З.А.Суслина, Ю.Я.Варакин,
Н.В.Верещагин
СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Эпидемиология.
Основы профилактики
Москва
«МЕДпресс-информ»
2006

УДК 616-009.86
ББК 54.10
С89
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть
воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения
владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность
приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз
лекарств. Однако эти сведения могут изменяться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по
применению лекарственных средств.
Авторы:
Зинаида Александровна Суслина — директор ГУ НИИ неврологии РАМН,
руководитель отделения острых нарушений мозгового кровообращения,
докт. мед. наук, чл.-корр. РАМН, проф.;
Юрий Яковлевич Варакин — руководитель лаборатории эпидемиологии и
профилактики заболеваний нервной системы ГУ НИИ неврологии РАМН,
докт. мед. наук;
Николай Викторович Верещагин — директор ГУ НИИ неврологии РАМН
с 1985-го по 2003 г., акад. РАМН, проф.
Суслина З.А.
С89 Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология.
Основы профилактики / З.А.Суслина, Ю.Я.Варакин,
Н.В.Верещагин. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с, илл.
ISBN 5-98322-099-3
В монографии представлены новейшие данные по эпидемиологии цереброваску-
лярных заболеваний и научным основам их профилактики. Излагаются важнейшие
современные концепции ангионеврологии: патогенетическая гетерогенность, факторы
риска развития инсульта. Рекомендации по предупреждению острых нарушений
мозгового кровообращения изложены на основании анализа результатов международных
многоцентровых контролируемых исследований и базируются на принципах
«медицины, основанной на доказательствах».
Книга предназначена для неврологов и врачей общей практики.
УДК 616-009.86
ББК 54.10
ISBN 5-98322-099-3 © Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006
© Оформление, оригинал-макет.
Издательство «МЕДпресс-информ», 2006

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений 6
Введение 7
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний
головного мозга 10
1.1. Эпидемиологические методы изучения
болезней системы кровообращения 10
1.2. Данные статистики смертности от болезней
системы кровообращения и сосудистых
заболеваний головного мозга 12
1.3. Тенденции смертности населения от сосудистых
заболеваний головного мозга в России
и некоторых других странах 18
1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 28
1.5. Распространенность и структура сосудистых
заболеваний головного мозга. Данные
скринингов популяции 55
1.6. Распространенность патологии
магистральных артерий головы 66
Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний
головного мозга. Патогенетическая гетерогенность
острых нарушений мозгового кровообращения 78
2.1. Общие положения 78
2.2. Острые нарушения мозгового кровообращения 79
2.2.1. Преходящие нарушения мозгового
кровообращения 79
2.2.2. Гипертонические церебральные кризы 81
2.2.3. Острая гипертоническая энцефалопатия
(ОГЭ) 82
2.2.4. Инсульт 83
2.3. Хронические формы сосудистой патологии
головного мозга 86
2.3.1. Начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга (НПНКМ) 86
2.3.2. Дисциркуляторная энцефалопатия 88
2.3.3. Сосудистая деменция 89
2.4. Патогенетические механизмы инсульта (концепция
гетерогенности) 90

Оглавление
3.4.2. Заболевания сердца
3.4.3. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).
3.4.4. Атеросклеротические бляшки дуги аорты .
3.4.5. Асимптомный стеноз сонных артерий
3.4.6. Курение
3.4.7. Нарушения углеводного обмена
3.4.8. Нарушения липидного обмена
2.4.1. Геморрагический инсульт 90
2.4.2. Ишемический инсульт 90
Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения 96
3.1. Общая характеристика факторов риска 96
3.2. Факторы риска развития первичного
ишемического инсульта 99
3.3. Факторы риска развития геморрагического
инсульта 1О0
3.4. Характеристика отдельных факторов риска 100
3.4.1. Артериальная гипертония (АГ) 100
11
15
17
18
20
21
23
3.4.9. Алкоголь 124
3.4.10. Оральные контрацептивы.
Заместительная гормональная терапия 126
3.4.11. Гомоцистеин 127
3.4.12. Гемостатические факторы 128
3.4.13. Субклинические проявления сосудистой
патологии мозга 128
3.4.14. Образ жизни 129
3.4.15. Некорригируемые факторы
(маркеры риска) 131
3.4.16. Клинический синдром начальных
проявлений недостаточности
кровоснабжения мозга (НПНКМ) 132
3.4.17. Сочетание факторов риска 134
3.4.18. Риск развития повторного инсульта 134
3.5. Распространенность отдельных факторов риска
в популяции 135
Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования
по профилактике инсульта 141
4.1. Программы контроля артериальной
гипертонии (АГ) 144
4.2. Программы многофакторной профилактики 155
4.3. Программы предупреждения
кардиоэмболического инсульта 1 57
4.4. Антиагреганты в предупреждении инсульта 1 60

Оглавление
4.5. Профилактическое проведение каротидной
эндартерэктомии 166
4.6. Коррекция нарушений липидного обмена
и профилактика инсульта 169
4.7. Заместительная гормональная терапия у женщин
в постменопаузе и профилактика инсульта 171
4.8. Профилактическое применение антиоксидантов 173
4.9. Применение низкомолекулярных гепаринов 173
Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы
кровообращения. Медицинские аспекты предупреждения
острых нарушений мозгового кровообращения 178
5.1. Стратегия профилактики болезней системы
кровообращения 178
5.2. Медицинские аспекты профилактики острых
нарушений мозгового кровообращения 182
5.3. Предупреждение нарушений мозгового
кровообращения у больных артериальной
гипертонией 190
5.4. Предупреждение кардиоэмболического
инсульта у больных с нарушениями ритма сердца.... 201
5.5. Предупреждение повторных острых нарушений
мозгового кровообращения у больных
с транзиторными ишемическими атаками
или «малым» инсультом 203
5.6. Профилактическое применение антиагрегантов 206
5.7. Медикаментозная коррекция нарушений
липидного обмена улице И БС, а также
с атеросклеротическим поражением
сонных артерий 210
5.8. Профилактическое и клиническое применение
лекарственных препаратов 212
Заключение „ 226
Приложения 230

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ — артериальная гипертония
АД — артериальное давление
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
БСК — болезни системы кровообращения
ВСА — внутренняя сонная артерия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД — диастолическое артериальное давление
ДЭ — дисциркуляторная энцефалопатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ — индекс массы тела
КГ — компьютерная томография
МАГ - магистральные артерии головы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПНКМ — начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга
ОНМК — острые нарушения мозгового кровообращения
ОГЭ — острая гипертоническая энцефалопатия
ПНЖК — полиненасыщенные жирные кислоты
ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения
РЭГ — реоэнцефалография
САД — систолическое артериальное давление
ТИА — транзиторная ишемическая атака
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ТИА — транзиторная ишемическая атака
ЦВЗ — цереброваскулярные заболевания
ЦГК — церебральные гипертонические кризы
ЧСС — частота сердечных сокращений

ВВЕДЕНИЕ
Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой
распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения
представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему.
По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний
(ЦВЗ) умирают около 5 млн. человек. Показатели смертности от
ЦВЗ в России одни из самых высоких в мире и, в отличие от
большинства экономически развитых стран, они не только не
снижаются, но и имеют тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на
данных регистров (с учетом частоты новых случаев заболевания
в различных регионах России, заболеваемости городского и
сельского населения), позволяют ориентировочно оценить, сколько
инсультов происходит ежегодно в нашей стране. Их количество
составляет около 400 тыс., причем лишь 8—10% инсультов оказываются
относительно легкими и заканчиваются восстановлением нарушенных
функций уже в первые 3 недели заболевания. В остальных случаях
расстройства движений, речи, когнитивных функций более
выраженные и стойкие.
Обоснованно считается, что инсульт легче предупредить, чем
добиться восстановления утраченных функций, а тем более полного
излечения пациента. В настоящее время разработаны
методологические основы профилактики острых нарушений мозгового
кровообращения (OHMК), подтверждены реальная возможность и высокая
эффективность ряда направлений их предупреждения.
При подготовке к проведению профилактической работы
необходимо решение нескольких задач. Важно иметь достоверную
информацию о масштабах проблемы: частоте возникновения новых
случаев и распространенности ЦВЗ, а также о тенденциях
изменения указанных показателей. Эти данные необходимы для оценки
объема предстоящей работы, а в дальнейшем, при проведении
повторного эпидемиологического исследования, они помогут оценить
ее эффективность. Например, анализ динамики показателей
заболеваемости инсультом позволит уточнить реальную эффективность
осуществляемой в регионе целевой программы профилактики
осложнений артериальной гипертонии (АГ).
Сложным является положение со статистикой ЦВЗ. Органы
управления здравоохранением не располагают адекватной информа-

8 Введение
цией даже о частоте новых случаев такого тяжелого заболевания,
каким является инсульт. В начале 1970-х годов Институт неврологии
АМН СССР стал реализовывать первую в нашей стране программу
Регистра инсульта. Работу планировалось провести в одном из
районов Москвы. Эта идея вначале не получила поддержки в районном
отделе здравоохранения, руководство которого, основываясь на
своих данных медицинской статистики, считало, что масштаб
проблемы относительно небольшой, так как в течение года у жителей
района с населением 200 тыс. человек происходит менее 100 инсультов.
Однако работа Регистра показала, что реальное количество
инсультов в 5-6 раз больше, и больные далеко не всегда получают
адекватную медицинскую помощь в острой стадии заболевания. Кроме
того, в районе проживают более 1000 больных с последствиями
инсульта, которым требуется восстановительная терапия.
На основании полученных эпидемиологических данных была
разработана программа помощи больным с ОНМК. Так, для
своевременной диагностики заболевания и экстренной госпитализации
больных на районной подстанции скорой медицинской помощи была
организована специализированная неврологическая бригада. В
поликлиниках начали функционировать отделения реабилитации,
в состав которых впервые была введена ставка логопеда-афазиолога.
Эти мероприятия показали свою действенность и способствовали
улучшению ситуации по данной проблеме в регионе.
Таким образом, только специально организованные
эпидемиологические исследования (скрининги открытой популяции,
регистры ОНМК) позволяют оценить реальный масштаб проблемы
сосудистых заболеваний мозга и инициировать необходимые
организационные действия. Идеальным является создание постоянно
действующей системы эпидемиологического мониторинга
основных заболеваний системы кровообращения. Учитывая разнообразие
климато-географических зон нашей страны, потребуется, по
крайней мере, несколько таких центров в различных регионах для мони-
торирования ситуации с кардио- и цереброваскулярными
заболеваниями и их факторами риска. Опыт длительного проведения
регистров инсульта и инфаркта миокарда накоплен в Новосибирске, где
аналогичные программы осуществляются с 1983 г.
Не менее важным является организация системы профилактики
ЦВЗ, опирающейся на принципы «медицины, основанной на
доказательствах». Необходимость такого подхода можно
проиллюстрировать следующим примером. В медицинских журналах нередко
публикуются статьи о тех или иных лекарственных препаратах, в
частности вазоактивных, и сообщается, что они могут улучшать
гемодинамику мозга, гемореологию, а также функцию эндотелия. На ос-

Введение 9
новании этих, несомненно, важных клинических данных делается
вывод о том, какие лекарственные средства могут с успехом
использоваться как для лечения больных с хроническими формами ЦВЗ,
так и для профилактики у них острых нарушений мозгового
кровообращения. Однако такое заключение с позиций «доказательной
медицины» не является правомерным. Для того чтобы с уверенностью
отнести то или иное конкретное вмешательство к разряду
профилактических, необходимо получить прямое подтверждение того, что
применение данного препарата (как правило, постоянное, а не
курсовое) приводит к реальному, а не гипотетическому снижению
числа новых случаев OHM К по сравнению с плацебо или другими
лекарственными средствами. Оценку профилактической
эффективности препарата невозможно осуществить силами одной
неврологической или терапевтической клиники. Оно требует
кооперации десятков сотрудничающих центров, осуществляющих работу
по единой унифицированной программе.
Материалы, приведенные в монографии, изложены с позиций
достоверности представленных данных. Так, сведения о
распространенности ЦВЗ и заболеваемости инсультом основываются на
результатах эпидемиологических исследований — скринингов
открытой популяции и регистров инсульта. Предлагаемые направления
профилактики ЦВЗ базируются на материалах крупных
международных многоцентровых контролируемых исследований.
Излагаются важнейшие концептуальные положения современной ангионев-
рологии, имеющие непосредственное отношение к профилактике
OHM К, такие как факторы риска заболеваний системы
кровообращения, представления об инсульте как о клиническом синдроме
и его патогенетической гетерогенности, о важнейших стратегиях
профилактики (популяционной и высокого риска).
Рассматриваются основные направления первичной и вторичной профилактики,
которые не являются идентичными, обсуждаются методические
вопросы и технология выявления лиц, нуждающихся в такой помощи.
Приводятся конкретные клинические рекомендации по
профилактике инсульта у больных с АГ, нарушениями ритма сердца,
патологией магистральных артерий головы. Дается характеристика
лекарственных препаратов (антигипертензивных, антиагрегантов и
антикоагулянтов, гиполипидемических средств), эффективность
которых в отношении профилактики ЦВЗ является
общепризнанной.

ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1.1. Эпидемиологические методы изучения
болезней системы кровообращения
Целями эпидемиологических исследований являются получение
данных о частоте новых случаев заболеваний (методика регистра), их
распространенности (метод скрининга), изучение факторов риска,
проверка различных этиологических гипотез (проспективные ко-
гортные исследования). Основными эпидемиологическими
характеристиками служат заболеваемость и распространенность.
Заболеваемость определяется как число новых случаев болезни, возникших
в данной популяции за определенный срок (обычно за год),
рассчитанное на 1000 или 100 000 жителей. Распространенность — это
общее число лиц в популяции, страдающих данным заболеванием на
момент обследования, рассчитанное на 1000 населения.
В зависимости от цели планируемой работы, исследования могут
быть одномоментными и проспективными. В первом случае
проводится скрининг популяции с последующим анализом
распространенности различных заболеваний, их структуры и представленности
известных факторов риска. При проспективном исследовании после
первичного обследования репрезентативной случайной выборки из
населения формируется группа, называемая когортой, за которой
устанавливается длительное наблюдение (обычно от 2 до 5 лет). В
ходе проспективного наблюдения оценивается время, прошедшее до
развития новых случаев определенного заболевания, и количества
случаев данной патологии (так называемых конечных точек) в
зависимости от различных исходных состояний (наличия отдельных
клинических показателей, таких как уровень АД, И БС, а также лабо-
раторно-инструментальных данных: содержания холестерина в
сыворотке крови, утолщения слоя интима-медиа общей сонной
артерии и др.). Проспективные наблюдения — основной метод
выявления и изучения факторов риска, а также оценки эффективности
различных профилактических программ.
Официальная статистика здравоохранения не может широко
применять указанные выше высокоинформативные
эпидемиологические методы оценки заболеваемости и распространенности
болезней. Отделы статистики медицинских учреждений располагают
информацией только о лицах, обратившихся за помощью в поликли-

1.1. Эпидемиологические методы изучения... 11
нику или стационар. Соответственно, статистические данные
здравоохранения включают материалы, полученные при анализе
обращаемости населения в лечебно-профилактические учреждения,
которые разделяются на: а) общую заболеваемость; б) заболеваемость
с диагнозом, установленным впервые в жизни; в) показатели
госпитализации больных (данные о выбывании из стационара).
Анализируется также статистика смертности населения.
Так называемая общая заболеваемость включает все острые случаи
болезни, диагностированные при обращении жителей за
медицинской помощью в течение данного года и зарегистрированные в
предыдущие годы хронические состояния, по поводу которых больные
вновь обратились в данном году в лечебно-профилактические
учреждения (Максимова Т.М., 2001). Очевидно, что этот показатель близок
к эпидемиологическому показателю распространенности
заболевания. Однако в случаях, когда источником информации являются
только материалы обращаемости граждан за медицинской помощью,
из поля зрения врача выпадает значительное количество пациентов
с относительно легким течением заболевания, считающих, что
медицинская помощь им не требуется. Кроме того, при
эпидемиологических исследованиях для диагностики различных форм патологии, как
правило, применяются унифицированные международные критерии
и шкалы, лишь изредка используемые врачами
лечебно-профилактических учреждений. Сравнение данных о распространенности
заболеваний системы кровообращения, полученных при проведении
эпидемиологических исследований, с официальными данными
учреждений здравоохранения показывает, что статистические материалы
медицинских учреждений, базирующиеся на показателях
обращаемости, существенно отличаются от реальной ситуации. Примером может
служить распространенность такого достаточно легко
диагностируемого заболевания, как артериальная гипертония. В отчетах
управлений здравоохранения ее распространенность уже много лет
составляет около 5%, тогда как при целенаправленном обследовании АГ
выявляется у 30% и более лиц трудоспособного возраста.
Другим базовым показателем, используемым статистикой
здравоохранения, является «заболеваемость населения с диагнозом,
установленным впервые в жизни». Он включает все острые
заболевания, а также впервые выявленные в данном году хронические
формы болезней. Этот показатель отражает собственно заболеваемость
населения, но ему также присущи все недостатки, характерные для
данных, получаемых методом оценки обращаемости граждан за
медицинской помощью.
С целью изучения распространенности заболеваний
исследовательскими группами иногда используются поквартирные обходы

12 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
с обследованием лиц, проживающих на изучаемой территории.
Однако при такой организации работы отсутствует гарантия, что
полученные данные окажутся репрезентативными для города в целом.
С той же целью применяются почтовые вопросники, направляемые
предварительно отобранной (случайным образом) группе лиц
определенного возраста и пола, проживающих в данном районе, а также
телефонные интервью случайной выборки жителей. Однако отклик
населения на полученные по почте анкеты крайне низок и не
превышает 30%, что явно недостаточно для получения достоверных
данных. Телефонное интервью широко используется для анализа пред-
ставленности в населении различных болевых синдромов (головной
боли, пояснично-крестцового радикулита) и менее подходит для
выявления ЦВЗ, при диагностике которых, как правило, необходим
неврологический осмотр, а нередко — проведение лабораторно-ин-
струментальных исследований.
Важную информацию дает статистика смертности населения.
Однако она, с одной стороны, не позволяет получить сведения о
наиболее распространенных видах хронической цереброваскулярной
патологии, таких как различные формы дисциркуляторной
энцефалопатии. С другой стороны, статистика смертности от ЦВЗ, которая
должна содержать преимущественно сведения об инсульте,
включает также информацию о нечетко обозначенных видах сосудистой
патологии мозга, занимающих в структуре смертности от ЦВЗ
значительное место. То, что эта проблема является значимой,
подтверждают данные J.F.Kurtzke A985), который отмечает, что даже во
Фрамингеме (США), где эпидемиологические исследования
болезней системы кровообращения ведутся непрерывно с 1948 г., в 40%
случаев подтвержденного инсульта это заболевание не упоминается
в свидетельстве о смерти и в то же время в 21% случаев инсульт
указывается как причина смерти, несмотря на отсутствие верификации
такого заключения.
1.2. Данные статистики смертности
от болезней системы кровообращения
и сосудистых заболеваний головного мозга
В последние десятилетия произошли существенные изменения
состояния здоровья и характера патологии населения большинства
экономически развитых стран мира. Их основная направленность
заключается в необычайно быстрых для истории человечества
переменах показателей общественного здоровья, трансформации типа
патологии в виде устойчивой тенденции к снижению смертности от
ряда инфекционных и паразитарных заболеваний, значительного
увеличения удельного веса так называемых хронических неинфек-

1.2. Данные статистики смертности... 13
ционных болезней. Указанные изменения произошли на
протяжении жизни всего одного поколения и привели к существенному
изменению структуры смертности населения, в которой в настоящее
время доминирующее место занимают 3 группы заболеваний:
сосудистые поражения сердца, цереброваскулярные болезни и
злокачественные новообразования, на долю которых суммарно приходится
более половины всех случаев смерти1.
По данным ВОЗ, в 1996 г. в мире в целом умерло 52 млн. человек.
Из них 17,3 млн. случаев смерти C3%) были связаны с
инфекционными и паразитарными заболеваниями, 15,3 млн. B9%) обусловлены
болезнями системы кровообращения, в том числе ишемической
болезнью сердца — 10,7 млн. и цереброваскулярными заболеваниями —
4,6 млн. С онкологической патологией связаны 6,3 млн. A2%) всех
случаев смерти. Структура смертности населения экономически
развитых стран мира существенно отличается от приведенной выше
глобальной структуры — болезни системы кровообращения выходят на
первое место и составляют причину 45,6% всех случаев смерти.
Второй важнейшей причиной смерти является онкологическая
патология -21,0%2.
Наряду с изменениями структуры смертности населения, другой
устойчивой тенденцией в последние десятилетия явилось
уменьшение во многих странах мира общей смертности населения и
особенно — снижение смертности от заболеваний системы
кровообращения. Так, R.Bonita и соавт. B001) отмечают следующую эволюцию
цереброваскулярной патологии: в начале XX в. инсульт был более
частой патологией, чем заболевания сердца, и в его структуре
преобладали кровоизлияния в мозг. Позднее стали увеличиваться
удельный вес ишемического инсульта и число пациентов с ИБС, которых
стало больше, чем лиц с острыми нарушениями мозгового
кровообращения. В настоящее время снижается смертность от болезней
системы кровообращения (особенно от инсульта) и увеличивается
средний возраст, в котором развивается инсульт.
При сравнении статистических данных смертности отдельных
стран или регионов одной страны ошибочные представления могут
сложиться из-за отличия возрастной структуры сравниваемых групп
населения. Чтобы избежать этого, производится пересчет
полученных повозрастных показателей смертности на условную популяцию,
возрастная структура которой принята за стандарт, т.е. вычисляются
1 К здоровой России // Политика укрепления здоровья и профилактики
заболеваний: приоритет - основные неинфекционные заболевания. - М.,
1994.-80 с.
2 The World Health Rep., 1997.

14 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
стандартизованные показатели. В статистике ВОЗ в настоящее
время используются четыре стандарта - Всемирный («старый» и
«новый») и Европейский («старый» и «новый»). В данной главе
приводятся стандартизованные по возрасту статистические данные с
применением «старого Европейского стандарта населения», поскольку
он используется ЦНИИ организации и информатизации
здравоохранения Минздрава РФ при анализе показателей смертности
населения России и других стран.
Приводимые ниже данные получены нами при анализе
статистических материалов Минздрава РФ о смертности населения России
за последние 10 лет3, Государственных докладов «О состоянии
здоровья населения Российской Федерации»4, а также «Ежегодников
мировой санитарной статистики»5.
Анализ структуры смертности населения России в 2002 г.
показывает, что она соответствует таковой в других экономически
развитых странах — показатели смертности от болезней системы
кровообращения E6,1%) и от злокачественных новообразований A2,4%)
в сумме составляют 2/3 всех случаев смерти. Структура смертности
существенно не изменилась за последние 8 лет (табл. 1.1).
Удельный вес смертности от цереброваскулярных заболеваний
среди других болезней системы кровообращения остается
значительным и составляет 36,8% (табл. 1.2).
Показатели смертности от цереброваскулярных заболеваний
выше в мужской популяции по сравнению с женской (см. табл. 1.3).
В отличие от других стран Европы, в структуре смертности
которых после болезней системы кровообращения D6,7% всех причин
смерти) следует онкологическая патология B1,6%), а смертность от
внешних причин относительно невелика G,5%), в России указанная
причина смерти вышла на 2-е место A4,5%) в структуре общей
смертности населения.
Мы провели сопоставительный анализ общей смертности
населения 20 стран Европы в 2000—2001 гг. Этот показатель был
минимальным в Швейцарии - 588,9 на 100 тыс. жителей в год и максимальным
в России — 1512,2 на 100 тыс. человек. При этом следует отметить, что
в 11 странах коэффициент общей смертности был менее 700 на
3 Заболевамость населения России в 2002 году // Статистические материалы.
Части 1 и 2. - М., 2003. Смертность населения Российской Федерации в 1995,
1998, 2000, 2001, 2002 гг. (статистические материалы) / Минздрав РФ. - М.,
1996-2003.
4 Государственные доклады «О состоянии здоровья населения Российской
Федерации» в 2000-2003 гг.
5 Ежегодник мировой санитарной статистики. Женева, 1990, 1992, 1994.

1.2. Данные статистики смертности...
15
Таблица 1.1
Структура смертности населения России в 1995 и 2002 гг., %
Причина смерти
Ишемическая болезнь
сердца
Цереброваскулярные
заболевания
Другие болезни системы
кровообращения
Внешние причины
Злокачественные
новообразования
Прочие причины
Всего
1995 г.
25,2
19,2
8,4
15,8
13,4
18,0
100
2002 г.
26,5
20,8
8,8
14,5
12,4
17,0
100
Таблица 1.2
Динамика стандартизированных показателей смертности
населения России A980-2002 гг.) от основных болезней
системы кровообращения на 100 000 населения
Год
1980
1985
1990
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
Болезни системы
кровообращения
(БСК) в целом
718,0
739,1
668,7
675,2
784,2
849,1
795,8
753,7
734,8
721,0
774,7
796,8
804,7
831,9
Ишемическая
болезнь сердца
387,9
387,8
325,4
324,1
383,0
411,3
378,9
356,3
343,8
337,4
363,2
374,3
378,0
393,1

Цереброваскулярные заболевания
(ЦВЗ)
243,6
264,4
245,6
247,4
277,1
298,7
288,8
279,2
279,4
279,3
289,8
298,2
302,9
306,2
Смертность от
ЦВЗ в структуре
смертности от
БСК, %
33,9
35,8
36,7
36,6
35,3
35,2
36,3
37,0
38,0
38,7
37,4
37,4
37,6
36,8

16
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Таблица 1.3
Динамика стандартизированных показателей смертности
населения России от цереброваскулярных заболеваний
в мужской и женской популяции в 1980-2000 гг.
(на 100 000 населения)
Год
1980
1985
1990
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
Мужчины
294,3
312,0
287,3
288,3
328,7
358,3
340,2
324,4
322,2
319,2
333,7
348,6
Женщины
220,9
242,4
224,4
225,3
248,5
264,3
257,3
250,4
251,8
252,2
259,8
264,4
Оба пола
243,6
264,4
245,6
247,4
277,1
298,7
288,8
279,2
279,4
279,3
289,8
298,2
100 тыс. человек, в 5 странах — от 700 до 1000 и только в четырех
превышал этот уровень (Венгрия — 1035,5, Румыния — 1097,1, Болгария —
1105,5 и Россия - 1512,2 на 100 тыс. человек). Средний показатель
общей смертности населения по 51 стране Европы составил 964,0,
а средний показатель общей смертности в 15 странах Европы - членах
ЕС - 665,9 на 100 тыс. населения. В России он оказался в 2 раза выше.
Анализ смертности от сосудистых заболеваний мозга в тех же
20 странах выявил еще более значительные различия — колебания
этого показателя были от 40,1 на 100 тыс. человек в Швейцарии до
306,2 в России. При этом в 13 из 20 анализируемых стран он был
ниже 70 на 100 тыс. человек, в 4 странах — от 103,0 до 156,0 на 100 тыс.
человек и только в 3 странах он был особенно высоким (Болгария —
193,0, Румыния — 214,5 и Россия — 306,2 на 100 тыс. человек).
Средний показатель смертности от сосудистых поражений мозга по
51 стране Европы составил 139,0 на 100 тыс. человек, а средний
показатель смертности от сосудистых заболеваний мозга в 15 странах
Европы - членах ЕС оказался 62,3 на 100 тыс. населения в год.
В России он выше указанного в 5 раз.
Таким образом, в России показатели общей смертности самые
высокие в Европе, что объясняется, по крайней мере, тремя причинами:
. относительно высокой младенческой смертностью, которая
в 2002 г. составила 13,3 на 1000 детей, родившихся живыми
(в экономически развитых странах он равен 5-9 на 1000);
• высокой преждевременной смертностью от болезней системы
кровообращения;

1.2. Данные статистики смертности... 17
• чрезвычайно высокой смертностью мужчин, обусловленной
внешними причинами (несчастные случаи, травмы,
отравления и др.), составившей в 2002 г. 377,3 на 100 тыс. мужчин.
Важным является то, что от одних и тех же причин в России
люди умирают в гораздо более молодом возрасте, чем на Западе.
В США менее 10% смертей от болезней системы кровообращения
приходится на возраст до 65 лет, в России же они составляют 30%6.
Средний возраст развития инсульта в России F3,1 года у мужчин
и 66,3 года у женщин) значительно ниже, чем в западных
популяциях G2,9 у мужчин и 77,7 у женщин), т.е. в России инсульт
происходит у лиц более молодого возраста (Feigin V. et al., 1995).
Следует также обратить внимание на то, что различия между
показателями смертности от цереброваскулярных заболеваний в
России и других странах Европы очень велики. В нашей стране они
выше в 7,5 раз по сравнению со Швейцарией и в 5 раз по сравнению
с большинством других европейских государств. В то же время
общая смертность населения в России хотя и является высокой, но
отличается не в столь значительной степени. Она выше, чем в других
странах, примерно в 2,0—2,5 раза.
Сравнение смертности от онкологической патологии дает
совершенно другую картину. Среди 20 стран Европы в 2002 г. этот
показатель колебался от 149,6 в Финляндии до 256,6 в Венгрии. В России
он равнялся 186,7 на 100 тыс. жителей и занимал промежуточное
положение, близкое к среднему показателю смертности от
злокачественных новообразований в 15 государствах Европы - членах ЕС, где
он равен 183,9 на 100 тыс. жителей. При этом можно с
определенностью сказать, что регистрация смертности от онкологической
патологии существенно отличается от цереброваскулярных заболеваний
значительно более высокой степенью верификации диагноза.
Статистика смертности от острого инфаркта миокарда на первый
взгляд кажется парадоксальной. В нашей стране в 1990 г. этот
показатель у мужчин составил 49,1 (на 100 тыс. населения), что
значительно ниже, чем во многих странах Европы. Так, в Финляндии он
был равен 211,4, в Германии - 127,6, в Греции - 108,1. Можно
предположить, что это связано не с огромными различиями в
показателях смертности от инфаркта миокарда, а с чисто статистическим
феноменом, заключающимся в том, что в России многие случаи
смерти от инфаркта миокарда не уточняются и включаются в раздел
«другие формы ишемической болезни сердца».
6 К здоровой России // Политика укрепления здоровья и профилактики
заболеваний: приоритет — основные неинфекционные заболевания. — М.,
1994.-80 с.

18 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Следует иметь в виду, что зарубежные исследователи обычно
употребляют термины «смертность от цереброваскулярных
заболеваний» и «смертность от инсульта» как синонимы. В 1990 г. мы
провели анализ структуры смертности от ЦВЗ в России. Оказалось, что
среди всех случаев смерти, отнесенных к цереброваскулярной
патологии, диагноз инсульта с указанием его характера поставлен всего
в 20,6% случаев, недифференцированный диагноз «острое
нарушение мозгового кровообращения» — еще в 38,6%. В остальных 40,8%
случаев фигурировал неопределенный диагноз «церебральный
атеросклероз».
Как показали исследования в отдельных регионах России, эти
особенности отечественной статистики сохраняются и в настоящее
время. Так, проведенный в г. Орле анализ данных официальной
статистики выявил, что в 2000 г. от нарушений мозгового
кровообращения умерло 1039 человек. При этом лишь в 38% случаев в качестве
причины смерти указан инсульт, а в 62% фигурирует
неопределенный диагноз — «другие цереброваскулярные заболевания» (Евзель-
ман М.А., Герасимов А.В., 2002).
Специальный анализ обоснованности заключений о том, что це-
реброваскулярная патология явилась причиной смерти больных на
дому, проведен в ходе реализации программы Регистра инсульта
в Краснодаре. Показано, что в половине таких случаев диагноз не
был верифицирован (Щелчкова И.С, 2001).
Приведенные данные заставляют критически относиться к
показателям официальной статистики смертности населения России от
цереброваскулярных заболеваний, не без основания полагая, что
они могут оказаться существенно завышенными.
1.3. Тенденции смертности населения
от сосудистых заболеваний головного мозга
в России и некоторых других странах
Значительный интерес представляют данные о динамике
смертности от цереброваскулярных заболеваний в различных странах.
Этот анализ целесообразно проводить в контексте оценки динамики
общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых
заболеваний в целом.
Специалистами ВОЗ проведен анализ тенденций смертности от
заболеваний системы кровообращения в основных экономически
развитых странах мира в возрастной группе населения 30—69 лет за
1952-1985 гг. (Uemura К., Pisa Z., 1990). Показатели общей
смертности населения за 1952—1967 гг. у мужчин в большинстве стран
стабилизировались, у женщин наметилась четкая тенденция к их
снижению. В 1970—1985 гг. стали снижаться показатели общей смертности

1.3. Тенденции смертности населения...
19
Таблица 1.4
Изменения стандартизованного показателя общей смертности
(в %) населения отдельных стран в возрастной группе 30-69 лет
(Uemura R., Pisa Z., 1990)
Страна
Япония
Австралия
Финляндия
ФРГ
Португалия
Испания
США
Австрия
Бельгия
Канада
Италия
Франция
Англия
Швеция
Норвегия
Чехословакия
Румыния
Болгария
Польша
Венгрия
Мужчины
1952-1967 гг.
-27,1
-3,9
-4,7
+5,5
-5,7
-17,6
-3,8
+0,6
+ 1,8
-4,7
-0,7
-7,4
-8,1
-2,9
+ 13,6
-5,3
-
-
-
+ 1,4
1970-1985 гг.
-36,2
-33,8
-25,0
-24,1
-23,3
-18,9
-27,3
-22,8
-21,8
-24,2
-17,9
-17,1
-21,4
-8,3
-11,9
+2,1
+ 13,5
+21,0
+ 18,6
+33,8
Женщины
1952-1967 гг.
-41,5
-16,3
-25,6
-18,7
-18,0
-31,1
-16,3
-17,1
-17,2
-23,0
-24,1
-27,5
-16,5
-28,0
-17,3
-25,5
-
-
-
-22,3
1970-1985 гг.
-44,5
-34,8
-32,4
-30,7
-31,2
-34,5
-23,3
-27,7
-26,7
-23,1
-29,0
-28,2
-14,4
-19,4
-15,2
-9,6
-4,4
-6,6
+0,4
+9,5
и у мужчин, а у женщин эта тенденция усилилась. Исключение
составляют восточноевропейские страны, в которых отмечен рост
показателей общей смертности населения, главным образом, у мужчин
(табл. 1.4).
Положительная динамика показателей общей смертности
населения во многом определялась снижением смертности от
заболеваний системы кровообращения.
Смертность от цереброваскулярных заболеваний
характеризовалась устойчивой тенденцией к снижению во многих странах мира,
нередко более значительной, чем снижение общей смертности. Так,
в США за период с 1968-го по 1981 г. общая смертность уменьшилась
на 13%, а смертность от цереброваскулярных заболеваний — на 46%
(GunbyR, 1984).
В таблице 1.5 представлена динамика смертности от
цереброваскулярных заболеваний в отдельных странах за период 1952—1985 гг.,
а в таблице 1.6 — динамика показателей смертности в 11 странах за
периоде 1980-1982 по 1993-1995 гг.

20
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Таблица 1.5
Изменения стандартизованного показателя смертности
от цереброваскулярных заболеваний в процентах
в отдельных странах в возрастной группе 30-69 лет ,
(UemuraK.,PisaZ., 1990)
Страна
Япония
Австралия
США
Канада
Франция
ФРГ
Финляндия
Норвегия
Англия
Австрия
Италия
Испания
Швеция
Португалия
Чехословакия
Румыния
Болгария
Венгрия
Польша
Мужчины
1952-1967 гг.
-5,10
-26,8
-27,1
-25,6
-27,9
-13,8
-4,70
+ 10,2
-19,4
-4,20
-17,1
+0,50
-33,5
+69,3
-1,30
-
-
-17,5
-
1970-1985 гг.
-66,8
-55,3
-55,1
-49,1
-45,5
-42,1
-35,2
-39,2
-38,1
-34,9
-32,8
-30,4
-26,3
-18,4
+3,20
+8,50
+32,3
+53,8
+62,4
Женщины
1952-1967 гг.
-31,5
-42,8
-37,2
-47,1
-44,7
-39,6
-28,5
-30,8
-31,0
-36,6
-33,6
-10,9
-54,4
+44,3
-18,0
-
-
-40,3
-
1970-1985 гг.
-66,1
-60,8
-53,3
-52,6
-54,8
-45,6
-50,1
-43,5
-38,9
-41,5
-40,0
-41,6
-40,8
-27,9
-8,70
-7,80
-9,20
+23,9
+38,5
Таким образом, в большинстве экономически развитых стран
мира общая смертность и особенно смертность от
сердечно-сосудистых заболеваний приобрела устойчивую тенденцию к снижению
с 70-х годов XX в. Этому предшествовал период стабилизации
указанных показателей. Уровни и тенденции смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных странах значительно
различаются. Так, наиболее высокий и самый низкий показатель общей
смертности в отдельных странах, по данным 1985 г., различался
в 2 раза, от сердечно-сосудистых заболеваний — в 4 раза, а от
цереброваскулярных заболеваний - в 6-7 раз. Значительно различался
и темп изменения этих показателей. В целом, указанные тенденции
были более благоприятными у женщин, чем у мужчин.
Специальный анализ динамики смертности от
цереброваскулярных заболеваний в возрастной группе населения 40—69 лет в 27
странах (Bonita R. et al., 1990) за период с 1970-го по 1985 г. показал, что
снижение показателей смертности от сосудистых заболеваний мозга

1.3. Тенденции смертности населения...
21
Таблица 1.6
Динамика смертности от ЦВЗ в отдельных странах за период
1980-1982; 1993-1995 гг. на 100 000 населения
(стандартизованные показатели)
Страна
Австрия
Болгария
Венгрия
Греция
Канада
Россия
США
Финляндия
Франция
Швеция
Япония
Год
1982
1985
1991
1995
1982
1985
1991
1993
1982
1985
1991
1995
1982
1985
1990
1995
1980
1985
1990
1995
1980
1985
1990
1995
1980
1984
1989
1994
1980
1984
1991
1995
1981
1985
1990
1994
1981
1985
1989
1995
1982
1985
1991
1994
Мужчины
154,7
159,2
102,9
92,4
259,2
280,2
264,0
282,2
237,0
235,2
207,2
195,7
141,9
147,5
131,1
119,9
80,4
62,7
56,5
50,5
294,3
312,0
287,3
340,2
79,3
64,5
54,0
51,4
126,0
119,3
111,6
101,6
110,9
95,7
65,0
55,0
87,4
78,4
72,1
69,1
181,1
147,7
100,9
90,1
Женщины
130,1
124,1
89,6
73,9
230,7
231,5
209,2
207,2
180,8
171,5
150,0
137,4
146,5
152,8
133,2
124,0
86,9
53,1
45,1
41,7
220,9
242,4
224,4
257,3
68,3
56,6
47,9
45,0
104,0
92,6
86,6
82,8
79,3
68,3
48,0
39,4
73,5
67,8
61,6
54,5
129,4
106,2
74,2
64,7

22 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
у мужчин было особенно значительным в таких странах, как
Япония - 7,1%, США — 5,7%, Австралия — 5,4% в год. В
восточноевропейских странах (Болгария, Венгрия, Польша, Румыния) за тот же
период выявлено увеличение показателей смертности от церебровас-
кулярных заболеваний.
Авторы подчеркивают, что анализ показателей смертности,
основанный на материалах государственной статистики (по данным
свидетельств о смерти), далек от идеала и позволяет получить лишь
самые общие сведения. В частности, в них отсутствует информация
о показателях смертности при различных типах инсульта. Такие
данные могут быть получены только при организации регистров.
Причины устойчивой тенденции снижения смертности от
сосудистых заболеваний мозга в большинстве экономически развитых
стран мира в 70-е и 80-е годы XX в. вызывали интерес у многих
исследователей. Особенно подробно проанализирована динамика
смертности от цереброваскулярных заболеваний в США (Whisnant J.P.,
1984; Homer D. et al., 1987). Смертность от этого вида патологии
снижалась примерно на 2% в год за период 1950—1972 гг. и в среднем на
7% в год в 1973—1981 гг. Естественно, что первоначально возник
вопрос о достоверности указанных статистических данных, тем более,
что с 1950 г. было несколько пересмотров Международной
классификации болезней и причин смерти (МКБ), в связи с чем произошло
смещение классификационных признаков. Однако Рочестерское
исследование подтвердило, что в США действительно наблюдается
снижение смертности от инсульта. Теоретически оно могло быть
результатом снижения летальности при инсульте (за счет уменьшения
тяжести новых случаев заболевания или большей эффективности
проводимого лечения). Другой причиной могло стать уменьшение
числа новых случаев (инцидента) инсульта.
Исследование, проводимое на популяции Рочестера (уровень
аутопсии при инсульте 60%), показало, что летальность при ишемиче-
ском инсульте за период 1945—1949 и 1975—1979 гг. изменилась
незначительно и составляла 18-24%. Летальность при геморрагическом
инсульте снизилась существенно - с 92 до 56%, но это произошло,
главным образом, за счет улучшения диагностики более легких
случаев заболевания (в данном исследовании в 88% геморрагического
инсульта его характер подтвержден при
компьютерно-томографическом исследовании или аутопсии). Таким образом, не получено
убедительных данных о существенном уменьшении показателей
летальности больных с инсультом. В то же время эпидемиологические
исследования на популяции Рочестера показали отчетливую динамику
уменьшения инцидента инсульта. В 1945—1954 гг. он составил 2,0 на
1000 в год у мужчин и 1,78 на 1000 в год у женщин. В 1975-1979 гг.

1.3. Тенденции смертности населения... 23
этот показатель стал значительно ниже, соответственно 1,1 у мужчин
и 0,8 у женщин.
В связи с этим J.P.Whisnant A984, 1996) считает, что выявленная
в США устойчивая тенденция к снижению смертности от церебро-
васкулярных заболеваний объясняется, главным образом,
снижением частоты новых случаев инсульта.
В противоположность указанной выше тенденции, изучение
динамики смертности от инфаркта миокарда на популяции Рочестера
показало, что уменьшение этого показателя лишь частично можно
связать со снижением инцидента инфаркта миокарда и, главным
образом, с уменьшением летальности при этом виде патологии.
Однако приведенную выше точку зрения разделяют не все
авторы. Так, исследование, проведенное в Японии в рамках Проекта
ВОЗ «МОНИКА», базирующееся на данных регистров инсульта,
показало, что снижается как инцидент инсульта, так и его тяжесть
и показатели летальности (Japan «MONICA» Study Group., 1989).
Исследование, выполненное в Стокгольме (Alfredson L. et al., 1986)
на базе шведского регистра причин смерти, выявило за период
1974-1981 гг. снижение смертности от инсульта, в то время как
инцидент инсульта в той же степени не изменился.
Дальнейший анализ тенденций смертности населения США от
цереброваскулярных заболеваний (Cooper R. et al., 1990) при
сравнении двух периодов 1973—1978 и 1979—1986 гг. выявил уменьшение
темпа снижения смертности за последний анализируемый период.
C.Sarti и соавт. B000) провели анализ изменений показателей
смертности от цереброваскулярных заболеваний по данным
официальной статистики 51 страны в возрастной группе населения
35-84 лет, в каждой из которых сравнивались три периода:
1968-1974, 1975—1984 и 1985-1994 гг. Термины «смертность от
цереброваскулярных заболеваний» и «смертность от инсульта»
употребляются авторами как синонимы. Для исследования тенденций
изменения смертности использовались стандартизованные показатели
(мировой стандарт) с применением регрессионной модели анализа
их динамики.
Наиболее высокие показатели смертности установлены в
республиках бывшего СССР и восточноевропейских странах (кроме
Польши). Так, в 1990-1994 гг. среди мужчин 35-74 лет смертность от
цереброваскулярных заболеваний (на 100 тыс. мужчин соответствующего
возраста) оказалась: в России — 309, Болгарии — 280, Казахстане —
262, Венгрии — 219, Румынии — 211 человек. Смертность от
цереброваскулярных заболеваний была значительно ниже в большинстве стран
Западной Европы: в Финляндии - 86, Германии - 71, Италии - 70,
Швеции - 53, а также в Японии — 79, США - 42, Канаде - 37 человек.

24 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Из стран Западной Европы высокие показатели смертности
оказались лишь в Португалии - 162. В Центральной и Южной Америке
получены промежуточные данные по сравнению со странами
Восточной и Западной Европы. Смертность от цереброваскулярных
заболеваний у мужчин была выше, чем у женщин. С 1968-го по 1994 г.
наибольшее снижение смертности от цереброваскулярных
заболеваний было в Японии, Австралии, Франции, Швейцарии, США и
Израиле. В последние 5 лет снижение этого показателя замедлилось
в Германии, Норвегии, Швеции, Израиле, США, Канаде, Японии
и Австралии. Так, в США среди мужчин 35—74 лет смертность от
цереброваскулярных заболеваний в 1968—1974 гг. снижалась в год на
3,25%, в 1974-1984 гг. - на 5,90% а в 1985-1994 гг. - всего на 2,53%.
В странах Восточной Европы смертность от цереброваскулярных
заболеваний за эти периоды продолжала увеличиваться.
В группе 75—84 лет отмечались те же тенденции, но изменения
были менее выражены. Указанная динамика показателей
смертности была более значительной у женщин по сравнению с мужчинами.
В отличие от большинства других стран, данные по России имелись
только с 1985 г.
Авторы подчеркивают, что сравнивать данные рутинной
статистики смертности в разных странах трудно. Остается невыясненной
причина чрезвычайно высоких показателей смертности от
цереброваскулярных заболеваний в странах Восточной Европы. Однако это нельзя
посчитать просто артефактом. Высокая смертность от
цереброваскулярных заболеваний в странах Восточной Европы не является
изолированным феноменом. Она сочетается с высокой смертностью от
сердечно-сосудистых заболеваний в целом и высокой общей смертностью
населения. Коррелирует в этих странах также динамика смертности от
цереброваскулярных заболеваний у мужчин и женщин. Снижение
смертности от цереброваскулярных болезней в экономически
развитых странах Запада связано как с уменьшением инцидента инсульта,
так и со снижением летальности при этой патологии. Уменьшение
показателей смертности связывают с изменениями образа жизни
населения и успехами в лечении больных артериальной гипертонией. Какой
из этих факторов важнее, мог бы показать анализ динамики
смертности при различных типах инсульта. Однако эти данные официальная
статистика смертности дать не может. Подобные материалы можно
получить только при организации Регистра инсульта.
Замедление снижения показателей смертности от
цереброваскулярных заболеваний в ряде стран авторы связывают с уменьшением
активности по контролю АГ и увеличением распространенности
других факторов риска — сахарного диабета, ожирения,
злоупотребления алкоголем, сердечных аритмий. Высокая смертность от цере-

1.3. Тенденции смертности населения... 25
броваскулярных заболеваний в странах Восточной Европы, по
мнению авторов, связана со значительной распространенностью АГ
и недостаточностью контроля за ней. Имеют значение
злоупотребление населения курением, алкоголем, несбалансированность
питания, а также социальная неустойчивость. Различия показателей
смертности могут быть связаны и с климато-географическими,
этническими и другими факторами.
В проводимом специалистами ВОЗ анализе динамики
смертности нередко отсутствуют данные о России, поскольку до последнего
времени наша страна соответствующую информацию в ВОЗ не
предоставляла.
Остановимся подробнее на статистических данных в нашей
стране. В России сложилась неблагоприятная демографическая
ситуация. Прирост населения с 1970-го по 1986 г. был стабильным,
составлял 4,9—5,9 на 1000 жителей и оказался максимальным в 1986 г. —
6,8 на 1000. С этого времени определилось устойчивое сокращение
прироста населения, а с 1992 г. началось уменьшение числа жителей.
За 1992—2001 гг. оно уменьшилось на 4,4 млн. человек. Подобная
ситуация связана как с низкой рождаемостью, так и с высокой
смертностью населения. Общая смертность в России в 1980—1991 г. была
относительно стабильной и ее показатели находились в диапазоне
1040-1140 на 100 тыс. жителей. С 1992-го по 2002 г. коэффициент
общей смертности постепенно увеличивался с 1220 до 1630 на 100 тыс.
Чтобы исключить возможные случайные колебания этого
показателя при сравнении общей смертности за отдельные годы, мы
сопоставили среднюю общую смертность населения за два 5-летних
периода - 1987-1991 и 1998-2002 гг. В результате был выявлен рост
коэффициента смертности на 38,7%.
Данные о нашей стране, приведенные в таблице 1.3, показывают
увеличение смертности от цереброваскулярных заболеваний в
России за период с 1980-го по 1994 г. с 243,6 до 306,2 на 100 тыс.
населения. При сопоставлении данных смертности от сосудистых
поражений мозга за два 5-летних периода A989-1993 и 1998-2002 гг.)
выявилось увеличение этого показателя на 15,5%.
Показатели смертности от цереброваскулярных заболеваний
в различных регионах России в общем близки и колеблются от
287,9 на 100 тыс. в Центральном федеральном округе до 330,2 —
в Уральском. При анализе этих показателей в отдельных городах
и областях России различия становятся существенными. Так,
смертность от сосудистых заболеваний мозга даже в пределах
Центрального федерального округа колеблется от 182,7 в Белгородской
и 195,3 в Орловской областях до 426,7 на 100 тыс. жителей в
Ивановской области. Что в реальности отражают указанные различия

26 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
(состояние помощи больным с острыми нарушениями мозгового
кровообращения в регионах, различия в уровне жизни,
выраженность социальной напряженности) решить трудно.
Для выяснения причин расхождения между странами в
тенденциях смертности от заболеваний системы кровообращения был
реализован проект ВОЗ «МОНИКА» (многонациональный мониторинг
тенденций и детерминант развития сердечно-сосудистых болезней).
В его осуществлении участвовали 39 сотрудничающих центров из 26
стран. В рамках этого проекта в популяции 25—64 лет
анализировались официальные статистические данные смертности населения,
регистрировались все новые случаи инфаркта миокарда и инсульта,
проводились повторные скрининги населения для оценки уровня
факторов риска и их динамики. Общая численность находящегося под
мониторным наблюдением населения составляла 15 млн. человек.
Опубликованные в рамках этого проекта данные официальной
статистики смертности населения в возрастной группе 35—64 лет
(общая смертность, смертность от сердечно-сосудистых
заболеваний и цереброваскулярных заболеваний) также позволяют прийти
к выводу, что в нашей стране эти показатели являются одними из
самых высоких среди 39 сравниваемых центров, но все же не столь
резко отличаются от них. Так, базовые данные 1984—1986 гг. показали,
что суммарные показатели смертности от болезней системы
кровообращения в популяции мужчин 35—64 лет, по данным «рутинной
статистики», были в 2/3 изучаемых регионов в пределах от 144 до 316
(на 100 тыс. населения). Наиболее высокие значения этого
показателя были в Северной Ирландии (Белфаст) - 445, в Шотландии
(Глазго) - 501, Финляндии (Северная Карелия) — 600, а также в Москве —
465 и 503 (в 2 разных районах), в Новосибирске — 545 и 597 (в 2
разных районах). Сходные результаты получены при анализе
смертности от цереброваскулярных заболеваний в тех же популяциях. Этот
показатель у мужчин в 3/4 регионов находился в пределах от 17 до 62
(на 100 тыс. населения). Наиболее высокие его значения были
в Финляндии (Северная Карелия) - 82, Югославии - 96, Китае
(Пекин) - 98, Москве - 86 и 103 (в 2 разных районах), Новосибирске -
119 и 127 (в двух разных районахO. Обращает на себя внимание
значительное различие полученных данных смертности от
цереброваскулярных заболеваний в различных странах - от 17 в США (Стен-
форд) до 140 в Венгрии (Будапешт), что не может объясняться
только различиями показателей заболеваемости и летальности при этой
патологии. Определенный вклад, несомненно, вносят погрешности
«рутинной статистики» смертности населения.
' Ежегодник мировой санитарной статистики, 1992.

1.3. Тенденции смертности населения... 27
Проведенный координационным комитетом программы
«МОНИКА» анализ подтвердил эти предположения (Asplund К. et
al., 1995). В одной и той же популяции сравнивались показатели
смертности от инсульта поданным Регистра и материалы рутинной
статистики смертности от цереброваскулярных заболеваний.
Анализировались также случаи смерти, отнесенные к инсульту,
произошедшие вне стационара, уровень аутопсий и другие факторы.
Проверка соответствия данных рутинной статистики смертности
и данных Регистра инсульта, проведенные в Швеции и
Финляндии, показали, что в материалах официальной статистики
выявлено 10—13% ложноположительных случаев (ошибочно отнесенных
к инсульту) и 14—17% ложноотрицательных случаев (не
диагностирован инсульт). Эти данные считаются приемлемыми. В то же
время анализ данных, представленных Польшей, показал, что
диагноз, указанный в сертификате о смерти, соответствовал диагнозу
Регистра инсульта только в 64% случаев. Во всех 4 российских
популяциях (по 2 в Москве и в Новосибирске) показатели рутинной
статистики смертности от цереброваскулярных заболеваний в
популяции 35—64 лет значительно превышали (до 37%) показатели
смертности от инсульта по данным Регистра. Следует учитывать,
что указанный анализ проводился в популяции трудоспособного
возраста, где наиболее значителен процент госпитализированных
больных и более точна диагностика. В старших возрастных группах
населения, особенно наблюдавшихся на дому, адекватность
рутинной статистики смертности от цереброваскулярных заболеваний
вызывает большие сомнения. Следует также иметь в виду, что
в России программа «МОНИКА» выполнялась в крупных
промышленных центрах — Москве и Новосибирске, тогда как в ряде других
стран исследование проводилось в относительно небольших
городах. Можно предположить, что различия показателей смертности
населения от цереброваскулярных заболеваний между отдельными
странами, по крайней мере, частично связаны с методическими
проблемами.
Таким образом, показатели смертности от цереброваскулярных
болезней, представляемые официальной статистикой, в России
одни из самых высоких в мире. В большинстве экономически
развитых стран в последние десятилетия сформировалась устойчивая
тенденция снижения показателей смертности от сосудистых
заболеваний мозга, в России же продолжается постепенное увеличение
смертности от цереброваскулярных заболеваний с периодической
стабилизацией этих показателей на высоком уровне. Вместе с тем,
проведенный нами анализ показывает, что данные официальной
статистики смертности от цереброваскулярных заболеваний не

28 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
всегда адекватно отражают реальное состояние проблемы и требуют
критического отношения.
1.4. Эпидемиология инсульта.
Данные Регистров
Сосудистые заболевания головного мозга из-за значительной
распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья
населения являются одной из важнейших медицинских и
социальных проблем в большинстве экономически развитых и
развивающихся стран. В то же время достоверные данные о заболеваемости
инсультом до 70-х годов XX в. отсутствовали. В 1970 г. по
инициативе ВОЗ в Монако было проведено совещание ведущих специалистов
по цереброваскулярной патологии, в котором участвовали
сотрудники НИИ неврологии РАМН.
В итоговых материалах совещания даны рекомендации по
разработке методики получения надежной информации об инсульте,
позволяющей сделать сопоставимыми данные о нем в различных
регионах мира. Определены основные направления предстоящих
исследований, которые должны включать данные о:
• масштабах проблемы инсульта;
• социальном и клиническом профиле больных;
• диагностических процедурах и методах реабилитации;
• естественном течении инсульта.
Методика Регистра была разработана и в течение нескольких
месяцев прошла экспериментальную проверку. Особое внимание было
обращено на унификацию сбора информации о больных инсультом
в соответствии с установленными стандартами. В 1971 г. начато
многоцентровое исследование, в котором приняли участие 17
учреждений из 12 стран, включая Россию. Численность населения,
охваченного программой, составила 2,6 млн. человек. Координирующим
центром являлась ВОЗ, обеспечивавшая контроль качества работы,
а также обработку и сопоставление данных.
Следует признать, что разработанная тогда методика сбора и
оценки сведений об инсульте стала классической. Остановимся на
важнейших ее положениях. Исходя из целей исследования, инсульт был
определен как «быстро развивающиеся признаки очагового (или
общего) нарушения функции головного мозга, удерживающиеся более 24 ч
или приводящие к смерти при отсутствии каких-либо других видимых
причин, кроме причин сосудистого происхождения». Термин «общее
нарушение функций мозга» относился только к больным с субарахно-
идальным кровоизлиянием без очаговых неврологических дефектов.
Регистрации подлежали больные, являющиеся постоянными
жителями изучаемого района и перенесшие инсульт в период иссле-

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 29
дования, независимо от возраста и пола. В Регистре, как правило,
работали несколько врачей и средний медицинский персонал. О
выполняемой работе обязательно информировались сотрудники
лечебно-профилактических и социальных учреждений региона.
Для полноты информации о больных инсультом проводились
проверки историй болезни, актов социального страхования,
свидетельств о смерти. Однако случаи инсульта, даже подтвержденные
аутопсией, включались в Регистр только если смерти
предшествовала типичная клиническая картина заболевания. Большинство
пациентов осматривались сотрудниками Регистра независимо от того,
находились они в больницах или на дому. Всех выживших больных
врачи посещали через 3 нед., 3 мес. и через 1 г. с момента развития
заболевания. Регистрировались как первичные, так и повторные
инсульты. Новые инсульты, происходившие в течение первых 3 недель,
рассматривались как прогрессирование первоначального инсульта
и не регистрировались как повторные. Длительность исследования
составляла 3—4 г.
С целью оценки качества работы и сопоставимости данных
разных центров из материалов регистров были отобраны 60 случаев,
описания которых рассылались всем участникам программы.
Клиническая диагностика самого инсульта оказалась хорошей, в то
время как в определении типа инсульта отмечались существенные
расхождения между центрами.
Заболеваемость инсультом (все случаи) оказалась особенно
высокой в Японии C,17 на 1000 жителей в год), Дании B,55), России
B,5), Финляндии A,97 на 1000 жителей в год). Выявлена особенно
высокая частота геморрагического инсульта в Японии.
Учитывая отсутствие возможности верификации отдельных
типов инсульта, были сделаны следующие предположения: а)
коматозное состояние чаще возникает при геморрагическом инсульте;
б) кровоизлияние в мозг чаще развивается у пациентов с высоким
уровнем АД. На основании этого проводилась оценка
сравнительной частоты случаев комы у больных инсультом и сопоставление
у них средних уровней АД. Кроме того, анализировались результаты
аутопсий. В итоге такого дополнительного анализа данных, которые
оставались косвенными, но могли в какой-то мере помочь в оценке
имеющихся сведений, сделано заключение о том, что более высокая
частота случаев геморрагического инсульта в Японии, вероятно,
соответствует реальной ситуации.
У 7% больных инсультом выявлен инфаркт миокарда в анамнезе,
еще у 35% другая кардиальная патология, у 10% был сахарный
диабет и у половины больных — АГ. Тот факт, что почти 3/4 больных
с инсультом имели сопутствующие заболевания системы кровообра-

30 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
щения, позволил высказать предположение, что инсульт это не
особое заболевание, а инцидент, развившийся в ходе прогрессирующего
общего сосудистого процесса. Оценка клинических данных в острой
стадии инсульта показала, что нарушения сознания отмечались у
половины больных и у 2/3 из них возникала гемиплегия. По данным
европейских центров, госпитализируются около 3/4 больных.
Оставляются дома пациенты с легкой либо с очень тяжелой формой
инсульта. Около 80% всех госпитализированных больных поступили
в клинику в день развития инсульта. К исходу 1-го года после
инсульта 62% больных не требовали постороннего ухода и только 9%
оставались полностью зависимыми от других лиц.
Проведенное многоцентровое международное исследование
продемонстрировало масштабы проблемы инсульта. Было
высказано предположение, что в Европе среднегодовое число инсультов
составляет около 1 млн. Инсульт представляет серьезную угрозу для
жизни, при этом неблагоприятными факторами для прогноза
являются пожилой возраст, нарушения сознания и высокое АД. Сделано
заключение, что регистры инсульта можно использовать как для
оценки ситуации с этим заболеванием в различных странах, так
и для оценки эффективности программ профилактики OHM К (Ахо К.
и др., 1980).
О заболеваемости инсультом можно ориентировочно судить по
показателям госпитализации больных с сосудистой патологией
мозга. В 2001 г. всего в России с цереброваскулярными заболеваниями
были госпитализированы 939 089 человек (взрослые и подростки),
в том числе 307 262 с инсультом B,64 на 1000 человек). У остальных
был поставлен диагноз «церебральный атеросклероз», «закупорка
и стеноз прецеребральной артерии» или «другие цереброваскуляр-
ные болезни». Среди пациентов с острыми нарушениями мозгового
кровообращения диагноз «субарахноидальное кровоизлияние»
поставлен 17 132 больным, «внутримозговое и другое внутричерепное
кровоизлияние» - 52 114, «инфаркт мозга» — 201 574 больным и
«инсульт не уточненного характера» — 36 442 пациентам.
В России, как и в большинстве других стран, отсутствует точная
государственная статистика заболеваемости инсультом, поэтому для
оценки ситуации в регионах и организации эффективной работы по
профилактике острых нарушений мозгового кровообращения
(OHMК) необходима организация специального функционального
подразделения — Регистра инсульта, который обычно создается при
кафедре неврологии медицинского института или городской
больнице скорой помощи. Регистр организуется совместно
исследовательской группой и Управлением здравоохранения, которое издает
специальное распоряжение о начале в регионе данной работы и о не-

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 31
обходимости всем лечебно-профилактическим учреждениям
сообщать в Регистр данные о больных с OHM К. Регистр позволяет
получить достоверные сведения о заболеваемости, смертности,
летальности, а также о медицинских и социально-экономических
последствиях инсульта, о состоянии помощи больным с OHM К,
о потребности в реабилитационной помощи больным, пережившим
инсульт. Ниже мы приводим более подробное изложение методики
Регистра инсульта, базирующееся на рекомендациях
многоцентрового исследования 70-х годов XX в., изложенных выше, и
собственном опыте такой работы.
Регистр должен иметь собственное помещение с телефоном,
компьютером и персонал, включающий 2 врачей-неврологов,
прошедших специальную подготовку, и 2 или 3 средних медработников.
Сотрудникам Регистра необходимо выделить транспортное средство
для посещения больных на дому. Регистр функционирует, как
правило, 3-4 года.
В Регистр поступает вся информация о больных с любым острым
нарушением мозгового кровообращения (или предположением
о возможности такой патологии), проживающих в изучаемом
районе постоянно. Регистр должен получать информацию со станции
скорой медицинской помощи, из поликлиник и стационаров,
от судмедэкспертов (в случае внезапной смерти). Дополнительно
получают и анализируют данные ЗАГС (свидетельства о смерти),
в которых в качестве причины смерти указана любая цереброваску-
лярная патология; материалы медико-социальных экспертных
комиссий об установлении группы инвалидности в связи с любой
цереброваскулярной патологией. Источниками информации также
являются беседы с родственниками больного и с врачами,
контактировавшими с больным. Сотрудники Регистра не должны
ограничиваться пассивным ожиданием поступления информации о больных
инсультом. Следует активно выявлять новые случаи заболевания,
анализируя медицинскую документацию учреждений
здравоохранения исследуемого района.
Получив извещение о больном с инсультом, сотрудники
Регистра проводят экспертную оценку медицинской документации на
больного, поступившей из разных источников (причем необходимо
иметь не только диагностическое заключение, но и подробные
описания клинических и инструментальных исследований).
Врач-невролог Регистра проводит осмотр тех больных, у которых точность
диагностики инсульта вызывает сомнение. При проведении
большинства регистров в 70—90-е годы, специально подготовленные
врачи-неврологи не ограничивались оценкой медицинской
документации, а сами обследовали всех больных с возможным инсультом неза-

32 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
висимо от того, находились они в стационаре или на дому. Такой
подход является трудоемким, но обеспечивает более строгие
критерии отбора больных с OHM К. Ограничение работы экспертной
оценкой медицинской документации, а тем более, простым сбором
медицинских заключений, существенно снижает качество данных
регистра, особенно это касается старших возрастных групп
населения, госпитализация которых в специализированные отделения, как
правило, ограничена.
Для включения пациента в Регистр необходимо выполнение двух
условий:
• состояние больного должно соответствовать диагностическим
критериям инсульта;
• больной должен постоянно проживать в изучаемом районе.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в основе работы по
программе регистра инсульта лежит клинический подход. Кинсульту
относятся «острые нарушения мозгового кровообращения,
характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой
неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая
сохраняется более 24 ч или приводит к смерти больного в более короткий
промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного
происхождения». Только «общемозговые» симптомы отмечаются у больных
с субарахноидальным кровоизлиянием. Транзиторные ишемические
атаки и клинически асимптомные инфаркты мозга (выявленные при
компьютерной томографии или патологоанатомическом
исследовании мозга) в число случаев инсульта не включаются.
Особенно сложной диагностика инсульта становится при его
выявлении только на основании свидетельства о смерти. Чтобы
избежать диагностических ошибок, в этом случае следует учитывать
следующие критерии исключения (указанные ниже смертельные случаи
не относят к инсульту):
• короткий промежуток времени (менее 2 ч) между началом
приступа и смертью;
• отсутствие клинических сведений о состоянии больного до
смерти и данных аутопсии;
• отсутствие клинических записей, подтверждающих диагноз
инсульта.
Основными эпидемиологическими характеристиками инсульта
являются заболеваемость, смертность и летальность.
Заболеваемость (частота новых случаев, инцидент) — количество
случаев инсульта за год, рассчитанное на 1000 жителей изучаемого
района. Выделяют первичные случаи инсульта (развился у данного
больного впервые в жизни) и повторные случаи инсульта (развился
у больного, перенесшего инсульт в прошлом), а также смертельный

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 33
и несмертельный инсульт. Строго говоря, под заболеваемостью
подразумевают частоту первого проявления болезни. Однако, учитывая
существенную долю повторных инсультов, необходимость
экстренного оказания таким больным специализированной помощи, а
также возможность предупреждения повторных OHM К, для данной
формы патологии сделано исключение. При проведении Регистра
инсульта анализируются три показателя: частота первичного,
повторного инсульта и частота всех его случаев (суммарно первичного
и повторного) (Kurtzke J.F., 1985).
Чтобы отличить регистрируемый первичный случай от
повторного, а также смертельный от несмертельного, каждый случай
заболевания должен иметь определенную длительность от начала его
возникновения. В пределах этого времени любое ухудшение в
течении инсульта относится к первичному случаю. В Регистрах 1970-х
годов этот период составлял 21 день, так как считается, что этим
сроком ограничен острый период инсульта, а также
общепризнанная максимальная длительность сохранения очаговой
неврологической симптоматики при «малом» инсульте. Позднее этот срок был
увеличен до 28 дней (в рамках международной программы
«МОНИКА»), что соответствует общепринятой длительности
острого периода инфаркта миокарда, изучаемого методом Регистра.
Таким образом, была установлена общая для эпидемиологического
изучения инсульта и инфаркта миокарда длительность острого
периода заболевания.
Если эпизод, оцененный как новое острое нарушение мозгового
кровообращения, произошел в период до 21 или 28 дня (по разным
программам Регистра) от момента развития зарегистрированного
инсульта, он рассматривается как продолжение первичной атаки и не
регистрируется как повторный инсульт. Эпизод, произошедший
после 21-го или 28-го дня от начала первого инсульта у данного
больного, рассматривается как повторный инсульт, если он соответствует
клиническим критериям, и вносится в Регистр под новым номером.
Выделяют также смертельные случаи инсульта — смерть больного
наступила в первые 21 или 28 дней от начала заболевания (по разным
программам Регистра) и несмертельные случаи (больной пережил
острую стадию инсульта — 21 или 28 дней).
Смертность — количество случаев инсульта, закончившихся
летально, рассчитанное на 1000 или 100 000 жителей изучаемого
района за год.
Летальность — доля случаев инсульта, закончившихся летально,
относительно всех зарегистрированных случаев инсульта в
изучаемом районе (в процентах).
Все верифицированные случаи инсульта разделяют на три типа:

34 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
• ишемический инсульт;
• кровоизлияние в мозг;
• субарахноидальное кровоизлияние.
Дифференциальная диагностика типов инсульта проводится на
основании клинических данных, результатов люмбальной пункции,
компьютерной томографии (КТ) головы, магнитно-резонансной
томографии (МРТ), церебральной ангиографии, аутопсии. Следует иметь в
виду, что точные данные о типе инсульта нельзя получить, основываясь
только на клиническом анализе заболевания, который позволяет
сделать лишь предварительное заключение о характере патологии.
Для кровоизлияния в мозг более характерно внезапное начало
заболевания, значительная выраженность и очаговых (гемиплегия),
и общемозговых (глубокий сопор, кома) симптомов, наличие у
больного тяжелой АГ (АД более 180/105 мм рт.ст.), нередко протекающей
с гипертоническими кризами.
Для ишемического инсульта типичны более постепенное
нарастание очаговой неврологической симптоматики в течение
нескольких минут или часов, умеренная выраженность общемозговых
симптомов (ясное сознание или оглушенность), нормальные цифры АД
или «мягкая» АГ в анамнезе (АД 140/90—160/100 мм рт.ст.), наличие
других заболеваний системы кровообращения (ИБС, нарушения
ритма сердца, синдром перемежающейся хромоты, сахарный диабет,
ревматизм и др.).
Следует иметь в виду, что ишемический инсульт может
клинически протекать как кровоизлияние в мозг (например, при массивной
кардиогенной эмболии). С другой стороны, небольшое
кровоизлияние в белое вещество полушария мозга клинически может быть
неотличимо от инфаркта мозга, а в некоторых случаях укладываться
в рамки преходящего нарушения мозгового кровообращения.
Тип инсульта позволяют, в известной мере, подтвердить данные
люмбальной пункции. Ксантохромия ликвора (при исключении
примеси путевой крови) свидетельствуете кровоизлиянии в мозг. В то же
время цереброспинальная жидкость может оставаться прозрачной,
если очаг геморрагии не соприкасается с ликворной системой мозга.
Коды МКБ-10 для специфических типов инсульта должны
использоваться, только если соблюдены принятые критерии (см.
ниже). При невозможности определить тип инсульта его следует
кодировать как «инсульт, не уточненный как кровоизлияние или
инфаркт» A64). В этих случаях проводится только общий анализ
полученных данных без их разделения по типам инсульта.
Субарахноидальное кровоизлияние A60.9) диагностируется, если
наряду с типичной клинической картиной заболевания
присутствует хотя бы один из нижеследующих признаков:

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 35
• при аутопсии выявляется свежее субарахноидальное
кровоизлияние и обнаруживается аневризма или артериовенозная
мальформация;
• при МРТ или КТ обнаруживается кровь в сильвиевой борозде,
между лобными долями, в базальной цистерне или в
желудочках мозга;
• при люмбальной пункции определяется кровь в ликворе (более
2000 эритроцитов в 1 мкл) и обнаруживается аневризма или
артериовенозная мальформация на ангиограмме;
• определяется кровь в ликворе (более 2000 эритроцитов
в 1 мкл), ксантохромия и исключено внутримозговое
кровоизлияние (КТ или МРТ-исследованием или при аутопсии).
Внутримозговое кровоизлияние A61.9) должно быть подтверждено
КТ, МРТ-исследованием или аутопсией.
Ишемический инсульт A63.9) должен быть подтвержден КТ, МРТ
или аутопсией. Диагноз считается определенным также, если у
больного с четкой клинической картиной инсульта, КТ или МРТ
хорошего качества не выявило свежих очагов ишемии и при этом
отсутствуют признаки кровоизлияния в мозг.
При проведении всех программ Регистра инсульта в России
отсутствовала качественная верификация типов инсульта. Доступным
оказалось только проведение люмбальной пункции и аутопсия
умерших больных. Поэтому приводимые ниже данные о соотношении
типов инсульта следует рассматривать только как ориентировочные.
Регистр инсульта является весьма трудоемким исследованием,
поэтому для обеспечения результативности его организация и
проведение требуют соблюдения основных принципов, гарантирующих
достоверность получаемых данных. При этом ключевыми
положениями являются полнота собранной информации о больных
инсультом и достоверность его диагностики.
Необходима специальная подготовка врачей-неврологов для
Регистра в учреждении, имеющем опыт работы по такой программе
(например, НИИ неврологии РАМН, Москва, или Институт
терапии СО РАМН, Новосибирск).
Оптимальный размер изучаемой популяции должен быть не
менее 120—150 тыс. человек. При этом ожидается выявление около
300-400 новых случаев инсульта ежегодно. Меньшее их количество
не позволит получить достоверные данные о динамике
заболеваемости инсультом.
Важным является получение прямых (текущая регистрация
случаев инсульта в течение года), а не расчетных данных, полученных
путем экстраполяции сведений, собранных за более короткий
промежуток времени (за несколько месяцев), на весь год.

36 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Требуется определить оптимальную длительность проведения
Регистра. Из-за возможности спонтанного колебания количества
инсультов по годам, регистрация новых случаев инсульта на каждой
территории должна проводиться в течение 2—3 лет. Так,
заболеваемость инсультом в Москве в 1972—1975 гг. колебалась от 2,3 до 2,9 на
1000 жителей в год и разница показателя достигала 25%. Следует
также иметь в виду, что первый год исследования нередко позволяет
получить лишь ориентировочные данные из-за неполного охвата всех
источников информации. Для оценки динамики заболеваемости
и смертности от инсульта в регионе Регистр проводится более
длительное время. Так, в рамках международной программы
«МОНИКА» Регистр функционировал непрерывно втечение Шлет.
Очень важно проведение образовательной программы по
диагностике и лечению больных с инсультом для врачей-терапевтов
поликлиник и сотрудников скорой медицинской помощи
исследуемого района. Это позволяет увеличить объем достоверной информации
о больных с OHM К и приносит существенную пользу больным,
получающим лечение в лечебно-профилактических учреждениях.
Методические положения, соблюдение которых необходимо для
получения достоверной информации об инсульте, могут быть
следующими.
Регистр - это временное функциональное подразделение,
которое должно иметь свое помещение и штат сотрудников, прошедших
специальную подготовку. Программа «Регистр инсульта» должна
быть официально утверждена Управлением здравоохранения
изучаемого региона.
Для проведения Регистра следует выбирать район города с
населением не менее 120—150 тыс. жителей, располагающий своей
подстанцией скорой медицинской помощи, стационаром для лечения
больных ОНМК и не отличающийся от других районов
какими-либо нежелательными особенностями, например неблагоприятной
экологической обстановкой.
Врачи регистра должны собирать сведения о любых случаях
ОНМК (включая «возможные»), с последующей их экспертной
оценкой. Необходимо получение прямых данных о больных за счет
текущей регистрации случаев инсульта в течение каждого года.
Длительность сбора информации о больных с инсультом должна быть не
менее 2—3 лет. Оптимальный срок работы Регистра — 3—4 года.
Желательно личное обследование врачом-неврологом Регистра
всех больных с подозрением на ОНМК, как госпитализированных
в стационар, так и находящихся на дому. Ограничение работы
только сбором и оценкой медицинской документации значительно
снижает качество данных об инсульте.

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 37
Целесообразен учет всех случаев инсульта (первичных и
повторных) во всех возрастных группах населения исследуемого района.
Это позволит произвести расчет инцидента инсульта во всем
населении, отдельно во взрослом, трудоспособном населении и в любых
возрастных группах изучаемой популяции. Необходимо вычисление
как обычных, так и стандартизованных показателей заболеваемости,
смертности и других коэффициентов с использованием различных
стандартов возрастного распределения популяции (европейского,
мирового, национального).
Необходима коллегиальность в принятии решения о наличии
у больного инсульта и его характере, особенно в случаях дефицита
информации. Анализ соотношения различных типов инсульта и их
характеристика проводится в случаях использования строгих
критериев диагностики (см. выше). В остальных случаях дается лишь
общий анализ данных о больных инсультом.
При публикации материалов Регистра необходимо указывать:
размер и возраст исследуемой популяции; длительность
исследования; регистрировались все или только случаи первичного инсульта;
уточнить какие приводятся данные (обычные или
стандартизованные и какой стандарт использован); какие диагностические
исследования и в каком объеме применялись для верификации типов
инсульта.
Первый в России Регистр инсульта был организован НИИ неврологии
РАМН в одном из районов Москвы с населением 209 тыс. человек
(Шмидт Е.В., Макинский Т.А., 1979) в рамках многоцентрового
международного исследования. В течение 1972—1975 гг. было
зарегистрировано 2249 случаев инсульта. Среди всех больных лица в возрасте 60 лет
и старше составили 75,5%, в то время как на эту возрастную группу
приходилось лишь 12,3% всего населения изучаемого района. В 80%
случаев смерти больных проведена аутопсия, показавшая высокий процент
совпадения заключений врачей Регистра с патологоанатомическим
диагнозом как по диагнозу инсульта (95%), так и по типам нарушения
мозгового кровообращения (94%). Из общего числа случаев инсульта
в 77% диагностирован инфаркт мозга, в 11,7% — кровоизлияние в мозг,
в 2,9% — субарахноидальное кровоизлияние и в 8,4% тип инсульта
установлен не был. Частота случаев инсульта (включая повторные у одних
и тех же больных) по годам A972—1975) колебалась от 2,3 до 2,9 на 1000
жителей. Эта частота увеличивалась с возрастом с каждым
десятилетием в 3 раза, составляя в возрастной группе 30—39 лет 0,15 на 1000
человек, 40-49 лет - 0,9, 50-59 лет - 3,3, 60-69 лет - 10,0, а в возрастной
группе старше 70 лет — 27,7 случая на 1000 жителей в год. Частота
случаев инсульта среди взрослого населения B0 лет и старше) составила
3,5 на 1000 жителей соответствующего возраста.

38 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Показатель смертности от инсульта в острой стадии B1 день
от начала заболевания) составил 1,0 на 1000 жителей в год (или
100 на 100 тыс.)- Он колебался по годам от 0,9 до 1,1 на 1000
жителей в год. В остром периоде инсульта умерли 41,9% заболевших
(показатель летальности) и еще 12,9% больных умерли к концу 1-го
года от начала заболевания. Таким образом, к концу 1-го года
после инсульта умерли 54,8% заболевших. Летальность в остром
периоде значительно различалась при разных типах инсульта,
составляя при геморрагическом инсульте 79,5% и при ишемичес-
ком-28,7%.
Смертность от инсульта составила в 1972 г. 10,3% от общей
смертности в изучаемом районе. С увеличением возраста удельный вес
смертности от инсульта в общей смертности населения повышался
от 4,2% в группе 40—49 лет до 17,4% в группе 70—79 лет.
К. концу 1-го года полностью независимыми в повседневной
жизни были 25,4% больных, перенесших инсульт, и среди пациентов
трудоспособного возраста таких лиц оказалось 30%. В то же время
5,4% больных инсультом к этому сроку были полностью
зависимыми от помощи окружающих. К концу 1-го года у 41,8% больных
были двигательные нарушения различной степени выраженности.
При этом 83,2% больных могли самостоятельно ходить по квартире,
13,5% при передвижении по квартире требовалась помощь
(механическая - опора на палку или костыль — 10% или помощь
посторонних лиц — 3,5% больных). Утратили способность ходить 3,3%
больных. К 1-му году после инсульта 48,7% больных могли пользоваться
городским транспортом без посторонней помощи. Самостоятельно
принимали пищу 94,6% больных, могли умываться 87,7%,
самостоятельно одеваться — 84%, пользоваться туалетом — 82,1% и ванной —
61,8% больных. У 27,9% больных к концу 1-го года после инсульта
сохранялась афазия, которая в большинстве случаев сочеталась
с двигательными нарушениями.
В рамках данной программы Регистра проведено 7-летнее
проспективное наблюдение за 941 из 1538 больных, зарегистрированных
в 1972-1974 гг. с первичным инсультом и переживших острую стадию
заболевания (Рябова B.C., 1985). Кумулятивные показатели
летальности, выраженные в процентах к исходному количеству больных
A538 человек), были следующими: к 1-му году — 52,0% больных,
к 3 годам — 63,6%, к 5 годам — 72,1% и к 7 годам — 76,5% больных.
За весь период наблюдения повторный инсульт отмечен у 32% больных.
Причем почти половина всех повторных инсультов произошли в
течение 1-го года наблюдения, что показывает важность не только
адекватной помощи больным в острой стадии заболевания, но и
необходимость как можно более раннего проведения патогенетически обосно-

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 39
ванной профилактики повторных OHM К. Летальность в остром
периоде повторного инсульта была в 1,5 раза выше, чем при первом.
Из числа умерших в острой стадии инсульта 93,4% больных с
геморрагическим инсультом погибают от тяжелого поражения
головного мозга. Наибольшее прогностическое значение при этом имеет
степень утраты сознания: чем она значительнее, тем хуже прогноз.
В острой стадии ишемического инсульта смерть от поражения мозга
наступила у 55,4% больных. В остальных случаях причиной смерти
была висцеральная патология — пневмония A7,6%), тромбоэмболия
легочной артерии A3,6%), острая сердечная недостаточность (8,6%)
и др. К 3 месяцам после инсульта соотношение причин смерти
больных изменилось. Тромбоэмболия легочной артерии была причиной
смерти у 45,1% умерших, пневмония у 26,2%, повторный инсульт
у 19,5% больных. К 3 году повторный инсульт был причиной смерти
у 33,1% умерших, патология сердца у 29,2%, пневмония у 27,5%,
тромбоэмболия легочной артерии у 19,4%.
Материалы Регистра инсульта могут явиться основой для
проведения самых разнообразных исследований. Так, на базе регистра
НИИ неврологии РАМН совместное ИЗМИРАН (Институтом
земного магнетизма и радиоволн РАН) было проведено изучение роли
гелиогеофизических факторов в развитии OHM К (Сазанова Е.А.,
2003). Анализ данных Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН за
1974-1975 гг. показал, что изучаемый период включал 730 дней.
Из них 334 дня были «спокойными» и за этот период происходило
в среднем 1,02 инсульта в день. Предшествовали развитию
магнитной бури 112 дней, которые характеризовались усилением
мощности воздействия электромагнитных полей в атмосфере Земли. В этот
период в среднем происходило 2,03 инсульта вдень. Дней магнитной
бури оказалось 284 и в эти дни регистрировалось 2,41 инсульта вдень
(р<0,00001). Частота случаев смерти от инсульта изменялась
сходным образом. Проведенный Вей влет-анализ показал, что
количество произошедших инсультов коррелирует не только с изменениями
гелиогеофизической обстановки, но и с их выраженностью.
При методической помощи НИИ неврологии Регистр инсульта
был проведен в условиях сельской местности — в одном из районов
Ставропольского края с населением 80 тыс. жителей (Колянов В.Б.,
1981). За время работы зарегистрировано 680 случаев инсульта.
Заболеваемость инсультом колебалась по отдельным годам A971 — 1973)
от 1,81 до 1,92 на 1000 жителей в год. Смертность от инсульта была
высокой и составляла 1,1 на 1000 жителей в год. В остром периоде
инсульта для уточнения его характера люмбальная пункция выполнена
в первые годы исследования у 46%, а в дальнейшем у 63% больных.
В данной работе обращало на себя внимание значительное количество

40 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
геморрагических инсультов D6% всех случаев заболевания), что было
расценено как следствие недостаточного внимания к проблеме
выявления и лечения больных артериальной гипертонией. В течение 3 лет
в районе осуществлялась программа контроля А Г и
совершенствования системы помощи больным с острыми нарушениями мозгового
кровообращения. В 1977 г. был повторно проведен Регистр инсульта
и выявлено 146 новых случаев заболевания. Установлено снижение
заболеваемости инсультом (с 1,92 до 1,7 на 1000) и смертности (с 1,1 до
0,78 на 1000 жителей), а также показателей летальности к 1-му году
с 57,8 до 46,0% умерших больных. В 1,7 раза снизилась частота
геморрагического инсульта. Изучение связи заболеваемости инсультом
с метеофакторами показало, что на фоне АГ заболеваемость
инсультом увеличивается при снижении температуры воздуха (зимний и
весенний периоды). Установлена также прямая зависимость между
количеством инсультов и величиной индекса солнечной активности
(числами Вольфа). К 1 году с момента развития инсульта 28,6%
больных вернулись к прежней работе, 52,6% — могли обслуживать себя
в пределах квартиры, 10,9% — требовали постороннего ухода.
В Сибирском регионе Регистр инсульта проводится в
Новосибирске с 1981 по настоящее время, а также в Красноярске, Тынде и
Анадыре A987-1988 гг.) (Фейгин В.Л., 1991, 1995; Шишкин СВ., 1999).
Исследование проводилось в 3 районах Новосибирска с общей
численностью жителей около 630 тыс. За 9 лет A981 — 1989 гг.) выявлено
8278 случаев инсульта (первичных и повторных).
Среднегодовая заболеваемость инсультом населения
Новосибирска (включая повторные случаи у одних и тех же больных)
составила 2,45 случая на 1000 жителей в год, а смертность — 0,78.
Летальность в первые 28 дней заболевания была 32,0%, частота повторных
случаев инсульта составила 34,3%. Анализ тенденций
заболеваемости и смертности от инсульта за 9 лет A981 — 1989 гг.) выявил
в 1981-1985 гг. снижение, а с 1986-го по 1989 г. — стабилизацию этих
показателей (табл. 1.7).
При этом установлено достоверное уменьшение числа больных
с тяжелой клинической картиной заболевания. Так, в 2 раза
снизилось количество больных, находящихся в коме, и в 2,5 раза — с геми-
плегией в 1-е сутки заболевания. Сопоставление заболеваемости
первым инсультом в 1987—1988 гг. и 1996—1997 гг. выявило ее рост за
10-летний период в 1,3 раза (соответственно с 2,00 до 2,55 на 1000
жителей в год). Однако эти различия заболеваемости оказались
статистически незначимыми.
Госпитализировано в остром периоде инсульта в Новосибирске
52% больных и в Красноярске 36% больных. Среди общего числа
выявленных больных инсультом в Сибири артериальная гипертония

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров
41
Таблица 1.7
Заболеваемость и смертность от инсульта в Новосибирске
в 1981-1989 гг. (на 1000 жителей в год). Стандартизованные
по возрасту показатели (Фейгин В.Л., 1991)
Год
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
Заболеваемость
3,91
3,77
2,99
3,05
2,67
2,70
2,42
2,68
2,27
Смертность
1,26
1,23
1,12
1,05
1,02
0,71
0,86
0,74
0,60
установлена у 74%, транзиторные ишемические атаки в анамнезе
у 3,5% больных. Среди больных с инсультом на фоне АГ 45% не
знали об ее существовании или знали, но не получали антигипертензив-
ной терапии.
В рамках данной программы впервые в России были получены
эпидемиологические данные о «малом» инсульте (с полным
восстановлением функций в течение первых 3 недель заболевания). Среди
всех случаев инсульта «малый» инсульт диагностирован в 9,6% случаев.
Анализ сезонных особенностей заболеваемости инсультом
выявил ее увеличение в зимне-весенний период. Изучение циркадных
ритмов заболеваемости показало, что наибольшее количество
инсультов развивается в периоды от 9 до 15 ч и от 18 до 21 ч.
Сопоставительный анализ заболеваемости и смертности от
инсульта в различных регионах Сибири выявил нарастание этих
показателей по направлению с Запада (Новосибирск) на Восток (Тында
и Анадырь), а также увеличение в структуре заболеваемости доли
больных с геморрагическим инсультом (см. табл. 1.8).
В Новосибирске также был организован Регистр острых
сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Октябрьского района
в возрасте 25—64 лет. В одной и той же популяции выявлялись и
анализировались, наряду с инсультом, все случаи острого инфаркта
миокарда, а также транзиторные ишемические атаки и
церебральные гипертонические кризы.
Суммарное количество острых сердечно-сосудистых
заболеваний составило 10,55 случаев на 1000 жителей соответствующего
возраста в год. При этом частота церебральных гипертонических кризов
была 4,13, острого инфаркта миокарда — 3,50, инсульта — 2,60
и транзиторных ишемических атак — 0,28 случаев на 1000 жителей

42
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Таблица 1.8
Стандартизованные по возрасту показатели заболеваемости
и смертности от инсульта в некоторых городах Сибири
(на 1000 жителей в год) (Фейгин В.Л., 1991)
Город
Новосибирск
Красноярск
Тын да
Анадырь
Заболеваемость
2,68
3,19
4,25
4,15
Смертность
0,74
1,23
1,48
2,37
Соотношение ишемического
и геморрагического инсультов
8:1
6:1
4:1
1:1
в год. Суммарная смертность от острых сердечно-сосудистых
заболеваний в данной популяции была равной 1,66 случаев на 1000
жителей в возрасте 25-64 лет в год.
В таблице 1.9 приведены данные о заболеваемости, смертности
и летальности от инсульта и инфаркта миокарда в Новосибирске за
периоде 1981-го по 1986 г.
В 2001 г. опубликованы обобщающие данные эпидемиологии
инсульта в Сибири (Фейгин В.Л. и др., 2001). Подчеркивается, что
в этом регионе заболеваемость инсультом одна из самых высоких
в мире, в частности, она выше, чем в Москве. С 1992 г. появилась
Таблица 1.9
Заболеваемость, смертность и летальность от инсульта
и инфаркта миокарда в Новосибирске среди жителей
в возрасте 25-64 лет в 1981-1986 гг. (Фейгин В.Л., 1991)
Год
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1981-1986
Заболеваемость на 1000
жителей в год
Инсульт
2,64
3,33
2,71
2,79
2,17
2,62
2,71
Инфаркт
миокарда
3,47
3,24
3,54
3,23
3,48
2,81
3,29
Смертность на 1000
жителей в год
Инсульт
0,49
0,77
0,73
0,66
0,71
0,43
0,63
Инфаркт
миокарда
1,03
1,06
0,95
1,11
1,04
0,94
1,02
Летальность в первые
28 дней, %
Инсульт
18,6
23,1
26,9
23,7
32,9
14,8
23,3
Инфаркт
миокарда
29,8
32,7
36,8
34,1
29,9
33,3
32,8

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 43
тенденция к ее повышению. Так, стандартизованный показатель
заболеваемости инсультом в Новосибирске в 1987—1988 гг. был 2,12 на
1000 жителей в год (ДИ 1,9-2,4), а в 1992 г. - 2,24 (ДИ 2,00-2,45).
Сопоставление доверительных интервалов (ДИ) показывает, что
достоверного различия этих показателей нет. За период с 1982-го по
1997 г. также не произошло достоверного увеличения летальности
в остром периоде инсульта. Средний возраст больных инсультом
в Сибири на 10—20 лет меньше, чем в США и развитых европейских
странах. Независимыми погодными факторами риска инсульта
являются низкая температура атмосферного воздуха, изменения
атмосферного давления в сторону его понижения, а также колебания
геомагнитной активности Земли. Сопоставление значимости факторов
риска инсульта в популяциях Новосибирска и Рочестера (США)
показало, что в Новосибирске выше распространенность АГ и
значительно больше доля больных, не получающих адекватную антиги-
пертензивную терапию.
Регистр инсульта в одном из районов Ижевска с населением
125 468 человек проводился в течение 2 лет в 1994—1995 гг. Выявлено
627 больных первичным инсультом (исключались повторные
инсульты у одних и тех же больных за текущий год) в возрасте от 29 до
87 лет. Средний возраст женщин был 69,74 и мужчин 62,33 года.
Осмотр больных проводился в первые 7 дней от начала развития
заболевания, повторное обследование осуществлялось на 28—30-й день
и через год. Среднегодовая частота впервые развившихся инсультов
оказалась высокой и составила 2,50, а смертность — 1,19 на 1000 па-
селения. Заболеваемость инсультом взрослого населения — 3,72 на
1000 человек в год. При использовании мирового стандарта
возрастного распределения популяции заболеваемость составила 2,3 на 1000
жителей в год. В остром периоде заболевания госпитализировано
только 50,4% больных. Соотношение геморрагического и ишемиче-
ского инсультов — 1:4. Летальность в первые 28 дней была 32%, в том
числе при геморрагическом инсульте 69,8% и при ишемическом —
17,3%. Летальность улиц моложе 60 лет была 15,1 %, у лиц пожилого
и старческого возраста — 38,8%. У 76% больных отмечалась
артериальная гипертония. Патология сердца установлена у 42% больных
(в том числе нарушения ритма у 23%), сахарный диабет — у 14%,
ПНМК в анамнезе у 8,6% больных. В этом исследовании получены
высокие для первичного инсульта показатели заболеваемости
и смертности (Малкова А.А., 1998).
В рамках совместной работы НИИ неврологии РАМН с
Краснодарским комплексом центров СКАЛ (специализированное курсовое
амбулаторное лечение) проводился Регистр инсульта в Краснодаре.
Он отличался тем, что наряду с изучением эпидемиологических

44 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
показателей оценивалось лечение АГ до и после развития OHM К,
а также проверялась обоснованность заключений об инсульте, как
причине смерти больных. Регистр проводился в Прикубанском
округе Краснодара с населением 223 100 жителей. За период 1997—2000 гг.
зарегистрировано 2040 верифицированных случаев инсульта. Малый
инсульт отмечен у 7,7% больных. Для уточнения характера инсульта
КТ-исследование проведено 5,4%, аутопсия 4,7%, люмбальная
пункция 10,5% больных. Больные обследовались в первые 3 дня с
момента развития заболевания, на 21—28-й день и через год.
Частота новых случаев инсульта, включая повторные, в
Краснодаре составляет 3,05 на 1000 жителей в год, что выше
заболеваемости инсультом, поданным регистров, в Москве и Новосибирске.
Заболеваемость первичным инсультом — 2,2 на 1000 жителей в год
сопоставима с данными других регистров. Заболеваемость инсультом
мужчин в 1,5 раза выше, чем женщин. Мужчины заболевают
инсультом в более молодом возрасте по сравнению с женщинами —
в 66,6±0,94 и 72,4±0,96 года соответственно. Заболеваемость
инсультом в трудоспособном возрасте — 2,06 (первичным инсультом — 1,56)
на 1000 жителей год.
В структуре заболеваемости инсультом значительна доля
повторных случаев — 27,7%. Среди лиц, переживших острую стадию
заболевания, повторный инсульт в течение 1-го года переносят 25,7%
больных. Высокая частота повторных инсультов требует активного
проведения не только первичной, но и вторичной профилактики OHM К.
Смертность от инсульта составила 1,28 на 1000 жителей в год, что
выше данных других российских регистров. Смертность от
первичного инсульта - 0,88 на 1000 жителей в год.
Летальность от инсульта в первые 28 дней заболевания
составила 42,1 % и была выше у больных с повторным инсультом по
сравнению с первичным (соответственно 47,4 и 40,1%). К 1 году с
момента развития инсульта умерли 62,7% больных. Эти показатели
существенно выше данных, полученных в других популяционных
исследованиях, что может быть связано с невысоким уровнем
госпитализации больных D0,4%), а также с тем, что в стационар
попадают преимущественно лица с инсультом легкой и средней степени
тяжести, тогда как наиболее тяжелые больные остаются дома без
адекватной медицинской помощи. Летальность в стационаре -
18,9%, на дому-56,3%.
Артериальная гипертония диагностирована у 68,3% больных
с инсультом, среди которых преобладали лица с «мягкой» АГ F3,3%
всех больных с АГ). Больных с АГ достоверно больше среди лиц с
повторным инсультом, который развивался у них в более молодом
возрасте и оказался клинически более тяжелым. Среди больных АГ, пе-

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 45
ренесших инсульт, гипертонические церебральные кризы в
анамнезе наблюдались у 44,8%. Кризы выявлялись чаще у лиц с
повторными инсультами и умерших от первичного инсульта. Они чаще
отмечались у женщин. Тяжесть инсульта была больше у больных с АГ, не
принимавших антигипертензивные препараты.
В последние 2 года до развития инсульта постоянную антигипер-
тензивную терапию проводили всего 10,3% больных АГ (уровень АД
140/90 мм рт.ст. и ниже достигнут лишь у 18,5% из них), 42%
принимали препараты эпизодически и 47% больных не лечились.
Непосредственно за 2 нед. до развития инсульта принимали
антигипертензивные препараты 18,7% больных АГ. Из числа больных,
постоянно принимавших препараты, 26% прекратили лечение за
несколько дней до развития инсульта.
Госпитализированы 40,4% больных, из них 38,2% в первые 3 часа
и еще 20,3% в следующие 3 часа. В срок более 1 сут. поступили в
стационар 20% из числа госпитализированных больных.
К концу 1-го года после инсульта среди выживших полностью
независимыми в повседневной жизни были 69,4% больных, в то же
время полностью зависимыми от окружающих оказались 13,3%
больных. Из числа лиц до 65 лет, выживших к 1-му году, вернулись
к работе 22,6%. В связи с началом проведения в Краснодаре
программы профилактики инсульта постоянную антигипертензивную
терапию получали уже значительно большее число больных АГ,
перенесших инсульт — 43,8%.
За 3 года в Регистр от учреждений практического
здравоохранения поступило 6118 сообщений о больных с OHM К. После анализа
медицинской документации, осмотра больных, беседы с
родственниками и врачами диагноз инсульта подтвержден лишь в 2040
случаях. Анализ причин смерти 111 лиц, умерших на дому с официальным
заключением в свидетельстве о смерти — «OHMК», «кровоизлияние
в мозг» или «инсульт не уточненного характера», показал, что лишь
в половине случаев можно говорить о верификации диагноза. Все
эти больные были осмотрены врачом-терапевтом, неврологом
поликлиники или врачом скорой помощи в пределах от нескольких часов
до 7 дней перед смертью, и была диагностирована
общесоматическая патология (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония,
заболевания желудочно-кишечного тракта, алкоголизм и др.). Не
было оснований считать причиной их смерти инсульт. Таким
образом, исследование, проведенное в Краснодаре, подтвердило, что
ограничение работы сотрудников Регистра инсульта только сбором
соответствующей медицинской документации может значительно
исказить ситуацию, существенно снизить качество полученных
данных (Щелчкова И.С., 2001).

46 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
В рамках совместного исследования НИИ неврологии РАМН
и городской больницы скорой медицинской помощи Регистр
инсульта проводится в г. Орле с 2000 г. Заболеваемость инсультом за
этот период изменялась от 2,7 до 3,2 случая в год на 1000 жителей.
Соответственно показатель смертности был от 0,59 до 0,82 на 1000
жителей в год. Госпитализируется более половины больных с
инсультом - от 57,9 до 79,3%, причем 79% из них поступают в
специализированный стационар в первые 6 часов с момента развития
заболевания. Это исследование продолжается.
В настоящее время при методической поддержке НИИ
неврологии РАМН Регистр инсульта реализуется также в Якутске, Нальчике,
Ульяновске и Вологде.
Изучение эпидемиологии инсульта методом регистра в России
условно можно разделить на два периода:
1. Период отдельных исследований, проводимых по
классической схеме с 1970-х годов по настоящее время (учет всех возрастных
групп населения, длительность Регистра не менее 3 лет,
обязательное обследованием врачом Регистра всех пациентов с
предполагаемым диагнозом OHM К и др.).
2. Период многоцентровых исследований, проводимых по
единой программе с 1999—2000 гг., существенно отличающейся от
принятой ранее организации работы (ограничение исследования
возрастной группой населения — 25—74 лет, длительность исследования
всего 1-2 г., включение в Регистр больных, отобранных на
основании медицинских документов без осмотра врачом Регистра, и др.).
Проведенные исследования по классической программе
Регистра инсульта в Москве, Сибирском регионе, Краснодаре и других
городах позволили получить новую уникальную информацию об
инсульте.
Отметим наиболее важные данные:
• Частота всех случаев инсульта составляет 2,5—3,5 на 1000
жителей в год, а частота первичного инсульта — 2,0—2,5 на 1000.
Расчеты, базирующиеся на данных этих Регистров, позволяют
считать, что в России ежегодно происходит более 400 тыс.
инсультов.
• Заболеваемость инсультом значительно увеличивается с
возрастом, она выше в мужской популяции по сравнению с
женской.
. Смертность при инсульте составляет около 1 на 1000 или 100 на
100 тыс. случаев в год. При этом впервые выявлены
значительные расхождения между данными регистров инсульта и
официальной статистикой смертности от цереброваскулярных
заболеваний, оказавшейся почти в 3 раза более высокой.

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 47
• Установлена значительная летальность больных инсультом —
в острой стадии заболевания 32-42% и к 1-му году от момента
развития заболевания — 48—63%.
• Преобладание ишемических инсультов над геморрагическими
с соотношением 5:1. Однако в этих исследованиях для
уточнения типа инсульта практически не использовался метод
компьютерной томографии головы, в связи с чем приведенные
цифры следует рассматривать лишь как ориентировочные.
• Установлен высокий уровень повторных инсультов — 26—32%,
показавший важность наряду с экстренными мерами по
госпитализации и лечению больного с инсультом в
специализированном медицинском учреждении, необходимость как можно
более раннего начала вторичной профилактики инсульта.
• Незначительный удельный вес «малого» инсульта, на долю
которого приходится всего 8—10% от всех случаев заболевания.
• Получены данные о низком уровне госпитализации больных,
составившем 40—52%.
• Анализ восстановления нарушенных вследствие инсульта
функций показал, что к 1 году с момента развития заболевания
полностью зависимы от помощи окружающих 5—13% больных.
Возвращаются к работе 23% лиц трудоспособного возраста.
Таким образом, эпидемиологическое исследование инсульта
методом регистра проводится в России с 1972 г. Получены базовые
данные о заболеваемости, смертности от инсульта, о межрегиональных
различиях этих показателей, а также об их динамике. Проблемы
использования методики Регистра инсульта рассмотрены в работе
Н.В.Верещагина, Ю.Я.Варакина B001).
Многоцентровое эпидемиологическое исследование инсульта
с использованием метода регистра организовано НАБИ
(Национальной ассоциацией по борьбе с инсультом) в 1999—2000 гг. В
настоящее время проанализированы данные, полученные в 19 городах
России в 2001 г. (Гусев Е.И. и др., 2003). Исследованием было
охвачено 2 398 498 жителей различных городов России. В течение 2001 г.
в популяции лиц 25 лет и старше зарегистрировано 9998 новых
случаев инсульта, что составило 3,36 на 1000 населения. Этот показатель
очень близок к данным, полученным НИИ неврологии РАМН еще
в 1972 г., когда в популяции лиц 20 лет и старше инцидент инсульта
был равным 3,5 случая на 1000 жителей в год.
По данным НАБИ, заболеваемость инсультом среди мужчин
и женщин достоверно не различалась. С возрастом отмечено
существенное нарастание частоты инсультов — от 0,09 в возрасте 25—29 лет
до 15,05 на 1000 в возрасте 70 лет и старше. Заболеваемость ишеми-
ческим инсультом оказалась в 4 раза выше, чем геморрагическим.

48 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Частота первичного инсульта была 2,13 и повторного - 0,68 на 1000
жителей в год. Показатель смертности от инсульта оказался равным
1,28 на 1000 жителей в возрасте 25 лет и старше. Поданным НИИ
неврологии РАМН, в популяции взрослого населения в 1972 г. этот
показатель был равным 1,4 на 1000. Летальность при инсульте в 2001 г.
составила 40,4%, она была особенно высокой у больных с
повторным инсультом — 51,8%. В 2001 г. госпитализированы 59,9% больных
с инсультом.
Анализ заболеваемости инсультом в отдельных регионах России
(поданным НАБИ) выявил значительные различия этого
показателя — от 2,60 до 7,43 на 1000 жителей в год, а коэффициента
смертности - от 0,7 до 3,3 на 1000 жителей в год. Эти показатели были
особенно высокими на Северо-Западе страны, в некоторых городах
средней полосы и на Дальнем Востоке. Летальность при инсульте
также значительно различалась между центрами, колеблясь от 21,2
до 62,2%.
Таким образом, эпидемиологические исследования инсульта
последних лет характеризовались охватом многих регионов России,
что, несомненно, является важным и необходимым. Вместе с тем
изменились разработанные и апробированные ранее принципы
организации работы. С одной стороны, это затрудняет сопоставление
данных последних регистров с проведенными ранее. С другой
стороны, с этим могут быть связаны значительные, не имеющие
рационального объяснения различия данных новых регистров.
Эпидемиологическое изучение инсульта проводились в Санкт-
Петербурге дважды — в 1982 и 1995 гг. Однако использованная
методика отличалась от общепринятой, поэтому полученные данные
нельзя сопоставлять с материалами Регистров.
Исследование в Санкт-Петербурге (Жуков В.А., 1986)
значительно отличалось по своей организации от предложенной ВОЗ
программы Регистра. Случаи инсульта регистрировались трижды в
течение 10 дней в июле, октябре 1981 г. и в январе 1982 г. в 4 районах,
а также с 1 по 15 февраля 1982 г. в масштабе всего города. В связи
с ограниченностью периодов сбора информации показатели
заболеваемости и смертности (на 1000 жителей в год) были не прямыми,
как в регистрах инсульта, а расчетными. Показатели получены
«путем апроксимации промильных показателей и их трансполяции на
численность обследованных контингентов». Кроме того,
выявленные на основании сбора медицинских документов больные не были
обследованы врачами Регистра. Полученные таким косвенным
способом годовые показатели заболеваемости и смертности от инсульта
оказались очень высокими — в июле 1981 г. расчетная
заболеваемость инсультом составила 2,97 на 1000 жителей, в октябре 1981 —

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 49
3,6, в январе 4,57 и в феврале 1982 г. — 4,55 на 1000 жителей.
Соответственно рассчитанная среднегодовая заболеваемость оказалась
очень высокой (в 1,5 раза выше данных полученных в других
регистрах) - 3,82 и показатель смертности - 1,41 на 1000 жителей в год.
Эти данные нельзя сопоставлять с материалами по эпидемиологии
инсульта, полученными с использованием классической методики
исследования. Тем не менее, авторы проводят сопоставление с
данными Регистра инсульта, полученными в Москве в 1972 г., и делают
вывод об увеличении заболеваемости инсультом за последние 10 лет,
а также о том, что «инсульт помолодел». Проведя стандартизацию
показателей, авторы получили еще более высокие показатели —
заболеваемость инсультом у мужчин равнялась 5,78 и у женщин 4,66 на
1000 жителей и соответственно смертность оказалась равной 1,95
и 1,62 на 1000. Вместе с тем в рамках данного исследования был
собран значительный, хотя и недостаточно верифицированный, банк
данных о больных с инсультом — зарегистрировано 1238 случаев
заболевания. Проведена оценка форм оказания первой медицинской
помощи этим больным. Оказалось, что среди пациентов, у которых
инсульт развился дома (85,9% больных), обратились за помощью
в районную поликлинику 45% и на скорую помощь 55% заболевших.
Проанализированы особенности течения заболевания у 768 больных
с «верифицированным типом инсульта», судьба которых прослежена
до 1 года с момента развития инсульта. Госпитализированы 30,7%
больных. К концу 1-го года умерли 50% заболевших. Требовали
постоянного ухода 4,9% больных. Восстановление нарушенных
функций оказалось лучшим улиц старше 60 лет.
Эпидемиология инсульта изучалась в 1995 г. в одном из районов
Санкт-Петербурга с населением 148 600 человек (Ковальчук В.В.,
1998). Использовалась следующая методика: оценивалось
количество больных с OHM К, жителей исследуемого района в 1995 г., а также
изучены данные о больных с ишемическим инсультом,
госпитализированных в клинику нервных болезней Санкт-Петербургского ГМУ
и нейрососудистое отделение городской больницы №2. Для
регистрации больных анализировалась документация 35 неврологических
отделений города и 4 районных поликлиник. Всего выявлено 1208
больных с инсультом, из них жителей изучаемого района — 782.
Данные получены путем вы копировки информации из различных
медицинских документов. Кроме этого, с целью анализа восстановления
нарушенных функций проводилось анкетирование больных,
перенесших инсульт в 1995 г. через год от момента развития инсульта D13
человек из 452 выживших к этому сроку). Госпитализированы 73,9%
больных с инсультом. Примененная в данном исследовании
методика выявления больных с инсультом (регистрация по медицинским

50 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
документам) при длительности сбора информации в течение всего
1-го года, значительно отличалась от общепринятой программы
регистра инсульта. Получены чрезвычайно высокие показатели
заболеваемости инсультом E,26 на 1000 жителей в год) и смертности при
этом заболевании B,22 на 1000 жителей в год, или 222 на 100 тыс.),
превышающие почти в 2 раза данные, проводимых в России
исследований по методике Регистра инсульта. Полученный коэффициент
смертности от ЦВЗ приближается к таковому поданным «рутинной
статистики» B51,9 на 100 тыс. человек), который как показано
выше, требует критического отношения. Наконец, даже по данным
официальной статистики, смертность от цереброваскулярных
заболеваний в Санкт-Петербурге ниже, чем в целом по России (в 1997 г.
она была 251,9 и 279,4 на 100 тыс. населения соответственно).
Это еще раз показывает, что для получения валидности данных,
возможности сопоставления их с материалами других исследований
(как отечественных, так и зарубежных), необходимо строгое
соблюдение основных принципов организации и проведения такой работы.
Значительные различия частоты новых случаев инсульта в
отдельных странах заставляют исследователей снова и снова
обращаться к этой проблеме. Наиболее крупными международными
программами данного направления являются проекты «МОНИКА»
и «EUROSTROKE».
В рамках программы ВОЗ «МОНИКА» в 3 районах Москвы в
популяции 25-64 лет с 1984 г. проводился Регистр острого инфаркта
миокарда и инсульта (Варламова Т. и др., 1988). В 1985 г. было
зарегистрировано 976 случаев определенного или возможного инфаркта
миокарда и 577 случаев инсульта. Среди всех случаев инсульта
в 78,9% диагностирован ишемический инсульт, в 18,7% —
геморрагический и в 2,4% характер инсульта не был уточнен. В этом
исследовании не было необходимой верификации типов инсульта.
В таблице 1.10 приведены данные о заболеваемости и
смертности от инсульта и инфаркта миокарда. Показано, что заболеваемость
и смертность от инфаркта миокарда в 4—5 раз выше у мужчин, чем
у женщин. Заболеваемость и смертность от инсульта выше у мужчин
в 1,5-2,0 раза. Заболеваемость инфарктом миокарда у мужчин
примерно в 2 раза выше, чем заболеваемость инсультом. У женщин эти
показатели близки по величине.
Анализ материалов скорой медицинской помощи показал, что
число обращений населения по поводу OHM К составило в 1985 г.
5,8 на 1000 взрослого населения. За 10 лет в Москве произошли
существенные изменения в структуре обращаемости на станцию
скорой помощи. Так, в 1976 г. соотношение вызовов к больным с OHM К
и инфарктом миокарда было 13,6 и 86,4% соответственно, в 1986 г

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров
51
это соотношение существенно изменилось: 58,7 и 41,3% (Оганов Р.Г.
и др., 1989).
Сопоставительный анализ данных двух регистров инфаркта
миокарда в Москве в 1972—1974 гг. (в популяции 20—64 лет) и 1985 г.
(в популяции 25—64 лет) установил увеличение за этот период
заболеваемости мужчин (соответственно с 2,87—3,08 до 2,9—4,0 на 1000
жителей в год) и снижение этого показателя у женщин (с 1,44—1,52
до 0,8—1,3 на 1000 жителей в год соответственно ).
Сравнение материалов Регистров инсульта в Москве
1972—1974 гг. и 1985 г. в сходных возрастных группах не выявило
значительной динамики показателей. Так, заболеваемость инсультом
у мужчин была в 1972 г. 1,1 на 1000 жителей в год и в 1985 г. в
различных районах города 1,0—1,8 на 1000 и у женщин соответственно —
0,8 в 1972 г. и 0,6—1,0 на 1000 в 1985 г. Смертность от инсульта была
в 1972 г. у мужчин и у женщин 0,3 на 1000 в год. В 1985 г. она
равнялась у мужчин в различных районах города 0,30—0,53 и у женщин
0,24-0,32 на 1000 жителей в год.
Наконец, в рамках программы «МОНИКА» в Москве проведено
сопоставление данных Регистра инсульта в популяции 25—64 лет за
10-летний период 1984—1993 гг. Заболеваемость инсультом
существенно не изменилась и оказалась соответственно у мужчин 1,50— 1,41
и у женщин 0,79—0,64 на 1000 жителей указанного возраста в год.
Вместе с тем за этот же период возросла летальность больных
инсультом (Varlamova T. et al., 1997).
Программа «МОНИКА» проводилась также в Новосибирске, где
была выявлена более высокая заболеваемость инсультом.
Таблица 1.10
Заболеваемость и смертность от инсульта и инфаркта миокарда
в Москве среди жителей в возрасте 25-64 лет (у мужчин
и женщин) в 1985 г. Стандартизованные показатели.
(Варламова Т. и др. 1988).
Район города
Октябрьский
Ленинский
Черемушкинский
Заболеваемость
на 1000 жителей в год
Инсульт

Мужчины
1,8
1,0
1,6

Женщины
1,0
0,6
1,0
Инфаркт
миокарда

Мужчины
4,0
3,1
3,7

Женщины
0,9
0,7
0,8
Смертность
на 1000 жителей в год
Инсульт

Мужчины
0,53
0,30
0,50

Женщины
0,32
0,24
0,28
Инфаркт
миокарда

Мужчины
1,79
1,36
1,52

Женщины
0,35
0,24
0,34

52 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Регистры инсульта организовывались во многих странах мира.
По данным J.F.Kurtzke A985), в различных странах частота инсульта
составляет в среднем 1-2 на 1000 жителей в год. По данным M.Alter
и соавт. A986), инцидент инсульта в Западной Европе колеблется в
отдельных странах от 1,46 до 3,08 на 1000 жителей в год, а в различных ре-
гионахСША-от 1,35до2,12 на 1000жителей. C.M.Sudlow, C.P.Warlow
A997) приводят следующие данные - в большинстве западных
популяций заболеваемость инсультом составляет 2,0 на 1000 жителей в год.
В течение 1-го года умирает примерно 1/3 больных и 1/3 остается
инвалидами. Пациенты, пережившие инсульт, пополняют массив лиц
в популяции, перенесших острые нарушения мозгового
кровообращения, на долю которых приходится примерно 1% от всех жителей.
Следует иметь в виду, что за рубежом Регистры инсульта обычно
проводятся в небольших городах (Фремингем и Рочестер в США, Оксфорд
в Англии). В России почти все исследования выполнены в крупных
промышленных центрах, где инцидент инсульта, как правило, выше.
При проведении Регистров инсульта в зарубежных странах
возникали те же затруднения с обеспечением качества получаемых данных,
что и в России. Первичная информация о больных с инсультом, хотя
и собиралась врачами, но содержала значительное количество ложно-
положительных заключений. Данные о частоте новых случаев
заболевания существенно колебались по отдельным годам исследования.
Каким образом эти проблемы разрешались, можно проследить на
примере Оксфордского Регистра (Англия), проводившегося в
городской и сельской популяции (число жителей 105 476 человек) с 1981-го
по 1986 г. с последующим проспективным наблюдением за больными
до 1988 г. Изучалась частота новых случаев только первичного
инсульта. Больные выявлялись 50 врачами общей практики, прошедшими
специальную подготовку. За 5 лет получена информация о 1306
больных с возможным первичным инсультом. После осмотра невролога
наличие первичного инсульта подтверждено только у 675 больных.
У остальных выявленный инсульт оказался повторным либо
пациенты переносили транзиторные ишемические атаки или поражения
головного мозга не были связаны с сосудистой патологией. Выявляемое
ежегодно количество больных значительно колебалось — от 160 до 187
(различия составляют 17%). С целью обоснования диагноза
большинство больных с подозрением на OHM К (91%) осмотрены неврологом.
КТ головы выполнена 80% больных с инсультом и 38% умерших
проведена аутопсия. Таким образом, диагноз был верифицирован у 92%
пациентов с инсультом. Оценивались также сертификаты о смерти
всех постоянных жителей региона и все протоколы вскрытий.
Инцидент первичного инсульта в Оксфорде оказался 1,6 на 1000 жителей
в год. Авторы подчеркивают, что для получения объективных данных

1.4. Эпидемиология инсульта. Данные Регистров 53
о заболеваемости инсультом нельзя ориентироваться на данные
врачей общего профиля, необходим как можно более ранний осмотр
больных неврологом и проведение им современных нейровизуализа-
ционных исследований. Кроме того, работа должна проводиться в
течение ряда лет, поскольку только среднегодовые показатели более
близки к реальным (Bemford J. et al., 1988).
При сопоставлении данных различных Регистров необходимо
учитывать следующие важнейшие условия:
• возрастную группу, в которой ведется учет заболеваемости
и смертности (исследование чаще проводится во всем
населении; только во взрослой популяции, старше 20 лет или в
возрастной группе 25—64 лет, по программе ВОЗ «МОНИКА», или
25—74 года как в эпидемиологической программе НАБИ);
• приводятся данные обо всех случаях, включая повторные, или
только о первом инсульте;
• используются обычные или стандартизованные показатели
заболеваемости и смертности.
Естественно, что для сравнения можно использовать только
данные, сопоставимые по всем указанным выше трем позициям.
В рамках программы ВОЗ «МОНИКА» появилась возможность
проведения сопоставительного анализа заболеваемости инсультом
в различных странах в возрастной группе населения 35—64 лет.
Известны данные Регистров инсульта, полученные в 18
популяциях 10 различных стран, выполненные по единым стандартам. С 1985-го
по 1987 г. в этих странах было зарегистрировано 13 597 случаев
инсульта, среди которых около 20% составили повторные инсульты
(Thorvaldsen Petal., 1995).
Как видно из данных, представленных в таблице 1.11, наиболее
высокие показатели заболеваемости инсультом установлены в
Китае, Литве, России и Финляндии. Получены значительные различия
этих показателей не только в отдельных странах (в 3 раза между
максимальными цифрами в Финляндии и минимальными в Италии),
но и между регионами внутри каждой страны. Так, в Западной
Швеции заболеваемость инсультом у мужчин оказалась в 1,7 раза выше,
чем в Гетеборге B,16 и 1,28 на 1000 человек соответственно). В
России выявлены значительные различия заболеваемости инсультом
в Москве и Новосибирске (соответственно в 2,29—2,51 и 3,44 на 1000
жителей в год). В то же время, очевидно, что и в популяции
трудоспособного возраста C5—64 лет) заболеваемость инсультом в России
является одной из самых высоких в Европе.
Другой попыткой найти объяснения значительной
вариабельности инцидента инсульта в странах Европы стал проект
«EUROSTROKE». Статистические данные показывают, что в 12 веду-

54
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Таблица 1.11
Заболеваемость инсультом в популяции 35-64 лет
в отдельных странах (на 1000 жителей в год).
Программа «МОНИКА» (Thorvaldsen P. et al., 1995)
Страна
Италия
Польша
Германия
Дания
Швеция
Югославия
Китай
Литва
Россия
Финляндия
Мужчины
1,21
1,52
1,36-1,67
1,77
1,28-2,16
2,35
2,40
2,86
2,51-3,44
2,64-3,59
Женщины
0,63
0,76
0,58-1,02
0,93
0,67-1,15
1,10
1,69
1,46
1,23-2,94
1,05-1,94
щих странах Европы ежегодно умирают от инсульта около 400 тыс.
человек и в 2 раза большее число жителей переносят несмертельный
инсульт. По данным регистров инсульта, в мужской популяции
55—64 лет инцидент первичного инсульта составил в Финляндии —
5,1, в Англии - 3,0 и в Швеции — 2,5 на 1000 жителей в год. Такие
различия сохраняются в течение многих лет, и они не находят
приемлемого объяснения. Остаются и значительные различия показателей
смертности от цереброваскулярных заболеваний, которые могут быть
связаны как с неодинаковой заболеваемостью, так и с различиями
летальности больных. Исходной гипотезой, сформулированной при
организации этого исследования, была следующая — инцидент
инсульта во многом обусловлен представленностью в популяции
корригируемых факторов риска. В предыдущие годы было установлено, что
показатель смертности от инсульта ниже у японцев, проживающих на
Гаваях и в Калифорнии, в отличие от японцев, проживающих на
родине, т.е. у тех, кто сменил традиционный японский образ жизни на
американский (Worth R.M. et al., 1975). Снижение риска инсульта
у мигрантов связывают не только с изменениями у них уровня АД
или холестерина, но имеют значение и такие факторы, как курение,
злоупотребление алкоголем. Различия риска инсульта в разных
странах могут также быть связаны с особенностями системы гемостаза,
распространенностью ревматических пороков сердца, мерцательной
аритмии, выживаемостью больных с острой коронарной патологией.
В этой работе используются указанные ниже критерии
диагностики инсульта, отличающиеся от общепринятых. Инсульт определен
как «клиническое состояние с быстро развивающимися признаками
неврологического дефицита, сохраняющегося более 24 ч или приво-

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 55
дяшего к смерти больного в более короткий промежуток времени,
а также случаи неврологического дефицита, сохраняющегося менее
24 ч при выявлении методами нейровизуализации очагового
поражения мозга, объясняющего возникновение неврологических
нарушений». Указанные критерии пока не могут применяться при попу-
ляционных работах. Считается, что «EUROSTROKE» позволит
найти новые подходы к профилактике инсульта. В России исследования
в рамках этого проекта проводятся в Новосибирске (Grobbee D.E. et
al., 1996).
Таким образом, эпидемиологическое изучение инсульта в России
в 70—80-е годы, как и в других странах, впервые позволило получить
достоверную информацию о заболеваемости, смертности и
летальности при инсульте, а также о частоте повторных OHM К, уровне
госпитализации больных, возможности восстановления
нарушенных функций.
1.5- Распространенность и структура
сосудистых заболеваний головного мозга.
Данные скринингов популяции
В 2002 г. в России, поданным обращаемости, пациентов с
болезнями системы кровообращения (БСК) было 21,6 млн. человек.
В структуре обращаемости в связи с БСК 28,9% составили больные
с повышенным АД, пациенты с ИБС — 26,6% и цереброваскулярны-
ми заболеваниями — 25,1%. Общая заболеваемость цереброваску-
лярными болезнями взрослого населения России A8 лет и выше),
по данным обращаемости (распространенность), составила 4,8%;
общее количество таких больных — 5,4 млн. человек. Для сравнения
приведем некоторые данные о других болезнях системы
кровообращения. Стенокардией страдали 2,1% населения, или 2,3 млн.
человек, А Г соответственно 5,6%, или 6,2 млн. человек, сахарным
диабетом 1,9% населения. Заболеваемость с диагнозом ЦВЗ,
установленным впервые в жизни, включала 539 483 случая.
Временная нетрудоспособность на 100 работающих в год
составила при ЦВЗ — 0,6 и при ИБС — 0,9 случаев. Среди лиц, впервые
признанных инвалидами, половину составляли пациенты с
болезнями системы кровообращения8.
Оптимальным методом изучения распространенности
заболеваний системы кровообращения является скрининг. Специальная
организация эпидемиологического исследования в этом случае
позволяет получить данные, репрезентативные для популяции в целом,
8 Заболевамость населения России в 2002 году //Статистические материалы.
Части 1 и 2.-М., 2003.

56 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
при обследовании определенной ее части. Эти исследования
являются трудоемкими, дорогостоящими и при их планировании
необходима уверенность в том, что у организаторов работы достаточно опыта
и реальных возможностей для получения адекватных ответов на
конкретно поставленные вопросы. Эпидемиологические методы
изучения сердечно-сосудистых заболеваний хорошо разработаны и
изложены в ряде зарубежных монографий, важнейшие из которых
переведены на русский язык (Rose G. et al., 1984; Fletcher R. et al., 1998).
Можно выделить следующие этапы подготовки и проведения
скрининга открытой популяции:
/. Определение цели и задач исследования. Если целью работы
является изучение распространенности определенного заболевания,
его структуры, соотношения различных по тяжести форм данной
патологии в разных возрастных группах, то достаточно проведения
обычного скрининга. При изучении факторов риска необходимо
проспективное когортное исследование.
2. Выбор и оценка предполагаемых тестов. Стандартизация
методик обследования. В ходе скрининга, который, как правило, требует не
менее 1,5 лет, следует проводить лабораторные и инструментальные
исследования с использованием одной и той же аппаратуры и
методики, например, электрокардиографа или биохимического
анализатора с идентичным набором реактивов. Необходим
стандартизованный подход к измерению АД, критериям диагностики различных
форм цереброваскулярных заболеваний. Нередко при организации
скрининга планируется углубленное обследование части пациентов,
например для оценки состояния магистральных артерий головы в
популяции. В то же время провести дуплексное сканирование всем
1,0-1,5 тыс. лиц, включенным в выборку, нереально. В этом случае
делают новую, предположим, 20% случайную выборку из уже
подготовленной для вызова на обследование группы. Таким образом, еще
до приглашения на скрининг по таблицам случайных чисел
определяют лиц, которым будет проводиться указанное исследование,
независимо от их состояния и результатов врачебного осмотра.
3. Подготовка унифицированных карт-вопросников и инструкций
по их применению. При проведении эпидемиологических
исследований используется метод стандартного опроса, применяются
стандартизованные методы исследования и унифицированная оценка
полученных данных. Это необходимо для того, чтобы свести к
минимуму влияние субъективной оценки врачом получаемой
информации. Карта обследования не может быть набором
диагностических заключений. Она должна составляться таким образом, чтобы
было понятным, какими критериями руководствовался врач при
диагностике той или иной патологии. На основании анализа данных

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 57
анкеты с использованием унифицированных диагностических
критериев делается предварительное заключение о наличии или
отсутствии у обследуемого того или иного заболевания. Данные
вопросника дополняются результатами неврологического осмотра и
некоторых лабораторных и инструментальных исследований,
позволяющих уточнить характер и выраженность общего
сосудистого заболевания (измерение АД, исследование ЭКГ, липидов крови,
проведение УЗД Г и др.). В ходе скрининга иногда бывает трудно
сделать однозначное заключение о наличии у обследуемого того или
иного заболевания. В связи с этим при эпидемиологических
исследованиях целесообразно наряду с заключением о наличии или
отсутствии заболевания использование такой диагностической градации,
как возможные случаи патологии.
Подготовленный для работы вопросник должен быть проверен на
чувствительность, специфичность и воспроизводимость. Для оценки
чувствительности и специфичности вопросника диагностические
заключения, полученные по результатам стандартного однократного
опроса, сопоставляются с данными подробного контрольного
клинического обследования пациента. Под чувствительностью метода
понимается его способность выявлять большую часть лиц с
изучаемой патологией. Специфичность — его свойство правильно
выявлять здоровых лиц и редко давать ложноположительные результаты.
Специфичность и чувствительность метода расчитываются с
использованием четырехпольной таблицы (Fletcher R. et al., 1998).
Важную информацию содержат данные о воспроизводимости
метода. Например, для оценки стандартного вопросника
используют сравнение результатов повторного опроса одного и того же
пациента разными врачами.
4. Подготовка участников скрининга. Сопоставимость данных,
получаемых отдельными исследователями, зависит от качества
анкет-вопросников и уровня подготовки участников работы. Поэтому
обязательно специальное обучение сотрудников и персонала (их
стандартизация). Необходимо осуществление текущего контроля
качества работы и обеспечение сопоставимости получаемых
результатов между отдельными ее участниками.
5. Выбор популяции, адекватной цели планируемой работы, зависит
от задач конкретного исследования и возможностей, которыми
располагает исследователь. Группа лиц, отобранных для обследования,
может формироваться по территориальному, производственному
признакам, а также с учетом таких характеристик, как пол и возраст.
Как правило, обследование проходят случайные выборки,
сформированные из жителей, проживающих на определенной территории
(открытой популяции). Менее предпочтительным для изучения об-

58 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
щих эпидемиологических закономерностей является обследование
рабочих и служащих определенных трудовых коллективов (закрытая
популяция), так как при изучении частоты и распространенности
тех или иных клинических форм сосудистых поражений мозга, их
факторов риска в закрытой популяции нельзя исключить влияние
производственных вредностей, а также требований к состоянию
здоровья принимаемых на работу на данное производство. Сведения,
полученные при обследовании закрытых популяций, как правило,
нельзя экстраполировать на население данного региона в целом.
В то же время осуществление и оценку результатов программ
профилактики OHM К значительно проще провести в условиях
промышленного предприятия.
6. Формирование случайной репрезентативной выборки из
популяции является важнейшим фактором, определяющим, в конечном
счете, результат эпидемиологического исследования. Для оценки
распространенности какого-либо заболевания при определении
размера случайной выборки, которую планируется обследовать,
необходимо знать: ориентировочную частоту встречаемости изучаемого
заболевания, степень точности, с которой оно будет
регистрироваться (обычно используются 95% доверительный интервал), а также
возможную вариабельность изучаемых количественных показателей
у обследуемых лиц.
Помимо данных о случаях заболевания, для изучения
распространенности болезни необходимы демографические сведения.
Базовыми при этом являются данные переписи населения.
Целесообразно также использовать материалы региональных статистических
управлений, производящих ежегодный учет численности и состава
населения региона.
Особенности возрастной и половой структуры популяции могут
существенным образом сказаться на получаемых
эпидемиологических показателях. Для преодоления негативного влияния этих
факторов используют методику стандартизации показателей,
позволяющую провести сравнение популяций, отличающихся по указанным
параметрам.
Формирование выборки начинается с подготовки поименного
списка исследуемой популяции. Чаще используются списки
избирателей, проживающих на данной территории, или другие
официальные списки жителей района (например, базы данных медицинских
страховых компаний). После составления полного списка лиц,
входящих в изучаемую популяцию, приступают к формированию
выборки требуемого размера. Формирование выборки необходимо
провести таким образом, чтобы каждый член популяции имел
равные условия для включения в нее.

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 59
Наиболее приемлемым способом для этого является следующий —
каждому лицу в списке присваивается порядковый номер, и
выборка требуемого размера проводится с помощью таблицы случайных
чисел. Может использоваться и такой способ, когда из списка
отбираются каждый внесенный в него третий (десятый и т.д.) человек
в зависимости от размера выборки, причем отсчет начинается с
произвольно выбранного порядкового номера.
Нередко приходится прибегать к формированию
стратифицированных выборок, в которых популяция предварительно
распределяется по классам (по полу, возрасту и другим признакам), а также
двухступенчатых выборок, из которых в дальнейшем формируются
новые случайные выборки, например, для проведения какого-либо
инструментального обследования.
7. Для оценки качества подготовленного вопросника, готовности
сотрудников, решения организационных вопросов проводится пробное
исследование A50—200 человек). При его проведении отрабатывается
система вызова жителей изучаемого района, последовательность
посещения ими различных специалистов и диагностических процедур,
оценивается длительность планируемой программы обследования.
Нечеткости в организации работы, возникновение очередей у
кабинета того или иного специалиста, неоправданная потеря времени
обследуемым в скрининг-центре снижает отклик населения на
приглашение принять участие в проводимом исследовании.
8. Проведение основного исследования с обследованием не менее
70% лиц, включенных в выборку. Важным является активное участие
населения в проводимой работе. Чтобы этого добиться,
разрабатывается система приглашения на скрининг, включающая письменное
обращение, объясняющее вызываемому цель визита,
предполагаемый объем исследований и значение лично для него полученных
данных. При неявке на обследование письменное приглашение
посылается трижды, в дальнейшем переходят к личным контактам
с человеком, включенным в выборку (беседа по телефону,
посещение на дому средним медицинским персоналом, а затем и врачом).
Для того чтобы заинтересовать обследуемых в результатах
исследования, всем лицам, у которых выявляется та или иная патология,
проводится более подробное клиническое обследование, даются
медицинские рекомендации.
9. Создание компьютерной базы данных. Оценка получаемых в
ходе эпидемиологических исследований результатов требует
применения методов математической статистики, использование которых
для этой цели достаточно хорошо разработано (Реброва О.Ю., 2002).
Адекватная организация работы позволяет получить
необходимые данные при оптимальных затратах времени и материальных

60 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
средств. При этом следует иметь в виду, что качество получаемых
результатов во многом зависит от методических аспектов, главными из
которых являются:
• выбор популяции, адекватной задачам исследования;
• обоснованное определение размера случайной выборки для
скрининга;
• использование современных методов ее формирования;
• обеспечение необходимого отклика населения на участие
в данной работе (не менее 70%);
• проведение скрининга в оптимальные сроки (за 1,5 года).
Нарушение любого из этих условий может привести к получению
искаженных данных.
Многоцентровые эпидемиологические исследования
сердечно-сосудистых заболеваний были начаты по инициативе ВОЗ
в 1960-х годах. Организованы первые скрининги популяции, в ходе
которых изучалась распространенность АГ, ИБС, преходящих
нарушений мозгового кровообращения, последствий инсульта, а также
гиперхолестеринемии, курения и других факторов риска.
Условия для проведения эпидемиологических исследований
сосудистых заболеваний головного мозга в нашей стране были
созданы примерно вто же время, когда по инициативе НИИ неврологии
АМН СССР были унифицированы, в соответствии с
рекомендациями ВОЗ, критерии диагностики основных форм сосудистой
патологии мозга (преходящие нарушения мозгового кровообращения,
инсульт и его последствия). Отличием эпидемиологических
исследований сосудистых заболеваний мозга в нашей стране явилась
разработка унифицированных подходов к выявлению начальных
клинических форм цереброваскулярных заболеваний и сосудистой
энцефалопатии, а также выделение гипертонических церебральных
кризов как самостоятельной клинической формы острого
нарушения мозгового кровообращения.
Начальные клинические проявления цереброваскулярных
заболеваний вначале обозначались как «случаи, подозрительные в
отношении сосудистой патологии мозга». Для их диагностики было
необходимо, чтобы один или несколько из следующих симптомов —
головная боль, головокружение, шум в голове, расстройство памяти,
снижение работоспособности — повторялись у обследуемого не реже
1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев. У этих лиц не
должно быть явных органических симптомов поражения нервной
системы и острых нарушений мозгового кровообращения в анамне-
9 Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга / Под
ред. Е.В.Шмидта. - М., 1972. - 126 с.

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 61
зе. В дальнейшем этот клинический синдром получил название
«начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга»
(НПНКМ). Лица, у которых наряду с церебральными жалобами
выявлялась рассеянная микроочаговая органическая симптоматика,
относились к пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией.
В конце 1960-х годов в рамках программы ВОЗ Институтом
неврологии АМН СССР было организовано первое изучение
распространенности цереброваскулярных заболеваний в отдельных
городах страны — Москве (мужчины 50—59 лет), Якутске (мужчины
50-59 лет), Коломне (мужчины 50—54 лет), Вильнюсе (мужчины
и женщины 50—59 лет) и Семипалатинске (мужчины и женщины
40-69 лет). Наряду с выявлением различных форм сосудистых
заболеваний мозга, в ходе скрининга определялась также
распространенность АГ, ИБС, гиперхолестеринемии и некоторых других
факторов9.
В дальнейшем распространенность сосудистых заболеваний
головного мозга с использованием тех же диагностических критериев
изучалась повторно в Москве (мужчины 40—59 лет, женщины
50-59 лет; Смирнов В.Е., 1978), в Хорезмской области Узбекистана
(мужчины и женщины 40—59 лет; Халметов Т., 1980), в Мценске
(мужчины и женщины 50—59 лет; Швец С.Н., 1980). В ходе этой
работы были получены первые данные о распространенности
сосудистых поражений мозга в отдельных возрастных группах населения
в различных климато-географических зонах, накапливался опыт
организации многоцентровых эпидемиологических исследований
цереброваскулярных заболеваний.
Изучение эпидемиологии сосудистых заболеваний мозга
позволило установить:
• значительную распространенность ЦВЗ в мужской и женской
популяции 40—59 лет;
• преобладание в структуре ЦВЗ начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга;
• увеличение распространенности сосудистых заболеваний
головного мозга с возрастом;
• высокую корреляцию распространенности сосудистых
поражений мозга и сердца;
• различия показателей распространенности
цереброваскулярных заболеваний в отдельных городах и регионах страны.
В настоящее время использование результатов указанных выше
отечественных эпидемиологических исследований цереброваску-
лярной патологии затруднено в связи с тем, что в 1980-х годах
произошел переход на новые «строгие» критерии диагностики
НПНКМ, рекомендовавшие учет одновременно не менее двух цере-

62 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
бральных жалоб, что значительно изменило показатели
распространенности сосудистых заболеваний мозга (Шмидт Е.В., 1985;
Смирнов В.Е., 1990). Кроме того, в приведенных выше работах ПНМК не
разделялись на гипертонические церебральные кризы и транзитор-
ные ишемические атаки. Указанные формы цереброваскулярной
патологии оценивались суммарно. Также эти исследования
ограничивались отдельными возрастными группами населения, тогда как при
организации и проведении лечебной и профилактической работы
требуются данные о распространенности сосудистых заболеваний
мозга в популяции трудоспособного возраста в целом.
Сравнение полученных в нашей стране данных о
распространенности сосудистых заболеваний мозга с зарубежными материалами
в целом также невозможно из-за различий в национальных
классификациях цереброваскулярных заболеваний. В Международной
классификации болезней (МКБ-9 и МКБ-10) отсутствуют такие
широко распространенные в популяции и активно изучаемые в
нашей стране формы сосудистой патологии мозга, как начальные
проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертонические
церебральные кризы, а также дисциркуляторная энцефалопатия.
Исследование распространенности и структуры сосудистых
заболеваний мозга в популяции трудоспособного возраста проведено
в нашей стране впервые в середине 1980-х годов НИИ неврологии
АМН СССР совместно с Российским научно-исследовательским
Центром профилактической медицины Минздрава РФ. Работа
осуществлялась в 6 городах 3 регионов страны — Европейском
(Ленинград, Москва), Закавказском (Баку, Тбилиси) и Сибирском
(Иркутск, Новосибирск). В каждом из указанных городов обследовалась
репрезентативная случайная выборка из общей популяции мужчин
20-54 лет. В Москве и Новосибирске исследование было
значительно расширено — обследованы мужчины в возрасте 20—64 лет,
проведен также скрининг женщин 35—64 лет. Исследование проводилось
на одних и тех же случайных выборках одновременно
невропатологами и кардиологами. Всего в указанных 6 городах обследование
прошли 14 730 человек. Неврологический раздел исследования
осуществлялся неврологами указанных выше городов и включал опрос
по унифицированной анкете и неврологический осмотр, что
позволяло диагностировать все основные формы сосудистой патологии
мозга (см. Приложения). В Москве дополнительно выполнялось
ультразвуковое исследование магистральных артерий головы (Вара-
кин Ю.Я. и др., 1990; Варакин Ю.Я., 1994).
Качество работы и сопоставимость данных отдельных ее
участников обеспечивались комплексом специальных мероприятий.
Координационный центр исследования находился в Москве. Для дан-

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 63
ной работы были подготовлены унифицированная анкета-вопросник,
комментарии к ней и методические материалы. Все 14 неврологов,
участвовавших в скрининге в 6 сотрудничающих центрах, прошли
специальное обучение в Институте неврологии АМН СССР
и в дальнейшем практиковалась их совместная работа с
сотрудниками Института при осуществлении скрининга. Регулярно
проводились рабочие совещания участников исследования. ВНИИ
неврологии АМН СССР прошли экспертную оценку 30% первичных карт
обследования из всех сотрудничающих центров.
Кардиологическая программа обследования тех же лиц включала
измерение АД, стандартный опрос (по вопроснику ВОЗ) для
выявления стенокардии напряжения, синдрома перемежающейся хромоты,
а также регистрацию ЭКГ покоя в 12 общепринятых отведениях
с последующей кодировкой по Миннесотскому коду. Исследовались
также липиды крови.
Выявлено нарастание распространенности сосудистых
заболеваний мозга в направлении с Запада на Восток — наименьшие
показатели установлены в Москве и Санкт-Петербурге, самые высокие —
в Иркутске и Новосибирске. Баку и Тбилиси по величине
анализируемого показателя занимают промежуточное положение.
Распространенность определенных случаев сосудистых
заболеваний мозга в популяции мужчин 20—54 лет изменялась от
7,7% в Москве до 13,5% в Новосибирске.
Стандартизованный суммарный показатель распространенности
острых нарушений мозгового кровообращения, включавший
выявленные случаи мозгового инсульта, транзиторных ишемических атак
и церебральных гипертонических кризов, был также наименьшим
в Москве B,9%). Он оказался наиболее высоким в Иркутске D,5%).
Во всех обследованных популяциях установлен значительный
рост распространенности цереброваскулярной патологии с
возрастом. Это касалось как сосудистой патологии мозга в целом, так и
отдельных ее форм. Как правило, при переходе к каждой следующей
возрастной группе, отличающейся на 10-летие, распространенность
сосудистых заболеваний мозга увеличивалась в 2 раза, а при
сравнении крайних возрастных групп мужчин 20—24 и 50—54 лет она
отличалась в 8 раз.
Среднецентровые показатели распространенности
определенных случаев различных форм сосудистых заболеваний мозга
представлены в таблице 1.12.
Самой частой формой сосудистой патологии мозга, выявляемой
в ходе скрининга, оказались НПНКМ. Всего в 6 городах при
обследовании мужчин 20—54 лет было выявлено 1056 лиц с
определенными случаями НПНКМ, и стандартизованный по возрасту показатель

64
Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Таблица 1.12
Распространенность различных форм цереброваскулярных
заболеваний в популяции мужчин 20—54 лет в процентах
(Варакин Ю.Я., 1994)
Возраст
20-29
30-39
40-49
50-54
20-54
ЦВЗ
в целом
3,30
8,30
16,20
26,7
10,80
НПНКМ
2,00
5,80
11,30
17,30
7,30
ГЦК
0,80
1,50
2,50
3,70
1,80
ТИА
0,5
0,6
1,5
2,4
1,0
дэ
-
0,08
0,08
1,10
0,20
Инсульт
-
0,05
0,70
2,10
0,50
их распространенности в данной популяции составил 7,3%.
Установлено значительное увеличение представлен ности данной формы
сосудистой патологии мозга с возрастом - от 1,3% в возрастной
группе 20-24 лет до 17,3% в популяции мужчин 50-54 лет.
В этой работе впервые при эпидемиологических исследованиях
изучена распространенность гипертонических церебральных кризов
(ГЦК). По данным скринингов, в 6 городах было выявлено 249 лиц
с ГЦК, имевших место в течение последних 2 лет.
Стандартизованный по возрасту показатель распространенности ГЦК в популяции
мужчин 20—54 лет составил 1,8%. Распространенность ГЦК также
увеличивалась с возрастом.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в анамнезе
(регистрировались только случаи, имевшиеся в течение последних 2 лет)
выявлялись значительно реже, чем ГЦК. Всего выявлен 141 больной
с ТИА. Стандартизованный по возрасту показатель
распространенности определенных случаев ТИА составил 1,0%. Среди ТИА
преобладали преходящие нарушения мозгового кровообращения в верте-
брально-базилярном бассейне G7% всех случаев).
Инсульт в анамнезе диагностирован у 75 мужчин 20—54 лет,
прошедших скрининг. Стандартизованный по возрасту показатель
распространенности инсульта оказался равным 0,5%. Инсульт не
выявлен в популяции мужчин 20—29 лет, в возрастной группе 30—39 лет
выявлено лишь 2 больных, перенесших инсульт.
Распространенность инсульта значительно возрастает в старших возрастных
группах, составляя в группе мужчин 40-49 лет 0,7 и 2,1% среди мужчин
50-54 лет.
Распространенность первичной дисциркуляторной
энцефалопатии (ДЭ), т.е. такой, появлению которой не предшествовали острые

1.5. Распространенность и структура сосудистых заболеваний... 65
нарушения мозгового кровообращения (инсульт, ТИА, ГЦК), в
обследованной популяции оказалась низкой — 0,2% Отдельные случаи
ДЭ отмечались в возрастной группе мужчин 30-49 лет.
Распространенность ДЭ значительно увеличивалась в популяции мужчин
50—54 лет, составив у них 1,1%.
Для уточнения связи ДЭ с перенесенными OHM К мы
проанализировали распространенность этой формы сосудистой патологии
мозга в популяции мужчин 20—60 лет, обследованных в Москве C015
человек). Первичная ДЭ выявлена у 0,07% обследованных, тогда как
вторичная ДЭ, развившаяся у пациентов с OHM К в анамнезе,
диагностирована в 10 раз чаще — у 0,7%. Представляют интерес данные
о том, что клинический синдром ДЭ отмечен у 13% больных
с OHM К в анамнезе.
Сопоставительный анализ представленности сосудистых
заболеваний мозга в мужской и женской популяциях проведен поданным
обследования репрезентативных случайных выборок мужского
и женского неорганизованного населения 40—59 лет Москвы и
Новосибирска.
Распространенность определенных случаев сосудистой патологии
мозга оказалась в Москве у мужчин 15,3%, у женщин 34,6%. В
Новосибирске эти показатели были соответственно 16,6 и 46,0%. Таким
образом, установлены сходные соотношения распространенности
сосудистых заболеваний мозга у мужчин и женщин, полученные при
обследовании разных популяций (Москвы и Новосибирска).
Изучение распространенности отдельных форм сосудистых
заболеваний мозга в мужской и женской популяциях Москвы и
Новосибирска показало, что у женщин в обоих городах значительно чаще
выявлялись НПНКМ и гипертонические церебральные кризы. В то
же время показатели распространенности ТИА и последствий
инсульта у мужчин и женщин были сходными.
Стандартизованный по возрасту и полу суммарный показатель
распространенности сосудистых заболеваний мозга в населении
трудоспособного возраста (мужчины и женщины 20—59 лет) составил 20%.
В мужской популяции 20—60-летних жителей Москвы оценена
распространенность отдельных церебральных жалоб. Наиболее
частыми были жалобы на невротические расстройства B4,8%) и
нарушения сна A9,5%). Реже обследуемые отмечали снижение памяти
A6,6%) и работоспособности A3,0%), жаловались на головную боль
A2,7%). Еще реже отмечались головокружение и шум голове (соот-
метственно в 3,2 и 2,5% случаев). Возрастная динамика этих
нарушений значительно варьировала. При сравнении групп мужчин 20—39
и 50—60 лет особенно возрастала частота шума в голове (с 0,7 до
\7%) и головокружения (с 1,2 до 6,6%). На нарушения памяти жало-

66 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
вались соответственно 6,4 и 24,8% обследованных, на расстройства
сна соответственно 11,9 и 27,7% лиц. Распространенность головной
боли увеличилось с 8,7 до 17,6%. В то же время пред ста вленность
невротических расстройств существенно не изменилась B2,0 и 26,8%
соответственно).
1.6. Распространенность патологии
магистральных артерий головы
Наиболее частыми формами поражения сонных и позвоночных
артерий, или так называемых магистральных артерий головы (МАГ),
является локальный нестенозирующии или локальный стенозирую-
щий атеросклероз. Атеростеноз обычно выявляется в возрасте
старше 40 лет и значительно чаще у мужчин. Стенозы в
экстракраниальном отделе сонной артерии с одинаковой частотой встречаются как
справа, так и слева. Наиболее поражаемыми ее отделами являются
область бифуркации общей сонной артерии и синус внутренней
сонной артерии на шее. В настоящее время гемодинамически и
патогенетически значимым в отношении развития мозговой сосудистой
недостаточности считается стеноз — 70% и более внутренней сонной
артерии. При этом могут появляться количественные и
качественные изменения кровотока, возникает состояние неустойчивого
потока, турбулентное движение крови, уменьшается объемный
кровоток по сосуду, что приводит к увеличению риска развития инсульта
(Верещагин Н.В. и др., 1997).
Различают следующие морфологические особенности бляшек:
• величина (степень стеноза);
• характер поверхности-(гладкая, шероховатая, изъязвленная);
• структура (отложение липидов и атероматозных масс, фиброз,
обызвествление, интрамуральные геморрагии).
Кровоизлияние в бляшку из новообразованных сосудов
сопровождается ее отеком, приводит к быстрому увеличению объема
бляшки и соответственно степени стеноза и даже к полной
окклюзии сосуда. Изъязвление бляшки может вести к формированию
пристеночного или обтурирующего тромба, суживающего или даже
закрывающего просвет артерии, а также являющегося субстратом для
эмболии сосудов мозга.
Атеросклеротическая патология МАГ нередко бывает сочетанной:
• атеростеноз развивается как в каротидной, так и вертебраль-
но-базилярной сосудистой системе с одной или с обеих сторон;
• атеросклеротические бляшки могут располагаться
одновременно в разных отделах внутренней сонной артерии — в
синусе, сифоне или в средней мозговой артерии с той же стороны
(«эшелонированный» или «тандемный» стеноз).

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 67
Сочетайная патология МАГ значительно ухудшает условия
кровоснабжения мозга и затрудняет компенсацию кровотока при
изменениях системной гемодинамики.
С патологией сонных и позвоночных артерий в настоящее время
связывают около половины всех случаев нарушения мозгового
кровообращения ишемического характера. При этом обычно
рассматриваются три основных патогенетических механизма поражения мозга:
• атеротромботи чески й;
• гемодинамический;
• артерио-артериальные эмболии.
Патология МАГ интенсивно изучалась в 60-х и 70-х годах XX в.
В последнее время внимание исследователей вновь привлечено
к данной проблеме. Это связано с появлением неинвазивных
методов диагностики состояния МАГ, в первую очередь ультразвуковых,
таких как УЗДГ и дуплексное сканирование, а также метода
магнитно-резонансной ангиографии. Прогностическая значимость
различных видов патологии МАГ активно изучается в связи с разработкой
методов ангиохирургической профилактики OHM К при атероскле-
ротическом поражении сонных артерий — с этой целью проводятся
каротидная эндартерэктомия, краниоцеребральное шунтирование,
эндоваскулярные операции (ангиопластика и стентирование).
Основным источником информации о состоянии МАГ до
недавнего времени являлись данные ангиографического исследования
больных OHM К и секционные материалы. С введением в
клиническую практику в 1972 г. неинвазивной ультразвуковой методики
исследования МАГ значительно расширились возможности оценки
состояния сонных и позвоночных артерий как у больных инсультом
и транзиторными ишемическими атаками, так и улиц без
выраженной цереброваскулярной патологии, а также в популяции.
В настоящее время применяются 2 основных метода УЗИ сонных
и позвоночных артерий:
• ультразвуковая допплерография (УЗДГ) с использованием
непрерывного сигнала;
• ультразвуковое сканирование с использованием импульсного
сигнала.
УЗДГ позволяет получить такие важные характеристики потока
крови по сосуду, как его линейная скорость и направление.
Дополнение непосредственных измерений кровотока данными
специальных функциональных проб дает возможность диагностировать
стенозы сонных артерий и их окклюзии с точностью до 85-97% по
сравнению с церебральной ангиографией. Однако эта методика
имеет ряд ограничений: она не позволяет определить степень стеноза
количественно, дифференцировать изменения гемодинамики, свя-

68 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
занные с атеросклеротическими поражениями и деформациями или
гипоплазией артерии. В отличие от этого ультразвуковое
сканирование позволяет дать количественную оценку выраженности стеноза
МАГ, провести дифференциальную диагностику атеросклеротиче-
ских стенозов артерий с их поражениями другого генеза, получить
характеристику бляшки сонной артерии (плотность, гетерогенность,
наличие ульцерации и др.). Вместе с тем УЗДГ, являясь
высокоинформативным методом, достаточна проста и доступна в техническом
исполнении по сравнению с ультразвуковым сканированием и
поэтому широко применяется как в клинической практике, так и при
популяционных исследованиях.
В число обязательных клинических методов обследования
больных с сосудистыми заболеваниями мозга до недавнего времени
входило прослушивание с помощью фонендоскопа шума в области
сонной артерии. Каротидный шум выявляется в популяции у 4—5% лиц
старше 45 лет (Wolf P.A. etal., 1981). Однако диагностическое значение
этого симптома ограничено. Так, сопоставление данных аускультации
сонных артерий и УЗДГ у 576 человек A94 перенесли инсульт или
ТИА и 382 без сосудистой патологии мозга) показало, что каротидный
шум выявляется у 3—17% лиц с окклюзией сонной артерии,
у 40-44% с грубым стенозом и только у 16—17% больных с умеренным
стенозом сонной артерии (Luk Y.O. et al., 1989). При нормальном
состоянии обшей и внутренней сонных артерий каротидный шум также
выслушивается в 23-25% случаев, но имеет другие источники
возникновения - стеноз наружной сонной артерии, патология аорты,
клапанного аппарата сердца и др. (Hennerici M. et al., 1981).
Вместе с тем А.В.Покровский и С.М.Темиряев B002)
подчеркивают, что аускультация является самым доступным методом
скрининга стенотического поражения сонных артерий. Примерно у
половины пациентов с 50—75% стенозами можно выявить различный
по характеру и интенсивности систолический шум в проекции
бифуркации обшей сонной артерии или угла нижней челюсти.
При увеличении степени стеноза до 75-99% частота этого признака
возрастает до 75%. Исчезновение при динамическом наблюдении
ранее выявлявшегося шума может соответствовать окклюзии
артерии или прогрессированию стеноза до критического уровня.
Аускультация сосудов шеи — необходимая процедура при физикальном
осмотре любого пациента старше 50 лет.
Особенно перспективным оказалось изучение структуры атеро-
склеротической бляшки методом дуплексного сканирования и
параллельного исследования биоптатов бляшки, удаленной при каро-
тидной эндартериоэктомии (Лагода О.В., 2002). Показано, что
стеноз внутренней сонной артерии - сложная и неоднозначная

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 69
патология, и кроме степени сужения просвета сосуда, важное
значение в развитии OHM К имеют такие структурные особенности
бляшки, как ее рельеф и плотность. Атеросклеротическая бляшка не
является стабильной структурой. Под воздействием внешних и
внутренних факторов в ней происходит ряд последовательных
изменений вследствие процессов атероматоза, некроза, неоваскуло-
генеза и мелких внутритканевых кровоизлияний. Поданным
ультразвукового дуплексного сканирования, в зависимости от строения
бляшки разделяют на 4 типа:
1) гомогенные гиподенсивные, или «мягкие»;
2) гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента;
3) гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента;
4) гомогенные гиперденсивные, или «плотные».
У лиц с асимптомными стенозами МАГ преобладают бляшки
3-го и 4-го типа, у больных с OHM К чаще выявляются бляшки 1-го
и 2-го типов (Лагода О.В., 2002).
В настоящее время хорошо изучены частота и характер
патологии МАГ у больных OHM К. По данным патоморфологических
исследований (Колтовер А.Н. и др., 1975), такая выраженная
патология, как стенозирующий процесс (более 50% просвета сосуда) или
окклюзия сонных артерий, обнаруживаются у 32%, а аналогичные
изменения позвоночных артерий — у 48% больных инсультом.
P.Humphrey и соавт. A981) при ангиографическом исследовании
234 больных «малым» инсультом и ТИА получили результаты,
сходные с представленными выше морфологическими данными.
Стенозы и окклюзии сонных артерий выявлены у 42% больных и еще
у 34% обнаружены плоские атеросклеротические бляшки.
Нормальное состояние МАГ отмечено лишь в 23% случаев. A.Schneidau и
соавт. A989) исследовали методом дигитальной субтракционной
ангиографии 427 больных с «малым» инсультом и ТИА.
Стенозирующий процесс сонных артерий выявлен у 29% больных.
Имеются данные, что выраженность атеросклеротических
изменений магистральных артерий у больных ишемическим инсультом
существенно больше на стороне пораженного полушария.
Установлено также, что у больных с инфарктом мозга в большинстве
случаев выявляется сочетанная патология МАГ, а у 88% имеется
одновременно окклюзируюшее поражение сонных артерий на шее и
патология внутричерепных артерий — «эшелонированные стенозы»
(Шмидт Е.В., 1975;ДжибладзеД.Н., 1984).
Изучение мозгового кровотока (радионуклидные методы) у
больных с атеросклеротическими стенозами внутренних сонных артерий
показало, что нет прямой зависимости состояния церебральной
гемодинамики от степени стеноза внутренней сонной артерии на сто-

70 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
роне пораженного полушария. Важнейшее значение имеет сочетан-
ная патология МАГ, — особенно значительная редукция мозгового
кровотока отмечается при суммарном стенозе МАГ, превышающем
40% (Малышев Н.В., 1988). Таким образом, получила подтверждение
точка зрения, что инфаркт мозга развивается преимущественно
у больныхс сочетанным поражением как МАГ, так и внутримозговых
артерий при недостаточности коллатерального кровообращения.
В связи с развитием представлений о патогенетической
гетерогенности ишемических инсультов, проводились исследования
патологии МАГ при различных типах инсульта. Показано, что после
исключения пациентов с кардиоэмболическим инсультом у больных
с «лакунарным» инфарктом патология МАГ встречается достоверно
реже, чем у больных с «атеротромботическим» генезом ишемическо-
го инсульта (Norving В. et al., 1989; Ни Н.Н. et al., 1992).
Значительно меньше сведений о частоте патологии сонных и
позвоночных артерий у лиц без цереброваскулярных заболеваний.
N.Handa и соавт. A989) выполнили дуплексное сканирование сонных
артерий 150 больным с клиническими проявлениями сосудистой
патологии мозга и ПО лицам без цереброваскулярных заболеваний,
но страдающих артериальной гипертонией или нарушениями липид-
ного обмена. Поражения сонных артерий в обеих группах встречались
практически одинаково часто (в 43 и 39% случаев соответственно).
Исследователями из Дюссельдорфа (Hennerici M. et al., 1987)
обследованы методом ультразвуковой допплерографии 3225 мужчин
и женщин в возрасте от 29 до 91 года, не имевших церебральной
неврологической симптоматики. Стенозирующий процесс МАГ,
который в данном случае был клинически асимптомным, выявлен в 11%
случаев. Следует отметить, что большинство обследованных не были
здоровыми людьми и поступали в клинику в связи с коронарной
патологией, заболеваниями периферических артерий, артериальной
гипертонией, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией. Стеноз
МАГ отмечался чаще всего при атеросклеротическом поражении
периферических артерий - в 33% случаев.
Мы провели исследование гемодинамики по МАГ (методом
УЗДГ) в популяции мужчин 40—60 лет (866 человек) (Варакин Ю.Я. и
др. 1994). Среди всех обследованных «нормальные» показатели
кровотока по сонным и позвоночным артериям отмечены лишь у 12,8%
лиц. У остальных выявлены различные отклонения показателей
гемодинамики хотя бы по одной из четырех магистральных артерий
головы, классифицированные нами как «изменения гемодинамики»
у 58,9% и как «стенозирующий процесс» у 28,3% обследованных.
Расчетный стандартизованный по возрасту показатель
распространенности стеноза МАГ в популяции мужчин 40—60 лет равен 20,2%.

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 71
При сравнении группы клинической нормы с больными,
страдающими различными заболеваниями системы кровообращения, между
ними не выявлено различий по частоте «нормальных» показателей
кровотока по МАГ (у 13,6 и 12,7% обследованных соответственно), в то
же время среди пациентов с заболеваниями системы кровообращения
установлено достоверное большее число лиц со стенозирующими
поражениями МАГ (у 17,1 и 30,4% обследованных соответственно).
Установлено значительное увеличение с возрастом числа случаев
патологии сонных и позвоночных артерий в виде стенозирующего
процесса. При этом частота стенозирующих поражений МАГ
увеличивалась примерно в 1,5 раза при переходе к каждой следующей
возрастной группе мужчин, отличающейся всего на 5 лет. Так, стенози-
рующий процесс МАГ в возрастной группе 45—49 лет выявлялся
у 14,5% обследованных, в 50-54 лет - у 23,3%, в 55-59 лет - у 33,6%
и улиц в возрасте 60—65 лет — у 41,1%.
Учитывая то, что увеличение частоты стенозирующего
поражения МАГ с возрастом может быть связано с накоплением случаев
заболеваний системы кровообращения, мы сравнили
распространенность указанной патологии у клинически здоровых мужчин двух
возрастных групп 40—49 и 50—59 лет. Выявленная закономерность
оказалась характерной и для этих пациентов, т.е. и в группе
клинической нормы установлен рост частоты стенозирующих поражений
МАГ с возрастом A1,9 и 18,5% соответственно).
Мы не отметили различий частоты выявления стенозирующих
поражений МАГ в зависимости от характера заболевания системы
кровообращения (артериальная гипертония, ИБС, сосудистые
заболевания головного мозга, поражения периферических артерий ног).
Так, указанная патология выявлена у 32% больных с АГ, у 32%
страдающих ИБС и у 30% лиц с сосудистой патологией мозга.
В то же время установлена четкая зависимость частоты
стенозирующего поражения сонных и позвоночных артерий от
выраженности заболевания системы кровообращения. Например, патология
МАГ достоверно чаще отмечалась у больных с АГ по сравнению
с лицами с нормотензией (в 32 и 22% случаев соответственно) и
достоверно чаще у обследованных с умеренной АГ по сравнению с
легкой АГ (в 38 и 28% случаев соответственно).
Среди больных с сосудистыми заболеваниями мозга стенозирую-
щий процесс сонных и позвоночных артерий значительно чаще
отмечался у пациентов с клинически более тяжелой патологией
(инсульты, ТИА) по сравнению с лицами, страдающими НПНКМ (в 44
и 27% случаев соответственно).
Частота стенозирующего поражения МАГ оказалась более
высокой у пациентов, перенесших инфаркт миокарда C8%), по сравне-

72 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
нию с теми, кто страдал стенокардией B9%), и особенно
значительной у больных с поражением артерий нижних конечностей D3%).
Таким образом, проведенный анализ показал существование
связи между частотой стенозов МАГ и наличием у обследуемого
любого заболевания системы кровообращения, а также тяжестью
последнего.
Анализ распространенности стенозирующего поражения МАГ,
под которой подразумевалось вовлечение в патологический процесс
нескольких магистральных артерий головы, показал, что в
большинстве наблюдений F3%) он ограничивался одной артерией.
Одновременное поражение двух магистральных артерий головы выявлено
в 24% случаев, а трех или четырех - лишь у 13% лиц со стенозирую-
щим поражением МАГ.
Сочетанная патология МАГ чаще выявлялась у пациентов с тем
или иным заболеванием системы кровообращения по сравнению
с группой клинической нормы. Так, у первых распространенный
атеросклеротический процесс (одновременное поражение 2 и более
сосудов) отмечен в 37% случаев, а у вторых почти в 2 раза реже -
в 20% случаев.
На первый взгляд кажется странным, что патология сонных
артерий, кровоснабжающих головной мозг, одинаково часто выявляется
как у больных инсультом, так и у пациентов с поражением артерий
нижних конечностей, а также факт, установленный Ефяде
проспективных исследований, что стеноз МАГ — это фактор риска развития
инфаркта миокарда. Однако понять эти «странности» помогают
представления о патогенетической гетерогенности ишемического
инсульта, согласно которым лишь часть инсультов имеют в своей основе
стенозирующее поражение сонных и позвоночных артерий, остальные
связаны с другими факторами. Кроме того, в большинстве случаев мы
выявляли лишь изолированный асимптомный стеноз той или иной
артерии, а для инсульта особенно характерна сочетанная патология МАГ.
Таким образом, наше исследование показало, что
стенозирующее поражение сонных и позвоночных артерий является
показателем выраженности общего сосудистого заболевания и имеет четкую
связь с возрастом обследуемых. Стенозирующий процесс в
популяции мужчин 40—60 лет чаще поражает отдельные сосуды и является
во многих случаях клинически асимптомным.
Популяционные исследования распространенности атероскле-
ротических поражений сонных артерий выполнялись в 90-х годах
XX в. в США, Германии, Франции и других странах. В США в
рамках исследования ARIC («Риск атеросклероза у населения»)
проведено популяционное ультразвуковое исследование состояния
сонных артерий (методом дуплексного сканирования) 14 000 мужчин

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 73
и женщин в возрасте 45—64 лет (R.Li et ah, 1994). Обследовались
случайные выборки из населения четырех популяций с использованием
стандартного протокола УЗИ, специальной стажировкой
участников и обработкой данных в едином центре. Изучались
распространенность атеросклеротических бляшек и толщина комплекса
интима-медиа. У 33,6% обследованных выявлена хотя бы одна атероскле-
ротическая бляшка в правой или левой сонной артерии. Бляшки
чаще обнаруживались у мужчин D0,1%), чем у женщин B8,3%).
Частота выявления бляшек нарастала с возрастом от 21,5% в группе
45-49 лет до 47,1% в группе 60—64 лет. Авторы отмечают некоторые
недостатки проведенного исследования, главный из которых —
меньший, чем ожидалось, отклик населения. Прошли обследование
лишь 60% лиц, включенных в случайную выборку. Сопоставляя свои
данные с материалами других исследований, авторы приводят
результаты дуплексного сканирования, выполненные в рамках
программы «МОНИКА» в популяции мужчин 45—54 лет, проживающих
в Германии, при котором атеросклеротические бляшки выявлены
у 27,8% обследованных (Gostomzyk J.G. et al., 1988). Исследование,
проведенное во Франции (Josse M.O. et al., 1987), показало, что
распространенность асимптомных атеросклеротических бляшек у
мужчин 45—54 лет составила 34% и у мужчин 55-64 лет — 37%. У женщин
эти показатели были соответственно 14 и 18%.
Таким образом, патология сонных и, в меньшей степени,
позвоночных артерий достаточно хорошо изучена у больных с
сосудистыми поражениями головного мозга, а также улице другими
заболеваниями системы кровообращения (артериальной гипертонией, ИБС,
синдромом перемежающейся хромоты, сахарным диабетом). Вместе
с тем так называемые асимптомные поражения сонных артерий
изучались в большинстве случаев по материалам клиник и, как
правило, у лиц с выраженной патологией сердечно-сосудистой системы.
Популяционные ультразвуковые исследования МАГ
немногочисленны и каждое из них представляет значительный интерес.
Литература
Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых
нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1994.
Варакин Ю.Я., Кипианы М.К., Молла-Заде Н.З. и др. Распространенность
и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР
по данным одномоментного эпидемиологического исследования // Журн.
невропатол. и психиатр. — 1990. — №11. - С. 7—10.
Варакин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жагалко В.К., Клейменова И.Б. Поражение
магистральных артерий головы (популяционно-ультразвуковое
исследование) // Журн. невропатол. и психиатр. — 1994. — №2. — С. 21—24.

74 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Варламова Т., Жуковский Г., ЧазоваЛ., Бритое A. Monitoring of Major
cardiovascular diseases in Moscow// Acta Med. Scand. - 1988. - Supp. 1, 728. - P. 73-78.
Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты
и методологические аспекты проблемы // Инсульт. - 2001. - № 1. - С. 34-40.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга
при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга / Под
ред. Е.В.Шмидта. - М., 1972. - 126 с.
Государственные доклады «О состоянии здоровья населения Российской
Федерации» в 2000-2003 гг.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта
в России // Инсульт. - 2003. - №8. - С. 4-9.
Джибладзе Д.Н. Неврологические синдромы при патологии
магистральных артерий головы: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1984.
Евзельман М.А., Герасимов А.В. Анализ смертности от цереброваскуляр-
ных заболеваний в г. Орле // Неотложные состояния в неврологии. — Орел. —
2002. - С. 289-292.
Ежегодник мировой санитарной статистики. — Женева, 1990, 1992, 1994.
Жуков В.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика
заболеваемости инсультом с целью совершенствования системы этапной помощи:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Л., 1986.
Заболевамость населения России в 2002 г. // Статист, материалы. Части 1
и 2. - М., 2003.
Ковальчук В.В. Эпидемиология инсульта и научное обоснование
организации медицинской помощи больным с данной патологией в крупном городе
(на модели Санкт-Петербурга): Автореф. дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1998.
К здоровой России // Политика укрепления здоровья и профилактики
заболеваний: приоритет — основные неинфекционные заболевания. — М.,
1994.-80 с.
КолтоверА.Н., Верещагин Н.В., ЛюдковскаяЛ.Г, Моргунов В.А.
Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М.: Медицина,
1975.-253 с.
Колянов В.Б. Инсульт и его профилактика в условиях сельской местности
поданным Регистра: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1981.
Лагода О.В. Особенности структуры атеросклеротических бляшек
сонных артерий и риск развития ишемического инсульта // Патология сонных
артерий и проблема ишемического инсульта / Под ред. Д.Н.Джибладзе. — М.,
2002.-С. 80-109.
Максимова Т.М. Программа изучения здоровья населения,
приуроченного к Всероссийской переписи населения 2002 г. — М., 2002.
Малкова А.А. К характеристике регистра мозгового инсульта в г. Ижевске:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1998.
Малышев Н.В. Церебральная гемодинамика при стенозах внутренней
сонной артерии: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1988.
Оганов Р.Г., Жуковский Г.С., ФединА.И. и др. Заболеваемость и смертность
от мозгового инсульта среди населения Москвы // Тер. арх. — 1989. — №9. —
С. 29-32.

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 75
Отчет о состоянии здравоохранения в мире, 1997. — Женева, ВОЗ, 1997.
Показатели смертности населения, 1990 г. (статистические материалы) /
Главн. ВЦ Минздрава России. — М., 1992. — 283 с.
Покровский А.В., Темиряев СМ. Атеросклеротические стенозы сонных
артерий и хирургическая профилактика ишемических нарушений мозгового
кровообращения // Патология сонных артерий и проблема ишемического
инсульта / Под ред. Д.Н.Джибладзе. - М., 2002. - С. 182-199.
Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. — М.: Медиа
Сфера, 2002.
Рябова B.C. Инсульт и его последствия (по материалам регистра
инсульта): Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1985.
Сазонова Е.А. Гемореология у больных с цереброваскулярными
заболеваниями. Роль гелиогсофизических факторов: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. - М., 2003.
Смертность населения Российской Федерации 1995, 1998, 2000, 2001,
2002 г. (статистические материалы) / Минздрав РФ. — М., 1996—2003.
Смирнов В.Е. Распространенность сосудистых заболеваний головного
мозга и значение некоторых факторов риска: Автореф. дис. ... докт. мед.
наук. - М., 1978.
Смирнов В.Е. Сосудистые заболевания головного мозга // Эпидемиология
неинфекционных заболеваний / Под ред. А.М.Вихерта, А.В.Чаклина. — М.:
Медицина, 1990. - С. 74-92.
Фейгин В.Л. Эпидемиология и профилактика церсброваскуляриых
заболеваний в условиях Сибири: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1991.
Фейгин В.Л., Никитин Ю.П., Виберс Д.О. и др. Эпидемиология мозгового
инсульта в Сибири // Журн. невропатол. и психиатр. — 2001. — №1. —
С. 52-57.
Халметов Т. Сосудистая патология головного мозга у жителей вновь ос-
ваеваемой пустынно-степной зоны Узбекской ССР: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. -Ташкент, 1980.
Швец С.Н. Эпидемиологическое изучение цереброваскулярных
заболеваний у мужчин 50-59 лет в районном городе средней полосы России (г.
Мценск): Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Л., 1980.
Щелчкова И.С Эпидемиология инсульта в городе Краснодаре (поданным
регистра): Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2001.
Шишкин СВ. Заболеваемость и факторы риска транзиторных
ишемических атак в г. Новосибирске: популяционное эпидемиологическое
исследование: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1999.
Шмидт Е.В. Сочетанные поражения магистральных артерий //
Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина,
1975.-С. 416-435.
Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и
спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - №9. - С. 1281-1288.
Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт. Заболеваемость и
смертность // Журн. невропатол. и психиатр. - 1979. - № 4. - С. 427-432.
Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт. Социальные
последствия // Журн. невропатол. и психиатр. - 1979. - №9. - С. 1288-1295.

76 Глава 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга
Aho K.f Harmsen P., Hatano S. etal. Цереброваскулярные болезни среди
населения: результаты совместного исследования ВОЗ // Бюлл. ВОЗ. - 1980. -
Т. 58, №1.-С. 84-102.
Alter М., Zhang Z.-X., Sobel Е. et al. Standardized incidence ratios of stroke: a
worlwide rewiew// Neuroepidemiol. - 1986. - Vol. 5. - P. 148-158.
Asplund K., Bonita R., Kuulasmaa K. et al. Multinational comparisons of stroke
epidemiology// Stroke. - 1995. - Vol. 26, №3. - P. 355-360.
Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. A prospective study of acute cere-
brovascular disease in the community: the Oxfordshire community stroke project
1981-1986//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1988. - Vol. 51. - P. 1373-1380.
Bonita R., Stewart A., Beaglehole R. International trends in stroke mortality:
1970-1985 // Stroke. - 1990. - Vol. 21, №7. - P. 989-992.
Bonita R. Stroke prevention: a global perspective. Sroke prevention / Ed.
J.W.Norris, V.Hachinski. - 2001. - P. 259-274.
Cooper R., Sempos G, Hsieh S.-C, Kovar M.G. Slowdown in the decline of
stroke mortality in US, 1978-1986 // Stroke. - 1990. - Vol. 21, №9. -
P. 1274-1279.
Feigin V.L, Wiebers D.O., Whisnant J.P., O'Fallen W.M. Stroke incidence and
30-day case-fatality rates in Novosibirsk, Russia, 1982 through 1992 // Stroke. -
1995. - Vol. 26, №6. - P. 924-929.
Fletcher R.H., Fletcher W.f Wagner E.H. Клиническая эпидемиология
(Основы доказательной медицины). — М.: Медиа Сфера, 1998. — 345 с.
Grobbee D.E., Koudstaal P.J., Bots M.L. et al. Incidence and risk factors of
ischaemic and haemorrhagic stroke in Europe // Neuroepidemiol. — 1996. —
Vol. 15.-P. 291-300.
Gunby P. Stroke mortality declines: still major health problem // J.A.M.A. -
1984. - Vol. 252, №5. - P. 594.
Handa N.t Maeda H., Mieno M. etal. An ultrasonic evaluation of carotid
atherosclerosis in asymptomatic patients // 1-th International stroke congress. Kyoto,
Japan. - 1989. Abstr. OS-17-03.
Hennerici M., Aulich A., Sandmann W., Freund H.J. Incidence of asymptomatic
extracranial arterial disease // Stroke. - 1981. - Vol.12, №6. - P. 750-758.
Hennerici M., Hulsbomer H.B., Hefter H. etal. Natural history of asymptomatic
extracranial arterial disease. Results of longterm prospective study // Brain. —
1987. - Vol. 110, №3. - P. 777-791.
Homer D., Whisnant J. P., Schoenberg B.S. Trends in the incidence rates of stroke
in Rochester, Minnesota, since 1935 // Ann. Neurol. - 1987. - Vol. 22, №2. -
P. 245-251.
Ни H.H., Chang C.C., Lo L Y.f Luk Y.O. Carotid artery disease in different types
of stroke // II World Congress of stroke. Washigton. - 1992. Abstr. P. 36.
Humphrey P.R.D., Marshall J. Transient ischemic attacks and stroke with
recovery prognosis and investigation // Stroke. - 1981. - Vol. 12, №6. - P. 765-769.
Japan «MONICA» Study Group. Changing characteristics of stroke patients
registered in Japanese communities // The 1-st International stroke cogress. —
Kyoto. - 1989. Abstr. OS-01-02.
Jose M.O., Touboul PL, Mas J.L. et al. Prevalens of asymptomatic internal
carotid artery stenosis// Neuroepidemiology 1987; 6:150—152.

1.6. Распространенность патологии магистральных артерий головы 77
Kurtzke J.P. Epidemiology of cerebrovascular disease // Cerebrovascular survay
report for the National institute of neurological and communicative disorders and
stroke/ Ed. H.Fletcher, McDowell, L.R.Caplan. Bethesda. 1985. - P. 1-34.
Li R.f Duncan В., Metcalf P. et al. B-Mode-Detected carotid artery plaque in a
general population // Stroke. - 1994. - Vol. 25, №12. - P. 2377-2383.
Luk Y.O., Lo Y.K., Wong W.J. et al. A study of carotid bruits with countinuous-
wavedopplerultrasound in Chinese// Neurology India. — 1989 (suppl.). — Vol. 37. —
P. 100.
Norving В., Cronqvist S. Clinical and radiologic features of lacunar versus non-
lacunar minor stroke // Stroke. - 1989. - Vol. 20, №1. - P. 59-64.
Rose С A., Blackburn //., Gillum R.F., Prineas R.J. Эпидемиологические
методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний. — Женева, ВОЗ. — 1984. —
224 с.
Sarti С, Rastenyte D., Cepaitis Z, Tuomilehto J. International trends in
mortality from stroke, 1968-1994 // Stroke. - 2000. - Vol. 31, №7. - P. 1588-1601.
Schneidau A., Harrison M.J.G., Hurst C. et al. Arterial disease risk factors and
angiographic evidence of atheroma of the carotid artery// Stroke. - 1989. - Vol. 20,
№11.- P. 1466-1471.
Sudlow C.L.M., Warlow С P. Comparable studies of the incidence of stroke and
its pathological Subtypes // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 491-499.
The World Health report 1997 11 World Health Forum. - 1997. - Vol. 18,
№3/4. - P. 248-260.
Thorvaldsen P., Asplund K., Kuulasmaa K. et al. Stroke incidence, case fatality
and mortality in the WHO MONIKA Project // Stroke. - 1995. - Vol. 26, №3. -
P. 361-367.
Uemura K., Pisa Z. Тенденции смертности от сердечно-сосудистых
болезней в промышленно-развитых странах после 1950 г. // Ежеквартальный обзор
мировой санитарной статистики. Избранные статьи (Т. 41). Женева. 1990. —
С. 114-138.
Varlamova Т., Popova N., Surkov /Г., Krassilov S. 10-year monitoring of
morbidity and mortality due to stroke among the Moscow population // The Canadian J. of
cardiology. - 1997. - Vol. 13. Suppl. B. Abstr. 377.
Wielgosz A. T. The decline in cardiovascular health in developing countries //
World health statistics quarterly. - 1993. - Vol. 46, №2. - P. 90-96.
Whisnant J.P The decline of stroke // Stroke. - 1984. - Vol. 15, №1. -
P. 160-168.
Whisnant J.P. Effectiveness versus efficacy of treatment of hypertension for
stroke prevention// Neurology. - 1996. - Vol. 46. - P. 301-307.
Wolf P.A., Kannel W.B., Sorlie P., Me Namara P. Asymptomatic carotid bruit
and risk of stroke //J.A.M.A. - 1981. - Vol. 245. - P. 1442-1445.
World health statistics annual. Geneve. 1988, 1989.
Worth R.M., Kato H., RhoadsG.G. etal. Epidemiologic studies of coronary heart
disease and Stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California //Am. J.
Epidemiol. - 1975. - P. 481-490.

ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
2.1. Общие положения
Сосудистые заболевания головного мозга разделяют на острые
и хронические. К острым формам относят преходящие нарушения
мозгового кровообращения, в том числе транзиторные ишемические
атаки (ТИА) и гипертонические церебральные кризы, наиболее
тяжелым видом которых является острая гипертоническая
энцефалопатия, а также инсульт. Хронические формы сосудистой патологии
мозга включают начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторную энцефалопатию.
Более детально отдельные формы сосудистых заболеваний мозга
и их причины представлены в национальной классификации,
принятой пленумом Научного совета по неврологии в декабре 1984 г.
(Шмидт Е.В., 1985). Согласно этой классификации, которую мы
представляем в сокращенном виде, выделяют:
/. Заболевания и патологические состояния, приводящие к
нарушениям кровообращения мозга:
• атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетания,
вазомоторные дистонии;
• аномалии сосудистой системы мозга (аневризмы, аплазии
и гипоплазии сосудов, их извитость, перегибы и другие
нарушения);
• инфекционные и аллергические васкулиты;
• токсические поражения сосудов мозга;
• патология сердца, коарктация аорты;
• заболевания эндокринной системы — сахарный диабет;
• болезни крови.
2. Нарушения мозгового кровообращения:
• начальные проявления недостаточности кровоснабжения
мозга (НПНКМ);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК),
которые разделяют на транзиторные ишемические атаки
(ТИА) и гипертонические церебральные кризы (ГЦК);
• инсульт, который разделяется на:
— субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние;

2.2. Острые нарушения мозгового кровообращения 79
-геморрагический инсульт;
— ишемический инсульт (инфаркт мозга);
— «малый» инсульт;
— последствия ранее (более I года) перенесенного инсульта;
• прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения —
дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая,
гипертоническая, венозная);
• другие, неуточненные сосудистые поражения мозга.
В МКБ-10 выделяют те же формы цереброваскулярной
патологии, что и в приведенной выше классификации, с уточнением
сосудистого бассейна, в котором развился инфаркт мозга (вызванный
тромбозом или эмболией прецеребральных или церебральных
артерий), сосуда, в результате разрыва которого произошло субарахнои-
дальное кровоизлияние, уточнения локализации кровоизлияния
в мозг. Выделяются закупорка и стеноз прецеребральных и
церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга. В
классификацию также включены: церебральный атеросклероз (атерома артерий
мозга), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь
Бинсвангера), гипертензивная энцефалопатия, церебральный
артериит, церебральная амилоидная ангиопатия и последствия церебро-
васкулярных болезней. В разделе преходящих транзиторных
церебральных ишемических приступов выделяют синдромы, связанные
с патологией сонной артерии и вертебрально-базилярной системы,
а также преходящую слепоту и глобальную амнезию. В
международной классификации отсутствуют синдром НПНКМ и
дисциркуляторная энцефалопатия, как самостоятельная клиническая форма
сосудистого поражения мозга с разделением ее на отдельные стадии.
2.2. Острые нарушения мозгового
кровообращения
2.2.1. Преходящие нарушения мозгового
кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)
характеризуются внезапным возникновением очаговых
неврологических симптомов (двигательных, речевых, чувствительных, коор-
динаторных, зрительных и др.), которые развиваются у больного
с общим сосудистым заболеванием (артериальной гипертонией,
ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, ревматизмом,
коагулопатией и др.) и продолжаются несколько минут, реже —
часов, но не более I сут. и заканчиваются полным восстановлением
нарушенных функций. В случае сохранения очаговых неврологических
симптомов более 24 ч диагностируется инсульт. Из этого
определения видно, что границы между инсультом и ПНМК условны.

80 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
В рамках крупных международных исследований, проводящихся
в последнее время (Eurostroke, PRoFESS), приняты несколько иные
критерии дифференциальной диагностики ПНМК и инсульта.
Острые нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся
кратковременными неврологическими расстройствами, характерными
для ПНМК, относят к инсульту при условии, что у этих больных
выявляется инфаркт мозга на КТ или МРТ. Однако такой подход не
является общепринятым.
Преходящие неврологические нарушения с очаговой
симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной
ишемии мозга, обозначаются также кактранзиторные ишемические
атаки (ТИА). Этот термин чаще используется за рубежом, в России
используются оба термина (ПНМК и ТИА) как синонимы.
Следует иметь в виду, что длительность клинических проявлений
ТИА в большинстве случаев не превышает 10—15 мин, затем
неврологическая симптоматика полностью исчезает. Пациенты далеко не
всегда оценивают их должным образом и не обращаются за
медицинской помощью. Вместе с тем появление ТИА указывает на
высокий риск повторных острых нарушений мозгового кровообращения,
в том числе ишемического инсульта, поскольку патогенетические
механизмы этих состояний во многом сходны. Тщательный
целенаправленный распрос пациента помогает выявлению у него ТИА
в анамнезе.
В зависимости от характера очаговой неврологической
симптоматики, длительности ее сохранения, а также частоты повторных
атак ТИА разделяют на отдельные виды. По характеру
симптоматики выделяют ТИА в каротидном или вертебрально-базилярном
бассейнах. ТИА бывают кратковременными, при которых
симптоматика держится 10—15 мин, средней продолжительности (несколько
часов) и длительные (до 1 сут.). В зависимости от частоты эпизодов
выделяют единичные ТИА (менее 1 приступа в год), редкие
A-2 в год), частые C и более в год) (Канарейкин К.Ф., 1975).
Чем продолжительнее эпизод нарушения неврологических
функций, тем более вероятно обнаружение инфаркта мозга при КТ-
или МРТ-исследованиях. В целом инфаркт мозга в
соответствующей клинической картине зоне мозгового кровообращения
обнаруживается у 10—15% больных с ТИА (Виберс Д.О. и др., 1999).
Выделяют также типичные и неспецифические симптомы ТИА
(Bots M.L et al., 1997). Типичные ТИА проявляются преходящей
слабостью, неловкостью при движениях, нарушениями
чувствительности в одной руке и/или ноге, расстройствами речи, потерей
зрения на один глаз (amaurosis fugax), атаксией или
неустойчивостью, не связанными с головокружением, а также двумя и более из

2.2. Острые нарушения мозгового кровообращения 81
следующих симптомов: головокружение, двоение, дисфагия,
дизартрия. К неспецифическим симптомам относят зрительные
расстройства в виде мелькания перед глазами, появление вспышек,
туннельное зрение, мышечную утомляемость, тяжесть в одной или
обеих руках (или ногах), нарушение чувствительности без других
неврологических симптомов или медленное нарастание ее
выраженности, изолированные затруднения глотания или артикуляции,
двоение, дезориентация. К ТИА не относят обмороки и приступы
мигрени. Такое разделение церебральных сосудистых симптомов
с выделением строгих критериев диагностики ТИА важно для
получения сопоставимых данных об эпидемиологии ПНМК и их
прогнозе, а также для оценки эффективности программ профилактики
острых нарушений мозгового кровообращения, при которых в
качестве конечных точек используются данные о количестве новых
случаев инсульта и ТИА.
При выявлении у больного в анамнезе острых эпизодов,
проявлявшихся преходящей неврологической симптоматикой, порой
трудно решить относятся ли они к ТИА или имеют другой характер.
В этих случаях целесообразно использовать термин «возможный»
случай ТИА. При эпидемиологических исследованиях срок давности
ТИА в анамнезе обычно ограничивают 2 годами, так как
происшедшие ранее ПНМК не всегда фиксируются в памяти обследуемых.
2.2.2. Гипертонические церебральные кризы
Гипертонические церебральные кризы характеризуются
внезапным появлением у больного выраженных общемозговых
проявлений (головной боли, тошноты, рвоты). Эти симптомы возникают
обычно на фоне дополнительного повышения АД улиц с
артериальной гипертонией. При этом резко ухудшается общее состояние
пациента. Он вынужден лечь в постель и обратиться за экстренной
медицинской помощью. Следует иметь в виду, что тяжесть проявлений
криза не всегда соответствует показателям АД. При одном и том же
его уровне возможна как развернутая клиническая картина криза,
так и относительно удовлетворительное состояние пациента. Так,
Н.Бэйрд A995) подчеркивает, что для диагностики
гипертонического криза и определения тактики лечения больного решающее
значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не
абсолютный уровень АД. С практической точки зрения целесообразно
наряду с гипертоническим кризом выделение такого понятия, как
«обострение» гипертонической болезни. При этом на фоне
дополнительного повышения АД, которое может быть значительным,
церебральные жалобы выражены умеренно — отмечаются общая
слабость, тяжесть в голове, нерезкая тошнота, чувство сдавливания

82 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
в области сердца. Больной может сам помочь себе, приняв
дополнительную дозу антигипертензивного препарата или обратиться в
поликлинику.
Для оценки клинических характеристик кризов целесообразно
их разделение по типу, тяжести, характеру и частоте. По типу кризы
бывают церебральными, кардиальными и смешанными (церебраль-
но-кардиальными). Эпидемиологические популяционные
исследования показали, что около 90% гипертонических кризов являются
церебральными или смешанными. Чисто кардиальные кризы
встречаются значительно реже. В зависимости от тяжести мы условно
разделили кризы на три степени. К легкому кризу относят криз,
при котором после мероприятий, проведенных сотрудниками
скорой помощи, состояние больного быстро нормализуется, уже на
следующий день он чувствует себя удовлетворительно и может
выполнять свои привычные обязанности. При средней тяжести криза для
восстановления обычного состояния пациента потребуется
несколько дней. К тяжелым кризам относятся такие состояния, которые
требуют госпитализации больного.
По характеру выделяют кризы осложненные и неосложненные.
Осложненные кризы проявляются поражением органов-мишеней
в виде выраженных изменений глазного дна, острой ишемии
миокарда, отека легких, острой гипертонической энцефалопатии.
Наконец, в зависимости от частоты, по аналогии с ТИА, выделяют кризы
единичные, происходящие менее одного в год; редкие,
развивающиеся у больного 1—2 раза в год, и частые, возникающие 3 раза в год
и более.
2.2.3. Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ)
Это своеобразная форма особенно тяжелого гипертонического
церебрального криза, при котором вследствие острого и значительного
подъема АД, превышающего верхнюю границу ауторегуляции
мозгового кровотока, происходит срыв ауторегуляции. При этом состоянии
поражение головного мозга обусловлено, главным образом, быстро
развивающимся его отеком. При ОГЭ нарушается гематоэнцефаличе-
ский барьер, возникает фильтрация в ткань мозга плазмы крови.
Наступают значительные и распространенные структурные повреждения
стенок внутри мозговых сосудов (фибриноидный некроз, плазморра-
гии и др.). Значительно нарушается церебральная микроциркуляция за
счет компрессии микроциркуляторного русла отечной тканью мозга,
ухудшения реологических свойств крови (уменьшение объема плазмы,
увеличение гематокрита, ухудшение деформируемости эритроцитов,
повышение агрегации тромбоцитов).

2.2. Острые нарушения мозгового кровообращения 83
ОГЭ диагностируется на основании клинических данных и
результатов дополнительных исследований. Ключевые клинические
критерии:
• значительное повышение АД B50/130 мм рт.ст. и выше);
• нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой;
• изменения сознания (оглушение, сопор);
• судорожный синдром;
• зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение
остроты зрения).
Из дополнительных исследований при ОГЭ информативны:
• офтальмологическое обследование, при котором выявляются
застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании
с ангиоретинопатией;
• при спинномозговой пункции — данные о повышении
давления цереброспинальной жидкости, иногда увеличение
содержания белка;
• на ЭЭГ — дезорганизация основных ритмов, медленные волны
и эпилептиформные разряды;
• при КТ и МРТ мозга — множественные очаговые изменения,
главным образом, в белом веществе, являющиеся признаками
отека мозга, а также его мелкоочагового ишемического
поражения.
Больные ОГЭ подлежат обязательной госпитализации в палату
интенсивной терапии для проведения неотложного лечения (в
первую очередь, экстренного снижения АД), а также для мониторинга
витальных функций. Последующая адекватная антигипертензивная
терапия является обязательным условием предупреждения
повторных случаев ОГЭ.
2.2.4. Инсульт
К инсульту относятся острые нарушения мозгового
кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов)
появлением очаговой неврологической симптоматики и/или
общемозговых нарушений (изменение сознания, головная боль, рвота и др.),
которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в более
короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскуляр-
ного происхождения. Изолированные общемозговые симптомы могут
отмечаться у больных с субарахноидальным кровоизлиянием.
Различают геморрагический (кровоизлияние в мозг, субарахно-
идальное кровоизлияние) и ишемический инсульт (инфаркт
мозга). Ишемический инсульт отмечается в 4—5 раз чаще, чем
геморрагический.

84 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
Ишемический инсульт
Выделяют «малый», прогрессирующий и завершившийся
ишемический инсульт. При «малом» инсульте нарушенные функции
полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель
заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь
у 8—10% больных инсультом. Прогрессирующим называют инсульт,
при котором неврологическая симптоматика нарастает постепенно
или ступенчато, или происходит волнообразная смена некоторого
улучшения состояния его ухудшением. Углубление
неврологического дефицита может продолжаться до 2 сут. при инфаркте в бассейне
сонных артерий и до 4 сут. при инфаркте в вертебрально-базилярном
бассейне. Нарастание неврологической симптоматики может быть
связано с чрезмерным снижением системного АД, геморрагической
трансформацией инфаркта мозга (при больших эмболических
инфарктах, особенно в случае применения антикоагулянтов),
увеличением размера внутриартериального тромба, дополнительной эмбо-
лизацией сосудов мозга, нарастанием отека. Прогрессирующий
инсульт отмечается примерно у 20—30% больных с инфарктом мозга
(Виберс Д.О. и др., 1999). При завершившемся инсульте состояние
больного стабилизируется, но неврологическая симптоматика
сохраняется, в отличие от «малого» инсульта, более 3 нед. Выделяют
также первичный и повторный инсульты.
Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте
определяется сосудистым бассейном (областью мозга, в которой
сформировался инфаркт), размером очага, состоянием коллатерального
кровообращения и другими факторами.
Геморрагический инсульт
Самой частой причиной кровоизлияния в мозг является
артериальная гипертония, особенно ее выраженные формы (с АД
180/105 мм рт.ст. и выше), а также артериальная гипертония,
осложненная гипертоническими церебральными кризами. Тяжесть таких
приступов неодинакова и их последствия отличаются большим
разнообразием. Вместе с тем каждый криз, как бы он ни был легок,
оставляет после себя след в сосудистой системе мозга. Одним из
последствий повреждения стенок сосудов является пролиферация
интимы, приводящая к сужению их просвета, потере эластичности.
Во время приступа нарушается проницаемость артерий,
развиваются периваскулярные микрокровоизлияния и плазморрагии.
Сосудистые кризы по морфологической картине разделяют на несколько
степеней (Колтовер А.Н., 1975). К. кризам 1-й степени тяжести
относят скоропреходящие кризы, при которых происходит повреждение
только субэндотелиального слоя артерии. При кризах 2-й степени

2.2. Острые нарушения мозгового кровообращения 85
тяжести белками плазмы пропитывается вся стенка сосуда,
развиваются периваскулярные плазмо- и геморрагии, происходит некроз
миоцитов, формируются милиарные аневризмы. Повторные острые
повышения АД в этих случаях могут привести к разрыву сосудистой
стенки и развитию кровоизлияния в мозг.
Внутримозговые кровоизлияния при АГ чаще обусловлены
разрывом малых пенетрирующих артерий. Поэтому гематомы
располагаются в глубоких отделах полушарий мозга (подкорковые узлы,
белое вещество, варолиев мост), а также в мозжечке. В зависимости от
локализации гематомы относительно внутренней капсулы выделяют
медиальные, латеральные и смешанные кровоизлияния.
Реже кровоизлияния в мозг происходят при амилоидной ангио-
патии. Возможность этой патологии следует иметь в виду в тех
случаях, когда у больного пожилого возраста при нормальном АД
возникает лобарная гематома. Она локализуется чаще в белом веществе
лобной и теменной долей мозга. Патологический процесс связан
с отложением амилоида в стенках артериол и капилляров, что
приводит к их фибриноидной дегенерации или некрозу. Примерно в 1/3
случаев это заболевание сочетается с артериальной гипертонией.
Небольшие кровоизлияния, расположенные в глубоких отделах
полушария мозга, клинически могут протекать как ишемический
инсульт и даже как преходящие нарушения мозгового
кровообращения. Их диагностика возможна лишь с помощью рентгеновской или
магнитно-резонансной компьютерной томографии головного мозга.
Причиной субарахноидального кровоизлияния обычно бывает
разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозная мальформация
(КандельЭ.И., 1975). Мешотчатая аневризма представляет собой
ограниченное расширение артерии или выпячивание ее стенки,
которая в этом месте истончена вследствие врожденного дефекта
внутренней эластической мембраны и отсутствия мышечного слоя.
Аневризмы в большинстве случаев располагаются на артериях
основания мозга (виллизиев круг) в месте их разветвления.
Особенно часто встречаются аневризмы передней и задней
соединительных, а также средней мозговой артерий. Размер мешотчатых
аневризм колеблется от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре.
Внутричерепные мешотчатые аневризмы до момента их разрыва
обычно бывают асимптомными и не диагностируются. Субарахнои-
дальное кровоизлияние происходит при разрыве стенки такой
аневризмы, нередко представляющей собой тонкую
соединительнотканную пленку. Разрыв аневризмы чаще связан с повышением АД при
значительном физическом напряжении или гипертоническом кризе.
Другой врожденной патологией сосудов мозга, приводящей к су-
барахноидальному кровоизлиянию, является артериовенозная маль-

86 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
формация: конгломерат переплетенных артерий и вен,
располагающихся обычно в полушариях мозга и снабжающихся кровью из
системы сонных артерий. Главная их морфологическая особенность —
отсутствие капилляров и, следовательно, прямое анастомозирова-
ние артерий и вен. Сосуды, образующие мальформацию,
представляют собой изолированную гемодинамическую систему и не
сообщаются с нормальными артериями и венами окружающей
аневризму мозговой ткани. Объем этих аневризм может постепенно
увеличиваться. Их клинические проявления возникают уже в
детском возрасте и включают головные боли (сильные
приступообразные, мигренозного типа), эпилептические припадки и повторные
субарахноидальные кровоизлияния. Ведущими факторами,
определяющими патогенез неврологических симптомов при этой
патологии, являются:
• нарушения мозгового кровообращения в результате
шунтирования кровотока в аневризме;
• воздействие аневризмы как «объемного» образования на
паренхиму пораженного полушария;
• разрыв патологически измененных сосудов аневризмы.
2.3. Хронические формы
сосудистой патологии головного мозга
2.3.1. Начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга (НПНКМ)
НПНКМ - клинический синдром, который характеризуется
появлением комплекса «церебральных» жалоб у лиц с общим
сосудистым заболеванием (атеросклероз, артериальная гипертония,
синдром вегетативной дистонии и др.) и диагностируется в том случае,
когда пациента беспокоят головная боль, головокружение, шум в
голове, снижение памяти и работоспособности. Для диагностики
НПНКМ необходимо наличие у обследуемого одновременно 2 или
более из указанных выше жалоб в любом сочетании. Субъективные
нарушения должны отмечаться постоянно или часто (еженедельно)
в течение длительного периода (не менее 3 последних месяцев).
Указанные симптомы должны иметь, вероятнее всего,
сосудистый генез и не быть обусловленными другими причинами (травмой
головы, инфекциями, тяжелыми соматическими заболеваниями,
выраженными невротическими расстройствами и т.д.). У больных
НПНКМ не должно быть указаний в анамнезе на перенесенные
острые нарушения мозгового кровообращения (включая транзитор-
ные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы).
Синдром НПНКМ является наиболее распространенной
формой цереброваскулярной патологии у лиц среднего возраста; чаще

2.3. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга 87
отмечается у женщин, чем у мужчин. Его выделение в качестве
самостоятельной формы сосудистых заболеваний мозга связано
с эпидемиологическими исследованиями НИИ неврологии РАМН.
При скрининге открытой популяции значительная часть
обследованных предъявляла жалобы, считавшиеся характерными для
сосудистой патологии мозга (головная боль, головокружение, шум в
голове). Как правило, у этих лиц диагностировалось общее сосудистое
заболевание (атеросклероз, артериальная гипертония, синдром
вегетативной дистонии) и в то же время в анамнезе отсутствовали
указания на перенесенные острые нарушения мозгового
кровообращения. При неврологическом осмотре отсутствовали микросимптомы
очагового поражения мозга, такие как асимметрия носогубных
складок, анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма, вести-
було-мозжечковые нарушения, что не позволяло говорить о
начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Указанные
субъективные расстройства первоначально классифицировали как
«случаи, подозрительные в отношении сосудистой патологии мозга».
Дальнейшие исследования показали, что у лиц с синдромом
НПНКМ чаще, чем в остальной популяции, обнаруживаются
артериальная гипертония, ИБС, атеросклеротические поражения
магистральных артерий головы. Сделано заключение, что определение
этого синдрома, как «начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга» относится только к его клиническим
проявлениям и не исключает наличия выраженного общего сосудистого
заболевания и значительных изменений сосудистой системы мозга,
которые на этапе НПНКМ являются компенсированными.
Проведенные НИИ неврологии РАМН проспективные исследования
показали, что наличие синдрома НПНКМ у больных с АГ указывает
на более высокий риск развития у них инсульта и ТИА по
сравнению с пациентами с артериальной гипертонией без церебральных
жалоб. Таким образом, синдром НПНКМ стали рассматривать как
один из факторов риска развития острых нарушений мозгового
кровообращения.
Первоначально предполагалось, что пациенты с НПНКМ
должны находиться под наблюдением невролога. Однако значительная
распространенность данного синдрома, его связь с общим
сосудистым заболеванием делает необходимым, чтобы основным врачом,
осуществляющим лечение таких пациентов, был терапевт.
Церебральные жалобы у больных с НПНКМ, как правило, уменьшаются
или проходят после отдыха и применения антигипертензивных и ва-
зоактивных препаратов. Остается ряд недостаточно изученных
вопросов, связанных с НПНКМ. Прогностическое значение синдрома
оценивалось только в мужской популяции и неизвестно у женщин.

88 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
Наконец, главным является решение вопроса: «Должно ли
измениться профилактическое лечение больного с артериальной
гипертонией при выявлении у него синдрома НПНКМ?». Покалишь
ясно, что врач-терапевт должен обращать особое внимание на лиц
с АГ, у которых имеется комплекс церебральных жалоб.
2.3.2. Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается при
множественных очаговых и/или диффузных поражениях мозга, связанных
с общим сосудистым заболеванием (чаще всего АГ, атеросклерозом
или их сочетанием) и клинически проявляется, главным образом,
интеллектуально-мнестическими нарушениями различной степени
выраженности. В анамнезе у этих больных, как правило,
отмечаются повторные гипертонические церебральные кризы, транзиторные
ишемические атаки, «малые» инсульты. Реже неврологические
нарушения, свойственные этому заболеванию, возникают в процессе
постепенного прогрессирования ишемии мозга.
В 1 -й стадии ДЭ у больных преобладают субъективные
расстройства. При этом, как и у больных НПНКМ, у них отмечаются жалобы
на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти
и работоспособности. Однако субъективные симптомы при ДЭ, как
правило, постоянны и не проходят после отдыха. Их выраженность
может уменьшиться при проведении адекватной терапии (антиги-
пертензивные, вазоактивные, ноотропные и другие препараты),
хотя достигнутый эффект нередко оказывается временным. При
неврологическом осмотре у больных отмечаются микросимптомы
поражения головного мозга: асимметрия носогубных складок, девиация
языка, анизорефлексия, нарушения координации и др.
Дифференциально-диагностические критерии НПНКМ и ДЭ 1-й стадии
весьма условны. Это дает основание некоторым авторам объединять их
в группу начальных форм хронической сосуд и сто-мозговой
недостаточности.
При прогрессировании сосудистого церебрального процесса B-я
и 3-я стадии ДЭ) нарастают ухудшения памяти, снижается
работоспособность, появляются изменения личности. Становятся более
отчетливыми органические симптомы поражения мозга,
формируются различные клинические неврологические синдромы:
1. Вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание,
неустойчивость при ходьбе).
2. Псевдобульбарный (нечеткость речи, насильственные смех
и плач, поперхивание при глотании).
3. Экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, гипоми-
мия, мышечная ригидность, замедленность движений).

2.3. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга 89
4. Сосудистая деменция (нарушения памяти, интеллекта,
эмоциональной сферы).
5. Нередко у одного и того же пациента наблюдается сочетание
различных клинических проявлений ДЭ.
2.3.3. Сосудистая деменция
Особого внимания заслуживает проблема сосудистой деменции.
Это связано с общей тенденцией постарения населения и
увеличением удельного веса хронических прогрессирующих форм
сосудистой патологии мозга в пожилом возрасте. Значительные нарушения
интеллектуально-мнестических функций у этих больных делают ее
высоко значимой медицинской и социальной проблемой.
Сосудистая деменция по распространенности занимает 2-е место после
болезни Альцгеймера среди причин нарушения когнитивных функций
улиц пожилого возраста.
Термин «сосудистая деменция» является собирательным и
объединяет различные нарушения когнитивных функций,
развивающиеся в результате ишемических поражений головного мозга как
очагового, так и диффузного характера. Клинически эта патология
проявляется прогрессирующим ухудшением познавательных функций
и социальных навыков (ориентировки, памяти, речи и др.) и
существенно не отличается от аналогичных нарушений при болезни
Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях
(паркинсонизм, болезнь Гентингтона и др.).
Основными этиологическими факторами развития сосудистой
деменции являются АГ и атеросклероз или их сочетание. Наиболее
частые ее формы: мультиинфарктная деменция, связанная с
множественными двусторонними малыми глубинными инфарктами мозга
(gtatus lacunaris), и субкортикальная артериосклеротическая
энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), морфологическим субстратом
которой становится двустороннее поражение белого вещества мозга в
виде диффузной демиелинизации, локализующейся преимущественно
в перивентрикулярных отделах полушарий. Обе формы сосудистой
деменции связаны, главным образом, с выраженными изменениями
пенетрирующих артерий мозга, обусловленными артериальной
гипертонией (Верещагин Н.В. и др., 1993).
Дифференциальная диагностика сосудистой деменции и
деменции альцгеймеровского типа сложна. Нередко встречаются со-
четанные формы этих заболеваний. Сосудистая деменция чаще
развивается внезапно на фоне повторных острых нарушений моз-
гового_кровообращения и имеет флуктуирующее течение. Лечение
таких больных в большинстве случаев дает только временный
эффект. В то же время доказана принципиальная возможность про-

90 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
филактики этого тяжелого состояния. Для оперативной оценки
состояния интеллектуально-мнестических функций больного в
настоящее время широко используется Mini Mental тест.
2.4. Патогенетические механизмы инсульта
(концепция гетерогенности)
Существенным достижением современной ангионеврологии
стала разработка концепции патогенетической гетерогенности
инсульта, в рамках которой он предстает как клинический синдром
острого сосудистого поражения мозга. Инсульт является исходом
различных по характеру патологических состояний системы
кровообращения: сосудов, сердца, крови. При этом установлено
многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития
этого заболевания, его гетерогенность, особенно острого очагового
ишемического повреждения мозга. Общим для различных типов
и подтипов инсультов становятся лишь территории и структуры
мозга, в которых развертывались финальные деструктивные
процессы.
2.4.1. Геморрагический инсульт
Как отмечалось выше, самой частой причиной кровоизлияния
в мозг является артериальная гипертония, особенно ее
выраженные формы (с АД 180/105 мм рт.ст. и выше), а также артериальная
гипертония, осложненная церебральными гипертоническими
кризами.
Другой причиной кровоизлияния (чаще субарахноидального)
является разрыв артериальных аневризм или артериовенозных маль-
формаций, представляющих собой врожденную патологию
сосудистой системы мозга.
2.4.2. Ишемический инсульт
Патогенетические механизмы развития острых нарушений
мозгового кровообращения ишемического характера еще более
разнообразны. Выделяют 5 основных патогенетических подтипов
ишемического инсульта (Верещагин Н.В. и др., 2002):
• атеротромботический (включающий артерио-артериальную
эмболию);
• гемодинамический;
. кардиоэмболический;
• лакунарный;
• гемореологический.
Атеротромботический и гемодинамический инсульты
развиваются вследствие атеросклеротического поражения магистральных арте-

2.4. Патогенетические механизмы инсульта (концепция гетерогенности) 91
рий головы (сонных и позвоночных), а также крупных внутримозго-
вых сосудов. С этим связаны около 50% ишемических инсультов.
Стеноз внутренней сонной артерии — сложная и неоднозначная
патология. В развитии острых нарушений мозгового
кровообращения (OHMК) наряду со степенью сужения просвета сосуда, важное
значение имеют структурные особенности бляшки, такие как ее
рельеф и плотность. Атеросклеротическая бляшка не является
стабильной структурой. Под воздействием внешних и внутренних
факторов в ней происходит ряд последовательных изменений,
вследствие процесса атероматоза, некроза, неоваскулогенеза и мелких
внутритканевых кровоизлияний.
Атеросклеротическая патология МАГ нередко бывает сочетай-
ной: атеростеноз развивается как в каротидной, так и вертебраль-
но-базилярной сосудистой системе с одной или с обеих сторон. Ате-
росклеротические бляшки могут располагаться одновременно в
разных отделах внутренней сонной артерии — в синусе, сифоне и/или
в средней мозговой артерии с той же стороны («эшелонированный»,
или «тандемный», стеноз). Сочетанная патология МАГ значительно
ухудшает условия кровоснабжения мозга и затрудняет компенсацию
кровотока при изменениях системной гемодинамики.
При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных
артерий ишемический инсульт развивается по одному из следующих
трех механизмов:
• в результате окклюзии сосуда;
. вследствие артерио-артериальной эмболии;
• по механизму сосудистой мозговой недостаточности.
Атеротромботические нарушения мозгового кровообращения
развиваются при полном закрытии просвета (окклюзии) артерии
или ее критического сужения тромбом в области атеросклеротиче-
ской бляшки (вследствие деструкции — разрыва, кровоизлияния
в бляшку и других причин).
Нередко инсульт или ТИА развивается вследствие эмболии
материалом атеросклеротической бляшки из дуги аорты или сонных
артерий (артерио-артериальная эмболия).
Гемодинамический инсульт происходит улице атеросклеротиче-
скими поражениями магистральных артерий головы (обычно
множественными, включая эшелонированный стеноз), деформациями
артерий с септальными стенозами и/или поражениями интракрани-
альных сосудов (атеросклеротические изменения, аномалии
сосудов — разобщение виллизиевого круга, гипоплазии артерий).
Ишемия мозга развивается у этих больных при наличии факторов,
вызывающих нестабильность системной гемодинамики и
последующую вследствие этого редукцию церебральной перфузии. К таким

92 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
факторам относятся: снижение АД (физиологическое во время сна,
после приема пищи, горячей ванны, а также ятрогенное, связанное
с неадекватной антигипертензивной терапией). Возможной
причиной ухудшения кровоснабжения мозга может стать снижение
минутного объема сердца вследствие ишемии миокарда, а также
внезапного изменения частоты сердечных сокращений (пароксизмальная
фибрилляция предсердий, синдром слабости синусового узла и др.).
Кардиоэмболический инсульт происходит при эмболии
церебральных сосудов фрагментами пристеночных тромбов,
образовавшихся в полостях сердца или на его клапанах. Это обычно происходит при
нарушениях сердечного ритма (особенно пароксизмальных) у больных
с хронической формой ИБС, постинфарктных аневризмах, патологии
клапанного аппарата при ревматизме и других состояниях. Кардиоген-
ными эмболиями обусловлены 20—25% ишемических инсультов.
Лакунарный инсульт возникает в результате гипертонических
стенозов и окклюзии внутримозговых артериол, которые
развиваются вследствие ангиопатии, характерной для артериальной
гипертонии. При этом формируются так называемые малые глубинные
инфаркты мозга. С этой патологией связано развитие преходящих
нарушений мозгового кровообращения и своеобразного малого инсульта
с обратимым неврологическим дефицитом, как правило,
протекающих без общемозговых явлений и нарушения высших психических
функций. Наблюдаются такие характерные неврологические
синдромы, как чисто двигательный или чувствительный, атактический ге-
мипарез, дизартрия и монопарез руки или ноги. Лакунарные
инсульты составляют около 20% всех ишемических инсультов.
Гемореологический инсульт связан с нарушениями
микроциркуляции вследствие выраженных гемореологических расстройств.
У таких больных выявляется диссоциация между умеренным
неврологическим дефицитом и значительными нарушениями в системе
гемостаза и фибринолиза в виде повышения гематокрита,
увеличения агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также вязкости крови,
фибриногена и др. Заболевание чаще протекает по типу малого
инсульта и встречается у 5-7% больных ишемическим инсультом.
Таким образом, в отличие от инфаркта миокарда, который
обоснованно связывают с коронарной патологией, инсульт может быть
обусловлен многочисленными, совершенно разными причинами
и является с этой точки зрения не заболеванием, а синдромом.
Для диагностики отдельных подтипов ишемического инсульта за
рубежом используются TOAST-критерии. Впервые они были
разработаны и применены в контролируемом исследовании оценки
эффективности низкомолекулярного гепариноида у больных в первые
сутки развития ишемического инсульта — «Trial of Org 10172 in Acute

2.4. Патогенетические механизмы инсульта (концепция гетерогенности) 93
Stroke Treatment (TOAST)». При этом в качестве основных этиопато-
генетических признаков выделяют:
• атеросклероз крупной артерии;
• кардиогенную эмболию;
• окклюзию небольшой артерии (лакуну);
• инсульт другой определенной этиологии;
• инсульт неизвестной этиологии.
Диагноз базируется на данных клинического обследования и
дополнительных инструментальных исследованиях — КТ/МРТ,
дуплексного сканирования МАГ, ангиографии, эхокардиографии
(Adams H.R elal., 1993).
Атеросклероз крупной артерии, как причина инсульта,
диагностируется у больных с клинической картиной поражения
преимущественно кортикальных структур, ствола мозга или мозжечка.
При этом на КТ/МРТ выявляется инфаркт мозга диаметром более
1,5 см, имеется стенозирующий процесс магистральных артерий
головы. В анамнез у больных нередко отмечаются синдром
перемежающейся хромоты; повторные ТИА в том же сосудистом бассейне.
Отсутствуют источники кардиоэмболии.
Кардиоэмболический инсульт диагностируется при наличии
потенциального источника кардиальной эмболии. Клинические
данные и результаты КТ-/МРТ-исследования такие же, как в
предыдущей группе больных. В анамнезе у пациента могут быть ТИА
в различных сосудистых бассейнах, возможны системные
эмболии.
Окклюзия небольшой артерии (лакуна) — у больного имеется
один из клинических лакунарных синдромов, при КТ-/МРТ-иссле-
довании обнаруживается очаг диаметром менее 1,5 см,
расположенный в глубоких структурах полушария мозга. Отсутствуют
потенциальный источник эмболии и стеноз ипсилатеральной сонной
артерии более 50% диаметра сосуда. В анамнезе больного отмечается
артериальная гипертония или сахарный диабет.
Под инсультом другой определенной этиологии подразумевается
развитие инфаркта мозга вследствие васкулопатии,
гематологических нарушений и других более редких причин. При этом не
определяется стеноз (более 50%) ипсилатерального сосуда на шее и
отсутствует источник эмболии.
Инсульт неизвестной этиологии. Такое заключение делается при
наличии одновременно нескольких конкурирующих причин
инсульта, например, у больного определяются мерцательная аритмия
и ипсилатеральный стенозирующий процесс в сонной артерии.
Возможно отсутствие необходимых данных вследствие неполного
обследования пациента.

94 Глава 2. Основные формы сосудистых заболеваний головного мозга...
ВНИИ неврологии РАМН в течение ряда лет изучаются
вопросы патогенетической гетерогенности ишемического инсульта. В
отличие от критериев TOAST дополнительно выделяются гемодинами-
ческий и гемореологический инсульты. Диагностика основных
подтипов ишемического инсульта требует использования в течение
первых 2-3 суток заболевания современных параклинических
методов обследования больного, включающих ультразвуковое
дуплексное сканирование МАГ и внутримозговых сосудов, КТ или МРТ
головы, эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ,
исследование реологических свойств крови. При необходимости
проводится также ангиографическое исследование, в том числе не-
инвазивная МР-ангиография, суточное мониторирование АД. В
ходе такого комплексного клинико-инструментального обследования
больного удается в большинстве случаев определить основную
причину возникновения инсульта и механизм его развития,
следовательно, своевременно начать патогенетическую терапию
(Верещагин Н.В. и др., 2002).
В настоящее время установлено, что полиморфизм
ишемического инсульта как клинического синдрома зависит не только от
разнообразия непосредственных причин, приводящих к формированию
инфаркта мозга, но и от патофизиологических особенностей этого
процесса. К ним относятся:
• темп формирования инфаркта мозга (медленно нарастающий
тромбоз или внезапная закупорка крупного сосуда эмболом);
• состояние коллатерального кровообращения;
• калибр окклюзированного сосуда и протяженность закупорки;
• состояние общей гемодинамики, артериального и перфузион-
ного давления;
• цереброваскулярная реактивность и механизмы ауторегуля-
ции;
• изменения реологических свойств крови, гемостаза и другие
факторы.
Указанные патофизиологические механизмы, в свою очередь,
определяют локализацию и величину очага ишемии, характер
изменений мозга в зоне ишемии (полный и неполный некроз), а также
наличие и размеры ишемической полутени (зоны мозга, в пределах
которой возможно восстановление функционирования нейронов).
При этом величина обратимого и необратимого повреждения мозга
в значительной степени зависит от возможностей коллатерального
кровообращения, а также состояния гемодинамического и
метаболического резервов мозга.
Все эти факторы в совокупности обусловливают клинический
полиморфизм ишемического инсульта — различия как в особенное-

2.4. Патогенетические механизмы инсульта (концепция гетерогенности) 95
тях начала и течения острого нарушения мозгового
кровообращения, так и в его исходе. Учет патогенетических и
патофизиологических особенностей ишемии мозга необходим как для выбора
лечебной тактики в остром периоде заболевания, так и для успешного
проведения профилактических мероприятий (Верещагин Н.В. и др.,
1997).
Литература
Бэйрд Н. Артериальная гипертония // Терапевтический справочник
Вашингтонского университета. - М., 1995. — С. 99—122.
Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Неврологические
аспекты проблемы сосудистой дсменции // Журн. невропатол. и психиатр. —
1993. -№3. - С. 91-95.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга
при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.,1997. — 287 с.
Верещагин И.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы
диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей. - М.,
2002. - 206 с.
ВиберсД.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным
заболеваниям. - М., 1999. - 671 с.
Канарейкин К.Ф. Преходящие нарушения мозгового кровообращения //
Сосудистые заболевания нервной системы. — М., 1975. — С. 217—226.
Кандель Э.И. Аневризмы сосудов головного мозга // Сосудистые
заболевания нервной системы. - М., 1975. - С. 451-490.
Колтовер А.Н. Морфология и патогенез инсульта // Сосудистые
заболевания нервной системы. - М., 1975. - С. 228-277.
МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней
и проблем, связанных со здоровьем. Женева: ВОЗ, 1995. — Т. 1. — 697 с.
Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и
спинного мозга// Журн. невропатол. и психиатр. — 1985. — №9. — С. 1281 — 1288.
Adams H.P., Bendixen В. И., Kappelle L.J. etal. Classification of subtype of acute
ischemic Stroke // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - №1. - P. 35-41.
Bots M.L, Van der Wilk E.C., Koutstaal PJ. et ai. Transient neurological
attacks in general population // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - №4. - P. 768-773.

ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА НАРУШЕНИЙ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
3.1. Общая характеристика факторов риска
Для разработки научных основ профилактики нарушений
мозгового кровообращения важнейшее значение имели такие достижения
ангионеврологии и профилактической медицины, как:
• концепция факторов риска развития заболевания;
• концепция патогенетической гетерогенности инсульта;
• концептуальная разработка стратегий профилактики.
Медицинские аспекты профилактики предполагают выделение
в популяции лиц, наиболее угрожаемых в отношении возможности
развития у них определенного заболевания (группы риска), с
последующим проведением среди них активных профилактических и
лечебных мероприятий. Поэтому развитие концепции факторов риска
является в настоящее время одним из важнейших направлений
в разработке научно-обоснованных мероприятий по профилактике
болезней системы кровообращения.
Впервые о факторах риска стали говорить в связи с результатами
Фремингемского исследования в США. Проспективное
наблюдение, осуществлявшееся за жителями города Фремингем, начато
в 1948 г. Когорта включала 5070 мужчин и женщин в возрасте
30-62 лет, не имевших в начале исследования заболеваний системы
кровообращения. Показано, что имеется корреляция между
отдельными характеристиками населения и развитием в дальнейшем
коронарной болезни сердца и инсульта.
Существуют различные определения термина «фактор риска».
Так, И.А.Гундаров и И.С.Глазунов A988) называют фактором риска
«признак, предшествующий заболеванию, имеющий с ним
самостоятельную, устойчивую вероятностную связь, имеющую
практическое значение для его прогнозирования». Р.Флетчер и соавт. A998)
определяют фактор риска как «особенность организма или внешнее
воздействие, приводящее к увеличению риска возникновения
заболевания или иному неблагоприятному исходу».
Термин «факторы риска» объединяет как будто совершенно
различные характеристики и состояния. К ним относят курение и
нарушения липидного обмена, психологические особенности личности
и некоторые заболевания (ИБС, ТИА). Однако это кажется
странным лишь на первый взгляд. J.F.Kurtzke A984), являющийся автори-

3.1. Общая характеристика факторов риска 97
тетным специалистом в области нейроэпидемиологии,
подчеркивает, что когда говорят о факторах риска не имеют в виду факторы,
являющиеся причиной заболевания или относящиеся к его патогенезу.
Факторы риска — это математическая абстракция, позволяющая
определить различные состояния, ассоциирующиеся с увеличением
частоты развития определенного заболевания.
Факторы риска часто называют предикторами (predict -
предсказывать), подчеркивая их главное свойство — они позволяют
оценить вероятность развития конкретного заболевания как у
отдельного человека, так и в популяции в целом. Некорригируемые факторы
риска также называют маркерами риска.
Научная группа ВОЗ по изучению факторов риска развития
сердечно-сосудистых болезней A994) отметила, что употребление
термина «фактор риска» неоднозначно и порой приводит к некоторой
путанице. Его обычно используют для обозначения поддающихся
изменению биологических характеристик (уровень липидов,
содержание глюкозы и инсулина, уровень АД и др.), но его можно
употреблять применительно к особенностям поведения человека
(курение, физическая активность и др.), а также к отдельным параметрам
образа жизни (пищевые привычки, социальные и психосоциальные
явления). К факторам риска можно отнести и такие характеристики,
не поддающиеся изменению, как пол, возраст и генетические
факторы. В практических целях термин «фактор риска» следует
употреблять прагматически, т.е. тогда, когда данный фактор действительно
является предиктором риска, независимо от того, связан ли он с
данным заболеванием патогенетически.
Мы придерживаемся следующего определения факторов риска —
«это различные клинические, биохимические, поведенческие и
другие характеристики, свойственные отдельному человеку (и
отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых
указывает на повышенную вероятность развития определенного
заболевания».
В изучении факторов риска, оценке их значимости и
возможности контроля доминирующим является вклад
эпидемиологических исследований. Клиницист может обратить внимание на то,
что тот или иной показатель (повышение АД, гиперхолестерине-
мия, курение, особенности питания и др.) встречается чаще
у больных с инсультом, чем у лиц с другой патологией нервной
системы. Однако сделать это доказательным и обоснованным в
рамках обычной клинической практики невозможно. Ключевыми
в этом отношении являются результаты специально
организованного эпидемиологического исследования. Оно включает скрининг
открытой популяции, в процессе которого формируются две группы

98 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
(когорты) лиц без данного заболевания (например, без OHM К
в анамнезе). В одну группу входят обследованные, имеющие
изучаемый фактор, в другую - лица, свободные от него. За
когортами осуществляется проспективное наблюдение в течение
нескольких лет. Предположение о том, что мы имеем дело с фактором
риска становится обоснованным, если устанавливается, что наличие
изучаемого фактора ассоциируется с большей частотой развития
новых случаев определенного заболевания. Чрезвычайно важны
результаты экспериментально-профилактического исследования,
если при его проведении удается показать, что активное
воздействие на данный фактор (его контроль) позволяет уменьшить риск
развития новых случаев заболевания. Однако такое исследование
может быть реализовано лишь в отношении ограниченного числа
факторов риска.
Большинство эпидемиологических исследований было
организовано кардиологами с целью изучения факторов риска и
возможностей предупреждения ишемической болезни сердца. Значительно
меньше специальных неврологических работ. Вместе с тем
большинство проспективных кардиологических исследований
представляют несомненный интерес и для неврологов, так как в качестве
одной из конечных точек они, как правило, рассматривают не только
ИБС, но и новые случаи инсульта.
Эпидемиологические работы позволили установить важнейшие
факторы риска развития нарушений мозгового кровообращения.
Этому вопросу посвящена обширная литература. Имеется ряд
обобщающих публикаций, на материалах которых, а также на результатах
наших собственных исследований, будет базироваться дальнейшее
изложение данных по этому вопросу (Dyken M.L. et al., 1984;
Dyken M.L, 1991; Stroke, 1989. Доклад научной группы ВОЗ, 1994;
Sacco R.L. et al., 1997; Norris J.W. et al., 2001).
Существует несколько способов оценки взаимосвязи между
наличием фактора риска и заболеванием, важнейшие из них —
определение относительного, добавочного и популяционного риска.
Относительный риск показывает, во сколько раз заболеваемость выше
среди лиц, имеющих данный фактор, по сравнению с
заболеваемостью тех, у кого он отсутствует (табл. 3.1).
Добавочный (атрибутивный риск) позволяет определить какова
заболеваемость, связанная непосредственно с данным фактором
риска. Он вычисляется как разница между заболеваемостью лиц,
имеющих данный фактор, и теми, у кого он отсутствует. Значимость
фактора риска для здоровья населения в целом зависит не только от
величины относительного риска, но и от распространенности
данного фактора в популяции. Популяционный риск рассчитывается

3.2. Факторы риска развития первичного ишемического инсульта 99
Таблица 3.1
Относительный риск развития инсульта (Feinberg W., 1996)
Факторы риска
Артериальная гипертония
Курение
Мерцательная аритмия
Сахарный диабет
Злоупотребление алкоголем
Относительный риск
4,0-5,0
1,5-3,0
5,0-7,0
1,5-2,0
1,0-4,0
Таблица 3.2
Популяционный атрибутивный риск развития инсульта
(Feinberg W., 1996)
Факторы риска
Артериальная гипертония
Транзиторные ишемические атаки
Курение
Ишемическая болезнь сердца
Мерцательная аритмия
Сахарный диабет
Риск, %
26
14
12
12
8
5
как произведение добавочного риска на распространенность
фактора в населении (табл. 3.2.).
Для того чтобы тот или иной фактор риска стал объектом
профилактического вмешательства, он должен отвечать ряду требований:
быть достаточно значимым (иметь высокий относительный и
популяционный риск), легко выявляться при рутинном обследовании,
а также обладать способностью поддаваться коррекции.
В настоящее время отдельно рассматриваются факторы риска
развития ишемического и геморрагического инсультов, которые
разделяют на поддающиеся коррекции и некорригируемые, а также
на хорошо или же еще недостаточно изученные.
3.2. Факторы риска развития первичного
ишемического инсульта
Хорошо изученные факторы:
• поддающиеся коррекции: артериальная гипертония,
заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит,
стеноз митрального клапана, недавний обширный инфаркт
миокарда), ТИА, курение, асимптомный стеноз сонной артерии;
• потенциально корригируемые факторы: сахарный диабет, ги-
пергомоцистеинемия, гипертрофия миокарда левого
желудочка сердца;

100 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
• не корригируемые (маркеры риска): возраст, пол,
наследственность, этнические и географические факторы;
Менее изученные факторы:
• метаболические нарушения: дислипидемия, гиперинсулине-
мия, снижение толерантности к углеводам.
• заболевания сердца: кардиомиопатия, сегментарная
гипокинезия миокарда, кальциноз кольца митрального клапана,
пролапс митрального клапана, стеноз аортального клапана,
сохранение foramen ovale;
• нарушения системы гемостаза: повышение гематокрита, коа-
гулопатии, повышение уровня фибриногена;
• поведенческие факторы: применение оральных
контрацептивов, злоупотребление алкоголем, недостаточная физическая
активность, ожирение, стресс;
• субклинические состояния: утолщение комплекса
интима-медиа сонной артерии, атеросклеротическая бляшка дуги аорты,
клинически асимптомный инфаркт мозга поданным МРТ.
3.3. Факторы риска развития
геморрагического инсульта
Геморрагический инсульт составляет лишь около 15-25% от всех
случаев инсульта, однако, характеризуется высокой летальностью.
Различают внутримозговые (связанные, главным образом, с АГ)
и субарахноидальные (вследствие разрыва артериальных аневризм
или артериовенозных мальформаций) кровоизлияния.
Факторами риска внутримозгового кровоизлияния являются:
возраст, АГ, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца,
злоупотребление алкоголем, употребление кокаина, лечение анти коагулянтам и.
Факторами риска субарахноидального кровоизлияния являются:
наследственность (субарахноидальные кровоизлияния у близких
родственников), курение и АГ.
3.4. Характеристика отдельных
факторов риска
3.4.1. Артериальная гипертония (АГ)
Артериальная гипертония является важнейшим, хорошо
изученным и поддающимся коррекции фактором риска различных
острых и хронических форм нарушений мозгового
кровообращения (геморрагический и ишемический инсульты, а также
преходящие нарушения мозгового кровообращения и сосудистая демен-
ция).
Существует прямая непрерывная связь между уровнем АД и
риском сердечно-сосудистых заболеваний: чем выше показатели систо-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 101
лического и/или диастолического АД (во всех диапазонах их
значения, включая «нормальные» показатели), тем выше риск развития
как инсульта, так и инфаркта миокарда. В связи с этим определение
порогового уровня АД, ниже которого риск отсутствует, в принципе
невозможно. Поэтому критерии диагностики АГ по уровню АД
условны, базируются, главным образом, на результатах исследований
по профилактике сердечно-сосудистых осложнений и периодически
корригируются. Когда были получены основные данные о
значимости АГ как фактора риска ИБС и OHM К и о высокой
эффективности ее контроля F0-80-е годы XX в.), АГ диагностировалась при
уровне АД 160/95 мм рт.ст. и выше. В дальнейшем, в соответствии
с рекомендациями ВОЗ10, критерии АГ изменились и стали у лиц
в возрасте 18 лет и старше следующими: систолическое АД 140 мм
рт.ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и выше.
Поскольку АД является вариабельной величиной, для диагностики АГ
необходимо подтвердить повышение АД путем повторных его
измерений в течение нескольких недель.
Приняты три классификации АГ: по этиологии, уровню АД и
состоянию органов-мишеней. По этиологии АГ разделяют на
первичную (эссенциальная АГ, или гипертоническая болезнь) и вторичную
(симптоматическая) АГ. Среди причин вторичных АГ важнейшими
являются заболевания почек, эндокринная патология, коарктация
аорты, применение некоторых лекарственных препаратов и др.
Считается, что в общей популяции 95% всех случаев АГ можно отнести
к эссенциальной.
В зависимости от уровня АД до недавнего времени АГ разделяли
на «мягкую» (АД 140—180/90—105 мм рт.ст.), «умеренную»
A80-200/105-115 мм рт.ст.) и «выраженную» (АД 200/115 мм рт.ст.
и выше). Как особую форму выделяли также «изолированную
систолическую» АГ при уровне систолического АД выше 140 мм рт.ст.
и уровне диастолического АД ниже 90 мм рт.ст.
Со временем стало ясно, что указанные выше термины отражают
только уровень повышения АД, а не степень тяжести клинического
состояния больного и его прогноз в отношении вероятности
развития кардио- и цереброваскулярных осложнений. В этом случае
наряду с уровнем АД необходимо учитывать также состояние органов-
мишеней и наличие других факторов риска развития болезней
системы кровообращения (курение, гиперхолестеринемия, сахарный
диабет, ИБС, отягощенная наследственность и др.).
10 Доклад Комитета экспертов ВОЗ 862. Борьба с артериальной гипертонией.
Женева: ВОЗ.- 1996.

102 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
К органам-мишеням, страдающим при АГ в первую очередь,
относят сосуды глазного дна, сердце, почки, головной мозг и крупные
артерии (аорта, сонные, подвздошные и бедренные). В зависимости
от их состояния выделяют три стадии АГ. В I стадии объективные
проявления поражения органов-мишеней отсутствуют. Во II стадии
выявляется хотя бы один из приведенных ниже признаков: сужение
артерий сетчатки, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца,
присутствие белка в моче или умеренное повышение содержания
креатинина плазмы крови A,2-2,0 мг/дл), асимптомные атероскле-
ротические бляшки в крупных артериях. III стадия АГ
характеризуется клиническими проявлениями поражения органов-мишеней:
ИБС, инсульт, ТИА, гипертоническая энцефалопатия, ангиоретино-
патия, почечная недостаточность, окклюзирующие поражения
артерий с клиническими проявлениями.
В 1999 г. ВОЗ совместно с МОГ (Международным обществом
по гипертонии) подготовила принципиально новые рекомендации
по диагностике и ведению больных АГ. По сравнению с
рекомендациями 1993 г. изменены параметры показателей АД - введены
термины «оптимальное» и «высокое нормальное» АД. Отсутствует
понятие «возрастной нормы» АД, его «нормальные» уровни
одинаковы для всех лиц, старше 18 лет. Чтобы подчеркнуть условность
названий «мягкая», «умеренная» и «выраженная» АГ, они взяты
в кавычки и сохранены лишь как привычные для врачей термины.
Изолированная систолическая АГ больше не рассматривается как
особая форма заболевания. Предложена система стратификации
больных АГ на 4 категории в зависимости от риска развития
сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт миокарда,
внезапная смерть) на ближайшие 10 лет (WHO — ISH Guidelines,
1999).
На основе этих методических материалов экспертами
Всероссийского научного общества кардиологов разработаны и в 2001 г.
опубликованы национальные «Рекомендации по профилактике,
диагностике и лечению артериальной гипертензии». В соответствии с ними
показатели «нормального» АД разделены на 3 подгруппы: оптимальное
(менее 120/80 мм рт.ст.), нормальное (менее 130/85 мм рт.ст.) и
высокое нормальное A30-139/85—89 мм рт.ст.). Артериальная
гипертония, как и прежде, диагностируется при АД 140/90 мм рт.ст. и выше
и делится на 3 степени, параметры АД при которых претерпели
значительные изменения: 1-я степень A40-159/90-99 мм рт.ст.), 2-я
степень A60-179/100-109 мм рт.ст.) и 3-я степень A80/110 мм рт.ст.
и выше). Изолированная систолическая АГ по-прежнему
диагностируется, если систолическое АД оказывается более 140 мм рт.ст. и
диастол ическое АД ниже 90 мм рт.ст.

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 103
Определение группы риска, к которой относится конкретный
пациент с АГ, производится с учетом следующих четырех показателей:
• степени повышения АД;
• наличия дополнительных факторов риска (возраст больных —
мужчины старше 55 и женщины старше 65 лет, курение,
сахарный диабет, отягощенный семейный анамнез, общий
холестерин более 6,5 ммоль/л, или более 250 мг/дл);
• поражения органов-мишений (сердца — гипертрофия левого
желудочка, почек — протеинурия или креатинин 1,2—2,0 мг/дл,
сосудов — бляшки сонных, бедренных артерий, сужение
артерий сетчатки);
• наличия ассоциированных клинических состояний (инсульт,
ТИА, инфаркт миокарда, стенокардия, креатинин более
2,0 мг/дл, ретинопатия и др.).
Выделяют 4 категории риска развития сердечно-сосудистых
осложнений при АГ на ближайшие 10 лет:
• низкий (менее 15%) — мужчины моложе 55 и женщины моложе
65 лет с АГ 1-й степени без других факторов риска;
• средний A5-20%) - АГ 1-й степени и присутствуют не более
двух факторов риска или АГ 2-й степени без других факторов
риска;
• высокий B0-30%) - АГ 1-й или 2-й степени и имеются три и
более фактора риска, или поражение органов-мишеней, или
АГ 3-й степени без других факторов риска;
• очень высокий (более 30%) — АГ любой степени в сочетании
с ассоциированной патологией или АГ 3-й степени в сочетании
с любыми факторами риска или поражениями
органов-мишеней.
С развитием инсульта тесно связан уровень как систолического,
так и диастол ического АД. Риск OHM К у больных с АД более
160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению
с лицами, имеющими нормальное АД, а при АД более 200/115 мм
рт.ст. — в 10 раз.
В то же время большую часть лиц с АГ в популяции составляют
пациенты с «мягкой» АГ (АГ 1-й степени). Поэтому суммарное
количество инсультов в популяции, развившееся улиц с «мягкой» АГ,
превышает количество инсультов у пациентов с более высокими
показателями АД.
Проведенный нами скрининг открытой популяции мужчин
40-59 лет показал, что АД 160/95 мм рт.ст. и выше выявляется у 30%
мужчин 40—49 лет и у 38% мужчин 50—59 лет. При этом у 65% лиц
с АГ артериальное давление не превышало 180/105 мм рт.ст. и лишь
у 12% было 200/115 мм рт.ст. и выше (Варакин Ю.Я., 1996).

104 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
Поданным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, только
артериальная гипертония или АГ в сочетании с атеросклерозом
имелись у 78% больных. Причем в структуре АГ больных инсультом
значительное место занимала «мягкая» АГ (по критериям 1993 г.), — она
диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт,
и у 39% лиц с геморрагическим инсультом.
Существенным и частым осложнением течения АГ являются
гипертонические кризы. В соответствии с наступающими на фоне
криза сердечно-сосудистыми реакциями и дизрегуляторными (патохи-
мическими) изменениями выделяют два их типа (В.С.Задионченко
и др., 1998):
• симпато-адреналовые (нейровегетативные, гиперкинетические);
• норадреналовые (гипокинетические, отечные).
Следует иметь в виду, что не всякое внезапное значительное
повышение АД клинически соответствует гипертоническому кризу.
Нет прямой зависимости между уровнем АД и тяжестью криза. У
пациента с АГ при одних и тех же показателях давления может
отмечаться как относительно удовлетворительное самочувствие, так
и развернутая клиническая картина гипертонического криза.
Поэтому диагностика гипертонического криза базируется, главным
образом, на его клинических проявлениях. С этой позиции оправдано
разделение гипертонических кризов на церебральные, кардиальные
и смешанные (церебрально-кардиальные). Наши
эпидемиологические исследования показали, что по клиническим проявлениям 90%
всех гипертонических кризов являются церебральными или цереб-
рально-кардиальными. Чисто кардиальные кризы отмечаются
значительно реже.
Нами (Варакин Ю.Я., 1994) предложены клинические критерии
диагностики церебральных гипертонических кризов (ЦГК) при
эпидемиологических исследованиях, и хотя они являются условными,
но дают возможность сопоставления материалов различных
исследований. Диагностика ЦГК осуществляется при наличии 3
следующих условий:
• дополнительного повышения АД по сравнению с его
«рабочими» цифрами;
• внезапного или в течение короткого промежутка времени
появления резко выраженных общемозговых симптомов
(головная боль, головокружение, тошнота, рвота и др.);
• значительного ухудшения общего состояния пациента,
заставившего его лечь в постель и обратиться за экстренной
медицинской помощью.
Распространенность ЦГК в общей популяции мужчин 20—54 лет
составила 1,78%. Она увеличивалась с возрастом от 0,83% в возраст-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 105
ной группе 20—29 лет до 3,74% у лиц 50—54 лет. В женской
популяции распространенность кризов оказалась значительно выше, чем
в мужской. Так, если в Москве среди мужчин 40—59 лет ЦГК
наблюдались у 2,62% обследованных, то у женщин того же возраста —
у 13,43% (Варакин Ю.Я., 1994).
Исследование, выполненное в Новосибирске (Фейгин В.Л.,
1991), показало, что в возрастной группе населения 25-64 лет
частота ЦГК составляет 4,13 случаев на 1000 жителей соответствующего
возраста в год.
Острое повышение АД, особенно повторяющееся,
сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией,
отеком и ее фибриноидным некрозом, может привести, по крайней
мере, к двум патологическим результатам:
• формированию милиарных аневризм с возможным в
дальнейшем их разрывом и кровоизлиянием в мозг;
. сужению («гипертонические стенозы») или закрытию
просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных)
инфарктов мозга.
Характерные для гипертонической ангиопатии изменения (гиа-
линоз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибрино-
идный некроз, милиарные аневризмы и др.) развиваются в сосудах
базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, а также в
артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными
формами очаговых повреждений белого вещества при АГ
происходят и диффузные его изменения, локализующиеся в основном
вокруг желудочков мозга, что соответствует КТ-феномену перивент-
рикулярного свечения.
Патология белого вещества полушарий занимает важное место
в морфологическом субстрате гипертонической ангиоэнцефалопа-
тии и коррелирует с тяжестью и длительностью АГ. Эта патология
особенно выражена при АГ, протекающей с повторными
гипертоническими кризами и OHM К. Преобладающей формой диффузного
поражения белого вещества является перивентрикулярный спонги-
оз, наиболее рано развивающийся вокруг передних рогов боковых
желудочков мозга. На фоне персистирующего отека и поражения
микроциркуляторного русла происходит деструкция миелина,
появляется заместительный астроцитарный глиоз. При КТ эти явления
представляются очаговым или диффузным снижением плотности
белого вещества полушарий — феномен лейкоареоза. Диффузная
патология белого вещества становится одним из субстратов развития
интеллектуально-мнестических нарушений у больных с
гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, она также увеличивает
риск кровоизлияния в мозг (Гулевская Т.С., 1994).

106 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
Логично предположить, что описанные выше морфологические
изменения артерий и вещества головного мозга происходят
преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности,
протекающими с повторными гипертоническими кризами. Однако
это оказалось не совсем так. Использование КТ головы позволило
оценить состояние головного мозга и его ликворной системы у лиц
с неосложненной АГ (без ИБС и OHM К). При этом учитывались
прямые и косвенные КТ-признаки гипертонической ангиоэнцефа-
лопатии. К прямым признакам относят малые глубинные (лакунар-
ные) инфаркты, а также лейкоараоз. Косвенными признаками
являются увеличение объема желудочков мозга, расширение борозд
полушарий мозга. Выполненные в НИИ неврологии РАМН
исследования показали, что у лиц в возрасте 40—60 лет с «мягкой»
неосложненной АГ, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста,
достоверно чаще выявляется увеличение размеров ликворной
системы мозга, а у части больных «мягкой» АГ обнаружены клинически
асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ
изменения служат проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопа-
тии у этих больных (Кугоев А.И. и др., 1995).
Далее было установлено, что у больных с неосложненной
«мягкой» и «умеренной» АГ в возрасте 60—74 лет расширение ликворных
пространств мозга, поданным КТ, имеется в 71% случаев,
клинически асимптомные лакунарные инфаркты выявлены у 26% больных,
перивентрикулярные зоны пониженной плотности белого вещества
мозга (лейкоареоз) — у 19% больных (Поворинская Т.Э., 2002).
АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию
основных известных механизмов развития ишемического инсульта.
Так, наряду с гиперхолестеринемией, АГ — важнейший фактор
риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий
головы, т.е. вносит свой вклад в развитие кардиогенных и атеротром-
ботических нарушений мозгового кровообращения. Далее, как уже
указывалось, острое повышение АД может приводить к развитию
малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ
свойственны изменения реологических свойств крови и системы
гемостаза, также имеющих существенное значение в развитии
нарушений мозгового кровообращения. Рассмотрим эти положения
более детально.
Каким образом АГ может влиять на темп развития и
выраженность атеросклероза? Важнейшими компонентами атерогенеза
являются повышение тонуса сосудистой стенки, изменение ее
взаимодействия с тромбоцитами, активация системы гемостаза.
Избыточное давление на стенку сосуда при АГ, турбулентность потока крови
ведут к микротравмам внутренней оболочки артерии, активации

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 107
тромбообразующих процессов (повышается вязкость крови,
снижается деформируемость эритроцитов, повышается функциональная
активность тромбоцитов). Наряду с этим АГ способствует
нарушению метаболизма липидов и углеводов, развитию гиперхолестерине-
мии, гипертриглицеридемии, нарушению толерантности к
углеводам. Наконец, избыточное образование ангиотензина нарушает
функцию эндотелия, снижается его чувствительность к вазодилата-
торным воздействиям, развивается гипертрофия сосудистой стенки
(Reid J.L., 2003).
Дисфункция эндотелия является одной из важнейших
детерминант атеросклеретического процесса. Внутренняя оболочка артерий
обеспечивает оптимальный тонус сосудов за счет поддержания
баланса сосудорасширяющих (оксид азота, простациклин) и
сосудосуживающих (тромбоксан А2, эндотелии) факторов. Другой важнейшей
функцией эндотелия является оптимизация состояния гемореологии
и системы гемостаза. Эндотелиоциты обладают механосенсорами.
Движение крови создает в артерии напряжение сдвига, которое
пропорционально объемной скорости кровотока, вязкости крови и
внутреннему диаметру сосуда. При АГ артерии претерпевают
структурно-функциональную трансформацию задолго до развития
гипертрофии левого желудочка сердца и появления почечных симптомов.
Первичная гипертензия становится болезнью, когда изменившаяся
структура артерий приводит к иным функциональным ответам
системы кровообращения на обычные стимулы (Гогин Е.Е., 1997).
В ходе исследования, проведенного в США в рамках
национальной программы «Риск атеросклероза в популяции», обследовано
6992 мужчин и женщин 45—64 лет с нормальным АД. Методом
ультразвукового дуплексного сканирования у них оценивалось исходное
состояние эластичности левой внутренней сонной артерии.
Длительность наблюдения составила в среднем 3,3 года. За этот период
АГ развилась у 551 человека, которые исходно чаще страдали
сахарным диабетом, ИБС, гиперхолестеринемией, у которых был выше
индекс массы тела, имелось утолщение комплекса интима-медиа,
а также была снижена эластичность сонной артерии. Таким образом,
снижение эластичности сосудов предшествовало развитию АГ и
ассоциировалось с повышенным риском ее проявления. Возникает
вопрос, является ли снижение эластичности стенки артерии простым
следствием адаптивной перестройки артериальной системы при АГ
или оно имеет более глубокое значение в развитии данной
патологии (Liao D. et al., 1999).
Показано, что при повышении АД уменьшается объемный
кровоток по сонным артериям. Это происходит из-за увеличения
сосудистого мозгового сопротивления и может снижать приток крови

108 Глава 3. Факторы риска нарушении мозгового кровообращения
к мозгу (Горбачева Ф.Е., 1995). Анализ объемного кровотока по
сонным артериям показал, что у больных с атеросклеротическим
поражением внутренней сонной артерии и АГ он снижен в большей
степени, чем улиц со стенозом аналогичной выраженности и
нормальным АД (Benetos A. et al., 1986). Таким образом, сочетание АГ
и атеросклероти чес ко го поражения артерий мозга оказывает синер-
гичное неблагоприятное влияние на мозговой кровоток.
Установлены, по крайней мере, 3 параметра, характеризующих
собственно АГ и ассоциирующихся с повышенным риском развития
инсульта при этом заболевании. Они следующие:
• уровень как систолического, так и диастолического АД (чем он
выше, тем значительнее риск развития инсульта);
• содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при ги-
перренинных формах АГ);
• гипертрофия миокарда левого желудочка, которая может стать
причиной как относительной коронарной недостаточности,
так и нарушений ритма сердца.
Проведенное комплексное изучение ультразвуковыми методами
состояния сосудистой системы головного мозга при АГ (Лелюк С.Э.,
2002) еще раз показало, что это заболевание на определенном этапе
приводит к комплексу адаптивно-приспособительных изменений
сосудистой системы головного мозга, включающих увеличение
диаметра артерий, деформации сонных и позвоночных артерий в
экстракраниальном отделе, смещение границ ауторегуляции мозгового
кровотока в сторону более высокого уровня АД. Даже не очень
значительное снижение системного АД (систолического на 20 мм рт.ст.
и диастолического на 10 мм рт.ст.) вызывает «напряжение»
компенсаторных механизмов с ограничением выраженности вазодилата-
торных ответов. Уже при транзиторной артериальной гипертонии
нарушается цереброваскулярная реактивность, что требует
осторожности при лечении больных с АГ. Это относится и к пациентам
сЦВЗ.
С введением в клиническую практику методики 24-часового мо-
ниторирования АД показано неблагоприятное прогностическое
значение таких характеристик АГ как повышенная вариабельность АД,
отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное
время и значительные утренние подъемы давления.
В нашей работе, выполненной совместно с Институтом
клинической кардиологии (Ощепкова Е.В. и др., 1994), повышенная
вариабельность АД установлена у 32% больных «мягкой» АГ. Они вошли
в отдельную группу и были проанализированы в сравнении с
пациентами, имевшими нормальную вариабельность АД. Обе группы были
сопоставимыми по полу, длительности АГ, среднесуточному уровню

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 109
систолического и диастолического АД, частоте сердечных
сокращений и по показателю нагрузка-давление, определяемому как процент
измерений, демонстрирующих повышенные значения
систолического АД (> 140 мм рт.ст.) и диастолического АД (>90 мм рт.ст.).
Поражение органов-мишений (сосуды глазного дна, почки,
миокард, сонные артерии) определялось достоверно чаще у больных АГ,
имеющих повышенную вариабельность АД. Так, при исследовании
экстра краниального отдела сонных артерий методом
ультразвукового дуплексного сканирования атеросклеротические изменения
разной степени выраженности выявлены у 21% лиц с обычной
вариабельностью АД и у 75% больных с повышенной вариабельностью,
т.е. в 3,5 раза чаще.
В группе лиц с низкой вариабельностью АД утолщение
межжелудочковой перегородки сердца (поданным эхокардиографии) от 1,1
до 1,3 см, как одного из показателей гипертрофии миокарда,
зарегистрировано у 24% больных, а в группе с повышенной
вариабельностью значительно чаще — у 42%.
Наше 7-летнее проспективное наблюдение за когортой мужчин
с неосложненной «мягкой» АГ показало, что повышенная
вариабельность АД, по данным первоначального 24-часового монитори-
рования, отмечалась у 24% больных без сердечно-сосудистых
осложнений за время наблюдения, в то время как у пациентов с новыми
случаями данной патологии она выявлялась значительно чаще —
в 55,6% случаях.
Как у здоровых людей, так и у большинства больных АГ
происходит физиологическое снижение АД в ночное время. Выделяются
следующие градации изменения показателей ночного АД
относительно показателей АД, измеренного в дневное время, полученных
при использовании методики 24-часового мониторирования:
оптимальное снижение АД в ночное время — на 10—20% от дневных его
показателей, недостаточное снижение — менее чем на 10%,
устойчивое повышение — без снижения и чрезмерное снижение АД в ночное
время — более чем на 20%.
Проспективное наблюдение, проведенное нами в течение 7 лет
совместно с Институтом клинической кардиологии (Zelveian P. et al.,
1998), за пациентами с «мягкой» АГ показало неблагоприятное
прогностическое значение недостаточного (менее 10%) снижения АД
в ночное время в отношении развития новых случаев
сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ОНМК). Чтобы исключить влияние
других факторов, определяющих прогноз, в анализ включены только
пациенты с нормальной массой миокарда левого желудочка сердца (по
данным эхокардиографии). Они разделены на две группы: со
снижением ночного АД на 10—20% и со снижением ночного АД менее чем

110 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
на 10%. Группы не различались по возрасту, наличию избыточной
массы тела, длительности АГ, показателям АД в дневное время.
Проспективное наблюдение показало, что новые случаи
сердечно-сосудистых заболеваний достоверно чаще возникали у больных 2-й группы
F4%), чем 1-й A6%). Таким образом, недостаточное снижение
ночного АД у больных «мягкой» АГ является неблагоприятным
прогностическим фактором в отношении развития у них кардиальной и цереб-
роваскулярной патологии и требует проведения соответствующей
гипотензивной терапии под контролем суточного мониторирования АД.
Оценка связи показателей суточного мониторирования АД и
состояния головного мозга, по данным МРТ, у больных неосложнен-
ной эссенциальной АГ (Шахматов М.А., 1999) выявила ассоциацию
повышенной вариабельности АД с развитием лакунарных
инфарктов и перивентрикулярного отека. Частота лакунарных инфарктов
была также выше у больных АГ с недостаточным снижением АД
в ночное время.
Артериальная гипертония, являющаяся важнейшим фактором
риска развития не только инсульта, но и сосудистой деменции,
отмечается у половины лиц пожилого возраста. При этом у части таких
больных повышается как систолическое, так и диастолическое
давление. У других повышается преимущественно систолическое
давление — в этом случае говорят об изолированной систолической
артериальной гипертонии (ИСАГ). В контролируемых
профилактических исследованиях предыдущих лет основное внимание было
обращено на коррекцию уровня диастолического давления.
Систолическому давлению, как фактору, связанному с поражением
сердечно-сосудистой системы, уделялось значительно меньше
внимания. Изолированное повышение систолического АД объясняли
в этих случаях возрастным атеросклеротическим изменением аорты
и крупных артерий, что приводит к нарушению функции барорецеп-
торов, и снижает способность сосудистой системы уменьшать
перепады АД. Считалось, что повышение систолического давления
у этих пациентов имеет преимущественно компенсаторный характер
и обеспечивает, в частности, необходимый уровень кровоснабжения
мозга. Поэтому отношение к проведению антигипертензивной
терапии больным с ИСАГбыло неоднозначным.
Проведенный в НИИ неврологии РАМН анализ факторов риска
и состояния органов-мишеней улиц пожилого возраста с ИСАГ
показал значительную представленность у них факторов,
ассоциирующихся с неблагоприятным прогнозом в отношении развития инсульта. Так,
стенозирующие поражения магистральных артерий головы
отмечались у 48% больных, нарушения ритма сердца, ИБС — у 70%,
нарушения суточного ритма АД — у 78%, протромбогенные изменения гемо-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 111
реологии и системы гемостаза выявлены у 69% больных с ИСАГ.
Сопоставительный анализ показал, что состояние вещества головного
мозга и его ликворной системы, а также представленность и
выраженность предикторов инсульта сходны при ИСАГ и систоло-диастоличе-
ской АГ. Это, наряду с анализом результатов контролируемых
профилактических исследований (см. гл. 4), позволило сделать
заключение, что у лиц пожилого возраста ИСАГ не может рассматриваться
как благоприятный по течению вариант АГ и требует проведения
адекватной антигипертензивной терапии (Поворинская Т.Э., 2002).
Таким образом, АГ это не просто повышение артериального
давления, а патологическое состояние, характеризующееся сложным
комплексом нейрогуморальных, гемодинамических и
метаболических нарушений, приводящих к структурно-функциональным
изменениям сосудов, а также нарушениям общей и церебральной
гемодинамики. Она имеет самое непосредственное отношение к
формированию большинства известных патогенетических факторов развития
как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой де-
менции. АГ легко выявляется при профилактических обследованиях
даже на доврачебном уровне, и АД у этих больных в большинстве
случаев поддается коррекции. Проведение медикаментозной
антигипертензивной терапии позволяет снизить заболеваемость инсультом
на 45—50%. Коррекцию уровня АД необходимо проводить и у
больных с «мягкой», и с «изолированной систолической» АГ.
В то же время, поданным обследования национальной
представительной выборки населения России, в популяции 15 лет и старше,
стандартизованный по возрасту показатель распространенности АГ
(АД 140/90 мм рт.ст. и выше) равен у мужчин 39,2% и у женщин
41,1%. Знали о наличии у них заболевания 37,1% мужчин и 58,9%
женщин, но получали адекватную гипотензивную терапию всего
5,7% мужчин и 17,5% женщин, больных АГ (Шальнова С.А. и др.,
1999). Таким образом, в России имеются значительные резервы в
использовании такого важного фактора предупреждения OHM К как
контроль АГ. На решение этой проблемы направлена федеральная
целевая программа «Профилактика и лечение артериальной
гипертонии в Российской Федерации»11.
3.4.2. Заболевания сердца
В последние годы активно развивается новая
междисциплинарная область исследований — кардионеврология. Это связано, в
первую очередь, с внедрением в клиническую практику современных
11 Утверждена постановлением Правительства РФ от 17 июля 2001 г.

112- Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
методов диагностики, значительно расширивших знания о связях
патологии сердца и мозга. Показано, что отдельные заболевания
сердца имеют более существенное значение в развитии нарушений
кровоснабжения мозга, чем было принято считать прежде.
Выделяют 2 основных патогенетических механизма развития
инсульта при патологии сердца, которые можно условно объединить
понятием «кардиогенные»: кардиоэмболический при постоянных
или пароксизмальных нарушениях ритма сердца и гемодинамиче-
ский. Кардиоэмболический инсульт происходит вследствие окклюзии
церебрального сосуда фрагментом тромба или иного эмбологенного
субстрата, образовавшегося в полостях сердца или на его клапанах.
Гемодинамический инсульт может развиться у больного со стенозиру-
ющим поражением магистральных артерий головы при наличии
состояний, приводящих к уменьшению сердечного выброса и
минутного объема крови, таких как острый инфаркт миокарда или
тяжелый приступ стенокардии, а также пароксизмы мерцательной
тахиаритмии, нередко сопровождающейся значительными
колебаниями уровня АД; нарушения проводимости, ведущие к брадиарит-
мии, и эпизоды «немой» транзиторной ишемии миокарда.
Снижение церебральной перфузии у этих больных может провоцироваться
и внешними факторами, такими как чрезмерное снижение АД во
время сна, прием горячей ванны, неадекватная дозировка антиги-
пертензивных препаратов. У многих больных с кардиогенным ише-
мическим инсультом патогенетически значимые сердечные
аритмии, а также преходящая ишемия миокарда протекают асимптомно
и обнаруживаются только с помощью холтеровского мониторирова-
ния ЭКГ. Выявлению патологии сердца помогает также применение
эхокардиографии. Использование современных методик оценки
состояния сердечной деятельности в НИИ неврологии РАМН
позволило установить различную кардиальную патологию у 72% больных
с ишемическим инсультом, причем, почти у половины пациентов
указанная патология впервые выявлена только в неврологическом
стационаре после развития инсульта (Петрова Е.А., 1999).
По данным НИИ неврологии РАМН, среди ишемических
инсультов кардиоэмболические составляют 22% и гемодинамические —
15% (Верещагин Н.В. и др., 2002).
В ходе 7-летнего проспективного наблюдения проводилось
изучение смертности в выборочных группах мужчин в Москве
C908 чел.) и Санкт-Петербурге C907 чел.) (Шестов Д.Б. и др., 1989).
Общая смертность среди лиц, имевших ИБС в начале исследования,
оказалась в 2,6 раза выше, чем среди лиц без ИБС, причем
смертность от ишемической болезни сердца была выше в 5,4 раза и от
сосудистых поражений мозга - в 4,5 раза.

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 113
Наше 7-летнее проспективное исследование когорты мужчин
в возрасте 50—59 лет A833 чел.), сформированной путем скрининга
открытой популяции, показало, что за время наблюдения инсульт
развился у 20% лиц с нарушениями ритма сердца и лишь у 3,6%
обследованных с исходно нормальным сердечным ритмом. Среди лиц,
имевших, по данным первичного скрининга, инфаркт миокарда
в анамнезе, новые случаи инсульта отмечались в 3 раза чаще по
сравнению с мужчинами, не имевшими этого заболевания A0,1 и 3,4%
соответственно) (Варакин Ю.Я., 1994).
Наиболее значимым фактором риска развития инсульта является
мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Ее
распространенность среди населения значительно увеличивается с возрастом,
составляя у лиц старше 65 лет 5—6%, и она патогенетически чаще
связана с ИБС. Риск развития кардиоэмболического инсульта
различен при отдельных формах патологии сердца. Имеющиеся данные
систематизированы D.G.Sherman A991).
Высокий риск развития кардиоэмболического инсульта (более
6% в год) имеется при:
• миксоме предсердия;
• инфекционном эндокардите;
• кардиомиопатии;
• стенозе митрального клапана с фибрилляцией предсердий;
• обширном инфаркте передней стенки левого желудочка.
Умеренный риск C-5% в год) наблюдается при:
• мерцательной аритмии при ИБС;
• стенозе митрального клапана без фибрилляции предсердий;
• тиреотоксикозе с фибрилляцией предсердий;
• пролапсе митрального клапана с миксоматозными изменениями;
• аневризме стенки левого желудочка.
Низкий риск (менее 1% в год) имеется при:
• пролапсе митрального клапана у молодых женщин;
• мелкоочаговом инфаркте миокарда;
• кальцификации кольца митрального клапана.
Особенно высок риск развития кардиоэмболического инсульта
у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией,
ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией,
крупноочаговым инфарктом передней стенки левого желудочка.
Однако указанные выше состояния отмечаются в популяции
достаточно редко. В то же время, мерцательная аритмия при хронических
формах ИБС хотя и относится к заболеваниям с умеренным риском
церебральной эмболии, выявляется у значительной части населения
старшего возраста, и с ней связывают развитие около половины всех
случаев кардиоэмболического инсульта.

114 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообраще ния
Особое значение для оценки конкретных факторов риска имеют
популяционные работы. В ходе Фремингемского исследования за
40-летний период (с 1948-1950 гг. до 1991 г.) в когорте произошел
501 случай первичного инсульта, в том числе 103 из них B0,5%) -
у лиц с мерцательной аритмией. Всем больным с инсультом
проводилась л юмбальная пункция, а 85% больных выполнена
компьютерная томография головы. Сравнение двух групп больных с
первичным инсультом (имеющих мерцательную аритмию и без нарушения
ритма сердца) показало, что у больных с мерцательной аритмией
была выше летальность в течение 1 мес. от начала заболевания B5
и 14% соответственно), чаще развивались повторные инсульты,
было менее значительным восстановление нарушенных функций.
Многофакторный анализ, проведенный с учетом возраста больных,
наличия ИБС и курения, показал, что мерцательная аритмия
является независимым фактором, ассоциирующимся с увеличением
летальности больных с инсультом. Таким образом, мерцательная
аритмия не только является существенным фактором риска развития
инсульта, но и инсульт при этом виде патологии по течению и исходам
оказывается значительно более тяжелым. В связи с этим возрастает
значимость и необходимость профилактики кардиоэмболических
нарушений у больных с мерцательной аритмией (Lin H.J.etal., 1996).
Сходные данные получены в Финляндии при проведении
программы «МОНИКА». Был организован регистр OHM К,
проводившийся с 1982-го по 1992 г. в популяции 25—74 лет. Зарегистрировано
6912 больных, из которых 642 (9,3%) имели мерцательную аритмию.
Сравнение групп больных с инсультом, имевших мерцательную
аритмию, и лиц с нормальным ритмом сердца показало, что они не
различались по представленности АГ, сахарного диабета и
перенесенного инфаркта миокарда. Летальность, оцененная как в первые
28 дней заболевания A9,5 и 14,4% соответственно), так и к 1 году
C0,5 и 21,8% соответственно), была выше у пациентов с аритмией
(KaarisaloM.etal., 1997).
Популяционное изучение инсульта проводилось также в
Копенгагене, где банк данных включал 1197 больных. У 18% пациентов
выявлена мерцательная аритмия. Представленность данной патологии
изменялась от 2% улиц с инсультом, моложе 50 лет, до 28% в
возрасте старше 80 лет. Компьютерно-томографические сопоставления
показали, что улиц с мерцательной аритмией чаще развивается ише-
мический, чем геморрагический инсульт, инфаркт мозга обычно
более крупный и преимущественно кортикальный. Инсульт у лиц
с мерцательной аритмией обычно более тяжелый, и восстановление
нарушенных функций чаще оказывается недостаточным (Jorgen-
sen H.S. et al., 1996).

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 115
Инсульт является нередким осложнением острого инфаркта
миокарда и развивается у 1-3% этих больных. При инфаркте передней
стенки левого желудочка инсульт отмечается в 2 раза чаще (Mohr J.P.
et al., 1997) и бывает в этом случае обычно кардиоэмболическим. Его
причиной являются пристеночные тромбы в левом желудочке
(образуются у 40% больных с инфарктом передней стенки), хотя возможно
развитие и гемодинамического инсульта. Риск развития инсульта
особенно велик в первые недели острого инфаркта миокарда, хотя он
сохраняется и в дальнейшем. В целом наличие И БС увеличивает риск
развития инсульта в 2 раза, вероятность ОН М К становится еше более
высокой при гипертрофии миокарда левого желудочка и особенно
при развитии сердечной недостаточности.
Ишемический инсульт, развившийся после острого инфаркта
миокарда, изучался в рамках программы «МОНИКА» в Швеции.
Организован Регистр инсульта и инфаркта миокарда в популяции
25—74 лет. Сопоставлялись две группы больных с инфарктом
миокарда: первая — у которых в течение 28 дней развился инсульт и
вторая — у которых инсульт не произошел. Группы не различались по
возрасту и полу. Всего выявлено 124 больных с инсультом,
развившемся после инфаркта миокарда. Половина инсультов произошла
в первые 5 дней после острой коронарной катастрофы. Риск
развития инсульта после инфаркта миокарда выше при инфаркте
передней стенки левого желудочка, наличии мерцательной аритмии,
приподнятом интервале ST на ЭКГ и инсульте в анамнезе (Моое Т.,
Eriksson P., Stegmayr В., 1997).
3.4.3. Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития
инсульта. Вместе с тем у многих больных с ТИА выявляются и другие
существенные факторы риска, такие как АГ, заболевания сердца,
сахарный диабет. Высказывается мнение, что прогностическое
значение ТИА важно не само по себе, но что по своей сути это
клинический синдром, позволяющий идентифицировать пациентов с
«набором» наиболее значимых факторов риска развития инсульта.
Проспективное наблюдение (средняя длительность — 6,1 г.)
за 2256 больными с преходящими нарушениями мозгового
кровообращения (Моисеев Г.Ф., 1985) показало, что инсульт развился
у 21,7% пациентов с ТИА. Инсульт в 2 раза чаще происходил у лиц
с патологией сердца по сравнению с группой, в которой эта
патология отсутствовала (у 30,46 и 16,8% соответственно). Среди умерших
за время наблюдения больных A0,9%) у 48,2% причиной смерти
были инфаркт миокарда или острая сердечная недостаточность
и у 44,1% — инсульт. Таким образом, было подтверждено, что ТИА

116 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
являются существенным фактором риска как инсульта, так и
инфаркта миокарда.
В настоящее время признается, что даже при учете влияния
других основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
ТИА являются независимым предиктором инсульта и инфаркта
миокарда. Риск развития инсульта составляет при ТИА в целом
4—5% в год, и он увеличивается до 12% в год при наличии на стороне
пораженного полушария мозга стеноза сонной артерии более 70%.
Изучение ТИА в общей популяции проведено в Роттердаме
(Bots M.L. et al., 1997). Получены данные о 7983 лицах в возрасте
55 лет и старше. Пациенты с ТИА разделялись на две группы: с
«типичными» и «неспецифическими» симптомами. Типичные ТИА
проявлялись преходящей слабостью, неловкостью при движениях,
нарушениями чувствительности в одной руке и/или ноге,
расстройствами речи, потерей зрения на один глаз, атаксией или
неустойчивостью, не связанными с головокружением, а также двумя
симптомами и более из следующих: головокружение, двоение, дисфагия,
дизартрия. К неспецифическим симптомам относили зрительные
расстройства в виде мелькания перед глазами, появление вспышек,
туннельное зрение, мышечная утомляемость, тяжесть в одной или
обеих руках (или ногах), нарушение чувствительности без других
неврологических симптомов или медленное нарастание ее
выраженности, изолированные затруднения глотания или артикуляции,
двоение, дезориентация или амнезия. Типичные ТИА ассоциировались
с возрастом больного, наличием сахарного диабета, перенесенным
инфарктом миокарда и атеросклеротическими бляшками сонной
артерии. Авторы приходят к выводу, что главной причиной
типичных ТИА является атеросклероз. ТИА с неспецифическими
симптомами чаще ассоциировались с наличием мерцательной аритмии.
Распространенность типичных и неспецифических ТИА оказалась
одинаковой и равной 1,6%.
Изучение распространенности ТИА в открытой популяции у лиц
40—59 лет среди жителей Москвы и Новосибирска показало, что она
не различается у мужчин и женщин и была равна в Москве у мужчин
1,37% и у женщин 1,74% (р>0,05), в Новосибирске 0,8 и 0,85%
соответственно. Преобладали преходящие нарушения мозгового
кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (Варакин Ю.Я.,
1994).
Организация в Новосибирске Регистра OHM К в открытой
популяции мужчин и женщин в возрасте 25—64 лет (Фейгин В.Л., 1991)
позволила установить частоту новых случаев ТИА, которая
составила 0,28 на 1000 жителей соответствующего возраста в год. Этот
показатель существенно ниже частоты новых случаев инсульта в той же

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 117
популяции B,6 на 1000 жителей в год), что соответствует данным
других авторов (Kurtzke J.Р., 1984).
Следует иметь в виду, что длительность клинических проявлений
ТИА в большинстве случаев не превышает 10-15 мин, а нередко
ТИА продолжается лишь 2—3 мин, затем неврологическая
симптоматика полностью исчезает. Поэтому пациенты, перенесшие ТИА,
далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не
обращаются за медицинской помощью. Нередко врач также
испытывает трудности в верификации этого состояния, поскольку диагноз
ставится на основании анамнестических данных. Диагностике
помогает наличие у больного общего сосудистого заболевания и
вероятного патогенетического механизма развития OHM К. Примерно
у половины пациентов с ТИА выявляются очаговые ишемические
поражения мозга при КТ- или МРТ-исследовании, позволяющие
сделать диагноз более обоснованным. Наличие ТИА указывает на
высокий риск развития ишемического инсульта, поскольку их
патогенетические механизмы во многом сходны. Тщательный
целенаправленный опрос пациента и использование современных
диагностических методик (УЗДГ, холтеровское мониторирование ЭКГ,
МРТ и др.) помогают выявить этот существенный фактор риска
развития инсульта.
3.4.4. Атеросклеротические бляшки дуги аорты
Дуга аорты часто вовлекается в атеросклеротический процесс,
и в то же время она является п ре церебральным сосудом.
Морфологические исследования, выполненные на материале 500 аутопсий
(Heinzlef О. et al., 1997), показали, что изъязвленные бляшки дуги
аорты обнаружены у 22% лиц с инфарктом мозга и лишь у 5% с
другими неврологическими заболеваниями. Эти бляшки выявлялись
в основном у лиц старше 60 лет. Обращает на себя внимание то, что
ульцерированные бляшки дуги аорты обнаружены у 61% больных
с неустановленной причиной инфаркта мозга и значительно реже
B8%) у больных с известной причиной ишемического инсульта. Не
получено корреляции между наличием изъязвленных бляшек дуги
аорты и стенозом сонных артерий.
Значительный прогресс в изучении данной патологии стал
возможным после внедрения в клиническую практику метода чреспи-
щеводной эхокардиографии. Было показано, что неосложненные
бляшки дуги аорты являются маркером выраженности общего
атеросклероза. Бляшки толщиной более 4 мм чаще могут быть
осложненными (изъязвленные, с тромботическими наслоениями и др.)
и являются существенным фактором риска развития ишемического
инсульта, независимым от атеросклеротического поражения сонных

118 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
артерий и мерцательной аритмии. Риск развития инсульта при
наличии таких бляшек достигает 12% в год. Церебральная эмболия из
бляшки дуги аорты может быть причиной существенной части ише-
мических инсультов невыясненного генеза. Возможности
профилактики инсульта у лице атеросклероти чески ми бляшками дуги
аорты (применение антикоагулянтов, антиагрегантов, хирургическая
коррекция) не изучены.
3.4.5. Асимптомный стеноз сонных артерий
Асимптомный стеноз сонных артерий выявляется обычно при
УЗИ магистральных артерий головы (МАГ). Предварительную
информацию о возможности стеноза сонной артерии можно получить
при выслушивании на шее сосудистого шума.
Значительный интерес представляют проспективные
наблюдения за пациентами с клинически асимптомными каротидными
стенозами и окклюзиями. M.Hennerici и соавт. A987) наблюдали в
течение 7 лет за 339 пациентами с атеросклеротическим поражением
МАГ. Большинство из них первоначально попали в клинику с
различными заболеваниями системы кровообращения (АГ, ИБС,
сахарный диабет, поражение периферических артерий). За период
наблюдения смертность составила 7%, но от инсульта — только 0,6% (из 78
умерших больных причиной смерти у 41 было заболевание сердца
и у 10 - инсульт). С развитием инсульта и ТИА ассоциировалось
прогрессирование атеросклероза МАГ.
L.Y.Lo и соавт. A992) при наблюдении за 88 пациентами с асимп-
томным каротидным стенозом (более 50% диаметра сосуда) в
течение 30 мес. отметили различия в прогрессировании патологии МАГ
в зависимости от исходной ее выраженности. Прогрессирование
стеноза выявлено у 70% лиц со стенозом более 75% диаметра
артерии и в 2 раза реже (в 35% случаев) при стенозе 50-75% диаметра
артерии.
A.Autret и соавт. A987) наблюдали за 242 пациентами с
клинически асимптомными стенозами сонных артерий в среднем в течение
29,4 мес. Годовой инцидент инсульта или ТИА зависел от
выраженности стеноза МАГ. Так, при нормальном состоянии сонных артерий
он был 0,45%, при стенозе, не превышающем 50% диаметра сосуда,
- 0,23%, при стенозе 50-75% просвета сосуда инцидент OHM К
значительно возрастал и равнялся 2,48% и при стенозе 75—99% составил
1,71%. Таким образом, установлено достоверное увеличение
инцидента инсульта и ТИА при каротидном стенозе более 50% просвета
сосуда.
W.Rautenberg и соавт. A989) наблюдали в течение 4,5 лет 446
пациентов со стенозом МАГ без неврологических расстройств. За это

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 119
время полная окклюзия сонной артерии произошла у 28 из них,
причем у 21 пациента она осталась клинически асимптомной.
В то же время отмечается относительная редкость каротидного
стеноза высоких градаций в населении. Из 6000 ультразвуковых
исследований МАГ у пациентов без OHM К в анамнезе стеноз сонных
артерий 80—99% диаметра сосуда выявлен лишь у 2% обследованных
(Moneta G.L. et al., 1987). У пациентов с клинически асимптомной
окклюзией сонной артерии риск развития инсульта составляет
около 5% в год (Hennerici M. et al., 1986; Rautenberg W. et al., 1989).
В Институте клинической кардиологии (Ощепкова Е.В., 1995)
дуплексное ультразвуковое сканирование проведено 126 мужчинам
40—60 лет с «мягкой» АГ без цереброваскулярной патологии и ИБС.
У 32% из них выявлено клинически асимптомное атеросклеротиче-
ское поражение сонных артерий. Изолированное утолщение
комплекса интима-медиа до 2,0 мм было только у 2 из этих больных,
у остальных обнаружены атеросклеротические бляшки. Среди всех
лиц со стенозом сонных артерий у 90% он не превышал 50%
диаметра сосуда. Стеноз сонных артерий во всех указанных случаях был
гемодинамически незначимым, что подтвержалось исследованием
объемного потока крови выше и ниже уровня стеноза.
У большинства больных «мягкой» АГ (91%) при 4-летнем
динамическом УЗИ сонных артерий отмечено прогрессирование ате-
росклеротического процесса в виде появления новых локальных
утолщений комплекса интима-медиа, новых атеросклеротических
бляшек, увеличения размеров и ухудшения качества ранее
существовавших бляшек. Выявлена зависимость степени и темпа прогресси-
рования атеросклеротического поражения артерий от исходного
состояния сосудов. У больных с атеросклеротическим поражением
сонных артерий прогрессирование процесса отмечено в 95% случаев
(новые утолщения комплекса интима-медиа, появление новых
бляшек, увеличение степени стеноза, изменение структуры бляшек).
У больных с исходно интактными сонными артериями
прогрессирование атеросклероза отмечалось реже и чаще ограничивалось
появлением утолщения комплекса интима-медиа.
Оценены также структура и контуры бляшек в динамике.
Наибольшие изменения касались ранее существовавших бляшек.
При динамическом наблюдении 35% из них стали
«осложненными» — с «шероховатой» поверхностью, полостью или «кратером».
Наше 7-летнее проспективное наблюдение за мужчинами
40—60 лет с «мягкой» АГ без цереброваскулярной и кардиальной
патологии показало, что риск развития инсульта достоверно выше
у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий,
выявленном при первичном обследовании.

120 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
Проводились проспективные наблюдения за пациентами
с асимптомным каротидным шумом. D.O.Wiebers и соавт. A989)
наблюдали в течение 5 лет за 566 пациентами с асимптомным
каротидным шумом. Группой сравнения явились 428 лиц без каротидного
шума, сходные по возрасту и полу с основной группой (популяция
Рочестера). Инсульт и ТИА в 1-й группе отмечались с частотой
2,4% в год, во 2-й — в 3 раза реже — 0,7% в год. S.C.Nicholls и соавт.
A989) указывают, что асимптомный каротидный шум является также
значимым прогностическим фактором смерти от патологии сердца.
3.4.6. Курение
Курение увеличивает риск развития инсульта в 2 раза. Степень
риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет
вдень) и длительности (количество лет) курения, и она
уменьшается через 2—4 г. после прекращения курения. Как показали
исследования J.P.Whisnant и соавт. A990), курение, наряду с возрастом,
мужским полом, АГ и сахарным диабетом, является независимым и
существенным фактором риска атеросклеротического поражения
сонных артерий. Причем тяжесть окклюзирующего поражения
сонных артерий коррелирует с длительностью курения. Среди
различных механизмов неблагоприятного влияния курения следует
отметить, что оно способствует протромботическим изменениям в
системе гемостаза — повышает уровень фибриногена и вязкость крови,
увеличивает функциональную активность тромбоцитов,
способствует повышению уровня АД. По данным М.А.Ахвледиани A987),
у здоровых испытуемых, злоупотреблявших курением, наблюдалась
тенденция к увеличению агрегации тромбоцитов, а также
статистически значимое повышение вязкости крови. Курение, кроме того,
вызывает атерогенный сдвиг липидного состава крови
(Преображенский Д.В., Шатунова И.М., 1988). Важно иметь в виду, что
курение — это также важнейший фактор развития ИБС и рака легкого.
3.4.7. Нарушения углеводного обмена
В экономически развитых странах Запада, добившихся
значительных успехов в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями,
больные с сахарным диабетом (СД) являются единственной группой
населения, в которой смертность от ИБС лишь незначительно
снижается среди мужчин и увеличивается среди женщин. У больных
с СД часто наблюдаются безболевые формы ИБС, что объясняют
автономной нейропатией. Поэтому ИБС у них нередко
диагностируется поздно, на стадии тяжелых осложнений. У больных СД мужчин
внезапная смерть наступает чаще на 50% и у женщин — на 300%, чем
улиц того же пола и возраста без диабета. Высокий риск сосудистых

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 121
осложнений при СД типа 2 (инсулиннезависимом) дал основание
Американской кардиологической ассоциации отнести его не к
эндокринной патологии, а к сердечно-сосудистым заболеваниям
(Александров А.А., 2001).
По данным официальной статистики, в России в 2002 г. было
2,18 млн. больных СД, т.е. распространенность этого заболевания
составляет 1,5%. Значительно преобладают больные с СД типа 2 — 87%
всех больных диабетом. В то же время в детской популяции (до 18 лет)
у 97% больных диагностируется СДтипа 1 (инсулинзависимый).
СД является независимым фактором риска ишемического
инсульта и так же, как сниженная толерантность к глюкозе,
увеличивает риск его развития в 2 раза, причем в большей степени у женщин,
чем у мужчин. Помимо этого показана неблагоприятная роль гипер-
инсулинемии и инсулинорезистентности, которые отмечаются в
случае снижения способности инсулина уменьшать содержание
глюкозы в плазме. Для поддержания нормальной концентрации глюкозы
крови при этом происходит компенсаторное увеличение выработки
инсулина поджелудочной железой и возникает гиперинсулинемия.
О сниженной толерантности к глюкозе говорят в том случае,
когда сахарная кривая после нагрузки глюкозой занимает
промежуточное положение между нормальными параметрами и показателями,
характерными для СД.
О выраженности гипергликемии и адекватности проводимой
терапии больным с СД позволяет достоверно судить исследование
гликозилированного гемоглобина (HbAlc), уровень которого
коррелирует с содержанием глюкозы в плазме крови и прямо
пропорционален средним ее показателям за прошедшие 2—3 мес.
При нарушениях углеводного обмена нередко формируется так
называемый «метаболический синдром», для которого характерно
наряду с гиперинсулинемией повышение уровня триглицеридов
плазмы, снижение содержания антиатерогенных липопротеинов
высокой плотности, наличие АГ и ожирение центрального типа (см.
ниже). В целом «метаболический синдром» ведет к ускорению атеро-
генеза.
Гипергликемия опосредует развитие атеросклероза через
нарушения функции эндотелия и резкое усиление процессов перекисно-
го окисления липидов. Появляется эффект прилипания моноцитов
к эндотелию (пусковой механизм атерогенеза). Под влиянием
воспалительных медиаторов увеличивается выработка молекул адгезии.
Нарушения обмена липидов отмечаются у 69% больных СД. Они
сохраняются и после коррекции уровня глюкозы.
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность влияют на
процессы свертывания крови, вызывая нарушения процессов коагуля-

122 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
ции и фибринолиза (увеличиваются агрегация тромбоцитов,
активность тромбина и уровень фибриногена, снижается активность ан-
титромботических факторов). При СД атеросклеротические бляшки
содержат мало гладкомышечных клеток, нередко имеют рыхлую
фиброзную оболочку, которая легко разрывается - бляшки часто
оказываются нестабильными (Александров А.А., 2001).
Хотя считается установленным, что СД является независимым
фактором риска ишемического инсульта, контролируемые
исследования не дали положительного профилактического эффекта. В
настоящее время по-прежнему отсутствуют данные о том, что
коррекция нарушений углеводного обмена снижает риск развития
инсульта. В то же время показано, что гипогликемическая терапия снижает
риск развития и/или прогрессирования у больных СД таких
нарушений, как ретинопатия, нефропатия и нейропатия.
M.Alter и соавт. A997) изучали риск повторного инсульта у
больных с СД. Эффективность контроля сахара крови оценивалась по
уровню гликозилированного гемоглобина. Показано, что наличие
диабета у больного с инсультом не влияет на риск развития
повторного OHM К, но в то же время увеличивает частоту случаев смерти
этих больных. Проведенное исследование не выявило также
ассоциации между эффективностью гипогликемической терапии и риском
развития повторного инсульта.
В то же время проведенное в Великобритании исследование
(Prospective diabetes study) показало, что «агрессивная» антигипер-
тензивная терапия (со снижением АД< 150/85 мм рт.ст.) у больных
с СД снизила риск инсульта у них на 44%.
3.4.8. Нарушения липидного обмена
Атеросклероз является существенным фактором, приводящим
как к развитию инфаркта миокарда (гиперхолестеринемия —
важнейший фактор риска ИБС наряду с АГ и курением), так и
ишемического инсульта. Однако связь повышенного уровня холестерина
с развитием инсульта менее определенна. Можно считать
установленной ассоциацию гиперхолестеринемии с атеросклерозом
сонных артерий. Связь повышенного уровня холестерина и инсульта,
по-видимому, опосредована через развитие стенозирующего
процесса в магистральных и крупных внутримозговых артериях, а
также с развитием атеросклероза коронарных артерий, приводящего
к ИБС. В настоящее время большое значение придается изучению
отдельных фракций липидов: липопротеинов низкой (ЛПНП)
и высокой плотности (ЛПВП), липопротеина (а), триглицеридов
•и др. Изучается также роль белковых компонентов липидов — апо-
белков.

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 123
Мета-анализ проспективных исследований не установил или
выявил лишь минимальную связь между возрастанием относительного
риска инсульта и повышением уровня общего холестерина. Это
можно объяснить патогенетической гетерогенностью инсульта,
лишь часть случаев которого непосредственно связана с развитием
атеросклероза. Кроме того, проспективные исследования
проводились в популяциях относительно молодого возраста и не
оценивалось значение отдельных фракций липопротеинов.
Разделение показателей холестерина на «нормальные» и
«повышенные» является условным. Это сделано на основании данных
проспективных исследований, показавших связь уровня
холестерина с заболеваемостью и смертностью от ИБС. Нормальным
считается уровень общего холестерина до 200 мг% E,2 ммоль/л) и уровень
ЛПНП до 130 мг% C,36 ммоль/л). Пограничным считается уровень
общего холестерина до 240 мг% F,2 ммоль/л) и уровень ЛПНП до
160 мг% D,11 ммоль/л). К высокому уровню общего холестерина
относят его содержание выше 240 мг% F,2 ммоль/л) и уровень ЛПНП
выше 160 мг% D,11 ммоль/л).
Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП,
особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (у
больных с СД) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое
место в транспорте липидов, удалении их «излишков» и обладают
антиатерогенными свойствами. Повышенный уровень липопротеи-
на (а) рассматривается в настоящее время как один из важнейших
генетических факторов развития атеросклероза. Благодаря его
частичной структурной гомологии с плазминогеном, высказывается
предположение о влиянии липопротеина (а) также и на фибриноли-
тическую систему крови. Данные о самостоятельном значении три-
глицеридов в качестве фактора риска развития болезней системы
кровообращения противоречивы.
Работа, выполненная нами совместно с Институтом
клинической кардиологии (Варакин Ю.Я. и др., 1993), показала, что
содержание липопротеина (а) в сыворотке крови достоверно выше у лиц
с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы.
Установлена также прямая зависимость содержания липопротеина (а)
в сыворотке крови и выраженностью атеросклеротического
поражения. Так, содержание липопротеина (а) в плазме крови пациентов
с нормальным состоянием магистральных артерий головы (МАГ)
было в среднем 9,4±2,3 мг/дл, в группе лиц с умеренным
атеросклерозом (плоские бляшки, единичные стенозы сонных артерий) —
17,5±4,5 мг/дл и в группе больных с выраженным атеросклерозом
МАГ (окклюзия или стенозирующее поражение нескольких
артерий) — 33,9±8,6 мг/дл. В то же время указанные группы больных не

124 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
различались по уровню общего холестерина и липопротеинов
высокой плотности. Таким образом, уровень липопротеина (а) может
рассматриваться как важный биохимический маркер атеросклероти-
ческого поражения магистральных артерий головы.
Необходимо дальнейшее изучение роли липидов в развитии
инсульта и, в частности, исследования связи кровоизлияний в мозг
с низким уровнем холестерина, значения наследственных факторов
(полиморфизм генов), роли особенностей питания населения и др.
3.4.9. Алкоголь
Известно, что умеренное употребление алкоголя снижает риск
развития кардиоваскулярных заболеваний. В ряде работ оценивалась
связь алкоголя с развитием инсульта. Установлено возрастание риска
кровоизлияния в мозг с увеличением количества употребляемого
алкоголя. Результаты работ по изучению алкоголя как фактора риска
ишемического инсульта оказались противоречивыми. Одни авторы
находили прямую связь между развитием ишемического инсульта
и употреблением алкоголя, другие выявляли его протективное
действие. В последнее время эти противоречия в основном разрешены —
показана зависимость эффекта от дозы принимаемого алкоголя.
Фундаментальным является проспективное популяционное
исследование, проведенное в Японии (Kiyohara Y. et al., 1995). Прошли
первичное обследование 1658 жителей Hisayama в возрасте старше
40 лет (90% всех жителей данного возраста), не имевших инсульта
в анамнезе. Оценивалось наличие таких факторов риска, как АГ,
патология сердца, толерантность к глюкозе, холестерин, ожирение
и курение. По употреблению алкоголя обследуемые были разделены
на 3 группы: не употребляющие алкоголь, умеренно пьющие (до 34 г
этанола в сутки) и злоупотребляющие алкоголем (более 34 г этанола
в сутки). Длительность наблюдения за когортой составила 26 лет.
За этот период произошло 304 новых случаев инсульта. Полученные
данные показали, что злоупотребление алкоголем увеличивает риск
развития кровоизлияния в мозг, особенно у лиц с АГ. Риск развития
ишемического инсульта был ниже у пьющих умеренно по
сравнению с двумя другими сравниваемыми группами.
Проведенное нами 3-летнее популяционное проспективное
наблюдение за когортой мужчин в возрасте 40—49 лет A035 чел.)
показало, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, чаще появляются АГ
и церебральные жалобы (синдром начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга) (Варакин Ю.Я. и др., 1990).
Неблагоприятное воздействие больших доз алкоголя связывают
с развитием АГ, кардиомиопатии, нарушением сердечного ритма.
Протективный эффект умеренного потребления алкоголя объясня-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 125
ют увеличением уровня антиатерогенных ЛПВП и антитромботиче-
ским эффектом в виде снижения концентрации фибриногена
в плазме крови, а также уменьшением функциональной активности
тромбоцитов. По мнению экспертов ВОЗ, врачам не следует
подчеркивать протективное действие алкоголя. Можно информировать
здоровых лиц о том, что умеренное его употребление не наносит
вреда сердечно-сосудистой системе.
Хотя кардио- и цереброваскулярные заболевания нередко
развиваются параллельно, эффект потребления алкоголя при этих
состояниях не является идентичным (Orgogozo J.M., Renaud S., 2001).
В определенной степени это может зависеть от того, что инсульт
происходит в более позднем возрасте, чем инфаркт миокарда, когда
уровень холестерина больше не возрастает и протективный эффект
алкоголя в отношении развития атеросклероза оказывается
исчерпанным. Имеет значение и различие во влиянии злоупотребления
алкоголем на вероятность геморрагического и ишемического
инсульта. Умеренное употребление алкоголя снижает риск
ишемического инсульта так же, как и инфаркта миокарда. Риск же
кровоизлияния в мозг имеет линейную зависимость от дозы алкоголя. Это
связано с антитромботическим эффектом алкоголя, который
оказывается полезным при употреблении его умеренных доз и опасным
при употреблении больших доз. Целесообразно изучить связь
алкоголя с развитием отдельных подтипов ишемического инсульта,
например, атеротромботического и лакунарного. Важно знать о
влиянии некоторых разновидностей алкоголя, например,
спиртосодержащих продуктов и отдельных вин, а также связь протективного
действия алкоголя с социоэкономическими факторами и
особенностями питания населения. Причем эти соотношения могут быть
различными в отдельных странах. Так, в Дании было показано, что
употребление вин ассоциируется со «здоровыми» привычками
питания, в Испании же потребляются вино и продукты с большим
содержанием животных жиров. Необходимы новые аналитические
проспективные исследования, в которые наряду с мужчинами
должны включаться и женщины, а также лица молодого возраста.
В целом следует констатировать, что роль алкоголя как фактора
риска или антириска изучена лишь в самом общем виде и требует
более пристального внимания.
3.4.10. Оральные контрацептивы.
Заместительная гормональная терапия
Оральные контрацептивы, использовавшиеся в 70-е годы XX в.,
содержали более 50 мг эстрогена и их применение ассоциировалось
с повышенным риском развития инсульта, особенно у курящих жен-

126 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
щин и страдающих АГ. Оральные контрацептивы, содержащие
низкие дозы эстрогенов (менее 50 мг), применяемые в настоящее время,
не повышают риска развития инсульта, но это относится только
к женщинам, которые не курят и имеют нормальный уровень АД.
Получены данные, что эти препараты могут вызывать
предрасположенность к развитию венозных тромбозов. Возможно, это
происходит преимущественно у женщин с наследственной тромбофилией.
Проводится изучение связи гормональных изменений у женщин
в климактерическом периоде с развитием болезней системы
кровообращения. Заместительная гормональная терапия может стать
важным направлением профилактической работы (Сметник В.П., 2001).
Известно, что по мере уменьшения защитного действия эстрогенов
на сердечно-сосудистую систему, у женщин в постменопаузе
возрастает частота болезней системы кровообращения, и к 65—70 годам она
оказывается сходной с таковой у мужчин. Наряду с общими для
мужчин и женщин факторами риска развития атеросклероза (дисли-
пидемия, АГ, сахарный диабет, курение) у женщин важное значение
имеет дефицит эстрогенов, который может проявляться
преждевременным (в возрасте моложе 40 лет) или ранним (в возрасте
40—45 лет) наступлением менопаузы. Фактором риска развития
атеросклероза является и овариэктомия, перенесенная больной в
молодом возрасте.
Нарушения липидного обмена различаются у мужчин и женщин.
У первых основное значение в атерогенезе имеет повышение уровня
холестерина липопротеинов низкой плотности, у вторых — более
важным является снижение содержания холестерина
липопротеинов высокой плотности. Дефицит эстрогенов в постменопаузе
изменяет обмен глюкозы и инсулина, формируется инсулинорезистент-
ность. Повышается уровень фибриногена и ряда факторов
свертывания крови.
Эстрогены повышают уровень оксида азота и простациклина,
уменьшают синтез эндотелина и тем самым способствуют
сосудорасширяющему эффекту. Они также обладают антиоксидантным
действием и снижают функциональную активность тромбоцитов.
В одном из исследований наблюдались 2955 женщин старше
65 лет, 356 из которых применяли гормонозаместительную терапию
на момент исследования и 784 женщины получали ее прежде.
Проводилось УЗИ общей сонной артерии. Толщина стенки сосуда и сте-
нозирующие ее поражения отмечались реже у женщин,
принимавших эстрогены (Petitti D.B., 2001).
Анализ эффективности программ профилактики болезней
системы кровообращения у женщин при использовании
заместительной гормональной терапии - см. в главе 4.

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 127
3.4.11. Гомоцистеин
В настоящее время интенсивно изучается связь риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний с повышенными уровнями
гомоцистеина. Его концентрация в плазме крови составляет в норме 7—14
ммоль/л. Гипергомоцистеинемия возникает из-за наследственного
дефекта ферментных систем или недостаточности в пищевом
рационе витаминов В,2, В6 либо фолиевой кислоты и выявляется у 1-2%
населения. Гипергомоцистеинемия считается атерогенным и протром-
ботическим фактором, она обнаруживается у 20-40% больных с
поражением периферических либо церебральных сосудов и у 10-25% лиц
с поражением коронарных артерий. При нарушении метаболизма
гомоцистеина его концентрация в крови нарастает, что сопровождается
снижением продукции эндотелиального релаксирующего фактора
и гепариноидов, повышением концентрации атерогенных липопроте-
инов, накоплением продуктов перекисного окисления липидов.
Дополнительное повышение коагулирующих свойств крови происходит
в связи с нарушением активации естественных антикоагулянтов
(протеинов С и S). Таким образом, при гипергомоцистеинемии
происходит нарушение функции эндотелия сосудистой стенки,
инициируются процессы раннего атерогенеза. Применение витаминов В12, В6
и фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина в плазме. Однако
неизвестно, уменьшает ли это риск развития инсульта.
Поскольку гипергомоцистеинемия широко представлена в
популяции, скрининг населения для выявления данной метаболической
аномалии может приобрести важное значение.
3.4.12. Гемостатические факторы
Протромботическое состояние считается обусловленным
генетическим дефектом регуляторных гемостатических протеинов —
антитромбина, протеинов С и S и др. В проспективных исследованиях
показано, что повышеный уровень фибриногена является
независимым фактором риска инсульта, а также прогрессирования стеноза
сонных артерий. Из других факторов, имеющих отношение к
свертыванию крови, в настоящее время изучается прогностическое
значение повышенной функциональной активности тромбоцитов,
низкий уровень тканевого активатора плазминогена, а также наличие
антифосфолипидных антител.
Нами проведено 7-летнее проспективное наблюдение 133
мужчин 50—59 лет (случайная выборка из открытой популяции), не
имевших ОНМК в анамнезе и прошедших при первичном
скрининге гемореологическое обследование, включавшее определение
агрегации тромбоцитов, вязкости крови, гематокрита, концентрации
фибриногена и др. (Варакин Ю.Я., 1994). Получена ассоциация раз-

128 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообраидения
вития новых случаев инсульта с исходными показателями вязкости
крови. У лице наиболее высокими ее значениями (верхний квартиль
распределения) инсульт развился у 18% обследованных, тогда как
у остальных лиц он наблюдался лишь в 3% случаев. Суммарное
количество новых случаев инсульта и инфаркта миокарда A7 чел.)
ассоциировалось как с исходным повышением вязкости крови, так
и с повышенной концентрацией фибриногена.
Потребление пищи с низким содержанием насыщенных жиров
и обогащенных n-3-полиненасыщенными жирными кислотами
(n-3-ПНЖК) может снижать тенденцию к тромбообразоваыию.
Регулярная физическая активность может стимулировать фибри-
нолиз и, тем самым, уменьшать тромбогенные воздействия.
Возможны и другие направления коррекции протромботических
состояний.
3.4.13. Субклинические проявления
сосудистой патологии мозга
Имеются отдельные наблюдения, показавшие, что наличие
клинически асимптомных малых глубинных инфарктов мозга, а также
снижение плотности белого вещества и расширение полушарных
борозд у пожилых людей, выявленные при рентгеновской или
магнитно-резонансной компьютерной томографии мозга,
ассоциируются с большей распространенностью инсульта.
Распространенность асимптомных инфарктов мозга в
популяции, по данным аутопсии и клиническим материалам, изучалась
в Японии среди жителей Hisayama в течение 26 лет. Произведено
966 аутопсий (их уровень составил 82,4%). Клинически асимптом-
ные инфаркты мозга выявлены в 12,9% случаев. Они встречались
чаще у лиц с более высоким систолическим и диастолическим АД,
а также при наличии мерцательной аритмии. Их
распространенность увеличивалась с возрастом (Shinkawa F. et al., 1995).
В ходе популяционного Фремингемского исследования (под
проспективным наблюдением находились 5184 жителя в возрасте
30-62 лет, не имевших инсульта при первом обследовании) с 1979-го
по 1987 г. в когорте произошло 164 первичных инсульта. В 124
случаях произведена КТ головы. Наряду с изменениями,
соответствующими данному инсульту, у 10% больных выявлены инфаркты мозга,
развившиеся прежде и не проявившиеся клинически (Kase C.S. et al.,
1989). Отсутствие клинической симптоматики авторы объясняют
небольшими размерами «немых» ишемических очагов (менее 3 см)
и локализацией в областях мозга, частичное повреждение которых
может не сопровождаться очаговой неврологической
симптоматикой (базальные ганглии, переднее бедро внутренней капсулы, кор-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 129
ковые окципитальные очаги). Факторы риска «немых» поражений
мозга не отличаются от таковых при инсульте.
Нами проведено обследование мужчин в возрасте 40-60 лете не-
осложненной «мягкой» АГ (без ОН М К и инфаркта миокарда в
анамнезе). При КТ у 8% из них обнаружены клинически асимптомные
лакунарные инфаркты мозга (Варакин Ю.Я., 1996).
КТ-обследование в Институте неврологии РАМН пациентов
в возрасте старше 60 лете изолированной систолической
гипертонией, не имевших OHM К в анамнезе, показало, что у 33% из них
выявлены клинически асимптомные очаговые поражения мозга (Пово-
ринская Т.Э. и др., 2000).
В рамках проводимого в США популяционного исследования
«Cardiovascular Health Study» MPT выполнена 3660 мужчинам и
женщинам в возрасте 65 лет и старше (Price Т.R. etal., 1997). Клинически
асимптомные инфаркты мозга выявлены у 28% из них. Установлена
выраженная корреляция «немых» инфарктов с нарушениями
когнитивных функций и неврологическим дефицитом. Это позволило
авторам прийти к выводу, что указанные поражения мозга лишь
условно можно назвать асимптомными и «безвредными».
Прогностическая значимость субклинических поражений
вследствие сосудистой патологии мозга требует дальнейшего изучения.
3.4.14. Образ жизни
К факторам, связанным с образом жизни, обычно относят:
избыточную массу тела, уровень физической активности, характер
питания и эмоциональный стресс.
Избыточная масса тела ассоциируется с повышением АД,
нарушениями углеводного и липидного обмена. В соответствии с
рекомендациями ВОЗ избыточную массу тела следует оценивать по
индексу массы тела (ИМТ, индекс Кетле), который вычисляется по
формуле: (масса тела, кг)/(рост, мJ. Так, у человека весом 80 кг при
росте 170 см квадрат роста равен 2,89 и ИМТ составляет
80:2,89=27,7. Нормальным считается ИМТ = 20—25, о начальной
форме ожирения свидетельствует ИМТ = 25—30 и о клинической
форме ожирения — более 30.
Для прогноза важно знание топографии распределения жировой
ткани в организме. Выделяют центральное (абдоминальное) и
периферическое (ягодично-бедренное) ожирение. В отношении
прогноза развития заболеваний системы кровообращения особенно
неблагоприятно центральное ожирение с отложением жира в брюшной
полости. В отличии от ожирения периферического типа, оно
характеризуется высокой интенсивностью липолиза, что приводит к
повышенной концентрации свободных жирных кислот в плазме.

130 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
Центральное ожирение определяется по отношению
окружности живота к окружности бедер. О центральном ожирении говорят,
когда это соотношение превышает 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин.
Наилучшим методом оценки распределения жировой ткани в
организме является рентгеновская или магнитно-резонансная
компьютерная томография брюшной полости.
Адекватная физическая нагрузка приводит к уменьшению массы
тела, снижению уровня АД, благоприятно влияет на углеводный
и липидный обмен. Оптимизация уровня физической активности
может стать одним из направлений профилактики
сердечно-сосудистых заболеваний. Требуется уточнить, какой объем физической
активности оптимален для уменьшения неблагоприятного влияния
факторов риска.
Характер питания может влиять на уровень АД (злоупотребление
соленой пищей), обмен липидов и тромбогенез (преимущественное
потребление животных жиров), углеводный обмен и др. Вместе с тем,
изменение характера питания как отдельного человека, так и населения
в целом представляет сложную проблему, связанную как с
экономическими, так и с психосоциальными и культурологическими факторами.
Роль психологических факторов в генезе сердечно-сосудистых
заболеваний известна давно. Вместе с тем концепция эмоционального
стресса как одного из важных факторов риска развития болезней
системы кровообращения остается предметом разногласий
исследователей. Наиболее изучена связь личностных особенностей индивидуума
с развитием ИБС, к которой предрасполагает тип поведения,
характеризующийся нетерпеливостью, стремлением к конкуренции и, что
особенно важно, агрессивностью и враждебностью. Представляются
важными индивидуальные особенности реакции на стрессирующие
жизненные события, наличие у человека социальных связей,
поддержки и др.
3.4.15. Некорригируемые факторы (маркеры риска)
К некорригируемым факторам, или маркерам риска, относят
возраст, пол, этническую принадлежность и наследственность. Хотя
указанные факторы и не поддаются коррекции, их наличие
позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта
и провести у них контроль тех факторов, неблагоприятное влияние
которых можно уменьшить.
Возраст является существенным фактором риска инсульта.
Поданным Регистра НИИ неврологии РАМН, частота новых случаев
инсульта увеличивается в 3 раза в каждой следующей возрастной
группе населения, отличающейся всего на Ю лет. Так, в возрастной группе
40-49 лет заболеваемость инсультом составила 0,9; 50—59 лет — 3,3;

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 131
60—69 лет — 10,0 случаев на 1000 жителей в год (Шмидт Е.В., Макин-
скийТ.А., 1979).
Инсульт в 1,25 раза чаще развивается у мужчин. Однако в связи
с большей продолжительностью жизни женщин суммарное число
женщин, умерших от инсульта, оказывается большим.
Имеются значительные различия частоты инсульта в отдельных
этнических группах, например, между афроамериканцами и белыми
жителями США, между европейцами и жителями Юго-Восточной
Азии. Эти различия частично можно объяснить особенностями
образа жизни, характера питания, социально-экономических условий,
доступностью медицинской помощи и др.
Инцидент инсульта повышен в некоторых семьях. Наличие
инсульта у родителей (в равной степени у отца или у матери)
увеличивает риск развития этого заболевания у детей. Увеличенный риск
развития инсульта реализуется через повышенную
предрасположенность к развитию АГ, нарушений углеводного и липидного обмена,
системы гемостаза. Более 50% больных, у которых ИБС развилась
в возрасте до 60 лет, имеют семейную гиперхолестеринемию.
Генетически обусловленным является уровень липопротеина (а) и
протеина апо-Е, имеющих существенное значение в атерогенезе. Под
генетическим контролем находится активность ряда антитромботиче-
ских протеинов, таких как антитромбин, протеины С, S и др.
Активно изучается полиморфизм гена ангиотензин-превращающего
фермента, имеющего ключевое значение в формировании АГ. С
развитием молекулярно-генетических исследований ожидается
появление новых генетических маркеров предрасположенности к развитию
сердечно-сосудистых заболеваний (Pullicino P. et al., 1997).
3.4.16. Клинический синдром начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)
В предыдущие годы в нашей стране при организации работы по
профилактике острых нарушений мозгового кровообращения
большое внимание уделялось клиническому синдрому начальных
проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ),
характеризующемуся комплексом церебральных жалоб, который
рассматривается как один из возможных факторов риска развития инсульта.
Имеются всего несколько проспективных наблюдений за
пациентами с НПНКМ, проведенных в НИИ неврологии РАМН.
В.Е.Смирнов A982) сообщил о результатах наблюдения (в течение 8-9 лет)
за когортой мужчин 50-59 лет, отобранной на основании случайной
выборки из населения. Улиц, имевших при первом осмотре НПНКМ,
чаще развивались преходящие нарушения мозгового кровообращения
(ПНМК) и инсульт, чем в группе сравнения (без НПНКМ при первом

132 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
осмотре). Причем статистически достоверные различия получены
только у лице НПНКМ при артериальной гипертонии, они
отсутствовали при синдроме НПНКМ у пациентов с нормотензией.
Исходя из результатов этого исследования, было организовано
новое проспективное наблюдение, в которое были включены только
больные с НПНКМ при артериальной гипертонии (Манвелов Л.С.,
1988). Первичное обследование прошли 247 мужчин в возрасте
40—49 лет. У 87 из них A-я группа) отсутствовали какие-либо
субъективные церебральные жалобы, у 70 человек имелись отдельные
жалобы, недостаточные, чтобы поставить диагноз НПНКМ B-я группа).
Наконец, в 3-ю группу вошли 90 пациентов с клиническим
синдромом НПНКМ на фоне АГ. Конечными точками анализа этого
7-летнего проспективного наблюдения были: инсульт, инфаркт миокарда
и ПНМ К (включая гипертонические кризы). За время наблюдения за
когортой произошло 12 инсультов, 5 случаев инфаркта миокарда и 76
ПНМ К. Инсульт развился у 2,3% пациентов 1-й группы, у 2,9%
больных 2-й группы и у 8,9% пациентов 3-й группы (НПНКМ при АГ).
Сходные данные получены в отношении развития новых случаев
инфаркта миокарда, который чаше отмечался у лиц, вошедших в 3-ю
группу (соответственно у 1,1; 1,4 и 3,3%). Таким образом, полученые
данные показали, что у лиц с Н П Н КМ на фоне АГ инсульт и инфаркт
миокарда развиваются чаще, чем у пациентов с АГ без субъективных
церебральных проявлений, и, следовательно, синдром НПНКМ при
артериальной гипертонии может рассматриваться как возможный
дополнительный фактор риска инсульта.
Нами также проведено 7-летнее проспективное наблюдение за
когортой мужчин 50-59 лет с АГ без OHM К в анамнезе,
отобранной на основании случайной выборки из населения. Когорта
включала 559 человек, в том числе 305 лиц с АГ и НПНКМ A-я группа)
и 254 с АГ без церебральных жалоб B-я группа). Первая группа
отличалась от второй более высоким уровнем АД и большей пред-
ставленностью клинико-инструментальных проявлений
атеросклероза (ИБС, синдром перемежающейся хромоты и др.). По
данным проспективного наблюдения, частота новых случаев инсульта
и инфаркта миокарда в обеих группах оказалась сходной. В то же
время суммарное количество острых кардио- и цереброваскуляр-
ных нарушений достоверно чаще отмечалось у лиц с синдромом
НПНКМ - у 27,8 и 17,3% соответственно (Варакин Ю.Я., 1994).
Анализ динамики клинических проявлений синдрома НПНКМ
в ходе проспективного наблюдения (от 5 до 8 лет) проведен у 228
обследованных с АГ и у 38 пациентов с нормальным АД, не
переносившими за этот период OHM К. У 71% больных отмечено уменьшение
частоты и выраженности церебральных жалоб, что позволяло гово-

3.4. Характеристика отдельных факторов риска 133
рить об уменьшении выраженности синдрома или о его
исчезновении. Динамика клинических проявлений синдрома НПНКМ не
зависела от исходных показателей АД, наличия ИБС и данных УЗДГ.
В то же время утяжеление течения АГ и ухудшение сердечной
деятельности ассоциировались с сохранением или увеличением
тяжести данного синдрома, а также с развитием новых случаев НПНКМ.
Проведенное проспективное наблюдение позволило нам сделать
следующие обобщения:
1. НПНКМ — это клинический синдром, характеризующийся
комплексом церебральных жалоб у пациентов с общим сосудистым
заболеванием, без OHM К в анамнезе, а также без признаков
очагового поражения головного мозга любого генеза. Проведение
дополнительных лабораторных и инструментальных исследований (УЗДГ,
сосуды глазного дна, гемореология и др.) не позволяет подтвердить
или отвергнуть этот диагноз, лишь помогает уточнить наличие
и оценить выраженность общего сосудистого заболевания.
2. Проспективные наблюдения показали значительную
изменчивость клинических проявлений синдрома НПНКМ. В то же время
при 5-летнем проспективном наблюдении он сохраняется у 62,3%
больных, хотя выраженность его может меняться.
3. Синдром НПНКМ имеет значительную распространенность
в популяции трудоспособного возраста A4%) и выявляется в 2 раза
чаще у женщин, чем у мужчин.
4. В популяции мужчин 50—59 лет этот синдром в большинстве
случаев развивается у больных с сочетанием АГ и атеросклероза, чем
при «чистой» АГ
5. Неблагоприятное прогностическое значение синдрома
НПНКМ в отношении развития OHM К более определенно для
больных с АГ, чем у лиц с нормальными показателями АД.
Таким образом, данные о прогностическом значении синдрома
НПНКМ неоднозначны, изучены только у мужчин в возрасте
40—59 лет. Неизвестно их прогностическое значение у женщин
и мужчин молодого возраста. Не ясно, что конкретно дает
выявление синдрома НПНКМ у больных АГ в отношении предупреждения
у них инсульта кроме уже хорошо изученного и эффективного
контроля АГ. Требуется дальнейшее изучение этого вопроса.
3.4.17. Сочетание факторов риска
Многие люди в популяции имеют одновременно несколько
факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно.
Например, у обследуемого выявляются «мягкая» АГ, умеренная
гипертрофия миокарда, легкий СД. Индивидуальный риск развития
инсульта, который может оказаться существенным, определяется

134 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
в таких случаях по специальным шкалам, составленным на
основании результатов многолетнего наблюдения за большими континген-
тами людей. Одной из наиболее известных и удобных для
практического использования является Фремингемская шкала. Она
позволяет оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах)
на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным
риском на тот же период. Факторы риска, на основании которых
оценивается прогноз, следующие: пол, возраст, уровень систолического
АД, применение антигипертензивных препаратов, наличие СД,
курение, патология сердца (ИБС, сердечная недостаточность),
изменения на ЭКГ (гипертрофия миокарда левого желудочка сердца,
мерцательная аритмия). Баллы, соответствующие наличию у
обследуемого каждого фактора, суммируются (см. гл. 5).
3.4.18. Риск развития повторного инсульта
Перенесенный инсульт значительно увеличивает риск развития
повторного инсульта. M.Viitanen и соавт. A988) оценивали прогноз
у 409 больных с инсультом при длительности наблюдения за ними от
3,5 до 7 лет. В течение 1-го года риск развития повторного инсульта
был 14±4%, а за 5 лет наблюдения -37± 10% Втечение 1-го года риск
инфаркта миокарда составил 7±3%, а за 5 лет — 19±8%.
В работе В.С.Рябовой A985), основанной на 7-летнем
проспективном наблюдении за 941 больным с первичным инсультом,
выявленным в общей популяции методом Регистра, повторный инсульт
установлен за указанный период у 32,1 % больных, причем почти половина
повторных инсультов развивались в первые 3 года наблюдения.
При выполнении программы Регистра в Краснодаре за 3 года
выявлено 2040 больных с инсультом, в том числе 1475 из них с
первичным инсультом и 565 с повторным B7,7% всех больных). Среди лиц,
переживших острую стадию заболевания, повторный инсульт в
течение 1-го года произошел у 25,7% пациентов. Летальность в острой
стадии заболевания была выше у больных с повторным инсультом по
сравнению с первичным - 47,4 и 40,1% соответственно (Щелчко-
ва И.С, 2001). В целом риск развития повторного инсульта
составляет от 4 до 14% в год, он несколько ниже для «малого» инсульта.
3.5. Распространенность отдельных
факторов риска в популяции
Для оценки «эпидемиологической» ситуации, долгосрочном ее
прогнозировании и выборе приоритетных направлений
профилактической работы важнейшее значение приобретают данные о
распространенности факторов риска в популяции. В России она
наиболее детально изучена в Москве, Санкт-Петербурге и Новосибирске.

3.5. Распространенность отдельных факторов риска в популяции 135
Распространенность АГ (уровень АД 160/95 мм рт.ст. и выше)
изучалась в Москве в мужской популяции 20—69 лет (Ахметели М.А.
и др., 1985). В возрастной группе мужчин 20—29 лет она составила
5,6%, а в группе 50—59 лет — 41,1% Стандартизованный по возрасту
показатель распространенности АГ в популяции мужчин 20—69 лет
равен 26,2%. Еще у 19,4% мужчин данного возраста выявляются
пограничные показатели АД A40/90—159/94 мм рт.ст.), которые в
настоящее время также относят к А Г.
Исследования, проведенные в Москве и Санкт-Петербурге (Ли-
повецкий Б.М. и др., 1988; Ахметели М.А. и др., 1989), дали близкие
результаты для мужчин. Распространенность АГ в женской
популяции 20—39 лет оказалась в 2—2,5 раза ниже, чем в мужской. В
возрастной группе 50—59 лет эти различия становятся несущественными,
а в популяции 60—69 лет АГ чаще встречается у женщин.
Распространенность АГ оказалась выше в Сибири по сравнению
с европейским регионом России. Стандартизованный по возрасту
показатель распространенности АГ в мужской популяции 20—54 лет
(АД 160/95 мм рт.ст. и выше) был равен в Москве 20,2%, а в
Новосибирске — 26,1% (Константинов В.В. и др., 1991).
Среднее содержание общего холестерина плазмы крови в
мужской и женской популяциях 20—69 лет в Москве и
Санкт-Петербурге довольно высокое. Его нарастание отмечается до возрастной
группы 40—49 лет и в дальнейшем уровень холестерина становится
устойчивым у мужчин, но продолжает увеличиваться у женщин.
Стандартизованный по возрасту показатель распространенности
дислипопротеинемий в популяции мужчин 20—54 лет равен
в Санкт-Петербурге 18,7%, в Москве - 19,2% и в Новосибирске -
29,9% (Константинов В.В. и др., 1991).
Популяционными исследованиями кардиологов в России
установлена значительная распространенность ИБС. У мужчин в
возрасте до 40 лет как в Москве, так и в Санкт-Петербурге она не
превышала 7,9%. С возрастом заболеваемость ИБС значительно возрастала,
составляя в популяции 50—59 лет 23,9%. В женской популяции
Санкт-Петербурга распространенность ИБС была сопоставима
с данными для мужской популяции, в Москве — в женской
популяции она оказалась значительно выше (Липовецкий Б.М. и др., 1989).
Осуществление проекта ВОЗ «МОНИКА» позволяет сравнить
распространенность основных факторов риска в России и других
странах мира12. В таблице 3.3 приведены среднепопуляционные
значения уровня систолического и диастолического АД, индекса массы
12 Ежеквартальный обзор мировой санитарной статистики. — Женева, 1990. —
Т. 41.-С. 87-113.

136
Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
Таблица 3.3
Проект ВОЗ «МОНИКА». Некоторые факторы риска
инсульта у мужчин 35-64 лет
Популяция
Бельгия (Гент)
Венгрия (Печ)
Испания
(Каталония)
Италия
(Фриули)
Польша
(Варшава)
США
(Станфорд)
Финляндия
(Северная
Карелия)
Франция
(Нижний
Рейн)
Россия
(Москва)
Россия
(Новосибирск)
Курят, %
51,8
49,2
57,7
37,7
55,9
43,2
37,0
41,2
49,6
59,3
Медианное
значение
ИМТ
26,1
26,1
26,5
26,3
26,4
25,6
26,7
27,3
25,6
25,7
Медианное
значение
САД,
мм рт.ст.
126
137
121
140
140
127
143
143
133
131
Медианное
значение
ДАД,
мм рт.ст.
79
87
74
87
89
82
88
91
89
86
Доля лиц
с АД более
160/95
мм рт.ст, %
13,0
-
8,40
33,9
37,5
23,4
39,4
42,2
36,6
29,3
тела, данные о распространенности АГ и курения мужского
населения в возрасте 35—64 лет 8 зарубежных стран и России. Указанные
данные, полученные в Москве и Новосибирске, сопоставимы в
целом с результатами исследований, проведенных в других странах.
Так, доля лиц с АГ в Москве C6,6%) оказалась ниже, чем в
Финляндии C9,4%) и во Франции D2,2%). В Новосибирске этот показатель
был еще ниже B9,3%). В то же время в России оказался
сравнительно высоким процент курящих мужчин.
Таким образом, приведенные выше данные показывают, что риск
развития инсульта особенно высок у пациентов с инсультом и ТИА
в анамнезе, а также у лиц с патологией сердца. Риск развития инсульта
значителен у пациентов с асимптомными стенозами «высокой града-

3.5. Распространенность отдельных факторов риска в популяции 137
ции» G5% и более диаметра сосуда) и окклюзией сонной артерии и
достигает в этих случаях уровня риска при ТИА E— 12% новых случаев
инсульта в год). Выраженные стенозы МАГ ассоциируются также с
высоким риском развития инфаркта миокарда и «коронарной» смерти.
Вместе с тем следует иметь в виду, что с учетом
распространенности в популяции наиболее существенным фактором риска развития
инсульта, поддающимся коррекции, конечно, является
артериальная гипертония, а также нарушения ритма сердца и ТИА.
Литература
Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек //
Consilium Medicum. - 2001. -Т. 3. -№10. - С. 464-468.
Ахвледиани М.А. Характеристика начальных проявлений
недостаточности кровоснабжения мозга по данным изучения реологических и некоторых
гуморальных свойств крови: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1987.
Ахметели М.А., Жуковский Г.С., Зиненко Г.М. и др. Эпидемиология
артериальной гипертонии среди неорганизованного мужского населения //
Новое в кардиологии / Под ред. Е.И.Чазова. - М., 1985. - С. 61-64.
Ахметели М.А., Шестов Д.Б. Артериальная гипертензия как фактор
риска ишемической болезни сердца // Эпидемиология и факторы риска ишеми-
ческой болезни сердца / Под ред. А.Н.Климова. — Л., 1989. — С. 79—97.
Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых
нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1994.
Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика острых
нарушений мозгового кровообращения // Неврол. журн. — 1996. — №3. — С. 11 — 15.
Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В., МанвеловЛ.С.идр. Влияние
злоупотребления алкоголем на распространенность артериальной гипертензии и развитие
начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга//
Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга. — Пермь, 1990. — С. 210—211.
Варакин Ю.Я., Ощепкова Е.В., Скворцов А.В. и др. Атеросклероз
магистральных артерий головы и содержание липопротеина (а) в плазме крови //
Тер. арх. - 1993. - №3. - С. 54-56.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга
при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
Доклад научной группы ВОЗ 841. Новые направления в изучении
факторов риска развития сердечно-сосудистых болезней. — Женева: ВОЗ, 1994.
Доклад Комитета экспертов ВОЗ 862. Борьба с артериальной
гипертонией. - Женева: ВОЗ. - 1996.
Ежеквартальный обзор мировой санитарной статистики. — Женева,
1990.-Т. 41.-С. 87-113.
Константинов В.В., Жуковский Г.С., Шестов Д. Б. и др. Эпидемиология
ишемической болезни сердца и ее связь с основными факторами риска среди
мужского населения в некоторых городах СССР // Тер. арх. — 1991. — №1. —
С. 11-16.
Кугоев А.И., Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В. и др. Головной мозг при неос-
ложненной «мягкой» артериальной гипертонии (компьютерно-томографичес-

138 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
кое исследование)//Труды 7-го Всеросс. съезда неврол. — Н. Новгород, 1995. —
Тез. 253.
Лелюк С.Э. Состояние сосудистой системы головного мозга при
артериальной гипертензии: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 2002.
Липовецкий Б.М., Плавинская СИ., Ильина Г.Н. Возраст и функция
сердечно-сосудистой системы человека. —Л: Наука, 1988. — 91 с.
Липовецкий Б.М., Шальнова С.А., Деев А.Д. Распространенность ишемиче-
ской болезни сердца и связь ее с факторами риска // Эпидемиология и
факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А.Н.Климова. — Л.,
1989.-С. 19-36.
МанвеловЛ.С. Значение начальных проявлений недостаточности
кровоснабжения мозга при артериальной гипертензии в системе профилактики
инсульта: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1988.
Моисеев Г.Ф. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(клиническое ретро- и проспективное изучение): Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. - М., 1985.
Ощепкова Е.В. «Мягкая» артериальная гипертония и патология
магистральных артерий головы (клинико-инструментальное и биохимическое
исследование): Автореф. дис.... докт. мед. наук. - М., 1995.
Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н., Варакин Ю.Я. и др. Вариабельность
артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при «мягкой»
артериальной гипертонии // Тер. арх. — 1994. — №8. — С. 70—73.
Петрова Е.А. Ишемический инсульт: значение нарушений ритма сердца
и «немой» ишемии миокарда (поданным холтеровского ЭКГ-мониторирова-
ния): Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1999.
Поворинская Т.Э., Ощепкова Е.В., КугоевА.И.идр. Цереброваскулярная
патология при изолированной систолической гипертензии улиц пожилого возраста
// Практикующий врач. - 2000. - №2. - С. 35-37.
Поворинская Т.Э. Факторы риска инсульта и цереброваскулярная
патология при изолированной систолической артериальной гипертонии у лиц
пожилого возраста: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2002.
Преображенский Д.В., Шатунова И.М. Курение как фактор риска
ишемической болезни сердца // Кардиология. — 1988. — №10. — С. 113—120.
Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной
гипертензии //Артериальная гипертензия. - 2001. - Т. 7, №1. Приложение.
Рябова B.C. Инсульт и его последствия (по материалам регистра
инсульта): Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М. - 1985.
Смирнов В.Е. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики
инсульта // Профилактика, новые методы диагностики и лечения основных
заболеваний нервной системы: Тез. докл. — Баку, 1982. — С. 28—31.
Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Распространенность,
информированность, лечение и контроль артериальной гипертонии среди населения
России // Матер. 1-й Всеросс. конф. по проблемам атеросклероза. — М.,
1999.-С. 104-105.
Шахматов М.А. Суточное мониторирование артериального давления
и поражение органов-мишеней у больных артериальной гипертонией:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Томск, 1999.

3.5. Распространенность отдельных факторов риска в популяции 139
Шестов Д.Б., Деев А.Д., Жуковский Г.С. Итоги 7-летнего проспективного
изучения смертности в выборочных группах мужчин в Москве и Ленинграде
// Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред.
А.Н.Климова.-Л.: Медицина, 1989.-С. 111-126.
Шмидт Е.В., Макинский ТА. Мозговой инсульт. Заболеваемость и
смертность// Журн. невропатол. и психиатр. — 1979. — №4. — С. 427—432.
Alter Л/., Lai S.M., Fridy G. et al. Stroke recurrence in diabetics // Stroke. —
1997. - Vol. 28, №6. - P. 1153-1157.
Autret A., Saudeau D., Bertrand Ph. et al. Stroke risk in patients with carotid
stenosis// Lancet. - 1987. - Vol. 18, №4. - P. 888-890.
Bots M.L., Van der Wilk E.G., Koutstaal P.J. et al. Transient neurological
attacks in the general population // Stroke. - 1997. - Vol. 28, №4. - P. 768-773.
Dyken M.L. Stroke risk factors. Prevention of stroke // Ed. J.W.Norris,
V.C.Hachinski. Springer-Verlag. - 1991. - P. 83-101.
Dyken M.L., Wolf FA., Bamet H.J.M. et al. Risk factors in stroke // Stroke. -
1984.-Vol. 15, №6.-P. 1105-1111.
Jorgensen H.S., Nakayama H., Reith J. et al. Acute stroke with atrial
fibrillation//Stroke. - 1996. -№10. - P. 1765-1769.
Hennerici M., Hulsbomer H.B., Rautenberg W., HefterH. Spontaneous history of
asymptomatic internal carotid occlusion // Stroke. - 1986. - Vol. 17, №4. -
P. 718-722.
Heinzlef O., Cohen A., Amarengo P. An update on aortic causes of ischemic
stroke // Current opinion in neurology. — 1997. — Vol. 10. — P. 64—72.
Hennerici M., Hulsbomer H. В., HefterH. et al. Natural history of asymptomatic
extracranial arterial disease.Results of longterm prospective study // Brain. —
1987. - Vol. 110, №3. - P. 777-791.
Kaarisalo M.M., Immonen-Raiha P., Marttila R.J. et al. Atrial fibrillation and
stroke // Stroke. - 1997. - №2. - С 311-314.
Kiyohara Y., Kato /., Iwamoto H. et al. The impact of alcohol and hypertension
on stroke incidence in a general Japanese population // Stroke. — 1995. — Vol. 26. —
№3. - P. 368-372.
Kase C.S., Wolf PA., Chodosh E. etal. Prevalence of silent stroke in patients
presenting with initial stroke // Stroke. - 1989. - Vol. 20. - №7. - P. 850-852.
Lin H.J., Wolf PA., Kelly-Hayes et al. Stroke severity in atrial fibrillation //
Stroke. - 1996. - Vol. 27. - №10. - P. 1760-1764.
Lo L. K, Luk Y., Wong W.J. et al. A follow-up study of asymptomatic carotid
stenosis // 2-nd World congress of stroke. Waschington. USA. 1992. Abstr. P 43.
Moneta G.L., Taylor D.C., Nicholls S.C. et al. Operative versus nonoperative
management of asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis: improved
results with endarterectomy//Stroke. - 1987.-Vol. 18. - №6.- P. 1005-1010.
Mooe Т., Eriksson P., Stegmayer B. Ischemic stroke after acute myocardial
infarction // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - №4. - P. 762-767.
Nicholls S.C, Healy D., Strandness D.E. Survival experience in asymptomatic
carotid bruit // Stroke. - 1989. - Vol. 20. - №1. - P. 135.
Price T.R., Manolio ТА., Kronmal RA. etal. Silent brain infarction on MRI and
neurological abnormalities in community-dwelling older adults// Stroke. — 1997. —
Vol. 28. - №6. - P. 1158-1164.

140 Глава 3. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
PulHcino P., Greenberg S., Trevisan Л/. Genetic stroke risk factors // Current
opinion in neurology. - 1997. - Vol. 10. - P. 58-63.
Rautenberg W., Mess W., Dudek M., Hennerici M. Prognosis of asymptomatic
carotid occlusion during spontaneous follow-up // The 1-st international stroke
congress. Kyoto. Japan. - 1989. Abstr. OS-12-05.
Recommendation on stroke prevention, diagnosis and therapy (Special report
from the WHO) // Stroke. - 1989. - Vol. 20. - №10. - P. 1407-1431.
SaccoR.L, Benjamin E.J., BroderickJ.Petal. Risk factors//Stroke. - 1997. -
Vol. 28. - №7. - P. 1507-1517.
Shinkawa A., Veda K.y Kiyohara Y. et al. Silent cerebral infarction in a
community-based autopsy series in Japan // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - №3. - P. 380-38 5.
Viitanen M., Ericson S., Asplund K. Risk of recurent stroke, myocardial
infarction and epilepsy // Eur. Neural. - 1988. - Vol. 28. - P. 227-231.
Whisnant J.P, Homer D., Ingal T.J. et al. Duration of cigarette smoking is the
strongest predictor of severe extracranial carotid artery atherosclerosis // Stroke. —
1990. - Vol. 21. - №5. - P. 707-714.
Wiebers D.O., Sandok B.A., Whisnant J.P, O'Fallou W.M. Prospective
comparison of a cohort of persons with asymptomatic carotid bruit and a population cohort
without bruit // The 1-st international stroke congress. Kyoto. Japan. — 1989. —
Abstr. PS-09-04.
World health organization-international society of hypertension guidelines for the
management of hypertension //Blood pressure. - 1999. - №8 (Suppl. 1). - P. 9—43.
Zelveian P.A., Oschepkova E.V., Rogoza A.N. et al. Prognostic significance of
insufficient fall of blood pressure during sleep in mild essential hypertensives // 14-
th Europ. congress on sleep research. Madrid. — 1998. — J. of sleep research. —
1998. - Vol. 7, suppl. 2., Abstr. 620.

ГЛАВА 4. ВАЖНЕЙШИЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ
ИНСУЛЬТА
Врачи получают новую клиническую информацию из разных
источников: статей, опубликованных в периодических изданиях,
методических пособий и руководств, материалов конференций,
рекламных проспектов фармацевтических компаний и др. A.Donnan B001)
выделяет следующие уровни доказательности предложенного
метода лечения или профилактики:
а) самый высокий уровень имеют данные, полученные при мета-
анализе основных рандомизированных контролируемых
исследований (РКИ), посвященных изучаемому вопросу;
б) далее следуют материалы хотя бы одного адекватно
спланированного и выполненного РКИ;
в) менее доказательными являются результаты клинических
исследований, проведенных в отдельных медицинских учреждениях
методом «случай-контроль»;
г) наконец, наименее доказательными являются мнения
отдельных специалистов и групп экспертов, если они не базируются на
данных РКИ.
Мероприятия и рекомендации по предупреждению острых
нарушений мозгового кровообращения должны быть обоснованными,
эффективными и реально осуществимыми. Они не могут опираться
только на опыт клиницистов и мнение отдельных ученых, сколь бы
авторитетными они ни были. Большинство контролируемых работ
по профилактике инсульта осуществлено в соответствии с
принципами «медицины, основанной на доказательствах». Выбор основных
направлений профилактики OHM К, которые предполагается
изучить в ходе контролируемого исследования, производится,
главным образом, в соответствии с представлениями о факторах риска
и возможностях их коррекции, а также в соответствии с концепцией
патогенетической гетерогенности инсульта.
Эффективность конкретных направлений профилактической
работы, которые будут представлены в главе 5, изучена в ходе
контролируемых исследований, соответствующих требованиям мировых
стандартов. Такие исследования являются трудоемкими и должны
отвечать следующим требованиям:
1. Необходимо формирование двух групп для наблюдения
(группы активного вмешательства и группы сравнения), которые должны

142 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
быть сопоставимы по основным параметрам, например, таким как
пол, возраст, количество курящих и лиц с избыточной массой тела,
тяжесть АГ, наличие гипертрофии миокарда левого желудочка
сердца и др. Сопоставимость групп по основным исходным параметрам
обеспечивается их формированием методом рандомизации —
случайной выборки из некоторого массива лиц при равной
возможности последних попасть в ту или иную группу. При проверке
профилактической эффективности применения конкретных
лекарственных препаратов лицам, попавшим в группу сравнения, дается
плацебо.
2. Критерии, по которым оценивается эффективность
профилактического вмешательства, могут быть различными, например
такими, как снижение уровня АД или холестерина крови, увеличение
объемного кровотока по магистральным артериям головы и
изменения толщины комплекса интима-медиа сонной артерии и др.
Однако подобные результаты дают лишь косвенные данные о
перспективности профилактического применения изучаемого препарата
или методики и считаются «суррогатными». В контролируемых
исследованиях эффективность программы, как правило, оценивается
на основании анализа важнейших или «жестких конечных точек»,
к которым относятся частота новых случаев инсульта, инфаркта
миокарда, суммарное количество болезней системы
кровообращения, развившихся в ходе проспективного наблюдения за когортами.
Анализируются также общая смертность и смертность от болезней
системы кровообращения.
3. Поскольку эффективность конкретного направления работы
по профилактике OHM К оценивается по времени появления и
различию количества новых случаев инсульта в группе активного
вмешательства и группе сравнения, эти группы должны быть
достаточного размера и включать, как правило, несколько тысяч человек.
В связи с этим такие исследования бывают только
многоцентровыми и осуществляются десятками исследовательских групп,
работающих по единой программе в течение нескольких лет. При этом
создается координационный центр программы, осуществивший ее
разработку, выполняющий текущий контроль качества исследования
в различных центрах.
4. Анализ результатов проводится централизованно группой
специалистов с использованием современных методов математической
статистики.
Являясь оптимальным методом изучения возможности и
эффективности различных направлений профилактической работы,
контролируемые исследования, в то же время, имеют ряд особенностей,
о которых следует помнить при использовании их рекомендаций на

Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования... 143
практике. Подобные исследования могут иметь методические
просчеты, которые существенно сказываются на их результатах.
Для сведения к минимуму таких ошибок контролируемые
исследования, как правило, дублируются. Так, к 2002 г. опубликованы
результаты 195 многоцентровых исследований по оценке
эффективности вторичной профилактики ОН М К с использованием антиагре-
гантов. Для анализа такого массива данных разработана
специальная методика мета-анализа, представляющая собой анализ
объединенных результатов нескольких испытаний вмешательства одной
и той же направленности. Он обеспечивает большую
статистическую мощность за счет увеличения размера выборки и
соответственно увеличения доказательности результатов испытаний (Флетчер Р.
и др., 1998).
Следует также иметь в виду, что в контролируемые исследования,
как правило, включаются лица молодого и среднего возраста, тогда
как большая часть инсультов в популяции происходит у лиц старше
65 лет. При формировании групп активной профилактики и
сравнения в таких работах имеется значительный перечень критериев
исключения. В связи с этим испытуемые по состоянию здоровья
оказываются более благополучными, чем основная популяция, для
которой собственно и проводятся указанные исследования. Пациенты,
включенные в профилактическую работу, оказываются в
беспрецедентно благоприятных условиях в отношении обследования,
лечения и контроля по сравнению с обычным населением. За ними
наблюдают, как правило, специалисты лучших клиник, проводятся
дорогостоящие обследования и бесплатное лечение. Подобный
уровень медицинской помощи недоступен для большей части
граждан. Можно предположить, что эффективность профилактических
программ, осуществляемых учреждениями практического
здравоохранения, вероятнее окажется менее впечатляющей. Следует также
иметь в виду, что сам по себе вызов на профилактический осмотр,
его прохождение, последующие периодические контакты с
медиками являются в определенной степени «вмешательством»,
заставляющим обследуемого обратить внимание на состояние своего здоровья.
Поэтому, строго говоря, группу сравнения нельзя рассматривать как
когорту с «естественным» течением и прогнозом развития
заболевания.
Далее мы остановимся на*результатах некоторых важнейших
контролируемых исследований, проводившихся с целью изучения
эффективности различных направлений предупреждения инсульта.
Будут представлены программы по:
• контролю артериальной гипертонии;
• многофакторной профилактике ИБС;

144 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
• предупреждению кардиоэмболического инсульта;
• применению антиагрегантов;
• оценке возможностей профилактической ангиохирургии;
• коррекции нарушений липидного обмена;
• заместительной гормональной терапии у женщин,
находящихся в постменопаузе;
• профилактическому применению антиоксидантов.
4.1. Программы контроля артериальной
гипертонии (АГ)
Наибольшее количество профилактических исследований
относится к контролю (эффективному лечению) АГ. Это связано с рядом
особенностей этого заболевания:
• АГ признается важнейшим фактором риска развития инсульта
иИБС;
• АГ имеет значительную распространенность, которая в
популяции экономически развитых стран мира достигает 35—40%;
• во многих странах низка осведомленность населения об этом
заболевании. Эффективно лечатся лишь 10—25% больных;
• АГ легко выявляется при массовых обследованиях путем
измерения АД, которое может выполнять и средний медицинский
персонал. Все последующие клинические, инструментальные
и лабораторные исследования позволяют лишь уточнить
характер и тяжесть болезни;
• имеющиеся в распоряжении врачей медикаментозные и
немедикаментозные методы лечения позволяют осуществлять
эффективный контроль АД у большинства пациентов с АГ.
Проведенное в конце 1960-х годов в США одно из первых
двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Veterans
administration cooperative study (Кооперативное исследование ветеранов
администрации) показало, что антигипертензивная терапия
значительно снижает количество осложнений, связанных с ней
патогенетически. В исследование преимущественно включались
лица с тяжелой АГ (диастолическим АД 115 мм рт. ст. и вышеI3.
Исследование было досрочно прекращено из этических соображений
в связи со значительным количеством осложнений у лиц,
получавших плацебо.
Классической программой контроля АГ стало исследование
Hypertension detection and follow-up program (H DFP) (Выявление и дли-
13 VACS. Effects of treatment on morbidity in hypertension: Results in patients with
diastolic blood pressure avaraging 115 through 129 mm Hg. Veterans administration
cooperative study group //J.A.M.A. - 1967. - Vol. 202. - P. 1028-1034.

4.1. Программы контроля артериальной гипертонии (АГ) 145
тельное наблюдение за больными с АГ), проводившееся в США
с 1973 г., в котором участвовало 14 исследовательских центров.
Программа должна была дать ответы на следующие вопросы:
• снижает ли систематическая гипотензивная терапия у
пациентов с АГ риск смертности для всех взрослых лиц с АГ в
популяции;
• кто из больных с АГ нуждается в постоянном лечении;
• какова эффективность лечения больных с АГ в зависимости от
уровня АД;
• какова эффективность лечения больных с АГ в зависимости от
возраста, пола и расы;
• влияет ли лечение больных АГ на смертность от коронарных
причин.
Первоначальный скрининг прошли 158 906 человек, при этом
выявлено 22 978 лиц с АГ. Они приглашались на обследование
повторно через неделю с целью подтверждения стабильности повышения
давления. Из них были отобраны 10 940 человек (мужчин и женщин
30—69 лет) со стабильной АГ, разделенных затем методом
рандомизации на 2 группы: группу активного наблюдения E485 чел.) и группу
сравнения E455 чел.). Обе когорты были сопоставимы по 20
клиническим и инструментально-лабораторным параметрам. Больные,
включенные в группу активного наблюдения, посещали
соответствующие центры не реже 1 раза в 4 мес. Им проводилась антигипертен-
зивная терапия по принятой в то время ступенчатой схеме: лечение
начиналось с тиазидового диуретика, при недостаточности эффекта
последовательно добавлялись резерпин, гидралазин, гуанетидин.
Таким образом, больные получали комплекс антигипертензивных
препаратов, близкий по составу к адельфану. Пациенты, вошедшие
в группу сравнения, после первичного обследования направлялись
к врачам по месту жительства для традиционного лечения. Врачи
центров оценивали их состояние с интервалом 1 год и более.
В процессе наблюдения в обеих группах суммарное количество
новых случаев инсульта составило 81 и инфаркта миокарда — 120.
Через 5 лет осуществления программы в группе активного
вмешательства общая смертность была ниже на 17%, смертность от
острого инфаркта миокарда — на 26% и от инсульта — на 45%.
Эффективность профилактического лечения была сходной у пациентов с
«мягкой» АГ (уровнем диастолического АД 90—104 мм рт.ст.) и у лиц
с более высокими показателями АД. Профилактический эффект
оказался более значительным у пациентов старше 50 лет, а также
у белых женщин (HDFP, 1979).
Дальнейшие контролируемые исследования были направлены на
специальную оценку эффективности антигипертензивной терапии

146 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
пациентов с «мягкой» АГ (уровень диастолического АД 90—104 мм
рт.ст.), на долю которых приходится до 75% всех случаев АГ в
популяции, и лиц с изолированной систолической АГ в пожилом
возрасте. Изучалась возможность предупреждения сосудистой деменции,
а также целесообразность применения антигипертензивных
препаратов для вторичной профилактики инсульта у больных с OHM К.
Данные об эффективности антигипертензивной терапии
пациентов с «мягкой» АГ обобщены в коллективной монографии «Mild
hypertension: from drug trials to practice» (New York, 1987). Наиболее
известной из работ этого направления является «The medical research
council trial» (Исследование медицинского научного совета),
проведенная в Англии. Из общего массива больных АГ, находящихся под
наблюдением врачей общей практики, проживающих в небольших
городах, было отобрано 17 354 мужчин и женщин в возрасте
35—64 лет с диастолическим АД 90—109 мм рт.ст. и систолическим
АД<200 мм рт.ст. (поданным 4 измерений за 2 посещения больного).
Исключались лица с АГ, получавшие антигипертензивную терапию,
а также с СД, стенокардией, синдромом перемежающейся хромоты,
подагрой и перенесшие недавно инфаркт миокарда или инсульт. Все
пациенты, включенные в исследование, случайным образом были
разделены на 3 группы: получавшие бендрофлуазид (тиазидовый
диуретик) по 10 мг вдень, пропранолол ф-блокатор) с максимальной
дозой до 240 мг в день и плацебо. Если в течение 6 мес. лечения диа-
столическое АД не снижалось <90 мм рт.ст., проводилось комбини-
рованое лечение, которое потребовалось только 7% больных.
Длительность наблюдения составила 5 лет. В каждой из групп
оценивались частота новых случаев инсульта, инфаркта миокарда, ИБС
(включая внезапную смерть), общая смертность и др.
Получены следующие результаты. В группах активного лечения
АД у больных было достоверно ниже, чем у пациентов, получавших
плацебо. За период наблюдения выявлено 169 случаев инсульта
(в том числе 45 со смертельным исходом), 456 случаев ИБС. Между
группами вмешательства и получавшими плацебо не было
достоверных различий в отношении общей смертности и количества новых
случаев коронарной патологии сердца. В то же время заболеваемость
инсультом в группе, получавших лечение, оказалась ниже на 45%.
Она особенно снизилась в группе лиц, получавших диуретик, с
помощью которого удавалось лучше контролировать АД, чем при
использовании р-блокаторов.
Таким образом, как и в предыдущем исследовании (HDFP), было
продемонстрировано, что антигипертензивная терапия больных с АГ
значительно снижает риск развития инсульта не только у пациентов
с высоким уровнем АД, но и улиц с умеренным его повышением.

4.1. Программы контроля артериальной гипертонии (АГ) 147
В возрастной группе старше 60 лет АГ встречается у 30—50%
людей, примерно у 1/3 из них наблюдается изолированное повышение
систолического АД. Наиболее известным является исследование
SHEP («The systolic hypertension in the elderly program» — Программа
систолической гипертонии у пожилых), в котором участвовали
16 центров в США. Это было рандомизированное двойное слепое
плацебо-контролируемое исследование. Под наблюдением в
течение 4,5 лет находилось 4736 больных в возрасте старше 60 лет с
систолическим АД более 160 мм рт.ст. и диастол ическим АД менее 90 мм
рт.ст. Пациенты получали низкие дозы тиазидового диуретика хлор-
талидона по 12,5—25 мг в день (к которому при необходимости
добавлялся р-блокатор атенолол по 25 мг вдень) или плацебо. В
группе плацебо инсульт произошел у 6,9% больных, а в группе
активного лечения — у 4,5%. Частота инсультов в группе активного лечения
оказалась ниже на 35% (SHЕР, 1991).
Syst-Eur Multicenter Trial (Европейское исследование
изолированной систолической гипертонии у пожилых) — многоцентровое
двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, которое
проводилось с 1989 г. среди лиц в возрасте 60 лет и старше в 22
странах Европы и Израиле. В этой программе участвовал НИИ
неврологии РАМН. В 1-й месяц пациенты делали 3 визита в центр для
диагностики изолированной систолической гипертонии (САД>160 мм
рт.ст. и ДАД<95 мм рт.ст.). Рандомизировано 4695 больных, которые
случайным образом разделены на две группы: получающие антиги-
пертензивную терапию - нитрендипин (антагонист кальция)
по 10—40 мг в день, при недостаточности гипотензивного эффекта
добавлялся эналаприл (ингибитор АПФ) по 5-20 мг в день или гид-
рохлортиазид по 12,5-25 мг в день; и получающие плацебо. Цель
лечения -добиться уровня САД<150 мм рт.ст. или снизить его на 20 мм
рт.ст. от исходных параметров (при высоких показателях САД).
Группа вмешательства включала 2398 больных и группа, получавших
плацебо — 2297 человек. Получено достоверное снижение АД в группе
активного лечения. К февралю 1997 г. в группах активного лечения
число инсультов по сравнению с группой, получавшей плацебо,
снизилось на 51%. В связи с этим применение плацебо по этическим
соображением было прекращено (Staessen J. et al., 1997, 1998). Таким
образом, было показано, что антигипертензивная терапия,
проводимая с целью предупреждения инсульта, так же эффективна у
больных с изолированной систолической АГ, как и у пациентов с систо-
ло-диастолической АГ.
При выполнении предыдущих программ контроля АГ в качестве
гипотензивных средств использовались р-блокаторы и тиазидовые
диуретики. В ходе данного исследования впервые была показана

148 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
высокая эффективность в отношении предупреждения инсульта
новых классов гипотензивных препаратов — антагонистов кальция
и ингибиторов АПФ.
В рамках данного европейского исследования впервые
предпринято изучение возможности предупреждения развития сосудистой
деменции у пожилых больных с АГ Оценка когнитивных функций
проводилась с помощью теста MMSE («Mini-mental state examena-
tion»; Folstein M.F., 1975), позволяющего провести у пациента
экспресс-оценку таких функций, как ориентировка в месте и времени,
память, счет, называние, повторение, чтение, письмо, понимание
многозвеньевых инструкций, конструктивно-пространственная
деятельность. Тест включал 30 заданий, правильное выполнение
каждого оценивалось в 1 балл. Если пациент набирал менее 23 баллов,
проводилось углубленное нейропсихологическое исследование с
диагностикой деменции по критериям DSM III. Характер деменции
(сосудистая или альцгеймеровского типа) уточнялся по
модифицированной шкале Хачинского. Тестирование прошли 1238 больных,
получавших антигипертензивную терапию, и 1180, получавших
плацебо. В дальнейшем тестирование проводилось ежегодно. За 2 года
наблюдения число новых случаев деменции в группе активного
лечения оказалось ниже на 50% по сравнению с группой больных,
получавших плацебо (Forette F. et al., 1998). При этом в группе лечения
отмечено 11 новых случаев деменции (8 — болезнь Альцгеймера
и 3 - смешанной этиологии). В группе плацебо был 21 новый случай
деменции A5 — болезнь Альцгеймера, 4 — смешанной этиологии
и 2 - в результате сосудистых нарушений). Число случаев
сосудистой деменции неожиданно оказалось крайне малым (всего 2).
Авторы предположили, что сосудистые факторы как-то влияют на
развитие деменции альцгеймеровского типа или способствуют ее
клиническому проявлению.
R.Collins и соавт. A990) обобщили данные 14 зарубежных
исследований по медикаментозному контролю АГ, в которые были
вовлечены 37 тыс. пациентов. Снижение ДАД за 5 лет в среднем на 6 мм
рт.ст. приводило к уменьшению количества инсультов на 42% и в
значительно меньшей степени новых случаев ИБС — всего на 14%.
Целью исследования НОТ «Hypertension Optimal Treatment»
(Оптимальное лечение гипертонии) было определить при каком уровне
ДАД отмечается наибольший профилактический эффект антиги-
пертензивной терапии. В исследовании участвовали 26 стран
Европы, Америки и Азии. Включено 18 790 больных АГ в возрасте
50—80 лет. Какие-либо новые «сосудистые случаи» были у 0,72%
больных с ДАД 90 мм рт.ст., у 0,54% с ДАД 85 мм рт.ст. и 0,35%
больных с ДАД 80 мм рт.ст. и ниже (р<0,005). Новые случаи инфаркта

4.1. Программы контроля артериальной гипертонии (АГ) 149
миокарда отмечались в указанных трех группах у 1,3; 1,0 и 1,0%
больных соответственно (р<0,05). В этих же группах инсульт
развился у 0,27; 0,21 и 0,19% больных, но различия оказались
недостоверными (р=0,61). Таким образом, показано, что снижение у
больных АГ диастолического давления до 85 мм рт.ст. и ниже
благоприятно сказывается на частоте сердечно-сосудистых осложнений
(Bath P.,AlbersG., 2001).
Если необходимость включения антигипертензивной терапии
в комплекс мероприятий по первичной профилактике инсульта
доказана и не вызывает сомнения, ее целесообразность в качестве
меры вторичной профилактики до последнего времени оставалась
неясной. Предполагали, что у больных, перенесших OHM К, она может
ухудшить перфузию мозга, так как у этих пациентов нередко
нарушена ауторегуляция мозгового кровообращения и значительна
распространенность атеросклеротического поражения магистральных
артерий головы.
Изучение эффективности предупреждения повторного инсульта
проведено в исследовании PROGRESS {Perindopril protection against
recurrent stroke study — Предупреждение повторного инсульта перин-
доприлом. 1996—2001 гг.). Это двойное слепое рандомизированное
плацебо-контролируемое исследование, в котором участвовали 172
центра из 10 стран (Австралия, Новая Зеландия, Китай,
Великобритания, Ирландия, Франция, Бельгия, Италия, Швеция, Япония).
Включались лица старше 45 лет с «неинвалидизирующими» цереб-
роваскулярными заболеваниями (ТИА или инсультом) в
предшествующие 5 лет. В острой фазе OHM К больные в исследование не
включались. Не вошли в него также лица с АД более 180/100 мм
рт.ст., поскольку необходимость антигипертензивной терапии у них
была и так очевидна. Перед рандомизацией все пациенты получали
периндоприл 2 нед. по 2 мг/сут. и 2 нед. по 4 мг/сут. для исключения
лиц с непереносимостью препарата. Затем были сформированы 2
группы больных: 1) получающих плацебо; 2) получающих
периндоприл 4 мг (один или с индапамидом 2,5 мг). Доза препарата не
титровалась, все больные принимали периндоприл по 4 мг в день.
Пациенты, включенные в исследование, продолжали принимать
назначенные им ранее антигипертензивные препараты (кроме
ингибиторов АПФ). Таким образом, в данной программе
оценивалось профилактическое влияние ингибитора АПФ периндоприла,
назначенного дополнительно к уже применявшимся больными ан-
тигипертензивным препаратам. Всего рандомизировано 6105
больных, из них 3051 получали лечение и 3054 — плацебо. Группы не
различались по возрасту, соотношению полов, уровню АД, структуре
ЦВЗ. Женщин было 30%, средний возраст больных 64 года. ТИА от-

150 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
мечалисьу 22% больных, включенных в исследование,
геморрагический инсульт перенесли 11% пациентов, ишемический инсульт
в анамнезе был у 71% и не уточненный по характеру инсульт у 4%
больных. Среди всех рандомизированных лиц АГ страдали 48%
и у 52% артериальное давление было нормальным. В процессе
лечения АД снизилось и у больных с АГ, и у лиц с нормальными его
показателями.
За время наблюдения в когортах зарегистрировано 727 новых
случаев инсульта, из них 307 — в группе получавших активное
лечение и 420 - в группе плацебо. Относительный риск развития
повторного инсульта снизился в целом на 28%, в том числе ишемического —
на 24% и геморрагического — на 50%. Эффект был более значимым
у пациентов с АГ по сравнению с лицами, имеющими нормальное
АД (соответственно 32 и 23%).
Различия в частоте развития инсульта между группами,
получавшими антигипертензивную терапию и плацебо, возникали уже на
1-м году наблюдения и касались инсультов всех типов и тяжести,
но в большей степени получен эффект в отношении профилактики
геморрагического инсульта. Обращает на себя внимание тот факт,
что снижение частоты инсульта при приеме периндоприла было
и у лиц с нормотензией. Следовательно, периндоприл не только
снижает уровень АД, но обладает и другими механизмами действия
на сосудистую стенку. Это, в частности, подтверждают
экспериментальные исследования, показавшие, что периндоприл одинаково
уменьшает ремоделирование сосудов мозга крыс и в малых, и в
больших дозах, хотя в малых дозах он в меньшей степени снижал АД.
Показано, что ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию миокарда
и структурные изменения артериол, улучшают функцию эндотелия.
При всех типах инсульта эффективность была выше в случае
сочетания периндоприла с диуретиком (индапамидом). При проведении
комбинированной антигипертензивной терапии частота побочных
эффектов оказалась низкой. Лишь 1% пациентов преждевременно
прервали лечение из-за симптоматической гипотензии и 2% из-за
появления кашля, как побочного эффекта при приеме ингибитора АПФ.
Дополнительным направлением исследования в рамках
программы PROGRESS была оценка возможности снижения риска развития
деменции под влиянием антигипертензивной терапии у больных
с ТИА или инсультом. Все больные, находившиеся под
наблюдением, прошли нейропсихологическое обследование с использованием
MMSE (при включении в программу, через 6 мес. и далее ежегодно).
У лиц, получавших активную терапию, риск развития деменции
снизился на 34%. Для оценки степени инвалидизации больных
применена шкала Бартеля. На фоне лечения периндоприлом риск развития

4.1. Программы контроля артериальной гипертонии (АГ) 151
инвалидности уменьшился на 25% (Чазова И.Е., Дмитриев В.В.,
2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002).
Сопоставительный анализ профилактической эффективности
в отношение сердечно-сосудистых осложнений р-адреноблокатора
атенолола и блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана
проведен в исследовании LIFE (Losartan intervention for endpoint reduction in
hypertension — Лозартан в снижении риска сердечно-сосудистых
осложнений при АГ). Это было многоцентровое двойное слепое
плацебо-контролируемое рандомизированное исследование, целью
которого явилась оценка долгосрочного эффекта антигипертензивной
терапии лозартаном по сравнению с атенололом у больных АГ и
гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) поданным ЭКГ. В
исследование включались пациенты в возрасте 55—80 лет с неосложненной АГ
и уровнем АД 160/95—200/115 мм рт.ст., имеющие ГЛЖ сердца. Ран-
домизировано 9222 больных АГ. При идентичности гипотензивных
эффектов атенолола и лазортана их влияние на прогноз заболевания
существенно различалось. На фоне приема лозартана риск развития
первичных конечных точек (смерть от сердечно-сосудистых причин,
инфаркт миокарда, инсульт, госпитализация в стационар по поводу
стенокардии напряжения, сердечной недостаточности) был на 13%
ниже, чем при лечении атенололом. Наиболее выраженный
результат был получен в отношение профилактики инсульта. Риск
развития первичного инсульта при использовании лозартана по
сравнению с атенололом был меньше на 25%. Учитывая, что применение
р-блокаторов само по себе снижает риск инсульта на 35%, эффект
лозартана можно считать еще более значительным, чем полученные
25% (Ощепкова Е.В. и др., 2004).
Опубликованный в 2004 г. мета-анализ 40 рандомизированных
контролируемых исследований по оценке эффективности
антигипертензивной терапии в профилактике инсульта у больных с АГ
(Lawes С. et al., 2004) показал четкую зависимость риска развития
инсульта и уровня АД, которая сохранялась при снижении давления
до 115/75 мм рт.ст. Подтверждена также высокая профилактическая
эффективность снижения АД у этих пациентов, причем установлена
прямая зависимость между достигнутым уровнем АД и риском
OHM К. При применении различных классов антигипертензивных
препаратов наблюдался сходный результат. Больший
профилактический эффект получен при лечении больных комбинацией
антигипертензивных препаратов. Однако этот вопрос требует
дополнительного изучения, так же как и оценка целесообразности
использования антигипертензивных препаратов у лиц с нормотензией.
Сопоставительный анализ эффективности предупреждения
OHM К у больных с АГ при лечении нитрендипином (антагонист

152 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
кальция) или эпросартаном (антагонист рецепторов ангиотензина
II) проведен в исследовании MOSES.
MOSES — Morbidity and mortality after Stroke — Eprosartan vs
Nitrendipine in secondary prevention (Вторичная профилактика
заболеваемости и смертности при инсульте применение эпросартана или
нитрендипина). Исследование началось в 1999 г. Предполагалось,
что у больных с АГ и OHM К в анамнезе терапия эпросартаном
в большей степени снизит риск повторного развития ЦВЗ и других
БСК, чем нитрендипин при сходном снижении уровня АД.
Критерии включения: АГ, требующая антигипертензивной терапии,
подтвержденная суточным мониторингом АД, OHM К в анамнезе за
24 мес. до включения в исследование, подтвержденное
результатами КТ или МРТ. Критерии исключения: стеноз ВСА более 70%,
тяжелая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия,
патология клапанов сердца, возраст 85 лет и старше, необходимость
применения антикоагулянтов в связи с аритмией сердца,
беременность и лактация. Пациенты, которым до включения в
исследование проводилась антигипертензивная терапия, переводились на
применение изучаемых препаратов. Возможно было
последовательное дополнение базовых препаратов диуретиком или р-адренобло-
катором, а-адреноблокатором или препаратами центрального
действия. Целевой уровень АД планировалось достичь к 3-му месяцу
лечения (менее 140/90 мм рт.ст.) или улиц старше 65 лет и АД более
180 мм рт.ст. требовалось достижение уровня АД менее 160 мм рт.ст.
В исследование было включено 1405 больных АГ. Через 4 г.
результаты оценены у 681 больного, получавших эпросартан, и у 671
больного, лечившегося нитрендипином. До включения в исследование
антигипертензивную терапию получали 84% больных, 61,4%
перенесли инсульт, ТИА в анамнезе у 27,3%, малый инсульт — у 5,3%
и внутримозговое кровоизлияние — у 6% больных. Снижение АД
в обеих группах было сопоставимо. Намеченный уровень АД
достигнут соответственно у 76,8% больных в группе эпросартана и у 79%
больных в группе нитрендипина. Комбинированную терапию
получали 2/3 больных. Всего зарегистрирована 461 конечная точка
(общая смертность и общее число сердечно-сосудистых случаев и цере-
броваскулярных событий). Количество конечных точек было на
21% меньше при терапии эпросартаном. Количество цереброваску-
лярных осложнений в этой группе было меньше на 25%. Это первое
исследование эффективности отдельных антигипертензивных
препаратов в отношении вторичной профилактики осложнений АГ
у больных с OHM К в анамнезе. Сделано заключение, что
эпросартан обладает наряду с гипотензивным действием также и церебро-
протективным потенциалом.

4.1. Программы контроля артериальной гипертонии (АГ) 153
Остановимся на трех отечественных работах по контролю АГ.
Программа НИИ неврологии РАМН A971 — 1976 гг.) проводилась среди
мужчин 40—49 лет, жителей одного из районов Москвы. Группа
вмешательства включала 3695 мужчин C64 из них с АГ). Группой
сравнения явились 7126 мужчин того же возраста, не попавших в
выборку, среди которых специальная программа профилактики не
проводилась. Выполнение в этом же районе города программы регистра
инсульта позволило оценить эффективность контроля АГ.
Распространенность АГ в популяции мужчин 40—49 лет была 16% (АД
160/95 мм рт.ст. и выше), среди всех лиц с АГ у 70% диагностирована
«мягкая» артериальная гипертония. К концу периода наблюдения
в группе активного вмешательства антигипертензивные препараты
принимали 83,6% больных с АГ, в группе сравнения существенно
меньше — 53,8%. Профилактическая работа дала снижение за 5 лет
в группе активного наблюдения частоты новых случаев инсульта на
57% (Смирнов В.Е. и др., 1980).
Программа профилактики острых нарушений мозгового
кровообращения при А Г на Новолипецком металлургическом комбинате
проводилась НИИ неврологии РАМН в 1985—1988 гг. Ее
особенностью явилось то, что она осуществлялась не группой исследователей,
как это практиковалось в большинстве работ по профилактике
инсульта, а силами МСЧ предприятия при методической помощи
Института (Кистенев Б.А. и др., 1987). Первичный скрининг по
унифицированной программе прошли 27 727 человек. АГ выявлена у 3235
из них A1,7%). До этого официально считалось, что
распространенность АГ на предприятии составляет всего 2,2%. Среди больных АГ
у 23% имелись дополнительные факторы риска развития инсульта,
такие как ИБС, сахарный диабет, отягощенная наследственность
и др. У 43% лиц с АГ выявлен клинический синдром начальных
проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Активное
выявление и лечение больных с АГ, осуществлявшееся в течение 4 лет, дало
существенные результаты: по сравнению с 1981 — 1984 гг.
заболеваемость инсультом на предприятии уменьшилась на 45%, число
церебральных гипертонических кризов снизилось на 41%, значительно
уменьшились показатели временной нетрудоспособности,
связанной с АГ, что дало реальный экономический эффект.
Всесоюзная кооперативная программа профилактики AY на
промышленных предприятиях A975—1980 гг.) была организована
Институтом профилактической кардиологии ВКНЦ АМН СССР и
проводилась среди мужчин 40-54 лет. Первичный скрининг прошли 84
000 человек. Распространенность АГ оказалась 23%. Знали о своем
заболевании 57%, лечились 17%, эффективно лечились только 8%
больных АГ. Группу вмешательства составили 23 378 человек, группу

154 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
сравнения - 19 819. У 65% данной популяции мужчин АГ была
стабильной (сохранялась при повторных визитах), именно они
включены в группу активного лечения. Использовалась ступенчатая схема
гипотензивной терапии — первоначально применялся тиазидовый
диуретик или р-блокатор. При недостаточности эффекта
переходили к комбинированной терапии. Уже с 3-го года осуществления
программы отмечен резкий контраст в смертности от инсульта между
популяциями вмешательства и сравнения. За 5 лет данной работы
в группе вмешательства общая смертность была ниже на 17,3%,
смертность от инсульта — на 48,4% и заболеваемость несмертельным
инсультом — на 53,4% (Бритов А.Н., 1986).
Таким образом, большинство программ контроля АГ,
направленных, в первую очередь, на снижение частоты новых случаев
инфаркта миокарда, дали неожиданные и сходные результаты — в виде
значительного уменьшения заболеваемости и смертности от инсульта
в группах больных, получавших систематическую медикаментозную
антигипертензивную терапию. Снижение заболеваемости
инфарктом миокарда оказалось менее значительным. Эффективность
лечения в отношении предупреждения инсульта была сходной как при
выраженной, так и при «мягкой» АГ, а также у лиц пожилого
возраста с преимущественным повышением систолического АД. Показана
принципиальная возможность предупреждения повторного
инсульта и снижения частоты случаев деменции (как альцгеймеровского
типа, так и смешанной). Не получено данных о существенных
различиях эффективности превентивной гипотензивной терапии при
использовании различных групп антигипертензивных препаратов.
Причина меньшего влияния антигипертензивной терапии на
заболеваемость инфарктом миокарда по сравнению с инсультом, не
нашла еще общепризнанного объяснения. Высказываются
следующие предположения. Инсульт и инфаркт миокарда существенно
различаются по патогенезу. Инфаркт миокарда обоснованно связывают
с коронарной патологией, инсульт же может быть обусловлен
различными причинами (разрывом измененной вследствие АГ стенки
сосуда с развитием кровоизлияния в мозг, окклюзией внутримозго-
вой артериолы во время значительного повышения АД с
образованием лакунарного инфаркта, эмболией из бляшки сонной артерии,
кардиогенной эмболией и др.). Поэтому АГ является универсальным
фактором риска развития инсульта и в меньшей степени связана
с формированием коронарной патологии сердца, для развития
которой особое значение имеют проатерогенные факторы (курение,
нарушения обмена липидов и др.). Следует учитывать также то, что
применявшиеся в большинстве прошлых исследований антигипер-

4.2. Программы многофакторной профилактики 155
тензивные препараты, в частности тиазидовые диуретики, в
больших дозах сами по себе могли ухудшать липидный обмен.
4.2. Программы многофакторной
профилактики
Чрезвычайный интерес представляют результаты другого
международного многоцентрового профилактического проекта —
Программы многофакторной профилактики. Основные направления
вмешательства в ней: активное выявление и лечение больных АГ, ги-
перхолестеринемией, ИБС. Профилактические мероприятия были
также направлены на отказ от курения, коррекцию избыточной
массы тела и недостаточной физической активности. Объектом
исследования были мужчины в возрасте 40—59 лет.
Европейское исследование по этому проекту проводилось в
Англии, Бельгии, Италии и Польше (Europ. collabor. trial., 1986). За 6 лет
работы инцидент ИБС снизился на 10,2%, данные об инсульте не
анализировались. Исследование в Гетеборге дало неожиданные
результаты — получено сходное снижение уровня факторов риска как
в группе активного вмешательства, так и в группе сравнения
(Wilhelmsen L. et al., 1986). Естественно, что инциденты ИБС и
инсульта в этих группах достоверно не различались.
В Финляндии первичный скрининг прошли 3490 мужчин
среднего возраста (Miettinen Т. et al., 1985). Из них были отобраны 1815
человек, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Сформированы 3 группы сравнения: две группы лиц, имеющих хотя
бы один из факторов риска болезней системы кровообращения
(общий холестерин 270 мг% и выше, триглицериды 150 мг% и выше, АГ
с уровнем АД 160/95 мм рт.ст. и выше, но не более 200/115 мм рт.ст.,
курение более 10 сигарет в день, избыточная масса тела и нарушение
толерантности к углеводам). В 1-й группе F12 чел.) проводилась
коррекция факторов риска, 2-я группа F10 чел.) была группой
сравнения, в которой специальная профилактическая работа не
осуществлялась. Наконец, 3-я группа E93 чел.) состояла из здоровых
лиц, не имевших факторов риска. Программа осуществлялась
с 1974-го по 1980 г. За этот период произошло всего 9 случаев
инсульта, в том числе 8 во 2-й и 1 в 3-й группе. Их не было в группе
активной профилактики. Однако ограниченное количество наблюдений
не позволяет говорить о достоверности полученных результатов.
В нашей стране «Программа многофакторной профилактики
ИБС» выполнялась в 7 городах (Чазова Л.В. и др., 1988).
Остановимся подробнее на результатах работы в Москве. Изучаемая популяция
мужчин 40—59 лет составила 15 000 человек, проживающих на
территории трех районных поликлиник. Распространенность АГ составляла

156 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
29,8% (ДАД 95 мм рт.ст. и выше), ИБС - 14,5% (каждый второй
больной не знал о своем заболевании), гиперхолестеринемии — 20,9%
(общий холестерин 260 мг% и выше), курения — 47%, избыточной
массы тела - 10% (индекс Кетле 30 и более), недостаточной физической
активности — 21%. В связи со значительной распространенностью
факторов риска в популяции, 80% обследованных мужчин нуждались
в различных профилактических мероприятиях. Сформированы
группа вмешательства C184 чел.) и группа сравнения C181 чел.). За 4
года в группе активного вмешательства снизилась распространенность
АГ (с 24,8 до 19,8%) и курения (с 40,1 до 30,6%), достоверно
уменьшился средний уровень ДАД, контроль других факторов риска
оказался менее эффективным. В группе активного вмешательства
произошло снижение риска смерти от всех заболеваний на 12,7% и
смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 40,7%. Снижение
смертности было преимущественно связано с эффективностью
профилактических мероприятий у больных ИБС. Частота новых случаев
инсульта оказалась сходной как в группе вмешательства, так и в
контрольной, однако число смертельных случаев инсульта в группе
активной профилактики было ниже на 33% (Чазова Л.В., 1984).
И.И.Глазунов A987), анализируя итоги этого много центрового
международного исследования, пришел к выводу, что полученные
положительные изменения показателей смертности связаны,
главным образом, с успехами в контроле АГ.
В описанных выше исследованиях профилактическая работа
Офаничивалась когортой и осуществлялась специальными
исследовательскими группами. В то же время, существует исследование,
которое выполнялось в целой популяции с активным включением
учреждений практического здравоохранения и средств массовой
информации - это проект ВОЗ «Северная Карелия» (Community
control., 1981). Зоной вмешательства была выбрана одноименная
провинция Финляндии с населением 185 тыс. человек, зоной
сравнения - другая провинция (Куопио) с населением 250 тыс. человек.
Профилактическая профамма была направлена на:
. борьбу с АГ, уменьшение распространенности курения,
снижение уровня холестерина в популяции;
• раннее выявление и лечение больных ИБС.
В основной и референтной популяциях были организованы
Регистры инфаркта миокарда и инсульта (среди мужчин и женщин
25—59 лет). С интервалом в 5 лет обследовались рандомизированные
выборки населения для оценки динамики факторов риска.
Программа осуществлялась с 1972-го по 1982 г.
За указанный период в Северной Карелии распространенность
курения уменьшилась на 28%, средний уровень холестерина крови

4.3. Программы предупреждения кардиоэмболического инсульта 157
в популяции и САД снизились на 3%. Следует отметить, что
контроль указанных факторов риска был особенно эффективен в течение
первых 5 лет реализации программы, в течение последующих 5 лет
эти положительные сдвиги сохранялись, но не увеличивались.
Смертность от ИБС за 10-летний период уменьшилась на
29% у мужчин и на 49% у женщин. Смертность от цереброваскуляр-
ных заболеваний уменьшилась у мужчин на 41% и у женщин на 42%.
Следует отметить, что значительное улучшение этих же показателей
произошло и в провинции Куопио (Tuomilehto J. et al., 1985; Nis-
sinen A. et al., 1988).
Проект «Северная Карелия» подтвердил исходную гипотезу
о том, что имеется реальная возможность снижения уровня
факторов риска в популяции и что это приведет к уменьшению
смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, но
влиянию на смертность от инсульта эта сложная по организации,
дорогостоящая программа существенно не отличалась от однофакторных
программ контроля АГ.
Программы многофакторной профилактики не оправдали
ожиданий неврологов. Казалось, что дополнение контроля АГ активным
выявлением и лечением лиц с таким значительным фактором риска
инсульта, каким является ИБС, позволит существенно повысить
эффективность профилактических мероприятий. Однако этого не
произошло. В то же время выявление и лечение пациентов с
отдельными формами патологии сердца — нарушениями сердечного ритма
оказались столь же эффективными, как и контроль АГ, и вошли
в ряд первоочередных мероприятий по предупреждению инсульта.
4.3. Программы предупреждения
кардиоэмболического инсульта
К цереброваскулярным расстройствам, связанным с патологией
сердца, относят ишемический инсульт, ТИА, синкопальные
состояния и глобальную гипоксию мозга. Указанные нарушения могут
развиваться вследствие двух основных причин: недостаточности
сократительной способности миокарда и тромбоэмболии. Кардиоэмболи-
ческий инсульт может развиться при следующих состояниях:
формировании тромбов на клапанах сердца (стеноз митрального или
аортального клапана, искусственный клапан, миокардиты),
образовании тромбов в полостях сердца (застойные явления, повреждения
эндокарда), забросе тромбов из венозной системы (незаращение
овального отверстия) (Виберс Д.О. и др., 1999).
Как известно, кардиогенные эмболии являются причиной не
менее 15—25% всех ишемических инсультов. Хотя к кардиогенной
эмболии могут приводить более 15 патологических состояний, важнейши-

158 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
ми причинами, определяющими уровень кардиоэмболий в популяции
(особенно в пожилом возрасте) в настоящее время признаются
мерцательная аритмия, не связанная с патологией клапанного аппарата
сердца, и острый инфаркт миокарда. При мерцательной аритмии
утрачивается эффективное сокращение предсердий, развивается застой
крови в полостях сердца, что, наряду с нарушениями в системе
гемостаза, создает предпосылки к внутрисердечному тромбообразованию.
Существуют две основные стратегии лечения больных
мерцательной аритмией. Первая предполагает поддержание синусового
ритма в течение как можно большего интервала времени,
сторонники второй стратегии считают более целесообразным на ранней
стадии перевести мерцание предсердий в постоянную форму и
проводить терапию, направленную на контроль частоты сердечного ритма
и профилактику тромбоэмболических осложнений. С целью
профилактики пароксизмов мерцательной аритмии используют хинидин,
амиодарон, р-адреноблокаторы и другие препараты. Поданным
мета-анализа 6 плацебо-контролируемых исследований, при приеме
хинидина синусовый ритм удерживался в течение года у половины
больных (у лиц, получавших плацебо, в 2 раза реже), однако общая
смертность оказалась существенно выше в группе больных,
принимавшими хинидин, по сравнению с получавшими плацебо B,9
и 0,8% соответственно). Таким образом, необходимо уточнить
соотношение риска осложнений и пользы от применения различных
антиаритмических препаратов14.
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
AFASAK - Atrial Fibrillation Aspirin and Anticoagulation (Аспирин и
антикоагулянты при мерцательной аритмии) выполнено в Дании. В
течение 2 лет наблюдались 1007 больных неклапанной мерцательной
аритмией, которые случайным образом были разделены на 3 равные
группы: получавшие плацебо, аспирин по 75 мг в день или
антикоагулянт непрямого действия варфарин. Средний возраст больных
74,6 лет, у 1/3 из них диагностирована АГ. Лица с АД более
180/100 мм рт.ст. в исследование не включались. Получены
следующие результаты: умерли от сосудистых причин 4,5% больных,
получавших плацебо, 3,6% получавших аспирин и 0,9% получавших
варфарин. Инсульт (любые случаи) развился у 5,7% лиц, включенных
в группу плацебо, у 5,1% лечившихся аспирином и у 1,5% больных,
получавших варфарин (р<0,01). Таким образом, получены данные
о высокой эффективности антикоагулянтов непрямого действия
в отношении профилактики инсульта у больных с хронической
неревматической мерцательной аритмией (Bath P., Albers G., 2001).
14 Клиническая фармакол. и тер. — 1997. — №3.

4.3. Программы предупреждения кардиоэмболического инсульта 159
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
SPAF — Stroke prevention in atrial fibrillation (Предупреждение
инсульта при мерцательной аритмии) выполнено в США. В него включены
1330 больных с неревматической мерцательной аритмией, средний
возраст 67 лет, половина из них имели АГ. Длительность наблюдения
составила 16 мес. За это время ишемический инсульт развился
у 8,3% больных в группе плацебо, у 4,7% получавших аспирин
C25 мг в день) и у 2,9% лечившихся варфарином. Таким образом,
и варфарин и аспирин снижают риск развития ишемического
инсульта у больных мерцательной аритмией. Однако эффективность
применения варфарина выше (Bath P., Albers G., 2001).
Анализируя данные 4 контролируемых исследований по
профилактике кардиоэмболического инсульта у больных с мерцательной
аритмией, G.Boysen A992) отмечает, что прием антикоагулянтов
даже в умеренных дозах и достижение международного
нормализованного отношения (MHO) в пределах 2,0—3,0 снижает риск развития
инсульта у этих больных на 60%. D.G.Sherman A992) приводит
результаты 5 рандомизированных профилактических исследований
с общим количеством включенных в них пациентов с неклапанной
мерцательной аритмией 3600 человек, которые были разделены на
группы, получавшие варфарин, аспирин или плацебо. Применение
варфарина уменьшало число новых случаев ишемического инсульта
на 2/3. В одном исследовании получен достоверный эффект и от
применения аспирина, хотя он был ниже, чем при лечении варфарином.
Исследование возможности вторичной профилактики OHM К
у больных с неревматической мерцательной аритмией EAFT —
European Atrial Fibrillation Trial (Европейское исследование
мерцательной аритмии) выполнялось в 12 европейских странах и Израиле.
В это рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
были включены 1007 больных, из которых 75% перенесли малый
инсульт в течение предыдущих 3 мес. и у 25% были ТИА. При
длительности наблюдения 28 мес. в группе плацебо повторный инсульт
развился у 23,4% больных и лишь у 8,9% получавших варфарин.
Количество инсультов у лиц, получавших аспирин C00 мг в день), не
отличалось от группы плацебо. Таким образом, показана высокая
эффективность ант и коагулянтов непрямого действия в отношении
профилактики повторного инсульта у больных с хронической
неревматической мерцательной аритмией (Bath P., Albers G., 2001).
Анализ данных 7 контролируемых исследований по первичной
и вторичной профилактике инсульта у больных с мерцательной
аритмией показал, что частота новых случаев инсульта в группе,
получавших плацебо, была 8,8% и значительно ниже C,4%) при
лечении антикоагулянтом непрямого действия варфарином. Частота раз-

160 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
личных геморрагических осложнений при применении варфарина
составила 2,7%. В одном исследовании — Stroke Prevention in Atrial
Fibrillation (SPAF) показано, что профилактическая эффективность
выше у варфарина, чем у аспирина. Однако количество
геморрагических осложнений значительно меньше при применении аспирина
(ISPC, 1997).
Лицам с высоким риском развития кардиоэмболического
инсульта (более 6% в год) - больным с миксомой предсердия,
инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, стенозом митрального
клапана с аритмией сердца, обширным передним инфарктом
миокарда с пристеночным тромбозом рекомендуется профилактическое
лечение а нти коагулянтам и (варфарином). Лицам с умеренным
риском — больным с аневризмой желудочка, мерцательной аритмией
без патологии клапанов сердца и некоторыми другими состояниями
возможно профилактическое назначение варфарина или аспирина.
Лицам с низким риском развития кардиоэмболического инсульта
(менее 1% в год) — больным с кальцинозом митрального клапана,
нетяжелым инфарктом миокарда и др. целесообразнее
профилактическое назначение аспирина (Sherman D.G., 1991). Аспирин
становится препаратом выбора также при наличии противопоказаний
к применению антикоагулянтов.
Существует и другой подход к оценке риска развития инсульта
при мерцательной аритмии неревматической этиологии. При этом
рассматриваются следующие факторы риска: застойная сердечная
недостаточность, артериальная гипертония, OHM К в анамнезе, ди-
латация левого предсердия и гипертрофия миокарда левого
желудочка. При наличии трех из пяти этих факторов риск
тромбоэмболии составляет 18% в год, при наличии 1-2 факторов он снижается
до 6% и при их отсутствии — до 1 % в год. Больным с высоким риском
развития инсульта целесообразно проводить терапию варфарином,
при низком риске оправдано назначение аспирина15.
4.4. Антиагреганты в предупреждении
инсульта
К настоящему времени выполнено более 200 контролируемых
исследований по оценке эффективности предупреждения инсульта
у больных с ТИА и «малым» инсультом при использовании антиаг-
регантов. В рамках этих исследований рассматривались различные
аспекты проблемы, в том числе:
• эффективность разных классов антиагрегантов;
• зависимость результата от дозы препарата;
15 Ann. Intern. Med. - 1992.

4.4. Антиагреганты в предупреждении инсульта 161
• эффективность сочетанного применения препаратов;
• сопоставительный анализ эффективности медикаментозной
и ангиохирургической профилактики;
• применение антиагрегантов после проведения каротидной эн-
дартерэктомии.
На сегодняшний день доказана высокая эффективность в
отношении предупреждения инсульта представителей четырех групп
антиагрегантов (очередность их упоминания соответствует
хронологическому порядку внедрения препаратов в клиническую практику):
• ацетилсалициловой кислоты (аспирина);
• дипиридамола (курантил, персантин);
• тиклопидина (тиклид);
• клопидогреля (плавике).
Наиболее изученным и широко применяемым клиницистами
антиагрегантом для предупреждения острых кардио- и церебровас-
кулярных нарушений является аспирин. Одним из первых
исследований его эффективности было Canadian Cooperative Study
(Канадское кооперативное исследование), результаты которого
опубликованы в 1978 г. Оно включало 585 больных с ТИА и «малым»
инсультом (исключались пациенты с кардиогенной эмболией). У
пациентов, получавших аспирин по 1300 мг в день, по сравнению
с группой, получавшей плацебо, число новых случаев инсульта или
смерти за период наблюдения оказалось меньше на 31%.
Мета-анализ 145 исследований, в которых оценивалась
профилактическая эффективность антиагрегантов более чем у 100 тыс.
пациентов, показал снижение частоты новых случаев нефатального
инсульта у больных с ТИА и «малым» инсультом на 23%.
Профилактический эффект аспирина оказался сходным как при суточной его
дозе 900—1300 мг, так и при дозе 75—300 мг. Эффект не усиливался
при комбинации аспирина с дипиридамолом — 150—300 мг в день
(Barnett H.etal., 1995).
Выполнены два контролируемых исследования, в которых
специально изучалась эффективность различных доз аспирина — Jlie
United Kingdom TIA aspirin trial (Английское исследование аспирина
при ТИА) и The Dutch TIA trial (Голландское исследование ТИА).
В первом из них сопоставлялись дозы аспирина 1200 и 300 мг в день,
во втором, соответственно, 283 и 30 мг в день. Профилактическая
эффективность аспирина во всех сравниваемых группах оказалась
сходной, что показало высокую эффективность малых его доз
(AlbersG.W.etal., 1999).
Целесообразность профилактического применения малых доз
аспирина обусловлена тремя факторами. Во-первых, действие
ацетилсалициловой кислоты связано с блокадой фермента циклоокси-

162 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
геназы тромбоцитов, что снижает в них синтез важнейшего проагре-
гационного фактора тромбоксана А2. Одновременно с этим аспирин
в больших дозах уменьшает продукцию эндотелием сосудистой
стенки простациклина, обладающего выраженной антиагрегацион-
ной активностью. Малые дозы аспирина A00 мг/сут. и менее) почти
не уменьшают продукцию простациклина, существенно подавляя
при этом образование тромбоксана А2. Во-вторых, повышение дозы
аспирина не сопровождается увеличением его эффективности.
В-третьих, малые дозы аспирина дают меньше побочных действий.
Остановимся подробнее на одном исследовании — European
stroke prevention study 2 (Второе европейское исследование по
предупреждению инсульта) (Diener H. et al., 1996), которое проводилось
с 1989-го по 1995 г. В нем приняли участие 59 медицинских центров
из 13 европейских стран. Были отобраны 6602 мужчин и женщин
старше 18 лет, перенесших ТИА B3,7% больных) или ишемический
инсульт G6,3% больных) в течение последних 3 месяцев. Средний
возраст пациентов был 66,7 лет. Большинство (82,9%) больных
перенесли OHM К в полушариях мозга. Страдали АГ (АД 160/95 мм рт.ст.
и выше) 60,5% больных, ИБС — 35,1%, сахарным диабетом — 15,3%
и мерцательной аритмией 6,5% больных.
Все пациенты случайным образом были распределены на 4
равные группы:
• получавшие в дальнейшем аспирин по 25 мг 2 раза в день;
• получавшие персантин ретард (дипиридамол) по 200 мг 2 раза
в день;
• получавшие комбинацию препаратов — аспирин по 25 мг
и персантин ретард по 200 мг 2 раза в день;
• получавшие плацебо.
Группы больных не различались по возрасту, полу, тяжести
перенесенного OHM К, сопутствующим заболеваниям и факторам риска.
Всего за время наблюдения B года) в когортах произошло 824
новых случаев инсульта (у 12,5% больных). Наибольшее их количество
оказалось в группе, получавшей плацебо — 250 инсультов,
наименьшее A57 инсультов) было в группе, получавших комбинацию
аспирина и персантина. Группы не различались по количеству новых
случаев инфаркта миокарда.
Всего за время наблюдения в когортах произошло 860 новых
случаев ТИА. Наибольшее их количество также оказалось в группе,
получавшей плацебо — 267, наименьшее A72) было в группе,
получавших комбинацию аспирина и персантина.
Из побочных действий препаратов наиболее частыми были
желудочно-кишечные расстройства (тошнота, боли, диспепсия, диарея),
кровотечения и головная боль. Различные кровотечения отмечались

4.4. Антиагреганты в предупреждении инсульта 163
у 8,5% больных, получавших аспирин, и в 2 раза реже у пациентов,
получавших только дипиридамол или плацебо. Диарея и головная
боль чаще регистрировались у лиц, принимавших дипиридамол.
Таким образом, исследование показало, что малые дозы
аспирина E0 мг в день) снижают у больных, перенесших ТИА или ишеми-
ческий инсульт, риск развития повторного инсульта на 18,1%.
Сходный эффект получен при применении персантина ретард D00 мг
вдень) — снижение риска на 16,3%. Сочетанное применение
аспирина и персантина ретард увеличивает профилактический эффект
в 2 раза — риск развития нового инсульта уменьшается на 37%. В то
же время установлено, что даже малые дозы аспирина E0 мг в день)
увеличивают опасность кровотечения.
В России в качестве антиагреганта широкое применение получил
другой препарат дипиридамола — курантил. Проведена клиническая
оценка его эффективности в качестве средства вторичной
профилактики у больных, перенесших ишемический инсульт (Л.В.Стахов-
ская и др., 2000; В.И.Скворцова и др., 2002). Показано, что курантил
не просто подавляет агрегацию тромбоцитов, но и оказывает на нее
модулирующее влияние — снижает функциональную активность
тромбоцитов при ее повышении и повышает при низких
показателях агрегации. Применены различные дозировки препарата — от 75
до 225 мг в сутки. Получены данные о том, что профилактическим
действием обладают не только высокие дозы дипиридамола (в
исследовании ESPS-2 они составляли 400 мг препарата в сутки), но и
его средние дозы — 150-225 мг в сутки без потери
профилактического эффекта и без нежелательных побочных действий в процессе
длительного лечения. Сравнения влияния на скорость
АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов монотерапии курантилом и
комплекса «курантил + аспирин, 50 мг» подтвердило более выраженный
эффект комбинированной терапии.
В настоящее время не вызывает сомнения эффективность
аспирина при вторичной профилактике инсульта у больных с OHM К.
В то же время отсутствуют доказательства целесообразности его
использования с целью первичной профилактики. Так, в США 22 тыс.
врачей-мужчин в возрасте от 40 до 84 лет, не переносивших OHM К
и инфаркт миокарда, были случайным образом разделены на две
группы: одни получали аспирин по 325 мг через день, другие —
плацебо. По данным проспективного наблюдения, не получено
достоверных различий между группами по частоте инсульта. В то же
время риск развития инфаркта миокарда в группе получавших аспирин
(в возрасте старше 50 лет) уменьшился на 44% (Barnett H. et al., 1995).
Сходные результаты получены в Англии, где случайным образом
были сформированы две группы врачей-мужчин: основная — 3429

164 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
человек, получавших аспирин по 500 мг вдень, и контрольная — 1710
человек. Около 53% из них были старше 60 лет, АГ была у 10% и
сахарный диабет у 2%. За время наблюдения E,5 лет) в контрольной
группе инсульт произошел у 2,3% человек и у 2,7% лиц, получавших
аспирин (Bath P., Albers G. 2001).
Первичная профилактика инсульта при приеме аспирина
больными А Г изучалась в триале НОТ — Hypertension Optimal Treatment
(Оптимальное лечение гипертонии). В рамках этого
рандомизированного проспективного плацебо-контролируемого исследования
сформированы 2 группы больных А Г (с ДАД 100-115 мм рт.ст.) —
получавшие аспирин по 75 мг в день (9399 чел.) и контрольная
(9391 чел.), получавших плацебо. Длительность наблюдения
составила 3,8 года. За этот период инсульт развился у 1,6% лиц как в
одной, так и в другой группах. Таким образом, не получен
профилактический эффект в отношении развития первичного инсульта
у больных АГ при приеме аспирина (Bath P., Albers С, 2001).
Тиклопидин синтезирован в 1972 г., в 1975—1980 гг. был изучен его
антиагрегационный эффект, а в 1989 г. в ходе контролируемых
исследований, включавших более 4000 пациентов, уже были получены данные
об его эффективности при профилактике инсульта (Hass W.K., 1991).
The Canadian American ticlopidine study CATS (Канадско-Амери-
канское исследование тиклопидина) — двойное слепое плацебо-
контролируемое исследование. В нем участвовали 25 клинических
центров Канады и США. Под наблюдением находились 1053
больных (мужчин и женщин) с недавним атеротромботическим или ла-
кунарным инсультом, которые были разделены на группы,
получающих тиклопидин (по 250 мг 2 раза в день) и получающих плацебо.
Суммарное количество новых случаев инсульта, инфаркта миокарда
и смерти от любой причины сосудистого характера было достоверно
ниже в группе больных, получавших тиклопидин. Тиклопидин
снижал риск развития нового инсульта на 33,5%. У 1% больных,
принимавших препарат, развилась тяжелая нейтропения.
The ticlopidine aspirin stroke study TASS (Исследование тиклопидина
и аспирина) проводилось в 1982—1987 гг. с участием 56 медицинских
центров США и Канады. После скрининга 8000 лицсОНМКв
исследование было включено 3069 больных (мужчин и женщин) в возрасте
старше 40 лет, перенесших за последние 3 месяца ТИА или «малый»
инсульт. Исключались лица с кардиогенной эмболией и язвенной
болезнью желудка. Все больные случайным образом были разделены на 2
равные группы: одни получали аспирин (по 650 мг 2 раза в день),
другие — тиклопидин (по 250 мг 2 раза в день). Исследование было
двойным слепым — ни пациенты, ни врачи не знали, каким препаратом
проводится лечение. Новый инсульт развился у 212 больных, получав-

4.4. Антиагреганты в предупреждении инсульта 165
ших аспирин, и у 172, лечившихся тиклопидином. Более половины
всех новых случаев инсульта по тяжести были отнесены к «малым»
инсультам. Количество кровоизлияний в мозг в обеих группах было
одинаковым — по 7 случаев. Риск развития инсульта был на 21% ниже при
лечении тиклопидином, однако этот препарат давал больше побочных
эффектов. Так, диарея отмечалась в 20% случаев, кожная сыпь — в 14%,
выраженная нейтропения — в 0,09%. При лечении аспирином диарея
наблюдалась значительно реже - у 10% больных, кожная сыпь —
у 5,5%, пептическая язва желудка — у 3%, гастрит — у 2% и
желудочно-кишечное кровотечение — у 1% больных. Количество новых
случаев инфаркта миокарда между группами не различалось.
Антиагрегант клопидогрель (плавике) активно изучается
последние годы. По химической структуре и механизму действия он близок
к тиклопидину, однако у него меньше побочных эффектов.
Проведено контролируемое исследование — The Clopidogrel versus Aspirin in
patientes at risk of ischemic events trial CAPRIE (Сопоставление риска
ишемических нарушений при лечении клопидогрелем и аспирином).
В это кооперативное исследование было включено 19 185 больных,
перенесших недавно инсульт, инфаркт миокарда или имевших
клинические проявления атеросклеротического поражения
периферических артерий, которые получали аспирин C25 мг вдень) или
клопидогрель G5 мг в день). Эффективность профилактического лечения
оценивалась по суммарному количеству в группах новых случаев
инсульта, инфаркта миокарда и смерти, связанной с любым сосудистым
заболеванием. Проспективное наблюдение показало, что по
профилактической эффективности клопидогрель не уступает аспирину.
При его применении чаще, чем при лечении аспирином,
развиваются диарея и кожная сыпь, но реже возникают желудочно-кишечные
расстройства и кровотечения. В отличие от тиклопидина
клопидогрель не вызывает нейтропении (Albers G.W. et al., 1999).
Выполнено несколько контролируемых проспективных
исследований по оценке сравнительной эффективности вторичной
профилактики инсульта при применении аспирина или варфарина у лиц
с нормальным сердечным ритмом и нормальным состоянием
клапанов сердца. Одно из них SPIRIT — Stroke Prevention in Reversible
Ischemia Trial (Предотвращение инсульта при обратимой ишемии)
выполнялось 58 центрами Европы и Австралии. В исследование
включено 1316 больных, перенесших в ближайшие 6 мес. нетяжелый
инсульт F0%) или ТИА D0%). 665 больных получали аспирин по
30 мг вдень и 651 — оральные антикоагулянты до достижения MHO
3,0—4,5. Длительность наблюдения составила 14 мес, после чего
исследование было прекращено из-за большого количества тяжелых
осложнений в группе больных, получавших антикоагулянты. Так,

166 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
тяжелые кровотечения наблюдались у 0,9% больных, получавших
аспирин, и у 8,1% лечившихся варфарином (Bath P., Albers С, 2001).
WARSS— Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study (Изучение варфа-
рина и аспирина при повторном инсульте) — рандомизированное
двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, которое
выполнено в США. В него включено 2206 больных ишемическим
инсультом, произошедшим в ближайший месяц. Возраст больных
30—85 лет, у 67% имелась АГ и у 31% — сахарный диабет. Больные
с кардиоэмболическим инсультом в исследование не включались.
Длительность наблюдения составила 2 года. За этот период
перенесли повторный ишемический инсульт или умерли 16% больных,
получавших аспирин C25 мг вдень), и 17,8% получавших варфарин
(MHO 1,4-2,8) (р=0,25). Таким образом, варфарин не имеет
преимущества перед аспирином при профилактике повторного
ишемического некардиоэмболического инсульта (Bath P., Albers С, 2001).
С 2003 г. началось новое исследование - PRoFESS (Prevention
Regimen For Effectively avoiding Second Strokes — Режим эффективного
предотвращения повторного инсульта): двойное слепое плацебо-
контролируемое исследование с активным контролем агренокса по
сравнению с клопидогрелем. Цель исследования — сравнить
эффективность (в отношении предупреждения повторного ишемического
инсульта) и безопасность при длительном применении комбинаций
антиагрегантов: агренокса (аспирин 25 мг + дипиридамол-ретард
200 мг), применяемого 2 раза вдень, и клопидогреля (плавике) 75 мг,
применяемого 1 раз в день. Длительность лечения от 2 до 4 лет.
В работе примут участие около 600 центров (в 20 странах),
половина из них в США. Предполагается, что рандомизацию пройдут
около 20 тыс. больных с ишемическим инсультом. Примерно 25% из
них будут в дальнейшем исключены по разным причинам. В
исследование будут включены 15,5 тыс. больных, у которых за время
наблюдения может произойти 2280 повторных инсультов.
4.5. Профилактическое проведение
каротидной эндартерэктомии
Выполнено несколько контролируемых проспективных
исследований по оценке эффективности вторичной профилактики
посредством каротидной эндартерэктомии либо антиагрегантной терапии
у больных со стенозами сонных артерий и связанными с этой
патологией нетяжелыми инсультами или ТИА (Albers G.W. et al., 1999).
North American symptomatic carotid endarterectomy trial (Северо-
Американское исследование каротидной эндартерэктомии у
больных с цереброваскулярной симптоматикой) — медикаментозное
и хирургическое лечение получили соответственно 1108 и 1118 боль-

4.5. Профилактическое проведение каротидной эндартерэктомии 167
ных. Оперированные больные были разделены на две группы в
зависимости от степени стеноза внутренней сонной артерии (по данным
ангиографии) — со стенозом 50—69% и стенозом 30—49%. По
данным 5-летнего проспективного наблюдения новые случаи ипсилате-
рального инсульта при стенозе 50—69% были значительно реже
у оперированных больных по сравнению с теми, кто лечился меди-
каментозно. При менее выраженном стенозе внутренней сонной
артерии достоверных различий исходов профилактического
медикаментозного и хирургического лечения не получено.
The European carotid surgery trial (Европейское исследование
хирургического лечения патологии сонной артерии) также показало
преимущество профилактического проведения каротидной
эндартерэктомии по сравнению с медикаментозным лечением больных со
стенозом более 70% диаметра сосуда и OHM К в анамнезе.
Следует иметь в виду, что в указанных двух исследованиях
применялись различные методики расчета степени стеноза внутренней сонной
артерии. Так, стеноз 50%, поданным Северо-Американского
исследования, соответствует 70-75% стенозу Европейского исследования.
Данные о целесообразности проведения профилактической
каротидной эндартерэктомии у пациентов с асимптомным стенозом
сонной артерии противоречивы.
Исследование ACAS — Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study
(Изучение асимптомного каротидного атеросклероза) выполнено
совместно в США и Канаде. В него включено 1662 больных в
возрасте 40—79 лет с выявленным при ангиографии стенозом сонной
артерии более 60% ее диаметра. У 64% больных была АГ и у 23% — СД.
Каротидная эндартерэктомия проведена 825 больным и 834
получали аспирин по 325 мг в день. Длительность наблюдения составила
2,6 года. В группе получавших аспирин инсульт произошел у 6,2
и 4,0% оперированных больных (Bath P., Albers G., 2001).
В одном исследовании сравнивались результаты назначения
различных доз аспирина F50 или 1300 мг в день) после операции
каротидной эндартерэктомии у 2849 больных. Не было выявлено
достоверных различий между группами по частоте новых случаев
инсульта в первые 3 месяца после операции.
А.В.Покровский B003) приводит свои аргументы в пользу
необходимости профилактической операции на сонных артериях при
асимптомном их стенозе. Он обращает внимание на то, что почти
у 70% больных ишемический инсульт развивается без каких-либо
предвестников. С другой стороны, у многих пациентов с
асимптомным стенозом при КТ головы выявляются клинически «немые»
инфаркты мозга. Кроме того, при ультразвуковом дуплексном
сканировании нередко определяются нестабильные атеросклеротические

168 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
бляшки, которые могут стать источником артерио-артериальной
эмболии. Послеоперационная летальность в отделении сосудистой
хирургии Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН при
проведении каротидной эндартерэктомии составляет 1,5% и связана,
главным образом, с послеоперационными инфарктами миокарда.
Нелетальные инсульты, как одно из осложнений операции,
составляют 1,9%.
При решении вопроса об операции с целью предупреждения
инсульта важным является выполнение ее в специализированной
клинике с низким уровнем осложнений, риск которых не должен
превышать опасности развития инсульта при естественном течении
заболевания. Учитывая данные проспективных наблюдений,
Американская кардиологическая ассоциация выделила 4 группы
пациентов и установила для каждой из них верхнюю границу допустимых
послеоперационных осложнений (заболеваемость, смертность от
инсульта и смертность от любых причин). Эти границы следующие:
• для пациентов с асимптомными поражениями сонных
артерий - 3%;
• для больных с ТИА — 5%;
• для больных с ишемическим инсультом — 7%;
• для больных с повторными каротидными осложнениями — 10%.
Учет представленных данных позволяет оптимизировать подход
при определении показаний к каротидной эндартерэктомии
(Beebe H.G. et al., 1989).
Разработано новое, более щадящее ангиохирургическое
вмешательство - чрескожная транслюминальная ангиопластика. При
этой операции в сонную артерию (через бедренную артерию)
вводится микрокатетер, с помощью которого проводится баллонная
дилатация пораженного сосуда с установкой стента для
предотвращения рестенозов. На время операции дистальнее устанавливается
особая «ловушка» фрагментов атеросклеротической бляшки. В
настоящее время в США проводится исследование (CREST) с целью
сравнения эффективности в отношении профилактики инсульта
двух видов ангиохирургических вмешательств — каротидной
эндартерэктомии и чрескожной транслюминальной ангиопластики
(Robertson J.Т., 2003).
J.W.Norris, V.Hachinski B001) отмечают, что число сторонников
и противников хирургической коррекции асимптомного стеноза
сонных артерий с целью профилактики инсульта распределилось
примерно поровну. Проблема вряд ли может быть решена в
ближайшее время. По мнению неврологов Канады,
специализирующихся на проблеме инсульта, нет достаточных доказательств,
позволяющих врачам рекомендовать операцию эндартерэктомии

4.6. Коррекция нарушений липидного обмена и профилактика инсульта 169
больным с асимптомным каротидным стенозом с
профилактической целью. В соответствии с этим, они не одобряют предложения
о проведении скринирующего УЗИ с целью выявления асимптом-
ных стенозов сонных артерий. Возможным выходом из подобной
ситуации послужит выявление групп особого риска развития
инсульта среди всех пациентов с асимптомным стенозом каротид.
В частности, к ним могут быть отнесены обследуемые с быстрым
прогрессированием стеноза, а также лица со снижением
церебрального кровотока. Имеет значение также прогресс ангиохирур-
гической техники с широким внедрением в клиническую практику
других, более щадящих форм операций, например ангиопластики
и стентирования. Однако применение этого метода требует
дополнительного изучения.
4.6. Коррекция нарушений липидного
обмена и профилактика инсульта
Одним из первых исследований в этом направлении было The lipid
research clinics coronary primary prevention trial (Исследование липидных
клиник по первичной профилактике коронарной патологии). (LRCT,
1984). Это рандомизированное двойное плацебо-контролируемое
исследование, в реализации которого участвовали 12 клиник США. В
соответствии с этой программой в течение 1973—1976 гг. проведен
скрининг 480 тыс. мужчин в возрасте 35—59 лет. Скрининг включал 4
визита с интервалом 1 мес. с обязательным повторным исследованием
липидов крови. В группы наблюдения не включались пациенты с АГ,
И ВС, диабетом, гиперурикемией, заболеваниями печени и почек,
а также с лабильной гиперхолестеринемией. Лица со стабильной ги-
перхолестеринемией, не корригируемой диетой, были разделены на
две группы: 1-я группа активного вмешательства (получали
рекомендации по диете и холестирамин) — 1900 человек, 2-я группа сравнения
(получали рекомендации по диете и плацебо) — 1906 человек.
Длительность проспективного наблюдения была от 7 до 10 лет. В 1 -й группе по
сравнению со 2-й достигнуто снижение уровня холестерина на 9%.
Новых случаев ИБС в 1-й группе было меньше на 17,5%, синдрома
перемежающейся хромоты — на 15%. Что касается новых случаев
сосудистой патологии мозга, то получены неоднозначные данные — в 1-й
группе было на 18,2% меньше транзиторных ишемических атак и на 22%
больше атеросклеротических инфарктов мозга.
В последние годы проведено 114 двойных слепых плацебо-конт-
ролируемых исследований с целью оценки эффективности гиполи-
пидемических препаратов из группы статинов в отношении
предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний. В 13 из них
анализировались данные об инсульте (Blauw G.J. et al., 1997).

170 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
Остановимся подробнее на некоторых из них. В The Scandinavian
simvastatin survival study (Скандинавское исследование влияния сим-
вастатина на выживаемость) (Kjekshus J. et al., 1994) проведен
скрининг мужчин и женщин в возрасте 35—70 лет со стенокардией и
инфарктом миокарда. Критериями исключения были: недавний
инфаркт миокарда (последние 6 месяцев), терапия противоаритми-
ческая или в связи с сердечной недостаточностью, инсульт.
Критерии включения в исследование: уровень общего холестерина в
сыворотке крови 213—310 мг/дл E,5—8,0 ммоль/л) и уровень триглицери-
дов менее 221 мг/дл B,5 ммоль/л).
В исследование включено 4444 больных — мужчин 81% и
женщин 19%, половина из них были в возрасте старше 60 лет. Инфаркт
миокарда в анамнезе был у 79%, и стенокардия без инфаркта
миокарда - у 21%. Артериальная гипертония отмечалась у 26%, аспирин
принимали 37% и р-адреноблокаторы — 57% больных.
Все больные получали рекомендации по диете, которая привела
к снижению уровня холестерина в среднем всего на 2%. Терапия сим-
вастатином в дозе 20—40 мг в день обусловила существенное
снижение уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности в среднем
на 35%, а также повышение уровня антиатерогенных липопротеинов
высокой плотности в среднем на 8%. Длительность наблюдения
составила в среднем 5,4 года. За этот период в группе, получавших
плацебо, умерло 256 человек A1,5%), при приеме симвастатина
значительно меньше — 182 больных (8,2%). Это соответствует снижению
риска смерти при лечении симвастатином на 30%. Риск коронарных
осложнений уменьшился на 34%. В группе, получавших плацебо,
произошло 98 случаев OHM К, при лечении симвастатином - 70.
Таким образом, риск развития OHM К снизился на 30%.
Благоприятный эффект симвастатина наблюдался как у лиц с
высоким, так и у больных с умеренным повышением уровня
холестерина. Авторы пришли к выводу о том, что уровень холестерина, при
котором развивается ИБС, отражает индивидуальные особенности
обмена липидов, их атерогенность и может быть относительно
невысоким, но патогенетически значимым для конкретного пациента
и поэтому требует коррекции. Анализ эффекта симвастатина у
больных, принимавших, кроме того, аспирин и Р-адреноблокаторы,
показал, что профилактический эффект симвастатина был независимым
и реализовался в полной мере при приеме указанных двух препаратов.
Исследование Cholesterol and recurrent events study (Холестерин
и повторные случаи коронарной патологии) включало 4159 больных
(средний возраст 59 лет), перенесших инфаркт миокарда. Средний
уровень холестерина в когорте составил 209 мг/дл E,4 ммоль/л).
Пациенты были разделены на 2 равные группы — получавших правас-

4.7. Заместительная гормональная терапия у женщин... 171
татин или плацебо. Средняя длительность наблюдения составила
5 лет. За этот период в группе, лечившихся правастатином,
произошло 54 инсульта и в группе получавших плацебо — 78. Таким
образом, назначение правастатина больным, перенесшим инфаркт
миокарда, позволило снизить у них за 5 лет риск развития инсульта на
31%(BlauwGJ.etal., 1997).
В и сел ед о ва н и е West of Scotland coronary prevention study (За п ад н о -
Шотландское исследование профилактики коронарной патологии)
включено 6595 человек с гиперхолестеринемией (средний уровень
холестерина 272 мг/дл, или 7,04 ммоль/л), не имевших в анамнезе
инфаркта миокарда и тяжелой стенокардии. За время наблюдения
(в среднем 4,9 лет) в группе лечившихся правастатином произошло
46 инсультов и в группе получавших плацебо — 51, что показывает
лишь небольшое снижение риска развития инсульта - всего на 11%.
Таким образом, доказана высокая эффективность профилактики
инсульта при лечении больных с ИБС гипохолестеринемическими
препаратами из группы статинов. Профилактическое лечение стати-
нами лиц с гиперхолестеринемией без коронарной патологии
малоэффективно в отношении предупреждения у них OHM К.
4.7. Заместительная гормональная терапия
у женщин в постменопаузе и профилактика
инсульта
Заболеваемость инсультом выше у мужчин, чем у женщин. Это
обычно объясняют тем, что мужчины чаще курят, страдают
сахарным диабетом, менее аккуратны при проведении антигипертензив-
ной терапии. Однако заболеваемость и смертность от инсульта
у мужчин выше в различных регионах мира, значительно
отличающихся по стилю жизни. Это позволяет предполагать, что указанные
закономерности хотя бы частично связаны с различиями
гормонального профиля мужчин и женщин. В развитии инсульта участвуют
многие факторы — повышение АД, нарушения метаболизма
глюкозы и липидов, изменения баланса в системе тромбообразования
и фибринолиза, активация нейрогуморальных систем организма
(ренин-ангиотензин-альдостерон), приводящая к дисфункции
эндотелия. На многие из этих факторов оказывают влияние половые
гормоны (Czlonkowska A., 2003).
Выполнен ряд проспективных исследований по оценке
профилактической эффективности заместительной гормональной терапии
у женщин. Однако их результаты неоднозначны, а анализ затруднен
из-за несопоставимости полученных данных. Часть исследований
включали женщин, получавших гормональную терапию в прошлом,
в других прием препаратов начинался после рандомизации. Исполь-

172 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
зовались различные, существенно отличающиеся по составу и
механизму действия гормональные препараты. Нередко не учитывались
другие сопутствующие существенные факторы риска инсульта,
такие как артериальная гипертония, сахарный диабет, курение
(Petitti D.B., 2001).
Из числа рандомизированных исследований одним из первых
было закончено исследование HERS — Heart & estrogen-progestin
replacement study (Кардиологическое исследование заместительной
терапии эстрогенами и прогестинами), в котором оценивалась
эффективность заместительной гормональной терапии в
профилактике сердечно-сосудистых осложнений у женщин с ИБС в
постменопаузе. Использовалась комбинация конъюгированных эстрогенов
и медроксипрогестерона ацетата или плацебо в дополнение к
стандартному лечению ИБС. В исследование включались женщины
в возрасте 55—80 лет с отсутствием естественных менструальных
циклов не менее 5 лет. В результате скрининга в исследование вошли
2763 женщины, рандомизированные на две группы: 1-я группа A380
женщин) получала гормональную терапию; 2-я A383 женщины) —
плацебо. Все пациентки страдали выраженными формами ИБС.
Инфаркт миокарда перенесли 10%, ангиопластика выполнена у 45%
и аортокоронарное шунтирование проведено 42% больных. Через
4 года обе группы не различались по первичным и вторичным
конечным точкам (Остроумова О.Д., 2002).
Контролируемые исследования по влиянию заместительной
гормональной терапии на атеросклероз сонных артерий
продемонстрировали противоположные результаты. Исследованием ЕРАТ
(Estrogen in the prevention of atherosclerosis trial) установлено достоверное
уменьшение толщины комплекса интима-медиа общей сонной
артерии на фоне лечения, проводившегося в течение 2 лет. В другом
исследовании (PHOREA) лечение не привело к аналогичному эффекту
(БритовА.Н. и др., 2002).
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании
WEST (США) оценивалась возможность вторичной профилактики
OHM К у женщин при применении эстрадиола в дозе 1 мг в день.
Рандомизированы 664 женщины старше 44 лет (средний возраст
71 год) с ТИА G%) или малым инсультом (93% больных),
произошедшим в предыдущие 90 дней, которые разделены на две группы:
1-я - получавшие гормональную терапию и 2-я — получавшие
плацебо. Большинство G2%) больных страдали АГ. Длительность
наблюдения и лечения составила 33 мес. Не получено достоверных
различий между группами в отношении частоты повторных
случаев инсульта и инфаркта миокарда. Сделано заключение, что
терапия эстрогенами не может быть рекомендована для вторичной

4.9. Применение низкомолекулярных гепаринов 173
профилактики цереброваскулярных заболеваний (Bath P. et ah,
2001).
4.8. Профилактическое применение
антиоксидантов
В итальянском исследовании РРР — Primary Prevention Project
(Проект по первичной профилактике) сделана попытка оценить
профилактические возможности антиоксидантной терапии. В
исследование включались лица, имеющие повышенный риск развития
инсульта АГ (у 68% больных), сахарный диабет (у 16% больных), ги-
перхолестеринемию, избыточную массу тела, отягощенную
наследственность. Включено 4495 больных, из которых было 43% мужчин,
средний возраст 64,4 года. 2231 пациент получали витамин Е по
300 мг в день. Длительность наблюдения составила 3,5 года. За этот
период среди лиц, получавших витамин Е, инсульт произошел у 1%
и в группе без лечения у 0,8% лиц. Таким образом, не получено
данных об эффективности первичной профилактики инсульта у лиц
с факторами риска при длительном применении витамина Е (Bath P.,
AlbersG.,2001).
Оценивалась эффективность приема таких антиоксидантов, как
бета-каротин, витаминов С, Е и их комбинации. Благоприятного
клинического влияния пищевых добавок, содержащих указанные
витамины, не выявлено16.
4.9 Применение низкомолекулярных
гепаринов
В последнее время появилось много публикаций, посвященных
применению при болезнях системы кровообращения
низкомолекулярных гепаринов — эноксипарина, фраксипарина, тинзапарина, су-
лодексида и др. В отличие от нефракционированного гепарина эти
препараты обладают более продолжительным антитромботическим
действием, у них больше период полувыведения, выше
биодоступность. Низкомолекулярные гепарины широко применяются при
остром инфаркте миокарда. Выполнены отдельные контролируемые
исследования их эффективности при остром ишемическом инсульте.
Исследование TAIST — Tinzaparin in acute ischaemic stroke trial
(исследование тинзапарина при остром ишемическом инсульте) —
рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование,
в котором принимали участие 100 центров из Канады и 10 европейских
стран. Рандомизированы 1486 больных с острым ишемическим инсуль-
16 Доказательная медицина — 2002: Ежегодный справочник. М.: Медиа
Сфера, 2002.

174 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
том в возрасте 18—90 лет. Лечение тинзапарином начиналось в сроки не
более 48 часов от начала заболевания и продолжалось в течение 10 дней,
длительность дальнейшего наблюдения за пациентами составила 6
месяцев. Сопоставлялась эффективность различных доз тинзапарина и
аспирина C00 мг в день). Не получено достоверного преимущества
тинзапарина в отношении смертности больных и функциональных
исходов к 6 месяцам от начала заболевания (Bath P., Albers С, 2001).
Широкое применение в клинической практике нашел препарат
сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Он содержит два гликозаминогликана,
выделяемых из слизистой оболочки кишечника свиньи. Препарат
обладает антитромботической активностью, фибринолитическим,
антиатерогенным, ангиопротективным и антигипертензивным
действием. Эффективен как при парентеральном введении, так и при
приеме внутрь. Не обладает выраженной антикоагулянтной
активностью, поэтому редко дает геморрагические осложнения, а при перо-
ральном применении не требует постоянного контроля за
показателями гемостаза. Препарат активно применяется при лечении
больных с инфарктом миокарда, для профилактики сосудистых
осложнений у больных с сахарным диабетом.
В Италии выполнено проспективное многоцентровое
рандомизированное сравнительное клиническое исследование
эффективности сулодексида в отношении предупреждения сердечно-сосудистых
осложнений у больных с инфарктом миокарда — IPO-V2 (Condorelli M.
et al., 1994). В исследование включены 3986 больных в возрасте 60±10
лет, перенесших инфаркт миокарда. Они разделились на две группы:
пациенты 1-й группы получали стандартную терапию но не
принимали антиагреганты или антикоагулянты A970 человек), пациенты
второй группы получали стандартную терапию и сулодексид B016
человек). Сулодексид начинали принимать через 7—10 дней после
развития инфаркта миокарда. В течение одного месяца его вводили
внутримышечно, затем переходили на прием препарата внутрь.
Оценка эффективности лечения проведена через год с момента
развития заболевания. В основной группе общая смертность снизилась
на 32%, риск развития повторного инфаркта миокарда снизился на
28%. На 53% уменьшился риск тромбообразования в левом
желудочке сердца. Развитие инсульта в данном исследовании не оценивалось.
Проведен первый этап многоцентрового двойного слепого
рандомизированного исследования с участием пожилых больных с ТИА.
Больные, получающие сулодексид, наблюдались в течение года. У
них отмечено снижение частоты ОНМК (Немченко Л.Н., 2000).
Таким образом, имеются предпосылки применения препарата
сулодексид для предупреждения повторных острых нарушений
мозгового кровообращения у больных с ТИА и "малым" инсультом, осо-

4.9. Применение низкомолекулярных гепаринов 175
бенно в случае недостаточной эффективности антиагрегантов.
Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Подытоживая все изложенное, следует еще раз подчеркнуть, что
наиболее быстрый и существенный эффект в отношении
предупреждения инсульта (как первичного, так и повторного) дает контроль АГ.
Установлены также высокая эффективность предупреждения кар-
диоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца
при применении антикоагулянтов непрямого действия и
принципиальная возможность предупреждения повторных острых нарушений
мозгового кровообращения у пациентов с транзиторными ишемиче-
скими атаками и «малым» инсультом при лечении антиагрегантами.
Существенный профилактический эффект отмечен при проведении
каротидной эндартерэктомии у больных OHM К и ипсилатеральным
стенозом сонной артерии более 70% ее диаметра.
Литература
Бритое А.Н. и др. Результаты вторичной профилактики артериальной
гипертонии // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. - 1986. - №1. - С. 56-62.
Бритое А.Н., Быстрова М.М. Заместительная гормональная терапия
в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женшин с артериальной
гипертонией и HBC//Consilium medicum (Экстравыпуск). - 2002. -С. 7-10.
Виберс Д.О., Феигин В., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным
заболеваниям. М.: БИНОМ. - 1999. - 671 с.
Глазунов И.С. Значение для практики результатов последних
отечественных исследований по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний //
Кардиология. - 1987. - №3. - С. 5-8.
Добжанский Н.В. Атеросклеротические сочетанные окклюзирующие
поражения артерий каротидной системы и микрореваскуляризация мозга: Ав-
тореф. дис.... докт. мед. наук. - М.,1996.
Доказательная медицина — 2002: Ежегодный справочник. — М.: Медиа
Сфера, 2002.
Елисеев О. М., Ощепкова Е.В. Сердечно-сосудистые заболевания и
современные возможности профилактики инсульта // Тер. арх. — 2002. — №9. — С. 1—8.
Кистенев Б.А., Манвелов Л.С, Смирнов В.Е. и др. Профилактика
сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии в условиях
промышленного предприятия // Сов. мед. — 1987. — №5. — С. 52—54.
Остроумова О.Д. Заместительная гормональная терапия в постменопаузе
для вторичной профилактики ИБС // Consilium medicum (Экстравыпуск). -
2002.-С. 11-14.
Покровский А.В. Первичная профилактика ишемического инсульта и
возможности сосудистой хирургии // Инсульт. — 2003. - №9. — С. 96—97.
Скворцова В.И., Чазова И.Е. Стаховская Л.В. Вторичная профилактика
инсульта. - М., 2002. - 120 с.
Смирнов В.Е., Уруцкоева С.Н., Манвелов Л.С. Опыт раннего выявления
и профилактики сосудистых заболеваний мозга // Здравоохр. Рос. Фед. —
1980. - №7.-С. 32-34.

176 Глава 4. Важнейшие контролируемые исследования...
Стаховская Л.В., Квасова О.В., Пряникова и др. Применение
дипиридамола (курантила) для вторичной профилактики инсульта // Журн.
невропатол. и психиатр. — 2000, — №4, — С. 28-31.
Чазова И.Е. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты
исследования PROGRESS) // Consilium medicum. - 2001. - Vol. 3. - №10. -
P. 480-483.
Чазова Л. В. Многофакторная профилактика ишемической болезни
сердца среди населения: Автореф. дис.... докт. мед. наук. - М., 1984.
Чазова Л.В., Шишова A.M., Громов В.Л. Динамика факторов риска в
исследовании по многофакторной профилактике ишемической болезни
сердца // Cor et Vasa. - 1988. - Vol. 30. - №1. - P. 11-17.
Albers G. W.y Hart R.G., Lutser H.L. et ai Supplement to the guidelines for the
management of TIA // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - №11. - P. 2502-2511.
Barnett H., Eliasziw A/., Meldrum H. Drugs and surgery in the prevention of
ischemic stroke // New Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - №4. - P. 238-248.
Bath P.y Albers G. Controlled clinical trials. Stroke // Science Press. London. —
2001.-138 p.
Beebe H.G., Clagett G.P., DeWeese J.A. et at. Assessing risk associated with
carotid enarterectomy. A statement for health professionals by an ad Hoc
Committee on carotid surgery standarts of the Stroke council, American heart
association // Stroke. - 1989. - Vol. 20. - №2. - P. 314-315.
Blauw G.J., Lagaay A.M., Smelt A., Westendorp R. Stroke, statins and
cholesterol // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - №5. - P. 946-950.
Boysen G. Atrial fibrillation and stroke // 2-nd World Congress of stroke.
Washington. USA, 1992. Abstr. BS17.
Collins R., Peto R., MacMahon S. et at. Blood pressure, stroke and coronary
heart disease // Lancet. - 1990. - Vol. 335. - P. 827-838.
Community control of cardiovascular diseases. The North Karelia project.
WHO. Copenhagen. - 1981.
Czlonkowska А. Инсульту женщин// Инсульт. - 2003. - №9. - С. 100-103.
Diener H.C., Cunha L, Forbes C. et at. European stroke prevention study 2 //
J. Neurol. Sciences. - 1996. - Vol. 143. - P. 1-13.
ECTMP. European collaborative trial of multifactorial prevention of coronary
heart disease: final report of the 6-th year results // Lancet. — 1986. — №4. —
P. 869-872.
HDFP. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up
program. Part I //J.A.M.A. - 1979. - Vol. 242. - №23. - P. 2562-2571.
HDFP. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up
program. Part II //J.A.M.A. - 1979. - Vol. 242. - №23. - P. 2572-2577.
Флетчер Р., Флетчер С, Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. М.:
Медиа Сфера. - 1998. - 346 с.
Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et at. Prevention of dementia in randomised
double-blind placebo-controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur) trial//
Lancet. - 1998. - Vol. 352. - №24. - С 1347-1351.
Hass W.K. Ticlopidune: a new drug to prevent stroke // Prevention of stroke.
Ed. J.W.Norris, V.C. Hachinski. Springer-Verlag. - 1991. - P. 127-138.

4.9. Применение низкомолекулярных гепаринов 177
IS PC. Preventing stroke in atrial fibrillation // News from the International
stroke prevention. — Council. — 1997. — Vol. 6. — №1.
Kijekshus J., Redersen T.R. The Scandinavian simvastatin survival study
report // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 76. - P. 64-68.
Lawes С at al. Blood pressure and stroke. An overview of published reviews //
Stroke. - 2004. - №4. - P. 1024-1033.
LRCT. The lipid research clinics coronary primary prevention trial results //
J.A.M.A. - 1984. - Vol. 253. - №3. - P. 351-364.
Miettinen T.A., Huttunen J.K., Naukkarinen V. et al. Multifactorial primary
prevention of cardiovascular diseases in middle-aged men // J.A.M.A. — 1985. —
Vol. 254. - №15. - P. 2097-2102.
Mild hypertension: from drug trials to practice / Ed. T.Strasser and D.Ganten.
New York: Raven Press. - 1987.
Nissinen A., Tuomilehto J., Korhonen H.J. et al. Ten-year results of hypertension
care in the community. Follow-up of the North Karelia hypertension control
program. //Am. J. Epidemiol. - 1988. - Vol. 127. - №3. - P. 488-499.
Norn's J. W., Hachinski V. // Stroke prevention, Oxford. - 2001. - 347 p.
Petitti D.B. Hormones and stroke prevention // Stroke prevention. — Oxford. —
2001.-P. 137-157.
Robertson J.T. Каротидная эндартерэктомия и профилактика инсульта //
Инсульт. - 2003. - №9. - С. 90-91.
SHEP Cooperative research group. Prevention of stroke by antihypertensive
drag treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. —
1991. - Vol. 265. - P. 3255-3264.
Robertson J.T. Каротидная эндартерэктомия и профилактика инсульта //
Инсульт. - 2003. - №9. - С. 90-91.
Sherman D.G. Prevention of cardioembolic stroke // Prevention of stroke / Ed.
J.W.Norris, V.C. Hachinski. Springer-Verlag. - 1991. - P. 149-157.
Sherman D.G. Update in stroke prevention with atrial fibrillation // 2-th World
Congress of stroke. Washington. - 1992. Abstr. SY22.
Staessen J., Fagard R., Thijs., Celts H. Treatment of isolated systolic
hypertension in the elderly. The Syst-Eur Trial // Can. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 13,
Suppl. B.-Abstr. 1377a.
Staessen J., Thijs, Gasowski J. et al. Treatment of isolated systolic
hypertension in the elderly: further evidence from the systolic hypertension in
Europe (Syst-Eur) trial //Am. J. Cardiol. - 1998. Nov.12; 82(9B):20R-22R.
The stroke prevention in atrial fibrillation investigators. Predictors of throm-
boembolism//Ann. Intern. Med. - 1992. - Vol. 116. - P. 1-5.
Tuomilehto J., Nissinen A., Wolf E. et al. Effectiveness of treatment with
antihypertensive drugs and trends in mortality from stroke in community // Brit. Med. J. —
1985. - Vol. 291. - №7. - P. 857-861.
VACS. Effects of treatment on morbidity in hypertension: Results in patients
with diastolic blood pressure avaraging 115 through 129 mm Hg. Veterans
administration cooperative study group// J.A.M.A. - 1967. - Vol. 202. - P. 1028-1034.
Wilhelmsen L, BerglundG, Elmfeldt D. et al. The multifactor primary prevention
trial in Goteborg, Sweden // Europ. Heart J. - 1986. - Vol. 7. №4. - P. 279-288.

ГЛАВА 5. СТРАТЕГИЯ ПРОФИЛАКТИКИ
БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
5.1. Стратегия профилактики болезней
системы кровообращения
Эпидемиологические исследования 60-х годов XX в. явились
базой для разработки концепции факторов риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний. Последующие контролируемые
профилактические работы позволили сформулировать стратегические
направления предупреждения развития этих болезней.
В 1971 г. Дж.Грифитс выделил два основных подхода к
профилактике, которые он обозначил как «клинико-индивидуальный» и «по-
пуляционный». В 1979 г. Дж.Роуз изложил стратегию профилактики
сердечно-сосудистых заболеваний, ввел термины «стратегия
высокого риска» и «массовая», или «популяционная», стратегия (цит.
по Epstein F., 1985). Указанные два основных подхода к
профилактике были активно поддержаны специалистами и получили
официальное признание ВОЗ.
В 1986 г. Комитет экспертов ВОЗ подтвердил, что в основе
развития болезней системы кровообращения лежат факторы, связанные,
в значительной степени, с влиянием окружающих условий и
образом жизни населения, многие из которых поддаются коррекции.
Был предложен комплексный план предупреждения этих
заболеваний, включавший несколько компонентов: популяционную
стратегию, стратегию высокого риска и вторичную профилактику17.
Популяционная стратегия направлена на коррекцию факторов риска у
населения в целом путем изменения образа жизни, условий
окружающей среды, включая и социально-экономические
показатели. Целью данного направления профилактической работы является
формирование здорового образа жизни населения и улучшение
качественных характеристик окружающей среды. Понятие «здоровый
образ жизни» предполагает сбалансированность питания,
оптимизацию уровня физической активности, отказ от курения,
злоупотребления алкоголем и др. Важнейшим фактором, определяющим
уровень здоровья населения, признано состояние окружающей среды
17 WHO Techn. report 732. - Geneva, 1986.

5.1. Стратегия профилактики болезней системы кровообращения 179
(качество воды, содержание токсических продуктов в отходах
промышленных предприятий, уровень радиации, безопасность
человека на его рабочем месте и др.). Объектом вмешательства при популя-
ционной стратегии является население в целом. В ее осуществлении
значительно участие различных государственных структур.
Необходимо также изменить отношение людей к состоянию их здоровья,
и это является вполне реальным. Примером может служить проект
ВОЗ «Северная Карелия», разработка которого началась по
требованию самих жителей соответствующей провинции Финляндии,
узнавших, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в этом
регионе является одной из самых высоких среди стран Запада.
Несмотря на то, что популяционная стратегия может быть
реализована только при проведении целенаправленной
общегосударственной политики, роль медицинских работников в ее разработке и
осуществлении значительна. Прежде всего, врачи должны донести до
сведения людей через средства массовой информации объективные
данные о состоянии здоровья населения России, месте, которое
занимает страна по этому показателю в мире, факторам, определяющим
уровень здоровья нации, и конкретным путям его повышения. Далее
медики должны принять непосредственное участие в создании и
реализации национальной политики охраны здоровья населения страны.
Популяционная стратегия требует изменения взглядов на
состояние здоровья и профилактику не только населения, но и
медицинских работников, которые привыкли, что пациенты сами
обращаются к ним с теми или иными жалобами. Популяционная стратегия
профилактики предполагает, что врачи берут инициативу на себя
и дают рекомендации лицам, считающим себя здоровыми.
Примером эффективности осуществления популяционной
стратегии профилактики являются США. В этой стране активно
пропагандируется «культ здоровья», изменяются образ жизни и характер
питания населения — снижается потребление животных жиров,
возрастает потребление жиров растительного происхождения, а также
овощей и фруктов и др. (Friedewald W, 1987). С 1970-х годов
осуществляются «Национальные санитарно-просветительные программы по
борьбе с гипертонией и борьбе с высоким уровнем холестерина»,
а также «Программа по борьбе с курением». Каждая из них включала
два обязательных компонента: профессиональное обучение
медицинских работников и просветительскую работу среди населения.
За период 1962—1982 гг. потребление растительного жира в стране
увеличилось на 70%, а потребление животного жира снизилось на
46%. Национальные выборочные исследования показали снижение
за указанный период среднего уровня холестерина в сыворотке
крови в популяции мужчин-американцев. Существенно увеличилось

180 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
число больных АГ, знающих о своем заболевании и получающих
адекватное лечение. Снизилось число курящих мужчин с 52 до 35%.
Осуществление указанных программ, ориентированных на население
в целом, рассматривается как существенный фактор, повлиявший на
снижение в США смертности от болезней системы кровообращения.
Стратегия высокого риска предполагает предварительное
целенаправленное выявление лиц с высоким риском развития определенной
патологии с последующим проведением профилактической работы
именно среди этого контингента. Выявление групп риска может
осуществляться тремя путями. Во-первых, при проведении селективного
скрининга. Например, для выявления лиц с нарушениями липидного
обмена, в первую очередь, обследуются пациенты с сахарным
диабетом, ожирением, отягощенной наследственностью и др. Вторым
методом является проведение массовых профилактических осмотров
населения или работников конкретных предприятий, включающих
консультации различных специалистов и выполнение отдельных
лабораторных и инструментальных исследований. Этот путь
формирования групп риска требует больших организационных и
материальных затрат и не может использоваться повсеместно. Наконец,
возможна оценка факторов риска при любом обращении человека
в медицинское учреждение (по поводу простудного заболевания,
за справкой и др.). Подобный подход является предпочтительным, так
как при хорошей организации работы позволяет при минимальных
материальных затратах выявить в течение нескольких лет большую
часть людей, имеющих основные факторы риска и проживающих,
например, на территории конкретного терапевтического участка.
Стратегия высокого риска ясна и адекватно воспринимается как
врачами, так и пациентами, большинству из которых понятна
необходимость активного профилактического вмешательства при реальной
угрозе развития тяжелого заболевания, например, инсульта у
больного с повторными преходящими нарушениями мозгового
кровообращения или у пациентов с высокой АГ, протекающей с церебральными
гипертоническими кризами. Однако эта стратегия не лишена
недостатков. Во-первых, необходима специальная организация работы по
выявлению лиц с высоким риском развития заболевания. Во-вторых,
оценка значимости факторов риска не всегда осуществляется легко,
в частности, нормальные значения многих из них (уровень АД,
показатели липидов крови и др.) условны и не означают, что риск развития
заболевания отсутствует у тех, у кого они ниже некоторого
порогового показателя. В-третьих, возникают существенные психологические
проблемы. При формировании групп риска врач невольно разделяет
обследуемых на тех, у кого имеется угроза развития заболевания и тех,
у кого она отсутствует. Это само по себе неверно и может вызвать у па-

5.1. Стратегия профилактики болезней системы кровообращения 181
циентов, включенных в группу риска, излишнее беспокойство по
поводу состояния здоровья и уфожающей им опасности, а у лиц, не
вошедших в группу риска, может сложиться ложное ощущение полной
безопасности, что снижает мотивировку к поддержанию высокого
уровня здоровья. В-четвертых, лицам группы риска чрезвычайно
важна сбалансированность питания, оптимизация уровня физической
активности, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Однако
соблюдение указанных норм здорового образа жизни затруднительно
без создания для этого соответствующих социально-экономических
условий, микросоциальной поддержки на уровне семьи и трудового
коллектива, что возможно только при реализации популяционной
стратегии профилактики на региональном или национальном уровне.
Наконец, самым важным является то, что значительная часть
новых случаев ИБС и цереброваскулярных заболеваний происходит
у лиц со средним индивидуальным уровнем риска. Это объясняется
тем, что относительно невысокий уровень факторов риска у этих
людей сочетается со значительной представленностью их в популяции.
Так, риск развития инсульта у больных с высокой АГ в несколько раз
выше, чем у лиц с «мягкой» АГ. Однако суммарное количество
инсультов в населении оказывается больше у пациентов с «мягкой» АГ,
составляющих 75% среди всех больных с артериальной гипертензией.
Институтом неврологии РАМН выполнено исследование по
оценке эффективности предупреждения инсульта в группах
повышенного риска (Смирнов В.Е. и др., 1988). Первичное обследование
прошли 2435 мужчин в возрасте 50—59 лет (случайная выборка из
открытой мужской популяции данного возраста одного из районов
Москвы). Использовались следующие критерии формирования
групп повышенного риска развития инсульта:
• стабильная АГ с уровнем АД 180/105 мм рт.ст. и выше,
независимо от наличия других факторов риска;
• стабильная АГ с уровнем АД от 160/95 до 179/104 мм рт.ст. в
сочетании с одним или несколькими из таких факторов, как
ИБС, клинический синдром НПНКМ и отягощенная
наследственность;
• сочетание ИБС и НПНКМ при нормальных показателях АД;
• преходящие нарушения мозгового кровообращения — ТИА или
церебральные гипертонические кризы. В целом в группы
повышенного риска вошло 620 человек B5,5% обследованных).
В результате 4-летнего проспективного наблюдения получены
данные о динамике состояния 1859 мужчин G6% лиц, прошедших
первичное обследование). Всего за этот период в когорте произошло 34 новых
случая инсульта и 52 инфаркта миокарда. Заболеваемость была
значительно выше в группе повышенного риска по сравнению с остальной

182 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
популяцией. Так, инсульт наблюдался у 2,59 и 1,48% мужчин
соответственно, а инфаркт миокарда у 5,0 и 1,8% мужчин соответственно.
В то же время важно отметить, что более половины всех случаев
инсульта E5,9%) произошли улиц, у которых, поданным
первичного скрининга, не было оснований для включения в группы высокого
риска. У части из них определялись только «мягкая» АГ или ИБС,
отягощенная наследственность или курение.
Таким образом, проблема предупреждения заболеваний системы
кровообращения требует комплексного подхода, включающего как
профилактику в фуппах высокого риска, так и повышение уровня здоровья
населения в целом. Это тем более целесообразно, что ряд факторов
риска OHM К являются общими для широкого круга других заболеваний
(например, курение — важнейший фактор риска развития бронхолегоч-
ной патологии и рака легкого), что позволяет осуществлять в рамках по-
пуляционной стратегии интегральную профилактику основных
неинфекционных заболеваний (сосудистых заболеваний сердца и мозга,
онкологической и бронхолегочной патологии, сахарного диабета и др.).
5.2. Медицинские аспекты профилактики
острых нарушений мозгового
кровообращения
Выделяются 2 вида профилактики: а) первичная,
предполагающая предупреждение развития заболевания, и б) вторичная,
направленная на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни
у тех лиц, у которых она уже имеется.
Практическое осуществление работы по профилактике острых
нарушений мозгового кровообращения (OHMК) требует
предварительного решения двух блоков вопросов: методологического и
методического характера.
Методологические аспекты профилактики включают:
• выбор предмета вмешательства (конкретных факторов риска
с учетом их представленности в популяции, трудоемкости
выявления у обследуемых, реальной осуществимости и
эффективности коррекции);
• выбор стратегии реализации профилактической работы (попу-
ляционная, в группах высокого риска или их сочетание).
Методические аспекты профилактики не менее важны и
представляют собой детальную разработку технологии практического
осуществления профилактической работы,
организационно-технологических моделей ее реализации. В частности, проведению
профилактики в группах высокого риска должна предшествовать:
• разработка конкретных способов выявления факторов риска
у обследуемых (стандартизованные вопросники, инструмен-

5.2. Медицинские аспекты профилактики острых нарушений...
183
тально-лабораторные методы) и унифицированных оценок
получаемых результатов;
• детальное описание конкретного участия в профилактической
работе средних медицинских работников и врачей различного
профиля (терапевты, неврологи и др.);
• разработка предложений по конкретному осуществлению
диспансеризации лиц, отнесенных к группе риска, включающая
рекомендации по использованию эффективных методов
превентивного медикаментозного, хирургического лечения и др.
Предложения по медицинским аспектам профилактики могут
быть реализованы на практике только в случае их высокой
эффективности и возможности реального осуществления учреждениями
практического здравоохранения.
В нашей стране одним из первых занялся вопросами унификации
подходов к выявлению групп риска развития инсульта Н.С.Мисюк
(Мисюк Н.С. и др., 1980; Мисюк Н.С., 1987). Были разработаны
специальные «Карты для прогнозирования мозговых инсультов»,
включающие от 11 до 25 и более пунктов (табл. 5.1). В качестве основных
факторов, на основе анализа которых предлагалось формировать группы
риска, в картах фигурировали церебральные и кардиальные жалобы,
данные измерения АД, состояние глазного дна, ЭКГ и некоторые
другие. По своей сути каждый из пунктов карты представлял собой
самостоятельное диагностическое заключение, например такое, как
«склероз сосудов мозга», «транзиторные ишемические атаки», «изменения
Таблица 5.1
Карта прогнозирования возникновения инсультов
(Мисюк Н.С, 1983)
№
I
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Фактор риска
Склероз сосудов мозга
Рабочее систолическое АД
Рабочее диастолическое АД
Боль в области сердца
Изменение сосудов глазного дна
Изменение сердца поданным ЭКГ
Сопутствующие заболевания
Наследственная отягощенность
Психотравмирующая ситуация
Злоупотребление алкоголем и курением
Транзиторные ишемические атаки
Выраженность
Умеренный
Значительный
160 мм ртхт. и выше
100 мм рт.ст. и выше
Часто
Значительное
Значительное
-
-
-
-
-
Баллы
2
3
3
2
1
3
2
*
*
1
3
* По 1 баллу на каждый фактор.

184 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
сердца поданным ЭКГ» и т.п. Формирование групп риска по этим
картам требовало обследования пациента офтальмологом, неврологом,
терапевтом. Каждый признак имел бальную оценку, и для включения
пациента в группу активной профилактики инсульта, он должен был
«набрать» определенное, довольно значительное количество баллов.
Опыт использования этих карт показал, что в группы риска
преимущественно попадали лица с выраженным общим сосудистым
заболеванием (например, сочетанием АГ с перенесенным инфарктом миокарда
и сахарным диабетом) и могли не войти пациенты с высокой АГ, ТИА
и др., риск развития инсульта у которых значителен, и они требуют
активных действий со стороны врача. Вызывают критику и способы
оценки эффективности предупреждения инсульта, базирующиеся на
использовании этих карт (Мисюк Н.С. и др., 1984).
Пояснения к отдельным пунктам табл. 5А (учитываются
симптомы за последние 5 лет)
1. Склероз сосудов мозга: умеренный — церебральные жалобы
частые, значительный — жалобы постоянные.
4. Боль в области сердца часто: более 1 раза в неделю.
5. Изменение сосудов глазного дна значительное: сужение
артерий, симптомы Салюса, ангиоретинопатия, расширение вен.
6. Изменения сердца, поданным ЭКГ, значительные: нарушения
ритма, блокады, ишемия миокарда.
7. Сопутствующие заболевания: порок сердца A балл), патология
почек A балл), инфаркт миокарда C балла), ожирение A балл),
диабет A балл), мерцательная аритмия C балла). При наличии
нескольких заболеваний баллы суммируются.
8. Наследственная отягощенность: болезни системы
кровообращения у одного из кровных родственников A балл), у нескольких
B балла).
10. Злоупотребление алкоголем A), курение вдень более 10
сигарет A балл), более 20 сигарет B балла).
Пороги (сумма баллов) для включения в группу риска
Возраст 30—50 лет
АДнорма — 7 баллов. Артериальная гипертония — 10 баллов.
Возраст 51—60 лет
АДнорма и умеренный склероз сосудов мозга — 10 баллов.
АДнорма и выраженный склероз сосудов мозга — 11 баллов.
Артериальная гипертония — 13 баллов.
Возраст старше 60 лет
АДнорма и умеренный склероз сосудов мозга — 11 баллов.
АДнорма и выраженный склероз сосудов мозга — 12 баллов.
Артериальная гипертония — 13 баллов.

5.2. Медицинские аспекты профилактики острых нарушений... 185
В.Д.Трошиным, Л.П.Шубиной A988) была разработана «Карта
опроса для диагностики сосудистых заболеваний мозга». Она
предназначена для выявления лиц с начальными формами сосудистой
патологии мозга при массовых профилактических осмотрах
населения. Карта построена на основании математического анализа
значимости различных признаков, полученных при оценке «обучающей»
и «экзаменуемой» групп обследуемых, и содержит 25 признаков,
в частности, 6 из них характеризуют головную боль, столько же
пунктов характеризуют боли в области сердца. Другие пункты
представляют различные церебральные жалобы, а также возраст
обследуемого, уровень АД, данные РЭГ и исследования глазного дна.
Каждый признак имеет фадации с соответствующей балльной оценкой.
Общее заключение о наличии у обследуемого начальных форм
сосудистой патологии мозга делается после введения всех данных в
специальную формулу, в которой признаки имеют свои весовые
коэффициенты. Карта очень фомоздка и неудобна для использования
в повседневной работе врача общей практики, а также при массовых
обследованиях населения, для которых она предназначалась.
Выявление лиц с начальными формами цереброваскулярной патологии
гораздо проще осуществляется по клиническим данным — при
наличии комплекса церебральных жалоб (головная боль,
головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности) у
пациента с общим сосудистым заболеванием (АГ, атеросклероз и др.).
При этом важно иметь в виду, что прогностическое значение
указанного клинического синдрома, диагностированного таким образом,
оценено в ходе проспективных наблюдений, показавших, что
наличие комплекса церебральных жалоб у больных АГ ухудшает у них
прогноз в отношении развития инсульта (Манвелов Л.С, 1988).
Исследователями из Новосибирска (Иерусалимский А.П. и др.,
1988) предложен табличный метод оценки индивидуального риска
развития инсульта, учитывающий такие факторы, как заболевания
сердца, отягощенная наследственность, ПНМК, перемежающаяся
хромота, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем,
гиподинамия, церебральный атеросклероз и АГ. Большинство факторов имеют
две градации — «есть» или «нет». Учитывается также сочетание
факторов. После получения информации об указанных факторах риска
врач выявляет лиц с высокой вероятностью развития инсульта,
используя последовательно 3 таблицы. Как видно из приведенных
выше материалов, в диагностический алгоритм включены как весьма
существенные, признанные специалистами по эпидемиологии
и профилактике факторы (АГ, заболевания сердца, ПНМК), так
и признаки гораздо менее значимые (гиподинамия, употребление
алкоголя), причем, все они имеют сходную балльную оценку. Исполь-

186
Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
зованию табличной диагностики должен предшествовать этап
комплексного обследования пациента. Диагностическое заключение,
получаемое в результате использования табличного метода, не
позволяет оценить степень риска у конкретного пациента и содержит лишь
две градации — риск развития инсульта «имеется» или «отсутствует».
Из зарубежных методов оценки индивидуального риска развития
инсульта следует отметить табличный способ, базирующийся на
результатах 36-летнего проспективного наблюдения за популяцией
города Фремингема, так называемая Фремингемская шкала (табл. 5.2).
Прогноз расчитывается с учетом возраста, пола, уровня АД,
курения, диабета, патологии сердца (стенокардия, мерцательная
аритмия, гипертрофия миокарда). Преимуществом этого способа
является то, что по итогам суммирования баллов определяется
индивидуальный риск развития инсульта на ближайшие 10 лет в процентах,
который сопоставляется со среднепопуляционным риском для
данного пола и возраста. Так, для курящего мужчины 60 лет с уровнем
систолического давления 160-170 мм рт.ст. (без лечения) и
гипертрофией миокарда, поданным ЭКГ, риск развития инсульта на
ближайшие 10 лет составит 25,5%, что в 3 раза выше среднепопуляцион-
ного риска для мужчин данного возраста G,8%).
Таблица 5.2
Фремингемская шкала оценки
индивидуального риска развития инсульта (п. 1 и 2)
I. Возраст
Возраст
До 57
57-59
60-62
63-65
66-68
69-71
72-74
75-77
78-80
81-83
84-86
Баллы
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
2. Артериальное давление (систолическое)
Мужчины
добавить 2 балла, если
АД на фоне лечения
95-105
106-116
117-126
127-137
138-148
149-159
160-170
171-181
182-191
192-202
203-213
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Женщины
показатели
АД
95-104
105-114
115-124
125-134
135-144
145-154
155-164
165-174
175-184
185-194
195-204
без лечения
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
на фоне
лечения
6
6
7
7
7
8
8
8
9
9
10

5.2. Медицинские аспекты профилактики острых нарушений... 187
Карта опроса для диагностики сосудистых заболеваний мозга
(В.Д.Трошин, Л.П.Шубина, 1988)
1. Длительность головной боли: минуты (I), часы B), дни C), недели D),
месяцы E).
2. Частота головной боли: раз в несколько месяцев (I), ежемесячно B),
еженедельно C), ежедневно D), постоянно E).
3. Время появления (усиления) головной боли: ночью (I), утром B), днем
C), вечером D).
4. Головная боль теменной локализации: нет (I), есть B).
5. Головокружение сопровождается пошатыванием: нет (I), есть B).
6. Сосуды глазного дна: норма (I), изменены B).
7. Диффузная головная боль: нет (I), есть B).
8. Головная боль провоцируется изменением погоды: нет (I), да B).
9. Головокружение сопровождается тошнотой, рвотой: нет (I), да B).
10. Локализация болей в сердце: за грудиной A), в области сердца B), в
области верхушки сердца C), в левой половине грудной клетки D).
11. Частота возникновения болей в сердце: реже раза в месяц A),
еженедельно или ежедневно B), постоянно C).
12. Характер болей в сердце: неопределенный A), тупой, ноющий B),
острый, колющий C), давящий D).
13. Иррадиация болей в сердце: нет A), в правую руку B), в левую половину
шеи, головы C), в левую руку D), в левое плечо, лопатку E).
14. Факторы, уменьшающие боль: нет A), прием лекарств B).
15. Жалобы появились: не менее 6 мес. A), в течение года B), в течение 3 лет
C), в течение 5 лет D), в течение 10 лет E), более 10 лет F).
16. Реакция на нитроглицерин вфронтомастоидальном отведении РЭП
норма A), торпидная B), слабо выраженная C), отсутствует D).
17. Реакция на нитроглицерин в окципитомастоидальном отведении РЭП
норма A), торпидная B), слабо выраженная C), отсутствует D).
18. Боли в области сердца: нет A), в покое B), при переутомлении C),
при эмоциональном перенапряжении D), при физической нагрузке E).
19. Артериальное давление: ниже 100/60 A), 100-139/60-89 B),
140-159/90-94 C), выше 160/95 D).
20. Парестезии: нет A), есть B).
21. Расстройство памяти: нет A), забывчивость B), на текущие события C),
на прошлое D), значительное снижение E).
22. Снижение эластичности на РЭГ в окципитомастоидальном отведении:
нет A), слабое B), умеренное C), резкое D).
23. Шум и звон в ушах: нет A), эпизодический C), легкий постоянный C),
выраженный постоянный без снижения слуха D), со снижением слуха E).
24. Сухожильные рефлексы: норма A), отсутствуют B), снижены C),
повышены D), клонус E).
25. Возраст: до 20 лет A), 20-29 лет B), 30-39 лет C), 40-49 лет D), 50-59 лет
E), 60 лет и больше F).
Диагностическое заключение делается после расчета по формуле:
Д=11(Х1+Х2+ХЗ) + 10(Х4+Х5+Х6) + 9(Х7+Х8+Х9+Х10+Х11+Х12+
Х13+Х14+Х15+Х16+Х17) + 3(Х18+Х19+Х20) + 2(Х21+Х22) + (Х23+
Х24) - 6X25
X — соответствующий диагностический признак в баллах. При отсутствии
жалоб соответственные признаки равны нулю.
Д = 10—229 — обследуемый здоров, Д = 263—620 — диагностируется церебро-
васкулярная патология, Д = 229—263 — диагноз неопределенен.

188
Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
3. Сахарный диабет: нет — 0 баллов, есть (мужчины) — 2 балла,
(женщины) - 3 балла.
4. Курение: нет - 0 баллов, да - 3 балла.
5. ИБС, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота:
нет — 0 баллов, есть (мужчины) — 3 балла, (женщины) — 2 балла.
6. Сердечная аритмия: нет — 0 баллов, есть (мужчины) — 4 балла,
(женщины) — 6 баллов.
7. Гипертрофия левого желудочка: нет — 0 баллов, есть
(мужчины) — 6 баллов, (женщины) — 4 балла.
Необходимо суммировать баллы по пунктам 1—7; по таблице
А узнать индивидуальный риск развития инсульта на ближайшие
10 лет в процентах; сравнить его (по таблице Б) со среднепопуляци-
онным риском развития инсульта для данного возраста и пола.
Таблица Л
Индивидуальный риск развития инсульта на ближайшие 10 лет, %
Мужчины
баллы
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
риск
2,6
3,0
3,5
4,0
4,7
5,4
6,3
7,3
8,4
9,7
11,2
12,9
14,8
17,0
19,5
баллы
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
риск
22,4
25,5
29,0
32,9
37,1
41,7
46,6
51,8
57,3
62,8
68,4
73,8
79,0
83,7
87,9
Женщины
баллы
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
риск
1,1
1,3
1,6
2,0
2,4
2,9
3,5
4,3
5,2
6,3
7,6
9,2
11,1
13,3
16,0
баллы
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
-
-
-
риск
19,1
22,8
27,0
31,9
37,3
43,4
50,0
57,0
64,2
71,4
78,2
84,4
-
-
-
Таблица Б
Популяционный риск развития инсульта на 10 лет
Возраст
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
Риск, %
Мужчины
5,90
7,80
11,0
13,7
18,0
22,3
Женщины
3,00
4,70
7,20
10,9
15,5
23,9

5.2. Медицинские аспекты профилактики острых нарушений... 189
Таким образом, в настоящее время разрабатываются различные
методические подходы к оценке индивидуального риска развития
инсульта и, соответственно, к формированию групп риска.
Зарубежные специалисты базируются при этом на данных проспективных
эпидемиологических и контролируемых профилактических
исследований. Отечественные авторы нередко предпочитают чисто
клинический подход, не давая обоснования его прогностической
ценности, не учитывая объема предлагаемой профилактической
работы, ее реальной выполнимости учреждениями практического
здравоохранения и ожидаемой эффективности.
Нами предлагается более приемлемый, с нашей точки зрения,
для практического здравоохранения клинико-эпидемиологический
подход, при котором профилактика OHM К проводится в группах
лиц, отобранных врачом на основании привычных для него
клинических данных (АГ, мерцательная аритмия и др.). Однако при этом
учитывается как представленность предлагаемых групп риска в
популяции (что определяет объем профилактической работы), так
и реальная возможность и высокая эффективность у них
конкретных профилактических мер, доказанных в ходе многоцентровых
контролируемых профилактических исследований, а также
рекомендуемых мировым медицинским сообществом.
При проведении медикаментозной терапии пациентам группы
риска следует также различать лечение профилактическое и
клиническое. В медицинских журналах и методических рекомендациях
нередко можно встретить утверждение, что, поскольку, по
экспериментальным данным, конкретный препарат (например, вазоактивное
средство) улучшает кровоснабжение мозга, его метаболизм, а также
реологию крови, его включение в комплекс лечения больных с
начальными формами цереброваскулярной патологии позволит не
только улучшить память и работоспособность пациентов, но и
уменьшит у них риск развития инсульта.
Такие рекомендации, построенные только на
экспериментальных данных и результатах клинических исследований не
соответствуют принципам «медицины, основанной на доказательствах».
Они вводят в заблуждение и врачей, и пациентов, поскольку и те,
и другие уверены, что предпринимаются современные адекватные
меры по предупреждению острых нарушений мозгового
кровообращения. В то же время, имеется достаточный выбор признанных
в мире эффективных направлений профилактики инсульта,
основываясь на которых врач может оказать пациенту реальную
помощь.
Основные направления предупреждения инсульта определены
нами на основании данных, полученных в крупных национальных

190 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
и международных профилактических исследованиях. Эти
направления следующие:
1. Активное выявление и адекватное лечение больных
артериальной гипертонией.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных
с нарушениями ритма сердца.
3. Предупреждение повторных острых нарушений мозгового
кровообращения у больных с транзиторными ишемическими
атаками или «малым» инсультом.
4. Медикаментозная коррекция нарушений липидного обмена
у лиц с И БС, а также с атеросклеротическим поражением сонных
артерий.
5. Проведение каротидной эндартерэктомии пациентам с ТИА
или «малым» инсультом при наличии ипсилатерального стеноза
сонной артерии, суживающего просвет сосуда более чем на 70%.
5.3. Предупреждение нарушений мозгового
кровообращения у больных артериальной
гипертонией
Артериальная гипертония является важнейшим, хорошо
изученным и поддающимся коррекции фактором риска различных острых
и хронических форм нарушений мозгового кровообращения
(геморрагический и ишемический инсульты, а также преходящие
нарушения мозгового кровообращения и сосудистая деменция).
Большую часть лиц с АГ в популяции составляют пациенты
с «мягкой» АГ (уровень АД 140/90—159/99 мм рт.ст.). Однако следует
иметь в виду, что этот термин не имеет прямого отношения к
прогнозу заболевания и не означает, что болезнь в данном случае будет
протекать благоприятно, без тяжелых осложнений со стороны
сердечно-сосудистой системы.
При АГ страдает вся сосудистая система головного мозга: от
магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла и
венозной системы. Развиваются острые (плазморрагии, фибриноидный
некроз) и хронические изменения (гиалиноз, склероз) интрацереб-
ральных артерий, разрушается эластический каркас магистральных
артерий головы с развитием деформаций сосудов (патологические
изгибы с септальными стенозами), ускоряется развитие
атеросклероза экстра- и интракраниальных артерий.
Таким образом, АГ с характерными для этого заболевания ней-
рогуморальными нарушениями, функциональными и
морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и
церебральной гемодинамики, имеет самое непосредственное
отношение к формированию большинства известных механизмов

5.3. Предупреждение нарушений мозгового кровообращения... 191
развития как геморрагического, так и ишемического инсульта
и сосудистой деменции. АГ легко выявляется при
профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и АД у этих
больных в большинстве случаев поддается коррекции. Следует иметь
в виду, что в существенной части случаев даже выраженное
повышение АД может никак не проявляться субъективно. При этом все
негативные эффекты АГ сохраняются, и риск
сердечно-сосудистых осложнений оказывается высоким. Пациент же не знает о
своем заболевании и не обращается за медицинской помощью. С этой
точки зрения, первостепенное значение приобретает активная
позиция медицинских работников, практикующих обязательное
измерение АД всем лицам, обратившимся в медицинское
учреждение по любому поводу.
В последние годы показана реальная возможность и высокая
эффективность профилактики инсульта путем контроля АГ. Это
положение является общепризнанным и обоснованным как
отечественными, так и зарубежными контролируемыми профилактическими
исследованиями. Доказано, что активное выявление и адекватное
лечение больных АГ, в том числе «мягкой» и изолированной
систолической, позволяет снизить заболеваемость инсультом за 4-5 лет на
45-50%.
В настоящее время достаточно четко определены основные
принципы антигипертензивной терапии:
• применение гипотензивных средств и немедикаментозных
методов коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления
алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня
физической активности, уменьшение потребления соли);
• индивидуальный подбор антигипертензивных средств с учетом
не только тяжести и характера АГ, но и таких сопутствующих
факторов, как состояние сердечной деятельности,
гипертрофия миокарда, нарушения углеводного и липидного обмена,
атеросклеротическое поражение сонных артерий и др.;
• постепенное снижение АД до целевого уровня;
• ориентировка больного на практически пожизненное лечение;
• коррекция сопутствующих факторов риска.
При проведении антигипертензивной терапии необходимо
учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у
больных АГ, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим
поражением сонных артерий, ухудшающим условия кровоснабжения
мозга. В отличии от коронарного кровотока, который может
увеличиться в несколько раз при физической нагрузке, система
кровоснабжения мозга настроена на обеспечение стабильного объема
крови, притекающего к головному мозгу, составляющего в норме около

192 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
50 мл на 100 г вещества мозга в минуту и не зависящего от
функциональной нагрузки. Различия кровоснабжения отдельных структур
мозга, находящихся в данный момент в состоянии неодинаковой
функциональной активности, происходит за счет
перераспределения потоков крови между отдельными зонами мозга. Ауторегуляция
мозгового кровотока обеспечивает значительную независимость его
от системной гемодинамики — в норме он поддерживается на
постоянном уровне при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм
рт.ст. Это обеспечивается тем, что при повышении АД сосуды мозга
суживаются и расширяются при его снижении.
Если АД оказывается меньше нижнего уровня ауторегуляции,
дальнейшая вазодилатация не происходит, и снижается объем
крови, притекающей к мозгу. При умеренном уменьшении мозгового
кровотока (до 30%) обеспечение нормальной оксигенации
вещества мозга происходит за счет повышения экстракции кислорода из
протекающей крови. В случае дальнейшего уменьшения объемного
мозгового кровотока развивается ишемия мозга (Strandgaard S.,
1990).
Если АД превышает верхний уровень ауторегуляции, сужение
артерий уже не может предотвратить увеличение объемного мозгового
кровотока, повышается внутри сосуд истое давление в артериолах
и капиллярах, происходит сегментарная дилатация артериол,
нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и
развивается отек мозга. Клинически это проявляется острой гипертонической
энцефалопатией.
На ауторегуляцию мозгового кровообращения влияют
симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы, активация
которых смещает как нижнюю, так и верхнюю границы ауторегуляции
в сторону более высоких цифр АД, что является положительным
моментом, так как позволяет сохранить необходимый уровень
кровоснабжения мозга при изменении общей гемодинамики. Объемный
мозговой кровоток при неосложненной АГ значительно не
меняется, хотя и повышается мозговое сосудистое сопротивление,
уменьшается реакция сосудов мозга на вазоактивные стимулы, в
частности, снижается возможность их расширения.
Выполненное в НИИ неврологии РАМН исследование
особенностей гемодинамики мозга у больных с неосложненной «мягкой»
и «умеренной» АГ (Чечеткин А.О., 2001) показало, что у этих
больных, несмотря на сохранность объемного кровотока по
магистральным артериям головы, имеется комплекс структурных и гемодина-
мических изменений сосудистой системы головного мозга,
включающий деформации и атеросклеротические поражения сонных
и позвоночных артерий, снижение линейной скорости кровотока по

5.3. Предупреждение нарушений мозгового кровообращения... 193
внутренним сонным, средним мозговым артериям и базальным
венам, повышение индексов периферического сосудистого
сопротивления. У 1/3 больных с неосложненной АГ выявляется снижение
цереброваскулярной реактивности, коррелирующее с уровнем АД
и наиболее часто сочетающееся с гипертрофией миокарда левого
желудочка сердца и поражением магистральных артерий головы.
Считается, что снижение цереброваскулярной реактивности отражает
уменьшение мозгового гемодинамического резерва.
Проведенное в НИИ неврологии РАМН исследование
кровоснабжения мозга у больных гипертонической энцефалопатией,
перенесших нетяжелый инсульт (Гераскина Л .А., 2000) показало, что
контролируемое острое снижение АД на 30-35% от исходного
уровня при внутривенной инфузии нитропруссида натрия приводит у 1/3
больных к появлению таких клинических признаков гипоксии
мозга, как зевота, тошнота, головокружение, а также кардиальных
жалоб — ощущения нехватки воздуха, загрудинных болей. Это
происходило на фоне снижения скоростных параметров кровотока по
средней мозговой артерии по данным транскраниальной УЗДГ.
У больных с патологией магистральных артерий головы (МАГ) такие
изменения кровотока отмечались при снижении АД уже на 20—25%
от исходного уровня. Исследование мозгового кровотока методом
однофотонной эмиссионной компьютерной томографии выявило
его редукцию у 88,5% больных с цереброваскулярной патологией.
Повторное обследование, проведенное через 3-4 нед. на фоне анти-
гипертензивной терапии, показало различную динамику мозговой
перфузии, возможность как ее улучшения, так и ухудшения.
Снижение АД на 15-20% от исходного уровня не приводило к появлению
или усугублению нарушений перфузии мозга, в том числе и у лиц
с патологией МАГ. Исследование цереброваскулярной реактивности
методом функциональной транскраниальной УЗДГ с
нитроглицерином установило ее улучшение на фоне антигипертензивной терапии
при снижении АД на 10-15% от исходного уровня.
По данным ГАДенисовой B000), суммарный объемный кровоток по
магистральным артериям головы, определенный методом ультразвукового
дуплексного сканирования, улиц с неосложненной АГ был ниже, чем у
здоровых испытуемых, вследствие повышения мозгового сосудистого
сопротивления. Систематическая антигипертензивная терапия приводила к
снижению показателей АД. Объемный кровоток по магистральным артериям
головы при этом увеличивался на 23%.
Таким образом, у больных с АГ ауторегуляция мозгового
кровотока адаптируется к более высоким значениям АД, когда смещается
не только верхняя, но и нижняя граница ауторегуляции. В связи
с этим, для больного АГ, в отличие от здорового человека, резкое

194 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
снижение систолического АД до уровня 120—130 мм рт.ст. может
оказаться критическим, приведет к уменьшению перфузионного АД
и появлению симптомов церебральной ишемии. Постоянная анти-
гипертензивная терапия, проводимая в течение многих месяцев
и лет, снижает активность симпатической и ренин-ангиотензиновой
систем, улучшает состояние сосудистой стенки, что приводит
у большинства больных к реадаптации ауторегуляции мозгового
кровообращения к более низким цифрам АД (Strandgaard S., 1990).
Особой осторожности требует проведение антигипертензивной
терапии у пациентов с цереброваскулярной патологией и
выраженным атеросклеротическим поражением магистральных артерий
головы (Rothwell P.M. et al., 2004). Стенозирующие поражения сонных
артерий встречаются примерно у 20% больных, перенесших ТИА
или «малый» инсульт. Мета-анализ проспективных контролируемых
исследований показал, что в случае двустороннего каротидного
стеноза более 70% просвета сосудов снижение АД у больных
ассоциируется с увеличением частоты развития инсульта. Выраженный
стеноз сонных артерий отмечается у 5% лиц пожилого возраста.
До какого уровня следует снижать АД у больных с АГ для
обеспечения максимальной эффективности предупреждения развития
острых и хронических форм цереброваскулярной патологии и при этом
не допустить снижения перфузии мозга? Многоцентровое
контролируемое исследование НОТ {Hypertension Optimal Treatment —
оптимальное лечение больных с АГ) показало, что наименьшая частота
развития сердечно-сосудистых осложнений АГ, в том числе и
инсульта, отмечалась при снижении систолического АД до 138,5 мм
рт.ст. и диастолического АД — до 82,6 мм рт.ст. У больных с СД
наилучший результат достигнут при еще более значительном снижении
диастолического АД — до 80 мм рт.ст.
На основании этого и других крупномасштабных исследований
по лечению больных АГ предложены так называемые целевые
уровни снижения АД, к достижению которых должен стремиться каждый
врач при проведении антигипертензивной терапии. Эти уровни
следующие — для больных молодого и среднего возраста, а также
страдающих сахарным диабетом - 130/85 мм рт.ст., для лиц пожилого
возраста — 140/90 мм рт.ст. (Рекомендации ВНОК, 2002).
Для подтверждения достижимости и оценки эффективности
снижения АД до такого уровня в настоящее время проводится
Первое Российское национальное исследование по оптимальному снижению
АД- РОСА. В нем принимают участие 32 центра из 30 городов
России. Антигипертензивная терапия проводится более чем 2000
больным в возрасте 35-75 лет с «мягкой» и «умеренной» АГ, которые
разделены на две группы:

5.3. Предупреждение нарушений мозгового кровообращения... 195
• получающих «активное» лечение по ступенчатой схеме;
• получающих произвольную «рутинную» терапию в
медицинских учреждениях по месту жительства.
_ Активное проведение антигипертензивнои терапии
предполагает начало лечения с кордипина XL по 40 мг I раз в день (антагонист
кальция пролонгированного действия). Если «целевой» уровень АД
при этом в течение I мес. не достигается, к лечению
последовательно с интервалом 4 нед. добавляются: энап B0 мг), гидрохлортиазид
B5 мг) и метопролол. Через 4 нед. монотерапии кордипином
целевой уровень АД был достигнут только у 27,9% больных, остальные
перешли на комбинированную терапию. Добавление энапа B0 мг)
увеличило число больных, достигших целевого уровня АД, до 61,8%.
Остальным больным пришлось последовательно добавлять
гидрохлортиазид и/или метопролол. Фаза подбора препаратов заняла
16 нед. Первые результаты данной работы показали, что применение
ступенчатой схемы антигипертензивнои терапии позволяет достичь
«целевого» уровня АД у 95% больных. В группе с «рутинной»
терапией через 16 нед. целевой уровень АД достигнут только у 56,8%
больных (Чазова И.Е., 2004).
Особенно сложным является вопрос о проведении
профилактической антигипертензивнои терапии у лиц, перенесших ОНМК.
F.Gueyffier B004) справедливо указывает, что в исследованиях по
вто]эичной_профилактике инсульта назначались фиксированные
дозы препаратов и нет прямых доказательств того, что такая страте-
гияНмёнее эффективна, чем другая — направленная на достижение
огфёделенного уровня АД. Исследование PROGRESS показало, что
снижение риска повторных сосудистых осложнений при приеме
ингибиторов АПФ и тиазидовых диуретиков лишь отчасти
объясняется их гипотензивным действием. Становится очевидным, что
такая упрощенная формула — чем давление ниже, тем лучше — верна
не всегда.
Таким образом, сложились два подхода к определению
оптимального уровня снижения АД у больных артериальной
гипертонией с целью профилактики развития кардиальных и цереброваску-
лярных осложнений:
• «кардиологический», базирующийся на результатах
контролируемых многоцентровых исследований, включавших
преимущественно лиц с неосложненной АГ и рекомендующий врачам
достижение для всех больных единого «целевого» уровня АД,
независимо от его исходных показателей;
• «неврологический», основанный на клиническом изучении
мозгового кровотока у лиц с цереброваскулярной патологией.
Он предполагает учет исходных показателей АД.

196 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Исследования показали, что у пациентов с цереброваскулярной
патологией чаще, чем у лиц с неосложненной АГ, отмечаются
нарушения цереброваскулярной реактивности, изменения циркадных
ритмов АД, чаще развивается ИБС, более выражены атеросклероти-
ческие изменения магистральных и внутримозговых сосудов, чаше
выявляются такие факторы риска, как дислипидемии и сахарный
диабет. Поэтому в первые месяцы антигипертензивной терапии
у этих больных считается целесообразным умеренное снижение
АД - на 10—15% от исходного уровня. По мере адаптации пациента
к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее
постепенное его снижение до оптимальных для каждого больного
цифр (Верещагин Н.В. и др., 2004).
Однако такой подход к определению адекватного уровня
снижения АД базируется только на данных комплексных клинических
исследований. Реальная его эффективность в случае широкого
практического применения у больных с АГ неизвестна. Продолжение
исследований в этом направлении позволит ответить на многие
нерешенные вопросы и оптимизировать антигипертензивную
терапию у разных категорий больных АГ.
Сходные проблемы имеются и у кардиологов. Радионуклидное
исследование перфузии миокарда (Bostrum P.A. et al., I995) у 2 групп
пациентов с АГ (без гипертрофии миокарда левого желудочка и с
гипертрофией миокарда) показало, что снижение АД при приеме ни-
федипина и каптоприла приводит у пациентов с гипертрофией
миокарда к его гипоперфузии. Сделан вывод, что у больных с АГ,
имеющих гипертрофию миокарда левого желудочка сердца, опасно
снижать АД ниже 90 мм рт.ст.
При динамическом контроле за состоянием больного АГ важную
информацию дает метод 24-часового мониторирования АД,
позволяющий получить динамическую характеристику показателей АД на
протяжении суток. Установлено, что такие характеристики
24-часового профиля АД, как уровень ночного АД, повышенная
вариабельность дневного и ночного АД, утренние его подъемы имеют
существенное значение, во многом определяют особенности течения
заболевания и развитие осложнений. Знание врачом этих факторов
позволяет оптимизировать гипотензивную терапию, например,
устранить чрезмерные колебания АД или не допустить значительное
снижение его ночью.
Целью антигипертензивной терапии является оптимальное для
конкретного пациента стабильное снижение АД, улучшение
качества жизни, предупреждение поражения органов-мишеней (сердце,
мозг, почки, сетчатка глаза, крупные артерии) и снижение риска
развития сердечно-сосудистых осложнений.

5.3. Предупреждение нарушений мозгового кровообращения... 197
В настоящее время в качестве антигипертензивных средств
используются 7 основных классов препаратов: диуретики, р-адрено-
блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензин-превра-
щающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина II,
а:гадреноблокаторы1 препараты центрального действия (Ошепко-
ва'Ё.В. и др., 1999).
Диуретики снижают периферическое сосудистое сопротивление
и сосудистую реактивность. Гипотензивный эффект этих препаратов
не связан напрямую с мочегонным действием. Им отдается
предпочтение при лечении больных АГ, страдающих также сердечной
недостаточностью, гиперкальциурией, остеопорозом. Для длительного
применения в качестве монотерапии, а также в комбинации с
другими препаратами используются преимущественно гидрохлортиазид
(гипотиазид) в малых дозах - по 6,5-12,5-25 мг/сут. однократно
и индапамид (арифон) по 2,5 мг/сут. однократно. В указанных дозах
неблагоприятные метаболические эффекты диуретиков (гиперлипи-
демия, гипокалиемия, уменьшение толерантности к углеводам и др.)
минимальны. Такие диуретики, как фуросемид, применяют только
кратковременно при тяжелых формах АГ. Практически
единственным противопоказанием к назначению диуретиков является подафа.
/3-адреноблокаторы снижают периферическое сосудистое
сопротивление, урежают ритм сердца, снижают активность
симпатический' нервной "системы, уменьшают\секрецию ренина] ингибируют
образование ангиотензина II в сосудистой стенке. Эти препараты
могут вызывать бронхоспазм, брадикардию, атриовентрикулярную
блокаду, нарушения углеводного и липидного обмена. .Применение
позволяет во многих случаях избежать
эффектов. |^:блокаторам отдается
предпочтение при речении больных АГ, страдающих также ИБС (инфаркт
миокарда_в_анамнезе), нарушениями ритма сердца (мерцательная
аритмия, экстрасистолия), гиперфункцией щитовидной железы,
пациентам с гйперкинетическим типом системной гемодинамики,
a Tai^elipH кризовом течении АГ и синдроме вегетативной дисто-
нии, мигрени. Предпочтение отдается препаратам пролонгирован-
но^р^дейс^вия^атенолол (тенормин) по 25—100 мг/сут. за 1—2
приема, ЩетопроНоТО(беталок, спесикор) по 50—100 мг/сут. за 1—2
приема, \§Д^Д?(§[0Л } (ко^нГкор)^ по 5—10 мг/сут. за 1—2 приема.
Перспективным препаратом этой группы стал^небиволол (небилет),
который, с одной стороны, является высокоселективным р-блокато-
ром, с другой — обладает свойствами мягкого вазодилататора.
Антагонисты кальция вызывают расширение артериол, снижают
периферическое сосудистое сопротивление, оказывают
диуретический и натрийуретический эффект. К побочным эффектам этих

198 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
средств относятся покраснение лица, периферические отеки и
тахикардия. Им отдается предпочтение при лечении больных АГ,
страдающих также стабильной ИБС, стенокардией покоя (Принцметала),
заболеваниями периферических артерий, дислипопротеинемиями.
Применяются преимущественно препараты пролонгированного
действия: ^ифедипин GITS/SL (адалат-ретард) по 10—20 мг/сут.
за 1—2 приема, кордипин XL по 20—40 мг за 1 прием, амлодипин
(норваск, нормодипин) по 5—10 мг/сут. за 1—2 приема, исрадипин
(ломир) по 2,5-5 мг/сут. за 1—2 приема.
Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в
активный ангиотензин II, стимулируют синтез вазодилатирующих про-
стапландинов и эндотелиальных факторов, уменьшают активность
симпатической нервной системы. К их побочным действиям относят
сухой кашель, гиперкалиемию, иногда аллергические реакции. Им
отдается предпочтение при лечении больных АГ, страдающих также
сердечной недостаточностью, |имеющих выраженную гипертрофию]
риокарда левого желудочка^ больных сахарным диабетом.
Предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия: эналаприл
(энап,(ре1нпГт^^^ 1—2 приема, рамиприл (три-
таце) по 2,5—10 мг в сутки за 1—2 приема, периндоприл (престариум)
по 4-8 мг/сут. за 1—2 приема, лизиноприл (диротон) по 10—20 мг/сут.
^Антагонисты рецепторов ангиотензина //по^хемодинамическим
и метаболическим эффектам сходны с ингибиторами АПФ, ноииме^-
ют меньше побочных действий. Применяются лозартан (козаагз)
по 25—50 ш 1 раз в день, вальсартан (диован) по 80 мг 1 раз в день,
эпросартан (теветен) - по 600 мг/сут7
а-адреноблокаторы подавляют действие норадреналина на стенку
сосудов, вызывают их дилатацию, снижают периферическое
сосудистое сопротивление. Применяют празозин (минипресс) по 0,5—1—2 мг
2—3 раза в день, доксазозин (тонокардин) по 1—4 мг/сут. за 1—2
приема, лабеталол (а- и Р-адреноблокатор) по 100-400 мг 2 раза в день.
Препараты центрального действия (раувольфия, клонидин, моксо-
нидин, гуанфацин) оказывают влияние на центральные механизмы
регуляции АД, снижают активность симпатической нервной системы,
уменьшают тонус периферических артерий. Препараты раувольфии
(резерпин) имеют много побочных действий и не используются в
качестве монотерапии. Они входят в состав комплексных препаратов,
содержащих небольшие дозы резерпина @,1 мг), а также диуретик и ва-
зодилататор (адельфан-эзидрекс, тринитон, трирезид, бринердин,
кристепин) и до сих пор применяются у больных с нетяжелой АГ.
Считается, что отсутствуют убедительные доказательства их влияния на
прогноз у больных АГ. Однако такие наблюдения имеются. В ставшей
классической программе HDFP (США) использовалась ступенчатая

5.3. Предупреждение нарушений мозгового кровообращения... 199
схема коррекции АД, заключавшаяся в назначении тиазидового
диуретика, к которому при необходимости добавляли резерпин и гидрала-
зин. Эффективность такого лечения оказалась высокой — смертность
от инсульта уменьшилась на 45%. Среди препаратов центрального
действия применяется также клонидин (клофелин, гемитон, катапресан),
который обладает коротким гипотензивным эффектом, выраженным
«синдромом отмены» и непригоден для систематического лечения.
Используется также моксонидин (цинт, физиотенз) по 0,2—0,4 мг/сут.
за 1—2 приема и гуанфацин (эстулик) по 0,5—2 мг/сут. за 1—2 приема.
В реальной практике круг применяемых антигипертензивных
препаратов существенно уже — используются в основном лекарственные
средства следующих четырех классов: диуретики, антагонисты
кальция, р-блокаторы и ингибиторы АПФ. Их эффективность при лечении
больных с АГ и профилактический эффект оценены в контролируемых
исследованиях и оказались идентичными (Чазова И.Е. и др., 2003).
Основными принципами проведения современной антигипер-
тензшзной терапии считаются следующие:
1. Лечение должно быть постоянным и пожизненным, не
допускается курсовое применение антигипертензивных средств.
2. Лечение начинается одним из указанных выше препаратов
в минимальной дозе.
3. У большинства антигипертензивных средств максимальный
эффект достигается постепенно в течение 2—3 нед. Раньше этого
срока коррекция дозы нецелесообразна.
4. Предпочтение отдается назначению препарата
пролонгированного действия, так как это повышает приверженность больного
лечению, кроме того, уменьшается вариабельность АД, особенно его
Лренние_повы.шения.
5. Если желательный гипотензивный эффект не достигнут в
течение З-^^нед^следуетувеличить.дозу препарата, при недостаточности
эффекта - добавить^второй препарат или сменить класс препарата.
6. Оптимальным является комбинация низких доз различных
антигипертензивных средств. При этом заметно снижается количество
побочных проявлений при существенном повышении
эффективности терапии. В настоящее время многие фармацевтические фирмы
вьтускают комбинированные низкодозовые антигипертензивные
препараты: ко-ренитек (эналаприл 20 мг + гидрохлортиазид 12,5 мг),
нолипрел (периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг), энап Н
(эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 25 мг), энап HL (эналаприл 10 мг +
гидрохлортиазид 12,5 мг) и др.
Внимание исследователей привлечено к дополнительным
положительным эффектам антигипертензивных препаратов,
отмечающимся наряду со снижением уровня АД. Показано, что ингибиторы

200 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
АПФ уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и
давление наполнения левого желудочка сердца при неизменном
минутном объеме кровообращения и ЧСС, увеличивают почечный
кровоток и, несмотря на снижение АД, не уменьшают кровоснабжение
jvio3ra у больных с острым ишемическим инсультом. Существенным
фактором риска сердечно-сосудистых осложнений при АГ является
гипертрофия миокарда левого желудочка, особенно ее
концентрическая форма, при которой чаще развивается диастолическая
дисфункция левого желудочка. Ингибиторы АПФ улучшают диастоли-
ческую и систолическую функцию левого желудочка, уменьшают
его гипертрофию, вызывают обратное развитие структурных
изменений мелких артерий. При АГ нарушается функция эндотелия, что
проявляется снижением его способности регулировать тонус
сосудов и процессы тромбообразования. Дисфункцию эндотелия
усугубляют нарушения углеводного обмена и гиперхолестеринемия,
нередко сопутствующие артериальной гипертонии. .Ингибиторы АПФ
снижают агрегацию тромбоцитов, повышают уровень антитромбина
III, улучшают антиагрегационную и фибринолитическую
активность сосудистой стенки. Положительная динамика показателей
гемостаза прямо не связана со степенью снижения АД.
Таким образом, современные антигипертензивные препараты
(особенно ингибиторы АПФ и антагонисты кальция) позволяют
не только эффективно контролировать уровень АД, но и
замедляют прогрессирование атеросклеротического процесса, уменьшают
выраженность гипертрофии миокарда, улучшают состояние
сосудистой стенки и толерантность к углеводам, приближают систему
ауторегуляции мозгового кровообращения к нормальным
показателям.
Пациент с артериальной гипертонией должен быть
информирован о неотложных мероприятиях в случае неожиданного
значительного повышения у него АД. В качестве средств экстренной
самопомощи можно рекомендовать прием под язык одной таблетки одного
из следующих препаратов: клофелин @,075 или 0,15 мг,
гипотензивный эффект наступает через 25-30 мин), коринфар A0 мг, эффект
отмечается через 15—20 мин), каптоприл B5 мг, эффект отмечается
через 30—40 мин). При отсутствии заметного эффекта через
30—40 мин после приема препарата (не снижается АД на 10—15% от
исходного уровня), сохранении выраженных кардиальных или
церебральных жалоб больному необходимо обратиться за экстренной
медицинской помощью.
Появление у больного АГ гипертонических кризов, как правило,
свидетельствует о недостаточной эффективности проводимого
лечения, которое должен скорректировать врач.

5.4. Предупреждение кардиоэмболического инсульта... 201
5.4. Предупреждение кардиоэмболического
инсульта у больных с нарушениями ритма
сердца
У пациентов, умерших от патологии сердца, при п ато л о гоан
атомическом исследовании в 1/3 случаев обнаруживаются
пристеночные тромбы в полостях сердца. Факторами, предрасполагающими
к их появлению, являются: нарушения в системе гемостаза (тромбо-
филические состояния), повреждения эндокарда, замедление тока
крови в полостях сердца и нарушения его гидродинамики
(Sherman D.G., 1991).
Различные формы патологии сердца выявляются более чем у
половины больных, перенесших ишемический инсульт. Наиболее
частыми причинами кардиоэмболического инсульта являются:
мерцательная аритмия (связанная с поражениями миокарда при
артериальной гипертонии и атеросклерозе), острый инфаркт миокарда,
ревматическое поражение клапанного аппарата сердца, кардиомио-
патия и другие состояния.
Особенно высок риск развития кардиоэмболического инсульта
у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией,
ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией,
крупноочаговым инфарктом передней стенки левого желудочка.
Однако указанные выше состояния отмечаются в популяции
достаточно редко, так лишь у 10% больных с мерцательной аритмией ее
причиной является ревматизм. В то же время мерцательная аритмия,
связанная с хроническими формами ИБС, хотя и относится к
заболеваниям с умеренным риском церебральной эмболии, выявляется
у значительной части населения, и с ней связывают развитие около
половины всех случаев кардиоэмболического инсульта. У 10-15%
больных мерцательной аритмией, не имевших клинической
картины острых нарушений мозгового кровообращения, при КТ
обнаруживаются клинически асимптомные очаговые поражения мозга —
«немые» инфаркты. Это группа высокого риска развития
кардиоэмболического инсульта.
Оценке риска развития кардиоэмболического инсульта
помогают данные некоторых специальных методов исследования — эхокар-
диографии (состояние клапанного аппарата сердца, выявление зон
гипокинезии миокарда и пристеночных тромбов), холтеровского
мониторирования ЭКГ (выявление пароксизмальных нарушений
ритма сердца и эпизодов безболевой ишемии миокарда),
компьютерной томографии головы (выявление клинически асимптомных
очаговых ишемических поражений мозга).
В ходе контролируемых профилактических исследований
показано, что назначение больным с нарушениями ритма сердца анти-

202 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
коагулянтов непрямого действия (варфарин) или антиагрегантов
(аспирин) существенно (на 60—70%) уменьшает у них риск развития
кардиоэмболического инсульта. Причем у лиц с высоким риском
церебральной эмболии целесообразнее назначение антикоагулян-
-вдв, а лицам с умеренным риском назначают антиагреганты. Таким
образом, данное направление предупреждения инсульта является
одним из важнейших, наряду с контролем АГ, в работе врача общей
практики. В ряде случаев больным с пароксизмальными
нарушениями ритма показана имплантация искусственного водителя ритма
сердца.
У 12% пациентов с кардиоэмболическим инсультом в первые
2 недели развиваются повторные OHM К (Sherman D.G., 1991).
Уменьшит ли применение антикоагулянтов риск развития
повторного инсульта у этих больных? Эта проблема является сложной и не до
конца изученной. Следует учитывать, что примерно у 20% больных
с кардиоэмболическим инсультом происходит спонтанная
геморрагическая трансформация инфаркта мозга. Опасность особенно
велика в первые 48 часов развития инсульта, при больших размерах
инфаркта и при сопутствующей АГ. Поэтому перед профилактическим
назначением анти коагулянтов больным с кардиоэмболическим
инсультом необходимо проведение КТ головы (желательно в срок от 36
до 48 ч с момента развития заболевания, поскольку около 85% всех
случаев геморрагической трансформации инфарктов мозга
происходит именно в этот период). Анти коагулянты безопаснее назначать
с 10-14-го дня развития этого подтипа ишемического инсульта.
Для постоянной профилактической терапии пациентам с мерца-
и высоким риском развития кардиоэмболическр-
я прием одного из следующих
антикоагулянтов непрямого действия: варфарина, дикумарина или фениндио-
Hia. В контролируемых зарубежных исследованиях использовался
варфарин (в связи с предсказуемостью его действия), не
получивший еще широкого применения в России. Лечен неуказан нь1 ми пре-
пагжгами осуществляется под контролем протромбинового времени.
За рубежом определение протромбинового времени
стандартизовано и проводится с учетом так называемого Международного
нормализованного отношения — MHO. Обычно MHO поддерживается на
уровне 2,0—3,0. В России в тех же целях обычно используется про-
тромбиновый индекс, который должен достигать уровня 60—65%.
Варфарин выпускается в таблетках по 2,5 мг. Начало действия
препарата наступает через 12—48 ч и достигает максимума на 3—5-й
день. Период полувыведения составляет в среднем 36 ч. Препарат
назначается 1 раз вдень. Доза подбирается индивидуально и
составляет около 5 мг/сут.

5.5. Предупреждение повторных острых нарушений мозгового кровообращения... 203
Дикумарин (пелентан) выпускается в таблетках по 300 мг. Начало
действия препарата наступает через 1—5 дней и достигает максимума
на 5—6-й день. Доза подбирается индивидуально и составляет
150-300 мг/сут.
Фениндион (фенилин) выпускается в таблетках по 30 мг. Начало
действия препарата наступает через 8—10 ч и достигает максимума
через 24—36 ч. Доза подбирается индивидуально и составляет от 15
до 30 мг/сут.
Особенностями применения антикоагулянтов непрямого
действия являются:
• наступление полного эффекта только после нескольких дней
их применения;
• необходимость индивидуального подбора дозы для каждого
больного;
• широкое взаимодействие препаратов со многими
лекарственными средствами, изменяющими их активность (в частности,
антикоагулянтное действие усиливают: алкоголь, тироксин,
нестероидные противовоспалительные средства,
сульфаниламиды, трициклические антидепрессанты, некоторые
антидиабетические препараты и др.);
• в процессе лечения необходимо определять протромбиновое
время (или MHO) 1—2 раза в месяц.
Основные принципы профилактического применения аспирина
изложены ниже.
5.5. Предупреждение повторных острых
нарушений мозгового кровообращения
у больных с транзиторными ишемическими
атаками или «малым» инсультом
Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с
полным восстановлением нарушенных функций уже в первые 3 недели
заболевания) в населении относительно невелика и составляет
около 0,5 случаев на 1000 жителей в год. В то же время риск развития
инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной
патологии высок и составляет не менее 5% в год.
Профилактические вмешательства становятся особенно
эффективными тогда, когда они являются патогенетически
обоснованными. С этой точки зрения значительным достижением современной
ангионеврологии явилась систематизация представлений о
патогенетической гетерогенности ТИА и ишемического инсульта.
В соответствии с этими данными около 49% ишемических
нарушений мозгового кровообращения связаны с атеросклеротическим
поражением магистральных артерий головы, причиной еще 22%

204 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
являются кардиогенные эмболии, 22% случаев составляют «лакунар-
ные» инфаркты, как результат связанных с АГ изменений сосудов
мозга, примерно 7% случаев могут быть обусловлены
микроокклюзией церебральных сосудов в связи с гемореологическими
нарушениями (Верещагин Н.В. и др., 2002).
Для уточнения патогенетических механизмов ТИА и «малого»
инсульта необходимо комплексное неврологическое и
терапевтическое обследование больного, включающее:
• ультразвуковое исследование сонных, позвоночных и внутри-
мозговых артерий (УЗДГ, дуплексное сканирование,
транскраниальная допплерография), а при наличии соответствующих
показаний и проведение церебральной ангиографии. В
последнее время появилась возможность проведения неинвазивной
М Р-ангиографии;
• углубленное исследование сердечной деятельности, наряду
с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, эхо-
кардиографии; значительную информацию дает суточное мо-
ниторирование АД;
• исследование реологических свойств крови и системы
гемостаза — агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови,
а также коагулограммы;
• консультации специалистов — невролога, а, при наличии
показаний, также кардиолога и ангиохирурга;
• целесообразно проведение КТ головы, так как «малый»
инсульт, а нередко и преходящие нарушения мозгового
кровообращения сопровождаются структурными изменениями
вещества головного мозга (развитием инфаркта мозга).
Если причиной ТИА или «малого» инсульта оказалась кардиоген-
ная эмболия — проводится профилактика кардиоэмболического
инсульта (см. выше). В случае выявления малого глубинного (лакунар-
ного) инфаркта, патогенетически связанного с АГ, основным
направлением предупреждения повторных нарушений мозгового
кровообращения станет проведение адекватной антигипертензивной терапии,
осуществляющейся, в частности, с учетом суточного профиля АД. Так,
при отсутствии адекватного снижения АД в ночное время, njjgbjuieH-
ной вариабельности АД, значительных подъемах его в предутренние
часы целесообразно назначение антигипертензивных препаратов
пролонгированного действия. Применение указанных средств может ока-
1аТы5я^пасным у больных АП: резким снижением АД в ночное время,
особенно при сопутствующем стенозе сонных артерий. В этих случаях
умест^ыТгТрепараты с более коротким сроком действия. w ^""* ~*—~
*~~Сйожнее профилактика инсульта у больных с атеросклеротически-
ми изменениями сонных артерий. Указанная патология выявляется

5.5. Предупреждение повторных острых нарушений мозгового кровообращения... 205
примерно у 1/3 мужчин среднего возраста и реже у женщин. С
возрастом частота стенозов сонных артерий значительно возрастает.
Развитие грубого стеноза или даже окклюзии сонной артерии не
обязательно ведет к нарушениям церебральной гемодинамики и ишемии мозга.
Определяющим в этих условиях оказывается состояние
коллатерального кровоснабжения мозга, основным источником которого является
виллизиев круг, обеспечивающий поступление крови в бассейн
пораженной сонной артерии как из вертебрально-базилярнои системы, так
и йУсосудов противоположного полушария мозга. Значимость
патологии сонной артерии для конкретного больного определяется
индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, а
также выраженностью и распространенностью ее поражения.
Важно еще раз подчеркнуть, что во избежание возникновения
нарушений кровоснабжения мозга по механизму сосудистой
мозговой недостаточности у лиц с распространенным атеросклеротиче-
ским поражением сосудов головы и кардиальной патологией
следует с особой тщательностью контролировать проводимую антигипер-
тёнзивную терапию, не допуская резкого чрезмерного снижения АД.
По результатам ультразвукового дуплексного сканирования
сонных^ артерии можно определить не только степень стеноза,
но и структуру бляшки. Различают неосложненные и осложненные
атеросклеротические бляшки. Неосложненные бляшки плотные,
однородные по структуре, покрыты капсулой, они обычно медленно
увеличиваются в объеме. Осложненные бляшки чаще гетерогенные
с тонкой капсулой, неровными контурами. Они могут значительно
увеличиваться в объеме из-за кровоизлияния в бляшку или
образования на их поверхности тромба. Такие бляшки могут стать
источником церебральной эмболии, даже если по степени стеноза они
являются гемодинамически незначимыми.
В настоящее время общепризнанными являются два
направления предупреждения повторных острых нарушений мозгового
кровообращения у больных с ТИА и «малым» инсультом при патологии
сонн ьТх артер и й:
• применение антиагрегантов;
• проведение ангиохирургической операции — ликвидация ате-
росклеротического стеноза сонной артерии (каротидная эндар-
терэктомия). При наличии противопоказаний к ней может
проводиться чрескожная транслюминальная ангиопластика
или выполняться кранио-церебральное шунтирование
(создание экстра-интракраниального микроанастомоза).
Имеются, хотя илротиворечивые, данные о возможности «стаби-
ли^а^ии^бл^ижи сонной артерии при применении ги полип идем и че-
ских препаратов из группы статинов (правастатин, симвастатин и др.).

206 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Выполнено большое количество исследований по оценке
целесообразности применения антиагрегантов у больных с ТИА и «малым»
инсультом с целью предупреждения у них повторных острых
нарушений мозгового кровообращения. Применялись как разные антиагреган-
ты, так и различные их дозы (например, аспирина от 1200 до 30 мг
вдень). Оценивалась также эффективность комбинации некоторых
антиагрегантов. Проводился сопоставительный анализ эффективности
медикаментозного и ангиохирургического профилактического лечения.
Показано, что назначение антиагрегантов больным, перенесшим
ТИА или «малый» инсульт, снижает у них риск развития инсульта на
20—25%. Подробнее об основных принципах антиагрегантной
терапии — см. ниже.
Проведенные исследования показали, что в случае значительного
стеноза сонной артерии (более 70% просвета сосуда) на стороне
пораженного полушария мозга (клинически это проявляется ТИА или
инсультом) каротидная эндартерэктомия как средство
предупреждения повторного инсульта существенно эффективнее применения
антиагрегантов. Обязательным условием является проведение
операции в специализированной клинике и уровне осложнений,
связанных с операцией, не более 3—5%. При стенозе сонной артерии до 30%
предпочтение отдается медикаментозной профилактике. Операция
может стать необходимой, если осложненная бляшка среднего
размера становится источником повторной церебральной эмболии.
5.6. Профилактическое применение
антиагрегантов
Отдельным направлением профилактики ишемического инсульта в
настоящее время стало применение антиагрегантов, что связано с
универсальностью механизма активации тромбоцитарно-сосудистого
звена гемостаза в формировании очагового поражения мозга при всех
патогенетических подтипах ишемических нарушений мозгового
кровообращения (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004). Следует иметь в виду, что
тромбоциты в настоящее время рассматриваются как клетки, активно
синтезирующие различные гуморальные факторы, воспалительные
медиаторы, причем сам процесс воспаления может способствовать
локальному тромбозу, который, в свою очередь, усугубляет воспаление.
Для профилактики инсульта у больных с нарушениями ритма
сердца, а также у лиц с ТИА и «малым» инсультом применяют анти-
агреганты. Наиболее изученными являются препараты четырех
групп - ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, тиклопидин и
клоп идо грел ь.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин). Период полувыведения
составляет 15—20 мин. Блокирует фермент циклооксигеназу-I тром-

5.6. Профилактическое применение антиагрегантов 207
боцитов, что снижает в них синтез важнейшего проагрегационного
фактора тромбоксана А2. Блокада циклооксигеназы является
необратимой и сохраняется на все время циркуляции в крови
тромбоцитов, подвергшихся воздействию аспирина G—10 дней).
Одновременно с этим аспирин, правда, в больших дозах, уменьшает продукцию
сосудистой стенкой (проста цикл и на,? обладающего выраженной ан-
тиагрегационной активностью. Малые дозы аспирина A00 мг и
менее в сутки) почти не уменьшают продукциютростациклина\
существенно подавляя при этом образование тромбоксана А2. Аспирин
также увеличивает фибринолитическую активность, снижает синтез
некоторых факторов свертывания крови. Первый в мировой
клинической практике опыт использования малых доз ацетилсалициловой
кислоты у больных с цереброваскулярной патологией получен в
НИИ^неврологии РАМН (Суслина З.А., Ионова В.Г., 1983). Было
показано быстрое и стойкое устранение высокой агрегации тромбоци-
то?вследствие существенного (в 3 раза) снижения изначальной
концентрации тромбоксана А2. В дальнейшем была подтверждена
профилактическая эффективность малых доз аспирина. Для
предупреждения повторных острых нарушений мозгового
кровообращения у больных с ТИА и «малым» инсультом аспирин
принимается один раз в день утром до еды (прием пищи замедляет
всасывание препарата) в^дозе 1 мг на 1 кг веса больного G5—100 мг)
постоянно. Возможны побочные действия — желудочно-кишечные
кровотечения, диспептические явления. Их частота значительно
уменьшается при применении малых доз, а также препаратов с ки-
шечнорастворимой оболочкой (Аспирин-Кардио, Тромбо АСС и др.)
илидкомбинированной с антацидом форме — кардиомагнил G5 мг
аспирина и 10,5 мг гидроксида магния).
Аспирин-Кардио выпускается в таблетках, содержащих по 100 или
300 мг ацетилсалициловой кислоты. Таблетки покрыты оболочкой,
которая растворяется только в кишечнике. В связи с этим
исключается непосредственный контакт ацетилсалициловой кислоты со
слизистой оболочкой желудка. Тромбо АСС выпускается в таблетках,
содержащих по 50 или 100 мг ацетилсалициловой кислоты, покрытых
кишечнорастворимой оболочкой.
Также является перспективным применение разработанной в
России пленочной формы аспирина для аппликации на десну —аско-
лонг. Препарат представляет собой биорастворимую сополимерную
пленку, обладающую адгезивными свойствами и содержащую 12,5 мг
ацетилсалициловой кислоты (Суслина З.А., Танашян М.М., 2003).
Следует иметь в виду, что возможное неблагоприятное влияние
ацетилсалициловой кислоты на слизистую оболочку желудка лишь
частично связано с местным ее воздействием, оно является скорее

208 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
системным эффектом. Блокирование ацетилсалициловой кислотой
фермента циклооксигеназы нарушает синтез простагландинов,
осуществляющих в обычных условиях протективное действие в
отношении слизистой оболочки желудка.
Лечение аспирином может рассматриваться в качестве стандарта
антитромботической терапии. В то же время назначение этого
препарата, блокирующего лишь один из путей активации тромбоцитов,
не может решить все проблемы, связанные с профилактической ан-
тиагрегантной терапией.
Отдельную проблему составляет резистентность к аспирину,
которая отмечается примерно у 1/3 больных и проявляется в
недостаточном подавлении продукции тромбоксана А2. Среди причин
устойчивости к аспирину рассматривается возможность активации
тромбоцитов через другие пути, которые не блокируются этим препаратом.
Дипиридамол (курантил, персантин). Период полувыведения
составляет 10 ч. Снижает агрегационную активность тромбоцитов
через блокирование фермента фосфодиэстеразы. Потенцирует эффект
малых доз аспирина. Выпускается в таблетках по 25 и 75 мг. Как ан-
тиагрегант применяется по 25-50-75 мг 3 раза в день перед едой.
Назначается в тех случаях, когда противопоказан прием аспирина.
Препарат обладает также вазоактивным действием — уменьшает
периферическое сопротивление коронарных и мозговых артерий,
снижает артериальное давление, усиливает действие антигипертензив-
ных препаратов. Возможные„побочные
явления, усиление приступов стенокардии у больныxJd^EC, головная
^боль. В последнее время показана значительная профилактическая
эффективность сочетания малых доз аспирина E0 мг в день) с
приемом дипиридамола (персантина-ретард) по 200 мг 2 раза в день.
Однако этот препарат в России не зарегистрирован и в аптеки не
поступает. В то же время новая лекарственная форма дипиридамола —
курантил N — успешно прошла клинические испытания и широко
применяется для профилактики повторных острых нарушений
мозгового кровообращения у больных, перенесших ТИА илл ишемичес-
кий инсульт, как в виде самостоятельного лекарственного средства,
так и в комбинации с другими антиагрегантами. Установлено, что
курантил N не просто снижает функциональную активность
тромбоцитов, а модулирует ее. При этом, агрегация снижается, если она
повышена, и увеличивается при низких ее показателях (Скворцова В.И. и
др., 2002).
Тиклопидин (тиклид). Период полувыведения составляет при
разовом приеме 12 ч, при регулярном применении —до4—5дней. Механизм
антиагрегационного действия тиклопидина до конца не известен.
Возможно снижение активности тромбоцитов через обратимое блокирова-

5.6. Профилактическое применение антиагрегантов 209
ние фосфолипазы-С. Препарат не влияет на синтез простациклина
сосудистой стенкой. Снижает вязкость крови, удлиняет время
кровотечения, способствует уменьшению уровня фибриногена. Выпускается в
таблетках по 125 и 250 мг. Назначается по 250 мг 2 раза вдень.
Возможные побочные действия — нейтропения, тромбоцитопения,
кровотечения в связи с пептической язвой, диарея. Цитопения чаще развивается
в первые 3 месяца назначения препарата. Лечение проводится под
контролем клинических анализов крови A—2 раза в месяц).
Клопидогрель (плавике). По механизму действия близок ктикло-
пидину, но имеет меньше побочных проявлений. Антиагрегацион-
ное действие начинается уже через 2 ч после приема препарата,
становится стабильным через 3—7 дней и сохраняется неделю после
прекращения лечения. Выпускается в таблетках по 75 мг и
применяется по 1 табл. в день независимо от приема пищи. Возможные
побочные действия — диспептические явления, обострение язвенной
болезни, кожные высыпания.
Рекомендации по проведению профилактической антиагрегантной
терапии можно сформулировать следующим образом:
1. Антиагрегантная терапия у больных с ТИА может начинаться
сразу после установления диагноза. У больных с ишемическим
инсультом несколько позже — спустя 10—14 дней от момента начала
заболевания, когда уменьшается опасность геморрагических
осложнений. Необходимо информировать больного о том, что превентивная
терапия будет длительной, возможно, пожизненной. В связи с этим
следует учитывать не только эффективность, но и доступность того
или иного препарата.
2. Для уменьшения опасности геморрагических осложнений
перед началом лечения следует исключить возможность
геморрагического характера перенесенного инсульта, выяснить из анамнеза
больного, не имеет ли он склонность к различным кровотечениям
(носовые, геморроидальные и др.). Уточнить, не страдает ли он
язвенной болезнью желудка. В случаях повышенного риска
геморрагических эпизодов назначаются препараты с наименьшим влиянием на
систему гемостаза — дипиридамол (курантил N) или клопидогрель.
3. При отсутствии противопоказаний к назначению
антиагрегантов препаратом первого выбора является аспирин. Оптимальная его
доза — 50—100 мг в день, ее увеличение не сопровождается усилением
профилактического действия. Антиагрегационный эффект
развивается уже в первые часы после приема препарата. Аспирин с кишеч-
норастворимой оболочкой (Аспирин-Кардио, Тромбо АСС), а также
кардиомагнил дают меньше гастроинтестинальны&расстройств.
^ТЛТри недостаточности эффекта от аспирина или появлении
побочных действий рекомендуется тиклопидин по 250 мг 2 раза в день

210 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
или клопидогрель по 75 мг один раз в день. Полноценный антиагре-
гационный эффект тиклопидина (в отличие от аспирина)
развивается постепенно в течение нескольких дней. Поэтому тиклопидин
менее подходит для экстренной коррекции гемореологических
нарушений. Эффективность клопидогреля сопоставима с тиклопиди-
ном, но он дает меньше побочных действий. В ургентных случаях
возможно назначение этих препаратов в так называемых
нагрузочных дозах. При этом тиклопидин принимается по 1000 мг/сут. (в два
приема) в течение 2 дней. Клопидогрель в этих же случаях
назначается однократно в дозе 300 мг. В дальнейшем переходят к обычной
схеме лечения.
Препаратом выбора является также курантил N. Его применение
в суточной дозе 225 мг эффективно снижает агрегацию тромбоцитов.
В то же время использование этого лекарственного препарата в
терапевтических дозах лишь изредка вызывает незначительные
побочные явления.
5. Комбинация антиагрегантов с различным механизмом
действия может значительно повысить эффективность лечения.
Установлено, что сочетание малых доз аспирина E0 мг/сут.) с курантилом N
B25 мг/сут.) усиливает профилактический эффект в отношении
развития повторных датрых^нарушений мозгового кровообращения^
Комбинация аспирина G5 мг вдень) с клопидогрелем G5 мг вдень)
существенно снижает риск сосудистых эпизодов у пациентов с
коронарной патологией. В настоящее время проводится оценка
эффективности данной комбинации препаратов у больных, перенесших
OHM К ишемического характера.
6. Желательно определение агрегации тромбоцитов до начала и
через несколько дней проведения антиагрегантной терапии.
Наличие повышенной агрегационной активности тромбоцитов у больных
с угрозой ишемического инсульта и ее эффективная
медикаментозная коррекция могут служить одним из критериев целесообразности
назначения антиагрегантов. Кроме того, определение агрегации
тромбоцитов в динамике позволит установить индивидуальную
чувствительность пациента к конкретному средству и вовремя провести
обоснованную замену препаратов.
5.7. Медикаментозная коррекция нарушений
липидного обмена у лиц с ИБС, а также
с атеросклеротическим поражением
сонных артерий
Нарушения липидного обмена — повышение уровня общего
холестерина более чем на 200 мг% E,2 ммоль/л), а также повышение

5.7. Медикаментозная коррекция нарушений липидного обмена... 211
уровня липопротеинов низкой плотности более чем на 130 мг% C,36
ммоль/л) — важнейший фактор риска развития ИБС, но они менее
значимы, как фактор риска развития инсульта. Данные о
возможности предупреждения инсульта при применении средств, снижающих
уровень липидов плазмы, неоднозначны. Показана принципиальная
возможность предупреждения инсульта при применении гиполипи-
демических средств из группы статинов (правастатин, симвастатин
и др.) у больных со стенокардией напряжения или инфарктом
миокарда. Риск развития инсульта у этих больных уменьшается на 30%.
Имеются данные, что гиполипидемические препараты могут
«стабилизировать» атеросклеротические бляшки сонных артерий —
замедляют их рост, уменьшают вероятность разрыва капсулы.
Возможность и эффективность применения гиполипидемических
средств с целью профилактики инсульта требует дальнейшего
изучения (Скворцова В.И. и др., 2002).
Если при умеренном повышении уровня холестерина крови
B00—240 мг%, или 5,2—6,2 ммоль/л) у пациента имеются те или иные
проявления атеросклероза (ИБС, синдром перемежающейся
хромоты, атеросклеротические бляшки сонных артерий), указанные
уровни холестерина рассматриваются как «индивидуально-высокие»,
требующие коррекции. К дополнительным факторам, учет которых
необходим при решении вопроса о снижении уровня липидов,
являются также избыточная масса тела, сахарный диабет и АГ.
Гиполипидемическую терапию всегда начинают с соблюдения
строгой диеты. Основными ее принципами являются:
• снижение избыточной массы тела (если индекс Кетле более 27);
• значительное ограничение потребления жиров животного
происхождения и продуктов, содержащих холестерин;
• увеличение в рационе питания доли жиров растительного про-
^исхождения, а также овощей и фруктов.
Если, несмотря на соблюдение в течение 5—6 мес. строгой диеты,
уровень холестерина крови остается повышенным, требуется
медикаментозная его коррекция при обязательном продолжении
соблюдения диеты.
Статины — одна из наиболее перспективных групп гипохолесте-
ринемических препаратов. Они обратимо ингибируют фермент
ГМ Г-КоА редуктазу, что тормозит синтез холестерина в печени и
кишечнике, уменьшаются внутриклеточные запасы холестерина,
ускоряется его удаление из плазмы.
С целью профилактического лечения рекомендуется постоян-
ньш^прием одного из следующих препаратов: ловастатин,
правастатин, флувастатин, симвастатин. Ловастатин получен из грибка

212 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Aspergillusterreus, симвастатин и правастатин представляют собой
химические производные ловастатина. Флувастатин — первый
полностью синтезированный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы и
отличается по химической структуре от трех других указанных средств. Лова-
статин и симвастатин — неактивные соединения, приобретают
лекарственные свойства после их гидролиза в организме.
Правастатин и флувастатин фармакологически активны уже в исходном
состоянии (Метелица В.И., 1996).
Все статины наиболее эффективно снижают в плазме уровень
холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой плотности (на
25—40%) и значительно в меньшей степени уменьшают уровень
триглицеридов (на 10-15%).
_Статины следует назначать с осторожностью больным,
злоупотребляющим алкоголем, с заболеваниями печени, склонностью к
гипотонии. Примерно у 1% больных, принимающих статины,
развивается гепатотоксический эффект (повышается уровень трансаминаз).
Возможно появление желудочно-кишечных расстройств, кожной
сыпи, нарушений сна. Редкое осложнение — миопатия в виде миал-
гий и резкой мышечной слабости.
Ловастатин (ловакор, мевакор, холетар) выпускается в таблетках
по 20 мг. Начальная доза составляет 10—20 мг вечером во время еды.
В дальнейшем доза препарата составляет 20—80 мг за 1 или 2 приема.
Правастатин (липостат) выпускается в таблетках по 10 и 20 мг.
Доза препарата составляет 10—40 мг 1 раз в день (на ночь).
Флувастатин (лескол) выпускается в капсулах по 20 и 40 мг.
Доза препарата составляет 20—40 мг 1 раз в день вечером.
Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол, симгал) выпускается
в таблетках по 10, 20 и 40 мг. Доза препарата составляет 10—40 мг
1 раз в день вечером.
Несмотря на значительную эффективность стати нов как гипохоле-
стеринемических средств, их широкое применение в России
сдерживается высокой стоимостью этих лекарств. Более доступными являются
препараты никотиновой кислоты, которые могут быть как обычной
продолжительности действия (ниацин, ниакор), так и
пролонгированными (Сло-Ниацин, Эндурацин). Постепенное высвобождение
никотиновой кислоты в желудке из пролонгированных препаратов
уменьшает ее стимулирующее действие в отношении высвобождения про-
стагландинов и уменьшает побочные эффекты (покраснение кожи,
сердцебиение). Ндкотиновая кислота нарушает толерантность к
углеводам, повышает уровень мочевой кислоты в крови. Лечение
препаратами никотиновой кислоты, как обычной продолжительности
действия, так и пролонгированными, начинают с суточной дозы 250 мг,
которая постепенно за 1,5—2 мес. увеличивается до 3000 мг/сут. (разделена

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 213
на 2—3 приема). Следует все же иметь в виду, что контролируемые
исследования по предупреждению инсульта путем коррекции липидных
нарушений с помощью приема никотиновой кислоты не проводились.
5.8. Профилактическое и клиническое
применение лекарственных препаратов
При проведении медикаментозной терапии пациентам группы
риска следует различать применение лекарственных средств
клиническое и профилактическое. Медикаментозное клиническое
лечение проводится широким кругом препаратов с целью коррекции
различных нарушений и жалоб пациентов, является, как правило,
курсовым и опирается на клинические данные и собственный опыт
врача. Длительность курса лечения и дозы препаратов выбираются
произвольно. Эффективность лечения оценивается по результатам
повторных клинико-инструментальных исследований и
самочувствию пациента. Убедившись в том, что какой-либо лекарственный
препарат обладает многоаспектным действием — улучшает мозговой
кровоток и метаболизм, снижает агрегационную активность
тромбоцитов, - нередко делается вывод, что это лекарственное средство,
примененное для лечения больного с цереброваскулярной
патологией, одновременно с этим окажет протективное действие в
отношении развития у больного нарушений мозгового кровообращения.
Такое утверждение нельзя ни подтвердить, ни опровергнуть, так как
для этого требуется организация много центровых контролируемых
исследований, которые с большинством препаратов, применяемых в
клинической практике, не проводились. Медикаментозное
профилактическое лечение направлено на коррекцию конкретных
патогенетических механизмов развития инсульта и может прямо не
сказываться на субъективном состоянии пациента (например, прием вар-
фарина больным с мерцательной аритмией), проводится, как
правило, постоянно и непрерывно. Обоснованием
целесообразности такого лечения является его высокая профилактическая
эффективность, доказанная в ходе выполнения контролируемых
проспективных программ.
Многие больные с ТИА, последствиями инсульта (даже
относительно не тяжелыми) нередко страдают дисциркуляторной ангиоэн-
цефалопатией (ДЭ). Их беспокоят головные боли, головокружение,
шум в голове, снижение памяти и работоспособности, нарушения
интеллектуальной деятельности, неустойчивость при ходьбе,
изменения эмоционально-волевой сферы и другие жалобы.
Проведение профилактического лечения, при котором используются
только 4 группы лекарственных средств (антигипертензивные, антиагре-
ганты, антикоагулянты непрямого действия, гиполипидемические),

214 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
может оказаться недостаточным для нормализации самочувствия
таких пациентов, повышения качества их жизни. В этих случаях
проведение профилактического лечения необходимо дополнить
патогенетически обоснованным приемом вазоактивных, ноотропных,
метаболических препаратов, антидепрессантов и др., подобранных с
учетом имеющихся у больного нарушений и механизма действия
конкретных лекарственных средств.
Причиной развития хронических форм нарушений мозгового
кровообращения при атеросклерозе и АГ является снижение
перфузии мозга (локальной или диффузной), сопровождающейся
гипоксией и уменьшением уровня синтеза высокоэнергетических
фосфатов. Мозговая ткань в этих условиях переходит на анаэробный
гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты и
снижению рН ткани мозга. Нарушается регуляция локального мозгового
кровотока, функционирование клеточных мембран и ферментов,
участвующих в цикле Кребса. Активируются процессы
свободно-радикального окисления. Результатом этого становится комплекс
серьезных нарушений: циркуляторных, метаболических и нейротро-
фических. Морфологическим субстратом ДЭ становятся очаговые
(малые глубинные инфаркты) и диффузные (снижение плотности
перивентрикулярного белого вещества) поражения мозга.
В настоящее время врачи располагают значительным арсеналом
средств коррекции нарушений структуры и функции головного
мозга, приводящих к развитию ДЭ.
Вазоактивные, ноотропные средства, препараты
метаболического действия в различной степени обладают и нейропротективными
качествами. Их можно объединить в следующие группы: нейротро-
фические средства, н^йгзомодуляторы, антиоксиданты, корректоры
энергетического метаболизма. Многие из этих препаратов обладают
одновременно несколькими механизмами воздействия на головной
мозг. По направленности действия различают следующие группы
лекарственных средств: антигипоксанты — компенсируют недостаток
кислорода путем повышения его экстракции из протекающей крови,
а также снижения потребности нервной ткани в кислороде
^антиоксиданты - уменьшают выраженность процессов
свободно-радикального окисления, уменьшают содержание продуктов
перекосного окисления в тканях мозга. Вазоактивные препараты улучшают
кровоснабжение мозга: снижают сосудистое мозговое
сопротивление, повышают кровоток в зонах ишемии мозга, улучшают геморео-
логию (снижают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови,
улучшают деформируемость эритроцитов). Все это способствует
восстановлению микроциркуляции, повышает вазодилатационный резерв
сосудистой системы мозга. Многие препараты оптимизируют мета-

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 215
болизм мозга: усиливаются процессы аэробного гликолиза,
происходит стабилизация клеточных и митохондриальных мембран,
активизация энергетических процессов в нейронах. Особое значение
имеют препараты, содержащие регуляторные нейропептиды. Эти
биологически активные вещества в здоровом мозге служат
средством интегративного модулирования функций центральной
нервной системы. Препараты, содержащие нейропептиды,
оптимизируют метаболизм нервной ткани, способствуют появлению новых
связей между различными отделами мозга. Повышается уровень ГАМ К
и серотонина, улучшается функционирование дофаминергических
синапсов. Ряд препаратов усиливают репаративные процессы в
нейронах: стимулируют синтез белка клетками мозга, снижают
активность нейроглии, что приводит к обновлению клеточных рецепторов^
и повышению чувствительности нейронов к различным гуморальг
ным регуляторам. Далее представлены основные препараты,
применяемые для лечения больных с хроническими формами церебровас-
кулярнои пдтологии.
Вазоактивные препараты
Кавинтон (винпоцетин). Ингибирует фермент фосфодиэстеразу и
активирует аденилатциклазу. Обладает сосудорасширяющим и анти-
агрегационным действием. Избирательно увеличивает метаболизм и
перфузию мозга. Повышает атромбогенный потенциал эндотелия
сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию и транспорт
кислорода к тканям мозга. Усиливает утилизацию глюкозы мозговой
тканью и снабжение ее кислородом. Улучшает переносимость
гипоксии. Не вызывает феномена "обкрадывания". В случае выраженных
цереброваскулярных расстройств в первые 10 дней лечения
назначают в/в капельное введение препарата в дозе 20 мг в 250 мл
физиологического раствора, затем переходят на прием таблеток по 5 мг 3
раза в сутки в течение 2—3 и более месяцев. Клинический эффект
препарата в большей степени проявлялся в отношении уменьшения
когнитивных расстройств (нарушение памяти,
эмоционально-волевой сферы, выраженности астенического синдрома), а также в
отношении коррекции вестибуло-мозжечковых расстройств. При
хронических прогрессирующих нарушениях мозгового кровообращения
наиболее значимый результат получен у больных с ДЭ I и II стадии.
При приеме препарата возможно преходящее снижение АД,
тахикардия. Противопоказаниями являются выраженная сердечная
недостаточность и нарушения ритма сердца. Выпускается также
кавинтон форте в таблетках по 10 мг.
Сермион (ницерголин). Улучшает мозговое и периферическое
кровообращение, гемореологию, увеличивает метаболизм мозга. Выпу-

216 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
скается в таблетках по 5 и 10 мг. Применяется по 5—10 мг 3 раза в
сутки в перерывах между приемом пищи в течение нескольких месяцев.
Изредка может вызвать артериальную гипотензию, диспепсические
явления.
Стугерон (циннаризин) выпускается также под названием цинна-
ризин, цинедил. Блокатор кальциевых каналов с преимущественным
влиянием на сосуды головного мозга. Снижает тонус гладкой
мускулатуры артериол, уменьшает реакцию сосудистой стенки на
сосудосуживающие воздействия. Уменьшает возбудимость вестибулярного
аппарата. Принимают внутрь по 25—50 мг 3 раза в сутки после еды в
течение нескольких месяцев. Возможно появление сонливости,
диспепсических явлений, усиление имевшихся экстрапирамидных
расстройств. Не рекомендуется для больных паркинсонизмом.
Экстракт Гинкго билоба — билобил, танакан. Препарат
растительного происхождения, содержащий стандартизированный сухой
экстракт листьев Гинкго билоба. Биологически активные вещества
экстракта (флавоновые гликозиды, гинкголиды и билобалид) улучшают
метаболизм мозга, гемореологию, микроциркуляцию. Препарат
сочетает в себе вазоактивные и нейропротективные свойства.
Обладает антиоксидантной активностью. Оптимизирует обмен нейромеди-
аторов. Стабилизирует клеточные мембраны, повышает тонус вен.
Применяется при нарушениях памяти, внимания, головокружении,
шуме в ушах. Капсулы по 40 мг. Билобил форте капсулы по 80 мг.
Назначается по 40—80 мг 2—3 раза в сутки во время еды в течение
нескольких месяцев. Улучшение состояния отмечается через 1 месяц от
начала приема препарата. Побочные действия — редко
диспепсические явления, кожные аллергические реакции.
Комбинированные препараты с вазоактивным действием
Вазобрал содержит дигидроэргокриптин D мг ) и кофеин D0 мг).
Выпускается в виде таблеток и раствора для приема внутрь.
Дигидроэргокриптин блокирует а-адренорецепторы гладких мышц
сосудов, снижает сосудистое мозговое сопротивление, уменьшает
агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшает микроциркуляцию и
метаболизм мозга. Кофеин повышает работоспособность,
уменьшает астенические проявления. Принимают по 1 табл. или 2,0 мл
раствора 2 раза в сутки во время еды. Длительность курса 1,5—2 мес.
Изредка возникает тошнота, аллергические реакции. Возможно
снижение АД.
Винпотропил - капсула содержит^винпоцетин 5 мг и пирацетам
АОйж. Обладает вазоактивным и ноотропным действием. Улучшает
кровообращение, метаболизм и интегративную деятельность
головного мозга. Назначается по 1-2 капсулы 3 раза в сутки перед при-

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 217
емом пищи. Длительность курса лечения от 2—3 нед. до нескольких
месяцев. Может вызывать беспокойство, тревогу, диспепсические
нарушения^^ тахикардию, ухудшать течение стенокардии.
Противопоказан при нарушении ритмаГсердца.
Жлстенон^- комбинированный препарат, содержащий три
компонента: гексобендин, этамиван и этофиллин. Стимулирует
метаболизм мозга (повышается утилизация кислорода и глюкозы) и
миокарда (увеличивается минутный объем сердца), нормализуется
функциональное состояние нейронных комплексов коры и подкор-
ково-стволовых структур. Применяется внутрь и парентерально.
При выраженной цереброваскулярной патологии лечение
начинают с парентерального введения препарата, затем назначается прием
внутрь по 1—2 табл. 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев.
Побочные; действия: возможно снижение АД, не назначать при
повышенной возбудимости больного, склонности к судорожным
реакциям.
Пикамилон (отечественный препарат), условно отнесенный к
комбинированным лекарственным средствам, так как он является
новой лекарственной субстанцией, в которой в результате синтеза
объединены никотиновая и у-аминомасляная кислоты.
Выпускается в таблетках по 20 и 50 мг. Обладает вазоактивным и ноотроп-
ным действием. Особенно показан при головных болях цереброва-
скулярного генеза. Принимается по 1 табл. 3 раза в сутки в течение
2-3jtfec.
Фезам — комбинированный препарат, капсула содержит цинна-
ризина 25 мг и пирацетама 400 мг. Обладает вазоактивным и ноотроп-
ным действием. Назначается при снижении интеллектуально-мнес-
тических функций, астено-депрессивном синдроме,
головокружении. Является средством выбора, когда самостоятельное применение
пирацетама вызывает бессонницу. Принимается по 1—2 капсулы 3
раза в сутки.
Лекарственные средства с нейропротективным действием
а) Нейротрофические препараты
Актовешн — депротеинизированный гемодериват из крови телят,
полученный методом диализа и ультрафильтрации. Помимо
неорганических веществ содержит 30% органических веществ: пептиды,
аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахара. Активирует обмен
веществ, стимулирует процессы регенерации за счет повышения
доставки и утилизации кислорода и глюкозы в клетках мозга.
Активирует поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер и внутрь
клеток, а также ее превращение в ацетил-КоА, который необходим
для аэробного обмена глюкозы и образования АТФ. Увеличивает
концентрацию ацетилхолина, с которым связано состояние памяти.

218 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Также эффективен при периферических нарушениях
кровообращения (артериальных и венозных). Таблетки по 200 мг, раствор для
инъекций 1,0 содержит 400 мг препарата. Раствор для инфузий 10% —
250 мл. Применяется по 1 драже 3 раза в сутки перед едой в течение
2—3 и более месяцев. Изредка возможны аллергические реакции.
Аминалон (гаммалон) — отечественный препарат у-аминомасляной
кислоты. Нормализует динамику нервных процессов в головном
мозге, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее
действие,. Способствует восстановлению речевых и двигательных
функций. Выпускается в таблетках по 250 мг. Применяется внутрь по 2 табл.
3 раза в сутки после еды в течение 2—3 мес. Возможны диспепсические
явления, бессонница. Осторожно применять у больных с И ВС.
Глиатилин (холина альфосцерат) — содержит 40% холина-альфос-
uepataV который расщепляется на холин и глицерофосфат. Холин
проникает через гематоэнцефалический барьер и активирует
биосинтез ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергиче-
ских нейронов. Оказывает положительное влияние на
функциональное состояние мембранных структур нервных клеток и
митохондрий нейронов, положительно влияет на функцию клеточных
рецепторов, улучшает синаптическую трансмиссию. Стимулирует
репаративные процессы в поврежденном мозге. Улучщает память,
уменьшает выраженность афазии. Выпускается в капсулах по 400 мг
и в ампулах по 1,0, содержащих 250 мг п реп арата. Лри дисциркуля-
торной энцефалопатии назначается по 400 мг 2—3 раза в сутки в
течение 3—6 мес. В отдельных случаях возможна тошнота. При этом
следует снизить дозу препарата.
Карнитин-хлорид — восполняет запасы естественного карнити-
на в структурах мозга, необходимого для обеспечения его
энергетических потребностей в условиях гипоксии. Угнетает перекисное
окисление липидов, восстанавливает щелочной резерв крови.
Может выполнять роль холинергического нейротрансмиттера.
Выпускается в ампулах по 5 мл 10% раствора. Вводится в/в капельно в
течение 7—10 дней.
Кортексин (отечественный препарат) — содержит
низкомолекулярные неиропептиды из коры головного мозга телят, что исключает
возможность прионовых поражений мозга. Повышает
эффективность метаболических процессов в ткани мозга, нормализует
внутриклеточный синтез белка. Снижает образование свободных
радикалов, устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот,
регулирует уровень серотонина и допамина; в условиях острой
ишемии нейронов — снимает блокаду NMDA-рецепторов, стимулирует
репаративные процессы в головном мозге. Улучшает концентрацию
внимания, память, умственную работоспособность. Показан при ле-

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 219
чении заболеваний головного мозга пациентов всех возрастных
групп. Применяются в/м инъекции по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10
дней. Побочные эффекты не выявлены.
Нооклерин (отечественный препарат) — по химической структуре
близок к глутаминовой кислоте и ГАМ К (деанол ацеглумат).
Обладает психостимулирующим эффектом, уменьшает астенические
явления, улучшает память. Показан лицам пожилого и старческого
возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями.
Выпускается во флаконах по 50, 100 и 200 мл. Принимается по 1 чайной
ложке 2—3 раза в сутки, не позднее чем за 4 часа до сна. Изредка
возможны аллергические реакции.
Пирацетам, выпускается также под названием ноотропил, ме-
мотропил, луцетам. Активным компонентом является пирацетам,
циклическое производное у-аминомасляной кислоты.
Оптимизирует метаболические процессы в нейронах, синаптическую
проводимость. Улучшает когнитивные функции — память, внимание,
умственную работоспособность. Выпускается в таблетках и
капсулах по 400, 800 и 1200 мг; для парентерального введения ампулы
с 20% раствором по 5 мл. Внутрь применяется в суточной дозе
1,2—2,4 г/сут. за 2—3 приема. Курс лечения обычно включает
10—15 внутримышечных инъекции с последующим переходом к
приему препарата внутрь в течение 1,5—2 мес. При приеме в
вечернее время могут наблюдаться нарушения сна. Возможно
появлении^возбуждения, диспепсических явлений, нарушения
равновесия.
Пантокальщн (отечественный препарат) — кальциевая соль
гопантеновой кислоты. Выпускается также под названием пднто-
гам. Ноотропное средство, действие которого связано с наличием
в^его^структуре ГАМ К. Повышает устойчивость мозга к гипоксии,
обладает нейротрофическим и нейропротективным действием, а
также дрдтивосудорожной активностью. Повышает умственную и
физическую работоспособность. Выпускается в таблетках по
250 мг. Принимается внутрь через 30 мин. после еды в дозе
250—500 мг 2 или 3 раза в сутки. Курс лечения от 1 до 4 мес.
Пролонгирует и усиливает действие противосудорожных препаратов и
средств, стимулирующих ЦНС. В связи со стимулирующим
действием не принимать перед сном. Изредка возможны
аллергические реакции.
Фенотропил (отечественный препарат). Улучшает
кровообращение и энергетические процессы в мозге, активирует его интегратив-
ную деятельность. Повышает содержание норадреналина, дофамина
и серотонина. Улучшает настроение, обладает умеренным
психостимулирующим эффектом. Выпускается в таблетках по 100 мг, прини-

220 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
мается 1—2 раза в сутки по 150 мг. Продолжительность курса лечения
1—3 мес. Изредка появляется возбуждение, бессонница, возможно
повышение АД
Леребролизин — сбалансированный и стабильный концентрат
низкомолекулярных биологически активных нейропептидов и
свободных аминокислот, полученный из мозга свиней. Проникает через ге-
матоэнцефалический барьер и поступает непосредственно к
нейронам. Не содержит белков и липидов, не представляет опасности в
отношении переноса трансмиссивной губчатой энцефалопатии.
Повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма
мозга, внутриклеточный синтез белка, действует как экзогенный фактор
нейронального роста, предотвращает индукцию нейроглии, в связи с
чем обладает нейротрофическими и репаративными свойствами.
Снижает образование свободных радикалов, уменьшает активность
процессов перекисного окисления липидов. При хронических формах
цереброваскулярной патологии применяется по 5 мл в/м ежедневно в
течение 20-30 дней. С осторожностью применять препарат улице
аллергическими реакциями в анамнезе и у больных с эпилепсией^
Энцефабол (пиритинол) — по химическому составу близок к пири-
доксину. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.
Нормализует метаболизм мозга за счет усиления транспорта и более
полной утилизации глюкозы, повышает высвобождение ацетилхоли-
на в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу в
нервной ткани. Увеличивает активность нейронов лимбической
системы и ретикулярной формации. Снижает образование молочной
кислоты. Стабилизирует клеточные мембраны, предотвращает
образование свободных радикалов. Улучшает реологические свойства
крови. В ишемизированных участках мозга улучшает
кровообращение, оксигенацию и потребление глюкозы. Уменьшает астенические
явления, улучшает когнитивные функции (в первую очередь память
и внимание), а также эмоциональное состояние. Выпускается в
таблетках по 100 мг и в виде суспензии во флаконах по 200 мл.
Принимают по 1—2 табл. 3 раза в сутки или 5—10 мл суспензии 3 раза в сутки.
Длительность курса лечения от 2 до 3—4 мес. Изредка могут
возникать диспепсические расстройства, нарушения сна.
б) Антиоксиданты
Мексидол (отечественный препарат) — соль янтарной кислоты.
Ингибирует процессы перекисного окисления, усиливает
активность эндогенных антиоксидантов. Оказывает антигипоксическое
действие, стабилизирует клеточные мембраны, улучшает
кровообращение и микроциркуляцию мозга, а также гемореологию.
Выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг препарата, и таблетках
по 125 мг. Вводится в/м по 200 мг в течение 10—14 дней. Внутрь при-

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 221
нимают по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 2 мес. Изредка может
наблюдаться тошнота, сухость во рту. Осторожно применять у
пациентов с выраженной АГ, особенно протекающей с гипертоническими
кризами.
Милдронат — имеет частичное структурное сходство с карнитином.
Улучшает метаболизм мозга, мозговой кровоток и микроциркуляцию.
Повышает физическую и умственную работоспособность. Также
эффективен при ИБС и сердечной недостаточности. Выпускается в
капсулах по 250 мг, а также в ампулах по 5 мл 10% раствора. Назначается
по 1 капсуле 2 раза в сутки после еды в течении 1-1,5 мес. Возможно
появление тахикардии, колебаний АД. В связи с возможностью
развития нарушений сна препарат принимается в первую половину дня.
Эмоксипин (отечественный препарат) - производное 3-гидропи-
ридина. Антиоксидант, уменьшает проницаемость стенки сосудов,
оказывает мембранно-стабилизирующее и антиагрегантное
действие. Восстанавливает рецепторы и транспортную функцию
клеточных мембран. Выпускается в ампулах по 1 мл A0 мг). Вводится
в/м по 3—5 мл в течение 14 дней.
в) Нейромодуляторы
Глицин (отечественный препарат) — аминоуксусная кислота —
заменимая аминокислота, наряду с ГАМ К являющаяся
центральным нейромедиатором тормозного типа. Специфический регулятор
активности нервных клеток. Корректирует активность
возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров, обладает
многокомпонентным противоишемическим действием. Имеет свойства а-адреноли-
тика, нормализует АД и состояние вегетативной нервной системы.
Оказывает положительное влияние на АГ, особенно при ее кризо-
вом течении. Уменьшает выраженность психоэмоциональных
расстройств, нормализует сон. Имеет выраженное противоаритмичес-
кое действие. Основным его метаболитом является аминокислота
серии. Непосредственно участвует в синтезе пуринов, порфиринов,
креатина и фосфолипидов. Активизирует синтез глутатиона, что
увеличивает компенсаторные возможности клеток в условиях
окислительного стресса. Связывает химические соединения,
токсические для нервных клеток (альдегиды, кетоны)^ защищает клетки от
избытка катёхолам и нов. Таблетки по 100 мг, принимают под язык
1-2 табл. 3 раза в сутки (до 6-10 табл. в сутки) в течение 3-4 нед.
При необходимости принимают препарат 2-3 мес.
Семакс (отечественный препарат) — синтетический аналог
фрагмента АКТГ, лишенный гормональных свойств.
Универсальный адаптоген. Обладает нейромодуляторными, нейротро-
фическими и ноотропными свойствами. Выпускается в виде
капель в нос.

222 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Лекарственные препараты других групп
Бетасерк (бетагистин) — гистаминоподобное средство.
Действует на гистаминовые рецепторы внутреннего уха и
вестибулярные ядра ЦНС. Улучшает микроциркуляцию в структурах
внутреннего уха, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке.
Уменьшает головокружении всех видов (системное и несистемное,
острое и хроническое, связанное с заболеваниями внутреннего уха
и нарушениями кровообращения в вертебрально-базилярном
бассейне и др.). Препарат улучшает слух, уменьшает шум в ушах и
неустойчивость при ходьбе, существенно снижает выраженность пси-
хо-вегетативного синдрома. Применяется по 1 табл. A6 мг) 3 раза в
день во время еды, в течение 2 мес. Положительный эффект от
приема препарата сохраняется 6 и более месяцев. Изредка
возможна головная боль, диспепсические явления, кожные аллергические
реакции. Осторожно применять больным с язвенной болезнью
желудка.
Вессел Дуэ Ф (сулодексид) — низкомолекулярная фракция
гепарина. Обладает сходной с препаратами нефракционированного
гепарина антитромботической активностью. В то же время оказывает
меньшее влияние на проницаемость сосудистой стенки, с чем
связывают уменьшение риска кровотечений. Снижает содержание
фибриногена и вязкость крови, повышает уровень тканевого
активатора плазминогена. Снижает функциональную активность
тромбоцитов, их адгезию, обладает фибринолитической активностью.
Улучшает функцию эндотелия сосудов, обладает гиполипидемиче-
ским действием (ускоряет в печени катаболизм богатых
холестерином ЛПНП) и антипролиферативным эффектом в отношении глад-
комышечных клеток. Является антитромботическим и профибрино-
литическим препаратом. Выпускается в ампулах по 2 мл F00 ЕД) и
капсулах по 250 ЕД. Лечение начинают с в/м введения препарата по
2 мл в течение 15—20 дней, затем переходят на прием внутрь по 1
капсуле 2 раза в день в течение 30-40 дней. Возможно появление
диспепсических явлений.
Антидепрессанты
Азафен — отечественный трициклический антидепрессант.
Обладает также седативным действием. Широко применяется при
различных соматических заболеваниях (ИБС, ЦВЗ), сопровождающихся
депрессией. Выпускается в таблетках по 25 мг, применяется по 1 табл.
2—3 раза вдень в течение нескольких месяцев. Не обладает холино-
литической активностью и может, в отличие отамитриптилина,
применяться у больных с глаукомой, нарушениями ритма сердца.

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 223
Амитриптилин — трициклический антидепрессант. Эффективен
у больных с цереброваскулярной патологией, сопровождающейся
астено-депрессивными состояниями. Обладает седативным
действием. Выпускается в таблетках по 25 и 10 мг. Начальная доза
составляет 6—10 мг 1 или 2 раза в сутки. При достижении в течение
7—10 дней желаемого эффекта указанная доза препарата
сохраняется и в дальнейшем. Если результат лечения недостаточен, доза
постепенно увеличивается до 10 мг 3 раза в сутки. Длительность
приема должна быть не менее 3—6 мес. Прекращают прием препарата с
постепенным снижением дозы в течение месяца. Возможно
развитие тахикардии, сухости во рту, расстройства аккомодации. С
осторожностью применять при глаукоме, язвенной болезни желудка,
тяжелой АГ
Коаксил (тианептин) — улучшает настроение, уменьшает
выраженность психо-вегетативных расстройств, восстанавливает
физиологический сон, улучшает концентрацию внимания, уменьшает
выраженность тензионных головных болей, других хронических
болевых синдромов. Не оказывает негативного влияния на когнитивные
функции, не повышает аппетит и массу тела. Выпускается в
таблетках по 12,5 мг. Принимается по 1 табл. 1—2 раза в сутки в течение не
менее 2 мес. Обычно курс лечения составляет от 4 до 6 мес. Эффект
от приема препарата появляется через 2—3 нед. от начала терапии. В
связи с наличием стимулирующего действия назначается в первой
половине дня (до 15 часов). Возможно развитие диспепсических
явлений, тахикардии, загрудинных болей. Не кумулируется в
организме и может быть отменен одномоментно без опасения развития
синдрома отмены.
Прозак (флуоксетин) — выпускается также под названием флуок-
сетин, депрекс, портал. Повышает настроение, уменьшает
напряженность, не оказывает седативного действия. Капсулы по 20 мг.
Применяется по одной капсуле в сутки в первую половину дня.
Длительность лечения — несколько месяцев. Возможны диспепсические
расстройства, нарушения сна.
Феварин (флувоксамин) — повышает настроение, уменьшает
чувство тревоги. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг.
Начальная дозировка препарата по 50 мг 1 раз в сутки на ночь.
Максимальная дозировка 150—200 мг/сут. за 2—3 приема. Возможны
диспепсические расстройства, сонливость, тахикардия,
кровоточивость. Противопоказанием к применению препарата являются:
судорожные синдромы, кровотечения в анамнезе, прием антиаг-
регантов, а также ингибиторов МАО. Длительность лечения —
несколько месяцев.

224 Глава 5. Стратегии профилактики болезней системы кровообращения...
Таким образом, пациентам с клинически начальными стадиями
сосудистой патологии мозга (синдромом НПНКМ или ДЭ I ст.), а
также с клинически обратимыми формами OHM К (ТИА, «малый»
инсульт) для уменьшения повышенного риска развития нарушений
мозгового кровообращения профилактическое вмешательство
начинают с контроля АГ, оптимизации гемореологических показателей,
коррекции липидного обмена и др. Если на фоне
профилактического лечения у больного сохраняются жалобы, свидетельствующие об
изменении функционирования головного мозга (когнитивные, асте-
но-депрессивные и другие нарушения), в таком случае
дополнительно назначаются вазоактивные, ноотропные, нейротрофические
средства. Неизвестно, изменяется ли в таких случаях прогноз в
отношении развития OHM К (первичных или повторных), однако в
любом случае такая терапия улучшит самочувствие пациента и
качество его жизни.
Литература
Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых
нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1994.
Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония
и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему //
Кардиология. - 2004. - №3. - С. 4-8.
Гераскина Л.А. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных
с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений
мозгового кровообращения: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2000.
Денисова Г.А. Состояние объемного кровотока в магистральных артериях
головы поданным ультразвукового дуплексного сканирования и его
динамика при антигипертензивной терапии у больных гипертонической болезнью
неосложненного течения: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2000.
Иерусалимский А.П., Фейгин В.Л., Альперин Л. Б. и др. Отбор лиц с
повышенным риском развития мозгового инсульта в практике профилактических
осмотров населения: Метод, рекоменд.— Новосибирск, 1988.
МанвеловЛ.С. Значение начальных проявлений недостаточности
кровоснабжения мозга при артериальной гипертензии в системе профилактики
инсульта: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1988.
Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии
сердечно-сосудистых лекарственных средств. - М.: Медпрактика, 1996. - 778 с.
Мисюк Н.С Прогнозирование и профилактика острых нарушений
мозгового кровообращения. — Минск: Вышэйшая школа, 1987. — 192 с.
Мисюк Н.С, Семак А.Е., Гришков Е.Г. Мозговой инсульт.
Прогнозирование и профилактика. — М.: Медицина, 1980. — 204 с.
Мисюк Н.С, Амбразевич СВ., Клювер Г.М. Результаты вторичной
профилактики мозговых инсультов в условиях поликлиники // Журн. невропатол.
и психиатр. - 1984. - №8. - С. 1133-1136.

5.8. Профилактическое и клиническое применение лекарственных препаратов 225
Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика
инсульта: Пособие для врачей. — М., 1999. — 42 с.
Рекомендации ВНОК по профилактике, диагностике и лечению
артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. — 2002. Приложение.
Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика
инсульта. - М., 2002. - 118 с.
Смирнов В.Е., Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В. и др. Эффективность
программы предупреждения инсульта в группе повышенного риска // Журн. не-
вропатол. и психиатр. —1988. — №1. — С. 49—52.
Суслина З.А., Танашян М.М. Антитромботическая терапия в ангионевро-
логии. - М., 2004. - 109 с.
Трошин В.Д., Шубина Л. П. Теоретические и методологические основы
нейропрофилактики. — Новосибирск: Наука, 1988. — 234 с.
Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Чихладзе Н.М. Профилактика, диагностика
и лечение артериальной гипертонии. Пособие для врачей. - М., 2003. - 82 с.
Чечеткин А.О. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга
у больных артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и
компьютерно-томографическое исследование): Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2001.
Community prevention and control of cardiovascular diseases. WHO Technical
Report 732. Geneva, 1986.
Epstein F.H. Стратегия массовой профилактики основных
сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых // Тер. арх. - 1985. -№11.- С. 13-20.
Friedewald W.T. Опыт и перспективы профилактики
сердечно-сосудистых заболеваний в США // Тер. арх. - 1987. - №9. - С. 94-97.
Лечение гиперлипидемий: Пособие для врачей. Merck Sharp & Dohme.
США, Швейцария. - 1990. - 96 с.
Sherman D.G. Prevention of cardioembolic stroke // Prevention of stroke, Ed.
J.W.Norris, V.C.Hachinski. Springer-Verlag. 1991. - P. 149-156.
Strandgaard S., Paulson 0. Hypertensive disease and the cerebral circulation //
Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Ed. J.H.Laragh,
B.M.Brenner. New York: Raven Press, 1990. - P. 399-416.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Представленные в монографии данные свидетельствуют о том, что
проблема ЦВЗ весьма актуальна для России. Показатели смертности
от этой патологии в нашей стране одни из наиболее высоких в мире.
Они в несколько раз превышают аналогичные показатели в других
странах, и сохраняется тенденция их дальнейшего повышения.
Вместе с тем проведенный нами анализ структуры смертности населения
России от ЦВЗ, а также исследования, выполненные в рамках
программы регистров инсульта в Краснодаре и Орле, показали, что
диагностические заключения о ЦВЗ как причине смерти, по данным
официальной статистики, по-видимому, значительно завышены.
Но даже с учетом недостаточной верификации диагнозов показатели
смертности от ЦВЗ в России являются высокими. Вывод о том, что
это не изолированный феномен, можно сделать на основании
анализа других параметров смертности населения России. Так, в нашей
стране один из самых высоких в мире такой объективный показатель,
как общая смертность населения, а также смертность от болезней
системы кровообращения (БСК) лиц трудоспособного возраста.
Сопоставления уровней заболеваемости инсультом по данным Регистров
в России и других странах Европы показали, что частота новых
случаев инсульта в нашей стране также высока, хотя эти различия
существенно меньшие, чем показатели смертности от ЦВЗ.
Анализ распространенности факторов риска развития БСК
выявил их значительную представленность в российской популяции.
Особенно неблагоприятная ситуация сложилась с активным
выявлением и лечением больных АГ, среди которых адекватную антигипер-
тензивную терапию получает лишь незначительная часть больных.
Предполагается, что ситуация должна улучшиться по мере
осуществления Федеральной целевой программы «Профилактика и лечение
артериальной гипертонии в Российской Федерации». Как показали
национальные программы США по борьбе с АГ, курением и гипер-
холестеринемией, а также проект ВОЗ «Северная Карелия»,
ситуация с БСК может радикально измениться по мере повышения
информированности населения и знаний врачей об этой патологии.
Значительные успехи, достигнутые многими экономически
развитыми странами в профилактике ЦВЗ, вселяют надежду на то, что это
реально достижимо и в нашей стране.
Ниже приводятся данные об основных направлениях
профилактики нарушений мозгового кровообращения, эффективность кото-

Заключение 227
рых доказана при проведении многоцентровых контролируемых
исследований. К основным направлениям первичной профилактики
острых нарушений мозгового кровообращения относятся:
1. Активное выявление и адекватное лечение пациентов с
артериальной гипертонией, в том числе лице «мягкой» и изолированной
систолической гипертонией пожилого возраста. В настоящее время
предпочтение отдается препаратам следующих 5 групп антиги-
пертензивных средств, обладающих сходным профилактическим
потенциалом: диуретикам, р-адреноблокаторам, антагонистам
кальция, ингибиторам АПФ и антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Более чем в половине случаев для достижения целевого уровня АД
необходима комбинация 2 и более указанных препаратов.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у пациентов
с нарушениями ритма сердца. Препаратами первой линии
являются антикоагулянты непрямого действия, в частности, варфарин.
Аспирин также оказывает профилактическое действие у этих
больных, но его эффективность менее выражена. В то же время, при
выборе препарата следует иметь в виду, что в отличие от аспирина,
прием варфарина сопровождается большим количеством
различных побочных проявлений. Врачу при решении вопроса о
проведении такой терапии необходимо оценить соотношение вероятной ее
пользы и риска серьезных осложнений, имея в виду, что
профилактическое лечение должно быть непрерывным и длительным -
продолжаться, по крайней мере, в течение нескольких лет.
3. Коррекция дислипидемии у больных с ИБС (инфаркт
миокарда, стенокардия) с использованием препаратов из группы статинов.
4. Показана возможность уменьшения риска нарушений
мозгового кровообращения при отказе от курения, злоупотребления
алкоголем, оптимизации уровня физической активности.
Вторичная профилактика инсульта строится на основе знаний
о конкретном механизме предшествующего нарушения мозгового
кровообращения, поскольку эти механизмы чаще всего идентичны.
К основным направлениям профилактики повторных острых
нарушений мозгового кровообращения относятся:
• применение антигипертензивных препаратов с учетом
состояния магистральных и внутримозговых сосудов, цереброваску-
лярного резерва и циркадных ритмов АД;
• предупреждение повторных кардиоэмболий у больных с
мерцательной аритмией при назначении антикоагулянтов
непрямого действия или антиагрегантов;
• антиагрегантная терапия с использованием
ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина, клопидогреля или
их комбинации;

228 Заключение
• каротидная эндартерэктомия у пациентов с ТИА или «малым»
инсультом при стенозе ипсилатеральной сонной артерии на
70% и более.
Имеются данные о возможности профилактики деменции
(главным образом, альцгеймеровского типа и смешанной) при
проведении антигипертензивной терапии.
Ряд проведенных контролируемых исследований не подтвердил
эффективность некоторых направлений возможного
профилактического вмешательства, несмотря на достаточную его теоретическую
обоснованность. Можно выделить следующие из этих направлений:
• применение аспирина с целью первичной профилактики
ОН М К, у лиц с артериальной гипертонией;
• коррекция нарушений углеводного обмена у больных
сахарным диабетом с помощью гипогликемических препаратов.
• проведение заместительной гормональной терапии у женщин
в периоде постменопаузы;
• применение гиполипидемических препаратов, в частности из
группы статинов, у пациентов с гиперхолестеринемией, но не
имеющих патологии сердца;
• выполнение каротидной эндартэктомии улиц с асимптомным
стенозом сонных артерий;
_^j^cjiojijwqBaHHe антиоксидантов (витаминов Е, С и р-каротина).
Имеется также ряд возможных направлений профилактического
вмешательства, не прошедших адекватной проверки, основанной на
принципах «доказательной медицины». К ним можно отнести:
• применение вазоактивных препаратов, обладающих также
метаболической и антиагрегантной активностью (винпоцетин,
циннаризин, ницерголин, пентоксифиллин и др.), нашедших
широкое применение в клинической практике;
• применение витамина В и и фолиевой кислоты улиц с гиперго-
моцистеинемией.
Очевидно, что работу по предупреждению инсульта целесообразно
проводить совместно врачам-терапевтам и неврологам, поскольку
профилактика церебро- и кардиоваскулярных заболеваний тесно
связана. Так, АГ и ИБС — важнейшие факторы риска инсульта, а ТИА —
существенный предиктор развития не только инсульта, но и инфаркта
миокарда. Антикоагулянты непрямого действия, антиагреганты и ги-
полипидемические средства применяются и для профилактики
инсульта, и для предупреждения инфаркта миокарда. Успех
реконструктивных операций на магистральных сосудах головы во многом зависит
от состояния сердечной деятельности больного, а проведение аортоко-
ронарного шунтирования требует комплексной оценки состояния
сосудистой системы мозга, в частности церебро-васкулярного резерва.

Заключение 229
Наконец, следует иметь в виду, что добиться значительного
снижения в населении числа лиц с заболеваниями системы
кровообращения только усилиями, направленными на выявление и лечение
пациентов группы высокого риска, невозможно. Страны,
добившиеся существенного успеха в этой области, проводят также
целенаправленную политику по пропаганде здорового образа жизни,
рационального питания населения, по улучшению экологической
обстановки и т.д. Только сочетание стратегии высокого риска
с популяционной стратегией профилактики позволяет получить
значительный результат в отношении уменьшения заболеваемости
и смертности от цереброваскулярных болезней.

ПРИЛОЖЕНИЯ*
Приложение 1. Рекомендации по
диагностике различных форм сосудистых заболеваний
мозга во время скрининга популяции
Инсульт
К инсульту относятся острые нарушения мозгового
кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже
часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой
симптоматики (изменение сознания, головная боль, рвота и др.),
которая сохраняется более 24 ч. К инсульту относятся и те случаи,
при которых по истечении указанного времени остаются хотя бы
негрубые четкие симптомы органического поражения ЦНС,
вызывающие нарушение функций — двигательные, речевые, чувствительные
и/или симптом Бабинского.
У больного с инсультом в большинстве случаев выявляется
общее сосудистое заболевание: артериальная гипертония, патология
сердца (ИБС, ревматический порок, нарушения ритма различного
генеза), синдром перемежающейся хромоты, сахарный диабет и др.
В процессе скрининга фиксируются все четкие анамнестические
случаи инсульта независимо от давности их возникновения, при
условии, что в момент осмотра выявляются хотя бы легкие остаточные
симптомы органического поражения ЦНС, вызывающие
нарушения функций и/или симптом Бабинского, которые несомненно
имеют «сосудистое» происхождение (у пациента не было тяжелой
травмы головы, нейроинфекции и др.) или имеются медицинские
документы, подтверждающие, что он перенес инсульт.
Возможные случаи инсульта
Если сообщаемые обследуемым сведения о характере и
длительности сохранения очаговой неврологической симптоматики
кажутся нечеткими, но вместе с тем нет достаточных оснований,
чтобы их отвергнуть и при этом отсутствуют медицинские
документы, подтверждающие диагноз, а также данные об общем
сосудистом заболевании, указанные случаи расцениваются как
возможный инсульт.
К возможному инсульту относятся также четкие (по описанию
обследуемого) случаи инсульта в анамнезе, но при осмотре пациента
* Составлены в Отделе эпидемиологии и профилактики сосудистых
заболеваний мозга ГУ НИИ неврологии РАМН.

Приложения 231
отсутствуют симптомы органического поражения ЦНС и нет
медицинских документов, подтверждающих диагноз инсульта.
Преходящие нарушения мозгового
кровообращения (ПНМК)
Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
ТИА — острые нарушения мозгового кровообращения,
проявляющиеся кратковременными (продолжительностью несколько
минут, реже часов) приступами очаговых неврологических расстройств.
Характер клинических проявлений ТИА зависит от сосудистого
бассейна, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения
(каротидный, вертебрально-базилярный). Эти эпизоды должны
иметь сосудистый генез (у обследуемого диагностированы АГ,
атеросклероз и другие заболевания системы кровообращения) и
заканчиваться полным восстановлением нарушенных функций в течение
24 ч. После ТИА могут оставаться неврологические
«микросимптомы», не вызывающие нарушения функций (неравномерность
рефлексов, асимметрия носогубных складок и др.).
Если по истечении 24 ч остаются хотя и негрубые
неврологические симптомы, вызывающие нарушение функции (двигательные,
речевые и др.), а также симптом Бабинского, такие случаи следует
расценивать как перенесенный инсульт.
Такие приступообразно возникающие расстройства, как
обмороки, мигрень, болезнь Меньера, судорожные припадки,
отличающиеся по патогенезу от OHM К, не относят к ТИА.
Если ПНМК проявляется исключительно вестибуло-мозжечко-
вой симптоматикой, их относят к «определенным» ТИА только
в случае значительной выраженности остро наступивших
преходящих неврологических нарушений (обследуемый не мог идти, был
вынужден лечь в постель, обратиться за медицинской помощью).
У пациента не должно быть патологии органа слуха (одностороннее
снижение слуха, шум в ухе, грубый односторонний нистагм).
ПНМК, проявляющиеся исключительно нарушениями
чувствительности, относят к «определенным» ТИА в случае появления
преходящего онемения в области одной половины лица или
одновременно одной руки и лица с той же стороны.
Фиксируются только ТИА, имевшие место в течение последних
2 лет.
Гипертонические церебральные кризы (ГЦК)
ГЦК — острые нарушения мозгового кровообращения,
развивающиеся вследствие повышения АД и проявляющиеся только
общемозговой симптоматикой. Для диагностики ГЦК необходимо
соблюдение следующих 3 условий:
• развитие общемозговой симптоматики — резкой головной
боли, тошноты (рвоты), головокружения и др.;

232 Приложения
• появление указанной симптоматики на фоне дополнительного
повышения АД;
• значительное ухудшение общего самочувствия пациента,
заставившее его лечь в постель и обратиться за экстренной
медицинской помощью.
Общемозговая симптоматика у больного с ГЦК обычно
сопровождается выраженными вегетативными симптомами (гиперемия
лица, воротниковой области, резкая бледность и др.). Могут
отмечаться выраженная тревожность, беспокойство или
заторможенность, оглушенность. Возможна кратковременная потеря сознания.
Гипертонические кризы, проявляющиеся только кардиальной
симптоматикой, в число ПНМК не включаются. Фиксируются
только ГЦК, имевшие место в течение последних 2 лет.
Возможные случаи ПНМК
Если сообщаемые обследуемым сведения о внезапном
появлении и преходящем характере очаговой неврологической или
общемозговой симптоматики кажутся недостаточно четкими и при этом
отсутствуют медицинские документы, подтверждающие диагноз,
ПНМК расценивается как возможное. То же относится к пациентам,
у которых при обследовании не выявляется общее сосудистое
заболевание.
Начальные проявления недостаточности
кровоснабжения мозга (НПНКМ)
Диагностика НПНКМ основывается на выявлении у
обследуемого определенного комплекса церебральных жалоб. Необходимо
соблюдение следующих условий:
• выявление одновременно 2 и более из следующих 5 жалоб
(головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение
памяти и снижение работоспособности);
• такие симптомы, как головная боль, головокружение и шум
в голове, учитываются в качестве симптомов НПНКМ, если
они отмечаются у пациента не реже 1 раза в неделю, по
крайней мере в течение 3 последних месяцев; нарушение памяти
и снижение работоспособности учитываются в качестве
симптомов НПНКМ, если они, по мнению обследуемого,
негативно сказываются на его производственной деятельности и/или
повседневной жизни;
• отсутствие в анамнезе ОНМК, включая гипертонические
церебральные кризы;
• отсутствие очаговых неврологических микросимптомов,
позволяющих диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию;
• отсутствие в анамнезе заболеваний, приводящих к появлению
тех же церебральных жалоб - травм головы, тяжелых сомати-

Приложения 233
ческих заболеваний, резко выраженных невротических
нарушений и др.
Церебральные жалобы у пациентов с НПНКМ обычно
появляются или усиливаются при переутомлении, пребывании в душном
помещении и т.д. Они полностью проходят или их выраженность
значительно уменьшается после отдыха. Несмотря на жалобы на
выраженное нарушение памяти, снижение работоспособности, у
пациентов с НПНКМ нейропсихологическое обследование не выявляет
значительных нарушений указанных функций.
Возможные случаи НПНКМ
Если при наличии комплекса симптомов, позволяющих
диагностировать НПНКМ, оказывается затруднительным решить
вопрос о том, связаны церебральные жалобы с сосудистой
патологией или с имевшейся в прошлом травмой головы, нейроинфек-
цией, выраженными невротическими расстройствами и другими
состояниями, указанные случаи расцениваются как возможные
НПНКМ.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)
ДЭ — это прогрессирующее нарушение функций головного
мозга (в первую очередь, когнитивных), обусловленное
многоочаговым его поражением сосудистого генеза. При исследовании
выделяют первичную и вторичную ДЭ. Первичная ДЭ
диагностируется у пациентов, не имевших OHM К (инсульт, ТИА, ГЦК)
в анамнезе. При исследовании выделяются легкая и выраженная
стадии ДЭ. Диагностика легкой стадии ДЭ базируется на
следующих критериях:
• обследуемый предъявляет комплекс церебральных жалоб,
соответствующих критериям диагностики НПНКМ;
• выявляется общее сосудистое заболевание (АГ или
атеросклероз);
• при неврологическом осмотре выявляются 3 и более из
перечисленных ниже микросимптомов поражения головного мозга
(сглаженность носогубной складки, асимметрия рефлексов,
девиация языка, хоботковый рефлекс Бехтерева,
ладонно-подбородочный рефлекс);
• в анамнезе у пациента отсутствуют указания на поражения
головного мозга иного генеза (травмы головы, нейроинфекции
и др.).
Легкая стадия ДЭ отличается от НПНКМ наличием комплекса
микросимптомов очагового поражения мозга. Кроме того, при ДЭ
церебральные жалобы являются стойкими и не проходят после
отдыха. Нейропсихологическое исследование выявляет заметные
нарушения памяти и умственной работоспособности.

234 Приложения
Выраженная стадия ДЭ характеризуется формированием одного
из следующих клинических синдромов: псевдобульбарного, вести-
було-мозжечкового, экстрапирамидного, деменции и др.
Возможные случаи ДЭ
Если жалобы обследуемого и неврологическая симптоматика
соответствуют критериям диагностики ДЭ, у пациента выявляется
общее сосудистое заболевание, однако затруднительно решить вопрос,
не связана ли энцефалопатия с перенесенной прежде травмой
головы или другими заболеваниями ЦНС, указанные случаи
расцениваются, как возможная ДЭ или энцефалопатия сложного генеза.

Приложения 235
Приложение 2. Вопросник для выявления
различных форм ЦВЗ во время скрининга
А. Синдром НПНКМ, дисциркуляторная энцефалопатия
1. У Вас бывает головная боль?
1 — нет.
2 — да.
2. Часто беспокоит Вас головная боль?
1 — каждую неделю.
2 — реже, чем один раз в неделю.
3. Головная боль проходит или уменьшается после отдыха?
1 — нет.
2-да.
4. У Вас бывает головокружение?
1 - нет.
2-да.
5. Часто беспокоит Вас головокружение?
1 — каждую неделю.
2 — реже, чем один раз в неделю.
6. Головокружение проходит или уменьшается после отдыха?
1 — нет.
2-да.
7. У Вас бывает шум в голове?
1 — нет.
2-да.
3 — шум в ушах.
8. Часто беспокоит Вас шум в голове?
1 — каждую неделю.
2 - реже одного раза в неделю.
9. Шум в голове проходит или уменьшается после отдыха?
1 — нет.
2-да.
10. Вы отмечаете за последние годы заметное снижение памяти?
1 — нет.
2-да.
11. Вы стали забывать текущие события, даты, фамилии?
1 — нет.
2-да.
12. Вы стали хуже помнить события, которые были в прошлом?

236 Приложения
1 — нет.
2-да.
13. Память становится лучше после отдыха?
1 — нет.
2-да.
14. Вы отмечаете в последние годы значительное повышение
утомляемости, снижение работоспособности?
1 — нет.
2-да.
15. Вам стало труднее выполнять Вашу обычную работу?
1 - нет.
2-да.
3 — изменился характер работы.
16. Вы стали быстрее уставать при выполнении своей обычной работы?
1 — нет.
2-да.
3 — изменился характер работы.
Б. Острые нарушения мозгового
кровообращения в анамнезе
1. Возникала у Вас когда-нибудь внезапно кратковременная
слабость или неловкость при движении в одной руке или ноге,
или руке и ноге одновременно?
1 — нет.
2-да.
3 - возможно.
2. Как долго сохранялась слабость в руке или ноге?
1 — несколько минут.
2 — несколько часов.
3 — около суток.
4 — более суток.
3. Вы обращались с этими жалобами к врачу?
1 - нет.
2-да.
4. Какой диагноз поставил врач?
1 - нарушение мозгового кровообращения.
2 — другой диагноз.
5. Как часто отмечалась у Вас внезапная слабость в руке или ноге?
1 — однократно.
2 — повторно.

Приложения 237
6. Как давно у Вас отмечалась последний раз слабость в руке или ноге?
1 — в течение последнего месяца.
2 — в течение последнего года.
3 - от 1 до 2 лет.
4 - более 2 лет назад.
7. Возникало у Вас когда-нибудь внезапно кратковременное
онемение в одной руке, ноге или половине лица?
1 — нет.
2-да.
3 — возможно.
8. Как долго сохранялось онемение в руке, ноге или лице?
1 — несколько минут.
2 — несколько часов.
3 — около суток.
4 — более суток.
9. Вы обращались с этими жалобами к врачу?
1 — нет.
2-да.
10. Какой диагноз поставил врач?
1 — нарушение мозгового кровообращения.
2 — другой диагноз.
11. Как часто отмечалось у Вас внезапное онемение в одной руке, ноге
или лице?
1 - однократно.
2 — повторно.
12. Как давно у Вас отмечалось последний раз онемение в руке, ноге
или лице?
1 — в течение последнего месяца.
2 - в течение последнего года.
3 — от 1 до 2 лет.
4 — более 2 лет назад.
13. Возникала у Вас когда-нибудь внезапно кратковременная потеря
зрения на один глаз?
1 - нет.
2-да.
3 — возможно.
14. Как долго сохранялось нарушение зрения?
1 - несколько минут.
2 - несколько часов.

238 Приложения
3 - около суток.
4 — более суток.
15. Вы обращались с этими жалобами к врачу?
1 — нет.
2-да.
16. Какой диагноз поставил врач?
1 — нарушение мозгового кровообращения.
2 — другой диагноз.
17. Как часто отмечалась у Вас внезапное нарушение зрения?
1 — однократно.
2 — повторно.
18. Как давно отмечалось у Вас последний раз кратковременное
нарушение зрения?
1 - в течение последнего месяца.
2 — в течение последнего года.
3 — от одного до двух лет.
4 — более двух лет назад.
19. Возникало у Вас когда-нибудь внезапно резкое
головокружение или неустойчивость при ходьбе, в связи с чем Вы не
могли идти, были вынуждены лечь, обратиться за
посторонней помощью?
1 — нет.
2 — да.
3 — возможно.
20. Как долго сохранялось у Вас резкое головокружение?
1 - несколько минут.
2 — несколько часов.
3 — около суток.
4 — более суток.
21. Вы обращались с этими жалобами к врачу?
1 — нет.
2 — да.
22. Какой диагноз поставил врач?
1 — нарушение мозгового кровообращения.
. 2 - другой диагноз.
23. Как часто отмечалось у Вас резкое головокружение?
1 — однократно.
2 — повторно.

Приложения 239
24. Как давно у Вас отмечался последний раз приступ резкого
головокружения?
1 — в течение последнего месяца.
2 — в течение последнего года.
3 — от одного до двух лет.
4 — более двух лет назад.
25. Приходилось Вам вызывать скорую помощь в связи с резким
ухудшением самочувствия из-за повышения артериального
давления и врачи сказали, что у Вас гипертонический криз?
1 — нет.
2 —да.
3 — возможно.
26. В этот период Вас беспокоили:
1 — сильная головная боль.
2 — головокружение.
3 — тошнота или рвота.
4 - боли в области сердца.
27. Как часто отмечалось у Вас указанное состояние?
1 - однократно.
2 - повторно.
28. Как давно отмечался у Вас последний раз гипертонический криз?
1 — в течение последнего месяца.
2 — в течение последнего года.
3 — от 1 до 2 лет.
4 — более 2 лет назад.
В. Данные неврологического осмотра
1. Глазодвигательные нарушения:
1 — нет.
2 -да.
2. Сглаженность носогубной складки:
1 — нет.
2 -да.
3. Девиация языка в сторону:
1 — нет.
2 —да.
4. Рефлексы орального автоматизма:
1 — нет.
2 -да.
5. Нарушения координации:

240 Приложения
1 — нет.
2-да.
6. Гемипарез:
1 — нет.
2-да.
7. Нарушения чувствительности:
1 - нет.
2-да.
8. Изменения мышечного тонуса:
1 - нет.
2 — по пирамидному типу.
3 — по экстрапирамидному типу.
9. Патологические рефлексы:
1 — нет.
2-да.
10. Нарушения походки:
1 - нет.
2-да.
11. Нарушение речи:
1 - нет.
2 - дизартрия.
3 — афазия.
Г. Диагностическое заключение
1. Цереброваскулярная патология:
1 - нет.
2-да.
3 — возможно.
2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
(НПНКМ):
1 — нет.
2-да.
3 - возможно.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ):
1 — нет.
2-да.
3 — возможно.
4. Энцефалопатия сложного генеза:
1 — нет.
2-да.

Приложения 241
3 — ВОЗМОЖНО.
5. ДЭ - стадия:
1 — стадия.
2 — стадия.
3 — стадия.
6. ДЭ — синдром:
1 — псевдобульбарный.
2 — вестибуло-мозжечковый.
3 - экстрапирамидный.
4 - деменция.
5 — сочетанный.
7. Гипертонические кризы:
1 — церебральные.
2 — кардиальные.
3 — смешанные.
8. Транзиторные ишемические атаки (ТИА):
1 - нет.
2-да.
3 — возможно.
9. ТИА — сосудистый бассейн:
1 - каротидный.
2 - вертебрально-базилярный.
3 - неопределенный.
10. Инсульт:
1 - нет.
2-да.
3 — возможно.
11. Инсульт — сосудистый бассейн:
1 — каротидный.
2 — вертебрально-базилярный.
3 - неопределенный.

242 Приложения
Приложение 3. Регистр инсульта.
Карта больного
Ф.И.О.
Адрес постоянного места жительства
Телефон
1. Идентификационный номер I I I I I
2. Пол 1 — женский; 2 — мужской I I
3. Дата рождения I I I I I I I I I
день, месяц, год.
4. Возраст (полных лет) I I I I
5. Начало приступа:
1 — известно начало;
2 — известно время выявления I I
6. Место, где случился приступ I I
1 — на работе.
2 — на улице.
3 — дома.
4 — в больнице.
5 — прочее (уточнить).
6 — неизвестно.
7. Начало (выявление) приступа 1 I I I I I I I I I I I
8. Обращение за мед. помощью I I I I I I I I I I I I
9. Первый медицинский осмотр I I I I I I I I I I I I
10. Первая медицинская помощь I I I I I I I I I I I I
часы, день, месяц, год.
11. Первый осмотр проведен I I
1 — врачом СП;
2 — фельдшером СП;
3 — врачом специализированной неврологической
бригады СП;
4 — участковым врачом;
5 — неврологом;
6 — прочими;
7 — неизвестно.
12. Поставлен диагноз I I

Приложения 243
1 — инсульт;
2-ОНМК;
3-ПНМК;
4 — другой (уточнить);
5 — неизвестно.
13. Госпитализация I I
1 — оставлен дома;
2 - госпитализирован.
14. Не госпитализирован (причины) I I
1 -отказ СП;
2 — отказ родственников;
3 — тяжесть состояния;
4 — соматическая патология;
5 — пожилой возраст;
6 — прочее;
7 — неизвестно.
15. Дата госпитализации I I I I I I I I I I I I
часы, день, месяц, год.
16. Госпитализация (сроки) I I
1 - в первые 6 часов;
2 - позднее 6 часов.
17. Диагноз при поступлении информации
в Регистр (код МКБ-10) I I I I I
18. Больной выжил в течение 28 дней I I
1 - нет;
2-да.
19. В случае смерти (место смерти) I I
1 — дома;
2 — в больнице;
3 — прочее.
20. В случае смерти I I
1 — аутопсия не проведена;
2 - проведена.
Данные аутопсии
21. Диагноз «инсульт» подтвержден I I
1 — нет;
2-да.
22. Тип инсульта I I

244 Приложения
1 — ишемический;
2 — геморрагический;
3 — субарахнологические кровоизлияния;
4 — прочие.
23. Причина смерти I 11 — инсульт;
2 — соматическая патология;
3 — прочие причины.
Данные анамнеза
24. Курение в настоящее время I I
1 - никогда не курил;
2 — менее одной пачки в день;
3 — одну пачку в день и более;
4 — курил, не курит последние 2 года;
5 — неизвестно.
25. Алкоголь I I
1 — не злоупотребляет;
2 - злоупотребляет;
3 — хронический алкоголизм;
4 — злоупотреблял в прошлом;
5 - неизвестно.
26. Психоэмоциональное напряжение в течение последнего года
I I
1 — нет;
2 — умеренное;
3 — выраженное (стрессы);
4 — неизвестно.
27. Анамнез отягощен (инсульт, инфаркта миокарда, АГ; у
родителей, родных братьев, сестер) I I
1 — нет;
2 -да;
3 - неизвестно.
28. Артериальная гипертония I I
1 — нет;
2-да;
3 — неизвестно.
29. Обычный уровень АД I 1
1 — ниже 140/90 мм рт.ст.;
2-140/90-159/99 мм рт.ст.;
3-160/100-179/109;

Приложения 245
4- 180/110 и выше;
5 — неизвестно.
30. Гипертонические кризы (последние 2 года) I I
1 - нет;
2-да;
3 - неизвестно.
31. Лечение АГ I I
1 — не лечился (последние 2 года);
2 — эпизодически;
3 — курсовое;
4 — постоянное;
5 — неизвестно.
32. Лечение АГ (последние 3 месяца) I I
1 - не лечился;
2 - эпизодически;
3 - курсовое
4 — постоянно;
5 — неизвестно.
33. Инфаркт миокарда I I
1 — нет;
2 - один;
3 — повторный;
4 — возможно;
5 — неизвестно.
34. Дата первого инфаркта миокарда I I I I I 1 I I I
день, месяц, год.
35. Дата последнего инфаркта миокарда I I I I 1 I I I I
день, месяц, год.
36. Стенокардия пп. 37-43, такая же кодировка I I
1 — нет;
2-да;
3 — возможно;
4 — неизвестно.
37. Нарушения ритма сердца I I.
38. Ревматический порок I I.
39. Сахарный диабет I I.
40. Синдром перемежающейся хромоты I I.
41. Прочая соматическая патология (уточнить) I I.
42. ТИА в каротидном бассейне (последние 2 года) I I

246 Приложения
43. ТИА в вертебро-базиллярном бассейне (последние 2 года) I I
44. ТИА отмечались I I
1 — однократно;
2 — повторно.
45. Инсульт в анамнезе пп. 46—47. Такая же кодировка I I
1 — нет;
2-да;
3 - возможно;
4 - неизвестно.
46. Инсульт в каротидном бассейне I I.
47. Инсульт в вертебрально-базилярном бассейне I I.
48. Инсульт отмечался I I
1 — однократно;
2 — повторно.
49. Дата первого инсульта I I I I I I I I I
день, месяц, год.
50. Дата последнего инсульта I I I I I I I I I
день, месяц, год.
51. Остаточные явления инсульта:
1 - нет;
2 -да;
3 — неизвестно;
а) двигательные нарушения I 1
б) речевые нарушения I I
Данный приступ (состояние на первые 3 дня заболевания)
52. АД систолическое в момент инсульта 1 I I I
53. АД диастолическое в момент инсульта I I I I
54. АГ выявлена впервые после инсульта 1 I
1 — нет;
2 -да.
55. Прием гипотензивных средств в последние 2 недели до инсульта
I I
1 — нет;
2 -да;
3 — неизвестно.
56. Пульс I I
1 — ритмичный;
2 — аритмия;

Приложения 247
3 — неизвестно.
57. Сознание I I
1 — не изменено;
2 — оглушение;
3 — сопор;
4 — кома;
5 — неизвестно.
58. Шкала комы Глазго (баллы) I I I
59. Патология черепных нервов I I
1 - нет;
2-да;
3 — неизвестно.
60. Гемипарез I I
1 — нет;
2 — легкий;
3 — средней тяжести;
4 — выраженный;
5 — плегия;
6 — неизвестно.
61. Нарушения поверхностной чувствительности I I
1 - нет;
2-да;
3 — неизвестно.
62. Нарушения глубокой чувствительности I I
1 - нет;
2 —да;
3 — неизвестно.
63. Нарушения мышечного тонуса I I
1 — нет;
2 — легкие;
3 — средней тяжести;
4 — выраженные;
5 — неизвестно.
64. Афазия I I
1 — нет;
2 — легкая;
3 — средней тяжести;
4 — выраженная;
5 — неизвестно.

248 Приложения
65. Дизартрия I I
1 — нет;
2 — легкая;
3 — средней тяжести;
4 - выраженная;
5 — неизвестно.
66. Скандинавская шкала (тяжесть инсульта) баллы I I I
Данный приступ (состояние на 28-й день)
67. Сознание I I
1 — не изменено;
2 — оглушение;
3 — сопор;
4 — кома;
5 — неизвестно.
68. Шкала комы Глазго (баллы) I I I
69. Динамика состояния сознания I I
1 — без перемен;
2 — ухудшение;
3 - улучшение.
70. Патология черепных нервов I I
1 - нет;
2 -да;
3 - неизвестно.
71. Гемипарез I I
1 — нет;
2 — легкий;
3 — средней тяжести;
4 — выраженный;
5 — плегия;
6 - неизвестно.
72. Нарушения поверхностной чувствительности I I
1 — нет;
2 -да;
3 — неизвестно.
73. Нарушения глубокой чувствительности I I
1 — нет;
2-да;
3 - неизвестно.

Приложения 249
74. Нарушения мышечного тонуса I I
1 — нет;
2 — легкие;
3 — средней тяжести;
4 — выраженные;
5 — неизвестно.
75. Динамика двигательных нарушений I I
1 — без перемен;
2 — улучшение небольшое;
3 — средней степени;
4 — значительное;
5 — полное восстановление;
6 - неизвестно.
76. Афазия I I
1 — нет;
2 — легкая;
3 — средней тяжести;
4 — выраженная;
5 — неизвестно.
77. Дизартрия I I
1 — нет;
2 — легкая;
3 — средней тяжести;
4 — выраженная;
5 — неизвестно.
78. Динамика речевых нарушений I I
1 - без перемен;
2 - улучшение небольшое;
3 - средней степени;
4 — значительное;
5 — полное восстановление;
6 — неизвестно.
79. Скандинавская шкала (тяжесть инсульта) баллы I I I
80. Ходьба I I
1 — ходить не может;
2 - только с посторонней помощью;
3-е палочкой (распоркой);
4 — ходит самостоятельно;
5 — неизвестно.

250 Приложения
81. Ходьба I I
1 — не ходит;
2 — в пределах палаты (квартиры);
3 — выходит на улицу;
5 — неизвестно.
82. Самообслуживание I I
1 — полная зависимость;
2 — частичная зависимость;
3 — независим от окружающих;
4 — неизвестно.
83. Индекс Бартеля (баллы) I I I
84. Появление (обострение) соматической патологии
а)ИБС I I 1-нет;
б) сахарный диабет I I; 2 - да;
в) патология легких I I; 3 — неизвестно;
г) прочие I I.
85. Источник информации о больном на 28-й день
1 — осмотр врачом регистра I I;
2 — мед. документы I I;
3 — беседа с родственниками I I.
86. Клинические и дополнительные исследования (к 28-му дню).
а) осмотр невропатолога I I 1 — нет;
б) осмотр терапевта I I; 2 — да;
в) ЭКГ I I; 3 — неизвестно;
г) Эхо-КГ I I;
д) ангиография I I;
е) УЗДГ I I;
ж) дуплексное сканирование I I;
з)КТ/МРТ головы I I;
и) люмбальная пункция I I;
к) прочие (уточнить) I I.
Заключительный диагноз на 28-й день заболевания
87. Основное заболевание:
а) артериальная гипертония I I; 1 — нет;
б) атеросклероз I I; 2 — да;
в) ревматизм I I; 3 — возможно;
г) сахарный диабет I I;

Приложения 251
д) мальформация сосудов мозга (по данным ангиографии)
I I;
е) прочее I I.
88. Цереброваскулярная патология:
а)ПНМК1 I; 1 - нет;
б) инсульт I I; 2 — да; 3 — возможно;
в) хроническая цереброваскулярная патология I I;
г) прочие I I.
89. Тип инсульта (КТ? люмбальная пункция, аутопсия):
а) ишемический I I; 1 — нет;
б) геморрагический I I; 2 — да;
в) субарахноидальное кровоизлияние I I; 3 — возможно;
г) тип инсульта не уточнен I I.
90. Локализация:
а) левое полушарие 1 I; 1 — нет;
б) правое полушарие I I; 2 — да;
в) мозговой ствол I I; 3 — возможно;
г) мозжечок I I;
д) не уточнена I I.
91. Диагноз поставлен на основании:
а) данных клинического осмотра I I; 1 — нет;
б) компьютерной томографии I I; 2 — да;
в) аутопсии I I;
г) ангиографии I I;
д) люмбальной пункции I I;
е) беседы с врачом I I;
ж) беседы с родственниками больного I I;
и) медицинских документов I I.
92. Диагноз (код М КБ-10) I I I I I.
Заключительный диагноз:
Состояние больного к 1 году с момента развития заболевания
93. Больной жив I I
1 - нет;
2-да.

252 Приложения
94. В случае смерти I I
1 — аутопсия не проводилась;
2 — проведена;
3 — неизвестно.
95. Новые случаи ТИА I I
1 — нет;
2-да;
3 — неизвестно.
96. ТИА (бассейн) 1 - нет;
а) каротидный I I; 2 — да;
б) вертебрально-базилярный I I. 3 — неизвестно;
97. ТИА (количество) I I
1 — однократно;
2 — повторно.
98. Инсульт (новые случаи) I I
1 - нет;
2-да;
3 - неизвестно.
99. Инсульт (бассейн) 1 - нет;
1 — каротидный, новый случай I I 2 — да;
2 — вертебрально-базилярный I I. 3 — неизвестно;
100. Инсульт (количество) I I
1 — однократно;
2 — повторно.
101. Инсульт (сосудистый бассейн) сравнение с 1-м зарегистрован-
ным инсультом I I
1 — тот же;
2 - другой;
3 — неизвестно.
102. Новые случаи патологии после 28 дней:
а) АГ I I 1 - нет;
б) инфаркт миокарда I I; 2 - да;
в) стенокардия I I; 3 - неизвестно;
г) аритмия I I;
д) сахарный диабет I I;
е) прочие (уточнить) I I.
103. Снижение интеллектуальных функций I I
1 — нет;
2 - легкое;

Приложения 253
3 — значительное;
4 — неизвестно.
104. Гемипарез 1 I
1 — нет;
2 —легкий;
3 — средней тяжести;
4 — выраженный;
5 — плегия;
6 — неизвестно.
105. Нарушения поверхностной чувствительности I I
1 — нет;
2-да.
106. Нарушения глубокой чувствительности I 1
1 - нет;
2-да.
107. Нарушения мышечного тонуса I I
1 — нет;
2 — легкие;
3 — средней тяжести;
4 — выраженные;
5 — неизвестно.
108. Динамика двигательных нарушений I I
1 — без перемен;
2 — улучшение небольшое;
3 — средней степени;
4 — значительное;
5 — полное восстановление;
6 — неизвестно.
109. Афазия I I
1 - нет;
2 - легкая;
3 — средней тяжести;
4 — выраженная;
5 — неизвестно.
110. Дизартрия I I
1 — нет;
2 — легкая;
3 — средней тяжести;
4 - выраженная;
5 - неизвестно.

254 Приложения
111. Динамика речевых нарушений I I
1 - без перемен;
2 — улучшение небольшое;
3 — средней степени;
4 — значительное;
5 — полное восстановление;
6 — неизвестно.
112. Ходьба I I
1 — ходить не может;
2 — только с посторонней помощью;
3-е палочкой (распоркой);
4 — ходит самостоятельно.
113. Ходьба I I
1 — не ходит;
2 — в пределах квартиры;
3 — выходит на улицу.
114. Самообслуживание I I
1 — полная зависимость;
2 — частичная зависимость;
3 — не зависит от окружающих.
115. Индекс Бартеля (баллы) I I I
116. Источник информации
1 — осмотр врачом регистра о больном к 1 году 1 — нет
2 — мед. документы I I: 2 — да
3 — беседа с родственниками.
117. В связи с новым инсультом, развившимся более чем через
28 дней после первого, I I
1 - нет;
2 -да.
Случай зарегистрирован под новым идентификационным номером
I I I I I.

Зинаида Александровна Суслина,
Юрий Яковлевич Варакин,
Николай Викторович Верещагин
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА:
Эпидемиология.
Основы профилактики
Ответствен н ы й редактор: Е. Г. Чернышева
Редактор: М.Н.Ланцман
Корректоры: Г.М.Боровых, О.А.Степанцева
Компьютерный набор и верстка: Д.Р.Вафина, Д.В.Давыдов
ISBN 5-4U322-D44-3
785983
220997
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.
Подписано в печать 14.11.05. Формат 84x108/32.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 8 п.л.
Гарнитура Ньютон. Тираж 2000 экз. Заказ №3250
Издательство «МЕДпресс-информ».
107140, Москва, ул. Краснопрудная, д. 1, стр. 1.
Для корреспонденции: 105062, Москва, а/я 63.
E-mail: office@med-press.ru
www.med-press.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов
в ОАО «Типография «Новости»
105005, Москва, ул. Фр. Энгельса, 46