Е.Ф.Бажин
Атропиновые
комы
Ленинград
«Медицина»
Ленинградское отделение
1984

ББК 51.1
Б 16
УДК 616.859.8-085.869 : 615.217.34 : 547.944.3
Бажин Е. Ф. Атропиновые комы. — Л.: Медицина, 1984. — 128 с.
Автор — руководитель лаборатории социальной психологии
нинградского научно-исследовательского психоневрологического
ститута им. В. М. Бехтерева.
В монографии приводятся результаты применения атропиноко-
матозной терапии психозов, рассматриваются показания и
казания, осложнения и побочные действия при применении высоких
доз атропина. Оценена непосредственная эффективность атропино-
вых ком и их влияние на явления терапевтической резистентности
к нейролептикам. Обсуждаются возможные механизмы лечебного
действия атропина.
Монография рассчитана на психиатров.
В книге—8 таблиц, список литературы—100 названий.
Рецензент: зав. кафедрой психиатрии ЛСГМИ проф. Слу-
чевский Ф. И.
4118000000-041 ,„, © Издательство «Медицина»,
039@1)—84 1Ь4~*4 Москва, 1984 г.

ВВЕДЕНИЕ
В течение относительно длительного времени (в 30—
40-х годах) биологическая терапия психозов была
ставлена главным образом так называемыми шоковыми
методами. Появление и развитие таких способов
ния, как инсулинокоматозная терапия [Sakel M., 1935],
медикаментозная судорожная терапия [Meduna J~ 1937],
электросудорожная терапия [Cerletti U., 1938; Bini L.,
1938] явилось огромным достижением, позволившим
тивно воздействовать на различные
ские состояния человека. Шоковая терапия вызывала
постоянный интерес исследователей: тщательно
лись показания и противопоказания к лечению,
лась его эффективность, разрабатывались новые и
фицировались старые способы ведения того или иного
шока. Этот материал был обобщен в виде целого ряда
монографических исследований.
С середины 50-х годов интерес к шоковым методам
лечения стал значительно снижаться, что обычно
вают с возникновением и стремительным развитием
хофармакологии, начавшей историю своего существования
с применения в системе лечения психических
ных аминазина [Delay R., 1952]. После появления
зина арсенал психотропных средств стал быстро
няться новыми классами соединений, к числу которых
относились алкалоиды раувольфии, бутирофеноны,
а также ингибиторы моноаминоксидазы и трицикличе-
ские соединения.
Появление этих высокоэффективных психотропных
средств необыкновенно расширило границы и
сти терапевтического воздействия в психиатрической
клинике, изменило в корне сам облик психиатрических
больниц и создало новые условия для внедрения
кого круга реабилитационных мероприятий.
ной чертой психофармакологического лечения по
нению с шоковыми методами явились простота
зования, быстрота воздействия на самые разнообразные
психопатологические картины. Это качество выгодно
четалось с относительной безопасностью широкого при-

менения препаратов в самых различных областях
ческой психиатрии: детской и геронтопсихиатрии,
логии и др.
Это обстоятельство постепенно и закономерно
вело к тому, что к началу 60-х годов применение
фармакологических средств в терапии психических
леваний стало не только повсеместным, но и фактически
единственным методом лечения. Произошло резкое
кращение использования шоковых методов терапии,
торые в новых условиях стали рассматриваться как
лишне громоздкие, требующие относительно больших
усилий со стороны медицинского персонала в связи с
обходимостью довольно сложного и обширного
рительного обследования, обязательным участием в
чебных процедурах квалифицированных работников,
невозможностью их проведения в амбулаторных
ях и др. Следует сразу же оговориться, что данное
жившееся положение является абсолютно
ным. Рядом современных исследователей [Яичко А'. Е.,
1972; Авруцкий Г. Я., 1975; Авруцкий Г. Я., НедуваА.А.,
1981, и др.] неоднократно подчеркивалось, что с
мощью шоковой терапии (инсулин, электросудорожная
терапия) при некоторых психопатологических картинах
удается достигнуть весьма хороших результатов
ния, которые в значительной степени превосходят
фект применения психофармакологических средств.
Сказанное выше о судьбе шоковых методов лечения
в равной, а возможно и в большей, степени относится
к проблеме терапии психозов высокими дозами атропина
(атропиношоковая, или правильнее атропинокоматозная,
терапия — АКТ). Первое сообщение об АКТ в
ной литературе принадлежит G. Forrer A950),
ковавшему затем целый цикл работ по данной теме.
В 1956 г. в США состоялся специальный симпозиум, на
котором были подведены первые итоги применения этого
метода лечения. Материалы этого симпозиума были
опубликованы в специальном номере Jornal of Nervous
and Mental Disease.
К сожалению, идея использования в лечебных целях
высоких доз атропина разделила общую судьбу
вых методов терапии: интерес исследователей и
ческих врачей был полностью поглощен стремительно
развивающейся психофармакологией и несмотря на то,

что рядом авторов сообщалось о получении вполне
деживающих результатов, дальнейшая работа по
нию атропинокоматозной терапии в США была
стью приостановлена, а в европейских странах (СССР,
Польша, Венгрия, Болгария) в печати появились лишь
отдельные краткие сообщения, посвященные испытанию
нового метода лечения, его дальнейшей разработке и
общей оценке эффективности применения.
Вместе с тем широкое применение
гических средств постепенно обнаружило, что при весьма
значительной общей эффективности этой терапии суще-
свует определенная категория больных, лечение которых
и по сегодняшний день наталкивается на значительные
трудности. Помимо этого, были выявлены и некоторые
новые закономерности использования психотропных
препаратов: так называемые явления терапевтической
резистентности, которые проявляются постепенно, в
цессе повторных курсов терапии при обострении
патологического состояния, либо при новых приступах
и фазах психоза.
Наличие консолидизировавшейся
ской симптоматики, резистентность к
гическому вмешательству ведут к увеличению в
рических стационарах контингента так называемых хро-
низированных больных. По данным Н. М. Жарикова и
Е. Д. Анатольевой A971), Н. А. Демидова A971),
Б. Д. Петракова A972), от 50 до 80%
ных психиатрических коек занято больными с затяжным
течением психозов.
В данных условиях появление и использование
сительно нового метода лечения, рассчитанного на
ранение резистентной к психофармакологическому
шательству психопатологической симптоматики,
ся поистине необходимым. С этим обстоятельством и
связано появление настоящей монографии, призванной
привлечь внимание как исследователей, так и
ских врачей к проблемам применения в лечебных целях
высоких доз атропина. В монографии подытоживаются
имеющиеся сведения о показаниях к АКТ, ее
ности, способах ведения атропиновой комы,
ниях и побочных явлениях, а также приводятся
рые соображения по поводу возможных механизмов
чебного действия высоких доз атропина.

Глава 1
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
ОБ АТРОПИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ АТРОПИНА
В медицинской практике обычно применяется
фат атропина. Химически он представляет собой
кислую соль сложного эфира аминоспирта тропина и
троповой кислоты. Сульфат атропина выглядит как
лый кристаллический или зернистый порошок без
паха, легко растворимый в воде и спирте. Температура
плавления 191—195° С. Растворы сульфата атропина
имеют нейтральную реакцию; стерилизируются при
100° С в течение 30 мин.
Для понимания механизмов развития и купирования
атропиновой комы, а также учета противопоказаний
к'терапии и ее возможных осложнений, необходимыми
являются некоторые основные сведения, касающиеся
средств, влияющих на передачу возбуждения в холинер-
гических синапсах, к которым относится и атропин.
Как известно, вся эфферентная иннервация состоит
из вегетативных нервов, которые иннервируют
ные внутренние органы, железы и кровеносные сосуды,
а также из двигательных нервов скелетных мышц.
Вегетативная иннервация делится на два различных
типа, зависящих от характера медиатора, выделяющегося
в нейроэффекторных синапсах. К I типу относится адре-
нергическая, или симпатическая, иннервация
тор— норадреналин); ко II—холинергическая или
расимпатическая (медиатор — ацетилхолин).
ные нервы состоят из двух нейронов: преганглионарного
и постганглионарного. Аксоны преганглионарных
нов холинергической иннервации заканчиваются в
тативных ганглиях, где имеются синапсы, обеспечиваю-

щие контакт с ганглионарными нейронами. Медиатор
ацетилхолин синтезируется из холина в цитоплазме хо-
линергических нейронов и цитоплазматического энзима
.холинацетилазы. Синтезированный ацетилхолин
руется в особых синаптических пузырьках, откуда при
воздействии нервного импульса высвобождается в си-
наптическую щель и затем взаимодействует с холиноре-
цепторами, расположенными на постсинаптической
бране.
Холинорецепторы отличаются неодинаковой
тельностью к различным фармакологическим агентам.
На основе данного феномена строится выделение так
называемых мускариночувствительных и никотиночувст-
вительных холинорецепторов (м- и н-холинорецепторы).
М-холинорецепторы располагаются в постсинаптической
мембране клеток эффекторных органов у окончаний
постганглионарных холинергических
ских) волокон, кроме того, они имеются в ЦНС (коре
головного мозга, ретикулярной формации).
цепторы находятся в постсинаптической мембране всех-
преганглионарных волокон, мозговом слое
ков, синокаротидной зоне, концевых пластинках
ных мышц, а также в ЦНС (нейрогипофиз).
При взаимодействии ацетилхолина с холинорецепто-
рами происходит повышение проницаемости
тической мембраны; при этом ионы натрия проникают
внутрь клетки, и изменяется синаптический потенциал,
который, достигая определенной величины, генерирует
потенциал действия. Действие ацетилхолина весьма
кратковременно, так как он очень быстро гидролизуется
ферментом ацетилхолинэстеразой.
В современной фармакологии [Харкевич Д. А., 1980]
различают ряд активных веществ, которые могут
ствовать на определенные этапы синаптической
чи: 1) синтез ацетилхолина; 2) процесс освобождения
медиатора; 3) взаимодействие ацетилхолина с холино-
рецепторами; 4) энзиматический гидролиз ацетилхолина;
5) захват пресинаптическими окончаниями холина,
зующегося при гидролизе ацетилхолина.
В атропинокоматозной терапии применяются два
тивных вещества, которые воздействуют на этапы
наптической передачи холинергической системы: атро-
лин и эзерин (физостигмина салицилат). Атропин отно-

сится к числу веществ, непосредственно влияющих на
м-холинорецепторы. Его действие заключается в
кировании взаимодействия с м-холинорецепторами; при
этом синтез, освобождение и гидролиз ацетилхолина не
изменяются. С фармакодинамическими особенностями
действия атропина связаны его многочисленные
фекты. Атропин, в частности, обладает
ским действием, которое возникает при блокаде м-холи-
норецепторов и устранении вследствие этого
ющего влияния холинергических нервов
тического воздействия) на многие органы с гладкой
мускулатурой: снижается тонус мышц
шечного тракта, желчных протоков и желчного пузыря,
бронхов, мочеточников и мочевого пузыря.
Другим эффектом блокады м-холинорецепторов,
никающим при воздействии атропина, является
ние зрачка (мидриаз), связанное с расслаблением
говой мышцы радужного тела. При этом затрудняется
отток жидкости из передней камеры глаза и происходит
повышение внутриглазного давления. Кроме того,
када м-холинорецепторов ресничной мышцы приводит
к ее расслаблению, при этом натяжение ресничного
яска возрастает и происходит уменьшение кривизны
хрусталика, что вызывает паралич аккомодации.
Действие атропина на сердце связано с уменьшением
влияния блуждающего нерва: на этом фоне начинает
преобладать адренергическая (симпатическая)
ция и развивается тахикардия.
За счет блокады м-холинорецепторов атропин
ляет секрецию желез. Резко снижается секреция
ных, желудочных, бронхиальных, носоглоточных,
вых и слезных желез. Это явление сопровождается
раженной сухостью слизистой оболочки рта, сухостью
кожи, изменением тембра голоса, который, как правило,
становится более низким.
Данный комплекс явлений связан с так называемым
периферическим эффектом введения атропина. Его
ральный эффект изучен значительно меньше, однако
имеется ряд уже бесспорных данных о том, что группа
центральных холинолитиков способна оказывать
рующее влияние не только на периферические, но и на
центральные холинергические синаптические системы
[Денисенко П. П., 1965, и др.].

В многочисленных работах, выполненных в
риях С. В. Аничкова, С. Н. Голикова, М. Д. Машков-
ского, М. Я. Михельсона и др., были проведены
менты по предупреждению и устранению с помощью
ществ группы центральных холинолитиков центральных
эффектов никотина, ареколина и антихолинестеразных
средств. В ряде специальных опытов на лабораторных
животных было показано, что после введения атропина
и атропиноподобных препаратов происходит резкое
менение спонтанной биоэлектрической активности,
ступает обратимая блокада различных отделов ЦНС.
При этом обычно подчеркивается то обстоятельство, что
данные явления в наибольшей степени проявляются при
регистрации восходящей активирующей функции
кулярной формации мозга. Установленным является тот
факт,, что распределение м- и н-холинореактивных
стем неравномерно в различных функциональных
зованиях мозга, так же как неодинакова их
ность к возбуждающим и блокирующим агентам. При
этом былр показано, что в восходящей активирующей
формации головного мозга преобладают м-холинореак-
тивные синаптические системы, так как м-холинолитики
(в том числе и атропин) значительно легче по сравнению
с н-холинолитиками блокируют проведение импульсов
в этой структуре мозга.
Эффекты введения м-холинолитиков, в том числе и
атропина, купируются приемом антихолинэстеразных
средств, одним из основных представителей которых
ляется эзерин (физостигмина салицилат), относящийся
по химическому строению к производным индола и
держащий уретановую группу. Эзерин представляет
бой бесцветные призматические кристаллы, трудно
ворим в воде, растворим в спирте. От действия света и
воздуха порошок и растворы эзерина окрашиваются
в красный цвет и становятся неактивными. Растворы
товят ex tempore асептически или подвергают тиндали-
зации.
Механизм действия этой группы препаратов состоит
в том, что они способны ингибировать ацетилхолинэсте-
разу — фермент, инактивирующий ацетилхолин. Ацетил-
холинэстераза локализуется у мест выделения ацетилхо-
лина, в том числе в постсинаптической мембране
чания постганглионарных нервов, окончания двигатель-
9

ных нервов, в ЦНС, в вегетативных ганглиях). Фермент
вызывает быстрый энзиматический гидролиз ацетилхо-
лина с превращением его в холин и уксусную кислоту.
Все виды холинергической передачи возбуждения
в существенной мере зависят от активности ацетилхолин-
эстеразы. В связи с этим одной из возможностей
чения передачи возбуждения в холинергических
мах является ингибирование ацетилхолинэстеразы,
ществляемое антихолинэстеразными средствами:
кируя ацетилхолинэстфазу, они стабилизируют
холин, действие которого становится более
тельным и выраженным.
Антихолинэстеразные средства (в том числе- и эзе-
рин) усиливают и пролонгируют м- и н-эффекты ацетил-
холина. В этом смысле фармакологические эффекты
введения эзерина прямо противоположны действию
ропина. Эзерин способствует повышению тонуса и g£K,
кратительной активности гладкой мускулатуры — мышц
радужной оболочки, ресничной мышцы глаза, мышц
лудочно-кишечного тракта, мочеточников, желчных
токов, желчного пузыря и др. Он вызывает брадикардию,.
снижает скорость распространения возбуждения по
водящим путям сердца. Усиливается секреторная
ность бронхиальных, пищеварительных, потовых желез
и др. Эзерин оказывает стимулирующее влияние н#
ЦНС — отмечается десинхронизация биоэлектрической
активности головного мозга, укорачивается время
лекторных реакций.
Атропинокоматозная терапия психозов основана на
способности высоких доз атропина вызывать коматозные
состояния, которые затем купируются введением
на. Центральные эффекты введения атропина, особенно
его высоких доз, у психически здоровых людей изучены
главным образом с помощью клинического метода. Как
правило, речь идет обычно о случайных отравлениях,
хотя изредка встречаются и попытки применения
личных препаратов, содержащих атропин и атропинопо-
добные вещества, в наркотических целях. Следует
тить, что атропин, а также ряд других центральных хо-
линолитиков (гиосциамин, скополамин и др.)
жатся в целом ряде широко распространенных
ний— дурмане, белене, красавке и др. Издавна была
вестна способность этих растений (их листьев, стеблей,,
10

елодов) как в натуральном виде, так и в форме отваров,
настоев, вытяжек вызывать психические расстройства.
Первые сведения об этих эффектах применения
тительных препаратов восходят к временам античности,
где широко был известен психодислептический
циногенный) эффект употребления данной группы
тений. В древние времена этот эффект использовался
главным образом в религиозно-мистических целях:
личные религиозные церемонии, магические действия
и др. Имеющиеся описания античных авторов
ного'центра древней Греции — храма Аполлона в Дель-
фах — содержат сведения о прорицательницах этого
храма — дельфийских пифиях, которые, употребляя в
циальных церемониях настой красавки, приводили себя
в состояние атропиновой интоксикации: у них резко
менялся тембр голоса, бледнели кожные покровы,
чался выраженный мидриаз, и, главное, речь
лась вмазанной, плохо артикулированной, состояла из
отдельных обрывков фраз, не связанных между собой по
содержанию. Это делало пророчества пифий (а они
обычно отвечали на вопросы посетителей храма об их
будущем, удаче в делах, торговых сделках,
виях и т. п.) таинственными, загадочными, доступными
для произвольного толкования вследствие своей
деленности и отсутствия связи с контекстом вопроса.
В эпоху средневековья растения, содержащие атро-
пин и атропиноподобные вещества, находят уже иное
применение: их способность резко изменять психическое
состояние придает им мистическую окраску, и они
чают название «травы дьявола», «травы колдунов»
и т. п. Эти растения используются для приготовления
особых составов, которые вызывали мистические
живания— иллюзии полета («мазь ведьм»), делириоз-
ные сценоподобные переживания («шабаш у Сатаны»)
и пр.
С развитием научной психиатрии в современном
нимании в литературе появляются многочисленные
наблюдения, касающиеся влияния различных доз
пина на психически здоровых лиц. Даже в относительно
не высоких дозах @,5—1 мг) атропин и
ные препараты (циклодол, амизил и др.) обладают
своеобразным одурманивающим действием, сходным
с состоянием легкого опьянения: походка становится не-
11

твердой, речь — несколько замедленной и чуть
ной, испытуемые ощущают легкое головокружение,
чувство приятной теплоты во всем теле. В более
ких дозах (от 3 до 15 мг) у здоровых субъектов
пин вызывает бурно протекающий интоксикационный
психоз чаще всего в форме делириозного помрачения
сознания. Атропиновый психоз обычно развивается
остро, психические нарушения возникают после приема
токсической дозы атропина примерно через 0,5—1 ч.
По данным М. А. Гольденберга A941), атропиновый
психоз имеет 4 стадии: 1) нарастающая оглушенность;
2) нарастающее помрачение сознания; 3) обратное
витие расстройства сознания; 4) астения. Обычно I
дия психоза редко наблюдается врачами; больные, как
правило, поступают в психиатрические учреждения при
уже развившемся помрачении сознания. В этом
нии больные полностью дезориентированы во времени
и окружающей обстановке: не узнают ближайших родст*
венников и хорошо знакомых людей, испытывают
жественные быстро сменяющиеся зрительные
нации, часто отмечаются также и слуховые
нации.
Как правило, больные возбуждены, суетливы;
стую их поведение полностью определяется
ной продукцией: они перебирают свои вещи, что-то
вают с себя, ловят в воздухе и т. п. Речь смазанна,
плохо артикулирована, бессвязна. Наблюдаются тревога,
страх, иногда злобность и агрессивность. Соматически
можно отметить учащение дыхания, тахикардию,
хость слизистых, гиперемию лица, резкое расширение
зрачков, повышение артериального давления. Выход из
психотического состояния обычно происходит через
несколько часов, реже суток. После окончания делириоз-
ных расстройств отмечаются астенические проявления:
слабость, плаксивость, раздражительность.
Дозы атропина выше 15—20 мг вызывают у
чески здоровых людей развитие коматозного состояния.
Отмечается в качестве относительно редкого
мена и индивидуальная повышенная чувствительность
к атропину. Г. В. Столяров A963) сообщает о случае
атропинового делирия, который развился у больного,
страдающего холециститом и получавшего атропин в
точной дозе 1,5 мг (максимальная суточная доза препа-
12

рата, указанная в Фармакопее, составляет 3 мг для
взрослых).
В наших наблюдениях [Бажин Е. Ф., Ерышев О. Ф.,
1970] был зафиксирован бурный атропиновый делирий,
продолжавшийся около 36 ч. Психоз развился у
чески здорового человека, получавшего атропин в
лях (трижды в день по 7 капель 0,1% раствора) по
воду спазматических явлений со стороны
шечного тракта. Возможность какой-либо передозировки
препарата в этих случаях полностью исключалась.
ПОДГОТОВКА
К АТРОПИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ
Перед началом лечения каждый больной должен
быть подвергнут специальному обследованию с тем,
чтобы выявить возможные соматические
ния, к терапии атропиновыми комами. В этом смысле
АКТ в известной степени близка к другим так
мым шоковым методам лечения психически больных —
инсулинокоматозной терапии и электросудорожной
рапии.
В литературе соматические противопоказания к АКТ
обычно устанавливаются в связи с фармакологическими
особенностями действия атропина, о которых говорилось
выше. Всеми авторами, начиная с G. Forrer A950),
черкивается, что к числу абсолютных противопоказаний
относится прежде всего повышение внутриглазного
ления: в этом случае введенный атропин может вызвать
приступ глаукомы. Данные о наличии какой-либо
денции к повышению внутриглазного давления могут
быть установлены прежде всего путем сбора
ческих сведений у самого больного или его
ков. Во всех сомнительных случаях обязательной
ется консультация окулиста: она желательна также и
при лечении больных старше 40 лет даже.при отсутствии
каких-либо жалоб на зрение. К другой категории
вопоказаний относятся разнообразные заболевания
дечно-сосудистой системы, в состоянии декомпенсации.
Речь идет главным образом о гипертонической болезни
II—III стадий, выраженном коронарном атеросклерозе
с явлениями стенокардии. К противопоказаниям
сятся также атеросклероз сосудов головного мозга, на-
13

рушения сердечной проводимости, пороки сердца в
дии декомпенсации.
АКТ не следует проводить также лицам, страдающим
хроническими заболеваниями печени и желчных путей:
циррозами различной этиологии, холециститами с
стыми обострениями и др. К противопоказаниям
сятся туберкулез легких, хронические пневмонии,
ческие заболевания носа и ушей (хронические отиты,
ниты) в связи с выраженным влиянием атропина на
бронхиальные железы и слизистые оболочки носа и рта.
АКТ не показана при явлениях истощения и вообще
при пониженном питании, так как систематическое
дение высоких доз атропина заметно понижает моторно-
эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта,
что затрудняет усвояемость пищи и ведет к дальнейшим
потерям массы тела.
В связи с перечисленными цротивоподазаниями
дый больной перед началом АКТ должен быть
тельно осмотрен терапевтом, а в необходимых случаях—
окулистом и подвергнуться рентгенологическому
дованию легких. Практический опыт проведения АКТ
показал, что необходимы следующие лабораторные
следования: общие анализы крови и мочи,
диография (особое внимание обращать на состояние
проводимости сердечной мышцы), содержание
бина в крови (исследование пигментной функции
ни— реакция должна быть непрямой, замедленной,
в норме содержание билирубина от 145,4 до
350,6 мкмоль/л; 8,5—20,5 мг %) и трансаминазы крови
(реакция для изучения состояния обменных функций
чени, содержание трансаминазы в норме — от 1 до
8 мкмоль/л; 0,1—0,7 мг %).
В связи с тем, что среди пациентов могут встречаться
лица с особой (повышенной) чувствительностью к
пину, необходимым является проведение Специальной
пробы на выявление индивидуальной чувствительности
к атропину [Бажин Е. Ф., 1972; Bilikiewicz T. et. al.,
1963; Galuszko P., 1969]. Для этого пациенту вводится
внутримышечно 0,5 мг препарата Gг ампулы обычного
0,1% раствора сульфата атропина) и фиксируется
видуальная реакция: сильная сухость во рту,
дия (пульс 100 и более в минуту), чувство опьянения,
возникшие- от данной дозы, указывают на наличие по-
14

вышенной чувствительности к атропину. Последняя
должна учитываться при назначении начальной
ной дозы атропина, которая в таких случаях должна
быть самой минимальной.
ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ
АТРОПИНОВОЙ КОМЫ
К настоящему времени трудами главным образом
польских [Bilikiewicz Т. et. al., 1963; Galuszko P., 1969]
и отечественных исследователей [Бажин Е. Ф., 1972;
Глинкин А. А., 1973; Реминяк В. И., 1975 и др.]
тана определенная техника проведения атропиновой
мы. Для АКТ не требуется ни специального помещения,
ни какой-либо аппаратуры или дополнительного
дования. Терапию проводят в обычной больничной
те, окна которой несколько затеняют, па время
ния АКТ (для исключения влияния яркого дневного
света на глаза больных в связи с нарушением атропином
аккомодации).
Пациенты в 7 ч 30 мин утра получают легкий
рак, состоящий обычно из сладкого чая и белого хлеба.
Примерно в 8 ч — 8 ч 30 мин больным вводится
мышечно 50 мг аминазина с тем, чтобы предупредить
возможное развитие тошноты и рвот, которые могут
быть вызваны введением коматозной дозы атропина.
Четверть часа спустя в конъюнктивальные мешочки
глаз закладывается 0,25% эзериновая мазь с тем, чтобы
ослабить влияние атропина на глазное яблоко. В 8 ч
30 мин — 9 ч больным внутримышечно вводится
тозная доза атропина: спустя 10—15 мин язык,
стые рта и носа смазываются жидким вазелином для
предотвращения высыхания слизистых.
После введения коматозной дозы атропина (обычно
применяется 2,5% водный раствор сульфата атропина,
при высоких дозах может быть рекомендовано
зование 5% раствора с тем, чтобы уменьшить объем
вводимого препарата) больной погружается в
ное состояние, в котором он находится в течение 372—
4 ч. Затем производится купирование комы: оно
ствляется с помощью внутримышечных инъекций 0,5%
раствора эзерина. Количество эзерина, необходимое для
купирования атропиновой комы, по данным различных
15

авторов широко варьирует: от 8—10 мг до 30 мг
парата. Американские авторы [Forrer G., 1950 и др.] на
начальных этапах становления АКТ вообще не
ли к купированию атропиновой комы; отмечалось, что
больные выходят из состояния атропиновой
ции самостоятельно, примерно через 6—7 ч после
ния коматозной дозы препарата. Данный способ введения
атропиновой комы вряд ли является удачным, он связан
с рядом осложнений. К ним прежде всего относится
лее реальная возможность развития у больных в
ние часы делириозных расстройств; кроме того,
ное пребывание в коматозном состоянии не отражается
положительно на общей эффективности лечения; оно
требует лишь больших временных затрат медицинского
персонала на проведение АКТ.
Купирование атропиновой комы относительно
ми количествами эзерина (до 15—20 мг) также ведет
к опасности развития повторных симптомов атройиновой
интоксикации: появлении в вечерние часы делириозных
расстройств сознания. Помимо эзерина для купирования
атропиновой комы применяется также и гидробромид
галантамина, выпускаемый в виде ампул по 1 мл 0,1%;
0,25%; 0,5% и 1% раствора. Галантамин с успехом
менялся при купировании атропиновых психозов и
хических расстройств, вызванных приемом атропинопо-
добных средств (так называемых лекарственных интер-
куррентных психозов) [Бажин Е. Ф., Ерышев О. Ф.,
1970]. Ц. П. Короленко с соавт. A9716) использовали
инъекции галантамина при купировании вызывавшихся
в лечебных целях атропиновых психозов. В качестве
стоинства данного метода авторы указывали на то
стоятельство, что галантамин, выпускаемый в ампулах,
является долго сохраняемым веществом, в то время как
раствор эзерина готовится ex tempore и довольно быстро
разлагается.
В последующем Л. С. Шпиленя A981) приводит
ные о купировании с помощью однократного
ного введения 20—40 мг галантамина D—8 мл 0,5%
раствора препарата в 20 мл 40% раствора глюкозы).
По данным автора, такой способ купирования
вой комы позволяет добиться восстановления ясности
сознания через 5—15 мин после инъекции. Автором
пользовался и внутривенный метод введения раствора
16

эзерина (физостигмина салицилат) при купировании
атропиновой комы: вводилось однократно 20—30 мг
рина D—6 мл 0,5% раствора в 20 мл 40% глюкозы).
По наблюдениям Л. С. Шпилени, такой способ
вания сокращает время восстановления ясности
ния до 10—30 мин (при дробном внутримышечном
дении эзерина — 1—2 ч).
В практике проведения АКТ наибольшее
нение получил способ купирования внутримышечным
введением 30 мг эзерина; наиболее рациональны три
последовательные инъекции по 10 мг эзерина, с
валом в 20—25 мин.
Атропиновые комы вызываются обычно через день —
3 раза в неделю. За проведением комы непосредственно
наблюдает медицинская сестра, которая ведет
ный дневник терапии. В нем отмечаются величина
тозной дозы атропина, время ее введения, а также
ходные данные, касающиеся артериального давления,
пульса, температуры тела и числа дыхательных
жений.
Последние показатели измеряются медицинской
сестрой каждые полчаса и данные заносятся в дневник
терапии. Врач назначает коматозную дозу атропина,
фиксирует момент наступления комы, а также в
димых экстренных случаях дает указание купировать
коматозное состояние. В случаях же благоприятного
чения комы купирование производится медицинской
строй в установленные сроки.
КОМАТОЗНАЯ ДОЗА
АТРОПИНА
Выбор начальной коматозной дозы атропина
ется весьма ответственным моментом при проведении
АКТ. Следует специально подчеркнуть то
ство, что в существующей литературе, по данным
личных авторов, количество атропина, необходимое для
развития коматозного состояния, широко варьирует
(табл. 1).
По данным табл. 1 прослеживаются две четкие
денции: одна из них связана с выбором относительно
невысокой коматозной дозы атропина (от 30 до 60 мг),
другая тенденция состоит в использовании более высо-
2 Зак. 1958 17

Таблица 1. Величина начальной коматозной дозы атропина
по данным различных авторов
Автор
G. Forrer
Т. Bilikiewicz и соавт.
S. Brichcin, A. Filipova
К. Dusek, J. Doucek
И. И. Кутько
Р. М. Войтерко и соавт.
Л. Я. Славутская и Г. М. Довгаль
А. А. Романенко, Л. Н. Дарюшина
Е. Ф. Бажин
А. А. Глинкин
В. И. Реминяк
Год
наблюдения
1950, 1951
1963
1965
1967
1967
1967
1969
1969
1970, 1972
1973
1975
Начальная
тозная доза
атропина (мг)
20—60
60—100
50—80,
60
30—40
40—60
25—50*
80—100
75—150
100)
100
кой начальной коматозной дозы, достигающей примерно)
100 мг препарата.
Анализ клинического описания процедур АКТ при:
введении относительно невысоких доз атропина (от 20 до*
50 мг) показывает, что в этих случаях, по существу,,
речь идет не о коматозном состоянии, а скорее о
кой степени делириозного помрачения сознания с
дически возникавшим психомоторным возбуждением,
которое сменялось состоянием глубокого оглушения.
В особенности такую картину АКТ отмечал G. Forrer
A950, 1951), в начале применения АКТ, когда
вались дозы от 20 до 60 мг (средняя наиболее
бительная доза составляла 32 мг препарата). В
дующем, однако, авторы перешли к применению более
высоких доз, и G. Forrer A958) сообщает о начальной
коматозной дозе 212 мг атропина.
Практический опыт АКТ показал, что использование
относительно малых доз атропина ведет к развитию
полной (неглубокой) комы, при которой степень
чения сознания постоянно колеблется: на протяжении
одного и того же сеанса терапии у больных отмечаются
переходы от коматозного состояния к стадии делирия
или выраженного оглушения. Подобного рода явления,
по наблюдениям ряда исследователей [Бажин Е. Ф., Ра-
фалович Э, Г., 1970; Бажин Е. Ф., 1972; Глинкин А. А.*
1973; Реминяк В. И., 1975, и др.], являются весьма неже-
18

лательными, так как, во-первых, терапевтическая
тивность АКТ, по-видимому, в существенной мере
сит от степени изменения сознания в процессе сеанса
АКТ — она, очевидно, достигает своей максимальной
пени только при глубокой коме; во-вторых, почти все
•осложнения и побочные явления АКТ возникают при
достаточно глубокой коме (эти вопросы будут подробно
обсуждаться в соответствующем разделе).
Практика проведения АКТ показала, что выбор
более оптимальной начальной дозы атропина, ведущей
к развитию достаточно глубокого коматозного
ния, зависит от нескольких факторов. К ним прежде
всего относятся общая длительность психического
левания у того или иного больного, вид клинической
картины (ведущий психопатологический синдром) и,
конец, характер предшествующего лечения: вид
тропного препарата, его дозы, применявшийся корректор
нейролептического синдрома и его дозы. Необходимо
подчеркнуть, что у больных с длительным стажем
левания зачастую встречается пониженная
ность к атропину. Эта особенность, по-видимому,
на с двумя факторами. Первый из них—консолидизиро-
вавшаяся психопатологическая симптоматика,
вующая подчас в мало изменяющемся виде на
нии длительного времени, измеряемого годами. Наличие
подобных клинических картин делает больных особенно
резистентными к любому (не обязательно только
тропному) медикаментозному вмешательству, т. е.
видно, имеют место явления пониженной общей
ности, своего рода анергия, свойственная хронизирован-
ному контингенту больных. В этом смысле уместно
провести аналогию с наблюдениями ряда авторов [Мал-
кин П. Ф., 1934; Эделынтейн А. О., 1938, и др.] об
бом по сравнению с психически здоровыми лицами
чении соматических заболеваний у этой категории
ных— инфекционных процессах, которые протекают без
гипертермической реакции, аппендицитах без явлений
раздражения брюшной полости, особых формах
ний и т. п.
К другому фактору относится лечение
ными препаратами, в особенности в сочетании с
торами. Большинство современных
ских средств, таких как нейролептики (трифтазин, гало-
2* 19

перидол и др.)> а в особенности трициклические
прессанты (мелипрамин, амитриптилин и др.) обладает
некоторым собственным холинолитическим эффектом,
который "обычно проявляется в отдельных побочных
ствиях, свойственных этим препаратам: например, мид-
риаз, сухость слизистых и т. п. Кроме того, больные,
лучающие нейролептики, как правило, обнаруживают те
или иные проявления нейролептического синдрома,
торые обычно купируются назначением корректора,
чаще всего циклодола, который является достаточно
мощным м- и н-холинолитиком. Систематический прием
нейролептиков или антидепрессантов, а в особенности
в сочетании с корректором — центральным холинолпти-
ком, в существенной мере снижает чувствительность
больных к атропину. По-видимому, можно считать, что
в этих случаях происходит своего рода
ция холинергических систем организма.
Влияние этих двух факторов на действие атропина и
атропиноподобных препаратов было достаточно четко
прослежено в наших опытах по вызыванию в лечебных
целях лекарственного (медикаментозного) делирия
с помощью центрального холинолитика — амизила [Ба-
жин Е. Ф., 1973а].
В наших экспериментах было обнаружено, что де-
лирогенная доза амизила у здоровых добровольцев
ставляла обычно от 11 до 22 мг препарата. Больным
шизофренией с паранойяльным бредом для вызывания
делириозных расстройств дозу амизила пришлось
чивать до 40—50 мг. Эти больные относительно недавно
страдали психическим заболеванием (примерно в
ние 3—5 лет) и получали относительно невысокие дозы
нейролептиков. У больных шизофренией с галлюцина-
торно-параноидным синдромом, получавших высокие
дозы нейролептиков в сочетании с корректором и
давших психическим заболеванием на протяжении 7—
10 лет, делирогенная доза амизила достигала уже 60—
70 мг. И, наконец, для больных шизофренией с
ми глубокого дефекта с отдельными кататоническими и
гебефреническими симптомами (так называемый
ром «руинирования» но А. О. Эделыитейну, 1938),
тельность болезни которых насчитывала более 10—
15 лет, делирогенная доза составляла 80—90 мг
зила. Даже с помощью этой высокой дозы препарата
20

далеко не всегда удавалось добиться появления
женных делириозных проявлений.
Практический опыт использования АКТ позволил
сформулировать некоторые общие правила выбора
чальной коматозной дозы атропина. Эти правила,
меется, имеют ориентировочный характер.
Больным с обсессивно-фобической симптоматикой,,
страдающим неврозами или неврозоподобной формой
шизофрении, получавшим относительно невысокие дозы
психотропных препаратов, может быть рекомендована
доза атропина, составляющая 75—100 мг препарата.
Больным с галлюцинаторной и галлюцинаторно-па-
раноидной симптоматикой, протекающей в рамках
френии, алкогольных и органических психозов, ранее
получавших лечение массивными дозами нейролептиков
в комбинации с корректорами, начальная коматозная
доза должна быть не менее 125—150 мг препарата.
При лечении хронизированных больных, шизофренией
с иной симптоматикой (кататоно-гебефренической, ка-
татоно-параноидной и др.) начальная коматозная доза
атропина составляет 150 мг атропина.
Для повышения чувствительности к атропину хрони-
зированного контингента больных показана полная
мена психотропных препаратов (если, естественно,
воляет психическое состояние больного) примерно за
10—14 дней до начала АКТ.
В ряде случаев, однако, исследователям приходилось
сталкиваться с особой резистентностью к атропину,
давшейся у больных шизофренией, длительно болеющих и
с весьма устойчивой сформировавшейся клинической
картиной заболевания. Т. Bilikiewicz и соавт. A963)
общают о коматозных дозах атропина, которые
гали 2000 мг. В наблюдениях W. Gadecki, J. Majewski
A970) приводятся данные о применении коматозной
дозы, составлявшей 3000 мг атропина. Среди
ных исследователей сведения об особо высоких
тозных дозах атропина содержатся в работе В. А. Буй-
кова A977): некоторые из леченных им больных
чали одномоментно 1200 мг атропина.
21

«ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ» ИССЛЕДОВАНИЯ
АТРОПИНОВЫХ КОМ
Материалы параклинических исследований,
щенных влиянию высоких доз атропина на различные
органы и системы, представлены в литературе весьма
скудно. В этом смысле соответствующие сведения в
чительной степени уступают тем данным, которые
ются в отношении инсулинокоматозной терапии,
росудорожной терапии и применения психотропных
паратов. Имеющаяся литература главным образом
представлена исследованиями, проведенными у больных
атропиновыми психозами, которые развивались в
зультате случайных отравлений (неосторожное
ние с атропинсодержащими лекарствами, употребление
в пищу растений и ягод, содержащих различные
ральные холинолитики и др.). Другим источником
дений являются работы, посвященные изучению так
зываемой атроииновой модели психозов в
тах на животных.
Из относительно немногочисленных исследований,
выполненных непосредственно в ходе атропиновых ком,
наиболее представлены данные электрокардиографии.
В работе R. Hese, Z. Mlynazska A972) приводятся
риалы изучения 70 электрокардиограмм, записанных во
время атропиновых ком, которые вызывались введением
атропина в дозе от 100 до 400 мг препарата. Кроме того,
запись производилась и в период купирования комы,
т. е. на фоне действия эзерина. Авторами было
жено, что в коматозном состоянии у больных имела
сто ритмичная, но несколько ускоренная деятельность
сердца, при этом постоянно наблюдался синусовый ритм
на ЭКГ.
При введении менее высоких доз атропина и
точно глубокой коме была зафиксирована более
ная тахикардия. Ни в одном случае наблюдений не было
отмечено ни мерцания предсердий, ни нарушений
водимости или каких-либо иных патологических
менов деятельности сердца.
Р. М. Войтенко и соавт. A967) при
графическом исследовании атропиновых ком была
чена лишь незначительная тахикардия, возникавшая
в коматозном состоянии.
22

В исследовании К. Dusek, H. Lindtova A967) было
обнаружено, что в период атропиновои комы происходит
уменьшение количества сахара в крови примерно на
30% с последующим быстрым восстановлением
ного уровня после купирования коматозного состояния.
Авторы отметили также увеличение количества
цитов и лейкоцитов в крови больных, находившихся
в коматозном состоянии.
М. И. Рыбалко A975) проводилось исследование
держания серотонина в крови больных эпилепсией,
ходившихся в дисфорических состояниях и получавших
АКТ. Автором было отмечено, что в коматозном периоде
происходит увеличение количества серотонина,
ное, очевидно, с действием атропина на холинергические
системы мозга. При ряде психопатологических
мов (дисфория в рамках эпилепсии, паранойяльные
стояния) концентрация серотонина до введения
ной дозы атропина была относительно низкой: она
стигала 19,9 ± 1,59 мкмоль/л (в контрольной группе она
составляла 71,5 ±4,65 мкмоль/л), во время комы
чество серотонина увеличивалось до 34,0 ± 4,82.
В работах ряда исследователей {Dusek К., 1966; Ga-
luszkoP., 1969; Bilikiewicz Т., Smoszynski S., 1963]
весьма лаконично сообщается о том, что проведенное
во время курса лечения атропиновыми комами
тическое и неврологическое исследование не
ло никаких серьезных изменений по сравнению с теми
результатами, которые были получены до начала АКТ.
То же самое сообщается и о лабораторных данных без
уточнения их характера.
Часть данных о влиянии высоких доз атропина на
организм была получена, как упоминалось выше, в
периментах на животных. В частности, Ц. П. Короленко
A957) изучалось содержание вакат-кислорода в
нии атропиновои интоксикации. Исследование было
предпринято в связи с тем, что повышение содержания
вакат-кислорода крови обычно свидетельствует об
личении недоокисленных продуктов, определение
рых, в свою очередь, является показателем гипоксии.
Последняя, давая представление о состоянии тканевого
обмена, позволяет установить нарушение окислительных
процессов, не связанных с нарушениями дыхания и
вотока. Автором было установлено, что у собак с явле-
23.

ниями атропинового «психоза» на высоте интоксикации
отмечалось повышение в крови содержания вакат-кис-
лорода. При этом наблюдался известный параллелизм
между развитием симптомов атропиновой интоксикации
и повышением содержания вакат-кислорода.
зация же состояния сопровождалась снижением
ства вакат-кислорода. В процессе атропинового
за» у собак было зафиксировано и уменьшение
ства сахара в крови. Выявленные в лабораторных
экспериментах особенности динамики вакат-кислорода
были обнаружены и при исследовании больных атропино-
выми психозами, протекавшими с делириозными
стройствами сознания.
Г. А. Шепелев A957) исследовал функции печени
у собак, находившихся в состоянии выраженной
сикации атропином D—6 мг на 1 кг массы). Автор
метил, что такая весьма токсическая доза атропина
только в отдельных случаях вызывала изменения
ролитных свойств белков сыворотки крови и содержания
в крови ксантопротеина. При возникновении и развитии
симптомов ахропиновой интоксикации было выявлено
уменьшение протромбинового времени, которое затем
очень быстро приближается к исходным цифрам после
исчезновения симптомов интоксикации атропином.
3. А. Копиль-Левина A957) отметила, что при острой
интоксикации атропином у собак наблюдается ряд
рушений содержания общего белка и соотношения
ковых фракций крови: растет общее количество белка;
увеличивается, а затем начинает уменьшаться альбумин-
глобулиновый коэффициент. Увеличение количества
белка в раннем периоде интоксикации зависело главным
образом от нарастания содержание альбуминов, а затем
и глобулинов. Нарушения содержания глобулинов
ставляли собой выражение изменений нормального
ношения альфа-, бета- и гамма глобулиновых фракций.
Ю. Ф. Приленский A957) сообщил о том, что в опытах
по введению высоких доз атропина собакам
ется быстрое снижение на 15—20% содержания
биновой кислоты в крови, которое определялось уже
через 1—3 ч после.введения препарата. В части
ний автору удалось зафиксировать определенный
лелизм между степенью витаминного дефекта и
тием психотического состояния. На 2-е сутки после вве-
.24

дения атропина на фоне астенических расстройств
содержание аскорбиновой кислоты начинало повышаться,
но, как правило, оно еще не достигало исходного уровня.
Сходная динамика содержания аскорбиновой кислоты
в крови была отмечена и в клинике атропиновых
зов, развившихся у людей в результате случайных
равлений.
В. К. Шумилова A957) при изучении крови у
бак при воздействии высоких доз атропина отметила
относительно невысокое, но длительно державшееся
увеличение СОЭ. Отмечалось также и повышение
чества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов и
лейкоцитов. Эти изменения в целом были относительно
незначительными и скоро преходящими. А. С.
ева A957) в подобных же экспериментах зафиксировала
снижение активности холинэстеразы сыворотки крови,
указывающее на инактивирующее влияние атропина.
Наблюдался параллелизм между наличием и степенью
выраженности симптомов атропинового «психоза» у
бак, с одной стороны, и уровнем снижения
зы — с другой.
Кроме того, имеется ряд работ, посвященных
нию состояния биоэлектрической активности мозга
в процессе АКТ. По данным В. Иончева A969), в
чальной стадии атропиновой комы на ЭЭГ
ется усиление биоэлектрической активности, а на
соте комы — ее снижение. А. А. Боровкова и соавт.
A967) отметили, что во время комы происходит
новение быстрых колебаний, увеличение амплитуды
альфа-волн, появление по мере нарастания глубины
комы медленных волн (с частотой 3—5 г) с постоянно
возрастающей амплитудой колебания. Авторы
кивали нестойкость этих ЭЭГ-изменений.
В своих наблюдениях S. Smoczynski A964), S. Na-
rumi A970), Г. И. Мильштейн и Л. И. Спивак A971)
обнаружили на ЭЭГ людей, находившихся в состоянии
атропиновой интоксикации, ряд изменений, которые
торы сравнивают с таковыми во время физиологического
сна.
В наших наблюдениях [Бажин Е. Ф., Рыбина И. Я-,
1972] было обследовано 27 больных параноидной
мой шизофрении, клиническая картина которых
теризовалась галлюцинаторно-параноидным синдромом.
25

Все изученные больные были мужчины в возрасте от
20 до 30 лет, средняя продолжительность заболевания
составляла 4—6 лет. Течение шизофренического
са отличалось своей злокачественностью: данная
ческая картина существовала на протяжении'
ного времени и отличалась выраженной устойчивостью,
несмотря на постоянно проводившееся лечение
лептиками (трифтазин, мажептил, галоперидол).
тозная доза атропина у этих больных составляла от 100
до 175 мг препарата. Непосредственно после введения
атропина начинался прекоматозный период (состояние
нарастающего оглушения, переходящего в сопор, а
тем и в кому). В течение прекоматозного периода
страция биоэлектрической активности производилась
многократно, обычно 1—1 1/2 мин с интервалом между
записями 5 мин, вплоть до установления стабильной
электроэнцефалографической картины. На различных
этапах записи больным предъявлялись раздражители
-(звуковые я зрительные). Регистрация ЭЭГ
лась и во время комы. Спустя 20—30 мин коматозное
состояние купировалось. При купировании запись
потенциалов была затруднена, а в ряде случаев и
можна в связи с возникавшей у большинства больных
двигательной активностью, препятствовавшей ЭЭГ-ис-
следованию.
ЭЭГ-исследование проводилось с помощью 15-ка-
нального электроэнцефалографа «Альвар». Регистрация
электрической активности лобных, центральных,
ных, затылочных и среднёвисочных областей обоих
лушарий производилась моно- и биполярным способом.
До введения коматозной дозы атропина во всех случаях
регистрировались фоновая активность и ее изменения
под влиянием различных функциональных нагрузок
(открывание и закрывание глаз, звуковые
ли, ритмическая фотостимуляция, нарастающая по
стоте).
При анализе фоновых ЭЭГ были отмечены
ленные изменения биоэлектрической активности. В
шинстве записей доминировал несколько замедленный
(8—9 колебаний в 1 с) генерализованный альфа-ритм
с большей или меньшей степенью синхронизации. Кроме
того, регистрировались отдельные дельта-волны,
мущественно в лобно-централ^ных отведениях. Отмеча-
26

лись эпизодические синхронные вспышки альфа- и
та-активности. Такая фоновая
ская картина оказалась типичной для всех
ных больных. Ее характер, по-видимому, связан с
тельным и систематическим приемом значительных доз
нейролептиков.
После введения коматозной дозы атропина
лась определенная динамика изменений электрической,
активности," сходная у всех исследованных больных.
В прекоматозном периоде, характеризовавшемся
пенно нараставшим оглушением, в течение первых 3-—
5 мин из-за возбужденного состояния больных не
валось произвести удовлетворительную запись. На 6—
10-й минуте после инъекции коматозной дозы атропина
на фоне генерализации альфа-ритма по всем отведениям
регионарные отличия, отмечавшиеся ранее у 70%
ных, полностью сглаживались, в лобных отведениях
степенно появлялись тета- и дельта-волны. На 20—25-й
минуте после введения атропина тета-волны возникали
в централь'но-теменйых, височйых, а затем и затылочных
отведениях, в результате чего тета-активность
лась доминирующей, а выраженность альфа-волн
шалась. Альфа-ритм появлялся в виде синхронных
шек, затем регистрировался толко в затылочных
стях, и, наконец, можно было отметить лишь единичные
альфа-волны. Дельта-волны выявлялись
но в лобных и реже центральных отведениях. У 12
ных отмечалось возникновение генерализованных
шек регулярных колебаний с частотой 14—18 колебаний
в 1 с (сигма-ритм). У большинства обследованных
ных (у 24 из 27) все отмеченные изменения
ской активности возникали симметрично в обоих
шариях. У 3 больных можно было проследить более
строе и отчетливое нарастание сигма-волн в левом
лушарии. Звуковые и световые раздражители в начале
этого периода вызывали явления десинхронизации
явление альфа-волн и более быстрых колебаний), в
це его вызывали еще большее замедление фоновой
тивности.
Коматозный период развивался через 30—40 мин
после введения атропина и характеризовался
нием дельта-ритма в передних отделах мозга и
странением их на теменные, височные и затылочные об-
27

ласти. Дельта-волны, достигающие амплитуды 80—
90 мкВ, постепенно становились доминирующими во
всех отведениях, за исключением затылочных, где они
перемежались со вспышками тета-волн. В ответ на
дражение не отмечалось никаких
фических реакций.
Через 5—10 мин после введения первой купирующей
дозы эзерина наблюдалось нарастание
ных тета-волн и появление альфа-волн в затылочных
отведениях с постепенным распространением их на
редние области коры. К моменту введения второй
рующей дозы эзерина, т. е. через 20 мин после начала
купирования, и в последующее время генерализованные
тета-волны становились преобладающими на ЭЭГ; лишь
в лобных отведениях сохранялись дельта-волны. Через
40 мин, т. е. после введения третьей купирующей дозы
эзерина, в основном сохранялось преобладание тета-
волн, но их амплитуда уменьшалась.
Таким образом, можно отметить, что введение
тозной дозы атропина значительно изменяло
скую активность мозга. Эти изменения происходили
степенно и складывались в определенные этапы. Первый
из них, соответствовавший прекоматозному периоду
стояние постепенно углублявшегося оглушения),
теризовался генерализацией альфа-ритма с постепенным
появлением и распространением медленной активности
(преимущественно тета-волн) с передних отделов на все
области коры. В этом периоде можно было также
тить неустойчивость реакций на афферентные
жители. На втором этапе, т. е. в период коматозного
стояния, регистрировалась генерализованная
тивность, которая возникла в передних отведениях и
степенно захватывала остальные области коры мозга.
ЭЭГ-реакции на применявшиеся раздражители в этот
период времени полностью, отсутствовали. После
ния первой купирующей дозы эзерина была отмечена
смена дельта- на тета-активность. Этот процесс
дался сначала в затылочных отведениях, а затем
пенно распространялся на передние отделы коры.
Последовательность наблюдавшихся изменений
трической активности позволяет думать о
сти воздействия атропина на различные структуры
мозга. Естественно предположить, что генерализация
28

альфа-волн, сменяющихся в дальнейшем иррадиацией
более медленных колебаний, в данном случае
ризует собой снижение тонуса коры, что находит
верждение в извращении или отсутствии ЭЭГ-реакций
при функциональных нагрузких. В клиническом
нии эти изменения соответствовали нарастанию
ния глубокого оглушения. Однако последовательность
изменений ЭЭГ (первоначально высокоамплитудная
тета- и дельта-активность возникала в лобных
ниях, являющиеся проекционной зоной переднего
лового отдела мозга) и появление генерализованных
вспышек регулярной дельта-активности (особенность,
наблюдавшаяся обычно при стволовой патологии)
ляют предполагать, что ведущая роль в развитии
занных изменений принадлежит таким мозговым
зованиям, как передний стволовой отдел.
Исследованиями ряда второв [Соллер.тинская Т. Н.,
Багров Я. Ю., 1965; Moruzzi G., Magoun H., 1949 и др.]
было показано, что явления синхронизации и десинхро-
низации связаны с деятельностью ретикулярной
ции ствола мозга. Поэтому можно предполагать, что
менения электрической активности, отмеченные в преко-
матозном периоде, связаны с усилением
щего действия ретикулярной формации ствола. Ведущая
роль последней в механизмах электрических изменений
при атропиновой коме уже отмечалась в литературе
[Bilikiewicz Т., Smoczynski S., 1963]. Такой вывод был,
однако, сделан на основании предположения о том, что
механизмы, лежащие в основе атропиновой комы,
тичны тем нейрофизиологическим процессам, которые
обычно наблюдаются во время физиологического сна.
Преобладание в ЭЭГ синхронизированных дельта-
волн в поздних стадиях атропиновой комы, вероятнее
всего, связано с усилением влияния переднего
муса на фоне снижения деятельности других мозговых
отделов. Сходная картина наблюдалась в опытах над
животными [Денисенко П. П., 1965; Longo V., 1956,
и др.], где было выявлено, что атропин обладает
рательным действием на передний гипоталамус и
сится к группе агентов, синхронизирующих
ческую активность.
Важным является установление факта влияния
соких доз атропина в процессе вызываемых у больных
29

шизофренией коматозных состояний на ретикулярную
формацию ствола мозга. Возможно, это обстоятельства
имеет определенную связь с лечебным эффектом АКТ
при определенной психопатологической симптоматике:
галлюцинациях и навязчивостях (данные вопросы будут
более подробно обсуждаться ниже — в соответствующем
разделе).
Глава 2
АТРОПИНОВАЯ КОМА
И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ОПИСАНИЕ
АТРОПИНОВОЙ КОМЫ
В имеющейся литературе не приводится обычно
сколько-нибудь полного описания атропиновой комы.
Это обстоятельство связано, очевидно, с тем, что все
точники представляют собой, как правило, относительно
лаконичные журнальные статьи. А между тем знание
основных этапов атропиновой комы, их клинических
особенностей является необходимым для правильной
организации АКТ.
Атропиновую кому, вызываемую в лечебных целях,
можно разделить на 3 этапа: начальная (прекоматоз-
ная) фаза, собственно кома и, наконец, фаза выхода из
коматозного состояния.
Начальная (прекоматозная) фаза. Она начинается
тотчас же после введения коматозной дозы атропина;
ее продолжительность может колебаться от 10 до 40 мин.
В течение первых 3—5 мин после инъекций коматозной
дозы атропина у больных обычно развивается состояние
легкой сонливости с явлениями дизартрии, в
щем оно сменяется постепенно нарастающим
нием. Иногда в прекоматозном состоянии на фоне
ливости или оглушения у больных внезапно развиваются
кратковременные приступы психомоторного
ния со страхом и зрительными галлюцинациями:
ные начинают от чего-то отмахиваться, стряхивать
с себя или с постели какие-то предметы, их мимика
ражает страх, иногда отвращение. Довольно часто в этот
30

момент глаза у больных закрыты. Речь больных в этот
период уже становится настолько неясной, что не
ется получить сколько-нибудь связный ответ об
ваемых ими ощущениях. Такие эпизоды, которые,
видно, следует рассматривать как интоксикационные
зрительные галлюцинации, протекающие на фоне
мрачения сознания, весьма кратковременные они
должаются не более 30—40 с. Постепенно состояние
лушения углубляется, достигает степени сопора, а затем
и комы.
Среди соматических симптомов в начальной фазе
атропиновой комы можно отметить учащение пульса до
100—120 ударов в 1 мин, повышение или, наоборот,
нижение артериального давления на 1,3—2,7 кПа A0—
20 мм рт. ст.). Учащается (примерно до 20—22 в 1 мин)
и дыхание. Может наблюдаться и легкая гиперемия
кожных покровов, особенно лица. Отмечается
ющая сухость во рту, горле, иногда тошнота.
Неврологически в начальной фазе атропиновой комы
можно отметить появление мидриаза, причем во время
проведения двух-трех первых ком, пока еще не
пили явления хронической атропинизации зрительного
аппарата, видно, что имеет место асимметрия зрачков
за счет более выраженного расширения правого зрачка
(контралатерального левому полушарию). По мере
вития коматозного состояния эта асимметрия
ется. В начальной фазе атропиновой комы сохраняется
реакция зрачков на свет, однако исследовать ее обычно
затруднительно в связи с имеющейся асимметрией и
денцией к мидриазу. В этот же период сохраняется и
мигательный рефлекс (смыкание век при быстром
ближении к глазу какого-либо предмета).
В начальной фазе атропиновой комы отмечается
угасание брюшных рефлексов. Во время первых ком
можно проследить при этом довольно отчетливую
равномерность: угасание обычно более выражено слева,
т. е. на стороне унилатеральной левому полушарию.
Могут наблюдаться спастические (пирамидные)
ния в мышцах нижних конечностей, которые более
ражены при первых комах на стороне контралатераль-
ной левому полушарию. В, самом конце начального
периода, т. е. непосредственно перед наступлением
тозного состояния, у больных появляется патологиче-
31

ский рефлекс Бабинского. Он также подчиняется уже
отмеченной закономерности; в течение первых ком
можно проследить, что рефлекс Бабинского появляется
сначала и более выражен на стороне, контралатераль-
ной доминантному полушарию.
Начальный период атропиновой комы, занимающий
относительно короткий промежуток времени A0—
40 мин), сменяется развившимся коматозным
нием. Каковы же критерии наступления комы? Первым
сигналом подобного рода является отсутствие реакции
на оклик по имени: обычно в начальной фазе при таком
оклике (окликать необходимо уменьшительным именем,
принятым в семье больного) больные жмурятся,
ются открывать глаза, затем по мере развития
ного периода комы в ответ на оклик отмечается
ференцированная двигательная реакция мимической
мускулатуры. Помимо утраты реакции на оклик,
зает также и мигательный рефлекс. Но атропиновая
кома достигает необходимой терапевтической глубины
только в том случае, когда исчезают два важнейших
казателя: первый из них — назопальпебральный
лекс (смыкание век при легком постукивании по
сице), и второй — реакция зрачков на свет (необходимо
отметить, что, как это уже указывалось выше,
вание этого рефлекса при атропиновой коме
тельно и не всегда возможно). Корнеальный рефлекс
при атропиновой коме необходимой терапевтической
глубины должен сохраняться. Таким образом, наиболее
информативным показателем перехода состояния в,кому
является исчезновение (полное угнетение) назопальпе-
брального рефлекса.
Глубина нормально протекающей атропиновой комы
соответствует описаниям инсулиновой комы,
щей I—II стадии глубины коматозного состояния
[Личко А. Е., 1962].
Период комы. Как указывалось выше, примерно
рез 10—40 мин после введения оптимальной коматозной
дозы атропина больные впадают в коматозное
ние. При достаточной дозе атропина, вызывающей
ступление коматозного состояния, не отмечается
знаков какого-либо возбуждения: больные спокойно
жат в постели, длительное время сохраняя одну и ту
же позу. Они производят впечатление людей, спящих
32

крепким сном. Кожные покровы несколько бледны, сухи
и теплы на ощупь. Соматически в период комы
ется некоторая тахикардия — пульс учащается до 100—
ПО в 1 мин, артериальное давление может изменяться
на 1,3—2,7 кПа A0—20 мм рт. ст.) по сравнению с
ным. Дыхание равномерное, глубокое: обычно 16—20
в 1 мин. Температура тела может повышаться на 0,2—
0,3° С.
Неврологически отмечается мидриаз, который,
ко, бывает менее выраженным по сравнению с
ным периодом атропиновой комы. Зрачковые рефлексы
на свет отсутствуют, но, как указывалось выше,
ление состояния этой реакции затруднено. Конъюнкти-
вальные рефлексы сохранены, назопальпебральный
лекс отсутствует. Могут наблюдаться периодически
никающие кратковременные судорожные подергивания
мышц нижних (чаще) и верхних конечностей. В
цессе комы постоянно наблюдается рефлекс Бабинского.
Следует отметить, что глубина комы может быть
стабильной: это выражается в том, что иногда можно
проследить перемежающиеся промежутки времени,
когда то появляется, то исчезает такой важный
тель глубины коматозного состояния, как
бральный рефлекс. Постепенно атропиновая кома
вится все более поверхностной.
Фаза выхода из коматозного состояния. Эта фаза
чинается непосредственно после первой купирующей
инъекции эзерина. Примерно через 15—20 мин после
этой инъекции больные по-прежнему производят
ление глубоко спящих людей — они продолжают
движно лежать, сохраняя свою позу. В этот период
времени восстанавливаются назопальпебральный
лекс и реакция зрачков на свет. После второй инъекции
эзерина, т. е. через 25—30 мин после начала
ния, больные уже начинают реагировать на оклик по
имени — морщатся, жмурятся, пытаются открывать
глаза. Начинает угасать рефлекс Бабинского. После
третьей инъекции эзерина, т. е. спустя 40—50 мин от
начала купирования, больные в ответ на оклик
вают глаза, пытаются отвечать на простые вопросы —
называют свое имя, фамилию и т. п. Примерно через
1 Vs— ч после начала купирования явления
вой интоксикации в существенной мере сглаживаются,
3 Зак. 1958 33

больные могут самостоятельно передвигаться, обедать
и т. п.
В течение всего дня, в который проводится сеанс
АКТ, у больных обычно наблюдается вялость,
ность. Они остаются малоподвижными, предпочитают
лежать. На вопросы отвечают односложно, жалуются
на слабость, резь в глазах. Объективно отмечается
кардия, достигающая 90—100 ударов в 1 мин, АД
леблется на 1,3—2,7 кПа A0—20 мм рт. ст.),
тура тела нормальная. Неврологически определяется
мидриаз.
Эти явления обычно полностью исчезают утром
дующего дня: больные чувствуют себя
но, нормально активны, никаких патологических явлений
со стороны внутренних органов и неврологического
туса не отмечается, за исключением иногда
щегося легкого мидриаза.
Такова клиническая картина и основные
ности развития атропиновой комы, протекающей при
тимально подобранной дозе атропина, обеспечивающей
необходимую терапевтическую глубину коматозного
стояния.
осложнения
и побочные явления
Большинство осложнений, возникающих при АКТ,
как показал опыт практического применения высоких
доз атропина, могут быть разделены на два основных
типа: К первому из них относятся те, которые имеют
место в ходе самой атропиновой комы, ко второму —
возникающие уже вне коматозного состояния, как
в день проведения лечебной процедуры, так и в процессе
всего курса терапии. Большинство осложнений,
кающих в ходе атропиновой комы, связано с введением
недостаточно высокой коматозной дозы атропина. Это
положение [Бажин Е. Ф., 1972] имеет принципиальное
значение для понимания этой категории осложнений и
борьбы с ними.
В случаях, когда доза особенно мала, коматозное
состояние вообще не возникает. Это видно прежде всего
по затянувшемуся (свыше 40 мин) прекоматозному
риоду. Больные ведут себя зачастую беспокойно: поры-
34

ваются вскочить, бежать, иногда что-то бессвязно
мочут, испытывают страх и зрительные галлюцинации.
При прикосновении они иногда бурно реагируют,
ются проявить агрессивные тенденции. Соматически
в этот момент отмечается выраженная тахикардия,
стигающая 120—130 ударов в 1 мин, АД изменяется по
сравнению с исходными цифрами на 2,7—4,0 кПа B0—
30 мм рт. ст.), реже на 5,9—6,7 кПа D0—50 мм рт.ст.),
отмечается выраженная гиперемия кожных покровов,
особенно лица. Температура тела повышается, иногда
очень быстро, до 38—40° С. Могут наблюдаться также
тошнота и рвота.
Если прекоматозный период затянулся более чем на
40—45 мин и сопровождается вышеотмеченными
стройствами, то в последующем кома не развивается.
Это состояние необходимо купировать обычным
бом, т. е. таким же дробным введением 30 мг эзерина.
Попытки все же добиться наступления комы, например,
с помощью введения дополнительного количества
пина, не достигают своей цели: дополнительная доза
ропина не углубляет данное состояние, т. е. кома не
развивается.
При введении недостаточной, но все же относительно
большей дозы атропина, больной впадает в коматозное
состояние. Но в этом случае кома имеет свои
тельные черты, связанные с недостаточной глубиной:
больные периодически реагируют на оклик, в ответ на
болевое раздражение отмечается выраженная
ная реакция. АД колеблется значительно: на 4,0—
5,3 кПа C0—40 мм рт. ст.), пульс и дыхание
ются, кожные покровы гиперемированы, температура
тела повышается, достигая 38—40° С.
Такую недостаточно глубокую (неполную) кому
дует купировать в связи с имеющимися выраженными
колебаниями АД и гипертермической реакцией.
лом для начала купирования служит момент, когда
пература тела достигает 38 °С. Купирование проводится
обычным способом.
Может наблюдаться и третий вариант явлений,
занных с недостаточно высокой коматозной дозой. В
ких случаях начальная (прекоматозная) фаза и сама
кома на первых порах протекают без каких-либо
бенностей. Но на исходе 3-го часа комы происходит по-
3* 35

степенное уменьшение ее глубины — начинают
ляться колебания АД, пока еще незначительные; имеет
место гипертермическая реакция — температура тела
вышается до 37—37,5° С. Этот комплекс явлений
зывает на то, что коматозная доза является (или
вится) недостаточной. В таких случаях довольно часто
к исходу 3-го часа происходит частичное
ние больных — отмечается уменьшение глубины комы до
стадии выраженного оглушения. В таких случаях тем не
менее надо осуществить полностью всю обычную
цедуру купирования.
Следует учесть, что по мере наращивания количества
атропиновых ком происходит иногда, как это
лось выше, снижение чувствительности к атропину.
В связи с этим самые первые признаки того, что глубина
коматозного состояния недостаточна, должны служить
сигналом к увеличению коматозной дозы. Самым
ным индикатором в этом смысле является появление
гшертермотеской реакций — повышения температуры
до 37—37,5° С, которое начинает появляться в конце
матозного периода (почти непосредственно перед
рованием). Правильно подобранная коматозная доза
атропина и постоянный контроль за ней в ходе курса
лечения являются верным залогом предупреждения всех
осложнений, возникающих в ходе атропиновой комы.
Иная картина наблюдается при передозировке
пина. В этих случаях обычно резко сокращается преко-
матозный период — он продолжается всего несколько
минут (менее 10). В последующем быстро развивается
кома, глубина которой превышает необходимую
тическую. Она примерно соответствует коме III стадии
по Н. К. Боголепову A962). Нормально
щая атропиновая кома, как уже упоминалось,
ризуется отсутствием назопальпебрального и
стью корнеального рефлекса. Утрата корнеального
лекса свидетельствует о том, что развившееся коматозное
состояние чрезмерно глубоко. Это явление
тельно, так как в состоянии особо глубокой комы вслед
за утратой корнеального рефлекса появляются обычно
симптомы стволового угнетения: расстраивается
ние — отмечается одышка (число дыхательных
движенией увеличивается до 25—30 в 1 мин), резко
леблется по сравнению с исходными цифрами АД (от
36

5,3 до 6,7 кПа; 40—50 мм рт. ст.). Такую чрезмерно
бокую кому необходимо купировать и при дальнейших
процедурах уменьшить коматозную дозу атропина
обычно на 25—50 мг препарата.
Другие осложнения и побочные явления АКТ
даются уже вне атропиновой комы. К их числу
сятся прежде всего острые психические расстройства,
которые вызваны интоксикацией атропином и
щиеся либо в форме делирия, либо в виде
ного состояния оглушения с явлениями речевой
ности.
Делирий возникает чаще всего вечером того же дня,
в который проводилась кома (значительно реже он
никает утром следующего дня). Больные становятся
возбужденными, испытывают страх, зрительные
цинации. Они не удерживаются на месте, порываются
бежать, их мимика выражает страх, отвращение. Они
практически недоступны контакту, речь смазанная,
связная. Движения плохо координированы, отмечается
выраженный тремор пальцев рук, мидриаз. Пульс
щается до 100—ПО в 1 мин, АД колеблется от 2,7 до
4,0 кПа B0—30 мм рт. ст.). Такое состояние, как
вило, непродолжительно, оно тянется не более 10—
30 мин. Эти психические расстройства характеризуются
весьма глубоким помрачением сознания: больные
руживают затем почти полную амнезию. Купирование
такого рода расстройств не представляет трудностей:
оно с успехом осуществляется внутримышечным
нием 10—15 мг эзерина в виде 0,5% раствора. Примерно
через 5—10 мин после инъекции эзерина у больных
зают двигательное возбуждение и страх, сознание
ясняется. Явления дизартрии остаются еще примерно на
30—40 мин после проведенного купирования.
Попытки купировать атропиновый делирий с
мощью внутримышечного введения цсихофармакологи-
ческих средств (аминазина, тизерцина и т. п.) не только
малоэффективны, но и вредны. Дело в том, что
тропные препараты при атропиновом делирии могут
пировать только явления психомоторного возбуждения,
тогда как сознание больных по-прежнему остается
мененным. Кроме того, при , внутримышечном введении
препараты действуют на уже измененном
дистом фоне и способны вызвать состояние коллапса.
37

Иногда атропиновые интоксикационные психические
расстройства не достигают степени делирия. В этих
чаях у больных отмечаются суетливость, малая
ность, дизартрия, их деятельность имеет мало
ванный и целенаправленный характер — они без толку
перебирают свои вещи, снимают и снова надевают
одежду, пытаются передвигать мебель, что-то ищут на
полу, в постели и т. п. На вопросы такие больные либо
не отвечают совсем, либо отвечают односложно после
очень долгих настойчивых вопросов. Длительность такого
состояния также непродолжительна (она обычно не
вышает 10—30 мин). Эти расстройства с успехом
руются внутримышечным введением 5—10 мг эзерина.
Другие расстройства, возникающие также вне
тозного состояния, относятся к эффектам
ского приема высоких доз атропина. Некоторые
ные, получающие курсовое лечение АКТ, в процессе
рапии становятся особенно вялыми, слабыми; их лица
одутловаты; кожные покровы бледны. Больные
подвижны, не проявляют никакого интереса к
щему, недостаточно доступны контакту, молчаливы.
мечаются постоянный тремор пальцев рук и мидриаз.
Данный комплекс расстройств связан с хронической ат-
ропинизацией. Он может быть вызван, как и острые
хические расстройства атропинового происхождения,
достаточно тщательным купированием коматозных
стояний. Если же купирование осуществлялось
вильно, но все же присутствуют явления хронической
атропинизации, то- необходимо прервать лечение АКТ
на 5—7 дней, так как в этих случаях, очевидно, речь
идет об индивидуальной склонности к кумуляции
пина.
Среди осложнений и побочных действий применения
высоких доз атропина необходимо также отметить и
уменьшение массы тела больных. Обычно оно достигает
за курс терапии 5—10 кг. Потери в массе тела отчасти
связаны с потерей аппетита, что, в свою очередь,
няется почти постоянным ощущением сухости во рту.
С до'/гог стороны, пои рентгенологическом исследовании
./ г-л'-'у-опм- я- - f". - тто'vq зющих курс атропн^о"чх
р
функции желудочно-кишечного тракта. Это, очевидно, и
является основной причиной уменьшения массы тела.
38

Однако данные явления не являются основанием для
прекращения АКТ, так как тотчас же после окончания
курса лечения аппетит и функции желудочно-кишечного
тракта у больных восстанавливаются, и они набирают
прежнюю массу тела в течение 4—6 нед. Резкое
ние на 15 кг и выше является основанием для
но долгого перерыва (не менее 2—3 нед) в терапии либо
полной отмены АКТ.
Следует также иметь в виду, что больные,
щие АКТ, весьма склонны к различным простудным
болеваниям, в особенности к катаральным состояниям
верхних дыхательных путей. Это явление, очевидно,
зано с угнетающим влиянием атропина на секрецию
лез и связанную с ней постоянную сухость полости рта,
носа и бронхов.
Такая особенность больных, получающих АКТ,
должна учитываться при размещении в отделении
вия, исключающие сквозняки, резкие температурные
перепады и т. п.), а также при прогулках.
Таковы данные об осложнениях и побочных явлениях
применения высоких доз атропина. Следует отметить,
что в литературе почти всеми авторами, изучавшими
АКТ, обычно приводятся данные о колебаниях АД,
хикардии и гипертермических реакциях.
G. Forrer A951) сообщает о летальном исходе
ния высокими дозами атропина (кстати, единственное
сообщение за всю историю АКТ): речь шла о пациенте
старше 50 лет, у которого на фоне температурной
ции (температура тела поднялась до 42°С) произошел
паралич дыхательной деятельности. В связи с этим
тор впервые подчеркнул нежелательность
ских реакций (а до этого считалось, что они, наоборот,
полезны) и предложил бороться с ними путем
вания больных льдом, мокрыми простынями,
ниями тела губкой, смоченной водным раствором
вого спирта.
Л. Я. Славутская A968), применявшая, как и G.
rer, относительно невысокие коматозные дозы атропина
(до 50 мг препарата) наблюдала у 2 больных после
введения такой коматозной дозы повышение АД до
26,7/12,0—28,0/13,3 кПа B00/90—210/100 мм рт. ст.);
у 1 больного введение атропина вызвало задержку
хания, цианоз, судорожные подергивания конечностей.
39

Эти явления сразу же были купированы введением
рина.
В. Я. Семке и соавт. A974) сообщают о том, что при
лечении 42 больных АКТ у 2 пациентов отмечались
новка дыхания, повышение АД до 26,7/13,3 кПа B00/
100 мм рт. ст.), тахикардия до 150 ударов в 1 мин,
пертермическая реакция. Коматозная доза, которую
пользовал автор, также была относительно
ной: 1 мг атропина на 1 кг массы тела больного, т. е.
примерно, составляла от 50 до 80 мг препарата. С
гой стороны, в работах польских авторов [Bilikiewicz Т.
,et. al., 1963; Gadecki W., Majewski J., 1970], а также
чественных исследователей [Глинкин А. А., 1973; Реми-
няк В. И., 1975; Буйков В. А., 1977 и др.], применявших,
как правило, относительно высокие дозы атропина — не
менее 100—150 мг в начале лечения — и значительно
вышавших дозу (до 1200 мг, а в некоторых случаях и до
2000—3000 мг), не встречается указаний на
ние сколько-нибудь серьезных осложнений терапий. Этб
обстоятельство, как нам кажется, подтверждает
занную точку зрения о том, что почти все наиболее
езные осложнения АКТ, наблюдавшиеся в процессе ат-
ропиновой комы и представляющие реальную угрозу
для больного, связаны с введением недостаточно высокой
коматозной дозы атропина. Следует, кроме того,
ситься с мнением ряда исследователей [Bilikiewicz T. et.
al., 1963; Galuszko P., 1969], подчеркивавших
тельную безопасность проведения АКТ, отсутствие ка-
ких-либо драматических осложнений терапии, которые
гораздо чаще встречаются при лечении инсулиновыми
комами и при электросудорожной терапии.
Глава 3
ПОКАЗАНИЯ К АТРОПИНОКОМАТОЗНОЙ
ТЕРАПИИ И ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ДАННЫЕ
ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ АКТ
Конечная оценка любого лечебного метода прежде
всего связана с его эффективностью. В этом смысле
ные, которыми к настоящему времени располагает лите-
40

ратура об АКТ, отличаются своей крайней
стью, а подчас и противоречивостью. При анализе
проблем эффективности АКТ следует учитывать
сколько специфических обстоятельств. Как правило,
АКТ редко выступает, в качестве единственного
рованного) метода лечения; в большинстве
ний речь идет обычно о своего рода комбинированной
(сочетающейся) терапии: курс атропиновых ком с
следующим применением психотропных препаратов либо
электросудорожная терапия (ЭСТ) и т. д. В связи
с этим целесообразно для лучшего понимания
ности АКТ рассматривать ее раздельно, выделяя при
этом непосредственную и отставленную эффективности.
Под непосредственной эффективностью АКТ будем
нимать именно те результаты терапии, которые
руются только в результате применения курса
новых ком.
Неоднородность сведений об эффективности АКТ
имеет и другие причины. К их числу относится критерий
«положительный эффект», которым пользовались часть
авторов. При этом некоторые исследователи
вали все случаи какого-либо положительного сдвига
в состоянии больных; другие, напротив, разделяли
фект на «значительное улучшение» (близкое в
нии отечественной литературы к ремиссиям типа «В» и
отчасти «С» по классификации М. Я. Серейского) и
значительное улучшение», представляющее собой тип
внутрибольничного улучшения — ремиссия «Д». Тем не^
менее интересно сопоставление данных об
сти- атропиновых ком, полученных различными авторами
(табл. 2).
Как видно из табл. 2, данные об эффективности АКТ
отличаются своей противоречивостью. Действительно,
если, с одной стороны, упоминается только о 12—13%
улучшений, то другие результаты в несколько раз
восходят эту скромную эффективность и достигают 62 и
даже 68%. Одной из причин такой неоднородности
ных, помимо перечисленных выше, является характер
контингента больных, подвергавшегося лечению
кими дозами атропина. Для ряда авторов [Войтен-
ко Р. М. и др., 1967; Славутская Л. Я., Довгаль Г. М.,
1969; Forrer G., 1951, и др.] единственным критерием
для подбора больных, объединяющим их в группу для
41

Таблица 2. Данные об эффективности
атропинокоматозной терапии
Автор
G. Forrer
Н. Schwarz
R. Goldner
Т. Vada et al.
К Dusek, J. Dou-
cek
T. Biliewicz,
P. Galuszko
О. Я. Славутская,
Г. М. Довгаль
Е. Ф. Бажин,
Э. Г. Рафалович
А. А. Глинкин
Год
наблюдения
1951
1956
1956
1960
1967
1970
1969
1973
1973
Число леченых
больных
183
155
19
51
45
144
51
52
ПО
Количество
больных
с положительным
эффектом АКТ
Абс. число
23
61
13
28
29
90
7
22
69
%
12,6
39,4
68,4
54,9
64,4
62,5
13,7
42,3
62,7
лечения АКТ, была неблагоприятность течения
вания и его устойчивость к любому виду
ся прежде терапии — инсулину, ЭСТ, психотропным
паратам. Такие группы больных отличались
ной пестротой клинической картины. Они, в свою
редь, подразделялись на небольшие подгруппы по своей
клинико-нозологической общности (обычно эти
пы насчитывали не более 5—7 чел.), что делает весьма
затруднительным сравнительный анализ результатов
терапии.
В таких группах эффективность лечения была
вые определена G. Forrer A950, 1951): она достигала
примерно 13% улучшений различной степени. В
нейшем при таком сплошном, практически
ном лечении этот- процент эффективности был
кратно подтвержден в работах других авторов.
Постепенно, однако, исследователями накапливался
эмпирический материал об эффективности АКТ при тех
или иных клинических картинах, наблюдавшихся в
ках психических заболеваний, имевших различную
логическую принадлежность. Как показал опыт,
ально проведенный отбор повышал эффективность тера-
42

иии в несколько раз [Forrer G., 1956; Goldner R., 1956;
Schwarz H., 1956]: здесь речь шла об улучшениях
стояния более 50% больных.
Эта характерная особенность АКТ была отмечена
еще в 1956 г. на симпозиуме, посвященном применению
в лечебных целях высоких доз атропина в США, где
были подведены первые итоги использования нового
тода. Рядом авторов, участвовавших в работе
зиума (I. Grisell, I. Miller, R. Goldner), было отмечено,
что при проведении АКТ предварительный специальный
отбор пациентов увеличивает эффективность терапии
лее чем в 3 раза.
Первые указания на то, что существуют
ные психопатологические картины, которые
тельно легче уступают лечению высокими дозами
пина, содержатся еще в работах G. Forrer A950, 1951).
Автор отметил, что при лечении предварительно
бранных 183 больных, страдавших различными
скими заболеваниями, были зафиксированы следующие
результаты: улучшение психического состояния
лось у 60% больцых различными неврозами, у 23%
больных, находившихся в маниакальных состояних
личного генеза, и у 20% пациентов с кататоническими
расстройствами. Имеются весьма значительные
сти в понимании и, главное, клинической
ции больных, леченных G. Forrer, так как автор
ется иной системой определения как клинического
стояния, так и нозологической принадлежности больных
по сравнению с принятой в европейской психиатрии.
Обычно сообщается о синдромологическом диагнозе
либо приводятся весьма недифференцированные
ления типа «невроз», «мания» и т. п.
В последующем американскими авторами был
мулирован особый принцип отбора больных для АКТ
[Miller I. et al., 1958]; подчеркивалось, что
ская эффективность атропиновых ком прямо
нальна степени беспокойства, которая отмечается у того
или иного больного, независимо от его нозологической
принадлежности, длительности заболевания и
ной клинической картины.
Следует отметить, что такая точка зрения достаточно
широко распространена в американской психиатрии.
В частности, в одной из сравнительно новых работ
43

[Zynch H., Anderson A., 1975], обобщающей почти
ний опыт применения АКТ, в качестве основного
рия отбора больных авторами используется не клинико-
нозологический принцип, а только наличие таких
томов, как беспокойство, напряжение, возбуждение.
В эту категорию попадают больные, страдающие навяз-
чивостями различного генеза, галлюцинанты, больные
в состоянии мании и депрессии, особенно в тех случаях,
когда депрессия сочетается с ажитацией.
Более дифференцированные в психопатологическом
отношении показания к АКТ вырабатывались
скими психиатрами, главным образом польскими и
скими исследователями. В работах Т. Bilikiewicz и со-
авт. A963); S. Brichzin, A. Filipova A965); К. Dusek,
J. Doucek A967); Т. Bilikiewicz, P. Galuszko A970) и
других отмечался высокий терапевтический эффект АКТ
яри лечении больных с навязчивостями (ананкастным
синдромом). Лечению подвергались больные,
ляющие соответствующие жалобы на наличие обееесив-
но-фобической симптоматики, страдавшие этими
стройствами не менее 5 лет и ранее ^безуспешно
шиеся различными психофармакологическими
тами. Авторами подчеркивалось то обстоятельство, что
больные охотно соглашались на проведение АКТ в связи
с безуспешностью предшествующего лечения и
тельностью имевшихся психопатологических расстройств.
По характеру патологии все 42 леченных больных
kiewicz Т., et al., 1963] разделялись на 3 группы. К
вой из них относились больные, у которых, помимо на-
вязчивостей, наблюдались различные психоорганические
симптомы. При пневмоэнцефалографии у них
лась корковая атрофия в лобных и лобно-теменных
лах головного мозга. Вторую группу составили больные
с обсессивно-фобической симптоматикой, у которых
личие психоорганической симптоматики выявилось лишь
клиническим путем, т. е. без какой-либо специфической
патологии, обнаруживаемой при пневмоэнцефалографии.
И, наконец, третью группу больных составили пациенты
только с неврозом навязчивости. Возраст больных
бался от 10 до 65 лет.
В результате проведенного курса АКТ у 18 больных
было отмечено полное исчезновение обсессий D3%),
в 16 случаях было зафиксировано значительное улучше-
44

ние C9%); в 6 —просто улучшение A3%), и только у 2
больных E%) не было отмечено каких-либо
тельных сдвигов в состоянии. Катамнестическое
дование через полгода показало, что группа полностью
излеченных сократилась до 12 чел.; среди больных со
значительным улучшением достигнутое состояние
нилось тоже у 12 больных; улучшение — у 1 пациента.
В 7 наблюдениях катамнеза собрать не удалось. Авторы
подчеркивали, что АКТ обладает избирательным
нием на обсессивно-фобические расстройства. Другая
психопатологическая симптоматика, отнесенная
вателями к психоорганической, а именно: явления де-
менции, педантичность, затрудненная переключаемость
внимания, застревание на деталях и т. п., не
вала каких-либо существенных изменений.
В работе P. Galuszko A969) сообщается о
нии АКТ в группе больных шизофренией A00 чел.),
страдавших психическим заболеванием более 5 лет и
безрезультатно лечившихся не только дсихотропдьши
средствами, но и инсулином, и ЭСТ. Возраст больных
колебался от 4 (!) до 55 лет. Детей моложе 16 лет в
блюдениях присутствовало 26. У части из них
ние, естественно, имело длительность менее 5 лет. В
зультате применения АКТ у 16 больных полностью
чезла психопатологическая симптоматика (состояние,
близкое к ремиссиям типа «А» и «В» по классификации
М. Я. Серейского). У 22 больных было отмечено
тельное улучшение», когда активная
ская симптоматика исчезала, но оставались явления
аутизма и недостаточного эмоционального контакта
(очевидно, речь шла о состоянии ремиссии,
ной между типами «В» и «С»). Просто «улучшение»
мечалось у 28 больных, у которых в существенной мере
сглаживалась активная психопатологическая
тика, появлялась некоторая критичность к своему
стоянию, поведение упорядочивалось до такой степени,
что больные включались в больничных условиях в
довые процессы, пользовались домашними отпусками,
часть из них были выписаны домой (состояние, близкое
к ремиссиям типа «С» и «Д»). В 34 наблюдениях
кого улучшения в психическом состоянии больных
гистрировано не было; ни в одном случае не отмечалось
ухудшения в процессе АКТ или после ее окончания.
45

Катамнестическое обследование через полгода
зало, что «полное» и «значительное» улучшение
нилось у 22 больных, а просто «улучшение» — у 14.
цидив или обострение заболевания наблюдалась у 12
больных. В 18 случаях катамнеза собрать не удалось.
Особенно благоприятные результаты были получены при
лечении больных с кататоно-гебефреническими, катато-
но-параноидными, кататоно-гипокинетическими
стройствами.
Из 26 детей, страдавших детской шизофренией (по
терминологии автора), у 3 отмечалось полное
ление, «значительное» улучшение у 4 и просто
ние»—у 11 больных, т. е. все степени улучшения
стояния были зафиксированы у 18 пациентов в возрасте
до 16 лет.
Автором было проведено сравнительное исследование
эффективности атропиновых и инсулиновых ком при
чении 16 больных из того же контингента 100 больных,
страдавших шизофренией с затяжным неблагоприятным
течением. При проведении курса инсулиновых ком не
было зарегистрировано ни одного случая полного
новения психопатологической симптоматики или
тельного» улучшения состояния; в 9 наблюдениях речь
шла лишь о просто «улучшении». Когда спустя
ко месяцев этим больным был проведен курс АКТ, то
положительный эффект был отмечен у 12 больных:
ное исчезновение психопатологической симптоматики
блюдалось у 2 больных, значительное улучшение —
у 6 больных, просто «улучшение» — у 4. Автор делает
вывод о несравненно большей эффективности АКТ
у данной категории больных по сравнению с лечением
инсулиновыми комами. На основании предпринятого
следования автор высказывает мнение о том, что АКТ
показана больным не только с неврозами навязчивых
состояний, но и больным шизофренией с кататоно-гебе-
френической и кататоно-параноидной симптоматикой,
в том числе и в детском возрасте.
Многими авторами, изучавшими влияние АКТ на хро-
низированный контингент больных шизофренией, прежде
всего подчеркивался мощный антифобический и седа-
тивный эффект этого вида лечения [Боройкова А. А.
и др., 1967; Войтенко Р. М. и др., 1967; Brichzin S., Fi-
lipova A., 1965; Dusek К., 1966, 1967].
45

Хотя в большинстве наблюдений речь шла, как
вило, о лечении относительно небольших групп больных
A6 пациентов у К. Dusek, J. Ducek, 1967; 16 наблюдений
у А. А. Боровковой и соавт., 1967; 10—у Р. М. Войтен-
ко и соавт., 1967), авторами все же было отмечено, что
достаточно высокая эффективность АКТ была
рована у больных шизофренией, в клинической картине
которых преобладали слуховые галлюцинации, причем
данная симптоматика обнаруживала прежде
ные явления резистентности к психофармакологическим
средствам. Это обстоятельство, с точки зрения
мянутых авторов, весьма повышало терапевтическую
ценность атропиновых ком, делая их подчас
ным способом эффективного лечения определенной
гории больных.
Проблема эффективности АКТ и показаний к ее
менению специально изучалась в ряде наших работ
[Бажин Е. Ф., Рафалович Э. Г., 1970, 1973; Бажин Е. Ф.
и др., 1975; Бажин Е. Ф., Горский Г. Д., 1975]. В
ности, лечению АКТ были подвергнуты 172 больных
зофренией A975) в возрасте от 20 до 43 лет с общей
длительностью заболевания от 5 до 19 лет. У этих
ных отмечалась так называемая непрерывно текущая
шизофрения, отличавшаяся высокой степенью прогреди-
ентности процесса, его злокачественностью: так, все 172
больных были инвалидами I—II групп, причем инвали-
дизация произошла в первые 2—3 года после начала
заболевания. Отмечались стабилизация клинической
картины заболевания, ее чрезвычайная торпидность и
устойчивость по отношению к любому виду лечебного
вмешательства (инсулин, ЭСТ, нейролептики). По
бенностям клинической картины больные
лись на 4 основные группы.
Первую из них составили больные с галлюцинаторно-
параноидной симптоматикой A22 человека).
ская картина складывалась из галлюцинаторных
стройств, представленных чаще всего слуховыми
галлюцинациями и психическими галлюцинациями,
ступавшими вместе с другими проявлениями синдрома
психического автоматизма. Бредовой компонент
рома был сравнительно мало выражен (так называемый
фрагментарный бред). Постоянное применение
точно высоких доз нейролептиков (больные получали
47

аминазин, трифтазин, галоперидол, мажептил как по
дельности, так и в различных комбинациях)
вало лишь некоторому успокоению больных, их
ной адаптации к больничным условиям. Подействовать
сколько-нибудь радикально на галлюцинаторную
томатику с помощью нейролептиков никогда не
лось ни путем значительного увеличения доз препаратов,
ни изменением способов их введения (внутримышечно
или внутривенно).
Вторая группа, насчитывавшая 15 чел., включала
больных с кататоно-параноидной симптоматикой.
ническая картина характеризовалась наличием катато-
нических расстройств: негативизма, мутизма, явлений
кататонического субступора. За этим «фасадом» обычно
скрывалась галлюцинаторно-параноидная
тика, выявлявшаяся, как правило, при введении амитал-
натрий-кофеиновой смеси. У больных отмечались
вые псевдогаллюцинации, сочетавшиеся с бредом
по-фантастического содержания. Длительное применен
ние нейролептиков при лечении больных этой группы
оказывалось малоуспешным: с помощью этих
тов удавалось купировать периодически возникавшее
психомоторное возбуждение, в то время как основная
кататоно-параноидная симптоматика оставалась интакт-
ной.'
Третью группу, в которой было 18 больных,
вили пациенты с кататоно-гебефреническими
ствами. В клинической картине преобладали явления
дурашливости, вычурности, манерности, стереотипии,
мечались явления речевой разорванности.
ский прием нейролептиков не оказывал сколько-нибудь
выраженного влияния на эту психопатологическую
тину.
Четвертая группа больных (в ней было 17 чел.)
рактеризовалась наличием клинической картины,
кой к так называемому синдрому руинирования [Эдель-
штейн А. О., 1938]. Речь шла о больных с особо прогре-
диентным типом заболевания, которое привело к
строфическому распаду личности. Состояние больных
отличалось глубокой апатией, полной бездеятельностью,
отсутствием какого-либо контакта. Лечение больных
этой группы нейролептиками было абсолютно
ным.
48

Данные о результатах проведения АКТ у этих
ных представлены в табл. 3. Под «значительным
шением» понимается либо полное исчезновение
ческой симптоматики, либо достаточно выраженная
пень снижения ее интенсивности (состояния, близкие
к ремиссиям типа «В» и «С» по классификации
М. Я. Серейского); группа больных, у которых было
фиксировано «незначительное улучшение», включала
тех пациентов, у которых произошло некоторое
ние интенсивности психопатологических расстройств
(внутрибольничное улучшение или ремиссия типа «Д»),
и, наконец, третья группа, отмеченная в таблице как
«без эффекта», объединяла тех больных, у которых
после АКТ не наблюдалось положительных сдвигов.
Таблица 3. Результаты лечения атропиновыми комами
172 больных шизофренией (по Е. Ф. Бажину и соавт., 1975).
Группа больных
1-я группа
2-я группа
3-я группа
4-я группа
Количество больных
Значительное
улучшение
Абс.
число
44
0
1
0
%
36
—
6
—

ное улучшение
Абс.
число
27
7
2
4
%
22
47
11
24
Без эфАекта
Абс.
число
51
8
15
13
%
42
53
83
76
Всего
122
15
18
17
Как видно из табл. 3, наиболее существенные
таты лечения были получены при терапии больных с гал-
люцинаторно-параноидной симптоматикой A-я группа):
значительное улучшение состояния наблюдалось у 44
циентов, т. е. в 36% наблюдений. Необходимо еще раз
циально подчеркнуть, что здесь речь идет об особой
гории больных, длительно болеющих, с неблагоприятным
течением заболевания и обнаруживавших выраженную ре-
зистентность к современным психофармакологическим
средствам. У остальных категорий больных
ность терапии была значительно ниже. Но проводить ее
был определенный смысл: АКТ оказалась способной
мать явления терапевтической резистентности к
лептикам, как это более подробно будет сказано ниже.
4 Зак. 1958
49

Достаточно высокая эффективность была
вана и при лечении атропиновыми комами больных
зофренией с обсессивно-фобической симптоматикой
[Бажин Е. Ф., Горский Г. Д., 1975]. Лечению были
вергнуты 20 больных A8 мужчин и 2 женщины).
раст больных колебался от 18 до 42 лет (в среднем
24,2 года); средняя давность заболевания была равной
6,9 года. В клинической картине основное место
мала обсессивно-фобическая симптоматика: навязчивое
мудрствование, навязчивый счет, повторение отдельных
слогов, слов и фраз, навязчивый страх заражения,
нения, смерти, общения и пр. Характерной чертой этих на-
вязчивостей была нелепость содержания, отличающая
данную симптоматику от соответствующих
ских расстройств. Помимо этого, была сравнительно
мало выражена борьба больных с навязчивостями,
тивостояние им. Имели место, таким образом;
ленные признаки, считающиеся характерными для об-
сессий, встречающихся при шизофреническом процессе.
У 8 больных психопатологическая симптоматика была
представлена навязчивостями, имевшими
ский характер; у остальных 12 больных отмечалась по-
литематичность обсессивных расстройств.
До лечения атропиновыми комами все 20 больных
лечились самыми различными методами; в 10 случаях
это была инсулиношоковая терапия. Данный вид
ния оказался безуспешным — ни в одном случае не было
достигнуто сколько-нибудь выраженного и длительного
улучшения состояния. Всем больным (как лечившимся
инсулином, так и не получавшим его) назначали также
седуксен, аминазин, мажептил, галоперидол, лиоген, ме-
липрамин, амитриптилин. Эти препараты назначались
как по отдельности, так и в различных комбинациях
и сочетаниях.
К непосредственным результатам терапии
тиками и антидепрессаитами мо>кно было отнести лишь
некоторое успокоение больных, снижение аффективного
напряжения и увеличение степени доступности контакту.
Сколько-нибудь выраженного эффекта в смысле
ции обсессивно-фобической симптоматики ни у одного
больного не наблюдалось.
Курс лечения высокими дозами атропина состоял из
20 ком; начальная коматозная доза атропина состав-
50

ляла 75—100 мг препарата. В результате проведенного
лечения у 6 больных полностью исчезли навязчивости,
у 6 других произошло значительное уменьшение их
тенсивности. Ни в одном случае не отмечалось
ния психического состояния. Все зафиксированные
чаи улучшения были у 12 больных с политематическими
навязчивостями, в то время как в группе больных с мо-
.нотематическим характером обсессий не было отмечено
ни одного случая заметного улучшения состояния (о
можных причинах подобной особенности АКТ будет
зано при обсуждении механизмов лечебного действия
высоких доз атропина). Катамиестические наблюдения,
охватывавшие 11/2 года (в среднем) после проведения
АКТ, показали, что рецидив обсессивно-фобической
симптоматики (или ее обострение в тех случаях, где она
полностью не исчезла) наблюдался у 4 больных из
щего числа 12.
Атропиновые комы, таким образом, оказались весьма
эффективным способом лечения столь терапевтически
резистентной группы больных, как больные вялотекущей
шизофренией с навязчивостями. В этом отношении
дый больной представлял собой своего рода контроль
сравнительной эффективности различных способов
чения— инсулиношоковой терапии, психотропных
паратов и атропиновых ком.
Сходные данные были получены и в наблюдениях
В. И. Реминяка A975) при лечении 43 больных
френией с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой.
Улучшения различных степеней наблюдались у 56%
больных, а при лечении АКТ больных шизофренией с
сессивно-фобической симптоматикой положительный
эффект был зафиксирован у 66,6% пользованных
ных. Помимо этого, автор применил АКТ при лечении
больных неврозами навязчивых состояний B2 чел.),
длительно болеющих и обнаруживших выраженную
тойчивость к лечению психотропными средствами.
ложительный эффект был зафиксирован в 17
ниях.
С. А. Сюняковым A977) сообщается о результатах
проведения АКТ 18 больным шизофренией с обсессивно-
фобической симптоматикой. В целом было отмечено
улучшение состояния у 11 больных, причем в 5
дениях навязчивые расстройства исчезли полностью,
4* 51

у 6 остальных больных отмечалась значительная степень
уменьшения интенсивности обсессий. Автор
вает, что речь шла об особом контингенте больных: во-
первых, длительно болеющих (до 8 лет) и, во-вторых,
абсолютно резистентных к лечению различными
фармакологическими средствами. В наблюдениях
Л. С. Шпилени A981) при применении АКТ у 11
ных шизофренией с обсессивно-фобической
кой положительный эффект лечения был зафиксирован
в 7 случаях.
Заслуживают специального внимания результаты
применения АКТ при лечении
ного психоза, а также депрессий и маний иной
гической принадлежности. Следует специально
рить то обстоятельство, что использование АКТ в
нике шизофрении и неврозов пользовалось относительно
большим вниманием исследователей, в то время как
бот, в которых анализировалось влияние высоких доз
атропина на аффективную патологию, гораздо меньше.
Впервые на возможность лечения высокими дозами
ропина маниакальных состояний обратил внимание
G. Forrer A951, 1958). Подчеркивалось, что атропино-
вые'комы обладают купирующим влиянием при маниях
различного генеза, в том числе и в рамках маниакально-
депрессивного психоза.
В последующем польскими исследователями [Grzego-
rczyk D. et al., 1970] АКТ применялась при лечении
больных, страдавших манией эндогенного
ния (терминология авторов). Лечению были
нуты 10 больных. Авторы отметили, что после
ния 4—5 лечебных процедур происходила полная
ция маниакального аффекта. Весь курс лечения занимал
примерно 18—20 дней. В этой связи подчеркивалось, что
применение АКТ при маниакальных состояниях выгодно
отличается от терапии с помощью нейролептиков.
W. Gadecki, J. Majewski A970) использовали АКТ
при лечении 8 больных, находившихся в депрессивной
фазе маниакально-депрессивного психоза. Больные до
этого безрезультатно лечились различными
сантами (меллерилом, мелипрамином, нозинаном, та-
рактаном и др.). В результате предпринятого лечения
у 7 больных (проводилось от 8 до 20 атропиновых ком)
произошел полный выход из депрессивного состояния.
52

А. А. Глинкин A973) приводит данные о применении
АКТ у 20 больных шизофренией с
ми приступали заболевания. У 10 больных отмечался
маниакальный аффект, у 4 больных он имел
ный характер, и у остальных 6 пациентов эффект был
смешанным. Проведенное лечение обнаружило свою
сокую эффективность у больных с маниакальным
фектом: в 8 наблюдениях произошла полная редукция
психотического состояния, в 2 других — значительное
улучшение.
У всех больных со смешанным характером аффекта
было достигнуто состояние внутрибольничного
ния. Ни в одном случае при наличии депрессивного
фекта не было отмечено какого-либо положительного
эффекта.
В работе А. Г. Назарчука A979, 1980) сообщается
о результатах лечения высокими дозами атропина
ных, находившихся в депрессивной фазе маниакально-
депрессивного психоза F6 чел.), и больных
ной меланхолией B4 чел.). Все больные были женщины
в возрасте от 20 до 67 лет. Клинически у больных
ниакально-депрессивным психозом наблюдались
ющие типы депрессий: меланхолическая C9
ний), тревожная A0), с обсессивно-фобической
матикой E), ипохондрическая B). Длительность
прессивной фазы составляла: 1—V/2 года — у 27 чел.
D1 %), 1 Чя—2 года у 23, 2—3 года — у 12 и у 4 больных —
свыше 3 лет. В результате предпринятого лечения
тор использовал не атропиновые комы, а вызывал в
чебных целях атропиновый делирий) 42% больных
ностью вышли из депрессивного состояния;
ное улучшение состояния, выразившееся в резком
лении депрессивного аффекта, наблюдалось у 47%
ченных больных.
Возраст больных с инволюционной меланхолией
лебался в пределах от 45 до 62 лет. Доминирующими
в клинической картине были следующие синдромы:
ланхолический A0 наблюдений),
ный G), депрессивно-ипохондрический F), депрессивно-
обсессивный A). Длительность приступов заболевания
составляла: 17г—2 года — у 13 чел., 2—3 года — у 9 и
у 2 больных — свыше 3 лет. При лечении этой группы
больных были получены относительно более скромные
53

результаты: практическое выздоровление было зафиксй»
ровано у 24% леченных больных. Наиболее устойчивыми
к терапии оказались больные с
ческими расстройствами.
Помимо цитировавшейся выше работы P. Galuszko
A969), в литературе имеются еще некоторые сообщения,
касающиеся применения АКТ в психиатрической
ке детского возраста. Это обстоятельство подчеркивает
полную безопасность данного метода терапии. В
ности, Н. Sulestrowska A970) приводит данные о
нии АКТ 70 детей в возрасте от 4 до 14 лет,
ство из которых страдали шизофренией E5
ний), болезнью Жиль де ля Туретта G больных), об-
сессивно-фобическими расстройствами, протекающими
на фоне энцефалопатии (8 больных). Коматозные дозы
атропина колебались от 50 до 220 мг препарата: в
ние курса лечения проводилось от 3 до 8 ком. Автором
было отмечено, что АКТ сказалась наиболее
ной у больных с обсессивно-фобическими
ми и болезнью Жиль де ля Туретта: у всех больных
было отмечено значительное улучшение состояния.
более хорошие результаты при лечении пациентов,
давших шизофренией, были зарегистрированы у тех из
них, клиническая картина которых характеризовалась
гебефренической, кататонической и параноидной
матикой. Ни в одном случае не было отмечено каких-
либо серьезных осложнений терапии, дети хорошо
носили АКТ.
Р. А. Харитонов и соавт. A977) сообщают о лечении
АКТ 25 детей в возрасте от 6 до 16 лет, страдавших
зофренией A5 наблюдений), эпилепсии D), болезнью
Жиль де ля Туретта D) и психотическими
вами в результате раннего церебрального поражения
B). Авторы применяли модификацию АКТ,
ную К. Dusek, H. Lindtova A967), когда одновременно
вводятся два холинолитика: скополамин (в дозе 50мг)
и атропин (в дозе 200 мг). Дозы препарата в процессе
лечения повышались: скополамин — до 100 мг,
пин— до 400—500 мг. Курс лечения состоял из 10—
30 коматозных состояний. Авторы отметили наилучшие
результаты лечения у больных с галлюцинаторно-пара-
ноидной, ипохондрически-бредовой, обсессивной и им-
пульсивно-компульсивной симптоматикой. В частности,
54

у 4 пациентов, страдавших болезнью Жиль де ля Ту-
ретта* терапия которой представляет значительные
ности, в результате применения АКТ наблюдались
миссии типа «А» в 1 случае и типа «В» в 3 остальных.
О. 3. Голубков и Р. И. Славщик A975) применили
АКТ при лечении больных эпилепсией с затяжными
лептическими дисфориями G наблюдений), которые не
купировались назначением разнообразных
кологических средств. Авторы подчеркивают, что у всех
7 больных имело место отчетливое улучшение состояния,
которое наблюдалось уже в течение первых 48 ч после
начала курса АКТ. Прежде всего устранялись
тивная насыщенность переживаний больных, злобность,
напряжение. Во всех 7 наблюдениях была достигнута
полная редукция дисфорического состояния. Больные
эпилепсией хорошо переносили АКТ, ни в одном случае
не было отмечено учащения припадков.
Такими же единичными, как и сообщение О. 3. Го-
лубкова и Р. И. Славщик, являются наблюдения R. Dol-
mierski, W. Sikorski A966) о благоприятном эффекте
применения АКТ при простой форме шизофрении с
дальными тенденциями. Н. Sulestrowska A969)
тила положительный эффект применения высоких доз
атропина при умственной отсталости с выраженными
лениями эректильности.
L. Leszijnski, L. Zgirski A969) успешно лечили атро-
пиновыми комами группу пациентов, страдавших
ническими поражениями головного мозга с психопато-
подобными расстройствами, центральным среди которых
был эксгибиционизм.
Представляет интерес применение атропина для
чения больных острыми алкогольными
ными психозами [Калинина Н. П., 1957]. Автор при этом
исходил из предположения о том, что атропин является
препаратом, нормализующим корковую деятельность
при алкогольных галлюцинаторных психозах. Помимо
этого, атропин нормализовал вегетативные функции
ганизма, нарушения которых выступают весьма
ливо в клинической картине белой горячки и острого
когольного галлюциноза. Лечению был подвергнут 101
больной, из них 29 страдали белой горячкой, 46 —
рым алкогольным галлюцинозом, хронический
ный галлюциноз был диагностирован у 21 больного, и 13
55

пациентов находились в состоянии алкогольной
ненции. Дозы атропина, применявшиеся автором, были
минимальными; в течение суток больным вводилось не
более 2 мл 0,1% водного раствора препарата.
Автором было обнаружено, что спустя 15—40 мин
после введения атропина у больных белой горячкой
кращались зрительные и слуховые галлюцинации,
шие до этого характер непрерывности, либо обманы
приятия становились отдаленными, приглушенными,
значительно поблекшими. Такое влияние атропина на
галлюцинаторную симптоматику продолжалось от 1 ч
до 1 сут. Кроме того, было отмечено, что содержание
слуховых галлюцинаций изменялось по содержанию:
вместо обычной брани, угроз «голоса» приобретали
дифферентное содержание или даже выступали как
лы, защищающие больных («голоса» родных, близких,
знакомых, которые подбадривали больного, одобряли
его, хвалили и т. п.). В целом эффективность больных
изменялась в сторону ослабления страха и трёвбги!
После введения такой разовой дозы атропина
шееся улучшение психического состояния больных
талось с вегетативными сдвигами: исчезали потливость,
гиперемия кожных покровов, нормализовались АД и
стота пульса.
При остром алкогольном галлюцинозе было
чено, что введение атропина также изменяло
ние слуховых галлюцинаций: утрачивалась
но отрицательная окраска, исчезало состояние страха,
нормализовался сон, снижался уровень психомоторного
возбуждения, исчезали вегетативные проявления
рого алкогольного психоза: тремор, гипергидроз и т. п.
При хроническом алкогольном галлюцинозе подобное
применение незначительных доз атропина не оказывало
сколько-нибудь существенного влияния на
гическую симптоматику. Автор отметил, что введение
атропина больным, находившимся в состоянии
ного абстинентного синдрома, благотворно действовало
на вегетативные расстройства, столь характерные для
этого состояния.
Хотя в наблюдениях Н. П. Калининой речь идет об
использовании весьма небольших доз атропина,
ставленные данные имеют существенный интерес. Они
являются свидетельством того, что лечебный эффект,
56

Присущий холинолитикам, может быть с успехом
зован и в клинике алкогольных психозов. Эта проблема
еще ждет своего исследования.
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА ТЕРАПИИ
И ФОРМА ПРИМЕНЕНИЯ АТРОПИНА
Несомненное влияние на общую эффективность АКТ
оказывает и длительность курса лечения, т. е.
ство атропиновых ком. По этому вопросу имеющаяся
литература крайне противоречива.
Л. Я. Славутская и Г. М. Довгаль A969)
вают мнение, что если в течение первых атропиновых
ком отмечается ухудшение психического состояния
ных, то их дальнейшее лечение является
ным и должно быть прекращено. Авторы считали такое
обострение прогностически неблагоприятным. В случае
отсутствия такого обострения курс лечения составлял
8—10 процедур. Такую длительность курса терапии
торы избрали в связи с тем, что, по их мнению,
ние состояния больных должно наблюдаться в течение
самых первых коматозных состояний. Если улучшения
не наблюдается, то и в дальнейшем оно уже не
дет.
Такой точке зрения противоречат данные С. А. Сюня-
кова A977), который наблюдал у 5 больных (из общего
числа 18 леченных) обострение симптоматики,
шее примерно при проведении 5—7 ком. Это обострение
в дальнейшем нивелировалось и практически не
вало влияния на последующий благоприятный исход
терапии.
В целом же данные о количестве ком, необходимом
для проведения полного курса АКТ, широко
ют— от 5 до 20 коматозных состояний. Р. М. Войтенко
и соавт. A967) сообщают о 20 комах, К. Dusek, J. Doucek
A967)—7—10 комах, А. А. Романенко и Л. Н. Дарю-
шина A969)—10 комах и т. п.
Наши данные показали, что подавляющее
ство улучшений в состоянии больных действительно
блюдается в начальный период курса A—3 комы или
4—6). Однако улучшение может происходить и при
следующих комах, иногда даже после 15—20-й комы.
В целом же может быть рекомендовано проведение на
57

курс терапии не менее 20 коматозных состояний. Только
в отдельных случаях можно органичиться проведением
10 ком, но лишь у тех больных, у которых с самых
вых этапов лечения отмечается выраженный эффект
рапии — полное исчезновение психопатологической
томатики.
Отсутствие каких-либо положительных сдвигов в
стоянии больных не должно быть причиной
ния АКТ; необходимо всегда закончить курс лечения,
так как в этих случаях можно рассчитывать на так
зываемый отставленный эффект АКТ — уменьшение или
полное купирование явлений терапевтической рези-
стентности к другим видам лечения и в первую очередь
к психотропным препаратам.
Другим важным вопросом, связанным с
стью АКТ, является довольно часто дискутируемая в
тературе проблема о форме применения высоких доз
атропина в лечебных целях, которую можно представить
в виде альтернативы: атропиновая кома или атропино-
вый делирий? Актуальность этой проблемы связана
с тем, что ряд современных исследователей
ленко Ц. П. и др., 1971а; Шпиленя Л. С, 1981; Назар-
чук А. Г., 1980, и др.] сообщают об успешном
нии высоких доз атропина, вызывающих психотические
расстройства в форме делирия.
Ц. П. Короленко и соавт. A971) приводят данные
0 результатах лечения 45 больных с навязчивыми
стояниями различного генеза: в 30 наблюдениях речь
шла о неврозе навязчивых состояний, у 15 больных об-
сессивно-фобический синдром развился на фоне
ческого заболевания головного мозга, среди причин
торого были травмы, алкогольная энцефалопатия,
ксикация лекарственными препаратами и перенесенный
в прошлом энцефалит.
Длительность заболевания колебалась в пределах от
1 года до 15 лет. Применялись дозы от 10 до 28 мг,
зывавшие состояния оглушения легкой и средней
пени, а также сменявшие состояния оглушения дели-
риозные расстройства. Курс лечения состоял из 12—20
сеансов введения препарата.
В результате лечения в 25 наблюдениях (из 30)
роза навязчивых состояний было отмечено полное
ровление, в 4 случаях — значительное, улучшение, и лишь
58

в 1 случае состояние не изменилось. Такие же хорошие
результаты были получены и при лечении обсессивных
расстройств, развившихся на фоне органического
левания головного мозга: практическое выздоровление
имело место у 14 из 15 леченных больных; только в 1
случае не было отмечено положительного эффекта
рапии.
Л. С. Шпиленя A981) сообщает о результатах
ния 22 больных, страдавших неврозами с различной
симптоматикой. Начальная доза атропина составляла
5 мг препарата, который вводился внутримышечно,
в дальнейшем доза повышалась обычно на 5 мг. Курс
лечения состоял из 10—22 процедур. После
ного лечения значительное улучшение состояния
чалось у 16 больных из 22. Это были больные главным
образом с обсессивно-фобической симптоматикой и
активной депрессией. У больных с преобладанием ипо-
хондрически-сенестопатических расстройств проведенное
лечение не сопровождалось заметным изменением
стояния.
У больных шизофренией при использовании в
ных целях атропиновых делириев были получены иные
результаты. А. А. Глинкиным A973) было проведено
сравнительное исследование эффективности
вых ком и атропиновых делириев. Некоматозные
тические) дозы атропина получали больные C0 чел.)
с различной психопатологической симптоматикой: гал-
люцинаторно-параноидными расстройствами (9
ных), кататоно-параноидными G), кататоно-гебефрени-
ческими G) и синдромом руинирования G). Результаты
терапии оказались весьма неутешительными: лишь у 1
больного с галлюцинаторно-параноидной
кой отмечалась значительная степень улучшения
ческого состояния, зато у 4 других произошло
ние галлюцинаторной симптоматики. У остальных 25
больных не было зафиксировано какой-либо
тельной динамики. Если с этими результатами сравнить
данные об эффективности атропиновых ком,
ные в табл. 3, то становится ясной неперспективность
применения некоматозных доз атропина при лечении
больных шизофренией. К сходному выводу приходит и
Л. С. Шпиленя A981), отметивший, что при применении
некоматозных доз атропина у больных шизофренией
59

с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой
ходит активация психотических проявлений,
дающаяся общей расторможенностью.
Периодически возникающий интерес и
ные попытки использования в лечебных целях
тозных (психотических) доз атропина сложились
ным образом под влиянием наблюдений за спонтанно
возникающими так называемыми лекарственными (ин-
теркуррентными) психозами. Первые сообщения о них
появились примерно спустя 2—3 года после массового
внедрения психотропных препаратов в клиническую
практику [Hiob J., Hippius H., 1955; Flugel F., 1959;
Kunz P., 1959]. В последующие годы в связи с
нием количества психотропных средств и, главное,
менением корректоров — артана (циклодола), поналида
и других препаратов, относящихся к группе
ных холинолитиков, количество сообщений о
ных психозах значительно увеличилось [Индикт С. Г.,
1973].
По данным ряда авторов, частота возникновения
карственных психозов составляет 1—3% от числа всех
больных, леченных психотропными средствами. Психозы
чаще всего протекают в виде делирия, имеющего
личную длительность: от нескольких часов до 4—
11 дней. Клиническая картина развивающихся
ческих расстройств характеризуется обычно глубокой
степенью помрачения сознания, наплывом зрительных
галлюцинаций, аффектом страха, выраженным
торным возбуждением. На основании анализа
ской картины и в особенности соматовегетативных
явлений (мидриаз, сухость слизистых и др.)
лось мнение о том, что основой для возникновения
интеркуррентного лекарственного психоза является холи-
нолитический эффект, который в той или иной степени
присущ большинству современных психотропных
ратов, в частности, корректорам и трициклическим
депрессантам. Почти сразу же исследователями было
отмечено, что перенесенный лекарственный психоз
зывал благотворное влияние на течение основного
хического заболевания, вплоть до полного исчезновения
психопатологических расстройств [Flugel F., 1959;
Grahman H., Peters V., 1962]. Это обстоятельство дало
основание рекомендовать провокацию делириозных рас-
60

стройств в лечебных целях [Bultasova H., 1960; Kahr H.,
1966].
Спонтанно возникавшие в процессе лечения
тропными препаратами лекарственные психозы явились
предметом и наших наблюдений [Бажин Е. Ф., Еры-
шев О. Ф., 1970]. Речь шла о 14 больных A2 мужчин и
2 женщины), лечившихся различными психотропными
средствами (аминазин, трифтазин, галоперидол, мажеп-
тил, френолон, мелипрамин и нозинан) в комбинации
с циклодолом. Доза последнего колебалась от 5 до 30 мг
в 1 сут, сравнительно высокие дозы циклодола — выше
15 мг — назначались в связи с выраженностью
тического синдрома, который меньшими дозами
тора не купировался. Из 14 больных 8 страдали
френией (у всех отмечался галлюцинаторно-параноид-
ный синдром). 4 больных находились в депрессивной
фазе маниакально-депрессивного психоза, и у 2 больных
было диагностировано органическое поражение
ного мозга травматической этиологии (ипохондрически-
сенестопатический синдром).
Можно было отметить два типа возникновения
рых психотических расстройств. В первом случае (у 5
больных) они возникли сразу же после первого приема
5 мг циклодола (наши 'наблюдения относятся к концу
60-х годов, когда циклодол под названием «артан»
пускался в таблетках по .5 мг). У других 9 больных
хоз развился в течение длительного курса приема
парата.
Независимо от длительности приема циклодола
ническая картина возникавших психотических
стройств оказалась одинаковой. Они появлялись, как
правило, внезапно и чаще всего в вечернее или ночное
время. Больные становились суетливыми, постоянно
куда-то стремились, что-то ловили в воздухе, искали на
полу, подносили пустые руки близко к глазам и
глядывали. Лицо попеременно выражало растерянность,
недоумение или страх. В этом состоянии контакт с
ными был затруднен: речь больных была отрывочна,
разборчива, смазана. На вопросы больные либо не
вечали совсем, либо, начиная отвечать, легко сбивались,
умолкали. Часто отмечалась бессвязная спонтанная
речь. По отдельным отрывочным высказываниям можно
было понять, что больные дезориентированы в окружаю-
61

шем пространстве, испытывают обильные зрительные и
слуховые галлюцинации или даже полностью
ют иную ситуацию: находятся в лесу, собирают грибы,
ловят рыбу на реке и т. п. Ориентировка в собственной
личности сохранялась. Затем двигательное беспокойство
усиливалось, больные становились резко
ными, громко кричали, пытались спрятаться, бежать.
В этот период больные были абсолютно недоступны
такту, спонтанная речь отсутствовала.
В период острых психотических расстройств можно
было отметить резкую гиперемию лица, мидриаз,
кардию до ПО—120 ударов в 1 мин; АД падало до
13,3/8,0—12,0/6,7 кПа A00/60—90/50 мм рт. ст.).
тельность подобного острого психотического состояния
в среднем достигала 1—2 ч. Постепенно двигательное
беспокойство уменьшалось, у больных появлялись
лость, сонливость, затем наступал сон, который
жался около 3—4 ч. После пробуждения больные обычно
жаловались на слабость* головную боль; как правило»
обнаруживалась почти полная амнезия острого периода,
лишь некоторые больные с большим трудом, смутно
вспоминали отдельные эпизоды острого периода. Для
иллюстрации подобных психотических расстройств
ведем краткую выписку из истории болезни.
Больной К., 45 лет. Диагноз: маниакально-депрессивный психоз,
депрессивно-параноидный синдром.
В анамнезе перенесенная малярия и тяжелый ушиб головы
с длительной потерей сознания.
В процессе лечения больной получал тизерцин A50 мг в 1 сут);
в связи с появившейся общей скованностью и тремором больному
был назначен циклодол. Около 19 ч больной получил первую дозу
препарата E мг). Примерно в 21 ч стал суетливым, невпопад
чал на вопросы, с недоумением озирался по сторонам, затем
брался с ногами на кровать и закрылся одеялом с головой. При
спросах сбивчиво отвечал, что «здесь идет дождь», от которого он
прячется, неожиданно стал громко выкрикивать: «Хорошо, что идет
дождь, а то муки мало!». С кровати пытался взобраться на
оконник, показывая при этом, что из коридора под кровать течет
ручей. Речь стала полностью бессвязной, но отдельные слова можно
было понять: больной читал «нравоучение» своему сыну. Тут же
отплевывался, говорил, показывая руками, что с потолка ему в рот
сыплется песок. Пытался связать вместе две подушки и перекинуть
их через плечо, что-то бессвязно говорил о рыбалке. Потом, со
хом озираясь по сторонам, прятал свои подушки, от кого-то
хивался, громко выкрикивал бессвязные слова, стремился бежать,
порвал на себе рубашку. Затем двигательное возбуждение
пенно уменьшилось, примерно через 3 ч после появления психотиче-
62

ских расстройств больной уснул и спокойно спал до утра. Утром
был спокоен, жаловался на слабость и вялость. С удивлением
слушал рассказы соседей по палате о своем вчерашнем состоянии.
Сказал, что абсолютно ничего не помнит, но как будто во сне
говаривал с одним из своих сыновей и видел еще что-то «про
балку».
Острое психотическое состояние, развившееся у
ного К., характеризовалось полной дезориентацией в
ружающей среде, зрительными и слуховыми
циями, периодически имевшими сценоподобный
тер, растерянностью, временами аффектом страха,
гательным возбуждением. Такая клиническая картина
остро возникших психических расстройств, очевидно,
должна быть определена как делириозная, имеющая,
однако, ряд характерных особенностей. К последним
прежде всего может быть отнесена речевая бессвязность
и затем весьма глубокая амнезия острого периода.
ные клинические картины описывались рядом авторов,
наблюдавших делириозные состояния, вызванные
мом центральных холинолитикоз, в том числе и
пина [Гольденберг М. А., 1941; Столяров Г. В., 1964; Гу-
ревич И. Я., Кельмишкейт Э. Г., 1964, и др.]. Именно
такие психотические расстройства наблюдались нами
при приеме здоровыми добровольцами делирогенных
доз амизила (беиактизина) [Бажин Е. Ф., СпринцА.М.,
1968].
Психические расстройства, возникавшие как
вие интоксикации циклодолом, не ограничивались
нической картиной делирия. У 2 больных наблюдалось
развитие своеобразного состояния, когда появлялась
эйфория; больные почти постоянно улыбались, были
сеянными, несобранными, забывчивыми. Они не могли
ответить, куда и зачем идут, о чем говорят с ними
жающие, многократно повторяли одно и то же, часто
переспрашивали. Отмечалась общая психическая и
торная заторможенность; больные, представленные себе,
постоянно сидели или лежали на одном месте, всякая
спонтанная активность у них отсутствовала, они
стую не могли выполнить самую простую инструкцию.
В целом больные производили впечатление
ных. Приводим клиническую иллюстрацию психических
расстройств подобного рода.
Больная М., 37 лет. Диагноз: маниакально-депрессивный психоз,
депрессивно-параноидный синдром.
63

бтмечёно, что больная дважды переносила сотрясение голоё-
ного мозга, одно из которых сопровождалось длительной (в течение
нескольких часов) потерей сознания. Кроме того, больная страдала
аллергическим заболеванием, которое диагностировалось как «васку-
лит неясной этиологии».
Больная получала лечение мелипрамином в комбинации с три-
фтазином. Возникавшие при этом нейролептические расстройства
(тремор, скованность) купировались приемом 15 мг циклодола
в сутки. Доза циклодола в последующем была повышена до 20 мг.
Через 8 дней после повышения дозы циклодола у больной
лась эйфория, часто улыбалась, говоря при этом, что стала
мысленной и глупой», не могла понять причин своей веселости.
Речь сбивчивая, больная часто отвлекалась от темы разговора, как
будто забывая, о чем говорила, замолкала, либо перебивала
седника, часта переспрашивала. Соглашалась с тем, что стала
бывчивой, не помнила, куда и зачем идет, куда положила ту или
иную вещь, с кем и о чем только что говорила. Предоставленная
сама себе часами сидела на постели; больную приходилось
шать и вести в столовую, умываться и т. п. Подобное состояние
нулось- около 3 дней, незначительно изменяясь по своей
сти (несколько ослаблялась или усиливалась «рассеянность»). После
отмены циклодола все эти расстройства примерно через сутки
ностью исчезли. При расспросах о перенесенном состоянии больная
говорила, что плохо помнит подробности, но все же припоминает,
что «память была плохой», «была рассеянной и глупой», «плохо
ображала».
Характерными чертами этого состояния были общая
заторможенность, тугоподвижность мышления,
ние реакций на внешние раздражители, эйфория; какая-
либо продуктивная психопатологическая симптоматика
(бред, галлюцинации, расстройства ориентировки)
сутствовала. После выхода из этого состояния
лась, однако, частичная амнезия. Такая клиническая
картина, по-видимому, должна быть определена как
стояние оглушения с элементами эйфории. Данное
стояние следует рассматривать как один из возможных
клинических вариантов психических нарушений,
кающих при приеме центральных холинолитиков.
М. А. Гольденберг, в частности, отмечал, что I стадией
атропинового делирия является нарастающие
ние. Сходные закономерности, т. е. развитие оглушения,
мы наблюдали у нескольких здоровых добровольцев,
принимавших атропиноподобный препарат амизил [Ба-
жин Е. Ф., Спринц А. М., 1968].
После развития острых психотических расстройств,
вызванных приемом циклодола, у больных отмечалось
улучшение психического состояния. У 2 больных шизо-

френией с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой
прекратились полностью слуховые галлюцинации,
рые до этого обнаруживали выраженные явления
певтической резистентное™ к нейролептикам; у 4
ных оборвалась депрессивная фаза
сивного психоза. У 7 больных было отмечено временное
улучшение психического состояния. О сходных
ниях сообщает в своей работе С. Г. Индикт A973). Автор
наблюдал острые психотические расстройства,
шиеся при терапии психотропными препаратами в
бинации с корректорами у 19 больных шизофренией
с приступообразно-прогредиентным течением.4
ски типичная 'картина делириозных расстройств была
отмечена у 15 больных, а у 4 остальных автор
ровал онирически-галлюцинаторное состояние типа
«бреда сновидений», описанного М. Reqis, которое по
своим проявлениям весьма близко к делирию. Автор
метил, что после перенесенных острых психотических
расстройств у 8 больных наступило отчетливое
ние состояния, у 2—кратковременное обострение, у
тальных 8 пациентов не было зарегистрировано какой-
либо динамики. Улучшение состояния выражалось
прежде всего в уменьшении глубины или полном
новении депрессии; в меньшей степени редуцировалась
галлюцинаторно-параноидная симптоматика. Ухудшение
наблюдалось у больных, находившихся в маниакальных
состояниях: у них усиливалась гневливость, появлялись
выраженная злобность, двигательное возбуждение.
Как упоминалось выше, подобные наблюдения
жительного эффекта переносимого больными интеркур-
рентного лекарственного ясихоза послужили основанием
для попыток вызывать эти психические расстройства
в лечебных целях. При этом использовались, как
вило, препараты, обладающие центральным холинолити-
ческим действием. Этот материал представляет интерес
как описание еще одного возможного способа
ния центральных холинолитиков в лечебных целях,
мимо атропиновых ком. В наших наблюдениях [Ба-
жин Е. Ф., 1973] лекарственный психоз вызывался у 16
больных A2 мужчин и 4 женщины), страдавших
френией A0 больных), маниакально-депрессивным
хозом E) и хроническим алкогольным галлюцинозом
A). У 5 больных шизофренией был отмечен галлюцина-
5 Зак. 1958 65

торно-параноидный синдром; 2 больных находились в
стоянии глубокого шизофренического дефекта, который
характеризовался сочетанием эмоционально-волевых
фектных расстройств с отдельными кататоническими и
гебефреническими проявлениями. У остальных 3
ных шизофренией клиническая картина определялась
наличием паранойяльного бреда. Группа больных
френией, отличавшаяся своей клинической
стью, имела и общие признаки: значительную давность
заболевания (от 5 до 15 лет) и выраженную
вость ко всякого рода лечебным вмешательствам. Среди
больных маниакально-депрессивным психозом (все
больные находились в депрессивной фазе) у 2 была
тельная фаза с выраженными аутодеперсонализацион-
ными расстройствами и у 3 отмечалась частая смена
фаз (течение типа continua).
В качестве «делирогенного» агента использовался
атропиноподобный препарат амизил (бенактизин),
ладающий выраженным психодислептическим
ногенным) эффектом [Vojtechovsky M., 1958; Bulta-
sova H., 1960]. Психические нарушения, вызывавшиеся
приемом амизила, изучались как путем самонаблюдения
[Бажин Е. Ф., 1967], так и наблюдениями за группой
здоровых добровольцев, принимавших «делирогенные»
дозы препаратов [Бажин Е. Ф., Спринц А. М., 1968].
Клиническая картина возникавших психических
стройств была определена как делирий, протекавший
с относительно глубокой степенью помрачения сознания
и речевой бессвязностью. Психические нарушения
дывались из двух последовательно сменявших друг
друга этапов: вначале оглушение с явлениями сомато-
деперсонализации, а затем интеллектуально-мнестиче-
ские нарушения со слуховыми и зрительными
цинациями. Делирий, вызываемый приемом амизила,
протекает без каких-либо выраженных значительных
соматических осложнений, а также без отставленных
реакций. Картина «амизилового» делирия относительно
близка к клинике обычных, спонтанно развивающихся
психозов, например, к интоксикационным расстройствам
при отравлении атропином и атропиноподобными
ратами. Это обстоятельство отличает амизил от
рых других психотомиметиков, таких как LSD-25, меска-
лин и др.
66

У больных шизофренией с паранойяльным
мом клиническая картина развившихся психических
стройств после введения амизила (делириозные
стройства появлялись после приема 40—50 мг препарата
перорально) была относительно близкой к тому, что
блюдалось у здоровых добровольцев. Можно было
в этой связи отметить лишь одно, но достаточно важное
и в известной степени симптоматическое отличие: у этих
больных шизофренией в клинической картине
щегося делирия относительно больше наблюдалось
ховых галлюцинаций. После перенесенного
ного психоза было отмечено некоторое изменение в
стоянии больных; их мимика и моторика стали
веннее и непринужденнее. Больные стали более
ступны контакту, общительнее с окружающими; их речь
стала менее вычурной. Данные изменения происходили
постепенно — в течение 6—8 дней после перенесенного
лекарственного психоза. Приведем выписку из истории
болезни.
Больной Е., 24 лет. Диагноз: шизофрения, паранойяльный
ром.
Страдает психическим заболеванием примерно с 17—18-летнего
возраста (установить более точно время начала психического
левания не представляется возможным, так как больной жил один и
по сути дела никаких объективных сведений о ранних этапах
левания не имеется). Появилась потребность «работать над собой»,
постоянно совершенствоваться, в голове возникала масса вопросов,
от которых очень утомлялся. В связи с этим вырабатывал для себя
свои собственные особые способы и методы обдумывания
сующих его проблем. Все интересы были сосредоточены главным
образом на проблемах философии, психологии; при этом составлял
особую теорию «всеохватности и всеобъемности», которая должна
была быть универсальным средством для разрешения всех
ных проблем и конфликтов в рамках всего человечества. Постоянно
ощущал в себе стремление «ввысь и вверх», желание «познать
мого себя». Основная научная деятельность состояла в составлении
огромной картотеки афоризмов (всего 12 рукописных томов
шого формата). Записи состояли из разделов: «Чего надо
ваться», «Мысли вслух», «Важные даты», «Методические советы»,
«Цели» и т. п. В частности, раздел «Цели» был посвящен
ниям больного. Он формулировал их следующим образом- а)
ить искусство выразительного чтения; б) познать самого себя;
в) повысить свои психические способности; г) выработать
ный почерк и т. п. Часто менял места работы, переезжал из города
в город. С родными отношений не поддерживал, на письма не
вечал, при встречах был холоден. Друзей и знакомых не имел,
служивцев обычно сторонился. Все свободное время уделял своей
картотеке. В психиатрических больницах никогда не лечился.
5* 67

В институт им. В. М. Бехтерева приехал самостоятельно,
тился в лабораторию медицинской психологии с тем, чтобы
щить ее сотрудникам о своих достижениях в области изучения
стемы отношений людей. Производил странное впечатление на
ружающих своей многословностыо, настойчивостью, вычурной
нерой выражать свои мысли. Был консультирован психиатром и
питализирован.
В отделении держался спокойно, но временами бывал очень
суетливым, навязчивым с различного рода вопросами и мелкими
просьбами. В беседах постоянно подчеркивал, что недоволен
шением к себе окружающих, считал, что его недостаточно понима^
ют? не оценивают должным образом его способности и научные
работки и без всяких на то оснований считают душевнобольным.
Много времени уделял своим записям, картотеке, чрезвычайно
лезненно относился к малейшей попытке подвергнуть сомнению
ценность его трудов. С одним из больных, находившимся в
кальном состоянии и особенно трунившим над его «трудами»,
пил в драку, был разъярен, угрожал физической расправой,
ством, с трудом успокоился, но в последующем, до конца своего
пребывания в институте, стор.онился этого больного. В беседе
являл, что его основная цель «работать над собой», «стремиться
к нравственному самоусовершенствованию», «познать самого себя».
В чем конкретно должно было это заключаться он, однако, не.мог
сказать. Постоянно высокопарно рассуждал на отвлеченные темы,
преимущественно абстрактно-нравственного содержания, например,
в чем смысл религии, искусства и т. п. Речь витиеватая, был
нен к компактным метафорам, иносказаниям. Обычно затруднялся
дать четкий ответ на вопрос. Все построения больного отличались
примитивностью, подчас инфантильностью. Себя называл скромным
«философом-моралистом», но в беседе давал понять, что обладает
такими идеями, которые, будучи разработанными и принятыми,
гут быть использованы с большим успехом в различных областях
знания. Галлюцинации отрицал как в прошлом, так и в настоящем.
Находясь на стационарном лечении, в течение 4 мес получал
галоперидол (дозу постепенно увеличивали до 20 мг в 1 сут).
нако никаких существенных сдвигов в состоянии больного не
чалось. Продолжал резонерствовать, не имел каких-либо реальных
планов на. будущее, после выписки собирался продолжать свою
учную» работу. Учитывая консолидировавшуюся
скую симптоматику, ее нечувствительность к применявшемуся
нию, было решено вызвать в лечебных целях лекарственный психоз.
Больному в 10 ч утра было введено перорально в виде порошка
40 мг амизила. Ниже приводятся данные из протокола наблюдения.
В 10 ч 15 мин больной отметил, что «сохнет во рту», заявил:
«Я начал чувствовать свой живот». В 10 ч 30 мин почувствовал,
что по всему телу разлилась теплота и возникло покалывание.
Стало больно смотреть на свет. Сказал, что «в голове все оцепенело,
нет мыслей, а это очень смешно». Больной спокойно лежит, иногда
улыбается, иногда морщится. В 10 ч 50 мин спокоен, но время от
времени порывается встать и пройтись. Сказал, что хочет
реть, как он в этом новом состоянии будет ходить. Говорит о том,
что чувствует себя «странно» — пропало ощущение рук и ног: «Я
в невесомости», «Тело не мое», «Мысли в голове прерываются, а то
68

их совсем нет». В 11 ч спокойно лежит с закрытыми глазами.
гда открывает глаза и говорит о том, что на потолке появилось
много трещин. С закрытыми глазами увидел в комнате одну из
дицинских сестер, затем увидел врача, проводившего процедуру,
который якобы встал со своего места, сказал больному длинную
сЬразу на каком-то иностранном языке, затем подошел ближе и что-
то включил на приборном щитке, расположенном на стене. Это
должалось короткое время, не больше 1—2 мин. Больной затем
сказал: «Больше ничего говорить не буду, лучше посмотрю, что
дальше будет, а то как скажу, то все исчезает». В 11 ч 20 мин
коен. Речь стала бессвязной, с частыми паузами: «Здесь стоял.. ,
я там рядом двое стояли... моя кровать... пришел и показал зуб-
ную щетку, а на ее обратной стороне нацарапано мое имя и
ство». На вопросы отвечать почти не может, с трудом
чивает внимание, но тут же забывает, о чем его спрашивают.
В 11 ч 45 мин речевая бессвязность меньше, но также забывчив,
переспрашивает, умолкает во время ответа. Сказал, что ощущение
«невесомости» стало меньше, но зато все окружающее оитмпчно
чается: «Дом качается, я качаюсь и дом качается», «Потолок
ками перемещается справа налево». В 12 ч больной услышал
кий голос, который сказал: «Вот видишь в углу, иди и возьми!»
Больной пытался встать с закрытыми глазами, но тут же снова
улегся. Через несколько мгновений сказал врачу: «Ну, что же вы
не даете журнал И. Н. (так звали лечащего врача больного), она
же у вас просит». Все время слышит в комнате смех, разговоо
дей, пение птиц. Затем постепенно все эти расстройства исчезли,
и к 14 ч больной был в своем обычном состоянии, жаловался на
головную боль, сухость во рту, резь в глазах.
Больной по нашей просьбе написал отчет о своих ощущениях
в период интоксикации. Приводим наиболее интересные фрагменты
этого отчета, сохранив полностью стиль подлинника и опустив мно-
численные рассуждения о роли лекарств и медицины в жизни
щества. «Через некоторое время после принятия лекарств по всему
телу ощущалось покалывание (как бы множество иголок).
шиваясь к собственному состоянию, ощущал все как-то странно и
необычно. Было интересно, странно, забавно. Когда вставал с
шетки, чувствовал, что руки, ноги как бы не свои, а в то же время
держится сознание, что они твои. Ощущение какой-то легкости
в руках и ногах. При ходьбе тело как бы в невесомости, какое-то
вялое и плохо устойчивое. Постепенно объективность осознания
происходящего со мной стала притупляться, и воспоминания
лись расплывчатыми и неточными. Помню, как приходил профессор
и с ним воач. Разговора с ними не помню, помню, что мне задали
вопрос: «Не плюй в колодец!», и я вдруг стал ощущать, что не
могу ответить и истолковать это понятие. Какое-то отсутствие
лей, вернее, все вокруг да около, а не схватишь. Появились
валы прошедших мыслей и слов. Говорю, говорю, да вдруг забываю
тему разговора и предыдущие слова, приходится переспрашивать.
Закрывая по просьбе врача глаза, видел на стене газету; пытаясь
прочитать, окрывал глаза и все исчезало, закрывал — появлялось
вновь. При закрытых глазах менялась обстановка, где я находился:
мне казалось, что у себя дома в комнате, то какие-то люди
дят и уходят, говорят, что-то делают. При открытых глазах эсе ис-
69

чезало, и я с удивлением видел, что это кабинет и за столом сидит
врач и записывает мой бред и мои ощущения. То, что это
нации, я осознавал. Точнее так: когда я закрывал глаза, то все
принимал за реальное, открывал глаза и убеждался, что все
зает, осознавал, что все это галлюцинации».
После перенесенного лекарственного психоза было
отмечено, что больной несколько изменился: мимика и
моторика стали более естественными, непринужденными
и адекватными. Больной стал относительно более
ступным контакту, общительнее с окружающими;
нее, чем прежде, обсуждал свое состояние, свои
тивы; речь стала менее вычурной. Эти изменения
в состоянии произошли постепенно, но они оказались
нестойкими, держались примерно около 20 дней, затем
состояние больного вернулось к исходному, несмотря
на то, что непосредственно после лечебной процедуры
он стал сразу получать психотропные препараты (гало-
перидол в прежней дозе).
У больных шизофренией с галлюцинаторно-парано-
идной симптоматикой встретилось гораздо больше
личий по сравнению с тем, что наблюдалось у здоровых
добровольцев и даже больных с паранойяльным
мом. Хотя состояние, наблюдавшееся у них после
ния амизила E0—60 мг препарата перорально) и можно
было назвать делирием, но все же зрительных
цинаций здесь было совсем уже мало; кроме того, они
не только утратили свое господствующее положение,
но и сравнительно^ безобидный эмоционально
ный характер — отмечавшиеся зрительные
ции, как правило, были неприятными, угрожающими,
отталкивающими^ Появились также и отсутствовавшие
прежде психомоторное возбуждение, тревога и страх.
Центральным симптомом всей клинической картины
токсикации стали слуховые галлюцинации. Интересно
отметить, что по мере развития и углубления
ственного психоза происходил постепенный переход
псевдогаллюцинаций, которые имели место в исходной
клинической картине, т. е. до введения амизила,
в истинные слуховые галлюцинации. Очевидно, в данном
случае истинные слуховые галлюцинации не являлись
ким-либо новым симптомом, полностью обязанным своим
возникновением развитию интоксикации, таким, как,
пример, речевая бессвязность и психомоторное возбуж-
70

дение. Интоксикация скорее всего давала толчок уже
имевшимся расстройствам, и они двигались по предуго-
тованному пути, т. е. от психических галлюцинаций
и псевдогаллюцинаций к истинным слуховым
нациям. Об этом можно было судить в известной мере
и по общности не только аффективной окраски
вых обманов, но и их вербальному содержанию —
сике, оборотам речи «голосов» и т. п.
Постинтоксикационная динамика психического
стояния у данной категории больных прежде всего
ражалась в уменьшении интенсивности галлюцинаций,
Это, в свою очередь, способствовало тому, что больные
становились спокойнее, доступнее контакту. Их
ние упорядочивалось — оно не определялось уже
ностью галлюцинаторными явлениями. Приводим
ническую иллюстрацию.
Больной М., 27 лет. Диагноз: шизофрения, параноидная форма.
Страдает психическим заболеванием с 18 лет. G этого времени
почти непрерывно находится на лечении в различных
ских больницах Ленинграда. Заболевание началось галлюцинаторно-
параноидной симптоматикой, характер которой относительно мало
изменился на протяжении всех лет болезни. Обычно больной
янно испытывает слуховые псевдогаллюцинации. Неоднократно под
влиянием «голосов» совершал нападение на персонал и других
больных, наносил им побои, стремился убить, трижды пытался
вершить самоубийство. За годы болезни несколько раз выписывался
домой, но более 2—3 нед там не удерживался. На протяжении
болевания четырежды отмечались эпизоды, когда исчезали (на
роткое время) слуховые галлюцинации и на смену им приходили
расторможенность, дурашливость.
В различные годы получал лечение инсулиновыми комами,
вые 3 года болезни получил три курса инсулиновой терапии (по
30 коматозных состояний), эффекта от которых не было отмечено;
в последующие годы получал лечение аминазином, затем трифта-
зином, галоперидолом, резерпином и мажептилом. Курсы лечения
этими препаратами были достаточно длительными (не менее 6 мес),
но существенных сдвигов в состоянии больного отмечено не было.
После назначения какого-либо нового (т. е. такого препарата,
рый больной прежде не получал) средства наступало
ное улучшение — он становился немного спокойнее, менее злобным
и напряженным, но обычно такое улучшение продолжалось не более
2—3 нед и больной возвращался в исходное состояние.
Психическое состояние к моменту проведения лечебной
цедуры с введением амизила характеризовалось постоянной
ностью, злобностью, напряженностью. Контакту был мало доступен,
на вопросы отвечал односложно. При любых вопросах, относящихся
к галлюцинациям, становился особенно злобным, грубым. В
нии, как правило, полностью бездеятелен, лежал в постели, либо
бесцельно бродил по палатам. Иногда отмечались в течение одного
71

и того же дня эпизоды, когда больной становился особенно
женным, злобным. Тогда старался подойти к кому-либо из
нала или больных для того, чтобы ударить, ущипнуть, укусить.
С родными груб, злобен, на свиданиях в разговор не вступал.
При введении амитал-натрий-кофеиновой смеси удалось
нить, что больной почти постоянно «внутри головы» слышит голоса,
мужские и женские, которые его бранят, угрожают, говорят о том,
что он недостоин жить, называют «тунеядцем», «вором»,
дяем». Время от времени «голоса» приказывают подойти к кому-
либо и причинить физическую боль. Если больной это делает, то
«голоса» на короткое время начинают его хвалить. Когда ударить
не удается, то, наоборот, ругают; становится совсем невыносимо их
слышать. О природе «голосов» говорит неопределенно, полагает, что
они «делаются» ему с помощью кибернетики, однако эту тему
робно не развивает. На момент проведения процедуры больной
лучал галоперидол в дозе 60 мг в сутки и мажептил 20 мг в сутки.
Учитывая торпидность психопатологической симптоматики,
вие лечебного эффекта, у больного был вызван лекарственный
хоз. В этих целях в 9 ч утра внутримышечно ему было введено
50 мг амизила.
В 9 ч 15 мин больной отметил, что появились слабость, сухость
во рту, сонливость. Больной спокоен, исчезло обычное чдля него
напряжение. Отвечает на вопросы, хотя и скупо, но более
нужденно и непосредственно, чем до введения амизила. В 9 ч
25 мин пожаловался на сильную сухость во рту, сказал, что исчезло
«ощущение рук», «в комнате стало светлее». В 9 ч 35 мин отвечает
на вопросы с трудом, речь сбивчивая, приходится несколько раз
задавать один и тот же вопрос. Сказал, что перед закрытыми
зами возникают огромные человеческие лица, искаженные
ющими гримасами. Помимо своих обычных «голосов»
люцинаций), слышит и другие, которые доносятся с улицы. Они
громко кричат: «Пусти нас! Разбей окно! Прыгай к нам!». В 9 ч
50 мин продолжает лежать неподвижно, изредка стонет. Перед
крытыми глазами постоянно видит угрожающие лица, которые
масничают, подмигивают. «Голоса» полностью переместились за
окно, теперь не различает ни «старых», ни «новых». «Голоса»
чат на все лады, причем преимущественно в их лексиконе прежние
термины: «Сволочь, тунеядец, вор, негодяй, подлец!» Злится на
«голоса», пытается «отругиваться», шепчет: «Отстаньте, отстаньте!».
В 10 ч 20 мин вертится, принимает вынужденные позы, жалуется
на сильное головокружение, хватается руками за край кушетки,
ощущает невесомость. «Голоса» за окном скандируют: «Убей себя!
Убей себя!». В 10 ч 30 мин речь несвязная. Судя по отдельным
ликам, больной продолжает переругиваться с «голосами». Часто
пытается вскочить с кушетки, быстро бегает по комнате,
вается, хватается за предметы; выражение лица
ное. В 10 ч 40 мин находится в состоянии двигательного
ния, быстро бегает по комнате, на секунду останавливается,
гает предметы, близко подносит к глазам мелкие вещи (сигареты,
коробок спичек и т. п.), разглядывает их, морщится, ощупывает
себя, застегивает и растегивает рубашку, перебирает простыни,
глядывает в углы. В 10 ч 50 мин возбуждение меньше,
ется на месте, с трудом отвечает на вопросы, речь по-прежнему
72

бессвязная, но временами на простые вопросы отвечает правильно.
Внезапно сорвался и пытался вырвать из стены штепсель. Сказал,
что «голоса велят убить себя током». В 12 ч 10 мин возбуждения
нет, спокоен, сонлив. Жалуется на головную боль и слабость.
К 14 ч состояние больного нормализовалось, речевая спутанность
полностью исчезла. Весь день жаловался на слабость, сухость во
рту и резь в глазах. Был доступнее контакту, чем обычно.
сти и напряженности не отмечалось.
После перенесенного Лекарственного психоза больному тотчас
же был назначен галоперидол (суточная доза—30 мг). В течение
нескольких дней полностью исчезли прежняя напряженность и
ность. Больной стал разговорчивым, сам стремился к общению.
Можно было отметить появление некоторых новых особенностей
психопатологического статуса: больной много смеялся, был
мысленным, склонным к плоским, грубым шуткам, иногда даже
рашливым. Уверял, что никогда прежде у него не было никаких
«голосов», в больнице же находится только потому, что не хотел
работать. В последующем эти расстройства (т. е. дурашливость)
сгладились, и больной был выписан домой с поддерживающей
рапией A5 мг галоперидола в 1 сут).
Находясь дома, больной успешно работал в трудовых
ских при районном психоневрологкическом диспансере,
но ходил на работу, проявлял адекватный интерес к заработку.
Дома интересовался жизнью семьи: работал на даче, помогал по
хозяйству, встречался с родственниками, хотя прежде на
нии долгих лет даже не разговаривал с ними. Заметно было, однако,
что больной находился постоянно в состоянии легкой эйфории, его
суждениям были свойственны несерьезность, инфантильность,
верхностность. Тем не менее состояние больного так разительно
личалось от прежнего, что родители, вопреки совету врача, поехали
вместе с больным на один из южных морских курортов, где
жили около месяца, ведя жизнь обычных курортных «дикарей»,
т. е. нерегулярно питались, много загорали, купались и т. п. По
приезде с юга родители больного и он сам настолько уверовали
в полное излечение, что стали скептически относиться к приему
лекарств. Были периоды, когда больной по нескольку дней подряд
не принимал галоперидола. Последствия этого не замедлили
заться— довольно скоро произошло восстановление прежней гал-
люцинаторно-параноидной симптоматики: больной совершил
дение на мать и нанес ей несколько ран. После этого был помещен
в одну из городских психиатрических больниц. Данная ремиссия
продолжалась около 9 мес.
Введение амизила у больных шизофренией,
шихся в состоянии глубокого дефекта, вызвало развитие
своеобразных расстройств, которые в значительной
пени отличались от того, что наблюдалось не только
у здоровых добровольцев, но и у двух предыдущих
групп больных шизофренией. Здесь говорить о делирии
было трудно, так как после обычного короткого периода
соматоневрологических расстройств у больных развива-
73

лось резко выраженное психомоторное возбуждение,
сочетавшееся с аффектами страха, гнева, злобы и
сти, а также со стремлением к агрессии. Ввиду полной
неконтактности больных оставалось неясным, были ли
у них в этот период времени слуховые или зрительные
галлюцинации, но по характеру возбуждения и
ствующему аффекту, который, очевидно, следует
звать дисфорическим, можно определить все состояние
как близкое к сумеречному расстройству сознания. «Де-
лирогенная» доза амизила этой категории больных
ставляла уже 80—90 мг препарата, который вводился
внутримышечно. Приведем наблюдение.
Больная Л., 28 лет. Диагноз: шизофрения, конечное состояние.
Психически больна с 13 лет. Оба брата больной (старше ее)
тоже страдают шизофренией и почти постоянно находятся на
нии в различных психиатрических больницах. Заболевание у
ной началось кататоническим синдромом. С этого времени почти
прерывно .находится ла стационарном лечении.
Психическое состояние на момент лечебного применения
зила характеризовалось рядом особенностей, которые практически
и не изменялись на протяжении последних 10 лет. Больная
стью бездеятельна, мимика застывшая, взгляд тупой, безжизненный.
Осмотру или какой-либо иной попытке «расшевелить» ее
лялась, становилась грубой, злобной, выкрикивала циничные
тельства, стремилась ударить, оттолкнуть. Контакту полностью
доступна, спонтанная речь полностью отсутствовала, она сводилась
к нецензурной брани или к «пению», которое представляло собой
однотонный вой с отдельными немотивированными внешне
ками непристойного содержания. Больная прожорлива, тучна,
опрятна. Постоянно стремится что-нибудь жевать, грызть, по
шей части несъедобные предметы: вату, бумагу, одежду и т. п. На
протяжении всего заболевания больная постоянно получала
ные психотропные средства по мере их появления: аминазин, три-
фтазин, галоперидол, мажептил. Прием этих лекарственных
тов даже в самых больших дозировках не вызывал сколько-нибудь
заметных изменений в ее психическом состоянии.
С лечебной целью больной было в 9 ч утра введено
шечно 80 мг амизила. В 9 ч 15 мин больная жмурится, трет глаза,
облизывает сохнущие губы, трясет головой, недовольно «бурчит»
что-то нечленораздельное.
В 9 ч 35 мин стонет, с трудом удерживается на месте, трясет
головой, на лице гримаса недовольства, порывается иногда встать.
В 9 ч 55 мин вскакивает с кушетки, размахивает руками, громко
и нечленораздельно кричит, вырывается, старается ударить
щих. В 10 ч 10 мин находится в состоянии резкого психомоторного
возбуждения, пытается бежать, отталкивает, бьет окружающих.
Лицо искажено злобной гримасой, замахивается, старается ударить.
Глаза часто закрыты, громко кричит: «А-а-а-а!» Иногда хватается
за голову, рвет на себе волосы, старается сорвать с себя одежду.
В 10 ч 30 мин возбуждение продолжается, громко кричит на одной
74

ноте, отталкивает всех от себя, бьет, царапает. Лицо злобное,
вает с себя одежду, швыряет ее. В 11 ч возбуждение становится
менее интенсивным, продолжает иногда кричать, но уже большей
частью удерживается на месте. При попытке приблизиться к ней
снова пытается проявить агрессию — замахивается, старается
рить. В 11 ч 30 мин спокойна, иногда тихо стонет, жмурится,
сет головой, облизывает сухие губы, временами громко вскрикивает,
агрессии больше не проявляет. В 12 ч больная спокойна.
ются сухость слизистых и мидриаз.
После проведенной лечебной процедуры больная тотчас же
стала получать галоперидол (суточная доза—18 мг). В течение 3
последующих дней в ее состоянии произошли изменения: взгляд и
выражение лица стали более осмысленными, появились улыбка и
смех, движения в существенной мере утратили свою угловатость,
стали более естественными и непринужденными. Больная перестала
тащить в рот различные несъедобные предметы, стала относительно
более спокойной, исчезли прежняя злобность и стремление к
сии. Иногда даже брала журналы и рассматривала картинки.
ная перестала «петь», при вопросах иногда отвечала на самые
стые из них: называла свое имя, имена родителей, домашний адрес,
свой возраст и т. п. Несколько раз в ответ на воцросы о желаниях
говорила о том, что хочет домой. Контакт всегда имел пассивный
характер, больная отвечала только на вопросы, причем, как
вило, односложно.
Такое состояние было недолгим — около 7 дней. Затем
пенно больная вновь стала агрессивной, злобной, недоступной
такту, а затем и полностью вернулась к прежнему состоянию,
смотря на повышение дозы галоперидола (до 40 мг в 1 сут).
Постинтоксикационная динамика состояния у этой
категории больных сводилась к некоторому изменению
поведения: больные утрачивали обычно свойственные им
злобность и агрессивность, восстанавливались
тарные гигиенические навыки, они несколько больше
становились доступными контакту: отвечали на простые
вопросы, называли себя и т. п.
У больных маниакально-депрессивным психозом, как
правило, интоксикационные расстройства
лись на стадии соматовегетативных сдвигов, несмотря
на довольно высокую дозу амизила D0—50 мг
рата внутримышечно). Из психопатологической
матики, которая возникала в этом состоянии, можно
было отметить изменение цветочувствительности (белый
цвет принимался за голубой и т. п.), выраженные
ления соматодеперсонализации, иногда элементы
ройства схемы тела. Ни зрительных, ни слуховых
люцинаций отмечено не было. Мы не могли
вать и появления бессвязности речи. В состоянии
сикации депрессивный аффект и связанный с ним круг
75

представлений отступал, полностью вытесняясь сомато-
вегетативными расстройствами.
Перенесенная интоксикация не оказала никакого
заметного влияния на психическое состояние
ных больных, а также на эффективность дальнейшего
лечения, хотя мы и наблюдали улучшение у этой
гории больных после перенесенных спонтанно
шихся так называемых «циклодоловых психозов».
При обсуждении полученных данных прежде всего
необходимо коснуться некоторых психопатологических
вопросов. Обращает на себя внимание различие в
ции на вводимый амизил у душевнобольных и здоровых
добровольцев. Можно было наблюдать определенные
градации этих различий, своего рода ступенчатость:
каждому исходному состоянию, т. е. состоянию,
средственно предшествующему введению амизила,
ветствовал определенный тип реакции. По мере
нения и известного «утяжеления» исходного
ского состояния реакция на амизил все более
лась от стандартной. Эти наблюдения, как нам кажется,
имеют прежде всего отношение к одной из традиционных
проблем психиатрии, в частности к вопросу о роли
«почвы» в возникновении и клиническом оформлении
симптоматических психозов. Действительно, хотя в
веденных наблюдениях речь шла об одном и том же
токсическом агенте, действующем в течение одних и тех
же отрезков времени, клинические результаты
тельно различались между собой. Если принять
ную точку зрения о том, что делирий является реакцией
на вредность первично-здорового мозга, то
ние больных шизофренией на вводимый амизил следует
считать отражением «больной», измененной «почвы».
Наиболее близко к типу реагирования здоровых людей
в этом смысле стоят больные шизофренией с
яльным синдромом. На другом полюсе находятся
ные шизофренией с выраженными явлениями
вавшегося дефекта.
Интерес представляет также и попытка проследить
«судьбу» отдельных психопатологических симптомов.
Как уже отмечалось выше, такие психопатологические
образования, как бред, аффективные расстройства,
вались» развивающейся экзогенной симптоматикой.
исходило своего рода растворение, поглощение интокси-
76

кационными расстройствами целого ряда
гических симптомов, которые прежде стояли в центре
той или иной клинической картины. Но в этой
мерности оказалось одно исключение — слуховые
люцинации. Последние, существовавшие как составной
элемент исходной психопатологической картины после
введения амизила, во-первых, резко усиливались и, во-
вторых, переходили из слуховых псевдогаллюцинаций
в истинные слуховые галлюцинации. Кажется уместным
высказать предположение о том, что в этом случае речь
идет об усилении одного и того же симптома, его
нейшем развитии. По-видимому, патологические
цессы, с которыми связано появление слуховых
цинаций как клинического симптома, получают
тельный толчок в виде вводимой токсической дозы атро-
пиноподобного препарата амизила и развиваются
дальше по присущим им закономерностям. Это
тельство представляется весьма примечательным в связи
с влиянием центральных холинолитиков на
торную продукцию и возможными лечебными
мами применения высоких доз атропина.
Сразу после перенесенного лекарственного психоза,
как это отмечалось выше, у некоторых больных
ходило улучшение психического состояния.
ственный эффект лекарственного психоза был
тельно невелик. Можно было говорить здесь об
ленной эффективности, когда спустя 6—7 дней после
лечебной процедуры больные начинали получать
тропные препараты, т. е. те же самые лекарства,
торые они получали прежде. В результате такого
бинированного лечения у 2 больных шизофренией
с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой
ностью исчезли слуховые галлюцинации, у 3 остальных
больных с этими расстройствами интенсивность
цинирования несколько уменьшилась. У 1 больной с
ранойяльным бредом (дисморфофобический синдром)
бредовые идеи в значительной степени дезактуализиро-
вались, что позволило ей находиться дома и приступить
к работе. И, наконец, у 1 больной, у которой отмечалось
состояние глубокого дефекта, произошло временное
улучшение состояния. На больных
сивным психозом перенесенный лекарственный психоз не
77

оказал сколько-нибудь выраженного положительного
влияния.
Таким образом, можно констатировать, что при
нии группы больных шизофренией и
прессивным психозом, обнаруживших явления
тической резистентности, вызываемый в лечебных целях
лекарственный (амизиловый) психоз не оказал
женного непосредственного действия. Его эффективность
была значительно ниже по сравнению с АКТ. Что же
касается купирующего влияния на явления
ской резистентности к психотропным препаратам, то
атропиновые комы, как об этом будет сказано ниже,
также обладают более выраженным действием.
денные наблюдения, как нам кажется, позволяют
сказать мнение о том, что при лечении больных
френией применение некоматозных (психотических) доз
атропина и других центральных холинолитиков
ется относительно малоуспешным, во всяком случае явно
уступающим по своей эффективности атропиновым
комам.
Что же касается использования делирогенных доз
атропина при лечении больных неврозами с обсессивно-
фобической симптоматикой, об успешности применения
которого сообщают Ц. П. Короленко и соавт. A971),
а затем и Л. С. Шпиленя A981), то здесь должны быть
учтены несколько обстоятельств. Прежде всего в этих
работах речь идет не об однократных вызванных дели-
риозных расстройствах сознания, а о целой серии
добных состояний, т. е. о проведении настоящего
вого лечения. В этом отношении применение
ских доз атропина не имеет никаких преимуществ перед
атропиновыми комами. Более того, в состоянии
женного оглушения и в особенности делирия, как это
указывалось выше, почти всегда отмечаются
тельные побочные явления: выраженная реакция со
стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
кие колебания АД и др.), а также гипертермия. Эти
явления сочетаясь с резким психомоторным
нием, создают реальную возможность возникновения
различных осложнений лечения.
Существует, наконец, еще один немаловажный аспект
неоднократного использования делирогенных доз
пина: речь идет о деонтологической стороне проблемы.
78

В отличие от комы при делирии подчас отмечается лишь
частичная амнезия событий острого периода, и у
ного в памяти сохраняются некоторые неприятные,
а иногда и мучительные ощущения, воспоминания об
аффектах тревоги и страха, о возникавших зрительных
и слуховых галлюцинациях, что само по себе может
шать (и внушает) опасения. С этими явлениями мы
сталкивались при лечении больных шизофренией с об-
сессивно-фобической симптоматикой, когда неполная
кома, протекавшая с делириозными расстройствами,
лялась иногда причиной отказа больных от лечения.
Для иллюстрации справедливости подобного
жения приведем материалы самонаблюдения
ции атропиноподобным препаратом амизилом [Ба-
жин Е. Ф., 1967]. Общее наблюдение и
ние результатов опыта проводилось одним из
ников Института им. В. М. Бехтерева. При описании
аутоэксперимента отчет о собственных ощущениях
водится параллельно с данными, зафиксированными
в протоколе опыта.
«23.02.65 г. мною в 12 ч дня было принято 22 мг амизила (ка-
пельно под язык в виде 1,2% раствора). Спустя примерно 20 мин
после приема появились типичные вегетативные нарушения: легкое
поташнивание, незначительные боли в подложечной области,
ная боль, расплывание контуров предметов. В этот же период
мени изменилось цветоощущение предметов: окружающие краски
стали яркими, насыщенными, белый халат воспринимался с
месью голубого цвета, иногда с ослепительной белизной. Эти
ния сгладились примерно через 30—40 мин после начала опыта.
Затем появилась легкая сонливость, все кругом стало тише,
как-то отдалилось, отодвинулось. Во всем теле чувствовалась
лота, которая переливалась волнами; руки и ноги стали ощущаться
легкими, невесомыми, особенно в дистальных отделах. Затем
ностью пропало чувство кистей и стоп, которые будто 6^>i полностью
растворились в воздухе. Не хотелось двигаться, говорить, думать.
Сознание того, что нужно продолжать наблюдать, оставалось, но
всякое движение, слово давалось с чрезвычайным трудом, после
скольких попыток. Очень трудно было заставить себя пошевелиться,
открыть глаза. Голос врача, ведущего протокол, то раздавался
куда-то издалека, то совсем рядом, тогда он звучал громко,
катываясь и рокоча. В этот же момент был слышен раздражающе
громкий шорох пера по бумаге. Смысл слышимой речи понять было
трудно: фразы воспринимались как хаотический набор звуков
ной громкости и тональности. Требовалось обязательно напрячь
внимание, сосредоточиться, чтобы понять сказанное. Ответить на
вопрос тоже было трудно: мысли в голове текли медленно,
стемно, не заканчиваясь, они сменялись новыми. При попытке что-
либо сказать язык и губы не слушались, свой голос звучал как
79

чужой, он казался глухим и более низким, чем обычно. Очень трудно
было найти нужное слово, связать слова между собой. После
скольких произнесенных фраз обычно следовала остановка,
кала мысль: «о чем это я говорю? Что же дальше?».
По наблюдениям врача, ведущего протокол, в этот период
мени отмечались малая контактность, застывшая мимика,
вижность. Очень трудно было добиться ответа на вопрос, даже на
самый простой; приходилось настойчиво спрашивать несколько раз,
буквально вытягивать слово за словом. Ответы на вопросы были
крайне скудны, малословны, часто прерывались длинными паузами.
~Из субъективного' отчета в этот период времени в протоколе
сировано «ощущение пустоты в голове». Описанные явления
должались около часа, затем на фоне этих расстройств через 2 ч
15 мин после начала опыта появились обманы восприятия.
На фоне сонливости и продолжающегося ощущения пустоты
в голове перед закрытыми глазами стали появляться сначала
ные световые вспышки, которые быстро сменялись появляющимися
и тотчас же исчезающими фрагментами геометрических узоров,
торые то переплетались, то распадались на отдельные круги, линии,
треугольники. Внезапно глаза как бы раскрылись и перед ними
предстала вся комната, где происходил эксперимент. Она виделась
со всеми мельчайшими деталями обстановки, освещенности,
ложения предметов. Можно было различить складки на простыни
с чередованием затененных и освещенных мест, лежавшую на полу
обгорелую спичку и т. п. Эту комнату можно было разглядывать
с различных точек зрения, как будто бы я перемещался в
стве. Так, можно было видеть и то, что находилось вне поля моего
зрения: окно, которое находилось сзади, низ кушетки, низ стены,
около которой я лежал. Это видение происходило с закрытыми
зами и возникало совершенно непроизвольно. Стоило попытаться
открыть глаза или, наоборот, сжать плотнее веки, как оно тотчас
же исчезало. Затем опять-таки перед закрытыми глазами возникло
видение собственных рук, поднятых вверх с переплетенными
цами, причем это зрительное ощущение сопровождалось и телесным
ощущением поднятых и сплетенных рук, тогда как в
ности руки продолжали лежать.
Начало этих явлений происходило в состоянии сонливости и
только спустя некоторое время после начала «разглядывания» в
знании медленно всплывала мысль: «Но глаза-то у меня закрыты!»
Это было весьма неприятным, хотелось встряхнуться, раскрыть
глаза, взбодриться. Достаточно было хотя бы чуть-чуть напрячь
внимание, действительно начать что-либо рассматривать, как эти
видения тотчас же блекли и исчезали. Но эти периоды, когда можно
было заставить себя сосредоточиться, были весьма
ными; они сразу же уступали место состоянию дремоты, сонливости
и расслабленности.
Далее начинается период времени длительностью около часа,
из воспоминаний о котором в памяти остались лишь отдельные
розненные фрагменты. Перед глазами, которые по-прежнему
лись закрытыми, стали появляться одна за другой бумаги, которые
как будто подсовывала какая-то невидимая рука. Бумаги были
печатаны на машинке на бланках с учрежденским грифом
ватого цвета. Запоминались чрезвычайная четкость и ясность ма-
80

шинописного текста (буквы как будто бы были выпуклыми), цифры.
В памяти остались лишь отдельные слова: «Транспортные
ки. .. тоннокилометры... машины... пробег...». Затем эти бумаги
сменились газетными столбцами, причем отчетливо были видны
дельные абзацы, заголовки, напечатанные более крупным шрифтом,
фотографии.
Запомнился и другой эпизод: перед глазами (закрытыми) снова
предстала вся комната и сидящий рядом на кушетке один из врачей
отделения, с которым мы вели оживленную беседу. Чрезвычайно
отчетливым был весь облик этого врача, его характерная мимика,
выражение глаз, звук голоса, интонации и т. п. Был слышен и мой
голос. Это явление сопровождалось ощущением произносимых слов.
Затем через несколько мгновений мелькнула мысль о том, что этот
врач никак не может присутствовать при опыте, но видение не
чезало. Я попытался открыть глаза, и в этот момент все исчезло.
Это вызвало на короткое время испуг, не хотелось закрывать глаза,
но постепенно снова я впал в состояние сонливости. В протоколе
опыта отмечено, что контакт полностью отсутствовал, никакой
спонтанной речи с моей стороны не отмечалось.
Сохранился в памяти и другой эпизод: внезапно где-то рядом
за стеной послышался мужской голос, который произнес что-то
вроде: «Но ведь мы должны когда-нибудь кончить это дело!». Ему
сразу же ответили два женеких голоса. Между тремя невидимыми
собеседниками завязалась оживленная беседа. Отчетливо слышались
интонации каждого из трех голосов, произносивших отдельные
фразы, доносился смех, восклицания. Смысл разговора был
нятен, как будто разговор велся на иностранном языке. Некоторое
время я пассивно слушал, мелькнула мысль: «Это радио». Затем
тотчас же появилась другая мысль: «Но ведь здесь нет радио!».
Я начал прислушиваться к разговору, стараясь понять смысл
шавшихся фраз, но стойло только мобилизовать внимание, как
лоса моментально отдалялись, превращаясь в неясное бормотание,
или исчезали совсем. Это состояние продолжалось довольно долго;
можно было отчетливо отметить, что когда я прекращал
ваться, т. е. брало верх обычное состояние дремоты и
ности, голоса появлялись вновь, звуча где-то совсем рядом.
можность разобрать смысл разговора, то усиление звуков, то их
ослабление, — все это создавало ощущение тревоги.
Затем постепенно сонливость стала исчезать, можно было
крывать глаза, для этого не требовалось значительных усилий!
рез 4 ч после начала опыта оставались лишь головная боль,
ство обшей слабости и разбитости, сильная сухость во рту, которые
держались до вечера».
Перенесенное состояние было в общих чертах
ным с тем, что наблюдалось у здоровых добровольцев,
принимавших психодислептические дозы амизила [Ба-
жин Е. Ф., Спринц А. М., 1968; Bultasova H., 1960].
В целом же данное состояние следует, очевидно,
сматривать как делириозное расстройство сознания.
Возникавшие мнимовосприятия складывались из
тельных галлюцинаций, имевших иногда сценоподоб-
g Зак. 1958 В]

ный характер, и слуховых истинных галлюцинаций.
ное состояние проделало определенные этапы при своем
постепенном развитии: оно начиналось с явлений
шения, сочетавшегося с соматовегетативными
ствами и отдельными симптомами соматопсихической
деперсонализации, затем наступило уже делириозное
помрачение сознания. Можно было зафиксировать
полную амнезию острого психотического состояния.
Следует специально подчеркнуть, что данный ауто-
эксперимент был предпринят в чисто научных целях
для изучения клинических закономерностей
ционных галлюцинаций, поэтому его проведение
ставляло для автора определенную ценность. Но даже
и при такой достаточной высокой мотивации (интереса
и внимания к происходящему, желании подвергнуться
воздействию токсической дозы препарата) невозможно
было не отметить тягостные соматовегетативные
ния, а также некоторую тревогу и чувство неуверенности
и беззащитности, которые сопровождали появление
манов восприятия.
Естественно, что для больных неврозом, вообще
личающихся повышенной мнительностью и вниманием
к своему здоровью комплекс таких ощущений,
ненно, характеризуется своей выраженной эмоционально
отрицательной окраской и личностной соответствующей
переработкой.
-Таким образом, сказанное выше о применении дели-
рогенных доз атропина и атропиноподобных
тов при лечении больных неврозами (наличие реакций
со стороны сердечно-сосудистой системы,
ский эффект, курсовой вид лечения, а также деонтоло-
гический аспект проблемы) является основанием для
нас высказать отрицательное отношение к этому методу
использования в лечебных целях высоких доз холино-
литических препаратов, полагая при этом, что он не
имеет никаких преимуществ перед АКТ, а скорее ему
присущи определенные недостатки.

Глава 4
ОТСТАВЛЕННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АТРОПИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
ОТСТАВЛЕННОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АКТ
Под отставленной эффективностью АКТ (в отличие
от прямой, непосредственной) понимается ее
ность купирующе влиять на явления терапевтической
резистентности и тем самым способствовать более
женной результативности применения иных способов
лечения, главным образом психотропных препаратов,
которые прежде были малодейственными или вовсе
действенными. Эта особенность АКТ была отмечена на
самых ранних этапах использования в лечебных целях
высоких доз атропина. Впервые сведения такого рода
приводились в одной из работ G. Forrer A958).
В последующем в целом ряде работ сообщалось об
уменьшении явлений терапевтической резистентности,
обнаруживавшейся после курса АКТ. А. А. Боровкова
и соавт. A967), сообщая о лечении 16 больных,
вали, что даже в тех случаях, где не было отмечено
каких положительных сдвигов после проведенного курса
атропиновых ком F наблюдений), последующее
ние прежде абсолютно недейственными нейролептиками
позволило добиться улучшения психического состояния.
А. А. Романенко и Л. Н. Дарюшина A969) сообщают
о результатах применения АКТ у 20 больных
нией, в том числе страдавших простой формой этого
болевания C наблюдения), с кататоно-гебефренической
F), галлюцинаторно-параноидной симптоматикой A2) и
большой давностью заболевания: у 7 больных до Шлет,
у 13 — свыше 10 лет. Авторы подчеркивают, что
средственные результаты АКТ были весьма скромны:
речь шла только о нескольких случаях внутрибольнич-
ного улучшения. Однако последующее применение
жде недейственных нейролептиков (аминазина, трифта-
зина и галоперидола) позволило выписать из больницы
9 пациентов (авторы, к сожалению, не указывают, о
ких именно больных шла речь),
6* 83

В нашей работе [Бажин Ё. Ф., Рафалович Э. Г., 1973]
АКТ проводилась у 52 больных шизофренией, все
чины (ниже приводятся усредненные данные). Возраст
больных был равен 28,5±6,1 года,
вания составляла 7,8±3,8 года. Заболевание протекало
весьма неблагоприятно: все больные были инвалидами
II группы (инвалидность давалась через 2,03±1,4 года
после начала заболевания). Количество госпитализаций
достигало 4,4 ±2,3, их общая продолжительность
ляла 43,1 ±33,9 мес (продолжительность одной
лизации— 11,7±3,4 мес). Начальный этап заболевания
характеризовался развитием галлюцинаторно-параноид-
ного синдрома: отмечались страх, психомоторное
буждение, больные высказывали отдельные отрывочные
идеи преследования и воздействия, испытывали
вые галлюцинации — как истинные обманы восприятия,
так и псевдогаллюцинации. Большинству больных
C9 чел.) в качестве первого лечебного воздействия был
проведен курс инсулиновых ком, остальные получали
различные нейролептики (аминазин, трифтазин, маже-
птил и галоперидол, по отдельности, и в комбинациях).
В среднем через 1,9 ±1,5 года после начала
вания наступила стабилизация клинической картины, и
состояние больных стало характеризоваться рядом
бенностей, считающихся типичными для некоторых
вариантов неблагоприятного течения заболевания [Вер-
тоградова О. П., 1969]. Можно было отметить,
тельно малую выраженность бредового компонента
синдрома (так называемый фрагментарный бред),
лизировавшуюся галлюцинаторную симптоматику,
ставленную чаще всего слуховыми
циями и психическими галлюцинациями, выступавшими
вместе с другими проявлениями синдрома психического
автоматизма.
Клиническая картина отличалась своей инертностью
и резистентностью по отношению к терапии;
ное применение нейролептиков способствовало лишь
которому успокоению больных, их известной адаптации
к больничным условиям. У этих больных, выписанных
из стационара, при почти неизбежных погрешностях
в приеме лекарств (так называемой поддерживающей
терапии) очень быстро возникали обострения состояния:
появлялась бессонница, затем возникали тревога и
84

страх, резко усиливались галлюцинаторные
ства, приобретая при этом выраженную эмоционально
отрицательную окраску, появлялись агрессивные или
суицидальные тенденции.
В таком состоянии больные обычно
вались вновь; острая симптоматика (тревога, страх,
возбуждение) довольно быстро купировалась
тиками, и в дальнейшем клиническая картина
тала прежний монотонный характер, при этом в ней
минировали галлюцинаторные расстройства.
вать сколько-нибудь радикально с помощью
ков на обманы восприятия никогда не удавалось: ни
путем увеличения доз, иногда очень значительного,
ни изменением способа введения препаратов
шечно, внутривенно).
Непосредственно перед началом лечения высокими
дозами атропина все больные получали разнообразные
нёйроледтшда аминазин (средняя суточная деза ^
200—600 мг), трифтазин D0—80 мг), галоперидол B5—
45 мг), мажептил B0—45 мг). Большинство больных
D5 чел.) получали те или иные комбинации данных
препаратов: аминазин и трифтазин C), аминазин и
лоперидол A2), аминазин, галоперидол и мажептил C),
галоперидол и мажептил B5), трифтазин и
дол B). Данные о непосредственной и отставленной
фективности АКТ у этой группы больных представлены
в табл. 4.
Как видно из табл. 4, у 8 больных в результате курса
АКТ произошло полное исчезновение галлюцинаторной
симптоматики. У 8 других больных также было
чено значительное уменьшение интенсивности
наций: если до лечения высокими дозами атропина эти
больные почти постоянно в течение дня испытывали
обманы восприятия, то теперь слуховые галлюцинации
возникали эпизодически и на очень короткое время.
У 6 больных произошло незначительное снижение
тенсивности галлюцинаций, которое заключалось в
лении светлых, т. е. безгаллюцинаторных промежутков
времени, длительность которых достигала 3—4 ч, в то
время как прежде больные галлюцинировали почти
прерывно.
Таким образом, атропиновые комы оказали то или
иное непосредственное лечебное влияние на галлюци-
85

Таблица 4. Данные о непосредственной и отставленной
эффективности АКТ у 52 больных шизофренией
с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой
(по Е. Ф. Бажину и Э. Г. Рафалович, 1973)
Лечение
АКТ
Последующая
рапия
тиками
Количество больных
Полное
чезновение

ций
Абс.
число
8
14
%
15
27
Значительное
уменьшение
интенсивности
галлюцинаций
Абс.
число
8
9
15
17

ное
ние
ности
наций
Абс.
число
6
9
%
12
17
Без эффекта
Абс.
число
30
20
%
58
39
наторную симптоматику у 22 чел., т. е. примерно у 40%
всех леченных больных. Достаточно хороший эффект,
к которому были отнесены те случаи, где произошло
либо полное исчезновение обманов восприятия, либо
уменьшение интенсивности галлюцинирования,
шее значительной степени, наблюдался у 16 больных,
т. е. примерно у 30% всех леченных. У 30 больных АКТ
не оказала сколько-нибудь заметного непосредственного
влияния на галлюцинаторную симптоматику. Ни в
ном случае не было отмечено сколько-нибудь
ного ухудшения психического состояния больных.
После проведенного курса атропиновых ком больные
получали галоперидол: первые 2 нед внутримышечно
в дозе 15—20 мг, затем в дозе 30—40 мг перорально.
С помощью галоперидола предполагалось, во-первых,
закрепить полученные удовлетворительные результаты и,
во-вторых, попытаться добиться успеха в тех случаях,
где лечение атропином оказалось малоуспешным. Как
видно из табл. 4, в результате проведенного лечения
галоперидолом число больных, у которых полностью
чезла галлюцинаторная симптоматика, возросло до 14,
а больных со значительной степенью уменьшения
сивности галлюцинирования стало 9, с незначительной
степенью — тоже 9. Число больных, у которых не
блюдалось положительного эффекта после проведения
АКТ, уменьшилось с 30 до 20. Таким образом, примене-
86

ние галоперидола, который прежде, т. е. до проведения
атропиновых ком, был мало эффективен, позволило
личить число больных с различной степенью
ния до 32 (примерно 60%), а число больных с
точно хорошим эффектом достигло 23 (примерно 45% )•
То обстоятельство, что после проведенного курса
пиновых ком значительно увеличилась эффективность
применения галоперидола, показывает, что в данном
случае с помощью АКТ у ряда больных удалось
вать явления терапевтической резистентности.
Катамнестические данные, которые в среднем
тывают 17г года после проведения АКТ, показали, что
рецидив галлюцинаторной симптоматики (или ее
стрение у той категории больных, у которых обманы
восприятия полиостью не исчезли) наблюдался у 17
больных, т. е. почти в половине случаев. При этом,
нако, выявилась достаточно примечательная деталь:
галлюцинаторная симптоматика, полностью
шая у 14 больных, вновь рецидивировала лишь в 3
блюдениях. Остальные 14 случаев ухудшения
лись на две другие группы больных: у 6 из 9 пациентов
со значительной степенью уменьшения интенсивности
галлюцинирования обманы восприятия восстановились
до прежнего уровня, а у 8 из 9 больных с
ной степенью улучшения они вновь обострились.
можно, что в данном случае имеет место
ность, справедливая для всех видов лечения,
мых в психиатрии: чем выше качество ремиссии,
гаемой при лечении высокими дозами атропина, тем она
более устойчива.
Оценивая в целом как непосредственную, так и
ставленную эффективность АКТ при лечении больных
с галлюцинаторной симптоматикой, еще раз необходимо
специально подчеркнуть, что речь шла об исключительно
резистентной к терапии группе больных с
вавшейся клинической картиной, которая практически
без каких-либо особых изменений существует годами.
Изучению АКТ как способа борьбы с явлениями
рапевтической резистентности была посвящена и другая
наша работа [Бажин Е. Ф. и др., 1975], где были
дены данные о непосредственной и отставленной
тивности лечения атропиновыми комами 172 больных
шизофренией с различной клинической картиной. Ха-
S7

рактеристика групп больных была приведена к главе 3,
где говорилось о непосредственном эффекте АКТ.
В табл. 5 приводятся для сопоставления данные о
посредственной и отставленной эффективности АКТ.
Напомним, что 1-ю группу составили больные
френией с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой,
2-ю — с кататоно-параноидной, 3-ю — с кататоно-гебефре-
нической и 4-ю — с так называемым синдромом руини-
рования. Как видно из табл. 5, при лечении атропино-
выми комами были достигнуты наилучшие результаты
у больных с галлюцинаторно-параноидными
ствами. Последующее лечение прежде
ными нейролептиками позволило увеличить количество
больных с положительным эффектом с 44 до 67 (с 36
до 55%). Это увеличение произошло за счет группы
больных с «незначительным улучшением»,
ванным после проведения курса атропиновых ком: под
воздействием нейролептиков состояние этих больных
продолжало улучшаться и достигало степени
тельного улучшения». Сходная картина наблюдалась и
при лечении больных с кататоно-параноидной симпто-
Таблица 5. Данные о непосредственной и отставленной
эффективности АКТ при лечении 172 больных шизофренией
(по Е. Ф. Бажину и соавт., 1975)
Клинические
группы
ных
1-я группа
2-я группа
3-я группа
4-я группа
Лечение
АКТ

тики
АКТ

тики
АКТ

тики
АКТ

тики
Количество больных
со
тельным
эффектом
44C6%)
67E5)%!
0
7D7%)
1F%)
2A1%)
0
0
с*незначи-г
тельным
эффектом
27B2%)
16A3%.)
7D7%)
а
2A1%)
1F%)
4B4%)
4B4%)
без
та
51D2%)
39C2%)
8E3%)
8E3%)
15(83%)
15(83%)
13G6%)
13G6%)
Всего
122
15
18
17
88

матикой B-я группа). И в этом случае применение
ролептиков позволило в ряде случаев улучшить качество
эффекта, достигнутого с помощью АКТ. Иные
таты отмечались при лечении больных с кататоно-гебе-
френической симптоматикой и синдромом руинирования
C-я и 4-я группы). Применение нейролептиков после
курса АКТ оказалось успешным лишь в 1 случае из
щего числа 35 наблюдений.
Достигнутая эффективность терапии
вует в пользу того, что курс атропиновых ком может
изменить (и изменяет) сложившуюся в течение многих
лет чрезвычайную торпидность симптоматики и
няя становится чувствительной к нейролептикам. Это
ложение, однако, распространяется не на все категории
больных. Атропиновые комы оказались достаточно
ственным способом уменьшения терапевтической рези-
стентности у больных непрерывнотекущей шизофренией
с галлюцинаторно-параноидной и кататоно-параноидной
симптоматикой. И в то же время в наших наблюдениях
АКТ не обнаружила такого действия по отношению
к больным с кататоно-гебефреническими расстройствами
и так называемым синдромом руинирования. Очевидно,
что воздействие высоких доз атропина оказывается
достаточным для столь глубоких степеней регресса
хических функций, которые имеют место у этих больных.
В. И. Реминяк A975) приводит данные о
нии АКТ при лечении 43 больных параноидной формой
шизофрении с галлюцинаторно-параноидной
тикой, резистентной к нейролептикам. Больные
теризовались неблагоприятным, безремиссионным
нием заболевания, его значительной давностью A0,9±
±1,52 года). Результаты лечения представлены в табл.6.
Под «значительным улучшением» В. И. Реминяк
нимал полное исчезновение продуктивных
гических расстройств. При «улучшении» речь шла о
чти полной редукции галлюцинаторных расстройств,
торые в новых условиях возникали только эпизодически
и на короткое время. И, наконец, «незначительное
шение» объединяло больных, у которых было отмечено
некоторое уменьшение интенсивности галлюцинаций.
Как видно из табл. 6, непосредственная эффективность
АКТ у больных шизофренией с
идной симптоматикой оказалась достаточно высокой:
89

у 37,2% леченных больных было отмечено
ное улучшение» и «улучшение». Эти данные
тельно близки к нашим C0% достаточно хорошего
фекта) [Бажин Е. Ф., Рафалович Э. Г., 1973].
щее использование нейролептиков (автор главным
зом применял галоперидол) позволило добиться у 6
больных из 17 хорошего эффекта. Применение ЭСТ
сле курса атропиновых ком увеличило количество
ных с хорошими результатами лечения еще на 5 чел.
В целом же автору в результате применения АКТ с
следующим курсом нейролептиков или ЭСТ удалось
фиксировать достаточно высокую эффективность лечения
у 27 больных из общего числа 43, т. е. в 62,8%.
В. И. Реминяк приводит катамнестические данные,
охватывающие примерно 2 года после проведенного
чения. Рецидив заболевания наблюдался у 11 больных,
у остальных 16 ремиссия продолжала сохраняться.
тор подтвердил отмеченную закономерность [Бажин Е.Ф.,
Рафалович Э. Г., 1973] рецидивов психоза: из 12
ных, у которых в результате лечения полностью исчезли
галлюцинаторные расстройства, они вновь возникли
Таблица 6. Эффективность лечения АКТ и последующего
применения нейролептиков и ЭСТ у 43 больных
параноидной формой шизофрении (по В. И. Реминяку, 1975)
Вид терапии
Атропиновые
мы
АКТ с
щей терапией
нейролептиками
АКТ с
щим
нием ЭСТ
Суммарная
тивность
Количество больных

ное
ние
Абс.
число
7
3
2
12
%
16,3
17,7
20
27,9
Улучшение
Абс.
число
9
3
3
15
%
20,9
17,7
30
34,8

тельное
улучшение
Абс.
число
8
4
2
6
%
18,6
23,5
20
14
Без
эффекта
Абс.
число
19
7
3
10
%
44,2
41,1
30
23,3
Всего
43
17
10
43
90

лишь у 4. В то же время среди 15 больных, которые
были выписаны домой в состоянии «улучшения», т. е.
с резко уменьшившейся по своей интенсивности, но все
же сохраняющейся психопатологической симптоматикой,
обманы восприятия обострились у 7.
В. А. Буйков A977) специально посвятил свою
боту изучению влияния атропиновых ком на явления
терапевтической резистентности к нейролептикам у
ных шизофренией. Автор приводит данные о лечении
90 больных шизофренией в возрасте от 20 до 48 лет
с давностью заболевания от 5 до 22 лет. У всех больных
отмечалась непрерывнотекущая форма. В течение
вых 3 лет произошла стабилизация клинической
тины заболевания, обнаружившей полную резистент-
ность к применению нейролептиков. Больные, изученные
В. А. Буйковым, распределялись следующим образом:
1-я группа D5 больных) с галлюцинаторно-параноид-
ной симптоматикой, 2-я, 3-я, и 4-я группы (по 15
ных) составили больные с кататбно-параноидными, ка-
татоно-гебефреническими расстройствами и синдромом
руинирования.
Автор выделил четыре различных исхода применения
АКТ и нейролептиков: I тип — непосредственно
нутое после АКТ полное исчезновение симптоматики или
ее значительное уменьшение; II тип — внутрибольничное
улучшение после АКТ, которое в процессе последующего
лечения нейролептиками перерастало в значительное
улучшение; III тип — внутрибольничное улучшение
сле АКТ, которое, несмотря на последующее активное
лечение нейролептиками, оказалось нестойким; IV тип —
ни АКТ, ни лечение психотропными препаратами не
вело к какому-либо положительному эффекту (табл. 7).
Как видно из табл. 7, наиболее разительные успехи
были достигнуты при лечении больных шизофренией
с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой: I и
II типы исходов терапии наблюдались у 75% леченных
больных. Несколько более скромные результаты были
получены автором у больных с кататоно-параноидной
симптоматикой: II тип исхода был зафиксирован у 40%
больных. И, наконец, относительно незначительная
фективность была отмечена у больных шизофренией
с кататоно-гебефреническими расстройствами и так
зываемым синдромом руинирования. Данные В. А. Буй-
91

Таблица 7. Результаты применения АКТ
и последующей терапии нейролептиками 90 больных шизофренией
(по В. А. Буйкову, 1977)
1-я группа
2-я группа
3-я группа
4-я группа
I
{оличество больных
I тип
Абс.
число
20
0
1
0
%
44
0
7
0
и
II
Абс.
число
14'
6
2
0
: указанным ""типом исхода АКТ
применения нейролептиков
тип
%
31
40
13
0
III
Абс.
число
3
1
0
4
тип
%
7
7
0
27
IV
Абс.
число
8
8
12
11
тип
/0
18
53
80
73
Всего
45
15
15
15
кова в этом смысле подтверждают предварительно
полненные исследования ряда авторов, делая их более
убедительными.
Резюмируя приведенные материалы, необходимо
метить, что АКТ является весьма действенным
собом купирования явлений терапевтической резистент-
ности к психотропным препаратам, т. е. она обладает
специальной особенностью действия, которую целесорб-
разно назвать «отставленной» эффективностью АКТ.
Наиболее чувствительной к применению нейролептиков
после проведенного предварительного курса АКТ
лась галлюцинаторно-параноидная и кататоно-парано-
идная симптоматика, наблюдающаяся в рамках
тельно безремиссионно текущей шизофрении.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
О ДИНАМИКЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ
РЕАКТИВНОСТИ В ПРОЦЕССЕ АКТ
Купирующее влияние АКТ на явления
ской резистентности обычно связывают с повышением
у лечившихся больных естественной неспецифической
реактивности. Снижение неспецифической реактивности,
по данным многочисленных исследователей [Тата-
ренко Н. П., 1956; Плотичер А. И., 1958; Попов Е. А.,
1958; Малкин П. Ф., 1959; Хвиливицкий Т. Я., 1959; и
мн. др.], является одним из своеобразных коррелятов
неблагоприятного, безремиссионного течения психозов,
92

их терапевтической резистентности. В целом ряде
ально выполненных исследований с помощью
гических и биохимических методов изучались состояние
естественной реактивности и его динамика в процессе
АКТ.
А. А. Романенко и Л. Н. Дарюшина A969) пришли
к заключению о том, что эффективность атропиновых
ком объясняется не столько непосредственным
вием атропина на мозговые системы, в том числе и на
кору, сколько вызываемой им перестройкой защитных
сил организма, т. е. повышением естественной
ности. В этом отношении авторы сравнивают действие
АКТ с влиянием пиротерапии, ЭСТ и инсулиновых ком.
Данная точка зрения, спорная в силу отрицания
венно лечебного (антипсихотического) действия
пина, базируется на изучении показателей естественного
иммунитета, исследованного в динамике применения
соких доз атропина. У всех леченных больных авторами
определялось содержание в крови лизоцима, являющее
>гося показателем состояния естественной реактивности
организма. Содержание лизоцима определяли по степени
лизиса Micrococcus lysodeikticus. Титр лизоцима во
время АКТ снижался у больных с 1 :640 до 1:160,
тем отмечалось его стойкое повышение до 1 :1280—
1 :2560.
В наших наблюдениях [Бажин Е. Ф.,РафаловичЭ. Г.,
1973] обследованию были подвергнуты 15 из 52
ных больных параноидной формой шизофрении,
чавших курс АКТ. Состояние общей неспецифической
реактивности изучалось по состоянию реакции на вну-
трикожное введение гистамина и адреналина. Степень
выраженности реакции определялась по площади
ной реакции (в см2) через 10—30 мин после введения
препаратов (табл. 8).
Из табл. 8 видно, что после проведенного курса
пиновых ком у больных произошло статистически
верное увеличение степени выраженности реакций,
занных с состоянием неспецифической реактивности
ганизма.
Многочисленные вопросы состояния и динамики ряда
показателей, отражающих уровень неспецифической
активности организма в процессе АКТ, изучались в
боте В. И. Реминяка A975). Автором исследовались
93

Таблица 8. Динамика показателей неспецифической
реактивности в процессе лечения атропиновыми комами
у больных шизофренией (по Е. Ф. Бажину и
Э. Г. Рафалович, 1973)
Период обследования
До атропиновых ком
После атропиновых ком
Р
Реакция на гистамин
(сма)
6,79 ±1,04
12,81 ±1,4
<О,01
Реакция на адреналин
(см*)
1,8 ±0,006
3,51 ±0,03
<0,01
температурные реакции и изменение содержания
цитов, возникающие в ответ на внутримышечное
дение 1 и 3 мг сульфозина. Исследованию были под-
вергнуты 34 больных шизофренией, обнаруживших
раженные явления терапевтической резистентное™.
У больных шизофренией до лечения высокими дозами
атропина температурные и лейкоцитарные реакции были
понижены; при этом максимальная температура не др-
стигала нижней границы нормы; продолжительность
риода повышенной температуры была в 3—4 раза
меньше нормы. Автором были выявлены определенные
корреляции между температурными и лейкоцитарными
реакциями, с одной стороны, и эффективностью лечения
высокими дозами атропина, с другой. После окончания
АКТ у больных шизофренией в случае благоприятного
эффекта имела место выраженная тенденция к
лизации изучаемых показателей, что рассматривается
автором как определенная нормализация и
ских процессов.
Сходные данные были получены В. И. Реминяком и
при исследовании кожно-сосудистых реакций на
ние адреналина и дионина, которые использовались в
честве одного из индикаторов состояния общего тонуса
и реактивности вегетативной нервной системы
силь Г. Н„ Гращенков Н. И., 1966]. Автором было
мечено, что в результате применения высоких доз
пина у больных шизофренией происходило усиление
парасимпатического тонуса, столь характерное для
них этапов лечения шизофренического процесса. По
ным В. И. Реминяка, подобный сдвиг весьма
тен в плане последующего применения нейролептических
средств и ЭСТ.
94

А. А. Глинкин A973) изучал состояние вегетососу-
дистой реактивности у больных шизофренией в процессе
АКТ. Исследование проводилось с помощью изучения
состояния клиностатической и ортостатической проб,
приема Ашнера, а также пробы Мак-Клюра — Олдрича.
Анализ изменений вегетативных показателей,
ных до и после курса АКТ, выявил определенные
денции: эти различия находились в прямой связи с
фективностью применения высоких доз атропина. В
лом же АКТ способствовала известной нормализации
показателей вегетососудистых реакций у больных
френией.
А. Г. Назарчук A980) при лечении больных
акально-депрессивным психозом и инволюционной
ланхолией исследовал состояние периферического
вообращения (плетизмография) и вегетососудистую
активность (прием Ашнера, орто- и клиностатические
пробы, проба на гидрофильность кожи, кожно-сосуди-
стые реакции на введение адреналина и дионина).
следования проводились до начала терапии, затем
сле проведения 1—2 лечебных процедур, а также после
окончания курса АКТ. В результате наблюдений автор
пришел к выводам о том, что применение высоких доз
атропина повышало возбудимость сосудодвигательных
центров головного мозга и сдвиг в сторону симпатикото-
нии. Наличие этой последней тенденции
лось автором как положительная перспектива
ния антидепрессантов у тех пациентов, которые до этого
безуспешно лечились психотропными средствами.
Резюмируя имеющие в литературе данные, можно
отметить, что существуют уже достаточно определенные
результаты некоторых исследований, в которых отмечено
многообразное влияние высоких доз атропина на
стояние естественной реактивности, что связывается
с купирующим влиянием АКТ на явления
ской резистентное™.

Глава 5
ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
В ПРОЦЕССЕ АТРОПИНОКОМАТОЗНОИ
ТЕРАПИИ
ДИНАМИКА
ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫХ РАССТРОЙСТВ
В процессе клинических наблюдений за динамикой
галлюцинаторно-параноидной симптоматики при
дении АКТ выделились несколько вариантов влияния
высоких доз атропина на обманы восприятия. Один из
них, самый благоприятный, выражался в том, что
ховые галлюцинации исчезали критически, т. е. за очень
короткое время — от нескольких часов до одних суток.
Имел место своеобразный обрыв психопатологической
симптоматики. Это явление обычно очень четко
валось больными, которые описывали его следующим
образом: «Еще вчера слышал голоса, а сегодня их
сем нет», «Утром были голоса, а потом они как-то разом
замолчали».-Такой тип регресса галлюцинаторной
птоматики происходил обычно на самых ранних этапах
АКТ после первых 1—3 ком, реже после 4—5. При
ном варианте исхода АКТ все происходило
тельно. Но следует сразу же специально подчеркнуть,
что такое критическое исчезновение слуховых
наций ни в коем случае не является основанием для
прекращения курса АКТ. Таким больным обязательно
следует продолжать терапию и довести ее
тельность не менее чем до 10 коматозных состояний.
В противном случае, т. е. если остановиться на 2—3
мах, возможен скорый рецидив галлюцинаторной
птоматики, который может произойти в течение
ших 7—15 дней после нескольких удачно проведенных
атропиновых ком. Подобная особенность, отмеченная
при лечении больных шизофренией с галлюцинаторно-
параноидной симптоматикой [Бажин Е. Ф., 1972], в
нейшем подтверждалась в работах исследователей,
менявших АКТ при лечении этой же категории больных
[Глинкин А. А., 1973; Реминяк В. И., 1975].
Если после первых 3—5 ком не происходит полного
исчезновения галлюцинаций или значительного умень-
96

шения интенсивности галлюцинирования, то это
тельство еще ни в коей мере не свидетельствует о
успешности терапии. При самом даже минимальном
уменьшении интенсивности галлюцинаций, когда
ной еще не в состоянии дать себе и лечащему врачу
в этом отчет, обычно происходит уже достаточно
метное изменение психического состояния: больные
новятся гораздо спокойнее, мягче, доступнее контакту,
их поведение перестает полностью определяться
цинаторной продукцией. Это является своего рода
посылкой для дальнейшего лечения, так как самый
значительный сдвиг в чрезвычайно устойчивой
цинаторной симптоматике показывает, что у пациентов
обнаруживаются обнадеживающие терапевтические
спективы. При таком варианте исхода АКТ, при
тором в отличие от первого имеет место постепенное
изменение обманов восприятия, можно довольно четко
проследить закономерности влияния высоких доз
пина на галлюцинаторную симптоматику. Как правило,
это влияние большей частью сказывается в изменении
(уменьшении) интенсивности галлюцинаций. У больных
начинают постепенно появляться все более и более
тельные «светлые»,, безгаллюцинаторные промежутки
времени, которые иногда могут достигать нескольких
суток.
В этом смысле влияние атропиновых ком на
цинаторные расстройства в известной степени
ется от того, что обычно наблюдается при лечении
люцинирующих больных нейролептиками [Вертогра-
дова О. П., 1969; Бажин Е. Ф., 1970]. При курсовом
менении последних имеет место более или менее
нутый во времени период уменьшения интенсивности
галлюцинаций, иногда с длительными задержками на
каком-либо этапе, например на стадии гипнагогических
или гипнопомпических галлюцинаций. Влияние
лептиков обычно может быть зафиксировано и при
менении клинического вида симптоматики: под влиянием
лечения нейролептиками довольно часто, а иногда и как
правило, отмечаются переходы истинных слуховых
люцинаций в слуховые псевдогаллюцинации и
ские галлюцинации. Типичным является и смена
тивной окраски галлюцинаторных «голосов» по пути от
эмоционально отрицательной к нейтральной или даже
7 Зак. 1958 97

положительной. Эти особенности действия
ков на обманы восприятия гораздо менее выражены и
непостоянны при проведении АКТ — они явно не
гают той степени почти абсолютной закономерности,
торая присуща действию психотропных препаратов.
Общность АКТ и нейролептиков состоит в другом —
в отмеченом влиянии на интенсивность галлюцинаций.
Наблюдается также и третий вариант исхода АКТ,
когда не отмечается ни обрыва галлюцинаторной
птоматики, ни постепенного уменьшения интенсивности
галлюцинирования. В этом случае клиническая
картина либо не изменяется вовсе, либо меняется
крайне незначительно. В данной ситуации
сле проведения полного курса атропиновых ком
(т. е. 20 коматозных состояний) целесообразно сделать
перерыв в 2—3 нед с целью деатропинизации, а затем
дополнительно провести еще 10 ком. Перерыв й АКТ
используется обычно для повторных соматических
следований, а также для общеукрепляющего лечения
(витаминотерапия, в особенности аскорбиновая кислота;
малые дозы инсулина с тем, чтобы восполнить потери
в массе тела).
В последующем больным, у которых все же в
тате дополнительного курса атропиновых ком не было
отмечено каких-либо положительных сдвигов,
димо начать лечение нейролептиками. В этих случаях
наиболее показано применение галоперидола либо
перидола в сочетании с мажептилом. В течение первых
2—3 нед препараты следует стараться вводить
мышечно либо внутривенно.
Как указывалось выше, АКТ в существенной мере
может купировать явления терапевтической резистент-
ности к нейролептикам, повышая тем самым
тивность их применения. Отмечаются, однако, особо
благоприятные случаи, когда ни АКТ, ни последующее
использование нейролептиков не ведут к какому-либо
существенному положительному сдвигу в клинической
картине заболевания. В этих случаях имеет смысл
вести повторный полный курс АКТ, который может быть
назначен не ранее 2—3 мес после окончания первого.
Приведем клинический пример успешного проведения
повторного курса атропиновых ком.
98

Больной О., 39 лет. Диагноз: шизофрения, параноидная форма,
галлюцинаторно-параноидный синдром.
Из анамнеза: наследственность не отягощена, раннее развитие
без особенностей. Окончил 7 классов, затем техникум и в
щем 3 курса института. По характеру был замкнутым, молчаливым,
малообщительным. С окружающими держался высокомерно, всегда
имел высокое мнение о своих способностях и профессиональных
навыках. На работе обычно не ладил с сослуживцами по причине
пренебрежительного отношения к окружающим. Был
ным до упрямства», часто по этому поводу вступал в конфликты.
Точно установить время начала психического заболевания не
представляется возможным. По отдельным проявлениям можно
предполагать, что первые болезненные симптомы стали появляться
в 1963 г. (в возрасте 22 лет), когда больной стал особенно
ликтным, обвинял сотрудников, что они плохо к нему относятся,
создают искусственные трудности в его работе с тем, чтобы он
лился по собственному желанию. Через 1,5 года после целой серии
конфликтов перешел работать на другое предприятие. Недели за
три до первой госпитализации заметил и сообщил сотрудникам, что
вода имеет странный привкус, во фруктовый сок что-то добавлено,
так как выпив его, он почувствовал себя очень плохо. Говорил
о том, что его преследует группа сослуживцев с прежнего места
работы. Был направлен на прием к психиатру и госпитализирован
в психиатрическую больницу, где находился в течение 4 шее,
В больнице был напряжен, груб, высказывал многочисленные
бредовые идеи преследования и отравления. Считал, что отравлен
фруктовым соком, ощущал неприятные явления в животе. В
ционаре встретил якобы знакомых людей, слышал, как они о нем
плохо говорили, испытывал страх. С врачами держался
женно, был малодоступен контакту. Получил курс инсулиношоковой
терапии C0 коматозных состояний), затем получал аминазин
няя доза—100 мг препарата). В результате проведенного лечения
исчезли страх, напряжение, опасения. Больной был выписан домой
под наблюдение диспансера.
После выписки приступил к работе в той же организации.
ращал внимание сослуживцев на себя тем, что стал еще более
кнутым и нелюдимым. Служебные обязанности выполнял плохо, так
как появилась медлительность; мог часами сидеть над пустым
стом бумаги, вертеть в руках карандаш и т. п.
Постепенно состояние больного стало ухудшаться, появились
необъяснимые поступки — опаздывал на работу под тем предлогом,
что очень долго и тщательно бреется по утрам, но в то же время
мог появиться на работе в воскресенье. На работе долго не
чался в деятельность — мог часами бродить по комнатам, иногда
громко и немотивированно смеялся. В этом состоянии был снова
госпитализирован в психиатрический стационар, где находился в
чение 5 мес. В больнице первое время отмечались тревожность,
пряженность; больной прислушивался, его мимика выражала
вожное ожидание. Наличие галлюцинаций и бреда, однако,
рически отрицал. Был вторично подвергнут инсулиношоковой
терапии C1 коматозное состояние). В процессе лечения состояние
нормализовалось: стал спокойным, доступным контакту, но о своих
переживаниях острого периода ничего не рассказывал.
7* 99

После выписки продолжал работать, но продуктивность резко
упала, с работой фактически не справлялся, держался отчужденно.
Сослуживцы часто наблюдали, что больной внешне немотивированно
часто смеется, гримасничает, бормочет, жестикулирует. За 2 нед
до очередной госпитализации стал напряженным, испытывал страх,
неподвижно сидел или быстро ходил, отвечал вслух невидимым
беседникам. Вновь был госпитализирован в психиатрическую
ницу.
В больнице был тревожен, испытывал страх, плакал, громко
кричал. Говорил о том, что его «облучают», что над ним
вают опыты по решению вопросов «о пространстве и времени».
стоянно испытывал истинные слуховые галлюцинации, которые
зывал «зовом судьбы». Больной получал аминазин (средняя
ная доза —250 мг препарата). В процессе лечения постепенно
рая симптоматика исчезла, но больной оставался вялым,
ативным; критического отношения к перенесенному состоянию не
было; пассивно соглашался с тем, что был болен. Данная
лизация длилась 3 мес.
После выписки продолжал работать. Администрация в связи
с тем, что больной не мог выполнять служебных обязанностей,
датайствовала об инвалидизации больного, что и было предпринято
при последующей госпитализации.
После этого еще трижды поступал на стационарное лечение.
Обычно речь шла о стереотипных обострениях состояния, когда
ливались слуховые галлюцинации, возникали страх, тревога. Эти
состояния обострения стали гораздо чаще и на протяжении одного
года отмечались обычно не менее 3 госпитализаций длительностью
по 2—3 мес. Лечился уже не аминазином, который оказался
ственным, получал галоперидол и мажептил.
В последующем госпитализации стали длительными — по б—
7 мес. Отмечалось, что больной постоянно слышит «голоса», которые
делил на «близкие» и «далекие». «Голоса» обычно представлялись:
«Я — голос созвездия Андромеды!», «Я — голос созвездия Тау-Кита»
и т. п. «Голоса» постоянно обсуждали с больным проблемы
здания, иногда отдавали конкретные приказания. Обычно после
снятия острой симптоматики, включающей страх, тревогу,
ность, больной выписывался домой, где вел особый образ жизни: не
выходил из своей комнаты, не общался с соседями, прятался от
них, свою жизнь называл «ночной».
После ряда подобных госпитализаций ставился вопрос о
воде больного в загородную больницу в связи с частыми
ниями состояния, невозможностью проживать дома. На протяжении
последних 3 лет перед госпитализацией в Институт им. В. М.
рева 8 раз находился в различных психиатрических стационарах
города.
В институте: напряжен, подозрителен. Контакту почти не
ступен. Иногда обращается к персоналу с нелепыми предложениями:
сделать ему пункцию, ввести цианистый калий и т. п. При введении
амитал-натрий-кофеиновой смеси подробно рассказывает о том, что
постоянно слышит «голоса», которые делит на две категории. Одни
из них слышит ушами. Они, по мнению больного, принадлежат
планетянам и доносятся с других планет. Эти «голоса», с одной
роны, говорят о том, что больной должен быть проводником их
100

идей а переустройстве жизни на Земле, с другой — довольно часто
отдают приказания кого-либо ударить, выбросить из окна и т. п.
Другие «голоса», которые больной слышит «внутри головы»,
надлежат отцу больного и его матери. Они ведут с больным
тельные беседы, дают различные советы, иногда бранят, если
ной что-либо неправильно делает. Нисколько не смущается тем, что
его отец погиб на фронте, и он, следовательно, никак не может
седовать с больным. О внеземных жителях подробно не говорит,
отделывается лишь констатацией факта. Свои нелепые действия и
просьбы объясняет тем, что выполняет приказания «голосов»,
рых боится ослушаться.
Больному был проведен курс атропиновых ком B0 коматозных
состояний, затем после перерыва еще 10). В состоянии больного
существенных изменений не произошло: был напряжен, почти
ступен контакту, продолжал испытывать слуховые галлюцинации,
временами был агрессивен. После окончания терапии высокими
зами атропина, результат которой был оценен как «без эффекта»,
больному был начат курс лечения галоперидолом (средняя
ная доза—27 мг). В процессе лечения больной спал спокойнее,
степенно уменьшилась напряженность, исчезла агрессивность,
чился объем контакта. Но это улучшение состояния оказалось
стойким — состояние вновь ухудшилось, стал злобным,
ным, агрессивным, под влиянием «голосов» совершал массу
пых действий — вылизывал пол языком, до крови, растирал голову
руками, пытался биться головой о стену. В связи с полной
пешностью лечения нейролептиками было решено провести
ный курс атропиновых ком. После четвертой комы состояние
ного начало заметно улучшаться: полностью исчезали напряжение,
нелепые и агрессивные действия, стал доступным контакту.
тил, что «голоса» уменьшились по своей интенсивности, стали
ляться лишь на короткое время, причем в виде неясного
ния. После окончания курса атропиновых ком вновь получал
ние галоперидолом (средняя суточная доза —40 мг препарата).
В этом состоянии был выписан домой.
При выписке был спокоен, держался ровно, естественно.
чал, что иногда, не более 2—3 раз в день, слышит «внутри головы»
какое-то неясное бормотание, содержание которого не разбирает.
Критически относится к болезненным проявлениям острого периода.
Катамнез: регулярно в течение 3 лет наблюдался врачами
ститута им. В. М. Бехтерева, куда самостоятельно по собственному
почину приходил за консультациями. Аккуратно принимал галопе-
ридол, доза которого постепенно снижалась под контролем
ния. Через 1 1/2 года после выписки принимал только 4,5 мг в сутки,
тогда как при выписке —40 мг. Отмечал, что после выписки в
ние 7—8 мес интенсивность галлюцинирования оставалась на
нем уровне — несколько раз в день на очень короткое время в
лове появлялось какое-то неясное бормотание. Затем это явление
полностью исчезло. Устойчиво работал в лечебно-трудовых
ских при диспансере, но считал свою зарплату недостаточной,
рался перейти на инвалидность III группы с тем, чтобы устроиться
на обычное производство. Женился на женщине, с которой был
знаком прежде. Для этого специально ездил в город, где прошла
его юность. Свою женитьбу объяснял рационалистически: одному
101

жить трудно, лет соответствующих домашних условий. Критически
относится к своему заболеванию, к прежним болезненным
ствам, считает себя в настоящее время здоровым, тяготится приемом
лекарств, но понимает, что это необходимо.
Приведенная выписка из истории болезни
ного О., как нам кажется, достаточно полно
рует закономерности, о которых говорилось выше.
ствительно, речь идет о больном, у которого течение
шизофренического процесса отличалось своей неблаго-
приятностыо. Заболевание с самого начала протекало
с синдромом вербального галлюциноза, причем у
ного отмечались как истинные слуховые галлюцинации,
так и слуховые псевдогаллюцинации. Бредовые идеи
имели сколько-нибудь оформленный вид только на
них этапах заболевания, в последующем они приобрели
характер фрагментарных, отрывочных. Если при первых
приступах заболевания симптоматика успешно
валась инсулиновыми комами, а затем и аминазином,
то в дальнейшем дело обстояло иначе. Фактически речь,
шла о безремиссионном течении, когда с помощью
ролептиков удавалось снять остроту состояния (тревогу,
страх, напряжение), но сколько-нибудь радикально
действовать на обманы восприятия не представлялось
возможным. Постепенно складывались и нарастали
ления терапевтической резистентности к нейролептикам:
вначале к аминазину, а затем к галоперидолу и маже-
птилу. При последних госпитализациях была
рована полная резистентность: даже та симптоматика,
касающаяся аффективной сферы, которая прежде
вольно легко купировалась, стала весьма устойчивой
к влиянию нейролептиков. Для больного встал вопрос
о переводе его в загородную больницу, т. е. фактически
для постоянного содержания в условиях
ского стационара.
Для такого больного оказалось успешным
ние АКТ, хотя ее первый курс и был проведен без
димого эффекта. Улучшение достигнутое после второго
курса АКТ, квалифицировалось как «значительная
пень уменьшения интенсивности галлюцинирования».
В последующем на фоне терапии прежде
ными нейролептиками (галоперидолом)
ная симптоматика исчезла вовсе. Достигнутая ремиссия
близка к типу «В». Настоящее наблюдение показывает
102

прежде всего принципиальную обратимость подобных
состояний, существующих у ряда больных годами, и
тем, необходимость тщательности проведения АКТ и
ответствующей настойчивости и терпения со стороны
дицинского персонала.
Мы не разделяем точку зрения некоторых авторов,
упомянутых выше (см. главу 3), что если на первых
пах АКТ не достигается сколько-нибудь существенного
результата, то и дальнейшее лечение будет столь
успешным. Действительно, можно согласиться с тем, что
раннее улучшение обычно свидетельствует о хорошем
прогнозе лечения, но это правило является далеко не
абсолютным — наблюдаются, правда относительно не
так часто, ситуации, когда существенный сдвиг в
нической картине происходит после 10—15-й комы и
даже после повторного курса, как это было отмечено
в случае больного О. Другое обстоятельство, которое
свидетельствует в пользу применения достаточно
тельного курса, связано со снижением явлений
тической резистентности к нейролептикам, о чем
рилось выше (см. главу 4).
Прекращение лечения высокими дозами атропина
при появлении на этапе первых ком обострения
тологической симптоматики, о чем пишут А. А. Рома-
ненко и Г. М. Довгаль A969), кажется нам также
оправданным по вышеперечисленным соображениям.
АКТ может быть прервана лишь в тех случаях, когда
речь идет о появлении выраженных соматических
вопоказаний либо некоторых осложнений терапии, о
торых говорилось выше. Начатое лечение следует
дить до конца, учитывая при этом как
ную, так и отставленную эффективность АКТ, особенно
в тех случаях, когда речь идет об особой категории
больных, для которых АКТ является, по сути дела,
следней реальной возможностью изменить
ский стереотип болезни.
ДИНАМИКА
ОБСЕССИВНО-ФОБИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ
При лечении больных с обсессивно-фобической
птоматикой, так же как и в терапии галлюцинаторных
состояний, можно отметить несколько вариантов исхода
103

проведенного курса атропиновых ком. Среди них могут
быть выделены: полное исчезновение
ской симптоматики; значительное или частичное
ление ее интенсивности; отсутствие эффекта.
Терапевтический эффект атропиновых ком при
нии обсессивно-фобических расстройств прежде всего
сказывался в ослаблении чувства напряженности, столь
характерного для навязчивостей. Это обычно является
первым этапом лечебного влияния атропиновых ком
в тех случаях, когда терапия протекает успешно.
дует специально подчеркнуть то обстоятельство, что
сама фабула навязчивостей может и не исчезать в
цессе лечения: больные продолжают говорить о своих
опасениях заразиться, загрязниться и т. п., но в связи
с уменьшением чувства напряжения у больных
ется возможность в некоторой степени противостоять
и даже бороться со своими навязчивостями. Больные
становятся несколько равнодушнее к своим страхам и
опасениям — исчезают прежняя острота, яркость,
тельность, неотвратимая тяжесть и навязчивость
живаний.
В последующем при успешном ходе лечения
жение снимается полностью, и лишенные аффективного
заряда навязчивые представления блекнут,
ваются в глазах больных. О содержании навязчивостей
у больных оставались лишь воспоминания. Приводим
клиническое наблюдение, иллюстрирующее лечебный
фект применения АКТ при обсессивно-фобической
томатике.
Больной Е., 1943 года рождения. Диагноз: шизофрения, невро-
зоподобная форма, обсессивно-фобический синдром.
Рос и развивался в сложных семейных условиях: мать мало
уделяла внимания семейным делам, в том числе и детям; отец —
властный, деспотичный, вспыльчивый и раздражительный, грубый —
поддерживал свой авторитет у детей с помощью наказаний,
шей частью физических. Больной по характеру с детства был
мерно чувствительным, очень ранимым, тревожным и пугливым.
Плохо приспосабливался к жизни, к новой среде, к новой
ции, был очень привязан к матери. Чуждался своих сверстников-
мальчиков, всегда стремился общаться с девочками, даже младшего
возраста. В женском обществе чувствовал себя спокойнее и
реннее.
Всегда был брезгливым. Эта черта усугубилась с возраста
15 лет, после того как имел интимную близость со взрослым
сексуалистом. После этого эпизода стал особенно брезгливым,
тывал страх заразиться венерическим заболеванием. Внимательно и
104

подолгу рассматривал свое тело в зеркале, особенно половые
ганы, обращался к урологу. Часто и подолгу мыл руки, избегал
трогать чужие вещи, особенно мужскую одежду, так как полагал,
что на ней могут быть следы половых сношений, через которые
можно заразиться венерическим заболеванием. Стал хуже учиться
в школе, так как не брал чужих конспектов и учебников из тех
же соображений, хуже соображать и готовить уроки, так как много
думал о своем здоровье и возможности заболеть. В этот же период
времени стали возникать очень яркие представления о том, что в
чение дня мог на улице случайно задеть прохожего за брюки в
оне половых органов и заразиться, мог представлять, что
нулся лицом к унитазу, дотронулся рукой до унитаза. Часто мылся.
Эти опасения, однако, не были постоянными, довольно часто
бались по своей интенсивности. Для защиты от возможного
жения все же разработал и применял свои соответствующие
туалы: при случайном соприкосновении с незнакомым. человеком
трижды плевал через левое плечо. Затем этот ритуал был заменен
новым: задерживал дыхание, стараясь при ходьбе выдыхать только
под шаг правой ногой.
В возрасте 18 лет был призван в армию. На военно-врачебной
комиссии скрыл свои опасения, был признан годным и направлен
на службу. Отметил, что тотчас же после призыва все его
ния моментально исчезли: «Надел военную форму и все страхи
прошли».
Во время службы в армии хорошо справлялся со своими
занностями, имел ряд поощрений. Был отпущен в увольнение, пошел
в гости к знакомым, там принял большое количество алкогольных
напитков, опьянел и не помнил, где находился. После возвращения
в воинскую часть испытывал страх, что за время его отсутствия
могли произойти трагические последствия для окружающих и для
него. Затем эти опасения сменились другими —стал бояться того,
что, находясь в состоянии опьянения, мог разгласить военную тайну.
Об этих опасениях никому не говорил и через несколько месяцев
был демобилизован в связи с окончанием срока службы.
После возвращения домой устроился работать в качестве
монтажника в НИИ, учился на подготовительных курсах для
ступления в вуз, который затем был вынужден оставить. На работе
обращал на себя внимание чрезмерной тщательностью,
стью, граничащей с нелепостью. Постоянно испытывал опасения,
что может плохо выполнить свою работу и это приведет к
ческим последствиям. Обратился в психоневрологический диспансер
с жалобами на навязчивые сомнения в правильности своих
вий на работе и соматические расстройства в виде слабости,
ной боли, постоянного чувства усталости. Был госпитализирован
в клинику неврозов, где находился в течение 4 мес.
В клинике стали возникать мысли о том, что он сам может
сать на себя заявление в милицию, так как якобы в возрасте 10 лет
он изнасиловал пятилетнюю девочку. Вновь возникли прежние
страхи о возможности выдать военную тайну, но теперь эти
ния приняли иной характер: стал бояться, что случайно,
вольно напишет «военную тайну» рукой на стене, на столе, ногой —
на полу и даже струей мочи на поверхности унитаза. Испытывал
105

сильный страх, боялся двигаться, не общался с окружающими из
опасений непроизвольно высказать военную тайну.
В этом состоянии был переведен в психиатрическую больницу.
Там получал трифтазин (средняя суточная доза—15—20 мг),
ниум (средняя суточная доза—30—40 мг). В процессе лечения
навязчивые страхи, касающиеся выдачи «военной тайны», исчезли,
но на смену им пришли старые идеи заражения и загрязнения.
лучил курс инсулиношоковой терапии B1 коматозное состояние).
После инсулинотерапии навязчивые опасения значительно поблекли,
но через 2 нед вся психопатологическая симптоматика
лась вновь. Получал мелипрамин (средняя суточная доза—150 мг),
стал немного живее, активнее, но опасения оставались по-прежнему.
По настоятельным просьбам больной был выписан.
После выписки пытался выйти на работу, но работать не мот,
так как постоянно испытывал страх, что сделает что-либо
вильно и это приведет к трагическим последствиям: включит ток и
кого-либо убьет и т. п. Перешел работать снабженцем, но там тоже
не мог удержаться, так как постоянно опасался, что не сохранит
материальной ценности. В этот период женился на медицинской
стре того отделения психиатрической больницы, где лечился. Свою
женитьбу объяснял тем, что нужен человек, сведущий в медицине,
лекарствах и т. п. Уехал в колхоз на работу, чтобы сменить
новку и жить «на свежем воздухе», но faM не смог работать, так
как появились опасения, что разобьет стекло и подбросит
щим осколки в пищу. Вернулся домой, не мог справиться со своими
страхами, страдал, не выходил из дома. Опасения приобрели новые
подробности: стал испытывать страх, что отравит жену, введет ей
в половые органы иголку, избегал интимной близости, В этом
стоянии был помещен в Институт им. В. М. Бехтерева.
В институте жаловался на слабость, постоянное чувство
лости, напряжение, навязчивые страхи заразиться венерическим
болеванием, загрязниться. Многословно рассказывал о том, что не
может бороться с мыслями о возможности выдать «военную тайну»
путем написания ее пальцами рук по стене, слюной в углах рта,
ложкой по тарелке и т. п. Эти представления имели чрезвычайно
яркий характер. Оценивал свои переживания в целом как
ные, но все же при этом считал, что может выдать тайну. Сначала
лечился амитриптилином (средняя суточная доза—100 мг), но
вязчивые страхи не изменялись, плакал. Навязчивости приобрели
нелепый характер: боялся подбросить в пищу окружающим
ным иголки; испытывал страх, что его сперма, летая по воздуху,
может вызвать беременность у окружающих женщин; боялся, что
откусит половые органы соседям по палате, выколет им глаза и т. п.
Больному было проведено лечение атропиновыми комами (всего
получил 25 коматозных состояний). В начале лечения при первых
двух-трех комах отмечалось усиление тревоги, напряжения;
ной плакал, с трудом иногда удерживался на месте. Периодически
отказывался принимать пищу, так как боялся написать ложкой по
тарелке «военную тайну», кормился с рук.
В процессе дальнейшего лечения снизился страх, стало
зать напряжение. Продолжал высказывать свои опасения, но был
гораздо спокойнее. В последующем постепенно стали исчезать
сказывания о наиболее нелепых опасениях, остающиеся расстройства
106

имели более реалистический характер. Например, когда объяснял,
почему он боится того, что ему больные отрежут половые органы,
то выдвигал определенную версию: «Кругом психически больные,
а я могу случайно сказать, что все поправятся и выпишутся из
больницы, если мне отрезать половые органы. Они могут это понять
всерьез и выполнить». К концу АКТ навязчивые опасения
стью исчезли. Считал, что все же может что-нибудь сделать не так
и тем самым вызвать для себя неприятности, но сделать это сможет
только в состоянии сильного утомления и т. п.
Был выписан из стационара с поддерживающей терапией:
дуксен— до 5 мг в 1 сут. Катамнестическое наблюдение (имеются
сведения в течение 5 лет после выписки) показало, что больной
практически здоров, за это время окончил техникум, проживает
вместе с женой, в семье родился ребенок.
По наблюдениям родных больной несколько изменился по
рактеру: стал капризным, эгоистичным. Никаких патологических
явлений прежнего круга (обсессивно-фобической симптоматики) за
эти годы не отмечалось ни разу.
Как видно из приведенного наблюдения, состояние
больного определялось множеством навязчивых страд
хов, содержание которых отличалось своей политематич-
ностью, а также нелепостью. Сложившаяся клиническая
картина отличалась своей выраженной терапевтической
резистентностью: ни инсулиношоковая терапия, ни
чение психотропными препаратами различного спектра
действия (нейролептики и антидепрессанты),
шиеся в достаточно высоких дозах, не оказывали в
ном случае сколько-нибудь выраженного и длительного
положительного действия. Применение АКТ позволило
полностью купировать психопатологическую
тику и добиться длительной и полноценной ремиссии.
Очевидно, что для данной категории больных, так
же как и для галлюцинантов, АКГ является пока
ственным способом, применяя который можно
вать на успех. В относительно редких случаях у больных
с обсессивно-фобической симптоматикой могут быть
мечены иные закономерности динамики регресса
патологической картины, наступающей в процессе АКТ.
При проведении нескольких первых ком у больных
степенно развивается эйфория, которая сочетается с
ментами дурашливости. В этом состоянии навязчивости
полностью утрачивают свой мучительный характер и
становятся для больных предметом шуток, которые
обычно имеют характер плоского и поверхностного
юмора. Такое развивающееся состояние дурашливой
фории ни в коем случае не является противопоказанием
107

для продолжения АКТ. Оно постепенно сглаживается
(обычно в течение 3—4 нед после окончания курса атро-
пиновых ком), и его редукция не сопровождается
становлением обсессивно-фобической симптоматики.
Глава 6
МЕХАНИЗМЫ
ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ
АТРОПИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ
Подавляющее большинство работ, посвященных АКТ,
представляет собой, как правило, анализ того или иного
терапевтического эффекта при лечении определенной
группы больных. Можно привести всего несколько
дований, в которых намечаются попытки подхода к
ниманию механизмов лечебного действия высоких доз
атропина.
К числу первых из них относятся представления
G. Forrer A951), пытавшегося объяснить улучшение
психического состояния при применении АКТ чисто
хологическим путем. Автор сравнивал атропиновые
комы с конвульсивно-метрозольной терапией, имея
в виду концепцию J. Meduna об «отреагировании садо-
мазохистических тенденций», которое якобы имеет
сто в ходе постепенно углубляющегося изменения
ния. По мысли G. Forrer, ART в этом смысле
лена на высвобождение аффективного компонента
«подавленного сексуального материала». Такое
бождение как следствие влечет за собой исчезновение
психотической формы существования, у больного
ходит «укрепление репрессивных механизмов».
Понятно, что подобная интерпретация лечебного
ствия высоких доз атропина, базирующаяся на
дистских представлениях об этиологии и патогенезе
хических заболеваний, является своего рода научным
тупиком: она по сути дела ничего не объясняет и никуда
не ведет, представляя собой некий набор определений,
который неофрейдистски ориентированные
тели одинаково прилагают к любой сфере человеческой
жизни — будь то медицина, психология или социология.
Эта двойственность позиции G. Forrer, с одной стороны,
смелого и талантливого экспериментатора в области ле-
108

чения психических заболеваний, первого, кто предложил
новый вид терапии — АКТ, с другой — беспомощно
тирующего неофрейдистские формулы для объяснения
полученного естественнонаучного эффекта, весьма
рактерна для определенной части американских
вателей в области психиатрии.
Некоторыми авторами улучшение психического
стояния, наступающее в процессе АКТ, связывалось
с изменением уровня содержания ацетилхолина в моче,
которое имеет место в ходе применения высоких доз
атропина [Dusek К., 1966; Brichcin S., Filipova A., 1965,
и др.]. Авторы не развивали подробно данной точки
ния, ограничиваясь замечаниями о том, что,
мому, в патогенезе психических заболеваний патологии
холинергических систем принадлежит определенная роль
как одной из медиаторных систем головного мозга.
сокие дозы атропина, действуя на холинергические
стемы, очевидно, нормализуют обмен медиатора и тем
самым создают положительный эффект терапии.
Ц. П. Короленко с соавт. A971), применяя атропи-
новые делирии в системе лечения больных с обсессивно-
фобическими расстройствами, был склонен полагать, что
лечебный эффект у данной категории больных связан со
способностью атропина нарушать ранее выработанные
условнорефлекторные связи. Эта особенность атропина
была установлена в экспериментах над животными,
торые проводились по методике изучения высшей
ной деятельности. Авторы привлекли также и
алы Р. Ю. Ильюченка, показавшего, что введение м-хо-
линолитиков угнетает реакцию страха у животных.
В структуре же навязчивых состояний страху и
ниям принадлежит одно из ведущих мест. В связи
с этими предпосылками авторы сводили механизмы
чебного действия атропина при навязчивости к трем
главным компонентам: устранению явлений страха,
вышению (расширению) способности больных к
ному мышлению, повышению внушаемости больных, что
создавало благоприятные условия для проведения
хотерапии.
В. И. Реминяк A975) связывает эффект применения
АКТ со способностью атропиновых ком влиять не только
на холинергические, но и на адренергические, норадре-
нергические и серотонинергические структуры головного
109

мозга. Б целом же в случае благоприятного исхода
терапии автором была отмечена нормализация обмена
мозговых катехоламинов. Это обстоятельство
ется автором для понимания механизмов лечебного
ствия АКТ как способа восстановления нарушенных
обменных процессов.
А. Г. Назарчук A980), применяя в лечебных целях
атропиновые делирии у больных
ным психозом и инволюционной меланхолией, полагал,
что атропин оказывает непосредственное воздействие на
патогенетические звенья депрессивных состояний. Автор
считал, что при делириозных расстройствах, вызванных
введением массивных доз атропина, происходит
ние патологически фиксированного преобладания трофо-
тропной системы (по известной классификации G. Hess);
при этом баланс сдвигается в сторону преобладания
высших синаптических центров, что совпадает с
прессивным эффектом. Блокада атропином холинерги-
ческих структур приводит к повышению активности эр-
готропных систем, что совпадает с ослаблением
сивного аффекта. В этих же новых условиях,
щихся под влиянием внедрения атропина, становятся
более действенными антидепрессанты.
Нами [Бажин Е. Ф., 1969, 1972] была предпринята
попытка объяснения лечебного действия высоких доз
ропина, вызывавших у больных либо атропиновый
хоз, либо коматозное состояние. Эта попытка
вания имеет в своей основе некоторые представления
о механизмах галлюцинирования, полученные в ходе
экспериментально-психологических и клинических
дований, в частности данные о состоянии слухового и
зрительного восприятия при слуховых и зрительных
галлюцинациях, наблюдавшихся в рамках шизофрении,
алкогольных психозов (острый и хронический
ные галлюцинозы, белая горячка, алкогольный
нентный синдром), а также экспериментальных
зов, вызывавшихся приемом здоровыми добровольцами
атропиноподобного препарата амизила.
В работе изучался комплекс показателей слухового
и зрительного анализаторов, часть из которых отражала
функциональное состояние высших отделов этих
стем— их кортикальных структур; другая часть была
адресована к субкортикальному уровню той или иной
110

сенсорной системы. Состояние этих показателей
лось при различных видах галлюцинаций (истинные
ховые и зрительные галлюцинации, слуховые и
ные псевдогаллюцинации, психические галлюцинации) и
в динамике их развития и регресса (в прегаллюцинатор-
ном периоде; в момент активного развернутого
нирования; в постгаллюцинаторный период, при
нии обманов восприятия).
В процессе проведенных исследований было
новлено, что слуховые и зрительные галлюцинации
четаются с определенными расстройствами слуховой и
зрительной функций. При слуховых галлюцинациях
явленные расстройства касались всей структуры
вавшихся слуховых показателей; при зрительных
люцинациях отмечалось аналогичное явление,
шееся показателей зрительной системы. Выявилось, что
существуют определенные закономерности как в
ровании, так и в регрессе, картину изменений слуховых
и зрительных показателей, характерной для
рования. При этом выделились две группы показателей,
которые изменялись неодновременно на различных
пах галлюцинирования. Было обнаружено, что в период
времени, непосредственно предшествующий
му появлению галлюцинаций, уже могут быть
рованы сдвиги изучавшихся пороговых значений. Эти
фекты сенсорных функций оказались частичными: они
касались лишь тех слуховых и зрительных показателей,
которые отражали состояние субкортикальных уровней
анализаторов. Кортикальные характеристики в этот
риод времени не страдали. Следует особо подчеркнуть,
что изменения показателей, составлявших
ную группу пороговых значений, оказались относительно
неспецифическими. Они в одинаковой степени
дались в прегаллюцинаторном периоде и их характер не
зависел от того, какие именно галлюцинации (слуховые
или зрительные) могут возникнуть в дальнейшем.
Галлюцинаторный период характеризовался
ниями, охватывающими всю структуру изучавшихся
казателей. К прежним расстройствам прегаллюцинатор-
ного периода присоединялись и другие, отражавшие
стояние кортикальных систем. Следует отметить, что
изменения показателей данной группы имели уже
точно четкий модально-специфический характер: рас-
111

стройства слуховых кортикальных показателей
дались при слуховых галлюцинациях, зрительных — при
зрительных обманах восприятия.
При регрессе галлюцинаторных расстройств вслед за
клиническим исчезновением галлюцинаций происходила
нормализация показателей кортикальной деятельности
и лишь затем субкортикальной.
Выявившиеся особенности динамики слуховых и
тельных порогов позволили высказать предположение
о том, что существуют две группы показателей, которые
имеют собственные закономерности развертывания
функции на различных этапах галлюцинирования. Как
подчеркивалось выше, в нейрофизиологии и
логии существуют данные, согласно которым
тели, изучавшиеся нами, могут быть представлены как
отражающие относительно элементарную деятельность
анализаторной системы, так и сложную, комплексную.
С учетом этих данных обнаружение при развернутых
галлюцинациях изменений всех изучавшихся
лей, очевидно, может быть истолковано как
ство того, что в этом состоянии нарушались как
сительно простые, так и сложные стороны деятельности
анализаторов. Это обстоятельство, в свою очередь, дало
основание предполагать, что при клиническом
цинировании имеет место особый патологический
цесс, охватывающий как субкортикальный, так и
тикальный уровни функционирования анализаторов.
В прегаллюцинаторном периоде выявленные
ства касались лишь субкортикального уровня.
Особенности последовательности развития
ции сенсорных систем, очевидно, находились в связи
с некоторыми общими закономерностями патонейрофи-
зиологических процессов при галлюцинировании.
ленная парциалы-юсть расстройств прегаллюцинатор-
ного периода, их неизбирательность, генерализованное™,
связь с патологией субкортикального уровня
ности анализаторов, по-видимому, находилась в
мости от развивающейся в этот момент дисфункции
ходящей активирующей системы регикулярной
ции. В пользу такого предположения может в известной
степени свидетельствовать и сам характер изменения
сенсорных функций, отмеченный как в опытах с
венным введением аминазина [Трауготт Н. Н. и др.,
112

1968] — препарата, оказывающего выраженное
щее влияние на восходящую активирующую систему
тикулярной формации [Вальдман А. В. и др., 1961;
Bradly A., 1957, и др.], так и в данных исследования
патологии неспецифических систем мозга [Жукович А. В.,
Хорцева Г. А., 1964; Palva G., 1966, и др.].
Выявленные расстройства постепенно усугублялись
вместе с развитием патологического процесса, и
функция охватывала кортикальные звенья
ров. Это, очевидно, соответствовало клиническому
лению галлюцинаций. Важно подчеркнуть, что в
цинаторный период расстройства, относившиеся к
кортикальным уровням анализаторов, сохраняли свой
неспецифически-неизбирательный характер. Наряду с
рушениями слухового восприятия при слуховых
цинациях, были выявлены расстройства зрительного
лизатора, но только те, которые были связаны с
тикальным уровнем.
Эти данные позволяют предполагать, что в состоянии
развернутого галлюцинирования имеют место, с одной
стороны, патологические изменения, охватывающие
ходящую активирующую систему ретикулярной
ции, с другой — расстройства функционирования
кальных звеньев анализаторов. Первый комплекс
стройств был назван неспецифически-неизбирательным
компонентом галлюцинирования. Он появлялся первым
при развитии обманов восприятия и не определял собой
того или иного вида галлюцинаций (слуховые или
тельные). Наличие одного этого компонента было
недостаточным для клинического появления
ций, но он был основой, своего рода фундаментом для
последующего возникновения мнимовосприятий.
средственно с клиническим появлением последних был
связан другой компонент —
ный, представляющий собой комплекс нарушений
тельности наиболее высоких, кортикальных отделов
анализаторов. Данный компонент существовал лишь
тогда, когда в клинической картине отмечались
цинации.
Многочисленные клинические и клинико-эксперимен-
тальные данные подтверждают известную адекватность
подобной гипотетической схемы патонейрофизиологиче-
ских процессов при галлюцинировании. Существование
8 Зак. 1958 ЦЗ

при галлюцинировании дисфункции восходящей
рующей системы ретикулярной формации означает
менение уровня бодрствования [Maqoun H., 1959; Rossi J.,
1960, и др.]. Очевидно, речь идет о том особом
нии, которое называлось промежуточным между сном
.и бодрствованием, или состоянием неполного
вания, а также рассматривались с позиций учения
И. П. Павлова как фазовые состояния. Наличие этих
расстройств в качестве обязательного компонента
люцинирования неоднократно подчеркивалось еще
в классической психиатрической литературе прошлого
века (J. Moreau de Tours, J. Baillarger). С другой
роны, роль патологии кортикальных структур в генезе
галлюцинаций достаточно подробно была прослежена
в клинике органических, в том числе сосудистых и
литических психозов [Скворцов К. А., 1935;
ский В. А., 1949; Шмарьян А. С, 1949; Вяземский Н. М.,
1964; Штернберг Э. Я., 1966, и др.].
Учитывая эти данные, необходимо вернуться к
торым особенностям фармакологических характеристик
атропина и всей группы атропиноподобных препаратов,
относящихся к м-холинолитикам. Как* отмечалось выше
(см. главу 1), одной из наиболее значимых
стей фармакологического действия атропина является
его способность блокировать м-холинореактивные
туры и, в частности, холинергические элементы
дящей активирующей ретикулярной формации
сенко П. П., 1962; Пратусевич Ю.М., 1962; Аничков СВ.,
Денисенко П. П., 1962]. Последние авторы, в частности,
подчеркивали: «Применяя центральные холинолитики,
мы можем временно снизить активность различных
делов центральной нервной системы, обратимо
щить их и тем самым устранить патологические
ления, обусловленные гиперактивностью или гипоактив-
ностыо отдельных мозговых центров»1.
В многочисленных экспериментальных исследованиях
было установлено, что высокие дозы м-холинолитиков
(в том числе атропина) способны вызывать психические
1 Аничков С. В., Денисенко П. П. Холинолитики центрального
действия и возможности их клинического применения. — В кн.:
макология новых седативных средств и их клиническое применение/
Под ред. С. В. Аничкова. Л., 1962, с. 11—12.

расстройства, в структуру которых входят слуховые и
зрительные галлюцинации. С другой стороны,
жилось, что введение этих же препаратов
вавшим больных вызывало в состоянии интоксикации
резкое усиление уже имевшихся обманов восприятия
[Бажин Е. Ф., 1973]. При клинико-экспериментальных
исследованиях галлюцинаторных состояний,
щихся у здоровых добровольцев после приема
ного холинолитика амизила, было установлено, что
стояние зрительных и слуховых показателей, а также их
динамика аналогичны тому, что наблюдалось при
люцинировании в рамках шизофрении и алкогольных
психозов [Бажин Е. Ф., Спринц А. М., 1968; Бажин Е.Ф.,
Меерсон Я. А., 1970].
Комплекс этих данных позволил высказать
ложение о том, что высокие дозы холинолитиков, в том
шсде и, атропина, оказывая непосредственное влияние
на восходящую ретикулярную формацию, действуют тем
самым на патонейрофизиологические процессы, имеющие
место при галлюцинировании, главным образом на
специфически-неизбирательный компонент
рования, являющийся основой клинического феномена —
обманов восприятия.
Можно предполагать, что в случаях хронического
чения психозов, особенно шизофрении, с многолетним
непрерывным существованием в клинической картине
галлюцинаций речь идет о состоянии определенной
тологической адаптации, т. е. функционирования на
мененном болезненном уровне. Возможно, что введение
высоких доз м-холинолитиков, непосредственно
щих на основы галлюцинирования, способствует
ции данного состояния патологической адаптации. По-
видимому, с этим качеством и связан лечебный эффект,
наблюдающийся при использовании как атропиновых
психозов, так и атропиновых ком. Для состояния
женной патологической адаптации требуется, очевидно,
мощное и неоднократное воздействие, которое
ляет собой курс атропиновых ком. С купирующим
нием атропина на патонейрофизиологические процессы
галлюцинирования, возможно, и связан характер
мики клинической картины при воздействии АКТ —
либо стремительный обрыв обманов восприятия, либо
постепенное уменьшение интенсивности галлюциниро-
8* 115

вания. Так или иначе, но речь всегда шла об изменении
интенсивности, т. е. если говорить на языке патонейро-
физиологических процессов галлюцинирования, то,
видно, мы здесь имеем дело с колеблющимся уровнем
глубины расстройств со стороны восходящей
щей системы ретикулярной .формации.
Таковы, на наш взгляд, возможные механизмы
чебного действия высоких доз атропина применительно
к галлюцинаторной симптоматике, которая по данным
целого ряда исследователей, оказалась наиболее
ствительной к АКТ.
Что же касается обсессивно-фобических расстройств,
которые также с успехом купируются с помощью
ких доз атропина, то здесь могут быть использованы
определенные клинико-психопатологические параллели.
Необходимо указать, что обсессии вообще, а в
ности при шизофрении, чрезвычайно близки к
цинаторной продукции [Озерецковский Д. С, 1950; А. Еу,
Clode H., 1930, и др.]. Более того, катамнестические
исследования, наблюдения за клинической картиной
болевания, ее патокинеза показали, что
ские (мономорфные) навязчивости имеют тенденцию
степенно перерастать в бредовой синдром. Это движение
было убедительно показано А. Г. Амбрумовой A960) на
примере обсессии, связанных с опасениями за свое
ровье, которые переходят в ипохондрический бред. В то
же самое время было отмечено, что политематические
навязчивости (полиморфные) при дальнейшем
тельном развитии процесса трансформируются в
матизмы, наблюдающиеся в рамках синдрома
ского — Клерамбо. Неврозоподобная форма шизофрении
рассматривается при этом как растянутый начальный
этап параноидной формы шизофрении
ский Д. С, 1950].
Если учесть определенный тропизм монотематических
навязчивостей к бредовой симптоматике, а
ческих обсессии — к психическим автоматизмам, т. е., по
существу, к галлюцинаторным расстройствам, можно
понять и своеобразие эффекта АКТ, отмеченного при
лечении больных с обсессивно-фобической
кой: положительные результаты были зафиксированы
при лечении больных с политематическими навязчиво-
стями, отрицательные — в случае монотематических рас-
116

стройств. Следовательно, речь ндег, возможно, об одной
и той же закономерности: АКТ показана при
наторной симптоматике, так как, по-видимому, она
посредственно влияет на патогенетические механизмы
галлюцинирования. Эти особенности применения АКТ
при обсессивно-фобических расстройствах, отмеченных
нами [Бажин Е. Ф., Горский Г. Д., 1975], были в
нейшем подтверждены наблюдениями С. А. Сюнякова
A977) и Л. С. Шпилени A981), также подчеркнувших
низкий терапевтический эффект АКТ в лечении
матических навязчивостей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Применение высоких доз атропина в качестве
стоятельного вида лечения не получило пока достаточно
широкого применения в системе терапии психических
заболеваний. О возможных причинах данного явления
уже говорилось выше. К этому необходимо добавить, что
бытующие представления о коматозных методах
ния (их еще называют шоковыми) сочетаются с
шимися и весьма ригидными представлениями об
лишней сложности и высокой степени опасности данных
способов терапии.
Целью настоящей монографии было желание не
только привлечь внимание практического
нения к АКТ, но прежде всего показать, что этот вид
терапии в действительности относительно прост в
менении и полностью исключает какие-либо серьезные
осложнения и побочные действия. Знание и соблюдение
основных правил ведения атропиновой комы, в том
сле особенностей выбора коматозной дозы препарата,
постоянный контроль за глубиной комы, правильно
ганизованное купирование коматозного состояния — все
это делает применение АКТ полностью безопасным и
возможным в любом психиатрическом стационаре, в том
числе и учреждениях для хронизированного контингента
больных. АКТ не требует для своего применения ни
кой-либо специальной аппаратуры, ни редких,
стоящих медикаментов; обследование, проводимое перед
началом лечения, относительно несложно; имеются
статочно четкие сведения о соматических
ниях к терапии.
117

Ценность АКТ состоит как в ее непосредственной, так
и отставленной эффективности. При этом необходимо
отметить, что непосредственная эффективность, как
казала практика использования АКТ, достаточна высока
у одной из многочисленных и весьма трудных для
чения категорий больных, страдающих
ными расстройствами. Эта симптоматика до настоящего
времени является относительно устойчивой к терапии,
особенно в тех случаях, когда заболевание приняло
тяжной характер. Истинные слуховые галлюцинации,
слуховые псевдогаллюцинации, включенные в структуру
синдрома психического автоматизма, относятся к
гории весьма торпидных расстройств, вызывающих
бую деструкцию поведения больных, что, в свою очередь,
ведет либо к очень частым госпитализациям, либо к
тельному непрерывному пребыванию в стационаре. Эти
характерные особенности течения заболевания щг^щодся»
причиной ранней утраты больными личного и
ного статуса [Кабанов М. М., 1978]. Современные
тропные средства оказываются малоэффективными при
лечении данной категории больных: в лучшем случае
речь идет о некоторой нормализации поведения, снятии
остроты отрицательных аффектов и изменения
ного с ними содержания галлюцинаторных расстройств;
подействовать сколько-нибудь радикально на обманы
восприятия обычно не представляется возможным.
При лечении именно таких больных атропиновыми
комами у 30% леченных пациентов было четко
сировано улучшение состояния, выражавшееся либо
в полном исчезновении галлюцинаторной симптоматики,
либо в значительной степени уменьшения ее
ности. Необходимо принять во внимание, что данная
эффективность была достигнута при лечении специально
подобранной, однородной в клиническом отношении
группы больных (галлюцинировавшие больные,
шие параноидной формой шизофрении). Отмеченная
эффективность более чем в 2 раза превосходит ту
марную эффективность A3% улучшений различных
пеней), которая обычно достигается при лечении
ференцированных клинически групп больных. Иначе
воря, имеются значительные отличия в результатах
пии высокими дозами атропина при выборе пациентов
118

для лечения и при отсутствии специальных критериев
формирования контингента, подвергаемого АКТ.
Отставленная эффективность АКТ показала, что
ный вид лечебного вмешательства является весьма
фективным способом борьбы с явлениями
ческой резистентности к психотропным препаратам,
восходящим по своей результативности такие известные
способы, как применение пирогенала, лидазы, сеансы
ЭСТ и другие используемые в настоящее время средства.
Суммарная эффективность применения АКТ и
щее лечение нейролептиками оказались весьма
тельными: улучшение психического состояния было
фиксировано у 60% больных с галлюцинаторно-парано-
идной симптоматикой, наблюдавшейся при параноидной
шизофрении. То же самое можно сказать и о лечении
больных с обсессивно-фобическими расстройствами.
Устойчивость этой симптоматики к любому виду
каментозного вмешательства, непереносимость и
тельность для больных навязчивых явлений, выражен,-,
ная длительность заболевания заставляют некоторых
исследователей прибегать в таких случаях к
гическому вмешательству [Marks I. et al., 1966; Paillosl.,
1971]. Непосредственная эфективность АКТ при лечении
этой категории больных весьма высока: она резко
ходит все существующие виды лечения, которые
лись применять для терапии обсессивно-фобических
стройств, — инсулинокоматозную терапию, ЭСТ,
лептики и антидепрессанты.
Как упоминалось выше, возможно, существуют
которые общие звенья в механизмах галлюцинирования
и действия на мозговые системы высоких доз атропина
и атропиноподобных препаратов. Если такое
жение справедливо, то, следовательно, атропиновые
комы обладают специальным антигаллюцинаторным (и
антиобсессивным) действием, что в известной степени
показывает патогенетическую направленность данного
вида лечения. Это обстоятельство делает АКТ особенно
ценным, так как надежды на создание
ского препарата, который бы обладал специальной
тигаллюцинаторной активностью, пока не оправдались.
Остается недостаточно подробно изученной
ность применения АКТ при различной аффективной
тологии, наблюдающейся при шизофрении, маниакально-
П?

депрессивном психозе и эпилепсии. Данные литературы
по этому вопросу представляют собой единичные
щения, подчас достаточно противоречивые.
вают, однако, внимания сведения о купирующем
нии высоких доз атропина при маниакальных и
сивных состояниях различного генеза, а также при дис-
форических расстройствах. Эта проблема заслуживает
самого пристального внимания исследователей.
чательны данные об использовании АКТ в детской
хиатрической клинике, где, во-первых, была отмечена
полная безопасность проведения атропиновых ком у
тей моложе 14 и даже 10 лет и высокая эффективность
при лечении больных с весьма сложными в
ском отношении расстройствами: болезнью Жиля де ля
Туретта и олигофренической эректильностью.
АКТ в своем применении, как, впрочем, и всякий
гой вид терапии, требует настойчивости и
тельности. Для достижения эффекта необходимым
ляется проведение полного курса терапии: по нашим
наблюдениям, он должен насчитывать не менее 20
тозных состояний; вполне оправданным является
дение повторных курсов терапии. Отсутствие
тельных сдвигов после первых процедур и даже
ное обострение психического состояния не является
противопоказанием к проведению терапии. В этой связи
необходимо учитывать то обстоятельство, что речь
имущественно идет о больных с крайне торпидной и
солидировавшейся психопатологической симптоматикой,
«расшатать» которую представляется весьма сложной
задачей. Для этого, очевидно, и требуется проведение
целой серии лечебных процедур, направленных на
блокирование» мозговых систем, находящихся подчас
в течение весьма длительного времени в состоянии
тологической (болезненной) адаптации.
Часто дискутируемая проблема о форме применения
в лечебных целях высоких доз атропина (атропиновый
делирий или кома), очевидно, должна быть решена
в пользу ком. Такая постановка вопроса основывается
на данных сравнительной эффективности, особенно при
лечении больных шизофренией, на соображениях без
опасности терапии (имеются в виду реакции со стороны
сердечно-сосудистой системы и гипертермия); помимо
этого, существует еще и деонтологический аспект лече-
120

ния. Представляется весьма заманчивым с помощью од-
ной-двух процедур вызывания атропинового делирия
биться выраженного успеха в лечении, но, как показал
опыт, этого обычно не происходит. Вызываемый атропи-
новый делирий, по-видимому, существенно отличается
в чем-то от спонтанно возникающих в ходе лечения
хотропными препаратами и корректорами интеркуррент-
ных лекарственных психозов, зачастую ведущих к
ственному улучшению в состоянии больных.
Незаслуженно забыты наблюдения, касающиеся
пирующего влияния атропина на симптоматику острых
алкогольных психозов — белой горячки и острого
гольного галлюциноза. Эта проблема также должна
привлекать исследователей.
Механизмы лечебного действия высоких доз
пина изучены пока еще недостаточно: эти вопросы еще
ждут своего специального направленного исследования.
Несмотря на отсутствие теоретических обоснований, ат-
ропиновые комы, хорошо зарекомендовавшие себя при
лечении весьма сложных в терапевтическом отношении
больных, должны быть широко внедрены в практику
лечения психозов.

список
ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. — М.,
1981.
Бажин Е. Ф. О психических нарушениях, возникающих при приеме
амизила (по данным самонаблюдения). — В кн.: Клинические и
экспериментальные исследования при нервных и психических
леваниях. Труды ин-та им. Бехтерева, 1967, т. 40, с. 126—129.
Бажин Е. Ф. Особенности динамики слуховых галлюцинаций в
цессе терапии психотропными средствами и некоторые вопросы
патогенеза обманов восприятия. — В кн.: Биологическая терапия
при психических и нервных заболеваниях. Труды ин-та им.
терева, 1970. т. 56. с. 51—58.
Бажин Е. Ф. Атропиновые комы в терапии психозов: Методические
рекомендации.^-Л., 1972.
Бажин Е. Ф: О возможности применения в лечебных целях
венного (амизилового) психоза. — В кн.: Фармакодиагностика и
фармакотерапия в психиатрии. Труды ин-та им. Бехтерева, 1973а,
т. 64, с. 48—54.
Бажин Е. Ф. О реакциях экзогенного типа, возникающих при
нии антидепрессантами. — В кн.: Депрессии и их лечение. Труды
ин-та им. Бехтерева, 19736, т. 67, с. 140—145.
Бажин Е. Ф., Спринц А. М. Клинико-аудиометрическое исследование
психических нарушений, возникающих при приеме амизила (бе-
нактизина). — Журн. невропатол. и психиатр., 1968, вып. 12,
с. 1828—1834.
Бажин Е, Ф., Меерсон Я. А. и др. О роли патологии различных
уровней мозговой деятельности в процессах галлюцинирования
(материалы к патогенезу галлюцинаций). — В кн.: Материалы
5-го Всесоюзн. съезда невропатологов и психиатров. М., 1969, т. 1,
с. 284—286.
Бажин Е. Ф., Ерышев О. Ф. О реакциях экзогенного типа,
ющих при лечении артаном (циклодолом). — В кн.: Современные
нейропсихотропные средства в клинике психических и нервных
болеваний. Труды ин-та им. Бехтерева, 1970, т. 57, с. 233—240.
Бажин Е. Ф., Рафаловт Э. Г. Опыт дифференцированного
нения атропиношоковой терапии. — В кн.: Современные
хотропные средства в клинике психических и нервных
ний. Труды ин-та им. Бехтерева, 1970, т. 57, с. 294—301.
Бажин Е. Ф., Рыбина И. Я. Электроэнцефалографическое
ние атропиновых ком. — В кн.: Нейрофизиологические
ния в психоневрологии. Труды ин-та им. Бехтерева, 1972, т. 62,
с. 70—76.
Бажин Е. Ф., Меерсон Я. А. О функциональных уровнях
сти мозга по данным исследования экспериментальных психозов.—
В кн.: Механизмы мозга в норме и патологии. Минск, 1972, с. 4—
70.
122

Бажин Е. Ф., Рафалович Э. Г. Лечение галлюцинаторных
ройств при шизофрении атропиновыми комами. — Журн. невропа-
тол. и психиатр., 1973, вып. 8, с. 1223—1227.
Бажин Е. Ф., Горский Г. Д. Лечение атропиновыми комами
ных вялотекущей шизофрении с навязчивостями. — Журн. невро-
патол. и психиатр., 1975, вып. 5, с. 745—747.
Бажин Е. Ф., Глинкин Л. Л., Горский Г. Д. Атропиновые комы как
способ борьбы с резистентностыо к нейролептикам. — В кн.:
певтическая резистентность при шизофрении и аффективных
хозах. Труды ин-та им. Бехтерева, 1975, т. 73, с. 29—32.
Боголепов Н. К. Коматозные состояния. — М., 1962.
Боровкова А. А., Маландина А М., Пескова М. В. и др. Попытка
применения атропиновых ком при лечении психических
ний, отличающихся особой резистентностью. — В кн.:
ские основы и терапия психических заболеваний. Труды Куйбы-
шевск. мед. ин-та, 1967, т. 46, с. 266—272,.
Б пиков В. А. Атропиновые комы в лечении больных шизофренией
резистентных и психотропным средствам. — В кн.: Алкоголизм и
лечение нервно-психических заболеваний. Челябинск, 1977, с. 104—
107.
Войтенко Р. М., Ефремов В. С, Колычкова Т. А. К вопросу об ат-
ропиношокотюй терапии. — В кн.: Проблемы психиатрии. Л., 1967,
вып. 2, с. 400—404.
Глинкин А. А. Эффективность атропиношоковой терапии и ее
бенности v больных шизофренией. — Ё кн.: Шизофрения.
бинск, 1973а, с. 46—49.
Глинкин А. А. Некоторые особенности вегетативных и
гических сдвигов у больных шизофренией, отмеченные в процессе
лечения атропином.— В кн.: Шизофрения. Челябинск, 1973,
с. 50—53.
Голубков О. 3., Славщик Р. И. Лечение атропиновыми комами
больных с затяжными эпилептическими дисфориями. — В кн.:
Актуальные вопросы клиники и нозологии паранойяльных
ний. Кемерово, 1975, с. 152—156.
Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях
и интоксикациях и учение об экзогенных типах реакций. —
ков, 1941.
Гуревич И. Я:, Кельмишкейт Э. Г. О некоторых осложнениях при
лечении психотропными средствами. — Журн. невропатол. и
хиатр., 1964, вып. 10, с. 1564—1571.
Демидов Н. А. Рост госпитализации больных шизофренией и его
причины. — В кн.: Реабилитация больных с нервно-психическими
заболеваниями. Томск, 1971, с. 142—143.
Денисенко П. П. Центральные холинолитики. — Л., 1965.
Жариков Н. М., Анатольева Е. Д. К характеристике эффективности
стационарного лечения и поддерживающей терапии больных
зофренией. — В кн.: Реабилитация больных с
скими заболеваниями. Томск, 1971, с. 157—161.
Индикт С. Г. К вопросу о делириозных осложнениях, возникающих
в процессе лечения психотропными средствами. — Журн.
тол. и психиатр., 1973, вып. 2, с. 269—274.
Иончев В. Атропинокоматозная терапия при душевных заболева-
123

ниях. — Неврол., психиатр, и пейрохир., ' (НРБ), 1969, № 2,
с. 185—193.
Калинина Н. П. Опыт применения атропина в терапии алкогольных
галлюцинаторных психозов. — Уч. зап. Горьковск. гос. мед. ин-та,
1957, вып. 11, с. 9—20.
Копиль-Л евина 3. А. Изменение белковых фракций крови при атро
пиновой интоксикации с некоторыми симптомами «психоза» у
бак. — В кн.: Воспроизведение некоторых симптомов атропинового
«психоза» у животных. Труды Новосибирск, гос. мед. ин-та,
1957, т. 29, с. 76—78.
Короленко Ц. П. Состояние вакат-кислорода при атропиновой
токсикации с некоторыми симптомами «психоза» у собак. — В кн.:
Воспроизведение некоторых симптомов атропинового «психоза»
у животных. Труды Новосибирск, гос. мед. ин-та, 1957, т. 29,
с. 58—64.
Короленко Ц. П., Пантелеева Е\ А. К вопросу о терапии
скими дозами атропина. — В кн.: Актуальные вопросы
макологии. Кемерово, 1970, с. 313—316.
Короленко Ц. П., Грошев С. И., Квашнин В. Ф. Лечение навязчивых
состояний атропином. — Журн. невропатол. и психиатр., 1971а,
вып. 9, с. 1391—1393.
Короленко Ц. П., Грошев С. И., Пантелеева Е. Л. К. методике
рования атропиновой интоксикации некоторыми антихолинэстераз-
ными средствами. — В кн.; Вопросы, клинической и
тальной психиатрии. Новосибирск, 19716, с. 104—109.
Кутько И. И. Опыт лечебного применения атропиновых ком при
психических заболеваниях с аффективными расстройствами. —
В кн.: Материалы 4-го съезда невропатологов и психиатров УССР.
Киев, 1967, т. III, с. 29—30.
Личко А. Е. Инсулиновые комы. — М.; Л., 1962.
Мильштейн Г. И., Спивак Л. Я. Психотомиметики. — М., 1971.
Назарчук А. Г. Лечение атропиновыми делириями резистентных
прессий.— В кн.: Современные проблемы лечения и реабилитации.
Киев, 1979, с. 183—184.
Назарчук А. Г. Применение атропина при лечении депрессивных
стояний. — Врач, дело, 1980, № 8, с. 90—92.
Петраков Б. Д. Психическая заболеваемость в некоторых странах
в XX веке. —М., 1972.
Приленский Ю. Ф. Содержание аскорбиновой кислоты в крови при
атропиновой интоксикации с некоторыми симптомами «психоза»
у собак. — В кн.: Воспроизведение некоторых симптомов
нового «психоза» у животных. Труды Новосибирск, гос. мед. ин-
та, 1957, т. 29, с. 77—81.
Ремиляк В. И. Атропиновые комы как метод
онной терапии больных шизофренией. — В кн.: Вопросы терапии
и реабилитации психически больных. Львов, 1975, с 178—179.
Реминяк В. И. О терапевтической эффективности массивных доз
ропина при обсессивно-фобических состояниях. — В кн.: Вопросы
профилактики и лечения психоневрологических заболеваний.
тава, 1975, с. 59—60.
Романенко А. А., Дарюшина Л. Н. Опыт применения атропиношоко-
вой терапии в психиатрической практике. — Журн. невропатол. и
психиатр., 1969, вып. 4, с. 603—606,
124

Рыбалко М. И. О влиянии атропиновых ком на содержание серою-
нина в крови у больных эпилепсией с паранойяльным развитием
и затяжными дисфориями. — В кн.: Актуальные вопросы клиники
и нозологии паранойяльных состояний. Кемерово, 1975, С; 57—69.
Семке В. Я., Васильева В. Я., Петроченко Л. Н. О применении
тода атропинокоматозной терапии в психиатрической клинике. ■—
В кн.: Новые методы диагностики и лечения. Барнаул, 1974,
с. 289—292.
Славутская Л. Я. К методике лечения атропиновыми комами. —
В кн.: Вопросы клинической и организационной психоневрологии.
Томск, 1968, с. 290—293.
Славутская Л. Я., Довгаль Г. М. Атропиновыс комы при
ской шизофрении. — Жури, невропатол. и психиатр., 1969, вып. 4,
с. 599—603.
Столяров Г. В. Об атропиновых психозах. — Жури, невропатол. и
психиатр., 1963, вып. 6, с. 762—766.
Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические
средства. — М., 1964.
Сюняков С. Л. Об уточнении показаний к применению
матозной терапии. — Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 6,
с. 915—919.
Тимофеева А. С. Об изменении активности холинэстеразы при атро-
пиновой интоксикации с некоторыми симптомами «психоза» у
бак.— В кн.: Воспроизведение некоторых симптомов атропино-
Ror6'«психоза» у животных. Труды Новосибирск, гёс. м€Д. ий-та,
1957, т. 29, с. 82—87.
Харитонов Р. А., Пушков В. В., Щелкунов Е. Л. Лечение психозов
холинолитическими комами. — Журн. невропатол. и психиатр.,
1977, вып. 10, с. 1399—1402.
Шепелев Г. А. К вопросу о функциональном состоянии печени при
атропиновой интоксикации с некоторыми симптомами «психоза»
у собак. — В кн.: Воспроизведение некоторых симптомов атропи-
нового «психоза» у животных. Труды Новосибирск, гос. мед.
ин-та, 1957, т. 29, с. 65—67.
Шпиленя Л. С. Опыт применения атропина в коматозных и
матозных дозах в психиатрической практике. — Журн.
тол. и психиатр., 1981 ,вып. 4, с. 581—585.
1981, вып. 4, с. 581—585.
Шумилова В. К. О динамике морфологического состава крови при
атропииовой интоксикации с некоторыми симптомами «психоза»
у собак. — В кн.: Воспроизведение некоторых симптомов атропи-
нового «психоза» у животных. Труды Новосибирск, гос. мед. ин-
та, 1957, т. 29, с. 88—91.
Эдельштейн А. О. Исходные состояния при шизофрении. — М., 1938.
Billkiewicz Т., Smoczynski S. Zmiany EEG w spiaczke atropinowej. —
Psychiat. Pol., 1963, N 3, p. 654—649.
Bilikiewicz Т., Galuszko P. Spiaczki atropinowe i ich wastose tera-
peutyczna. — In: Pamietnik pierwszych gdanskich dni lecznictwa
psychiatrycnego. Gdansk, 1970, 1. 30—35.
Bilikiewicz Т., Bilikiewicz A., Dolmirski R. et al. Das Atropinkoma
als psychiatrische Behandlungsmethode. — Psychiat., Neurol., med.
Psychol., 1963, Bd. 15, S. 449—455.
125

Brichzin S., Filipova A. Atropine coma therapy and a proposal for
using scopolamine in psychiatric treatment. — Activ. Nerv. Sup.,
1965, N 7, p. 248—250.
Bultasova H. Psychopathologie a biochime experimentalnich psycho-
sov vyvolanich anticholinergnimi hallucinogeny.—Csl. Psychiat.,
1960, r. 56, N 1, 1. 14-23.
Dolmierski R.f Sikorski W. Tanatomania w przebiegy schizofrenii
prostej poddana leszeniu spaczkami atropinowimi. — Neurol., Neuro-
chir., Psychiat., Pol., 1966, N 8, 1. 977—978.
Dusek K. Spovnani ucinki terapie visinu davkani anticholinergnich
latek. — Activ. Nerv. Sup., 1966, N 8, p. 351—353.
Dusek K., Doucek J. Atropinova komatozni terapie. — Csl. Psychiat.,
1967, r. 63, 1. 52—58.
Dusek K., Lindtova H. Atropin und Scopolamini-Koma-Therapie. —
Acta psychiat. Scand., 1967, v. 43, p. 249—254.
Flugel F. Die medikamentose Therapie der endogenen Psychosen. —
Nervenarzt, 1959, Bd. 30, H. 2, S. 142—156.
Forrer G. Atropine toxicity in the treatment of schizophrenia.—J.
Michigan State Med. Sop., 1950, v. 49, p. 184—185.
Forrer G. Atropine toxicity in the treatment of mental diseases. —
Am. J. Psychiat., 1951, v. 108, p. 107—112.
Forrer G. Symposium on atropine toxicity therapie: hystory and
future research.—J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 256—259.
Forrer п., Miller J> L Atropine coma: a somatic therapy in
try.—Am. J. Psychiat., 1958, v. 115, p. 455—457.
Galuszko P. Lestrosowanie spiaczek atropinowich w leczeniu chorob
psychicznych. — Acta Biol. Med. (Gdansk), 1969, N 14, 1. 261—293.
Gadecki W., Majewski J. Winiki leszenia psychoz spiaczkami
nowymi przy bardzo duzuch mestosowanych dotychozas dawek
atropiny. — In: Pamietnic pierwszych gdanskich dni lecznictwa psy-
chiatrycznego. Gdansk, 1970, 1. 30—35.
Goldner R. Symposium on Atropine Toxicity Therapy: Experience
of use Privat practice. —J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 265—
268.
Grahman #., Peters V. Durch Psychopharmake inducierte und pro-
vocierte Psychosen, ihre Psychopathologie und therapeutische Be-
deutung. — Nervenarzt, 1962, Bd. 33, H. 9, S. 398—403.
Grisell /., Bynum H. A study of the Relationship between Anxiety
Level, Ego Strength and Response to Atropine Toxicity Therapy.—
J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 265—268.
Grzegorczyk D., Puzynskl St., Skiepko A. et al. Leszenie zespolow
maniakalnich (endogennich) spiaczkami atropinowymi. — In:
nic pierwszych gdanskich dni lecznictwa psychiatrycznego. Gdansk,
1970, 1. 49—52.
Hese R., Mlynazska Z. Badania electrokardiograficzne u chorych le-
conych spiaczkami atropinowyme. — Neurol., Neurochir., Psychiat.
Pol., 1972, N 6, 1. 61—65.
Hiob /., Hippius H. Ober die Bechandlung von Psychosen mit dem
Phenothiazinderivat Pacatal. — Med. Klin., 1955, Bd. 50, H. 11,
S. 1746—1754.
Leszynski L., Zgirski L. Przypadek ekshibicjonizmu pochodzenia
organicznego, ponyslnie leczony spaczami atropinowymi. — Neurol.,
Neurochir., Psychiat. Pol., 1966, N 6, 1. 724—728.
126

Miller 1. Pharmacology, Procedure and Techiqies in Atropine 'loxi-
city Treatment of Mental Illuess. — J. Nerv. Ment. Dis., 1956,
y. 124, p. 260--264.
Miller I., Schwarz #., Forrer G. R. Athropine Coma Therapy. — J.
Clin. a. Exp. Psychopath., 1958, N 4, p. 312—318.
Narumi S. EEG effects of atropine and scopolamine. — J. Pharm. Soc.
Jap., 1970, v. 90, p. 651—660.
Schwarz H. Statistic Evalution: Symposium on Atropine Toxicity
Therapy.— J. Nery. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 281—286.
Smosczynski S. Zwiany EEG w leczeniu spiaczkami atropinewymi. —
Neurol., Neurochir., Psychiat. Pol., 1964, N 14, 1. 621—627.
Sulestrowska H. Pomyslny effect spiaczek atropinowych w przypadku
sklonnosei agresywnych in niszczycielekich v mlodej oligofreniczki.
Neurol., Neurochir., Psychiat. Pol., 1969, N 2, 1. 215—217.
Sulestrowska H. Spiaczki atropinowew w psychiatrii dziecicey. —
In: Pamietnic pierwszych gdanskich dni lecznictwa psychiatrycz-
nego, Gdansk, 1970, 1. 30—37.
Vada Т., Horigome S., Sakurada T. Clinical experience of the so-
called «atropine toxicity therapy (Forrer)». — Tohoky J. Exp. Med.,
1960, v. 72, p. 398—404.
lynch H. D.t Anderson A. Atropine coma therapy in psychiatry:
nical observations over 20 year period and a review of the
ture.—Dis. nerv. Syst, 1975, v. 36, p. 648—652.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение 3
Глава 1. Общие сведения об атропинокоматознои терапии 6
Фармакологические характеристики атропина . 6
Подготовка к атропинокоматознои терапии . . 13
Техника проведения атропиновой комы . . . 15
Коматозная доза атропина 17
«Параклинические» исследования атропиновых ком 22
Глава 2. Атропиновая кома и ее осложнения .... 30
Описание атропиновой комы 30
Осложнения и побочные явления 34
Глава 3. Показания к атропинокоматознои терапии и ее
эффективность 40
Данные об эффективности АКТ 40
Длительность курса терапии и форма применения
атропина 57
Глава 4. Отставленная эффективность атропинокоматознои
терапии 83
Клинические наблюдения отставленной
ности АКТ 83
Лабораторные данные о динамике естественной
реактивности в процессе АКТ 92
Глава 5. Динамика клинической картины в процессе
пинокоматознои терапии 96
Динамика галлюцинаторных расстройств ... 96
Динамика обсессивно-фобической симптоматики 103
Глава 6. Механизмы лечебного действия
нои терапии 108
Заключение 117
Список основной литературы 122
Евгений Федорович Бажин
АТРОПИНОВЫЕ
КОМЫ
Зав. редакцией Р. С. Горяинова. Редактор Н. А. Габузов. Обложка
художника В. Н. Нечаева. Художественный редактор А. И. Прий-
мак. Технический редактор Л. И. Данилова. Корректор Р. И. Голь-
дина.
ИБ № 3369
Сдано в набор 19.09.83. Подписано в печать 15.02.84. М-25748. Формат
маги 84ХЮ87з2. Бумага книжно-журнальная. Гарнитура литературная.
чать высокая. Усл. печ. л. 6,72. Усл. кр.-отт. 7,04. Уч.-изд. л. 7,0.
Тираж 9000 экз. Заказ № 1958. Цена 65 коп.
Ленинград, ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина»,
Ленинградское отд. 191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.
Типография № 2 Ленуприздата. 191104, Ленинград, Литейный пр , 55.