О2 и сопряженном фосфорилиро-
вании с образованием АТФ и Н2О (анаболизм).
Дегцдрогенирование катализируется дегидроге-
назами. Коферменты НАД и НАДФ извлекают
атомы Н+ из органических молекул и переносят
их в молекулы продуктов восстановительного
синтеза. НАДфН и НАДФ’Н богаты энергией,
которая и используется в этом синтезе.
В цикле лимонной кислоты (цикл трикарбоно-
вых кислот, цикл Кребса) АцКоА окисляется до
СО2, а промежуточные продукты теряют Н\ Ни
один из метаболитов цикла не окисляется непо-
средственно О2 и в нем не образуется ни одной
молекулы АТФ. Начальный и конечный метабо-
лит цикла, оксалацетат, соединяясь с АцКоА,
превращается в лимонную кислоту, а затем че-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
27
ДЫХАНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
рез а-кетоглутарат, фумарат, малат, сукцинат
вновь образуется оксалацетат. В ходе этого цик-
ла освобождается 104 кДж энергии, 2 молекулы
СО2 и 4 пары электронов (Н'). Системой пере-
носчиков электроны транспортируются на О2,
что сопровождается выделением большого ко-
личества энергии, которая может сохраняться в
виде АТФ и рассеиваться в виде тепла.
Переносчики первого типа - флавопротеиды -
содержат в качестве простетической группы
рибофлавин. На него НАД и переносит элек-
троны. При этом освобождается энергия, кото-
рая аккумулирует в молекуле АТФ. Это первый
пункт сопряжения окисления и фосфорилиро-
вания.
Переносчиком второго типа является кофермент
Q, который принимает электроны от флавопро-
теидов.
Переносчики третьего типа - цитохромы Их
простетическая группа содержит атом железа
При приеме электрона происходит обратимое
восстановление этого атома. Сначала электрон
принимает цитохром р, затем он переносится
на цитохром С, и этот этап является вторым
пунктом сопряжения окисления и фосфорили-
рования (образования АТФ). Последний этап
транспорта электронов - перенос их на цито-
хром а, в частности на его компонент а3 (чет-
вертый тип переносчиков), который передает
электрон на СО2 (третий пункт сопряжения
окисления и фосфорилирования) Неограни-
ченный окислительный потенциал О2 (готов-
ность принимать электроны) является движу-
щей силой переноса электронов по дыхатель-
ной цепи.
Об эффективности окислительного фосфори-
лирования судят по величине соотношения Р:
О. Если калодая пара электронов проходит все
три пункта сопряжения окисления и фосфори-
лирования, то для образования 3 молекул АТФ
используется 3 атома неорганического фосфа-
та и восстанавливается 1 атом О2 (Р О = 3 : 1).
Перенос электронов из сукцината, некоторых
жирных кислот, а-кетоглутарата может начи-
наться со второго пункта сопряжения, поэтому
при восстановлении каждого атома О2 образу-
ется только 2 молекулы АТФ (Р : О = 2 : 1).
При окислении аскорбиновой кислоты элек-
троны непосредственно восстанавливают оп-
ределенный цитохром, минуя первые два пунк-
та, с образованием 1 молекулы АТФ ( Р : О =
1 : 1).
Энергия дыха гельной цепи составляет 800
кДж; 40% ее превращается в химическую
энергию, а остальная часть используется для
транспорта электронов и теряется в виде
тепла.
Механизм, регулирующий интенсивность энер-
гообразования вдыхательной цепи, получил на-
звание дыхательного контроля. В состоянии по-
коя энергия в клетке аккумулирована в молеку-
ле АТФ, а избыток ее - в молекуле КФ. При
этом концентрации АДФ и неорганического фо-
сфата незначительны, окисление и фосфорили-
рование временно разобщены, так как электро-
ны не проходят через пункты сопряжения. В та-
ких условиях электроны Н+ используются в вос-
становительном синтезе. Функциональная на-
грузка клетки приводит к использованию энер-
гии КФ и АТФ, последний гидролизуется в АДФ
и неорганический фосфат. С появлением АДФ
поток электронов направляется через пункты
сопряжения. Такая активность клеточного ды-
хания сохраняется до тех пор, пока существует
повышенная потребность в энергии. По окон-
чании работы клетки АДФ вновь превращается
в АТФ и опять происходит обратимое разобще-
ние окисления и фосфорилирования. Таким об-
разом, в основе дыхательного контроля образо-
вания энергии лежит соотношение между АДФ
и АТФ.
Цикл лимонной кислоты и транспорт электронов
происходят в мембранах митохондрий, и выделя-
емая в них энергия составляет 904 кДж
Система управления дыханием организована как
контур отрицательной обратной связи и осуществ-
ляется нервным и гуморальным путем (рис. 15).
Процесс дыхания регулируется центральной и пе-
риферической нервной системой. В ретикулярной
формации головного мозга находится дыхательный
центр, состоящий их центров вдоха, выдоха и пнев-
мотаксиса. Он получает информацию из трех ис-
точников.
Периферические механорецепторы, локализующи-
еся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диа-
фрагме, реагируют на растяжение структур, в кото-
рых они находятся, на информацию о механических
явлениях. Главную роль играют механорецепторы
28
ДЫХАНИЕ
легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альве-
олам и участвует в газообмене на уровне альвео-
лярно-капиллярной мембраны. По мере растяже
ния стенок альвеол во время вдоха они возбуждают-
ся и посылают афферентный сигнал в дыхательный
центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-
Брейера).
При обычном дыхании межреберно-диафрагмаль-
ные механорецепторы не возбуждаются и имеют
вспомогательное значение.
Периферические хеморецепторы, расположенные
на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аор-
ты, левого предсердия, контролируют гуморальные
параметры (РО2, РСО2 в артериальной крови и
спинномозговой жидкости) и немедченно реагиру-
ют на изменения внутренней среды организма, ме-
няя режим вентиляции, и таким образом корриги-
руя pH, РОо и РСО2 в артериальной крови и спин-
номозговой жидкости. Импульсы из хеморецепто-
ров регулируют объем вентиляции, необходимой
для поддержания определенного уровня метабо-
лизма. В оптимизации режима вентиляции, т е. ус-
тановлении частоты и глубины дыхания, ддитель
ности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхатель-
ных мышц при данном уровне вентиляции, участву-
ют и механорецепторы. Вентиляция легких опреде-
ляется уровнем метаболизма, воздействием про-
дуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, ко-
торое трансформируется в них в афферентную им-
пульсацию нервных структур центрального дыха-
тельного механизма. Сигналы из специализиро-
ванных биохимических анализаторов крови и спин-
номозговой жидкости, а также из чувствительных
рецепторов в продолговатом мозге обусловливают
ритмическую активность инспираторных и экспи-
раторных нейронов дыхательного центра. Основ-
ная функция артериальных хеморецепторов - не-
медленная коррекция дыхания на изменения газо-
вого состава крови. Их реакция на колебания кон-
центрации Н+ менее выражена, но при значитель-
ном снижении РаСО2 рецепторы сонного синуса
теряют чувствительность к уменьшению РаО2. При
хорошей оксигенации крови их роль менее сущест-
венна, что подтверждается незначительными изме-
нениями дыхания после разрушения нервов, свя-
зывающих хеморецепторы сонного синуса с дыха-
тельным центром.
Центральные хеморецепторы расположены в про-
долговатом мозге и возбуждаются при повышении
концентрации Н+ и РСО2 в спинномозговой жид-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
29
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ДЫХАНИЕ
кости. В норме pH ее составляет 7,32. РСО2 - 50
мм рт. ст., а содержание НСО3’ - 24,5 ммоль/л.
Даже небольшое снижение pH и рост РСО2 увели-
чивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реаги-
руют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем пе-
риферические, так как требуется дополнительное
время на измерение величины СО2, Н' и НСО3‘
из-за преодоления гематоэнцефалического барье-
ра. Отделы ЦНС, определяющие уровень метабо-
лизма в организме, также информируют дыхатель-
ный центр о колебаниях энергетического обмена,
обеспечивая ритмическую активность инспиратор-
ных и экспираторных нейронов. Блокада медулляр-
ных хеморецепторов приводит к резкому угнете-
нию активности инспираторных нейронов бульбар-
ного центра, а в сочетании с выключением хеморе-
цепторов сонного синуса - к остановке дыхания.
Эта информация интегрируется вдыхательном цен-
тре продолговатого мозга, который модулирует им-
пульс к мотонейронам дыхательных мышц. Сокра-
щения дыхательных мышц контролирует централь-
ный дыхательный механизм, состоящий из группы
клеток продолговатого мозга и моста, а также пнев-
мотаксических центров. Они тонизируют дыхатель-
ный центр и, по импульсации из механорецепторов,
определяют порог возбуждения, при котором пре-
кращается вдох. Пневмотаксические клетки также
переключают вдох на выдох.
Кроме бульбопонтинного механизма в регуляции
участвуют двигательные ядра дыхательных мышц
и некоторые супрапонтинные структуры. Система
регуляции завершается нейронами, интегрирую-
щими импутьсы, которые поступают к ним от хе-
морецепторов, и посылающими импульсы воз-
буждения к дыхательным мотонейронам. Клетки
бульбарного дыхательного центра посылают как
возбуждающие, так и тормозящие импульсы к
дыхательным мышцам. Координированное воз-
буждение респираторных мотонейронов приводит
к синхронному сокращению дыхательных мышц.
Дыхательные движения, создающие воздушный
поток, происходят благодаря согласованной
работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки
двигательных нейронов дыхательных мышц рас-
положены в передних рогах серого вещества
спинного мозга (шейные и грудные сегменты).
У человека в регуляции дыхания принимает учас-
тие и кора большого мозга в пределах, допускае-
мых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так,
например, волевая задержка дыхания ограничена
временем, в течение которого РаО2 понижается, а
концентрация Н+ и РСО2 в спинномозговой жид-
кости повышается до уровней, возбуждающих ар-
териальные и медуллярные ренет оры.
30
КРОВООБРАЩЕНИЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Связь между внешней средой и различными струк-
турами организма обеспечивает сердечно-сосудис-
тая система, циркулирующая в ней кровь и лимфа.
В функциональном отношении в этой системе вы-
деляют:
1. сердце главный двигатель циркуляции;
2. сосуды-буферы или артерии, выполняющие
транспортную функцию между насосом и системой
микроциркуляции;
3. сосуды-емкости или вены, возвращающие кровь
к сердцу;
4. сосуды распределения (сопротивления) - арте-
риолы и венулы, распределяющие СВ между орга-
нами и тканями;
5. сосуды обмена - капилляры, через которые про-
исходит обмен между кровью и клетками;
6. сосуды-шунты - артерио-венозные анастомозы,
регулирующие периферическое сопротивление и
кровоток через капилляры;
7. кровь - внутрисосудистая жидкость (сыворотка
крови, форменные элементы) и лимфа.
Сердце, артерии и вены образуют систему макро-
циркуляции, а артериолы, венулы и капилляры
систему микроциркуляции. Основная задача этой
системы - эффективное обеспечение кровью орга-
нов и тканей в соответствии с их метаболическими
потребностями в условиях основного обмена и при
физической нагрузке.
СЕРДЦЕ - полый четырехкамерный орган с хорошо
развитыми мышечными стенками. Сокращения
сердца создают необходимое давление для продви-
жения крови по сосудам. Это давление в отдельные
фазы сердечного цикла неодинаковое и в разных
отделах меняется в определенной последователь-
ности, передвигая кровь в нужном направлении. За
одно сокращение выбрасывается 60 - 75 мл крови
(систолический или ударный объем), за минуту -
4,3- 6 л крови (МОС). за сутки - 7200 л, за год -
263 т. У человека к возрасту 70 лет сердце сокра-
щается более 2,5 млрд раз и перекачивает 184 100
т крови по большому и малому кругам кровообра-
щения, суммарная длина сосудов которых состав-
ляет около 100 000 км (Рис. 16). Работа сердца как
насоса в первую очередь определяется силой (сте-
пенью и скоростью) сокращения и расслабления
миокарда. Сердечный выброс зависит от роста,
массы или площади поверхности тела и регулиру-
ется множеством факторов, среди которых главное
значение имеют сократительная способность мио-
карда, полноценность клапанного аппарата сердца,
ОЦК, тонус периферических сосудов, кровоток в
системе микроциркуляции и величина венозного
возврата крови к сердцу. Наличие общего слоя ми-
окарда в предсердиях и желудочках и одновремен-
ное возбуждение кардиомиоцитов обеспечивает
сокращение сначала предсердий, а затем и желу-
дочков. Оба предсердия являются резервуарами
для желудочков. В правое предсердие венозная
кровь большого круга кровообращения попадает
из полых вен и сонного синуса, а в левое - оксиге
нированная кровь через 4 легочные вены. В период
ранней диастолы (протодиастолы) желудочков
70% крови пассивно протекает из предсердий в
желудочки. Сокращения сердца инициируются
спонтанной деполяризацией в пейсмекерных клет-
ках синусно-предсердно-желудочкового узла. Вол-
Рис. 16. Внутрисердечная гемодинамика
желудочек
150/10 мм рт. ст.
31
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
на деполяризации распространяется по предсерди-
ям. Сокращения предсердий начинаются в области
устьев полых вен, поэтому кровь через предсердно-
желудочковые отверстия движется только в желу-
дочки через раскрывающиеся двухстворчатый (ми-
тральный) и трехстворчатый клапаны.
Сокращение предсердий увеличивает давление
наполнения желудочков при завершении диасто-
лы. Объем желудочков постепенно возрастает до
тех пор, пока давление в них не превысит давле-
ние в предсердиях и клапаны не закроются. В этот
момент объем в желудочках представляет собой
конечно-диастолический объем, эквивалентный
преднагрузке. Волна деполяризации проходит че-
рез предсердно-желудочковый узел и распростра-
няется по желудочкам. За этим следует систола.
Давление в желудочках быстро нарастает, кровь
устремляется в сторону предсердий и захлопывает
створки клапанов. Открыванию створок в сторону
предсердий препятствуют сухожильные нити, при
помощи которых края створок прикрепляются к
сосочковым мышцам Повышение давления в же-
лудочках в период систолы приводит к изгнанию
крови только в артериальное русло: из правого
желудочка через легочную артерию в малый круг
Рис.17. Движение крови во время сердечного цикла
Митральный
Клапан
клапан закрыт
Фаза 1: предсердия
расслабляются и по главным
венам в них поступает кровь
Клапан
аорты
закрыт
Клапан
аорты
закрыт
Tpexi
клаш
Клапан
легочной
ствола /
закрыт
Фаза 3: желудочки
сокращаются, выталкивая кровь
через клапаны аорты и легочного
ствола в главные артерии
Трехстворча-
тый клапан х
закрыт
Митральный %
клапан «
открыт Л
Фаза 2: кровь стекает из
предсердий в желудочки
через трехстворчатый и
митральный каналы
Фаза 4: каждый желудочек
выбросил по 70 мл крови;
желудочки расслабляются,
и цикл начинается снова
кровообращения, а из левого желудочка через
аорту в большой круг кровообращения. В устьях
аорты и легочной артерии имеются полулунные
клапаны из трех лепестков. При систоле желудоч-
ков выбрасываемая ими кровь прижимает эти ле-
пестки к внутренним стенкам сосудов, а в период
диастолы она устремляется из аорты и легочной
артерии назад в желудочки и захлопывает лепест-
ки клапанов. Эти клапаны открываются лишь по-
сле того, как давление в желудочках превысит
давление в аорте и в легочной артерии, наступает
фа за выброса. К концу систолы происходит депо-
ляризация желудочков и они расслабляются.
Лишь после того, как давление в аорте и легочной
артерии превысит давление в желудочках, клапа-
ны аорты и легочной артерии закрываются, что
означает конец систолы. Давление в аорте анало-
гично постнагрузке. Движение крови во время
всего сердечного цикла показано на рис 17.
Таким образом, левый желудочек, аорта и артерии
образуют систему высокого давления. Капилляры
большого круга кровообращения, вены, правое
предсердие и желудочек, легочную артерию, ее
капилляры, легочную вену и левое предсердие от-
носят к системе низкого давления. Сердце, сосу-
ды-буферы и сосуды-емкости составляют систему
макроциркуляции, а сосуды распределения и со-
противления, капилляры и артериоло-венуляр-
ные шунты - систему микроциркуляции. Распре-
деление МОС между органами зависит от их
функциональной активности и величины СВ. В
покое доля его для каждого органа обусловтена
потребностями в О2 и субстратах энергетического
обмена. Максимальный кровоток наблюдается в
головном мозге, печени, пищеварительном
тракте, почках, скелетных мышцах. При физичес-
кой нагрузке потребление О2 резко возрастает (с
250 до 5000 см3/мин, (примерно в 20 раз), а МОС
только в 5 раз (с 5 до 25 л/мин). Следовательно,
прирост минутного кровотока отстает от потреб-
ности в О2. Однако в норме гипоксия не наступа-
ет, так как увеличивается экстракция О2 тканями,
а кровоток перераспределяется от тканей, кото-
рые при нагрузке находятся в неактивном состоя-
нии, кровь направляется к тканям, выполняющим
эту нагрузку, т. е. к мышцам (рис. 18).
Кровоснабжение сердца. За 1 мин через ткани
сердца протекает 0,14 - 0,25 л крови или 80 - 100
мл/100 г ткани, что составляет 4 - 5% СВ. При
32
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Рис. 18. Распределение МОС
Костный мозг, кости, жир
Крупные сосуды,
разветвляясь, по-
степенно превра-
щаются в ажурную
сеть артерий,ве-
нул, капилляров,
насыщающих каж-
дый орган. Здесь
происходят про-
цессы обмена га-
зов и субстратов
окисления. Микро-
сосуды работают с
периодической за-
держкой и воста-
новлением крово-
тока. В покое функ-
ционируют не бо-
лее 1 /4 всех капил-
ляров. При тяже-
лой физической
нагрузке их
количество увели-
чивается до 50 -
60%, при развитии
воспаления,атеро-
склерозе, наруше-
ниях гемодинами-
ки снижается до
функционально не-
достаточных вели-
чин
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
33
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
большой физической нагрузке коронарный крово-
ток возрастает в 4 - 5 раз.
Сердце кровоснабжается из трех источников. Ве-
нечные артерии ответвляются у верхних краев кла-
панов аорты и обеспечивают доставку крови к про-
водящей системе и миокарду. Правая венечная ар-
терия поставляет кровь в синусно-предсердный (в
55% случаев) и предсердно- желудочковый (в 90%
случаев)узлы, мышцы правого предсердия и желу-
дочка, (за исключением верхушки), заднюю часть
межжелудочковой перегородки и нижнезаднюю
часть стенки левого желудочка. В 80% случаев
правая венечная артерия имеет ветвь - заднюю
нисходящую артерию, снабжающую кровью оба
желудочка и заднюю часть межжелудочковой пере-
городки. От правой венечной артерии отходит и
краевая ветвь, для передне-задней поверхности ле-
вого желудочка. Левая венечная артерия делится
на переднюю межжелудочковую (питает верхушку
сердца и стенки желудочков) и более крупную оги-
бающую ветви. Они снабжают кровью левую поло-
вину сердца, всю переднюю и часть задней стенки
правого желудочка, а также передний отдел меж-
желудочковой перегородки. Между ними имеются
анастомозы. Огибающая ветвь в 10% случаев
снабжает кровью предсердно-желудочковый узел и
в 45% случаев - синусно-предсердный узел.
Стволы венечных артерий расположены в эпикар-
де. Их ветви проникают в миокард и вдут к эндо-
карду. Капиллярная сеть настолько густая, что
каждое мышечное волокно окружено 3-4 капилля-
рами, а их общая емкость (на единицу массы ткани)
в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах. Крово-
ток в миокарде значительно больше, чем в других
органах (рис 19).
Кровь от миокарда оттекает по венам, объединяю-
щимся в синусоиды, где она накапливается в
период диастолы. В период систолы кровь из бас-
сейна левой венечной артерии оттекает через ве-
нечный синус в правое предсердие, а из бассейна
правой венечной артерии в правый желудочек.
Кровоток в любой системе определяется перфузи-
онным давлением и сопротивлением току крови.
Перфузионное давление в коронарной системе вы-
ше, чем в других органах, так как определяется
разницей между давлением в венечной артерии,
равным аортальному, и давлением в правом пред-
сердии, где оно приближается к 0. Таким образом,
перфузионное давление в коронарной системе со-
ставляет 117мм рт.ст.
Рис. 19. Сосуды сердца
Правая
венечная
артерия
Правая
венечная
артерия
Срединная
вена сердца
34
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Интенсивность коронарного кровотока во многом
определяют уровень метаболизма, содержание К+
и субстратов окисления в миокарде. Однако глав-
ную роль играет сопротивление венечных сосудов,
зависящее от РО2 в мышце. В миокарде РО2 нео-
динаково: в одних микроскопических участках оно
равно 0, в других достигает артериального уровня.
Установлено, что РО2 в периартериолярных участ-
ках выше, чем в перикапиллярных. Такая мозаич-
ность РО2 и наличие клеток с физиологическим де-
фицитом О2, с одной стороны, повышает устойчи-
вость миокарда к гипоксии, а с другой - делает
опасным любое нарушение коронарного кровооб-
ращения. Когда потребность в О2 превышает его
поступление (физическая нагрузка, пароксизм
желудочковой тахикардии и др.), РО2 в миокарде
быстро снижается. Это вызывает расширение ве-
нечных сосудов, уменьшение их сопротивления и
увеличение кровотока. Механизм ауторегуляции
перестает действовать, когда перфузионное дав-
ление падает ниже 50 мм рт. ст. или превышает
180 мм рт.ст. Миокард экстрагирует из артери-
альной крови до 70% О2.
В период систолы коронарный кровоток уменьша-
ется особенно значительно в левой венечной арте-
рии, ибо миокард левого желудочка сокращается
сильнее, чем правого. В период диастолы кровоток
возрастает. Непрерывность кровотока достигается
дублированием кровоснабжения и обилием анас-
томозов.
Метаболизм миокарда. В сердце постоянно проте-
кают два основных процесса: проведение электро-
химического импульса и превращение химической
энергии в механическую. Импульс от кчетки к
клетке проводится специализированными участка-
ми клеточной поверхности-нексусами, а превраще-
ние энергии происходит в функциональных едини-
цах сократительного миокарда-саркомерах Серд-
це сокращается благодаря координированной дея-
тельности соединенных друг с другом в продольном
направлении отдельных клеток (кардиомиоцитов),
формирующих мышечные волокна. Клетки соеди-
няются вставочными дисками, обладающими низ-
ким электрическим сопротивлением, что облегчает
распространение возбуждения от клетки к клетке.
Большинство кардиомиоцитов выполняет сократи-
тельную функцию. Меньшая часть (проводящие
клетки) обладает способностью быстро проводить
электрохимические импульсы. Биохимические
процессы обеспечивают сердце необходимой энер-
гией, определяют сокращение и расслабление сар-
комера, транспорт веществ через мембрану клетки
и синтез белка в мышечном волокне.
В мышечной клетке происходят 5 основных про-
цессов.
1. Кардиомиоциту свойственны три вида электро-
физиологического состояния: покоя (поляризации
клеточной мембраны), активирования или возбуж-
дения (деполяризации) и возвращения в состояние
покоя (реполяризации). В основе циклической
смены этих состояний лежит ионный механизм.
Под влиянием импульса из водителя сердечного
ритма, распространяющегося вдоль мышечных во-
локон, мембрана саркомера пропускает Na+ и
Са2+ по градиенту концентрации в клетку. Проис-
ходит деполяризация мембраны. Затем К+ покида-
ет клетку и наступает реполяризация мембраны.
Последующая работа К+ Na+ -насоса и Na+ - Са2+
-обменного механизма восстанавливает градиент
концентрации ионов в клетке, которая вновь при-
обретает возможность к восприятию следующей
волны возбуждения. Так возбуждение обеспечива-
ет восприятие клеткой миокарда ритмических уп-
равляющих импульсов от водителя ритма и делает
сократительную функцию кардиомиоцита элемен-
том функции сердца как целого.
2. В процессе сопряжения возбуждения с сокраще-
нием и расслаблением во время деполяризации
ионы Са2+ проникают в миофибриллы и способст-
вуют развитию сокращения. После деполяризации
Са2+ быстро удаляются обратно в хранилища и на-
чинается расслабление.
В покое через каналы в мембране кардиомиоцита
хорошо проникают К+ и значительно хуже - Na+.
Калиевые каналы регулируются внутриклеточным
пулом АТФ, активируются на ранних стадиях ише-
мии и гипоксии.
Физиологическое распределение ионов (К+ - в ос-
новном внутри клетки, Na+- вне ее) создает раз-
ность потенциалов по обе стороны мембраны, при-
чем потенциал внутри клетки примерно на 90 мВ
меньше потенциала вне клетки. Иными словами,
внутриклеточный потенциал на 90 мВ отрицатель-
ней внеклеточного. Поэтому их обозначают знака-
ми (-) и (+) соответственно. Итак, в состоянии по-
коя мембрана клетки поляризована (рис. 20,а).
При возбуждении клетки проницаемость мембра-
ны для Na+ возрастает и часть их перераспредели-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
35
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ется из внеклеточной жидкости во внутриклеточ-
ную. Вследствие изменения концентрации ионов во
внутриклеточной среде разница потенциалов по
обе стороны мембраны исчезает. Возникает состо-
яние деполяризации (рис. 20,6). После окончания
возбуждения часть Na+ покидает клетку и разность
потенциалов по обе стороны мембраны восстанав-
ливается до исходного уровня (-90 мВ), т е. проис-
ходит ее реполяризация, а клетка возвращается в
состояние покоя (рис. 20,в).
Для того чтобы при новой волне возбуждения про-
изошла деполяризация, необходимо восстановле-
ние исходного распределения К+ и Na+ по обе сто-
роны мембраны. Это осуществляется с помощью
механизма, известного под названием калий-на-
триевого насоса. Суть его состоит в том, что К+
транспортируется через мембрану из внеклеточ-
ной жидкости во внутриклеточную, a Na+ - в про-
тивоположном направлении. Транспорт обоих ио-
нов происходит против значительного концентра-
ционного градиента (из среды с малой концентра-
цией ионов в среду с большой концентрацией), по-
этому для его осуществления требуется энергия,
которая образуется при расщеплении АТФ на АДФ
и неорганический фосфат (рис. 20,г).
Рис.20. Электрофизиология миокарда
Цитоплазма <
Поляризация
(состояние покоя)
Реполяризация
Поляризация
(состояние покоя)
Цеполяризлция
(оозбуждение)
Клеточная
мембрана
Внеклеточная
жидкость
Ионные сдвиги, составляющие сущность процес-
сов возбуждения-сопряжения, оказывают влияние
на энергетическое и структурное обеспечение кар-
диомиоцита. Ритмические колебания содержания
Са2+ в саркоплазме определяют ритмическое
функционирование системы гликолиза в клетках, а
концентрация этого катиона в саркоплазме регули-
рует его поглощение митохондриями и таким обра-
зом влияет на дыхание и окислительное фосфори-
лирование Концентрация Са2+, Mg2+, Na+ pery-
лируюет интенсивность транспорта аминокислот,
скорость синтеза нуклеиновых кислот и бепков.
Координация активности отдельных клеток осуще-
ствляется также с помощью нейрогуморальных
факторов-медиаторов и гормонов.
3. Процесс сокращения и расслабления протекает
в специализированных органеллах мышечных кле-
ток сердца - миофибриллах.
Каждая миофибрилла состоит из нитей, нить - из
сократительных белков (актина, миозина, тропо-
нина, тропомиозина). Миокард образуют столбики
исчерченных мышечных волокон, включающих не-
сколько миофибрилл. Пучок миофибрилл покрыт
снаружи сарколеммой. Миофибриллы содержат
саркоплазму, имеющую митохондрии, другие вклю-
36
КРОВООБРАЩЕНИЕ
чения и ядро. Миофибрилла состоит из чередую-
щихся в продольном направлении саркомеров. В
саркомере различают диски, актиновые и миозино-
вые нити, тропомиозин, тропониновые комплексы.
Границей между двумя саркомерами является диск
Z, от которого в обоих направлениях отходят тон-
кие нити актина. Область диска А (внутри саркоме-
ра) состоит из толстых нитей миозина. В зоне Н
диска А нити актина прерываются, и она представ-
лена фактически только нитями миозина. Часть
саркомера между концами миозиновых нитей на-
зывается диском I, который состоит только из тон-
ких нитей актина (рис. 21).
Основным свойством миозина является его спо-
собность расщеплять АТФ на АДФ и неорганичес-
кий фосфат (АТФазная активность). В результате
выделяется энергия для сокращения. Второе важ-
ное свойство миозина - способность обратимо свя-
зываться с актином в актомиозиновый комплекс,
что и проявляется сокращением миофибриллы.
При этом длина нитей актина и миозина остается
неизменной, они скользят относительно друг друга.
Такое скольжение обусловлено образованием
между нитями так называемых поперечных (пере-
крестных) мостиков, состоящих из АТФазы (миози-
на) и связанного актина. Образование этих мости
ков и, следовательно, сокращение миокарда кон-
тролируется системой регуляторных белков (тро-
понином и тропомиозином), активность которых, в
свою очередь, стимулируется Са2+.
В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана
становится проницаемой для этих ионов, которые,
войдя в клетку, активируют миозин. С этого начи-
нается образование актомиозинового комплекса
(сокращение миокарда). Са2+ связывается тропо-
нином. В период диастолы ионы возвращаются во
внеклеточную среду. Тропонинмиозиновый ком-
плекс, освободившись от Са2+, тормозит образова-
ние актомиозиновых мостиков, вследствие чего ак-
тиновые и миозиновые нити расходятся в обратном
направлении, а саркомер удлиняется до исходной
величины. Так происходит расслабление миокарда.
Выход Са2+ во внеклеточную среду сопровождает-
ся затратой энергии. Поэтому диастола миокарда,
как и систола, представляет собой активный про-
цесс. Ионы Са2+ являются посредниками сопря-
жения возбуждения мембраны и сокращения воло-
кон миокарда. Они необходимы для цикла сокра-
щение-расслабление миокарда так же, как О2 для
клеточного дыхания.
Рис.21. Микроструктура миокарда
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
37
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
4 Митохондрии миофибрилл сердца имеют боль-
шие размеры (около 35% объема клетки) и их
больше, чем миофибрилл скелетной мышцы. Это
связано с более высокой частотой сокращения и,
следовательно, более высокими энергетическими
потребностями миокарда. Кардиомиоцит обеспе-
чивается энергией системой дыхания, фосфорили-
рования, гликолиза и креатинкиназной транспорт-
ной системой.
Субстратами биологического окисления для мио-
карда могут быть глюкоза, гликоген, пируват, ке-
тоны, триглицериды, аминокислоты. Утилизация
того или иного вещества зависит от уровня оксиге-
нации крови, гормональной и ферментной среды
миокарда, а также от концентрации субстрата в
притекающей к нему крови. Интенсивность мета-
болизма миокарда определяется степенью снаб-
жения его О2 (ПО2 ткани) Постоянное и доволь-
но частое чередование периодов сокращения и
расслабления миокарда обусловливает чрезвы-
чайно высокое потребление О2 даже в состоянии
покоя или сна. Одной из главных особенностей
сердца является то, что механическая активность
его мышцы линейно связана со скоростью погло-
щения О2.
Освобождение (образование), консервация и ути-
лизация энергии в миокарде схематически пред-
ставлены на рис.22. Независимо от того, какой из
перечисленных субстратов используется миокар-
дом в данный момент, большинство из них метабо-
лизируется до АцКоА, который дальнейшие пре-
вращения проходит в цикле лимонной кислоты.
Один из его промежуточных продуктов (сукцинат)
связывает циклы освобождения и консервации
энергии в виде АТФ и КФ В обычных условиях ос-
новным источником энергии для миокарда являет-
ся глюкоза. При достаточной оксигенации
миокарда превращения глюкозы идут аэробным
путем, причем 1 моль глюкозы дает 38 молекул
АТФ, в то время как при гликолизе образуется
лишь 2 молекулы АТФ. Значение анаэробного ме-
таболизма глюкозы возрастает при гипоксии мио-
карда. Использование миокардом лактата как ис-
точника энергии регулируется в основном его кон-
центрацией в притекающей крови. При выражен-
ной лактемии (гипоксия, физическая нагрузка) до-
ля молочной кислоты в энергоснабжении миокарда
значительно увеличивается.
При углеводном истощении (голодание, гипоинсу-
линемия, сахарный диабет) важным источником
38
КРОВООБРАЩЕНИЕ
питания миокарда становятся метаболиты жирово-
го обмена (главным образом, жирные кислоты).
Окисление 5 мг жирных кислот в 1 мин почти пол-
ностью удовлетворяет энергетическим потребнос-
тям миокарда, но при этом затрачивается до 90%
используемого миокардом О2.
5. Структуры кардиомиоцита своевременно обра-
зуются и обновляются путем синтеза нуклеиновых
кислот и белков под контролем генетического ап-
парата клетки. Длительность существования мем-
бран, митохондрий, миофибрилл колеблется от 2
до 12 сут. Обновление этих структур - жизненно
важное звено метаболизма, необходимое для нор-
мального функционирования сердца.
Проводящая система сердца - это комплекс спе-
циализированных структур, формирующих и рас-
пространяющих импульсы возбуждения сердечных
сокращений. Она включает: 1. синусно-предсерд-
ный узел, расположенный у места впадения полых
вен в правое предсердие, обладающий самой высо-
кой скоростью автоматизма и начинающий им-
пульс ритма; 2. межузловые и межпредсердные
проводящие пути, состоящие из пучков: переднего
(Бахмана), среднего (Венкельоаха), заднего (Торе-
ля). Передний пучок проводит импульсы от синус-
но-предсердного узла к левому предсердию, а сред-
ний и задний пучки - к предсердно-желудочковому
узлу. 3. предсердно-желудочковый узел (область
предсердно-желудочкового соединения) задержи-
вает импульсы, поступающие от предсердий перед
их передачей в желудочек; выдерживает паузу, не-
обходимую для наполнения обоих желудочков до
начала систолы; 4. предсердно-желудочковый пу-
чок (пучок Гиса) включает ствол, правую и левую
ножки ствола, переднюю и заднюю ветви левой
ножки. Правая ножка передает импульс в миокард
правого желудочка, левая по переднему и заднему
пучкам - к левому желудочку и в 5 проводящие мы-
шечные волокна Пуркинье - мелкие разветвления
ножек ствола пучка Гиса, идущие к сократитель-
ным клеткам миокарда желудочков сердца. Систе-
ма Пуркинье передает импульс в субэндокардиаль-
ные слои обоих желудочков, обеспечивает деполя-
ризацию (от эндокарда к эпикарду) с последующим
сокращением желудочков и выбросом крови из
них. Клетки проводящей системы обладают свой-
ством автоматизма, способностью самостоятельно,
без каких-либо экстракардиальных влияний, на-
пример нервной стимуляции, генерировать элект
рические импульсы. Эти клетки называются пейс-
мекерами - образованиями, которые являются или
могут стать водителем сердечного ритма (источни-
ком импульсов для сокращения миокарда) - рис 23.
В нормальных условиях наибольшей степенью ав-
томатизма обладают клетки синусно-предсердного
узла (60 - 80 импульсов в 1 мин). Степень автома-
тизма нижерасположенных образований меньше:
предсердно-желудочкового узла - 40-60 импульсов
в 1 мин. предсердно-желудочкового ствола, его но-
жек и волокон Пуркинье - менее 40 импульсов в 1
мин. Поэтому синусно-предсердный узел подавля-
ет автоматизм других центров и является водите-
лем ритма для всего сердца. В связи с этим его на-
зывают автоматическим центром первого порядка.
Клетки предсердно-желудочкового узла относятся
к автоматическим центрам второго порядка. Они
могут стать водителями ритма для всего сердца
только при поражении или угнетении синусно-
предсердного узла. К автоматическим центрам тре-
тьего порядка относятся клетки предсердно-желу-
дочкового пучка и волокон Пуркинье, которые мо-
гут стать водителями ритма сердца при поражении
центров первого и второго порядков.
Проводимостью обладают все клетки (сократи-
тельные и проводящие). Возбудимость - это воз-
Рис.23. Проводящая система сердца
Предсердно-
желудоч ковы “
Ствол
Синусно-
предсердный
Левая ножка
предсердно-
желудочкового
пучка
пучка
Правая ножка
предсердно-
желудочкового
пучка
Проводящие
мышечные
волокна
Пуркинье
передняя
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
39
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
никновение электрических явлений, связанных с
перераспределением ионов в ответ на раздражение
извне. Импульсы отсинусно предсердного узла пе-
редаются дальше из-за разности потенциалов меж-
ду участками клетки. Биоток из возбужденной
клетки распространяется в соседние клетки и та-
ким образом по всему миокарду.
Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в зави-
симости от фазы сердечного цикла. В период сис-
толы клетка возбуждена и не может ответить но-
вым возбуждением на дополнительный импульс.
Такое состояние называется рефрактерным. Раз-
личают абсолютный, эффективный и относитель-
ный периоды рефрактерности. В абсолютный
период кардиомиоцит не возбуждается и не сокра-
щается независимо от силы раздражителя. В эф-
фективный клетка реагирует настолько слабым
возбуждением, что электрический импульс не рас-
пространяется и не реализуется в сокращение. В
относительный период при дополнительном раз-
дражении клетки может возникнуть медленно рас-
пространяющийся электрический импульс. Перио-
ды эффективной и относительной рефрактерности
составляют тотальный период и соответствуют на
ЭКГ интервалу QT (RT). Абсолютный период сов-
Рис.24. Элементы нормальной ЭКГ
Нормальные величины с
Отрезок PQ QRS ЧСС ОтрезокQ-T Сегмент S-T
Взрослые 0,18-0,20 0,07 - 0,10 60 0,33 -0.43 0,14-0,16
Дети 0,15-0,18 70 0,31-0,41 0.13-0,15
80 0,29 - 0,38 0,12-0,14
90 0,28-0,36 0,11-0,13
100 0,27-0,35 0,10-0,11
120 0,25-0,32 0,06-0,07
падает с комплексом QRS и начальной частью сег-
мента ST, эффективный - с комплексом QRS и сег-
ментом ST, а относительный - только с волной Т. С
началом диастолы начинается внерефрактерный
период, когда восстанавливается возбудимость ми-
окарда.
Циклические изменения трансмембранного потен-
циала каждой клетки в работающем миокарде сум-
мируются в виде биотока, который регистрируется
как ЭКГ. Вертикальные линии ЭКГ являются от-
метками времени. При движении бумаги со скоро-
стью 50 мм/с расстояние, равное 1 мм, соответст-
вует 0,02 с, равное 5 мм - 0,1 с. Горизонтальными
линиями отмечается амплитуда зубцов ЭКГ. При
правильной калибровке прибора расстояние в 1 мм
соответствует 0,1 мВ.
Горизонтальная пиния ЭКГ называется изолинией
(рис. 24). Она записывается в те моменты, когда
мембрана кардиоцитов находится в состоянии по-
ляризации или реполяризации. Отрезки изолинии
между зубцами носят название интервалов, отрез-
ков и сегментов. Зубцы, интервалы, отрезки и сег-
менты являются элементами ЭКГ. Они имеют вре-
менные и амплитудные характеристики. Зубцы
различают по форме и направлению (направлен-
ные вверх - положительные, направленные вниз -
отрицательные).
Первый зубец ЭКГ- Р в большинстве отведении по-
ложительный, имеет форму равнобедренного треу-
гольника с закругленной вершиной. Его высота
равна 1-2,5 мм, ширина - 0,06-0,1 с. Зубец отра-
жает процесс деполяризации (возбуждения) мио-
карда предсердий.
Интервал PQ (PR) соответствует периоду от нача-
ла деполяризации миокарда предсердий до начала
деполяризации желудочков, т. е. включает в себя
время деполяризации предсердий (зубец Р) и вре-
мя проведения импульса от синусно-предсердного
узла к миокарду желудочков. Продолжительность
его - 0,12-0,18 с (при брадикардии до 0,2 с). По
сегменту PQ (от конца зубца Рдо начала зубца Q)
определяют изолинию.
Деполяризацию желудочков отражает комплекс
QRS. Первым зубцом в нем обычно является зу-
бец Q. Он всегда отрицательный, его глубина до-
стигает 2,5 мм, но не превышает в норме 1/4 вы-
соты зубца R. В норме продолжительность зубца
Q не превышает 0,03 с. Он записывается в момент
деполяризации миокарда межжелудочковой пере
40
КРОВООБРАЩЕНИЕ
городки. Иногда комплекс имеет только зубцы R и
S.
Зубец R регистрируется во время почти полного
охвата возбуждением желудочков. Он положи-
тельный, его высота во II стандартном отведении
достигает 6-16 мм.
Зубец S-последний в начальной стадии желудочко-
вого комплекса. Он отрицательный, регистрирует-
ся, когда охват возбуждением обоих желудочков
заканчивается. Его глубина-до 6 мм Без него ком-
плекс принимает форму QR или R.
Продолжительность комплекса QRS 0,06-0,09 с.
Отрезок ST (от конца зубца S до конца зубца Т) со-
стоит из сегмента ST (от конца зубца S до начала
зубца Т) и зубца (волны) Т. Сегмент ST обычно
расположен на изолинии (допускается его смеще-
ние вверх до 1 мм, вниз-до 0,5 мм). Соответствует
периоду полной деполяризации желудочков.
Волна Т (вместе с сегментом ST) является конеч-
ной частью желудочкового комплекса и регистри-
руется в фазе реполяризации желудочков. В боль-
шинстве отведении волна Т положительная, имеет
форму треугольника, нисходящее колено которого
опускается более круто, чем поднимается восходя-
щее, вершина закруглена. Высота волны Т 2,5-6
мм, продолжительность - 0,12-0,16 с.
Показатели гемодинамики. Катетеризация легоч-
ной артерии изменила традиционные представле-
ния о функциях сердечно-сосудистой системы, С
помощью этого метода измеряют давление в каме-
рах сердца и легочной артерии. Нормальные
показатели давления представлены в табл. 2.
Некоторые показатели регистрируют непосредст-
венно при проведении катетера в легочную арте-
рию.
ЦВД в норме равно 60-100 мм рт. ст. Это давление,
зарегистрированное в правом предсердии, должно
соответствовать конечно диастолическому давле-
нию в правом желудочке (КДДПЖ). Следователь-
но, ЦВД = КДДПЖ.
Давление заклинивания в легочных капиллярах
(ДЗЛК) регистрируется з дистальной ветви легоч-
ной артерии при раздутом баллончике и равно дав-
лению в левом предсердии или конечно диастоли-
ческому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ),
т.е. ДЗЛК = КДДЛЖ.
СВ измеряют с помощью термистора, который на-
ходится у дистального конца катетера.
ТАБЛ. 2. ВЕЛИЧИНА ДАВЛЕНИЯ В КАМЕРАХ СЕРДЦА
И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Давление Нормальное
_ значение, мм рт. ст.
Правое предсердие 0-4
Правый желудочек 15-30/0-4
Легочная артерия 15-30/6-12
Среднее давление в легочной аотерии 10-18
ДЗЛК 6 -12
Насыщение смешанной венозной крови кислоро-
дом (33-53 мм рт.ст) используется как показатель
экстракции О2 тканями из крови.
При катетеризации легочной артерии определяют
9 показателей, (так называемый "гемодинамичес-
кий профиль"), которые позволяют достаточно
полно определить состояние кровообращения у
больного (табл. 3).
[ТАБЛИЦА 3. РАСЧЕТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ |
Показатель Нормальное значение Единица измерения
СИ 2-4 Л/ (мин м2)
УИ 36-48 мл/м2
ИУРЛЖ 44-56 гм/м2
ИУРПЖ 7-10 гм/м2
ИОПСС 1200-2500 дин.с/(см5.м2)
ислс 80 - 240 дин.с/(см5.м2)
do2 500-600 мл/(мин.м2)
vo2 110-160 мл/(мин.м2)
КУО2 22-32 %
Сердечный индекс (СИ)=СВ/площадь поверхнос-
ти тела, где СВ - сердечный выброс в л/м.
Ударный индекс (УИ)=СИ/ЧСС х 1000, где ЧСС -
частота сердечных сокращений в мин.
Индекс ударной работы левого желудочка
(ИУРЛЖ)=(САД-ДЖЛК) х УИ х 0,0136, где САД
- среднее АД в мм рт.ст.
Индекс ударной работы правого желудочка
(ИУРПЖ)=(Дла - ЦВД) х УИ х 0,0136, где Дла-
давление в легочной артерии.
Индекс общего периферического сопротивления
сосудов (ИОПСС)=(САД-ЦВД)/С11 х 80 характе-
ризует общее сопротивление всей сосудистой сис-
темы выбрасываемому сердцем потоку крови.
Индекс сопротивления легочных сосудов
(ИСЛС)=(Дла-ДЗЛК) / СИ х 80 характеризует
сопротивление легочных сосудов.
Доставка кислорода (ЦО2)=СИ х РаО2, где РаО2,
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
41
КРОВООБРАЩЕНИЕ
отражает количество О2, доставляемого к тканям
за 1 мин.
Потребление кислорода (VO2)=CH х (РаО2 -
PvO2) - количество О2, поглощаемого тканями за 1
мин.
Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) =
VO2/DO2 отражает долю поглощаемого тканями
О2 из капиллярного русла или баланс между до-
ставкой и потреблением. Анализ показателей ге-
модинамического профиля позволяет оценить
функциональное состояние компонентов сердечно-
сосудистой системы.
Функцию каждого желудочка можно оценить по
показателям преднагрузки, общего периферичес-
кого сопротивления или легочного сосудистого со-
противления и ударного (систолического) объема
крови (табл. 4).
ГАБЛИЦА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
КЕЛУДОЧКОВСЕРДЦА
Показатель_____________Правый желудочек Левый желудочек
Преднагрузка ЦВД ДЗЛК
рдарный объем крови УИ УИ
Постнагрузка ИСЛС ИОПСС
УИ используется вместо СВ для исключения вли-
яния ритма сердечных сокращений. Увеличение
УИ левого желудочка наблюдается у больных с ос-
трой ишемией или инфарктом миокарда, заболева-
ниях, которые сопровождаются снижением СВ.
Главная задача терапии в данном случае
заключается в повышении СВ и уменьшении удар-
ной работы.
Среднее АД (САД) = СИ х ИОПСС = поток х со-
противление. Знание этих показателей помогает
дифференцировать различные виды шока и опре-
делять патогенетическую терапию (см далее).
Важную роль в диагностике разных видов шока иг-
рает периферический кислородный баланс (табл.
5)
ГАБЛИЦА 5. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС
Шок Доставка Потребление Коэфициент
02 к тканям (D02) О2(ПО2) утилизации (D02)
Гиповолемический шок Низкая Низкое Увеличен
Септический шок Высокая Высокое Снижен
Таким образом, использование показателей гемо-
динамического профиля повышает информатив-
ность исследования и облегчает выбор индивиду-
ального лечения. Однако катетеризация легочной
артерии невозможна без побочных эффектов,
причем некоторые из них опасны для жизни. Желу-
дочковые аритмии наблюдаются более чем у 50%
больных при продвижении катетера через правый
отдел сердца, обычно они бессимптомны и прохо-
дят после извлечения катетера. Блокада правой
ножки пучка Гиса встречается у 3% больных и са-
мопроизвольно исчезает е течение 24 ч. В редких
случаях возникает разрыв легочной артерии,
заканчивающийся летальным исходом.
Хотя сердце выбрасывает кровь в сосуды отдель-
ными порциями, кровоток не прерывается благо-
даря координированной работе всех компонентов
сердечно-сосудистой системы: сердца, аорты, сосу-
дистого русла. Непрерывность кровотока поддер-
живают также внесосудистые факторы: сокраще
ние скелетных мышц, разность давления в брюш-
ной полости и грудной клетке, движения диафраг
мы. Основные функции кровотока: снабжение тка-
ней О2 и продуктами питания, выведение метабо-
литов.
Распределение функций между отделами сердечно-
сосудистой системы происходит следующим обра-
зом (рис. 25).
Сердце (рис. 25,1) автоматически выбрасывает
кровь в русло большого и малого круга кровообра-
щения. Предсердия обеспечивают полноценное за-
полнение желудочков, а мощное сокращение же-
лудочков позволяет преодолевать сопротивление
периферических сосудов Сопротивление кровото-
ку зависит от диаметра сосуда (особенно артериол)
и вязкости крови.
Сосуды-буферы (рис. 25,2) - аорта, легочная арте-
рия и артерии большого круга кровообращения -
прочные, эластические сосуды с гибкими стенками,
по которым кровь течет от сердца до капиллярного
русла всего организма. Попадающая в них кровь
продолжает свое поступательное движение за счет
создаваемого сердцем перепада давления и работы
гладкомышечных клеток сосудистых стенок. Из-за
небольшой растяжимости они смягчают удар вы-
брасываемой крови и обеспечивают непрерыв-
ность кровотока.
Сосуды распределения СВ и сопротивления крово-
току (рис.25,3) - артериолы регулируют системное
сосудистое сопротивление (т.е. АД). Они инерви-
руются адренергическими волокнами симпатичес-
кой части вегетативной нервной системы, при сти-
42
КРОВООБРАЩЕНИЕ
муляции которых сосуды суживаются, а при сниже-
нии адренергического потенциала - расширяются.
В поддержании тонуса принимают участие и ауто-
регуляторные механизмы. Изменение тонуса их
стенок и диаметра определяет периферическое со-
судистое сопротивление. Спазм артериол в одних
органах и расслабление в других распределяют СВ
между ними. Тонус артериол в тканях головного
мозга и сердца регулируется местными факторами
(pH, РСО2, РО2), а в других органах, кроме того,
симпатической частью вегетативной нервной
системы, гормонами и сосудистоактивными мета-
болитами. Сосудосуживающим свойством облада-
ют симпатические нервы, действующие через а -
рецепторы, чувствительные к норадреналину и ад-
реналину. Артериолярную дилатацию вызывают
симпатические сосудорасширяющие нервы, дейст-
вующие через p-рецепторы. К химическим сосудо-
расширяющим факторам относят вазодепрессор-
ные субстанции: простагландины A, G и Е, ацетил-
холин, гистамин, АДФ, АТФ, аденозин, брадикини-
ны, серотонин, ферритин, нефротензин, тонин-
предшественник ангиотензина. В этот отдел вклю-
чаются также прекапиллярные сфинктеры - глад-
комышечные сократительные элементы, которые
локализуются в месте отхождения капилляров от
артериол. Они изменяют емкость и число перфузи
руемых капилляров в каждом органе. На их тонус
влияют продукты общего для всех тканей метабо-
лизма, обеспечивающего выработку энергии (pH,
РСО2, лактат, пировиноградная кислота, калий,
фосфор, вазодепрессорные метаболиты). Вазоди-
лататорное действие оказывает также повышение
тканевого осмотического давления.
Сосуды обмена (рис.25,4) - капилляры. Через их
стенку происходит обмен О2 и СО2, воды и раство-
ренных в ней веществ между кровью и клетками. В
организме человека насчитывается около 40 млрд,
капилляров, общая длина которых достигает почти
100 тыс. км. Однако одновременно перфузируется
лишь 25-30% их Площадь стенок капилляров со-
ставляет в покое 250-300 м2, а при физической на-
4 - 5% ОЦК
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
43
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
грузке - 500-600 м2. Большой скорости обмена ве-
ществ на уровне капилляров способствуют также
количественные отношения между объемом крови,
протекающей через капиллярное русло, и объемом
интерстициальной жидкости. Последний значи-
тельно больше. Поэтому вещества быстро движут-
ся из капилляра в интерстиций, в жидкости которо-
го они растворяются.
Артериолы и венулы соединяются артериоловену-
лярными анастомозами или шунтами. По ним
кровь направляется в обход капиллярного ложа.
Шунты не участвуют в обмене веществ. В нор-
мальных условиях они принимают участие в термо-
регуляции. Их особенно много в коже и подкожной
клетчатке. При избыточной теплопродукции кро-
воток через них увеличивается и возрастает тепло-
отдача. Движущей силой обмена веществ на уров-
не капилляров при нормальной проницаемости их
стенок является разница между ГД и КОД по обе
стороны капилляра (рис. 26). В артериолярном от-
деле капилляра жидкая часть крови фильтруется из
сосудов в межклеточную жидкость. Эффективное
фильтрационное давление-это разница между
ГДкр (давление крови в капилляре) и суммой
КОДпл и ГДиж. 11одставив значения этих величин,
получим, что эффективное фильтрационное давле-
ние равно: 50 - (5,0 + 30) = 15 мм рт.ст. КОД меж-
клеточной жидкости не учитывается из-за его не-
значительности. Повышение ГД вызывает переме-
щение жидкости из сосуда в интерстиций путем
диффузии. При высоком КОД жидкость перемеща-
ется из интерстициального сектора в сосуды.
По мере перехода жидкости из капилляра в интер-
стиций и продвижения крови по капилляру ГДкр
снижается. Одновременно повышается концентра-
ция белка в плазме крови, так как при нормальной
проницаемости капилляра и стандартной скорости
кровотока жидкая часть ее фильтруется с неболь-
шим количеством белка. В результате возрастает
КОДпл. На некотором участке капилляра обе ве-
личины уравниваются и фильтрация прекращается
("мертвая фильтрационная точка капилляра").
Фильтрация не единственный механизм обмена
жидкости между внутрисосудистым и интерстици-
альным пространством. Значительная часть воды,
ионов и других компонентов плазмы крови прони-
кает через стенку капилляра путем диффузии, ве-
личина которой может превышать фильтрацию.
В венулярном участке капилляра над ГДкр преоб-
ладают КОДпл и ГДиж, вследствие чего межкле-
Рис.26. Транскапилярный обмен жидкости
44
КРОВООБРАЩЕНИЕ
точная жидкость с продуктами клеточного обмена
всасывается в капилляр. Описанный выше меха-
низм фильтрации отражает традиционные пред-
ставления о гематотканевом обмене. Однако ис-
следования последних лет показали, что этот обмен
происходит не только в капиллярах, но также в ар-
териолах и венулах. Таким образом, обмен между
кровью и тканями существует во всей системе ми-
кроциркуляции.
При нарушении взаимоотношений между указан-
ными силами (силами Старлинга) возникает отек
ткани. Это наблюдается при сердечной недостаточ-
ности, дефиците белков (альбумина) плазмы кро-
ви, гидратации, повышении проницаемости капил-
лярной стенки. До определенного момента наруше-
ния обмена жидкости на уровне капилляра компен
сируются увеличением дренажной функции лимфа-
тической системы. Однако компенсаторные
возможности ограничены в связи с тем, что вся
лимфа возвращается в венозную систему. С другой
стороны, обструкция лимфатических сосудов быст-
ро приводит к возникновению отеков.
Сосуды от венул большого круга кровообращения
до левого предсердия объединяются в систему со-
судов-емкостей,(рис. 25,5) возвращающую кровь к
сердцу. Венозная система содержит около 65%
ОЦК- Венулы принимают кровь из капилляров,
выполняют роль коллективных коллекторов и ем-
костей. Вены также являются сосудами-емкостя-
ми, кровь течет по ним обратно к сердцу (система
низкого давления). Вены окружены скелетными
мышцами, при сокращении которых кровь переме-
щается к сердцу. Обратный кровоток невозможен
из-за наличия венозных клапанов. Моторная ак-
тивность стенок венул, мелких и средних вен боль-
ше, чем артерий. Благодаря этому их общая ем-
кость может увеличиваться в десятки раз, значи-
тельно изменяя венозный возврат и СВ. Тонус ве-
нозной стенки регулируется сосудосуживающими
симпатическими нервами.
Лимфатическая система также является частью
сердечно-сосудистой системы и важнейшим депо
жидкости в организме. Объем лимфы, поступаю-
щей в кровоток, прямо пропорционален объему
плазмы крови. Лимфатическая система выводит из
тканей избыток жидкости, дополняя деятельность
венозной системы, а в патологических условиях за-
мещает выпавшую функцию венозных сосудов.
Поступление лимфы в кровь является одним из ме-
ханизмов восстановления ОЦК после кровопоте-
ри. Гомеостатическая роль лимфатической систе-
мы особенно отчетливо проявляется при увеличе-
нии объема интерстициальной жидкости. Лимфа-
тический аппарат не только выводит избыток жид-
кости из тканей, но и частично депонирует ее. Де-
понирование существенно дополняет деятельность
почек, разгружая их функцию. Лимфатическую си-
стему, подобно почкам, можно рассматривать как
эффекторный орган, обеспечивающий постоянство
объема плазмы крови и межклеточной жидкости.
Лимфатическая система является одним из аффе-
рентных звеньев рефлекторной регуляции крово-
обращения с помощью собственных рецепторов в
сердечно-сосудистой системе. Рецепторный аппа-
рат лимфатических сосудов сигнализирует об изме-
нении обменных процессов и дополняет информа-
цию, поступающую в ЦНС от сосудов и тканей. В
этом плане афферентная функция сердечно-сосу-
дистой системы более тонко приспосабливает кро-
вообращение к потребностям органов и тканей.
Объем циркулирующей лимфы в организме чело-
века в норме составляет около 1,5л, скорость лим-
фотока - 0,5-1 мл/с.
Регуляция кровообращения. Функция сердечно-
сосудистой системы заключается в перфузии тка-
ней кровью, несущей О2 и субстраты окисления.
Соответствие кровоснабжения тканей их метабо-
лическим потребностям обеспечивается сложной
нейрогуморальной системой, регулирующей сохра-
нение и распределение СВ, ОПСС, АД, ОЦК (рис
27).
Внешние механизмы - это рецепторы сердца и со-
судов, чувствительные к изменениям гемодинами-
ки и состава крови и связанные с центрами нерв-
ной регуляции. Проприорецепторы сердца и сосу-
дов включают баро-, волюмо-, осмо- и хеморецеп-
торы. Барорецепторы (рецепторы растяжения)
расположены в дуге аорты и в сонной артерии. Они
регистрируют фактическое давление крови в сон-
ных артериях и дуге аорты и реагируют на измене-
ния нормальных средних величин АД (100 - 120 мм
рт.ст.). Эта информация поступает в вазомоторный
центр продолговатого мозга, а также к перифери-
ческой симпатической части вегетатичное нервной
системы. Помимо барорецепторов аорты и сонных
артерий в предсердиях имеются другие рецепторы
растяжения, чувствительные к давлению крови.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
45
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
Рецепторы устья полых вен (правое предсердие) и
легочных вен (левое предсердие) возбуждаются
при изменении заполнения этих камер кровью и
давления в них. Волюмо- и осморецепторы, реаги-
рующие на изменения объема и осмотической кон
центрации плазмы крови, участвуют в ршупяции
ОЦК. Поскольку давление крови, поступающей в
правое предсердие из венозной системы, более
точно отражает объем крови, чем среднее давле-
ние, эти рецепторы действуют на иной информаци-
онной основе. Они активируются в случае чрезмер-
ного увеличения объема крови при задержке Na+
или на ранних стадиях застойной сердечной недо-
статочности. Клетки, расположенные в стенках са-
мого предсердия, выделяют натрийуретический
гормон, воздействующий на почечные канальцы и
ускоряющий выведение воды и солей. На более
высоких уровнях управления водно-солевой обмен
регулируют нейроны гипоталамуса. Они приводят
в действие механизмы задержки воды или ее уско-
ренного выведения. Когда концентрация солей в
плазме превышает определенный уровень, круп-
ные нейроны медиальной зоны гипоталамуса выде-
ляют АД1, который переходит из их аксонов прямо
в венозную кровь задней доли гипофиза. АДГ ока-
зывает основное влияние на клетки трех типов (по-
чечных канальцев, гладких мышц сосудов и пече-
ни ). Доставляясь с кровью в клетки дистальных по-
чечных канальцев, он усиливает реабсорбцию воды
и снижает концентрацию солей. АДГ играет важ-
ную роль в поддержании осмолярности жидких
сред организма, объема крови и АД.
В регуляции ОЦК принимает участие и ЮГА поч-
ки, активирующийся при падении АД и повышении
возбудимости симпатической части вегетативной
нервной системы, и выделяющий в кровь фермент
ренин. Ренин воздействует на синтезируемый пече-
нью низкомолекулярный белок ангиотензиноген,
который является первым компонентом цепи био-
химических реакций ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы (РААС). Циркулирующая РААС
представляет собой сложную ферментативно-гор-
мональную систему, основными компонентами ко-
торой являются ренин, ангиотензиноген, ангиотен-
зин I, ангиотензинпревращающий фермент (АПФ),
ангиотензин II, специфические рецепторы ангио-
тензинов. Процесс расщепления ангиотензиногена
продолжается при участии других ферментов в лег-
ких и мозге и в конце концов приводит к образова-
нию белкового фрагмента ангиотензина II, кото-
рый вызывает сокращение мышц артерий и быст-
рое резкое повышение АД Он воздействует также
на некоторые рецепторы гипоталамуса и стимули-
рует усиленное потребление воды, что увеличивает
количество жидкости в организме.
П< рвый нейрон афферентного пути сосудистой си-
стемы лежит в ганглиях спинного мозга или вегета-
тивных нервов. Далее он идет в составе кондуктора
интероцептивного анализатора. Сосудодвигатель-
ный центр находится в продолговатом мозге. Пер-
вичные передаточные нейроны продолговатого
мозга передают информацию об АД и кровотоке в
таламус, гипоталамус, серый бугор и ретикулярную
формацию, которые связаны с корой больших по-
лушарий и мозжечка. Эти структуры также прини-
мают существенное участие в регуляции кровооб-
ращения. Высшие центры кровообращения распо-
лагаются в коре лобной доли мозга. Корковый ко-
нец анализатора сосудистых функций размещается
во всех отделах коры больших полушарий. Замы-
кание рефлекторной дуги происходит в ЦНС и в
ганглиях вегетативных сплетений (собственная ве-
гетативная рефлекторная дуга).
Эфферентный путь вызывает расширение или су-
жение сосудов. Сосудосуживающие волокна про-
ходят в составе симпатических нервов, сосудорас-
ширяющие - в парасимпатических нервах крани-
ального отдела вегетативной нервной системы (III,
VII, IX, X), в передних корешках спинного мозга и
парасимпатических нервах крестцового отдела.
Симпатические волокна, выходящие из спинного
мозга на уровне сегмента Th |.v, достигают всех
участков предсердий и желудочков. Симпатичес-
кая стимуляция определяется норадреналином и
адреналином (основными нейрогормонами), кото-
рые не проникают непосредственно в клетку. Их
эффекты реализуются путем взаимодействия с а-
и p-адренорецепторами мембран и вызывают ре-
акцию двух типов: а-адренергическую (сужение
артериол) и Р-адренергическую (Р0 усиливают
активность синусно-предсердного узла,
увеличивают ЧСС и силу сердечных сокращений,
ускоряют предсердно-желудочковую проводи-
мость. В миокарде человека выделены Pj и р2- ад-
ренорецепторы в соотношении 80:20. Одновре-
менно усиливается парасимпатическое влияние на
сердечно-сосудистую систему. Во внутренней обо-
лочке легочной артерии имеются рецепторы блуж-
46
КРОВООБРАЩЕНИЕ
даюшего нерва, выполняющие такие же функции.
Ветви блуждающего нерва обнаружены в области
синусно-предсердного, предсердно-желудочково-
го узлов и в миокарде предсердий. Таким образом,
блуждающий нерв не оказывает непосредственное
влияние на желудочки. Парасимпатическая стиму-
ляция вызывает выделение ацетилхолина, снижа-
ет возбудимость синусно-предсердного узла, ЧСС
и проводимость.
Информация от хеморецепторов поступает в сер-
дечно-сосудистые центры продолговатого мозга.
Эти центры усиливают импупьсную активность
нейронов в системах, управляющих дыханием и
кровообращением. Активация центров, располо-
женных в боковых частях продолговатого мозга,
приводит к возбуждению периферической симпа-
тической системы части вегетативной нервной
системы и повышению АД, а центров средней час-
ти - к возбуждению парасимпатических отделов и
снижению АД.
Возбуждение хеморецепторов в ответ на измене-
ния РО2 и pH крови через стимуляцию вазомотор-
ного центра в спинном мозге приводит к увеличе-
нию силы сокращения миокарда, ЧСС и ЧД.
Информация из этих рецепторов передается в со-
судодвигательный центр, который расположен в
продолговатом и промежуточном мозге и имеет
связи с вышележащими отделами головного мозга,
вегетативной нервной системой и спинным мозгом.
По симпатическим и парасимпатическим нервам
возбуждение передается в сердце. Центральная и
периферическая нервная система участвует в под-
держании постоянства кровообращения. Нормаль-
ное АД - результат взаимодействия всех отделов
нейроэндокринной регуляции. Симпатические нер-
вы контролируют крупные кровеносные сосуды, а
частота и сила сердечных сокращений регулирует-
ся как симпатическим, так и парасимпатическим
отделами НС.
Сложная система нейрогуморальной регуляции
сердечно-сосудистой системы поддерживает на
адекватном уровне кровообращение в эндокрин-
ных железах, почках и других органах. Изменение
активности нейрогуморальных систем является ве-
дущим механизмом поддержания СВ и АД для
обеспечения нормальной перфузии органов и тка-
ней. Активация симпатикоадреналовой системы
играет важную роль в физиологической адаптации
миокарда к нагрузкам и является одним из первых
компенсаторных механизмов при развитии дис-
функции миокарда. Увеличение ЧСС, СВ, ОПСС в
течение длительного времени может стать причи-
ной развития сердечной недостаточности. Негатив-
ные эффекты длительной активации симпатоадре-
наловой системы представлены в табл. 6.
ГА БЛИЦА 6. НЕГАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ САС
Эффекты САС_________ Последствия_______________________
Bi раженная вазоконстрикция Задержка Увеличениепред-
йтрия и жидкости. Активация друл п гнагру ки
нейрогуморальных систем
Увеличение напряжения стенки сердца Повышение потребления
Развитие ишемии миокарда 02 и энергии
прямой кардиотоксический эффект Нарушение нормально! а
катехоламинов. Нарушения f зцепто зного функционирования
аппарата. Нарушения обмена отдельных
норадреналина. Начало процессов кардиомиоцитов и
ремоделирования миокарда. миокарда I целом
Патологическая гипертрофия миокарда
Снижение порога фибрилляции желудочков Желудочковые аритмии
КРОВЬ
Все клетки, циркулирующие в периферической
крови, производятся костным мозгом в результате
сложного процесса гемопоэза. Из стволовой клет-
ки образуются различные типы форменных эле-
ментов крови, каждый из которых обладает уни-
кальными способностями и определенной продол-
жительностью жизни.
Относительная плотность крови составляет 1,055-
1,065, вязкость ее в 5-6 раз выше, чем воды. У
взрослого человека объем крови равен 5-6 л (око-
ло 8 % массы тела). Соотношение плазмы крови и
форменных элементов выражается гематокритным
числом (Ht), указывающим на долю форменных
элементов в объеме цельной крови. В норме Ht ра-
вен 0,45-0,48 л/л у мужчин и 0,42-0,45 л/л - у
женщин.
Эритроцит является высокоспециализированной
клеткой, основная задача которой состоит в транс-
порте О2 из легких в ткани и СО2 - обратно в лег-
кие. Клетка имеет форму двояковогнутого диска с
диаметром 6-8 мкм, что обеспечивает наибольшую
площадь поверхности газообмена. Особенности
клеточного скелета и структуры мембраны эрит-
роцита позволяют ему претерпевать значительную
деформацию и проходить через капилляры с про-
светом в 2-3 мкм. Мембрана имеет два слоя: на-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
47
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ружный (тонкий и эластический, состоящий из ли-
попротеинов) и внутренний (толстый и губчатый,
состоящий из липидов и белков). Наружный слой
содержит антигены групп крови и Rh-фактора, а
внутренний - НЬ. Мембрана эритроцита хорошо
проницаема для Н+, СГ, Н2О и НСО3‘. Хуже про-
пускает N+ и К+, сохраняя стабильной внутрикле-
точную концентрацию их благодаря активному
транспорту. Осмотическая резистентность мемб-
раны меньше, чем других клеток. В гипотоничес-
ком растворе эритроцит набухает до такой степени,
что мембрана его разрушается и все компоненты
проникают в плазму крови; особенно опасно уве-
личение в ней содержания К+- Главным компонен-
том эритроцитов является НЬ, синтез которого
происходит в костном мозге. Сначала железо и
специфический порфирин образуют молекулу ге-
ма, которая затем соединяется с глобином (веще-
ство белковой природы). НЬ состоит из двух глоби-
нов и 4 групп гемов, каждая из которых имеет же-
лезо. Благодаря наличию разных типов глобина об-
разуются фетальный НЬ, который полностью на-
сыщается О2, зрелый НЬ и НЬ серповидных эрит-
роцитов. Постоянство внутреннего состава эрит-
роцита поддерживается несколькими АТФазными
механизмами, функционирование которых требует
затраты энергии. Зрелый эритроцит не имеет орга-
нелл и ядра и поэтому не способен к синтезу белков
и липидов, окислительному фосфорилированию и
поддержанию реакций цикла трикарбоновых кис-
лот Он получает большую часть энергии анаэроб-
ным путем Эмбдена - Мейергофа и сохраняет ее в
виде АТФ.
Основная функция эритроцита - транспорт газов и
поддержание КОС (рис. 28). Интенсивность обме-
на веществ через мембрану эритроцита зависит от
своеобразной его формы, обеспечивающей макси-
мальный контакт со стенкой капилляра. Общая по-
верхность эритроцитов достигает 2000-3000 м2, од-
нако в каждый данный момент в обмене веществ на
уровне капилляра участвует такое количество кле-
ток, площадь мембраны которых составляет 250-
260 м2.
В эритроцитах обнаружены близкие к тромбоци-
тарному фактору III вещества, обладающие прямой
тромбопластиновой активностью. Они ингибируют
действие гепарина. Предполагается, что в эритро-
цитах имеются все тромбоцитарные факторы свер-
тывания крови.
Эритроцит живет в среднем 110-120 дней. Старе-
ющие клетки постоянно разрушаются и фагируют-
ся макрофагами селезенки, печени, костного моз-
га. Старение эритроцитов связано с изменением их
метаболизма, белкового скелета и молекулы НЬ.
Селезенка удаляет из организма ненужные части
эритроцитов и возвращает пригодные к функцио-
нированию клетки в систему кровообращения. Об
ломки эритроцитов фиксируются РЭС этих орга-
нов, где начинается расщепление НЬ и образова-
ние предшественников порфиринового обмена. Ге-
мопоэтические клетки катаболизируют НЬ из эри-
троцитов, разрушенных в селезенке. Железо воз-
вращается в костный мозг для повторного исполь-
зования. В процессе разрушения эритроцитов об-
разуется большое количество билирубина.
Лейкоциты (миелоидные клетки) являются осно-
вой защиты организма от микроорганизмов. В от-
личие от эритроцитов, они передвигаются не
только пассивно (с током крови), но и активно в
межклеточные пространства и другие клетки (рис.
29). Кроме того, лейкоциты имеют организован-
ные системы дыхательных и гликолитических
ферментов. Различают зернистые (эозинофиль-
ные, базофильные, нейтрофильные) и незернис-
тые (лимфоциты, моноциты) лейкоциты. Зернис-
48
КРОВООБРАЩЕНИЕ
тые лейкоциты (гранулоциты) дифференцируются
в трех направлениях (рис. 30). Нейтрофильные
гранулоциты - высокоспециализированные (са-
мые многочисленные - 39-79%) циркулирующие
белые клетки защищают организм от инфекции,
участвуют в воспалительных и пирогенных реак-
циях. Они мигрируют в очаги инфекции, где рас-
познают (хемотаксис), захватывают (фагоцитоз) и
уничтожают бактерии.
Хемотаксис - обнаружение и целенаправленное
движение по направлению к микроорганизмам и
очагу инфекции происходит за счет сложного взаи-
модействия между молекулами на поверхности
нейтрофильного гранулоцита и эндотелия.
Фагоцитоз - (распознавание и поглощение) осуще-
ствляется рецепторами на мембране нейтрофи-
льных гранулоцитов и захватыванием цитоплазма-
тическими пузырьками (фагосомами). Нейтрофи-
лы обладают наибольшей фагоцитарной активнос-
тью среди всех гранулоцитов, благодаря наличию
собственного метаболического аппарата, который
продуцирует токсические вещества и ферменты
(лизоцим, кислая и щелочная фосфотазы, эластаза
и лактоферрин), играющие решающую роль в раз-
рушении и переваривании микроорганизмов.
Нейтрофильные гранулоциты разрушают бакте-
рии, метаболизируя О2 с образованием свободных
радикалов: супероксида (О2‘) и перекиси водорода
(Н2О2), которые выделяются в фагосому для унич-
тожения бактерий. Лактоферрин участвует в про-
дукции свободных гидроксильных радикалов, а ми-
елоперокисдаза - гипохлорной кислоты (НОС1) и
токсичных хлораминов.
Эти клетки обладают и другими механизмами бак-
терицидного действия: лизоцим гидролизует кле-
точную стенку некоторых бактерий; фагосома вы-
рабатывает белки (дефензины и перфорины), из-
меняющие проницаемость мембран клеток-мише-
ней. Нейтрофильные гранулоциты образуются из
клеток-предшественников в костном мозге, непре-
рывно поступают в кожу, слизистые оболочки и
другие периферические ткани. На пути к перифе-
рическим тканям они находятся примерно 10 ч во
внутрисосудистом пространстве. Половина из них
обратимо прилипает к эндотелию сосудов и пред
ставляют собой запасной пул зрелых клеток, кото-
рые могут быть востребованы в случае инфекции
или воспаления. Ежедневный оборот нейтрофи-
льных гранулоцитов составляет около 100 млрд
клеток, а период полураспада в крови- 4-10 ч. Их
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
-------------------------------------- Рис. 30. Происхождение гранулоцитов
Рис. 29. Форменные элементы крови
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
фрагменты выводятся из крови с калом, мочой,
слюной и мокротой, а также в результате реакций
антиген-антитело в ткани.
Ацидофильные гранулоциты (0-5%) фагируют и
метаболизируют комплексы антиген-антитело, пе
рерабатывают и переносят аллергены к лимфоци-
там и вместе с базофильными гранулоцитами уча-
ствуют в аллергических и анафилактических реак-
циях. Поэтому их количество увеличивается при
аллергии, паразитарных инфекциях, анафилакти-
ческих реакциях. Период полураспада - 4,5-5 ч.
Базофильные гранулоциты (0-2%) выделяются
при аллергических реакциях, стрессе, хроническом
воспалении, миэлопролиферативных нарушениях.
Гранулы этих клеток содержат гепарин и гистамин.
Моноядерные фагоциты (3-8%)-моноциты и мак-
рофаги проявляют фагоцитарную активность при
воспалении и в ответ на хемотаксические раздра-
жители могут захватывать антигены. Антигены -
вещества, вызывающие специфические иммуноло-
гические реакции: синтез антител, реакции клеточ-
ного иммунитета, иммунологическую толерант-
ность . Антигенами являются бактерии, вирусы,
микробные токсины, яды многих змей, пчел, при-
родные белковые вещества, полисахариды мик-
робного происхождения, растительные токсины,
клетки или ткани, попавшие в организм в результа-
те инфекции, трансплантации, а также обломки
клеток. Моноциты способны дифференцироваться
в макрофаги, обладающие высокой фагоцитарной
активностью. Им присущи миграция и хемотаксис,
адгезия и фагоцитоз, цитотоксичность, секреция
гидролаз и других биологически активных веществ.
Они захватывают антигены и перерабатывают их.
Период полураспада моноцитов в крови - 8-10 ч.
Большинство моноцитов покидают кровь и стано-
вятся тканевыми макрофагами. Макрофаги обла-
дают самой высокой фагоцитарной активностью и
подразделяются на фиксированные и мобильные
(свободные). Продолжительность жизни
макрофагов - месяцы, годы. Фиксированные
клетки находятся в костном мозге, легких, лим-
фатических узлах и селезенке. В звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах селезенки на 1 г вещест-
ва содержится больше макрофагов, чем любого
другого органа. Эти макрофаги фагоцитируют мик-
роорганизмы, клетки, продукты распада клеток и
неклеточного вещества. Мобильные макрофаги
мигрируют как моноциты из крови через сосудис-
тую стенку и захватывают вещество для фагоцито-
за. Все фагирующие формы лейкоцитов богаты
различными гидролитическими ферментами. За-
хват бактерий лейкоцитами сопровождается повы-
шением ПО2 с образованием активных форм О2:
Н2О2, гидроксильного радикала (ОН-), суперок-
сидного аниона (О2‘ ), синглетного О2 ('О2), кото-
рые оказывают антибактериальное действие, раз-
рушая нуклеиновые кислоты и полисахариды бак-
терий, окисляя тиоловые группы в их белках. Ак-
тивные формы О2 токсичны и для бактерий, и для
самой клетки. Но благодаря тому, что они локали-
зованы в фагоцитарной вакуоли, поражение других
клеточных элементов незначительно. Кроме того,
клетка защищена от воздействия этих продуктов
системой антиоксидантов: супероксиддисмутазой,
превращающей супероксид в Н2О2, каталазой и
восстановленным глютатионом, разрушающим
Н>О2.
Макрофаги синтезируют и секретируют белки,
играющие важную роль в свертывании крови,
комплемента и кининовой системы (тромбоплас-
тин, фактор активации тромбоцитов, лейкотрие-
ны, тромбоксаны, простагландины). По количест-
ву синтезированных белков макрофаги можно
сравнивать только с гепатоцитами . Они создают
ряд факторов комплемента и сами несут рецепто-
ры для некоторых продуктов активации этой сис-
темы. Кроме того, макрофаги поставляют перера-
ботанный антиген для распознавания клетками
иммунной системы и тем самым запускают меха-
низм иммунной реакции. Особое значение для им-
мунной системы имеет интерлейкин-1 (IL 1), ко-
торый индуцирует пролиферацию лимфоцитов, ак-
тивирует продукцию белков острой фазы в печени
и способствует повышению температуры тела (эн-
догенный пироген). Путем синтеза а-интерферона
макрофаги ре1улируют резистентность организма
к вирусной инфекции.
Комплемент представляет собой сложную систему
из 11 сывороточных белков, активность которых
регулируется таким же количеством факторов. Она
является одним из неспецифических механизмов
защиты организма, действует каскадно за счет от-
щепления или присоединения пептидных фрагмен-
тов и в конечном счете вызывает бактериолиз или
цитолиз (рис. 31). Система комплемента тесно
взаимодействует с фагоцитарной и иммунной, а
также функционально связана с кининовой и свер-
50
КРОВООБРАЩЕНИЕ
тывающей системами. Продуктами комплемента
являются хемотоксины и анафилатоксины,
оказывающие выраженное действие на фагоциты,
обмен веществ и гемостаз (вазодилатация,
повышение проницаемости сосудов и агрегация
тромбоцитов). Активированный комплемент
вызывает секвестрацию лейкоцитов в капилляры,
где происходит их агрегация. Активация
комплемента - это часть патофизиологического
процесса в течение сепсиса, ведущая к
повреждению эндотелия сосудов и развитию ДВС-
синдрома.
Лимфоциты (10-40%) - основные иммунокомпе-
тентные клетки-обладают иммунной памятью, ко-
торая позволяет отличать собственные молекулы
организма от генетически чужеродных (антигенов).
Благодаря этому лимфоциты ответственны за им-
мунную толерантность-устойчивость организма к
антигенам. Лимфоциты неоднородны в функцио-
нальном отношении. Часть их в антенатальный и
ранний постнатальный периоды попадает из кост-
ного мозга в вилочковую железу (тимус), где они
созревают и приобретают способность реагиро-
вать на специфические антигены. Эти тимусзави-
симые клетки (Т-лимфоциты) обеспечивают кле-
Рис.31. Механизм бактериолиза
Антиген
мембрану микроорганиз-
ма, который разрывается Гибнущий
под давлением внутрикле- микроорганизм
точной жидкости
точный иммунитет, сенсибилизируются при выяв-
лении инородной ткани антигенными рецепторами,
расположенными на их поверхности. Они более
резистентны к воздействию радиации, стероидных
гормонов и некоторых иммунодепрессантов.
Продолжительность жизни этих клеток составляет
несколько лет. Функционально Т-лимфоциты раз-
деляются на распознающие антигены (клетки па-
мяти), клетки-"помощники", клетки-"убийцы" и
др. Выделяют растворимые белки-лимфокины, ко-
торые являются медиаторами клеточного иммуни-
тета и выполнят защитную функцию. Лимфоцитар-
ный хемотаксический фактор регулирует целена-
правленную миграцию макрофагов и нейтрофи-
льных гранулоцитов к антигену. Фактор ингибиро-
вания миграции или фактор активации макрофагов
блокирует миграцию макрофагов из области анти-
гена. Фактор переноса, преобразует несенсибили-
зированные Т-клетки в сенсибилизированные. Ин-
терлейкин-2 стимулирует образование антител В-
клетками и воздействует на другие лимфоциты.
Лимфотоксин - цитотоксическое вещество, выра-
батываемое Т-клетками, способствует разруше-
нию антигена. Интерферон блокирует рост виру-
сов, стимулирует фагоцитарные функции макрофа-
гов и киллерную активность сенсибилизирован-
ных лимфоцитов.
В крови человека Т-клетки составляют 65-80%
всех лимфоцитов. Остальная часть (35%) пред-
ставлена В-лимфоцитами, которые в процессе
дифференцирования не мигрируют через вилочко-
вую железу, а попадают у человека в костный мозг
и лимфоидные скопления в кишечнике, а у птиц -
в сумку (бурсу) Фабрициуса. Поэтому они получи-
ли название бурсозависимых, или В-лимфоцитов.
В-клетки обеспечивают гуморальный иммунитет.
Их поверхностные антигены регулируют иммун-
ные реакции, активность генов гистосовместимос-
ти, играющих важную роль в обеспечении успеш-
ной трансплантации тканей. Продолжительность
жизни этих клеток - 3-4 дня. В-лимфоциты несут
на своей поверхности иммуноглобулины, распоз-
нающие антигены. Под влиянием этих антигенов
В-лимфоциты дифференцируются в плазматичес-
кие клетки и продуцируют специфические антите-
ла-иммуноглобулины всех классов. Выработка их
нередко не может осуществляться без взаимодей-
ствия Т- и В-лимфоцитов.
Иммуноглобулины являются самой важной час-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
51
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
тью эффекторного иммунного механизма устране-
ния некоторых антигенов и биологических факто-
ров, вызывающих заболевание. Большая часть им-
муноглобулинов образуется в селезенке и лимфа-
тических узлах из лимфоцитов и плазматических
клеток. В зависимости от антигенных свойств вы-
делено 5 типов иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM,
Ig E, Ig D. К типу Ig G относится 80 % всех имму-
ноглобулинов, действующих против токсинов, ви-
русов, грамположительных бактерий, антирезус-
антител, участвующих в развитии реакций, связан-
ных с иммунологической памятью (вторичные им-
мунные реакции). IgG способен преодолевать пла-
центарный барьер и обеспечивать ранний естест-
венный иммунитет у новорожденных (до 6 мес
жизни).
Тип Ig А (против бруцеллы и С-дифтерийной па-
лочки) составляет 10 % антител и наблюдается на
слизистой оболочке дыхательных путей, мочеполо-
вого и пищеварительного тракта. Он ингибирует
прилипание антигенов к поверхности слизистои
оболочки, защищая организм от проникновения
инфекции.
К типу Ig М относятся антитела системы АВ (0),
аутоантитела, холодовые агглютинины Это внут-
рисосудистый иммуноглобулин, обладающий боль
шой противобактериальной и некоторой антиви-
русной активностью. Не преодолевает плацентар-
ный барьер. Повышение его уровня у новорожден-
ных свидетельствует о наличии вирусной или бак-
териальной внутриматочной инфекции, либо о
групповой несовместимости крови матери и ребен-
ка АВ (0). Ig Е отвечает за развитие аллергических
реакций. Он прикрепляется к большинству клеток,
связанных с появлением симптомов аллергии (вол-
дыри аллергического происхождения). Наблюдает-
ся в сыворотке крови, интерстициальной жидкос-
ти, секрете желез. Ig D активирует преобразование
В-клеток в плазматические клетки, стимулирует
образование к 1еток, вырабатывающих иммуногло-
булины. Он является основным поверхностным
иммуноглобулином лимфоцитов периферической
крови.
Моноциты осуществляют макрофагоцитоз, пере-
работку антигенов и участвуют в формировании
РНК-антигенного комплекса, необходимого для
синтеза антител в иммунных реакциях замедленно-
го типа.
Гранулоциты, лимфоциты, моноциты, иммуногло-
булины образуют биологическую систему ( имму-
нолейкон) с двумя функциональными звеньями
(распознающий и эффекторный) для иммунных ре-
акций быстрого и замедленного типа. Первое
распознающее звено представлено хеморецепто-
рами сосудов и тканей, воспринимающими раздра-
жение от антигенов и клеток моноцитарно-фагоци-
тарного ряда. Последние после фагирования анти-
гена образуют с РНК комплексы, которые воздей-
ствуют на эффекторное звено. Эффекторное звено
иммунных реакций быстрого типа состоит из нейт-
рофильных гранулоцитов, В-лимфоцитов, плазма-
тических клеток и иммуноглобулинов. Эффектор-
ная часть иммунных реакций замедленного типа
представлена Т-лимфоцитдми, некоторыми специ-
фическими иммуноглобу. 1инами и рядом неспеци-
фических гуморальных факторов, например кате-
холаминами.
На рис. 32 представлена иммунная реакция В пер-
вой фазе (1,2,3) антиген действует на иммуноком-
петентные клетки либо непосредственно на В-и Т-
лимфоциты, либо через макрофаги и медиаторы.
Поэтому первую фазу называют фазой взаимодей-
ствия между клетками (cell-to-cell). Вторая фаза
(4, 5) характеризуется пролиферацией лимфоци
Рис.32. Схема иммуных реакций
Стволовая
клетка
Антиген1
Стволовая
клетка
вилочковая
железа
Макрофаг 2
Сумка
Ф брициуса
Т-лимфоцит 3
В -ЛИ1 |фоцит 4
Пролиферация
плазматических
клеток 6
Клеточная реакция
Т-лимфоцитов
Первичная реакция
антител 5
Антиген _ Отсроченная Анамнестическая реакция
IgM IgM IgG IgD IgE IgA
52
КРОВООБРАЩЕНИЕ
тов, дающих начало первичной иммунной реакции,
которая может протекать с участием Т- или В-лим-
фоцитов. Третья фаза (6) - пролиферация плазма-
тических клеток. Отличие второй фазы от третьей
состоит в том, что пролиферация Т- и В-лимфоци-
тов приводит к образованию новых Т- и В-клеток,
поддерживающих пролиферативный потенциал; в
противоположность этому пролиферация плазма-
тических клеток в анамнестической реакции при-
мерно через 6 циклов приводит к образованию ко-
нечных клеток, которые погибают после освобож-
дения всех антител. Четвертая фаза (7) представ-
ляет вторичное по отношению к иммунной реакции
воспаление.
Иммунные реакции подразделяют на мгновенные,
подострые и поздние. К мгновенным относятся ци-
тотоксическая, приводящая к поражению выбран-
ной мишеневой клетки (острая гемолитическая
трансфузионная реакция), и анафилактическая ти-
па антиген-антитело. В данном случае химические
медиаторы действуют на гладкие мышцы и сосуди-
стую ткань. Подострая реакция проявляется фено-
меном Артюса, местными кожными реакциями,
развитием сывороточной болезни. Поздняя реак-
ция опосредует процессы отторжения трансплан-
тата и туберкулиновые кожные пробы.
Воспаление - последовательная реакция с участи-
ем лейкоцитов наблюдается на участках повреж-
дений тканей независимо от этиологии. Воспали-
тельные процессы имеют разную остроту, продол-
жительность и локализацию. Эти реакции играют
положительную роль, так как нейтрализуют учас-
ток воспаления, способствуют выведению некро-
тизированных продуктов и образованию благопри-
ятной среды для восстановления тканей и зажив-
ления раны. Воспалительная реакция всегда начи-
нается с сосудистой. Преходящее расширение ве-
нул и резкое повышение проницаемости сосудов с
помощью гистамина, серотонина и брадикинина
облегчает прохождение лейкоцитов к очагу воспа-
ления. Эффекты гистамина, брадикинина и других
"быстро" действующих медиаторов воспаления
усиливают простагландины (особенно ПГЕ2), ко-
торые вырабатываются в очаге воспаления в
больших количествах. Образование простагланди-
нов представляет собой необходимое условие для
развития воспалительного процесса. Важную роль
играют также факторы свертывания крови, систе-
ма комплемента и катехоламины. Комплемент -
это доминирующий гуморальный компонент реак-
ции воспа пения, поскольку его продукты являются
хемотаксинами и анафилатоксинами, оказываю-
щими выраженное воздействие на фагоциты, об-
мен веществ и свертывание крови. Выход транссу-
дата из сосудов в интерстициальное пространство
в результате изменений проницаемости и местного
повышения ГД и КОД белков в тканях приводит к
развитию отека. Следующим этапом является кле-
точная реакция: по мере увеличения притока кро-
ви к участку воспаления и утечки жидкости в ин-
терстициальную ткань характер кровотока изме-
няется. Кровь становится более вязкой, скорость
кровотока на пораженном участке замедляется.
Лейкоциты мигрируют к очагу воспаления и при-
липают к эндотелию капилляров и по краю очага
воспаления (хемотаксис). Поступление лейкоци-
тов в очаг воспаления, стимуляция их фагоцитар-
ной активности по отношению к чужеродному ма-
териалу и клеточным "обломкам", а также секре-
ция ими лизосомных ферментов составляют инте-
гральную часть воспалительного процесса. Этот
процесс происходит с участием химических ве-
ществ, выделяемых поврежденными клетками, ко-
торые связываются с рецепторами на поверхности
лейкоцитов. Нейтрофильные гранулоциты, моно-
циты, а значительно позже лимфоциты проникают
через неповрежденную стенку сосудов амебеоб-
разно в стыки между эндотелиальными клетками.
Нейтрофильные гранулоциты и макрофаги запус-
кают иммунную реакцию, захватывая антигены и
передавая их лимфоцитам, что предупреждает или
замедляет проникновение инфекции в организм.
Фагоциты различают инородные клетки и нор-
мальные элементы. Они прикрепляются к инород-
ным частицам благодаря наличию на их мембране
электрического заряда, рецепторных участков, оп-
ределенных белков. Распознав инородные части-
цы, фагоциты захватывают или поглощают их, ок-
ружая псевдоножками. В цитоплазме фагоцита ча-
стица окутывается пузырьком, который отделяет-
ся от клеточной мембраны Уничтожение бактерий
происходит быстрее в аэробных условиях, а фаго-
цитоз протекает успешно и в аэробных, и в ана-
эробных условиях. Уничтожению бактерий спо-
собствуют внутриклеточные химические реакции.
При накоплении лактата pH может понизиться до
4,0 и ниже, а с помощью О2 образуются бактери-
цидные вещества (Н2О2).
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
53
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Очаг поражения обычно бывает отграничен
воспалительным валом, задерживающим распро-
странение микроорганизмов. Для удовлетворения
возросших потребностей в нейтрофильных
гранулоцитах и макрофагах костный мозг увеличи
вает их секрецию.
Тромбоциты отличаются особыми свойствами и
содержат вещества, необходимые для свертыва
ния крови. Они образуются в костном мозге из
клеток предшественников - мегакариоцитов. Каж-
дая родительская клетка способна произвести
2000- 4000 тромбоцитов. Для нормального тром-
бопоэза необходимо железо. В крови циркулируют
2/3 тромбоцитов, остальные находятся в селезен-
ке. Уровень количества тромбоцитов регулируется
тромбопоэтином.
Тромбоциты выполняют различные функции:
1 запуск немедленного гемостаза за счет адгезии и
агрегации, что приводит к образованию тромбоци-
тарной пробки;
2 . местное выделение вазоконстрикторов для
уменьшения кровотока в пораженном участке;
3 стимуляция реакций гуморальной системы свер
тывания с образованием фибринового сгустка;
4 инициирование репарации тканей;
5 . регулирование местной воспалительной реакции
и иммунитета.
Продолжительность жизни тромбоцитов составля-
ет 9-12 дней. Состарившиеся клетки в селезенке,
печени и других органах оседают на внутренней
оболочке сосудов и разрушаются. При этом осво-
бождается 11 пластиночных факторов, принимаю-
щих участие в свертывании крови Большинство из
них являются белками, один липопротеидом, а еще
один - кальцием. Все факторы циркулируют в неак-
тивной форме до момента стимуляции, после чего
способствуют процессу тромбообразования. Выра-
женное влияние на тромбоциты оказывают про-
стагландины: простациклин и тромбоксан. Проста-
циклин расслабляет гладкие мышцы сосудистой
стенки и тормозит агрегацию тромбоцитов, тро-
боксан сокращает гладкую мускулатуру сосудов и
способствует аггрегации тромбоцитов. Установле-
но, что интима содержит ферменты, катализирую-
щие синтез тромбоксана. При повреждении
интимы исчезает Z-потенциал и обнажаются кол-
лагеновые волокна. К ним прилипают тромбоциты.
В результат е контакта тромбоцитов с коллагеном
освобождается АДФ, под влиянием которого в ме-
сте приклеивания первых тромбоцитов происходит
агрегация циркулирующих клеток и образование
тромбоцитарного тромба с последующим включе-
нием проферментно-ферментных реакций сверты-
вания крови. Кроме того, тромбоциты переносят
ряд биологически активных веществ и адсорбиру-
ют на своей поверхности плазменные факторы
свертывания крови.
В тромбоцитах содержится белок тромбостенин
(ретрактозим). Ретракции кровяного сгустка про-
исходит за счет активации системы тромбостенин -
АТФ. Хирургическая операция может быть выпол-
нена даже в том случае, если количество тромбо-
цитов уменьшается до 50 000/мкл.
Спонтанное кровотечение возможно при уровне
20 000-30 000/мкл, а кровооизлияние в мозг при
10 000/мкл. Тромбоцитарные нарушения бывают
врожденными, приобретенными, количественны-
ми или качественными. Тромбоцитопения наблю-
дается при травме, заболеваниях, воздействии не
которых лекарств (ацетилсалициловая кислота),
повышенном разрушении тромбоцитов при вирус-
ных и аутоиммунных процессах, ДВС, идиопатиче-
ской тромбоцитопенической пурпуре. Гиперспле-
низм в результате портальной гипертензии приво-
дит к повышенной секвестрации тромбоцитов в се-
лезенке. Тромбоцитоз (увеличение числа тромбо-
цитов более 1 млн в 1 мл1) может привести к ост-
рому внутрисосудистому тромбозу.
Плазма крови представляет собой коллоидно-
электролитно-белковый раствор, в котором взве-
шены форменные элементы и растворены неор-
ганические вещества, необходимые для функцио-
нирования различных клеток. Плазма крови име-
ет большое значение в осуществлении гемо- и ги-
дродинамики. Она составляет большую часть
ОЦК. Содержащийся в плазме крови белок обес-
печивает значительную часть КОД крови. Белки
плазмы, особенно альбумины, связывают лекар-
ственные вещества, токсины и транспортируют
их к местам разрушения и выделения. Состав
белков и их биологические функции представле-
ны в табл. 7.
Биофизические свойства движущихся тел опреде-
ляются их способностью подвергаться деформации
под влиянием приложенных к ним сил. Закономер-
ности такой деформации изучает раздел физики
“Реология". Предметом гемореологии является
изучение кровотока как конечного результата взаи-
54
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГАБЛИЦ А 7. СОСТАВ И ФУНКЦИИ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
Вид Молекипчрная Нормальная % Биологическая
масса концентрация функция
(атомные г/л
_____________единицы).))_______________________________________________
Альбумин 68 000 35 -45 63 ис*ютическая резерв
белка, транспорт ионов,
пигментов, лекарственных
^щес1в,то>
Глобулины: 37
а1- 220000 3 - 6 6 - 7 Транспорт липидов
а2- 160 000 4 -9 8 -9
₽- 90000 6-11 13-14 Транспорт металлов
у- 160000 7-15 11-12 Антитела
Фибриноген 340 СЭО 2 -4.5 Фактор свертывания крови
Протромбин 60000 80-100% Фактор свертывания крови
(индекс)
Плазминоген 140000 30 Фактор свертывания крови
Общий белок 57 -81
Отношение 1.7
мьбумины/глобулины
модействия форменных элементов, плазмы крови и
сосудов.
По биофизическим свойствам различают ньюто-
новские и неньютоновские жидкости. Для первых
характерны пропорциональность движущей силы
(давления) и градиента скорости (разности между
скоростями движения центрального и пристеноч-
Рис. 33. Реологические свойства крови
Увеличение вязкости крови
Сгущение крови. Изменение заряда
интимы сосудов или клеток крови
Увеличение
Уменывени^
Уменьшение
ных слоями в ламинарном потоке) и постоянство
вязкости, которая не зависит от этих величин К та-
ким жидкостям относят воду, истинные растворы.
Для неньютоновских жидкостей, в том числе и кро-
ви как суспензии форменных элементов в водно-
электролитно-белковом растворе (плазме), харак-
терна изменчивость вязкости в зависимости от гра-
диента скорости. Несмотря на это, ток обоих видов
жидкостей по сосудам имеет ламинарный характер,
что обусловливает изменение вязкости крови. По-
этому в гемореологии это свойство имеет решаю-
щее значение.
Вязкость крови определяет ее реологические свой-
ства, которые не играют особой роли в крупных со-
судах, но очень важны в капиллярах. Физиологиче-
ская изменчивость крови проявляется в том, что в
капиллярах, где градиент скорости велик, вязкость
ее становится меньше, чем в крупных сосудах, где
градиент скорости снижается. От вязкости зависит
важнейшее свойство жидкости - текучесть. Особое
значение она имеет для кровотока, так как в орга-
низме все физиологические функции совершаются
с минимальной затратой энергии (рис. 33).
При сахарном диабете вязкость крови повышается
на 20%. Еще более она возрастает в прекоматоз-
Нормальная вязкость крови Уменьшение вязкости крови
(Растворы глюкозы и
Периферическое сопротивление
Венозный возврат крови к сердцу
Сердечный выброс
Увеличение
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Увеличение
Перфузия тканей
Нарушение метаболизма
55
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ном состоянии. То же самое наблюдается при коро-
нарной недостаточности, обезвоживании, геморра-
гическом шоке, гипотермии, лейкоцитозе, гипер-
коагуляции. При этом основной причиной сниже-
ния текучести крови является увеличение
гематокритного числа, РСО2, концентрации глобу-
линов и фибриногена. Уменьшение вязкости на-
блюдается при гипертермии, лечении антикоагу-
лянтами, низкомолекулярными декстранами и глю-
козой.
Текучесть крови зависит также от физико-химиче-
ских свойств форменных элементов (их концентра-
ции, взаимодействия между собой и с сосудистой
стенкой). Роль стенки сосуда определяется харак-
тером транспорта жидкости через нее и особеннос-
тями сфинктерной регуляции капиллярного крово-
тока.
ГЕМОСТАЗ
Система гемостаза обеспечивает нормальную дея-
тельность организма, его целостность, приспосо-
бительные реакции, сохраняет кровь в сосудистом
русле, предотвращает кровоточивость и восстанав-
ливает кровоток в случае окклюзии сосуда тром-
бом. Она влияет на реологические свойства крови,
микроциркуляцию, проницаемость сосудов, про-
цессы заживления ран, иммунологические реакции
и гомеостаз. Гемостаз - многокомпонентная систе-
ма, составными элементами которой являются
кровь, стенки сосудов и органы, синтезирующие и
разрушающие факторы свертывания крови и сосу-
доактивные вещества. В сохранении равновесия в
системе гемодинамики и поддержании транскапил-
лярного обмена участвуют химические факторы со-
судистой стенки и форменные элементы крови. По-
терю крови из неповрежденного сосуда предотвра-
щает его стенка, структура и функции которой за-
висят от свойств образующих ее клеточных эле-
ментов и внеклеточного матрикса, синтезирующе-
го клетки. Все компоненты сосудистой стенки (эн-
дотелий, субэндотелий, оболочки) участвуют в ре-
акции на травму. Эндотелий играет одну из главных
ролей в процессе гемостаза. Он поставляет в суб-
эндотелий компоненты базальной мембраны, кол-
лаген, эластин, протеазы и их ингибиторы, мукопо-
лисахариды, фибронектин и фактор Виллебранда.
Эти белки обеспечивают межклеточное взаимо-
действие и образование диффузионного барьера,
который предотвращает попадание крови из сосуда
во внесосудистое пространство. Эндотелий регули-
рует активность тромбоцитов, фактора роста, кон-
тролирует направленную миграцию лейкоцитов и
текучесть крови. Для этого клетки эндотелия про
дуцируют и секретируют в просвет сосуда комплек-
сы (гепарин - антитромбин III, тромбин-тромбомо-
дулин - протеин С, плазминоген - активатор плаз-
мина), повышающие текучесть крови, а также про-
стациклин (ПГ12) и фактор релаксации (ЭФР -
NO) - два возможных ингибитора адгезии и агрега-
ции тромбоцитов, которые являются вазодилатато-
рами и действуют синергично. Таким образом, нор-
мальный эндотелий действует как мощная антико-
агулянтная поверхность, которая не активирует
факторы свертывания крови и не притягивает к се-
бе форменные элементы крови. Но после травмы
эндотелий трансформируется в мощную прокоагу-
лянтную поверхность. Остановка кровотечения из
поврежденного сосуда - это защитная реакция ор-
ганизма. В процессе гемостаза можно выделить
четыре последовательных фазы, которые частично
дополняют друг друга:
1. местная вазоконстрикция (ангиотензин II, эн-
дотелии, брадикинин) ограничивает приток крови
к поврежденному участку, уменьшая диаметр со-
суда и сжимая эндотелиальные поверхности меж-
ду собой, что способствует накоплению тромбо-
цитов и плазменных факторов свертывающей си-
стемы в месте “дефекта” сосудистой стенки. Эта
преходящая реакция длительностью менее 60 с
снижает кровоток и останавливает кровопотерю
при травме мелкого сосуда или уменьшает обес-
кровливание;
2. адгезия и агрегация тромбоцитов, которые за-
вершаются образованием тромбоцитарного тром-
ба;
3. активация свертывающей системы крови с обра-
зованием фибрина, укрепляющего тромбоцитар-
ный тромб;
4. восстановление кровотока в результате удаления
из просвета сосуда тромботических масс с помо-
щью системы фибринолиза.
Тромб - конечный результат сложного взаимодей-
ствия сосудистой стенки, тромбоцитов, свертыва-
ющей, противосвертывающей, фибринолитичес-
кой и кининовой систем организма.
Образование тромбов в сосудах предупреждается
наличием на эндотелии так называемого Z-потен-
56
КРОВООБРАЩЕНИЕ
циала, синтезом простациклина и эндотелиального
фактора расслабления, которые тормозят адгезию
и агрегацию тромбоцитов. Клетки эндотелия вы-
полняют также антикоагулянтную и фибринолити-
ческую функции. На их мембране находится ком-
плекс тромбин тромбомодулин, активирующий
протеин С - мощный антикоагулянт. Вместе с
тромбомодулином, тромбином и кофактором - про-
теином S активированный протеин С участвует в
инактивации факторов свертывающей системы
крови и ускоряет фибринолиз. Гепарин и гепарино-
иды, также связанные с мембраной, в присутствии
антитромбина III блокируют один из ключевых
факторов свертывающей системы - тромбин. Кро-
ме того, эндотелиальные клетки синтезируют акти
ваторы тканевого и урокиназного плазминогена.
Равновесие между антикоагулянтной и прокоагу-
лянтной функциями эндотелиальных клеток нару-
шается при повреждении эндотелия вследствие
травмы или заболевания (атеросклероз). При этом
сосудистая стенка утрачивает присущую ей тром-
борезистентность, и в месте ее дефекта образуется
вначале тромбоцитарный, а затем и фибриновый
тромб.
В неповрежденном сосуде внутренняя оболочка и
форменные элементы крови заряжены отрица-
тельно Поэтому эритроциты, лейкоциты и тромбо-
циты отталкиваются друг от друга и от стенки сосу-
да и не прилипают к ней. Если целость эндотелия
нарушается, то в этом месте возникает положи
тельный заряд и клетки крови притягиваются, об-
разуя гемостатический барьер, восстанавливая от-
рицательный заряд и целость стенки сосуда. Пер-
выми на месте дефекта появляются тромбоциты.
Тромбоциты и плазменный компонент системы ге-
мостаза поддерживают резистентность стенки со-
судов путем отложения тромбоцитов, их фрагмен-
тов и фибрина в месте повреждения эндотелия.
Ежедневно около 15% циркулирующих тромбоци-
тов расходуется на ангиотрофическую функцию.
Они связывают тромбоцитарнососудистый и коагу-
ляционный механизмы гемостаза, являются цент-
ром образования тромба.
В течение 1-3 с после повреждения сосуда тром-
боциты прилипают к поврежденным эндотелиаль-
ным клеткам, коллагеновым волокнам, базальной
мембране. Одновременно с адгезией происходит
активация тромбоцитов под воздействием колла-
гена, тромбина, адреналина, для которых на мемб-
ране тромбоцитов имеются специфические рецеп-
торы. Когда миллионы тромбоцитов соединяются
в агрегаты, они разрушаются с освобождением
АДФ, серотонина, адреналина, метаболитов про-
стагландинов (тромбоксан А2) и своих факторов
свертывания, под влиянием которых агрегация
становится необратимой. Действие всех активато-
ров тромбоцитов катализируют Са2+. Акти-
вированные тромбоциты изменяют свою форму и
активацию гликопротеиновых комплексов Ilb/lIIa,
которые служат рецепторами для фибриногена. С
АБЛИЦА 8. ПЛАЗМЕННЫЕ И ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВ::
Обозначение Плазменные и тканевые факторы Место образования Обозначение Тромбоцитарные факторы
1 Фибоиноген Печень и костный мозг 1 Подобный плазменному фибриногену
II Протромбин Печень 2 Подобный тромбину
Трзмоэплас и Плазма крови ткан 3 Тромбоцитарный тро:.?
IV Ионы кальция Пищевые продукты 4 Антигепариновый
V Проакцелерин (лабильный фактор, Ас-глобулин) Печень 5 Фибриногеноподобный
VI Акцелерин (сыворои. <ный Ас-глобулин) Печень 6 Антифибринолитический
VII Проконвертин (стабильный фактор) Печень 7 Антитромбопластический
VIII Ретрактозиг (стягива, >щий края раны) 8 Антигемофильный глобулин А
IX Фактор Кристмаса (антигемофильный глобулин Б 9 Серотонин (суживает сосуды,
уменьшает их проницаемость)
X Фактор Стюарта 10 Типа тромбопластина (способствует переходу протромбина в тромбин)
XI Плазменный предшественник тромбопластина (ППГ) 11 Активатор змеиного тромбопластина
XII Фактор Хагемана (контакта) Находится в плазме в неактивном состоянии
XIII чаза ; стабилизи 4,. я, ГС Печень, т мбоциты Ml
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
57
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Рис.34. Фазы свертывания крови
Активация
Разрушение
Торможение
Абсорбция
58
КОАГУЛЯЦИЯ
U1
со
ФИБРИНОЛИЗ
ПЕРВИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
АН ^ТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
мембранами активированных тромбоцитов связы-
ваются молекулы фибриногена, образующие мос-
тики между соседними тромбоцитами. Соединен-
ные друг с другом молекулами фибриногена акти-
вированные тромбоциты, прикрепленные с помо-
щью фактора Виллебранда к сосудистой стенке в
месте ее повреждения, образуют тромб. Он спосо
бен остановить кровотечение в капиллярах, мел-
ких венулах, но не может обеспечить гемостаз в
артериальной системе. Одновременно активирует-
ся сосудистый компонент гемостаза, зависящий от
эффективности неисчерченной мышечной ткани,
соединительнотканного аппарата стенок артериол
и венул и проницаемости капилляров. При нару
шении целости сосудистой стенки пораженная
часть сосуда рефлекторно суживается, ток крови и
проницаемость капилляров уменьшаются. Таким
образом, тромбоцитарнососудистая фаза гемоста-
за обеспечивается физиологическими (тромбоци-
ты, регуляция тонуса и проницаемости сосудистой
стенки) и биофизическими (Z-потенциал) меха-
низмами (рис. 34).
С этого момента начинается вторая фаза гемостаза
- процесс свертывания крови и образования сгуст-
ка плазмы, продолжающийся 1 -2 мс. За такое ко-
роткое время происходит последовательное обра-
зование тромбопластина, тромбина и фибрина. Все
вещества, принимающие участие в этом процессе
или создающие условия для его реализации, назы-
ваются факторами свертывания крови. Они делят-
ся на две основные группы: плазменные и тромбо-
цитарные. Первые обозначаются римскими цифра-
ми (по хронологии их открытия), вторые - арабски-
ми (табл. 8).
Образование сгустка крови может происходить с
помощью тесно связанных между собой внешней и
внутренней систем свертывания. В циркулирую-
щей крови присутствуют все необходимые факторы
внутреннего пути и его активация начинается при
контакте крови с отрицательно заряженной по-
верхностью (коллагеновые волокна) Внешний
путь свертывания крови активируется тканевым
тромбопластином, который освобождается по-
врежденными клетками эндотелия. Большое коли-
чество тканевого тромбопластина обеспечивает
"ремонт" пострадавших клеток и мембран. Актив-
ный тромбопластин является продуктом обеих сис-
тем коагуляции.
Сначала активируется фактор XII Хагемана и всту-
пает в контакт с XI фактором (предшественником
тромбопластина плазмы крови), который вовлека-
ет в процесс IX и VIII факторы внутренней системы
свертывания. Внешняя система поставляет VII
фактор - проконвертин, образующий тканевой
тромбопластин. Факторы X (Стюарта) и V
(проакцелерин) содержатся как в плазме крови,
так и в тканях. После актиьации фактора X оба пу-
ти соединяются. Помимо указанных факторов, в
процессе образования тромбопластина принимают
участие кефалин и тромбоцитарные фосфолипида,
а катализатором большинства реакций является
Са2+.
В третьей фазе из тромбопластина образуется про-
тромбин - (фактор II), который под влиянием про-
тромбиназы переходит в тромбин, играющий клю-
чевую роль в процессе свертывания крови. Тром-
бин активирует тромбоциты, факторы и профакто-
ры коагуляции, стимулирует фибринолитическую
систему эндотелиальных клеток, вызывает мигра-
цию лейкоцитов и регулирует тонус сосудов. Одна-
ко основная его задача - превращение фибриноге-
на в фибрин. Как только концентрация этого фер-
мента в крови становится достаточной для преодо-
ления действия антитромбинов, он быстро превра-
щает растворимый фибриноген в фибрин-мономер
и ускоряет отложение фибрина на месте поврежде-
ния за счет активации факторов XI, V, VIII.
Образование фибриногена происходит в три этапа.
Сначала под действием тромбина из фибриногена
А возникают мономеры фибрина (жидкий фибрин,
фибриноген В). Затем происходит полимеризация
мономеров в растворимый фибрин (фибрин S).
Под влиянием XIII фактора (фибриназа), активи-
рованного тромбином, этот фибрин становится не-
растворимым (фибрин I).
На этом процесс организации сгустка не заканчи-
вается. Воздействие тромбоцитарных факторов
приводит к ретракции (уплотнению и сжатию) сгу-
стка, а затем и лизису его.
Одновременно с активацией XII фактора включа-
ется система естественных ингибиторов факторов
свертывания и начинается четвертая фаза
свертывания крови. Ингибиторы нейтрализуют
действие тромбина и других факторов коагуляции.
Противосвертывающая система состоит из 5 анти-
тромбинов, блокирующих активность тромбина.
Наиболее сильным антитромбином является фиб-
риноген, который адсорбирует на себе тромбин и
60
КРОВООБРАЩЕНИЕ
предотвращает распространение тромбоза. Столь
же активными антитромбинами являются гепарин
и его кофактор. Они тормозят образование тром-
бопластина, реакцию превращения фибриногена в
фибрин, разрушая фактор X, а также косвенно ак-
тивируют фибринолиз. Основным естественным
ингибитором тромбина является антитромбин III,
который разрушает тромбин в плазме крови, VI -
ускоряет действие III. Действие антитромбина III
значительно ускоряется под влиянием эндогенного
гепарина. Кроме того, имеется группа ингибито-
ров, разрушающих факторы факторы свертывания
крови VII, IX и XIII. Помимо антитромбинов, в фи-
зиологическую противосвертывающую систему
входят тканевые и плазменные антитромбопласти-
ны и антифибриногены. Механизм и точки прило-
жения их действия изучены недостаточно.
Противосвертывающая система включается при
появлении в крови избыточного количества тром-
бина. При этом в кровь из лаброиитов (тучных кле-
ток) выделяется гепарин, который образует ком-
плексы с фибриногеном и другими белками плазмы
крови. Эти комплексы обладают антикоагулирую-
щими и фибринолитическими свойствами. Однако
одной этой системы для лизиса образовавшегося
сгустка иногда недостаточно, и тогда включается
дополнительная защитная система - фибринолити-
ческая.
Основным действующим агентом этой системы яв-
ляется плазмин. В крови он находится в виде неак-
тивного предшественника - плазминогена. Пре-
вращение плазминогена в плазмин происходит под
влиянием естественных активаторов тканевого
(ТАП) и урокиназного типа. ТАП синтезируется ки-
шечником и эндотелиальными клетками сосудов;
урокиназный - тканью почек. Синтез ТАП происхо-
дит постоянно, но он быстро нейтрализуется спе-
цифическим ингибитором - ИАП-1 (гликопротеин
быстрого действия), способным быстро ингибиро-
вать в плазме как тканевой, так и урокиназный ак-
тиваторы плазминогена. Синтез ИАП-1 происхо-
дит в различных тканях, включая эндотелиальные и
гладкомышечные клетки сосудов под контролем
гормонов, эндотоксинов, цитокинов. Главную роль
в этом процессе играет тромбин, который одновре-
менно стимулирует синтез ТАП и ИАП-1 непо-
врежденным эндотелием вокруг фибринового
тромба. При этом ИАП-1 сразу инактивируется
активированным протеином С, образующимся на
мембране эндотелиальных клеток под воздействи-
ем комплекса тромбомодулин-тромбин.
В нормальных условиях системы активации и
торможения фибринолиза находятся в динамиче-
ском равновесии. Однако при ИБС, остром
инфаркте миокарда, венозной тромбоэмболии и
сепсисе это равновесие нарушается в сторону
синтеза ингибиторов фибринолиза (ИАП-1) и
снижения выделения ТАП эндотелием. Фибрино-
лиз - это распад фибрина до пептонов, которые
выводятся с мочой. Он способствует свободному,
беспрепятственному кровотоку, поддерживает в
нормальном состоянии вязкость крови, восста-
навливает проходимость тромбированных сосу-
дов. В течении процесса существенное значение
имеют продукты распада (деградации) фибрино-
гена и фибрина : X, А, В, С, I, D, Е Они тормозят
активность тромбина и нарушают образование
фибрина. Весь процесс фибринолиза активизиру
ется фактором XII свертывания крови.
Именно он активирует плазминоген, превращая
его в плазмин. Кроме того, фактор XII связывает
все системы с кининовой, которая представляет
собой группу ферментов, напоминающую систему
свертывания крови. Общее количество составляю-
щих ее факторов неизвестно. Эти вещества не об-
разуются в железах и не секретируются в кровь,
они синтезируются в крови или гканях из неактив-
ных предшественников под влиянием определен-
ных ферментов и действуют по типу местных или
тканевых гормонов.
Активация свертывания крови приводит к увеличе-
нию концентрации кининов. Обе системы прини-
мают участие в патогенезе асептических и аллерги-
ческих воспалительных реакций организма. Разви-
тие воспаления находится в прямой зависимости от
количества активированного фактора XII и образо-
вавшегося брадикинина.
Кроме кининов, связанных с системой свертыва-
ния крови и фибринолиза, в реакции сосудов при
тромбообразовании принимают участие простаг-
ландины. Непосредственное действие на тромбо-
образование оказывает простагландин Е1 (про-
стациклин), тормозящий агрегацию тромбоцитов.
Таким образом, имеется тесная взаимосвязь между
всеми системами, что в значительной степени за-
трудняет диагностику нарушений свертывания кро-
ви в клинической практике. Целью клинических
исследований является выявление причин крово-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
61
КРОВООБРАЩЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
.ТАБЛИЦА 9. ПОКАЗАТЕЛИ КОАГУЛОГРАММЫ
Фаза Тест Гипокоагуляция Нормокоагуляция Гиперкоагуляция
Первичный Время свертывания крови (по Ли - Уайту, мин >5 5-3 <3
гемостаз Количество тромбоци а в 1 л <180-1 9 (180 - 350)' 1С₽ >350-109
Величина МА ТЭГ мм <45 45-50 >50
Адгезивность тромбоцитов <23 23-44 >45
Коагуляция Время рекальцификации с >120 120-60 <60
Толерантность плазмы к гепарину мин >11 11-8 <8
Величина К+К2 ТЭГ мин- >33 33-27 <27
Протромбиновый индекс % <80 80-100 >100
Проакцелерин(фактор V) % <80 80-100 >100
Проконвертин (фактор VII) % <80 80-100 >100
Фактор Стюарта % <80 80-100 >100
Тромбиновое время с >45 45-35 <35
Свободный гепарин с >9 9-7 <7
Концентрация фибриногена в плазме г /л 3 3-4 4
Фибринолиз В<«:-мя спонтанного : нолиза ч 3 3 5 ! 5
точивости; диагностика тромбоза или предтромбо-
тического состояния; контроль за анти- или проко-
агулянтной терапией; определение функциональ-
ного состояния организма.
Кровотечение может возникнуть в результате де-
фицита любого фактора свертывания крови. Кро-
воточивость возникает также при появлении в
крови аномальных факторов свертывания типа
протромбина - "Барселона" или фибриногена -
"Балтимора", "Сан - Луи" и т. п. Для диагностики
нарушений гемостаза рекомендуют комплекс про-
бирочных методов исследования (табл. 9) и тром-
боэластографию (рис. 35). Определение общего
времени свертывания крови, времени рекальци-
фикации, протромбина, тромбинового времени,
толерантности плазмы к гепарину, свободного ге-
парина, фибриногена, фибриназы и времени фиб-
ринолиза достаточно для уточнения причин крово-
точивости. Лабораторная характеристика сосуди-
стой и тромбоцитарной фаз первичного гемостаза
может быть получена на основании определения
времени свертывания крови, количества тромбо-
цитов и ТЭГ (константа МА). Первая фаза свер-
тывания крови характеризуется временем рекаль-
цификации, толерантностью плазмы к гепарину,
величинами R + К на ТЭГ, вторая - протромбино-
вым индексом, количеством проакцелерина (фак-
тор V), проконвертина (фактор VII) и фактора X,
третья - тромбиновым временем, количеством
свободного гепарина и фибриногена.
Фибринолиз характеризуется временем спонтан-
ного фибринолиза, лизисом эуглобулинов и коли-
чеством ПДФ.
Наибольшие трудности представляет выявление
тромбоза и предтромбоза
62
ПИЩЕВАРЕНИЕ
ПИЩЕВАРЕНИЕ
В пищеварительных органах механически и хими-
чески обрабатываются, всасываются переработан-
ные и выделяются непереваренные части пищи.
Пищеварительный канал человека длиной около
8-10 м включает полость рта, глотку, пищевод, же-
лудок, тонкую и толстую кишки ( рис. 36).
Рот. В состав рта входят губы. щеки. зубы, язык и
слюнные железы. Различают преддверие (прост-
ранство между губами и щеками) и полость
собственно рта, верхняя стенка которой - твердое и
мягкое небо, а дно - диафрагма рта, занятая язы-
ком. Зубы укреплены в зубных отростках челюс-
тей, покрытых деснами. Мягкое небо образовано
мышцами, сокращение которых герметически от-
деляет полость рта от глотки при глотании. Задний
его отдел (небная занавеска) свисает в виде языч-
ка.
Язык - орган вкуса и осязания, обильно снабжен
сосудами и нервами (рис. 37). Изменения его фор-
мы и положения имеют значение для жевания и ре-
чи. На слизистой оболочке спинки языка имеются
12-перстная
кишка
Рис.36. Органы пищеварения
Пищевод
Желудок
Печень
Подвздошная и
тощая кишки
Толстая кишка
многочисленные сосочки (нитевидные, грибовид-
ные, желобовидные и листовидные). В них заложе-
ны рецепторы вкусового и тактильного анализато-
ров.
Поступление пищи в рот запускает стожные дви-
гательные акты - жевание, сосание и секреторный
акт - выделение слюны. За 15-18 (до 30) с пища
механически и химически обрабатывается и затем
проглатывается. Чем меньше куски пищи, тем
больше обшдя площадь поверхности для последу-
ющей ее химической обработки. Во время жева-
ния пища раздражает рецепторы рта, стимулируя
секрецию слюны, желудочного и поджелудочного
соков. Слюну выделяют три пары больших (около-
ушная, подчелюстная, подъязычная) и находящие-
ся в слизистой оболочке рта многочисленные мел-
кие железы. По характеру секрета они делятся на
серозные, слизистые и смешанные и за сутки про-
дуцируют до 1,5 л слюны, состоящей на 99% из во-
ды, 1 % муцина и амилазы. Это первый пищевари-
тельный сок со слабокислой или щелочной реакци-
ей (pH 5,25-7,24). Она смачивает сухие вещества.
Рис.37. Язык
Надгортанник
Блуждающий
нерв
Языко-
Анализаторы
вкуса:
соленое
сладкое
Язычная
миндалина
Небная
миндалина
горькое
кислое
нерв
Веточка
лицевого
нерва
нерв
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
63
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
растворяет или смазывает твердые частицы, облег-
чая их глотание. Слюна нейтрализует вредные
жидкости и разбавляет их, уменьшая концентра-
цию, а также смывает вещества, приставшие к
слизистой оболочке рта. Содержащийся в ней фер-
мент - лизоцим обладает выраженным бактерицид-
ным действием. С помощью амилазы начинается
переваривание крахмала. Слюнные железы участ-
вуют не только в пищеварении, но и в выведении из
организма остаточных продуктов обмена веществ,
а также в выработке некоторых гормонов, влияю-
щих на обмен углеводов.
Глотка отдел пищеварительной трубки, по кото-
ром}' пища изо рта поступает в пищевод, а воздух-в
гортань. Глотка соединяет нос и рот, с одной сторо-
ны, и пищевод и гортань - с другой. У входа в нее
образуется лимфоидпоэпителиальпое кольцо из
миндалин: язычной, двух небных, двух трубных и
глоточной, которое задерживает микроорганизмы,
попадающие с воздухом или пищей в первые отде-
лы дыхательной и пищеварительной систем. Мин-
далины играют защитную роль и в первую очередь
поражаются инфекционным процессом.
Нижний отдел глотки переходит в пищевод Он по-
крыт многослойным гладким эпителием, ускоряю-
щим скольжение пиши при глотании. Этому содей-
ствуют секрет заложенных в ней желез и сокраще-
ния мышц глотки.
При глотании комок пищи прижимается спинкой
языка к твердому небу и проталкивается через зев.
Мягкое небо направляется кверху и приближается
к задней стенке глотки, полностью отделяя носо-
вую часть глотки от рта. Одновременно мышцы,
расположенные выше подъязычной кости, тянут
гортань кверху, а корень языка опускается вниз,
давит на надгортанник и закрывает вход в дыха-
тельные пути (рис 38). Последовательные сокра-
щения констрикторов глотки проталкивают пище-
вой комок к пищеводу (рис. 39). В процессе глота-
ния язык обеспечивает до 80% энергии для транс-
порта пищевого комка до пищевода. В среднем че-
ловек глотает 600 раз в сутки (200 раз во время
еды, 50 раз во время сна, 350 раз в остальное вре-
мя), преимущественно бессознательно.
Пищевод эластичная трубка длиной 23-25 см, по
которой пища поступает из глотки в желудок.
Расстояние от передних зубов до желудка
составляет 40-42 см. Объем проглатываемого пи-
64
ПИЩЕВАРЕНИЕ
щевого комка обычно равен 5 см3. Наиболее круп-
ные куски пищи имеют диаметр от 7 до 12 мм , а са-
мые мелкие - 0,01 мм. Куски пищи более 12 мм во
рту дополнительно измельчаются. Пищевой комок
передвигают по пищеводу поступательно-кольце-
вые сокращения двух слоев мышц: наружного, про-
дольного (расширяющего) и внутреннего, цирку-
лярного (суживающего) под давлением от 30 до
120 мм рт. ст. Секрет желез слизистой оболочки
пищевода облегчает этот процесс. Твердая пища
достигает желудка за 8-9 с (не более 15 с), жидкая
за 0,5-1,5 с.
В верхней части пищевода находится гортанно -
глоточный сфинктер. Он закрывается в состоянии
покоя под действием пассивного эластического
натяжения и открывается во время глотания или
рвоты. Наиболее узкая часть пищевода-диафраг-
мальный сфинктер удерживает содержимое в по-
лости желудка. Расслабление его обеспечивает
прохождение пищи при перистальтике пищевода.
Неадекватная релаксация этого сфинктера может
быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы, беременностью, резким повышением
внутрибрюшного давления. Пищевод имеет и рас-
ширения: гортанное, бронхиальное и диафраг-
мальное. Пищевод иннервируется ВНС. По вет-
вям симпатического ствола передается чувство
боли; симпатическая иннервация уменьшает пери-
стальтику пищевода, а парасимпатическая усили-
вает ее и секрецию желез.
Желудок имеет форму вытянутого мешка длиной
21-25 см, емкостью от 3 до 10 л. Различают: карди-
альную часть (место перехода пищевода в желу-
док), тело желудка и привратник (пилорический
отдел), переходящий в двенадцатиперстную кишку.
Куполообразная антральная часть желудка назы-
вается дном или сводом. Стенка его состоит из сли-
зистой, мышечной и серозной оболочек. Слизистая
оболочка химически обрабатывает пишу в услови-
ях кислой среды. Ее железы выделяют 1500 мл же-
лудочного сока, главной составной частью которо-
го является соляная кислота. Совместно с молоч-
ной, масляной и угольной она образует общую кис-
лотность желудочного сока. Зрительное восприя-
тие, обоняние, вкусовые ощущения, гистамин, аце-
тилхолин и гастрин стимулируют выделение
соляной кислоты. При расширении желудка и пе-
реваривании компонентов пищи гастрин акти-
визирует секрецию кислоты, которая денатурирует
белки, активирует ферменты, выделяемые в же-
лудке, уничтожает бактерии.
Железы каждого отдела продуцируют свои компо-
ненты, играющие важную роль в процессе перева-
ривания пищи. Кардиальные - пепсиноген, слизь,
соляную кислоту, Н2О и внутренний фактор Касла.
Из пепсиногена под действием НС1 образуется
протеолитический фермент пепсин. Его субстрата-
ми являются нативные и денатурированные белки.
Пепсин катализирует разрыв связей между амино-
кислотами в белковой цепи. Антральные железы
выделяют гастрин, оказывающий секреторное, мо-
торное и трофическое действие на пищеваритель-
ный тракт. Рост концентрации ионов Н+ (до pH =
2) подавляет продукцию гастрина, а поступление
пищи, растяжение желудка и наличие в нем час-
тично переваренных протеинов, повышение pH до
4-6 - стимулирует. Слизь предотвращает прохож-
дение ионов Н+ через слизистую желудка. Внут-
ренний фактор Касла необходим для абсорбции ви-
тамина В|2 в кишечнике. В желудке 35-48% крах-
мала гидролизуется в олигосахариды, пепсин рас-
щепляет белки, жиры образуют крупные "шари-
ки", которые не перевариваются в желудке. Асси-
миляция пищевых веществ определяется характе-
ром поступающей смеси. Жиры увеличивают вре-
мя нахождения пищи в желудке, а сладкие напитки
быстро проникают в двенадцатиперстную кишку.
Даже тип углеводов влияет на скорость их всасы-
вания. Моносахариды, образующиеся из смеси
крахмала с волокнистыми веществами, поступают
в кровь медленнее, чем глюкоза или продукты гид-
ролиза сахарозы. Мышечная оболочка состоит из 3
слоев гладких мышц: наружного - продольного,
среднего - циркулярного и внутреннего - косого. С
помощью этих мышц желудок депонирует, переме-
шивает и измельчает пишу. Растяжение желудка
большим объемом пищи стимулирует перистальти-
ку центрального отдела и проталкивание пищи к
привратнику и двенадцатиперстной кишке. Желу-
док избирательно задерживает крупные частицы и
измельчает их до размеров менее 1 мм, что облег-
чает действие ферментов и переваривание. Пища
теснее соприкасается со слизистой оболочкой и
лучше пропитывается желудочным соком, когда
последняя собирается в складки. Вдоль малой кри-
визны складки образуют "желудочную дорожку",
при сокращении мышц желудка она может стать
каналом, по которому жидкая пища проходит из
к
е
а
л
к
к
и
ы
и
и
л
и
К
ы
к
а
ы
sr
s
S
со
S
е
65
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ПИЩЕВАРЕНИЕ
пищевода до привратника, минуя кардиальную
часть. Циркулярный слой мышц на границе между
привратником и двенадцатиперстной кишкой обра-
зует сфинктер, сокращение которого полностью
отделяет желудок от кишки, регулируя движение
пищи в них.
Артериальные дуги желудка функционально при-
способлены для органа, меняющего свои форму и
размеры. Когда желудок сокращается, артерии из-
виваются, а когда растягивается, сосуды выпрям-
ляются. Вены, соответствующие артериям, впада
ют в воротную вену. Отводящие лимфатические со-
суды идут к цепочке лимфатических узлов,
расположенных на малой кривизне, узлам селезен-
ки, поджелудочной железы, средостения и печени.
Желудок иннервируется ветвями блуждающего
нерва и симпатического ствола. Блуждающий нерв
усиливает перистальтику желудка и секрецию его
желез, расслабляет сфинктер привратника. Сим-
патические нервы уменьшают перистальтику, вы-
зывают сокращение сфинктера привратника, су-
живают сосуды, передают чувство боли.
Тонкая кишка продолжается от привратника до
толстой кишки. Длина ее не превышает 2,7 м и
чрезвычайно изменчива. Она зависит не только от
пола, возраста и физического развития индивидуу-
ма, но и от тонуса мышцы кишки, величины внут-
рибрюшного давления, характера питания и даже
от температуры тела. В тонкой кишке продол-
жаются продвижение и химическая обработка пи-
щи в условиях щелочной реакции, а также всасы-
вание питательных веществ. Эпителиальные клет-
ки слизистой оболочки живут в среднем 36 ч. По-
стоянно разрушаясь, они за сутки выделяют около
2 л кишечного сока с pH 7,0-8,3, богатого Na+-
НСО3‘, NaCl и ферментами. Восстановление сли-
зистой оболочки происходит быстро. За 1 месяц
она обновляется полностью. Тонкая кишка делится
на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную.
Двенадцатиперстная кишка (дуоденум) огибает
головку поджелудочной железы. В нее открывают-
ся общим отверстием выводные протоки печени и
поджелудочной железы. Это центральный участок
пищеварительного тракта, здесь пища обрабаты-
вается желчью, поджелудочным и кишечным сока-
ми. Через двенадцатиперстную кишку за сутки про-
ходит 8-10 л жидкости, состав и количество кото-
рой представлены в табл. 10.
ТАБЛИЦА 10. СОСТАВ ЖИДКОСТИ, ПРОХОДЯЩЕЙ ЧЕРЕЗ
ДУОДЕНУМ ЗА 1 СУТКИ (МЛ)
Прием внутрь 2000
Слюна 1500
Желудочный сок 2500
Желчь 500
Сок поджелудочной железь 1500
Кишечный сок 2000
Попадание в двенадцатиперстную кишку гиперто-
нических растворов, кислоты и жира стимулирует
секрецию кишечных соков Гормоны
пищеварительного тракта "приводят в готовность"
эндокринную часть поджелудочной железы, регу-
лирующую распределение питательных веществ
между органами и тканями. В зависимости от со-
става смеси метаболитов инсулин, глюкагон и со-
матостатин секретируются в разных соотношени-
ях. При употреблении углеводов выделяются ин-
сулин и соматостатин, секрецию глюкагона подав-
ляют глюкоза и инсулин. Белковая пища вызывает
продукцию всех трех гормонов, стимулирующих
синтез определенных веществ и создание запасов.
За сутки в тонкой кишке всасывается около 350 г
углеводов (60% крахмала, 90% глюкозы, 10%
лактозы), 70-90 г белков, которые расщепляются
на 22 заменимые и 8 незаменимых аминокислот.
Метаболизм белков происходит с участием пепси-
на, трипсина, химотрипсина. Эффективность вса-
сывания 90%. Процесс переваривания белков
показан на рис. 40.
На поверхности слизистой оболочки тонкой кишки
имеется множество ворсинок - пальцеобразных от-
ростков слизистой оболочки и полслизистой осно-
вы (длиной около 1 мм). В каждой из них есть один
лимфатический сосуд и густая сеть капилляров. Ее
клетки различного типа предназначены для аб-
сорбции белков, жиров, углеводов и (или) секре-
ции ферментов, слизи. Они всасывают питатель-
ные вещества, обработанные желчью, поджелу-
дочным и кишечным соками. Белки и углеводы по-
падают в печень по венозным сосудам, а жиры - по
лимфатическим. Кроме того, и в самих ворсинках
содержатся пищеварительные ферменты, что оп-
ределяет их активное участие в процессе перевари-
вания пищи. В тощей кишке всасывается 90% пи-
тательных веществ и 50% воды путем активного
66
ПИЩЕВАРЕНИЕ
Рис.40. Переваривание белков
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
67
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
транспорта (необходима энергия в виде АТФ для
перемещения в клетку и из нее белков, глюкозы,
К+ и Na+, СГ, НСО3‘, Mg2+, НРО4 ) и пассивной
диффузии. Свободные жирные кислоты, около 9 л
воды и солей (изотонической жидкости) почти
полностью всасываются в тонкой кишке (99%)
благодаря облегченной диффузии с помощью носи-
теля (фруктоза) и неионному транспорту, когда ве
щества свободно перемещаются в клетку и из нее
(желчные соли, медикаменты); и движению рас-
творенных веществ по градиенту концентрации. В
тонкой кишке всасываются витамины (С, В, A, D,
Е, К), Са2+ и железо. Пейеровы бляшки (клетки
слизистой оболочки и подслизистой основы) состо-
ят из лимфоидных фолликулов, которые синтези-
руют антитела и играют важную роль в иммунном
гомеостазе организма. У человека контакт с анти-
геном происходит в основном на поверхности сли-
зистых оболочек, поэтому их внешние секреты об
разуют иммунологический "щит". Эта система по-
лучила название "слизистой" или "секреторной"
иммунной защиты. В секретах кишечника обнару-
жены IgA, IgM, IgD, IgE. Такой комплекс
иммуноглобулинов обеспечивает противовирус-
ную, противомикробную и антитоксическую защи-
ту.
Под влиянием инсулина печень, мышцы и жиро-
вая ткань поглощают углеводы, окисляя или на-
капливая их в форме гликогена и жира. 55% всо-
савшейся глюкозы потребляется печенью, 15% -
мозгом, нервами, форменными элементами кро
ви, мозговым слоем почки, яичниками. Поступи
ющие с пищей жиры и липиды гидролизуются ли-
пазами в желудке и кишечнике. В двенадцатипер-
стной кишке активность липаз повышается под
влиянием солей желчных кислот, обладающих
эмульгирующим свойством. В результате образу
ется смесь свободных жирных кислот, глицерина
и триглицеридов - универсальная форма накоп-
ления энергии, а также форма транспорта жиров
в виде хиломикронов. Эта смесь всасывается ки-
шечными клетками, где происходит частичный
ресинтез триглицеридов из жирных кислот и гли
церина. Здесь же жирные кислоты включаются в
фосфатиды (лецитин), которые можно рассмат-
ривать как транспортную форму жирных кислот
(рис. 41). За 24 ч всасывается 60 - 100 г жиров в
виде триглицеридов, жирных кислот и мицелл. Из
эпителиальных клеток хиломикроны попадают в
лимфатические пространства, затем в лимфати
ческие сосуды. По грудному лимфатическому
протоку хиломикроны поступают в кровь, а с ней-
в печень.
Исключительная роль обеих пищеварительных же-
лез - печени и поджелудочной железы для удобства
восприятия детально рассматривается ниже.
Мышечная оболочка тонкой кишки, состоящая из
наружного (продольного) и внутреннего (цирку-
лярного) слоев, сокращается перистальтически,
последовательно продвигая пищу к нижнему концу
кишечной трубки. Сокращения в противополож-
ном направлении называются антиперистальтикой.
Из тонкой кишки пища ритмически поступает в
подвздошную и через 6-7 ч транспортируется в
толстую кишку. Артерии тонкой кишки происходят
из брыжеечной артерии. Венозная кровь по одно-
именным венам оттекает в воротную вену. Лимфа-
тические сосуды несут лимфу в брыжеечные
лимфатические узлы. Иннервация осуществляется
вегетативной нервной системой. По симпатичес-
ким путям передается чувство боли; уменьшаются
перистальтика и секреция. Блуждающий нерв уси-
ливает перистальтику и секрецию.
Толстая кишка делится на слепую с червеобраз-
ным отростком, восходящую, поперечную, нисхо-
дящую ободочные, сигмовидную, прямую и
заднепроходный канал. Общая длина ее колеблет-
ся от 1 до 1,5 м. Вздутия толстой кишки, способст-
вуют перевариванию остатков пищи. Слизистая
оболочка толстой кишки в связи с ослаблением
процесса всасывания (всасываются около 1 л во-
ды, Na+ и Cl ) не имеет ворсинок. Калий и гидро-
карбонат активно вьщеляются в полость толстой
кишки.
Слепая кишка расположена в правой подвздошной
области, иногда под печенью. От нее на расстоянии
2,5-3,5 см ниже места впадения тонкой кишки от-
ходит червеобразный отросток, лимфоидные обра-
зования которого играют важную роль в
лимфопоэзе и иммуногенезе, поэтому его считают
органом иммунной системы.
Поперечная ободочная кишка имеет длину 25-30
см, состоит из восходящей и нисходящей. Нисходя-
щая ободочная кишка переходит в сигмовидную
ободочную, а последняя в прямую кишку.
Различные участки желудочно-кишечного тракта в
разной степени заселены бактериями.
68
ПИЩЕВАРЕНИЕ
ВОРОТНАЯ ВЕНА
Рис.41. Переваривание жиров
е кретин1
Эмульгирование
ипаза подж.
^Секрет поджелодо
Гжелезы.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ
ЖЕЛЕЗА
Липаза
кишечника
Частичный или
полный гидролиз
Пянкряяаимин
. —Стенка кишки
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ
СОСУД
^*д Триглицериды дОд Фосфатиды Q Na+ К+
ДОи Диглицериды ДО Моноглицериды О
АО Нерастворимые мыла 40 Растворимые мыла
А Жирные кислоты 20' Холестерин & Вит. А
Эфир холестерина 4* Эфир вит. А
№ \>Каротин О Глицерин
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
69
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Максимальное количество самых разнообразных
микроорганизмов находится в ободочной кишке в
состоянии постоянного и устойчивого равновесия с
организмом хозяина. Они играют большую роль в
жизнедеятельности организма, принимают участие
в переваривании пищи, образовании необходимых
витаминов и биологически активных веществ,
сохраняют необходимый тонус иммунной системы
Ряд факторов поддерживают нормальное состояние
и состав микрофлоры кишечника, препятствуют
чрезмерному росту бактерий и их проникновению
через барьер желудочно-кишечного тракта.
Избыточный рост бактерий предотвращают
поступление кислого желудочного содержимого,
ферменты поджелудочной железы, активная
перистальтика и дефекация, а также нормальное
функционирование иммунной системы. Барьерная
функция кишечника зависит от целости эпителия
слизистой оболочки кишки с тесно прилегающими
друг к другу энтероцитами, от количества
лимфоцитов, макрофагов и нейтрофильных
гранулоцитов в подслизистом слое и Пейеровых
бляшках и вырабатываемого здесь же IgA.
Прямая кишка является резервуаром для каловых
масс, которые на 75% состоят из воды и на 25% из
твердых веществ, включая 30% погибших бакте
рий, 10-20% жира, 10-20% неорганических ве-
ществ, 2-3% белков, 30% остатков пищи и отторг-
нутых эпителиальных клеток. В коричневый цвет
фекальные массы окрашивает стеркобилиноген.
Ампула прямой кишки имеет диаметр 8-16 см,
который может увеличиваться при переполнении
каловыми массами или атонии до 30-40 см. Прямая
кишка продолжается в заднепроходный канал с зад-
непроходным отверстием.
Артерии толстой кишки являются ветвями передней
и нижней брыжеечных артерий. Вены толстой киш-
ки впадают в воротную вену и в систему нижней по-
лой вены.
Отводящие лимфатические сосуды толстой кишки
идут к узлам, сопровождающим питающие ее арте-
риии (20-50). Из кожи заднего прохода лимфа от-
текает в паховые узлы.
Толстая кишка иннервируется вегетативной
нервной системой, а прямая помимо этого еще и
анимальным нервом. Этим объясняются
небольшая чувствительность ампулы прямой киш-
ки и резкая болезненность анального отверстия.
ПЕЧЕНЬ
Печень - железистый орган с массой около 1300-
1800 г. Располагается под диафрагмой в правом
верхнем отделе брюшной полости. Состоит из 4 до-
лей (правой, левой, хвостовой, квадратной), кото-
рые делятся на многочисленные дольки. На ни-
жней поверхности правой доли расположен желч-
ный пузырь. В ее глубокой поперечной борозде на-
ходятся ворота печени, через которые входят пече-
ночная артерия, воротная вена и сопровождающие
их нервы, а выходят лимфатические сосуды и об-
щий желчный проток, выносящий желчь. Доля,
сектор, сегмент - это участки печени различной ве-
личины с обособленным крово- и лимфообращени-
ем, иннервацией и оттоком желчи. В печени раз-
ветвляются воротная вена, печеночная артерия,
желчные протоки и печеночные вены. Ход ветвей
воротной вены, печеночной артерии и желчного
протока внутри органа относительно совпадает.
Эти сосуды и желчные протоки называют порталь-
ной системой, в отличие от печеночных вен (ка-
вальная система). Таким образом, в печени имеет-
ся пять трубчатых систем: желчные пути, артерии,
ветви воротной вены, печеночные вены и лимфати-
ческие сосуды. Портальная и кавальная системы
вен не совпадают друг с другом, а остальные сопро-
вождают разветвления воротной вены и образуют
сосудисто-секреторные пучки, к которым присое-
диняются нервы. Кровоснабжение печени очень
богато, оно осуществляется за счет печеночной ар-
терии (артериальная) и воротной вены (венозная
кровь). В норме в ней находится до 20-25% ОЦК.
Около 80% всей крови поступает в печень по во-
ротной вене, хотя давление в ней колеблется в пре
делах 7-10 мм рт.ст. Печеночная артерия несет не
большой объем крови, но с большой скоростью и
под большим давлением. Она делится на правую
желудочную артерию и до ворот печени или непо-
средственно в воротах на правую и левую ветви.
Тесная связь кровоснабжения печени и желудка
часто обусловливает их сочетанное поражение
(эрозии слизистой и язвы желудка при печеночной
недостаточности, некрозы желудка при тромбозе,
перевязке общей печеночной или собственной пе-
ченочной артерии) и большую вероятность присое-
динения печеночной патологии при заболеваниях
желудка и двенадцатиперстной кишки. Правая пе-
ченочная артерия снабжает кровью правую долю и
70
ПИЩЕВАРЕНИЕ
желчный пузырь, левая - левую, квадратную и хво-
стовую доли печени. В паренхиме печени они де-
лятся на три сплетения: интрапортальное, периби-
лиарное и артериальное. На капиллярном уровне
ветви печеночной артерии анастомозируют с во-
ротной веной, образуя междольковые сосуды, ем-
кость которых достигает 1,5 л и изменяется в зави-
симости от ОЦК и тонуса сосудов. Из капиллярных
сетей кровь попадает в центральные, затем в 3-4
печеночные вены, и, наконец, в нижнюю полую ве-
ну. Таким образом, в печени имеются две системы
вен: портальная, по которой кровь притекает в пе-
чень через ее ворота, и кавальная, несущая кровь
из печени (рис. 43)
Воротная вена формируется чаще всего из селезе-
ночной и верхней брыжеечной, самые крупные
притоки - вены желудка и нижняя брыжеечная ве-
на. На уровне ворот она делится на правую (для
правой доли) и левую (для левой, хвостатой и ква-
дратной) ветви. Воротная вена связана с полыми
(портокавальные анастомозы), венами пищевода,
желудка, кишечника и других органов брюшной по-
лости. В печени она разветвляется на междолько-
вые, дольковые и циркулярные ветви, образующие
с ветвями печеночной артерии анастомозы в виде
Рис.43. Кровоснабжение печени
вены
перидольковых сосудов, от которых отходят сину-
соиды. Суммарный объем синусоидов составляет
более половины объема печени. Около 80% при
текающей к печени крови поступает по воротной
вене. Воротная гемодинамика характеризуется по-
степенным перепадом от высокого давления в бры-
жеечных артериях до самого низкого в печеночных
венах Кровь проходит через капиллярные системы
органов брюшной полости и синусоидальное русло
печени, соединенные между собой воротной веной.
Из артерий брыжейки она под давлением 120 мм
рт. ст. поступает в капилляры кишечника, желудка
и поджелудочной железы, где давление составляет
15-10 мм рт. ст. Затем кровь по венулам и венам
попадает в воротную вену (давление в ней не более
10-5 мм рт. ст.), из которой направляется в меж-
дольковые капилляры, синусоиды, систему пече-
ночных вен и, наконец, в нижнюю полую вену. Дав-
ление в печеночных венах - 5-0 мм рт. ст. Наиболь
шее сопротивление кровотоку оказывают печеноч-
ные вены, что объясняет высокое давление в сину-
соидах и механизмы транспорта жидкости и мета-
болитов из синусоидов в гепатоцит, а из гепатоци
та в желчь.
Таким образом, перепад давления в портальном
русле составляет 120 мм рт.ст. Портальный крово-
ток может увеличиваться или уменьшаться при из-
менениях градиента давления и зависит от гидро
механического сопротивления сосудов портального
русла (от суммарного сопротивления обеих капил
лярных систем). Рост сопротивления хотя бы в од-
ной из них изменяет суммарное сопротивление и
увеличивает или уменьшает портальный кровоток.
Важно, что перепад давления в первой капилляр-
ной сети составляет 110 мм рт.ст., а во второй все-
го 10 мм рт.ст. Поэтому основную роль в регуляции
портального кровотока играет капиллярная систе-
ма органов брюшной полости, которая является
мощным физиологическим “краном”. Значитель
ные колебания гидромеханического сопротивления
происходят в результате изменения просвета сосу-
дов под влиянием нейрогуморальной регуляции.
Успешная коррекция микроциркуляции в органах
брюшной полости • один из главных залогов успе
ха при лечении печеночной недостаточности.
Объемная скорость кровотока в печени выше, чем в
любом другом органе. Она определяется уровнем
метаболизма и достигает 1,5-1,8 л/мин. Печень ак-
тивно регулирует ОЦК. Она может выделить в об
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
71
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
щий кровоток 1 -2 л (при циркуляторной недостаточ-
ности) или депонировать 1,5-2 л крови. Кровь в пе
ченочной артерии насыщена Ог до 0,95 0,96
моль/моль (95-96%), в воротной вене - до 0,50
моль/моль (50%), а в печеночной вене - до 0,18
моль/моль (18%). Из венозной крови печень по-
требляет 60-70% О2, из артериальной - 30-40%.
При повышенной потребности в О2 возрастает толь-
ко артериальное кровоснабжение, венозный крово-
ток изменяется мало.
Внутри долек печени нет лимфатических капилля-
ров. Они существуют только в соединительной тка
ни и вливаются в сплетения лимфатических сосу-
дов, сопровождающих воротную вену, печеночную
артерию, желчные пути и печеночные вены. Отво-
дящие лимфатические сосуды печени идут к
околоаортальным (в брюшной полости), к диа-
фрагмальным и задним средостенным узлам (в
грудной полости). Из печени отводится около по-
ловины всей лимфы тела. Печень иннервируется
симпатическими ветвями чревного сплетения и па-
расимпатическими ветвями блуждающего нерва.
По микроструктуре печень представляет собой
массу гепатоцитов, пронизанную кровеносными си
нусоидами (рис. 44). Группируясь вокруг централь
Рис.44. Микроструктура печени
Гепатоцит
Центральная
вена
Междольковая
вена
Желчный междольковый проток
Междольковая
артерия
ной вены, гепатоциты образуют печеночные доль-
ки, паренхима которых состоит из радиально распо-
ложенных балок. Соседние балки разделены сину-
соидами, несущими смешанную кровь. Между бал-
ками находится и желчный капилляр. Лимфатичес-
кие сосуды имеются только в междольковых прост-
ранствах. В покое около 75% синусоидов выключе-
но из активного кровообращения. Эндотелий сину-
соидов не образует сплошной замкнутой мембраны,
а содержит поры диаметром до 2 мкм, через кото-
рые в печень поступают макромолекулярные мета-
болиты. Гепатоциты образуют анастомозирующие
пластинки из одного ряда клеток, тесно контактиру-
ющие с разветвленным лабиринтом синусоидов.
Каждая долька состоит из ветвящихся пластинок
гепатоцитов, лучеобразно расходящихся от цент-
ра к периферии. В центре дольки расположена
печеночная вена - начальное звено венозной сис-
темы, собирающая оттекающую от печени кровь.
Наружные границы долек представляют собой
прослойки соединительной ткани, связанные с
фиброзной капсулой печени (портальные поля). В
них проходят разветвления воротной вены, пече-
ночной артерии, желчные и лимфатические ка-
нальцы. Анастомозируя друг с другом, ветви пече-
72
ПИЩЕВАРЕНИЕ
ночной артерии и воротной вены образуют меж-
дольковые и перидольковые сосуды, в которых
полностью смешивается притекающая в печень
артериальная и портальная кровь. Перидолько-
вые сосуды и центральную вену связывают сину-
соиды, идущие от периферии к центру и впадаю-
щие в центральную вену дольки. В месте впадения
венулы в синусоид и синусоида в печеночную вену
расположены наружный и внутренний гладкомы-
шечный сфинктеры, регулирующие приток крови
в дольку. Диаметр синусоидов колеблется от 4 до
25 мкм в зависимости от функционального состо-
яния печени. Внутридольковые синусоиды непо-
средственно соприкасаются с каждым гепатоци-
том. Стенка синусоидов не имеет базальной мем-
браны и построена из одного ряда эндотелиальных
клеток. Они делятся на: 1 выполняющие опорные
функции; 2.звезчатые ретикулоэндотелиоциты
(клетки Купфера), обладающие высокими фаго-
цитарными способностями и способные транс-
формироваться в местные макрофаги печени; 3.
рециркулирующие между печенью, легкими и ор-
ганами брюшной полости "свободные" макрофа-
ги. Фибропластические клетки участвуют в обра-
зовании соединительной ткани. Печень состоит в
Рис.45. Желчевыводящие пути
Слизистая
оболочка
Желчный
пузырь
Гладкие
мышцы
оболочка
сфинктер
желудка
Левый и
правый
печеночный
протоки
Общий
печеночный
проток
Пузырный
проток
Общий
желчный
проток
Фатеров
сосочек
перстная
кишка
Проток
поджелудочной
железы
основном из паренхиматозных клеток (80%);
16% составляют ретикулоэндотелиальные эле-
менты и 4% - эндотелий кровеносных сосудов и
желчевыводящих путей.
Между эндотелием и поверхностью гепатоцитов
имеется свободное перисинусоидное пространство
Диссе, заполненное мукополисахаридом гликока-
лексом. Тликокалекс замуровывает и скрепляет кар-
кас волокон, проходящих внутри пространств. Таким
образом, поверхность гепатоцитов непосредственно
не соприкасается с плазмой крови и основные про-
межуточные процессы метаболизма протекают в
гликокаликсе. Наиболее важные из них: транспорт
метаболитов из крови в гепатоцит и обратно, фаго-
цитоз обломков гепатоцитов клетками Купфера при
некротических процессах в печени; депонирование
белков (у здорового человека в перисинусоидальных
пространствах содержится достаточное количество
альбумина для восстановления 1 л плазмы). Это
пространство разграничивает плоские по форме эн-
дотелиальные клетки и гепатоциты, имеющие вид
неправильных шестиугольников. Участок мембраны
гепатоцита, обращенный к синусоиду и граничащий
с пространством Диссе называют синусоидным по-
люсом, обращенный к желчному канальцу - билиар-
ным полюсом Билиарные полюса нескольких
смежных гепатоцитов образуют межклеточные
желчные капилляры, стенкой которых являются ци-
топлазматические мембраны гепатоцитов. В насто-
ящее время морфофункциональной единицей пече-
ни называют не печеночную дольку, а так называе-
мую систему гепатона, состоящую из просвета сину-
соида, звездчатого ретикулоэндотелиоцита, прост-
ранства Диссе, гепатоцита, просвета желчного ка-
пилляра.
Желчевыводящие пути
Межклеточные желчные капилляры на периферии
печеночной дольки образуют более крупные пери-
глобулярные желчные ходы - холангиолы. Холан-
гиолы впадают в междольковые протоки. Из каж-
дой доли печени выходит выводной проток. Из пра-
вого и левого выводных протоков образуется об-
щий желчный проток, выносящий из печени желчь
и выходящий из ворот печени. Он открывается
вместе с протоком поджелудочной железы в две-
надцатиперстную кишку. Так как желчь вырабаты-
вается в печени круглосуточно, а поступает в ки-
шечник по мере надобности, то возникает потреб-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
73
ПИЩЕВАРЕНИЕ
ность в резервуаре для хранения желчи. Таким
резервуаром является желчный пузырь.
Желчный пузырь (длина 7-10 см) имеет грушевид-
ную форму и может содержать 50- 60 мл желчи.
Широкий конец его называется дном, а узкий -
шейкой, средняя часть образует тело. Шейка про-
должается в пузырный проток длиной около 3,5 см,
который вливается в общий желчный проток. Вы-
рабатываемая в печени желчь в случае надобности
поступает сразу в двенадцатиперстную кишку по
общему желчному протоку. Если такой необходи-
мости нет, то проток и его сфинктер сокращаются,
и желчь попадает в пузырный проток и в желчный
пузырь. Когда пища поступает в желудок, мышеч-
ная стенка желчного пузыря сокращается, холедох
и сфинктеры расслабляются и желчь поступает в
просвет кишки. Она обеспечивает эмульгирование
жиров и образование мицелл, 80% желчных солей
активно реабсорбируются в дистальной части под-
вздошной кишки и возвращаются в печень, а 20%
выводятся с калом (рис. 45).
Печень - крупная пищеварительная железа, выра-
батывающая желчь. Нормальный состав желчи
представлен в табл 11.
Рис.46. Метаболизм глюкозы в печени
ГЛИКОГЕН
н3р°4 | К-—..
Глюкозе-1 -фосфат
Фосфорилаза
ГАБЛИЦА 11. НОРМАЛЬНЫЙ СОСТАВ ЖЕЛЧИ
Составная часть (компонент) Концентрация в желчи ммоль/л Удельный вес в твердом остатке0/?
Желчные кислоты 3- 45 8- 53
Фосфолипиды (лецитин) 3- 45 9-21
Холестерин 2,52 - 8,32 3-11
Билирубин 0,2-1,2 0,4 - 2,0
Желчь участвует в процессах пищеварения и
всасывания, а также в выведении конечных про-
дуктов обмена и чужеродных веществ. Гепатоци-
ты производят в сутки около 500-700 мл желчи.
В них же происходит связывание билирубина и
некоторых органических (эндогенных) веществ,
что способствует их экскреции. Состав и объем
желчи, продуцированной гепатоцитом, изменя-
ется на всех участках гепато-билиарной систе-
мы. Регуляция дальнейшего формирования жел-
чи в желчных протоках и выделение ее контро-
лируются желудочно-кишечными гормонами
(гастрином, секретином, глюкагоном).
Функции печени многообразны. Она является
центральным органом химического гомеостаза с
единым обменным и энергетическим пулом для ме-
таболизма белков, жиров и углеводов, где происхо-
дит синтез, распад и транспорт веществ белковой,
жировой и углеводной природы.
Обмен углеводов
Углеводы, поступающие в организм в виде сахаро-
зы, крахмала, лактозы, перерабатываются в кишеч-
нике до моносахаридов и транспортируются в пе-
чень по воротной вене. В кишечнике здорового че-
ловека за 1 ч всасывается около 70 г глюкозы (1 г/ч
на 1 кг массы тела). Моносахариды (80% глюкозы,
10% фруктозы, 10% галактозы) превращаются в
активированную глюкозу (глюкозо-6-фосфат), из
которой печень синтезирует и депонирует 150-200 г
гликогена (гликогенез). Гликогенез начинается с
фосфорилирования глюкозы и образования под вли-
янием фосфо глюкомутазы глюкозо-6 фосфата.
Этот процесс усиливается инсулином, АКТЕ, глюко-
кортикоидами. Описаны 4 пути утилизации активи-
рованной глюкозы: синтез гликогена, гликолиз,
пентозный цикл и гидролиз, приводящий к образо-
ванию глюкозы и предшественников для синтеза
триглицеридов и пировиноградной кислоты.
74
ПИЩЕВАРЕНИЕ
Распад гликогена на глюкозу (гликогенолиз) и субст-
раты цикла Кребса (пировиноградную кислоту) (рис
46) усиливается адреналином, глюкагоном, соматот-
ропным гормоном, тироксином. Печень синтезирует
гликоген из глицерина, метаболитов цитратного цик-
ла, лактата, аминокислот и жиров (гликонеогенез). В
пентозном цикле она образует НАДФ для синтеза
жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов и
пентозофосфатов, принимающих участие в метабо-
лизме нуклеотидов, РНК и ДНК, глюкуроновой кис-
лоты, необходимой для конъюгации плохо раствори-
мых веществ (фенолы, билирубин) и для образова
ния смешанных полисахаридов (гиалуроновая кисло-
та, гепарин). В печени все моносахариды превраща-
ются в глюкозу, которая затем метаболизируется. В
норме гликоген и глюкоза окисляются до СО2 и Н2О.
Глюкоза представляет собой транспортную форму
энергетического субстрата, а гликоген - форму его
аккумуляции. Молочная кислота также является
формой транспорта, но в больших количествах (при
гипоксии) приобретает токсические свойства. Пиро-
виноградная кислота связывает метаболизм глюко-
зы, белков и жиров в единое целое. В печени глико-
ген синтезируется из моносахаридов и молочной кис-
лоты, а в мышцах - только из молочной кислоты. Гли
коген переходит из печени в мышцы и обратно, что
обеспечивает постоянный уровень глюкозы в орга-
низме. Детали регуляции уровня глюкозы в крови
пока окончательно не установлены. Известно, что в
этом процессе участвуют ферменты и гормоны (ин-
сулин, глюкагон, соматотропин, глюкокортикоиды,
адреналин) Распад 1 моля мышечного гликогена до
молочной кислоты дает 121,3 кДж, а для окисления 1
моля молочной кислоты до СО2 и Н2О необходимо
затратить 1338,8 кДж. Следовательно, реакции с об-
разованием лактата (гипоксия) чрезвычайно невы-
годны с энергетической точки зрения. Емкость депо
печеночного гликогена у человека ограничена 20,92
кДж, но быстрое развитие гипогликемии при голода-
нии предупреждается гликогенолизом. Если и он не
покрывает энергетических потребностей, то печень
ускоряет жировой метаболизм, обеспечивая энерге-
тический материал в виде кетоновых тел.
Обмен жиров
Примерно половина энергии окислительных про-
цессов, происходящих в клетках печени, почек,
сердечной и скелетных мышц, обеспечивается
метаболизмом жирных кислот. Участие печени в
жировом обмене предусматривает захват микро-
Рис.47. Взаимодействие органов в обмене жиров
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
75
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ворсинками из крови липидов (хиломикронов и
триглицеридов), гидролиз триглицеридов и хило-
микронов на глицерин и жирные кислоты (в пе-
чени образуется 10% жирных кислот, основным
местом их синтеза является жировая ткань); рас-
пад холестерина с образованием желчных кис-
лот; Р-окисление жирных кислот до кетоновых
тел и ацетилкоэнзима А; использование проме-
жуточных продуктов жирового обмена (глицери-
на) для гликонеогенеза; утилизация жирных кис-
лот для последующего энергообразования; син-
тез холестерина (важная составная часть плазмы
крови, субстрат для кортикостероидов и витами-
на D) и нейтральных жиров, фосфолипидов и ли-
попротеидов (рис. 47).
Жирные кислоты с короткой цепью поступают по
воротной вене непосредственно в печень и задер-
живаются там на некоторое время. Только через
несколько часов они попадают в периферические
депо. Жирные кислоты окисляются и синтезиру-
ются в печеночных митохондриях с участием не-
обходимых ферментов и коферментов, активиру-
емых Mg2+, АТФ и метаболитами трикарбоновых
кислот. Свободная жирная кислота вступает в
единственную реакцию (р-окисление), в резуль-
тате которой в присутствии АТФ и кофермента А
образуется АцКоА, включающийся затем в цикл
Кребса. Полное сгорание жиров (превращение
глицерина в кетоновые тела, а последних - в ук-
сусную кислоту) происходит только при достаточ-
ном количестве углеводов. При ихдефиците кето-
новые тела (ацетоуксусная, р-оксимасляная кис-
лоты, ацетон) образуются в большом количестве
и становятся причиной метаболического ацидоза.
Жиросинтетическая функция печени более устой-
чива к неблагоприятным факторам, чем липотран-
спортные механизмы, поэтому риск жирового пе-
рерождения печени при любой печеночной патоло-
гии очень велик.
Обмен белков
В природных пищевых продуктах очень мало сво-
бодных аминокислот, но их много в составе белков.
Для того чтобы попасть в клетку, все белки в пище-
варительном тракте гидролизуются до аминокислот
и гексоз, которые затем всасываются и утилизиру-
ются. Железы пищеварительного тракта выраба-
тывают пепсиноген, который под влиянием кисло-
го содержимого желудка превращается в протео-
литический фермент пепсин. Его субстратами яв-
Рис.48. Обмен белков в печени
76
ПИЩЕВАРЕНИЕ
ляются нативные и денатурированные белки. Кро-
ме того, в желудке вырабатывается группа гастри-
нов, стимулирующих секрецию соляной кислоты и
косвенно участвующих в гидролизе белков.
В кишечнике желудочное содержимое обрабаты-
вается смесью других протеаз: трипсина, химот-
рипсина, карбоксипептидазы Последовательное
действие протеолитических ферментов в желудке
и кишечнике приводит к гидролизу большинства
белков до аминокислот и полипептидов, которые
по воротной вене поступают в печень. В гепатоци-
тах (рис. 48) из них образуются специфические
белки плазмы крови, нуклеиновые кислоты. Пе-
чень синтезирует, катаболизирует и депонирует
белки. При необходимости она создает достаточ-
ное количество белков для восстановления 1 л
плазмы крови. Дезаминирование и переаминиро
вание аминокислот приводят и к взаимному пре-
вращению и глюконеогенезу. Конечными продук-
тами этого процесса являются кетоновые тела и
аммиак, с которого начинается образование моче-
вины. Мочевина синтезируется только в печени
после полного распада аминокислот с выделением
энергии и метаболитов. Аммиак, обладающий
токсическими свойствами, утилизируется и обез-
Рис.49. Обмен порфиринов
вреживается при образовании мочевины, холина
и креатинина.
Пигментный обмен
Источником порфиринов является гемоглобин.
Ретикулоэндотелиальная система разрушает его
до билирубина в селезенке, печени, костном мозге
и макрофагах. У человека 80 % билирубина про-
изводится из гемоглобина эритроцитов, остальные
20 % - из других гемопротеинов Из гема сначала
образуется вердогемоглобин, затем биливердин и
билирубин. Последний в печени связывается глю-
куроновой кислотой, большая часть его в виде би-
лирубин-глюкуроннда и меньшая - в виде свобод-
ного билирубина выделяется в кишечник, где глю-
куронидная связь разрывается и свободный били-
рубин подвергается последовательному превра-
щению в бесцветные соединения (рис. 49). Пре-
вращение билирубина в мезобилиноген начинает-
ся еще в печени, а образование стеркобилиногена
происходит в толстой кишке, где они оба окисля-
ются в мезобилин и стеркобилин и выделяются с
калом.
Участие печени в пигментном обмене начинается с
захвата билирубина из крови при участии специ-
фических гамма- и Z-протеинов, связывания его с
глюкуроновой кислотой при участии УДФ глюку-
ронилтрансферазы, что делает билирубин более
растворимым, менее токсичным, обеспечивает пе-
реход в желчь с помощью цитоплазматических
мембран билиарного полюса гепатоцита, лизосом
и аппарата Гольджи, фильтрацию в почках. Свя-
занный билирубин в желчи образует макромоле-
кулярный комплекс (мицеллу) с холестерином,
фосфолипидами и желчными солями и выводится в
тонкую кишку, где бактерии восстанавливают его
до уробилиногена. Около 10% билирубина вос-
станавливается до уробилиногена во внепеченоч
ных желчных ходах и желчном пузыре. При мас-
сивном инфицировании желчных путей образова-
ние уробилиногена в них идет очень интенсивно.
Поэтому содержание уробилиногена в разных пор-
циях желчи при дуоденальном зондировании помо-
гает уточнить не только наличие, но и локализа-
цию инфекционного процесса в желчевыводящих
путях. Из тонкой кишки часть образовавшегося
уробилиногена всасывается и с током крови по си-
стеме воротной вены попадает в печень (кишечно
печеночная циркуляция уробилиногена). В печени
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
77
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ПИЩЕВАРЕНИЕ
пигмент полностью или частично расщепляется.
Незначительное количество нерасщепленного
уробилиногена может попадать в кровоток и выде-
ляться с мочой (0-4 мг/сут). При нарушении рас-
щепления в печени (паренхиматозхная желтуха),
гепербилирубинемии за счет прямой фракции (ча-
стичная непроходимость желчевыводящих путей)
или гиперпродукции и усиленного всасывания из
кишечника (при гемолизе) количество уробилине
гена, попадающего в общий кровоток и выводимо-
го с мочой резко увеличивается. При этом уроби-
линогенурия - даже более ранний признак пече-
ночной патологии, чем желтуха. Основное количе-
ство уробилиногена из тонкой кишки попадает в
толстую и выделяется с калом, превращаясь в
стеркобилин. Количество стеркобилина в кале ко-
леблется от 47 до 276 мг в сутки. Отсутствие его в
кале, заметное даже визуально, является одним из
главных диагностических критериев полной меха
нической желтухи.
Дезинтоксикационная функция печени основана
на ферментативных процессах: синтезе мочевины
из аммиака, окислении,восстановлении,гидролизе
и конъюгации. Этими путями обезвреживаются
многие вещества.
Окисление. Ароматические углеводороды, некото-
рые стероидные гормоны ферментативно окисля-
ются. Этанол под действием этаноддегидрогеназы
дегидрируется. В результате этой реакции образу
ются альдегиды, которые окисляются до карбоно-
вых кислот при участии ксантиноксидазы. Другой
путь включает действие пероксидазы, окисляющей
спирты в присутствии Н9О9. Этим путем разруша-
ются и ароматические углеводороды, которые пре-
вращаются в карбоновые кислоты и выделяются из
организма в форме парных соединений.
Восстановление. Путем восстановления хлоралги-
драт превращается в трихлорэтиловый спирт, ко-
торый выделяется из организма в виде глюкурони-
да. Нитросоединения частично или полностью пре
образуются в аминосоединения. Так же происходит
и инактивация некоторых стероидных гормонов.
Гидролиз. Большинство лекарственных препара
тов (сердечные гликозиды, алкалоиды, некоторые
наркотические вещества, барбитураты, никотин и
др.) разрушаются в печени путем гидролиза.
Конъюгация (связывание с глюкуроновой, сер-
ной кислотами, глицерином, таурином, цистеином
и др.) инактивирует или повышает растворимость
и ускоряет выведение веществ из организма. Этот
механизм используется для обезвреживания сте-
роидных гормонов, биогенных аминов, билируби-
на, желчных кислот, ароматических углеводоро-
дов, бензойной, никотиновой кислот. Они превра-
щаются в гиппураты или сульфаты, вследствие
чего теряют свою активность К механизмам обез-
вреживания относится метилирование, при помо-
щи которого метаболизируются пурин, катехола-
мины и витамин РР. Большинство реакций деток-
сикации происходит в лизосомах, где находятся
основные гидролазы. Печень подвергает фермен-
ты протеолизу и выделяет с желчью (щелочная
фосфатаза, лейцинаминопептидаза) или с мочой
(амилаза). Кроме того, она может задерживать и
затем постепенно выводить некоторые вещества в
малых, не опасных для организма дозах. Конечные
продукты обмена не обязательно теряют свою
токсичность после того, как побывают в печени,
но они превращаются в растворимые формы и вы-
водятся с желчью и мочой. Некоторые вещества
(холестерин) печень избирательно поглощает из
крови и выделяет в желчь без химических превра-
щений.
Печень синтезирует вещества, безразличные для
организма или используемые в процессе метаболиз-
ма (мочевина и нуклеиновые кислоты из аммиака).
Кроме того, эндотелий печеночных капилляров и
звездчатые ретикулоэндотелиоциты обладают
фагоцитарными свойствами (лимфорети-
кулогистиоцитарная система), удаляют из крови им-
мунные комплексы, разрушенные клетки и различ-
ные инфекционные агенты, что важно для обезвре-
живания всасывающихся в кишечнике веществ.
Гормональные функции. Печень инактивирует
кортикостероиды, андрогены, эстрогены, альдос-
терон. синтезируя специфический транспортный
белок крови - транскортин, который связывает ги-
дрокортизон, делая его временно неактивным.
Инактивация серотонина и гистамина происходит
путем окислительного дезаминирования с участием
высокоактивной моноаминооксидазы и гистамина-
зы (повышение концентрации гистамина при нару-
шениях этой функции может быть одной из причин
кожного зуда и язвообразования на протяжении
пишеварительного тракта). Печень накапливает
многие витамины и производит их из предшествен-
ников. Большинство витаминов группы В сущест-
вует в организме как части ферментов.
78
ПИЩЕВАРЕНИЕ
Печень превращает каротин в витамин А, депони-
рует его в цитоплазме гепатоцитов, накапливает
витамины D, Е, К и группы В, входящие в состав
большинства коферментов биохимических реак-
ций. В рибосомах гепатоцитов синтезируются
ферменты, которые распределяются между орга-
неллами клетки (митохондрии содержат фермен-
ты энергетического обмена, а гранулярный и
гладкий эндоплазматический ретикулум
ферменты белкового синтеза, углеводного и жи-
рового обмена). В эмбриональный период она
вырабатывает эритроциты. Печень играет важ-
ную роль в процессе свертывания крови, синтези-
руя про- и антикоагулянты: компоненты протром-
бинового комплекса (факторы II, VII, IX, X), фи-
бриноген, факторы V, XI, XII XIII, ингибиторы
свертывания крови (антитромбины и антиплаз-
мины). При поражении паренхимы печени возни-
кает дефицит этих факторов, что приводит к появ-
лению симптомов геморрагического диатеза.
Сначала нарушается синтез факторов VII, II, X,
IX, затем V, I и VIII, а в терминальной стадии бо-
лезни уменьшается или прекращается синтез фи-
бриногена. Повышенная кровоточивость при за-
болеваниях печени обусловлена не только сниже-
Рис.50. Обмен холестерина и желчных кислот
Рис.51. Роль печени в обмене веществ
нием синтеза прокоагулянтов, но и повышением
активности плазмина вследствие подавления ак-
тиватора плазминогена в печени и снижения про
дукции антиплазмина и антитромбина
Внешнесекреторная функция печени включает
синтез желчных кислот из холестерина (400-600 мг
желчных кислот с расходованием 40% содержаще-
гося в организме холестерина); коньюгацию желч-
ных кислот с таурином или глицином, повышаю-
щая их растворимость; образование желчи из
желчных кислот, фосфолипидов, холестерина и
желчных пигментов в количестве 600-1000 мл
/сутки; портальная и экстрапортальная рецирку
ляция компонентов желчи (желчные кислоты, фос-
фолипиды, холестерин), всасываясь в кишечнике,
постоянно совершают печеночно-кишечный круго-
ворот, что позволяет поддерживать оптимальную
концентрацию активных элементов желчи в период
пищеварения, а также разгружает обмен веществ и
облегчает синтетическую работу печени. Печень
является главным источником холестерина и пере-
распределяет его между плазмой крови и желчью.
Небольшая часть холестерина поступает с пищей,
а 90% его образуется в печени и кишечнике. Син-
тез и эстерификация холестерина происходят в ге-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
79
ПИЩЕВАРЕНИЕ
S
£
е
а
л
к
я
№
И
К
со
S
2
га
о
д
патоцитах. Холестерин всасывается в кишечнике,
и хотя он поступает в печень по лимфатической си-
стеме, а желчные кислоты - по воротной вене, при-
сутствие желчных кислот необходимо для нормаль-
ной реабсорбции (рис. 50). Они же являются глав-
ным продуктом метаболизма холестерина, хотя не-
которое количество используется для синтеза сте-
роидных гормонов и витамина D.
В состав желчи, помимо желчных кислот и холес
терина, входят фосфолипиды. Все эти ингредиенты
создают макромолекулярный комплекс (мицеллу),
необходимую для растворения и экскреции холес-
терина. Небольшое количество холестерина синте
зируется в надпочечниках, коже, стенке аорты и
репродуктивных органах. Во всех тканях, за исклю-
чением нервной, происходит постоянный обмен хо-
лестерина. Главный фактор, определяющий объем
продуцируемой печенью желчи, - количество солей
желчных кислот, находящихся в гепатоинтести-
нальной рециркуляции.
УЧАСТИЕ В КРОВЕТВОРЕНИИ
О
ы
S
о
о
ч
о
S
га
S
е
I
о
о
Таким образом, печень является одновременно ор-
ганом пищеварения, кровообращения и обмена ве-
ществ (включая гормоны и ферменты). Физиологи-
ческие резервные возможности печени огромны. У
здорового человека в условиях основного обмена
одновременно функционируют лишь 15-25% всей
массы синусоидов и гепатоцитов. Она занимает од-
но из центральных мест в метаболизме организма:
регулирует энергетический баланс (вырабатывает
15-18% общего количества энергии), водно-соле-
вой обмен и КОС, свертывание крови, теплообмен
и детоксикацию. Промежуточный обмен углеводов,
белков, аминокислот и жиров, синтез белков и ли-
попротеидов плазмы крови, конъюгация билируби-
на и образование желчи, метаболизм ле-
карственных веществ и гормонов - основные функ-
ции этого органа (рис. 51).
Печень не только депонирует зрелые эритроциты и
производит их юные формы. Она вырабатывает ве-
щества, необходимые для развития эритроцитов.
Известны также высокие регенераторные способ-
ности печени.
Печень иннервируют симпатические ветви чрев
ного и парасимпатические ветви блуждающего
нервов.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.
Поджелудочная железа находится за желудком в
левом подреберье. Состоит из головки с крючке
видным отростком, тела и хвоста. Головка располо-
жена в кольце двенадцатиперстной кишки на уров-
не I и II поясничных позвонков. Тело передней сво-
ей поверхностью прилежит к желудку, задней - к
задней брюшной стенке. Через ткань головки пе-
ред впадением в двенадцатиперстную кишку прохо-
дит дистальный отдел общего желчного протока.
Железа покрыта тонкослойной соединительной
тканью, которая проникает в паренхиму, разделяя
ее на маленькие дольки. Длина железы 12-20 см,
ширина 3-5 см, толщина 2-3 см.
Брюшина покрывает только переднюю и нижнюю
поверхности органа. Панкреатический проток, со-
единившись с холедохом, открывается общим от
верстием в двенадцатиперстную кишку. Эта конст-
руктивная связь имеет функциональное значение
(обработка поджелудочным соком содержимого
кишки) Это сложная альвеолярная железа
Основная масса ее состоит из маленьких групп аци-
нусов, которые разделены на дольки соединительно
тканной стромой (рис. 51). Каждый ацинус откры-
вается выводным протоком малого калибра, обра
зующих сеть более крупных и затем основных вы
водных протоков (вирзунгова и санториниева).
Вирзунгов (главный) проток располагается на всем
протяжении железы от хвоста до задней поверхнос-
ти двенадцатиперстной кишки и открывается в ам
пуле большого сосочка. От главного протока в об-
ласти шейки поджелудочной железы ответвляется
добавочный (санториниев) проток, открывающийся
на 2 см выше места впадения главного протока.
Экзокринная функция поджелудочной железы со-
стоит в выделении пищеварительных ферментов и
жидкости, богатой электролитами. За сутки она
продуцирует 1500-2000 мл бесцветной жидкости с
рН=8-8,3
Ферменты образуются и находятся в ацинарных
клетках в виде зимогенных гранул. Каждая гранула
содержит в различном соотношении все ферменты
поджелудочной железы Растворение ферментов
происходит только в двенадцатиперстной кишке В
этом заключается механизм защиты железы от са-
мопереваривания. Большинство ферментов пред-
назначено для переваривания белков, жиров и уг-
80
ПИЩЕВАРЕНИЕ
леводов(табл. 12).
ТАБЛИЦА 12. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ_____________
Фермент Мишень
Амилаза Крахмал, гликоген
Липаза Триглицериды
Фосфолипаза А2 Фосфатидилхолин
Карбоксилэстераза Эфиры холестерина,
жирорастворимых витаминов,
три-, ди-, моноглицериды
Трипсин Внутренние связи белка
(основные аминокислоты)
Химотрипсин Внутренние связи
белка (ароматические
аминокислоты, лейцин,
глутамин, метионин)
Эластаза Внутренние связи белка
(нейтральные аминокислоты)
Карбоксипептидаза А и В Наружные связи белка
Все ферменты секретируются в виде профермен-
тов и активируются в двенадцатиперстной кишке.
Кроме того, железа выделяет в просвет двенадца-
типерстной кишки НСО3', Н2О, Na+, К+. В
панкреатическом соке имеется только один инги-
Рис. 52. Микроструктура поджелудочной железы
Выводной
проток
А - клетки
- клетки
D- клетки
F - клетки
Пищеварительные
ацинусы
битор трипсина, предотвращающий преждевре-
менную активацию трипсина в протоках поджелу-
дочной железы. При попадании панкреатических
ферментов в кишку энтерокиназа способствует
превращению трипсиногена в трипсин, что обеспе
чивает нарастание количества этого фермента и
активацию других протеолитических энзимов. Ос-
новными липолитическими ферментами являются
липаза и фосфолипаза А и В. Липаза секретирует-
ся в активной форме, но не оказывает повреждаю-
щего действия на ацинарные клетки и панкреати-
ческие протоки. Фосфолипаза А и В поддерживает-
ся в активном состоянии в присутствии небольших
количеств трипсина. Амилаза секретируется в ак-
тивной форме, не токсичной для ткани поджелудоч-
ной железы, и способствует гидролизу крахмала.
Важное значение имеет сохранение щелочной ре-
акции среды в протоках и двенадцатиперстной
кишке, поскольку в кислой среде ферменты подже-
лудочной железы теряют активность.
Различают межпишеварительную и пищевари-
тельную фазы секреции поджелудочной железы. В
межпищеварительной фазе выделение ферментов
и бикарбонатов незначительное. Пищеваритель-
ная фаза секреции разделяется на три части. Пер-
вая часть (сложнорефлекторная) начинается с сен-
сорного восприятия пищи (зрительная, осязатель-
ная, обонятельная и вкусовая оценка продуктов
питания). Она реализуется посредством блуждаю-
щего нерва и различных гормонов (гастрина, холе-
цистокинина - панкреозимина). Раздражение
блуждающего нерва усиливает секрецию панкреа-
тических ферментов ацинарной тканью, но не вли-
яет на продукцию бикарбонатов в протоках. Вид,
запах, вкус и жевание пищи, раздражая блуждаю-
щий нерв, (нервная фаза) стимулируют секретор-
ный аппарат поджелудочной железы. Импульсы с
блуждающего нерва через ЦНС вызывают выделе-
ние гастрина в желудке, который непосредственно
стимулирует продукцию панкреатического сока, а
также соляной кислоты. При контакте последней
со слизистой оболочкой двенадцатиперстной киш-
ки увеличивается высвобождение секретина и в
меньшей степени холецистокинина - панкреозими-
на. С момента попадания пищи в желудок наступает
желудочная часть панкреатической секреции. Ме-
ханическое растяжение дна и антральной части же-
лудка стимулирует высвобождение гастрина и уси-
ливает секрецию соляной кислоты. Кроме того, вы-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
81
ПИЩЕВАРЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
Рис.53. Эндокринная функция поджелудочной железы
Глюкагон
(А-клетки)
-Инсулин
(В-клетки)
Синтез гликогена в
печени и мышцах
Соматостатин
(D-клетки)
Панкреатический
полипептид
(F-клетки)
Интенсивное
окисление глюкозы
в тканях
Гипогликемия
Расщепляет
гликоген в
печени и
мышцах
Ингибирует
выделение инсулина
и креатина
Нормализация
жирового обмена,
уменьшение кетонурии
Снижение
катаболизма белка
Синтез амилазы
Гипергликемия
Регулирует функции
поджелудочной
железы
Снижает секрецию
ферментов и
бикарбонатов
Способствует
высвобождени ю
глюкогона
Подавляет
секрецию
воды,би-
карбонатов
и ферментов
Уменьшает
чувствительность
к действию
секретина и
холицисто-
кинина
82
ПИЩЕВАРЕНИЕ
свобождение гастрина происходит под влиянием
продуктов переваривания белков и кальция.
Заключительная фаза пищеварения (кишечная)
завершается после поступления химуса в
двенадцатиперстную кишку. При снижении pH в
двенадцатиперстной кишке до 4,5 и ниже происхо-
дит выделение секретина Такое же действие
оказывают и некоторые жирные кислоты (пище-
вые жиры). Это важно учитывать при лечении
больного панкреатитом, когда необходимо принять
все меры для поддержания pH в двенадцатиперст-
ной кишке около 4,5, чтобы не стимулировать пан-
креатическую секрецию секретином. Наличие
соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке сти-
мулирует выделение холецистокинина
панкреозимина Ни углеводы, ни нейтральные жи-
ры не активируют панкреатическую секрецию. Се-
креция панкреатических ферментов при пищевом
раздражении поддерживается на максимальном
уровне до тех пор, пока пища продолжает посту-
пать в двенадцатиперстную кишку. Твердая и кало-
рийная пища дольше задерживается в желудке,
чем жидкая. Поэтому переваривание твердой пищи
сопровождается более продолжительным выделе-
нием панкреатических ферментов. На этом основа-
ны важнейшие диетические рекомендации при ле-
чении рецидивирующего панкреатита: пища долж-
на быть малокалорийной, жидкой, в основном со-
держать углеводы и минимальное количество жи-
ров и белка.
Эндокринная функция. Выделяют четыре типа
эндокринных клеток: В клетки в основном
находятся в панкреатических островках
(Лангерганса) и выделяют инсулин; А-клетки
продуцируют глюкагон; D-клетки секретируют со-
матостатин, a F-клетки производят панкреатичес-
кий полипептид. Островок представляет собой ми-
ни-орган, все клетки которого координированно
отвечают на многие секреторные и ингибиторные
стимулы. Гормональная реакция панкреатического
островка - комплекс ответных реакций всех ост-
ровковых клеток не только на поступающие к ним
гуморальные и нервные сигналы, но и на пара-
кринные влияния, которые они оказывают друг на
друга. Островковые клетки обмениваются сигна-
лами между собой, а также принимают и реагиру-
ют на сигналы гормонов и питательных веществ из
окружающих клеток.
Гормоны, выделяемые клетками панкреатических
островков, попадают в портальный кровоток, по-
этому концентрация их в воротной вене выше, чем
в периферических сосудах.
Инсулин ингибирует секреторную активность А-
клеток, глюкагон стимулирует секреторную актив-
ность В- и D-клеток, соматостатин ингибирует се-
креторную активность А и В-клеток. Инсулин
снижает уровень глюкозы в крови, гликонеогенез и
липолиз, повышает поглощение глюкозы клетка-
ми, гликогенез, липогенез, синтез протеинов и
амилазы. Гипергликемия, аргинин, свободные
жирные кислоты стимулируют выделение инсули-
на.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови, гли-
когенолиз, гликонеогенез, расслабляет гладкие
мышцы пищеварительного тракта. Его продукцию
стимулируют гипогликемия, высокая концентра-
ция аминокислот и холецистокинина, стресс и сим-
патическая часть вегетативной нервной системы.
Инсулин и гипергликемия ингибируют секрецию
глюкагона.
Соматостатин ингибирует выделение инсулина и
большинства гастроинтестинальных гормонов.
Является важным регулятором функций поджелу-
дочной железы. Панкреатический полипептид
секретируют F- клетки. Белки, блуждающий нерв и
гипогликемия стимулируют его выделение. Гормон
уменьшает панкреатическую экзокринную секрецию
(рис. 53). Железа кровоснабжается ветвями
панкреатической, селезеночной и желудочной
артерий. Одноименные вены впадают в воротную
вену и ее притоки. Лимфа течет к ближайшим
лимфатическим узлам. Поджелудочная железа
иннервируется из чревного сплетения.
83
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН.
ПОЧКИ
Выделительные процессы поддерживают гомео-
стаз. В кровь, лимфу и внеклеточную жидкость
постоянно поступают остаточные продукты жиз-
недеятельности (газообразные, жидкие и твер-
дые), образующиеся в процессе обмена веществ.
Организм их непрерывно экскретирует с помо-
щью специальных органов (почки, потовые и
слюнные железы, легкие, желудок, кишки, печень
и кожа).
Объем, концентрация электролитов и pH жид-
костей организма являются основными харак-
теристиками внутренней среды, определяющи-
ми условия нормальной деятельности функцио-
нальных систем. Регуляция объема и состава
внутриклеточной и внеклеточной жидкостей
(их называют также пространствами) играет
важную роль в жизни организма. Главными
ингредиентами в этом процессе являются натрий
и вода. Нарушения обмена натрия проявляются
первично как изменения объема тела. Признак
нарушения гомеостаза воды - первичные измене-
ния концентрации растворенных веществ или ос-
моляльности.
Вода составляет 50-70% (40 45 л) массы тела, од-
нако содержание ее зависит от размеров жировых
депо (10-50% массы тела) (рис. 53) и возраста. У
новорожденных вода составляет 76-78% массы
тела, к году жизни этот показатель уменьшается до
65%, а в период полового созревания - до 61 %. У
мужчин в возрасте старше 60 лет на долю воды
приходится в среднем 54%, у женщин - 46 % мас-
сы тела.
Вода внутри тела находится в трех основных
пространствах: внутриклеточном, межклеточ-
ном (интерстициальном) и внутрисосудистом.
Распределение воды в организме здорового
мужчины массой 70 кг показано на табл. 14.
Количество воды в тканях и органах пропорцио
нально их физиологической активности (рис. 54).
Рис.53. Зависимость между содержанием жира и воды
84
ВЫДЕЛЕНИЕ
Рис.54 Содержание воды в различных тканях и органах
Хрящ 10-30%
Дентин 10%
Вилочковая железа 77%
Легкие 75%
Кожа 70%
Потовые железы 80%
Сердце 79%
Печень 75%
Селезенка 77%
Надпочечники 80 %
Поджелудочная железа 73%
Почки 81 %
Кости 46%
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
.Мышцы 75 - 80%
Нервные клетки 76%
85
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ТАБЛИЦА 14. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ
ЗДОРОВОГО МУЖЧИНЫ С МАССОЙ ТЕЛА 70 КГ
Распределение воды Объем (л) Процент от общей массы тела
Внутриклеточная жидкость 35,8,0 60
Интерстициальная жидкость 10,5 20
Кости 6,3 11
Плазма крови 3,5 6,5
Полости тела 1,1 2,5
Общая вода 57,2 100
Мышцы - главный резерв жидкости, в них содер-
жится около половины всей воды организма. Во-
да является основным компонентом, обеспечива-
ющим гомеостаз В живом организме она нахо-
дится в связанном состоянии, участвует в процес-
сах гидратации и образует ряд комплексных ион-
ных систем, которые входят в состав клеток и
жидкостей. Вода окружает внутриклеточные
структуры, обеспечивает связь между клетками, в
ней происходит диссоциация солей, кислот и ос-
нований на ионы, эмульгирование жиров. Вода
принимает участие в терморегуляции на этапе
теплоотдачи.
Распределение воды в организме показано на рис. 55.
Рис.55. Обмен воды в организме взрослого человека с массой тела 70 кг
Н2О
А
н2о
____________________Общая мда тела
Внеклеточная жидкость (20% массы тела, 15 л)
Кожа
РСО2=46 мм рт. ст.
РО2=40 мм рт.ст.
Na+
CI-
103
НСО3-
Орган,
кислоты
5
ммоль/л
Желудочный
и
соки
В нутрисосудистая
жидкость
(5% массы тела, 3,5 л)
Белки
2
Жидкостные пространства (секторы) разделены по-
лупроницаемыми мембранами. Содержание воды в
них определяется ионным составом, так как вода сво-
бодно приникает через мембраны, а растворенные ио-
ны нет. Во внутриклеточной жидкости (60% массы
тела) протекают все виды обмена веществ. Вне-
клеточная жидкость является посредником между
внешней средой и клетками, именно в ней они и
функционируют. Поэтому организм с большой
точностью регулирует постоянство осмотической
концентрации (изотония), электролитного состава
(изоиония), pH (изогидрия) и объема (нормоволе-
мия) жидкости всех водных пространств, пред-
ставляющих собой единую гидродинамическую си-
стему.
Состав интерстициальной жидкости (20% массы
тела) такой же, как и ультрафильтрата плазмы
крови. Наибольшую часть ее представляют жид-
кости пищеварительного тракта, мочевыводящих
путей, транс- и экссудат. За 1 сут образуется и
вновь всасывается около 8 л кишечного секрета,
который постоянно обменивается с общей водой
организма. Интерстициальная вода транспорти-
рует в клетку О2 и субстраты окисления, а из них
в кровь - конечные метаболиты.
Интерстициальная
жидкость
(2G% массы тела, 10,5 я)
Внутриклеточная
жидкость (60% массы
тела, 35,8 л)
С1-
рН=6,86
РСС2=60 мм рт.ст.
РО2=20мм рт.ст
нсо4‘
НРО4‘
Белки
К+
160
Орган,
кислоты
86
ВЫДЕЛЕНИЕ
Плазма крови выполняет функцию посредника
между клетками, а также между внутриклеточным
сектором и внешней средой (рис. 56).
Одни химические вещества (электролиты) диссо-
циируют на ионы, другие (неэлектролиты) их не
образуют (мочевина, креатинин, глюкоза). Каж-
дый ион несет электрический заряд. Положи-
тельно заряжены катионы (Na+, К+, Са2+,
Mg2+), отрицательно - анионы (СГ, НСО3',
НРО4 , SO4’, органические кислоты и протеина-
ты).
Ионный состав жидкости каждого водного секто-
ра различный, но в любом из них она электроней-
тральна из-за эквивалентной концентрации кати-
онов и анионов. Катионы и анионы обеспечивают
один из компонентов осмотического давления
жидкостей тела, создают биоэлектрический по-
тенциал мембран, катализируют обмен веществ,
являются кофакторами ферментов, определяют
актуальную реакцию (pH) жидких сред организ-
ма, участвуют в энергетическом обмене и гемоко-
агуляции.
Одним из наиболее стабильных параметров внутрен-
ней среды организма является осмотическое давле-
ние. Эта величина представляет собой концентрацию
осмотически активных частиц в растворе и определя-
ется их количеством независимо от массы, заряда или
размера.
Во внутриклеточном секторе такими частицами явля
ются К+ (основной катион), фосфат (основной ани
он) и белок, во внеклеточном - Na+, С Г, глюкоза и
белок. Осмотическое давление раствора тем больше,
чем больше в нем этих частиц. Чем выше осмоляр-
ность, тем ниже концентрация воды Большинство
мембран организма полупроницаемы, через них сво
бодно проходят молекулы воды, но они частично или
полностью не пропускают другие молекулы. Поэтому
по обе стороны мембраны возникает осмотический
градиент ддя движения воды из менее концентрирован-
ного в более концентрированный раствор.
Это свойство раствора - способность вызывать движе-
ние воды из клетки или в клетку - называется тонично-
стью. Клетки, попадая в гипертонический раствор,
сморщиваются, а в гипотоническом растворе набуха
ют. Осмотическое давление в биологических жидкос-
тях выражается в миллиосмолях на 1 кг воды.
Осмотическое давление плазмы крови можно опреде-
лить лабораторно по точке замерзания (криоскопичес-
кие константы) или исходя из содержания главных ос-
мотических компонентов внеклеточной жидкости: на-
Рис.56. Обмен воды между жидкостными пространствами
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
87
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
трия и глюкозы по формуле:
Осмотическое давление плазмы крови = 2 (Na+ +
К+) + мочевина + глюкоза - 8.
Большая разница между измеренным и подсчитан-
ным по формуле значениями осмоляльности свиде-
тельствует о присутствии в плазме крови токсинов
(этанол, метанол, этиленгликоль и др.). Постоян-
ство электролитного состава и осмотических
свойств внеклеточного и внутриклеточного секто-
ров тесно связано с водным балансом организма.
Вода и натрий составляют главное звено системы
водно-солевого гомеостаза.
Объем внеклеточной жидкости может увеличи-
ваться или уменьшаться, а осмотическое давле-
ние при этом возрастает, остается нормальным
или падает. Другими словами, происходит изо-,
гипер- и гипотоническое увеличение или умень-
шение объема внеклеточной жидкости Обмен
воды между клеткой и внеклеточным пространст-
вом продолжается до установления изотоничес-
кого состояния. Следовательно, изменения кле-
точной гидратации и дегидратации обратно про-
порциональны нарушениям эффективного осмо-
тического давления внеклеточной жидкости.
Обмен ионами, водой, субстратами окисления
между секторами организма в нормальных усло-
виях необходим для образования энергии (дыха-
ние клеток) и выведения метаболитов. Переме-
щение растворенных в воде веществ через кле-
точные мембраны происходит со скоростью, до-
стигающей в обоих направлениях 1500 л воды в 1
мин. Вместе с водой в клетку транспортируются
растворенные в ней ионы, О2, глюкоза, амино- и
жирные кислоты, а из нее выводятся Н+, СО2 и
другие продукты обмена веществ. Так обеспечи-
вается гомеостаз.
Баланс электролитов (рис. 57) является основой
гомеостаза воды и солей.
Натрий - главный осмотический катион внеклеточной
жидкости, определяющий ее объем; масса 1 ммоль
его равна 23 мг. По концентрации Na+ в плазме кро-
ви можно судить о состоянии водно солевого обмена.
Второй важной функцией Na+ является участие в бу-
ферных системах крови и мочи (гидрокарбонатной и
фосфатной), т. е. в регуляции КОС. Кроме того, вме-
сте с другими электролитами Na+ обусловливает ве-
личину трансмембранного потенциала (рис. 58).
Рис.57. Баланс электролитов, ммоль
Моча
Пот
Кал
Na+ 80-100
К+ 100-200
Са2+ 25
Общее
содержание
в организме
2700 -3000 2300 - 3200 12 500-16200
70-100 90 3,0-6,3
50 10 0,8- 1,0
10 7 18,5-21,2
88
ВЫДЕЛЕНИЕ
Калий является основным катионом клеток, масса
1 ммоль его равна 39 мг. Он необходим для обмена
углеводов и белков, продукции и накопления энер-
гии, играет решающую роль в нервно-мышечной
проводимости, наряду с Na+ и Са2+ непрерывно
поддерживает деятельность сердца, управляя
нервными импульсами и обеспечивая нормальный
ритм К" потенцирует действие ацетилхолина, ре-
гулирует осмотическое давление в клетках и спо-
собствует проникновению в них субстратов окис-
ления. Содержание К+ в клетке зависит от ее мета-
болической активности и структурной целостности.
В погибшей клетке место К+ занимает Na+ Про-
цессы возбуждения в клетке и в нервном волокне
непосредственно связаны с обменом между вне-
клеточной жидкостью и клеткой эквивалентным
количеством К+ и Na+. Гиперкалиемия снижает
нервно-мышечную возбудимость.
Кальций. Масса 1 ммоль кальция 20 мг. В плазме
крови 50 % кальция находится в ионизированной
форме, около 50 % связано с белком и небольшое
количество содержится в виде золей. Биологичес-
ки активна только ионизированная форма. Сте-
пень ионизации зависит от pH. Са2+ является
строительным материалом для костей, уплотняет
мембраны клеток и капилляров, угнетает воспа-
ление и экссудацию, изменяет возбудимость нер-
вов и мышц (в том числе и миокарда), выполняет
функцию посредника между потенциалом на по-
верхности мышечного волокна и сократительны-
ми белками, обеспечивает процесс сопряжения
возбуждения в различных клетках, является фак-
тором свертывания крови (активирует ферменты
в каскаде свертывания крови), оказывает антиал-
лергическое действие. Играет центральную роль в
секреции и выбросе инсулина, альдостерона,
вазопрессина, в механизме действия гормонов и
многих лекарственных препаратов. Основная
часть Са2+ всасывается в кишечнике. Степень ре-
зорбции зависит от состава пищи, ее стимулируют
белки, цитраты, витамины, а угнетают щавелевая,
фитиновая и жирные кислоты. Уровень Са2+ в
плазме крови определяется динамическим равно-
весием между поступлением и кишечной резорб-
цией, распределением в жидкостях организма и
скелете, величиной pH, количеством витамина D,
паратгормона, белка и почечной экскрецией.
Магний равномерно распределяется между эритро-
Мд2+ э CI- гео
нсо3-
непостоянно
НРО4" 10,5
Белок-
вго 2800 790 16 000-25 800 212,5
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
120
50
90
В зависимости
от
КОС
10,5
13,1
112,5-250,0
89
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ВЫДЕЛЕНИЕ
цитами и плазмой крови. На обмен веществ и неко-
торые функции организма Mg2+ и Са2+ оказывают
частично синнергическое, частично антагонистичес-
кое действие. В присутствии Mg2+ протекает боль-
шинство ферментативных реакций. Он оказывает
катализирующее действие на различные ферменты,
участвующие в сохранении, транспорте и утилизации
энергии, играет важную роль в поддержании нор-
мального процесса мышечного сокращения и прове-
дения возбуждения по нервным волокнам.
Хлор - главный анион внеклеточного пространства,
принимает участие в образовании потенциала клеток,
регуляции КОС, газообменной функции эритроцитов и
детоксикации организма; масса 1 ммоль хлора равна
35,5 мг. Обычно хлор поступает в организм в виде на-
триевой соли. Метаболизм последней начинается в
желудке с распада на СГ и Na+. Первый соединяется
с Н+, образуя НС1, а второй - с НСО3“. Уровень С1
в плазме крови не точно отражает содержание его в
организме из-за неравномерности распределения в
тканях. Нормальное соотношение Na+ и СГ может
меняться в зависимости от способа экскреции. В же-
лудочном соке больше СГ, а в кишечнике - Na+, в
моче и поте оба иона распределены пропорциональ-
но. Активная реабсорбция СГ происходит в изви-
тых канальцах первого порядка и осуществляется
ферментами, содержащими сульфгидрильные
группы. В обычных условиях количество реабсор-
бированного С1 равно величине реабсорбирован-
ного Na+. Однако при блокаде ферментов реаб-
сорбция С Г нарушается, он выделяется с мочой,
увлекая за собой большое количество воды (кислая
полиурия под влиянием мочегонных средств).
Бикарбонат. Концентрация натрия гидрокарбона-
та в крови в большинстве случаев зависит от функ-
ций печени и почек; масса 1 ммоль его равна 61 мг.
Гидрокарбонат является гибкой частью ионограм-
мы: изменения в составе анионов выравниваются
НСО3‘. Главное назначение его - поддержание
нормальной концентрации Н+ и создание идеалы
ной транспортной формы для элиминации СО2.
Фосфат представлен в плазме крови в основном
неорганическим фосфором; масса 1 ммоль фосфа-
та равна 96 мг. Соединяясь с кальцием, фосфаты
образуют нерастворимые соли, играющие важную
роль в опорной функции костей. Они определяют
многие процессы накопления и передачи энергии в
организме (АТФ, КФ), являются составной частью
многих органических веществ, входят в состав ко-
ферментов, нуклеиновых кислот. Всасывание фос-
фора в тонкой кишке тесно связано с кальцием.
Ионы, образующие нерастворимые фосфаты (алю-
миний, берилий, стронций, железо), его тормозят,
а витамин D стимулирует. Около 65 % фосфора,
поступившего с пищей, всасывается в кишечнике и
практически полностью выделяется с мочой. Уро-
вень фосфатов в плазме крови определяется коли-
чеством фосфора, принятого с пищей, действием
витамина D, активностью паратгормона, интенсив-
ностью обмена веществ, функцией эпителиальных,
щитовидной желез и почек. У подростков и детей
наблюдается некоторое увеличение концентрации
фосфора, очевидно, связанное с действием гормо-
на роста.
Сульфат образуется при метаболизме серосодер-
жащих аминокислот (цистина, цистеина, метиони-
на). При почечной недостаточности содержание его
в плазме крови возрастает, он вытесняет из колон-
ки анионов НСО3‘, что приводит к развитию мета-
болического ацидоза.
Органические кислоты. К органическим кислот-
ным радикалам относятся лактат (молочная ), пи-
руват (пировиноградная), ацетоацетат (ацетоук-
сусная), Р-гидроксибутират (оксимасляная), ян-
тарная, лимонная, щавелевоуксусная и органичес-
кая фосфорная кислоты
Белки - необходимая составная часть пищи, а так-
же всех внутри-и внеклеточных структур. Белко-
вые молекулы при pH 7,4 и выше являются анио-
нами. Они входят в состав гемоглобина, фермен-
тов. гормонов, антител и факторов свертывания
крови, образуют основу скелета, обеспечивают
мышечную сократимость, КОД и действуют как бу-
ферная система. Белковые молекулы непрерывно
обновляются. В норме за сутки синтезируется и ка-
таболизируется около 400 г белка. Внеклеточная
жидкость постоянно обменивается аминокислота-
ми с клетками. По-видимому, каждая клетка созда-
ет необходимую концентрацию свободных амино-
кислот для синтеза белка. Содержание свободных
аминокислот в плазме крови отражает динамичес-
кое равновесие анаболизма и катаболизма. Кон-
90
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
91
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
центрация общего белка в плазме крови в норме
составляет 60 г/л, альбумина - 30 г/л.
ВОДНЫЙ БАЛАНС
Взрослый человек за сутки получает и выводит 2,5 л
воды, что составляет примерно 4 % массы тела
(рис. 58). У новорожденных и маленьких детей эта
величина достигает 13-16%, и поэтому дефицит во-
ды у них проявляется быстрее, чем у взрослых. При
расщеплении жиров выделяется значительное ко-
личество эндогенной воды, свободной от электроли-
тов. Это обусловливает снижение осмотической
концентрации в жидкостях организма, особенно у
лиц пожилого и старческого возраста. В таких слу-
чаях чувство жажды отсутствует и может возник-
нуть несоответствие между потребностью организ-
ма в жидкости и ее выведением, грозящее развити-
ем обезвоживания. Это необходимо учитывать при
лечении истощенных больных, которые не
испытывают потребности в приеме жидкости, и
поэтому не предъявляют никаких жалоб. Важный
диагностический признак дефицита воды в организ-
ме - запустевшие, спавшиеся периферические вены.
Рис.59. Анатомия почки
Клубочек нефрона
Петля нефрон
Почечная артерия
Почечная вена
Мочеточник
Жировая ткань
Фиброзная капсула
Проксимальный
извитой каналец
Дистальный извитой
каналец
Кора
Почечная пирамида
Маленькая чашечка
Большая чашечка
Почечная лоханка
Дугообразные
артерия и вена
Сосочек(верхняя
пирамида)
почки
Мочевая система состоит из двух почек, мочеточников и
мочевого пузыря, где моча накапливается и периодиче-
ски выбрасывается через мочеиспускательный канал.
Почки располагаются в поясничной области за брюши-
ной на уровне XI - XII ребра, последнего грудного и двух
верхних поясничных позвонков. Почка - небольшой ор-
ган бобовидной формы с во нутым внутренним краем -
воротами, через которые входят кровеносные сосуды и
нервы, а выходит мочеточник (рис. 59).
Почки играют роль основных эффекторных органов в
регуляции гомеостаза жидкостей организма. Они
поддерживают постоянство концентрации осмотиче-
ски активных веществ в крови и других жидкостях
(осморегуляция); регулируют ОЦК и объем внекле-
точной жидкости (волюморегуляция), АД; ионный
состав крови и КОС; экскретируют конечные продук-
ты азотистого обмена и чужеродные вещества; участ-
вуют в метаболизме белков, углеводов и жиров,
свертывании крови, эритропоэзе, модуляции гормо-
нальных эффектов благодаря секреции биологически
активных веществ (ренина, активного витамина D,
простагландинов и др) Образуя мочу из плазмы,
почки избирательно возвращают в кровоток необхо-
Мозговое вещество
92
ВЫДЕЛЕНИЕ
димые компоненты и выводят избыток воды, солей,
Н , органические метаболиты, накопление которых
вызывает интоксикацию. Эти функции обеспечива-
ются процессами, происходящими в паренхиме орга-
на - ультрафильтрацией жидкости в клубочках, реаб-
сорбцией и секрецией в канальцах, синтезом новых
соединений. Высокая функциональная активность
почек подчеркивается тем, что при собственной мас-
се 210-280 г (0,5% массы тела) они получают 20-
25% МОС и 9% всего О2 и используют в качестве
энергетических субстратов свободные жирные кис-
лоты и лактат. В почке два слоя: наружное корковое
и внутреннее мозговое вещество. Корковое вещество
метаболически активная часть, где происходит аэ-
робный метаболизм, образуются аммиак и глюкоза.
Здесь находится большая часть клубочков, прокси-
мальные и дистальные канальцы нефрона. Прибли-
зительно 10% клубочков расположены на границе
мозгового вещества и крупнее остальных. Этот ком-
плекс клеток называется юкстагломерулярным аппа-
ратом (ЮГА). Он регулирует изменения состава мо-
чи, секретирует ренин, под влиянием которого обра
зуется ангиотензин. Ангиотензин стимулирует секре-
цию альдостерона и участвует в реабсорбции натрия.
Мозговое вещество или средний слой почки - об-
Рис.60. Структура нефрона
Клубочек нефрона
Капсула почечного клубочка
Проксимальный извитой
каналец
Межканальциевые
капилляры
Междольковая вена
Мочесборная трубочка
Выносящая артериола
Междольковая артерия
Приносящая артерия
Дистальный извитой
каналец
Дугообразная артерия
Дугообразная вена
Восходящая часть
Нисходящая часть
Петля нефрона.
ласть гликолитического метаболизма, источник
энергии для активного транспорта; состоит из 6 10
почечных пирамид, образованных собирательными
трубочками и протоками. Слияние начальных соби-
рательных трубочек происходит в корковом веществе
почек.
На поверхности почек находится фиброзная капсу-
ла, образованная пучками коллагеновых фибрилл
и содержащая в своих глубоких слоях гладкие мы-
шечные волокна Ее тонкие прослойки располага-
ются между структурными элементами почки.
В нефроне - функционально-структурной единице
почек - посреднике между внеклеточной жидкостью и
окружающей средой на выделительном этапе обмена
веществ образуется моча. У человека в почках
содержится более 2 млн нефронов, состоящих из
клубочка, окружающей его капсулы Боумена и выво-
дящих мочу канальцев. Капсула образует короткую
шейку, извитой каналец первого порядка, залегаю-
щий в корковом веществе между клубочками и на-
правляющийся в мозговое вещество в виде петли
Генле. Петля переходит в извитой каналец второго
порядка, соединяющийся с собирательной трубкой.
Собирательные трубки объединяются в сосочковые
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
93
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ходы, открывающиеся порами на вершине сосочков в
почечной лоханке. Отдельные нефроны заканчива-
ются в месте их впадения в собирательную систему,
канальцы которой постепенно образуют сосочковые
протоки, изливающие свое содержимое в почечные
чашечки. В почке функционирует несколько различ-
ных типов нефронов: поверхностные, кортикальные
и юкстамедуллярные. Разница между ними заключа-
ется в локализации, величине клубочков, глубине
расположения их и проксимальных канальцев в кор-
ковом слое. От этого зависят особенности участия
тех или иных нефронов в деятельности почек (рис.
60).
Клубочек - это система капиллярных петель (око-
ло 50), связанных анастомозами и соединенных
между собой приносящей и выносящей артериола-
ми. Он функционирует как "диализатор", где про-
исходит ультрафильтрация плазмы крови и образо-
вание первичной мочи (рис. 61).
Кровь поступает в нефрон по почечной артерии со
скоростью более 1200 мл/мин на 1,73 м2 поверхно-
сти тела у взрослого человека. Из этого количества
в корковый слой попадает 91 -93%, в наружное моз-
говое вещество - 6-8%, а во внутреннее - менее 1 %
Тело
подоцита
Рис.61. Структура клубочка нефрона
Поры
Приносящая
клубочковая
артериола
Проксимальный
извитой каналец
Клубочковые
капилляры
Часть
подоцита
Выносящая
клубочковая
артериола
Капсула
очечного
клубочка
крови. Такой большой кровоток с высокоразвитой
системой саморегуляции в пределах изменений АД
подчеркивают значение почки как гомеостатичес-
кого органа, обеспечивающего стабильность соста-
ва жидкостей внутренней среды (в первую очередь
плазмы крови). Конечные элементы почечной арте-
рии в веществе почки, приносящие клубочковые
артериолы, регулируют количество ультрафильтра-
та. Через мембрану капилляров, общей площадью
1,2-1,5 м2, происходит ультрафильтрация плазмы
крови. Просвет приносящего сосуда вдвое больше,
чем выносящего, но приносящий сосуд короче. Та-
кая разница в размерах артериол способствует по-
вышению давления в капиллярах клубочков до 80
мм рт ст., замедляет ток крови, увеличивает крово-
снабжение почек и создает условия для первого
этапа мочеобразования. Кроме того, в отводящем
сосуде кровь испытывает очень большое сопротив-
ление, обусловленное высокой вазомоторной ак-
тивностью артериолы и наличием второй капилляр-
ной сети в паренхиме почки, которая сопровождает
канальцы Эта сеть путем обмена между кровью и
клетками поддерживает тоничность среды, окружа-
ющей канальцы, - основное условие образования в
них мочи. Кровь из перитубулярных канальцев по
Фильтрационная
щель
Дистальный
извитой каналец
94
ВЫДЕЛЕНИЕ
венулам поступает в систему нижней полой вены.
Архитектоника кровеносной системы почки подчине-
на ауторегуляции почечного кровообращения, диф-
ференциации кровотока в корковом и мозговом веще-
стве. Этим целям служат два разных в структурном и
функциональном отношении круга кровообращения в
почках: большой (кортикальный) и малый (юкстаме-
дуллярный).
Кровообращение по юкстамедуллярному "укорочен-
ному" пути обеспечивается своеобразием строения и
функции юкстамедуллярных клубочков и сосудов по-
граничного слоя почки. Эти клубочки, составляющие
1/10 - 1/15 общего количества, в отличие от корти-
кальных имеют выносящие сосуды гораздо большего
диаметра, чем приводящие. Широкие выносящие со-
суды юкстамедуллярных клубочков обильно анастомо-
зируют между собой и венами, спускаются в пирами-
ды, где образуют артериовенозные сплетения, после
чего впадают в основные венозные стволы почки. Кро-
ме того, у этих клубочков имеются анатомические свя-
зи между приносящими и выносящими сосудами. Юк-
стамедуллярные клубочки рассматриваются не только
как аппараты фильтрации, но и как дренажные систе-
мы.
Значение пограничного слоя в регуляции почечного
Рис.62. Образование мочи
кровообращения огромно, так как в этой зоне про-
исходит перераспределение крови между корковым
веществом и пирамидами и устанавливается доля
участия кортикального и юкстамедуллярного путей.
Резкое снижение фильтрационного давления крови
в почечных клубочках, вследствие общей артери-
альной гипотензии и юкстамедуллярного шунтиро-
вания кровотока (шок), является причиной анурии
и прогрессирующих дистрофических изменений ка-
нальцев.
ОБРАЗОВАНИЕ МОЧИ
Ультрафильтрация
Образование мочи - результат нескольких физико-хи-
мических процессов: ультрафильтрации, реабсорбции,
секреции и экскреции. Кровь фильтруется из каналь-
циевых капилляров до капсулы почечного клубочка.
На ее внутренней поверхности расположены специа-
лизированные клетки - подоциты, которые вместе с
эндотелием капилляров и базальной мембраной созда-
ют фильтрационный барьер. Между подоцитами име-
ются щели, занимающие до 30% площади и пропуска-
ющие ультрафильтрат. Вода и растворенные в ней ве-
щества транспортируются в одну сторону - в полость
капсулы нефрона, тогда как в капиллярах других орга-
нов одновременно с фильтрацией происходит всасыва-
ние межклеточной жидкости, т. е обмен между кровью
и интерстициальным пространством осуществляется в
двух противоположных направлениях. Сначала проис-
ходит ультрафильтрация из плазмы крови воды и низ-
комолекулярных водорастворимых компонентов через
мембрану почечного клубочка, практически непрони-
цаемую для белков. Ограничивают фильтрацию бел-
ков, заряженных отрицательно, не только малый раз-
мер пор фильтра, но и их электронегативность. Коли-
чество и состав мочи в отличие от других жидкостей те-
ла могут значительно колебаться в зависимости от со-
стояния метаболизма и окружающей среды.
За 1 мин через почки у человека протекает около
660 мл плазмы крови, из которых в клубочках об-
разуется около 125 мл фильтрата, поступающего в
просвет канальца. Наличие двух капиллярных сис-
тем является принципиальной особенностью мик-
роциркуляции в почках, определяющей высокую
скорость клубочковой фильтрации: за 1 сутки об-
разуется около 180 л первичной мочи (рис. 62).
Главный действующий фактор в механизме такого
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
95
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
большого транспорта через мембрану клубочко-
вых капилляров - более высокое ГД в них по
сравнению с капиллярами других тканей.
Установлено, что ГД в клубочковых кровеносных
капиллярах составляет 71,5 мм рт. ст. (в капил-
лярах других тканей — 30-50 мм рт. ст.). Под та-
ким давлением плазма крови должна фильтро-
ваться в капсулярное пространство почечного
тельца. Однако этому давлению противодейству-
ет коллоидно-осмотическое давление плазмы
крови (КОДпл), которое удерживает воду внутри
капилляра. При нормальном содержании белка
оно равно 25 мм рт.ст. (как и в капиллярах других
тканей). В одном направлении с КОД действует
давление внутри капсулы (капсулярное давление,
КД). Оно составляет 15 мм рт.ст. Следовательно,
плазма крови фильтруется под давлением, рав-
ным разнице между ГД и суммой КОД и КД Эта
величина называется эффективным фильтраци-
онным давлением и равна 70 - (25 + 15) = 30 мм
рт.ст. (в других тканях — 15 мм рт.ст.). Клубочко-
вую фильтрацию регулируют как вне-, так и вну-
трипочечные факторы, поддерживающие клубоч-
ковоканальцевый баланс. Даже при колебаниях
АД от 90 до 190 мм рт. ст. почечный плазмоток и
клубочковая фильтрация остаются постоянными
благодаря системе обратной связи, которая
поддерживает темп клубочковой фильтрации в
зависимости от объема притекающей крови и
скорости реабсорбции натрия хлорида в данном
нефроне (рис. 63).
Эти функции выполняет ЮГА, который реагиру-
ет на растяжение приносящей артериолы прите-
кающей кровью, а также на уровень реабсорб-
ции хлорида натрия в нефроне. ЮГА секретирует
ренин, изменяет локальную концентрацию анги-
отензина, регулирующего сокращение артериол,
а тем самым кровоток и клубочковую фильтра-
цию.
На скорость клубочковой фильтрации влияет и
проницаемость клубочковых кровеносных капил-
ляров, которая здесь больше, чем в капиллярах
других органов. Кроме того, молекулы раство-
ренных в плазме крови веществ диффундируют в
просвет капсулы почечного тельца через клетки
капиллярной стенки со скоростью, почти в 3 раза
превышающей скорость фильтрации. Образова-
ние первичной мочи - это активный процесс, а не
просто "ультрафильтрация" (рис. 64).
Рис.63. Нефрон
96
ВЫДЕЛЕНИЕ
Канальциевая реабсорбция
Ультрафильтрация всех низкомолекулярных компо-
нентов плазмы крови привела к развитию в почке
систем, реабсорбирующих все ценные для организма
вещества. Преобразование ультрафильтрата в мочу
происходит путем реабсорбции, объем которой
очень велик: практически 99 % воды и растворенных
в ней веществ возвращаются в кровоток. Вещество
почки расположено между двумя гидродинамически-
ми системами: канальцами нефронов и кровеносны-
ми капиллярами второй (перитубулярной) сети.
Плавным регулятором объема тела является баланс
натрия, а наиболее важным регулятором баланса
Na+ - почка. Как видно из рисунка, вода и другие ве-
щества реабсорбируются из ультрафильтрата на
всем протяжении канальцев нефрона. Обычно почки
человека выделяют лишь 3 г натрия в сутки. 95% на-
трия и 100% глюкозы реабсорбируются.
Осмотическое давление интерстициальной жидко-
сти коркового и мозгового веществ неодинаковое.
В корковом веществе расположены почечные
тельца, проксимальные части канальцев, а интер-
стициальная жидкость изотонична канальцевой
моче. Нисходящее колено петли нефрона проника-
Рис.64. Изменения фильтрации
Кровь
Повышение
сопротиивления
Приносящая клубочковая артериола
Выносящая клубочковая артериола
Понижение
сопротивления
ет в мозговое вещество почки. Интерстициальная
жидкость в нем гипертонична по отношению к мо-
че, содержащейся в петле. Восходящее колено пет-
ли возвращается в корковое вещество, где превра-
щается в дистальную часть канальцев, впадающую
в почечную собирательную трубочку. По таким тру-
бочкам моча поступает в почечные чашки и далее в
лоханки, мочеточники, мочевой пузырь.
Большая часть (60-80%) клубочкового ультра-
фильтрата реабсорбируется в проксимальной час-
ти канальцев нефрона, остальная - в петле и дис-
тальной части. Общая площадь поверхности ка-
нальцев, на которой происходит реабсорбция, до-
стигает 6 м2.
Активный транспорт Na+ играет главную роль в ре-
абсорбции ультрафильтрата. На осуществление это
го процесса расходуется до 85% О2, потребляемого
почками. Реабсорбция воды в проксимальной части
канальцев происходит пассивно и зависит от движе-
ния Naн из канальцевой жидкости в почечный ин-
терстиций, проницаемости эндотелия канальца, а
также от осмотического градиента между канальце-
вой и интерстициальной жидкостями (рис. 65).
Осмотическая концентрация внеклеточной жидко-
сти организма исключительно стабильна и зависит
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
97
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Рис.65. Функция нефрона
70 мм рт. ст.
а Скорость
ультрафильтрации
2° 0,13 л/мин
Проксимальная часть канальца нефрона Дистальная часть канальца нефрона
Мочевина
— Нефрон
0,8
>
Н2О
Н2О
Мочевина
Na +
Мочевина
Н2О
Петля нефрона
Мочеток
► Пассивный транспорт
50 -100 мл/мин
мм рт. ст.
Выносящая_
. клубочковая
артериола
Перитубулярная
капиллярная
сеть
1,3
0,9
100 мм рт.ст.
7,5 мм рт. ст.
Приносящая
клубочковая •
ртериола
Собирательная
трубочка
| 5
о> Е §
S о 1
£ & С
Na +
Na
98
ВЫДЕЛЕНИЕ
от экскреции почками воды, Na+ и мочевины (ос-
новных веществ, влияющих на осмотическое дав-
ление биологических жидкостей). Из проксималь-
ных канальцев в нисходящее колено петли нефро-
нов поступает моча, изотоничная интерстициаль-
ной жидкости коркового вещества. Вследствие бо-
лее высокого осмотического давления интерстици-
альной жидкости мозгового вещества, в котором
располагается петля, вода из нее переходит в ткань
почки, а в просвет петли секретируется Na+ и мо-
чевина. Поэтому моча, продвигаясь по нисходяще-
му колену петли, становится гипертоничной; мак-
симум ее осмотического давления возникает на
вершине петли. По мере движения мочи по восхо-
дящему колену Na+ и мочевина реабсорбируются в
интерстициальную жидкость мозгового вещества,
вследствие чего осмотическое давление мочи сни-
жается и при поступлении ее в дистальную часть
канальца она вновь становится изотоничной интер-
стициальной жидкости коркового вещества.
Собирательные трубочки находятся в гиперто-
нической среде мозгового вещества. На этом
участке нефрона заканчивается реабсорбция во-
ды, и этот этап образования мочи считается
окончательным. Именно эти сегменты нефрона
ответственны за концентрацию и разведение мо-
чи. АДГ контролирует проницаемость стенки
этих сегментов не только для воды, но и для Na+
и мочевины.
Канальцевая секреция может быть активной и
пассивной. Клетки проксимальной части канальца
активно секретируют излишки кислот (Н+), пас-
сивно - К+, продукты азотистого обмена (мочеви-
на), окончательно формируя состав мочи. С помо-
щью этого же механизма транспортируются сали-
циловая кислота и барбитураты.
Экскреция Экскреторная деятельность почек
фактически регулирует объем и состав жидкос-
тей организма. Главным регулятором объема те-
ла является баланс Na+ Обычно почки выделя-
ют лишь 3 г натрия в сутки, 95% его и 100%
глюкозы реабсорбируются. Для поддержания го-
меостаза в оганизме секретируется излишек кис-
лот, калия. Окончательный состав мочи форми-
руется благодаря секреции главным образом Н+,
К+ и продуктов азотистого обмена (мочевины).
Объем выделяемой мочи находится также под
контролем ЮГА. Такие же клетки имеются в
стенке дистальной части канальца; они играют
роль рецепторов ЮГА, которые возбуждаются
при изменении концентрации Na+ или количества
воды в канальцевой жидкости. Их возбуждение
стимулирует секрецию ренина артериолярными
клетками ЮГА. Поступая в кровь, ренин превра-
щает циркулирующий ангиотензиноген в актив-
ный ангиотензин, под влиянием которого осво-
бождается альдостерон из гломерулярной зоны
надпочечников. Повышение активности системы
ренин-ангиотензин приводит к увеличению реаб-
сорбции в проксимальной части канальцев, по-
этому уменьшается выделение Na+ и воды с мо-
чой. Вместе с излишками воды почки экскрети-
руют окисленные продукты обмена веществ и
электролиты, регулируя объем и концентрацию
выделяемой мочи. При обезвоживании организ-
ма экскретируемые метаболиты выводятся в ма-
лом объеме жидкости. Наивысшая концентра-
ция мочи, которую могут создать почки челове-
ка, - 1400 ммоль. Этой концентрации мочи соот-
ветствует ее относительная плотность от 1032 до
1035. Для выделения метаболитов, создающих
такую концентрацию, необходимо минимум 500
мл воды. При меньшем суточном диурезе часть
метаболитов неизбежно задерживается в крови.
Если нарушается концентрационная способ-
ность почек, то для выведения необходимого ко-
личества метаболитов требуется большое коли-
чество воды.
При обычном питании в течение суток почками вы-
водится около 1200 ммоль различных веществ в
1500 мл мочи с нормальной относительной плот-
ностью (1017-1022). Если поступление электро-
литов с пищей перекрывает потребность в них, то
излишки экскретируются с мочой. Напротив, при
уменьшенном поступлении в организм электроли-
тов их концентрация в моче снижается. При сба-
лансированном поступлении и выделении экскре-
ция каждого иона пропорциональна. Так, выведе-
нию 70-90 ммоль Na+ должно соответствовать вы-
ведение 75-100 ммоль С1'. Концентрация этих ио-
нов в моче может изменяться, но пропорция сохра-
няется. Здоровая почка может быстро изменять
концентрацию мочи с низкой до высокой в зависи-
мости от избытка или дефицита воды, а также рас-
творенных в ней веществ. Концентрация их изме-
ряется в миллиосмолях на 1 л. В практических це-
лях достаточно определить относительную плот-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
99
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ность мочи, если в ней нет белка и не вводили
внутривенно декстраны, которые увеличивают
этот показатель. Единица относительной плотнос-
ти примерно соответствует 40 мосм/л. При макси-
мальной концентрации мочи (относительная плот-
ность 1035), осмотическая концентрация выводи-
мых веществ равна: 40 х 35 = 1400 мосм/л. При
максимальном разведении мочи, (относительная
плотность 1001), она составит: 40 х 1 =40
мосм/л. В этих пределах и совершается регулятор-
ная деятельность почек (табл. 15).
ГАБЛИЦА 15. КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ,
ФИЛЬТРАЦИЯ, РЕАБСОРБЦИЯ И ЭКСКРЕЦИЯ ПОЧКОЙ
Вещество Концентрация Количество ммоль/24ч
в плазме Фильтруемое Реабсорбируемое Экскретируемое
в ммоль/л
Натрий 142 24420 24330 90
Калий 5,0 770 690 80
Кальций 2,5 270 267,5 2,5
Магний 1,5 135 127,5 7,5
Хлорид 103 19850 19760 90
Бикарбонат 27 4900 4888 2
Фосфат 1,1 208 187 21
Сульфат 0,5 90 62 21
Глюкоза 5,5 990 989,8 0,2
Мочевина 6 1080 580 500
Вода, л - 169,2 167,7 1,5
Экскреторная деятельность почек является ре-
зультатом ультрафильтрации, реабсорбции и сек-
реции мочи, которые фактически регулируют объ-
ем и состав жидкостей организма. Главным регуля-
тором объема тела является баланс Na+, а наибо-
лее важным регулятором баланса Na+ - почка. Как
видно из рис. 65, вода и другие вещества реабсор-
бируются из ультрафильтрата на всем протяжении
почечных канальцев. Здесь же происходит секре-
ция излишка кислот и К+ для поддержания гомео-
стаза в организме. Окончательный состав мочи
формируется благодаря секреции главным образом
Н+, К+ и продуктов азотистого обмена (мочевины).
Метаболические функции почек
В почке образуются и выделяются в кровоток фи-
зиологически активные вещества, действующие
местно и на другие органы и ткани (ренин, эритро-
поэтин, активная форма витамина D, простаглан-
дины и брадикинины). Главную роль в этом процес-
се играют основные элементы ЮГА: гранулярные
клетки приносящей артериолы, специализирован-
ные клетки дистального канальца и клетки Гурмаг-
тига. Юкстагломерулярные клетки приносящих
артериол накапливают ренин в секреторных грану-
лах - специализированных лизосомах, содержимое
которых под влиянием определенных стимулов вы-
деляется в кровь.
Основная функция ЮГА - регуляция АД и ОЦК-
Кроме того, в этот аппарат поступает информация о
концентрации Na+ в канальцевой моче. Аппарат ин-
нервируется симпатическими нервами через р-
адренорецепторы. В ответ на снижение АД, ОЦК
или обоих показателей одновременно начинается
секреция ренина. В крови он воздействует на посту-
пающий из печени и циркулирующий в плазме кро-
ви ангиотензиноген и превращает его в активный
ангиотензин I. Под влиянием второго компонента
этой системы - ангиотензинпревращающего фер-
мента, который находится в основном в легких и в
других частях сосудистого русла, от ангиотензина I
отщепляются 2 терминальные аминокислоты и об-
разуется сильное вазопрессорное вещество ангио-
тензин II, сокращающее приносящие артериолы и
уменьшающие скорость клубочковой фильтрации.
Ангиотензин II регулирует скорость реабсорбции
Na+ клетками канальцев, тонус сосудов и секрецию
альдостерона клетками надпочечника. Продукт ме-
таболизма ангиотензина II ангиотензин III является
мощным стимулятором секреции альдостерона из
гломерулярной зоны надпочечников. Повышение
активности системы ренин-ангиотензин увеличива-
ет реабсорбцию в проксимальной части канальца,
поэтому уменьшается выделение его и вода с мо-
чой. На клеточном уровне ангиотензин II воздейст-
вует на два типа мембранных рецепторов - АЦ и
АТ2. Почти все известные физиологические (сер-
дечно-сосудистые и нейроэндокринные) эффекты
ангиотензина II опосредуются А?! рецепторами.
Например, при гипертонической болезни важную
роль играют такие опосредуемые АТ, рецепторами
эффекты ангиотензина II, как артериальная вазо-
констрикция и секреция альдостерона, пролифера-
ция кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток со-
судистой стенки. Все эти эффекты способствуют
повышению АД, развитию гипертрофии левого же-
лудочка и утолщению стенок артерий, которое со-
провождается уменьшением их просвета.
Эффекты ангиотензина II (и ангиотензина III), опо-
100
ВЫДЕЛЕНИЕ
средуемые АГ2-рецепторами, стали известны лишь
в последние годы. При стимуляции АГ2-рецепторов
ангиотензин II частично ослабляет свои собствен-
ные эффекты, связанные со стимуляцией ATj-ре-
цепторов (табл. 16).
ТАБЛИЦА 16. ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II,_____
КОТОРЫЕ ОПОСРЕДУЮТСЯ АТ1 И АТ2-РЕЦЕПТОРАМИ
AT -J -рецепторы йТ2-рецепторы
Вазоконстрикция Стимуляция апоптоза
Стимуляция синтеза и секреции Антипролиферативный
альдостерона, уменьшение скорости эффект
гломерулярной фильтрации
вследствие вазоконстрикции
артериол клубочка
Реабсорбция Na+ Дифференцировка и развитие
в почечных канальцах эмбриональных тканей
Гипертрофия кардиомиоцитов Рост эндотелиальных клеток
Пролиферация гладкомышечных Вазодилатация
клеток сосудистой стенки
Усиление периферической
норадреналинергической активности
Усиление активности центрального
звена симпатической НС,
секреции АДГ, чувства жажды
Стимуляция высвобождения
АДГ,
альдостерона
Снижение почечного кровотока
Торможение секре ли ренина
Секреция альдостерона увеличивает реабсорб-
цию Na+ из клубочкового фильтрата в почечных
канальцах и экскрецию К+ с мочой. Задержка
Na+ способствует задержке воды и восстановле-
нию объема жидкости. Кроме того, повышенная
концентрация Na+ придает мышечным клеткам
стенок артериол большую чувствительность к
вазоактивным веществам. Эффекты ангиотен-
зинов их воздействие на артериолы и надпочеч-
ники дополняют друг друга и восстанавливают
АД до стабильного уровня. Альдостерон оказьь
вает и прямое воздействие на клетки ЮГА по
механизму отрицательной обратной связи. Вос-
становление АД и ОЦК, а также прямой ингиби-
торный эффект альдостерона приводят к эффек-
тивному торможению секреции ренина. Есть
данные, что секреция ренина ингибируется по
механизму обратной связи и ангиотензином II.
Сказанное подчеркивает важную роль ЮГА,
воспринимающего изменения состава канальце-
вой жидкости в том же самом нефроне в процес-
се мочеобразования и одновременно участвую-
щего в регуляции клубочковой фильтрации и
ОЦК. Следовательно, выделение ренина и обра-
зование ангиотензина имеют исключительное
значение для циркуляторного гомеостаза.
Обнаружена новая гормонообразующая функция
почек, связанная с регуляцией обмена Са2+. Они
извлекают из крови прогормон 25-гидрокси-вита-
мин Dз, образующийся в печени и циркулирующий
в крови с фракцией а-глобулинов, накапливают
этот стероид и в митохондриях и превращают в ви-
тамин D3. Последний стимулирует образование
кальцийсвязывающего белка, необходимого для
всасывания Са2+ в кишечнике и для мобилизации
его из костей.
В ЮГА образуется гликопротеин эритропоэтин,
стимулирующий образование эритроцитов в кост
ном мозге (рис. 66). Почка является местом про-
дукции ряда кининов (калликреищбрадикидин) -
сильных вазодилататоров, регулирующих почеч-
ный кровоток и выделение Na+.
В мозговом веществе почек из арахидоновой кис-
лоты образуются простагландины Е2 и F2. Простаг-
ландин Е2 в почке увеличивает кровоток и вызыва-
ет натрийурез без изменений клубочковой фильт-
рации, угнетая реабсорбцию Na+ и воды в прокси-
мальной части канальца.
Почки принимают активное участие в гомеостазе
белков, углеводов и липидов, не только реабсор-
бируя или экскретируя эти соединения. В почке
образуются новые и разрушаются различные пеп-
тидные гормоны, циркулирующие в крови, проис-
ходит протребление низкомолекулярных органи-
ческих веществ (глюкозы, аминокислот, свобод-
ных жирных кислот и др ) и образование глюкозы
(глюконеогенез), процессы превращения амино-
кислот, например глицина в серин, необходимый
для синтеза фосфатилдисерина, участвующего в
образовании и обмене плазматических мембран в
различных органах.
Участие в обмене белков
Фильтрующая мембрана почечного клубочка
практически непроницаема для альбуминов и
глобулинов, но через нее свободно проникают
низкомолекулярные пептиды. Так, в канальцы по-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
101
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
стоянно поступают гормоны (инсулин, вазопрес-
син, простагландины, АКТГ, ангиотензин, гастрин
и др.). В результате расщепления этих пептидов
до аминокислот последние используются для
осуществления синтетических процессов в раз-
личных органах и тканях, а организм непрерывно
освобождается от поступивших в кровоток био-
логически активных соединений, что повышает
точность регуляторных влияний. Таким образом,
почка восстанавливает фонд аминокислот для
клеток органов и тканей, быстро устраняет из
крови физиологически активные вещества и со-
храняет для организма их компоненты.
Почки играют определенную роль в регуляции
свертывающей системы крови, так как они синте-
зируют активатор плазминогена урокиназу, участ-
вуют в обмене гепарина и выделении из организма
ряда компонентов свертывающей системы крови.
Участие в обмене углеводов
Наряду с фильтрацией и реабсорбцией профильт-
ровавшейся глюкозы почка не только потребляет
ее в процессе обмена, но и способна к значитель-
ной продукции глюкозы. В обычных условиях ско-
рость этих процессов одинакова. На утилизацию
Рис.66. Участие почек в продукции эритроцитов
глюкозы для выработки энергии в почке идет око-
ло 13% общего потребления О2 почкой. Глюконе-
огенез происходит в корковом веществе почки, а
наибольшая активность гликолиза отмечается в ее
мозговом веществе. В процессе обмена глюкоза в
почке может окисляться до СО2 или превращаться
в лактат. Интенсивность глюконеогенеза при рас-
чете на 1 г массы почки значительно больше, чем в
печени. При длительном голодании в почках обра-
зуется половина общего количества глюкозы, по
ступающей в кровь. Превращение кислых предше
ственников, субстратов в глюкозу, являющуюся
нейтральным веществом, одновременно способст-
вует регуляции pH крови При алкалозе, наоборот,
глюконеогенез из кислых субстратов уменьшается.
Важную роль в регуляции скорости глюконеогене-
за в почке играют гормоны (просталандины, глю-
кагон) и медиаторы, увеличивающие образование
цАМФ в клетках канальцев. Этот посредник спо
собствует усилению процессов превращения в ми-
тохондриях глутамина, сукцината, лактата и неко-
торых других субстратов в глюкозу. Важное значе
ние играет содержание Са2+, который увеличивает
митохондриальный транспорт ряда субстратов,
обеспечивающих образование глюкозы. Превра-
щение различных субстратов в глюкозу, поступаю-
щую в общий кровоток и доступную для утилизации
в органах и тканях, свидетельствует об участии
почки в энергетическом обмене.
Участие в обмене липидов
Свободные жирные кислоты извлекаются почкой
из крови. Их окисление в значительной степени
обеспечивают энергией многообразные функции
почки. Кроме того, они превращаются в фосфоли-
пиды, играющие важную роль в различных транс-
портных процессах.
Кроме почек определенную роль в осуществлении
выделительной функции организма играют легкие,
кишечник и кожа. В условиях основного обмена
при нормальной температуре тела и окружающего
воздуха с дыхательной поверхности легких и дыха-
тельных путей испаряется 400-600 мл воды. При
низкой влажности атмосферного воздуха, одышке
эта величина возрастает, а при повышении темпе-
ратуры тела на 1 °C она увеличивается на 500 мл в
сутки. Вода, теряемая с выдыхаемым воздухом, со
ставляет большую часть так называемых перспи
рационных потерь и свободна от электролитов и
102
ВЫДЕЛЕНИЕ
неорганических веществ. Потеря воды с калом в
норме не превышает 200 мл в сутки Пищеваре-
ние сопровождается выделением в просвет пи-
щеварительного аппарата 8-10 л воды в сутки в
виде различных соков (табл. 17).
ТАБЛИЦА 17. КОЛИЧЕСТВО И СОСТАВ ЖИДКОСТЕЙ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТР АКТА
Жидкость Количество Na+ К+ Са^' СГ
л/сут моль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л
Слюна 1.6 22 31 0,1 25
Желудочный сок 2,5 150 12 6,5 255
Желчь 0,5 73 3 1 150
Панкреатический сок 0,7 98 4 2 53
Тонкокишечный сок 3,0 315 16 4,5 300
Всего 8,2 658 65 13 654
В здоровом кишечнике практически весь этот объ-
ем жидкости реабсорбируется. Вместе с водой вы-
деляются и реабсорбируются электролиты. В пато-
логических условиях (понос, рвота, свищи тонкой
кишки, непроходимость кишечника, перитонит)
организм теряет большое количество воды и элек-
тролитов.
Вторую часть перспирационных потерь составляет
вода, испаряющаяся с поверхности кожи. Часть воды
выделяется с потом, который содержит 20-25 мосм/л
Na+ и 15-35 мосм/л С1‘. При нормальном потоотде-
лении потери воды, происходящие таким путем, от-
носят г< перспирационным (без электролитов). Выде-
ление воды через кожу при повышении температуры
тела на 1 °C увеличивается на 500 мл в сутки. Поте-
ри увеличиваются при лихорадке, тиреотоксическом
кризе, лечении некоторыми лекарственными средст-
вами (пилокарпин), высокой температуре окружаю-
щей среды. При этом возрастают и потери электро-
литов.
Регуляция обмена воды и электролитов
Стабильность массы тела изо дня в день, несмотря
на большие колебания количества употребляемой
соли и воды, обусловлена постоянством содержа-
ния жидкости в организме Поддержание объема
внеклеточной жидкости является решающей для
существования организма функцией. Она находит-
ся под контролем сложной нейрогуморальной сис-
темы, состоящей из периферического рецепторного
звена, гипоталамуса, нейрогипофиза, надпочечни-
ков (нейрогуморальное звено) и эффекторных орга-
нов (рис. 67).
Периферические рецепторы анализируют концент-
рацию осмотически активных веществ, ионный со-
став, pH и объем внеклеточной жидкости. Осморе-
цепторы расположены в стенке правого предсер-
дия, а также в различных органах и тканях, где, кро-
ме того, имеются и специфические натриорецепто-
ры. В артериальной части системы кровообраще-
ния (сонный синус, дуга аорты, бифуркация легоч-
ного ствола, левый желудочек) локализованы зоны
прессо-и волюморецепторов, которые возбуждают-
ся при изменении объема циркулирующей жидкос-
ти. Интеграционное звено системы регуляции об-
мена воды и электролитов включает гипоталамус,
гипофиз, корковые центры и центры продолговато-
го мозга. Они возбуждаются импульсами из пери-
ферических рецепторов и осуществляют нейрогу-
моральное влияние на эффекторные органы.
К центральным относятся механизмы жажды, об-
мена Na+ осморегуляции и регуляции объема.
Жажда возникает из-за повышения осмотическо-
го давления плазмы крови в сочетании с обезво-
живанием клеток (например, при введении гипер-
тонических растворов или потере воды без элект-
ролитов), а также при кровотечении, поносе, по-
тере К+ клетками. Сухость слизистых оболочек
полости рта и глотки имеет второстепенное значе-
ние для появления чувства жажды. Центр регуля-
ции обмена Na+ располагается в области четвер-
того желудочка. В его регуляции принимает также
участие альдостерон. Центр осморегуляции в ги-
поталамусе контролирует КОДпл и таким обра-
зом влияет на содержание воды в организме. От
изменений КОДпл зависит и относительная плот-
ность мочи. Посредником между центром и испол-
нительным органом (почкой) является АДГ. Он
образуется в гипоталамусе, накапливается в зад-
ней доле гипофиза, из которого поступает в кровь.
Секреция АДГ возрастает также при уменьшении
наполнения левого предсердия, под влиянием бо-
ли, эмоций, адреналина, ацетилхолина, анестети-
ков и наркотиков. Поступление АДГ в кровь
уменьшается во время сна, при гипоосмии, увели-
чении объема внеклеточной жидкости, гипонатри-
емии и под влиянием алкоголя, нейролептиков и
глюкокортикоидов.
Снижение концентрации Na+ в плазме крови воз-
буждает иные структуры гипоталамуса, под влияни-
ем которых гипофиз увеличивает секрецию АКТГ.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
103
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
104
ВЫДЕЛЕНИЕ
Этот гормон стимулирует продукцию надпочечника
ми альдостерона, который, действуя на канальцы
нефронов, усиливает реабсорбцию Na+. Система
АДГ - альдостерон не только поддерживает объем
внеклеточной жидкости, но и регулирует соотноше-
ние Na+ и К+ в крови, которые в свою очередь ока-
зывают выраженное влияние на количество жидко-
сти во внеклеточном пространстве. Воздействуя на
почки, альдостерон способствует реабсорбции Na+,
хлоридов и потере К+- Секреция альдостерона зави-
сит от степени наполнения правого предсердия,
объема крови и давления в общей сонной артерии,
кровоснабжения почек и соотношения концентра-
ции Na+ и К+ в протекающей через надпочечники
крови. Внутриклеточное содержание электролитов
и воды имеет второстепенное значение. АКТГ, анги-
отензин II и гиперкалиемия стимулируют синтез
альдостерона, тироксин - угнетает. Метаболизиру-
ется альдостерон в печени.
Гомеостаз К+ осуществляется системой, состоя-
щей их множества звеньев. Она включает аффе-
рентные чувствительные образования, опреде-
ляющие концентрацию К+ во внеклеточной
жидкости, а также в некоторых клетках, где он
Рис.68. Регуляция обмена калия
Щитовидная Гипофиз
железа
ная
Альдостерон
ДцИД&З Алкалоз
КРОВЬ
хк+ ** Гликогенолиз W
Катаболизм
Липидогена
х Гликогене^.
К+ Анаболизмрjokа -
Липидогенез । ***
Ж+ Na'
Гиперкалиемия
Гипонатриемия
К+ Na+ Н+ .
КЛЕТКА
Вазопрессин
Надпочечники j
Почки
депонируется. Существует система нервной и
гуморальной регуляции калийуретической функ-
ции почек (рис. 68). Главную роль в гомеостазе
К+ играют гормоны надпочечников и поджелу-
дочной железы. Альдостерон стимулирует сек-
рецию К+ эндотелием канальцев, активируя
Na+, К+,-АТФазный насосы и увеличивая про-
ницаемость клеточной мембраны за счет роста
числа калиевых каналов, находящихся в откры-
том состоянии. Инсулин уменьшает выделение
К+ почками, стимулируя переход катиона и глю-
козы в клетки.
В печени, тонкой кишке и почках обнаружены спе-
цифические калийчувствительные рецепторы, реа-
гирующие на изменения концентрации К+. Печень,
мышцы и другие ткани депонируют избыток К+,
поступающего в организм. Концентрация К+ в мо-
че является результатом фильтрации, реабсорбции
и секреции. В ультрафильтрате она такая же, как в
плазме крови. Ввиду того что К+ легко выводится
из организма, a Na+ легко задерживается, можно
говорить об антагонизме между ними в отношении
водного обмена Na+ задерживает воду в организ-
ме, а К+ способствует ее выведению. При избытке
К+ организм теряет Na+, а следовательно, и воду.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
105
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
На этом основана патогенетическая терапия отеч-
ных состояний (рис. 69).
Регуляция обмена Са2+ осуществляется рядом
физиологических механизмов (рис. 69). Всосав-
шийся в кишечнике Са2+ поступает в печень, из
быток его выделяется с желчью и экскретируется с
калом. Гипокальциемия стимулирует повышенную
продукцию паратгормона околощитовидными же-
лезами. Восстановление нормального уровня Са2+
в крови происходит за счет мобилизации его и кос-
тей и увеличения реабсорбции в канальцах
нефронов. При гиперкальциемии щитовидная же-
леза продуцирует тирокальцитонин, который уско-
ряет связывание Са2+ в костях, уменьшая его кон-
центрацию в крови (рис. 70).
Почечные механизмы поддержания КОС
Почечная рефляция обеспечивает баланс между
нелетучими кислотами и внеклеточным НСО’3 . В
отличие от дыхательной системы компенсаторный
ответ почек начинается только через 6-12 часов,
достигая максимума спустя несколько суток.
Почка удаляет избыток кислот при помощи трех
механизмов: выделения кислот в чистом виде (аци-
догенез), обмена Нь на Na+, образования аммиа-
Рис.69. Регуляция обмена кальция
Гормональная регуляция
ка: NH3 + H<->NH4.
В процессе метаболизма образуется от 50 до 100
ммоль в сутки нелетучих кислот (Н+-ионов). Поч-
ки их выделяют и одновременно реабсорбируют
НСО3', 90% которого всасывается в проксималь-
ных канальцах с помощью специального механиз-
ма. Угольная кислота образуется в клетке из Н2О и
СО2 под действием карбоангидразы, Н+ активно
переносится через мембрану и соединяется с филь-
труемым НСО3‘, образуя угольную кислоту.
Н2СО3 превращается в воду и СО2. СО2 диффун -
дирует обратно в клетку проксимального канальца,
где с водой вновь превращается в угольную кисло-
ту, завершая этот цикл Большая часть кислот свя-
зывается буферными системами мочи (фосфатной
и аммонийной) и выводится в таком виде. Соотно-
шение между фильтруемым количеством НСО3' и
выделением кислот показано в табл. 18.
ГАБЛИЦА 18. СОДЕРЖАНИЕ БИКАРБОНАТА И КИСЛОТ В МОЧЕ
Кислота или основание________________________ммоль/сут
Фильтруемый НСОд" 4150
Канальциевая реабсорбция НСО3’ 4145
Выделение НСОз‘ с мочой 5
Выделение с мочой титруемых кислот 55
Выделение аммония с мочой 30
Общая экскреция кислот 80
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Нормальная функция клетки зависит от постоянства
объема, состава и pH жидкостей организма, так как
мембраны и необходимые для обеспечения клеточных
процессов ферменты очень чувствительны к измене-
ниям реакции среды, в которой они функционируют.
Любой значительный сдвиг pH может привести к тя-
желой патологии, включая дыхательную недостаточ-
ность, кому и смерть. Поэтому у человека сформиро-
вались сложные защитные механизмы против нару-
шения КОС. Кислота - это любое вещество, способ-
ное отдавать протон (Н+) во внеклеточную жидкость,
а основание - вещество, которое может связываться с
протоном. Регуляторные механизмы, контролирую-
щие нормальный объем, осмотическую концентра-
цию, ионный состав и содержание Н+ в жидкостях ор
ганизма взаимосвязаны. Система поддержания кон
центрации Н+ является системой динамического рав-
новесия: Н+ постоянно появляется во внутриклеточ-
ной среде как продукт метаболизма углеводов, липи-
106
ВЫДЕЛЕНИЕ
дов и белков и выделяется из нее. Содержание Н+ в
плазме крови в основном определяется соотношени-
ем между (РСО2) и концентрацией (НСО3“), которое
можно выразить уравнением:
Н (ммоль/л) = 24 х(РСО2/НСО3').
Кислотность или основность растворов зависит от
концентрации Н . Увеличение ее делает раствор
кислотным, уменьшение - основным. Изменение
Н+ на 1 ммоль/л приводит к изменению pH на
0,01 Внеклеточная жидкость слегка щелочная, и
pH ее находится в пределах 7,35-7,45.
Ежедневно с пищей поступает большое количество
кислых и основных солей, углеводов, белков, жи-
ров, электролитов и микроэлементов. При обмене
веществ образуются кислоты: (угольная - летучая),
органические (молочная, пировиноградная, ацето-
уксусная, р-оксимасляная) и неорганические (сер-
ная, хлористоводородаая и другие - нелетучие),
диссоциация которых должна увеличивать концент-
рацию Н и смещать pH в кислую сторону (рис. 70).
Ежедневно из летучих кислот образуется 10 000-
20000 ммолей СО2, а из нелетучих около 1
ммоль/кг. Несмотря на эту огромную разницу, орга-
низм поддерживает внеклеточную концентрацию
Нч в очень узких диапазонах. Резкие изменения pH
Рис. 70. Происхождение Н+
предупреждаются компенсаторными механизмами:
химическими буферами жидкостей тела, деятельно-
стью легких, почек и кишечника (рис.70).
Буфер - это химическая система, которая либо свя-
зывает излишек Н , либо освобождает их. Буфер-
ную емкость внеклеточной жидкости составляют 4
системы. Каждая из них включает слабую кислоту
и одну из ее солей. Главным буфером внеклеточной
жидкости является система углекислота - бикарбо-
нат.Нормальное отношение концентрации Н2СО3
и NaHC03 в плазме крови равно:
Н2СО3 1,35 ммоль 1
NaHCO3 27 ммоль 20
при этом pH составляет 7,40.
Система функционирует таким образом:
С02+Н20 ** > НоСОд;
H2CO3":<ZZ^ Н + НСО3~ (диссоциирует слабо);
NaHCO3 < > Na +НСО3- (диссоциирует сильно).
При повышении концентрации Н в плазме крови
ионы связываются НСО3~, что можно выразить
уравнением:
В результате этой реакции общее количество Н2СО3
и НСО3— уменьшается пропорционально, поэтому
Много Н
НС1 + NaHCO3
Н2О + Н2СО3
элиминируются
легкими
Мало Н +
у~NaCl + Н2СО3
Na' + СГ
экскретируются
почками
соотношение между ними, а следовательно, и pH сре-
ды, не изменяются.
Фосфатная буферная система представляет собой
смесь одно- и двузамещенных фосфатов. Значение ее
в крови невелико, но она - главный буфер внутри-
клеточной жидкости и мочи.
Белковая система - протеин/протеинат - в кислой
среде связывает Н :
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
CH3CHNH2COO- + Н+ » CH3CHNH2COOH,
а в щелочной отдает их :
CH3CHNH2COOH Н+ 4- CH3CHNH2COO~.
Система гемоглобин - оксигемоглобин оказывает
107
ВЫДЕЛЕНИЕ
буферное действие потому, что оксигемоглобин в 80
раз кислее восстановленного. Переход окисленной
формы в редуцированную предупреждает сдвиг pH
крови в кислую сторону во время контакта ее с тка
нями, где она обогащается Н2СО3. Образование ок-
сигемоглобина в легочных капиллярах предотвраща-
ет сдвиг реакции крови в щелочную сторону за счет
перехода СО2 и С1— из эритроцитов в плазму крови
и образования NaHCO3. Клеточный метаболизм
представляет постоянную угрозу для буферных сис-
тем выработкой «летучей кислоты» (СО2) при кле-
точном дыхании, а также образованием «фиксиро-
ванных» или «нелетучих» кислот в процессах проме-
жуточного метаболизма. КОС жидкостей организма
отражает метаболизм как Н , так и СО2.
Буферные системы организма не могут полностью свя-
зать чрезмерное количество Н при введении сильных
кислот или развитии тяжелого метаболического ацидо-
за. Обмен буферов между внеклеточной и внутрикле-
точной жидкостями является одним из путей стабили-
зации pH. За сутки необходимо обезвредить и вывести
около 26 000 ммоль кислых продуктов метаболизма.
Общий щелочной резерв организма почти в 10 раз
больше, но он быстро истощился бы без постоянного
выведения Н и восстановления буферных систем.
Кислоты и основания эндо- и экзогенного происхож-
дения должны выводиться из организма (рис. 71).
За сутки у нормального человека образуется 15 000
ммоль Н2СО3, но при экстремальных физических на-
грузках это количество может возрастать в 20 раз.
Однако даже в этих условиях pH удерживается в пре-
делах 7,35-7,45 благодаря работе легких.
Легкие регулируют выделение СО2 и поглощение О2.
Высокая растворимость и способность СО2 к диффу-
зии в воде значительно облегчают удаление ее из тка-
ней в кровь. В эритроцитах карбоангидраза превра-
щает часть СО2 в НСО3—, которые быстро перено-
сятся из эритроцитов в плазму крови, а из другой об-
разует карбаминовое соединение с гемоглобином
(преимущественно с восстановленным). Это облег-
чает связывание СО2 на периферии, где концентра-
ция О2 низкая.
В легких оба процесса протекают в противополож-
ных направлениях и СО2 быстро выводится из орга-
низма. В легочных капиллярах С1— выходит из эрит-
роцитов и вытесняет СО2 из НСО3—, одновременно
Н2СО3 диссоциирует на СО2 и Н2О. Часть воды уда-
ляется с выдыхаемым воздухом вместе с ангидридом
угольной кислоты (СО2). Молекула гемоглобина, ос-
вобождаясь от СО2, вновь "раскрывается" для при-
ема О2. Газообмен обеспечивает компенсацию мета-
болических нарушений в форме немедленных реак-
ций. Повышение минутной альвеолярной вентиляции
вызывает снижение РаСО2, а уменьшение -
повышение РаСО2. Метаболический ацидоз стиму-
лирует вентиляцию легких, уменьшая РСО2 и преду-
преждая снижение содержания НСО3— в плазме
крови. При метаболическом алкалозе легочная вен-
тиляция снижается, а рост уровня РСО2 уравнове-
шивает повышение концентрации НСО3—. Аффе-
рентные сигналы, изменяющие минутную вентиля-
цию, связаны с дыхательными хеморецепторами, ко-
торые регулируют дыхательный центр.
Одновременно происходит и почечная регуляция,
обеспечивающая баланс между нелетучими кислотами
и внеклеточным НСО3—. В отличие от дыхательной
системы компенсаторный ответ почек начинает разви-
ваться только через 6-12 ч, достигая максимума спус-
тя несколько суток. Почка удаляет избыток кислот (от
50 до 100 ммоль в сутки) при помощи трех механиз-
мов: выделения кислот в чистом виде (ацидогенез), об-
мена Н на Na , образования солей аммония.
Обмен К , Na , С1— и КОС тесно связаны. Н и К
конкурируют между собой, почечная секреция их за-
висит от внутриклеточного сдвига КОС: алкалоз при-
водит к гипокалиемии, ацидоз уменьшает калиурию,
гипокалиемия вызывает алкалоз (при нормальной
функции почек). Избыток Na приводит к гипокалие-
мии, а исключение Na сохраняет К . Альдостерон по-
вышает реабсорбцию Na и экскрецию К Н транс-
портируется с участием карбоангидразы. При умень-
шении концентрации Н реабсорбция НСО3— и Na'
уменьшается, а диурез возрастает. С1— конкурирует с
НСО3— при реабсорбции: повышение поступления
С1— —> уменьшение реабсорбции НСО3— —> ацидоз,
снижение поступления С1— —> повышение реабсорб-
ции НСО3— —> алкалоз.
Печень участвует в регуляции КОС. Она связывает
многие кислые радикалы, поступающие в порталь-
ный кровоток из пищеварительного тракта. Из ам-
миака (NH3) и хлорида аммония (NH4C1) печень
синтезирует мочевину CO(NH2)2, которая является
нейтральным веществом. После синтеза мочевина
поступает в общий кровоток и затем выводится поч-
ками. Кроме того, печень обладает способностью
окислять до конечных продуктов обмена (Н2О и
СО2) некоторые неорганические кислоты, а также
аккумулировать и секретировать НСО3—. И, нако-
108
ВЫДЕЛЕНИЕ
нец, она выделяет в кишечник с желчью избыточное
количество кислых или щелочных продуктов метабо-
лизма.
Желудок является главным поставщиком соляной
кислоты, а кишечник - NaHCO3. Это во многом объ-
ясняет грубые нарушения КОС при заболеваниях ор-
ганов брюшной полости.
Если физиологические системы не способны преду-
предить грубые сдвиги pH, развивается алкалоз (pH
выше 7,45) или ацидоз (pH ниже 7,35). Алкалоз и
ацидоз - понятия относительные, так как жидкости
организма редко становятся истинно кислыми, в них
может только относительно увеличиваться содержа-
ние кислот за счет уменьшения количества основа-
ний, и наоборот.
Расстройства КОС могут быть метаболическими при
нарушениях поступления или выведения кислот и ос-
нований (кроме СО2) и респираторными при измене-
ниях элиминации СО2 легкими.
В подобных ситуациях лабораторные данные приоб-
ретают первостепенное значение. pH отражает кон-
центрацию Н или степень активной реакции раство-
ра, по изменениям которой можно судить о степени
компенсации имеющихся нарушений (рис. 72). При
полной компенсации pH находится в пределах нормы,
при частичной - незначительно отклоняется от физио-
логических границ. Некомпенсированные нарушения
также имеют пределы, за которыми наступает смерть.
РСО2 - дыхательный компонент КОС. Повышение
его указывает на избыток СО2 в крови, а снижение -
на усиленную элиминацию. Величина РСО2 в веноз-
ной крови зависит от продукции СО2 в тканях, а в ар
териальной соответствует РСО2 альвеолярного воз-
духа. Нормальные величины 40 мм рт. ст. - для арте-
риальной крови и 46 мм рт. ст. - для венозной.
pH и РСО2 - основные показатели КОС, на основании
которых при помощи различных номограмм рассчи-
тывают рад показателей КОС, позволяющих детали
зировать направленность его изменений. Среди них
наибольшее практическое значение имеют BE, ВВ,
SB и тСО2.
Избыток или дефицит оснований (BE) - главный кри-
терий метаболического компонента КОС - показыва-
ет, какое количество миллимолей NaHCO3 следует
добавить (или условно вывести), чтобы pH стал
равным 7,38 (при РСО2 = 40 мм рт. ст. и температуре
тела 38”С). Если к 1 л крови здорового человека доба-
вить 10 ммоль НС1, то BE будет соответствовать
именно этой величине-10 ммоль/л. 10 мл 1н. раство-
ра NaOH полностью нейтрализуют этот избыток кис-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Рис. 71. Регуляция КОС
Транспорт
CO(NH2)2
1ЕТКИ
ПОЧКА
iCfiStA ПЬЦЕВ
NHj
NaCI
NaHCO.
НСО3
СО,
Na
NH
Оз
НСО3
Глутам!
эритроцитов
ПОЧКА В МОЧУ
Na
co(nh2)2| Мочевина
Аммиак
н2со
ВОРОТНАЯ Интерстициальная
ВЕНА жидкость
(Буферы
костей)
КЛЕТКИ ТКАНЕЙ
Белки
Жиры
Углево
Ткан,'«bi; <WJter^
Na
|NaHCO3|
Na'
HCO
NaHCO3|
СО2*
NaHCO
со2
HjO
Na -
Реабсорб-
ция бикар
боната
109
ВЫДЕЛЕНИЕ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
лоты. Этот показатель отражает только метаболичес-
кие нарушения. При ацидозе наблюдается дефицит, а
при алкалозе - избыток оснований. Нормальные по-
казатели ±2,3. ммоль/л. Этот параметр прямо и ко-
личественно указывает на избыток кислот или осно-
ваний в крови.
Стандартный бикарбонат (SB) отражает содержа-
ние НСО3— в плазме крови при РСО2 = 40 мм
рт.ст., температуре тела 38 °C, полном насыщении
крови О2. Он является метаболическим компонен-
том КОС. Снижение SB указывает на метаболичес-
кий ацидоз, а повышение - на метаболический алка-
лоз. Подобные отклонения могут быть следствием
компенсации респираторных нарушений. При рес-
пираторном ацидозе содержание НСО3— увеличи-
вается, а при респираторном алкалозе падает (по-
чечная регуляция). Нормальные величины 24-27
ммоль/л.
АВ указывает на действительное содержание
НСО3— в крови при данных величинах pH и РСО2.
АВ изменяется под влиянием и метаболических, и
респираторных нарушений. Нормальные величины
19-25 ммоль/л.
ВВ соответствует сумме всех буферных систем
цельной крови (бикарбонатов, протеинатов, фосфа-
тов и НЬ). Нормальные величины 42-48 ммоль/л во
многом зависят от концентрации гемоглобина и мо-
гут определяться по формуле: ВВ (ммоль/л) = 40,8
+ 0,036 х НЬ (г/л).
ВВ так же, как BE, отражают концентрацию нелету-
чих кислот или оснований в крови.
тСО2 является суммой концентраций СО2 во всех бу-
ферных системах крови и физически растворенной ча-
сти и зависит от степени метаболических и респира-
торных нарушений.
Для расчета показателей КОС достаточно любым ме-
тодом определить pH и РСО2 плазмы или цельной
крови. Затем по расширенной номограмме Зигаарда -
Андерсена находят значения BE, тСО2 и АВ.
Для правильной оценки КОС необходимо исследовать
не только венозную, но и артериальную кровь..
Рис. 72. Пределы колебаний pH крови
110
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Функции клеток, органов, систем и всего организ-
ма регулируют и координируют нервная и эндо-
кринная системы. Нервная система состоит из
центральной (ЦНС), расположенной внутри чере-
па (головной мозг), позвоночного столба (спинной
мозг) и периферической (ее нервы лежат вне че-
репа или позвоночника). Некоторые отделы по-
следней имеют с ЦНС очень отдаленные связи и
функционируют при ограниченном контроле. Это
автономная или вегетативная нервная система
(ВНС), неразрывно связанная с железами внут-
ренней секреции - эндокринной системой (ЭС).
Обе системы с их регулирующими и интегрирую-
щими функциями являются отдельными, но па-
раллельно действующими структурами. При об-
мене веществ нервные окончания образуют хими-
ческие соединения с высокой физиологической
активностью - медиаторы, передающие импульсы
от одного нейрона к другому или от нервной клет-
Рис.73. Регуляция функций внутренних органов
Органы-мишени
РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ки к рабочему органу Действуя на большом рас-
стоянии, быстро распространяясь с кровью и лим-
фой, они обеспечивают единое направление дви-
жения импульса и специфичность ответной реак-
ции органа (рис. 73).
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА (ЭС).
В ЭС входят: гипофиз, щитовидная, околощито-
видная, поджелудочная, половые железы, надпо-
чечники, секреторные клетки кишечника и эндоте-
лиальные клетки сосудистой системы. Эндокрин-
но-подобными функциями обладают легкие и поч-
ки, а также клетки различных тканей. Эндокрин-
ные органы выделяют непосредственно в кровь ве-
щества (передатчики информации), необходимые
для регуляции других органов в ответ на особые
сигналы, поступающие к клеткам со специфичес-
кими рецепторами. Такие вещества называются
гормонами. Они продуцируются по принципу от-
рицательной обратной связи: ослабление физиоло-
гического действия возобновляет секрецию гормо-
нов. Каждый гормон влияет на уровень функциони-
рования специфических систем клеток-мишеней,
временно повышая их активность. Гормоны - силь-
нодействующие агенты, ничтожное количество
которых вызывает специфический эффект. На
мембране восприимчивых к гормонам клеток рас-
положены специальные молекулы-рецепторы, ре-
агирующие на очень низкие концентрации гормо-
нов. После контакта рецептора с гормоном клетки
происходят направленные изменения ее функций.
ЭС получает богатую информацию из ВНС, сек-
рет желез в свою очередь воздействует через
кровь на нервные центры. Все гормоны в орга-
низме можно условно разделить на две группы.
Синтез веществ первой группы контролируют ги-
пофиз и гипоталамус, а второй - ВНС. Некоторые
вещества действуют в обеих системах и как гор-
моны, и как медиаторы и поэтому называются
нейромодуляторами, нейротрансмиттерами. Ги-
пофиз и мозговое вещество надпочечников про-
дуцируют гормоны в ответ на прямую стимуляцию
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
111
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
^ТАБЛИЦА 19. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Орган или ткань Гормон Клетки-мишени Эффекты
Передняя доля гипооиза Фолликулостиму Половые железы Овуляция,
(аденогипофиз) лирующий (ФСГ) сперматогенез
Дюкине рующи Созревание яйцекл
(ЛГ) и сперматозоидов
Тиреотропин(ТТГ) Щитовидная железа Секреция тироксина,
поддержание основного обмена,
адаптация к холоду, развитие ЦНС
Кортикотропин Кора надпочечников Секреция кортикостероидов, АКТГ,
|АКТГ) углеводный и липидный обмен,
работа почек
Соматотропин (СТГ) Печень Секреция соматомедина
Гормон роста (ГР) Все органы Синтез белка
Пролактин (ПРЛ) Молочные железы Рост желез и секреция молока
Эндорфин, энкефалин Все клетки ЦНС Обезболивание, терморегуляция
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) Вазопрессин (АДГ) Канальцы нефронов, артериолы Задержка воды в организме, повышение АД
Половые железы Окситоцин Матка Сокращение
Эстрогены Многие органы Развитие вторичных половых признаков
Тестостерон Многие органы Влияние на рост мышц, молочных желез
Щитовидная железа Тироксин(Т4) Многие органы Повышение обмена веществ
Околощитовидные Кальцитонин, Кость Задержка Са2+
железы паратгормон (ПТГ)
Кора надпочечников Кортикостероиды (кортизол) Многие органы Мобилизация энергетических ресурсов, Сенсибилизация адренергических рецепторов в сосудах, торможение образования антител и воспалительных процессов
Мозговое вещество Альдостерон Почки Задержка Na+
надпочечников
Поджелудочная железа Инсулин, Глюкагон Соматостатин Многие органы Печень, мышцы Островки поджелудочной железы Усиление поглощения глюкозы клетками Повышение уровня глюкозы в крови Регуляция секреции инсулина и глюкагона
Слизистая кишечника Секретин Островки поджел дочной железы Секреция пищеварительных -.едментов
Холецистокинин Желчный пузыэь Выведение желчи
Вазоактивный Дуоденум Усиление моторики
кишечный полипептид и секреции, увеличение кровотока
Соматостатин Тоже
Тормозящий пептид Торможение моторики и секреции
Эндотелий сосудов Оксид азота (NO) Артериальные сосуды, сердце, Регуляция тонуса сосудов и АД,
Эндотелии, Эндотелин3 мозг, почка, форменные элементы крови Гладкие мышцы сосудов, дыхательных путей, ЖКТ, (вазодилатация), фильтрационной функции почек, свертывания крови Вазоконстрикция
эндокринных желез, почек и НС
112
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
со стороны нервной системы. Гормоны управляют
метаболизмом, транспортом веществ через кле-
точную мембрану, водно-солевым обменом, рос-
том и развитием организма, адаптацией и воспро-
изведением потомства.
Основные сведения об эндокринной системе пред-
ставлены в табл. 19.
По механизму действия гормоны делятся на акти-
вирующие циклическую АМФ (АКТГ, АДГ, ПТГ),
гены (стероидные, альдостерон), изменяющие про-
ницаемость клеточной мембраны. Медиаторы гор-
монов - циклическая ГМФ, Са2+, Mg2-1, простаг-
ландины и цитокины - биологически активные ве-
щества, синтезируемые различными клетками в от-
вет на сигналы от гормонов и медиаторов. К цито-
кинам относят фактор некроза опухолей, интер-
лейкин- 1а (IL-la), интерлейкин-lb (IL-1b) и ин-
терлейкин-6 (IL-6). Эти вещества способны давать
прямой отрицательный инотропный эффект, изме-
няя синтез NO и снижая концентрацию Са2 в ми-
окарде, а также запускать процесс запрограммиро-
ванной гибели клеток (апоптоз).
Гипофиз и гипоталамус - единая функциональная
система переключения информационных сигналов
Рис.74. Роль структур головного мозга в регуляции функций внутренних органов
Поясная извилина отвечает
за поведение
Лобная доля
Жировая ткань -<
Грудная железа
Семенники
Щитовидная железа Тиреотропин
(ТТГ)
Таламус
Мозжечок
Продолговатый
мозг
Липотропин
Адренокортико-
тропин (АКТГ)
Фолликулостиму-
лирующий (ФСГ)
Пролактин
(ЛТП)
Соматотропин
(СТГ)
-► Сосуды,
Окситоцин
ФСГ, ЛГ
-►Фолликул, желтое тело
Меланостимули-
рующий гормон
Вазопрессин
(АДГ)
Надпочечник
Гипоталамус контролирует
вегетативные процессы в
организме
Гипофиз
Ткани
Яичники
(рис. 74). Гипофиз - дирижер эндокринного оркес-
тра - необходим для дифференцировки тканей,
роста и развития организма, адаптации к голода-
нию и многим видам стресса, а также для форми-
рования полового поведения и половой функции.
Его передняя доля влияет на рост и развитие всего
тела, выделяя ГР, который увеличивает синтез
белка, мобилизацию жирных кислот из жировых
депо и обмен веществ (совместно с инсулином и
гормонами щитовидной железы), уменьшает ути-
лизацию глюкозы на периферии (антагонист инсу-
лина). При опухолях передней доли и избытке ГР
усиливается рост пальцев, носа и губ (акромега-
лия), а дефицит в детском возрасте приводит к кар-
ликовости. Уровень его секреции определяет гипо-
таламус в ответ на физические и эмоциональные
нагрузки, голодание, гипогликемию. Гипоталами-
ческий соматостатин, гипергликемия, кортизол
ингибируют выделение ГР Передняя доля проду-
цирует АКТГ, регулирующий образование глюко -
минералокортикоидов и половых гормонов. Перед-
няя доля секретирует ТТГ под влиянием гипотала-
муса в ответ на понижение температуры и уровня
гормонов щитовидной железы. ТТГ увеличивает
захват йода щитовидной железой, размеры, коли-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
113
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
чество и секрецию ее клеток, синтез и выделение
гормонов. В передней доле гипофиза вырабатыва-
ются ЛГ, ФСГ и ПРЛ. Она активирует деятель-
ность других желез: щитовидной (ТТГ), коры над
почечников (АКТГ) и половых желез.
Задняя доля гипофиза усиливает работу гладких
мышц сосудов, повышая АД (АДГ), и матки (окси-
тоцин), а также реабсорбцию воды в дистальных
канальцах нефронов, регулируя КОД внеклеточ
ной жидкости. Выделение АДГ стимулируют рост
КОД плазмы крови, гипоксия, острая кровопотеря,
гипотензия, травма, боль, тошнота, морфин, нико
тин, анестетики, транквилизаторы. Секрецию уг-
нетают уменьшение КОДпл, алкоголь. При избыт-
ке наблюдается синдром неадекватной секреции
АДГ, при дефиците - несахарный диабет. Оксито-
цин стимулирует сокращения матки и лактацию в
период кормления.
Функции долей гипофиза тесно связаны с гипота-
ламусом, который вырабатывает гормоны, посту-
пающие в заднюю долю по аксонам гипоталамоги-
пофизарного пучка. В переднюю долю по порталь-
ным сосудам поступает 6 гормонов. Четыре стиму-
лируют синтез и секрецию гормонов клетками
мишенями, а два тормозят. Гипоталамические ней-
роны образуют в мозгу и синаптические связи, в
этом случае их секрет играет роль медиаторов. Со-
мастатиновые нейроны и некоторые клетки коры
головного мозга используют одни и те же медиато-
ры, а соматостатин в поджелудочной железе дейст-
вует как "локальный гормон", регулируя секрецию
инсулина и глюкагона. Медиаторы, выделяемые
нейронами, могут действовать как локальные гор-
моны в ВНС и ЦНС. Гипоталамус стимулируют фи-
зические и эмоциональные стрессы, гипогликемия,
гипер- или гипотермия, травма, операция, непо-
движность, понижение уровня кортизола в плазме
крови.
Поддержание гомеостаза мозгом можно рассмат-
ривать как одну из нейроэндокринных функций.
Некоторые адаптации осуществляются в отдель-
ных участках ВНС и координируются специфичес-
кими местными гормонами, другие реализуются в
масштабе всего организма с помощью веществ-по-
средников, выделяемых в кровь. Особенно важную
роль играют эти механизмы в поддержании физио-
логически "заданных значений".
Щитовидная железа (рис. 75) располагается впе-
реди трахеи на боковых стенках гортани, прилегая
Рис.75. Роль щитовидной и околощитовидных желез в регуляции функции внутренних органов
Подъязычная
кость
Надгортанник
Перстневидный
хрящ
Щитовидная
железа
Трахея
Околощитовидные
железы
Тироксин.
Трийодтиронин
Стимуляция
метаболизма
Рост и
дифферен-
цировка тканей
Стимуляция
катаболизма
Кальцитонин
Паратгормон
Снижение
содержания
Са2+ в крови
Стимуляция
поступления
Са2+ в
костную ткань
Повышение
содержания
Са2+ в крови
Стимуляция
выхода Са2+
из костной
ткани
Понижение
всасывания
Са2+ в
кишечнике
Повышение
всасывания
Са2+ в
кишечнике
114
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
частично к щитовидному хрящу. Состоит из двух
долей и перешейка. Размеры железы в поперечни-
ке около 50-60 мм, в области боковых долей 18-
20мм, на уровне перешейка 6-8 мм. У женщин она
больше, чем у мужчин, и увеличивается во время
менструаций (рис. 75). От нее зависят развитие
костной системы, обмен веществ, функционирова-
ние нервной системы. Под влиянием ТТГ фоллику-
лярные клетки железы продуцируют трийодтиро-
нин Т3 (10%) и тироксин Т4 (90%) от общего ко-
личества выделяемых железой гормонов); пара-
фолликулярные - тиреокальцитонин. Для нор-
мальной деятельности фолликулярной клетки не-
обходима постоянная стимуляция ТТГ. В отсутст-
вие его клетки могут концентрировать йод, но син-
тез и секреция гормонов резко тормозятся.
Тиреотропин влияет на все стадии метаболизма
йода. Наиболее ранний эффект - стимуляция гид-
ролиза тиреоглобулина и высвобождения гормо-
нов. Подавляют секрецию ТТГ рост концентрации
тиреоидных гормонов в крови, а также соматоста-
тин и допамин. Гормоны щитовидной железы на-
капливаются в фолликулах в виде тиреоглобулина
(запас на несколько месяцев). Т4 преобразуется в
Т3 на периферии, этот процесс может блокиро-
ваться при острых заболеваниях (особенно печени
и почек), травме, голодании, фармакологическими
дозами кортизола, пропранолола, пропилтиоура-
цила. Тироксин усиливает метаболическую актив-
ность почти всех клеток, ускоряет химические ре-
акции, повышает потребление О2, выделение теп-
ла, метаболизм углеводов, жиров и белков, про-
цессы окисления. Вместе с инсулином и ГР стиму-
лирует рост организма. Т3 активирует эндокрин-
ные железы, повышает чувствительность многих
тканей кдругим гормонам, а тиреокальцитонин ре-
гулирует содержание Са2+. При гиперсекреции
развивается базедовая болезнь. Врожденное недо-
развитие щитовидной железы приводит к микседе-
ме и кретинизму
Околощитовидные железы (две верхние и две ни-
жние) расположены на задней поверхности боко-
вых долей щитовидной железы (см. рис. 54) Они
регулируют обмен кальция и фосфора (ПТГ). Се-
креция ПТГ стимулируется при уменьшении кон-
центрации Са2 во внеклеточной жидкости под
влиянием катехоламинов и кортизона. Экстирпа-
ция желез ведет к смерти при явлениях тетании.
Вилочковая железа, состоящая из двух долей, рас-
положена за грудиной. Величина ее изменяется с
возрастом. От 12 г при рождении к половой зрело-
сти масса ее достигает 35-40 г, к 25 годам - 25 г, к
60 годам - менее 15 г, к 70 - около 6 г. Каждая доль-
ка состоит из коркового и мозгового вещества.
Корковое вещество образовано сетью эпителиаль-
ных клеток, в петлях которой находятся лимфоци-
ты вилочковой железы (тимоциты).
Лимфоциты (Т-лимфоциты) приобретают в желе-
зе свойства, обеспечивающие защитные реакции
против чужеродных клеток. Ранняя потеря функ-
ций железы приводит к неполноценности иммун-
ной системы. Эпителиальные клетки долек выра-
батывают гормон, регулирующий превращение
лимфоцитов в самой железе. Иногда в зрелом воз-
расте наблюдается особое нарушение иммунологи-
ческих процессов, связанное с патологией вилоч-
ковой железы и других лимфоидных органов
(Status thymicolymphaticus), что может быть при-
чиной внезапной смерти при даче наркоза во время
операции. Вилочковая железа является централь-
ным органом иммунной системы.
Шишковидное тело функционально связано с та-
ламусом. Экстирпация его улиц молодого возраста
приводит к быстрому росту скелета, половых желез
и развитию вторичных половых признаков. Веро-
ятно, железа оказывает тормозящее действие на
эти функции.
Пищеварительный тракт - крупный эндокринный
орган. Среди всасывающих и экзокринных клеток,
выделяющих свое содержание в просвет желудка
или кишечника, расположены высокоспециализи-
рованные клетки, принимающие сигналы из про-
света пищеварительного тракта и секретирующие
накопленные в гранулах гормоны непосредственно
в кровь. Деятельность каждой клетки стимулирует-
ся определенными химическими сигналами (глю-
козой, амино- и жирными кислотами, величиной
pH). Затем гормон поступает в поджелудочную же-
лезу и сенсибилизирует соответствующие эндо-
кринные клетки к действию обычных пищевых сти-
мулов. Это происходит до того, как всосавшееся в
пищеварительном тракте вещество достигнет вы-
сокой концентрации в поджелудочной железе. Так
эндокринные клетки желудка "снимают пробу" с
содержимого, "предупреждают" эндокринные
клетки поджелудочной железы о предстоящей дея-
тельности и готовят их к выполнению своей роли в
метаболизме пищи.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
115
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
a
e
з
я
я
к
й
я
S
£
л
«
о
«
о
w
к
к
ы
sr
s
ч
о
к
гэ
S
е
Регуляторы пищеварительного тракта делятся на
нейротрансмиттеры (вазоактивный кишечный пеп-
тид), эндокринные ( гастрин, секретин, желудоч-
ный ингибиторный полипептид), нейроэндокрин-
ные (холецистокинин-панкреозимин ).
Гастрин выделяется главными клетками слизистой
оболочки привратника желудка, двенадцатиперст-
ной кишки и желез. Секрецию его активируют ами-
нокислоты, эпинефрин, кофе. Он стимулирует вы-
деление пепсиногена, желудочного сока, желудоч-
ный кровоток, сокращение циркулярных мышц же-
лудка. Ингибирует сокращение сфинктеров при-
вратника, опорожнение желудка, всасывание глю-
козы и электролитов в тонкой кишке.
Секретин выделяется клетками двенадцатиперст-
ной и тощей кишки под влиянием соляной
кислоты, L-триптофана, фенилаланина, лизина и
некоторых других аминокислот. Он стимулирует
секрецию бикарбонатов поджелудочной железой
и печенью, сокращение желчного пузыря. Инги-
бирует выделение соляной кислоты.
Желудочный ингибиторный полипептид - основ-
ной гормон - выделяется слизистой оболочкой две-
надцатиперстной и тощей кишок под влиянием
глюкозы и продуктов переваривания жиров. Сти-
мулирует выделение инсулина. Ингибирует секре-
цию НС1. Инсулин тормозит секрецию желудочно-
го ингибиторного пептида.
Холецистокинин - панкреозимин секретируется
под влиянием аминокислот, резко усиливает вы-
брос глюкагона при стимуляции А-клеток.
Вазоактивный кишечный полипептид выделяется
телами клеток и нервными окончаниями при попада-
нии в тонкую кишку кислот. Стимулирует расшире-
ние сосудов, выведение бикарбонатов, секрецию во-
ды и электролитов, инсулина и глюкагона. Ингиби-
рует секрецию желудочного сока.
Надпочечники располагаются над верхним полю-
сом соответствующей почки, состоят из коркового
(80% массы железы) и мозгового вещества. По
структуре и функции эти два слоя резко отличают-
ся друг от друга.
Мозговое вещество вырабатывает катехолами-
ны (адреналина - 80% и норадреналина - 20%) и
функционально связано с симпатической частью
вегетативной нервной системы. Сигналы о стра-
хе, боли, травме, кровотечении, дегидратации,
больших нагрузках, колебаниях температуры, ги-
поксии, гипогликемии обрабатываются в ЦНС и
передаются в мозговое вещество надпочечников,
гормоны которого создают передний край оборо-
ны против стресса. Воздействуя на а-рецепторы,
они вызывают генерализованное сужение сосу-
дов, особенно в пищеварительном тракте и коже,
расширение зрачков, сокращение сфинктеров ки-
шечника и мочевого пузыря, снижают моторику и
секрецию инсулина. При действии на Рг
адренорецепторы увеличивается ЧСС и сократи-
тельная способность миокарда, активируется ли-
полиз. Стимуляция Р2-адренорецепторов вызы-
вает расширение сосудов мышц скелета, сердца,
активацию глюкогенолиза в печени и мышцах, уг-
нетение перистальтики. Гормоны мозгового
вещества повышают возбудимость ЦНС. Избы-
ток гормонов наблюдается при феохромоцитоме.
Корковое вещество выделяет стероиды, влияющие
на водно-солевой, белковый и углеводный обмен, и
близкие мужским (андрогены) и женским (эстроге-
ны) половые гормоны. Основной гормон - корти-
зол, его секрецию стимулирует АКТЕ У взрослых
за сутки выделяется 15-25 мг кортизола, у детей с
массой тела 30 кг - 12 мг. Кортизол - антагонист
инсулина, снижает утилизацию глюкозы в перифе-
рических тканях, запасы белка в клетках, усиливая
катаболизм, образование простагандинов, прони-
цаемость мембран и капилляров. Он усиливает
глюконеогенез, преобразует аминокислоты в глю-
козу (в печени), липолиз в жировых тканях, оказы-
вает противовоспалительное действие: стабилизи-
рует мембраны лизосом, подавляет иммунные ре-
акции. При избытке кортизола развивается синд-
ром Кушинга, при дефиците - болезнь Аддисона
(хроническая), острая недостаточность надпочеч-
ников (рис. 76).
Минералокортикоиды (основной гормон альдос-
терон). Секрецию его стимулирует повышение
концентрации К во внеклеточной жидкости,
уменьшение объема плазмы, уровня Na , актива-
ция системы ренин-ангиотензин. Ингибируется
гипокалиемией и увеличением объема плазмы.
АКТГ регулирует размеры и функции надпочечни-
ков, но не оказывает выраженного влияния на се-
крецию альдостерона. За сутки выделяется 0,125
мг альдостерона. Он повышает реабсорбцию Na
и косвенно - объем внеклеточной жидкости, а так-
же экскрецию К . При избыточной его секреции
наблюдается гиперальдостеронизм с гипокалие-
мией и увеличением объема внеклеточной жидко-
116
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
сти, при дефиците - болезнь Аддисона (хроничес-
кая), острая недостаточность надпочечников.
Корковое вещество является главным местом
продукции липидов (особенно лецитина и холесте-
рина) и, по-видимому, участвует в нейтрализации
токсинов, образующихся в результате мышечной
работы. Обе части надпочечника функционируют
синхронно благодаря общему кровоснабжению и
иннервации. Расслабление сфинктеров надпочеч-
никовых вен приводит к одновременному поступ-
лению в общую циркуляцию как медуллярных, так
и кортикальных гормонов.
Параганглии - добавочные симпатические органы
находятся рядом с узлами симпатического ствола.
Функция их идентична с мозговым веществом над-
почечника.
Эндокринные части половых желез
Фолликулы яичника выделяют фолликулин.
Последний оказывает трофическое действие на по-
ловой аппарат, регулирует менструальный цикл,
влияет на вторичные половые признаки и нервную
систему. Кроме того, в яичнике периодически появ-
ляется другой эндокринный орган - желтое тело.
Рис.76. Роль надпочечников в регуляции функций внутренних органов
Развитие вторичных
половых признаков
Нормализация
половых функций
Минералокортикоиды
(альдостерон)
-) Задержка натрия в организме |
-| Гипертензия |
j Выведение калия |
-j Противовоспалительное действие |
Глюкокортикоиды
(кортизол), андрогены, эстрогены и
линервлокортикоиды (альдостерон)
Стимуляция, адаптация_________________
Утилизация глюкозы тканями
Стимуляция окисления в мышцах
Разрушение лимфоцитов, выделение антител
Стимуляция расщепления белков
Противовоспалительное действие
Гликонеогенез
Синтез белков в печени
Различают желтое тело беременности и менстру-
альное (циклическое). Оба развиваются из лопнув-
шего фолликула, выделившего яйцеклетку.
Желтое тело беременности функционирует у чело-
века 9 мес, второе (циклическое) - 1 мес. Желтое
тело влияет на фиксацию зародыша в матке. Раз-
рушение его или удаление яичника в раннем пери-
оде беременности ее прерывает; задерживает ову-
ляцию. Эти функции связаны с продукцией эстро-
гена и прогестерона, регулирующих половой цикл.
Отсутствие прогестерона нарушает имплантацию
яйцеклетки и ведет к аборту. Основная функция эс-
трогена - подготовить половой аппарат женщины
для оплодотворения яйцеклетки, покинувшей фол-
ликул после овуляции. Прогестерон обеспечивает
имплантацию и нормальное развитие оплодотво-
ренной яйцеклетки (рис. 77).
Интерстициальные клетки яичка секретируют ан-
дрогены (тестостерон). Вторичные половые при-
знаки развиваются только под его влиянием и пре-
терпевают обратное развитие после кастрации.
Под контролем этого гормона находятся и первич-
ные половые признаки (рост придатка яичка, буль
боуретральных желез и полового члена) рис. 78.
Мозговое вещество продуцирует
Катехоламины
(адреналин и норадреналин)
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
117
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Поджелудочная железа состоит из экзо и эндо-
кринной части (см. "Пищеварение"). Среди ее же-
лезистых отделов имеются панкреатические ост-
ровки (больше всего их в хвостовой части), выра-
батывающие гормоны Инсулин секретируют В-
клетки, глюкагон - А-клетки, соматостатин и гаст-
рин - D-клетки. В нормальных условиях В-клетки
составляют 60%, А-клетки - 25%, а D-клетки
10% всей клеточной популяции. В корковом слое
вещества островков синтезируется панкреатичес-
кий полипептид. Гормоны панкреатических остров-
ков попадают в портальную систему, поэтому там
их концентрация выше, чем в периферических со-
судах.
Инсулин ингибирует секреторную активность А
клеток. Синтез и секрецию инсулина стимулируют
гипергликемия, гастрин, секретин, холецистоки-
нин, желудочно-кишечные полипептиды, некото-
рые аминокислоты, ингибируют стресс, травма,
физическая нагрузка, катехоламины, соматостатин
и ряд фармакологических средств. Биологические
эффекты инсулина подразделяются на:
1. очень быстрые (за несколько секунд), когда про
исходит гиперполяризация мембран некоторых кле-
ток, увеличение мембранного транспорта глюкозы и
Рис.77. Роль яичника в регуляции функций
внутренних органов
Гипертрофия сли-
зистой оболочки
—I► матки в первую
половину менстру-
ального цикла
Рис. 78. Роль яичка в регуляции функций
внутренних органов
Семявыносящие
канальцы
Придаток
яичка
ТЕСТОСТЕРОН
При беременнос-
ти - рост матки
Развитие вторич-
ных ПОЛОВЫХ
признаков
ионов (выход Н , поглощение Na , повышение pH
клетки, задержка Са2 и К );
2. быстрые (несколько минут) - активация или тор-
можение многих ферментов обеспечивает преоб-
ладание анаболизма происходит гликогенез, липо-
генез, синтез белка с одновременным подавлением
катаболизма;
3. медленные (от нескольких минут до часов) - по-
вышенное поглощение аминокислот клетками, из-
бирательная индукция или репрессия синтеза фер-
ментов (индуцируемые ферменты катализируют
скорость, ограничивают этапы анаболических ре-
акций; репрессируемые играют ключевую роль в
катаболических реакциях);
4. очень медленные (от нескольких часов до суток)
- митогенез и размножение клеток. Инсулин очень
быстро изменяет физическое и функциональное
состояние многих чувствительных к нему клеток
(кроме гепатоцитов). Метаболизм в печени, жиро-
вой ткани и мышцах контролируется инсулином и
его антагонистами (глюкагон, катехоламины, кор-
тизол, гормон роста). При высокой концентрации
инсулина секреция антагонистов подавляется, а
при дефиците - нарастает. Избыток инсулина спо-
собствует синтезу гликогена, жирных кислот, триг-
Влияет на
половую
функцию и
размножение
Принимает участие
в регуляции обмена
веществ (удержи-
вает К+ в растущих
тканях)
Стимулирует
развитие вто-
ричных половых
признаков
118
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
лицеридов и белка. Одновременно увеличивается
соотношение углевода/жиры в смеси энергетичес-
ких веществ, поступающих в мышечную и жировую
ткани. Повышенное содержание антагонистов об-
легчает гидролиз триглицеридов, окисление жир-
ных кислот, кетогенез, протеолиз, гликогенолиз.
Совместно с гормонами щитовидной железы и ГР
стимулирует рост организма. При избытке инсули-
на развивается гипогликемия, при дефиците - ин-
сулинзависимый сахарный диабет.
Глюкагон активирует секрецию В- и D-клеток. В
печени он стимулирует гликогенолиз, глюконеоге-
нолиз и кетогенез, способствует расщеплению
гликогена, белков и триглицеридов. Ингибирует
синтез белка и стимулирует активность лизосом.
Глюкагон стимулирует липолиз и резко ингибирует
липогенез. В условиях пониженного окисления
глюкозы, что часто сопровождает действие глюка-
гона, это приводит к кетогенезу. Глюкагон - основ-
ной физиологический антагонист инсулина. Сек-
реция его стимулируется гипогликемией, высоко-
белковой диетой, панкреозимином, гормонами
пищеварительного тракта и катехоламинами. Ин-
гибируется гипергликемией, повышением продук-
ции инсулина и соматостатина.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови
путем активации глюкогенолиза и глюконеогенеза,
интенсифицирует липолиз, транспорт аминокислот
в печень, а также преобразование аминокислот в
предшественники глюкозы.
Соматостатин находится в панкреатических ост-
ровках, гипоталамусе и пищеварительном тракте.
Он уменьшает секрецию инсулина, глюкагона, ГР,
гастрина, секретина и всасывание глюкозы в
пищеварительном тракте.
Таким образом, эндокринная регуляция уровня
глюкозы в крови осуществляется комплексно. Ин-
сулин снижает уровень глюкозы, а его антагонис-
ты (глюкагон, стероиды, катехоламины, ГР) защи-
щают организм от гипогликемии. Наличие такого
механизма подчеркивает тот факт, что ближайшие
результаты гипогликемии гораздо опаснее для
жизни, чем последствия даже длительной гипер-
гликемии.
Эндотелий, выстилающий изнутри всю сердечно-
сосудистую систему, является самым большим в
организме активным эндокринным органом, син-
тезирующим субстанции, важные для контроля
свертывания крови, регуляции тонуса гладких
мышц, АД, фильтрационной функции почек, со-
кратительной активности сердца, метаболической
активности мозга, диффузии воды, ионов и субст-
ратов окисления. Он реагирует на механическое
воздействие текущей жидкости, ДД и ответное на-
пряжение, создаваемое мышечной оболочкой со-
суда.
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Нервные клетки (нейроны) функционируют не как
изолированные единицы. В 50 млд нейронов по-
ступают сигналы от других клеток и передаются
дальше по нервным путям. Раздражения из внеш-
ней (с кожи, из органов чувств) и внутренней сре-
ды (от химических веществ, поступающих в поло-
сти внутренностей; из толщи костей, мышц и ор-
ганов) воспринимаются рецепторами (чувстви-
тельными нейронами) и трансформируются в
нервный импульс. Кондукторы переключают воз-
буждение с центростремительных нервов на цент-
робежные (моторные и двигательные), а эффек-
торы (окончания эфферентных нейронов) переда-
ют импульсы рабочему органу (мышца, железа).
Эти механизмы обусловлены электрическими и
химическими свойствами клеточной мембраны,
проходящими через нее потоками ионов. Все жи-
вые клетки обладают электрической полярностью
и способны регулировать свой отрицательный
внутренний потенциал. При воздействии некото-
рых веществ этот потенциал заменяется кратко-
временным положительным, который называют
потенциалом действия или нервным импульсом.
Отдельный нейрон может посылать сигналы мно-
жеству других нейронов. От его тела отходят один
длинный отросток - аксон и несколько коротких -
дендриты (рис. 79). По аксону информация идет к
следующей клетке в нейронной цепи (рис. 80). На
дендритах и на поверхности центральной части те-
ла клетки находятся входные синапсы, образуе-
мые аксонами других нейронов. Благодаря этому,
каждый нейрон оказывается звеном нейронной
сети. Возбуждение внутри нейрона распространя-
ется от дендритов к телу клетки, затем к аксону;
аксон - от клетки. Импульс от одного нейрона
другому проходит через синапс, где они контакти-
руют. Передача информации в этих местах назы-
вается синаптической. Клетка, посылающая сиг-
зЯ
я
е
§
я
о
я
я
Й
я
го
я
л
и
о
я
о
о
ы
я
я
я
о
ч
о
я
го
я
е
I
о
я
о
119
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
нал, выделяет на рецепторную поверхность ней-
рона медиатор. Этот молекулярный посредник,
замыкает и химическим путем передает информа-
цию через синаптическую щель - структурный
разрыв между клетками в синапсе (рис. 81).
Так создается рефлекторная дуга. Простая рефлек-
торная дуга - это два нейрона, один связан с чувст-
вительной поверхностью (кожей), а другой с мыш-
цей (или железой). Возбуждение идет по нейрону
центростремительно к синапсу, где переходит на
другой нейрон и, направляясь центробежно к мыш-
це или железе, вызывает сокращение или измене-
ние секреции. Часто в состав простой рефлектор-
ной дуги входит третий вставочный нейрон, переда-
ющий импульс с чувствительного пути на двига-
тельный.
Сложные многонейронные рефлекторные дуги
проходят через головной мозг. На фоне простых и
сложных рефлексов образуются временные связи
высшего порядка - условные рефлексы.
В нервной системе существует обратная связь
органов с нервными центрами (передача сигналов
с органов в ЦНС о результатах проделанной рабо-
ты). ЦНС (прибор, задающий программу дейст-
вия) -> эффектор (мотор) —> объект (орган) —>
Рис. 80. Межнейронный контакт
рецептор (восприемник) —> ЦНС - эта цепь ре-
флексов обеспечивает сложнейшую коррекцию
протекающих в организме процессов при измене-
ниях внутренней и внешней среды.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Вегетативная нервная система в основном ответст-
венна за регуляцию внутренней среды: деятель-
ность органов и систем, обеспечивающих питание,
дыхание, выделение, размножение, циркуляцию
жидкостей, трофику и динамического равновесия
гомеостаза нервно-гуморальным путем. Наруше-
ния гомеостаза проявляются не только разнооб-
разными вегетативными расстройствами, но и су-
щественными изменениями поведения человека.
Вегетативная нервная система регулирует различ-
ные формы психической и физической деятельнос-
ти. Она состоит из нервных волокон, периферичес-
ких узлов, центров спинного и ствола мозга, а ее
отделы имеют сенсорные (чувствительные) и дви-
гательные компоненты. Первые регистрируют по-
казатели внутренней среды, вторые усиливают или
тормозят деятельность структур, обеспечивающих
сам процесс регуляции. Внутримышечные и сухо-
120
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
жильные рецепторы реагируют на давление и рас-
тяжение и составляют внутреннюю сенсорную сис-
тему, контролирующую наши движения. Рецепто-
ры, участвующие в гомеостазе, отслеживают изме-
нения химического состава крови или колебания
давления внутри сосудов и полых органах
(пищеварительный тракт, мочевой пузырь), соби-
рая информацию о внутренней среде. Их рецептор-
ные нейроны образуют первые синаптические пе-
реключения внутри спинного мозга. По двигатель-
ным путям вегетативных преганглионарных нейро-
нов спинного мозга идет “команда” к органам, ре-
гулирующим гомеостаз. На периферии находятся
скопления клеток и нервные волокна (ганглии).
Вегетативная нервная система тонически усилива-
ет или ослабляет функции специфически работаю-
щих органов. Одно и то же нервное волокно не мо-
жет одновременно повышать и понижать тонус,
поэтому она делится на симпатическую, парасим-
патическую и метасимпатическую части (рис. 82).
Симпатические волокна находятся во всех органах,
а парасимпатические - нет. Большинство полых
органов иннервируется и метасимпатической сис-
темой, которая отличается от первых двух не толь-
ко гистологическим строением, но и наличием са-
Рис. 81. Строение синапса
Концевое волокно аксона
Клеточная мембрана
Микроканальцы
Синаптические пузырьки содержат молекулы
нейротрансмиттера и притягиваются к симпатической
щели Са2+
Митохондрия
Молекулы медиаторов
Нейротрансмиттер соединяется с белковыми
рецепторами мембраны, которая после этого
становится проницаемой для специфичных ионов
Каналы мембраны. Возбуждение происходит, если
достаточное количество Na+ пройдет через каналы в
мембране и сменят заряд на ее внутренней
поверхности с отрицательного на положительный
Мембрана клетки-мишени
мостоятельных рефлекторных механизмов, медиа-
торов и модуляторов (ангиотензин, бомбензин,
нейротензин, панкреатический полипептид, суб-
станция Р, вазоактивный кишечный полипептид,
энкефалины). Ее клетки расположены в стенках
внутренних органов (сердце, пищеварительный
тракт, мочевой пузырь) и отличаются большой не-
зависимостью от ЦНС. Метасимпатическая систе-
ма передает центральное влияние к тканям и явля-
ется самостоятельным образованием, функциони-
рующим при полной децентрализации.
Медиаторы
Нейроны симпатической и парасимпатической
частей вегетативной нервной системы, управляю-
щие мышцами внутренних органов и железами, ле-
жат за пределами ЦНС, образуя небольшие ганглии -
дополнительное звено между спинным мозгом и ра-
бочим органом. Отростки боковых рогов грудного и
поясничного отделов спинного мозга соединяются
синапсом с симпатическим стволом или с одним из
промежуточных ганглиев (преганглионарный путь).
От ганглиев отходят волокна к сосудам и внутренно-
стям, обеспечивая их трофику и тонус (постганглио-
нарный путь). Эфферентные пути разделяются на
холинергические, в окончаниях которых выделяется
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
121
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ацетилхолин (АцХ), и адренергические, влияющие
на иннервируемые ткани с помощью симпатина
(смесь адреналина и НА). В симпатической части
вегетативной нервной системы импульс с пре- на
постганглионарные нейроны передается с помощью
АцХ, на эффектор - посредством НА. В парасимпати-
ческой части вегетативной нервной системы передат-
чиком в обоих звеньях служит АцХ. В преганглионар-
ном звене метасимпатической части системы взаимо-
действуют оба медиатора (АцХ и НА), а в постгангли-
онарном эфферентном нейроне преимущественное
значение играет АТФ, хотя могут быть и другие пере-
датчики (АцХ и НА рис. 83).
Контактируя с постсинаптической мембраной, ме-
диаторы вызывают два различных эффекта: де- и
гиперполяризацию и на этом основании подразде-
ляются на возбуждающие и тормозящие.
Группа молекул, выделяющих медиатор, называ-
ется квантом, а стуктурной единицей, отвечающей
за секрецию передатчика, считаются синаптичес-
кие везикулы Периферические синапсы парасим-
патической нервной системы парализуются атро-
пином, симпатической-эрготоксином. Для мета-
симпатической части системы такое вещество по-
ка не определено. Наряду с основными медиато-
рами существует большое количество биологиче-
ски активных веществ, влияющих на передачу
нервных импульсов (гистамин, гамма-аминомас-
ляная кислота, субстанция Р, простагландины,
плазмокинины, эйкозаноиды, внутриклеточные
продукты и др.).
Гистамин присутствует во многих органах и тканях,
но больше всего его содержится в пищевари-
тельном тракте, легких, коже. Гистамин продуциру-
ют нейроны, клетки слизистой оболочки желудка,
лаброциты, базофильные гранулоциты и тромбо-
циты. Он является медиатором желудочной секре-
ции, ЧСС и функций иммунитета. Его высвобожде-
ние во время различных агрессий способствует
включению гиперемических реакций нормальной
или патологической защиты клеток. Гистамин
вызывает расширение капилляров, повышение их
проницаемости. Застой и отек приводят к аноксии,
повышенному образованию кислых метаболитов
(лактата), что способствует развитию ДВС-синд-
рома. Гистамин играет большую роль в патогенезе
воспаления, шока, аллергических реакций.
НА - медиатор симпатических нервных окончаний
сердца, сосудов, печени, селезенки (10% общего
количества катехоламинов находится в синапсах).
Рис. 82. Регуляция органов и систем
ЦНС
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
Парасимпатическая
Симпатическая
Метасимпатическая
Пищеварительный тракт
ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ
122
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Особенно богаты им органы, содержащие хромаф-
финовую ткань В мозговом слое надпочечников
содержится около 20% НА и 80% адреналина.
Кроме того, в надпочечниках и ЦНС имеется и тре-
тий естественный катехоламин-допамин. НА син-
тезируется нейронами со скоростью, зависящей от
степени использования медиатора. В адренергиче-
ских нейронах он находится в виде пузырьков вели-
чиной до 60 нм или гранул. Попадая на постсинап-
тическую мембрану, НА деполяризует а- и тормо-
зит p-рецепторы. В первом случае гладкая муску-
латура кишечника (кроме сфинктеров) сокращает-
ся, а во втором - расслабляется, кроме того, на-
блюдаются положительный хронотропный и ино-
тропный эффекты. Различают pt и р2 -рецепторы.
Если эти рецепторы реагируют на медиатор или
гормон (адреналин или НА, обязательно выделяе-
мые мозговым веществом надпочечников), их обо-
значают индексами Т (трансмиттер) и Н (гормон):
а-т, р~т рецепторы В большинстве кровеносных
сосудов а-рецепторы опосредуют сокращение, а в
венечных артериях, матке p-рецепторы вызывают
расслабление. Инактивация НА и прекращение его
действия происходят в результате связывания с ре-
цепторами пост- и пресинаптических мембран,
распада под влиянием моноаминоксидазы и кате-
хол-О-метилтрансферазы, диффузии из нейроэф-
фекторного соединения в кровоток, поглощения
нервными клетками, обратного захвата нервными
окончаниями. Вводимый извне НА повышает сис-
толическое и диастолическое АД, силу сердечных
сокращений и венозный кровоток, снижает диурез,
секрецию желез желудка и кишечника, расслабля-
ет гладкие мышцы кишечника и задерживает на-
трий.
Адреналин, стимулируя инотропную, хронотроп-
ную и дромотропную функции миокарда, повышает
АД, сердечный дебит и потребление О2 миокардом,
проводимость предсердно-желудочкового пучка.
Кожные сосуды суживает, а мышечные расширяет.
Оказывает бронхоспастическое действие. Снижает
диурез, блокируя выведение с мочой Na+ и К+-
Тормозит моторику пищеварительного тракта, рас-
слабляет стенки органов, но повышает сократи-
мость сфинктеров. При внутривенном введении
могут наблюдаться резкий спазм периферических
сосудов, беспокойство, возбуждение, дрожь, а ино-
гда и судороги. Повышает основной обмен,
потребление О2, потоотделение. Вызывает ацидоз
вследствие накопления лактата, усиливает липолиз
Рис. 83. Ганглии вегетативной нервной системы
Гладкие мышцы
Ганглии симпатической части ВНС располагаются на определенном расстоянии от органов, а
ганглии парасимпатической части ВНС -вблизи или непосредственно в органах
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
123
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
и способствует развитию гипергликемии, гиперка-
лиемии. Блокирует высвобождение из сенсибили-
зированных лаброцитов и базофилов гистамина,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии,
брадикидина, серотонина и других биологически
активных веществ.
Допамин - предшественник норадреналина. Он
непосредственно активирует допаминовые и опо-
средованно а- и P-адренорецепторы, расширяет
почечные, мозговые и брыжеечные сосуды, увели-
чивает гидростатическое давление в легочных ка-
пиллярах за счет сужения легочных вен. Повышает
экскрецию почками натрия.
Серотонин синтезируется и хранится в тромбоци-
тах, слизистой оболочке пищеварительного тракта
и лимбической системе головного мозга. Играет
сложную роль в процессах возбуждения, торможе-
ния, передачи возбуждения, трансформации одного
вида энергии в другой. В зависимости от концент-
рации может оказывать и прямое рефлекторное
действие на гладкие мышцы сосудов, бронхов, ки-
шечника (тонус мышц повышается). Он вызывает
вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов.
Эйкозаноиды вырабатываются из арахидоновой
кислоты и синтезируются всеми клетками, за ис-
ключением лимфоцитов. К ним относятся простаг-
ландины, тромбоксаны, лейкотриены и липоксины,
которые принимают участие в регуляции системно-
го, легочного и регионарного кровотока. Они обла-
дают центральным и периферическим нейротранс-
миттерным, гормональным и иммунологическим
эффектами.
Просталандины разделяются на 4 группы: Е, F, А,
В. Группы Е и F состоят из 3 простагландинов (Е|-
Е3), а группы А и В содержат по 2 основных и 4
производных составляющих. Простагландины ло-
кализуются в жировом слое мембран и оболочек
клеток. Большинство из них возбуждает гладкие
мышцы (группа Е), угнетают желудочную секре-
цию (группы Е и А), расслабляют гладкие мышцы
бронхов (группа Е). Группы простагландинов Е и А
вызывают вазодилатацию и гипотензию, группа F-
слабую вазоконстрикцию и сильную гипертензию
(F2).Bce простагландины отчетливо изменяют по-
чечную фильтрацию и совместно с ренин-ангиотен-
зиновой системой регулируют АД. Они играют
большую роль в патогенезе воспаления, новообра-
зований, различных видов шока.
Плазмакинины (брадикинин, калидин, метионил-
калидин) образуются из кининогена, продукция ко-
торого возрастает при гипертермии, изменениях
pH, токсемии, травме. Это приводит к образованию
калликреина, высвобождающего плазмакинин при
участии кининогеназы. Она содержится в чувстви-
тельных нервах, спинномозговой жидкости, струк-
турах ЦНС. Кинины расширяют сосуды, повышают
проницаемость капилляров, вызывают боль, отек,
повышают бронхиальное сопротивление. Их вазо-
дилатационный эффект в 10 раз сильнее действия
гистамина и распространяется на сосуды скелетных
мышц, сердца и других внутренних органов. Они
снижают АД, стимулируют секреторную деятель-
ность мозгового слоя надпочечников и чувствитель-
ных окончаний внутренних органов, активно участ-
вуют в патогенезе мигрени, ангионевротического
отека, панкреатита, травматического шока, воспа-
лительной реакции и в водно-электролитном обме-
не.
К числу активных факторов относится и ренин-ан-
гиотензиновая система. Ренин секретируется
ЮГА нефронов и оказывает прессорное действие.
В его присутствии происходит гидролиз ангиотен-
зина с образованием неактивного ангиотензина-1,
который в результате ферментативных реакций
превращается в активный ангиотензин-П. Ком-
плекс особенно активен в почках. Он снижает по-
чечную гемодинамику, нарушает клубочковую
фильтрацию, обладает выраженным антидиурети-
ческим свойством и косвенно снижает действие
альдостерона как регулятора канальцевой функции
и водно-электролитного баланса. Ангиотензин ак-
тивирует циклический АМФ и трансмембранный
потенциал.
Цитокины - недавно открытый класс белков, выде-
ляющихся при защитных реакциях организма. Об-
ладают паракринным, аутокринным и эндокринным
свойствами. К ним относят интерлейкины, фактор
некроза опухолей, интерфероны и другие вещест-
ва, выделяемые различными клетками.
Опиоиды возникают из предшественников в раз-
личных тканях организма. Обладают аналгетичес-
ким эффектом, воздействуют на сердечно-сосудис-
тую, иммунологическую системы и метаболизм.
124
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Вещества, продуцируемые клетками эндотелия:
Нитрооксид (NO), эндотелины, простагландины,
фактор активации тромбоцитов и предсердные на-
трийуретические пептиды) осуществляют местный
вазомоторный контроль. NO, расширяя сосуды,
уравновешивает вазоконстрикторный эффект эн-
дотелинов, которые в 10 раз активнее ангиотензи-
на II.
Внутриклеточные продукты (белки теплового шока
или шапероны) способны защитить клетку от
стрессорных воздействий.
Кислородные радикалы - высокореактивные ко-
роткоживущие соединения О2 с непарным элек-
троном на внешней орбите атомов этого химичес-
кого элемента повреждают клеточную мембрану,
активируя перекисное окисление ненасыщенных
жирных кислот. Антагонистом их является систе-
ма антиоксидантов (супероксиддисмутаза и др. )
Каждый нейрон для передачи своей специфической
информации использует только один медиатор. В
то же время в нейроне могут присутствовать и дру-
гие передатчики и вещества, участвующие в их
синтезе. Существует множество типов нервных
клеток, которые продуцируют в организме разные
медиаторы (АцХ, 4 биогенных амина, 3 аминокис-
лоты, АТФ). Гипоталамические нейроны продуци-
руют нейрогормоны. Для поддержания гомеостаза
и выполнения своих сложных функций
вегетативная нервная система имеет в своем со-
ставе особые клетки, в которых прием информации
осуществляется обычным путем, а ответы - эндо-
кринным способом. Такие клетки называются
трансдукторами. К ним относятся: а-хромаффино-
вые клетки мозгового вещества надпочечников,
которые в ответ на действие холинергического пе-
редатчика симпатического волокна выделяют
адреналин и НА. ЮГА почки, которые в ответ на
действие на адренергического передатчика симпа-
тического волокна синтезирует ренин, нейроны су-
праоптического и паравентрикулярных ядер гипо-
таламуса, реагирующие ча холинергический, адре-
нергический и другие медиаторы, отвечают продук-
цией нейрогипофизом вазопрессина и окситоцина;
нейроны ядер гипоталамуса, выделяют в сосудис-
тую систему факторы регуляции. Аксоны этих кле-
ток не образуют синаптических контактов с други-
ми нейронами или эффекторными органами.
Вегетативные нейроны спинного мозга объединя-
ют полученную информацию от внутренних орга-
нов и регулируют активность ганглиев. Вегетатив-
ные нервы выходят из ЦНС: (средний мозг, ядра III
пары черепных нервов, продолговатый мозг, ядра
VII, IX и X пар черепных нервов), грудного, пояс-
ничного и кресцового отделов спинного мозга.
Высшие вегетативные центры (ретикулярная фор-
мация, сосудодвигательный центр,расположенный
на дне IV желудочка, мозжечок) регулируют тонус
сосудов, трофику кожи, скорость заживления ран.
Гипоталамус составляет менее 5% массы мозга, но
он поддерживает все функции организма (за ис-
ключением спонтанных дыхательных движений, АД
и ритма сердца) и управляет ЭС, регулируя секре
цию гормонов обеих долей гипофиза. Особенно
важную роль играет задняя доля, выделяющая ме-
диаторы, циркулирующие в крови как гормоны. Зо-
на третьего желудочка получает информацию о
температуре тела, концентрации катионов, анио-
нов и гормонов, выделяемых щитовидной железой,
надпочечниками и половыми железами. По прово-
дящим путям медиальной зоны гипоталамус кон-
тролирует эндокринная система. В латеральную
зону поступает сенсорная информация из центров
продолговатого мозга, координирующих дыхание и
кровообращение. Изменения деятельности мозга
отражаются на функциях внутренних органов, а
сдвиги гомеостаза влияют на состояние ЦНС. За-
мыкание для отдельных рефлексов может происхо-
дить и на более низких уровнях. Этим объясняется
автоматическая, подсознательная деятельность ор-
ганов, управляемых ВНС (рис. 84).
СИМПАТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ВНС
Центральный отдел симпатической части ВНС
располагается в боковых рогах спинного мозга на
уровне CV1I1, Th] - Lm. От него отходят волокна к
мышцам внутренних органов, органов чувств (гла-
за), железам. Различные отделы спинного мозга
влияют на трофику, терморегуляцию и обмен ве-
ществ. Периферическая симпатическая часть
вегетативной нервной системы состоит из двух
симметричных стволов, расположенным по бокам
позвоночника, в каждом из которых нервные узлы
первого порядка соединяются между собой. В ство-
ле выделяют шейный, грудной, поясничный и
крестцовый отделы. От шейного отдела отходят
нервы к сосудам мозга, оболочкам, гипофизу, III,
IV, V, VI парам черепных нервов, потовым, слез-
ным, слизистым и слюнным железам, а также к
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
125
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
мышцам, расширяющим зрачок. Шейные ганглии
вместе с ветвями языкоглоточного, блуждающего
и верхнего гортанного нервов образуют глоточное,
а с грудными, сердечными нервами и ветвями
блуждающего нерва сердечное сплетения.
Ветви грудного отдела и блуждающего нерва обра-
зуют пищеводное, легочное и аортальное сплете-
ния. Брыжеечное сплетение иннервирует поджелу-
дочную железу, тонкую и толстую кишки.
Поясничные ветви с брюшными отделами блуждаю-
щих нервов и ганглиями С5 - L3 образуют чревное
сплетение, которое иннервирует диафрагму, надпо-
чечники, почки. Поясничное и тазовое сплетения
иннервируют мочевой пузырь, предстательную же-
лезу, семенные пузырьки, семявыносящий проток,
пещеристые тела, прямую кишку. У женщин матку,
влагалище, клитор и яичники. Ганглии симпатичес-
кой части ВНС расположены близко к СМ и к орга-
нам-мишеням. Медиаторы симпатических нервов и
ЦНС - НА и адреналин.
Симпатическая часть ВНС включается в самых
разнообразных ситуациях - от почти незаметных,
легких колебаний равновесных состояний в орга-
нах и системах до угрожающих жизни критических
состояний Особо важную роль она играет в быст-
Рис. 84. Структурные элементы ЦНС
Большой мозг
Таламус
Мозжечок
Четвертый
желудочек
Затылочная
доля
Теменная
доля
Мозолистое
тело
Лобная доля
Спинной мозг
Продолговатый
мозг
Ствол головного мозга
Шишковидное
тело
Гипоталамус
Средним мозг
Гипофиз
Варолиев мост
рых реакциях на охлаждение, физическую нагрузку
и ортостатическую гипотензию. Ее медиаторы мол-
ниеносно инактивируются или захватываются пре-
синаптическими нервными окончаниями. Катехо-
ламиновый химический сигнал тревоги восприни-
мается во всем организме и обеспечивает реакции
типа "борьбы” или “бегства" (рис 85). Зрачки рас-
ширяются, ЧСС возрастает, каждое сокращение
становится более мощным, что усиливает крово-
ток. Кровь от кожи и внутренних органов направ-
ляется к мышцам и головному мозгу. Моторика
пищеварительного тракта и процессы пищеваре-
ния замедляются, бронхи расширяются, ЧД и газо-
обмен усиливаются для покрытия возросших рас-
ходов О2 в окислительных процессах. Клетки пече-
ни и жировой ткани выбрасывают в кровь больше
глюкозы и жирных кислот - высокоэнергетическо-
го топлива, а поджелудочная железа уменьшает
выработку инсулина. Это позволяет мозгу получать
большую часть циркулирующей глюкозы, так как
он не требует инсулина для утилизации сахара кро-
ви.
Существует и дополнительная система, потенциру-
ющая действие симпатической части ВНС. Мозго-
вое вещество надпочечников - компонент симпати-
126
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Рис. 85. Эффекты стимуляции симпатической части ВНС.
Зрачки расширяются
Симпатическая часть
Слюнные железы
продуцируют густой
секрет
Трахея и бронхи
расширяются
Сосуды легких
расширяются
ЧСС возрастает
Надпочечники
продуцируют гормоны
стресса
Почка уменьшает
выделение мочи
Перистальтика кишок
замедляется
Сфинктер мочевого
пузыря сокращается
Кровеносные сосуды
расширяются
Печень выделяет глюкозу
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Желудок уменьшает
секрецию
пищеварительных соков
127
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
ческой ВНС при активации преганглионарными
волокнами клетки его вьщеляют НА и адреналин
непосредственно в кровь для доставки к органам-
мишеням. Секрецию адреналина вызывают тре-
вожные состояния, психическое перенапряжение,
гипоксия и гипогликемия.
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ВНС
Центры парасимпатической ВНС заложены в
среднем, ромбовидном и продолговатом мозге.
Преганглионарные волокна, идущие от ствола моз-
га, образуют блуждающий нерв, ветви которого
иннервируют сердце, легкие и пищеварительный
тракт. Этот нерв передает и сенсорную информа-
цию от этих органов. Парасимпатические центры
спинного мозга расположены в боковых рогах на
уровне II - IV крестцовых сегментов. Перифериче-
ская часть головного отдела парасимпатической
системы представлена: преганглионарными волок
нами в составе III, VII, IX и X пар черепных нервов;
ганглиями вблизи органов и постганглионарными
волокнами. Кресцовый отдел иннервирует прямую
кишку, мочевой пузырь, наружные и внутренние
половые органы. Преганглионарные парасимпати-
ческие аксоны очень длинные, а ганглии распола-
гаются поблизости или внутри тех органов и тка-
ней, которые они иннервируют (рис. 86). Медиато-
ром парасимпатической части ВНС является
(АцХ).
К парасимпатической относится и метасимпатиче-
ская нервная система (в стенках полостных орга-
нов), особенно выраженная в пищеварительном
тракте, где она представлена смешанными сплете-
ниями. В них обнаружены клетки симпатической
природы. Это дополнительное звено связывает ве-
гетативные постганглионарные нервы с железами
и мышцами пищеварительного тракта. Ганглии
этой системы иннервируют стенки кишок и вызы-
вают их перистальтику. Активация парасимпатиче-
ской части вегетативной нервной системы усилива-
ет перистальтику, а симпатической - ослабляет ее.
Медиатором метасимпатической вегетативной
нервной системы, возбуждающим гладкие мышцы
кишечника, служит АцХ, а тормозящими - сомато-
статин, эндорфины и вещество Р.
В результате парасимпатической активности орга-
низм возвращается в спокойное состояние, кото-
рое предшествовало реакции типа "борьбы” или
“бегства". Повышенный приток крови к пищева
рительному тракту ускоряет продвижение пищи че-
рез кишечник и усиливает секрецию пищевари-
тельных ферментов. Частота и сила сердечных со-
кращений снижаются, просвет дыхательных путей
уменьшается, а образование слизи в них возраста-
ет. Мочевой пузырь сокращается. Зрачки при
сильном свете суживаются, опорожняются полост-
ные органы. Сравнивая область распространения
симпатической и парасимпатической иннервации,
можно обнаружить преобладание одного какого-
либо отдела. Мочевой пузырь иннервируется в ос-
новном парасимпатической частью ВНС, а пото-
вые железы, волосковые мышцы кожи, селезенка,
надпочечники - только симпатической.
В органах с двойной иннервацией симпатические и
парасимпатические нервы действуют антагонистиче-
ски: раздражение симпатических нервов вызывает
расширение зрачка, сужение сосудов, ускорение
сердечных сокращений, торможение перистальтики
кишечника; раздражение парасимпатических нервов
приводит к сужению зрачков, расширению сосудов,
замедлению сердцебиения, усилению перистальти-
ки. Однако этот антагонизм меняется в процессе ра-
боты органа или системы Вегетативная нервная
система может действовать и антагонистически, и
синергически.
Обе части вегетативной нервной системы, встреча-
ясь в каком-либо органе, действуют на его функ-
цию антагонистически. Система такой антагонис-
тической иннервации распространяется на многие
внутренние органы. Нормальные функции орга-
низма обеспечиваются согласованным действием
обеих частей вегетативной нервной системы под
контролем коры большого мозга и ретикулярной
формации. Автономность вегетативной нервной
системы проявляется лишь местными реакциями
коротких рефлекторных дуг.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЦНС состоит из головного и спинного мозга. Она
воспринимает сигналы от периферической и веге-
тативной нервной системы, реагирует на них и ко-
ординирует функции жизненно важных органов
(питание, дыхание, кровообращение, движение,
размножение; хранение, упорядочение и извлече-
ние информации о прошлом опыте). Мозг контро-
лирует поступающую информацию и выполняет
множество действий, сохраняя энергию для защи-
128
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Рис. 86. Эффекты стимуляции парасимпатической части ВНС.
Слезные железы выделяют слезы
Зрачки суживаются
Носовые железы продуцируют слизь
Слюнные железы выделяют большое
количество жидкого секрета
Мышцы трахеи и бронхов сокращаются
Частота и сила сердечных сокращений
уменьшается
Печень накапливает глюкозу
Желудок продуцирует
пищеварительные ферменты
Поджелудочная железа выделяет
инсулин и протеолитические ферменты
Перистальтика кишечника усиливается
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
Сфинктер мочевого пузыря
расслабляется
Половые органы стимулируются,
увеличивается количество выделений,
возрастает эрекция полового члена и клитора
129
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
ты организма в чрезвычайных ситуациях и в
повседневной жизни (табл.20).
ТАБЛИЦА 20. НЕКОТОРЫЕ ФУНКЦИИ,
КОНТРОЛИРУЕМЫЕ МОЗГОМ
Взаимодействие Функции Умственная
с окружающей средой внутренних органов деятельность
Зрение Дыхание Обучение
Слух Кровообращение Анализ
Обоняние Пищеварение Решение
Вкус Выделение Воображение
Тактильные ощущения Гормональный статус Вычисление
Речь Рефлексы Сосредоточение
Равновесие Регуляция температуры Ощущение
Апяптация к окружающей среде Регуляция движений Сон, сновидения
Про олжениерода
СПИННОЙ мозг
Спинной мозг состоит из 31 сегмента (поперечный
отрезок спинного мозга со спинномозговыми нер-
вами): 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5
крестцовых и 1 копчикового. В сегменте замыкает-
ся короткая рефлекторная дуга. Он проводит им-
пульсы от периферии к ЦНС и обратно. Из СМ вы-
ходят два ряда нервных корешков. Передний
Рис. 87. Строение спинного мозга
Белое вещество
Твердая мозговая
оболочка
Субарханоидальное
пространство
Серое вещество
Чувствительный корешок
Узел чувствительного
корешка
Спинномозговой нерв
Двигательный корешок
Тракт нервных волокон
Центральный канал
Передняя щель
Мягкая оболочка
Паутинная оболочка
корешок образуют двигательные (центробежные),
а задний - чувствительные (центростремительные)
нейроны. Корешки переходят в ствол нерва, при
воспалении которого наблюдаются сегментарные
(двигательные и чувствительные) расстройства;
для заболеваний корешка (радикулит) характерны
сегментарные нарушения или чувствительные, или
двигательные, а при поражении ветвей нерва (не-
врит) они соответствуют зоне его распространения
(рис. 87). Внутри спинного мозга серое вещество
образует вертикальные колонны. В центре СМ
расположен узкий канал со спинномозговой жид-
костью, сообщающийся с IV желудочком ГМ. Ядра
клеток серого вещества расположены в сегментах,
образуя первичную трехчленную рефлекторную ду-
гу. По серому веществу задних рогов переносятся
импульсы от ядер СМ в его сегменты или нейроны
рефлекторной дуги в передних рогах того же сег-
мента. Поэтому раздражение из определенной об-
ласти тела может передаваться не только на соот-
ветствующий ей сегмент, но захватывать и другие.
Так обеспечивается сложное координированное
движение группы мышц.
Аксоны двигательных нейронов передних рогов для
скелетных мышц выходят из СМ в передних ко-
130
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
решках. Передний и задний рога связаны между со-
бой промежуточной зоной серого вещества с клет-
ками, иннервирующими вегетативные органы.
Белое вещество состоит из коротких афферентных
и вставочных нейронов, длинных центростреми-
тельных (чувствительных) и центробежных (двига-
тельных) пучков волокон. Первые - собственный
аппарат СМ, а вторые обеспечивают контакты с
головным мозгом. Спинной мозг связан с голо-
вным волокнами, пучками и канатиками (задним,
боковым и передним). Задние канатики передают к
коре больших полушарий мышечно-суставное чув-
ство, кожную и тактильную чувствительность. Бо-
ковые содержат пучки, восходящие к переднему,
среднему, промежуточному, заднему мозгу и нисхо-
дящие от коры больших полушарий: эфферентный
двигательный (пирамидный) путь; от среднего моз-
га: бессознательный эфферентный двигательный
путь. В передних канатиках находятся нисходящие
пути: от коры больших полушарий - общая пира-
мидная система; от среднего мозга - зрительно-
слуховой рефлекторный тракт.
Мозг хорошо защищен, так как находится внутри
спинномозгового канала и покрыт твердой, паутин-
ной и мягкой оболочками (рис. 88). Твердая не при-
рие.88. Топографическая анатомия спинного мозга
Паутинная оболочка
Эпидуральное
пространство содержит
сетку нервов и сосудов
Спинномозговая
жидкость
Чувствительный
корешок
Двигательный
корешок
Ганглий
чувствительного
корешка
нерв
Влагалище
нервного корешка
Тело позвонка
артерии и вены
лежит вплотную к стенкам позвоночного канала,
так как они покрыты надкостницей. Между ними
образуется эпидуральное пространство, где
находятся венозные сплетения, собирающие кровь
от СМ и позвонков. Паутинная оболочка прилежит
изнутри к твердой, отделяясь от последней щеле-
видным субдуральным пространством. В полости
между паутинной и мягкой оболочками находятся
мозг и нервные корешки, окруженные спинномоз-
говой жидкостью Мягкая оболочка непосредст-
венно облегает СМ и содержит между своими ли-
стками сосуды, вместе с которыми заходит в бороз-
ды и вещество, образуя вокруг сосудов лимфатиче-
ские пространства.
Вены расположены аналогично артериям. Лимфа-
тические сосуды спинного мозга сообщаются с
подпаутинным пространством.
ГОЛОВНОЙ мозг
Высший отдел нервной системы - кора больших
полушарий, состоит из концов анализаторов (вос-
принимающая поверхность). Полушария
наибольшая часть головного мозга, за ними по ве-
личине следуют мозжечок и ствол мозга. Полуша-
Мягкая оболочка
Надкостница
Твердая
оболочка субарахноидальное
пространство
Спинной мозг
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
131
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
рия разделены продольной щелью, в глубине кото-
рой связаны между собой мозолистым телом. По-
перечная щель отделяет задние части полушарий
от мозжечка.
Головной мозг делится на ромбовидный, состоящий
из продолговатого и заднего; средний и передний, в
котором различают промежуточный и конечный. В
состав заднего мозга входят мост, продолговатый
мозг, ствол мозга и мозжечок. Система проводя-
щих путей связывает через мост кору больших по-
лушарий с мозжечком, координирующим движе-
ния, преодоление тяжести и инерции. Структуры,
лежащие внутри моста, продолговатого мозга,
ствола мозга и мозжечка (рис. 89). как правило,
взаимодействуют с передним мозгом через средний
мозг. Средний мозг (таламус и гипоталамус) распо-
лагается между мозжечком и мостом. Он переклю-
чает почти всю информацию, входящую в передний
мозг и выходящую из него. Именно через мост и
ствол идут главные пути, связывающие передний
мозг со спинным мозгом и периферической
нервной системы. Поля и ядра моста и ствола моз-
га контролируют практически все жизненно важ-
ные функции организма (дыхание, кровообраще-
ние). В нем находятся подкорковые центры зрения
и слуха, восходящие и нисходящие проводящие пу-
ти, связывающие кору со СМ и другими отделами
ЦНС. Полость среднего мозга соединяет IV и III
желудочки, окружающее их серое вещество отно-
сится к ВНС. В нем заложены двигательные ядра
III и IV пары черепных нервов.
Ножки мозга функционально относятся к экстра-
пирамидной системе. Волокна ножек спускаются
от коры полушарий ко всем нижележащим отделам
ЦНС. Красное ядро - важный координационный
центр экстрапирамидной системы, связанный с
мозжечком и подкорковыми узлами.
Продолговатый мозг - непосредственное продол-
жение СМ в ствол головного. В нем находятся ре-
тикулярная формация, ядра четырех пар нервов
(XII-IX), центры дыхания и кровообращения, ядра,
регулирующие равновесие, координацию движе-
ний, обмен веществ, дыхание и кровообращение.
Поэтому при повреждении продолговатого мозга
может наступить смерть
Ретикулярная формация занимает центральное по-
ложение в продолговатом мозге, мосте, среднем
мозге, гипоталамической области и в медиальной
части таламусов. Она связана со всеми отделами
ЦНС, является "генератором энергии" и регулиру-
ет деятельность других отделов ЦНС. Ретикуляр-
ная формация оказывает генерализованное неспе-
цифическое активизирующее воздействие на всю
кору больших полушарий. Поэтому ее называют
также восходящей активирующей ретикулярной
системой. Через ствол мозга проходят в кору две
афферентные системы: специфическая - чувстви-
тельные проводящие пути, несущие импульсы от
всех рецепторов, и неспецифическая, образован-
ная ретикулярной формацией. Взаимодействие
обеих систем обусловливает окончательную реак-
цию корковых нейронов.
В дне IV желудочка имеются три отверстия, через
которые из подпаутинного пространства головного
мозга и мозговых желудочков спинномозговая
жидкость поступает между оболочками. Сужение
или закупорка этих отверстий при менингитах при-
водит к водянке мозга.
Мозжечок и экстрапирамидная система регулиру-
ют бессознательные автоматические движения
скелетных мышц. Передний мозг состоит из коры
больших полушарий, миндалины, гиппокампа, ба-
зальных ганглиев и перегородки. В переднем мозге
находятся обонятельный и дистанционный рецеп-
Рис. 89. Таламус и ствол головного мозга
Таламус
132
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
торы. Главные функции затылочной доли - зрение,
височной - слух и речь, теменной - реакция на сен-
сорные стимулы и управление движениями, лобной -
координация функций других областей коры. Ром-
бовидный (кроме мозжечка), средний и промежу-
точный отделы мозга называются стволом мозга. В
конечный мозг входят плащ, обонятельный мозг и
базальные ядра. Плащ (кора больших полушарий
мозга) образован слоем серого вещества толщиной
1,3-4,5 мм, уложенного в складки, борозды и вали-
ки, называемые извилинами. Каждое полушарие
делится на доли лобную, теменную, височную, за-
тылочную и островок, дольки и извилины (рис. 90).
Лимбическая система это комплекс образований
конечного, промежуточного и среднего мозга, ре-
гулирующий вегетативные функции, поддержание
гомеостаза и формирование эмоционально окра-
шенных поведенческих реакций. Основную часть
ее составляют структуры коры ГМ и тесно связан-
ные с ними подкорковые образования. Между ко-
рой больших полушарий и базальными ядрами рас-
положено белое вещество, состоящее из проводя-
щих путей (ассоциативных, комиссуральных и про-
екционных). Ассоциативные пути связывают меж-
ду собой различные участки коры одного полуша-
Рис. 90. Функции различных отделов мозга
Моторная зона
Лобная извилина
Боковая
борозда
Верхняя
височная
извилина
Центральная борозда
Кора мозга
Белое вещество
Височная доля. Слуховая
зона (распознавание тонов и
звуков, запоминание
полученной информации)
Нижняя височная извилина
Теменная доля
(разнообразные
чувствительн ые
зоны: давление,
боль, температура)
Затылочная
извилина
Зрительная
зона
(координация
движений)
Чтение, речь
Продолговатый мозг
Правое полушарие контролирует сенсорные и двигательные функции левой половины тела, а
левое осуществляет аналогичный контроль над правой половиной
Лобная доля (речь,
мышление,
координация
движений)
рия, коммисуральные - симметричные части обоих
полушарий, а проекционные - кору с таламусом и с
нижележащими отделами ЦНС (до СМ). Проекци-
онные проводят двигательные болевые импульсы к
мышцам туловища и конечностей, двигательным
ядрам черепных нервов и от коры к ядрам моста.
Волокна от таламуса к коре и обратно содержат
чувствительные пути к зрительному центру в коре
затылочной доли и височной извилине, где заложен
центр слуха.
Кора больших полушарий мозга - "грандиозная сиг-
нальная доска", куда попадают сигналы из внешней
и внутренней среды организма. Анализатор разде-
ляет сложную информацию из внешнего и внутрен-
него мира на отдельные элементы (производит ана-
лиз). Одновременно здесь происходит и синтез, со-
четание анализаторов друг с другом и деятельнос-
тью организма. Кора больших полушарий связана с
высшими интелектуальными функциями и отвечает
за память, способность к обучению и языку. Боль-
шую часть ее называют ассоциативной корой. У че-
ловека имеются три основные ассоциативные обла-
сти: 1. лобная (перед моторной корой), 2. височная
(между верхней височной и лимбической корой); 3.
затылочно-теменная (между чувствительной и зри-
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
133
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИИ
тельной корой). Эти области имеют сложные связи
с гипоталамусом, глубокой корой и друг с другом.
Черепные нервы передают информацию в ЦНС с
рецепторов кожи, органов чувств и внутренних ор-
ганов. Двигательные волокна регулируют сокра-
щение мышц. Автономные нервные волокна ин-
нервируют внутренние органы и железы, обеспе-
чивая постоянство внутренней среды (рис. 91).
Оболочки ГМ являются непосредственным про-
должением оболочек СМ - твердой, паутинной и
мягкой. Твердая непосредственно прилежит к че-
репным костям, (служит надкостницей), чем отли-
чается от таковой СМ. Пространство между ней и
паутинной оболочкой заполнено небольшим коли-
чеством жидкости.
Кровеносные сосуды твердой оболочки питают и
кости черепа. Вены твердой оболочки сопровожда-
ют соответствующие артерии и впадают в синусы.
Кроме собственных вен, твердая оболочка содер-
жит ряд вместилищ, собирающих кровь из мозга
(синусы твердой оболочки). Они лишены клапанов,
образованы туго натянутыми листками твердой
оболочки, поэтому не спадаются при разрезе и при
ранении зияют. Неподатливость стенок венозных
синусов обеспечивает свободный отток венозной
крови при смене внутричерепного давления, что
важно для бесперебойной деятельности головного
мозга. Поперечный и сигмовидный синусы - глав-
ные коллекторы для венозной крови черепной по-
лости. В толще твердой оболочки заложены так на-
зываемые кровяные озера - небольшие полости,
сообщающиеся с одной стороны с синусом и дипло-
ическими венами, а с другой - с венами твердой
оболочки и мозга. Названные синусы образуют об-
щее расширение (сток синусов). На основании че-
репа у турецкого седла расположен пещеристый
синус, в состав которого, кроме самого синуса, вхо-
дят внутренняя сонная артерия, нервные стволы и
окружающая их соединительная ткань. Все эти об-
разования играют важную роль в регуляции внут-
ричерепного тока венозной крови. Главным путем
оттока крови из синусов служат внутренние ярем-
ные вены.
Паутинная оболочка головного мозга, как и в
спинном мозге, отделяется от твердой субдураль-
ным пространством. Между оболочками находится
подпаутинное пространство, наполненное жидкос-
тью. На основании мозга подпаутинное простран-
ство образует широкие и глубокие вместилища
спинномозговой жидкости (цистерны). Самая
большая из них находится между задним краем
мозжечка и продолговатым мозгом. Они сообща-
ются между собой и желудочками мозга. В мягкой
оболочке находятся кровеносные сосуды и сосуди-
стые сплетения (рис. 92).
Спинномозговая жидкость, наполняющая прост-
ранства головного, спинного мозга и желудочков,
образуется в секреторных клетках сосудистого
сплетения со скоростью 0,3-0,5 мл/мин и резко от-
личается от других жидкостей организма. Она про-
никает через III желудочек, водопровод и IV желу-
дочек в субарахноидальное пространство. Общий
объем спинномозговой жидкости у взрослого чело-
века составляет примерно 140 мл, 50% ее находит-
ся внутри черепа, остальная часть - в спинальном
канале. Спинномозговая жидкость - чистая, бес-
цветная со специфической плотностью 1005. со-
держанием лимфоцитов менее 5 в 1 мм‘ и pH 7,33.
Она образуется из плазмы крови. На нее похожи
лимфа внутреннего уха и водянистая влага глаза.
Сравнительный состав плазмы крови и
спинномозговой жидкости представлен в табл. 21.
ТАБЛИЦА 21. СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
И СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
Компонент Плазма ммоль/л СМЖ ммоль/л
Мочевина 2,5 -6,5 2,0-7,0
Глюкоза (натощак. 3,0 -5,0 2 5 4,5
Натрий 136-148 144-152
Калий 3,8 -5,0 2 0 - 3,0
Кальций 2,2-2,6 1,1-1,3
Хлор 95-105 123-128
Бикарбонат 24-32 24-32
Белок 60 - 80 г/л 0,2 -0 4 г/л
Сосудистые сплетения отфильтровывают клетки
крови и задерживают некоторые вещества (ге-
матоэнцефалический барьер), предохраняя мозг
от вредных влияний. Спинномозговая жидкость
механически защищает мозг, его сосуды и созда-
ет специальную внутреннюю среду для ЦНС.
Протеины спинномозговой жидкости образуют-
ся при фильтрации плазмы, из межклеточной
жидкости мозга и из клеток самой СМЖ. Состо-
яние и концентрация этих протеинов отражают
нарушения фильтрационного механизма, барь-
ерной функции, метаболизма мозга или активно-
сти спинномозговой жидкости. Отток жидкости
134
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Рис. 91. Черепные нервы
II пара (проводит
сигналы от
сетчатки к мозгу)
I пара (связывает
полость носа с
центрами обоняния)
III, IV, VI пары( проводят
импульсы к мышцам
глаз и век. Регулирует
ширину зрачка,
кривизну хрусталика)
V пара (проводит
импульсы от лица
и зубов)
VIII
VII пара (иннерйирует
вкусовые рецепторы,
слюнные и слезные
железы, двигательные
волокна, мимические
мышцы)
VIII пара
(передает
информацию
про звук,
равновесие и
положение
головы)
XI пара (регулирует
движения головы и
плечевого пояса, мыщц
горла и гортани)
X пара (обеспечивает
деятельность желез,
органов пищеварения,
сердца)
Обонятельный нерв (I пара)
Зрительный нерв (II пара)
Глазодвигательный нерв (III пара)
Тройничный нерв (V пара)
Лицевой нерв (VII пара)
Добавочный нерв(Х1 пара)
Блуждающий нерв (X пара)
Подъязычный нерв (XII пара)
Языкоглоточный нерв (IX пара)
Преддверно-улитковый нерв
(слуховой) (VIII пара)
Блоковидный нерв (IV пара)
Отводящий нерв (VI пара)
IX и XII пары
(регулируют
глотание,
передают
чувства боли,
вкуса и
температуры с
языка и горла)
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
135
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
в венозную и лимфатическую системы происхо-
дит путем фильтрации через грануляции паутин-
ной оболочки.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ МОЗГА.
Артерии головного мозга происходят из ветвей
сонных и базилярных артерий, образующих на ос-
новании мозга замкнутый круг. На поверхности
каждого полушария разветвляются передняя,
средняя и задняя мозговые артерии. Передняя
снабжает кровью медиальную поверхность полу-
шария, верхнюю лобную извилину и верхний край
теменной доли, средняя - островок, центральную
извилину, нижнюю лобную и большую часть сред-
ней лобной извилины, теменную долю, верхнюю и
среднюю височные извилины.
Со стороны основания мозга входят центральные
артерии. Кортикальные, медуллярные и централь-
ные артерии образуют единую сосудистую сеть.
Многочисленные сосуды ЦНС обеспечивают при-
вилегированное снабжение ее кислородом, глюко-
зой, незаменимыми аминокислотами. Вены
головного мозга (поверхностные и глубокие) соби-
рают кровь из мозговой коры и вливаются в перед-
ний, средний синусы основания черепа. Они лише-
ны клапанов и имеют многочисленные соустья.
Глубокие вены собирают кровь из центральных се-
рых ядер и желудочков мозга и сливаются в одну
большую, впадающую в прямой синус
Интеграция организма в единое целое осуществ-
ляется нейрогуморальной регуляцией при веду-
щей роли нервной системы, которая обеспечивает
единство организма и среды. Температура тела,
уровень глюкозы в крсви, АД, концентрация ка-
тионов и анионов, величина pH жидкостей тела -
лишь некоторые из тщательно контролируемых
физиологических констант организма. ЦНС,
вегетативная нервная система и нейроэндокрин-
ные компоненты совместно регулируют эти пара-
метры. Такие системы работают по принципу от-
рицательной обратной связи между периферичес-
кими рецепторами и центральным управляющим
звеном.
Терморегуляция. За температуру тела отвечают
наружные терморецепторы кожи и внутренние
терморецепторы, которые находятся в перивент-
рикулярной зоне гипоталамуса. Последние авто-
матически регулируют температуру тела. Нейроны
Рис. 92. Артерии головного мозга.
Наружная сонная
артерия
Внутренняя
сонная артерия
Общая сонная
артерия
Основная
артерия
Задняя мозговая
артерия
Ветви
передней
мозговой
артерии
Позвоночная
артерия
136
УПРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
гипоталамуса при повышении или снижении тем-
пературы артериальной крови через вегетативную
нервную систему приводят в действие механизмы
сохранения, выработки или отдачи тепла. При
снижении температуры тела периферические ве-
гетативные ганглии перебросят кровь от кожи к
более глубоким структурам или включают меха-
низм дрожи, при которой вырабатывается допол-
нительное тепло. Если гипоталамические рецепто-
ры отмечают подъем температуры артериальной
крови, включаются механизмы, повышающие теп-
лоотдачу: увеличивается кожный кровоток и пото-
оотделение, что способствует усилению теплооот-
дачи и охлаждению организма. При инфекционных
заболеваниях температура тела резко повышается
за счет чрезвычайно активной выработки и сохра-
нения тепла. Лейкоциты выделяют лейкоцитарный
пироген, который активирует эти процессы. Быст-
рый подъем температуры тела часто сочетается с
ознобом, сопровождающимся лихорадкой. Такая
гипертермия носит защитный характер, облегчая
борьбу с инфекцией. Многие вирусы и бактерии
плохо переносят высокую температуру, которая
также способствует усилению выработки антител и
ускорению продвижения лейкоцитов к очагу ин-
фекции, где они участвуют в уничтожении болезне-
творных агентов.
Вегетативная нервная система осуществляет об-
щее регулирование путем небольших сдвигов в ак-
тивности своих сбалансированных частей - симпа-
тической или парасимпатической, что приводит к
временному преобладанию того или иного отдела.
Эндокринная система регулирует деятельность
внутренних органов с помощью промежуточных
гормонов гипофиза, который в свою очередь кон-
тролируется гипоталамусом. Передняя доля гипо-
физа управляет эндокринной системой. Из задней
в кровь поступают гормоны гипоталамуса. Актив-
ность обеих групп гипоталамических нейронов мо-
жет изменяться под влиянием сенсорной инфор-
мации, переработанной корковыми и подкорковы-
ми системами. Вегетативная нервная и
эндокринная системы поддерживают "заданные
уровни" для каждой физической и химической кон-
станты внутренней среды. Эти системы возбужда-
ют или тормозят различные физиологические
функции, чтобы свести к минимуму отклонения от-
дельных параметров, несмотря на значительные
колебания условий окружающей среды.
ЦНС координирует деятельность всех органов и
систем.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
137
ГЛАВА 2
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
НЕОТЛОЖНЫХ
состояний
138
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Гипертоническая дегидратация
Изотоническая дегидратация
Гипотоническая дегидратация
Гипертоническая гидратация
Изотоническая гидратация
Гипотоническая гидратация
Гипернатриемия
Гипонатриемия
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Гипокальциемия
Гипермагниемия
Гипомагниемия
Гиперхлоремия
Гипохлоремия
Гиперфосфатемия
Гипофосфатемия
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО - основного состояния
Ацидоз
Метаболический ацидоз
Респираторный ацидоз
Смешанный ацидоз
Алкалоз
Метаболический алкалоз
Респираторный алкалоз
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Гипоксия
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ШОК)
Этиология, патогенез и принципы терапии
Патофизиология шока
Принципы лечения ОДН при шоке
Травматический шок
Гиповолемический шок
Ожоговый шок
Поражение электрическим током и молнией
Острая сердечная недостаточность
Кардиогенный шок
Анафилактический шок
Эндотоксиновый шок (септический)
Экзотоксический шок
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Энцефалопатия и кома
Спутанность сознания
Делирий
Сопор
Первичная неврологическая кома
Экзотоксическая кома
Тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома)
Миксемагозная кома (гипотиреоидная)
Надпочечниковая кома
Острая печеночная недостаточность
Печеночная кома
Панкреатическая кома
Диабетическая (кетоацидотическая) кома
Гиперосмолярная (неацидотическая) диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Острая почечная недостаточность
Уремическая кома
ДВС-синдром
139
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ
ОРГАНИЗМА
НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
Клетки, органы и системы организма в целом нор-
мально функционируют только при постоянном со-
ставе и реакции его внутренней среды. Это посто-
янство обеспечивается метаболической активнос-
тью клеток и координируется нейрогуморальной си-
стемой. Координация обмена веществ и физиологи-
ческих функций организма на молекулярном, кле-
точном и органном уровнях, поддерживающая со-
став и реакции жидкостей в строго определенных
пределах при изменяющихся условиях внешней и
внутренней среды, получила название гомеостаза.
В эту систему также входят механизмы компенса-
ции и восстановления нормального функциониро-
вания. Любой патологический процесс нарушает
состав и реакцию внутренней среды организма.
Временное изменение одних физиологических кон-
стант включает механизмы, приводящие в соответ-
ствие с ними другие константы. Нервная и эндо-
кринная системы контролируют концентрацию рас-
творенных в крови веществ (pH, РО2, РСО2, глю-
козы, свободных жирных кислот, Са2+), уровень
АД, ОЦК и кровотока и регулируют их по законам
равновесных состояний, при которых силы, повы-
шающие или снижающие определенный параметр,
точно сбалансированы. Факторы, вызывающие
увеличение той или иной константы, активируют
нервные и эндокринные клетки, восстанавливаю-
щие равновесие. Снижение константы возбуждает
другие "сторожевые" клетки, компенсирующие
этот сдвиг. Например, при росте pH из-за задержки
СО2 увеличивается вентиляция легких и реабсорб-
ция НСО3‘ в почках, что сохраняет pH в пределах
Рис. 93. Реакция гипотамо-гипофизарно-адреналовой системы на повреждение
релизинг-гормон '
АВП- аргинин-вазопрессин *
АКТГ- кортикотропин Кортизол
140
ОБШДЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЯ
нормы.
Ответ нейроэндокринной системы, выделение ме-
диаторов и последующее нарушение клеточного и
внеклеточного метаболизма зависят от объема,
продолжительности и характера повреждающего
воздействия.
Эта общая неспецифическая реакция проходит три
стадии развития: 1-тревоги, П-сопротивления и 111-
истощения. Выраженность и длительность их зави-
сят от силы воздействия повреждающего фактора.
Патология, объединенная термином "неотложные
состояния", обычно отражает течение II и III ста-
дий этой реакции.
Метаболические и физиологические механизмы
ауторегуляции образуют систему нейрогумораль-
ной защиты организма. Внешние или внутренние
воздействия (травма, инфекции, охлаждение, гра-
витационные нагрузки, изменения эффективного
циркулирующего объема, концентрации О2 и СО2
в крови или ее pH, боль, эмоциональные стимулы,
энергетические субстраты, температура) возбуж-
дают корковое вещество и лимбико-ретикулярную
формацию головного мозга. Главные сигналы, за-
пускающие нейроэндокринный ответ, - гиповоле
мия и боль. При этом реагируют ось "гипоталамус-
гипофиз", вегетативная нервная система, класси-
ческие гормоны, медиаторы с местным и общим
действием, продукты метаболизма эндотелия и
внутриклеточные вещества (рис. 93.).
В табл 22 представлена реакция нейроэндокрин-
ной системы на повреждение.
ТАБЛИЦА 22. РЕАКЦИЯ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
НА ПОВРЕЖДЕНИЕ___________________________
Гормон Выделение гормонов
усилено снижено или не изменено
Адреналин ₽-эндорфин Инсулин
Норадреналин Гормон роста Эстрогены
Допамин Пролактин Тестостерон
Глюкагон Соматостатин Тироксин
Ренин Эйкозано! ь Трийодтиронин
Ангиотензин II Гистамин Тиреотропин
АКТГ Кинины Фолликулостимулирующий
Кортизол Серотонин Лютеинизирующий гормон
Альдостерон Интерлейкин-1 Инсулиноподобный
гормон роста
АДГ Фактор
некроза опухолей
Наряду с основными медиаторами существует
большое количество биологически активных ве-
ществ, влияющих на передачу нервных импульсов
(гистамин, гамма-аминомасляная кислота, суб-
станция Р, простагландины, плазмокинины, эйко-
заноиды, внутриклеточные продукты и др.). При
этом вегетативная нервная система и эндокринные
органы действуют координированно.
Каждый нейрон для передачи своей специфической
информации использует только один медиатор. В
то же время в нейроне могут присутствовать и дру-
гие медиаторы и вещества, участвующие в их син-
тезе. Существует множество типов нервных кле-
ток, которые продуцируют в организме разные ме-
диаторы (АцХ, 4 биогенных амина, 3 аминокисло-
ты, АТФ) Еще столько же типов гипоталамических
нейронов продуцируют нейрогормоны. Для поддер-
жания гомеостаза и выполнения своих сложных
функций вегетативная нервная система имеет в
своем составе особые клетки, которые принимают
информацию обычным путем, а ответы передают
эндокринным способом.
Вегетативная нервная система контролирует вы-
деление катехоламинов, альдостерона, ренина, ан-
гиотензина, инсулина и глюкагона.
Гипоталамус освобождает НА, активирующий
симпатические центры головного мозга и симпати-
ко-адреналовую систему в целом, что стимулирует
синтез адреналина в мозговом веществе надпочеч-
ников. Адреналин в свою очередь возбуждает гипо-
таламус и в реакцию включается система гипота-
ламус —> гипофиз —> корковое вещество надпочеч-
ников, повышается продукция АКТГ в гипофизе и
кортизола в надпочечниках (рис. 94).
Гипофиз контролирует выделение кортизола, гор-
монов щитовидной железы, соматостатина, гона-
дотропинов, половых гормонов, пролактина, эндо-
генных опиоидов и антидиуретического гормона.
Катехоламины (адреналин, НА, допамин) запуска-
ют реакции компенсации в ответ на повреждение
тканей, психическое возбуждение, страх и гипогли-
кемию. Их уровень повышается сразу после по-
вреждения и возвращается к исходному примерно
через 48 ч.
НА повышает систолическое и диастолическое АД,
увеличивает силу сердечных сокращений и веноз-
ный кровоток, снижает диурез, секрецию желез
желудка и кишечника, расслабляет гладкие
мышцы кишечника и задерживает натрий.
Адреналин, стимулируя ино-. хроно- и дромотроп-
ч
s
ч
S
го
S
е
141
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Рис. 94. Реакция организма на повреждение
I
Легкие - РДС синдром
Физические,
химические
Психогенные
(страх и эмоции)
Внешние и внутренние
повреждающие
факторы
А*
АКТГ
Альдостерон
Угнетение
продукции
инсулина
Глюко-
кортикоиды
Повышение АД
АДГ
НА,А
Клетка
Блокада анаболизма
Дефицит энергии
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Лактат,
пируват
Отрицательный
азотистый баланс
Потеря клеточной
массы
Перераспределение
жидкости из внутри-
во внеклеточное
пространство
Изменение
источника
энергии
Гликогенолиз
Липолиз
Протеолиз
Увеличение
экскреции К+
142
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
ную функции миокарда, повышает АД, сердечный
дебит и потребление О2 миокардом. Он улучшает
проводимость предсердно-желудочкового пучка,
кожные сосуды суживает, а мышечные расширяет.
Обладает бронхоспастическим свойством. Снижа-
ет диурез, блокируя выведение с мочой Na+ и К+.
Тормозит моторику желудка и кишечника, расслаб-
ляет стенки органов, но повышает сократимость
сфинктеров. При внутривенном введении может
вызывать сильный спазм периферических сосудов,
беспокойство, возбуждение, дрожь, а иногда и су-
дороги. Повышает основной обмен, потребление
О2, потоотделение. Вызывает ацидоз вследствие
накопления лактата, усиливает липолиз и способ-
ствует развитию гипергликемии, гиперкалиемии.
Блокирует высвобождение из сенсибилизирован-
ных лаброцитов и базофильных гранулоцитов гис-
тамина, медленно реагирующей субстанции анафи-
лаксии, брадикидина, серотонина и других биоло-
гически активных веществ.
Допамин - предшественник НА прямо активирует
допаминовые и опосредованно а- и р-адреноре-
цепторы, расширяет почечные, мозговые и
брыжеечные сосуды, увеличивает ГД в легочных
капиллярах за счет констрикции легочных вен.
Большие дозы препарата расширяют сосуды, сти-
мулируя периферические а-адренорецепторы. По
вышает экскрецию почками Na+.
Ренин, являющийся компонентом ренин-ангиотен-
зин-альдостероновой системы, секретируется ЮГА
почечных клубочков и оказывает прессорное дей-
ствие. Ренин также увеличивает высвобождение
катехоламинов из мозгового вещества надпочечни-
ков. В его присутствии происходит гидролиз ангио-
тензиногена с образованием неактивного ангио-
тензина I, который в результате ферментативных
реакций превращается в активный ангиотензин II.
Комплекс особенно активен в почках.
Ангиотензин II - основной эффекторный пептид.
Воздействуя на специфические рецепторы, он ак-
тивирует всю систему РААС (табл 23). Ангиотензин
II снижает почечную гемодинамику, нарушает клу-
бочковую фильтрацию, обладает выраженным ан-
тидиуретическим свойством и косвенно снижает
действие альдостерона - регулятора канальцевой
функции и водно-электролитного баланса. Ангио-
тензин активирует циклический АМФ и трансмем-
бранный потенциал.
Кортизол во время стресса повышает доступность
субстратов для глюконеогенеза в печени, потенци-
рует действие адреналина и глюкагона, снижает
уровень гормонов щитовидной железы. Кортизол и
альдостерон увеличивают реабсорбцию Na' и воды
в почечных канальцах.
Соматостатин секретируется при снижении ОЦК,
концентрации свободных жирных кислот и уровня
глюкозы в плазме крови.
Альдостерон способствует задержке жидкости и
увеличению ОЦК, опосредованной вазоконстрик-
ции, снижению сократимости миокарда и повыше-
нию его чувствительности к токсическому влиянию
катехоламинов.
В результате действия этих гормонов увеличивает-
ся объем внеклеточной жидкости, нормализуются
АД и перфузия тканей. Этомуже способствует дей-
ствие АДГ на почечные канальцы.
В ответ на изменение циркуляции одновременно с
активацией РААС почки начинают вырабатывать
простагландины.
Антидиуретический гормон является потенциаль-
ным регулятором водного гомеостаза, осмолярнос-
ти жидких сред организма, объема крови и АД. Он
быстро выделяется в ответ на изменения эффек-
ГАБЛИЦА 23. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II
Ооганы мишени Острые Хронические
Сердце Инотропная Гипертрофия
стимуляция кардиомиоцитов,
повышенный синтез
коллагена
Артерии Вазоконстрикция: Гиперплазия
высвобождение и гипертрофия
эндотелиального гладких мышц сосудов
фактора расслабления
Почки Вазоконстрикция
преимущественно
выносящих артериол.
Увеличение синтеза
простагландинов в
корковом слое почек.
Увеличение реабсорбции натрия
и воды в дистальных канальцах
Надпочечники Секреция альдостерона. Гипертрофия
Выработка катехоламинов надпочечников
Головной мозг Стимуляция жажды.
Повышение секреции АДГ.
Стимуляция симпатико-
адреналовой системы
143
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
тивного циркулирующего объема, уменьшение пе-
риферической перфузии, стресс и боль, сопровож-
дающие травму и хирургические операции. Сниже-
ние ОЦК на 7-15% или изменение осмолярности
плазмы крови всего на 1%, зарегистрированные
осмо- и барорецепторами кровеносных сосудов,
приводит к увеличению секреции АДГ. Стимулято-
ром секреции АДГ также является ангиотензин II
Ингибитором- НА, глюкокортикоиды, этанол, мор-
фин, резерпин.
Гистамин - медиатор желудочной секреции, ЧСС и
функций иммунитета. Его высвобождение во время
различных агрессий способствует включению ги-
перемических реакций нормальной или патологи-
ческой защиты клеток. Гистамин расширяет капил-
ляры, повышает их проницаемость. Застой и отек
приводят к аноксии, повышенному образованию
кислых метаболитов (лактата), что способствует
развитию ДВС-синдрома. Гистамин играет боль-
шую роль в патогенезе воспаления, шока, аллерги-
ческих реакций.
Плазмакинины (брадикинин, калидин, метионил
калидин) образуются из кининогена, который акти-
вируется при гипертермии, изменении pH, под
воздействием токсинов, травмы. Это приводит к
образованию калликреина, освобождающего плаз-
макинин при участии кининогеназы Она содер
жится в чувствительных нервах, СМЖ, структурах
ЦНС. Кинины расширяют сосуды, повышают про-
ницаемость капилляров, вызывают боль, отек, по-
вышают сопротивление бронхов. Их вазодилатаци-
онный эффект в 10 раз сильнее действия гистами-
на и распространяется на сосуды скелетных мышц,
сердца и других внутренних органов. Они снижают
АД, стимулируют секреторную деятельность моз-
гового вещества надпочечников и чувствительных
окончаний внутренних органов, активно участвуют
в патогенезе панкреатита, травматического шока,
воспалительной реакции и в водно-электролитном
обмене.
Серотонин играет сложную роль в процессах воз-
буждения, торможения, передачи возбуждения,
трансформации одного вида энергии в другой. В за-
висимости от концентрации может оказывать и
прямое рефлекторное действие на гладкие мышцы
сосудов, бронхов, кишечника (тонус мышц повы-
шается). Вызывает вазоконстрикцию и агрегацию
тромбоцитов.
Вещества, продуцируемые клетками эндотелия
(нитрооксид - NO, эндотелины, простагландины,
фактор активации тромбоцитов и предсердные на-
трийуретические пептиды), осуществляют местный
вазомоторный контроль.
NO, расширяя сосуды, уравновешивает вазоконст-
рикторный эффект эндотелинов, которые в 10 раз
активнее ангионезина II.
ЭНДОТЕЛИНЫ являются эндогенными регулято-
рами функционирования сердечно-сосудистой сис-
темы, гладких мышц дыхательных путей,
пищеварительного тракта, почек и нервной систе-
мы. Эндотелии 1 вырабатывают клетки кровенос-
ных сосудов и миокарда в ответ на изменение дав-
ления, растяжение стенок, ишемию и стресс.
Внутриклеточные продукты (белки теплового шо-
ка или шапероны) способны защитить клетку от
стрессорных воздействий.
ПРОСТАГЛАНДИНЫ делят на 4 группы: Е, F, А, В.
Большинство из них возбуждают гладкие мышцы
(группа Е), угнетают желудочную секрецию (груп-
пы Е и А), расслабляют гладкие мышцы бронхов
(группа Е). Простагландины группы Е и А вызыва-
ют вазодилатацию и гипотензию, F- слабую вазо-
констрикцию и сильную гипертензию (F2). Вазоди-
латационный эффект простагландинов объясняет-
ся расширением афферентных почечных артериол,
что приводит к повышению фильтрационного дав-
ления в почках, усилению системной вазодилата-
ции, снижению уровня Na+ и объема жидкости.
Все простагландины отчетливо изменяют почечную
фильтрацию и совместно с РААС регулируют АД.
Именно простагландины усиливают благоприятное
и нейтрализуют отрицательное действия РААС. С
клинической точки зрения интересны взаимоотно-
шения простагландинов и ангиотензина II. Оба
гормона выделяются почками, однако оказывают
противоположное действие на системные сосуды.
Они играют большую роль в патогенезе воспале-
ния, новообразований, различных видах шока.
Кислородные радикалы - это высокореактивные
короткоживущие соединения О2 с непарным элек-
троном на внешней орбите атомов этого химичес-
кого элемента. Повреждают клеточную мембрану,
активируя перекисное окисление ненасыщенных
жирных кислот. Антагонистами их является систе-
ма антиоксидантов (супероксиддисмутаза и др.).
Эйкозаноиды вырабатываются из арахидоновой
144
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
кислоты и синтезируются всеми клетками, за ис-
ключением лимфоцитов. К ним относятся простаг-
ландины, тромбоксаны, лейкотриены и липоксины,
которые принимают участие в регуляции системно-
го, легочного и регионарного кровотока. Они обла-
дают центральным и периферическим нейротранс-
миттерным, гормональным и иммунологическим
эффектами.
Цитокины недавно открытый класс белков, выде-
ляющихся при защитных реакциях организма. Об-
ладают паракринными, аутокринными и эндокрин-
ными свойствами. К ним относятся интерлейкины,
фактор некроза опухолей, интерфероны и другие
вещества, выделяемые различными клетками.
Опиоидные вещества воздействуют на различные
рецепторы. Дают аналгетический эффект, положи-
тельно влияют на сердечно-сосудистую, иммунную
системы и метаболизм. Опиоиды стабилизируют
гемодинамику и повышают выживаемость больных
с различными видами шока. Их уровень в крови от-
четливо возрастает после объемных операций, при
сепсисе, травме, шоке и стрессе.
Уровень гонадотропинов, половых гормонов,
пролактина после травмы снижается.
Для реализации ответной реакции организма на
повреждение требуется быстрая мобилизация соб-
ственных энергетических ресурсов. Она достигает-
ся активацией катаболизма и угнетением анабо-
лизма катехоламинами, секреция которых увели-
чивается одновременно с ростом продукции АКТГ
при возбуждении гипоталамо-гипофизарной систе-
мы. Однако в условиях действия повреждающего
фактора поступление энергетических субстратов с
пищей прекращается или ограничивается, а обмен
веществ резко ускоряется (эффект катехоламинов)
и возникает отрицательный энергетический ба-
ланс. Основной причиной этого является измене-
ние источника энергообразования в организме.
Среднесуточная энергетическая потребность орга-
низма человека вне стресса составляет 7536 кДж.
Нервная ткань и клетки крови требуют 180 г глю-
козы в сутки. Необходимо также определенное ко-
личество аминокислот для синтеза белков и жир-
ных кислот. В процессе голодания запасы этих ве-
ществ в организме быстро расходуются. Под влия-
нием катехоламинов сначала мобилизуется энер-
гия гликогена и угнетается секреция инсулина, что
блокирует синтез гликогена и использование угле-
водов в образовании энергии. За первые сутки го-
лодания гликоген печени расщепляется до свобод
ной глюкозы (гликогенолиз). В норме запасы гли
когена пополняются за счет поступления углево-
дов, но при действии повреждающего фактора этот
источник не функционирует. Затем для глюконео-
генеза уже потребуется протеолиз (с увеличением
продукции аланина и глутамина), возникающий в
скелетных мышцах. Продукты распада белков и
жиров также используются в синтезе гликогена.
Потребление внутренними органами аланина и
глутамина сопровождается выработкой мочевины,
аммиака и потерей азота с мочой (90 %) и калом
(10 %). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г
азота, что соответствует 30 г мышц. Суточная по-
теря при стрессе составляет 5-86 г азота. Таким
образом, масса мышц уменьшается на 150-2500 г.
Обмен веществ осуществляется между скелетны-
ми мышцами, печенью, кишечником и раной (рис
95). В результате катаболизма в наибольшей сте-
пени страдает внутриклеточный сектор из-за поте-
ри белков, жиров, воды и К . При этом вода с К
переходит во внеклеточное пространство, что при-
водит к росту его объема и уменьшению клеточной
массы. Этому способствует секреция альдостерона
и АДГ, которые задерживают воду и Na , стимули-
руя их реабсорбцию в почечных канальцах. Следо-
вательно, увеличение объема внеклеточной жидко-
сти происходит за счет реабсорбции Na и воды в
почечных канальцах и усиленного образования эн-
догенной воды в процессах катаболизма. Отрица-
тельный баланс энергообразования, перераспре-
деление жидкости из внутри- во внеклеточный сек
тор приводят к нарушению обмена К . Вымывае
мый с эндогенной водой из клетки во внеклеточное
пространство К усиленно выводится с мочой. Ха-
рактерно, что длительное время концентрация его
в плазме крови остается нормальной, несмотря на
большой клеточный дефицит. Степень потери К
пропорциональна дефициту белка. Усиленная экс-
креция К с мочой обусловлена антагонистически-
ми отношениями между К , Na и Н , а также нару-
шениями КОС в ответ на стресс. Наиболее частой
реакцией на стресс является некомпенсированный
комбинированный алкалоз. Он возникает в резуль-
тате увеличенной экскреции Н с мочой (ацидоге-
нез), повышенной реабсорбции NaHCO3, гипер-
вентиляции, потери кислого желудочного содержи-
мого, переливания цитратной крови и гипокалие-
мии.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
145
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Стресс приводит к возникновению отрицательного
энергетического баланса, задержке воды и Na .от-
рицательному азотистому балансу (потеря массы
мышц), гипокалиемии и алкалозу, а также к изме-
нениям концентрации многих биологически актив-
ных соединений. Эти вещества играют важную
роль в течении ответной реакции организма на
стресс.
Поддержание гомеостаза происходит не только на
клеточном уровне. Это функция всех систем и ор-
ганов. Если действие повреждающего фактора
прекращается, функции органов и метаболизм
нормализуются.
При продолжающемся стрессе функциональные
резервы организма истощаются и развивается не-
достаточность наиболее уязвимых или предвари-
тельно ослабленных паталогическим процессом
органов и систем (легкие, сердечно-сосудистая си-
стема, печень, почки).
Рис. 95. Обмен азота при повреждении
Поскольку расстройства водно-солевого баланса,
КОС, энергетического обмена, функций дыхания,
кровообращения, почек, печени лежат в основе
этиопатогенеза многих острых заболеваний, рас-
смотрим механизмы, клинические проявления и
принципы терапии этих расстройств.
Основными компонентами жидкостных прост-
ранств организма являются вода, катионы и анио-
ны, поэтому изменение их содержания часто стано-
вится критическим звеном в поддержании постоян-
ства гомеостаза. Именно такие нарушения
нуждаются в быстрой и тщательной коррекции в
условиях отделений реанимации или интенсивной
терапии.
146
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
НАРУШЕНИЯ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
ГОМЕОСТАЗА
Основными причинами нарушений водно-электро-
литного баланса являются внешние потери жидко-
стей или патологическое перераспределение их
между водными пространствами организма. Коле-
бания водно-электролитного баланса существенно
влияют на интенсивность обмена веществ, дея-
тельность многих органов и систем, особенно ды-
хания и кровообращения.
Внешние потери жидкостей и электролитов проис-
ходят при различных патологических процессах
(рвота при отравлении и гестозах, кровотечение,
ожоги, ранения) и при патологической активации
естественных физиологических механизмов орга-
низма (полиурия, понос, профузный пот).
Внутреннее перемещение жидкостей - результат
изменения осмолярности различных сред и повы-
шения проницаемости капиллярной стенки (отеки,
экссудаты и транссудаты, асцит, потеря жидкости в
травмированные ткани при синдроме раздавлива-
ния, а также непроходимости кишечника любого
происхождения). В отличие от внешних потерь,
внутренняя секвестрация не вызывает существен-
ных изменений массы тела.
Состав жидкости при внешних потерях близок к
составу плазмы крови или интерстициальной жид-
кости. Пот - это водная фракция внеклеточной
жидкости без белка. Тоничность его в летнее вре-
мя составляет 1 /3, а зимой-около 2/3 изотоничес-
кого раствора. В организме циркулирует смесь
внутриклеточной, интерстициальной жидкости и
плазмы крови, как правило, с высокой концентра-
цией белка
Наиболее грубое перемещение жидкостей в орга-
низме и ее секвестрация наблюдаются при перито-
ните и тяжелых ожогах.
Нарушения водно-электролитного гомеостаза при
секвестрации жидкости усугубляются и тем, что по
мере ликвидации причин, ее вызвавших, большая
часть воды и электролитов возвращаются в интер-
стициальное пространство и в кровь. Особенно
опасен этот механизм при почечной недостаточно-
сти, когда возможно резкое увеличение концентра-
ции некоторых электролитов в плазме крови. Са-
мыми грозными последствиями обратного всасы
вания секвестрированной жидкости при почечной
недостаточности являются гиперкалиемия и сопут-
ствующие нарушения КОС.
У некоторых больных расстройства водно-электро-
литного баланса возникают в результате чрезмер-
ной и бесконтрольной интенсивной терапии.
Сложно объединить все возможные варианты на
рушений водно-электролитного гомеостаза в еди
ную классификацию, поэтому мы приняли за осно-
ву наиболее распространенные типы дисгидроза на
основании изменений объема и осмотического дав-
ления водных пространств организма.
Нет ни одного специфического клинического симп
тома расстройств водно-солевого баланса и КОС.
Изменения одного вида обмена приводят к дисба
лансу других, благодаря механизмам компенсации,
поддерживающим гомеостаз. Поэтому в каждом
случае необходимо установить: первичны или вто-
ричны имеющиеся сдвиги, или они носят компенса-
торный характер.
Нарушения обмена воды и Na . О количестве во
ды в организме и ее осмолярности во внеклеточ-
ном пространстве можно приблизительно судить
по концентрации Na в сыворотке крови и средне-
му объему эритроцита. Различают шесть типов на-
рушения обмена воды и Na1-: гипертоническая,
изотоническая и гипотоническая дегидратация, ги
пертоническая, изотоническая и гипотоническая
гидратация. Дифференциальная диагностика их
основывается на данных анамнеза, клиники и ла-
бораторных исследований (рис. 96), а физико-хи-
мические основы этих нарушений представлены на
рис. 97
Гипертоническая дегидратация (рис. 98) - дефи
цит воды и избыток Na во всех жидкостях орга
низма.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
147
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рис. 96. Диагностика нарушений водно-солевого обмена
ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИДРАТАЦИЯ
Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая
Количество эритроцитов ж. ж. ж.
Гемоглобин ж. ж. ж.
Общий белок ж. ж. ж.
Гематокрит •(-) ж. .А. -А. •(-)
Концентрация натрия в плазме крови ж. • ж. •
Объем жидкости Внутриклеточной • ж. 'W • ж.
Внеклеточной ж. ж. ж.
Экскреция с мочой Натрия ж. ж. ж.
Воды ж. ж. ж. ж.
— увеличение
— уменьшение
® — нет изменений
Внутрисосудистый
сектор
Интерстициальный
сектор
Норма Гипертоническая
дегидратация
Рис. 97. Физико-химические основы нарушений водно-солевого обмена
Изотоническая Гипотоническая
дегидратация
дегидратация
148
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Причины. Патологическая потеря гипотонической
жидкости может происходить через легкие (гипер-
вентиляция, трахеобронхит, пневмония, гипертер-
мия; трахеостома, ИВЛ без адекватного
увлажнения), кожу (лихорадка, профузное потоот-
деление), почки (хронический пиелонефрит, неса-
харный диабет, полиурическая стадия ХПН, фор-
сированный диурез). Концентрация Na+ в сыво-
ротке крови выше 150 ммоль/л. По содержанию
натрия в моче можно судить о причине потерь
(табл. 24).
ГАБЛИЦА 24. ПРИЧИНЫ ДЕГИДРАТАЦИИ И ПУТИ ПОТЕРЬ
Содержание натрия в моче
> 20 ммоль/л
Внепочечные потери
Избыточное потоотделение
Через ЖКТ
Панкреатит
Через кожу и с дыханием
Почечные потери
Диуретики
Гипергликемия
Острая
или хроническая
почечная недостаточность
Инфузия маннитола
или мочевины
Клиника. Первый симптом гипертонической дегид-
ратации - жажда. Больной ощущает ее, когда де-
фицит воды в организме достигает 1 - 2 л (1,5 - 3%
массы тела). Снижение АД. нарастание тахикардии
происходят вследствие уменьшения СВ, когда де-
фицит воды в организме равен 4 - 5 л (6 - 7 % мас-
сы тела). Голодание отягощает состояние больно-
го, так как оно повышает катаболизм. Образую-
щейся при этом эндогенной воды недостаточно для
выведения продуктов распада белков, жиров. По-
этому организм вынужден дополнительно терять
внутри- и внеклеточную воду. Дегидратацию кле-
ток усиливает рост осмолярности плазмы крови.
Гиперосмия, нарастающий дефицит воды приводят
к олигурии с высокой относительной плотностью
мочи из-за большой концентрации в ней Na , Cl ,
N . Это проявление начальной стадии почечной
недостаточности. При ее прогрессировании утра-
чивается концентрационная способность почек.
Длительное обезвоживание, гипернатриемия
(более 160 ммоль/л) вызывают дегидратацию кле-
ток, нарушают метаболизм ЦНС и ее функции, что
проявляется общей слабостью, апатией, дезориен-
тацией, галлюцинациями, возбуждением, судоро-
гами, комой.
Лечение. 1. Если больной в сознании и отсутству-
s
я
я
О
о
а
я
я
О
Ы
№
Я
s
S
со
S
е
Рис. 98. Гипертоническая дегидратация
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Концентрация
Na+ в плазме крови выше 150 ммоль/л
Ht на верхней границе нормы и выше.
Олигурия, концентрированная моча
Сухая кожа,
сухой красный язык,
сухие слизистые оболочки
ЦВД снижено
Жажда.
Высокая
температура тела
Потеря воды при обильном потоотделении
(лихорадка), через легкие
(одышка), через почки
11 | ] (нефрит, полиурия при ОПН и
caxot. циабете)
Восполнение дефицита воды per os и ЛЕЧЕНИЕ
внутривенной инфузией
5% раствора глюкозы.
Восполнение дефицита К+ после
ликвидации дефицита воды
149
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
ет рвота, ему разрешается пить воду до утоления
жажды.
2. Для устранения гипертоничности внеклеточной
жидкости внутривенно вводят 5 % раствор глюко-
зы в объеме, равном дефициту воды в организме,
величину которого в литрах можно определить по
формуле: (концентрация Na в плазме крови -
142)/ 142 х массу тела (кг) или по номограмме
(рис. 99).
3. После восстановления водного баланса необхо-
димо восполнить дефицит К , который наблюдает-
ся практически во всех случаях гипертонической
дегидратации, кроме олигоанурической стадии хро-
нической почечной недостаточности. Особенно вы
ражена гипокалиемия при сахарном и несахарном
диабете, а также при стимуляции диуреза салуре-
тиками.
Изотоническая дегидратация наиболее частое
нарушение водно-солевого обмена, которое за-
ключается в одновременной потере воды и элект-
ролитов (изотонической жидкости). В норме соот-
ношение объемов интерстициальной жидкости и
плазмы крови равно 3:1 При изотонической дегид
ратации возрастает онкотическое давление плазмы
вследствие сгущения крови из-за потери воды.
Ввиду этого интерстициальная жидкость переме-
щается в сосудистое пространство и теряется путя
ми, обусловленными причинным заболеванием. В
результате уменьшается исключительно объем
внеклеточной жидкости.
Причины. Эта патология наблюдается только при
огромных потерях Na чаще всего с мочой при фор
сированном диурезе и с соками пищеварительного
тракта, имеющих такое же осмотическое давление,
как и плазма крови, а суточная продукция состав-
ляет 65% объема внеклеточной жидкости. Поэто-
му продолжительная потеря этих соков быстро
приводит к развитию изотонической дегидратации.
Уменьшение объема плазмы крови является ос-
новным патофизиологическим механизмом, опре-
деляющим клинику изотонической дегидратации
(рис. 100).
Клиника. Синдром изотонической дегидратации
проявляется нарушениями кровообращения:
уменьшением ОЦК и расстройствами микроцирку-
ляции. Основные симптомы - снижение АД, тахи-
кардия, в тяжелых случаях ортостатический кол-
лапс и расстройства сознания вследствие угнете-
ния метаболизма мозга.
Симптомы обезвоживания тканей: сниженный тур-
гор, мягкие глазные яблоки, расслабленные мыш-
цы, наличие продолговатых складок на языке.
В зависимости от гемодинамических симптомов
выделяют три степени тяжести изотонической де-
гидратации:
I (дефицит жидкости до 2 л): склонность к ортоста-
тическому коллапсу, утомляемость, тахикардия, АД
в горизонтальном положении нормальное;
II (дефицит жидкости около 2 - 4 л): тахикардия,
АД в горизонтальном положении снижено;
III (дефицит жидкости 5 - 6 л): систолическое АД
ниже 90 мм рт. ст., шок, нарушение сознания.
Лечение.
Основная задача интенсивной терапии - восполне-
ние потерь внеклеточной жидкости растворами та-
кой же тоничности. К ним можно отнести: изотони-
ческий раствор натрия хлорида. 5 % раствор глю
козы с инсулином (0,5 - 1 ЕД на 1 г сухого вещест-
ва глюкозы) и небольшим количеством калия хло-
рида. Такой раствор можно быстро приготовить,
смешав 400 мл 5 % раствора глюкозы с 40 мл 3 %
раствора калия хлорида и добавив 5 6 ЕД инсули
Рис. 9 дефи! 9. Номограмм дита воды 220 — 210 — 200 — 190 — 180 — 170 — 160 — 150 — 140 — 130 а для определен» — 4,5 — 4,0 — 3,5 — 3,0 — 2,5 — 2,0 1Я 160 150 140 — 130 120 — 110 — 100 — 90 — 80 — 70 — 60
Na+ плазмы ммоль\л — 120 — 110 — 100 — 90 — 80 Дефицит жидкости л — 1,5 — 1,0 Масса тела кг — 50 — 40 30 — 20
150
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Рис. 100. Изотоническая дегидратация
КЛИНИКА
ПРИЧИНЫ
Лабильность АД
Na’ плазмы крови
137 - 147 ммоль/л
Кровопотеря
Ожоги, Шок
Асцит
Концентрация белка,
количество эритроцитов в
крови и Ht увеличены
Свищи кишечника,
желчных путей и
поджелудочной
железы
Непроходимость
кишечника
Перитонит
Полиурия
Форсированный
диурез
Нарушения
микроциркуляции
Олигурия
ЦВД снижено
ЛЕЧЕНИЕ
Внутривенная инфузия
изотонических растворов
(1,5 л при I степени)
(2,4 л при II степени)
на 1 м’поверхности тела
за сутки
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
151
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
на. При определении объема суточной инфузии не-
обходимо учитывать и незаметные (перспирацион-
ные) потери жидкости. Их объем у взрослых со-
ставляет около 800 мл в сутки. У лихорадящих
больных объем инфузии должен быть увеличен на
12-13 % при повышении температуры тела на 1°С.
Сумма учтенных и незаметных потерь и составит
объем суточной инфузии. Он также может быть
расчитан по формуле: объем (л) = (Ht-0.45/0,45) х
0,2 х массу тела (кг).
Гипотоническая дегидратация (эксикоз) наступа-
ет вследствие потерь натрия хлорида (концентра-
ция Na в плазме крови ниже 135 ммоль/л). Эф-
фективное осмотическое давление плазмы крови
становится меньше, чем внутриклеточной жидкос-
ти, что приводит к парадоксальному распределе-
нию жидкости в организме: внеклеточная дегидра-
тация сочетается с внутриклеточной гипергидрата-
цией на фоне общего обезвоживания. Дефицит Na
приводит к уменьшению объема внеклеточной
жидкости и циркулирующей плазмы крови
Причины. Гипонатриемию обнаруживают у 1 %
госпитализированных и у 4-5% послеоперацион-
ных больных. Организм теряет Na через почки,
пищеварительный тракт и кожу. Наиболее частые
причины гипонатриемии - применение диуретиков
в предоперационный период, недостаточность над-
почечников, гипофункция щитовидной железы,
понос Тяжелый дефицит Na возникает при поте-
рях содержимого пищеварительного тракта (понос,
рвота, желчные и кишечные свищи, чрезмерная
стимуляция слабительными средствами). При вре-
менном выключении кишечного сока из общей си-
стемы гидродинамики организма (динамическая и
механическая непроходимость кишечника) в ре-
зультате его задержки в пораженных участках ки-
шечника также развивается выраженная гипонат-
риемия.
Почечные потери обусловлены в основном ухудше-
нием реабсорбции Na в почечных канальцах из-за
нарушения аденогипофизарной, ренин-ангиотен-
зиновой и надпочечниковой регуляции обмена иона
(полиурия, форсированный диурез).
Потери Na через кожу в норме невелики, однако
при обильном потоотделении и утолении жажды
жидкостями, содержащими мало Na , может воз-
никнуть его дефицит и обезвоживание Кроме то-
го, значительный дефицит Na осложняет крити-
ческие состояния, вызванные сахарным диабетом.
обширные ожоги и размозжение тканей Содержа-
ние Na+ в различных жидкостях тела представле-
но в табл. 25.
ТАБЛИЦА 25. СОДЕРЖАНИЕ NA+ В ЖИДКОСТЯХ,
ЧАСТО ТЕРЯЕМЫХ ОРГАНИЗМОМ
Жидкость__________________Концентрация натрия, ммоль/л
Желудочный сок 55
Панкреатический сок 145
Пот 80
Жидкий стул (диарея) 40
Моча 10
Моча при форсированном диурезе
фуросемидом (салуретиками) 70 - 80
Клиника определяется уменьшением объема вне-
клеточной жидкости и гидратацией клеток. Цент-
ральное место в ней занимают симптомы наруше-
ния кровообращения: ортостатические реакции,
коллапс, артериальная гипотензия, отсутствие
контурирующихся подкожных вен, холодная циа-
нотичная кожа. Выражена и неврологическая
симптоматика: головная боль, апатия, нарушения
сознания, судороги, кома. Чувство жажды может
отсутствовать. Эластичность и тургор кожи сниже-
ны, глазные яблоки мягкие. Наблюдаются рвота,
пилороспазм, атония желудка, олигурия с повыше-
нием концентрации в крови мочевины и уменьше-
нием содержания в моче С1 (ниже 35 ммоль/сут).
Как правило, отмечается так называемая дегидра-
тационная лихорадка. Тяжесть состояния опреде-
ляется нарушениями гемодинамики в зависимости
от дефицита Na :
I степень (дефицит натрия хлорида 0,5 г/кг), сла-
бость, головокружение, ортостатический коллапс,
АД в горизонтальном положении нормальное;
II степень (дефицит натрия хлорида 0,5-0,75 г/кг):
тошнота, рвота, снижение систолического АД в го-
ризонтальном положении (но не меньше 90 мм
рт.ст.), появление неврологических симптомов;
III степень (дефицит натрия хлорида 0,75-1,25
г/кг): систолическое АД в горизонтальном положе-
нии больного ниже 90 мм рт. ст., нарушение созна-
ния, генерализованные тонико-клонические судо-
роги, остановка дыхания. Уровень Na+ в плазме
крови ниже 120 ммоль/л.
Дефициту Na , возникшему вследствие потери ки-
шечного сока, часто сопутствуют гипокалиемия и
нарушения КОС.
152
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Лечение. 1. При интенсивной терапии гипотониче-
ской дегидратации основным является восполне-
ние потерь Na , определяемых по формуле:
дефицит Na (ммоль/л) = [142 концентрация Na
в плазме крови (ммоль/л)] х массу тела (кг) х 0,2.
Сначала вводят половину рассчитанного количест-
ва с растворами хлорида или натрия гидрокарбона-
та. Вид раствора определяют по показателям КОС:
при ацидозе показана коррекция раствором натрия
гидрокарбоната, при алкалозе - натрия хлорида.
Эти растворы вводят внутривенно капельно до ис-
чезновения клинических симптомов гиповолемии.
Нормализация АД, диуреза и ЦВД указывает на ус-
транение опасного дефицита Na .
2. При выраженной неврологической симпто-
матике необходимо повышать содержание Na+ в
плазме крови со скоростью 1-2 ммоль/л в ч (под
контролем ЦВД), до концентрации 125-130
ммоль/л. У алкоголиков и истощенных больных
его уровень не должен превышать 125 ммоль/л из
- за высокой вероятности повреждений ствола моз-
га. Если у больного возникает или возможна опас-
ность перегрузки объемом, вместе с гипертоничес-
ким солевым раствором вводят фуросемид.
3. При сопутствующей гипокалиемии к этим рас-
творам добавляют соли калия. Правила компенса-
ции дефицита К подробнее изложены на с. 151-
152. Для лечения гипотонической дегидратации
применяют полиэлектролитный раствор: натрия
хлорида 2,25 г; калия хлорида 0,19 г; натрия молоч-
нокислого 1,9 г; кальция хлорида 0,1 г; магния хло-
рида 0,1 г; натрия лимоннокислого 0,45 г; воды
дистиллированной до 500 мл (рис. 101).
При гипертонической гидратации внеклеточное
пространство наполняется жидкостью с высоким
содержанием Na , клетки обезвожены. Гипернат-
риемия всегда приводит к вторичной задержке во-
ды с увеличением объема внеклеточной жидкости,
склонностью к генерализованным отекам и транс-
судации в полости тела (брюшную, плевральную,
перикардиальную). Если накопление Na не сопро-
вождается задержкой эквивалентного количества
воды, то внеклеточная жидкость становится гипер-
тонической до тех пор, пока вода из клеток не нач
нет перераспределяться во внеклеточное прост-
ранство и не наступит осмотическое равновесие. В
таких случаях объем внеклеточной жидкости вос-
станавливается за счет внутриклеточной воды. Это
редкое состояние наблюдается при утоплении в
морской воде, тяжелом гиперальдостеронизме, по-
чечной недостаточности
Лечение.
1. Прекращают введение солевых растворов, на
значают препараты, способствующие выведению
Na с мочой: салуретики (фуросемид эффективен
при сохраненной фильтрационной функции почек),
сывороточный альбумин (гипопротеинемия усили-
вает задержку Na+), 2,5-10 % растворы глюкозы
(уменьшают гиперосмолярность внеклеточной
жидкости), бессолевую (рисово-фруктовую)диету
Дозы препаратов рассчитывают на основании по-
вторного определения концентрации Na в плазме
крови.
2. Особенно быстро избыток Na удаляется при
использовании перитонеального и экстракорпо-
рального диализа, который наиболее эффективен у
больных с уремией (рис. 102).
Изотоническая гидратация характеризуется из-
бытком воды и солей во внеклеточном пространст
ве при нормальном содержании их внутри клеток.
Внеклеточное пространство может увеличиваться
на несколько литров без признаков отека. Отеки
появляются, когда ГДпл и КОДпл снижаются в ре-
зультате уменьшения концентрации белка.
Причинами изотонической гидратации могут быть
правожелудочковая недостаточность, избыточная
инфузия изотонических растворов, в некоторых
случаях - ХПН.
Клиника. Ведущий симптом - сердечная недоста-
точность с отеками. В механизме их образования
основную роль играет миокардиальная (насосная)
недостаточность, уменьшение оттока крови от
сердца, снижение кровотока в коже, почках,
пищеварительном тракте, скелетных мышцах и да-
же в мозге. Уменьшение СВ возбуждает аденоги-
пофизарный компонент, а снижение клубочковой
фильтрации активирует ренин-ангиотензиновый
компонент системы регуляции обмена Na . В ре-
зультате повышается секреция альдостерона и
АДГ, под влиянием которых усиливается реабсорб-
ция Na и воды. Объем циркулирующей жидкости
и гидростатическое давление крови нарастают, что
и приводит к перераспределению избытка внутри-
сосудистой воды в интерстициальное пространст-
во. Образованию отеков способствует повышен-
ная проницаемость капиллярной стенки, которая,
как правило, сопровождает сердечную недостаточ-
ность.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
153
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Рис. 101. Гипотоническая дегидратация
КЛИНИКА
Потери соли
Через почки:
хронический пиелонефрит, хронический нефрит,
ОПН (полиурическая стадия), болезнь Аддисона
Через пищеварительный тракт:
большие дозы слабительных средств, промывание желуд-
ка водой, длительное дренирование желудка,
(непроходимость кишечника
Нерез кожу:
обильное потоотделение
Рвота. Головная боль, разбитость, апатия
Отсутствие жажды. Лихорадка. Сниже-
ние АД. Вены не контурируют. Тахикар-
дия.
Эластичность кожи, тургор г* I
повышены. 1 I
Потеря сознания, судороги, ~ П I
рвота. ЦВД снижено. Ht . Jflpz 1
повышен. I
Концентрация Na+ в плазме I I
крови ниже 135 ммоль/л. _ JI/ I
Восполнение дефицита Na+
по номограмме.
I—зс
---50
---60
---70
— йо
---9и
___100
---125
---15С
---200 i
с
с
с
---250 с
С
---300 2
— со
---7С
---РО
---90
---100
I---40
г
125
---120
----13<)
i *
h
154
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Рис. 102.Гипертоническая гидратация
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Отеки. Кожа гиперемирована, гиперестезия
Na+ плазмы выше 155 ммоль/л
К+ плазмы выше 5 ммоль/л.
Прием солевых растворов.
Парантеральное введение изотонических
растворов при олигурии и гипернатриемии,
гипертонических растворов при сниженной
выделительной функции почек.
Увеличение ОЦК.
Высокое ЦВД.
Снижение диуреза
вплоть до олигурии
Ht ниже 0,35 л/л.
Жажда. Психомоторное
возбуждение, кома (вследствие
осмотического обезвоживания
клеток).
Отек легких, мозга.
ЛЕЧЕНИЕ
Салуретики (фуросемид),
1G раствор сывороточного
альбумина.
Перитонеальный или
экстракорпоральный диализ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
155
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
В патогенезе почечных отеков к гормональному
механизму увеличения ОЦК присоединяется хро-
ническая потеря белка с мочой из-за структурных
нарушений клубочков (образование "пор" в ба-
зальной мембране капиллярной стенки). При этом
в ультрафильтрат попадает большое количество
белка. Если Na й вода реабсорбируются под вли-
янием альдостерона и АДГ, то белок не подверга-
ется реабсорбции и теряется с мочой. Потеря бел-
ка приводит к гипопротеинемии, снижению КОД,
что увеличивает зону фильтрации из капилляров в
интерстиций. Отек межклеточного пространства
происходит лишь тогда, когда объем жидкости, по-
кидающей сосудистое русло, превышает макси-
мальные транспортные возможности лимфатичес-
кой системы.
Выход белка и жидкости из кровеносного русла
ведет к гиповолемии, которая стимулирует защит-
ные гормональные механизмы, усиливающие ре-
абсорбцию Na и воды. Однако низкое КОД не
способно удерживать воду в русле и это усиливает
отеки.
Изотоническая гидратация развивается и при цир-
розе печени, но без генерализованных отеков. Она
проявляется асцитом, появление которого связано
с нарушением оттока крови из печени и развитием
портальной гипертензии. Несоответствие между
высоким ГД в капиллярах портальной системы и
транспортной способностью лимфатических сосу-
дов приводит к застою в системе воротной вены,
повышению проницаемости ее капилляров и филь-
трации жидкости, богатой белком и Na , в брюш
ную полость. Возникающий дефицит Na и воды
стимулирует секрецию альдостерона и АДГ, дейст-
вие которых усиливается вследствие недостаточ-
ной инактивации их в больной печени.
Лечение 1. Проводят терапию основного заболе
вания. Постельный режим, сердечные гликозиды и
ликвидация отеков. Ограничение употребления со
ли и воды, удаление транссудата. Дефицит белка
компенсируется инфузией 10% сывороточного
альбумина (3-4 мл/кг). Особенно это важно при
лечении цирротических, нефропатических и голод
ных отеков.
2. Диуретики: осмотические (маннитол, сорбитол
по 1 -2 г сухого вещества на 1 кг массы тела), пет-
левые (фуросемид по 20-40 мг в сутки, этакрино-
вая кислота по 50 мг 1 раз в сутки внутривенно, то-
расемид по 5 мг 1 раз в сутки), тиазидные (гидро
хлортиазид по 25 мг внутрь 1 -2 раза в сутки, хлор-
талидон по 25 мг, металозон по 2,5 мг 1 раз в
сутки), калийсберегающие (спиронолактон по
12,5-25 мг, амилорид по 5 мг, триамтирен по 200 мг
в сутки). Ингибиторы карбоангидразы (диакарб)
применяются редко.
3. Важное место в терапии занимают глюкокорти-
коиды (преднизолон), улучшающие клубочковую
фильтрацию и угнетающие действие АДГ. Кроме
того, они уменьшают патологическую проницае-
мость капиллярной стенки, в том числе и капилля-
ров почечных клубочков Поэтому они показаны
при гепатогенных, сердечных и почечных отеках
(30-60 мг преднизолона в сутки). Противопоказа-
нием к использованию глюкокортикоидов является
выраженная артериальная гипертензия (рис. 103).
При гипотонической гидратации как внутри, так и
вне клеток содержится много жидкости с низким
КОД. Сначала у таких больных развивается изото-
ническая гидратация.
Причины. Длительная бессолевая диета, выведе-
ние Na из организма с помощью лекарственных
препаратов и диффузия Na+ в клетки могут пере-
вести изотоническую гидратацию в гипотоничес-
кую. Этому способствует увеличение образования
эндогенной воды за счет распада тканей.
Клиника. Гипотоническая гидратация проявляется
отеками (переполнение клеток водой). Многие
симптомы гипотонической дегидратации и гипото-
нической гидратации совпадают. Об "отравлении"
водой свидетельствует повышение ЦВД на фоне
снижения гематокритного числа и концентрации
Na в плазме крови.
Лечение. 1. Этиотропная терапия основного забо-
левания.
2. При возбуждении или судорогах показано мед-
ленное внутривенное введение 50-100 ммоль 1 М
(5,85%) раствора натрия хлорида через каждый
час до наступления клинического эффекта.
3. В целях удаления избытка жидкости необходимо
стимулировать потоотделение, назначать сорби-
тол по 1 столовой ложке до наступления поноса
или внутривенно 40% раствор препарата, 10-20%
раствор маннитола, глюкокортикоиды (преднизо-
лон), а также проводить перитонеальный или экс-
тракорпоральный диализ с использованием диали-
зирующей жидкости, содержащей высокую кон-
центрацию глюкозы. Терапию проводят под тща-
тельным контролем клинических симптомов и
156
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Рис. 103. Изотоническая гидратация
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Увеличение ОЦК
Повышение ЦВД
Тахикардия
Асцит
Na+ плазмы 137 - 147 ммоль/л
Ht < 35 л/л
Декомпенсированная сердечная
недостаточность
Опухоли коркового вещества
надпочечников
Прием и введение изотонических
растворов при сниженной
выделительной функции почек,
олигурии
Цирроз печени
Асцит
Гестозы беременных
Количество
эритроцитов
и белка ниже
нормы
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечные гликозиды,
10% раствор сывороточного альбу
мина (3-4 мл/кг)
Диуретики: фуросемид (2 мг/кг),
гипотиазид(1 мг/кг),
этакрииовая кислота (50 мг/сутки)
альдактон, веришпирон,
триамтерен (1,5-2 мг/кг)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
157
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
уровня электролитов, особенно Na , в плазме кро-
ви (рис. 104).
Нарушения обмена других электролитов.
Гипокалиемия - снижение концентрации К в сы-
воротке крови ниже 3,5 ммоль/л может быть ре-
зультатом повышенного транспорта иона из вне- во
внутриклеточное пространство (трансцеллюляр-
ный сдвиг) либо истощения его запасов. При выра-
женном дефиците К в клетках возникают необра-
тимые повреждения в почечных канальцах и мио-
карде. Гипокалиемия способствует гиперполяриза-
ции клеточных мембран, поэтому чувствительность
и возбудимость их снижается.
Причины. Одной из основных причин потерь К
является катаболизм белка. Дефицит К (почечные
потери) возникает вследствие избыточного поступ-
ления в кровь стероидных гормонов коркового ве-
щества надпочечников (опухоли надпочечников,
болезнь Кушинга), при заболеваниях почек (гло-
меруло и пиелонефрит), поражении почечных ка-
нальцев антибиотиками, применении диуретиков,
глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, гипо-
тензивных средств. Уменьшение поступления К с
Рис. 104. Гипотоническая гидратация
ПРИЧИНЫ
Нарушения
сознания, судороги, ^а+
гиперрефлексия,
симптом
Бабинского (+) [
Олигурия,
рвота
пищей редко является единственной причиной ги-
покалиемии. Расстройства пищеварения (рвота
при пилоростенозе, длительное использование на-
зогастрального зонда, свищи, выведение мочеточ-
ника в сигмовиднободочную кишку, понос) играют
главную роль. Нормальное содержание калия в ка-
ле составляет 75 ммоль/л. При поносах объем фе-
калий достигает 10 л в сутки, что приводит к значи-
тельной потере К • Перемещение внеклеточного
К в клетки происходит при метаболическом алка-
лозе, синтезе гликогена и белка, поэтому гипока-
лиемия часто возникает после истощающих забо-
леваний, тяжелых операций, при выходе больного
из диабетической комы Гипокалиемия развивается
также при длительном парентеральном введении
жидкости, не содержащей солей калия (рис. 105).
Клиника. Первые клинические признаки дефицита
К появляются при уменьшении общего содержа-
ния ионов в организме на 10 - 30 %. Отмечаются
мышечная слабость, астения, парезы и даже пара-
личи. Часто наблюдается одышка. Снижение уров-
ня К в плазме крови до 1,5 ммоль/л и менее при-
водит к параличу межреберных дыхательных
мышц; диафрагма менее чувствительна к дефициту
К . Тахикардия встречается реже, чем брадикар-
Избыточное
введение
бессолевых
растворов при
лечении
обезвоживания
КЛИНИКА
пл <137
ммоль/л
Внутривенное введение
| 20% раствора маннитола
150-300 мл
или
10% раствора сорбитола
' 700-1400 мл
При судорогах по 10 мл
10% раствора натрия
хлорида каждый час
до их исчезновения
ЛЕЧЕНИЕ
Внутрь
сорбит по 30 - 60 г
158
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
Рис. 105. Причины и механизм развития гипокалиемии
Увеличение поступления жидкости без калия
Уменьшение поступления с пищей
Рвота
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
дня, нередко возникает экстрасистолия. На ЭКГ
удлиняется отрезок Q-T и появляется зубец U,
сливающийся с зубцом Т (рис. 106). Однако изме-
нения ЭКГ и недостаточность сократительной
функции сердца не находятся в строгой зависимое -
ти от степени гипокалиемии. Имеют значение со-
отношение концентраций К внутри и вне клетки,
сопутствующие нарушения водно-электролитного
баланса и КОС. Гипокалиемия способна потенци-
ровать разнообразные аритмии. В послеопераци-
онный период может стать причиной метеоризма и
динамической непроходимости кишечника.
Содержание К в сыворотке крови позволяет опре-
делить (приблизительно) его дефицит (табл. 26).
ТАБЛИЦА 26. ОЦЕНКА ДЕФИЦИТА КАЛИЯ У ВЗРОСЛОГО
ЧЕЛОВЕКА С МАССОЙ ТЕЛА 70 КГ
Содержание калия в сыворотке крови, ммоль/л Дефицит калия Общий % Ммоль
3,0 10 350
2,5 15 470
2,0 20 700
Дефицит К можно определить и по номограмме
(рис. 107) или по формуле:
Дефицит калия (ммоль) = (S-К) х масса тела
(кг) х 0,2,
где - S - среднестатистическая норма калия,
а - К - концентрация К в плазме крови.
Если у больного имеются рвота, кишечные или
желчные свищи, рассчитанную по номограмме до
зу его следует увеличить. При суточном диурезе не
ниже 500 мл доза К должна соответствовать нор
мальному поступлению с пищей (4-4,5 г).
Лечение. 1. Сначала вводят суточную дозу (от 50
до 150 ммоль для взрослого), затем возмещают
дефицит, установленный лабораторным или рас
четным путем, и восполняют ежедневные потери
калия (с рвотными массами, отделяемым свищей)
раствором идентичной концентрации. На ликви-
дацию дефицита требуется несколько дней. В нор-
ме больной должен получать 150 ммоль К в
сутки, а выводить с мочой 125 ммоль в сутки Ве-
личина ниже 125 ммоль указывает на тяжелую
внутриклеточную гипокалиемию.
Клиническое улучшение, нормализация ЭКГ и кон-
центрации К в плазме крови, экскреция 125
ммоль с мочой за сутки (при обычном питании или
внутривенном введении поддерживающих доз
более 50 ммоль) указывают на эффективность про-
водимой терапии. Если экскреция калия с мочой
меньше 125 ммоль в сутки, значит, терапия неадек-
ватна.
2. Терапия глюкокортикоидами, слабительными,
мочегонными, сердечными гликозидами и некото-
рыми гипотензивными препаратами требует вос-
полнения К (от 50 до 100 ммоль в сутки). Соли ка-
Рис. 106. ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии
160
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
лия в порошке или таблетках назначают из расче-
та: 11,4 г калия хлорида или 13,1 г калия фосфата
эквивалентны 150 ммоль К , или 1 г калия хлорида
содержит 13,4 ммоль К и 13,4 ммоль С Г (1 ммоль
равен 39 мг). Следовательно, при дозе калия
хлорида - 1 г в сутки больной получает 40,2 ммоль
К . Этого достаточно для проведения заместитель-
ной терапии перечисленными выше средствами,
однако для ликвидации большого дефицита нужны
дополнительные меры. Больным с отеками, полу-
чающим диуретики, целесообразно добавить ка-
лийсберегающие препараты (альдактон).
При метаболическом алкалозе необходимо исполь-
зовать калия хлорид, а при лечении канальциевого
ацидоза - калия гидрокарбонат.
3. Углеродные энтеросорбенты марки СКН - 2М,
модифицированные химически связанными ионами
К+ и Mg2+, в 1 г содержат 1,09 ммоль К и 0,42
0,6 ммоль Mg2 . Трехразовый прием по 30 г энте-
росорбента в течение 2 нед. помимо выраженного
детоксикационного эффекта достоверно увеличи-
вает концентрацию обоих ионов в плазме крови и
эритроцитах. Энтеросорбция калиевомагниевым
сорбентом высоко эффективна при любой инток-
сикации, сочетающейся с гипокалиемией.
Рис. 107. Номограмма для определения
дефицита калия
— Ю
— 40
— 3,7
— 60
— 70
— 80
— 100
— 120
20
— 30
— 40
50
— 50
— 60
— 70
— 80
--- 90
— 100
4. Если содержание К в плазме крови составляет
2,5 ммоль/л и ниже , имеются изменения на ЭКГ,
появилась мышечная слабость, внутривенно вво-
дят препараты калия в таких дозах, которые обес-
печат поступление К в концентрации 0,7 ммоль/кг
в течение 1 - 2 ч.
5. "калиевая диета" (томаты, абрикосы, сливы, фи-
ники, бананы, орехи, апельсины, изюм, шпинат,
ветчина, черный хлеб, квашеная капуста, шоколад,
тыква, инжир, картофель, мясо, 100 г сушеных аб-
рикосов, 500 г картофеля или 1000 г апельсинов
содержат по 40 ммоль К ) также способствует бы-
строй ликвидации дефицита.
Основные правила при терапии калием:
1. Инфузия основного количества в составе поля-
ризующей смеси: на 400 мл 5-10 % раствора глю-
козы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глю-
козы) добавляют 10-20 ммоль калия (1 ммоль ка-
лия содержится в 1 мл 8,4 % раствора, в 2 мл
4,2% раствора или в 2,5 мл 3% раствора калия
хлорида);
2. скорость инфузии не должна быть более 20
ммоль/ч для взрослых, суточная доза не выше 150
ммоль;
3. концентрация калия в готовом переливаемом
растворе не должна превышать 0,5-1 %, (суточную
дозу рекомендуется распределить между всеми
растворами);
4. введение через катетер в центральную вену
уменьшает раздражение вен;
5 если скорость внутривенной инфузии калия
больше 40 ммоль в ч, пользоваться центральными
венами нельзя. Следует разделить дозу на две рав-
ные части, а затем ввести каждую из них в разные
периферические вены. Форсированное введение
калия в верхнюю полую вену или в правое предсер-
дие может обусловить угрожающий жизни кардио-
токсический эффект (остановку сердца). Для по-
вышения внутриклеточного содержания К приме-
няют малодиссоциирующие соли, освобождающие
ион внутри клетки (панангин, тромкордин, амино-
кислоты);
6. если концентрация К в плазме крови не повыша-
ется под влиянием интенсивных лечебных меропри-
ятий, следует думать о возможном дефиците магния,
который способствует выведению калия с мочой.
7. ЭКГ-мониторинг для профилактики грубых на-
рушений ритма сердца.
Препараты калия противопоказаны при олигоану-
161
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
рии, недостаточности надпочечников, острой дегидра-
тации, гиперкалиемии, ацидозе.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия
в плазме крови выше 5,5 ммоль/л представляет со-
бой серьезную угрозу для жизни больного. Она уд-
линяет период деполяризации мембраны нервных и
мышечных клеток, препятствует их реполяриза-
ции, вследствие чего постепенно утрачивается их
возбудимость.
Причины: повышенный выход К+ из клеток (транс-
клеточный переход), недостаточная экскреция поч-
ками при ОПН, поражении почечных канальцев, не-
достаточности надпочечников или сочетание этих
двух процессов. Трансклеточное перемещение К на-
блюдается при некрозе мышц (травма, внутреннее
кровотечение, ожог, миолиз, гемолиз, дегидратация),
дефиците инсулина, ацидозе, интоксикации препара-
тами наперстянки. Выяснить причину гиперкалие-
мии можно по уровню калия в моче. Высокая кон-
центрация (выше 30 ммоль/л) указывает на транс-
клеточный сдвиг, низкая - на сниженную почечную
экскрецию. Концентрация К в плазме крови опре-
деляется динамическим равновесием между анабо-
лизмом и катаболизмом, величиной почечной экс-
креции, уровнем альдостерона, КОС и внепочечны-
ми потерями иона (с содержимым пищеварительного
тракта).
Клиника. Специфического симптома гиперкалие-
мии не существует. Иногда отмечаются бледность,
гипотермия, парестезия, парез, апатия, спутанность
сознания, зуд. Наиболее распространенные прояв-
ления гиперкалиемии - слабость скелетных мышц и
нарушения проводимости и ритма сердца (тахикар-
дия, наклонность к коллапсу, аритмии). Самый ран-
ний признак на ЭКГ- высокий зубец Т в грудных от-
ведениях V2 - V4, затем уширение комплекса QRS,
блокада ножек предсердно-желудочкового пучка,
исчезновение зубца Р, возникновение самостоятель-
ного желудочкового ритма, мерцание желудочков,
асистолия. Остановка сердца при выраженной ги-
перкалиемии может наступить внезапно на фоне от-
носительного клинического благополучия. Особен-
но опасна гиперкалиемия при почечной недостаточ-
ности, ацидозе и недостатке ионов-антагонистов
(Na , Са2 ). При достаточном диурезе (900- 1000 мл
в сутки, или 50 - 40 мл/ч) развитие гиперкалиемии
маловероятно (рис. 108).
Лечение. 1. Коррекция К необходима при его со-
держании в плазме крови выше 5,5 ммоль/л. При
преренальной олигоанурии (шок, дегидратация)
сначала восполняют объем внеклеточной жидкости
растворами глюкозы с инсулином (10 ЕД инсулина
на 500 мл 20% раствора глюкозы внутривенно в
течение 1 ч). Это снижает содержание К в плазме
крови на 1 ммоль/л в течение 1 - 2 ч, затем форси-
руют диурез 20 % растворами сорбитола или моче-
вины, фуросемидом, этакриновой кислотой,
которые вводят внутривенно. Дальнейшее лечение
представлено в табл. 27.
Если диуретики неэффективны (ОПН), назначают
ионообменные смолы, перитонеальный и экстра
корпоральный диализ.
Гипокальциемия. Причины: сепсис, гипомагние-
мия, ОПН, острый панкреатит, авитаминоз D, на
рушение всасывания кальция в кишечнике, ожоги,
массивные гемотрансфузии, жировая эмболия, ре-
спираторный и метаболический алкалоз, хроничес
кие желчные свищи или длительное дренирование
желчевыводящих путей, тиреоидэктомия.
Клиника. Наблюдаются гипер- или парестезия,
повышенние мышечного тонуса, судороги, мышеч-
ная боль. Тоническое сокращение мышц
проявляется характерным положением кисти ("ру
ка акушера” или "лапка"). Этим изменениям пред
шествует аура: общее недомогание, сердцебиение,
плохое настроение, боль в конечностях. При гипо-
кальциемии нередко отмечаются трофические на
рушения (дефект эмали зубов), образование ката
ракты, поперечная исчерченность ногтей, шерша-
вая и сухая кожа. Среди сердечно-сосудистых рас-
стройств отмечаются уменьшение СВ, перифери
ческая вазодилатация, артериальная гипотензия,
левожелудочковая недостаточность. На ЭКГ - уд-
линение интервала QT при нормальной ширине
зубца Т, что часто является первым симптомом ги-
покальциемии. При нарушении всасывания Са2+ в
тонкой кишке наблюдаются профузный понос и
расстройства переваривания жиров. Нередки дру
гие последствия: остеомаляция, гиперпротромби-
немия, мегалоцитарная анемия, глоссит, гипофос-
фатемия.
Лечение. Необходима интенсивная терапия гипо-
кальциемии: введение в центральные вены 100 мл
5% раствора глюкозы с 10 - 20 мл 10 % раствора
кальция хлорида или кальция глюконата несколько
раз в сутки. Наряду с этим показаны седативные
162
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
средства. При длительном лечении назначают ви-
тамин D внутрь или внутримышечно по 3000 ME в
сутки.
Гиперкальциемия. Причины: разрушение костей
при первичном гиперпаратиреоидизме (болезни
Реклингаузена), остеопорозе вследствие длитель-
ной иммобилизации, злокачественных опухолях
костей, молочной железы, бронхов, лечение язвен-
ной болезни солями кальция и длительный прием
тиазидов.
Клиника: слабость, жажда, потеря аппетита, тош-
нота, рвота, боль в надчревной области и костях,
непроходимость кишечника, необъяснимая тахи-
кардия, психические расстройства, полиурия, ги-
перкальциурия. Болезнь Реклингаузена иногда
протекает без поражения отдельных органов. В
этом случае наблюдаются усталость, метеоризм,
недомогание. При поражении органов появляется
боль в костях, преждевременно исчезает корти-
кальный слой в фалангах пальцев, в костях скелета
образуются кисты, бывают патологические перело-
мы. В почках отмечается кальциноз, образуются
конкременты. Известковые метастазы находят в со-
судах, коже, пищеварительном тракте. Нервная
возбудимость, как правило, снижена, возможна
мышечная гипотония и артериальная гипотензия.
На ЭКГ определяется укорочение интервала QT,
форма комплексов не изменена. Концентрация
Са2+ в плазме крови выше 2,6 ммоль/л, фосфата-
ниже 1,4 ммоль/л. В моче содержание Са2+ и фос-
фата увеличено. При угрожающих жизни состояни-
ях концентрация Са2+ в моче достигает 7,5
ммоль/л. При этом наблюдаются неукротимая рво-
та, обезвоживание, лихорадка, потеря сознания и в
течение нескольких часов наступает смерть.
Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает вслед-
ствие первичного заболевания почек с нарушением
выделения фосфатов, при нефросклерозе, хрони-
ческом пиелонефрите, врожденных пороках почек,
рахите, остеомаляции и нарушении всасывания
жиров. При возрастании уровня фосфатов в крови
повышается функция околощитовидных желез.
Развивается картина, подобная первичному гипер-
S
К
5»
О
О
О
О
ТАБЛИЦА 27. КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ
Препарат Юказания Доза Механизм действия Примечания
К: ,ьция глюконат К*>5,5 ммоль/л, 10 мл 10% раствора Снижает пороговый потенциал, Очень быстрый эффект
выраженные изменения в/в за 2 - 3 мин уменьшает токсическое действие Обязателен контроль ЭКГ
на ЭКГ 4 раза в сутки К* на сердце и -<ейромы печные Повторить введение через
мембраны 5 мин. Опасно
одновременное
назначение сердечных
гликозидов. Необходима
коррекция гипонатриемии
Глюкоза + инсулин К’ 5,5 - 6.5. На ЭКГ только 50 мл 50% глюкозы + Переход К+ в клетки Глюкоза не обязательна,
повышен зубец Т. 10 ЕД инсулина в/в. если ее концентрация в
или 400 мл 40% крови повышена. При
глюкозы + 40 ЕД необходимости повторно
инсулина в/в кап. вводят инсулин с глюкозой
через 15 мин
Ги ©карбонат натрия Гиперкалиемия 90 ммоль Переход К* в клетки Наибольший эффект при
средней степени в течение 5 мин ацидозе. Применение
рисковано при застойной
сердечной
недостаточности или
гипернатри мии
Возможны
ги покал ием ические
судороги
163
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Рис. 108. Причины гиперкалиемии
164
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
паратиреоидизму, с генерализованной остеодист-
рофией, спонтанными переломами, задержкой
роста у детей, отложением солей кальция в почках
и других органах.
Лечение. Наибольший эффект достигается при
оперативном удалении околощитовидных желез.
Симптоматическая терапия обычно включает
внутривенную инфузию 10-20 % раствора сорби-
тола (500 мл), фуросемида 40-80 мг, раствора глю-
козы с инсулином, тетацин-кальция, ЭДТА. Разо-
вая доза ЭДТА 2 г (20 мл 10 % раствора), суточная
- 4г. Разовую дозу вводят внутривенно капельно в
250 мл 5 % раствора глюкозы с инсулином или
изотонического раствора натрия хлорида. При ин-
токсикации витамином D показаны препараты кор-
кового вещества надпочечников, экстракорпораль-
ный диализ. Перитонеальный диализ проводят, ес-
ли тяжелая гиперкальциемия осложнена почечной
недостаточностью.
Гипомагниемия. Причины: длительное применение
диуретиков (фуросемида, этакриновой кислоты, тиа-
зидных и осмодиуретиков), аминогликозидов, повы-
шающих выведение Mg2+ с мочой, внутривенного
введения жидкостей без этого иона. Дефицит Mg2+
всегда наблюдается у больных, находящихся в отде-
лениях интенсивной терапии, что связано с практи-
чески полным прекращением поступления его с пи-
щей, энергичным использованием диуретиков и по-
носами, возникающими примерно у 50% этих паци-
ентов. Хронический дефицит Mg2+ наблюдается при
истощении, алкоголизме.
Клиника. При снижении концентрации Mg2+ в
плазме крови изменяется нервно-мышечная возбу-
димость (положительные симптомы Хвостека и
Трюссо). Судороги, тремор, тетания имеют более
тяжелое течение, чем при гипокальциемии. Для ги-
помагниемии характерны трофические нарушения,
образование язв на слизистых оболочках, ухудше-
ние усвоения пищи, замедчение роста, гипотермия,
распространенное обызвествление тканей (сосу-
дов, почек, хрящей и связок). Одно из главных про-
явлений Mg2+- стойкая гипокалиемия, поэтому пе-
ред коррекцией нарушений калиевого баланса ее
следует устранить. Недостаток магния является
фактором риска нарушений ритма и проводимости
сердца при остром инфаркте миокарда. Он усили-
вает кардиотоксичность препаратов наперстянки.
Лечение. При развитии сердечных аритмий или су-
дорожных состояний необходимо:
1. внутривенно ввести 10 мл 25% раствора магния
сульфата в течение 1 -2 мин;
2. в течение последующих 6 ч продолжать введение
20 мл 25% раствора магния сульфата в 500 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида;
3. в течение последующих 5 сут каждые 12 ч про-
должать введение указанного выше раствора. Для
разбавления концентрированных растворов маг-
ния сульфата нельзя пользоваться раствором Рин-
гера с лактатом, поскольку он содержит Са2+.
Гипермагниемия вызывает седативный, гипотен-
зивный, а иногда наркотический эффект. Снижает-
ся возбудимость клеточных мембран.
Причины: ОПН и избыточное поступление магния
в организм с магнийсодержащими антацидами. На-
блюдается также у больных с первичной недоста-
точностью коркового вещества надпочечников (бо-
лезнь Аддисона), при гипотермии и диабетическом
кетоацидозе.
Клиника: тошнота, рвота, покраснение кожи (при-
ливы). потливость, чувство жара, сонливость, бра-
дикардия, мышечная слабость, снижение глубоких
сухожильных рефлексов или параличи. Наиболее
опасны артериальная гипотензия, которая наблю-
дается при повышении концентрации магния в
плазме крови до 3-5 ммоль/л и более, а также па-
ралич дыхательных мышц при уровне Mg2+ в
плазме крови выше 10 ммоль/л.
Лечение. Гипотензия вследствие периферической
вазодилатации трудно поддается коррекции обыч-
ными терапевтическими средствами. Ее можно ус-
транить внутривенным введением 20 мл 10% рас-
твора кальция глюконата или с помощью гемодиа-
лиза. Инфузионную терапию следует дополнять
петлевыми диуретиками (фуросемид).
Гипохлоремия. Причины. Часто развивается при
рвоте, поносе. Особенно снижена концентрация
С1‘ в плазме крови при стенозе привратника. При
заболеваниях почек гипохлоремия является след-
ствием нарушения экскреции и реабсорбции С1‘,
применения бессолевой диеты и больших внепо-
чечных потерь (понос, профузный пот).
Клиника. Гипохлоремия проявляется снижением
аппетита, рвотой, поверхностным дыханием, олиго-
анурией, снижением тургора тканей, падением АД,
адинамией, коллапсом, симптомами спазмофилии.
К
№
Я
165
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Гипохлоремия часто наблюдается при наличии оте-
ков, экссудатов, пневмонии, при инфекционных за-
болеваниях и наиболее выражена в кульминацион-
ный период заболевания. В послеоперационный пе-
риод причиной гипохлоремии может быть перерас-
пределение С1 в травмированные ткани, поэтому у
60 - 65 % больных она обнаруживается на 3 - 4-й
день после оперативного вмешательства. Особенно
резко снижается концентрация С1' при политравме
и шоке. На 3 и 4-е сутки после травмы развивают-
ся олигурия и азотемия. Если содержание С Г пада-
ет более чем на 15 ммоль/л, то снижается диурез,
наблюдаются атония желудка, парез кишечника,
метеоризм. При концентрации С Г в плазме крови
ниже 70 ммоль/л возникают судороги, сгущение
крови, резкая адинамия, исчезает обоняние, появ-
ляется рвота. На 3-и сутки после травмы может
развиться шок. Наиболее часто гипохлоремии со-
путствуют гипокалиемия и метаболический алка-
лоз.
Лечение: для коррекции гипохлоремии используют
инфузии хлоридов: калия, натрия, кальция. Выбор
растворов для инфузии и расчет дозы зависят от ха-
рактера и выраженности сопутствующих гипохло-
ремии электролитных сдвигов.
Гиперхлоремия. Причины: дегидратация (недоста-
точный прием пищи, жидкости, дистрофия, соляная
лихорадка), далеко зашедшие заболевания почек
(гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз), нару-
шения депурационной способности почек, гипер-
вентиляция, декомпенсированная сердечная недо-
статочность. период реконвалесценции после ин-
фекционных заболеваний, гиперхлоремическая
форма несахарного диабета, прием большого коли-
чества хлоридов с пищей.
Организм компенсирует гиперхлоремию путем
увеличения объема внеклеточной жидкости, в ко-
торой растворяются излишки солей, выделением
большого количества богатого С Г пота, перерас-
пределением СР во внутриклеточное пространст-
во, задержкой его в костной ткани, коже и других
тканях ("сухая" форма задержки). При декомпен-
сации этих механизмов развивается абсолютная
гипохлоремия, исходом которой является трансми-
нерализация.
Лечение заключается в ограничении инфузии
хлорсодержащих растворов; форсировании диуреза
салуретиками; дренировании желудаа; коррекции
метаболического ацидоза.
При сочетании гиперхлоремии с выраженной ги-
перкалиемией проводят гемодиализ.
Гипофосфатемия. Причины. Снижение уровня
фосфора в плазме крови ниже 1,7 ммоль/л может
быть результатом временного перехода его в клет-
ку, увеличения потерь с мочой, снижения всасыва-
ния в пищеварительном тракте или повышенного
потребления клетками. Резкий дефицит фосфора
отмечается при алкоголизме, особенно в период
острой абстиненции, при недостаточном поступле-
нии с пищей; при рвоте и поносе, гипервентиля
ции, приеме фосфорсвязывающих антацидов.
Клиника: спутанность сознания, судороги, боль в
мышцах и за груданой, онемение и покалывание в
концевых фалангах пальцев и крайней плоти, сла-
бость дыхательных мышц, уменьшение сердечного
выброса и снижение АД, нарушение координации,
повышение чувствительности к инфекциям.
Лечение. Устранение причины, увеличение приема
богатой фосфором пищи. При тяжелой гипофос-
фатемии и нефункционирующем пищеварительном
тракте показано внутривенное введение фосфата
натрия или фосфата калия.
Гиперфосфатемия. Причины: ОПН, чрезмерное
потребление фосфора и витамина D, деструкция
клеток при неопластических процессах и лечении
цитотоксическими препаратами, повышенный тка-
невой катаболизм и распад поперечнополосатых
мышц с последующим высвобождением внутри-
клеточного фосфора.
Клиника. Тошнота, рвота, мышечная слабость, гипер-
рефлексия, тетания и тахикардия. Сопутствующая ги-
покальциемия из-за метастатической кальцификации
тканей проявляется олигурией, помутнением рогови
цы. конъюнктивитом, аритмиями и папулезной сы-
пью. Содержание фосфора в плазме крови выше 2,6
ммоль/л.
Лечение: устранение причины, применение алю-
миниевых, магниевых или кальциевых гелей и ан-
тацидов для связывания фосфора в кишечнике
(карбонат алюминия, алюминия гидроксид, каль-
ция ацетат, кальция карбонат, сукральфат),
уменьшение поступления его с пищей. Диализ про
водится при тяжелой гиперфосфатемии и сопутст-
вующей гипокальциемии.
166
нарушения кислотно-основного состояния
НАРУШЕНИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ {КОС)
к
к
О
О
От соотношения Н+ и ОН" в организме зависят ак-
тивность ферментов, направленность и интенсив-
ность окислительно-восстановительных реакций,
расщепление и синтез белка, гликолиз, окисление
углеводов и жиров, функции ряда органов, чувст-
вительность рецепторов к медиаторам, проницае-
мость мембран, способность гемоглобина связы-
вать и отдавать О2 тканям.
Гомеостатическая система КОС беспрерывно
подвергается воздействию различных агентов.
Поддержание нормальной величины pH крови
(7,35-7,45) зависит от деятельности легких и по-
чек, пищеварительного тракта и печени. Наруше-
ния КОС могут возникать как в результате дли-
тельного, непрерывного действия умеренных по
силе и интенсивности раздражений, так и под вли-
янием кратковременных, но чрезвычайно интен-
сивных факторов, превышающих возможности
компенсаторных механизмов.
Общепринятая классификация нарушений КОС
основана на механизмах их развития и эффектив-
ности систем компенсации. Преобладание кислых
ионов над основными во внутренней среде организ-
ма называется ацидозом, преобладание основных
над кислыми - алкалозом. Ведущим лабораторным
критерием ацидоза является ацидемия (pH <7.35),
а алкалоза - алкалемия (рН>7.45). Ацидоз и алка-
лоз могут быть респираторным (дыхательным, га-
зовым), метаболическим и смешанным.
Респираторными называют сдвиги, вызванные на-
рушениями транспорта СО2 - гиперкапнией или
гипокапнией.
Гиперкапния (избыток С02)приводит к накопле-
нию угольной кислоты (Н2СО3) и сдвигу реакции
внутренней среды в кислую сторону (респиратор-
ный ацидоз).
Гипокапния (дефицит СО2) уменьшает концентра-
цию Н2СО3, сдвигая реакцию в основную сторону
(респираторный алкалоз).
Метаболические сдвиги связаны с абсолютным
или относительным избытком или дефицитом неле-
тучих кислот или оснований. При метаболическом
ацидозе нелетучие кислоты преобладают над неле-
тучими основаниями, при метаболическом алкало-
зе - наоборот.
Ацидоз или алкалоз любого происхождения мо-
жет быть компенсированным или декомпенсиро-
ванным.
Если при нарушениях баланса кислот и оснований
компенсаторным механизмам (буферные системы,
легкие, почки и т.д.) удается удерживать pH в пре-
делах нормы (7,35-7,45), сдвиг считается компен-
сированным. Если же pH за пределами нормы,
следовательно, сдвиг декомпенсированный.
Наиболее частные причины нарушений КОС:
1. Метаболический (нереспираторный) ацидоз
бывает.
а) собственно метаболическим (накопление неле-
тучих кислот при диабетическом кетоацидозе, ги-
поксии, шоке, голодании);
б) выделительным (задержка кислот при ОПН, по-
теря оснований почками и через пищеварительный
тракт при поносе или через кишечные стомы и пан
креатические фистулы);
в) эндогенным (длительное употребление кислой
пищи или прием аммония хлорида, аргинина
внутрь);
г) комбинированным (метаболический + выдели-
тельный и т. д.).
2. Респираторный ацидоз. Развивается вследст-
вие нарушения выведения Н2СО3 или повышенной
концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе и харак-
терен для большинства ситуаций, связанных с на-
рушением акта выдоха.
3. Смешанный респираторный и нереспиратор-
ный однонаправленный ацидоз. Чаще всего воз-
никает при комбинации гипоксии с гиперкапнией,
например, при асфиксии.
и
£
о
и
м
s
о
ч
о
S
со
S
е
о
167
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Трактовка лабораторных показателей КОС
представлена на табл. 28.
ТАБЛИЦА 28. ИЗМЕНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ__________
И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ КОМПОНЕНТОВ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КОС
Тип нарушения Декомпенсированный Частично
pH РСО2 НСО3" BE компенсированный
рНРСО2НСО3" BE
Дыхательный
ацидоз 1 Т N N 0 t ft ft
Дыхательный
алкалоз t -I- N N ft ft V
Метаболический
ацидоз 4 N 1 J- VVJ I
Метаболический
алкалоз Т N Т Т fl ft ft t
t-повышение, t-понижение, ft и V- направлен-
ность изменений.
Алкалоз
4. Метаболический алкалоз может быть:
а) выделительным (вследствие повышенной реаб-
сорбции оснований почками и потери кислот через
пищеварительный тракт);
б) эндогенным (вследствие длительного приема
щелочной пищи или внутривенного введения на-
трия гидрокарбоната).
5. Респираторный алкалоз развивается вследст-
вие повышенного выведения СО2 при естествен-
ной или искусственной гипервентиляции, гипер-
термии и т.д.
6. Смешанные разнонаправленные нарушения
КОС:
а) метаболический ацидоз и респираторный алка-
лоз (высотная болезнь, кровопотеря);
б) метаболический алкалоз и респираторный аци-
доз (редко).
Метаболический ацидоз представляет собой абсо-
лютное или относительное повышение концентра-
ции нелетучих кислот в крови. Относительное по-
вышение содержания Н+ происходит за счет сни-
жения уровня НСО3’. Если компенсаторные воз
можности буферных систем исчерпываются, то
развивается декомпенсированный метаболический
ацидоз с падением pH < 7,35.
Причины метаболического ацидоза представлены
на рис. 109.
Клиника метаболического ацидоза не очень харак-
терна. Наблюдаются тошнота, рвота, одышка, ды-
хание Куссмауля (при диабетической коме), сла-
бость, нарушения сознания, кома.
При анализе лабораторных данных следует учиты-
вать, что снижение стандартного НСО/ < 22
моль/л может отражать процессы компенсации,
поэтому решающее значение имеет величина
сдвига буферных оснований. При метаболическом
ацидозе всегда имеется дефицит оснований (BE
меньше - 3). Реакция мочи резко кислая, в ней
много фосфатов и аммония.
При всех состояниях, приводящих к метаболичес-
кому ацидозу, катаболизм белков повышен. Содер-
жание Н+ и Na+ внутри клеток увеличивается, а
К+ и фосфатов уменьшается. Поэтому на фоне
внутриклеточного ацидоза в плазме крови может
наблюдаться гиперкалиемия, несмотря на общий
дефицит К+ в организме. С ухудшением почечного
кровотока возникает порочный круг, где каждое
звено усиливает другие.
Обычно гипервентиляция понижает не только
РаСО2 , но и РаО2 в результате уменьшения объ-
емного кровотока. Сопутствующие нарушения ми-
кроциркуляции усугубляют гипоксию. Развивается
так называемая гипоксия без удушья с активацией
гликолиза и повышением продукции лактата, что в
свою очередь усиливает ацидоз. Наиболее вероят-
ные причины лактат-ацидоза: сепсис, кардиоген-
ный шок, полиорганная недостаточность, кисло-
родное голодание, инфаркт кишечника, большие
судорожные припадки, заболевания печени, ане-
мия, введение адреналина или натрия пруссида, де-
фицит тиамина.
Метаболический ацидоз компенсируется возраста-
ющей секрецией Н+ в мочу и повышенной реаб-
сорбцией НСО3‘ в почках, а также гипервентиля
цией и усиленной продукцией НСО3‘ в других тка-
нях. Компенсация может быть полной, частичной и
отсутствовать (декомпенсация) рис. 110.
Лечение. 1. Интенсивную терапию метаболичес-
кого ацидоза производят растворами натрия гидро-
карбоната, лактата и трисамина (ТНАМ). Наибо-
лее широко применяют растворы натрия гидрокар-
боната особенно при метаболическом ацидозе,
развивающемся вследствие потери оснований. Од-
нако при сочетании ацидоза с нарушением легоч-
ной вентиляции, а также при гипернатриемии вве-
дение раствора натрия гидрокарбоната нежела-
тельно. При сердечной недостаточности, отеках
168
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
Рис. 109 Причины метаболического ацидоза
нарушения кислотно-основного состояния
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
легких, эклампсии и других отечных состояниях,
протекающих с выраженной гипернатриемией, ин
фузии растворов натрия гидрокарбоната противо
показаны. В таких случаях целесообразно исполь-
зовать растворы калия гидрокарбоната.
2. В последние годы для лечения метаболического
ацидоза с успехом применяют 0,3 М раствор триса-
мина, связывающий большое количество Н+.
Буферная реакция протекает в двух направлениях
TH AM + Н2СО3 ТНАМ4 + НСО3-.
При этом не только расщепляется углекислота, но
и вновь образуется гидрокарбонат. Трисамин явля-
ется хорошим осмотическим диуретиком (сильнее
маннитола). Преимущество его заключается в том,
что он оказывает буферное действие и внутри клет-
ки. Около 30% трисамина проникает внутрь клет
ки, где связывает избыток Н+. Ионизированная
молекула трисамина выделяется почками: в тече
ние первого часа экскретируется 20%, через 24 ч -
60%.
Расчет необходимого количества ощелачивающих
растворов производят по номограмме (рис. 111)
или по формуле:
V (мл) 8,4% (1 М) раствора NaHCO3 = BE
(ммоль/л) х 0,3 х массу тела (кг).
8,4 % раствор NaHCO3 содержит 1 ммоль
NaHCO3 в 1 мл.
Целесообразно сначала ввести не более половины
рассчитанной дозы. Остальное количество можно
перелить только после повторного контроля пока-
зателей КОС.
Расчет необходимого для инфузии количества три-
самина производят по избытку оснований: BE
(ммоль/л) х массу тела (кг) = V (мл) 0,3 М рас-
твора.
Максимальная суточная доза - 13 мл/кг 0,3 М рас-
твора. Скорость внутривенной инфузии не должна
превышать 150 мл/ч. В противном случае возмож
ны гипогликемия, гипотензия, рвота, депрессия
дыхания.
Противопоказания: олигурия, анурия, расстройст-
ва дыхания по центральному типу. Следует избе-
гать попадания раствора в подкожную клетчатку
или мышечную ткань, так как в противном случае
возникают обширные, медленно заживающие не-
крозы. Эффективна комбинация трисамина и на
трия гидрокарбоната в соотношении 1:1.
Рис. 110. Компенсация метаболического
ацидоза
НСО3* 15 ммоль/л
НСО3_ 15 ммоль/л 17x0,03 РСО2
170
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
При терапии метаболического ацидоза необходимо
учитывать также состояние белковой и гемоглоби-
новой буферных систем. При тяжелой гипопротеи-
немии и анемии инфузия ощелачивающих раство
ров без предварительной гемотрансфузии и пере-
ливания белковых растворов может оказаться не-
эффективной.
Метаболический алкалоз. В клинической практи-
ке различают абсолютное или относительное
уменьшение концентрации Н+. Это состояние ха-
рактеризуется первичным повышением концентра-
ции НСО3‘ в плазме крови и вариабельной степе-
нью алкалемии. Абсолютный дефицит Н 1 возника-
ет в результате потери соляной кислоты, а относи-
тельный - вследствие прироста концентрации
НСО3'. Потеря кислого желудочного содержимого
приводит одновременно к абсолютному и относи-
тельному дефициту Н+, так как утрачивается водо-
род, а также хлор, место которого занимает бикар-
бонат.
Причины: абсолютное уменьшение концентрации
Н+ из-за потери кислого желудочного сока (рвота,
высокая непроходимость кишечника, пилоросте-
ноз, частые промывания желудка, непрерывное из-
влечение желудочного содержимого через зонд),
злоупотребление антацидами; перемещение Н+ в
клетки при дефиците К+, вследствие почечных по-
терь на фоне гломерулонефрита, хронического пи-
елонефрита, применения диуретиков. Мочегонные
препараты могут вызывать метаболический алка-
лоз, обусловленный потерей электролитов и жид-
кости. Повышение экскреции хлоридов почками
приводит к замещению С1' НСО3‘, истощение за-
пасов К+ и Mg2+ стимулируют секрецию значи-
тельного количества Н+ в дистальных канальцах
нефронов и поддерживают алкалоз. Потеря сво-
бодной воды приводит к повышению концентрации
НСО3" в плазме крови и стимулирует секрецию
альдостерона, ускоряющего экскрецию Н+ и К в
дистальных канальцах, что усугубляет алкалоз.
Метаболический алкалоз развивается только при
достаточном поступлении натрия.
Относительное уменьшение Н возникает при те-
рапии антацидами больных язвенной болезнью же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, печеночной
коме, массивных трансфузиях консервированной
крови и внутривенном введении больших доз на-
триевых и калиевых солей антибиотиков.
По уровню хлоридов в моче метаболический алка-
лоз подразделяют на хлорцдзависимый (< 10-15
ммоль/л) и хлориднезависимый (> 15 ммоль/л).
Исключение составляет хлоридзависимый алка
лоз, вызванный диуретиками, который сопровож-
дается повышением содержания хлоридов в моче.
Хлоридзависимый алкалоз (дефицит С1 ‘ и жидко-
сти) характерен для неотложных состояний и явля-
ется следствием потери соляной кислоты с рвотой
или через назогастральный зонд, либо интенсивной
терапии диуретиками.
Хлориднезависимый алкалоз (увеличение объема
жидкости и потеря К+) обычно наблюдается при
чрезмерной минералокортикоидной активности.
Клиника обычно не характерна, отмечаются апа
тия, слабость, вздутие живота, повышение тонуса
поперечнополосатых мышц, иногда - тетания.
Причина этих нарушений - уменьшение количества
Са2+ (ионизация кальция зависит от величины
pH). При алкалозе страдает оксигенация тканей
из-за уменьшения сердечного выброса, сдвига кри-
вой диссоциации оксигемоглобина влево (эффект
Бора) и стимуляции процессов гликолиза. Таким
образом, снижается доставка О2 к тканям и одно-
временно усиливается его потребление. Алкалоз и
S
к
03
§
к
£
и
к
оз
S
о
ч
СО
е
Рис. 111 Номограмма для коррекции
метаболического ацидоза
— 60
— 90
—120
— 150
— 180
— 210
— 270
-360
— 410
— 24
— 30
40
— 50
— 60
— 70
— 80
171
нарушения кислотно-основного состояния
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
гипокалиемия взаимосвязаны. Тяжелая алкалемия
с компенсаторной гиповентиляцией довольно часто
приводит к появлению судорог или угнетению
ЦНС. Первичный внеклеточный алкалоз обуслов-
ливает повышенное выведение почками К+, кото-
рый в клетке замещается Н+, в результате чего
развивается внутриклеточный ацидоз. Он является
причиной парадоксальной ацидурии при внепочеч-
ной потере К+. Парадоксальная ацидурия усилива-
ет алкалоз. Дефицит К+ и метаболический алкалоз
особенно часто сочетаются при потере кислого же-
лудочного содержимого (алкалоз Дэрро, гипокали-
емический, гипохлоремический), гиперфункции
коркового вещества надпочечников или введении
глюкокортикоидов реконвалесцентам после забо-
леваний, протекавших с потерей К+ после тяжелых
катаболических состояний и т. д.
Обязательное условие для развития алкалоза - по-
теря жидкости, в которой отношение С1' и НСО3"
больше 4 В нормальной внеклеточной жидкости
оно близко к 4 Но если в теряемой жидкости это
соотношение превышает 4, то во внеклеточной
жидкости содержание СП должно падать, а кон-
центрация НСО3‘ возрастать, что приводит к уве-
личению pH. Подобные состояния могут наблю-
даться при профузном поте, но чаще всего они
связаны с потерей желудочного содержимого. По-
теря даже небольшого количества кислого желу-
дочного сока, следовательно, и свободной соляной
кислоты значительно увеличивает тяжесть алка-
лоза, так как выделение каждого моля кислоты
приводит к эквивалентному увеличению содержа-
ния НСО3’ во внеклеточной жидкости. Следует
отметить, что приведенные выше изменения со-
провождаются уменьшением объема внеклеточ-
ной жидкости.
Компенсаторные механизмы обеспечивают повы-
шенное выделение почками НСО3" и К+.
Метаболический алкалоз может быть компенсиро-
ванным, частично компенсированным и декомпен-
сированным (рис. 112).
Лечение. 1. При интенсивной терапии метаболи-
ческого алкалоза (чаще всего хлоридзависимого),
когда BE больше + 5, используют растворы, кото-
рые содержат С1' (натрия хлорид, калия хлорид,
кальция хлорид) или хлорсодержащие кислоты
(соляная кислота). Введение изотонического рас-
твора натрия хлорида показано больным с пони-
женным объемом внеклеточной жидкости Количе-
Рис. 112. Компенсация метаболического
алкалоза
40 х 0,03 РСО2
172
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
ство рассчитывают по формулам:
дефицит хлора (ммоль) = (101 - С1) х массу тела
(кг) х 0,2
или
дефицит хлора (ммоль) = 0,2 х массу тела (кг) х
(100 - имеющееся содержание хлора)
или
объем 0,9% раствора NaCl (л) = Дефицит хлора/
154.
В 1 л изотонического раствора натрия хлорида со-
держится 154 ммоль хлора
Как указывалось выше, метаболический алкалоз
сопровождается гипокалиемией, поэтому рекомен-
дуется корригировать его растворами калия хлори-
да. Обычно за 24 ч внутривенно вводят от 60 до 150
ммоль К+. Перед этим необходимо устранить дефи-
цит Mg2+. При олигурии и анурии применяют рас-
творы лизина, аргинина.
2. В очень тяжелых случаях можно вводить
хлористоводородную кислоту: 100 мл 0,1 н. раство-
ра ее вводят через катетер в центральные вены в
900 мл 5 % раствора глюкозы при тщательном и
частом лабораторном контроле. Максимально до-
пустимая скорость инфузии - 25 мл/кг в 1 ч.
3. Другие средства фармакологической коррекции
алкалоза: диакарб-ингибитор карбоангидразы по-
давляет реабсорбцию бикарбоната в проксималь-
ных канальцах, поэтому его можно применять при
достаточном объеме внеклеточной жидкости в ор-
ганизме.
Если установлен назогастральный зонд, отсасыва-
ющий кислое содержимое желудка, то потерю Н+
можно ограничить назначением блокаторов гиста-
миновых Н2-рецепторов, угнетающих секрецию
соляной кислоты слизистой оболочкой желудка
(ранитидин).
4. В тяжелых случаях метаб олического алкалоза
может быть полезной артериовенозная гемофильт-
рация.
Респираторный ацидоз возникает в результате ги-
повентиляции и абсолютного повышения концент-
рации Н+ из-за накопления СО2 (рис. 113).
Эта патология характеризуется первичным повы-
шением РаСО2, приводящим к ацидемии, выра-
женность которой пропорциональна степени ги-
перкапнии.
Клиника: нарушения дыхания, головная боль, бес-
покойство, слабость, гиперемия кожи и слизистых
оболочек, гипертермия, потливость, цианоз, тахи-
кардия, вазодилатация, желудочковые аритмии,
кома.
Для уточнения этиологии и патогенеза необходимы
детальные клинические и рентгенологические дан-
ные о состоянии легких.
При первичных нарушениях дыхания pH и РСО2
изменяются в противоположных направлениях.
Соотношение между сдвигами этих показателей
можно использовать для выявления метаболичес-
ких нарушений или неполных компенсаторных ре-
акций. Острый декомпенсированный ацидоз
сдвиг pH на 0,008 при изменении РСО2 на 1 мм
рт.ст. Хронический декомпенсированный ацидоз -
сдвиг pH на 0,003 при изменении РСО2 на 1 мм
рт.ст. Следовательно, если соотношение рН/РСО2
больше 0,008, имеется сопутствующий метаболи-
ческий ацидоз, от 0,003 до 0,008 - субкомпенсиро-
ванный респираторный ацидоз, меньше 0,003 - со-
путствующий метаболический алкалоз.
При респираторном ацидозе РСО2 в венозной кро-
ви выше 46 мм рт.ст., а в артериальной выше 50 мм
рт.ст. Повышение концентрации СО2 в крови при-
водит к параллельному увеличению содержания
Н+:
СО2 + Н2О = Н2СО3 = НСО3 + Н+
При остро развивающемся респираторном ацидозе
включаются компенсаторные почечные механиз-
мы. Почки усиливают секрецию Н + , реабсорбцию
НСО3 и катионов. Кроме того, максимально ис-
пользуются тканевые буферные системы. ОПН,
гипотензия, плохое кровоснабжение мышц спо-
собствуют дальнейшему углублению ацидоза. Если
нормальная вентиляция не может быстро снизить
концентрацию Н+, то резко уменьшается буфер-
ный резерв крови. Поэтому чем раньше обнаружи-
вается респираторный ацидоз, тем эффективнее
терапия.
Лабораторные данные: pH венозной крови ниже
7,35; РСО2 выше 46 мм рт.ст., содержание SB по-
вышено. Реакция мочи кислая.
Респираторный ацидоз может быть компенсирован-
ным, субкомпенсированным и декомпенсированным
(рис. 114). Компенсация осуществляется почками
(повышенная экскреция Н+ и реабсорбция НСО3')-
Лечение респираторного ацидоза сводится к сни-
жению концентрации Н2СО3.
1. При небольших респираторных нарушениях
№
о
173
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Рис. 113. Причины респираторного ацидоза
Судороги любого
происхождения
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Угнетение ЦНС (анестетики,
наркотические анальгетики,
салицилаты и др.)
УМЕНЬШЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ
ПОВЕРХНОСТИ ЛЕГКИХ
Миастения, гипокалиемия,
боль, операции на органах
грудной и брюшной
полостей
/ЭДиЫ
Болезни ЦНС (кровоизлияние,
тромбоз, опухоль, травма,
дегенерация, воспалительные
заболевания мозга и его
оболочек, отек мозга, травма
шейного отдела спинного мозга)
Повреждения
периферической нервной
системы (травма,
полиневропатия,
полиомиелит,
боковой амиотрофический
склероз, неврит, миастения,
ботулизм, столбняк,
мышечные релаксанты,
фосфорорганические
соединения, нервно-
паралитические газы)
ОГРАНИЧЕНИЕ
ПОДВИЖНОСТИ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Артриты. Склеродермия,
деформация грудной
клетки и позвоночника
Заболевания легких
(пневмония, ателектаз,
отек легких, застой в
малом круге
кровообращения при
сердечной
недостаточности,
опухоль, эмфизема, РДС
взрослых)
Обструкция дыхательных
путей (ларингоспазм,
астма,стеноз, инородное
тело,хронические
обструктивные
заболевания легких)
174
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО состояния
(РСО2 около 50 мм ртст.) это достигается цыха
тельной гимнастикой, ингаляцией бронхолити-
ческих препаратов, искусственной вентиляцией че-
рез маску, туалетом дыхательных путей, а в более
тяжелых случаях - ликвидацией пневмо-, гемото-
ракса, лечением отека легких, пневмонии, интуба-
цией, ИВЛ с гипервентиляцией.
2. При высокой степени нарушения дыхания, суже-
нии и закрытии гортани, рубцовом стенозе верхних
дыхательных путей, обтурации инородными телами
прибегают к трахеостомии. Она показана также
лицам, находящимся длительное время в бессозна-
тельном состоянии, для тщательного туалета дыха-
тельных путей и уменьшения мертвого пространст-
ва, особенно при травмах черепа с центрально
обусловленной гиповентиляцией и при РСО2
выше 60 мм рт.ст.
3. Для симптоматического лечения респираторного
ацидоза рекомендуют применение трисамина. Быс-
трая гипервентиляция при компенсированном рес-
пираторном ацидозе приводит к развитию метабо-
лического алкалоза.
Респираторный алкалоз характеризуется абсо-
лютным снижением концентрации Н+ за счет пер-
вичного уменьшения РаСО2 и концентрации СО2 в
результате гипервентиляции.
Причины респираторного алкалоза указаны на
рис. 115.
Клиника. Тяжелая алкалемия с компенсаторной
гипервентиляцией приводит к судорогам или угне-
тению ЦНС. Наиболее характерны нарушения со-
знания, парестезия, пирамидальные расстройства,
тетания. Гипервентиляция любого генеза может
привести к рецидиву латентной эпилепсии.
Лабораторные данные: pH больше 7,45, BE выше
+3, содержание SB снижено, РСО2 менее 33 мм
рт.ст. Реакция мочи щелочная за счет повышенной
экскреции бикарбоната.
Острый респираторный алкалоз компенсируется
увеличением образования Н+ и повышением экс-
креции НСО3‘. Хронический респираторный алка-
лоз сопровождается выраженными нарушениями
углеводного обмена, поэтому в крови накапливают-
ся лактат и кетоновые тела. Одновременно проис-
ходит диссоциация процессов тканевого дыхания:
на фоне пониженного потребления О2 значительно
повышается продукция Н2СО3, которая быстро вы-
водится из организма, значительно увеличивая де-
фицит СО2 в крови. При респираторном алкалозе в
Рис. 114. Компенсация респираторного
ацидоза
НСО3" 24 ммоль/л
НСО3" 32 ммоль/л
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
НСО3‘ 35 ммоль/л 67 х °>03 РС°2
175
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
клетках равномерно уменьшается концентрация
НСО3 и К+ и их место занимают фосфаты из вне-
клеточного пространства. В результате этого содер-
жание фосфатов в плазме крови снижается, а со-
держание С Г компенсаторно увеличивается. Такие
формы сопровождаются гипоксией, несмотря на ги-
первентиляцию, из-за смещения кривой диссоциа-
ции оксигемоглобина влево (вследствие усиления
связи О2 с гемоглобином), спазма артериол и шун
тирования кровотока, возникающих при алкалозе.
Респираторный алкалоз может быть компенсиро-
ванным, субкомпенсированным и декомпенсиро-
ванным (рис. 116). Компенсация обеспечивается
усиленной экскрецией НСО3‘ и прекращением се-
креции Н+.
Лечение направлено на устранение причин гипер
вентиляции (седативные, жаропонижающие и т.д.).
При необходимости используют ИВЛ в режиме ги
повентиляции до нормализации РСО2.
Смешанные расстройства КОС.
У некоторых больных наблюдаются комбинирован-
ные формы нарушений КОС Они могут быть одно-
и противоположно направленными, следствием со-
четанной патологии и действия компенсаторных
механизмов.
При первичных метаболических нарушениях вто-
ричные респираторные изменения являются ком-
пенсаторной реакцией, направленной на восста-
новление нормальной величины pH внеклеточной
жидкости Респираторная компенсация при мета-
болическом ацидозе носит более выраженный ха
рактер, чем при такой же степени дыхательного
ацидоза. Отмечено, что у лиц, выздоравливающих
после диспепсии, диабетического и уремического
ацидоза, в течение длительного времени еще на-
блюдается выраженная гипервентиляция, несмот-
ря на нормальный уровень НСО3‘ в плазме крови.
Из-за относительного снижения РСО2, несмотря
на повышенную концентрацию Н+ в плазме крови,
показатели КОС свидетельствуют о наличии у
больного респираторного алкалоза.
При первичных респираторных нарушениях КОС
pH и содержание НСО3' в плазме крови зависят от
характера расстройств. При остром респираторном
ацидозе несколько позже появляются признаки
метаболического ацидоза.
Создается впечатление, что метаболический аци-
Рис. 115 Причины респираторного алкалоза
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ
176
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
Рис. 116. Компенсация респираторного алкалоза
доз наслаивается на респираторный. Когда расст-
ройства становятся хроническими, уровень
НСО3’ в плазме крови увеличивается, pH норма-
лизуется, поэтому у больных с хроническими ле-
гочными заболеваниями чаще наблюдается мета-
болический алкалоз, чем респираторный ацидоз.
В ряде случаев весьма сложно определить степень
участия метаболического и дыхательного факторов
в сдвиге pH, особенно если преобладают респира-
торные нарушения.
Наиболее типичные комбинированные формы
нарушений КОС представлены в табл. 29.
В дифференциальной диагностике нарушений КОС
значительную помощь оказывают данные о содер-
жании в плазме крови Na+, К+ и С1". Различные
комбинации нарушений водно-солевого баланса и
КОС очень затрудняют диагностику. Поэтому
прежде всего следует определить наличие главных
форм ацидоза или алкалоза (рис. 117).
Карта Зигаарда-Андерсена предназначена для
оценки КОС артериальной и артериализированной
капиллярной крови при температуре тела пациента
37°С.
На оси абсцисс отложены значения pH (верхняя
шкала) и концентрации Н+ в наномолях на 1 л (ни-
жняя шкала) в плазме крови. На обеих шкалах вы-
делены нормальная зона и зона ацидемии и алка-
лемии.
На оси ординат отложены значения РСО2 в арте-
риальной крови. Выделены зоны: нормальная, ги-
пер-и гипокапнии.
Шкала BE во внеклеточной жидкости расположена
в верхнем левом углу карты и градуирована в мили-
молях на 1 л. Зоны: нормальная, дефицита основа-
ний, избытка оснований.
Горизонтальная шкала концентрации НСО3‘ в
плазме крови, градуированная в милимолях на 1
л, делит карту на верхнюю и нижнюю половины
на уровне 40 мм рт.ст. Концентрацию НСО3~ оп-
ределяют путем проведения линии из точки пере-
сечения перпендикуляров показателей pH и
РСО2 со шкалой под углом 45°.
Зоны карты. Нормальная зона охватывает показа-
тели КОС крови здорового человека в состоянии
покоя.
Зона острой гиперкапнии: в ней располагаются ве-
личины КОС здорового человека при остром рес-
пираторном ацидозе, когда увеличивается РСО2
S
к
о
О
177
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
нарушения кислотно-основного состояния
Рис. 117. Номограмма Зигаарда-Андерсена
Концентрация
Ацидемия
Норма! Алналемия
Н+пл(нмоль/л)
Гипокапния | Норма । Гиперкапния
178
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
ГАБЛИЦА 29. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС
Тип Основная причина
Острый и хронический Пневмония, эмфизема легких
дыхательный ацидоз
Метаболически i ацидоз и Диабетический кетоацидоз и рвота
метаболический алкалоз
Метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз Лактатацидоз, остановка дыхания
Метаболический ацидоз травление этиленгли» < u ibm,
и дыхательный алкалоз пневмония
Метаболический алкалоз Дренирование желудка, передозировка
и дыхательный ацидоз седативных препаратов
Метаболический алкалоз Применение диуретиков, печеночная
и дыхательный алкалоз недостаточность
крови, уменьшается pH плазмы крови, но BE вне-
клеточной жидкости остается в пределах нормы.
Зона острой гипокапнии включает величины КОС
у здорового человека после гипервентиляции (в те-
чение 10-15 мин и более), приводящей к возникно-
вению острого респираторного алкалоза. При этом
снижается РСО2 крови, увеличивается pH плазмы,
а BE остается нормальным.
Зона хронической гиперкапнии охватывает вели-
чины КОС у больных с хронической дыхательной
недостаточностью, но с нормальной функцией по-
чек (хронический респираторный ацидоз): РСО2
крови повышено, BE увеличен, pH нормальный
или слегка уменьшен.
Зона хронической гипокапнии соответствует вели-
чинам КОС у здоровых людей, акклиматизирован-
ных к высокогорью (хронический респираторный
алкалоз: РСО2 крови снижен, BE уменьшен, pH
нормальный или слегка увеличен).
Зона острого дефицита оснований включает по-
казатели КОС при остром метаболическом аци-
дозе, возникшем вследствие острого увеличения
продукции нелетучих кислот в организме, напри-
мер при тяжелой физической нагрузке. При
этом РСО2 крови нормальное или слегка повы-
шено, pH уменьшен, BE имеет отрицательные
значения (за пределами 3 ммоль/л).
Зона хронического дефицита оснований: в этой
зоне обнаруживаются показатели КОС у боль-
ных с хроническим метаболическим ацидозом
(например на почве ХПН с нормальной функци-
ей дыхания, диабетического ацидоза) или у здо-
ровых людей после приема аммония хлорида:
РСО2 нормальное или слегка повышено, pH
увеличен, BE имеет отрицательные значения.
Зона хронического избытка оснований охваты-
вает показатели КОС у тех больных, у которых
после введения раствора натрия гидрокарбоната
функция внешнего дыхания не изменяется, а
также у больных с хроническим избытком осно-
ваний, т. е. при хроническом метаболическом
алкалозе; РСО2 нормальное или слегка повы-
шено, pH увеличен, BE имеет положительные
значения.
При проведении терапии этих нарушений не
следует рассчитывать на саморегуляцию орга-
низма. Единые шаблонные схемы лечения могут
создавать дополнительную и порой непосильную
нагрузку на регуляторные механизмы и тормо-
зить установление равновесия или компенсации.
Каждому больному надо проводить индивидуаль-
ную терапию, потому что типичные нарушения
являются редкостью.
ч
к
ч
S
со
S
е*
179
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)
Дыхательная недостаточность является следствием
нарушений на любом этапе газообмена: поступле-
ния О2 в организм, распределения его в тканях и
утилизации вместе с субстратами окисления на
клеточном уровне, а также образования и выделе-
ния СО2. Нарушение дыхания на уровне митохонд-
рий при отравлении цианидами (серый цианоз),
уменьшение кислородной емкости крови при от-
равлении СО (вишнево-красный цианоз), гипово-
лемический шок (периферический цианоз) сопро-
вождаются такими же расстройствами газообмена
По причинам и механизмам развития различают
дыхательную недостаточность: бронхо легочную
(нарушение газообмена в результате патологии
верхних и нижних дыхательных путей); торако-аб-
домиальную (ограничение вентиляции из за пато-
логии или травм грудной клетки и органов брюш
ной полости); нейромышечную (расстройства дви-
гательной иннервации дыхательных мышц); цент
рогенную (нарушения центральной регуляции ды-
хания); сердечно-сосудистую (нарушения кровото-
ка в легких) и смешанную. Подробный перечень
причин ОДН представлен в табл 30.
Возникновение ОДН при больших операциях, со-
ТАБЛИЦА 30. ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причины Угнетение регуляции дыхания Нервно-мышечное поражение Поражение стенки грудной клетки Поражение дыхательных путей Поражение легких
Травматические Травма головы Травма спинного мозга Торакопластика Аспирация Ушиб
Передозировка Лекарственные препараты Переломы ребер инородного тела. Ингаляционное
седативных средств Интоксикация Струп после ожога Повешение поражение
Сосудистые Острые нарушения Поперечный миелит Плевральный выпот Аневризма аорты ТЭЛА
мозгового Шок. Застойная
кровообращения сердечная
недостаточность
Онкологические Первичный или Паранеопластические Мезотелиома Рак гортани Лимфаденит
метастатический рак синдромы Аленома бронхов при раке
Диффузная
лимфома
Инфекционные Менингит. Энцефалит Полиомиелит Эмпиема плевры Бронхит Пневмония
Абсцесс мозга Столбняк. Ботулизм
Врожденна- Первичная Мышечная дистоофия Сколиоз Поликистоз Дефицит
альвеолярная сц-антитрипсина
гиповентиляция и сурфактанта
Идиопатические Дегенеративные Паралич диафрагмы Спонтанный Хронические РДС взрослых
заболевания ЦНС Боковой амиотрофический пневмоторакс обструктивные Фиброз
склероз. Рассеянный заболевания легких
склероз легких
Метаболические Кома. Миксатема. Судороги Ожирение Ларингоспазм Гипоксемия при
Алкалоз Гипофосфатемия циррозе печени
Иммунологические Апноэ при Миастения Склеродермия Аллергическая форма Аллергический
аллергическом рините Анкилозирующий бронхиальной пневмонит
во время сна спондилит астмы Трансфузионные
реакции
180
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
провождающихся системными расстройствами ге-
модинамики, объясняется прямым повреждением
паренхимы легких, обструкцией ВП кровью, сли-
зью, эмболией, перенесенным до вмешательства
шоком.
Особое место в развитии ОДН занимает РДС (ре-
спираторный дистресс-синдром) взрослых , кото-
рый развивается при шоке, терминальном состоя-
нии или сепсисе. Он обусловлен диффузным по-
вреждением эндотелия капилляров легких с после-
дующей деструкцией всей альвеолярно-капилляр-
ной мембраны.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
ОДН - это внезапная поломка одной или обеих ос-
новных функций легких (оксигенация крови и вы-
ведения СО2), приводящие к гипоксии или гипер-
капнии. Если поступление О2 не увеличивается, то
накопление СО2 в альвеолах приводит к уменьше-
нию содержания О2 в альвеолярном газе и
появлению гипоксии По характерными изменени-
ями газового состава артериальной крови выделя-
ют два типа ОДН: гипоксемическую (РаО2 < 80
мм рт. ст.) и гиперкапническую (РСО2 >45 мм
рт.ст.).
Основные причины гипоксемии - легочная недо-
статочность или несостоятельность механизма об-
мена О2:
1. общая гиповентиляция, при которой увеличение
РСО2 в альвеолах сопровождается снижением
РаО2, даже если сохраняется полное равновесие
между парциальным давлением газов в альвеолах;
2. дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси-
ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе-
мых участках легких, шунтирование - перфузия без
вентиляции, вентиляция мертвого пространства;
3. шунтирование, при котором бедная О2 венозная
кровь минует легочное сосудистое русло (шок, вну-
трисердечные анатомические дефекты) или прохо-
дит через участки легких, где не происходит газооб-
мен (ателектаз); при шунтировании степень гипо-
ксии зависит также от количества крови, сбрасы-
ваемой из венозной системы в артериальную, и от
содержания в ней О2. При шоке из-за замедления
периферического кровообращения из крови экс-
трагируется больше О2, поэтому шунтирование ве-
нозной крови с низким содержанием О2 пропорци-
онально увеличивает степень гипоксии;
4. грубые нарушения диффузии альвеолярных га-
зов из-за утолщения или фиброза стенок альвеол
при пневмосклерозе и отеке легких. Поскольку в
этих случаях время прохождения крови через лег-
кие имеет особое значение, уменьшение этого по-
казателя, вследствие увеличения сердечного вы-
броса при физической нагрузке усугубляет гипо-
ксию. Этот феномен получил название "альвеоляр-
но-капиллярный блок";
5. повышение интенсивности метаболизма в соче-
тании с относительной циркуляторной недостаточ-
ностью. когда возникает потребность в росте по-
требления О2, а кровоток неадекватен;
6. при некоторых заболеваниях наблюдается рас-
ширение легочных капилляров. Для диффузии О2
от внутренней поверхности эндотелия до эритроци-
та, находящегося в центре такого капилляра, тре-
буется больше времени, чем обычно. Гипоксия мо-
жет иметь и такой механизм развития.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность
развивается, когда альвеолярная вентиляция недо-
статочная для выведения поступающего в легкие
СО2 и РСО2 в альвеолах повышается. Задержка
СО2 до опасных уровней происходит в тех случаях,
когда больной не в состоянии увеличить работу ды-
хания до необходимого уровня либо дыхательный
центр не может осуществлять правильную регуля-
цию под влиянием травмы, седативных препаратов
или в результате врожденной слабости. Поступле-
ние СО2 в легкие увеличивается при росте метабо-
лизма (физическая нагрузка, стресс), метаболиче-
ском ацидозе, введении препаратов с повышенным
содержанием углеводов, инфузии растворов натрия
гидрокарбоната.
Симптомы гипоксии и гиперкапнии приведены в
табл. 31.
Гипоксия
Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и
блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение
активности ферментов дыхательной цепи приводят
к недостаточной утилизации О2 в клетках за едини-
цу времени. Возникающие нарушения обмена ве-
ществ и жизнедеятельности клеток клинически
проявляются гипоксическим синдромом. Различа-
ют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и
гистотоксическую формы гипоксии.
1.41
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
s
g
о
ГАБЛИЦА 31. СИМПТОМЫ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ ПРИ ОДН
□
о
О?
S
о
t?
о
s
со
s
е
Гипоксия Одышка (учащение и углубление лыхания ।
Гипертензия и тахикардия.
Нарушения психики
Гипотензия
и тахикардия (редко)
Гиперкапния Нарушения сознания
Головная боль
и гиперемия лица
Гипертензия и тахикардия
Диспноэ (иногда)
Учащение и углубление дыхания
Нарушение сознания
Гипоксическая гипоксия развивается вследствие
недостаточного поступления О2 в кровь из-за
уменьшения альвеолярной вентиляции, содержа
ния О2 во вдыхаемом воздухе (высокогорье) или в
газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности
легких
Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще всего
наблюдается при обструкции дыхательных путей
(вентиляционная недостаточность).
При диффузионной дыхательной недостаточности
причиной гипоксии является поражение альвео-
лярно-капиллярной мембраны воспалительным
или деструктивным процессом (яды, пневмония,
пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание
100 % О2) и уменьшением диффузионной поверх
пости (МОД и РО2 во вдыхаемом воздухе изменя
ются мало).
Гемическая гипоксия. Транспорт О2 от легких к
тканям осуществляется гемоглобином. При умень-
шении его содержания (острая и хроническая кро-
вопотеря, анемия другого происхождения и значи
тельное разведение крови) ткани получают меньше
О2 за единицу времени.
Гемическая гипоксия возникает и при неспособно-
сти гемоглобина присоединять О2 вследствие бло
кады окисью углерода, салицилатами, сульфанн-
ламидыми препаратами больших дозах, анилином,
гидрохиноном и другими веществами Эта гипо-
ксия является патогенетическим звеном анемиче-
ских состояний и диагностируется по тем же при-
знакам, что и анемия (уменьшение содержания
гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение АД,
бледность кожи, одышка). При анемической гипо-
ксии цианоза обычно не бывает При отравлении
угарным газом кожа приобретает ярко-красное
окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Мет
гемоглобин имеет темно - бурый цвет, поэтому ко-
жа цианотичная.
Циркуляторная гипоксия бывает общей и локаль
ной (ишемической). Общая развивается в результа-
те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо
терн, полиурии и дегидратации другими путями,
снижения сократимости миокарда (инфаркт), выра-
женного урежения сердечного ритма (полная
предсердно-желудочковая блокада), массивной
ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических со-
судов. Циркуляторная гипоксия часто возникает
при нарушениях легочной гемодинамики
вследствие шунтирования кровотока в системе ле-
гочной артерии (шок, применение НА) или на уров-
не сердца (врожденные дефекты межпредсердной и
межжелудочковой перегородок и другие пороки
сердца). В результате этого значительная часть ве-
нозной крови поступает непосредственно в артери-
альную систему. Начальные стадии гипоксии можно
диагностировать на основании насыщения артери-
альной и венозной крови О2 и его парциального на
пряжения.
Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается
при тромбозе или эмболии артерий конечностей,
миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении от-
тока крови от органов и тканей (тромбоз вен, неко-
торые виды положений больного на операционном
столе) и проявляется симптомами ишемического
поражения соответствующих органов. Однако,
время прохождения хорошо оксигенированной ар
териальной крови через капилляры возрастает, и
ткани за единицу времени экстрагируют из нее
больше О2. Поэтому насыщение венозной крови
уменьшается, а артериовенозная разница по О2
увеличивается.
Гистотоксическая гипоксия В клетке О2 вступает
в реакции окислительного фосфорилирования, по-
сле чего он должен соединиться со свободным Н+,
выделяемым в процессах метаболизма углеводов,
белков, жиров для образования воды. В этой реак-
ции участвует система цитохромоксидазы, состав-
ляющая дыхательную цепь. При некоторых забо
леваниях (отравление цианидами, избыток эндо-
токсинов) блокируется перенос Н+ по дыхательной
цепи на О2, и резко падает образование энергии.
Утилизация О2 в процессах клеточного дыхания
182
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
нарушается в результате снижения активности де-
гидрогеназ, отщепляющих Н+ от углеводных, бел-
ковых и жировых субстратов, при алкогольной и
наркотической интоксикациях, расстройствах об-
мена витаминов группы В, злокачественных опухо-
лях, нарушениях обмена микроэлементов, особен-
но железа. В артериальной крови РО2 нормальное,
а в венозной повышенное, поскольку клетки не
утилизируют О2. Если нет анемии, цвет кожи
может не меняться. Цианоз появляется при
повышении концентрации восстановленного
гемоглобина до 8,5-10,2 г/л и выше.
Различные органы и ткани не одинаково переносят
гипоксию. Наименее устойчива к ней ЦНС. В
обычных условиях клетки коры больших по-
лушарий мозга могут переживать крайнюю степень
гипоксии (остановка дыхания и кровообращения в
течение 4-5 мин). Ствол мозга несколько устойчи-
вей коры, поэтому функцию дыхания и кровообра-
щения удается восстановить и в более поздние сро-
ки.
Относительно высокая переносимость гипоксии
характерна для клеток печени и почек, однако и она
невелика. Поэтому длительная гипоксия приводит
к нарушению функции этих органов.
Коронарный кровоток увеличивается при общей
гипоксии почти в 10 раз и предупреждает повреж-
дение миокарда. Его клетки способны утилизиро-
вать О2 при очень низком РО >. Однако при корона-
ро- и кардиосклерозе общая гипоксия может быст-
ро привести к появлению очагов некроза в местах
уменьшенного кровоснабжения.
Клиника гипоксии многообразна и зависит от ее
стадии (табл. 32).
Вляние гипоксии на ЦНС
В стадии эйфории отмечаются психическое воз-
буждение, словоохотливость, снижение способно-
сти сосредоточиться, торможение мышления, по-
вышенная обидчивость.
При более выраженной гипоксии больные пере-
стают критически оценивать свое состояние. Ста-
дия сопора характеризуется заторможенностью,
загруженностью (увеличение латентного периода
ответа), быстрой истощаемостью. Отмечается не-
которое угнетение кожных, сухожильных и
надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но
не в полном объеме.
В стадиях гипоксической комы и декортикации ко-
ра больших полушарий угнетается, а подкорковые
образования растормаживаются. Сознание утраче-
но, выражено двигательное возбуждение. Зрачки
умеренно расширены, реакция на свет вялая, рого-
вица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют,
сухожильные и периостальные повышены. Если
гипоксия продолжается более 10 мин, изменения
становятся необратимыми.
В этих случаях все корковые и подкорковые (чувст-
вительные и двигательные) ядра угнетены. Зрачки
расширены, на свет не реагируют, роговица теряет
блеск, сухая. Глазные яблоки движутся в различ-
ных направлениях.
В изменениях дыхания и гемодинамики также про-
слеживается определенная стадийность.
Вляние гипоксии на гемодинамику.
Аналептическая стадия. Снижение РаО2 раздра-
жает хеморецепторы сонного синуса и дуги аорты,
в результате чего стимулируется дыхательный
центр. Вначале это проявляется углублением, а за-
тем и учащением дыхания, что приводит к увеличе-
нию МОД и минутного объема альвеолярной вен-
тиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увели-
чивается сердечный выброс. При этом повышается
ГАБЛИЦА 32, ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
Изменение цвета кожи и слизистых Нарушения гемодинамики (3 стадии)Нарушение сознания
Бледность или гиперемия Аналептическая (дефицит 02 компенсируется
интенсификацией кровообращения). АД Т, пульс Т Эйфория или депрессия
Цианоз Токсическая (истощение энергетических запасов
и снижение сократимости миокарда). АД I.Пульс Т Сопор или психоз
Цианоз ертвенная бле. :ть Терминальная (истощение проводящей системы сердца
исосудо вигательного тр а) АД4. Пульс! Гипоксическая кома
Декортикация
Деце зебраци
183
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
систолическое и диастолическое АД. ЦВД может
понижаться вследствие увеличенной работы серд-
ца. Если причина гипоксии не устранена, а степень
артериальной гипоксемии нарастает, одышка уве-
личивается в основном за счет роста ЧД. При этом
уменьшается минутный объем альвеолярной вен-
тиляции и степень обновления ФОЕЛ. Одновре-
менный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит к
уменьшению МОС. Когда частота пульса превы-
шает уровень систолического АД, аналептическая
стадия переходит в токсическую.
Токсическая стадия характеризуется выраженной
одышкой и тахикардией, прогрессирующим сниже-
нием артериального и пульсового давления, так как
систолическое АД падает быстрее диастолическо-
го. Увеличивается ЦВД. Эти симптомы указывают
на снижение сократительной способности миокар-
да (уменьшение сердечного выброса, застойная не-
достаточность кровообращения). Продолжитель-
ность этой стадии зависит от исходного состояния
сердечно сосудистой системы.
Терминальная (агональная) стадия. В этой ста-
дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра-
щения может предшествовать период выраженной
брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи-
брилляцией желудочков. АД падает ниже 70-60
мм рт.ст. и перестает определяться. Нарушается
ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса,
Биота).
Клинически гипоксия проявляется симптомами
нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. На-
рушения вентиляции легких, диффузии О2 и СО2
через альвеолярно-капиллярную мембрану изме-
няют газовый состава крови. Уменьшение РО2 и
увеличение РСО2 происходит не всегда и не сразу
после действия фактора, приводящего к дыхатель-
ной недостаточности. Компенсаторные механизмы
некоторое время поддерживают нормальный или
близкий к нормальному газовый состав крови. И
только после истощения резервов возникает ОДН.
Поэтому об ОДН можно говорить, когда РаО2 сни-
жается до 70 мм рт. ст., а РаСО2 превышает 50 мм
рт. ст. С этого момента больной нуждается в интен-
сивном наблюдении и лечении.
Основные причины, клиника и лечение ОДН пред-
ставлены на рис. 118.
Лечение ОДН должно быть направлено на восста-
Рис. 118. Причины, клиника и лечение ОДН
ЛЕЧЕНИЕ
Обезболивание
ИВЛ
Борьба с
инфекцией
Обеспечение
проходимости
дыхательных путей
Местная
гипотермия.
Оксигенотерапи
Восстановление
нарушений
механики
дыхания
184
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
з
1НЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
1Н5
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
новление полноценного газообмена (см. рис. 96):
1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой
груди и живота: проводниковая анестезия, спирто-
во-новокаиновая околопозвоночная блокада, пе-
ридуральная анестезия, внутривенное и
внутримышечное введение обезболивающих
средств (анальгин, наркотики, нейролептики).
2. Оксигенотерапия воздушно-кислородной сме-
сью через назофарингеальные катетеры, маску
наркозно-дыхательного аппарата, экдотрахеаль-
ную или трахеостомическую трубку (концентрация
О2 не должна превышать 50-60 %, так как ингаля-
ция 100% О2 в течение 4-5 ч приводит к кровоиз-
лияниям в ткань легких, некрозу, метаплазии эпи-
телия дыхательных путей и ателектазам), примене-
ние гелиево-кислородной смеси (гелия 60-70%, О2
- 40-30%).
3. Восстановление нарушенной механики дыхания:
остеосинтез, фиксация на специальной раме, лик-
видация пневмо- и гемоторакса (дренирование
плевральной полости), устранение высокого стоя-
ния диафрагмы (откачивание желудочного содер-
жимого через зонд, стимуляция перистальтики ки-
шок), ликвидация судорог и несостоятельности ды-
хательных мышц.
4. Обеспечение проходимости дыхательных путей,
стимуляция кашлевого рефлекса и дренажной
функции мерцательного эпителия, внутривенное
введение достаточного количества жидкости, ув-
лажнение вдыхаемой газовой смеси, применение
ингаляций муколитических и отхаркивающих пре-
паратов, инстиляций изотонического раствора на-
трия хлорида с антибиотиками и муколитическими
препаратами в трахею через микротрахеостому,
постурального дренирования трахеи и бронхов и
вибрационного массажа, слепой катетеризации
трахеи, бронхоскопии, интубации трахеи, конико-
и трахеостомии.
5. ИВЛ. Показания: отсутствие самостоятельного
дыхания, патологические типы дыхания, одышка
(более 40 дыханий в 1 мин), клинические симпто-
мы выраженной гипоксии и гиперкапнии, сохраня-
ющиеся после консервативной терапии и трахео-
стомии.
6. Борьба с инфекцией (тщательное соблюдение
правил асептики и антисептики, антибиотики,
сульфаниламидные препараты).
Гипоксия, возникшая вследствие ОДН, всегда со-
провождается расстройствами гемодинамики. По-
этому, устраняя ее причины, необходимо нормали-
зовать сердечно-сосудистую деятельность (допа-
мин, добутамин, дигоксин); повысить устойчивость
клеток к гипоксии (натрия оксибутират,
токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, селен,
цитохром С); снять спазм переферических сосудов
(глюкокортикоиды в большой дозе); улучшить рео-
логические свойства крови с помощью антикоагу-
лянтов (гепарины высокой и низкой молекулярной
массы), антиагрегантов (аспирин, дипиридамол,
простациклин, кальцитонин).
186
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(ШОК)
Если ОЦК, МОС, ОПСС, проницаемость капил-
ляров, реологические и транспортные свойства
крови нормальные, то ткани получают за единицу
времени достаточное количество О2 и питательных
веществ для удовлетворения метаболизма. При
нарушении одного или нескольких перечисленных
показателей под влиянием экстремальных факто-
ров внешней или внутренней среды в результате
чрезмерных или неадекватных компенсаторных ре-
акций организма (симпатико-адреналовой систе-
мы) по цепной реакции развивается кризис микро-
циркуляции и обмена веществ. Несоответствие
между метаболическими потребностями клеток и
их перфузией (дефицит О2, субстратов окисления)
нарушает обмен веществ во многих органах и тка-
нях. Такой патологический процесс обозначают
термином "шок". Этиология и патогенез его разли-
чны. Поэтому клинический диагноз шока дополня-
ется определением причины и механизма его раз-
вития' травматический (после тяжелых поврежде-
ний, послеоперационный); гиповолемический (де-
фицит ОЦК в результате потери крови, плазмы,
жидкости при травме, ожоге, непроходимости ки-
шечника, рвоте, поносе); кардиогенный (грубые
расстройства сократительной способности сердца
в результате инфаркта, миокардита, кардиомиопа-
тии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, ТЭ-
ЛА; септический (эндотоксиновый); анафилакти-
ческий; метаболический (на фоне кетоацидоза, ти-
реотоксикоза). Часто наблюдаются смешанные
виды шока.
Острая циркуляторная недостаточность является
главным синдромом многих видов шока. Однако
изменения основных гемодинамических составля-
ющих различны. Например, при гиповолемическом
шоке (дефицит ОЦК) функция сердца и ОПСС по-
вышены, а венозный возврат крови в сердце
уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная
функция и артериолярный тонус снижены, в то
время как венозный возврат увеличен. При эндо-
токсическом шоке угнетены все три функции сер-
дечно-сосудистой системы (рис. 119).
Шок - сложный патологический процесс. В ответ
на мощный стресс (внешний или внутренний)
включаются адаптивные механизмы для устране-
ния возникших нарушений и восстановления го-
меостаза. Первая реакция - максимальный выброс
катехоламинов (адреналина и норадреналина), пе-
рераспределение жидкостей с нарушением микро-
циркуляции, внутриклеточных ферментативных
цепей с клеточной гипоксией и ацидозом. Возник-
шая ситуация требует новых затрат энергии, а сле-
довательно, дополнительного количества О2 и суб-
стратов окисления, что на первых порах достигает-
ся усилением функций дыхательной и сердечно со-
судистой систем. Однако резервы компенсации
клетки, органа и организма в целом имеют строго
индивидуальные пределы. При воздействии чрез-
мерных раздражителей эти резервы быстро исчер-
пываются, несмотря на непрерывность восстано-
вительных процессов. Интенсивность метаболизма
начинает существенно превышать скорость анабо-
лизма, в результате чего резко снижается количе-
ство резервных субстратов метаболизма и донато-
ров энергии (макроэргических фосфорных соеди-
нений - АТФ, АДФ, КФ), а обмен организма в це-
лом или в одной из его систем переходит на иной
(более низкий) уровень функционирования.
Дефицит энергии и гибель клеток приводят к функ-
циональной недостаточности тканей и органов с
дальнейшими нарушениями гомеостаза вследствие
действия продуктов деструкции клеток, чрезмерно-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
187
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 119. Этиология, патогенез и принципы лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности (шо
Миокардиальное
Клапанное
Механическое
Функциональное
Геморрагическое
травматическое
плазмопотеря
Секвестрация крови
Эндотоксическая, (
анафилактическая,
Дегидратация
(потеря воды)
Снижение ОЦК
(истинная гиповолемия)
Вторичная (относительная)
гиповолемия
Первичное снижение МОС
в результате падения
производительности
сердца
Вторичное снижение МОС
в результате уменьшения
наполнения сердца
неврогенная,
рефлексогенная <
или нейрогуморальная
а>
о
2
дефицит объема
188
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
О2, И ВЛ, гипотермия
Высокое
Н-0 Na+
н?о
Н20 Na
Н2О Na+
Na+
H2O Na+
H2O Na+
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
Устранение причины,
допамин, добутамин,
сердечные гликозиды,
глюкокортикоиды,
анальгетики
Возможно:
растворы декстрана 40,
вазодилататоры,
антикоагулянты,
тромболитические
средства
Высокое Декстран 40, альбумин, плазма крови,кровь Глюкокортикоиды и вазоконстрикторы
Высокое Плазма крови, изо-, гипер-и гипотонические растворы электролитов
Высокое Глюкортикоиды, плазмо- заменители,антибиоти- ки, антикоагулянты, ан- тиагреганты
Снижено Адреналина гидрохлорид гипертонический раствор натрия хлорида
Снижено Устранение причины, вазоконстрикторы
189
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
сти некоторых реакций адаптации, которые могут
сами по себе нарушать постоянство внутренней
среды и являться начальными звеньями порочных
кругов (рис. 120).
Структурные повреждения начинаются с уменьше-
ния образования и аккумуляции энергии в клетке,
роста концентрации органических кислот, продук-
тов перекисного окисления липидов и свободных
радикалов, нарушения электролитного состава и
pH внутриклеточной жидкости, что и приводит к
утрате нормальных ее функций. Свободные ради
калы - частицы с непарными электронами на внеш-
ней орбите, обладающие высокой химической ре-
акционной способностью, активные формы О2 и
продукты перекисного окисления липидов способ-
ны изменять мембранную проницаемость и мета-
болизм. Они угнетают активность мембранных
ферментов, подавляют работу калиево-натриевого
насоса. Повышение оксигенации тканей после
ишемии не снижает их активности, а увеличивает
количество продуктов пероксидации Это явление
называют кислородным парадоксом, в основе кото-
рого лежит образование активных форм О2 (супер-
оксидный анион-радикал, гидроксильный радикал,
пероксид водорода и синглетный О2), активирую-
щих процессы перекисного окисления липидов и
повышающих концентрацию токсинов. Последние,
попадая в кровоток, повреждают все органы. Од-
ним из таких отрицательных проявлений является
уменьшение сократительной способности
миокарда.
Возникающие вследствие этого расстройства сер-
дечно - сосудистой, дыхательной и других жизненно
важных систем приводят к уменьшению доставки в
клетку О2 и субстратов окисления, что усугубляет
нарушения энергетического обмена и таким обра-
зом замыкает порочный круг. Дефицит О2 полно-
стью блокирует синтез богатых энергией фосфор-
ных соединений. Образующейся энергии не хвата-
ет для обеспечения синтеза белка, работы натрие-
во-калиевого насоса и выполнения специфических
клеточных функций. Следствием этого является
переход воды и Na+ в клетку, ее гидратация с по-
вреждением внутриклеточных элементов и допол-
нительным освобождением литических ферментов
и других биологически активных веществ. Про-
грессирование шока во многом определяется вто-
ричными нарушениями функций отдельных орга-
нов.
Для шока характерно фазовое течение. В зависи-
мости от тяжести шока и состояния защитных сил
каждая фаза может быть компенсированной и де-
компенсированной.
Первая фаза шока кратковременная и клинически
не всегда обнаруживается Обычно она проявляет-
ся выраженным речевым и двигательным возбуж-
дением, беспокойством, бледностью кожи, учаще-
нием пульса. Сосудистый тонус сохранен Чаще
всего наблюдаются генерализованный артериолос-
пазм, резкое ускорение метаболизма, значитель-
ные нарушения обменных процессов (гиперадре-
налинемия, гипергликемия, гликозурия и др.) как
выражение стрессового повышения тонуса симпа-
тико адреналовой системы.
Шунтирование и замедление капиллярного крово-
тока увеличивают вязкость крови, агрегацию фор-
менных элементов и секвестрацию крови в капил-
лярной системе. Так создаются предпосылки к ги-
поволемии и началу функционирования порочного
круга: секвестрация —> гиповолемия, —> секвестра-
ция гипоксия и ацидоз, усиливающего наруше-
ния реологических свойств крови и микроциркуля-
ции.
Наиболее ранние симптомы шока: снижение пуль-
сового АД ниже 20 мм рт. ст., ЦВД ниже 10 см
вод.ст. и диуреза меньше 20 мл/час.
Последующее торможение симпатической части
вегетативной нервной системы, расширение сосу-
дов, атония артериол, венул и капилляров, паралич
прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки
к падению АД и замедлению кровотока. Расшире-
ние капилляров и плазмопотеря в результате зна-
чительного увеличения их проницаемости, дефицит
объема, а также уменьшение функциональной дея-
тельности сердца постепенно снижают венозный
возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК
и к прогрессирующей гипотензии.
Фаза декомпенсации шока клинически проявляется
бледностью кожи, понижением чувствительности,
скованностью, тахикардией, снижением артериаль-
ного и венозного давления, замедлением кровотока,
гипоксией, гипотермией, олигоанурией. Однако
РО2 в коре больших полушарий и миокарде пони-
жается мало из-за компенсаторной централизации
кровообращения, при которой сужение сосудов ко-
жи, почек и зоны чревного нерва способствует пе-
рераспределению МОС и длительное время в до-
статочной степени обеспечивает снабжение О2 и
190
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 120. Патофизиология шока
Периферическая
вазоконстрикция
Уменьшение
сердечного выброса
Уменьшение
венозного возврата
Ацидоз
Гипоксия
Дефицит субстратов окисления
Повышение
проницаемости
капилляров
Гликолиз.
Дефицит энергии
Повышение
потребности
и уменьшение
образования энергии
Уменьшение
перфузии тканей
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОРГАНОВ
С НАРУШЕНИЕМ
ИХ ФУНКЦИЙ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Перерас-
пределение
жидкости из
сосудов в
ткани
Артериальная
гипотензия
ДВС-синдром
Нарушения
микроциркуляции
р/мЫ
Активация
компенсаторных
механизмов
Травма, кровопотеря,
интоксикация, эмоции
191
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
питательными веществами жизненно важных орга-
нов, прежде всего мозга и сердца (рис. 121).
В дальнейшем механизм компенсации дополняется
поступлением через мембрану капилляров в сосу-
дистую систему интерстициальной жидкости (рис.
122). Скорость и эффективность этого процесса
зависят от состояния водно-солевого равновесия.
Приток интерстициальной жидкости происходит
лишь при компенсированном шоке и осуществля-
ется двухфазно. В первой фазе в сосудистое русло
притекает жидкость с низким содержанием белка,
а затем, во второй фазе, спустя примерно 2 ч после
развития гиповолемии, начинается приток жидкос-
ти с достаточной концентрацией белка. В зависи-
мости от эффективности компенсаторных реакций
и целенаправленных вспомогательных терапевти-
ческих мер, стабилизирующих кровообращение,
состояние больного или улучшается, или шок про-
должает развиваться.
Если компенсация не наступила из-за тяжести
травмы, недостаточного восполнения потери или
малых защитных возможностей организма, то шок
прогрессирует. Продолжающаяся плазмопотеря
усиливает гиповолемию, уменьшает ОЦК и в усло-
виях нарушенного обмена электролитов становит-
ся как бы основным фактором в развитии шока.
Уменьшение кровоснабжения на периферии при-
водит к выраженной гипоксии и метаболическому
ацидозу. Поражаются почки, печень, легкие, а в тя-
желых случаях - сердце и мозг Гипоксия стимули-
рует гликолиз и дальнейшее накопление кислых
продуктов обмена веществ.
Централизация кровообращения при длительном
шоке приводит к тому, что сократившиеся артерио-
лы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндоген-
ные и практически не реагируют на вводимые из-
вне катехоламины. Жидкость и белки вначале уст-
ремляются в венозное колено капилляра, при даль-
нейшем нарастании гипоксии замыкается венуляр-
ный конец капилляра и открывается артериаль-
ный, что резко снижает венозный возврат и повы-
шает фильтрационное давление. Вследствие этого
жидкость из капилляров переходит в околососуди-
стую ткань, что повышает ОПСС. Кровоток в ка-
пиллярах практически прекращается (стаз) На-
ступает фаза агрегации клеток, повышается вяз-
кость крови, развиваются микроэмболии и микро-
тромбозы.
Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет
агрегации форменных элементов в сосудах малого
калибра. Нарастающая проницаемость капилляр-
ных стенок способствует дальнейшей потере жид-
кой части крови С развитием микротромбоза сни-
жается содержание в крови фибриногена, про-
тромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, акти-
вируется эндогенный гепарин и плазмин (ДВС-
синдром).
Все эти факторы приводят к функциональной недо-
статочности органов и тканей. Поэтому шок в его
наиболее общем виде определяется как тяжелая
недостаточность тканевого микрокровообращения.
Независимо от причины расстройства микроцирку-
ляции, особенно в паренхиматозных органах, гипо-
ксия, метаболический ацидоз и ДВС-синдром
главные составляющие патологического процесса.
Кожа. В ней больше всего выражено сужение со-
судов, которое объясняет характерную бледность
больных. Кровоток сохраняется только на уровне
артериовенозных анастомозов, расположенных в
подкожной клетчатке. Предполагается, что при по-
мощи только этой компенсаторной реакции корри-
гируется потеря до 1 л крови. Поэтому нельзя на
основании бледности кожи делать заключение о
Рис. 121. Централизация кровообращения
при шоке
192
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
кровоснабжении других органов и тканей. Даже
при полном прекращении кровотока в коже он мо-
жет быть достаточным в мозге и сердце.
Почки и печень. При централизации кровообра-
щения и в этих органах отмечается сужение сосу-
дов. Однако факторы местной регуляции смягча-
ют выраженность реакции. В результате крово-
снабжение почек и печени страдает меньше, чем
кровоснабжение кожи. Существует определен-
ная зависимость между кровотоком через эти ор-
ганы и ацидозом. Чем выраженнее ацидоз, тем
меньше кровоток в почках и печени, что необхо-
димо учитывать при составлении плана лечения.
Необходимо различать понятия "почка при шоке"
и "шоковая почка". В первом случае функцио-
нальные нарушения связаны с гиповолемией и
купируются инфузионной терапией. При шоковой
почке гипотензия, а в дальнейшем и интоксика-
ция приводят к уменьшению клубочковой фильт-
рации, органическому поражению канальцевого
аппарата с дегенеративными изменениями в ни-
жних отделах нефрона, что значительно снижает
эффективность интенсивной терапии и ухудшает
прогноз.
Острый стаз в печеночных синусоидах - характер-
ная особенность шока. Исключительная чувстви-
тельность печени к гипоксии определяет быстрое
нарушение ее функций (гипергликемия с умень-
шением гликогена, прирост лактата, потеря спо-
собности перерабатывать аминокислоты и синте-
зировать белок, уменьшение энергетической про-
дукции и активности ферментов). Позднее осо-
бенно угрожающим становится ограничение за-
щитных функций РЭС и образование вазодепрес-
сивных веществ в "шоковой печени".
Повреждение РЭС нарушает фильтрационную и
детоксикационную функции. Бактерии, инородные
частицы, биологически активные агрессивные ме-
таболиты не задерживаются, не перерабатываются
гепатоцитами и проникают в общий кровоток, уве-
личивая нагрузку на легкие.
Легкие. ОДН всегда сопутствует острой циркуля-
торной недостаточности. Она может быть следст-
вием не только нарушения регуляции дыхания или
механического аппарата вентиляции в результате
травмы, но и результатом первичного поражения
нереспираторных функций легких. 11ри всех видах
шока страдает фильтрационная функция легких.
Притекающая к ним кровь приносит максимальное
количество механических примесей и биологичес-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
193
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ки активных веществ, образующихся в процессе
рассеянного внутрисосудистого свертывания, ге-
молиза, липолиза или при внутривенном введении
большого количества крови, плазмозаменителей,
симпатомиметиков, антибиотиков, диуретиков,
блокируя капиллярную сеть. Количество функцио-
нирующих капилляров и дыхательная поверхность
легких уменьшаются, что нарушает диффузию га
зов за счет исключительно высокого шунтирования
кровообращения (до 51 %). Одновременно страда-
ют питание альвеолярной ткани и продукция сур-
фактанта. В более поздних стадиях легкие стано
вятся влажными и жесткими из-за образующихся
диссеминированных ателектазов, генерализован-
ного интерстициального отека и кровоизлияний в
альвеолы Давление в системе легочной артерии
повышается, создаются предпосылки к развитию
правожелудочковой недостаточности.
Описанный комплекс полностью соответствует
проявлениям острого РДС взрослых или синдрома
шокового легкого с клиникой ОДН, начальной ги-
первентиляцией, респираторным алкалозом, по-
вышением альвеолярно-артериальных градиентов
газов, изменением вентиляционно-перфузионного
соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин,
т. е. на 50 %). Метаболический ацидоз и гиперка-
лиемия усиливают правожелудочковую, а затем и
ле вожелудочковую недостаточность.
Тканевая гипоксия и дефицит О2 главные факто-
ры нарушения метаболизма и микроциркуляции
при шоке. Активизирующийся при этом гликолиз
усиливает метаболический ацидоз. При состояниях
с повышенным обменом веществ и энергии (сеп-
сис) даже нормальный уровень потребления О2
может быть недостаточным для удовлетворения
потребностей из-за интенсивного метаболизма. В
этом случае происходит накопление в тканях мо
лочной кислоты, которая затем поступает в кровь,
способствуя развитию метаболического ацидоза.
Резкое снижение энергетических ресурсов клеток
(недостаток АТФ) тормозит все обменные процес-
сы, связанные с потреблением энергии. В тяжелых
случаях энергии не хватает даже на сохранение
жизнеспособности клеток. Дефицит АТФ нарушает
синтез белка и специфические функции клеток.
Выходит из строя калиево-натриевый насос, что
приводит к перераспределению воды из интерсти-
циальной ткани и сосудов в клетку. Отек клетки не
только усугубляет ацидоз, но и способствует меха-
ническому повреждению лизосомальной мембраны
и высвобождению лизосомальных ферментов с ли-
тическим действием. Последние, попадая в крово-
ток, оказывают повреждающее действие на все ор-
ганы и системы организма. Однако наиболее часто
и в наибольшей степени страдает под их влиянием
сократительная способность сердца, что значи-
тельно отягощает острую циркуляторную недоста-
точность. Описанные нарушения в конечном счете
являются решающими в прогнозе шока (рис. 123).
Лабораторные показатели: метаболический аци
доз, снижение РаО2, уменьшение артерио-
венозной разницы по О2, гипергликемия, гиперка-
лиемия, повышение концентрации лактата и других
органических кислот. Уровень лактата в плазме
крови можно использовать для оценки баланса по-
требления тканями О2 и его расходования в мета-
болических процессах. В артериальной крови здо-
рового человека в мышечном покое его содержа-
ние ниже 2 ммоль/л, а при шоке ниже 4 ммоль/л.
В крови рано обнаруживают лейко-, тромбоцито-
пению, уменьшение Ht, нарушение свертывания
(коагулопатия потребления, проявляющаяся сна-
чала наклонностью к тромбозу, а затем спонтан-
ным фибринолизом). Обычно определяется кислая
реакция мочи, относительная плотность мочи вы-
сокая.
С патогенетической точки зрения можно выделить
три формы острой циркуляторной недостаточнос-
ти: кардиогенную, гиповолемическую и метаболи-
ческую.
Кардиогенная форма возникает при уменьшении
сократимости миокарда (несостоятельность сердца
как насоса), что приводит к уменьшению ударного
объема и АД. Уменьшение СВ сопровождается по-
вышением ОПСС и централизацией кровообраще-
ния, депонированием и секвестрацией крови, нару-
шением метаболизма вследствие гипоксии клеток.
Наиболее типичным проявлением кардиогенной
формы острой циркуляторной недостаточности яв-
ляется инфаркт миокарда (см.Кардиогенный шок).
Исследование показателей гемодинамического
профиля позволяет уточнить диагноз. В данном
случае ведущим фактором является резкое сниже-
ние СВ с последующим застоем крови в малом кру-
ге кровообращения (высокое ДЗЛК) и высокое
ОПСС. Таким образом, формула кардиогенного
шока имеет следующий вид: высокое ДЗЛК/низ-
кий СВ/высокое ОПСС.
194
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 123. Причины и принципы лечения ОДН при шоке
Нарушение механики дыхания
ПРИЧИНЫ
Недостаточное
поступление О2
Цикл
Кребса
Нарушение
кровообращения в легких
Нарушение
проницаемости легочных
капилляров
Артериальная
гипоксемия
Нарушения
нейрогуморальной
регуляции дыхания
Блокада
дыхательных
ферментов
клетки
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановление механики дыхания
Борьба с инфекцией.
Обезболивание при травме
Восполнение ОЦК
(при кровопотере, дегидратации)
Охлаждение головы.
Оксигенотерэпия. ИВЛ. ПДКВ
Восстановление проход!
дыхательных путей
Уменьшение
потребности
а 02
(натрия оксибутират
по 50 - 30 мг/кг)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
195
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Гиповолемическая форма острой циркуляторной
недостаточности в большинстве случаев является
результатом массивной кровопотери или гиповоле-
мии другого происхождения (травма, ожог, голода-
ние, обезвоживание; см. Гиповолемический шок).
Первостепенную роль играет снижение наполне
ния желудочка (низкое ДЗЛК), приводящее к
уменьшению СВ, что вызывает вазоконстрикцию и
увеличение ОПСС. С учетом изложенного форму
лу гиповолемического шока можно представить
следующим образом: низкое ДЗЛК/низкий
СВ/высокое ОПСС.
Метаболическая форма острой циркуляторной не
достаточности возникает при глубоких метаболи-
ческих расстройствах вследствие инфекции, сепси-
са, интоксикации, острой недостаточности надпо-
чечников, аллергии, заболеваний крови, анафи-
лаксии. Типичным случаем этой формы является
эндотоксический шок (см. Эндотоксический шок),
особенностью которого является падение тонуса
артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен
(низкое ДЗЛК). Сердечный выброс обычно высо-
кий, но его величина может значительно варьиро-
вать. Формула эндотоксического шока: низкое
ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС.
Три указанных выше основных показателеля гемо-
динамики, сочетаясь разным образом, могут созда-
вать более сложные профили и сочетания формул.
Например, кардиогенный шок (высокое
ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС) + гиповоле-
мический шок (низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое
ОПСС). Существует всего 27 малых гемодинами
ческих профилей, но каждый можно истолковать
на основе 3 главных формул. Сначала следует оп-
ределить ведущее нарушение кровообращения, а
затем и лечебные мероприятия.
Принципы лечения острой сердечно-сосудистой
недостаточ ности.
Терапия должна быть направлена на нормализа-
цию кровообращения и оксигенации органов и тка-
ней. Более детальный план предусматривает улуч-
шение энергетики миокарда, снижение метаболи-
ческих потребностей тканей, увеличение доставки
О2, восстановление ОЦК, реологических свойств
крови и микроциркуляции.
Показатели гемодинамических профилей служат
критериями при выборе основных лекарственных
средств.
1. При низком или нормальном ДЗЛК показана
инфузионная терапия, которая должна повысить
ДЗЛК до 18-20 мм рт.ст. Дефицит ОЦК воспол-
няется плазмозаменителями, солевыми раствора-
ми, цельной кровью, ее препаратами. Выбор
средств и их соотношение определяются характе
ром патологического процесса и степенью гипо-
волемии.
2. При низком СВ без артериальной гипотензии и
высоком ОПСС показаны р агонисты (добутамин).
Добутамин является селективным агонистом рг
адренорецепторов с выраженным кардиотоничес-
ким эффектом и слабым р2-адреномиметиком с ва
зодилататорными свойствами. Он менее ценен при
кардиогенном шоке, так как не всегда повышает
АД, но уменьшает ОПСС и существенно увеличи-
вает СВ. При выраженной артериальной гипотен
зии р-агонисты вместе с некоторыми ос-адреноми-
метиками более подходят для повышения АД, ибо
стимуляция а-адренорецепторов сосудов, вызыва-
ющая их сужение, предотвратит снижение ОПСС в
ответ на увеличение СВ.
3. Если введение сосудосуживающих веществ не-
обходимо, то а-, р-агонисты более предпочтитель-
ны, чем избирательные а-агонисты. которые могут
вызвать существенную вазоконстрикцию. Препа-
ратом выбора при лекарственной терапии шока ос-
тается допамин, обладающий кардиотонической
активностью, сочетающейся с расширением почеч
ных и брыжеечных сосудов. В некоторых случаях
допамин можно заменить норадреналином для по-
лучения быстрого сосудосуживающего эффекта
(септический шок) и повышения АД. Но при ге
моррагическом и кардиогенном шоке с резким па-
дением АД норадреналин применять нельзя из-за
ухудшения кровоснабжения тканей, стимуляции
метаболизма и увеличения потребности клеток в
О2 и субстратах окисления.
4. Прежде чем усиливать сократительную способ-
ность миокарда, необходимо нормализовать его
метаболизм путем доставки О2, субстратов окисле-
ния, К+ и инсулина. Эффективность поляризую-
щей смеси повышается при добавлении в нее
Mg2+, цитохрома С, глюкокортикоидов, аскорби-
новой кислоты. Снижение потребности клеток в О2
достигается гипотермией, введением натрия окси-
бутирата (50 мг/кг), а увеличение доставки О2
ингаляцией воздуха, обогащенного О2, ИВЛ.
5. Восстановлению нормальной текучести крови
196
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
способствуют низкомолекулярные декстраны (рео
полиглюкин, реомакродекс), плазма крови, альбу
мин, растворы гидроксиэтилкрахмала (инфукол,
рефортан), глюкозы, желатина, аскорбиновая кис-
лота (до 10 г в сутки), антикоагулянты (доза в зави
симости от времени свертывания крови), антиагре-
ганты, препараты, обладающие противофермент-
ной активностью (пантрипин, гордокс, контрикал),
аминокапроновая кислота, активаторы спонтанно-
го фибринолиза (никотиновая кислота, компламин,
никоверин, никошпан и др ), соли магния, глюко
кортикоиды.
6. Перечисленные мероприятия проводят на фоне
коррекции водно-солевого баланса и КОС, что
особенно важно для нормализации метаболизма
миокарда.
7. При эндотоксическом шоке или интоксикации
проводят и каузальную терапию (антибиотики, ан-
тидоты).
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травма - наиболее частая причина смерти у лиц в
возрасте до 40 лет Только в США ежегодно
получают травмы около 10 млн человек, 3,6 млн из
которых госпитализируют, а около 150 000 погиба-
ют. Комбинированные травмы являются результа-
том прямого действия одного или нескольких вто-
ричных повреждающих факторов внешней среды.
Травматическое повреждение нескольких анатоми-
ческих областей или костей скелета одновременно
сопровождается тяжелыми нарушениями функций
ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной и эндо-
кринной систем. Патологический процесс, возника
ющий в данном случае, представляет собой не про-
сто сумму двух или нескольких повреждений, а
сложную реакцию организма на взаимное влияние
компонентов комбинированного поражения. В 30%
случаев политравма является результатом дорож-
нотранспортного происшествия. У 75-80% пациен-
тов наблюдаются множественные сочетанные по-
вреждения ЦНС, внутренних органов и костей ске-
лета. Более 50% из них погибают в течение не-
скольких минут, 60-65% в первые 6 ч, 70-75 % - в
1 -е сутки. Основными причинами смерти являются
травма легких, нарушение проходимости дыхатель-
ных путей, массивные наружное или внутреннее
кровотечения в грудную и брюшную полости, моче-
вой пузырь, мягкие ткани вокруг множественных
переломов костей скелета, и (или) черепно-
мозговая травма (с субдуральными или эпидураль-
ными гематомами).
Главными причинами травматического шока явля-
ются чрезмерные механическое, термическое и
электрическое воздействия.
Клиника не всегда соответствует локализации до-
минирующего повреждения. Наиболее часто пер-
вый период осложняется ТЭЛА (жировая эмбо-
лия), отеком легких, ОПН. При изолированных по-
вреждениях тяжелый шок наблюдается в 1 %, при
множественных переломах - в 20-25%, а при соче-
танных травмах - в 60-65% случаев. Особенность
этого шока определяют дополнительные отягоща-
ющие факторы: непосредственное разрушение
клеток, тканей, сотрясение их, контузия, повреж-
дение жизненно важных органов (иногда многих
сразу), большая крово- и плазмопотеря, интенсив-
ная боль, сепсис. Оценка степени тяжести травмы
представлена в табл. 33.
ГАБЛИЦА 33. ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТРАВМЫ.
Показатель____________ Величина_____________Количество баллов
чд 36 в мин или больше 2
25-35 3
10-24 4
0-9 1
Отсутствие дыхания 0
Экскурсия Нормальная 1
грудной клетки Поверхностная 0
Систолическое 90 или выше 4
АД мм. т. ст. 70-89 3
50-69 2
0-49 1
Пульс Отсутствует 0
Наполнение капилляров Нормальное 2
(ногтевые ложа) Замедленное 1
Отсутствует 0
При оценке менее 12 баллов необходима госпита-
лизация в специализированную клинику. Невроло
гическое состояние оценивается по шкале Глазго.
Травма вызывает чрезвычайное напряжение ком-
пенсаторных механизмов и грубое нарушение
функций различных органов. При травматическом
шоке резко снижается минутный объем
кровообращения, вследствие абсолютного или от-
носительного уменьшения ОЦК и (или) падения
эффективной работы сердца, вторично нарушается
1У7
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
доставка О2 и субстратов окисления к тканям и
утилизация метаболитов. Наблюдается абсолют-
ный дефицит ОЦК: потеря крови (травма, опера-
ция), плазмы крови (ожоги, сдавление), воды и
электролитов (перитонит, непроходимость кишеч
ника, гипертермия, профузный понос, сахарный
диабет, фистулы пищеварительного тракта). Отно-
сительная потеря ОЦК происходит в результате
быстрой вазодилатации при травме спинного моз-
га, высокой анестезии.
Чрезмерная и длительная травматизация стимули
рует гипоталамо-гипофизарную зону, возбуждая
нервную и эндокринную системы организма. Акти-
вация симпатико-адреналовой системы и гиперка-
техоламинемия вызывают генерализованный арте-
риолоспазм, психомоторное возбуждение, усиле-
ние метаболизма. Централизация кровообращения
приводит к уменьшению кровотока в почках, что
повышает секрецию ренина, превращающего ан-
гиотензин I в активный ангиотензин II. Это усили-
вает артериолоспазм, ухудшает микроциркуляцию
и усугубляет шок.
В течении шока выделяют 3 стадии: начальную
(рис. 124), обратимую (рис. 125) и необратимую
(рис. 126). В начальной стадии состояние больных
удовлетворительное, АД повышено, нормальное
или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.). В стадии об-
ратимого шока состояние больных тяжелое. АД
ниже 80 мм рт. ст. , пульс 100-120 в 1 мин, слабо-
го наполнения и напряжения, наблюдаются одыш-
ка, жажда, олигурия, (менее 40 мл/час), гипотер-
мия (рис. 124).
В стадии необратимого шока состояние больного
крайне тяжелое (рис. 126).
Лечение. Современная терапия шока базируется
на точном клиническом диагнозе, тщательной
оценке общего состояния больного, степени и ха-
рактере патофизиологических нарушений.
1. Обезболивание должно быть быстрым, эффек-
тивным и безопасным. При множественных пере-
ломах костей показаны новокаиновые блокады
(30-40 мл 1% раствора новокаина или 1-2%
раствором лидокаина). Потенцирование и продде
ние анальгезии достигается добавлением 96% эти
лового спирта (1:10). Если новокаиновые блокады
не полностью купируют боль или невыполнимы по
тем или иным причинам, необходимо внутривенное
введение анальгетиков. В большинстве случаев
обезболивание достигается медленным
внутривенным введением 2 10 мг морфина в соче-
тании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата
или нейроплегиков (дроперидола 25 мг, фентанила
0,1-0,2 мг), ненаркотических анальгетиков при
тщательном контроле дыхания и гемодинамики.
Применение наркотиков и анальгетиков недопус-
тимо при черепно-мозговой травме из-за возмож-
ного усугубления дыхательной недостаточности, а
также при подозрении на повреждение органов
брюшной полости.
2. Инфузионную терапию начинают обычно с вве-
дения растворов кристаллоидов и коллоидов по
500-1000 мл, создающих искусственную гемоди-
люцию, нормализующих ОЦК, микроциркуляцию,
что повышает отдачу О2 тканям и восстанавливает
нарушенный метаболизм. Дефицит ОЦК в случаях
массивной кровопотери, кроме того, восполняют
другими кровезаменителями и кровью. Лучшими
инфузионными средствами являются препараты
плазмы крови (альбумин, протеин) и перфторан.
Только при тяжелом шоке с обильной и быстрой
кровопотерей необходимо одновременно с декстра-
ном вводить кровь в соотношении 1:1. Если шок
компенсирован и Ht > 0,3 л/л, гемотрансфузия не
показана.
Недостающий объем можно возмещать и солевы-
ми растворами. Основную часть предполагаемого
дефицита объема следует восполнить в течение
первых 2 ч.
Доза и скорость введения плазмозаменителей и
растворов для инфузионной терапии определяются
уровнем АД и ЦВД. Для ликвидации критической
гиповолемии (АД не определяется, ЦВД равно 0)
необходима инфузия со скоростью 400-500
мл/мин в 2-3 вены одновременно через иглы или
катетеры с достаточно широким просветом. Тера-
пия считается адекватной, если через 10 мин удает-
ся измерить АД, а в последующие 15 мин систоли-
ческое АД достигает уровня 90 мм рт.ст. Возмеще-
ние объема необходимо продолжать до тех пор, по-
ка не будет достигнута верхняя граница нормы
ЦВД (75 - 90 мм рт. ст.). Оптимальная скорость
инфузии на этом этапе обычно составляет 20
мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15
мин ЦВД возрастает более чем на 35 мм рт ст., то
это указывает на возможность перегрузки сердца и
требует замедления или прекращения перелива-
ния. За 1,5-2 ч необходимо нормализовать АД, за-
медлить пульс до 100 в 1 мин, поднять Ht до 0,3
198
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 124. Начальная стадия травматического шока
КЛИНИКА
Дыхание учащено
ЦВД снижено
Пульс учащен
Психомоторное возбуждение
Бледность кожи
и слизистых оболочек
Лицо, ладони, стопы холодные
“Гусиная кожа”
АД повышено,
нормальное
или слегка снижено
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
Различные виды
блокад - 0,57. раствором ново-
каина в сочетании с 96 этило-
вым спиртом в соотношении
10:1 или 1 -2 % раствором лидокаина. Централь-
ная блокада: внутривенное введение анальгети-
ков общего действия,
общепринятые дозы которых необходимо
уменьшить в 1,5-2 раза
Пневматические,
лестничные шины
Рациональная укладка
на носилках
ПЛАЗМАФЕРЕЗ
Начало восполнения кровопотери
кристаллоидными и коллоидными
плазмозаменителями.
199
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ЛИКВИДАЦИЯ ОДН:
Лабораторные данные:
лейкоцитоз, увеличенная
СОЭ, ацидоз, гипогликемия,
снижено содержание
фибриногена, протромбина,
тромбоцитов, факторов V
и VII свертывания крови,
активизированы
титромбиновая и
ринолитическая
емы
Рис. 125. Стадия обратимого шока
буждение сменяется
рможением
Кожа бледно-серого
цвета, нередко с
мраморным рисунком,
холодный липкий пот
Жажда
Подкожные вены не
контурируют
Одышка
АД и ЦВД снижены
Гипертермия
Олигурия
ЕЧЕНИЕ
ИВЛ с сохранением ПДКВ
Обеспечение проходимости
дыхательных путей
Аэрозольная терапия
НОРМАЛИЗАЦИЯ ОЦК
_________^ДОЛОГИЧЕСКИХ С80
внутривенное введение растворов декстрана 40,
гидроксиэтилкрахмала, альбумина с гепарином,
кристаллоидов (раствор Хартмана, лактосол).
Перелзивлние крови показано,
если Ht менее 0,30 л/л.
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА:
купирование ацидоза растворами
гидрокарбоната натрия и трисамина,
а- и ^-стимуляторы: (допамин 2,0 - 2,5
мг/кг/мин в/в). Сердечные гликозиды
(дигоксин по 0,003 - 0,008 мг/кг в/в в сутки),
глюкагон по 2 мг/ч в виде длительной инфузии,
глюкокортикоиды, цитохром С
200
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Безучастность. Адинамия
Кожа бледная с землистым оттенком и мраморным
рисунком, холодный пот
Дыхательная недостаточность
Анурия
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Рис. 126. Клиника и лечение необратимого шока
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
Терапию в предыдущей фазе до-
полняют аортальная контрпуль-
сация, большие дозы глюкокор-
тикоидов (преднизолон по 30
мг/кг внутривенно)
АД 60 мм рт. ст. и ниже. ЦВД около
0 мм рт. ст.
Пульс нитевидный, > 120 в 1 мин
Анурия, гипотермия, ОДН
Лабораторные данные:
нарастающие изменения КОС;
коагулопатия потребления сменя-
ется фибринолизом
Гиперкалиемия
201
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
л/л, НЬ - до 100 г/л, количество эритроцитов - до
3,5 х 10 /л. Высокоэффективны гиперосмолярная
волюмокоррекция 7,5% раствором натрия хлорида
(4 мл/кг) и растворы гидроксиэтилкрахмала (ста-
бизол, рефортан).
3. Метаболический ацидоз купируют тремя путями:
восстановлением ОЦК и микроциркуляции; нор-
мализацией легочной вентиляции и газообмена;
внутривенным введением ощелачивающих раство-
ров. Показатели КОС после коррекции не должны
превышать нижней границы нормы, так как даль-
нейшая инфузия ощелачивающих растворов при-
водит к появлению метаболического алкалоза. При
шоке алкалоз представляет еще большую опас-
ность из-за ухудшения отдачи О2 тканям.
4. При олигоанурии после восполнения дефицита
ОЦК необходимо стимулировать диурез маннито-
лом. За первые 10-20 мин вводят внутривенно 100
мл 20% раствора маннитола. Если после этого
больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на
медленную инфузию 10% раствора. Общую дозу и
скорость введения маннитола определяют исходя
из диуреза, но максимальная суточная доза не
должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если
после восполнения ОЦК и введения первоначаль-
ной дозы маннитола диурез не восстанавливается,
нужно думать о почечной недостаточности и назна-
чить другие диуретики (фуросемид).
5. Для нормализации микроциркуляции необходи-
мо устранить централизацию кровообращения, аг-
регацию форменных элементов и образовавшиеся
тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Цент-
рализацию кровообращения обычно удается лик-
видировать применением ганглиоблокаторов и
альфа-адренолитических средств: феноксибенза-
мина по 0,2-1 мг/кг в/в, дегидробензперидола по
0,1 мг/кг и нитратов. Производные никотиновой
кислоты (никотинамид), обладающие длительным
сосудорасширяющим свойством также рекоменду-
ют применять для снятия периферического спазма.
Селективное действие на тонус сосудов оказывает
допамин. В зависимости от дозы он может сужи-
вать сосуды кожи и мышц, одновременно расширяя
сосуды внутренних органов: почек, печени, подже-
лудочной железы и пищеварительного тракта. На
сердце он оказывает p-стимулирующее действие,
поэтому МОС возрастает. Такая избирательность
действия допамина на различные отделы сосудис-
того русла делает его симпатомиметическим сред-
ством первого выбора. Начальная доза не должна
превышать 1-2 мкг/кг в мин. Если поднять АД до
необходимого уровня не удается даже при дозиров
ке 10 мкг/кг в мин, следует прибегнуть к введению
второго симпатомиметического средства. Выбор
его определяют на основании величины ОПСС, ко-
торую рассчитывают по ЧСС, уровню АД и диуре-
зу. При высоком ОПСС и отсутствии нарушений
ритма сердца рекомендуют применять орципрена-
лина сульфат, начиная с 5-10 мкг/мин. При пони
женном ОПСС можно использовать норадреналин
в дозе 10 мкг/мин. Если при лечении симпатоми-
метическими средствами обнаружится дефицит
объема по ЦВД, то его следует устранить.
Устранение централизации допустимо только после
возмещения утраченного ОЦК, так как в
противном случае расширение периферического
сосудистого русла может привести к дальнейшей,
возможно необратимой, гипотензии.
6. Улучшение реологических свойств крови, преду
преждение и устранение агрегации форменных
элементов достигается в/в введением декстрана 40
по 10-20 мл/кг. Он не только нормализует вяз-
кость крови, но и обладает антитромбическим
свойством. В этих же целях применяют гиперосмо
лярные растворы (3,78% натрия хлорида. 20%
маннитола, 20% глюкозы, 20% сорбитола с 10%
реополиглюкином, антикоагулянты и антиагреган-
ты). Группу крови следует определить до вливания
реополиглюкина, так как в противном случае мож
но допустить ошибку. Дефицит плазменных белков
восполняют внутривенным введением крови, плаз-
мы, альбумина, протеина. Потери тканевых белков
можно быстро компенсировать только введением
смеси незаменимых и заменимых аминокислот.
7. Для поддержания энергетического и водно-элек-
тролитного баланса при травматическом шоке ис-
пользуют углеводы (10-40% растворы глюкозы с
инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюко-
зы и калием). Это обеспечивает реполяризацию
клеток, восстановление их метаболизма, особенно
обмена АТФ. Жировые эмульсии противопоказаны
из-за угрозы ухудшения микроциркуляции и опас-
ности тромбоза.
8. Введение глюкокортикоидов целесообразно, ес-
ли длительная инфузионная терапия не приводит к
улучшению состояния больного. Суточная доза
1000-1500 мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизо-
лона).
202
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Адреналин и норадреналин в настоящее время ис-
ключены из медикаментозного лечения шока, так
как они повышают потребность клеток в О2, уси-
ливают вазопрессорный эффект, нарушения мик-
роциркуляции и рассеянный внутрисосудистый
тромбоз. Норадреналин можно вводить только при
низком ОПСС.
Больным с ограниченными резервами сократи-
тельной способности сердца (наличие в анамнезе
заболеваний сердца) и у пожилых показано дли-
тельное применение дигоксина в дозе 0,003-0,008
мг/кг в сутки. Можно применять глюкагон по 2
мг/ч в виде длительной инфузии.
9. Кислородотерапия показана при ОДН. Абсолют-
ными показаниями к ИВЛ являются остановка ды-
хания или терминальные его типы.
Следует избегать ненужных исследований, сроч-
ных операций и транспортировки до выведения
больных из состояния шока. Разумеется, эта такти-
ка не применима к пациентам с внутренним крово-
течением (разрыв печени, селезенки), разрывом
полых органов брюшной полости, когда только
раннее оперативное вмешательство одновременно
с применением противошоковых мер может спасти
им жизнь.
В стадии необратимого шока применявшиеся в
предыдущей стадии мероприятия дополняются
специальными, направленными на устранение
причин шока, механическое поддержание кровооб-
ращения, оперативную коррекцию и детоксика-
цию. К ним относится внутриаортальная баллонная
контрпульсация, при которой в нисходящую часть
аорты вводят баллончик, способный раздуваться и
спадаться в соответствии с ритмом сердечных со-
кращений. Во время диастолы баллон накачивают,
давление в аорте повышается, коронарный крово-
ток улучшается. С началом систолы баллон спада-
ется, давление в аорте падает и сердце вытесняет
свой ударный объем, испытывая малое давление и
незначительное сопротивление. Механическая
разгрузка сердца и улучшение коронарного крово-
обращения являются основными факторами, обес-
печивающими лечебный эффект при рефрактор-
ном кардиогенном шоке, а также при кардиохирур-
гических вмешательствах.
При массивной ТЭЛА показана эмболэктомия или
разрушение тромба оперативным путем: катетери-
зация легочной артерии, перфорация тромба и из-
влечение его по частям.
После нормализации АД и ЧСС в целях детоксика-
ции проводят форсированный диурез. Доказано по
ложительное действие больших доз стероидных
гормонов при септическом шоке. Целесообраз-
ность их применения при гиповолемическом и кар-
диогенном шоке дискутируется.
Учитывая большое патогенетическое влияние рас-
сеянного внутрисосудистого свертывания при шоке
(особенно травматическом и септическом), целе-
сообразно введение антикоагулянтов, дезагреган-
тов и тромболитических средств при отсутствии
противопоказаний.
КРОВОТЕЧЕНИЕ
И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Наибольшую опасность для жизни представлет
массивное кровотечение при травме, а также из
дыхательных путей, желудка, кишечника и матки.
Гиповолемический шок - острая сердечно-сосудис-
тая недостаточность в результате дефицита ОЦК
из-за значительной потери крови, плазмы или жид-
кости и уменьшения перфузии жизненно важных
органов.
Причины шока: травма, кровопотеря, ожоги, не-
проходимость кишечника.
Дефицит ОЦК может быть абсолютным (острое
кровотечение, плазморрагия, изнуряющая рвота,
профузный понос, чрезмерное потоотделение, бы-
стро приводящие к резкому уменьшению общего
количества жидкости в организме) и относитель-
ным при патологическом перераспределении жид-
кости из сосудистого русла в интерстициальное
пространство и клетки. В данной ситуации говорят
об изменении эффективного ОЦК-
По количеству и составу потерянной жидкости вы-
деляют следующие патофизиологические варианты
гиповолемического шока: массивная потеря цель-
ной крови при травме, операции, некоторых забо-
леваниях (геморрагический шок); потеря эритро-
цитов при массивном гемолизе (гемолитический
шок); наружная массивная плазморрагия при об-
ширных, глубоких ожогах (ожоговый шок); внут-
ренняя плазморрагия при тяжелых закрытых трав-
мах и в результате асцита, опасная дегидратация
вследствие профузного поноса и рвоты; интерсти-
циальные отеки, приводящие к дефициту воды и
электролитов и, наконец, тяжелый дефицит воды у
больных с гипертермией и тахипноэ (собственно
203
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
циркуляторный шок).
Кровопотеря - ведущий компонент в развитии ги-
поволемического шока, в основе которого лежит
снижение эффективности кровотока в течение зна-
чительного промежутка времени.
Характер гемодинамических и биохимических из-
менений в ответ на кровопотерю зависит от ее ско-
рости, объема и продолжительности. Кровопотерю
классифицируют по величине, тяжести и скорости
развития патологических изменений в организме
пострадавшего (табл 34).
ГАБЛИЦА 34. КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ
По виду Травматическая Раневая, операционная
Патолог.^ческа j Заболевания
патологические процессы
Искусственная Эксфузия, лечебные
кровопускания
По быстроте Острая
развития Подострая
Хроническая
По об l ему Малая Дефицит ОЦК 0 5-10%
(до 0,5 л)
Средняя Дефицит ОЦК 10-20%
(0,5-1,0 л)
Большая Дефицит ОЦК 21 -40%
(1,0-2,0 л)
Массивная Дефицит ОЦК 41 -70%
(2,0-3,0л)
Смертельная Дефицит ОЦК > 70% (> 3,0 л |
По степени Легкая Дефицит ОЦК 10-20%,
гиповолемии дефицит ГО < 30%, шока нет)
и возможности Умеренная Дефицит ОЦК21-30%,
развития шока дефицит ГО 30-45%,
шок развивается
при длительной гиповолемии.
Тяжелая Дефицит ОЦК 31-40%,
дефицит ГО 46-60%,
шок неизбежен.
Крайне тяжелая Дефицит ОЦК >40%,
дефицит ГО >60%, шок,
терминальное состояние.
Как видно из табл.34, наиболее тяжелое
состояние пострадавшего наблюдается в том
случае, когда дефицит ОЦК превышает 40%, а
дефицит глобулярного объема более 60%. В этой
ситуации разивается шок. Коллегия хирургов
США представила свою классификацию кровоте-
чений в зависимости от объема кровопотери и
клинических симптомов (табл. 35).
ТАБЛИЦА 35. КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Класс Клинический симптом Объем кровопотери, %ОЦК
I Ортостатическая тахикардия 15
II Ортостатическая гипотензия 20-25
hi Артериальная гипотензия 30-40
в положении лежа »а спине,
олигурия
IV Нарушения сознания, коллапс >40
Клиника. При кровотечении I класса клинические
симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в
покое, прежде всего в положении стоя. Ортостати-
ческой тахикардия считается тогда, когда ЧСС уве-
личивается не менее чем на 20 в 1 мин, при перехо-
де из горизонтального положения в вертикальное.
Основным клиническим признаком кровотечения
II класса является ортостатическая тахикардия или
снижение АД не менее чем на 15 мм рт. ст. при пе-
реходе из горизонтального положения в вертикаль-
ное. В положении лежа АД нормальное или не-
сколько снижено. Диурез сохранен.
Кровотечение III класса проявляется гипотензией
в положении лежа на спине, олигурией (мочи
менее 400 мл в сутки).
Кровотечение IV класса характеризуется крайне
низким АД и нарушением сознания вплоть до
развития комы.
Большую роль играют также темп кровопотери,
сроки радикального гемостаза, начало и характер
инфузионной терапии. При медленном кровотече-
нии организм переносит без снижения АД потерю до
20 % ОЦК, быстрая потеря 35% ОЦК смертельна.
При любой кровопотере можно быстро определить
величину дефицита ОЦК по шоковому индексу -
отношению ЧСС к систолическому АД. В норме он
равен 0,54, а при кровопотере увеличивается
(табл. 36).
Можно также использовать величину плотности
крови и HI (табл. 37).
В зависимости от размеров кровопотери выделяют
4 степени шока, каждая из которых имеет свою
клиническую картину (рис. 127).
Для восполнения дефицита ОЦК созданы програм-
мы многокомпонентной инфузионной терапии,
позволяющие дифференцированно применять
204
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 127. Геморрагический шок
ЛЕЧЕНИЕ: Остановка кровотечения (временная
КЛИНИКА
или постоянная), пальцевое прижатие,
давящая повязке, тугая тампонада раны, жгут,
наложение зажимов, операция. Устранение
I степень
Кровопотеря до
750 мл (15% ОЦК)
II степень
Умеренный шок
Кровопотеря 750-
1500 мл (15-30%
ОЦК).
коллоиды,
кристаллоиды.
Снятие
периферического
спазма
(глюкокортикоиды)
Ill степень
Средняя crenei
тяжести '
Кровопотеря
1500-2000 мл
(30-4*% СПЖ)
IV степень
(тяжелая)
Кровопотеря >
2000 мл (> 40%
ОЦК)
дефицита ОЦК
12 л/л. Шоковый
«нцентрация
количество
громбиновое
юлитическая
мшены или в
цо 100 в 1 мии) и
90-100 мм рт.)
адного столба
ie 30 мл/ч. НЬ 80-'
>8-0,
,78. N
Ht - 0,44-0,40 л/л. Шоковый
индекс 0,5-0,6
Периферическая
вазоконстрикция. Кожа
конечностей, лица холодная,
бледная, сухая, цеонэчи.сльная
тахикардия (,
гипотензия.
ЦВД > 4 см
Диурез св.и
г/л, Ht 0,
индекс и
фибриноп
тромбоци]
время, фы
активно*,
норм
Беспокойство, бледность,
холодный пот. АД 70-85 мм рт.
ст. Снижение пульсового
давления. Тахикардия (120 уд/
минуту). ЦВД снижено (3-4 ск.
водного столба). Диурез < 25-3
мл/час. НЬ 70-80 г/л. Ht 0 -
0,22 л/л. Шоковый индекс 0,99
Концентрация фибриног/на, к
количество тромбоцитов,
тромбиновое время снижены,?
фибринолитическая активносп
повышена или в норме
Резкая бледность, холодные)
конечности, профузный
холодный, липкий пот, ступ4(
Тахикардия (> 120 в минуту) I
Пульс часто не определяете!
Систолическое артериальнса
давление < 70 мм рт.ст. ЦВД
см водного столба. Анурия. I
70 г/л, Ht < 0,22 л/л. Шоков»
индекс >1. Концентрация >
фибриногена, количество Ш
тромбоцитов, тромбиново^Н
снижены, фибринолитиче Ка
активность повышена
Коагулопатия потребления
сменяется фибринолизом
750-
1250 мл
декстрана
40,
плазмы,
глобулина,
желатиноля
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
массы и кровь;
900-1000 мл -
альбумин,плазма,
коллоиды;
750-1000 мл-
кристаллоиды
205
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ГДБЛИЦА 36. ОЦЕНКА ДЕФИЦИТА ОЦК ПО ШОКОВОМУ ИНДЕКСУ
Величина кровопотери (в % от общего объема крови' Шоковый индекс
10-20 0,54
21-30 0 78
31-40 0,99
41-50 1 38
ТАБЛИЦА 37. ЗАВИСИМОСТЬ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ
ОТ ПЛОТНОСТИ КРОВИ И ВЕЛИЧИНЫ НТ
Плотность крови (кг/млр Гематокрит (л/л]_ Объем кровопотери (мл)
1057-1054 0,44-0,40 До 500
1053-1050 0,38-0,32 1000
1049-1044 0,30-0 22 1500
< 1044 <0 22 >1500
кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоид-
ные растворы, кровезаменители, что снижает
опасность посттрансфузионных осложнений, уве-
личивает ресурсы трансфузионных сред Одна из
таких программ приведена в табл 38
Трансфузионная терапия предусматривает воспол-
нение ОЦК, восстановление гемодинамики, устра-
нение нарушений микроциркуляции за счет влива-
ния коллоидных и кристаллоидных растворов, по-
вышение или восстановление кислородно-транс-
портных функций крови за счет введения эритро-
цитарной массы (табл. 39).
ожоговый шок
Причины Ожоги, или термические травмы, возни-
кают при воздействии на организм высокой темпе-
ГАБЛИЦА 38. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК - ОЦЕНКА ПОТРЕБНОСТИ В ЖИДКОСТИ
Показатель I класс кровопотери II класс III класс IV класс
Потеря крови (мл) <750 750-1500 1500-2000 >2000
Потеря крови (% от ОЦК) <15% 15-30% 30-40% >40%
Пуль: <100 >100 >120 >140
АД N N Пониженное Пониженное
Пульсовое давление N или повышенное Пониженное Пониженное Пониженное
Тест заполнения капилляров (белого пятна) В норме 2 сек Положительный Положительный Положительный
(>3сек)
Частота дыханий в 1 мин 14-20 20-30 30-40 >35
Количество мочи мл/час >30 20-30 5-15 Выраженная олигурия
Психический статус Незначительное Умеренное Беспокойство Спутанность
беспокойство беспокойство или спутанность сознания, кома
сознания
Восполнение жидкости (правило 3:1) Кристаллоиды Криста) иды Кристаллоиды и кровь Кристаллои ы и кровь
ТАБЛИЦА 39. ТРАНСФУЗИОННАЯ СХЕМА ЗАМЕЩЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ_____________________________________________
Уровень кровезамещения Величина кровопотери (в%ОЦК) Общий объем трансфузий (в% к величине кровопотери) Компоненты кровезамещения и их соотношение в общем объеме
1 До 10 200-300 Кристаллоиды (монотерапия),
либо с коллоидами (искусственными 0 7+0,3
II До 20 200 Коллоиды и кристаллоиды (0,5+0,5)
III 21-40 180 Эр. масса, альбумин, коллоиды
кристаллоиды (0.3+0,1+0,3+0,3)
IV 41-70 170 Эр. масса, плазма, коллоиды
и кристаллоиды (0,4+0.1 +0.25+0,25)
V 71-100 150 Эр. масса и свежецитратная кровь,
альбумин (плазма), коллоиды
и кристаллоиды (0 5+0 1+0 2+0,2
206
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ратуры (пламя, горячая или горящая жидкость, рас-
каленные предметы, солнечное, кварцевое, ионизи-
рующее облучение). Тяжесть состояния обожжен-
ных определяется главным образом площадью и
глубиной поражения кожи, сопутствующим ожогом
дыхательных путей, отравлением угарным газом,
механической травмой. Термическое поражение у
пациента редко бывает выражено в одинаковой сте-
пени. Глубину ожога определяют по степени по-
вреждения кожи и прилежащих тканей. В настоя-
щее время принята следующая классификация
ожогов:
I степень - эритема (стойкая гиперемия и отек кожи,
повреждение поверхностных слоев эпидермиса). Ос-
трая, жгучая боль в области ожога быстро стихает.
II степень - фликтена (гибель поверхностных слоев
эпидермиса с его отслойкой и образованием пузы-
рей. наполненных прозрачным содержимым). Дном
раны является ярко-розовый болезненный базаль-
ный слой эпидермиса. Пузыри возникают через не-
сколько часов после травмы. На месте ожога в те-
чение некоторого времени держатся сильная боль
и жжение.
III степень - частичный или тотальный некроз кожи
(ожоговая поверхность розовая или белесоватая,
струп светло-желтого или серо-бурого цвета, чув-
ствительность снижена или отсутствует). Подраз-
деляется на две фазы (Ша и Шб).
При ожогах Ша степени частичный некроз кожи
сочетается с сохранением глубжележащих слоев
дермы и ее дериватов - потовых и сальных желез,
волосяных луковиц. При действии низкотемпера-
турных факторов (горячая вода, пар) иногда
образуются пузыри, при действии пламени - по-
верхностный струп. При ожогах Шб степени насту-
пает полная гибель кожи и ее дериватов.
Ожоги IV степени характеризуются гибелью кожи
и подлежащих тканей (мышц, сухожилий, костей) с
образованием глубоких ран, не имеющих тенден-
ции к самостоятельному заживлению и эпителиза-
ции или рубцеванию (рис. 128)
Обычно наблюдается сочетание ожогов различной
степени.
Площадь поражения у взрослых рассчитывают по
"правилу девяток" (верхние конечности составляют
9% поверхности тела, нижние конечности, перед-
няя и задняя поверхности туловища по 18%, голова
и шея по 9 %, промежность - 1 %) и "правилу ладо-
ни" (площадь кисти составляет около 1% поверх-
ности тела). У детей нужно пользоваться "правилом
шестерок". Глубокий ожог с обугливанием тканей
или их некрозом считается в 3 раза тяжелее, чем
поверхностный (глубокий ожог 1 % поверхности те-
ла = 3% поверхностного). Особой тяжестью отли-
чаются ожоги дыхательных путей, которые по ха-
рактеру общих расстройств эквивалентны пораже-
нию 10% поверхности тела. Наиболее тяжело пе-
реносят ожоги дети в возрасте до 3 лет и лица стар-
ше 60 лет. Исходя из площади и глубины ожогов,
рассчитывают индекс тяжести поражения (ИТП):
1 % ожога I степени соответствует 1 ед. ИТП
1 % ожога II степени - 2 ед. ИТП
1 % ожога III степени - 3 ед. ИТП
1 % ожога IV степени - 4 ед. ИТП
На поражения дыхательных путей добавляют от 15
до 45 ед. ИТП. Если площадь поверхностного ожо-
га превышает 10-20%, глубокого - 5-10%, возни-
кает ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь у пострадавших среднего и мо-
лодого возраста наблюдается при поверхностных
ожогах более 30% поверхности тела; глубоком по-
ражении более 10% поверхности тела, а также при
термическом повреждении дыхательных путей
(приравниваются по тяжести к 10-15% глубокого
ожога).
Хотя при ожогах поражается в основном кожа и рас-
положенные под ней ткани, их действие сказывается
на состоянии всего организма. Ткани, пострадавшие
от ожога в той или иной степени, вырабатывают или
высвобождают различные медиаторы воспаления
(кинины, гистамины, тромбоксан, цитокины), повы-
шающие проницаемость капилляров как в области
ожоговой раны, так и в отдаленных органах-мише-
нях. Особенно агрессивны лейкотриены С4, D4, Е4 и
интерлейкин-6, обусловливающий развитие гипово-
лемии по различным механизмам. Поэтому пра-
вильнее говорить об ожоговой болезни, в течении
которой выделяют 4 периода: ожоговый шок, ост-
рая ожоговая токсемия, септикотоксемия, выздо-
ровление.
1. Ожоговый шок. Длится от 1 до 3 суток. Для не-
го характерны стойкое снижение АД и олиго- или
анурия, субнормальная температура тела, гемо-
концентрация, гиперкалиемия, изменение вязкос-
ти крови, азотемия, выраженный ацидоз. Выделя-
ют четыре степени ожогового шока.
При ИТП до 30 ед. - ожоговый шок легкий.
При ИТП 31 -60 ед. - ожоговый шок средней тяжести.
S
к
в?
О
о
§
Я
И
в?
s
s
и
S
•&
207
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Рис. 128. Степени ожогов
III IV
208
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При ИТП 61 -90 ед. - ожоговый шок тяжелый.
При ИТП более 90 ед. - ожоговый шок крайне тя-
желый. Ожоговый шок (рис. 129) по причине явля-
ется травматическим, а по механизму развития и те-
чению - гиповолемическим. В I стадии болезни вы-
званное травмой сверхсильное раздражение нерв-
ных окончаний на большой площади вызывает та-
кую нестерпимую боль, что наступает дезинтеграция
различных органов и систем. Боль приводит к цир-
куляторным нарушениям, повышению проницаемо-
сти сосудов, мембран для жидкости, генерализован-
ному отеку тканей, гиповолемии, гемоконцентра-
ции, гиперкоагуляции, гипоксии органов и тканей,
метаболическому ацвдозу, гипонатриемии и гипер-
калиемии. Выброс значительного количества кате-
холаминов, глюкокортикоидов, АДГ и СТГ обеспе-
чивает на некоторое время централизацию кровооб-
ращения и временно компенсирует нарастающую
недостаточность центрального и регионарного кро-
вообращения. Недостаточность кровообращения
является следствием не столько первичного нару-
шения сократительной способности сердца, генера-
лизованного спазма периферических артерий, ухуд-
шения реологических свойств крови и микроцирку-
ляции, сколько снижения ОЦК, а во II стадии болез-
ни - развития отеков.
При глубоких ожогах к концу 2-го часа дефицит
ОЦК составляет 15-20%. Следовательно, ожого-
вый шок с большим основанием можно назвать ги-
поволемическим.
Главные причины гиповолемии- отек пораженных
тканей, куда очень быстро поступает плазма, уско-
ренное испарение жидкости через поврежденную ко-
жу, патологическое депонирование крови в потеряв-
шей тонус венозной системе. В течение 5 мин плаз-
мопотеря может достигнуть 3-4 л. В результате это-
го наблюдается гемоконцентрация - число эритроци-
тов достигает (8-9)х 10 л, содержание НЬ- 170-180
г/л, Ht - 0,7-0,75 л/л, гипопротеинемия, так как
вместе с плазмой крови организм теряет до 300 г в
сутки белка (в основном альбуминов). Вследствие
распада эритроцитов под влиянием высокой темпе-
ратуры и токсического гемолиза развивается анемия,
которая вначале маскируется гемоконцентрацией.
С первых с ожога наблюдается гиперкоагуляция за
счет резкого выброса большого количества тром-
бопластина, высокой концентрации фибриногена,
вторичного тромбоцитоза и подавления местного
фибринолиза.
Активация кининовой системы усугубляет грубые
нарушения в системе микроциркуляции, ухудшает
реологические свойства крови, способствует стазу
и тромбозу в различных органах и системах.
Переход Na+ в ожоговые пузыри и клетки приво-
дит к гипонатриемии и гиперкалиемии. Падение
осмотического давления сопровождается клеточ-
ной гипергвдратацией, степень которой прямо про-
порциональна площади ожога. Перераспределение
жидкости в организме увеличивает дефицит ОЦК.
Расстройства гемодинамики, сокращение транс-
порта О2 , нарушения внешнего и тканевого дыха-
ния приводят к генерализованной гипоксии орга-
нов и тканей.
1рубые нарушения метаболизма под влиянием ги-
ТАБЛИЦА 40. ИЗМЕНЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ОЖОГОВОГО ШОКА
Степень тяжести Легкая Среднетяжелая Тяжелая Крайне тяжелая
Показатели ИТП в ед До 30 31-60 61-90 >90
НЬг/л 146-160 161-170 171-180 >180
Ht л/л 0.45-0,50 0,51-0,55 0,56-0,60 >0,60
Лейкоциты т/л 10-15 16-20 21-25 >25
Na+ в плазме Умеренно снижен Выраженная Выраженная Выраженная
гипонатриемия гипонатриемия гипонатриемия
BE ммоль/л 0-(-5) (-5)-(-7,5) (-7,5)-(-10) >(-10)
ЦВД мм вод. ст. 0 Отриц. Отриц. 0<риц.
Симптом "белого пятна" (мин.) До2 2-3 >3 >3
Диурез мл/мин Кратковременная 0,3-0,5 <0,3 Анурия
задержка до инфузии
Цвет мочи Обычный Обычный Темный Мясных помоев,
(концентрированная) (концентрированная) (дегтеобразная)
Паре кишечника Нет Есть Есть Есть
209
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 129. Патогенез ожогового шока
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
АКТИВАЦИЯ СИМПАТИКОАДРЕНАЛО-
ВОЙ СИСТЕМЫ
(выброс катехоламинов,
глюкокортикоидов, АДГ, АКТГ)
БОЛЬ
ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ.
ГИПОВОЛЕМИЯ.
УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК
(до 50%)
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ
ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ АРТЕРИОЛ
(сосудов распределения)
И ВЕНУЛ
ИНТОКСИКАЦИЯ
УХУДШЕНИЕ
РЕОЛОГИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ КРОВИ
СНИЖЕНИЕ
СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА,
уменьшение МОС
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРН
СЕКВЕСТРАЦИЯ ЗНАЧИТ
ЧАСТИ ОЦК
ОТЕКИ
ГРУБЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА:
гипоксия, метаболический ацидоз,
гиперкалиемия, гибель клеток
210
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
поксии, аутосенсибилизации и эндотоксемии обус-
ловливают развитие декомпенсированного метабо-
лического ацидоза. В результате страдают функции
внутренних органов: дезинтоксикационная - пече-
ни, выделительная - почек, сократительная - мио-
карда. Характер изменений отдельных показателей
в зависимости от степени выраженности ожогово-
го шока представлены в табл. 40.
При комбинированной травме в ранние сроки на
первое место выходят проявления и термической,
и механической составляющих. Строгая периоди-
зация клиники таких поражений затрудняется из-
за многовариантности сочетаний составляющих
их компонентов. Первичная реакция на комбини-
рованную травму бывает выраженной и продол-
жительной даже при сочетании относительно не-
больших по площади ожогов и механических по-
вреждений. Ожоговый шок в таких случаях разви-
вается при меньшей, чем обычно площади пора-
жения. Для клинической картины характерны ды-
хательная недостаточность, нарушения обменных
процессов, артериальная гипотензия, олигурия с
альбуминурией и гемоглобинурией, жажда, час-
тая рвота. При ожогах и травматических повреж-
дениях определенной локализации наблюдаются
специфические симптомы. При комбинации ожо-
гов и синдрома длительного сдавления сильнее
выражены признаки гемоконцентрации, гиперка-
лиемии, азотемии и дисфункции почек. Сочетание
ожога с повреждением черепа и головного мозга
проявляется потерей сознания, брадикардией,
очаговыми неврологическими знаками, рвотой.
Комбинация ожоговой травмы с повреждением
позвоночника и спинного мозга сопровождается
нарушениями чувствительности, функций тазовых
органов, параличами. В клинической картине ме-
хано-ожогового шока обычно вначале превалиру-
ют признаки травматического шока, а затем на
первое место выходит более продолжительный по
времени течения ожоговый шок.
Все эти сдвиги постепенно приводят к структурным
и иногда необратимым повреждениям органов и
тканей (рис. 130).
Лечение. Первая помощь на догоспитальном этапе
должна начинаться с немедленного охлаждения по-
страдавших участков (холодные компрессы, пузы-
ри со льдом), что может резко уменьшить развитие
отеков. Если местная гипотермия начата сразу,
размеры отеков уменьшаются на 80%. В первый
час показаны холодные ванны
Необходима стерильная обработка ожогов. Нельзя
прикасаться к обожженной поверхности, пытаясь
очистить кожу, снимать одежду, бинтовать, приме-
нять мази. Ожоговые раны следует закрыть сте-
рильными простынями, пеленками или салфетка-
ми, смоченными раствором фурацилина.
Если сознание больного и функции кишечника не
нарушены, ему можно пить воду или чай с поварен-
ной солью (3 г натрия хлорида на 1 л воды).
Для обезболивания целесообразно использовать
ненаркотические анальгетики. Традиционную ана-
льгезию морфином, дроперидолом и противогиста-
минными препаратами надо применять осторожно,
так как при невосполненном ОЦК, она может рез-
ко снизить АД. Все препараты следует вводить
только внутривенно.
Основные задачи инфузионной терапии при ожо-
говом шоке: 1. компенсация объема теряемой
жидкости, поддержание необходимого ОЦК,
уменьшение образования отеков, увеличение пер-
фузии органов и тканей;
2. нормализация КОС, электролитного баланса и
содержания белков сыворотки крови.
Принципиальное значение имеют скорость инфу-
зии и состав растворов, выбор которых диктуется
временем с момента поражения.
В течение 1 -х суток больному назначают растворы
электролитов (Рингера - Локка, Рингера, лакта-
сол) из расчета:4 мл х % обожженной поверхности
х массу тела (кг)
Скорость инфузии: 50% суточного количества
вводят за первые 8 ч, по 25% в последующие 16 ч.
Растворы для покрытия энергетических затрат -
2000 мл для взрослого: 10% раствор глюкозы с ин-
сулином (1 ЕД инсулина на 3 г глюкозы), глюкозо-
новокаиновая смесь (глюкозы 10% раствора 300
мл, новокаина 0,25% раствора 200 мл, инсулин).
Первую половину дозы вводят в течение первых 8
ч, вторую - за последующие 16 ч. Коррекцию аци-
доза производят растворами натрия гидрокарбона-
та или трисамина, ориентируясь на показатели
КОС крови.
Объем их определяют по формулам (стр. 157) и
вычитают из рассчитанного количества растворов
электролитов.
Диурез стимулируют осмотическими диуретиками,
(маннитол 1-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы
тела) общее количество которых вычитают из су-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
211
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Рис. 130. Клиника и лечение ожогов
КЛИНИКА
1G0C
SOOO
всоо 4- зиоъ
50 4-
50 J.
4000 -к 2500
1500
1000
ю J-
Стерильная обработка ожогов
юос
21410
30 4.
зо -L.
20 4-
20 4-
Г00 4-300
100 -J-2C1
100
1С
2С0
20000
16000
12000
1000 - -50С
500 - -4ОС
10000
еооо
6000
При ожогах дыхательных путей -
интубация или трахеостомия
ардия, лабильность АД
типа кофейной гущи
оризм, парез кишечника
Катетеризация мочевого пузыря для
почасового учета диуреза
Интенсивная инфузионная терапия,
предусматривающая дезинтоксикацию,
профилактику и лечение ОПН (см.
номограммы)
100 т
90 --
80 - -
70 - -
60 - -
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
Гипергликемия,
гиперкалиемия,
гипонатриемия,
гипокальциемия, гипо- и
диспротеинемия;увеличение
количества молочной
кислоты, фибриногена,
мочевины,
аминотрансфераз,
ЛДГ и КФК
Обезболивание внутривенным путем!
НЛА. Оксибутират нартия ио 50-100 мг/кг
(если нетартериальний гипотензии)
Холодные компрессы, вода со льдом ня
пораженные участки кожи (местная
гипотермия)
Нестерпимая боль
Возбуждение. Мелкая дрожь,
озноб, затем адинамия,
спутанное сознание,
пертермия
Н, олигурия,
ьбуминурия,
ематурия,
лейкоцитурия
1'00 -г-
90- -
НО- -
7и::
60- ’
4< X
212
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
точной дозы раствора глюкозы. Переливание кро-
ви показано при Ht ниже 0,4 л/л к концу 1 -х суток
из расчета 10 мл на 1 % площади ожога.
На 2-е сутки вводят белковые растворы (мл) из
расчета - % обожженной поверхности х массу тела
(кг): нативной плазмы 500 мл, альбумина 300-500
мл, протеина 500 мл. аминозола 500-1000 мл, ами-
нофузина 500-4000 мл. Выраженными дезинтокси-
кационными свойствами обладают нативная плаз-
ма и альбумин (до 300 мл в сутки). Количество их
вычитают из рассчитанного объема белковых пре-
паратов.
Уровень белка необходимо поддерживать более 60
г/л. Снижение его ниже 50 г/л вызывает необрати-
мые сдвиги, неизбежно приводящие к летальному
исходу.
Растворы электролитов назначают из расчета: %
обожженной поверхности х массу тела (кг) х 0,5 и
2000 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином.
На 3-и сутки начинается ремобилизация отеков,
поэтому объем трансфузии определяют исходя из
клинической симптоматики. В большинстве случа-
ев с 3-х суток инфузионную терапию заменяют вве-
дением препаратов через рот. При этом особое
внимание следует уделять высококалорийному пи-
танию с большим содержанием белка и витаминов.
Схема инфузионой терапии при ожоговом шоке
приведена в табл. 41.
ГАБЛИЦА 41. СХЕМА ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ
ГЕРАПИП ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ
Тяжесть шока Соотношение коллоидов,
кристаллоидов и бессолевых растворов по суткам
ИТП 1 сутки 2 сутки 3 сутки 4 сутки
до 30 ед. 0:1:0 0:1:1
31-60ед. 0,5:1:0 0,5:0,5:2 0,5:0,5:2 0,5:0,25:2,25
61-90ед 1:1:0 1:0,5:1,5 1:0,25:1,75 1:025:1,75
БолееЭО 1,5:1:0 1 :0Д:1.5 1:0,25:1,75 1:0,25:1,75
Для улучшения реологических свойств крови реко-
мендуется применения прямых антикоагулянтов
(гепарин 20-40 тыс. ЕД/сутки) и дезагрегантов
(трентал, дипиридамол, препараты никотиновой
кислоты).
При появлении в плазме и моче билирубина, моче-
вины, креатинина в большой концентрации пока-
зан форсированный диурез. Можно использовать
плазмоферез, гемосорбцию.
Критериями эффективности терапии ожогового
шока служат: восстановление адекватного созна-
ния, стабилизация центральной и периферической
гемодинамики, (СИИ более 3 л/мин/м2, АД выше
110 мм рт. ст., нормализация дыхания (SatO2 более
90%), восстановление функции почек (диурез не
менее 1 мл/кг/час), достижение гемодилюции (Ht
= 0,33-0,38 л/л), содержание общего белка более
60 г/л.
2. Острая ожоговая токсемия (ремобилизация
отеков) - результат интоксикации организма про-
дуктами распада белка, токсическими веществами,
поступающими из обожженных тканей, и бактери-
альными токсинами. Она начинается через 24-48 ч
после ожога, длится от 4 до 15 и более дней и ха-
рактеризуется тяжелой интоксикацией, гипернат-
риемией и гипокалиемией. Начальные проявления:
гипертермия, профузный пот и озноб. Возможны
нарушения психики: бессонница, бред, возбужде-
ние или сонливость, заторможенность, адинамия.
Этот период заканчивается нагноением ожоговых
ран. Возрастает опасность генерализации инфек-
ции. Уже в ранние сроки возможно развитие сеп-
сиса, пневмонии, полиорганной недостаточности.
Наибольшее внимание на этой стадии целесооб-
разно уделять механической составляющей трав-
мы: выполнению хирургической обработки ран, ре-
позиции переломов, предупреждению и лечению
гнойно-воспалительных осложнений. При стаби-
лизации состояния больного возможна некрэкто-
мия.
3. Септикотоксемия. Начинается со 2-3 недели
после обширных глубоких ожогов и продолжается
от 2 до 6 мес и более. Течение ожоговой болезни в
этот период осложняется полиорганной недоста-
точностью, ожоговым истощением, сепсисом, уг-
нетением репаративных процессов в ранах. Веду-
щим компонентом становится ожоговая травма с
комплексом вызываемых ею патологических изме-
нений (гнойно-резорбтивная лихорадка при оттор-
жении омертвевших тканей, образование требую-
щих кожной пластики обширных гранулирующих
ран, развитие анемии, гипопротеинемии и т. д.).
4. Выздоровление характеризуется проявлением
последствий комбинированного поражения и начи-
нается с восстановления утраченного кожного по-
крова и заживления ожоговых ран. Это могут быть
рубцовые деформации после ожогов и ранений, ог-
213
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
раничение функции опорно-двигательного аппара-
та, остаточные нарушения функций поврежденных
при травме (ранении) или вовлеченных в патологи-
ческий процесс при ожоговой болезни внутренних
органов. Функции внутренних органов и систем по-
степенно восстанавливаются. В течение длитель-
ного времени сохраняются анемия, сосудистая не-
достаточность и опасность возникновения ослож-
нений (пневмонии, гепатита, мочекаменной болез-
ни, капилляротоксикоза и др.). Об окончании ожо-
говой болезни можно говорить лишь спустя 1,5-2
мес после восстановления кожного покрова.
Тепловое действие электрического тока также про-
является ожогами (контактными или термически-
ми) различной степени.
ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ
И МОЛНИЕЙ
Поражение естественным (молния) и искусствен-
ным электрическим током относится к разряду
электротравм. В зависимости от вида и силы тока,
реакции организма, метеорологических и некото-
рых других факторов электротравма может быть
легкой или тяжелой и вызвать механическое, хи-
мическое и термическое повреждения. Электри-
ческий ток повреждает ткани не только в месте
его приложения, но и на всем пути прохождения
через тело человека. Он оказывает на организм
специфическое и неспецифическое действие.
Сначала происходят биологические изменения:
возбуждение поперечно-полосатых и гладких
мышц, железистой ткани, нервных рецепторов и
проводников. Это обусловлено поляризующим
действием электрического тока на клеточную
мембрану. Поляризация с грубыми сдвигами ион-
ного баланса и КОС существенно меняет функци-
ональное состояние клеток. На пути прохождения
тока происходит коагуляция белков и
наблюдается влажный некроз тканей. Стойкая
поляризация способствует поддержанию процес-
са возбуждения, выбросу большого количества
катехоламинов и нарушению многих функций ор-
ганизма
Электрический ток может вызывать гнездные не-
крозы органов пищеварительного аппарата, пече-
ни, желчного и мочевого пузырей с последующим
кровотечением, разрыв легочных сосудов (крово-
харканье или легочное кровотечение). Возможны
острый панкреонекроз, острые язвы желудка и ки-
шечника.
Клиника. В острый период иногда отмечаются рас-
стройства зрения, слуха, обоняния и осязания. Ди-
намическое действие тока большой силы приводит
к расслоению тканей и отрыву частей тела.
Неспецифическое действие тока обусловлено ви-
дами энергии, в которые преобразуется электриче-
ство вне организма. К нему относятся термические
ожоги вольтовой дугой, ультрафиолетовыми и ин
фракрасными лучами, контузия при взрывах, пере-
ломы костей, вывихи, ушибы и повреждения внут-
ренних органов, возникающие при падении постра-
давших.
Основными причинами клинической смерти при
поражении током являются угнетение жизненно
важных центров продолговатого мозга, фибрилля
ция желудочков сердца и тетаническое сокращение
дыхательных мышц.
Нарушения метаболизма усугубляются интоксика
цией всасывающимися продуктами распада тканей.
Клинически она проявляется расстройством пери-
ферического кровообращения с резким увеличени-
ем проницаемости сосудов и развитием отеков. Ча-
сто наблюдаются разрывы артерий, сопровождаю-
щиеся кровотечением, а у некоторых больных пре-
обладает тромбоз периферических артерий с по
следующим некрозом конечности (рис. 131).
Лечение. 1. Прекратить действие электрического
тока на пострадавшего.
2. При остановке сердечной деятельности и нару-
шениях дыхания показаны прямой массаж сердца и
ИВЛ. Если сердечная деятельность не восстанав
ливается, но у больного в процессе массажа серд
ца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на
крупных сосудах, имеются единичные вдохи, пре-
кращать реанимационные мероприятия нельзя.
Часто причиной остановки сердца является фиб-
рилляция желудочков. Поэтому на фоне непрямого
массажа сердца и ИВЛ необходимо произвести де
фибрилляцию.
3. При низком ДД ввести внутривенно 400 мл дек-
страна 40 и 500 мл 5% раствора глюкозы с 90 мг
преднизолона или с 250 мг гидрокортизона
внутривенно. При резком возбуждении, сильной
боли внутривенно или внутримышечно ввести ней-
ролептанальгетики (фентанила 2 мл, дроперидола
- 4 мл) под контролем АД.
214
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 131. Поражение током и молнией
КЛИНИКА
Непроизвольные
мочеиспускание и дефекация
ацидоз, гиперкалиемия,
гипергликемия,
повышение уровня мочевины
и креатинина,
билирубина,
признаки ДВС-синдрома
Тоническое сокращение
скелетных и гладких мышц,
переломы и вывихи
конечностей
Ожоги,расслоение тканей
отрывы частей тела
ЛАБОРОТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
в острый период
электротравмы:
Спазм голосовых связок,
асфиксия.
Крайняя гипертензия,
фибрилляция сердца или
асистолия желудочков
ЛЕЧЕНИЕ
ИВЛ
Сердечные гликозиды
Восполнение
дефицита ОЦК
Коррекция
ацидоза
Антикоагуля нты
Сердечно-легочная
реанимация
При отеке легких и мозга - диуретики
Глюкортикоиды
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИИ
На раны и ожоги -
асептические повязки
Оперативное лечение только
по жизненным показаниям
215
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ
Молния - это гигантский электрический разряд в
атмосфере, при котором сила тока достигает 1000
А, а напряжение - 1 млн. В. Действие молнии на
организм человека такое же, как и тока высокого
напряжения. Как правило, поражаются люди, на-
ходящиеся на открытом месте во время грозы. По-
вреждающие факторы: электрическая, световая,
звуковая энергия и ударная волна обусловливают
развитие тяжелой сочетанной травмы. Несмотря
на кратковременность воздействия молнии, состо-
яние пострадавшего обычно крайне тяжелое, что
объясняется в первую очередь поражением цент-
ральной и периферической нервной системы. Мо-
гут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степе-
ни (температура в области так называемого канала
молнии может превышать 25 000 С°).
Клиника: тяжелое состояние, длительная потеря
сознания, угнетение дыхания и сердечной дея-
тельности, клонические судороги. После восста-
новления сознания больные возбуждены, беспо-
койны, дезориентированы, кричат от боли в ко-
нечностях и в местах ожогов, жалуются на силь-
ную головную боль, резь в глазах, нарушение зре-
ния до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в
ушах. Могут наблюдаться галлюцинации, бред,
парез конечностей, геми- и парапарезы, бульбар-
ные нарушения. Нередки ожоги век и глазного
яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На
коже иногда видны своеобразные древовидные
знаки - ожоги причудливой формы ("фигуры мол-
нии”) багрово-бурого цвета по ходу сосудов.
Возможны нарушения слуха, боль в области серд-
ца, кровохарканье, отек легких. Симметричные
парезы и параличи конечностей, гиперестезия
обычно сохраняются длительное время и требуют
упорного лечения.
Лечение такое же, как и при электротравме.
ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердесная недостаточность - это неспо-
собность сердца обеспечивать адекватное крово-
обращение в органах и тканях, а следовательно,
доставку такого количества О2 и питательных ве-
ществ, которое соответствует потребностям орга-
низма в состоянии покоя или при легкой физичес-
кой нагрузке.
В клинической практике термином "сердечная
недостаточность" обозначают синдром одышки и
утомления, связанный с заболеванием сердца.
Однако сердечная недостаточность отражает не
только снижение сердечной функции, но и ответ-
ные реакции организма. Компенсаторные реак-
ции (активация нейроэндокринной системы и ци-
токинов, поддержание АД и перфузии жизненно
важных органов путем вазоконстрикции, увели-
чение легочной вентиляции, задержка почками
Na+ и воды, гипертрофия миокарда, структурные
и функциональные нарушения скелетных мышц,
повышение ЦВД и развитие отеков) сначала об-
легчают работу сердца.
По мере ухудшения функции желудочков сердца
задержка Na4 и воды приводит к застою в легких,
появлению общих отеков и увеличению потребле-
ние О2 миокардом. Этому активно способствуют
тахикардия (влияние катехоламинов) и рост ОПСС
(влияние ангиотензина II, АДГ). Скорость прогрес-
сирования недостаточности во многом зависит от
активации адренергической и ренин-ангиотензин-
альдостероновой систем. При сердечной недоста-
точности увеличивается уровень эндотелинов, на-
трийуретических пептидов предсердий и головного
мозга, брадикидинов и простагландинов. Гипертро-
фия миокарда уменьшает его податливость и ста-
новится причиной диастолической дисфункции.
Причины: ИБС (острая сердечная недостаточность
наблюдается у 30 % больных инфарктом миокар-
да), грубые нарушения ритма, артериальная гипер
тензия, пороки клапанов сердца, ревматическая
атака, ТЭДА, тампонада сердца, острая аортальная
недостаточность, расслаивание аорты.
Клиника. Основные проявления - артериальная
гипотензия (кардиогенный шок), отек легких.
При инфаркте миокарда острая сердечная недо
статочность развивается из-за снижения сокра-
тимости (систолическая дисфункция) и уменьше-
ния податливости (диастолическая дисфункция)
левого желудочка. В зависимости от размера и
локализации зоны ишемии симптомы варьируют
от незначительно выраженного застоя в легких
до резкого снижения сердечного выброса и кар-
диогенного шока. Шок обычно возникает при по-
ражении 40% миокарда левого желудочка и от
216
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
носительно небольшом инфаркте миокарда, если
некроз захватывает и правый желудочек, или
имеется дисфункция сосочковых мышц и разрыв
межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии
миокарда левого желудочка и механических де-
фектов причиной низкого СВ могут быть брадиа-
ритмии (предсердно-желудочковая блокада вы-
сокой степени) и тахиаритмии (мерцание и тре-
петание предсердий, наджелудочковая и желу-
дочковая тахикардия).
Рис. 132. Правожелудочковая недостаточность
1. Поврежденные правые отделы сердца в
результате порока клапанов или патологии
со строны легких не в состоянии перекачи-
вать кровь, поступающую из венозной сис-
темы в легкие;
2. кровь скапливается в правых отделах
сердца, а в венах, по которым она поступа-
ет в легкие, развивается застой;
3. прогрессирование застоя приводит к
повышению венозного давления и выхо-
ду жидкости через стенки капилляров.
Появляются отеки на ногах, печень уве-
личивается в размерах и становится бо-
лезненной
Тяжесть недостаточности, прогноз и необходи-
мость гемодинамического мониторинга определя-
ют на основании физикального и рентгенологичес-
кого исследований. Сначала уточняют локализа-
цию пораженных отделов сердца (правых или ле-
вых), а затем - нарушения фазы сердечного цикла
(систолы или диастолы)
Самый ранний признак сердечной недостаточ-
ности - ДЗЛК- Ударный объем крови на этой
стадии еще поддерживается, потому что желу-
дочек пока реагирует на преднагрузку. Дальней-
шее снижение ударного объема компенсирует
рост ЧСС, поэтому МОС не изменяется.
На заключительной стадии тахикардия уже не ком-
пенсирует уменьшение ударного объема и сердеч-
ный выброс снижается, а сердечная недостаточ-
ность переходит в стадию декомпенсации. С этого
момента ОПСС прогрессивно возрастает, еще
больше снижая сердечный выброс.
Классификация Класс I: признаков дисфункции
левого желудочка нет, застоя в легких и признаков
гипоперфузии нет, сердечный индекс выше 2,2
л/мин/ м2, ДЗЛК - 18 мм рт. ст., мониторинга ге-
модинамики не требуется, больничная летальность
составляет 3-6%.
Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный
или средней тяжести застой в легких без гипопер-
фузии, сердечный индекс выше 2,2, ДЗЛК выше 18
мм рт. ст., требуется мониторинг гемодинамики,
больничная летальность составляет 30%.
Класс III: тяжелый отек легких, гипоперфузия (ар-
териальная гипотензия, холодный липкий пот, на-
рушение перфузии почек и головного мозга), сер-
дечный индекс ниже 2,2, ДЗЛК ниже 18 мм рт. ст.,
требуется мониторинг гемодинамики, больничная
летальность составляет 40%.
Класс IV: шок, гипоперфузия и застой в легких,
сердечный индекс ниже 2,2, ДЗЛК выше 18 мм рт.
ст., требуется мониторинг гемодинамики, больнич-
ная летальность составляет 80-90%.
Дифференциальную диагностику право- и левоже-
лудочковой недостаточности обычно проводят,
сопоставляя величину ЦВД, ДЗЛК и данные эхо-
кардиографии.
Правожелудочковая недостаточность: ЦВД выше
10 мм рт. ст. ЦВД больше или равно ДЗЛК (рис.
132) Правожелудочковая недостаточность имеет
три типичных эхокардиографических признака:
увеличение емкости правого желудочка, наруше-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
217
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
ние сокращения части стенки, парадоксальный
сдвиг межжелудочковой перегородки.
Левожелудочковая недостаточность: ДЗЛК выше
12 мм рт. ст , ДЗЛК больше, чем ЦВД (рис. 133).
Острую сердечную недостаточность подразделяют
на миокардиальную систолическую и диастоличес-
кую. Миокардиальная систолическая недостаточ-
ность обусловлена нарушением сократительной
способности миокарда в результате инфаркта
миокарда, хронической гипертензии, кардиомиопа-
Рис. 133. Левожелудочковая недостаточность
1. в результате структурных дефектов
или аритмий сердце не в состоянии
перекачивать кровь, которая поступа-
ет в левый желудочек из легких по ле-
гочным венам;
2. кровь, не поступающая в сосуды
большого круга кровообращения, воз-
вращается в легочные вены и застаи-
вается в них;
3. повышение давления вследствие за-
стоя обусловливает скопление жидко-
сти в легких, которая затрудняет газо-
обмен. Нарушение газообмена прояв-
ляется кашлем, выраженной одышкой,
слабостью
тии (дилатационной), вирусного миокардита, бо-
лезни Шагаса и алкогольного поражения сердца.
Миокардиальная диастолическая недостаточность
является следствием ригидности миокарда и неспо-
собностью его нормально расслабляться из за ги-
пертрофии и гипертензии, заболеваний клапанов
(аортальный стеноз), перикарда (перикардит ви-
русный, туберкулезный, тампонада сердца), кар
диомиопатии, врожденных, пороков сердца (дефект
предсердной перегородки и аортальный стеноз),
дефицита витамина Bj и избытка железа.
Клиника. Основные симптомы миокардиальной
диастолической недостаточности: ночные приступы
сердечной астмы (тяжелая одышка, иногда в соче-
тании с бронхоспазмом и ортопноэ, тахикардия,
потливость, холодные бледные конечности, набу-
хание шейных вен, смещенный верхушечный тол-
чок, III тон, шумы, влажные хрипы в легких, зави-
симые отеки появляются при избытке объема вне-
клеточной жидкости до 5 л), обычно дополняются
находками на ЭКГ Зубец Q, слабо выраженный зу-
бец R - признаки перенесенного инфаркта
миокарда, блокада левой ножки предсердно-
желудочкового пучка, предсердно-желудочковая
блокада, брадиаритмии, низкий вольтаж комплекса
QRS подтверждают диагноз.
На рентгенограммах легких при острой или деком-
пенсированной хронической сердечной недостато-
чености могут наблюдаться отек, плевральный вы-
пот или венозный застой. У больных пожилого
возраста часто выявляется расширение сердца.
Эхокардиография позволяет визуализировать ка-
меры и клапаны сердца, измерить систолическую и
диастолическую сократительную функцию желу-
дочка, размеры камер и толщину стенок. Допплер
эхокардиография может выявить и оценить стеноз
клапанов и регургитацию, а также врожденные де-
фекты сердца и клапанов, интракардиальные опу-
холи и внутриполостные тромбы.
Лечение. Терапия всех видов сердечной
недостаточности предусматривает снижение ве-
нозного (капиллярного) давления для предупреж-
дения развития отека легких и увеличение СВ.
Лечение острой левожелудочковой
недостаточности. Величина ДЗЛК определяет
принципы терапии левожелудочковой недостаточ
ности. Различают низкий, оптимальный и высокий
уровень ДЗЛК. При низком давлении наполнения
желудочка фармакологические средства сердечно-
218
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сосудистого профиля будут неэффективны, так как
желудочек во время диастолы недостаточно на-
полняется. Показана инфузия жидкости до дости-
жения оптимального уровня ДЗЛК.
При оптимальном давлении наполнения (ДЗЛК
равно 20 мм рт.ст) и низком АД показаны допамин,
добутамин. Допамин опосредовано стимулирует
как р адренорецепторы сердца, так и а-адреноре-
цепторы периферических артерий. За счет возбуж-
дения первых он оказывает положительное ино-
тропное действие (СВ увеличивается), а вторых -
суживает сосуды и повышает АД. Добутамин уве-
личивает СВ, но может не повысить АД, поскольку
ОПСС снижается в ответ на возрастание СВ.
При оптимальном ДЗЛК и нормальном АД пока-
заны добутамин и (или) амрион Добутамин - пре
парат выбора при неотложной терапии систоличе
ской сердечной недостаточности. Вазодилататор-
ное и слабо положительное инотропное действие
амриона могут его дополнить при тяжелой форме
сердечной недостаточности.
При оптимальном ДЗЛК и высоком АД показан на -
трия нитропруссид.
Если ДЗЛК чрезмерно высокое и развивается отек
легкого, то терапия определяется величиной СВ.
При высоком ДЗЛК и низком СВ назначают добу-
тамин и (или)амрион.
При высоком ДЗЛК и нормальном СВ применяют
нитроглицерин, фуросемид внутривенно.
В случае нормальной величины СВ перед возник-
новением отека легких можно предположить
наличие тяжелой диастолической сердечной
недостаточности. Применять осмодиуретики на
данном этапе не рекомендуют, так как высокое дав-
ление наполнения способствует поддержанию СВ.
Внутривенное введение нитроглицерина со скоро-
стью 100 мкг/кг/мин уменьшает ДЗЛК и ОПСС.
Нитроглицерин под язык дает немедленный эф-
фект Однако при отеке легких нитроглицерин мо-
жет увеличивать шунтирование и снижать РаО2.
Внутривенное введение фуросемида показано при
высоком ДЗЛК после проведенной начальной фар-
макотерапии. Однако вызываемое им снижение
ОЦК требует регулярного контроля ЦВД и ДЗЛК
для своевременной коррекции резкого падения СВ
из-за рефлекторного повышения ОПСС.
Принципы лечения правожелудочковой недоста-
точности не отличаются от приведенных выше.
Ориентиром служит величина ДЗЛК-
Если ДЗЛК ниже 15 мм рт. ст., то жидкость вводят
внутривенно до повышения ДЗЛК или ЦВД на 5
мм рт.ст. либо до достижения величины ДЗЛК в 20
мм рт. ст.
Если ДЗЛК выше 15 мм рт. ст., то внутривенно
вводят добутамин. Доказан благоприятный эффект
добутамина при правожелудочковой недостаточно-
сти вследствие инфаркта миокарда и острой ТЭЛА
(рис. 134).
Для коррекции насосной функции левого желудоч-
ка необходимо в первую очередь ликвидировать аб-
солютную или относительную гиповолемию и та-
ким образом нормализовать АД.
Если достаточного повышения АД не достигнуто,
следует начать инфузию прессорного агента. Ско-
рость инфузии допамина 2,5-20 мкг/кг в 1 мин, до-
бутамина - 2-20 мкг/кг/мин, норадреналина 0,5-30
мкг/кг в 1 мин.
Для улучшения сократительной способности мио-
карда необходимо устранить гипоксию, гипоглике-
мию, передозировку лекарственных веществ, на-
чать введение амриона (нагрузочная доза 0,75
мг/кг в 1 мин с последующей инфузией 0,5-0,7
мг/кг в 1 ч).
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок наблюдается у 15% больных,
госпитализированных по поводу острого инфаркта
миокарда. Резкое снижение СВ с последующим за-
стоем крови в малом круге кровообращения (высо-
кое ДЗЛК) и периферическая вазоконстрикция
(высокое ОПСС) - основные патогенетические со-
ставляющие этого вида шока.
Причины. Шок обычно возникает при пораже-
нии 40% миокарда левого желудочка и при от-
носительно небольшом инфаркте миокарда, ес-
ли некроз захватывает и правый желудочек или
имеется дисфункция сосочковых мышц и раз-
рыв межжелудочковой перегородки. Наруше-
ние сократительной способности миокарда про-
является акинезией (часть левого желудочка не
движется), дискинезией (парадоксальное выбу-
хание пораженного участка в период систолы) и
асинхронией (отдельные участки миокарда со-
кращаются в разное время). Нередко наблюда-
ется комбинация этих форм. Помимо ишемии
левого желудочка и механических дефектов
причиной низкого СВ могут быть брадиаритмии
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
219
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 134. Клиника и лечение кардиогенного шока
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
КЛИНИКА
Бледная кожа,
цианоз,
холодный пот,
спавшиеся вены,
адинамия, вялость
Высокое или низкое ЦВД
Высокий или низкий ОЦК
Низкий СВ
Содержание
лактата
в артериальной
крови Т
Ht нормальный.
РаО21
pH 4. РСО2- 4
Тахикардия или
брадикардия
Гипотензия. АД < 90 мм
ЛЕЧЕНИЕ
Катетеризация вены
Почечная
недостаточность
Олигурия
250-5U0 мл кристаллоидов
или коллоидов под
контролем ЦВД.
Допамин
Частый или медленный
пульс
Нарушения ритма сер
Одышка, отек легких
Метеоризм кишечника
Низкое пульсовое
давление
Большая A-V разница
по О2.
Повышенное ОПСС
Оксигенация
I Систолическое АД < 70 мм рт. ст.
| Систолическое АД 70-100 мм рт. ст.
Допамин
Систолическое АД >100 мм рт. ст.
Морфин, добутамин,
нитроглицерин, фуросемид н/в.
ИВЛ с постоянным
положительным давлением
Амрион, эуфиллин при
выраженном бронхоспазме
Дигоксин при тахиаритимии
220
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(предсердно-желудочковая блокада высокой
степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание
предсердий, наджелудочковая и желудочковая
тахикардия)
Нарушение насосной функции сердца уменьшает
СВ до критических величин. При этом снижается
систолический объем и повышается конечно-диа-
столическое давление в левом желудочке. Падение
ударного объема и АД компенсируется сначала су-
жением периферических сосудов вследствие ги-
перкатехоламинемии. В результате этого развива-
ются нарушения микроциркуляции и метаболизма,
гипоксия и ацидоз в ишемизированных органах и
тканях (коже, мышцах, почках, кишечнике, печени
и др.), возникновению которых способствует арте-
риальная гипоксемия при наличии застойных яв-
лений в легких на фоне левожелудочковой недо-
статочности. Ацидоз оказывает отрицательное
инотропное действие на миокард и создает условия
для развития острых нарушений ритма сердца.
Аноксия и метаболический ацидоз повышают про-
ницаемость сосудов, увеличивают секвестрацию
крови в капиллярах и приводят к гиповолемии. В
результате этого уменьшаются венозный возврат и
ударный объем. Так замыкается порочный круг.
Таким образом, формула кардиогенного шока име-
ет следующий вид:
высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.
Клиника. Наблюдаются бледная кожа, цианоз,
спавшиеся вены, холодный пот, спутанность созна-
ния, гипотензия (систолическое АД ниже 80 мм рт.
ст.). Как правило, степень ее соответствует глуби-
не шока. При тяжелом шоке пульсовое давление
уменьшается до 25-20 мм рт. ст. Боль бывает не
всегда. Она предшествует шоку.
Признаки острой сердечной недостаточности
(одышка, цианоз, тахикардия, отек легких) быстро
прогрессируют на фоне длительной артериальной
гипотензии и исчезают при стабилизации гемоди-
намики.
Степень почечной недостаточности определяется
величиной диуреза. Обычно наблюдается олигурия
(мочи менее 20 мл/ч) или анурия. Следствием дли-
тельной ишемии органов пищеварительного тракта
являются рвота, метеоризм, парез кишечника.
В терминальный период шока часто отмечаются
острые нарушения ритма сердца и проводимости
(экстрасистолия, мерцательная аритмия, различ-
ная степень предсердно-желудочковой блокады).
Для установления окончательного диагноза необ-
ходимо исключить наличие гиповолемии, вазова-
гальных рефлексов, нарушений электролитного
баланса, побочного действия лекарственных ве-
ществ или аритмии.
Лечение. 1. Вдыхание О2 через маску или носовые
катетеры при наличии явного застоя в легких и ус-
тановленного снижения РаО2. Если артериальная
гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт.ст.) не исчезает при
дыхании через маску 100% О2 со скоростью 8-10
л/мин, необходимо создать давление в дыхатель-
ных путях.
2. При выраженной гипотензии показана инфузия
прессорного препарата, внутривенное введение
фуросемида (10 40 мг). Если адекватный эффект
не достигнут - допамин внутривенно. Применяют
ингибиторы АПФ.
Выбор прессорного агента. Систолическое АД
менее 70 мм рт. ст. является показанием к
внутривенному введению норадреналина со скоро-
стью 0,5-30 мкг/кг в 1 мин. При повышении АД до
70-100 мм рт. ст. необходима инфузия допамина со
скоростью 2,5-20 мкг/кг в 1 мин (можно начать с
инфузии допамина и использовать норадреналин
только в случае ее неэффективности) Если с
помощью медикаментозных средств не удается ста-
билизировать АД, показана внутриаортальная бал-
лонная контрапульсация.
При систолическом АД 70-100 мм рт. ст. препа-
ратом выбора является допамин (2,5-20 мкг/кг в 1
мин); возможна одновременная (но не изолирован-
ная) инфузия добутамина; если для поддержания
АД требуется скорость инфузии допамина более 20
мкг/кг в 1 мин, следует подумать о необходимости
добавления норадреналина; при инфаркте
миокарда правого желудочка препарат выбора -
добутамин. Показано внутривенное введение жид-
кости, исключено применение вазодилататоров и
диуретиков; эффективна внутриаортальная бал-
лонная контрапульсация.
При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. и нор-
мальном диастолическом АД: препаратом выбора
является добутамин (2-20 мкг/кг в 1 мин). Если
инфузия допамина в дозе 20 мкг/кг/мин не норма-
лизует АД, необходимо ввести норадреналин. Во
многих случаях повышению АД способствует уве-
личение преднагрузки правого желудочка с путем
быстрого внутривенного введения жидкости (200
мл изотонического раствора в течение 10 мин, да-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
221
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
лее инфузия 1 -2 л за несколько ч, в дальнейшем
200 мл/ч).
3. Поддерживать концентрацию К+ > 4 ммоль/л,
Mg2+ - > 2 ммоль/л.
4. Уровень глюкозы в крови при сопутствующем
инфаркту миокарда сахарном диабете необходимо
строго контролировать с помощью инсулина.
5. Разрыв миокарда. Если разрыв свободной стен
ки сердца не приводит к немедленной смерти, по-
казано срочное оперативное вмешательство.
При дефекте межжелудочковой перегородки без
проявлений шока возможна инфузия нитроглице
рина, но только немедленная операция дает боль-
ному шанс на выживание.
6. Регургитация на митральном клапане. При нали
чии кардиогенного шока, отека легких в сочетании
с тяжелой митральной регургитацией показано не
медленное оперативное вмешательство, при подго-
товке к которому целесообразно проводить внут-
риаортальную баллоннную контрапульсацию.
7. Нарушения ритма сердца. Желудочковые экс-
трасистолы и короткие пароксизмы желудочковой
тахикардии, которые хорошо переносятся, специ-
ального лечения не требуют. Для купирования бо
лее длительных пароксизмов, способных снижать
АД и вызывать сердечную недостаточность, препа-
ратом выбора является лидокаин.
8. При желудочковой тахикардии с выраженным
нарушением гемодинамики (гипотензия, отек лег
ких) или стенокадией, показана дефибрилляция,
коррекция КОС, содержания электролитов в крови
и применение p-адреноблокаторов. Если паро-
ксизмы мерцательной аритмии переносятся хоро-
шо, от специального лечения можно воздержаться
При сердечной недостаточности показан дигоксин,
при грубом нарушении ритма - электрическая кар-
диоверсия. Для восстановления синусового ритма
применяют массаж сонного синуса, р-блокаторы,
амиодарон.
9. Нарушения проводимости. Для лечения синусо-
вой брадикардии, сопровождающейся гипотензи-
ей, в первые часы инфаркта миокарда достаточно
внутривенное введения атропина. В более поздние
сроки в подобной ситуации может потребоваться
временная элекгрокардиостимуляция.
При предсердно-желудочковой-блокаде I степени
лечение не требуется. При блокаде II степени 1 го
типа и сопутствующих гипотонии или сердечной
недостаточности, если атропин не эффективен, по-
казана ЭКС. При блокаде II степени 2-го типа или
полной поперечной блокаде необходимо установ-
ить эндокардиальный электрод, но не через под-
ключичную вену, если больному проводили тром-
болизис или назначены антикоагулянты.
Увеличивают число выживших прямая ангиоплас-
тика или операция в ранние сроки заболевания. В
качестве временной меры до проведения этих вме-
шательств возможна внутриаортальная баллонная
контрапульсация.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Если организм уже контактировал с каким-либо
антигеном (аллергическая реакция первого типа),
то повторная встреча с ним может привести к ги-
перреактивности, имеющей иммунологическую
специфичность, как любая реакция антиген-анти-
тело. В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии:
иммунологическую, иммунохимическую и патофи-
зиологическую. В иммунологической стадии фор-
мируется сенсибилизация (повышенная чувстви-
тельность) организма. Она начинается с момента
первичного поступления в организм аллергена, вы-
работки на него IgE и продолжается до прикрепле-
ния последних к специфическим рецепторам мемб-
ран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Эта
стадия продолжается 5-7 сут.
При повторном поступлении аллергена в сенсиби-
лизированный организм начинается иммунохими-
ческая стадия. Аллерген взаимодействует с двумя
фиксированными на рецепторах лаброцитов или
базофильных гранулоцитов молекулами IgE в при-
сутствии Са2+. Вследствие этого лаброциты и ба-
зофильные гранулоциты высвобождают гистамин,
серотонин, брадикинин, медленно реагирующую
субстанцию анафилаксии, гепарин, простагланди-
ны, которые воздействуют на гладкомышечные
клетки и мембраны системы микроциркуляции (ар-
териолы, капилляры и венулы) и бронхиол. Они
расширяют артериолы (гистамин), спазмируют ве-
нулы (серотонин), увеличивают проницаемость ка-
пилляров (брадикинин). ГД в капиллярах растет и в
условиях повышенной проницаемости их стенок
большое количество плазмы крови покидает сосу-
дистое русло. Потеря сосудистого тонуса и массив-
ное "выпотевание" плазмы крови в интерстициаль-
ное пространство приводят к тяжелой гипотензии.
В течение 3-5 мин ОЦК может уменьшиться на 20
222
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 135. Анафилактический шок
ПРИЧИНЫ
АНТИ
ВИТА:
Укусы насекомых
Пыльца цветов
Парестезии и зуд кожи лица
Отек век и зева, бледность
Ощущение тяжести или боли в
груди и в области сердца,
тахикардия, гипотензия. Шок
Тошнота, рвота, боль в животе
Л Мраторные
МСые:
^Аспираторный
юцидоз,
тромбоцитопения
уменьшение
количества
нейтрофильных
гранулоцитов
Лекарственные
средства
(рентгеноконтрастные
вещества, витамины
группы В
ЛЕЧЕНИЕ
'биотики
!КЦИНА
1ИНЫ Г|
9, При ътсутсть ии ПуЛЬСЛ к
сонных артериях показан
наружный мвсдаж сердца
д*4»ибр илляциь;
2. ьосстановить прсхадимост'
алрхних дыхательных путей,
ииту6м| одеть трахею,
обеспечить ИВЛ, выполнить
хп ни ко- или трахеотомию;
4. немедленно ееести f к или
эн„отрахенльн<> 0,2-и,5 мг, кг
цдренплиня;
5. восполнить дефицит ОЦК
плэзмез^м^нителями;
7. преднизолон 35-50 мг/кг или
'жви&ялентнак доза дьксаэона;
1. блокирбьвт* дальнейшее
поступление яллергенл а
организм (прекратить
вьоденми лекарства, удалить
жало насекомого, наложить
жгут проксимальнее места
приложить хэлод);
обколоть Месте, укуса или
инъекции 0,3-0,5 мл 0,1%
растнпрв а дрена лин л и 3-5 мл
0,9 раствори NaCI
8. если аллергическая реакции
разбилась на введение
пенициллина, ьвеСТИ 1 000 000
ЕД пенициллиназы и 2 мл
изотонического раствора
натрия хлорида;
При необходимости п^оодят
реамимациэнн* ю мероприятия.
Включающие закрытый массаж
сердца, ИВЛ. При итекъ
гортани - трахеистсмия
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
223
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
40%. Медленно реагирующая субстанция, тром
боксан А2, простагландины F2 вызывают спазм
бронхиол. Практически мгновенно развиваются
отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизис
той оболочки бронхов и асфиксия. Химические ме-
диаторы анафилаксии могут также оказывать пря-
мое действие на миокард. Выраженность этих ре-
акций определяет клиническую картину. В зависи-
мости от скорости развития и тяжести симптомов
выделяют три формы анафилаксии: молниеносную
(развивается шок и смерть наступает в течение не-
скольких минут); подострую; хроническую.
Причины. Анафилактический шок чаще всего раз-
вивается в ответ на парентеральное введение ле-
карственных препаратов (антибиотики, сульфани-
ламиды, витамины группы В, белковые препараты,
иммунные сыворотки, вакцины), а также при про-
ведении диагностических вмешательств (рентгено-
контрастные вещества), провокационных проб с
пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Воз-
можно возникновение анафилактического шока
при укусах насекомых (пчелы, осы).
Клиническая картина анафилактического шока
развивается через несколько секунд или минут по-
сле контакта с аллергеном. При немедленной фор-
ме у большинства больных внезапно появляются
чувство жара, прилива крови к языку, лицу, страх
смерти, ощущение покалывания, зуд кожи лица,
рук, головы, шум и звон в ушах, головокружение,
головная боль, нарушения зрения и слуха, затруд-
нения дыхания на вдохе и на выдохе, боль в облас
ти сердца и в животе. Обычно больной не успевает
высказать жалобы.
Кожа гиперемированная или бледная с цианозом,
сыпь. Отеки лица (век, губ), обильная потливость,
одышка, кашель, пена изо рта, тошнота, рвота, та
хикардия, аритмия, понижение систолического и
особенно диастолического АД (до 0 мм рт.ст.). В
легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы
или определяются участки "немого" легкого. Раз
вивается ОДН. Наблюдаются угнетение сознания,
кома, клонические судороги конечностей или судо-
рожные припадки, непроизвольное мочеиспуска-
ние и дефекация.
Иногда отмечаются отек гортани со стридорозным
дыханием, ринорея, сухой надсадный кашель. Мо-
жет быть выражен геморрагический синдром с пе-
техиальными высыпаниями. Смерть наступает от
ОДН вследствие бронхоспазма и отека легких, ос
трой сердечно-сосудистой недостаточности с раз-
витием гиповолемии или отека мозга. Лечение см.
рис. 135.
После выведения больного из анафилактического
шока следует продолжать введение десенсибили-
зирующих препаратов, глюкокортикоидов, дезин-
токсикационных, дегидратационных средств в те-
чение 7 -10 дней.
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ШОК
Причины. Эндотоксический шок вызывают бакте-
риальные, вирусные и паразитарные возбудители
(сепсис, менингит, брюшной тиф, грипп, малярия и
др.). Приблизительно у 2/3 больных шок вызыва-
ют грамотрицательные микроорганизмы и их ток-
сины. Однако для течения и прогноза шока тип воз-
будителя имеет второстепенное значение. Цент-
ральным звеном патогенеза сепсиса является часть
оболочки грамотрицательных микроорганизмов
(эндотоксин).
Эндотоксин в комплексе с одним из белков сыво-
ротки крови взаимодействует с рецепторным аппа-
ратом макрофагов и циркулирующих моноцитов, в
результате чего синтезируются специфические
белки - цитокины. Цитокины активируют нейтро-
фильные гранулоциты и тромбоциты, повышают их
адгезивность, дегрануляцию и выделение кисло-
родных радикалов, протеаз. Активация макрофагов
сопровождается продукцией фактора активации
тромбоцитов, метаболитов цикла арахидоновых
кислот, тромбоксана А2, простагландинов, лейкот-
риенов, стимуляцией Т-лимфоцитов с выделением
интерлейкина-2, С-интерферона. Интерлейкин-1
и фактор некроза опухоли (катехин) попадают в об-
щий кровоток в ходе инфекционного процесса и
вызывают различные эффекты, лежащие в основе
многочисленных проявлений сепсиса. Цитокины
изменяют функции ЦНС, регуляторных систем,
метаболизм, нарушают гемопоэз, свойства сосуди-
стой стенки. Механизм эндотелиальных поврежде-
ний комплексный: наличие микробных клеток в
кровотоке активирует свертывание крови, систему
комплемента, макрофаги и нейтрофильные
гранулоциты. Распространенное повреждение эн-
дотелия при сепсисе - основа для развития полиор-
ганной недостаточности и главная причина леталь-
ных исходов. Летальность достигает 50-80%.
При эндотоксическом шоке первичные циркуля-
224
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
торные нарушения начинаются с открытия под
влиянием бактериальных токсинов коротких арте-
рио-венозных шунтов, через которые кровь непо-
средственно попадает из артериального в венозное
русло, обходя капилляры. В результате этого воз-
никает парадоксальная ситуация, при которой на
фоне высокого общего кровотока на периферии и
низкого ОПСС в капиллярную сеть поступает
меньше крови. Развивающаяся гипоксия усугубля-
ется резким снижением потребления О2 клетками
под влиянием бактериальных токсинов.
Организм пытается компенсировать развившиеся
нарушения повышением СВ за счет увеличения
ударного объема и ЧСС (гипердинамическое тече-
ние септического шока). Таким образом, началь-
ные фазы эндотоксического шока характеризуются
уменьшением АД и ОПСС при нормальном или
увеличенном СВ. В более поздних фазах из-за на-
растающего дефицита ОЦК и сердечной недоста-
точности гипердинамическая форма шока перехо-
дит в гиподинамическую. При этом СВ
уменьшается до 45 мл, а АД до 80-55 мм рт.ст. Не-
обратимый шок наступает, когда АД падает ниже
этой критической величины. При сепсисе всегда
регистрируется синдром полиорганной недостаточ-
ности. Экзогенные и эндогенные токсины первично
поражают легкие, сердце, почки, печень, мозг, со-
суды или нарушают кислородное обеспечение тка-
ней.
Клиника. Выделяют острую недостаточность сер-
дечно-сосудистой, дыхательной систем, почек, пе-
чени, надпочечников, ДВС-синдром. Одновремен-
но страдают кожа, иммунная система, наблюдается
метаболическое поражение мозга (рис. 136).
Рис. 136. Патогенез эндотоксического шока
225
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные нарушения гемодинамики при сепсисе
приведены в табл. 42.
(ТАБЛИЦА 42. КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕПСИСЕ |
Стадия сепсиса _ Ранняя Показатели гемодинамики Низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС
Поздняя Высокое ДЗЛК/нормальный
СВ/нормальное ОПСС
Терминальная Высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС
На ранней стадии развиваются тахикардия и вазо
дилатация вен и артерий, а не увеличение сокра-
тительной способности сердца. Систолическая и
диастолическая функции желудочков сердца часто
угнетены, несмотря на высокий СВ. На ЭКГ опре-
деляются признаки ишемии миокарда, нарушения
ритма сердца.
При дальнейшем развитии шока сердечная недо
статочность нарастает и происходит снижение СВ
(декомпенсированная стадия).
Гипердинамическое состояние сердечно-сосудис
той системы при сепсисе обусловливает повыше-
ние доставки и потребления О2, хотя суммарная
экстракция О2 уменьшается. Один из механизмов,
лежащих в основе этого явления, состоит в откры-
тии сосудистых шунтов, несущих кровь в обход уча-
стков органов с высоким уровнем метаболизма.
Степень тяжести шока прямо пропорциональна
нарушению потребления О2 на периферии.
В клинической практике выделяют 3 стадии шока.
Для I стадии (компенсации) характерны признаки
крайне тяжелого инфекционного процесса. Высво-
бождаемый эндотоксин приводит к развитию ха
рактерного синдрома (рис. 137).
Гипертермия - главный диагностический признак
сепсиса, возникающий в ответ на повышение уров
ня пирогенных цитокинов (интерлейкина 1 и про-
стагландина Е2) Сама по себе лихорадка - благо
приятный признак.
Гипервентиляция обусловлена прямым действием
эндотоксинов на дыхательный центр, гипертерми-
ей, а также метаболическим ацидозом.
В прогрессировании шока особое место занимает
ОДН из-за развития септического шокового легко-
го и плохой сократимости недостаточно перфузиру
емых дыхательных мышц. Ишемия, гипоксия и
бактериальные токсины очень быстро вызывают
грубые повреждения других органов и систем.
В печени снижается продукция протеина, эндоген-
ного гепарина и протромбина, часто развивается
асептический панкреонекроз, сопровождающийся
желтухой.
Высокая концентрация протеолитических фермен
тов в крови и кишечнике на фоне застоя крови в
брыжеечной системе является наиболее частой
причиной возникающего в поздних стадиях эрозив-
ного гастроэнтероколита и профузного желудочно-
кишечного кровотечения.
Коагулопатия потребления и нарушение реоло-
гических свойств крови имеют первостепенное
значение в развитии массивных канальцевых не-
крозов и ОПН. Отмечаются олигурия, гиперазоте-
мия, гиперкреатининемия.
В первых фазах шока наблюдается лейкопения, ко-
торая через 6 12 ч сменяется лейкоцитозом Коа
гулограмма и ТЭГ указывают на выраженную ги-
перкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере про-
грессирования шока типичным ДВС-синдромом.
Наблюдается гипергликемия.
Через несколько часов развивается II стадия (де
компенсации), когда специфические симптомы бо-
лезни отступают на второй план, а расстройства ге-
модинамики прогрессируют. Кожа бледная, холод-
ная, покрытая диффузной эритематозной сыпью,
температура тела снижена. АД быстро падает.
Пульс слабого наполнения, иногда аритмичный.
Наблюдаются признаки централизации кровооб-
ращения. Положительный симптом "белого пят-
на", заторможенность, апатия, олигурия.
III стадия (необратимого шока) проявляется при-
знаками тяжелой циркуляторной недостаточности,
глубоких метаболических нарушений и полиорган-
ного поражения: ОПН, РДС-синдром с отеком лег-
ких, гепатит, энцефалопатия. Больной остается в
сознании, но почти не реагирует на окружающее. С
трудом и неохотно отвечает на вопросы. Кожа блед-
ная, холодная, с четко выраженным мраморным ри-
сунком, иногда с облаковидными синюшными пят-
нами. Акроцианоз. Пульс нитевидный или не опре-
деляется. АД 70/0 мм рт. ст. Резкая одышка, над
легкими выслушиваются рассеянные сухие или
влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Анурия. Быва-
ет кровотечение (носовое, кишечное, маточное).
Уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов
в периферической крови является ранним неблаго-
приятным прогностическим признаком поражения
эндотелия и ДВС -синдрома.
Нередко тяжелейшим осложнением шока являет -
226
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 137. Клиника и лечение эндотоксического шока
по
гип
выше),'
ГОЛОВН1
в мыши
зозбужд |
эйфория. 1
Гипоксеми
с дыхатель
4>оне метаб
доза появ
хорадки и <
гиперемирова
бледная, перфу
лож снижена. Ti
признаками
проЧЛессирования
явлЖотся строго очерчен ны^^Ч
участки некроза к< ки,
отторжение ее в виде
пузырей, петехий И . ,
выраженная мраморность.
Желудочно-кишечное
кровотечение. Артериальная
гипотензия, ишемия
миокарда, аритмия,
тахикардия, нарушения
микроциркуляции. Олигурия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
лейкоцитоз,
ЛЕЧЕНИЕ
ИВЛ с постоянным
положительным давлением.
Декстран 40. Добутамин,
Допамин,
Гепарин, Глюкоза
Инсулин,
Анаболические
гормоны,
Ингибиторы
протеолиза,
Форсированный
диурез,
Гамма-глобулин,
Глюкокортикоиды
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
нарушения КОС и
водно-электролитн
баланса.
Диспротеинемия.
Гипергликемия.
Высокий Ht,
повышение уро
билирубина,
мочевины,
креатинина,
активности
227
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ся отек-набухание вещества головного мозга с на
рушением сознания, менингеальным синдромом,
рвотой, тонико-клоническими судорогами. Степень
проявления каждого из симптомов бывает различ-
ной, но начавшийся патологический процесс неу-
клонно прогрессирует и, если не оказана своевре-
менная помощь, заканчивается дислокацией про
долговатого мозга, вклинением мозжечка в боль-
шое затылочное отверстие и смертью больного.
Лечение. 1. Нормализация газообмена и обеспече-
ние адекватной оксигенации при помощи длитель-
ной ИВЛ. Абсолютным показанием к ИВЛ являет-
ся уровень РаО2 ниже 70 мм рт.ст. при ингаляции
чистого О2 через маску.
2. Коррекция нарушений гемодинамики и подавле-
ние инфекции. Рекомендуют достижение сверхнор-
мальных величин доставки и потребления О2 на пе-
риферии, соответствующих повышенному уровню
метаболизма. Поддерживать высокий уровень до-
ставки позволит увеличение СВ (выше 50% от нор-
мальных величин). Гиповолемия устраняется быст-
рым внутривенным введением коллоидных раство-
ров и глюкозо-инсулино-калиевой смеси Объем и
состав жидкости определяются дефицитом ОЦК,
нарушениями электролитного баланса и КОС, бел-
кового и азотистого обмена. Дефицит ОЦК воспол
няют декстраном 40 с гепарином (10 000 ЕД гепа
рина на 0,5 л декстрана) путем непрерывного ка-
пельного введения. Суточная доза гепарина 30000
40000 ЕД. Такая комбинация предотвращает даль-
нейшее развитие коагулопатии и необратимые на-
рушения функций паренхиматозных органов.
Еще более эффективны низкомолекулярные гепа
рины(фраксипарин по 0,5-0,7 мл стандартного рас-
твора 1 раз в сутки под кожу живота или дальтепа-
рин). Большие дозы глюкокортикоидов.
3. Если гипотензия сохраняется из-за нарушений
сосудистого тонуса, показано точно дозируемое
введение добутамина: 2-20 мг/(кг в 1 мин). Опти-
мальные значения ряда показателей гемодинамики,
к которым следует стремиться, приведены в табл.
43.
4. Энергетический обмен корригирую введением
глюкозы с инсулином: глюкозы 1 г/кг в час, инсули-
на из расчета 1 ЕД на 2,5-3 г глюкозы. Назначают
ТАБЛИЦА 43. ОПТИМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ РЯДА ПОКАЗАТЕЛЕЙ
ПРИ ТЕРАПИИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА.
Показатель Нормальное Оптимальное
значение значение
Сердечный индекс 2,8 - 3,6 л/(мин м2) >4,5 л/(мин м2)
Индекс доставки
О2 500 - 600 мл/(мин м2) >600 мл/(мин м2)
Индекс пот ебления
02 110- 160 мл 1минм2! >170мл/(мин м2)
Индекс ОЦК 2,7 л/м2 >3,0 л/м2 (мужчины)
2,3 л/м2 >2,8 л/м2 (женщины)
анаболические гормоны: ретаболил по 100 мг 1 раз
в неделю, тестостерона пропионат по 2 мл через
день внутримышечно, игибиторы протеолитических
ферментов, коферменты, витаминные препараты.
Эффективность терапии контролируют по концент
рации лактата в сыворотке крови. Она не должна
быть равной или больше 2 ммоль/л.
5. Рациональная антибактериальная терапия обя-
зательна после определения возбудителя, его чув-
ствительности к антибиотикам, исходного состоя-
ния и иммунного состояния пациента. Если возбу-
дитель не известен, рекомендуют комбинированное
применение антибиотиков в зависимости от лока-
лизации первичного очага. Если первичный очаг
ниже диафрагмы: клиндамицин + аминогликозид
(гентамицин сульфат или амикацин). При другой
локализации первичного очага назначают цефазо-
лин + аминогликозид. При подозрении на наличие
анаэробной микрофлоры показан метронидазол.
6. Плазмаферез, гемо- и энтеросорбция, ультрафи-
олетовое и лазерное облучение крови, акцепторы
свободных радикалов, интерферон, иммуноглобу-
лины, глюкокортикоиды, достаточное по объему и
качеству энтеральное питание могут повысить эф-
фективность лечения.
7. При олигурии на фоне достаточного ОЦК пока-
зан форсированный диурез салуретиками.
228
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КОМАТОЗНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И КОМА
Энцефалопатия - нарушение сознания различной
степени. Изменение или отсутствие сознания сви-
детельствует о тяжелой дисфункции мозга на почве
многих патологических состояний и является обя-
зательной фазой умирания от любой причины. Ис-
ход заболевания - выздоровление или развитие
стойкого неврологического дефицита и инвалиди-
зация больного зависит от пролжительности нару-
шений. Прежде всего необходимо выяснить, каса-
ются ли изменения уровня сознания (оглушен-
ность, сопор, кома) и (или) его содержания (спу-
танность, галлюцинации).
Спутанность (помрачение) сознания - отсутствие
ясности мышления, невозможность сосредото-
читься на внешних раздражителях. В наибольшей
степени нарушено внимание. Больной дезориенти-
рован в месте, времени, собственной личности, ис-
пытывает большие трудности при выполнении ко-
манд и счете чисел в обратном порядке. Возможно
двигательное возбуждение с повышенной тревож-
ностью, дрожью,тахикардией, гипертензией, лихо-
радкой, галлюцинациями. Изолированная спутан-
ность сознания свидетельствует о генерализован-
ных нарушениях функций мозга (метаболических
расстройствах), но возможны и другие причины.
Причины: передозировка алкоголя, наркотиков,
транквилизаторов, барбитуратов, антидепрессан-
тов, нейролептиков, холи политиков; синдром от-
мены алкоголя (делирий), барбитуратов, опиатов;
метаболические нарушения (уремия, печеночная,
сердечная и легочная недостаточность, водно-эле-
ктролитные нарушения, анемия); эндокринные за-
болевания (гипо- или гипертиреоз, гипо- или ги-
пергликемия, паратиреоз, недостаточность надпо-
чечников); дефицит витаминов (особенно витамина
В|); раковая интоксикация; инфекции (системные
и ЦНС); сосудистые поражения мозга (тяжелая
артериальная гипертензия, ишемический инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние, коллагенозы);
черепномозговая травма; объемное поражение
мозга (опухоли, субдуральная гематома, абсцесс);
состояние после судорожного припадка; отравле-
ние угарным газом, бромидами, глюкокортикоида-
ми; деменция.
Делирий - выраженное нарушение психической
деятельности, проявляющееся дезориентацией,
страхом, возбуждением, нарушением восприятия
чувствительных стимулов, а часто и зрительными
галлюцинациями. Галлюцинации обычно система-
тизированные и длительные сноподобного характе-
ра Во время галлюцинаций контакт больного с
окружающими и исследования его психики
невозможны. Больные в состоянии делирия шум-
ливы, болтливы, агрессивны, подозрительны и
возбуждены.
Причины: токсические и метаболические расст
ройства нервной системы при остром отравлении
атропина сульфатом или родственными ему препа-
ратами, синдроме отмены алкоголя и барбитура-
тов, уремии, ОПН, энцефалите. Делирий часто на-
блюдается при тяжелой травме черепа в период
выхода из бессознательного состояния.
Сопор - глубокое угнетение сознания, при котором
защитные реакции (движения в конечностях, от-
крывание глаз) достигаются только сильными
внешними стимулами. Характерно, что после пре-
кращения стимуляции больной возвращается в со-
стояние а ре активности.
Кома - отсутствие ответа на любые, даже очень
сильные (болевые) раздражители либо сохранение
его лишь на рефлекторном уровне. Она может
быть следствием первичного очагового (инсульт,
травма, внутричерепное кровоизлияние, инфек-
ция, абсцесс, опухоль) или вторичного диффузного
(эндо- и экзогенная интоксикация) поражения
ЦНС (табл. 44).
Кома любой этиологии проявляется потерей со-
знания, снижением и исчезновением чувствитель
ности, рефлексов, тонуса скелетных мышц,
нарушением функций сердечно-сосудистой, дыха-
тельной систем и метаболизма. Наряду с этим на-
блюдаются симптомы, характерные для основного
заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия,
повышение активности трансаминаз и т. п.). В кли-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
229
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ГАБЛИЦА 44. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КОМЫ
Причина Диагностические признаки
Мозговая патология
Травма Повреждение наружных покровов или костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей
Сосудистые нарушения, опухоль Гемиплегия, гипертензия, ригидность шейных мышц (при субарахноидальном кровоизлиянии),
очаговая неврологическая симптоматика, отек диска зрительного нерва
Инфекция Истечение гноя из носа, ушей, ригидность мышц затылка, лихорадка
Эпилепсия Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания языка
Метаболическая патология
Уремия Запах мочи изо рта, гидратация, мышечные подергивания, ретинопатия, протеинурия
Сахарный диабет Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия, сахар и кетоновые тела в моче
Гипогликемия Потливость, дрожь, симптом Бабинского
Гиперкапния Потливость, гиперемия кожи, гипертермия, цианоз, симптомы легочной патологии,
отек диска зрительного нерва
Печеночная кома Желтуха, спленомегалия, кровавая рвота, "хлопающий" тремор
Микседема Одутловатое лицо, сухость кожи, брадикардия, снижение температуры тела
Надпочечниковая кома Возбуждение, диффузная боль в животе, пигментация кожи, одышка, тахикардия.
Интоксикации
Алкоголь Запах алкоголя изо рта, ги, премия лица (следует внимательно искать черепномозговую травму)
Лекарства (опиаты и барбитураты) "Точечные” зрачки (опиаты), поверхностное дыхание, цианоз, следы в/в инъекций
ническом течении комы можно выделить 4 стадии,
или степени глубины (рис. 138).
Для оценки глубины комы, кроме обычного тера-
певтического обследования, необходимо опреде-
лить ряд неврологических признаков. В этих целях
используют шкалу комы Глазго (табл. 45).
Максимальное количество баллов (15) соответст-
вует ясному сознанию.
Об утрате сознания свидетельствует отсутствие
реакции больного при обращении к нему. При этом
пациент может открывать глаза, но взгляд не фик-
сирует (сопор, 9-12 баллов).
При углублении комы исчезают целенаправлен-
ные, защитные реакции (реакция на боль), но со-
храняются сухожильные и надкостничные рефлек-
сы, а также вегетативные функции (дыхание, кро-
вообращение, глотание, кашель). В этой стадии
появляются патологические рефлексы Бабинско-
го, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы
орального автоматизма, Аствацатурова, Бехтерева
и др. Угнетение и утрата вегетативных функций
(расширение зрачков, отсутствие их реакции на
свет, расстройство глотания, изменение частоты и
ритма дыхания, угнетение кашлевого рефлекса, ги-
по- или гипертермия, артериальная гипотензця,
тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяже-
лом нарушении всех функций головного мозга, ха-
рактерном для глубокой комы (9 баллов).
Остановка дыхания, падение АД до критических
величин (систолическое АД ниже 70-60 мм рт ст ),
полная арефлексия являются признаками терми-
нальной (запредельной) комы. Эти симптомы сви-
детельствуют о необратимом поражении головного
мозга (менее 6 баллов).
ГАБЛИЦА 45. ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО
1. Оценка открывания глаз (1-4 балла);
спонтанное 4
в ответ на речь - 3
в ответ на боль - 2
отсутствует -1
2. Оценка речевой реакции (1-5 баллов);
правильная речь - 5
отдельные фразы - 4
отдельные слова на боль или спонтанно - 3
нечленораздельные звуки - 2
отсутствует на внешнее раздражение -1
3. Оценка двигательной реакции (1-6 баллов);
выполнение команд - 6
локализация болевых раздражений - 5
отдергивание конечности в ответ на боль - 4
патологическое сгибание - 3
патологическое разгибание - 2
.тсутствует -1
230
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Первичная неврологическая кома обусловлена
поражением ЦНС при нарушениях мозгового кро-
вообращения (кровоизлияние, тромбоз, тромбоэм-
болия), травме (сотрясение, ушиб, сдавление), вос-
палении (менингит, энцефалит, малярия) и очаго-
вых повреждениях с дислокацией ствола мозга
(внутримозговое кровоизлияние, суб или эпиду-
ральная гематома, опухоль, абсцесс). Кома может
также развиться после большого сосудистого, эпи-
лептического или истерического припадка.
Клиническая картина обычно отражает течение
причинного заболевания и стадий комы. Вначале
наблюдаются гиперемия лица, повышение АД,
брадикардия, параличи, патологические рефлексы,
стридорозное дыхание, признаки ушиба мозга, со-
четание герпеса с менингеальным синдромом, ги-
пертермия с очаговыми неврологическими симпто-
мами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта,
рвота
При глубокой коме нарастают признаки тотально-
го поражения мозга (потеря чувствительности,
арефлексия, расслабление мышц, к которым при-
соединяются расстройства дыхательной и сердеч-
но-сосудистой функций, непроизвольные мочеис-
пускание и дефекация).
Рис. 138. Стадии комы
Неотложная терапия состоит из ряда обязательных
мероприятий:
1. выведение пострадавшего из зоны действия по-
тенциально опасных внешних факторов (пламени,
газа, электрического тока, воды),
2. проверка проходимости дыхательных путей, на-
личия пульса на сонных артериях, обеспечение
проходимости дыхательных путей, адекватной вен-
тиляции и оксигенации (устранение обструкции,
интубация, ИВЛ); проведение реанимационных
мероприятий при необходимости. Показания к ин-
тубации и ИВЛ больного без сознания приведены в
табл. 46.
3. при судорогах введение подходящего предмета
между зубами, чтобы избежать прикусывания языка,
4. катетеризация вены для вливания жидкости и
лекарственных средств; срочное определение
уровня глюкозы в крови. Если он равен или ниже 5
ммоль/л, показано введение не менее чем 100 мл
40% раствора глюкозы внутривенно; при хрониче-
ском алкоголизме применяют витамин В, (100мг)
перед введением глюкозы или сразу после него,
чтобы предупредить развитие энцефалопатии Вер
нике;
5. при систолическом АД ниже 80 мм рт. ст. (не-
S
и
05
о
а
43
И
£
S
S
СО
S!
е
Потеря сознания
I Отсутствие целенаправленной
реакции на боль,
появление патологических рефлексов
231
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ГАБЛИЦА 46. ПОКАЗАНИЯ К ИНТУБАЦИИ И ИВЛ
Клинические Кома ^результате прекращения
сердечно-легочной деятельности
ЧД менее 8 или больше 40 в минуту
Отсутствие рвотного рефлекса
Затекание желудочного
содержимого в дыхательные пути при
угнетении рвотного и кашлевого
рефлексов
Газы артериальной крови РаО2 < 60 мм рт. ст. при дыхании
60% О2.
РаСО255 мм рт. ст.
смотря на отсутствие аритмий) показано
внутривенное введение 0,5-1 мг адреналина (5-10
мл раствора 1:10 000) При систолическом АД 80-
100 мм рт. ст. и отсутствии признаков отека легких
следует провести инфузию 500 мл кристаллоидов
или коллоидов в течение 30 минут. Объем последу-
ющей инфузии зависит от величины ЦВД;
6. при подозрении на интоксикацию наркотиками
вводят селективный антагонист опиатов - налоксон
(табл 47).
73ЛИЦА47. ПОКАЗАНИЯ К ВВЕДЕНИ.О НАЛОКСОНА
Показания Тактика____________________________________________
ЧД менее 10 в минуту, Вводить до 4 доз п<_ : 30 мкг
точечные зрачки, подозрение на в/в до достижения
интоксикацию наркотиками ЧД около 15
в 1 мин.
При отсутствии эффекта в/в
капельно ввести 2 мг
налоксона в 500 мл 5%
раствора глюкозы (4 мкг/мл),
ориентируясь на частоту
дыхания и уровень созна.. ip
7. дегидратационная терапия: внутривенно 50 мл
50% глюкозы струйно, затем капельно 100-300 мл
40% раствора глюкозы (1-2 г/кг), маннитол (1 г/
кг), сорбитол (1 г/кг), салуретики (фуросемид по
40-80 мг на прием);
8. для улучшения мозгового кровообращения
внутривенное введение эуфиллина (1,2-2,4% рас-
твора по 5 мл 4-6 раз в сутки);
9. седативные средства и препараты, снижающие
потребление О2 мозгом и повышающие его устой-
чивость к гипоксии (натрия оксибутират, аминазин,
аскорбиновая кислота);
10. охлаждение головы (обкладывание головы пу-
зырями со льдом или при помощи аппаратов для
кранио-церебральной гипотермии); нормализация
температуры тела. У больных с гипертермией тем-
пература должна быть снижена до нормальной хо-
лодными обертываниями Зольных с гипотермией
и температурой тела ниже 34°С следует постепенно
согреть до температуры выше 35°С;
11. лечение острой дыхательной и циркуляторной
недостаточности, коррекция нарушений метабо-
лизма и КОС (возможны тяжелые метаболические
и респираторные ацидоз и алкалоз).
Дальнейшая терапия зависит от имеющейся не-
врологической симптоматики (табл.48).
Тактика ведения больных с отдельными заболева-
ниями ЦНС описана в главе III.
ЭКЗОТОКСИЧЕСКАЯ КОМА
Причины. Различают три основных варианта комы:
1. Кома вследствие наркотического действия яда
(наркотики, снотворные, седативные средства, ал-
коголь и его дериваты, хлорированные углеводоро-
ды, этиленгликоль).
2. Кома в результате нарушений доставки О2 и
субстратов окисления клеткам головного мозга
(угарный и светильный газ, гипогликемическая
кома) либо непосредственного повреждения
окислительно-восстановительных процессов на
уровне митохондрий (метиловый алкоголь, циа-
ниды).
3. Кома, возникающая при повреждении органов
детоксикации, которые становятся источниками
эндогенных токсинов (печеночно-почечная недо-
статочность).
Таким образом, кома возникает вследствие гипо-
ксии нервных клеток, токсического повреждения
их мембран, нарушения перфузии, энергетических
процессов и осмолярных взаимосвязей, выработки
медиаторов и модуляторов.
Клиника. В клинической картине выделяют 4 пе-
риода.
I период острой экзогенной интоксикации (от 4 ч до
1 сут и более). Определяется спецификой яда и ха-
рактеризуется развитием комы различной степени.
У большинства больных в этот период отмечаются
явления нефропатии (олигурия, кислая реакция
мочи, альбуминурия, лейкоцитурия).
II период локальных изменений мягких тканей и
232
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГАБЛИЦА 48. ТАКТИКА ПРИ КОМЕ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Симптом Причина Мероприятия
Признаки черепномозговой травмы Травме Исключить внутричерепную гематому,
с очаговой симптоматикой или без нее устранить гипотензию внутривенной
инфузией растворов или крови. Провести
рентгенографию черепа, шейного отдела
позвоночника, грудной клетки и экстренную
компьютерную томографию головы
Ригидность затылочных мышц (с очаговой Бактериальный менингит. Энцефалит. При клинических признаках бактериального
симптоматикой или без нее) Субарахноидальное кровоизлияние. Инсульт менингита сделать посев крови, СМЖ
с распространением на субарахноидальное и начать антибактериальную терапию.
пространство Экстренно компьютерная
томография головы
Очаговая симптоматика без ЧМТ или без Гипогликемия. Инсульт Компьютерная томография .чивы
ригидности затылочных мышц. (экстренно)
Ригидность затылочных мышц очаговая Отравление психотропными препаратами, Промывание желудка (при подозрении
симптомитика, симптомы ЧМТ отсутствуют алкогольная интоксикация, нарушения на отравление или при неизвестной
метаболизма причине комы). Рентгенография грудной
клетки. ЭКГ при гипотензии, сопутствующих
заболеваниях сердца или подозрении на
прием кардиотоксичных препаратов
(антиаритмических, антидепрессантов).
Общий анализ крови и на содержание
глюкозы, мочевины, Na+ и К+, газы
артериальной крови и pH. Посев крови при
температуре тела < 36' или > 37,5"С. При
подозрении на отравление сохраните
плазму крови) 10 мл), мочу (50 мл) и рвотные
массы или аспират из желудка (50 мл пои t
СО для последующее- ,-.н.-.,ти <а
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки) ха-
рактеризуется трофическими нарушениями мяг-
ких тканей и восстановлением сознания Одно-
временно у большинства больных появляется ми-
оглобинурия (моча красно-бурого или черно-бу-
рого цвета).
III период - осложнений (3-14 сутки). Проявляется
развитием ОПН, токсической печеночной недоста-
точности, пневмонии, геморрагического диатеза,
анемии, полиневрита.
IV период реконвалесценции (14-30 сутки и бо-
лее). Характеризуется восстановлением нарушен-
ных функций.
Для экзотоксической комы характерны нестойкие
неврологические симптомы: "игра зрачков", прехо-
дящая ригидность затылочных мышц при остром
отравлении алкоголем, отсутствие признаков оча-
гового поражения нервной системы на фоне дели-
рия и резкого психомоторного возбуждения. У па-
циентов с острым отравлением вначале обнаружи-
ваются симптомы нарушений функции продолгова
того мозга (угнетение дыхания), а затем моста,
среднего мозга и мозжечка. Обычно наблюдаются
атаксия, сонливость, дезориентация, делирий с
галлюцинациями, нет стойкой анизокории, реак
ция зрачков на свет замедленная (исключение
составляет отравление атропином и барбитурата-
ми), вызывается "глаз куклы", изменения мышеч-
ного тонуса и моторики симметричные
Лечение. 1. Коррекция угрожаемых жизни нару-
шений дыхания и кровообращения.
2. Введение антидотов.
3. Прекращение дальнейшего поступления яда в
организм.
233
коматозные состояния
К
К
л
О
О
4. Симптоматические средства.
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертиреоз является патологическим проявлени-
ем ряда заболеваний. Чаще встречается у женщин.
Криз обусловлен избыточным выбросом в кровь
тиреоидных гормонов под влиянием тиреотропина
(ТТГ) и иммуноглобулинов, стимулирующих щито-
видную железу и предельно ускоряющих метабо-
лизм.
Причины: осложнение диффузного токсического
зоба, операция на щитовидной железе или на дру-
гих органах, инфекционные заболевания, стесс,
травма, грубая пальпация щитовидной железы, ги-
пертермия, диабетический кетоацидоз, честоз бе-
ременных и роды, резкая отмена глюкокортикои-
дов, Р адреноблокаторов, p-адреностимуляторов и
антитиреоидных средств
Клиника. Острое начало с прогрессирующим нара-
станием симптомов чаще в теплое время года. В
течении тиреотоксического криза выделяют подо-
струю и острую фазы.
В подострой фазе больные принимают характерную
позу с опущенной вниз головой, разведенными и по-
лусогнутыми ногами и разбросанными руками. Лицо
амимично, с застывшим выражением ужаса, углы
рта опущены. Экзофтальм, глаза с повышенным
блеском широко раскрыты, мигание очень редкое,
рот открыт. Лицо, шея, локти и колени гиперемиро-
ваны. Кожа вначале влажная, затем сухая, тургор
снижен. Слизистые оболочки сухие,
гиперемированные, легко ранимые, саливация сни-
жена. Умственные изменения в первое время сво-
дятся к раздражительности, беспокойству, тревож-
ности. Речь гнусавая, смазанная. Пациенты не вы-
говаривают букву "р", жалуются на боль в голове,
ушах, челюстях, чувство жара во всем теле. Наблю-
даются гипертермия (38-40°С), резкое психомотор-
ное возбуждение, напоминающее острый маниа-
кальный психоз. Психическое возбуждение нараста-
ет вплоть до делирия и сопровождается бессонни-
цей, периодическими вялыми параличами, профуз-
ным потом. Отмечаются одышка, учащение дыхания
до 40-60 в 1 мин. Тахикардия - 150-160 уд в 1 мин,
синусовый ритм сменяется мерцательной аритмией,
ДД снижается. На ЭКГ признаки синусовой тахи-
кардии, увеличение амплитуды зубцов комплекса
QRS и Т, мерцания предсердий, нарушения внутри-
желудочковой проводимости.
Могут быть тошнота, неукротимая рвота, понос,
боль в животе по типу острого живота, Печень уве-
личена, плотная, появляется желтуха, что является
плохим прогностическим признаком. Рвота, понос
и гипертермия приводят к дегидратации организма.
Тиреотоксическая кома - острая фаза тиреотокси-
ческого криза. При неблагоприятном течении че-
рез 12-48 ч подострая фаза сменяется комой. Со-
стояние больного прогрессивно ухудшается, тем-
пература достигает 41 43'С, наблюдается тахикар-
дия (200 уд в 1 мин), появляются грубые наруше-
ния сердечного ритма и дыхания, резкая гипотен-
зия, тяжелая мышечная адинамия. Смерть насту-
пает вследствие гиповолемического шока и острой
сердечной недостаточности (фибрилляция пред-
сердий, пароксизмальная тахикардия).
Лечение. В стационаре определяют содержание в
крови Т3, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов. РаСО2)
РаО2, исследуют функции печени и почек. На осно-
вании полученных результатов намечают план
лечения.
1. Возмещение дефицита ОЦК внутривенной ин-
фузией изотонического раствора натрия хлорида
или 5% раствора глюкозы (до 4 л в сутки) под кон-
тролем ЦВД.
2. Оксигенация с помощью маски или носовых ка-
тетеров.
3. Купирование тахикардии высокими дозами сер-
дечных гликозидов: 0,5 мг дигоксина внутривенно в
течение первых 30 мин, затем по 0,25 мг каждые 2
ч, пока ЧСС не станет менее 100 в 1 мин. Если по-
сле этого сохраняется гипотензия, показаны вазо-
прессоры. При выраженной гипотензии вводят до-
памин внутривенно капельно.
4. Одновременно назначают внутрь Р-адренобло-
каторы (анаприлин, атенолол до 200-300 мг в сут-
ки). В тяжелых случаях p-адреноблокаторы вводят
внутривенно по 1-10 мг со скоростью 1 мг/мин
каждые 3-6 ч под контролем ЭКГ для снижения
ЧСС менее 100 в 1 мин (по 1 мг атенолола
внутривенно или пропранолола по 10-40 мг внутрь
каждые 6-8 ч).
5. Понижение температуры тела (местная гипотер-
мия).
6. Седативные средства (20 мл 20% раствора на-
трия оксибутирата или 400 мг лития оксибутирата)
снимают психомоторное возбуждение и облегчают
наружное охлаждение.
234
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
7. Глюкокортикоиды: гидрокортизон по 200-600
мг в сутки, преднизолон по 200-300 мг в сутки,
дексаметазон по 2 мг внутривенно каждые 6 ч (ин-
гибируют выброс тиреоидных гормонов). Бета-ад-
реноблокаторы и глюкокортикоиды угнетают кон-
версию на периферии Т4 и Т3, способствуют купи-
рованию криза.
8. Лечение тиреостатическими препаратами про-
водят во всех случаях (мерказолил до 100 мг в сут-
ки). Пропилтиоурацил назначают вначале по 300-
400 мг внутрь или через назогастральный зонд, за-
тем по 200 мг внутрь каждые 4 ч. Антитиреоидные
препараты препятствуют включению йодида в йод-
тирозины - предшественники тиреоидных гормо-
нов. Пропилтиоурацил, кроме того, ингибирует
превращение Т4 в Т3 вне щитовидной железы.
Пропилтиоурацил и метимазол применяют только
внутрь. При тяжелом кризе назначают по 150-200
мг 3 раза в сутки. В отдельных случаях суточную
дозу увеличивают до 1000 мг в 4 приема. Началь-
ная суточная доза метимазола обычно составляет
30 мг; при необходимости ее повышают до 90 мг.
Метимазол противопоказан при беременности.
9. Большие дозы препаратов йода уменьшают вы-
свобождение тиреоидных гормонов щитовидной
железой и быстро снижают содержание их в сыво-
ротке крови, но их следует назначать лишь через 2-
4 ч после применения тиростатических средств.
Обычно вводят внутривенно по 100 мл 10% рас-
твора натрия йодида каждые 8 ч или дают внутрь
раствор Люголя по 30 капель в сутки, или 10-12%
раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8
ч. Насыщенный раствор калия йодида содержит
750 мг в 1 мл. Назначают по 1-2 капли внутрь
(примерно 75 мг йодида) 2 раза в сутки. Лечение
препаратами йода после купирования криза про-
должают еще в течение 2 нед.
10. Показана инфузия контрикала (40 000 ЕД в
500 мл изотонического раствора натрия хлорида).
Для коррекции выраженных нарушений микро-
циркуляции применяют растворы декстрана 40 и
альбумина.
11. Необходимо также вводить тиамина хлорид или
тиамина бромид по 50-100 мг в сутки, рибофлави-
на мононуклеотид по 40-50 мг в сутки и никотина-
мид по 100-200 мг в сутки.
12. Проводят лечение сепсиса, если кома разви-
лась на его фоне (рис. 139).
МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ (ГИПОТИРЕОИДНАЯ)
КОМА
Причины. Дефицит гормонов щитовидной железы
(гипотиреоз) обычно обусловлен травмой щито-
видной железы, дефицитом ТТГ и йода, аутоимун-
ным тиреоидитом.
Кома - наиболее тяжелое осложнение гипотирео-
за, возникающее из-за большого дефицита гормо-
нов щитовидной железы у нелеченых или недоста-
точно леченых больных. Чаще встречается у лиц
пожилого возраста в холодное время года. Прово-
цирующие моменты: охлаждение, кровотечение,
пневмония, сердечная недостаточность, гипоксия,
гипогликемия, травма. В некоторых случаях разви-
тию комы способствует прием фенобарбитала, фе-
нотиазиновых производных, наркотических ве-
ществ или анестетиков в обычных терапевтических
дозах.
Клиника. Одутловатое лицо с грубыми чертами,
набрякшие веки, губы, уши. Кожа восковой блед-
ности с легкой желтушностью, грубая, сухая, ше-
лушащаяся, холодная. Отеки лица, периорбиталь-
ных впадин, надключичных ямок, тыльных поверх-
ностей кистей и стоп. Отек плотный, на нем не ос
таются следы от пальцевых вдавлений. Слизистые
оболочки набухшие, язык утолщен. Постоянный
симптом - выраженная гипотермия до 25-24°С в
результате снижения основного обмена и неадек-
ватного образования тепловой энергии. Без интен-
сивной терапии температура тела продолжает сни-
жаться. Дыхание поверхностное, редкое, с глубо-
кими паузами. Вследствие альвеолярной гиповен-
тиляции повышается РСО2 и снижается РО2, что
вместе с уменьшением мозгового кровотока спо-
собствует развитию гипоксии мозга.
Гипоксия мозга сопровождается дальнейшим нару-
шением функции жизненно важных центров ЦНС
(летаргия, дезориентация, депрессия, иногда судо-
роги в виде малых припадков эпилепсии, ступор,
кома с полным угнетением глубоких сухожильных
рефлексов).
Часто наблюдаются желудочно-кишечное кровоте-
чение, упорное кровотечение из десен. Возможны
гипогликемические состояния.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность
проявляется прогрессирующей брадикардией и
артериальной гипотензией. АД резко снижено,
брадикардия (40 и меньше ударов в 1 мин). При
температуре тела ниже 28-30°С возможна фиб-
к
в»
о
о
и
л
к
о
к
S
о
о
S
S
•в
о
235
р----------------------
КОМАТОЗНЫЕ состояния
Рис. 139. Причины, клиника и лечение гипертиреоза
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Диффузный токсический зоб.
Операция на железе и других
органах. Инфекция. Травма.
Стресс. Гипертермия. Гестоз
беременных и роды. Резкая
отмена бета-адреноблокаторов,
бета-адреностимуляторов и
Подострая фаза.
Характерная поза. Амимичное
лицо с застывшим
выражением ужаса.
Экзофтальм. Гиперемия лица,
шеи, локтей, коленей. Кожа и
слизистые сначала влажные,
теплые, затем сухие.
Энцефалопатия. Гипертермия
(38-40°С). Психическое
возбуждение, делирий.
Одышка (40-60 в 1 мин).
Тахикардия (150-160 в 1 мин).
АД сначала высокое, затем
низкое.
На ЭКГ: синусовая тахикардия,
мерцание предсердий,
нарушения
внутрижелу доч ковой
проводимости, увеличение
амплитуды зубцов комплекса
QRS и Т. Тошнота, рвота,
понос, боль в животе. Печень
увеличена, желтуха.
Острая фаза.
Гипертермия (41-43°С),
тахикардия (200 уд в 1 мин).
Грубые нарушения дыхания,
гипотензия, адинамия, кома,
смерть
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановление вентиляции и оксигенации через маску,
интубация, ИВЛ. Возмещение дефицита ОЦК. Купирование
тахикардии (бета-адреноблокаторы). Гипотермия (местная).
Седативная терапия. Специфическая терапия (тиреостатики,
препараты иода). Витамины группы В. Лечение основного
заболевания
236
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
рилляция желудочков, которая не устраняется
дефибрилляцией до тех пор пока ректальная тем-
пература не достигнет 30°С. На ЭКГ признаки
брадикардии, низкий вольтаж во всех отведениях,
инверсия зубца Т, нарушения проводимости, фи-
брилляция желудочков. Прогрессирование
сердечной недостаточности и артериальной гипо-
тензии приводит к олигурии, анурии и метаболи-
ческому ацидозу.
Типичная для гипотиреоза атония гладких мышц
обусловливает острую задержку мочи, быструю ди-
намическую или механическую (мегаколон) непро-
ходимость кишечника. Непосредственная причина
смерти - нарастающая сердечно-сосудистая и ды-
хательная недостаточность.
Лабораторные данные: гиперкапния, дыхатель-
ный или смешанный ацидоз, гипонатриемия, гипо-
гликемия, гиперхолестеринемия, повышение ак-
тивности КФК в сыворотке крови и белка в СМЖ-
Лечение. На догоспитальном этапе необходимо ус-
транить гипоксию (кислородотерапия, при необхо-
димости интубация и ИВЛ). Для коррекции гипо-
гликемии внутривенно вводят 20-30 мл 40% рас-
твора глюкозы.
В стационаре. 1. Согревание больного с помощью
электрического пледа, температура воздуха в пала-
те должна быть не ниже 25С. Активное согревание
(ингаляция теплого О2, переливание подогретых
растворов, перитонеальный диализ, эстракорпо-
ральное кровообращение) показано, если ректаль-
ная температура ниже 30°С и фибрилляция желу-
дочков рефрактерна к дефибрилляции.
2. Медикаментозное лечение начинается с
внутривенного введения гидрокортизона (по 200-
400 мг/сутки) через каждые 6 ч. После стабилиза-
ции гемодинамики - по 50 мг внутримышечно через
8 ч. Применение глюкокортикоидов должно пред-
шествовать назначению тиреоидных гормонов, так
как гипотиреоз часто сочетается с хронической не-
достаточностью надпочечников. Игнорирование
этого правила создает предпосылки для развития
острой недостаточности надпочечников.
3. После исследования крови на содержание Т3, Т4,
ТТГ, назначают заместительную гормональную те-
рапию (трийодтиронин по 12,5-25 мкг
внутривенно, 25-75 мкг внутрь, L-тироксин по 50
мкг (через зонд), максимально 200 мкг внутрь еже-
дневно, при тяжелой коме внутривенно по 200-500
мкг с последующим введеним 75 мкг в сутки).
4. Инфузионную терапию проводят под постоян-
ным кардиомониторным наблюдением. Из-за гипо-
натриемии введение гипотонических растворов
противопоказано. Противопоказано также приме-
нение лекарственных средств, обладающих депрес-
сивным влиянием на ЦНС. В связи со сниженным
обменом веществ у этих больных повышена чувст-
вительность к препаратам дигиталиса и морфия.
5. Для подавления сопутствующей или предупреж-
дения вспышки дремлющей инфекции обязательна
активная антибактериальная терапия (после
результатов посева крови).
6. В связи с тем, что у этих больных отмечается
атония мочевого пузыря, устанавливают постоян-
ный мочевой катетер (рис. 140).
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ КОМА
Развивается на фоне острой или резкого обостре-
ния хронической недостаточности надпочечников.
Причины. Острая недостаточность наблюдается у
рожениц и новорожденных с кровоизлияниями в
корковое вещество надпочечников, а у взрослых
при остром некрозе, инфаркте, опухолях надпо-
чечников, тяжелой интоксикации (сепсис, грипп,
лейкоз), обширных ожогах, большой крово-
потере. Провоцируют декомпенсацию надпочеч
ников стресс, острая инфекция, операция, бере-
менность, роды, тяжелая дегидратация любого ге-
неза, уменьшение дозы или прекращение приема
глюкокортикоидов, неоправданное применение
тиреоидных гормонов, инсулина, бессолевая дие-
та
Клиника. Отсутствуют специфические симпто-
мы. Нередко сильную диспепсию и абдоминаль-
ный синдром принимают за острый живот или
пищевую токсикоинфекцию, а прогрессирующую
почечную недостаточность за уремическую кому.
Если не купируюмую гипотензию нельзя объяс-
нить большой кровопотерей, инфарктом
миокарда, сепсисом или другими причинами,
следует заподозрить недостаточность надпочеч-
ников (рис. 141). Дыхание поверхностное или
типа Чейна - Стокса. АД резко снижается или не
определяется, исчезает сознание. Тоны сердца
глухие, пульс нитевидный, частый. Отмечается
олигурия или анурия. Гипотензия толерантна к
обычной противошоковой терапии.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
237
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 140. Причины, клиника и терапия гипертиреоза
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Повреждение железы. Травма.
Экстренная операция у больных
гипотиреозом. Дефицит ТТГ, иода.
Аутоимунный тиреоидит
ДЕФИЦИТ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
Л
Лицо одутловатое.
Кожа бледная, грубая, сухая,
холодная. Отеки лица, кистей,
стоп.
Гипотермия (24-25°С).
Дыхание поверхностное,
редкое. Нарушения функций
ЦНС: летаргия, дезориентация,
депрессия, судороги, ступор,
кома.
Кровотечения из
пищеварительного
тракта,
непроходимость
кишечника.
Прогрессирующая
радикардия (40 и менее в 1
мин) и гипотензия.
Возможна фибрилляция
желудочков.
На ЭКГ: брадикардия, низкий
вольтаж во всех
отведениях,
инверсия зубца Т,
нарушения
проводимости,
фибрилляция
желудочков. Олигоанурия
Лабораторные данные:
Метаболический ацидоз,
гипонатриемия, гипогликемия,
гиперхолестеринемия,
повышение уровня КФК в крови
и белка в спинномозговой
жидкости
ЛЕЧЕНИЕ
1. Коррекция гипотермии и гипогликемии.
2. Согревание больного.
3. Глюкокортикоиды.
4. Заместительная гормонотерапия
238
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Лабораторные данные: (гипогликемия, гипона-
триемия, повышение уровня мочевины, К+ 5-7
ммоль/л).
Лечение. 1. Если больной без сознания, необходи-
мо проводить реанимационные мероприятия, как
при коме любой этиологии (интубация трахеи,
ИВЛ, катетеризация центральной вены). Если уро-
вень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, показано
внутривенное введение 50 мл 50% раствора глю-
козы через вену крупного калибра.
2. Восполнение дефицита ОЦК- Если систоличес-
кое АД ниже 90 мм рт.ст., необходимо ввести
внутривенно 500 мл кристаллоидов или коллоидов
за 15-30 мин. Если после завершения инфузии АД
остается на прежнем уровне, переливание продол-
жают для поддержания ЦВД на уровне 5-10 см вод.
ст. Если АД выше 90 мм рт.ст., следует каждые 6-8
ч вводить по 1 л изотонического раствора натрия
хлорида до полного возмещения дефицита жидкос-
ти (по клиническим данным).
3. Заместительная терапия глюкокортикоидами
(преднизолон по 90 мг в сутки до прекращения рво-
ты). Поддерживающая терапия: 30 мг в сутки (20
мгднем и 10 мг ночью).
4. Антибактериальная терапия при подозрении на
сепсис (если количество лейкоцитов больше 20
10 /л или меньше 3 10 /л и температура тела ниже
36'С).
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая печеночная недостаточность - это быстро
прогрессирующие и опасные для жизни нарушения
функций печени.
Причины. 1. Нарушение печеночного кровотока
при шоке любого происхождения, дегидратации, ги-
перкоагуляции, тромбозе или при перевязке пече-
ночной артерии.
2. Нарушение оттока желчи конкрементом, опухо-
лью, перевязка желчевыводящих путей во время
операции.
3. Поражение гепатоцитов экзогенными (ДХЭ, че-
тыреххлористый углерод, другие галогенсодержа-
щие углеводороды, мышьяк, фосфор, кадмий, же-
лезо, калия перманганат, яд бледной поганки -
фаллоидин), и эндогенными токсинами (сепсис, пе-
ритонит, панкреонекроз, распадающаяся опухоль,
патологические иммунные реакции, желудочно-
кишечное кровотечение, гемолиз); продуктами
жизнедеятельности или распада микроорганизмов
Рис. 141 Причины, клиника и лечение надпочечниковой недостаточности
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПРИЧИНЫ
Кровоизлияния в корковое
вещество надпочечников,
инфаркт, опухоли, тяжелая
интоксикация, ожоги,
массивная кровопотеря
КЛИНИКА
Возбуждение, головная боль, боль по всему животу, тошнота, рвота,
понос, одышка, тахикардия, гипертермия, иногда судороги. Снижение
АД. Кожа сухая бледная или пигментированная с мраморным
рисунком, тургор тканей снижен, глазные яблоки мягкие.
Возбуждение очень быстро сменяется адинамией, появляется
неукротимая рвота, иногда рвотные массы с примесью крови, падает
мышечный тонус. Конечности холодные, тело покрыто холодным
потом, температура тела понижается
239
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
и вирусов (вирусные гепатиты А, В, аденовирус-
ные, энтеровирусные, арбовирусные, герпетичес-
кие, лептоспирозные, риккетсиозные, острые бак-
териальные, малярийные, токсоплазмозные и др.);
медикаментами.
4. Цирроз, опухоль, травма печени.
5. Радиационное поражение.
6. Длительное парентеральное питание.
Таким образом, можно выделить эндогенную, экзо-
генную и смешанную печеночноклеточную недо-
статочность, которая является терминальной ста-
дией, когда практически полностью разрушаются
гепатоциты (рис. 142). При острой печеночной не-
достаточности грубо нарушаются все функции ор-
гана. Клинически выделяют несколько синдромов
поражения печени.
Мезенхимально-воспалительный синдром отра-
жает процессы сенсибилизации клеток иммуно-
компетентной ткани, морфологически выражается
воспалительной инфильтрацией паренхимы пече-
ни, почек, миокарда, легких, сосудистой стенки, се-
лезенки. Реакция организма на экзогенные или эн-
догенные антигены, является выработка аутоанти-
тел против клеток печени и других тканей, актива-
ция и пролиферация фагоцитов и лимфоцитов, вы-
деление иммунокомпетентыми клетками медиато-
ров воспаления (гистамин, серотонин, кинин, гепа-
рин, катепсины).
Клиника лихорадка, признаки полисистемности
процесса, спленомегалия, скачкообразное измене-
ние количества лейкоцитов, эозинофилия,
увеличенная СОЭ, а- и у-глобулинемия, повыше-
ние концентрации С-реактивного белка и иммуног-
лобулинов A, G, М в плазме крови.
Холестатический синдром - нарушение оттока
желчи из-за отека гепатоцитов и уменьшения про-
света внутрипеченочных желчных ходов.
Клиника, желтуха с "бронзовым" оттенком, кож-
ный зуд, боль в правом подреберье, увеличенная,
болезненная печень, темная моча, обесцвеченный
кал, гипербилирубинемия со значительным преоб-
ладанием прямой фракции, повышение активности
у-глутамилтранспептидазы, аланинаминопептида-
зы, щелочной фосфотазы, 5-нуклеотидазы.
Синдром портальной гипертензии развивается на
фоне цирроза, хронического гепатита с переходом
в цирроз, опухоли печени, создающих препятствие
для тока крови в портальной системе Следствием
этого являются повышение давления и застойные
Рис. 142. Причины острой печеночной
недостаточности
240
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
явления в системе воротной вены, токсичная кровь
поступает непосредственно в общий кровоток по
портокавальным анастомозам, минуя печень. Мас-
сивное поступление в кровь аммиака, индикана,
фенола, скатола, тирозина, триптофана и других
продуктов белкового обмена приводит к выражен-
ной интоксикации.
Клиника: увеличенная, плотная, бугристая печень,
вздутый живот, асцит, спленомегалия, расширен-
ные вены передней брюшной стенки (голова Меду-
зы), телеангиэктазии, частое кровотечение из ва-
рикозно расширенных вен пищевода и прямой
кишки, токсическая энцефалопатия при незначи-
тельной желтухе.
Синдром печеночноклеточной недостаточности,
или малой недостаточности печени, предшествует
цитолитическому синдрому. Нарушения функций
гепатоцитов носит обратимый характер. Их вызыва-
ют извращения процессов окислительного фосфо-
рилирования, снижение поглощения О2 и подавле-
ние использования глюкозы в энергетических целях,
падение концентрации АТФ в митохондриях, нару-
шения водно-солевого баланса, которые приводят к
изменению проницаемости мембран гепатоцитов.
Наиболее частые проявления печеночноклеточной
недостаточности приведены в табл. 49.
Лабораторные признаки: резкое увеличение кон-
центрации АлАТ, АсАТ, ЛДГ в плазме крови, осо-
бенно 4 и 5 фракций, глутаматдегидрогеназы, мо-
лочной и пировиноградной кислот, гипохлоремия,
гипокалиемия, снижение активности холинэстераз.
Цитолитический синдром (массивный некроз ге-
патоцитов) является следующей стадией печеноч-
ноклеточной недостаточности. Он проявляется
внезапной гипертермией без видимых причин, дли-
тельной непрерывной икотой, "печеночным" за-
пахом изо рта, быстрым уменьшением размеров
ранее увеличенной печени, гиперкалиемией.
Гепаторенальный синдром возникает при пораже-
нии паренхимы почек экзогенными или эндогенны-
ми токсинами, не обезвреженными поврежденной
печенью; механической закупорке канальцев почки
микробными телами и их обломками, поврежден-
ными форменными элементами крови, сгустками
белка; нарушениях метаболизма альдостерона в
печени.
Клиника: желтуха с ОПН, гипербилирубинемия с
гиперазотемией, гипокалиемия на фоне олигоану-
рии, метаболический ацидоз с гипокалиемией и ги-
похлоремией, гиперферментемия за счет КФК, а-
оксимасляной дегидрогеназы.
Описанные синдромы поражения печени могут со-
четаться в различных комбинациях и сменять друг
друга со временем, что делает клинику печеночной
недостаточности более многоликой. В патологиче-
ский процесс вовлекаются все органы и системы
организма, но основными симптомами являются
нарушение сознания, неврологические проявле-
ния, характерный тремор, изменения на ЭЭГ. Эн-
ТАБЛИЦА 49. СИМПТОМЫ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Функция печени Клинические и лабораторные
__________________________данные______________________
Дезинтоксикаиионная Отсутствие аппетита, тошнота, рвота
нарушения психики и другие
проявления интоксикации за счет
накопления в крови аммиака индикана,
избытка аминокислот и других
токсических метаболитов
Желчевыделительная Усугубление холестатического
синдрома
Пгтментооб азую ая Желтуха с "шафрановым"
оттенком. Повышение плазменной
концентрации непрямого билирубина
Белковосинтетическая Периферические отеки, нарушение
гемокоагуляции из-за снижения
концентрации альбуминов, глобулинов,
протромбина, фибриногена и других
факторов свертывания крови (наиболее
прогностически неблагоприятен
одновременный дефицит альбуминов и
глобулинов)
Мочевинообразовательная Снижение концентрации
мочевины и одновременное увеличение
аммиака в плазме крови
Углеводный обмен Неожиданные резкие изменения
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
концентрации глюкозы в крови от
гипергликемии до гипогликемии и
наоборот
Транспор Быстро наступающее жировое
нейтральных жиров перерождение печени
Витаминообразовательная Проявления полигиповитаминоза -
повышенная ломкость капилляров
(симптомы жгута, щипка, гематомы
в местах трения, сдавления, инъекций,
катетеризации сосудов, нарушения
трофики)
241
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
цефалопатия, вследствие хронических заболева-
ний печени, встречается гораздо чаще, прогресси-
рует медленно. Обычно последовательность симп-
томатики следующая: у находящегося в полном со-
знании активного больного постепенно развивает-
ся спутанность сознания, сонливость с возможным
переходом в кому. В некоторых случаях преоблада-
ет психическая патология в виде крайней сонливо-
сти, депрессии, параноидных состояний, агрессив-
ности. Неврологические симптомы включают хло
пающий тремор По мере прогрессирования энце-
фалопатии появляются общая гиперрефлексия,
клонус стоп, симптом Бабинского. Очень часто на-
блюдается гипервентиляция и нестабильность ге-
модинамики. У больных, находящихся в состоянии
ступора или комы, могут отмечаться миоклонус, ге
нералированные судороги, децеребрационная ри
гидность и движения, характерные для декортика-
ции. Далее развиваются мышечная гипотония, ги-
порефлексия, уменьшается или исчезает реакция
на болевые раздражения, имеют место стволовые
расстройства с угнетением дыхания. Неврологиче-
скую патологию сопровождают осложнения со сто
роны кровообращения, легких, почек. Причинами
печеночной недостаточности при кровотечении из
верхних отделов пищеварительного тракта являют-
ся не только артериальная гипотензия и анемия, но
и поступление в кишечник большого количества
белка, разлагающегося под действием кишечной
микрофлоры с образованием токсичных метаболи-
тов, вызывающих энцефалопатию.
Печеночная кома (острая дистрофия печени, энце-
фалопатия) - расстройство сознания, обусловлен-
ное глубоким угнетением функции печени.
Причины. Массивный некроз паренхимы печени,
обширный фиброз, нарушения микроциркуляции с
тромбообразованием. Основными заболеваниями,
осложняющимися печеночной комой, являются ос-
трый вирусный гепатит, хронический гепатит и
цирроз печени, а также некрозы печени, вызван-
ные гепатотропными ядами. Проникновение ток-
сических веществ из портального кровотока в мозг
происходит в результате печеночноклеточной недо
статочности или наличия анастомозов между во-
ротной и полой венами. Выделяют 3 клинико-пато-
генетических варианта печеночной комы: эндоген-
ную (печеночноклеточную), экзогенную (портока-
вальную) и смешанную. Однако четко разграни-
чить типы печеночной комы удается не всегда, по-
этому можно говорить лишь о преимущественном
механизме развития комы.
Эндогенная печеночноклеточная кома чаще всего
обусловлена острым вирусным гепатитом, преиму-
щественно сывороточным (гепатитом В), циррозом
печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый
углерод, тетрахлорэтан, нитрат толуола, ядовитые
грибы), а также некоторыми медикаментозными
препаратами (антидепрессанты, сульфаниламиды,
галотан, туберкулостатики). Кома при острой пато-
логии печени (вирусный гепатит, отравление ле-
карственными веществами, грибами, хлороргани-
ческими соединениями) развивается не позже чем
через 8 нед с момента появления первых симпто-
мов заболевания. Гепатотоксическое действие ле-
карственных средств зависит от пола, возраста (де-
ти более резистентны). Оно усиливается во время
беременности, при недостаточном питании, но осо-
бенно при наличии скрыто протекающей патологии
печени и злоупотреблении алкоголем. При алко-
гольной интоксикации развивается хронический
гепатит или цирроз печени, часто заканчивающие-
ся печеночной комой.
Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, об-
ходная) развивается чаще всего у больных цирро-
зом печени.
Развитие печеночной комы провоцируют: 1. по-
вышенное потребление белка, кровотечение из ва-
рикозно расширенных вен пищевода и желудка,
длительная задержка стула и повышенное поступ-
ление в кровоток из кишечника продуктов распада
белка;
2. обильная рвота и понос, избыточный прием диу-
ретиков или частый парацентез с последующим на-
рушением КОС и электролитными сдвигами,
3. обширная операция, желудочно-кишечное кро-
вотечение;
4. интеркуррентная инфекция;
5. избыточный прием седативных и снотворных
препаратов;
6. острый алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы
имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фе-
нолы, ароматические и серусодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты), ока-
зывающие токсическое действие на мозг. Оно уси-
242
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ливается разнообразными нарушениями КОС и
электролитными сдвигами. Метаболический аци-
доз приводит к отеку мозга, компенсаторной гипер-
вентиляции и респираторному алкалозу, которые
ухудшают мозговой кровоток. Перераспределение
электролитов способствует развитию ацидоза вну-
три клеток и метаболического алкалоза во внекле-
точном пространстве, повышению уровня свобод-
ного аммиака и усилению его токсического дейст-
вия на ЦНС. Главную роль в развитии энцефалопа-
тии играет рост концентрации аммиака в плазме
крови, возникающий на фоне нарушений образова-
ния мочевины из аммиака в орнитиновом цикле,
разобщения метаболизма аминокислот в клетках
мозга, клеточного аутолиза (особенно в коре
больших полушарий), дефицита а-кетоглутаровой
кислоты, которая в норме связывает аммиак с об-
разованием глутамина. Этому способствуют вса-
сывание из кишечника образующегося в большом
количестве аммиака и усиленное дезаминирование
глутамина и глутаминовой кислоты в клетках по-
чечных канальцев. Портокавальные анастомозы
снижают поступление токсинов в печень. Однако
уменьшение объемного кровотока усиливает гипо-
ксию гепатоцитов и создает предпосылки для по-
вышения концентрации аммиака в крови. Рост дав-
ления в портальной системе, развитие отеков, ас-
цита и гипопротеинемии, увеличение венозного
шунтирования в легких изменяют газовый состав
артериальной крови и усиливают гипоксию печени.
Этот эффект возрастает из-за ухудшения альвео-
лярно-капиллярной диффузии вследствие интер-
стициальных отеков. Таким образом, гипоксия пе-
чени нарастает.
Гемическая гипоксия сочетается с гистотоксичес-
кой из-за нарушения образования в печени трикар-
боновых кислот, обеспечивающих биологическое
окисление. В результате снижается синтез мочеви-
ны из аммиака. Уровень его в крови превышает
нормальный в 5-6 раз. Высокие концентрации ам-
миака раздражают дыхательный центр и усиливают
одышку, возникающую на фоне гипоксии. Гипер-
вентиляция приводит к респираторному алкалозу,
который нередко сочетается с метаболическим.
Последний возникает на ранних стадиях печеноч-
ной недостаточности из-за гипокалиемии или сни-
жения алкалинизации мочи, усугубляется при дли-
тельной аспирации желудочного содержимого или
бесконтрольном введении оснований. Алкалоз
ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает
уровень мозгового кровотока и периферическую
тканевую перфузию. Потребление О2 мозгом пада-
ет. В результате нарушения углеводного обмена в
печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому
она не в состоянии энергетически обеспечить ос-
новной обмен. Помимо этого, в печени не образу-
ется специфический фактор, облегчающий утили-
зацию О2 мозгом. Гипоксия мозга активирует гли-
колиз. В связи с нарушением обмена аминокислот
в крови и тканях ЦНС увеличивается содержание
фенилаланина, тирозина, триптофана и метионина,
что способствует чрезмерному накоплению нейро-
медиаторов (серотонина) и токсических метаболи-
тов типа меркаптана, которые наряду с аммоние-
мией обусловливают прогрессирование энцефало-
патии. Кроме аммиака, значительную роль в пато-
генезе печеночной энцефалопатии играют молоч-
ная, у-аминомасляная, жирные кислоты, а также
побочные продукты белкового обмена.
Нарушения белкового обмена приводят к гипопро-
теинемии, снижению онкотического давления, раз-
витию интерстициальных отеков, асцита. Ускоряют
появление асцита и отеков внутрипеченочная сосу-
дистая блокада и увеличение уровня альдостерона
из-за недостаточного его разрушения в печени, а
вследствие нарушения белкового обмена резко
снижается продукция факторов свертывания крови
и создаются предпосылки для появления геморра-
гий и ДВС.
Таким образом, основными факторами, вызываю-
щими печеночную энцефалопатию, являются ги-
пераммониемия, меркаптанемия и высокая кон-
центрация свободных жирных кислот. Ускоряют ее
наступление гипоксия, гипопротеинемия, гипогли-
кемия, гиповолемия и гипотензия. Печеночная не-
достаточность сопровождается гипоксической,
циркуляторной, гемической и гистотоксической ги-
поксией, а также нарушением основных видов ме-
таболизма.
Клиника. Выделяют 3 основных типа гепатоцереб-
ральной недостаточности).
Первый тип - печеночноклеточная (деструктив-
ная). Обусловлена тотальным или субтотальным
некрозом гепатоцитов при тяжелых вирусных гепа-
титах В, С, Е, а также при отравлении четыреххло-
ристым углеродом и другими хлорированными уг-
леводородами, фосфором, бледной поганкой и не-
243
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
которыми лекарственными препаратами. Для нее
характерны клинические признаки массивного не-
кроза печени: уменьшение или исчезновение пече-
ночной тупости, немотивированное повышение
температуры тела и появление резко выраженного
печеночного запаха. Энцефалопатия может соче-
таться с симптомами отека мозга (центральные на-
рушения дахания), повышением АД, которое мо-
жет резко падать в связи с профузным кровотече-
нием из пищеварительного тракта и присоединени-
ем вторичной бактериальной инфекции.
Второй тип - портосистемная (обходная). Развива-
ется у больных циррозом печени алкогольного или
вирусного происхождения. При этом исчезает био-
логический фильтр печени и токсичная портальная
кровь поступает в системный кровоток. Она транс-
портирует эндогенные субстанции церебротокси-
ческого действия (аммиак, фенолы, индол, скатол,
индикан, меркаптаны, ароматические аминокисло-
ты и свободные жирные кислоты с короткой це-
пью). Проявляется сосудистыми "звездочками",
красными "печеночными" ладонями, "барабанны-
ми палочками", умеренной желтухой и асцитом.
Третий тип - гипокалиемическая (ложная). Разви-
вается на фоне декомпенсированного метаболиче-
ского алкалоза в результате острого дефицита К+ в
клетках мозга, что облегчает проникновение в них
аммиака и других церебротоксических веществ. Ее
называют ложной, ибо она быстро устраняется
коррекцией электролитного баланса.
Поражения ЦНС (печеночная энцефалопатия)
подразделяют на несколько стадий.
Прекоматозная фаза гепатоцеребральной
недостаточности (по шкале Глазго 13 - 14 баллов)
имеет 2 стадии развития.
Прекома 1 предвестник печеночной комы, харак-
теризуется незначительными нарушениями созна-
ния, дезориентацией в месте и времени, пробелами
в памяти, эмоциональной лабильностью, быстрой
сменой настроения, спутанностью речи. Двига-
тельное и речевое возбуждение, агрессивность
сменяются сонливостью в дневное время и бессон-
ницей ночью. Двигательные расстройства прояв-
ляются адинамией, крупноволновым дрожанием
верхних конечностей, изменением почерка, хлопа-
ющим тремором. Характерен печеночный запах изо
рта (запах заплесневелой соломы). Склеры и кожа
иктеричны. Наблюдаются признаки геморрагичес-
кого диатеза: носовые кровотечения, кровоизлия-
ния в конъюнктиву, склеру, кожу и слизистые обо-
лочки. На коже верхней половины туловища - уча-
стки эритемы в виде звездчатых ангиом (в области
грудины, лба, кончика носа и яремной ямки).
Одышка, тахикардия, повышение температуры те-
ла. Язык малиновый, без налета, сосочки сглаже-
ны. Печень болезненная, иногда не увеличена. Се-
лезенка почти всегда прощупывается. Олигурия.
Для прекомы 2 характерны сомноленция - сонли-
вость с сохранением способности выполнять про-
стые команды, флаппирующий тремор. На этом
фоне может возникать печеночный делирий. Боль-
ные теряют ориентацию в месте и времени, стано-
вятся агрессивными. Психомоторное возбуждение
часто сопровождается судорогами.
Кома 1 - фаза неглубокой комы с генерализован-
ной реакцией (судороги) на болевые раздражители.
Сознание утрачено. Ступор (больной реагирует
только на болевые раздражители или громкий ок-
лик, периодически выполняет простейшие
команды, но быстро истощается). Оценка глубины
комы по шкале Глазго -9-12 баллов. Зрачки широ-
кие, реакция на свет вялая, плавающие глазные
яблоки. Гиперрефлексия, патологические сухо-
жильные рефлексы, клонус мышц стопы, атония
кишечника с прогрессирующим вздутием живота,
анурия при полном мочевом пузыре.
Кома 2 - фаза глубокой мозговой комы без реакции
на болевые раздражители с арефлексией, децереб-
рацией и прямой линией на ЭЭГ. Сумма баллов по
шкале Глазго не превышает 8. Маскообразное ли
цо. Сознание и сухожильные рефлексы отсутству-
ют. Зрачки широкие, на свет не реагируют, ригид-
ность мышц конечностей и затылка, патологичес-
кие рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на
свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, на-
ступает паралич сфинктеров. Дыхание редкое, пре-
рывистое, типа Куссмауля. Тахикардия, гипотен-
зия, гипертермия, олигурия или анурия. Наиболее
часто нарастание симптоматики происходит в сле-
дующем порядке: гипервентиляция, многократные
децеребрационные судороги, прогрессирующее уг-
нетение стволовых рефлексов вплоть до полной
фиксации зрачков и остановки дыхания. В любой
стадии печеночной энцефалопатии (кроме глубо-
кой комы) часто наблюдаются симптом Бабинско-
го, клонус мышц стопы или периодические присту-
пы миоклонических судорог, атония кишечника с
прогрессирующим вздутием живота, геморрагии и
244
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ДВС-синдром.
Кома 3 - собственно печеночная кома. Для нее ха-
рактерны полное отсутствие сознания, печеночный
запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагиче-
ский синдром в виде петехиальных кровоизлияний,
носовых кровотечений, кровоизлияний на месте
инъекций, отечно-асцитический синдром. При ост-
ром массивном некрозе паренхимы возникает
сильная боль в правом подреберье, печень быстро
уменьшается в размерах. Наблюдается поражение
легких (гипертензия в малом круге, внутрилегоч-
ные кровоизлияния, интерстициальный и альвео-
лярный отек, шунтирование, аталектазы, пневмо-
ния), сердца (токсическая миокардаодистрофия,
миокардат, аритмии, артериальная гипотензия),
кишечника (тошнота, рвота, непрерывная икота,
эрозии, кровотечение) и почек (ОПН). При быстро
прогрессирующей печеночной недостаточности
может нарушаться кровоток в гипофизе (вплоть до
некроза), что вызывает вторичный несахарный ди-
абет. и, несмотря на наличие ОПН. наблюдаться
полиурия. Однако если кома развивается при хро-
ническом процессе, то печень может оставаться
увеличенной. Характерно присоединение инфек-
ции с развитием сепсиса.
«Лабораторные данные. Нарастают лейкоцитоз,
анемия, азотемия, уровень желчных кислот в крови,
повышается СОЭ. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание
гамма-глобулинов. Резко понижаются свертывание
крови, содержание холестерина и К+ в крови. Опре-
деляется билирубиноферментная диссоциация - на-
растание уровня общего билирубина и снижение ак-
тивности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет
мочи темно-желтный, кал обесцвеченный (рис. 143).
Лечение. Интенсивная терапия острой печеночной
недостаточности должна предусматривать сниже-
ние образования и активное выведение из организ-
ма церебротоксических веществ; восстановление
процессов биологического окисления, КОС и эле-
ктролитного обмена; устранение нарушений гемо-
стаза, почечной недостаточности. Схема интенсив-
ной терапии включает ряд равноценных по значи-
мости мероприятий:
Режим и уход. 1. Катетеризация центральной вены
(контроль лабораторных показателей и ЦВД).
2. Зондирование желудка через нос (профилактика
рвоты, аспирация рвотных масс, промывание же-
лудка, энтеральная оксигенация и введение лакту-
лозы).
3. Катетеризация мочевого пузыря.
4. При психомоторном возбуждении щадящая фик-
сация конечностей.
5. Ежедневное очищение кишечника с помощью
клизм и слабительных средств, введение антибио-
тиков, подавляющих гнилостную кишечную микро-
флору (канамицин по 2-3 г в сутки, ампициллин по
3-6 г в сутки). При портокавальной коме
использование лактулозы (синтетический дисаха-
рид) изменяет бактериальную флору и понижает
продукцию токсических азотистых веществ.
6. При остром токсическом гепатите показана ан-
тидотная терапия: при отравлении тяжелыми ме-
таллами - 5% раствор унитиола внутримышечно из
расчета 50 мг на 10 кг массы тела; при отравлении
соединениями ртути, свинца - натрия тиосульфат
по 5-10 мл 30% раствора внутривенно.
7. Уменьшение влияния "причинных" факторов
(гипоксия, кровотечение, гиповолемия, интоксика-
ция), чтобы приостановить некроз гепатоцитов.
Наиболее частыми причинами гипоксии могут быть
легочные процессы, осложняющие основное забо-
левание (обтурация дыхательных путей, аспира-
ция, ателектаз, пневмония, отек легких, артерио-
венозное шунтирование крови). Для борьбы с эти-
ми осложнениями необходимо поддерживать про-
ходимость дыхательных путей (воздуховод, интуба-
ция трахеи, адекватное дренирование бронхиаль-
ного дерева). При появлении признаков инфекции
назначают антибактериальную терапию. Адекват-
ная оксигенация достигается вдыханием увлажнен-
ного О2 через маску со скоростью 2-4 л в 1 мин.
или ИВЛ.
8. У больных с острой печеночной недостаточнос-
тью обычно регистрируются синусовая тахикардия
(110-140 в 1 мин), низкое АД и ЦВД, различные
нарушения ритма сердца. При снижении АД и ЦВД
необходимо устранить гиповолемию путем
введения кристаллоидных и коллоидных плазмоза-
менителей, нативной плазмы. Сократительную
функцию миокарда повышают с помощью сердеч-
ных гликозидов. Если перечисленные мероприятия
эффекта не дают, внутривенно вводят 80-200 мг
допамина в 400 мл 5-10% раствора глюкозы. При
нарушениях ритма сердца следует установить по-
тенциально устранимую причину (гипокалиемия,
гипоксия, ацидоз, неправильное положение цент-
рального венозного катетера).
245
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Рис. 143. Клиника и лечение печеночной комы
ЛЕЧЕНИЕ
Печеночный запах изо рта
Иктеричность склер и кожи
Кровотечение из стрессовых язв
пищевода, желудка, кишечника
Оксигенотерапия с
помощью маски для
поддержания SaO2 > 90%.
Интубация. И8Л.
КЛИНИКА
Двигательное, речевое возбуждение,
заторможенность, кома
п
Вн
рас
ин
К
д
Тахикардия
Язык малиновый,
сосочки сглажены
Печень увеличена,
болезненна.
Селезенка увеличен Д.
Асцит
Лабораторные данные:
билирубинемия,
гипокалиемия,
гипонатриемия, высокая
концентрация аммиака.
Гипогликемия. Алкалоз.
Увеличение активности АлАТ,
АсАТ, ЛДГ. Дефицит
тромбоцитов, фибриногена,
факторов II, VII, IX, X
свертывания крови
венно 2 л 20%
ра слюкозы с
ом и калием,
ия алкалоза. Две
тромбоцитарной
, если количество
оцитов < 50 10/л.
лмвание отмытых
роцитов при НО < 100
г/л. Через назогастральный
зонд по 30 мл лактулозы
каждые 3 ч до появления
поноса, затем по 30 мл
каждые 12 ч. Ранитидин по
150 мг каждые 12ч
(профилактика стрессовых
язв желудка). Очищение
кишечника. Клизма из 30 мл
раствора магния сульфата
каждые 12 ч. Антибиотики,
глюкокортикоиды
246
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Повышение устойчивости гепатоцитов к неблаго-
приятным воздействиям достигается в/в инфузией
глюкокортикоидов из расчета 1 000-1500 мг в сут-
ки по гидрокортизону. Использование глюкокорти-
коидов в таких дозах требует сопровождения анти-
биотиками, антилипотропными средствами (хо-
линхлорида, эссенциале), калийсодержащих рас-
творов, Н2-блокаторов и антацидов.
9. Восстановление функций поврежденной пече-
ни, прежде всего печеночного кровотока. Адекват-
ное кровоснабжение печени поддерживают с
помощью препаратов ксантинового ряда (эуфил-
лин по 10 мл 2,4 % раствора 3-4 раза в сутки, ни-
котиновая кислота, компламин).
Отек гепатоцитов уменьшают форсированием диу-
реза маннитолом для декомпрессии печени, повы-
шением онкотического и осмотического давления
плазмы крови путем введения 200-300 мл 10%
альбумина, сорбитола до 1 мг/кг ежедневно, декс-
трана до 400 мл в сутки. Ликвидация пареза ки-
шечника, очищение его от содержащегося белка,
прием пищи, повышающей моторику, также улуч-
шают печеночный кровоток.
10. Для оптимизации кислородного бюджета ге-
патоцитов целесообразно на фоне длительной ин-
галяции 30-50% смеси О2 с воздухом глотать кис-
лородную пену или вводить через зонд в кишечник
чистый О2 со скоростью 20 мл/мин. Этим же це-
лям служит внутрипортальное введение оксигени-
рованных растворов. Эффективность печеночной
оксигенации можно повысить с помощью препара-
тов, улучшающих утилизацию О2 клетками печени
(пангамовая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза,
сс-липоевая кислота, коэнзим А, гутимин и дифос-
фопиридиндинуклеотид) и снижающими его по-
требление (барбитураты, натрия оксибутират).
11. Улучшение энергетических процессов дости-
гается введением легко усвояемых углеводов (глю-
коза не менее 5 г/кг в сутки), которые подавляют
катаболизм белков и таким образом предотвраща-
ют печеночную энцефалопатию. При остром раз-
витии комы необходимо одномоментно вводить в/в
капельно до 100 мл 40% раствора глюкозы или до
1 л 5% раствора. Целесообразно использовать
ГИК(250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсули-
на и 1 г калия хлорида).
12. Стимуляцию липотранспортных механизмов
и стабилизацию энергетического обмена в гепато-
цитах обеспечивают в/в капельным введением хо-
линахлорида по 10 мл 10% раствора в 250 мл глю-
козы 2 раза в сутки. Растворы аминокислот не
должны содержать фенилаланина, тирозина, трип-
тофана, метионина, которые усиливают нарушения
обмена аминокислот и энцефалопатию. При пече-
ночной недостаточности организм страдает не
столько от избытка токсических продуктов, сколь-
ко от дефицита необходимых для нормального ме-
таболизма субстратов окисления и О2. Поэтому
нужно уменьшить поступление токсинов из ки-
шечника в пораженную печень с помощью анти-
биотиков (гентамицина сульфат, неомицина
сульфат) для подавления патологической
микрофлоры и лактулозы, которая снижает pH ка-
ла и увеличивает отток аммиака из крови в просвет
кишечника. При тяжелых нарушениях мочевино-
образовательной функции печени необходимо
внутривенное капельное введение 5% раствора ар-
гинина хлорида из расчета 300-500 мг/кг в сутки.
Для связывания циркулирующего в крови аммиака
применяют препараты глутаминовой кислоты (10-
20 мл 10% раствора). Однако в условиях метабо-
лического алкалоза они не эффективны, поэтому
их следует заменить капельной инфузией раство-
ров малата (яблочная кислота по 7-15 мг в сутки).
Показаны гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.
Одновременно устраняют нарушение метаболиз-
ма, электролитного обмена и КОС.
Эффективность перечисленных выше мер при пе-
ченочной коме очень низка (летальность при ост-
рой печеночной недостаточности составляет 60-80
%), поэтому продолжается разработка методов ис-
пользования чужой печени. К ним относятся пер-
фузия крови больного через печень свиньи и труп-
ную печень человека, трансплантация печени, об-
менное переливание крови и перекрестное крово-
обращение.
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ КОМА
Причины: грубые нарушения функций поджелу-
дочной железы при остром, быстро прогрессирую-
щем геморрагическом панкреонекрозе, который
сопровождается образованием геморрагического
выпота в брюшной полости. Вследствие некробио-
за поджелудочная железа продуцирует вещества,
воздействующие на микроциркуляцию и реологи-
ческие свойства крови, системы гемостаза и фиб-
ринолиза, в результате чего развиваются синдромы
247
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
эндогенной интоксикации и ДВС.
Нарушения микроциркуляции приводят к тяжелым
расстройствам центральной и периферической ге-
модинамики. Снижение систолического ДД, резкое
уменьшение ОЦК и перфузии тканей, интенсивный
болевой синдром обусловливают быстрое ухудше-
ние функций жизненно важных органов и развитие
панкреатической комы.
В патогенезе панкреатической комы имеют место:
1. микроциркуляторные нарушения в сосудах голо-
вного мозга;
2. прямое воздействие на нервные клетки фермен-
тов поджелудочной железы и биологически актив-
ные вещества (кинины, серотонин);
3. психотропный эффект накапливающихся в крови
метаболитов и токсинов вследствие нарушения дез-
интоксикационной функции печени и почек. Ука-
занные факторы приводят к гипоксии, отеку, набу-
ханию и структурным изменениям головного мозга.
Клиника. В зависимости от выраженности психо-
неврологических нарушений выделяют 3 стадии
панкреатической комы. Две первые стадии: на-
чальные расстройства психики и панкреатогенный
делирий являются прекомой, а III стадия - собст-
венно кома.
В I стадии наблюдается неадекватное поведение
больных: беспокойство, возбуждение, эйфория у
одних, заторможенность, замедленность реакций у
других; ориентация таких больных ухудшается, мо-
гут возникать короткие эпизоды слуховых и зри-
тельных галлюцинаций, агрессивное поведение.
Вторая стадия отличается выраженными расст-
ройствами психики, переходящими в делириозное
состояние. Клинически это проявляется спутанно-
стью сознания, двигательным и речевым возбужде-
нием, бредом, галлюцинациями, симптомами
орального автоматизма.
Третья стадия характеризуется полным отсутстви-
ем сознания, часто нарушены функции тазовых ор-
ганов, отсутствуют произвольные движения, по-
степенно угасают сухожильные рефлексы, расши-
ряются зрачки, исчезает их реакция на свет, возни-
кают патологические типы дыхания (Чейна - Сто-
кса, Куссмауля), расслабляются скелетные
мышцы.
Дальнейшее ухудшение микроциркуляции приво-
дит к очаговой или диффузной ишемии миокарда и
сердечной недостаточности. Интоксикация стано-
вится причиной печеночноклеточной недостаточ-
ности (желтуха, геморрагический синдром) и на-
рушений функции почек с развитием ОПН. Часто
наблюдаются осложнения со стороны органов ды-
хания (одышка, акроцианоз, левосторонний эк-
ссудативный плеврит, ателектазы, ОДН) Кожа
пепельно-серого цвета, заостряются черты лица,
усиливается рвота (иногда с примесью крови), по-
являются признаки дегидратации (сухость кожи и
слизистых оболочек) и больной впадает в кому.
Тяжелые расстройства гемодинамики, иррадиация
боли в левую половину грудной клетки, изменения
ЭКГ затрудняют диагностику (особенно у больных
сИБС).
Необходимо исследовать активность амилазы в
крови и моче и липазы в крови. Нарастание актив-
ности амилазы в моче отмечается в первые часы
или первые 2 суток заболевания, она достигает со-
тен или тысяч единиц. При обширном панкреоне-
крозе с поражением тела и хвоста поджелудочной
железы развиваются гипергликемия и гликозурия
вследствие гибели инсулярного аппарата, что мо-
жет быть причиной ошибочного установления диа-
гноза диабетической комы.
Лечение. 1. Купирование болевого синдрома и
спазма сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы; уменьшение активности и отека поджелу-
дочной железы; инактивация ее ферментов; дезин-
токсикационная терапия и восстановление КОС.
Наркотические анальгетики показаны только при
сильной боли, не купирующейся другими средства-
ми. Применять морфин не рекомендуют, он усили-
вает спазм сфинтера печеночно-поджелудочной
ампулы и затрудняет отток панкреатического сока.
Эпидуральная анестезия.
2. Голод, постоянное питье слабых основных рас-
творов (смесь Бурже, минеральная вода боржом)
или периодическая аспирация кислого желудочно-
го содержимого, чтобы предотвратить его стимули-
рующее влияние на панкреатическую секрецию.
3 Для устранения шока и дегидратации вводят
внутривенно капельно изотонический раствор хло-
рида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или
1-2 л раствора Рингера-Локка, 10-20 мл 10% рас-
твора кальция глюконата , а при неукротимой рво-
те 5-10 мл 10% раствора натрия хлорида .
4. При отечной форме показано раннее назначение
ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гор-
докс по 40 000-60 000 ЕД) внутривенно капельно
в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоничес-
248
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ком растворе натрия хлорида. Доза зависит от тя-
жести процесса, но в среднем она составляет 100
000-300 000 ЕД в сутки. Глюкокортикоиды пока-
заны только при выраженных гемодинамических
нарушениях (артериальная гипотензия, коллапс).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
(КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ) КОМА
Кетоацидототическая кома - основная причина
смерти больных сахарным диабетом в возрасте до
20 лет.
Причины. Наиболее часто провоцируют развитие
декомпенсации сахарного диабета и комы острые
воспалительные процессы, инфекционные болез-
ни, травмы, хирургические вмешательства, стрес-
совые ситуации, беременность, нарушения режима
лечения (введение просроченного или неправильно
хранившегося инсулина, прекращение терапии в
'суицидальных целях).
Диабетическая кома возникает в результате отно-
сительной или абсолютной инсулиновой недоста-
точности при поражении эндокринной части под-
желудочной железы. Дефицит инсулина приводит
к снижению утилизации глюкозы инсулинзависи-
мыми тканями, гипергликемии и тяжелому энерге-
тическому голоду в них. Это становится причиной
резкого повышения продукции глюкагона, корти-
зола, катехоламинов, АКТГ, СТГ, стимуляции гли
когенолиза, протеолиза и липолиза, поставляю-
щих субстраты для глюконеогенеза в печени и поч-
ках. Глюконеогенез на фоне прямого нарушения
утилизации глюкозы тканями в связи с абсолют-
ным дефицитом инсулина становится важнейшим
фактором, стимулирующим стремительно нарас-
тающую гипергликемию, повышение осмолярнос-
ти плазмы крови, внутриклеточную дегидратацию
и осмотический диурез. Уменьшение реабсорбции
воды и электролитов(К+, Cl’, Na+ фосфатов) при
полиурии усиливает обезвоживание и дефицит
ОЦК (снижение АД, коллапс). Вместе с жидкос-
тью клетки покидают К4 и Н+ (клеточная дегидра-
тация, внутриклеточный алкалоз, внеклеточный
ацидоз рис. 144).
Перечисленные факторы приводят к тяжелой вне-
клеточной дегидратации, гиповолемическому шоку
и к значительным нарушениям электролитного
баланса . Снижение мозгового, почечного и пери-
ферического кровотока усиливает гипоксию ЦНС,
I_________________________________________________
других органов и систем, способствуя развитию
олигурии и анурии. Гипоксия периферических тка-
ней активирует в них процессы гликолиза и посте-
пенное нарастание уровня лактата. Относительный
дефицит ЛДГ при недостатке инсулина и невоз-
можность полной утилизации лактата приводят к
развитию лактацидоза. Дефицит инсулина и резкое
повышение продукции его антагонистов активиру-
ют липолиз, мобилизацию свободных жирных кис-
лот и образование кетоновых тел. Концентрация
кетоновых тел быстро растет из-за уменьшения их
утилизации тканями и экскреции с мочой на фоне
дегидратации и олигурии. Распад кетоновых тел со-
провождается освобождением Нъ и развитием тя-
желого метаболического ацидоза. Дегидратация,
нарушения электролитного баланса и КОС усили-
ваются вследствие потери желудочного содержи-
мого с рвотными массами. Уменьшается экскреция
Н+, что усугубляет метаболический ацидоз. Эти
расстройства метаболизма и гемодинамики спо-
собствуют развитию комы.
Клиника. Часто наблюдаются симптомы-предвест-
ники: нарастающая сухость слизистых оболочек и
кожи, жажда, полиурия, сменяющаяся олигурией и
анурией, слабость, головная боль, снижение аппе-
тита, потеря массы тела, легкий запах ацетона в
выдыхаемом воздухе. Если помощь своевременно
не оказана, появляются признаки интоксикации и
ацидоза (головокружение, тошнота, рвота кровя-
нисто-коричневого цвета, быстро приобретающая
неукротимый характер, запах ацетона усиливается,
а дыхание становится частым, шумным и глубо-
ким). Клиника острого живота имеет место более
чем в 50% случаев кетоацидоза. Сочетание боли в
животе, рвоты и лейкоцитоза нередко приводит к
диагностическим ошибкам и недопустимым хирур-
гическим вмешательствам часто с трагическим ис-
ходом. Выраженое обезвоживание (потеря массы
тела до 10-12%, резко сниженный тургор тканей,
мягкие глазные яблоки, кожа и слизистые
оболочки сухие). Язык обложен густым коричне-
вым налетом. Мышечный тонус, сухожильные ре-
флексы, температура тела и АД снижены. Пульс
частый, слабого наполнения и напряжения. Печень
при пальпации увеличена и болезненна Дыхание
Куссмауля
Первые признаки расстройства функции ЦНС по-
являются, когда осмолярность сыворотки крови
превышает 340 мосм/л. Прогрессирование мета-
249
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Рис. 144. Патогенез диабетической (кетоацидотической) комы
/
->Na+
Увеличение объема
внеклеточной жидкости Гиперосмолярность
Глюкоз
LIHhJi
Глюкоза
Снижение
активности
гексокиназ.
Гликогенолиз
в печени
TPMKAPLi НОВЫХ
КИСЛОТ
Гипергл икемия
Гликоген j
-► Глюкоза
CI-
Н+
К+
Рвота
Недостаточность островкового
аппарата поджелудочной железы
Инсулинорезистентность (у пожилых.
Гипоинсулинемия (у молодых)
Снижение утилизации
глюкозы в тканях
Ацетоуксусная кислота----
р-Оксимасляная кислота
Нарушение реабсорбции воды и
электролитов -> полиурия ->
обезвоживание -> олигурия ->
уменьшение экскреции Н+ ->
-> метаболический ацидоз
Нарушение утилизации белков,
углеводов, жиров -> продукция кетонов и
Н+ —> кетонемия и ацидоз —> кома
250
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
болических нарушений приводит к сопору и коме.
Важное прогностическое значение (особенно в со-
стоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на
свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие
свидетельствует о развившихся структурных изме-
нениях в стволе мозга и низкой вероятности благо-
приятного исхода заболевания.
«Лабораторные данные. Для оценки эффективнос-
ти проводимой терапии до ее начала определяют
содержание глюкозы в крови, pH, РаСО2, уровень
К1, NaT, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозу-
рию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина,
Ht. В последующем необходимо ежечасно контро-
лировать гликемию, pH крови, РаО2, РаСО2, а
другие показатели каждые 2-3 ч. Содержание
глюкозы в крови больше 20 ммоль/л, кетоновых
тел, мочевины, креатинина и в ряде случаев лакта-
та повышено. Определяется метаболический аци-
доз (декомпенсированный), pH ниже 7,25, гипона-
триемия; глюкозурия, кетонурия и протеинурия
(рис. 145).
Лечение больных в состоянии кетоацидоза или ке-
тоацидотической комы надо начинать немедленно.
Основные цели : ликвидация дегидратации, гипово-
лемического шока, интоксикации, нарушений КОС
и электролитного баланса, сопутствующих заболе-
ваний. Мероприятия выполняют в следующем по-
рядке:
1. аспирируют содержимое желудка через назогас-
тральный зонд;
2. вводят катетер в центральную вену и начинают
регидратацию, которая должна предшествовать
инсулинотерапии,учитывая важную роль обезво-
живания в цепочке нарушений метаболизма при
коме. Дефицит жидкости следует восполнять подо-
гретыми изотоническим раствором натрия хлорида
(или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5-
10% растворами глюкозы. В противном случае
большие дозы инсулина резко снизят уровень глю-
козы в крови, осмотическое давление в клетках
станет выше осмотического давления внеклеточ-
ной жидкости. Вода из внеклеточного пространства
устремится в клетку, гиповолемия усилится, что
приведет к углублению комы;
3. после снижения уровня глюкозы в крови до 14
ммоль/л изотонический раствор натрия хлорида
заменяют 5-10% раствором глюкозы для поддер-
жания необходимой осмолярности крови. При ги-
перосмолярности изотонический раствор заменяют
гипотоническим (0,45%). Скорость инфузии регу-
&!
S
О
ч
о
га
е
Рис. 145. Клиника и лечение диабетической комы
Симптомы-предвестники:
Усиление жажды.
Полиурия.
Тошнота, рвота,
резкая слабость.
Головная боль, шаткость
при ходьбе.
Боль в животе, груди, суставах
Симптомы комы:
Постепенное ухудшение состояния. Апатия,
слабая реакция на сильные раздражители.
Исчезновение сознания.
Дыхание глубокое, шумное
(Куссмауля). Запах ацетона изо рта.
Кожа бледная, сухая, тургор снижен.
Мышцы расслаблены.
АД снижено, пульс частый, слабый, мягкий,
сердечная недостаточность.
Олигоанурия. На ЭКГ признаки гипокалиемии.
Температура тела нормальная или сниженная.
Глюкоза крови 20-55 ммоль/л.
Гликозурия. Лейкоцитоз (40-50 109/л).
Азотемия. Гипокали-, гипонатри-,
гипохлоремия, кетонемия-кетоацидоз
ЛЕЧЕНИЕ
Зондирование желудка.
Катетеризация центральной
вены, мочевого пузыря.
Регидратация: если
систолическое АД ниже 90
мм рт. ст., показана инфузия
500 мл 0,9% раствора NaCI в
течение 15-30 мин. За
первый час в/в вводят 1л
0,9% раствора NaCI, за 2
последующих еще 1 л, затем
по 300 мл в ч. За время
выведения из комы (11 -12 ч)
общий объем перелитой
жидкости может достигать
>10 л. Оксигенотерапия.
Инсулинотерапия(с
глюкозой). Восстановление
баланса электролитов и
КОС. Антикоагулянты.
Антибиотики
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
в
в
о
§
в
О
и
и
ч
s
ч
S
со
S
•9*
о
лируют на основании показателей ЦВД (не выше
10 см вод. ст.) и почасового диуреза. Инфузионную
терапию можно прекратить лишь в случае полного
восстановления сознания, отсутствия тошноты,
рвоты и возможности приема жидкости больным;
4. если РаО2 меньше 80 мм рт.ст., показана
кислородотерапия.
5. Инсулинотерапия.
Через 1,5-3 ч от начала лечения для предупреж-
дения гипогликемии внутривенно вводят 500 мл
2,5-5% раствора глюкозы с инсулином короткого
действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин
Р, Инсуман Рапид) из расчета 1 ЕД препарата на
5 г сухого вещества глюкозы. До нормализации
КОС и снижения уровня глюкозы до 14 ммоль/л
инсулин вводят только внутривенно капельно или
в мышцу живота. В первый ч вводят 10 ЕД
внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно.
Затем ежечасно - по 6 ЕД инсулина. Для этого в
100 мл изотонического раствора добавляют 10
ЕД инсулина и за 1 ч внутривенно вводят 60 мл
указанной смеси. Если в течение первых 2-3 ч со-
держание глюкозы не снизилось, дозу инсулина в
последующий ч рекомендуют удвоить. Когда кон-
центрация глюкозы в сыворотке достигнет 12-14
ммоль/л, дозу инсулина уменьшают в 2 раза. Не
следует снижать уровень гликемии менее 10
ммоль/л из-за риска развития гипогликемии и
гипоосмолярности, но при сохраняющемся аци-
дозе, рекомендуют вводить инсулин по 2-3 ЕД в ч.
При нормализации КОС инсулин по 6 ЕД вводят
подкожно каждые 2 ч;
6. восстановление электролитного баланса,
прежде всего дефицита К+. Обычно введение
калия хлорида начинают через 2 ч от начала ин-
фузионной терапии. Если до начала лечения
уже имеются изменения на ЭКГ или лаборатор-
ные данные, подтверждающие наличие гипока-
лиемии (при обязательном отсутствии анурии),
ее нужно корригировать сразу, так как введение
жидкости и инсулина быстро снижает уровень
К+ в крови за счет разведения и транспорта в
клетку. Доза раствора калия хлорида, вводимо-
го внутривенно капельно, зависит от концент-
рации К+ в плазме крови. Если уровень К+
ниже 3 ммоль/л, необходимо вводить 3 г/ч (су-
хого вещества), 3-4 ммоль/л-2 г/ч, 4-5
ммоль/л - 1,5 г/ч, 5-6 ммоль/л - 0,5 г/ч. По до-
стижении уровня К+ в плазме крови 5,5
ммоль/л инфузию раствора калия хлорида сле-
дует прекратить.
7. Ликвидация ацидоза, которую начинают с пер-
вых минут лечения благодаря введению жидкости
и инсулина. Восстановление ОЦК запускает физи-
ологические буферные системы (способность по-
чек реабсорбировать бикарбонаты). Инсулин по-
давляет кетогенез и тем самым снижает концент-
рацию Н+ в крови. Даже значительный перифери-
ческий метаболический ацидоз не всегда сопро-
вождается столь же выраженным ацидозом в
клетках ЦНС благодаря защитно-приспособи-
тельным механизмам. У больных с диабетическим
кетоацидозом до начала терапии pH спинномозго-
вой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки
коррекции ацидоза внутривенным введением гид-
рокарбоната натрия могут привести к быстрому
развитию алкалоза в клетках ЦНС и резкому ухуд-
шению сознания. Поэтому разработаны очень же-
сткие критерии назначения натрия гидрокарбона-
та. Введение его 4% раствора (2,5 мл/1 кг
внутривенно очень медленно) целесообразно, если
pH артериальной крови ниже 6,9, а систолическое
АД ниже 90 мм рт. ст., несмотря на возмещение
жидкости. Дополнительно внутривенно капельно
вводят раствор калия хлорида из расчета 1,5-2 г
сухого вещества. При достижении pH, равного 7,0
введение натрия гидрокарбоната прекращают.
8. Для улучшения реологических свойств крови и
предотвращения ДВС дважды в первые сутки вво-
дят по 5000 ЕД гепарина, или по 0,5-0,7 мл фрак-
сипарина подкожно 1 раз в сутки.
9. Антибиотики широкого спектра действия для ле-
чения или прифилактики воспалительных заболе-
ваний. На фоне терапии часто развиваются тяже-
лые осложнения (табл. 50).
Наиболее опасен отек мозга. В 90% случаев он за-
канчивается летальным исходом. Главной причи-
ной его является быстрое снижение осмолярности
плазмы крови и уровня гликемии. Обычно первые
симптомы отека появляются через 4-6 ч от момен-
та начала лечения. Ухудшение самочувствия у
больных с сохраненным сознанием, выраженная
головная боль и головокружение, тошнота, рвота,
расстройства зрения, напряжение глазных яблок,
нестабильность гемодинамики, нарастающая ли-
хорадка, как правило, появляются после "светло-
го" промежутка и положительной динамики лабо-
раторных показателей. Значительно труднее рас-
252
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГАБЛИЦА 50. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Осложнение _ Клиника
'Острое расширение желудка
или эрозивный гастрит Рвота кровью или "кофейной гущей"
Отек головного мозга Заторможенность или кома
с неврологической симптоматикой
или без нее, особенно после
первоначального улучшения
состояния
Гиперкалиемия Остановка сердца
Гипогликемия Адренергическая или
неврологическая симпоматика,
кетоз
Гипокалиемия Аритмии
Устойчивость к инсулину Сохранение ацидоза после 4-6 ч
адекватной терапии
Инфаркт миокарда Боль в груди признаки сердечной
недостаточности, гипотензия,
несмотря на адекватную
инфузионную терапию
Изменения на ЭКГ
Мукормикоз Боль в области тканей лица,
кровянистые выделения из носа,
черноватая поверхность носовых
раковин, затуманенное зрение,
выпячивание глазных яблок
РДС взрослых Гипоксемия без признаков
пневмонии, хронические болезни
легких или сердечная
недостаточность
Сосудистый тромбоз Картина, похожая на инсульт или
признаки ишемии тканей вне
ъерьмой о: гемы
познать начинающийся отек мозга у больных,
находящихся в коме. Помимо описанных клиниче-
ских признаков наблюдаются ослабление или от-
сутствие реакции зрачков на свет, отек диска зри-
тельного нерва Диагноз может подтвердить ком-
пьютерная томография. Лечение отека мозга:
сорбитол или сорбилакт, маннитол внутривенно из
расчета 1-2 г/кг, фуросемид по 80-120 мг, гипер-
вентиляция легких, гипотермия, глюкокортикои-
ды.
Среди прочих осложнений следует выделить ДВС,
отек легких, острую сердечно-сосудистую недоста-
точность, гипокалиемию, метаболический алкалоз,
асфиксию вследствие аспирации желудочного со-
держимого. При выраженной сердечной недоста-
точности объем инфузируемой жидкости сокраща-
ется и определяется динамикой клинических при-
знаков и ЦВД.
Обязательно введение дигоксина (0,003-0,008
мг/кг в виде медленной внутривенной инфузии).
При инсулинорезистентности показаны глюкокор-
тикоиды (60-125 мг и более гидрокортизона) и кор-
рекция гипокалиемии.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕАЦИДОТИЧЕСКАЯ)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
У больных сахарным диабетом инсулиннезависи-
мого типа может возникнуть гиперосмолярная ко-
ма с увеличением осмолярности крови до 400-500
мосм/л (при норме 275-295 мосм/л). Концентра-
ция глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, а де-
фицит жидкости составляет 10 л.
Причины: рвота и понос у больных пожилого
возраста с легкой и среднетяжелой формами
сахарного диабета, вызванные острыми кишеч-
ными заболеваниями (гастроэнтероколит, панкре-
атит, пищевая токсикоинфекция), массивное кро-
вотечение, ожоги и отморожения, бесконтрольный
и длительный прием слабительных средств,
диуретиков, иммунодепрессантов, глюкокортикои-
дов. Другие причины: зондовое питание с высоким
содержанием белка, ишемия миокарда, перитоне-
альный диализ, потребление большого количества
углеводов, введение осмодиуретиков (маннитол,
мочевина). Главной причиной считается инсулино-
вая недостаточность.
Патогенез гиперосмолярной диабетической комы
окончательно не выяснен. Основными патогенети-
ческими факторами являются высокая гиперглике-
мия, гликозурия, но, в отличие от гипергликемиче-
ской комы, нет кетоацидоза. Характерна быстрая
дегидратация организма из-за полиурии, если
больной не может потреблять необходимое коли-
чество воды для возмещения потери жидкости с
мочой. Обычно у больных пожилого возраста воз-
никает инсульт или инфекция, что усиливает ги-
пергликемию и препятствует потреблению адек-
ватного количества воды, а уменьшение объема
жидкости в организме приводит к преренальной
азотемии. Продолжительность комы от нескольких
часов до нескольких дней. Летальность достигает
60% .
253
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Рис. 146. Гиперосмолярная диабетическая кома
КЛИНИКА
ПРИЧИНЫ
Потеря воды
(ожоги, рвота,
понос,
кишечные свищи)
IT
NaCI
Глазные яблоки мягкие
Одышка. Аритмии
Избыточное
введение
гипертонических
растворов
Кожа дряблая,
слизистые оболочкк
сухие, пастозность,
отеки
Слабость, сонливость,
потеря сознания,
гипертермия, судороги,
Эпилептиформные
,парез
Патологические
рефлексы (Бабинского,
Оппенгейма и др.)
Нистагм
В моче mi
К+, мало
есть глюк
ЛЕЧЕНИЕ
Устранение
дегидратации и
гипергликемии.
Оксигенация.
Коррекция
электролитного
баланса и КОС
В крови:
Глюкоза выше 30,0
ммоль/л. Лейкоцитоз 5 -
109/л. Высокий Hb. Ht
больше 0,55 л/л.№+
плазмы выше 160
ммоль/л. Осмолярность
крови до 350 ммоль.
Гиперхлоремия.
Олигоанурия
254
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Основные клинические признаки и принципы ле-
чения приведены на рис. 146.
Клинические симптомы комы развиваются посте-
пенно до стадии гиповолемического шока. Харак-
терны сухость кожи и слизистых оболочек, пони-
жение тургора кожи и тонуса глазных яблок, ин-
спираторная одышка, тахикардия, экстрасисто-
лия, повышение АД, температуры тела и тонуса
мышц, эпилептиформные судороги, патологичес-
кие рефлексы, гемипарезы, олигурия. Запаха аце-
тона нет.
Лечение заключается в устранении дегидратации и
гипергликемии.
1. За первые 2 ч внутривенно струйно вводят 1л
изотонического и 2-3 л 0,45% растворов натрия
хлорида. В последующие 12 ч восполняют 50%
водного дефицита. Вторую половину жидкости пе-
реливают в следующие 24 ч. У больных пожилого
возраста и страдающих заболеваниями сердца и
почек необходимо мониторирование центральной
гемодинамики.
2. Инсулинотерапию начинают с внутривенной ин-
фузии на изотоническом растворе натрия хлорида
(табл. 51).
Скорость инфузии
ГАБЛИЦА. 51 ПРАВИЛА ПОДБОРА ДОЗЫ ИНСУЛИНА
Концентрация глюкозы
в крови (ммоль/л)
Когда уровень глюкозы достигнет 14 ммоль/л. пе-
реходят на 5% раствор глюкозы и уменьшают ско-
рость введения инсулина до 1-3 ЕД/ч. Больные
очень чувствительны к эффектам инсулина, поэто-
му уровень глюкозы в крови следует снижать со
скоростью не более 3-6 ЕД/ч. Лабораторный кон-
троль за уровнем глюкозы в крови проводят каж-
дые 2 ч. Инфузию целесообразно продолжать 24-
36 ч.
3. Под постоянным мониторированием ЭКГ
внутривенно вводят растворы калия хлорида со
скоростью 15-20 ммоль/ч К+- Если у больного
олигурия, необходимо вводить по 5-10 ммоль/ч,
если содержание К+ ниже 4 ммоль/л, инфузию ус-
коряют.
4. Магний следует добавлять, если его концентра-
ция в плазме крови ниже 0,6 ммоль/л (20-80
ммоль магния хлорида внутривенно).
После выведения из комы больным назначают пре-
параты для компенсации сахарного диабета, боль-
шинству - инсулин. Антиаритмические препараты
показаны после ликвидации гипокалиемии.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Патофизиология и патогенез гипогликемии (кон-
центрация глюкозы в крови ниже 2,5-2,8 ммоль/л
у мужчин и ниже 1,9-2,2 ммоль/л у женщин) изу-
чены еще недостаточно, поэтому мы остановимся
на некоторых механизмах действия инсулина в ор-
ганизме. Этот гормон поджелудочной железы не
только влияет на обмен углеводов; но и активно
участвует в метаболизме других веществ.
Рецепторы клеток-мишеней мышц, печени, жиро-
вой ткани фиксируют на своей поверхности инсу-
лин, который регулирует метаболизм,не проникая
в клетку. Он повышает проницаемость клеточной
мембраны, активирует гексокиназу, вследствие че-
го увеличивается поглощение клетками глюкозы и
образование гликогена. Кроме того, возрастает
скорость синтеза белков и липидов, что требует до-
полнительной энергии и интенсификации обмена
веществ.
Глюкоза является главным энергетическим субст-
ратом, однако ее запасы могут удовлетворять по-
требность организма только в течение 2-3 ч. Затем
их нужно пополнять доставкой извне либо актива-
ции процессов гликогенолиза или неогликогенеза.
Гипогликемия натощак возникает в результате на-
рушения баланса между продукцией глюкозы в пе-
чени и ее периферической утилизацией.
Причины: повышение утилизации (потребность в
глюкозе более 200 г в сутки) обычно является
следствием гиперинсулинизма (передозировка ин-
сулина, сульфаниламидных противодиабетических
препаратов, или аутоиммунная реакция на инсу-
лин, инсулинома, интенсивная физическая нагруз-
ка (рис. 147).
Повышение утилизации глюкозы может быть
обусловлено опухолью, локализованной вне под-
желудочной железы (фиброма, саркома, гепатома,
карцинома пищеварительного тракта, опухоль над-
почечников). Такие опухоли вырабатывают инсу-
255
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
Рис. 147. Гипогликемическая кома
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Симптомы-предвестники: страх,
тревога, ощущение сильного
голода.
Повышение АД, тахикардия, резкая
бледность
N.
Передозировка инсулина,
нарушение диеты, прием
алкоголя, чрезмерное
физическое и
психическое напряжение,
острые инфекции.
Голодание, повышенный
метаболизм углеводов
(тяжелая физическая
работа, длительная
лихорадка), печеночная
недостаточность,
гиперсекреция ин
(опухоль, гиперп
поджелудочной
Симптомы комы
ЛЕЧЕНИЕ
Внутривенное струй-
ное введение не менее
100 мл 40% раствора
глюкозы.
Коррекция водно - эле-
ктролитного
баланса и
КОС.
рапия.
Оксиге-
нотерапия.
Глюкокортикоиды (ес-
ли при нормо- или уме-
ренной гипергликемии
сознание не восстанав-
ливается).
Энтеральное и при не-
обходимости паренте-
ральное введение глю-
козы под контролем
сордержания глюкозы в
крови
Возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации,
парестезия, преходящая диплопия. Тонические
судороги.
енные движения глазных яблок.
Двусторонний симптом Бабинского. Арефлексия.
Обильное пото- и слюноотделение. Тонус глазных яблок
не изменен. Зрачки узкие, реакция зрачков на свет и
256
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
линоподобные факторы либо непосредственно ути-
лизируют глюкозу. Снижение продукции глюкозы
печенью наблюдается при алкоголизме, недоста-
точности надпочечников и поражении печени при
застойной сердечной недостаточности.
Реактивная гипогликемия возникает у больных по-
сле гастрэктомии, гастроеюностомии, пилороплас-
тики или ваготомии (при быстром опорожнении
желудка), когда быстрое поступление глюкозы в
кровь вызывает избыточное выделение инсулина.
Клинические признаки гипогликемической комы
появляются при снижении уровня глюкозы в крови
до 2,77 ммоль/л. Исходя из роли глюкозы в энерге-
тическом обмене, а также из механизма действия
инсулина, можно полагать, что основными патоге-
нетическими моментами в развитии комы являют-
ся дефицит основного энергетического субстрата,
перераспределение воды из внеклеточного сектора
в клетку с гипергидратацией ее.
Известно, что ткань мозга по сравнению с другими
органами потребляет самое большое количество
О2 и глюкозы. Поэтому гипогликемия представля-
ет такую же опасность, как и гипоксия. Перечис-
ленные выше факторы и являются основными при-
чинами энцефалопатии и других клинических про-
явлений гипогликемической комы. Развитию комы
предшествуют определенные клинические стадии
гипогликемии.
В I стадии наблюдаются эйфория или депрессия,
головная боль, влажность кожи, тремор пальцев
рук, тахикардия, умеренная гипертензия, у некото-
рых больных - чувство голода.
Во II стадии появляются манерность, агрессив-
ность, немотивированные поступки, моторное
возбуждение, обильная потливость, гиперемия
лица, тахикардия, гипертензия. Иногда наблюда-
ются гемипарез, гемиплегия, инфаркт миокарда,
инсульт.
Третья стадия характеризуется гипертонусом
мышц, тонико-клоническими судорогами,
положительным симптомом Бабинского, расшире-
нием зрачков, выраженной влажностью кожи, та-
хикардией и гипертензией. Наблюдаются симпто-
мы энцефалопатии, эпилепсии, паркинсонизма.
Четвертая стадия - собственно кома. Сознание от-
сутствует, зрачки расширены, тонус глазных яблок
повышен, запаха ацетона нет, температура тела
нормальная или незначительно повышена. Сохра-
няются тахикардия и умеренная гипертензия.
Пятая стадия - атоническая кома: обильное пото-
оделение исчезает, снижается АД, наблюдаются
грубые нарушения сердечного ритма, дыхание уг-
нетено.
В табл. 52 представлена дифференциальная диа-
[ТАБЛИЦА 52. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕР- И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Симптом Диабетическая кома Гипогликемическая кома
Развитие комы Медленное, продолжительное прекоматозное Короткий период психомоторного
состояние затем ступоэ переходящий в кому возбуждения, затем потеря сознания,
бред, судороги, кома
Дыхание Частое, глубокое, шумное (Куссмауля) Нормальное или поверхностное
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Есть Нет
Диспептические расстройства Потеря аппетита, тошнота, иногда рвота, часто Ощущение сильного голода, боли в
сильная боль в животе животе нет
АД Всегда понижено Нормальное или повышено, при глубокой
коме снижено
Водный обмен Жажда, кожа и слизистые оболочки сухие, тургор Гипергидроз, кожа влажная, тургор
кожи снижен, глазные яблоки мягкие сохранен, глазные яблоки обычной или
повышенной плотности
Тонус мышц Понижен Повышен, часто мышечная дрожь, затем
спазм мышц сгибателей, клонические и
тонические судороги
Нервная система Ступор и кома Симптом Бабинского с обеих сторон, нистагм, фотореакция зрачков вялая
Концентрация глюкозы Повышена Понижена
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
257
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
гностика гипер-и гипогликемической комы.
Лечение см. рис. 147.
ОСТРАЯ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Синдром внезапного, прогрессирующего пораже-
ния нефронов с дисфункцией канальцев, резким
снижением образования и выделения мочи (менее
400 мл/сут), развитием уремии и нарушением
функций других систем организма, получил назва-
ние острой почечной недостаточности (ОПН).
ОПН клинически характеризуется быстрым и зна-
чительным снижением скорости клубочковой
фильтрации (повышение уровней креатинина, ка-
лия и азота мочевины в сыворотке крови), умень-
шением осмолярности мочи и диуреза. Увеличение
объема внеклеточной жидкости ведет к отекам, ги-
пертензии и застойной сердечной недостаточночти.
Причины. Выделяют три группы причин ОПН
(рис. 148).
1 Преренальные (50-75% всех случаев) неадек-
ватная перфузия почек, нарушение почечной мик-
роциркуляции с последующим поражением эндоте-
лия канальцев.
2. Ренальные - непосредственное повреждение не-
фрона нефротоксическими эндо- и экзогенными
ядами при остром гломерулонефрите, интерстици-
альном нефрите, миоглобинурии (синдром ком-
прессии и раздавливания), а также солями тяже-
лых металлов, рентгеноконтрастными препара-
тами, некоторыми антибиотиками (неомицина
сульфат, рифампицин и др.), анестетиками (меток-
сифлуран), сульфаниламидными средствами.
3 Субренальные причины ОПН связаны с окклю-
зией мочевыводящих путей.
В патогенезе ОПН любой этиологии основной по-
вреждающий фактор - ишемия почек, степень ко-
торой определяет морфологические изменения не-
фрона: отек, дистрофия, некроз. Анурия возникает
вследствие деструкции и некроза базальной мемб-
раны почечных канальцев.
Клиника. Симптомы и течение ОПН зависят от ее
причины и характера основного заболевания. Вна-
чале преобладают признаки основной патологии -
шока, инфекционно-септического процесса (лихо-
радка, озноб, боль в мышцах и конечностях, расст-
ройства психики, рвота, понос), травм, операций,
вирусных заболеваний, массивных или несовмес-
тимых гемотрансфузий, пиелонефрита. Появление
на этом фоне изменений в моче (эритроциты, бе-
лок), понижение диуреза (олигоанурия) и
относительной плотности мочи, рост уровня креа-
тинина, мочевины и азота мочевины в плазме кро-
ви подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с
различными инфекционными процессами (пневмо-
ния, инфицирование ран, абсцессы, перитонит),
желудочно-кишечными кровотечениями и легко
осложняется (особенно при неправильном лече-
нии) ТЭЛА, отеком легких, ОДН, аритмиями, пе-
ченочной недостаточностью.
При ОПН, вызванной преренальными причинами,
структура почек повреждена незначительно, по-
этому функциональные изменения имеют преходя-
щий характер. Симптоматика обусловлена нару-
шением кровообращения почек и водно-электро-
литного состава крови. Если эти факторы действу-
ют длительно, изменения экскреторной функции
почек будут такими же, как при тяжелых повреж-
дениях их структуры (рис. 149)
Главный патогенетический фактор, приводящий к
ОПН, - уменьшение периферического кровотока.
Клинически это проявляется снижением диуреза
(менее 25 мл/ч), угнетением концентрационной
способности почек (относительная плотность мочи
падает до 1005-1008), нарастает азотемия (содер-
жание мочевины достигает 16,7-20 ммоль/л) и
концентрация К+ в плазме крови (гиперкалиемия).
Развивается метаболический ацидоз, который в
начальной стадии ОПН компенсируется гипервен-
тиляцией (респираторный алкалоз).
Когда артериальная гипотензия длится несколько
часов, фильтрационное давление в клубочках и
фильтрация резко падают и тогда олигурия, азоте-
мия и гиперкалиемия сохраняются даже после вос-
становления АД. Это обусловлено повреждением
канальцевого эндотелия и переходом функциональ-
ной недостаточности почек в органическую форму.
Нарастающий метаболический ацидоз уже не ком-
пенсируется гипервентиляцией. Появляется рвота.
Задержка азотистых шлаков, повышенная их про-
дукция из-за усилившегося катаболизма белков,
расстройства водно-электролитного баланса и
КОС обусловливают развитие тяжелой интоксика-
ции и энцефалопатии. Сначала угнетается созна-
ние, затем появляются бред, двигательное возбуж-
дение, судороги и развивается глубокая кома.
258
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 148. Острая почечная недостаточность (причины)
ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ
Гиповолемия, снижение ОЦК, МОК,
АД
Кровотечение, потеря воды и
электролитов при обильной рвоте,
поносе, ожогах, быстро
развивающемся всците,
секвестрации жидкости во
внеклеточном пространстве
(панкреатит, перитонит). Шок
(гиповолемический,
травматический). Депонирование
крови в сосудах, полиурия. Отечные
состояния. ОДН
Вазодилатация
Повреждение эндотелия канальцев
Первичное заболевание почек или следствие
системного поражения (гломерулонефрит,
васкулит, интерстициальный нефрит, эклампсия
беременных). Артериальная гипотензия,
преренальная недостаточность, состояние после
операции. Токсические продукты эндогенного
происхождения (сепсис, перитонит,
непроходимость кишечника, синдром
длительного раздавливания тканей,
переливание иногруппной крови, печеночная
недостаточность, массивные ожоги). Тромбоз
печеночных артерии и вены. Экзогенные
нефротоксические яды (ртуть, этиленгликоль,
формалин, тетрахлорид, уксусная кислота и
др.), медикаменты (сульфаниламиды,
салицилаты, барбитураты, антибиотики,
аминогликозиды, рентгеноконтрастные
вещества, нестероидные
противовоспалительные стредстаа)
ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ
Экстраренальные
Обструкция мочеточника или
мочеиспускательного канала
Новообразования предстательной
железы, тазовых органов, мочевого
пузыря, фиброз забрюшинного
пространства, обструкция уретры
или шейки мочевого пузыря.
Конкременты, перевязка
мочеточников во время операции
Сепсис, эндотоксический
шок, лекарственные
средства, анафилаксия
Сердечно-сосудистые
РЕНАЛЬНЫЕ
ИМ, кардиогенный шок,
тампонада сердца,
застойная сердечная
недостаточность
Кристаллы, конкременты, *
папиллярный некроз
Снижение перфузии почек
Обструкция почечной
артерии, ухудшение
микроциркуляции в почках
вследствие
вазоконстрикции,
гемолиза и ДВС-синдрома,
посттрансфузионные
осложнения,
тромбоцитопеническая
пурпура,нестероидные
противовоспалительные
средства
Ренальные
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 149. Клиника и лечение острой почечной недостаточности
КЛИНИКА
Снижение диуреза.
Головная боль.
Нарушение сознания.
Судороги, кома, одышка (дыхание
Куссмауля), запах ацетона изо рта,
тошнота, рвота.
Кожа влажная, желудочно-кишечное
кровотечение.
Тахикардия.
Азотемия, гиперкалиемия,
гипермагниемия,
гипернатриемия,
метаболический ацидоз
Гидрата
(отек)
ЛЕЧЕНИЕ
--«ВВЯб ИОТИкИ
УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ
Коррекции гемодинамики, обезболивание, восстановле-
ние ОЦК (при гиповолемии),кислороде терапия, коррекция
нарушений электролитного баланса и КОС, этиотропная
терапия.
УСТРАНЕНИЕ ГИПЕРКАТАБОЛИЗМА
40% глюкоза 400-600 мл/сут с инсулином
(1 ЕД на 4 г сухой глюкозы)
УСТРАНЕНИЕ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
(ПРИ АНУРИИ СВЫШЕ 1 СУТ)
Эуффилин - 2,4% р-р по 5-10 мл 4 раза в
иут
Фуросемид 1 -2 мг/кг (при неэффектив-
ности отменяют)
Гипотензивные и ганглиоблокаторы при
зртериальнгйгипертензии
Контроль ЦБД и почасового диуреза
УМЕНЬШЕНИЕ УРЕМИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
И ГИПЕРКАЛИЕМИИ
Дренирование и промывание желудка
Энтеросорбция (при сохраненном пассаже по ЖКТ)
ипертснические очистительные клизмы
ритоне гльный диализ
Гемодиализ
260
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
При этом в плазме крови повышается содержа-
ние мочевины, креатинина, фосфатов, К+, разви-
вается метаболический ацидоз. При значитель-
ных потерях С1' с рвотой возникает метаболиче-
ский алкалоз. В патогенезе комы большое значе-
ние имеет также накопление метаболитов со
средней молекулярной массой ("средних моле-
кул") в интерстициальной жидкости. Развитию
отеков способствует не только нарушение выде-
лительной функции почек, но и повышенное об-
разование эндогенной воды за счет интенсивного
катаболизма белков. Гипергидратация, гиперка-
лиемия и тяжелый метаболический ацидоз при-
водят к сердечной недостаточности, отеку легких
и остановке сердца.
Прогноз при ОПН во многом зависит от длитель-
ности олигоанурии. При легких формах диурез сни-
жен до 150-250 мл в сутки в течение 2-3 дней. Тя-
желые формы характеризуются олигоанурией в те-
чение 10-15 дней. Более длительная анурия свиде-
тельствует о необратимом повреждении эндотелия
канальцев.
Выздоровление начинается с увеличения диуреза
до 400-600 мл в сутки, на высоте полиурической
стадии он достигает 5-7 л в сутки. Однако относи-
тельная плотность мочи остается низкой, так как
концентрационная способность почек еще не вос-
становлена. Тем не менее, содержание Na+, С1‘ и
К+ в плазме крови снижается.
Полиурическая стадия ОПН продолжается 4-6
дней. В конце ее нормализуются содержание азо-
тистых продуктов в крови, водно электролитный
баланс и КОС, исчезает симптоматика со стороны
ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Дольше все-
го сохраняется анемия, которая развивается в оли-
гоанурической стадии ОПН из-за угнетения гемо-
поэза.
В клиническом течении ОПН, вызванной реналь-
ными причинами, выделяют 5 стадий: начальную,
олигоанурическую, восстановления диуреза или
раннюю полиурическую, поздней полиурии и вос-
становительную.
В начальной стадии изменения со стороны функции
почек не имеют выраженного и строго определен-
ного характера Поэтому клиническую картину оп-
ределяют главным образом симптомы основного
заболевания Например, при синдроме длительно-
го раздавливания больших массивов тканей симп-
томатика обусловлена токсинемией, при отравле-
нии ртутью изменениями слизистых оболочек по-
лости рта, желудка и кишечника; при отравлении
уксусной эссенцией ожогами слизистых оболочек
полости рта, пищевода, желудка, дыхательных пу-
тей, коллапсом, гемолизом, гемоглобинурией,
желтухой и т. д. Единственным симптомом пораже-
ния почек в этих случаях является снижение диуре-
за Длительность начальной стадии 1 -3 дня
Олигоанурическая стадия характеризуется олигу-
рией (менее 500 мл в сутки) и анурией (менее 50 мл
в сутки). Одновременно с падением диуреза умень-
шается относительная плотность мочи до 1005-
1008 (угнетение концентрационной функции по-
чек).
Вторая стадия продолжается в среднем 10-15 дней,
но может длиться 3 4 нед и более. В этой стадии
ОПН появляются выраженные признаки гидрата-
ции, развитию которой способствуют усиленный
катаболизм жиров, белков и углеводов под воздей-
ствием стрессового агента с образованием боль-
шого количества эндогенной воды (до 8 л в течение
3-5 дней), а также потери электролитов с потом,
рвотой и поносом. Вначале почки при пальпации
увеличены, болезненны. Однако боль может быть
и спонтанной. В плазме крови повышено содержа-
ние Na+, К+, С1", азотистых продуктов. Иногда
концентрация электролитов в крови меняется мало
из-за снижения Ht, обусловленного задержкой во-
ды. При анурии она растет быстро.
Моча мутная, содержит белок, эритроциты, лей-
коциты, клетки эпителия, гиалиновые и зернис-
тые цилиндры, а также образования, специфичес-
кие для того или иного поражения, например, при
синдроме длительного раздавливания тканей -
кристаллы миоглобина, при отравлении сульфа-
ниламидными препаратами и салицилатами - их
кристаллы. Количество электролитов и азота
уменьшается.
Общее состояние больных продолжает ухудшать-
ся. Появляются признаки поражения ЦНС: голо-
вная боль, разражительность, беспокойство,
сменяющееся угнетением сознания, судорогами и
комой. Отмечаются глухость тонов сердца, пре-
ходящий систолический функциональный шум,
учащение пульса, нарушение ритма сердца, сна-
чала снижение систолического и диастолического
АД, а затем стойкая артериальная гипертензия.
Чем дольше период анурии, тем чаше
наблюдаются выраженные симптомы сердечной
261
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
недостаточности. Дыхание сначала углубляется,
затем нарастает одышка, возникают нарушения
ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса, Куссма-
уля). Нередко в конце анурической стадии разви-
вается отек легких. Слизистая оболочка губ, язы-
ка, полости рта высыхает, изъязвляется. Появля
ются жажда, тошнота, рвота, метеоризм. Темпе-
ратура тела незначительно повышается.
Для анурической стадии ОПН характерны умень
шение количества эритроцитов до 2 х 10 /л и
меньше^ снижение Ht до 0,2 л/л, лейкоцитов до 20-
30 х 10 /л со сдвигом формулы влево. Быстро на-
растает концентрация мочевины в крови. Однако
закономерного параллелизма между уровнем азота
в крови и клиническим состоянием больного нет.
Поэтому понятие "азотемия" не идентично поня-
тию "уремия". При уремии азотемия осложняется
гиперкалиемией, гипермагнеземией, ацидозом.
В анурической стадии максимально выражена гид-
ратация внутри- и внеклеточного пространства.
Она нарастает даже при резком ограничении по-
ступления воды в организм и обусловлена усилен-
ным (до 1000 мл в сутки) образованием эндогенной
воды.
Концентрация электролитов (Na+, К+, С1", фос-
фата, Mg2+, Са2+), а также органических и неор-
ганических кислот увеличивается в результате
анурии и высокого катаболизма. Метаболи-
ческий ацидоз вначале компенсируется натрия
гидрокарбонатом и усиленной элиминацией СО2
(углубление дыхания, одышка), но по мере исто-
щения буферных систем ацидоз становится не
компенсированным. Появляется рвота. С желу-
дочным содержимым выводятся Н+, С1", К' и
азотистые продукты. Они повреждают слизистую
оболочку желудка и кишечника. Образование
язв и повышение проницаемости приводят к же-
лудочно-кишечному кровотечению. Кровопоте-
ря, интоксикация продуктами гниения крови в
кишечнике, потеря натрия гидрокарбоната при
поносе еще более усугубляют метаболический
ацидоз.
Эти гуморальные сдвиги являются признаком тя
желых и прогрессирующих нарушений гомеостаза.
Своевременная интенсивная терапия способна
восстановить функции почек.
Стадия восстановления диуреза, или ранняя по-
лиурическая стадия, характеризуется постепен-
ным увеличением диуреза до 2-3 л в суткии. Она
продолжается 4-5 дней. За это время нормализу-
ется содержание азотистых продуктов и воды, но
большие потери электролитов приводят к появ-
лению гипокалиемии. Затем постепенно восста-
навливается концентрационная способность по-
чек, а суточный диурез уменьшается до нормаль-
ных величин.
Обычно к концу 4-5-х суток развивается стадия по-
здней полиурии. Диурез достигает 8 10 л/сут и бо-
лее. Резко увеличиваются потери N, К+, Mg2+, фо-
сфата и других электролитов. Возникает опасность
развития дегидратации и трансминерализации. С
восстановлением концентрационной способности
почек увеличивается относительная плотность мо-
чи и снижается диурез.
Когда диурез достигает 2-3 л в сутки, а относитель-
ная плотность мочи - 1015-1017, ОПН переходит в
пятую стадию - восстановительную.
Выздоровление после ОПН - процесс длительный.
Иногда он продолжается до 2 лет. В это время от-
мечаются признаки нарушения отдельных функций
почек, жизненно важных органов и систем. Доль-
ше других симптомов сохраняется анемия.
В клинической картине ОПН субренального
происхождения преобладают симптомы заболева-
ния, обусловившего блокаду мочевыводящих пу-
тей. Так, при наличии конкрементов в лоханках и
мочеточниках возникают болевой синдром (почеч-
ная колика), гематурия. При аденоме предстатель-
ной железы развитию анурии предшествует дли-
тельный период затрудненного мочеиспускания.
Несмотря на довольно длительное отсутствие мо-
чи, состояние больных остается относительно
удовлетворительным. Признаки уремической ин-
токсикации возникают на 5-7-й день анурического
периода, когда расстройства гомеостаза (высокая
азотемия, нарушение водно-электролитного ба-
ланса и КОС) приобретают выраженный характер.
Ликвидация блокады мочевыводящих путей палли-
ативными или радикальными методами быстро уст-
раняет олигоанурию. Наблюдается короткий пери-
одумеренной полиурии (2-3 л в сутки). С мочой вы-
водится много электролитов (Na+, К+ и С1") и ма-
ло мочевины. Это свидетельствует о недостаточно-
сти канальцев. Большие потери воды и электроли-
тов могут привести к нарушению водно электро-
литного равновесия, а это, в свою очередь, чревато
опасностью развития ОПН преренального проис-
хождения. Своевременная коррекция этих расст-
262
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ройств играет важную роль в интенсивной терапии.
Субренальная олигоанурия может перейти в ре-
нальную. Задержка мочи приводит к повышению
внутриканальцевого давления и нарушению почеч-
ной микроциркуляции, это и обусловливает орга-
ническую канальцевую недостаточность. Поэтому
быстрейшее восстановление мочевыделительной
функции имеет большое значение в профилактике
необратимых изменений почек.
Интенсивная терапия при ОПН должна быть на-
правлена на лечение основного заболевания, кор-
рекцию состава внеклеточной жидкости, восста-
новление диуреза, а при анурии-выведение избыт-
ков метаболических продуктов из организма вне-
почечными путями.
ОПН преренального происхождения.
1. Эффективное обезболивание (при травме, ожо-
гах. шоке).
2. Восстановление ОЦК переливанием консерви-
рованной крови, низкомолекулярных декстранов,
растворов глюкозы (при массивной кровопотере).
Улучшить микроциркуляцию в почках можно
внутривенным введением допамина капельно дли-
тельно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы по
5-10 капель в 1 мин (суточная доза для взрослого
200-400 мг). Одновременно внутривенно вводят
высокомолекулярный гепарин: по 5000-10 000 ЕД
на первое введение, затем капельно в суточной до-
зе до 40 000-80 000 ЕД.
3. Коррекция нарушений водно-электролитного
баланса.
4. Повышение сократительной способности мио-
карда при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке,
терапия нарушений ритма сердца.
5. Устранение гипоксической гипоксии путем вос-
становления проходимости дыхательных путей, ин-
галяции О2 через маску наркозного аппарата,
ИВЛ.
6. Коррекция метаболического ацидоза.
ОПН ренального происхождения. При поражении
почек экзо- и эндогенными нефротоксическими
ядами интенсивная терапия должна быть направ-
лена на прекращение или ограничение действия
повреждающего фактора.
1. При отравлении ядовитыми веществами экзо-
генного происхождения показано введение антидо-
тов и жидкостей в большом объеме (если диурез
еще сохранен).
2. При синдроме длительного раздавливания тка-
ней - тщательная хирургическая обработка (боль-
шие дозы антибиотиков, дренирование, иссечение
некротизированных тканей и т. д.), гемодилюция,
форсированный диурез.
3. При тяжелых инфекциях, перитоните - интен-
сивная терапия антибиотиками.
4. При переливании иногруппной крови, септичес-
ких абортах, отравлении гемолитическими ядами
(внутрисосудистый гемолиз) - обменное перелива-
ние крови, введение растворов натрия гидрокарбо-
ната, глюкозы, декстрана 40.
5. Если эти заболевания сопровождаются развити-
ем шока, необходимо восстановить гемодинамику.
При олигоанурии объем вливаемых жидкостей
должен равняться сумме невидимых (перспирация-
400-800 мл/сут) и видимых (рвота, понос, моча)
потерь. Необходимо также учитывать величину
ЦВД и наличие сердечной недостаточности. При
анурии показаны гипертонические растворы глю-
козы (400 мл 10%, 15%, 20% и 40% растворов) с
инсулином (1 ЕД на 1-5 г сухого вещества глюко-
зы)без электролитов, особенно К+ и С1‘. Эти рас-
творы обеспечивают организм энергией и предот-
вращают распад белков. Кроме того, показано
применение анаболических гормонов (ретаболил,
неробол и др.) и витаминных препаратов, особенно
аскорбиновой кислоты в больших количествах (до
20-25 г/сут).
Одним из патогенетических звеньев ОПН является
тромбоз почечных сосудов. Для восстановления
микроциркуляции в почках используют тромболи-
тические средства и антикоагулянты. Для выведе-
ния азотистых шлаков и избытка электролитов
применяют промывание желудка, перитонеальный
и экстракорпоральный диализ (искусственная поч-
ка).
Основные показания к гемодиализу: гиперкалие-
мия выше 5,5 ммоль/л, устойчивая к лечению, по-
вышение концентрации мочевины выше 40
ммоль/л, а креатинина выше 1,0 ммоль/л, очень
быстрое нарастание азотемии, несмотря на прово-
димую консервативную терапию. Отек легких. Тя-
желый, усиливающийся метаболический ацидоз
(pH артериальной крови ниже 7,0), анурия.
У больных с ОПН значительно понижается устой-
чивость к инфекции. Поэтому необходимо строгое
соблюдение гигиенического режима, выполнение
требований асептики и антисептики. При анурии
применять антибиотики надо осторожно. Доза их
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
263
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
должна быть уменьшена или увеличены промежут-
ки между введением препаратов. Наименьшей не
фротоксичностью обладают препараты группы пе-
нициллина и левомицетина. Однако при возникно-
вении таких осложнений, как пневмония, назнача-
ют препараты широкого спектра действия в умень-
шенной дозе.
Уремическая кома - финал почечной недостаточ-
ности. Чаще наблюдается у больных с хронически-
ми заболеваниями почек, но может развиваться и
при ОПН.
Клиника. В большинстве случаев постепенно по
являются слабость, вялость, головная боль, тош-
нота, кожный зуд, бессонница. Больные становят-
ся беспокойными, иногда агрессивными; в даль
нейшем наступает безразличие, сонливость, кото-
рые переходят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость
кожи, отеки лица, век и конечностей, узкие зрач
ки. Рот сухой, на слизистой оболочке кровоизли-
яния. Наблюдаются фибриллярные подергива-
ния мышц, иногда судороги. Сухожильные ре
флексы повышены Запах аммиака изо рта. Ды
хание вначале глубокое, шумное, затем поверх-
ностное, неправильное(типа Чейна-Стокса). То-
ны сердца громкие, можно выслушать шум тре
ния перикарда. Тахикардия, высокое АД. Олигу-
рия или анурия.
«Лабораторные данные. Содержание в крови моче-
вины выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000
мкмоль/л, К+ выше 6,5 ммоль/л, Na - выше 150
ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330
мосм/л. Декомпенсированный метаболический
ацидоз. Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.
Лечение Развитие комы свидетельствует о запу-
щенности уремии и возможности оказания экс
тренной помощи больному ограничены. Интенсив-
ная терапия должна быть направлена на:
1. восстановление эффективной микроциркуляции
в почках;
2. борьбу с гипергидрацией, ацидозом (растворы
оснований следует вводить внутривенно, но не в
смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Экс
тренное лечение гиперкалиемии представлено в
табл. 53.
ГАБЛИЦА 53. ЭКСТРЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛИЕМИИ.
Симптом Лечение
Если ЭКГ нормальная 50 мл 40% раствора глюкозы в
течение 15-20 мин в/в
ИзменениянаЭКГ: широкий 10 мл 10% раствора хлорида
комплекс QRS, отсутствие зубца Р, кальция в/в в течение 5 мин
остроконечный зубец Т (через каждые 5 мин до общей
дозы 40 мл)
50 мл 8,4% раствора бикарботата
в течение 15 мин в/в.
50 мл 40% раствора глюкозы в
течение 15-20 мин
Если предшествующая терапия Экстренный гемодиализ,
неэффективна
Прогноз значительно улучшается при раннем
применении гемодиализа, интенсивной терапии
ДВС-синдрома, борьбе с инфекцией, удалении
некротически измененных тканей и гноя, замен-
ной трансфузии крови при остром внутрисосудис-
том гемолизе.
3. При стабилизации АД возможно в/в ведение а-
адреноблокатора фентоламина по 5 мг 1 % раство-
ре медленно капельно. При недостаточном гипоко-
агулирующем эффекте обычного гепарина реко-
мендуют переливание свежезамороженной плазмы
крови (по 300 - 400 мл/сут с 10 000-20 000 ЕД ге-
парина) или применение фраксипарина по 0,6 1 -2
раза в сутки.
4. Показано обильное промывание желудка 2-4%
раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная
клизма.
5. Перитонеальный диализ и плазмаферез.
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
(ДВС-СИНДРОМ)
Диссеминированное внутрисосудистое свертыва-
ние крови - универсальное неспецифическое нару-
шение системы гемостаза - развивается при мно-
гих заболеваниях и может резко ухудшать их тече-
ние. Этот синдром объединяет такие противопо-
ложные явления, как тромбоз и геморрагический
диатез. Снижение тромборезистентности эндоте-
лия капилляров из-за повреждения проникаю-
щими в кровь эндо- и экзотоксинами или иммунны-
ми комплексами, одновременная активация свер-
тывания и фибринолиза крови (с последующим уг-
264
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
нетением его), изменяют нормальное агрегатное
состояние крови. При нарушении эндотелия обна-
жаются субэндокардиальные структуры, активиру-
ются тромбоциты и внутренняя система свертыва-
ния крови через факторы контакта XI и XII. Ката-
лизаторы механизма - тканевой фактор, тромбоци-
тарный фактор III, фосфолипиды из эритроцитов и
лейкоцитов. Сначала активируются эндотелиаль-
ные и плазменные ферментные системы (сверты-
вающая, калликреин-кининовая, фибринолитичес-
кая и комплемента), затем они истощаются, что в
тяжелых случаях проявляется полной несверты-
ваемостью крови. Способствует развитию ДВС по-
вреждение или блокада системы мононуклеарных
фагоцитов и незернистых лейкоцитов, которые в
норме фагоцитируют растворимые комплексы фи-
брина и осуществляют клиренс активных факторов
свертывания.
Поступление в кровоток активаторов свертывания
крови и агрегации тромбоцитов, образование
тромбина, множества микросгустков фибрина и аг-
регатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов),
оседающих в капиллярах органов, вызывают в них
тяжелые микроциркуляторные и функционально-
дистрофические изменения. Кровоснабжение ор-
ганов и периферических тканей катастрофически
ухудшается. Начинаются поражение внутренних
органов, генерализованное воспаление микрососу-
дов, развитие полиорганной недостаточности, на-
гноений, сепсиса. Это, в свою очередь, приводит к
тромбогеморрагии, гипоксии, ацидозу, интоксика-
ции организма продуктами белкового распада и
другими метаболитами и часто к вторичному про-
фузному кровотечению.
Процесс может быть локальным, ограниченным
одним, несколькими небольшими сосудистыми ре-
гионами или распространенным (с поражением
большинства внутренних органов).
Непосредственная причина распространенного
внутрисосудистого тромбоза - повышенная утили-
зация тромбоцитов и факторов свертывания крови.
Значительно укорачивается время свертывания
крови и параметр г ТЭГ.
Причины: большинство терапевтических, хирурги-
ческих и акушерских заболеваний, терминальные
состояния различной этиологии, все виды шока,
острые отравления, хронические септические про-
цессы, злокачественные новообразования, дест-
руктивно-некротическое поражение органов, синд-
ром раздавливания (рис. 150)
Возможно острое катастрофическое течение про-
цесса (при всех видах шока и терминальных состо-
яниях) и затяжное волнообразное со сменой фаз
гипер - и гипокоагуляции.
Различают 4 стадии процесса:
I стадия - рассеянное внутрисосудистое свертыва-
ние (блокада микроциркуляции и образование
множества тромбов) имеет различную продолжи-
тельность и характеризуется возрастающей гипер-
коагуляцией крови в сочетании со стазом из за вы-
свобождения в сосудистое русло тромбопластина,
активации факторов контакта, ацидоза и других
причин. Стаз может быть следствием сердечной
недостаточности, гиповолемии, неврогенной ва-
зоплегии или механического препятствия (тромб,
сдавление сосуда) рис. 151;
II стадия - гипокоагуляции или коагулопатии по-
требления - развивается в результате истощения в
I стадии тромбоцитов и факторов свертывания
крови и проявляется геморрагическим синдромом.
Усиливают кровоточивость продукты расщепления
фибриногена, фибрина и других белков плазмы,
образующиеся в процессе свертывания крови, об-
ладающие антикоагулянтным свойством и по-
вреждающие сосудистую стенку и систему микро
циркуляции. Эта стадия характеризуется удлине-
нием времени свертывания крови, временных па-
раметров ТЭГ и уменьшением ее амплитуды, сни-
жением тромбинового индекса и увеличением
тромбинового времени. Тромбоцитопения при ост-
рых формах ДВС-синдрома сочетается с гипофиб-
риногенемией. Наряду с этим быстро истощаются
резерв антитромбина III - важнейшего физиологи-
ческого антикоагулянта и плазменного кофактора
гепарина, белка С. компонентов фибринолитичес-
кой системы - плазминогена и его активаторов
(рис. 152);
III стадия - гипокоагуляции и интенсивной крово-
точивости. Отложившийся в микроциркуляторном
русле фибрин активирует систему фибринолиза.
Плазминоген трансформируется в плазмин, по-
следний лизирует фибрин, реканализируя капил-
ляры. При общем дефиците факторов свертыва-
ния крови это усиливает кровоточивость, интен-
сивность которой зависит от степени активности
фибринолиза. Кровоизлияния обычно происходят
в кожу, мышцы, слизистые оболочки, внутренние
органы и полости тела Интенсивность кровотече-
S
К
в?
%
А
№
и
к
в?
к
s
и
S
е
о
265
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 150. Причины ДВС-синдрома
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Катехоламины.
Антибиотики.
Хинидин.
Дигоксин.
Инсулин.
Нитроглицерин.
Бутадион
Отравление уксусной
эссенцией,
сепсис, переливание
несовместимой крови
Злокачественная опухоль
Травма тканей
(хирургическая,
акушерская),
рассасывание гематом
Тканевой
тромбопластин
(фактор III)
Ацидоз повышает адгезивность тромбоцитов и
уменьшает антитромбиновый эффект гепарина
Липиды уменьшают количество антитромбина
или активаторов фибринолиза
Анафилаксия: комплекс антиген - антитело (укус
змеи, злокачественные опухоли)
Микробные токсины (грамположительные,
грамотрицательные, вирусы, малярийный
плазмодий) действуют, как тромбин
266
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 151. Патогенез I стадии ДВС-синдрома
Гиповолемия
(падение АД)
Повышение ОПСС
(спазм артериол).
О)
Артериовенозное
шунтирование
кровотока
0)
3
Синдром РДС взрослых
Гипоксия
Ацидоз
Некроз тканей
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Уменьшение
сократимости
миокарда (инфаркт
миокарда, пороки
сердца, аритмии,
ТЭЛА)
Парез капилляров
под влиянием
тканевых
сосудисто-
активных веществ
о
а
О)
Повышение проницаемости капилляров, выход
жидкости в ткани
Сгущение крови, увеличение ее вязкости
267
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
ния быстро возрастает, если дефицит ОЦК
восполняют плазмозамещающими растворами
(вследствие уменьшения факторов свертывания
крови в результате разведения). Усугубляют кро-
воточивость сопутствующие гипоксия и интокси-
кация, дезорганизующие сосудистые мембраны,
пристеночный гемостаз и коагуляцию (рис. 152).
Фактически в данном случае речь идет о полной
несвертываемости крови;
IV стадия - восстановительный период с нормали-
зацией свертывания крови и восстановлением
функций пораженных органов.
Выраженность ДВС крови обычно соответствует
тяжести и длительности шока, глубине характер-
ных для него циркуляторных расстройств. В неко-
торых случаях первопричиной ДВС являются нару-
шения центральной и периферической гемодина-
мики. Роль пускового механизма играет замедле-
ние кровотока или стаз в системе микроциркуля-
ции.
ДВС крови после операции может быть следстви-
ем дефицита протромбина, проакцелерина, фибри-
ногена, тромбоцитопении или фибринолиза после
массивной кровопотери и восполнения ее консер-
вированной кровью или декстраном 40. Его причи-
нами в послеоперационном периоде являются так-
же гиперкатехоламинемия любой этиологии (боль,
возбуждение, эректильная фаза шока, гипоксия),
внутрисосудистый гемолиз (переливание несовме-
стимой крови), терапия антикоагулянтами и неко-
торыми химиотерапевтическими препаратами, тер-
минальные состояния.
Около 50% всех случаев ДВС крови - следствие
гнойно-септических процессов, инфицирования
ожогов и ран, послеоперационных нагноений, дли-
тельного нахождения катетера в вене, стафилокок-
Рис. 152. Патогенез II стадии ДВС-синдрома
268
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ковой деструкции органов, бактериемии, септице-
мии, менингококкемии, бактериального эндокар-
дита, заражения некоторыми вирусами и риккетси-
ями. У таких больных на фоне гипертермии, озно-
бов, потливости наблюдаются признаки инфекци-
онного поражения органов (абсцедирование), тя-
желая кишечная токсикоинфекция (понос, рвота,
дегидратация) в сочетании с лейкоцитозом или
лейкопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы
влево.
Острые гемолитические анемии при трансфузии
крови, несовместимой по группам АВО или резус-
фактору, инфицированной крови и ее препаратов
с истекшим сроком хранения; анафилактические
реакции на кровезаменители и иммунные анемии,
связанные с наследственной неполноценностью
эритроцитов, всегда запускают ДВС-синдром.
Острый гемолиз провоцируют физические нагруз-
ки, охлаждение организма, перепады атмосфер-
ного давления (полеты на самолетах, восхождение
в горы), прием лекарственных препаратов (хини-
дина, сульфаниламидов, производных нитрофура-
на и др.), некоторые виды пищи.
ДВС-синдром развивается при массивной (5 л и
более) трансфузии консервированной крови, ост-
ром отравлении, сопровождающемся шоком, гемо-
лизом (яды змей, содержащие коагулирующие
кровь ферменты).
В акушерской практике ДВС крови наблюдается
при предлежании и отслойке плаценты,
преждевременном отхождении околоплодных вод,
эмболии околоплодными водами, внутриутробной
гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у
беременных с поздним честозом беременности, а
также при вторичном инфицировании околоплод-
ных вод. Повышенная утилизация всех факторов
свертывания крови отмечается в последние месяцы
беременности. Кроме того, растет концентрации
факторов VIII и IX, тромбопластина и количество
тромбоцитов. При преждевременной отслойке
плаценты резко возрастает поступление в
кровеносное русло тромбопластина. При эмболии
околоплодными водами ДВС наблюдается в 100 %
случаев и характеризуется тяжелой геморрагией в
результате уменьшения количества тромбоцитов,
факторов свертывания крови V и VII, фибриногена
и резкой активации фибринолитической системы.
ДВС нередко сопровождает инфаркт миокарда,
инсульт, острую дистрофию печени, геморрагичес-
кий и деструктивный панкреатит, ожоги кожи и хи-
мические ожоги пищевода и желудка; иммунные
заболевания (системная красная волчанка, актив-
ный гепатит, цирроз печени, геморрагический вас-
кулит), гломерулонефрит, нефротический синд-
ром; злокачественные новообразования с множе-
ственными метастазами; лейкозы; экстракорпо-
ральное кровообращение, гемодиализ, гемосорб-
цию и имплантацию искусственных клапанов
сердца.
Острые формы ДВС-синдрома могут быть причи-
ной крайне тяжелых тромбозов или геморрагий,
локализованных в жизненно важном органе или
общих, что зависит от стадии синдрома.
Клиника. Течение ДВС-синдрома бывает острым,
подострым или хроническим и проявляется при-
знаками основного заболевания, вызвавшего его
развитие, клиническими и лабораторными прояв-
лениями самого синдрома.
Острый генерализованный ДВС-синдром развива-
ется при быстром поступлении в кровоток тромбо-
пластиновых компонентов (эмболия околоплодны-
ми водами, переливание несовместимой крови, жи-
ровая эмболия, обширная операция, укус ядовитой
змеи).
Сначала появляются общее беспокойство, возбуж-
дение, прогрессирующая гипотензия, затем сла-
бость, адинамия, тахикардия, ОДН, боль в животе,
тошнота, рвота, понос, судороги, энцефалопатия.
Параллельно отмечается выраженная кровоточи-
вость: кожные геморрагии, кровотечение из десен,
слизистой оболочки ротовой полости, языка, мест
инъекций, наложения манжеты для измерения АД
и жгута, операционных ран или родовых путей,
кровохарканье. Фаза гиперкоагуляции при остром
ДВС-синдроме обычно кратковременная и может
протекать скрытно. Явные клинические проявле-
ния - кровотечения, в большинстве случаев мно-
жественные. Иногда доминируют кровотечения од-
ной локализации. Нередко наблюдается чередова-
ние кровотечений из разных источников либо одно-
временно из многих.
Различают ранние и поздние геморрагии. Пер-
вые наиболее обильны в местах повреждения и де-
струкции тканей. При абортах и родах преобладает
маточное кровотечение, при хирургических вмеша-
тельствах - в зоне операционного поля, при дест-
руктивных процессах в легких - легочное кровоте-
чение. Изливающаяся кровь все хуже свертыва-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
269
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состоянии
ется, размеры и плотность сгустков в ней быстро
уменьшаются; позднее образуются лишь очень
мелкие сгустки либо она вообще утрачивает спо-
собность свертываться. Носовые кровотечения,
кровоизлияния под кожу в области поясницы и яго-
диц, в клетчатку околопочечную и малого таза, в
брюшину и в стенку кишечника усиливаются.
Развиваются острые язвы желудка и кишечника с
профузным кровотечением из них или геморраги-
ческое пропитывание слизистой оболочки желудка
и тонкой кишки с обильным диапедезным кровоте-
чением. Эти геморрагии могут сопровождаться
картиной пареза кишечника, непроходимости, ост-
рого живота. Иногда в местах кровоизлияний обра-
зуются некрозы стенки кишки, приводящие к пери-
тониту. Следствием тромбоза сосудов органов
является развитие в них инфарктов (чаще всего
мелкоочаговых), а периферических сосудов конеч-
ностей - кровоизлияний под ногтями, некрозов в
области ногтевых фаланг.
Наиболее яркое проявление блокады микроцирку-
ляции, дающее почти 100% летальность,- двусто-
ронний кортикальный некроз почек.
В зависимости от локализации и распространенно-
сти ДВС крови впоследствии развивается острая
недостаточность одного или нескольких органов.
Окклюзия микроциркуляторного русла наиболее
часто проявляется ОДН, РДСВ (одышка, цианоз,
ателектазы, крепитация, застойные мелкопузыр-
чатые хрипы, отек легких); ОПН (олигоанурия,
азотемия); гепаторенальным синдромом (боль в
области печени, нарастающая иктеричность склер,
гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче);
острой надпочечниковой недостаточностью с по-
вторяющимися коллапсами; ишемией миокарда,
нарушениями мозгового кровообращения; эрозив-
но-язвенным гастроэнтеритом, панкреонекрозом.
У разных больных доминирует то один, то другой
синдром.
«Легкие. Гиперкоагуляция при ОДН наблюдается в
100 % случаев. Интенсивность ее зависит от сте-
пени нарушений, выраженности ацидоза, величи-
ны pH, РаО2 и РаСО2. В большинстве случаев она
обусловлена большим количеством тромбоцитов,
избыточным содержанием фибриногена, неэффек-
тивностью эндогенного гепарина вследствие аци-
доза, высокой концентрацией тканевого и эритро-
цитарного тромбопластина (из очагов воспаления
и стаза шунтированных участков русла) и увели-
ченным Ht.
Существует коррелятивная зависимость между
степенью гиперкапнии и гипоксии и стадиями
ДВС-синдрома. Как только РаО2 падает ниже 60
мм рт. ст., начинается коагулопатия потребления,
проявляющаяся выраженной тромбоцитопенией,
уменьшением содержания факторов протромбино-
вого комплекса, гипофибриногенемией и усилен-
ной фибринолитической активностью.
Печень. Любое заболевание печени приводит к тя
желым расстройствам гемостаза не только за счет
уменьшения или прекращения синтеза факторов II
(протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемо-
фильного), X (Стюарта), но и из-за одновременно-
го снижения концентрации фибриногена и количе-
ства тромбоцитов. Этот дефицит объясняется гру-
бым нарушением печеночного кровотока, анокси-
ей, некрозом, агрегацией тромбоцитов, микро-
тромбозами, т. е. развитием ДВС-синдрома. Появ
ление в крови тромбопластина из поврежденных
гепатоцитов подстегивает гиперкоагуляцию, тром-
бозы в системе микроциркуляции, усиливая тем
самым некробиотический процесс. Первая стадия
сменяется коагулопатией потребления и фибрино-
лизом.
Интенсивность и длительность ДВС-синдрома при
различных заболеваниях печени зависят от степени
первичного поражения ткани органа. При обостре-
нии хронического холецистита воспалительный
процесс захватывает в основном билиарную систе-
му и в меньшей степени-гепатоциты. Поэтому вы-
брос тромбопластина и других тканевых факторов
(лактата) незначительный, а ДВС-синдром прини-
мает затяжное течение с медленной сменой стадий
При массивном поражении тканей (вирусами, бак-
териальной инфекцией, травмой, опухолью) ДВС
протекает бурно, с быстрой сменой стадий, резко
усиливая некротический процесс и ухудшая тече-
ние основного заболевания.
Почки. ОПН очень часто сопровождается различ-
ными кровотечениями (мелена, носовые кровоте-
чения, экхимозы), возникающими либо в первые 8
дней, либо после 15-го дня при переходе в подост-
рую форму. С другой стороны, при ОПН нередко
наблюдаются и тромбоэмболические осложнения
(флебит, ТЭЛА). Такие противоположные по
270
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Рис. 153. Клиника и лечение ДВС-синдрома
КЛИНИКА
Лабораторные данные:
F
Гиперкоагуляция
Уровень ПДФ Т.
Свернувшаяся
кровь не меняет
форму при
наклоне
пробирки. Сгусток
образуется
быстро
Симптомы нарушения
мозгового кровообращения
Сердечно-сосудистая
недостаточность
Отек легких, симптомы
пневмонии и массивной
ТЭЛА, эмболии мелких
ветвей легочной артерии
Желудочно-кишечное
кровотечение
Панкреатит
Гепатит
(гипербилирубинемия)
Коагулопатия
потребления
Количество факторов
свертывания
уменьшилось.
Часть плазмы
остается жидкой и
при наклоне пробирки
образуется
горизонтальный
уровень. Время
кровотечения и
протромбиновое
время Т
Фибриноген -I
Тромбоциты ф
Некроз коркового
вещества почек
Миозит.
Сниженная перфузия
периферических тканей (лактат)
Гипокоагуляция и
активный
фибринолиз
Поверхность
плазмы крови
и эритроцитов при
наклоне пробирки
образует
горизонтальный
уровень
z
ЛЕЧЕНИЕ
Устранение причины ДВС-синдрома. Терапия шока и
поддержание необходимого объема и состава
циркулирующей крови. Гепаринотерапия. Антиагреганты
(трентал, курантил, допамин). Антибиотики. Инфузия
криоллазмы. Плазмацитаферез. Возмещение эритроцитов
и тромбоцитов. Прямое переливание крови. Контрикал
(трасилол)
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
характеру расстройства гемостаза объясняются
взаимно дополняющими друг друга сторонами коа-
гулопатии потребления. Приблизительно у 60 %
больных выявляется гиперкоагуляция, обуслов-
ленная гиперфибриногенемией (6 г/л и более) и
тромбоцитозом на фоне значительного снижения
Ht. Остальные 40 % больных подвержены гипоко-
агуляции из-за уменьшения количества тромбоци-
тов (до 100 х 10 л), фибриногена (меньше 2,5 г/л),
активации плазминогена и антиплазминов. Кроме
того, у больных второй группы обнаружена высо-
кая концентрация циркулирующего антикоагулян-
та (гепариноида). Вероятно, при ОПН наблюдают-
ся все три стадии ДВС-синдрома, вначале в почках,
а затем в других органах и системах.
Клиника ДВС-синдрома представлена на рис. 153.
В диагностике ДВС-синдрома большую роль игра-
ют изменения лабораторных показателей системы
гемостаза. Можно с уверенностью ставить диагноз
ДВС-синдрома, если геморрагия сопровождается
снижением количества тромбоцитов до 90 х 10 /л,
фибриногена до 1 г/л и менее, протромбинового
индекса ниже 45 %. Одновременно уменьшается
содержание факторов V, VIII, IX, XIII свертывания
крови и антитромбина III, на долю которого прихо-
дится около 80 % всего антикоагулянтного потен-
циала плазмы крови. В крови всегда повышается
содержание ПДФ Вторичное усиление фибрино-
лиза, обязательно сопутствующее накоплению
ПДФ, еще больше усугубляет фибриногенолиз и
дефицит других факторов свертывания.
Трудность диагностики ДВС-синдрома во многом
определяется большой вариабельностью продол-
жительности его стадий.
Так, например, продолжительность I стадии у
разных больных обратно пропорциональна сте-
пени активации свертывающей системы крови и
интенсивности процесса внутрисосудистой коа-
гуляции. Основными клиническими симптома
ми этой стадии являются ишемическое повреж
дения жизненно важных органов, поэтому
лечение должно быть направлено на устранение
причины (ликвидация боли, гипоксии, ацидоза)
и предусмотривать специальные меры. Они
весьма разнообразны и зависят от интенсивнос-
ти активации внутрисосудистого свертывания
крови, степени нарушения микроциркуляции,
тяжести повреждения паренхимы и функцио-
нальной недостаточности мозга, легких, печени,
почек. Как правило, в клинической практике I
стадия ДВС-синдрома проявляется тромбозом и
тромбоэмболией артериальной системы мозга,
легких, сердца, почек, селезенки, надпочечни-
ков. Наиболее частыми источниками эмболов
являются тромбированные вены нижних конеч-
ностей, таза, нижняя полая и воротная вены.
Четкая неврологическая симптоматика позво-
ляет установить правильный диагноз при нару-
шениях мозгового кровообращения. В то же
время тромбоэмболия других сосудистых бас-
сейнов распознается при жизни только у 30 %
больных (ТЭЛА), тромбоз вен нижних конечно-
стей - у 50 %.
При массивной ТЭЛА клинически выявляются
острое легочное сердце, шоковое состояние.
При подостром и хроническом течении тромбо-
эмболии мелких ветвей легочной артерии наи-
более постоянными симптомами являются па-
роксизмы одышки, тахикардия, цианоз в момент
приступа, артериальная гипотензия. При эмбо-
лии с инфарктом легкого к описанным ранее
признакам присоединяются боль в груди и кро-
вохарканье. Большую помощь в диагностике
могут оказать инструментальные методы: элек-
трокардиография, рентгенография, радионук-
лидное сканирование легких, зондирование ле-
гочной артерии, селективная ангиография
Диагностика острого тромбоза воротной вены
очень затруднена из-за малой специфичности
проявлений (сильная разлитая боль в животе,
частое кровотечение из пищеварительного
тракта, шоковое состояние). При хронической
форме развиваются асцит, спленомегалия,
наблюдаются расширенные коллатеральные
анастомозы, печеночная недостаточность.
При тромбозе нижней полой вены нередко воз-
никают боль в животе, отеки, расстройства
функций тазовых органов, почек. Если тромб
локализуется в верхней ее трети, отмечаются
острая боль в животе и поясничной области, ос-
трая гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, пе-
ченочная недостаточность.
Во II стадии ДВС-синдрома клиника определя-
ется величиной и интенсивностью кровопотери
и кровоизлияний в жизненно важные органы.
Для правильной оценки клинических симптомов
и выбора методов терапии необходимо помнить,
что понятия “внутрисосудистое свертывание
272
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
крови” и “внутрисосудистое тромбообразова-
ние” не являются синонимами. Они отражают
различное состояние крови в сосудистом русле.
Даже массивное внутрисосудистое свертывание
крови не всегда ведет к тромбообразованию.
Внутрисосудистое свертывание крови обрати
мо, своевременная диагностика может предотв-
ратить развитие тромба в сосудах и последую-
щее повреждение паренхимы перфузируемого
органа. Исследования показали, что внутрисо-
судистые сгустки в большинстве случаев лизи-
руются самопроизвольно С помошью радио-
нуклидного метода внутрисосудистое свертыва-
ние крови обнаружено примерно у 70 % боль-
ных после оперативных вмешательств, однако
симптоматика тромбоза периферических сосу-
дов наблюдалась в 20 раз реже.
В III стадии ДВС-синдрома могут наблюдаться
и тромбоз, и разнообразные кровотечения (же-
лудочное, кишечное, носовое, почечное, легоч-
ное), а также из поврежденных тканей, после-
операционных рубцов и мест инъекций. Осо-
бенно опасно кровотечение после акушерских и
хирургических вмешательств, сопровождав-
шихся массивными гемотрансфузиями. Как
правило, локальное кровотечение становится
генерализованным, а вытекающая из ран кровь
либо полностью не свертывается в течение
многих часов, либо образует неполноценные
сгустки. Для этого периода характерно наличие
ОДН (высокая степень шунтирования, интер-
стициальный отек, нарушение диффузии газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану),
ОПН (олигурия, анурия, протеинурия, гемату-
рия, азотемия).
Подострая и хроническая формы ДВС протека-
ют более благоприятно. Кровоточивость уме-
ренная или минимальная, но медленно прогрес-
сирует. Обычно настораживает мозаичность
симптомов, поражение различных органов и си-
стем. Однако любой провоцирующий фактор
может вызвать переход этих форм ДВС-
синдрома в острую. Чрезвычайное разнообра
зие клинических проявлений ДВС-синдрома,
трудность определения стадий полностью ис-
ключают однотипный подход к его лечению.
Лечение. 1. Необходимо восстановить потреб-
ление О2 клетками, обеспечить оптимальную
оксигенацию и доставку О2 тканям соответст-
венно их потребности. При ОДН показана ИВЛ
с постоянным положительным давлением на
выдохе, равным +5 - +7 см вод. ст. Только на
этом фоне можно ожидать положительного ре-
зультата от патогенетической терапии. Приме-
нение ИВЛ с ППД без одновременного прове-
дения профилактики и лечения ДВС крови лишь
продлевает жизнь пациентам, но не спасает их.
2. Устранить фактор, вызвавший развитие ДВС
крови, максимально быстро ликвидировать
шок, септическую интоксикацию, кровотече-
ние, гиповолемию, артериальную гипотензию и
нарушения свертывания крови.
3. Возместить дефицит ОЦК, эритроцитов и
тромбоцитов, антитромбина III, плазминогена и
его активаторов, протеина С, физиологических
антиагрегантов, восстанавливающих антипро-
теазную активность плазмы и нормализующих
процесс свертывания; стабилизировать АД и
ЦВД, нарушенные вследствие шока и (или)
кровопотери, внутривенным введением декст-
рана 40 (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора
альбумина (200-400 мл) вначале струйно, а по-
сле нормализации АД капельно. Декстран 40
восстановливает ОЦК, улучшает микроцирку-
ляцию в органах, препятствует агрегации кле-
ток крови. При введении препарата в I стадии
он существенно тормозит переход тромбоцитов
в тромбы и агрегаты, смягчает последующую
тромбоцитопению, что имеет значение для ос-
лабления кровоточивости в поздних стадиях
ДВС. Доза декстрана должна быть уменьшена
до 100-200 мл в начале в III стадии ДВС-
синдрома и при профузном кровотечении (ма-
точном, желудочно-кишечном), так как избы-
точное его введение в этот период может усили-
вать кровоточивость. При профузном кровоте-
чении предпочтительнее трансфузии альбумина
и плазмы (свежезамороженной). Декстран и
альбумин можно заменить кристаллоидными
растворами (изотонический раствор натрия хло-
рида, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера-
Локка и др. по 1-1,5 л внутривенно струйно),
нативной или свежезамороженной донорской
плазмой (одногруппной или IV группы крови).
При очень большой кровопотере (Ht меньше
20%, НЬ ниже 80 г/л, дефицит ОЦК больше 1
л) наряду с альбумином, плазмой внутривенно
вводят по 300-400 мл эритроцитарной массы.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
273
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХ состояний
Допустимы прямые трансфузии одногруппной
крови от доноров (обязательно с указанными
выше дозами высокомолекулярного гепарина
для предупреждения свертывания крови). Све-
жую консервированную кровь (односуточную)
можно применять лишь при большой кровопо-
тере и отсутствии эритроцитарной массы. При
гиповолемическом, анафилактическом, эндо-
токсическом шоке эффективен налоксон в дозе
0,4-1,2 мг. Он повышает АД на 30-45% в тече-
ние 40-50 мин.
4. При ДВС-синдроме, развившемся на фоне
септического состояния с гнойными и деструк-
тивными процессами в органах, наиболее эф-
фективны массивная внутривенная антибакте-
риальная терапия и струйные вливания свеже-
замороженной плазмы крови (1 л и более в сут-
ки за 2-3 приема одновременно с гепарином).
При больших деструкциях, особенно при ана-
эробной инфекции, большие дозы антипротеаз
(контрикал по 100 000-500 000. ЕД в сутки и
гепарина по 40 000-50 000 ЕД в сутки) деблоки-
руют микроциркуляцию в пораженных органах
и делают очаг поражения доступным для анти-
биотиков. Это предупреждает расширение зоны
деструкции и прогрессирование патологическо-
го процесса.
5. Антикоагулянтная терапия абсолютно пока-
зана в I - II стадии ДВС-синдрома (кроме случа-
ев, когда этот процесс начинается с профузного
маточного или желудочно-кишечного кровоте-
чения, и есть противопоказания к применению
гепарина). Перед плазмой или вместе с ней
внутривенно следует вводить по 5000 ЕД
высокомолекулярного гепарина на каждые 300-
400 мл плазмы больным без профузного крово-
течения и по 2500-5000 ЕД больным с профуз-
ным кровотечением (или внутрикожно по 2500
-5000 ЕД) под контролем содержания фибрино-
гена, ПДФ, антитромбина Ill и других лабора-
торных компонентов свертывающей системы
крови. Доза является достаточной, если время
свертывания крови удлиняется в 1,5 раза. Если
в течение первых 2-3 ч после введения этой до-
зы реакция отсутствует, следует перейти на
средние терапевтические дозы. Каждому боль-
ному необходимо подобрать индивидуальную
эффективную дозу (30 000 50 000 ЕД). Низко-
молекулярные гепарины более эффективны при
снижении антитромбина III до 50% и ниже. В
этих случаях показаны его препараты (кибер-
нин) одновременно с гепарином. Препараты ан-
титромбина 111 можно с успехом заменять све-
жезамороженной плазмой крови уже с I стадии
процесса и продолжать ее введение до ликвида-
ции всех проявлений ДВС синдрома. Ее дозу
определяют по клиническим и лабораторным
тестам. После согревания до 37°С струйно вли-
вают 600-800 мл, а затем по 300-400 мл через
каждые 6-8 ч. В начале каждой трансфузии
внутривенно вводят по 2500-5000 ЕД
высокомолекулярного гепарина для активации
находящегося в криоплазме антитромбина III и
предупреждения ее свертывания циркулирую-
щим тромбином. При правильно подобранной
дозе геморрагические проявления исчезают или
заметно уменьшаются. В последующие дни доза
криоплазмы зависит от течения ДВС-синдрома
и составляет 400-800 мл (в 2 приема). В фазе
полной или почти полной несвертываемости
крови (III стадия) гепарин можно заменить
большими дозами антипротеаз широкого спект-
ра действия (трасилол, контрикал по 80 000-
100 000 ЕД внутривенно несколько раз в сутки).
Преимущество антипротеаз перед аминокапро-
новой кислотой состоит в том, что они ингиби-
руют не только фибринолиз, но и свертывание
крови. Эффективность прямых антикоагулянтов
в любой стадии ДВС-синдрома уменьшается
при сопутствующем ацидозе и снижении уровня
антитромбина III в плазме крови. Поэтому не-
обходимо тщательно корригировать метаболи-
ческий ацидоз и сочетать гепаринотерапию с 1 -
2 дозами свежезамороженной плазмы, в кото-
рой содержится 200-250% средней нормы анти-
тромбина III. Можно переливать и свежую на-
тивную плазму.
6. Для уменьшения повреждающего влияния на
эндотелий капилляров медиаторов воспаления
уже в первые часы лечения показано примене-
ние глюкокортикоидов, ингибирующих актив-
ность фосфолипазы А2, что уменьшает образо-
вание арахидоновой кислоты из фосфолипидов
клеточных мембран, поврежденных вследствие
гипоксии. Дозы для преднизолона колеблются
от 7 мг/кг до 600 мг в сутки), для дексаметазона
- до 150-200 мг в сутки в течение 4-5 дней. В
крайне тяжелых случаях суточную дозу вводят
274
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
болюсным способом (сразу).
7. Ингибирование циклооксигеназы, потенциру-
ющей образование гидроперекисей липидов,
простогландинов, тромбоксана, достигается
применением нестероидных противовоспали-
тельных препаратов в малых дозах (ацетилсали-
циловая кислота по 5-7 мг/кг). Особенно сильно
повреждает эндотелий капилляров тромбоксан
А2. Следовательно, целесообразно назначение
антагониста тромбоксана А2 простациклина, ко-
торый действует как дезагрегант тромбоцитов,
увеличивая ЦАМФ, потенцируя активность аде-
нилатциклазы. Аналогичный эффект дает дипи-
ридамол (0,3 мг/кг).
8. Гемофильтрация, гемодиализ и другие методы
внепочечного очищения крови при ОПН.
9. Плазмацитоферез только в ранние сроки ле-
чения до развития поражения органов и при по-
дострых и хронических формах ДВС-синдрома,
особенно при сепсисе, ОПН, большой концент-
рации фибриногена в плазме крови, белков ост-
рой фазы, гипертермии может быть высоко эф-
фективным
10. Антиагреганты (трентал по 100 мг, дипири-
дамол по 100-300 мг трижды в сутки, тиклид по
300 мг три раза в день, кавинтон, сермион, бло-
каторы кальциевых каналов) улучшают микро-
циркуляцию в органах и обладают дезагрегант-
ным свойством. Они показаны при хронической
форме ДВС-синдрома. Введение в клиническую
практику естественных активаторов фибриноли-
за - стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы
расширило возможности тромболитической те-
рапии в I стадии ДВС-синдрома, однако не полу-
чило широкого признания.
Применение аминокапроновой кислоты в пер-
вых двух стадиях ДВС-синдрома может привести
к катастрофическому усилению внутрисосудис-
того тромбообразования. Такая терапия допус-
тима только при выраженном фибринолизе.
Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно
медленно в дозе 5 г, а затем по 2 г через каждые
1 -2 ч в течение 1 суток до прекращения кровоте-
чения. При быстром введении препарата наблю-
даются гипотензия, диффузный внутрисосудис-
тый тромбоз, гипокалиемия, грубые нарушения
ритма сердца.
S
к
Я
§
к
Я
В?
s
S
со
S
в
ГЛАВА 3
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
ИНТЕНСИВНОЙ
ТЕРАПИИ
276
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая дыхательная недостаточность
центрального происхождения
ОДН при обструкции верхних дыхательных
путей
ОДН при обструкции нижних дыхательных
путей
Бронхиолоспазм
Инспирация инородных тел
Инородные тела глотки
Инородные тела гортани
Инородные тела в просвете бронхов.
Утопление
Повешение
Спонтанный пневмоторакс
Отек легких
Тромбоэмболия легочной артерии
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия
Острый инфаркт миокарда
Осложнения острого периода инфаркта
миокарда
Аритмии
Кардиогенный шок
Разрыв сердца
Отрыв сосочковых мышц
Аневризма левого желудочка
Синдром Дресслера
Аритмии
Тахиаритмии с узкими комплексами QRS
Синусовая тахикардия
Предсердная пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий.
Мерцательная аритмия
Предсердная многоочаговая тахикардия
Тахикардия АВ-соединения
Тахиаритмии с широкими комплексами
QRS
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия
Желудочковая экстрасистолия
Внезапная аритмическая смерть
(трепетание, мерцание и фибрилляция
желудочков)
Синусовая аритмия
Синусовая брадикардия
Аритмии, связанные с нарушением
проводимости
Синоаурикулярная блокада
Предсердно-желудочковая блокада
Полная предсердно-желудочковая
блокада
Синдром Морганьи-Ддамса-Стокса
Блокада ножек пучка Гиса
Антиаритмические препараты
Гипертонический криз
Хроническая сердечная недостаточность.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖИВОТА
Неотложные состояния при некоторых
хирургических заболеваниях живота
Перфоративная язва желудка и
двенадцатиперстной кишки
Острая кишечная непроходимость
Функциональная непроходимость
Механическая непроходимость
Острые нарушения мезентериального
кровообращения
Острый панкреатит
Перитонит
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечения
Внутренние кровотечения
Абдоминальные кровотечения
Кровотечение желудочное
Кровавый стул
Внутрибрюшные кровотечения
Внематочная беременность
Расслаивающая аневризма аорты
ЖЕЛТУХА
Холестаз (желтуха)
Надпеченочная желтуха (гемолитическая)
Печеночная желтуха
Внепеченочная (механическая) желтуха
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Аллергические реакции
Отек Квинке
Крапивница
Лекарственная аллергия
Сывороточная болезнь
Аллерготоксикодермия
Аллергическая лейкопения и
агранулоцитоз
Поллиноз
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравление психофармакологическими
средствами
Острое отравление алкоголем
Отравление фосфорорганическими
средствами
Отравление ядовитыми грибами.
Отравление хлорорганическими
соединениями.
Отравление кислотами и щелочами.
Отравление угарным газом
Острые пищевые токсикоинфекции
Ботулизм
Столбняк
Лептоспироз
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Неотложная неврология
Внутричерепная гипертензия
Черепномозговая травма
Спонтанное субарахноидальное
кровоизлияние
Острый инсульт головного мозга
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Менингит
Вирусный энцефалит
Эпилептический статус
РЕАНИМАЦИЯ
Основные методы сердечно-легочной и
церебральной реанимации и интенсивной
терапии в постреанимационном периоде.
Немедленный этап
Специализированный этап
Продолжительное поддержание жизни и
лечение постреанимационной болезни
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
К этой группе относятся болезни и патологические со-
стояния центральной и периферической нервной
системы, которые приводят к развитию ОДН
Основные ввды нарушений дыхания, механизм разви-
тия и симптомы представлены в табл. 54.
Наиболее частыми проявлениями нарушения дыхания
при заболеваниях, вызывающих повышение ВЧД, яв-
ляются одышка и расстройства ритма. При этом значи
тельно уменьшаются ЖЕЛ и ФОЕЛ, возрастают оста-
точный объем и объем физиологического мертвого
пространства, резко снижается эффективность легоч-
ной вентиляции. Уменьшаются РО2 и РСО2 в артери-
альной и венозной крови, развиваются гипоксия, гипо-
капния и метаболический ацвдоз.
Снижение РСО2 ухудшает микроциркуляцию мозга,
углубляет его гипоксию, активирует анаэробный гли-
колиз с накоплением лактата и Н+, что нарушает
КОС спинномозговой жидкости и усиливает гипер-
вентиляцию.
При повреждении ствола мозга в области дыхательно-
го центра (ишемический или геморрагический инсульт,
травма) развивается нижнестволовой синдром с умень-
шением вентиляции (урежение и затруднение дыхания,
расстройство его ритма, снижение РаО2 и рост РаСО2,
респираторный и метаболический ацвдоз). Такие нару-
шения быстро заканчиваются параличом дыхательного
центра и остановкой дыхания
ТАБЛИЦА 54. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМ И СИМПТОМЫ ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Причина Механизм, провоцирующий фактор Симптом
Мозговой инсульт Ишемическое нарушение мозгового кровообращения Поверхностное, редкое или неравномерное
в вертебробазиллярном бассейне.кровоизлияние в ствол дыхание. Патологические ритмы дых (Чейна -
черепно-мозговая травма, отек мозга, вклинение ствола мозга Стокса. Биота)
Менингит, энцефалит, Повреждение двигательных ядер черепных нервов Острое начало с лихорадкой, головной болью,
полиомиелит IX,X,XI,XII пары,(иногда III,IV,VII пар), сосудодвигательного и тошнотой, рвотой, менингеальными
дыхательного центров, передних рогов спинного мозга симптомами, тремором, снижением АД. Быстрое развитие паралича проксимальных
отделов конечностей (часы, дни). Дыхание
беспорядочное, патологические типы,
дисфония. Дисфагия, обструкция мокротой мелких бронхов
Паралитический синдром - Грубые нарушения метаболизма в передних рогах спинного Прогрессирующие расстройства глотания,
(ботулизм) мозга и периферических ядрах двигательных нервов под фонации и дыхания. Диплопия. Афагия
влиянием ботулотоксина Недержание головы, параличи рук
Демиелинизирующая Инфекционно - аллергическое поражение Постепенное начало с клиникой ОРЗ,
полирадикулоневропатия спинномозговых нервов мышечная слабость, нарушения
чувствительности в ногах, руках, туловище.
Дыхание поверхностное с резким снижением
ДО. Гипоксия апноэ
Миастения Аутоиммунный процесс с выраб -<ой знтит-л к белкам Постепенное истощение сократительной
скелетных и дыхательных мышц функции дыхательных мышц, саливация,
афония, афагия, неподвижный язык, полный
рот слюны. Дыхание частое, но диафрагма
неподвижна
278
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При интоксикации угнетается дыхательный центр, на-
рушается иннервация дыхательных мышц (гипертония,
судороги, паралич), развиваются гиповентиляция, ги-
поксия, респираторный и метаболический ацидоз.
ОДН, развивающаяся после черепно-мозговой травмы
может быть следствием расстройств центральной регу-
ляции дыхания (повреждение дыхательного центра,
отек мозга), трахеобронхиальной непроходимости (за-
падение языка, рвотные массы, инородные тела) и
пневмонии (чаще аспирационной). Она усугубляется
повышением потребления О2 (лихорадка, судороги).
Возникает порочный круг: гипоксия -> углубление рас-
стройств функции мозга —> ухудшение внешнего дыха-
ния. При этом вначале наблюдаются выраженные ги-
поксемия и гипокапния, которая позже (при угнетении
дыхания) сменяется гиперкапнией.
Клиника. ОДН проявляется цианозом, аритмичным
дыханием, реже - ортопноэ или остановкой дыхания.
ДД сначала повышено, а затем снижается. Брадикар-
дию сменяет стойкая тахикардия. Неврологическая ко-
ма при черепно-мозговой травме сочетается с высокой
гипертермией центрального или гнойно-септического
происхождения, парезом кишечника, рвотой.
При исследовании крови обнаруживают гипокалие-
мию, гиперкоагуляцию, гипоксию, гипокапнию (респи-
раторный алкалоз), позже присоединяется метаболи-
ческий ацидоз.
Лечение. На фоне мероприятий, направленных на уст-
ранение непосредственного повреждения мозга, необ-
ходима коррекция нарушений дыхания (обеспечение
проходимости дыхательных путей, ИВЛ), электролит-
ного баланса и КОС, профилактика тромбоэмболичес-
ких осложнений и гипоксического повреждения жиз-
ненно важных органов (сердца, печени, почек).
Основные принципы и методы лечения ОДН централь-
ного происхождения приведены на рис. 154. Прежде
всего необходимо уменьшить отек мозга (нормализо-
вать внутричерепные объемы, проницаемость гемато-
энцефалического барьера, мозговой кровоток и мета-
болизм). Маннитол, сорбитол, глицерин быстро
уменьшают отек тканей мозга салуретики - объем
спинномозговой жидкости.
Осмотические диуретики применяют д ля срочной деги-
дратации (маннитол по 0,25-0,5 г/кг внутривенно
струйно, а затем в той же дозе каждые 4 ч). Однако дей-
ствие этих препаратов кратковременное, они выводят
воду главным образом из клеток неповрежденных отде-
лов мозга и показаны только при генерализованном
поражении ЦНС. При очаговом повреждении возмож-
ны дислокация и вклинение ствола мозга. Полученный
эффект от применения осмотических диуретиков под-
держивают с помощью фуросемида (10-20 мг
внутривенно каждые 4 ч), урегита, диакарба и антаго-
нистов альдостерона (верошпирона, спиронолактона).
Дегидратацию следует проводить на фоне тщательной
коррекции водно-электролитного баланса и КОС.
Применение дексаметазона (4-20мг каждые 6 ч
внутривенно) основано на его мембраностабилизирую-
щем, иммунодепрессивном и нормализующем микро-
циркуляцию действии. Мембраностабилизирующим
свойством обладают также пирацетам и аскорбиновая
кислота.
Улучшение реологических свойств крови повышает эф-
фективность противоотечной терапии. Повреждающее
действие гипоксии при отеке мозга уменьшается при
использовании краниоцеребральной гипотермии, на-
трия оксибутирата, кавинтона.
ода ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ путей
Обструктивные нарушения дыхания возникают при об-
турации дыхательных путей инородным телом, слизью
и густой мокротой или сдавлении их снаружи опухолью.
Препятствия к движению воздуха могут находиться на
различных уровнях дыхательных путей. Различают об-
струкцию верхних, нижних дыхательных путей и диф-
фузное препятствие (бронхиолоспазм).
Причины и клиника острой обструкции верхних дыха-
тельных путей приведены в табл. 55.
Лечение. 1. Восстановление проходимости дыхатель-
ных путей.
2. Патогенетическая терапия основного заболевания.
ОДН ПРИ ЛАРИНГОСПАЗМЕ
Ларингоспазм -это острое полное или частичное
закрытие голосовой щели.
Причины: спазм или паралич голосовых связок,
возникающие рефлекторно при механическом раз-
дражении верхнего и нижнего гортанных нервов
воздуховодом, ларингоскопом, бронхоскопом, ин-
тубационной трубкой, инструментарием при опе-
рациях на шее, щитовидной железе, органах груд
ной полости. Его могут вызывать раздражение сли-
зистой оболочки гортани, трахеи и бронхов хими-
ческими веществами (парами эфира, циклопропана,
кислотами, щелочами), частицами пищи, слизью,
кровью, желудочным содержимым и рефлексы с
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
279
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 154. Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
КЛИНИКА
ВОЗБУЖДЕНИЕ
♦
ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ
♦
КОМА
ЦИАНОЗ
t
Нарушение ритма
дыхания, остановка
дыхания
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
I
РЕСПИРАТОРНЫЙ И
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
Восстанонление проходимости
дыхательных путей.
Кисоородотера пин.
ИВЛ.
Коррекции нарушений водно-солевого
баланса и КОС.
Лечение основного заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА МОЗГА
Л
280
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
органов грудной и брюшной полостей во время
операции. Возможная дополнительная причина-
отек подсвязочного пространства.
Клиника. Ларингоспазм проявляется стридором
(усиленные движения грудной клетки с участием
вспомогательных мышц, писк в момент форсиро-
ванного вдоха при неполном спазме голосовых свя-
зок, при полном спазме дыхательные шумы отсут-
ствуют).Быстро нарастает цианоз, возбуждение
сменяется потерей сознания и судорогами. Иногда
ларингоспазм исчезает самостоятельно под влия-
нием высокого РаСО2. Подобная клиническая кар-
тина может возникать и при двустороннем парали-
че задних перстне-черпаловидных мышц, сокраще-
ние которых приводит к разведению голосовых
связок. То же происходит при спазме поперечных и
косых черпаловидных и латеральной перстнечер-
паловидной мышц, смыкающих голосовые связки.
Если спазм не разрешится в течение нескольких ми-
нут, развивается асфиксия со смертельным исходом.
ГАБЛИЦА 55. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОСТРОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Причина_________________________________________________________Клиника________________________________________________________
Западение языка Резкое ослабление или исчезновение ыхательных шумов гипоксия
потеря сознания
Аспирация инородного тела во время глубокого вдоха или глотания Острое удушье среди полного здоровья. При частичной
большого куска плотной пищи. Обтурация и ларингоспазм обструкции - охриплость, потеря голоса, кашель, стридор.
При полной - афазия, гипоксия, потеря сознания
Механическая травма лица и шеи (перелом нижней челюсти, Нарушение формы лица и шеи, кровотечение из ран.
повреждение надгортанника, проникающее ранение дна полости рта, Кашель, удушье, цианоз, подкожная эмфизема,
шеи, корня языка). Обтурация зубами, обломками костей, сгустками Выраженное беспокойство. Гипоксия
крови, частями мягких тканей
Ожоги верхних дыхательных путей горячим воздухом, токсичными Боль в горле при глотании, стридор, нарушение фонации. Ожоги кожи
газами, кислотами и щелочами. Воспалительный отек, ларингоспазм вокруг рта, гиперемия и отечность слизистой оболочки рта, нависани
задней стенки глотки, пузыри - предвестники полной обструкции
Некротическая флегмона дна полости рта, отек подчелюстной области Удушье, беспокойство, стридор, тризм, дисфагия. Лицо бледное,
с переходом на шею и образованием распространенной флегмоны отечное, землистое, выражение страха. Рот полуоткрыт. Язык
увеличен, смещен кверху. В области подъязычной кости припухлость,
отек шеи до ключиц ("бычья шея"). Высокая лихорадка, тахикардия
Заглоточный абсцесс (при самопроизвольном вскрытии возможна Боль в горле при глотании, стридор, озноб. Гиперемия и значительная
аспирация гноя) припухлость задней стенки глотки. Грубого кашля не бывает, голос
звучный. Гипертермия, тахикардия
Эпиглоттит (бактериальное воспаление надгортанника и Острое начало, сильная боль в горле при глотании, иногда кашель и
черпаловидных хрящей у детей в возрасте 2-7 лет) стридор. Голос звонкий. Отек и гиперемия язычка, мягкого неба,
надгортанника. Возможна полная обструкция. Гипертермия.
Интоксикация
Бактериальный круп (фибринозно - некротическое воспаление Сиплый голос, афония, лающий кашель, стенотическое дыхание,
слизистой оболочки гортани и трахеи с образованием пленок). стеноз, асфиксия. Выраженная интоксикация, гипертермия. Отек и
Причина асфиксии - спазм гортанных мышц, смыкание истинных и пленки на миндалинах и мягком небе. Возможен отек заглоточной
ложных голосовых связок. Пленки играют второстепенную роль подкожной клетчатки с переходом на шею и грудь
Вирусный круп (ларингоспазм на фоне катарального воспаления Беспокойство, умеренное повышение температуры тела. Одышка,
гортани, трахеи, отек подсвязочного пространства) на фоне гриппа лающий кашель, инспираторный стридор. Катаральный фарингит,
или катара у детей в возрасте от 3 месяцев до 7 лет Тахикардия. Возможно внезапное удушье
Отек гортани (ангионевротический), возникающий спонтанно Приступы удушья, сочетающиеся с отеками лица, кистей, наружных
и сохраняющийся 1 - 3 дня половых органов, болью в животе. Частота внезапной смерти 25%
Отек гортан алле гический Приступ удушья, сочетающийся с крапивницей, вазомоторным смнитом,
бронхиальной астмой. Протекает очень быстро со стридором,
возбуждением, симптомами анафилактического шока
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
281
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Принципы неотложной терапии указаны на рис
155.
Рис. 155. Принципы неотложной терапии
ларингоспазма
ПРИЧИНЫ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНО
ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬ-
НЫХ ПУТЕЙ.
Причины: сдавление трахеи и крупных бронхов из-
вне, стенозирование опухолью или острая непрохо-
димость в результате отека, аспирации крови или
рвотных масс.
Клиника и принципы неотложной терапии приве-
дены в табл. 56.
БРОНХИОЛОСПАЗМ - это ограничение прохода
мости ВП из-за резкого и длительного сокращения
гладких мышц стенки бронхиол и мелких бронхов,
значительно уменьшающее их просвет, вплоть до
полной непроходимости.
Гиперреактивность дыхательных путей и обст-
рукция бронхов - определяющие факторы наруше-
ния легочной функции.
Гиперреактивность (способность бронхов сокра-
щаться слишком легко и сильно в ответ на прово
кационные агенты) проявляется под воздействием
различных экзогенных и эндогенных стимулов
Клинически гиперреактивность проявляется вари-
абельностью калибра бронхов в течение дая и ото
дня ко дню. Диаметр просвета ВП регулируется
большим количеством медиаторов. Холинергичес-
кие мотонейроны высвобождают ацетилхолин
мощный стимулятор сокращения гладких мышц.
Одновременно слизистая оболочка набухает, оте-
кает, воспаляется и утолщается под влиянием би-
ологически активных веществ, вырабатываемых
многими клетками Т лимфоциты совместно с ма-
крофагами продуцируют цитокины (интерлейки-
ны) IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, стимулирующие В-
лимфоциты, лаброциты и ацидофильные
гранулоциты. Лаброциты высвобождают гиста-
мин, лейкотриены, брадикидин, простагландины,
вызывающие сокращение гладких мышц ВП и со-
судов, оказывающие цитотоксическое действие на
эпителий ВП. Набухание, инфильтрация и отек
слизистой оболочки бронхиол и бронхов, повы-
шенная секреция слизи прогрессируют и вследст-
вие нарушения микроциркуляции в стенках ВП
При сильном сокращении гладких мышц венулы
передавливаются больше, чем артериолы. Поэто-
Механическое
или химическое
раздражение дыхательных путей
и органов брюшной полости
Внезапно возникающее
стридорозное дыхание
Цианоз
Быстрая смена
стадий нарушения сознания.
Судороги
Асфиксия
КЛИНИКА
Вспомогательная вентиляция
Коникотомия
Введение миорелаксантов.
Интубация трахеи.
При невозможности выполнения
п. 1 - 3 - трахеостомия
Кислородотерапия
ЛЕЧЕНИЕ
282
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТ ^ТОЧНОСТЬ
му отток крови из капилляров практически пре-
кращается. ГД растет и жидкая часть крови филь
труется в ткань бронхиолярной стенки. Накопле-
ние секрета, слизистых пробок и фрагментов по-
врежденных клеток сопровождается частичной за-
купоркой просвета ВП и дополнительным увели-
чением их сопротивления.
Роль медиаторов лаброцитов описана в табл. 56.
В легких активированные ацидофильные
гранулоциты также высвобождают накопленные
и вновь синтезируемые медиаторы. Патологичес-
кие эффекты этих медиаторов включают воспа
ление и отек слизистой оболочки, повреждение
эпителиальных клеток и сокращение гладких
мышц ВП. Цитотоксическое воздействие медиато-
ров приводит к потере барьерной функции эпите-
лия, снижению продукции эпителиального фактора
расслабления, который способствует расслабле-
нию гладкой мускулатуры ВП. Одновременно вы-
свобождаются вещества, вызывающие структур-
ные изменения в дыхательных путях. Особое
значение имеет поражение мерцательного эпите-
лия, который в некоторых местах слущивается, от-
крывая базальную мембану клеток. Это компенси-
руется пролиферацией эпителиальных клеток и
миофибробластов, отложением коллагена в ба-
зальной мембране и ее значительным утолщением.
Гипертрофия и гиперплазия гладких мышц, перест-
ройка соединительной ткани бронхов - важные, но
не главные компоненты бронхиальной астмы.
Ключевую роль играет воспалительный процесс,
вызывающий обструкцию бронхов, в развитии
которой участвуют 4 механизма острый бронхио-
лоспазм, отек стенки бронха, образование слизис-
тых пробок и перестройка стенки ВП.
Бронхиолоспазм является основным патогенетичес-
ким моментом бронхиальной астмы. Острая бронхо-
констрикция возникает в результате IgE-зависимого
к
и
S
О
и
ы
и
s
ГАБЛИЦА 56. ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ ОБСТРУКЦИЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Причина Клиника Лечение
Аспирация рвотных масс Острая асфиксия, цианоз, бронхоспазм ларингоспазм, Интубация трахеи санация дыхательных
кашель, одышка, стридор с втяжением надключичных ямок путей (аспирация содержимого),
при вдохе промывание 50-60 мл изотонического
раствора или 1% р-ра натрия бикарбоната
с 100-150 мг гидрокортизона или
60 мг преднизолона
Аспирация крови Нарастающая асфиксия из-за обтурации крупных и средних При носовом кровотечении и сохраненном
бронхов, кашель с пенистой кровью сознании - задняя тампонада носа. При
легочном кровотечении и сохраненном
сознании - гемостатики. При утрате
сознания - интубация трахеи, удаление
крови
Аспирация твердого инородного Острое удушье, стридор, кашель, цианоз, голос звучный. Удаление инородного тела (бронхоскопия)
тела (у детей ст 6 мес до 4 лет-
драже, горошина, пуговица,
у взрослых-части зубных протезов).
Анафилаксия Тяжелый бронхоспазм, прогрессирующее удушье, Терапия анафилактического шока.(1 мл
цианоз, сыпь, крапивница, петехии 0,1% адреналина внутривенно).
Остановка кровообращения
Хронический Клиника обструкции из-за структурных Специфическая противовоспалительная
обструктивный бронхит изменений стенки бронхов и бронхоспазма терапия
Бронхиальная астма Приступы удушья при неспецифическом Специфическая терапия (см рис 156)
(аллергическом) воспалении слизистой бронхов
гиперреактивности бронхиального дерева, бронхоспазме
Муковисцидоз Симптомы хронической гипоксии в результате Муколитики (ацетил истеин амбсоксол
гиперпродукции вязкой мокроты и закупорки ды< а тельных путей пожизненно
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРА
[ТАБЛИЦА 57. МЕДИАТОРЫ ЛАБРОЦИТОВ
Медиатор Действие при бронхиолоспазме
1"истамин Сокращение гладких мышц ВП,
секреция слизи
Факторы хемотаксиса Хемотаксис ацидофильных и
нейтрофильных гранулоцитов
-вообраза-гнные медиаторы
Супероксид - радикал Цитотоксичность
Лейкотриены C4,D4,E4 Сокращение гладких мышц ВП,
отек слизистой и секреция слизи
Простагландин D2 Сокращение гладкой мускулатуры ВП
Простагландин Е2 Отек слизистой оболочки
Тромбоксан Сокращение гладких мышц ВП
Бр.иМКИНИН Отек слизистой сок ащение гладох
мышцВП
Цитокины
Гранулоцит-моноцитарный Стимуляция,созревание и
колониестимулирующий фактор воспроизводство эозинофилов
Интерлейкин-3 Интерлейкин-5
.ЛИЦА 53. МЕДИАТОРЫ АЦИДОФИЛЬНЫХ П .Ц)Г1ИТ0В
Медиатор Действие
Главный основной белок Цитотоксичность, поврет сние
эпителиальных клеток
Катионный белок ацидофильного Цитотоксичность,
гранулоцита нейротоксичность
Фактор активации тромбоцитов Бронхоконстрикция
Лейкотриен В4 Воспаление слизистой оболочки,
хемотаксис
Лейкот; .иен С4 Сокращение гладких мышц
ВП, отек, секреция слизи
15-Гидроксиэйкозатетраеновая Активация лаброцитов
кислота
высвобождения из лаброцитов медиаторов (гиста-
мина, простагландинов, лейкотриенов), которые
вызывают спазм гладких мышц бронхов. Эта реакция
наблюдается при контакте с аэроаллергенами.
Отек стенки бронха как аллергический ответ про-
является уменьшением просвета ВП через 6-24 ч
после контакта с аллергеном.
Увеличение секреции в просвет бронхов сыворо-
точных протеинов и клеточного детрита приводит к
образованию слизистых пробок, обтурирующих
периферические бронхи.
Структурные изменение в матриксе бронхов завер-
шают длительно текущее воспаление.
ОДН возникает главным образом во время присту-
па бронхиолоспазма и особенно - астматического
статуса или при острой тяжелой астме. Главная
особенность астматического статуса - не длитель-
ность, а тяжесть (выраженная обструкция дыха-
тельных путей, гипервоздушность легких, наруше-
ния газообмена, КОС и гемодинамики).
Причинами астматического статуса являются ин-
фекции трахеобронхиального дерева (особенно ви-
русная), контакт с аллергенами, холодный воздух,
пары и химикаты, физическая нагрузка, гипервен-
тиляция на фоне эмоциональных стрессов (плач и
смех), гастроэзофагеальный рефлюкс, неадекват-
ная терапия.
В патогенезе его основную роль играет внезапно
возникающая или усиливающаяся блокада 02-ад-
ренергических рецепторов бронхиол и бронхов.
Гипоксия, гиперкапния и ацидоз усиливают Р2-ад-
ренергическую блокаду и потенцируют бронхиоло-
спазм.
Клиника. В течении ОДН при астматическом со-
стоянии выделяют 3 стадии:
I - относительной компенсации; II - нарастающей
дыхательной недостаточности; III - астмы, угрожа-
ющей жизни больного или гипоксической комы.
Первая стадия. Рост сопротивления воздушному
потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку
воздуха, перерастяжение или вздутие отдельных
участков легких. МОД может возрастать, однако
вследствие тахипноэ ДО уменьшается, что снижа-
ет альвеолярную вентиляцию и степень обновле-
ния ФОЕЛ. Кроме того, отмечается неравномер-
ная вентиляция отдельных участков легких. Это в
сочетании с тахипноэ значительно увеличивает
объем физиологического мертвого пространства и
нарушает соотношение между вентиляцией и кро-
вотоком. Дисбаланс вентиляции и перфузии, нали-
чие недостаточно вентилируемых областей приво-
дят к падению артериальной оксигенации, а уско-
ренная элиминация СО2 - к респираторному алка-
лозу. Повышение потребления О2 из-за интенсив-
ной работы дыхательных мышц и продукции кате-
холаминов при неадекватной вентиляции альвео-
лярного пространства становится причиной гипо-
ксии.
Вторая стадия. Состояние больных ухудшается в
связи с прогрессирующей гипоксией вследствие
диффузной обструкции слизистыми пробками про-
света бронхиол и бронхов. Основные симптомы -
свистящее дыхание с частотой более 25 в 1 мин,
непродуктивный кашель, ЧСС более 120 в 1 мин,
284
одышка при разговоре, пиковый экспираторный
поток (ПЭП) более 50% от должного.
Третья стадия. Состояние больных крайне тяже-
лое. Пиковый экспираторный поток менее 33% от
должного, цианоз, ЧД более 25 в мин; в дыхании
участвуют вспомогательные мышцы, над- и под-
ключичные ямки западают; при аускультации
обнаруживают "немое легкое", отмечаются бради-
кардия и гипотензия, общая слабость, истощение
защитных сил, спутанность сознания, кома, гене-
рализованные судороги, стволовые (нистагм, косо-
глазие) и другие симптомы терминального состоя-
ния. РаО2 ниже 60 мм рт. ст., РаСО2 выше 45 мм
рт. ст., SaO2 ниже 92%, pH ниже 7,35. (рис. 135).
«Печение следует проводить с учетом стадии пато-
логического процесса.
В I стадии, кроме указанных на рис. 156 мероприя-
тий, необходимо:
1. нормализовать водный баланс внутривенным
введением 5-10 % раствора глюкозы с инсулином,
декстрана 40, (общий объем жидкости-до 2 - 3 л в
сутки), что способствует разжижению мокроты,
облегчает ее эвакуацию и восстановление проходи-
мости бронхиол;
2. р2-агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербута-
лин) надо вводить осторожно, так как больные
обычно многократно используют эти препараты до
развития астматического статуса;
3 высоко эффективна перидуральная анестезия,
понижающая патологическую активность мышеч-
ных и железистых элементов бронхов и бронхиол.
Перидуральное пространство катетеризуют на
уровне L-ni.IV и вводят через катетер 10-15 мл 2 %
раствора тримекаина каждые 60-120 мин или пу-
тем постоянной инфузии (8-10 капель в мин) в те-
чение 1,5-3 суток. Перидуральную анестезию мож-
но использовать при отсутствии выраженного ком-
пенсаторного напряжения сердечно-сосудистой
системы (гипертензии, тахикардии);
4. для уменьшения отека слизистой оболочки дыха-
тельных путей на фоне внутривенной инфузии жидко-
стей и восполнения дефицита ОЦК применяют и диу-
ретики (фуросемид по 20 40 мг, урегит по 50-100 мг).
Во II стадии помимо этих мероприятий показаны:
1. кислородотерапия 40-60% О2;
2. сальбутамол по 5 мг или тербуталин по 10 мг че-
рез небулайзер;
3. преднизолон по 30-60 мг или гидрокортизон по
200 мг внутривенно;
4. коррекция метаболического ацидоза и электро-
литного состава плазмы крови;
5. промывание дыхательных путей методом брон-
хоскопии под наркозом, аспирация слизи, лаваж
(заливание в дыхательные пути через интубацион-
ную трубку растворов натрия гидрокарбоната, на-
трия хлорида с муколитическими средствами-по
10-20 мл; общее количество растворов может до-
стигать 1 -2 л в сутки);
6. низкомолекулярные гепарины (дальтепарин по
7500 ME 1 раз в сутки, эноксапарин по 4000 ME 1
раз в сутки);
7. ИВЛ, если пульс более 140 в минуту, РаСО2
выше 60 мм рт.ст., РаО2 ниже 40 мм рт.ст., pH ар-
териальной крови ниже 7,3. ИВЛ проводят, если
обычные методы лечения бронхоспазма неэффек-
тивны в течение 10-12 ч. Абсолютным показанием
к применению ИВЛ является "молчание" доли, од-
ного легкого или значительных участков обоих лег-
ких;
8) сердечные гликозиды (дигоксин или дигитоксин
2-3 раза в сутки в виде внутривенной инфузии);
8) антибиотики (цефалоспорины или аминоглико-
зиды) показаны при четких симптомах респиратор-
ной инфекции (лихорадка, гнойная мокрота, рент-
генологические признаки).
Фторотановый наркоз противопоказан из-за опас-
ности развития гемодинамических осложнений
(артериальной гипотензии).
В III стадии проводят терапию гипоксии и
нарушений кровообращения.
ИВЛ необходима всем больным. При бронхиоло-
спазме допустимо создание в дыхательной систе-
ме высокого давления (60 70 мм рт.ст.), исполь-
зование больших ДО (0,8-1,2 л) и МОД (30-35
л). Применение отрицательного давления (актив-
ный выдох) не рекомендуют. Газообмен улучша-
ется при режиме дыхания с постоянно
повышенным давлением в конце выдоха. ИВЛ
сочетается с лаважем трахеи и бронхов. После
устранения обструкции бронхов ДО, МОД и дав-
ление в дыхательных путях должны быть посте-
пенно снижены. Переходить с искусственной
вентиляции на спонтанную необходимо постепен-
но, чередуя периоды самостоятельного и искусст-
венного дыхания. Одним из показаний к продол-
жению ИВЛ является ухудшение вентиляции
легких и даже апноэ после спонтанной вентиля-
ции О2.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 156. Причины, клиника и лечение бронхолоспазма
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕГАЛИИ
ПРИЧИНЫ
Аллерген.
Наследственная
предрасположенность.
Инфекция
дыхательных путей
РЕАКТИВНОСТЬ
БРОНХИОЛ.
+
Аллерген.
Инфекция дыхательных
путей.
Физические и химические
раздражители
КЛИНИКА
I стадия.
Экспираторная одышка.
Хрипы, слышимые на
расстоянии.
Жесткое дыхание при
аускультации, много сухих
свистящих хрипов,
удлиненный выдох.
Тахипоэ.
Тоны сердца глухие, акцент II
тона над легочной артерией
II стадия.
Выражен цианоз.
Дыхание шумное, частое.
Сухие хрипы над небольшими
участками легких, которые
позже исчезают.
Дыхание не прослушивается
(усиление обструкции
бронхиол).
Гипоксия нарастает.
Уменьшение
элиминации СО2
приводит к
респираторному ацидозу.
Метаболический ацидоз
ВДа
III стадия.
Гипоксическая кома.
Судороги. Рвота.
Обильное
потоотделение.
Непроизвольные
мочеиспускание и дефекация.
Нарушения ритма сердца.
Тахикардия сменяется
брадикардией. Артериальная
гипотензия. Фибрилляция или
асистолия
ЛЕЧЕНИЕ
В I стадии. Ингаляция 02
через маску (8-1О л/мин) и
сальбутамола (5 мг в
аэрозоле). Преднизолон 1
мг/кг (до 5-8 мг/кг в сутки)
в/в. Эуфиллин 5-10 мл
2,4% раствора 4-5 раз в
сутки,
противовоспалительные
препараты (натрия
кромогликат по 5 мг 4 раза
в сутки или недокромил
натрия по 4 мг 2-4 раза в
сутки в виде ингаляций ).
Транквилизаторы,
седативные средства,
гепарин
Во II и HI стадиях:
интубация, ИВЛ,
промывание
трахеобронхиального
дерева растворами с
муколитиками (лазолван
по 30-45 мг в сутки),
глюкокортикостероиды 2-
4 мг/кг по преднизолону в
течение 3-5 дней,
нестероидные
противовоспалительные
препараты в максимально
допустимых дозах в виде
ингаляций или
парентерально,
антибиотики, коррекция
водно-электролитного
баланса, КОС, нарушений
кровообращения
286
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ИНСПИРАЦИЯ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ
Острый стеноз дыхательных путей вызывается ин-
спирацией твердых инородных тел и жидкостей. Тя-
жесть клинической картины зависит от величины
инородного тела и уровня обтурации.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГЛОТКИ
В глотку вместе с пищей могут попадать рыбьи и
мясные кости, осколки стекла, кусочки проволоки,
твердой пищи и случайные предметы (булавки,
гвозди, кнопки), зубные протезы. К этому предрас-
полагают быстрая еда, внезапный смех или кашель
во время еды, отсутствие зубов или наличие зубных
протезов, привычка держать во рту мелкие предме
ты. В глотке обычно застревают острые и мелкие
инородные тела, которые внедряются в небные
миндалины, дужки, корень языка. Крупные
инородные тела останавливаются над входом в пи-
щевод или в грушевидном кармане. Значительно
реже инородные тела попадают в носоглотку (при
травмах носа и околоносовых пазух, рвоте).
Клиника зависит от размеров инородного тела, его
формы, места внедрения. Основные симптомы:
боль в горле, усиливающаяся при глотании, ощу-
щение постороннего предмета в горле, затруднение
при глотании пищи, саливация. Большие инород-
ные тела, застрявшие в нижнем отделе глотки, вы-
зывают кашель и нарушения дыхания, возможна
асфиксия. В месте внедрения в стенку глотки воз-
никает воспаление, что усиливает болевые ощуще-
ния. При длительном нахождении в глотке инород-
ного тела возможны осложнения (абсцесс глотки,
флегмона шеи, сепсис, кровотечение). Диагноз
ставят на основании данных анамнеза, осмотра
глотки, пальпации, данных рентгенографии. Обна-
ружить крупные инородные тела в глотке легко,
труднее выявить мелкие, прозрачные, внедривши-
еся в стенку глотки.
Лечение. Как правило, инородные тела удаляют в
амбулаторных условиях. При асфиксии необходи-
мо извлечь инородное тело пальцем, зажимом, иг-
лодержателем, с помощью ларингоскопа, в случае
неудачи проводят трахеостомию.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ
Причины. Мясные и рыбьи кости, иголки, булав-
ки, кнопки, яичная скорлупа, зубные протезы, мо-
неты, мелкие части игрушек обычно попадают в
гортань из полости рта, реже - из желудка при
рвоте Еще реже инородными телами гортани
бывают части сломанных хирургических инстру-
ментов, удаленная во время операции ткань (аде-
ноиды, небная миндалина, хоанальный полип), а
также живые инородные тела (пиявки, аскариды,
пчелы, осы). Инородные тела аспирируются при
неожиданно глубоком вдохе, во время которого
предмет из полости рта струей воздуха увлекается
в гортань. К этому предрасполагают вредная при-
вычка держать во рту мелкие предметы, разговор
во время торопливой еды, неожиданный глубокий
вдох при испуге, плаче, падении; опьянение, сни-
жение рефлексов слизистой оболочки глотки и
гортани при некоторых заболеваниях ЦНС. В гор-
тани задерживаются крупные инородные тела, ко-
торые не могут пройти через голосовую щель, или
небольшие, но с острыми неровными краями, вон-
зающимися в слизистую оболочку. Инородные те-
ла из гортани могут опуститься в трахею.
Клиника зависит от размера инородного тела При
аспирации небольших инородных тел возникают
судорожный кашель, затруднение дыхания, цианоз.
Затем появляются охриплость, боль в области гор-
тани, повторяющиеся приступы кашля. Наруше-
ния дыхания вначале может не быть. Оно появля-
ется позднее, когда из-за травмы слизистой обо-
лочки и кровоизлияния начинается отек тканей,
который приводит к сужению просвета гортани.
Осложнения: абсцесс гортани, флегмонозный ла-
рингит, перихондрит, сепсис. При аспирации круп-
ного инородного тела, полностью обтурирующего
голосовую щель, развивается асфиксия с леталь-
ным исходом.
Лечение. Неотложная помощь. 1. Обеспечение до-
ступа воздуха в легкие путем экстренной коникото-
мии, введения по проводнику в межхрящевое про-
странство тонкой интубационной трубки. 2. Сроч-
ная трахеостомия.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ
Приступообразный кашель позволяет заподозрить
наличие инородных тел ВП. Крупные дают клини-
ческую картину закупорки бронха, трахеи, а мелкие
вызывают чувство удушья, давления и мучитель-
ный кашель, нередко сопровождающийся крово-
харканьем.
Клиника. При попадании в трахею и бронхи твер-
дых инородных тел отмечаются две фазы: 1. вне-
запного удушья, когда предмет на некоторое время
287
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
застревает в области голосовых связок, и 2. резко-
го кашлевого возбуждения при прохождении ино-
родного тела в трахею. Затем предмет проникает в
один из бронхов, обтурирует его, приводя к разви-
тию ателектаза доли или сегмента легкого (рис.
157). Через несколько дней возникает перифо-
кальное воспаление, проявляющееся лихорадкой и
кашлем. Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клинической картины, рентгенографии и
бронхоскопии.
Наиболее опасным вариантом инспирации жид-
кости является аспирация желудочного содержи-
мого (синдром Мендельсона). Попадание кислого
желудочного содержимого в ВП вызывает внезап-
ный приступ асфиксии из-за тотального бронхос-
пазма в результате химического раздражения сли-
зистой оболочки ВП. Аспирация желудочного сока
с pH 2,5 сопровождается шоком и отеком легких.
Позднее у больных развиваются тяжелая пери-
бронхиальная инфильтрация и интерстициальная
пневмония.
Лечение. 1. Срочное удаление инспирированной
жидкости из бронхов, бронхоскопия, лаваж.
2. Бронхоспазм купируется Р2"агонистами корот-
кого действия (сальбутамол, фенотерол от 2 до 4
вдохов каждые 20 мин в течение 1 ч). Если нет эф-
фекта, необходимо перейти на ингаляционные хо-
линолитические средства (ипратропиум бромид).
3. Развитие интерстициального отека и ателекта-
зов предупреждают ИВЛ с ПДКВ или спонтанное
дыхание с сопротивлением на выдохе, большие до-
зы глюкокортикоидов (преднизолон по 5 мг/кг
внутривенно), ингаляции растворов оснований и
гепарина. ОЦК восполняют декстраном 40, преду-
преждающим развитие ДВС-синдрома.
УТОПЛЕНИЕ
Смерть при утоплении наступает от асфиксии,
вследствие поступления воды в дыхательные пути,
или от рефлекторной остановки кровообращения.
Различают три типа механизма смерти под водой:
истинный, асфиксический и синкопальный. При
первых двух газообмен в легких прекращается
вследствие заполнения их водой или из-за ларинго-
спазма, а при третьем - от рефлекторной останов-
ки сердца и дыхания. В первых двух случаях период
клинической смерти составляет 3-6 мин, в третьем
- 10-12 мин. При утоплении в холодной воде мож-
но добиться оживления даже через 20-30 мин (ги-
потермия увеличивает устойчивость клеток коры
больших полушарий мозга к гипоксии).
При истинном утоплении вода в легкие попадает не
сразу, а после непродолжительного апноэ. Возбуж-
дение (страх), отчаянные попытки вынырнуть при-
водят к избыточной вентиляции, резким изменени-
ям частоты и глубины дыхания. В результате этого
происходят непроизвольные вдохи под водой, ги-
перкапния и гипоксия нарастают. Повышение дав-
ления в системе легочной артерии из-за гипоксии,
гиперкапнии, повышенного выброса катехолами-
нов и рефлекторных реакций с дыхательных путей,
усугубляет расстройства дыхания и гемодинамики,
что приводит к развитию комбинированного (рес-
пираторного и метаболического) ацидоза. Гипоксия
и ацидоз вызывают рвоту, содержимое желудка
вместе с водой аспирируется в трахеобронхиальное
дерево. Это обстоятельство имеет большое значе-
ние для эффективности постреанимационной ин-
тенсивной терапии и прогноза, так как постреани-
мационное состояние спасенного осложняется раз-
витием синдрома Мендельсона.
Клиника. При истинном утоплении выделяют три
периода - начальный, агональный и клинической
смерти. В начальный период сознание и произ-
вольные движения сохранены. Пострадавшие не-
адекватно реагируют на обстановку. Одни из них
заторможены вплоть до сомноленции, другие немо-
тивированно активны. Кожа и слизистые оболочки
синюшны. Всегда отмечается озноб. Дыхание шум-
ное, частое, приступообразный кашель. Пульс час-
тый, АД повышено, наблюдается рвота.
В агональный период сознания нет, но дыхание и
сердечная деятельность еще сохранены. Кожа си-
нюшного цвета, холодная на ощупь. Изо рта и носа
выделяется розовая пена. Дыхание редкое, преры-
вистое, с характерными судорожными всхлипыва-
ниями. Пульс редкий, аритмичный, определяется
только на крупных сосудах. Подкожные вены шеи и
предплечий набухшие. Зрачковый и роговичный
рефлексы вялые. Тризм.
В период клинической смерти появляются специ-
фические симптомы (рис. 158).
При истинном или асфиксическом механизме
смерти кожа и слизистые оболочки фиолетово-си-
нюшного цвета, изо рта и носа выделяется белая
или кровянистая пена. При синкопальном механиз-
ме смерти резко выражена бледность кожи (гене-
рализованный спазм периферических сосудов), пе-
288
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 157. Клиника и лечение синдрома интратрахеальной обструкции
КЛИНИКА
Тяжесть клинической картины зависит от
величины инородного тела и уровня
обтурации.
Симптомы:
остро возникшее удушье, сильный
кашель.
Боль в горле или в груди.
Охриплость голоса, афония.
Инспираторная одышка.
Возбуждение.
Цианоз.
При обтурации трахеи - асфиксия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
о
ш
ф
с
о
Ч
ф
х
*
х
X
о
о.
ю
ЛЕЧЕНИЕ
Удаление инородного тела
до или после трахеостомии.
Профилактика пневмонии.
АНТИБИОТИКИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
на отсутствует.
После восстановления сердечной деятельности и
дыхания сознание возвращается не сразу из-за оте-
ка мозга вследствие гипоксии, наблюдаются отек
легких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мен-
дельсона.
Состояние сердечно-сосудистой деятельности во
многом зависит от физико-химических свойств
водной среды, в которой произошло утопление.
Пресная вода гипотонична по отношению к плазме
крови, поэтому она быстро проникает в сосудистое
русло через альвеолярно-капиллярные мембраны
и значительно увеличивает ОЦК (артериальная и
венозная гипертензия, тахикардия). Разведение
плазмы крови вызывает гемолиз с появлением ги-
перкалиемии. Возможна повторная остановка
сердца
Морская вода гипертонична по отношению к плаз-
ме крови, поэтому она не проникает через альвео-
лярно-капиллярную мембрану. В кровь из морской
воды перемещаются Na+ и другие электролиты, а
из крови в морскую воду, заполнившую альвеолы,
диффундируют белки и вода. Вследствие этого про-
исходит сгущение крови и уменьшение ОЦК, отме-
чаются артериальная гипотензия, брадикардия, на-
рушаются реологические свойства крови
Лечение см. рис 159.
Необходимость применения сложного комплекса
лечения требует обязательной госпитализации
всех оживленных после утопления, независимо от
времени нахождения подводой. В настоящее время
считаются бесполезными и необоснованными по-
пытки удалить воду из дыхательных путей.
Клиническая картина после реанимации характе-
ризуется не только явлениями гипоксии, но и симп-
томами непосредственного повреждения легочной
паренхимы с бурным развитием ОДН. Как прави-
ло, такое состояние развивается в начале восста-
новительного периода с появления или резкого
усиления боли в груди и за грудиной, выраженной
нехватки воздуха, психомоторного возбуждения,
одышки, тахикардии, грубых нарушений ритма. Ха-
рактерен надрывный кашель с волнообразно нара-
стающим количеством мокроты. В некоторых слу-
чаях она обильно окрашена кровью. На ЭКГ опре-
деляются признаки выраженной гипоксии миокар-
да РаО2 обычно ниже 50 мм рт.ст., отмечается рес-
пираторный алкалоз, который позднее сменяется
метаболическим ацидозом. Больного необходимо
как можно быстрее перевести на ИВЛ с давлением
Рис. 158. Типы утопления
"Истинное"утопление.
Окрашенная
кровью пена
Синкопальный (сухой) тип
утопления. Пены нет
290
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 159. Клиника и лечение утопления
'ЗГЛГ.'КЛГ.ЛГДГ.ТГДГ
КЛИНИКА
Сознание в зависимости от
периода утопления и вида его.
Нарушение дыхания (от шумного
до агонального). Цианоз, озноб,
гусиная кожа. Признаки отека
легких
Артериальная и венозная
гипертензия(набухание шейных и
плечевых вен ). Тахикардия, аритмии
После утопления в пресной воде
гемолиз эритроцитов, гиперкалиемия.
Повторная асистолия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Артериальная гипоксемия,
гиперкапния, метаболический
Иногда почечная
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечно-легочная реанимация.
Восстановление проходимости
дыхательных путей, ИВЛ, массаж
сердца, усиление притока крони к
сердцу (поднятие ног, сдавление
брюшной части аорты).
В стационаре санация трахеобронхиального дерева.
Устранение бронхиолоспазма, отека легких.
Дегидратация, кровопускание, гипотермия.
Лечение и профилактика аритмий.
Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.
Коррекция водно-солевого баланса и КОС.
Предупреждение и лечение синдрома вторичного утопления
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
в конце выдоха 20-40 см вод. ст. газовой смесью с
большим содержанием О2, назначить антикоагу-
лянты (гепарин), диуретики и средства, которые
понижают потребление О2 (натрия оксибутират,
дроперидол).
ПОВЕШЕНИЕ
Повешение (странгуляционная асфиксия) обычно
является результатом суицидальных попыток, но
может наступить и случайно: в состоянии сильного
алкогольного опьянения, при внезапной потере со-
знания и падении с ущемлением шеи между плот-
ными предметами (например, в развилке дерева и
т. д.), у детей во время игры. Оно бывает полным,
когда тело и ноги не имеют опоры, и неполным,
когда какие-либо части тела опираются на пол,
землю, мебель и др. При полном повешении могут
наблюдаться переломы и вывихи шейных позвон-
ков с повреждением шейного отдела спинного моз-
га. Петля сдавливает трахею, крупные сосуды, пи
тающие мозг и отводящие от него кровь, чрезмер-
но раздражает сонный синус. Это приводит к ас-
фиксии, рефлекторной остановке дыхания, артери-
альной гипотензии (коллапсу), отеку мозга, оста-
новке кровообращения. Тяжесть состояния боль-
ного определяется продолжительностью странгу-
ляции. Последняя наступает быстрее при сдавли-
вании шеи скользящей петлей с узлом в области
затылка
Клиника. В зависимости от продолжительности
странгуляции у извлеченного из петли могут быть
признаки жизни или он находится в состоянии кли-
нической смерти. Как правило, отчетливо видна
странгуляционная борозда на шее бледная или ба-
грово-бурого цвета. Если даже остановка дыхания
и сердечной деятельности не наступила, сознание
обычно утрачено, наблюдаются резкое возбужде
ние, клонические или тонические судороги, иногда
непрерывные с переходом в эпилептиформный
синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета,
множественные кровоизлияния в склеру и конъ-
юнктиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое,
шумное, иногда аритмичное. Может развиться
отек легких. ЧСС-120 - 140 уд/мин, отмечаются
нарушения ритма (экстрасистолия). В претерми-
нальном и агональном состоянии-брадикардия, АД
повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче-
испускание и дефекация. После выведения больно
го из тяжелого состояния отмечаются ретроград-
ная амнезия, иногда острый психоз. Частые ослож-
нения - пневмония, хондроперихондрит хрящей
гортани.
Лечение 1 обеспечить проходимость дыхательных
путей, освободить шею от сдавливающей петли, а
полость рта от слизи, пены, придать голове поло-
жение максимального затылочного разгибания
(если нет признаков повреждения спинного мозга -
тетраплегии).
2. Если сердечная деятельность сохранена, но име-
ются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутст-
вует, немедленно начинают ИВЛ. Прн остановке
сердца после восстановления проходимости дыха-
тельных путей показаны непрямой массаж сердца и
ИВЛ изо рта в рот, изо рта в нос или через маску
мешком "Амбу".
3. После устранения опасной для жизни степени
гипоксии интубируют трахею и продолжают ИВЛ.
Внутривенное введение препаратов может быть
крайне затруднено из-за выраженного возбужде-
ния и судорог. В этих случаях следует 0,8-1 мл
0,1% раствора атропина и первую дозу 5 мл 2%
раствора листенона ввести в корень языка, а затем
интубировать трахею.
4. ИВЛ продолжают до полного устранения при-
знаков гипоксии, стабилизации гемодинамики и
ритма сердца, уменьшения отека мозга, восстанов-
ления нормального мышечного тонуса и сознания.
При отеке легких показана ИВЛ с ПДКВ (8-10 см
вод. ст.). Если у пострадавшего нет тяжелых нару-
шений дыхания, но имеется двигательное возбуж-
дение, его нужно устранить внутривенным введе-
нием оксибутирата натрия в дозе 40-50 мг/кг или
сибазона в дозе 2-3 мл 0,5% раствора.
5. Дегидрация при наличии абсолютных показаний
(повышение давления спинномозговой жидкости
выше 300 мм вод. ст.) и под строгим его контролем.
6. Коррекция нарушений водно-солевого баланса и
КОС.
7. Гипотермия, введение препаратов, повышающих
устойчивость клеток мозга к гипоксии.
ПНЕВМОТОРАКС - наличие воздуха в плевраль-
ной полости
При пневмотораксе воздух поступает в плевраль-
ную полость до того момента, пока давление в ней
не достигнет атмосферного или не произойдет кол-
лапс легкого. Причины, клиника и лечение пнев-
292
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
моторакса приведены на рис. 160.
Причины: травма (проникающее ранение, закры-
тая травма грудной клетки с повреждением легко-
го, баротравма при ИВЛ, осложнение при катете-
ризации вен); разрыв субплевральных булл. Более
редкие причины: бронхиальная астма, хронические
обструктивные заболевания легких, туберкулез,
диффузные заболевания легких, рак, муковисци-
доз, нагноительные процессы, эмфизема, прорыв
эхинококкового пузыря.
Различают открытый, закрытый и клапанный (на-
пряженный) пневмоторакс. При открытом пневмо-
тораксе плевральная полость сообщается с атмо-
сферным воздухом постоянно (при вдохе и выдохе).
Если перфорационное отверстие закрыть, то в пле-
вральной полости устанавливается отрицательное
давление. Наиболее грозным является клапанный
пневмоторакс, при котором воздух поступает в по-
лость плевры во время вдоха, а во время выдоха от-
верстие закрывается и воздух задерживается в
плевральной полости. По мере скопления воздуха
давление в плевральной полости нарастает, средо-
стение смещается в здоровую сторону, легкое на
пораженной стороне спадается, возникают гемоди-
намические нарушения.
Клиника обусловлена размерами и скоростью на-
растания пневмоторакса. Он возникает преимуще-
ственно у мужчин молодого возраста, проявляется
внезапной резкой болью в грудной клетке, усили-
вающейся придыхании, разговоре, физическом на-
пряжении. Боль обычно продолжительная и сопро-
вождается резкой бледностью кожи или цианозом,
одышкой, слабостью, холодным потом, частым
пульсом (слабого наполнения), падением АД, ино-
гда сухим кашлем. Больные предпочитают нахо-
диться в положении сидя. Дыхательные движения
грудной клетки поверхностные (особенно на сторо-
не поражения) Голосовое дрожание на поражен-
ной стороне отсутствует. Дыхание ослаблено или
совсем не прослушивается. При перкусии
определяется тимпанический звук. Сердце смеще-
но в противоположную сторону. Рентгенограмма
грудной клетки (на вдохе и выдохе) выявляет при-
сутствие воздуха в плевральной полости (отсутст-
вует сосудистый рисунок в латеральных отделах
пораженной стороны, имеется четкая граница кол-
лабированного легкого, уменьшена или исчезает
тень легкого на стороне повреждения, смещены
органы средостения. Если пневмоторакс неболь-
шой, воздух виден только на рентгенограмме, сде-
ланной на выдохе.
При напряженном (клапанном) пневмотораксе
одышка быстро усиливается. Из-за дислокации ор-
ганов средостения смещается в противоположную
сторону ьерхушечный сердечный толчок. Без быст-
рой и адекватной помощи развиваются тяжелые
гемодинамические и дыхательные нарушения, ко-
торые приводят к смерти.
Лечение. Основные принципы: перевод открытого
пневмоторакса в закрытый; расправление легкого
(создание отрицательного давления в плевральной
полости); профилактика инфекционных осложне-
ний.
1. Небольшой пневмоторакс (менее 20 %) на
рентгенограмме имеет вид маленького ободка воз-
духа по периферии легкого, не требует лечения, ес-
ли только у пациента дыхательная функция не
скомпрометирована предшествующим заболева-
нием. В случае ухудшения состояния необходима
повторная рентгенография.
2. При пневмотораксе средней величины (легкое
коллабировано до половины расстояния между ла-
теральным краем плевральной полости и границей
сердца) показано удаление воздуха с помощью иг-
лы и шприца. Иглу вводят под местной анестезией
во втором межреберье по средней ключичной ли-
нии или в 4 - 6-м межреберье по средней подмы-
шечной линии.
3. При большом пневмотораксе плевральную по-
лость дренируют, трубку соединяют с сифонной си-
стемой (с подводными замками), действующей как
однонаправленный клапан, или аппаратом вакуум-
ного отсасывания.
4. Напряженный пневмоторакс требует экстренно-
го дренирования. Если это технически невозможно
в данный момент, то, не теряя времени, следует
ввести в плевральную полость иглу большого диа-
метра для уменьшения внутриплеврального давле-
ния (не дожидаясь рентгенографии).
5. При наличии бронхоплеврального свища, не за-
крывающегося в результате дренирования, показа-
но оперативное лечение.
6. Больным с повторным пневмотораксом показан
плевродез. Он достигается введением в полость
плевры раздражающих веществ (доксициклин,
тальк), провоцирующих воспалительную реакцию.
Альтернативой плевродезу является плеврэкто-
мия, (удаление одного слоя плевры), что приводит
2УЗ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 160. Причины, клиника и лечение пневмоторакса
ПРИЧИНЫ
КЛИНИКА
Сильная боль в груди с
иррадиацией под лопатку или в
живот. Ослабление или
отсутствие дыхания на
пораженной стороне при
аускультации, тимпанит при
Нарушение целости
грудной стенки или
легкого вследствие
травмы, деструктивного
ЛЕЧЕНИЕ
Плевральная пункция
Восполнение
дефицита ОЦК
Обезболивание.
Дренирование плевральной
полости ___
перкуссии. Уменьшение или
исчезновение тени легкого,
процесса (туберкулез,
эмфизема, бронхоэктазы)
флотация средостения. Острая
сердечно-сосудистая
недостаточность
294
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
к облитерации полости. При пневмотораксе всегда
нужно помнить о потенциальной опасности инфи-
цирования плевральной полости.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Угрожающее жизни состояние, обусловленное вне-
запным пропотеванием плазмы крови в интерсти-
циальное пространство легких и альвеолы с разви-
тием ОДН. Отек легких является результатом несо-
стоятельности физиологических компенсаторных
механизмов, поддерживающих баланс между коли-
чеством жидкости, поступающей и покидающей
альвеолы. Он возникает, когда жидкость фильтру-
ется через микроциркуляторное русло быстрее, чем
удаляется лимфатической системой.
Причины: острое повреждение легких (повышение
проницаемости легочных капилляров при РДС
взрослых), тяжелая дисфункция сердца или почек
(высокое давление в легочных капиллярах из-за
перегрузки жидкостью - гидростатический отек
легких). При остром инфаркте миокарда, артери-
альной гипертензии, выраженном стенозе левого
предсердно-желудочкового отверстия, стенозе и
недостаточности аортального клапана, пароксиз-
мах тахиартмии отек развивается в результате по-
вышения давления в левом предсердии и капилля-
рах легких. Иногда оба механизма действуют сов-
местно. Когда гидростатическое давление в капил-
лярах легких достигает и (или) превышает КОД
крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация
жидкости из них в легочную ткань. Сначала она на-
капливается в интерстициальных пространствах
(интерстициальный отек), а затем в альвеолах. По-
сле наполнения альвеол пенистая жидкость посту-
пает в бронхи. Иногда давление в микрососудах
легких повышается до 40-45 мм рт. ст. и развивает-
ся молниеносный альвеолярный отек. У больных с
хронической недостаточностью кровообращения и
длительно существующей гипертензией малого
круга кровообращения проницаемость капилляров
уменьшается, поэтому отек легких не всегда
возникает даже при резком повышении давления.
Интоксикация, инфекции снижают порог проница-
емости капилляров легких, поэтому отек развива-
ется и при нормальном гидростатическом давлении
в капиллярах (токсический отек).
Клинические признаки отека легких различного
происхождения приведены в табл. 59.
Признак Отек, связанный Гидростатический
с повышенной отек
проницаемостью
капиллярной стенки
Гипоксемия Ранняя Поздняя
Рентгенологические Диффузные Инфильтраты
признаки периферические образуют "мозаику"
инфильтраты, отсутствие понижение
линий "Б" Керли, чистые прозрачности в
основания легких прикорневой
области, линии"Б"
Керли,затемнение
оснований легких
ДЗЛК < КОД >КОД
Соотношение белка > 0,7 < 0,5
(отечная жидкость
плазма крови)
Клиническии фон Сепсис, травма, Острый ИМ, выраженная
полиорганная артериальная
недостаточность гипертензия,
почечная
недостаточность
Главной причиной ОДН при отеке является вспе-
нивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы
жидкости, которая вызывает обструкцию ВП. Из
каждых 100 мл жидкости образуется 1 -1,5 л пены,
которая не только нарушает проходимость ДП, но
и снижает растяжимость легких, увеличивая на-
грузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану нарушается из-за расстройств лимфооб-
ращения легких, ухудшающих коллатеральную
вентиляцию через поры Кона, дренажную функцию
и капиллярный кровоток. Шунтирование крови за-
мыкает порочный круг и увеличивает степень гипо-
ксии.
В зависимости от этиологии и патогенеза выделя-
ют 4 основные клинические формы отека легких.
Кардиогенный отек легких возникает при острой
сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда, ги-
пертонический криз, митральный и аортальный по-
роки сердца, миокардит, сердечная астма, нерацио-
нальная инфузионная терапия вызывают нару-
шение оттока крови от альвеол и перегрузку малого
круга кровообращения. Главный патогенетический
механизм - резкое повышение гидростатического
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
давления в капиллярах легочной артерии из-за
уменьшения оттока крови из малого круга или уве-
личения ее поступления в систему легочной арте-
рии. "Гидростатический" отек легких обусловлен
несоответствием между ГД крови в капиллярах и
КОД плазмы. Симптомы его (одышка, тяжелая ги-
поксемия и разнообразные находки на рентгено-
грамме грудной клетки) появляются очень быстро.
Выраженность гипоксемии в некоторых случаях по-
могает дифференцировать гидростатический отек
легких с РДС взрослых.
Токсический отек легких развивается вследствие
повреждения альвеолярно-капиллярных мембран,
повышения их проницаемости и продукции альвео
лярно-бронхиального секрета при инфекционных
заболеваниях (вирусная или бактериальная инфек-
ция), отравлениях (хлором, аммиаком, фосгеном,
сильными кислотами), уремии, анафилактическом
шоке, ТЭЛА, расстройствах гемодинамики с шун-
тированием крови. При РДС взрослых нарушается
приток крови к альвеолам. К развитию этого синд-
рома предрасполагают: сепсис, отек мозга, пневмо-
ния, панкреатит, массивные гемотрансфузии, экс-
тракорпоральное кровообращение, эндотоксемия,
эмболия околоплодными водами, жировая эмбо-
лия. Ведущая причина РДСВ - сепсис, как правило,
вызванный грамотрицательной микрофлорой. В
крови появляется большое количество биологичес-
ки активных веществ: гистамин, серотонин, продук-
ты обмена арахидоновой кислоты (гидроперекиси
липидов, простагландины, тромбоксаны), липоок-
сигеназного пути (лейкотриены), факторы актива-
ции тромбоцитов, цитокины (интерлейкины). Мно-
гие из них неблагоприятно влияют на эндотелий ка-
пилляров, клетки крови (тромбоциты, лейкоциты) и
активируют биологические системы организма:
комплемента, калликреин-кининовую, свертываю-
щую. Активация системы комплемента привлекает
нейтрофильные гранулоциты в легочную циркуля-
цию. При адгезии нейтрофильных гранулоцитов к
эндотелию сосудов выделяются протеолитические
ферменты и токсические метаболиты О2, повреж-
дающие капилляры и паренхиму легких. Отек лег-
ких в данном случае является результатом наруше-
ния проницаемости капилляров.
Неврогенный отек легких осложняет заболевания
ЦНС (воспалительные заболевания мозга,
черепномозговая травма, кома различной этиоло-
гии).
Отек легких вследствие изменения градиента
давления в легочных капиллярах и альвеолах
встречается при длительном дыхании против со-
противления на вдохе (ларингоспазм, стенозирую-
щий отек гортани, трахеобронхит, инородные тела)
и ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, а
также при гипопротеинемии.
Клиника. Наиболее выраженный симптом - одыш-
ка с ЧД 30-35 и больше в 1 мин, нередко переходя-
щая в удушье. Больной занимает вынужденное по-
ложение (сидя или полусидя), возбужден; кожа
бледная, влажная (холодный пот), слизистые обо-
лочки цианотичны. Появляются тахикардия, про-
тодиастолический ритм галопа, набухают шейные
вены. При интерстициальном отеке выслушивают
дыхание с удлиненным выдохом, влажных хрипов
нет, имеются сухие хрипы вследствие набухания и
нарушения проходимости мелких бронхов. При
альвеолярном отеке легких определяется большое
количество влажных разнокалиберных хрипов,
иногда в комбинации с сухими. Они слышны и на
расстоянии (звук кипящего самовара). Транссуда-
ция в альвеолы богатой белком жидкости вызыва-
ет появление белой, иногда с розовым оттенком из-
за примеси крови пены, которая выделяется изо
рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек лег-
ких протекает с артериальной гипотензией и други-
ми признаками шока.
Важное диагностическое значение при гемодина-
мическом отеке легких имеет рентгенологическое
исследование. Тень сердца обычно расширена за
счет дилатации сердечных полостей. Легочные ар-
терии видны отчетливо. Бронхиальный и сосудис-
тый рисунок расширен и нечеток, особенно вблизи
корня, из-за накопления жидкости в перибронхо-
васкулярных интерстициальных пространствах.
При тяжелом альвеолярном отеке наблюдаются
диффузные, плотные расплывчатые инфильтраты,
"затуманивающие" оба легких.
На ЭКГ могут отмечаться признаки истинного
инфаркта миокарда (если отек им обусловлен),
инфаркта задней стенки левого желудочка (вслед-
ствие повышения давления в малом круге кровооб-
ращения при отсутствии очага некроза в миокарде)
и изменения, характерные для гипоксии миокарда.
Наиболее труден дифференциальный диагноз с
приступом бронхиальной астмы, для которой более
характерны преимущественно экспираторная
одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие
296
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
хрипы. Выделение большого количества пенистой
мокроты не характерно для бронхиальной астмы.
Для дифференциальной диагностики отека легких и
приступа бронхиальной астмы важное значение
имеют анамнестические данные о предшествующих
приступах удушья, а также наличие симптомов за-
болевания сердца.
Лечение-см. рис. 161.
1. Возвышенное положение в постели ограничива-
ет приток крови к сердцу, разгружает малый круг
кровообращения и снижает давление крови в ка-
пиллярах легких. Наложение жгутов на нижние ко-
нечности обеспечивает депонирование в них до 1 -
1,5 л крови. Сила, с которой повязка давит на ко-
нечность, должна быть достаточной для прекраще-
ния венозного оттока, но не мешать притоку крови
по артериям. Турникеты не рекомендуют оставлять
на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно
при гипертонической болезни, митральном стено-
зе, избыточной инфузии жидкости хороший эффект
дает кровопускание (300-500 мл).
2. Кислородотерапия газовой смесью с 35-60% О2
через маску с ПДКВ. Для разрушения белковой
пены и улучшения проходимости дыхательных пу-
тей применяют ингаляцию паров этилового спирта,
для чего дыхательную смесь пропускают через 40-
75% спирт.
3. Для разгрузки малого круга кровообращения с
помощью медикаментозных средств катетеризи-
руют центральную вену, внутривенно медленно
вводят 1 мл 1 % раствора морфина и 40-80 мг фу
росемида в 5-10 мл изотонического раствора на-
трия хлорида или дистиллированной воды. Морфин
противопоказан при нарушениях дыхания (дыхание
типа Чейна-Стокса) и при подозрении на приступ
бронхиальной астмы. В этих случаях и при отеке с
выраженным бронхоспазмом целесообразно при-
менение эуфиллина: 10 мл 2,4% раствора разводят
в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида
или глюкозы и вводят внутривенно капельно в те-
чение 20-30 мин. Возможно и более быстрое вли-
вание того же количества препарата в 10-20 мл
растворителя в течение 3-5 мин. под контролем
ЭКГ.
4. При систолическом АД выше 90 мм рт. ст. эф-
фективны препараты, уменьшающие приток крови
к сердцу (сосудорасширяющие средства перифери-
ческого действия). Можно купировать отек легких
путем внутривенного введения 1 % раствора нитро-
глицерина со скоростью, снижающей систоличес-
кое АД на 15-25% (не рекомендуют у лиц с ИБС,
снижать его ниже 95-105 мм рт. ст.). Возможен
прием нитроглицерина в таблетках под язык с ин-
тервалом 10-20 мин.
Препаратом выбора является нитропруссид на-
трия, который уменьшает приток крови к сердцу,
депонируя ее в венах, и снижает сопротивление
выбросу, расширяя артериолы: 30 мг препарата
растворяют в 200 мл изотонического раствора на-
трия хлорида и вводят в/в со скоростью 10-20
мгк/мин под контролем АД. Возможно и примене-
ние ганглиблокаторов короткого действия: 5 мл
5% раствора арфонада в 100-200 мл изотоничес-
кого раствора вводят внутривенно капельно под
контролем АД. Передозировка периферических ва-
зодилататоров и бесконтрольное использование
некоторых других средств (диуретики, ИВЛ с
ПДКВ), могут вызывать резкое уменьшение запол-
нения левого желудочка со снижением СВ и АД и
развитием в отдельных случаях гиповолемического
шока. Поэтому в стационаре лечение отека легких
желательно проводить под контролем давления за-
полнения левого желудочка и (или) ЦВД. Гидро-
статический отек быстро разрешается после при-
менения диуретиков.
5. Если отек вызван избыточной инфузией жидкос-
ти, следует сделать кровопускание.
Из диуретиков предпочтительнее использовать са-
луретики (фуросемид в/в 40-200 мг). Как правило,
больной часто отмечает уменьшение одышки еще
до наступления мочеотделения. Это связано с пер-
вой сосудорасширяющей фазой действия препара-
та. Однако диуретики не эффективны при отеке
легких у больных с РДСВ. Пациентам, резистент-
ным к диуретикам из-за почечной недостаточности,
требуется проведение диализа или ультрафильтра-
ции для удаления избыточной жидкости.
6. Если систолическое АД равно 80-100 мм рт. ст.,
то для улучшения сократительной функции мио-
карда рекомендуюет внутривенное введение добу-
тамина в дозе 5-15 мкг/(кг в 1 мин). Дозу нужно
увеличивать на 2,5 мкг/(кг в 1 мин) каждые 10 мин
до повышения уровня АД выше 100 мм рт.ст или до
достижения дозы 20 мкг/(кг в 1 мин).
7. Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст., сле-
дует быстро поднять его до уровня выше 90 мм
рт.ст. допамином по 10 мкг/(кг в 1 мин), увеличи-
вая дозу на 5 мкг/(кг в 1 мин) до повышения АД
297
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Рис. 161. Клиника и лечение отека легких
КЛИНИКА
Возбуждение. Удушье.
Одышка (30-50 в 1 мин).
Цианоз.
Дыхание клокочущее,
розовая пенистая мокрота.
Обильное потоотделение.
Ортопноэ.
Большое количество
разнокалиберных хрипов,
иногда удлиненный выдох.
Гипоксия, гиперкапния.
Тоны сердца глухие,
экстрасистолия, иногда ритм
галопа.
Метаболический ацидоз
ЛЕЧЕНИЕ
©
Кислородотерапия, ингаляция под повышенным давлением
воздушно-кислородно-спиртовой смеси (пеногашение). Аспирация
пены после интубации трахеи. Морфин. Уменьшение давления и
застоя крови в малом круге кровообращения: пентамин, арфонад,
другие ганглиоблокаторы (при высоком АД), сердечные гликозиды,
эуфиллин, диуретики (фуросемид). Кровопускание (200-400 мл
медленно). Повышение КОД (кроме кардиогенного отека) 10%
раствор альбумина, внутривенно медленно под контролем ЦВД.
Уменьшение проницаемости капилляров: глюкокортикоиды,
антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота
298
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
выше 100 мм рт. ст. Если при введении допамина в
дозе 20 мкг/(кг в 1 мин) систолическое АД остает-
ся ниже 90 мм рт. ст., показано введение норадре-
налина.
8. Если до развития отека легких больной не по-
лучал сердечные гликозиды, внутривенно вводят
0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-
0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида либо
5% или 40% раствора глюкозы. Последующие
дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл стро-
фантина) вводят с интервалом 1 ч до получения
желаемого эффекта или признаков насыщения
гликозидами. Сердечные гликозиды менее эф-
фективны, чем морфин, диуретики, вазодилатато-
ры Их применение нецелесообразно при остром
инфаркте миокарда и митральном стенозе, если
эти заболевания не осложняются тахиаритмией
(особенно мерцанием предсердий), в большинст-
ве случаев устраняемой введением гликозидов.
9. Аритмия усугубляет сердечную недостаточность
и способствуеют развитию отека легких. Быстрое и
эффективное их лечение (особенно мерцания и
трепетания предсердий, пароксизмов наджелудоч-
ковой и желудочковой тахикардии, предсердно-же-
лудочковой блокады II III степени) - залог успеш-
ного купирования отека легких. Поэтому именно у
этих больных особенно часто прибегают к ЭИТ.
10. При тяжелом, резистентном к медикаментоз-
ной терапии отеке легких показана ИВЛ с ПДКВ,
обеспечивающая хорошую оксигенацию крови,
выведение СО2 и снижающая потребность орга-
низма в О2 за счет разгрузки дыхательных мышц и
уменьшения притока крови к сердцу.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Самое острое сосудистое заболевание, которое
все чаще становится причиной смерти в клини-
ке внутренних болезней и хирургии.
Причиной эмболии легочного ствола и главных
его ветвей (массивной ТЭЛА) является тромбоз,
локализующийся в илеокавальном бассейне. В
подавляющем большинстве случаев (90%) ис-
точник ТЭЛА - система нижней полой вены
(тромбы в венах конечностей и таза), а также в
полостях правой половины сердца, особенно при
длительной мерцательной аритмии (рис. 162).
Тромб отрывается от стенки сосуда и стоком
крови попадает в правые отделы сердца и далее
в легочные артерии.
Факторы риска: пожилой возраст, хроническая
венозная недостаточность нижних конечностей,
замедление кровотока, гиперкоагуляция, вне-
запная физическая нагрузка после длительной
гиподинамии,послеоперационный период, пнев-
мония, ателектаз легких, гемоторакс, инфаркт
миокарда, легочно-сердечная недостаточность,
интоксикация (перитонит, эмпиема, сепсис),
злокачественные заболевания, аллергические
реакции, запор, форсированный диурез.
Клинику ТЭЛА формируют три фактора: меха-
нический (размеры и локализация эмбола в ле-
гочном артериальном русле), рефлекторный
(спазм сосудов малого круга кровообращения и
бронхиолоспазм, усугубляющие расстройства
легочного кровообращения и перегрузку право-
го сердца), гуморальный (выброс серотонина из
разрушенных тромбоцитов при снижении кон-
центрации эндогенного гепарина и повреждении
легочной паренхимы вследствие ишемии). В
результате катастрофически нарушается работа
сердца, легочный кровоток и газообмен. Типич-
ным гемодинамическим следствием ТЭЛА явля-
ется развитие легочной гипертензии.
Различают острое, подострое и рецидивирующее
течение ТЭЛА.
Острое течение наблюдается в 30-35 % случаев
при массивной окклюзии главного ствола или
ветвей легочной артерии (более 50% легочно-
сосудистого русла) и проявляется грубыми нару-
шениями дыхания и гемодинамики (тяжелая
одышка, цианоз, набухание шейных вен, тахи-
кардия, кардиогенный шок, систолическое АД
ниже 90 мм рт.ст., правожелудочковая недоста-
точность, потеря сознания, остановка сердечной
деятельности и дыхания). На ангиографии видна
обструкция главного ствола легочной артерии.
При острой массивной ТЭЛА изменения на ЭКГ
напоминают картину инфаркта миокарда задней
стенки левого желудочка (зубец Qm, увеличение
Рш , смещение S-T1(1 кверху, ТИ1 отрицатель-
ный). Кроме того, появляются признаки гипер-
трофии и перегрузки правого желудочка (право-
грамма: высокий Rn-ni, глубокий S, смещение
S-Т,, книзу, уменьшение %, смещение переход-
ной зоны влево- V 4_6. TV] _2 уменьшается, TV5.6
положительный, но увеличен, RV56 уменьшен).
299
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕВ
Рис. 162. Причины, клиника и лечение тромбоэмболии легочной артерии
ЗАМЕДЛЕНИЕ КРОВОТОКА
Сердечная декомпенсация любой этиологии,
длительный постельный режим,
иммобилизация, операция. Состояние после
успешной реанимации
ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
Системный артериит, тромбангиит, ревматизм,
скарлатина, системная красная волчанка,
сепсис
НАРУШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Катехоламинемия, инфекция, боль, шок, ожоги,
травма, аллергические реакции, злокачественные
новообразования, переломы костей таза,
позвоночника, трубчатых костей, неадекватная
инфузионная и антикоагулянтная терапия
КЛИНИКА
Острое течение
Внезапно появляются одышка, боль за грудиной,
цианоз, возбуждение, вздутие шейных вен, усиленное
потоотделение, коллапс, происходит остановка
кровообращения и дыхания.
Подострое течение
Симптомы те же, что и при остром течении.
Нарастающая дыхательная и циркуляторная
недостаточность
Рецидивирующее течение
Повторные кратковременные приступы одышки,
загрудинной боли. Гипертермия. Симптомы
пневмонии,плеврита
Рентгенография
Инфаркт легкого, инфарктпневмония, плеврит
(экссудат), деформация корней легких, обеднение или
исчезновение сосудистого рисунка, выбухание
легочного конуса, расширение тени сердца вправо.
В крови возможны изменения, характерные для
тромбогеморрагического синдрома, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ
ПРИЧИНЫ
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечно-легочная реанимация. Лечение дыхательной и
циркуляторной недостаточночности. Анальгетики (фентанил,
промедол). Эуфиллин. Гепарин. Тромболитики. Гипотензивные (при
высоком АД). Антибиотики. Дигоксин. Низкомолекулярные
декстраны (реополиглюкин, реомакродекс). Плевральная пункция
(аспирация и посев экссудата). Тромбэктомия
300
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Смерть наступает через несколько минут.
Подострое течение отмечается у 45-50 % боль-
ных при окклюзии мелких ветвей легочной арте-
рии и последующем ретроградном росте тромба.
Обструкция более 30% легочного сосудистого
русла проявляется небольшой одышкой, нор-
мальным АД, дисфункции правого желудочка
нет. При инфаркте легкого помимо одышки, бо-
ли, кашля, кровохарканья, шума трения плевры
наблюдается лихорадка. Возникают те же симп-
томы, что и при остром течении, но они выраже-
ны меньше. Подострое течение характеризуется
прогрессированием дыхательной и правожелу-
дочковой недостаточности, симптомов плевроп-
невмонии. На рентгенограмме грудной клетки
можно увидеть смещение вверх одного купола
диафрагмы, расширение ствола легочной арте-
рии, незначительный плевральный выпот или
локальное затемнение (иногда оно имеет клино-
видную форму). При нарастающей перегрузке
правых отделов сердца быстрое набухание пе-
чени может симулировать клинику острого жи-
вота.
Рецидивирующее течение в 15-20 % случаев
проявляется повторными кратковременными
обмороками, приступами одышки, загрудинной
боли, необъяснимой гипертермией, симптомами
пневмонии, сухого плеврита.
Диагностика ТЭЛА облегчается при наличии ти-
пичной симптоматики, факторов риска, которые
подтверждают данные инструментальных (рент-
генография легких, ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография
легочной артерии, КТ, ЯМР, перфузионная вен-
тиляционная сцинтиграфия легких) и биохими-
ческих исследований (газы артериальной кро-
ви).
Лечение больных ТЭЛА зависит от тяжести
состояния(рис. 141)
Лечение больных ТЭЛА, находящихся в неста-
бильном состоянии: (РО2 < 60 мм рт.ст.; САД
ниже 90 мм. рт. ст., кардиогенный шок, дис-
функция правого желудочка, синкопе).
1. Связь с веной, седативная терапия (морфин),
катетеризация легочной артерии.
2. Ингаляция О2, ИВЛ.
3. Тромболизис с последующим внутривенным
введением гепарина.
4. Эмболэктомия (при наличии противопоказа-
ния к тромболизису).
5. Р], Р2 и а-стимуляторы - норадреналин 0,1-1
мкг/кг в 1 мин (а+Р) - добутамин 5-15 мкг/кг в
1 мин (Р1 + Р2) - допамин 8-12 мкг/кг в 1 мин
(Pi)-
6. Введение жидкости (гиповолемия).
7. Имплантация фильтра в нижнюю полую вену.
Лечение больных ТЭЛА, находящихся в ста-
бильном состоянии: 1. связь с веной, оксигено-
терапия (РО2 > 60 мм рт. ст.), седативная тера-
пия, гепарин внутривенно, при отсутствии про-
тивопоказаний, если диагноз ТЭЛА считается
возможным рекомендуют низко молекулярный
гепарин подкожно.
2. Тромболизис (дисфункция правого желудочка.
Имплантация фильтра в нижнюю полую вену
Показания к тромболитической терапии: мас-
сивная ТЭЛА со стойкой артериальной гипо-
тензией (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.),
несмотря на проводимое лечение. Признаки
дисфункции правого желудочка, ясная клини-
ческая картина. Отсутствие противопоказаний.
Диагноз ТЭЛА подтвержден данными изотоп-
ного сканирования легких (вентиляция/перфу-
зия) или ангиографии легочной артерии. Дозы
тромболитиков при лечении ТЭЛА приведены в
табл. 60.
Л
К
о
п
ы
нм
и
ТАБЛИЦА 60. ДОЗЫ И МЕТОДЫ ВВЕДЕНИЯ ТРОМБОЛИТИКОВ
ПРИ ТЕРАПИИ ТЭЛА
Препаоат Доза для внутривенного введения
Алтеплаза (Актилизе)(тканевой активатор плазминогена) 10 мг болюс за 1 -2 минуты, инфузия 90 мг в течение 2 ч (у пациентов с массой тела < 65 кг общая доза не должна превышать 1,5 мг/кг)
У окиназа Начальная доза 4400 ЕД/кг за 10 минут,
последующая инфузия 4.400 ЕД/кг/ч на
протяжении 12-24ч
Стрептокиназа Начальная доза - 250 тыс. ЕД за 30 мин.
последующая инфузия 100 тыс. ЕД/ч
на протяжении 24 ч
Терапевтический эффект наиболее вероятен, если
инфузия начата в первые 14 ч с момента появления
симптомов.
Противопоказания к тромболитической терапии
активное внутреннее кровотечение, инсульт в
анамнезе, хирургическая операция, травма в по-
следние 10 дней, опухоль мозга, геморрагический
диатез в анамнезе, тяжелая некорригируемая ги-
пертензия (АД выше 180/100 мм рт. ст.)
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА - острое или
хроническое заболевание сердца, возникающее вслед-
ствие уменьшения или прекращения кровоснабжения
миокарда, чаще всего в результате атеросклеротическо-
го поражения коронарных артерий. Несоответствие
между потребностью миокарда в О2, субстратах окисле-
ния и их поступлением вызывает грубые нарушения ме-
таболизма кардиомиоцитов.
Клинические проявления ИБС включают стенокардию,
инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и вне-
запную смерть.
Стенокардия (острый коронарный синдром без подъе-
ма сегмента ST) обусловлена преходящей ишемией ми-
окарда вследствие атеросклеротического поражения
коронарных артерий (более 90%), спазма или аномалий
развития.
Клиника. Внезапная боль (резкая сжимающая, давя-
щая или жгучая до ощущения тяжести, стеснения, жа-
ра) за грудиной или в левой нижней половине грудной
клетки, длительностью 5-10 мин. У одного и того же
больного характер боли остается постоянным в течение
длительного времени. Она может усиливаться при низ-
кой температуре, приеме пищи, во время сна вследст-
вие сосудосуживающего действия блуждающего нерва.
В момент приступа больной чаще всего находится в не-
подвижном положении. Малейшее физическое напря-
жение или эмоциональный стресс приводят к нараста-
нию боли, которая может распространяться влево по
ходу межреберий с образованием зон гиперальгезии
(зоны Захарьина-Геда). Чаще всего боль иррадиирует в
левое плечо, лопатку', запястье, пальцы, ключицу и ле-
вую половину шеи, нижнюю челюсть, подбородок, ухо,
иногда - в обе лопатки или даже в живот. Приступ не-
редко сопровождается страхом смерти, диспептически-
ми расстройствами, учащенным мочеиспусканием, пот-
ливостью.
Пульс и АД существенно не изменяются. Иногда на-
блюдаются преходящая экстрасистолия и умеренная та-
хикардия. При сопутствующей гипертонической болез-
ни возможна резкая гипертензия. Характерные для сте-
нокардии жалобы исчезают уже через несколько минут
покоя или после сублингвального приема нитроглице-
рина.
Данные ЭКГ и лабораторных анализов в большинстве
случаев подтверждают диагноз, если исследование про-
водят в момент приступа (во время боли отмечается де-
прессия сегмента ST более 2 мм). В безболевой период
они, как правило, не изменены.
Электрокардиографический диагноз стенокардии ста-
вят на основании пробы с физической нагрузкой. Проба
положительная, если имеются: опущение сегмента ST в
I, II или в одном из грудных отведениях; значительное
уплощение зубца Т; признаки ранней картины инфаркта
миокарда.
Различают стенокардию напряжения и спонтанную сте-
нокардию. В свою очередь стенокардия напряжения де-
лится на впервые возникшую, стабильную четырех
функциональных классов (I-IV) и прогрессирующую
(рис. 163).
«Лечение. 1. Ацетилсалициловая кислота по 160 мг в
сутки или по 325 мг через день после еды.
2. Нитраты при приступах боли или в ситуациях, когда
они возможны (нитроглицерин под язык или в ввде ин-
галяций). Если приступы возникают чаще 3-4 раз в не-
делю, показаны нитраты пролонгированного действия
(нитро-тайм, сустак, нитронг, нитросорбит) внутрь или
в ввде мази. Во избежание привыкания необходимы пе-
рерывы в лечении на 12-24 ч.
3. Антагонисты кальция и р-адреноблокаторы (особен-
но их сочетание) значительно снижают частоту присту-
пов и повышают толерантность к физической нагрузке.
4. При неэффективности терапии показаны коронаро-
графия с последующей баллонной дилатацией,
стентированием или аортокоронарным шунтированием.
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА острый коронар-
ный сивдром с подъемом сегмента ST характеризуется
появлением очага ишемического некроза части
миокарда, вследствие резкого несоответствия между
потребностью миокарда в О2, субстратах окисления и их
доставкой по коронарным артериям.
Основная причина инфаркта миокарда - острая окклю-
зия коронарной артерии атеросклеротическими массами
или тромбом даже при умеренном стенозе сосуда. Если
перфузия не восстанавливается, развиваются некроз ми-
окарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дис-
функция пораженного желудочка, аритмии. При этом пу-
сковым (повреждающим) моментом является гипоксия
миокарда.
Резкое снижение сократительной способности миокар-
да в зоне некроза и ишемического повреждения умень-
шает СВ и углубляет тканевую гипоксию. Гипоксия
вызывает активацию симпатико-адреналовой системы
302
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 163. Клиника и лечение стенокардии
КЛИНИКА Боль (сжимающая, давящая, жгучая) или
ощущение чувства тяжести, стеснения за
грудиной. Страх смерти. (Красным
цветом показана иррадиация боли).
Тахикардия, реже экстрасистолия.
Потливость.
Учащенное мочеиспускание
ЛЕЧЕНИЕ
Ацетилсалициловая кислота.
Нитраты при возобновлении
боли.
Гепарин, р-Адреноблокаторы.
При наличии противопоказа-
ний к / -адреноблокаторам до-
бавить антагонист кальция
ДА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Оценка клинического состояния
При рецидивах боли, симптомах шока, застоя в легких,
снижения функции левого желудочка, изменениях на
ЭКГ во многих отведениях, наличии инфаркта
миокарда в анамнезе
Внутривенная инфузия низкомолекулярного гепарина,
нитратов. КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАФИЯ
-<-------Реваскуляризация возможна? ---------► НЕТ
Реваскуляризация (ангиопластика, стентирование, АКШ)
Медикаментозное лечение
303
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
и каскад реакций, повышающих потребление О2 в
миокарде и превращающихся из компенсаторных в
патогенные (порочный круг). В основе ишемичес
кого повреждения миокарда лежат структурно-
функциональные нарушения клеточных мембран в
результате дефицита энергии, роста уровня сво-
бодных радикалов и продуктов ПОЛ, перегрузка
клеток Са2+. Дефицит энергетического баланса
обусловливает постишемическую дисфункцию со-
кратительной способности миокарда (синдром ог-
лушенного миокарда), развитие некроза в обрати-
мо ишемизированных кардиомиоцитах и оконча-
тельную величину инфаркта миокарда
При нормальной оксигенации главными источни-
ками энергии для миокарда являются глюкоза и
свободные жирные кислоты. Глюкоза и инсулин иг-
рают ведущую роль в регуляции метаболизма.
Свободные жирные кислотыв условиях голода мо-
гут стать единственным источником питания и по-
давляют обмен глюкозы.
В норме глюкоза и гликоген после анаэробного
гликолиза вступают в цитратный цикл. Важным
моментом является обязательное присутствие К ,
без которого энергетические вещества (глюкоза,
свободные жирные кислоты и аминокислоты) в
клетку не попадают и не превращаются в гликоген.
При гипоксии (рис. 164) глюкоза используется
только в процессе гликолиза. Свободные жирные
кислоты не утилизируются, они накапливаются
внутри клетки, превращаются в триглицериды и
продукты ПОЛ, оказывая токсическое действие.
Гликолиз за счет глюкозы обеспечивает в энерге-
тическом отношении только слабые сокращения
сердца. Лишь при его максимальной скорости мо-
жет быть полностью покрыта энергетическая по-
требность миокарда, но при этом кардиомиоциты
теряют К+ и фосфат за счет распада внутриклеточ-
ных макроэргических фосфатов (АТФ и КФ).
Ишемия приводит к аноксии, резко нарушающей
метаболизм. Выброс лактата в кровь коронарного
синуса свидетельствует о переходе обмена с пути
Кребса к гликолизу, а выход К+ и фосфатов указы-
вает на дефицит АТФ в ишемизированных тканях.
Последовательность этой цепи: ишемия —> гипо-
ксия —> грубые нарушения метаболизма —> ин
фаркт позволяет предположить, что первичные на
рушения метаболизма и без гипоксии также могут
приводить к развитию инфаркта миокарда. По-
требление О2 миокардом определяется производи-
мой сердцем работой, ЧСС, энергией, необходи-
мой для активации процесса сокращения, активно-
стью катехоламинов и содержанием свободных
жирных кислот в крови
Клиника. 1. Предположить инфаркт миокарда
можно на основании приступа боли в грудной клет-
ке длительностью 15 мин и более с иррадиацией в
шею, нижнюю челюсть и левую руку. У лиц пожи
лого возраста,страдающих сахарным диабетом,
единственным симптомом может быть одышка или
потеря сознания. У 20% больных инфаркт
миокарда протекает бессимптомно.
2. Повышение температуры тела до 38°С на 2 й
день заболевания. В зависимости от обширности
поражения субфебрильная температура может
держаться от нескольких дней до 1 - 2 нед. Возмож-
Рис. 164. Нарушения метаболизма при
ишемии и гипоксии
Клеточная
мембрана
Вне клетки
_
ОСТРИЯ ИШЕМИЯ
М»
Гипоксия
Мембранная
АТФаза
Потеря тканевых
АТФ и ФК
е
«
о.
X
о
о
Снижение
сократимости
Внутри клетки
304
БОЛЕЗНИ сердца
но течение заболевания без лихорадки
3. Степень гипотензии позволяет судить о тяжести
инфаркта миокарда и имеет прогностическое зна-
чение. Чем обширнее повреждение, тем сильнее
снижение АД. Об особой тяжести состояния свиде-
тельствуют тахикардия (ЧСС более 100 в мин), ги-
потензия (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.).
4. Шум трения перикарда.
5. Гипергликемия и гликозурия, исчезающие в те-
чение первых 3-4 дней. Если они удерживаются
дольше, то речь идет о сахарном диабете, на фоне
которого возник инфаркт миокарда.
6. Лейкоцитоз в первые часы заболевания (норма-
лизуется через 1-2 дня).
7. Увеличение СОЭ через 2 дня от момента болез-
ни.
8. Изменения на ЭКГ (рис. 165) в первые 10-20
мин после поступления в стационар отражают ло-
кализацию, размеры и периоды очаговых измене-
ний миокарда. Единственным признаком острого
инфаркта миокарда могут быть высокие остроко-
нечные зубцы Т, затем регистрируется подъем
сегмента ST выше 1 мм в двух или трех смежных
отведениях (II, III, aVF), образование зубцов Q.
Сначала изменяется начальная часть комплекса
QRS. Если некроз субэндокардиальный, увеличи-
вается зубец Q и уменьшается зубец R, при транс-
муральном поражении углубляется и уширяется
зубец Q или QS; при субэпикардиальном зубец Q
не выражен, R уменьшен, а при интрамуральном
начальная часть желудочкового комплекса не из-
менена. Конечная часть желудочкового комплек-
са (интервал ST и зубец Т) нарушается в основ-
ном при метаболических изменениях вследствие
ишемии миокарда. В сложных диагностических
случаях выполняют эхокардиографию и коронаро-
графию.
9. Если диагноз остается неясным, рекомендуют
быстрое определение маркеров некроза миокарда в
сыворотке крови (табл. 61).
Уровень ЛДГ достигает пика лишь через 24-48 ч. В
связи с этим этот маркер используют лишь д ля под-
тверждения инфаркта, произошедшего несколько
дней назад, и все чаще заменяют контролем за
уровнем сердечных тропонинов I и Т- более ранни-
ми и более чувствительными маркерами некроза
миокарда.
Сердечные тропонины - это комплекс белков, уча-
ствующих в регуляции опосредуемого Са2+ взаи-
модействия актина с миозином. Они являются вы-
сокоспецифичными маркерами некроза миокарда и
оказываются особенно полезными в сложных диа-
гностических случаях, когда повышение уровня
КФК-МВ может быть вызвано повреждением ске-
летных мышц в результате травмы или обширного
оперативного вмешательства. Уровень сердечных
тропонинов I и Т в плазме крови повышается уже в
первые 3-6 ч от момента возникновения инфаркта
миокарда и достигает своего пика почти одновре-
менно с КФК-МВ. Тропонины все шире использу-
ют для контроля за успешной реперфузией мио-
карда при проведении тромболизиса. Степень
увеличения содержания тропонина I через 90 мин
от начала тромболитической терапии и степень
повышения тропонина Т через 120 мин являются
не менее, а возможно и более чувствительными и
специфичными ранними показателями восстанов-
ления коронарной проходимости, чем уровня
КФК-МВ и миоглобина.
«Печение (рис. 166).
Неотложные мероприятия.
1. Обезболивание уменьшает потребление О2 и
снижает концентрацию циркулирующих катехола-
минов. Нитроглицерин по 0,4 мг под язык показан
большинству больных с ангинозным приступом,
если нет артериальной гипотензии. Дозу можно по-
вторить через 5 мин. Если боль сохраняется после
3-х кратного приема нитроглицерина, показано
введение морфина. Морфин - средство выбора для
устранения боли. Он вызывает также умеренную
дилатацию вен (снижает преднагрузку), артериол и
повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая
ЧСС. Морфин вводят по 1 -4 мг внутривенно каж-
дые 5-10 мин до устранения боли или до возникно-
вения побочных явлений. Морфин обладает неже-
лательными побочными свойствами (ухудшает
функциональное состояние миокарда и перифери-
ческое кровообращение, угнетает дыхание, в ре-
зультате чего повышается РСО2, снижается pH
крови, возбуждается рвотный центр и усугубляется
брадикардия, нередко сопутствующая инфаркту
миокарда). Возникающие у некоторых больных ги-
потензию и брадикардию устраняют атропином (по
0,5 мг внутривенно),при угнетении дыхания вводят
налоксон по 0,4-1,2 мг внутривенно.
Иногда вместо морфина используют меперидин по
10-20 мг внутривенно, хотя он менее эффективен и
может вызвать тахикардию и повышение АД.
305
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 165. ЭКГ при остром инфаркте миокарда
306
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Таблица 61. наиболее часто используемые маркеры повреждения миокарда
Маркер Молекулярная масса (тыс Дальтон) Время начала повышения (ч) Время достижения пика при отсутствии реканализации Время нормализации Рекомендуемая
показателя частота лабораторного контроля
Миоглобин 17,8 1-4 6 24 ч поступление и каждые 2 ч
Сердечный тропонин 1 (cTnl) 23,5 6-12 24 5-10 дней поступление и 6-9 ч
Сердечный тропой Г (сТ-Т) 33,0 3-12 12-48 5-14 дней поступление и 6-9 ч
МВКФК(СК-МВ) 86,0 3-12 24 48-72 поступление и 6-9 ч
Тканевая изоформа ММ КФК
(СК-ММ) 86,0 1-6 18 38 поступление и каждые 2 ч
Тканевая изоформа МВ КФК
(СК-МВ) 86,0 6-10 24 3-4 день поступление и каждые 2 ч
Лактатпргидрогеназа
(ЛДГ) 135,0 10 24-48 10-14дней 24 ч после начала
АсДТ 8-12 18-36 3-4 дня 24 ч после начала
Можно дополнительно назначить транквилизато-
ры (диазепам по 5 мг внутрь 4 раза в сутки).
2. Оксигенация (ингаляцияО2 с помощью маски
или носовых катетеров, ликвидация гипоксии).
3. Устранение опасных для жизни осложнений: рез-
кого падения АД, отека легких, желудочковых
аритмий.
4. Восстановление проходимости блокированно-
го сосуда (тромболитические средства, коронар-
ная баллонная ангиопластика, коронарное шун-
тирование). Максимально быстрое восстановле-
ние кровотока по блокированной артерии воз-
можно с помощью тромболитиков или внутрисо-
судистых методов реваскуляризации миокарда.
Если инфаркт миокарда с патологическими зуб-
цами Q, то тромботическая окклюзия возникает у
80% больных и приводит к трансмуральному не-
крозу . Поэтому необходимо как можно раньше
восстановить проходимость коронарной артерии.
Тромболитическая терапия, начатая в первые 1 -
3-6 (до 12) ч с момента инфаркта миокарда, пре-
восходит по эффективности все другие известные
способы медикаментозного лечения. "Открытие"
коронарной артерии в 1 -й (золотой) час позволя-
ет существенно уменьшить размеры участка не-
кроза или даже предупредить его развитие Тром-
болизис в первые 6 часов снижает летальность на
24%, в 1-й час - на 50%, иногда инфаркт
миокарда удается предотвратить. Особенно ус-
пешным он бывает у больных с высоким риском
неблагоприятного исхода (возраст старше 65 лет.
гипотензия, тахикардия, передний и повторный
ИМ, сахарный диабет и др.). Своевременный
тромболизис восстанавливает кровоток в коро-
нарной артерии, устраняет ишемию и электриче-
скую нестабильность миокарда. Сохранение жиз-
неспособности миокарда и насосной функции ле-
вого желудочка увеличивает количество выжив-
ших больных и улучшает долгосрочный прогноз и
качество их жизни.
Показания к тромболизису. 1 Боль в грудной
клетке длительностью 30 и более мин, несмотря на
прием нитроглицерина.
2. На ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда с
зубцом Q, подъем сегмента ST (> 0,1 мВ) не менее
чем в 2 отведениях при передней, нижней или бо-
ковой локализациях. Острое снижение сегмента
ST с выступающим зубцом R в отведениях V|-V2
(инфаркт задней стенки).
3. Остро возникшая блокада левой ножки
предсердно-желудочкового пучка.
4. Отсутствие абсолютных противопоказаний. Ес-
ли с момента появления симптомов прошло не
меньше 6 ч, тромболизис высоко эффективен;
более 12 ч эффект ниже, но терапия целесообраз-
на при продолжающейся боли в области сердца.
Противопоказания.
Абсолютные: острое кровотечение (внутричереп-
ное, из пищеварительного тракта в предшествую-
щий месяц) и склонность к нему, расслаивающая
аневризма аорты, политравма, операция или трав-
ма головы в предшествующие 3 мес, инсульт, опу-
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
307
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 166. Клиника и лечение острого инфаркта миокарда
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Давящая, стягивающая, стесняющая боль в
груди без четкой локализации, иррадиирует в
левое плечо, руку, лопатку (иногда в обе руки,
нижнюю челюсть, спину и живот). Одышка.
Гипертермия первые 2 сут. Гипотензия, шум
трения перикарда, типичные изменения на ЭКГ.
Лейкоцитоз в первые 2 сут. Гипергликемия и
глюкозурия, повышение СОЭ. Повышение
активности сердечных тропонинов уже в
первые 3-6 ч (максимум - в первые 6-8 ч), КФК
и ее MB-фракций в первые 6-8 ч, ЛДГ и ее
изоферментов, аминотрансфераз первые 2 сут
Q т
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
Неотложные мероприятия
308
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
холь мозга, гематурия, геморрагический диатез,
артериальная гипертензия (АД 180-110 мм рт. ст. и
выше).
Относительные: обострение язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение
в анамнезе, нарушения мозгового кровообращения
в предшествующие 6 мес, терапия непрямыми ан-
тикоагулянтами, беременность, тяжелая травма,
большая операция, пункции крупных сосудов за 2
нед. до инфаркта миокарда, длительная (более 10
мин) сердечно-легочная реанимация, тяжелая ги-
пертоническая болезнь в анамнезе; диабетическая
геморрагическая ретинопатия, грубые нарушения
функции печени и почек, злокачественные опухоли
с метастазами; использование в последние 2 года
стрептокиназы или АПСАК.
Тромболитические препараты и их дозы приведены
в табл. 62.
ГАБЛ!' ДА 62. ДОЗЫ ТРОМБОчИТЦКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИМ
Препарат Доза для в/в введения
Ательплаза (акгилизе)(тканевой Ускоренный режим: 15 мг болюс
активатор плазминогена! за 1-2 мин, 50 мг инфузия в течение
30 мин, 35 мг инфузия в
последующие 60 мин.Трехчасовый
стандартный режимов период 6-12 ч
от развития симптомов ИМ) 10 мг
болюс за 1 -2 мин, 50 мг инфузия
в течение 1 ч, 40 мг инфузия
в течение последующих 2 ч.
У пациентов с массой тела
< 65 кг общая доза не должна
превышать 1,5 мг/кг. Максимально
допустимая доза -100мг
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД в течение 1 ч
АПСАК 30 ЕД в течение 5 мин
Проурокиназа (саруплаза) Болюс 20 мг, 80 мг инфузия за 1 ч
Урокиназа 1 млн ЕД болюс, 1 млн ЕД инфузия
в течение 1 ч
Ретеплаза (Рапилизин) 10 ЕД болюс, 10 ЕД повторный болюс
через 30 мин
Тенектеплаза 30-50 мг (6.000-10.000 ЕД) в зависи
(Метализе, ТНКаза) мости от массы тела, разовый
болюс за Юс
Сопутствующая терапия: гепарин, фраксипарин
для поддержания АЧТВ на уровне, превышающем
контроль в 2 раза, как минимум 2 - 3 дня. Гепари-
нотерапию рекомендуется начинать с внутривенно-
го болюса 5000 ЕД до начала тромболизиса и про-
должать инфузию со скоростью 1000 ЕД/ч как ми-
нимум в течение 24-48 ч.
Ацетилсалициловая кислота по 160-325 мг внутрь
как можно раньше ежедневно.
Осложнения: кровотечение, реперфузионные
аритмии и аллергические реакции на стрептоки-
назу.
Если в период госпитализации, несмотря на прове-
денную терапию, спонтанно возникают ишемичес-
кие приступы, показана коронарография для реше-
ния вопроса о необходимости применения внутри-
сосудистого или хирургического метода.
Внутрисосудистый и хирургический метод.
Внутрисосудистый метод основан на механическом
восстановлении просвета сосуда с помощью разду-
вающегося баллона (чрескожная чреспросветная
коронарная ангиопластика) и установления стента
- металлического протеза поврежденного сосуда.
Прямую ангиопластику производят как первичное
вмешательство, без предшествующей или сопутст-
вующей тромболитической терапии только в тех
случаях, когда ее выполнение возможно в течение
1 ч после поступления больного в стационар. Она
показана при кардиогенном шоке и при наличии
противопоказаний для тромболизиса.
Ангиопластику после успешного тромболизиса ре-
комендуют только при сохраняющейся нестабиль-
ности гемодинамики. "Спасительную" ангиоплас-
тику выполняют, если после проведения тромболи-
тической терапии сохраняется окклюзия ин-
фарктсвязанной коронарной артерии. Это вмеша-
тельство целесообразно, если через 90 мин от на-
чала тромболитической терапии сохраняются бо-
левой синдром и подъемы сегмента ST.
Аортокоронарное шунтирование в острый период
инфаркта миокарда можно выполнять в случае не-
удачной ангиопластики, а также у больных, нужда-
ющихся в срочной хирургической коррекции де-
фекта межжелудочковой перегородки или мит-
ральной регургитации.
5. Ограничение зоны некроза (бета-адреноблока-
торы, нитроглицерин, ингибиторы АПФ, антикоа-
гулянты и антиагреганты).
Бета-адреноблокаторы, Показано внутривенное
введение 0- адреноблокаторов (метопролол по 5 мг
в/в трижды с интервалом 2 мин, через 15 мин при-
ем внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 сут, при хоро-
шей переносимости по 100 мг 2 раза в сут, или ате-
нолол по 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
внутрь 1 раз в сутки. Они особенно эффективны
при тахикардии (без сердечной недостаточности),
относительной гипертензии или при наличии боли,
не исчезающей после введения наркотических ана-
льгетиков.
Относительные противопоказания: ЧСС менее 60
в 1 мин, ДД менее 100 мм рт.ст., умеренная или тя-
желая левожелудочковая недостаточность, при-
знаки периферической гипоперфузии, длитель-
ность интервала PQ более 0,24 с, предсердно-
желудочковая блокада П-Ш степени, тяжелые
хронические обструктивные заболевания легких,
бронхиальная астма в анамнезе, тяжелые стенози-
рующие заболевания периферических сосудов и
инсулинзависимый сахарный диабет.
Нитраты. Инфузия нитроглицерина показана в
первые 24-48 ч от начала заболевания при сопут-
ствующей сердечной недостаточности, большом
инфаркте миокарда, сохраняющейся ишемии мио-
карда, гипертензии. Начальная скорость инфузии
5-10 мкг в 1 мин, затем ее увеличивают каждые 5-
10 мин в зависимости от клинической картины и
уровня АД. Адекватная доза снижает систоличес-
кое АД на 15-20% от исходного (но не ниже 90 мм
рт. ст.).
Противопоказания: АД ниже 90 мм рт.ст., ЧСС
менее 50 в 1 мин.
Ингибиторы АПФ: (каптоприл, лизиноприл, зо-
феноприл) показаны, если в острый период
инфаркта миокарда отмечаются проявления сер-
дечной недостаточности. Их назначают всем боль-
ным с нестабильной гемодинамикой: каптоприл от
6,25 мг (пробная доза), до 50 мг внутрь 3 раза в
сутки).
Метаболически активные вещества: поляризую-
щая смесь (ГИК) 500 мл или раствор Лабори,
10% раствор панангина по 20 мл внутривенно; ви-
тамины группы А, В, С, Е, цитохром С, глюкагон
по 2,5-5 мг 1 - 2 раза внутривенно; инозие-F -
1200-2400 мг.
6. Оптимизация работы миокарда в условиях по-
вреждения (снижение содержания свободных жир-
ных кислот в артериальной крови, увеличение вну-
триклеточной концентрации К+ и глюкозы для
обеспечения энергетических потребностей мио-
карда).
7. Постоянное мониторирование ЭКГ для выявле-
ния угрожающих жизни аритмий.
8. Профилактика и лечение осложнений.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИМ
К ранним осложнениям инфаркта миокарда отно-
сят нарушения ритма и проводимости, кардиоген-
ный шок, острую сердечную недостаточность (см.
главу 2), разрывы сердца; к поздним (через 2-3 нед
от начала заболевания) - постинфарктный синд-
ром, хроническая сердечная недостаточность. Та-
кие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэм-
болии наблюдаются как в ранних, так и в поздних
стадаях инфаркта миокарда.
Аритмии. Нарушения ритма сердца и проводимос-
ти регистрируются при мониторном круглосуточ-
ном наблюдении практически у всех больных в пер-
вые сутки заболевания и более чем у половины
больных на вторые сутки. Преобладает экстрасис-
толия. Политопные, групповые и ранние желудоч-
ковые экстрасистолы нередко являются предвест-
никами желудочковой тахикардии и фибрилляции
желудочков. Примерно в 25% случаев регистриру-
ется предсердная экстрасистолия, которая может
быть предвестником пароксизмальной предсерд-
ной тахикардии, мерцания или трепетания пред-
сердий. Мерцательная аритмия наблюдается у 10-
25% больных. Наиболее тяжелые нарушения -
трепетание и мерцание (фибрилляция) желудоч-
ков. При инфаркте миокарда регистрируются все
виды нарушений проводимости. Значительную
опасность для жизни представляет полная пред-
сердно-желудочковая блокада, которая обнаружи-
вается у 2-10% больных..
Кардиогенный шок. Если происходит нарушение
сократительной функции более 10% массы мио-
карда, снижается СВ, повышается конечно-диа-
столическое давление, увеличивается объем лево-
го желудочка. При поражении более 25%
функционирующего миокарда появляются симпто-
мы левожелудочковой недостаточности, а при во-
влечении в процесс более 40% массы левого желу-
дочка развивается кардиогенный шок.
Шок наблюдается у 15% больных инфарктом
миокарда в результате поражения насосной функ-
ции сердца и уменьшения СВ до критических вели-
чин. Существенную роль в этом играют резкое сни-
жение сократительной функции левого желудочка
и сопутствующие инфаркту аритмии (см. раздел
"Кардиогенный шок"). Лечебная тактика
приведена на рис. 167.
Разрыв сердца может произойти в стенке левого
310
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
желудочка, в межжелудочковой перегородке или в
сосочковой мышце чаще всего в первую неделю
болезни (на 5-6-й день), реже в течение второй не-
дели и лишь в исключительных случаях - в поздний
период инфаркта. Внешний разрыв сердца - сквоз-
ное нарушение целости всех слоев сердца наблю-
дается у 2-4% больных острым инфарктом миокар-
да. Разрыв, как правило, бывает полным, реже -
частичным При разрыве стенки левого желудочка
между желудочком и полостью перикарда возника-
ет сообщение, которое способствует образованию
гемоперикарда и тампонады сердца. Внутренний
разрыв сердца (нарушение целости межжелудоч-
ковой перегородки) наблюдается у 4% больных.
При этом желудочки внезапно соединяются между
собой , что быстро приводит к развитию правоже-
лудочковой недостаточности. Он происходит чаще
всего (40% случаев) в первые сутки и в течение
первых 2 нед после инфаркта миокарда. Клиника.
Резкая боль, одышка, цианоз и шок, которые быст-
ро приводят к смерти. Обычно длительность жизни
больного исчисляется минутами, реже часами.
Смерть при разрыве сердца чаще всего наступает
внезапно вследствие рефлекторной остановки или
тампонады сердца. Если больной переживет мо-
мент прорыва крови в полость перикарда, то
развивается клиническая картина шока. Если паци-
ент умирает через 10-12 ч после разрыва, то на-
блюдаются признаки тампонады сердца: цианоз
верхней половины, а затем и всего туловища, рез-
кое набухание шейных вен, увеличение размеров
сердца, малый частый пульс, снижение АД.
При разрыве межжелудочковой перегородки по-
является грубый систолический или диастоличес-
кий шум в третьем и четвертом межреберьях слева
от грудины или у верхушки сердца ("кошачье мур-
лыканье"); признаки острой сердечной право- или
левожелудочковой недостаточности (набухание
шейных вен, увеличение печени, появление пери-
ферических отеков); признаки перегрузки правых
отделов сердца и нарушения предсердно-желудоч-
ковой и внутрижелудочковой проводимости на
ЭКГ.
При разрыве (отрыве) сосочковых мышц внезап-
но появляется грубый систолический шум вследст-
вие острой митральной недостаточности. Это
осложнение обычно происходит в первые 7 дней
заболевания и вызывает острую левожелудочко-
вую недостаточность.
Лечение: операция, срочность которой определи
ется локализаций разрыва.
Аневризма левого желудочка - ограниченное вы-
пячивание стенки сердца, которая вследствие
инфаркта миокарда подверглась некротическим
или рубцовым изменениям. Наблюдается у 20-
40% больных. Она бывает острой (в первые неде-
ли болезни) и хронической (появляется позднее). У
большинства больных аневризма локализуется в
стенке левого желудочка (в 60% случаев на перед-
небоковой стенке и верхушке). Способствуют раз-
витию аневризмы обширный трансмуральный
инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и
неадекватная для больного физическая нагрузка в
остром периоде болезни
Клиника. При развитии аневризмы в острый пери-
од инфаркта миокарда в прекардиальной области
появляется патологическая пульсация, обуслов-
ленная выпячиванием аневризмы. Если она лока-
лизуется у верхушки, пальпируется "двойной" сер-
дечный толчок. Часто выслушивается ритм галопа,
а также продолжительный систолический шум за
счет тока крови в период систолы между аневриз-
мой и камерой сердца, дилатации желудочка, обра-
зования функциональной недостаточности мит-
рального клапана. Этот шум может выслушиваться
и в подмышечной ямке. Тоны сердца глухие, АД
нормальное или понижено. На ЭКГ отсутствует
обратная динамика, сохраняется "застывшая" кар-
тина подострой фазы с дугообразными подъемами
сегмента ST. Затягивающаяся лихорадка, длитель-
но сохраняющееся ускорение СОЭ, лейкоцитоз и
эмболии дают основание предполагать наличие
аневризмы. Окончательный диагноз устанавли-
вают на основании рентгенологического, эхокарди-
ографического исследований.
Лечение хирургическое. При невозможности опе-
рации, проводят симптоматическую терапию сер-
дечно-сосудистой недостаточности.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
является поздним осложнением инфаркта
миокарда, которое проявляется характерной клас-
сической триадой (диффузный перикардит, плеврит
и пневмония). В его основе лежит аутоаллергичес-
кий механизм, связанный с сенсибилизацией орга-
низма антигенами, поступающими из некротизиро-
ванного миокарда. Он развивается на 2-6 неделе
заболевания.
Клиника. Наблюдаются значительная гипертер-
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 167. Лечение кардиогенного шока
312
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
мия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз и эозинофилия.
Лихорадка - постоянный симптом, ее появление в
ранний период инфаркта миокарда следует рассма-
тривать как продолжение лихорадки начального
периода. Для синдрома Дресслера наиболее
типичен внезапный подъем температуры тела до
39-40° С в поздний период инфаркта миокарда.
Температура может колебаться в широких преде-
лах в течение дней и недель болезни, не снижаясь
под влиянием антибактериальной терапии. Харак-
терно рецидивирующее течение с периодами обо-
стрения и ремиссии. Отмена гормонов (особенно
быстрая) приводит к обострению процесса.
«Печение. Глюкокортикоиды.
АРИТМИИ
Нарушения ритма сердца могут быть функцио-
нальными и органическими. Как правило, они вне-
запно вызывают расстройства гемодинамики, спо-
собствуют тромбообразованию и так же внезапно
исчезают на неопределенное время.
Причины. 1. Кардиальная патология (ИБС, приоб-
ретенные и врожденные пороки сердца, миокардит,
кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточ-
ность и др.).
2. Экстракардиальная патология, вызывающая на-
рушения метаболизма и работы сердца в результа-
те изменений нервно-гуморального контроля за
балансом электролитов, КОС, обмена О2, актива-
ции ПОЛ. Наиболее часто аритмии наблюдаются
при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз,
гипотиреоз, феохромоцитома), поражениях ЦНС
(опухоль мозга, кровоизлияние); заболеваниях ор-
ганов пищеварительного тракта (диафрагмальные
грыжи, желчнокаменная болезнь) и других, сопро-
вождающихся, гипоксией, гиперкапнией, артери-
альной гипотензией, расстройствами электролит-
ного баланса (К+, Са2+ и Mg2+).
3. Физические и химические воздействия: травма, ги-
пер- и гипотермия, ионизирующее излучение, токи
сверхвысокой частоты, токсическое действие ле-
карств (сердечные гликозиды, антиаритмические
средства, удлиняющие интервал Q-Т, этанол).
4. Психоэмоциональное перенапряжение, острый
и хронический стресс, психопатия.
Вид аритмии можно быстро определить с помощью
3 показателей ЭКГ: частоты, ритма и продолжи-
тельности желудочковых комплексов (QRS).
Частота сердечных сокращений. Различают тахи-
кардию (ЧСС более 100 в 1 мин) и брадикардию
(ЧСС менее 60 в 1 мин).
Продолжительность комплекса QRS, равная 0,12
с, служит маркером для определения уровня гене-
рации импульса по отношению к системе
предсердно-желудочкового проведения. Регуляр-
ность ритма (по длительности интервала R-R) ис-
пользуют для установления вида аритмии и элект-
рофизиологических механизмов
Тахиаритмия с узкими комплексами QRS:
наджелудочковая с правильным (синусовая и пред-
сердная тахикардия, трепетание предсердий, тахи-
кардия АВ-соединения) и неправильным ритмом
(мерцание предсердий, многоочаговая предсердная
тахикардия, предсердная тахикардия с непостоян-
ной блокадой).
Тахикардия с уширенным комплексом QRS, пра-
вильным или неправильным ритмом
(наджелудочковая с нарушенной проводимостью,
желудочковая). Определить ритм сердца помогает
ЭКГ. (табл. 63).
[ТАБЛИЦА 6’ ПОКАЗАТЕЛИ ЭКГ |
ЧСС и интервал R-R Трактовка
Регулярный ритм > 200 в 1 мин Не характерен для синусовой
тахикардии
Регулярный ритм Возможно трепетание
около 150 в 1 мин предсердий, блокада 2:1
Выраженная нерегулярность ритма (длительность интервала Мерцание предсердий, многоочаговая предсердная
h-R сильно варьирует) тахикардия
Одинаковые зубцы Р Синусовая тахикардия
Различные формы зуб Р Предсердная многоочаговая
тахикардия
Инвертированные зубцы Р Тахикардия АВ -соединения
Пилообразные зубцы Р Трепетание предсердий
Отсутствие электрической Предсердная пароксизмальная
активности предсердий тахикардия
Значительные колебания Наджелудочковая тахикардия
длительности интервала R - R
Продолжительность комплекса Желудочковая тахикардия
QRS>14c
НасЛбение комплексов ;лудочковая тахикардия
Атриовентрикулярная диссоциация «елудочковая тахикардия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Клинические и ЭКГ признаки типичных аритмий,
методы лечения приведены в табл. 64.
Пароксизмы мерцательной аритмии, трепетание
предсердий, наджелудочковая тахикардия обычно
предшествуют остановке сердца. Если они не диа-
гностированы своевременно (в течение 30-60
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
S ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ TER
мин), то могут привести к остановке сердца. Ос-
новные принципы терапии тахиаритмий с узкими
желудочковыми комплексами представлены на
рис. 168.
Самые распространенные виды тахиаритмий с уз-
кими комплексами QRS - синусовая тахикардия и
мерцание предсердий.
Синусовая тахикардия - ЧСС в состоянии покоя
более 100 в 1 мин (ритм правильный), но обычно
не превышает 160 в 1 мин и только при макси-
мальной физической нагрузке может достигать
200 в 1 мин.
Причины. У здоровых лиц она наблюдается во вре-
мя физической нагрузки, ее вызывают сильные
эмоции (радость, страх). Тахикардия может сопро-
вождать острые воспалительные заболевания
сердца и других органов, инфаркт миокарда,
сердечную недостаточность, хронические обструк-
тивные заболевания легких и ОДН, гипертиреоз,
анемию, шок. Учащение ритма возможно под вли-
янием некоторых медикаментов и токсических ве-
ществ. Она возникает при непосредственном воз-
действии на клетки синусно-предсердного узла ги-
поксии, ацидоза, грубых нарушениях метаболизма
(гипертермия, интоксикация, инфекция), повы-
шенной продукции катехоламинов и угнетении хо-
ГАБЛИЦА 64. ПРИЗНАКИ, ПРИЧИНЫ И ТЕРАПИЯ АРИТМИЙ С УЗКИМИ QRS-КОМПЛЕКСАМИ
Аритмия ЧСС Признак Массаж сонного синуса Причина Лечение
Прессе;.. 1ная экстрасистолия Изменение зубца R Стресс, гипоксия, кофеин, Устранение причины, ₽-
но мальная ширина QRS нарушения электролитного блокаторы или препарат
баланса(К’, Са2*, Мд?‘) группы IA
Синусовая тахикардия 100-160 Зубец Р нормальный ЧСС постепенно Лихорадка, дегидратация, Устранение причины,
снижается боль, тиреотоксикоз, р-адреноблокаторы
застойная СН
Пароксизмальная 140-250 Зубец Р заострен или Резко сменяется Синдромы раннего Стимуляция вагуса, если
наджелудочковая инвертирован в синусовым ритмом возбуждения у нет эффекта аденозин,
тахикадия отведениях II, III, aVF здоровых ЛИЦ верапамил, р-блокаторы,
препарат группы 1 А, ЭИТ
(150 Дж)
Пароксизмальная 130-250 Прямой заостренный Не влияет на ЧСС, Интоксикация Прекратить терапию
предсердная тахикардия с Р 2:1,3:1,4:1 блокада блокада может дигиталисом гликозидами,
блокадой усиливаться корригировать К',
дифенин (250 мг в/в в
течение 5 мин)
Трепетание предсердий 250-350 Волны трепетания Блокада; ЧСС 1 Митральный порок, Замедление ЧСС
в виде "зуба" пилы. артериальная гипертензия, (дигоксин, р-блокаторы,
2:1 4:1 блокада ТЭЛА, перикардит, операция верапамил);
на сердце, тиреотоксикоз, восстановление
этанол синусового ритма
(хинидин,новокаинамид.
ЭИТ Трепетание может
быть быстро устранено
стимуляцией предсердий
Фибрилляция предсердий >350 Р не различим ЧСС 4- Те же ЭИТ. ЭКС на фоне
нерегулярные антикоагулянтной терапии
промежутки QRS
Многофокусная 100-220 Разной формы зубцы Нет аффекта ОДН Лечение болезней легких,
предсердная тахикардия Р различные для снижения ЧСС -
интервалы Р-Р верапамил
314
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 168. Принципы лечения тахиаритмий с узкими комплексами QRS
ТАХИКАРДИЯ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
315
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕЕ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
линергических систем. Обычно сочетается не-
сколько факторов (рис. 169) . Так как ЧСС редко
превышает 160 в 1 мин, показатели гемодинамики
ухудшаются незначительно. Для нее характерны:
постепенное начало, одинаковые зубцы Р на ЭКГ,
постоянный интервал PR.
Лечение. 1. Устранение ишемии миокарда при не-
стабильной стенокардии и инфаркте миокарда.
2. Уменьшение ЧСС внутривенным введением р-
адреноблокаторов (анаприлин по 0,03 мг/кг, эсмо-
лол по 500 мкг/кг, метопролол по 2,5 мг каждые 2
мин), блокаторов кальциевых каналов (верапамил
по 0,075-0.15 мг/кг), сердечных гликозидов (ди-
гоксин по 0,5 мг в течение 5 мин). При неэффек-
тивности указанных выше антиаритмических
средств терапию дополняют новокаинамцдом по 10
мг/кг (максимальная скорость инфузии - 50
мг/мин). У больных с печеночной недостаточнос-
тью дозу препарата снижают.
Предсердная пароксизмальная тахикардия - при-
ступы учащения ритма сердца до 140-250 в 1 мин с
внезапным началом и окончанием либо групповых
экстрасистол эктопических комплексов не менее
5-6 подряд. Она возникает при появлении в мио-
карде очага высокочастотного патологического
возбуждения из-за нарушения метаболизма кле-
ток. В основе пароксизмальной тахикардии в боль
шинстве случаев лежит механизм повторного входа
волны возбуждения с круговым движением им-
пульса либо усиления автоматизма в эктопическом
очаге. На ЭКГ правильный ритм, зубцы Р обычно
скрыты в комплексе QRS.
В зависимости от локализации очага возбуждения
она может быть наджелудочковой и желудочковой.
Первая встречается наиболее часто (90%) и вызы-
вается эктопическим очагом в предсердно-желу-
дочковом узле, генерирующим импульсы возбуж-
дения с частотой 120-200 в 1 мин.
Причины: сильные эмоции, переутомление, юно-
шеский возраст, беременность, климакс, прием ко-
фе, чая, алкоголя, курение, тиреотоксикоз, болез-
ни желудка, желчного пузыря и почек, атероскле-
роз, пороки сердца, инфаркт миокарда, миокардит,
кардиомиопатия, гликозидная интоксикация и ги
покалиемия.
Клиника. Нарушения гемодинамики проявляются
снижением ударного и МОС, гипотензией и ише-
мией всех органов, поэтому симптомы приступа
очень многообразны (рис. 170).
Характерно внезапное начало и конец приступа.
Больные возбуждены, выражение испуга. Пульс
слабого наполнения и напряжения, сосчитать его
трудно или невозможно. ДД снижено. На ЭКГ во
время приступа правильный ритм с ЧСС от 130 до
250 и более в 1 мин. Желудочковые комплексы,
как правило, не изменены, хотя бывает и их абер-
рация. Зубец Р не выявляется или регистрируется
измененный перед каждым комплексом QRS. Ин-
тервал PQ укорочен либо удлинен. Сегмент ST
обычно ниже изоэлектрической линии.
Лечение. 1 Механическое раздражение блуждаю-
щего нерва (массаж правого сонного синуса, нату-
живание больного во время глубокого вдоха с за-
жатым носом, надавливание на глазные яблоки в
течение нескольких с, стимуляция искусственной
рвоты, пальцевой массаж прямой кишки).
2. Внутривенное введение аденозина по 6 мг в те-
чение 1 -3 с. Если на протяжении 1 -2 минут ритм не
восстановился, можно ввести вторую дозу (12 мг),
а при необходимости еще через 1 -2 мин заключи-
тельную дозу (12 мг) (на фоне непрерывной записи
ЭКГ).
3. При отсутствии эффекта показано введение ве-
рапамила (10 мг на 5 мл изотонического раствора
натрия хлорида струйно внутривенно); р-
адреноблокаторы.
4. Приступы, не купирующиеся медикаментозной
терапией, можно устранить путем ЭИТ или
чреспищеводной электростимуляции предсердий.
Трепетание и фибрилляция предсердий (мерца-
тельная аритмия) указывают на заболевания серд-
ца, но могут быть первым признаком тиреотокси-
коза у лиц пожилого возраста. Они составляют
около 40% всех нарушений ритма сердца, при этом
соотношение между частотой мерцания и трепета-
ния 10:1.
Трепетание предсердий - это ритмичные сокраще-
ния предсердий с частотой до 400 в 1 мин, желудоч-
ки сокращаются реже. По ритмичности их сокра-
щений судят о форме трепетания (правильная и не-
правильная).
При правильной форме трепетания предсердий с
проведением импульсов 1:1 ритм правильный с
ЧСС 250 и более в 1 мин. Чем он чаще, тем тяже-
лее пароксизм. На ЭКГ при трепетании предсердий
обнаруживаются ритмичные пилообразные пред-
сердные волны (постоянной формы) с частотой
250-350 в 1 мин. Они хорошо видны в отведениях II,
316
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 169. Клиника и лечение синусовой тахикардии
ПРИЧИНЫ
Чай, кофе.
ютеря. НЬ < 50 л/л
Ваголитические,
симпатомиметические
средства,
глюкокортикоиды.
Инфаркт миокарда, пороки сердца.
Туберкулез. ТЭЛА. Шок.
Тиреотоксикоз. Неврозы с
сосудистой дистонией.
Остеомиелит. Сепсис
S
S
«
к
и
S
о
к
к
S
Сердцебиение, тяжесть или боль в области сердца. Положительная проба
Вальсальвы. При аускультации сердца усиленный или расщепленный I
тон, ослабленный II тон. ЧСС > 100 в минуту, зубцы Р и длительность
интервала Р-R нормальные. Волна Р в каждом отведении постоянная
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 170. Клиника и лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Боль в области сердца.
Тошнота.
Одышка, кашель, метеоризм,
усиленная перистальтика.
Полиурия, уриноспастика
сокращениями сердца.
Пульс малый, частый,
ритмичный.
АД сначала нормальное, затем
сниженное.
Первый тон усилен, II тон
ослаблен.
Ритм галопа
ЛЕЧЕНИЕ
йагусные пробы.
Аденозин, верапамил,
бета - адреноблокаторы,
седативные средства,
ЭИТ,
ЭКС
318
БОЛЕЗНИ СБРДЦА
III, aVF и правых грудных. Комплексы QRS часто
возникают ритмично, следуя за каждой второй,
третьей, четвертой волной трепетания предсердий
с соотношением предсердного и желудочкового
ритма 1:1.
При неправильной форме трепетания предсердий на
ЭКТ во II, III, aVF, V], V2 отведениях отмечаются ча-
стые (от 200 до 400 в 1 мин) ff-волны, одинаковой
высоты, ширины, расположенные на одинаковом
расстоянии друг от друга, имеющие характерную пи-
лообразную форму. Почти всегда наблюдается час-
тичная предсердно-желудочковая блокада различ-
ной степени, чаще всего 2:1. Желудочковые ком-
плексы нормальные, продолжительность интерва-
лов R-R разная, интервал ST и волна Т деформи-
рованы накладывающимися ff-волнами (рис. 171).
Фибрилляция предсердий. При фибрилляции
(мерцании) в 5-7 раз возрастает опасность инсуль-
та, снижается переносимость физической нагруз-
ки. Мерцание и трепетание уменьшают время на-
полнения желудочков (укороченная диастола) и
полноценный вклад систолы предсердий в СВ. В
норме эта величина составляет 15-30% СВ, но, ве-
роятно, она возрастает при уменьшении растяжи-
мости желудочков. В основе механизма развития
мерцания и трепетания лежит круговое движение
волны возбуждения (re-entry) или образование не-
скольких эктопических очагов в предсердиях.
Мерцательная аритмия. Сущность мерцания
предсердий заключается в том, что систола
предсердий заменяется некоординированными со-
кращениями отдельных мышечных волокон. Хао-
тические. быстрые фибрилляции отдельных частей
предсердий в результате эктопических импульсов с
частотой 400-700 в 1 мин вызывают беспорядоч-
ные сокращения желудочков из-за непрерывно из-
меняющейся по степени частичной функциональ-
ной предсердно-желудочковой блокады. Желудоч-
ки сокращаются нерегулярно и реже. При укоро-
ченной диастоле они не успевают наполниться кро-
вью. систола становится малоэффективной, СВ
снижается, развивается ишемия жизненно важных
органов, в том числе и сердца.
Причины. Мерцатель гая аритмия чаще возникает
у больных с атеросклеротическим кардиосклеро-
зом, ревматическими пороками сердца, тиреоток-
сикозом, инфарктом миокарда, миокардитом, кар-
диомиопатией. Способствуют ее появлению гипо-
ксия, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболичес-
кий ацидоз, гиперкатехоламинемия, стресс, раз-
личные интоксикации, употребление крепкого ко-
фе, чая.
Клиника. Выделяют пароксизмальную и постоян-
ную мерцательную аритмию. Во время приступа
больные жалуются на внезапно возникшее сердце-
биение, перебои, боль в области сердца, одышку,
головокружение, кратковременную потерю созна-
ния. Часто наблюдаются цианоз, резкая гипо-
тензия, ЧСС более 100 в 1 мин, пульс аритмичный,
разной частоты и величины. Есть дефицит пульса -
разница между ЧСС и частотой пульса, что зависит
от степени наполнения левого желудочка кровью и
величины ударного объема. Уровень АД постоянно
меняется синхронно с колебаниями СВ и количест-
ва крови, поступающей в крупные сосуды. Тоны
сердца аритмичны, I тон над верхушкой сердца уси-
лен, акцент II тона над легочной артерией. В легких
определяются влажные разнокалиберные хрипы.
Печень увеличена и болезненна. На нижних конеч-
ностях нередко появляются отеки.
На ЭКГ нет волны Р и вместо нее возникают бес-
порядочные волны f различной амплитуды на про-
тяжении всего сердечного цикла, наиболее демон-
стративные в отведениях Vb V2, II, III, aVF. Ком-
плексы QRS расположены на различном расстоя-
нии друг от друга, между ними регистрируются не-
одинаковой формы, высоты и ширины волны ff с
частотой 250-600 в 1 мин. Амплитуда зубцов R мо-
жет быть разной (электрическая альтернация).
Интервал ST и волна Т могут быть деформирова-
ными. В некоторых случаях волны f распознаются с
трудом (мелковолновая форма фибрилляции пред-
сердий). Она обычно наблюдается у лиц пожилого
возраста, страдающих атеросклеротическим кар-
диосклерозом, аневризмой левого предсердия, ми-
тральными пороками, а также при передозировке
сердечных гликозидов и гиперкалиемии. У таких
больных ЭИТ менее эффективна.
При пароксизмальной мерцательной аритмии при-
ступы продолжительностью менее 48 ч, проходят
самостоятельно. Если приступ длится более 48 ч,
спонтанное восстановление ритма сердца
наблюдается очень редко (рис. 172).
Предсердная многоочаговая тахикардия возника-
ет при наличии двух или более эктопических очагов
с повышенной частотой генерации импульсов в
предсердии. Зубцы Р различной формы, интервалы
P-R нестабильны. Эта аритмия часто встречается
319
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 171. Причины, клиника и лечение трепетания предсердий
КЛИНИКА
Внезапная слабость, головокружение, страх,
возбуждение, боль за грудиной, сердечная
недостаточность, кардиогенный шок, ЧСС
120-180 в 1 мин, альтернирующий пульс.
Для трепетания предсердий характерно
скачкообразное изменение ЧСС,
обусловленное степенью предсердно-
желудочковой блокады (2:1, 3:1,4:1). Редко
эмболия различных отделов артериального
русла
ПРИЧИНЫ
Чаще всего
органическое
поражение миокарда
(ревматический
митральный порок,
атеросклеротический
кардиосклероз,
инфаркт миокарда,
гипертрофия
миокарда при
гипертонической
болезни,
тиреотоксическое
поражение миокарда,
передозировка
хинидина при
лечении мерцания)
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечные
гликозиды. Дигок-дги да 0,25-3,5
мг ь/е но 50 мл 5 V раствори
ГНКИКзам или иЗОТаНИЧеакога
р, стьщч. хлорида натрии \
(начищающая доза), зртем
каждые 2-6 ч поддерживающие |
дозы (0,125-0,25 мг u/в в 9 s *
тавжимости от ЧСС). Общая
доза-0,74-1,5 мг. (
бить-адреноблэкаторы. /
Всрапямил 5-10 ыг в/в в течение / -
2 мин. П,>и отсутствии эффекта '
спустя 5 Мин наедите по 5 мг
каждые 5 мин да общей дозы 20
мг (для пациентов, страдающих
И5С, и а возрасте > 60 лет дозу
СЛеДуоТ ОНИТИТЬ ДО 10 МГ), ЗЙТеМ .
внутрь по 2-10 мг/сут. Препарат ., р .
нздьжно снижает ЧСС. 4IVV I
Дилтиазем по 15-20 мг (0,25 , *
мг/кг) струйно в иену а течение 2
мин. По ррквиеимю с .
верапамилом аыч’иьает меньший
риск артериальной гипотензии,
СН и потенцирования действия W
дигоксина.
Атенолол гк 5-10мгвнутривенно
Медленна,
Амиодарон. Н ггру зичнаи доза ЗОЭ мг (5 мг кг) на 5%
р, ствзр-е глюкозы внутривенно я течений 20-123 мин. татем и
течение 1 аут ввести еще *33 мг. Поддерживающая доза 100-
200 мг 1 раз воутки (ьнутрг.).
Хинидин (во арч-ми и после дигиг-лизадии, когда нельз..
применять ЭИТ).
Нонокаинамид (при н= ааямахности приведении ЭИТ, если
хинидин и сердечные гликс. виды не а («фиктивны 1.
ЭКС
320
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 172. Причины, клиника и лечение мерцательной аритмии
ПРИЧИНЫ
ИБС, инфаркт миокарда,
митральный стеноз,
тиреотоксикоз.
Ревмокардит. Интоксикация
сердечными гликозидами,
окисидом углерода,
симпатомиметическими
средствами. Рефлекторно
при зондировании полостей
сердца, операциях на
органах грудной и брюшной
полостей. Поражение током
и мол ей
КЛИНИКА
Страх, возбуждение,
головокружение, общая слабость,
потеря сознания, эмболия мозговых
сосудов. Одышка, кашель, тяжесть в
правом подреберье, отек легких,
ТЭЛА. Внезапное сердцебиение,
трепетание или тупые удары сердца
в грудной клетке, давящая боль в
области сердца, неправильный ритм
сердца, неодинаковая сила
сердечных тонов, дефицит пульса.
Пульс 100-200 в 1 мин. Увеличенная,
• застойная печень, эмболия
Р' селезеночных, брыжеечных сосудов.
Полиурия
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечные гликозиды,
<?-адреноблокаторы, верапамил,
хинидин,препараты калия.
ЭИТ( эффективна в 1007» случаев).
ЭКС
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕР;
при заболеваниях легких и почти у 50% больных
исчезает после отмены теофиллина.
Лечение. 1. Прекратить введение теофиллина
2. Если содержание магния в сыворотке не повы-
шено, следует внутривенно ввести препараты маг-
ния.
3. Возможно использование верапамила.
Тахикардию АВ-соединения диагностируют при
предсердие желудочковой диссоциации и узких
желудочковых комплексах на ЭКГ при ЧСС 70-130
в 1 мин.
Причины: острый инфаркт миокарда, аортокоро-
нарное шунтирование, интоксикация сердечными
гликозидами. Это нарушение обычно преходящее,
легко переносится больными и не требует лечения.
Только в случаях интоксикации дигиталисом пока-
зана инфузия препаратов калия, магния и лидокаи-
на.
Тахикардия с широкими комплексами QRS.
Тахикардии с комплексами QRS шириной более
0,12 с могут быть желудочковой или наджелудоч-
ковой с нарушенной проводимостью. Предсердно-
желудочковая диссоциация и наслоение комплек-
сов говорят о желудочковой тахикардии (табл. 65).
Желудочковая пароксизмальная тахикардия воз-
никает в результате повышенной активности экто-
пического очага, который расположен в ветвях пуч-
ка Гиса, волокнах Пуркинье или в миокарде одного
из желудочков и генерирует импульсы с частотой
120-220 в 1 мин. Эта аритмия никогда не наблюда-
ется у людей со здоровым сердцем, она всегда воз-
никает при значительном повреждении миокарда.
ГАБЛИЦА 65. ПРИЗНАКИ, ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ С ШИРОКИМИ QRS-КОМПЛЕКСАМИ
Аритмия Признак Массаж сонного синуса Причина Лечение
Желудочковая экстрасистолия Полная компенсаторная Нет эффекта ИБС, ИМ, ЗНС, гипоксия, Может не требовать
пауза между нормальными гипокалиемия, интоксикация лечения. Применение
комплексами дигиталисом, удлиненный некоторых средств, как
интервал QT (врожденный или при желудочковой
медикаментозный: хинидин и тахикардии
др. антиаритмические препараты,
фенотиазины,трициклические
антидепрессанты)
Желудочковая тахикардия Частота QRS=100-250, Нет эффекта Те же В/в лидокаин,
новокаинамид,
умеренно выраженная бретилиум.
нерегулярность кардиоверсия. Для
профилактики длительный
прием препаратов групп
IA, IB, 1 С,111+
Фибрилляция желудочков Только неустойчивая Нет эффекта Те же Немедленная
электрическая активность дефибрилляция
Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия
типа "пируэт" с синусоидальными Нет эффекта Те же Лидокаин,
осциляциями высотой в QRS магний, бретилиум
Препараты, удлиняющие
интервал QT (хинидин)
противопоказаны
Наджелудочковая Зубец Р типичный для Лечение как при
тахикардия с аберрантной наджелудочкового наджелудочковой
желудочковой проводимостью ритма; широкий комплекс тахикардии
QRS обусловлен проведением
через частично рефрактерные пути
322
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Причины: ИБС, инфаркт миокарда, постинфаркт-
ный кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия,
пороки сердца, тяжелая форма сердечной
недостаточности, механическое раздражение
сердца, шок, интоксикация наперстянкой, хини-
дином, адреналином, циклопропаном.
Клиника очень напоминает таковую при наджелу-
дочковой пароксизмальной тахикардии. Приступ,
сопровождающийся увеличением ЧСС от 140 до
220 в 1 мин при сохранении правильного ритма,
начинается внезапно и также заканчивается. Гемо-
динамические нарушения определяются ЧСС, ви-
дом и величиной поражения миокарда, локализа-
цией эктопического очага, несогласованностью
сокращений между желудочками и предсердиями,
уменьшением МОС.
Лечение такое же, как и при предсердной паро-
ксизмальной тахикардии (рис. 173).
Применение верапамила противопоказано при же-
лудочковой тахикардии и синдроме Вольфа-Пар-
кинсона-Уайта.
Особенности терапии желудочковой тахикардии
типа "пируэт": лидокаин, новокаинамид и бретилий
неэффективны. Подавить желудочковый ритм
можно с помощью ЭКС, внутривенной инфузии бе-
та адреноблокаторов, растворов сульфата магния.
При устойчивом эпизоде показана электрическая
кардиоверсия.
Синусовая аритмия - периодическое учащение и
замедление ритма сердца в результате неправиль-
ного генерирования импульсов в синусно-пред-
сердном узле.
Наиболее характерной ее разновидностью явля-
ется дыхательная аритмия, при которой ЧСС
увеличивается во время вдоха и уменьшается во
время выдоха. Чаще всего она физиологическая,
но в ряде случаев возникает при органическом
поражении синусно-предсердного узла (ревма-
тизм, ИМ, туберкулез Легких) и под влиянием
морфина, сердечных гликозидов. Специфичес-
кие клинические признаки отсутствуют. На ЭКГ
волна Р синусового происхождения, наиболее
выражена во II отведении и отрицательная в
aVR-отведении. Ритм неправильный с разницей
между длиной самого большого и самого корот-
кого интервалов Р-Р или R-R 0,16 с или больше.
Аритмия исчезает после раздражения симпати-
ческой части ВНС и введения атропина сульфа-
та
Эктопические нарушения ритма.
Экстрасистола - преждевременное возбуждение и
сокращение сердца или его отделов внеочередным
импульсом из очага с повышенной возбудимостью,
который преобладает над функцией синусно-пред
сердного узла. Механизм ее может быть разным.
Однонаправленная блокада конечных разветвле-
ний проводящей системы из-за нарушений метабо-
лизма приводит к тому, что определенный, неболь-
шой участок миокарда возбуждается позднее из со-
седних клеток (окольным путем) в тот момент, ког-
да остальная часть миокарда находится во внере-
фрактерном периоде. Повторное вхождение им-
пульса из эктопического очага вызывает прежде-
временное сокращение сердца. Этот механизм
лежит в основе возникновения экстрасистол, свя-
занных с предшествующим сокращением, а также
би- и тригеминии. Экстрасистолия может быть ре-
зультатом генерации импульсов (при повышенном
или нормальном автоматизме некоторых клеток
проводящей системы) вне синусно-предсердного
узла. Если этот очаг расположен в автономных
центрах второго порядка (предсердно-желудочко-
вый узел), желудочковый комплекс на ЭКГ не из-
менен; если в центрах третьего порядка (пучок Ги-
са или его разветвления), то комплекс QRS всегда
деформирован. Частота импульсов из эктопическо-
го очага предсердий, предсердно-желудочкового
узла или пучка, определяет вид аритмии. Если во-
дитель ритма располагается в предсердиях, говорят
об эктопическом предсердном ритме.
Общим электрокардиографическим признаком
всех экстрасистол является их преждевременное
возникновение. Интервал R-R перед экстрасисто-
лой (предэктопический) всегда короче нормаль-
ного.
По происхождению экстрасистолы подразделяют-
ся на наджелудочковые, когда эктопический очаг
расположен выше предсердно-желудочкового пуч-
ка, желудочковые, (очаг ниже пучка), а также воз-
вратные предсердные, предсердно-желудочковые и
желудочковые.
Наджелудочковые, экстрасистолы, как правило,
имеют неизмененный желудочковый комплекс и
неполную компенсаторную паузу (постэктопичес-
кий интервал).
Синусовые появляются в результате внеочередных
импульсов возбуждения из синусно-предсердного
узла, но наблюдаются редко.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
323
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 173. Клиника и лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
КЛИНИКА
Тошнота, рвота. Одышка, кашель. Слабость, гипотензия,
приступы Морганьи-Адамса-Стокса (симптомы ишемии
головного мозга), головокружение, круги перед глазами,
афазия, парезы, дрожь, судороги. Яремные вены
пульсируют реже, чем лучевая артерия. Боль в области
сердца, пульс 120-220 в 1 мин, расщепление обоих тонов
на верхушке, интермиттирующее усиление I тона. Боль в
надчревной области и брюшной полости, метеоризм,
паралитическая непроходимость кишечника (редко).
Бледность, холодные конечности, профузный холодный
пот. На ЭКГ интервалы R-R резко укорочены, ЧСС 120-
220 в мин, ритм правильный, изредка наблюдается
"залп" желудочковых экстасистол. Интервал Р-Р
больше, чем R-R. Комплекс QRS уширен,
деформирован, интервал S-Т чаще
укорочен
ЛЕЧЕНИЕ
Если
нет артериальной гипотензии,
отека легких и больной а
сознании,необходимо
произвести прекордиальным
удар кулаком (средней силы с
расстояния 25-30см).
Ингаляции 02 через маску.
Катетеризации центральной
вены.
Лидокаин а/н струйно 1-1,5
мг/кг а течение 2-5 мин.
Если эффекта нет,
повторные дозы по 0,5-
0,75 мг/кг с интервалами
5-10 мин, не превышая
суммарной дозы 3 мг/кг.
Новокаинамид со
скоростью 20-30 мг/мин
(1 ампулу не быстрее 30
мин), не превышая
суммарную дозу 17 мг/кг.
Бретилий по 5-10 мг/кг за 8-10 мин в 50 мл 5%
раствора глюкозы.
Если известно, что содержание калия низкое,
показано введение раствора калия хлорида в
дозе до 50 ммоль с максимальной скоростью
80 ммоль/ч. Раствор сульфата магния 50% -
10 мл в течение 1 ч. ЭИТ только при
неэффективности консервативной терапии,
грубых гомодинамических нарушениях и
очаговых изменениях на ЭКГ. ЭКС при
неэффективности консервативной терапии
324
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Предсердные возникают в результате появления
очага возбуждения в мышце предсердий. На ЭКГ
(рис. 174) интервал R-R перед экстрасистолой ко-
роче нормального. Экстрасистолическая волна Р
деформирована, возникает раньше и нередко час-
тично или полностью сливается с предшествующей
волной Т. Комплекс QRST не изменен. Интервал
R-R после предсердной экстрасистолы длиннее
нормального, но сумма интервалов до и после нее
меньше суммы двух нормальных интервалов. По-
этому постэкстрасистолический интервал называ-
ют неполной компенсаторной паузой.
Форма зубца Р зависит от локализации эктопичес-
кого очага. Если он расположен в верхней части
предсердий, зубец Р направлен кверху, в нижней -
книзу, а при локализации эктопического очага в
средней части предсердий зубец Р двухфазный.
При политопных предсердных экстрасистолах вол-
ны Р имеют различную форму, интервалы P-Q -
разную длину; интервалы R-Rflo и после экстраси-
стол также меняют свою длину. Такие экстрасисто-
лы всегда является результатом органического по-
ражения и предвестники мерцания предсердий.
Предсердно-желудочковые экстрасистолы встреча-
ются сравнительно редко. На ЭКГ волна Р отрица-
тельная в оотведениях II, III и aVF и положительная
в aVR-отврцении, располагается перед, за комплек-
сом QRS или сливается с ним. Интервал Р-Q мень-
ше 0,12 с. Желудочковый комплекс не изменен.
Компенсаторная пауза неполная.
Экстрасистолы могут быть функциональными, ор-
ганическими, токсическими и механическими (ка-
тетеризация и операции на сердце).
Причины. 1. Тяжелое поражение миокарда при за-
болеваниях системы кровообращения.
2. Гиперкатехоламинемия, приводящая к ишемии
миокарда, гипоксия.
3. Воспалительные, дегенеративные или склероти-
ческие процессы, грубые "поломки" метаболизма в
миокарде и изменения соотношения концентрации
К+ внутри и вне клетки могут вызывать так назы-
ваемые осцилляции или патологические колебания
трансмембранного потенциала клеток, которые
также вызывают дополнительные сокращения
сердца.
4. Активация ПОЛ и снижение активности систе-
мы антиоксидантов.
Клиника. Больные часто не предъявляют никаких
жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание
сердца" и другие неприятные ощущения. При аус-
культации сердца выявляются преждевременные
сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда).
Иногда отмечается дефицит пульса.
Неотложная помощь требуется лишь при отдель-
ных видах желудочковых экстрасистол у больных
острыми формами ИБС.
Желудочковая экстрасистолия - преждевремен-
ное возбуждение сердца импульсами, исходящими
из различных участков проводящей системы же-
лудочков (предсердно-желудочкового пучка и во-
локон Пуркинье). Поэтому возбуждение желудоч-
ков сердца происходит в разное время. Сначала
возбуждается тот желудочек, в котором образует-
ся эктопический импульс, а затем с опозданием
возбуждение переходит на другой желудочек. Не-
синхронная деполяризация желудочков приводит
к появлению на ЭКГ грубо деформированного и
расширенного комплекса QRS (до 0,12 с и более)
без зубца Р, форма которого напоминает блокаду
ножек предсердно-желудочкового пучка. На ЭКГ
интервал R-R перед экстрасистолой короче нор-
мального. Сегмент ST и волна Т расположены в
противоположном направлении от самого боль-
шого зубца комплекса QRS. Экстрасистоличес-
кая волна Р отсутствует, компенсаторная пауза
полная.
В зависимости от тяжести течения выделяют 5
классов желудочковых экстрасистол .
I. Редкие одиночные и монотонные более 30 в ч или
до 5 в 1 мин.
II. Частые одиночные мономорфные более 30 в 1 ч
или 6 в 1 мин и более.
III. Политопные, характеризующиеся полиморф-
ностью эктопических комплексов и неодинаковым
интервалом сцепления (расстоянием между экс-
трасистолическим и предшествующим ему очеред-
ным комплексом).
IV Групповые (следующие подряд друг за другом)
экстрасистолы, которые могут быть парными
(группы из двух экстрасистол) и залповыми (груп-
пы из трех и более экстрасистол).
V Ранние, когда зубец R наслаивается на зубец Т
предшествующего очередного цикла (так называе-
мые экстрасистолы R на Т). Они обычно органиче-
ского происхождения и предшествуют мерцанию
желудочков.
Желудочковые экстрасистолы III-V классов
следует рассматривать как предвестники фа-
325
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 174. Клиника и лечение экстрасистолической аритмии
Возбуждение, страх,
головокружение, афазия, обморок.
Бледность. Ощущение чрезмерного
наполнения в области шеи.
Пульсация шейных вен, синхронная с
экстрасистолами. Боль в области
сердца, тупые удары или
трепетание. При аускультации
отмечаются два преждевременных
тона. Первый тон расщеплен, II тон
глухой и слабый
ЛЕЧЕНИЕ
Восполнение дефицита
К+.
Транквилизаторы.
Лидокаин. Новокаинамид.
Бета - адреноблокаторы.
Дигоксин
326
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
тальных нарушений ритма - желудочковой тахи-
кардии и фибрилляции желудочков.
Они могут быть право- и левожелудочковыми. Же-
лудочковая экстрасистола называется "вставоч-
ной", если она внедряется в нормальный или слег-
ка удлиненный интервал R-R. Если экстрасистола
чередуется с синусовыми сокращениями в опреде-
ленной последовательности, то говорят об алло-
ритмии.
Бигеминия, при которой после каждого нормаль-
ного сокращения имеется экстрасистола, как пра-
вило, является признаком интоксикации сердечны-
ми гликозидами.
При тригеминии после каждых двух нормальных
сокращений следует одна экстрасистола или после
одного нормального сокращения следуют две экс-
трасистолы.
В случае квадригеминии после трех нормальных
сокращений следует одна экстрасистола или три
экстрасистолы чередуются с одним нормальным
сокращением. Групповая экстрасистолия (более 3 -
5 экстрасистол подряд) всегда является следствием
органического поражения миокарда и может вы-
звать мерцание желудочков.
При экстрасистолии уменьшается сердечный вы-
брос вследствие недостаточного наполнения желу-
дочков во время короткой предэкстрасистоличес-
кой диастолы. Чем раньше она возникает, тем тя-
желее нарушения гемодинамики (рис. 175). Как
правило, клиническая симптоматика во многом за-
висит от состояния нервной системы. Особенно
мучительны экстрасистолы у возбудимых больных,
хотя прогноз благоприятен. Больные с органичес-
кими поражениями сердца и пожилого возраста их
не ощущают.
Лечение. 1. Коррекция провоцирующих факторов
(гипоксия, ацидоз, гипокалиемия, гиперкальцие-
мия, гипомагниемия, застойная сердечная недоста-
точность).
2 . При желудочковых экстрасистолах (более 5
изолированных в 1 мин, групповых желудочко-
вых с периодами желудочковой тахикардии, экс-
трасистолах R на Т) показано внутривенное
введение лидокаина. Если он не подавил желу-
дочковую эктопию, необходимо добавить ново-
каинамид, Р-адреноблокатор или бретилиум.
При желудочковой тахикардии с нестабильнос-
тью гемодинамики показана немедленная ЭИТ.
Внезапная аритмическая смерть - это ненасиль-
ственная смерть здорового человека или больного,
наступающая неожиданно в течение нескольких
минут вследствие нарушений ритма сердца. В 90-
95% случаев внезапная смерть связана с трепета-
нием, мерцанием и фибрилляцией желудочков, за-
канчивающихся остановкой сердца. Слабые и не-
эффективные сокращения отдельных мышечных
волокон желудочков с частотой 150-1000 в 1 мин и
сравнительно упорядоченным ритмом не в состоя-
нии обеспечить даже минимальный кровоток (не-
эффективное сердце, рис. 176). В развитии
фибрилляции желудочков наблюдаются четыре
стадии:
I стадия - ундулярная (грубые волны с частотой
250-300 в 1 мин), продолжительностью 1-2 с.
2 стадия - судорожная (частота волн до 600 в 1
мин). Продолжительность ее -15-40 с.
3 стадия (мерцание желудочков с частотой более
1000 в 1 мин). Длительность ее - 2-3 мин.
4 стадия - атоническая (затухание возбуждения
отдельных участков миокарда в течение 2-3 мин).
Грубые нарушения гемодинамики обусловлены
резким падением СВ и АД, поэтому симптома-
тика соответствует картине клинической смер-
ти. При трепетании желудочков на ЭКГ наблю-
даются почти одинаковой формы и амплитуды
волны без комплекса QRS, сегмента ST и вол-
ны Т, частотой 150-500 в 1 мин с одинаковыми
интервалами. Чем тяжелее поражение миокар-
да, тем меньше амплитуда волн и тем чаще они
переходят в мерцание желудочков.
При мерцании желудочков волны низкие, раз-
личной высоты, ширины и формы. Расстояние
между отдельными волнами разное, частота их
колеблется от 150 до 500 в 1 мин. Как и при
трепетании, нет изоэлектрического интервала,
поэтому отдельные волны переходят друг в дру-
га и образуют хаотичную кривую. При прогрес-
сирующем поражении миокарда амплитуда сни-
жается и переходит в асистолию.
При фибрилляции на ЭКГ видны мелкие или круп-
ные зубцы непостоянных размеров, формы, шири-
ны и частоты (150-300 в 1 мин).
Наиболее эффективным методом купирования
мерцания и фибрилляции желудочков является не-
медленная дефибрилляция в сочетании с методами
легочно-сердечной реанимации (рис. 177).
Синусовая брадикардия - замедление сердечных
сокращений (менее 60 в 1 мин) с правильным рит-
327
328
Рис. 176. Причины, клиника и лечение аритмической смерти
ПРИЧИНЫ
Страх, чрезмерное напряжение, травма, тиреотоксикоз.
Гипоксия. Нарушения электролитного баланса (гипо- или гиперкалиемия).
Острая коронарная недостаточность с инфарктом миокарда или без него.
Шок любой этиологии. Гипотермия.
Поражение электрическим током или молнией.
Острые инфекционные заболевания.
Интоксикация сердечными гликозидами, хинидином, симпатомиметиками, ртутными
диуретиками, антибиотиками, средствами для наркоза.
Идиосинкразия к рентгеноконтрастным веществам.
Катетеризация полостей сердца или операции на нем.
Рефлексы с других органов: при ТЭЛА, раздражении желчевыводящих путей, прямой кишки
КЛИНИКА
Внезапная остановка кровообращения.
Через 10-20 с-потеря сознания, через 40-50 с судороги.
В первые минуты цвет кожи лица бледно-серый, затем
синюшный.
Пульс на крупных артериях отсутствует, дыхания нет, зрачки
расширены
На ЭКГ почти одинаковой формы и
амплитуды волны без желудочкового
комплекса с частотой 150-500 в 1 мин.
Чем тяжелее поражение миокарда, тем
меньше амплитуда волн и тем чаще они
переходят в мерцание желудочков
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечно-легочная реанимация. Дефибрилляция
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 177. Лечение мерцания и трепетания желудочков или желудочковой тахикардии
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Отсутствие сознания, самостоятельного дыхания, пульса на крупных артериях
На ЭКГ почти одинаковой формы и амплитуды волны без желудочкового комплекса с
частотой 150-300 в мин
лидокаин
Интервал между 3 и 4 сеансом дефибрилляции не должен превышать 2 мин.
Если после 3 циклов дефибрилляции аритмия сохраняется, необходимо начать ИВЛ в режиме
гипервентиляции, обсудить целесообразность ощелачивания крови бикарбонатом натрия (50
мл 8,4% раствора струйно), введения лидокаина 1,5 мг/кг через каждые 3-5 мин до общей
дозы 3 мг/кг, бретилия по 5 мг/кг струйно или новокаинамида по 30 мг в 1 мин до общей дозы
17 мг/кг при неэффективности первых двух препаратов.
330
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
мом - результат нарушений функций ВНС или пря-
мого воздействия на клетки синусно-предсердного
узла гипоксии, инфекции, интоксикации. Она отно-
сится к группе аритмий, предшествующих останов-
ке сердца, которые, оставаясь нераспознанными и
неустраненными, могут в течение ближайших 30-
60 мин привести к асистолии.
Причины. Эта аритмия бывает физиологичес-
кой, миогенной, экстракардиальной, медикамен-
тозной, токсической. Может сопровождать
ИБС, миокардит, тяжелую форму сахарного диа-
бета и острый инфаркт миокарда задней стенки
левого желудочка (рис. 178).
Клиника: редкий пульс, боль в области сердца, го-
ловокружение, обморок. ЧСС менее 60 в мин. На-
чало постепенное. Сердечные тоны при аускульта-
ции не изменены. При физической нагрузке и по-
сле введения атропина сульфата частота пульса
возрастает.
На ЭКГ продолжительность интервала R-R нор-
мальная (0,12-0,22 с). Форма волны Р в каждом
отведении постоянная, продолжительность ее нор-
мальная. Синусовая брадикардия часто сочетается
с синусовой аритмией и поэтому ритм может быть
неправильным. Медикаментозная терапия показа-
на при остром инфаркте миокарда и в тех случаях,
когда брадикардия вызывает стенокардию, артери-
альную гипотензию, обмороки, желудочковую
аритмию и если ЧСС менее 40 в 1 мин.
Аритмии, связанные с нарушением проводимости.
Проведение импульса возбуждения может уско-
ряться, замедляться и прекращаться в различных
участках проводящей системы. Примером ускоре-
ния проводимости является синдром Вольфа-Пар-
кинсона-Уайта, а замедления и прекращения
различные блокады. Различают синоаурикуляр-
ную, внутрипредсердную, предсердно-желудочко-
вую и внутрижелудочковую блокады. Они могут
быть постоянными и периодическими, полными и
неполными.
Синоаурикулярная блокада представляет собой за-
медление или прекращение проведения импульса с
синусового узла на внутрипредсердную проводя-
щую систему, поэтому сокращения сердца замед-
ляются или прекращаются совсем.
Причины: острый инфаркт миокарда (чаще задней
стенки), операции на сердце, интоксикация сердеч-
ными гликозидами, хинидином, препаратами ка-
лия, 0-адреноблокаторамн.
Клиника Выделяют 3 степени блокады:
При блокаде I степени все синусовые импульсы про-
водятся к предсердиям, но с опозданием, гемодина-
мических расстройств нет, ЭКГ не изменяется, а
субъективные и объективные симптомы определя-
ются основным заболеванием. Диагноз устанавли-
вают на основании данных ЭКГ: удлинение интерва-
ла P-R > 0,21 с у взрослых и > 0,18 с у детей, после
каждой волны Р имеется комплекс QRS, ритм пра-
вильный, что может быть нормой или вызвано при-
емом сердечных гликозидов, лечения не требуется.
При блокаде II степени некоторые импульсы (сину-
совые или эктопические) не проводятся к предсер-
диям, поэтому ритм сердца становится неправиль-
ным и медленным, а соотношение частоты сокра-
щений предсердий и желудочков составляет 2:1,
3:1, 4:3. На ЭКГ определяется периодическое вы
падение зубца Р и комплекса QRST. Возникает
длинная пауза между соседними зубцами Р или R,
которая равна двум (реже 3-4) обычным интерва-
лам Р-Р или R-R (в зависимости от количества вы-
павших зубцов Р). Выделяют два варианта синоат-
риальной блокады II степени: без периодов Самой-
лова Венкельбаха и с периодами Самойлова-Вен-
кельбаха. Тип I распознается с помощью ЭКГ по
длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и
ассоциированный с ним комплекс QRST. Если вы-
падает один сердечный цикл, то увеличенный ин-
тервал R-R равен удвоенному основному интервалу
R-R или несколько меньше. Величина интервала
R-R зависит от числа выпавших сердечных сокра-
щений. Обычно выпадает один синусовый импульс,
но иногда отмечаются выпадения после каждого
нормального сокращения (аллоритмия). Гемодина-
мические сдвиги определяются частотой сокраще-
ний, основным заболеванием и состоянием
миокарда, а клиническая картина соответствует
симптоматике экстрасистолии. Обычно преходя-
щая блокада II степени лечения не требует, при ус-
тойчивой показан атропин 0,6 мг внутривенно или
временный водитель ритма.
Блокада II степени типа III характеризуется полной
блокадой импульсов из синусового узла, возникно-
вением стойкого ритма из нижележащих отделов
проводящей системы. Эту блокаду иногда трудно
отличить от полной предсердно-желудочковой бло-
кады. Нарушения гемодинамики зависят от харак-
тера основного заболевания и степени замедления
сердечных сокращений. Значительная брадикардия
331
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 178. Клиника и лечение синусовой брадикардии
КЛИНИКА
Головокружение, обморок.
Боль в области сердца. ЧСС менее 60 в 1 мин.
На ЭКГ зубцы Р и продолжительность интервала Р-Р
нормальные.
Продолжительность интервала P-Q (R) увеличивается
до 0,20-0,22 с.
Зубец Т широкий с увеличенной амплитудой
ЛЕЧЕНИЕ
Оксигенация, катетеризация центральной вены
Отсутствует
Риск асистолии
(была в анамнезе,
AV-блокада типа Мобиц II,
полная поперечная блокада с
широкими желудочковыми
комплексами)
-------Имеется
Атропин в/в 0,5 мг
Иет ---Неблагоприятные симп------Есть
темы: гипотензия (сис-
толическое АД < 90 мм
рт. ст.). Сердечная не-
достаточность. ЧСС < 40
в 1 мин. Желудочковые ,,
аритмии. Боль в груди. ДтрОпИН в/в 0,5 мг
Нарушение сознания
Терапия основного заболева-
ния. Если ЧСС менее 40 е мин,
атропин по 0,5-1 мл 0,1 % рас-
твора внутривенно капельно.
Нифедипин 40-60 мг/сут внутрь.
Если эффекта нет, чрезкожная
ЭКС, инфузия допамина по 2-5
мкг/кг в 1 мин. с последующим
увеличением дозы до 20 мкг/кг
в 1 мин. или адреналина 2-10
мкг/кг в 1 мин
Наблюдение
332
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
может вызвать или усугубить артериальную гипо-
тензию, сердечную недостаточность, ишемию серд-
ца, мозга, особенно у больных с тяжелыми сердеч-
но-сосудистыми заболеваниями.
Клиника определяется частотой и продолжитель-
ностью пауз, а также наличием или отсутствием за-
мещающего ритма. Главный симптом - правильный
ритм с частотой 30-50 в 1 мин. На ЭКГ выявляет-
ся высокая степень синоаурикулярной блокады -
3:1,4:1.
Лечение должно устранить причины блокады. На-
значают изадрин по 5-10 мг (0,5-1 таблетке) под
язык или в виде ингаляций 0,5-1% раствора по
0,5-1 мл 3-4 раза в сутки; алупент по 0,05 % рас-
твора 0,5-1 мл медленно в/в, в/м или п/к, в виде
аэрозоля 2 % раствора или по 0,01-0,02 г (0,5-1
таблетке) 6-10 раз в день. В легких случаях воз-
можно применение атропина сульфата, препаратов
белладонны или эфедрина гидрохлорида. Эффек-
тивность глюкокортикоидов и салуретиков подвер-
гается сомнению. (рис. 179).
Предсердно-желудочковая блокада. В данном
случае импульс блокируется на границе предсер-
дий и желудочков (на стыке предсердий с предсерд-
но-желудочковым узлом и на стыке предсердно-
желудочковых узла и пучка).
Причины: ИБС, инфаркт миокарда, миокардитиче-
ский, атеросклеротический и постинфарктный кар-
диосклероз, гиперкалиемия, интоксикация сердеч-
ными гликозидами, хинидином, р-адреноблокато-
рами, новокаинамидом, повышение тонуса блуж-
дающего нерва.
Гемодинамические сдвиги обусловлены брадикар-
дией и степенью поражения миокарда, и, как пра-
вило, проявляются увеличенным систолическим
объемом, артериальной гипертензией с большой
пульсовой амплитудой, высоким систолическим
давлением в легочной артерии и полостях правой
половины сердца, а такд е повышением ОПСС и
артерио-венозной разницы по О2. Различают 3
степени предсердно-желудочковой блокады.
Блокада I степени - это неполная блокада. На ЭКГ
стойкое удлинение интервала P-Q > 0,2 с. При со-
четании блокады с тахикардией зубец Р сливается с
зубцом Т предшествующего комплекса.
Блокада II степени - это неполная блокада, с пери-
одическим выпадением желудочковых комплексов.
Существует 2 типа блокады: I тип - блокада Самой-
лова-Венкельбаха (Мобиц-I) характеризуется по-
степенным удлинением интервала P-Q и последую-
щим более или менее регулярным выпадением же-
лудочковых комплексов; при II типе блокады (Мо-
биц II) интервал P-Q нормальный или постоянно
удлиненный, желудочковый комплекс уширен и де-
формирован, выпадает периодически.
Блокада III степени - полная блокада, при которой
ни один синусовый импульс не проводится к желу-
дочкам, автономно существует два ритма (синусо-
вый и желудочковый). Предсердные и желудочко-
вые комплексы следуют независимо друг от друга в
правильном ритме. Полная предсердно-желудоч-
ковая блокада может развиваться на трех уровнях:
узловая при поражении узла, стволовая - при пора-
жении ствола пучка и трехпучковая - при пораже-
нии всех ветвей предсердно-желудочкового пучка.
Клиника зависит от ЧСС и размеров повреждения
миокарда.
При блокаде II степени отмечаются перебои в дея-
тельности сердца, легкое головокружение. Если
блокада полная (III степени), сокращения желу-
дочков урежаются менее 40 в 1 мин и наблюдают-
ся головокружение, кратковременные приступы
потери сознания (рис. 180).
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса. На фоне
резкой брадикардии может развиться синдром
Морганьи-Адамса-Стокса. Он наблюдается у 35-
70% больных с хронической полной предсердно-
желудочковой блокадой и обусловлен асистолией
желудочков при переходе неполной предсердно-
желудочковой блокады в полную, когда возникает
длинная предавтоматическая пауза. Появлению
приступов способствует постепенное снижение ак-
тивности автоматизма проводящей системы желу-
дочков, когда желудочки сокращаются реже 20 раз
в 1 мин и появляются приступы.
Причинами торможения и образования импульсов
в желудочках являются ацидоз, гиперкалиемия, на-
рушения метаболизма миокарда, синдром слабости
синусового узла. Часто приступ возникает на фоне
фибрилляции желудочков.
Клиника Внезапное начало. Среди полного благо-
получия наступает сильное головокружение, бес-
покойство, затем потеря сознания. Появляются
клонические и тонические судороги конечностей и
туловища, непроизвольное мочеиспускание или де-
фекация. Пульс и АД не определяются, дыхание
шумное, неравномерное. Лицо сначала бледное,
затем постепенно становится цианотичным. В лег-
333
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 179. Предсердно-желудочковая блокада
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ПРИЧИНЫ
Гипертоническая болезнь.
Интоксикация наперстянкой, хинидином, 0-
адреноблокаторами, гиперкалиемия. Миокардит,
вирусная инфекция, раздражение блуждающего
нерва
КЛИНИКА
Асистолия, длящаяся несколько секунд,
становится причиной появления симптомов,
вплоть до развернутой картины синдрома
Морганьи-Адамса-Стокса. Из четырех
очередных синусовых импульсов только
один проводится к предсердиям, а
остальные три блокированы
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия основного заболевания.
Атропин ио 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно или подкожно.
Нифедипин по 20-40 мг в сутки.
Орципреналина сульфат. ЭКС
334
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 180. Полная предсердно-желудочковая блокада
ПРИЧИНЫ
Кардиосклероз, инфаркт
миокарда, ревмокардит,
врожденные пороки сердца,
интоксикация сердечными
гликозидами, хинидином,
антиаритмическими средствами,
гиперкалиемия
КЛИНИКА
Потеря сознания, подергивание
мышц, тонические и клонические
судороги.
Самопроизвольные
мочеиспускание и дефекация.
Пульс отсутствует или очень
замедлен, АД=0 мм рт. ст.,
зрачки расширены,
остановка дыхания, цианоз
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечно-легочная реанимация, дефибрилляция.
Внутривенно или внутрисердечно 0,1 -0,5 мг адреналина. ЭКС.
После купирования приступа и восстановления сердечной деятельности необходимо
назначить на несколько суток капельное введение орципреналина сульфата (10-20 мг на
0,5 л 10% глюкозы со скоростью 10-15 капель в 1 мин, увеличивая ее до 30, пока ЧСС не
достигнет 50-60 в 1 мин. Атропина сульфат. Салуретики
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ких случаях сознание исчезает не полностью, судо-
рог нет. Отмечают бледность кожи, слабость, голо-
вокружение, спутанность сознания. Количество и
тяжесть приступов варьирует (иногда до 100 в сут-
ки). Тяжесть состояния определяется продолжи-
тельностью асистолии. Если она длится до 3 с,
больной быстро бледнеет, отмечает мелькание му-
шек перед глазами, теряет равновесие. Если
продолжительность асистолии составляет до 5 с,
отмечается мертвенная бледность, больной падает,
но тут же приходит в себя. Асистолия до 10 с при-
водит к длительной потере сознания. Эти случаи
больной всегда фиксирует в памяти и связывает их
с болезнью сердца. Для асистолии в течение 30 с
характерны потеря сознания, узкие зрачки, подер-
гивания мышц, тонические, а затем клонические
судороги, но, в отличие от эпилептического при-
падка, без прикуса языка, самопроизвольных моче-
испускания и дефекации. Если асистолия затягива-
ется до 1 мин, зрачки расширяются, отмечаются
самопроизвольные мочеиспускание и дефекация
(рис. 181). На ЭКГ определяется полная независи-
мость деятельности предсердий и желудочков.
Предсердные волны не связаны с желудочковыми
комплексами, поэтому интервалы Р-Р непрерывно
изменяются по длине, а волны Р попадают в раз-
личные места ЭКГ. В большинстве случаев заме-
щающий ритм правильный и длина интервалов Р-Р
одинаковая.
Лечение. Полная предсердно-желудочковая бло-
када (хроническая или приступообразная) с нару-
шениями гемодинамики требует медикаментозной
коррекции и ЭКС.
При острой преходящей блокаде в случае инфаркта
миокарда и интоксикации препаратами наперстян-
ки показаны глюкокортикоиды, салуретики и сим
патомиметики.
При приступах Морганьи-Адамса-Стокса следует
максимально быстро провести ЭИТ для купирова-
ния мерцания желудочков, которое часто является
причиной этого синдрома. Если ЭИТ провести
нельзя, показано внутрисердечное или в/в введе-
ние 1 -0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 1 -5 мг
алупента и продолжение реанимации. Асистолия
является показанием для ЭКС.
Активный электрод стимулятора проводят в пра-
вый желудочек через наружную яремную вену (под
постоянным мониторным контролем) и навязыва-
ют частоту пульса 60-70 ударов в 1 мин. Если сти-
мулятора нет, через периферическую или цент-
ральную вену вводят капельно изопреналин по 1 -2
мг или орципреналин сульфат по 10-20 мг в 0,5 л
5-10% раствора глюкозы в течение нескольких су-
ток с начальной скоростью 10 капель в 1 мин. По-
степенно увеличивая темп введения до 30 капель в
1 мин и более, следует достичь ЧСС 50-60 в 1 мин.
Указанные препараты значительно повышают эк-
топическую возбудимость желудочков и опасность
их мерцания, поэтому всегда надо быть готовым к
проведению ЭИТ. Показано также введение атро-
пина сульфата сначала в/в, а затем в/м. При отсут-
ствии изопреналина или алупента можно прово-
дить терапию эфедрина гидрохлоридом - по 30-50
мг через каждые 4-6 ч в сочетании с атропина суль-
фатом - по 0,5-1 мг 3-4 раза в сутки в/в или в/м.
Во всех случаях показаны салуретики.
Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка -
наиболее частое нарушение внутрижелудочковой
проводимости, которое сопровождается замедле-
нием или полным прекращением проведения им-
пульсов по одной, двум или трем ветвям пучка.
Причины: ИБС, инфаркт миокарда, порок сердца,
кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, ги-
пертоническая болезнь, ревматизм, сахарный диа-
бет, тиреотоксикоз, алкоголизм. Остро возникаю-
щая блокада ножек в большинстве случаев - при-
знак острого инфаркта миокарда. Полная блокада
левой ножки значительно затрудняет ЭКГ-диагно-
стику инфаркта миокарда, так как непосредствен-
ные признаки поражения миокарда не выражены
(рис. 182).
Клиника обусловлена основным заболеванием.
Лечение. 1. Терапия основного заболевания.
2. При АВ блокадах двух и трех пучков - ЭКС. Ес-
ли блокада сопровождается развитием сердечной
недостаточности, целесообразно назначение инги-
биторов АПФ, диуретиков, глюкокортикоидов.
Антиаритмические препараты подавляют различ-
ные нарушения ритма сердца, изменяя функцио-
нальные структуры клеток (рецепторы и ионные
каналы). Известны альфа-, бета-, мускариновые и
пуринергические рецепторы сердца. Три подгруп-
пы альфа-адренорецепторов влияют на образова-
ние импульсов и реполяризацию с помощью регу-
ляторных протеинов, натрий-калиевого насоса, ка-
лиевых каналов и фосфолипазы С. При стимуля-
ции альфа-рецепторов возникает желудочковая
пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желу-
336
Рис. 181. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
ПРИЧИНЫ
Полный перерыв проводимости предсердно-желудочковых узла, ствола или обеих его
ножек в результате инфаркта миокарда, гипертонической болезни, миокардита,
интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, бета-адреноблокаторами или
препаратами калия, врожденный порок сердца. Опухоль, травма сердца 3
Внезапное начало. Брадикардия (обычно менее 40 в 1
мин), боль в области сердца, ощущение тяжести.
Усиленная пульсация в области шеи и головы.
Одышка. Высокое систолическое и низкое
диастолическое АД. Через 3-5 с - бледность,
головокружение. Через 10-30 с - потеря сознания.
Через 20-45 с - генерализованные эпилептиформные
судороги, непроизвольные мочеиспускание и
дефекация. Через 1 мин - остановка дыхания, цианоз.
АД=0 мм рт. ст. Зрачки расширены. После
восстановления сердечной деятельности быстрое
возвращение сознания. Ретроградная амнезия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЛЕЧЕНИЕ
Сердечно-легочная реанимация. Терапия основного
заболевания и устранение причин. ЭИТ, ЭКС, в/в
капельно изопреналин, атропин, орципреналин
337
i ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 182. Блокады правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка
ЭКГ при блокаде правой ножки пучка. Уширен комплекс QRS до 0,12 с или больше в виде
буквы M-rSR, rsR, RSR в отведениях V,, V2 и реже в III и aVF. Глубокий, широкий и
зазубренный зубец S в отведениях V5, V6. Смещенный вниз сегмент ST и отрицательная
волна Т в отведениях V1, V2, V3.
ЭКГ при полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка
Продолжительность комплекса QRS 0,12 с и более. Широкий и расщепленный зубец R
(отсутствуют зубцы Q и S) в I, aVL, V5,V6 отведениях. В V1, V2, III, aVF отведениях комплекс
QRS имеет вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S. В I, aVL, V5, V6
отведениях регистрируются дискордантные по отношению к комплексу QRS смещение
сегмента ST и отрицательный или двухфазный зубец Т
338
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
дочков. Стимуляция бета-адренорецепторов при
водит к моделированию кальциевых, калиевых, на
триевых каналов и изменяет ток хлора, в результа-
те чего ускоряется проведение возбуждения, экто-
пической активности, и начинается тахикардия.
Мускариновые рецепторы (М2) моделируют рабо-
ту кальциевого, калиевого и частично натриевого
каналов. Их стимуляция оказывает антиаритмиче-
ское действие при наджелудочковой аритмии. Пу-
ринергические рецепторы (AI) связаны с функцией
калиевого канала. Их стимулятором является аде-
нозин, эффективный при узловой! предсердной та-
хикардии.
Каналы (натриевые, калиевые, кальциевые, хлор
ные и др.) - это крупные гликопротеиды в мембра-
нах клеток, в которых под влиянием стимулов об-
разуются поры, обеспечивающие транспорт ионов.
Открытие каналов и образование ионных токов
происходит в результате изменения вольтажа мем-
браны, химических сигналов, воздействующих не-
посредственно или путем связывания с рецептором
и механической деформацией. При активации ка-
налы могут открываться быстро (менее чем за 1
мс) или медленно (несколько с) и являются селек-
тивными для определенных ионов. Канал остается
открытым до получения другого сигнала или закры-
вается без дополнительного стимула. После рас-
крытия канал в течение короткого времени нахо-
дится в состоянии рефрактерности.
Натриевые каналы подразделяют на три класса: IА,
IB, IC. Молекулы антиаритмических препаратов I
класса проникают в их просвет со стороны внут-
ренней поверхности мембраны и фиксируются в
определенных местах, создавая препятствие в про-
свете канала для проведения быстрого натриевого
тока. В результате этого замедляется распростра-
нение возбуждения по проводящей системе сердца
к кардиомиоцитам. Следовательно, угнетение про-
водимости является основным механизмом дейст-
вия антиаритмических препаратов I класса. Однако
скорость взаимодействия препаратов с каналами
различная. По этому признаку к "быстрым" отно-
сят IB, - к "медленным ТС и к "промежуточным" -
IA.
Кальциевые каналы содержатся не только в серд-
це, но и в гладких мышцах сосудов, мозге и в клет-
ках эндокринных желез. В кардиомиоцитах имеют-
ся 3 типа медленных каналов Са2+, Na+ и К+- Мак-
симальная сила токов Са2+ в десятки раз меньше
(продолжительность - в десятки раз больше), чем
токов Na+. Поэтому кальциевые каналы называют
медленными. Их блокада сопровождается угнете-
нием автоматизма, проводимости и увеличением
рефрактерности. Верапамил блокирует все три ти-
па медленных каналов и прохождение токов в лю-
бом направлении.
Калиевые каналы бывают 8 типов, каждый из ко-
торых активируется при определенных ситуациях в
клетке, формируя электрофизиологическую актив-
ность сердца. Повышение внутриклеточной кон-
центрации Са2+ приводит к открытию калиевых ка-
налов Последующий выход К+ из клетки опреде-
ляет процесс гиперполяризации и по механизму
обратных отрицательных связей закрывает каль-
циевые каналы. Калиевые каналы регулируются
внутриклеточным пулом АТФ, активируются на
ранних стадиях ишемии и гипоксии. Специфичес-
кими блокаторами калиевых каналов являются
амиодарон и диазоксид. Роль 4 типов хлорных ка-
налов изучается. С учетом механизма действия в
табл. 66 представлена классификация антиаритми-
ческих препаратов.
Магния сульфат . Гипомагниемия может вызывать
рефрактерную фибрилляцию желудочков и пре-
пятствовать восполнению запасов внутриклеточ-
ного калия, поэтому дефицит Mg2+ следует устра-
нить.
Показания: полиморфная тахикардия, фибрилля-
ция желудочков. Способ применения: 1 -2 г магния
сульфата разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы
и вводят внутривенно в течение нескольких минут.
В менее экстренных ситуациях с доказанной гипо-
магниемией эту дозу вводят в течение 60 мин, по-
сле чего переходят к инфузии со скоростью 0,5-1,0
г/ч на протяжении 24 ч.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Криз - резкое, внезапное повышение АД, сопро-
вождающееся нервно-сосудистыми и гуморальны-
ми нарушениями функции сердца, мозга и других
органов.
Причины: спазм сосудов (обострение гипертони-
ческой болезни, васкулит, преэклампсия и экламп-
сия), повышенная продукция ренина (стеноз по-
чечных сосудов, острый гломерулонефрит, заболе-
вания паренхимы почек, ренинпродуцирующая
опухоль); центральная симпатическая активация
339
БОЛЕЗНИ СЕРДЦД
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ГАБЛИЦА 66. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
Класс Основной механизм действия Препарат Достоинства Недостатки Примечания
IA Умеренное торможение натриевого Хинидин, Даже при длительном Дисфункция Препараты класса III
тока, заметное удлинение потенций новокаинамид, приеме нет ЖКТ>, чем у 30%, имеют предпочтение
действия дизопирамид, отрицательного снижение АД при
аймалин инотропного действия в/в введении,
задержка мочи.
запоры
IB Укорочение периода реполяризации Лидокаин, Нет отрицательного Побочное Желательно сочетать с
тримекаин, инотропного действия, действие на препаратами класс
мекситил, дифенин быстрое выведение ЦНСиЖКТ 1Аи III
IC Выраженное замедл >ние потенциала Этмозин, Внесердечные Отрицательное Можно применять
действия этацизин, побочные эффекты инотропное только при отсутствии
ритмонорм редкие действие органических
поражений сердца
II Замедление проведения импульса, Пропранолол, Мало Часто Широко применяются
особенно в ишемической зоне надолол, побочных эффектов противопоказаны для урежения ЧСС и
удлинение потенциала действия метапронол, Увеличивают при хронических для профилактики
атенолол, конкор продолжительность обструктивных мерцательной
жизни после ИМ заболеваниях легких аритмии
и общем тяжелом
СОСТОЯНИИ.
Ill Удлинение Амиодарон, Малопобзч ых Вызывает Эффективен при
потенциала действия и бретилия эффектов брадикардию угрожающих жизни
деполяризации тонзилат, и пируэтную ЖТ желудочковых
дофемцд аритмиях
IV Блокаторы медленных Верапамил, Хорошо Угнетают У молодых при
кальциевых каналов дилтиазем, переносятся синусовый применении внутрь
бепридил узел. часто требуются
Противопоказаны высокие дозы
при систолической
дисфункции ЛЖ.
(инсульт, черепно-мозговая травма, нарушения ре-
флекторной деятельности спинного мозга); пери-
ферическая симпатическая активация (феохромо-
цитома, обширные ожоги, травма, болевой синд-
ром, применение симпатомиметиков, ингибиторов
моноаминооксидазы и тирамина), отмена гипотен-
зивных препаратов, острый стресс, нервно-психи-
ческое перенапряжение, злоупотребление алкого-
лем, резкое изменение погоды.
Патогенез гипертонического криза до конца не
изучен. На ранних стадиях гипертонической бо-
лезни преобладают функциональные изменения
сердца (увеличение СВ) при неизначительном из-
менении ОПСС. По мере прогресиирования забо-
левания отчетливо снижается СВ и резко увели-
чивается ОПСС. Механизм возникновения криза
на разных стадиях гипертонической болезни раз-
личен. Схематически его можно представить сле-
дующим образом: стимуляция центров симпати-
ческой ВНС вызывает гиперсекрецию катехола-
минов. Норадреналин воздействует на а-адрено-
рецепторы артериол, суживает их и повышает
ОПСС Адреналин стимулирует 0-адренорецеп-
торы миокарда, увеличивая ЧСС и СВ. Гладкие
мышцы стенки сосудов переполнены Na+ и водой
и поэтому особенно чувствительны к действию ка-
техоламинов. Распространенный артериолоспазм
(в том числе и в почках) снижает почечный крово-
ток и стимулирует секрецию ренина, уровень ко-
торого повышается также в результате гиперпла-
340
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
зии клеток ЮГА. Активизация ренин-ангиотен-
зин-альдостеронового механизма усиливает про-
дукцию катехоламинов. Так создается порочный
круг, во многом поддерживающий нарушения вод-
но-электролитного баланса (задержка Na+). На-
копление Na+ в стенках артериол ведет к их набу-
ханию, повышению тонуса и ОПСС, усилению ва-
зоконстрикторной реакции на прессорные агенты.
Наличие различных вариантов клинического те-
чения гипертонических кризов зависит от преиму-
щественной секреции одного из катехоламинов
(адреналина или норадреналина), степени по-
вреждения органов-мишеней, нарушений гомео-
стаза и истощением механизмов компенсации.
Клиника. В зависимости от особенностей централь-
ной гемодинамики выделяют гиперкинетический и ги-
покинетический кризы. При гиперкинетическом кризе
повышение АД обусловлено в основном избыточной
работой сердца (увеличение СВ). При гипокинетичес-
ком кризе главный механизм гипертензии - рост
ОПСС.
Выделяют гипертонический криз первого типа, криз
второго типа и осложненный криз.
Криз I типа (гиперкинетический) развивается быстро,
появляются резкая головная боль, головокружение,
тошнота, мелькание мушек перед глазами, может
быть рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство
жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а ино-
гда и груди появляются красные пятна. Кожа на
ощупь влажная. Наблюдается тахикардия, ощущение
тяжести за грудиной. АД повышено, преимуществен-
но систолическое (до 200 мм рт ст и выше). Пульсо-
вое давление увеличено.
На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент
ST и уплощен зубец Т. Иногда отмечаются преходя-
щая незначительная протеинурия, единичные эритро-
циты в моче. Нередко криз заканчивается обильным
мочеиспусканием. Продолжительность его измеряет-
ся часами, а иногда и минутами Криз II типа развива-
ется медленнее. Характерны резкая головная боль,
вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха
(гипертоническая энцефалопатия), иногда носовое
кровотечение. Пульс нередко замедлен, АД очень вы-
сокое, особенно диастолическое >120 мм рт. ст., ино-
гда 140-160 мм рт.ст. На ЭКГ наблюдается уширение
комплекса QRS, снижение сегмента ST, зубец Т часто
отрицательный. Во время криза может развиться ди-
намическое нарушение мозгового кровобращения (с
преходящими очаговыми знаками) или мозговой ин-
сульт; нередко возникают приступы стенокардии,
ИМ, сердечная астма и отек легких. Продолжитель-
ность криза от нескольких часов до нескольких суток.
Осложненный криз характеризуется резким повыше-
нием АД, острой коронарной недостаточностью, сер-
дечной астмой, отеком легких или острым нарушени-
ем мозгового кровобращения (геморрагический или
ишемический инсульт), отеком мозга с развитием су-
дорог, комы.
Лечение. Независимо от типа криза, необходимо ус-
тановить срочность снижения АД (табл.. 67)
Способы несложного снижения АД (в сроки от
нескольких мин до часов). Цель лечения - снизить
среднее АД на 15% в первый ч и постепенно умень-
шить диастолическое АД до 100 - 110 мм рт. ст. Сле-
дует избегать слишком быстрого снижения АД, чтобы
не вызывать ишемию жизненно важных органов. Не-
обходимо начинать терапию с внутривенного введе-
ния препаратов, переходя на прием внутрь после пе-
риода стабилизации АД продолжительностью 6-48 ч.
1. Наиболее эффективна инфузия нитропруссида на-
трия, однако из-за возникновения тахифилаксии и ри-
ска токсичности ее не следует продолжать более 24 ч.
При противопоказаниях к нитропруссиду натрия или
при ишемии миокарда предпочтительнее введение ни-
троглицерина.
2. Прием через рот или сублингвально короткодейст-
вующих препаратов нифедипина (5-10 мг, повторно
через 30 мин, затем каждые 6 ч) может быть достаточ-
ным для контроля ДД и парентеральное лечение уже
не потребуется. Одцако этот путь введения сопряжен
с риском развития гипотензии (особенно у больных с
гиповолемией) и тахикардии. Внутривенная инфузия
позволяет аккуратно титровать дозу препарата. Воз-
можно внутривенное введение короткодействующих
антагонистов кальция (никардипин со скоростью 2-10
мг/ч).
3 Внутривенное введение Р-адреноблокаторов (бо-
люсы пропранолола, атенолола, инфузия эсмолола)
особенно показано для контроля АД при остром
инфаркте миокарда или ишемии миокарда, расслаива-
ющей аневризме аорты (особенно если проводится
инфузия нитропруссида натрия или нитроглицерина),
тахикардии и нарушениях ритма сердца. Возможно
применение лабетолола (10 мг в/в за 2 мин, затем по
20-80 мг каждые 10-15 мин до максимальной дозы в
300 мг с поддержанием эффекта при помощи инфузии
со скоростью 2-20 мг/мин).
4. При невозможности в/в инфузии следует использо-
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
341
БОЛЕЗНИ СЕРДИД
ТАБЛИЦА 67. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОЧНОСТИ СНИЖЕНИЯ АД
Неотложное (от минут до часов)_______________________________Срочное (отчасов до дней)
А 1 1 —... 4._. .... Тяжелая АГ с нарушением функции органов-мишеней Тяжелая доброкачественная АГ.
(злокачественная гипертензия): '* острая левожелудочковая (бессимптомная) в сочетании с клиническими и лабораторными
недостаточность, ишемия миокарда. ОПН, обострение ХПН, признаками i юдострой дисфунк и органов-мишеней
гипертоническая энцефалопатия
Сочетание высокого АД с: острым расслоением аорты, острым Бессимптомная АГ при беременности, вторичная по отношению к
ИМ*, недавней операцией на открытом сердце, острой закрытой почечной недостаточности, как феномен отмены гипотензивных
травмой сердца, неконтролируемым хирургическим кровотечением, препаратов. Тяжелая в доперационный период. Тяжелая при
повышенным ВЧД **** внутричерепным кровоизлиянием **” применении симпатомиметиков (например, кокаина)
ишемическим инсультом, **“ тяжелыми ожогами. Тяжелая гипертензия
из-за повышения содержания катехоламинов в крови: феохромацитома,
криз при применении ингибиторов моноаминоксидазы. Гипертензия при
беременности с угрозой эклампсии
Примечания:
Повышение АД требующее срочного вмешательства (в связи с возникновением осложнений или/и увеличением диастолического АД > 130 мм рт. ст.);
* * - предупредить дальнейшее повреждение органов-мишеней;
* ** предупредить неблагоприятное влияние АГ на уже имеющееся заболевание;
* *** специфическая терапия только при очень высоком АД, избегая его быстрого и существенного снижения, под контролем функций ЦНС;
вать болюсное введение гидралазина (10 20 мг), эна-
лаприла (по 1,25-5 мг каждые 6 ч).
5. При феохромацитоме препаратом выбора является
фентоламин (болюс 0,5-1 мг для оценки чувствительно-
сти к препарату, затем по 2,5-15 мг или инфузия 1-5
мг/мин). Если нет гиповолемии, можно дополнительно
внутривенно ввести фуросемид особенно при застойной
сердечной и хронической почечной недостаточности.
Способы снижения АД в срок от часов до 2-3 дней.
Не следует снижать диастолическое АД ниже 100 мм
рт. ст. в первые 3 дня после гипертонического криза,
препараты назначают внутрь, можно применять анта-
гонисты кальция, ИАПФ, а также вазодилататоры
(празозин, миноксидил). Если повышение АД возник-
ло после прекращения приема гипотензивных препа-
ратов, терапию целесообразно начать с возобновле-
ния регулярного приема подобранных ранее лекарст-
венных средств. Для длительного лечения показаны
мочегонные и (или) p-адреноблокаторы, возможно в
сочетании с ИАПФ или антагонистами кальция про-
лонгированного действия.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ЗАСТОЙНАЯ)
Если у пациента в течение нескольких месяцев или
лет после инфаркта миокарда наблюдается одышка, а
на ЭКГ имеется зубец Q, то у него вероятна ХСН,
обусловленная систолической дисфункцией левого
желудочка. Если на рентгене выявляют кардиомега-
лию и (или) застой в легких, диагноз становится еще
более вероятным.
Функциональная классификация застойной СН.
Класс I: отсутствие ограничений, обычная физическая
нагрузка не вызывает симптомы СН.
Класс II: легкое ограничение физической активности,
обычная физическая активность вызывает симптомы
сердечной недостаточности.
Класс III: заметное ограничение физической активнос-
ти, маленькая активность вызывает симптомы СН.
Класс IV: неспособность переносить какую-либо фи-
зическую нагрузку без симптомов сердечной
недостаточности, которые наблюдаются и в покое.
Лечение миокардиальной систолической недостаточ-
ности. 1. Поддержание оптимальной массы тела. При
ожирении возрастает нагрузка на сердце, особенно
при физической активности. Для снижения массы тела
целесообразно ограничить употребление жиров и ка-
лорийной пищи. У больных с ИБС и повышенным
уровнем липидов низкожировая диета может преду-
преждать возникновение сердечных атак.
2. Резкое снижение употребления соли (до 3 г в сутки).
Ее не следует добавлять при приготовлении пищи или
во время еды.
3. Алкоголь может повреждать миокард и провоциро-
вать аритмию, поэтому рекомецдуюет ограничить его
применение до 30 г этанола в сутки или полностью ис-
ключить.
4. Потребление жидкости должно быть ограничено 2 л
в день.
342
БОЛЕЗНИ СЕНДЦД
5. Курение следует исключить любой ценой.
6. Постельный режим важная часть терапии острой
или декомпенсированной хронической сердечной
недостаточности, но комфортная физическая актив-
ность должна поощряться.
7. При сердечной недостаточности с задержкой жид-
кости наиболее эффективны диуретики в комбинации
с ингибиторами АПФ и (или дигоксином). Начинать
лечение рекомендуют с петлевых или тиазидных диу-
ретиков. Если эффект недостаточный, дозу увеличи-
вают. При постоянной задержке жидкости назначают
петлевые диуретики 2 раза в сутки, а при тяжелой
хронической сердечной недостаточности добавляют
калийсберегающие (триамтерен, амилорид, спироно-
лактон).
Эффективная ежедневная доза фуросемида состав-
ляет 40 мг, но ее можно увеличивать до 80-120 мг.
Рекомендуется ежедневно фиксировать массу тела
(утром после опорожнения мочевого пузыря, нато-
щак). Если в течение 3 дней подряд наблюдается
стойкий рост массы тела на 0,5 кг, дозу следует уве-
личить для возвращения к "сухому весу" (табл. 68).
Ингибиторы АПФ уменьшают вазоконстрикцию,
улучшают насосную функцию левого желудочка, уве-
личивают кровоток в почках, скелетных мышцах и по
этому оказывают благоприятное воздействие при сер-
дечной недостаточности. В комбинации с диуретиками
ИАПФ повышают толерантность к физической на-
грузке. Начальная доза эналаприла 2,5 мг 2 раза в
сутки, каптоприла - 12,5 мг 3 раза в сутки.
Диуретики показаны при гипергидратации с застойны-
ми явлениями в легких или периферическими отеками.
Их следует сочетать с ИАПФ, которые показаны на
всех стадиях сердечной недостаточности, обусловлен-
ной систолической дисфункцией сердца независимо от
наличия признаков перегрузки объемом. Все больные,
принимающие диуретики, являются кандидатами на
лечение ИАПФ. Их следует считать препаратами вы-
бора у больных со сниженной фракцией выброса лево-
го желудочка, которые жалуются на усталость и незна-
чительную одышку при физической нагрузке. Блокада
АПФ значительно повышает выживаемость больных в
острый период инфаркта миокарда, толерантность к
физической нагрузке, снижает частоту возникновения
сердечной недостаточности, рецидивов инфаркта
миокарда и нестабильной стенокардии.
Правила применения ИАПФ:
1. Исключить чрезмерный диурез перед лечением. От-
менить диуретики за 24 ч до применения ИАПФ.
2. Начинать терапию вечером, когда больной находит-
ся в горизонтальном положении, чтобы снизить до ми-
нимума возможность ортостатических реакций и рез-
кого снижения АД- Если ИАПФ принимают утром, то
в течение нескольких ч рекомендуют наблюдать за ко-
лебаниями АД;
3. минимальные первые дозы необходимо постепенно
увеличивать до достижения эффективного поддержи-
вающего уровня;
ТАБЛИЦА 68. ХРОНИЧЕСКАЯ СН - ВЫБОР МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Систолическая дисфункция ИАПФ Диуретик Калийсберегающий диуретик Сердечные гликозиды Нитраты
Бесси’1 томная Показан в Не показан, Не показан Только при мер' тельной Не показаны
некоторых если нет аритмии
случаях повышенного АД
Симптоматическая CH II класс Показан При мерцательной аритмии При
(noNYHA) или при улучшении непереносимости
состояния ИАПФ
Задержки жидкости нет В некоторых случаях Не показан
Задержка жидкости есть Показан
Прогрессирующая/тяжелая Показан Показана Показан Показа-у Показаны
CHIII-IV класса (noNYHA) комбинация при неэффект.
диуретиков ИАПФ
Терминальная стадия Показан Показана Показан Показаны Показаны
(стойкий IV класс по NYHA) комбинация при неэффект.
диуретиков ИАПФ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
4. контролировать функцию почек и содержание эле-
ктролитов каждые 3-5 дней до их стабилизации, затем
на 3-м месяце и в последствие через 6 месячные ин
тервалы. При стойком ухудшении функции почек
ИАПФ отменяют;
5. избегать применения калийсберегающих диурети-
ков в начале лечения. Их нужно добавлять только при
постоянной гипокалиемии или при устойчивости к на-
трийуретической терапии;
6. нежелательно использовать нестероцдные проти-
вовоспалительные средства;
7. контролировать ДД через 1 -2 нед после каждого
увеличения дозы;
8. проявлять осторожность при лечении больных с
низким систолическим ДД.
(ТАБЛИЦА 69. ДОЗИРОВАНИЕ ИАПФ
Препарат Беназеприл _ Начальная доза 2,5 мг в сутки Поддерживающая доза 5-10 мг в сутки
Лизиноприл 2,5 мг в сутки 5-20 мг в сутки
Хинаприл 2,5 - 5 мг в сутки 5-10 мг 2 раза в сутки
Периндоприл 2 мг в сутки 4 мг в сутки
Эналаприл 2,5 мг в сутки 10 мг 2 раза в сутки
Каптоприл 6,25 мг 3 раза в сутки 25-50 мг 3 раза в сутки
Рамиприл 1,25-2,5 мг в сутки 2,5-5 мг в сутки
Трандолаприл 4 мг в сутки
Основные побочные эффекты ИАПФ: гипотензия,
обморочное состояние, почечная недостаточность, ги-
перкалиемия, ангионевротический отек ЛОР- органов.
Противопоказания уровень К+ в плазме крови выше
5,5 ммоль/л, абсолютное противопоказание - двусто-
ронний стеноз почечных артерий и ангионевротический
отек, имевший место во время ранее проводимой тера
пии ИАПФ.
Сердечные гликозиды - дигоксин и дигитоксин - наи-
более часто применяются в случаях мерцательной
аритмии с высокой ЧСС при любой степени симпто-
матической сердечной недостаточности, обусловлен-
ной систолической дисфункцией сердца. Сочетание
гликозидов с диуретиками и ИАПФ может дать поло-
жительный эффект у больных с сердечной
недостаточностью III и IV классов. Обычная суточная
доза дигоксина для приема внутрь 0,25-0,375 мг, если
уровень креатинина в плазме нормальный. Начинают
лечение с 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней. При
почечной недостаточности суточную дозу следует
уменьшить.
Рекомендуют определять содержание дигоксина в
плазме при одновременном применении с амиодаро-
ном, хинидином, верапамилом, которые могут менять
его концентрацию.
Противопоказания брадикардия, предсердно
желудочковая блокада II-III степени, сицдромы слабо-
сти синусового узла, сонного синуса, Вольфа-Паркин
сона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардио-
миопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.
Антиаритмические препараты
Показания: мерцательная аритмия, устойчивая и не-
устойчивая желудочковая тахикардия (в редких случа-
ях трепетание предсердий). Препаратом выбора
является амиодарон. Он восстанавливает и удержива-
ет синусовый ритм при наджелудочковых и желудоч-
ковых аритмиях даже при дилатации левого предсер
дия. Амиодарон не оказывает значительного отрица-
тельного инотропного действия. Он улучшает систо-
лическую функцию левого желудочка. Рекомендуемая
доза - 100-200 мг в сутки.
Кислородотерапию используют только при лечении
острой сердечной недостаточности, при хронической
сердечной недостаточности она может привести к ухуд-
шению гемодинамики.
Ультрафильтрация эффективна у больных с отеком
легких и (или) тяжелой застойной сердечной
недостаточности в случаях устойчивости к медикамен
тозному лечению. Она позволяет выиграть время в
ожидании трансплантации сердца.
Трансплантация сердца - метод выбора при терми-
нальной стадии сердечной недостаточности. Она улуч-
шает выживаемость, способность переносить физиче-
скую нагрузку, ускоряет возвращение к труду и повы-
шает качество жизни, если применяются надлежащие
критерии отбора больных. Кандидаты на транспланта
цию -больные, у которых сердечная недостаточность
не имеет альтернативных форм лечения. Противопо-
казания к трансплантации приведены в табл 70.
ГАБЛИЦА 70. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРД1
Возраст старше 60 лет.Злоупотребление алкоголем и1или' наокотиками в
настоящее время и в прошлом. Курение.
Хронические психические заболевания, которь < м жно
контролировать.
Леченый рак в состоянии ремиссии с наблюдением < 5 лет.
Системное заболевание с поражением многих органов.
Неконтролируемая инфекция.
Тяжелая почечная недостаточность.
Незаживающая пептическая язва.
Грубые нарушения фукци еч ни
344
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖИВОТА
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИ НЕКОТОРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖИВОТА
Большинство острых заболеваний живота тре-
бует оперативного лечения, эффективность ко-
торого определяется ранней диагностикой, зна-
нием клиники заболевания и его осложнений.
Наряду со специфическими особенностями кри-
тические состояния в хирургии имеют общие
синдромы (острый дефицит ОЦК, нарушения
реологических свойств и свертывания крови,
газообмена и метаболизма, поражение почек,
печени, поджелудочной железы и др. органов).
Неотложные состояния в ургентной хирургии
обусловлены не только самим заболеванием, но
и оперативной травмой, наносимой организму в
условиях уже состоявшегося стресса. Поэтому
необходимо быстро и точно установить диагноз,
оценить функциональное состояние пациента и
составить план проведения корригирующей те-
рапии.
Интенсивная терапия необходима на всех эта-
пах ведения больного в хирургической клини-
ке: до, во время и после операции. Объем пре-
доперационной подготовки определяется инди-
видуально в каждом конкретном случае, но ре-
шающим фактором остается характер основ-
ного заболевания. Например, при перфорации
желудка или продолжающемся кровотечении
инфузионная терапия должна быть минималь-
ной и в основном проводиться во время опера-
ции. Основной задачей интенсивной терапии
на всех этапах лечения больного с острым хи-
рургическим заболеванием является нормали-
зация метаболизма путем коррекции дыхания,
кровообращения и дезинтоксикации.
ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Различают открытую перфорацию язвы (содер-
жимое желудка или кишечника изливается в
свободную брюшную полость), прикрытую
(перфорационное отверстие быстро закрывает-
ся сальником), пенетрирующую (язва проника-
ет в соседние органы: кишечник, поджелудоч-
ную железу, печень). Это одно из тяжелейших и
опасных для жизни осложнений язвенной бо-
лезни, ведущее к быстрому развитию разлитого
перитонита. Перфорация язв происходит в ре-
зультате прогрессирования хронического дест-
руктивно-воспалительного процесса. Способ-
ствовать перфорации могут механические фак-
торы, резко повышающие внутрибрюшное дав-
ление (чрезмерное физическое напряжение,
поднятие тяжести, травма живота), прием гру-
бой пищи и алкоголя, стимулирующих обиль-
ную секрецию желудочного сока с повышенной
перевариваюшей способностью, нервно-психи-
ческие травмы.
В клиническом течении перфоративной язвы
выделяют три фазы: шока, мнимого благополу-
чия и перитонита (рис. 183).
Первая фаза по времени соответствует непо-
средственной перфорации язвы и попаданию в
брюшную полость желудочно-кишечного содер-
жимого, которое вызывает резкое раздражение
нервного аппарата брюшины. Продолжитель-
ность этой фазы - 6-7 часов.
У большинства больных перфорация начинается
с внезапной резкой боли в животе ("удар кинжа-
лом") и клинической картиной острой формы пе-
ритонита. У 30-40% пациентов боль иррадииру-
ет в плечо, лопатку или надключичную область
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
345
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Рис. 183. Клиника и лечение перфоративной язвы желудка
КЛИНИКА
Фаза шока продолжается
6 ч. Кинжальная боль в
надчревной области или в
правом подреберье,
иррадиирует в правое
плечо, ключицу, лопатку.
Лицо бледное, губы, ногти
цианотичные, холодный
липкий пот. Живот
доскообразно напряжен,
печеночная тупость
отсутствует,
перистальтики нет.
Положительный симптом
Щеткина. Положение
вынужденное на правом
боку с приведенными к
животу ногами. Фаза
мнимого благополучия
длится 6-12 ч. Боль
уменьшается или
исчезает, появляется
метеоризм, симптом
Щеткина положительный
по всему животу. Фаза
перитонита начинается
через 13-24 ч с типичных
его симптомов
ЛЕЧЕНИЕ
Экстренная операция
346
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
справа при перфорации язв двенадцатиперстной
кишки, слева - язв желудка.
Дефанс - доскообразное напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки - второй постоянный
симптом перфоративной язвы. Состояние боль-
ного всегда тяжелое. Отмечаются сухость во
рту, жажда, тошнота, рефлекторная рвота,
бледность, похолодание конечностей, холодный
пот на лице. Больной принимает вынужденное
положение на спине или на боку с приведенны-
ми к животу ногами, избегает его изменения. На
вопросы отвечает с трудом и неохотно. Дыхание
частое, поверхностное, пульс нередко замедлен,
АД снижено. Отмечаются задержка стула и га-
зов. Олигоанурия.
Период мнимого благополучия наблюдается
между 7-ми 12-м часами с момента прободения
язвы. Общее состояние улучшается: уменьша-
ются боль в животе и напряжение мышц перед-
ней брюшной стенки. Нормализуются дыхание,
АД, пульс, что может ввести в заблуждение и
больного, и хирурга.
Период прогрессирующего перитонита наступа-
ет через 12 ч с момента перфорации, когда раз-
вивается бактериальный гнойный перитонит с
типичной клинической картиной.
Диагностика этого заболевания несложная.
Иногда требуются вспомогательные методы ис-
следования: рентгеноскопия, рентгенография
брюшной полости и лапароскопия.
Лечение всегда оперативное. Предоперацион-
ная подготовка зависит от клинической фазы.
В первой фазе противошоковая терапия должна
сочетаться с диагностическими исследова-
ниями, во второй и третьей фазах инфузионная
терапия такая же, как при шоке или перитони-
те.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
В зависимости от формы и течения заболевания
внезапные нарушения нормального прохожде-
ния содержимого по кишечнику разделяют на
функциональную (спастическую, паралитичес-
кую) и механическую непроходимость ки-
шечника.
Функциональная непроходимость. Паралити-
ческая непроходимость характеризуется отсутст-
вием перистальтики из-за торможения нервно-
мышечного аппарата кишечника при гиперак-
тивности симпатической нервной системы.
Причины. Этот вид непроходимости отмечается
после всех хирургических вмешательств на ор-
ганах брюшной и грудной полостей. Перисталь-
тика возобновляется в тонкой кишке через 24 ч,
желудке - через 48 ч, толстой кишке - через 3-5
сут. Воспалительные процессы в брюшной по-
лости и забрюшинном пространстве, пневмо-
ния, сепсис, гипокалиемия, гипомагниемия и
применение опиатов также могут вызывать па-
ралитическую непроходимость.
Спастическая непроходимость наблюдается при
ОПН, уремии, отравлении тяжелыми металла-
ми, сосудистой недостаточности и некоордини-
рованной деятельности вегетативной нервной
системы.
Механическая непроходимость. Причины.
1. Механическая закупорка просвета кишки
(инвагинация, желчные конкременты, плотное
содержимое, инородные тела).
2. Патология кишечника: врожденная (атрезия
и стеноз, удвоение, дивертикул Меккеля); трав-
матическая; воспалительная (туберкулез, энте-
рит, дивертикулит, язвенный колит), болезнь
Крона; опухоли.
3. Внекишечные (сужение или изгиб, обуслов-
ленные спаечным процессом, заворот, абсцесс и
гематома, опухоль органов брюшной полости).
Наиболее частыми причинами механической
непроходимости являются спаечная болезнь,
опухоли, ущемление паховой грыжи (рис. 184).
В основе патогенеза заболевания лежат мест-
ные и общие расстройства.
Механическое препятствие на пути пассажа ки-
шечного содержимого прерывает распростра-
нение перистальтической волны, генерируемой
автономным водителем ритма кишечника и во-
локнами симпатической части вегетативной
нервной системы, что приводит к усилению пе-
ристальтики выше препятствия и значительно-
му расширению кишки в этом месте. Возбужде-
ние парасимпатической части вегетативной
нервной системы при сохранении препятствия
может привести к появлению антиперистальти-
ки. Значительное количество жидкости и газов
накапливается выше зоны непроходимости. Об-
щая кишечная секреция служит главной причи-
ной потерь жидкости и растяжения стенки киш-
ки. Растяжение стенки кишки и повышение ее
347
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
проницаемости создают условия для поступле-
ния токсического содержимого и микроорганиз-
мов в брюшную полость с последующим разви-
тием перитонита.
Общие расстройства обусловлены сокращением
артериального притока и нарушением венозного
оттока за счет компрессии брыжеечных или внут-
ристеночных сосудов. Под влиянием ишемии и ги-
поксии развиваются паралич прекапиллярных
сфинктеров, стаз в системе микроциркуляции, аг-
регация форменных элементов. Кинины и гиста-
мин повышают проницаемость сосудистой стенки,
что способствует развитию интерстициального
отека, грубых нарушений водно-электролитного
баланса. Потеря жидкости с рвотными массами,
задержка ее в просвете измененного кишечника, в
брюшной полости и отечных тканях приводят к
тяжелой дегидратации. При высокой непроходи-
мости, сопровождающейся обильной рвотой, бы-
стро нарастает дефицит К+ и соляной кислоты.
Под влиянием микробных и тканевых эндотокси-
нов происходят геморрагическое пропитывание и
последующая деструкция стенки кишки, которая
Рис. 184. Ущемление паховой грыжи
теряет функции биологического барьера. Нару
шение барьерной функции приводит к эндотоксе-
мии, которая вначале компенсируется печенью.
Интоксикация становится максимальной из-за
развивающегося перитонита. Прогрессирование
перитонита истощает функциональный потенциал
печени, увеличивает общую массу токсических
продуктов во внутренних средах, усиливает сис-
темные расстройства микроциркуляции и метабо-
лизма в органах и тканях. Чем выше уровень не-
проходимости, тем тяжелее нарушения гомеоста-
за, приобретающие характер гиповолемического
шока. Таким образом, в патогенезе общих расст-
ройств при острой непроходимости кишечника
главное место занимают прогрессирующая дегид-
ратация, эндотоксикоз и нарушения метаболизма.
Клиника. Ведущие симптомы непроходимости ки-
шечника: схваткообразная боль в животе, метео
ризм, задержка газов и стула, усиленная,сменяю-
щаяся периодами стихания, перистальтика, тошно-
та и рвота.
В клиническом течении заболевания выделяют 3
фазы: "илеусного крика", интоксикации и перито-
нита (рис. 185).
В первой фазе, продолжительностью 12-16 ч, пе
риоды выраженной симптоматики чередуются со
"светлыми" промежутками, иногда состояние
больных может быть вполне удовлетворительным,
что приводит к диагностической ошибке.
Фаза интоксикации длится 12-36 ч и характеризу-
ется частой рвотой сначала желудочным, а затем и
кишечным содержимым, вздутием и асимметрией
живота, отсутствием перистальтики, задержкой га-
зов и стула, тахикардией.
Фаза перитонита начинается через 36 ч: язык су-
хой, каловая рвота, живот вздут, нередко видны
контуры растянутой петли кишечника. В брюшной
полости определяется свободная жидкость, пери-
стальтики нет. Наблюдаются тахикардия, гипотен-
зия и другие симптомы гиповолемического шока.
В диагностике непроходимости кишечника боль-
шое значение имеет рентгенологическое исследо-
вание, которое позволяет выявить в различных
отделах кишечника горизонтальные уровни жид
кости с газом над ними (чаши Клойбера) или по-
перечную исчерченность тонкой кишки (симптом
Кейси).
При подозрении на непроходимость толстой кишки
показана ирригоскопия, с помощью которой уточ-
348
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Рис. 185. Острая непроходимость кишечника
КЛИНИКА
Фаза "илеусного крика" продолжается 12-16 ч и
характеризуется острой приступообразной болью в
животе, иногда настолько сильной, что развивается
картина шока. Тахикардия. Фаза интоксикации
длится 12-36 ч и характеризуется вздутием и
асимметрией живота, отсутствием перистальтики,
частой рвотой
Фаза перитонита
начинается через 36 ч:
язык сухой, обложен
коричневым налетом,
периодически каловай
рвота, живот вздут, f
нередко видны
контуры растянутой\
петли кишечника. В
брюшной полости
свободная жидкость,
перистальтики нет.
Тахикардия,
гипотензия и другие
симптомы шока
Лабораторные данные:
гипонатриемия, гипокалиемия
^.гипомагниемия, лейкоцитоз
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЛЕЧЕНИЕ
При спастической форме теплая
ванна, спазмолитики (атропина
сульфат),околопочечная
новокаиновая блокада,
эпидуральная анестезия. При
паралитической форме
зондирование желудка для
повторной аспирации
содержимого - сифонные клизмы.
Восполнение дефицита ОЦК и К4.
Стимуляция моторики кишечника
(прозерин, реглан). При
механической непроходимости -
операция. Антибиотики
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
няют локализацию, вид и протяженность обтура-
ции, дефект наполнения и расширение кишки над
суженным участком.
Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом лей-
коцитарной формулы влево, эритроцитоз, увеличе-
ние НЬ, СОЭ и Ht, содержания общего белка, мо-
чевины, диспротеинемия, дефицит Na+, К+, Mg2+,
Са2+, С1, алкалоз Дерро.
Лечение. При спастической непроходимости на-
значают теплую ванну, спазмолитики (атропина
сульфат), околопочечную новокаиновую блокаду.
При паралитической непроходимости показано
зондирование желудка для постоянной аспирации
содержимого и промывания растворами электро-
литов с хлористоводородной кислотой, сифонные
клизмы. Восполняют дефицит К+- Для стимуляции
перистальтики назначают реглан по 2 мл
внутривенно 3 раза в сутки, прозерин. Если в по-
слеоперационный период предполагают развитие
пареза, целесообразно во время операции провес-
ти через нос длинный зонд в кишечник для деком-
прессии.
При механической непроходимости вследствие
спаечного процесса и копростаза можно восста-
новить пассаж по кишечнику консервативными
мерами (сифонная и масляная клизмы, ручное
удаление копролитов из прямой кишки); больных
с остальными формами заболевания оперируют.
Предоперационную подготовку начинают с зонди-
рования желудка, катетеризации центральной ве-
ны для быстрого восстановления ОЦК, коррек-
ции гомеостаза и введения антибиотиков широко-
го спектра действия. Если консервативное лече-
ние не дает эффекта в течение 2 - 4 ч, показана
операция.
ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ
БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов являются
одним из наиболее тяжелых заболеваний группы
"острого живота", летальность при котором дости-
гает 85%.
Причины. Наблюдаются преимущественно у лиц
пожилого и старческого возраста, больных атеро-
склерозом, ИБС и ревматическими пороками серд-
ца. Основные источники эмболов - внутрисердеч-
ные тромботические массы, которые находятся в
левом ушке, левом предсердии, желудочке или
аорте. При повышении силы сердечных сокраще-
ний, перепадах АД, частичном лизисе и фрагмента-
ции тромботических масс эмболы с током крови
разносятся по различным артериальным бассей-
нам, фиксируясь в области сужений или разветвле-
ний сосудов. Типичная локализация эмбола - ствол
верхней брыжеечной артерии (рис. 186), реже -
нижняя брыжеечная артерия, иногда - чревный
ствол.
Клиника зависит от течения заболевания. Быст-
рое течение встречается у 65,8 % больных, мед-
ленное-у 34,2%. Клиническая картина во многом
определяется стадией болезни. Стадия ишемии
(первые 6 ч) начинается внезапным острым при-
ступом мучительной схваткообразной боли в жи-
воте, которая не снимается наркотиками. Харак-
терными признаками окклюзии брыжеечных арте-
рий являются тошнота и рвота, сначала желудоч-
ным содержимым. Позднее рвота становится по-
стоянной, рвотные массы приобретают цвет ко-
фейной гущи и гнилостный запах из-за примеси
крови. Пальпация живота резко болезненна, на-
пряжения мышц живота нет. Несоответствие
между интенсивностью боли при пальпации и от-
сутствием дефанса имеет большое дифференци-
ально-диагностическое значение. Пульс учащен,
АД часто повышено.
Точную локализацию эмбола или тромба определя-
ют при помощи ангиографии брыжеечных сосудов
или лапароскопии.
В стадии перитонита появляются напряжение
мышц передней брюшной стенки и симптомы раз-
дражения брюшины. Часто при пальпации живота
определяется болезненное опухолевидное образо-
вание тестоватой консистенции, без четких границ,
ограниченно подвижное, перкуторный звук над ним
тупой (симптом Мондора). Характерным призна-
ком заболевания является ослабленная перисталь-
тика. Полное отсутствие кишечных шумов
наблюдается лишь в терминальной стадии перито-
нита.
Лечение. При острой эмболии показано экстрен-
ное оперативное вмешательство, при хронической
- комплексное: сначала купируют боль, затем
назначают спазмолитические средства, антикоагу-
лянты и тромболитики (рис. 187).
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит - это остро возникающий ауто-
350
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Рис. 186. Тромбоз брыжеечных сосудов
Эмболия брыжеечных сосудов тромбами из левого предсердия или из желудочка сердца,
атеросклеротическими бляшками аорты и ее аневризмы, жировыми эмболами или
тканями опухолей. Тромбоз брыжеечных вен на фоне аппендицита, холецистита,
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
аднексита
351
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Рис. 187. Клиника и лечение тромбоза брыжеечных сосудов
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
КЛИНИКА
В стадии ишемии боль по всему животу.
Больной мечется, часто принимает коленно-локтевое положение.
Тошнота, рвота.
Тахикардия. АД повышено.
В стадии инфаркта боль стихает, тошнота и рвота усиливаются.
Язык сухой. Живот вздут. Тахикардия усиливается, АД снижается.
На рентгенограмме брюшной полости - признаки непроходимости
кишечника.
В стадии перитонита: тошнота, неукротимая рвота, кожа покрыта
холодным потом. Цианоз кончика носа, ушных раковин, ногтей.
АД низкое, тахикардия, температура тела снижена
Живот резко вздут, мышцы напряжены,
симптомы раздражения брюшины
положительные, в брюшной полости
свободная жидкость. Олигоанурия.
Лабораторные данные: в крови
лейкоцитоз, эритроцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.
Высокий Ht
ЛЕЧЕНИЕ
Ори ХрОНИЧеСКОЙ эмболни
анальгетики,
спазмолитики,
антикоагулянты,
тромболитики, декстраны
реосорбилакт
При острой
эмболии - операция
352
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
литический дегенеративно-воспалительный про-
цесс в поджелудочной железе вплоть до некроза
паренхимы и жировой клетчатки. Заболевание со-
провождается обширными кровоизлияниями в же-
лезу и забрюшинную клетчатку и приводит к значи-
тельным нарушениям гомеостаза и жизненно важ-
ных функций организма.
Причины: гиперсекреция панкреатического сока,
затруднение его оттока с развитием гипертензии в
протоках поджелудочной железы, заброс в протоки
цитотоксических и активирующих панкреатические
ферменты веществ (желчь, кишечный сок), прямое
повреждение клеток. В 80% случаев причинами
острого панкреатита являются алкоголизм, избы-
точная пищевая нагрузка (жирная и жареная
пища), заболевания желчных путей и двенадцати-
перстной кишки, при которых происходит заброс
желчи и дуоденального содержимого в панкреати-
ческие протоки (билиарный острый панкреатит).
Острые и хронические болезни сердечно-сосудис-
той системы с расстройствами микроциркуляции в
панкреоцитах приводят к развитию ишемического
панкреатита. Острый панкреатит может быть след-
ствием ожирения, травмы, инфекции, лечения ле-
карствами, повышающими секрецию панкреатиче-
ского сока (прозерин, пилокарпин, секретин, пан-
креозимин)
Комбинация нескольких пусковых факторов сти-
мулирует продукцию протеолитических ферментов
(химотрипсин, фосфолипаза А2, эластаза, эласто-
мукопротеиназа, фибринолизин и др.) и дальней-
шее аутокаталитическое переваривание клеток
железы Поврежденные ацинозные клетки выде-
ляют цитокиназу, активирующую трипсин, кото-
рый поражает ткань поджелудочной железы и ос-
вобождает дополнительную порцию протеолити-
ческих ферментов. Эти ферменты действуют не
только местно, но и в окружающих тканях, в поло-
сти брюшины, печени и крови. Поступление их в
кровь как первичных фак о ров агрессии активиру-
ет кининовую систему с выбросом вторичных фак-
торов агрессии - брадикидина, гистамина и серо-
тонина. Активация кипинов проявляется болевым
синдромом, повышением проницаемости сосудов
с формированием обширного отека в зоне железы,
экссудацией в брюшную полость, прогрессирую-
щим ДВС-синдромом. Фосфолипаза и трипсин
стимулируют выработку простагландинов, усили-
вающих секреторную активность железы и изме-
няющих барьерные функции клеточных мембран в
зоне поражения и за ее пределами. Одновремен-
ный рост ПОЛ и свободных радикалов на фоне
снижения тканевой антиоксидантной защиты по-
вышает активность Са2+, что нарушает энергетику
панкреоцитов и углубляет их деструкцию.
Развитию острого панкреатита способствует также
нарушение равновесия в системе протеолитичес-
ких ферментов и их ингибиторов. Снижение актив-
ности ингибиторов (особенно трипсина) приводит к
активации трипсиногена в поджелудочной железе и
прогрессированию панкреатита.
Роль агрессоров третьего порядка играют ишеми-
ческие токсины панкреатического происхождения
(фактор депрессии миокарда) и аутосенсибилиза-
ция (уменьшение концентрации Т-лимфоцитов,
рост уровня иммуноглобулинов и циркулирующих
иммунных комплексов). Факторы агрессии и вто-
ричные токсины, образующиеся в поджелудочной
железе, поступают во внутреннюю среду организ-
ма через воротную вену и грудной проток. Это
формирует последовательность множественной
органной недостаточности. Сначала страдают пе-
чень, легкие, затем сердце, ЦНС и почки. Сопут-
ствующие нарушения эвакуации желудочного и
кишечного содержимого (парез кишечника) уг-
лубляют нарушения гомеостаза. Переход внутри-
сосудистой жидкости и белка в отек, гиповолемия
и сгущение крови, потребление факторов сверты-
вания в зонах геморрагического некроза, а Са2+ -
в зонах жирового некроза обусловливают боль-
шинство клинических и лабораторных проявле-
ний первого периода острого панкреатита (альте-
рация).
Различают две патологические формы острого
панкреатита: отечную (в 90% случаев) и некроти-
зирующую (10%). Отечная форма у одних больных
бесследно проходит, у других приобретает рециди-
вирующее течение.
Клиника острого панкреатита очень разнообраз-
на, но основными симптомами являются сильная
опоясывающая боль в верхней половине живота с
иррадиацией в спину, область левого реберно-по-
звоночного угла, левые лопатку, руку и левую
половину шеи. У некоторых больных боль про-
ецируется в область сердца и может симулировать
инфаркт миокарда, сопровождается снижением
АД. Одновременно с болью появляются тошнота,
повторная и мучительная рвота, не приносящая
S
п
S
И
Ы
к
S
О
п
ы
2
к
353
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
СТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
облегчения, гипертермия (38-39‘С) и развивается
гиповолемический шок. У 40% пациентов наблю-
дается желтушность кожи. При деструктивной
форме острого панкреатита наблюдаются сухой
обложенный язык, вздутый живот, выраженное
напряжение мышц передней брюшной стенки, ци-
аноз кожи живота (симптом Холстеда), резкий
цианоз пупка и кожи вокруг него (симптом Грюн-
вальда), желтушность и бледность кожи вокруг
пупка (симптом Кулена), боковых поверхностей
живота (симптом Тернера), фиолетово-мрамор-
ные пятна на коже туловища (симптом Мондора).
Иногда наблюдается интоксикационный психоз
(дезориентация во времени, психомоторное воз-
буждение, зрительные и слуховые галлюцинации,
суетливость). При прогрессировании процесса
нарастают симптомы раздражения брюшины
(рис. 188).
Признаки тяжелого острого панкреатита представ-
лены в табл 71.
ТАБЛИЦА 71. ПРИЗНАКИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ
Показатель Панкреатит алкогольный Панкреатит билиарный
Пои поступлении
Возраст больного(лет) >55 >70
Лейкоцитоз >16000 >18000
Глюкоза в плазме > >13
(ммоль/л)
ЛДГ плазмы (ME) >700 >400
АсАТ плазмы (ME) >250 >250
В течение первых 48 ч
Снижение Ht (л/л) >10 >10
Повышение мочевины >17,0 >12,0
(ммоль/л)
Уровень Са2+(ммоль/л) <2 <2
РаО? (мм рт. ст.) <60 <60
Дефицит оснований
(ммоль/л) >4 >5
Потеря (секвестрация)
жидкости (л) >6 >4
При наличии 3 из перечисленных критериев возмож-
ность летального исхода составляет 3-5%, более 4 -
15-20%, более 6-90%.
Наиболее опасными признаками органной недоста-
точности являются шок (систолическое АД ниже 90
мм рт. ст.), ОДН (РаО2 ниже 60 мм рт.ст.), почеч-
ная недостаточность (мочевина выше 17 ммоль/л),
кровотечение из пищеварительного тракта более
500 мл/сут).
Осложнения острого панкреатита подразделяют на
ранние и поздние. Ранние (шок, кровотечения из
пищеварительного тракта, острые язвы, плеврит, пе-
рикардит, ферментативный перитонит, ОДН, острая
печеночная недостаточность, ДВС-синдром, гемату-
рия, психоз) обусловлены генерализованным воздей-
ствием панкреатических ферментов и биологически
активных веществ
Поздние осложнения вызываются бактериальными
факторами (гнойное поражение поджелудочной желе-
зы: флегмона, гнойный парапанкреатит, флегмона за
брюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости,
медиастинит, внутрибрюшные аррозивные кровотече-
ния, пилефлебит, сепсис) и возникают с 10-12 дня
заболевания.
Лечение больных должно быть диференцированным
в зависимости от тяжести течения заболевания. Тече
ние считается легким, если отсутствуют системные
осложнения. В этих случаях достаточно адекватно
компенсировать потери жидкости в результате рвоты
и отека, купировать боль наркотическими анальгети-
ками, подавить панкреатическую секрецию (блокато-
ры Н2-рецепторов , холиноблокаторы, кальцитонин.
5-фторурацил, соматостатин или октреотид, контри-
кал, трасилол), голод, местная гипотермия.
Консервативная терапия при тяжелом остром пан
креатите: 1. функциональный покой и торможение
секреторной функции поджелудочной железы (голод
в течение 3-7 дней до появления перистальтики, ас-
пирация содержимого желудка, промывание его хо-
лодными щелочными растворами, антацидными пре-
паратами), местная гипотермия живота (снижение
температуры в области железы до 35°С) уменьшают
образование и активацию ферментов поджелудочной
железы, желудка, каликреин-кининовой системы,
снижают секрецию соляной кислоты и секретина, по-
вышают устойчивость тканей железы к гипоксии. В
этих же целях показано введение 0,5-1 мг атропина
сульфата 2-3 раза в сутки или 0,5-1 мл метацина че-
рез каждые 6 ч; хороший лечебный эффект дают 5-
фторурацил по 10 мг/кг в сутки (5 мл на 500 мл 5%
раствора глюкозы 1 раз в сутки внутривенно) или
фторафура по 20 мг/кг в сутки;
2. устранение болевого и спастического компонента
(наркотические анальгетики, новокаин 0,25-0,5 %
раствора - 600-800 мл в сутки в/в со скоростью 20-
30 капель в 1 мин, трамал по 1-1,5 мг/кг каждые 4-6
354
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Рис. 188. Клиника и лечение острого панкреатита
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
Психомоторное
возбуждение,
бредовое состояние, I
депрессия,
заторможенность, 1-------
затемнение
сознания. Красное,
"калликреиновое"
лицо, язык обложен
серовато-желтым
налетом. Тошнота, I
рвота, не ।
приносящая
облегчения. Кожа
покрыта холодным
липким потом,
желтушной окраски. L
Реактивные изменения со 1
стороны легких и плевры.
Температура тела при
отечной форме повышена, а
при деструктивной
снижена. Гипертензия при
отечной форме, гипотензия
при деструктивной.
Аритмии.
Изменения на ЭКГ по типу
заднего инфаркта
миокарда. Геморрагический
асцит. Кровь в содержимом
желудка. Почечная
недостаточность.
Цианоз.
Паралитический илеус,
атония желудка.
Флеботромбоз. Олигурия.
ОПН.
Лабораторные данные:
повышение уровня
диастазы и трансаминаз в
крови при отечной форме,
снижение при
деструктивной, повышение
уровня билирубина,
мочевины. Лейкоцитоз.
Дефицит Na+, К+ , Са2+,
Мд2+, дыхательный
алкалоз. Диастазурия, при
ОПН-микрогематурия,
цилиндрурия, снижение
относительной плотности
мочи
Оксмгенотерапия. ИВЛ.
Эпидуральная анестезия, 5-
фторурацил.
Восполнение дефицита
ОЦК: декстран 40, плазма,
альбумин, кровь. Маннитол.
Гемосорбции.
Форсированный диурез.
Местная гиоотермии.
Парентеральное питание.
Антибиотики
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ч, анальгин 50 % раствор - по 4 6 мл 4-6 раз в сутки,
спазмолитики, дроперидол), эпидуральная анестезия;
3. при отечной форме показана антиферментная те-
рапия - инактивация протеолитических и вазоактив-
ных веществ (трасилол по 5000 ЕД/кг в сутки в/в ка-
пельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом
растворе натрия хлорида в 2 приема или контрикал).
При шоке сначала вводят 50 000 ЕД трасилола одно-
моментно, а затем продолжают капельное его влива-
ние. Ингибиторами ферментов являются пантрипин
(до 300 ЕД в сутки) и пентоксид (по 0,2 г 3 раза в
сутки); показаны энтеросорбция, плазмоферез;
4. для снижения воспалительной реакции и подавле-
ния микробной агрессии применяют тетрациклины
(морфоциклин, доксациклин);
5. коррекцию гиповолемического шока, нарушений
водно-солевого баланса и КОС проводят в соответст-
вии с правилами, описанными в главе 2;
6) системные осложнения предупреждают с помо-
щью лаважа брюшной полости;
7. неспецифическую дезинтоксикационную терапию
осуществляют методом форсированного диуреза.
Операция показана при неэффективности консерва
тивной терапии в течение первых 2 сут, сопутствую-
щем перитоните, деструктивном холецистите или
секвестрации самой железы.
ПЕРИТОНИТ
Брюшина представляет собой слой мезотелиальных
клеток на фиброэластической основе, который покры-
вает кишечник и брыжейку (висцеральная часть) и
стенку живота (париетальная часть). Общая площадь
брюшины составляет около 2 м2. Она является биоло-
гической мембраной, через которую в обоих направле-
ниях перемещаются жидкость и небольшое количест-
во электролитов. Причиной повреждения брюшины
могут быть механические факторы, химические веще-
ства и болезнетворные микроорганизмы.
Причины. Различают инфекционный и неинфекцион-
ный перитонит. Последний развивается при прямом
повреждении брюшины химическими веществами
(йод, сулема) или раздражающем воздействии желчи,
мочи, панкреатического сока, инородных тел, ее высы-
хании.
Инфекционный перитонит - это воспаление брюшины
в результате инфицирования стерильного в нормаль-
ных условиях брюшного пространства. Он бывает
первичным (без видимого повреждающего фактора)
или вторичным. Первичный инфекционный перитонит
чаще всего встречается у больных алкогольным цир-
розом печени с сопутствующим асцитом, когда печень
вследствие нарушения портального кровообращения
не выполняет фильтрационную функцию и микрофло-
ра попадает в брюшную полость.
Вторичный инфекционный перитонит (рис. 189)
является осложнением рада хирургических заболева-
ний или травматических повреждений, в результате
которых содержимое полых органов живота со сме-
шанной аэробной и анаэробной флорой попадает в
свободную брюшную полость и вызывает воспаление
брюшины. У 53,3 % больных причиной вторичного пе-
ритонита является острый аппендицит, у 22,2 % дест-
руктивные заболевания желчного пузыря и поджелу-
дочной железы, у 11,3% - перфорация желудка и ки-
шечника, у 13,2 % - послеоперационные осложнения.
При перфорации желудка и попадании кислого желу-
дочного содержимого в брюшную полость выпот вна-
чале стерилен. Кишечный сок сразу же инфицирует
брюшину. Чаще всего возбудителями перитонита ста-
новятся микробные ассоциации бактерий кишечной
группы, состоящие из аэробов (кишечная палочка,
клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, цитобакте-
рии, стрептококки, стафилококки) и анаэробов (пеп-
тококки, пептострептококки и др.). Аэробы при пери-
тоните ответственны за тяжесть эндогенной интокси-
кации, а анаэробы - за развитие абсцессов в брюшной
полости. Ведущую роль в большинстве случаев играют
кишечная палочка и стафилококк. Другие представи-
тели микрофлоры (стрептококк, синегнойная палочка)
обнаруживаются реже.
Перитонит может быть местным, диффузным, разли-
тым и тотальным. Тяжесть перитонита определяется
наличием гиповолемии, интоксикации и грубых нару-
шений метаболизма. Перитонит приводит к тяжелым
функциональным нарушениям всех органов и систем.
Они обусловлены структурой и высокой реактивнос-
тью брюшины, которая содержит большое количество
кровеносных и лимфатических сосудов и гистиоцитов,
создающих условия для исключительной экссудации и
реабсорбции. Воспалительный отек брюшины, выпот
жидкости в брюшную полость и в просвет кишечника,
а также рвота, повышение температуры тела и голода-
ние приводят к дефициту жидкости до 9 л и более, что
обусловливает тяжелую дегидратацию с клинической
картиной гиповолемического шока. Дегидратация сна-
чала изотоническая. Дефицит Na+ и особенно К+ игра-
ет важную роль в развитии атонии кишечника и нару-
356
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
шений энергетического обмена.
Тяжесть состояния усугубляется резкой интоксикаци-
ей, обусловленной бактериальными токсинами и про-
дуктами распада белков. Высокая концентрация эццо-
токсинов и пептидов способствует выбросу катехола-
минов, ацетилхолина и глюкокортикоидов. Одновре-
менно активируются кининовая система и гистамин.
Кинины вызывают дилатацию сосудов органов брюш-
ной полости, повышают их проницаемость, в результа-
те чего возрастает потеря жидкости и низкомолеку-
лярных белков. За сутки больной теряет до 360 г бел-
ков с рвотными массами, экссудатом и мочой. Кроме
того, воспалительные и дегенеративные изменения
паренхимы печени прогрессирующе снижают белко-
вообразовательную функцию. Гипопротеинемию усу-
губляют катаболические процессы и прекращение пе-
рорального питания. При тяжелом перитоните на 4 -
5-й день содержание белка в плазме крови может быть
менее 50 г/л, что снижает онкотическое давление кро-
ви, ухудшает течение заболевания. Гиповолемия и об-
щая гипотензия приводят к ухудшению реологических
свойств крови, гиперкоагуляции, агрегации формен-
Рис. 189. Причины перитонита
1 перфорация язвы желудкв;
2 деструктивный холецистит;
3 деструктивный панкреатит;
4 непроходимость кишечника;
5 перфорация толстой кишки;.
6 деструктивный аппендицит;
7 перфорация мочевого пузыря
ных элементов, микротромбозам и стазу. Нарушения
микроциркуляции усиливаются из-за паралитической
непроходимости кишечника. Отсутствие перистальти-
ки создает дополнительные условия для снижения
кровотока в портальной системе.
При развитии паралича кишечника с нарушениями
всасывания и пристеночного пищеварения в просвете
кишечника скапливаются белки, пептцды, аминокис-
лоты, которые являются хорошей питательной средой
ддя микроорганизмов. Это обусловливает бурное те-
чение гнилостных процессов и усиление интоксика-
ции. Максимальная концентрация токсинов в пор-
тальной крови в условиях гипоксии создает предпо-
сылки ддя быстрого развития печеночной недостаточ-
ности.
Клиника. Симптомы начинающегося перитонита час-
то нетипичны. Анамнез может отсутствовать, а мест-
ные проявления незначительны. Поэтому чрезвычай-
но важно обнаружить ранние, но безусловные призна-
ки перитонита, так как оперативное вмешательство в
стадии начинающего перитонита наиболее эффектив-
но. В течении перитонита вьщеляют 3 стадии.
S
S
и
к
0
0
к
й
№
S
и
Й
3
к
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТА
Id
I
нС
о
в
g
I
I
Первая стадия - реактивная (первые 24 ч), когда мак-
симально выражены местные проявления: "сверх-
симптом" всех абдоминальных катастроф - напряже-
ние мышц передней брюшной стенки. Степень напря-
жения прямо пропорциональна распространенности
воспалительного процесса.
Второй ранний признак перитонита - боль, обычно ло-
кализующаяся в месте патологического очага (аппен-
дицит, холецистит, перфорация язвы). Однако боль
может отсутствовать.
Ранний симптом перитонита - сокращение диафрагмы
и резкое ограничение ее подвижности во время дыха-
ния. Больной не может "дышать животом". Типичны
симптом Щеткина-Блюмберга, рвота, двигательное
возбуждение. Общие проявления: тахикардия (до 120
в 1 мин), повышение ДД, учащение дыхания, лихорад-
ка (до 38'С), лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейко-
цитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании можно обна-
ружить свободный газ ("серп" над печенью), что под-
тверждает наличие перфорации, или уровни в кишеч-
нике, а также признаки непроходимости.
Вторя стадия - токсическая (24-72 ч) характеризуется
нарастающей интоксикацией и стиханием местных
проявлений. Заостренные черты лица, бледность кожи
и слизистых оболочек, малоподвижность, тахикардия
(пульс более 120 в 1 мин), снижение ДД, гектическая
температура. На ЭКГ - признаки токсического пораж-
ения миокарда и нарушения проводимости.
Третья стадия - терминальная (спустя 72 ч) характери-
зуется глубокой интоксикацией и грубыми нарушени-
ями жизненно важных функций организма. В этой ста-
дии несколько уменьшается интенсивность болевых
ощущений в животе, наблюдаются срыгивание и рво-
та жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов.
Пульс учащается (более 120 в 1 мин), ДД падает, на-
растает тахипноэ и лихорадка. Язык сухой как "щет-
ка", живот резко вздут, кишечные шумы не выслуши-
ваются ("гробовая тишина").
Лабораторные данные. В начале заболевания
выявляются признаки декомпенсированного респира-
торного алкалоза, в конце - тяжелейшего декомпенси-
рованного метаболического ацидоза. Определяются
очень высокая концентрация лактата (молочнокислый
ацвдоз), дефицит К+, Na+, белков, тромбоцитов, коа-
гулопатия потребления: сначала наклонность к тром-
бозу, затем - к спонтанному фибринолизу. Падает
РаО2, A-V разница по О2. Высокий лейкоцитоз - (15-
20) х Ю9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, по-
вышенный Hi. Положительная культура крови. Реак-
ция мочи вначале щелочная, затем кислая, относитель-
ная плотность мочи высокая Протеинурия, цилиндру-
рия. В поздних стадиях заболевания в моче появляется
индикан (рис. 190).
Лечение 1. Операция, подготовка к которой не
должна превышать 2 ч. Основная задача операции -
устранение причин перитонита и хорошее дрениро-
вание гнойных полостей. Затем брюшную полость
санируют с помощью перитонеального диализа или
лапарастомии.
2. Оксигенотерапия и улучшение легочной вентиляции
должны обеспечить адекватное снабжение тканей кис-
лородом.
3. Восполнение ОЦК, детоксикация, коррекция нару-
шений КОС и стимуляция диуреза путем внутрисосу-
дистого введения жидкостей (изотонические солевые
растворы). Основной принцип инфузионной терапии -
создание управляемой гемодилюции препаратами на-
правленного действия. Объем вводимой жидкости в
период острой интоксикации достигает 4-5 л в сутки, а
состав определяют, исходя из суточной потребности в
3000 ккал, 2/3 которой составляют концентрирован-
ные растворы глюкозы, а 1/3 - жировые эмульсии.
Только в таком случае и при введении в суточный ин-
фузионный рацион не менее 1/3 белковых препаратов
возможно полноценное обеспечение нормальных про-
цессов утилизации аминного азота и пластических
процессов.
4. Трансумбиликальный внутрипортальный путь введе-
ния лекарственных средств наиболее физиологичен
именно при перитоните. Трансфузия в воротную вену
уменьшает концентрацию токсинов, всасывающихся
из воспаленных кишечника и брюшины (за счет разве-
дения), улучшает реологию и увеличивает объем про-
текающей через печень крови, что облегчает инакти-
вацию или связывание токсинов гепатоцитами. Введе-
ние лекарственных средств в воротную вену, минуя ле-
гочный и желудочный фильтры, создает высокую кон-
центрацию их непосредственно в печени, приближает
поступление энергетических веществ к естественному
пути, что повышает эффективность парентерального
питания. Это особенно важно у больных пожилого и
старческого возраста с ограниченными компенсатор-
ными возможностями сердечно-сосудистой системы.
5. Показана детоксикация: форсированный диурез,
лимфосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксиге-
нация. В последнее время все больше значения прида-
ется эндолимфатической антибактериальной терапии.
358
ИЯ ЖИВОТА
Рис. 190. Клиника и лечение перитонита
КЛИНИКА
Локальная боль
(апендицит,
холецистит,
перфорация
язвы). Больные
лежат на боку с
подтянутыми к
животу ногами.
Нос заострен,
глаза запавшие.
Язык сухой
Твердый, как доска, живот (дефанс).
Отсутствие перистальтики.
Температура тела постоянно повышена.
Тахикардия, АД и ЦВД снижены.
Холодный липкий пот.
Олигурия
ЛЕЧЕНИЕ
Операция.
Перитонеальный
диализ. Антибиотики.
Восполнение дефицита
ОЦК. Растворы
кристаллоидов,
коллоидов, декстрана
40,альбумина,
сорбитола, сорбилакта,
плазмы крови,
гидриксиэтилкрахмала.
Парентеральное
питание. Эпидуральная
анестезия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
Лабораторные данные: дефицит К+, Na+,
белка, тромбоцитов, лейкоцитоз, высокий
Ht. Положительная культура крови
[АНТИ
дг.иотики
Ингибиторы протеолиза
Гепарин, фраксипарин
КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
6. Для борьбы с парезом кишечника применяют ин-
тубацию пищеварительного тракта через нос, гаст-
ро-, цеко-, энтеростому. Хорошие результаты получе-
ны при длительной эпидуральной анестезии и
использовании сорбилакта.
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Наружные и внутренние кровотечения разной
степени тяжести наблюдаются практически при
любых травмах. Обычный синяк - это подкож-
ное скопление крови из поврежденных сосудов.
У больных с нарушениями свертывания крови
(гемофилия) даже небольшие раны очень силь-
но кровоточат. Поверхностные ранения лица и
головы, ладонной поверхности кистей, подош-
вы, где хорошо выражена сеть сосудов, неболь-
шой слой жировой клетчатки и относительно
много соединительной ткани, сопровождаются
обильным кровотечением. На интенсивность
кровоизлияния влияют калибр сосуда, уровень
АД, наличие или отсутствие одежды, обуви.
Наибольшую опасность для жизни представля-
ют наружные и внутренние повреждения круп-
ных артериальных и венозных стволов,
сопровождающиеся большой кровопотерей.
ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ - выделение чи-
стой крови порциями от 5-10 до 50 мл и более.
Причины: деструктивные болезни легких: ту-
беркулез (66%), нагноительные заболевания
(8,8%), бронхоэктазы (5,9 %), пневмосклероз
(2,7 %), рак (2,1 %). Кровотечение может быть
следствием пневмонии, инфаркта легкого, воз-
душных кист, тяжелых форм кандидоза и неко-
торых внелегочных заболеваний (стеноз мит-
рального клапана, аневризма аорты, гипокоагу-
ляция) с гипертензией или застоем в малом кру-
ге кровообращения (левожелудочковая недо-
статочность, пороки аортальных клапанов),
синдрома Гудпасчера (некротический альвеолит
невыясненной этиологии), болезни Рандю-Ос-
лера (наследственная геморрагическая телеан-
гиэктазия). В патогенезе легочного кровотече-
ния участвует комплекс различных факторов.
Главную роль играют специфические и неспеци-
фические изменения сосудистой стенки, сопри-
касающейся с пораженными участками легкого.
Основным источником кровотечения являются
бронхиальные артерии, которые эрозируются
или разрываются при воспалительных процес-
сах. Сосуды, как правило, деформируются, ане-
вризматически расширяются, стенки их теряют
эластичность и часто изъязвляются.
У большинства больных с воспалительными за-
болеваниями легких резко выражена васкуля-
ризация подслизистого слоя и слизистой обо-
лочки бронхов. При эрозии их также возникает
обильное кровотечение. Этому способствуют
активация местного фибринолиза и нарушение
гемокоагуляции в результате длительной инток-
сикации и массивной химиотерапии, особенно
при туберкулезе легких на 4-6-м месяце лече-
ния. Только средняя или большая кровопотеря
(500 мл и более) приводят к обструктивным на-
рушениям дыхания, острой гиповолемии и
развитию неотложных состояний. Массивной
принято считать легочную кровопотерю более
240-600 мл в течение 24-48 ч. В тяжелых случа-
ях профузного кровотечения возможна внезап-
ная смерть, причиной которой является асфик-
сия из-за распространенной обструкции дыха-
тельных путей и сопутствующего бронхоспазма.
Величина кровопотери в данном случае играет
второстепенную роль. Только массивное вне-
запное легочное кровотечение при прорыве
аневризмы аорты в дыхательные пути, раке лег-
кого и аррозии крупного сосуда может привести
к быстрой асфиксии. Молниеносное легочное
кровотечение не сопровождается кашлем.
Наиболее частым осложнением легочного кро-
вотечения является аспирационная пневмо-
ния.
Терапевтические мероприятия должны быть
строго дифференцированы в зависимости от
этиологии основного заболевания (рис. 191).
360
КРОВОТЕЧЕНИЯ
АБДОМИНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Различают кровотечения из органов пищевари-
тельного тракта, внутрибрюшные, забрюшинные.
Причинами, при которых возникают кровотечения
из органов пищеварительного тракта являются:
1. болезни пищевода (злокачественные и добро-
качественные опухоли, дивертикулы, язвенный
эзофагит, околопищеводные грыжи, инородные
тела, специфические и неспецифические забо-
левания);
2. болезни желудка и двенадцатиперстной киш-
ки (язвы, злокачественные и доброкачествен-
ные новообразования, дивертикулы, эрозивный
гастрит, дуоденит, синдром Маллори-Вейса, ту-
беркулез, сифилис);
3. болезни соседних органов (грыжа пищевод-
ного отверстия диафрагмы, киста поджелудоч-
ной железы, калькулезный панкреатит, опухоли
брюшной полости, прорастающие в желудок и
двенадцатиперстную кишку);
4. болезни печени, селезенки и воротной вены
(цирроз, опухоли, желчнокаменная болезнь,
травма печени, тромбоз воротной вены и ее
ветвей);
5. болезни сердца и сосудов (атеросклероз, ги-
пертоническая болезнь, узелковый периарте-
риит);
6. общие заболевания, сопровождающиеся изъ-
язвлениями желудка и двенадцатиперстной
кишки (ожоги, инфекционные заболевания, по-
слеоперационные острые язвы, острые язвы,
возникающие при заболеваниях нервной и сер-
дечно-сосудистой систем, лекарственной, гор-
мональной терапии и отравлениях);
7. геморрагические диатезы и болезни системы
крови (гемофилия, лейкозы, болезнь Верльго-
фа, лимфогранулематоз). Наиболее частой при-
чиной (60-75% случаев) желудочно-кишечных
кровотечений являются деструктивные измене-
ния стенок желудка или кишечника. В процент-
ном отношении они распределяются следующим
образом: язвы расширенных вен пищевода - 15,
язвы желудка - 10, язвы двенадцатиперстной
кишки - 40, эрозивный гастрит - 10, рак желуд-
ка - 15, неспецифический язвенный колит - 4,
геморрой - 1, другие причины - 5.
Механизм кровотечений обусловлен общими
(нарушения свертывания крови и гормональ-
ных реакций) и местными (эрозии слизистой
оболочки и подслизистого слоя желудка и ки-
шечника с последующей эрозией сосуда) фак-
торами.
Язвенные кровотечения могут быть артериаль-
ными, венозными и капиллярными, но редко
возникают одновременно из 2 или 3 сосудов.
К общим расстройствам относится замедление
третьей фазы гемостаза под влиянием соляной
кислоты (пептический фактор). Особенно опас-
но повышение концентрации в крови трипсина,
активирующего превращение профибринолизи-
на в фибринолизин и таким образом запускаю-
щего реакцию местного фибринолиза.
Отмечаются локальная гипофириногенемия,
лизис тромба в сосуде и возобновление крово-
течения. Наиболее типичная локализация ис-
точников кровотечения показана на рис. 192.
ЖЕЛУДОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Нередко желудочное кровотечение является
первым и единственным симптомом заболева-
ния.
Причины: язвенная болезнь желудка, добро-
качественные (полип, лейомиома, невринома,
липома) и злокачественные новообразования
(рак, саркома), эрозивный (геморрагический)
гастрит, синдром Маллори-Вейсса, хроничес-
кий гепатит, цирроз печени. Сифилис желуд-
ка, туберкулез, прием лекарств (салицилаты,
антикоагулянты, глюкокортикоиды). В острый
период инфаркта миокарда наблюдаются кро-
вотечения из острых эрозий и язв слизистой
оболочки пищеварительного тракта.
У больных, находящихся в критическом состо-
янии (сепсис, шок), довольно часто развивают-
ся стрессовые язвы. В их патогенезе главную
роль играют ишемия слизистой оболочки, на-
рушение слизистого барьера желудка и повы-
шение концентрации соляной кислоты в желу-
дочном содержимом, разрушающие поверхно-
стный эпителий. Массивные кровотечения
возникают у 4-15% больных со стрессовыми
язвами, нередко из поверхностных дефектов
слизистой оболочки небольшого размера.
Клиника неоднородна, зависит от объема и про-
должительности кровопотери. Почти всегда до
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
361
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Рис. 191. Легочные кровотечения
ПРИЧИНЫ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕЕ
Осложнения
туберкулеза,
рака легких,
бронхоэктатической
болезни,
пневмосклероза.
Ранения легких
КЛИНИКА
Кашель, в мокроте алая кровь щелочной реакции. Кровь
выделяется с пароксизмом кашля или струей изо рта. Боль в
боку, удушье, хрипы на расстоянии, резкая бледность,
отчетливый симптом белого пятна, иногда рвота,
головокружение, шум в ушах, обморок, профузный холодный
пот. Цианоз. Низкие АД, ЦВД, частый нитевидный пульс,
судороги, олигурия
ЛЕЧЕНИЕ
Бронхоскопия для интубации главного бронха здорового
легкого или тампонады главного бронха с пораженной
стороны катетером с баллончиком.
Эндобронхиальные инстилляции раствором адреналина,
холодным изотоническим раствором натрия хлорида,
растворами фибриногена или тромбина.
Селективная артериография с эмболизацией
бронхиальных артерий. При профузном кровотечении -
экстренная операция под эндотрахеальным наркозом на
фоне управляемой гипотензии.
Восполнение дефицита ОЦК.
БИОТИКИ
При небольших кровотечениях наполнение сосудов малого круга
кровообращения уменьшают возвышенное положение больного,
жгуты на среднюю часть обоих бедер на 30-50 мин. Ганглионарная
блокада нитроглицерином, ганглиоблокаторами под контролем АД и
ЦВД.
Повышение коагуляции крови (свежезамороженная плазма, дицинон).
Седатация маленькими дозами диазепинов.
Восстановление проходимости дыхательных путей.
362
КРОВОТЕЧЕНИЯ
развернутой симптоматики, появления крова-
вой рвоты и черного стула, отмечаются нараста-
ющая вялость, слабость, повышенная утомляе-
мость, снижение трудоспособности. Типичны при-
знаки остро развивающейся анемии: головокруже-
ние, шум в голове, звон в ушах, мелькание “му-
шек” перед глазами, бледность кожи и слизистых
оболочек, одышка, холодный липкий пот, падение
АД, тахикардия Эти симптомы возникают сразу же
после начала кровотечения, появляются тем быст-
рее, чем оно интенсивнее и характеризуют скры-
тый период. Продолжительность его зависит от
степени и скорости кровопотери. Кровавая рвота и
дегтеобразный стул (мелена) - наиболее достовер-
ные, но не всегда первые признаки желудочного
кровотечения. Мелена может появиться как через
несколько часов, так и через 1 -2 сут после начав-
шегося кровотечения.
Рвота может быть алой кровью, сгустками, иногда
рвотные массы имеют цвет кофейной гущи, что за-
висит от локализации язвы и массивности кровоте-
чения. Алая кровь обычно наблюдается при крово-
течении из вен пищевода или язвы желудка,
рвотные массы цвета кофейной гущи - при
перфорации язвы двенадцатиперстной кишки.
Характерный симптом язвенного кровотечения -
исчезновение или уменьшение боли в животе.
Окончательно диагноз устанавливают после выве-
дения больного из шока. Рентгенография, эндоско-
пия позволяют поставить точный диагноз у 90 %
больных. Во время гастроскопии возможно прове-
дение местного гемостаза.
Лечение. При тяжелой кровопотере необходима
гемостатическая и заместительная терапия. Ост-
рую кровопотерю (об ьемом до 1 -1,5) л возмещают
плазмозаменителями (коллоиды, кристаллоиды,
1 дивертикул пищевода;
2 язвы варикозно расширенных вен;
3 разрывы и болезни печени;
4 распадающиеся опухоли желудка;
5 эрозивный гастрит;
6 язвы желудка и кишечника;
7 операции;
8 язвенный колит;
9 опухоли кишечника;
10 язвы дивертикулов
Рис. 192. Кровотечения из органов пищеварительного тракта
363
КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
декстран 40, реоглюман, реосорбилакт, гекодез),
которые вводят внутривенно струйно или капельно
от 400 до 1200 мл. Темп введения определяется об-
щим состоянием больного, уровнем АД, ЧСС,
величиной Ht. Умеренная гемодилюция (Ht 25
30%) - благоприятный фактор. При кровопотере
от 1,5 до 3 л соотношение плазмозамещающих рас-
творов и консервированной крови для трансфузи-
онной терапии должно составлять 1:1, а при поте
рях более 3 л - 1:2. Количество плазмозамещаю-
щих препаратов всегда должно составлять около
1/3 объема крови (максимально 1,5 л) при обяза-
тельном учете Ht.
Показана экстренная операция.
КРОВАВЫЙ СТУЛ
О локализации источника кровотечения можно су-
дить по консистенции и окраске каловых масс.
Жидкий темно-вишневый кал типичен для массив-
ного кровотечения из толстой кишки; дегтеобраз-
ный - для острого профузного кровотечения из тон-
кой кишки; черный оформленный (мелена) - для
кровотечения из желудка и двенадцатиперстной
кишки. Если кровотечение происходит из слепой,
восходящей и поперечной ободочных кишок, то
цвет стула темно-бордовый или красновато-корич-
невый, из нисходящей ободочной и сигмовидной -
ярко-красный или вишнево-малиновый. Чем бли-
же к задне-проходному отверстию дефект сосуда,
тем меньше изменяется кровь. При кровотечении
из прямой кишки примесь крови обнаруживается
на поверхности нормально окрашенных каловых
масс. Если оно обильное, то часто выделяется чис-
тая кровь без кала. Когда кровоточат внутренние
геморроидальные узлы, кровь скапливается в ам-
пуле прямой кишки и затем выбрасывается наружу
при позыве на дефекацию. Алый цвет указывает на
наличие геморроя или трещины прямой кишки.
При сочетании кровотечения с поносом стул ярко-
красный. Чтобы исключить наличие кровоточащей
опухоли или другого источника кровотечения во
всех случаях необходимо проводить пальцевое ис-
следование прямой кишки и колоноскопию.
ВНУТРИБРЮШНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
Причины: травмы, внематочная беременность,
оперативное вмешательство. Проникающие и не-
проникающие ранения, сдавление, размозжение,
падение с большой высоты, сильный удар по живо-
ту могут привести к разрывам внутренних органов
с последующим кровотечением в брюшную по-
лость. Типичная локализация повреждений пред-
ставлена на рис. 193.
Клиника определяется величиной кровопотери и
последствиями повреждений полых органов. Если
кишечник и мочевой пузырь не пострадали, то вна-
чале кровь не раздражает брюшину, поэтому живот
мягкий; позднее выявляется отчетливый перито-
низм. Особенно трудна диагностика тупой травмы
живота. Следствием ее могут быть тяжелые крово-
течения из разрывов печени, селезенки, брыжейки
или почки.
Лечение: показана экстренная операция.
ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.
Причины: имплантация и развитие плодного яйца
вне матки, чаще всего (99% случаев) в маточной
трубе, которую разрушают ворсины хориона. В ре-
зультате плодное яйцо или отслаивается от стенки
и изгоняется в брюшную полость (трубный аборт),
или маточная труба разрывается. Тип прерывания
внематочной беременности определяет особенно-
сти клинической картины.
Клиника. Общим симптомом для обоих типов
является боль внизу живота при относительно не-
большой задержке менструации (1-3 нед). Боль не-
редко сопровождается тошнотой, рвотой, учащени-
ем ЧСС, снижением АД и другими признаками на-
растающего кровотечения. На этом фоне появля-
ются симптомы, характерные для разрыва маточ-
ной трубы или трубного аборта.
Разрыв трубы характерируется острым началом и
быстрой динамикой симптомов. Обычно на фоне
общего хорошего состояния появляется резкая
боль внизу живота с иррадиацией в наружные по-
ловые органы и прямую кишку. Боль в области
прямой кишки часто неправильно расценивается
пациенткой как позыв на дефекацию. При обиль-
ном кровотечении она может иррадиировать в
шею и лопатку. Вскоре появляются симптомы
кровотечения и острого живота: рвота, голово-
кружение, обморок, тахикардия, снижение АД,
резкая слабость. При пальпации живота опреде-
ляют напряжение мышц брюшной стенки, осо-
бенно в нижних отделах, и положительный симп-
том Щеткина - Блюмберга. При массивном кро-
вотечении в брюшную полость обнаруживают
притупление перкуторного звука в латеральных
364
КРОЗОТЕЧЕНИЯ
отделах живота. При осторожном перемещении
больной с боку на бок границы тупости переме-
щаются. Кровянистых выделений из половых ор-
ганов может и не быть.
При бережном влагалищном исследовании (гру-
бое исследование усиливает кровотечение!) обна-
руживают легкий цианоз слизистых оболочек вла-
галища и шейки матки. При сроке беременности
до 7 нед, размеры матки ему соответствуют. Если
он больше, отмечается некоторое отставание раз-
меров матки от предполагаемого срока (один из
характерных признаков внематочной беременнос-
ти). Иногда пальпируется "опухолевидное" обра-
зование в области придатков матки без четких гра-
ниц (перитубальная гематома). Задняя часть свода
влагалища резко болезненна при пальпации, бо-
лезненность усиливается при смещении матки к
лобку.
Трубный аборт начинается с периодически возни-
кающей или постоянной боли внизу живота и в
крестце, иррадиирующей вниз. Каждое новое по-
ступление крови в брюшную полость сопровожда-
ется усилением боли и полуобморочным состояни-
ем. На 2-3-й день из половых путей появляются ха-
рактерные темные кровянистые выделения, иногда
отходят части отпадающей оболочки. Выделения
имеют стойкий характер и не прекращаются, не-
смотря на применение сокращающих матку
средств и даже диагностического выскабливания
(характерный признак!). В промежутках между
приступами боли состояние больной удовлетвори-
тельное. Около маточной трубы или в прямоки-
шечно-маточном пространстве образуются гемато-
мы, которые можно обнаружить при влагалищном
исследовании. Симптомы внутреннего кровотече-
ния и раздражения брюшины менее выражены и
даже могут отсутствовать.
Диагноз нарушенной внематочной беременности
основывается на данных анамнеза, клиники и до-
полнительных методов исследования. В анамнезе
задержка менструации на 2-3 нед., редко больше.
Однако у отдельных больных при очень раннем
прерывании беременности задержки может и не
быть, а кровянистые выделения, связанные с рас-
падом и выделением отпадающей оболочки, оши-
бочно принимают за начало обычной менструации.
Рис. 193. Внутрибрюшные кровотечения
1 перфорация язвы желудка;
2 разрывы внутренних органов при
травме живота;
3 операции
3G5
КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Для всех типов внематочной беременности харак-
терны болезненность при пальпации задней части
свода влагалища и наличие опухолевидного обра-
зования в области придатков матки.
Большое диагностическое значение имеет пункция
заднего свода влагалища. При сильном кровотече-
нии вследствие разрыва маточной трубы или быст-
ро текущего трубного аборта, когда картина внут-
реннего кровотечения не вызывает сомнений, не-
обходимости в этой манипуляции нет. Получение
темной крови с мелкими сгустками во время пунк-
ции подтверждает диагноз. Яркая кровь скорее
свидетельствует о ранении кровеносного сосуда.
При трубном аборте кровь свертывается и поэтому
при пункции не обнаруживается. Это не исключает
наличие внематочной беременности.
Лечение. Если диагноз нарушенной трубной бере
менности установлен или он предполгается. пока-
зана срочная госпитализация. Перед транспорти-
ровкой нельзя вводить обезболивающие препара-
ты, чтобы не изменить клинической картины забо-
левания, не следует также применять холод на низ
живота. В стационаре выполняют экстренную опе-
Рис. 194. Забрюшинные кровотечения
1 перелом позвоночника;
2 травматические разрывы почек;
3 расслаивающая аневризма аорты;
4 переломы костей таза
рацию, восполняют дефицит ОЦК, назначают
симптоматическую терапию.
ЗАБРЮШИННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Забрюшинные кровотечения, как правило, явля-
ются следствием тяжелых травм или осложнений
пункционной биопсии, ангиографии, терапии анти-
коагулянтами и фибринолитическими средствами
(рис. 194).
РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Причины. У большинства больных с расслоением
аорты (преимущественно у мужчин) имеются ги-
пертоническая болезнь, атеросклероз или сифилис.
По локализации острые расслоения аорты подраз-
деляют на 3 типа. При типе I расслоение начинает-
ся в области восходящей части аорты и продолжа
ется дистально. При II типе разрыв ограничивается
восходящей частью аорты. При III типе разрыв на-
чинается дистальнее отхождения крупных сосудов
дуги аорты.
Клиника: внезапная сильная боль внутри грудной
клетки с иррадиацией в спину, надчревную область
366
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Рис. 195. Клиника и лечение абдоминальных кровотечений
КЛИНИКА
Резкая слабость, го-
ловокружение, шум в
голове, звон в ушах,
“мушки” перед гла-
зами. Бледность, хо-
лодный липкий пот, |
дегтеобразный стул ’
ЛЕЧЕНИЕ
Зондирование желудка для контроля за скоро
стыо кровопотери и проведения местной гипо
термин.
Катетеризация мочевого пузыря для контроля
за скоростью диуреза
Устранение дефицита ОЦК вве-
дением кристаллоидов, коллои-
дов, крови и ее препаратов
(плазма, альбумин). Гекодез,
рефортан. Удельный вес пере-
ливаемой крови зависит от
объема кровопотери. Прокоагу-
лянты: антигемофильная плаз-
ма, криопреципитат, контрикал
200-300 ЕД в сут. Аскорбиновая
кислота, глюкокортикоиды, пре-
параты кальция, антигистамин-
ные средства для уменьшения
проницаемости сосудов. При
кровотечении из расширенных
вен пищевода - питуитрин 10 ЕД
на 500 мл 5% раствора глюкозы,
механическое сдавление вен
зондом Блекмора
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
Одышка. Рвота кровью. Сни-
жение АД и ЦВД, тахикардия
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: НЬ,
Ht, количество эритроцитов
становятся демонстративны-
ми только через несколько ча-
сов с момента начала крово-
течения
367
КРОВОТЕЧЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕЕ
и в нижние конечности. При поражении грудной
части аорты боль локализуется за грудиной, в об-
ласти спины или надчревия, при поражении
брюшной части аорты - в животе и поясничной об-
ласти. Она редко иррадиирует в верхние конечно-
сти и обычно распространяется вдоль позвоночни-
ка (по ходу расслоения), постепенно достигая ниж-
них отделов живота и малого таза. Симптомы рас-
слаивающей аневризмы грудного отдела аорты
имеют сходство с проявлениями инфаркта миокар-
да, а брюшной части - с почечной коликой. При ос-
тром расслоении аорты может нарушаться или ис-
чезать пульсация на периферических артериях. В
результате ретроградного расслоения возможна
острая регургитация на аортальном клапане. Поч-
ти в 50% случаев обнаруживается неврологичес-
кая симптоматика. Нередко наступает потеря со-
знания. У большинства больных развивается кол-
лапс, но иногда резкого падения АД не наблюдает-
ся. Подтверждают диагноз симптомы, связанные с
распространением расслоения аорты до области
отхождения магистрального сосуда или несколь-
ких сосудов (асимметрия пульса на верхних и ниж-
них конечностях, гемипарез, параплегия или ин-
сульт, боль в поясничной области, гематурия, отек
мошонки).
При рентгенографии, компьютерной томографии,
ядерно-магнитном резонансе грудной клетки и
брюшной полости можно получить достоверную
информацию о локализации аневризмы. Измене-
ния на ЭКГ свидетельствуют о гипертрофиии ле-
вого желудочка, обусловленные гипертонической
болезнью. Наблюдается также снижение содер-
жания в крови эритроцитов и гемоглобина.
Лечение: 1. обезболивание, 2. операция, 3. кор-
рекция кровопотери.
368
ЖЕЛТУХА
ЖЕЛТУХА
ХОЛЕСТАЗ
При повышении содержания желчных пигментов
(билирубина) в крови ткани окрашиваются в жел-
тый цвет. Если это видно невооруженным глазом,
то говорят о желтухе. Желтуха - наиболее харак-
терный симптом при заболеваниях печени,
желчевыводящих путей и системы эритропоэза.
Ткани и жидкости организма избирательно связы-
вают билирубин. Интенсивно окрашиваются кожа,
конъюнктива, внутренняя оболочка кровеносных
сосудов, молоко кормящих женщин, экссудат и
транссудат. Слюна, слезы, желудочный сок не окра-
шиваются, спинномозговая и внутриглазная жид-
кость - редко. Роговица, хрящи и нервы - слегка.
После приема внутрь некоторых химических ве-
ществ или большого количества моркови, апельси-
нов, мандаринов наблюдается ложная желтуха, при
которой не окрашиваются слизистые оболочки, не
обесцвечивается кал и не повышается уровень би-
лирубина в крови.
Выделяют три типа истинной желтухи, (табл. 72).
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
Причины. Она возникает при наследственных или
приобретенных гемолитических состояниях (ауто-
иммунных процессах, интоксикации свинцом, мы-
шьяком, а также у больных с инфарктом легкого.
расслаивающей гематомой, сепсисом, после пере-
ливания несовместимой крови). В данном случае
патологический процесс находится вне печени.
При массовой гибели эритроцитов образуется нео-
бычно большое количество желчных пигментов,
печень не успевает их выделять, возникают за-
держка этих веществ, скопление в крови непрямо-
го билирубина, не связанного с глюкуроновой кис-
лотой, не растворимого в воде, не выделяющегося
с мочой.
Клинику определяют симптомы анемии: общая
слабость, быстрая утомляемость, головокруже-
ние, мелькание "мушек" перед глазами, одышка,
сердцебиение во время физической нагрузки.
Кожа, слизистые оболочки и склеры лимонного
цвета, моча очень темная, кал насыщенно окра-
шен. Наблюдаются повышенная пигментация
кожи, трофические язвы на голенях, тромбоз, ге-
мангиомы.
При анализе периферической крови определяют-
ся признаки нормохромной анемии, количество
ретикулоцитов и содержание билирубина повы-
шено (за счет непрямой фракции). В кале увели-
чено количество стеркобилина, а в моче - уроби-
лина (рис. 196).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха.
Причины. Возникает в результате инфекционного
в
к
и
S
о
К
и
К
S
ГАБЛИЦА 72. КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ
Тип желтухи _ Основной патологический процесс_________Ведущий механизм развития желтухи Нозологические формы и синдромы
Надпеченочная Повышенный распад эритроцитов Повышенное образование билирубина, Гемолитическая желтуха, гематомы,
недостаточный захват его печенью инфаркты корпускулярная,
экстракорпускулярная
Печеночная Поражение гепатоцитов и холангиол Нарушение экскреции и захвата Острый и хронический гепатит,
билирубина, регургитация билирубина цирроз печени
Холестатическая желтуха при
первичном билиарном циррозе и
поражении гепатоцитов
Нарушение конъюгации и захвата Желтуха новорожденных.
билирубина энзимопатическая
Подпеченочная Нарушение г >ходимости желчных Нарушение эксюеции и оегургита |ии Нарушение нормального оттока
ппотоков билирубина желчи (камень, опухоль паразитт
воспалительным экссудат)
369
ЖЕЛТУХА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ интенсивной терапии
или токсического поражения гепатоцитов и нару-
шения или полного прекращения их функциониро-
вания. Она обусловлена нарушениями метаболиз-
ма, транспорта и захвата билирубина в гепатоцитах
и желчных протоках (цитолитический синдром).
Паренхиматозная желтуха возникает также при за
держке в мельчайших внутрипеченочных протоках
густой желчи (внутрипеченочный холестаз), когда
развивается клиническая картина механической
желтухи, но препятствия вне печени нет. Такое со-
стояние наблюдается при некоторых видах гепати-
та, билиарном циррозе печени, а также при инток-
сикации лекарствами. Желчные пигменты прони-
кают в лимфатические сосуды и кровеносные ка-
пилляры между пораженными и частично погибаю-
щими гепатоцитами, их содержание в крови повы-
шается. Большая часть такого билирубина дает
прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая
ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее,
чем обычно количество желчных пигментов, поэто-
му в большинстве случаев кал светлый. Уробили-
ноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается,
(свободный) билирубин
4. _р интенсивное связывание
4- билирубина с глюкуроновой
кислотой
Частичное расщепление
уробилиногена в печени
Прямой
(связанный) билирубин
sy Глюкуроновая кислота
Уробилиноген
370
ЖЕЛТУХА
но пораженные гепатоциты не способны расщеп-
лять его на желчные пигменты. Поэтому количест-
во уробилиногена в крови и моче повышается.
Причины: острый вирусный гепатит, алкоголь, ле-
карственные препараты, (табл. 73), химические ве-
щества, грибы, сепсис, мононуклеоз, лептоспироз,
гемохроматоз, продолжительная полная обтурация
желчных протоков.
ГАБЛИЦА. 73. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ХОЛЕСТАЗ
Психотропные Хлорпромазин, диазепам
Антибактериальные Эритромицин, ампициллин, нитрофураны, сульфаниламиды
Гипогликемические Хлорпропамид, толбутамид
Аитидепрессанть
Иммуносуп рессанты
Антигельминтные
Оральные контрацептивы
Анаболические стероиды
Карбамазепин, амитриптилин
Циклоспорин А
Тиабендазол
Эстрогены
Тестостерон, метилтестостерон
На воздействие вирусов, ядов, лекарств печень ре-
агирует цитолитическим или холестатическим син-
дромом.
Клиника паренхиматозной желтухи во многом оп-
ределяется ее этиологией (табл. 74).
Внутрипеченочный холестаз развивается при гепа-
титах различной этиологии: вирусном (вирусы А,
С, G, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр),
алкогольном, лекарственном, аутоиммунном. При
острых вирусных гепатитах продромальный период
продолжается 2-3 нед и проявляется постепенным
нарастанием желтухи (с красноватым оттенком) на
фоне слабости, утомляемости, снижения аппетита,
тошноты, рвоты, боли в животе.
Печень поражают различные лекарственные
препараты: психотропные (хлорпромазин, диазе-
пам), антибактериальные (эритромицин, нитрофу-
раны, сульфаниламидные), антидепрессанты (кар-
бамазепин), гипогликемические (хлорпропамид,
толбутамид), антиаритмические (аймалин), имму-
носупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные
(тиабендазол). При прекращении приема препара-
та выздоровление может быть длительным, до не-
скольких месяцев и даже лет; в ряде случаев пора-
жение печени прогрессирует с развитием цирроза
(нитрофураны). Внутрипеченочный холестаз на-
блюдается при амилоидозе, тромбозе печеночных
вен, застойной и шоковой печени.
Патологические процессы в печени часто сопро-
вождаются уменьшением поступления в двенадца-
типерстную кишку желчи вследствие нарушения ее
образования, экскреции и (или) выведения. У
больных появляется упорный кожный зуд, нараста-
ющий вместе с желтухой. Печень увеличенная, бо-
лезненная при пальпации. Нередко наблюдается
геморрагический синдром и синдром мезенхималь-
ного воспаления. Наличие последнего свидетель-
ствует о сенсибилизации иммунокомпетентных
клеток и активности ретикулогистиолимфоцитар-
ной системы. Он проявляется гипертермией, поли-
S
S
ы
ГАБЛИЦА 74. ДИАГНОСТИКА ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА
Гепатоцеллюлярный холестаз Клиника и диагностика
Вирусный гепатит Факторы риска заражения вирусами; продромальный период (при остром гепатите).
Маркеры вирусов гепатита (А, В, С, G), Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, биопсия печени
Алкогольный гепатит Злоупотребление алкоголем; "алкогольный орнамент", большие размеры печени; биопсия печени
Лека клеенный Связь с приемом лекарства (в течение 6 нед); улучшение после отмены лекарства (не всегда).
Биопсия печени
Доброкачественный, рецидивирующий Раннее начало, рецидивы; межрецидивные периоды, отсутствие изменений при холангиографии и биопсии печени в межрецидивный период. Наследственный анамнез
Наследственные Раннее начало, наследственный анамнез, нормальный уровень ГГТ. Атипичные желчные кислоты в
метаболические нарушения моче
Поражение желчных протоков
Атрезия Раннее начало, наследственный анамнез; биопсия печени
Первичный билиарный цирроз Преобладают женщины; в начале заболевания зуд; большие размеры печени,
антимитохондриальные антитела; IgM; биопсия печени
Первичный склерозирующий холангит оч- - 1Н/1> 'цифиче< ч;вен«ым колитом; холангиография (ЭРХГ), биопсия печени
ЖЕЛТУХА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
артралгией, спленомегалией, лимфаденопатией и
узловатой эритемой.
При паренхиметозной желтухе в крови повы-
шается содержание билирубина (за счет обеих
фракций). В кале уменьшается количество стерко
билина, моча темнеет из-за попадания в нее били-
рубина и уробилина (рис. 197). Окончательный ди-
агноз вирусного гепатита ставят на основании се
рологических и иммунологических исследований.
Внепеченочный холестаз (механическая желтуха).
Причины: обструкция желчных протоков на лю
Рис. 197. Обмен билирубина при паренхиматозной желтухе
Непрямой
(свободный) билирубин
Прямой
(связанный) билирубин
V Глюкуроновая кислота
м
Нарушение расщепления
уробилиногена в печени
бом участке, от гепатоцита до большого сосочка
двенадцатиперстной кишки.
Причиной обструкции могут быть конкременты
общего желчного протока, рак, киста, абсцесс в
головке поджелудочной железы, стеноз, опухоль
большого сосочка или желчных протоков (мета-
стазы), посттравматические стриктуры их (после
операций, колика с отхождением камней) и ин-
фекция.
Препятствие в желчевыводящих путях уменьшает
ток желчи по канальцам, печеночную экскрецию
4- связывание билирубина с
глюкуроновой кислотой
нарушенное связывание
билирубина с глюкуроновой
кислотой
Уробилиноген
372
воды и (или) органических анионов. Давление про-
ксимально от места обструкции повышается, когда
секреторное давление в гепатоцитах достигает
250-300 мм вод. ст., компоненты желчи из межкле-
точных пространств попадают непосредственно в
кровь. Желчь накапливается в гепатоцитах и жел-
чевыводящих путях, а желчные кислоты, липиды,
билирубин в крови. В плазме крови повышается
содержание желчных пигментов, дающих прямую
реакцию. Они выделяются с мочой и окрашивают
ее в темно-коричневый цвет (цвет пива). В кишеч-
нике желчи нет, кал обесцвечен. Образование уро-
билиногена в кишечнике не происходит, поэтому
он отсутствует и в моче. В кровь могут попадать и
желчные кислоты, в плазме повышается содержа-
ние холестерина, щелочной фосфотазы. Длитель-
ный холестаз (в течение месяцев и лет) приводит к
развитию билиарного цирроза.
В образовании желчи участвует ряд энергозависи-
мых транспортных процессов: захват желчных кис-
лот, органических и неорганических ионов, пере-
нос их через синусоидальную мембрану, внутри
клетки и через мембрану канальцев в желчный ка-
пилляр. Транспорт компонентов желчи зависит от
нормального функционирования белков-перенос-
чиков, встроенных в обе мембраны (в том числе
Na+, К+-АТФазы, переносчиков для желчных кис-
лот, органических анионов} На клеточном уровне
чаще всего наблюдаются нарушение синтеза Na+,
К+-АТФазы и транспортных белков или их функ-
ции под влиянием желчных кислот, медиаторов
воспаления (цитокинов - фактор некроза опухоли,
интерлейкин-1Ь и др.), эндотоксинов, ле-
карственных веществ, изменения липидного соста-
ва, проницаемости мембран, структур клетки и ка-
нальцев. Механическая обструкция магистральных
протоков повышает давление в желчных протоках,
а гипертензия более 15-25 см вод. ст. подавляет се-
крецию желчи).
Накопление желчных кислот с выраженными по-
верхностно-активными свойствами вызывает по-
вреждение гепатоцитов и усиление холестаза. Ток-
сичность желчных кислот зависит от степени их ли-
пофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным
относят хенодезоксихолевую (первичную желчную
кислоту, синтезирующуюся в печени из холестери-
на), а также литохолевую и дезоксихолевую (вто-
ричные кислоты, образующиеся в кишке из пер-
вичных под действием бактерий). Основным зве-
ном в развитии некрозов гепатоцитов считают по-
вреждение под влиянием желчных кислот мембран
митохондрий, уменьшение синтеза АТФ в клетке,
повышение внутриклеточной концентрации Са2+,
стимуляция кальцийзависимых гидролаз. Желчные
кислоты вызывают апоптоз гепатоцитов-"запро-
граммированную смерть клетки". Повышение вну-
триклеточной концентрации Mg2+ активирует
трипсиноподобные ядерные протеазы-эндонуклеа-
зы с последующей деградацией ДНК, а также экс-
прессию антигенов HLA I класса на гепатоцитах,
HLA II класса на эпителиальных клетках желчных
протоков, что стимулирует аутоиммунные реакции
против гепатоцитов и желчных протоков. Механи-
ческая желтуха может быть частичной (рис. 198) и
полной (рис. 199).
Клиника холестаза: желтуха, ахоличный кал, зуд
кожи, нарушение всасывания жиров, стеаторея,
похудение, гиповитаминозы А ("куриная слепота"),
D (остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы),
Е (мышечная слабость, поражение ЦНС у детей),
К (геморрагический синдром), ксантомы, гипер-
пигментация кожи, холелитиаз, билиарный цирроз
(портальная гипертензия, печеночная недостаточ-
ность). Зуд кожи, желтуха наблюдаются при значи-
тельном нарушении экскреторной функции гепато-
цитов (более 80%) и не всегда являются ранними
признаками холестаза. Зуд значительно ухудшает
качество жизни больных (вплоть до суицидальных
попыток). Природа его окончательно не ясна. Ве-
роятно, соединения, вызывающие зуд синтезиру-
ются в печени (в пользу этого свидетельствует ис-
чезновение зуда в терминальной стадии печеноч-
ной недостаточности). Традиционно зуд кожи свя-
зывают с задержкой желчных кислот в коже и раз-
дражением нервных окончаний дермы, эпидермиса.
Прямой связи между выраженностью зуда и уров-
нем желчных кислот в сыворотке нет. Маркерами
хронического холестаза являются ксантомы (плос-
кие или возвышающиеся мягкие образования,
желтого цвета, обычно вокруг глаз, а также в ла-
донных складках, под молочными железами, на
шее, груди или спине). Они отражают задержку ли-
пидов в организме, их обнаруживают на разгиба-
тельных поверхностях крупных суставов, ягодицах,
в местах, подвергающихся давлению, рубцах. Мо-
гут поражаться оболочки сухожилий, кости, пери-
ферические нервы. Локальные скопления ксан-
томных клеток находят в печени. Образованию
ЖЕЛТУХА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ксантом предшествует гиперхолестеринемия в
течение 3 мес и более. Дефицит желчных кислот в
кишечнике нарушает всасывание жиров, способст-
вует стеаторее, похудению, дефициту жирораство-
римых витаминов (A, D, К, Е). Выраженность сте-
атореи соответствует уровню желтухи. Цвет кала -
надежный индикатор степени обструкции желче-
выводящих путей (полной, интермиттирующей,
разрешающейся). Дефицит витамина D является
одним из звеньев остеопороза и остеомаляции (при
хроническом холестазе), проявляющихся тяжелым
Непрямой
(свободный)билирубин
4- -р связывание билирубина с
4- глюкуроновой кислотой
и
расщепление
_____уробилиногена в печени _
Прямой
(связанный) билирубин
болевым синдромом в грудном или поясничном от-
деле позвоночника, спонтанными переломами,
особенно ребер при минимальных травмах, ком
прессионными переломами тел позвонков. Пато-
логия костной ткани усугубляется нарушением
всасывания Са2+ в кишечнике. В патогенезе остео-
пороза при хроническом холестазе помимо витами-
на D участвуют кальцитонин, паратгормон, гормон
роста, половые гормоны, внешние факторы (обез-
движенность, неполноценное питание, уменьше-
ние мышечной массы), подавление пролиферации
Глюкуроновая кислота
Уробилиноген -----------
374
остеобластов билирубином. Гиповитаминоз D усу-
губляется неадекватным поступлением витамина D
с пищей и недостаточным пребыванием на солнце.
Дефицит витамина К (необходимого для синтеза в
печени факторов свертывания) проявляется ге-
моррагическим синдром и гипопротромбинемией,
быстро купирующихся при парентеральном введе-
нии витамина К- Клинические проявления дефици-
та витамина Е (мозжечковая атаксия, перифериче-
ская полинейропатия, дегенерация сетчатки) на-
блюдаются преимущественно у детей. У взрослых
больных содержание витамина Е всегда снижено,
однако специфических неврологических синдромов
нет. При истощении печеночных запасов витамина
А могут развиться нарушения темновой адаптации
("куриная слепота"). Длительный холестаз
способствует образованию конкрементов в желч-
ной системе. При наличии камней или после опера-
ций на желчных протоках, особенно у больных с
печеночно-кишечными анастомозами, часто при-
соединяется бактериальный холангит (классичес-
кая триада: боль в правом подреберье, лихорадка с
ознобом, желтуха). Билиарный цирроз в 70% слу-
чаев сопровождается портальной гипертензией и
Непрямой
(свободный) билирубин
-р -р связывание билирубина с
-р глюкуроновой кислотой
\7 Глюкуроновая кислота
Прямой
(связанный) билирубин
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ЖЕЛТУХА
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
печеночноклеточной недостаточностью. Особенно-
стями билиарного цирроза являются большие раз-
меры печени, зеленый цвет и гладкая или мелко-
зернистая ее поверхность при лапароскопии или
лапаротомии. Синтетическая и детоксикационная
функции печени при холестазе долгое время оста-
ются сохранными. При длительности холестатиче-
ской желтухи 3-5 лет развивается печеночнокле-
точная недостаточность.
Лабораторные показатели. В плазме крови по-
вышается уровень всех компонентов желчи,
прежде всего желчных кислот. Концентрация
билирубина (конъюгированного) растет в тече-
ние первых 3 нед, а затем колеблется, сохраняя
тенденцию к увеличению. При разрешении холе-
стаза она снижается постепенно, что связано с
образованием билиальбумина (билирубина,
связанного с альбумином). В периферической
крови возможно появление мишеневидных эрит-
роцитов (вследствие накопления холестерина в
мембранах и увеличения площади клеточной по-
верхности). В терминальной стадии поражения
печени содержание холестерина снижается. По-
вышение активности трансаминаз, как правило,
не столь значительно, как маркеров холестаза. В
то же время при острой обструкции магистраль-
ных протоков активность АсАТ, АлАТ может в 10
раз превышать норму (как при остром гепатите).
Иногда активность щелочной фосфотазы может
быть нормальной или пониженной из-за отсутст-
вия кофакторов данного фермента (цинка, маг-
ния, В|2).
Диагностика. Результаты клинических и биохими-
ческих исследований при внутри- и внепеченочном
холестазе могут быть сходными. Иногда внепече-
ночную обструкцию ошибочно принимают за внут-
рипеченочный холестаз и наоборот. В пользу меха-
нической обструкции с развитием желчной гипер-
тензии свидетельствуют боль в животе (при
конкрементах в протоках, опухолях), пальпируе-
мый желчный пузырь. Лихорадка и ознобы - симп-
томы холангита у больных с конкрементами в
желчных протоках или стриктурами желчевыводя-
щих путей. Плотность и бугристость печени при
пальпации отражают далеко зашедшие изменения
или опухолевое поражение печени (первичное или
метастатическое). Если при ультразвуковом иссле-
довании выявляется характерный признак механи-
ческой блокады желчных путей надстенотическое
расширение желчных протоков, показана холанги-
ография. Методом выбора является эндоскопичес-
кая ретроградная холангиография. Если она невоз-
можна, применяют чрескожную чреспеченочную
холангиографию. Оба метода позволяют одновре-
менно дренировать желчевыводящие пути при их
обструкции, однако при эндоскопическом подходе
наблюдается меньшая частота осложнений. При
эндоскопической ретроградной холангиографии
возможно выполнение сфинктеротомии (для уда-
ления конкрементов).
Диагноз внутрипеченочного холестаза может под-
твердить биопсия печени, которую проводят только
после исключения обструктивного внепеченочного
холестаза (во избежание развития желчного пери-
тонита).
«Печение. 1. Если известна причина холестаза,
проводят этиологическое лечение: удаление
конкрементов, резекция опухоли, отмена лекарст-
ва, дегельминтизация, восстановление дренажа
желчи хирургическое, эндоскопическое (баллон-
ная дилатация стриктур, эндопротезирование, би-
лиодигестивные анастомозы).
2. Диета: ограничение нейтральных жиров (до 40 г
в сутки при стеаторее), триглицериды со средней
длиной цепи (до 40 г в сутки).
3. Ферментные препараты, ультрафиолетовое
облучение, кальций - 1 -1,5 г в сутки.
4. Жирорастворимые витамины внутрь. К - 10
мг/сут., А - 25 000 МЕ/сут., D 400-4000
ед/сут. Внутримышечно: К - 10 мг в месяц, А -
100 000 ME 3 раза в месяц, D - 100 000 ME в
месяц. При гиповитаминозе витамина D назна-
чают заместительную терапию в дозе 50 000 ME
внутрь 3 раза в неделю или 100 000 ME
внутримышечно 1 раз в месяц (возможно ис-
пользование и более высоких доз). Парентераль-
ный путь введения предпочтительнее перораль-
ного, если уровень витамина D в сыворотке не
контролируется. При сильных болях в костях на-
значают медленное внутривенное введение каль-
ция (кальция глюконат по 15 мг/кг в течение не-
скольких дней), при необходимости повторны-
ми курсами. Витамины показаны для профилак-
тики гиповитаминозов и печеночной остеодист-
рофии при желтухе и длительном холестазе. Не-
обходим прием препаратов кальция по 1,5 г в
сутки, пребывание в рассеянных лучах солнечно-
го света для синтеза витамина D.
376
ЖЕЛТУХА
ГЛ6Л ИЧА 75. ЛЕЧЕНИЕ КОУ.НОГО ЗУДЙ
Препарат Дозамг/сут Механизм действия Побочное
__________________ ________ __________________действие
Налмефен 5 - 80 Блокада опиатных
рецепторов ЦНС
Налоксон 20 (в/в)
Ондансетрон 8 (в/в) Блокада серотониновых
ецепторов
S-аденозил- 1600-2400 Участие в реакциях
трансметилирования
и трансульфурирования-
L метионин 600 - 800(в/в) Детоксикация
Терфенадин 60 Блокада Нг
периферических рецепторов
Фенобарбитал 5 мг/кг Индукция ферментов Угнетение
микросом, возможно UHC
угнетение ЦНС
Рифампицин до 10 мг/кг Тоже Токсический
гепатит
Холестирамин 4 -16 г/сут Связывание Ухудшение
пруритогена в всасывания
ышечнике (возможно
ухудшение всасывания)
Холестирол 5-10 г/сут Тоже
5. Препаратом выбора при необструктивном
холестазе во многих случаях является урсоде-
зоксихолевая кислота. Она образуется в кишеч
нике и печени и составляет 0,1 - 5% от общего
пула желчных кислот. Нетоксична. При лечении
этим лекарственным средством пропорции со-
ставных частей желчи смещаются в сторону
резкого преобладания урсодезоксихолевой
кислоты над остальными желчными кислотами.
Она вытесняет токсичные желчные кислоты из
энтерогепатической циркуляции и предупреж-
дает повреждение мембран гепатоцитов; может
встраиваться в их мембраны, оказывая цито-
протективное действие, уменьшая продукцию
на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I
класса, предотвращая аутоиммунные реакции.
Урсодезоксихолевая кислота обладает желче-
гонным действием. Оптимальная доза ее со-
ставляет 10-15 мг/кг в сутки. Препарат прини-
мают длительно.
6. Для лечения зуда кожи (табл 75) используют
фенобарбитал и (осторожно!) рифампицин до до-
стижения эффекта и с учетом токсического дей-
ствия препаратов, угнетения ЦНС. При зуде эф-
фективны холестирамин, холестирол, связываю-
щие пруритогены в просвете кишечника; препа-
раты назначают коротким курсом в минимальных
дозах, учитывая возможное ухудшение всасыва-
ния жирорастворимых витаминов. Имеются дан-
ные об эффективности антагонистов опиатов
(налмефена, налоксона), антагонистов серотони-
новых рецепторов (ондансетрона), антагонистов
Н|-рецепторов гистамина (терфенадин), а также
S-аденозил-Е-метионина, который участвует в
детоксикации токсичных метаболитов и повыша-
ет уровень цистеина, таурина, глутатиона. При
рефрактерном зуде используют плазмаферез, фо-
тотерапию (ультрафиолетовое облучение).
Появление печеночного запаха изо рта, усиление
геморрагического синдрома, сонливость днем, бес-
сонница, дезориентация во времени, возбуждение,
делирий - предвестники острой печеночной недо-
статочности.
к
И
377
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Под аллергическими реакциями в клинической прак-
тике подразумевают те, которые возникают в резуль-
тате иммунологического конфликта. В диагностике
аллергических реакций важно выявить аллерген, его
причинную связь с клиническими проявлениями и тип
иммунологической реакции. Аллергены способствуют
выделению иммунокомпетентными клетками различ-
ных иммуноглобулинов-антител, которые прикрепля-
ются к мембранам базофильных гранулоцитов и
лаброцитов, локализованных в коже и слизистых обо-
лочках внутренних органов (желудок, кишечник,
верхние и нижние дыхательные пути). У сенсибилизи-
рованных пациентов повторный контакт с аллергеном
во время дыхания или приема пищи способствует при-
соединению его к молекулам иммуноглобулина. Такая
реакция известна как перекрестное связывание. Пе-
рекрестное связывание стимулирует выделение из
гранул, расположенных в клетках, медиаторов воспа-
ления-гистамина и простагландинов, которые опреде-
ляют тип аллергической реакции (рис. 200, а, б ,в).
При реакции первого типа ткани повреждаются с уча-
стием IgE, реже IgG на поверхности мембран базофи-
льных гранулоцитов и лаброцитов В кровь высвобож-
даются биологически активные вещества: гистамин,
серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагиру-
ющая субстанция анафилаксии, лейкотриены, кото-
рые приводят к нарушению проницаемости мембран
клеток, интерстициальному отеку, спазму гладких
мышц, повышению секреции. Типичными клинически-
ми примерами аллергической реакции первого типа
являются анафилактический шок, бронхиальная аст-
ма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.
Второй тип аллергической реакции - цитотоксический
протекает при участии IgG и IgM, а также при актива-
ции системы комплемента, что ведет к повреждению
клеточной мембраны. Этот тип наблюдается при ле-
карственной аллергии с развитием лейкопении, тром-
боцитопении, гемолитической анемии, а также при
гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической
болезни новорожденных в случае резус-конфликта.
Третий тип аллергической реакции (по типу феноме-
на Артюса) связан с повреждением тканей иммунны-
ми комплексами, циркулирующими в кровяном рус-
ле, протекает с участием IgG и IgM. Иммунные ком-
плексы воздействуют на ткани, активируя компле-
мент и лизосомальные ферменты. Эта реакция раз-
вивается при экзогенных аллергических альвеолитах,
гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сыво-
роточной болезни, отдельных вцдах лекарственной и
пищевой аллергии, ревматоидном артрите, систем-
ной красной волчанке.
Четвертый тип аллергической реакции - туберкули-
новый, замедленный - возникает через 24-48 ч, про-
текает с участием сенсибилизированных лимфоци-
тов. Характерен для инфекционно-аллергической
бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и не-
которых других заболеваний.
Аллергические реакции различной интенсивности на-
блюдаются в любом возрасте. Клиника их не зависит
от химических и фармакологических свойств аллер-
гена, его дозы и пути введения. Обычно они возника-
ют при повторном введении аллергена, однако изве-
стны случаи анафилаксии и при первом введении ан-
тибиотика, поэтому необходима осторожность при
проведении внутрикожных проб.
Симптоматика аллергических реакций отличается вы-
раженным полиморфизмом. В процесс могут вовле-
каться любые ткани и органы, но кожа,
пищеварительный тракт, дыхательные пути страдают
чаще. Выделяют реакции немедленного и замедлен-
ного типов, что в значительной мере условно Так,
крапивница считается одной из форм аллергических
реакций немедленного типа, однако она может сопут-
ствовать сывороточной болезни как классической
форме аллергии замедленного типа
Различают следующие клинические варианты: ме-
стная аллергическая реакция, аллергическая ток-
сикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангио-
невротический отек Квинке, крапивница, сыворо-
точная болезнь, гемолитический криз, аллергичес-
кая тромбоцитопения, анафилактический шок (гла-
ва 2). В продромальный период любой реакции от-
мечают общее недомогание, плохое самочувствие,
головную боль, озноб, тошноту, иногда рвоту,
одышку, головокружение. Появляется кожный зуд
(порой мучительный), ощущение жжения и онеме-
378
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ния в полости рта и носа, заложенности носа, не-
прерывное чихание.
ОТЕК КВИНКЕ - ангионевротический отек кожи,
подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Наслед-
ственная форма отека возникает при дефиците инги-
битора С1 компонента комплемента и, как правило,
протекает тяжело с распространением отека на гор-
тань, резко выраженным удушьем.
Клиника: лающий кашель, осиплость голоса, затруд-
нение вдоха и выдоха, одышка, быстро присоединяет-
ся стридорозное дыхание. Лицо цианотичное, затем
бледное. Отеки могут локализоваться на слизистой
оболочке пищеварительного тракта и симулировать
клинику острого живота, на лице, имитируя синдром
Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, голо-
вокружением. При вовлечении в процесс мозговых
оболочек появляются менингеальные симптомы, за-
торможенность, ригидность затылочных мышц, го-
ловная боль, рвота, судороги. Смерть обычно насту-
пает от асфиксии, поэтому больные требуют неотлож-
ной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.
Лечение: 1. адреналин 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора
подкожно;
2. антигистаминные препараты системного действия
супрастин по 2 мл 2% раствора или тавегил по 2 мл
0,1 % раствора внутримышечно;
3. преднизолон по 60-90 мг в/м или в/в;
4. ингаляции сальбутамола, алупента;
5. горячие ножные ванны;
6. фуросемид по 2-4 мл 1 % раствора в/в струйно в
изотоническом растворе натрия хлорида;
7. трасилол по 5000 ЕД/кг или контрикал в/в в 400-
500 мл изотонического раствора натрия хлорида или
5% глюкозы;
8. при наследственном отеке Квинке показано пере-
ливание свежей крови, свежезамороженной плазмы
(содержат ингибитор С1 компонента комплемента).
При отеке гортани в любой момент может возникнуть
необходимость трахеостомии. При абдоминальном
синдроме необходима консультация хирурга. При не-
врологической симптоматике - невропатолога.
КРАПИВНИЦА - отек сосочкового слоя кожи в виде
высыпаний и зудящих волдырей. Может быть резуль-
татом попадания в организм аллергенов, введения
лекарственных препаратов, укусов насекомых и
псевдоаллергического происхождения (холодовая,
тепловая, холинергическая, механическая).
Клиника. Кожные уртикальные высыпания с выра-
женным зудом.
Рис. 200. Аллергия
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
простагландины
379
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Лечение: 1. антигистаминные препараты системного
и местного действия (супрастин, тавегил, хлоропира-
мин, кромогликат, недокромил натрия);
2. выведение аллергена из организма (алиментарт-
ный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холи-
нергической крапивнице показан атропин;
3. в тяжелых случаях эффективны короткие курсы
глюкокортикоидов (преднизолон по 20-30 мг в тече-
ние 5-7 дней) или местно в виде спреев и ингаляций.
Местные формы оказывают минимальное нежела-
тельное действие. Глюкокортикоиды с осторожнос-
тью следует назначать больным с бактериальными,
грибковыми и вирусными инфекциями.
4. Гемосорбция и плазмаферез.
После купирования острых проявлений показана
специфическая (путем элиминации аллергена) или
неспецифическая десенсибилизация (гистаглобулин,
гистамин, серотерапия).
ЛЕКАРСТВЕННУЮ АЛЛЕРГИЮ вызывают средст-
ва, обладающие антигенными свойствами (сыворотки,
гормональные, ферментные, белковые препараты,
контрастные вещества). В ее развитии могут участво-
вать все 4 типа аллергических реакций.
Немедленная аллергическая реакция протекает по ти-
пу анафилактического шока, бронхиальной астмы,
крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита.
Нередко ее вызывают лекарственные препараты (пе-
нициллин, анальгин, новокаин, витамины и др.) Реак-
ция типа сывороточной болезни (третий тип аллерги-
ческой реакции) развивается при лечении антибиоти-
ками, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурано-
выми производными и другими лекарственными
средствами. Препараты пиразолонового ряда вызыва-
ют развитие агранулоцитоза, анальгетики - гемолити-
ческие реакции (второй тип). Нередки и замедленные
аллергические реакции (четвертый тип), типичным
проявлением которых является контактный дерматит.
Лекарственные аллергические реакции возникают
обязательно после предварительной сенсибилизации
(следует учитывать возможность "скрытой" сенсиби-
лизации), отличаются выраженным полиморфизмом
клинических проявлений, внезапностью развития,
нарастающей тяжестью синдромов, причем тяжесть
реакции не зависит от дозы препарата.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Эта тяжелая аллер-
гическая реакция возникает через 1 -2 нед после вве-
дения лечебных сывороток (противостолбнячной).
Введение противостолбнячного и противодифтерий-
ного анатоксина менее опасно, так как в их составе
имеются и антитела. Обычно реакция нарастает
очень быстро, в патологический процесс вовлекают-
ся многие системы и органы.
Клиника: гипертермия, лимфаденопатия, кожные по-
лиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфи-
зема легких, поражение слизистых оболочек, суста-
вов; альбуминурия, гемолитическая анемия.
Лечение. При легком течении заболевания внутривен-
но вводят 10 мл 10% раствора глюконата или хлорида
кальция, внутрь назначают антигистаминные средства.
При тяжелом обязательно введение глюкокортикои-
дов (преднизолон по 20-30 мг в сутки или дексазон по
4-8 мг) с постепенным снижением дозы по мере стиха-
ния клинических проявлений и полной отменой спустя
2-3 нед. Патогенетическим средством лечения являет-
ся высокомолекулярный гепарин (внутривенно по 10
000-20 000 ЕД/сутки). Госпитализация обязательна.
АЛЛЕРГОТОКСИКОДЕРМИЯ
Клиника. Кожные проявления весьма разнообразны:
от эритемы на месте введения препарата до генера-
лизованной папулезной, везикулезной сыпи. Наибо-
лее тяжело протекает эксфолиативный дерматит.
Наблюдаются отторжение поверхностных слоев эпи-
дермиса, нарушение водно-солевого обмена, гипо-
протеинемия, мышечная гипотрофия. Реактивностьу
больных снижена, присоединяется инфекция.
Выделяют особую форму аллергических кожных ре-
акций - эпидермальный некролизис (синдром Лайе-
ла). Эритематозные высыпания прогрессируют до
образования булл. Эпидермис отслаивается на боль-
шом протяжении (в виде перчаток, в области голеней
или по всему телу).
Лечение. В легких случаях показаны антигистамин-
ные препараты, в тяжелых - глюкокортикоиды (60-
90 мг преднизолона внутривенно и 20-30 мг внутрь
или дексазона по 4-8 мг) до стихания клинических
проявлений. Одновременно проводят гидратацию,
дезинтоксикацию, коррекцию водно-солевого обме-
на. Госпитализация в тяжелых случаях обязательна.
Гемолитические реакции. При применении препара-
тов мышьяка, анальгетиков, сульфаниламидов, анти-
биотиков могут развиться гемолитические реакции с
гемоглобинемией, гемоглобинурией и почечными ос-
ложнениями.
Клиника. Гипертермия до 39° С, озноб, рвота, голо-
вная боль, желтуха, боль в животе и поясничной об-
ласти, петехии, носовые кровотечения.
Лечение. 1. Прекратить введение лекарственных
препаратов, вызвавших гемолиз.
380
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
2. Глюкокортикоиды (гидрокортизон по 125 250 мг
внутримышечно, дексазон по 4-8 мг).
3. Для предупреждения тромбоэмболий и деблокирова-
ния микроциркуляции внутривенно вводят 10 000 ЕД
высокомолекулярного гепарина
4. При развитии ОПН - гемодиализ, плазмаферез.
Аллергическая лейкопения и агранулоцитоз могут
развиваться при приеме амидопирина, бутадиона,
сульфаниламидных препаратов.
Клиника. Острое начало, повышение температуры
тела, озноб, боли в горле, лимфаденопатия, увеличе-
ние печени и селезенки. На коже появляются гемор
рагические высыпания, отмечаются иктеричность ко-
жи и склер. В крови количество лейкоцитов
уменьшается до 1,0x109/л и ниже, нейтропения до
10%, а количество лимфоцитов достигает 80-90%.
Быстро присоединяется инфекция вплоть до
развития сепсиса Тяжелая форма лекарственной ал
лергии (панцитопения), для которой характерно угне-
тение всех ростков крови.
Лечение. 1. Отмена лекарственных препаратов, вы-
звавших развитие агранулоцитоза.
2. Большие дозы глюкокортикоидов (в пересчете на
преднизолон по - 50-100 мг в сутки).
3. Подавление инфекции (антибиотики широкого
спектра действия).
4. Заместительная терапия - переливание лейко-,
тромбо - и эритроцитарной массы.
5. Гемостимуляторы - 5% раствора натрия нуклеина-
та по 5-10 мл внутримышечно 2 раза в сутки в тече-
ние 10-15 дней. Госпитализация обязательна.
ПОЛЛИНОЗ - аллергическое сезонное заболевание,
вызываемое пыльцой растений. Отмечается пере-
крестная пищевая аллергия (орешник и орехи, под-
солнечник и подсолнечное масло и т.д.). В основе па-
тогенеза поллиноза лежит аллергическая реакция
немедленного типа. Повторное попадание аллергена
на слизистую оболочку носа вызывает IgE-зависи-
мую активацию лаброцитов и выброс медиаторов
воспаления: гистамина, брадикинина, лейкотриенов,
простагландинов, которые обусловливают все симп-
томы аллергического заболевания.
Клиника: острый конъюнктивит, ринит, синусит, ост
рое воспаление дыхательных путей (зуд в носу, чиха-
ние, ринорея, заложенность носа, зуд век, слезотече-
ние. Через 6-8 часов повышается секреция слизи, уг-
нетается функция мерцательного эпителия дыхатель-
ных путей. Под влиянием гистамина расширяются
кровеносные сосуды, что приводит к отеку слизистой
оболочки, к появлению головной боли, крапивницы,
повышению температуры тела. Могут отмечаться за-
труднение дыхания, тахикардия, повышенное слюно-
отделение. Обычно аллергическое воспаление рас-
пространяется на околоносовые пазухи, носоглотку,
слуховые трубы, гортань Появляется зуд в ушных
проходах, глотке, трахее. Нередко присоединяется
бактериальное воспаление. Одним из самых тяжелых
клинических проявлений поллиноза является брон-
хиальная астма с типичной клиникой.
Лечение. 1. Прерывание контакта с аллергеном: ог-
раничить пребывание на улице в сухую жаркую пого-
ду и утренние часы, пользоваться очистителями воз-
духа, улавливающими пыльцу растений в помещении,
избегать выездов на природу и контактов с родствен-
ными растительными антигенами, пищевыми продук-
тами и фитопрепаратами.
2. При легком течении болезни применяют антигис-
таминные препараты системного и местного действия
(кромогликат и недокромил натрия-дозированные
аэрозоли-1-4 раза в сутки). Антигистаминные
препараты общего действия (супрастин, тавегил,
кларитин нужно чередовать через каждые 10 дней)
внутримышечно и внутрь.
При течении средней тяжести используют местные
глюкокортикоиды в виде глазных капель, спреев и
ингаляций (бекламетазон, будесонит, флунизолид,
флутиказон, триамцинолон). Дексаметазоновые
глазные капли обычно назначают при тяжелых ал-
лергических конъюнктивитах по 1 -2 капли каждые
4-6 ч.
При тяжелом течении применяют местные глюко
кортиковды и системные антигистаминные препара-
ты. В особо тяжелых случаях назначают гормоны
внутрь коротким курсом (преднизолон по 20 30 мг в
сутки, полькортолон по 16 мг в сутки, дексаметазон
по 3-4 мг в сутки); ингаляции ингакорта при бронхо-
спазме. Носовые и глазные капли с кромогликатом
натрия, интраназальные спреи с малыми дозами глю-
кокортикоидов и симпатомиметиков.
От аллергических реакций следует отличать псевдо-
аллергические анафилактоидные реакции на гиста-
минолибераторы (кровезаменители, полиглюкин, те-
трациклины). Эти реакции могут возникать без пред-
варительной сенсибилизации, т.е. на первое введе-
ние. Имеет значение доза препарата: чем она больше,
тем тяжелее реакция, которую можно предупредить с
помощью антигистаминных средств, введенных за 30
мин до применения препарата.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕ
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Количество химических веществ, применяемых на
производстве (растворители, хладагенты, красите-
ли, реактивы), в сельском хозяйстве (пестициды,
гербициды, инсектициды, фунгициды), в быту (сти-
ральные порошки, одеколоны, лосьоны, средства
для ухода за одеждой, обувью, мебелью, автомоби-
лем) и в медицине резко возросло. Пропорцио-
нально увеличилось количество отравлений ими и
ядами растений (дурман, цикута, грибы), животных
(змеиный, пчелиный яды и др.), БОВ.
Отравления бывают случайными (передозировка
лекарств при самолечении, прием внутрь средств
для наружного применения, медицинская ошибка)
и преднамеренными (суицидальные, криминаль-
ные). Не всегда легко установить вид яда. Но по
клинической картине, учитывая избирательную
токсичность, можно определить его групповую
принадлежность. Основные группы представлены
в табл. 76.
В основе нарушений сознания при остром
отравлении не всегда лежит прямое токсическое
поражение головного мозга, хотя в ряде случаев
оно выступает на первый план.
В клинической практике чаще всего наблюдается
отравление снотворными, транквилизаторами,
наркотиками, этиловым или метиловым спиртом,
окисью углерода, фосфорорганическими соедине-
ниями (ФОС) и хлорированными углеводородами.
Отравление - это химическая травма организма
токсической дозой чужеродного агента. Клиника
обусловлена токсическим специфическим дейст-
вием агента и последующими нарушениями го-
меостаза, которые иногда играют главную роль в
развитии химической травмы. В таких случаях по-
ражение структуры и функций различных органов
и систем выходит на первый план. Действие ток-
сического вещества в организме зависит от его
концентрации в различных органах и тканях. Ко-
личество прошедшего через орган яда зависит от
скорости объемного кровотока, поэтому можно
Избирательная токсичность Вещество
Сердечные яды (нарушение сердечного ритма и проводимости, Сердечные гликозиды (наперстянка, дигоксин, лантозид),
токсическая истрофия миокарда) растительные яды (чемерица, аконит, хинин, софора, заманиха),
трициклические антидепрессанты (амитриптилин, триптизол,
мелипрамин, имипрамин), антиаритмические (аймалин,
гилуритмал, p-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых
каналов), окситоцин, соли калия и бария, БОВ, фтор и его соединен.
Нервные яды (нарушение психической активности, Психотропные препараты (наркотики, транквилизаторы, снотворные,
гиперкинезы и параличи, кома) нейролептики, психостимуляторы), ФОС, угарный газ, изониазиды
(тубазид, фтивазид), рифампицин, цикута, алкоголь и его соединения
Печеночные яды токсическая гепатопатия Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, фторотан, трилен,
четыреххло истым угле од альдегиды, ядовитые г ибь бледная
поганка)
Почечные яды (токсическая нефропатия) Соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.
Кровяные яды (гемолиз, нарушение Анилин и его производные, нитриты, нитраты • ьяко одород
кислородно-транспортной функции гемоглобина) Угарный газ
Желудочно - кишечные яды (токсический гастроэнтерит) Крепкие кислоты и щелочи, окислители, соединения тяжелых металлов и
мышьяка
Легочные яды (ла<:инго- и онхоспазм, токсический отек, Хлор, сера и их соединения, окислы азота, аммиак,
фиброз легких) бром и его со инения, пыль х;.ома, п< жват
382
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
выявить 5 наиболее страдающих органов: почки,
печень, легкие, сердце, мозг Преимущественное
поражение каждого из них во многом зависит от
пути попадания яда в организм. При отравлении
через рот весь яд первоначально проходит через
печень, при ингаляционном пути - через легкие и
только потом в обоих случаях - через почки. По-
этому в первом случае больше страдает печень, а
во втором - почки (рис. 201). Большую роль в оп-
ределении тяжести отравления играет скорость
поступления и выведения яда из организма, а так-
же концентрация его в плазме крови. Последний
фактор в токсикологии считается основным. Важ-
ное значение имеет степень разведения яда объе-
мом жидкости, в которую он попадает. Чужерод-
ное вещество может распространиться во всех
жидкостных секторах организма и в жировой тка-
ни, масса которой колеблется в широких преде-
лах. Химическая структура яда. водо- и жирорас-
творимость, способность к диссоциации опреде-
ляют место его максимальной концентрации. Во-
дорастворимые яды находятся во всех водных сек-
торах организма, преодолевая при этом 7 клеточ-
ных мембран или липопротеиновых барьеров.
Скорость диффузии яда через мембраны и кон-
центрация в секторе определяют его токсический
эффект (рис. 202). Липотропные вещества скап-
ливаются в подкожной клетчатке, сальнике и за-
брюшинной клетчатке. Размеры "жирового" сек-
тора следует рассчитывать по избыточной массе
тела больных.
Организм очищается от чужеродного вещества пу-
тем метаболических превращений (окисление, вос-
становление и гидролиз яда различными фермент-
ными системами), почечной экскреции и адсорб-
ции. Фильтрующееся в почке вещество проходит
следующий путь: ультрафильтрат —> концентрация
его в проксимальной части канальца нефрона —>
Рис. 201. Транспорт яда в организме
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕЕ
обратная реабсорбция в петле нефрона и дисталь-
ной части канальца нефрона —> концентрирование
в собирательной почечной трубочке Большинство
отравлений вызывается веществами, которые не
реабсорбируются в почках и не секретируются ка-
нальцевым эпителием. Поэтому количество экс-
кретируемого вещества зависит от объема фильт-
рации в единицу времени и степени связывания
токсического агента с белками плазмы крови (ад-
сорбции).
Количество яда при его движении по нефрону зави-
сит от законов концентрации мочи. В проксималь-
ной части канальца нефрона, где реабсорбируется
75 % воды, Na+, глюкозы и аминокислот, содержа-
ние яда увеличивается в 3 - 4 раза. Этим объясня-
ется нефротоксическое действие многих веществ.
Адсорбция - это связывание токсических веществ
белками плазмы крови или мембранами форменных
элементов. Яды, токсины и лекарства в основном
сорбирует альбумин. Он прочно связывает арома-
тические и жирные кислоты, сульфаниламиды, бар-
битураты, йодсодержащие соединения, кумарины,
сердечные гликозиды, порфирины не всей поверх-
ностью молекулы, а ее активными центрами.
Распределение токсического вещества в организме
определяет разнообразную клиническую картину
острых отравлений (рис. 203).
Психоневрологические расстройства при остром
отравлении возникают вследствие прямого токси-
ческого действия яда на различные структуры
центральной и периферической нервной системы
и усугубляются поражением других органов (ги-
поксия, ацидоз, острая недостаточность почек и
печени и др.). Эти нарушения появляются в раз-
личные сроки с момента отравления и зависят от
специфических особенностей вещества, дозы, пу-
тей его метаболизма. Протяженность клиничес-
кого периода различна и обусловливается экспо-
зицией яда в организме или развитием типичных
осложнений. Обычно в первую очередь в опреде-
ленной последовательности нарушается созна-
ние. В легких случаях клиническая картина огра-
ничивается оглушением и сонливостью. При от-
равлении средней степени тяжести оглушение
сменяется сомнолентностью или психомоторным
возбуждением, а при тяжелом - комой различной
глубины.
При выходе больных из комы снова отмечается
психомоторное возбуждение с последующим пери-
Рис. 202. Обмен яда в жидкостях организма
384
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 203. Основные синдромы острого отравления
Токсическая
энцефалопатия,
острый психоз. Кома,
делирий, нарушение
ликворо-и
кровообращения,
судорожный статус
Гипертонический синдром.
Токсический шок.
Нарушения ритма сердца и
проводимости. Острая
I сердечно-сосудистая
I недостаточность
Рвота, токсический
гастроэнтерит, желудочно-
кишечное кровотечение,
перфорация желудка,
перитонит, панкреатит
дыхательного
центра
Нарушение проходимости
верхних дыхательных
путей (западение языка,
ларинго-бронхоспазм,
стеноз гортани,
гиперсаливация,
регургитация, судороги
дыхательных мышц,
тризм). Токсический отек
легких. РДСВ, острая
пневмония. АТЕЛЕКТАЗЫ,
фиброзно-некротический
трахеобронхит. Ожоги
пищевода и дыхательных
путей
Токсическая гепатопатия.
Остая печеночная
недостаточность
Токсическая нефропатия,
ОПН
Олигоанурия,
альбуминурия,
лейкоцитурия, кислая
реакция мочи.
Миоглобинурия. Моча
красно-бурого или
черного цвета
Миоренальный синдром
(травма положения,
миоглобинурийный синдр
385
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
одом сонливости. Судорожный синдром может
быть результатом специфического действия яда
(стрихнин, изоланиды), но значительно чаще он яв-
ляется симптомом тяжелой гипоксии мозга, возни-
кающей вследствие грубых нарушений дыхания.
Острый психоз при тяжелых формах отравления
богат психопатологической симптоматикой и в за-
висимости от вида отравляющего вещества может
быть параноидно галлюцинаторным (при отравле-
нии барбитуратами, нейролептиками), делириоз-
но-аментивным (при отравлении хлорорганичес-
ким растворителем).
Неврологические симптомы: симметричное пора-
жение черепных нервов, гиперкинезы, мозжечко-
вые нарушения, изменения рефлекторной дея-
тельности, менингеальный синдром, симметрич-
ные изменения величины зрачков, расстройства
потоотделения и секреции слюнных и бронхиаль-
ных желез. При отравлении ФОС, барбитуратами,
алкоголем отмечаются резкий миоз, потливость,
бронхорея, гипотермия - признаки преобладания
тонуса парасимпатической части ВНС. И, наобо-
рот, при остром отравлении холинолитическими
средствами (белладонной, аэроном) наблюдаются
мцдриаз, гипертермия, сухость кожи и слизистых
оболочек, нарушения дыхания и кровообращения.
Наибольшую опасность представляют нарушения
нервно-мышечной проводимости в виде парезов и
параличей при отравлении ФОС, калия хлоридом,
мышьяком, миорелаксантами и фибрилляция
мышц (при отравлении ФОС, пахикарпином).
Очень часто после отравления этими препаратами
развивается токсический полиневрит. При отрав-
лении метиловым спиртом и хинином может раз-
виться острый амавроз (полная слепота централь-
ного происхождения). Цветное зрение поражается
при отравлении салицилатами, сантонином.
ОДН возникает в результате непосредственного
угнетения дыхательного центра снотворными, нар-
котиками, фенотиазинами, алкоголем, дихлорэта-
ном и нарушения иннервации дыхательных мышц
(гипертония или паралич) и ритма дыхания при су-
дорогах, а также проходимости дыхательных путей
(западение языка, ларингобронхоспазм, гиперса-
ливация и бронхорея, аспирация желудочного со-
держимого).
Токсический отек легких, острая пневмония, массив-
ный гнойный трахеобронхит приводят к ОДН в ре-
зультате уменьшения дыхательной поверхности лег-
ких чаще всего в случаях отравления фосгеном, окис-
лами азота, парами хлора, аммиака, сильных кислот.
Анемическая форма дыхательной недостаточности
является следствием нарушения транспорта О2 кро-
вью при поражении эритроцитов и гемоглобина гемо-
литическими адами, СО, анилином.
Нарушения тканевого дыхания возникают в резуль-
тате повреждения дыхательных ферментов при тя-
желой интоксикации любой этиологии, но наиболее
остро она выражена при отравлении цианидами.
Сердечно-сосудистая недостаточность при остром
отравлении возникает вследствие поражения всех
звеньев этой системы. Гипертензивный синдром в
ранний период ряда острых отравлений является
клиническим признаком химической травмы (при-
жигающие яды, аммиак, пары хлора). Нарушения
ритма сердца и проводимости могут быть обуслов-
лены специфическим действием токсического ве-
щества или сдвигами электролитного баланса (сер-
дечные гликозиды, пахикарпин, хинин). Острая
предсердно-желудочковая блокада характерна для
отравления ДХЭ, ФОС, барбитуратами, пахикар-
пином. Острая сердечно-сосудистая недостаточ-
ность (обычно вторичная) является следствием
токсической дистрофии миокарда, нарушения то-
нуса и проницаемости сосудов, поражения почек и
легких. Как правило, она наблюдается на 3-6-е
сутки после отравления Токсический шок развива-
ется при несоответствии ОЦК емкости сосудистого
русла, нарушениях микроциркуляции и перерас-
пределения крови. При отравлении барбитуратами
недостаточность кровообращения возникает как от
угнетения вазомоторного центра, так и от прямого
паралитического действия препаратов на артерио-
лы и капилляры. При отравлении мышьяком, ук-
сусной эссенцией, ДХЭ может наблюдаться и абсо-
лютная гиповолемия вследствие резкого наруше-
ния сосудистой проницаемости и плазморрагии на
фоне повышения ОПСС, микроциркуляции и рео-
логических свойств крови.
Поражения пищеварительного тракта при остром
отравлении встречается очень часто и проявляется
рвотой, кровотечением из пищевода, желудка и ки-
шечника, а также токсическим гастроэнтеритом.
Рвота может быть защитной реакцией на поступ-
ление раздражающего вещества в желудок или ре-
зультатом непосредственного раздражения ядом
рвотного центра. Она способствует удалению ток-
сического вещества из организма и имеет положи-
386
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
тельное значение, если больной в сознании. При
коматозном состоянии рвота является главной
причиной аспирации и асфиксии.
Кровотечение из органов пищеварительного
тракта наиболее часто наблюдается при пораже-
нии прижигающими ядами, ДХЭ, солями ртути, а
также на фоне печеночной недостаточности. Ран-
ние кровотечения возникают тотчас после ожога
слизистой оболочки и носят характер диапедезных,
поздние - вследствие некроза слизистой оболочки
и образования глубоких эрозивных язв. В этиоло-
гии этих кровотечений большое значение имеют
нарушения гемостаза. При отравлении уксусной
эссенцией, ДХЭ уже в первые часы развивается
выраженная гипокоагуляция из-за гипофибрино-
генемии и повышения фибринолитической актив-
ности. Острый гастроэнтерит при отравлении мы-
шьяком и бледной поганкой сопровождается тяже-
лой дегидратацией.
Острая печеночно-почечная недостаточность воз-
никает в результате прямого поражения гепатоци-
тов токсинами, продуктами гемолиза и нефротокси-
нами, когда к первичной недостаточности почек
присоединяется вторичная недостаточность печени.
Клиническая картина токсического поражения пе-
чени включает симптомы экзо- и эндогенного ток-
сикоза. Наиболее тяжелые формы развиваются при
отравлении хлорированными углеводородами (хло-
роформом, ДХЭ, четыреххлористым углеродом) и
бледной поганкой.
ОПН при отравлении нефротропными ядами (эти-
ленгликолем, щавелевой кислотой, соединениями
тяжелых металлов); гемолитическими (уксусной
эссенцией, анилином, мышьяковистым водородом)
и гепатотоксическими соединениями имеет одно-
типные патологические признаки (олигоанурия,
азотемия и другие симптомы азотемической инток-
сикации). Выделяют 3 степени токсической нефро-
патии: легкую, средней тяжести и тяжелую.
Нефропатия легкой степени встречается у 25%
больных и проявляется умеренными и быстро про-
ходящими (в течение 1-2 нед) изменениями мочи,
незначительным снижением клубочковой фильтра-
ции и почечного плазмотока, сохранением концент-
рационной и азотовыделительной функциях почек.
Нефропатия средней степени тяжести встречается
примерно у 57% больных и характеризуется более
выраженными и стойкими (до 2-3 нед.) нарушени-
ями состава мочи, заметным снижением клубочко-
вой фильтрации, канальцевой реабсорбции и по-
чечного плазмотока. Тяжелая степень нефропатии
(ОПН) наблюдается в 18% случаев. Клиническая
картина токсической формы ОПН резко отягоща-
ется сопутствующими поражениями печени (82%)
и легких (36,6%), что значительно ухудшает про-
гноз и повышает летальность (до 50%).
Миоренальный синдром при остром отравлении
развивается при повреждении мышц (травма поло-
жением). Поступление в кровь и мочу миоглобина
приводит к нарушению функции почек - острому
нефрозу, который нередко завершается ОПН. Как
правило, этот синдром возникает вследствие ком-
бинированного воздействия яда и позиционной
травмы, когда пострадавший в течение длительно-
го времени находится в вынужденном положении
на твердой основе с подвернутыми под себя или со-
гнутыми ногами. Замедление кровотока и наруше-
ния микроциркуляции приводят к тяжелой гипо-
ксии мышц, нарушению тканевого дыхания. Тя-
жесть течения зависит от обширности и локализа-
ции мышечного поражения, так как содержание
миоглобина в мышцах конечностей значительно
больше, чем в других группах мышц. Самое тяже-
лое осложнение острых отравлений - экзотоксине-
ская кома.
Различают 3 основных варианта экзотоксической
комы:
1. обусловленная наркотическим действием яда
(наркотики, снотворные, седативные, алкоголь и
его дериваты, хлорированные углеводороды, эти-
ленгликоль);
2. в результате нарушений доставки О2 и субстра-
тов окисления клеткам мозга (угарный и светиль-
ный газы, гипогликемическая кома) либо непо-
средственного повреждения окислительно-восста-
новительных процессов на уровне митохондрий
(метиловый алкоголь, цианиды);
3. возникающая при повреждении органов деток-
сикации, которые становятся источником эндоген-
ных токсинов (печеночно-почечная недостаточ-
ность см. главу 2).
Я
Я
о
я
я
я
я
я
я
о
я
о
и
ы
я
я
ОТРАВЛЕНИЕ
ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИМИ
СРЕДСТВАМИ
Эти препараты занимают основное место в струк-
туре острых отравлений лекарствами Среди них
первые три места занимают снотворные, транкви-
3^7
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
лизаторы и нейроплегики. При остром отравлении
этими препаратами наблюдается 5 ведущих синд-
ромов: кома, нарушения внешнего дыхания, функ-
ций сердечно-сосудистой системы, почек и трофи-
ки. Их появление соответствует степени интокси-
кации; легкая интоксикация проявляется сонливо-
стью и снижением тонуса мышц.
Барбитураты. Из снотворных препаратов наибо-
лее распространены производные барбитуровой
кислоты (барбитал, фенобарбитал, барбамил, эта-
минал-натрий и др.). Все барбитураты, за исключе-
нием барбитала и фенобарбитала, быстро всасы-
ваются из желудка. Этаминал-натрий и барбамил
связываются с белками и липидами на 55 - 60%, а
барбамил и фенобарбитал - на 5 - 15%. Этаминал
натрий и барбамил подвергаются биотрансформа-
ции в печени и в виде метаболитов выводятся поч-
ками за 2 - 4 суток. Барбамил и фенобарбитал на
90% в неизмененном виде выводятся почками в
течении 8-12 сут.
Барбитураты оказывают непосредственное угнета
ющее воздействие на ретикулярную формацию, ги-
поталамус, таламус, кору больших полушарий моз-
га, центростремительные чувствительные пути,
лимбическую систему и миндалевидное ядро. В
клинической картине отравлений выделяют синд-
ромы нарушений сознания, дыхания и кровообра-
щения, трофики и функции почек.
Клиника. При легком отравлении возникают апа
тия, сонливость, оглушение, птоз век, умеренное
сужение зрачков, гиперсаливация, брадикардия.
Позже наблюдаются нарушение сознания с ослаб-
лением зрачкового, роговичного, кашлевого ре-
флексов и глотания.
В глубокой коме наблюдается центральное стоя-
ние глазных яблок, зрачки нередко расширены,
зрачковый, роговичный, кашлевой и глотатель-
ный рефлексы исчезают. Дыхание редкое, поверх-
ностное, патологические его типы, апноэ. Брон-
хорея, повторная рвота создают предпосылки к
развитию аспирационно-обтурационной ОДН и
последующей пневмонии. Имеют место цианоз
кожи и слизистых оболочек. Гипотензия, бради
кардия сменяются тахикардией. Нарушения цент-
ральной гемодинамики, как при экзотоксическом
шоке. Вследствие токсического поражения ка-
пилляров появляются отеки и кровоизлияния в
кожу, слизистые оболочки, легкие. Анурия За-
тяжная кома часто осложняются ОПН, отеком
легких, синдромом позиционного сдавления, глу-
бокими пролежнями и сепсисом. Смерть наступа-
ет от центрального паралича дыхания.
Лечение. Восстановление проходимости дыхатель-
ных путей. Воздуховод, интубация трахеи. Туалет
трахеобронхиального дерева. ИВЛ. Промывание
желудка через двухпросветный зонд. Согревание
больного. Форсированный диурез. Гемосорбция.
Коррекция ацидоза (растворы натрия бикарбоната,
сорбилакт, реосорбилакт). Инфузия 5-10% рас-
твора глюкозы с инсулином. Тиамин по 100мг. Для
профилактики аспирационной пневмонии - анти-
биотики, витаминные препараты.
Транквилизаторы относятся к препаратам антине-
вротического действия. Они уменьшают эмоцио-
нальную напряженность, тревогу, страх, но не ку-
пируют бред и галлюцинации. Большинство из них
действует по типу центральных миорелаксантов.
Наиболее широко применяют производные бензо-
диазепинов, усиливающих тормозящее действие
ГАМК на нейроны ЦНС: клоназепам, диазепам,
мазепам, нозепам, элениум и др Транквилизаторы
быстро всасываются в пищеварительном тракте и
превращаются в печени, но медленно выводятся
почками.
Клиника. При легком отравлении наблюдаются
мышечная слабость, вялость, сонливость, атаксия.
Для более тяжелого отравления характерны оглу
шение, мышечная гипотония, иногда тремор конеч-
ностей и головы, тонико-клонические судороги, та-
хикардия, аритмии, снижение АД- Затем нередко
нарушается дыхание, появляются цианоз, метабо-
лический ацидоз. Частым осложнением является
поражение легких (отек, воспаление, ателектаз).
Лечение такое же, как при отравлении снотворны-
ми (см. выше).
Нейролептики. Производные фенотиазина, бути-
рофенона оказывают наряду с антиневротическим
антипсихотическое действие (снимают бред и гал-
люцинациии). Однако они вызывают экстрапира-
мидные судороги.
Симптоматика острого отравления нейролептика-
ми определяется точками приложения в коре боль-
ших полушарий мозга и гипоталамусе, механизмом
их действия (рис. 204). Мозг во всех случаях угне-
тается из-за нарушения метаболизма клеток, сни-
жения потребления ими О2, поломок в системе ци-
тохромов и продукции ацетилхолина, а следова
тельно, и передачи нервных импульсов в ЦНС. На-
388
ОСТРЫЕ ОТРАВ. IE НИЯ
Рис. 204. Точки приложения психотропных средств
НЕЙРОЛЕПТИКИ
БАРБИТУРАТЫ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
Точки
непосредственного
действия лекарств
Места накопления
Вторичные эффекты
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕЕ
копление яда в нервных клетках определяется его
нейротропностью. Соединения токсических ве-
ществ с нервными клетками имеют обратимый ха-
рактер: по мере выведения их из организма восста-
навливается нормальная деятельность ЦНС.
Клиника. Резкая слабость, головокружение, су-
хость во рту, тошнота. Кожа бледная, сухая и хо-
лодная. Зрачки сужены, гиперрефлексия, затем
арефлексия. Исчезает реакция зрачков на свет. Ги
потермия. Сознание отсутствует. Бронхорея. Ды-
хание типа Чейна-Стокса. ОДН. Отек легких. АД
низкое. Тахикардия. Аритмии. Признаки пареза ки
шечника, атонии мочевого пузыря. Олигоанурия.
Наблюдаются судороги клонические, тонические
или типа опистотонуса. Они длительные, хотя и
слабые, повторяются на фоне симптомов комы
Нарушения трофики.
Лечение, как при отравлении снотворными (рис.
205).
Оценка степени комы при отравлении этими пре-
паратами показана в табл. 77.
ТАБЛИЦА 77. ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ КОМЫ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ
ПРИЕМОМ ПСИХОТРОПНЫХ СРЕДСТВ _____
Степень I На словесные инструкции реакции нет, но реакция
отстранения при внешних раздражениях адекватна
Степень II Сознание отсутствует, но сухожильные рефлексы,
сердечная деятельность и дыхание не угнетены
Степнь III Сознание и сухожильные рефлексы отсутствуют,
угнетения сердечной деятельности и дыхания нет
Степень IV ОДН. Отек легких. Артериальная гипотензия,
аритмии. Кома продолжается более 36 ч
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ
Острое отравление алкоголем обычно связано с
приемом этилового спирта (этанол) или напитков,
содержащих более 12% этилового спирта. Эта-
нол особый яд, так как образуется в организме
эндогенно в количестве 0,001-0,015 г/л. Алко-
голь, принятый внутрь, быстро всасывается в же-
лудке (20%), тонкой кишке (80%) и уже через 5-
20 мин (в зависимости от приема пищи) появляет
ся в крови. Через 1,5 ч после приема концентра-
ция этанола в крови достигает максимума. Он
легко проникает через клеточные мембраны. В
органах с интенсивным кровообращением (мозг,
печень, почки) динамическое равновесие между
концентрацией вещества в крови и тканях уста-
навливается в течение нескольких минут. В пече-
ни метаболизируется 90% этанола, а около 10%
выделяется в неизмененном виде легкими, почка-
ми, потовыми железами и с молоком кормящей
матери. Этиловый спирт оказывает психотропное,
угнетающее (наркотическое) действие на ЦНС.
Особенно чувствительны к нему кора больших
полушарий мозга и подкорковые области. Леталь-
ная доза этанола 4-12 г/кг.
Клиника. Этанол в токсических дозах сначала вы-
зывает алкогольное опьянение, а затем - отравле-
ние с потерей сознания. Первые признаки инток-
сикации наблюдаются при концентрации алкоголя
в крови около 690 ммоль/л. Отмечаются повышен-
ная эйфория, психомоторная активность, эмоцио-
нальная неустойчивость, агрессивность, усиление
деятельности систем дыхания и кровообращения.
Тяжелая интоксикация наступает при концентра-
ции этанола в крови 1610 ммоль/л: возникают рво-
та, боль в надчревной области, головная боль, глу-
бокое оглушение, потеря сознания При концент-
рации алкоголя в крови 1840 ммоль/л (3 г/л) раз-
вивается кома. Появляются цианоз, шумное дыха-
ние, кожа становится холодной и липкой, посте-
пенно снижается температура тела. Различают 3
стадии алкогольной комы.
Первая стадия (поверхностная кома). Наблю-
даются выраженная гипертония мышц конечнос-
тей и тризм, отчетливая фибрилляция мышц. Су-
хожильные рефлексы сохранены. Зрачки узкие.
Прекращение словесного контакта, реакция "чи-
хания" или пробуждения (гримаса на лице, дви-
жения головой, конечностями, попытка встать)
при вдыхании паров нашатырного спирта. За-
щитная целенаправленная реакция на болевой
раздражитель Мышечный тонус равномерно
снижен, но нередко сменяется тризмом жева-
тельных мышц, миофибрилляциями на лице,
шее, груди, судорогами, менингеальными симп-
томами. Отмечаются слюнотечение, повышен-
ная потливость, икота, позывы на рвоту, рвота.
Часто возникают непроизвольное мочеиспуска-
ния и дефекация.
Во II стадии мышечный тонус и сухожильные ре-
флексы исчезают, но двигательная реакция на бо-
левые раздражители сохраняется. АД снижается,
пульс частый, слабого наполнения и напряжения.
Дыхание замедляется.
В III стадии (глубокая кома) нарастают цианоз
лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры
резко инъецированы, возможны нистагм и непо-
390
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 205. Клиника и лечение отравления психотропными средствами
КЛИНИКА
Кожа сухая и холодная.
Сознание отсутствует, арефлексия.
Гипотермия. Бронхорея. ОДН.
Отек легких. АД низкое. Тахикардия
Аритмии. Олигоанурия.
Нарушения трофики
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановление
проходимости
дыхательных путей.
Интубация трахеи.
ИВЛ.
Трахеостомия по
показаниям
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
-
Промывание желудка не позднее
чем через 4 ч после отравления.
Форсированный диурез.
Гемосорбция при отравлении
нейролептиками. Энтеросорбция.
Перитонеальный
диализ при коме
II - III степени
Гемодиализ в
первые часы при
коме II - III
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
стоянная анизокория. "Плавающие глазные ябло-
ки”. Роговичные рефлексы отсутствуют. Глота-
тельный и кашлевой рефлексы не вызываются.
Гиперсаливация, рвота. Кожа холодная, липкая.
Температура тела снижена. Мышечная гипотония
и атония. Исчезает болевая чувствительность.
Дыхание становится аритмичным, редким, иногда
клокочущим. Цианоз. Грубые нарушения дыхания
из-за аспирации рвотных масс, западение языка.
Механическая асфиксия. Сначала тахикардия,
умеренная гипертензия, затем гипотензия: АД и
ЦВД снижаются, пульс нитевидный, часто арит-
мичный. ОПН (миоренальный синдром) или миог-
лобиновый нефроз. Непроизвольное мочеиспус-
кание и дефекация. Моча черно-бурого цвета (ми-
оглобин), содержит альбумин. Смертельная разо-
вая доза этанола составляет 300 мл 96% раствора.
Смерть наступает вследствие остановки дыхания и
острой сердечно - сосудистой недостаточности.
При этом концентрация этанола в крови превыша-
ет 2530 ммоль/л (5-6 г/л).
Лабораторные данные: гипогликемия. Азотемия.
Комбинированный ацидоз Сгущение крови. Гипо-
калиемия.
Лечение. Восстановление проходимости дыхатель-
ных путей. Воздуховод, интубация трахеи. Туалет
трахеобронхиального дерева. ИВЛ. Промывание
желудка. Согревание больного. Форсированный
диурез. Гемосорбция. Коррекция ацидоза. Инфузия
глюкозы с инсулином. Тиамин 100 мг. Для профи-
лактики аспирационной пневмонии - антибиотики,
витаминные препараты (рис. 206).
ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ
СОЕДИНЕНИЯМИ
Наиболее токсичные ФОС - тиофос, хлорофос,
карбофос, метафос, метилацетофос, байтекс, окта-
метил используются как пестициды для защиты от
вредителей плодовых деревьев, зерновых и других
сельскохозяйственных культур, а также для борьбы
с комнатными насекомыми. Они попадают в орга-
низм через дыхательные пути, рот, поврежденную
и здоровую кожу. Вдыхание паров пестицидов - на-
иболее опасный путь, так как они быстро проника-
ют через альвеолярную мембрану и создают высо-
кую концентрация в крови. В организме ФОС
трансформируются по типу "летального синтеза".
Характерны для этого яда и круговые циклы таких
превращений. Этим обусловлено рецидивирующее
течение отравления у 8-10% пострадавших.
Сила токсического эффекта зависит от скорости
перехода яда из желудка в кишечник и от резорбци-
онных возможностей печени, где он частично нейт-
рализуется и задерживается, а частично выделяется
с желчью. Токсическое действие ФОС усиливается
при одновременном употреблении алкоголя, высо-
кой температуре тела, повышенной физической на-
грузке, болезни. Особенно чувствительны бере-
менные и дети. ФОС необратимо угнетают ряд фер-
ментных систем организма и в первую очередь хо-
линэстеразу. Антихолинэстеразное действие ФОС
приводит к накоплению в организме избыточного
количества ацетилхолина и к эндогенному отравле-
нию им, что выражается в непрерывном возбужде-
нии М- и Н-холинореактивных систем организма.
Они также могут прямо блокировать холинорецеп-
торы, ингибировать ферменты, протеазы, тормо-
зить активность кислой и щелочной фосфотаз, из-
менять состав периферической крови, блокировать
мембранную АТФазу сердца и нарушать ионную
проницаемость в кардиомиоцитах. Мускаринопо-
добные эффекты проявляются миозом, спазмом ак-
комодации, нарушениями зрения, обильным пото-
отделением, саливацией, бронхореей, бронхоспаз-
мом, брадикардией, спазмом кишок, поносом, ОДН
аспирационно-обрурационного генеза.
Возбуждение Н-холинорецепторов сопровождает-
ся гиперкинезами, клоническими и тоническими
судорогами, периферическими параличами, ОДН в
связи с периферическим нарушением дыхания,
психическими нарушениями, угнетением сознания,
вплоть до развития комы. В результате того, что
эти яды хорошо растворимы в жирах и воде, они
легко проникают через биологические мембраны
во все органы и ткани. В печени 50% ФОС метабо-
лизируется по типу "летального синтеза" с образо-
ванием более токсичных соединений, 20-25% вы-
водится через дыхательные пути, а 30% - с мочой.
Остальное количество яда выводится из организма
в виде метаболитов.
Смертельная доза при приеме внутрь для метафоса
составляет 0,2-2 г, для карбофоса, хлорофоса - 5-
10 г.
Клиника. Симптомы отравления ФОС разделяют
на центральные, мускарино- и никотиноподобные.
При приеме яда через рот различают 3 стадии:
I стадия возбуждения (отравление легкой степени).
Через 15-20 минут после приема яда появляются
392
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 206. Алкогольная кома
КЛИНИКА
а* Й
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
азотемия, комбинированный
ацидоз, сгущение крови,
гипокалиемия
ч
бурого цвета
(миоглобин).
Альбумин
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Гиперемия лица и конъюнктивы.
Зрачки сужены, возможны нистагм и
непостоянная анизокория.
"Плавающие глазные яблоки”.
Роговичные рефлексы отсутствуют.
Гиперсаливация, рвота.
Кожа холодная, липкая.
Температура тела снижена.
Дыхание замедленное, иногда
клокочущее.
Цианоз.
Грубые нарушения дыхания из-за
аспирации рвотных масс, западение
языка.
Механическая асфиксия.
Тахикардия. Сначала умеренная
гипертензия, затем гипотензия.
ОПН (миоренальный синдром) или
миоглобиновый нефроз.
Непроизвольное мочеиспускание и
дефекация
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановление проходимости
дыхательных путей. Воздуховод,
интубация трахеи. Туалет
трахеобронхиального дерева. ИВЛ.
Промывание желудка. Согревание
больного. Форсированный диурез.
Гемосорбция.
Коррекция ацидоза
(сорбилакт,
реосорбилакт).
Инфузия глюкозы с
инсулином. Тиамин.
Для профилактики аспирационной
иненмонии - антибиотики,
витаминные препараты
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНО
головокружение, тремор век, головная боль, боль
в глазных яблоках, светобоязнь, нарушение зре-
ния, умеренный миоз, потливость, ринорея, сали-
вация, иногда умеренная бронхорея. Отмечаются
психомоторное возбуждение, рвота, спастическая
боль в животе, повышенное АД, умеренная тахи-
кардия, учащенное мочеиспускание.
II стадия - гиперкинезов и судорог (отравление
средней степени тяжести). Психомоторное воз-
буждение, пугливость, галлюцинации, дезориен-
тация постепенно сменяются заторможенностью.
Миоз, реакция на свет отсутствуют. Резкий ги-
пергидроз (потливость, саливация, бронхорея).
Миофибрилляции языка, век, мимических мышц,
мышц груди, голеней. Гиперкинезы хореоподоб-
ного и клонического типов. Периодически возни-
кают тонические судороги. АД достигает макси-
мальных величин - 280/160 мм рт. ст. Появляется
брадикардия или выраженная тахикардия Тенез-
мы, понос, учащенное или непроизвольное моче-
испускание.
Ill стадия параличей (крайне тяжелая форма от-
равления, кома). Сознание отсутствует. Резко вы-
ражены миоз, гипергидроз, гипотермия. Мышеч-
ный тонус исчезает, судороги сменяются паралити-
ческим расслаблением мышц, включая дыхатель-
ные. Дыхание клокочущее, редкое, угнетено
(вплоть до паралича). Нарастает цианоз. Отмеча-
ется арефлексия. Максимальная брадикардия (40-
20 в 1 мин), АД снижено. Возможно развитие пол-
ной поперечной блокады или фибрилляции желу-
дочков. Острая почечная или печеночно-почечная
недостаточность.
Лабораторные данные: в крови признаки ДВС-
синдрома, метаболический ацидоз, гиперкалиемия.
В моче: протеинурия, уробилинурия, микрогемату-
рия, глюкозурия.
Лечение - см. рис. 207. Зараженную ядом одежду
необходимо снять. Кожу обмывают водой с мылом,
5-10% раствором аммиака или 2-5% раствором
хлорамина Б, или нейтрализующей ФОС жидкос-
тью. Глаза промывают 1-2% раствором натрия ги-
дрокарбоната и закапывают 0,5% раствором ново-
каина по 1 -2 капли.
Показано промывание желудка через зонд 10-15 л
холодной воды с последующим введением 300-500
мл вазелинового масла или солевого слабительно-
го (30-50 г магния сульфата на 100-150 мл воды).
Высокие сифонные клизмы.
Форсированный диурез сочетают с экстракорпо-
ральными методами очищения крови. Гемосорб-
ция, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемо-
фильтрация показаны при тяжелом состоянии
больного, снижении уровня холинэстеразы <50%
от нормы и высоких концентрациях ФОС в крови.
Необходимо как можно быстрее провести гемо-
сорбцию (лучше на догоспитальном этапе) в объе-
ме 1,5-2 ОЦК. Некоторые гемосорбенты активно
поглощают холинэстеразу и таким образом усугуб-
ляют интоксикацию, поэтому одновременно с ге-
мосорбцией вводят реактиваторы холинэстеразы.
При невозможности гемосорбции выполняют ге-
модиализ. На 2-3 сутки при сохранении клиники
отравления и низклй активности холинэстеразы с
помощью гемодиализа удаляются метаболиты
ФОС. Перитонеальный диализ используют в ран-
ние сроки, а также при низкой концентрации яда в
крови (депо в жировой ткани). На 3-4-е сутки для
введения донорской холинэстеразы показано
прямое переливание свежей донорской крови.
Для блокирования холинорецепторов и восстанов-
ления активности холинэстеразы показаны холи-
нолитики (атропин, метацин, амизил). Реактивато-
ры холинэстеразы применяют как можно раньше,
так как к концу суток реактивация составляет толь-
ко 30%. При отравлении легкой степени использу
ют дипироксим по 150 мг внутримышечно 1 -3 раза
в сутки. Если отравление средней степени тяжести
или тяжелое, лечебную дозу дипироксима вводят
через 1 -3 ч, а суточная составляет 1,2 2,0 г. Одно-
временно применяют изонитрозин - 3 мл 40% рас-
твора внутримышечно или внутривенно. У крайне
тяжелых больных дозу изонитрозина повышают до
1,2 г через 30-40 мин 3 раза. Дополнительно ис-
пользуют оксимы центрального действия - диэксим
по 250 мг 5,5 г в сутки, аллоксим по 75 мг.
Дозировка атропина сульфата определяется стади-
ей отравления (табл. 78).
Центр по лечению отравлений в США рекомендует
АБЛИЦА 73. ДОЗА АТРОПИНА СУЛЬФАТА
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТРАВЛЕНИЙ ФОС.
4-6
25-50
25-50
Стадия отравления Количество атропина Всего за сутки (мг)
сульфата (мг) в первые в течение 2-3 суток
1-2ч
I 2-3
II 20-25
Ш 30-50
394
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 207. Отравление ФОС
Изо рта специфический запах
ядохимикатов. Гиперемия склер,
интенсивное слезотечение,
гиперсаливация, тошнота, рвота,
головная боль, беспокойство,
нарушения сна, психики,
спутанность сознания,
дезориентация,атаксия,
фибрилляция мышц лица,
судороги, параличи, угнетение
и паралич центров
продолговатого мозга
ЛЕЧЕНИЕ
Обработка кожи 5-
10% раствором ам-
миака или 2-5%
раствором хлора-
мина Б, или нейт-
рализующей ФОС
жидкостью. Глаза
промывают 2%
раствором натрия
гидрокарбоната и
закапывают 0,5/
новокаином по 1 -2
капли
Бронхорея (больной "тонет" в собственной жидкости).
Одышка, цианоз, токсический отек легких, пневмония.
Брадикардия, повышение АД, а затем гипотензия,
нарушение коронарного кровотока, проводимости и ритма
сердца. Боль в желудке, тенезмы, непроизвольная
дефекация. Поражение печени и почек. Профузный пот.
Понос
Ацидоз,
гиперкалиемия.
Промывание желуд-
ка через зонд 10-15
JJ холодной ноды с
последующим вве-
дением 300-500 мл
вазелинового масла
или солевого сла-
бительного (30-50 г сульфата
магния на 100-150 мл воды).
Высокие сифонные клизмы.
Форсированный диурез. Гемо-
диализ, перитонеальный диа-
лиз, гемофильтрация, кранио-
церебральная гипотермия.
Обеспечение адекватной вен-
тиляции. Коррекция ацидоза
(сорбилакт). Холинолитики
(атропин, метацин). Реактива-
торы холинэстеразы (дипи-
роксим по 150 мг в/м)
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
вводить атропина сульфат внутривенно по 2 мл
каждые 15 мин пока не расширятся зрачки. По
этой схеме на курс лечения при I стадии отравления
расходуется 8-10 мг препарата, при II - около 40
мг, при III - стадии более 100 мг.
Введение таких доз атропина сульфата может вы-
звать резкую тахикардию (вплоть до пароксиз-
мальной или фибрилляции желудочков), беспо-
койство, возбуждение, головную боль, галлюци-
нации, бред, кому. При передозировке показано
внутривенное введение 1 мл 1% раствора пило-
карпина, прозерина 1 мл 0,05 %, 1 мл 1 % галан-
тамина гидробромида.
Реактиваторы холинэстеразы не только восстанав-
ливают активность угнетенного фермента, но и
оказывают прямое антидотное действие на различ-
ные ФОС. Вводят внутривенно капельно по 0,5-1
мл 1 -5% раствора 2-пиридинальдоксиметилиодида
(2-ПАМ) 2 раза в сутки в течение 2-4 дней; по 1 мл
15 % раствора дипроксима бромистого (ТМБ-4) в
течение первых 2 дней; 10 % раствор диэтиоксима;
по 250 мг токсогонина (ЛюНб) через 6 мин после
введения атропина сульфата. При отсутствии эф-
фекта через 1 -2 ч введение повторяют до улучше-
ния состояния. Возместить дефицит холинэстеразы
можно с помощью прямого переливания крови.
Для ускорения метаболизма ФОС в печени при-
меняют индукторы монооксигеназной системы:
бензонал по 40 мг/кг 3 раза в сутки и зиксарин по
50 мг/кг.
Больным в коме с выраженным центральным угне-
тением дыхания при судорогах и аспирационном
синдроме показаны интубация трахеи и ИВЛ,
обеспечение адекватной вентиляции, коррекция
ацидоза и краниоцеребральная гипотермия.
Для профилактики пневмонии назначают антибио-
тики, гемодинамику корригируют введением рас-
творов декстрана, гидроксиэтилкрахмала,лактасо-
ла, допамина, добутамина, глюкортиковдов. Пси-
хомоторное возбуждение купируют натрия оксибу-
тиратом, диазепамом.
ОТРАВЛЕНИЕ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ
Наиболее опасное отравление вызывает употреб-
ление в пищу бледной поганки и мухоморов.
Яды бледной поганки (фаллоин, фаллоидин и ама-
нитин) устойчивы к термообработке и не разруша-
ются в желудке и кишечнике. Атропиноподобные
алкалоиды мускарин и аманитин мухоморов также,
как и яды бледной поганки, вызывают поражение
печени, почек, сердца и мозга.
В клиническом течении отравления бледной по-
ганкой различают 4 периода: латентный (от 1 до 40
ч), гастроэнтероколитический (24-48 ч), гепатоне-
фротический (со 2-3 то дня болезни) и выздоров-
ления.
В гастроэнтероколитический период отмечаются
тошнота, неукротимая рвота, боль по всему живо-
ту, понос, резкая слабость, головная боль, голово-
кружение. Нарушения гемодинамики обусловлены
интоксикацией и дегидратацией. К концу 1 -х суток
стул теряет каловый характер, становится слизис-
тым, присоединяются гипокалиемия и гипохлоре-
мия. Такая классическая картина отравления на
фоне современного лечения наблюдается редко.
Гепатонефротический период начинается с при-
знаков тяжелого поражения печени. Она увели-
чивается в размерах, появляется желтуха (незна-
чительная в виде иктеричности склер) на фоне
выраженных биохимических изменений в крови.
Край печени тупой, плотный, болезненный. В
дальнейшем размеры печени прогрессирующе
уменьшаются. На 2-3-й сутки печеночная тупость
определяется в виде узкой полоски выше ребер-
ной дуги.
Характерен внешний вид больного: иктеричные
склеры, желтушная окраска кожи, багровое лицо с
бледным носогубным треугольником в виде бабоч-
ки. Интенсивность желтухи нарастает к 4-6-м сут-
кам с момента отравления. В крови увеличивается
концентрация билирубина, уменьшается содержа-
ние общего белка, его фракций и протромбина. На
этом фоне возникают кровоизлияния в кожу, рвота
“кофейной гущей”, мелена, гематурия. Основной
причиной геморрагического диатеза является де-
фицит факторов гемостаза (проконвертина, проак-
целерина, протромбина и фибриногена), что связа-
но с угнетением их синтеза печенью. Кроме того,
развивается ДВС-синдром. Потребление факторов
свертывания при этом также снижает их концент-
рацию. Появление кровотечений плохой прогнос-
тический признак.
В поражении почек выделяют две фазы: снижения
функциональной способности (преренальная фор-
ма почечной недостаточности вследствие гипово-
лемии) и олигурии. Альбуминурия органического
происхождения и даже уремия появляются к концу
1 -й недели острого отравления и объясняются пря-
396
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 208. Отравление ядовитыми грибами
КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ МУХОМОРАМИ
бронхиальных желез. Тахикардия.Гипотензия.
Тошнота, рвота, боль в животе, понос. Увеличенная
и болезненная печень. Печеночная
Через 6-24 ч после отравления боль в животе,
неукротимая рвота, холероподобный понос
гнилостного характера, а затем с кровью. На 2-3
ЛЕЧЕНИЕ
Промывание желудка и
кишечника (солевые
слабительные, сифонная
клизма). Форсированный
диурез. Гемодиализ.
Гемосорбция в ранние сроки
после отравления
Преиараты
никотиновой
кислоты.
ГИК.
Повторные* заменные
переливания крови.
Альбумин, сорбитол,
сорбилажт.
Коррекция КОС и
водно-солевого
балансе!.
L-Аргинин, липоевая
кислота.
Глюкокортикоиды.
Пенициллин
недостаточность с гепатаргией и кома.
Олигоанурия, азотемия. Острая сердечно-
сосудистая недостаточность
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
397
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
мым повреждающим действием токсинов на парен-
химу почек.
Клиника со стороны ЦНС связана с проявлениями
печеночной недостаточности и прямым воздействи-
ем токсинов.
Лабораторные данные в период гастроэнтероколи-
та: увеличение Ht до 0,65-0,7 л/л, гипохлор- и ги-
покалиемия, снижение содержания Na+ в эритро-
цитах в 2 раза, метаболический ацидоз с относи-
тельно выраженной респираторной компенсацией,
гипогликемия, которая в процессе лечения может
сменяться гипергликемией из-за нарушения усвое-
ния вводимой глюкозы вследствие угнетения син-
теза инсулина и АТФ. Увеличение содержания би-
лирубина в крови, гипопротеинемия. Активность
АлАТ и АсАТ резко увеличивается еще до появле-
ния желтухи, на 7-е сутки она возрастает в 10-100
раз. Снижение их содержания свидетельствует о
развитии острой дистрофии печени. Снижение
протромбинового индекса ниже 30% считается до-
стоверным прогностическим признаком летально-
го исхода. Для этого периода характерен метаболи-
ческий алкалоз (рис. 208).
Лечение необходимо начинать, как можно раньше
с момента отравления. Показаны: удаление яда из
организма (промывание желудка и кишечника, со-
левые слабительные, сифонная клизма); форсиро-
ванный диурез; гемодиализ; гемосорбция в ранние
сроки после отравления; повторные заменные пе-
реливания крови; коррекция КОС и водно-элект-
ролитного баланса (сорбитол, сорбилакт, альбу-
мин, растворы глюкозы 5-10% с инсулином и
калием). Назначают L-аргинин, липоевую кислоту,
глюкокортикоиды, препараты группы пеницил-
лина, производные никотиновой кислоты.
ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СО-
ЕДИНЕНИЯМИ
Хлорорганические соединения (ХОС) относятся к
числу наиболее распространенных пестицидов с
различной органической структурой, но с обяза-
тельным наличием в каждой атомов хлора.
ХОС проникают в организм через легкие, кожу и с
пищевыми продуктами, а выводятся легкими, ки-
шечником и молочными железами. Максимальная
резорбция при пероральном поступлении происхо-
дит в течение 3-4 ч. Она ускоряется при
употреблении алкоголя и жирной пищи. Эти яды
накапливаются в ЦНС, печени, сальнике, надпо-
чечниках. Хотя механизм действия ХОС полностью
не выяснен, полагают, что они прямо поражают
клеточные мембраны и внутриклеточные структу-
ры, вызывая цитолиз клеток; угнетают фермент-
ные системы, оказывают наркотическое действие
на ЦНС. Более всего страдают ретикулоэндотелий
печени, эндотелий сосудов, сердечно-сосудистая
система и паренхиматозные органы. Повышенная
сосудистая проницаемость приводит к снижению
ОЦК и гиповолемии. ХОС нарушают углеводный
обмен, активируя гликолиз, и блокируют цитохро-
моксидазу, тормозя тканевое дыхание. Кроме того,
в патогенезе поражения важную роль играет обра-
зование свободных радикалов и усиленное ПОЛ в
мембранах.
Наиболее типичными представителями ХОС явля-
ются ДХЭ, широко используемый в качестве орга-
нического растворителя, и четыреххлористый угле-
род.
ДХЭ - летучая жидкость, легко попадает в орга-
низм с вдыхаемым воздухом. Тяжесть отравления
зависит от концентрации ДХЭ и экспозиции воз-
действия. Прием внутрь 20-40 мл и более ДХЭ
очень часто приводит к смерти; 50 мл всегда вы-
зывают кому. За 3-4 ч принятая доза полностью
всасывается в пищеварительном тракте и путем
свободной диффузии накапливается в тканях, бо-
гатых липидами (ЦНС, сальник, надпочечники,
печень). Через 6 ч после поступления около 70%
яда уже фиксировано в клетках. В процессе мета-
болизма из него образуются высокотоксичные
хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Выво-
дится ДХЭ легкими (10-42%), почками (51-73%)
и незначительная часть кишечником, поэтому в
клинической картине острого отравления выделя-
ют психоневрологические расстройства, наруше-
ния внешнего и тканевого дыхания, поражение
сердечно-сосудистой системы и пищеварительно-
го тракта (рис. 209).
Клиника: При отравлении легкой степени (менее
20 мл ДХЭ) наблюдаются головокружение, тошно-
та, рвота, заторможенность, эйфория, неустойчи
вая походка, тахикардия, повышение АД. При от
равлении средней степени тяжести (до 30 мл ДХЭ)
характерны повторная рвота с примесью желчи,
боль в надчревной области, частый жидкий стул с
резким запахом ДХЭ, запах яда изо рта, носовое
кровотечение. Затем проявляется наркотическое
действие яда: резкая слабость, головокружение,
398
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 209. Отравление хлорорганическими соединениями
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
Гемодиализ,
гемосорбция
Антидотная терапия: 5%
раствор ацетилцистеина
дробно, до 300 мг/кг в
сутки. Унитиол по 15 мг/кг
4 раза в сутки
При приеме внутрь до 30 мл ДХЭ
тошнота, рвота, частый жидкий стул с
резким запахом ДХЭ. Запах яда изо рта.
Носовое кровотечение. Затем
проявляется наркотическое действие
яда: резкая слабость, головокружение,
расширение зрачков, психомоторное
возбуждение
Острая сердечно-
сосудистая
недостаточность
из-за
относительной и
абсолютной
гиповолемии.
Увеличенная и
болезненная
печень, иктеричные
склеры. Геморрагический
диатез. На 3-4 день развивается
ОПН. При приеме 50-100 мл -
коматозное состояние с резким
снижением роговичных и
зрачковых рефлексов, мышечной
гипотонией, отсутствием
болевой чувствительности;
тяжелая ОДН (обтурационно-
аспирационного характера из-за
повышенной саливации, бронхореи
и угнетения дыхательного центра) и
печеночно-почечная
Г недостаточность, желудочно-
кишечные кровотечения. У 80%
больных сначала наблюдаются
тахикардия (100-180 уд в 1 мин) и
гипертензия (систолическое АД 180-
200 мм рт. ст.), а затем необратимое
падение АД с исчезновением пульса на
периферических артериях. В крови
признаки ДВС-синдрома,
билирубинемия, ферментемия. В моче
азотемия, уробилинемия,
альбуминемия, желчные пигменты
Промывание желудка 15-20 л воды в
максимально ранние сроки с
последующим введением
вазелинового или касторового масла
(150-250 мл) 2-3 раза с интервалом 1-
2 ч. Интубация, ИВЛ. Перитонеальный
диализ стандартными растворами
электролитов pH 7,6-8,4.
Форсированный диурез. Восполнение
дефицита ОЦК кристаллоидами,
коллоидами. Антиоксиданты,
гепатопротекторы, глюкокортикоиды.
Коррекция КОС
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
расширение зрачков, психомоторное возбуждение;
геморрагический диатез; носовые и желудочно-ки-
шечные кровотечения; постинъекционные гемато-
мы. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
из-за относительной и абсолютной гиповолемии;
увеличенная и болезненная печень; иктеричность
склер; геморрагический диатез, метаболический
ацидоз. На 2-5 сутки отмечаются увеличение и бо-
лезненность печени, желтуха. На 3-4 сутки разви-
вается ОПН.
Лабораторные данные: в крови повышение били-
рубина, органоспецифических ферментов, призна-
ки ДВС-синдрома. Наблюдаются альбуминурия,
микрогематурия, азотемия.
При приеме 50-100 мл ДХЭ (тяжелое отравление)
развивается коматозное состояние. Резко сни-
жаются роговичные и зрачковые рефлексы.
Отмечаются мышечная гипотония, отсутствие бо-
левой чувствительности; тяжелая ОДН (обтураци-
онно-аспирационного характера из-за повышенной
саливации и бронхореи и угнетения дыхательного
центра) и печеночно-почечная недостаточность,
желудочно-кишечное кровотечение. У 80% паци-
ентов сначала наблюдаются тахикардия (100-180 уд
в 1 мин) и гипертензия (систолическое АД 180-200
мм рт. ст.), а затем необратимое падение АД с ис-
чезновением пульса на периферических артериях.
Анурия. Экзотоксический шок является следствием
гиповолемии и токсической коагулопатии с гемор-
рагическим синдромом. Пациент, принявший такую
большую дозу яда, может умереть уже в первые
сутки от шока или паралича дыхательного центра
еще до появления признаков гепатопатии.
Лабораторные данные. В крови признаки ДВС-
синдрома, билирубинемия, ферментемия, тяжелый
комбинированный ацидоз. В моче: азотемия, уро-
билинемия, альбуминемия, желчные пигменты.
Лечение. Промывание желудка 15-20 л воды в
максимально ранние сроки с последующим введе-
нием вазелинового или касторового масла (150-
250 мл) 2 - 3 раза с интервалом 1-2 ч. Интубация,
ИВЛ. Гемодиализ, гемосорбция. Перитонеальный
диализ стандартными растворами электролитов с
pH 7,6-8,4 со сменой в течение суток 20-25 порций
диализирующего раствора. Форсированный диу-
рез. Антидотная терапия: 5% раствор ацетилцис-
теина дробно, до 300 мг/кг в сутки. Унитиол 15
мг/кг 4 раза в сутки. Токоферола ацетат 1-2 мл
10% раствора 3-4 раза в сутки. Восполнение дефи-
цита ОЦК кристаллоидами, коллоидами. Антиок-
сиданты, гепатопротекторы, глюкокортикоиды, ви-
тамины. Коррекция КОС.
ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОТАМИ И ЩЕЛОЧАМИ
Острое отравление кислотами и щелочами пред-
ставляют собой одну из наиболее распространен-
ных форм бытовых интоксикаций. Токсические эф-
фекты сильных кислот (азотной, хлористоводород-
ной, уксусной, щавелевой, серной и др.) связаны с
прижигающим воздействием на ткани и резорбци-
ей яда. Смертельная доза при отравлении азотной
кислотой - 12 мл, хлористоводородной - 20 мл, ук-
сусной эссенцией - 25 мл, серной - 3-5 мл, щаве-
левой -5-15 мл. Едкие основания едкий натр, ка-
устическая сода, едкий кали, аммиак оказывают
выраженное раздражающее и прижигающее дей-
ствие. Они проникают в ткани глубже, чем кисло-
ты, растворяют белки, в результате чего возника-
ет колликвационный некроз (мягкие, легко отде-
ляемые, но глубокие струпы черного или белого
цвета). Если едкие основания непосредственно со-
прикасаются с кровью, то она превращается в бу-
рую студенистую массу вследствие перехода гемо-
глобина в гематин. Для отравлений едкими веще-
ствами характерны тяжелые химические ожоги
кожи лица, конъюнктивы, роговицы, слизистой
оболочки пищеварительного тракта, дыхательных
путей, гемолиз эритроцитов и гемическая гипо-
ксия. Разрушение клеточных мембран слизистой
оболочки желудка и кишечника приводит к про-
грессирующему уменьшению ОЦК в результате
потери жидкой части крови и развитию абсолют-
ной гиповолемии. Химический ожог дыхательных
путей возникает при ингаляции концентрирован
ных паров яда, во время рвоты и аспирации желу-
дочного содержимого с последующим развитием
воспалительного процесса в трахее, бронхах, лег-
ких. Сочетание этих факторов определяет клини-
ческую картину (рис. 210).
Клиника. Ожоги кожи лица, слизистой оболочки
рта, губ, пищевода, желудка. Затрудненное глота-
ние. Боль во рту, по ходу пищевода и в животе.
Рвота с примесью крови. Спазм и отек гортани, ме-
ханическая асфиксия. ОДН. Одышка, цианоз, тра-
хеобронхит, пневмония. Тахикардия, резкое повы-
шение, а затем снижение АД, ЦВД и ОЦК, шок.
Реактивный перитонит, желудочно-кишечное кро-
вотечение. При отравлении крепкими кислотами
400
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 210. Отравление кислотами и щелочами
КЛИНИКА
Ожоги кожи лица, слизистой
оболочки рта, губ, пищевода,
желудка. Затрудненное
глотание. Боль во рту, по
ходу пищевода и в животе.
Рвота с примесью крови.
Спазм и отек гортани,
механическая асфиксия.
ОДН. Одышка, цианоз,
трахеобронхит, пневмония.
У ш
Тахикардия, резкое
повышение, а затем
снижение АД, ЦВД и СЦК,
шок. Реактивный перитонит,
желудоч но-кишечное
кровотечение. Печеночная
недостаточность.
Гемолитическая почка. В
крови: высокий Ht,Hb,
гемолиз, гиперкалиемия.
Признаки ДВС. В моче
свободный НЬ.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
*
Промывание желудка с помощью толстого зонда
холодной водой (не менее 15 л) в первые 6 ч.
Локальная гипотермия пищевода и желудка.
Обезболивание: анальгетики, наркотики, НЛА.
Форсированный диурез.
Профилактика гемолитической почки и
печеночной недостаточности.
Преднизолон по 300-500 мг в сутки. Гепарин
401
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
на 2 сутки возможна перфорация желудка. Печень
увеличена и болезненна при пальпации - токсичес-
кий гепатит. Печеночная недостаточность. Гемоли-
тическая почка.
Лабораторные данные. В крови: высокий Ht, НЬ,
гемолиз, гиперкалиемия. Признаки ДВС. В моче
свободный НЬ.
Лечение направлено на быстрое удаление яда из
пищеварительного тракта, терапию химического
ожога, поддержание функции жизненно важных
органов.
1. Промывание желудка с помощью толстого зонда
холодной водой (не менее 15 л) в первые 6 ч. Через
12 ч промывание нецелесообразно. Применять
внутрь при отравлении кислотами натрия гидро-
карбонат в качестве нейтрализующего средства
нельзя, так как образующийся СО2 вызывает ост-
рое расширение желудка и усиливает кровотече-
ние. Локальная гипотермия пищевода и желудка.
2. Обезболивание: анальгетики, наркотики, НЛА.
3. Инфузионную терапию экзотоксического шока
проводят под контролем ОЦК, ЦВД, параметров
центральной гемодинамики по общим правилам.
Восстановление ОЦК с помощью растворов декст-
рана 40, кристаллоидов, коллоидов, гидроксиэтил-
крахмала. При тяжелом гемолизе (концентрация
свободного гемоглобина более 20 г/л) применяют
заменное переливание крови. Коррекция КОС рас-
творами натрия гидрокарбоната, сорбилакта.
4. Внутреннее кровотечение останавливают путем
гипотермии желудка через двухпросветные зонды,
эндоскопической коагуляции источника кровотече-
ния, переливания свежезамороженной плазмы.
5. Форсированный диурез применяют на фоне ста-
бильной гемодинамики после коррекции ацидоза.
6. Профилактика гемолитической почки и печеноч-
ной недостаточности достигается нормолизацией
реологических свойств крови, коррекцией коагуло-
патии, выведением свободного гемоглобина (гемо-
диализ, плазмаферез, ультрафильтрация,
гипербарическая оксигенация, трансумбиликаль-
ное введение лекарственных веществ).
7. Гормонотерапия: преднизолон по 300 мг 2 раза в
сутки.
8. При тяжелых нарушениях дыхания с синдромом
"механической асфиксии" показана интубация тра-
хеи или трахеостомия, активная санация дыхатель-
ных путей, комплексная антибактериальная тера-
пия, ультрафиолетовое облучение крови.
Основными причинами смерти в 2/3 случаев явля-
ется интоксикация и экзотоксический шок, в 1/3 -
пневмония. Острая печеночно-почечная недоста-
точность наблюдается в 5% случаев отравлений.
ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ
Угарный газ не имеет цвета и запаха. Отравление
угарным газом встречается на промышленных
предприятиях (горные разработки, каменоломни,
газовые и коксохимические заводы), а также в бы-
ту (печное отопление, плохо проветриваемые гара-
жи). Острые отравления угарным газом занимают
ведущее место среди ингаляционных отравлений, а
летальные исходы при них составляют 17-20%.
Токсическое действие угарного газа обусловлено
его высоким сродством к железу гемоглобина, в
300 раз превосходящим его сродство к О2. Окись
углерода, взаимодействуя с двухвалентным желе-
зом гемоглобина, образует карбоксигемоглобин,
неспособный переносить О2. Этот процесс зависит
от содержания О2 во вдыхаемом воздухе, МОД,
длительности воздействия угарного газа. Диссоци-
ация карбоксигемоглобина происходит в 3600 раз
медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, вы-
тесняя О2 из его непрочного соединения с НЬ,
окись углерода блокирует миоглобин и дыхатель-
ные ферменты, что создает препятствие для транс-
порта и потребления О2. Таким образом развивает-
ся гемическая и тканевая гипоксия, определяющая
клинику отравления. Если человек в течение часа
дышит воздухом, содержащим 0,1% окиси углеро-
да, у него развивается отравление средней тяжес-
ти. Через 30 мин у человека, вдыхающего воздух,
содержащий 0,3% окиси углерода - отравление тя-
желое. Вдыхание смеси, содержащей 0,4% газа в
течение 30 мин или 0,5% 1 мин приводит к смерти.
Токсичность повышается под влиянием физичес-
кой нагрузки, алкоголя, а также при заболеваниях
легких, сердца, тиреотоксикозе, диабете, анемии.
Окись углерода выделяется из организма в неизме-
ненном виде преимущественно с выдыхаемым воз-
духом.
Клиника. Различают три степени отравления: лег-
кую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой степени отравления (содержание кар-
боксигемоглобина 20-30 %) появляются типичные
симптомы: головная боль в области лба и висков,
головокружение, шаткость походки, незначитель-
ное нарушение зрения, одышка, неприятные ошу-
402
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Рис. 211. Отравление угарным газом
ЛЕЧЕНИЕ
Экстренная
госпитализация
ИВЛ с повышенным
давлением О2 или
гипероксибаротерапии
Головная боль.
Заменное
переливание
крови
Нарушения зрения, кожа
лица вишнево-красного
цвета.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Тошнота. Возбуждение,
одышка, тахикардия,
падение АД.
Потеря сознания.
Судороги. Кома
Стимуляция диуреза
ЮЗ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕР
щения в области сердца, тахикардия, тошнота,
иногда рвота, сухой кашель.
При отравлении средней степени тяжести (содер-
жание карбоксигемоглобина 40-50 %) отмечаются
опоясывающая головная боль, тошнота, повторная
рвота, мышечная слабость, ухудшение зрительных
и слуховых восприятий, галлюцинации, спутан-
ность и кратковременная потеря сознания,сильное
возбуждение, одышка, тахикардия, гиперемия ко-
жи лица, ярко-алые слизистые оболочки, наруше-
ние координации движений. Появляются патологи-
ческие рефлексы, мидриаз, миоз, анизокория, ино-
гда приступы тетанических или эпилептиформных
судорог. Часто наблюдаются артериальная гипе-
ртензия и тахикардия. Падение АД является пло-
хим прогностическим признаком.
При тяжелом отравлении (содержание карбокси-
гемоглобина 60-90 %) больной теряет сознание, и
развивается гипоксическая кома различной глуби-
ны. В зависимости от тяжести отравления и
скорости начала лечения она может длиться от не-
скольких часов до нескольких дней. При коме
продолжительностью более 3 сут прогноз неблаго-
приятен. Наблюдаются широкие зрачки, непроиз-
вольные движения глазных яблок, судороги, пато-
логические рефлексы, парезы и параличи, наруше-
ние дыхания вплоть до его остановки, гипертермия,
левожелудочковая недостаточность (отек легких)
На ЭКГ - признаки инфаркта миокарда.
В крови лейкоцитоз, гипергликемия, метаболичес-
кий ацидоз, высокая активность аминотрансфераз
(рис. 211).
Лечение. 1. Больного необходимо срочно вынести
на свежий воздух, обеспечив хорошую проходи-
мость дыхательных путей. Показана немедленная
госпитализация в отделение реанимации для про-
ведения ИВЛ с повышенным давлением О2 или ги-
пероксибаротерапии. Сеансы ГБО длительностью
80-90 мин проводят от 1 до 4 раз в сутки, в зависи-
мости от степени тяжести состояния больного. Как
правило, после такого сеанса больные приходят в
сознание, уменьшается одышка, стабилизируюется
гемодинамика, показатели КОС и ЭКГ.
2. При появлении признаков отека мозга и легких
необходима дегидратация - стимуляция диуреза
(фуросемид, маннитол, сорбитол, сорбилакт),
спинномозговые пункции.
3. Судороги следует купировать антиконвульсантами.
4. Для уменьшения степени гипоксии, ее повреж-
дающего действия на ткань назначают ультрафио-
летовое облучение крови, которое ускоряет распад
карбоксигемоглобина. При тяжелом отравлении
показано заменное переливание крови.
5. Одновременно проводят лечение экзотоксичес-
кого шока (см. ранее) и осложнений (пневмония).
ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Причины. Эти острые инфекционные заболевания
вызывают сальмонеллы, эшерихии, стафилококки,
протеи и другие условно-патогенные микроорганиз-
мы. Возбудители чаще всего содержатся в молочных
(молоко, творог, сыр, сметана), мясных, рыбных
продуктах и овощах, где они образуют теплостойкие
эндотоксины. Токсичность продуктов прямо пропор-
циональна количеству содержащегося в них токси-
на. Для пищевых токсикоинфекций характерен ко-
роткий инкубационный период (2 48 ч с момента
употребления недоброкачественной пищи). В зави-
симости от природы возбудителя острый гастроэн-
терит развивается через 3-6 ч (после заражения ста-
филококками) и 6-48 ч (после сальмонеллезной ин-
фекции ). В зависимости от преимущественного по-
ражения того или иного отдела пищеварительного
тракта могут возникать острый гастрит, гастроэнте-
рит или гастроэнтероколит, сопровождающиеся по-
терей большого количества воды и электролитов.
Клиника. В легких случаях отравления боль в жи-
воте, тошнота, рвота и понос, лихорадка и озноб са-
мопроизвольно исчезают через 1 -3 дня. При тяже-
лом отравлении развивается картина эксикоза с
выраженной гипонатриемией, гипокалиемией, ги-
похлоремией. В этих случаях заболевание начина-
ется остро с общего недомогания, тошноты и рвоты
съеденной пищей, боли в животе разлитого харак-
тера и повышения температуры до 38-39°С. Позже
появляется понос. Стул обычно не бывает обиль-
ным. Однако иногда он может стать водянистым,
обильным и частым, теряет каловый характер.
Больных беспокоит жажда, язык сухой, обложен
сероватым налетом. Живот при пальпации безбо-
404
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
лезненный или умеренно болезненный, определя-
ется урчание. Печень и селезенка не увеличеные.
В ряде случаев при выраженной интоксикации за-
болевание может протекать в форме острейшего
гастроэнтерита. Стул становится водянистым,
обильным, частым, нередко развивается эндоток-
сический, гиповолемический или смешанный шок.
Температура тела снижается до субфебрильной,
больные обезвожены (заострившиеся черты лица,
потеря тургора кожи, сиплый голос, олчгурия или
анурия), выражена тахикардия, снижение АД,
одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Не-
редко отмечаются болезненные тонические судоро-
ги верхних и нижних конечностей. В крови - высо-
кий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроци-
тов и НЬ вследствие сгущения крови (рис. 212).
Решающее значение в дифференциальной диагнос-
тике имеет обнаружение в рвотных массах и кале
возбудителя.
Лечение. 1. Если нет подозрений на инфаркт
миокарда, то в ранней стадии отравления необхо-
димо вызвать рвоту или промыть желудок 0,05 %
раствором калия перманганата через зонд (до
появления чистой воды), дать выпить активиро-
ванный уголь или назначить 1 столовую ложку эн-
теросорбента типа СНК.-2М 2-3 раза в сутки. При
отсутствии поноса показано применение касторо-
вого масла или натрия сульфата (2 столовые лож-
ки на 0,5 л воды), внутрь назначают антибиотики.
Рвотные массы и промывные воды берут на бакте-
риологическое исследование.
2. При многократной рвоте, поносе, обезвоживании
и выраженной интоксикации необходимо воспол-
нить дефицит ОЦК растворами кристаллоидов. В
течение 1 -1,5 ч больной должен получить 3-5 л со-
левых растворов. Объем трансфузий определяется
величиной потерь жидкости с рвотными массами и
испражнениями, восстановлением и стабильностью
гемодинамических показателей (пульс, АД)
БОТУЛИЗМ
Отравление развивается после употребления в пи-
щу продуктов, зараженных палочкой ботулизма
или ее токсином. Заболевание обычно начинается
остро после употребления мясных, рыбных и рас-
тительных продуктов питания (консервированные
неправильным способом грибы, фрукты, овощи;
соленая и вяленая рыба, копчености). Иногда бо-
тулизм развивается после огнестрельного ранения
и трансфузии инфицированной крови. Ботулиниче-
ский токсин может всасываться через слизистую
оболочку пищеварительного тракта, а также через
легкие и поврежденную кожу. Инкубационный пе-
риод колеблется от 2-4 часов до 10 дней, но обыч-
но составляет 12-24 ч (рис. 213).
Клиника. В течение первых 12-48 ч после отравле-
ния отмечается скудная симптоматика: общая сла-
бость, сухость во рту, шаткая походка, головная
боль, в исключительных случаях - тошнота, рвота,
а затем паралич аккомодации. Позднее появляются
паралич мимических мышц, осиплость голоса,
афония, нарушение глотания и дыхания. Постепен-
но нарастает мышечная слабость, которая сначала
появляется в мышцах шеи. В зависимости от пре-
обладания клинических проявлений различают оф-
тальмологическую, фарингоглоссоплегическую и
дыхательную формы ботулизма. При тяжелом те-
чении заболевания определить клиническую его
форму не всегда возможно.
Первые симптомы для всех форм - тошнота, рвота,
понос. Понос и рвота при ботулизме не бывают
профузными и длительными (6-24 ч) и к моменту
появления неврологической симптоматики понос
сменяется стойким запором и угнетением пери-
стальтики кишечника, а рвота - замедлением эва-
куации пищевых масс из желудка вплоть до застоя.
Паралитический синдром при ботулизме симмет-
ричный и двусторонний. Порядок появления не-
врологических симптомов индивидуален и не опре-
деляет прогноз заболевания, если не считать край-
не тяжелых форм, когда сразу наблюдается ОДН.
При офтальмологической форме ботулизма на-
блюдаются изменения со стороны органа зрения:
мидриаз, диплопия, сходящееся косоглазие, отсут-
ствие реакции зрачков на свет, птоз. Первая жало-
ба - нарушение зрения, диплопия, появление тума-
на и (или) пелены перед глазами, расплывчатость
контуров предметов. Движения глазных яблок ог-
раничены во все стороны, зрачки расширены (мид-
риаз), все зрачковые реакции (на свет, на конвер-
генцию и аккомодацию) вялые или отсутствуют. В
тяжелых случаях болезни возможна полная непо-
движность глазных яблок с отсутствием зрачковых
реакций из-за паралича всех мышц глаза. Наруше-
ние зрения усугубляется сужением глазных щелей
в результате птоза век.
Фарингоглоссоплегическая форма характеризует-
ся резкой сухостью слизистых оболочек глаз, носа,
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
405
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
Рис. 212. Клиника и лечение пищевых токсико-инфекций
КЛИНИКА
Тошнота, рвота, понос,
озноб.
Сильная боль в животе.
Больные лежат на боку с
подтянутыми к животу
ногами.
Нос заострен,глаза
запавшие.
Язык суховатый, обложен
белым налетом
АНТ^
БИОТ!
ЛЕЧЕНИЕ
Плазма. Декстран.
Альбумин.
Парентеральное
питание. Растворы
крист1ТТЛВИдон 3 - 5 л
бурная перистальтика,
температура тела постоянно повышена,
тахикардия, АД и ЦВД снижены,
холодный липкий пот,
олигурия
1 Промывание желудка до
появления чистой воды.
2 Энтеросорбент.
3 Восполнение дефицита ОЦК
Болезненые тонические судороги верхних
и нижних конечностей.
Лабораторные данные: лейкоцитоз,
сгущение крови
406
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
Рис. 213. Патогенез ботулизма
Инкубационный
период около
24 ч
В пищеварительном тракте
возбудитель выделяет
эндотоксин, который
попадает в кровь
Токсин нарушает нейро-мышечную
передачу импульса: слабость мышечная,
параличи, нарушения дыхания
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
407
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ интенсивной терапии
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
дыхательных путей, пищевода из-за нарушения се-
креции слезной жидкости, слюны, слизи. Клиниче-
ски она проявляется кератитом, фарингитом, глос-
ситом, афагией, дизартрией, аспирацией пищи в
трахею. Нарушение глотания - столь же ранний
симптом, как и расстройство зрения. По мере про-
грессирования болезни нарушается глотание пищи
мягкой и жидкой консистенции. Возможность пи-
тья ограничивается в последнюю очередь. Расст-
ройства глотания, обусловленные парезом мышц,
языка, надгортанника, мягкого неба, глотки, соче-
таются с нарушением саливации. Парез надгортан-
ника и мягкого неба приводит к попаданию жидко-
сти в трахею, вызывая поперхивание и выливание
жидкости через нос. Голос у больных охриплый,
гнусавый, речь смазанная и невнятная.
Одним из первых симптомов дыхательной формы
ботулизма является затруднение вдоха без выра-
женной одышки. Особенно опасно поражение
межреберных мышц, мышц брюшного пресса и ди-
афрагмы, которое приводит к нарушению внешне-
го дыхания и развитию ОДН. Больной с ОДН испу-
ган, беспокоен, ищет наиболее удобную позу для
включения в работу вспомогательных дыхательных
мышц, лицо гиперемировано, кожа влажная. Та-
хипноэ и тахикардия - обязательные компоненты
ОДН. ЧД может достигать 30-35 в 1 мин и более,
дыхание становится поверхностным. Позднее по-
являются приступы удушья, паралич диафрагмы,
поверхностное дыхание, бронхопневмония.
Диагностика ботулизма основывается на эпидеми-
ологических и клинических данных. Лабораторное
подтверждение - процесс длительный и трудоем-
кий (для обнаружения и идентификации токсина в
крови больных и в продуктах питания используют
биологическую пробу и реакцию нейтрализации на
мышцах). Для исследования берут кровь, остатки
продуктов, рвотные массы, промывные воды, ис-
пражнения, мочу. В ранние сроки болезни необхо-
димо проводить дифференцировнную диагностику
с сальмонеллезом, пищевыми токсикокнфек-
циями, энцефалитом, отравлениями или передози-
ровкой атропина и родственных ему препаратов.
«Печение. 1. Независимо от сроков отравления
показано промывание желудка и кишечника. Про-
мывать желудок надо осторожно из-за возможной
аспирации содержимого. Применяют сифонные
клизмы, слабительные средства (1-2 столовые
ложки касторового масла или 30 г магния сульфа-
та в 500 мл воды). Активированный уголь или энте-
росорбент способствуют выведению токсина из ор-
ганизма. При нарушении глотания показано пита-
ние через зонд.
2. Для нейтрализации циркулирующего в крови
токсина необходимо как можно быстрее (в первые
2-3 дня) ввести поливалентную антитоксическую
противоботулиническую сыворотку (внутривенно
или внутримышечно 10 000 ЕД сыворотки типа А,
5000 ЕД типа В, 10 000 ЕД типа С или Е). Предва-
рительно проводят внутрикожную пробу со специ-
ально изготовляемой разведенной сывороткой
(1:100), 0,1 мл которой вводят строго внутрикожно
в сгибательную поверхность предплечья. Проба
считается положительной, если через 20 мин папу-
ла достигает диаметра 10 мм и более, окружена
широкой зоной гиперемии. При отрицательной
пробе подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сы-
воротки и при отсутствии реакции через 30 мин -
всю назначенную дозу сыворотки. При положи-
тельной пробе сыворотку применяют только по
абсолютным показаниям. Предварительно
внутривенно или внутримышечно вводят 90-120 мг
преднизолона, после чего подкожно вводят разве-
денную сыворотку, применяемую для пробы, с ин-
тервалами 20 мин в дозах 0,5; 2 и 5 мл. Если реак-
ции нет, вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки
внутримышечно, а спустя 30 мин внутримышечно
всю дозу сыворотки. В крайне тяжелых случаях сы-
воротку вводят интралюмбально.
3. Одновременно с введением сыворотки начинают
массивную внутривенную дезинтоксикационную
терапию. При тяжелой форме ботулизма за сутки
вводят 2-3 л растворов кристаллоидов (Рингер-
Локка, сорбилакт, дисоль, изотонический раствор
хлорида натрия, 5% раствора глюкозы), до 800 мл
растворов коллоидов (декстран 40 и пр.). Рекомен-
дуют форсированный диурез с использованием ла-
зикса (40-80 мг внутривенно). В исключительных
случаях применяют гемодиализ или гемосорбцию.
4. При дыхательной форме ботулизма надо обеспе-
чить проходимость дыхательных путей (тщатель-
ный дренаж, интубация, трахеостомия). Паралич
дыхательных мышц, нарушение механизма кашля и
бульбарные расстройства требуют длительной
ИВЛ, проведения сеансов гипербарической окси-
генации. Показания к ИВЛ апноэ, тахипноэ свы-
ше 40 дыханий в 1 мин, гипоксемия и гиперкапния,
прогрессирующая гипокапния, снижение ЖЕЛ до
408
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
величины ДО, нарастание бульбарных расст-
ройств, обеспечение туалета дыхательных путей.
Необходимость в ИВЛ может сохраняться до пол-
ного исчезновения глазной симптоматики и восста-
новления глотания.
Показания к прекращению ИВЛ: восстановление
адекватного спонтанного дыхания, исчезновение
или резкое уменьшение неврологической симпто-
матики, отсутствие лихорадки, интоксикации и
прогрессирования воспалительных изменений в
легких, 8% (и менее) разница в РаО2 при ИВЛ со
100% О2 и при спонтанном дыхании воздухом, хо-
рошая реакция на ингаляцию О2.
Больных от ИВЛ отключают постепенно под кон-
тролем общего состояния, ЧД, ЧСС, АД, КОС, га-
зового состава крови. Деканюляцию трахеостомы
производят спустя 3-4 дня после полного отключе-
ния больного от респиратора при адекватных спон-
танном дыхании и глотании.
СТОЛБНЯК
Несмотря на успехи реаниматологии, летальность
от столбняка, по данным сводной мировой статис-
тики, составляет в среднем 45 %. Ежегодно в мире
от этого заболевания умирают до 150 000 человек.
Инфицирование спорами столбняка происходит че-
рез травмированную кожу. Входными воротами
инфекции могут служить микротравмы конечностей,
головы и туловища, ожоговая поверхность, отморо-
жение, поврежденная матка, иногда операционная
рана.
Токсины столбняка поражают ЦНС (вставочные
нейроны, ответственные за функцию центрально-
го торможения, высшие вегетативные центры
ствола мозга) и внутренние органы (печень, серд-
це, легкие).
Клиника. В клиническом течении столбняка выде-
ляют 4 периода: инкубационный, начальный, раз-
гара болезни и выздоровления. Инкубационный
период у взрослых колеблется от 3 до 21 дня, со-
ставляя в среднем 8-12 дней. Тяжесть течения за-
болевания обратно пропорциональна продолжи-
тельности инкубационного периода: чем короче ин-
кубационный период, тем тяжелее протекает забо-
левание и хуже прогноз.
В начальный период первыми клиническими при-
знаками заболевания являются расстройства гло-
тания и боль в горле. Время с момента появления
первых симптомов до полного развертывания кли-
нической картины заболевания имеет большое
прогностическое значение. Если оно составляет
менее 48 ч, заболевание протекает в крайне тяже-
лой форме, менее 24 ч - почти всегда заканчивает-
ся летальным исходом.
Начинаясь с жевательных мышц, напряжение
мышц быстро распространяется. Поражаются по-
следовательно мимические мышцы (сардоничес-
кая улыбка, рис. 214) мышцы затылка и спины
(опистотонус), передней брюшной стенки и конеч-
ностей. На фоне общего гипертонуса выявляются
приступы клонических судорог, которые могут
быть редкими или частыми и продолжаться 1 -2
мин. Вначале их провоцирует любое внешнее раз-
дражение, а на высоте болезни они возникают са-
мопроизвольно. Судороги очень болезненны и мо-
гут привести к апноэ, острой остановке сердца и
перелому позвоночника. В межсудорожный пери-
од характерным симптомом является повышенная
потливость, особенно выраженная при легких
формах заболевания. Нарушения глотания варьи-
руют от небольшой болезненности до полной афа-
гии. Тризм приводит к полному смыканию челюс-
тей. Сознание остается ясным вплоть до агонии.
Температура тела изменяется от нормальной до
злокачественной гипертермии. АД и ЧСС значи-
Д
Д
ы
эд
д
и
д
д
ы
д
д
д
и
ы
д
Рис. 214. Спазм мимических мышц
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
тельно колеблются. Тоническое напряжение дыха-
тельных мышц снижает амплитуду дыхательных
движений и вентиляцию легких. Этому же спо-
собствует нарушение проходимости дыхатель
ных путей вследствие гиперсаливации и отека
языка. Возможно и спастическое закрытие голо-
совой щели. Помимо указанных причин гипо-
ксию усугубляет интенсификация метаболизма
(повышенное потребление О2).
Лабораторные данные: комбинированный мета-
болический ацидоз, признаки гипертонической
дегидратации, иногда незначительный лейкоцитоз
(до присоединения воспалительных осложнений).
Прогноз заболевания определить трудно. Неред-
ко легкая форма заболевания внезапно перехо-
дит в тяжелую и быстро заканчивается леталь-
ным исходом.
Лечение. Больного следует изолировать в отдель
ное помещение, исключить все внешние раздра-
жители (световые, звуковые). Проводят следую-
щие мероприятия: обычную хирургическую обра-
ботку входных ворот инфекции, специфическую
антитоксическую серотерапию (противостолбняч-
ная сыворотка до 100 000 ME в сутки и до 200 000
ME на курс лечения; 0,5 дозы вводят одномомент-
но внутримышечно, 0,5 дозы внутривенно капель
но), интенсивную противосудорожную терапию
(нейролептанальгетики, барбитураты, в тяжелых
случаях миорелаксанты и ИВЛ), реанимационные
мероприятия (ИВЛ, трахеостомия, тщательный
туалет дыхательных путей и др ).
Значительная часть больных столбняком умира-
ет от фибрилляции желудочков сердца. Поэтому
показаны профилактическое применение 0-
адреноблокаторов, коррекция ацидоза.
Уровень основного обмена при столбняке превы-
шает нормальный в Е5-2,5 раза, поэтому потреб-
ность в энергии необходимо обеспечивать введе
нием массивных доз 10-20% растворов глюкозы с
инсулином и калием, аминокислот и жировых
эмульсий. Если нет пареза пищеварительного
тракта, возможно питание через зонд, однако оно
часто неприменимо из-за стрессовых эрозий, кро-
вотечения из желудка, острого расширения же-
лудка. В целях детоксикации применяют форсиро
ванный диурез. Антибиотики вводят для профи-
лактики и терапии вторичной инфекции.
При лечении больного столбняком большое зна-
чение имеет тщательный общий уход. Особое вни-
мание необходимо уделять профилактике высыха-
ния и инфицирования глаз, развития пролежней.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Заболевание вызывается рядом возбудителей
рода Leptospira, резервуаром которых являются
серые крысы, свиньи, крупный и мелкий рога-
тый скот, лошади, собаки, птицы. Основной па-
тогенетический фактор, определяющий клини-
ческую картину - интоксикация. Синдром инток-
сикации обусловлен действием токсинов лепто-
спир, а также высокотоксичных метаболитов
вследствие нарушения обмена веществ. Продук-
ты распада и метаболизма лептоспир активиру-
ют ПОЛ мембран клеток, разрушают эндотелий
капилляров, повышают их проницаемость,
уменьшают количество тромбоцитов и стимули-
руют развитие ДВС-синдрома, который играет
ведущую роль в поражении печени и почек.
Важным механизмом нарушения функции почек
и обмена билирубина является рабдомиолиз,
вызываемый в первые дни заболевания лептос-
пирой и ее токсинами и проявляющийся миалги-
ей. Усиление процессов ПОЛ мембран и умень-
шение антиокислительной активности плазмы
крови, способствуют прогрессированию инток-
сикации и вызывают грубые нарушения микро-
циркуляции. Накопление высокотоксичных ме-
таболитов в результате паралича системы деток-
сикации формирует полиорганную недостаточ-
ность часто с необратимым поражением печени,
почек, легких, сердечно-сосудистой и нервной
системы. Тяжесть течения и прогноз при
лептоспирозе связаны с такими осложнениями,
как эндотоксический шок, ОПН, острая пече-
ночно-почечная недостаточность, массивный ге-
моррагический синдром в вследствие тромбоци-
топении и ДВС (рис. 215).
Клиника. Болезнь начинается остро с озноба и по-
вышения температуры тела в течение суток до
39,5-41 °C. Одновременно появляются сильная го-
ловная боль, тошнота, рвота, боль в животе. Ха-
рактерна выраженная мышечная боль, преимуще-
ственно в икроножных мышцах, мышцах шеи, жи-
вота, спины и затылка. Лицо одутловатое, гипере-
мированное, сосуды склер инъецированы. На ко-
нечностях и туловище полиморфная сыпь (урти-
карная, коре-, скарлатиноподобная, геморрагиче-
ская). Геморрагический синдром проявляется кро-
410
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
воизлияниями в кожу на месте инъекций, носовы-
ми и желудочно-кишечными кровотечениями, вну-
три- и подкожными гематомами. Лимфатические
узлы увеличенные, плотные, болезненные, АД
снижено, тоны сердца приглушены, пульс не
соответствует температуре тела (относительная
брадикардия), аритмичный (мерцательная арит-
мия). На ЭКГ изменения, свидетельствующие о
поражении синусового узла и проводящей систе-
мы, а также ишемии отдельных участков миокарда.
При высокой температуре тела на фоне выражен-
ной интоксикации часто развивается шок.
Живот вздут, язык сухой, покрыт коричневым
налетом. Часто наблюдаются токсическая дис-
пепсия, абдоминальный синдром с болью в над-
чревной области, по ходу кишок, парез кишечни-
ка, желудочно-кишечные кровотечения. Со 2-го
дня болезни печень увеличивается, становится
плотной и болезненной при пальпации В период
завершения лихорадки у некоторых больных по-
является желтуха. Иктеричность кожи и склер
соответствует повышению билирубина в 3-10
раз по сравнению с нормой.
В острый период нередко появляюется боль в
пояснице, положительный симптом Пастернац-
кого, количество мочи уменьшается, в ней об-
наруживают эритроциты и в большом количест-
ве белок. Затем развивается ОПН. При про-
грессировании болезни к ОПН присоединяется
острая дистрофия печени, приводящая к острой
печеночной недостаточности, энцефалопатии и
печеночной коме. Нередко наблюдаются при-
знаки раздражения мозговых оболочек или вы-
раженный менингеальный синдром (ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруд-
зинского).
«Лабораторные данные: относительный лейко-
цитоз, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, по-
вышение в плазме крови билирубина, мочевины,
мочевой кислоты, креатинина, АлАТ, АсАТ, ЛДГ,
ЩФ. Признаки метаболического ацидоза и ДВС-
синдрома.
В моче лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и
зернистые цилиндры, повышенное содержание
белка, мочевины и креатинина.
Диагностику легки* форм лептоспироза облегча-
ют серологические методы исследования (реак-
ции микроагглютинации - лизиса с лептоспира-
ми). Специфические антитела в сыворотке крови
больного появляются с 7- 10-го дня болезни. Для
S
S
к
и
S
о
к
К
к
л
о
о
к
о
и
и
2
к
Q
Рис. 215. Патогенез лептоспироза
Токсико-инфекционный шок
411
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
большей достоверности выявления нарастания
титра антител исследуют парные сыворотки.
«Печение. Срочная госпитализация в реанимаци-
онное отделение при инфекционном стационаре
(рис. 216).
1. Этиотропная интенсивная антибиотикотерапия
(ампициллин, ампиокс по 4 г в сутки, бензилпени-
циллин 4 млн ЕД в сутки). Иммунотерапия специ-
фическим лептоспирозным гамма-глобулином
(5мл в сутки в/м) с предварительной десенсиби-
лизацией.
2. Инфузионная терапия под контролем суточно-
го диуреза, ЦВД и Ht (плазма крови, альбумин,
гипертонический раствор глюкозы с инсулином).
3. Детоксикация организма с помощью гемодиа-
лиза, гемосорбции, плазмафереза, энтеросорб-
ции, УФОК, форсированного диуреза.
4. Коррекция белково-синтетической функции
печени (аминокислоты, липамид, альбумин), ге-
патопротекторы (эссенциале, липостабил, кар-
сил). При холестазе - эуфиллин, сорбитол,
сорбилакт, глюкокортикоиды, антиоксиданты
(аскорбиновая кислота и др.).
Рис. 216. Клиника и лечение лептоспироза
5. Терапия ДВС-синдрома (гепарин, фраксипа-
рин, кальципарин малыми дозами 60-100 ЕД 1-2
раза в сутки на протяжении 10-12 дней).
6. При олигоанурии объем инфузий сокращают
до минимума (500 мл 40% раствора глюкозы с
инсулином в сутки), стимулируют диурез салуре-
тиками.При неэффективности перечисленных
мероприятий проводят гемодиализ.
Показания к экстренному гемодиализу: 2-3-
дневная анурия, азотемия (мочевина крови 50
ммоль/л и выше) в сочетании с ацидозом (pH
крови менее 7,2) или алкалозом (pH крови более
7,6), гиперкалиемией (выше 6 ммоль/л), а также
угроза развития отека легких и мозга.
7. Терапия шока с большими дозами глюкокорти-
коидов: внутривенно струйно 150-200 мг предни-
золона (суточная доза может составить 5-10 г).
Антиферментные препараты (контрикал, гор-
докс) по 10 000-20 000 ЕД 3-4 раза в сутки. Ги-
пербарическая оксигенация.
КЛИНИКА
Головная боль, тошнота,
рвота, боль в животе и
икроножных мышцах.
Полиморфная сыпь.
Оксигенотерапия,
энтиотропная,
патогенетическая,
инфузионная, противо-и
дезинтоксационная терапия
Гемодиализ.
Гемосорбция
Геморрагический синдром.
Лихорадка: 39,5 - 41° С.
ОПН. Снижение АД.
Желтуха.
ЛЕЧЕНИЕ
Оксигенотерапия,
энтиотропная,
патогенетическая,
инфузионная,
противошоковая и
дезинтоксационная
терапия
31
Энтеросорбция.
Контроль диуреза.
Дренирование и
промывание желудка.
Орошение кишечника
Биохимическое
исследование мочи
и крови
412
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Наиболее частые случаи, требующие срочной ме-
дицинской помощи, - внезапная потеря сознания с
падением человека. Эта патология является при-
знаком церебральной недостаточности. В данной
ситуации всегда имеется прямая опасность для
жизни, так как изменения функций мозга обрати-
мы только в определенных пределах его структур-
ных и метаболических нарушений. Упущенное
время наверстать бывает невозможно, поэтому
лечебные мероприятия следует проводить в пра-
вильной последовательности. Терапия определя-
ется прежде всего локализацией повреждения
нервной системы, а не его природой, поэтому не-
обходимость раннего установления точного диа-
гноза возникает редко.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Полость черепа представляет собой ригидное об-
разование с объемом около 1900 мл. Головной мозг
занимает 85% этого объема (5% - внеклеточная
жидкость, 45% - глия, 35% - нейроны), кровь - 8
%, ликвор - 7%. В нормальных условиях все внут-
ричерепные компоненты (мозг, кровь и ликвор)
уравновешены, внутричерепное давление (ВЧД)
определяется как сумма давлений компонентов.
При изменении величины давления одного из них
компенсаторно изменяются другие, благодаря чему
поддерживается нормальное ВЧД. Скорость уве-
личения объема имеет принципиальное значение.
Равновесие поддерживается в основном благодаря
буферным свойствам ликвора и венозной крови.
При продолжающемся увеличении объема буфер-
ная возможность крови и ликвора истощается, при
этом упругоэластичные свойства мозга и кровенос-
ных сосудов начинают играть значительную роль.
Верхним пределом нормального ВЧД считают 20
мм рт. ст. Основная опасность ВЧГ состоит в сни-
жении перфузии мозга с формированием ишемиче-
ВЧГ, постепенно нарастая, достигает максимума к
3-м суткам после травмы и может сохраняться в
течение 2 нед.
Причины. 1. Объемные образования в полости че-
репа (опухоль, абсцесс, оболочечные и внутримоз-
говые гематомы (эпи-, субдуральная, внутримозго-
вая).
2. Травматический и токсический отек мозга - ги-
поксическое повреждение клеток после остановки
сердца или в результате ОДН, водная интоксика-
ция, почечная и печеночная энцефалопатия, не-
адекватная продукция АДГ, гипонатриемия
3 Нарушение венозного оттока из полости черепа
- интерстициальный отек (нарушение оттока лик-
вора) - гидроцефалия.
4. Гиперемия сосудов мозга (дилатация артерий
мозга) более характерная для детей.
5. Ликворная гипертензия при нарушениях ликво-
роциркуляции (тотальное субарахноидальное кро-
воизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние).
Из за ригидности костей черепа любое объемное
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Рис. 217. Основные причины внутричерепной
гипертензии
ского поражения, а также в развитии дислокацион
них нарушений с ущемлением мозгового ствола.
413
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ интенсивной тер
образование в его полости приводит к повышению
давления внутри черепа и дисфункции головного
мозга (рис. 217).
При нарушениях мозгового кровообращения и
компрессии важных центров ствола мозга невро-
логический статус резко ухудшается и может на-
ступить смерть. Опасность для жизни выше, когда
имеется разное давление в полостях черепа, отде
ленных серпом мозга или наметом мозжечка, и в
субарахноидальном пространстве спинномозгового
канала.
Клиника: постоянная головная боль, усиливающа-
яся по утрам, тошнота, рвота, диплопия и расст-
ройства зрения (отек диска зрительного нерва и
парез отводящего нерва), возбуждение, сонли-
вость, сопор и кома, децеребрационная ригид-
ность, расширение зрачков, нарушения дыхания,
повышение ДД, брадикардия и гипертермия. Осо-
бенно опасны объемные образования в задней че-
репной ямке, вызывающие быстрое сдавление
ствола мозга и окклюзионную гидроцефалию. Они
проявляются атаксией, ригидностью мышц затыл
ка, тошнотой и рвотой. Смещение тканей мозга по
отношению к фиксированным структурам черепа
приводит к вклинению вещества мозга (грыжа).
Рис. 218. Опухоль мозга
Наиболее опасно вклинение миндалин мозжечка в
большое затылочное отверстие со сдавлением про-
долговатого мозга и грубыми нарушениями дыха-
ния и кровообращения (вплоть до полной их оста-
новки). О поражении ствола мозга свидетельству-
ют резкое расходящееся косоглазие, парез взора в
сторону, противоположную очагу, или плавающие
глазные яблоки, резкий двусторонний миоз, пато-
логические рефлексы Бабинского с обеих сторон,
нарушения глотания.
Диагностика. Методы выбора - КТ и ЯМР, позво-
ляющие быстро оценить состояние вещества мозга,
желудочковой системы, цистерн и щелей (рис. 218).
Мониторный контроль ВЧД (верхний предел нор
мы - 10 мм рт ст.) особенно важен при черепно-
мозговой травме. Люмбальную пункцию при ВЧГ
не производят из-за риска вклинения мозга.
Лечение. Главная опасность ВЧГ - уменьшение
кровообращения в мозге и его ишемия. Об уровне
мозгового кровотока судят по церебральному пер-
фузионному давлению (ЦПД), равному разности
между средним АД и ВЧД. Тотальная ишемия моз-
га развивается при ЦПД < 45 мм рт. ст., поэтому
его нужно поддерживать на уровне > 50-60 мм рт.
ст., а среднее АД - > 80-100 мм рт. ст. Артериаль-
ную гипертензию (часто компенсаторную) следует
корригировать очень осторожно, так как ауторегу-
ляция мозгового кровотока нарушена и ЦПД часто
прямо зависит от уровня системного АД. Необхо-
димо снижать АД, если систолическое давление
выше 200-220 мм рт. ст.
1. Приподнять голову пациента под углом 30-45
градусов.
2. Под барбитуровым наркозом осторожно интуби-
ровать трахею. Проводить ИВЛ, если уровень со-
знания пациента по шкале комы Глазго 8 баллов и
ниже, при выраженном возбуждении, грубых нару-
шениях вентиляции (РаО2 - 55 мм рт. ст. и ниже).
Для быстрого снижения ВЧД необходима ИВЛ в
режиме гипервентиляции (РаСО2 - 25-30 мм рт.
ст.). Более выраженный алкалоз усиливает сопро-
тивление мозговых сосудов и ишемию мозга.
3. Для снижения ВЧД уменьшить объем интерсти-
циальной жидкости в мозге манннтолом (0,5-1 г/кг
в течение 15 мин). Введение препарата повторять
через 4 ч в зависимости от величины ВЧД и дина-
мики клинических признаков. Нежелательные эф-
фекты: преходящая немедленная гиперволемия,
затем форсированный диурез и гиповолемия, га-
414
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
перосмолярное состояние; возможное повышение
ВЧД после окончания действия по механизму отда-
чи, когда маннитол задерживается в пораженных
тканях, усиливая кровотечение. Фуросемид по 10-
20 мг внутривенно каждые 4 ч уменьшает отек и
продукцию спинномозговой жидкости.
4. Ограничить поступление свободной воды в
организм.
5. Интенсивная терапия гипертермии и судорог.
6. Дексаметазон по 4-16 мг 4 раза в сутки
внутривенно для уменьшения отека вокруг опухоли
или абсцесса, при бактериальном или грибковом
менингитах, большинстве вирусных энцефалитов.
Не эффективен при ВЧГ в результате травмы,
ишемическом и геморрагическом инсульте.
7. При ВЧГ, которая не купируется описанными
выше методами, большие дозы барбитуратов могут
дать положительный эффект.
8. Срочная операция при окклюзионной гидроце-
фалии, инсульте мозжечка, кровоизлияниях, опу-
холях и оболочечных гематомах.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Повреждение костей черепа, вещества мозга, че-
репных нервов, кровеносных сосудов, стенок желу-
дочков, ликворопроводящих путей, твердой мозго-
вой оболочки в 50% случаев возникает на фоне ал-
когольного опьянения не только от травмы, сотря-
сения, но и в результате противоудара и динамиче-
ских ликворных возмущений. При этом всегда
страдает ствол мозга, где расположены центры ре-
гуляции жизненно важных функций и обмена ве-
ществ. Возникающие функциональные нарушения
могут нарастать по мере развития патологического
процесса в полости черепа (кровотечение, отек,
ликворея). (Рис. 219).Степень повреждения голо-
вного мозга определяется не только самой трав -
мой, но и действием так называемых факторов
вторичного повреждения мозга в последующие
часы и дни. От тяжести первичного повреждения
мозга зависит исход на догоспитальном этапе, а
от действия вторичных факторов - клинический
прогноз и исход острого и отдаленного периодов
после травмы (табл 79).
Различают первичное и вторичное травматическое
повреждение головного мозга. Первичное связано
с действием травмирущих сил (повреждение ней-
ронов и клеток глии, синаптические разрывы, на-
рушение целости или тромбоз мозговых сосудов).
ГАБЛИЦА 79. ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
Внутричерепные факторы Внечеоепные факторы
Внутричерепная гипертензия Артериальная гипотензия
дислокационный синдром (систолическое АД < 90 мм рт.
церебральный вазоспазм, судороги, ст.), гипоксемия (РаО2 < 60 мм
внутричерепная инфекция рт. ст.); гиперкапния (РаСО2 >
45 мм рт. ст.), тяжелая
гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт.
ст.), гипертермия,
ипонатриемия, анемия (Ht
30 л/л), ДВС-синдром, гипо-
или гипергликемия
Оно может быть диффузным (аксональное, сосуди-
стое) или локальным (контузия, размозжение, по-
вреждение аксонов, сосудов с развитием внутриче-
репного кровоизлияния), по типу ускорения-замед-
ления, особенно с ротационным компонентом, оча-
говым, вызванным контактной травмой по меха-
низму удара или противоудара (табл. 80).
Внечерепные факторы вторичного повреждения
мозга.
Артериальная гипотензия. Причины при череп-
но-мозговой травме:
1. артериальная гипотензия + низкое ЦВД: а) кро-
вопотеря (тахикардия, гипотермия); б) спинальный
шок (брадикардия, теплая кожа).
2. артериальная гипотензия + высокое ЦВД: а) на-
пряженный пневмо-, гемоторакс, б) острая лево-
желудочковая недостаточность; в) тяжелый ушиб
сердца или тампонада; г) ТЭЛА.
Гипоксия, гиперкапния и гипокапния. Гипоксия
может быть ишемической, гипоксической и анеми-
ческой. Локальная ишемия мозга наблюдается не-
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ГАБЛИЦА 80. ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ТРАВМЫ
Травма ускорения - замедления Контактная травма
Диффузное аксональное повреждение Контузия мозга
Размозжение мозга +/-
субдуральная
и (или) внутримозгова
гематома
Диффузное повреждение сосудов Перелом свода черепа
+/-эпидуральная
гематома
Внутримозговая гематома. Отрыв Перелом основания
мостиковых вен с. азвитием с.бдуральной черепа. Повреждение
гематомы скальпа
415
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Перелом костей
черепа с
разрывом
менингеальной
артерии
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Рис. 219. Черепномозговая травма
Эпидуральная
гематома
Смещение
центральных
структур
Грыжа
височной
доли
Сдавление
Сдавление
глазодвигательного
нерва
(расширение зрачка)
Положительный
рефлекс
Бабинского
Вклинение
мозжечка
Сдавление
проводящих путей
приводит к гемипарезу
и гиперрефлексии
артерии
Сдавление
артерии
Ликворориноррея
Ликворооторрея
“Очки” под глазами
416
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
посредственно под гематомой или в результате
сдавления ствола мозга при его вклинении. Регио-
нарная ишемия - результат спазма, сдавления или
тромбоза крупного мозгового сосуда. Тотальная
ишемия мозга развивается при значительном по-
вышении ВЧД или снижении системного АД и ги-
поперфузии мозга.
Гипоксическая гипоксия - следствие обструкции
дыхательных путей из-за аспирации кровью, содер-
жимым желудка; результат торакальной травмы
(пневмо- и гемоторакс, ушиб легкого, множест-
венные переломы ребер с флотацией грудной клет-
ки); РДСВ и др.
К анемической гипоксии приводит кровопотеря
при сочетанной травме.
Сдавление или обструкция дыхательных путей (поми-
мо гипоксии) сопровождается гиперкапнией, вызы-
вающей церебральную вазодилатацию и рост ВЧД.
Переломы трубчатых костей повышают риск
возникновения жировой эмболии, проявляющейся
РДСВ с гипоксемией и плохо купируемой гипер-
термией.
При снижении РаСО2 ниже 30 мм рт ст.более 1 ч
в результате гипервентиляции церебральная пер-
фузия уменьшается и развивается ишемия голо-
вного мозга.
Гипертермия повышает системные и церебраль-
ные метаболические потребности (до 10% на каж-
дый градус выше 37°С), истощая энергетические
резервы поврежденного, но еще жизнеспособного
вещества мозга, увеличивая ВЧД.
Гипонатриемия сопутствует травматическому оте-
ку мозга, сопровождая нарастание ВЧД. Наиболее
частая ее причина - применение растворов глюко-
зы без натрия одновременно с салуретиками. Реже
- синдром неадекватной секреции АДГ.
ДВС-синдром. При разрушении мозга в систем-
ный кровоток могут попадать тканевой тромбопла-
стин, в больших количествах находящийся в коре
субфронтальной и передней височной областей, и
тканевой активатор плазминогена, локализующий-
ся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, в
результате чего развивается ДВС-синдром. Мно-
жественный микротромбоз усугубляет полиорган-
ную недостаточность в виде нарастания РДСВ, по
чечной и печеночно-почечной недостаточности,
панкреатита. Коагулопатия может привести к
появлению отсроченных внутримозговых гематом.
Нарушения углеводного обмена. Гипофиз в ответ
на травму высвобождает АКТГ, инициирует корти-
костероидами глюконеогенез с развитием гипер-
гликемии. Центральная симпатическая стимуляция
надпочечников приводит к высвобождению катехо-
ламинов, которые также усиливают гиперглике-
мию и как следствие лактацидоз.
Факторы вторичного повреждения мозга непо-
средственно не связаны с механизмом первичного
повреждения, но всегда развиваются впоследст-
вии и приводят к поражению вещества мозга пре-
имущественно по гипоксически-ишемическому
типу. Самыми опасными вторичными факторами
являются артериальная гипертензия, гипоксия и
ВЧГ.
Внутричерепные факторы вторичного поврежде-
ния мозга .
1. ВЧГ (см. выше).
2. Травматическое субарахноидальное кровоиз-
лияние в 27-40 % случаев приводит к значитель-
ному ангиоспазму и ишемии мозга, ухудшающих
клинический исход.
3. Судороги в острый период усугубляют отрица-
тельное влияние на травмированный мозг высоко-
го ВЧД, колебаний АД, сниженной доставки О2, а
также высвобождения нейротрансмиттеров. Фак-
торы высокого риска развития ранних судорог по-
сле ЧМТ: уровень сознания менее 10 баллов по
шкале комы Глазго, контузия, вдавленный пере-
лом, субдуральная гематома, проникающие череп-
но-мозговые ранения.
4. Внутричерепная инфекция встречается у 5-8%
пострадавших. Микроорганизмы проникают в по-
лость черепа через дефекты твердой мозговой обо-
лочки, в том числе у больных с посттравматической
ликвореей. Инфекция, как правило, развивается
через сутки и более после травмы. Посттравмати-
ческий менингит значительно ухудшает исход, яв-
ляясь мощным фактором непосредственного вто-
ричного повреждения мозга, а также развития ВЧГ
на фоне нарушений ликворооттока и резорбции.
Посттравматические абсцессы встречаются редко,
в основном при проникающих огнестрельных ране-
ниях. Абсцесс развивается в срок более 1 нед.
Клиника. Выделяют сотрясение, ушиб и сдавление
мозга.
Сотрясение мозга - это обратимое функциональ-
ное поражение нервной системы без макроскопи-
ческих изменений. При сотрясении наблюдаются
потеря сознания не более чем на 30 мин, нервно -
417
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
психическое состояние оценивается по шкале Глаз-
го в 13-15 баллов уже через 30 мин после травмы,
продолжительность посттравматической амнезии
не превышает 24 ч.
Ушиб мозга (контузия) - некротическое размоз-
жение коры и белого вещества мозга,
сопровождающееся петехиальными кровоизлия-
ниями и отеком Обычно ушибу сопутствует суб-
арахноидальное кровоизлияние различной тяжес-
ти. Клинические проявления ушиба напоминают
симптомы сотрясения, однако они бывают более
тяжелыми и включают очаговые неврологические
расстройства.
Сдавление мозга обычно является результатом
вдавленных переломов костей черепа.
Клиника. Нарушения двигательной активности,
повышенный мышечный тонус, судорожные при-
падки, парезы, тахипноэ, тахикардия, гипертермия.
Дальнейшая неблагоприятная динамика может
развиваться по двум вариантам. При первом появ-
ляется анизокория, нарастают расстройства созна-
ния, дыхания и кровообращения. Второй
проявляется усилением головной боли, психомо-
торным возбуждением, локальными или генерали-
зованными судорогами, брадикардией, снижением
АД-
Тяжелой черепно-мозговой травмой считают по-
вреждение с нарушением уровня сознания в 3-8
баллов по шкале комы Глазго (через 6 ч с момента
происшествия), если нет артериальной гипертен-
зии, гипоксии, интоксикации и гипотермии. К тя-
желой относят также открытую ЧМТ с появлением
мозгового вещества в ране и ликвореей. Ее симп-
томы: глубокая кома (анизокория, девиация глаз-
ных яблок, отсутствие реакции на боль, гемипарез,
нарушения дыхания различного типа). Примерно в
50% случаев ЧМТ сочетается с различной по тя-
жести системной травмой.
Лечение. 1. Эндотрахеальная интубация и ИВЛ
при дыхательной недостаточности.
2. Мероприятия, предупреждающие внутричереп-
ную гипертензию (см. ранее).
3. Антагонист кальция нимодипин, который досто-
верно снижает риск развития ишемии при ангиос-
пазме. Препарат вводят внутривенно по 0,5-1
мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличива-
ют до 2 мг/ч или внутрь (через зонд) по 60 мг каж-
дые 4 ч.
4. Для профилактики и купирования судорог -
противосудорожные препараты (карбамазепин,
фенобарбитал, фенитоин, диазепам и дормикум).
5. Поддержание адекватной гемодинамики.
6. Консультация нейрохирурга.
ОСТРЫЙ ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Мозговой инсульт (острое нарушение мозгового
кровообращения) по механизму развития может
быть ишемическим и геморрагическим. В структу-
ре сосудистых заболеваний головного мозга ише
мический инсульт явно преобладает (соотношение
4:1-5:1). Смешанные инсульты составляют 10%
общего числа случаев заболевания.
По клиническому течению острые нарушения моз-
гового кровообращения подразделяют на пять
групп: 1. преходящие нарушения мозгового крово
обращения; 2. инсульт-инфаркт мозга; 3. эмболия
сосудов мозга; 4. кровоизлияние в мозг; 5. субарах-
ноидальное кровоизлияние. Основные причины
приведены на рис. 220.
Дифференциальный диагноз ишемического и ге-
моррагического инсультов исключительно важен
для проведения адекватной терапии. Он основыва-
ется на анализе данных анамнеза, клинической
картины заболевания, результатах дополнительных
методов исследования - клинического анализа кро-
ви и спинноозговой жидкости, эхоэнцефалоскопии,
КТ и ЯМР головного мозга, а при необходимости -
ангиографии.
Преходящее нарушение мозгового кровообраще-
ния (транзиторная ишемическая атака).При остро
возникающих преходящих нарушениях кровообра-
щения очаговые и общемозговые симптомы дер-
жатся не более 24 ч.
Причины: микротромбоэмболия скоплениями кри-
сталлов холестерина, фрагментами атероматозных
бляшек или когломератами тромбоцитов. Эмболы
заносятся кровью в мелкие сосуды мозга и вызыва-
ют регионарный спазм. Реже преходящие наруше-
ния обусловлены микрогеморрагиями.
Клиника. Дисциркуляция в бассейне сонных арте-
рий проявляется онемением половины лица, геми-
парестезией или гемипарезом.
Недостаточность в системе вертебробазиллярного
кровотока встречается гораздо чаще и проявляется
головокружением, рвотой, неустойчивостью при
ходьбе, изредка очаговыми знаками.
Частым вариантом преходящих расстройств явля
ется гипертонический церебральный криз, при ко
418
ПЕШЕЕ
НЕВРОЛОГИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
419
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
тором преобладают общемозговые и вегетативные
симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и
шум в ушах, головокружение, потливость, гипере
мия лица.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (инфаркт мозга)
Около 80% случаев инсульта ишемического про-
исхождения. Эмболический инфаркт мозга разви-
вается остро, часто с потерей сознания обычно на
фоне стеноза или недостаточности митрального
клапана, недавно перенесенного инфаркта
миокарда, мерцательной аритмии. Источниками
эмболов могут быть гнойные заболевания легких и
переломы трубчатых костей (жировая эмболия)
При дефекте межпредсердной перегородки эмболы
попадают в сосуды мозга из вен нижних конечное
тей (парадоксальная эмболия).
Причины: атеросклероз, гипертоническая бо-
лезнь, артериит, болезни крови (эритремия, лейко-
зы) у лиц среднего и пожилого возраста.
В развитии острого ишемического инсульта выделя-
ют 4 варианта: 1. атеротромботический; 2. эмболиче-
ский; 3. гемодинамический; 4. микроциркуляторный
Гемодинамические и метаболические нарушения в
ткани головного мозга на различных этапах недо-
статочности его кровоснабжения приводят к астро-
цитозу, микроглиальной активации и дисфункции
трофики. Эти изменения способствуют формиро-
ванию инфаркта головного мозга по двум основ-
ным механизмам: некроз и апоптоз (программиро-
ванная гибель клетки) нейрона. Большая часть ин-
фаркта образуется через 3-6 ч с момента появле-
ния первых симптомов инсульта, но окончательно
очаг формируется в течение 48-72 ч и дольше под
влиянием отека мозга и других отдаленных послед-
ствий ишемии.
Современная схема этапов "ишемического кас-
када": 1. снижение мозгового кровотока; 2. глу-
таматная "эксайтотоксичность"; 3. внутриклеточ-
ное накопление Са2+; 4. активация внутрикле-
точных ферментов; 5. повышение синтеза NO и
развитие оксидантного стресса; 6. экспрессия
(активация) генов раннего реагирования; 7 отда-
ленные последствия ишемии (реакция местного
воспаления, нарушения микроциркуляции, по
вреждения гематоэнцефалического барьера); 8
апоптоз.
Клиника. Характерны динамические нарушения
мозгового кровообращения в анамнезе, постепен-
ное появление очаговых симптомов (без общемоз-
говых), сохранность сознания, отсутствие крови в
спинномозговой жидкости. При обширных ин
фарктах возможно развитие тяжелой комы.
Симптоматика определяется локализацией ишеми
ческого очага. Гемиплегия с гемигипестезией, геми-
анопсией и тотальной афазией наблюдается при на-
рушении кровообращения в бассейне левой сред-
ней мозговой артерии. При правосторонних очагах
гемипарез обычно сопровождается выраженным
центральным парезом VII и XII нервов, слабостью
мышц нижней части лица на стороне паралича и от-
клонением языка в сторону поражения. Преимуще-
ственное поражение ноги и проксимальных отделов
руки характерно для нарушения кровообращения в
передней мозговой артерии (рис. 221).
Эмболический инфаркт мозга развивается остро,
часто сопровождается потерей сознания обычно на
фоне стеноза или недостаточности митрального
клапана, недавно перенесенного инфаркта
миокарда, мерцательной аритмии. Источниками
эмболов могут быть гнойные заболевания легких и
переломы трубчатых костей (жировая эмболия).
При дефекте межпредсердной перегородки эмболы
могут попасть в сосуды мозга из вен нижних конеч
ностей (парадоксальная эмболия).
Окклюзия базальной артерии мозга сопровождает-
ся расстройством сознания, глазодвигательными
нарушениями, тетраплегией, двусторонними пато-
логическими знаками, гипертермией и нарушением
жизненно важных функций. При окклюзии вертеб-
робазилярной системы на стороне поражения от-
мечается поражение черепных нервов перифери-
ческого типа, а на противоположной - гемиплегия
и (или) гемианестезия. Самый частый симптом -
острое головокружение, иногда с рвотой, у некото-
рых больных обнаруживается нистагм. Значитель
ная часть подобных меньероформных пароксизмов
связана с ишемизацией не мозга, а внутреннего
уха.
При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внут-
ренней сонной артерии развивается полная гемип-
легия и нередко коматозное состояние. "Мерца-
ние" очаговых симптомов или "ступенеобразное"
формирование дефекта до окончательного разви-
тия гемиплегии, наличие шума при аускультации
сонной артерии или уменьшение пульсации указы-
вают на то, что ишемия обусловлена ее стенозом
(не менее 50% всех случаев).
—
420
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Лечение Комплекс лечебных мероприятий вклю-
чает базисную и дифференцированную терапию
ишемического и геморрагического инсульта (вне
зависимости от его характера).
1. Если уровень сознания снижен, нельзя вводить
жидкость через рот, необходимо катетеризировать
центральную вену и осторожно ввести назогаст-
ральный зонд.
2. Обеспечение адекватной легочной вентиляции и
оксигенации (восстановить проходимость дыха-
тельных путей, дать кислород маской, интубиро-
вать трахею, начать ИВЛ).
3. Восполнение дефицита ОЦК, нормализация
КОС, водно-электролитного баланса.
4. Профилактика ВЧГ (см. ранее).
5. Катетеризация мочевого пузыря.
6. Профилактика тромбоза глубоких вен нижних
конечностей (ранней мобилизация и эластические
чулки).
Чем тяжелее инсульт, тем важнее базисная терапия.
Однако развитие синдрома острой дезадаптации с
нарушением центральных вегетативно-висцераль-
ных и гуморальных систем мозга, генерализованны-
ми сдвигами физико-химических свойств крови и
иммунологического статуса существенно осложняет
течение острого периода инсульта и ограничивает
эффективность общих реанимационных мероприя-
тий. Поэтому наряду с ними особую важность при-
обретает дифференцированное лечение, которое за-
висит от характера нарушений мозгового кровооб-
ращения, локализации и распространенности очага
поражения, а также от особенностей развития за-
болевания. Каждый этап «ишемического каскада»
является мишенью для терапевтических воздейст-
вий. Чем раньше прерывается каскад, тем больший
эффект можно ожидать от терапии. Интенсивное
патогенетическое лечение должно начинаться в
первые 3 ч заболевания и продолжаться в последу-
ющие 3-5 дней (острый период инсульта).
В соответствии с представлениями о развитии
"ишемического каскада" существует 2 направле-
ния терапии: 1. улучшение перфузии ткани мозга
(воздействие на 1-й этап каскада); 2. нейропро-
текторная терапия (воздействие на 2-8-й этапы
каскада).
Улучшение перфузии ткани мозга. I. Гемодилю-
ция (снижение Ht до 0,30-0,35 л/л) низкомолеку-
лярными декстранами по 400-500 мл внутривенно
капельно в течение 1ч улучшает перфузию мозга.
2. Тромболитики (стрептокиназа и рекомбинант-
Рис. 221. Гемиплегия
ПАРАЛИЧ (нарушение координированных движений и чувствительности) - нет
движений. Сознание и умственная деятельность страдают незначительно
Нарушения двигательных зон
одной половины мозга
приводят к параличу
противоположной стороны
тела
421
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ный тканевой активатор плазминогена) повышают
выживаемость и улучшают исходы терапии у боль-
ных с ишемическим инсультом. При тромбозе арте-
рий среднего и крупного диаметра тканевой акти-
ватор плазминогена в первые 3-6 ч заболевания
быстро реканализирует пораженный сосуд. Внут-
риартериальное введение его в дозе 0,9 мг/кг зна-
чительно улучшает состояние больных и прогноз
заболевания. Однако при гемодинамическом и ми-
кроциркуляторном (лакунарном) инсультах приме-
нение препарата нецелесообразно. Перед приме-
нением тромболитиков обязательно исключить на-
личие геморрагического инсульта!
3. Антиагреганты показаны в острый период (осо-
бенно у больных с высоким риском развития кар-
диогенной эмболии). Наиболее эффективен пен-
токсифиллин, оказывающий комплексное анти-
тромботическое, антиагрегационное и реологичес-
кое действие. При эпизодических транзиторных
ишемических атаках с внезапно возникающими
кратковременными очаговыми симптомами, для-
щимися несколько минут, показаны ацетилсалици-
ловая кислота по 1 мг/кг в сутки, эуфиллин по 10
мл 2,4% раствора, компламин по 2 мл 15% рас-
твора. Уменьшают агрегацию тромбоцитов и обра-
зование эмболов дипиридамол по 1-2 г 3 раза в
сутки, трентал капельно внутривенно или по 1-2
таблетки 3 раза в сутки. У больных молодого воз-
раста с выраженной тахикардией, стойким повы-
шением систолического АД применяют [1-адреноб-
локаторы (пропраналол). При остром нарушении
кровообращения в вертебробазилярном бассейне
эффективен циннаризин, а при локализации ин-
сульта в области полушарий - винпоцетин.
4. Применение антикоагулянтов в первые часы и дни
болезни ограничивают и затрудняют прогресси-
рование инсульта (как правило, вследствие нараста-
ния атеротромботического процесса), стойкое высо-
кое АД (выше 180 мм рт. ст.), коматозное состояние,
эпилептические припадки, тяжелые заболевания
печени, почек, язвенная болезнь желудка и различ-
ные геморрагические проявления. Однако даже при
наличии противопоказаний приходится использо-
вать прямые высокомолекулярные (гепарин) или
низкомолекулярные (кальципарин, парнапарин, пе-
випарин) антикоагулянты или антикоагулянты не-
прямого действия (варфарин) при развитии ДВС-
синдрома Обычно в течение первых 2 5 дней забо-
левания назначают гепарин по 10 000 ЕД под кожу
живота в сутки (в 4 введения) или через инфузомат
внутривенно под лабораторным контролем. Время
кровотечения должно увеличиться в 1,5-2 раза, а
активированное частичное тромбопластиновое вре-
мя не менее чем в 2 раза. За 1 -2 дня до окончания
применения гепарина целесообразно постепенно
снизить его дозу под прикрытием антикоагулянтов
непрямого действия, прием которых продолжается в
последующие 3-4 нед. В связи с частым недостатком
антитромбина III у больных с ишемическим инсуль-
том рекомендуется одновременно с гепарином вво-
дить свежезамороженную плазму крови по 100 мл
1 -2 раза в день.
5. Методы сосудистой хирургии не относятся к чис-
лу неотложных мероприятий. Операция эндоваску-
лярного удаления тромба предотвращает повтор-
ные острые эпизоды у больных с тяжелым стено-
зом сонных артерий, но при распространенном ате-
роматозном стенозе она не имеет смысла. В по-
следние годы с успехом применяют стентирование
пораженных сосудов.
Нейропротективная терапия. 1. Антиоксиданты
(унитиол, токоферолы, церулоплазмин) использу-
ют для оптимизации окислительно-восстанови-
тельных процессов. Высокой эффективностью
отличается мексидол. При внутривенном капель-
ном введении в дозе от 100 до 1000 мг в сутки он
повышает активность эндогенной антиоксидантной
системы и уменьшает выраженность свободнора-
дикальных процессов. Клинически это проявляется
существенным регрессом расстройства сознания,
более быстрым восстановлением двигательных
функций и сглаживанием признаков вазомоторной
нестабильности.
2. Блокада первичных звеньев глутаматкальциево-
го каскада, коррекция дисбаланса возбуждающих и
тормозных нейротрансмиттерных систем и актива-
ция естественных тормозных процессов. Естест-
венный активатор тормозных нейротрансмиттер-
ных систем глицин является также тормозным ней-
ротрансмиттером и универсальным конъюгатором
низкомолекулярных токсичных соединений, в
большом количестве образующихся в “ишемичес-
ких каскадах”. Применение глицина в первые дни
инсульта в дозе 20 мг/кг (в среднем 1-2 г в сутки
под язык) позволяет обеспечить противоишемиче-
скую защиту мозга у больных с различными лока-
лизацией сосудистого поражения и тяжестью со-
стояния.
422
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
3. Применение препаратов с нейротрофическими и
нейромодуляторными свойствами. Наиболее изве-
стным препаратом нейротрофического ряда явля-
ется церебролизин, который оптимизирует энерге-
тический метаболизм мозга и гомеостаз Са2+, сти-
мулирует внутриклеточный синтез белка, замедля-
ет процессы глутаматкальциевого каскада и пере-
кисного окисления липидов, дает выраженный ней-
ротрофический эффект. Он способствует лучшему
выживанию нейронов в зоне ишемической полуте-
ни и тормозит отсроченную их гибель. Оптималь-
ная суточная доза препарата для больных с ишеми-
ческим инсультом средней тяжести - 10 мл, при тя-
желых инсультах - 20 мл внутривенно капельно в
течение 7-10 дней (продолжение курса лечения в
виде внутримышечных инъекций по 5 мл до 21 -х
суток заболевания).
Низкомолекулярные нейропептиды свободно про-
никают через гематоэнцефалический барьер, ока-
зывая многостороннее действие на ЦНС. Предста-
витель этой группы - семакс является эндогенным
регулятором функций ЦНС, обладает нейромоду-
ляторной, нейротропной активностью и ярко выра-
женным ноотропным свойством. Включение его в
комплекс интенсивной терапии острого полушар-
ного ишемического инсульта снижает раннюю ле-
тальность, оказывает благоприятное действие на
выраженность и темпы восстановительных про-
цессов, способствуя ускорению регресса общемоз-
говых и очаговых, особенно двигательных, наруше-
ний. Оптимальной дозой препарата при инсультах
средней степени тяжести является 12 мг в сутки,
при тяжелых инсультах - 18 мг в сутки интрана-
зально.
Применение барбитуратов короткого действия,
бензодиазепинов целесообразно лишь при наибо-
лее тяжелых формах ишемического инсульта, со-
провождающихся неадекватной гиперактивацией
энергетического метаболизма мозга, что клиничес-
ки проявляется грубой общемозговой симптомати-
кой, признаками отека мозга, пароксизмальными
вегетативно-сосудистыми нарушениями.
4. В случаях превалирсзания в клинике очагового
неврологического дефекта назначают ноотропные
препараты (производные ГАМК), активирующие
энергетический метаболизм и окислительно-вос-
становительные процессы в мозге. Особенно эф-
фективны они при ограниченных корковых очагах
ишемии, клинически проявляющихся нарушениями
высших психических функций (в том числе речевых)
и двигательным дефицитом. Оптимальные дозы пи-
рацетама в первые 10-15 дней составляют от 6 до
12 г в сутки при внутривенном введении. Для дости-
жения максимального клинического эффекта реко-
мендуют длительное применение препарата (с 15-
го дня заболевания пероральный прием по 4,8 г в
сутки на протяжении 1-1,5 мес), учитывая отсро-
ченное нейротрансмиттерное действие ноотропила,
повышающее пластичность нервной ткани.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. как правило,
возникает внезапно, чаще днем.
Клиника: внезапная головная боль, рвота, потеря
сознания (от незначительного оглушения до глубо-
кой атонической комы), частое шумное дыхание, ге-
миплегия (руки и ноги) обычно сочетается с цент-
ральным парезом мимических мышц и языка, а так-
же с гемигипестезией в контралатеральных конеч-
ностях и гемианопсией. В момент возникновения
инсульта отмечается гипотония мышц пораженных
конечностей. В последующие часы или дни она сме-
няется повышением мышечного тонуса. Особенно
резко мышечный тонус возрастает при кровоизлия-
ниях в полушария с прорывом крови в желудочки
мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко
сопровождается менингеальным синдромом, повы-
шением температуры тела и лейкоцитозом. В спин-
номозговой жидкости - кровь. Однако при неболь-
ших кровоизлияниях, не сообщающихся с подпау-
тинным пространством и системой желудочков, из
менений в спинномозговой жидкости не будет (рис.
222, 223).
Лечение. Во многих случаях установить характер
инсульта в первые часы невозможно, поэтому не-
обходимо нормализовать жизненно важные функ-
ции (дыхание, кровообращение, гомеостаз) и обес-
печить профилактику таких осложнений, как пнев-
мония, ТЭЛА, пролежни.
1. Восстановление проходимости дыхательных путей
(отсосать слизь, выдвинуть вперед нижнюю челюсть)
и вентиляции легких (ингаляция О2 через маску, а
при тяжелых расстройствах дыхания - ИВЛ).
2. Консультация нейрохирурга в течение первых
суток заболевания. В случае латеральной локали-
зации гематом больших полушарий, при кровоиз-
лияниях в мозжечок, субарахноидальных кровоиз-
лияниях (особенно обусловленных разрывом арте-
риальных и артериовенозных аневризм) оператив-
S
S
ы
423
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ное лечение может быть наиболее показанным и
эффективным.
3. Хирургическое удаление обширных гематом, вы-
зывающих смещение мозговых структур. Часто оно
спасает жизнь больным. Раннее удаление гематом,
расположенных в глубине мозга, показано редко,
ввиду высокой степени операционной смертности.
Неврологический дефект остается грубым.
4. В отличие от ишемического инсульта при внут-
римозговых кровоизлияниях противопоказаны ан-
тикоагулянты. Терапия направлена на ликвидацию
отека мозга, снижение ВЧД, нормализацию
жизненно важных и вегетативных функций, повы
шение коагуляционного потенциала крови и умень-
шение проницаемости сосудов.
5. При борьбе с отеком мозга и ВЧГ нужно учиты-
вать состояние осмотического и водно-электролит-
ного баланса. Применяют диуретики (лазикс, уре-
гит, маннитол, эуфиллин). Мощным противоотеч
ным свойством обладает глицерин, который
назначают внутрь или вводят в желудок через зонд
из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга применяют
также дексаметазон по 4 -12 мг внутривенно, кото-
рый незначительно изменяет электролитный со-
став крови и умеренно влияет на АД. Его
Рис. 222. Кровоизлияние в правую половину
лобной доли
назначают при гипер- и нормосмии крови
внутривенно или внутримышечно в дозе от 8 до 30
мг в сутки (на 3-4 введения) в течение 4-5 дней с
постепенной отменой. При гипо- и нормосмии кро-
ви возможно применение осмотических диурети-
ков: сорбитола, сорбилакта, глицерола (10% рас-
твор в изотоническом растворе натрия хлорида в
дозе 1 г/кг в сутки), манчитола (500 мл 10-20%
раствора внутривенно капельно) с постепенным
снижением дозы в течение 2-4 дней. Оценить эф-
фективность лечения и избежать значительных от-
клонений в сторону как гипо-, так и гипертензии
может мониторинг ВЧД.
6. Для поддержания сердечной деятельности
внутривенно вводят сердечные гликозиды. В случае
отека легких добавляют диуретики: лазикс, урегит,
эуфиллин. Повторное введение салуретиков требу-
ет возмещения потери К+.
7. Контроль и коррекция АД - одно из основных на-
правлений лечения геморрагического инсульта.
Оптимальные показатели АД должны превышать
рабочие на 15-20 мм рт. ст. Высокое АД снижают
медленно. В/м вводят по 1 мл 0,1% или 0,25%
раствора рауседила или по 2 мл 0,25% раствора
дроперидола в 20 мл изотонического раствора на-
Рис. 223. Кровоизлияние в вещество мозга
424
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
трия хлорида или 5% раствора глюкозы
внутривенно медленно. Выраженным гипотензив-
ным действием обладают натрия нитропруссид
(медленно внутривенно), клонидин (по 1 мл 0,01 %
раствора внутривенно медленно либо
внутримышечно) и салуретики.
8. При большом снижении АД (коллапс) показано
внутривенное струйное или капельное введение рас-
творов кристаллоидов, декстранов, допамина, глюко-
кортикоидов.
9. В связи с резким повышением фибринолиза, со-
провождающего геморрагический инсульт с суб-
арахноидальным компонентом, в течение первых
2-3 дней показано введение ингибиторов протео-
литических ферментов: апротинин (первое введе-
ние 400 000 - 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД 2
раза в сутки внутривенно капельно). Их можно со-
четать с пентоксифиллином, другими антиагреган-
тами, а также с умеренной гемодилюцией. Гемо-
статическое действие при внутривенном введении
в дозе 250 мг 4 раза в сутки оказывает этамзилат,
который активирует тромбопластин, улучшает ми-
кроциркуляцию, нормализует проницаемость со-
судистой стенки и является сильным антиоксидан-
том. Показано введение препаратов кальция (10 -
12 мл 10% раствора кальция глюконата
внутривенно), викасола (1-2 мл 1% раствора
внутримышечно), аскорбиновой кислоты (1-5 мл
10% раствора внутривенно).
10. Кровоизлияние нередко сопровождается спаз-
мом артерий мозга, поэтому применяют средства,
предотвращающие спазм и улучшающие коллате-
ральное кровообращение: блокаторы кальциевых
каналов, производные дигцдропиредина (нимоди-
пин). Первую дозу нимодипина (15 мкг/кг) вводят
внутривенно капельно в течение l-ro часа, затем
- по 30 мкг/кг круглосуточно. Через 5-14 дней пе-
реходят на прием препарата внутрь - по 60 мг 4
раза в сутки
Лечение гиперволемией в целях профилактики и
коррекции спазма мозговых сосудов требует осто-
рожности, так как 5% раствор альбумина или дру-
гие фракции плазмы, а также искусственные кол-
лоидные растворы могут нарушать свертывание
крови, удлиняя АЧТВ и время кровотечения.
Индивидуальный выбор терапии в соответствии с
характером и вариантом развития инсульта, ком-
плексное применение препаратов базисной и диф-
ференцированной терапии обеспечивают благо-
приятное течение заболевания с наиболее полным
восстановлением неврологических функций.
СПОНТАННОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Причины. Спонтанное кровоизлияние в
субарахноидальное пространство в 70-80% случа-
ев обусловлено разрывом артериальных аневризм,
мальформацией, нарушениями свертывающей си-
стемы крови и приемом антикоагулянтов. Повтор-
ное кровотечение наблюдается у 30% пациентов в
первые несколько дней.
Клиника. Внезапная, очень сильная головная боль,
рвота, в 45% случаев высокое АД, быстрая потеря
сознания, ригидность мышц шеи и симптом Кернига,
гемиплегия, кома, отек диска зрительного нерва,
кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, по-
вышение температуры тела и лейкоцитоз.
Диагностика: КТ в 95% позволяет поставить точ-
ный диагноз. Люмбальную пункцию выполняют
всегда после КТ. В спинномозговой жидкости
обнаруживают кровь. Однако при небольших кро-
воизлияниях, не сообщающихся с подпаутинным
пространством и системой желудочков, изменений
в спинномозговой жцдкости нет. Для уточнения ло-
кализации сосудистой патологии проводят цереб-
ральную ангиографию.
Лечение. До операции. 1. Восстановить проходи-
мость дыхательных путей (отсосать слизь, выдвинуть
вперед нижнюю челюсть) и вентиляцию легких (ин-
галяция О2 через маску, а при тяжелых расстройст-
вах дыхания - ИВЛ).
2. Ненаркотические анальгетики, противорвотные
средства. При сильной головной боли и боли в об-
ласти шеи назначают мягко действующие седатив-
ные препараты и анальгетики. Глубокая седация
нежелательна, так как она может затруднять оцен-
ку исходных и отсроченных неврологических нару-
шений.
3. Если систолическое АД выше 200 мм рт. ст. или
диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., необходи-
мо его снизить до обычных для больного уровней
(не до нормы) с помощью натрия нитропруссида.
Начальная скорость инфузии - 10 мкг/мин. Затем
ее повышают на 10 мкг/мин каждые 5 мин до мак-
симальной дозы 75 мкг/мин. Выраженное гипотен-
зивное действие оказывает клонцдин (по 1 мл
0,01% раствора внутривенно медленно либо
внутримышечно).
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
4. Если у больного есть признаки отека легких, до-
бавляют фуросемид по 20-40 мг и нифедипин по
10-20 мг каждые 8 ч. Повторное введение салуре-
тиков требует возмещения потери калия.
5. При резком снижении АД (коллапс) показано
внутривенное струйное или капельное введение
растворов кристаллоидов, декстранов, допамина,
глюкокортикоидов. Для поддержания сердечной
деятельности внутривенно вводят сердечные гли-
козиды.
6. Консультация нейрохирурга. Операция, при ко-
торой удается облитерировать аневризму, снижает
риск повторного кровотечения с летальным исхо-
дом. Производят клипирование аневризм, перевяз-
ку проксимального отдела сонной артерии, индуци-
рованный тромбоз или укрепление стенки аневриз-
матического мешка пластическим материалом.
Большинство нейрохирургов рекомендуют
выполнять операцию в первые 72 ч. Ранняя опера-
ция сводит к минимуму риск повторного кровотече-
ния и уменьшает вероятность послеоперационного
вазоспазма, инфаркта мозга и вторичных систем-
ных осложнений. При операциях, производимых
через 10 дней и позднее, операционный риск
уменьшается, однако чаще развиваются повторные
кровотечения, летальность выше. Повторный раз-
рыв аневризмы дает высокую летальность (до
60%). Чтобы избежать этого, необходимы строгий
постельный режим, профилактика запора (исклю-
чить натуживание).
Прием ацетилсалициловой кислоты не рекомен-
дуют; антикоагулянты противопоказаны.
Глюкокортикоиды способствуют уменьшению
головной боли и боли в области шеи, обусловлен-
ной раздражающим действием находящейся в суб-
арахноидальном пространстве крови, но нет дан-
ных об их эффективности при отеке мозга, иногда
отмечающемся у больных сразу после субарахнои-
дального кровоизлияния. Даже в отдаленный пери-
од после операции у многих больных отмечаются
неврологические нарушения из-за церебрального
вазоспазма (реактивное сужение сосудов головно-
го мозга, обусловленное присутствием крови в
спинномозговой жидкости) и гидроцефалии. Вазо-
спазм можно уменьшить ранним применением ва-
зодилататоров (фентоламин) и антагонистов каль-
ция под обязательным контролем ВЧД и ЦВД.
7. Для терапии отека мозга применяют диуретики
(лазикс, урегит, маннитол, сорбитол, сорбилакт, эу-
филлин). Сильным противоотечным свойством обла-
дает глицерин, принимаемый внутрь или вводимый в
желудок через зоцд из расчета 1 мл/кг. При отеке
мозга вводят также дексаметазон (4-12 мг
внутривенно).
8. Для предотвращения запора назначают слаби-
тельные средства.
МЕНИНГИТ
Этот диагноз следует предполагать у любого лихо-
радящего больного с ригидностью мышц затылка
или сниженным уровнем сознания.
Причины. Воспаление мягких мозговых оболочек
вызывают бактерии (пневмококк, менингококк,
стафилококк, грамотрицательные палочки), вирусы
(энтеро-, арбо-, эпидемического паротита, просто-
го герпеса, гриппа, кори, ВИЧ), спирохетная, про-
тозойная или грибковая инфекция (рис. 223).
Клиника: симптомы раздражения мозговых оболо-
чек (головная боль, усиливающаяся при движени-
ях, гиперестезия, ригидность мышц затылка, симп-
том Кернига - Брудзинского), ВЧГ (рвота, угнете-
ние сознания, судороги, нарушения дыхания, за-
стойные диски зрительных нервов), септические
признаки (лихорадка, артралгии, тахикардия, та-
хипноэ, лейкоцитоз, ДВС-синдром). Кожная сыпь
сопутствует пневмококковому, стафилококковому
и вирусным менингитам, геморрагическая пурпура
встречается примерно в 50% случаях менингокок-
кового менингита (рис. 224).
Диагностика: при наличии очаговых симптомов -
КТ, люмбальная пункция с исследованием
спинномозговой жидкости. Общий анализ крови
(клеточный состав, СОЭ, глюкоза, электролиты,
мочевина), серологическое исследование. Туберку-
линовый тест. Толстый мазок на плазмодий маля-
рии. Характерные изменения спинномозговой
жидкости приведены в табл. 81.
К специальным методам исследования спинно-
мозговой жидкости относятся латекс-агглютина-
ция и коагуляционные пробы, выявляющие бак-
териальные антигены менингококков, пневмокок-
ков, серологические реакции на сифилис, риккет-
сиозы, иммунологические пробы на грибковые
антигены.
Лечение. Специфическая терапия зависит от вида
выявленного возбудителя.
1. Если у больного кома, его необходимо госпита-
лизировать в отделение реанимации.
426
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
Рис. 224. Менингит (причины, клиника, лечение)
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ТЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
(ТАБЛИЦА 31. возбудители ИНФЕКЦИЙ ЦНС 1
|и ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИКВОРЕ 1
Менингит Микроскопия Биохимия
Гнойный Полиморфно ядерные Содержание глюкозы
лейкоциты > 1000 в 1 <2/3 от уровня в
мм3. Микроорганизмы в плазме. Высокий
мазке и культуре уровень белка (1 -5 г/л)
Асептический Лимфоциты 50-1500/мм3, Нормальный уровень
микроорганизмов нет глюкозы (или 2/3 уровня
плазмы). Умеренное повышение белка (< 1,5 г/л)
Туберкулезный Лимфоциты > 100/мм3 Низкий
(вначале могут быть уровень глюкозы (в 20%
полиморфно ядерные случаев нормальный),
лейкоциты). Микобактерии высокий уровень
чаще отсутствуют, но могут белка (1-5 г/л)
быть выявлены при
окрашивании на
кислото устойчивые бактерии
2. Если у больного септический шок (систолическое АД
ниже 90 мм рт. ст.), катетеризируют центральную вену
и переливают 500 мл коллоидного раствора за 15 мин.
3. Если давление спинномозговой жидкости
больше 40 мм вод. ст., что свидетельствует о тяже-
лом отеке мозга, вводят раствор маннитола по 0,5
г/кг внутривенно в течение 10 мин и дексаметазон
12 мг. Если спинномозговая жидкость мутная
(гнойный бактериальный менингит), показана ан-
тибиотикотерапия.
4. При менингококковом и пневмококковом ме-
нингите внутривенно 1 000000-24 000000 ЕД в
сутки бензилпенициллина за 4-6 введений; цефо-
таксим по 2 г внутривенно каждые 4 ч, цефтриак-
сон по 2 г в сутки внутривенно или хлорамфеникол
по 4-6 г при аллергии к пенициллину.
5. При менингите, протекающем на фоне про-
стого герпеса, у взрослых применяют цефотак-
сим или цефритаксон, как при менингококковой
инфекции, или ампициллин по 12-18 г/сутки за
4-6 приемов, либо ампициллин + хлорамфени-
кол по 4-6 г/сутки. Детям назначают цефотак-
сим 200 мг/кг/сутки внутривенно за 4-6 введе-
ний или цефритаксон по 100мг/кг/сутки (макси-
мум 2 суток), или ампициллин 300-400 мг/кг/сут
внутривенно за 4-6 введений. Дексаметазон по
0,15 мг/кг в/в каждые 6 ч в первые 4 суток для
снижения риска развития глухоты.
6. При менингите, вызванном грамотрицательны-
ми бактериями, цефотаксим по 2 г внутривенно
каждые 4 ч.
7. При стафилококковом менингите - оксациллин 2
г внутривенно каждые 4 ч.
8. При бактериальном менингите неизвестной эти-
ологии у взрослых - ампициллин по 12-18 г в сутки
внутривенно или пенициллин по 18 000000-
24 000000 ЕД/сутки внутривенно + цефотаксим
или цефриаксон.
9. При туберкулезном менингите применяют ри-
фампицин, изониазид, стрептомицин, пиразина-
мид.
10. «Печение вирусных менингитов обычно симпто-
матическое за исключением герпетической инфек-
ции, которуюя лечат ацикловиром.
ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Причины. Герпетическая инфекция (вирус просто-
го герпеса 1 -го и 2-го типов может вызывать тяже-
лое повреждение мозга), корь, эпидемический па-
ротит, грипп, бешенство, ветряная оспа, полиоми-
елит, арбовирусы, ВИЧ.
Клиника: продромальное состояние (головная боль,
сонливость, недомогание) при кори, ветряной оспе,
паратите, гриппе развивается в течение 14 дней по-
сле начала инфекции. Температура тела 38-40 °C.
Менингеальный синдром: головная боль, усили
вающаяся при движениях головы, изменения лич-
ности, уровня сознания, неадекватное поведение,
боль в пояснице, светобоязнь, ригидность мышц
затылка, симптомы Кернига. Брудзинского, опис-
тотонус.
Синдром ВЧГ: сильная головная боль, рвота, угне-
тение сознания, судороги, нарушение дыхания, за-
стойные диски зрительных нервов.
Очаговые неврологические симптомы: афазия,
гемипарезы, поражение черепных нервов, мозжеч
ковая атаксия, подкорковый автоматизм, судороги,
психические нарушения.
Диагностика: после КТ и ЯМР производят люм-
бальную пункцию и энцефалографию. На КТ
может быть выявлен отек мозга в области ви-
сочной и лобной долей. В ликворе повышенное
содержание белка, количество лимфоцитов 50-
1500 в 1 мм3. На энцефалограмме наблюдается
периодическая островолновая активность в ви-
сочной доле на фоне локального или диффузно-
го замедления ритма. Диагноз подтверждается
428
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
вирусологическим и иммунологическим иссле-
дованиями.
Лечение. 1. Коррекция водно-электролитного ба-
ланса, адекватная оксигенация и терапия отека
мозга с помощью 20% маннитола из расчета 1 г/кг
внутривенно в течение 15 мин через каждые 4 ч.
2. При герпетическом поражении назначают ацик-
ловир по 5-10 мг/кг внутривенно капельно через
каждые 8 ч в течение 10 дней. Применение декса-
метазона при герпетической инфекции не рекомен-
дуют.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС - это длительные
(более 30 минут) или повторные эпизоды эпилеп-
тических припадков без периодов восстановления
сознания между ними.
Причины: резкое прекращение приема противосудо-
рожных препаратов и алкоголя, цереброваскуляр-
ные заболевания, черепно-мозговая травма, нейро-
инфекция, опухоли мозга, метаболические наруше-
ния. (см. табл. 82).
ТАБЛИЦА 82. ПРИЧИНЫ ЭС У ПАЦИЕНТОВ
В КРИТИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ
Причины Патология
Механическое Травма,субарахноидальное или
лов еждение мозга внутримозговое кровоизлияние
нейрохирургическая операция
Гипоксическое или Инсульт, кровоизлияние, шок, асистолия,
ишемическое повреждение отек мозга
Инфекции ЦНС Менингит, энцефалит, абсцесс, сепсис.
Метаболические расстройства Электролитные нарушения (снижение Na+, Mg2+, Са2+), печеночная и почечная недостаточность, гипо или гипергликемия, генетические заболевания (редко)
Токсическое Теофилгин, фенотиазины, алкоголь,
действие лекарсы кокаин
Идиопатическая эпилепсия Абсансы, сложные парциальные припадки
Провоцирующие Злоупотребление алкоголем, эклампсия,
состояния отмена некоторых медикаментов
Поражение электрическим током Поражение молнией, электросудорожная терапия
Опухоль Первичные опухоли мозга, мета: гать
Клиника (рис. 225). Обычно эпилептический при-
падок начинается внезапно. В течение припадка
выделяют три фазы. Больной падает как подко-
шенный. Вначале наблюдается тонический спазм
всех мышц в течение около 30 с с апноэ и
цианозом. Тонические или клонические судороги
отмечаются во всех конечностях, часто они сочета-
ются с закатыванием глаз или их клоническими по-
дергиваниями, направление которых время от вре-
мени меняется. Судороги бывают постоянными
или периодически прерываются. Голова повернута
в сторону. Затем также внезапно начинаются
мелкие ритмичные подергивания всех
конечностей, толчки таза и движения головой из
стороны в сторону. Выдох шумный, судорожный,
вспенивающий скапливающуюся во рту слюну.
Прикусывание языка возможно из-за судорог
жевательных мышц. Непроизвольное
мочеиспускание наблюдается редко. В перерывах
между припадками больной может реагировать на
раздражители и даже выполнять простые инструк-
ции, однако сознание полностью не восстанавли-
вается.После припадка обычно наблюдается глу-
бокий сон или спутанность сознания. Могут
развиться параличи (гемипарез или слабость од-
ной конечности). Такое состояние может продол-
жаться от нескольких часов до суток.
Эпилептический статус угрожает жизни, если он
приводит к гипертермии и ацидозу (вследствие
длительной мышечной активности) или к гипоксии
и повреждению мозга. Поскольку смертность при
эпилептическом статусе составляет 10-20%,
такие больные требуют неотложной медицинской
помощи.
Лечение. Экстренные меры, направленные на не-
медленное прекращение (в течение секунд или ми-
нут) припадка, не показаны, если не развиваются
тяжелые, угрожающие жизни гипоксия и ацидоз и
продолжительность статуса не более 60 мин.
1. До восстановления сознания больного необходи-
мо уложить на живот или на бок и по возможности
опустить голову, чтобы предотвратить аспирацию
желудочного содержимого.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей.
Вынуть зубные протезы, ввести воздуховод. Ино-
гда требуется интубация трахеи.
3. Предупредить возможность травм больного
опасными предметами, которые находятся рядом.
Нельзя удерживать больного силой, так как это
приводит к дополнительным повреждениям.
4. Катетеризировать центральную вену (взять
кровь на анализ, определить уровни электролитов,
глюкозы, алкоголя, газов крови и лекарственных
И
К
И
№
И
и
S
Л
К
и
й
л
№
429
НЕОТЛОЖНАЯ НЕВРОЛОГИЯ
ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
препаратов). Только после этого можно начинать
лекарственную терапию.
5. Для предупреждения энцефалопатии Вернике,
нередко возникающей при эпилептическом стату
се, внутривенно вводят 100 мг тиамина на 50 мл
40% глюкозы, (взрослым - струйно, детям - 25%
раствор капельно, по 2-4 мл/кг).
6. При гипонатриемии (Na+ ниже 120 ммоль/л)
необходимо медленно внутривенно вводить гипер-
тонический раствор натрия хлорида до повышения
уровня Na+ в плазме крови до 130 ммоль/л. При-
падки, вызванные гипонатриемией, не поддаются
обычной противосудорожной терапии.
7. Гипокальциемию у взрослого больного устраня-
ют внутривенным введением 10 или 20 мл 10%
раствора глюконата кальция в течение 5-10 мин.
8. Судорожный припадок купируют внутривенным
введением 10 20 мг диазепама или 5 мг (0,1 мг/кг)
Рис. 225. Фазы эпилептического припадка
А. Тоническая фаза
Непроизвольное
мочеиспускание
лоразепама со скоростью 2 мг/мин или мидазолама
0,2 мг/кг со скоростью 1 мг/мин. Максимальная су-
точная доза диазепама у взрослых 100 мг. При не-
возможности внутривенного доступа, диазепам вво-
дят внутримышечно или ректально. Во время эпи-
лептического статуса можно вводить только один
препарат бензодиазепинового ряда.
9. Если судороги продолжаются, показана медлен-
ная инфузия 1000-1500 мг фенитоина (15-20 мг/кг)
со скоростью 30-50 мг/кг. Этот препарат нельзя
вводить на 5% растворе глюкозы (происходит пре-
ципитация).
10. При неэффективности фенитоина средством
выбора яляется фенобарбитал (взрослым по 90-
120 мг, детям по 10 мг/кг). Последнее средство ле-
чения судорожного эпилептического статуса - об-
щая анестезия барбитуратами и миорелаксанты на
фоне ИВЛ.
Б. Клоническая фаза
Непроизвольное
Цианоз
с пеной
\ I
Клонические
подергивания
конечностей и
глаз головы
430
РЕАНИМАЦИЯ
РЕАНИМАЦИЯ
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ СЕРДЕЧНО -
ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ
И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Реанимация представляет собой комплекс меро-
приятий при внезапной остановке сердечной дея-
тельности или дыхания, поддерживающих искусст-
венное кровообращение и ИВЛ в пределах жест-
кого минимума, обеспечивающих профилактику
необратимых изменений в жизненно важных орга-
нах до момента восстановления адекватного само-
стоятельного кровообращения и дыхания.
К основным причинам внезапной смерти относят-
ся: обструкция дыхательных путей, гиповентиля-
ция, апноэ, кровопотеря, фибрилляция желудоч-
ков, наджелудочковая и желудочковая тахикардия,
брадиаритмия и повреждение мозга. Наиболее ча-
сто эти нарушения развиваются у больных с ИБС,
прогрессирующей сердечной недостаточностью,
рефлекторно во время операций, при острых от-
равлениях, механической травме, в результате
действия электрического тока, грубых сдвигов
водно-электролитного гомеостаза. В клинических
условиях при тщательном наблюдении за больным
можно выявить состояния, предшествующие оста-
новке сердца и дыхания. Симптомами-предвестни-
ками являются судороги, падение систолического
АД ниже 60-80 мм рт. ст., пульс менее 60 или
более 120-130 в 1 мин, внезапные нарушения рит-
ма сердца и проводимости (частые экстрасистолы
и резкое замедление предсердно-желудочковой
проводимости, особенно полная предсердно-
желудочковая блокада) рис. 226.
Клиника. Диагноз остановки кровообращения дол-
жен ставиться в течение 8-10 с по трем достовер-
ным симптомам: отсутствие пульса (на наружной
сонной и (или) бедренной артерии), дыхания (могут
быть редкие судорожные вдохи), расширение зрач-
ков. К дополнительным или вероятным симптомам
относятся: отсутствие сознания, мышечного тону-
са, цианоз или бледность кожи.
В процессе умирания выделяют периоды клиниче-
ской, "духовной" или “социальной” и биологичес-
кой смерти (рис 227).
1. Период клинической смерти начинается с мо-
мента прекращения кровообращения (остановки
сердца) и длится 4-5 мин. Если искусственное кро-
вообращение и ИВЛ начаты в пределах этого пе-
риода, проводятся эффективно, то функция всех
О
й
о
и
Рис. 226. Предвестники клинической смерти
431
РЕАНИМАЦИЯ
органов и систем, в том числе ЦНС, восстанавли-
вается в полном объеме.
2. Период "духовной" или "социальной", смерти. Ес-
ли СЛР начинают не через 4-5 мин после остановки
сердца, то можно восстановить функции всех орга-
нов, кроме коры больших полушарий головного моз-
га; не пострадают лишь вегетативные реакции, бе-
зусловные рефлексы.
3. Период биологической смерти характеризуется
необратимыми изменениями в клетках всех жиз-
ненно важных органов. Оживление невозможно.
Противопоказаниями к сердечно-легочной реани-
мации являются:
1. Признаки биологической смерти (трупное око-
ченение, трупные пятна, симптом кошачьего глаза
ит.д.).
2. Травма, несовместимая с жизнью (необратимые
структурные повреждения жизненно важных органов).
3. Злокачественные заболевания в терминальной
стадии.
Рис. 227. Периоды клинической смерти
1 -4 мин
Клиническая смерть
4-6 мин больше 6-7 мин
"Духовная" или "социальная" Биологическая смерть
смерть
Органы, функции которых
нормализуются по мере
восстановления
кровообращения
Органы, функции которых не восстанавливаются
или восстанавливаются в объеме, недостаточном
для жизнеобеспечения организма в течение
длительного времени
432
РЕАНИМАЦИЯ
4. Тяжелые пороки развития (синдром Дауна, че-
репно-мозговая грыжа, анэнцефалия и др.)
Реанимация может быть начата в любых условиях
без специальной аппаратуры лицами, не имеющи-
ми медицинского образования, но обученными
этим приемам, или врачами-специалистами. Во
всех случаях положительный исход зависит от пра-
вильного проведения сердечно-легочной реанима-
ции и комплекса мероприятий по дальнейшему
поддержанию жизни (последующей интенсивной
терапии).
Различают немедленный (срочный), специализиро-
ванный и отсроченный этапы оживления (рис. 228).
На первом (немедленном) этапе проводят только
ИВЛ и наружный массаж сердца. Немедленный
этап длится до тех пор, пока в распоряжении ожив-
ляющих не окажутся лекарственные средства и
оборудование, используемые при сердечно-легоч-
ной реанимации.
С этого момента начинается специализированный
этап, на котором кроме ИВЛ и массажа сердца
проводят электрокардиографическую диагностику
вида остановки кровообращения, внутрисердечное
и (или) внутривенное введение необходимых ле-
карственных средств, ЭИТ (дефибрилляцию) и
другие мероприятия по восстановлению самостоя-
тельной сердечной деятельности, дыхания, защите
ЦНС от повреждающего действия гипоксии. Спе-
циализированный этап длится до восстановления
сердечной деятельности или до прекращения реа-
нимационных мероприятий из-за неэффективнос-
ти.
В случае восстановления сердечной деятельности
начинается третий (отсроченный) этап - длитель-
ное поддержание жизни или лечение постреанима-
ционной болезни (интенсивная терапия, направ-
ленная на нормализацию показателей центральной
гемодинамики, микроциркуляции, газообмена, ме-
таболизма и восстановлен!:е функций ЦНС).
На каждом этапе реаниматоры должны действо-
вать по простой логической схеме (шаг за шагом).
Немедленный этап.
Шаг 1. При внезапной смерти сердечно-легочную
и церебральную реанимацию начинают с оценки
сознания (реагирует больной на обращение или
нет), дыхания (имеется экскурсия грудной клетки
или она отсутствует) и кровообращения (наличие
или отсутствие пульсации на сонной или бедренной
артерии), диаметра зрачка (увеличен или нет).
Шаг 2. Обеспечение условий для эффективного
массажа сердца (укладка пострадавшего на ровную
твердую поверхность)
Шаг 3. Прекардиальный удар (дефибрилляция без
дефибриллятора). Наносится кулаком или ребром
ладони в точку на границе между нижней и средней
третью грудины с расстояния 8-12 см. Смысл это-
го приема заключается в возможности быстро уст-
ранить недавно возникшую фибрилляцию желу-
дочков и восстановить сердечный ритм. Чем рань-
ше нанесен прекардиальный удар, тем больше
шансов на его успех. При оживлении детей этот
прием не рекомендуют использовать.
Шаг 4. Обеспечение проходимости дыхательных
путей. Наиболее часто обтурация дыхательных
путей возникает у больных, находящихся в кома-
тозном состоянии с наклоненной головой, когда
расслабленные мышцы языка и шеи не могут под-
нять корень языка и надгортанник над задней
стенкой глотки (рис. 229).
Если остановка кровообращения еще не наступи-
ла, полную обструкцию легко обнаружить по от-
сутствию потока воздуха около рта и носа больного
при сохраненных дыхательных движениях. Частич-
ная обтурация распознается по шумному дыханию,
своеобразному храпу (западение языка;, "кукаре-
канью" (ларингоспазм), "бульканью" (инородное
Рис. 229. Нарушение проходимости верхних
дыхательных путей
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
434
НЕМЕДЛЕННЫЙ ЭТАП РЕАНИМАЦИИ
В Вашем распоряжении нет медикаментов, инструментария,
аппаратуры
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЭТАП РЕАНИМАЦИИ
В Вашем распоряжении появились медикаменты, инструментарий, аппаратура
Диагностика клинической смерти (8-10 с)
Отсутствие сознания.
Отсутствие пульсации на
сонной артерии.
Отсутствие дыхания.
Расширенные зрачки
Продолжение закрытого массажа
сердца и ИВЛ (1 цикл СЛР=5
толчков+1 вдувание) до
восстановления сердечной
деятельности или до прекращения
реанимации из-за неэффективности
Подготовка к интубации ----одновременно ------->-
[Укладка на ровную твердую поверхность (8 - 10 с)
одновременно
Прекордиальный
удар (1 секунда)
Разгибание головы
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ПРОХОДИМОСТИ
ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
(8-10 секунд)
Пальцевая
ревизия
ротоглотки
(удаление
жидкости и
инородных
тел)
Интубация трахеи
(или использование
маски/воздуховода)
Переход на ИВЛ
мехом или
мешком Амбу
Подготовка к
дефибрилляции
(если показана)
и к введению
медикаментов
(доступ к вене)
По показаниям - санация
дыхательных путей вакуумным
или электроотсосом
показана
ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ
не показана
НАРУЖНЫЙ МАССАЖ
СЕРДЦА
+ ИВЛ
изо рта в рот
Два оживляющих
(5 толчков: 1 вдувание)
Один оживляющий
(15 толчков: 2вдувания)
Дефибрилляция разрядом 200-360 Дж (4000-7000 в)
т
1-2 цикла СЛР во время перезарядки дефибриллятора
т
Дефибрилляция разрядом 200-360 Дж (4000-7000 в)
т
1 -2 цикла СЛР во время перезарядки дефибриллятора
т
Дефибрилляция разрядом 200-360 Дж (4000-7000 в)
т
адреналин 0,5-1 мг; атропин 0,5-1 мг внутрисердечно
или внутривенно (повторять каждые 3 5 мин)
I
10 циклов СЛР (между каждыми 2 введениями)
/ t
антиаритмические /' - _л
_____I / Натрия гидрокарбонат 50 ммоль в/в
препараты | / ^
10 циклов СЛР
фибрилляция
-----------асистолия ----------
восстановление сердечного ритма
Сердечная деятельность восстановлена
Госпитализация в отделение реанимации
неотложная подготовка:
Перевод на ИВЛ
Катетеризация
центральной вены
Г
Кардиомониторное
наблюдение
I
Катетеризация
мочевого пузыря
Дренирование
желудка
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГЕПАРИНИЗАЦИЯ
ГЕМОДИЛЮЦИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
Диуретики
Рис. 228. Тактика на этапах сердечно-легочной реанимации
ДО - 10-15 мл/кг
ЧД- 15-20 мин
100% О2 в первые
2 ч
50 - 60% в
дальнейшем
Контроль РО2,
РСО2
ПДКВ
по показаниям
Кортикостероиды
Допамин
Восполнение
дефицита ОЦК
Гепарин или
фраксипарин
Реополиглюкин
ГИК
Трентал
Дипиридамол
Тромболитики по
абсолютным
показаниям
НОРМАЛИЗАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ,
ГАЗООБМЕНА, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И
МЕТАБОЛИЗМА (СХЕМА “ПЯТЬ Г”)
в/в инфузия
коллоидов и
кристаллоидов
под контролем
ЦВД (оптимально
60-100 мм Н2О),
Ht (оптимально
30-35 л/л),
электролитного
состава плазмы;
почасового и
суточного
диуреза
Кранио-
церебральная
или общая
эуфиллин,
маннитол
(после пробы),
сорбилакт,
фуросемид
Клеточная
дегидратация
3-5% NaCI
глицеростерил
глицерин
через зонд
Восстановление
интегративной
функции мозга
аминалон
ноотропы
Снижение потребности Защите клеток мозга:
в О2:
ГОМК, сибазон,
барбитураты,
гипотермия
ингибиторы
протеолиза;
блокаторы Са2 +
каналов
антиоксиданты
НОРМАЛИЗАЦИЯ ФУНКЦИИ ЦНС
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РЕАНИМАЦИЯ
тело), втяжению межреберных мышц и надгрудин-
ной области при вдохе. Характерное хрипение на-
блюдается при стенозе бронхов.
Мануальные приемы восстановления проходи-
мости дыхательных путей (пальцевая ревизия по-
лости рта и ротоглотки, запрокидование головы,
выведение вперед нижней челюсти и открывание
рта) В полости рта и в ротоглотке у пациента в со-
стоянии клинической смерти может быть жидкость
(слизь, кровь) или плотные инородные тела (рвот-
ные массы, зубные протезы и т.д.). Их удаляют
пальцем, обернутым куском тонкой ткани. Для то-
го чтобы было удобнее удалить из полости рта жид-
кость, голову можно повернуть набок (за исключе-
нием случаев травмы шейного отдела позвоночни-
ка). Чтобы устранить западение языка, необходимо
отвести голову назад (рис. 230). При этом в резуль-
тате растяжения структур шеи корень языка под-
нимается над задней стенкой глотки, а надгортан-
ник - над входом в гортань. Если у больного корот-
кая тугоподвижная шея, это не всегда решает про-
блему, поэтому дополнительно выводят нижнюю
челюсть вперед и вниз, а рот слегка открывают
(рис. 231).
Шаг 5. ИВЛ и непрямой массаж сердца.
После восстановления проходимости дыхательных
путей необходимо начать ИВЛ. ИВЛ “изо рта в
рот” и “изо рта нос” является простейшим и наибо-
лее эффективным безаппаратным способом (рис.
232). Выдыхаемый воздух содержит 16-18% О2 и
может обеспечить полноценную реанимацию, если
объем легких больного нормальный, а реаниматор
использует увеличенный удвоенный дыхательный
объем (около 1 л). Проводя ИВЛ методом "рот в
рот", необходимо запрокинуть голову, поддерживая
подбородок, и приоткрыть рот. Затем глубоко вдох-
нуть, плотно прижать губы к губам пациента (в ги-
гиенических целях губы пациента накрывают кус-
ком марли, носовым платком или другой тонкой
тканью), зажать нос пальцами (или закрыть ще-
кой) и выдохнуть воздух в его дыхательные пути.
Выдох реаниматора должен быть не резким, а
плавным, продолжительностью 1,5-2 с. Увеличе-
ние продолжительности вдоха повышает его эф-
фективность. Кроме того, уменьшается опасность
раздувания желудка, последующей регургитации и
аспирации содержимого. Об эффективном вдохе
свидетельствует экскурсия грудной клетки в такт
вдоху и движение воздуха из дыхательных путей
при пассивном выдохе. Если этого не происходит,
нужно изменить положение головы реанимируемо-
го, проверив плотно ли закрыт нос. При правиль-
ном проведении ИВЛ "рот в рот" уровень РаО2 у
пострадавшего составит около 75 мм рт. ст., а Ра-
СО2 - 30-40 мм рт. ст.
Одновременно с ИВЛ проводят массаж сердца.
______________________________________ Рис. 231. Выведение нижней челюсти
Риг РЯП Птврлрмыр гппппы ня*?ял
436
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕН
Его осуществляют путем ритмичного сдавливания
сердца непосредственно рукой (открытый или пря-
мой массаж) или между грудиной и позвоночником
(непрямой или закрытый массаж). Если массаж
сердца начат через несколько секунд после прекра-
щения кровообращения, то иногда спонтанные со-
кращения появляются без допол! 1ительных вмеша-
тельств.
Закрытый массаж показан во всех случаях
сердечно-легочной реанимации, если грудная клет-
ка больного не деформирована. Он обеспечивает
определенный системный и легочный кровоток за
счет сдавления сердца между грудиной и позвоноч
ником (насосный механизм сердца) и колебаний
внутригрудного давления (грудной насос).
Вследствие повышения внутригрудного давления с
силой изгоняется кровь из сердца, легких и круп-
ных сосудов. Когда давление на грудину прекраща-
ется, эластичность стенки грудной клетки обеспе-
чивает расширение сердца и легких, наполнение их
кровью (грудная диастола). В это время кровь в
легких насыщается О2.
Больной лежит на твердой ровной поверхности
(пол, деревянный щит, функциональная кровать,
операционный стол). Реаниматор становится
сбоку от больного и кладет основание ладони од-
ной руки на нижнюю треть грудины (вторая рука
находится сверху на первой). При этом середина
основания ладони должна находиться на границе
между нижней и средней третью грудины, а ребро
ладони - на 2 см выше края мечевидного отрост-
ка. Руки реаниматора должны быть в вертикаль-
ном положении с зафиксированными локтями.
Давление на грудину производится прямо вниз,
пальцы при этом приподняты, чтобы избежать
переломов ребер. При массаже у взрослых не
пользуют не только силу рук, но и всю тяжесть
тела, чтобы грудина смещалась вниз приблизи-
тельно на 4-6 см. Толчки должны быть регуляр-
ными, плавными с частотой 80-100 в 1 мин.
Между ними руки от грудины не отрывают, но
давление прекращают полностью для облегчения
венозного возврата в сердце Массаж нельзя
прерывать более чем на 5 с. Он эффективен, ес-
ли при каждом надавливании на грудину ощуща-
ется пульсовая волна на сонной артерии, на ЭКГ
(если уже подключен электрокардиограф или
кардиомонитор см. Специализированный этап)
отмечаются ритмичные искаженные желудочко
вые комплексы. В таких случаях в кровообраще-
ние включается до 30 % ОЦК и возможно повы-
шение систолического АД до 80-85 мм рт. ст., од-
нако среднее давление при этом не превышает
40 мм рт. ст., а диастолическое давление остается
низким.
Следует подчеркнуть, что циркуляция крови по со-
судам начинается через минуту после начала мас-
сажа, поэтому начинать его необходимо как мож-
но раньше. Если реаниматор действует в одиночку,
отношение числа массажных толчков к числу ис-
кусственных вдохов должно составлять 15:2. Если
два реаниматора 5:1. Эхокардиография во время
закрытого массажа показала, что митральный и
трехстворчатый клапаны остаются открытыми, та-
ким образом сердце в этой ситуации играет роль
не активного, а пассивного насоса. В настоящее
время существуют два противоположных мнения о
целесообразности совпадения вдохов с массажны-
ми толчками (одномоментное вдувание воздуха и
массажный толчок) Рекомендация одномоментно
раздувать легкие и нажимать на грудину
объясняется возможностью добиться более значи-
тельного повышения внутригрудного давления и за
счет этого увеличить эффективность сердечно-
легочной реанимации. Такая тактика возможна
только при наличии двух оживляющих и может
быть оправдана, если больной уже заинтубирован,
т. е. на специализированном этапе Однако, если
интубация трахеи еще не произведена, совпадение
вдоха с массажным толчком резко затрудняет вен-
тиляцию и увеличивает риск появления рвоты с
аспирацией, особенно при ИВЛ "изо рта в рот"
или "изо рта в нос"
У детей в возрасте до 1 года наружный массаж про-
водят одним или двумя пальцами с частотой 100 в 1
мин, а в возрасте от 1 года до 10 лет - одной рукой.
У младенцев грудину смещают вниз на 1 -2 см, а у
маленьких детей на 2,5-4 см . (рис. 233).
При неправильной технике наружного массажа
сердца возможны травматические осложнения:
1. переломы грудины, ребер и мечевидного отрост-
ка;
2. ранения осколками ребер и грудины межребер-
ных артерий, легких, сердца, плевры, печени, же-
лудка;
3. гемопневмоторакс из-за ранения легких оскол-
ками ребер или иглой при пункции сердца;
4. перикардит,
438
РЕАНИМАЦИЯ
5. субплевральные кровоизлияния с последующим
развитием длительного синдрома загрудинной боли;
6. жировая или тромбоэмболия легочной и мозго-
вых артерий (наиболее вероятна в случаях перело-
ма грудины).
Открытый массаж сердца показан при деформации
грудной клетки и нарушении целости ее каркаса
(множественные переломы ребер, грудины, позво-
ночника), а также при вскрытой грудной клетке
(операции на легких, сердце, пищеводе и т. д.). Ес-
ли грудная полость не вскрыта, то производят то-
ракотомию в четвертом - пятом межреберье слева
(на немедленном этапе при наличии показаний к
открытому массажу допускается использование
подручных режущих инструментов). Массаж осу-
ществляют путем сдавливания сердца одной рукой
или придавливания его к грудной стенке.
Осложнения: очаговые кровоизлияния, очаги не-
кроза кардиомиоцитов, размозжение и разрыв ми-
окарда пальцами, фибринозный перикардит.
Вариант открытого массажа - массаж сердца через
диафрагму из брюшной полости, когда оно прижи-
мается одной рукой клевой переднебоковой стенке
грудной клетки. Его применяютпри операциях на
органах брюшной полости.
Рис. 233. Массаж сердца у детей в возрасте
до 1 года
Специализированный этап
Два принципиальных отличия специализированно-
го этапа от немедленного:
1. наличие в распоряжении оживляющих необхо-
димых лекарственных средств, оборудования и ин-
струментария;
2. возможность привлечь к работе еще нескольких
(не менее двух) человек, что позволит некоторые
равноценные по важности шаги предпринимать од-
новременно, например шаги 1+2, 3+4 и 5+6 (см.
ниже).
Шаг 1. Электрокардиографическая диагностика
вида остановки кровообращения (одновременно с
подготовкой к интубации).
Пока двое реаниматоров продолжают ИВЛ и не-
прямой массаж сердца, третий максимально быст-
ро подключает кардиомонитор или записывает
фрагмент ЭКГ (в течение 10-15 с в любом из стан-
дартных отведений). Это необходимо для определе-
ния вида остановки кровообращения. От электро-
кардиографического диагноза зависит тактика
дальнейшего оказания помощи.
Если зарегистрирована асистолия или электроме-
ханическая диссоциация, называемая иногда рабо-
чим термином "неэффективное сердце", ИВЛ и не-
прямой массаж сердца дополняют медикаментоз-
ной терапией (см. шаг 6).
Если обнаружена мелко- или крупноволновая фи-
брилляция желудочков, медикаментозную терапию
проводят в несколько расширенном варианте и она
сопровождается ЭИТ (см. шаг 5).
Шаг 2. Контроль проходимости дыхательных путей
и подготовка к интубации (одновременно с ЭКГ-
диагностикой), как правило, осуществляется чет-
вертым членом бригады, пока двое продолжают не-
прямой массаж сердца и ИВЛ, а третий проводит
ЭКГ-диагностику. Проверяют проходимость дыха-
тельных путей, при необходимости ротоглотку са-
нируют электроотсосом, готовят все необходимое к
интубации трахеи и переходу на инструментальные
методы ИВЛ.
Шаг 3. Ларингоскопия и интубация трахеи (одно-
временно с обеспечением венозного доступа и под-
готовкой к дефибрилляции) (рис. 234). Эндотрахе-
альная трубка позволяет изолировать дыхательные
пути, поддерживать их проходимость, предотвра-
щать аспирацию, проводить вентиляцию, оксиге-
нацию и санацию дыхательных путей. Кроме этого,
интубация трахеи - единственный способ быстрого
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РЕАНИМАЦИЯ
перехода от безаппаратной ИВЛ выдыхаемым воз-
духом к аппаратной ИВЛ атмосферным воздухом,
кислородо-воздушной смесью или чистым О2.
Слизь, гной, рвотные массы, воду отсасывают из
трахеи и крупных бронхов через интубационную
трубку, толстую иглу, троакар или трахеостому.
В момент интубации ИВЛ на несколько секунд
прекращают. Действуют два человека: проводив-
ший ранее ИВЛ "изо рта в рот" и готовивший все
необходимое для интубации (чтобы не тратить
времени на дополнительные перемещения).
Один из них (более квалифицированный) инту-
бирует, второй ассистирует (при необходимости
смещает кнутри щитовидный хрящ больного, са-
нирует трахею электроотсосом (рис. 235), под-
ключает мешок Амбу, дыхательный мех или ап-
парат для ИВЛ).
Противопоказания: для интубации через рот - раз-
рыв трахеи; для интубации через нос: окклюзия по-
лости носа; переломы костей носа и искривление
носовой перегородки; истечение спинномозговой
жидкости через нос; коагулопатия; беременность.
При невозможности выполнения интубации ис-
пользуют резервные варианты.
Введение резиновых или пластиковых воздухо-
водов через рот или нос (рис. 236) обеспечивает
длительное поддержание проходимости дыхатель-
ных путей.
Показания: полная или частичная обструкция
верхних дыхательных путей, сжатые челюсти у
больных без сознания, необходимость аспирации
из полости рта и глотки.
Противопоказания: переломы челюсти или зубов,
бронхоспазм в анамнезе.
Коникотомия или крикотиреоидотомия (рис. 237).
Если по каким-либо причинам интубация трахеи
невозможна, а на выполнение трахеостомии нет
времени, можно сделать крикотиреоидотомию.
Показания: асфиксия из-за обструкции на уровне
голосовых связок и выше, создание вспомогатель-
ного дыхательного пути при обширной ротолице-
вой травме, препятствующей ларингоскопии, обст-
рукция верхних дыхательных путей вследствие оте-
ка, кровотечения или инородного тела, безуспеш-
ная эндотрахеальная интубация.
Противопоказания: дети в возрасте менее 12 лет.
После обработки антисептиком кожу, перстневид-
ный хрящ и перстнещитовидную связку разрезают
одномоментно вертикально выше щитовидного
хряща. Браншами зажима раздвигают края раны,
Рис. 235. Санация трахеи
Рис. 234. Ларингоскопия
440
РЕАНИМАЦИЯ
обеспечивая доступ воздуха в трахею. Через это от-
верстие можно отсосать из трахеи и бронхов слизь,
гной, желудочное содержимое, а затем на короткое
время ввести трахеостомическую канюлю.
Трахеостомия (рис. 238). В зависимости от уровня
вскрытия трахеи различают верхнюю, среднюю и
нижнюю трахеостомию.
Показания: длительное поддержание функции ды-
хательных путей; эпиглоттит с асфиксией; как для
крикотиреоидотомии.
Верхняя трахеостомия. Кожу под местной анесте-
зией рассекают вертикальным срединным разре-
зом от перстневидного хряща вниз на 5-6 см. Тупо
разделяют фасции и разводят в стороны мышцы.
Пересекают в поперечном направлении перстне-
щитовидную связку, после чего перешеек щитовид-
ной железы сдвигают вниз. Рассекают 2-3-е, ино-
гда и 4-е кольцо трахеи. Вводят трахеостомическую
канюлю. В некоторых случаях трахею вскрывают
горизонтальным разрезом (между кольцами).
Средняя трахеостомия. Кожу рассекают средин-
ным разрезом, тупо разделяют фасции и мышцы.
Под перешеек щитовидной железы по бокам от
средней линии подводят зажимы и пережимают
его. Затем прошивают перешеек латеральнее за-
жимов, лигируют и пересекают. Вскрывают 3-5-е
кольцо трахеи. Вводят и фиксируют трахеостоми-
ческую трубку.
Нижняя трахеостомия. Вертикально разрезают
кожу от перстневидного хряща до яремной вырез-
ки грудины. Фасции и мышцы разделяют по сред-
ней линии. Перешеек щитовидной железы сдвига-
ют кверху. Тупо разделяют претрахеальную клет-
чатку (с сосудами1). Рассекают 2-3-е кольца тра-
хеи сверху вниз (во избежание ранения безымян-
ной артерии).
Осложнения интубации и трахеостомии: повреж-
дение зубов, языка, стенок трахеи и бронхов, ино-
гда даже со сквозными разрывами стенок. Ослож-
нения трахеостомии разделяются на неинфекцион-
ные (кровотечения различной выраженности, ге-
моаспирация, эмфизема средостения и подкожной
клетчатки, пролежни с изъязвлением слизистой
оболочки трахеи от канюль) и инфекционные (ла-
рингит, трахеобронхит, пневмония, флегмона па-
ратрахеальной клетчатки, гнойный тиреоидит).
Бронхоскопия
Трахеобронхиальное дерево необходимо саниро-
вать после аспирации желудочного содержимого,
обструкции сгустками слизи, крови или твердыми
инородными телами. Бронхоскопию у тяжело боль-
ных (в сознании или без него) необходимо прово-
дить при спонтанном дыхании в условиях достаточ-
ной оксигенации и вспомогательной вентиляции.
К
К
И
Рис. 237. Коникотомия
Рис. 236. Введение воздуха
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Во время лечебной бронхоскопии (рис. 239) извле-
кают жидкие и твердые инородные тела из трахеи,
крупных бронхов и вводят лекарственные средства.
При аспирации твердого инородного тела вентиля-
ционная бронхоскопия является основным реани-
мационным мероприятием, спасающим жизнь.
Гибкий фибробронхоскоп необходим для осмотра и
удаления сгустков слизи и крови из наиболее мел-
ких бронхов (особенно в верхних долях).
Шаг 4. Обеспечение венозного доступа и подготов-
ка к дефибрилляции (одновременно с интубацией
трахеи и переходом на инструментальные методы
ИВЛ) Приоритетным сосудистым доступом в ходе
сердечно-легочной реанимации является катетери-
зация центральной вены (подключичной, яремной
или плечевой с использованием длинного катете-
ра). Преимущество этих доступов заключается в
том, что вводимые препараты попадают сразу в ус-
тье полой вены или в правое предсердие. В резуль-
тате отпадает необходимость в пункции сердца и
прямом внутрисердечном введении лекарственных
средств Если быстрая катетеризация центральной
вены невозможна, производят пункцию или каню-
лирование периферической вены. Начинают инфу-
зию обычно с раствора натрия гидробикарбоната.
Одновременно (если на ЭКГ зарегистрирована
фибрилляция) готовят к работе дефибриллятор
Продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца,
Рис. 238. Трахеостомия
442
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РЕАНИМАЦИЯ
который при длительной реанимации или транс-
портировке можно проводить с помощью специ-
альных аппаратов - массажеров, кардиопрессо-
ров и т. п.
Шаг 5. Электрическая дефибрилляция/кардио-
версия сердца (рис. 240).
Применяют в случаях электрокардиографичес-
ки подтвержденной или подозреваемой фибрил-
ляции желудочков. В ходе дефибрилляции под
влиянием кратковременного (тысячные доли се-
кунды) воздействия постоянным электрическим
током малой силы и большого напряжения про-
исходит одновременная деполяризация всех ми-
офибрилл, после которой при достаточной окси-
генации и отсутствии ацидоза возникают благо-
приятные условия для проявления самого ак-
тивного водителя ритма - синусового узла и вос-
становления естественного синусового ритма.
Поэтому многие авторы рекомендуют проводить
дефибрилляцию как можно быстрее после оста-
новки кровообращения, не всегда и не обяза-
тельно дожидаясь данных ЭКГ
Электроды дефибриллятора, смазанные специ-
Рис. 240. Электрическая дефибрилляция
сердца
альной контактной пастой или обернутые влаж-
ными марлевыми салфетками, накладывают на
переднюю поверхность грудной клетки. Места
наложения электродов определяют в зави-
симости от конструкции дефибриллятора. Если
оба электрода снабжены рукоятками, один из
них накладывают на уровне II ребра по правой
парастернальной линии, второй - на уровне V
ребра по левой среднеключичной линии. Если
один из электродов снабжен рукояткой, а вто-
рой имеет плоскую форму, их располагают на
уровне V ребра по левой среднеключичной ли-
нии и под левой лопаткой лежащего на спине
больного соответственно. Электроды прижима-
ют к коже больного с усилием около 10 кг. Не
рекомендуют размещать их над искусственным
водителем ритма.
Реаниматор, проводящий дефибрилляцию, дол-
жен стоять на сухой поверхности, лучше всего -
на сухом резиновом коврике, желательно в обуви
с подошвой из изолирующего материала. Громко
предупредив окружающих о готовности к
проведению дефибрилляции и убедившись в том,
что никто не касается пациента или кровати, вы-
зывают электрический разряд.
Существует несколько рекомендаций по выбору
энергии (или напряжения) первого и последую-
щих разрядов. В соответствии с рекомендаци-
ями Американской ассоциации сердца прово-
дят первый электрический разряд мощностью
200 Дж. Если фибрилляция продолжается, пе-
резаряжают дефибриллятор (в это время про-
водится 1-2 цикла сердечно-легочной
реанимации) и проводят повторный разряд с
мощностью 200-300 Дж. Увеличение энергии и
сокращение времени между разрядами повы-
шают шансы на успех первой серии ЭИТ. При
отсутствии эффекта производят третий разряд
с максимальной мощностью 360 Дж. Фибрил-
ляцию желудочков, которую не удалось устра-
нить перечисленными мерами, расценивают
как рефрактерную. В этой ситуации требуется
срочное применение антифибрилляторных
лекарственных средств на фоне продолжающе-
гося непрямого массажа сердца и ИВЛ.
Европейский совет по реанимации рекомендует
проводить первую серию трех последовательных
разрядов мощностью 360 Дж, после чего пред-
лагает переходить к медикаментозной терапии.
444
РЕАНИМАЦИЯ
Большинство отечественных авторов рекомен-
дуют для первой дефибрилляции использовать
напряжение 4500 в, увеличивая его на 500 в при
каждой последующей дефибрилляции. Макси-
мально допустимое напряжение - 7000 в. Это
напряжение не рекомендуют превышать неза-
висимо от числа проводимых разрядов. Количе-
ство их, как правило, не ограничено. Описаны
случаи успешного восстановления сердечной
деятельности после 140 и более разрядов.
Осложнения дефибрилляции: воздействие эле-
ктрическим током на окружающих, временное
или постоянное нарушение работы искусствен-
ного водителя ритма, ожоги кожи (обычно I сте-
пени), аритмии, "нормализационная" тромбо-
эмболия легочной, мозговых и других артерий
(отрыв тромба от стенок сердца), очаговые по-
вреждения миокарда, отек легких (левожелу-
дочковая сердечная недостаточность).
Шаг 6. Медикаментозная терапия предусматри-
вает несколько путей введения лекарственных
средств.
Внутривенное введение проводят, если произ-
ведена пункция или катетеризация вены любым
доступным способом. Оптимальный вариант -
катетеризация центральной вены, поскольку
при этом вводимые препараты попадают непо-
средственно в правое предсердие или в устье
верхней полой вены, и необходимость во внут-
рисердечном введении их отсутствует.
Внутрисердечное введение рекомендуется в тех
случаях, когда быстрое налаживание венозного
доступа невозможно, а интубация трахеи еще не
произведена. Во время открытого массажа
сердца инъекция в просвет левого желудочка
безопасна и эффективна, если выполняется
тонкой иглой. При закрытом массаже сердце
пунктируют после пассивного выдоха (во избе-
жание прокола легкого) тонкой иглой длиной
10-12 см в третьем-четвертом межреберье сле-
ва на 1 см кнаружи от левого края грудины над
верхним краем нижележащего ребра (рис. 241).
Кожу в месте инъекции обрабатывают спиртом
или спиртовым раствором йода. Игла направля-
ется за грудину под углом около 60° к поверхно-
сти грудной клетки. На глубине 5-6 см необхо-
димо создать в шприце небольшое разряжение.
Если кровь не появляется, иглу ступенчато про-
двигают вглубь, примерно через каждый санти-
метр создавая разряжение в шприце. Свободная
аспирация крови свидетельствует о проникно-
вении конца иглы в полость желудочка. После
этого содержимое шприца вытесняется в по-
лость сердца плавным движением поршня в те-
чение 3-4 с.
Эндотрахеальное введение используют, если
трахея интубирована до налаживания венозного
доступа, а внутрисердечное введение невозмож-
но (технические сложности, отсутствие доста-
точно длинной иглы и т.д.) В этом случае дозы
всех вводимых препаратов увеличивают: для
взрослых - в 2,5 раза, а для детей - в 10 раз по
сравнению с дозой для внутривенного или внут-
рисердечного введения. Для эндотрахеального
введения препарат разводят в 10 мл изотониче-
ского раствора натрия хлорида, вводят катетер в
просвет интубационной трубки, через него быс-
тро вливают раствор (закрытый массаж на это
время прекращают), после чего несколько раз
нагнетают воздух в трубку. Превращение рас-
твора в аэрозоль ускоряет всасывание. Продол-
жают сердечно-легочную реанимацию, включая
непрямой массаж сердца.
Препараты, используемые на специализиро-
ванном этапе сердечно-легочной реанимации.
При любом виде остановки кровообращения
обязательно использование адреналина
гидрохлорида, атропина сульфата и натрия гид-
рокарбоната.
Адреналин гидрохлорид - препарат, улучшаю-
щий кровоснабжение сердца и головного мозга
при остановке кровообращения. Он повышает
АД при массаже сердца, увеличивает ОПСС без
сужения мозговых и коронарных артерий, мо-
жет восстановить электрическую активность
миокарда, усилить сокращения отдельных его
волокон, перевести фибрилляцию из мелковол-
новой в крупноволновую, снизить дефибрилля-
ционный порог и потенцировать действие ЭИТ.
Он повышает перфузионное давление и в неко-
торых случаях восстанавливает сократимость
миокарда при электромеханической диссоциа-
ции. Стимуляция р-адренорецепторов менее
важна в период массажа, но очень полезна по-
сле восстановления спонтанных сокращений
сердца. Введение стандартной дозы препарата -
0,5-1 мг (0,5-1 мл в разведении 1:1000 или 0,5-
445
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
1 мл 0,1% раствора) можно повторять каждые
3-5 мин. Ампульный препарат имеет разведение
1:1000 (0,1% раствор). Для внутрисердечного
или эндотрахеального введения его дополни-
тельно разводят(1:10)в изотоническом раство-
ре натрия хлорида. При реанимации детей доза
адреналина составляет 10 мкг/кг. При эндотра-
хеальном введении дозу увеличивают в 2,5 раза
для взрослых или в 10 раз для детей.
Увеличение рекомендуемых доз не повышает
эффективности препарата, но увеличивает по-
требность миокарда в О2, усиливает накопление
молочной кислоты, усугубляя метаболический
ацидоз. Практически во всех случаях адреналин
вводят в одном шприце с атропином.
Атропин сульфат снижает тонус блуждающего
нерва и его тормозящее действие на сердце,
усиливает предсердно-желудочковую проводи-
мость и учащает ритм при синусовой брадикар-
дии. Поэтому его вводят вместе с адреналином
в расчете на защитное ваголитическое дейст-
вие, проявляющееся после восстановления
спонтанной сердечной деятельности. Особое
значение атропин приобретает в профилактике
повторной остановки сердца, если ЧСС и сис-
толическое АД остаются низкими или появля-
ется предсердно-желудочковая блокада высо-
кой степени. При желудочковой брадикардии
атропин неэффективен, так как нет активности
синусового узла и предсердий. Разовая доза ат-
ропина - 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1 % раствора)
для взрослых или 10 мкг/кг для детей. При си-
нусовой брадикардии после восстановления
сердечной деятельности его можно вводить по
0,5 мг повторно с интервалами 5 мин, пока
ЧСС не достигнет 60-80 в 1 мин, но общая до-
за не должна превышать 2 мг (2 мл 0,1 % рас-
твора) согласно рекомендации Европейского
совета по реанимации или 3 мг по рекоменда-
ции Американской ассоциации сердца. Исклю-
чение составляют случаи полной предсердно-
желудочковой блокады, когда может потребо-
ваться введение большего количества препа-
рата.
При сердечно-легочной реанимации для удоб-
ства в один шприц объемом 10 см3 набирают
Рис. 241. Пункция сердца
446
РЕАНИМАЦИЯ
0,5- мл 0,1% раствора адреналина, 0,5-1 мл
0,1 % раствора атропина и 10 мл изотоническо-
го раствора натрия хлорида.
Натрия гидрокарбонат Вероятность восста-
новления спонтанной деятельности сердца и ее
стабильности возрастает, если быстро устра-
нить метаболический ацидоз, возникающий по-
сле прекращения кровообращения. Учитывая,
что при клинической смерти ацидоз вызван в
первую очередь гипоксией (реже гиперкапни-
ей), инфузия натрия гидрокарбоната имеет
смысл только на фоне ИВЛ, оксигенотерапии
(если это возможно), непрямого массажа серд-
ца, дефибрилляции (если есть показания). Во-
прос о применении натрия гидрокарбоната наи-
более актуален в случаях длительной остановки
кровообращения или при pH крови менее 7,15-
7,20.
Рекомендации относительно дозы натрия гидро-
карбоната также различны. Так, Европейский
совет по реанимации рекомендует провести бы-
струю внутривенную инфузию 50 ммоль (50 мл
8,4% раствора) натрия гидрокарбоната и ре-
шать вопрос о последующем использовании
этого препарата только на основании показате-
лей КОС.
По рекомендациям отечественной реанимато-
логической школы начальная (в первые 10 мин)
доза препарата составляет примерно 1 ммоль/
кг; в каждые последующие 10 минут сердечно-
легочной реанимации внутривенно капельно
вводят по 0,5 ммоль/кг (1 ммоль натрия гидро-
карбоната содержится в 1 мл 8,4% раствора, в
2 мл 4,2% раствора, в 2,1 мл 4% раствора или
в 2,5 мл 3% раствора). После восстановления
эффективного спонтанного кровообращения
дальнейшее введение натрия гидрокарбоната
прекращают до получения данных о КОС (до до-
стижения pH величины 7,30). Раствор натрия
гидрокарбоната вводят в таких же дозах и после
электрической дефибрилляции сердца.
Если обеспечить венозный доступ не удается,
натрия гидрокарбонат можно вводить внутри-
сердечно (после инъекции адреналина, атропи-
на и кальция хлорида) в дозе 20-40 мл 5% рас-
твора. При этом важно не допустить смешива-
ния натрия гидрокарбоната и адреналина в од-
ном шприце, поскольку адреналин разрушается
в щелочной среде.
Серотонин Целесообразность использования
серотонина адипината на специализированном
этапе сердечно-легочной реанимации и в постре-
анимационном периоде обусловлена его способ-
ностью трансформировать биохимическую энер-
гию в электрическую и механическую, стимули-
руя сокращения миокарда. Препарат вводят вну-
тривенно. Начальная доза составляет 20 мг, мак-
симальная - 100 мг. В ряде случаев рекомендуют
продолжать введение серотонина и в постреани-
мационный период.
В случаях фибрилляции желудочков, особенно,
если серия из первых трех дефибрилляций не-
эффективна, используют антиаритмические
препараты.
В настоящее время препаратом выбора
является лидокаин (болюс 1,5 мг/кг внутривен-
но, поддерживающая доза для внутривенного
введения 2 мг в 1 мин в течение 15-30 мин). Он
повышает порог электрической стимуляции во
время диастолы и подавляет раздражимость ми-
окарда в случаях часто повторяющейся фибрил-
ляции желудочков. После введения лидокаина
продолжают массаж сердца и ИВЛ 1 -2 мин, за-
тем производят дефибрилляцию (360 Дж). Если
даже фибрилляция желудочков сохраняется, ос-
тается шанс на восстановление сердечной дея-
тельности, поэтому в таких случаях кроме лидо-
каина рекомендуют введение высоких доз адре-
налина и повторение электрических разрядов
(360 Дж) до появления сердечных сокращений
или возникновения асистолии.
Показания: желудочковая тахикардия, ранняя,
спаренная и полиморфная экстрасистолия, час-
тая желудочковая экстрасистолия, приводящая
к нарушениям гемодинамики, рефрактерная фи-
брилляция желудочков, профилактика фибрил-
ляции желудочков, неэффективность повторной
дефибрилляции.
Противопоказания: непереносимость препара-
та в анамнезе.
Побочные эффекты: головокружение, беспо-
койство, парастезии, судороги, делирий и сер-
дечно-сосудистый коллапс.
Приготовление раствора: растворить 2 г в 500
мл изотонического раствора натрия хлорида
(концентрация 4 мг в 1 мл) или 4 г в 500 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида (концент-
рация 8 мг в 1 мл). При рефрактерной фибрил-
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ГАБЛИЦА 83. СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ Л'ЭДОКА^МА, МЛ/Ч
Доза мг в 1 мин Концентрация 4 мг/мл Концентрация 8 мг/мл
1 15 8
2 30 15
3 45 23
4 60 30
ляции желудочков для насыщения внутривенно
струйно вводят 75-100 мг. Поддерживающая
доза составляет 2 мг в 1 мин. Скорость инфузии
приведена в табл. 83.
Вторым эффективным антифибрилляторным
средством является бретилия тозилат (болюс 5
мг/кг внутривенно). Бретилий сам по себе ред-
ко устраняет фибрилляцию желудочков, но
значительно повышает эффективность после-
дующей ЭИТ. Он начинает действовать через
10-15 мин после введения. В этот период про-
должают выполнять основные реанимационные
мероприятия, затем повторяют ЭИТ. Если эф-
фект не достигнут, через несколько мин внутри-
венно струйно вводят еще 10 мг/кг, до дости-
жения общей дозы 30-35 мг/кг. Действие пре-
парата при болюсном введении длится 2-6 ча-
сов и предупреждает рецидивы фибрилляции.
При ИБС, инфаркте миокарда (особенно, если
остановке кровообращения предшествовали та-
хикардия или артериальная гипертензия, тяже-
лый стресс или передозировка кокаина), реко-
мендуется внутривенное введение 0-адренобло-
каторов (пропранолол по 0,5-1 мг внутривенно
струйно в течение 5 мин, метопролол, эсмолол в
такой же дозе).
По данным последних исследований, амиодарон
как антифибрилляторное средство значительно
эффективнее, чем лидокаин и бретилий.
Магния сульфат. Гипомагниемия может вызы-
вать рефрактерную фибрилляцию желудочков и
препятствовать восполнению запасов внутри-
клеточного К+, поэтому в случаях некупирую-
щейся фибрилляции желудочков после оконча-
ния инфузии натрия гидрокарбоната необходимо
устранить дефицит Mg2+. Для этого 1 -2 г суль-
фата магния разводят в 100 мл 5% раствора
глюкозы и вводят внутривенно за несколько ми-
нут. В менее экстренных ситуациях с доказанной
гипомагниемией эту дозу вводят в течение 60
мин, после чего переходят к инфузии со скоро-
стью 0,5-1,0 г/ч в течение 24 ч.
Как только фибрилляция желудочков устранена,
введение лидокаина, бретилия или амиодарона
продолжают для профилактики рецидивов.
При проведении реанимации велика цена любых
тактических или технических ошибок. Наиболее
часто наблюдаются следующие тактические
ошибки:
1. задержка с началом сердечно-легочной
реанимации, потеря времени на второстепенные
диагностические, организационные и лечебные
процедуры;
2. отсутствие единого руководителя, участие в
реанимации нескольких специалистов, отдаю-
щих разные распоряжения, присутствие посто-
ронних лиц;
3. отсутствие постоянного контроля за эффек-
тивностью закрытого массажа сердца и ИВЛ;
4. отсутствие четкого учета проводимых лечеб-
ных мероприятий, контроля за выполнением на-
значений и за временем;
5. переоценка нарушений КОС, неконтролируе-
мое введение натрия гидрокарбоната после не-
продолжительной клинической смерти или при
недостаточно эффективной ИВЛ;
6. преждевременное прекращение реанимаци-
онных мероприятий;
7. ослабление контроля за больным после вос-
становления кровообращения и дыхания, недо-
статочное внимание к вторичной профилактике
фибрилляции желудочков.
К техническим ошибкам относятся прежде всего
травматические осложнения реанимации, кото-
рые описаны ранее.
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ - ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЕ
ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ И ЛЕЧЕНИЕ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
Комплекс синдромов, называемый постреани-
мационной болезнью, развивается после клини-
ческой смерти и экстренной реанимации, когда
многие жизненно важные органы и системы, в
первую очередь ЦНС, поражаются вследствие
ишемии и последующей реперфузии. При этом
ишемическое повреждение органов продолжа-
ется, несмотря на восстановление нормального
или исходного АД. Стойкая вазоконстрикция с
гипоперфузией мозга и внутренних органов со-
448
РЕАНИМАЦИЯ
храняется до 18 ч с момента восстановления
кровообращения. Этот феномен получил назва-
ние "невосстановление кровотока". Он обус-
ловлен накоплением Са2+, высокотоксичных
продуктов ПОЛ, свободных радикалов и актив-
ных форм Og в поврежденных ишемией гладко-
мышечных клетках сосудов. Эти продукты обра-
зуются в самой клетке, пострадавшей от гипо-
ксии, а также попадают в нее из других тканей
по мере восстановления кровотока и микроцир-
куляции (феномен реперфузии).
Сходные изменения происходят в клетках дру-
гих органов и тканей Наиболее уязвимы к ним
клетки коры больших полушарий головного
мозга. Ишемия, реперфузия и реоксигенация
обусловливают тяжелые расстройства различ-
ных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной
интегративной функции ЦНС.
Для поддержания нормального функционирова-
ния ЦНС организм затрачивает до 25% всего
поступающего О2. Из-за высокой метаболичес-
кой активности ГМ не имеет больших запасов
АТФ и гликогена, поэтому при внезапной оста-
новке сердца запас О2 в клетках мозга истоща-
ется через 10-12 с, а глюкозы и АТФ - через 3-
5 мин. В результате этого нарушаются все энер-
гозависимые процессы: транспорт ионов через
мембраны, их целостность, проведение импуль-
сов. В цитозоле накапливаются Са2+, активиру-
ется мембраносвязанная фосфолипаза А2, уско-
ряется распад фосфолипидов мембран с образо-
ванием большого количества арахидоновой кис-
лоты.
При реперфузии и восстановлении транспорта
О2 в клетки распад арахидоновой кислоты по
липооксигеназному и циклооксигеназному пути
приводит к образованию свободных радикалов,
тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов.
Эти вещества разрушают мембраны нейронов и
эндотелия кровеносных сосудов, приводя к ги-
бели нейронов и тромбообразованию с мозаич-
ным нарушением кровотока и повторной более
длительной ишемией и гипоксией тканей мозга.
Выпадение из информационной цепи даже од-
ного нейрона выключает всю цепь или группы
нейронов, расположенных ниже, что способст-
вует дезинтеграции ЦНС и прогрессированию
энцефалопатии.
В патогенезе постреанимационной полиорган-
ной недостаточности (в том числе энцефалопа-
тии) выделяют следующие звенья:
1 компенсаторная централизация кровообра-
щения, которая становится пусковым моментом
патологического процесса;
2. ухудшение кровообращения мозга и других
органов с усугублением тканевой гипоксии;
3. переключение метаболизма на анаэробный
путь с накоплением недоокисленных продуктов;
4. нарушение функций ионных насосов, рост
уровня Са2+ в цитоплазме клеток;
5. активация ПОЛ и угнетение системы антиок-
сидантной защиты;
6. повышение проницаемости и разрушение
клеточных и сосудистых мембран;
7. нарушение реологических свойств крови и
кислородно-транспортной функции эритроци-
тов, активация гиперкоагуляции;
8. поступление из тканей в кровь кислых про-
дуктов метаболизма и цитокинов при реперфу-
зии и увеличение их концентрации в плазме
крови и клетках головного мозга;
9. дальнейшее лавинообразное усиление актив-
ности ПОЛ и свободнорадикального поврежде-
ния клеток;
10. вторичные нарушения микроциркуляции
продуктами окисления арахидоновой кислоты;
11. прогрессирующий некроз клеток, в первую
очередь нейронов, вследствие длительной гипо-
ксии и ишемии.
Наиболее частыми и грозными клиническими
проявлениями постреанимационной болезни
являются:
I. со стороны ЦНС:
1 отек мозга, который наблюдается практичес-
ки у всех реанимированных, за исключением
больных, адаптированных к длительной гипо-
ксии (хроническая дыхательная недостаточ-
ность, хроническая недостаточность кровообра-
щения, бронхиальная астма, "синие" пороки
сердца). Проявляется отсутствием сознания,
патологическими рефлексами, при вовлечении
в процесс мозговых оболочек менингеальными
симптомами; иногда - психомоторным возбуж-
дением и клонико-тоническими судорогами.
Глубина нарушения сознания оценивается по
шкале ком Глазго. Различают 3 степени тяжес-
ти комы.
Умеренная кома (I степень): отсутствие созна-
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
449
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ние с полной утратой восприятия окружающего
мира, сбственной личности и других признаков
психической деятельности, некоординирован-
ные защитные движения без локализации ис-
точника боли, отсутствие контроля за сфинкте-
рами, умеренные нарушения функций организ-
ма по нескольким параметрам.
Глубокая кома (II степень): отсутствие защит-
ных движений на боль, угрожающие нарушения
жизненно важных функций по нескольким па-
раметрам.
Запредельная кома (III степень): мышечная
атония, двусторонний фиксированный мидриаз,
критические нарушения жизненно важных
функций организма.
2. Декортикация - необратимые структурные
изменения в коре больших полушарий мозга
вследствие поздно начатой или неадекватно
проводимой реанимации. Симптомы: отсутствие
сознания, нечленораздельные звуки, хаотичные
движения конечностей, непроизвольные мочеи-
спускание и дефекация. Указанное состояние
называется также "социальная или духовная"
смерть. Его длительность зависит от причин ос-
тановки кровообращения, наличия сопутствую-
щих осложнений и других факторов. Иногда
проходят месяцы и годы, прежде чем наступит
летальный исход.
3. Децеребрация - необратимые стуктурные из-
менения во всех отделах ЦНС. Единственная
сохраненная в организме функция-автоматизм
миокарда, способный поддерживать сердцебие-
ние в течение не более 1-2 суток. Больной в
глубокой коме, зрачки расширены, рефлексы и
самостоятельное дыхание отсутствуют, темпе-
ратура тела снижена до 35°С и ниже, пульс ни-
тевидный, АД удерживается на уровне 90 мм рт.
ст. только за счет постоянной инфузии симпато-
миметиков и вазопрессоров.
Восстановление психической деятельности по-
сле успешной реанимации имеет фазовый ха-
рактер (табл. 84).
II Со стороны сердечно-сосудистой системы:
1. токсическая миокардиодистрофия или токси-
ческий миокардит за счет поражения миокарда
недоокисленными продуктами обмена, циркули-
рующими в крови или образующимися в самом
миокарде на фоне тяжелой гипоксии. Протекает
в виде прогрессирующей сердечно-сосудистой
ТАБЛИЦА 34. СХЕМА ОСОБЕННОСТЕЙ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ФУНКЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Фаза Симптоматика
1 (рефлексы только с Наличие рефлексов
черепных нервов) черепных нервов и
спинальных, включая
патологические (Бабинского)
II (двигательного ответа) Децеребрационная поза-> декортикация или стереотипные движения-тСтереотипные или защитные движения-тЗащитные
движения
III (активности коры мозга) Активность с участками
биоэлектрического
молчания-тНепрерывная
активность коры-*"Открытые
глаза”
IV непрерывной активности коры) Двигательная активность-*
фиксация взора->Словесный
ответ
V (тяжелой инвалидности) Речь-*Ориентация в собственной
личности-тСохранение
двигательных функций-*
Самообслуживание
VI (умеренной инвалидности) Полная ориентация
VII (легкой инвалидности
или она отсутствует) Ретенция и воспроизведенение
недостаточности с постепенным, но стойким
снижением АД вплоть до повторной остановки
сердца или грубых нарушений сердечного ритма
(тахисистолическая форма мерцательной арит-
мии, экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия, фибрилляция желудочков).
Ш. Со стороны легких:
1. отек легких (может быть проявлением лево-
желудочковой сердечной недостаточности);
2. РДСВ.
IV. Со стороны почек: ОПН вследствие ишемии
во время остановки сердца.
V. Со стороны печени: острая печеночная недо-
статочность из-за грубых нарушений печеночно-
го кровотока (в основном у больных с уже имею-
щейся патологией печени).
VI. Со стороны эндокринной системы: ост-
рая надпочечниковая недостаточность, про-
являющаяся прогрессирующим снижением
АД. вплоть до повторной остановки крово-
обращения.
450
РЕАНИМАЦИЯ
VII. Со стороны свертывающей системы крови:
развитие ДВС-синдрома.
VIII. Со стороны сосудистой стенки: грубые на-
рушения целости эндотелия с выбросом эндоте-
линов и цитокинов, что объясняет повышение
проницаемости и ломкости сосудов, развитие
отеков, петехий и гематом, появление симпто-
мов жгута, щипка.
Последовательность развития перечисленных
нарушений варьирует в зависимости от исходно-
го состояния органов и систем пациента, харак-
тера основного и сопутствующих заболеваний.
В течении постреанимационного синдрома выде-
ляют 5 стадий.
Для I стадии (6-8 ч от начала лечения) характер-
на нестабильностью жизненно важных функций
из-за максимального снижения (в 4-5 раз) пер-
фузии тканей и циркуляторной гипоксии.
Во II стадии (10-12 ч от начала лечения) отме-
чается относительная стабилизация жизненно
важных функций организма и улучшение состо-
яния, несмотря на сохраняющиеся ухудшение
перфузии тканей (в 2-2,5 раза) и дефицит ОЦК
(даже без кровопотери). Наблюдаются прогрес-
сирующая гипокалиемия и ретенция Na 1, лак-
тоацидоз, гиперферментемия (КФК увеличива-
ется в 4 7 раз, ЩФ в 2-2,5 раза, ЛДГ, АсАТ и
АлАТ в 2-3 раза), достоверно замедляется спон-
танная фибринолитическая активность крови.
Динамика этой стадии часто определяет исход
заболевания.
В III стадии (24-48 ч от начала лечения) состоя-
ние больных ухудшается из-за смешанной гипо-
ксии. Гнподинамическое кровообращение, низ-
кая перфузия тканей, прогрессирующий ДВС-
синдром с РДСВ и ОДН вследствие шунтирова-
ния кровотока, максимальное снижение транс-
порта О2 (изменение свойств гемоглобина и за-
труднения диссоциации оксигемоглобина) нару-
шают функции всех паренхиматозных органов.
IV стадия (3-4 сутки от начала лечения) может
иметь два варианта течения: стабилизации и по-
следующего улучшения нарушенных функций
организма, снижения интенсивности терапии и
выздоровления без осложнений либо дальней-
шего ухудшения состояния из-за прогрессирова-
ния генерализованного воспаления и полиорган-
ной недостаточности. Вторичное кровотечение
из пищеварительного тракта, отек мозга, психо-
зы с галлюцинаторным синдромом, вторичная
сердечная недостаточночть, углубление ОДН,
(отек легких, пневмония на фоне неспецифичес-
ких изменений), панкреатит, холецистит, пече-
ночная недостаточность, гнойно-воспалитель-
ные осложнения создают предпосылки для про-
грессирования гипоксии смешанного типа, ката-
болизма и определяют прогноз.
В V стадии (5-7 сутки от начала лечения) наблю-
дается генерализация инфекции (сепсис), про-
грессирование полиорганной недостаточности и
постгипоксической энцефалопатии.
Лечение практически всегда проводят в услови-
ях отделения реанимации и интенсивной тера-
пии. Схема мероприятий отсроченного этапа
(дальнейшего поддержания жизни или лечения
постреанимационной болезни) может быть ус-
ловно разделена на 3 основных этапа:
1. неотложные подготовительные мероприятия
(интубация трахеи с переводом на длительную
ИВЛ, катетеризация центральной вены, катете-
ризация мочевого пузыря, зондирование желуд-
ка, подключение кардиомонитора);
2. нормализация гемодинамики, газообмена, ми-
кроциркуляции и метаболизма (реализация схе-
мы "5Г": гипертензия, гипервентиляция, гепа-
ринизация, гипотермия, гемодилюция);
3. нормализация функций ЦНС (купирование
отека мозга).
S
S
НЕОТЛОЖНЫЕ
ПОДГОТОВИТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
С них должно начинаться оказание помощи лю-
бому пациенту, перенесшему остановку крово
обращения.
Интубация трахеи (если она еще не осуществ-
лена) - обязательное условие для адекватной
ИВЛ и санации трахеобронхиального дерева.
Катетеризация центральной вены обеспечивает
постоянный сосудистый доступ в целях беспере-
бойной инфузионной и медикаментозной тера
пии под контролем ЦВД и лабораторных пока-
зателей.
Катетеризация мочевого пузыря дает возмож-
ность строго контролировать суточный, почасо-
вый и поминутный диурез (в ходе проведения
маннитоловой пробы).
451
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Зондирование желудка необходимо для преду-
преждения аспирации, для контроля за характе-
ром и за pH желудочного содержимого (свое-
временная диагностика и профилактика стрес-
совых эрозий и язв), введения медикаментов
(антациды, обволакивающие, гемостатики, гли-
церин и др.) и энтерального питания.
Кардиомониторное наблюдение обеспечивает
своевременную диагностику тяжелых наруше-
ний сердечного ритма или их предвестников.
На практике врач отделения реанимации начи-
нает оформлять лист медикаментозных назна-
чений сразу после того, как все вышеуказанные
мероприятия выполнены.
НОРМАЛИЗАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ,
ГАЗООБМЕНА, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И
МЕТАБОЛИЗМА (схема "5Г")
1. Гипертензия - превышение показателей АД
над индивидуальной нормой на 15-20 мм рт. ст.
для интенсификации кровотока в еще проходи-
мых капиллярах с помощью глюкокортикоидов,
восполнения ОЦК растворами дестрана 40, кол-
лоидов и кристаллоидов, а также применение
симпатомиметиков (допамин, добутамин).
Глюкокортикоиды назначают большинству па-
циентов с постреанимационной болезнью как
препараты, которые:
способствуют нормализации АД;
оказывают противоотечное действие на клетки,
в том числе на нейроны ЦНС;
предотвращают активацию комплемента;
ингибируют образование субстанции, подавляю-
щей РЭС;
ингибируют агрегацию полиморфнонуклеарных
лейкоцитов и возникновение лейкостазов в кро-
веносном русле;
стабилизируют клеточные мембраны;
предупреждают высвобождение гистамина;
препятствуют нарушению проницаемости ка-
пиллярной стенки.
Наиболее часто используют следующие дозы:
дексаметазон по 0,5-1 мг/кг в сутки или предни-
золон по 2-4 мг/кг в сутки или гидрокортизон по
10-20 мг/кг в сутки. Длительность курса до 5 су-
т. Если остановка кровообращения произошла
на фоне инфекционно-токсического или анафи-
лактического шока, доза глюкокортикоидов мо-
жет быть увеличена в несколько раз.
При выборе препарата следует учитывать, что в
лечении постреанимационной болезни ведущее
значение имеют гемодинамический и противо-
отечный эффекты глюкортикоидов. Для группы
преднизолона характерно преобладание гемо-
динамического эффекта над противоотечным,
дексаметазон и его производные оказывают бо-
лее выраженное противоотечное действие, а у
гидрокортизона противоотечный и гемодинами-
ческий эффекты сопоставимы. Гидрокортизон
наиболее безопасен, так как по химической
структуре близок к естественному гормону ко-
ры надпочечников. Таким образом, если у боль-
ного сохраняются элементы сознания на фоне
неустойчивой гемодинамики, ему более целесо-
образно назначить преднизолон, а если при
нормальном уровне АД имеются неврологичес-
кие расстройства - дексаметазон. Не исключен
вариант комбинации нескольких препаратов с
соответствующим снижением дозы каждого
При длительном применении отмену препарата
осуществляют постепенно, снижая дозу в каж-
дый последующий день на 50%. Основные
свойства глюкокортикоидов представлены в
табл. 85.
Допамин является биологическим предшествен-
ником адреналина и норадреналина, он активи-
рует а- и 0-адренорецепторы, а также допами-
^ТАБЛИЦА 35. АКТИВНОСТЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Препарат Относительная активность Противовоспа- лительный эффект Задержка Na+ Экви- валентная доза (мг)
Глюко- кортикоидная Минерало- кортикоидная
Гидрокортизон 1 1 0,25 1 20
Преднизолон 4 0,8 1 0,8 5
Метилпреднизолон 5 0,8 1,25 0,5 4
Дексаметазон 30-40 - 6,25 0 0.75
452
РЕАНИМАЦИЯ
ТАБЛИЦА 36. СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ ДОПАМИНА (КОЛИЧЕСТВО КАПЕЛЬ В 1 МИНУТУ) В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА.
Доза мкг/(кг/мин) Ожидаемый эффект Масса тела в кг
1 40 60 80 100
3 Расширение почечных сосудов 3 5 6 8
9 14 18 23
5 Увеличение сердечного выброса 15 20 27 38
7,5 23 32 42 57
10 Зазоконст икция 30 45 60 75
20 г 60 90 120 150
нергические рецепторы, через которые реализу-
ется ряд эффектов препарата. Его эффект инди-
видуален и зависит от дозы и скорости введения.
В малых дозах (1-2 мкг/(кг/мин) допамин вызы-
вает дилатацию почечных, мозговых и
брыжеечных сосудов, не изменяя ЧСС и АД.
Средние дозы (2-10 мкг/(кг/мин) дают преиму-
щественно 0-адреномиметический эффект, что
выражается в повышении минутного объема
кровообращения без выраженного изменения
ОПСС. Применение больших (свыше 10
мкг/(кг/мин) доз допамина приводит к преобла-
данию а-адреномиметического эффекта - вазо-
констрикции, повышению гидростатического
давления в легочных капиллярах из-за спазми-
рования легочных вен. Повышается экскреция
почками Na+.
Кроме постреанимационной болезни (для под-
держания перфузионного АД после восстанов-
ления самостоятельного кровообращения), по-
казаниями к введению допамина служат кардио-
генный и септический шок, симптоматическая
брадикардия, не чувствительная к атропину и
чрескожной ЭКС.
Обычно при лечении постреанимационной бо-
лезни допамин начинают применять с дозы 2-
5 мкг/(кг/мин), а потом титруют, постепенно
увеличивая дозу до достижения желаемого гемо-
динамического эффекта. Рекомендуемая макси-
мальная доза допамина колеблется в пределах 5-
20 мкг/(кг/мин). Если для поддержания АД по-
требуется более 20 мкг/(кг/мин) допамина, сле-
дует переходить к применению норадреналина
гидротартарата.
Техника инфузии: содержимое 1 ампулы (200
мг вещества) разводят в 250 мл изотонического
раствора натрия хлорида или 5% раствора глю-
козы (нельзя смешивать с растворами
оснований). Вводится внутривенно капельно со
скоростью 2-20 мкг/(кг/мин). Рекомендуют до-
зу допамина подбирать постепенно, учитывая
массу тела больного (табл. 86).
При использовании дозаторов содержимое ам-
пулы можно растворить в 10-20 мл изотоничес-
кого раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы (в зависимости от объема шприца, ус-
танавливаемого в дозатор). Введение препарата
следует прекращать постепенно.
Побочные эффекты: тахиаритмия, фибрилляция
желудочков, повышенное потребление О2 мио-
кардом, при употреблении очень больших доз -
выраженная вазоконстрикция.
Противопоказания: не рекомендуют вводить
больным, страдающим аритмиями.
Добутамин - избирательный антагонист 0]-адре-
норецепторов с выраженным кардиотоническим
эффектом, обладающий также свойствами сла-
бого 02-адреномиметика (вазодилататор). При
внутривенном введении увеличивает СВ, снижа-
ет ОПСС, что уменьшает пред- и постнагрузку
на сердце и улучшает деятельность сердца. По
сравнению с допамином реже вызывает желу-
дочковые аритмии. Помимо постреанимацион-
ной болезни используют при острой лево- и пра-
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ТАБЛИЦА 87. СКОРОСТЬ ИНФУЗГИ ДОБУТАМИНА
(КАПЛИ В МИНУТУ) В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА
Масса тела кг
Доза мкг/(кг/мин) 40 50 60 _ 70 80 90 100
5 12 15 18 21 24 27 30
10 24 30 36 42 48 54 60
15 36 45 54 63 72 81 90
20 48 60 72 84 96 108 120
40 96 120 144 168 192 216 240
РЕАНИМАЦИЯ
вожелудочковой сердечной недостаточности, за-
болеваниях с низким СВ.
Противопоказания: гипертрофическая кардио-
миопатия. Малоэффективен при кардиогенном
шоке.
Побочные действия: повышает венозный воз-
врат и ДЗЛК, вызывает ишемию и тахиаритмии
у больных с гиповолемией.
Приготовление раствора: растворить 250 мг ве-
щества в 250 мл изотонического раствора на-
трия хлорида. Вводить внутривенно капельно со
скоростью от 5 до 15 мкг/(кг/мин). Рекоменду-
ется подбирать дозу с учетом массы тела больно-
го (табл. 87).
Амрион - новый неадренергический стимулятор,
по механизму действия близкий к добутамину
(расширяет артерии и вены, повышает сократи-
тельную активность миокарда). Используют в
комплексе интенсивной терапии левожелудоч-
ковой недостаточности при нормальном (или
адекватном) АД.
Противопоказания: тромбоцитопения, гипер-
трофическая кардиомиопатия.
Побочные эффекты: тромбоцитопения в ре-
зультате деструкции тромбоцитов, трепетание
или мерцание (фибрилляция) предсердий.
Приготовление раствора: 20 мл раствора (100
мг амриона) разводят изотоническим раствором
натрия хлорида до концентрации 1-3 мг/мл.
Применять растворы глюкозы нельзя. Следует
начинать с внутривенного струйного введения
препарата в дозе 0,75-1,5 мг/кг в течение 3-5
мин, а затем переходят на внутривенную инфу-
зию 5-10 мкг/(кг/мин). Повторное болюсное
введение амриона в дозе 0,75 мг/кг возможно
через 15-30 мин после первого.
Если перечисленные средства отсутствуют или
неэффективны, допустимо использование адре-
налина или норадреналина в качестве препара-
тов резерва.
Адреналина гидрохлорид - симпатомиметик,
обладающий преимущественно 0-адреномиме-
тическим действием. Его можно использовать,
если причиной гипотензии в постреанимацион-
ный период является недостаточность сократи-
тельной функции миокарда или симптоматичес-
кая брадикардия.
Приготовление раствора: 1 мг препарата добав-
ляют к 500 мл изотонического раствора натрия
хлорида и вводят внутривенно капельно. На-
чальную дозу для взрослых - 1 мкг/мин, вводят в
режиме титрования до достижения желаемого
гемодинамического эффекта (в среднем доза ад-
реналина достигает 2-10 мкг/мин).
Норадреналина гидротартарат самый силь
недействующий сосудосуживающий препарат
после ангиотензина II, естественный катехола-
мин человеческого организма, обладающий вы-
раженным а-адренергическим (вазоконстрик-
ция) и умеренным 0-адренергическим свойства-
ми (инотропное действие). Вызывая выражен-
ный спазм артериальных сосудов, в том числе
артериол почек и кишечника, норадреналина
гидротартарат, как правило, усугубляет микро-
циркуляторные расстройства, вплоть до разви-
тия недостаточности паренхиматозных органов,
в первую очередь почек. В ответ на применение
норадреналина СВ может как повышаться, так
и понижаться, что зависит от величины ОПСС,
функционального состояния левого желудочка и
интенсивности рефлексов, исходящих от баро-
рецепторов каротидной зоны. Норадреналина
гидротартарат повышает потребность миокарда
в О2 и, следовательно, противопоказан у паци-
ентов с ИБС
В связи с вышеизложенным, показания к приме-
нению норадреналина гидротартарата ограниче-
ны случаями выраженной артериальной гипо-
тензии, обусловленной снижением ОПСС (ана-
филактический или инфекционно-токсический
шок, передозировка вазодилататоров и др.).
Препарат вводятпутем внутривенной непрерыв-
ной инфузии К 250 мл изотонического раствора
(ТАБЛИЦА 38. СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ РАСТВОРОВ
НОРАДРЕНАЛИНА, МЛ/Ч
Доза, мкг/мин Концентрация 16 мкг/мл Концентрация 8 мкг/мл
2 8 15
4 15 30
6 23 45
8 30 60
10 38 75
12 45 90
14 53 105
16 60 120
18 68 135
20 75 150
454
натрия хлорида добавляют 4 мг норадреналина
гидротартарата или 8 мг норадреналина би-
тартрата (2 мг норадреналина битартрата эк-
вивалентны 1 мг норадреналина гидро-
тартарата) в результате чего в 1 мл раствора
содержится 16 мкг норадреналина гидро-
тартарата или 32 мкг норадреналина битарт-
рата. Начальная доза норадреналина
гидротартарата составляет 0,5-1 мкг/мин. В
дальнейшем она может быть увеличена до по-
лучения желаемого эффекта.
Препарат в дозах 1-10 мкг/мин стимулирует в
большей степени p-адренорецепторы, а в дозах
более 10 мкг/мин - преимущественно а-адрено-
рецепторы. У пациентов с рефрактерным шоком
могут потребоваться дозы от 8 до 30 мкг/мин.
Скорость инфузии растворов различной концен-
трации приведена в табл. 88.
Рекомендуют начинать внутривенную инфу-
зию со скоростью 5 мкг/мин (или 0,5 мл/мин),
увеличивая ее до достижения желаемого эф-
фекта. Следует помнить, что норадреналина
гидротартарат теряет активность в основной
среде и поэтому его нельзя вводить вместе с
растворами натрия гидрокарбоната.
Другие симпатомиметические препараты (эфед-
рин гидрохлорид, мезатон) практически непри-
годны для достижения умеренной гипертензии.
Они плохо управляемы при введении и способны
вызывать стойкий артериолоспазм с тяжелыми
нарушениями перфузии жизненно важных орга-
нов. Применение эфедрина гидрохлорида может
быть оправдано только после реанимации бере-
менных, поскольку он не спазмирует сосуды
плаценты и, таким образом, не нарушает крово-
обращение плода.
2. Гипервентиляция - ИВЛ с превышением ДО
до 700-800 мл и МОД до 15-16 л/мин (у взрос-
лого массой тела 70-80 кг) позволяет погасить
огромную кислородную задолженность организ-
ма, расправить все альвеолы, снизить РСО2, что
уменьшает продукцию спинно- мозговой
жидкости и способствует купированию отека
мозга. Продленную ИВЛ в режиме гипервен-
тиляции в ранний постреанимационный пери-
од рекомендуют проводить в течение 6-24 ч, да-
же при наличии на первый взгляд удовлетво-
рительного самостоятельного дыхания Это
необходимо по ряду причин.
Во-первых, при ИВЛ появляется возможность
индивидуального подбора оптимальных параме-
тров внешнего дыхания и точно дозируемой ок-
сигенотерапии, без чего погасить кислородную
задолженность организма сложно.
Во-вторых, ИВЛ позволяет сэкономить энерго-
ресурсы организма, затрачиваемые в обычном
состоянии на работу дыхательных мышц.
В-третьих, ИВЛ в таком режиме позволяет до-
биться контролируемой умеренной гипокапнии
(РСО2 - 30-35 мм рт.ст.). Это уменьшает про-
дукцию спинномозговой жидкости, в результате
чего снижается ВЧД и облегчается задача купи-
рования отека мозга. Кроме этого, ИВЛ в режи-
ме умеренной гипервентиляции обеспечивает
бесперебойную работу самого мощного физио-
логического механизма компенсации метаболи-
ческого ацидоза. Как уже указывалось, метабо-
лический ацидоз является чрезвычайно сильным
повреждающим фактором для нейронов ЦНС.
Умеренная гипокапния также способствует не-
которому уменьшению диаметра артериол моз-
га, нормализуя соотношение между притоком и
оттоком крови во внутричерепных мозговых
структурах, что препятствует усугублению отека
мозга. Следует отметить, что с учетом показате-
лей кислородной емкости крови при гемоглоби-
не не ниже 100 г/л уменьшение перфузии мозга
не будет приводить к усугублению гипоксии ней-
ронов.
При выборе режима ИВЛ необходимо руковод-
ствоваться следующими принципами:
дыхательный объем (ДО) подбирать из расчета
10-15 мл/кг;
ЧД должна составлять 15-20 в 1 мин;
концентрация О2 в течение первых 1-2 ч ИВЛ
может быть 100% с дальнейшим снижением его
содержания в кислородно-воздушной смеси до
50-60% (во избежание побочных эффектов ок-
сигенотерапии) вплоть до момента восстановле-
ния сознания. Оксигенотерапию следует прово-
дить под контролем РаО2, по возможности до-
стигая уровня не ниже 100 мм рт.ст.;
осуществлять контроль РаСО2 и удержание его
в пределах 25-35 мм рт.с. (при РаСО2 ниже 25
мм рт.ст. следует незамедлительно уменьшить
МОД, так как такая гипокапния вызывает выра-
женный спазм мозговых сосудов, т. е., нарушает
перфузию мозга и приводит к его гипоксии).
РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ
Во время ИВЛ следует надежно исключить
"борьбу больного с аппаратным дыханием" и су-
дороги. применяя для этого седативные и проти-
восудорожные средства (диазепам по 5-10мг,
тиопентал-натрия по 2-5 мг/кг), а при необходи-
мости, миорелаксанты (тубокурарина хлорид,
панкурония бромид или другие препараты из
группы недеполяризующих миорелаксантов)
В каждом конкретном случае необходимо оце-
нить целесообразность применения режима
ИВЛ с (ПДКВ), который целесообразен для ку-
пирования микроателектазов, отека легких, а
также способен уменьшить шунтирование крови
в легких у больных с РДС-синдромом ("шоковое
легкое"). Чтобы РСО2 не повышалось более 35
мм рт.ст., ПДКВ по возможности не должно пре-
вышать 40-60 мм вод.ст. Режим ПДКВ следует
использовать только при нормальных показате-
лях АД, ЦВД и отсутствии признаков гиповоле-
мии и сердечно-сосудистой недостаточности.
3. "Гепаринизация" - комплекс мероприятий,
направленных на улучшение реологических
свойств крови, профилактику ДВС-синдрома. С
этой целью применяют следующие препараты:
высокомолекулярный гепарин начинают с бо-
люсного внутривенного введения начальной до-
зы (взрослым - 5000 ЕД), затем переходят на не-
прерывную внутривенную инфузию с помощью
автоматических дозаторов или программируе-
мых инфузоматов. При отсутствии инфузионной
техники гепарин вводят по 2500-7500 ЕД (обыч-
но 5000 ЕД) подкожно в околопупочную область
4-6 раз в сутки через одинаковые интервалы
времени. Дозу гепарина подбирают с таким рас-
четом, чтобы время свертывания крови состав-
ляло не менее 6-10 мин (в 1,5-2 раза выше нор-
мы). Суточную дозу делят на равные части. Вре-
мя свертывания крови контролируют 4-6 раз в
сутки.
Низкомолекулярные фракции гепарина, содер-
жащиеся в таких препаратах как фраксипарин,
эноксипарин, дальтепариин, фрагмин, сандопа-
рин, ревипарин, клексан и другие обладают
большей биодоступностью (более чем в 3 раза) и
в 2-4 раза большим периодом полувыведения,
что увеличивает время действия и обеспечивает
более предсказуемый антикоагулянтный эф-
фект. Это позволяет использовать их вместо вы-
сокомолекулярных фракций в виде подкожных
иньекций 1-2 раза в сутки. Доза фраксипарина
зависит от массы тела больного (45 кг - 0,4 мл
стандартного раствора, 55 кг - 0,5 мл, 70 кг -
0,6, 80 кг - 0,7, 90 кг - 0,8, 100 кг и более - 0,9
мл). Введение осуществляют каждые 12 ч в те-
чение 10 и более дней в подкожную клетчатку
живота. Антиагреганты дополняют эффект гепа-
рина. Применяют дипиридамол по 2 мл 0,5%
раствора на 5% растворе глюкозы или
изотоническом растворе натрия хлорида 200-
400 мл внутривенно капельно 2-4 раза в сутки;
трентал по 5 мл 2% раствора 1-3 раза в сутки,
реосорбилакт.
Используют также растворы дестрана 40 по
200-400 мл/сут (5-10 мл/кг массы тела);
глюкозо-инсулино-калиевую смесь, восстанав-
ливающие Z-потенциал эндотелия и форменных
элементов крови. Тромболитические препараты
применяют только по абсолютным показаниям.
4. Гипотермия (локальная или тотальная). При
гипоксических повреждениях мозга, инфекцион-
но-воспалительных заболеваниях и острых на-
рушениях мозгового кровообращения применя-
ют кранио-церебральную гипотермию, исполь-
зуя пузыри со льдом, специальные шлемы или
аппараты. Степень охлаждения головного мозга
контролируют по температуре в ухе, прямой
кишке или пищеводе.
Общая гипотермия показана при тяжелых гипо-
ксических состояниях (после длительной оста-
новки кровообращения), инфекционно-воспа
лительных заболеваниях с выраженной гипер-
термией и др. Тело больного укутывают влажны-
ми простынями, обдувают вентиляторами, ис-
пользуют специальные гипотермические матра-
цы, кровь охлаждают, прикладывая пузыри со
льдом на области проекции крупных артериаль-
ных и венозных стволов или в аппарате искусст-
венного кровообращения.
Общая (тотальная) гипотермия уменьшает по-
требность клеток мозга в О2, но опасна ввиду
развития генерализованного спазма перифери-
ческих сосудов и ухудшением микроциркуляции
во многих жизненно важных органах. Во избе-
жание этого ее проводят на фоне нейровегета-
тивной блокады, достигаемой путем введения
диазепама, дроперидола или других нейроплеги-
ков и атарактиков. При тотальной гипотермии
температуру тела не рекомендуюет снижать
456
РЕАНИМАЦИЯ
ниже 33-32°С ввиду опасности появления
фибрилляции желудочков сердца. Необходим
тщательный контроль ЭКГ и КОС.
5. Гемодилюция и восстановление нормального
ОЦК с помощью внутривенных инфузий счита-
ется оптимальной, если удается достичь ЦВД,
равное 60-100 мм вод. ст., при величине
гематокритного числа 0,30-0,35 л/л. При прове-
дении гемодилюции придерживаются следующих
правил:
а) если причиной клинической смерти была ост-
рая кровопотеря (острая дегидратация), следует
немедленно восполнить ОЦК, так как в связи со
снижением преднагрузки возможна повторная
остановка кровообращения. В случае дегидрата-
ции предпочтение отдают растворам кристалло-
идов (разнообразные солевые растворы,
реосорбилакт), а при кровопотере - препаратам
крови (консервированная кровь, эритроцитар-
ная масса, сухая или свежезамороженная плаз-
ма крови, альбумин) и растворам коллоидов
(декстраны, препараты желатины). При крово-
потере препараты крови и коллоидные растворы
переливают в объеме, равном дефициту ОЦК
(поскольку они удерживаются в сосудистом рус-
ле более длительный период времени),
б) после клинической смерти следует воспол-
нить ОЦК с превышением примерно на 10% от
индивидуальной нормы (10 мл/кг). Это необхо-
димо для коррекции относительного дефицита
ОЦК (расширение сосудов, венозный застой,
нарушение проницаемости капилляров и др.);
в) необходимо поддерживать элементарный вод-
ный баланс (с учетом ощутимых и неощутимых
потерь), а также восполнять энергетические
потребности (глюкоза, сорбилакт). Для этого
применяют разнообразные солевые растворы (с
учетом показателей электролитов плазмы
крови) и 5-10% раствор глюкозы на
изотоническом растворе натрия хлорида; 5-
10% растворы глюкозы на дистиллированной
воде применять нельзя из-за опасности усугу-
бления отека мозга. Концентрированные рас-
творы глюкозы применяют только при наличии
гипогликемии; проводить инфузионную терапию
следует под контролем АД, ЦВД (в норме 60-
100 мм вод.ст.), гематокритного числа, диуреза
(не менее 20 мл/70 кг в 1 ч), осмолярности (в
норме 280-290 мосм/л), концентрации электро-
литов, альбумина, глюкозы плазмы крови; в хо-
де гемодилюции не допускать уменьшения
гематокритного числа менее 0,30 л/л, поскольку
это чревато уменьшением кислородной емкости
крови и усугублением тканевой гипоксии, кос-
венными признаками которой могут быть лабо-
раторные признаки метаболического ацидоза и
снижение РаО2;
г) у больных с геморрагическими синдромами
проводить гемодилюцию следует с особой осто-
рожностью, учитывая возможность гипокоагу-
ляции вследствие разведения факторов сверты-
вания крови и дезагрегирующего действия декс-
трана 40 на тромбоциты.
НОРМАЛИЗАЦИЯ ФУНКЦИЙ ЦНС - КУПИРО-
ВАНИЕ ОТЕКА-НАБУХАН ИЯ ГОЛОВНОГО
МОЗГА, УЛУЧШЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ В НЕЙРОНЕ
1. Стимуляцию диуреза для достижения умерен-
ной клеточной дегидратации и уменьшения ВЧД
проводят дифференцированно, в зависимости от
преобладания симптомов отека-набухания ве-
щества мозга (преимущественно очаговая не-
врологическая симптоматика) или ВЧГ (мани-
фестация менингеального симптомокомплекса1
В этих целях применяют: эуфиллин по 5-10 мл
2,4% раствора 3-4 раза в сутки внутривенно
медленно при любом варианте течения отека
мозга. Сорбитол, сорбилакт, маннитол исполь-
зуют при наличии симптоматики отека-набуха-
ния вещества мозга. Суточная доза 1-2 г/кг
массы тела вводится в виде 15-20% раствора
внутривенно капельно в течение 35-40 мин по-
сле предварительной маннитоловой пробы.
Методика проведения маннитоловой пробы: по-
сле устранения дефицита ОЦК внутривенно пе-
реливают тест-дозу маннитола, составляющую
0,25 г /кг. Если диурез после вливания тест-до-
зы превышает 40 мл/ч, проба оценивается как
положительная: выделительная функция почек
сохранена, можно вводить суточную дозу. Если
же диурез менее 40 мл/ч, проба отрицательная:
нарушена выделительная функция почек, вве-
дение маннитола противопоказано во избежа-
ние усиления отека мозга (феномен рикошета).
Этого можно избежать, применяя сорбилакт.
Фуросемид используют в дозе 1 -2 мг/кг в сутки
457
РЕАНИМАЦИЯ
при наличии симптомов ВЧГ, в том числе, при
их комбинации с признаками отека-набухания
вещества мозга. В этих случаях его рекоменду-
ют вводить по 0,5-1 мг/кг в конце внутривенной
инфузии маннитола.
2. Другие методы клеточной дегидратации ис-
пользуют при сохраненной выделительной
функции почек (положительная маннитоловая
проба) и предусматривают применение осмоак-
тивных препаратов: 3-5% раствор натрия хло-
рида по 200 мл/сутки внутривенно капельно для
больного массой тела 70-80 кг; глицеринсодер-
жащие препараты, например 10% раствор гли-
церостерила внутривенно капельно (макси-
мальная суточная доза - 500 мл на 70-80 кг ,
скорость введения - 40 капель в мин или 15
мл/ч на 1кг массы тела). Возможно энтераль-
ное введение (через назогастральный зонд) чис-
того глицерина в дозе 1 г/кг, как метод кишеч-
ной дегидратации.
3. Уменьшение потребности мозга в О2 и повы-
шение его устойчивости к гипоксии. Кроме уже
описанных методов ИВЛ в режиме умеренной
гипервентиляции, гипотермии необходимо сни-
зить интенсивность метаболизма в нейроне, его
потребность в О2 и, таким образом, повысить
устойчивость мозга к гипоксии с помощью сле-
дующих препаратов:
а) натрия оксибутират (50-70 мг/кг
внутривенно в течение 1 ч при отсутствии гипо-
калиемии);
б) сибазон (диазепам, реланиум, седуксен вали-
ум) - по 10 мг (2мл 0,5% раствора) 1-6 раз в
сутки внутривенно; под контролем АД и ЧСС,
при отсутствии признаков печеночной недоста-
точности);
в) ноотропил (по 200 мг внутривенно 3 раза в
сутки)
Мнения исследователей по поводу церебропро-
текторных свойств барбитуратов противоречи-
вы. Одни рекомендуют использовать тиопентал
натрия или гексенал (по 3-5 мг/кг в ч
внутривенно в течение 6-12 ч). Другие
считают,что церебропротекторный эффект у
препаратов барбитуровой кислоты отсутствует.
По всей видимости, целесообразность исполь-
зования этих средств в постреанимационный
период объясняется их выраженным противосу-
дорожным эффектом и способностью в ряде
случаев адаптировать больного к аппаратному
дыханию без использования миорелаксантов.
Аналогичная полярность мнений наблюдается и
в отношении церебропротекторных свойств
глюкортикоидов, однако необходимость их ис-
пользования в постреанимационный период
продиктована другими причинами (стр. 452).
4. Снижение вероятности необратимых струк-
турных изменений в нейронах и других уязвимых
к гипоксии клетках:
а) антипротеолитическая терапия, снижение
активности кининов. Варианты:
контрикал по 20000-60000 ЕД/сутки
внутривенно;
трасилол по 25000-50000 ЕД/сутки
внутривенно;
гордокс по 300000-600000 ЕД/сутки
внутривенно;
б) блокаторы кальциевых каналов необходимы,
так как во время ишемии и после нее высво-
бождается избыточное количество свободного
Са2+, который накапливается в цитоплазме и
митохондриях клетки (при реперфузии и реок-
сигенации именно этот механизм повышает ин-
тенсивность перекисного окисления липидов,
что становится причиной некроза клеток).
Верапамил (изоптин, финоптин, нимодипин),
или нифедипин в дозе по 1 мг/кг 2-4 раза в сут-
ки вводят внутривенно медленно под постоян-
ным мониторным контролем ЧСС, ЭКГ и АД (на
фоне гипотензии и брадикардии не использо-
вать из-за опасности повторной остановки кро-
вообращения).
Магния сульфат по 5-10 мл 25% раствора в 400
мл изотонического раствора натрия хлорида или
глюкозо-инсулин-калиевой смеси (ГИК) 3-4
раза в сутки внутривенно;
в) антиоксидантные лекарственные средства
для уменьшения интенсивности перекисного
окисления липидов: натрия оксибутират; унити-
ол по 5 мл внутривенно медленно (в составе
ГИК или других кристаллоидов 3-4 раза в сут-
ки); аскорбиновая кислота по 1000-2000
мг/сутки внутривенно; ретинола ацетат по
10000-20000 МЕ/сутки внутримышечно; токо-
ферола ацетат по 200-400 МЕ/сутки
внутримышечно.
5. Улучшение интегративной функции головного
мозга: аминалон - по 2-6 таблеток (0,5-1,5 г) в
458
РЕАНИМАЦИЯ
измельченном виде с водой в желудочный зонд
2-3 раза в сутки; пирацетам (ноотропил).
Необходимо отметить, что не все указанные
методы и препараты используют одновременно.
Из каждой группы выбирают средства, предпо-
чтительные в каждом конкретном случае. Из-
бегают применения нескольких препаратов с
одинаковым механизмом действия. Помимо
этого, если какой-либо из методов предложен-
ной схемы интенсивной терапии постреанима-
ционной болезни ухудшает течение основного
заболевания (например, гепаринотерапия при
геморрагическом синдроме), от него следует
отказаться. Таким образом, программа интен-
сивной терапии должна быть индивидуализиро-
вана в зависимости от особенностей конкрет-
ного случая и от стадии постреанимационного
синдрома.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
459
ТЕМА
ГЛАВА 4
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ
МАНИПУЛЯЦИЙ
460
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Способы доступа к сосудам
Пункция периферической вены
Чрескожная катетеризация через
периферическую вену центрального
венозного русла
Пункция подключичной вены
Надключичная пункция
Подключичная пункция
Пункция внутренней яремной вены
Катетеризация бедренной вены
Венесекция
Катетеризация воротной вены
Канюлирование артерий
Пункция лучевой артерии
Катетеризация бедренной артерии
Кардиологические манипуляции
Электроимпульсная терапия
Электрическая дефибрилляция
Кардиоверсия
Электрокардиостимуляция.(ЭКС)
Чрескожная ЭКС
Подкожная ЭКС
Трансторакальная ЭКС
Трансвенозная ЭКС
Катетеризация легочной артерии
Гипотермия
Местная гипотермия
Общая гипотермия
Обезболивание
Фармакология местных анестетиков
Местные осложнения
Общие осложнения
Обезболивание при переломах
При переломах трубчатых костей
При переломах костей грудной клетки
При переломах костей таза
Блокады
Блокада ветвей тройничного нерва
Блокада плечевого сплетения
Загрудинная блокада
Околопочечная блокада
Блокада седалищного нерва
Анальгетики
Наркотические анальгетики
Ненаркотические анальгетики
Иммобилизация
Манипуляции на ЖКГ и брюшной полости
Зондирование желудка
Манипуляции в брюшной полости
Парацентез
Диагностический перитонеальный лаваж
Неврологические манипуляции
Поясничная пункция
Урологические манипуляции
Катетеризация уретры
Методы детоксикации
Промывание желудка
Форсированный диурез
Перитонеальный диализ
Гемодиализ
Гемосорбция
Заменная трансфузия крови
Антидотная терапия
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Регидратация
Трансфузионные среды
Заменители внеклеточной жидкости
Заменители внутриклеточной жидкости
Волюмокоррекция
Препараты крови
Цельная кровь
Эритроцитарная масса
Отмытая эритроцитарная масса
Препараты плазмы крови
Нативная плазма
Криопреципитат
Сухая плазма
Тромбоцитарная масса
Человеческий сывороточный альбумин
Низкообъемная гиперосмотическая
волюмокоррекция
Плазмозаменители
Растворы декстрана
Перфторан
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
Искусственное питание
Энтеральное питание
Непрерывный капельный метод
Фракционный метод
Парентеральное питание
Белки
Углеводы
Жиры
461
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ПОСОБЫ ДОСТУПА К СОСУДАМ
Современные методы интенсивной терапии и реани-
мации невозможны без прямого доступа к кровенос-
ному руслу больного. В обычной лечебно-диагности-
ческой работе для взятия крови или для внутривен-
ного введения лекарственных средств достаточно
пункции периферических вен передней поверхности
локтевых суставов, предплечья и тыла кисти, реже
(из-за опасности быстрого развития флебита) вен
тыла стопы и нижней трети голени (рис. 242).
Недостатки метода: выпадение иглы из вены, неболь-
шая скорость введения, раздражение внутренней
оболочки вены некоторыми препаратами; во время
длительной инфузии больной должен находиться в
неподвижном положении.
При сердечно-легочной реанимации и интенсивной
терапии необходим постоянный и надежный доступ к
центральным венам пациента.
Чрескожная катетеризация через периферическую
вену центрального венозного русла - более надеж-
ный и эффективный метод. При катетеризации под-
кожных вен после обработки кожи в вену вводят иглу
с большим внутренним диаметром и через нее прово-
дят катетер длиной около 50 см в подключичную вену
(рис. 243). Затем его промывают сильной струей
жидкости, руку поднимают вверх, чтобы ускорить по-
ступление необходимого вещества в камеры сердца.
Показания: необходимость длительного введения ле-
карственных веществ или растворов для паренте-
рального питания, забор крови для различных иссле-
дований, измерение ЦВД.
Противопоказания: поверхностные вены не видны и
не пальпируются после наложения жгута, флебит
или воспаление мягких тканей.
Катетеризация подключичной или внутренней ярем-
ной вены через иглу большого диаметра или по упру-
гому пластиковому проводнику (метод Сельдингера).
Показания: измерение и мониторинг ЦВД, давления
в полостях сердца, легочной артерии, ДЗЛК, рентге-
ноконтрастные исследования сердца и сосудов мало-
го круга кровообращения, длительная инфузия ле-
карственных препаратов и средств для парентераль-
ного питания, гемодиализ, гемосорбция, затруднения
при пункции периферических вен.
Противопоказания: венозный тромбоз, повышенная
кровоточивость, нелеченый сепсис.
Подключичная вена. Через подключичную вену ка-
тетер вводят в центральные вены. С одинаковым ус-
пехом можно производить катетеризацию выше или
ниже ключицы. Эта крупная вена длиной 2-3 см яв-
ляется продолжением подмышечной вены и тесно
сращена с окружающими тканями. Ее диаметр в по-
ложении лежа составляет у мужчин 9 мм, у женщин-
8 мм (без дефицита ОЦК). Вена циклически изменя
ется в связи с дыханием и может полностью спадать-
ся при вдохе.
Показания: недоступность периферических вен; дли-
тельные операции, массивная кровопотеря; необхо-
димость многосуточной и интенсивной терапии или
парентерального питания, включающего концентри-
рованные и гипертонические растворы; потребность
в диагностических и контрольных исследованиях (из-
мерение ЦВД в полостях сердца, рентгеноконтраст-
ные исследования, многократные заборы крови для
анализов).
Противопоказания: синдром верхней полой вены;
грубые нарушения свертывающей системы крови
(гипокоагуляция); локальные воспалительные про-
цессы в местах катетеризации вен; выраженная ды-
хательная недостаточность с эмфиземой легких; дву-
сторонний пневмоторакс; травма области ключицы.
Преимущества: простота введения, комфорт для па-
циента.
Надключичная пункция. Техника катетеризации
Больного укладывают на спину в положении Трен-
деленбурга. Под позвоночник в межлопаточной об-
ласти подкладывают мягкий валик. Руки распола-
гают вдоль туловища, а голову поворачивают в
сторону, противоположной той, которая выбрана
для катетеризации. С соблюдением всех правил
асептики и антисептики производят местную анес-
тезию в области прикрепления грудино-ключично-
сосцевидной мышцы к грудино-ключичному сочле-
нению (латеральнее мышцы) Вену пунктируют иг-
лой (скосом кверху) длиной 6-8 см с наружной пла-
стиковой канюлей, соединенной со шприцем, за-
полненным изотоническим раствором натрия хло-
рида или новокаином. После прокола кожи игла
постоянно должна быть в горизонтальном положе-
нии (параллельно полу) срезом вниз во избежа-
462
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 242. Места пункции и секции вен
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
463
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ние пневмоторакса. По мере продвижения ее в
глубь тканей в шприце создается умеренное раз
режение. При попадании иглы в вену в шприце
появляется венозная кровь. Не отсоединяя
шприц, извлекают металлическую иглу из плас-
тиковой канюли, быстро вводят через нее кате-
тер, заполненный изотоническим раствором на-
трия хлорида, и продвигают его на глубину 15-
20 см. Затем катетер промывают и подключают
инфузионную систему или закрывают стериль-
ной заглушкой без дефектов с созданием "гепа-
ринового замка", (через заглушку вводят 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида с 2500
ЕД высокомолекулярного гепарина). Катетер
фиксируют к коже швами или лейкопластырем,
место пункции обрабатывают спиртом и йодом и
накладывают асептическую наклейку (жела-
тельно с пастой из антибиотиков).
Подключичная пункция (рис. 244). Прокол кожи
производят на 1 см ниже ключицы на границе ее
средней и наружной трети. Иглу направляют кзади
внутрь и к верхнему краю грудины или к задней по-
верхности грудино-ключичного сочленения. Меж-
ду поверхностью грудной клетки и иглой должен
быть угол 10-15°.
Если нет иглы с пластиковой канюлей, катетер
проводят по проводнику на нужную глубину.
Проводник извлекают, убедивишись в наличии
обратного тока крови. Категорически запрещается
при этом возвратно - поступательно двигать кате-
тером из-за опасности обрезания его проксималь-
ного конца срезом иглы и эмболии сосуда.
Рис. 244. Пункция подключичной вены
Рекомендуют пунктировать правую подключичную
вену, чтобы не повредить грудной лимфатический
проток, впадающий в соустье левых яремной и под-
ключичной вен.
Внутреннюю яремную вену можно катетеризиро-
вать у основания шеи недалеко от места ее слияния
с подключичной веной позади грудино-ключичного
сочленения.
Преимущество: минимальный риск возникновения
пневмоторакса. В основном применяют у больных,
находящихся на ИВЛ.
Недостаток: высокий риск пункции сонной арте-
рии, которая повреждается в 2-10% всех случаев и
может иметь тяжелые последствия. Больные часто
жалуются на ограниченную подвижность шеи, у
возбужденных пациентов часто происходит патоло-
гическое сгибание шеи с последующим развитием
тромбоза. У больных с трахеостомой место введе-
ния катетера находится рядом с ней и не может
быть защищено от инфицирования.
Для катетеризации внутренней яремной вены го-
ловной конец операционного стола опускают на
15-20°. Вену пунктируют чаще справа, так как в
этом случае образуется прямой путь к правому
предсердию. Доступ слева связан с большим рис-
ком повреждения грудного лимфатического прото-
ка, который на уровне VII шейного позвонка обра
зует дугу, и вливается в левую внутреннюю ярем-
ную вену и располагается прямо над ней.
При наружном доступе иглу вводят под задний край
грудино-ключично-сосцевидной мышцы на грани-
це ее нижней и средней трети. Иглу направляют
книзу и вперед к яремной вырезке грудины. При
этом она располагается почти перпендикулярно хо-
ду вены (рис. 245).
При внутреннем доступе пальцами левой руки
сдвигают сонную артерию медиально от грудино-
ключично-сосцевидной мышцы. По переднему ее
краю на 5 см выше ключицы (под углом 30-45° к
коже) вводят иглу в направлении границы между
внутренней и средней третью ключицы (рис. 246).
При центральном доступе иглу вводят в центр тре-
угольника, образованного ножками мышцы и клю-
чицей. Иглу направляют под углом 30° к коже и 5
10° - к средней линии (сразу за медиальный край
ключичной ножки грудино-ключично-сосцевидной
мышцы). Вену обычно прокалывают после про-
хождения фасции на глубине 2-3 см (не более 5 см)
от кожи.
464
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Катетер вводят на глубину 8-10 см (у взрослых).
При пункции внутренней яремной вены по сравне-
нию с пункцией подключичной вены риск повреж-
дения легких и плевры меньше. Возможна пункция
сонной артерии (кровотечение останавливают при-
жатием артерии). В тех случаях, когда произведена
катетеризация верхней полой вены или правого
предсердия, целесообразно использовать этот (че-
рез катетер) путь.
Катетеризация бедренной вены - наиболее про-
стой и безопасный метод, особенно показанный
при сердечно-легочной реанимации (проводящий
манипуляцию врач не мешает коллегам, выполня-
ющим массаж сердца и ИВЛ), а также у больных,
находящихся в коматозном состоянии и у парали-
зованных.
Показания: невозможность катетеризации подклю-
чичной или внутренней яремной вен, гемодиализ.
Противопоказания: хирургическая операция в па-
ховой области в анамнезе.
Недостатки: ограничение сгибания ног в тазобед-
ренном суставе, пункция бедренной артерии,
тромбоз.
Кожу обрабатывают антисептиками, как перед
хирургической операцией, волосы обязательно
сбривают. Пальпируют бедренную артерию в ме-
сте ее выхода из под паховой связки. Вена распо-
лагается на 1-2 см медиальнее (рис. 247). После
местной анестезии иглу N 18, присоединенную к
шприцу, емкостью 5 мл, вводят скосом вперед в
краниальном направлении под углом 45" к поверх-
ности кожи. Игла должна попасть в вену на глу-
бине от 2 до 4 см от поверхности кожи. Если ве-
нозная кровь не появилась в шприце после введе-
ния иглы на глубину 5 см, ее следует извлечь и по-
вторить попытку в точке, расположенной на 0,5
см медиальнее пульсирующей артерии (рис. 248).
При попадании в вену шприц отсоединяют и от-
верстие канюли прижимают пальцем для преду-
преждения воздушной эмболии. Через иглу вво-
дят проводник, иглу извлекают. Пункционное от-
верстие рассекают стерильным скальпелем, по
проводнику вводят расширитель на глубину 3-4
см, раздвигая подкожные ткани. Затем по провод-
нику вводят венозный катетер на длину 15 см. и
начинают инфузию изотонического раствора
натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже шел-
ковыми швами, накладывают стерильную повяз-
ку. Пациент должен соблюдать постельный режим
до извлечения катетера.
Рис. 245. Анатомия сосудов шеи
Рис. 246. Внутренний доступ к яремной вене
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
465
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИИ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
Осложнения: прокол бедренной артерии, тромбоз
вены.
Все осложнения, возникающие при пункции и ка-
тетеризации венозной системы, можно разделить
на две группы:
1. связанные с нарушением техники пункции или
катетеризации сосудов (избыточное механическое
повреждение сосудов с кровооизлияниями, по-
вреждение органов и прилегающих тканей, парава-
зальное введение инфузионных растворов с некро-
зом тканей и асептическим воспалением; при не-
правильном положении катетера возможны нару-
шения сердечного ритма, перфорация стенки вены,
сердца, пневмо-, гидроторакс, пункция подключич-
ной артерии);
2. связанные с последующим нахождением катете-
ра в вене (миграция инородных тел в сосуды и
сердце, эмболия правого желудочка и легочной
артерии обрезком катетера). Если катетер дли-
тельное время находится в вене, он может тромби-
роваться (флеботромбоз и тромбофлебит), разви-
ваются инфекционные осложнения (нагноение,
сепсис).
Для предупреждения осложнений необходим пра-
вильный уход за катетером:
1. перед манипуляцией следует вымыть руки с мы-
лом, высушить их и обработать 70° спиртом;
2. для профилактики СПИДа и сывороточного ге-
патита надеть стерильные резиновые перчатки;
3. ежедневно менять наклейку, кожу вокруг катете-
ра обрабатывать дезинфицирующими растворами;
4. ежедневно менять инфузионную систему, после
завершения переливания промывать катетер раство-
ром с гепарином с созданием "гепаринового замка";
5. следить, чтобы катетер не был заполнен кровью,
менять его по проводнику через 5-10 дней.
Венесекция (рис. 249). Обычно для секции вы-
бирают одну из подкожных вен плеча. Наклады-
вают жгут. Обрабатывают кожу спиртом и йодом.
Под местной анестезией разрезают кожу, края
раны тупо раздвигают, вену на протяжении 2-2,5
см выделяют из окружающих тканей и подводят
под нее кетгутовые лигатуры длиной 10-15 см;
одну из них сдвигают дистально и завязывают,
другую сдвигают проксимально и натягивают за-
жимом по направлению хода вены. Снимают
жгут, вену надсекают на половину диаметра.
Проксимальный край раны сосуда захватывают
браншами зажима и в вену вводят катетер, за-
полненный изотоническим раствором натрия хло-
Рис. 247. Анатомия бедренной вены
Рис. 248. Пункция бедренной вены
466
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
рида или новокаином. Катетер продвигают при
постоянном вливании жидкости. Если встречает-
ся препятствие, следует оттянуть катетер на 0,5-
1 см и вновь попытаться продвинуть его вглубь,
не применяя особых усилий. Достигнув необходи-
мой глубины (45-50 см), завязывают прокси-
мальную лигатуру. Рану зашивают шелком. Од-
ной из нитей фиксируют канюлю катетера. Рану
обрабатывают йодом и накладывают асептичес-
кую повязку. Описанные методы используют так-
же при введении трансвенозного электрода для
временной ЭКС.
Противопоказания: коагулопатия, флебит, веноз-
ный тромбоз.
Воротную вену катетеризируют для проведения
интенсивной инфузионной терапии при заболева-
ниях пищеварительного тракта и печени.
Внутрибрюшинную катетеризацию воротной вены
производят во время операций на органах брюш-
ной полости. В толще круглой связки печени нахо-
дится пупочная вена, которую бужируют и через
нее проводят катетер в воротную вену.
Внебрюшинно катетер в воротную вену вводят под
наркозом или под местной анестезией. По средней
линии выше пупка на 3-5 см рассекают кожу, под-
Рис. 249. Венесекция
кожную клетчатку и апоневроз прямых мышц жи-
вота. Правый край раны апоневроза тупо сдвигают
кнаружи от средней линии на 2-3 см и в предбрю-
шинной клетчатке отыскивают пупочную вену,
имеющую вид белесоватого тяжа. Выделяют вену
из клетчатки, берут на шелковые лигатуры, надсе-
кают, бужируют и катетеризируют. Катетер фикси-
руют к краям послойно ушитой раны передней
брюшной стенки.
Канюлирование артерий позволяет производить
непрерывный мониторинг ЧСС и АД, необходи-
мый у больных, получающих инотропную тера-
пию, с нестабильной гемодинамикой и высоким
риском развития сердечно-сосудистых осложне-
ний. В лучевую артерию и артерию тыла стопы
обычно вводят "быстрые" катетеры или внутри-
венные ангиокатетеры, а бедренную и подмы-
шечную артерии лучше канюлировать по методи-
ке Сельдингера.
Показания: постоянный мониторинг гемодинами-
ки, частая оценка газового состава артериальной
крови.
Противопоказания: отрицательный тест Аллена.
Больного просят крепко сжать руку в кулак, чтобы
она побелела, затем пережимают локтевую и луче-
вую артерию пальцами, чтобы кровь по венам оттек-
ла из кисти и последняя полностью побледнела. По-
сле этого освобождают локтевую артерию, продол-
жая пережимать лучевую. Нормальная окраска руки
должна восстановиться через 5 с. В противном слу-
чае тест считается отрицательным, что свидетельст-
вует об окклюзии лучевой артерии (рис. 250).
Положив кисть больного ладонью вверх, пальпи-
руйте пульс на лучевой артерии. После обработки
кожи антисептиком и местной анестезии этой точ-
ки, производят пункцию ангиокатетером 20-го ка-
либра срезом вверх, направляя иглу под углом 45'
к поверхности кожи. Катетер продвигают в направ-
лении пальпируемого пульса до появления крови
из иглы. Надежно удерживая иглу катетера,
последний медленно продвигают в артерию. Если
пункция удалась, устанавливают систему для инфу-
зии и датчики монитора, оценивающего АД. Кате-
тер фиксируют к коже шелковыми швами, накла-
дывают стерильную повязку.
Осложнения низкая амплитуда волн АД, (рука не
должна быть приподнятой, а запястье следует ра-
зогнуть), ишемия пальцев кисти (катетер следует
удалить).
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
467
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
Катетер в лучевой артерии не должен находиться
более 2 дней из-за высокого риска развития тром-
боза.
Катетеризация бедренной артерии.
Показания: длительный мониторинг гемодинами-
ки, частая оценка газового состава крови, доступ
для ангиографических исследований, введение вну-
триаортального баллонного насоса.
Противопоказания: наличие подвздошного или
бедренного артериального сосудистого протеза,
операции в паховой области в анамнезе (относи-
тельное противопоказание).
Осложнения: ослабление пульсации дистальных
отделов артерии, ишемия и утрата конечности,
тромбирование катетера.
КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ
Внутрисердечное введение лекарств рекоменду-
ют только в тех случаях, когда вены недоступны, а
трахеальная трубка не установлена. Во время от-
крытого массажа сердца инъекция в просвет лево-
го желудочка безопасна и эффективна, если ее вы-
полняют тонкой иглой. При закрытом массаже
сердце пунктируют после пассивного выдоха паци-
ента (во избежание прокола легкого) тонкой иглой
длиной 10 -12 см в третьем-четвертом межреберье
слева на 1 см кнаружи от левого края грудины над
верхним краем нижележащего ребра или слева от
мечевидного отростка. Кожу в месте инъекции об-
рабатывают спиртом или йодом. Иглу направля-
ют кзади и в сторону под углом 60° в сагиттальной,
фронтальной и горизонтальной плоскостях. На
глубине 5-6 см необходимо создать в шприце не-
большое разряжение. Если кровь не появляется,
иглу ступенчато продвигают вглубь, примерно че-
рез каждый сантиметр, создавая разрежение в
шприце. Свободная аспирация крови свидетельст-
вует о проникновении конца иглы в полость желу-
дочка.
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ
Электрическая дефибрилляция / кардиоверсия
сердца. Если причиной острого прекращения кро-
вообращения является фибрилляция желудочков
Рис. 250. Пункция лучевой артерии
468
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
(примерно у 80 % больных) или желудочковая та-
хикардия с неопределяемым пульсом, то эффек-
тивная сердечная деятельность восстанавливает-
ся с помощью ЭИТ. Под влиянием кратковремен-
ного (тысячные доли секунды) воздействия посто-
янным электрическим током малой силы и боль-
шого напряжения происходит одновременная де-
поляризация всех миофибрилл, после которой
при достаточной оксигенации и отсутствии ацидо-
за возникают благоприятные условия для прояв-
ления самого активного водителя ритма - синусо-
вого узла и восстановления естественного синусо-
вого ритма. Поэтому ЭИТ следует проводить как
можно раньше после остановки кровообращения,
не дожидаясь данных ЭКГ.
Показания к плановой дефибрилляции: трепета-
ние или фибрилляция предсердий, пароксизмаль-
ная тахикардия, осложненная гипотензией, острой
сердечной недостаточностью, желудочковой тахи-
кардией. Подготовку к экстренной ЭИТ не прово-
дят.
Показания к кардиоверсии: любая гемодинамичес-
ки нестабильная тахиаритмия за исключением
фибрилляции желудочков и желудочковой
тахикардии с неопределяемым пульсом. При кар-
диоверсии электрический заряд синхронизируется
с зубцом R на ЭКГ пациента.
Противопоказаний к неотложной ЭИТ нет. Осо-
бенности проведения дефибрилляции и кардиовер-
сии приведены в табл. 89.
ТАБЛИ Н 39. ОСОБЕННОСТИ ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ
И КАРДИОВЕРСИИ
ЭИТ Дефибрилляция Кардиоверсия
Режим нсгяхронньй Синхронный
Тип аритмии ЖТ или ФЖ Другие нестабильные аритмии
1-й импульс 200 Дж 50 или 100 Дж
2-й импульс 300 Дж 200 Дж
3-й импульс 360 Дж 300 или 360 Дж
ЭИТ проводят и в плановом порядке для лечения
нарушений сердечного ритма при неэффективнос-
ти традиционной медикаментозной терапии.
Осложнения: воздействие электрическим током
на окружающих, временное или постоянное на-
рушение работы искусственного водителя ритма,
ожоги кожи (обычно I степени), аритмии, "нор-
мализационная" тромбоэмболия легочной, моз-
говых и других артерий (отрыв тромба от стенок
сердца), очаговые повреждения миокарда, отек
легких (левожелудочковая сердечная недостаточ-
ность).
Электрокардиостимуляция. При некоторых нару-
шениях ритма, осложняющих инфаркт миокарда и
другие заболевания сердца, значительно уменьша-
ется сердечный выброс. Методом выбора при
лечении таких больных является ЭКС.
Показания: 1. значительная брадикардия,
предсердно-желудочковая блокада с частыми об-
мороками, тяжелой сердечной недостаточностью,
клиникой кардиогенного шока;
2. симптоматическая брадикардия при отравлении
лекарственными препаратами и гиперкалиемии;
3. предсердная тахикардия, трепетание предсер-
дий, рецидивирующая желудочковая тахикардия,
интоксикация препаратами наперстянки, инфаркт
миокарда (если неэффективны лекарственная те-
рапия и ЭИТ), синдром тахикардия-брадикардия и
асистолия;
4. ведение пациента до и после операции на сердце.
Противопоказания: 1. выраженная гипотермия,
при которой брадикардия может быть физиологи-
ческой, а снижение температуры тела повышает
чувствительность миокарда и создает опасность
фибрилляции желудочков при попытке ЭКС;
2. остановка сердца более 20 мин.
При внезапном ухудшении состояния больного в та-
ких случаях применяют главным образом временную
ЭКС. Имеется несколько способов этого метода.
Чрескожная ЭКС (рис. 251). Волосы в местах
наложения электродов сбривают, кожу обраба-
тывают спиртом и смазывают контактной пас-
той. В зону точек V2 - V4 помещают положитель-
ный электрод, Vs - Уб- отрицательный (расстоя-
ние между ними 6-8 см) и фиксируют полосками
пластыря. Зоны наложения электродов не долж-
ны соединяться контактной пастой во избежание
короткого замыкания и снижения эффективнос-
ти стимуляции. Каждые 2-3 ч наносят новый
слой пасты. Напряжение тока 25-150 В, продол-
жительность импульса 2-3 мс с частотой 75-80 в
1 мин.
Подкожная ЭКС (рис. 252). Обычные стерильные
иглы для подкожных или внутримышечных инъек-
ций вводят под кожу в тех же зонах, что и при чре-
скожной ЭКС, фиксируют полосками пластыря и
присоединяют к стимулятору. Во избежание сокра-
щений скелетных мышц в зонах введения электро-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
469
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ
дов используют ток с меньшим напряжением.
Эффективность ЭКС определяют по пульсу: каж-
дому импульсу стимулятора должен соответство-
вать удар пульса на периферических артериях.
Временная трансторакальная внутрисердечная
ЭКС. Сердце пунктируют (в четвертом-пятом меж-
реберье слева) и через иглу в желудочек вводя! от-
рицательный электрод, а иглу извлекают. Этот
электрод присоединяют к отрицательному полюсу
стимулятора. Положительный игольчатый элект-
род вводят под кожу. Если электрод биполярный,
то и анод, и катод располагают в сердце.
Трансвенозная ЭКС (рис. 253). Установка транс-
венозного водителя ритма является методом выбо-
ра у больных с самостоятельным кровообращени-
ем. Этот метод значительно безопаснее перечис-
ленных выше. Иглой достаточного диаметра пунк-
тируют подключичную, внутреннюю яремную, пле-
чевую или бедренную вены и под контролем ЭКГ
вводят в правое предсердие или желудочек отрица-
тельный электрод, который присоединяют к стиму-
лятору. При попадании электрода в полость право-
го предсердия на ЭКГ отмечается резкое увеличе-
ние амплитуды зубцов Р, а в правый желудочек -
амплитуды комплекса QRS. Подъем сегмента ST
означает, что кончик электрода касается стенки
правого желудочка (оптимальная позиция для кар-
диостимуляции). Напряжение тока не должно пре-
вышать 15 В.
ЭКС бывает с фиксированной и регулируемой ча-
стотой. Если частота фиксированная, то каждый
импульс стимулятора записывается на ЭКГ в виде
артефакта (рис. 254). Наблюдаются острые, узкие
зубцы с разной амплитудой, направленные вверх
или вниз в зависимости от отведений, или боль-
шие двухфазные зубцы с медленным возвратом
отклонения к изолинии. ЭКГ при работающем
стимуляторе обычно имеет вид, как при блокаде
левой ножки пучка Гиса, что может маскировать
картину инфаркта миокарда.
Осложнения: 1. смещение электрода проявляется
тем, что электрические импульсы не вызывают
возбуждения и последующего сокращения мио-
карда;
2. стимуляция диафрагмы и последующие наруше-
ния вентиляции;
3. ЭКС с фиксированной частотой превращает
спонтанные сокращения желудочков в беспорядоч-
ные, когда собственный импульс попадает в ре-
фракторную фазу после искусственного сокраще-
Рис. 252. Подкожная ЭКС
Рис. 251. Чрескожная ЭКС
470
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ния, а искусственный - в рефрактерную после есте-
ственного. Такой неправильный ритм вызывает
ощущение сильного сердцебиения;
4. развитие синдрома кардиостимулятора, обуслов-
ленного перепадами АД из-за несинхронное™ сис-
толы предсердий и желудочков;
5. при гипоксии, инфаркте миокарда, гипокалие-
мии, ацидозе, алкалозе, интоксикации препарата-
ми наперстянки ЭКС может вызвать желудочко-
вую экстрасистолию, тахикардию или фибрилля-
цию желудочков, если импульс стимулятора попа-
дает в ранимую фазу сердечного цикла (на ЭКГ-
вершина и нисходящая часть зубца Т). Повышает
опасность фибрилляции желудочков и введение
симпатомиметических препаратов. Поэтому при
инфаркте миокарда и других перечисленных выше
состояниях нужно использовать стимуляторы с ре-
гулируемой частотой, которые посылают импульс
только при отсутствии собственных сокращений
(деманд-кардиостимулятор);
6. инфекция;
7. тромбофлебит.
Катетеризация легочной артерии.
Введение легочно-артериального катетера с надув-
ной манжеткой является ценным вспомогательным
Рис. 253.Трансвенозная ЭКС
средством при длительном поддержании жизни
(рис. 255).
Показания: 1. регистрация и контроль (ДЗЛК);
2. оценка эффективности лечебных мероприятий
(введение жидкости, лекарственных препаратов,
ИВЛ, неотложная кардиостимуляция);
3. мониторирование гемодинамических показате-
лей у пациентов со сниженным сердечным выбро-
сом или выраженной застойной сердечной недоста-
точностью (особенно после операций на открытом
сердце);
4. контроль уровня РО2 в крови легочной артерии.
Противопоказания: 1. венозный тромбоз, наруше-
ния свертывания крови (тромбоцитопения),
2. нелеченый сепсис;
3. выраженная легочная гипертензия.
Катетеризацию легочной артерии производят толь-
ко через внутреннюю яремную или подключичную
вену. После пункции правой яремной вены в нее по
проводнику вводят толстый катетер со спавшимся
баллоном. Когда катетер введен на глубину 20 см
(см. линейку на катетере), накачивают в баллон 1,5
мл воздуха и продолжают продвижение катетера в
верхнюю полую вену и далее в правое предсердие.
При этом на мониторе появится типичная кривая
ЦВД. О попадании кончика катетера в полость
правого желудочка и легочную артерию судят по
появлению на мониторе характерных кривых дав-
ления (рис. 256). Если на глубине 60-70 см типич-
ные для правого желудочка и легочной артерии
волны давления не появляются, необходимо отка-
чать воздух из баллона, извлечь катетер до отметки
20 см, накачать баллон и повторить введение При
каждом извлечении катетера баллон должен нахо-
диться в сдутом состоянии, а при введении в раз-
дутом.
Предосторожности: нельзя оставлять баллон в на-
качанном состоянии более чем на 1 -2 мин, необхо-
димо ежедневно рентгенологически контролиро-
вать положение кончика катетера.
Осложнения: 1. инфаркт легкого из-за "избыточ
ного заклинивания" ветви легочной артерии;
2. аритмии (обычно отдельные экстрасистолы или
кратковременный эпизод желудочковой тахикар-
дии), исчезающие при попадании катетера в легоч-
ную артерию;
3. сворачивание катетера в полости правого желу-
дочка;
4. разрыв баллона, воздушная эмболия с развита-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
471
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ем инфаркта легкого, инфаркта миокарда, ишеми-
ческого инсульта;
5. пневмоторакс;
6. разрыв легочной артерии;
7. инфекция при частых манипуляциях с катетером
и при нахождении катетера в легочной артерии бо-
лее 3 дней.
ГИПОТЕРМИЯ
Гипотермия (местная и общая) предназначена для
снижения потребления тканями 02, уменьшения
или предупреждения их отека, обезболивания и по-
тенцирования действия антибиотиков.
Местную гипотермию (рис. 257) осуществляют
путем прикладывания резиновых или пластиковых
пузырей со льдом на область поврежденных тка-
ней (головы, живота, бедра и т. д.), а также специ-
альных манжет и одеял, внутри которых циркули-
рует холодная вода. Гипотермию живота применя-
ют при острых воспалительных заболеваниях ор-
ганов брюшной полости и особенно при перитони-
те. При желудочно-кишечном кровотечении и пан-
креатите используют местную гипотермию желуд-
ка с помощью специальных аппаратов или посто-
янного промывания желудка охлажденным до 4° С
солевым раствором (например, раствором Ринге-
ра - Локка).
При гипоксических повреждениях мозга, инфекци-
онно-воспалительных заболеваниях и острых нару-
шениях мозгового кровообращения применяют
краниоцеребральную гипотермию, используя пу-
зыри со льдом, специальные шлемы или аппарат
"Холод".
Общая гипотермия.
Общая или управляемая гипотермия с температу-
рой тела 35-32°С считается безопасной. Она так-
же угнетает метаболизм и уменьшает потребле-
ние 02 тканями. Степень охлаждения головного
мозга контролируют по температуре в ухе, прямой
кишке или пищеводе. Мозговой кровоток умень-
шается прямо пропорционально снижению тем-
пературы тела и при температуре 30”С он состав-
ляет 50% от нормы, а при 25°С - 20%. Одновре-
менно угнетаются и все функции мозга. Потеря
сознания возникает при температуре тела менее
28°С.
Показания. Общую или управляемую гипотермию
применяют при тяжелых гипоксических состояниях
(после длительной остановки кровообращения),
инфекционно-воспалительных заболеваниях с вы-
раженной гипертермией, во время операций на
сердце.
Техника. Тело больного укутывают влажными про-
стынями, обдувают вентиляторами, используют
специальные гипотермические матрацы, кровь ох-
лаждают, прикладывая пузыри со льдом на области
проекции крупных артериальных и венозных ство-
лов. или в аппарате искусственного кровообраще-
ния.
Осложнения: в начальных стадиях гипотермии за-
кономерно возникает периферическая вазоконст-
рикция, при температуре тела ниже 34-32 °C кож-
ные сосуды расширяются из-за непосредственного
охлаждения, а более глубоко расположенные по-
степенно суживаются, что приводит к быстрому
переходу крови в крупные вены большого круга
472
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
кровообращения и депонированию в печени (вы-
раженная гипотензия). Одновременно наблюдают-
ся различие нарушения сердечного ритма (вплоть
до фибрилляции желудочков). При температуре те-
ла ниже 27°С дефибрилляция без согревания боль-
ного неэффективна.
Обезболивание. Местную анестезию (рис. 258)
применяют при травмах, переломах, для обработки
ран (промывание, удаление некротических тканей
и (или) ушивание) и для интенсивной терапии бо-
левого синдрома различного генеза.
Фармакология местно анестезирующих средств.
Все химические вещества, блокирующие нервные
импульсы, имеют единый механизм действия. В ма-
лых концентрациях они замедляют, в больших -
полностью прекращают миграцию ионов через
мембрану нейрона, сопровождающую трансмис-
сию потенциала действия. Такой "стабилизирую-
щий" эффект наблюдается не только в нейронах,
но и в других клетках, способных к возбуждению.
Местные анестетики способны блокировать не
только натриевые (уменьшение проводимости), но
и кальциевые каналы в кардиомиците, снижая ток
входящего Са2+ и укорачивая потенциал действия
клетки. Поэтому ряд препаратов (новокаинамид,
лидокаин гидрохлорид и др.) этой группы применя-
ют для лечения некоторых аритмий. Местно анес-
тезирующие средства свободно проникают через
Рис. 255. Катеризация легочной артерии
гематоэнцефалический барьер. В нормальных ус-
ловиях тормозящие нейроны коры больших
полушарий головного мозга наиболее чувствитель-
ны к действию местно анестезирующих средств и
блокируются уже при низких концентрациях этих
препаратов. Поэтому при передозировке возника-
ют судороги. В высоких концентрациях препараты
тормозят нейроны не только коры, но и нижележа-
щих отделов мозга, что проявляется угнетением
дыхания и других жизненно важных функций.
Гипоксия и ацидоз усиливают токсичность местных
анестетиков.
Местное действие препаратов зависит от величины
перфузии ткани, в которую их вводят. Так, из спин-
номозгового канала местно анестезирующие
средства всасываются медленно, а из тканей нижней
челюсти очень быстро. Наиболее часто используют
0,5-2% растворы новокаина, лидокаина гидро-
хлорида, тримекаина и других. Для их потенцирова-
ния добавляют 96 % этиловый спирт. Пролонгиро-
вание действия местно анестезирующих средств до-
стигается сочетанием их с растворами декстранов,
антигистаминными препаратами и глюкокортикои-
дами. Добавление адреналина уменьшает кровото-
чивость и всасывание путем местной вазоконстрик-
ции. Адреналин нельзя вводить в анатомические об-
ласти, где кровоснабжение осуществляется конце-
выми артериями (пальцы кистей и стоп, нос. уши,
половой член) или в инфицирование раны (укусы
животных, загрязненные раны). Наиболее часто ис-
пользуемые местно анестезирующие средства для
инфильтрационной и проводниковой анестезии
приведены в табл. 90.
Проводниковую анестезию должны выполнять
обученные специалисты, способные бороться с
возможными осложнениями.
К местным осложнениям действия препаратов от-
носятся отек, воспаление, абсцесс, некроз, гангре-
на. Инфекционные осложнения связаны только с
нарушениями правил асептики и антисептики. Ре-
акция ткани наблюдается при попадании в раствор
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 256. Характерная кривая
473
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ГАБЛИЦА90. МЕСТНО АНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
Пчрпарат Концентиация % Применение Характеристика
Лидокаин 1-4 Местно для анестезии ротовой Вазодилататор, поэтому во время интубации через нос
части глотки, полости носа при интубации надо применять с вазоконстрикторами. Общая
через нос, трахеобронхиального дерева при доза не должна пре ышать 400 мг
бронхоскопии
Лидокаин 0,5(400 мг без адреналина; Местная инфильтрационная анестезия Относительно короткое действие. Адреналин пролонгирует блокаду и снижает
500 мг с адреналином) максимальный уровень
Лидокаин 1-2 (400 мг Блокада нерва Короткое действие.
без адреналина; Адреналин пролонгирует блокаду и снижает
500 мг с адреналином) максимальный уровень
Новокаин 0,5 1 с адреналином Местная и проводниковая анестезия Короткое действие
и без него
Ропивакаин 0 5-0 75-1 0 Местная, проводниковая В больших дозах обеспечивает глубокую сенсорную
(Наро ин) эпидуральная анестезия и моторную блокаду, в низких дозах тействует
К. К IH 1 г тик
анестетика ионов меди, цинка, никеля (при исполь-
зовании шприцев и контейнеров из этих металлов).
Чрезмерное количество сосудосуживающего ве-
щества в растворе анестетика может привести к
некрозу или гангрене вследствие ишемии тканей.
Клиническая переносимость препаратов в значи-
тельной степени зависит от скорости их поступле-
ния в кровоток из места инъекции. Если всасыва-
Рис. 257. Охлаждение головы
ние происходит медленно, скорость детоксикации
небольшая.
Общие осложнения обычно проявляются невро-
логическими и сердечно-сосудистыми симптомами.
Реакции могут быть немедленные или отсрочен-
ные. Немедленные реакции возникают непосредст-
венно после инъекции препарата, быстро прогрес-
сируют с развитием острой сердечно-сосудистой
недостаточности. Это объясняется тем, что чаще
всего местные анестетики оказывают влияние на
тонус сосудов, сократимость и проводимость
миокарда, сердечный ритм. Отсроченные реакции
развиваются медленнее и приводят к дыхательной
недостаточности. Неврологическими признаками
интоксикации местно анестезирующих средств яв-
ляются судороги, отсутствие сознания, острое уг-
нетение дыхания. Иногда развитию острой сердеч-
но-сосудистой недостаточности предшествуют
боль, страх, тошнота, бледность, холодный пот.
Это чаще случается в амбулаторной стоматологи-
ческой и оториноларингологической практике. В
таких случаях необходимо быстро уложить пациен-
та, опустить голову и при возможности начать ин-
галяцию 02.
Основной мерой борьбы с токсическими осложне-
ниями является ИВЛ. При судорогах и треморе ре-
комендуется внутиривенное введение небольших
доз барбитуратов (тиопентал-натрий), не забывая
об их угнетающем действии на дыхательный центр.
Если сознание отсутствует, судороги можно снять
474
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
кратковременно действующими миорелаксантами
(сукцинилхолин). Однако при этом должно быть
все необходимое для проведения ИВЛ. Мышечные
релаксанты можно ввести внутривенно и
внутримышечно. Для терапии сердечно-сосудистой
недостаточности могут потребоваться симпатоми-
метики. При остановке кровообращения следует
немедленно начать наружный массаж сердца.
Обезболивание при переломах.
Место перелома определяют пальпаторно и пунк-
тируют гематому. Правильное положение иглы оп-
ределяется аспирацией в шприц крови. Для блока-
ды применяют смесь растворов местно анес-
тезирующих средств без адреналина гидрохлорида.
Приводим одну из распространенных прописей: ли-
докаина гидрохлорида 2 % раствора - 20 мл, ново-
каина 0,5 % раствора 10 мл, димедрола 1 % рас-
твора 2 мл, тиамина хлорида 6 % раствора 2 мл, ги-
дрокортизона 125 мг (5 мл), декстрана 40-70 мл.
Такую смесь (20-50-100 мл) вводят при травме в
область перелома крупных трубчатых костей, ре-
бер, гематомы (рис. 258).
Анестезия обычно наступает через 5 мин после
введения препарата. Однако более эффективной в
данном случае является анестезия соответствую-
щего нерва на протяжении (проводниковая) или
внутривенная регионарная анестезия (под жгутом).
Анестезия места перелома не всегда эффективна и
Рис. 258. Обезболивание при переломе
целесообразна только на догоспитальном этапе и
при массовых повреждениях.
Абсолютным противопоказанием к применению
этого метода являются открытые переломы (инфи-
цированные раны). Кроме того, при анестезии ме-
ста перелома повышен риск быстрого всасывания
и токсического эффекта анестетика.
При переломах трубчатых костей эффективным
методом считается также внутривенная регионар-
ная анестезия. Для ее выполнения на конечность
проксимальнее места перелома накладывают на-
дувную манжетку и в периферическую вену вводят
иглу. Затем пораженную конечность поднимают
вверх для обескровливания, после чего с помощью
манжетки создают давление, превышающее систо-
лическое АД не менее чем на 50 мм рт. ст. При
обезболивании нижних конечностей давление
должно быть еще выше. Затем в вену вводят ме-
стно анестезирующее средство в необходимой дозе:
для верхней конечности из расчета 2-3 мг/кг, или
40 мл 0,5 % раствора новокаина, для нижней - 5-6
мг/кг, или 60-80 мл анестетика. Эти дозы рассчи-
таны для взрослого человека массой 70 кг. После
этого иглу удаляют. Удовлетворительная анальге-
зия и релаксация наступают через 10-15 мин. По-
сле окончания операции или иммобилизации дав-
ление в манжетке снижают, но не ранее чем через
15 мин после инъекции анестетика. В противном
случае резко повышается риск развития токсичес-
кого эффекта препарата из-за быстрого попадания
его в системный кровоток.
При переломах костей грудной клетки применяют
местную, проводниковую анестезию или их сочета-
ние. При ограниченных изолированных переломах
ребер обезболивание проводят по методу "трех
мест". Сначала в место перелома (рис. 259) вводят
1 % раствор новокаина или 2% раствор лидокаина,
или 1 % раствор новокаина с этиловым спиртом
(9: 1) по 5-10 мл в каждую точку. Затем по около-
позвоночной линии в каждое межреберье вводят по
30-40 мл 0,25-0,5% раствора новокаина, что обес-
печивает сегментарную блокаду. Паравертебраль-
ную анестезию выполняют латеральнее остистых
позвонков на глубину 3-5 см. Иглой нащупывают
поперечный отросток и по его верхнему краю про-
водят иглу еще на 0,5-1 см вглубь. В данном случае
межреберный нерв блокируется в месте его выхо-
да из межпозвонкового отверстия. При множест-
венных переломах ребер производят блокаду меж-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
475
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
реберных нервов в области позвоночно-реберных
сочленений (до 100 мл 0,5% раствора новокаина
или по 20-30 мл смеси в область каждого позво-
ночно-реберного сочленения).
При переломах костей таза вводят 200 мл 0,25%
раствора новокаина по внутренней поверхности
передней верхней ости; при переломе бедра - 80-
100 мл 0,5% раствора новокаина выше места пе-
релома по ходу бедренного и седалищного нервов;
при переломе голени - 20 мл 0,5% раствора ново-
каина под головку большеберцовой кости на глу-
бину 7 см (область малоберцового нерва). Больше-
берцовый нерв блокируется пункцией межкостной
мембраны в заднее мышечно-фасциальное влага-
лище.
БЛОКАДЫ
Блокада ветвей тройничного нерва. Тройнич-
ный нерв образует три основные ветви: глазной
(рис. 260,1), верхнечелюстной (рис. 260, 2), и
нижнечелюстной нервы (рис. 260, 3).
Глазной нерв разветвляется на надглазничный и над-
блоковый. Блокаду этих нервов производят при не-
вралгии глазного нерва, посттравматической боли.
Верхнечелюстной нерв образует внутриглазнич-
ный нерв, верхние альвеолярные ветви, большой
нёбный и носонёбный нервы. Место вкола иглы
при внеротовом доступе для блокады внутриглаз-
Рис. 259. Блокада межреберных нервов
ничного нерва показано на рис. 261.
Нижнечелюстной нерв на выходе из овального от-
верстия делится на языковый и нижний альвеоляр-
ный. Внеротовый доступ для блокады последнего
показан на рис. 262.
Блокада плечевого сплетения (рис.263, а, б). Тех-
ника: голову больного поворачивают в сторону,
противоположную стороне вмешательства. Иглу
вкалывают над средней частью ключицы на 1 см
латеральное места пульсации подалючичной арте-
рии. Затем иглу продвигают вниз, назад и медиаль-
но в сторону остистых отростков Dii-v. При появ-
лении парестезии вводят 20 мл 2 % раствора но-
вокаина .
Анестезия наступает в зонах иннервации верхнего
латерального кожного нерва плеча, медиального
кожного нерва плеча, лучевого нерва, латераль-
ного кожного нерва кисти, медиального кожного
нерва кисти, срединного и локтевого нервов.
(Рис. 263 в).
Загрудинная блокада. Техника: положение боль-
ного горизонтальное с максимально запрокинутой
головой. После предварительной местной анесте-
зии 0,5 % раствором новокаина кожи в яремной
впадине в шприц набирают один из даорантных
растворов лидокаина или новокаина. Конец длин-
ной иглы загибают под прямым углом и, касаясь
грудины, вводят ее, как показано на рис. 264. Ес-
ли в игле отсутствуют следы крови, то за грудину
вводят 60-80 мл анестетика.
Показания: некупируемая боль при инфаркте
миокарда и стенокардии.
Околопочечная блокада. Техника: больного укла-
дывают на бок, как при операциях на почках. В са-
мом податливом месте угла, образованного XII ре-
бром и длинными мышцами спины, делают тонкой
иглой "лимонную корочку" 0,25-0,5% раствором
новокаина. Затем на шприц емкостью 10 см3, за-
полненный 0,5% раствором новокаина, надевают
длинную иглу. Проколов кожный желвак, продви-
гают иглу вглубь, постоянно посылая впереди ее
раствор анестетика. Часто отсоединяя шприц от
иглы, улавливают момент, когда из иглы переста-
нут выделяться капли раствора. Если игла сухая,
значит она находится в межфасциальном почечном
пространстве, куда и вводят 60-100 мл новокаина.
Если в игле появляется кровь, то ее слегка вытяги-
вают. Зона распространения новокаина показана
на рис. 265.
476
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 260. Ветви тройничного нерва
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
Рис. 261. Блокада внутриглазного нерва Рис. 262. Блокада нижнего альвеолярного нерва
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИИ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
Показания динамическая непроходимость кишеч-
ника, острая атония желудка, спазм и атония моче-
точников.
Блокада седалищного нерва. Место блокады се-
далищного нерва из переднего и заднего доступов,
а также зоны анестезии показаны на рис. 266.
Показания: перелом бедра, срочные вмешательст-
ва на сосудах и мышцах бедра, особенно при мно-
жественных повреждениях и травматическом шо-
ке, когда общее обезболивание менее показано.
Противопоказания: неврологические заболевания
(органические), кожная инфекция в месте блока-
ды, гематома или остеомиелит бедра.
В случаях срочных вмешательств на бедре (оста-
новка кровотечения) рекомендуют сочетать блока-
ду седалищного и бедренного нервов. Для блокады
бедренного нерва короткую иглу (3-5 см) вводят
непосредственно ниже паховой связки и латераль-
нее проекции бедренной артерии вглубь на 3,5-
4 см (чуть глубже залегания сосуда) Необходимо
помнить о повышении степени риска развития ток-
сического эффекта анестетика из-за увеличения
дозы препарата.
АНАЛЬГЕТИКИ
Наркотические анальгетики Препараты этой
группы могут предупредить появление боли,
уменьшить или полностью устранить ее. Они из-
бирательно действуют на корковые и подкорко-
вые центры, участвующие в формировании чувст-
ва боли. При этом нарушается деятельность
структур, отвечающих за проведение и интегра-
цию болевых сигналов и формирование реакций
на боль, при незначительных изменениях других
каналов афферентации и сознания. В результате
утрачивается болевая чувствительность, выклю-
чаются соматические и вегетативные реакции на
боль без наступления наркоза. На периферичес-
кие аппараты, воспринимающие и проводящие
боль, они не влияют. Воздействуя непосредствен-
но на ЦНС. наркотические анальгетики оказыва-
ют многоообразное дополнительное действие на
Рис. 263. Блокада плечевого сплетения
478
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 263 в. Зоны анастезии
организм. Эти средства усиливают действие сно-
творных, местно анестезирующих средств, угне-
тают дыхательный и кашлевой центры, в 3-4 раза
замедляют эвакуацию желудочного и кишечного
содержимого, повышают тонус гладких мышц
бронхов, сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы Одди, мочеточников, спазмируют сфинк-
тер и расслабляют детрузор мочевого пузыря. В
результате тормозится диурез. Наркотические
анальгетики снижают обмен веществ на 20-30%
и температуру тела (табл.91).
ГАБЛИЦА 91. НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
Препарат Болюсная доза Постоянная инфузия Характеристика
Меперидин 25-100 5-35 мг/ч Опасен у больных с
ОПН и получающих
ингибиторы МАО
Морфин 2-10 мг 2-5 мг/ч На болюсную дозу
выделяется
гистамин, который
может вызвать
гипотензию или
бронхоспазм,
тошноту, рвоту, зуд.
Суфентанил 0,2-0,6 мкг/кг 0,01-0,05 Замедляет ЧСС
мкг/(кг/мин)
Фентанил 25-50 мкг 50-100 мкг/ч Замедляет дыхание,
может вызвать спазм
мышц грудной
клетки и апноэ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
Показания: боль при травмах, ожогах, заболева-
ниях внутренних органов, в послеоперационный
период. Морфин не эффективен при зубной, голо-
вной, суставной, мышечной и неврологической бо-
ли.
I Медиальный кожный нерв предплечья
I Подмышечный нерв
Задний кожный нерв предплечья
Ладонная ветвь локтевого нерва
Общие ладонные пальцевые нервы
Локтевой нерв
ГАБЛИЦА 92. НЕНАРКОТИЧЕСКИЕАНАЛЬГЕТИКИ
Препарат Болюсная Постоянная Характеристика
_________ доза инфузия_______________________________________
Трамадол 50-100 мг 400 мг в сут> . При быстром введении в
вену возможны
головокружение, дрожь,
обильная потливость,
судороги, повышение АД,
тахикардия
Стадол 2 мг 2 мг Анальгетическое
действие сочетается с
благоприятным
седативным эффектом
479
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 264. Загрудинная блокада
480
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 266. Блокада седалищного нерва
а -анатомия седалищного нерва
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
в-введение иглы из переднего доступа
г-зоны анестезии
481
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
Показания: хронический болевой синдром различ-
ной этиологии, мигрень, почечная колика, предо-
перационный период (для премедикации), эпиду-
ральная анестезия.
Противопоказания: острая интоксикация или
чрезмерное употребление алкоголя, транквилиза-
торов или других препаратов, угнетающих ЦНС.
Пациенты, принимающие или получавшие послед-
ние 2 нед ингибиторы МАО.
ИММОБИЛИЗАЦИЯ - создание неподвижности
поврежденной части тела для обеспечения ее по-
коя. Ее применяют при переломах костей, повреж-
дении суставов, нервов,
ранении крупных сосудов, обширных травмах мяг-
ких тканей, воспалительных процессах конечнос-
тей, обширных ожогах. Иммобилизация бывает
транспортная и лечебная.
При травме необходимо прежде всего обеспечить
неподвижность поврежденных частей тела. Пра-
вильная иммобилизация уменьшает боль и явля-
ется противошоковым мероприятием, особенно
при переломах костей и повреждении суставов.
Она предупреждает смещение отломков костей,
краев ран, защищает пораженную конечность от
проникновения инфекции, уменьшает опасность
повреждения острыми осколками костей крове-
носных сосудов, нервов, мышц. Для иммобилиза-
ции используют специальные транспортные шины
(деревянные, проволочные, пластмассовые, на-
дувные) и импровизированные из подручных мате-
риалов, если приходится оказывать помощь во
внебольничных условиях.
Правила и приемы транспортной иммобилиза-
ции. Транспортная иммобилизация - временная
мера (от нескольких часов до нескольких дней) и
предназначена для перевозки пострадавшего в ле-
чебное учреждение (рис. 267).
Основные принципы транспортной иммобилизации:
1. транспортные шины должны обладать достаточ-
ной прочностью, чтобы обеспечить неподвижность
суставам поврежденной конечности, максимально
ограничить подвижность костных отломков;
2. длина шины должна соответствовать участку ко-
нечности, подлежащей иммобилизации;
3. по возможности шине надо придать форму ко-
нечности;
4. шина обязательно должна захватывать два, а при
травме плеча и бедра три сустава;
5. во время наложения транспортной иммобилиза-
ции конечности необходимо придать физиологиче-
ское положение, а при невозможности - такое по-
ложение, при котором конечность меньше всего
травмируется;
6. при закрытых переломах во время иммобилиза-
ции конечности необходимо проводить легкое, ос-
Рис. 267. Транспортная иммобилизация
482
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
торожное вытяжение по оси;
7. при открытых переломах отломки не вправляют,
накладывают стерильную повязку и конечность
фиксируют в таком положении, в котором она на-
ходится после травмы;
8. при закрытых переломах одежду с пострадавше-
го не снимают. При открытых переломах следует
освободить конечность от одежды, обуви, остано-
вить кровотечение, наложить стерильную повязку
и затем произвести иммобилизацию;
9. жесткая шина не должна накладываться непо-
средственно на тело, ее необходимо положить на
мягкую ткань;
10. во время перекладывания пострадавшего по-
врежденную конечность необходимо удерживать
слегка на вытяжении во избежание дополнитель-
ной травмы. Недостаточная иммобилизация за-
крытого перелома может превратить его в откры-
тый и вызвать повреждение крупных кровеносных
сосудов, нервных стволов, мышц, сухожилий, раз-
витие шока.
МАНИПУЛЯЦИИ НА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ
ТРАКТЕ И БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Зондирование желудка. Введение зонда в желу-
док необходимо для удаления из него (реже из бо-
лее дистальных отделов газов и жидкостей) для
лечебных или диагностических целях, а также для
энтерального питания или доставки лекарствен-
ных средств. Зондирование желудка производят
через нос или через рот.
Показания: острое расширение желудка, стеноз
привратника, кровотечение из верхних отделов
пищеварительного тракта, непроходимость кишеч-
ника , энтеральное питание.
Противопоказания: недавно перенесенная опера-
ция на пищеводе или желудке, отсутствие рвотного
рефлекса.
Техника. 1. Измеряют длину зонда от губ до мочки
уха и вниз по передней брюшной стенке так, чтобы
последнее отверстие на зонде было ниже мечевид-
ного отростка. Это соответствует расстоянию, на
которое должен быть введен зонд.
2. охлаждают кончик зонда в лотке со льдом, чтобы
он стал жестче; обильно смазывают зонд вазелино-
вым маслом;
3. осторожно вводят зонд в ноздрю больного и про-
двигают его по задней стенке, предлагая пациенту
делать глотательные движения; для облегчения
процедуры он должен пить мелкими глотками воду
через соломинку;
4. убеждаются в правильном местонахождении
зонда в желудке путем введения около 20 мл возду-
ха с помощью шприца, прослушивая фонендоско-
пом эпигастральную зону. Выделение большого ко-
личества жидкости также свидетельствует о
нахождении последнего в желудке;
5. прикрепляют зонд пластырем к носу пациента,
проверяют pH желудочного содержимого каждые
4-6 ч и корригируют его с помощью антацидов при
pH ниже 4,5.
Осложнения и их устранение. 1. Дискомфорт при
глотании обычно связан с большим калибром зон-
да; маленькие глотки воды или кусочков льда могут
принести облегчение.
2. Повреждение ноздри можно предотвратить хо-
рошим смазыванием и правильной фиксацией зон-
да, который не должен давить на стенки носа.
3. Попадание зонда в трахею приводит к обструк-
ции дыхательных путей и сопровождается кашлем,
нарушением речи, если больной в сознании.
4. Гастрит проявляется умеренным, самостоятель-
но прекращающимся кровотечением из верхних от-
делов пищеварительного тракта. Профилактика
обеспечивается поддержанием в желудке pH выше
4,5 введением через зонд антацидов, внутривенно-
го введения блокаторов Н2-рецепторов.
5. Носовое кровотечение обычно прекращается са-
мостоятельно, если этого не происходит, зонд сле-
дует удалить.
МАНИПУЛЯЦИИ В БРЮШНОЙ полости
Парацентез. Показания: удаление жидкости из
брюшной полости при асците, спонтанном бакте-
риальном перитоните для диагностических иссле-
дований и в лечебных целях (уменьшение боли и
дискомфорта в животе, облегчение затрудненного
дыхания).
Противопоказания: нарушения свертывания кро-
ви, непроходимость кишечника, беременность,
воспалительные заболевания кожи или мягких тка-
ней в месте прокола.
Техника: Больного укладывают на спину. Возмож-
ные места прокола не должны располагаться на
предыдущих разрезах, не должны быть загрязнен-
ными и инфицированными. В точке пункции перку-
торно определяют наличие жидкости (отсутствует
прилегающая кишка). Кожа обрабатывают раство-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
483
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ром антисептика и обкладывают стерильным мате-
риалом. Местную анестезию кожи и передней
брюшной стенки в месте пункции производят 1 %
раствором лидокаина или 0,5% раствором новока-
ина. Затем внутривенный катетер 20-го калибра
вводят в брюшную полость. Игла должна пересе-
кать брюшную стенку под острым углом. Когда
жидкость начинает свободно вытекать, катетер
продвигают глубже, а иглу удаляют.
Для диагностических исследований и посева в сте-
рильный шприц набирают 20-30 мл жидкости. Для
удаления большого объема жидкости можно ис
пользовать внутривенную капельную систему и ем-
кости с разреженным воздухом или самоточный
клапанный дренаж. Если катетер закупорился,
надо попросить больного повернуться на бок, а
затем опять на спину для восстановления тока жид-
кости. Нельзя вводить в катетер иглы или металли-
ческие проводники из-за опасности повреждения
кишечника.
Осложнения и их устранение. 1. Гипотензия обыч-
но развивается в ходе или после окончания проце-
дуры вследствие быстрой потери жидкости из сосу-
дистого русла (обычно АД снижается после удале-
ния более 1 л жидкости). Ее можно предупредить
внутривенной инфузией 250 мл 5% раствора аль
бумина или другого коллоидного раствора на каж-
дый литр удаленной из брюшной полости жидкос-
ти.
2 Перфорация желудка, кишечника и других внут-
ренних органов редко распознается во время про-
цедуры. может привести к перитониту и сепсису.
3. Кровотечение из-за повреждения сосудов бры
жейки встречается редко и обычно останавливает
ся спонтанно. В случае массивного кровотечения
выполняют лапаротомию.
4. Продолжающееся истечение асцитической жид
кости обычно прекращается спонтанно в течение 2
нед. Может привести к перитониту. Рекомендуют
накладывать швы на кожу в месте прокола.
5. Перфорацию мочевого пузыря предупреждают-
путем предварительного введения катетера Фолея
перед процедурой.
Диагностический перитонеальный лаваж.
Показания: 1. тупая травма живота, сочетающаяся
с предполагаемым повреждением внутренних орга
нов, необъяснимой гипотензией или кровопотерей,
невозможностью детального обследования живота;
2. кратковременный перитонеальный диализ.
Противопоказания: 1. беременность; 2. цирроз
печени; 3. патологическое ожирение; 4. показания
к лапаратомии.
Техника. 1. Производят декомпрессию желудка с
помощью зонда.
2. Вводят в мочевой пузырь катетер Фолея.
3. Больного укладывают на спину, обрабатывают
переднюю брюшную стенку асептическим раство-
ром и обкладывают стерильными салфетками.
4. 1 % раствором лидокаина с адреналином произ-
водят анестезию по средней линии живота между
пупком и лобком.
5. Делают небольшой разрез на глубину до белой
линии, а затем разрезают фасцию по средней ли-
нии на 1 см в длину и захватывают ее края зажи-
мами.
6. Вводят в брюшную полость диализный катетер
(в полость таза), с помощью шприца аспирируют
содержимое. Большое количество крови (5 мл или
более) или кишечного содержимого являются по-
казанием к лапаротомии.
7. Если крови немного, через катетер вливают в
брюшную полость до 1000 мл подогретого изото-
нического раствора натрия хлорида. Появление
жидкости из назогастрального зонда или мочевого
катетера является показанием для лапаратомии.
Через 5-10 минут жидкость из брюшной полости
следует выпустить самотеком. Часть ее отправить
на анализ для подсчета форменных элементов и оп-
ределения содержания амилазы. О патологии в
брюшной полости свидетельствуют содержание
эритроцитов более 100 000/мм3, лейкоцитов более
500/мм3 или активность амилазы более 175 ЕД.
Положения и их предупреждение. 1. Поврежде-
ние мочевого пузыря, кишечника или другого ор-
гана брюшной полости, перитонит, кровотечение
в большинстве случаев требуют оперативного ле-
чения.
2. Раневая инфекция (позднее осложнение) мо-
жет быть предупреждена путем внутривенного
введения антибиотиков широкого спектра дей-
ствия.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ
Поясничная пункция. Показания: получение
спинномозговой жидкости для исследования, изме-
рение ликворного давления, выведение части жид-
кости, проведение спинальной анестезии, введение
484
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
в спинномозговой канал контрастных или лекарст-
венных препаратов
Противопоказания: установленный или предпола-
гаемый внутричерепной объемный процесс (опу-
холь, абсцесс, гематома), отек дисков зрительных
нервов, коагулопатия, воспалительный процесс в
месте пункции, полный спинальный блок.
Техника. 1.В положении больного сидя или лежа
(рис. 265), обработывают раствором антисептика
кожу в области поясницы, определяют линию, со-
единяющую верхние края гребней подвздошных
костей (обычно на уровне L4). Процедура может
быть выполнена в промежутках L3.4,L4.5,L5-S|;
2. вводят 1 мл 1 % раствора лидокаина ниже ости-
стого отростка Ц на ширину поперечника 1 паль-
ца (L4.5 промежуток), а 3 мл 1 % лидокаина вглубь
межостистой связки в слегка краниальном на-
правлении. Затем место кожной анестезии пунк-
тируют иглой с мандреном срезом вверх строго в
сагиттальной плоскости под углом 15° в краниаль-
ном направлении. О проникновении иглы в суб-
арахноидальное пространство свидетельствует
ощущение проваливания иногда с характерным
звуком. Если игла попала в спинномозговой канал,
следует извлечь мандрен, при появлении спинно-
мозговой жидкости присоединить манометр, по-
просить пациента медленно вытянуть ноги, макси-
мально расслабиться, чтобы измерить
спинномозговое давление.
После этого необходимо набрать спинномозговую
жидкость в пробирки для исследования клеточного
состава, содержания белка, глюкозы, микрофлоры и
ее чувствительности; ввести мандрен и извлечь иглу,
а место пункции закрыть стерильной салфеткой.
3. Тщательно контролируют состояние сознания,
жизненно важных функций, диаметра зрачков и их
реакцию
Осложнения и их устранение. 1. Вклинение или
дислокация мозга может проявиться изменением
сознания,гипертензией, брадикардией, урежением
дыхания, расширением зрачков Необходимо не-
медленно удалить иглу и поднять головной конец
кровати, назначить лазикс, маннитол, проверить
проходимость дыхательных путей, начать ИВЛ в
режиме гипервентиляции, вызвать на срочную
консультацию нейрохирурга.
2. Повреждение нервного корешка (острая боль,
иррадиирующая вниз по ноге). Если после удале-
ния иглы боль носит упорный характер, назначают
дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч. Снижая дозу, от-
меняют в течение 4 дней.
3. Головная боль обычно исчезает в течение не-
скольких часов при назначенном постельном режи-
ме.
4. Прокол аорты или артерии. Необходимо немед-
ленно извлечь иглу, назначить постельный режим и
тщательно контролировать гемодинамику.
УРОЛОГИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ
Катетеризация мочеиспускательного канала.
Показания: задержка мочи, мониторирование мо-
чеотделения, удаление сгустков крови, внутрипу-
зырная химиотерапия, послеоперационное восста
новление просвета мочеиспускательного канала
(бужирование), забор мочи для исследований, вве-
дение контрастных препаратов (цистоуретерогра-
фия), уродинамические исследования.
Противопоказания: острый простатит, подозре-
ние на разрыв мочеиспускательного канала при
тупой или проникающей травме, кровь в мочеис-
пускательном канале, гемоскротум (мошонка, на-
полненная кровью), кровоподтеки в промежности,
выраженное сужение мочеиспускательного
канала.
Техника. Мужчину укладывают на спину, женщину
- в "позе лягушки". Половой член обертывают сте
рильными салфетками, вытягивают крайнюю
плоть (если она имеется), захватывают половой
член рукой и вытягивают на максимальную длину
перпендикулярно поверхности тела, чтобы распря-
мить передний отдел мочеиспускательного канала,
обрабатывают головку раствором антисептика,
смазывают катетер вазелиновым маслом и равно-
мерно продвигают его в мочеиспускательный
канал, пока он не достигнет мочевого пузыря и не
появится моча (рис 268). Если моча не появляется,
вводят жидкость через катетер, чтобы убедиться в
правильном его местонахождении.
У женщин обкладывают стерильным материалом
вход во влагалище, разводят малые губы и вводят
смазанный вазелиновым маслом катетер в отвер-
стие мочеиспускательного канала приблизительно
на 10 см или до появления мочи, присоединяют ка
тетер к мочеприемнику (рис. 269).
Осложнения и их устранение. 1. При подозрении
на перфорацию мочеиспускательного канала
проводят цистоскопию, попытки дальнейшей кате-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
485
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
теризации прекращают, необходима консультация
уролога.
2. Дренирование мочевого пузыря при острой за-
держке мочи обычно опасности не представляет.
Необходимо контролировать диурез после устра-
нения обструкции. Если в течение нескольких
последующих часов диурез составляет более 200
мл/ч или у пациента сепсис, уремия или острая
сердечно-сосудистая недостаточность, показана
госпитализация.
3. Ранняя артериальная гипотензия обычно
наступает рефлекторно в результате быстрого
уменьшения растяжения мочевого пузыря. Позд-
няя гипотензия может развиться из-за чрезмерно-
го постобструкционного диуреза.
4. Гематурию - следствие травматичной катетери
зации устраняют путем промывания катетера,
внутривенной инфузией жидкостей.
ДЕТОКСИКАЦИЯ
Методы детоксикации (рис. 270) предназначены
для ускорения выведения из организма токсичес-
ких веществ эндо- и экзогенного происхождения,
уменьшения их токсичности или изменения мета-
болизма и улучшения функций жизненно важных
органов и систем.
Прекращение действия и выведение токсинов из
организма достигаются несколькими методами.
Независимо от сроков отравления яд, принятый
внутрь, удаляют промыванием желудка через зонд.
Кишечник очищают высокими сифонными клизма-
ми. Всасывание токсинов из пищеварительного
тракта уменьшается при использовании различных
энтеросорбентов. Если у больных, находящихся в
Рис. 268. Катетеризация уретры у мужчин
коматозном состоянии, отсутствует кашлевой ре-
флекс, промывание желудка через зонд производят
после предварительной интубации трахеи трубкой
с раздувной манжеткой.
При ингаляционных отравлениях пострадавшего
необходимо вынести на свежий воздух. Токсичес-
кие вещества с кожи смывают теплой проточной
водой. Токсины из прямой кишки, мочевого пузы
ря, влагалища вымывают изотоническим раство-
ром натрия хлорида. При укусах змей, подкожном
или внутримышечном введении токсических доз
лекарственных препаратов показаны циркуляр-
ные новокаиновые блокады проксимальнее места
попадания токсина и местная гипотермия.
Форсированный диурез - один из методов выведе-
ния из организма токсинов. Он достигается комби-
нированным внутривенным введением 2,5 л 5 %
раствора глюкозы и осмотических диуретиков
(маннитола, мочевины, 0,5-1 г/кг) или салурети-
ков (фуросемида по 40-200 мг). Диурез считается
форсированным, если скорость выделения мочи
больше 100 мл/ч. Перед введением диуретиком в
течение 2-3 ч больному внутривенно вводят до 2,5
л 5% раствора глюкозы. Затем устанавливают по-
стоянный катетер для определения почасового диу-
486
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
реза. После этого внутривенно струйно вводят по-
ловину рассчитанной дозы маннитола; вторую по-
ловину дозы и растворы электролитов вводят одно-
временно в две разные вены капельно. Производят
коррекцию электролитного баланса и КОС.
Одновременно с форсированным диурезом пока-
зано внутривенное капельное введение растворов
декстрана, обладающих дезинтоксикационными
свойствами. Осмотические диуретики противопо-
казаны при острой и хронической сердечной недо-
статочности. В таких случаях применяют салуре-
тики.
Широкое распространение в клинической практи-
ке получил гемодиализ с помощью аппарата "ис-
кусственная почка", который подключают методом
артерия - вена или вена - вена. Гемодиализ проти-
вопоказан при артериальной гипотензии (АД ниже
80-90 мм рт.ст.), которая не купируется лечебными
средствами (рис. 270
Целесообразность перитонеального диализа (рис.
Рис. 270. Основные методы детоксикации
Фуросемид.
Маннитол 10-
20% раствор
272) определяется тем, что многие липотропные
яды депонируются в большом и малом сальнике,
брыжейке и жировых подвесках кишечника. Кроме
того, в брыжеечных и воротной венах концентра-
ция яда (при всасывании из кишечника) всегда вы-
сокая. Поэтому перитонеальный диализ обеспечи-
вает эффективное выведение токсических препа-
ратов из организма. Различают фракционный и не-
прерывный перитонеальный диализ. При фракци-
онном диализе в брюшной полости создают вре-
менный асцит путем введения через катетер в тече-
ние 5-10 мин 2-3 л диализата, через 1,5-2 ч диали-
зирующий раствор удаляют из брюшной полости и
вводят новую порцию. Обычно во время 1 сеанса
используют 20-30 л жидкости.
При непрерывном диализе раствор подают в
брюшную полость через один, а выводят через дру-
гой катетер со скоростью 1 -2 л/ч.
Обычно для диализа используют стандартный рас-
твор электролитов, pH и осмотическое давление
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
Натрия
гидрокарбонат
5% раствор,
альбумин,
трисамин,
растворы
электролитов
Антидотная
терапия
487
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
Рис. 271. Гемодиализ (схема)
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
Катетер из
артерии
Диализат
Продукты обмена
Мембрана
Форменные
элементы
крови
Насос
Мембранные
трубки,
содержащие кровь
Диализат
^-Резер-
вуар с
диали-
затом
Исполь-
зован -
ный диа-
лизат
Катетер в
вену
Сжатый
воздух
прибор
488
ТЕХНИКА МАНИПУЛЯЦИЙ
которого устанавливают индивидуально путем до-
бавлением глюкозы (до 25-30 г/л) и натрия гидро-
карбоната (10-20 г/л). Состав диализата: калия
хлорида 0,3 г; натрия хлорида 8,3 г; магния хлори-
да 0,1 г; кальция хлорида 0,3 г; глюкозы 6 г; дис-
тиллированной воды 1 л.
Противопоказание: гипотензия различного генеза.
Осложнения: нарушения кровообращения, обус-
ловленные водно-электролитным дисбалансом и
быстрой перестройкой системной гемодинамики.
Иногда развивается синдром нарушенного осмоти-
ческого равновесия с клиникой отека мозга (гипер-
термия, судороги, кома); септические осложнения,
гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической
желтухи.
При детоксикационной гемосорбции кровь па-
циента проходит через колонки, заполненные ак-
тивированным углем или ионообменными смола-
ми. Обычно аппарат подключают через артерио-
венозный или вено-венозный доступ. Продолжи-
тельность гемоперфузии через каждую колонку
от 30 мин до 3 ч, а скорость объемного кровото-
ка - 100-200 мл/мин. Адсорбция токсинов
происходит на поверхности сорбента. При этом
методе обязательна гепаринизация (10 000-15
000 ЕД высокомолекулярного гепарина
внутривенно) и тщательная коррекция электро-
литного баланса и КОС
Осложнения: адгезия и разрушение значительного
количества тромбоцитов (тромбоцитопения),
лейкоцитов, эритроцитов, активация белков
крови, вымывание большого количества
углеродных микрочастиц создают предпосылки для
комплекса геморрагических проявлений (диапе-
дезные кровоизлияния, обширные гематомы); эм-
болии сосудов легких и других внутренних органов.
Негативными последствиями гемосорбции
являются нарушения центральной гемодинамики,
снижение РаОг до 75%, повышение РСО2 на 30%.
септические проявления, воздушная эмболия.
Для операции заменной гемотрансфузии требует-
ся 10-15 л донорской крови. Однако ввиду трудно
сти одновременного получения такого количества
одногруппной крови используют 6-8 л. Кровь вы
водят из канюлированной крупной вены (бедрен-
ной), а вводят в одну из локтевых вен со скоростью
40-50 мл/мин. При этом в каждый флакон консер-
вированной крови добавляют 5000 ЕД
высокомолекулярного гепарина. Замещение крови
в первые 3-5 ч после отравления, способствует бо-
лее быстрому выздоровлению больных.
Антидотная терапия предусматривает нейтрализа-
цию яда или выгодное изменение метаболизма ток-
сических веществ в организме.
Химические антидоты связывают токсины или об
разуют с ними малотоксичные соединения. Физио-
логические антидоты конкурируют с ядом в дейст-
вии на ферменты, рецепторы клеток или метаболи-
ческие системы Антидоты могут конкурировать с
ядом и путем вмешательства в его метаболизм, т е
действуют как функциональные антагонисты.
Эффективность антидотной терапии зависит от
своевременности ее применения. Антидотную
терапию необходимо начинать еще на догоспиталь
ном этапе при транспортировке больного в специ-
ализированный стационар.
489
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Инфузионная терапия - основное лечебное меро-
приятие при решении ряда задач реанимации и ин-
тенсивной терапии в борьбе с гипоксией, анемией,
острой кровопотерей, гипопротеинемией, гипово-
лемическим шоком, при подготовке больных к опе-
ративному вмешательству, во время и после опера-
ции. Не случайно ее называют малой хирургической
операцией, в которой нуждаются около 30-40%
больных в многопрофильных больницах и до 80%
пострадавших при катастрофах и авариях. Среди
последних 15-22.5% требуют неотложной инфузи-
онной терапии непосредственно на месте пораже-
ния, так каку 75% из них неустраненная гиповоле-
мия является основной причиной смертельных ис-
ходов.
Задачи инфузионной терапии:
1. регидратация - поддержание нормальной мик-
ро- и макроциркуляции при дегидратации;
2. волюмокоррекция - восстановление адекватного
ОЦК и нормализация состава крови при кровопо-
тере, стабилизация функции кровообращения;
3. гемореокоррекция - нормализация гомеостати-
ческих и реологических свойств крови;
4. восстановление и стабилизация функции почек и
предупреждение развития некрозов канальцев
нефрона;
5. нормализация КОС и водно-электролитного ба-
ланса, нарушений осмолярности;
6. активная инфузионная детоксикация специаль-
ными методами (форсированный диурез, перито-
неальный и экстракорпоральный диализ, гемоди-
люция );
7. обменно-корригирующая инфузия - прямое воз-
действие на тканевой метаболизм за счет активных
компонентов кровезаменителя, обеспечение орга-
низма энергией, витаминами, микроэлементами,
антиоксидантами.
Потребность в воде, электролитах, энергии и
микроэлементах индивидуальна и зависит от воз-
раста, роста, общей массы и безжировой массы
тела. Суточная потребность в этих ингредиентах
для здорового взрослого человека приведена в
табл. 93.
ТАБЛИЦА 93. МИНИМАЛЬНАЯ СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ
ИЗ РАСЧЕТА НА 1 КГ МАССЫ ТЕЛА ДЛЯ ВЗРОСЛОГО
Вода мл Энергия Глюкоза г Белок г
30-45 40-50 ккал 2,0-2,5 0,7-1,0
Электролиты (ммоль)
Na+ -1.14 К+-0,7-0,9 Са2+-0,11 СП,3-1,9
Микроэлеме .((мкмоль)
Fe2* -1,0 Мп2’-0,1 Zn2’-0,7 Со24” 0,07
Кроме того, ежесуточно больному необходимо вво-
дить углеводов 2-2,5 г/кг.
Регидратация. Для инфузионной регидратации ис-
пользуются сбалансированные по основным элект-
ролитам гипосмотичные или изоосмотичные рас-
творы натрия хлорида, Рингера, ацесоль. лактасол
и др. Существует несколько путей их введения:
1. сосудистый (внутривенно при функциональной
сохранности сердца и легких, внутриартериально
при симптомах перегрузки правых отделов сердца
и отека легких),
2. подкожный (при невозможности сосудистого
доступа и при транспортировке пострадавших),
скорость поступления жидкости из подкожного
депо не уступает таковой при внутривенной ин-
фузии;
3. интестинальный (жидкость вводят через назога-
стральный зонд одновременно с применением гаст-
рокинетиков-церукала, мотилиума, координакса) в
тех случаях, когда нет стерильных растворов.
Скорость поступления жидкости из просвета киш-
ки, при сохранении ее функции достаточно боль-
шая, поэтому этот метод можно использовать не
только для регидратации, но и для коррекции ОЦК
при кровопотере.
Показания: замещение исходных потерь; обеспе-
чение потребностей больного в воде, электролитах
и энергии; восполнение текущих или параллельных
патологических потерь.
Для быстрого восполнения имеющегося дефицита
воды необходимо в течение первых 45 мин ввести
360 мл/м2 растворов Рингера, Рингера-Локка или
5% раствора глюкозы. Ускорение мочевыделения
свидетельствует о том, что доза выбрана правильно.
Если диурез не нарастает, не следует увеличивать
скорость введения жидкости более 120 мл/м2/ч, не-
490
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
обходимо проверить исходные клинические данные.
После восстановления утраченного объема жидкос-
ти можно начинать коррекцию нарушений КОС и
водно солевого баланса, если к этому моменту орга-
низм сам не компенсирует их.
Для возмещения текущих или параллельных по-
терь и проведения своевременной заместительной
терапии необходим тщательный учет водного ба-
ланса. Ежедневный объем жидкости, который по-
лучает больной, должен быть равен количеству мо-
чи, жидкости в банках для отсосов, отделяемого из
ран и свищей, кишечника и потерь с перспирацией.
Обязательно надо учитывать повторные потери
жидкости с рвотой, поносом.
Большое значение имеет скорость вливания, так
как большинство осложнений возникает в резуль-
тате форсированного или недостаточно быстрого
(при шоке) введения жидкости. При тяжелом де-
фиците быстрое восстановление эквивалентной
циркуляции требует введения большого объема
жидкости. Инфузия 2000 мл/ч изотонического рас-
твора натрия хлорида при изотонической дегидра-
тации не вызывает осложнений, однако как только
АД стабилизируется, необходимо уменьшить час-
тоту капель.
Осложнения. 1. Из-за нарушений методики введе-
ния растворов (синдром избыточной инфузии с оте-
ком легких и острым расширением сердца, грубые
сдвиги КОС и осмолярности плазмы крови, по-
вреждение эндотелия сосудов струей жидкости,
эмболический синдром).
2. Связанные с неправильным определением сов-
местимости крови или игнорированием противопо-
казаний к переливанию крови и жидкостей (гемо-
литические реакции, анафилактический шок, ал-
лергические и пирогенные реакции).
3. В результате переливания недоброкачественных
крови и жидкостей (посттрансфузионный инфекци-
онно-токсический конфликт, перенос инфекцион-
ных заболеваний, нарушения функции сердца
вследствие его переохлаждения или грубых сдви-
гов электролитного баланса).
Специфические осложнения, возникающие при
переливании отдельных трансфузионных сред рас-
сматриваются ниже.
Трансфузионные среды. В зависимости от патоге-
неза острого расстройства жизненно важных функ-
ций требуется дифференцированное применение
трансфузионных сред. Приводим описание основ-
ных препаратов, сгруппированных по механизму
действия.
Заменители внеклеточной жидкости (2,5%, 5 %,
10 % растворы глюкозы с небольшим количеством
электролитов или без них), растворы кристаллои-
дов (изотонический раствор натрия хлорида, Рин-
гера - Локка, Хартмана) служат для устранения де-
фицита воды во внеклеточном секторе. Нельзя
вводить внутривенно дистиллированную воду, так
как она гипотонична по отношению к эритроцитам
и вызывает их гемолиз. Изотонический раствор на-
трия хлорида не должен быть единственным заме-
нителем жидкости, так как в 1 л его содержится
154 ммоль Na+ и О’. В плазме крови соответст-
венно 142 ммоль/л Na4, а СГ 103 ммоль/л. Таким
образом, с I л изотонического раствора хлорида
натрия вводится избыток Na+ (12 ммоль) и СГ (51
ммоль), что значительно напрягает выделительную
функцию почек. Компенсаторная задержка Na4 и
CI в организме на фоне стресса под влиянием аль
достерона и вазопрессина приводит к вытеснению
CI эквивалентных количеств НСОз’, в результате
чего развивается гиперхлоремический метаболи-
ческий ацидоз. Поэтому изотонический раствор
натрия хлорида не должен быть единственным за-
менителем жидкости. Добавление к нему 5% рас-
твора глюкозы избавляет организм от перегрузки
электролитами и дает возможность почкам выво-
дить воду вместе с растворенными в ней продукта-
ми обмена веществ.
Переливание растворов сахаров предупреждает
гемолиз, вода из них освобождается медленно, по
мере расходования глюкозы или образования гли-
когена, и затем распределяется между вне- и вну-
триклеточным пространством. Идеальным заме-
нителем утраченной внеклеточной жидкости явля-
ется раствор Хартманна. Состав и свойства заме-
нителей внеклеточной жидкости приведены в
табл. 94.
Раствор "Нормосоль", в 1 л которого содер-
ждержится 140 ммоль Na', 98 ммоль С1‘, 5 ммоль
К+, 3 ммоль Mg2+, 27 ммоль ацетата и 24 ммоль
глюконата, имеет pH 7,4 и способен не только нор-
мализовать pH среды. Mg2+ (антагонисты Са2+)
предупреждают развитие вазоконстрикции, вызы-
ваемой Са2+, что может иметь существенное зна-
чение для дальнейшей коррекции нарушенного
кровотока. Ранее обычно в инфузионную терапию
включали 5% раствор глюкозы, приготовленный
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
491
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ТАБЛИЦА 94. ЗАМЕНИТЕЛИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
Раствор Тоничность Энергетическая ценность(ккал) Содержание ионов (ммоль/л)
Na1 К* Са2, сг Лактат
2,5% водный глюкозы гипотонический юо НН •
5% глюкозы изотонический 200 - - - - -
10% глюкозы гипертонический 400 -
5% инвертного сахара изотонический 200 - - - - -
10% инвертного сахара гипертонический 400 •
10% фруктозы гипертонический 400 - - - -
5% алкоголь+5% глюкозы гипертонический 555 • • -
2,5% р-р глюкозы в 0.9% NaCI гипотонический 100 154 - 154 -
5% р-р глюкозы в 0,9% NaCI изотонический 200 154 154
10% глюкозы в 0,9% NaCI гипертонический 400 154 - 154 -
10% фруктозы в 0,9% NaCI гипертонический 400 154 154
5% инвертного сахара в 0,9% NaCI гипертонический 200 154 - - 154 -
10% инветрного сахара в 0,9% NaCI гипертонический 400 154 154 •
2,5% р-р глюкозы в 0,45% NaCI гипотонический 100 77 - 77 -
5% глюкозы в 0,45% р-ре NaCI гипертонический 200 77 77
5% глюкозы в лактированном
растворе Рингера изотонический 200 147 4 2 155 28
Хартмана лактированный изотонический • 130 4 1 111 28
10% глюкозы в лактированном
растворе Рингера гипертонический 400 147 4 2 155 28
5% глюкозы в растворе Рингера изотонический 200 147 4 2 155
Рингера изотонический - 147 4 2 155
5% натрия хлорида гипертонический 855 й 855
0,9% натрия хлорида изотонический - 154 - - 154
5% натрия гидрока боната гипертонический 595 • V -
на апирогенной воде, изотоническом растворе на-
трия хлорида и растворе Рингера-лактата. Основ-
ная цель - поддержание уровня углеводов, обеспе-
чивающих нормальное функционирование ЦНС в
течение непродолжительных периодов, когда боль-
ной по тем или иным причинам не может питаться
естественным образом. Однако в случае цереб-
ральной ишемии инфузия растворов глюкозы будет
стимулировать гликолиз, что приведет к образова-
нию большого количества молочной кислоты. Лак-
тат в свою очередь усугубит уже имеющуюся ише-
мию и увеличит риск запрограммированной гибели
нервных клеток. Поэтому инфузии растворов глю-
козы не показаны при проведении реанимационных
мероприятий.
Нормализация электролитного баланса и КОС, ус-
транение дефицита внутриклеточной жидкости,
прямое воздействие на метаболизм за счет актив-
ных компонентов достигается растворами сахара и
калия без натрия или с небольшим его содержани-
ем: (глюкозо-инсулин-калиевая смесь), Лабори
(глюкоза, инсулин, калия хлорид, магния хлорид).
Оба раствора предотвращают развитие микроне-
крозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии
Они особенно эффективны при гипокалиемии, ког-
да Na+ задерживается в клетке вместо К'. Любая
гипоксия или изменения метаболизма способству-
ют перераспределению катионов, в результате чего
происходит деполяризация клеточной мембраны с
последующими нарушениями функций различных
органов. Эти сдвиги можно предупредить или сгла-
дить только путем введения заменителей внутри-
клеточной жидкости. Состав наиболее распрост-
раненных в клинической практике растворов
приведен в табл. 95.
Наиболее благоприятное действие эти растворы
оказывают в послеоперационный период, норма-
лизуя функции сердечно-сосудистой системы, моз-
492
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ГАБЛИЦА 95. ЗАМЕНИТЕЛИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
Раствор Тоничность Энергетическая ценность(ккал) Na К* (ммоль/л) (ммоль/л) Сг? (ммоль/л сг (ммоль/л'
5% глюкозы (50 г),0,3%
калия хлорида (3 г), инсулин (10 ЕД)
на растворе Рингера Гипертонический 200 147 44 2 195
10% глюкозы (100 г), 0,6%
калия хлорида (6 г), инсулин (20 ЕД) Гипертонический 400 - 80 - 80
Р-р К?НРО4 (4,5 г), КН2РО4 (1 г),
натрия хлорил (5.5 г: Изотонический 94 52 94
га, печени, почек, кишечника. Эффект их значи-
тельно повышается при сочетании с солями аспа
рагиновой кислоты. Коррекция метаболизма до-
стигается также введением перфторана, кислород-
переносящих кровезаменителей на основе модифи-
цированного гемоглобина - геленпола и гелевина,
которые оптимизируют энергетический обмен в
органах и тканях за счет доставки к ним кислорода.
Волюмокоррекция. При кровопотере и для вос-
становления адекватного ОЦК могут быть исполь-
зованы инфузионные среды с различным волеми-
ческим эффектом. Изотонические и изоосмотичес-
кие электролитные растворы моделируют состав
внеклеточной жидкости, дают малый волемический
эффект (не более 25% от объема введенной среды,
даже при отсутствии гипопротеинемии), но их
применение является предпочтительным при соче-
тании кровопотери и дегидратации.
Препараты крови (цельная кровь; отмытые эрит-
роциты; эритроцитарная, лейкоцитарная, тромбо-
цитарная масса; нативная, антигемофильная, сухая
антистафилококковая плазма, альбумин и протеин,
фибриноген) также применяются для восстановле-
ния адекватного ОЦК-
Цельная кровь. При дефиците ОЦК, кровопотере
трансфузия цельной крови (особенно без консер-
ванта) является важнейшим лечебным средством.
Она одновременно устраняет дефицит воды, бел
ков, электролитов и эритроцитов, сохраняющих
свои специфические функции, повышает количест
во эритроцитов, уровень гемоглобина, кислород-
ную емкость крови и нормализует артериовеноз-
ную разницу по О2. Особое значение имеет пере-
ливание цельной крови при большой кровопотере,
когда выраженная анемия приводит к гипоксии и
критическому снижению буферной емкости крови.
Трансфузия должна восполнить дефицит объема,
улучшить капиллярное кровообращение и онкоти-
ческое давление плазмы крови, предупредить внут-
рисосудистую агрегацию и образование микро-
тромбов, оказать дезагрегационное действие для
включения в кровоток депонированной крови и ре-
секвестрации эритроцитов.
Наиболее эффективно прямое переливание крови
из-за отсутствия в ней консервантов и более быст-
рой адаптации эритроцитов донора.
Показания дефицит ОЦК до 40 - 50% и более,
высокая степень интоксикации, отсутствие эф-
фекта от переливаний большого количества кон-
сервированной крови и сохраняющаяся опасная
гипотензия.
Цельную кровь (450 мл) берут в специальный па-
кет, который содержит 50 60 мл консерванта, пре-
дупреждающего свертывание. В состав консерван-
та входят: натрия гидроцитрат (связывает Са2+),
глюкоза (источник энергии для эритроцитов) и фо-
сфат (для поддержания pH близко к нормальному
значению, что замедляет распад 2,3-дифосфогли-
церата в эритроцитах).
Срок хранения цельной крови при температуре от
1 до 6 С составляет 21 сут, но тромбоциты теряют
жизнеспособность уже через 24-48 ч. Добавление
консерванта не предупреждает потерю наиболее
важных свойств крови. По мере хранения изменя-
ются прочность эритроцитов и состав плазмы кро-
ви. Консервированная кровь обладает намного
меньшим кровоостанавливающим свойством, чем
нативная, из-за наличия в ней цитрата и гибели
тромбоцитов. На 9-е сутки хранения происходит
ретракция фибрина, что исключает возможность
осуществления третьей фазы гемостаза. Одновре-
менно снижается активность факторов V и VIII
свертывания крови. По мере увеличения срока
хранения растет проницаемость эритроцитарной
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
493
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
мембраны, в результате чего К+ покидает эритро
циты и его место занимает Na+. Это приводит к на
коплению около 2 г свободного К+ в каждом литре
крови. Такое перераспределение катионов изменя-
ет транспортную функцию эритроцитов. После 3
суток хранения эффективный транспорт О2 обес-
печивается только на 50%. Консервант очень быс-
тро смещает влево кривую диссоциации
гемоглобина. Это означает, что гемоглобин кон-
сервированной крови связывает О2 лучше и отдает
его тканям хуже. Эти изменения начинаются с пер
вых суток хранения и достигают максимума к 7-м
суткам.
Осложнения и трансфузионные реакции. Гемо-
трансфузия может привести к развитию аноксии,
если у больного содержание гемоглобина повыша
ется с 35 до 55%. Снабжение тканей О2 после та
кой трансфузии снижается, поскольку до перели
вания кровь больного отдавала клеткам около 40%
связанного О2, а после переливания - не более
20%.
Передача различных заболеваний (вирусный гепа-
тит, сифилис, малярия, сонная болезнь, СПИД)
при трансфузии крови является одним из наиболее
вероятных осложнений. Период полураспада
трансфузионных эритроцитов в обычных условиях
составляет 34 сут. Однако приблизительно в 30%
случаев всех переливаний, особенно у больных, ко-
торым их повторяют часто, эритроциты живут
только 14-16 сут.
В 1 л консервированной крови содержится до 8800
ммоль лимонной кислоты, поэтому при струйном
переливании больших количеств консервирован-
ной крови может проявиться цитратная интоксика-
ция. В основе ее патогенеза лежат прямое токсиче-
ское действие цитрата натрия, а также изменение
содержания в крови К+ и Са2+. Цитратная инток-
сикация вызывается не самим ионом цитрата, а
связыванием его с Са2'. Поэтому преобладают
симптомы гипокальциемии и гиперкалиемии. На-
рушения сократительной способности и проводи-
мости миокарда приводят к снижению АД и пульсо-
вого давления, повышению конечно-диастоличес-
кого давления в желудочках и ЦВД, удлинению ин-
тервала Q-T на ЭКГ и остановке сердца.
Введение больших количеств консерванта
вызывает метаболический ацидоз, особенно в тех
случаях, когда нарушен метаболизм цитрата в пе-
чени (тяжелые заболевания печени, шок, грудной
возраст). Одновременно с понижением pH крови
увеличивается концентрация К+, поэтому возмож-
ны тетанические судороги и даже асистолия. С дру-
гой стороны, превращение натрия цитрата в
натрия гидрокарбонат в процессе метаболизма мо-
жет стать причиной выраженного метаболического
алкалоза, сопровождающегося гипокалиемией.
Следствием инфузии больших количеств цитрата
является гипертоническая гипергидгатация с ти-
пичной клиникой.
Консервированная кровь - это кислота, так как pH
консерванта - 5,0-5,5. Поэтому подкисление крови
начинается немедленно после его добавления (до
7,0-6,99). В результате собственного метаболизма
консервированной крови накапливаются молочная
и пировиноградная кислоты, количество которых к
21-м суткам хранения достигает 5 ммоль/л, а pH
снижается до 6,8-6,6. Ацидоз консервированной
крови в значительной степени объясняется и ее
высоким РСО2, достигающим 150-220 мм рт. ст.
Предварительное подогревание крови также уве-
личивает продукцию Н+. Введение такой крови
значительно уменьшает BE плазмы пациента. Од-
нако коррекция ацидоза введением раствора на-
трия бикарбоната показана, если дефицит основа-
ний превышает 7 ммоль/л.
При охлаждении консервированной крови могут
образовываться пластинчатые агрегаты, набухать
и увеличиваться в объеме эритроциты, что способ-
ствует росту ее вязкости в 3 раза. Независимо от
сроков хранения до 30% эритроцитов консервиро-
ванной крови находятся в виде агрегатов, диамет-
ром 40 мкм. Попадая в сосудистое русло, эти агре-
гаты оседают в капиллярах (особенно в легочном
фильтре), увеличивают альвеолярное мертвое про-
странство и шунтирование легочного кровотока,
создавая предпосылки для развития РДСВ и ДВС-
синдрома. Поэтому при грубых нарушениях микро-
циркуляции цельную кровь переливать нельзя.
Уменьшает степень риска применение фильтров
для крови. Характер изменений цитратной крови во
время хранения при температуре 4± 1 С представ-
лен в табл. 96.
Острые гемотрансфузионные реакции. Гемолити
ческие трансфузионные реакции чаще всего
являются результатом лабораторной ошибки, не-
правильной маркировки или неправильного про-
чтения этикетки. Летальность при тяжелых реак-
циях составляет 40-60%.
494
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТАБЛИЦА 96. ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТРАТНОЙ КРОВИ ПРИ ХРАНЕНИИ
Показатель ммоль/л 1-е сутки 7-е сутки 14-е сутки 21-е сутки 28-е сутки
НЬ плазмы 0-1,55 3,87 7,75 15,5 23,2
PH 7,0 6,85 6,77 6,68 6,65
Глюкоза 19,4 16,6 13,6 11,6 10,5
Лактат 2,22 7,77 13,3 15,5 16,6
Неорганические фосфаты 0,58 1,45 2,13 2,90 3,05
Натрий 150 148 145 142 140
Калий 3-4 12 24 32 40
Аммиак 21,4 185,6 191,3 485,5 571,2
При массивных гемотрансфузиях у 10% реципие-
тов наблюдаются побочные реакции. Их частота
приведена в табл. 97.
Острые гемотрансфузионные реакции возникают
в результате взаимодействия антител реципиента с
поверхностными АВО-антигенами донора. Эти ан-
титела связывают комплемент, что может привес-
ти к массивному гемолизу. Стандартная упаковка
эритроцитарной массы может полностью лизиро-
ваться менее чем за 1 ч. При многократных инфу-
зиях организм больного сенсибилизируется и каж-
дое последующее переливание повышает риск
возникновения реакции несовместимости. Частота
реакций при первом переливании крови колеблет
ся от 0,2 до 0,7%, а при повторных количество их
возрастает в 10 раз. Внутрисосудистый гемолиз,
как правило, вызывается АВО-несовместимостью
и регистрируется в 0,2% случаев всех перелива-
ний крови. Тяжелые реакции и даже смертельные
исходы наблюдаются при переливании бактери
ально загрязненной консервированной крови.
Многие грамотрицательные палочки хорошо раз-
множаются в крови при ее температуре хранения.
Трансфузия такой крови приводит к тяжелейшим
реакциям. Даже при современном контроле около
2% консервированной крови может быть инфици-
ровано. Первый признак инфицированное™ - на-
чинающийся гемолиз (появление красноватого по-
яска над осадком эритроцитов). Позднее сыворот
ка крови окрашивается в розовый цвет и становит-
ся "лаковой". Токсическое действие грамотрица-
тельных бактерий усиливается при наличии в кро
ви свободного гемоглобина. Поэтому даже подо-
зрение на наличие гемолиза является противопо-
казанием к переливанию такой крови. К выражен-
ным гемолитическим реакциям может привести
переливание даже 10-50 мл крови, а клинические
признаки появляются через несколько минут по-
сле гемотрансфузии. Внутрисосудистый гемолиз
проявляется гипотензией, кровоточивостью или
гемоглобинурией, почечной недостаточностью и
ДВС-синдромом.
Лечение. У всех больных с лихорадкой, развив-
шейся на фоне гемотрансфузии необходимо:
1. немедленно прекратить переливание крови, так
как количество летальных исходов находится в
прямо пропорциональной зависимости от объема
перелитой несовместимой крови;
2. немедленно измерить АД и постоянно контроли-
ровать функцию дыхания. Если АД снизилось, сле-
дует: а) максимально быстро устранить дефицит
ОЦК с помощью коллоидных растворов; б) начать
инфузию допамина со скоростью 5 мкг/(кг/мин)
для поддержания сердечной деятельности и АД;
3. поддерживать диурез на уровне не менее 75-100
мл/ч с помощью внутривенного введения раство-
ров электролитов, 12,5-50 г маннита. Если эффект
недостаточный, дополнительно вводят 40 мг фуро-
семида;
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ГАБЛИЦА 97. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ
Реакция Частота Причина
Лихорадка 1:50-1:100 Антитела к лейкоцитам
донора
Крапивница 1100 Сенсибилизация к белкам
плазмы крови донора
Острое повреждение 1:5000 Лейкоагглютинины в
легких донорской крови
Острый гемолиз 1:6000 АВО-антитела к
эритроцитам донора
Гемолиз с летальным 1:100000 АВО-антитела к
/сходом эритроцитам донора
495
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
4. довести pH мочи до 8,0 путем внутривенного
введения 40-70 ммоль натрия гидрокарбоната,
5. при необходимости провести полное заменное
переливание крови;
6. если состояние больного стабилизировалось, ис-
следовать кровь на наличие свободного
гемоглобина, определить количество тромбоцитов,
АЧТВ, концентрацию фибриногена и другие лабо-
раторные признаки ДВС-синдрома, сделать анализ
первой порции мочи на гемоглобин.
Аллергические реакции встречаются у 1-3% ре-
ципиентов. Они связаны с сенсибилизацией орга-
низма к белкам плазмы доноров при предыдущих
переливаниях.
Клиника. Проявляются уртикарной сыпью, кра-
пивницей и зудом, нарастающими в процессе пере-
ливания крови, астматическими нарушениями,
отеком гортани, лихорадкой, одышкой, болью за
грудиной, в пояснице и в костях. Возможно резкое
снижение АД, развитие ДВС-синдрома. Смерть
наступает в результате необратимого шока и по-
лиорганной недостаточности.
Лечение. При слабо выраженных реакциях без по-
вышения температуры тела трансфузию крови
можно продолжать. Если зуд не удается купировать
с помощью антигистаминных препаратов, перели-
вание следует прекратить. Анафилактические ре-
акции устраняют с помощью интенсивной инфузи
онной терапии (см Анафилактический шок).
Острое повреждение легких. ОДН - редкое ос-
ложнение, но его можно наблюдать даже после од-
нократного переливания цельной крови или эрит-
роцитарной массы.
Антилейкоцитарные антитела донорской крови
взаимодействуют с циркулирующими гранулоцита-
ми и формируют лейкоцитарные комплексы, кото-
рые в легочном сосудистом русле высвобождают
ряд токсических продуктов, повреждающих капил-
лярную стенку и увеличивающих ее проницае-
мость. В результате этого развивается отек легких.
Клиническая картина напоминает РДСВ, однако
ОДН всегда благополучно разрешается в отличие
от РДСВ.
Клиника: ОДН развивается в течение первых двух
часов с после трансфузии и сопровождается лихо-
радкой, артериальной гипотензией. На рентгено-
граммах грудной клетки выявляется отек легких,
но давление в легочных капиллярах при этом оста-
ется в пределах нормы. Хотя состояние больных
может быть очень тяжелым, легочный процесс
обычно разрешается самостоятельно в течение 4-5
дней, не нанося существенных повреждений легоч-
ной ткани.
Лечение. При появлении первых признаков ОДН
трансфузию крови следует прекратить и начинать
коррекцию дыхательных расстройств, (см. раздел
ОДН).
Для профилактики описанных осложнений и реак-
ций при переливании цельной крови рекомендуют:
1. предупреждать нарушения свертывания крови и
развитие ДВС-синдрома; для этого после перели-
вания 5-10 доз консервированной крови следует
определять количество тромбоцитов, АЧТВ и кон-
центрацию фибриногена;
2. всегда естественным путем подогревать кровь
перед переливанием (кровь, взятая из холодильни-
ка, должна в течение 30-60 мин постоять при ком-
натной температуре; подогревание крови любым
другим способом увеличивает частоту посттранс-
фузионных осложнений в 2-3 раза;
3. пользоваться кровью малых сроков хранения и
микрофильтрами;
4. после переливания каждых 5 доз крови опреде-
лять РаО2, РаСО2, pH артериальной крови, содер-
жание Na+,K+,Ca2+;
5. мониторировать ЭКГ для своевременной диагно-
стики нарушений концентрации К+ и Са2+ в цирку-
лирующей крови.
Эритроцитарная масса. При дефиците клеточных
элементов крови целесообразно компенсировать
его теми, недостаток которых не может привести к
развитию или усугублению патологических прояв
лений.
Дефицит эритроцитов следует восполнять эритро-
цитарной массой - основным компонентом крови,
остающимся после отделения плазмы, в 1 мл кото-
рого содержится около 10 млн эритроцитов. В
стандартной упаковке находится 200 мл формен-
ных элементов крови (эритроциты и лейкоциты) и
100 мл плазмы. Гематокритное число колеблется
от 60 до 90 л/л, а содержание гемоглобина - от 230
до 270 г/л.
Показания хроническая или подострая анемия
без нарушений гемодинамики (количество эритро-
цитов менее 3 млн, содержание гемоглобина ниже
90 г/л).
Противопоказания: острые нарушения микроцир-
куляции, ДВС-синдром.
496
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Отмытая эритроцитарная масса. Этот препарат
лишен белков плазмы, лейко-, тромбо- и белковых
антигенов, метаболитов клеток крови, избытка
электролитов и консерванта. Содержит только 10
30% лейкоцитов,, а гематокритное число на 10-
30% ниже; чем в эритроцитарной массе. Срок хра-
нения не превышает 24 ч.
Показания: аллергические гемотрансфузионные
реакции в анамнезе, дефицит 1g А.
ПРЕПАРАТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
Нативная плазма - часть консервированной крови
без эритроцитов. После предварительного центри-
фугирования ее охлаждают при температуре 20-
ЗОС и хранят при температуре 18'С. Срок годнос-
ти -1 год, после размораживания ее необходимо
использовать в течение 8 ч
Показания: восполнение недостающих факторов
свертывания крови у некоторых больных с заболе-
ваниями печени, нивелирование действия антикоа
гулянтов.
Противопоказания: дефицит ОЦК.
Криопреципитат - концентрированная смесь фак-
торов свертывания крови (фибриноген 250 мг в 1
флаконе, фактор VIII, фибронектин, антитромбин
III), полученная из свежезамороженной плазмы
методом криопреципитации.
Показания гемофилия А, гипофибриногенемия
(менее 1 г/л), болезнь Виллебранда, дефицит фак-
тора III, упорное кровотечение при уремии или экс-
тракоорпоральном кровообращении, ДВС синд-
ром.
Сухая плазма имеет некоторые преимущества пе-
ред нативной: длительный срок хранения, умень-
шение возможности передачи вирусного гепатита,
СПИДа и возникновения аллергических реакций.
Тромбоцитарная масса. Концентрат кровяных
пластинок готовят из цельной крови. В одной дозе
содержится 5.5x109/л тромбоцитов и 50-70 мл
плазмы. Срок хранения - 7 дней, но через 3 сут
жизнеспособность тромбоцитов начинает сни-
жаться.
Показания: активное кровотечение, снижение ко-
личества тромбоцитов менее 50х109/л, уменьшение
функциональной активности тромбоцитов при дли-
тельности кровотечения, превышающий верхний
предел нормы более чем в 2 раза; ДВС-синдром.
Массивная гемотрансфузия, составляющая 1,5-2
ОЦК (15-20 флаконов цельной крови), если число
тромбоцитов будет меньше 80х109/л.
Осложнения, приготовление тромбоцитарной
плазмы из крови нескольких доноров увеличивают
степень риска передачи вирусного гепатита, СПИ-
Да, частоту аллергических и анафилактических ре-
акций.
Человеческий сывороточный альбумин. Альбу-
мин составляет около 60% всех сывороточных
белков. Он на 80% определяет коллоидно-осмоти-
ческое давление плазмы, поддерживает ОЦК, осу-
ществляет транспорт жиров, углеводов, пигмен-
тов, ионов Са2 и Mg2 , гормонов и лекарственных
средств (антибиотики); обладает выраженными
амфотерными свойствами. В зависимости от pH
ведет себя или как кислота, или как основание. Его
молекула чрезвычайно гидрофильна. Она окруже-
на плотной гидратной оболочкой, которая придает
ей большую водорастворимость, стабильность и
электрический заряд. Оказывает выраженное диу-
ретическое действие. Циркулирует в крови 5-8 сут,
однако уже через 24 ч 45-50% альбумина накапли-
вается в интерстициальном пространстве и затем
возвращается в сосудистое русло вместе с лимфой.
Он дольше других препаратов плазмы крови удер-
живается в сосудах и обладает плазморасширяю-
щими свойствами. Каждый грамм сухого альбуми-
на привлекает в сосудистое русло дополнительно к
введенному объему 17 18 мл жидкости. При при-
готовлении альбумина сыворотку крови нагревают
до полного уничтожения всех вирусов, поэтому по-
ка не зарегистрировано случаев передачи этих за-
болеваний. Выпускается в виде 5%, 10% и 25%
растворов.
Показания:гиповолемия,гипопротеинемия.
Противопоказания: острая левожелудочковая не-
достаточность, отек легких.
Осложнения: дилюционная коагулопатия, аллер-
гические реакции. Из-за повышенной проницаемо-
сти эндотелия для альбумина препарат быстро пе-
реходит из кровеносного русла в интерстициальное
пространство, усиливая отек, особенно в легких и
тонкой кишке.
Низкообъемная гиперосмотическая волюмокор-
рекция показана при остром дефиците ОЦК и шо-
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
497
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ке и достигается последовательным внутривенным
введением 7,5% раствора натрия хлорида из расче-
та 4 мл/кг с последующей инфузией 250 мл декст-
рана 70 для закрепления эффекта перемещения
интерстициальной жидкости в сосуды Этот метод
способствует:
1. быстрому и стойкому повышению АД и сердеч-
ного выброса на фоне шока;
2. быстрой нормализации тканевой перфузии с
уменьшением риска ишемической реперфузии шо-
ковых органов (легкие, почки, печень, тонкая киш
ка) при восстановлении и улучшении их функций;
3. более высокой, чем при использовании гемоди-
намически адекватного количества кристаллоид-
ных волюмокорректоров, выживаемости больных,
находящихся в состоянии шока;
4 отчетливому улучшению исхода у больных с тя
желой черепно-мозговой травмой при оказании не-
отложной помощи.
Растворы декстрана среднемолекулярной (поли-
глюкин, макродекс, неорондекс) и низкомолеку-
лярной фракции (реополиглюкин, реомакродекс);
препараты желатины (желатиноль, модежель, ге-
лофузин, плазможеле), гидроксиэтилкрахмала и
его аналогов ( инфукол, рефортан, стабизол, гета-
старч) сохраняют свои позиции при коррекции де-
фицита ОЦК.
Гемореокоррекцию можно осуществлять одновре
менно с волюмокоррекцией или без нее. В ее осно-
ве заложена изоволемическая гемодилюция с из-
влечением частим крови или без нее. Для решения
этой задачи наиболее подходят растворы низкомо
лекулярных декстранов, гидроксилэтилкрахмала и
перфторана (плазмозаменители).
Плазмозаменители - это растворы, которые на не-
которое время нормализуют утраченный объем
плазмы. К ним предъявляют следующие требова
ния онкотическое, осмотическое давление и вяз-
кость его должны быть такими же, как в крови.
Они должны иметь единое терапевтическое дейст-
вие и удовлетворительные сроки хранения, легко
метаболизироваться и выводиться из организма та-
кими путями, чтобы не нарушать функции органов
даже после повторных инфузий. Растворы не
должны быть токсичными, нарушать гемостаз и ко-
агуляцию крови, вызывать агглютинацию, лизис
эритроцитов и лейкоцитов, мешать определению
групп крови, препятствовать гемопоэзу и синтезу
белка, угнетать функцию почек, уменьшать МОС и
увеличивать степень метаболического ацидоза,
сенсибилизировать организм и вызывать образо-
вание антигенов.
Растворы дестрана. Декстраны - полисахариды,
получаемые из сока сахарной свеклы. Препараты
декстрана отличаются только величиной средней
относительной молекулярной массы различных
фракций вещества. Наиболее часто используют
растворы низкомолекулярного декстрана 40 (сред-
няя относительная молекулярная масса 40 000) и
среднемолекулярного дестрана 70.
Внутривенное введение дектрана 40 и дестрана 70
повышает ОЦК, МОС, АД, увеличивает амплиту-
ду пульса и время кровотока, улучшает реологиче-
ские свойства крови, микроциркуляцию и снижает
ОПСС. Продолжительность объемного эффекта
декстрана зависит от количества введенного пре-
парата и исходного состояния больного. У пациен-
тов с гиповолемией прирост плазматического объ-
ема сохраняется значительно дольше, чем при
нормоволемии. Это объясняется мощным колло-
идно-осмотическим действием декстрана, привле-
кающего в сосудистое русло интерстициальную
жидкость. Прирост ОЦК вследствие введения дек-
страна 40 может почти в 2 раза превышать объем
инфузии, так как 1 г декстрана увеличивает ОЦК
на 20-25% за счет внеклеточной жидкости. Декст-
ран предупреждает набухание клеток в результате
гипоксии или гипотермии. Наиболее ценное свой-
ство этого препарата- антитромботический эф-
фект. механизм которого объясняется гемодилю-
цией, усилением венозного кровотока особенно в
глубоких венах нижних конечностей, улучшением
текучести крови, а также непосредственным влия-
нием на процесс свертывания крови и фибриноли-
за. Лизис тромбов после инфузии дестрана проте-
кает параллельно с ослаблением адгезивности
тромбоцитов. Вероятно, декстран временно изме-
няет структуру и функции фактора VIII свертыва-
ния крови.
Большая часть парентерально введенного дестрана
выводится почками. При нормальной функции по-
чек через 6 ч после инфузии выводится 30% декст-
рана 70 и 60% декстрана 40, а за 24 ч - 40 и 70%
соответственно. Очень небольшое количество его
экскретируется с калом. Оставшаяся в организме
часть метаболизируется в печени, селезенке до ок-
498
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
сида углерода и воды со скоростью 70 мг/кг за 24 ч.
Через 2 нед весь декстран полностью элиминиру-
ется, причем 30% его выводится в виде углекисло
ты, часть которой включается в синтез аминокис-
лот. Декстран повышает продукцию и выведение
мочи, улучшая почечный кровоток и повышая по-
требление О2 нефронами.
Показания: шок, сепсис, эмболия, сосудистая не-
достаточность, искусственное кровообращение,
введение больших доз рентгеноконтрастных ве-
ществ.
Противопоказания: ОПН, анурия, тяжелая гипо-
волемия (потеря более 20% ОЦК), отек легких.
Осложнения: повышенная кровоточивость в ре
зультате уменьшения агрегации тромбоцитов, уг-
нетения активации плазменного фактора VIII свер-
тывания крови, а также стимуляции фибринолиза;
анафилактические реакции, ошибки при определе-
нии группы крови. ОПН.
Растворы гидроксилэтилкрахмала. В последнее
время нашли широкое применение рефортан, ста-
бизол, гестарч и др.. Введение этих растворов в со-
судистое русло повышает ОЦК за счет увеличения
объема внутрисосудистой жидкости. Каждый грамм
гидроксилэтилкрахмала привлекает в сосудистое
русло 20-30 мл жидкости. Молекулы
гидроксилэтилкрахмала циркулируют в крови от 12
до 24 ч, затем они разрушаются а-амилазой до
фрагментов с молекулярной массой менее 70000
дальтон, которые фильтруются почками. Неболь-
шое количество фрагментов препарата может об-
наруживаться в крови в течение 7 дней. Рефортан и
стабизол улучшают реологические свойства крови и
микроциркуляцию, повышая таким образом транс-
порт О2 тканям. Одновременно возрастают почеч-
ный кровоток и диурез приблизительно в 2-5 раз со-
ответственно. Рефортан (6% раствор) обладает не
только волемическим и реологическим свойствами,
но и выраженным дезинтоксикационным эффектом.
Показания: шок, гиповолемия, нарушения реоло-
гических свойств крови.
Противопоказания: не установлены.
Осложнения: высокомолекулярные растворы
гидроксилэтилкрахмала могут нарушать гемостаз,
ухудшая функции тромбоцитов и снижая содержа-
ние факторов свертывания крови (особенно VIII).
Для предупреждения кровотечения не следует
превышать дозу 20 мл/кг.
Перфторан искусственный кровезаменитель,
способный переносить О2 и СО2. Этот препарат
представляет собой 10% субмикронную эмуль
сию перфторорганических соединений полифунк
ционального действия. Он восстанавливает цент-
ральную и периферическую гемодинамику; улуч-
шает реологические свойства крови (снижает ее
вязкость) и микроциркуляцию; повышает кисло-
родно транспортную функцию крови; улучшает
газообмен и метаболизм на уровне тканей (уско-
ряет диффузию О2, экстракцию его из эритроци-
тов и потребление тканями); является мембрано-
стабилизатором и блокатором медленно входящих
кальциевых токов; оказывает протекторное дей-
ствие на миокард; дозозависимое иммунопротек-
торное действие; обладает сорбционным и диуре-
тическими свойствами (противоотечное
средство).
Способность перфторана к транспорту газов по
сравнению с кровью недостаточно велика. Однако
его вклад в регуляцию газового баланса кровь-
ткань обеспечивается более полным извлечением
О2 из гемоглобина эритроцитов, ускорением диф-
фузии О2 в ткани и увеличением относительной
доли потребляемого О2. Кроме того, накаплива-
ясь в эндотелии сосудов, перфторан ускоряет
транспорт кислорода через этот диффузионный
барьер. Одновременно возрастает вымывание
СО2 из тканей и транспорт легкими. Частицы
эмульсии перфторана проникают даже в недо
ступные для эритроцита (размеры которого в 50-
70 раз больше) участки ткани. Так увеличивается
полезная площадь капиллярного обмена и обес-
печивается снабжение тканей с плохим кровооб-
ращением.
Препарат циркулирует в крови не более 3 сут, вы-
водится легкими (93%), почками (4%) и с желчью
(3%). Он не обказывает канцерогенное, мутаген-
ное и эмбриотоксическое действие, не вызывает
иммунологических реакций, не требует определе-
ния совместимости по группе крови и резус-фак-
тору.
Показания: 1. острая и хроническая гиповолемия
(шок любого происхождения, черепно-мозговая
травма, операционный и послеоперационный пе-
риод);
2. нарушения микроциркуляции, коронарного,
мозгового и периферического кровообращения;
3. нарушения тканевого метаболизма и газообмена
199
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
(внезапная остановка сердца, инфекции, жировая
эмболия);
4. противоишемическая защита донорских органов;
5. операции на сердце с применением аппарата ис-
кусственного кровообращения.
Противопоказания: гемофилия, аллергические
заболевания, беременность.
Осложнения. Аллергические реакции, тахикардия,
снижение АД, повышение температуры тела, за-
труднение дыхания, анафилактические реакции на-
блюдаются редко. Однако при выраженной гипо-
тензии необходимо: замедлить скорость введения
препарата, начать параллельно инфузию кристал-
лоидных растворов или увеличить ее скорость до
струйного вливания, ввести внутривенно глюкор-
тикоиды, а при отсутствии эффекта - допамин или
добутамин. При сохраняющейся гипотензии инфу-
зию перфторана прекращают. Если зарегистриро
ваны анафилактические реакции, введение
препарата прекращают, вводят внутривенно
глюкортикоиды, десенсибилизирующие и седатив-
ные препараты.
Доза. Минимальная эффективная доза для внут-
ривенного введения - 3-5 мл/кг, максимальная
доза - 25-30 мл/кг. Инфузию начинают с ка-
пельного введения (предварительная биологи-
ческая проба): после введения 3-5 капель и по-
следующих 30 капель необходимо сделать пере-
рыв на 3 мин. Максимальная суммарная доза на
курс лечения не более 100 мл/кг. Повторное
введение препарата допускается до 3 раз с ин-
тервалом 1-4 дня.
Предосторожности. Нельзя хранить перфторан
при температуре ниже 18'С, размораживать при
температуре выше +30'С Необходима самопроиз-
вольная разморозка при комнатной температуре.
Если после размораживания и встряхивания фла-
кона на дне остается осадок, значит препарат не
пригоден к употреблению. Его нельзя вводить в од-
ном шприце, одной системе или в одном аппарате
искусственного кровообращения с растворами дес-
трана и гидрооксиэтилкрахмала с молекуляной
массой свыше 100 000.
Препараты специального назначения. Осмотиче
ские диуретики: маннитол, сорбитол, мочевина.
Растворы для коррекции ацидоза: 5 % раствор на-
трия гидрокарбоната, трисамин.
Маннитол, сорбитол действуют на всем протяже-
нии нефрона, повышая осмотическое давление в
клубочках и канальцах и препятствуя реабсорбции
воды в проксимальных канальцах. Поступая в
кровь, они несколько увеличивают осмотическое
давление плазмы и ОЦК за счет перехода воды из
тканей. Таков механизм действия этих препаратов.
Маннитол применяют только внутривенно в виде
10 или 20% раствора Эффективность препарата
тем выше, чем больше концентрация раствора и
чем выше скорость его введения в организм.
Показания: отек мозга, острая почечная и пече-
ночно-почечная недостаточность при сохраненной
фильтрационной способности почек, посттрансфу-
зионные осложнения, вызванные введением несо-
вместимой крови.
Противопоказания: органические заболевания
почек с нарушением фильтрации, сердечная недо-
статочность с выраженными отеками и гипергидра-
тация.
Осложнения: при чрезмерном обезвоживании
жажда, головные боли, озноб, давящая боль в гру-
ди, диспептические явления, галлюцинации; при
передозировке - отек легких.
Сорбитол при введении в организм быстро включа-
ется в общий метаболизм 80-90% его утилизируют-
ся в печени и накапливаются в виде гликогена; 5%
откладывается в тканях мозга, миокарде и попереч-
но-полосатых мышцах. Сорбитол оказывает проти-
вошоковое, энергетическое, диуретическое и стиму-
лирующее перистальтику действие. Гипертонический
раствор сорбитола имеет большое осмотическое
давление и значительно усиливает диурез. В отличие
от маннитола не дает эффект рикошета.
Показания: шок (травматический, ожоговый, по-
слеоперационный и гемолитический) по 3-10
мл/кг внутривенно сначала струйно, а затем ка-
пельно, под контролем диуреза. Отек мозга - по 5-
10 мл/кг. При острой печеночно-почечной недо-
статочности его назначают в дозе по 2,5-6,5 мл/кг.
Противопоказания: кровоизлияние в мозг, деком-
пенсированная сердечно-сосудистая недостаточ-
ность, гипертоническая болезнь 111 стадии.
Растворы для коррекции ацидоза.
Натрия гидрокарбонат.
Показания: гиперкалиемия, метаболический аци-
доз, передозировка трициклических аптидепре-
сантов и барбитуратов, длительная остановка
500
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
кровообращения или pH крови ниже 7,15-7,20.
Раствор натрия гидрокарбоната 5% обычно вво-
дят внутривенно. Начальная доза составляет при-
мерно 0,5 мл/кг 5 % раствора в виде инъекции с
последующей инфузией в течение 10 мин и более.
При сердечно-легочной реанимации иногда
препарат вводят внутрисердечно (после инъекции
адреналина, атропина сульфата и кальция хлори-
да) в дозе 20-40 мл. После восстановления эф-
фективного спонтанного кровообращения даль-
нейшее введение натрия гидрокарбоната прекра-
щают до получения показателей КОС крови (до
достижения pH величины 7,30). Раствор натрия
гидрокарбоната вводят в такой же дозе и после
электрической дефибрилляции сердца. Если по-
сле этого эффективное спонтанное кровообраще-
ние не восстанавливается, введение повторяют в
той же дозе. Одновременно необходимо обеспе-
чить эффективную вентиляцию легких, чтобы
своевременно вывести из организма избыток
СО2.
Противопоказания: гипоксический лактоацидоз
(длительная остановка сердца без интубации тра-
хеи), отсутствие показаний.
Трисамин (ТНАМ) - буферный препарат, 0,3 М
раствор которого имеет основную реакцию. При
внутривенном введении снижает концентрацию Н+
и повышает щелочной резерв крови. Оказывает
осмотическое диуретическое действие. Выводится
почками в неизмененном виде, в крови не обнару-
живается через 3-4 ч, а в моче - через 2-3 суток по-
сле инфузии. Препарат вводится только внутри-
венно в дозе 250-500 мл (120 капель в 1 мин).
Максимальная доза не должна превышать 40
мл/кг. При использовании больших количеств рас-
твора ТНАМ на 1 л рекомендуют добавлять натрия
хлорида 1,75 г, калия хлорида 0,372 г. В случаях ги-
погликемии в раствор трисамина добавляют 5-
10% раствор глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД
инсулина на 4 г сухой глюкозы.
Показания: ацидоз (при сахарном диабете, обшир-
ных ожогах, гипотермии и длительном экстракор-
поральном кровообращении, после трансфузии
консервированной крови объемом более 3 л); шок
любой этиологии с остановкой сердца в состоянии
клинической смерти или без нее; краш-синдром.
Противопоказания: возраст до 6 лет, нарушения
выделительной функции почек (возможна тяжелая
гиперкалиемия).
Осложнения: угнетения дыхания, при передози-
ровке - периодическое дыхание, гипогликемия,
тошнота, рвота.
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
501
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
ИСКУССТВЕННОЕ
ПИТАНИЕ
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
Энергетическая эффективность обмена веществ и
функциональная способность жизненно важных
систем и паренхиматозных органов (печень, лег-
кие, почки), обеспечивающих метаболизм, играют
главную роль в преодолении стрессовых ситуаций.
При централизации кровобращения уменьшается
перфузия кишечника и паренхиматозных органов,
которую усиливают симпатомнметики. вводимые
для поддержания системной гемодинамики. Отсут-
ствие химуса в кишечнике нарушает поступление
антиоксидантов в энтероциты и усиливает репер-
фузионное поражение желудочно-кишечного
тракта (атрофия и изъязвление слизистой оболоч-
ки). Одновременно происходит атрофия Пейеро-
вых бляшек, брыжеечных лимфоузлов, лимфоци-
тов эпителия и базальной мембраны, вырабатыва
ющих лимфоциты, секретирующих IgA и отвечаю-
щих за защиту слизистых всего организма. Нару-
шение слизистой оболочки, защищающей кровь от
находящихся в полости кишечника микроорганиз-
мов, открывает им путь в сосудистое русло (транс-
локация). В ответ на прекращение поступления
пищи организм сначала (в течение 2-3 дней) ис-
пользует в качестве источника энергии гликоген и
его депо, а затем структурные белки (глюконеоге-
нез). В процессе глюконеогенеза вырабатываются
кетоновые тела. Они по реакции обратной связи
замедляют основной обмен и начинается окисле-
ние жира в качестве источника энергии. Глюконе-
огенез возобновляется лишь при полном истоще-
нии запасов жира У больных в критическом со-
стоянии происходит выброс большого количества
катехоламинов и глюкагона, обладающих выра-
женным катаболическим действием. При этом на-
рушается выработка или блокируется ответ на
анаболические гормоны (СТГ, и инсулин). Ком-
пенсаторная реакция, направленная на разруше-
ние белков и обеспечение организма субстратами,
выходит из под контроля и становится разруши-
тельной. Катехоламины замедляют использование
жира в качестве источника энергии, поэтому при
высокой температуре тела, политравме, ожогах в
сутки может сгорать до 300 г стуктурного белка.
Энергозатраты увеличиваются на 50-150%. Ка-
кое-то время организм поддерживает свои потреб-
ности в аминокислотах таким образом, но запасы
белка ограничены и потери 3-4 кг структурного
белка считаются необратимыми. Без энтерального
питания в течение 3-4-х суток наблюдаются кро-
вотечение из стрессовых язв, дисбактериоз, транс
локация бактерий и эндотоксинов в портальный
кровоток, нарушение иммунитета. Недостаток пи-
тания может приводить к нарушению заживления
ран, развитию безбелковых отеков, активации
различной инфекции, сепсису, снижению синтеза
гормонов и ферментов, факторов свертывания
крови, апоптозу и полиорганной недостаточности.
Поэтому обеспечение организма необходимым ко
личеством энергии и строительных субстратов яв-
ляется абсолютно необходимой частью интенсив-
ной терапии.
Основные питательные вещества (белки, жиры и
углеводы) в организме биологически окисляются с
образованием тепла и воды. Энергетическую по-
требность для каждого человека можно рассчитать
по формуле: ОО (ккал/сут) = 25 х М кг), где ОО-
основной обмен, М- масса тела.
Полученную величину необходимо корректировать с
учетом суточной активности и уровня метаболизма у
больных, находящихся в критическом состоянии.
Правила расчетов:
1. минимальная активность: ОО х 1,2;
2. лихорадка: ОО х 1,1 (на каждый градус
температуры по С сверх нормы);
3. слабый стресс: ОО х 1,2;
4. умеренный стресс: ОО х 1,4;
5. сильный стресс: ОО х 1,6.
Хирургическое вмешательство может добавить до
10%, тяжелая травма до 30%, сепсис 20-50%,
тяжелые ожоги до 100%. В особо тяжелых случаях
необходимо прямое измерение энергетических за-
трат организма.
502
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
Различают энтеральное, парентеральное и комби-
нированное искусственное питание.
Энтеральное питание - наилучший и наиболее
безопасный метод. В данном случае пищевые ве-
щества поступают в желудок или тонкую кишку и
нормально перевариваются, что предупреждает
полный покой кишечника и атрофию его слизистой
оболочки. Дегенеративные изменения которой на-
ступают уже через несколько дней покоя из-за от-
сутствия в кишечном содержимом питательных ве-
ществ, в норме используемых клетками эпителия
для получения энергии. Эти нарушения становятся
наиболее важной причиной вяло текущего сепсиса
у тяжело больных, первым шагом к развитию по-
лиорганной недостаточности и основной причиной
смерти.
Энтеральное питание позволяет обеспечивать вса-
сывательную функцию слизистой оболочки тонкой
кишки, сохранять защитный барьер, отделяющий
патогенные микроорганизмы кишечника от сис-
темной циркуляции, и предотвращать многие
осложнения, часто возникающие у больных в
критическом состоянии.
Показания: 1. коматозное состояние,
2. травма челюстно-лицевой области;
3. обструктивные повреждения глотки и пищевода;
4. состояния с повышенным метаболизмом (об-
ширные ожоги, сепсис, политравма);
5. после операций на голове, шее, а также как до-
полнение парентерального питания, особенно в
период перевода на энтеральное питание;
6. субтотальная резекция тонкой кишки;
7. наружные тонкокишечные свищи с количеством
отделяемого менее 500 мл в сутки;
8. истощенные больные, получавшие недостаточ-
ное питание в течение последних 5 дней;
9) хорошо упитанные люди, голодавшие в течение
7-10 дней.
Противопоказания: шок, непроходимость кишеч-
ника , неукротимые рвота и понос, тяжелый пан-
креатит и киста поджелудочной железы, тонкоки-
шечные свищи с выраженной секрецией (количе-
ство отделяемого более 500 мл в сутки).
До начала питания необходимо убедиться в восста-
новлении пассажа пищи по кишечнику (перисталь-
тика) и проверить всасывательную способность
тонкой кишки с нагрузкой d-ксилазой. Этот сахар
активно всасывается только в тонкой кишке, прак-
тически не метаболизируется в организме и выво-
дится с мочой. После приема внутрь 5 г препарата
за 2 ч с мочой должно выделиться не менее 1,2-1,4
г. Экскреция менее 0,7-0,9 г указывает на наруше-
ние всасывания в кишечнике.
Пищевые вещества обычно вводят в желудок или
двенадцатиперстную кишку через зонд, проведен
ный через нос Желудочное кормление имеет несо
мненные преимущества:
1. пища попадает естественным путем в желудок,
разбавляется его соком, что уменьшает концентра-
цию питательного раствора и риск поноса;
2. буферные емкости питательных средств предот
вращают развитие стрессовых язв и кровотечений
из них;
3. механическое растяжение желудка стимулирует
выделение IgA и желчи, предупреждающих дест-
рукцию слизистой оболочки желудка и кишечника.
Дуоденальное кормление теоретически уменьшает
риск развития указанных выше осложнений.
Правила проведения зондового питания.
Непрерывный капельный метод: 1. установить
место нахождения зонда введением воздуха или ас-
пирацией жидкости;
2 разбавить вводимый продукт до концентрации 1
ккал/мл;
3. установить скорость введения не более 50 мл/ч у
взрослых и еще меньшую для детей;
4. проверять остаточное содержимое каждые 6 ч
(если его количество превышает 100 мл, необхо
дим перерыв на 1 ч);
5. при отсутствии глюкозурии, поноса, гиперглике-
мии, неприятных субъективных ощущений, коли-
честве остаточного содержимого не более 100 мл
можно увеличивать скорость введения раствора на
25 мл/ч ежедневно;
6. при достижении конечной скорости введения,
исходя из энергетических потребностей, энергети-
ческую ценность вводимых смесей можно увеличи-
вать на 25% каждые 24 ч.
Фракционный метод:
1. в 1-й день через каждые 2 ч вводить 1 порцию в
течение 30-45 мин;
2. во 2 день через 3 ч вводить 1 порцию со скоро-
стью 45-60 мин;
3. увеличивать интервал между введениями до тех
пор, пока больной не сможет усваивать 4-5 порций
в день;
4 скорость введения не должна превышать 10
мл/ч, а количество остаточного содержимого перед
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИИ
503
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
очередным введением должна быть менее 100 мл.
Обязательные условия для обоих методов:
1. ежедневный контроль массы тела;
2. точный учет энергетического баланса и количе
ства белков каждые 8 ч;
3 проверка положения зонда перед каждым корм
лением или через 6 ч при использовании непрерыв-
ного метода; добавление подсинивающей краски во
все смеси;
4. исследование концетрации глюкозы и азотистых
шлаков в моче каждые 8 ч до тех пор, пока не ста-
билизируется поступление и усвоение питательных
смесей, а затем ежедневно;
5. прекращение кормления при метеоризме и
поносе;
6. ежедневная санация ротовой полости, носовых
ходов, (аспирация изо рта и носа каждые 4 ч);
7. режим максимально возможной двигательной
активности.
Энтеральный рацион должен обладать высокой
энергетической ценностью и содержать достаточ-
ное количество пластических материалов в сравни
тельно небольшом объеме. Состав растворов для
введения в тонкую кишку целесообразно прибли-
зить к составу химуса.
Жидкие питательные смеси смешанного типа
представляют собой жидкие формы обычной пищи
В табл. 98 представлены 3 смеси для зондового пи-
тания.
ТАБЛИЦА 93. СОСТАВ СМЕСЕЙ ДЛЯ ЗОНДОВОГО ПИТАНИЯ.
(КОЛИЧЕСТВО В Г)
Ингредиенты Смесь 1 Смесь 2 Смесь 3
Мясной бульон 500 1000 2000
Мясо отварное - 200 400
Масло сливочное 50 50 50
Яйцо (желток) 36 100 100
Сметана 100 100 100
Морковный сок 200 200 100
Яблочный сок 200 200 100
Курага 150 100 100
Толокно 30 30 30
Манная крупа - - 30
Картофель - | 200ЦН
Каждый из вариантов питательной смеси состоит
из порций А и Б, которые хранят в холодильнике и
смешивают непосредственно перед употреблени-
ем. Порция Б содержит отвар из кураги, морков-
ный и яблочный соки. Расчетное количество воды и
ТАБЛИЦА 100. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ
В НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТАХ
Аминокислота Минимальная суточная потребность (г) Средняя суточная потребность(г)
Фенилаланин 1.1 22
Изолейцин 0,7 1.4
Лейцин 1,1 2,2
Метионин 1,1 2,2
Лизин 0,8
Треонин 0,5 1,0
Триптофан 0,25 0.5
Валин 08 1 6
солей добавляют перед употреблением. Через зонд
вводят 400-500 мл смеси 3-4 раза в сутки У взрос-
лых, не переносящих лактозу, они вызывают понос.
Стандартные промышленные легкоусвояемые сме
си для питания стационарных больных содержат
сбалансированное количество белков, углеводов и
жиров, витаминов и соли. В 1 мл смеси содержит-
ся 1,5-2 ккал.
Специальные смеси созданы для удовлетворения
потребности больных при конкретных патологиче-
ских состояниях. При печеночной энцефалопатии
применяют смеси, богатые эссенциальными ами-
нокислотами (валином, лецитином и др.) и бедные
электролитами; при травме и стрессе смеси содер-
жащие, много аминокислот (50%) и гиперосмо-
лярные (до 900 мосм/кг Н2О).
При почечной недостаточности рекомендуют при
менять смеси, богатые эссенциальными аминокис-
лотами. Для ограничения продукции СО2 у боль-
ных с ОДН необходимо использовать смеси с ма-
лым количеством углеводов, 50% энергетической
ценности которых обеспечивают жиры.
Особое место в последние годы уделяется
иммуномодулирующим диетам с использованием
веществ, влияющих на иммунный ответ организма.
Обычно они содержат глютамин, аргинин,
нуклеотиды, омега-3 жирные кислоты, таурин,
селен, витамин С, железо, медь, цинк. Их
применение значительно снижает частоту
инфекционных осложнений, длительность
пребывания на ИВЛ.
Осложнения: 1. регургитация, аспирация желу
дочного содержимого в дыхательные пути, аспира-
ционная пневмония. Профилактика: а) постоянно
приподнятый на 30‘ головной конец кровати при
непрерывном капельном методе и не менее 1 ч по-
504
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
еле сеанса фракционного питания; б) преимущест-
венное использование непрерывного метода; в)
контроль за местоположением зонда и количест-
вом остаточного содержимого каждые 6 ч; г) уста-
новка зонда за привратником.
2. Понос. Профилактика: применение непрерыв-
ного методащепользование продуктов, не содержа-
щих лактозы; разведение питательных смесей.
3. Дегидратация (вторичная) из-за введения кон-
центрированных растворов. Профилактика: допол-
нительное назначение к общему объему смеси
50% воды, если ее не вводят другими путями.
4. Метаболические расстройства. Профилактика:
тщательный клинико-лабораторный контроль.
5 Связанные с введением зонда или длительным
его нахождении в пищеварительном тракте: заку-
порка зонда, пролежни. Профилактика: использо-
вание термопластических полиуретановых зондов,
промывание зонда 10 мл теплой воды до и после
каждого кормления.
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
Надежды на возможность использования полного
парентерального питания не оправдались из-за
его недостатков и преимуществ энтерального пи-
тания. Однако при наличии определенных показа-
ний этот метод приходится применять.
Показания: все заболевания и патологические со-
стояния, связанные с органической или функцио-
нальной несостоятельностью пищеварительного
тракта; потеря более 10% массы тела в пред- и по-
слеоперационный периоды; невозможность прини-
мать пищу 5 и более дней; непроходимость кишеч-
ника, перитонит, тяжелая инфекция; длительная
ИВЛ; некротический энтероколит; нарушение пе-
реваривания и всасывания пищи или другая угро-
жающая жизни патология у недоношенных и ново-
рожденных детей; врожденные дефекты развития
(атрезия кишечника, трахеопищеводные свищи),
синдром короткого кишечника; необходимость
функциональной разгрузки кишечника при остром
панкреатите, кишечных свищах, секреторном
поносе; механическая обструкция или поврежде-
ние пищеварительного тракта, препятствующие
проведению энтерального питания; тяжелые трав-
мы и ожоги, резко увеличивающие метаболические
потребности или исключающие возможность энте-
рального питания: лучевая или химиотерапия в он-
кологической практике, когда энтеральное питание
невозможно; язвенный колит, болезнь Крона; ко-
матозные состояния, неврологическая патология
(псевдобульбарный паралич), когда парентераль-
ное питание сочетают с энтеральным; быстро на
ступившая потеря массы тела более 10%, содер-
жание альбуминов в крови менее 35 г/л, толщина
кожной складки в области трехглавой мышцы пле
ча менее 10 мм у мужчин и менее 13 мм - у жен
щин, окружность середины плеча менее 23 см у
мужчин и менее 22 см - у женщин, количество лим-
фоцитов в крови менее 1,2 109/л, снижение индек-
са экскреции креатинина
До начала парентерального питания необходимо
устранить боль, гиповолемию, травматический
шок, вазоконстрикцию, чрезмерные колебания
температуры тела.
Основная цель парентерального питания - обеспе
чение пластических потребностей организма, пре-
дупреждение распада клеточных белков, а также
коррекция энергетического и водно-электролитно-
го баланса Если этого не удается достигнуть, орга-
низм использует свои ограниченные резервы: глю-
козу, гликоген, белки, жиры, при этом больной те-
ряет массу тела. Ежедневная потеря 10 г азота со-
ответствует утрате 60 г белков, которые содержат-
ся в 250 г мышц. Потребность в энергии широко
варьирует у различных больных. Различают макси-
мальную, среднюю и минимальную энергетическую
потребность (табл. 99).
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ТАБЛИЦА 99. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА (КДЖ)______
Возрастная Максимальная Средняя Минимальная
группа ________________________________________________
Новорожденные 418 230-251 84
Дети 251 -418 126 42
Взрослые 167 - 335 105 34
Этапы парентерального питания. Определение
суточных потребностей больного Энергетическая
потребность определяется из расчета 25 ккал/кг, а
потребность в белке -1,4 г/кг; определение коли-
чества белков (пластическая потребность); углево-
дов (глюкозы) и липидов.
В молекуле белка 23 аминокислоты идентифици-
рованы с белковыми молекулами человеческих
тканей. Ниже представлена минимальная суточная
потребность взрослого человека в незаменимых
аминокислотах (табл. 100).
Растворы аминокислот - наиболее полноценное
средство для парентерального питания, они апиро-
505
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ
ТЕХНИКА ВРАЧЕБНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
генны и стабильны.
3. Составление смесей. Препараты для паренте-
рального питания: растворы углеводов, белков, ал-
коголь и жировые эмульсии.
Белки (растворы аминокислот): амикосоль, ами-
нофузин. вамин (аминокислотно-глюкозная
смесь), альвезин новый, амикин. В каждом раство-
ре аминокислот содержатся продукты, необходи-
мые для покрытия расходов энергии на синтез бел-
ка, и электролиты. Для метаболизма 1 г азота не-
обходимо 120-200 ккал, поэтому в состав раствора
включают сорбит или ксилит. Глюкоза для этой це-
ли не подходит, так как она во время стерилизации
может образовывать с аминокислотами токсичес-
кие продукты.
Показания: дефицит белков при перитоните, тяже-
лой кровопотере, повреждении тканей, непроходи-
мости кишечника, пневмонии, эмпиеме, длитель-
ном дренировании ран и полостей, асците, тяжелой
форме диспепсии, энтерите, язвенном колите, ме-
нингите и других острых заболеваниях.
Противопоказания: почечная недостаточность с по-
вышенным содержанием мочевины и креатинина,
тяжелое поражение печени, сердечная декомпенса-
ция, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Углеводы - донаторы энергии: 15-20-30-50% рас-
творы сахаров с инсулином (1 ЕД на 1 -5 г сахара),
10% раствор сорбитола, глюкозо-алкогольные
смеси необходимо вводить одновременно с белко-
выми препаратами. В противном случае аминокис-
лоты расходуются на процессы диссимиляции.
Обычно используют стандартную смесь 50% рас-
твора глюкозы с 10% раствором аминокислот, со-
держащую 50 г белка и 250 г глюкозы в 1 л.
Жиры используют в парентеральном питании вви-
ду их высокой энергетической ценности.
Показания: почечная недостаточность, анурия,
длительное парентеральное питание, отравление
барбитуратами, беременность.
Противопоказания: шок, нарушения жирового об-
мена, (гиперлипемия, нефротический синдром),
жировая эмболия, геморрагический диатез, острый
панкреатит, тяжелое поражение печени, коматоз-
ные состояния (кроме уремии), атеросклероз с вы-
раженными клиническими проявлениями, инсульт
и инфаркт миокарда.
Оптимальные суточные дозы основных веществ для
трансфузии на 1 кг массы тела (энергия 125-45
кДж): воды - 30-35 мл, аминокислот - 0,7-1 г, жиров
- 1,5-2 г, глюкозы - 2-2,5 г, натрия - 1-1,4 ммоль,
калия - 0,7-1,4 ммоль, кальция - 0,11-0,13 ммоль,
магния - 0,03-0,04 ммоль, хлора - 1,3-1,9 ммоль.
Осложнения: вызванные механическими причина-
ми (инфицирование, флебит, пневмоторакс); пере-
грузка жидкостью, отек легких; метаболические
расстройства: гипергликемия (может быть очень
тяжелой, вплоть до развития гиперосмолярной ко-
мы); гипофосфатемия у 30% больных, которая
проявляется слабостью дыхательных мышц, гемо-
лизом и уменьшением диссоциации оксигемогло-
бина в тканях; жировая дистрофия печени, если
энергетическая ценность вводимой глюкозы пре-
вышает суточную энергетическую потребность; за-
держка СО2 у больных с тяжелой легочной патоло-
гией, когда при окислении глюкозы образуется
большое количество СО2, а способность его выве-
дения нарушена; электролитный дисбаланс: дефи-
цит Na+, К+, Са2+, Mg2+ и фосфата; атрофия ки-
шечника, бескаменный холецистит из-за стаза
желчи; тромбозы, эмболии, пирогенные и аллерги-
ческие реакции.
Для каждого больного' необходим индивидуальный
план инфузии, предусматривающий соблюдение
следующих правил: скорость введения глюкозы не
должна превышать темп ее утилизации в организ-
ме (не более 0,5 г/ч), растворы аминокислот надо
вводить одновременно с веществами, обеспечива-
ющими энергию для их усвоения (1г вводимого
азота требует 3349 ккал); доза водорастворимых
витаминов должна в 2 раза превышать суточную
потребность в них, при длительном парентераль-
ном питании необходимо вводить и жирораствори-
мые витамины. Дефицит в микроэлементах ликви-
дировать путем переливания плазмы крови 2-3 ра-
за в неделю и крови (железо); потребность в фос-
форе (30-60 ммоль в сутки) восполнять раствором
КН2РО4. Парентеральное питание является отно-
сительно сложным мероприятием, так как при
этом организм лишается собственной регуляции.
При первой же возможности необходимо хотя бы
частично использовать энтеральный путь. Это
особенно оправдано у больных с черепно-мозго-
вой травмой, обширными глубокими ожогами,
столбняком, у которых потребность в энергии не
может покрываться одним парентеральным пита-
нием.
506
507
предметный указатель
А
Анестезия - 186, 248, 354,355,359,
420, 430, 474, 475, 476, 482, 484
Антиаритмические препараты - 255,
322, 336, 344, 434, 447
Аорты аневризма - 180,307,360,366,
368
Артериальная гипертензия -156, 216,
229,261,290,291,295,309,311,
314, 413,448
Артериальная гипотензия - 152,162,
165, 191, 204, 227, 230, 242, 245,
258, 259, 272, 286, 290, 291, 305,
390, 415,486
Аспирация - 180, 245, 248, 281, 283,
285, 288,298,300,354,386, 441,
445, 468, 504
Асцит - 147, 151, 156, 157,203,
241 ,п243, 244, 245, 246, 259, 272,
355, 356, 483, 484, 487, 505
Астма бронхиальная - 283,310,378,
381,449
Астматический статус - 283, 285
Асфиксия - 215, 222, 281, 282, 283,
287, 289, 292, 360, 392, 393, 400,
401,440
Атеросклероз - 33,57, 316, 350, 361,
366, 420, 505
Ацидемия -167
Ацидоз - 29, 75, 90, 108, 109, 110,
123, 142, 143, 153, 161, 162, 163,
165, 166, 167, 168, 169, 170, 171,
172, 174, 175, 176, 177, 179, 185,
187, 190, 191, 192, 193, 194,200,
202,207,209, 210, 211,215, 219,
221, 223, 225, 227, 229, 232, 234,
237, 238, 241, 242, 243, 245, 249,
250, 251, 252, 253, 258, 260, 262,
263, 264, 265, 266, 267, 270, 272, 274,
278, 279, 280, 284, 285, 286, 288,
291,292,298, 316,318, 327,337,
358, 384, 388, 393, 394, 395, 396, 398,
400,402,404, 410, 411,412, 417,
429, 444, 446, 447, 451,455, 457, 469,
471,494,498,500,501,505
Б
Баланс водно-электролитный - 84,
261,421
Барбитураты - 78, 79, 230, 247, 259,
384, 388, 389, 410, 434-435
Боль в области сердца - 331,317,
318, 321, 324, 326, 332, 337
Ботулизм - 174, 180, 278, 405, 407,
408
Бронхи 14, 15, 16, 17, 26, 126, 127,
180, 282, 284, 287, 295
Бронхоскопия - 283, 288, 362, 441,
442,443
Буферные системы организма -108
В
Вегетативная нервная система - 43,
46,65,68, 71, 111, 114, 120, 121,
123, 125, 127, 128, 129, 132, 136,
137, 141, 190,323, 327,340, 386
Венесекция - 466,467
Вентиляция легких 14, 20, 29,149,
436
искусственная - 17, 149, 175, 176,
184, 186, 189, 195, 197, 200, 203,
214, 215, 220, 223, 226, 227, 231,
232, 236, 237, 239, 245, 246, 263, 273,
280, 283, 285, 286, 288, 291, 292,
293, 296, 297, 299, 301, 330, 355,
388, 391,392, 393, 396, 399, 400, 403,
404,408,409, 410, 414, 418,421,
423, 425, 430, 431,433, 434, 435, 436,
438, 439, 440, 442, 444, 447, 448, 451,
455, 456, 458. 464, 471,474, 485, 487,
504
Внезапная смерть - 327,360
Внутричерепное давление - 342,413,
414, 415, 417, 424, 426, 455
Водная интоксикация - 413
Г
Газ альвеолярный -14
Гастрит - 253, 361, 363, 404, 483
Гемодиализ - 165,166, 260, 263, 264,
269,274, 344,381,391,394,395,
397, 398, 399, 400, 402, 408, 412, 462,
465, 487, 488
Гемодинамика - 31,70,404
Гемотрансфузии - 162,171, 296,489,
495
Гепарин - 18,48, 50, 56, 57, 58, 60,
61,62,74, 102, 186, 192,200, 213,
222, 226, 227, 228, 240, 252, 263, 264,
265, 266, 270, 271, 273, 274, 285,
286,288,292,299,300,301,303,
309,357,378, 380,401,412,422,
435, 451,456, 459, 464, 466, 469
Гепатит - 213, 226, 240, 242, 243,
245,269,271,361,369,370,371,
372, 376, 377, 402, 466, 494, 497
Гипербарическая оксигенация - 358,
412
Гипергликемия - 82, 83,113, 118,
147, 190, 193, 194, 212, 215, 226,
227, 229, 230, 248, 250, 253, 305, 308,
404, 415, 429, 506
Гиперкалиемия - 89, 105, 147, 162,
163, 168, 194,201,207, 210, 215,
241, 253, 258, 260, 263, 291, 329,
335, 344,394,395,401,402,501
Гиперкальциемия - 163, 165, 327, 344
508
Гипернатриемия - 149, 153, 260
Гиперхлоремия - 166, 254
Гипертермия - 124,137,144, 188,
198, 200, 212, 226, 227, 230, 231,
234, 236, 239, 241, 244, 253, 281,
300, 308,313,316, 353, 380, 386,
397, 404, 414, 415, 417, 489
Гипогликемия - 82, 83, 114, 119, 128,
170, 200, 230, 233, 235, 237, 238,
239, 243, 246, 253, 255, 256, 257, 392,
398, 501
Гипокалиемия - 108, 142, 150, 152,
158, 160, 165, 166, 172, 174, 241,
245, 246, 253, 275, 279, 316, 319,
327, 343, 347, 392, 393, 396, 398, 451
Гипокальциемия - 106, 162, 166, 212
Гипонатриемия - 105, 152, 209, 212,
237, 238, 246, 251, 349, 413, 415, 417
Гипотермия - 114, 162, 165, 184,
189, 198,201,211,212,234,235,
236, 238, 252, 288, 291, 292, 313,
329, 354, 355, 386, 390, 391, 394, 395,
396, 401,402, 415,434, 451,456,
469, 472, 486
Гипохлоремия - 165, 166, 241, 396
Глюкагон - 66, 74, 81, 82, 83, 102,
112, 114, 116, 118, 119, 141, 143,
200, 203, 249, 310
Головная боль - 152, 154, 173, 182,
224, 237, 239, 249, 251, 252, 257,
260,261,263, 341,378,379,380,
390, 392, 395, 396, 397, 403, 404, 405,
410, 412, 414, 420, 423, 425, 426,
427,428, 485
Головокружение - 152, 224, 249, 252,
319, 320, 321,324, 326,332,333,
337, 341,362, 363, 364, 367, 369, 397,
398, 399, 404, 420, 447, 479
Глюкоза - 27, 38, 65, 66, 74, 75, 79,
87,88, 93,95, 100, 101, 102, 134,
146, 163, 237, 247, 250, 251, 254,
255, 260, 304, 354, 426, 457, 490, 492,
493, 495, 505
Гормоны - 66, 74, 77, 79, 83, 101,102,
104, 111, 113, 114, 115, 116, 117,
118, 125, 127, 137, 141,227,228,
374, 380
Грибы ядовитые - 240, 242, 382
Грудная клетка - 438
Д
ДВС-синдром - 122, 144, 215, 244,
259, 264, 265, 269, 273, 274, 275, 354,
394,396,399,400, 410, 411,412,
415, 417,422,426, 451,495,496
Дегидратация - 147, 148, 149, 150,
151, 152, 162, 166, 182, 188,203,
230, 237, 249, 253, 266, 268, 291,
314, 348, 356, 404, 435, 457, 504
Дексаметазон - 235, 279, 381,415,
424, 426, 428, 429, 452, 485
Делирий - 229, 233, 236, 244, 248,
377, 385, 447
Дефибриллятор - 433, 434, 442, 444
Дефибрилляция - 222, 223, 322, 327,
329, 330, 335, 433, 434, 444, 468, 469,
473
Диабет сахарный - 39, 119, 198, 307,
310, 336
Диарея - 152, 158, 234, 504
Дисфагия - 278, 281
Диурез-99, 108, 133, 141, 143, 149,
150, 151, 152, 155, 160, 162, 166,
190,202,204,205,209, 211,212,
213, 228, 231, 237, 247, 249, 258,
260,261,262,263,299, 343, 355,
356, 358, 367, 388, 391,393, 394, 395,
397, 398, 399, 400, 401, 402, 403, 404,
408,410,412, 415,435, 451,457,
479, 486, 487, 490, 496, 499, 500
Диуретики - 149, 156, 157, 161, 162,
164, 165, 202, 219, 279, 285, 292,
297, 298, 299, 343, 424, 426, 435, 487,
500
Допамин - 115, 123, 124, 141, 143,
186, 189, 196,200,202,218,219,
220, 221, 223, 227, 234, 245, 263,
264, 271,297, 299,301,312,332,
396, 425, 426, 435, 452, 453, 495, 500
Дресслера синдром - 311
Дыхательная недостаточность -180,
181, 193,201,211,237,280,449,
462
Дыхательные пути - 15,18, 21,64,
232,288,291,360,378,392, 436,
439, 504
Дыхательный объем - 16, 17, 19, 20,
436, 455
Ж
Желтуха - 77, 230, 234, 236, 240, 241,
244, 248, 272, 369, 370, 372, 375, 380,
396,400, 411
Желудок - 63, 64, 65, 66, 71, 73, 81,
84, 105, 109, 127, 129,361,378,386,
405, 408,424,426, 483, 502, 503
Желудочно-кишечный тракт -115
Жидкость интерстициальная - 44, 86,
87, 97, 98, 150
Жизненная емкость легких -19
3
Заболевания
легких - 19, 174, 177, 180, 293, 308,
314, 321,403, 420
сердца - 42, 233, 255, 296, 314, 316,
331,403,467
почек - 115, 157, 163, 165, 166,255,
263, 369
мозга - 174, 296
желудочно-кишечного тракта - 70,
356, 361
печени - 78, 115, 168, 240, 270, 369,
422, 494, 497
Запор - 299, 340, 405, 426
Зоб - 234, 236
И
Инсулин - 66, 68, 74, 76, 81, 82, 83,
101, 105, 112, 113, 114, 115, 116,
118, 119, 126, 129, 141, 142, 145,
ПРЕДМЕТНЫЙ указатель
509
150, 161, 162, 163, 165, 196,202,
211,213,221,227,228,237,246,
247, 249, 250, 251, 252, 253, 255,
256, 260, 263, 266, 285, 304, 310,
388, 392, 393, 398, 410, 412, 458,
492, 493, 501
Инсульт - 229, 233, 253, 257, 269,
278,301,307, 319, 341,342,368,
415, 418, 419,420,421,422,423,
424, 425, 429, 472, 505
Интубация - 16, 212, 231,237, 239,
245, 246, 282, 283, 286, 358, 388, 389,
392, 393, 396, 399, 400, 402, 408, 418,
429, 434, 438, 439, 440, 445, 451
Инфузионная терапия - 196, 202, 212,
295, 345, 347, 402, 412, 490
К
Калий, содержание в плазме крови -
36, 43,68,89,95, 100, 105, 118, 134,
190,494,495
Кальций, содержание в плазме крови
-54,89, 100, 106, 113, 134,376
Катетеризация:
артерии легочной - 41,42, 203, 301,
471
артерии лучевой
полостей сердца - 329, 465
вен: 220, 231, 239, 245, 251, 312,
324, 325, 332, 435, 442, 445, 451,462,
463, 465, 467, 468, 471
бедренной - 465, 468
воротной - 467
периферических - 463
подключичной - 462
яремной - 442
пузыря мочевого - 212, 245, 251,367,
421,435,451,485,486
Кашель - 15, 224, 230, 281, 285, 287,
289,290,318,321,324,362,404
Кислород, содержание в крови -12,
18,25,26, 27,28, 41,42,47, 48,50,
71,87, 125, 136, 141, 144, 167, 180,
181, 186, 187, 190, 192, 194, 195,
196, 198, 216,221,226,228, 232,
243, 247, 279, 296, 297, 305, 307, 324,
358, 382, 402, 421,436, 440, 448, 454,
455, 456, 457, 458, 472, 493, 499
Кислота аминокапроновая - 58, 197
Кислотно-основное состояние - 48,
79,88,90, 92, 106, 108, 109, 110,
145, 146, 147, 152, 153, 160, 162,
167, 168, 170, 176, 177, 179, 197,
201,202, 211,214,222,227,228,
230, 242, 245, 247, 248, 249, 251,
252, 254, 256, 258, 260, 262, 278, 279,
280,284,286,291,292, 313,356,
358, 397, 398, 399, 400, 401,402, 404,
409, 421,447, 448, 456, 487, 489, 490,
491,492,501
Кома - 152,155, 168, 173, 180,183,
185, 224, 229, 230, 231, 232, 234,
235, 236, 237, 238, 242, 244, 245, 246,
247, 248, 250, 253, 254, 255, 256, 257,
258, 260, 263, 279, 280, 285, 286, 296,
382, 385, 387, 388, 390, 393, 394,400,
403, 404, 414, 418, 425, 428, 449, 450,
489
гиперосмолярная (неацидотическая) -
253, 254
гипогликемическая - 230, 255, 256,
387
гипоксическая - 183,185, 257, 286,
404
диабетическая (кетотическая) - 249,
250, 257
надпочечниковая - 230, 237
панкреатическая - 247
первичная неврологическая - 231
печеночная - 230, 242, 246
уремическая - 263
тиретоксическая - 232, 234
Крапивница - 283, 378, 379,495,496
Кровоизлияние - 174, 229, 231, 233,
278,342, 413, 417,418, 419,423,
424, 425, 429, 500
Кровотечение - 54,60, 62, 140,147,
162, 188, 203, 214, 230, 235, 240,
242, 244, 245, 246, 259, 260, 269, 271,
272,273,281,287,301,309,342,
354, 360, 364, 365, 385, 386, 387, 398,
399, 401,402, 415,425,465, 483,
484, 485, 497
Кровопотеря - 114,151,168,182,
191,203,204,205,239,240,262,
273, 317,360, 415, 417,431,457,
462, 493
Кровь, состав - 14,18,19, 22, 25, 26,
31, 32, 34, 38, 42, 44, 45, 46, 47, 48,
50,53,56, 61,65,68,70, 71,84,87,
94, 95, 96, 97, 99, 100, 102, 103, 105,
108, 110, 111, 114, 115, 126, 128,
131, 135, 136, 137, 147
Л
Ларингоскопия - 439,440
Легкие - 14,15,16, 21,25,33,48,
84,85, 102, 108, 111, 128, 142, 146,
149, 167, 181, 192, 193, 194,217,
225, 270, 283, 287, 288, 353, 383, 388,
398, 405, 409,425, 438,498, 502
Лидокаин - 198,199, 222, 317,322,
324, 326, 327, 330, 340, 447, 448, 473,
474, 475, 476, 484, 485
Лимфоциты - 49, 51,52, 53, 115, 282,
428
Лейкоциты - 49, 53, 57, 137, 140, 209,
261,296, 411,428,496
Лекарственные средства - 196, 223,
259, 433, 442, 458
Лихорадка - 149,152, 154,163, 166,
213, 226, 230, 240, 252, 256, 258,
279, 281,301,311,313, 314,358,
375, 376, 404, 412, 426, 427,495,496,
502
М
Маннитол - 149, 156, 158, 170, 202,
211,232,247,252,253,279,355,
404, 414, 415, 424, 426, 428, 435,
451,457, 485,487,500
510
Мендельсона синдром 288, 290
Менингит - 132, 176, 180, 224, 231,
233, 278, 415, 417, 426,427, 428,
429, 505
Метаболизм (коррекция) -14, 18, 19,
25, 29, 30, 35, 38, 39, 43, 48, 55, 66,
69, 73, 74, 75, 78, 79, 80, 90, 92, 93,
95, 100, 106, 107, 108, 109, 113, 114,
115, 116, 118, 125, 134, 141, 145,
146, 149, 150, 181, 182, 187, 190,
194, 196, 197, 198, 200, 202, 209,
210, 214, 219, 224, 226, 228, 229,
232, 233, 234, 241, 243, 247, 249,
251, 255, 256, 278, 279, 302, 304,
313, 316, 323, 325, 333, 345, 348,
356, 370, 384, 388, 396, 398, 410, 423,
433, 435, 449, 451,458, 472, 486, 489,
490, 492, 493,494, 499, 500, 502, 505
Миокардит - 187, 188, 217, 245, 295,
313, 316, 319, 323, 327, 333, 334,
336, 337, 450
Митральный стеноз - 188, 321
Мозг головной - 33, 111, 120, 131,
143,413
Моча (образование) - 86, 88, 91, 92,
93, 95, 97, 99, 149, 150
Мочевина - 76, 78, 87, 88, 98, 99,
100,109, 134,146,253,354, 412,
426, 487, 500
Морфина гидрохлорид - 298, 323
Н
Натрий, содержание в организме -
88, 95, 100, 134, 495
Натрия оксибутират - 186, 195, 197,
232, 234, 247, 279, 292, 458
Нарушения мозгового
кровообращения острые - 176, 271,
309,418,420
Нарушения сознания - 158, 168, 175,
182, 183, 204, 229, 241, 260, 282,
315, 332, 388, 449
Недостаточность сердечная -153,
157, 166, 188, 216,217,225,235,
251, 259, 297, 310, 313, 315, 320,
327, 332, 469, 500
Новокаин - 198, 199, 211,248,349,
350, 354, 380, 394, 395, 462, 466, 473,
474, 475, 476, 484, 486
Норадреналин - 122,141, 203, 312,
340,454
О
Обезболивание - 112,184,186,195,
198, 212, 260, 263, 294, 305, 308,
368, 401,402,473,475, 478, 482
Обморок - 301, 318, 326, 331,332,
362, 364, 469
Обструкция дыхательных путей -172
Объем циркулирующей крови (ОЦК) -
31,43. 45, 46, 54,70, 71,91, 100.
101, 140, 143, 144, 150, 155, 156,
157, 182, 187, 188, 190, 192, 193,
195, 196, 198, 200, 202, 203, 204,
205, 206, 209, 210, 211,215,219,
220, 222, 223, 225, 228, 234, 236,
239, 247, 249, 252, 260, 263, 265, 273,
285, 288, 290, 294, 312, 345, 349,
350, 355, 358, 359, 362, 366, 367, 386,
394, 398, 399, 400, 401, 402, 405, 406,
421,427,435, 438,451,452,455,
457, 462, 490, 493, 495, 497, 498, 499,
500
Ожоги - 147, 151, 152, 162, 198, 203,
206, 207, 214, 215, 216, 239, 253,
254, 259, 269, 281, 300, 361, 385,
400,401,445,469,502,504
Ожоговая болезнь - 207
Ожоговый шок - 203, 206, 207, 209,
211,500
Оксигенотерапия - 184, 195, 203, 246,
251, 256, 280, 282, 297, 298, 355,
358, 412
Оксигемоглобин, содержание в крови
-48
Олигурия - 142, 149, 151, 158, 185,
200, 220, 227, 237, 244, 250, 264, 355,
359, 406
Онкотическое давление - 150, 357,
493
Операции - 236, 358, 363, 365
Опухоли - 157, 337, 363
Осмолярность - 67, 249, 254, 264
Осмотическое давление - 25, 87, 88,
89, 96, 97, 99, 150, 152, 153, 247,
251,489,495,498,500
Остановка сердца - 161,162, 253,
290, 299, 500, 501
Отеки - 147, 153, 155, 156, 203,210,
217, 218, 224, 235, 238, 241, 254,
264, 272, 319, 379, 388
Острые отравления - 147, 156, 229,
233, 242, 245, 268, 296, 361, 382,
383, 384, 386, 388, 391, 392, 394,
396, 398, 400, 402, 404, 405, 408, 486,
489
П
Панкреатит - 81,124,144, 149, 162,
253, 259, 269, 271, 296, 350, 353, 354,
357,361,385, 417, 451,472,502,
504, 505
Паралич - 158, 160, 165, 180, 190,
211, 216, 231,234, 244, 278, 279,
281,348, 357, 382, 384, 386, 388,
392, 394, 395, 400, 404, 405, 407, 408,
410,420,421,429,505
Парез - 16,158,162, 166, 209, 212,
216, 221, 247, 254, 267, 269, 279,
324, 350, 353, 358, 386, 390, 404, 408,
410, 414, 416, 418, 420, 423, 428, 429
Питание
парентеральное - 155, 256, 502,504
энтеральное256, 458, 483, 502, 504
Перикардит - 218, 311, 314, 354, 438
439
Перитонит - 103, 147, 151, 176, 198,
239, 258, 259, 263, 269, 299, 345, 346,
347, 348, 349, 350, 354, 356, 357, 358,
359, 376, 385, 401,402, 472, 483, 484,
485, 485, 504, 505
Перитонеальный диализ - 165, 237,
253, 260, 264, 359, 391, 394, 399, 400,
484, 487
ПРЕДМЕТНЫЙ указатель
511
Перфорация язвы желудка - 345, 356,
357, 359, 365, 385, 402, 484
Перфторан - 198, 363,493,498,499,
500
Печеночная недостаточность -176,
239, 243, 256, 259, 272, 354, 373, 385,
397,401,402,450,451
Плазма крови - 54, 57,75, 87, 95, 96,
493
Плеврит- 248, 300, 301,311, 354
Пневмония - 174, 176, 179, 180, 182,
235, 245, 258, 263, 288, 296, 300,
311,347,360,384,386,395,400,
401,402,404,504
Почки - 46, 68, 84, 85, 92, 93. 94 95,
97,99 100, 101, 102, 105, 107, 111,
112, 113, 116, 125, 126, 141, 143,
145, 146, 149, 152, 154, 167, 173,
192, 193, 225, 241, 261, 270, 279,
353, 364, 383, 390, 401,402, 498, 502
Пункция - 294, 300, 365, 414, 426,
428, 442, 445, 446, 462, 464, 465, 466,
467, 468, 485
Р
Разрыв сердца - 311
Реанимация - 215, 291,300, 307,329,
330,335,337, 431,433
Реополиглюкин - 197, 202, 300, 435,
498
Респираторный дистресс-синдром
взрослых (РДСВ) - 180, 270, 295, 296,
297,385, 417,450,451,494
С
Свертываемость крови, нарушения -
245
Сепсис - 61,145,162,168, 176,181,
194, 196, 197, 213, 224, 225, 226,
235, 237, 239, 240, 245, 259, 265, 266,
287, 300, 317, 451,462, 466, 471,
484, 486, 499, 502
Сердце,
объем минутный - 31,32, 41, 93, 184,
185, 186, 190, 202, 210, 224, 225,
316,323,498
объем ударный 31,42, 203, 217, 221,
328
остановка - 161,162, 253, 290, 299,
500, 501
Синдром - 19, 114,116,142, 150, 174,
181, 191, 192, 194, 216, 224, 225,
229, 237, 240, 241, 244, 245, 247, 248,
253, 257, 258, 259, 262, 264, 265, 267,
269, 270, 278, 288, 290, 292, 302, 304,
309,310,311,331,333,337,339,
354,361,370,371,373,375,379,
380, 384, 385, 386, 387, 392, 393, 396,
405,408, 410, 411,412, 415, 417,
426, 428, 433, 451, 462, 469,482,489,
491,496,497,501,504,505
вторичного утопления - 291
Дресслера - 311
Мендельсона 288, 290
Смерть - 106,109,110,132,163,
222, 224, 234, 236, 288, 299, 302,
311,327,360,373,379, 388, 414,
432, 450, 495
Клиническая - 432
социальная- 432,450
биологическая - 432
Спинной мозг -111,126,131
Стеноз митрального клапана - 360
Стенокардия - 302
Столбняк - 174, 180,409,410, 506
Стрептокиназа - 58,301,308,309,
422
Т
Температура тела - 136,137,149,
207,226,235,239,249,251,257,
261, 352, 355, 355, 390, 392, 393, 405,
406, 409, 450
Трансфузионные осложнения - 259,
500
Тошнота и рвота - 348, 350, 352
Трахеостомия - 16, 212, 223, 282,
287,391,402,408, 410, 441,442
Трахея - 14, 15, 26, 64, 114, 127, 289,
445
Тромбозы 192, 272, 350, 351,352,
355, 369, 452, 466, 506
Тромбофлебит 466,471
Тромбоэмболия легочной артерии -
180, 182, 184, 185, 187, 197, 203,
216, 220, 258, 267, 270, 271, 272,
296,299, 301,314, 317, 321,329,
415, 423
Тромбоэластограмма - 62, 226, 265
Тромбоциты - 49, 54, 57, 59, 122,
224,264,271,296,457,493
Туберкулез - 218, 293, 294, 317,323,
347,360,361,378,428
У
Утопление - 288
асфиксическое 290
истинное 290
"синкопальное" - 290
Ф
Фентанил - 198, 214,300
Ферменты - 15, 27,49, 54, 65,66, 74,
78, 79, 80, 81, 89, 106, 118, 129, 228,
268, 296, 353, 378, 380, 402, 489
Фибриноген - 54, 55, 56, 57, 58, 60,
61,62, 76, 78,192, 205, 209, 212, 241,
246, 265, 268, 269, 270, 271, 272, 274,
362, 396, 493, 494, 497
Флегмона - 282, 354
Фуросемид - 152,153,155, 157, 162,
164, 202, 219, 220, 221, 232, 252,
260, 279, 285, 297, 298, 341, 343, 379,
404, 414, 426, 435,457,487, 496
X
Хлор, содержание в организме - 78,
90, 134
Хлоралгидрат - 78
512
Холецистит - 270, 351,356, 357, 359,
451,506
ц
Цианоз - 173, 180, 182, 183, 185,
220, 221, 224, 230, 270, 272, 279,
280, 281, 282, 283, 285, 286, 286,
287, 288, 289, 291, 293, 297, 299,
300, 311,319,335,337,350,353,
355, 362, 365, 388, 390, 392, 393, 394,
395,400,401,405,430,431
Цирроз печени - 157, 242, 269, 361,
484
Ш
Шок:
анафилактический - 187, 222, 223,
378, 454,491,496
кардиогенный - 168,176, 187,194,
196, 216, 219, 259, 296, 299, 301,
310, 312,320,453
ожоговый - 203, 206, 207, 209, 211,
500
септический - 42, 187, 196, 226, 428,
453
травматический - 187, 259,413,417,
500, 505
"Шоковое легкое" - 194,456
Шунтирование, методы -18,180,
181,191,195, 219,225,245,267,
295, 296, 302, 307, 309, 322, 456, 494
Э
Электроимпульсная терапия - 437
Электрокардиограмма - 40,160, 161,
162, 163, 218, 225, 233, 234, 236,
237, 238, 248, 251, 252, 253, 255,
264, 290, 296, 297, 299, 301, 302,
303,305, 306,307, 308,310, 311,
312,313,314,316,318, 323,324,
325, 327, 329,330,331,332,333,
336, 338, 341, 342, 355, 358, 368, 404,
411,433, 434, 438, 439, 442, 444, 456,
458, 469, 470, 471, 472,494, 496
Элекгрокардиостимуляция - 222, 320,
334,469
Электролиты - 87, 99, 103, 290, 426,
490, 505
Электротравма - 214
Эмболия - 162, 176, 181, 182, 188,
197, 231, 269, 272, 272, 296, 320,
321,350,351,418, 419,420,439,
445, 466,469, 471,489, 499, 500, 505
Эпилепсия - 230, 429
Эпилептический статус - 429
Эритроцитарная масса, свойства -
457, 496
Эритроциты - 57, 78, 80, 102, 258,
261,341,411,493,494,496
Энцефалит - 175, 180, 229, 231,233,
278, 408, 415, 428, 429
Эуфиллин - 220, 232, 247, 286, 297,
298, 303, 422, 424, 426, 435, 457
Я
Яды - 384, 396
ПРЕДМЕТНЫЙ указатель
513
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Амосова Е. Н., Дыкун Я. В., Мишаков В. Г. Руководство по тромболитической терапии. К, 1998, - 162с.
Баешко А. А. и соавт. Неотложные состояния. Диагностика, тактика, лечение. Минск. :Белорусь, 1998, - 574 с.
Белоусов Ю.Б., В.С. Моисеев, В.К. Лепехин. "Клиническая фармакология и фармакотерапия" Руководство для врачей,
М., Универсум, 1993 - 398 с.
Братусь В. Д., Бутылин Ю. П., Дмитриев Ю Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургии.- К. Здоров'я, 1989. - 270 с.
Березовский В. А., Горчаков В. Ю. Поверхностно-активные вещества легкого.- К.: Наук, думка, 1982.- 165 с.
Биркун А. А., Нестеров Е. Н., Кобозев Г. В. Сурфактант легких.- К.: Здоров'я, 1981. - 160с.
Болезни почек и мочевыводящих путей. Методические рекомендации для занятии с субординаторами.-
Харьков:Изд-во мед. ин-та, 1977.-97с.
Бунатян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология. - М.: Медицина, 1977. - 432с.
Бэлин Э., ВестермаркЛ., Ван-дер-ВлинтА. Интенсивная терапия.-М.: Медицина, 1981. -304с.
Вайдль Рольф, Готфрид Штерцель. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. К. "Книга-плюс", 1998, - 271 с.
Веремеенко К. Н. Кининовые системы.-/С Здоров’я, 1977. - 183 с.
Воронков Л Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д В., Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты
диагностики и лечения. К.ЗАТ "Книга", 1999, - 128 с.
Выговская Я. И., Логинский В. Е., Мазурок А. А. Гематологические синдромы в гематологической практике.
- К.: Здоров'я, 1981.-294 с.
Ганелина И. А. Ишемическая болезнь сердца .-Л.: Медицина, 1977. - 356с.
Гарбавец М. А. Атлас фармакодинамики, фармакотерапии и токсикологии лекарственных веществ. -
К:Вищашк., 1979.- 184 с.
Грицюк А. И. Клиническое применение гепарина. - К: Здоров'я, 1981. - 206 с.
Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. - М. Практика, 1996. - 124.
Гольдбергер Э., Вит М. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца. - М.: Медицина, 1979.- 574 с.
Денисюк В. И. Аритмии сердца. Винница. Логос, 1999, 518 с.
Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. - М. СПб. Бином" 1999, - 206 с.
Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. - М. СПб. Бином, 1999, - 286 с.
Джеффри Ч. Биологическая номенклатура. - М.: Мир., 1980. - 119 с.
Джонсон П. Периферическое кровообращение. - М.: Медицина, 1982. -440 с.
Зайко Н. Н. Патологическая физиология.- К: Вища шк., 1977.-605с.
Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. -М. "Медицина", 1989,256 с.
Зильбер А. П. Коагулопатия как компонент терминальных состояний в повседневной клинической практике. -
Терапевт, арх., 1978, № 7, с. 107 - 112.
Зильбер А. П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности.-
М.: Медицина, 1978. -200 с.
Зильбер А. П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней. Кровообращение и дыхание.
Петрозаводск, 1981. - 128 с.
Зильбер А. П. Интенсивная терапия в хирургической клинике,- Петрозаводск, 1981. 128 с.
Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под редакцтей В.А. Корячкина и В. И. Страшнова,СПб. Мед. издательство.
2002.286 с.
Кассиль В. М., Рябова Н. М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.- М.: Медицина, 1977.-263с.
Костюченко А.Л. Современная инфузионная терапия. Мир Медицины, 1-2, 2000, - 6 с.
Корабельникова Н. И. Клиническая физиология в кардиологии. - Ужгород, УжГУ, 1979. - 114 с.
Кузник Б. И. с соавт. Тромбогеморрагический синдром при различных заболеваниях печени.
514
Терапевт, арх., 1978, № 7, с. 101 -107.
Кулагин В. Н. Патологическая физиология травмы и шока. - Л.: Медицина, 1978. - 295 с.
Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца. - М.: Медицина, 1981. - 340 с.
Лабори А. Регуляция обменных процессов. - М.: Медицина, 1970. - 383 с.
Леницджер А. Биохимия. - М.: Мир, 1976. - 957 с.
Лечение острых отравлений/Под ред. М. Л. Тараховского. - К.: Здоров'я, 1982. - 232 с.
Лужников Е. А., Дагаев В. Н., Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях.
М.: Медицина, 1979. - 375 с.
Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких. - М. - СПб, Бином, 1999, - 344 с.
Макаров В.А, Т.Б. Кондратьева Применение гепаринов в клинической практике,
"Рус. мед. журн.", 1999 г. 5 с.
Мак-Мюрей У. Обмен веществ у человека. - М.: Медицина, 1980.- 215 с.
Мазаев П. Н., Куницин Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий.
М.: Медицина, 1979. - 200 с.
Малая Л. Т., Волчков В. И. Ишемическая болезнь сердца у молодых. - К.: Здоров'я, 1980. - 454 с.
Малая Л. Т., Микляев И. Ю. Кравчук П. Г. Микроциркуляция в кардиологии. - Харьков: Вища шк., 1977.- 231с.
П. Марино. Интенсивная терапия. - М.: ГЭОТАР, Медицина, 1998. - 639 с.
Международная анатомическая номенклатура/Под ред. С. С. Михалкова. - М.: Медицина, 1980. - 240 с.
Международная гистологическая номенклатура/Под ред. Ю. Н. Копаева.- К.: Вища шк., 1980.- 113 с.
Мецлер Д. Биохимия. - М.: Мир., 1980. - 606 с.
Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бухарест: Науч, энцикл., Изд-во, 1979. - 238 с.
Монов А. Шоковые состояния при острых токсических и аллергических состояниях
София: Медицина и физкультура, 1982.-238 с.
Неговский В. А., Гурвич М. А., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. - М.: Медицина, 1979. - 383с.
Ньюхолм Э., Старт К- Регуляция метаболизма.- М.: Мир. - 1977- 407с.
Общая патология человека/Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова.- М.: Медицина, 1982. - 655 с.
ОрловА. Н., Саркисов М. А., Бутенко М. В. Элекгротравма. - Л.: Медицина, 1977. - 152с.
Основы гепатологии/Под ред. А. Ф. Блюгера. - Рига: Звайгзне, 1975. - 454 с.
Основы реаниматологии/Под ред. В. А. Неговского. - Ташкент: Медицина, 1977. - 600 с.
Ошибки и опасности в анестезиологической практике / Под ред. П. Лорана, - К.: Вища шк., 1978. - 190 с.
Петрунь Н. М., Кримневич Е. И. Применение международной системы единиц (СИ) в клинико-лабораторной
практике урологических и нефрологических отделений. Методические рекомендации. - К.: 1980. -23с.
Петер Сафар, Николас Дж. Бичер. Сердечно-легочная реанимация. М: Медицина, 1997, 552 с.
Перфторан в интенсивной терапии критических состояний: методические рекомендации / Под общей редакцией
и при участии Л.В. Усенко, Е.И. Клигуненко. Днепропетровск, 1999, - 52 с.
Плам Ф., Дж. Б. Познер. Диагностика ступора и комы. - М: Медицина, 1986,544 с.
Подлеш И. Анестезия и интенсивная терапия у новорожденных и детей. - К.: Здоров'я, 1979. - 373 с.
Пособие по трансфузиологии/Под ред. 0. К. Гаврилова. - М.: Медицина, 1980. - 159 с.
Превентивная кардиология/Под ред. Г. Н. Косицкого. - М.: Медицина, 1977. - 560 с.
Пятак 0. А. Международная система единиц в клинической медицине. - К.: Здоров'я, 1982. - 88 с.
Реаниматология/Под ред. Г. Н. Цыбуляка. - М.: Медицина, 1976. - 391 с.
Ромоданов А. П., Мосийчук Н. М., Холопченко Э. И. Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы.
К.: Вищашк., - 1979. - 214 с.
Руда М. Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. - М.: Медицина, 1981. - 288 с.
Руксин В. В. Тромбозы в кардиологической практике. СПб. Невский диалект, М.: Бином, 1998, - 126 с.
Руководство по кардиологии: В 4 т./ Под ред. Е. И. Чазова. - М.: Медицина, 1982. - 252с.
Руководство по анестезиологии в 2 т./ Под редакцией А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита. - М. Медицина, 1999, - 540 с.
Рябов Г. А. Критические состояния в хирургии. - М.: Медицина, 1979. - 319 с.
Савченко В. П., Савченко Т. В. Терапия критических состояний-стратегия и тактика. Туапсе. 1998. - 149 с.
Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. - М.: Медицина, - 1979. - 190 с.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
515
Сидоренко Е. Н. Отравление пестицидами. - К.: Вища шк., 1978. - 150 с.
Сметнев А. С., Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. - М.; Медицина, 1977. - 224 с.
Современные проблемы реаниматологии/Под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича.- М.: Медицина, 1980. - 294 с.
Справочник по анестезиологии и реаниматологии/Под ред. А. А. Бунатяна. - М.: Медицина, 1982. - 400 с.
Справочник по хирургии. /Под ред. Шварца С. и др. СПб, Питер, 1999, - 878 с.
Справочник Харрисона по внутренним болезням. /Под редакцией К. Иссельбахера и др. СПб, 1999, - 967с.
Спригинс, Чемберс Д., Джефри. Неотложная терапия. М.: ТЭОТАР, Медицина, 2000, - 331 с.
Сусла Г. М. и соавт. Фармакотерапия неотложных состояний. М: Бином 1999. 635 с.
Суслов В. В. Интенсивная терапия и обезболивание в урологии. - К.: Здоров'я, 1981. - 191 с.
Тимофеев И.В. Патология лечения. СПб: Северо-Запад, 1999 - 656 с.
Терехов Н. Т. Переливание крови и кровезаменителей. - К.: Здоров'я, 1979.- 166с.
Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. - София: Медицина и физкультура, 1979.-340 с.
Рябов Г. А. Критические состояния в хирургии. - М.: Медицина, 1979. - 319 с.
Физиология кровообращения. Физиология сердца/Под ред. Е Б Бабского.-Л. Наука, 1980. - 598 с.
Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. - М.: Медицина, 1982. - 496 с.
Хашен Р., Шейх Д Очерки по патологической биохимии. - М.: Медицина, 1981. - 253с.
Хаулчнэ И. Вегетативная нервная система. Анатомия. Физиология. - Бухарест: Мед. Изд-во, 1978. - 350 с.
Хоронько Ю. В., Савченко С. В. Справочник по неотложной хирургии. Ростов н/Д М.: "Феникс", 1999, 608 с.
Чен Г., Сопа X. Е., Лиллемо К. Д. Руководство по технике врачебных манипуляций. Витебск. Белмедкн1га, 1996.359с.
Чепкий Л. П., Жалко-Титаренко В. Ф. Анестезиология и реаниматология.- К.: Вища шк., 1983. - 351 с.
Чернов А. 3., Кечкер М. И Электрокардиологический атлас.-М Медицина, 1979. 344 с.
Чернов Барт. Фармакотерапия неотложных состояний. М.: Мед. лит 1999. - 352 с.
Чернов А. 3., Кечкер М. И. Электрокардиологический атлас. - М.: Медицина, 1979. - 344 с.
Шанин Ю. Н., Волков Ю. И., Костюченко А. Л., ПляшковВ. Т. Послеоперационная интенсивная терапия.-Л.: Медицина, 1978. -220с.
Шалимов А. А., Саенко В. Ф. Хирургия кишечника,-К.: Здоров'я, 1977.-245с.
Шустер X. П., Шепборн X., Лауэр X Шок.-/И. Медицина, 1981.- 112с.
Шутеу Ю., Пэнфилэ П., Кафэрицэ А., БукурА., Кьмдя В. Шок. - Бухарест: Воен, изд-во, 1981.-.515с.
Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс.
Москва, BINOM, Невский диалект, СПБ. 2000,319.
Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Москва. Практика. 1997. - 638.
Amer. rev. respirat. disease, 1977, 115, N3, p. 479- 514.
Anderson B. Regulation of body fluids.-Алл. rev. physiol., 1977, N 39 p. 185-200.
Arruda J. A. L., Kurtzman N. A. Metabolic acidosis and alkaloids.- Clin, nephrol., 1977,7, N5, p. 201-215.
Atherton J. C. Renal physiology.- Brit. j. anaesth., 1972, 44, N3, p. 236- 245
Badley B. W. D. A physiological approach to jaundice.- Clin, biochem. 1976, 9, N 3, p. 144-148.
Berger A. I., Mitchel R. A., Seve-ringhans 1. H. Regulation of respiration.- New Engl. j. med., 1977, 297, n 4, p. 194-291.
Caponnetto S, Canale C, Masperone MA, Terachini V, Valentini G, Brunelli C. Efficacy ofl-propionylcarnitine treatment in patients
with left ventricular dysfunction. EurHeartJ 1994:15:1267-73. Cardiac Insufficiency BisoprololStudy (CIBIS).
Circulation 1994;90:1765-73.
Channer KS, McLean KA, Lawson-Mathew P, Richardson M. Combination diuretic treatment in severe heart failure.
A randomised controlled trial. Br Heart J 1994;71 146-50.
Cleland JGF, Erdmann E, Ferrari R, et al. Guidelines for the Diagnosis and Assessment of Heart Failure. EurHeartJ 1995:16.741-51.
Cleland JGF, Bulpitt CJ, Falk RH, et al. Is aspirin safe for patients with heart failure? Br Heart J 1995;74:215-19.
Coats AJS, Adamopoulos S, Radeaelli A, et al. Controlled trial of physical training in chronic heart failure.
Exercise performance, hemodynamics, ventilation and autonomic function. Circulation 1992; 85:2119-31.
Cohn JN, Fowler MB, Bnstow MA, et al. For the Carvedilol Heart Failure Study Group. Effect of carvedilol in severe chronic
heart failure (Abstr). J Am Coll Cardiol 1996;27 (Suppi A):169A.
Cohn JN, Ziesche SM, Loss LE, Anderson GT. Effect of felodipine on short-term exercise and neurohormones and long-term
mortality in heart failure: Results of V-HeFT III (Abstr). Circulation 1995;92 (Suppl 1):1-143.
516
Dorling Kindersley, The Human Bodi, Copyright 1995 by Dotting Kindersley Ltd, London,240.
Doval HC, Nul DR, Grancelli HI, Perrone SV, Bortman GR, Curiel R. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe
congestive heart failure. Lancet 1994;344:383-8
Kober L, Torp-Pederson C, Carlsen JE, et al. for the TRACE Study Group. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme
inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 1995;333:1670-6.
Krum H, Sackner-Bemstein JD, Goldsmith, et al. Double-blind, placebo-controlled study of the long-term efficacy of
carvedilol in patients with severe chronic heart failure. Circulation 1995;92:1499-1509.
Ellin R., Wolf S. M. Biology of endotoxin.- Ann. rev. med. sei. top. din. sci., 1976, N27, p. 127-141.
Fridberg Ch. K- Diseases of the Heart. III. (Asian edition).-Tokyo, 1972.-2022р.
Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, et al. Physical training in patients with stable chronic heart failure: Effects on
cardio-respiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg muscles. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1239-49. 4.
Haque WA, Boehmer J, Clemson BS, Leuenberger UA, Silber DH, Sinoway LI. Hemodynamic effects of supplemental oxygen
adminstration in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;27:353-7.
A. Hoppensteadt, R. L. Bick, "An update on Heparins at the Beginning of the new Milennium", Seminars in Thrombosis and
hemostasis - vol.26, suppl 1,2000. стр 5-21 (16 c).
Garguichevi JJ, Ramos JL, Gambarte A, et al. for the Argentine Pilot Study of Sudden Death and Amiodarone Investigators.
Effect of amiodarone therapy on mortality in patients with left ventricular dysfunction and asymptomatic complex
ventricular arrhythmias: Argentine Pilot Study of Sudden Death and Amiodarone (EPAMSA). Am Heart J 1995;130:495-500.
Gogia H, Mehra A, Parikh, et al. prevention of tolerance to hemodynamic effects of nitrates with concomitant use of
hydralazine in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1995;26:1575-80.
Gold MR, Feliciano Z, Gottlieb SS, Fisher ML. Dual-chamber pacing with a short atrio-ventricular delay in congestive heart
failure: A randomized study. J Am Coll Cardiol 1995;26:967-73.
Lechat P, Jaillon P, Fontaine ML, et al. A randomized trial of beta blockade in heart failure: The MacGilllvary В. B. Death
In: Anesthesia in organ transplantation. Basel, 1972, p. 113-139.
Mancini M. Rengo F, Lingetti M, Sorrentino GP, Noife G. Controlled study on the therapeutic efficacy of propionyl-L-carnitine
in patients with congestive heart failure. Arzneimittelforsch 1992:42:1101-4.
Martinez-Maldonado M., Sanchez-Montserrat R. Respiratory acidosis and alkaloids. - Clin, nephrol., 1977, 7, N5, p. 191-200.
Mededeling van het College ter beoordeling van geneesmid-delen betreffende ibopamine (inopamil).
Ned Tijdschr Geneeskd 1996; 139:2059.
Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. on behalf of the MADIT Investigators. Multicenter automatic Defibrillator Trial (Abstr).
Circulation 1996;94:1-567.
Netter F. N. Farbalanten der Medizin. Band. 1. Herzt.- Stuttgart, 1976.-280p.
Netter F. H. Farbalanten der Medizin. Band 2. Niere und Harnwege.- Stuttgart, 1976.- 287p.
O'Connor CM, Belkin RN, Carson PE, et al. for the PRAISE Investigators. Effect ofamlodipine on mode of death in severe
chronic heart failure: The PRAISE Trial (Abstr). Circulation 1995;92 (Suppl 1):1-143.
Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. For the Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity
and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-55.
Sherlock Sh. Selection and preparation of the patient for liver transplantation.- In: Anesthesia in organ transplantation.
Basel, 1972, p. 31-52.
SiegenthalerW. Kliniscne Patophysiologie - Y. Thieme Verlag.- Stuttgart, 1975.- 1124р.
Textbook of surgery. Edited by Sa-liston В. C.- N. Y., 1972.- 989p.
Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic arrhythmia.
N Engl J Med 1995;333:77-82.
The RALES Investigators. Effectiveness of spironolactone added to an angiontensin-converting enzyme inhibitor and
a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (the Randomized Aldactone Evaluation Study RALES.).
Am J Cardiol 1996; 78:902-907.
Word M. E., Trewby P. N., Williams R., Strunin L- Acute liver failure (experience in special unit).
Anaesthesia, 1977, 32, N3, p. 228-229.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
517
ПЕРЕЧЕНЬ СИМВОЛОВ
ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ
л
Мозг
Легкие
а
Печень
Сердце
ПРИЧИНЫ ПАТОЛОГИИ
JP/mM I Травма Кровотечение
1 Элекгротравма 1 Микроорганизмы (инфекция)
ш । Яды । I Укусы насекомых
г •лим 1 Вдыхание антигенов 1 Поступление с пищей
Воздействие медикаментов
518
КЛИНИКА
ПЕРЕЧЕНЬ СИМВОЛОВ
519
Легочное кровотечение Отек легких
Пневмоторакс Пушистая белая пена
Окрашенная кровью пена Пены нет
Оценка периферического кровотока Высокое ОПСС
ЛЕЧЕНИЕ
чХЧл/ /71 Определение пульса на крупных артериях Прекардиальный удар
Выведение головы назад
Выведение челюстей
ИВЛ изо рта в рот
ИВЛ изо рта в рот и
закрытый массаж сердца
Оживление одним человеком
Введение воздуховода
Санация трахеи
Санация
трахеобронхиального дерева
520
ИВЛ маской
ИВЛ через трахеостому
Оксигенотерапия
Инфузионная терапия
Дефибрилляция
Элекгрокардиостимуляция
ПЕРЕЧЕНЬ СИМВОЛОВ
ИВЛ мешком Амбу
Пункция сердца
Инъекция лекарств
Введение вакцины
Введение антибиотиков
Введение витаминов
Контроль АД
Контроль ЦВД
О
Лабораторный контроль
Контроль гематокрита
Восполнение дефицита
калия
Восполнение дефицита
натрия
521
NaCI
Восполнить дефицит натрия
и хлора
Восполнить дефицит воды
Ограничение приема калия
Ограничение приема натрия
Прием жидкости
Наложение жгута
Операция
Охлаждение головы
Промывание желудка
Госпитализация
522
Бутылин Юрий Павлович
Бутылин Владимир Юрьевич
Бутылин Дмитрий Юрьевич
Интенсивная терапия неотложных состояний.
Патофизиология, клиника, лечение.
Атлас.
Дизайн и макетирование: агентство ArtHouse
Компьютерная верстка: А.Милевский
Подписано в печать 23.06.2003г.
Формат 84x108/16. Бумага офсет № 1.
Офсетная печать. Усл.печ.лист.55,44
Тираж 3 000 экз. Заказ 03-0974
Издательство ООО "Новый друк".
02094, г.Киев, ул. Магнитогорская, 1. тел. 552-80-50
Отпечатано ООО "Новый друк”, 02094, г.Киев, ул. Магнитогорская, 1.
Б93 Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. "Интенсивная терапия
неотложных состояний" - К-‘. Новый друк, 2003. - 528с.
ISBN 966-96067-5-6
ББК51,1 я2
Бутылин Юрий Павлович - кандидат медицинских наук,
врач высшей категории, Заслуженный врач Украины, лауреат
Государственной премии УССР, автор нескольких книг и пособий
по лечению неотложных состояний, а также более 100 научных
трудов, посвященных проблемам лечения тяжелейших больных.
Свыше 30 лет возглавлял службу анестезиологии-реанимации
лечебно-оздоровительного объединения Кабинета Министров
Украины. Общий стаж работы по специальности - 48 лет.
Бутылин Владимир Юрьевич - кандидат медицинских наук,
врач высшей категории, доцент кафедры анестезиологии,
реаниматологи и медицины катастроф Национального
медицинского университета имени А.А.Богомольца. Научный
консультант крупной фармацевтической фирмы. Автор нескольких
книг и учебных пособий. Имеет более 50 опубликованных научных
трудов, из них более 10 - за рубежом. Общий стаж работы по
специальности - 25 лет.
Бутылин Дмитрий Юрьевич - врач отделения реанимации и
интенсивной терапии института сердечно-сосудистой хирургии
АМН Украины. Научный консультант крупной фармацевтической
фирмы. Автор нескольких книг и 14 опубликованных научных
трудов. Общий стаж работы -17 лет.
Богатый наглядными цветными иллюстрациями и схемами атлас для самого широкого
круга медицинских работников.
Большой объём необходимых для профессионала знаний и навыков в одной книге:
/) Основы анатомии, физиологии, биохимии.
2) Этиология и патофизиология неотложных состояний.
3) Диагностика и практические алгоритмы современной интенсивной терапии.
4) Техника важнейших врачебных манипуляций.
Рекомендации международных ассоциаций и нормативы ВОЗ.
Лучшие методики и традиции отечественной школы интенсивной терапии.
Яркие, наглядные, легко запоминающиеся схемы и рисунки.
Четкий план простых и понятных действий по спасению больного.
Единая система графических символов и алгоритмов действий.
Ценный подарок и ежедневное справочное пособие как для опытных врачей-
профессионалов широкого профиля, так и для тех, кто делает свои первые шаги в медицине.