Военно-полевая терапия - Молчанов Н.С.

Author: Молчанов Н.С.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания военное дело в целом медицина военное дело военная медицина военно-полевая хирургия полевая медицина
Year: 1973
Similar
Военно-полевая терапия
Оптимистическая трагедия фитотерапии
Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций
Профессиональные болезни
Text
                    г<книгоманы
torrents.ru
Jijfp /'
ВОЕННО'
'ПОЛЕВАЯ
ТЕРАПИЯ

ВОЕННО-
ПОЛЕВАЯ
ТЕРАПИЯ
Под редакцией
академика АМН СССР j Н. С. МОЛЧАНОВА)
и профессора Е. В. ГЕМБИЦКОГО
Допущено Главным управлением учебных заведений
Министерства здравоохранения СССР
в качестве учебного пособия для студентов
медицинских институтов
ЛЕНИНГРАД. «МЕДИЦИНА»
ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ 19 7 3
УДК G16.I/-4:355 (075.8)
Авторский коллектив:
профессора ' Н. С. МОЛЧАНОВ-], Г. И. АЛЕКСЕЕВ, Н. А. БОГДАНОВ,
Е. В. ГЕМБИЦКИЙ,
доценты П. П. ЛИХУШИН, Е. А. МОШКИН
©
531—13
С ----------- 6—73
039(01) —73
Издательство «Медицина», 1973 г.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Издание учебника, освещающего современные взгляды на
патогенез, клинику и терапию боевой травмы, обусловленной при-
менением разнообразных видов современного оружия, особенности
возникновения и течения заболеваний, встречающихся у личного
состава в военное время, а также роль и место терапевтических
мероприятий в общей системе этапного лечения раненых и боль-
ных, имеет важное значение для дальнейшего совершенствования
форм и методов медицинского обеспечения боевых действий наших
Вооруженных Сил.
Десятилетие, прошедшее после выхода в свет учебника военно-
полевой терапии Н. С. Молчанова, внесло много нового в состоя-
ние и развитие различных разделов военной медицины. Непрерыв-
ное развитие боевой техники, оружия и возрастание их поражаю-
щей мощи требуют тщательного изучения особенностей, характера
и структуры вероятных санитарных потерь в целях своевременного
внесения необходимых коррективов в организацию лечебно-эва-
куационных мероприятий, медицинское снабжение и подготовку
специалистов.
За последние годы существенным образом изменились взгляды
на значение терапевтической помощи в современной войне, ее
удельный вес в общей системе лечебно-эвакуационного обеспе-
чения.
Как известно, в период Великой Отечественной войны тера-
певты самоотверженно трудились в лечебных учреждениях дей-
ствующей армии и тыла страны и внесли большой вклад в лечение
раненых и больных. О высокой эффективности терапевтической
помощи в годы минувшей войны убедительно свидетельствуют ис-
ходы лечения: 90,6% больных солдат и офицеров были возвра-
щены в строй. Терапевты активно участвовали в лечении раненых
воинов. Совместно с хирургами они осуществляли разработку
наиболее эффективных методов предупреждения и лечения сопут-
ствующих заболеваний и осложнений, возникающих при ранениях.
Введение должностей главных терапевтов Красной Армии и
Военно-Морского Флота, главных терапевтов фронтов и армий,
инспекторов-терапевтов фронтовых и местных эвакуационных пунк-
тов, создание терапевтических полевых подвижных и эвакуацион-
ных госпиталей создало необходимые условия для организацион-
ного оформления военно-полевой терапии как научной дисциплины
и важного раздела военной медицины. Активная разработка
1«	3
большого фактического материала обогатила военно-полевую те-
рапию новыми теоретическими представлениями, диагностиче-
скими и лечебными методами. Были глубоко и всесторонне изу-
чены структура, особенности возникновения и течения ряда забо-
леваний и раневых осложнений, выявлены новые нозологические
формы, не встречавшиеся ранее.
Большой вклад в становление и развитие военно-полевой тера-
пии в годы Великой Отечественной войны, в организацию эффек-
тивной терапевтической помощи в войсках и достижение высоких
результатов в лечении раненых и больных воинов внесли видные
ученые—клиницисты М. С. Вовси, А. Л. Мясников, П. И. Егоров,
В. X. Василенко, Н. С. Молчанов, С. А. Поспелов, В. М. Новодвор-
ский и мн. др.
Деятельность терапевтов в годы минувшей войны, опыт, накоп-
ленный ими на полях сражений, плодотворное развитие терапев-
тической науки в послевоенные годы создают все предпосылки
к успешному решению задач, стоящих перед военно-полевой тера-
пией на современном этапе. Однако следует учитывать, что объем
и характер этих задач неизмеримо возросли и усложнились. В со-
временной войне, если ее развяжут империалисты, терапевты могут
встретиться не только с большим количеством соматических и ин-
фекционных больных, но и с совершенно новой, ранее не встре-
чавшейся и поэтому мало или совсем не изученной массовой бое-
вой патологией терапевтического профиля. Следует отметить, что
столь сложная и ответственная задача не стояла перед терапев-
тами ни в одной из прошлых войн.
Действительно, в годы Великой Отечественной войны они
имели дело в основном с заболеваниями, хорошо известными по
мирному времени. При этом больные терапевтического профиля
составляли основную массу среди всех находившихся на излече-
нии в госпиталях больных (около 67%)-
Совершенно очевидно, что в ракетно-ядерной войне условия
деятельности терапевтов, как и всего медицинского состава, изме-
нятся коренным образом. Применение современных видов ору-
жия— ядерного, химического, бактериологического — приведет к
возникновению массовых поражений, с которыми военной меди-
цине не приходилось встречаться в прошлых войнах. Коренные
изменения претерпит характер санитарных потерь, их структура,
размеры, особенности возникновения.
В условиях применения ядерного оружия основной удельный
вес придется на долю таких боевых поражений, как ожоги, луче-
вая болезнь, комбинированная травма различных видов — рваные,
ушибленные, размозженные раны, множественные переломы, за-
крытые повреждения внутренних органов. Более чем у половины
всех пораженных будут встречаться различные сочетанные пораже-
ния— лучевая болезнь в комбинации с травмами, ожогами, ране-
ниями и т. д. При сочетанных поражениях значительно изменяется
клиника основного поражения, затрудняется лечение, возникает
необходимость в проведении сложных трудоемких медицинских
4
мероприятий и участии в лечении этого контингента врачей раз-
личных специальностей. При этом ведущая роль в организации и
проведении лечебно-эвакуационных мероприятий будет принадле-
жать терапевтам.
Серьезные проблемы возникают перед терапевтами в связи
с возможностью применения в современной войне химического
оружия. Как известно, в империалистических государствах ведутся
обширные исследования по разработке и совершенствованию от-
равляющих веществ. На испытательных полигонах и в лаборато-
риях отрабатываются новые рецептуры, превосходящие в сотни
раз по своему поражающему действию известные отравляющие
вещества.
Современные отравляющие вещества могут вызывать чрезвы-
чайно тяжелые поражения у незащищенного человека. Отличи-
тельной особенностью этих поражений является быстрота их раз-
вития. Поэтому терапевтические мероприятия носят неотложный
характер и должны осуществляться в исключительно сжатые
сроки. Основная роль в их проведении будет принадлежать, на-
ряду с личным составом войсковой медицинской службы, терапев-
там. Это ставит перед ними сложные задачи по организации и
оказанию неотложной помощи пораженным отравляющими веще-
ствами в условиях массового, одномоментного их поступления.
Сложность решения этих задач усугубляется особенностями кли-
ники поражений современными ОВ.
Исключительную сложность представляют эвакуационная сор-
тировка пораженных отравляющими веществами, транспортировка,
защита на путях эвакуации и т. д.
Все это требует от терапевтов глубокого знания клиники и
течения поражений современными отравляющими веществами, осо-
бенностей в организации оказания медицинской помощи и лече-
ния этих контингентов пораженных.
В условиях применения противником бактериальных средств
значение мероприятий по противоэпидемическому обеспечению
Вооруженных Сил и страны в целом неизмеримо возрастет, пре-
терпят существенные изменения формы и методы организации ле-
чебно-эвакуационных мероприятий и работы лечебно-профилакти-
ческих учреждений. Естественно, в этих условиях потребуется вне-
сение определенных коррективов и в организацию терапевтической
помощи.
Таким образом, анализ развития современных средств пораже-
ния и особенностей ведения вооруженной борьбы позволяет сде-
лать вывод о том, что в современной войне терапевтам будет при-
надлежать особо важная и ответственная роль в организации всех
видов медицинской помощи и лечения при массовом поступлении
пораженных терапевтического профиля. Особенно актуальное зна-
чение приобретает ургентная и неотложная терапия по жизненным
показаниям.
Расчеты показывают, что в этом виде медицинской помощи
будут нуждаться свыше 30% раненых и больных. В достижении
5
результатов лечения этих контингентов большое значение
будет иметь выбор наиболее эффективных научно обоснованных
форм и методов терапевтической помощи, ее рациональной орга-
низации. В этом плане следует подчеркнуть необходимость даль-
нейшего совершенствования организационно-штатной структуры
частей и учреждений медицинской службы, приведения ее в наи-
более полное соответствие с характером санитарных потерь и
условиями боевой обстановки.
Улучшению организации терапевтической помощи и прежде
всего неотложных мероприятий во многом будут содействовать
разработанные в последние годы штаты палат и отделений интен-
сивной терапии ряда лечебных учреждений. Как показал опыт
исследовательских и тактико-специальных учений, структура и
оснащение этих функциональных подразделений позволяют
успешно справляться с задачами оказания неотложной помощи и
лечения тяжелопораженных при массовом их поступлении.
Краткое рассмотрение некоторых особенностей современной
войны и задач медицинской службы убеждает в значительном рас-
ширении сферы деятельности военных терапевтов, резком возра-
стании их роли и ответственности в организации медицинского
обеспечения Вооруженных Сил. Это накладывает на терапевтов
большие обязанности. Успешно справиться с ними можно, лишь
овладев важнейшими разделами военно-полевой терапии, глубоко
изучив особенности современной боевой патологии, ее клинику,
лечение. Знание основ военно-полевой терапии необходимо также
и врачам всех специальностей.
Именно эту цель преследует настоящий учебник, издающийся
достаточно широким тиражом и рассчитанный не только на воен-
ных врачей, но и на широкие круги гражданских врачей и сту-
дентов медицинских вузов.
В учебнике излагаются современные взгляды на существо па-
тологии военного времени, дается глубокая характеристика этио-
логии, патогенеза, клиники и лечения различных видов боевой
травмы, раскрывается содержание и организация терапевтической
помощи на этапах медицинской эвакуации.
Многолетний клинический опыт авторов, творческое использо-
вание ими опыта Великой Отечественной войны, методическое ма-
стерство, сказавшееся в компановке и изложении материала, ясный
и четкий язык — все это позволяет надеяться, что настоящий учеб-
ник активно будет содействовать овладению основами военно-по-
левой терапии студентами медицинских институтов и широкими
кругами советских врачей.
Генерал-полковник медицинской службы
Д. Кувшинский
Глава I
ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
В ДЕЙСТВУЮЩЕЙ АРМИИ
ЗАДАЧИ И СОДЕРЖАНИЕ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Военно-полевая терапия — одна из основных клинических воен-
но-медицинских дисциплин. Главными ее задачами являются:
1)	разработка, научное обоснование, систематическое усовер-
шенствование и внедрение в практику организационных форм ока-
зания терапевтической помощи (пораженным, больным и ране-
ным) в различных условиях боевой деятельности войск;
2)	изучение этиологии, патогенеза, клиники, ранней диагно-
стики, профилактики и лечения внутренних заболеваний, возник-
новение которых связано с воздействием на организм оружия мас-
сового поражения (ядерное, химическое, бактериологическое ору-
жие);
3)	изучение, профилактика и лечение патологических процес-
сов, возникающих во внутренних органах в результате боевой
травмы (ранения, контузия, ожоги);
4)	изучение особенностей возникновения, клинического течения,
лечения заболеваний в условиях боевых действий войск; в эту
группу включаются также заболевания, развитие которых может
быть связано с условиями профессиональной деятельности военно-
служащих (неблагоприятные условия обитаемости, воздействие
СВЧ-поля, различных токсических агентов и др.);
5)	разработка и внедрение в практику наиболее эффективных
и доступных в условиях боевой деятельности войск методов про-
филактики и лечения заболеваний, а также вопросов военно-вра-
чебной экспертизы.
В основу военно-полевой терапии как одного из разделов во-
енно-медицинской науки положены общие для военной медицины
принципы, а именно: а) единство в понимании причин возникно-
вения и развития тех или иных заболеваний и принципов оказа-
ния терапевтической помощи на всех этапах медицинской эвакуа-
ции; б) преемственность и последовательность в обследовании
больных и раненых па этапах эвакуации; в) краткая, четкая, по-
следовательная документация.
Совершенно очевидно, что указанные выше единые взгляды на
возникновение болезненных процессов и на методы лечения и про-
филактики должны определяться школой, содержащей все лучшее,
чем располагает наша внутренняя медицина как в теоретическом,
так и в практическом отношении.
Современные боевые операции будут иметь большей частью ма-
исвренный характер. Поэтому перед военно-медицинской службой
7
вообще и военно-полевой терапией в частности, ставятся задачи:
обеспечить высококвалифицированную терапевтическую помощь
в условиях маневренной войны, при применении различных видов
оружия массового поражения, в условиях действия различных
родов войск (сухопутные войска, флот, авиация, бронетанковые
войска и т. п.). Нельзя не учитывать и специфики театра воен-
ных действий (горные районы, Крайний Север, Юг и др.), тактики,
применяемой в войне, средств нападения, состояния тыла врага и
многих других факторов.
Все это предъявляет определенные требования к организацион-
ным формам терапевтической помощи на тех или иных этапах ме-
дицинской эвакуации и определяет задачи и объем терапевтиче-
ской помощи, которые в значительной мере меняются в зависи-
мости от характера и хода боевой операции.
Эти трудности усугубляются на передовых этапах медицинской
эвакуации еще и тем, что для установления диагноза здесь могут
быть использованы в основном только данные субъективного и
обычного объективного изучения больного (осмотр, пальпация,
перкуссия, аускультация), простейшие инструментальные исследо-
вания (измерение артериального давления) с очень ограниченным
применением дополнительных методов исследования (дозиметри-
ческие, лабораторные, рентгенологические и др.). Следует доба-
вить, что от врача-терапевта на каждом из этапов медицинской
эвакуации требуется не только установление диагноза, но и опре-
деление лечебно-эвакуационного прогноза, т. е. определение того
этапа медицинской эвакуации, где лечение могло бы быть прове-
дено с наибольшим эффектом, а также определение примерных
сроков лечения. Устанавливая диагноз заболевания на передовых
этапах эвакуации, врач должен немедленно назначить больному
соответствующую терапию, учитывая целесообразность и возмож-
ность ее проведения именно в той обстановке, в которой будет
проходить эвакуация заболевшего.
Работа медицинской службы в значительной степени ослож-
няется в случаях применения противником средств массового по-
ражения, когда на передовые этапы медицинской эвакуации будет
поступать одномоментно громадное количество пораженных. В этих
случаях необходимо в кратчайшие сроки произвести сортировку,
санитарную обработку поступающих, определить характер заболе-
вания, оказать нуждающимся неотложную терапевтическую по-
мощь, эвакуировать на дальнейшие этапы медицинской эвакуации.
Все сказанное делает очевидным, что врачу-терапевту, рабо-
тающему в полевых лечебных учреждениях, необходимо иметь
глубокую специальную подготовку по клинике, профилактике и
лечению лучевой болезни, поражений отравляющими веществами,
инфекционной патологии. Терапевту требуется также знание основ
организации полевой военно-медицинской службы.
Сложные задачи, стоящие перед медицинской службой при ор-
ганизации терапевтической помощи на этапах медицинской эва-
куации в условиях современных войн, выдвигают повышенные тре-
8
бования и к широкой и целенаправленной подготовке военного
врача. Он должен иметь не только хорошую общемедицинскую
подготовку, но и, непременно, терапевтическую. Каждому врачу
любой специальности в настоящее время необходимы основатель-
ные знания клиники и лечения лучевой болезни, поражений бое-
выми отравляющими веществами, инфекционных заболеваний.
КРАТКИЙ ОБЗОР ИСТОРИИ РАЗВИТИЯ
ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ терапии
«Почему мы так мало знаем о
нашем прошедшем, так скоро его за-
бываем и так легко относимся к тому,
что ожидает нас в ближайшем бу-
дущем?».
Н. И. Пирогов
Военно-полевая терапия как один из важнейших разделов воен-
ной медицины получила организационное оформление на много
лет позже военно-полевой хирургии. Однако это оформление под-
готовлялось в течение многих
десятилетий лучшими предста-
вителями отечественной меди-
цины, разрабатывавшими ос-
новные вопросы военной ме-
дицины вообще и военно-поле-
вой терапии в частности. Из-
вестно, что прошлые войны
всегда характеризовались вы-
сокими потерями больными,
значительно превышающими
потери ранеными. Количество
больных достигало весьма
больших цифр и всегда пре-
восходило количество ране-
ных и контуженных. Все это
надлежащим образом оцени-
валось многими деятелями
нашей отечественной военной
медицины (М. Я. Мудров,
Н. И. Пирогов, С. П. Боткин,
В. А. Оппель и др.). Они не-
М. Я- Мудров
(1776—1831).
однократно привлекали вни-
мание командования и руко-
водителей медицинской служ-
бы к этому и указывали на
необходимость улучшения организации помощи заболевшим на
театрах военных действий.
Основоположник отечественной терапии Матвей Яковлевич
мУДров в своих трудах неоднократно подчеркивал важное значение
9
военной терапии или армейской клиники, которую он определял
как один из основных разделов военной медицины.
В 1836 г. доктор Аким Чаруковский написал книгу «Военно-
походная медицина», третья часть которой была озаглавлена «Бо-
лезни армии». В этом разделе автор разбирает вопросы патоге-
неза, клиники, профилактики и лечения заболеваний, наиболее
часто встречающихся в армии. «Солдат как человек, подобно про-
чим людям, — пишет А. Чаруковский, — подвержен много различ-
ным недугам; но как воин он поражается сверх того особенными
болезнями, либо и общими всему человеческому роду, но с тече-
нием военных обстоятельств
С. П. Боткин
(1832—1889).
значительно измененными».
К этому же времени отно-
сятся и работы профессора
Военно-медицинской академии
К. К. Зейдлица, в которых он,
с одной стороны, подвергает
анализу заболеваемость на
театрах военных действий, а
с другой — затрагивает ряд
организационных вопросов.
В частности, он высказывал
идеи о необходимости меди-
цинской сортировки, о необхо-
димости наблюдений терапев-
та за всеми тяжелоранеными,
о путях улучшения эвакуаци-
онного дела, о большей мо-
бильности полевых госпита-
лей и т. д.
Хорошо известна роль
С. П. Боткина в развитии меди-
цины вообще и военно-полевой
терапии в частности. С. П. Бот-
кин был участником Крымской
войны 1853—1856 гг. По полу-
чении звания лекаря он добровольно отправился в Крым в район
военных действий и работал в Симферопольском госпитале под ру-
ководством Н. И. Пирогова. В период русско-турецкой войны 1877—
1878 гг. С. П. Боткин, будучи врачом штаб-квартиры, много внима-
ния уделял вопросам организации терапевтической помощи на войне
и фактически являлся Главным терапевтом армии.
В эти годы С. П. Боткин проводил большую организационную
работу. Так, с самого начала кампании он принимал активное
участие в передислокации госпиталей, в организации терапевти-
ческой помощи заболевшим.
С. П. Боткин постоянно посещал госпитали, консультировал
больных и раненых, вел работу по повышению квалификации вра-
чей. «Сегодня я опять работал в госпитале и хорошо понимаю, что
10
эта работа не бесплодная: ведь я не обхожу госпиталь как гене-
рал от медицины, а обхожу как опытный врач, предлагающий свои
услуги товарищам в случаях, где они затрудняются».
С. П. Боткин придавал большое значение своевременному изу-
чению заболеваемости во время войны, выявлению особенностей
патологии военного времени. Он сформулировал свои положения
по вопросу организации терапевтической помощи в армии.
Особое внимание С. П. Боткин уделял подготовке военного
врача. «Особенность положения военного врача, — говорил он на
конференции Медико-хирургической академии в 1864 г., — выте-
кает из тех почти неудалимых
неудобств, при которых ему в
большинстве случаев прихо-
дится действовать... Положе-
ние военного врача гораздо
менее выгодно, чем всякого
гражданского врача. Поэтому,
чтобы выполнять достаточно
добросовестно задачу, пред-
ставляющуюся военному вра-
чу, необходимо самое основа-
тельное знание медицинских
наук, ибо только большой за-
пас сведений позволит дейст-
вовать удачно при всех не-
удобствах, встречающихся в
военной жизни... Военный
врач настолько же должен
быть знаком с хирургией, как
и с внутренними болезнями».
Практика и опыт после-
дующих войн показали всю
справедливость высказываний	Н. И. Пирогов
С. П. Боткина по основным	(1810—1881)
вопросам военной медицины.
Исключительно ценные указания по организации терапевтиче-
ской помощи на театрах военных действий, а также по вопросу
об особенностях патологии военного времени были сделаны
Н. И. Пироговым. Он писал: «Мы должны были знать, что число
выбывающих из строя во время войн, вследствие болезней как
в прошлых, так и в особенности в нынешних войнах, гораздо зна-
чительнее убыли убитыми и ранеными в сражениях». И далее:
«•..Еще с большими трудностями, чем диагноз, соединено лече-
ние внутренних болезней в госпиталях на театре войны. Это ле-
чение гораздо разнообразнее и требует более индивидуализирова-
ния больных со стороны врача, чем наружные повреждения».
Участниками русско-японской войны были многие выдающиеся
терапевты нашей страны (С. С. Боткин, С. С. Зимницкий,
М. И. Аринкин, Д. О. Крылов и др.).
11
В первую мировую войну многие терапевты, в последующем
ведущие терапевты нашей страны (М. В Черноруцкий, В. И. Блин-
чиков, Н. Н. Савицкий, Н. И. Рагоза, О. В. Кондратович и мн. др.),
работали на различных фронтах в действующей армии, организуя
терапевтическую помощь, изучая особенности патологии военного
времени.
Во время первой мировой войны впервые возникла проблема
оказания не только хирургической, но и терапевтической помощи
пораженным боевым оружием. Появилась новая, принципиально
отличная категория пострадавших — пораженные отравляющими
веществами.
Применение немецким командованием боевых отравляющих ве-
ществ выявило необходимость срочного изучения клиники, патоге-
неза и лечения вызываемых ими поражений. В этом направлении
терапевтами была проведена большая работа. Достаточно напо-
мнить первые описания клиники поражений, сделанные проф.
В. И. Глинчиковым.
Однако богатый опыт, приобретенный отечественными терапев-
тами, замечательные идеи и практические предложения не были
использованы в достаточной мере руководством медицинской
службы царской армии. Несмотря на значительные потери боль-
ными во время войн, организация терапевтической помощи на
театрах военных действий в прошлом и в начале настоящего века
оставалась на весьма низком уровне. На это указывал К. К Зейд-
лиц, об этом писал С. П. Боткин, это подчеркивал Н. И. Пирогов.
Идеи лучших представителей военной медицины не получили
реализации в условиях бюрократического режима монархической
России, не могли быть претворены в жизнь. В условиях феодально-
помещичьей России не было проявлено должной заботы о сохра-
нении здоровья личного состава армии.
Военная медицина, будучи раздробленной и подчиненной раз-
личным ведомствам, не имела единого руководства, не могла раз-
виваться и успевать за развитием медицины и военного искусства.
В этих условиях не могло быть и речи о стройной организации
терапевтической помощи. Во главе медицинской службы стояли
генералы и офицеры русской армии, не имевшие медицинской под-
готовки.
Следует подчеркнуть, что организация терапевтической помощи
в прошлые войны ограничивалась узкими лечебными функциями.
Учитывая недочеты в подготовке кадров, недостатки в оснащении
й снабжении медикаментами госпиталей, надо признать, что эти
функции оказывались весьма элементарными.
В дни октябрьских революционных боев 1917 г. и в огне граж-
данской войны под руководством большевистской партии зароди-
лась принципиально новая по содержанию система здравоохране-
ния. В 1918 г. организована военно-медицинская служба Красной
Армии. Впервые в истории военной медицины ее объектом стал
солдат — полноправный гражданин Советской страны, а не «без-
ликий холоп — пушечное мясо». В Советской Армии забота о каж-
12
дом больном и раненом стала незыблемым законом для всего лич-
ного состава армии и ее командования, а не только медицинских
работников.
В основу военной медицины были положены социалистические
принципы построения государственной системы народного здраво-
охранения.
Деятельность военной медицины, как и всего советского здра-
воохранения, всегда, на всех этапах развития Советского государ-
ства, основывалась на решениях Коммунистической партии и пра-
вительства. Еще задолго до Великой Октябрьской социалистиче-
ской революции Коммунистическая партия наметила основные
принципы организации народного здравоохранения. Эти вопросы
подвергались обсуждению на II съезде РСДРП в 1903 г., на
VI Пражской партийной конференции в 1912 г., на VIII съезде
партии в 1919 г.
В июле 1918 г. В. И. Лениным был издан декрет об образова-
нии Народного Комиссариата здравоохранения. Декретом Совнар-
кома впервые в истории медицины был создан центр для руковод-
ства делом здравоохранения как гражданского населения, так и
Красной Армии. Ленинские идеи о профилактическом направле-
нии советской медицины и ее государственном характере нашли
свое дальнейшее развитие в принятой в 1961 г. XXII съездом пар-
тии новой программе КПСС и постановлении партии и правитель-
ства «О мерах по дальнейшему улучшению здравоохранения и
развитию медицинской науки в стране» (1968).
Коммунистическая партия Советского Союза постоянно направ-
ляла деятельность органов здравоохранения по пути улучшения
и совершенствования всего лечебно-профилактического дела. Из-
вестно, что партия и правительство во главе с В. И. Лениным ру-
ководили борьбой с эпидемиями в период гражданской войны.
С первых дней Великой Октябрьской социалистической рево-
люции партия и правительство приступили к созданию советского
здравоохранения. Борьба с интервентами и гражданская война
потребовали большой и напряженной работы всей военно-медицин-
ской службы. Необходимо было в весьма короткие сроки органи-
зовать терапевтическую помощь и проводить широко профилакти-
ческие мероприятия по борьбе с сыпным и возвратным тифом,
заболеваниями алиментарной дистрофией и авитаминозами.
С большим напряжением все эти задачи были выполнены меди-
цинской службой Красной Армии и советским здравоохранением.
Уже в этот период времени были предприняты шаги к организации
специализированной помощи больным и раненым путем создания
специализированных хирургических, терапевтических и инфекцион-
ных госпиталей и головных эвакопунктов.
По окончании гражданской войны началась коренная пере-
стройка военно-медицинской службы. Кроме развертывания и
Улучшения всей лечебно-профилактической помощи, значительно
Расширилась научно-исследовательская работа. «Сочетание лечеб-
ной и профилактической деятельности врача в единую систему
13
составляет специфическую и неотъемлемую особенность медицины
советского строя»,— писал основоположник советской военной ме-
дицины 3. П. Соловьев.
Сочетание лечебной и профилактической работы привело
к методам диспансеризации как основе лечебно-профилактической
деятельности в воинских частях.
Исходя из этого, уже в первые годы существования Советского
государства работниками военно-медицинской службы, в том
числе и большими группами ученых Военно-медицинской акаде-
мии, проводится интенсивная работа по организации медицинского
контроля за физическим развитием военнослужащих, по изучению
влияния на организм человека различных условий военного труда
и по изысканию методов сохранения здоровья военнослужащих,
а также по предупреждению их заболеваний.
В связи с неуклонным ростом благосостояния советского на-
рода, успешным развитием гражданского и военного здравоохра-
нения, проведением многочисленных исследований в области воен-
ной медицины и других мероприятий создавались благоприятные
предпосылки для совершенствования системы оказания помощи
больным на театрах военных действий.
Во время военных действий в районе озера Хасан и на реке
Холхин-Гол в результате своевременного проведения соответствую-
щих профилактических мероприятий не наблюдалось, как в преж-
ние войны, роста заболеваемости, несмотря на исключительно тя-
желые условия боевой деятельности войск. Вместе с тем, опыт ра-
боты медицинской службы в эти периоды выявил необходимость
пересмотра ряда положений, касавшихся организации терапевти-
ческой помощи на театре военных действий. «Сейчас для нас со-
вершенно ясно, — писал М. Н. Ахутин, анализируя опыт двух бое-
вых операций, — что в войсковом районе нам нужны терапевты не
столько в качестве помощников хирургов при операциях, сколько
прежде всего в качестве полноценных терапевтов-специалистов,
умеющих в труднейших условиях стационара ДПМ лечить пнев-
монии у тяжело раненных в живот и в грудь, хорошо знающих
уход за тяжелыми ранеными».
Советско-финляндская война 1939—1940 гг. выдвинула вопрос
о необходимости высококвалифицированного руководства терапев-
тической службой. С этой целью при Начальнике медицинской
службы фронта было организовано консультативное бюро, в кото-
рое вошли многие профессора Ленинграда (Г. Ф. Ланг, М. И. Арин-
кин, Д. О. Крылов, Н. Н. Савицкий, П. И. Егоров, Н. С. Молчанов
и др.). Этому бюро была поручена организация консультаций
терапевтам, работавшим на этапах медицинской эвакуации, руко-
водство их деятельностью.
В результате интенсивной работы терапевтов, помощи со сто-
роны консультационного бюро в период этой войны были достиг-
нуты большие успехи в изучении патологии, обусловленной бое-
выми повреждениями, в лечении больных и раненых. Терапевты
были привлечены к активному лечению раненных в грудь, у кото-
14
рых весьма часто наблюдались осложнения со стороны внутрен-
них органов.
В лечебных учреждениях фронта проводилась научно-исследо-
вательская работа, одним из важных результатов которой явилось
описание клиники и лечения некоторых заболеваний у раненных
в грудную клетку (пневмония), а также описание клиники так
называемых бронхиолитов у обмороженных (М. Д. Тушинский).
Опыт работы руководителей военно-медицинской службы и со-
ветских терапевтов в период этой войны выявил необходимость
организационного оформления нового раздела военной медицины —
военно-полевой терапии. На специальных совещаниях военно-ме-
дицинских работников, а также на специальных заседаниях Мо-
сковского и Ленинградского терапевтических обществ Начальни-
ком ГВСУ Е. И. Смирновым был обобщен опыт терапевтов во
время советско-финляндской войны, подчеркнута необходимость
организации военно-полевой терапии, определены ее задачи, наме-
чены пути развития этого нового раздела военной медицины. Изу-
чение специфичности условий труда и быта в действующих армиях,
установление единых принципов лечения и эвакуации, создание
единой школы, единых взглядов на возникновение болезненных
процессов и на методы лечения и профилактики их, организация
терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации — вот
основной круг вопросов, подлежащих изучению, по мнению
Е. И. Смирнова.
Совещания подчеркнули необходимость пересмотра также и
программы высших медицинских учебных заведений в направле-
нии изменения преподавания внутренней медицины с учетом ха-
рактера деятельности врача-терапевта на театре военных действий.
Разнообразие боевых поражений, особенности патологии военного
времени требуют высокой теоретической и клинической подготовки
от всех врачей, в том числе и от врачей-терапевтов.
Вскоре после указанного выше совещания начинается органи-
зационная перестройка терапевтической службы в СА и ВМФ.
Вводятся штатные должности главных терапевтов в некоторых
округах.
С первых же дней Великой Отечественной войны вводятся
штатные должности главных терапевтов фронтов, армий, инспек-
торов-терапевтов ФЭП и МЭП, па которые назначаются ведущие
терапевты нашей страны (М. С. Вовси, А. Л. Мясников, П. И. Его-
ров, Н. С. Молчанов, Э. М. Гельштейн, Б. В. Ильинский, В. X. Ва-
силенко, С. А. Поспелов, Г. П. Шульцев и др.).
Велика и многообразна была деятельность терапевтов на
Фронтах Отечественной войны. Уже во время войны была создана
стройная система оказания терапевтической помощи на всех эта-
пах медицинской эвакуации. Было организовано лечение больных
Б медико-санитарных батальонах, в терапевтических отделениях
ГЛР, были созданы специализированные терапевтические полевые
Подвижные госпитали и терапевтические эвакогоспитали, что
обеспечило оказание квалифицированной помощи в войсковом,
15
армейском и фронтовом тыловых районах. В основу работы всех
этапов были положены единые принципы военно-медицинской
науки — медицинская сортировка, эвакуация по назначению, пре-
емственность и лечение.
В результате кривая возврата больных в строй неуклонно под-
нималась и на четвертом году войны достигла 90%. Одновременно
снижалась летальность, которая на четвертом году войны умень-
шилась в три раза по сравнению с начальным периодом. В резуль-
тате проведенных больших профилактических мероприятий удель-
ный вес инфекционных болезней среди всех заболеваний впервые
в истории войн оказался ничтожно малым. Увеличения заболевае-
мости по мере ведения боевых действий, как это всегда наблюда-
лось в прошлые войны, в годы Великой Отечественной войны не
происходило. Нет необходимости подробно освещать всю много-
гранную деятельность терапевтов во время войны. Хотелось бы
остановиться лишь на результатах исследовательской работы, —
она обогатила военную медицину, внесла в нее культуру медицин-
ского мышления и клинического исследования. В короткие сроки
детально была изучена общая заболеваемость на отдельных фрон-
тах и в армии, а также в тылу страны; были выявлены новые для
ряда районов или редко встречающиеся в мирное время заболе-
вания, как-то: алиментарная дистрофия, авитаминозы, острые
формы гипертонической болезни, туляремия, весенне-летний энце-
фалит и др.; было показано учащение в условиях войны одних за-
болеваний (гастрит, гипертоническая болезнь, нефрит и др.) и уре-
жеиие других (ревматизм, бронхиальная астма и др.).
Исследованиями терапевтов было показано своеобразие в про-
явлении и течении в условиях боевой обстановки хорошо извест-
ных заболеваний, как-то: туберкулез, язвенная болезнь, нефрит
и мн. др.
Собравшийся после войны ХШ Всесоюзный съезд терапевтов
(в 1947 г.) признал, что в период Великой Отечественной войны
1941 —1945 гг. «в деле организации и оказания помощи больным
и раненым терапевты Советской Армии и тыла страны сыграли
весьма значительную роль. На протяжении войны вполне оправ-
дала себя организация специализированных терапевтических уч-
реждений и создание института главных специалистов фронтов,
армий, флотов, управлений эвакогоспиталей и пр.».
Следует еще раз подчеркнуть, что вся система оказания тера-
певтической помощи на этапах медицинской эвакуации в период
Великой Отечественной войны полностью себя оправдала. Таким
образом, имеются все основания считать, что в ходе Великой Оте-
чественной войны военно-полевая терапия организационно офор-
милась как один из важнейших разделов военной медицины.
По окончании Великой Отечественной войны научно-исследова-
тельская работа по основным проблемам военно-полевой терапии
еще более расширилась. Во исполнение Постановления Советского
правительства от 26/Ш 1946 г. была выполнена большая работа
по обобщению опыта советской медицины в период Великой Оте-
16
чественной войны 1941 — 1945 гг., издан многотомный труд, в кото-
ром отображены особенности патологии военного времени (в 21,
22, 23, 24, 25, 28, 29 и 30 томах обобщен большой опыт работы
терапевтов в период войны, освещены новые разделы военно-поле-
вой терапии).
Послевоенный период стал новым этапом дальнейшего разви-
тия военно-полевой терапии в связи с возникшей опасностью при-
менения средств массового поражения и, прежде всего, ядерного
оружия. Были выполнены ис-
следования, направленные на
изучение лучевой болезни и
других форм новой военной
патологии (Н. С. Молчанов,
Б. Д. Ивановский, Н. А. Кур-
шаков) и разработаны прин-
ципы организации терапевти-
ческой помощи в условиях со-
временной войны. Таким обра-
зом, впервые в истории воен-
ной медицины основными кон-
тингентами, подлежащими ле-
чению в терапевтических учре-
ждениях, могут быть военно-
служащие, пострадавшие от
боевого оружия (ядерного, хи-
мического, бактериологическо-
го). В этом смысле военно-по-
левая терапия становится в
один ряд с военно-полевой хи-
рургией. Эти обстоятельства
диктуют необходимость тща-
тельного изучения организации
терапевтической помощи в ус-
ловиях современных войн.
Уже опыт работы медицинской службы в период Великой Оте-
чественной войны выявил необходимость изменения системы под-
готовки как руководящего состава медицинской службы, так и
врачей в смысле усиления подготовки по клиническим дисципли-
нам (военно-полевая терапия, хирургия).
В период войны (с 1943 г.) на командно-медицинском факуль-
тете академии впервые в истории военной медицины начал чи-
таться курс военно-полевой терапии; систематический курс по
военно-полевой терапии читается с 1946 г. на всех факультетах
академии (при кафедре госпитальной терапии — проф. Н. С. Мол-
чанов). В 1947 г. преподавание ВПТ введено во всех медицинских
институтах страны. Впервые кафедра ВПТ создана в академии
в 1955 г. (проф. Б. Д. Ивановский). Выдающуюся роль в разви-
тии военно-полевой терапии в послевоенные годы сыграл Герой
Социалистического Труда академик АМН СССР, заслуженный
гк-е
Н. С. Молчанов
(1899—1972)
17
деятель науки РСФСР проф. Н. С. Молчанов, который с 1956 по
1972 г. был Главным терапевтом Министерства Обороны СССР.
Он был создателем преподавания курса ВПТ при кафедре госпи-
тальной терапии академии, активно содействовал организации са-
мостоятельной кафедры ВПТ в академии, а затем и на военно-
медицинских факультетах. Под его руководством продолжали
разрабатываться научные основы военно-полевой терапии.
V
ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ТЕЧЕНИЯ
И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ
Изучение заболеваемости среди войск в военное время яв-
ляется, как уже говорилось, одной из важных задач военно-поле-
вой терапии. Разнообразные причины болезней всегда действуют
в определенных условиях труда и быта. Последние резко специ-
фичны у военнослужащих в периоды военных действий. Анализи-
руя заболеваемость у военнослужащих в различные войны, можно
проследить, как изменяются количественные и качественные ее
показатели под влиянием внешних факторов в условиях боевой
деятельности войск.
Изучению заболеваемости в периоды различных войн было уде-
лено немало внимания отечественными авторами. Так, Я. И. Гово-
ров (1818) анализировал заболеваемость, имевшую место в рус-
ской армии в период Отечественной войны 1812 г.; А. Чаруковский,
проф. К. К. Зейдлиц изучали заболеваемость в период похода рус-
ских войск против Турции в 1828—1829 г.; Н. И. Пирогов,
С. П. Боткин — в период Крымской войны 1853—1856 гг. и русско-
турецкой войны 1877—1878 гг.; Р. Р. Вреден, В. А. Оппель,
Н. Н. Бурденко, В. И. Блинчиков и др. — в период русско-япон-
ской и первой мировой войн; большой коллектив авторов работал
над трудом «Опыт советской медицины в Великой Отечественной
войне 1941—1945 гг.».
Все авторы, изучавшие общую заболеваемость по материалам
прошлых войн, отмечали значительное ее увеличение в военное
время по сравнению с мирным временем как вследствие ухудше-
ния условий труда и быта, так и в результате изменений возраст-
ного состава армий.
Изучение санитарных потерь в периоды войн прошлого и на-
чала настоящего столетия показывает значительное преобладание
потерь больными по сравнению с потерями от боевого оружия.
Это частично объяснялось тем, что участь кампаний прошлого
столетия, нередко достаточно длительных, решалась одним-двумя
крупными сражениями, сопровождавшимися довольно большим
разовым поступлением раненых в лечебные учреждения; в осталь-
ное же время потери ранеными были относительно невелики.
Потери больными при свойственной тому времени высокой
заболеваемости, обусловленной низким санитарно-гигиеническим
18
уровнем, а также отсутствием правильного понимания природы
заболеваний (особенно инфекционных), были велики и во много
раз превышали боевые потери. Правда, соотношение больных и
раненых в различных войнах колебалось чрезвычайно резко, что
зависело от различных условий, из которых одни повышали абсо-
лютное и относительное число боевых поражений (интенсивность
боевых действий, совершенствование оружия и увеличение его по-
ражающей силы), другие увеличивали роль заболеваний (эпиде-
мии, длительность войны, метеорологические факторы, тяжесть
походов и т. п.) (табл. 1).
ТАБЛИЦА 1
Соотношение больных и раненых в период войн
(по Н. С. Молчанову, 1961)
Наименование войн и армий	Наличный состав армии	Госпитализи- ровано ране- ных и конту- женных	Госпитализи- ровано боль- ных	Леталь- ность при болезнях (%)
Крымская война	1854—				
1856 гг. (русская армия) .... Русско-турецкая война 1877—	400 000	81 247	351 622	22,9
1878 гг. (дунайская армия) . . . Русско-японская война 1904— 1905 гг.:	498 863	43 386	87 489	—
русская армия .......	539 734	151 944	405 910	3,2
японская армия 	 Мировая война 1914—1918 гг.:	650 000	173 425	391 912	
русская армия		10 300 000	2 474 935	5 069 920	3,7
германская армия 	 В том числе в:	—	4 814 557	14 657 360	
1914—1915 гг		—	1 125 286	2 700 695	
1915—1916 гг		—	1 146 942	3 768 721	
1916—1917 гг		—.	1 137 045	3 906 865	
1917—1918 гг		—	1 277 708	4 281 259	
В войнах XIX и начала XX в. потери больными в значительной
мере преобладали над потерями ранеными. К этому следует доба-
вить, что, как отмечали А. Чаруковский, Н. И. Пирогов и другие,
количество заболевших увеличивалось по мере ведения войны.
Как видно из приведенной таблицы, количество больных гер-
манской армии в первую мировую войну из года в год возрастало.
К сожалению, мы не располагаем точными статистическими
Данными о заболеваемости в русской армии в первую мировую
войну по годам войны. Однако некоторые сведения дают основа-
ние говорить об увеличении числа заболеваний по мере ведения
войны.
Изучение характера заболеваемости в войнах прошлого пока-
зывает наличие большого числа инфекционных заболеваний вслед-
ствие постоянно наблюдавшихся эпидемических вспышек. При
этом следует констатировать весьма высокую летальность от ин-
фекционных заболеваний. Анализ заболеваемости свидетельствует
19
о преобладании среди заболеваний поносов, лихорадки (этими
терминами именовались инфекционные болезни) (табл. 2). В пе-
риод русско-турецких войн описаны эпидемии «моровой язвы»,
ТАБЛИЦА 2
Заболеваемость инфекционными болезнями в прошлых войнах
(по Л. С. Каминскому и С. А. Новосельскому, 1947)
Войны и армии	Годы	Число эпидемических за- болеваний на 1000 человек наличного состава (из рас- чета на 1 год)
Русско-турецкая война (Кавказская армия) 		1877—1878	1307,3
Гражданская война в США (американ- ская армия, «белые»)		1861—1866	638,5
Русско турецкая война (дунайская ар- мия) 		1877—1878	354,4
Японо-китайская война (японская ар- мия) 		1894—1895	214,4
Франко-прусская война (немецкая ар- мия) 			1870—1871	170,8
Австрия (армия в Герцеговине) ....	1882	159,4
Первая мировая война (германская ар- мия) 		1914—1918	85,2
Первая мировая война (американская армия) 		1917—1918	194,1
Примечание. В числе болезней учтены: оспа, скарлатина, корь, дифте-
рия, сыпной, брюшной, возвратный тнфы, грипп, туберкулез, дизентерия, холера
и малярия.
т. е. чумы, холеры (впервые появившейся в Закавказье в 1823 г.),
тифов, именовавшихся самыми разнообразными терминами и чаще
всего «горячками». Во время Крымской войны в 1854 г. заболело
61495 человек, из которых 20,5% умерло; в 1855 г. число заболев-
ших достигло 160 511 человек, из которых умерло 24,5%.
Следует подчеркнуть также, что в периоды прошлых войн
имела место высокая заболеваемость солдат и офицеров гриппом,
туберкулезом, пневмонией, цингой, инфекционной желтухой и дру-
гими болезнями.
Армия ежегодно теряла умершими от болезней до 1/зо—'/го сво-
его состава. Причинами столь высокой заболеваемости инфекцион-
ными заболеваниями являлись плохое санитарно-гигиеническое со-
стояние в стране, низкий уровень санитарного состояния армии,
пренебрежение к основным санитарно-гигиеническим требованиям,
низкий уровень гигиенических наук в России.
К сожалению, мы не располагаем сведениями о заболеваемо-
сти военнослужащих в периоды войн XIX столетия внутренними
болезнями (неинфекционной природы), так как они при столь вы-
соком распространении инфекционных болезней, по-видимому, не
учитывались. Известно, что во время осады Порт-Артура перебо-
20
дело цингой 17000 человек (половина гарнизона). В период пер-
вой мировой войны в русской армии на Западном фронте и на
Кавказе (турецкий фронт) болело цингой до 50% личного состава.
Официальные расчеты на потребность госпитальных коек для
больных в войсках прошлого столетия предусматривали потери
больными, нуждающимися в стационарном лечении, в размере
10% от состава войск; фактически же потери больными в периоды
этих войн достигали 40—50% от численного состава войск.
В дальнейшем (войны начала XX столетия), в связи с дости-
жениями медицинской науки, улучшением санитарно-гигиениче-
ского состояния страны, а также с изменением (усовершенствова-
нием) организационных форм терапевтической помощи, количество
больных несколько уменьшается, главным образом за счет умень-
шения эпидемических заболеваний. Изменяется структура заболе-
ваний, количество инфекционных больных уменьшается, хотя все
же остается на высоких цифрах. Так, с августа 1914 г. по ноябрь
1917 г. в русской армии заболело холерой 30 810 человек (из ко-
торых умерло около 10 200, т. е. 33%); оспой болели 2708 человек;
сыпным и брюшным тифом 194 044 человек; дизентерией 64 264
(умерло 6,7%). Заболеваемость туберкулезом достигала 3,5—
3,6 на 1000 человек (в 1910 г. — 2,1 : 1000). Вместе с этим конста-
тируется наличие большого количества заболеваний цингой, рев-
матизмом, заболеваниями системы пищеварения (гастриты, язвен-
ная болезнь), почек (окопный нефрит), сердца; наблюдалось
много случаев обморожения.
Как видно, в связи с изменением военной техники, оператив-
ного искусства и тактики в период первой мировой войны в зна-
чительной мере изменились величина и структура заболеваемости.
Это выражалось в появлении массовых заболеваний (поражений),
возникновение которых было связано с воздействием на организм
отравляющих веществ, и в повышении числа некоторых заболева-
ний, связанных с условиями быта и труда (обморожения, некото-
рые соматические заболевания). Удельный вес больных среди всех
санитарных потерь остается высоким, хотя он стал заметно меньше,
чем в войсках прошлого столетия. Так, если в период русско-ту-
рецкой войны соотношение числа заболевших и числа раненых
было 18:1, то в период первой мировой войны соответственно
лишь 3:1.
Следует, однако, еще раз подчеркнуть, что имеющиеся данные,
касающиеся заболеваемости в русской армии в период первой ми-
ровой войны, далеко не точны и не полны, так как в русской ар-
мии в этот период не было организовано точного учета заболевших.
Успехи советской медицины, лечебно-профилактическое ее на-
правление, новые организационные формы военной медицины, ор-
ганизация специализированной терапевтической помощи, прибли-
жение квалифицированной медицинской помощи к войскам в зна-
чительной мере изменили в советский период соотношение больных
и Раненых на театрах военных действий в смысле уменьшения ко-
личества больных.
21
Особенно понизилась инфекционная заболеваемость. В период
Великой Отечественной войны, впервые в истории войн, инфек-
ционные заболевания составили ничтожно малый процент; общая
заболеваемость была значительно ниже, чем в прошлые войны,
причем она не увеличивалась по мере продолжения войны, а оста-
валась на одном и том же уровне и даже имела некоторую тен-
денцию к снижению. Некоторые небольшие колебания объясня-
лись появлением так называемых сезонных заболеваний.
Изучение заболеваемости во время Великой Отечественной
войны показало, что из всех заболевших больные внутренними за-
болеваниями составили около 70%; больные нервными, кожно-ве-
нерическими, инфекционными болезнями — около 30%.
Заболеваемость в этот период отличалась значительным свое-
образием: ряд заболеваний, нередко встречавшихся в мирное
время, почти исчез; некоторые заболевания стали встречаться зна-
чительно чаще, появились новые, не обычные для тех или иных
районов заболевания, изменились соотношения отдельных, наибо-
лее часто встречающихся заболеваний; наблюдались особенности
в проявлении и течении заболевания.
Уже в первые месяцы Великой Отечественной войны стало за-
метно значительное уменьшение заболеваний ревматизмом, брон-
хиальной астмой и крупозной пневмонией. По опубликованным
данным в «Опыте советской медицины» (т. 21), заболеваемость
ревматизмом в период войны по сравнению с довоенным уровнем
уменьшилась примерно в пять раз.
Болезни желудочно-кишечного тракта (неинфекционной при-
роды) имели самый большой удельный вес среди всех внутренних
заболеваний. Увеличение заболеваемости шло в основном за счет
лиц, страдавших гастритами и язвенной болезнью уже до призыва
в армию; иначе говоря, преобладали обострения заболеваний.
Свыше 85% больных язвенной болезнью имели длительный язвен-
ный анамнез.
Значительное место среди заболеваний занимала болезнь Бот-
кина (вирусная желтуха). Учащение случаев этого заболевания
наблюдалось и в предыдущие войны.
Во время Великой Отечественной войны имело место значи-
тельное увеличение заболеваемости гипертонической болезнью,
причем последняя нередко наблюдалась и у молодых. Это, надо
полагать, прежде всего обусловливалось нервно-психическими на-
пряжениями, вызываемыми обстановкой военного времени. Сле-
дует добавить, что в период войны были описаны случаи остро
возникавших форм гипертонической болезни.
Во время войны весьма часто наблюдались болезни органов
дыхания. Клинические наблюдения свидетельствовали о частоте
хронических бронхитов у военнослужащих. Частота бронхитов, ин-
терстициальных воспалительных процессов в легких, а также эм-
физемы легких обусловливали учащение в военное время пневмо-
склероза. Эмфизема и пневмосклероз вели к развитию сердечно-
сосудистой недостаточности. Последняя в годы Великой Отече-
22
ственпой войны выявлялась чаще, чем в довоенное время. В период
Великой Отечественной войны наблюдалось также учащение обо-
стрений туберкулезных заболеваний.
Наконец, в период Великой Отечественной войны было отме-
чено увеличение числа заболеваний почек (нефритов). Если в мир-
ный период времени нефриты составляли 0,5—1,8%, то уже в те-
 учение первого года войны они достигли 2%, а в последующие
Ггоды— 6—7%	от общего числа внутренних заболеваний
(М. С. Вовси, Г. П. Шульцев и др.). Надо полагать, что учаще-
ние нефритов в военное время тоже связано с рядом предраспо-
лагающих неблагоприятных внешних факторов (охлаждение, про-
студные заболевания), а также с изменением реактивности
организма.
Итак, в период Великой Отечественной войны, наряду со сни-
жением частоты некоторых патологических процессов (ревматизм,
бронхиальная астма, крупозная пневмония), имело место учаще-
ние других нозологических форм (язвенная болезнь, гастриты, ги-
пертоническая болезнь, бронхит, эмфизема легких, кардио-пуль-
мональная недостаточность, нефрит, болезнь Боткина).
Следующую особенность патологии военного времени состав-
ляет появление некоторых новых, необычных для мирного периода
заболеваний. Это так называемые болезни войны, которые часто
были описаны и в прежние войны.
К этой группе заболеваний следует отнести алиментарное исто-
щение (дистрофию) и авитаминозы, остро возникающую форму
гипертонической болезни, бронхиолиты (или ознобления легких)
и ряд не обычных для тех или иных районов инфекционных забо-
леваний (крымская геморрагическая лихорадка, геморрагический
нефрозонефрит, весенне-летний энцефалит, туляремия).
Алиментарное истощение весьма часто наблюдалось во вре-
менно оккупированных немецко-фашистскими войсками районах
среди гражданского населения. В этих районах население подвер-
галось истязаниям, насилиям со стороны оккупантов, вынуждав-
ших местных жителей выполнять большие, иногда непосильные фи-
зические работы. В то же время население получало крайне огра-
ниченное питание (как в смысле общей калорийности, так и по
составу пищи). Алиментарное истощение наблюдалось у военно-
служащих в окружении, в блокированных неприятелем районах.
Алиментарное истощение обычно сочеталось с теми или иными
видами гипоавитаминозов, но чаще всего с полигиповитаминозами.
Оно проявлялось в виде так называемой сухой или отечной формы,
сопровождалось нередко кишечными расстройствами, характери-
зовалось более или менее резко выраженными атрофическими про-
цессами в различных системах и органах.
Бронхиолит у обмороженных в Великую Отечественную войну
наблюдался на Крайнем Севере и был описан Л. М. Георгиевской
и М. 3. Котик под названием «ознобления легких». Было установ-
лено быстрое развитие у подобного рода больных острого синдрома
легочно-сердечной недостаточности. Нет сомнения, что развитие
23
заболевания было обусловлено влиянием некоторых метереологи-
ческих факторов (низкая температура, влажность, ветер).
К группе новых заболеваний следует отнести острый инфек-
ционный капилляротоксикоз, описанный впервые А. Д. Калачевым
в Крыму под названием «крымская геморрагическая лихорадка»,
и геморрагический нефрозонефрит, ранее описанный А. В. Чури-
ловым, Г. М. Цыганковым (1940) на Дальнем Востоке.
На отдельных участках некоторых фронтов появились заболе-
вания весенне-летним (клещевым) энцефалитом, который был изу-
чен Е. Н. Павловским на Дальнем Востоке (1935) и описан
А. Г. Пановым и А. А. Смородинцевым.
В период Великой Отечественной войны врачи-терапевты встре-
чались с вспышками заболеваний туляремией. Как известно, туля-
ремия впервые была изучена в СССР в 1926 г. и в последующие
годы обнаруживалась в единичных случаях. В период войны в раз-
личных районах страны стали встречаться чаще заболевания туля-
ремией, что, по-видимому, обусловливалось увеличением количе-
ства инфицированных грызунов в районах неубранных полей.
Уменьшение частоты или даже исчезновение во время Великой
Отечественной войны одних заболеваний, учащение других, появ-
ление новых болезней, необычных для тех или иных районов
страны, значительно изменили структуру всей заболеваемости.
Опыт работы терапевтов в период Великой Отечественной войны
показал, что чаще всего наблюдались болезни системы пищеваре-
ния (неинфекционной природы), которые составили 25—30% всей
заболеваемости. На втором месте были болезни органов дыхания
(13—20%), на третьем — болезни сердца и сосудов (8—10%) и,
наконец, болезни почек (2—7%).
Во время Великой Отечественной войны течение хорошо из-
вестных заболеваний в большей или меньшей степени отличалось
от проявления и течения их в довоенный период. Нет никакого
сомнения, что основной причиной этого являлось изменение реак-
тивности организма под влиянием изменившихся внешних условий.
В боевой обстановке военнослужащим часто приходилось недосы-
пать, недоедать, нерегулярно принимать пищу, переносить дли-
тельные физические и нервные перегрузки, обусловленные продол-
жительными маршами, напряженными боями, часто подвергаться
воздействию неблагоприятных факторов (холод, сырость, ветер,
жара и др.).
Условия труда и быта в действующей армии в полевом распо-
ложении войск были, несомненно, тяжелыми и часто изменялись
вследствие климатических, бытовых факторов и многих других
причин, которые трудно перечислить. Все эти особые обстоятель-
ства могли обусловить не только повышенную заболеваемость (по
сравнению с заболеваемостью мирного времени), но и определить
некоторое своеобразие в проявлении и течении хорошо известных
нам заболеваний.
Известно, что в конце 1941 г., т. е. в первые месяцы Великой
Отечественной войны, еще до начала блокады Ленинграда, когда
24
пищевой режим был еще достаточным, наблюдалось среди насе-
ления Ленинграда массовое, как бы беспричинное падение веса
у практически здоровых людей. Особого внимания заслуживают
в этом отношении исследования 1942—1943 гг., когда наблюда-
лись сдвиги в содержании различных компонентов крови и мочи
у практически здоровых людей, аналогичные сдвигам у больных
с алиментарным истощением. Нет сомнения, что подобные измене-
ния были результатом нарушений функции диэнцефало-гипофизар-
ной (гипофизарно-надпочечниковой) системы под влиянием психи-
ческих и нервных потрясений, которым подвергалось население
Ленинграда.
Выше было неоднократно показано, что особенности патоло-
гии военного времени в значительной мере зависят от изменения
реактивности организма. Из многочисленных факторов (психоэмо-
циональное напряжение, нарушения питания и мн. др.), влияющих
на реактивность организма, в настоящее время приобретает важ-
ное значение повышение уровня аллергизации населения. Хорошо
известно, что широкое применение вакцин, сывороток, антибио-
тических и других лекарственных препаратов, обладающих анти-
генными свойствами, обусловило значительное учащение заболе-
ваний аллергической природы и побочных реакций, развиваю-
щихся при назначении различных лекарственных средств. Нельзя
сомневаться, что в военных условиях явления аллергии будут из-
менять течение обычных заболеваний и формы боевой патологии,
а также усложнять оказание терапевтической помощи раненым и
больным.
Нужно подчеркнуть, что и в условиях современной войны, свя-
занной с опасностью применения оружия массового поражения,
лечение больных с заболеваниями внутренних органов остается
одной из основных задач военно-полевой терапии. Более того,
в связи с возможным изменением реактивности организма под
влиянием ряда неблагоприятных воздействий можно ожидать не
только увеличения общего числа заболеваний и изменения струк-
туры заболеваемости, но и изменения в течении ряда болезней.
При этом необходимо учитывать и дополнительные обстоятельства.
Хорошо известно, что в последнее время медицина обогатилась
значительным количеством лекарственных препаратов, способство-
вавших в определенной мере успеху лечения многих тяжелых за-
болеваний (септический эндокардит, пневмония, некоторые бо-
лезни крови и т. п.). Однако широкое и подчас недостаточно обос-
нованное применение лекарственных средств сопровождалось по-
вышением чувствительности к ним многих лиц и развитием лекар-
ственной аллергии. Последняя, по данным Е. М. Тареева, была
отмечена в 8,8% среди 28 454 больных. Наши наблюдения под-
тверждают частоту такой реакции и прежде всего при введении
антибиотиков. Тяжелые проявления ее в виде анафилактического
шока могут привести к смерти. А. И. Струков и сотр. опублико-
вали данные морфологических исследований 100 больных, погиб-
ших при явлениях достоверной лекарственной болезни.
25
Повышение чувствительности организма может наблюдаться не
только вследствие употребления ряда лекарств, но и при некото-
рых патологических процессах (особенно ожоговой болезни, ин-
токсикациях и т. д.) в результате действия продуктов тканевого
распада.
За последние десятилетия во многих странах мира зарегистри-
ровано увеличение аллергических заболеваний вообще (бронхи-
альная астма и др.). По данным Б. Е. Вотчала и Н. С. Молчанова,
бронхоспазм при хронических бронхитах и хронической пневмонии
был отмечен у 326 больных (61 %).
Таким образом, учитывая наличие повышенного аллергического
фона, с одной стороны, вероятность возникновения побочных реак-
ций при назначении антибиотиков и различных лекарственных
средств, с другой, особенно у таких больных и пораженных, где
значительные нарушения обменных процессов ведут в свою оче-
редь к изменению реактивности организма, — проблему аллергии
следует считать весьма актуальной, требующей глубокого изу-
чения.
Опыт Великой Отечественной войны показал, что система этап-
ного лечения пострадавших с эвакуацией по назначению себя пол-
ностью оправдала и применительно к терапевтическим больным.
И хотя организационные формы оказания терапевтической помощи
изменяются и совершенствуются, сама система сохраняет свое зна-
чение.
Распознавание и лечение больных в военных условиях пред-
ставляют собой не только важную, но и трудную задачу. Не го-
воря об общих трудностях, определяемых непосредственно бли-
зостью к району боевых действий, следует отметить ограничен-
ность времени для обследования больного, возможное изменение
в течении известных заболеваний и появление малоизвестных или
неизвестных болезней; к этому нужно прибавить, что в войсковом
районе врач лишь в очень ограниченной степени может использо-
вать некоторые лабораторные и инструментальные методы иссле-
дования: диагностика в основном (или исключительно) должна
базироваться на данных опроса и физикальных методах исследо-
вания. Очевидно, также, что и объем помощи, особенно в войско-
вом районе, является в определенной мере ограниченным.
Все эти трудности имелись в период Великой Отечественной
войны, и они убедительно свидетельствуют о важности общетера-
певтической подготовки всех военных врачей. Говоря о современ-
ной войне, к указанным трудностям нужно прибавить несопоста-
вимо более сложную и изменчивую общую обстановку, а также
вероятность большого числа больных с более резко выраженными
особенностями течения заболевания даже в те периоды, когда не
будут находить применения средства массового поражения В по-
следних случаях обстановка будет резко усложняться, о чем гово-
рилось выше.
Следовательно, для условий современной войны будут харак-
терны еще большие трудности при обследовании и лечении боль-
26
ных, чем это имело место в период ВОВ. Нужно подчеркнуть
в заключение еще раз, что содержание лечебно-диагностической
работы в военных условиях будет в решающей степени зависеть
от конкретных условий боевой и медицинской обстановки (актив-
ные действия или межбоевой период, театр военных действий,
время года, применяемые средства поражения, наличные силы и
средства медицинской службы и др.). Надо быть постоянно гото-
вым к поступлению многочисленных контингентов больных, что
нередко будет вынуждать ограничивать объем помощи на данном
этапе медицинской эвакуации и оказывать ее преимущественно
(или исключительно) по неотложным показаниям.
ОРГАНИЗАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
ПОРАЖЕННЫМ И БОЛЬНЫМ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ
Выше указывалось, что только в период Великой Отечествен-
ной войны была впервые в истории военной медицины создана
стройная система оказания помощи больным в полевых условиях.
Четко организованная система терапевтической помощи в минув-
шую войну сыграла, как известно, важную роль и во многом спо-
собствовала улучшению результатов лечения больных и раненых.
В условиях современной войны, в связи с вероятным примене-
нием противником средств массового поражения, значение орга-
низации терапевтической помощи больным и пораженным в высо-
кой степени возрастает и усложняется, что главным образом опре-
деляется масштабами и структурой санитарных потерь.
Структура санитарных потерь терапевтического профиля
Следует отметить ряд коренных особенностей санитарных по-
терь терапевтического профиля при применении оружия массового
поражения (ядерного, химического, биологического), которые дол-
жны определять организацию терапевтической помощи поражен-
ным и больным. Принципиально новым и важнейшим будет то
обстоятельство, что среди всех больных и пораженных, которые
будут нуждаться в оказании только терапевтической или пре-
имущественно терапевтической помощи, абсолютно преобладаю-
щими окажутся пострадавшие с боевыми формами поражений
(Д. Д. Кувшинский, Н. С. Молчанов, Н. Г. Иванов). К этим кон-
тингентам относятся больные острой лучевой болезнью, поражен-
ные отравляющими веществами и биологическим оружием, кон-
туженные.
^Очевидно, что в различных условиях боевой деятельности
войск число и характеристика боевых поражений может резко
изменяться, однако имеется основание признавать наиболее типич-
ным резкое преобладание боевых форм поражений, которые сум-
марно могут достигать 80—90% от общего числа санитарных по-
терь терапевтического профиля.
27
Совершенно понятно, что с этим будет связано весьма резкое
(вероятно, во много десятков раз) увеличение общего числа пора-
женных, нуждающихся в оказании терапевтической помощи.
Нужно также непременно учитывать чрезвычайное разнообра-
зие и сложность состава контингентов, требующих терапевтиче-
ской помощи и лечения. Кроме обычных соматических и инфекци-
онных больных, сюда включаются больные с различными формами
радиационных поражений, пораженные отравляющими веществами
(ОБ) нервно-паралитического, кожно-нарывного, удушающего дей-
ствия, а также разнообразной группой ОБ, временно выводящих
из строя; наконец, нужно назвать пораженных бактериальными
токсинами и микробными рецептурами, больных с реактивными
состояниями (психогенными реакциями), контуженных и др.
В отличие от хирургических потерь, которые по многим решаю-
щим признакам будут близки тем потерям, которые наблюдались
в прошлые войны, и имеют ряд сходных форм поражений в мир-
ное время, санитарные потери терапевтического профиля склады-
ваются в основном из таких нозологических форм, с которыми
военная медицина или встречалась мало, или вовсе не встреча-
лась, благодаря чему они мало изучены.
Очень важно подчеркнуть, что многие из рассматриваемых
групп больных и пораженных будут нуждаться в оказании им по-
мощи по неотложным показаниям. Так, имеющиеся литературные
сведения дают основание считать, что из больных с тяжелыми фор-
мами острой лучевой болезни не менее 30% нуждаются в оказа-
нии неотложной терапевтической помощи. Несомненно, еще более
сложен и ответствен вопрос об оказании неотложной терапевти-
ческой помощи пораженным химическим и биологическим ору-
жием. Можно считать, например, что из общего числа поражен-
ных ОБ в среднем 60—70% потребуется проведение неотложных
терапевтических мероприятий.
Представленная самая краткая и схематизированная характе-
ристика пораженных и больных остается крайне не полной, если
специально не подчеркнуть, что названные формы патологии ча-
сто будут встречаться в тех или иных сочетаниях у различных
больных; нередко будут наблюдаться комбинации выраженных
форм терапевтической патологии с легкими огнестрельными и ожо-
говыми травмами, т. е. такие формы комбинированных боевых по-
ражений, которые будут требовать преимущественно терапевтиче-
ской помощи.
Ко всему сказанному нужно также добавить, что оказание те-
рапевтической помощи будет осложнено необходимостью опреде-
ленным образом изолировать ряд контингентов, так как они будут
представлять опасность для окружающих. Многочисленные кон-
тингенты (многие группы пораженных ОБ и др.) должны будут
подвергаться санитарной обработке, что специально рассматри-
вается в дальнейшем.
Но организация терапевтической помощи не сводится к обес-
печению медицинской помощи и лечению рассмотренных выше
28
групп пораженных и больных, несмотря на всю сложность и вы-
сокие численные характеристики этого профиля санитарных по-
терь. Не менее важной задачей является предупреждение, диагно-
стика и лечение заболеваний внутренних органов у раненых и
контуженных. Уже в результате опыта Великой Отечественной
войны, как отмечалось выше, стало совершенно ясным это направ-
ление деятельности терапевтов. Нет необходимости специально
доказывать, что в условиях современной войны, в связи с увели-
чением поражающей силы старых видов оружия и вероятным воз-
никновением многочисленных контингентов раненых и больных
с комбинированными поражениями, роль терапевтов в лечении
разных групп раненых и пораженных становится еще более ответ-
ственной и значительной.
Принципы сортировки пораженных
и больных терапевтического профиля
В отличие от всех предыдущих войн для условий современных
боевых действий, связанных с применением средств массового по-
ражения, будет характерным массовое поступление на этапы ме-
дицинской эвакуации в относительно короткие сроки больных и
пораженных, нуждающихся в оказании терапевтической помощи
(или преимущественно терапевтической помощи). Эта массовость,
одномоментность поступления многообразных и тяжелых контин-
гентов пострадавших терапевтического профиля в огромной сте-
пени повышает роль и значение медицинской сортировки рассмат-
риваемых пораженных и больных.
Сортировка пораженных и больных, нуждающихся в оказании
терапевтической помощи, должна проводиться на БМП, ПМП,
медсанбатах и госпиталях. Ее общей задачей является выделение
из общего потока поступающих таких относительно однородных
групп больных и пораженных, которые нуждаются в проведении
однотипных лечебных мероприятий (терапевтических) и имеют
сходную эвакуационную характеристику. Эта задача отличается
принципиальной новизной, так как в практике войны с массовыми
боевыми потерями терапевтического профиля встречаться не при-
ходилось, если не считать ограниченного применения ОВ в период
первой мировой войны *.
Несмотря на сложность, тяжесть поражений и разнообразие
состава пораженных и больных, нуждающихся в терапевтической
помощи, можно выделить три основных принципа, по которым
Должна проводиться их сортировка во всех медицинских пунктах
и госпиталях.
Первый принцип, или направление сортировки, состоит в выде-
лении групп, опасных для окружающих. К этой категории прежде
----------
1 Мы здесь также не касаемся атомной бомбардировки Хиросимы и Нага-
аки, так как эти города находились далеко за пределами театра военных дей-
29
всего относятся пораженные химическим и биологическим ору-
жием и больные (включая «подозрительных») контагиозными ин-
фекциями. Определенную, но в общем гораздо меньшую опасность
для окружающих представляют больные с внутренним или внеш-
ним радиоактивным заражением выше допустимых уровней. Опас-
ными могут быть и некоторые группы больных с реактивными со-
стояниями. Выделение всей этой сборной и довольно разнообраз-
ной категории «опасных» для окружающих должно проводиться
на сортировочном посту, причем здесь же эта сводная группа раз-
деляется; инфекционные больные направляются в соответствую-
щие отделения или изолятор, возбужденные больные с реактив-
ными состояниями также изолируются в специальную палату-изо-
лятор; наконец, формируется отдельный поток нуждающихся
в санитарной обработке (пораженные ОБ, ВО, РВ).
Следующий принцип сортировки — разделение всех поступаю-
щих на группы нуждающихся в помощи на данном этапе меди-
цинской эвакуации и не нуждающихся в этом. В последнюю группу
включаются больные и пораженные, оказание помощи которым
без заметного вреда для их здоровья может быть отсрочено, а
также те контингенты, которые требуют проведения сложных тера-
певтических мероприятий, не предусмотренных штатными возмож-
ностями данного медицинского подразделения или части. Неодно-
родной является и группа нуждающихся в оказании терапевтиче-
ской помощи на данном этапе медицинской эвакуации; в нее
входят и агонирующие больные, нуждающиеся лишь в уходе и
облегчении страданий, и легко пораженные (больные), которые
ввиду легкого заболевания оставляются на короткие сроки лече-
ния в данном учреждении, чтобы затем быть возвращенными
в часть. Но самой важной, ответственной и довольно многочислен-
ной (7з—*/г и больше от числа всех поступающих) является группа
нуждающихся в терапевтической помощи на данном этапе по
неотложным показаниям; в эту группу следует относить не менее
одной трети всех больных с тяжелыми формами острой лучевой
болезни, около двух третей пораженных ОВ и ВО, ряд соматиче-
ских и психоневрологических больных. Рассматриваемая сорти-
ровка поступающих по принципу нуждаемости в оказании
терапевтической помощи, начиная с медсанбата, проводится
в сортировочно-эвакуационном (приемно-сортировочном) отделе-
нии, где, таким образом, выделяются четыре упомянутых группы:
1) нуждающихся в оказании помощи по неотложным показаниям,
2) не нуждающихся в оказании помощи на данном этапе,
3) легкобольных (пораженных), 4) агонирующих. Очевидно, что,
в зависимости от боевой и медицинской обстановки, критерии для
определения этих групп могут в значительной мере изменяться.
! Наконец, при проведении эвакуационно-транспортной сорти-
I ровки определяют, куда, каким транспортом и в какую очередь
следует эвакуировать того или иного больного (пораженного).
Вопросы эвакуационно-транспортной сортировки решаются как
в сортировочно-эвакуационном, так и в госпитальном отделениях;
точнее: во всех функциональных подразделениях медицинских
пунктов (или учреждений). Прежде всего выделяются временно
нетранспортабельные, куда будут входить довольно часто пора-
женные ФОБ (тяжелой и отчасти средней степени), больные
с токсическим отеком легкого, с тяжелыми формами поражений
микробными токсинами, некоторые соматические больные с острой
сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Надо отме-
тить, однако, что значительное большинство этих больных и пора-
женных могут эвакуироваться санитарной авиацией.
Среди тех, кто может и должен быть эвакуирован, принято
выделять подлежащих эвакуации в первую очередь и во вторую
очередь в зависимости от того, нуждаются ли они в проведении
неотложных терапевтических мероприятий на следующем этапе.
Подлежащие эвакуации в 1-ю очередь — это тяжелобольные и
пораженные, для которых должен быть предоставлен санитарный
автотранспорт.
Что касается подлежащих эвакуации во 2-ю очередь, то пора-
женные (больные) средней и тяжелой степени также эвакуируются
санитарным транспортом, причем последние — лежа; первые могут
отправляться сидя. Легкопораженные и больные эвакуируются
сидя любыми видами автомобильного транспорта.
Рассмотренные выше три органически взаимосвязанные на-
правления (принципа) сортировки поступающих пораженных и
больных являются основой для эффективной работы всех меди-
цинских пунктов (учреждений), для наиболее целесообразного
маневра силами и средствами, для маневрирования объемом ока-
зываемой помощи. Нужно еще раз подчеркнуть, что проведение
сортировки по тем принципам, о которых говорилось выше,
является не только исключительно важной, но и весьма сложной
и принципиально новой задачей, для выполнения которой необхо-
дима не только основательная организационно-медицинская под-
готовка, но и хорошее знание всем врачебным составом (прежде
всего терапевтами) вопросов клиники и патологии лучевой бо-
лезни, поражений, вызываемых ОБ и БО, а также инфекционных,
соматических и психоневрологических заболеваний, особенно тре-
бующих оказания неотложной терапевтической помощи.
Организация терапевтической помощи
пораженным и больным
Терапевтическая помощь должна оказываться на всех этапах
медицинской эвакуации, но объем помощи будет, естественно,
меняться в зависимости от конкретных условий боевой и медицин-
ской обстановки. Следует отметить по крайней мере три основных
особенности в оказании терапевтической помощи в современной
войне.
Нужно подчеркнуть, во-первых, решающее значение быстрого,
оказания специфической терапевтической помощи при некоторых
Формах поражения (поражение ОБ и БО), которое по важности
31
вполне может быть приравнено к мероприятиям по остановке
сильного кровотечения.
Следующая особенность будет состоять в необходимости манев-
рирования объемом оказываемой помощи, который при массовых
поступлениях, как правило, должен ограничиваться; при этом
помощь будет оказываться преимущественно или исключительно
по неотложным показаниям.
Наконец, личный состав всех медицинских пунктов (учрежде-
ний) и прежде всего врачи должны быть готовы к поступлению
весьма различных и сложных контингентов больных и поражен-
ных, нуждающихся в терапевтической помощи.
При заболеваниях и поражениях оказываются следующие виды
медицинской помощи:
—	первая медицинская помощь — на поле боя (в очагах мас-
совых санитарных потерь);
—	доврачебная помощь —на батальонном медпункте (БМП);
—	первая врачебная помощь — на полковом медицинском
пункте (ПМП);
—	квалифицированная терапевтическая помощь — в медико-
санитарных батальонах (медсб), а также в госпиталях;
—	специализированная терапевтическая помощь и лечение —
в госпиталях.
При массовом поступлении пораженных и больных объем
медицинской помощи сокращается. В этом случае завершение
полного объема мероприятий соответствующего вида медицинской
(терапевтической) помощи возлагается на следующий этап меди-
цинской эвакуации.
Первая медицинская помощь пораженным и больным оказы-
вается непосредственно на месте поражения самими пострадав-
шими (самопомощь), товарищами (взаимопомощь), а также меди-
цинским составом (санитарами и санитарными инструкторами)
Сущность ее состоит в проведении простейших мероприятий,
которые могут спасти пораженному жизнь или уменьшить тяжесть
последствий поражения и предупредить развитие осложнений. При
этом используются индивидуальные медицинские средства осна-
щения военнослужащих (индивидуальные противохимические
пакеты, шприц-тюбики с антидотами и т. п.) и носимые запасы
медицинского имущества (в сумках санитаров, санитарных
инструкторов). При боевых поражениях, требующих оказания
терапевтической помощи, первая медицинская помощь заклю-
чается во введении лекарственных средств при помощи шприи-
тюбика, проведении искусственного дыхания, удалении с кожи и
одежды отравляющих или радиоактивных веществ, одевании про-
тивогаза на пораженного и эвакуация его за пределы заражен-
ного участка.
Доврачебная помощь пораженным и больным оказывается
фельдшером батальона в непосредственной близости от места
поражения или батальонном медицинском пункте; в этом случае
используется носимое и возимое имущество БМП,
32
Фельдшер оказывает неотложную доврачебную терапевти-
ческую помощь раненым, пораженным, больным, находящимся
в состоянии асфиксии, шока, судорог, при упадке сердечной дея-
тельности; выявляет пораженных, опасных для окружающих, и
организует частичную санитарную обработку их; выявляет боль-
ных, подозрительных на инфекционные заболевания, и организует
эвакуацию их отдельно от других; осуществляет мероприятия по
профилактике поражений от OB, РВ и бактериальных средств.
При оказании доврачебной помощи пораженным терапевтиче-
ского профиля производятся: введение антидотов, обезболиваю-
щих, противорвотных, сердечно-сосудистых средств, промывание
глаз, полости рта и носа (при попадании ОВ или РВ), промыва-
ние желудка (без помощи зонда) в случаях попадания в желудок
ОВ или РВ или других токсических веществ, ингаляция кисло-
рода, искусственное дыхание.
Полковой медицинский пункт (ПМП) в системе оказания ме-
дицинской помощи вообще и терапевтической в частности зани-
мает видное место. На ПМП пораженные и больные получают
первую врачебную помощь, которая позволяёт~устранить "опасные
для жизни последствия поражений или заболеваний и подготовить
больных к дальнейшей эвакуации. Оказанию первой врачебной
помощи обязательно предшествует проведение медицинской сор-
тировки, в процессе которой на сортировочном посту проводится
дозиметрический контроль открытых участков тела и обмундиро-
вания и выделяются группы лиц, опасных для окружающих. При
заражении РВ и ОВ на ПМП проводится частичная специальная
обработка; инфекционные больные временно изолируются. В про-
цессе дальнейшей сортировки врач, определив предварительный
диагноз и нуждаемость в медицинской помощи, распределяет
пораженных на несколько групп: нуждающихся в неотложной
помощи; пораженных, которых можно эвакуировать, не оказав
медицинскую помощь на ПМП; легкопораженных и больных,
способных после необходимой медицинской помощи остаться
в строю.
Мероприятия первой врачебной помощи делят по срочности
выполнения на две группы: неотложные и выполнение которых
может быть отсрочено.
В неотложной помощи па ПМП нуждаются: пораженные и
больные с явлениями резкого расстройства дыхания, сердечной
Деятельности, при коллапсе, шоке, токсическом отеке легких, кома-
тозных состояниях, судорожном синдроме, неукротимой рвоте,
Резком болевом синдроме, при попадании внутрь ОВ или РВ, при
поражении отравляющими веществами глаз и при других опасных
ДЛЯ жизни состояниях.
К группе неотложных мероприятий первой врачебной помощи
относятся: введение противоядий при острых интоксикациях и
ачтитоксической сыворотки при отравлении бактериальными ток-
оинами, песпецифпческая профилактика при поражении бактерио-
логическим оружием; удаление ОВ и РВ с кожных покровов,
2 Военно-полевая терапия	33
слизистой глаз; промывание желудка с помощью зонда при ост-
рых отравлениях; ингаляции кислорода, проведение искусствен-
ного дыхания; проведение кровопускания; инъекции сердечно-
сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, эфедрин), ды-
хательных аналептиков (лобелии, цититон), обезболивающих
средств (промедол, морфин), противосудорожных (аминазин,
сульфат магния), противорвотных (этаперазин); десенсибилизи-
рующих средств (димедрол) и других медикаментов, применяе-
мых при неотложной терапии внутренних заболеваний.
/Со второй группе мероприятий первой врачебной помощи
относятся: назначения различных симптоматических средств при
состояниях, не представляющих непосредственную угрозу жизни
пораженного; введение антибиотиков, антигистаминных препара-
тов при радиационных поражениях и поражениях ОВ.
Объем первой врачебной помощи на ПМП изменяется в зави-
симости от медицинской и боевой обстановки. Сокращение объема
помощи осуществляется за счет отказа от выполнения мероприя-
тий второй группы.
Для обеспечения на этапах медицинской эвакуации преемствен-
ности оказания помощи и лечения большое значение имеет меди-
цинская документация. Первичным медицинским документом,
фиксирующим диагноз заболевания (характер поражения) и вы-
полненные врачебные назначения, является первичная медицин-
ская карточка. Она заполняется, как правило, на ПМП. В кар-
точку вносятся последующие назначения на всех этапах эвакуации,
и она следует с больным до того лечебного учреждения, где опре-
деляется исход заболевания.
После оказания первой врачебной помощи и заполнения
первичной медицинской карточки пораженные, нуждающиеся
в дальнейшем лечении, эвакуируются в медсанбат.
Оказание квалифицированной терапевтической помощи произ-
водится пораженным и больным в медико-санитарном батальоне
(медсб).
Медико-санитарный батальон является первым этапом меди-
цинской эвакуации, где терапевтическую помощь пораженным и
больным оказывают врачи-терапевты. В медсанбате производится
прием, регистрация, размещение и питание пораженных и больных,
осуществляется медицинская сортировка поступающих, полная
санитарная обработка опасных для окружающих лиц, временная
изоляция инфекционных больных и лиц с реактивными состоя-
ниями, оказание квалифицированной терапевтической помощи и
подготовка к дальнейшей эвакуации пораженных и больных. Кроме
того, в медсанбате осуществляется временная госпитализация и
лечение нетранспортабельных, лечение легкопораженных и боль-
ных, находящихся в команде выздоравливающих в течение 7—
10 суток.
Внутрипунктовая и эвакуационно-транспортная сортировка
в медсанбате при массовых поражениях (радиационных и ОВ)
представлена на рис, 1, 2.
34
2*
35
I III
В госпитальном отделении, возглавляемом врачом-терапевтом,
терапевтическая помощь оказывается всем нетранспортабельным,
в том числе и перенесшим оперативное вмешательство, у которых
она сводится к предупреждению осложнений и лечению заболева-
ний внутренних органов.
Квалифицированная терапевтическая помощь имеет целью
устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий поражений
(асфиксия, судороги, коллапс, отек легких), борьбу с вероятными
осложнениями и их профилактику, а также создание благоприят-
ных условий для быстрейшего выздоровления больных.
Все мероприятия квалифицированной терапевтической помощи
делятся на две группы:
—	неотложные мероприятия при состояниях, угрожающих
жизни пораженного (больного) или вызывающих крайнее беспо-
койство (психомоторное возбуждение, непереносимый кожный зуд
при поражениях ипритом и др.), или грозящих инвалидностью
(поражения ОВ глаз и др.);
—	мероприятия, выполнение которых может быть отложено.
К неотложным мероприятиям квалифицированной терапевти-
ческой помощи относятся: применение антидотов при острых
интоксикациях, специфической лечебной сыворотки при поражении
бактериальными токсинами; введение сердечно-сосудистых средств
(кордиамин, эфедрин, мезатон, норадреналин, строфантин, коргли-
кон), кровезамещающих жидкостей (полиглюкин) и кристаллоид-
ных растворов (хлорид натрия, глюкоза) при острой сердечно-
сосудистой недостаточности; применение дыхательных аналептн-
ков (лобелии, кордиамин, бемегрид) и проведение управляемого
дыхания при острых респираторных расстройствах; оксигенотера-
пия в случаях выраженной гипоксии; применение обезболивающих
(промедол, омнопон, морфин), десенсибилизирующих (димедрол,
пипольфен и др.), противорвотных (этаперазин), противосудорож-
ных средств (аминазин, сульфат магния, гексенал, амитал-натрий)
при различных состояниях, требующих неотложной помощи;
комплексная терапия при травматическом и ожоговом шоке
(совместно с хирургом), борьба с острой недостаточностью почек;
применение транквилизаторов, нейролептиков при острых реактив-
ных состояниях; назначение противозудных средств при ипритных
Дерматитах; использование специфических средств при поражении
глаз отравляющими веществами; комплексные лечебные меропри-
ятия в случае попадания внутрь отравляющих и радиоактивных
веществ; введение антибиотиков с лечебной целью.
К числу мероприятий 2-й группы относятся: применение симп-
томатических лекарственных средств, введение антибиотиков
с профилактической целью, назначение витаминов, физиотерапев-
тические процедуры (тепло, холод, банки и др.).
При благоприятной обстановке квалифицированная терапевти-
ческая помощь оказывается в полном объеме. Однако при массо-
вом поступлении пораженных и в случае неблагоприятной боевой
37
обстановки объем помощи сокращается до проведения неотлож-
ных мероприятий.
Документом, отражающим течение болезни (поражения) и
проводимые лечебные мероприятия, является история болезни,
которая заполняется при госпитализации больного (пораженного)
в медсанбат. В ней лаконично излагаются жалобы, анамнез, объ-
ективные данные, а также динамика болезни и результаты ле-
чения.
В межбоевой период (в зависимости от условий обстановки)
объем лечебно-профилактической работы в медсанбате может
увеличиваться. В таких случаях сроки пребывания больных
в медсанбате удлиняются. В соответствии с этим становится воз-
можным расширение показаний для госпитализации и оказания
терапевтической помощи больным с коротким сроком лечения
(острым гастритом, обострением хронического гастрита, функцио-
нальными заболеваниями желудка, нейроциркуляторной дистонией
и т. п.) и другим больным, не требующим рентгеновского, электро-
кардиографического и пр.специальных методов обследования,зна-
чительно расширяются возможности для проведения консультаций
в частях и для работы по повышению квалификации медицинского
состава дивизии по военно-полевой терапии.
Терапевтический полевой подвижной госпиталь (ТППГ)
является основным лечебным учреждением, предназначенным для
оказания специализированной терапевтической помощи. Как пра-
вило, он будет работать в составе госпитальных баз; может быть
выдвинут к очагу массовых санитарных потерь при поражении
ФОБ, токсинами. В ТППГ устанавливается окончательный диаг-
ноз, проводится стационарное лечение пораженных и больных, не
нуждающихся в дальнейшей эвакуации, и нетранспортабельных.
Производится подготовка к эвакуации пораженных и больных
с длительными сроками лечения, изоляция инфекционных больных
до передачи в инфекционный госпиталь, а также осуществляется
военно-врачебная экспертиза.
В ТППГ проводится комплексная медикаментозная терапия,
оксигенотерапия, гемотрансфузии, физиотерапевтическое лечение,
а при необходимости — и реанимационные мероприятия. Обеспе-
чивается госпитальный режим и лечебное питание.
Специализированная терапевтическая помощь пораженным и
больным преследует те же цели, что и квалифицированная по-
мощь, но осуществляется врачами-специалистами в госпиталях,
имеющих специальное оснащение. Специализация госпиталей про-
изводится путем укомплектования госпиталя врачами-специали-
стами и укомплектования необходимым оснащением или за счет
временного прикомандирования к госпиталю специализированных
врачебных групп.
Оказание специализированной терапевтической помощи пора-
женным, нуждающимся в вей, осуществляет терапевтический, нев-
рологический, инфекционный, туберкулезный, кожно-венерический
38
госпиталь, а также терапевтические отделения хирургических
госпиталей.
Руководство по оказанию терапевтической помощи в военное
время возлагается на соответствующих специалистов-терапевтов
медсб, армий, госпитальных баз, фронта.
Глава II
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ
ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ
В 60-х годах прошлого столетия Н. И. Пирогов писал: «Часто
замечаются после травматических повреждений и местные страда-
ния внутренних органов, сопровождающиеся лихорадкой или без
нее. К самым обыкновенным из них принадлежат: бленнорея
кишечного канала и альбуминорея... Вообще травма поражает
целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе пред-
ставляют».
Известно, что сам И. И. Пирогов уделял много внимания изу-
чению внутренней патологии у раненых и контуженных. Он описал
клинику легочных кровотечений при повреждениях грудной клетки,
указал на своеобразие в течении «острого туберкулеза» у раненых,
обратил внимание на частоту возникновения у них поносов, аль-
буминурии, изложил клинику так называемой «травматической
чахотки».
С. П. Боткин — основоположник теории нервизма — придавал
большое значение общему всестороннему изучению раненых.
В русско-турецкую войну 1877—1878 гг. С. II. Боткин лично
осматривает раненых, выявляя различные формы висцеральных
осложнений при ранении, обращает внимание на ранние их про-
явления.
К сожалению, изучение вопросов, связанных с возникновением
заболеваний внутренних органов у раненых и контуженных, не
было развито в последующие десятилетия. Лишь в условиях ра-
боты военно-медицинской службы Советской Армии и Флота,
с учетом принципов нервизма, были в значительной мере расши-
рены и углублены наблюдения Н. И. Пирогова, С. П. Боткина и
Других передовых ученых, изучавших патологические процессы
У раненых и контуженных. Особенно глубоко эта проблема разра-
батывалась в период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг.
и в послевоенный период. Обобщение этих ценных исследований
Г1Ривело к созданию нового самостоятельного раздела военно-поле-
вой терапии, которому специально посвящен том 29 «Опыта совет-
ской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.».
В современных условиях, в связи с принятием на вооружение
Капиталистическими странами новых видов огнестрельного ору-
>Кия и зажигательных средств, и особенно ядерных боеприпасов
39
различного калибра, обусловливающих ранения большей тяжести,
обычно множественные, характеризующиеся обширностью и глу-
биной повреждения тканей и органов, проблема своевременного
выявления патологических процессов со стороны внутренних орга-
нов у раненых и проведения соответствующих лечебно-профилак-
тических мероприятий приобретает особую актуальность.
Вполне правомерно считать, что раненый, особенно с тяжелой
огнестрельной травмой или комбинированным поражением, зако-
номерно оказывается спустя разные сроки после ранения
(поражения) и терапевтическим больным, т. е. страдающим опре-
деленными формами внутренней патологии, которая в дальнейшем
может определить все течение и исход травмы -заболевания.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ
Наблюдения хирургов и терапевтов за течением ранений раз-
личных локализаций в периоды войны (советско-финляндская
война 1939 г., Великая Отечественная война 1941—1945 гг.), а
также в мирное время за состоянием внутренних органов при раз-
личных травмах (ушибы, повреждения грудной клетки, черепа
и т. п.) свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональ-
ных и морфологических изменений внутренних органов.
Следует при этом подчеркнуть, что при огнестрельной травме
различной локализации наблюдаются в разных сочетаниях и
отношениях как общие (шок, коллапс, дыхательная недостаточ-
ность, сепсис и др.), так и органные изменения (наиболее часто
в легких, сердце, почках). Патогенез этих нарушений весьма
сложен и разнообразен. Нет никакого сомнения в том, что сама
травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что
в дальнейшем обусловливает нарушения нейро-гуморальных меха-
низмов, регулирующих деятельность различных систем и органов.
Существенная роль в патогенезе многих патологических процессов,
возникающих у раненых, и в первую очередь воспалительных про-
цессов, принадлежит инфекции. Нельзя не принимать во внимание
нарушения целостности органов и тканей, развивающейся анемии
вследствие кровопотери, изменений общей реактивности организма
как в результате только что указанных механизмов, так и вред-
ных влияний внешней среды, обусловленных боевой обстановкой
(переутомление, нервное перенапряжение, охлаждение и мн. др.).
Заболевании сердечно-сосудистой системы
Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых наблю-
даются нередко, причем как в ранние, так и в поздние после ране-
ния сроки. Ранними обычно являются функциональные нарушения
деятельности системы кровообращения. В более поздние периоды,
в случаях присоединения раневой инфекции, наблюдается разви-
тие и воспалительных процессов в сердце и сосудах.
40
J
глубокими и принимают затяжной характер
наблюдается при ранении головного и спин-
клетки.
череп и позвоночник характерно возникнове-
Ангиодистонии, дистрофии миокарда. Уже в первые минуты и
часы после боевой травмы у большинства раненых можно отме-
тить определенные изменения функции циркуляторного аппарата.
Тотчас после ранения появляется общая слабость, учащение
пульса, иногда одышка, боль в области сердца, понижение арте-
риального давления, иногда цианоз. У тяжелораненых нередко
наступает коллапс или шок. Эти явления в основном имеют реф-
лекторный генез и при оказании соответствующей помощи у зна-
чительной части раненых в результате включения приспособитель-
ных механизмов организма быстро исчезают. Однако у отдельных
групп раненых нарушения функции циркуляторного аппарата
оказываются более
Это особенно часто
него мозга, грудной
Для раненных в
ние вазомоторных явлений: побледнение кожи лица, сменяющееся
гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и стоп,
гипергидроз и т. п. Пульс в ранние сроки после ранения замед-
ляется; склонность к брадикардии сохраняется довольно долго
(до 20-го дня); обращает на себя внимание лабильность пульса.
Описаны случаи стенокардии у молодых людей, раненных в череп
или позвоночник, иногда повышения артериального давления.
Изучение электрокардиограмм у группы раненных в череп, про-
веденное Н. С. Молчановым и М. М. Ляховицкой во время Вели-
кой Отечественной войны 1941—1945 гг., обнаружило изменения,
которые выражались в брадикардии, удлинении диастолического
периода, депрессии ST-отрезка, иногда в деформации зубца Т. По
мере выздоровления указанные изменения электрокардиограммы
у большинства раненых исчезали.
У раненных в грудную клетку изменения сердечно-сосудистой
системы обычно развиваются очень быстро после ранения и выра-
жаются в нарушении функции как миокарда, так и сосудистой
системы.
Уже вскоре после ранения появляется одышка, сердцебиение,
иногда боли в области сердца, общая слабость. Одышка усили-
вается при малейших движениях раненого, который обычно при-
нимает вынужденное положение. Дыхание поверхностное, частое;
цианоз губ, лица; шейные вены набухают; пульс резко учащен и
нередко аритмичен.
|На электрокардиограмме уже в остром периоде отмечается
Уменьшение вольтажа; иногда деформируется или даже становится
отрицательным зубец Т, появляются экстрасистолы, регистри-
руется изменение положения отрезка S — Т.
Наблюдения последних десятилетий (А. А. Кедров, В. Н. Мель-
ниченко, С. Г. Моисеев и др.) показали возможность появления
экстрасистол, мерцания предсердий, частичного и полного блока,
брадикардии вследствие сотрясения сердца при закрытой травме
грудной клетки, разнообразные аритмии были получены и
В экспериментах на животных (Л. И. Фогельсон, Шерф с соавт.
41
и др.). Отмеченные нарушения ритма сердца, по-видимому, объ-
ясняются кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами,
дистрофией миокарда и другими указанными выше факторами.
По мере лечения раненного в грудную клетку, эвакуации
жидкости из полости плевры, применения ряда других лечебно-
профилактических мероприятий (новокаиновые блокады, сердечно-
сосудистые средства) все указанные выше явления в значительной
мере уменьшаются. Однако жалобы на боли в области сердца
в поздние сроки встречаются даже чаще, чем в первые дни после
ранения. В значительном проценте случаев (10,5%) в поздние
сроки сохраняется тахикардия и приглушение первого тона у вер-
хушки сердца. Нередко сохраняются и изменения электрокардио-
граммы.
При ранениях, осложненных инфекционно-токсическими про-
цессами (сепсис, анаэробная инфекция), изменения сердечно-сосу-
дистой системы встречаются особенно часто. Наиболее ранними
общими проявлениями этих осложнений следует считать ухудше-
ние самочувствия, тахикардию, повышение температуры, увели-
чение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ и т. д. С. А. Костюкова,
изучая электрокардиограммы при анаэробной инфекции у раненых
в период Великой Отечественной войны, обнаружила выраженные
мышечные изменения в 94,5%. Клинические наблюдения и элек-
трокардиографические данные свидетельствовали о том, что при
раневой инфекции в значительном проценте случаев наблюдались
явления дистрофии миокарда. Однако в ряде случаев развивались
и воспалительные процессы в виде миокардита, эндокардита, пери-
кардита и даже панкардита.
Миокардит обычно возникает в поздние сроки после ранения
и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как раз-
вивается на фоне раневого сепсиса или осложнений у раненных
в грудную клетку (пневмоторакс, эмпиема, абсцесс и т. п.); во
время Великой Отечественной войны встречались как очаговые,
так и диффузные миокардиты.
Клиника миокардита у раненых мало отличается от симптома-
тологии и течения обычного инфекционного (инфекционно-аллерги-
ческого) миокардита. Следует только иметь в виду, что последний
возникает на фоне уже повышенной температуры тела, изменен-
ной картины периферической крови, ускоренной реакции оседания
эритроцитов, обусловленных сепсисом или другими патологиче-
скими процессами (инфекцией). Однако развитие миокардита, как
и других воспалительных процессов в сердце, обычно сопровож-
дается изменением этих показателей (температура тела еще более
повышается, лейкоцитоз увеличивайся, реакция оседания эритро-
цитов ускоряется).
Эндокардит наблюдается при ранениях различной локализа-
ции; чаще всего при ранениях нижних конечностей и при ране-
ниях грудной клетки и главным образом у тех раненых, у которых
повреждение осложняется сепсисом.
42
Рис. 3. Фибринозный перикардит у ране-
ного.
Источником эндокардита обычно является инфицированная
рана, поражение вен, артерий, лимфатических путей. Большая
роль, безусловно, принадлежит и макроорганизму, его реактив-
ности. Ранение, кровопотери, сенсибилизация продуктами распада
белков и другие причины в значительной степени изменяют реак-
тивность организма, его иммунобиологические свойства. Большое
значение в этом отношении имели и другие факторы, в частности
охлаждение, переутомление.
Воспаления эндокарда протекали либо в виде острых, либо
возвратных эндокардитов. Частота тех и других, по материалам
Великой Отечественной вой-
ны, была примерно одина-
ковой. Почти в половине
случаев (40%) острые эн-
докардиты возникали вско-
ре после ранения, особенно
при развитии раневого сеп-
сиса. Возвратные эндокар-
диты развивались в связи
с длительно протекавшими
тяжелыми, часто множест-
венными ранениями. У ра-
неных чаще поражается
двухстворчатый клапан, ре-
же— полулунные клапаны
аорты, еще реже наблюда-
ются комбинированные по-
ражения.
Касаясь морфологиче-
ской характеристики эндо-
кардитов, следует отметить
преобладание у раненых
бородавчатого эндокарди-
та как в группе острых, так
и в группе возвратных эн-
докардитов. Лишь в более
позднем периоде течения раневой инфекции учащаются бородав-
чато-язвенные и язвенные формы эндокардита.
Перикардит встречался больше всего у раненных в грудь и
в нижние конечности (в связи с осложнением сепсисом). В первом
случае его развитие объясняется частым повреждением и инфици-
рованием перикарда, а при наличии открытого пневмоторакса и
гнойного плеврита — переходом воспалительного процесса с при-
лежащих тканей.
Симптоматология перикардита у раненых мало чем отличается
°т клиники перикардита, наблюдавшегося в мирное время. Сле-
дует только иметь в виду, что воспалительный процесс в пери-
карде развивается на фоне инфицированного ранения, иногда
осложненного сепсисом. Это последнее обстоятельство несколько
43
изменяет клиническую симптоматику и, конечно, затрудняет диаг-
ностику.
Течение перикардита у раненых нередко заканчивается обли-
терацией полости перикарда, а иногда и «панцирным» сердцем
(рис. 3).
Болезни легких и плевры
Болезни легких и плевры являются весьма частыми осложне-
ниями ранений различной локализации. Они выражаются воспа-
лительным процессом раневого канала при проникающих ране-
ниях грудной клетки (пульмонит), кровоизлияниями в легкие, ате-
лектазами, пневмонией, пневмотораксом и плевритом и, наконец,
нагноительными заболеваниями легких и плевры.
Кровоизлияния в легкие значительно чаще, чем при других
локализациях ранений, наблюдаются при повреждении грудной
клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локали-
зуются либо вокруг раневого канала, либо в других участках
поврежденного легкого, а нередко и в неповрежденном легком;
они бывают разнообразной величины, иногда весьма массивные.
При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие крово-
излияния (1—3 см в диаметре), разбросанные в обоих легких.
Наряду с кровоизлияниями в легкие обнаруживаются ателектазп-
рованные и эмфизематозные участки.
Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие яв-
ляются: кровохарканье, кашель, боли в груди, одышка. Кровохар-
канье наблюдается почти во всех случаях ранений в легкое. Кро-
вохарканье начинается сразу после ранения и при небольших
кровоизлияниях заканчивается в течение первых суток. Значитель-
ные кровоизлияния сопровождаются обильным и более продолжи-
тельным кровохарканьем (до 10 дней). Физикальное исследование
больного позволяет обнаружить в области массивного и поверх-
ностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного
звука и ослабление дыхания; голосовое дрожание также несколько
ослаблено. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не
сопровождаются какими-либо изменениями перкуторных и
аускультативных данных. Значительную помощь в уточнении лока-
лизации кровоизлияния в легкие оказывает рентгеновское иссле-
дование, выявляющее затемнение в области поражения.
Кровоизлияния в легкие сопровождаются некоторым повыше-
нием температуры, умеренным лейкоцитозом, ускоренной реакцией
оседания эритроцитов. Однако надо помнить, что эти последние
изменения могут быть объяснены и инфицированием раны.
Исход кровоизлияний в легкие в значительном проценте слу-
чаев благоприятный: они быстро подвергаются обратному разви-
тию и к 10—15-му дню исчезают полностью.
Нередко в связи с кровоизлиянием в легочную ткань разви-
ваются гемоаспирационные ателектазы. Причиной их является
аспирация крови из поврежденного участка в бронхах (обтураци-
44
онный ателектаз) или сдавление мелких бронхов и легочной
ткани излившейся кровью. Ателектазы обычно локализуются
вдали от места повреждения, а иногда и в здоровом легком.
Клинипка гемоаспирационного ателектаза мало чем отличается
от клиники кровоизлияний в легкие. Обычно эти два процесса
сочетаются. Даже рентгеноскопически гемоаспирациопный ателек-
таз трудно дифференцировать от обычных кровоизлияний.
В области кровоизлияния в легочную ткань и гемоаспирацион-
ного ателектаза часто развивается острый воспалительный про-
цесс — пневмония.
Пневмонии—-весьма частое осложнение различных по локали-
зации ранений. Опубликованные в «Опыте советской медицины
в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.» данные свидетель-
ствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюда-
лись в 17,5%, при ранении груди — в 18%, живота —в 35,8%,
верхних конечностей — в 12,8%, нижних конечностей — в 17,7%.
Наблюдения показали также, что в группе более тяжелых
ранений пневмонии встречались значительно чаще, чем при легких
повреждениях. Так, при ранениях нижних конечностей с повреж-
дением только мягких тканей пневмонии наблюдались в 5,6%, прп
наличии одновременно и костных повреждений — в 20,0% случаев.
При непроникающих ранениях черепа без выраженной контузии
пневмонии встречались в 3,3% случаев, при проникающих ране-
ниях черепа — в 60—70%
Изучение материалов Великой Отечественной войны показало,
что частота пневмоний также находится в зависимости от ряда
факторов, предрасполагающих к заболеванию и изменяющих
в значительной мере реактивность организма. К ним относится
малокровие у раненых, охлаждение, те или иные предшествующие
ранению хронические заболевания легких, нарушения функции
циркуляторного аппарата, нарушения питания, гиповитаминозы
и т. п. У раненых в основном наблюдались очаговые пневмонии.
Только 6—10% (з по данным ряда авторов и меньше) пневмоний
во время Великой Отечественной войны были крупозными.
Пневмонии развиваются в различные сроки после ранения, что
дает возможность говорить о ранних и поздних пневмониях. Ран-
ние пневмонии возникают в первые дни или даже часы после
ранения, преимущественно при ранении черепа, лица, грудной
клетки, живота; поздние — в более отдаленные сроки (позже
15—20-го дня) и часто наблюдаются при ранениях нижних конеч-
ностей, особено осложненных сепсисом, а также при явлениях
недостаточности кровообращения.
Клиника пневмоний у раненых с разной локализацией повреж-
дений оказывалась несколько различной, что определяется, по-ви-
Димому, некоторыми патогенетическими их особенностями.
У раненных в череп пневмония возникает уже в первые часы и
Дни. По своему характеру эти пневмонии чаще мелкоочаговые;
воспалительные очаги обычно локализуются в нижне-задних отде-
лах легких и нередко с обеих сторон. Течение заболевания харак-
45
теризуется скудностью симптомов. На фоне лихорадки, обуслов-
ленной ранением, отмечается дальнейшее повышение температуры
на 0,5—1°, появляется небольшой кашель, нередко подавляющийся
раненым ввиду усиления болезненности в области раны при каш-
левых движениях, ухудшается общее состояние. В нижне-задних
отделах легких иногда удается отметить небольшие участки уко-
роченного перкуторного звука. При аускультации дыхание оказы-
вается ослабленным; выслушиваются звучные мелкопузырчатые
хрипы на ограниченных участках. Рентгенологически определяется
мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. В крови иногда
обнаруживается умеренный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ; однако
всегда следует иметь в виду возможную зависимость этих измене-
ний крови от состояния раны. Обычно пневмонии у раненных
в череп протекали благоприятно и заканчивались выздоровлением.
Иную симптоматологию и течение имеют пневмонии у ранен-
ных в лицо, челюсть Обычно они возникают остро на 5—7-й день
после ранения, по своему характеру часто бывают крупноочаго-
выми или даже сливными, протекают довольно бурно; появляется
гиперемия лица, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой,
боли в груди, одышка, высокая лихорадка (до 40°), тахикардия;
при перкуссии определяется притупление перкуторного звука на
том или ином участке легкого, звучные влажные мелко- и средне-
пузырчатые хрипы, а иногда бронхиальное дыхание и крепитация
в области притупления; голосовое дрожание в некоторых случаях
оказывается усиленным. В крови обнаруживается высокий лейко-
цитоз (до 15 000—20 000), увеличение числа нейтрофилов за счет
сегментированных и палочкоядерных форм, гипо- или анэозинофи-
лия, ускоренная РОЭ. Нередко пневмония принимает мигрирую-
щий характер. У раненных в челюсть пневмония в значительном
проценте случаев осложняется нагноительными процессами, что
существенно ухудшает прогноз (рис. 4).
Пневмонии у раненных в грудную клетку возникают в ранние
сроки и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер.
Локализация патологических изменений своеобразна. Так, в по-
врежденной доле пневмония возникала (по опыту Великой Оте-
чественной войны) в 38,8% случаев, в неповрежденной доле на
той же стороне — в 27,4%,на противоположной стороне — вЗЗ,8%.
Выявление пневмоний у раненных в грудь весьма затруднено,
так как клиническая симптоматика затушевывается симптомами,
обусловленными кровоизлияниями, поражением плевры, гемото-
раксом и т. п. Однако усиление у раненого кашля с отделением
слизисто-гнойной мокроты, нарастание одышки и учащение пульса
при некотором повышении температуры на фоне имеющей место
лихорадки всегда направляют внимание врача на поиски пневмо-
нических очагов. Наличие притупленного перкуторного звука,
ослабленного дыхания и звучных хрипов на месте притупления
дает возможность объяснить указанные явления и окончательно
установить диагноз пневмонии. Очень важное значение и здесь
имеет рентгенологическое исследование. При исследовании крови
46
обнаруживается умеренный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. Течение
пневмоний у раненных в грудь в значительной мере зависит от
характера и тяжести ранения.
Пневмонии при ранении живота в большинстве случаев воз-
никают также в первые дни после ранения (около 50 % в первые
три дня). По характеру они в основном очаговые, иногда крупно-
очаговые; локализуются чаще в
задне-нижних отделах, нередко
бывают двусторонними. Течение
заболевания характеризуется
острым началом, довольно рано
появляющейся одышкой, а ино-
гда и цианозом; кашель болез-
нен, поэтому раненые пытаются
подавлять кашлевые движения.
Перкуссия и аускультация вы-
являют обычные для пневмонии
изменения. Температура повы-
шена, однако не достигает высо-
ких цифр, иногда заболевание
протекает и при субфебрильной
температуре. Пневмонии у ра-
ненных в живот нередко прини-
мают затяжное течение, особен-
но в случаях, сопровождающих-
ся истощением.
Пневмонии при ранениях по-
звоночника возникают в более
поздние (позже 10 дней) от мо-
мента ранения сроки. Субъек-
тивные симптомы заболевания
выражены нечетко и обычно
маскируются болезненными ощу-
щениями, свойственными этим
ранениям. Кашель обычно мало
беспокоит больного. Перкуссия
и аускультация, рентгенологиче- Рис’ 4’ Пневмония при челюстно-лице-
J	вом ранении.
ское исследование дают возмож-
ность обнаружить обычные для
пневмонии изменения; воспалительные очаги, как правило, лока-
лизуются в задне-нижних отделах легких и имеют тенденцию
к слиянию. Пневмония у раненных в позвоночник течет дли-
тельно, вяло и нередко заканчивается летальным исходом.
Пневмонии у раненных в трубчатые кости и суставы обычно
возникают в поздние после ранения сроки (позже 15—20-го дня).
Они наблюдались в двух клинических вариантах.
С одной стороны, пневмонии часто развивались у раненых
с ограничением дыхательных экскурсий и, следовательно, с нару-
шением функции внешнего дыхания (вследствие длительного
47
вынужденного положения — кокситные повязки и др.), а также
нарушением функции кровообращения (гипостазы). Возникнове-
ние пневмонии у подобного рода раненых обычно не сказывается
отчетливо на характере температурной кривой и на картине крови.
Ухудшение общего самочувствия, появление кашля со слизисто-
гнойной мокротой, перкуторные и аускультативные данные, свой-
ственные пневмонии, позволяют своевременно установить диагноз
заболевания. Пневмония у этой категории раненых обычно оказы-
вается двусторонней, мелкоочаговой; процесс локализуется
в задне-нижних отделах легких.
С другой стороны, пневмонии часто возникали у раненных
в трубчатые кости и суставы, у которых повреждение осложнялось
раневым сепсисом. Эти пневмонии обычно также двусторонние,
мелкоочаговые, но имеют тенденцию к распространению, что
иногда затрудняет их дифференцирование от туберкулезной дис-
семинации. Клиника этих пневмоний бедна симптомами, особенно
в первые дни заболевания. На фоне основного заболевания (ране-
вой сепсис) явления в легких обычно не привлекали к себе вни-
мания врачей. К этому следует добавить, что кашель нередко
отсутствует вследствие резкой слабости, истощения пострадавшего.
При перкуссии обычно выявляются «пестрые» данные: участки
незначительно укороченного перкуторного звука чередуются
с участками перкуторного звука, имеющими тимпанический отте-
нок. При аускультации в первые дни заболевания обнаруживается
только жесткое дыхание, в дальнейшем на этом фоне опреде-
ляются и мелкопузырчатые влажные хрипы. Значительную помощь
в диагностике заболевания оказывает рентгенологическое иссле-
дование: при рентгенографии удается выявить множественные
диссеминированные пневмонические очаги в обоих легких. Изме-
нения температуры, крови обычно обусловливаются основным
страданием — сепсисом, а потому не могут быть использованы
с целью диагностики пневмонии.
Септические пневмонии характеризуются длительным течением
со склонностью к обострениям, совпадающим обычно с обостре-
ниями раневого сепсиса. В тяжелых случаях одна пневмоническая
вспышка непосредственно следует за другой; при более легком
течении сепсиса между отдельными пневмоническими волнами
наблюдаются интервалы в 3—10 дней. Септические пневмонии
весьма склонны к абсцедированию.
Исследование мокроты у раненых, у которых диагностирова-
лась пневмония во время Великой Отечественной войны 1941 —
1945 гг., выявляло наличие смешанной бактериальной флоры;
пневмококк определялся при пневмониях у раненных в грудную
клетку не более как в 50%. Учитывая резкое изменение этиологи-
ческих факторов, обусловливающих острые пневмонии в послево-
енный период времени, можно ожидать еще большее разнообразие
бактериальной флоры, способной обусловить пневмонии у раненых,
и в первую очередь стрептококков и стафилококков, и, конечно,
вирусов различных штаммор.
48
Таким образом, у лиц с различной локализацией ранений
наблюдаются весьма разнообразные по клиническому проявлению
и течению пневмонии. Это в значительной мере определяется раз-
личным их патогенезом. В генезе пневмоний у раненных в череп
и раненных в грудь (на стороне, противоположной ране) ведущую
роль играют нейро-гуморальные механизмы (рефлекторное воз-
никновение мелкоочаговых ателектазов и кровоизлияний с после-
дующим инфицированием их), у раненных в челюсть, лицо —
аспирация инородных тел (инфицированные сгустки крови, некро-
тизированные ткани и др.), у раненных в конечности и позвоноч-
ник— токсико-септические факторы, нарушения кровообращения
(гипостазы).
Проведенные в послевоенные годы экспериметальные и клини-
ческие наблюдения выявили значительную роль и нарушения дре-
нажной функции легких в генезе заболеваний легких при травма-
тических повреждениях. Как известно, дренажная функция легких
обеспечивается сложным механизмом, препятствующим попаданию
инородных частиц и микробов в легочную ткань, очищающим
дыхательные пути, сохраняющим газообмен на должном уровне.
К нему относятся закрытие надгортанника, голосовой щели, каш-
левой рефлекс, сокращения и перистальтические движения брон-
хиальной мускулатуры, наличие мерцательного эпителия, выделя-
ющего слизь на внутреннюю поверхность бронхов и движениями
ворсинок способствующего продвижению инородных телец (бак-
терий) в направлении верхних дыхательных путей, и, наконец,
наличие фагоцитарной активности макрофагов, лейкоцитов. Рядом
экспериментальных наблюдений (Н. Н. Аничков, М. А. Захарьев-
ская, Б. И. Монастырская и др.) было убедительно показано, что
искусственно вызванное нарушение функции этой сложной системы
сопровождается проникновением бактериальной флоры в альвеолы
и развитием тяжелого воспалительного процесса в легких.
М. В. Войно-Ясенецкий доказал полную несостоятельность так
называемых альвеолярных макрофагов при воздействии на орга-
низм некоторых вредных местных и общих воздействий, как, на-
пример, охлаждения. Изучение патогенеза шока, развивающегося
в результате травмы, проведенное рядом советских хирургов
(А. Н. Беркутов, Б. С. Уваров и др.), показывает развитие нару-
шений бронхиальной проводимости уже в первую фазу шока, что
нашло отражение и в применяемых лечебно-профилактических
мероприятиях. Наконец, специальные наблюдения за состоянием
внешнего дыхания при различного рода ранениях, проведенные
Г1- А. Сулеймановым, М. В. Шеляховским и др., свидетельствуют
0 том, что тяжелые механические повреждения различных обла-
стей тела, осложненные шоком (даже I степени), сопровождаются
выраженными изменениями функции внешнего дыхания и газооб-
мена в остром периоде после травмы: учащением дыхания, умень-
шением дыхательного объема, падением эффективности вентиля-
Ййи легких, повышением потребления кислорода, ростом коэффи-
циента использования его и в отдельных случаях снижением
49
минутного объема дыхания. Существенное патогенетическое зна-
чение при ранениях грудной клетки имеет и повреждение опре-
деленных сегментов легкого, различающихся по анатомо-физиоло-
гическим особенностям.
Различным сочетанием перечисленных патогенетических меха-
низмов обусловливается возникновение различных видов пневмо-
нии при разнообразных травматических повреждениях.
Пневмонии у раненых в большинстве случаев протекают
относительно благополучно и обычно заканчиваются выздоровле-
нием; однако в некоторых случаях они принимали затяжное
течение с переходом в хроническую форму и иногда осложнялись
абсцессом или гангреной. Ранее уже указывалось, что возникно-
вение пневмонии в значительной мере влияет на течение основного
страдания (ранения), утяжеляя его.
Естественно встает вопрос: не реже ли будут встречаться пнев-
монии у раненых в современных боевых условиях, учитывая
широкое применение антибиотиков. Ответ следует дать отрица-
тельный. Последнее подтверждается сохраняющейся относительно
высокой частотой послеоперационных пневмоний и легочных
осложнений после травмы мирного времени, несмотря на широкое
применение различных антибиотиков (Н. А. Дегтярев, 1967).
Характерно, что при проникающих ранениях живота пневмонии
развивались в 30,7%, т. е. почти так же часто, как в период Вели-
кой Отечественной войны.
Важно отметить, что исследование микрофлоры мокроты часто
выявляло наличие стафилококков; чувствительность к пенициллину
высеянных из мокроты микробов регистрировались лишь в 30%.
К. Ф. Власов, изучая послеоперационные осложнения со стороны
легких в последние годы у 770 оперированных, обнаружил легоч-
ные осложнения в 16,3%. Послеоперационные пневмонии, явив-
шиеся непосредственной причиной смерти больных, по материалам
одного из крупных лечебных учреждений г. Ленинграда, составили
(к общему числу вскрытий) в 1967 г. 15,6%, в 1969 г. —17,1%,
в 1970 г.— 12,7%, а в среднем— 14,7%.
Л. М. Клячкин и М. М. Кириллов (1971), изучая висцеральные
осложнения при травме мирного времени, выявили различные
изменения легких в 16,7% (обследовано более 2200 травматиче-
ских больных); наибольший удельный вес имели пневмонии (бо-
лее 60%).Частота посттравматических пневмоний,по клиническим
данным, составила 8,6%, по секционным данным — 35,1%, что
следует поставить в зависимость от тяжести травмы. Анализ сек-
ционных материалов позволил установить, что только у каждого
четвертого больного пневмония была распознана при жизни;
последнее обстоятельство указывает на трудности распознавания
пневмонии при травме. Проведенные авторами клинике физиоло-
гические исследования выявили, что посттравматические пневмо-
нии вызывают значительные нарушения функции внешнего дыха-
ния (значительное снижение жизненной емкости легких, ухудще-
50
ние бронхиальной проходимости, снижение оксигенации артери-
альной крови в среднем до 85%).
Нагноительные процессы в легких наиболее часто встречаются
при ранениях лица в челюсти, ранениях груди и при ранениях,
осложненных сепсисом. Очагом инфекции нередко является сама
рана. При ранении легкого абсцесс нередко возникает вокруг
инородного тела, в области раневого канала, в области бывшего
кровоизлияния или очага пневмонии; сама по себе травма легкого
обусловливает местные нарушения кровообращения, появление
полей кровяного пропитывания и типичных ишемических инфарк-
тов, на фоне которых при наличии инфекта и развивается абсцесс.
При ранении другой локализации (конечности) инфект заносится
из раны гематогенным путем. Наконец, в ряде случаев нагнои-
тельные процессы являются мета- или парапневмоническими
осложнениями.
Абсцесс и гангрена легких обычно развиваются в поздние
сроки после ранения. Чаще поражается правое легкое; примерно
в одной трети случаев нагноительные процессы развиваются
в обоих легких.
Болезни плевры также часто осложняют ранения грудной
клетки и проявляются в виде гемоторакса, пневмоторакса, гемо-
пневмоторакса, плеврита или их сочетаний.
Пневмоторакс—может быть закрытым, открытым и напряжен-
ным. В результате повреждения легочной паренхимы, а также
сосудов при проникающих ранениях грудной клетки и, реже, при
пепроникающих в полость плевры изливается большее или мень-
шее количество крови (гемоторакс).
Гемопневмоторакс — наиболее частый вариант поражений
плевры у раненых. При возникновении гемопневмоторакса появ-
ляется резкая боль, одышка, цианоз. Нередко наблюдаются явле-
ния шока (общая слабость, заторможенность, холодный пот,
тахикардия, гипотония). При осмотре больного обращают на себя
внимание выраженный цианоз, набухание шейных вен, иногда
расширение грудной клетки на пораженной стороне, сглаженность
межреберий на стороне повреждения, отставание пораженной
половины грудной клетки при дыхании, учащенное дыхание, тахи-
кардия; ослабление голосового дрожания на пораженной стороне;
притупление перкуторного звука в области гемоторакса с гори-
зонтально расположенной верхней границей; выше определяется
тимпанический перкуторный звук (над областью скопления воз-
духа— пневмоторакса) При перемене положения раненого соот-
ветственно перемещается область тупого перкуторного звука. При
аускультации определяется ослабление дыхания или полное отсут-
ствие дыхательных шумов, иногда выслушивается амфорическое
Дыхание. При рентгеноскопическом исследовании выявляется гомо-
сенное, интенсивное затемнение в области скопления жидкости
с горизонтальным верхним уровнем и зона просветления над ним.
При значительно выраженном пневмотораксе или гемопневмо-
тораксе обычно наблюдается смещение средостения.
51
Эмпиема плевры нередко осложняет гемопневмоторакс или
развивается самостоятельно при ранениях грудной клетки, а также
пневмониях. Общее состояние раненого ухудшается, появляется
озноб, температура повышается, становится ремиттирующей с боль-
шими размахами. Раненый теряет в весе, становится бледным,
у него нарастает одышка, увеличивается тахикардия. В перифери-
ческой крови обнаруживается значительный лейкоцитоз с нейтро-
фильным сдвигом.
К местным объективным симптомам (притупление перкуторного
звука, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания)
присоединяется некоторая отечность грудной клетки на стороне
экссудата. Пробная плевральная пункция позволяет уточнить диаг-
ноз.
Заболевания почек
Заболевания почек также нередко встречаются у раненых
(М. С. Вовси, Г. П. Щульцев и др.). В самые ранние после ране-
ния сроки можно наблюдать нарушения функции мочевыделитель-
ной системы, что выражается иногда длительной анурией. Можно
предполагать, что анурия у части раненых обусловливается реф-
лекторными влияниями. Обычно уже на 1—2-е сутки после ране-
ния задержка мочевыделения исчезает, и функция почек восстанав-
ливается. По мере развития раневой инфекции возникают другие
разнообразные патологические изменения почек. Они наблюдаются
чаще всего при ранениях конечностей с повреждением костей (огне-
стрельные переломы бедра, голени, крупных суставов, плеча и
предплечья) и реже — при ранениях грудной клетки и еще реже —
черепа, позвоночника. В. Г. Молотков на секционном материале
выявил заболевания почек у 14,3% погибших раненых.
Одной из самых частых форм поражений почек у раненых
является так называемый острый инфекционно-токсический неф-
роз или инфекционно-токсическая нефропатия по современной
терминологии (*/5 всех страданий почек). Заболевание возникает
в ранние периоды после ранений, выражается появлением в моче
небольшого количества белка (от следов до 1%о), наличием в осадке
единичных гиалиновых и зернистых цилиндров; эритроциты в моче,
как правило, отсутствуют. Ни отеков, ни гипертонии, ни изменений
циркуляторного аппарата в этих случаях не наблюдается. По-види-
мому, эти поражения почек имеют дегенеративный характер. Раз-
виваются они на фоне раневой инфекции. По мере затихания или
ликвидации инфекционного процесса уменьшаются и почечные
явления; в громадном большинстве случаев изменения мочи дер-
жатся 3—4 недели и затем исчезают.
Вторую значительную группу поражений почек у раненых
составляют нефриты (47,1% среди всех заболеваний почек), при-
чем почти половина из них (24,1%) приходится на диффузные
гломерулонефриты. В последней группе преобладают острые диф-
фузные гломерулонефриты (18,6% острых гломерулонефритов и
5,5% обострений хронических гломерулонефритов). Заболевания
52
Рис. 5. Гнойничковый нефрит у ране-
ного.
возникают в поздние сроки после ранения. Клинически можно вы-
делять отечно-гипертоническую форму (слабость, одышка, голов-
ные боли, отеки лица, конечностей, анасарка, гипертония, проте-
инурия, гематурия, цилиндрурия и др.) и геморрагическую форму
(слабость, небольшая одышка, протеинурия, выраженная гемату-
рия, цилиндрурия). Геморрагическая форма встречается значи-
тельно реже первой.
Очаговые нефриты наблюдаются примерно так же часто, как и
диффузные гломерулонефриты.
Следует отметить, что во время
Великой Отечественной войны
почти V5 всех очаговых нефри-
тов у раненых относилась к
гнойничковым (так называемым
апостематозным) нефритам. Они
представляют собой множест-
венные абсцессы, локализую-
щиеся в почке и главным обра-
зом в ее корковом слое, и, по-
видимому, являются следствием
проникновения в почки инфек-
ции либо гематогенным путем,
либо из нижележащих отделов
мочевыводящей системы (восхо-
дящая инфекция), или из сосед-
них органов (per continuitatem)
(рис. 5). Поступающие в почку
микроорганизмы или их токси-
ны оседают в клубочках и сосу-
дах коркового слоя и обусловли-
вают развитие ряда морфологи-
ческих изменений (набухание
эндотелия клубочков, скопление
лейкоцитов, отек межуточной тка-
ни, образование гнойничков). В
дальнейшем отдельные гнойнички
рассасываются, образуя небольшие рубчики, или, наоборот, увели-
чиваются в количестве, иногда сливаются в большой гнойник.
Диагностика заболеваний весьма затруднительна. Заболевание
характеризуется общими септическими явлениями. Температура
повышается до 39—40°, иногда с ремиссиями; появляются ознобы,
головные боли, боли в области поясницы, нередко тошнота и рвота.
При объективном исследовании иногда удается пальпировать уве-
личенную, болезненную при глубокой пальпации почку, а также
Установить положительный симптом Пастернацкого. При исследо-
вании мочи определяется протеинурия (от следов до 4—5%о),
в осадке — большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Значи-
тельную помощь в диагностике заболевания оказывает исследова-
Ние крови. При взятии крови из пальца и из поясничной области
53
при гнойном пефрите лейкоцитоз оказывается более выраженным
в крови, взятой из поясничной области.
Гистологическое исследование почек у умерших раненых с яв-
лениями гнойничкового нефрита выявляет глубокие изменения
клубочков и канальцев; последние заполнены гноем, вся почка
пронизана множеством небольших гнойничков.
Пиелонефрит и пиелит наиболее часто наблюдаются при ране-
ниях позвоночника и таза. Клиническое течение их не имеет каких-
либо особенностей.
Относительно высокий процент (6,4%) всех заболеваний почек
составляют нефрозы (амилоидный и амилоидно-липоидный). Они
развиваются в основном у тех раненых, у которых повреждение
костей сопровождается гнойным остеомиелитом. Обычно заболева-
ние развивается в течение длительного периода и в поздние сроки
после ранения. Однако описаны отдельные наблюдения (В. А. Бей-
ер, М. Л. Щерба), свидетельствующие о возможности более быст-
рого развития амилоидоза у раненых (в течение 3—5 месяцев).
Опыт Великой Отечественной войны показал, что почечная
колика наблюдается чаще, чем думали прежние авторы, и особенно
часто при осложненных инфекцией ранениях трубчатых костей.
Камни, как правило, образуются в поздние после ранения сроки
(не ранее 2—4 месяцев).
Таким образом, различные ранения нередко сопровождаются
разнообразными страданиями почек. Существенная роль в их воз-
никновении принадлежит инфекции и состоянию макроорганизма.
Раннее выявление заболеваний почек позволяет своевременно
проводить лечебно-профилактические мероприятия и тем самым
способствовать быстрейшему восстановлению здоровья раненых.
Заболевания системы пищеварения
Опыт Великой Отечественной войны показал, что у раненых
нередко после травмы развиваются желудочно-кишечные заболе-
вания. Из них наиболее часто встречаются: гастрит, обострения
язвенной болезни, колит.
Гастрит возникает у значительной части раненых даже с лег-
кими повреждениями. Заболевание часто возникает в ранние сроки
(до 10-го дня в 42,4% случаев). В большинстве наблюдений дело
идет об обострении хронических гастритов. Гастриты у раненых
сопровождаются обычной симптоматологией.
Несколько своеобразно протекают гастриты у раненых, у кото-
рых повреждения осложняются сепсисом. В этих случаях' гастрит
развивается в более поздние сроки после ранения, при этом чаще
наблюдаются острые и подострые формы гастритов. Обычно симп-
томы гастрита мало выделяются на фоне общего сепсиса. Основ-
ными симптомами являются: потеря аппетита, изредка рвота, об-
ложенный язык, понижение секреторной и моторной функций
желудка, понижение переваривающей силы желудочного сока.
54
Привлекает к себе внимание относительная частота обострений
язвенной болезни в ранние после ранения сроки (до 10 суток
у 39,2%), которые сопровождаются обычным симптомокомп-
лексом.
Нередко у раненых, у которых повреждение осложняется сеп-
сисом, возникает колит, преимущественно в поздние сроки после
ранения (не ранее 20—30-го дня). Основным клиническим проявле-
нием его являются поносы продолжительностью 2—6 дней, а ино-
гда и более. Стул неоформленный, иногда водянистый, часто с при-
месью слизи. Патологоанатомическое исследование в 7з случаев
не обнаруживало каких-либо видимых изменений кишечника.
В других случаях кишечная стенка представлялась набухшей, чаще
в толстом кишечнике слизистая была бледна или, наоборот, пол-
нокровна; иногда обнаруживались точечные кровоизлияния в под-
слизистой.
Изменения системы крови
Изменение морфологического состава крови наблюдается
у раненых как в ранние, так и в более поздние сроки после боевой
травмы.
Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние
сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфек-
ции — значительно позже.
Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация наблю-
даются у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную
или брюшную полость, так как остановка кровотечения из легоч-
ных сосудов или сосудов брыжейки в значительной мере затруд-
нена.
Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных
кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными
кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.
Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за
боевой травмой, ослабляет защитные иммунологические свойства
организма и тем самым способствует развитию раневой инфекции.
Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосред-
ственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддержи-
вается и усиливается присоединяющейся раневой инфекцией —
анаэробной, гноеродной и гнилостной. Наиболее выраженная ане-
мия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, вы-
деляющиеся микробами анаэробной группы, обладают выражен-
ным гемолизирующим действием.
Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, ослож-
ненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих
СлУчаях, кроме гемолиза, имеет место и явное угнетение эритро-
поэза, выражающееся в уменьшении количества нормобластов
Е костном мозгу, ретикулоцитов в периферической крови.
Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нару-
шениями функций различных систем и органов: кроме изменения
55
функции центральной нервной системы, при выраженном малокро-
вии (содержание гемоглобина ниже 5 а%) развиваются явления
дистрофии миокарда, нарушения секреторной функции желудка
(понижение секреции), жировая дистрофия печени, явления гемор-
рагического диатеза, тромбозы вен.
Динамика изменений красной крови в течение первой фазы ма-
локровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие раневой
инфекции) несколько различная. Процент гемоглобина и коли-
чество эритроцитов у раненых после кровопотери быстро восста-
навливаются при применении соответствующих лечебно-профилак-
тических мероприятий (переливание крови, введение кровезаменя-
ющих жидкостей и др.), и иногда ко второй-третьей декаде эти
показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения
инфекции восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов
значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет
тенденцию к еще большему снижению.
При успешной борьбе с раневой инфекцией содержание гемо-
глобина повышается, а число эритроцитов в периферической крови
увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда
в течение 4—6 месяцев.
Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так
и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера,
изучавшего состояние крови у раненых на передовых этапах меди-
цинской эвакуации в годы Великой Отечественной войны, в первые
36 часов после ранения можно обнаружить значительный лейкоци-
тоз (до 20 000 и даже 60000 лейкоцитов в 1 мм3). На 2—3-й день
после ранения количество лейкоцитов уменьшается и иногда дости-
гает нормальных цифр. При присоединении раневой инфекции
количество лейкоцитов снова увеличивается, однако редко дости-
гает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения.
В дальнейшем изменение количества лейкоцитов соответствует
клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.
» *
♦
Изложенные в настоящей главе данные свидетельствуют
о частых нарушениях функций различных систем и органов
у раненых, о разнообразных патологических процессах, развиваю-
щихся у них в различные после ранения сроки. Частота возникно-
вения этих процессов в значительной мере определяется состоянием
макроорганизма, его реактивностью и многими предрасполагаю-
щими факторами, характерными для условий боевой деятельности
войск.
Однако несомненно, что основной причиной развития многих
заболеваний внутренних органов у раненых является сама травма,
ее характер, локализация и тяжесть. Она оказывает исключительно
большое и разнообразное влияние на организм в целом, на состоя-
ние центральной нервной системы, симпатоадреналовой и других
регулирующих систем организма.
56
Профилактика и лечение заболеваний
внутренних органов
Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов, воз-
никающих у раненых, должны начинаться в возможно ранние
сроки после травмы. Своевременный вынос с поля боя, особенно
в холодное время года, раннее оказание хирургической помощи
являются важнейшими профилактическими мероприятиями.
Борьба с охлаждением во время эвакуации, создание макси-
мально благоприятных условий как при транспортировке, так и
в период пребывания раненого в стационаре, регулярное и полно-
ценное, с достаточным количеством витаминов питание, борьба
с раневой инфекцией, предупреждение циркуляторных расстройств,
правильно дозированная дыхательная гимнастика — все это играет
большую роль в предупреждении различных заболеваний легких.
Обогревание, горячее питье на этапах медицинской эвакуации, сер-
дечно-сосудистые средства, отхаркивающие средства получили
широкое применение в годы Великой Отечественной войны как про-
филактические мероприятия.
С целью профилактики заболеваний, в генезе которых преоб-
ладают нарушения нейро-гуморальных механизмов, а именно при
ранениях черепа и грудной клетки, широко используется ваго-сим-
патическая блокада по Вишневскому. При черепно-лицевых ране-
ниях, кроме прерывания рефлекторной дуги, проводятся меропри-
ятия, имеющие целью предотвращение аспирации; раненому
придается определенное положение: вниз лицом — в первые дни и
полусидячее — в последующем; проводится возможно тщательная
первичная хирургическая обработка, возможно полное удаление
инородных тел (обрывки тканей и т. п.) и др. При проникающих
ранениях, часто осложняющихся пневмонией, с профилактической
целью назначаются сульфаниламиды и антибиотики.
Лечение заболеваний легких начинается с того этапа медицин-
ской эвакуации, где они впервые выявляются. Лечение состоит из
общих мероприятий, направленных на повышение иммунобиологи-
ческих свойств организма, его сопротивляемости, местного лечения
раны и ряда мероприятий, направленных па ликвидацию того или
иного патологического процесса в легких. Общее воздействие на
организм раненого предусматривает организацию соответствую-
щего ухода, режима (постельный, ограниченно постельный и т. д.),
лечебное питание (высококалорийная, богатая белками и витами-
нами пища), витаминотерапию, воздействие на нервную систему
(назначение бромидов, валерианы, снотворных и т. д.), повторные
переливания крови или кровезамещающих жидкостей (при ане-
мии), вливание глюкозы и др.
Для лечения пневмоний назначаются сульфаниламиды или
антибиотики. При плохом отделении мокроты, нарушении бронхи-
альной проходимости назначаются отхаркивающие, ингаляции
аэрозоля протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин и др.)
и бронходилятаторы (эфедрин и др.). При нарушении функции
57
сердечно-сосудистой системы назначаются горицвет, строфантин
с глюкозой, камфора, кофеин. При явлениях гипоксемии — ингаля-
ции кислорода.
У наиболее тяжелых больных антибиотики в больших дозах
целесообразно вводить через катетер в подключичную вечу и эндо-
трахеально (специализированная помощь). С первых дней находят
применение методы лечебной физкультуры (дыхательная гимна-
стика и др.).
При лечении нагноительных процессов с успехом применяются
антибиотики внутрь, внутримышечно, эндобронхиально, внутри-
плеврально, а при необходимости и внутриартериально.
При наличии кровоизлияний в легкое, кровотечениях при язвен-
ной болезни и др. проявлений кровоточивости вводится гипертони-
ческий раствор поваренной соли (по 10—15 мл) внутривенно,
плазма, раствор желатины, хлористый кальций; могут найти при-
менение ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота и др.).
Терапия других заболеваний внутренних органов у раненых
также проводится на основе принятой системы их лечения общеиз-
вестными методами.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ УДАРНОЙ ВОЛНЫ
Поражения людей, находящихся в сфере действия взрывной
волны, вызываются внезапным повышением атмосферного давле-
ния (избыточным давлением) ударной волны; ударом сжатого воз-
духа (на фронте ударной волны) по той части тела, которая об-
ращена к взрыву; отрицательным давлением в зоне разрежения;
осколками оболочки снаряда, бомбы и вторичными снарядами,
образующимися при разрушении построек и других предметов
(стекла, камни, деревья и др.) в районе взрыва; высокой темпера-
турой раскаленных газов; ядовитыми свойствами взрывных
газов.
Тяжесть поражений, вызываемых ударной волной, зависит от
величины избыточного давления, длительности воздействия на
организм, от положения тела в момент взрыва, от мощности
взрыва и, конечно, расстояния от места взрыва. Избыточное дав-
ление, равное 0,7—1 кг на 1 см2 поверхности тела, вызывает смер-
тельные поражения. При избыточном давлении ниже 0,7 кг!см2
возникают различные и многообразные нарушения функций
различных систем и органов.
Изменения в организме, обусловленные воздействием взрыв-
ной волны, давно привлекали к себе внимание врачей. Сам тер-
мин «контуженный» введен для исчисления боевых потерь в пе-
риод русско-турецкой войны 1877—1878 гг. Изучение этой весьма
сложной и важной проблемы можно разделить на два этапа. Пер-
вый этап, с середины прошлого столетия до Великой Октябрьской
социалистической революции, характеризовался наблюдениями
отдельных авторов (Н. И. Пирогов, С. И. Боткин, Н. А. Вельями-
58
нов, В. М. Бехтерев и др.) за изменениями, развивающимися
в организме человека под воздействием взрывной волны, и ка-
сался главным образом описания клиники поражений. Второй
этап охватывает период от Великой Октябрьской социалистиче-
ской революции до наших дней. Этот период характеризуется
глубоким экспериментально-клиническим изучением симптомато-
логии и патогенеза изменений, наступающих при воздействии
взрывной волны.
Патогенез всех отмеченных, в том числе висцеральных изме-
нений, обусловленных воздействием взрывной волны, весьма
сложен.
В настоящее время воздействие взрывной волны на организм
человека понимается как сложный комплекс внешних раздражи-
телей. Оно состоит из психогенных влияний (звук падающей
бомбы, разрыв и т. п.), акустической травмы (повреждение бара-
банной перепонки, среднего и внутреннего уха, мощный поток
звуковых импульсов в слуховую зону коры, обусловливающий глу-
хоту), ударного действия взрывной волны (общее сотрясение,
сдавление, закрытая травма мозга), баротравмы (вначале рез-
кое повышение, затем понижение атмосферного давления), меха-
нических повреждений (подбрасывание тела пострадавшего, удар
о почву и другие предметы).
Нарушения функции коры головного мозга весьма часто усу-
губляются и структурными изменениями в центральной нервной
системе и в других системах и органах в результате ушиба мозга
о стенки черепа, об отростки мозговой оболочки, о края вырезки
в мозжечковом намете, в результате мгновенных перемещений
спинномозговой жидкости.
Секционный материал, полученный при изучении погибших от
взрывной волны в период Великой Отечественной войны, как и
экспериментальные данные, показал наличие резких сосудистых
изменений в различных тканях и органах. Они выражались
в мелкоточечных кровоизлияниях и даже разрывах мелких сосу-
дов (рис. 6). Точечные кровоизлияния можно было обнаружить
во всех органах — и в головом мозге, и в сердце (25,9%), и в лег-
ких (92,8%), и в кишечнике (11,1%). Иногда обнаруживались
разрывы отдельных групп мышечных волокон, на слизистой же-
лудочно-кишечного тракта отмечались геморрагии, эрозии, язвы.
Значительные изменения во внутренних органах при пораже-
нии взрывной волной следует объяснить не только прямым воз-
действием ударной волны, но и рефлекторным механизмом.
К указанным центральным влияниям, имевшим большое зна-
чение в возникновении заболеваний внутренних органов у пора-
женных взрывной волной, присоединялись и другие механизмы.
Как уже говорилось, в результате действия взрывной волны очень
часто нарушалась целостность сосудов, мышц и других тканей
в связи с механической травматизацией. Эти местные раздраже-
кия в свою очередь воспринимались экстеро- и интерорецептор-
ным аппаратом, распространялись по афферентным путям, т. е.
59
в кору мозга поступала информация о наступивших расстрой-
ствах.
Таким образом, патогенез изменений внутренних органов, воз-
никающих в результате поражений, вызванных взрывной волной,
весьма сложен и обусловливается центральными и местными реф-
лекторными влияниями, а также прямым воздействием ударной
волны. Имеются основания считать, что в сложную цепь патоло-
гических и защитных реакций организма довольно рано вклю-
Рис. 6. Кровоизлияние в легкие в ре-
зультате воздействия взрывной волны.
чаются и эндокринно-гумо-
ральные механизмы и в пер-
вую очередь — изменения
функции системы гипофиз —
надпочечники. Однако основ-
ное значение принадлежит
функциональным и морфоло-
гическим изменениям цент-
ральной нервной системы и в
первую очередь — коры голов-
ного мозга.
Клиника поражений была
тщательно изучена советски-
ми врачами в период Великой
Отечественной войны 1941—
1945 гг. у пострадавших от
взрывной волны. Некоторые
новые факты были получены
в результате изучения мате-
риалов о поражениях ударной
волной при взрывах атомных
бомб в Хиросиме и Нагасаки.
Как показывают клиниче-
ские наблюдения, симптомато-
логия и течение поражений,
вызванных взрывной волной,
весьма различны и зависят
как от силы воздействия
взрывной волной, так и от со-
стояния организма в целом в
период, предшествующий по-
ражению.
Наиболее резкие изменения отмечаются со стороны нервной
системы. Значительная часть пострадавших теряет сознание. Глу-
бина и длительность последнего в решающей степени зависят от
интенсивности воздействия взрывной волной. В более легких случа-
ях сознание возвращается через несколько минут или часов, в тяже-
лых — через сутки и позже. У многих пострадавших после возвраще-
ния сознания остаются расстройства слуха и речи (глухонемота),
иногда понижение остроты зрения, нарушения восприятий формы,
перспективы, цветоощущения, нарушения обоняния, вкуса.
60
При тяжелой травме иногда после возвращения сознания
остается длительная адинамия: пострадавший лежит неподвижно,
слабо реагирует на окружающее, не разговаривает, на вопросы
отвечает замедленно, монотонным голосом. Нередко поражения
взрывной волной сопровождаются бульбарными расстройствами,
выражающимися в нарушении дыхания и сердечной деятельно-
сти; изредка имеют место параличи и парезы лицевого нерва,
обычно на стороне поврежденного взрывной волной среднего уха.
Иногда у тяжелопострадавших наблюдаются эпилептиформные
припадки и приступы психомоторного возбуждения. Обращают
на себя внимание общая мышечная адинамия, иногда ригидность
мышц (на стороне, обращенной к взрывной волне) и расстройства
чувствительности. Сухожильные, периостальные и кожные реф-
лексы оказываются сниженными; при тяжелой травме могут по-
явиться и патологические рефлексы.
При сочетании поражения взрывной волной с механическим
повреждением (ушиб головы при ударе о землю, камни) у ряда
пострадавших в период Великой Отечественной войны наблюда-
лись парезы конечностей.
Во всех случаях поражений, вызванных взрывной волной, на-
блюдаются в той или иной мере выраженные вазомоторные рас-
стройства: цианоз кистей и стоп, побледнение кожи лица, сме-
няющееся покраснением, похолодание конечностей, нарушение
(усиление) потоотделения, при этом наблюдается спонтанная
потливость подмышечных ямок, лица. Нередко лицо покрывается
крупными каплями пота при еде, волнении или малейшем физи-
ческом напряжении; в отдельных случаях наблюдаются профуз-
ные поты.
Температура тела пострадавших обычно повышена до суб-
фебрильных цифр и характеризуется значительными колеба-
ниями (34,5—38°).
Уже в ранние периоды времени после воздействия взрывной
волны у пострадавших в период Великой Отечественной войны
обнаруживались изменения со стороны легких. Они выражались
в появлении одышки, кашля, особенно часто кровохаркания
вследствие кровоизлияния в легкие. И. Н. Махвиладзе и
Б. П. Кушелевский описали развитие острой эмфиземы легких
в ранние сроки после воздействия взрывной волны. Эмфизема
часто возникала у молодых с безупречным здоровьем людей и
характеризовалась в основном обычной симптоматологией.
Значительным изменениям подвергалась деятельность сер-
дечно-сосудистой системы. Уже в ранние сроки после травмы по-
являлись сердцебиения, иногда боли в области сердца; обращала
На себя внимание брадикардия и выраженная лабильность пульса.
Ортоклиностатическая проба всегда обнаруживала резкое разли-
чие в частоте пульса при положении пострадавшего стоя и лежа
(30—60 ударов в минуту). Другие нагрузочные пробы также да-
вали неудовлетворительные показатели. Артериальное давление
Имело тенденцию к повышению. Границы сердца оставались
61
в пределах нормы, тоны — чистые. На электрокардиограмме об-
наруживалась синусовая брадикардия, в ряде случаев — экстра-
систолия, иногда — удлинение предсердного комплекса и си-
столического показателя, а также снижение и сглаживание
зубца Т. Изредка определялись и более грозные явления со сто-
роны циркуляторного аппарата, обусловленные нарушением це-
лостности миокарда.
Нарушения функции пищеварительной системы выражались
в появлении в ранние сроки после травмы тошноты, иногда
рвоты, часто метеоризма и недержания газов. В более поздние
периоды нередко появлялись запоры или, наоборот, поносы. Ап-
петит обычно оставался пониженным, вплоть до анорексии.
В ряде случаев у пострадавших от взрывной волны наблюда
лись расстройства мочеотделения; они выражались олигурией или
даже анурией непосредственно после травмы и полиурией, а
иногда и поллакиурией в дальнейшем.
Состав красной крови обычно не изменялся, но почти всегда
имел место умеренный лейкоцитоз и более или менее выраженный
лимфоцитоз.
Изучение пораженных взрывной волной в более поздние сроки
после травмы показывало наличие у них остаточных или вновь
развивавшихся патологических явлений. Иногда на длительный
период (недели, месяцы) оставались явления психической оглу-
шенности, растерянности, подавленности. Явления общей двига-
тельной заторможенности постепенно исчезали, но изменения
функции слуха и речи часто сохранялись более длительно. Также
нередко обнаруживались нарушения уравновешивания тела
в пространстве (головокружения, особенно при перемене поло-
жения тела, иногда шаткость походки при закрытых гла-
зах и т. д.) и общие нарушения деятельности вегетативной нерв-
ной системы.
Не менее характерными были расстройства сна; грань между
бодрствованием и сном как бы стерта, то и другое было неполно-
ценным. В некоторых случаях можно было констатировать нали-
чие микросимптомов, свидетельствовавших об органических по-
ражениях мозга.
Весьма часто у пораженных взрывной волной в более поздние
после травмы сроки развивались заболевания легких. У поражен-
ных взрывной волной на фоне бывших кровоизлияний в легочную
ткань развивались воспалительные процессы в легких — пневмо-
нии (до 30%). Как правило, они были очаговыми, часто двусто-
ронними и по своему течению не отличались от обычных пневмо-
ний. Нередко в результате несвоевременной диагностики, а следо-
вательно, и лечения, они принимали хроническую форму и
сопровождались кардиопульмональной недостаточностью.
Вслед за развитием острой эмфиземы у некоторых больных
через определенное время (исчислявшееся месяцами) возникали
приступы, напоминавшие бронхиальную астму. Появление при-
ступов нередко связывалось с физической нагрузкой. Иногда при-
62
ступы бронхиальной астмы возникали без предшествовавших
явлений эмфиземы. Клиническое течение как эмфиземы, так и
бронхиальной астмы было в основном обычным. Обращало на
себя внимание лишь своеобразие приступов удушья при брон-
хиальной астме. Они характеризовались выраженными вегетатив-
ными расстройствами (значительная тахикардия, резко выражен-
ное потоотделение, наличие глазных симптомов); заметной эози-
нофилии как в мокроте, так и в периферической крови в боль-
шинстве случаев обнаружить не удавалось.
Очень часто поражения взрывной волной в поздние после
травмы сроки осложнялись нарушениями деятельности сердечно-
сосудистой системы. В большинстве случаев это были нарушения
коронарного кровообращения, гипертензивные реакции, явления
дистрофии миокарда. Электрокардиографические исследования
свидетельствовали в таких случаях о нарушении различных функ-
ций миокарда. Б. П. Кушелевский наблюдал в годы Великой
Отечественной войны у некоторых лиц, перенесших взрывную
травму, нарушения ритма сердца в форме экстрасистолии, па-
роксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, предсердно-
желудочковой блокады. Как уже указывалось, у ряда поражен-
ных в ранние после воздействия взрывной волны сроки возникали
ангиоспастические явления, которые при повторных травматиза-
циях нередко приобретали склонность к прогрессированию и при-
водили иногда к развитию выраженных явлений стенокардии.
Наблюдавшаяся в ранние сроки после воздействия взрывной
волной тенденция к повышению кровяного давления в дальнейшем
(в более поздние сроки после травмы — 7—8 месяцев) у значи-
тельного числа пораженных приводила к развитию симптомокомп-
лекса, свойственного гипертонической болезни. По-видимому,
этому способствовали повторные травматизации, перенесенные
инфекции, длительные нервно-психические перенапряжения и дру-
гие факторы. Существенно отметить, что в анамнезе больных ги-
пертонической болезнью, изученных в послевоенный период вре-
мени, контузия встречалась весьма часто. Симптоматология
гипертонической болезни, развившейся в результате воздействия
взрывной волны, была несколько необычной. Обращали на себя
внимание резко выраженные церебральные явления (головные
боли, головокружения, шум в ушах, бессонница). Нередко забо-
левание сопровождалось, выраженными явлениями вегетативных
Расстройств (субфебрильная температура, усиленное потоотде-
ление, дермографизм и другие явления).
Из заболеваний пищеварительной системы часто наблюдались
в поздние после поражения взрывной волной сроки язвенная бо-
лезнь и заболевания кишечника, имевшие преимущественно функ-
циональный характер. Б. П. Кушелевский и его сотрудники,
специально изучавшие этот вопрос в военный и послевоенный пе-
риоды, установили, что в более ранние сроки после поражения
I значительного числа контуженных наблюдались рецидивы
Звенной болезни. Наоборот, острые (впервые возникавшие)
63
заболевания обнаруживались в поздние после воздушной травмы
сроки (6—15 месяцев).
В последние годы (Л. Касалица, 1969) было убедительно по-
казано частое развитие при закрытой травме мозга выраженных
фазовых изменений водно-минералыюго обмена, что требует,
с одной стороны, определения некоторых показателей минераль-
ного обмена у этих больных и специального проведения адекват-
ных терапевтических мероприятий, с другой.
Таким образом, поражения, вызванные взрывной волной, со-
провождались значительными изменениями многих систем и ор-
ганов. Уже в первые моменты после поражения наблюдались
выраженные нарушения функции нервной системы, циркулятор-
ного аппарата, системы дыхания и пищеварения. В дальнейшем
у многих пострадавших развивались различные патологические
процессы, которые нередко начинали выявляться вслед за «вто-
рым ударом» в виде повторной травмы, а иногда инфекции.
Лечение. План терапевтических мероприятий при поражениях,
возникающих при воздействии ударной волны, строится с учетом
патофизиологического анализа этих форм.
Первоначальной задачей является всемерное поддержание
«самоохранительной тенденции нервной системы» путем создания
полного покоя, в средних и тяжелых случаях — назначение обя-
зательного постельного режима: назначение брома (внутри-
венно), валерианы, транквилизаторов, даже наркотические
средств, с целью улучшить и удлинить сон, способствовать нор-
мализации функционального состояния нервной системы. Не-
редко уже этих мероприятий оказывается достаточно: общее сс
стояние значительно улучшается, речь и слух полностью
восстанавливаются, пострадавший после небольшого отдыха воз-
вращается в строй.
В других случаях вслед за указанными мероприятиями про-
водится и общеукрепляющая тонизирующая терапия. Назначается
лечебная гимнастика, проводится психотерапия, применяется ряд
фармакологических препаратов: фенамин, прозерин, эзерин,
иногда антиспастические средства (платифилин и др.).
С целью лечения у пораженных взрывной волной поздних
осложнений внутренних органов (также исходя из церебрального
патогенеза) с большим эффектом применялись медикаментозный
сон, вагосимпатическая блокада, назначение бромидов, кофеина
и других медикаментозных средств.
Лечение заболеваний внутренних органов (пневмоний, гипер-
тонической болезни и других) проводится общепринятыми мето-
дами.
В период Великой Отечественной войны лечение легких форм
взрывной травмы сводилось к обеспечению пораженных покоем,
назначению седативных средств, а при наличии признаков повы-
шения внутричерепного давления или отека мозга — к проведению
дегидратации посредством осмотерапии и поясничных прокотов.
Вместе с улучшением общего состояния обычно восстанавлива-
64
лись речь и слух. Если глухонемота не исчезала, проводилась
психотерапия (при помощи письменного общения с больными).
Пострадавшему внушалась уверенность в быстром восстановле-
нии слуха и речи. В основном эти категории пострадавших лечи-
лись в ГЛР, причем лечение было кратковременным (5- 7 дней).
Лечение больных с тяжелыми формами взрывной травмы прово-
дилось в госпиталях.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
Синдромом длительного раздавливания (СДР) (синонимы:
синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, трав-
матическая миоглобинурия, травматический токсикоз) обозначают
своеобразное патологическое состояние, развивающееся в резуль-
тате длительного закрытого повреждения (размозжения) значи-
тельного массива мягких тканей. Оно складывается из местных
и общих симптомов. Последние, включающие проявления шока,
острой почечной недостаточности (ОПН) и миоглобинурию, при-
знаны ведущими; они определяют прогноз.
СДР в военных условиях наблюдался у пострадавших при
разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерий-
ского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мир-
ное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников,
землетрясениях.
Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пироговым.
В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а
также к крупным землетрясениям конца XIX — начала XX столе-
тия, встречаются описания патологических состояний, развиваю
щихся в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей.
Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой
войны (Байуотерс и др.), когда такие поражения приобрели мас-
совое распространение, в частности в Англии при бомбардировке
ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в пе-
риод Великой Отечественной войны и в послевоенный период
СДР изучали многие авторы (А. Я. Пытель, Н. Н. Еланский,
М. И. Кузин и др.).
Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показательны.
Байуотерс среди 1182 пострадавших от бомбардировок выявил
краш-синдром в 3,7%. М. И. Кузин, обследуя пострадавших от
крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма приме-
чательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта
патологическая форма наблюдалась почти в 20%. Представляется
очевидным, что в случае применения ядерного оружия СДР будет
встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны, и, по-видимому,
будет представлять собой одну из характерных форм боевой па-
тологии.
Клиника. СДР отличается циклическим фазовым течением,
в связи с чем его разделяют на три периода (М. И. Кузин): ран-
ний, промежуточный и поздний.
3 Военно-полевая терапия
65
В раннем периоде (продолжительность в 2—3 дня), начинаю-
щемся вскоре (через несколько десятков минут или несколько ча-
сов) после освобождения от сдавления, выявляются как общие,
так и местные симптомы. Местные симптомы характеризуются
быстрым нарастанием напряженного отека пострадавшей части
тела (обычно конечности), кожа при этом приобретает синюшную
(бледно-синюшную) окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем
на коже образуются пузыри, нередко содержащие геморрагиче-
скую жидкость. Развивающиеся в это же время (с первых часов)
общие гемодинамические расстройства характерны для шока
в ею торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия
и др). В литературе имеются сообщения о быстром ухудшении
общего состояния пострадавших после освобождения их от много-
часового сдавления (нахождение под завалом в течение 24—48 ч),
при этом многие гибнут в первые же часы («вторичный шок»).
Второй (промежуточный) период с (3-го по 10—12-й день)
наступает после короткого «светлого» промежутка и характери-
зуется типичными проявлениями ОПН (олигоанурией, вялостью,
рвотой, азотемией, гиперкалиемией и др.).
В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета
за счет миоглобинурии. В течении ОПН при СДР выделяются на-
чальная (совпадает с периодом шока), олигоанурическая, по-
лиурическая стадии и стадия выздоровления.
В симптоматологии третьего (позднего) периода (с конца
второй недели до 2—3 месяцев) преобладающими оказываются
местные признаки поражения: некрозы кожи, трофические язвы,
повреждения нервов; в дальнейшем рубцы, контрактуры и др.
Восстановление функции почек завершается обычно на протяже-
нии этого же периода, и поэтому здесь некоторое время наблю-
даются полиурия, никтурия, умеренная протеинурия, цилиндру-
рия и микрогематурия.
Выраженность клинических проявлений СДР может быть
различной в зависимости от обширности размозжения мягких
тканей и длительности сдавливания; определенное влияние ока-
зывало наличие сопутствующих повреждений внутренних органов,
а также — особенности индивидуальной реактивности организма
В зависимости от этого принято различать легкую, среднюю,
тяжелую и крайне тяжелую степени СДР (М. И. Кузин). Для
легких форм характерны умеренные, переходящие расстройства
общей и почечной гемодинамики и умеренные нарушения функ-
ции почек. Преобладают местные изменения. Выраженной оли-
гурии и анурии не возникает; отмечается выделение в течение
нескольких дней мочи бурого цвета, содержащей миоглобин, бе-
лок и цилиндры. Нередко развиваются полиурия, отражающая
нарушение концентрационной способности почек. Такие формы
развиваются обычно при необширном раздавливании мягких тка-
ней длительностью до четырех часов.
К средней степени тяжести относят случаи СДР, характери-
зующиеся умеренными гемодинамическими расстройствами и от-
66
четливыми проявлениями ОПН; они развиваются в результате
сдавливания, продолжающегося менее 6 ч.
При СДР тяжелой степени отчетливо выражена симптомато-
логия двух первых периодов: шока и ОПН; такие формы возни-
кают при сдавлении одной или двух ног, или рук продолжитель-
ностью более шести часов.
Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при особенно
обширных и длительных повреждениях (например, раздавлива-
ние обеих ног в течение более 6 ч), характеризуется развитием
тяжелого прогрессирующего шокоподобного состояния, заканчи-
вающегося смертью в течение 1—2 суток.
При средней и, особенно, тяжелой степени СДР миоглобину-
рия, появляющаяся при выходе из шокового состояния, обычно
сочетается с симптомами эндогенной интоксикации (миоглобин,
кислые метаболиты поврежденных тканей), проявляющейся по-
вышением температуры до 38—39°, рвотой, лейкоцитозом. Одно-
временно развивается олигоанурическая стадия ОПН.
Продолжительность олигоанурической стадии, выраженность
и стойкость водно-электролитных нарушений при ней, наряду с
выраженностью катаболических процессов, определяют тяжесть
и исход СДР во втором (промежуточном) периоде. Вследствие
нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопро-
вождающихся увеличением продукции эндогенной воды в орга-
низме, при тяжелых степенях СДР возможно появление и нара-
стание отеков, вплоть до полостных, и развитие отека легких
и головного мозга.
В результате выраженного протеолиза, преобладания катабо-
лических процессов и нарушения функций почек происходит уве-
личение содержания в сыворотке крови азотистых продуктов
(мочевины, креатинина и др.), калия, магния, фосфатов и суль-
фатов, нарушается кислотно-щелочное равновесие—развивается
метаболический ацидоз. Гиперфосфатемия сопровождается воз-
никновением гипокальциемии. Наиболее постоянна при средней и
тяжелых степеней СДР быстро развивающаяся гиперкалиемия
(калий в большом количестве поступает из размозженных тка-
ней), опасность которой определяется токсическим влиянием вы-
соких концентраций калия на сердечную мышцу. Токсичность
калия увеличивается при ацидозе и гипокальциемии. В связи
с этим гиперкалиемические изменения ЭКГ бывают более выра-
женными, чем можно было бы ожидать лишь на основании иссле-
дования сывороточного калия В этой стадии у пострадавших осо-
бенно часто течение СДР осложняется интеркуррентны ми инфек-
циями.
В полиурической стадии ОПН выделяют фазы начального
Диуреза, когда пострадавший выделяет более 500 мл мочи и ко-
личество ее неуклонно возрастает, а гуморальные нарушения
мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно
Фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает
1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низким
3»
67
удельным весом, происходит избыточное выделение не только
воды, но и электролитов (в частности, может развиться гипока-
лиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно
снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водно-
солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия и ликвидация
азотемии сопровождается улучшением общего состояния постра-
давших.
В раннем периоде больные с СДР погибают от шока, в про-
межуточном периоде (в стадии олигоанурии, реже в стадии по-
лиурии) основная причина смерти при СДР — уремическая кома
и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедре-
ния в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало
почти 2/3 пострадавших с выраженными формами СДР.
Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента
нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится
по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило,
еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никту-
рия, снижение клубочковой фильтрации и др.), но постепенно они
восстанавливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и мо-
жет продолжаться несколько месяцев.
При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть
поражения, анатомическую область, подвергшуюся раздавлива-
нию, и, по возможности, продолжительность сдавления.
Патогенез СДР сложен и выяснен неполностью. Важнейшими
патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный
(нервногуморальный), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на
высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль
следует приписать нервнорефлекторному (М. И. Кузин), обуслов-
ливающему разрушительное болевое раздражение центральной
нервной системы. Все защитные механизмы при этом предельно
напряжены, затем — истощаются, что снижает приспособитель-
ные возможности организма к воздействию токсемий и плазмо-
потери. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, которая
является основной причиной развития острой сердечной недоста-
точности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения
плазмопотери можно указать, что, по последним эксперименталь-
ным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается
на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода
СДР (шока, шокоподобного состояния) лежит рефлекторный ме-
ханизм, усугубляемый сложными метаболическими расстрой-
ствами.
Отдельного рассмотрения заслуживает механизм развития
острой почечной недостаточности при СДР.
Основное значение в ее генезе придается первичной ишемии
почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке
с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообра-
щения; существенную роль играет также повреждение канальце-
вого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсическое и
вследствие анафилактической реакции); некоторое вспомогатель-
68
ное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев
массами миоглобина. В развитии ишемии почек — ведущего пато-
генетического фактора ОПН —кроме рефлекторного механизма,
определенную роль играют гуморальные воздействия, в частности
гиперпродукция гормонов надпочечников, которые поддерживают
спазм внутрипочечных сосудов.
Лечение пораженных СДР является сложной и ответственной
задачей, которая должна решаться совместными усилиями тера-
певта, хирурга, реаниматолога.
Как это вытекает из описания клиники и патогенеза СДР, его
лечение должно проводиться дифференцированно, в зависимости
от периода патологического процесса и его тяжести. Принци-
пиально терапия должна быть направлена на предупреждение и
уменьшение воздействия токсических продуктов миолиза и про-
теолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шо-
ком, на борьбу с острой почечной недостаточностью и электро-
литными нарушениями. Очевидно, что лечение больного с СДР
включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких
хирургических вмешательств, подробное описание которых дается
в учебниках и руководствах по военно-полевой хирургии и трав-
матологии.
Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и
полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммоби-
лизация при эвакуации, гипсовые лангеты в госпитале и т. п.).
Полезной признается футлярная, новокаиновая блокада прокси-
мальнее уровня, где был наложен жгут. В дальнейшем — при
необходимости — широкие рассечения напряженных тканей.
В раннем периоде проводится большой комплекс противошо-
ковых мероприятий, включающий, помимо указанного выше, вве-
дение различных анальгезирующих средств, внутривенное вли-
вание 0,1% раствора новокаина (300—500 мл), синтетических
кровезаменителей (полиглюкин, поливинилпирролидон и др.);
В связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить боль-
шое количество жидкости — до 4 л (в том числе 1—1,5% раствора
глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемоконцентрации.
Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещается в литературе про-
тиворечиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться
с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с
ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь
по 2,0—4,0 через 4 часа или внутривенно (при рвоте) 3% раствор
соды по 400—500 мл в сутки.
Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание
Уделяется лечению острой почечной недостаточности. При сред-
ней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональ-
ный характер, возмещение объема циркулирующей крови в соче-
тании с парентеральным введением 2 мл лазикса может оказаться
^статочным для восстановления диуреза, который должен по-
стоянно контролироваться. При постепенном восстановлении
69
диуреза повторные введения лазикса, а если позволяет состояние
пострадавшего, то прием его или этакриновои кислоты (урегита)
внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной
гидратацией и алкалинизацией пациента. С этой целью вводятся
внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до
10—15 г в сутки) и физиологический раствор хлорида натрия.
В случаях, когда проведение противошоковых мероприятий
и стабилизация гемодинамики не сопровождаются восстановле-
нием диуреза (последний не превышает 30 мл в час), речь идет
о необратимых, (органических) изменениях в почках. Необосно-
ванное введение при этом больших количеств жидкости может
усугубить водно-электролитные расстройства и затруднить даль-
нейшее лечение. Средством выбора при лечении больных этой ка-
тегории является виводиализ — перитонеальный диализ или ге-
модиализ с использованием аппарата «искусственная почка».
Показаниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение
состояния (появление сонливости, мышечных подергива-
ний и т. д.), нарастание до 200 мг% уровня мочевины в крови и
до 7,5 мэкв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы
до 15 мэкв/л и pH крови ниже 7,15.
В ходе лечения больных СДР с ОПН обязателен регулярный
контроль за диурезом, уровнем азотемии и содержанием электро-
литов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение
всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях на-
растания гиперкалиемии и при необходимости транспортировки
пострадавших в олигоанурической стадии для профилактики
осложнений гиперкалиемии (остановки сердца) показано внутри-
венное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно
или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. С целью
снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспече-
ние пострадавших парентеральным питанием. С этой же целью
рекомендуются анаболические гормоны (нерабол, нераболил, ре
таболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибио-
тики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин
и его синтетические аналоги, эритромицин).
Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простей-
ших мероприятий, направленных на предупреждение токсемии и
борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности,
введение обезболивающих, местная гипотермия).
На ПМП продолжается проведение противошоковых меро-
приятий, (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно-сосу-
дистые средства и др.), которые в полном объеме проводятся и
завершаются в медсанбате (квалифицированная медицинская
помощь).
После выведения из шока больной должен быть эвакуирован
из медсанбата в специализированный госпиталь, где будут про-
вводиться специальные мероприятия включая диализ, по лечению
острой почечной недостаточности (специализированная помощь).
70
ПАТОЛОГИЯ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Ожоговая болезнь — своеобразное самостоятельное заболева-
ние, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие
об этой нозологической форме включает как местные изменения
обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной
системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в по-
давляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются
вторичными, они в значительной мере определяют течение и ис-
ход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обяза-
тельным участие терапевтов в обследовании и лечении этой
группы больных. В связи с вероятным появлением многочислен-
ных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой
в условиях современной войны (воздействие светового излучения
ядерного взрыва, применение зажигательных смесей — напалмов)
имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни
является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.
Представление об ожоговой болезни как об универсальном
патологическом процессе сложилось только в последние годы;
важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли
многие советские ученые —терапевты, хирурги, патологи
(Н. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев,
Г. Д. Вилявин, В. М. Пинчук и мн. др.).
Изложению клиники и лечения ожоговой болезни предпосы-
лаются краткие сведения о термической травме.
Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных
войн. Уже в прошлые войны ожоги нередко наблюдались у воен-
нослужащих в результате воспламенения горючих смесей, при
взрывах бомб и т. п. Наиболее часто ожоговая травма встреча-
лась в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги соста-
вили 39,5% к числу всех поражений. Во время Ютландского боя
на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5%, на немец-
ких кораблях—16,6% личного состава. В сражениях Великой
Отечественной войны обожженные на флоте составили около
Ю% к общему числу санитарных потерь; среди личного состава
торпедных катеров ожоги наблюдались в 23,7%. В сухопутных
войсках удельный вес ожоговой травмы среди других боевых по-
ражений был значительно меньше и составлял 0,5—1,5% к об-
Чему числу раненых.
Частота ожогов в значительной мере увеличивается в усло-
Вия* применения ядерного оружия (до 80—85%, по данным ряда
аМериканских авторов). Кроме ожоговой гравмы, возникающей
в Результате действия светового излучения, ожоги могут возни-
ать от пламени при пожарах, воспламенения горючего, при
3РЬ1вах боеприпасов и т. д.
В последние годы появились некоторые виды оружия, вызы-
ЮЩие глубокие и тяжелые ожоги. К ним следует отнести на-
н м и ДРУгие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от
алма в период войны в Корее составили 8% санитарных потерь.
71
Характеристика ожоговой травмы. Тяжесть ожога определя-
ется как степенью ожога, так и площадью поражения.
Ожоги I степени (эритема) возникают при кратковременном
воздействии температур порядка 70° и характеризуются покрас-
нением и небольшим отеком кожи
Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких
температур или вследствие продолжительного воздействия невы-
соких (60—70°). Они характеризуются образованием пузырей.
Содержимое пузыря нередко подвергается инфицированию.
Ожоги III степени возникают при продолжительном воздей-
ствии высоких температур. При поражении Ш-а степени возни-
кает омертвение эпидермиса и самых верхних слоев дермы, зна-
чительный отек кожи и прилегающей мускулатуры, тромбоз сосу-
дов. Ожоги Ш-б степени характеризуются некрозом всех слоев
кожи.
Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением
всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях под-
лежащих тканей: сухожилий, мышц, костей и пр.
Большое значение при ожогах имеет глубина и площадь по-
ражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблю-
даются скоропроходящие головные боли, тошнота и другие об-
щие явления. Глубокие ожоги становятся опасными для жизни,
если их площадь превышает 20—25% общей поверхности тела.
При оценке тяжести ожогов имеет значение также и локали-
зация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так
как они часто сопровождаются поражением верхних дыхатель-
ных путей. Даже поверхностные ожоги кистей делают постра-
давших беспомощными в элементарном обслуживании.
Клиническое течение ожоговой болезни при термических по-
ражениях принято разделять на четыре периода, резких граней
между которыми не существует: ожоговый шок, период токсемии,
ожоговое истощение (септико-токсемический период), реконва-
лесценция.
Ожоговый шок представляет собой наиболее тяжелое состоя-
ние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни. Это —па-
тологическое состояние, вызванное массивным разрушением
тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемо-
динамики с резкими нарушениями микроциркуляции, измене-
ниями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного рав-
новесия.
Второй период (токсемия) возникает в результате интоксика-
ции организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами
генерализованного распада тканевого белка и бактериальными
токсинами. Явления токсемии развиваются и достигают своего
максимума через 72 ч и, в зависимости от площади и глубины
поражения, продолжаются 4—10 дней.
Третий период (септико-токсемия) развивается в связи с тем,
что на обожженной поверхности микробная флора находит бла-
гоприятные условия для своего развития. При затянувшемся
72
нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение
заболевания. Длительность этого периода в значительной мере
определяется индивидуальными особенностями организма, его ре-
активностью (сопротивляемостью) и сроками существования гра-
нулирующих ран.
Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента
полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.
Обширные ожоги, как указывалось, сопровождаются общей
реакцией организма, степень и глубина которой находится в пря-
мой зависимости от размеров и интенсивности поражения. При
ограниченных глубоких ожогах (до 10% поверхности тела) или
обширных поверхностных поражениях общая реакция организма
может быть невыраженной, неуловимой.
При глубоких поражениях кожного покрова, занимающих
площадь более 8—10% поверхности тела, как правило, наблю-
дается развитие того симптомокомплекса, который именуется
ожоговой болезнью.
Патогенез ожоговой болезни довольно сложен. Нет никакого
сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения ре-
цепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от
интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется
мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это послед-
нее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда
органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.).
Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхно-
сти тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бес-
сонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых
ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся
в течение первых 7—12 ч; в более поздние сроки все эти явления
исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода
является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожо-
гах более 10—15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее зна-
чение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро-
гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются
изменения функции центральной нервной системы.
Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов,
а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение кото-
рых можно объяснить только как результат рефлекторных влия-
ний со стороны центральной нервной системы; к таковым симпто-
мам следует отнести изменения артериального давления, та-
хикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию,
некоторые изменения со стороны крови и т. д.
Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное
значение имеют и другие механизмы, а именно: плазмогютеря,
Нли плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее де-
понирование, изменение химизма крови, выпадение главных
Физиологических функций кожи (терморегуляция, выделитель-
Ная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректиль-
ной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся
73
во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций орга-
низма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза
шока не определяется.
Кроме этого основного патогенетического механизма, следует
учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокрин-
ной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной
всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка
(гистамин и др.). Результатом нарушений функции центральной
нервной системы, развития общей токсемии (токсемия разви-
вается уже через несколько часов) является изменение реактив-
ности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и
другим неблагоприятным воздействиям. Все эти факторы опреде-
ляют возникновение дистрофических и воспалительных процессов
различных внутренних органов в более поздние сроки после
ожога.
Клиника ожоговой болезни многообразна. При ожоговой бо-
лезни часто наблюдаются изменения внутренних органов. Из об-
щего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термиче-
ских поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались
у 2444 человек, имевших глубокие поражения кожи (табл. 3).
ТАБЛИЦА 3
Изменения внутренних органов при ожоговой болезни
Название патологии	Число больных
487
Заболевания почек (острая почечная недостаточность,
нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз) . . . .
Заболевания органов дыхания (пневмония, ателекта-
зы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит,
пневмоторакс) ....................................
Заболевания сердечно-сосудистой системы (коронар-
ные нарушения, ишемия миокарда и др.).............
Заболевания желудочно-кишечного тракта (острые
язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты) .........
Анемия..........................................
Белковые нарушения .............................
Гепатиты .......................................
571
450
45
1350
1500
48
В подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь про
текает с развитием отновременно нескольких осложнений (пнев-
монии, нефрит, анемия, гепатит, тяжелые нарушения белкового
обмена и др.).
Во всех периодах ожоговой болезни отмечаются выраженные
изменения сердечно сосудистой системы.
Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверх-
ности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незна-
чительное повышение максимального артериального давления
(10—20 мм рт. ст.). При более обширных и глубоких ожогах (бо-
лее 10--15% поверхности тела) нередко возникают боли в обла-
74
сти сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется циа-
ноз губ, кистей, первый тон у верхушки сердца становится при-
глушенным или даже глухим. Артериальное давление немного
повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной. В не-
которых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ран-
ние сроки после травмы выявляется стойкая гипотония. Среднее
гемодинамическое давление, как правило, снижается до 72—•
76 мм рт. ст. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, арте-
риальное давление в период шока понижается до нормальных
цифр и нередко на протяжении всего последующего периода
остается на этом уровне.
Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зави-
сит от целого ряда причин. И. Р. Петров полагает, что различные
варианты динамики артериального давления зависят от особен-
ностей реакции центральной нервной системы в связи с индиви-
дуальными особенностями отдельных больных. Однако в меха-
низме изменений артериального давления не следует недоучиты-
вать фактора ослабления сердечной деятельности. У всех боль-
ных с обширными глубокими ожогами возникает плазмопотеря,
изменение объема циркулирующей крови и плазмы, что также не
может не отразиться на состоянии гемодинамики. Скорость кро-
вообращения, измеренная магнезиальным методом у ожоговых
больных в шоковом периоде, оказалась замедленной (с 16 до
30 сек). На электрокардиограмме в этот период отмечается сину-
совая тахикардия, сглаживание зубца Т, удлинение интервала
Q—Т, снижение интервала S—Т, увеличение зубца Р, низкий
вольтаж и др.; электрическая ось сердца отклоняется вправо.
В связи с олигемией, возникающей в первые часы после
травмы, происходит уменьшение венозного притока крови
к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение мио-
карда, развивается его кислородное голодание. Падение перифе-
рического сопротивления ведет к развитию артериальной гипото-
нии, что иногда компенсируется (далеко не всегда в достаточной
степени) повышением минутного объема за счет главным обра-
зом тахикардии.
В периоде токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца,
выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, при-
глушенный первый тон и систолический шум у верхушки, по-
ниженное артериальное давление. Электрокардиографические из-
менения характеризуются синусовой тахикардией, иногда парок-
сизмальной, нарушением внутрппредсердной проводимости и
патологическими изменениями в конечной части желудочкового
комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у
больных с явлениями сердечной недостаточности. В дальнейшем,
п° мере прогрессирования недостаточности кровообращения в ре-
зультате дистрофии миокарда, усиливаются одышка, цианоз, по-
являются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели
^КГ, увеличивается печень.
75
По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушения кровообраще-
ния и декомпенсации наблюдались у 13% к общему числу ожо-
говых больных, причем часть из них погибла при явлениях на-
растающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных явле-
ния декомпенсации были устранены, и больные выздоровели.
Обычно явления недостаточности кровообращения возникали у
пострадавших с площадью глубокого поражения более 10% по-
верхности тела.
Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни пора-
жается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца.
Изменения в сердечной мышце носят характер миокардиодистро-
фии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. У исто-
щенных больных особенно характерно развитие дистрофии и ат-
рофии миокарда. Однако наряду с явлениями миокардиодистро-
фии при ожоговой болезни можно наблюдать и воспалительные
изменения в виде миокардита.
Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов вы-
явило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для
первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая ди-
строфия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие
кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных слу-
чаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксе-
мии белковая дистрофия становится выраженной, выявляются
атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдель-
ных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита.
Л. М. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости
при термических ожогах в разные периоды болезни, используя
пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации А. Ф. Алексан-
дрова) и определение скорости резорбции радиоактивных йода и
натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор уста-
новил повышение проницаемости капиллярной стенки у большин-
ства ожоговых больных пропорционально площади и глубине по-
ражения. При ограниченных и поверхностных ожогах первые два
дня болезни она невелика и нормализуется к 7—14-му дню бо-
лезни. При глубоких, ожогах проницаемость капиллярной мем-
браны быстро нарастает и достигает максимума к 7—14-му дню.
У значительной части больных наблюдается понижение рези-
стентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между
этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.
Очень большое значение при ожогах приобретает патология
органов дыхания. Н. С. Молчановым с соавт. было показано, что
ожоговая болезнь часто сопровождалась выраженными наруше-
ниями газообмена, в частности развитием артериальной гипок-
семии, что предрасполагало к развитию пневмоний при наличии
пониженной сопротивляемости. Частота пневмоний при ожогах,
по данным клиники термических поражений, была 34% (при ожо-
гах II—IV степени, занимающих более 10% поверхности тела).
В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микро-
организмов с обязательным содержанием стафилококков и стреп-
76
тококков. Бактериальная флора зева и мокроты оказывалась
идентичной, что говорило о преобладающем значении аутоинфек-
ции, распространяющейся бронхогенным путем.
Особенно велика роль бронхогенного фактора в генезе ранних
пневмоний при ожогах дыхательных путей, которые были уста-
новлены у 15% умерших от ожогов. Клиническая картина синд-
рома термического поражения дыхательного тракта характери-
зовалась быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охрип-
лостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспи-
раторный характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс
мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимо-
сти и дренажной функции бронхов возникали более или менее об-
ширные ателектазы, обусловливавшие развитие острой дыхатель-
ной недостаточности, нередко требовавшей трахеостомии.
Послеожоговые пневмонии в значительной мере сближались
по своему патогенезу с посттравматическими. Поэтому их также
целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом ды-
хательных путей) и вторичные, выделяя среди последних аспира-
ционные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические
формы.
Уже в ранние сроки после ожога возникали нарушения функ-
ции системы пищеварения. У пострадавших в первые дни после
ожоговой травмы резко понижался аппетит, появлялась жажда;
прием пищи или даже жидкости вызывал рвоту. При обширных
и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в пе-
риод токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвраще-
ние к пище. Больные теряли в весе, развивалось ожоговое исто-
щение.
Различные признаки функциональных нарушений желудочно-
кишечного тракта наблюдались почти у всех обожженных.
Функциональное состояние желудка в прошлом изучалось зон-
довым методом. Результаты этих исследований далеко не всегда
соответствовали клиническим фактам. В связи с этим большой
интерес вызывают результаты беззондового исследования же-
лудка с помощью радиотелеметрического метода. У большинства
больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пи-
щеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и по-
вышалось. При электрогастрографии были выявлены существен-
ные изменения моторики желудка, главным образом в сторону
ее усиления. При этом сокращения желудка теряли ритмичность
и становились беспорядочными. Характерным также оказалось
сближение уровней внутрижелудочной и кожной температуры.
В ряде случаев наблюдалось извращение соотношения между
ними до степени термоинверсии, что являлось косвенным указа-
нием на существенное нарушение кровоснабжения желудка и его
тРофики. Таким образом было установлено, что при термических
°Жогах усиливается пептическая активность желудочного содержи-
мого и нарушается трофика слизистой желудка. Эти данные
77
приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоде-
нальных изъязвлений.
Одним из наиболее тяжелых осложнений являлись острые
язвы желудка. По сводной статистике Харкинса, частота язв же-
лудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах достигает 3,8%.
По секционным данным (В. М. Пинчук), острые язвы желудочно-
кишечного тракта обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой
болезни. Язвы желудка отличались малосимптомным течением и
склонностью к кровотечениям. Своевременная диагностика этого
осложнения остается трудно разрешимой задачей. Можно пола-
гать, что обнаружение скрытой крови в испражнениях и рвотных
массах у больных с обширными глубокими ожогами, особенно во
II периоде болезни, является достаточным основанием для подо-
зрения о возникновении острой язвы желудка или двенадцати-
перстной кишки.
Функция кишечника также нарушалась (запоры, иногда по-
носы). При септическом течении заболевания у пострадавших с
распространенными глубокими ожогами развивалось острое рас-
ширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника.
Весьма быстро наступают изменения функции печени, что вы-
является в первую очередь у больных с обширными глубокими
поражениями кожного покрова. Исследование содержания са-
хара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы
крови и белковых фракций показывает изменение этих показате-
лей в различные периоды ожоговой болезни.
Не удалось выявить взаимосвязи между степенью понижения
антитоксической функции печени и распространенностью ожога.
Более выраженные нарушения этой функции отмечались при пора-
жении головы и верхних конечностей. Значительное угнетение
антитоксической функции печени наблюдалось при ожогах III сте-
пени через 2—3 недели после травмы.
В первые три-четыре дня после травмы уменьшается выделе-
ние уробилина с мочой, что может служить указанием на
угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем
наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхож-
дения, а затем в результате недостаточности печеночной функции
(продолжительность уробилинурии не соответствует срокам повы-
шения билирубинемии и выделения уробилина с испражнениями).
У ряда больных в первые дни после травмы наблюдается сни-
жение протромбинового показателя соответственно обширности
ожога и тяжести течения заболевания.
Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой
болезни разнообразны. Все же наиболее закономерными измене-
ниями следует считать гипергликемию и растянутый характер
кривых в первые дни после ожога. В дальнейшем уровень сахара
в крови постепенно снижается, а сахарные кривые уплощаются и
остаются низкими на всем протяжении заболевания.
В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени
нарушается еще более. Это выражается в повышении содержа-
78
ния в крови связанного билирубина и значительном росте актив-
ности ферментов (альдолазы, трансаминазы, лактатдегидроге-
назы). При развитии ожогового истощения наступает стойкое
снижение активности ферментов в крови.
Выраженным функциональным нарушениям печени соответ-
ствуют и структурные изменения органа, которые проявляются
той или иной степенью дистрофии. Л. М. Клячкин наблюдал раз-
витие острого паренхиматозного гепатита у 4,5% больных с глу-
бокими ожогами; в '/з случаев гепатит развился в течение пер-
вых 10 дней болезни, у остальных — в III и IV ее периодах.
Если генетическая связь ранней формы гепатита с ожогом
кожи несомненна, то в отношении поздних гепатитов это с уве-
ренностью утверждать нельзя, Многие авторы относят эти гепа-
титы к числу вирусных. Многократные гемотрансфузии, перели-
вания плазмы, альбумина и других крове- и плазмозаменителей,
длительность инкубационного периода (до 3—6 месяцев) позво-
ляют отнести гепатит поздних сроков ожоговой болезни к сыво-
роточным «шприцевым» гепатитам.
В последние годы повышается интерес к состоянию поджелу-
дочной железы при ожогах. Было установлено выраженное угне-
ние внешнесекреторной деятельности железы со значительным
ослаблением ферментообразования. Оказалась нарушенной также
внутрисекреторная функция органа, определяемая по участию
в регуляции углеводного обмена.
Патологические изменения почек относятся к числу наиболее
тяжелых висцеральных поражений при ожогах. Наиболее харак-
терным для первого периода болезни является острая почечная
недостаточность. Она проявлялась олигоанурией, повышением
удельного веса мочи до 1060—1070, протеинурией, цилиндрурией
и азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивалась гемогло-
бинурия. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой ану-
рии и нарастании азотемии свыше 100 ла %. В последующих пе-
риодах заболевания наблюдалась лихорадочная альбуминурия
(инфекционно-токсическая нефропатия). У 4% больных развился
нефрит, протекавший, как правило, без гипертонии, часто сопро-
вождающийся пиурией. Амилоидоз почек развился только у двоих
больных (из 470).
Изменения парциальной функции почек в периоде шока харак-
теризовались усилением канальцевой реабсорбции, значительным
снижением показателей клубочковой фильтрации, почечного плаз-
мотока.
Эти нарушения сохранялись длительный промежуток времени.
Остановлены также последовательные изменения осмотической
почечной функции. В I периоде преобладали гиперосмотические
процессы, сменявшиеся в дальнейшем изоосмотическими сдви-
гз.ми.
Морфологическое изучение почек лиц, погибших от ожога, об-
наруживало некрозы различной степени выраженности, зернистое
Набухание канальцев, главным образом петли Генле, наличие
79
пигментированных и эпителиальных цилиндров, а иногда и ами-
лоидоз.
При ожоговой болезни наблюдаются изменения эндокринной
системы. Непосредственно после ожога происходит повышение
активности системы гипофиз — кора надпочечников. С 5-го по
10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетосте-
роидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой;
у части больных становится отрицательной эозинопеническая
реакция на введение АКТ Г (проба Торна). Это с несомненностью
указывает на начинающееся угнетение функциональной активно-
сти коры надпочечников, которое достигает максимума при раз-
витии ожогового истощения. Интересно отметить, что дополни-
тельный «стресс» в ходе болезни (осложнения, перевязки, опе-
рации) может вести к повышению уровня 17-кетостероидов.
Такого рода реакции адрено-кортикальной системы типичны для
второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высо-
кий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с вы-
раженной кахексией надпочечники теряют способность реагиро-
вать на подобные стимулы.
Морфологическое изучение надпочечников выявляет довольно
рано (через 3—7 ч) изменение их окраски, вскоре появляются
кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается
истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение
липоидов.
Имеются указания на изменения при ожогах щитовидной же-
лезы и гипофиза. Г. А. Трофимов показывает, что параллельно с
изменениями гипофизарно-адреналовой системы развивается уг-
нетение функции щитовидной железы.
Изучение состава крови имеет большое значение для оценки
реактивности организма больного. У обожженных наблюдаются
нейтрофильный лейкоцитоз, особенно резко выраженный в пер-
вые-третьи сутки, анэозинофилия, токсическая зернистость ней-
трофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов. Эти изме-
нения становятся более выраженными при обширных и глубоких
ожогах, когда сдвиг влево становится очень резким, вплоть до
появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом тече-
нии заболевания в периферической крови в ряде случаев по-
является эозинофилия, по-видимому, в результате аллергизации
организма продуктами белкового распада.
Особенно демонстративны изменения красной крови; они на-
столько закономерны, что должны рассматриваться в числе основ-
ных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой бо-
лезни, наряду с гемоконцентрацией, у тяжелообожженных вы-
являлся гемолиз эритроцитов. Причиной повышенного разруше-
ния эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной
кожи и перегревание их за счет непосредственного действия тер-
мического фактора.
Развитие анемии в последующие периоды заболевания уста-
новлено у 66% больных. У части обожженных анемия выявля-
80
лась в конце первой недели, а в 80% всех наблюдений явные
признаки анемизации возникли к концу первого месяца болезни.
Изучение функции костного мозга свидетельствует об угнете-
нии эритропоэза, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы
в промиелоцитах и миелоцитах; количество метамиелоцитов уве-
личено; отмечается увеличение содержания мегакариоцитов с
ускорением их созревания (преобладание зрелых форм, наличие
базофильных и полихроматофильных мегакариобластов, отщеп-
ляющих пластинки). Однако угнетение эритропоэза не всегда мо-
жет рассматриваться в качестве главной причины анемии. Ряд
признаков может указывать на склонность к гемолизу в поздних
стадиях болезни (ретикулоцитоз, уробилинурия, микро- и макро-
сфероцитоз). Развитие вторичной гемолитической анемии чаще
всего обусловлено появлением антиэритроцитарных аутоантител.
Прямой тест Кумбса оказался положительным у 21 из 134 боль-
ных с глубокими ожогами.
Третьим патогенетическим фактором развития анемии являются
повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.
Анемия обожженных резистентна к гемостимуляционной ме-
дикаментозной терапии. Это делает совершенно необходимым по-
вторные и систематические гемотрансфузии, дополняемые (при
констатации аутоиммунного гемолиза) гормонотерапией.
Наряду с морфологическими изменениями крови при ожога?;
большое внимание привлекают изменения ее химического состава,
отражающие сдвиги в обмене веществ. Динамика общего белка
плазмы крови проанализирована у 165 больных. У подавляющего
большинства больных с глубокими ожогами наблюдалось сниже-
ние этого показателя в среднем до 4,7%. Анализ электрофоре-
грамм при учете некоторых дополнительных характеристик белко-
вого обмена показал, что для ожогового шока характерно пониже-
ние уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений
фракционного состава. В начале инфекционно-токсического
периода развивались и нарастали гипопротеинемия, гипоальбуми-
немня с резким повышением содержания альфаг, альфаг- глобули-
нов и С-реактивного белка. При развитии ожогового исто-
щения выявлялось значительное повышение гамма-глобулиновой
фракции.
Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом
в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода
белка вследствие распространенного повышения проницаемости
капиллярных мембран, на что указывают исследования с исполь-
зованием пробы Лендиса. Наряду с этим могут иметь значение
и резкие нарушения функции печени.
Изучение углеводного обмена показало, что в периоде шока
Характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уро-
вень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с
Тенденцией к гипергликемии.
При изучении водно-солевого обмена обнаружена гипонатрие-
мия во всех периодах ожоговой болезни. Содержание калия
81
в плазме повышалось в периоде ожогового шока и снижалось до
нормальной величины на высоте ожоговой токсемии с последую-
щим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожо-
говой болезни определялся положительный баланс натрия, сви-
детельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде
баланс натрия становился отрицательным и нормализовался
только в периоде выздоровления. Баланс калия в периодах шока
и токсемии оказывался отрицательным.
Ожоги обусловливают также нарушение других видов обмена.
Это в основном определяется снижением окислительных процес-
сов в организме и накоплением промежуточных продуктов обмена
веществ-полипептндов, бета-окси масляной, молочной и других
кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отме-
чаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия в сторону аци-
доза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая не-
благоприятные условия для жизнедеятельности тканей. Поглоще-
ние кислорода тканями понижается в результате изменения фер-
ментативных окислительных систем клеток. Развивается тканевая
гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со снижением
теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объяс-
няется понижение температуры тела у обожженных в период ожо-
гового шока. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбино-
вой кислоты.
Подводя итог изложенному, следует прежде всего отметить
закономерность и универсальность поражения всех органов и си-
стем при ожоговой болезни. Последовательность развития этих
изменений соответствует периодам ожоговой болезни.
Следует подчеркнуть, что при ожоговой болезни изменение
внутренних органов — вторично; вместе с тем при обширных глу-
боких поражениях кожного покрова развитие тяжелых пневмо-
ний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и др
осложнений является непосредственной причиной смерти постра-
давших от ожогов.
Очевидно, что профилактика, раннее выявление и лечение вис
церальных изменений (патологических процессов) у обожженных
относятся к профессиональной компетенции интернистов. Поэтому
терапевт, наряду с хирургом, должен включаться в лечение этих
больных с первого периода заболевания; следовательно, терапевт
активно участвует в оказании как квалифицированной (главным
образом — противошоковые мероприятия), так и специализиро-
ванной помощи больным и пораженным с ожоговой болезнью.
Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть комплекс-
ным, строго индивидуальным, проводиться с учетом особенностей
пораженного организма, степени ожога и должно предусматри-
вать общее и местное воздействие. Следует иметь в виду, что
среди этой категории пострадавших нетранспортабельные соста-
вляют большой удельный вес.
Терапия должна начинаться на месте получения травмы. При
горении или тлении одежды необходимо принять меры к немеД-
82
ленному ее тушению, что достигается окутыванием шинелью,
брезентом или каким-либо другим материалом. На обожженную
поверхность накладывается сухая стерильная повязка (предвари-
тельно срезается одежда над обожженной поверхностью). По-
страдавший подлежит немедленной эвакуации.
Все противошоковые мероприятия должны проводиться как
можно раньше. Существенную помощь оказывает введение ра-
створов новокаина в виде паранефральных и вагосимпатических
блокад по А. В. Вишневскому или футлярное обезболивание при
ожогах конечностей. Новокаиновые блокады дают выраженный
обезболивающий эффект, а также способствуют нормализации ге-
модинамики. В частности, они снижают проницаемость капилля-
ров, а в связи с этим уменьшается плазмопотеря. Новокаин дей-
ствует также благоприятно на функцию почек. В целях предуп-
реждения падения артериального давления назначается кофеин
и другие сердечно-сосудистые средства. Борьба с дегидратацией
и гиповолемией осуществляется путем внутривенного введения
высокомолекулярных препаратов консервированной крови, плазмы,
плазмозаменителей и кристаллоидов, белковых препаратов.
Пострадавшему тотчас после травмы должен быть обеспечен
полный покой, строгий постельный режим (при тяжелых ожогах),
полноценная легко усвояемая пища. Больных следует помещать
в хорошо проветриваемых светлых палатах. В течение нескольких
дней полезно добиваться удлинения сна путем назначения сно-
творных.
Больные с тяжелыми ожогами (II—III—IV степени с пораже-
нием 11% и более поверхности тела и ожогами I и II степени при
поражении до 40% поверхности тела) нуждаются в частом (6—7
раз в сутки) питании механически и химически щадящей пищей,
включающей большое содержание белков и витаминов. Следует
иметь в виду, что в связи со значительными нарушениями
системы пищеварения и выраженными диспепсическими расстрой-
ствами пероральным введением не удается компенсировать боль-
шую белковую и витаминную недостаточность. Необходимо ис-
пользовать и парентеральное введение белков и витаминов.
Целесообразно введение глюкозы (40% раствор внутривенно) с ви-
таминами С, Bi и В6, а при анемии — и В|2, назначение обильного
питья в виде чая, морса, минеральных вод. При резко выражен-
ных явлениях токсемии больные нередко отказываются от пищи.
В этих случаях приходится прибегать к питанию через зонд. По-
стоянный полихлорвиниловый зонд, введенный в желудок, у тяже-
лообожженных должен использоваться для введения белковых
препаратов. При обширных ожогах при развитии истощения на-
значаются стероидные гормоны. В целях предупреждения токсе-
мии, сенсибилизации организма продуктами распада белков и
Развития отеков возможно раньше назначаются хлористый каль-
Чйй. димедрол. При ожогах II—III степени с целью предупреж-
дения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики
83
(пенициллин, стрептомицин и др.). Важное место среди комплекса
консервативной терапии занимают гемотрансфузии. Всем боль-
ным с обширными глубокими поражениями кожи проводятся пе-
реливания крови по 250—500 мл 3—4 раза в неделю. При разви-
тии осложнений (пневмоний, недостаточности кровообращения,
нефритов и др.) лечение проводится общепринятыми методами.
Мы не имеем возможности остановиться на вопросах местного
лечения ожогов — хирургической обработки, кожной пластики
и т. п. — и отсылаем интересующихся этим к соответствующим
разделам по военно-полевой хирургии.
Глава III
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Лучевая болезнь — своеобразное общее заболевание, разви-
вающееся вследствие поражающего воздействия на организм
ионизирующего излучения. Различают острую и хроническую лу
чевую болезнь. Для военной медицины наибольшее значение
имеет острая форма заболевания. В полевых условиях лучевая
болезнь (радиационные поражения) может возникать в резуль-
тате внешнего воздействия проникающей радиации ядерного
взрыва, смешанного бета-гамма-излучения на местности, загряз-
ненной радиоактивными веществами (РВ), а также в результате
внутреннего радиоактивного заражения.
В случае применения ядерного оружия лучевая болезнь «в чи-
стой» форме и в комбинации с другими формами поражения
(ожоги, ранения, закрытые повреждения) приобретают опреде-
ляющее значение в структуре санитарных потерь.
В развитие современного учения о лучевой болезни значитель-
ный вклад внесли многие советские ученые — как клиницисты
(Н. А. Куршаков, А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов, А. И. Во
робьев и др.), так и представители теоретической медицины
(II Д. Горизонтов, А В. Лебединский, Н. А. Краевскнй, А. С. Моз-
жухин, Л. А. Ильин и др.).
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Поток проникающей радиации ядерного взрыва состоит из
гамма-лучей и нейтронов. Время поражающего действия гамма-
излучения ядерного взрыва равняется примерно 10 сек, а поток
нейтронов действует на организ.м только в момент взрыва — в те-
чение нескольких десятых долей секунды. Величина доз гамма-
излучения выражается в рентгенах (р)1 *, а для оценки биологиче-
ской активности нейтронов пользуются биологическим эквивален-
1 Рентген — это такая доза гамма-излучения, при которой в 1 см3 сухого
воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образуется 2,08  10s пар
ионоь, несущих одну электростатическую единицу заряда.
84
том рентгена (бэр) ‘. В последние годы широкое распространение
в дозиметрии получила новая единица — рад1 2, рекомендованная
7-м Международным конгрессом радиологов (1953).
Доза нейтронного излучения в потоке проникающей радиации
ядерного взрыва составляет примерно 20—30% дозы гамма-излу-
чения. При применении ядерного оружия малого и ультрамалого
калибра удельный вес нейтронного излучения будет значительно
больше. Оба эти излучения обладают большой проникающей спо-
собностью.
Поглощение гамма-лучей (гамма-квантов) веществом проис-
ходит в результате их соударения с электронами среды. При этом
гамма-кванты либо полностью (фотоэффект), либо частично
(комптон-эффект) передают свою энергию электронам; наблю
дается и превращение гамма-кванта (только с энергией выше
1,02 Мэв) в пару частиц — электрон и позитрон. Электроны, полу-
чившие энергию гамма-квантов (вторичные электроны), отры-
ваются от своих атомов, движутся с большими скоростями и, рас-
ходуя свою энергию, вызывают ионизацию и возбуждение атомов
и молекул среды.
Нейтроны, в зависимости от их энергии, условно делят: на бы-
стрые— с энергией больше 1 Мэв (мегаэлектронвольт), промежу-
точные— с энергией 1 Мэв до 100 эв и медленные (тепло-
вые)— с энергией меньше 100 эв. При своем движении нейтроны
взаимодействуют с ядрами атомов среды, причем могут наблю-
даться рассеяние и захват нейтронов. При рассеянии быстрые
нейтроны часть своей энергии отдают ядрам среды и постепенно
превращаются в медленные нейтроны. Ядра атомов среды, полу-
чившие энергию от быстрых нейтронов (так называемые ядра от-
дачи), при движении вызывают сильную ионизацию среды. Ме-
дленные нейтроны захватываются ядрами среды, причем испу-
скается гамма-квант, который имеет меньшую ионизирующую
способность, чем ядра отдачи.
Поражающее действие потока нейтронов определяется суммар-
ной дозой быстрых, средних и медленных нейтронов. Основная
доля в этой суммарной дозе приходится на дозу быстрых нейтро-
нов, которые имеют наибольшую ионизирующую способность. За-
хват нейтронов атомами среды приводит к образованию изотопов,
в том числе и радиоактивных, В тканях организма при воздейст-
вии нейтронов образуются радиоактивные изотопы: Na24, К42,
Р32 и др. (так называемая наведенная активность).
На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, по-
ражения людей могут возникать в результате внешнего воздейст-
вия смешанного бета-гамма-излучения и в результате попадания
нродуктов ядерного взрыва внутрь организма и на кожные по-
кровы.
1 Одному бэр соответствует такой поток нейтронов биологическое действие
Которого эквивалентно действию 1 р гамма-излучения.
2 Рад — энергия любого вида ионизирующего излучения, поглощенная в 1 г
с₽еДЬ1 и равная 100 эрг.
85
Бета-частицы в сравнении с гамма-лучами обладают меньшей
проникающей, но большей ионизирующей способностью. В ткани
организма они проникают на глубину до 8 мм. Поэтому при внеш-
нем воздействии бета-излучений1 возникают главным образом
местные поражения поверхности тканей организма.
Альфа-частицы обладают весьма высокой ионизирующей спо-
собностью, но очень низкой проникающей способностью: они не
проходят даже сквозь лист писчей бумаги. Наибольшее поража-
ющее действие альфа- и бета-активных изотопов наблюдается при
их попадании внутрь организма пли на раневые п ожоговые по-
верхности.
Все сказанное выше приводит к заключению, что различные
виды радиоактивных излучений, обладая общим свойством иони-
зировать и возбуждать атомы и молекулы облучаемых тканей,
вместе с тем отличаются интенсивностью ионного выхода и ха-
рактером поглощения их энергии, что, естественно, находит отра-
жение в особенностях биологического эффекта, вызываемого раз-
ными видами радиации.
Для объяснения механизма возникновения у человека пора-
жений, обусловленных ионизирующей радиацией, предложено не-
мало теорий, перечислять которые не представляется целесообраз-
ным, так как значительное их число уже устарело или не имеет
достаточно научных обоснований.
Для характеристики чрезвычайно сложных и во многом неяс-
ных процессов, развивающихся в организме при воздействии
ионизирующих излучений, представляется целесообразным разде-
лить их как бы на три этапа В основе первого этапа лежат физи-
ческие процессы (на субатомном и субмолекулярном уровнях)
связанные непосредственно с поглощением энергии излучения, в
результате чего образуются ионизированные и возбужденные
атомы и молекулы. С этим сопряжено возникновение физико-хи-
мических процессов (радиохимическихпревращений),протекающих
на субмолекулярном и молекулярном уровнях, с образова-
нием небольшого количества высокоактивных окисляющих ради
калов (второй этап). Физический и физико-химический (радио-
химический) этапы действия ионизирующих излучений крайне
скоротечны: они измеряются тысячными и миллионными долями
микросекунд. Однако при этом наступает поражение ряда моле-
кул и субклеточных структур, которые в дальнейшем вызывают
функционально-морфологические нарушения в клетках и физио-
логических системах.
В настоящее время признается, что ионизирующие излучения
влияют на различные молекулы (в том числе белковые) как не-
посредственно, так и опосредованно (через механизм радиолиза
воды). Так, установлено, что ионизированные молекулы воды
расщепляются, образуя химически активные свободные радикалы
1 Доза бета-излучения выражается в физических эквивалентах рентгена
(фэр}. 1 фэр соответствует такому потоку бета-частиц, который производит та-
кую же ионизацию, как гамма-излучение в дозе 1 р.
86
(Н+, ОН-, НО2, Н2О2 и др.). Эти свободные радикалы, обладаю-
щие сильными окисляющими и, частично, восстанавливающими
свойствами, вступают в реакции как с ферментами (весьма чувст-
вительными к излучению оказались ферменты, содержащие сульф-
гидрильную группу SH) и тканевыми белками, так и между со-
бой, что приводит к подавлению активности важнейших фермент-
ных систем, нарушению обменных процессов, в частности синтезу
нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, и накоплению новых хи-
мических веществ, несвойственных организму в нормальных усло-
виях его жизнедеятельности. Этому механизму непрямого (через
ионизацию воды) действия излучения придается основное значе-
ние. Однако под влиянием больших доз наблюдается и прямое
действие радиации на молекулы белка. В этом смысле определен-
ное значение приобретает так называемая денатурация белка.
Денатурированная белковая молекула коагулируется, выпадает
из коллоидного раствора и в дальнейшем подвергается распаду
под влиянием протеолитических ферментов организма.
При денатурации молекулы белка нарушаются функциональ-
ные свойства самой клетки, а при разрушении нескольких моле-
кул может наступить и гибель клетки.
Кроме денатурации белковых молекул, при воздействии иони-
зирующим излучением наступает и фотолиз их, характеризую-
щийся распадом молекул в результате непосредственного дейст-
вия радиации. Наконец, под влиянием излучения наступает депо-
лимеризация нуклеопротеидов и прежде всего нуклеиновых кислот,
что отражается на жизнедеятельности клетки в целом, на измене-
нии ферментативной деятельности организма.
В последние годы подробно исследовались первичные биохи-
мические изменения, происходящие в клетках и особенно в кле-
точных ядрах облученного организма (И. И. Иванов и др.). При
этом были установлены факты фундаментального значения, сви-
детельствующие о том, что при облучении закономерно и рано
возникают нарушения в сложных системах синтеза ДНК и РНК
(нарушения структуры нуклеиновых кислот; изменение активно-
сти лизирующих и репарационных ферментов, регулирующих их
обмен, и др.) и в образовании богатых энергией фосфорных со-
единений (особенно синтеза АТФ). Эти изменения биохимизма
ядер морфологически проявляются в виде различных нарушений
структуры хромосом. Описываемые изменения уникальных гене-
тических систем и другие биохимические нарушения, развиваю-
щиеся в ядрах радиопоражаемых клеток под влиянием облучения,
Рассматриваются в большой мере как результат непосредствен-
ного воздействия радиации на эти структуры. Вместе с тем, мож-
но полагать, что на течение биохимических процессов в ядрах
Клеток радиопоражаемых тканей влияют образующиеся радиоток-
сины и изменения нервной и гормональной регуляции тканей и
Клеток.
В организме, возможно, развиваются цепные физико-химиче-
ские реакции в сфере белкового и липидного обмена, которые уже
87
после прекращения воздействия радиации приводят к накоплению
несвойственных организму химических веществ (гистаминоподоб-
ные вещества, токсические амино- и жирные кислоты), что усили-
вает биологический эффект воздействия ионизирующего излуче-
ния.
Обращаясь к анализу механизмов изменений на физиологиче-
ском уровне (третий этап), т. е. в целостном организме, следует
отметить, что, по мнению ряда исследователей, ионизирующие из-
лучения как этиологический фактор обладают двоякого рода дей-
ствием (А. К. Гуськова, П. Д. Горизонтов и др.): специфическим
повреждающим в отношении радиочувствительных тканей (орга-
ны кроветворения, желудочно-кишечный тракт, гонады и др.) и
неспецифическим раздражающим действием по отношению к ней-
роэндокринной системе.
Поражению органов кроветворения принадлежит ведущее ме-
сто в патогенезе и клинике лучевой болезни. Кроветворная ткань
отличается наибольшей радиопоражаемостью, причем среди кле-
ток системы крови наименее резистентны к облучению лимфоциты
всех генераций; высокая чувствительность к радиации характерна
также для всех бластных клеток костного мозга (эритробласты,
миелобласты, мегакариобласты и др.). Можно считать доказан-
ным, что развивающаяся под влиянием ионизирующих излучений
аплазия костного мозга является общим следствием как резкого
угнетения митотической активности кроветворной ткани, так и
массовой гибели малодифференцированных костномозговых кле-
ток в интерфазе (интеркинетическая гибель). Лучевой панмиело-
парез или аплазия костного мозга обусловливают наступление
панцитопении — характерного для лучевой болезни изменения пе-
риферической крови. Резкое снижение кроветворения лежит также
в основе развития геморрагического синдрома и способствует воз-
никновению инфекционных осложнений при радиационных пора-
жениях.
Изменения, происходящие в клетках различных органов и тка-
ней, а также в жидких средах организма, вызывают раздражения
экстеро- и пнтерорецепторов, что приводит к нарушению функции
центральной нервной системы. Деятельность нервных центров мо-
жет и в ранние сроки изменяться под влиянием эндогенных токен
ческих гуморальных раздражителей. При высоких уровнях облу-
чения могут иметь место и структурные поражения элементов
центральной нервной системы и ее периферических отделов.
Наступающие нарушения функций высших отделов рефлектор-
но приводят к изменениям деятельности внутренних органов и
тканей (прежде всего органов кровообращения и желудочно-ки-
шечного тракта). Существенная роль в этом принадлежит также
эндокринной системе, в первую очередь гипофиз-надпочечнико-
вой системе, далее — щитовидной железе и другим эндокринным
органам. Описанные нейроэндокринные и висцеральные измене-
ния правомерно понимать как проявление неспецифического раз-
дражающего действия ионизирующих излучений. К симптомам
88
этого порядка относят диспептические явления, ангиодистонию,
нейтрофильный лейкоцитоз и другие признаки, возникающие в
первые часы после облучения. Неспецифчческие нейроэндокрин-
ные сдвиги играют решающую роль в начале заболевания и за-
тем усугубляют основные нарушения, связанные с непосредствен-
ным разрушением радиопоражаемых тканей (особенно органов
кроветворения).
С первых часов после облучения в пораженных органах воз-
никают репаративно-регенераторные процессы, которые сосущест-
вуют, таким образом, с процессами структурного поражения.
Р1меются основания признать, что течение и исход острой луче-
вой болезни при облучении в интервале от 100 до 1000 р в реша-
ющей степени зависят от соотношения темпов деструкции и реге-
нерации в системе кроветворения. Исследованиями последних лет
установлено, что процессы регенерации при этом связаны с раз-
множением нелетально пораженных клеток и восстановлением
первично пораженных клеток. Недавно была доказана возмож-
ность восстановления поврежденного хромосомного комплекса.
Пострадиационное восстановление кроветворения ставят в зависи-
мость от сохранившихся стволовых кроветворных элементов. Так,
в экспериментах показано, что для выживаемости млекопита-
ющих достаточно сохранение 0,1—0,3% стволовых элементов,
имеющихся в костном мозге.
Определенную роль в постлучевом восстановлении кроветво-
рения играют разбросанные по организму депо низкодифференци-
рованных «плюрипотентных» клеток, которых особенно много в
ретикулоэндотелиальной системе. Эти депо, играющие роль как
бы аварийного запаса кроветворения, могут особенно активизиро-
ваться при резко неравномерном облучении.
Следует отметить, что восстановительные процессы в тканях
регулируются и стимулируются нейроэндокринной системой и до-
стигают высокого уровня компенсации. Необратимые изменения
соответствуют повреждению, вызываемому примерно 10%' полу-
ченной дозы. Эта величина, обозначаемая термином «остаточная
радиация», лежит в основе соматических и генетических послед-
ствий лучевой болезни.
Ниже приводится схема патогенеза лучевой болезни по
П. Д. Горизонтову.
Основным морфологическим субстратом острой лучевой бо-
лезни являются кровоизлияния и воспалительно-некротические
очаги, обнаруживаемые в различных органах, а также — деструк-
тивные изменения и аплазия кроветворной ткани.
При вскрытии трупов людей и животных, погибших от острой
лучевой болезни, кровоизлияния обнаруживаются в различных от-
делах головного и спинного мозга, в сердце, желудочно-кишечном
тракте, лимфатических узлах и т. п.
Резкие морфологические изменения наблюдаются во всех ор-
ганах. Так, структура печени изменяется, нарушается структура
Печеночных балок, появляется перикапиллярный отек, развивается
89
жировая дистрофия. Лимфатические узлы сначала уменьшаются
в объеме, затем (к концу 1—2-й недели) набухают; в них также
наблюдаются кровоизлияния. Микроскопическое исследование ко-
стного мозга показывает его опустошение. Осложнение заболева-
ния инфекциями обусловливает развитие соответствующих изме-
нений (воспалительные очаги, некрозы, язвы).
ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИИ ОБЛУЧЕНИЯ.
ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ
Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от
многих факторов: вида излучения, дозы облучения, продолжитель-
ности воздействия, размеров облучаемой поверхности тела и ее
локализации (точнее — распределения поглощенной дозы в орга-
низме) и от реактивности макроорганизма. Следует подчеркнуть,
однако, что определяющими факторами являются интенсивность
дозы и ее пространственное распределение в теле.
Условия и характер воздействия на организм ионизирующих
излучений могут быть различными: внешними, внутренними или
смешанными; в свою очередь внешнее воздействие может быть
общим или частичным (местным); относительно равномерным или
неравномерным, однократным при большой мощности дозы или
многократным (фракционным), длительным при малой мощности
дозы. В зависимости от характера воздействия выделяют различ-
ные клинические формы радиационных поражений (табл. 4).
В зависимости от величины дозы наступают различной тяже-
сти поражения. Так, облучение в 600—800 р при воздействии на
большую поверхность тела следует считать смертельным. При об-
90
ТАБЛИЦА 4
Клинические формы радиационных поражений
Радиа-
ционные
поражения
Клинические формы
Характер воздействия излучения
Острые
Хрони-
ческие
Острейшие («молниеносные») фор-
мы: кишечная, юксемическая, це-
ребральная
Острая лучевая болезнь, типич-
ная форма (I, II, III, IV ст. тя-
жести), от внешнего относительно
равномерного облучения
Острая лучевая болезнь от внеш-
него неравномерного облучения с
преимущественным поражением ос-
новных сегментов тела (голова,
грудь, живот)
Острые местные радиационные
поражения (различной степени тя-
жести)
Хроническая лучевая болезнь от
общего облучения (I, II, III, IV
степени)
Хроническая лучевая болезнь от
преимущественно местного облуче-
ния
Сочетанные и переходные формы
хронической лучевой болезни
Внешнее общее гамма-нейтрон-
ное облучение
Внешнее общее импульсное гам-
ма-нейтронное облучение (при
взрыве)
Внешнее общее бета-гамма-облу-
чение; возможно и внутреннее
заражение (на местности, зара-
женной радиоактивными вещест-
вами)
Внешнее импульсное или про-
лонгированное гамма-нейтронное
или бета-гамма-облучение преиму-
щественно одного из сегментов
тела
Контактное (попадание на кожу,
слизистые, одежду радиоактивных
веществ) бета-гамма-облучение про-
дуктами ядерного взрыва
Длительное повторное внешнее
или смешанное (внешнее и внутрен-
нее) облучение
Длительное парциальное внеш-
нее облучение или внутреннее об-
лучение при избирательной лока-
лизации радионуклидов
Длительное общее и местное воз-
действие в различных сочетаниях
(возможно при внешнем, внутрен-
нем и смешанном облучении)
Щем внешнем облучении в дозе, равной 400 р, 50% пораженных
погибает. Однако при своевременном проведении лечебно-профи-
лактических мероприятий этот процент может быть в значитель-
ной мере снижен. При общем одномоментном воздействии излу-
чений в дозе от 600 до ЮООр развивается острая лучевая болезнь
IV степени (крайне тяжелая), при облучении в дозе 400—600 р —
III степени (тяжелая), при облучении в дозе 250—400 р — острая
лучевая болезнь II степени (средней тяжести) и от 100 до 250 р—
лучевая болезнь I степени (легкая). Эту форму ОЛБ, возникаю-
щую в интервале доз общего облучения от 100 до 1000 р, принято
Называть типичной или костномозговой (гемопоэтической) фор-
мой заболевания. В последние годы предложено выделять также
острейшие или молниеносные формы ОЛБ с кишечным (1000—
In 0 р), токсическим (3000—5000 р) и церебральным (5000—
о 000 р и выше) вариантами течения (А. К. Гуськова, Г. Д. Бай-
с°голов, 1970).
91
Однако, как уже говорилось, тяжесть поражения зависит в
значительной мере и от протяженности (площади) и от топогра-
фии (части тела) облучения. Если при однократном воздействии
па всю поверхность тела доза в 600—800 р оказывается для че-
ловека смертельной, то облучение той же дозой небольшого участ
ка кожи (в несколько квадратных сантиметров) приводит только
к умеренным местным изменениям. Облучение различных обла-
стей тела в равновеликих дозах вызывает возникновение неодина-
ковых по характеру и тяжести поражений. Так, имеются данные,
что облучение области живота сопровождается наиболее резкими
изменениями желудочно-кишечного тракта; при облучении обла-
сти груди в большей мере выступают нарушения функции сердца
Реакция организма на воздействие ионизирующего излучения
в значительной мере зависит от его исходного состояния. Так,
человек наименее устойчив к радиации в детском, а также в по-
жилом (старше 60 лет) возрасте. Предшествующие или сопутст-
вующие заболевания, резкое охлаждение, перегревание, пониже-
ние питания снижают устойчивость к воздействию ионизирующего
излучения.
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
(ПРИ ВНЕШНЕМ ОТНОСИТЕЛЬНО РАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ)
Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вы-
зываемое однократным или повторным облучением всего человека
или большей части его тела дозами ионизирующих излучений зна-
чительной мощности в относительно короткий промежуток вре-
мени.
Клиническая картина
Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались
в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хи-
росиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хи-
росимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в боль-
шинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия
гамма-лучей и потока нейтронов.
При острейшей («молниеносной») форме острой лучевой бо-
лезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния
с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход
наступает в самые первые дни, иногда — через несколько часов.
Характерной особенностью течения типичной (костномозговой)
формы острой лучевой болезни является фазность ее разви-
тия. Различают четыре периода в течении заболевания: 1) началь-
ный период, или период первичной реакции на облучение; 2) скры-
тый период, или период мнимого благополучия; 3) период выра-
женных клинических явлений лучевой болезни, или период
разгара; 4) период разрешения лучевой болезни (с полным или
частичным выздоровлением).
Костномозговую форму ОЛБ (100—1000 р) по тяжести тече-
ния делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II сте-
92
пени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени
(крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выяв-
ляются при острой лучевой болезни II и III степени.
В момент облучения пострадавший никаких ощущений не ис-
пытывает. Начальный период, или период первичной реакции на
облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в са-
мых тяжелых случаях, либо через 1—10 ч, в зависимости от дозы
облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от несколь-
ких часов до двух-трех суток. Характерными для начального пе-
риода, или периода первичной реакции, являются симптомы, ука-
зывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-
кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении
пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, голово-
кружении, общей раздражительности. Весьма характерными яв-
ляются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко ча-
сто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным
возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследо-
вание пострадавшего уже в этот период позволяет отметить нали-
чие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отеч-
ность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный ги-
пергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях
можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преоблада-
нием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых
пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вна-
чале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение
сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномер-
ность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические
рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблю-
даться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ри-
гидность затылочных мышц, симптом Кернига).
Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать
умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они
выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной),
понижении артериального давления.
При исследовании крови в первые сутки после облучения оп-
ределяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выражен-
ный (до 15 000—25 000 в 1 лш3) со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, ретикулоцитоз Количество лимфоцитов начинает
прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения, ввиду
чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначаль-
но— относительная, затем (обычно со второго дня)—абсолют-
ная. В период первичной реакции иногда можно видеть и каче-
ственные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматино-
вой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление ги-
гантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается
Число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.
В период первичной реакции выявляются иногда также и не-
резкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного
Ота Достигается верхней границы нормы, отмечается гиперглп-
93
кемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых
формах),сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко
повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр
(38,0—39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются резуль-
татом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.
Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена,
во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных
(легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология
может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вто-
рых, потому, что основные симптомы со стороны нервной систе
мы — возбуждение, эйфория, угнетение и другие — не носят спе-
цифического характера и могут явиться результатом психических
перенапряжений или травматизаций, свойственных современным
боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное нали
чие разнообразных нарушений функций центральной нервной си-
стемы и лихорадки может наблюдаться и при многих других за
болеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует
добавить трудности проведения тщательного и углубленного об
следования больных при массовом их поступлении в случаях при
менения ядерного оружия и отсутствие возможностей использо-
вать в этих условиях лабораторные методы исследования (ана-
лиз крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период
следует опираться не только на данные обычного обследования
пораженных (особое значение следует придавать появлению рво-
ты, слабости, объективным симптомам), по и на данные анамнеза
(пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометриче-
ских измерений.
Второй, скрытый период, или период мнимого благополучия,
продолжается в зависимости от тяжести поражения от несколь-
ких дней до 2—4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяже-
лее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых
случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за пе-
риодом первичной реакции развивается выраженная картина за-
болевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказы-
вается длительным (до 5 недель).
В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается,
нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или
полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура
становится нормальной. Однако нередко остаются общая сла-
бость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследова-
ния крови выявляют определенную динамику: количество лейко-
цитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться
за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов
продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качествен-
ные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментиро-
ванных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматино-
лиз, токсическая зернистость нейтрофилов. Признается характер-
ным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на
7—9-й день после облучения (А. И. Воробьев).
94
Рис. 7. Типичная кривая пульса (/), темпе-
ратуры (2) и некоторые клинические
показатели у погибшего после атомного
взрыва в Японии (по А. К. Гуськовой и
Г. Д. Байсоголову, 1971).
(лучевая кахексия). Температура
Количество эритроцитов в периферической крови начинает
уменьшаться, — правда, медленнее, чем уменьшение количества
лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроци-
тоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать ани-
зоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в перифериче-
ской крови после подъема в начальный период начинает умень-
шаться. Число тромбоцитов
также снижается. При иссле-
довании костного мозга мож-
но видеть угнетение красного
ростка, ускорение созревания
клеток миелоидного ряда; ко-
личество зрелых элементов
резко превосходит количество
молодых форм; миелобласты,
промиелоциты, проэритробла-
сты в значительной степени
уменьшаются в количестве
или почти полностью исчезают.
Третий период—период
разгара лучевой болезни, или
период выраженных клиниче-
ских проявлений ее, — в наи-
более тяжелых случаях на-
ступает непосредственно за
начальным периодом, при
легких и средней степени по-
ражениях — через 3—4 неде-
ли и характеризуется выра-
женным ухудшением общего
состояния; у пораженных сно-
ва появляются головная боль,
бессонница, отсутствие аппети-
та, тошнота, нередко упорные
кишечные расстройства (по-
нос, запор) с интенсивными
болями в животе; нарастает
общая слабость; больные те-
ряют в весе. При выраженных
поносах развивается истощение
тела закономерно повышается до 38,0—40,0е С и держится на вы-
соких цифрах длительное время (рис. 7).
Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже
при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение
волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начи-
нается на второй-третьей неделе после поражения. Выражены из-
менения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится;
в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей
с последующим распадом и развитием гангрены.
95
Рис. 8. Эпиляция и петехии при
тяжелой степени острой лучевой
болезни.
На коже и видимых слизистых оболочках появляются множе-
ственные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на
3—4-й неделе (рис. 8).
Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кро-
вотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишеч-
ные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гипереми-
рована. Как на слизистой полости рта, так и на деснах и на язы-
ке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния,
язвы, некрозы.
Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем
можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей.
Вообще геморрагический синдром
является доминирующим в период
разгара лучевой болезни.
При исследовании сердечно-со-
судистой системы выявляются та-
хикардия, расширение сердца в по-
перечнике, приглушение первого то-
на и, нередко, систолический шум
на верхушке, понижение артериаль-
ного давления, иногда нарушение
ритма сердца. Резистентность сосу-
дов понижена. На электрокардио-
грамме— различные отклонения от
нормы (понижение вольтажа, умень-
шение зубца R, уменьшение или де-
формация зубца Т, снижение ин-
тервала S — 7"), свойственные диф-
фузным поражениям миокарда. При
наличии кровоизлияний в мышцу
сердца может наблюдаться симпто-
мокомплекс, характерный для ин-
фаркта миокарда.
Весьма характерны изменения со стороны системы пищеваре-
ния. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык
гладкий, «полированный». При пальпации живота обычно отме-
чается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишеч-
ника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке
и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная
и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена вса-
сывательная способность кишечника и его моторная функция; не-
редко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в
слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие
геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически
(а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется
примесь крови.
Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъек-
тивных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетель-
ствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных
96
появляются по временам кризы — резкое усиление головной боли,
головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает на-
личие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных
рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно
обнаружить вестибулярные нарушения — нистагм, изменение ста-
тики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе,
Рис. 9. Динамика основных показателей крови больного М. за весь период
наблюдения (по А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголову, 1971).
положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления
следует объяснить возникающими (в результате радиационных
поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.
В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или
спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий
их локализации.
Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни
претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся
ец1е в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и
гемоглобина продолжает снижаться, — правда, медленнее, чем
число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и
Нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов
4 Военно-полевая терапия
97

98
(микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец
продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно
уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты
полностью исчезают из периферической крови. Общее число лей-
коцитов прогрессивно уменьшается и иногда в периферической
крови достигает крайне низких цифр (100—200 в 1 лш3). Степень
падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболе-
вания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов
не падает ниже 2000—3000 в 1 лш3 крови; при лучевой болезни
II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500—1000 в 1 мм3.
Наконец, при III степени — оно снижается до 800—500 в 1 мм3 и
даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и
впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нага-
саки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 лш3. Обращает
на себя внимание быстрое падение в периферической крови коли-
чества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного
числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни.
При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество
лимфоцитов в периферической крови может превышать количе-
ство нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда
авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим
признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или
количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при
средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина
панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.
Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период раз-
гара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качест-
венные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической
зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лим-
фоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта),появлении гигант-
ских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плаз-
матических клеток, в вакуолизации протоплазмы клеток и ядра,
диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).
Количество тромбоцитов снижено до 10 000—15000 в 1 мм3
крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической
крови.
Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50—70 мм в час.
Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15—30 мин
и более) и времени свертывания крови (до 12—14 мин и более).
При изучении стернального пунктата в этом периоде обнару-
живается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение
Гис. 10. Качественные изменения в лейкоцитах при острой лучевой болезни.
п — вакуолизированный эозинофил, 2 — лимфоцит с пикнозом ядра, 3 — лимфоцит с ри-
ВауОвскои формой ядра, 4 — распад лимфоцита (лимфоцитолиз), 5 — моноцит вакуолизиро-
§ НнЬ1й, 6 — моноцит с ридеровской формой ядра, 7 — моноцит плазматизированный; б:
я ВакУ°лизан.ия протоплазмы нейтрофила, 9 — сегментоядерный нейтрофил с пикнозом
трЙ’ — дегенеративный палочкоядерный нейтрофил, II — гиперсегментированный ней-
Фйл ИЛ ГИгантских размеров, 12 — гигантский сегментоядерный нейтрофил, 13 — нейтро-
с Фрагментозом ядра, 14 — токсическая зернистость нейтрофила, 15 — распад нейтро-
фила (лейкоцитолиз).
4*
99
общего количества миелокариоцитов (до 3—5 тыс.), резкое умень-
шение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов,
миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных ней-
трофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и
плазматические клетки (рис. 11).
В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение
и гибель фолликулов, отсюда — падение числа лимфоцитов.
Интермедиарный обмен также нарушается Больные теряют
в весе, понижается содержание белков, главным образом альбу-
минов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови,
уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой об-
мен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).
Рис. 11. Костный мозг больного острой лучевой болезнью
на 17-е сутки.
Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в пер-
вую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза,
а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритро-
цитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.
Как видно, период выраженных клинических проявлений лу-
чевой болезни вполне соответствует своему наименованию и ха-
рактеризуется в основном угнетением гемопоэза, геморрагическим
синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением
функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройст-
вами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматоло-
гии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных вли-
яний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсе-
мия, повышение активности антисвертывающей системы крови и
др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему
действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани
(костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.)-
В сложном механизме развития геморрагического синдрома основ-
ную роль играет снижение тромбопластической активности крови
100
вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение
проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.
Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными
изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.).
Это выражается в угнетении специфических и неспецифических
иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в сни-
жении антителообразования, в развитии аутоаллергических про-
цессов и др.
В результате всего этого в период разгара острой лучевой бо-
лезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, сто-
матиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в
абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные
и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт,
что в силу изменения реактивности организма у пораженного
ионизирующим излучением изменяется отношение к различным
лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение
чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе те-
рапии.
Период выраженных клинических проявлений острой лучевой
болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различ-
ное время и при благоприятном течении сменяется периодом вос-
становления. Последний протекает длительно, особенно при тяже-
лых поражениях, когда период разрешения достигает 3—5 меся-
цев и более. Основными показателями периода восстановления
являются улучшения общего состояния, нормализация темпера-
туры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повыше-
ние веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормаль-
ного стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные
симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно
начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков
наступления периода разрешения относится также появление в
периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных
элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблю-
даются ретикулоцитарные кризы (до 60—7О%о), выявляется эози-
нофилия (5—8%), моноцитоз (10—15%), нарастает содержание
гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро на-
ступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование кост-
ного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной тка-
ни, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу
заболевания способствует своевременное и правильное лечение
острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диаг-
ностики.
Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже
Указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей
Радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реак-
тивности организма. При острой лучевой болезни 1 степени на-
чальный период может отсутствовать или его симптоматология
ВЬ1Ражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раз-
дражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая
101
головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, до-
стигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматоло-
гия и периода разгара болезни: значительных нарушений функции
центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как
правило, отсутствуют, лейкопения нерезко выражена (не ниже
2000—2500 лейкоцитов в 1 мм3). Восстановление нарушенных
функций происходит довольно быстро (1—1,5 месяца).
При острой лучевой болезни II степени период первичной ре-
акции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое.
Скрытый период достигает 2—3 недель. Период выраженных кли-
нических проявлений развивается нерезко; геморрагический синд-
ром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм3 падает
до 1500—1000. Восстановление нарушенных функций затягивается
(2—2,5 месяца).
При острой лучевой болезни III степени начальный период
обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом.
Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокруже-
ние, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает
характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7—10 дней,
а в наиболее тяжелых случаях — обычно отсутствует. Течение
заболевания в периоде разгара (длительность 2—3 недели) отли-
чается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количе-
ство лейкоцитов в 1 мм3 крови может падать до 150—100, тромбо-
циты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический
синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних орга-
нов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единич-
ные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические
ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетель-
ствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологичс
ские рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благо-
приятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит
постепенно, выздоровление весьма замедленно (3—5 месяцев) и
обычно бывает неполным.
Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним
появлением (через несколько десятков минут или в первые два
часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукроти-
мой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни
без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся
чертами септического течения, быстрым угнетением кроветво-
рения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникно-
вением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни).
Летальный исход наступает в конце первой — начале второй не-
дели.
Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ
различной степени тяжести представлены в табл. 5.
Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой
степени (от внешнего относительно равномерного облучения) при-
водим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Бай-
соголова (в кн. «Действие облучения на организм». М., 1965).
102
я
г;
ю
Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
О S
S я
103
Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за
несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в не-
посредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и
нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облу-
чения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокруже-
ние, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась
после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток,
но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании
больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикар-
дии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В перифериче-
ской крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.
С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла,
появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь
лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного остава-
лось удовлетворительным до 19-го дня болезни.
Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появи-
лись сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась темпера-
тура тела до 39—40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко
ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные то-
чечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой
эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемиро-
ванные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-
серого цвета. Пульс в пределах 100—НО в I мин, артер. давл. 100/40 мм рт. ст.
Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишеч-
ника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная.
Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек: сухо-
жильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены,
быстро истощаются.
В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастро-
фическое снижение числа нейтрофилов (до 170—160 клеток в 1 мм3: 10—14%),
тромбоцитов (10 000—12 000 в 1 мм3), наметилось отчетливое снижение содер-
жания гемоглобина. Гемограмма на 27-й день болезни: НЪ 51%. эр. 3 160 000,
ретикул. О, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ — 50 мм
в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов
(4000 при норме 60 000—150 000 в 1 лги3), ретикулярные клетки составили 17,75%,
гемоцитобласты — 1%, проэритробласты — 0, эритробласты базофильные — 0. по-
лихроматофильные— 0, оксифильные — 0,25%, миелобласты—0, промиело-
циты— 0,25%, миелоциты — 0, метамиелоциты—0,25%, палочкоядерные нейтро-
филы— 25%, моноциты — 0,25%, плазмоциты 9%, «голые» ядра — 40/4000, цито-
лиз— 29/400, мегакариоциты—0. Основная масса клеток (70—75%) была
представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам пато-
логической регенерации и измененным лимфоцитам.
На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения.
К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улуч-
шилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались
резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального дав-
ления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность
миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000—
6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000—200 000 в 1 мм3 крови, одно-
временно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина сни-
зилось до 45%, эритроцитов — до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь
с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового
кроветворения.
На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздо*
ровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений фунК'
ции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В перифериче-
ской крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К конИУ
четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к Ра"
боте по специальности с исключением возможности повторных облучений.
При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов-
В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постель*
104
цый режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета,
поливитаминный комплекс (В, В6, С). С первого дня вводили пенициллин по
800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз
в 3—5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1У2 раза и дополнительно
назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на
тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покро-
вов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишеч-
ника— ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям приме-
нялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления
кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветво-
рения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксид),
Особенности клиники острой лучевой болезни
от внешнего резко неравномерного облучения
Острая лучевая болезнь, обусловленная неравномерным рас-
пределением энергии излучений по поверхности тела, т. е. преиму-
щественным облучением отдельных частей (сегментов) тела, мо-
жет встречаться в военных условиях, так как у личного состава
войск, находящегося в защитных сооружениях, траншеях, боевых
машинах, различные части тела могут оказаться неодинаково за-
щищенными («экранированными») от воздействия радиации. Сим-
птоматология и течение ОЛБ от резко неравномерного (преиму-
щественно сегментарного) облучения привлекли к себе внимание
в последние годы и изучены в меньшей степени, чем ОЛБ от об-
щего относительно равномерного облучения.
При неравномерном облучении общие закономерности течения
ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной ткани) выражены
менее отчетливо, чем при общем равномерном воздействии; на
первый план в клинической картине заболевания выступают не-
редко местные симптомы, связанные с поражением преимущест-
венно облучаемых «критических» органов. Очевидно, что при оди-
наковой дозовой нагрузке клиника ОЛБ в таких случаях будет
определяться геометрией облучения, т. е. конкретным распределе-
нием по телу энергии излучения.
При облучении преимущественно головы (головной части тела)
наблюдается выраженная первичная реакция: тошнота, рвота,
головные боли, вазомоторные расстройства. Если доза облучения
превышает 400—500 р, развивается гиперемия и отечность кожи
лица; в дальнейшем наступает эпиляция бровей и ресниц. При
исследовании периферической крови и стернального пунктата вы-
раженных признаков угнетения кроветворения, как правило, не
выявляется.
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными
проявлениями первичной реакции; вместе с тем в первые двое
сУток при этом нередко наблюдаются неприятные ощущения в об-
ласти сердца, вплоть до болей стенокардитического характера,
Различные нарушения ритма сердечной деятельности, соответству-
ющие изменения на электрокардиограмме. Исследование стер-
нального пунктата выявляет угнетение кроветворения, тогда как
105
периферическая кровь почти или вовсе не изменяется. Эта харак-
терная для случаев облучения грудной клетки диссоциация в по-
казателях стернального пунктата и периферической крови объяс-
няется компенсаторным усилением кроветворения в других
(экстрастерналытых) отделах костномозговой ткани.
Вследствие наличия большой рефлексогенной зоны облучение
брюшного сегмента тела сопровождается выраженной первичной
реакцией и, нередко, болями в животе. Клиническое течение забо-
левания определяется главным образом клинико-морфологиче-
скими изменениями органов брюшной полости, прежде всего ки-
шечника (сегментарный радиационный колит, энтерит и т. п.), от-
личающегося наибольшей радиопоражаемостью. Изменения
системы крови выражены нерезко и носят преходящий характер.
Вообще следует заметить, что для случаев неравномерного облу-
чения в интересах объективной оценки функции кроветворения
оказывается необходимым забирать костномозговой пунктат из
разных костей (грудина, гребешок подвздошной кости, пяточная
кость и др.).
В заключение приводим выписку из истории болезни больного
Ч., страдавшего ОЛБ, вызванной резко неравномерным внешним
гамма-облучением.
Ч., 27 лет, до рассматриваемого заболевания был вполне здоровым, физи-
чески крепким человеком. 7/Х 1967 г., грубо нарушив требования техники без
опасности, в течение 30 мин. подвергался облучению гамма-лучами от эталона
Со60, активностью 356 мкк. Облучению подвергалась преимущественно левая
паховая и подвздошная область, а также и значительная часть живота.
Расчеты показывают, что поглощенная доза в центре радиационного пора-
жения на глубине 1 мм составила 4071 рад, на глубине 5 мм— 1234 рад,
15 мм — 264 рад.
Через 40 мин после радиационного воздействия у пострадавшего появились
слабость, головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, тошнота, жажда,
сухость и горько-соленый вкус во рту. Примерно через час возникла обильная
рвота, которая на протяжении дня повторялась еще три раза. У больного в этот
же день исчез аппетит, нарастала слабость; появилась шаткая, неуверенная по-
ходка. Ночью долго не мог заснуть. Утром 8/Х чувствовал себя разбитым. Бес-
покоили слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сухость и не-
приятный горько-соленый вкус во рту. тошнота. Утром же почувствовал боль
в левой подвздошной области жгучего характера (примерно через 10 ч после
облучения). Аппетит отсутствовал (весь день ничего не ел). При попытке вы-
пить стакан кофе возникла рвота. Днем было небольшое носовое кровотечение.
Вечером заметил покраснение кожи в левой подвздошной области (примерно
через 30 ч после лучевого воздействия). Следующую ночь провел также беспо-
койно: преследовали кошмары, появлялись зрительные галлюцинации, часто
просыпался. 9/Х прекратилась рвота, но самочувствие заметно не улучшилось.
В этот день при врачебном осмотре констатирована гиперемия кожи лица. Со-
суды склер были инъецированы. Язык обложен буроватым налетом, суховат.
Пульс 70 в 1 мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт. ст. Сердце и легкие не изменены.
При пальпации умеренная болезненность в левой подвздошной области; печень,
селезенка не пальпировались. Анализ крови 9/Х 1967 г.: НЬ 13 г%, эр. 4 890 000,
ц. п. 0,81, л. 7800, п. 3%, с. 81%, лимф. 11% (860), мон. 5%, РОЭ И мм/ч, тром-
боцитов 260 000. Анализ мочи в норме.
10/Х 1967 г. (4-й день болезни) в центре эритемы появился напряженный
пузырь около 5 см в диаметре. Возникла резь при мочеиспускании, которая
беспокоила больного в течение недели. Моча в это время имела кровянистый
оттенок. За неделю вес больного уменьшился на 8 кг.
106
К вечеру 13/Х (7-й день болезни) у больного заметно улучшилось самочув-
ствие. Появился аппетит. Исчезли сухость, горьковато-соленый вкус во рту. Го-
ловная боль, головокружение, тошнота стали беспокоить гораздо меньше. Таким
образом, можно считать, что период первичной реакции продолжался у больного
в течение 6 дней.
Несмотря на наступившее отчетливое улучшение самочувствия, больной про-
должал жаловаться на слабость, головные боли. У него в этот период наблюда-
лись повышенные вазомоторные реакции, гипергидроз ладоней, подмышечных
впадин, лица, головы.
На 20-й день болезни с основного очага был удален отслоившийся эпидер-
мис. Обнажилась гладкая, эрозированная поверхность, без гнойного отделяемого.
В центре эрозии серовато-бурого цвета, овальной формы участок некроза с ров-
ными границами. Поверхность эрозии была болезненной, эона некроза — безбо-
лезненной. На других участках поражения началось образование мелких, около
1—2 мм в диаметре, пузырьков. Анализ крови 18/Х: НЬ 13,2 а % > эр 4 300 000,
ц. п. 0,92, л. 4600, ю. 17о (50), п. 4% (185), с. 54% (2480), э. 12% (550),
б. 1% (45), лимф. 17% (780), м. 11% (510), РОЭ 5 мм в час, тр. 120000 Ана-
лизы мочи, кала без изменений. В пунктате грудины (17-й день болезни) содер-
жалось 18 500 миелокариоцитов в 1 мм3. Клеточный состав без существенных
качественных изменений; отмечалось лишь увеличение содержания эозинофилов
(6%). В пунктате из гребня правой подвздошной кости содержалось 10 000 мие-
локариоцитов в 1 мм3 и наблюдалось снижение содержания молодых форм как
белого (2%), так и красного (4,8%) ростков.
27/X (21-й день болезни) по нижнему краю обоих легких стали выслуши-
ваться мелкопузырчатые не очень звучные хрипы. Температура тела повысилась
до 37,0°. Анализ крови: НЬ 14 а%, эр. 4 530 000, л. 5500. п. 13% (700),
с. 53% (2900), э. 2% (100), лимф. 23% (1300), м. 9% (500), РОЭ —30 мм в час.
Заметно стало ухудшаться состояние больного (начало периода разгара). С 30/Х
появился жар, усилилась слабость, потливость, ухудшились аппетит и сон. Зуд
в области эритемы стал сильнее. Температура тела утром 37,5°, вечером — 37,7°.
Пульс — 78 в 1 мин, АД 115/80 мм рт. ст. На верхушке сердца стал выслуши-
ваться нежный систолический шум. Дыхание — 22 в 1 мин. Слева в нижне-боко-
вых отделах легких на фоне жесткого дыхания выслушивались уже звучные
мелкопузырчатые хрипы. На следующий день такие же хрипы появились справа
по подмышечным линиям ниже VI ребра. Анализ крови 31/Х: НЬ 14,2 г%,
эр. 4 060 000, л. 8600, п. 10% (860), с. 66% (5700), э. 3% (260), лимф. 12% (1020),
м. 9% (760). РОЭ — 29 мм в час.
Хотя период разгара был выражен нерезко и не был четко отграничен от
периода мнимого благополучия (последний мы относим к 7—12-м дням) и пе-
риода разрешения, можно с известной условностью считать его началом
21—24-й день болезни и окончанием — 45—47-й день. На протяжении всего этого
так называемого периода разгара самочувствие и состояние больного не были
резко нарушены. Он жаловался лишь на слабость, потливость, ухудшение аппе-
тита, нарушение сна. Больше всего его беспокоили зуд и боль в области радиа-
ционной травмы, возникавшие обычно вечером и ночью, в связи с чем иногда
приходилось прибегать к инъекции промедола. Также постоянно беспокоила уме-
ренная ноющая боль в области левой подвздошной кости и верхней трети левого
бедра.
19/XI (43-й день) появились схваткообразные боли в верхней половине и
середине живота, его вздутие, а также урчание кишечника, сопровождавшиеся
императивными позывами на низ и обильным отхождением газов. Эти боли
ЧаШе появлялись вечером и ночью, снимались обычно спазмолитическими препа-
ратами, но иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Вне приступов
болей состояние больного было удовлетворительным. Стул все время был оформ-
ленным, но не регулярным. С 25-го по 38-й день болезни на поверхности кало-
Вь,х масс появлялись полоски крови.
Vti ^1!и рентгенологическом обследовании 11/XI 1967 г. в области VI, VII и
V4I сегментов нижней доли правого легкого определялась перибронхиальная
’пфильтрация легочной ткани пневмонического характера.
При ректороманоскопии 31/Х (25-й день болезни) на поверхности слизистой
а глубине 16 см обнаружены 2 эрозии около 2 мм в диаметре, без перифокаль-
107
ных воспалительных изменений и с несвежими кровоизлияниями в их дно; такие
же эрозии обнаружены на глубине 18 и 20 см. Слизистая передней переходной
складки бледной окраски с выраженным сосудистым рисунком. При вторичной
ректороманоскопии 16/XI слизистая оболочка бледно-розового цвета. На глубине
13 см обнаружено кровоизлияние в подслизистую около 1,5 см в диаметре.
На ЭКГ, записанных многократно, наблюдались умеренно выраженные мы-
шечные изменения, БКГ имели I—II степень изменений по Броуну.
Анализ крови 10/XI (35-й день болезни): НЬ 14,2 а%, эр. 4 520 000, ц. п. 0,94,
л. 4000, п. 1,5% (50;, с. 64,5% (2590), э. 6,5% (260), лимф. 15,5% (620),
м. 12% (480), РОЭ — 37 мм в час, тромбоцитов 210 000, ретикулоцитов 1,4%.
Однако заживление местного радиационного поражения происходило крайне
вяло. За две недели (с 47-го по 59-й день) поверхность эрозии почти не умень-
шилась в размерах. Участок центрального некроза стал сухим, почти черного
цвета, на его поверхности появились мелкие трещины. Прикосновение к эрозив-
ной поверхности было болезненным. На местах мелких очагов поражения обра-
зовались депигментированные пятна с узким венчиком гиперпигментации по
краям.
С 60-го дня стали беспокоить периодические схваткообразные боли в жи-
воте, которые чаще возникали без видимых причин, а иногда в связи с актом
дефекации. Появление болей сопровождалось усиленной перистальтикой кишеч-
ника, метеоризмом, позывами на низ; после отхождения газов боли проходили
или ослабевали. На высоте болей иногда возникала рвота пищей с примесью
желчи. Стул был один раз в день, кашицеобразный, без слизи и крови. Из-за
болей, которые чаще возникали по ночам, плохо спал. Температура тела оста-
валась нормальной. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность
в центре и в области ожога. Симптомов раздражения брюшины не было. Пока-
затели лабораторного обследования были, как правило, в пределах нормы.
1/1 1968 г. (86-й день болезни) появились боли в животе под ожоговой по-
верхностью, усиливающиеся при глубоком дыхании. Особенно же они были силь-
ными при попытках вызвать стул, которого не было в течение 4 дней. Больной
стал вялым, апатичным, осунулся. Исчез аппетит. Живот был несколько вздут,
в дыхании участвовал. Передняя брюшная стенка умеренно напряжена. При
пальпации определялась болезненность в левой половине живота и особенно
в области радиационного ожога, где пальпировался болезненный инфильтрат
около 10 см в диаметре. Перитонеальных симптомов не было. При пальцевом
исследовании прямой кишки просвет ее оказался пустым, патологических обра-
зований не обнаружено. Анализ крови 6/1 1968 г.: л. 10 250, ю. 0,5% (50)
п. 4,5% (450), с. 75% (7700), э. 2% (200), лимф. 11,5% (1200), м. 6,5% (650),
РОЭ — 35 мм в час.
7/1 1968 г. (93-й день болезни) состояние больного заметно ухудшилось.
Клиническая картина свидетельствовала о развивающейся частичной кишечной
непроходимости вследствие сдавления сигмовидной кишки инфильтратом, обра-
зовавшимся под радиационным ожогом, а возможно, и вследствие перисигмо-
идита Больной был переведен в клинику военно-полевой хирургии академии
На второй день — 9/1 1968 г. (95-й день болезни) — ввиду выраженной клинико-
рентгенологической картины кишечной непроходимости в безуспешности прово-
дившихся консервативных мероприятий был оперирован (хирург — Б. В. Сери-
ков). Во время операции обнаружено, что сигмовидная кишка на проекции луче-
вого поражения припаяна плотным воспалительно-рубцовым инфильтратом
к брюшной стенке. К инфильтрату подтянута и припаяна брыжейка тонкой
кишки и участок сальника. Просвет сигмовидной кишки почти полностью закрыт.
Содержимое тонкого кишечника и газы удалены через энтеростому, которая за-
тем была закрыта. К левому подреберью подтянута поперечно-ободочная кишка
и наложен противоестественный задний проход (колостома). После операции
состояние больного постепенно улучшалось. Заживление послеоперационных ран
произошло первичным натяжением. Колостома функционировала нормально.
У больного восстановились аппетит, сон. Состояние его стало вполне удовлетво-
рительным.
Больной получал антибиотики (пенициллин, стрептомицин, эритромицин, оле-
тетрин, левомицетин с нистатином, спофадазин, димедрол, пипольфен, большие
дозы витаминов). На 62-й и 66-й дни болезни произведено два переливания
108
крови прямым методом по 200 и 300 мл. Для снятия болей в области ожога и
в животе с успехом производилось внутривенное введение ’/4% раствора ново-
каина по 100 мл капельным методом. Во время болей в область ожога назна-
чался также анальгин как внутрь, так и внутримышечно. При спастических болях
в животе больной принимал папаверин, но-шпу, галидор, экстракт белладонны.
Однако эти препараты не всегда были эффективны. Наркотики старались приме-
нять как можно реже и только в тех случаях, когда другими средствами не уда-
валось снять болей.
Питание было высококалорийным, с достаточным содержанием белков.
Больной дополнительно получал печень, молочнокислые продукты, свежие
фрукты. Особое внимание обращалось на туалет кожи и полости рта.
Для местного лечения радиационного ожога сначала применялись примочки
с фурацилином и риванолом. Позже — оксикорт, локакортен. При наличии на
поверхности ожога кандид использовалась нистатиновая мазь.
Таким образом, послеоперационный период протекал без значительных
осложнений. Однако, несмотря на проводившееся достаточно энергичное обще-
укрепляющее лечение, включая повторные гемотрансфузии и вливания белковых
гидролизатов, у больного стойко и длительно держались явления общей эндо-
генной дистрофии. Обращало на себя внимание также крайне медленное разви-
тие репаративных процессов в зоне местной радиационной травмы (эпителизация
в области ожога была ограничена лишь его периферическими отделами и т. п.).
При неврологическом обследовании (А. Г. Панов, Д. А. Улитовский) были
установлены симптомы множественного поражения нервов в левой подвздошно-
паховой области.
Лечение
Лечение острой лучевой болезни во всех случаях должно быть
комплексным, однако при этом необходимо учитывать период и
тяжесть заболевания. Для купирования общей первичной реак-
ции на облучение применяются противорвотные средства (этапе-
разин, атропин, хлористый натрий), антигистаминные препараты
(димедрол), при сердечно-сосудистой недостаточности — кордиа-
мин, кофеин, камфора.
В первые часы и дни после поражения особенно важное зна-
чение имеет интенсивная дезинтоксикационная терапия; необхо-
димо предупреждать сенсибилизацию организма и нормализовать
обмен веществ, в первую очередь водно-солевой обмен, устранять
гипохлоремию и обезвоживание. С этой целью рекомендуется
обильное питье, парентеральное введение глюкозы, физиологиче-
ского и гипертонических растворов, антигистаминных препаратов,
витаминов (С, Bi, В2, В6, А, Р, РР).
Для дезинтоксикации организма в скрытом периоде заболе-
вания с успехом применяются вливания кровезаменителей. Хоро-
шие результаты дает переливание низкомолекулярного поливи-
нилпирролидона, обладающего способностью адсорбировать ток-
сические вещества. В первые часы и дни после поражения могут
быть использованы кровопускания с последующим кровезамеще-
нием. Однако при наличии большого числа пораженных осуще-
ствление подобного мероприятия малореально.
При крайне тяжелых радиационных поражениях иногда воз-
никают явления динамической непроходимости кишечника, что
приводит к резкому усилению токсемии. Для борьбы с этим
осложнением рекомендуется промывание желудка, введение в
109
желудок на длительный срок зонда, сифонные клизмы, новокаи-
новая паранефральная блокада.
В скрытом периоде больным необходимы щадящий режим и
общеукрепляющая (седативные средства, поливитамины) и дезин-
токсикационная терапия (глюкоза, обильное питье, антигистамин-
ные препараты, введение поливинилпирролидона), в тяжелых
случаях назначают антибиотики.
В период разгара болезни требуется планомерная комплекс-
ная терапия с учетом клинических проявлений заболевания.
Основу существующих комплексов составляют антибиотики, пре-
параты крови, кровезаменители, витамины, некоторые антигемор-
рагические средства, гормональные и антигистаминные вещества.
Важное место принадлежит организации правильного ухода за
больными и рациональному лечебному питанию, при назначении
которого следует учитывать характер функциональных рас-
стройств пищеварительной системы, степень снижения аппетита,
выраженность изменений слизистых полости рта, желудка и ки-
шечника, нарушения обмена веществ и общую интоксикацию
организма. Правильно выбранная диета поможет бороться с ток-
сикозом, воздействовать на изменяющуюся кишечную флору и
предупреждать развитие прогрессирующей кахексии, в происхож-
дении которой важное место принадлежит алиментарному голо-
данию, развивающемуся в связи с анорексией и катарально-язвен-
ными изменениями слизистых пищеварительного тракта
Для питания больных лучевой болезнью используют две
основные диеты. Одна из них должна соответствовать общему
госпитальному столу, но содержать дополнительное количество
белков. Такая диета может быть назначена больным в скрытом
периоде, в периоде восстановления и в периоде разгара при от-
сутствии выраженных проявлений стоматита, гингивита и гастро-
энтероколита. При развитии язвенно-некротических изменений
слизистых полостей рта, желудка и кишечника следует назначать
механически и химически щадящую диету по типу зондовой,
с повышенным содержанием белков и уменьшенным количеством
жиров. Всем больным в скрытом периоде и в период разгара
следует давать молочнокислые продукты, способствующие норма-
лизации состава кишечной микрофлоры и содержащие вещества,
обладающие антибиотическим действием, пектиновые вещества,
улучшающие процессы всасывания и перистальтику, а также про-
дукты, включающие ненасыщенные жирные кислоты (раститель-
ные масла).
В период разгара лучевой болезни у больных может резко
снизиться аппетит, вплоть до развития анорексии. В таком со-
стоянии они сутками не принимают пищу, что способствует про-
грессированию обменных расстройств, интоксикации, развитию
обезвоживания и кахексии. В этих случаях эффективным методом
является питание через постоянный зонд, введенный через нос в
желудок. Через этот зонд больной может получать необходимое
количество жидкости и питательных веществ в виде глюкозы, фи-
зиологического раствора, белковых и витаминных препаратов.
Предупреждение инфекционных осложнений и их лечение
являются важной составной частью комплексной терапии. Сюда
входят мероприятия, уменьшающие возможность экзогенного
инфицирования, антимикробные вещества и средства, повышаю-
щие иммунную сопротивляемость организма. Как наиболее эф-
фективный метод лечения инфекционных осложнений всеобщее
признание получили антибиотики. В настоящее время на основа-
нии многочисленных экспериментальных данных и клинических
наблюдений твердо установлена необходимость применения их в
комплексе с другими лечебными средствами, целесообразность
использования антибиотиков с широким спектром действия и не-
обходимость периодической замены одного препарата другим.
При тяжелых поражениях антибиотики следует назначать
рано, за несколько дней до развития признаков активизации
инфекции. При выборе их необходимо учитывать результаты бак-
териологических посевов и чувствительность высеваемой флоры.
Нельзя назначать антибиотики, обладающие выраженным побоч-
ным действием и индивидуально плохо переносимые. Наилучшие
результаты наблюдаются при применении эритромицина, пени-
циллина, стрептомицина, мицерина и колимицина.
Лечение антибиотиками целесообразно сочетать с приемом
антимикотических средств (нистатин, леворин, нипагин) и препа-
ратов, смягчающих побочное действие антибиотиков (пантотено-
вая, аскорбиновая, фолиевая кислоты и витамин Bi2).
Благоприятное действие на течение острой лучевой болезни
оказывают и сульфаниламидные препараты, обладающие пролон-
гированным действием (спофадазин, сульфадиметоксин). Их сле-
дует назначать в конце скрытого периода или в периоде разгара
при недостаточной эффективности антибиотиков в дозе 0,5—1 г
один раз в сутки на протяжении двух-трех недель. Для повыше-
ния общей сопротивляемости организма в период развития инфек-
ционных осложнений следует вводить гамма-глобулин. Перспек-
тивным является использование сывороточного протеина, обла-
дающего бактерицидными свойствами и являющегося важным
гуморальным фактором естественного иммунитета организма.
В комплексной терапии лучевой болезни большая роль при-
надлежит переливаниям крови. Оказывая многостороннее дейст-
вие, они способствуют дезинтоксикации организма, улучшают
обменные процессы, восполняют недостающие форменные эле-
менты крови, повышают защитные силы организма. Однако пере-
ливания крови эффективны лишь в том случае, когда произво-
дятся в комплексе с другими лечебными средствами. Применяют
их в комплексной терапии лучевой болезни тяжелой и крайне
тяжелой степени. При легких степенях заболевания переливание
кРови применять нецелесообразно. Наилучшим терапевтическим
Действием обладают прямые переливания крови, производимые
с конца скрытого периода 2—3 раза в неделю по 300—400 мл.
Ш
При глубокой анемии, лейкопении, тромбоцитопении следует
использовать взвесь эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Меры борьбы с кровоточивостью разработаны недостаточно.
Благоприятное влияние оказывает введение флавоноидов и аскор-
биновой кислоты. Одним из эффективных антигеморрагических
средств является серотонин, который вводят по 5—10 мг в виде
0,1% раствора капельным способом внутривенно вместе с цель-
ной кровью или тромбоцитарной взвесью, а также внутримышечно.
Лечебное действие серотонина обусловлено его способностью
повышать свертываемость крови. Большое значение в развитии
кровоточивости имеет повышение антикоагулянтной активности,
поэтому целесообразно применять ингибиторы фибронолиза (ами-
нокапроновая кислота).
Радикальным методом лечения острой лучевой болезни тяже-
лой степени является трансплантация костного мозга. С помощью
этого метода возможно восстановление нарушенного костномозго-
вого кроветворения и предупреждение развития агранулоцитоза и
глубокой тромбоцитопении, которые приводят к развитию сепсиса
и выраженной кровоточивости и к неблагоприятному исходу в пе-
риод разгара болезни. При общем равномерном облучении в суп-
ралетальной дозе происходит подавление генотипических свойств
организма, что создает необходимые предпосылки для приживле-
ния трансплантируемой ткани. Наилучшие результаты дает пере-
садка аутологичного костного мозга, которая не вызывает тяже-
лых иммунологических осложнений. Но практическое использова-
ние этого способа ограничено. Несомненной эффективностью
обладает и гомологичный костный мозг, как свежий донорский,
так и трупный, однако при этом возникает опасность развития так
называемой «вторичной болезни» — сложной реакции организма
на отторжение несовместимой ткани. Поэтому трансплантацию
костного мозга можно производить лишь в специализированных
учреждениях, располагающих возможностями определения ткане-
вой совместимости, условиями заготовки и хранения костного
мозга и средствами лечения вторичной болезни (активные имму-
нодепрессанты, антилимфоцитарная сыворотка).
В патогенезе токсемии при острой лучевой болезни большая
роль принадлежит гистаминоподобным продуктам. Поэтому при
лечении этого заболевания широко используются антигистамин-
ные препараты (димедрол, дипразнн, диазолин), обладающие
также десенсибилизирующим и седативным действием. Эти пре-
параты следует применять на протяжении первых трех периодов
болезни. Внутримышечное введение димедрола в сочетании с про-
медолом может быть использовано для профилактики и лечения
посттрансфузионных реакций.
В патогенезе развития клинических проявлений лучевой бо-
лезни важную роль играют изменения функционального состояния
эндокринной системы. После облучения в течение длительного
периода может нарушаться деятельность гипофиза, коры надпо-
чечников, что сопровождается повышением выделения адренокор-
112
тикотропного гормона и глюкокортикоидов и уменьшением выде-
ления соматотропного гормона. Повышенное выделение гормонов
коры надпочечников (гиперкортицизм) оказывает неблагоприят-
ное, тормозящее влияние на процессы кроветворения. Это влияние
усугубляется недостаточной секрецией соматотропного гормона,
который обладает способностью стимулировать пролиферацию
кроветворной ткани. При введении адренокортикотропного и сте-
роидных гормонов облученным животным большинство авторов не
отмечало положительного действия. Но эти препараты приходится
назначать при возникновении аутоиммунных процессов, в частно-
сти при появлении антител, направленных против собственных
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что выявляется с по-
мощью тестов Кумбса, реакции лейкоцитоагглютинации и тромбо-
цитоагглютинации.
Весьма положительное действие оказывают белковоанаболиче-
ские гормоны, такие как неробол, нероболил и в особенности
ретаболил, который можно вводить один раз в две недели в дозе
50 мг. Терапевтический эффект этих гормонов при лучевой бо-
лезни обусловлен их положительным влиянием на нарушенные
процессы белкового обмена и стимулирующим действием на эрит-
ропоэз и тромбоцитопоэз, их способностью повышать аппетит и
улучшать процессы тканевой регенерации.
Во все периоды заболевания следует широко использовать
средства симптоматической терапии.
Объем и содержание лечебных мероприятий должны быть
различными в зависимости от степени тяжести лучевой болезни.
Больные лучевой болезнью / степени после купирования пер-
вичной реакции не нуждаются в специальном лечении, на протя-
жении скрытого периода они могут находиться на амбулаторном
врачебном наблюдении и в случае необходимости принимать
седативные средства, поливитамины и антигистаминные вещества.
В третьем периоде, когда развиваются клинические проявления,
эти больные подлежат госпитализации и лечению с использова-
нием седативных средств и поливитаминов. При стойкой лейкопе-
нии назначаются лейкопоэтические вещества типа пентоксида, а
при инфекционных осложнениях и антибиотики.
Больные лучевой болезнью II—IV степеней госпитализируются
сразу же после поражения. При этом больные лучевой болезнью
Н степени в скрытом периоде могут находиться на общем режиме,
им предоставляется лечебное питание, назначаются поливита-
мины, седативные средства, антигистаминные препараты и в конце
периода — антибиотики. С появлением первых признаков разгара
болезни (повышение температуры тела, развитие глубокой лей-
копении) больных переводят на постельный режим, назначаются
антибиотики и, по показаниям переливания крови или кровезаме-
нителей, — и антигеморрагические средства (серотонин, аминокап-
Роновая кислота, плазма, тромбоцитарная взвесь).
При лучевой болезни III степени с первых дней после пораже-
ния необходим постельный режим и наряду с применением
из
средств, купирующих первичную реакцию, поливитаминов и анти-
гистаминных веществ проводят дезинтоксикационную терапию
(10% раствор поливинола по 300—500 мл 2—3 раза в неделю,
внутривенно, капельно). На протяжении первой недели целесооб-
разно ежедневно вводить внутривенно 0,25% раствор новокаина,
что будет способствовать уменьшению чрезмерных раздражений,
исходящих от пораженных органов и тканей. С конца скрытого
периода назначаются антибиотики. Для борьбы с геморрагиче-
скими проявлениями систематически используются гемостатиче-
ские вещества (концентрированные растворы аскорбиновой кис-
лоты, плазма крови, тромбоцитарная взвесь, аминокапроновая
кислота, серотонин, прямые переливания крови). При лечении
больных лучевой болезнью II и особенно III степени необходимы
тщательный уход за полостью рта и кожей и создание условий,
предупреждающих экзогенное инфицирование (стерильные па-
латы). С началом периода восстановления назначают средства,
способствующие регенерации кроветворения (анаболические гор-
моны, железо, витамин Bi2).
При лучевой болезни III и IV степени показана транспланта-
ция костного мозга, который вводится внутривенно в количестве
20—40 млрд, клеток на первой или на второй неделе после пора-
жения.
Этапное лечение. На этапах медицинской эвакуации объем
лечебных мероприятий у пораженных ионизирующими излуче-
ниями будет определяться условиями боевой обстановки и нали-
чием необходимых сил и средств. Следует подчеркнуть, что боль-
ные лучевой болезнью I степени после купирования первичной
реакции остаются в строю или возвращаются в строй. Они под-
лежат госпитализации лишь в третьем периоде болезни при нали-
чии клинических симптомов заболевания, снижающих боеспособ-
ность. Больных лучевой болезнью II—III степеней следует госпи-
тализировать с момента установления диагноза.
На этапах медицинской эвакуации медицинская помощь
оказывается в следующем объеме.
Доврачебная и первая врачебная помощь:
—	в начальном периоде при рвоте — этаперазин по 1 табл.
(6 мг) 2 раза в день, при острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ности— кордиамин подкожно по 1—2 мл, при выраженном психо-
моторном беспокойстве — внутримышечно димедрол и внутрь —
мепротан;
—	в скрытом периоде — поливитамины (драже), димедрол
по 0,05;
—	в период разгара — мероприятия неотложной помощи, по-
ливитамины, димедрол, антибиотики.
Квалифицированная помощь:
—	в начальном периоде в дополнение к мероприятиям первой
врачебной помощи при лучевой болезни III степени — внутривен-
ное вливание 250 мл 6% поливинилпирролидона или 500 мл поли-
глюкина;
114
—	в скрытом периоде — поливитамины, димедрол, а при луче-
вой болезни 111 степени — переливание плазмы, введение поливи-
нилпирролидона или полиглюкина 2 раза в неделю; с конца пе-
риода — антибиотики;
—	в период разгара — антибиотики (пенициллин со стрептоми-
цином, тетрациклин, эритромицин), сульфаниламиды (спофада-
зин, сульфадиметоксин), для борьбы с кровоточивостью вводится
плазма, свежеконсервированная кровь, серотонин, аминокапроно-
вая кислота, викасол, при прогрессирующей анемии-—перелива-
ние крови консервированной и прямые переливания крови.
При оказании специализированной медицинской помощи могут
применяться трансфузии костного мозга, тромбоцитарной и лей-
коцитарной взвеси, эритроцитарной массы.
Профилактика
Для профилактики лучевой болезни используются частичное
экранирование участков тела и средства, понижающие радиочув-
ствительность организма и замедляющие течение радиохимиче-
ских реакций.
В эксперименте изучена роль так называемого кислородного
эффекта. Оказалось, что устойчивость животных к облучению по-
вышается при применении веществ, вызывающих развитие кисло-
родного голодания тканевого или кровяного типа. Однако отрица-
тельное действие на организм самой гипоксии не позволяет
использовать эти вещества для лечения. Определенной способно-
стью уменьшать радиочувствительность организма обладают не-
которые витамины (Р, С, В6), анаболические гормоны, сомато-
тропный гормон, средства, повышающие синтез нуклеиновых
кислот (пентоксил, тимин, оротовая кислота). Но наиболее эффек-
тивными оказываются химические защитные соединения, так на-
зываемые радиопротекторы. К ним относятся некоторые амино-
кислоты (меркамин, аминоэтилизотиуроний), индолилалкиламины
(серотонин), полисахариды (гиалуроновая кислота, хондроитин-
сульфат) .
Для практического использования наиболее подходящими ра-
Диозащитными препаратами оказались соединения из группы
аминотиолов: цистамин, цистеамин, аминоэтилизотиуроний. Ра-
Диозащитное действие этих соединений связывают с их способно-
стью понижать внутриклеточное содержание кислорода, защищать
сульфгидрильные группы ферментов путем образования смешан-
ных дисульфидов, нейтрализовать свободные радикалы.
Цистамин (S—СН2—СН2—NH2 устойчив при хранении,
S—СН2—СН2—NH2)
Малотоксичен, может применяться повторно. При профилактиче-
ском приеме внутрь в таблетках его радиозащитное действие
сохраняется до 4—5 ч.
115
Меркамин (SH — СН2 — СН2 — NH2) обладает таким же дей-
ствием, как и цистамин, но эффективен лишь при внутривенном
введении.
Одним из эффективных производных цистамина является S₽ —
аминоэтилизотиуроний (АЭТ), однако он обладает большой ток-
сичностью.
Общим недостатком известных в настоящее время радиоза-
щитных препаратов является малая эффективность, близость про-
филактических доз к токсическим и относительная кратковремен-
ность действия.
ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ФОРМЫ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИИ
Комбинированные радиационные поражения
В условиях ракетно-ядерной войны значительную часть сани-
тарных потерь могут составить комбинированные радиационные
поражения, вызванные воздействием радиационного фактора в
сочетании с одним или несколькими травматическими поврежде-
ниями (облучение и ожоговая травма, облучение и воздействие
ударной волны, облучение и огнестрельное ранение, облучение в
сочетании с ожогом и поражением ударной волной).
Как установлено экспериментальными данными, острая луче-
вая болезнь, развивающаяся при комбинированном поражении,
оказывает влияние на течение травматического повреждения и
имеет ряд особенностей по сравнению с «чистыми» формами ра
диационных заболеваний. Патологический процесс, возникающий
при комбинированном поражении, представляет собой не просто
сумму двух или нескольких повреждений, а сложную реакцию
организма, характеризующуюся рядом качественных особенно-
стей, среди которых наиболее отчетливо выступает так называе-
мый синдром взаимного отягощения.
При комбинированном поражении, так же как и при острой
лучевой болезни, наблюдается определенная периодичность тече-
ния заболевания.
Первый период следует непосредственно после облучения и
травмы, он характеризуется большей тяжестью общего состояния
пораженных, чем при одном только облучении, более глубокими
нарушениями сердечно-сосудистой системы. Скрытый период
обычно укорочен, а период разгара отличается большей продол-
жительностью. Восстановление нарушенных функций отдельных
органов и систем протекает медленнее, чем при острой лучевой
болезни, вызванной изолированным облучением в той же дозе.
Более глубокие нарушения функционального состояния сердеч-
но-сосудистой системы отмечаются не только в начальном периоде
комбинированного поражения, но и в периоде разгара. В началь-
ном периоде характерно частое развитие острой сосудистой недо-
статочности. Клинически это проявляется резкой тахикардией,
116
слабостью наполнения пульса, прогрессирующей глухостью тонов
сердца, одышкой, цианозом слизистых, появлением отеков.
При комбинированных поражениях чаще развивается кахек-
сия, в большей степени выражены инфекционные осложнения и
геморрагические проявления, которые возникают значительно
раньше и становятся одной из частых причин неблагоприятных
исходов в ранние сроки после поражения.
Изменения крови характеризуются более высоким первона-
чальным лейкоцитозом и более глубокой ранней лимфопенией.
Последнее обстоятельство указывает на необходимость быть
весьма осторожным при оценке тяжести радиационного поражения
при комбинированной травме. В этих случаях уровень перво-
начального лейкоцитоза и лимфопении не может служить надеж-
ным показателем степени тяжести облучения. Для комбинирован-
ных поражений характерно развитие более ранней и более глубо-
кой анемии и высокий лейкоцитолиз. Этот лейкоцитолиз имеет
двухфазный характер: высокое содержание распадающихся кле-
ток отмечается в первые дни после поражения и в период восста-
новления.
У животных с комбинированными поражениями на секции
обнаруживаются особенно резко выраженные дистрофические
изменения органов, множественные и обширные кровоизлияния в
легкие и в оболочки сердца, резкий венозный застой во внутрен-
них органах, глубокие некротические изменения, частое развитие
анаэробной и гнилостной инфекции, что свидетельствует о резком
снижении естественного иммунитета.
Особенности комбинированных поражений во многом опреде-
ляются характером комбинированной травмы, т. е. дозой облуче-
ния, с одной стороны, локализацией и видом травматического
повреждения — с другой. В общем течении комбинированного
поражения следует различать две фазы: первая —преобладают
симптомы, вызванные травмой (ожогом, ранением или контузией),
вторая — на первый план выступают симптомы радиационного
поражения. Характер комбинированной травмы имеет главное
значение в решении диагностических, прогностических и лечебных
вопросов.
Лечение острой лучевой болезни при комбинированных пора-
жениях проводится с учетом тех же самых принципов, которые
лежат в основе организации комплексной терапии лучевой болез-
ни, вызванной изолированным облучением. Но при комбинирован-
ных поражениях важно своевременное (до развития разгара
болезни) проведение всех хирургических вмешательств и интен-
сивных и ранних мероприятий, направленных на профилактику и
лечение инфекционных осложнений.
Острые местные поражения
Местные радиационные поражения возникают при облучении
°тДельных участков тела достаточно высокой дозой ионизирую-
щих излучений. Различают местные радиационные поражения,
117
вызванные проникающими излучениями (нейтроны, гамма-лучи,
рентгеновы лучи), и поражения, возникающие при воздействии на
кожу малопроникающих излучений (бета- и альфа-излучения).
При первом типе радиационного воздействия поражаются все
ткани облученной области (кожа, подкожная клетчатка, сосуды,
нервы, кости), при втором же варианте возникает преимущест-
венно поражение кожи.
Так же как и острая лучевая болезнь, острые местные радиа-
ционные поражения характеризуются периодичностью течения и
различной степенью тяжести. В течении местного патологического
процесса выделяют четыре периода: 1) период ранней лучевой
реакции; 2) скрытый период; 3) период острых воспалительных
изменений кожи и 4) период заживления. По выраженности изме-
нений различают лучевые поражения легкой, средней и тяжелой
степени. Тяжесть поражения в основном зависит от дозы облу-
чения.
При облучении в дозе от 300 до 500 р развивается местное
лучевое поражение легкой (1) степени, при котором первичная
реакция обычно отсутствует, а скрытый период продолжается три-
четыре недели. В период острых воспалительных изменений кожи
отмечается гиперемия ее, лучевой поверхностный отек, сопровож-
дающийся ощущением жжения и зуда. Эритематозные изменения
обычно держатся на протяжении 5—7 дней и в последующем за-
тихают, на месте поражения возникает шелушение, легкая бурого
цвета пигментация.
Радиационное воздействие в дозе 600—800 р вызывает разви-
тие лучевого поражения средней (II) степени. Первичная реакция
в этом случае также может отсутствовать или же проявляется
в виде лучевой эритемы. Скрытый период длится до двух недель.
В это время на пораженных местах может отмечаться локальный
гипергидроз, лабильность вазомоторов с образованием то участ-
ков гиперемии, то белых ишемических пятен. В третьем периоде
развивается эритематозно-буллезный дерматит с цианотичной
гиперемией, появляется общая реакция: повышение температуры
тела и содержания лейкоцитов, ускорение РОЭ. В конце месяца
пузыри рассасываются или вскрываются, поверхностные эрозии
эпителизируются и на пораженных участках обнаруживается
слегка атрофичная, пигментированная, сухая кожа, на которой
в дальнейшем может образоваться местный гиперкератоз и мно-
жественные телеангиоэктазии.
Облучение в дозе свыше 800 р ведет к тяжелому (III степени)
местному лучевому поражению, для которого характерна ранняя
(появляющаяся через 3—4 ч) первичная реакция в виде жгучей
болезненной и отечной эритемы. Скрытый период укорочен Д°
4—6 дней. В третьем периоде возникают резкие боли, гиперемия
и отек кожи, быстро формируются пузыри, образуются эрозии,
глубокие язвы. У больных наблюдается высокая лихорадка, тахи-
кардия, наклонность к повышению артериального давления, вы-
раженный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. Если местные радиацй-
118
онные поражения вызваны воздействием проникающих излучений
(гамма-лучи), то в патологический процесс вовлекаются глубокие
ткани (нервы, сосуды) и органы, функции которых резко нару-
шаются. Процесс заживления идет медленно, могут образовы-
ваться трофические язвы, атрофия, контрактуры мышц.
При лечении острых лучевых дерматитов в ранние сроки при-
меняется местная новокаиновая блокада 0,25% раствором, внут-
ривенное и внутриартериальное введение новокаина, особенно при
распространенных дерматитах. На эритематозные участки нано-
сятся мази (линетоловая, полимиксиновая и кортикостероидная),
прикладываются примочки. Особое внимание следует обращать
на предупреждение вторичного инфицирования эрозивных поверх-
ностей. Если развиваются незаживающие язвенно-некротические
дерматиты и трофические язвы, прибегают к иссечению некроти-
ческих участков в пределах непораженных тканей и к пластиче-
ским операциям.
Радиационные поражения, вызванные радиоактивными
веществами, проникающими внутрь организма
На местности, зараженной радиоактивными веществами, внеш-
нее воздействие могут оказывать одновременно гамма-лучи и бе-
та-частицы, при этом радиоактивные вещества могут поступать
внутрь организма, особенно в период их выпадения из радиоак-
тивного облака Эти радиоактивные вещества представляют собой
продукты ядерного деления, в состав которых входит большое
число радиоактивных изотопов. Наибольшую опасность среди них
представляют изотопы йода, стронция, цезия, бария, иттрия, лан-
тиноидов, циркония, ниобия, молибдена, теллура, рутения. Путями
их проникновения является система дыхания, пищеварительный
тракт, раневые и ожоговые поверхности. При сильном радиоак-
тивном загрязнении покровов тела некоторая часть радиоактив-
ных изотопов может попасть в кровь и через неповрежденную
кожу.
Клиническое течение (особенности течения, тяжесть) лучевой
болезни, обусловленной внутренним радиоактивным заражением
(инкорпорацией) продуктами ядерного деления, определяется до-
зой радиоактивных веществ (РВ), поступивших внутрь организ-
ма, растворимостью и всасываемостью их, характером распреде-
ления в органах и тканях, путями поступления в организм и,
конечно, скоростью распада и выведения из организма отдельных
Радиоактивных изотопов.
Как всасываемость, так и распределение радиоактивных изо-
топов (радионуклидов) зависит от их физико-химической при-
роды. Так, известно, что изотопы стронция, бария, цезия, йода и
других в большом количестве (80—100% от поступившей дозы)
всасываются из желудочно-кишечного тракта, другие (изотопы
Чория, иттрия, циркония) всасываются в незначительном количе-
стве (0,05—1 %), третьи (смесь изотопов, имеющихся в продуктах
119
деления урана) из желудочно-кишечного тракта всасываются
в кровь в пределах 2—16% от поступившего количества, а осталь-
ная часть выводится с калом в первые 2—4 дня. При поступлении
в организм этой смеси изотопов аэрогенным путем в легких за-
держивается 5—15%, а в кровь всасывается до 10—35% погло-
щенной дозы. Значительная часть продуктов ядерного деления,
попавших в организм аэрогенным путем, заглатывается с мокро-
той и выводится с калом в первые 2—4 дня.
Поступив в организм, одни изотопы (стронций, иттрий,
цирконий и др.) накапливаются и задерживаются в костях (остео-
тропные элементы), другие (церий, лантан)—в печени (гепато-
тропные), третьи (цезий, рутений, натрий и др.)—более или
менее равномерно распределяются по всему организму, уран за-
держивается в почках, а йод целиком поглощается щитовидной
железой.
Неодинаковое распределение в организме разных радиоизото-
пов объясняется тем, что, попав в организм, они, в зависимости
от их химических и физико-химических свойств, вступают во взаи-
модействие с различными компонентами крови и тканей. В ре-
зультате образуются неодинаковые по растворимости соединения,
в том числе и радиоактивные коллоиды, подвергающиеся фагоци-
тозу макрофагами и клетками ретикуло-эндотелия различных
органов. Важное значение в специфическом распределении радио-
активных элементов имеют и явления гидролиза.
Выведение радиоактивных изотопов в основном происходит
через желудочно-кишечный тракт и почки. При этом скорость их
выведения различна: одни (цезий, рутений) выводятся сравни-
тельно быстро, другие (стронций, церий, иттрий) — медленно. Со-
вершено очевидно, что поражающее действие оказывают не только
поступившие в кровь вещества, но и невсосавшиеся радиоактив-
ные изотопы при движении их по системе дыхания и пищева-
рения.
Имеющиеся литературные данные позволяют считать, что при
применении ядерного оружия тяжесть лучевого поражения будет
в решающей степени определяться дозой внешнего облучения,
внутреннее облучение будет иметь сугубо второстепенное значе-
ние. Однако при определенных условиях инкорпорация РВ будет
изменять и утяжелять течение радиационной травмы.
Клиника лучевой болезни, вызванной поступлением в организм
радиоактивных веществ, как правило, будет характеризоваться
медленным развитием, хроническим (редко — подострым) тече-
нием, преобладанием симптомов избирательного поражения.
Диагностика лучевой болезни, развившейся при внутреннем
радиоактивном заражении, затруднена. Следует учитывать дан-
ные анамнеза, говорящие о вероятности проникновения продуктов
ядерного взрыва (ПЯВ) внутрь организма (пребывание постра-
давшего на зараженной местности без средств защиты, употребле-
ние в пищу зараженных продуктов, воды и т. п.), и тщательно
обследовать больного. Значительную помощь в диагностике оказЫ-
120
вают радиометрические исследования крови, мокроты, мочи, кала,
а также определение наличия радиоактивных веществ внутри орга-
низма путем измерения гамма-излучения от тела человека (на-
ружная дозиметрия тела).
Для предупреждения развития лучевой болезни от внутрен-
него облучения принципиально могут применяться как методы,
рассчитанные на ускорение выведения из организма нерезорбиро-
ванных радионуклидов, так и методы, направленные на усиление
элиминации из организма уже всосавшихся (инкорпорированных)
радиоактивных веществ. Методы первой группы составляют в
основном мероприятия первой медицинской и первой врачебной
помощи, методы второй группы относятся к мероприятиям квали-
фицированой терапевтической помощи.
При ингаляционном поступлении радиоизотопов их удаляют
из полости рта и носоглотки с помощью полосканий, из дыхатель-
ных путей — отхаркивающими средствами. В случаях перораль-
ного поступления радиоактивных веществ необходимо как можно
быстрее удалить содержимое желудка. Для этого вызывают рвоту
(механическим раздражением мягкого нёба или при помощи апо-
морфина), проводят беззондовое или, при возможности, обильное
промывание желудка с помощью желудочного зонда.
Промывание желудка следует проводить и при ингаляционном
поступлении в организм радиоактивных веществ, учитывая, что
они выделяются из дыхательных путей с мокротой и непроиз-
вольно заглатываются в желудок.
Для связывания радиоактивных веществ в желудочно-кишеч-
ном тракте назначают адсорбенты (сернокислый барий или его
препарат адсобар).
Чтобы ускорить выведение ПЯВ из желудочно-кишечного трак-
та, применяют слабительные —сульфат натрия или сульфат маг-
ния в обычных дозах.
Для ускорения эвакуации радиоактивных веществ из толстого
кишечника целесообразно назначение как обычных клизм, так и
сифонных. В случае загрязнения радиоактивными веществами
раневых или ожоговых поверхностей рекомендуют обмыть их сте-
рильным физиологическим раствором.
Ускорить выведение из организма радиоактивных веществ,
которые уже резорбировались в организме, можно с помощью
комплексонов; наиболее эффективным из них является пентацин.
Препарат назначают внутривенно по 5 мл 5% раствора (разве-
денного на 40% растворе глюкозы). Для ускорения выведения из
организма изотопов радиоактивного йода назначают йодистый ка-
лий, мерказолил, перхлорат калия.
Перечисленные методы ускорения выведения как невсосав-
шихся, так и резорбированных радионуклидов являются одновре-
менно методами профилактики и лечения лучевой болезни от
внутреннего облучения, так как они способны не только преду-
преждать развитие болезни, но и «смягчать» (снижать тяжесть)
ее клиническое течение. В остальном лечение заболевания,
121
развившегося в результате внутреннего радиоактивного зараже-
ния, проводится по принятой системе терапии лучевой болезни
с учетом преобладания избирательного поражения той или другой
системы органов (органы дыхания, система пищеварения, кост-
ная ткань и др.).
Для иллюстрации особенностей течения лучевой болезни от внутреннего об-
лучения приводится выписка из истории болезни 3-ва (наблюдение Е. И. Сафро-
нова) .
Больной 3., 23 лет, поступил в клинику 12/XI 1960 г. в состоянии средней
тяжести с жалобами на головные боли, головокружение, общую слабость, тош-
ноту, рвоту, понос. Из анамнеза выяснилось, что дием 9/XI он принял внутрь
порошок бромистого радия общей активностью в 2,03 мкюри. В течение первых
суток после этого никаких объективных или субъективных расстройств не отме-
чалось.
Во второй половине следующего дня (10/XI) он принял внутрь 2 таблетки
изафенина, затем люминал. После этого больной заснул и спал до второй поло-
вины следующего дня. Во сне у больного появился самопроизвольный жидкий
стул. Проснулся самостоятельно с резко выраженными головной болью, тошно-
той, рвотой, был понос.
При осмотре 12/XI больной вял, на вопросы отвечает односложно, кожные
покровы бледные. Пульс 88 ударов в минуту, ритмичный, артер. давл.
120/75 мм рт. ст. Сердце, легкие не изменены. Язык суховат, обложен беловатым
налетом, живот мягкий, чувствительный при пальпации в подложечной области
и в правой подвздошной области. Печень, селезенка и почки не пальпируются.
При неврологическом обследовании — астеническое состояние.
Биофизические исследования при поступлении больного в клинику показали:
фон у-излучения при наружной дозиметрии в области различных участков тела
в пределах 0,2—0,75 мр/ч (на расстоянии 1 см от поверхности тела, в том числе
от костных поверхностей).
В день поступления в клинику с промывными водами кишечника он выде-
лил 15,5 мккюри Ra226 (в 6300 мл промывной жидкости), с промывными водами
желудка — 0,365 мккюри (в 3400 мл жидкости), с жёлчью при дуоденальном
зондировании — 0,4 мкк. В первые дни пребывания больного в клинике радио-
активность суточных количеств мочи колебалась в пределах 0,78—0,51 мккюри,
радиоактивность суточных количеств кала — 3,68—0,6 мккюри. В крови в это
время обнаружилось от 0,035 до 0,02 мккюри Ra226 из расчета на весь объем цир-
кулирующей в организме больного крови. Расчеты показали, что в организме
больного задержалось около 100 мккюри, т. е. около 5% общего количества ра-
диоактивного изотопа, поступившего в организм.
Рвота повторялась в течение 3 суток пребывания больного в клинике, а за-
тем прекратилась. Стул нормализовался позднее, в начале 2-й недели заболева-
ния. Астенические проявления были наиболее отчетливы в первое время, в после-
дующем выраженность их постепенно уменьшалась.
Артериальное давление колебалось преимущественно в пределах 100/65—
90/50 мм рт. ст. В органах дыхания и сердце в течение первых нескольких
месяцев изменений не выявлялось, живот оставался мягким, печень и селезенка
не пальпировались.
При поступлении больного в клинику был проведен комплекс мероприятий
неотложной помощи, направленных на ускорение элиминации Ra226 из организма
и предупреждение его всасывания (промывание желудка, сифонные клизмы,
дача адсорбента).
Больной длительное время получал витаминные препараты (Bi В2, Бе, РР>
С, рутин, В12 с фолиевой кислотой) пенициллин и стрептомицин (две недели),
десенсибилизирующие (димедрол, препараты кальция), дважды в неделю пере-
ливалась изогруппная свежецитратная кровь по 200—250 мл.
За первые 2 месяца больной потерял в весе около 5 кг, в последующие ме-
сяцы заболевания снижение веса прекратилось, но восстановления до исходного
уровня не произошло.
122
Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови в тече-
ние всего периода наблюдения над больным не изменялись.
Наиболее ранними, выраженными и стойкими явились изменения крови.
В день поступления больного в клинику в крови был обнаружен нейтрофильный
лейкоцитоз (л. 8400, н. 83%) с лимфоцитопенией (13%) и ускоренная РОЭ
(28 мм/час), с 5-го дня заболевания число лейкоцитов снизилось до 4450 в I мм3
крови, а с 7-го дня уменьшилось содержание тромбоцитов до 100 000 в 1 мм3
крови.
После некоторого колебания в содержании лейкоцитов развилась выражен-
ная и стойкая лейкопения: на протяжении 2 лет число лейкоцитов в 1 мм3 крови
колебалось от 1600 до 3100.
Содержание гемоглобина и эритроцитов на протяжении первых 7 месяцев
наблюдения за больным оставалось в норме, а затем стало медленно снижаться.
После фазы кратковременного повышения содержания гемоглобина его коли-
чество начало несколько снижаться, одновременно с этим на 10-м месяце забо-
левания началось некоторое снижение содержания эритроцитов.
Изменения в миелограммах в первые месяцы исследования были выражены
менее отчетливо. Общее число миелокариоцитов от 28/XI 1960 г. было 25 000,
a 10/IV 1961 г. — 40 000.
В пунктате костного мозга от 28/XI 1960 г. найдено большое число разру-
шенных клеток, делящиеся полихроматофильные нормобласты, преобладали
клетки в фазе профазы, единичные амитозы нормобластов.
Кровь от 15.08.61: НЬ 64%, эр. 3 230000, л. 1600, н. 53%, э 1%, л. 37%,
м. 9%, тромб. 74 290, ретик. 0,6%, РОЭ — 10 мм!ч.
Спустя 5 недель после пребывания больного в клинике его состояние и само-
чувствие постепенно улучшились и стали удовлетворительными, что позволило
2/Ш 1961 г. на 1 месяц выписать больного из клиники для работы по специаль-
ности, а также для амбулаторного наблюдения и лечения. Пребывание вне кли-
ники больной перенес удовлетворительно.
С конца марта 1961 г. больной обратил внимание на боли в правой пяточной
кости при ходьбе и надавливании на кость вследствие развившегося в это время
периостита. Поперечный диаметр правой пяточной кости в 1,5 раза превысил
соответствующий размер левой пяточной кости.
В середине 1962 г. изредка беспокоили боли в костях черепа. В первой поло-
вине 1963 г. периодически стали появляться головокружения, связанные с пере-
утомлением больного. Настроение было неустойчивым. Других жалоб не было,
изменений в состоянии больного не наблюдалось. В выделениях больного обна-
руживались следы радия.
Самочувствие стало ухудшаться с осени 1964 г.: стал слабеть, худеть, раз-
вились явления секвестрирующего остеомиелита нижней челюсти. Всвязи с этим
лечился в клинике челюстно-лицевой хирургии ВМА, а затем в клинике военно-
полевой терапии.
С марта 1965 г. у больного развилась опухоль грудины — остеосаркома. В это
же время появилась выраженная кровоточивость. Изменения крови прогрессиро-
вали до панцитопении. Смерть наступила 29/VIII 1965 г.
Патологоанатомически подтвержден диагноз хронической лучевой болезни от
внутреннего облучения радием и остеосаркомы грудины, прорастающей в перед-
нее средостение.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)—общее хроническое за-
болевание, развивающееся в результате длительного, часто — мно-
гократно повторяющегося воздействия ионизирующих излучений
в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих,
°Днако, предельно допустимые. ХЛБ может возникать как в воен-
ных условиях, так и в условиях профессионального облучения
при грубом нарушении правил техники безопасности.
123
Клиника, классификация и диагностика хронической
лучевой болезни
Хроническая лучевая болезнь клинически проявляется и про-
текает в разных случаях различно, что в решающей мере зависит
от суммарной дозы облучения, характера распределения погло-
щенной дозы, а также — от радиочувствительности организма.
В связи с этим в настоящее время предложено (А. К. Гуськова,
Г. Д. Байсоголов) выделять три варианта ХЛБ в соответствии
с условиями лучевого воздействия на организм. Первый — основ-
ной вариант ХЛБ — характеризуется внешним, относительно рав-
номерным, длительным воздействием радиации. Второй, менее
однородный, вариант включает случаи ХЛБ от внешнего и внут-
реннего облучения, отличающиеся избирательным местным воз-
действием излучений на органы и ткани. Третий вариант ХЛБ
охватывает сочетанные формы, характеризующиеся различным
сочетанием общего и местного лучевого воздействия. Наиболее
полная развернутая симптоматология заболевания наблюдается
при первом основном варианте. Клиническая картина случаев
ХЛБ, относящихся ко второму варианту, бывает более скудной
и определяется в основном симптомами, отражающими функцио-
нально-морфологические изменения наиболее радиочувствитель-
ного («критического») opiana или ткани, подвергающихся преи-
мущественному облучению.
Несмотря на отмеченные отличительные особенности, всем
вариантам и формам ХЛБ присущи такие общие принципиального
значения клинические признаки, как постепенное медленное раз-
витие, длительное упорное течение, медленное восстановление на-
рушенных функций. Это дает основание все течение заболевания
делить на три периода (А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов): пе-
риод формирования болезни, восстановительный период и период
отдаленных осложнений и последствий.
Клинические симптомы и течение ХЛБ (первого основного ва-
рианта) зависят главным образом от суммарной дозы внешнего
облучения; имеют некоторое значение темп накопления дозы и
индивидуальная реактивность организма. Для условий хрониче-
ского облучения пока не установлено достаточно точного соотно-
шения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью
течения заболевания. Имеющиеся литературные данные позво-
ляют ориентировочно принять, что при суммарной дозе ниже
100—150 бэр отчетливые клинические формы не развиваются, при
суммарной дозе свыше 400—450 бэр формируются тяжелые
формы ХЛБ.
Обычно заболевание развивается через 2—3—5 лет от начала
лучевого воздействия, разовые и суммарная величины которого
значительно превышают установленные предельно допустимые
дозы Г Симптомы болезни появляются и прогрессируют посте-
1 Для условий профессионального облучения установлена доза 0,017 р!сутки>
не более 5 р за год.
124
пенно. При развернутых формах заболевания клиническая кар-
тина закономерно складывается из характерного сочетания ряда
синдромов: изменения функции центральной нервной системы
с вегетативно-сосудистыми нарушениями, угнетения кроветворе-
ния (в первую очередь — лейкопоэза) и явлений кровоточивости.
Нередко наблюдаются угнетение секреторной и моторной функ-
ций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез
(особенно половых), трофические расстройства кожи (сухость
кожи, усиленное ороговение, снижение эластичности) и ее придат-
ков (трофические нарушения ногтевых пластинок, облысение).
Несмотря на значительное разнообразие клинических проявле-
ний и характера течения ХЛБ в различных случаях, на первый
план картины заболевания выступают, как правило, симптомы,
связанные с изменением функции центральной нервной системы
(ЦНС), и угнетение кроветворения. Следует подчеркнуть торпид-
ный характер течения этого заболевания, наклонность к обост-
рениям от различных неспецифических неблагоприятных воздейст-
вий на организм.
ХЛБ по признаку тяжести заболевания принято делить на
легкую (I степень), среднюю (II степень) и тяжелую (III сте-
пень). В последние годы стали выделять начальную «инициаль-
ную» стадию ХЛБ, характеризующуюся нерезко выраженными
неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого
астенического синдрома, обычно сопровождающегося явлениями
сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями.
Симптоматология легкой степени ХЛБ (I степени) лишь не-
резко отличается от инициальной стадии заболевания. Среди про-
явлений болезни наиболее очерченным оказывается астенический
синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раз-
дражительность, снижение работоспособности, нередко ухудшение
памяти, как правило нарушен сон: больные с трудом засыпают,
спят чутко, легко пробуждаются, не чувствуют себя хорошо от-
дохнувшими утром. Нередко беспокоят тупые головные боли.
Встречаются жалобы на ухудшение аппетита, снижение libido.
Объективные симптомы немногочисленны и выражены нерезко.
У больных часто констатируются нерезкий акроцианоз, локаль-
ный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой но-
соглотки. Выявляется снижение резистентности капиллярной
стенки (симптом щипка, баропроба А. Ф. Александрова, проба
А. И. Нестерова). Пульс лабильный, чаще с наклонностью к бра-
дикардии. Довольно характерна наклонность к артериальной
гипотонии. Не менее чем у */з больных отмечается приглушение
первого тона на верхушке и нежный систолический шум — там
Же. Признаков органических изменений внутренних органов не
обнаруживается, но небольшие функциональные сдвиги, особенно
со стороны системы пищеварения, довольно часто имеют место
(угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка,
спастико-атонический синдром кишечника, наклонность к запо-
рам и др.).
125
При этой форме заболевания (ХЛБ I ст.) система крови
изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как
правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов — на ниж-
ней границе нормы (150—180 тыс.), в некоторых случаях нерезко
изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские
формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна
лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умерен-
ной лейкопении (до 3000—4000 в 1 мм3) за счет уменьшения
числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе: нередко
обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (гиперсег-
ментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зерни-
стось). Нерезкие изменения выявляются и при исследовании
пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает
нормальным; считается характерным нерезкое торможение созре-
вания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. На этой
стадии заболевание отличается благоприятным течением, и прак-
тически клиническое выздоровление, как правило, может быть
достигнуто в относительно короткие сроки (7—8 недель).
ХЛБ средней тяжести (II степень) характеризуется разверну-
той и разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выражен-
ных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще — гипотони-
ческого типа), при этой форме заболевания констатируются
явления кровоточивости, различные трофические расстройства,
изменения функции внутренних органов, так называемый астени-
ческий синдром. Существенной чертой клиники ХЛБ II степени
является угнетение функции системы крови.
Жалобы многочисленнее и выражены резче, чем при ХЛБ
I степени. Дополнительно к перечисленным выше следует отме-
тить жалобы на различные проявления кровоточивости (кровото-
чивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, раз-
личного рода кровоизлияния в кожу), боли в костях, неприятные
ощущения в области сердца, разнообразные (обычно нерезкие)
боли в разных отделах живота и др. При обследовании больных
с этой формой ХЛБ, как правило, выявляются объективные симп-
томы трофических расстройств и кровоточивости. Десны циано-
тичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже — точечные (пе-
техии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияния
различной давности; чаще кровоизлияния наблюдаются на коже
живота, грудной клетки, внутренней поверхности бедер. Нередко
отмечается снижение эластичности и сухость кожи, особенно в
области тыла кистей, предплечий, голеней, а также — изменение
ногтевых пластинок (выраженная исчерченность, истончение, лом-
кость). Наряду с этим — локальный гипергидроз и акроцианоз1.
Со стороны носоглотки и верхних дыхательных путей обнару-
живаются, наряду с симптомами сосудистой и секреторной дисто-
нии, развитие субатрофических и атрофических катаров слизи-
1 Постукивание (или надавливание) по длинным трубчатым костям и гру-
дине обычно является болезненным.
126
стой. При исследовании системы кровообращения в большинстве
случаев выявляются брадикардия, гипотония, небольшое увеличе-
ние сердца влево, приглушение первого тона и нежный систоли-
ческий шум на верхушке. На ЭКГ часто выявляются признаки,
свойственные умеренно выраженным диффузным изменениям
миокарда.
Характерными также являются стойкое угнетение секретор-
ной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желу-
дочно-кишечного тракта. Нередко также выявляется умеренное
увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным на-
рушением ее функции (преходящая билирубинемия, умеренное
снижение дезинтоксикационной функции и т. п.).
Для ХЛБ II степени весьма существенным является угнетение
всех видов кроветворения, в периферической крови — умеренное
снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,5—2 млн. в 1 мм3),
анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пой-
килоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегало-
цитов. Более отчетливо уменьшено число (наряду с качествен-
ными изменениями) тромбоцитов, количество которых падает до
100 тыс. в 1 мм3 и ниже. Выраженной степени достигает лейкопе-
ния (число лейкоцитов— 1500—2500 в 1 мм3) за счет снижения
числа клеток гранулоцитарного ряда. Выраженная лейкопения с
нейтропенией и относительным лимфоцитозом (до 40—50%)—ха-
рактерные, но не постоянные гематологические симптомы ХЛБ
средней тяжести. Качественные изменения нейтрофилов (гипер-
сегментация их ядер, вакуолизация и токсическая зернистость
протоплазмы, гигантские и распадающиеся клетки и др.) встре-
чаются при этой форме довольно закономерно. В костном мозге
снижено общее число миелокариоцнтов, имеет место угнетение
всех видов кроветворения (гранулоцитопоэза, эритропоэза, мега-
кариоцитопоэза).
Заболевание протекает упорно, годами, с нередкими обостре-
ниями, вызываемыми различными неблагоприятными неспецифи-
ческими воздействиями (инфекции, переутомление и др.). Боль-
ные требуют многократного стационарного и санаторного лечения,
чаще заболевание заканчивается неполным выздоровлением.
Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется резким уг-
нетением всех видов кроветворения с выраженным геморрагиче-
ским синдромом, органическими поражениями (различные очаго-
вые изменения, энцефаломиелиты, полирадикулит и др.) ЦНС и
внутренних органов, глубокими обменными и трофическими рас-
стройствами и инфекционными осложнениями. У больных выяв-
ляется тяжелая анемия, число эритроцитов ниже 1,5—2 млн.
в 1 мм3, резкая лейкопения (лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм3)
с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тром-
боцитопения (число тромбоцитов 20—50 тыс. в 1 мм3 и ниже),
выявляется резкое опустошение костного мозга (число миелока-
Рноцитов ниже 1000), в клеточном составе которого преобладают
Ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки.
127
Заболевание отличается прогрессирующим течением и чаще
заканчивается летальным исходом в результате инфекционных
или геморрагических осложнений. Может, однако, наступить и не-
полная клинико-гематологическая ремиссия.
Следует отметить, что все больные ХЛБ, особенно со средне-
тяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммуно-
биологической резистентности подвержены различным инфекци-
онным осложнениям, отягощающим течение основного заболевания.
Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, на-
пример пневмонии, даже у больных с легкими (включая началь-
ные) степенями ХЛБ проявляются и протекают с определенными
особенностями, которые могут схематически быть сведены к скры-
тому медленному началу инфекции, ослаблению общих реакций,
включая лихорадку, длительному и упорному течению с угнете-
нием репаративных процессов и наклонностью к нагное-
нию.
Диагностика ХЛБ должна включать уточнение степени тяже-
сти (форму тяжести) и варианта (по условиям облучения) забо-
левания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ, как
очевидно из изложенного, не вызывает больших трудностей: со-
четание картины гипопластической анемии с трофическими рас-
стройствами и функционально-морфологическими изменениями
ЦНС представляется в значительной степени характерным и свое-
образным.
Гораздо труднее диагностика легких форм и начальных стадий
ХЛБ, с которыми в настоящее время почти исключительно и при-
ходится встречаться. Эти формы имеют, как указывалось, нерезко
выраженную и неспецифическую клиническую картину. Для пра-
вильного распознавания этих форм следует на основе тщательной
дифференциальной диагностики исключить заболевания и инток-
сикации, которые могут вызвать клинические проявления сходного
характера.
Далее нужно специальное внимание обратить на профессио-
нальный анамнез обследуемого с оценкой условий и характера
лучевого воздействия. Наконец, важнейшее значение имеют дан-
ные дозиметрии.
При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного
облучения должны проводиться специальные радиометрические
исследования (радиометрия биосред — мочи, кала, крови, аутора-
диография, обследование на счетчике полного тела и др.).
Профилактика и лечение
Важнейшим условием профилактики ХЛБ является точное со-
блюдение правил техники безопасности и соответствующий дози-
метрический контроль за работающими с источниками ионизирУ'
ющих излучений. Определенное значение имеют правильный отбор
128
личного состава для работы с источниками радиации, системати-
ческое медицинское наблюдение, проведение общегигиенических
мероприятий, направленных па укрепление здоровья.
Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным
и, по возможности, ранним. Безусловным требованием является
прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений.
Все больные с ХЛБ (и даже с подозрением на это заболевание)
подлежат стационарному обследованию и лечению.
Больным с легкой формой (и начальными стадиями) ХЛБ на-
значается активный двигательный режим и занятия лечебной физ-
культурой. Диета — физиологическая, хорошо витаминизирован-
ная, т. е. типа общего госпитального стола. Из медикаментозных
средств с успехом назначаются различные лекарственные стиму-
ляторы нервной системы (женьшень, лимонник, заманиха, элеу-
терококк, настойка стрихнина, секуренин и др ), витаминные пре-
параты (В12 с фолиевой кислотой, аскорбиновая кислота, вита-
мин Bi и др.), бром с кофеином, малые транквилизаторы. Следует
применять также физиотерапевтические процедуры первоначально
седативного (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием и др.),
в дальнейшем — тонизирующего характера (соответствующие гид-
ропроцедуры) .
Больные ХЛБ II степени в период обострения обычно нуж-
даются в постельном содержании (нестрогий постельный режим).
Им нередко приходится назначать механически и химически ща-
дящую диету, которая, однако, должна быть достаточно калорий-
ной и хорошо витаминизированной. Кроме названных выше
средств, нормализующих функции ЦНС, при лечении этих больных
широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (вита-
мин В12, тезан, пентоксид, нуклеиновокислый натрий), антигемор-
рагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах,
витамины Be, Р, К, препараты кальция, серотонин), анаболические
гормоны (метилтестостерон, неробол и др.), различные средства
симптоматической терапии. Часто назначаются антибактериаль-
ные препараты в связи с наличием сопутствующих или ослож-
няющих течение заболевания инфекционных процессов. Слабый
эффект от гемостпмуляторов заставляет прибегать к переливанию
крови и кровезаменителей. По индивидуальным показаниям боль-
ным назначается занятие лечебной физкультурой и физиотерапев-
тическое лечение. Срок лечения в стационаре обычно не менее
1,5—2 месяцев
Больные с тяжелыми формами ХЛБ требуют в общем сход-
ного, но еще более длительного и упорного лечения. Основное
внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием крове-
творения (многократные гемотрансфузии, трансплантация кост-
ного мозга), инфекционными осложнениями (антибактериальные
препараты, гамма-глобулин и др.) и глубокими трофическими и
обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины,
кровезаменители).
б Военно-полевая терапия
129
Г лава [V
ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ
И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИИ
Химическое оружие является средством массового поражения,
которому военные круги капиталистических стран в современной
воине уделяют значительное место. Составными частями химиче-
ского оружия являются отравляющие вещества (ОВ), зажигатель-
ные (ЗВ) и дымообразующие (ДВ). Из них наибольшую опас-
ность представляют ОВ.
Отравляющие вещества — это химические соединения, пред-
назначенные для отравления личного состава войск (Ю. В. Дру
гов).
Отравляющие вещества, в отличие от других средств пораже-
ния, обладают некоторыми особенностями действия. Прежде все-
го, они способны вызывать поражения не только на участке их
применения, но и далеко за его пределами, распространяясь с
воздухом по направлению ветра ОВ проникают в различные
укрытия и блиндажи, поражая находящийся там личный состав.
Кроме того, ОВ могут длительное время (часы, сутки) сохранять
свои поражающие свойства на зараженном участке. Несомненно,
ОВ оказывают определенное морально-психологическое воздейст-
вие. Для защиты от ОВ требуются специальные защитные сред-
ства. Таким образом, ОВ являются мощным средством массового
поражения.
Еще в конце XIX века, когда появилась вероятность использо-
вания ОВ в военное время, человечество высказалось против
применения этих средств массового уничтожения. Были приняты
международные конвенции (Гаага, 1899, 1907 г.), в которых гово-
рилось о недопустимости употребления в войнах ядов или отрав-
ленного оружия, удушающих и вредоносных газов. Однако это
не остановило кайзеровскую Германию от применения отравляю-
щих веществ в период первой империалистической войны.
В апреле 1915 г. немецкие войска произвели первую газобал-
лонную атаку на западном фронте (близ г. Ипр в Бельгии),
в результате которой из 15 000 человек, получивших поражения,
5000 погибли. В маг 1915 г. немцы применили хлор на восточном
фронте (у г. Болимов). Было зарегистрировано 9000 отравленных,
погибших на месте —1300 человек. В дальнейшем ОВ применя-
лись и другими армиями обеих воюющих сторон. Вслед за хлором
появились другие отравляющие вещества удушающего действия:
фосген, дифосген, хлорпикрин, применялись чихательные и сле-
зоточивые вещества, в конце войны появился вызывающий пора-
жение кожи иприт. Всего в первую мировую войну было испытано
более 50 различных веществ. Общие потери от отравляющих
130
веществ составили 1,3 млн. человек, в том числе 400 тыс. было
поражено ипритом.
Удельный вес потерь от отравляющих веществ возрастал по
годам войны (табл. 6). Поэтому не случайно в войсках США,
участвовавших в боевых действиях в 1918 г., потери от ОВ до-
стигли наиболее высокой цифры — 26,8%.
ТАБЛИЦА 6
Потери от химического оружия в I-ю мировую войну
(по Вирту, 1936)
Год	Процент отравленных к общему числу пострадавших
1914-1915	0,01
1915-1916	0,85
1916-1917	2,20
1917-1918	4,60
Смертность от ОВ в первую мировую войну колебалась в раз-
личные периоды, повышаясь при внезапном применении ОВ, по-
явлении новых ОВ, понижаясь в случае наличия защитных средств,
своевременном оказании медицинской помощи. Средние цифры
смертности от ОВ, по различным авторам, составили 3—20%
Всего было зарегистрировано 91 тыс. смертельных поражений.
Оказание медицинской помощи пораженным ОВ было далеко
несовершенным. В то время отсутствовали специфические проти-
воядия (антидоты), не были разработаны вопросы патогенеза ин-
токсикаций, а, следовательно, и патогенетического лечения, не
было и квалифицированных специалистов терапевтов-токсиколо-
гов. Лечение проводилось в основном симптоматическое, клини-
ческая картина поражения была изучена в процессе оказания
помощи. В течение первой мировой войны врачи приобрели бога-
тый опыт лечения пораженных ОВ, они с успехом применяли
оксигенотерапию в полевых условиях, кровопускание и медика-
ментозную терапию (кальций, глюкозу) при токсическом отеке
легких, которые сохранили свое значение и в настоящее время.
Встречались значительные трудности в диагностике и меди-
цинской сортировке пораженных отравляющими веществами. Об
этом свидетельствуют данные американского экспедиционного
корпуса (табл. 7), медицинская служба которого, располагая опы-
том союзников в отношении лечения отравленных, не справилась
с задачей диагностики поражений ОВ в полевых условиях. В по-
ловине случаев характер примененного ОВ остался не установ-
ленным.
Отсутствие четких рекомендаций по медицинской сортировке
отравленных не могло не отразиться на организации лечебной
Работы. На третьем году войны в английской и французской
5*	131
ТАБЛИЦА 7
Распределение пораженных ОВ американского
экспедиционного корпуса
(цит. по Н. Н. Савицкому, 1941)
Наименование отравляющих веществ	Число пораженных
Хлор		1 843
Иприт 		27 711
Фосген		6 834
Арсины		577
Характер ОВ не установлен		33 587
	70 552
армиях было ошибочно эвакуировано в тыл 10 000 человек, а
в последнем году войны эта цифра возросла до 25000.
Сроки лечения отравленных были весьма продолжительными.
Средний койко-день составил для хлорных интоксикаций 53 дня,
для фосгенных — 44 дня и для ипритных — 62 дня. С одной сто-
роны, это говорит о тяжести поражений ОВ, с другой — может
быть расценено как проявление несовершенства медицинской по-
мощи пораженным ОВ.
Поражения ОВ нередко были причиной инвалидности. В аме-
риканской армии из числа уволенных по негодности к военной
службе 13,8% падает на лиц, перенесших поражения ОВ. При
освидетельствовании 2000 человек через 3 года после поражения
ОВ в 30% случаев отмечались хронические и подострые бронхиты,
в 20%—эмфизема легких. Туберкулезом легких в связи с воздей-
ствием ОВ заболело 16% обследованных. Таким образом, в зна-
чительной части случаев наблюдались отдаленные последствия
поражений отравляющими веществами.
В ходе войны продолжались поиски новых, более ядовитых
веществ, и в 1918 г. был получен люизит. По окончании войны
капиталистические страны не прекратили работ по совершенст-
вованию химического оружия. В дальнейшем агрессоры неодно-
кратно прибегали к его варварскому применению. Так поступили
итальянские фашисты в Эфиопии (1936 г.), использовавшие иприт
против беззащитных эфиопских войск, японские милитаристы в
Китае (в войне 1937—1943 гг.). Фашистская Германия вела тща-
тельную подготовку к химической войне, синтезировав новые ОВ
нервно-паралитического действия — табун и зарин. После окон-
чания второй мировой войны в США велись работы по примене-
нию химического и биологического оружия, получены еще более
токсичные отравляющие вещества — зоман и V-газы, были разра-
ботаны новые ОВ раздражающего действия, психохимические ве-
щества, а также вещества, приводящие к физической недееспособ-
132
ности. По сообщению печати, в 1970 г. американский представи-
тель на переговорах в Женеве по запрещению химического ору-
жия заявил, что США могут ежегодно производить 10 тыс. тонн
ОВ нервно-паралитического действия. Американская военщина
готовит планы широкого применения отравляющих веществ в со-
временной войне, рассчитывая использовать для этого современ-
ные средства доставки к цели (пусковые реактивные установки,
химические ракеты, кассетные химические авиационные бомбы и
др.). Американские войска во Вьетнаме приступили к широкому
применению химического оружия. Буржуазная пресса, стремясь
обелить агрессоров, пишет о гуманности применяемого оружия,
называя его оружием, временно выводящим из строя и не обла-
дающим смертельным действием. Однако, как позволяют судить
более подробные источники информации, эти ОВ представляются
далеко не столь «безобидными», как пытаются внушить широкому
общественному мнению зарубежные военные авторитеты. Некото-
рые авторы сообщают, что указанные ОВ могут причинить серьез-
ный ущерб здоровью взрослого человека и оказаться смертель-
ными для детей, стариков и больных. В письме канадского врача
Веппема, работавшего несколько лет в Южном Вьетнаме, указа-
но, что смертность среди взрослых в результате воздействия не-
известного ему ОВ составляла примерно 10%, в то время как
среди детей она достигала 90%.
Советский Союз всегда выступал за запрещение всех средств
массового поражения, в том числе и химического оружия. Еще на
Генуэзской конференции 1922 г. СССР предложил выработать со-
глашение о запрещении ведения войны варварскими средствами,
в том числе и ядовитыми газами. Международное соглашение об
этом было достигнуто подписанием Женевского протокола в 1925 г.
Однако до сих пор оно не ратифицировано правительствами США
и Японии. В настоящее время, когда борьба всех народов за
запрещение средств массового уничтожения приняла широкий
характер, советские ученые обратились с известным призывом
в отношении запрета химического и биологического оружия. Со-
ветское правительство выступило инициатором обсуждения этого
вопроса в Организации Объединенных Наций.
Однако, несмотря па сказанное, армии стран НАТО распола-
гают большим арсеналом отравляющих веществ, и интересы за-
щиты народов стран лагеря социализма диктуют необходимость
изучения вопросов клиники, патологии и терапии поражения ОВ.
Классификация отравляющих веществ. В зависимости от прак-
тических задач, положенных в основу группировки, предложено
Ие^колькО-Классификаций отравляющих веществ: токсикологиче-
ская, тактическая, химическая и г. д,~
~ТЪксикологическая классификация предусматривает объедине-
ние ОВ в однородные группы, исходя из общности клинической
Партины поражения, общности характера патологического процес-
са, общности принципов оказания медицинской помощи и лечения.
133
общности организационных принципов (медицинской сортировки,
эвакуации). Следует признать ее наиболее удачной, отвечающей
интересам медицинской службы.
Токсикологическая классификация ОВ
Название группы ОВ	Наименование ОВ
Нервно-паралитические	( Зарин < Зоман ( V-газы ( Синильная кислота
Общеядсвитые	< Хлорциан 1 Окись углерода
Удушающие	( Фосген ( Дифосген ( Иприт
Кожно-нарывные	< Азотистый иприт ( Люизит г Хлорацетофенон
Слезоточивые (лакриматоры) 	1 Бромбензилцианид ) Хлорпикрин 1 Си-эс (CS)
Раздражающие (стерниты) |	Дифенилхлорарсин Дифенилцианарсин Адамсит Би-зед (BZ)
Психохимические	<	диэтиламид лизерги- новой кислоты
Тактическая классификация предусматривает распределение
ОВ, в соответствии с их боевым применением, на три группы.
Смертельнодействующие ОВ предназначены для уничтожения
личного состава войск противника. К их числу относятся зарин,
V-газы, иприты, люизит, синильная кислота, хлорциан, фосген.
Раздражающие ОВ способны изнурять войска противника, за-
ставляя их находиться длительное время в противогазе, предназна-
чены для ослабления боеспособности войск. К этой группе отно-
сятся лакриматоры и стерниты.
Вещества, временно выводящие из строя, которые предназна-
чаются для дезорганизации войск: психохимические вещества.
По поведению на местности отравляющие вещества делятся на
две группы: стойкие и нестойкие.
Стойкие ОВ сохраняют поражающее действие спустя несколько
часов и даже суток после их применения. Они заражают на долгое
время местность и объекты на ней, что в свою очередь может быть
источником для заражения воздуха. К этой группе принадлежат
иприты, люизит и некоторые нервно-паралитические ОВ.
Нестойкие ОВ оказывают поражающее действие лишь непро-
должительное время (минуты, десятки минут) после применения.
К ним относятся фосген, хлорциан, синильная кислота,
134
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ
ОВ нервно-паралитического действия (так называемые «нерв-
ные газы») являются высокотоксичными отравляющими веще-
ствами. Их физико-химические свойства описаны подробно в других
руководствах. Нам же представляется уместным отметить, что
перечисленные выше ОВ являются жидкостями, кипящими или раз-
лагающимися при температуре более 100°, хорошо растворяются
в липоидах и органических растворителях.
По химическому строению все ОВ данной группы являются
органическими соединениями, производными кислот фосфора. По-
этому нередко их называют фосфорорганическими ОВ (ФОВ).
К группе ОВ нервно-паралитического действия принадлежат
зарин, зоман, V-газы. В боевой обстановке эти ОВ могут вызы-
вать поражение человека при вдыхании паров, попадании капель
на кожу, слизистую глаз, в рану. Отравление через рот возможно
лишь в случае употребления зараженной воды или продуктов
питания.
Фосфорорганические ОВ обладают однотипным действием на
организм человека и животных, отличаясь между собой лишь
степенью токсичности.
Пары зарина в концентрации 0,001 мг/л могут вызывать пора-
жение человека. Тяжесть поражения зависит от экспозиции: при
2-минутном воздействии возможна легкая степень, при 15-минут-
ном воздействии — тяжелая степень отравления. Зарин весьма
токсичен и в капельно-жидком виде. Так, в случае попадания че-
ловеку на кожу двух грамм (40 капель) ОВ возникает смертель-
ное отравление.
Зоман по сравнению с зарином более опасен При ингаляцион-
ном воздействии он токсичнее в 2—3 раза, а при проникновении
капель ОВ через кожу — в 15—20 раз.
V-газы являются наиболее токсичными ОВ. Смертельная доза
для человека при попадании на кожу равна 2 мг.
Среди ряда фосфорорганических соединений заслуживают внимания препа-
раты, широко используемые в сельском хозяйстве, быту (инсектициды) и в ме-
дицинской практике. Наиболее употребимы в настоящее время следующие инсек-
тициды ФОС: тиофос (паратион), метафос (вофатокс), меркаптофос (систокс),
карбофос (малатион), фосфамид (дитрол), октаметил (шрадан), хлорофос (дип-
терекс) и др. Из лекарственных препаратов известны: фосфакол, армии, пирофос,
НибуфИН1 применяемые в офтальмологической и хирургической практике.
При нарушении техники безопасности работы с инсектицидами ФОС, при
несчастных случаях на производстве и в быту, а также в случаях лекарственной
передозировки могут наблюдаться острые интоксикации. Эти отравления по
своему механизму развития, симптомам поражения во многом сходны с пора-
•кениями фосфорорганическими отравляющими веществами. Поэтому изложенные
иже сведения имеют практическое значение и для лечения случайных бытовых
интоксикаций.
135
Патогенез интоксикации ФОВ
Фосфорорганические ОВ являются ядами нервно-паралитиче-
ского действия, вызывающими поражения различных отделов
нервной системы, в результате чего происходит нарушение дыха-
ния, кровообращения, возникают расстройства зрения, органов
пищеварения, а в тяжелых случаях — судороги и параличи
Механизм действия ФОВ в достаточной мере сложен (С. Н. Го-
ликов, II. В. Саватеев). Не вникая в подробности, остановимся на
главном. Соединения фосфорорганического ряда обладают выра
женным избирательным действием в отношении фермента холин
эстеразы. Они понижают его активность в различных органах и
тканях, в эритроцитах и сыворотке крови. В наибольшей степени
это сказывается на процессах передачи нервного импульса. Вслед
ствие ингибиции холинэстеразы происходит накопление избытка
ацетилхолина в области окончаний холинергических нервов, что
проявляется перевозбуждением определенных холинреактивных
структур и возникновением соответствующих этому симптомов
интоксикации.
В зависимости от свойств холинреактивных структур их пере-
возбуждение характеризуется различными клиническими симп-
томами. Схематически можно предположить, что эффект ФОВ
укладывается в рамки мускариноподобного и никотиноподобного
действия.
Мускариноподобное действие ФОВ определяется перевозбужде-
нием холинреактивных систем, чувствительных к мускарину. Оно
проявляется сужением зрачка и спазмом аккомодации, бронхо-
спазмом, усилением перистальтики желудка и кишечника, усиле-
нием секреции многих желез (бронхиальных, потовых, слюнных
и других пищеварительных желез), брадикардией, частым моче-
испусканием.
Перевозбуждение холинреактивных систем, чувствительных
к никотину, сопровождается развитием никотиноподобных симпто-
мов: фибриллярных подергиваний мышц, тремора и судорог, сла-
бости дыхательных мышц, тахикардии, повышения артериального
давления.
Кроме мускарино- и никотиноподобного действия, ФОВ обла-
дают действием и на ЦНС. Последнее проявляется нервно-психи-
ческим возбуждением, пугливостью, страхом, беспокойством, голов-
ной болью, повышением сухожильных рефлексов, а затем
угнетением и параличом нервной системы.
Накопленные экспериментальные данные позволяют утвер-
ждать, что перевозбуждение холинреактивных структур может
объясняться не только антихолинэстеразной активностью яда,
о чем говорилось выше, но и прямым действием ФОВ на эти
холинреактивные структуры, а также сенсибилизацией их к ацетил-
холину.
Интимный механизм действия ФОВ довольно сложен и не огра'
ничивается изложенными выше моментами. Заслуживают большого
136
внимания изменение обмена катехоламинов и серотонина, что осо-
бенно важно для деятельности ЦНС, угнетение многих ферментных
систем, а также нарушение обмена веществ, эндокринной регуля-
ции, развитие гипоксии и циркуляторной дистонии. Эти обстоя-
тельства должны быть обязательно учтены в патогенезе интокси-
кации ФОВ.
Патологическая анатомия
В случае быстрой гибели после тяжелого судорожного при-
ступа рано наступает трупное окоченение. Кожные покровы и
слизистые, как правило, синюшны. Нередко отмечают выделение
из носа и рта слизистой жидкости. Миоз наблюдается в большин-
стве случаев, однако при крайне быстром развитии отравления
миоз не успевает развиться. В случае перкутанного отравления
или заражения раны миоз отсутствует. На вскрытии у погибших
отмечаются спастические сокращения гладкой мускулатуры брон-
хов, кишечника, сосудистые нарушения, представленные расшире-
нием кровеносных сосудов внутренних органов, кровоизлияниями,
также отмечаются дистрофические изменения нервных клеток,
миокарда, печени, почек. Таким образом, морфологические изме-
нения обусловлены в основном циркуляторными расстройствами
и гипоксией, возникающими в ходе поражения. Специфичными для
интоксикации ФОВ являются миоз (с приведенными выше оговор-
ками), спастические сокращения гладкой мускулатуры и значи-
тельное угнетение активности фермента холинэстеразы во многих
органах и тканях.
Клиническая картина поражений ФОВ
Клиническая картина интоксикации определяется прежде всего
количеством яда (или экспозицией и концентрацией при действии
паров), путями поступления, агрегатным состоянием вещества и
в меньшей степени — индивидуальными особенностями организма.
Наряду с общим резорбтивным действием ОВ имеют место в раз-
личной степени выраженные симптомы отравления, связанные
с местным действием.
Для интоксикации ФОВ характерны некоторые особенности.
Высокая токсичность обусловливает возникновение поражения
Даже при непродолжительном контакте с небольшими количе-
ствами ОВ. Признаки интоксикации появляются после непродол-
жительного скрытого периода, величина которого зависит от путей
поступления ОВ в организм и тяжести отравления.
При вдыхании паров ФОВ скрытый период может быть очень
Коротким - несколько минут, при действии ОВ через неповреж-
денную кожу он может достигать 1 ч. Симптомы интоксикации
Карастают очень быстро, приводя к ухудшению состояния пора-
женного. Вследствие поражения нервной системы при тяжелом
Отравлении возникают судороги, нарушения жизненно важных
137
функций (дыхания и кровообращения), а также расстройства зре-
ния, функций желудочно- кишечного тракта и почек, развиваются
кислородное голодание тканей, глубокие нарушения обмена ве-
ществ, параличи. Тяжелая интоксикация характеризуется серьез-
ным прогнозом. При отсутствии или несвоевременной медицинской
помощи она может закончиться летальным исходом.
В недавнем прошлом среди острых интоксикаций ФОБ выде-
ляли только три формы поражений: мистическую,, при которой
отмечалось поражение лишь органов зрения; бронхоспастическую,
в клинике которой преобладали нарушения дыхания вследствие
развития токсического бронхоспазма, и генерализованную (судо-
рожную) с распространенным судорожным синдромом, прогрес-
сирующим нарушением дыхания и сердечно-сосудистой системы.
В основном они должны соответствовать легкой, средней и тяже-
лой степеням поражения.
Изучение случайных отравлений фосфорорганическими ОВ,
а также другими соединениями этого ряда позволило установить
разнообразие клинической симптоматики даже при однотипных
путях поступления ОВ в организм и при одинаковой степени
тяжести интоксикации. Еще большее различие наблюдается при
различных аппликациях яда. Такая вариабельность клинической
картины требует дополнений и уточнений классификации.
Современная классификация острых поражений ФОВ должна
учитывать как тяжесть интоксикации, пути поступления ОВ в орга-
низм, так и некоторые особенности клинического течения.
При отравлениях выделяют легкую, среднюю и тяжелую сте-
пени. Некоторые авторы считают целесообразным выделять и
крайне тяжелую степень. Среди легких отравлений в зависимости
от ведущего в первые сутки признака поражения можно различать
миотическую, диспноэтическую, невротическую, кардиальную
формы.
Пути поступления ФОВ в организм перечислены выше. В тече-
нии отравления можно выделить острый период (1—2 сутки),
период осложнений и последствий.
Среди поражений ФОВ наиболее изученными являются инга-
ляционные отравления. Поэтому вначале более подробно будут
описаны случаи поражения, возникающие при вдыхании ОВ.
Легкая степень поражения возникает через несколько минут,
иногда десятки минут и даже 1 —1,5 ч после воздействия невысо-
ких концентраций паров ФОВ. Пострадавший вскоре отмечает
небольшое затруднение дыхания. Субъективно такое ощущение
воспринимается по-разному, что и находит отражение в характере
жалоб. Пораженные предъявляют жалобы на легкое удушье или
одышку, на сжимающие грудную клетку боли, отсутствие чувства
свободного дыхания и др. Вскоре после этого или одновременно
с затрудненным дыханием появляются некоторые признаки нарУ'
шения зрения: ощущение «тумана» или «сетки» перед глазами,
неспособность различать мелкий печатный шрифт, ухудшение ви-
димости далеких предметов, понижение зрения в сумерках и при
138
искусственном освещении. При попытках фиксировать взгляд на
каком-либо предмете и напряжении зрения возникают боли в лоб-
ной части, в области глазных яблок. Весьма вероятно появление
головокружения, распространенных головных болей, тошноты.
Очень скоро у пострадавших развивается беспокойство, состояние
тревоги, чувство страха, возбуждение, значительно реже наблю-
дается скованность движения, подавленное настроение, безучаст-
ность к окружающему. Возможны бессонница, нарушение внима-
ния и снижение памяти В некоторых случаях могут наблюдаться
сжимающие боли за грудиной, иногда—-разлитые боли по всему
животу.
При осмотре обращает на себя внимание эмоциональная ла-
бильность пораженного, характерным признаком легкой интокси-
кации является сужение зрачков, исчезновение зрачковых реакций
на свет, спазм аккомодации и легкая гиперемия конъюнктив
Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие
ОВ на холинреактивные системы глаза (мускариноподобный
эффект). При этом происходит сокращение мышцы, суживающей
зрачок глаза и цилиарной мышцы. В последнем случае расслаб-
ляется циннова связка, увеличивается поперечник хрусталика,
который устанавливается на точку ближнего видения. Способность
адаптироваться в темноте снижается вследствие центрального дей-
ствия ФОВ на область зрительного анализатора. Таким образом,
механизм нарушения зрительной функции далеко не прост.
У отравленных наблюдается небольшое учащение дыхания.
Всегда бывают выраженными обильное отделение серозной жидко-
сти из носа, а также саливация. Физикальными методами измене-
ния в легких, как правило, не выявляются. Возможно понижение
жизненной емкости легких. В большинстве случаев эти явления
преобладают в картине интоксикации и могут быть причиной вре-
менной утраты боеспособности.
Кроме того, у отравленных отмечается, как правило, неболь-
шое учащение пульса (до 100 ударов в 1 мин), а в ряде случаев
и умеренное повышение кровяного давления. Тоны сердца ясные.
Отмечается легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый
нестойкий дермографизм. В зависимости от индивидуальных осо-
бенностей у пораженных могут возникать явления коронароспазма,
кишечной колики, а также умеренные изменения со стороны
нервно-психической сферы, которые в свою очередь могут быть
ведущими в картине интоксикации.
Перечисленные жалобы и симптомы интоксикации весьма ва-
риабельны В зависимости от ряда особенностей у пораженных
могут преобладать те или иные расстройства, снижающие частично
боеспособность. Это позволяет выделить несколько вариантов те-
чения легкой интоксикации:
а)	мистическая форма, при которой преобладают нарушения
3Рения;
б)	диспноэтическая форма — случаи, когда ведущим признаком
Поражения является расстройство дыхания;
139
в)	невротическая форма, при которой главными являются лег-
кие расстройства нервно-психической сферы;
г)	кардиальная форма — редкие случаи интоксикации, когда
преобладают явления кардиалгии;
д)	желудочно-кишечная форма, при которой основными симпто-
мами являются болевой кишечный синдром и умеренные диспепси-
ческие расстройства.
При проведении лабораторных исследований изменения в крови
отмечаются не во всех случаях; изредка имеют место непродол-
жительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относи-
тельная лимфопения. Изменений в моче обычно не определяют.
Содержание холинэстеразы сыворотки крови и эритроцитов пони-
жено (50—70% исходного уровня).
Указанные выше симптомы интоксикации могут сохраняться
в течение первых суток. К ним могут присоединяться нарушение
внимания, бессонница, ночные кошмары, ухудшение памяти, уси-
ленное беспокойство в ночное время. Прогноз при легких пораже-
ниях благоприятен. Продолжительность лечения не превышает
5 суток (для невротической формы — 7 суток).
Поражения средней тяжести характеризуются более быстрым
развитием симптомов интоксикации. На фоне описанных выше
признаков легкого отравления возникают выраженные расстрой-
ства дыхания, кровообращения, ЦНС и др. К описанным выше жа-
лобам вскоре присоединяются ощущение значительной нехватки
воздуха, сдавления в груди, боли за грудиной, боли в животе, вы-
раженная одышка, кашель. Кроме того, могут быть жалобы на
чувство страха, беспокойство, головную боль. Возникает типичный
для этой степени отравления приступ бронхоспазма. При осмотре
отмечается возбужденное состояние больного, эмоциональная
неуравновешенность. В период приступа он занимает вынужден-
ное положение, сидя Кожные покровы у него влажные, губы
цианотичны, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно
выделяется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пени-
стую мокроту, типичную для токсического отека легких. Подчас
наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных
групп лица, конечностей, груди. Дыхание шумное, учащенное,
с затрудненным выдохом. Над легкими при перкуссии опреде-
ляется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются
в большом количестве рассеянные хрипы, резкое удлинение фазы
выдоха. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного
наполнения и напряжения. Тоны сердца равномерно ослаблены.
Артериальное давление бывает повышенным. Живот мягок, при
пальпации иногда болезнен. Печень не увеличена.
При отравлении средней тяжести в большей степени выражены
расстройства функций дыхания и кровообращения — как следствие
поражения нервной системы отравляющими веществами. Специаль-
ные исследования механизма нарушения функции дыхания позво-
лили установить, что главной причиной в данном случае является
бронхоспазм (проявление мускариноподобного действия ФОБ)-
140
Помимо бронхоспазма существуют и другие причины, ухудшающие
дыхательную функцию (бронхорея и саливация).
Данные дополнительных исследований характерны для отрав
лений средней степени. В крови отмечаются пейрофильный лейко-
цитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, а также сниже-
ние активности фермента холинэстеразы в плазме и в эритроцитах
до 30—50% исходного уровня. В моче находят белок, эритроциты
Мокрота слизистая. При спирографии отмечают преобладание
фазы выдоха над фазой вдоха в несколько раз, уменьшение мощ-
ности выдоха и жизненной емкости легких. На ЭКГ возможна
неполная предсердно-желудочковая блокада, диффузные мышеч-
ные изменения.
На протяжении некоторого времени, больше в ночные часы,
могут возникать рецидивы симптомов острой интоксикации, чаще
в виде повторяющегося бронхоспазма. Последний может сопро-
вождаться чувством сильного страха, приступом сердцебиения,
повышением артериального давления, дизурическими явлениями
и некоторыми другими вегетативными расстройствами. После
этого еще сохраняются эмоциональная лабильность, общая сла-
бость, расстройство сна, боли в области сердца и головные боли,
изменчивость показателей пульса и артериального давления. Боль
ные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в преде-
лах нескольких (2—3) недель.
Тяжелое отравление развивается еще быстрее. Оно характери-
зуется в первую очередь поражением ЦНС и связанными с этим
расстройствами жизненно важных функций. В считанные минуты
к первоначальным обычным симптомам поражения (саливация,
бронхоспазм, повышенное потоотделение, тошнота, рвота, загру-
динные боли, гипертензия, боли в животе), быстро нарастающим
по интенсивности, присоединяются выраженное беспокойство, чув-
ство страха, слабость. Становятся распространенными мышечные
фибрилляции — вначале жевательной мускулатуры, а затем мышц
предплечья, голеней, верхней части туловища. Вскоре разви-
ваются клонические (клонико-тонические) судороги, имеющие
приступообразный характер. В момент приступа судорог сознание
утрачено, кожа цианотична, покрыта холодным липким потом.
При быстром течении отравления миоз необязателен. Корнеаль-
ный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта возможно выделе-
ние слизи и слюны. Дыхание неправильное, шумное, клокочущее.
Над легкими коробочный оттенок перкуторного звука, большое
число рассеянных свистящих и жужжащих хрипов. Пульс, как
правило, учащен (иногда возможна брадикардия), аритмичен,
Удовлетворительного наполнения. Тоны сердца глухие, артериаль-
ное давление обычно повышено. Живот мягкий, при пальпации
прощупываются спазмированные участки кишечника. Печень не
Увеличена, периферических отеков нет.
Приступы судорог могут рецидивировать. При неблагоприят-
ном течении судорожные приступы повторяются часто и относи-
тельно продолжительны. Вслед за очередным из приступов судорог
141
развивается паралитическая стадия, для которой характерно глу-
бокое коматозное состояние (утрата сознания, арефлексия, угаса-
ние глоточных и роговичных рефлексов) с непроизвольными дефе-
кацией и мочеотделением.
В паралитической стадии состояние больного крайне тяжелое.
Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов. Дыхание арит-
мичное, редкое. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения.
Тоны сердца глухие. Артериальное давление понижено. Непосред-
ственной причиной смерти является остановка дыхания, реже —
падение сердечной деятельности.
Нарушения функции дыхания занимают ведущее место при
тяжелой интоксикации ФОВ. В основе острых нарушений функции
дыхания лежит несколько причин. Главными из них являются:
изменение возбудимости дыхательного центра, нарушение передачи
возбуждения в нервно-мышечном синапсе (параличи дыхательной
мускулатуры); в меньшей степени имеет значение бропхо-
схазм.
Развитие циркуляторных расстройств при тяжелых отравле-
ниях ухудшает прогноз, так как в этом случае нарастает циркуля-
торная гипоксия. В конечном итоге в этой фазе возможно
развитие коллапса, который представляет реальную угрозу жизни
пораженного.
Механизм нарушения кровообращения представляется в неко-
торой степени сложным. Прессорная реакция может быть след-
ствием непосредственного воздействия ФОВ на сосудодвигательный
центр. Влияние яда на сердце проявляется в мускариноподобных
эффектах. Кроме того, имеет место непосредственное действие ОВ
на проводящую систему, вследствие чего возможно нарушение
функции автоматизма, возбудимости и проводимости (изменение
частоты ритма, экстрасистолия, частичная и полная атрио-вентри
кулярная блокада, нарушение внутрижелудочковой проводимости).
Действие ФОВ на сосуды приводит к регионарному сужению и,
следовательно, к ухудшению регионарного кровообращения. Воз-
можно, что этим объясняется спазм венечных артерий, регистри-
руемый на ЭКГ. Изменения функции аппарата кровообращения
являются результатом сложных взаимоотношений, среди которых
перечисленные механизмы играют более важную роль. Расстрой-
ства регионарного кровообращения в почках при интоксикации
являются одной из причин развития токсической нефропатии.
При тяжелых отравлениях, как правило, отмечаются резкое
угнетение активности холинэстеразы сыворотки и эритроцитов
(до 20—30% от исходного уровня), значительный лейкоцитоз
с отчетливым нейтрофильным сдвигом и анэозинофилией, лимфо-
пения. В моче определяют белок, эритроциты и цилиндры. На ЭКГ
синусовая тахикардия, возможны желудочковые экстрасистолы,
замедление атрио-вентрикулярной проводимости, внутрижелудоч-
ковой проводимости, признаки ишемии миокарда. Исследование
газов крови свидетельствует о наличии артериальной и венозной
гипоксемии; содержание углекислоты вариабельно.
142
С начала поражения гипоксемия развивается по дыхательному
типу, а затем, после присоединения циркуляторной гипоксемии,
носит смешанный характер. Возникающие судороги увеличивают
кислородную задолженность тканей и способствуют нарастанию
степени кислородного голодания. Одновременно в крови наблю-
даются характерные для гипоксемии сдвиги: повышение содержа-
ния сахара, молочной кислоты и некоторых других недоокисленных
продуктов, что приводит к появлению метаболического ацидоза.
Свойственные кислородному голоданию нарушения наслаиваются
на симптомы интоксикации, утяжеляя последнюю.
Представляют определенный интерес изменения эндокринной
регуляции. Авторами специальных исследований было установлено,
что функциональное состояние желез внутренней секреции при
данной интоксикации изменяется. В первую очередь это касается
гипофизарно-адреналовой системы. Хотя в литературе встречаются
противоречивые данные, нам кажется, представляют наибольший
интерес исследования, проведенные при интоксикации инсектици-
дами — ФОС. В случае отравления легкой степени наблюдается
усиление активности коры надпочечников, проявляющееся главным
образом в отношении глюкокортикоидной функции (увеличение
содержания 17-оксикортикостероидов в плазме крови и 17-кето-
стероидов в моче) и в меньшей степени — в отношении минерал-
кортикоидной (гипокалиемия, гиперкалиурия при относительном
уменьшении выделения натрия с мочой). Степень указанных
изменений и длительность их коррелируются с тяжестью интокси-
кации, функциональные резервы коры надпочечников снижены, а
при тяжелых отравлениях отсутствуют.
Изменения функции коры надпочечников при интоксикации
ФОВ, как видно из вышесказанного, не отличаются от изменений,
наблюдаемых при шоке, травматическом повреждении и многих
интоксикациях другими химическими веществами. Вероятно, они
неспецифичны и не выходят за рамки обычной реакции адаптации
при экстремальных воздействиях.
Можно полагать, что механизм повышения функциональной
активности коры надпочечников при интоксикации ФОВ сводится
к усилению нейросекреторной активности гипоталамуса как за
счет различных нейро-гуморальных влияний, так и вследствие
вероятного перевозбуждения его холинергических структур.
Тяжелое поражение развивается стремительно и может быстро
(через несколько минут — десятки минут после воздействия ОВ)
привести к смертельному исходу.
При своевременном оказании медицинской помощи, проведении
комплексного лечения можно рассчитывать на успех и в случае
тяжелых поражений. Однако на протяжении 1—2 суток состояние
пораженного остается тяжелым, возможен рецидив острого отрав-
ления (бронхоспазм, судороги), остановка дыхания или острая
сердечно-сосудистая недостаточность.
При благоприятном исходе тяжелого отравления на вторые-
третьи сутки симптомы интоксикации ослабевают, и состояние
ИЗ
пораженного улучшается. Нормализуется температура тела, вос-
станавливается аппетит и сон, зрачки приобретают обычные раз-
меры и появляются зрачковые реакции, дыхание становится ров-
ным, восстанавливается обычная частота пульса и показатели
артериального давления. Однако могут наблюдаться последствия
интоксикации и осложнения, требующие длительного лечения.
Особенности клинического течения интоксикации
при других путях поступления ОВ
При попадании ОВ на кожу видимых изменений на самой коже
не наблюдается. Интоксикация развивается медленнее, так как яд
должен всосаться через кожу, и первые симптомы поражения
появляются через 20—30 мин и позже. Такими симптомами яв-
ляются мышечные фибрилляции в области проникновения ОВ.
Судорожный синдром, обычный для ингаляционного действия
ФОВ, выражен нерезко, а иногда и вовсе отсутствует. В картине
отравления преобладают признаки, свидетельствующие об угнете-
нии центральной нервной системы. Миоз и бронхоспазм выражены
слабее или могут отсутствовать. Нарушения дыхания и сердечно-
сосудистой системы возникают внезапно, без предшествующих
судорог. Смерть наступает при явлениях паралича дыхания.
При поступлении ФОВ в желудок особенностью клинической
картины является преобладание местных симптомов: боли в эпи-
гастральной области, тошнота, рвота, понос, вслед за которыми
наступают обычные признаки резорбтивного действия яда. Функ-
циональные нарушения желудочно-кишечного тракта могут дер-
жаться в последующем продолжительное время. Исход интокси-
кации определяется поражением ЦНС, дыхательного и сосудодви-
гателыюго центров.
При заражении раны каплями отравляющего вещества возни-
кает наибольшая опасность жизни раненого. Через несколько
секунд появляются мышечные фибрилляции в области ранения,
а затем и все остальные признаки, присущие резорбтивному дей-
ствию яда. Прогноз, как правило, неблагоприятный, так как
отравление развивается молниеносно.
Осложнения и последствия поражений ОВ
Как было сказано выше, после быстрого и правильного оказа-
ния помощи, проведения интенсивной терапии в большинстве слу-
чаев состояние отравленного в значительной мере улучшается.
Однако далеко не всегда быстро наступает выздоровление. Могут
отмечаться различные осложнения и последствия, своевременное
выявление и лечение которых позволяют сократить сроки госпита-
лизации больных, а в некоторых случаях предотвратить возмож-
ные неблагоприятные исходы.
Клинические наблюдения позволяют считать, что характер
осложнений определяется в определенной мере степенью пораже-
144
ния в первую очередь, а также возрастом пораженного, наличием
у него различных сопутствующих заболеваний.
В случаях легких поражений осложнений, как правило, не
бывает.
При интоксикациях средней степени отмечается, что продолжи-
тельный период времени могут сохраняться серьезные нарушения
функции органов дыхания, обусловленные возникновением ча-
стых, повторяющихся приступов рецидивирующего бронхоспазма,
иногда — развитием бронхита с астматическим компонентом У пе-
ренесших отравление на 3—4-е сутки появляются выраженные
расстройства в виде так называемого астенического или астено-
вегетативного синдрома. У больных имеют место общая слабость,
пониженная работоспособность, потливость, сердцебиение, плохой
аппетит, сонливость, апатия, лабильность пульса, кратковременные
боли в области сердца. Последствия поражения средней степени
тяжести сохраняются в течение 2—3 недель.
При тяжелой интоксикации встречаются весьма разнообразные
осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжелее
и могут привести к неблагоприятному исходу. Наиболее распро-
страненным осложнением тяжелого поражения ФОС является
пневмония. Среди тяжелых отравлений ФОС-инсектицидами, по
нашим данным, пневмония встречалась в 40% случаев, несмотря
на проводившиеся профилактические мероприятия. Можно пола-
гать, что при поражении ФОВ, которые протекают не менее остро,
этот процент останется высоким.
Пневмонии у отравленных ФОС, как правило, возникают уже
в первые дни поражения, но распознаются несколько позже, лишь
на 2—3-и сутки. Будучи очаговыми, они протекают довольно тя-
жело, нередко бывают двусторонними, иногда — сливными. У боль-
ных пожилого возраста или страдающих заболеваниями сердечно-
сосудистой системы они могут явиться причиной летального
исхода.
Патогенез пневмоний у пораженных ФОВ довольно сложен.
Наряду с аспирацией слизи и рвотных масс, накоплением отде-
ляемого бронхиальных желез и ухудшением бронхиальной прохо-
димости, при наличии вегетирующей флоры в легких, большое
значение имеют гипостазы и ателектазы, а также изменение реак-
тивности организма. Существуют доказательства того, что даже
при легких интоксикациях ФОВ происходит снижение фагоцитар-
ной активности лейкоцитов, титра иммунных тел и других показа-
телей иммунологической реактивности организма. Несомненно, что
при отравлениях тяжелой степени этот фактор играет немаловаж-
ную, а может быть, и главенствующую роль. Сложность патогенеза
пневмоний у отравленных ФОВ затрудняет проведение профилак-
тики. Сочетанием многих неблагоприятных факторов, по-видимому,
и объясняется большая частота пневмоний у отравленных ФОВ.
К числу осложнений со стороны органов дыхания при пораже-
ниях ФОВ должна быть отнесена острая дыхательная недостаточ-
ность. Наиболее частой причиной ее развития служит паралич
145
дыхательного центра, за которым сразу следует остановка дыха
ния. Это встречается чаще всего в первые двое суток с момента
поражения. Следует иметь в виду также возможность развития
острых дыхательных расстройств и в более поздние сроки (4-й —
6-й дни) вследствие возникающего паралича дыхательной муску-
латуры.
Другим наиболее опасным осложнением, которое может на-
блюдаться в течение первой недели, следует считать острую
сердечно-сосудистую недостаточность, внезапно возникающую на
фоне кажущегося благополучия аппарата кровообращения. Воз-
можно, что это осложнение возникает вследствие неадекватности
энергетических потребностей организма и ослабленных компенса-
торных возможностей аппарата кровообращения на фоне наруше-
ний тканевого метаболизма. Подтверждением сказанному могут
служить лабильность пульса и величины кровяного давления, на-
блюдающиеся в большинстве случаев на протяжении нескольких
педель после тяжелого отравления ФОВ. У таких отравленных
нередко появляются жалобы на боли в области сердца. Иногда они
возникают в ночное время, длятся 15—20 мин, сопровождаются
приступом тахикардии, полиурией. Большей частью болевые ощу-
щения в области сердца с физической нагрузкой не связаны, но
нарастают при эмоциональных реакциях. При этом отмечаются
также головная боль, общая слабость, тенденция к гипотонии,
плохое настроение. Нередко локализация болей типична для стено-
кардии. В таких случаях на ЭКГ определяют изменения, соответ-
ствующие спазму коронарных артерий.
Таким образом, последствия поражений ФОВ со стороны
сердечно-сосудистой системы могут проявляться в различных ва-
риантах неустойчивости нервно-сосудистой регуляции. Наиболее
часто они укладываются в рамки нейро-циркуляторной дистонии
гипотонического или кардиального типа. Однако могут встречаться
проявления коронарной недостаточности. Перечисленные послед-
ствия прослеживаются в течение трех-четырех недель после пора-
жения ФОВ.
Нельзя не остановиться на изменениях желудочно-кишечного
тракта, наблюдаемых у лиц, перенесших тяжелые поражения.
Независимо от путей воздействия яда многие больные длительное
время жалуются на плохой аппетит, тошноту, боли в эпигастраль-
ной области, расстройство стула. Как правило, это сопровождается
стойким снижением моторной, секреторной и кислотообразующей
функций желудка, понижением функций других пищеварительных
желез и снижением их секреции, а также двигательными наруше-
ниями (дистония и дискинезия) тонкого кишечника. Такие функ-
циональные расстройства наблюдаются на протяжении нескольких
месяцев.
Заслуживают внимания изменения функции почек, наблюдае-
мые в течение первой недели поражения. Вначале происходит
умеренное понижение диуреза, появление в моче белка, эритроци-
тов и даже цилиндров. Однако с восстановлением циркуляций
величина диуреза нормализуется, несколько позже уменьшается
протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Быстро проходящие изме-
нения мочи могут быть расценены как проявления токсической
нефропатии.
Таковы основные изменения функций внутренних органов у лиц,
перенесших тяжелое поражение ФОВ. Однако довольно часто
могут встречаться осложнения и последствия непосредственного
поражения центральной и периферической нервной системы.
Нарушения ЦНС могут быть представлены в виде острого
интоксикационного психоза, невротических проявлений, затяжного
астенического синдрома и разнообразных психических расстройств
позднего периода.
Острый психоз может протекать с отчетливым делириозным
синдромом, ведущим компонентом которого являются устрашаю-
щего содержания зрительные галлюцинации. Последние сопровож-
даются тревогой, страхом и беспокойным поведением. Это состоя-
ние характеризуется бурным, но кратковременным течением
(3—5 дней) с удовлетворительным выходом из болезненного со-
стояния. В ряде случаев возможны глубокие формы спутанности
сознания аментивного типа.
Основу невротических расстройств составляет выраженный
астенический симптомокомплекс, проявляющийся общей слабостью,
повышенной физической и психической истощаемостыо, чувством
раздраженности, снижением настроения, головокружением, тош-
нотой, головными болями, нарушением сна. Иногда могут наблю-
даться истерические проявления. Неблагоприятным в прогностиче-
ском отношении оказывается появление ипохондрических пережи-
ваний, когда у больных резко снижается настроение, возникает
апатия, больные на длительное время теряют трудоспособность.
Невротические расстройства при отравлениях ФОВ нередко при-
обретают затяжной тип течения.
Затяжной астенический синдром характеризуется необычайной
стойкостью и волнообразным течением. Наряду с общеизвестными
симптомами астении у больных длительное время остаются жа-
лобы на ухудшение памяти, забывчивость, необычную утомляе-
мость, рассеянность, стойкие нарушения сна и обильные кошмар-
ные сновидения. У многих больных отмечается легкая раздражи-
тельность, неустойчивость настроения и склонность к аффективным
реакциям. Нередко встречаются повышенная пугливость, беспри-
чинные страхи и переживания, возникают несвойственные ранее
капризность, плаксивость, обидчивость. В целом же астенические
нарушения под влиянием лечения и отдыха исчезают, и больные
становятся трудоспособными.
Нервно-психические нарушения позднего периода (так назы-
наемый психоорганический синдром) развиваются после тяжелых
°тРавлений спустя 2—3 месяца и свидетельствуют о частичном
поражении мозговых структур. При этом наблюдается снижение
Памяти и замедление мышления. Интеллект больных ограничи-
Вается, круг интересов суживается. Ранее уравновешенные по
147
1
характеру люди становятся легкораздражимыми. Под влиянием
экзогенных вредностей возможны невротические и психотические
нарушения.
Осложнением, возникающим в результате поражения пери-
ферической нервной системы, являются токсические полиневриты.
Начальные симптомы токсического полиневрита возникают спустя
некоторое время после острого воздействия ФОВ (через 10—
20 дней). Они выражаются в появлении парестезий в дистальных
отделах конечностей, по ходу нервных стволов и стойкого болевого
синдрома. Вслед за этим могут развиваться вялые параличи конеч-
ностей и нарушения чувствительности соответствующих участков.
Вялые параличи локализуются в дистальных отделах конечностей
(параличи пальцев, стоп и кистей, отсутствие активных движений
в лучезапястных и голеностопных суставах), что приводит к утрате
ТАБЛИЦА8
Возможные осложнения и последствия острых поражений ФОВ
Степень тяжести	Осложнения, последствия	Длительность течения
Легкая: мистическая "I днепоэтическая > другие формы J невротическая		4—5 дней До 7 дней
Средняя	Рецидивирующий бронхоспазм Астматический бронхит Астено-вегетативный синдром	2 недели 2—3 недели 3 недели
Тяжелая	Острая сердечно-сосудистая недоста- точность Остановка дыхания Пневмония Нейроциркуляторная дистония: по кардинальному типу по гипотоническому типу Стенокардия Функциональные расстройства желудка и кишечника Токсическая нефропатия Острый интоксикационный психоз Астено-вегетативный синдром Затяжной астенический синдром Психоорганический синдром Токсический полиневрит	В течение первой недели То же 2—3 недели 3—4	» 3-4	> 1 месяц 1 неделя 3—5 дней 3 недели и бочее 1—2 месяца До 6 месяцев 3—4 месяца
возможности самообслуживания и передвижения. Через 1,5—2 не-
дели возникают трофические расстройства в виде истончения и
сухости кожи, атрофии мышц дистальных отделов конечностей.
Течение полиневритов длительное, требующее нескольких месяцев
148
лечения Наиболее стойкими симптомами являются параличи и па-
резы дистальных мышечных групп, отмечающиеся у некоторых
больных многие месяцы.
Таким образом, все перечисленные осложнения и послед-
ствия тяжелых поражении ФОВ могут быть представлены двумя
группами: соматических и нервно-психических расстройств
(табл. 8). Они требуют проведения соответствующей профилак-
тики, своевременного распознавания и длительного лечения.
Диагноз поражения ФОВ основывается главным образом па
клинической картине интоксикации. Наиболее достоверными при-
знаками поражения ФОВ следует считать следующие:
1.	При ингаляционном воздействии — миоз, спазм аккомодации,
бронхоспазм, саливацию, повышенное потоотделение, фибрилляции
отдельных мышечных групп и судороги.
2.	При поражении через кожу — мышечные подергивания на
месте аппликации яда, судороги и параличи.
3.	При поражении через рот — повторную рвоту, боли в эпи-
гастральной области, разлитые боли в животе, частый и жидкий
стул, влажность кожных покровов, мышечные фибрилляции, судо-
роги, сужение зрачков; в промывных водах могут быть обнару-
жены следы отравляющего вещества.
В случае слабовыраженной клинической симптоматики прибе-
гают к лабораторным методам исследования крови на холинэсте-
разную активность.
Из последних получил распространение экспресс-метод, осно-
ванный на применении индикаторных бумажек (метод Герцфельда
и Штумпфа в модификации Децик). Индикаторные бумажки
заранее пропитываются раствором, содержащим ацетилхолин и
индикатор. При погружении такой бумажки в сыворотку крови
в результате разрушения ацетилхолина в присутствии холинэсте-
разы сыворотки крови изменяется цвет ее. Для сравнения исполь-
зуется эталон желто-зеленого цвета, по достижении окраски
которого фиксируется время реакции. Нормальные показатели
активности холинэстеразы соответствуют времени 8—21 мин, пони-
женная активность соответствует времени 22—40 мин, резкое
снижение активности регистрируется при большей задержке вре-
мени реакции.
Для посмертной диагностики поражения ФОВ характерным
следует считать: быстрое появление и выраженность трупного
окоченения, миоз, признаки, характеризующие асфиксию (мелко-
точечные кровоизлияния под плеврой, эпикадром, во внутренних
органах), следы гиперсекреции желез, «отшнуровывающаяся»
перистальтика кишечника, спазм гладких мышц бронхов и кишеч-
ника. Обязательным в таких случаях является определение актив-
ности холинэстеразы органов и тканей трупа и сравнение получен-
ных величин с показателями активности фермента, полученными
°т трупов людей, не страдавших тяжелыми заболеваниями, проте-
кавшими с ингибицией холинэстеразы.
149
Профилактика и лечение поражений
Для предупреждения отравлений необходимо соблюдать пра-
вила поведения па зараженной местности, пользоваться средствами
противохимической защиты органов дыхания, кожи, а также вы
поднять все требования техники безопасности в лабораторных
условиях.
Кроме того, возможна и медикаментозная профилактика пора-
жений. Последняя основывается на использовании функциональ-
ных антагонистов ФОВ, т. е. холинолитиков, которые, блокируя
холинореактивные системы, понижают их чувствительность к ФОБ.
В качестве антагониста может быть избран любой холинолитик,
в том числе и атропин. С другой стороны, пользуясь временными
ингибиторами холинэстеразы, можно предварительно блокировать
ее в организме на непродолжительное время Поступающие после
этого в организм ОВ не смогут вступить с ней во взаимодействие,
а циркулируя в крови, будут подвергаться быстрому разрушению.
Через короткий срок действие профилактического средства пре-
кращается, и активность временно связанной холинэстеразы
быстро восстанавливается. В качестве такого временного ингиби-
тора используется прозерин. Составленная с учетом изложенного
выше профилактическая рецептура способна предупредить пора-
жения ФОВ в диапазоне определенных доз. Однако применение
такой рецептуры ограничено случаями, когда заранее известно
о предстоящем контакте с ФОВ (преодоление участка заражения,
спасательные работы на зараженном участке или непосредствен-
ное оказание помощи пораженным за пределами очага, проведение
им специальной обработки). Профилактическая рецептура эффек-
тивна спустя полчаса после ее приема внутрь и сохраняет свое
действие в течение нескольких часов.
В случае контакта с ОВ своевременным и правильным прове-
дением мер первой помощи можно предупредить (ослабить)
развитие поражения. Для этого следует в первую очередь немед-
ленно прекратить дальнейшее поступление яда и применить
антидоты.
При попадании ОВ на кожу необходимо обработать заражен-
ные участки кожи жидкостью индивидуального противохимиче-
ского пакета (ИПП) или 10—15% раствором аммиака. В случае
попадания в глаза капель ФОВ рекомендуется промывание глаз
водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего
следует применить атропин в виде глазных капель. При попадании
в желудок отравляющего вещества необходимо промыть желудок
2% раствором гидрокарбоната натрия и ввести адсорбент (акти-
вированный уголь).
Антидотная терапия. Для оказания высокоэффективной помощь
при действии весьма токсичных ФОВ необходимо прибегать к при-
менению специфических противоядий-—антидотов. Известные в на-
стоящее время антидоты принадлежат к двум группам: холино-
150
литиков, оказывающих угнетающее действие на холин реактивные
системы (С. В. Аничков, ЛА. Я. Михельсон), и реактиваторов хо-
линэстеразы, способных восстановить активность ингибированного
при интоксикации ФОВ фермента (С. Д. Заугольников). Другие
направления антидотной терапии, основанные на иных принципах
(химическая нейтрализация ФОВ, подавление синтеза ацетил-
холина, ускорение гидролиза ФОВ, возмещение ингибированной
холинэстеразы), перспектив к практической реализации пока
не имеют.
Холинолитики. Общепризнанным противоядием при поражении
ФОВ является атропин. При введении атропина отравленному
происходит значительное смягчение симптомов отравления, стано-
вится ровным дыхание, ослабевают судороги, восстанавливается
ритм сердца и нормализуется ЭКГ, а затем устраняется и гипоксия.
Атропин оказывает антагонистическое влияние на все эффекты
ФОВ, связанные с возбуждением М-холинреактивных систем. Фак-
тически атропин блокирует М-холинреактивные системы и препят-
ствует действию накопившегося в нервных синапсах ацетилхолина.
Следовательно, атропин очень хорошо «снимает» мускариноподоб-
ное действие ФОВ. Недостатком препарата может быть отсутствие
антагонизма к ФОВ в действии на нервно-мышечные синапсы,
слабое противодействие при влиянии ФОВ на ЦНС, а также
отсутствие эффекта в отношении никотиноподобного действия ФОВ
на ганглии и надпочечники. Таким образом, атропин не может
рассматриваться как полноценный антидот, способный противо-
стоять столь многообразному воздействию фосфорорганических
отравляющих веществ. Однако клиническая практика богата при-
мерами успешного использования атропина при лечении поражения
ФОВ и тем более — отравлений инсектицидами ФОС. Доза атро-
пина устанавливается индивидуально и зависит от тяжести пора-
жения. Однако функционального антагонизма в отношении М-хо-
линреактивных систем удается достичь лишь при частых повторных
введениях атропина. Повторное введение атропина рекомендуется
с таким расчетом, чтобы сохранились легкие признаки его пере-
дозировки: сухость кожи, сухость слизистых, гиперемия кожи лица,
расширенные зрачки, умеренное учащение пульса и др.
При поражениях ФОВ легкой степени применение атропина
начинают с внутримышечного введения в дозе 2 мг (2 мл раствора
1 1000), состояние атропинизации поддерживают повторными
инъекциями по 1—2 мг с интервалом 30 мин и более на протя-
жении 1—2 суток. В случае поражения средней степени перво-
начальная доза может быть повышена до 2—4 мг атропина,
повторные введения по 2 мг допускаются при 10-минутном интер-
вале. При тяжелых поражениях начальная доза должна составлять
не менее 4 - 6 лг атропина при обязательном условии внутривенного
введения, повторные дозы по 2 мг атропина с интервалом 3—8 мин
Могут применяться внутримышечно (подкожно). Толерантность
к атропину пораженных ФОВ резко возрастает, что позволяет
вводить атропин в значительных дозах (48—90 мг за двое суток
151
при тяжелых интоксикациях, 20- -30 мг при средней степени и до
10—15 мг при легких интоксикациях). Однако высказываются
опасения возможности тяжелых нарушений деятельности сердца
(гетеротопный ритм, фибрилляции желудочков) под влиянием
больших доз атропина на фоне резкой гипоксии. Поэтому в целях
предупреждения возможных осложнений при поражениях тяжелой
степени рекомендуется лечение атропином сочетать с интенсивной
кислородной терапией.
Кроме атропина, положительное и отрицательное действие
которого рассмотрено выше, исследовались при поражении ФОВ
и другие препараты. Более сильными антидотами, способными
купировать действие яда на М- и Н-холинреактивные системы,
оказались центральные холинолитики (пентафен, дифацил или
спазмолитин, апрофен, арпенал и др ). В настоящее время приоб
ретают практическое значение как антидоты холинолитического
ряда препараты циклозил и тарен.
Другая группа весьма эффективных лечебных средств при
отравлениях ФОВ — реактиваторы холинэстеразы. Вещества данной
группы способны восстановить не только активность ингибирован
ного фермента, но и функцию органа, нарушенную в результате
действия ФОВ. Особенно хорошо это заметно при устранении
нервно-мышечного блока, обусловленного интоксикацией. К сожа-
лению, большинство реактиваторов не проникает или плохо прони-
кает через гемато-энцефалический барьер, вследствие, чего их
действие ограничивается периферическими холинэргическими
структурами, преимущественно в области нервно-мышечных синап-
сов. Эффект реактиватора и проявляется главным образом в устра-
нении нервно-мышечного блока, уменьшении явлений общей
слабости и прекращении мышечных фибрилляций, а также норма-
лизации артериального давления. Реактиваторы способны оказы-
вать действие не только в первые минуты, когда ингибиция
фермента находится еще в обратимой стадии, но и в более поздние
сроки — в необратимой стадии. По всей видимости, помимо непо-
средственно реактивационного эффекта эти препараты обладают
и другими свойствами, — возможно, что и холинолитическими
(С. Н. Голиков, С. Д. Заугольников) Из группы реактиваторов
холинэстеразы в клинической практике применяются: ПАМ 2,
ТБМ-4 (дипироксим), токсогонин Способы применения и лечебные
дозы реактиваторов: ПАМ-2 вводится внутривенно в виде 1 % рас-
твора по 50 мл, при необходимости возможно повторное введение
в той же дозе; известны соединения ПАМ-2, пригодные для внутри-
мышечного введения; дипироксим применяется внутримышечно
в виде 15% раствора по 2 мл в течение первых-вторых суток, при
необходимости делают до 6—8 инъекций; токсогонин вводится
внутривенно в количестве 250 мг (в виде 25% раствора по 1 мл),
1—2 раза. Последний реактиватор в отличие от ПАМ не дает
побочных действий, действует быстрее и в определенной мере
способен проникать через гемато-энцефалический барьер, восста-
навливая активность холинэстеразы головного мозга. Отрицатель-
152
I
ной стороной действия этого препарата является внутривенный
путь введения, так как при судорожном синдроме он не всегда
может быть использован.
Наиболее эффективным при отравлении ФОВ является сочетан-
ное применение реактиваторов с холинолитпками, о чем свидетель-
ствует опыт лечения поражений ФОВ и отравлении инсектицидами.
В таких случаях представляется возможным уменьшить дозу
атропина в несколько раз. Несомненно, что сочетанное применение
антидотов холинолитиков и реактиваторов, обладающих различным
механизмом действия, позволяет быстрее купировать расстройства,
возникающие в холинэргических структурах и приводящие к раз-
витию тяжелейшего патологического состояния.
При оказании медицинской помощи пораженным ФОВ в лег-
ких случаях можно ограничиться одним из антидотов, в случаях
тяжелой и средней степени целесообразно применять антидоты
с различным механизмом действия
Антидоты оказывают максимальный эффект при условии ран-
него их применения (в ближайшие 10—15 мин), но по мере отда-
ления сроков оказания помощи их мощность заметно снижается.
Поэтому при оказании помощи необходимо предусмотреть воз-
можность раннего антидотного лечения. В то же время следует
также помнить, что лечебные дозы антидотов (особенно холиноли-
тиков) не безразличны для здоровья человека. Если у поражен-
ного ФОВ толерантность к атропину повышена, то у неотравленного
он может вызывать побочные явления (нарушение внимания, пони-
жение двигательной активности, затруднение некоторых реакций,
эйфория). Во избежание побочного действия необходимо вводить
антидот строго по медицинским показаниям, т. е. при появлении
признаков поражения.
Мероприятия патогенетической и симптоматической терапии.
После того как пораженному ФОВ будут проведены самые необ-
ходимые мероприятия, предотвращающие дальнейшее действие
яда, и начата антидотная терапия, возникает вопрос о характере
дальнейшего лечения. Поскольку антидотная мощность препаратов
небеспредельна (для атропина она близка к одной смертельной
дозе ФОВ), необходимо перейти к использованию различных
средств патогенетической и симптоматической терапии, позволяю-
щих повысить эффективность медицинской помощи. Практически
все эти мероприятия являются неотложными, направленными на
борьбу с угрожающими жизни расстройствами. В комплекс неот-
ложных мероприятий при поражении ФОВ входят следующие:
1.	Устранение дыхательных нарушений.
2.	Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
3.	Купирование судорожного синдрома.
4.	Предупреждение отека головного мозга.
5.	Профилактика тяжелых осложнений, главным образом со
стороны органов дыхания.
6.	Общие дезинтоксикационные мероприятия.
153
Весьма опасными при остром поражении ФОВ, как это гово-
рилось ранее, являются нарушения функции дыхания. Поэтому
борьба с дыхательными расстройствами должна осуществляться
при поражениях различной тяжести, как одно из главных лечеб-
ных мероприятий. Самыми простейшими рекомендациями являются
снятие противогаза и очистка полости рта и носоглотки от слизи.
Выполнение этих мер несколько улучшает характер дыхания и
облегчает состояние пораженного, так как устраняется дополни-
тельное сопротивление на вдохе и освобождается просвет воздухо-
носных путей. При тяжелых поражениях этих простейших средств
оказывается явно недостаточно. Особенно это касается паралитиче-
ской стадии, когда на фоне резкого угнетения дыхательного и
сосудодвигательного центров, а также паралича дыхательных
мышц действие антидотов менее эффективно. В таких случаях
необходимы реанимационные мероприятия, среди которых главным
является проведение искусственного дыхания. Искусственное дыха-
ние значительно повышает устойчивость дыхательного и сосудо-
двигательного центров к токсическому действию ФОВ, а также
улучшает респирацию за счет имитации дыхательного акта. При
поражении ФОВ обычные методы искусственного дыхания недоста-
точно эффективны, поскольку бронхоспазм является препятствием
для продвижения воздуха, а слабость дыхательных мышц не обес-
печивает интенсивного выдоха, который при многих методах
искусственного дыхания является пассивным. Желательны такие
методы, при которых обеспечивались бы активный вдох (вдувание
воздуха под давлением) и активный выдох.
Наиболее приемлемыми методами искусственного дыхания при
поражении ФОВ могут быть методы рот в рот или маска в маску.
Наилучшими являются аппаратные методы искусственного
дыхания (с помощью портативных переносных аппаратов) или
проведение управляемого дыхания в стационарных условиях.
Проведению искусственного дыхания должны предшествовать
обязательные в этих случаях очистка дыхательных путей от секрета
и слизи и меры, предупреждающие западание языка. Наиболее
трудно осуществимо искусственное дыхание в полевых условиях.
В литературе упоминается, что для этих целей можно иметь в виду
лишь некоторые методы ручного искусственного дыхания типа
Нильсена и Каллистова, при которых обеспечивается активность
фаз вдоха и выдоха и возможность оттока секрета изо рта,
предупреждение аспирации рвотных масс.
Применение при поражениях ФОВ стимуляторов дыхания —
цититона и лобелина — не только неэффективно, а, по мнению
некоторых специалистов, и противопоказано, так как усиливая
перераздражение дыхательного центра, они ускоряют его истоще-
ние и тем самым вызывают парадоксальную реакцию.
Для борьбы с развившейся гипоксией в первую очередь необхо-
димо устранить нарушения функции внешнего дыхания. Указан-
ные выше рекомендации в сочетании с антидотной терапией
в большинстве случаев приводят к нормализации газового состава
154
крови и уменьшению степени кислородного голодания тканей.
Оксигенотерапия может рассматриваться как дополнение к основ-
ным мероприятиям. Таким образом, ингаляции кислорода назна-
чаются по показаниям в наиболее тяжелых случаях поражения
для устранения гипоксии миокарда, головного мозга, почек и свя-
занных с нею функциональных расстройств этих органов, для
устранения возможных осложнений со стороны сердца (нарушений
ритма, возникновения фибрилляции желудочков) при массивной
атропинизации. При поражении ФОВ встречаются некоторые тех-
нические трудности с назначением кислорода, так как проходи-
мость воздухоносных путей несколько изменена. Наилучшие
результаты получаются при ингаляции кислородно-гелиевой смеси,
а также при инсуфляции кислородно-воздушной смеси. Целесооб-
разно применять кислородно-воздушную смесь при управляемом
дыхании и осуществлять при этом интенсивную оксигенотерапию.
Поддержание сердечно-сосудистой деятельности также отно-
сится к неотложным мерам терапии поражений ФОВ. Это необхо-
димо и для предупреждения острых циркуляторных расстройств,
и, таким образом, для предупреждения возникающей при этом
циркуляторной гипоксии, и для улучшения функции сердечной
мышцы, находящейся в неблагоприятных условиях при тяжелой
интоксикации. С помощью оксигенотерапии улучшается состояние
миокарда и сосудодвигательного центра. Однако, в зависимости от
тяжести поражения, необходимо применять также и различные
сердечно-сосудистые препараты: эфедрин и кордиамин, строфантин
или коргликон, а при падении кровяного давления — норадреналин
или метазон. Если последние средства не оказывают действия, то
прибегают к внутривенному введению гормональных средств
(гидрокортизон до 125 мг).
Купирование судорожного синдрома представляется также
одной из задач неотложной помощи, так как с прекращением
судорог понижается потребность тканей в кислороде и быстрее
покрывается кислородная задолженность тканей. При этом улуч-
шается функция дыхания и ослабевают явления дыхательной
гипоксии. Одновременно с этим улучшается состояние и сердечно-
сосудистой системы. Противосудорожные средства дополняют
специфическую антидотную терапию, поскольку холинолитики
Далеко не всегда устраняют судорожный синдром. В качестве
противосудорожных средств рекомендуются небольшие дозы бар-
битуратов (гексенал — по 3—4 мл 10% раствора, барбамил — по
5 мл 5% раствора), вводимые внутримышечно. Возможно также
применение литических смесей, состоящих из димедрола (2 мл
2% раствора), аминазина (2 мл 2,5% раствора), сернокислой
Магнезии (5—10 мл 25% раствора).
В целях предупреждения отека головного мозга при тяжелых
интоксикациях рекомендуется проведение осмотерапии и назначе-
ние мочегонных средств. Для этого используется введение 40 % рас-
твора глюкозы до 40—50 мл или сернокислой магнезии (до 10 мл
25% раствора внутривенно). В качестве диуретиков предпочтение
155
отдается гипотиазиду, лазиксу или мочевине для инъекций,приме-
няемой внутривенно в 30% растворе из расчета 1 г!кг веса тела.
Кроме перечисленных мер, направленных непосредственно на
спасение жизни пораженного и устранение опасных симптомов
острой интоксикации, должна проводиться дезинтоксикационная
п десенсибилизирующая терапия. В целях борьбы с острыми явле-
ниями токсического происхождения предусматривается обильное
введение жидкостей (изотонических растворов хлорида натрия,
5% глюкозы до 1—1,5 л в сутки), некоторых кровезаменителей
(типа поливинилпирролидона), витаминов (аскорбиновой кислоты,
тиамина). Пораженному назначается обильное питье. Из числа
десенсибилизирующих средств применяются широкоизвестные пре-
параты (димедрол, диазолин и др.) внутрь или парентерально.
При тяжелых поражениях, когда длительное время наблюда-
лась потеря сознания или когда имела место неоднократная рвота
и не исключена возможность аспирации рвотных масс, либо при
наличии тяжелых сопутствующих соматических заболеваний,
а также у лиц более старшего возраста в целях профилактики
пневмоний показано применение антибиотиков (пенициллин до
1 млн. ЕД в сутки).
Кроме перечисленных выше мероприятий неотложной помощи
при интоксикациях тяжелой и средней степени, проводится назна-
чение различных симптоматических средств.
Комплексное лечение включает в себя создание пораженным
необходимого режима, соответствующих гигиенических условий
размещения и обеспечение их лечебным питанием. В первые дни
после выведения из тяжелого состояния отравленные должны
находиться на постельном режиме в реанимационной палате, так
как не исключена возможность рецидива судорог, бронхоспазма
и других симптомов поражения. Пораженные средней степени и
легкопоражепные после оказания им неотложной помощи также
должны находиться под наблюдением дежурного персонала. Всем
пораженным обеспечивается необходимый уход. Для тяжелопора-
женных обязателен уход за полостью рта и кожными покровами.
Диета в первые дни — механически и химически щадящая, с до-
статочным содержанием витаминов. В последующем диета рас-
ширяется в зависимости от темпов выздоровления. В случаях
развития осложнений и последствий режим и диета определяются
характером осложнений. Комплексная медикаментозная терапия
направлена на быстрейшее восстановление здоровья и борьбу
с возникшими осложнениями и последствиями.
В этот период продолжается десенсибилизирующая (димедрол
или другие антигистаминные препараты, кальций) и дезинтокси-
кационная терапия (обильное питье, атропин, изотонические рас-
творы хлорида натрия и глюкозы). Проводится также и обще
укрепляющее лечение (40% глюкоза с витаминами группы В и С,
рутин, фолиевая кислота) и назначаются тонизирующие средства
(настойка женьшеня, китайского лимонника и др-). В случаях
различных осложнений проводится симптоматическое лечение:
1Ь6
—	при пневмониях назначаются антибиотики широкого спектра
действия, сульфамиды, сердечно-сосудистые средства, оксигено-
терапия, отхаркивающие средства и др.;
—	при рецидивирующем бронхоспазме и астматическом брон-
хите применяют бронхолитические средства (атропин, эуфилин,
эфедрин), продолжают десенсибилизирующую терапию;
—	при нейроциркуляторной дистонии используют препараты
валерианы, брома, ландыша, а также седативные средства;
—	при явлениях стенокардии рекомендуются хорошо известные
спазмолитические средства (нитроглицерин, нитропентон, ко-
ронтин);
—	в случаях кишечной колики назначаются внутрь белладонна,
внутрь или парентерально атропин, платифиллин;
—	при дистонии и дискинезии кишечника применяют тонизи-
рующие средства;
—	при явлениях токсического полиневрита рекомендуют аналь-
гетики, наркотики, витамины группы Вь лечебную физкультуру
и тепловые процедуры. Противопоказаны в этом случае прозерин и
галантамин;
—	при невротических формах расстройств назначаются транк-
вилизаторы (седуксен, элениум) и седативные;
— при тяжелых психических расстройствах используется весь
арсенал психофармакологических средств в сочетании со специаль-
ными методами лечения.
Лечение пораженных ФОВ на этапах медицинской эвакуации.
При организации медицинской помощи пораженным ФОВ на раз-
личных этапах эвакуации необходимо помнить:
—	в виду быстрого развития поражения, протекающего крайне
тяжело, следует приблизить все виды медицинской помощи
к очагу поражения ФОВ;
—	в связи с вероятным массовым характером поражения
быстродействующими ОВ нужно сделать основной упор на ока-
зание само- и взаимопомощи в очаге;
—	пораженные относятся к группе лиц, представляющих опас-
ность для окружающих, до тех пор, пока не будет проведена
санитарная обработка или пока не будут приняты другие меры
по устранению десорбции ФОВ с одежды пораженных;
—	пораженные с явлениями резкого расстройства дыхания,
судорожным синдромом, острой сосудистой недостаточности и в ко-
матозном состоянии являются нетранспортабельными;
—	ФОВ в ряде случаев приводит к значительным психическим
и невротическим реакциям, а также длительным заболеваниям
Нервно-психической сферы, что требует организации психоневроло-
гической помощи таким пораженным;
При проведении медицинской сортировки нужно руководство-
ваться следующей группировкой.
Группа 1. Нуждаются в неотложной помощи с последующей
эвакуацией санитарным транспортом (лежа), в первую очередь.
157
Ее составляют тяжелопораженные и случаи средней тяжести при
наличии рецидивов интоксикации.
Группа 2 Медицинская помощь может быть отсрочена, подле-
жат эвакуации в ТППГ санитарным транспортом, лежа, во вторую
очередь. К этой группе относятся остальные пораженные средней
тяжести.
Группа 3. Медицинская помощь может быть отложена, подле-
жат эвакуации в ГЛР любым транспортом, сидя, во вторую оче-
редь. Составляют ее все легкопораженные (за исключением
мистической формы).
Группа 4. Остаются на амбулаторном лечении в команде выздо-
равливающих легкопораженные (мистическая форма).
В очаге поражения ФОВ первая медицинская помощь будет
оказываться, как правило, в порядке само- и взаимопомощи. Она
состоит в надевании противогаза, введении антидота с помощью
шприц-тюбика, обработке зараженных участков кожи и прилегаю-
Рис. 12. Устройство шприц-тюбика.
/ — пластмассовый сосуд; 2 — горловина; 3 — игла; 4 - мандрен; 5 — за-
щитный колпачок; 6 — выступы колпачит.
щей к ним одежды жидкостью индивидуального противохимиче-
ского пакета, а также удалении за пределы участка заражения
(очага). Шприц-тюбик, который заполнен антидотом, предназна-
чен для разового пользования (рис. 12). Чтобы ввести антидот,
вначале прокалывают мембрану шприц-тюбика, поворачивая его
корпус по ходу часовой стрелки до упора. Затем вводят юлу
в кожу бедра, ягодицы или плеча (при срочном введении—не
снимая одежды) и выдавливают содержимое тюбика. Не разжи-
мая пальцев, вынимают иглу, надевают колпачок и вкладывают
использованный шприц-тюбик в нагрудный карман пострадавшего.
При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота
санитар (санитарный инструктор) обязан произвести повторное
введение антидота, после чего такой пораженный должен быть
в первую очередь эвакуирован.
Доврачебная помощь тяжелопораженным заключается в по-
вторном введении антидота, а при необходимости (рецидив брон-
хоспазма) и эфедрина.
При оказании первой врачебной помощи (на ПМП или медсб)
обязательным является устранение десорбции ОВ от одежды и
немедленное снятие противогаза, после чего осуществляется
комплекс неотложных мероприятий: очистка полости рта и носо-
глотки от слизи и рвотных масс, введение антидотов (атропина
и дипироксима), сердечно-сосудистых средств (кордиамин, эфед-
158
рин), противосудорожных (барбамил или литическая смесь), окси-
генотерапия, а при необходимости — искусственное дыхание. Пора-
женные должны быть обязательно эвакуированы в медсанбат или
госпиталь.
Квалифицированная медицинская помощь включает проведе-
ние полной санитарной обработки, реанимационных мероприятий
(очистка трахео-бронхиального дерева от слизи, искусственная
вентиляция легких), комплексной терапии: многократного повтор-
ного введения больших доз атропина на протяжении 48 ч, реакти-
ваторов холинэстеразы (дипироксима), длительных ингаляций
кислорода, проведение дезинтоксикационной жидкостной терапии
(изотонические растворы глюкозы, хлорида натрия), осмотерапии
и диуретиков при угрозе отека мозга, гормональной терапии при
угрозе коллапса, инъекции сердечно-сосудистых средств (эфедрин,
кордиамин, норадреналин, строфантин), десенсибилизирующих
средств, антибиотиков и симптоматических медикаментов по по-
казаниям.
Специализированная, медицинская помощь оказывается в госпи-
талях, где производится лечение поражений, осложнений и послед-
ствий, а также решаются вопросы военно-врачебной экспертизы.
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕТОКСПЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Синильная кислота
Синильная кислота является одним из представителей ядов
общетоксического действия. В литературе имеются ссылки на
применение ее в качестве ОВ в первую мировую войну. Некоторые
органические соединения синильной кислоты (циклоны), получив-
шие применение в сельском хозяйстве, использовались фашистами
в период Великой Отечественной войны для варварского истребле-
ния людей. В последние годы синильную кислоту рассматривают
как вероятное отравляющее вещество.
Синильная кислота представляет собой бесцветную, легко кипя-
щую (при 26°) жидкость, обладающую запахом горького миндаля.
Высокая токсичность синильной кислоты была хорошо известна
с давнего времени. Отравление цианидами развивается при
вдыхании паров синильной кислоты (0,2—0,3 мг!л в течение 5—
Ю мин), при поступлении через кожу синильной кислоты и через
рот — ее солей. Наиболее вероятным путем поступления ОВ в ор-
ганизм является ингаляционный.
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно под-
робно. Синильная кислота является веществом, вызывающим
тканевый тип кислородного голодания. При этом наблюдается
вЬ1сокое содержание кислорода как в артериальной, так и венозной
кРови, резкое понижение потребления кислорода тканями с умень-
шением образования в них углекислоты. Подавление окисли-
тельных процессов в тканях происходит вследствие блокады
159
дыхательных ферментов синильной кислотой. Известно, что HCN
хорошо реагирует с трехвалентным железом. В результате
воздействия яда на дыхательные ферменты, содержащие железо
в окисной форме (Fe+3), происходит инактивация тканевого дыха-
ния и развивается тканевая гипоксия. Однако при отравлении
цианидами были установлены факты, не объяснимые только одной
гипоксией. Их анализ позволяет предположить также наличие
избирательного действия яда на центральную нервную систему.
Патологическая анатомия. В случаях смерти после отравления
HCN отмечают алый цвет трупных пятен, розовую окраску слизи-
стых, внутренних органов и крови. Зрачки бывают значительно
расширены, глазные яблоки часто выпячивают. От внутренних
органов и мозга улавливается свойственный синильной кислоте
запах горького миндаля. Под плеврой, эпикардом и эндокардом
находят значительное количество мелких кровоизлияний. Легкие
полнокровны, иногда определяется очаговая эмфизема. Мышца
сердца дряблая. Печень и селезенка полнокровны. В головном
и спинном мозге отмечаются выраженная инъекция сосудов твер-
дой и мягкой мозговых оболочек, отечность и кровоизлияния.
В коре головного мозга в окружности сосудов находят симмет-
рично расположенные мелкие кровоизлияния и гнезда размягчений.
Клиническая картина
Клиническая картина отравления цианидами характеризуется
ранним появлением признаков интоксикации, быстрым течением
с развитием явлений кислородного голодания и преимущественным
поражением центральной нервной системы.
Различают молниеносную и так называемую замедленную
форму интоксикации. При поступлении яда в организм в большом
количестве смерть может наступить почти мгновенно. Поражен-
ный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверх-
ностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги.
Судорожный период непродолжителен, затем происходит остановка
дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически
неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, и меди-
цинская помощь обычно запаздывает.
В зависимости от ряда обстоятельств, главным образом от
концентрации и экспозиции ОВ, развитие отравления может проте-
кать несколько медленнее. Наиболее типичную форму отравления
цианидами и называют замедленной. Легкая степень такого
отравления характеризуется главным образом субъективными
расстройствами: появлением неприятного вкуса во рту, чувства
горечи, развитием слабости, головокружения. Несколько позже
возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тош-
нота. При малейших физических усилиях наблюдается одышка и
сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, воз-
можна рвота. После прекращения действия яда все неприятные
ощущения ослабевают. Однако в течение 1—3 дней могут оста-
160
ваться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство
общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает
полное выздоровление.
При интоксикации средней степени признаки отравления появ-
ляются вскоре после вдыхания яда. Вначале отмечаются изложен-
ные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние
возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа
лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, арте-
риальное давление повышается, дыхание становится поверхност-
ным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги.
При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной
атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В следующие
дни отмечаются разбитость, недомогание, общая слабость, голов-
ная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия,
лабильность сердечно-сосудистой системы, которые могут сохра-
няться в течение 4—6 дней после поражения.
При тяжелых отравлениях, обусловленных высокой концентра-
цией ОВ и более длительной экспозицией, поражение проявляется
после очень короткого скрытого периода (минуты). Схематически
выделяют четыре стадии тяжелой интоксикации: начальную, дис-
пноэтическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъектив-
ными ощущениями, изложенными выше при описании легкой
степени. Она довольно кратковременна и быстро переходит в сле-
дующую.
Для диспноэт и ческой стадии типичными являются неко-
торые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый
цвет слизистых и кожных покровов, постепенно усиливающаяся
слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравлен-
ного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки,
пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким. Послед-
нее объясняется способностью цианидов, действуя на каротидный
синус, возбуждать дыхательный центр.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухуд-
шается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным,
редким, повышается артериальное давление, пульс становится еще
более редким. Изменения сердечно-сосудистой системы, наблюдае-
мые в данной стадии, также обусловлены рефлекторными воздей-
ствиями синильной кислоты на область каротидного синуса. В этой
стадии возникают распространенные клонико-тонические судороги,
возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный
Рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц резко
повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых.
Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут
До нескольких часов. Приступы судорог сменяются непродолжи-
тельной ремиссией, вслед за которой возможен новый рецидив
сУДорог.
При дальнейшем ухудшении состояния пораженного разви-
вается паралитическая стадия. Судороги к этому времени
6 Военно-полевая терапия 
161
прекращаются, однако у больного констатируется глубокое кома-
тозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов,
мышечной адинамией; вероятны непроизвольное мочеиспускание
и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное, затем наступает его
полная остановка. Пульс учащается, аритмичен, кровяное давле-
ние падает. Спустя несколько минут после остановки дыхания пре-
кращается и сердечная деятельность.
При благоприятном течении интоксикации судорожный период
может длиться часами, после чего наступает некоторое уменьше-
ние симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных
покровов и слизистых. В этот период регистрируются некоторые
изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
лимфопения, анэозинофилия), мочи (умеренная протеинурия и
цилиндрурия). Изменения обмена веществ (гипергликемия, гипер-
лактацидемия, вначале газовый и впоследствии негазовый ацидоз),
достигавшие максимума в судорожной стадии, постепенно, по мере
восстановления тканевого дыхания, через 3—4 ч нормализуются.
Последствия и осложнения тяжелых интоксикаций. В течение
нескольких недель после перенесенного поражения могут сохра-
няться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы.
Как правило, в течение 1—2 недель сохраняется астеническое
состояние. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сни-
жение работоспособности, головную боль, повышенную потливость,
плохой сон. Однако могут наблюдаться нарушения двигательной
координации, стойкие органические расстройства мозжечкового
характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруд-
нение речи, возможно нарушение психики у пострадавших. По-ви-
димому, в основе перечисленных расстройств лежат остаточные
органические изменения или явления реактивного воспаления
в нервной системе.
Из соматических осложнений на первом месте находится пнев-
мония. Ее возникновению способствуют многие причины: аспира-
ция слизи и рвотных масс отравленными, длительное пребывание
больных в лежачем положении. Кроме того, многие клиницисты
упоминают об изменениях сердечно-сосудистой системы. В течение
первой недели отмечаются неприятные ощущения в области
сердца, тахикардия, лабильность пульса и показателей давления,
изменения ЭКГ (коронарный характер финальной части желудоч-
кового комплекса), в последующем ЭКГ-изменения сглаживаются,
но не исчезают полностью. Проявления коронарной недостаточ-
ности обусловлены не только гипоксией сердечной мышцы в остром
периоде интоксикации, но и, по-видимому, токсическим воздей-
ствием ОВ на нервную систему, коронарные сосуды и непосред-
ственно на миокард.
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следую'
щих признаках; внезапность появления симптомов поражения,
последовательность развития и быстротечность клинической
картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая
окраска кожных покровов и слизистых, широкие зрачки и экзо-
162
фтальм. Поражения синильной кислотой следует дифференциро-
вать с отравлениями другими токсическими веществами и ОВ,
которые приводят к развитию судорожного симптомокомплекса
(поражения ФОВ, азотистым ипритом, отравления угарным га-
зом и др.).
Особенности поражения хлорцианом. Хлорциан является веще-
ством, принадлежащим к группе ОВ общетоксического действия.
Аналогично синильной кислоте он вызывает нарушение тканевого
дыхания. В отличие от последней хлорциан обладает заметным
действием на дыхательные пути, напоминая ОВ удушающей
группы. В момент контакта с ОВ наблюдаются явления раздра-
жения дыхательных путей и слизистой глаз, при высоких концен-
трациях развивается типичная для цианидов картина острого
отравления с возможным летальным исходом. В случае благопо-
лучного исхода цианидной интоксикации, по миновании скрытого
периода удушающего действия, может развиваться токсический
отек легких.
Первая помощь и лечение
Первая помощь при отравлении синильной кислотой заклю-
чается в прекращении дальнейшего действия яда, надевании про-
тивогаза, применении антидотов, при необходимости — проведении
искусственного дыхания.
Антидоты синильной кислоты представлены несколькими груп-
пами веществ, которые в своем большинстве, вступая с HCN
во взаимодействие, обезвреживают яд. Применение метгемогло-
бинообразователей было предложено исходя из основного пред-
ставления о механизме действия синильной кислоты. Поскольку
в молекуле метгемоглобина железо находится в окисной форме, то
синильная кислота, обладая сродством к Fe+3, быстро вступает
с ним в соединение, образуя цианметгемоглобин. Таким образом,
с одной стороны, предупреждается блокада тканевого дыхания и
развитие симптомов интоксикации. С другой стороны, метгемо-
глобин, с которым жадно соединяется молекула циана, деблоки-
рует железосодержащие дыхательные ферменты, способствуя
восстановлению нарушенного тканевого дыхания.
Образование метгемоглобина достигается применением нитри-
тов. Антидотное действие последних наступает при ингаляционном
применении 1—2 ампул, содержащих 0,5 мл амилнитрита или
пропилнитрита, при внутривенном введении — 20—30 мл 1% ра-
створа азотистокислого натрия. Теоретические возражения против
применения метгемоглобинообразователей — снижение кислород-
ной емкости крови вследствие инактивации части гемоглобина и
Ухудшение диссоциации оксигемоглобина в присутствии метгемо-
глобина — оказались несостоятельными, так как восстановление
тканевого дыхания компенсирует неблагоприятные стороны дей-
ствия препарата. Однако следует помнить о сосудорасширяющем
эффекте нитритов, что при их передозировке может привести
6*
163
к тяжелой сосудистой недостаточности. Поэтому желательно при-
держиваться рекомендуемых доз, а при необходимости про-
должения антидотного лечения прибегать к применению других
антидотов. Использование последних желательно и по другим
соображениям. Метгемоглобинообразователи не освобождают
организм от присутствия яда. Они только временно связывают
циан, который, по мере разрушения метгемоглобина и диссоциации
цианметгемоглобина, вновь поступает в кровь, что может привести
к рецидиву интоксикации. Поэтому вслед за применением нитритов
обязательно введение других антидотов синильной кислоты.
Второе направление антидотной терапии — использование пре-
паратов, содержащих серу. Известно, что в организме синильная
кислота, соединяясь с серой, может превращаться в нетоксичные
роданистые соединения Процесс естественного обезвреживания
протекает с участием фермента роданезы, которая содержится
в печени, почках, головном мозге. Но при отравлении, когда
в организм поступает большое количество циана, скорость его
не обеспечивает быстрое разрушение яда. Для ускорения процесса
детоксикации предлагаются препараты, содержащие серу. Наибо-
лее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия.
Последний рекомендуется для внутривенного введения по 20-
50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком
является его относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать
циан в нетоксичные циангидрины. Аналогичное превращение си-
нильной кислоты в организме происходит при реакции яда с угле-
водами в форме альдегидов и кетонов. В качестве антидота
рекомендуется глюкоза по 20—40 мл 25% раствора. Глюкоза
обладает не только отмеченными антидотными свойствами, но
также антитоксическим характером действия, используемым ши-
роко при различных острых отравлениях.
Кроме перечисленных выше антидотов, вступающих с цианом
в химическое взаимодействие, свойствами противоядия обладает
метиленовая синь. Являясь акцептором водорода, образующегося
в процессе окисления тканевого субстрата, она стимулирует
анаэробный путь тканевого дыхания. Сама метиленовая синь
превращается при этом в бесцветное лейкосоединение. В резуль-
тате действия метиленовой сини восстанавливается функция де-
гидраз, становится возможным дальнейшее отщепление водорода
от субстрата, т. е. его окисление. Применяется метиленовая синь
в 1 % растворе внутривенно по 20—50 мл. При больших дозах
метиленовая синь обладает способностью образовывать метгемо-
глобин. В малых дозах она, как известно, наоборот, способствует
превращению метгемоглобина в оксигемоглобин, в связи с чем
и применяется при отравлениях анилином и другими метгемогло-
бинообразователями. Следует помнить о побочном действии
метиленовой сипи (гемолиз, анемия) и необходимости соблюдения
указанных выше дозировок. 1 % раствор метиленовой сини
в 25% растворе глюкозы носит название хромосмон. Этот препарат
обладает весьма выраженным антидотным действием, так как
сочетает в себе свойства двух противоядий.
Среди антидотов циана необходимо упомянуть о соединениях
кобальта, образующих с синильной кислотой комплексные неядо-
витые соли, — кобальтовой соли ЭДТА и витамине В12.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как
правило, проводится комбинированно: вначале применяются бы-
стродействующие нитриты, а затем — хромосмон и гипосульфит.
Последние действуют медленнее метгемоглобинообразователей, но
окончательно обезвреживают всосавшийся яд.
В паралитической стадии поражения, кроме антидотных
средств, необходимо проведение реанимационных мероприятий
(искусственное дыхание, непрямой массаж сердца), введение дыха-
тельных аналептиков. Большое значение имеют также и симпто-
матические средства: кордиамин, кофеин, эфедрин, а также инга-
ляции кислорода. Повышение количества растворенного в плазме
кислорода будет способствовать более быстрому окислению циана
в крови.
Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение
последствий поражения. Проводится дезинтоксикационная терапия
(глюкоза с витаминами, тиосульфат натрия), десенсибилизирую-
щее лечение, профилактика осложнений (антибиотики и сульф-
аниламиды) .
Лечение пораженных синильной кислотой на этапах медицин-
ской эвакуации. Отравление развивается быстро, поэтому меди-
цинская помощь носит характер неотложной. Она должна быть
приближена к очагу поражения. Следует иметь в виду, что даже
при потере сознания и угнетенном дыхании медицинская помощь
может быть эффективной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надева-
ние противогаза на отравленного, применение амилнитрита
(в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием
закладывается под маску противогаза), при необходимости прово-
дится искусственное дыхание. Затем осуществляется эвакуация
за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и
перенесшие судорожную стадию интоксикации нуждаются в эва-
куации лежа.
Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия
введением цититона и кордиамина.
Первая врачебная помощь заключается в применении антидо-
тов. Последовательно вводят в вену хромосмон и тиосульфат
Натрия по 20 мл. Проводят ингаляцию кислорода. По показаниям
применяют внутривенно цититон, внутримышечно — кордиамин.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения
сУДорог и восстановления нормального дыхания. В пути следова-
ния необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах
Интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в вы-
полнении прежде всего неотложных мероприятий, которые
165
заключаются в проведении искусственного дыхания (управляе-
мого), повторном введении антидотов (хромосмон, тиосульфат
натрия), ингаляций кислорода, инъекции кордиамина, цититона.
Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической по-
мощи: введение антибиотиков, сульфамидов, десенсибилизирующих
средств, витаминов, жидкостей. Нетранспортабельны пораженные
в коматозном и судорожном состоянии. Эвакуация тяжелопора-
женных производится в ТППГ, при наличии остаточных невроло-
гических расстройств — в НППГ, перенесшие легкую интоксика-
цию остаются в медсанбате.
Специализированная помощь оказывается в лечебных учреж-
дениях в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты
переводятся в ГЛР, при наличии стойких очаговых неврологиче-
ских изменений больные подлежат направлению на ВВК.
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ
К данной группе ОВ относятся иприт (дихлордиэтилсульфид),
азотистый иприт и люизит. Это жидкие маслянистые вещества,
имеющие высокую температуру кипения, медленно разрушаю
щиеся на местности (стойкие ОВ), плохо растворимые в воде,
хорошо — в органических растворителях и липоидах, вследствие
чего они способны легко проникать через одежду, обувь и всасы
ваться в кожу.
Наибольшее внимание среди этих ОВ уделяется иприту, кото-
рый не только широко применялся в первую мировую войну, но
и сейчас находится на вооружении армии США.
Поражения ипритом
Действуя в парообразном или жидком состоянии, иприт вызы-
вает различные по своему характеру поражения у человека.
Парообразный иприт приводит к поражению глаз (0,0003 мг/л
при экспозиции 10 мин), органов дыхания (0,004 мг/л при экспо-
зиции 1 ч) и кожных покровов (0,002 мг/л при экспозиции 3 ч).
Капельно-жидкий иприт может вызвать поражения кожи
(0,01 мг/см2), глаз, желудочно-кишечного тракта.
Кожно-резорбтивное действие иприта обнаруживается при по-
падании на кожу относительно больших доз яда (60—70 мг/кг).
Оно выражено слабее, чем у других ОВ этой группы. Смертельная
доза люизита при кожной аппликации равна 25 мг!кг, азотистого
иприта — 20 мг/кг веса тела.
Патогенез ипритной интоксикации
Механизм действия иприта изучался на протяжении многих
лет. Однако и в настоящее время вопрос окончательно решенным
считать нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально
поражающим все системы и органы, что при этом на месте непо-
166
средственного контакта возникают глубокие деструктивно-воспа-
лительные изменения, а изменения в отдаленных участках обуслов-
лены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием. Полагают,
что в основе механизма развития ипритного поражения лежит
действие целой молекулы. Именно этим объясняют выраженный
наркотический эффект, наблюдаемый при поражении (сонливость,
апатия, индифферентность к окружающему, двигательные и сен-
сорные расстройства). Во-вторых, взаимодействуя с белками,
иприт вызывает их денатурацию. Взаимодействие его с производ-
ными нуклеиновых кислот ведет к деполимеризации ДНК и умень-
шению содержания ее в тканях. Это сближает ипритное поражение
с радиационным (радиомиметическое действие иприта).
Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, обладает избиратель-
ным действием в отношении некоторых ферментов. Блокируя
гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования.
Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает
активность холинэстеразы и некоторых других ферментов (ката-
лазы, липазы и др.). В результате избирательности действия
иприта на ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и местной
денатурации белка и развиваются патологические изменения,
являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.
Патологическая анатомия
Изменения у погибших после ипритного поражения много-
образны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они
находятся в зависимости от путей проникновения ОВ, сроков
смерти. Наиболее выраженная картина встречается при накожном
нанесении ОВ.
Для местных поражений характерны некоторые общие законо-
мерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов
регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфек-
цией при резком угнетении экссудативных процессов. При смерти
в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические
изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде,
печени, почках.
Клиническая картина интоксикации
Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы
зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.
При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз,
несколько реже — органов дыхания и лишь на третьем по частоте
Месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клини-
ческих формах поражения ипритом отмечаются общие закономер-
ности, позволяющие дифференцировать действие иприта от пора-
жений другими ОВ (Ю. В. Другое, Б. Д. Ивановский).
Во-первых, в момент контакта с ОВ никаких болевых ощу-
щений или других признаков раздражения не отмечается. Это
167
обусловлено местным анельгизирующим действием на чувстви-
тельные нервные окончания. Таким образом, подвергающийся
действию иприта человек не подозревает об отравлении и не при-
нимает своевременных мер защиты. В то же время отсутствие
раздражающего действия иприта затрудняет раннюю диагностику
ипритного поражения медицинским персоналом.
Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие
скрытого периода. Продолжительность последнего различна и
определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества,
местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему.
Существует обратная зависимость между дозой иприта и длитель-
ностью скрытого периода. Поскольку доза в основном определяет
тяжесть поражения, то более короткому скрытому периоду соот-
ветствует тяжелое поражение. Для туманообразного или капельно-
жидкого иприта характерен более короткий скрытый период, чем
для парообразного ОВ. Различные органы имеют различную чув-
ствительность к иприту: наиболее чувствительна конъюнктива,
менее — кожа человека. Поэтому при действии паров иприта скры-
тый период будет более коротким для глаз, более продолжитель-
ным— для кожных покровов. Максимальная длительность скрытого
периода равна 24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут
обращаться за медицинской помощью в течение первых суток, по
мере окончания скрытого периода и появления признаков пора-
жения.
В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфициро-
ванию, что объясняется снижением иммунобиологической рези-
стентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает
прогноз, что довольно опасно при поражении органов дыхания и
зрения Такая особенность предопределяет применение антибиоти-
ков с профилактической целью для пораженных ипритом.
В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое тече-
ние репаративных процессов вследствие возникающих нервно-
трофических нарушений и, следовательно, медленное заживление.
ТА БЛИЦА 9
Сравнительная длительность течения кожных поражений
(по Б. Д. Ивановскому, 1958)
Наименование вещества	Уксус- ная кис- лота	Соляная кислота	Едкий калий	Этилди- хлор- арсин	Люизит	Серная кислота	Иприт
Время заживления (в днях)		7	8	9,5	22	26	32	63 и бо- лее
Средний срок госпитализации пораженных ипритом в 1-ю мировую
войну составил 62 дня. Иллюстрацией к сказанному может слу-
жить таблица сравнительной длительности течения кожных
поражений, из которой видно, что даже тяжелый ожог серной
168
кислотой заканчивается вдвое быстрее, нежели ипритное пораже-
ние (табл. 9).
В-пятых, у перенесших отравление имеет место сенсибилизация
к повторному действию иприта. Поэтому очень малые дозы яда
могут обусловить выраженное поражение ипритом (конъюнктивит,
дерматит, фарингит) у таких лиц.
Эти особенности позволяют дифференцировать ипритные пора-
жения от действия других ОВ, обладающих сходным эффектом.
Из большого числа различных клинических форм ипритных
поражений следует выделить несколько наиболее типичных:
—	поражение парообразным ипритом сочетанной локализации
(глаза, органы дыхания и кожа);
—	изолированное поражение глаз;
—	изолированное поражение кожных покровов.
Для каждой из этих форм вероятна различная степень пораже-
ния (легкая, средняя и тяжелая). В тяжелых случаях к местным
поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.
Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта
на незащищенного человека развивается сочетанное поражение
глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого определяется
концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном
участке.
Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощу-
щает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздраже-
ния кожи и слизистых. Восприятие запаха быстро притупляется
и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2—4 ч поражен-
ные никаких жалоб не предъявляют. Первые признаки поражения
наблюдаются со стороны органов зрения, так как конъюнктива
чрезвычайно чувствительна к иприту. Последнее обстоятельство
позволяет рассматривать глаз как своеобразный биологический
индикатор ипритного поражения. Пострадавший жалуется на све-
тобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. При осмотре
заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы.
Однако столь незначительные вначале признаки поражения пара
стают, пораженный утрачивает боеспособность и трудоспособность.
Несколько позже (через б—12 ч с момента действия иприта)
присоединяются признаки поражения дыхательных путей: сухость,
чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение
в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре
заметна гиперемия слизистой носа, зева, небольшая отечность
нёбных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок.
Отмеченные явления постепенно усиливаются. К поражениям глаз
и Дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребы-
вания на участке заражения) может присоединяться и поражение
Ножных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи,
обладающих повышенной чувствительностью к иприту (мошонка,
Паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные
БПадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения
Одежды (шея, поясничная область). Локализация поражения
169
настолько характерна, что позволяет сразу предположить пораже-
ние ипритом.
Причина избирательной чувствительности кожи заключается
в наличии на этих участках значительного количества потовых и
сальных желез, а также сравнительно незначительной толщины
рогового слоя эпидермиса.
Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет
«цвет семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных
участков кожи, особенно усиливающийся при согревании. Такой
зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.
Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия
иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, по-
вышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При легких поражениях парообразным ипритом симптомы инто-
ксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления
ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематоз-
ного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые
сутки, после чего они постепенно сглаживаются и к 7—-10-м дням
поражения полностью разрешаются. Наиболее типичной является
своеобразная динамика кожного поражения. К третьим суткам
по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, рас-
пространяющаяся к центру. На 4—5-й день она сменяется пигмен-
тацией, идущей от периферии к центру, после чего наблюдается
шелушение кожи.
Поражение средней степени характеризуется более ранним
появлением и более быстрым развитием перечисленных выше
симптомов. Уж на вторые сутки поражения заметно, что в состоя-
нии больного происходит ухудшение, и ведущими симптомами
становятся признаки поражения дыхательных путей на фоне
выраженных общетоксических проявлений. У больного усиливается
кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем
начинает отделяться мокрота, температура тела повышается до 38 .
В легких выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие
хрипы. Развившийся ипритный трахеобронхит имеет псевдомембра-
нозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, про-
питанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться
на всем своем протяжении и служить причиной! различных ослож-
нений. Наиболее часгыми из них являются ателектазы и пневмонии.
Некротический характер изменения слизистой бронхов может
способствовать развитию в легких нагноительных процессов, кли-
ническая картина которых весьма хорошо известна. Наименее
вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоив-
шейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеоброн-
хит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко
у таких пораженных отмечают последствия в виде хронического
бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопут-
ствующие поражения глаз и кожи у таких пораженных протекают
в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерма"
тита. Они благополучно разрешаются к 7—10-м дням болезни.
170
При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще
короче. Довольно быстро возникают и нарастают неприятные
ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезнен-
ность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы.
На вторые сутки, кроме гиперемии и отека конъюнктивы, обнару-
живают диффузное облаковидное помутнение роговицы. Очень
быстро появляются признаки поражения дыхательных путей
(насморк, мучительный сухой кашель, ослабление звучности го-
лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоеди-
нения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся
серозно-гнойными. К концу вторых — к началу третьих суток
состояние больного заметно ухудшается: температура тела дости-
гает 39°, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов
и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной
мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание
спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перку-
торного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных
сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В пери-
ферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10—15 тыс. в 1 мм3)
с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопе-
нией, анэозинофилией. Таким образом, на третьи сутки развивается
ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть
состояния пораженного. Она возникает в результате токсического
действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходя-
щий характер, медленное его развитие специфично для иприта.
Оно проявляется на первые сутки воспалением верхних отделов
(ринофаринго-ларингит), на вторые сутки — средних отделов (тра-
хеобронхит) и лишь на третьи сутки — воспалительной реакцией
глубоких отделов органов дыхания. Весьма вероятно, что воспали-
тельная реакция в легких является следствием трофических
расстройств, возникающих на месте аппликации иприта. В разви-
тии пневмонии нельзя полностью исключить участие микробной
флоры, вегетирующей в легких, тем более, что поражение ипритом
характеризуется снижением иммунобиологической реактивности
организма. Кроме того, как об этом говорилось выше, возможно
распространение инфекции и бронхогенным путем, при отторжении
некротических пленок в трахее и бронхах. Таким образом, меха-
низм развития ипритной пневмонии представляется сложным
процессом, в котором участвуют многие факторы.
Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается пора-
жением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи
(типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопут-
ствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно
в течение одного месяца, а пневмония приобретает затяжное
течение. Нередко наблюдаются осложнения (абсцесс легкого,
абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной
^ере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного пораже-
ния, вызванного парообразным ипритом. Однако и при отсутствии
Нагноительных осложнений в легких нельзя считать выздоровление
171
г
Рис. 13 Эритематозно-буллезный дер-
матит при поражении капельно-жид-
ким ипритом области шеи.
полным. На это указывают авторы специальных эксперименталь-
ных исследований, когда в большинстве случаев после кажущегося
благополучного разрешения ипритной пневмонии были обнару-
жены значительные морфологические изменения в легочной ткани
(«диффузная цирротичность легких»),
У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение, через
несколько лет отмечались различные заболевания органов дыха-
ния (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический
бронхит, бронхоэктазы).
Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом
человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит,
типичной локализации, при уме-
ренно выраженных в первые дни
явлениях общей интоксикации
(субфебрильная температура те-
ла, апатия, головная боль, тош-
нота, рвота). Следует подчерк-
нуть, что наиболее чувствитель
ным к иприту участком кожи
является мошонка, и ее пораже-
ние служит первым признаком
ипритного воздействия на чело-
века, находящегося в атмосфере
ОВ без средств защиты кожи.
Течение поражения благоприят
ное, длительность 7—10 дне!
Капельно-жидкий иприт вы
зывает поражение кожи, гла
желудочно-кишечного тракта.
Поражение кожи, обусловленное
действием капельно-жидкого ОВ,
протекает различно в зависимо-
сти от дозы иприта и локализа-
ции. Скрытый период равен 2—
4 ч. Характеристика эритематоз-
ного дерматита была изложена выше. При локальных поражениях
площадь эритемы определяется размерами зараженного участка
кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения
остается пигментация темно-коричневого цвета. Более тяжелые
поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита.
В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8—12 ч наблю-
дается появление небольших по размеру пузырей, наполненных
серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют
кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус) (рис. 13).
Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопро-
вождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спа-
даются. В зависимости от глубины поражения кожи, места распо-
ложения пузырей и степени инфицирования заживление происхо-
дит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи после
172
повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с серозным,
в первое время, и серозно-гнойным, в последующие дни, отделяе-
мым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под
которой происходит медленная эпителизация (через 2—3 недели).
При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж-
дается, и обнажается болезненная язвенная поверхность с подры-
тыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется
нагноением. Заживление происходит медленно (2—3 месяца),
после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации
(«депигментированный» уча-
сток кожи).
Распространенный эри-
тематозно-буллезный дер-
матит протекает с выражен-
ными явлениями общей ин-
токсикации температурной
реакцией, общей затормо-
женностью, изменениями
крови, диспепсическими ре-
акциями и исхуданием. Те-
чение заболевания длитель-
ное. Сроки излечения опре-
деляются тяжестью обще-
токсического воздействия,
глубиной и площадью кож-
ных поражений. Анемия и
кахексия наиболее типичны
для осложнений при этой
форме поражения.
Клиника ипритных пора-
жений кожи имеет свои осо-
бенности в зависимости от
локализации. Так, пораже-
ние кожи лица обычно сочетается с поражением глаз и органов
дыхания (рис. 14), заживление кожных поражений наступает
в более короткие сроки и без рубцов. Поражение области мошонки
сопровождается развитием сплошной эрозивной поверхности, что
весьма мучительно для пострадавшего: возможна рефлекторная
анурия. Заживление медленное (1,5—2 месяца). Поражение кожи
стопы и нижней трети голени характеризуется длительным реци
дпвирующим течением («трофические язвы»).
Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень
тяжело. После короткого скрытого периода быстро возникают
слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки
намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутне-
ния. Затем присоединяется вторичная инфекция, возникает изъязв-
ление, возможна перфорация роговицы. Течение длительное
(4—6 месяцев). Осложнения: панофталмит, рубцовая деформация
век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая
Рис. 14. Ипритное поражение кожи лица,
глаз и дыхательных путей.
173
светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые
поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10%
случаев.
Поражение органов пищеварения наблюдается в случае упот-
ребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый
период непродолжителен (30 мин—1 ч). Первыми симптомами
являются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота,
жидкий стул. Одновременно присоединяются признаки общетокси
ческого действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние,
головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления). При
осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ,
язычка, нёбных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при
пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение опре-
деляется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью
местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке.
Они могут быть катаральными или некротическими. При некроти-
ческих возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизи-
стой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообра-
зующей, экскреторной и эвакуационной функций желудка.
Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении
температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты,
рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардии,
сменяющейся тахикардией), снижении артериального давления
и развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вес тела
прогрессивно снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют
белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят
фазовый характер. Вначале отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем — лейкоцитопения
с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноци-
тарная фаза). Выздоровлению предшествует увеличение числа
лимфоцитов (лимфоцитарная фаза). Наиболее длительно сохра-
няющиеся последствия общетоксического действия иприта — ане-
мия и кахексия).
Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном
поражении несложен: после скрытого периода возникают явления
конъюнктивита, затем — ринита, ларингита и диффузного дерма-
тита. При изолированном поражении глаз и кожи распознавание
затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается
медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного
поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге
поражения помогают уточнению диагноза и определению степени
тяжести.
Первая помощь и лечение
Предупреждение ипритных поражений достигается своевремен-
ным применением индивидуальных средств защиты органов дыха-
ния и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного
состава на зараженном участке. Если все-таки произошло воздей-
174
ствие иприта, то своевременным оказанием первой помощи можно
предотвратить (ослабить) развитие поражения.
При попадании капель иприта на кожу после удаления капли
тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного
участка жидкостью индивидуального противохимического пакета
(ИПП). Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его
взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека. Поэтому вслед
за его применением необходимо в течение одних суток (летом) или
трех суток (зимой) произвести санитарную обработку. Кроме
ИПП, для дегазации кожи могут быть использованы различные
хлорсодержащие вещества [5% спиртовой раствор хлорамина,
хлорная известь в виде молока (1 :9) или кашицы (1 :3)]. Раство-
рители (бензин, керосин и др.) используются с большими пред-
осторожностями только при отсутствии дегазаторов. Использо-
вание подручных средств (механическое удаление капель ОВ и
длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при
ранней обработке, т. е. в течение первых 5—10 мин.
В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть
их 2% раствором соды или физиологическим раствором, можно
и водой. Капли иприта на слизистых глаз вначале дегазируют
0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта
в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать
промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем
ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и
солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут
содержать ОВ.
Лечение ипритных поражений предусматривает организацию
тщательного ухода, диетического питания и проведение мероприя-
тий, которые направлены на борьбу с общерезорбтивным дей-
ствием ОВ, на предупреждение инфекционных осложнений и устра-
нение возникающих местных симптомов поражения.
Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных
палатах изолированно от больных гриппом, пневмониями и дру-
гими кокковыми инфекциями, поскольку они в значительной мере
подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни
Щадящее: пиша молочно-растительная, ограничивается потребле-
ние животных белков. Однако содержание витаминов должно быть
Достаточным. Особое внимание уделяется введению различными
путями необходимого количества жидкости.
Для борьбы с явлениями общего отравления применяются:
тиосульфат натрия в 30% растворе по 25—50 мл, вводимый внутри-
венно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в орга
низме, глюкоза в 40% растворе по 20—40 мл внутривенно, как
оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-
сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормали-
зующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций—10%
Раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд,
Местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей
Интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по
175
250 лгу?), обладающие заметным дезинтоксикационным действием;
антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин,
кофеин, эфедрин); при необходимости — и сердечные препараты
(строфантин, коргликон); гидрокарбопат натрия в 2% растворе
по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига.
Для лечения резорбтивных форм в случаях поражения люизитом
применяется антидот — унитиол в виде 5% водного раствора по
5 мл. Он вводится под кожу или в мышцу по следующей схеме:
в первые сутки — 3—4 раза, во вторые сутки — 2—3 раза, и далее
по 1—2 раза в день на протяжении всей первой недели.
Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним
применением бактериостатических средств. Так, при глазных по-
ражениях с первых дней применяют 5% синтомициновую (лево-
мицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных
поражениях кожи применяют повязки с 5% синтомициновоп
эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и
тяжелых — профилактические дозы пенициллина (по 600 000 ЕД
в сутки) или сульфамидов (2,0—2,5 в сутки).
Лечение местных поражений большей частью проводится по
общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глаз-
ных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век-
хлористый кальций, а при блефароспазме — очки-консервы, защи-
щающие глаза от светового раздражения.
При поражениях органов дыхания прибегают к ингаляции
раствора гидрокарбоната натрия, масляным ингаляциям, назна-
чению кодеина. При лечении пневмоний назначаются антибиотики
широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые
средства, проводится оксигенотерапия.
В случаях поражения желудка проводится противошоковая
терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем — типа
зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства, сте-
роидные гормоны. При язвенном стоматите смазывают слизистую
2% раствором кокаина с 2% метиленовой синью, назначают по-
лоскание (фурацилин, сода).
Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, раз-
личные методы применяются в зависимости от степени и харак-
тера поражения. Эритематозные поражения предпочитают лечить
открытым методом. В качестве противозудных средств исполь-
зуются специальные мази с анестезином или стероидными гормо-
нами, внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном
дерматите используется метод наложения коагуляционной пленки
(создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором
танина, колларгола, 5% раствором марганцовокислого калия), за-
щищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание про-
дуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении
в стадии экссудации рекомендуются антисептики, разрушающие
тканевые токсины и способствующие отторжению некротических
тканей. С успехом раньше применялись 2% растворы хлорамина.
После прекращения экссудации рекомендуют термопарафиновый
176
метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи.
В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы
лечения.
Для лечения кожных поражений могут быть использованы
антибиотики и сульфамиды.
В последующем лечение должно быть направлено на стимуля-
цию кроветворения, профилактику интеркуррентных заболеваний.
Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОВ. Общие
принципы оказания помощи на этапах эвакуации;
—	у лиц, имевших контакт с ипритом, показанием для эвакуа-
ции на медицинские пункты служит появление признаков пораже-
ния с нарушением боеспособности;
—	для получивших поражение капельно-жидким ОВ необхо-
димо проведение санитарной обработки;
—	ввиду медленного нарастания ипритного поражения основ-
ные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на ле-
чебные учреждения госпитальной базы, в то время как при
люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на ПМП
и медсанбат.
Первая медицинская помощь в очаге заключается в промыва-
нии глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и при-
легающей к ней одежды с помощью ИПП; проводится ингаляция
противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыха-
тельных путей; за пределами очага возможно повторное промы-
вание глаз водой, полоскание рта и носоглотки.
Доврачебная помощь, дополнительная обработка кожи с по-
мощью противохимических средств, беззондовое промывание же-
лудка в случаях отравления per os, введение камфоры, кофеина,
при люизитных поражениях — антидоты.
Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) состоит
в проведении частичной санитарной обработки, назначении глаз-
ных мазей, зондовом промывании желудка с введением адсорбента
(при отравлении per os), наложении повязок с Противоожоговой
эмульсией на пораженные участки кожи, применении противозуд-
ных средств, антигистаминных препаратов и сердечНо-сосудистых
средств, повторном назначении унитиола при отравлении люизи-
том Отсроченные мероприятия 1-й врачебной помощи: профилак-
тическое введение антибиотиков, щелочные ингаляции, вдыхание
анельгезирующих смесей и симптоматические средства.
Квалифицированная медицинская помощь (неотложные меро-
приятия): применение аптилюизита (унитиол), проведение антире-
зорбтивного лечения (поливинилпирролидон, гипосульфит, кальций,
глюкоза, сердечно-сосудистые средства, щелочные растворы), на-
значение противозудных средств (специальные мази, димедрол),
антибиотиков с. лечебной целью, лечение глазных поражений
(синтомициповая мазь при ипритных, унитиол — при люизитных
поражениях). Отсроченные меры заключаются в профилактическом
применении антибиотиков, щелочных ингаляций при тяжелых
177
и средних формах ингаляционного отравления и назначении раз-
личных симптоматических средств.
Эвакуационная характеристика. Остаются в медсанбате случаи
локальных поражений кожи. Пораженные люизитом в состоянии
токсического отека легких при явлениях коллапса нетранспорта-
бельны. Направляются в ГЛР легко пораженные парообразным
ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты). Направляются
в ХППГ больные с эритематозно-буллезными дерматитами, нуж-
дающиеся в офтальмологической помощи лица с тяжелым пора-
жением глаз. Ингаляционные поражения с преобладанием трахео-
бронхитов, пневмонии, а также отравления per os подлежат лече-
нию в ТППГ.
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
(ФОСГЕН)
Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми
представителями химического оружия, которые широко применя-
лись воюющими сторонами в первую мировую войну.
В связи с появлением новых высокотоксичных ОВ до недавнего
времени считалось, что данная группа отравляющих веществ по-
теряла свое боевое значение, однако литература последних лет
свидетельствует о возобновлении интереса военных химиков неко-
торых стран к ОВ данной группы. Особое внимание при этом
уделяется фосгену
Фосген принадлежит к нестойким отравляющим веществам.
В организм фосген проникает исключительно через легкие.
Симптомы отравления могут наблюдаться уже при концентрации
фосгена 0,03—0,05 мг/л.
Патогенез
Патогенез поражения фосгеном является сложным. Одно из
основных звеньев его — токсический отек легких, в формировании
которого определенное значение придается как местному, непо-
средственному, действию ОВ на легочную ткань, так и общим
расстройствам, наблюдаемым в течение отравления. Последние по
механизму своего происхождения, по-видимому, должны быть
отнесены в основном к нервно-рефлекторным, так как возможность
резорбтивного действия фосгена, вследствие его быстрого разру-
шения в организме, отрицается.
Отравляющее вещество, поступая в легкие, повреждает так
называемую легочную мембрану, что усиливает ее проницаемость
и приводит к пропотеванию жидкой части крови в полость
альвеол. Этому способствует еще ряд факторов, в той или иной
мере регистрируемых при данной патологии: повышенное крове-
наполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие.
Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде
всего вследствие раздражающего действия отравляющего веще-
178
ства на легочную ткань, вызывает растяжение мембраны капилля-
ров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой
части крови в окружающие ткани.
Известна роль гипоксии в нарушении капиллярной проницае-
мости, а также ацидоза, который способствует разрыхлению меж-
клеточного цемента капилляров и его вымыванию.
Наряду с указанными причинами повышение проницаемости
в значительной степени может обусловливаться нервными меха-
низмами. Предполагается, что наиболее часто она изменяется
рефлекторным путем. Есть основания считать, что афферентную
часть рефлекторной дуги в основном составляют волокна блуж-
дающего нерва, эфферентную — симпатического отдела нервной
системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге,
ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве
этой дуги в любом ее звене — путем перерезки соответствующих
волокон или применением химических средств, прерывающих
прохождение по ним нервного импульса,— отек легких может быть
уменьшен или даже предупрежден.
В генезе токсического отека легких имеют значение и другие
расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные
сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих
расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой
в течение отравления, результатом которой является задержка
воды в организме, с переполнением ею сосудистого русла и с по-
следующим переходом этой жидкости через поврежденную альвео-
лярно-капиллярную мембрану в легкие.
Важными звеньями патогенеза являются также возникающая
вследствие острой дыхательной недостаточности гипоксия и обус-
ловленный ею ацидоз. Жизнедеятельность организма резко нару-
шается. Отек легких в условиях гипоксии и ацидоза, как об этом
говорилось выше, усиливается.
Патологическая анатомия
Патологоанатомические изменения внутренних органов в острый
период отравления фосгеном характеризуются прежде всего зна-
чительным увеличением объема легких, которые не спадаются при
вскрытии грудной клетки. Вес легких возрастает, достигает
нередко трех-, пятикратной величины по сравнению с нормой.
Окраска легких пестрая, зависящая от чередования отечных
участков, эмфиземы и ателектаза. Отечные участки имеют темный,
цианотичный цвет. Эмфизематозные участки более светлы, они
выстоят на поверхности легких. Между ними отмечаются втянутые
участки ателектазов. На разрезе легочной ткани с поверхности
разреза стекает большое количество пенистой жидкости, которое
иногда может достигать 2—2,5 л. Трахеи и бронхи также пере-
полнены этой жидкостью. Слизистая трахеи блестяща, отмечается
гиперемия, более выраженная в межкольцевых промежутках.
179
При микроскопическом исследовании видно большое количе-
ство жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные пере-
городки растянуты, местами разорваны. Сосуды переполнены
кровью, иногда с наличием тромбов. Отмечается десквамация
эпителия дыхательных путей, особенно в области мелких бронхов.
Сердце умеренно расширено, в полостях обнаруживаются темные
сгустки крови. Под эндокардом левого желудочка подчас встре-
чаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полно-
кровны. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и
вещества мозга.
В более поздних стадиях отравления патологоанатомические
изменения являются менее характерными и типичными для данной
интоксикации. Картина легочного поражения приобретает черты
сливной очаговой пневмонии.
Клиника
Схематически в клинике поражения фосгеном можно выделить
следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выражен-
ных симптомов отека легких, регрессии отравления, стадию отда-
ленных последствий. Рефлекторная стадия отражает первые
проявления отравления, которые возникают у пострадавшего, как
правило, тотчас же, как только он попал в атмосферу ОВ. Пора-
женный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение перше-
ния в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение,
тяжесть в подложечной области, кашель, иногда отмечается
тошнота и рвота. Дыхание учащается и становится поверхностным.
Доказано, что все эти изменения в данной стадии интоксикации
действительно являются прежде всего рефлекторными. Так,
субъективные неприятные ощущения исчезают по выходе из
отравленной атмосферы уже через 10—15 мин-, еще быстрее
симптомы раздражения верхних дыхательных путей купируются
применением так называемой противодымной смеси, вызывающей
анестезию нервных окончаний слизистой; названные изменения
дыхания и пульса не наблюдаются у атропинизированных и ваго-
томированных экспериментальных животных.
После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъек-
тивные ощущения у пораженного через некоторое время исчезают —
поражение переходит в скрытую стадию, которая называется
также стадией мнимого благополучия. Диагностика поражения
в этой стадии чрезвычайно трудна. Следует, однако, подчеркнуть,
что скрытый период не является периодом асимптомным. Суще-
ствует ряд объективных признаков, которые в своей совокупности
позволяют все же диагностировать наличие поражения. Знание
этих симптомов является практически важным. К ним относятся:
учащение дыхания с одновременным урежением пульса, вследствие
чего изменяется обычное соотношение между этими величинами,
в норме равное примерно 1:4 (16 дыханий при частоте пульса
64 удара в 1 мин), уменьшение пульсового давления за счет
180
снижения максимального артериального давления при сохраняю-
щемся еще без изменений давлении минимальном, низкое стояние
диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, снижение
цифр гемоглобина и числа эритроцитов в 1 мм3 крови. Интересно
отметить, что курильщики после вдыхания фосгена испытывают
отвращение к табаку (впрочем, это наблюдается при действии
и других хлорангидридов кислот). Совершенно необходимым, есте-
ственно, в диагностике отравления в этот период является также
учет анамнестических данных (достоверность пребывания в газо-
вой волне), одновременность поступления ряда пострадавших,
наличие характерного запаха фосгена от волос и обмундирования
пораженного.
Длительность скрытой стадии поражения является различной
и зависит в основном от степени интоксикации. В среднем она
равняется 4—6 ч, но может укорачиваться до 2 ч и, наоборот,
удлиняться до 24 ч. Последний срок является предельным. Счи-
тается, что если в течение суток отека легких не развилось, то
прогноз поражения является благоприятным.
Период относительного благополучия постепенно сменяется
периодом развития отека легких. Одышка, отмечаемая в скрытой
стадии, нарастает. Наступает сильное беспокойство больного.
Появляется цианоз. Перкуторный звук приобретает тимпанический
оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще
всего асимметрия дыхания — ослабление его преимущественно на
одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади
(под лопатками) появляется крепитация, в дальнейшем прослу-
шивается то большее, то меньшее количество мелкопузырчатых
хрипов. По мере развития отека количество хрипов увеличивается,
хрипы становятся более крупными по калибру. На высоте отека
дыхание приобретает клокочущий характер. С кашлем отделяется
серозная, пенистая мокрота, подчас от примеси крови окрашенная
в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть
огромным и достигать 1—-1,5 л в сутки. Ф. Флюри образно харак-
теризует отравление фосгеном как «утопление на суше».
На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося
цианоза, который охватывает кожу лица, кистей рук, отмечаются
изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко
учащается, становится мягким, легко сжимается. Максимальное
артериальное давление, как правило, еще более понижается и дер-
жится в пределах 90—95 мм рт. ст. Тоны сердца ослаблены, на
легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление
II тона. Температура тела в этот период повышается, подчас до
38—39°. Больные жалуются на сильную головную боль, общую
слабость, иногда отмечается затемненное сознание. Неблагоприят-
ными факторами, способствующими возникновению этого тяжелого
состояния, являются физическое перенапряжение, длительная
транспортировка, переохлаждение и т. п.
В клинике отравления фосгеном, помимо уже описанных
резких нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы,
181
определяются также изменения и других органов и систем. В част-
ности, значительные нарушения претерпевает центральная нерв-
ная система. Имеется немало описаний из опыта первой мировой
войны, когда нарушения ЦНС при поражении ОВ данной группы
являлись ведущими.
Наблюдаются изменения мочевыделительной системы. На
высоте поражения мочеиспускание уменьшено, иногда имеет место
полная анурия. В моче в течение острого периода отравления
могут быть отмечены следы белка, иногда гиалиновые и зернистые
цилиндры, в небольшом количестве эритроциты. Регистрируются
отклонения в деятельности желудочно-кишечного тракта — боли
в подложечной области, потеря аппетита, запоры, поносы. Нередко
имеет место увеличение печени и селезенки.
Резкие сдвиги выявляются в системе крови. Уже в ранние
сроки (как мы констатировали выше, в скрытую стадию) наблю-
дается снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов, что
является отражением возникающего при этом разжижения крови,
В конце скрытого периода и особенно на высоте легочного отека
отмечаются обратные изменения — вследствие сгущения крови
цифры гемоглобина и эритроцитов резко возрастают: содержание
гемоглобина подчас повышается до 120—140%, количество эритро-
цитов — до 8—9 млн. в 1 лш3 крови.
Сгущение крови затрудняет работу сердца и создает условия
для возникновения тромбозов. Наблюдается выраженный лейко-
цитоз: число лейкоцитов поднимается до 12—15—20 тыс. в 1 лм/3
крови. Развитие лейкоцитоза не стоит в связи со сгущением: он
отмечается и тогда, когда изменений красной крови не регистри-
руется. В известной степени, по-видимому, он объясняется влия-
нием «кортизоновой волны», т. е. стрессовой реакцией организма
на воздействие отравляющего вещества. Лейкоцитоз носит нейтро-
фильный характер. Число лимфоцитов уменьшено. Эозинофилы на
высоте отравления исчезают. Отмечается сдвиг формулы влево.
РОЭ на высоте легочного отека замедляется.
Значительно изменяется газовый состав крови. Резко падает
напряжение кислорода как в артериальной, так и в венозной
крови — развивается артериальная и венозная гипоксемия. Содер-
жание углекислоты в крови вариабельно: при «синей гипоксемии»
напряжение углекислоты или нормально, или повышено, при «серой
гипоксемии» количество углекислоты всегда является пониженным
(гипокапния). В крови появляется ряд продуктов неполного окис-
ления: молочная, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты, ацетон.
Развивается ацидоз.
Отмеченные выше нарушения являются особенно глубокими
в течение первых двух суток отравления и могут привести к смер-
тельному исходу. Если пораженный пережил указанный срок, то
прогноз интоксикации значительно улучшается. С третьего дня
кривая смертности резко падает. Наступает период регрессивного
развития отравления. Уменьшается цианоз и одышка. Мокроты
выделяется значительно меньше. В ближайшие дни заметно сокра*
182
щается количество и распространенность влажных хрипов. Цифры
гемоглобина и эритроцитов снижаются, устанавливаясь на исход-
ном до отравления уровне. Несколько позже, начиная с 5—7-го дня
при благоприятном течении отравления, литически падает темпе-
ратура, исчезает лейкоцитоз.
При отсутствии осложнений длительность регрессивного пе-
риода токсического отека легких примерно равна 4—6 суткам.
Практически, однако, пребывание пораженных в лечебных учреж-
дениях растягивается на большие сроки. Так, например, для
случаев средней тяжести поражения они равняются 10—20 суткам,
для тяжелопораженных эти сроки могут оказаться еще большими.
Токсический отек легких является признаком тяжелого отрав-
ления фосгеном. При легких и средних степенях интоксикации он
обычно не развивается. Клиника отравления в этих случаях харак-
теризуется возникновением токсической пневмонии, бронхиолита
(при поражении средней тяжести) или острого бронхита (при
легких интоксикациях). Наиболее частым осложнением, наблюдае-
мым при поражении фосгеном, является присоединение бакте-
риальной пневмонии.
В качестве осложнений могут быть отмечены также выпотной
плеврит и тромбозы вен (как правило, нижних конечностей).
Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.
К концу первой — началу второй недели заболевания некото-
рые авторы отмечают развитие сердечной недостаточности, при-
водящей к смертельным исходам при явлениях застойного отека
легких.
Из наиболее частых отдаленных последствий поражений фосге-
ном, отмеченных в литературе, должны быть названы: катараль-
ный или катарально-гнойный бронхиты, носящие нередко рециди-
вирующий характер и ведущие к метаплазии эпителия трахеи и
бронхов, поздние пневмонии, эмфизема легких, псевмосклероз,
расширение сердца. Реже встречаются абсцессы легких и бронхо-
эктазы.
Первая помощь и лечение
Оказание помощи начинается с выноса пострадавшего с участка
поражения и надевания противогаза. Рекомендуется пораженного
освободить от верхней одежды, что устраняет или уменьшает
ощущение стеснения дыхания и предупреждает возможность
дальнейшего отравления как пораженного, так и окружающих за
счет испарения ОВ, адсорбированного обмундированием.
По поводу рефлекторных расстройств дыхания и сердечной
деятельности, отмечаемых в первую стадию отравления, показано
применение так называемой противодымной смеси, которая умень-
шает рефлекторную возбудимость с верхних дыхательных путей.
Положительный эффект при этом дает также применение содовых
ингаляций и назначение препаратов типа кодеина и дионина.
Раздражение глаз устраняется промыванием последних 1—2%
раствором двууглекислой соды или просто водой.
183
В качестве дальнейших терапевтических мероприятий широкое
распространение получила кислородная терапия. Оксигенотерапия
в условиях поражений ОВ удушающего действия направлена па
устранение одного из важнейших расстройств — кислородного
голодания В этом смысле она может быть названа патогенетиче-
ской Клиническими показаниями к кислородной терапии являются
прогрессирующая одышка, цианоз, нарушения сердечно сосудистой
системы. Но применение кислорода оказывает благоприятный
эффект и в более ранние сроки поражения, в частности в рефлек-
торный период, в значительной мере купируя отмечающиеся в это
время симптомы интоксикации.
Режим дачи кислорода определяется состоянием пострадав-
шего. Идеальной считается длительная, с небольшими перерывами,
кислородная терапия. Например, при поражении средней тяжести
для получения действительного эффекта ингаляция кислорода
в общей сложности должна проводиться не менее чем в течение
6—8 часов. Назначение чистого кислорода не обязательно; в уело
виях токсического отека легких такой же результат дает и
40—50% смесь кислорода с воздухом. Последнее обстоятельство
является весьма важным, так как позволяет сократить огромный
в этих условиях расход кислорода.
Результативность оксигенотерапни, несомненно, возрастает
при даче кислорода под повышенным давлением — порядка
3—6 см вод. ст., что объясняется улучшением бронхиальной про-
ходимости, нарушенной вследствие рефлекторного бронхоспазма
и усиленного отделения слизи бронхиальными железами, вызы-
ваемых раздражающим действием отравляющего вещества.
По-видимому, определенное значение имеет и достигаемое при
этом некоторое увеличение впутриальвеолярного давления, огра-
ничивающее экссудацию жидкости из капилляров легких.
Весьма целесообразно сочетание оксигенотерапии с ингаляцией
противовспенивающих средств. Будучи поверхностно активными
веществами, последние переводят отечный экссудат из пенистого
состояния в жидкое, что заметно сокращает его объем, высвобож-
дая дыхательную поверхность легких. Кроме того, при этом
создаются предпосылки для рассасывания экссудата, так как
жидкость резорбируется легкими значительно лучше, чем пена.
В практической работе наиболее часто с указанными целями при-
меняют этиловый спирт. Последний заливается в сосуд увлажни-
теля, сквозь который из баллона пропускается кислород, подавае-
мый больному. Скорость подачи кислорода через увлажнитель
в первые несколько минут составляет 2—3 л в 1 мин. В дальней-
шем опа постепенно увеличивается и через 10—12 мин доводится
до оптимального уровня — 9- 10 л в минуту. При длительном
лечении подобные сеансы продолжительностью в 30—40 мин чере-
дуются с 10—15-минутными периодами отдыха. Это предупреждает
чрезмерное всасывание спирта, который в условиях рассматривае-
мой патологии усиливает степень гипоксии.
184
В качестве противовспенивающих средств испытаны также
10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовый рас-
твор антифомсилана и другие препараты. Однако достаточного
опыта применения этих медикаментов при токсическом отеке
легких, в том числе и в случае поражения фосгеном, не имеется.
Ряд исследователей при лечении токсического отека легких
рекомендует прибегать к карбогенотерапии — вдыханию газовой
смеси, содержащей 93—95 частей кислорода и 5—7 частей угле-
кислоты. При ингаляции карбогена отмечается увеличение объема
легочной вентиляции, так как углекислота является адекватным
раздражителем дыхательного центра; некоторый подъем арте-
риального давления вследствие повышения тонуса сосудодвпга-
тельного центра, деятельность которого, как показали работы
П. Р. Петрова, в значительной степени обусловливается функцио-
нальным состоянием дыхательного центра; уменьшение венозного
застоя, так как углекислота непосредственно действует на гладкую
мускулатуру вен, повышая ее тонус; усиление диссоциации окси-
гемоглобина, что способствует уменьшению степени гипоксии.
Следует, однако, иметь в виду, что необоснованное назначение
карбогена может оказать и неблагоприятное действие на течение
поражения и прежде всего усилить отек легких, чему способствует
понижение противодавления ткани легких фильтрующейся жид-
кости, наступающее за счет большого растяжения легочной ткани
при глубоком дыхании, вызванном действием углекислоты, а также
возрастание застойных явлений в малом круге кровообращения,
обусловленное спазмирующим влиянием углекислоты на устье
легочных вен. Немаловажное значение при этом имеет и опасность
остановки дыхания, наблюдающаяся подчас при проведении карбо-
генотерапии и связанное с перевозбуждением дыхательного центра
углекислотой.
Сказанное заставляет применять карбоген при поражениях ОВ
удушающего действия с большой осторожностью. Прямым показа-
нием для его назначения служит состояние «серой гипоксемии»,
при которой он может рассматриваться как средство своеобразной
заместительной терапии, ибо в данном случае содержание угле-
кислоты в крови, как известно, является пониженным.
Длительность применения карбогена не должна превышать
5—10 мин. При улучшении состояния пострадавшего следует неза-
медлительно переходить на ингаляцию кислорода. При остановке
дыхания необходимо тотчас же ввести внутривенно лобелии, бе-
мегрид или другой дыхательный аналептик в обычной дозировке.
Большое значение в терапии пораженных придается ощелачи-
вающей терапии, направленной на купирование ацидоза, разви-
вающегося в течении отравления. С указанными целями обычно
назначается бикарбонат натрия, вводимый в виде 8,4% раствора
внутривенно (порядка 50 мл), а также внутрь (10—15 г) или через
клизму. Хорошим нейтрализационным эффектом обладает так на-
зываемый трис-буфер (tris-hydroxymethylaminomethan).
185
Следует широко рекомендовать назначение мочевины — мощ-
ного дегидратирующего средства, уменьшающего отек легких. Ме-
ханизм действия мочевины изучен недостаточно. Есть основания
полагать, что в значительной степени он обусловлен относительно
меньшей, чем у электролитов, способностью мочевины проникать
через гистогематические барьеры (в частности, гемато-альвеоляр-
ный барьер). В результате этого осмотическое давление крови
оказывается большим, чем тканевой жидкости, следствием чего
является активное поступление последней в кровяное русло. Име-
ет значение и мочегонный эффект медикамента.
Применяют обычно лиофилизированную мочевину (т. е. высу-
шенную под вакуумом после ее предварительного заморажива-
ния), в виде 30% раствора на 5— 10% растворе глюкозы, приго-
товляемого ex tempore. Препарат вводится капельным способом
внутривенно со скоростью 30—60 капель в 1 мин из расчета 1 г
на I кг веса больного. Мочевину можно назначать также per os
(на сладком сиропе) и per rectum.
Существенное значение в терапии поражения имеют также и
другие лечебные мероприятия. Так, отмечаемое в течение легоч-
ного отека сгущение крови, заметным образом затрудняющее ра-
боту сердца, является показанием для проведения кровопускания.
Положительный эффект кровопускания связывается прежде всего
с наступающим вслед за этим разжижением крови.
Экспериментальными и клиническими наблюдениями показано,
что эффект кровопускания тем выше, чем раньше оно произ-
ведено. Однако это не исключает возможность кровопускания и
в более поздние сроки интоксикации.
Принимая во внимание чрезвычайную лабильность сердечно-
сосудистой системы, угрозу возникновения коллаптоидных состоя-
ний, следует воздерживаться от выпускания больших количеств
крови. Практика показывает, что достаточный терапевтический
эффект дает кровоизвлечение порядка 250—300 мл. При необходи-
мости (прогрессирующее сгущение крови) кровопускание через
6—8 ч можно повторить, но в меньшем объеме— 150—200 мл.
Появление коллапса требует немедленного внутривенного влива-
ния 10—15% раствора глюкозы в количестве 200—300 мл. кото-
рый в этом случае должен быть всегда под руками. Эту же про-
цедуру следует рекомендовать при состоянии серой гипоксемии,
когда кровопускание является безусловно противопоказанным.
Обычно кровопускание производится методом венепункции;
при чрезвычайном сгущении крови приходится прибегать к вене-
секции. При повышенном или стойко нормальном давлении кро-
вопускание может быть заменено применением гипотензивных
средств, назначение которых ведет к разгрузке малого круга кро-
вообращения и, следовательно, к облегчению работы сердца.
С указанной целью обычно пользуются ганглиоблокаторами: ар-
фонадом, гексонием, пептамином и подобными им препаратами в
обычных дозировках. Следует помнить, что неосторожное назна-
чение данных медикаментов сопряжено с опасностью возникнове-
186
ния коллаптоидных состояний, а также других серьезных ослож-
нений, обусловленных их блокирующим влиянием на различные
отделы нервной системы.
Значительные нарушения сердечно-сосудистой системы, отме-
чаемые в течение интоксикации ОВ удушающей группы, вынуж-
дают уже в ранних стадиях поражения прибегать к назначению
сердечно-сосудистых средств. Среди них в первую очередь должны
быть названы препараты, обладающие одновременным действием
и на дыхательный и на сосудодвигательный центры. К таким пре-
паратам относятся камфора, коразол, кордиамин, а также кофеин,
применяемые в обычных дозировках. Помимо центрального эф-
фекта, указанные препараты обладают и непосредственным дейст-
вием на сердце, улучшая, в частности, коронарное кровообраще-
ние.
При устойчивом артериальном давлении может быть также ре-
комендовано назначение эуфиллииа, который купирует явления
рефлекторного бронхоспазма, расширяет легочные и коронарные
сосуды, сосуды головного мозга, усиливает сокращение желудоч-
ков, обладает мочегонным эффектом. Однако гипотензивное дей-
ствие препарата заставляет пользоваться им с осторожностью:
вводить медленно, лучше в растворе глюкозы. При угрозе кол-
лапса применение эуфиллина противопоказано.
При падении артериального давления необходимо экстренное
введение сосудосуживающих средств. Однако от применения од-
ного из наиболее сильных препаратов этого рядаадреналина—
следует категорически воздержаться: существенно изменяя гемо-
динамику (резкий спазм сосудов большого круга, приводящий к
перераспределению крови в малый круг), адреналин в условиях
поврежденной альвеолярно-капиллярной мембраны способствует
усилению отека. Более показанным является назначение норадре-
налина, мезатона, эфедрина.
Резкое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы
может заставить применить внутривенно коргликон или строфан-
тин. Важно помнить при этом о необходимости медленного введе-
ния препаратов и об опасности их передозировки.
Важное значение в терапии токсического отека легких имеют
лечебные средства, направленные на уменьшение сосудистой про-
ницаемости. К ним относятся прежде всего препараты кальция,
обладающие свойством уплотнять клеточные мембраны. Наиболее
часто применяют хлористый кальций или глюконат кальция. До-
зировка и методы введения препаратов обычные. В течение отрав-
ления названные медикаменты могут назначаться неоднократно,
однако рациональнее использовать их относительно рано — в ста-
дию формирования легочного отека, когда экссудация соверша-
ется наиболее интенсивно. В последующие сроки, на фоне сгущения
крови и повышения ее вязкости, применение данных препаратов
может способствовать возникновению тромбоэмболических ослож-
нений, связанных с тем, что кальций усиливает процессы сверты-
вания крови.
187
В качестве вспомогательных средств, уплотняющих сосудистую
стейку, можно назначать также витамины Р и С. Имеются све-
дения об успешном применении с указанными целями АКТГ, кор-
тизона, преднизона, преднизолона. Благоприятный эффект дает
назначение глюкозы. Применяется глюкоза в виде внутривенных
вливаний 25—40% раствора в дозе от 25—50 до 100 мл. При се-
рой гипоксемии, как уже указывалось выше, показаны введения
глюкозы в меньшем разведении (10—15% растворы), но в боль-
шем количестве — до 200—300 мл и даже выше. Следует рекомен-
довать применение указанного средства вслед за кровопусканием
и чередовать его с введением хлористого кальция.
Широко используются в терапии токсического отека легких
сульфаниламиды и антибиотики. Прямым показанием для их на-
значения является присоединение вторичной инфекции. Однако
их применяют прежде всего в целях профилактики данного ослож-
нения.
Соответствующий уход за пораженными ОВ удушающего дей-
ствия является обязательным компонентом в системе лечебных
мероприятий.
Учитывая, что мышечные движения ведут к резкому увеличе-
нию потребления кислорода, к утяжелению легочного отека и по-
явлению подчас состояния серой гипоксемии, пострадавшему дол-
жен быть предоставлен полный покой.
С точки зрения возможно большего ограничения энергетиче-
ских затрат должна строиться и диета пораженного. Потребление
пищи повышает расход кислорода, поэтому в течение 2—3 суток
в случае тяжелых и средних степеней тяжести отравлений дача
пищи должна быть ограничена. Следует широко рекомендовать
назначение витаминов. Показано обильное введение жидкости,
которая должна даваться в теплом виде. В качестве питья можно
рекомендовать чай с сахаром, кофе, морс. Ввиду возможного воз-
никновения рвоты их надо давать часто, малыми порциями. При
кашле показано применение кодеина, при возбуждении постра-
давшего— транквилизаторы (триоксазин, элениум и пр.), препа-
раты брома и валерианы.
Начиная с 3—4-го дня, отравленный удушающими ОВ ведется
как обычный больной пневмонией.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных
ОВ удушающего действия должна исходить из следующих поло-
жений:
—	всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависи-
мости от состояния должен рассматриваться как носилочный
больной;
—	на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено
согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое
питье);
—	эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреж-
дение следует осуществлять до истечения суток после поражения,
когда пораженный окажется уже нетранспортабельным;
188
—	в связи с этим необходимо предусмотреть возможность при-
ближения госпиталей к очагу химического нападения;
—	пораженные в состоянии выраженного отека легких с рез-
кими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы явля-
ются нетранспортабельными;
—	все лица, подозреваемые в поражении ОВ удушающего
действия, должны подвергаться обсервации на одни cj тки, после
чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут
считаться практически здоровыми;
—	все хирургические и прочие вмешательства (полная сани-
тарная обработка и т. д.) у пораженных ОВ удушающего дей-
ствия должны производиться или в скрытый период интоксика-
ции, или после купирования легочного отека.
Конкретно, в зависимости от возможностей этапа медицинской
эвакуации, помощь в условиях работы последнего будет слагаться
из следующих мероприятий.
Первая медицинская помощь — одеть или сменить противогаз,
вынести или вывести пострадавшего с участка заражения; при
раздражении глаз промыть последние водой из фляги; при выра-
женных нарушениях дыхания, ощущения першения за грудиной
применить противодымную смесь; в случае рефлекторной оста-
новки дыхания — произвести искусственное дыхание.
Доврачебная помощь — дополнительно к указанному вдыха-
ние кислорода по 5—10 мин при помощи ингалятора; в случае
выраженных рефлекторных явлений и цианоза — введение кам-
форы под кожу.
Первая врачебная помощь — вдыхание кислорода, назначение
мочевины, кровопускание, введение внутривенно глюкозы и хло-
ристого кальция, сердечные и дыхательные аналептики.
Квалифицированная медицинская помощь — полный объем
лечебных мероприятий.
ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО
И СЛЕЗОТОЧИВОГО ДЕЙСТВИЯ
К этой группе ОВ относятся вещества с избирательным дей-
ствием па окончания чувствительных нервов слизистых оболочек
верхних дыхательных путей или конъюнктивы и роговицы
В прежних классификациях ОВ эти вещества относились
к рефлекторным ядам, так как в результате раздражения чув-
ствительных нервных окончаний возникают рефлекторные реак-
ции со стороны органов дыхания, пищеварения и кровообращения.
В зависимости от избирательности поражения чувствительных
нервных окончаний и проявления местных специфических реакций
эти ОВ делятся на 2 группы: ОВ, раздражающие преимущест-
венно слизистые оболочки носа и верхних дыхательных путей
(раздражающие, чихательные или стерниты), и ОВ, раздражаю-
щие преимущественно слизистые глаз (слезоточивые или лакри-
маторы) .
189
Отравляющие вещества раздражающего действия
Главным представителем раздражающих отравляющих ве-
ществ являются дифенилхлорарсин и адамсит, которые представ-
ляют собой твердые вещества с температурой кипения 333° и 195°
соответственно. Они в своей структуре содержат мышьяк, вслед-
стие чего их называют ядовитыми дымами. Невысокая концентра-
ция ядовитых дымов (0,001—0,005 мг!л) вызывает раздражающее
действие. В больших концентрациях (1,5—3,0 мг/л) эти ОВ могут
вызвать тяжелое поражение с летальным исходом.
Механизм действия. Боевые арсины обладают раздражающим
действием на чувствительные нервные
Обонятельный нерв
Iроиничныи. нерв NJ
СМС
eve
Артерия
Замедление или
остановка сердца
Г ортань
Замедление или
остановка дыхания

NP
(у Сужение
к (. сосудов артери-
у\\ длиной системы
Рис. 15. Рефлексы при раздражении дыха-
тельных путей (по Эдере, Истец, 1939).
окончания слизистых верх-
них дыхательных путей.
В ответ на болевое раз-
дражение возникают реф-
лексы, проявляющиеся
в виде моторных и секре-
торных реакций с вовле-
чением в процесс буль-
барных центров, вслед-
ствие чего наблюдаются
изменения функции орга-
нов дыхания и сердеч-
но-сосудистой системы
(рис. 15). При всасыва-
нии ОВ через слизистую
дыхательных путей воз-
можно общетоксическое
действие, обусловленное
наличием мышьяка.
Клиническая картина
характеризуется сильным
раздражающим действи-
ем в первую очередь на верхние дыхательные пути; это раздра-
жение наступает в первые минуты после контакта с ОВ. Скрытый
период весьма непродолжителен. Субъективные ощущения, возни-
кающие при действии этих ОВ, однотипны. Вначале появляется
чувство щекотания, болезненности, жжения в носу; почти одно-
временно появляется жжение и в зеве. Затем присоединяются
симптомы раздражения трахеи, проявляющиеся царапающими
болями за грудиной и чувством стеснения в груди. К описанным
жалобам присоединяются головные боли, зубная боль, боли
в деснах и челюстях, в области ушей. Как правило, все это сопро-
вождается обильным истечением из носа, сухим мучительным
кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями
в животе, значительно реже — ощущением песка в глазах. Объ-
ективные данные оказываются неадекватными обилию жалоб. На
слизистой носа, зева обнаруживаются признаки воспалительной
реакции, заключающиеся в гиперемии слизистой, умеренной отеч-
ности языка и набухлости носовых раковин.
190
При крайне сильном раздражении возможны рефлекторные
нарушения дыхания, сердечной деятельности. Обычно отмечается
урежение сердечных сокращений, повышение артериального дав-
ления и замедление дыхания, иногда — апноэ.
Продолжительность симптомов поражения при воздействии
боевых концентраций раздражающих ОВ относительно невелика
(в пределах нескольких часов, редко — дней). Однако следует по-
мнить, что тягостные ощущения, возникающие под их влиянием,
нарастают в течение некоторого времени после удаления пора-
женного из отравленной атмосферы.
При более продолжительном воздействии могут возникать
симптомы общего отравления, которые аналогичны признакам
люизитной резорбции. Среди клинических форм интоксикации
ядовитыми дымами можно выделить наиболее типичные варианты
поражения: с преобладанием раздражения дыхательных путей,
с преобладанием нервно-психических симптомов, с преобладанием
явлений дигестивного характера. Что касается действия на кожу,
то поражения возникают лишь при больших концентрациях ды-
мов. После короткого латентного периода пострадавшие отме-
чают зуд, жжение, чувство напряженности кожи. Кожа отечна и
гиперемирована. Явления воспаления быстро разрешаются.
К последствиям поражения раздражающими ОВ нужно от-
нести стойкую гиперемию слизистых носа, зева, гортани; в отделы
ных случаях возможен бронхит. В случаях воздействия высоких
концентраций ОВ вероятны последствия, характерные для отрав-
ления соединениями мышьяка.
Диагностика базируется на типичных клинических признаках
интоксикации, а именно: наличии симптомов сильного раздраже-
ния верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия
слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении
глаз, быстром начале и быстром стихании явлений поражения,
отсутствии, как правило, воспалительных изменений кожи.
Первая помощь и лечение. Л1ероприятия первой помощи, ис-
ходя из механизма действия раздражающих ОВ, должны быть
направлены на прекращение контакта с ОВ. Для этого нужно
немедленно надеть противогаз. После выхода из зараженной
зоны прополоскать рот, носоглотку водой или 2% раствором гид-
рокарбоната натрия. Для устранения рефлекторных нарушений
следует прервать рефлекторную дугу, что проще сделать за счет
выключения афферентного звена, прибегнув к анестезии слизи-
стой (вдыхание противодымной смеси). Противодымная смесь
состоит из летучих наркотиков, пары которых уменьшают чувстви-
тельность слизистых оболочек к раздражителям. Состав противо-
дымной смеси: хлороформ — 40,0, спирт этиловый — 40,0, эфир
серный —20,0, нашатырный спирт —5 капель. Противодымная
смесь содержится в ампулах по 1 мл с марлевым колпачком.
Вдыхание противодымной смеси облегчает болезненные субъектив-
ные ощущения. В зараженной атмосфере вскрытую ампулу закла-
дывают под маску противогаза. Как правило, перечисленных
191
мер первой помощи обычно бывает достаточно для купирова-
ния симптомов поражения раздражающими ОВ. Однако при бо-
лее тяжелых формах интоксикации приходится прибегать и
к симптоматическим средствам. Для успокоения приступов болез-
ненного кашля назначается кодеин, при головных и невралгиче-
ских болях — амидопирин, анальгин, при крайне резких призна-
ках раздражения дыхательных путей — промедол и пантопон.
В случаях тяжелых поражений, когда подозревается резорбтивное
действие, показано применение унитиола и др. симптоматических
средств в таком же плане, как и при лечении люизитных интокси-
каций.
Этапное лечение. При организации медицинской помощи пора-
женным раздражающими ОВ следует помнить о некоторых осо-
бенностях действия данных отравляющих веществ:
—	подавляющее большинство пораженных может быть возвра-
щено в строй в короткие сроки (в пределах 1—2 суток), т. е. та-
кие пораженные не подлежат эвакуации за пределы войскового
района;
—	главное внимание при оказании помощи пораженным
должно быть обращено на самопомощь и взаимопомощь, а также
на первую медицинскую помощь, чему и следует заблаговременно
обучать весь личный состав.
Отравляющие вещества слезоточивого действия
Основными представителями веществ слезоточивого действия
(лакриматоров) являются хлорацетофенон и бромбензилцианид.
В последние годы стало известно о применении американскими
войсками в Южном Вьетнаме более сильного вещества этой
группы под названием CS. Все эти вещества представляют собой
твердые кристаллы с высокой температурой плавления. Пары
в 5—6 раз тяжелее воздуха.
ОВ слезоточивого действия применяются в очень небольших
концентрациях (0,00015—0,0003 мг/л) в виде аэрозолей или паров,
когда они оказывают воздействие главным образом на зрение.
При больших (в 5—10 раз) концентрациях могут вызывать раз-
дражение верхних дыхательных путей и более тяжелые расстрой-
ства. Средние выводящие из строя концентрации CS составляют
0,001—0,005 мг/л.
Механизм действия. Будучи хорошо растворимым в липоидах,
лакриматоры, фиксируясь на эпителии роговицы и конъюнктивы,
могут проникать в богатые липоидами чувствительные нервные
окончания. Раздражение последних вызывает как резкие местные
болевые ощущения, так и различные рефлекторные явления,
в первую очередь со стороны глаз (слезотечение и блефаро-
спазм), а при больших концентрациях — органов дыхания и кро-
вообращения.
Клиническая картина поражения характеризуется резким раз-
дражением конъюнктивы и роговой оболочки. Уже через 5—10 сек
192
пребывания в отравленной атмосфере пострадавший испытывает
чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головную боль,
которые сопровождаются слезотечением. При смыкании век боль
уменьшается, их приоткрывание сопровождается усилением бо-
лей. В зависимости от длительности контакта интенсивность явле-
ний может быть выражена по-разному.
В легких случаях поражения наблюдается лишь незначитель-
ное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение и неболь-
шая гиперемия конъюнктивы, которые быстро проходят после
выхода из зараженной атмосферы. Раздражения дыхательных
путей не наблюдают.
В случае поражения средней тяжести признаки раздражения
глаз выражены значительнее. Отмечают резкий конъюнктивит,
спазм век, светобоязнь, обильное слезотечение, боль в области
орбит. Эти явления сохраняются и по удалении из отравленной
атмосферы в течение нескольких часов. Затем они исчезают, без
каких-либо последствий.
При тяжелом поражении наряду с резким раздражением глаз
и сильной головной болью отмечаются раздражение верхних ды-
хательных путей и признаки общетоксического воздействия. У по-
раженных при наличии выраженных глазных симптомов появля-
ются чувство жжения в горле, истечение слизи из носа, кашель
с обильной мокротой, афония. Кроме того, могут иметь место
сильные головные боли, головокружение, тошнота, иногда рвота,
сопровождающиеся обшей физической слабостью. Длительность
течения при тяжелом отравлении до 4—5 суток. Осложнений и
последствий поражения обычно не отмечается.
По сообщениям печати, новый представитель веществ этой
группы — вещество CS -обладает выраженным рефлекторным
действием. Оно вызывает обильное слезотечение, значительное за-
труднение дыхания, кашель, тошноту, неукротимую рвоту, раз-
дражение кожи, т. е. симптомы тяжелого поражения ОВ данной
группы. Кроме слезоточивого эффекта, оно обладает и значитель-
ным раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Это
обстоятельство может оправдать зачисление CS в группу раздра-
жающих. Однако, в отличие от стернитов, он вызывает поражение
органов зрения.
Диагноз поражения слезоточивыми ОВ при наличии опыта
не представляет трудности. Следует ориентироваться на типич-
ную клиническую картину в момент действия ОВ и быстрое
уменьшение симптомов поражения после удаления из зараженной
атмосферы.
Первая помощь и лечение. Меры первой помощи, как при от-
равлении другими «рефлекторными» ядами, должны быть направ-
лены на прекращение дальнейшего действия яда, удаление частиц
ОВ со слизистых глаз и дыхательных путей, устранение тягост-
ных явлений, обусловленных интоксикацией.
Первая рекомендация может быть осуществлена при надева-
нии противогаза или удалении из зараженной атмосферы. После
7 Военно-полевая терапия
193
выхода из очага заражения необходимо убедиться, не продол-
жает ли оказывать слезоточивое действие одежда и обувь пора-
женных, на которых могут быть частицы отравляющих веществ.
Нельзя допускать заноса такой одежды в замкнутое помещение.
Вне зараженной атмосферы необходимо обильно промыть
глаза чистой водой или 2% растворо,м гидрокарбоната натрия.
Следует избегать протирания глаз руками, так как частицы дыма
при этом могут быть втерты глубже в конъюнктиву. Различные
мази способствуют удержанию частиц отравляющих веществ на
конъюнктиве, поэтому их применять не рекомендуют.
Лечение на этапах медицинской эвакуации. Первая меди-
цинская помощь заключается в надевании противогаза,
а после выхода с зараженного участка — в обильном промывании
глаз водой.
Доврачебная помощь состоит в промывании глаз рас-
твором соды. Как правило, после проведенных мероприятий бое-
способность быстро восстанавливается.
Первая врачебная помощь оказывается в тяжелых
случаях поражения. Она предусматривает повторное обильное
промывание глаз 2% раствором соды, а также применение раз-
личных болеутоляющих симптоматических средств (дикаин, ново-
каин, атропин в виде глазных капель и др.).
Квалифицированная медицинская помощь ока-
зывается только при тяжелых поражениях. Она состоит в назна-
чении симптоматических средств по показаниям.
При необходимости тяжелопораженные остаются для оконча-
тельного излечения в команде выздоравливающих.
ВЕЩЕСТВА ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Отравляющие вещества этой группы предназначены для дез-
организации войск противника. Они вызывают временное рас-
стройство психики, без каких-либо соматических повреждений.
Однако они «могут вызвать бурную психическую реакцию людей,
и поэтому существует опасность, что потребуется привлечь много
сил для изоляции пострадавших, ухода за ними по выздоровле-
нии», — говорится в полевом уставе США. Предугадать и контро-
лировать действие таких ОВ невозможно. При больших дозах
психохимических ОВ вероятен и смертельный исход.
Таким образом, ОВ психотомиметического действия далеко
не безопасны сами по себе и по тем последствиям, которые могут
быть обусловлены неконтролируемым поведением значительной
группы лиц с нарушенной психикой.
К ОВ психотомиметического действия принадлежит вещество
под шифром BZ, потенциальным ОВ рассматриваются производ-
ные лизергиновой кислоты, в частности ее диэтиламид (ДЛК)-
Известно еще, кроме этого, большое число препаратов, обладаю-
щих психотомиметическим действием. В зависимости от химиче-
ской структуры среди них выделяют группы родственных серото-
194
нину, родственных адреналину и родственных ацетилхолину ве-
ществ.
Токсичность. Эффективные дозы психотомиметиков чрезвы-
чайно малы. Они определяются микрограммами. Смертельные
дозы превышают токсические в 100 и более раз. Для ДЛК вызы-
вающая психоз доза равна 70—150 мкг. Вещество BZ токсично
даже в очень малых количествах. Наиболее возможный путь по-
ступления этих веществ в организм — через рот. Но психотиче-
ское состояние развивается и при других путях их введения.
Клиническая картина. Наиболее изученным является действие
ДЛК, химическая структура которого близка к серотонину. Скры-
тый период интоксикации составляет 20—40 мин. Вначале появ-
ляются неприятные субъективные ощущения чувство слабости,
головокружение, головная боль, общая разбитость, к ним при-
соединяется чувство давления на уши и распирания глаз, появ-
ляется ощущение жары и холода, возникают парестезии. Вслед
за субъективными ощущениями появляются и выраженные веге-
тативные расстройства, не специфичные для ДЛК. К ним отно-
сятся: тахикардия, саливация, расширение зрачков, покраснение
кожи лица, потливость, тошнота, повышение температуры тела.
На фоне перечисленных выше признаков появляются психические
нарушения, характерные для отравления ДЛК. Они многообразны
в своем проявлении, достигают наибольшей выраженности спустя
1,5—2,5 ч и исчезают через 8—12 ч. Психические расстройства
при действии ДЛК характеризуются нарушением восприятий,
мышления, эмоциональной деятельности и двигательной актив-
ности. Нарушения восприятия выражаются в тактильных, зри-
тельных и моторных иллюзиях, в появлении различных галлюци-
наций (зрительных, слуховых, вкусовых и тактильных) с чрез-
вычайно красочными образами и предметами. Они сочетаются
с извращенным отражением окружающей среды и собственного
тела. Нарушается также ощущение течения времени. Расстрой-
ства мышления выражаются в некоторой бессвязности, замедле-
нии и затруднении. Могут появляться даже бредовые идеи.
Эмоциональная деятельность при действии ДЛК представ-
ляется измененной. Это проявляется в эйфории, гипоманиакаль-
ности, значительно реже — в заторможенности и подавленности
настроения. Двигательные расстройства выражены возбуждением,
импульсивными поступками, каталепсией.
Из других нарушений психики можно указать на снижение
внимания, а при больших дозах ДЛК — на изменение критики
к своему состоянию и даже нарушение сознания. Таким образом,
ДЛК. вызывает кратковременный токсический психоз, протекаю-
щий с реакциями экзогенного типа. Как было сказано выше, дли-
тельность психических расстройств измеряется часами, но после
перенесенной интоксикации астенические явления (утомляемость,
усталость) могут сохраняться в течение I—2 суток.
В отношении вещества BZ известно, что оно приводит к за-
медлению психической активности, при этом возникают потеря
7*
195
ориентировки, галлюцинации, сонливость (иногда и маниакальное
состояние), головная боль и головокружение, сухость кожи, за-
держка мочеиспускания, запоры.
Психотомиметики, родственные ацетилхолину, вызывают отрав-
ления, подобно атропину и другим холинолитическим веществам.
Лечение. Механизм отравления психотомиметнками для от-
дельных групп веществ различен. Однако ни для одной из них
антидот не создан. Поэтому лечение основано на общих принци-
пах терапии интоксикационных психозов. С этой целью рекомен-
дуются дезинтоксикационные мероприятия (изотонические рас-
творы хлорида натрия, глюкоза), введение сульфата магния, сер-
дечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков. Кроме этих
средств, имеются рекомендации по каждой из групп в отдель-
ности. Так, при отравлениях ДЛК и его аналогами весьма эффек-
тивны аминазин (0,025), первитин (0,02), френквел (азациклонол)
(0,02), амитал-натрия (0,2 мл 10% раствор в мышцу). Вместе
с тем внутривенно назначаются: никотиновая кислота (200 мг),
глютаминовая и сукциниловая кислоты (10,0—20,0).
Лечение отравленных веществом BZ, для которого конкретные
рекомендации отсутствуют, проводится с учетом изложенных
выше общих принципов терапии интоксикационных психозов.
При отравлении психотомиметнками, родственными ацетилхо-
лину, рекомендуются препараты антихолинэстеразного действия.
ПОРАЖЕНИЯ ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Поражающее действие зажигательных веществ (ЗВ) обуслов-
лено главным образом воздействием термического фактора
(ожоги кожных покровов, ожог слизистых дыхательных путей
и т. п.). Однако при пожарах может наблюдаться отравление
образующейся окисью углерода, воздействие высоких концентра-
ций углекислоты и недостатка кислорода в воздухе.
Среди зажигательных веществ в настоящее время наибольшее
значение имеют напалм и белый фосфор. Напалм, как известно,
вызывает глубокие тяжелые ожоги и выраженные изменения со
стороны внутренних органов. Белый фосфор, попадая на кожу, вы-
зывает обширные и глубокие ожоги, требующие длительного лече-
ния. Фосфорные ожоги сопровождаются токсическим действием
всасывающегося через обширную поверхность фосфора и ядовитых
продуктов его превращения. В клинической картине фосфорной
интоксикации преобладают явления поражения печени и почек.
При легких отравлениях уже к концу первых суток отмеча-
ются общая слабость, головная боль, головокружение, иногда
тошнота, чувство тяжести в правом подреберье. На 2—3-й день
возможна субиктеричность склер, болезненность при пальпации
печени. При обследовании обнаруживаются незначительные, ско-
ропреходящие изменения некоторых функций печени. Снижается
протромбиновый индекс, увеличивается содержание билирубина
крови до 2,0—1,5 мг% при быстрой прямой реакции, возрастают
196
показатели трансаминазы. На 5—7-й день состояние начинает
улучшаться, и на 10-е сутки наступает выздоровление.
При тяжелом отравлении уже спустя 10 ч появляются симп-
томы токсического действия фосфора: слабость, головная боль,
рвота. На вторые сутки склеры становятся иктеричными, кожные
покровы приобретают желтушную окраску. Пульс учащается, тоны
сердца становятся приглушенными, кровяное давление имеет тен-
денцию к понижению, печень увеличивается в размерах и болез-
ненна при пальпации, возникает повторная рвота, понос, изредка
с примесью крови. Состояние больного быстро ухудшается. По-
вышается температура тела, нарастают явления токсического ге-
патита, появляются признаки токсической нефропатии, миокар-
диодистрофии. Желтуха нарастает, появляются кровоизлияния на
коже и склерах, печень плотная, болезненна. Билирубин сыво-
ротки достигает 10—12 лгг%, трансаминаза — весьма высоких
цифр. В моче белок, эритроциты; отмечается олигурия, может
развиться острая почечная недостаточность. Тяжелое отравление
имеет сомнительный прогноз. При благоприятном исходе выздо-
ровление в течение 4—5 недель.
Первая помощь и лечение. Прежде всего необходимо поту-
шить горящую одежду. Тушение фосфора достигается с большим
трудом, так как он может вновь самовозгораться на воздухе. Хо-
рошее действие оказывает нанесение специальной противофос-
форной пасты или 5% раствора сернокислой меди. Оставшиеся
частицы фосфора удаляют пинцетом, погружая пораженную часть
тела в воду. На обожженные участки накладывается противоожо-
говая повязка. Масляные повязки противопоказаны, так как это
способствует растворению и всасыванию остатков фосфора.
Лечение ожогового шока и других проявлений ожоговой бо-
лезни изложено во II главе. При отравлении фосфором прово-
дится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Для
этого назначают обильное питье, введение внутривенно 2—2,5 л
жидкости (изотонические растворы глюкозы, хлорида натрия),
щелочных растворов (гидрокарбонат натрия); кроме того, приме-
няют 40% раствор глюкозы с инсулином, витамины группы В и С,
стероидные гормоны. Назначаются липоидотропные вещества. За-
служивает внимания применение холинхлорида. Для профилак-
тики пневмоний назначают антибиотики.
Глава V
ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ
НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ВОЕННОГО ТРУДА
Широкое оснащение армии и военно-морского флота различ-
ной техникой в значительной мере изменяет условия труда лич-
ного состава Вооруженных Сил. Эти условия не исключают
возможности соприкосновения отдельных специалистов с вредными
факторами, действующими на них в процессе обслуживания и
197
эксплуатации некоторых видов современного вооружения и тех-
нических средств. В ряде случаев, особенно при нарушениях пра-
вил техники безопасности и аварийных ситуациях, последнее мо-
жет приводить к возникновению острых и хронических поражений,
которые целесообразно объединять в отдельную нозологическую
группу военно-профессиональных заболеваний.
Возникновение военно-профессиональных заболеваний могут
вызывать воздействия следующих факторов: различных ядовитых
технических жидкостей, окиси углерода, радиационных излучений
малой интенсивности, сверхвысокочастотных электромагнитных
волн и т. д.
Следует подчеркнуть, что военно-профессиональные заболева-
ния, рассматриваемые в данном разделе прежде всего в плане
патологии мирного времени, в условиях войны могут приобретать
массовый характер, что сближает их в этом случае с боевыми
поражениями.
Таковыми, например, могут стать поражения техническими
жидкостями при разрушениях и взрывах хранилищ, отравления
окисью углерода при обширных пожарах и т. п.
ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ СВЕРХВЫСОКОЧАСТОТНОГО
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО (СВЧ-ЭМ) ГЮЛЯ
Широкое применение генераторов СВЧ-ЭМ поля в военном
деле и в народном хозяйстве, наряду с увеличением мощности
излучателей, естественно, приводит к тому, что многочисленные
группы специалистов, участвующие в заводском изготовлении,
испытании, а также в эксплуатации различных радиолокацион-
ных станций (РЛС) и радиотехнических систем (РТС), могут
подвергаться воздействию радиоволн сверхвысоких частот («мик-
роволн»), биологическая активность которых была впервые отме-
чена еще в тридцатых годах.
Конструктивные особенности выпускаемых РЛС и установлен-
ные правила эксплуатации практически исключают неблагоприят-
ное влияние СВЧ-излучений на здоровье личного состава. Однако
при аварийных ситуациях и при нарушении техники безопасности
могут иметь место воздействия СВЧ-ЭМ поля, значительно пре-
вышающие предельно допустимые уровни облучения.
Этиология и патогенез
СВЧ-поле (микроволны) относится к той части спектра элек-
тромагнитных излучений, частота колебаний которой варьирует
от 300 до 300 000 мггц, а соответственно длина волны — от 1 м
до 1 мм. В связи с этим различаются миллиметровые, сантиметро-
вые, дециметровые волны. Микроволны отличаются свойством
проникать в глубину тканей и поглощаться ими, вступая в слож-
ное взаимодействие с биосубстратом. Обычно поглощается
40—50% падающей энергии (остальная часть отражается), при-
198
чем микроволны проникают на глубину, равную примерно ’/io
длины волны. Из этого следует, что миллиметровые волны погло-
щаются в коже, тогда как дециметровые проникают в глубину
на 10—15 см. Уже давно установлен факт избирательного погло-
щения СВЧ-излучений, детерминированный биофизическими (ди-
электрическими) свойствами тканей.
Биофизический механизм поглощения СВЧ поля не вполне вы-
яснен. Наиболее вероятным представляется, что в основе погло-
щения микроволн лежит возникновение колебаний ионов и
диполей воды. Допускается также резонансное поглощение энер-
гии белковыми молекулами клетки. Сказанное о колебаниях дипо-
лей воды делает понятным, почему в тканях, богатых водой,
СВЧ-энергия поглощается наиболее сильно. При достаточно высо-
ких интенсивностях облучения поглощение микроволн сопровож-
дается термическим эффектом (пороговый характер действия).
При прочих равных условиях термический эффект более выражен
в относительно бедно васкуляризированных органах и тканях, так
как в таких областях система терморегуляции является недоста-
точно совершенной. Установлена следующая шкала чувствитель-
ности к СВЧ-полю, хрусталик, стекловидное тело, печень, кишеч-
ник, семенники.
Экспериментально также доказана высокая чувствительность
нервной системы к воздействию микроволн. Так, при одинаковом
облучении головы, туловища и конечностей у животных наиболее
выраженные сдвиги регистрируются в случае облучения головы.
Для характеристики интенсивности облучения предложено по-
нятие плотности потока мощности — ППМ. Оно представляет
собою величину энергии, падающую в течение секунды на пер-
пендикулярно расположенную плоскость. ППМ выражается
в вт!см2\ в медико-гигиенической практике обычно пользуются
меньшими коэффициентами: мвт/см2 и мквт/см2. Регистрируемый
термический эффект развивается при облучении в дозах, превы-
шающих 10—15 лет/ел2.
Наряду с термическим механизмом действия СВЧ-поля рабо-
тами преимущественно советских авторов (А. В. Триумфов,
И. Р. Петров, 3. В. Гордон, Н. В. Тягин и др.) доказано нетерми-
ческое или специфическое действие этих излучений. При доста-
точно высоких уровнях облучения (свыше 15 мвт/см2) термиче-
ские эффекты, по-видимому, как бы перекрывают специфическое
действие микроволн.
В общем патогенезе поражений СВЧ-полем схематически
можно выделить как бы три этапа: 1) функциональные (функ-
ционально-морфологические) изменения в клетках, прежде всего
в клетках ЦНС, развивающиеся в результате непосредственного
воздействия СВЧ-поля; 2) изменение рефлекторно-гуморальной
регуляции функции внутренних органов и обмена веществ; 3) пре-
имущественно опосредованное, вторичное, изменение функции
(возможны и органические изменения) внутренних органов.
199
В структуре развивающихся изменений наряду с собственно пато-
логическими процессами («поломы») выявляются и компенсатор-
ные реакции. При многократных повторных воздействиях следует
считаться также с процессами кумуляции биологического эф-
фекта, а также с адаптацией организма к действию СВЧ-поля
(А. Г. Суббота). В эксперименте и клинических наблюдениях вы-
явлены определенные иммунологические сдвиги, возникшие вслед-
ствие воздействия микроволн (Б. А. Чухловин и др.).
Клиника и диагностика
Клиника расстройств, возникающих у человека под воздей-
ствием СВЧ-ЭМ-поля, систематически изучалась только на про-
тяжении последних 10—15 лет, причем советские исследователи
(А. В. Триумфов, А. Г. Панов, Н. В. Тягин, В. М. Малышев и
Ф А. Колесник, 3. В. Гордон, Э. А. Дрогичина, А. А. Орлова,
Н. В. Успенская, М. Н. Садчикова и мн. др.) внесли в эту работу
вклад решающего значения. До 60-х годов представления о воз-
можной симптоматологии и течении поражений от СВЧ-поля
основывались почти исключительно на результатах изучения со-
ответствующих экспериментальных моделей на животных.
К настоящему времени у нас в стране накопился значитель-
ный опыт диспансерного наблюдения за специалистами РЛС и
РТС, работниками радиотехнических предприятий, сочетавшийся
с углубленным обследованием определенных групп в условиях
специализированных отделений и клинических стационаров; это
обстоятельство позволяет конкретизировать, расширить и уточ-
нить наши представления по интересующим вопросам.
Обращаясь к клинической характеристике расстройств, разви-
вающихся в результате воздействия СВЧ-излучений, следует
прежде всего разделить их на две формы: острые и хронические
(поражения, расстройства, реакции); практическое значение их
далеко не одинаково.
Острые формы поражения (реакции) встречаются практически
очень редко; они могут возникать только при крайне грубом на-
рушении техники безопасности или аварийных ситуациях, если
это имеет следствием облучение микроволнами в диапазоне заве-
домо термической интенсивности. В зависимости от конкретных
параметров воздействия (ППМ, время, длина волны и др.) и ре-
активности организма могут возникать различные варианты ост-
рых реакций (поражений). В американской литературе описан
случай смерти радиомеханика в результате острого интенсивного
облучения от радара, но ряд авторов не считают доказанной
связь заболевания и смерти с имевшим место воздействием СВЧ-
излучений. В. М. Малышев и Ф. А. Колесник наблюдали развитие
тяжелого многодневного приступа пароксизмальной тахикардии,
наступившего у молодого, ранее совершенно здорового радиоме-
ханика вскоре после облучения (авария) сантиметровыми вол-
нами термической интенсивности. Эти приступы (по видимому»
200
диэнцефальные) часто повторяясь, в дальнейшем привели к тя-
желой дистрофии миокарда и выраженной недостаточности кро-
вообращения.
Острое интенсивное облучение может в отдельных редких слу-
чаях вызывать быстрое развитие локальных поражений. В част-
ности, в мировой литературе описано около десяти случаев
острого развития катаракты (в том числе и двусторонней) после
локального облучения глаз при ППМ от многих сотен метаем2
до нескольких вт!см2.
Редко встречаются острые реакции легкой степени. Судя по
имеющимся немногочисленным описаниям, их симптоматология
сводится к возникновению слабости, головных болей, легкому го-
ловокружению и тошноте. Этому способствуют нерезко выражен-
ные объективные симптомы в виде изменения ритма сердечной
деятельности (чаще тахикардия, иногда брадикардия), наруше-
ния регуляции артериального давления (первоначально возни-
кающая гипертония сменяется чаще гипотонией), местных ангио-
спазмов и др. Эти симптомы обычно через 2—3 суток постепенно
проходят без специального лечения, но у некоторых больных про-
явления астении и вегетативно-сосудистой дистонии могут дер-
жаться дольше, что, кроме интенсивности и длительности воздей-
ствия, в значительной мере зависит от реактивности организма.
В отдельных наблюдениях на добровольцах (и в самонаблю-
дениях) при ППМ субтермической интенсивности (около
1000 мквт/см2) было отмечено небольшое изменение биоэлектри-
ческой активности коры головного мозга, снижение максималь-
ного и минимального давления и изменение тонуса крупных ар-
терий.
В практической деятельности врача гораздо большее значение
имеет выявление ранних форм тех расстройств (поражений), ко-
торые при незнании или нарушении техники безопасности могут
возникать в результате длительного многократного облучения
в дозах, превышающих предельно допустимые уровни.
Симптоматология и течение такого рода хронических форм
(«синдрома хронического воздействия СВЧ-поля», «хронических
поражений») в значительной мере варьируют в зависимости от
различных параметров воздействия, сопутствующих неблагопри-
ятных влияний, индивидуальной реактивности организма и дру-
гих факторов.
Однако во всех случаях клиническая картина складывается
из симптомов нарушения функции ЦНС, сочетающихся в разной
степени с вегетативно-сосудистыми и висцеральными расстрой-
| ствами; особенно характерен синдром астений (неврастений).
Кроме расстройств общего характера (слабость, повышенная
утомляемость, беспокойный сон и т. п.), у больных часто возни-
’ кают головные боли, головокружение, боли в области сердца,
сердцебиение, потливость, ухудшение аппетита; реже предъявля-
ются жалобы на нерегулярный стул, различные неприятные
ощущения в животе, снижение сексуальной потенции, расстройство
менструального цикла.
Головные боли обычно бывают неинтенсивными, но длитель-
ными; локализуются они в лобной или затылочной области, воз-
никают чаще в утренние часы и к концу рабочего дня Непродол-
жительный отдых в горизонтальном положении (по приходе с ра-
боты) у многих приводит к исчезновению головных болей. Часто
также больные жалуются на головокружения, возникающие
обычно при быстром изменении положения тела или при длитель-
ном неподвижном стоянии. Так называемые «сердечные боли»
носят в большинстве случаев характер кардиалгии Боли ощу-
щаются преимущественно в области верхушки сердца, бывают
длительными и ноющими; иногда больной ощущает кратковре-
менное (почти мгновенное) колотье в околосердечной области.
Типичные стенокардические боли приходится наблюдать редко.
Опуская характеристику других, менее часто возникающих
жалоб, представляется необходимым подчеркнуть, что для «внут-
ренней картины болезни», обусловленной длительным воздейст-
вием СВЧ-ЭМ-поля, в высокой степени характерно сочетание
жалоб, отражающих изменение функции нервной системы, с жа-
лобами, относящимися к нарушению функции системы кровооб-
ращения. Что касается неврологических нарушений, то они
обычно укладываются в картину астенического (неврастениче-
ского) синдрома.
Очевидный практический интерес имеет вопрос о времени по-
явления перечисленных жалоб, считая от начала работы с гене-
раторами СВЧ-ЭМ-поля. Имеющиеся литературные данные и
практический опыт свидетельствуют о том, что у разных лиц пер-
вые жалобы возникают через весьма различные промежутки вре-
мени от начала воздействия — от нескольких месяцев до несколь-
ких лет. Эти различия зависят не только от индивидуальной
реактивности организма, но, по-видимому, в решающей степени —
и от параметров воздействия, прежде всего от величины плот-
ности потока мощности (ППМ) электромагнитного поля.
Объективные признаки патологических изменений, обнаружи-
ваемые обычными физическими методами исследования, бывают
выражены нерезко и не носят специфического характера. Наибо-
лее часто выявляются симптомы, указывающие на вегетативно-
сосудистые нарушения- регионарный гипергидроз, акроцианоз,
похолодание (на ощупь) кистей и стоп, «игра вазомоторов» лица.
Отметим также, что у больных закономерно наблюдается психо-
эмоциональная лабильность, реже — наклонность к депрессивным
реакциям и заторможенность, тремор век и пальцев вытяну-
тых рук.
Весьма характерна лабильность пульса и артериального дав-
ления с наклонностью к брадикардии и гипотонии. При обследо-
вании соответствующих профессиональных контингентов, предъ-
являющих жалобы на состояние здоровья, брадикардия и
202
артериальная гипотония выявляются в 25—40%. Нередко обнару-
живается небольшое увеличение сердца влево, еще более часто
отмечается приглушение первого тона на верхушке и нежный
систолический шум (у */з—’/г обследованных). Небольшое увели-
чение печени устанавливается в 10—15%. Другие объективные
симптомы, описанные некоторыми авторами (сухость кожи, выпа-
дение волос, ломкость ногтей, геморрагические проявления, болез-
ненность при пальпации живота), наблюдаются редко и не могут
быть пока с убежденностью отнесены к проявлениям непосред-
ственного влияния СВЧ-ЭМ-поля. Довольно часто приходится
наблюдать то или иное нарушение обшей и местной терморегу-
ляции. В отличие от ряда авторов мы наблюдали гипотермию
несколько реже, чем субфебрилитет.
Рентгенологические исследования органов грудной клетки по-
зволяют выявить нередко умеренную гипертрофию левого желу-
дочка сердца. При записи ЭКГ отклонение от нормы, если не
считать брадикардии и респираторной аритмии, констатируется
нечасто. В единичных случаях наблюдаются экстрасистолическая
аритмия, умеренное замедление внутрипредсердной и внутриже-
лудочковой проводимости, признаки коронарной недостаточности.
Несколько чаще выявляются признаки диффузных мышечных
изменений, умеренно выраженных (снижение вольтажа зубцов
начальной части желудочкового комплекса и их деформация,
уплощение зубца Т).
Под влиянием длительного воздействия СВЧ-ЭМ-поля содер-
жание гемоглобина и эритроцитов существенно не изменяется.
Количество ретикулоцитов остается в большинстве случаев в пре-
делах нормы, хотя в некоторых сообщениях указывается на воз-
можность развития как умеренно выраженного ретикулоцитоза,
так и ретикулоцитопении. Достаточно характерным является
неустойчивость содержания лейкоцитов в периферической крови
с разнонаправленной тенденцией у разных лиц; у одних наблю-
дается тенденция к лейкоцитозу, значительно чаще встречается
лейкопения.
Лейкоцитарная формула характеризуется тенденцией к отно-
сительному лимфоцитозу и моноцитозу, а также изменчивостью
абсолютного и процентного содержания лимфоцитов, моноцитов,
нейтрофилов. Качественные изменения нейтрофилов регистриру-
ются редко. Число тромбоцитов у большинства больных остается
на нижней границе нормы.
Исследование функции желудочно-кишечного тракта позво-
ляет нередко выявить наклонность к угнетению желудочной сек-
реции и нерезко выраженные нарушения его моторной деятель-
ности (гипотония желудка, вялая перистальтика, дуоденостаз);
наблюдаются также явления дискинезии тонкого и толстого
кишечника. Комплексное изучение функции печени дает возмож-
ность у части больных установить нерезкие нарушения билируби-
новыделительной (повышение уровня билирубина в крови и
203
выделения уробилина с мочой) и дезинтоксикационный (по пробе
Квика) ее функции.
В последние годы ряд авторов проводили изучение различных
показателей обмена веществ у лиц, подвергающихся длительному
воздействию СВЧ-ЭМ-поля. В результате этих исследований было
установлено, что содержание холестерина и лецитина в сыворотке
крови не претерпевает существенных изменений. Обычно оказы-
вается нормальным общее количество белков крови. Что касается
показателей углеводного обмена, то может быть отмечена на-
клонность к снижению уровня сахара крови натощак. Среди раз-
личных разновидностей встречающихся сахарных кривых наиболее
характерны так называемые низкие или плоские.
Изучение водно-минерального обмена у длительно контакти-
рующих с генераторами СВЧ-ЭМ-поля не позволило обнаружить
выраженных отклонений от нормы. Вместе с тем имеются неко-
торые данные, могущие косвенно указывать на нерезкое измене-
ние функции надпочечников (лабильность и некоторое снижение
экскреции 17-кетостероидов).
Заключая описание симптоматологии, следует констатировать,
что у обследуемых закономерно выявляются не только признаки,
указывающие на изменения функции ЦНС (астенический, невра-
стенический синдромы), но и симптомы функционального нару-
шения ряда внутренних органов, среди которых на первый план
выступает изменение функции системы кровообращения.
Распознавание расстройств, связанных с воздействием микро-
волн, является нередко трудной и ответственной задачей, пред-
усматривающей не только обычное тщательное клиническое изу-
чение обследуемого, но и обязательное изучение его профессио-
нального анамнеза, а также характеристики гигиенических
условий работы, включая данные дозиметрии. Следовательно,
диагноз должен основываться не только на клинических, но и на
гигиено-дозиметрических сведениях.
При обследовании больного важно первоначально по общим
правилам исключить другие заболевания (или воздействие других
этиологических факторов), проявляющиеся на определенных ста-
диях сходной клинической картиной. Диагностика, естественно,
осложняется в тех практически нередких случаях, когда обсле-
дуемый действительно одновременно подвергается влиянию
нескольких неблагоприятных (специфических или неспецифиче-
ских) факторов. В этих случаях нужно по возможности точнее
оценить меру того или иного воздействия.
По степени выраженности и стойкости расстройств различают
начальные легко обратимые формы (I степень) и выраженные,
стойкие формы (II степень). Предлагается также выделять и
«хроническое поражение» («синдром хронического воздействия»)
III степени, когда наряду с выраженными изменениями функции
нервной, сердечно-сосудистой и других систем выявляются орга-
нические и дистрофические изменения в органах. Однако такие
тяжелые формы в настоящее время практически не встречаются.
204
Лечение и профилактика
Важнейшим условием успешного лечения является прекраще-
ние контакта с СВЧ-полем. Терапия должна начинаться как
можно раньше, быть индивидуализированной и комплексной.
Этим больным должна обеспечиваться достаточно калорийная,
полноценная, хорошо витаминизированная пища. В общем комп-
лексном лечении важное значение придается различным методам
психотерапии. Среди пациентов нередко встречаются лица, напу-
ганные своим недугом и преувеличивающие опасность неблаго-
приятного влияния профессионального фактора. В таких случаях
беседа или серия бесед, в процессе которых неторопливо разъяс-
няется характер заболевания, рассеиваются необоснованные тре-
воги и внушается уверенность в благоприятном исходе, имеют
первостепенное значение.
Из лекарственных средств, применявшихся для терапии рас-
сматриваемых нарушений и прежде всего гипотонических состоя-
ний, могут быть названы растительные стимуляторы нервной
системы: спиртовая настойка корня женьшеня, настойка левзеи
или аралии, китайский лимонник, стрихнин, секуринин, кофеин.
В последние годы мы наблюдали благоприятный эффект от на-
значения настойки заманихи, а также элеутерококка.
Отдельными авторами описаны также положительные резуль-
таты от назначения при гипотонических состояниях различного
происхождения синтетических препаратов адреналинового ряда
(веритолпрометин, эффортил), эфедрина, атропина, теобромина,
эуфиллина, но надо сказать, что эти препараты не получили рас-
пространения. Из гормональных препаратов можно рекомендо-
вать кортин и ДОКСА. Из витаминных препаратов показаны Вь
В |2 и аскорбиновая кислота. По отношению к назначению броми-
дов скорее имеются основания высказаться сдержанно.
При лечении больных рассматриваемой группы рекомендуется
применять один из растительных стимуляторов нервной системы,
который после трех-четырех-недельного применения в случае от-
сутствия отчетливого эффекта следует заменять другим. Замет-
ных различий в степени эффективности указанных препаратов
не наблюдается. При выраженной вялости, заторможенности од-
новременно с одним из указанных средств нередко назначаются
на 10—15 дней препараты кофеина. Больным с эмоциональной
возбудимостью назначается стрихнин вместе с валерианой. В по-
следнее время еще лучшие результаты наблюдались от примене-
ния малых транквилизаторов (триоксазин, либриум, мепротан и
другие).
В общем комплексном лечении у большинства больных исполь-
зовались методы физкультуры и физические методы лечения
(ионофорез с кальцием, общее ультрафиолетовое облучение, про-
хладные души и др.).
Обследование и лечение лиц разбираемой профессиональной
принадлежности должно проводиться в специализированных
205
стационарах в связи с новизной и недостаточной изученностью
этой формы патологии В дальнейшем больные должны находиться
на длительном диспансерном наблюдении; при этом имеются все
основания в общем плане лечебно-профилактических мероприятий
отводить существенное место санаторно-курортному лечению.
В нашей стране разработана научно обоснованная система
профилактики неблагоприятного воздействия СВЧ-поля на орга-
низм работающих. Она предусматривает проведение санитарного
наблюдения за конструированием РЛС и РТС, проведение гигие-
нического контроля за условиями работы. Имеется ряд инженер-
но-технических мероприятий, обеспечивающих защиту от воздей-
ствия СВЧ-излучений (правильный выбор позиции РЛС на возвы-
шенностях, экранирование при необходимости жилых помещений
и др.). Создаются специальные образцы защитной одежды (ме-
таллизированная ткань, отражающая микроволны) и защитных
очков (металлизированное стекло) для условий работы, связанных
с относительно интенсивным облучением (около 1000 мквт/см1).
У нас действуют строгие нормы ПДУ, надежно обеспечиваю-
щие безопасность работы. Так, при облучении микроволнами в те-
чение 8 ч ППМ не должна превышать 10 мквт/см2, при работе
в течение 2 ч/суток— ППМ соответственно не более 100 мквт/см2.
При ППМ до 1000 мквт/см2 продолжительность работы не должна
превышать 15—20 мин. Если РЛС работает в режиме кругового
обзора или сканирования (секторальный обзор), то ПДУ увели-
чивается в 10 раз (коэффициент 10).
ЛАедико-гигпеническая профилактика не ограничивается конт-
ролем за соблюдением установленных гигиенических условий ра-
боты (включая дозиметрический контроль). Она включает прове-
дение медицинского отбора специалистов для работы с генерато-
рами СВЧ поля, а также постоянное диспансерное наблюдение за
работающими. Установлено, что занятия физкультурой, повыше-
ние общего развития, полноценное питание с достаточным введе-
нием витаминов групп В и С способствуют повышению резистент-
ности организма к воздействию микроволн.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕКОТОРЫМИ ДРУГИМИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ ФИЗИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
Многие физические факторы производственной среды или тру-
дового процесса при определенной продолжительности и интенсив-
ности способны вызывать патологическое состояние организма,
относящееся к группе профессиональных заболеваний. Такие за-
болевания могут возникать при воздействии на организм высоких
и низких температур, повышенного и пониженного атмосферного
давления, токов высокой и ультравысокой частоты, шума, сотря-
сений, вибраций и др.
В военном деле и, особенно в боевой обстановке, чаще других
создаются условия, при которых возможно чрезмерное воздейст-
вие на организм высоких и низких температур.
206
Воздействие на организм высоких температур.
Острое перегревание организма
Нормальная жизнедеятельность организма теплокровных, в том
числе и человека, возможна лишь при условии сохранения посто-
янной температуры тела. Это постоянство поддерживается благо-
даря сложной системы терморегуляции, обеспечивающей равно-
весие между теплообразованием и теплоотдачей.
При высокой температуре окружающего воздуха основная роль
в сохранении постоянной температуры тела принадлежит коже,
через которую осуществляется теплоотдача путем излучения, про-
ведения и испарения. Когда температура окружающего воздуха
доходит до температуры тела человека, теплоотдача осуществ-
ляется преимущественно за счет потоотделения (испарение 1 л
воды ведет к потере тепла, равной 580 кал). Поэтому при повы-
шенной влажности и высокой температуре воздуха, когда испаре-
ние пота затруднено, чаще всего возникает острое перегревание
организма. Такие условия нередко возникают при работе в плот-
ной невентилируемой одежде и особенно в защитных противохи-
мических костюмах.
Перегреванию организма способствует и целый ряд других
факторов: большая физическая нагрузка, недостаточное употреб-
ление воды для питья, переедание (особенно белковой пищей),
употребление алкоголя, перенесенные заболевания, ожирение и др.
Накапливающееся при перегревании избыточное тепло ведет
к нарушению всех обменных процессов организма. Раньше других
страдает водно-солевой и белковый обмен. Происходит потеря
организмом воды, солей (прежде всего хлорида натрия), насту-
пает денатурация белка. При значительном дефиците воды наблю-
дается сгущение крови, а вместе с этим еще в большей степени
ухудшается гемодинамика. Нарастают явления аутоинтоксикации
и гипоксии. Наиболее чувствительной к перегреванию является
нервная система. Поэтому не случайно при перегревании орга-
низма прежде всего появляются симптомы, указывающие на ее
поражение. В тяжелых случаях смерть может наступить от пара-
лича жизненно важных центров, сердечной недостаточности, недо-
статочности функции надпочечников.
В зависимости от компенсаторных возможностей организма
в поддержании нормальной температуры тела при воздействии на
организм высоких температур выделяют следующие фазы термо-
регуляции: а) компенсации, б) задолженности и в) декомпенса-
ции. Большое значение в компенсаторных реакциях организма
придают нервной системе и системе гипофиз — кора надпочечни-
ков.
Клиника. В зависимости от степени тяжести поражения раз-
личают легкие, средние и тяжелые формы перегревания орга-
низма.
При легкой форме перегревания больные предъявляют жалобы
на общую слабость, недомогание, жажду, шум в ушах, сухость
207
во рту, головокружение; могут быть тошнота и рвота. Объективно
отмечается умеренное повышение температуры тела. Сознание
ясное. Кожные покровы влажные, тахикардия. Артериальное дав-
ление нормальное. Периферическая кровь — без существенных из-
менений. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. При условии
прекращения влияния высокой температуры быстро наблюдается
восстановление здоровья пострадавшего.
При перегревании средней степени тяжести отмечается значи-
тельное повышение температуры тела (до 39—40°). Такие боль-
ные предъявляют жалобы на общую слабость, сухость во рту,
жажду, головную боль, потемнение в глазах, шум в ушах, тош-
ноту, нередко рвоту и др. Сознание сохранено, либо помрачено,
может быть кратковременная потеря сознания. Кожные покровы
влажные. Тонус мышц несколько понижен. Периферическая
кровь — эритроциты и гемоглобин — без изменений. Отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (количество лейко-
цитов достигает 12 000—16 000 в 1 мм3).
Острое перегревание организма тяжелой степени протекает
в виде так называемого теплового удара. Последний развивается
либо внезапно, либо ему предшествуют различного пода психиче-
ские нарушения в виде галлюцинаций, бреда преследования, пси-
хомоторного возбуждения и др. Тепловой удар является проявле-
нием декомпенсации в системе терморегуляции организма. При
этой форме поражения сознание отсутствует («тепловая кома»),
температура тела достигает 40—42° С. Кожные покровы и слизи-
стые сухие. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая или от-
сутствует. Пульс частый, 140—160 и более в 1 мин, слабого напол-
нения или не определяется. Артериальное давление низкое (ниже
80 мм рт. ст.). Дыхание нередко патологическое — частое, поверх-
ностное, прерывистое или типа Чейн-—Стокса. Может развиться
отек легких; в этом случае дыхание становится клокочущим. Не-
редко имеют место сокращения отдельных мышечных групп, а
также клонические и тонические судороги («судорожная бо-
лезнь»), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Могут быть
симптомы, указывающие на раздражение мозговых оболочек (по-
ложительные симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Наблю-
даются застойные явления при осмотре глазного дна. Имеет ме-
сто сгущение крови, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (ко-
личество лейкоцитов достигает 20 000 и более) со значительным
сдвигом влево. Имеет место дегидратация тканей, понижение
уровня хлористого натрия и др. Отмечается умеренное понижение
активности холинэстеразы крови (на 20—30%).
Если при тяжелой форме перегревания организма вовремя не
проводится энергичная и направленная терапия, то вскоре может
наступить смерть. На аутопсии обнаруживаются гиперемия моз-
говых оболочек, отек вещества мозга, полнокровие внутренних
органов, точечные кровоизлияния под эндо- и перикардит и слизи-
стые желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы
в миокарде, может быть отек легких и др.
208
Близко к данной форме поражения (а иногда и в сочетании
с ней) лежит так называемый солнечный удар. Однако, в отличие
от теплового, патологическое состояние здесь возникает не от пе-
регревания организма, а связано с непосредственным воздейст-
вием солнечных лучей на непокрытую голову. В связи с этим про-
исходит перегревание черепной коробки, что неблагоприятно ска-
зывается на состоянии центральной нервной системы Кроме того,
часть солнечной радиации (около 1%) проникает через кожные
покровы и кости и непосредственно воздействует на мозговые обо-
лочки и вещество мозга, вызывая явления гиперемии и отека.
При относительно легких формах или начальном периоде по-
ражения больные предъявляют жалобы на общую слабость, раз-
битость, головную боль, головокружение, расстройство зрения,
шум в ушах, тошноту, рвоту. В этом периоде отмечается гипере-
мия и одутловатость лица. Кожа влажная. Сознание ясное. Тахи-
кардия, учащенное дыхание. Температура тела может быть нор-
мальной или умеренно повышенной. При прогрессировании пато-
логического процесса появляются симптомы, указывающие на зна-
чительные нарушения в ЦНС. Сознание затемняется, могут быть
галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение. В крайне тя-
желых случаях развивается кома, нередко сопровождаемая кло-
нико-тоническими судорогами, нарушением дыхания и сердечной
деятельности. Температура тела чаще всего повышается до 38—
40° С. Нередко наблюдается непроизвольная дефекация и моче-
испускание. Смерть может наступить в ближайшие часы от нару-
шения функции жизненно важных центров, от сердечной и надпо-
чечниковой недостаточности.
Лечение. При относительно легких случаях поражения бывает
достаточным проведение мероприятий, направленных на быстрей-
шее охлаждение организма. Для этой цели пострадавший поме-
щается в прохладное место (тень, помещение и др.), освобождает-
ся от одежды, на голову и туловище накладывается пузырь со
льдом, проводятся влажные обертывания. В условиях стационара
лучшие результаты лечения дает применение водяных ванн (29°)
и душа (26—27°). Одновременно больному назначаются обиль-
ное питье, диета, богатая солями, покой.
При тяжелых поражениях (тепловой удар) помимо указанных
процедур назначается и медикаментозная терапия, предусматри-
вающая восстановление жизненно важных функций и обменных
процессов организма. Для восстановления нарушенного водно-со-
ляного баланса вводятся внутривенно растворы хлористого натрия
(0,9% и 10%), глюкозы, хлористого кальция, кровезамещающих
жидкостей. Кроме того, для поддержания сердечной деятельности
вводятся внутривенно глюкозиды — строфантин или коргликон;
при коллапсе — норадреналин, мезатон, эфедрин, кордиамин,
преднизолон, гидрокортизон. Если наблюдались судороги и после
введения указанных жидкостей они не прошли, то в этом случае
может оказаться полезным внутривенное введение раствора сер-
нокислой магнезии. (Следует иметь в виду, что при угнетении
8 Военно-полевая терапия
209
дыхания имеются противопоказания для введения данного ра-
створа). В отдельных случаях может быть применена спинномоз-
говая пункция. Неукротимая рвота обычно прекращается после
введения жидкостей и, в первую очередь, гипертонического ра-
створа хлористого натрия. Для быстрейшего понижения темпера-
туры тела можно рекомендовать также и орошение желудка
холодной водой. При начинающемся отеке легких, если артериаль-
ное давление существенно не понижено, проводится кровопускание.
Во всех случаях поражения целесообразно применение оксигено-
терапии.
Профилактика перегревания организма в войсках сводится
к строгому выполнению соответствующих инструкций. В жаркое
время года обращается внимание на характер одежды, питьевой
и солевой режим, питание, физическую нагрузку. При работе в
защитных костюмах необходимо строгое соблюдение инструкции,
регламентирующей сроки пребывания в них в зависимости от ок-
ружающей температуры воздуха и физической нагрузки. Уде-
ляется внимание тренировке личного состава войск к повышенной
температуре воздуха и физической нагрузке.
Воздействие на организм низких температур
Переохлаждение организма возникает в результате несоответ-
ствия между теплообразованием и повышенной теплоотдачей. Та-
кие условия нередко возникают в военное время в холодное время
года. Переохлаждению организма способствуют высокая влаж-
ность воздуха, ветер, мокрая одежда, обувь, а также ранения,
истощение, переутомление, прием алкоголя, отсутствие тренировок
к низким температурам и др.
В течении патологического процесса выделяют фазы компен-
сации и декомпенсации терморегуляции организма. В фазе ком-
пенсации сохраняется нормальная температура тела вследствие
усиления теплообразования и усиления теплоотдачи. Повышенное
теплообразование происходит за счет рефлекторного и произволь-
ного сокращения-мускулатуры тела, усиления деятельности серд-
ца, углубления и учащения дыхания и др. В целом наблюдается
повышение обмена вещества, главным образом за счет потребле-
ния гликогена печени и мышц. По мере истощения энергетических
запасов постепенно понижается температура тела, а вместе с этим
и угасают основные функции организма. Патологический процесс
переходит в фазу декомпенсации системы терморегуляции. Пони-
жение температуры тела ниже 25—22° С ведет к летальному
исходу.
Клиника. Первыми признаками переохлаждения является
ощущение озноба, чувства страха, появление двигательного бес-
покойства, «гусиная кожа», цианоз. Наблюдается тахикардия, ар-
териальное давление нормальное, либо несколько повышено, дыха-
ние глубокое. Отмечается гипертонус мускулатуры туловища и
конечностей. В последующем по мере переохлаждения нарушаются
210
все основные функции организма. Раньше всего эти нарушения про-
являются в центральной нервной системе. Для таких больных ха-
рактерны адинамия, безразличие к окружающему, общая скован-
ность, сонливость, могут быть психические расстройства — бред,
галлюцинации и др. Если не принимаются меры по прекращению
переохлаждения — развивается тяжелое коматозное состояние, не-
редко заканчивающееся смертельным исходом. В этом периоде
кожные покровы резко бледнеют, сердце сокращается в редком
ритме, тоны его резко ослаблены, а иногда совсем не прослуши-
ваются. Пульс либо не определяется, либо едва ощутим при паль-
пации. Артериальное давление низкое, либо не определяется. Ды-
хание редкое, поверхностное. Мышечный тонус понижен, отмечает-
ся арефлексия. В отдельных случаях может быть клиническая
картина мнимой смерти.
В периоде выздоровления часто возникают осложнения в виде
пневмоний, затяжного астенического состояния, психических рас-
стройств.
Лечение. Важнейшим мероприятием в восстановлении здо-
ровья является активное и быстрое согревание больного. Это до-
стигается горячими обертываниями, обкладыванием грелками, на-
значением тепловых воздушных или, лучше всего, горячих водя-
ных ванн (температура 38—40°С). Одновременно проводятся
энергичные растирания всего тела и массаж. Осуществляется со-
гревание организма под контролем термометрии тела пострадав-
шего.
В относительно легких случаях переохлаждения внутрь назна-
чается горячий сладкий чай и алкоголь. В тяжелых случаях вво-
дятся внутривенно подогретые до 38—40° растворы глюкозы,
а также кордиамин, кофеин, норадреналин, мезатон, преднизолон
и др. С самого начала лечения проводятся мероприятия, направ-
ленные на профилактику и лечение пневмоний.
ОТРАВЛЕНИЯ ТЕХНИЧЕСКИМИ ЖИДКОСТЯМИ
Техническими жидкостями, как известно, называют вещества,
широко используемые в народном хозяйстве и в военном деле
в качестве органических растворителей (дихлорэтан, метиловый
спирт), антифризов (этиленгликоль), антидетонаторов (тетраэтил-
свинец), обезжиривающих агентов (четыреххлористый углерод),
тормозных и амортизационных веществ. Описанию отравлений ими
посвящена обширная литература («Руководство по токсикологии
ОВ», ред. С. Н. Голиков. «Медицина», 1972, и др.), что избавляет
нас от рассмотрения этих вопросов
Менее известен характер токсического действия другой группы
химических соединений, включаемых в последние годы также
в состав технических жидкостей. Это — так называемые реактив-
ные (ракетные) топлива, применяемые в качестве источников энер-
гии в авиации, ракетной технике и других областях энергетики.
В иностранной печати, по материалам которой написан данный
8*
211
раздел главы, реактивные (ракетные) топлива делят на две основ-
ные категории — твердые и жидкие. В зависимости от этого разли-
чают и два типа ракетных двигателей — двигатели твердого топ-
лива (РДТТ) и жидкостные двигатели (ЖРД). Последние в на-
стоящее время являются наиболее распространенными. Первым,
кто высказал идею создания такого двигателя, был выдающийся
русский ученый К. Э. Циолковский, труды которого, опубликован-
ные в конце XIX века, положили начало теории реактивного дви-
жения.
По способу применения все топлива, используемые в жидкост-
ных ракетных двигателях, делятся на однокомпонентные и
двухкомпонентные. В ЖРД почти исключительно применяются по-
следние. Унитарные топлива служат главным образом для приве-
дения в действие топливных насосных агрегатов и некоторых двига-
телей малых тяг (например, для ориентации космических кораблей).
В состав двухкомпонентного топлива входят горючие и окис-
литель, хранящиеся в двигателе в различных баках. Отсюда они
подаются в камеру сгорания, где за счет продуктов их химиче-
ского взаимодействия, вытекающих из сопла, создается реактив-
ная тяга двигателя.
Свойства топлива и возможность его применения в той или
иной системе двигателя в значительной степени определяются ха-
рактером окислителей — веществ, обеспечивающих сгорание горю-
чего в безвоздушном пространстве.
В состав двухкомпонентного топлива обычно входит 75—85%
окислителя и 15—25% горючего. В качестве окислителей могут
применяться: жидкий кислород и озон, концентрированная пере-
кись водорода, концентрированная азотная кислота, четырехокись
азота, жидкий фтор и его соединения. Количество химических сое-
динений, пригодных для использования как горючие, является
несравненно большим. Чаще других в последнее время применя-
лись отдельные спирты (этиловый, метиловый, пропиловый), неко-
торые углеводороды (например, специальные сорта керосина),
аммиак, ряд алифатических аминов.
Современные ракетные топлива, обладая выраженными окисли-
тельными или восстановительными свойствами, являются в своем
большинстве ядовитыми соединениями. В ряде случаев их токсич-
ность оказывается даже более высокой, чем, например, синильной
кислоты или фосгена, широко известных представителей боевых
отравляющих веществ. Это свойство значительно затрудняет
работу с ракетными топливами и подчас вызывает даже- ограниче-
ния в них применении.
Поражения ракетными топливами, как правило, возникают при
аварийных ситуациях и при нарушении правил техники безопасно-
сти. В военное время при разрушении складов и хранилищ они,
как об этом говорилось выше, могут вызывать массовые отрав-
ления.
В организм компоненты ракетных топлив могут поступать лю-
быми путями: ингаляционно, через кожные покровы, при приеме
212
внутрь. Условия воздействия в значительной мере определяют
характер и тяжесть поражения.
Различают: местное действие, обусловленное раздражающим
и прижигающим свойствами данных соединений; общее действие,
связанное чаще всего с резорбцией яда с поверхности легких,
кожи, из желудочно-кишечного тракта — в зависимости от путей
поступления агента; комбинированное действие, сочетающее в
себе характер первого и второго, отличающееся особо неблаго-
приятным течением в силу так называемого синдрома взаимного
отягощения. Выделяют острые и хронические формы поражений.
При остром воздействии компонентов ракетных топлив наи-
более типичными являются следующие симптомокомплексы пора-
жения: химический ожог кожи и глаз, токсический отек легких,
токсическое поражение центральной нервной системы.
Химический ожог кожи и глаз возникает при попадании на
поверхность тела или в область глазной щели концентрированной
азотной кислоты и окислов азота, фтора и его соединений, кон-
центрированной перекиси водорода, аммиака, некоторых алифати-
ческих аминов, отдельных гидридов бора, т. е. веществ, наиболее
широко применяемых в качестве компонентов ракетных топлив.
Степень повреждения в значительной мере зависит от конкретно
действующего агента. Легче протекают ожоги, вызываемые груп-
пой горючих компонентов ракетных топлив — гидридами бора,
алифатическими аминами и аммиаком. Эти ожоги подчас регист-
рируются только при попадании значительных количеств веществ,
а также при более или менее длительной аппликации. В благопри-
ятных случаях поражение может ограничиваться возникновением
лишь дерматитов и конъюнктивитов (кератоконъюнктивитов).
Исключение составляют поражения глаз жидким аммиаком, про-
гноз при которых всегда является очень серьезным, а полное вы-
здоровление— редким. Развивается картина колликвационного
некроза, когда оболочки глаза буквально расплавляются день за
днем. Хрусталик мутнеет. Роговица постепенно разрушается Воз-
можно ее неожиданное прободение с выпадением внутренних обо-
лочек. Наступает сморщивание глаза.
Ожоги, вызываемые окислителями: концентрированной азотной
кислотой и окислами азота, фтором и его соединениями, концент-
рированной перекисью водорода, — характеризуются более выра-
женным характером повреждения. Особенно агрессивными в этом
отношении являются фтор и его производные. Благодаря своей
липоидофильности ион фтора глубоко проникает в ткань, вызывая
обширные некрозы. Известен пример, когда двухминутное воз-
действие плавиковой кислоты на кожу пальца руки привело
через 5 недель к разрушению кости с образованием секвестра.
В отличие от других компонентов ракетных топлив, действующих
прижигающим образом только в капельно-жидком виде, некото-
рые фторсодержащпе Соединения вызывают подобные поражения
также в парообразном состоянии. В случае воздействия паров
чистого фтора наряду с химическими возможным является воз-
213
никновение и термических ожогов, обусловленных огненной
вспышкой в момент их соприкосновения с поверхностью тела
(X. Стокингер, 1951). Уместно заметить, что термические ожоги
могут иметь место и у лиц, контактирующих с кислородом, как
окислительным компонентом ракетного топлива: он хорошо адсор-
бируется одеждой и волосами работающих, которые воспламеня-
ются при соприкосновении с огнем. При попадании на кожу
жидкий кислород вызывает отморожения.
Чрезвычайно восприимчивыми к действию окислителей явля-
ются глаза. Ожог глаз окислителями следует рассматривать как
тяжелое поражение, прогноз при котором всегда нужно ставить
с осторожностью, так как даже при таких ожогах, которые на
первых порах кажутся легкйми, может наступить обширное
омертвение роговицы вследствие расстройства ее питания. Раз-
меры повреждения выясняются только через несколько дней.
Омертвевшая часть постепенно отторгается, возникающая на
месте ее язва заживает, давая стойкое непрозрачное помутнение.
Обычно одновременно с роговицей поражается и конъюнктива.
Обширные ожоги сопровождаются возникновением общих
явлений: субфебрильной, иногда высокой температурой, измене-
ниями со стороны крови — некоторым ускорением РОЭ, колеба-
ниями количества гемоглобина, умеренным нейтрофилезом с па-
лочкоядерным сдвигом, моноцитозом, относительной лимфопе-
нией. Отмечается уменьшение количества мочи, появление в моче
следов белка, умеренная оксало- и фосфатоурия, уменьшение в
первые дни заболевания количества хлоридов. Возможно разви-
тие тяжелого болевого шока.
В специальной литературе химические ожоги кожи обычно
подразделяют на три степени тяжести. Однако относительно рас-
сматриваемых ожогов, характеризующихся значительной глуби-
ной, по нашему мнению, может быть применена современная
классификация, принятая для термических ожогов, в которой, как
известно, выделяют четыре степени повреждения. Подобный взгляд
разделяется рядом хирургов (С. Русанов, 1961, и др.), считаю-
щих вполне допустимым пользоваться классификацией термиче-
ских ожогов для характеристики сходных с ними по клиническому
течению химических повреждений. Вместе с тем следует подчерк-
нуть, что характер и клиническое течение ожогов, вызванных
воздействием компонентов ракетных топлив, равно как и других
химических агентов, при внешнем морфологическом сходстве
отличаются от ожогов термических. Основное отличие состоит в
следующем: 1) при химическом ожоге имеет место образование
новых, несвойственных тканям, связей ионов агента с белками;
2) имеет место резорбция ядовитого агента; 3) последующий
репарационный период характеризуется вяло и медленно проте-
кающим воспалением; 4) способность к регенерации является
слабо выраженной.
Типичным для ожогов, вызванных действием компонентов ра-
кетных топлив, является сочетанный характер повреждения, т. е.
214
частая комбинация ожога и явлений общего отравления, что,
разумеется, может заметно утяжелить состояние пострадавшего и
ухудшить прогноз поражения.
Токсический отек легких — симптомокомплекс, развивающийся
при ингаляционном воздействии названных соединений. Более
закономерным его возникновение является при поражениях окис-
лителями и, в первую очередь, фтором и его соединениями, азот-
ной кислотой и окислами азота. Концентрированная перекись
водорода токсический отек легких вызывает при действии только
в высоких концентрациях (в виде аэрозоля), чистый кислород —
при длительной экспозиции. Наблюдается данная патология под-
час и при интоксикациях группой горючих — особенно дибораном,
а также аммиаком, некоторыми аминами и др. Клиника токсиче-
ского отека легких при отравлениях различными из перечисленных
веществ является принципиально сходной и существенно не отли-
чается от соответствующего синдрома, характерного для пораже-
ния ОВ удушающего действия, например фосгеном. В качестве
особенностей подобного рода интоксикаций, отмеченных при рабо-
тах с компонентами ракетных топлив, могут быть названы сле-
дующие:
—	наличие четкого рефлекторного периода (слезотечение, ка-
шель, одышка и т. п.), особенно резко выраженного при воздейст-
виях фтора и его соединений, азотной кислоты и окислов азота,
аммиака; возможной в этих случаях является рефлекторная
остановка дыхания и сердца;
—	сочетание явлений отека легких с признаками химического
ожога легочной ткани, а иногда и слизистой дыхательных путей,
определяемое по преимуществу при поражениях окислительными
компонентами ракетных топлив, а также аммиаком;
—	комбинированный характер поражения, слагающийся из
симптоматики поражения системы органов дыхания и проявлений
резорбтивного действия яда, констатируемый в клинике отравле-
ния практически всеми названными соединениями.
Существенно подчеркнуть, что токсический отек легких —
следствие наиболее тяжелых поражений. Кроме него, при
ингаляционных воздействиях компонентов ракетных топлив у
пострадавших могут также наблюдаться токсические бронхопнев-
монии, бронхиолиты, в более легких случаях — токсические тра-
хеобронхиты, трахеиты, ларингиты, фарингиты. Поражения
легочной паренхимы, как правило, сочетаются с поражениями
верхних дыхательных путей.
Токсическое поражение центральной нервной системы наблю-
дается главным образом при резорбтивном действии ракетных
топлив. В ряде случаев, особенно при отравлениях горючими ком-
понентами: бороводородами (пента- и декабораном), некоторыми
|'аминопроизводными, например аммиаком — неврологические рас-
стройства могут оказаться ведущими и выступать в клинике инток-
сикации на первый план. В определенной степени эти изменения
регистрируются и при поражениях окислителями, в частности фто-
215
ром и его соединениями. Однако на фоне выраженного местного
действия данных компонентов топлива нарушения со стороны
ЦНС, обусловленные, как об этом было сказано выше, прежде
всего резорбцией яда, как бы маскируются, определяются не столь
четко.
Характер и степень неврологических нарушений являются
различными. При легких и средней тяжести поражениях они
ограничиваются преходящими церебральными расстройствами;
головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, отмеча-
ется общая слабость, шаткая походка. Возникает состояние оглу-
шенности или, напротив, эйфории. При тяжелых отравлениях
развивается кома. Нередко наблюдаются судороги.
Хронические отравления компонентами ракетных топлив харак-
теризуются чаще всего совокупностью следующих симптомокомп-
лексов:
—	неврологических расстройств, слагающихся по преимуще-
ству в астенический синдром;
—	гемодинамических сдвигов, проявляющихся в большинстве
случаев гипотоническими состояниями;
—	дистрофических изменений миокарда;
—	различной степени выраженности нарушений деятельности
желудочно-кишечного тракта и печени.
—	токсических катаров верхних дыхательных путей.
Астенические состояния в сочетании с различными вегетатив-
ными расстройствами при хронических интоксикациях компонен-
тами ракетных топлив регистрируются наиболее часто. Клиника
их бывает многообразной, выраженность и характер течения раз-
личными. У пострадавших отмечаются общая слабость, упадок
сил, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, пло-
хой аппетит, головные боли, нарушения сна, эмоциональная и
вегетативная неустойчивость, акроцианоз, стойкий дермографизм,
тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных и
глубоких рефлексов и т. п. Возможно возникновение упорных на-
рушений, с трудом уступающих лечению.
В большом проценте наблюдений также прослеживаются гемо-
динамические сдвиги. Преимущественно, особенно на ранних
стадиях воздействия профессиональной вредности, развиваются
гипотонические состояния. Их характер транзиторный, что, по
мнению Е. В. Гембицкого (1966), является отличительной чертой
гипотоний, связанных с воздействием профессиональных фак-
торов.
У лиц, контактирующих с компонентами ракетных топлив
длительное время, гипотонические состояния могут сменяться ги-
пертензивными реакциями и даже стойкой гипертонией.
Параллельно гемодинамическим сдвигам регистрируются изме-
нения со стороны сердца. Объективно они проявляются некоторым
расширением границ сердца влево, приглушением тонов, появле-
нием функционального систолического шума на верхушке, соот-
ветствующими фонокардиографическими изменениями, снижением
216
вольтажа ЭКГ, особенно зубца Т, возрастанием систолического
показателя, баллистокардиографическими нарушениями, что в
совокупности позволяет квалифицировать эти изменения как дист-
рофию миокарда. Выражены они бывают умеренно или незначи-
тельно, существенным образом на субъективное состояние вначале
не влияют и, как начальные гемодинамические расстройства, рас-
познаются чаще всего при медицинском освидетельствовании.
Значительное место в клинике хронической интоксикации
занимают желудочно-кишечные нарушения. Сопровождаясь субъ-
ективными расстройствами, они подчас являются ведущими в
картине отравления. Большей частью эти нарушения носят
функциональный характер. В определенном проценте случаев они
квалифицируются как проявление диффузного и гнездного хрони-
ческих гастритов, а также язвенной болезни желудка и двенадца-
типерстной кишки.
Нередко, особенно при работе с окислителями, отмечается
разрушение зубов, потеря ими естественного цвета, изъеденность,
стертость эмали. Возможно изъязвление слизистой оболочки рта
и носа.
Существенными в симптоматологии хронического воздействия
компонентов ракетных топлив являются токсические повреждения
печени. Они характеризуются увеличением ее размеров и возник-
новением различной степени функциональной печеночной недо-
статочности. Эти изменения регистрируются на ранних этапах
интоксикации. Возможно развитие токсических гепатитов, относя-
щихся по своей природе к паренхиматозным. Последние, как
правило, протекают легко. Прогноз их — благоприятный.
Хронические катары верхних дыхательных путей дополняют
клиническую картину интоксикации, охарактеризованную выше.
В большинстве случаев эти изменения ограничиваются возникно-
вением субатрофических и атрофических ринитов, реже фаринги-
тов, которым иногда предшествуют явления гипертрофии слизи-
стой и вазомоторные расстройства.
В течении хронического отравления компонентами ракетных
топлив некоторые исследователи наблюдали ряд трофических на-
рушений и обменных процессов. Отмечался упадок питания,
уменьшение веса тела, снижение сопротивляемости к инфекции.
В эксперименте это проявлялось в резком ослаблении реакции
агглютинации, понижении продукции специфических антител у
иммунизированных к тифу животных, понижении бактерицидной
способности лейкоцитов, понижении сопротивляемости животных
к заражению туберкулезом. Последнее является прослеженным
также и в отношении людей.
Клиническое течение хронической интоксикации может быть
достаточно разнообразным. И не обязательным, естественно,
в каждом отдельном случае заболевания является наличие всех
перечисленных выше симптомов.
Диагностика хронической интоксикации затруднительна, что
Объясняется прежде всего неспецифичностью ее симптомокомп-
217
лексов, могущих наблюдаться при различных болезненных
состояниях. В связи с изложенным существенное значение в диаг-
ностике приобретает тщательный учет профессионального анам-
неза и результатов исследований санитарно-гигиенических условий
труда. Из клинических данных особого внимания заслуживает
изменение функции печени.
Следует подчеркнуть, что эти изменения для хронической
интоксикации компонентами ракетных топлив являются характер
ными, так как не встречаются с таким постоянством при воздей-
ствии других вредных военно-профессиональных факторов, что
позволяет рекомендовать их выявление в целях раннего распоз-
навания поражений. Констанция печеночных нарушений у лиц,
контактирующих с данными соединениями, нарастание этих нару-
шений по мере увеличения профессионального стажа, их норма-
лизация при отстранении пациента от работы с вредным агентом,
молодой возраст заболевших и отсутствие у них в подавляющем
числе случаев соматических заболеваний, могущих вызвать по-
добные изменения, являются основанием для квалификации ука-
занных изменений как токсических.
Объем проводимых исследований при этом может быть раз-
личным, что связано прежде всего с лабораторно-диагностиче-
скими возможностями лечебных учреждений. Все же следует
отметить, что с наибольшим постоянством регистрируются гипо-
альбуминемия, гипопротромбинемия, нарушения пробы Пытеля —
Квика, бромсульфалеиновой пробы. Достаточно закономерными
являются также сдвиги в некоторых ферментных системах, а
именно — угнетение активности холинэстеразы сыворотки крови,
активация глютамино-пировиноградной трансаминазы и альдолазы.
Зарегистрированная общность реакций организма на воздейст-
вие различных компонентов ракетных топлив, естественно, не
исключает специфики интоксикации отдельными соединениями,
зависящей в первую очередь от химической природы действую-
щего вещества. Однако выявление последней подчас является
весьма затруднительным, так как возникновение своеобразных
признаков отравления обусловлено прежде всего различием
интимных механизмов поражения, которые нередко затушевыва-
ются последующими звеньями патогенеза, отражающими уже ме-
нее дифференцированные ответы организма на действие внешнего
агента.
Из современных компонентов ракетных топлив наиболее свое-
образно текущие поражения вызывают фтор и его соединения.
Нарушения минерального обмена, возникающие в этом случае,
а именно: гипокальциемия, гипомагниемия, понижение содержа-
ния в сыворотке крови органического фосфора при нарастании
уровня его неорганических фракций, повышенное выделение по-
следних и фтора с мочой — являются характернейшими проявле-
ниями интоксикации, не встречающимися в виде подобного соче-
тания при отравлениях какими-либо другими ядовитыми
веществами.
218
Среди острых поражений другими представителями ракетных
топлив своеобразные черты интоксикации определяются несрав-
ненно реже. При поражениях азотной кислотой и окислами азота
к ним можно отнести зеленовато-желтую окраску струпа, обра-
зующегося в случае ожогов данным окислителем, наличие нитри-
тов в крови и моче пострадавшего (И. Хаген, 1961). При воздей-
ствиях концентрированной перекиси водорода — струп окрашен
в белый цвет, отмечается раннее и глубокое угнетение каталазной
активности крови, выраженное метгемоглобинообразование
(Шамб, Сеттерфильд, Вентворс, 1958). При хронических отравле-
ниях эти нарушения минерального обмена дополняются перестрой-
кой структуры костей с возникновением остеосклероза и остеопо-
роза, а также угнетением функции щитовидной железы. Харак-
терно расстройство углеводного обмена, обусловленное инактива-
цией энолазы — фермента, катализирующего переход 2-фосфогли-
цериновой кислоты в фосфопировиноградную, что дезорганизует
все последующие стадии гликолиза (О. Warburg, 1941). Для
интоксикаций некоторыми аминами (например, анилином) харак-
терно выраженное метгемоглобинообразование, тельца Гейнца
в крови, в моче — параамидофенол. Некоторые особенности в ре-
акциях организма отмечаются и при воздействии других ракетных
топлив.
Степень выраженности перечисленных признаков интоксика-
ции, зависящих от химической природы повреждающего агента,
в общем течении поражения может быть различной. Но все же
в большинстве случаев они лишь дополняют и разнообразят те
основные симптомокомплексы отравления, которые были описаны
выше.
Профилактика и лечение. Профилактика поражений компонен-
тами ракетных топлив должна прежде всего предусматривать
возможность полною исключения местного действия продуктов
на организм. С этой целью необходимым является строгое соблю-
дение правил техники безопасности. Перечень этих правил обяза-
тельно должен включать: своевременный ремонт аппаратов, емко-
стей, насосов, трубопроводов в местах производства, перевозки и
использования продуктов; замену прокладок фланцев, набивок
сальников, вентилей и кранов, разъеденных данными веществами
или износившихся; установку защитных щитков на фланцах на-
порных линий, предупреждающих обливание компонентами ракет-
ных топлив обслуживающего персонала в случае аварии; обяза-
тельное предварительное промывание деталей водой при ремонте
или разборе аппаратуры; немедленное смывание водой пролитой
на пол жидкости. Обслуживающий персонал снабжается специ-
альной защитной одеждой — перчатками и обувью. Спецодежда
должна быть исправна и пригнана, воротник и рукава застегнуты
или завязаны, брюки заправлены поверх сапог. Обязательно на-
личие защитных очков. При возможности загрязнения рабочих
помещений парами продукта необходимым является оборудование
приточно-вытяжной вентиляции, пользование противогазами.
219
Весьма важным следует считать своевременный инструктаж
персонала, занятого на работах с ядовитым агентом, с обязатель-
ным участием представителя медицинской службы.
При случайном попадании окислителя или горючего на кожу
необходимо прибегнуть к обильному, достаточно длительному (не
менее 10—15 мин) промыванию пораженного участка струей
воды. Подобная процедура, выполненная своевременно (не позже
чем через 10—15 сек после попадания вещества на поверхность
тела), может значительно ослабить или даже полностью преду-
предить поражение. Для промывания глаз пользуются восходя-
щей струей воды из шланга или питьевого фонтанчика. После
этого пострадавший должен быть сразу направлен в медчасть.
Не менее важным мероприятием является предупреждение
ингаляционных поражений. Здесь, помимо оборудования хорошо
действующей приточно-вытяжной вентиляции и пользования в
соответствующих случаях противогазом, о чем говорилось выше,
необходимым является постоянный гигиенический контроль за
чистотой воздуха рабочих помещений. Значительную роль в обес-
печении безопасности работ играет постоянная готовность меди-
цинской службы к оказанию неотложной помощи пораженным
ядовитыми веществами, что достигается организацией поста ме-
дицинской помощи поблизости от места производства работ
с данными соединениями.
В плане профилактики поражений обязательным является си-
стематическое медицинское наблюдение за лицами, соприкасаю-
щимися с компонентами ракетных топлив.
Противопоказаниями к допуску на работу с названными вред-
ными веществами являются: часто обостряющиеся хронические
конъюнктивиты и блефариты, хронические катары верхних дыха-
тельных путей, особенно атрофического характера, гипо- и анос-
мия, хронические бронхиты, астенические состояния и явления
эмоционально-вегетативной неустойчивости, нейроциркуляторная
дистония гипотонического и гипертонического типов, хронический
гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
болезни печени.
Как существенное звено профилактики необходимо рассматри-
вать регламентацию труда лиц, занятых на работах с компонен-
тами ракетных топлив. По советскому законодательству, приня-
тому еще в 1922 г., рабочий день для лиц, контактирующих с азот-
ной кислотой, должен быть ограничен шестью часами, непрерыв-
ная работа на объекте не должна превышать шестимесячного
срока, после чего следует двухмесячный перерыв в виде работы на
невредном производстве. Повторный допуск к прежней деятель-
ности разрешается только после врачебного осмотра.
Лечение местных поражений глаз и кожи в принципе является
аналогичным лечению термических ожогов. Пострадавших с ожо-
гами кожи I—II степени рекомендуется лечить консервативно:
перевязками с синтомициновой эмульсией, мазью Вишневского,
антисептическими растворами. В дальнейшем лечение осуществ-
220
ляется открытым способом. На гранулирующие раны накладыва-
ются мазевые повязки. При ограниченных химических ожогах
III степени через 1- 2 суток после поражения, когда уже опреде-
ляется граница повреждения, с успехом применялось иссечение
ожоговой поверхности до подкожной клетчатки. Швы снимались
на 6—7-е сутки. Заживление, как правило, происходило первич-
ным натяжением. При обширных поражениях необходимо пред-
усмотреть проведение мероприятий по поводу общих расстройств,
в частности борьбу с шоком.
Лечение острых ингаляционных отравлений проводится по тем
же принципам, как и при ОВ удушающего действия.
Антидотная терапия поражений большинством компонентов
ракетных топлив не разработана. Однако в отношении отравле-
ний некоторыми веществами предложены медикаментозные сред-
ства, обладающие специфическим действием. Так, при пораже-
ниях фтором к ним относят препараты кальция и магния, которые,
химически связывая ион фтора, в значительной степени купируют
явления общей интоксикации. Показано назначение натриевой и
кальциевой солей пировиноградной и молочной кислотой (пиру-
вата и лактата), способных восстанавливать нарушенные процессы
гликолиза. При отравлениях перекисью водорода — аскорбиновую
кислоту, повышающую активность каталазы, которая угнетается
перекисью водорода, с чем связывают общеядовитое действие дан-
ного окислителя. При тяжелых отравлениях аммиаком — серно-
кислую магнезию, купирующую симптомы возбуждения централь-
ной нервной системы, а также глютаминовую кислоту, связываю-
щую аммиак.
Хронические интоксикации лечатся симптоматически, в соот-
ветствии с ведущим синдромом отравления. Существенное значе-
ние в терапии поражений имеет своевременное отстранение паци-
ента (частичное или полное) от контакта с профессионально-
вредным агентом.
ОТРАВЛЕНИЯ ОКПСЬЮ УГЛЕРОДА И ПОРОХОВЫМИ ГАЗАМИ
Отравления окисью углерода
Окись углерода (СО)—газ без цвета и запаха, с низким
удельным весом (относительная плотность по воздуху равна
0,967). Горит синеватым пламенем. Плохо растворяется в воде и
плазме крови. Будучи соединением ненасыщенным, СО обладает
выраженным редуцирующим свойством. Его окисление энергично
происходит в присутствии катализаторов. Наиболее активным
катализатором является гопкалит (смесь, состоящая из 60 частей
марганца, 40 — окиси меди, следов кобальта и серебра). Послед-
ний используется в виде гопкалнтового патрона в качестве на-
садки к противогазу и служит для защиты от поражения окисью
углерода.
221
1
Попытки применения СО как ОВ не увенчались успехом из-за
малой плотности газа. Однако в иностранной литературе имеются
указания о возможности применения СО в виде соединений с не-
которыми металлами (карбонилов), которые, проходя через акти-
визированный уголь, распадаются с освобождением СО.
Окись углерода образуется во всех случаях, когда создаются
условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ
(например, в доменных печах, при пожарах, при работе двигате-
лей внутреннего сгорания, при взрыве бомб, снарядов и мин).
Окись углерода является составной частью светильного (4—11%),
водяного (37—39%), торфяного (27%), генераторного (9—29%)
и некоторых других газов.
Отравления СО могут встретиться в гаражах, автомобилях,
при пожарах, неисправности или неумелом использовании газовой
сети, печного отопления и пр.
Окись углерода поступает в организм и выделяется из него
исключительно ингаляционным путем. Является высокотоксичным
соединением Так, видимые симптомы интоксикации при экспози-
ции в 1 ч возникают уже при концентрации 1—2 мг/л. Концентра-
ция 4—5 мг/л при данной экспозиции является смертельной. Пре-
дельно допустимая концентрация — 30 мг/м3.
Механизм токсического действия. Окись углерода обладает
большим сродством к гемоглобину, чем кислород, в 250—300 раз.
Она вступает с кислородом в конкурентные отношения, вытесняя
его из оксигемоглобина, образуя более стойкое соединение —
карбоксигемоглобин (СО Нв). Эта реакция носит обратимый ха-
рактер, и после прекращения контакта с СО наступает диссоциа-
ция в обратном направлении:
О2НЬ+СО Щ СОНЬ+О2.
Образующийся карбоксигемоглобин приводит к понижению
кислородной емкости крови и развитию гипоксии. Развившаяся
гемическая гипоксия ведет к одышке.
Повышенная вентиляция в легких приводит к избыточному
удалению из организма углекислоты. Это в свою очередь приво-
дит к гипокапнии, что еще в большей степени ухудшает диссоциа-
цию оксигемоглобина и отдачу кислорода тканями.
Кроме того, имеются данные, указывающие на то, что при
высоком напряжении окиси углерода развивается также и ткане-
вая гипоксия, как результат воздействия СО на двухвалентное
железо цитохромэнзимной системы тканей.
Имеется прямая зависимость между образованием карбокси-
гемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической
картины интоксикации. Так, при содержании СОНв в крови, рав-
ном 10—20%, наблюдаются незначительные явления интоксика-
ции, при 30—50% они резко выражены, а при 70—80% — быстро
наступает смерть.
Особенно чувствительным к гипоксии является дыхательный
центр. Сначала наблюдается его возбуждение, перевозбуждение,
222
затем угнетение и паралич. Поэтому неслучайно при отравлении
СО смерть чаще всего наступает при картине остановки дыхания.
При относительно легких интоксикациях изменения в нервной
системе носят функциональный характер, при более тяжелых—-
органический.
Патологическая анатомия. При остром отравлении окисью
углерода наблюдается своеобразная светло-вишневая или розовая
окраска кожных покровов и видимых слизистых. На отдельных
участках туловища и конечностей (нередко симметричных) можно
обнаружить ограниченные очаги инфильтрации или пузыри (на-
поминающие собой следы ожога II степени)—результат трофи-
ческих нарушений.
При вскрытии обращает на себя внимание ярко-красная
окраска артериальной и венозной крови. Подобный же краснова-
тый или розоватый оттенок имеют мышцы и внутренние органы.
В крови определяется карбоксигемоглобин (спектральным или
химическим путем).
Мозг и его оболочка, внутренние органы полнокровны. Под
слизистыми и серозными оболочками множественные мелко- и
крупноточечные кровоизлияния. При гистологическом исследова-
нии в мозге определяются выраженные сосудистые расстройства
и тяжелые дистрофические изменения (вплоть до некроза) нерв-
ных клеток.
Клиническая картина интоксикации определяется концентра-
цией яда и временем действия его на организм По тяжести раз-
личают: легкую, среднюю и тяжелую степень интоксикации.
При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют
жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в
ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, общую слабость,
повышенную утомляемость при физической нагрузке, чувство
тяжести в подложечной области. Нередко к указанным жалобам
присоединяются одышка, тошнота и рвота.
Объективно: на щеках — легкий румянец и цианоз слизистых;
сознание сохранено; рефлексы повышены; тремор и умеренное
повышение артериального давления; в крови 10—20—30% кар-
боксигемоглобина; после прекращения контакта с СО клиниче-
ские проявления интоксикации быстро убывают и без лечения, а
спустя несколько часов, реже 1—2 суток, полностью исчезают.
При отравлении средней тяжести все указанные выше симп-
томы усиливаются, особенно нарастает мышечная слабость и
адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные
не в состоянии самостоятельно преодолеть даже небольшое рас-
стояние). Нарушается координация движения, появляется сонли-
вость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем
контакте с ядом появляется состояние оглушенности и непродол-
жительная потеря сознания. Кожные покровы и видимые слизи-
стые приобретают розовато-красноватый оттенок. Одышка более
выражена: пульс — частый, мягкий. Артериальное давление
после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться
223
фибриллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови
содержание карбоксигемоглобина достигает 30—40%.
Тяжелая интоксикация характеризуется развитием затяжного
коматозного состояния (до многих суток). Кожные покровы и
слизистые сначала ярко-алые, затем приобретают цианотичный
оттенок. На туловище, а чаще на конечностях нередко наблюда-
ются трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, ге-
моррагических и инфильтративных образований. Зрачки широкие,
на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клони-
ческие судороги (вплоть до опистотонуса), тризм жевательной
мускулатуры, ригидность затылочных мышц и др. Сухожильные
рефлексы сначала повышены, затем понижены. Симптом Бабин-
ского нередко положителен. Непроизвольное мочеиспускание,
дефекация.
Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн—
Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давле-
ние низкое.
Сердце увеличивается в размерах (больше за счет правого
желудочка). Первый тон на верхушке приглушен, здесь же про-
слушивается систолический шум. Fla ЭКГ определяются диффуз-
ные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения
внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недо-
статочности (стенокардия, инфаркт миокарда).
При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз,
нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия дости-
гает 40—50% и более.
Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздейст-
вии высоких концентраций окиси углерода. В этом случае клини-
ческая картина развивается крайне бурно — так называемые
молниеносные формы отравления. К ним относятся апоплектиче-
ская и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает
почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем,
после кратковременных судорог или сразу, наступает остановка
дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяже-
лый коллапс, из-за чего кожные покровы отравленного приобре-
тают серо-пепельный цвет («белая асфиксия» французских
авторов).
Смертельные исходы чаще всего наступают от паралича дыха-
тельного центра. Прогноз обычно неблагоприятный, если кома-
тозное состояние продолжается более двух суток. Если больной
выходит из комы, то нередко наблюдаются психомоторное воз-
буждение, галлюцинации, ретроградная амнезия и др.
В последующем может оставаться на длительное время астени-
ческое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из
комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной
системе (до полной декортикации). На длительное время (а ино-
гда и на всю жизнь) могут остаться нарушение памяти, пониже-
ние слуха, зрения, параличи, психозы, полиневриты и др.
224
Первая помощь и лечение. При отравлении окисью углерода
следует прежде всего создать условия для прекращения дальней-
шего поступления яда в организм. Для этой цели на пострадав-
шего надевают противогаз с гопкалитовым патроном или изоли-
рующий противогаз; осуществляется как можно быстрее вынос
его из отравленной атмосферы.
При резком ослаблении или остановке дыхания — немедленно
применяется искусственное дыхание. При оказании первой по-
мощи его лучше всего проводить методом рот в рот или рот в
нос. Если дыхание быстро не восстанавливается, в дальнейшем
осуществляется переход на аппаратные способы искусственного
дыхания.
Патогенетическим лечением является оксигенотерапия. Целе-
сообразно применять кислородно-воздушные смеси с большим
содержанием кислорода или чистый кислород. Лучший терапевти-
ческий эффект наблюдается при лечении кислородом под повы-
шенным давлением. При вдыхании кислорода под давлением
в 2 атмосферы он физически растворяется в достаточном количе-
стве в плазме крови и тканях. Кислород не только уменьшает
гипоксию, но и способствует ускорению диссоциации карбоксиге-
моглобина и выведению СО из организма.
Диссоциацию СО НЬ ускоряет также углекислота (СОг).
Однако к ее помощи (в виде карбогена) прибегают все реже, так
как при отравлении СО нередко страдает и выделение углекис-
лоты из организма. Кроме того, при гипоксии дыхательный центр
нередко находится в состоянии возбуждения. В этом случае СОг
может привести к перевозбуждению и последующему параличу
дыхательного центра.
В случаях резкого угнетения или остановки дыхания необхо-
димо проведение поддерживающей терапии (искусственное, в том
числе и упрарляемое дыхание). Лучший терапевтический эффект
наблюдается в случаях, если искусственное дыхание проводится
при подаче кислорода в систему под повышенным давлением.
При судорогах и повышенном тонусе скелетной мускулатуры
искусственное дыхание проводится с применением релаксантов.
При относительно нетяжелых интоксикациях полезно примене-
ние рефлекторных раздражителей (вдыхание на ватке нашатыр-
ного спирта, опрыскивание холодной водой и др), и аналептиков
(кордиамина, кофеина и др.).
Имеются данные, указывающие на благоприятное течение
интоксикации и при внутривенном введении новокаина (1—2% —
5 мл на 5% растворе глюкозы 500,0, вводить капельно). Целесо-
образно также введение кокарбоксилазы (до 100 мг внутримы-
шечно), витаминов Bi и С.
В тяжелых случаях интоксикации применяются по показаниям
также сердечно-сосудистые средства и антибиотики.
При судорогах и психомоторном возбуждении применяются
барбамил (10% — 5— Ю мл в вену), хлоралгидрат (2—4% —
225
50 мл в клизме), литическая смесь (аминазин 2,5%—-2 мл, ди-
медрол 2%—2 мл, промедол 2% — 1—2 мл внутримышечно).
При выраженных застойных явлениях может оказаться полез-
ным кровопускание, а в отдельных случаях (в первые 2 ч при
тяжелых формах отравления) и обменное переливание крови.
При появлении признаков повышения внутричерепного давле-
ния показана дегидратационная терапия. Вводится мочевина
(уроглюк) или маннитол, гипертонические растворы глюкозы и
хлористого кальция (или глюконата кальция).
Отравления пороховыми (или взрывными) газами
Наблюдаются в случаях пребывания в атмосфере, содержащей
высокие концентрации этих газов и дымов. Такие условия могут
возникать при взрыве авиабомб, снарядов и мин внутри помеще-
ний, при стрельбе из артиллерийских башен, дотов, танков, а
также в воронках и окопах. Газовый состав, образующийся при
взрыве, неоднороден. В него входят как высокотоксичные соеди-
нения (окись углерода, окислы азота, углекислота), так и биоло-
гически малоактивные продукты (азот, водород, метан). Кроме
того, в крайне незначительном количестве могут иметь место
соединения циана и сероводород.
Возникающий при отравлении патологический симптомокомп-
лекс именуется как пороховая болезнь. Клиническая картина
последней определяется в основном влиянием на организм окиси
углерода, окислов азота и углекислоты. Соотношение этих газов
при различных условиях взрыва различно, поэтому и клиническая
картина пороховой болезни бывает крайне вариабельной. Чаще
всего доминирует клиника отравления окисью углерода, реже —
окислами азота и углекислотой.
Следует отметить, что указанные газы обладают взаимным
потенцированием, поэтому влияние их на организм значительно
превышает их суммарное действие. Углекислота, усиливая венти-
ляцию в легких, способствует быстрейшему поступлению газов
в организм. В высоких концентрациях (превышающей 3%) угле-
кислота и сама является токсичным продуктом, особенно в соче-
тании с окисью углерода. В свою очередь окись углерода повы-
шает токсичность окислов азота.
Клиническая картина отравления окисью углерода и окислами
азота описана выше. Воздействие углекислоты на организм в вы-
соких концентрациях характеризуется преимущественным пора-
жением ЦНС и фазностью патологического процесса — возбуж-
дение сменяется угнетением. Рано нарушается высшая нервная
деятельность. Понижается точность восприятия, снижается ум-
ственная работоспособность. Нередко такие больные совершают
немотивированные поступки. Их поведение во многом напоминает
человека, находящегося в состоянии опьянения («ложное опьяне-
ние»). Постепенно возбуждение и эйфория сменяются депрессией.
В тяжелых случаях развиваются кома и судороги.
226
Характерен общий вид больного. Лицо одутловато, гипереми-
ровано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и
рвота. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем,
как правило, становится частым. Артериальное давление повы-
шено. По мере развития и утяжеления интоксикации нарастает
ацидоз. Одышка переходит в патологическое дыхание (типа
Чейн — Стокса). В крайне тяжелых случаях наступает смерть от
центрального паралича дыхания.
Влияние нитрогазов на организм проявляется преимущественно
в поражении органов дыхания и проявляется в виде токсиче-
ского трахеобронхита, бронхиолита, пневмонии, токсического
отека легких. Одновременно могут иметь место и изменения
в системе крови (метгемоглобинемия). При высоких концентрациях
взрывных газов смерть может наступить мгновенно. Это так
называемая молниеносная форма отравления.
Для диагностики отравления взрывными газами существенную
помощь может оказать исследование крови на карбоксигемогло-
бин и метгемоглобин.
Первая помощь и лечение при отравлении взрывными газами
проводятся соответственно клиническим проявлением. Чаще всего
бывает достаточным проведение мероприятий, соответствующих
терапии отравлений окисью углерода. Следует лишь иметь в виду,
что при пороховой болезни во всех случаях терапия карбо
леном противопоказана. Если в клинической картине интоксика-
ции имеются также и симптомы, указывающие на воздействие
нитрогазов, то применяют метиленовую синь, антибиотики, спаз-
молитики и проводят мероприятия, направленные на борьбу с оте-
ком легких и сердечно-сосудистой недостаточностью.
После отравления взрывными газами длительное время могут
наблюдаться остаточные явления (или последствия) отравления
в виде затяжного астенического состояния. Поэтому такие боль-
ные нуждаются в более продолжительной госпитализации по
выписке из лечебного учреждения.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИИ
Количество веществ, способных вызвать острые отравления,
невероятно велико. В их число входят промышленные яды и яды,
применяемые в сельском хозяйстве (например, инсектициды,
фунгициды и др.), вещества бытового назначения, медикаменты
и многие другие. В связи с бурным развитием химии число ток-
сических соединений непрерывно растет, а вместе с этим увели-
чивается количество случаев острых отравлений.
Несмотря на разнообразие ядовитых веществ и различие в их
действии на организм, можно наметить общие принципы лечения
острых отравлений. Особенно велико значение знания этих прин-
ципов в лечении отравлений неизвестным ядом.
227
В общих принципах лечения острых отравлений предусматри-
вается воздействие на организм с учетом этиологической, патоге-
нетической и симптоматической терапии.
Исходя из этого, .при лечении острых отравлений предусматри-
ваются следующие цели:
1.	Быстрейшее удаление яда из организма.
2.	Обезвреживание яда или продуктов его превращения
в организме. Антидотная терапия.
3.	Устранение отдельных патологических явлений, вызванных
ядом:
а)	восстановление и поддержание жизненно важных функций
организма — ЦНС, кровообращения, дыхания;
б)	восстановление и поддержание постоянства внутренней
среды организма;
в)	профилактика и лечение поражений отдельных органов и
систем;
г)	устранение отдельных синдромов, вызванных действием
яда.
4.	Профилактика и лечение осложнений.
Выполнение всего комплекса перечисленных мероприятий при
отравлениях дает лучший терапевтический эффект. Однако сле-
дует иметь в виду, что в каждом отдельном случае значение каж-
дого принципа в лечении интоксикации неодинаково. В одних слу-
чаях главным мероприятием (а иногда оно может быть и
единственным) является удаление яда из организма, в других —
антидотная терапия, в третьих — поддержание жизненно важных
функций организма. Выбор главного направления в лечении во
многом определяет исход интоксикации. Оно определяется мно-
гими факторами. Здесь имеет значение характер самого яда и
время, прошедшее с момента отравления до оказания помощи,
состояние отравленного и многое другое. Кроме того, необходимо
обращать внимание на целый ряд особенностей в терапии инток-
сикации в зависимости от путей поступления яда в организм.
Существенное влияние на исход интоксикации оказывает также
своевременное проведение профилактики и лечения осложнений,
часто возникающих при отравлениях.
Общие мероприятия при поступлении яда через рот
В комплексном лечении пероральных отравлений большое зна-
чение придается удалению яда из организма. Схематично оно
может быть разделено на: удаление из организма невсосавшегося
яда (удаление из желудочно-кишечного тракта) и удаление из
организма всосавшегося яда (удаление яда из крови и тканей).
Удаление из организма невсосавшегося яда. Удаление яда из
желудка достигается промыванием желудка (зондовым и беззон-
довым способами) и вызыванием рвоты. Промывание желудка —
простая и в ,то же время высокоэффективная лечебная процедура.
В ранние сроки отравления при помощи промывания желудка
228
можно удалить большую часть принятого яда и, таким образом,
предотвратить развитие тяжелой интоксикации. Исход отравле-
ний часто зависит не столько от токсичности и количества при-
нятого яда, сколько от того, как своевременно и полноценно было
проведено промывание желудка. Промывание желудка обычно
осуществляется при помощи систем: желудочный зонд — воронка
или желудочный зонд (2), воронка (1), соединительная резино-
вая (3) и стеклянная (4) трубки (рис. 16, а и б). Выполнение
процедуры основано на принципе сифона. Промывные воды выте-
кают из желудка лишь в том
случае, если воронка с жид-
костью располагается ниже его
расположения. С помощью
указанных систем промывание
осуществляется довольно лег-
ко, если в желудке нет остат-
ков принятой пищи и слизи.
В противном случае они, по-
ступая в зонд, закрывают его
просвет в виде пробки или
клапана. Чтобы восстановить
просвет в зонде, требуется до-
полнительное введение жид-
кости в желудок. Это в значи-
тельной степени удлиняет
время проведения процедуры и
нередко приводит к перепол-
нению желудка водой и к рво-
те. Цри бессознательном со-
стоянии отравленного промыв-
ные воды могут аспириро-
ваться и вызвать тяжелые
осложнения. Нами (Е. А. Мош-
кин) предложен третий ва-
Рис. 16. Система для промывания же-
лудка.
Объяснение в тексте.
риант системы для промывания желудка, а также и аппарат для
промывания желудка. В систему (рис. 16, в) вместо стеклянной
соединительной трубки включен тройник (4), на свободный конец
которого надевается упругая резиновая груша (5). Если во время
процедуры в системе образуется «пробка», то она легко удаляется.
Достаточно лишь пережать пальцами одной руки трубку (<3), а
второй сжимать и разжимать резиновую грушу (5). При этом
создается дополнительное положительное и отрицательное давле-
ние и вместе со струей воды «пробка» удаляется из системы.
Аппарат нашей конструкции для промывания желудка приме-
няется в стационарных условиях. Принцип действия аппарата
основан на активном отсасывании желудочного содержимого и
промывных вод при помощи вакуум-насоса.
Для промывания желудка пользуются теплой водой. В отдель-
229
ных случаях применяются также растворы марганцовокислого
калия (0,01—0,1%), растворы слабых кислот и щелочей и др.
Промывание должно быть обильным (8—20 л и более). Оно
прекращается по мере появления чистых промывных вод и исчез-
новения запаха яда. Промывание желудка особенно эффективно,
если проводится в первые часы после отравления. Однако целе-
сообразно его проводить и в более поздние сроки (6—12 и
даже 24 ч).
При промывании желудка больному, находящемуся в коматоз-
ном состоянии, нужно помнить о возможности аспирации про-
мывных вод и введении зонда в дыхательные пути.
Во избежание этих осложнений отравленный должен нахо-
диться в положении на боку; зонд вводится через нижний косо
вой ход или через рот. Перед введением жидкости в желудок
необходимо убедиться в правильности введения зонда (при вве-
дении его в дыхательные пути у наружного отверстия зонда
слышны дыхательные шумы).
При резком ослаблении внешнего дыхания целесообразно
перед проведением процедуры интубировать отравленного.
Беззондовое промывание желудка менее эффективно. Оно мо-
жет найти применение в порядке самопомощи и при одномомент-
ном отравлении большой группы лиц. Пострадавший выпивает
1—2—3 стакана теплой воды, вызывая рвоту.
Удаление яда из кишечника достигается введением солевых
слабительных — сернокислых солей натрия и магния (25—30 г в
400—800 мл воды), а также назначением очистительных и высо-
ких сифонных клизм.
Адсорбция и нейтрализация яда. Лучшим адсорбирующим
средством является активированный уголь (карболен). Он хорошо
адсорбирует алкалоиды, глюкозиды, токсины, бактерии и некото-
рые яды. Адсорбирующими свойствами (по в меньшей степени,
чем уголь) обладают также белая глина и жженая магнезия.
Адсорбенты применяются в виде взвеси в воде (по 2 -4 столовых
ложки на 200 -400 мл воды) сразу же после промывания же-
лудка.
Жженая магнезия обладает также и послабляющим дейст-
вием. Кроме того, она находит применение и как нейтрализатор
при отравлении кислотами.
Для удаления из кишечника адсорбированного яда вместе с
адсорбентом или после его приема назначают солевое сла-
бительное.
С целью образования труднорастворимых соединений назна-
чают танин. Его применение показано при отравлении алколои-
дами и некоторыми ядами. Для промывания желудка пользуются
0,2—0,5% раствором танина; внутрь применяется 1—2% раствор
по столовой ложке через 5—10 15 мин.
Обволакивающие вещества задерживают всасывание и защи-
щают слизистую желудка от ядов прижигающего и раздражаю-
щего действия. В качестве обволакивающих веществ применяют
230
яичный белок, белковую воду (1—3 яичных белка на ’/2 — 1 л
воды, молоко, слизистые отвары, кисели, жидкий крахмальный
клейстер, желе, растительные масла).
Белковосодержащие обволакивающие средства могут найти
применение при отравлении солями тяжелых металлов, так как,
соединяясь с ними, образуют нерастворимые альбуминаты. При
подозрении на отравления веществами, хорошо растворимыми в
жирах (фосфор, анилин, сантонин и т. д.), применение масла и
молока в качестве обволакивающих средств — противопоказано.
Удаление из организма всосавшегося яда достигается приме-
нением методов, способствующих естественному выведению яда
из организма (почками, легкими), а также при помощи некоторых
вспомогательных приемов внепочечного очищения организма (ме-
тодами замещения крови, диализа и др.).
Ускорение выведения яда почками осуществляется примене-
нием метода форсированного диуреза. Последний может быть
осуществлен при помощи водной нагрузки, ощелачиванием
плазмы, назначением мочегонных и веществ, вызывающих осмо-
тический диурез
Водная нагрузка. При относительно легких интоксика-
циях назначается питье щелочных минеральных вод, чая и др.
(до 3—5 л в сутки). При тяжелых интоксикациях, а также при
наличии у отравленного поноса и рвоты показано парентеральное
введение изотонических растворов глюкозы и хлористого натрия
до 3—5 л в сутки. Для поддержания электролитного баланса
целесообразно на каждый литр раствора добавлять 1 г хлори-
стого калия.
Водная нагрузка дает относительно небольшое увеличение
диуреза. Для его усиления могут быть назначены мочегонные
средства (повурит, лазикс и др.).
Ощелачивание плазмы производится введением в ор-
ганизм бикарбоната или лактата натрия. Оба вещества вводятся
в виде 3—5% растворов до 500—1000, иногда и более мл в сутки.
Бикарбонат натрия можно принимать внутрь по 3—5 г каждые
15 мин в первый час и затем каждые 2 ч в течение 1—2 суток
и более.
Ощелачивание плазмы должно проводиться под контролем
кислотно-щелочного равновесия Щелочная терапия особенно по-
казана при интоксикациях, сопровождаемых ацидозом. Наиболее
значительное ускорение диуреза достигается применением осмоти-
чески активных веществ.
Осмотический диурез. К веществам этой группы отно-
сятся мочевина, маннитол и др. Одновременно вместе с указан-
ными веществами вводятся и растворы электролитов. Они могут
быть следующего состава: бикарбоната натрия — 7,2; хлористого
натрия — 2,16, хлористого калия — 2,16; глюкозы — 18,0, воды
дистиллированной — 1000 мл.
С целью увеличения диуреза применяется также и лиофилизи-
рованная мочевина — уроглюк (30% раствор мочевины на 10%
231
растворе глюкозы). Раствор вводится в течение 15—20 мин из
расчета 0,5—1,0 г мочевины на 1 кг веса больного. Перед лече-
нием уроглюком проводится премедикация (в течение 2 ч вво-
дится 1000—1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В после-
дующем после введения уроглюка назначается раствор электро-
литов в количестве, равном выделенной моче за предшествую-
щий час.
Маннитол применяется в виде 20% раствора, внутривенно, до
100 мл на лечение в сочетании с введением раствора электро-
литов.
Лечение осмотическими активными веществами проводится
под контролем диуреза, состояния электролитного баланса и кис-
лотно-щелочного равновесия.
Для ускорения введения яда из организма могут быть также
использованы и низкомолекулярные синтетические препараты —
полиглюкин, поливинол и др.
Применение метода форсированного диуреза противопоказано
при сердечной и почечной недостаточности, при отеке легких и
отеке мозга.
За последние годы для ускорения выведения яда из организма
с успехом стали применять методы внепочечного очищения.
К ним относятся различные виды диализа: гемодиализ, перитоне-
альный, гастроинтестициальный, а также обменно-замещающее
переливание крови и применение ионообменных смол.
Наиболее эффективным методом по удалению всосавшегося
яда из организма является гемодиализ, осуществляемый при
помощи аппарата «искусственная почка». Несколько уступает ему
перитонеальный диализ.
Указанными приемами можно удалить из организма диализи-
рующие яды (барбитураты, спирты, хлорированные углеводороды,
тяжелые металлы и др.). Чем раньше проводится операция диа-
лиза, тем больше можно рассчитывать на лучший эффект ле-
чения.
В более поздние сроки указанные методы находят применение
при острой почечной недостаточности.
Противопоказаниями для применения «искусственной почки»
является сердечно-сосудистая недостаточность; для перитонеаль-
ного— наличие инфекционного очага в брюшной полости.
Метод гастроинтестинального диализа осуществ-
ляется орошением слизистой желудка и толстого кишечника. По
своему выполнению эти методы просты, однако лечебная эффек-
тивность их относительно невелика. Заметное положительное дей-
ствие на выделение яда из организма они могут оказать лишь
в тех случаях, когда яд активно выделяется слизистой желудка из
кишечника (отравление морфином, метанолом и др.). Гастроин-
тестинальный диализ может быть применен также при острой и
хронической почечной недостаточности.
Орошение слизистой желудка (гастральная ирригация) осу-
ществляется либо при помощи спаренных дуоденальных зондов
232
(Н. А. Букатко), спаренного дуоденального и тонкого желудоч-
ного зонда, либо одинарного двухканального зонда.
Для выполнения процедуры используются изотонические раст-
воры поваренной соли, соды (1—2%) и др
При многих отравлениях, особенно при интоксикациях солями
тяжелых металлов, существенное влияние на выведение яда из
организма может оказать орошение слизистой толстого кишеч-
ника (метод интестинальной ирригации).
Для выполнения этой процедуры нами (Е. А. Мошкин) пред-
ложена специальная система (рис. 17). Диализирующая жидкость
в толстый кишечник поступает по трубке (1), а выходит через
толстый желудочный зонд (2), тройник (3) и трубку (4).
Рис. 17. Система для орошения слизистой толстого кишечника.
Объяснение в тексте.
Перед интестинальной ирригацией делается очистительная или
сифонная клизма.
Операция замещения крови. Может быть частичной
или полной. При частичном обменном переливании крови дела-
ется кровопускание в объеме 500—1000—2000 мл и больше. Кро-
вопускание и введение крови могут проводиться одномоментно
или последовательно.
При операции полного замещения крови требуется 8—10 и бо-
лее литров донорской крови.
К операции замещения крови служат следующие показания:
тяжелая интоксикация (наличие в крови того или иного коли-
чества яда или продуктов его превращения), внутрисосудистый
гемолиз, острые анурии нефрогенного происхождения (отравления
дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, этиленгликолем, су-
лемой и др.). Для ускорения выведения из организма летучих
веществ прибегают к приемам, усиливающим вентиляцию легких
(искусственная гипервентиляция легких, вспомогательное дыха-
ние и др.).
233
Общие мероприятия при ингаляционных отравлениях
Отравления могут возникать при вдыхании ядовитых паров,
газов, пыли, тумана.
Независимо от вдыхаемого яда при оказании первой помощи
и лечении необходимо произвести следующие мероприятия:
1.	Вынести пострадавшего из отравленной зоны.
2.	Освободить от одежды (помнить об адсорбции одеждой яда).
3.	При возможном попадании яда на кожу произвести частич-
ную, а затем полную санитарную обработку.
4.	При явлениях раздражения слизистых глаз произвести
промывание глаз 2% раствором соды, изотоническим раствором
хлористого натрия или водой; при болях в глазах вводят в конъ-
юнктивальный мешок 1 -2% раствор дикаина или новокаина. На-
девают очки-консервы.
При раздражении ядами слизистых дыхательных путей реко-
мендуется полоскание носоглотки раствором соды (1—2%) или
водой, а также вдыхание противодымной смеси, ингаляция аэро-
золями новокаина (0,5—2% раствор), паровые щелочные ингаля-
ции. Внутрь назначаются — кодеин, дионин. При бронхоспазме
к растворам для аэрозольной терапии добавляют вещества спаз-
молитического действия (эуфиллин, изадрин, эфедрин и др.).
5.	При наличии ларингоспазма — подкожно назначаются атро-
пин (0,1%—0,5—1 мл) щелочно-паровые ингаляции; при отсутст-
вии эффекта производится интубация или трахеотомия.
6.	При резком раздражении слизистых дыхательных путей мо-
гут быть применены наркотики (промедол, пантопон, морфин).
7.	При остановке дыхания — искусственное дыхание.
Обезвреживание яда и продуктов его превращения.
Антидотная терапия
При некоторых отравлениях положительный лечебный эффект
наступает в результате специфического дезинтоксикационного
действия лекарственных веществ. Механизм дезинтоксикацион-
ного действия этих веществ различен. В одних случаях дезинток-
сикация наступает в результате физико-химической реакции
между ядом и вводимым веществом (например, адсорбция яда
активированным углем), в других — химической (нейтрализация
кислот щелочами и, наоборот, перевод яда в труднорастворимые
и малотоксичные соединения и др.), в третьих — вследствие фи-
зиологического антагонизма (например, при отравлении барби-
туратами вводятся аналептики, и наоборот).
В терапии отравлений большое значение придается антидотам
специфического действия. Их лечебный эффект связывают с кон-
курирующим действием яда в биохимических системах организма,
борьбой за «точки приложения яда» и др.
В комплексном лечении некоторых отравлений (отравления
ФОС, цианидами и др.) антидотная терапия занимает ведущую
роль. Только с ее применением можно рассчитывать на благо-
приятный исход при лечении подобного рода интоксикаций.
234
Восстановление и поддержание жизненно важных функций
Нарушения дыхания
Патогенез расстройства дыхания при интоксикациях сложен и
разнообразен По этой причине различна и терапия этих рас-
стройств.
Нарушение функций органов дыхания может возникать в ре-
зультате прямого или косвенного воздействия яда на нервную
систему (яды угнетающего действия, нервно-паралитические, судо-
рожные и др.), либо на органы дыхания (ядовитые вещества уду-
шающего и раздражающего действия).
При воздействии ядов, угнетающих нервную систему (отравле-
ния снотворными, наркотическими и др.), расстройство дыхания
связано с параличом (парезом) дыхательного центра. В таких
случаях восстановление дыхания при относительно легкой степени
интоксикации может быть достигнуто следующими средствами:
1) рефлекторным воздействием, путем вдыхания паров наша-
тырного спирта, энергичного растирания кожи, раздражения зад-
ней стенки глотки, вытягивания языка;
2) применением аналептиков — кордиазола, кордиамина, ко-
феина, лобелина, цититона, бемегрида и др.
При отравлениях снотворными кордиамин, коразол и ко-
феин вводятся в дозах, превышающих разовые фармакопейные
в 2—3 раза, а суточные —в 10 и более раз. Лучший эффект от
лечения наблюдается при внутривенном введении аналептиков.
Лобелии и цититон вводятся только внутривенно, струйно. Следует
иметь в виду, что действие двух последних препаратов на орга-
низм непродолжительно, часто мало эффективно, а в отдельных
случаях и не безопасно (вслед за возбуждением может наступить
паралич дыхательного центра).
За последнее время при отравлениях снотворными с успехом
применяется бемегрид, который вводится внутривенно, медленно
(но не капельно) в виде 0,5% раствора по 10 мл. Инъекции повто-
ряются (3—6 раз) через каждые 3—5 мин до наступления поло-
жительной реакции (улучшения дыхания, появления рефлексов, а
в легких случаях интоксикации — до пробуждения).
Следует отметить, что аналептики могут оказать заметное
положительное действие только при относительно нетяжелых
интоксикациях. При тяжелых формах отравления, сопровождаю-
щихся значительным угнетением дыхательного центра, их введение
небезопасно (может наступить паралич дыхания). В этом случае
отдается предпочтение поддерживающей терапии — искусственной
вентиляции легких.
При отравлении морфином и его производными наряду с раз-
витием коматозного состояния довольно быстро наступает и рас-
стройство дыхания. В лечении этой группы ядов большое значение
имеет новый препарат N-аллилнорморфин (анторфин). Он приме-
няется внутривенно, внутримышечно или подкожно по 10 мг.
235
После введения анторфина заметно улучшается дыхание и прояс-
няется сознание. При недостаточной эффективности — через 10—
15 мин доза повторяется. Общая дозировка не должна превышать
40 мг.
Восстановление и поддержание дыхания возможно только при
условии сохранения достаточной проходимости воздухоносных пу-
тей. При отравлениях нарушение проходимости может быть обус-
ловлено западением языка, скоплением секрета, ларинго- и брон-
хоспазмом, отеком гортани, а также аспирацией рвотных масс,
инородных тел и т. д.
Нарушение проходимости дыхательных путей быстро приводит
к гипоксии, значительно ухудшает течение интоксикации и может
быть непосредственной причиной смерти. Вот почему необходимо
быстро установить причину нарушения проходимости воздухонос-
ных путей и устранить ее.
Западение языка чаще всего наблюдается у отравленных, на-
ходящихся в коматозном состоянии. Если такому пострадавшему
максимально запрокинуть голову назад, то устраняется возмож-
ность западания языка и создаются лучшие условия для проходи-
мости воздухоносных путей. Возможность западания языка умень-
шается также и при положении больного на боку.
Наиболее надежным способом предотвращения этого явления
будет применение воздуховода (ротового или носового). В отдель-
ных случаях приходится пользоваться и интубацией, особенно
если дыхание резко ослаблено и может наступить необходимость
в искусственной вентиляции легких, отсасывании секрета из дыха-
тельных путей и т. д.
Скопление секрета в дыхательных путях возникает также при
коматозных состояниях. Этому способствует нарушение дренажной
функции трахеобронхиального дерева и гиперсекреция его желез.
Отсасывание осуществляют катетерами или специальными труб-
ками при помощи вакуумнасоса. Наиболее совершенно отсасыва-
ние слизи достигается через интубационную трубку или трахео-
стому. При необходимости процедура повторяется через каждые
30—60 мин.
Ларингоспазм может возникнуть рефлекторно при воздействии
на органы дыхания раздражающих ядов или механических раз-
дражителей (инородные тела, рвотные массы и т. д.), при рефлек-
торном раздражении, поступающем с других органов, а также
в результате расстройств нервной системы (ларингоспазм фарма-
кодинамический и от гипоксии).
Лечение заключается в устранении причин, вызывающих ла-
рингоспазм в блокаде рефлексогенных зон (ингаляция аэрозолями
1—2% раствора новокаина), введении внутримышечно атропина
(0,1% раствор 0,5—1 мл). При полном и стойком ларингоспазме
показано применение миорелаксантов, интубация и переход на
искусственное дыхание. В отдельных случаях производится тра-
хеотомия.
236
При бронхоспазме применяются спазмолитические вещества
(эуфиллин, эфедрин, мезатон, атропин и др.) парентерально или
ингаляционно в виде аэрозолей. Если бронхоспазм вызван веще-
ствами раздражающего действия, то целесообразно одновременно
осуществлять ингаляцию аэрозолями новокаина (0,5—2% ра-
створ).
Отек гортани возникает либо в результате прямого действия
яда, либо как следствие аллергической реакции (идиосинкразии)
на то или иное вещество (антибиотики, новокаин, белковые препа-
раты и др.). В первом случае чаще всего приходится прибегать
к трахеотомии, во втором — к введению атропина, димедрола под-
кожно и хлористого кальция (или глюконата кальция), преднизо-
лона внутривенно.
При отеке гортани инфекционной природы дополнительно на-
значаются антибиотики. Могут оказаться полезными ингаляции
аэрозолями растворов адреналина (0,1%), эфедрина (5%) или
введение этих веществ внутримышечно.
При резком ослаблении или остановке дыхания (независимо от
причины, ее вызывающей) проводится искусственное дыхание.
Нарушения кровообращения
Проявляются такие нарушения либо в виде преимущественно
острой сосудистой недостаточности (коллапса, шока, обмороков),
либо — острой сердечной недостаточности. Оказание помощи про-
водится по общим принципам.
Острая сосудистая недостаточность чаще всего возникает вслед-
ствие расстройства центральной (реже периферической) регуляции
сосудистого тонуса. В основе ее патогенеза лежит несоответствие
между уменьшенным количеством циркулирующей крови и увели-
ченным объемом сосудистого русла. Это приводит к уменьшению
притока крови к сердцу и соответственно к уменьшению минутного
объема.
В тяжелых случаях к указанным механизмам присоединяется
так называемая капилляропатия, сопровождающаяся повышением
проницаемости сосудистой стенки, плазмореей, стазом и сгущением
крови.
Для восстановления нарушенного равновесия в системе крово-
обращения необходимо добиться уменьшения объема сосудистого
русла и увеличения массы циркулирующей крови. Первое дости-
гается применением средств, повышающих тонус сосудов, второе —
введением жидкостей в сосудистое русло.
Для повышения тонуса сосудов используют тонизирующие
средства (норадреналин, мезатон и эфедрин) и аналептики (кор-
диамин, коразол, кофеин и др.). В последнее время с успехом
назначают стероидные гормоны (преднизолон 60—120 мг внутри-
венно, гидрокортизон до 120 мг внутримышечно и внутривенно).
Для увеличения массы циркулирующей крови вводятся физио-
логические растворы поваренной соли и глюкозы, плазма, плазмо-
237
заменители, кровь и др. Целесообразно периодически вводить
также внутривенно и гипертонические растворы поваренной соли
(10% Ю мл), хлористого кальция (10% 10 мл) и глюкозы (20—
40% 20—40 мл). Эти растворы способствуют задержке жидкостей
в кровяном русле. Хорошо удерживаются в кровяном русле и
крупномолекулярные синтетические плазмозаменители (полиглю-
кин, поливинил и др.).
Для уплотнения сосудистой стенки и уменьшения ее проницае-
мости применяются аскорбиновая кислота, серотонин, хлористый
кальций и др.
При шоке (например, при отравлениях кислотами, щелочами),
помимо указанных выше мероприятий, лечение должно быть на-
правлено на понижение возбуждения центральной нервной си-
стемы, устранение или уменьшение импульсов, исходящих из
поврежденных участков.
Острая сердечная недостаточность развивается при многих
отравлениях либо в- результате прямого действия яда на мышцу
сердца, либо косвенно (например, вследствие развития гипоксии).
В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит понижение
сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению
минутного объема крови, замедлению кровотока, увеличению
массы циркулирующей крови и развитию гипоксии.
В лечении острой сердечной недостаточности большое значение
имеют быстродействующие гликозиды: строфантин, коргликон.
В отдельных случаях существенную помощь при сердечной недо-
статочности могут оказать быстродействующие мочегонные (нову-
рит, лазикс и др.), кровопускания и пр. Широко применяется и
оксигенотерапия.
При метаболических расстройствах в мышце сердца может ока-
зать благоприятное влияние кокарбоксилаза, а также препараты
типа АТФ, МАП и др.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие...................................*.....................*	3
Глава 1. Основы организации терапевтической помощи в действующей
армии. НГС. Молчанов!, Е. В. Гембицкий................................... 7
Задачи и содержание военно-полевой терапии ....	.......... 7
Краткий обзор истории развития военно-полевой терапии ................ 9
Особенности возникновения, течения и лечения заболеваний внутрен-
них органов в военное время.........................................  18
Организация терапевтической помощи пораженным и больным в воен-
ное время...........................................................  27
Глава II. Заболевания внутренних органов, вызываемые травматическими
повреждениями и ожогами. Н. С. Молчанов!................................. 39
Заболевания внутренних органов у раненых............................ 40
Заболевания внутренних органов, вызываемые воздействием ударной
волны .............................................................. 58
Синдром длительного раздавливания. Е. В. Гембицкий.................. 65
Патология, клиника и лечение ожоговой болезни .........	71
Глава III. Лучевая болезнь, f//. С. Молчанов!, Е. В. Гембицкий ....	84
Биологическое действие ионизирующего излучения и патогенез лучевой
болезни..................................................... .	.	84
Характеристика условий облучения. Вопросы классификации . .	90
Острая лучевая болезнь (при внешнем относительно равномерном об-
лучении) ......................................................... 92
Лечение. Г. И. Алексеев........................................ 109
Профилактика. Г. И. Алексеев	  115
Другие острые формы радиационных поражений. Г. И. Алексеев,
Е. В. Гембицкий.................................................. 116
Хроническая лучевая болезнь...................................... 123
Глава IV. Поражения отравляющими и зажигательными веществами.
П. П. Лихушин........................................................ 130
Общая характеристика поражений ОВ.................................130
Отравляющие вещества нервно-паралитического действия............. 135
Отравляющие вещества общетоксического действия....................159
Отравляющие вещества кожно-нарывного действия.................... 166
Отравляющие вещества удушающего действия (фосген). Н. А. Богданов. 178
Отравляющие вещества раздражающего и слезоточивого действия . .	189
Вещества психотомиметического действия........................... 194
Поражения зажигательными веществами.............................  196
Глава V. Заболевания, связанные с воздействием некоторых факторов
военного труда....................................................    197
Влияние на организм сверхвысокочастотного электромагнитного
(СВЧ-ЭМ) поля. Е. В. Гембицкий ...	........................ 198
Заболевания, вызываемые некоторыми другими профессиональными
факторами физической природы. Е. А. Мошкин........................206
Отравления техническими жидкостями.//. А. Богданов................211
Отравления окисью углерода и пороховыми газами. Е. А. Мошкин . .	221
Основные принципы и методы лечения острых отравлений. Е, А. Мошкин 227
239
Под редакцией
|Николая Семеновича Молчанова!
Евгения Владиславовича Гембпцкого
ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Редактор Ф. В. Курдыбайло
Переплет художника И. П. Кремлева
Художественный редактор А. И. Приймак
Технический редактор Г. Т. Лебедева
Корректор А. А. Большаков
Сдано в набор 6/11 1973 г. Подписано к печати 8/VI 1973 г. Формат бумаги
60X90*/i6. Печ. л. 15,0. Бум. л. 7,5. Уч.-изд. л. 17,71. ЛУ-14. М-12953. Заказ № 679.
Тираж 114 000 экз. Цена 72 к. Бумага типографская № 2.
Ленинград. «Медицина». Ленинградское отделение. 192104, Ленинград,
ул. Некрасова, 10.
Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградская типография № 1 «Печат-
ный Двор» имени А; М. Горького Союзполиграфпрома при Государственном
комитете Совета Министров СССР по делам издательств, полиграфии и книж-
ной торговли, Ленинград, Гатчинская ул., 26.

72 н
М Е Д И Ц ИНА* 1973