А. В. Борисенко
КАРИЕС ЗУБОВ
Киев "Книга плюс" 2005

Автор — Борисенко Анатолий Васильевич, доктор
медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапевтической
стоматологии Национального медицинского университета
имени А.А. Богомольца
КАРИЕС ЗУБОВ
Практическое руководство. — К.: Книга плюс, 2005. — 416 с.
Книга посвящена одному из наиболее распространенных заболеваний
человека—кариесу зубов. В ней представлены основные сведения о причинах
возникновения и развития этого поражения твердых тканей зубов.
Описаны клиника, диагностика, в частности дифференциальная, кариеса с
другими заболеваниями с подобной клинической картиной. Изложению клиники
предшествует краткий анатомогистологический очерк о строении твердых
тканей зубов и пульпы, знание которого необходимо врачу для понимания
процессов, происходящих в зубе при кариесе. Подробно изложено
лечение кариеса зубов с применением современных методов обезболивания и
пломбировочных материалов. В заключительном разделе
проанализированы ошибки, встречающиеся при лечении кариеса, приведены методы их
устранения.
Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов
медицинских учебных заведений.
Издательство "Книга плюс", 01001, Киев-1, а/я 222 .
Свидетельство ДК № 1280 от 18.03.2003
Подписано к печати 1.05.2004. Формат 84/108/32.
Печать офсетная. Тираж 1500 экз. Заказ
Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленных
диапозитивов в типографии "Четверта хвиля", ДК № 340
01030, Киев, ул. Владимирская, 57, к. 22
По вопросам приобретения книги просим обращаться в торговый
отдел издательства «Книга плюс» по адресу:
Киев: тел. (044) 246 8054, bookplus@gu.kiev.ua
Москва: тел. (095) 502 60 71, bookplus@co.ru
Львов: тел. (0322)967315
© А. В. Борисенко, 2005
ISBN 7619-59-1 © ООО "Книга плюс", 2005

Оглавление
Предисловие 5
Гистологическое строение твердых тканей
зубов 6
Эмаль 7
Дентин 26
Цемент 45
Пульпа зуба 48
Физиологические свойства твердых
тканей зубов 55
Теории возникновения кариеса зубов 60
Химико-паразитарная теория 61
Физико-химические теории 63
Трофическая (биологическая) теория кариеса
по И. Г. Лукомскому 65
Нейротрофическая теория кариеса 67
Теория кариеса по А. Э. Шарпенаку 68
Рабочая концепция кариеса зубов
по А. И. Рыбакову 69
Протеол из-хеляционная теория 71
Современные представления о возникновении
кариеса зубов 73
1. Кариесогенные факторы общего характера 73
2. Местные кариесогенные факторы 77
3. Нарушения резистентности зубных тканей 94
Клиника кариеса зубов 97
Классификация кариеса зубов 100
Клиническая картина кариеса зубов 111
Дифференциальная диагностика кариеса зубов . 128
Методы исследования 138
Дополнительные и функциональные методы
исследования 152
Пломбировочные материалы 167
Постоянные пломбировочные материалы 167
3

Цементы 169
Металлические пломбировочные материалы 188
Полимерные пломбировочные материалы 198
Вкладки 247
Временные пломбировочные материалы 248
Лечебные пломбировочные материалы 252
Обезболивание при лечении зубов 255
Местная анестезия 262
Премедикация (потенцированное местное
обезболивание) 271
Методики местной анестезии 272
Лечение кариеса зубов 284
Реминерализирующая терапия 287
Оперативное лечение кариеса зубов
(пломбирование) 302
Подготовка ротовой полости 302
Препарирование кариозных полостей 310
Этапы препарирования кариозной полости 314
Препарирование кариозных полостей
разных классов 322
Пломбирование кариозных полостей 346
Общее лечение кариеса 379
Ошибки и осложнения, возникающие при
лечении кариеса 389
Ошибки и осложнения, возникающие при
препарировании и пломбировании кариозной
полости 389
Ошибки и осложнения, которые возникают после
лечения кариеса 397
Ошибки и осложнения, возникающие при
использовании композиционных материалов 400
Список литературы 407
4

Посвящается 160-летию
Национального медицинского
университета им. А. А. Богомольца
Предисловие
Кариес зубов является самым распространенным заболеванием
человека. Постепенно прогрессируя, он приводит к полному
разрушению зубов. Возникающие вследствие кариеса воспалительные
процессы в пульпе зубов (пульпит) и в периодонте (периодонтит)
вызывают у больного значительные болевые ощущения. Прогрес-
сирование воспалительного процесса сопровождается целым рядом
самых разнообразных поражений челюстно-лицевой области
(абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), которые могут значительно
нарушать общее состояние организма. Кариес и его осложнения
становятся источником многочисленных хрониосептических
процессов в организме человека.
Благодаря успехам в профилактике кариеса в странах Северной
Америки и Западной Европы его распространенность практически
сведена к минимуму. К сожалению, в Украине и ряде других стран
мира проблема предупреждения кариеса еще очень далека от ее
решения. Борьба с кариесом остается первостепенной задачей
стоматологов во многих регионах. Поэтому знание клиники и методов
лечения этого распространенного заболевания является очень
актуальным.
Вопросам лечения кариеса посвящено достаточно большое
количество стоматологической литературы. В большинстве она
рассчитана на уже имеющих определенный опыт врачей. Несколько
меньше изданий, предназначенных непосредственно для студентов.
Учитывая это, в настоящей книге сделана попытка более полно
представить некоторые вопросы и разделы. Для понимания патогенеза
заболевания, методик его лечения и применения современных
материалов необходимо знать морфологию твердых тканей зубов.
Достаточно широко представлены методы обследования больного,
варианты обезболивания, применяемые при оперативном лечении
кариеса, охарактеризованы современные пломбировочные
материалы. Все это дает основание полагать, что книга будет полезна как
опытному врачу-стоматологу, так и начинающему изучать
стоматологию студенту.
Автор признателен сотруднику кафедры О.Б. Ткач за помощь в
оформлении данного издания.
5

Гистологическое строение
твердых тканей зубов
Зубы образуются твердыми и прочными тканями, которые
позволяют им полноценно выполнять свою функцию. Основную
массу зуба составляет дентин. В области коронки он снаружи покрыт
эмалью, на корне — цементом. Твердые ткани зуба значительно
отличаются по строению и химическому составу. Каждый зуб
имеет внутри полость, заполненную зубной мякотью — пульпой.
Полость постепенно переходит в канал корня, который
оканчивается верхушечным (апикальным) отверстием. Через него в пульпу
проникают кровеносные сосуды и нервы. Корень зуба с помо-
* ью вязки — периодонта — прикрепляется к костной стенке
альвеолы челюстной кости. В области шейки зуба его плотно
охватывает десна, которая постепенно переходит на альвеолярный
отросток челюсти (рис. 1).
Анатомическая
коронка
Корень зуба
Π
Клиническая
коронка
Сосудисто-нервный пучок
Верхушечное отвевстие
Цемент
, Дентин корня
Периодонт
Алыеояярная десна
Альвеолярный отросток
— Слизисто-деснеюе соединение
— Свободная десна
~ Прикрепленная десна
Межзубной сосочек
Десневая борозда
Пульпа
Дентин
Эмаль
Рис. 1. Схема строения зуба и удерживающих его тканей (по V.Provenza,
1986)
6

Гистологическое строение твердых тканей зубов
Эмаль
Эмаль (епате/ит, substantia adamantina) — наиболее
минерализованная ткань организма. Она содержит до 96—97%
минеральных солей. Покрывает коронку зуба снаружи в виде
прочного и стойкого образования. Толщина эмали варьирует в
зависимости от формы зуба и локализации на коронке. Наибольшей
толщины (до 2—2,5 мм) она достигает на режущих краях
фронтальных зубов и бугорках премоляров и моляров. В области фис-
сур толщина змали значительно меньше (не превышает 0,5—0,65
мм). Постепенно истончаясь на боковых поверхностях коронки,
эмаль достигает минимальной толщины (менее 100 мк) в области
шеек зубов. Обычно она полупрозрачна, что легко определяется
на режущих краях резцов. Там, где эмаль покрывает дентин, цвет
ее варьирует от желто-белого до серого. Интенсивность окраски
эмали увеличивается по направлению к шейке зуба, где она
самая тонкая.
Эмаль является самой твердой тканью организма человека.
Согласно данным С. М. Ремизова (1965), твердость ее достигает
397,6 кг на 1 мм2 образца. Самые твердые поверхностные слои
эмали. По направлению к эмалево-дентинному соединению ее
прочность снижается. Одновременно эмаль является достаточно
хрупкой структурой. Хрупкость компенсируется пружинящими
свойствами размещенного под ней дентина, что позволяет зубу
выдерживать значительное жевательное давление. Твердость эмали
обусловлена высоким (до 96—97 %) содержанием в ней
минеральных солей. Органических веществ в эмали очень мало, по данным
различных авторов, — от 1 до 3 %. В целом химический состав
эмали следующий: воды — 3,8% (около 1% свободной воды);
органических веществ — 1,2%; неорганических веществ — 95%,
из них кальция — 37% и фосфора— 17%.
Минеральные компоненты эмали. Среди минеральных солей
в эмали наибольшее количество фосфорнокислого кальция (до
90%), меньше — углекислого кальция (около 4%), фтористого
кальция и фосфорнокислого магния. В значительно меньших
количествах, часто в виде микропримесей, в эмали содержится до
20 различных микроэлементов. Главные среди них — фтор,
олово, железо, цинк и т. д. Минеральные соли в толще эмали распре-
7

делены неравномерно: на поверхности эмали их концентрация
наиболее высокая, по направлению к эмалево-дентинному
соединению (границе) она постепенно снижается. Соответственно в
более глубоких слоях эмали увеличивается концентрация
органических веществ. Минеральные вещества в эмали имеют вид
кристаллов апатитов, которых образуется несколько видов.
Основным компонентом эмали является гидроксиапатит, который
составляет 75,4% апатитов. Встречаются также карбонатапа-
тит- 19,06%, хлорапатит — 4,4%, фторапатит — 0,66%, а
также углекислый кальций— 1,33% и углекислый магний— 1,62%.
Гидроксиапатит более равномерно распределен в толще
эмали, нежели другие апатиты. В наружных ее слоях в
относительно большем количестве встречается фторапатит, а в глубоких
— карбонатапатит.
Состав апатитов эмали как в норме, так и, особенно, при
патологических изменениях может варьировать в довольно
широких (значительных) пределах. Состав наиболее
распространенного гидроксиапатита отвечает формуле Са10(РО4)6(ОН)2, т. е. он
десятикальциевый с молярным соотношением Са/Р, равным 1,67.
Однако могут встречаться гидроксиапатиты и с другим
соотношением элементов, например, восьмикальциевый —
Са8(Н2Р04)65Н20. Вариации формул апатитов могут быть
обусловлены разными причинами, одна из них — замещение в молекуле
гидроксиапатита Са на Cr, Ba, Mg, гидроксоний (Н30+) или
другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение).
Таким образом, общая формула апатитоподобного вещества зуба
может быть представлена в таком виде: А|0(ВО4)6Х2, где А —
может быть Са, Cr, Ba, Cd; В — Ρ, As, Si и X — F, ОН~, CI, C02. Для
практической стоматологии значение имеет реакция
изоморфного замещения в гидроксиапатитах с фтором, в результате
которой образуется гидроксифторапатит:
Са10(РО4)6ОН2+ F = Ca10(PO4)8F(OH) + (ОН).
Это соединение малорастворимо в воде, и поэтому с ним
связывают большую кариесрезистентность зубов и
профилактическое действие фтора. Специальными исследованиями было
установлено, что при замещении фтором хотя бы одной из 50 гидро-
ксильных групп растворимость эмали значительно снижается.
Однако нужно иметь в виду, что при действии высоких концент-
8

Гистологическое строение твердых тканей зубов
раций фтора на гидроксиапатит реакция протекает с
образованием кальция фторида:
Са10(РО4)8(ОН)2 + 20F = 10 CaF2 + 6Р04 + 2 (ОН,)".
Он практически нерастворим в воде, но быстро исчезает с
поверхности зубов в результате влияния щелочных соединений
слюны и поэтому не имеет кариеспрофилактического действия.
Таким образом, подобная реакция нежелательна, в связи с чем для
профилактики кариеса и реминерализирующей терапии не рек
мендуется применять высокие концентрации фторидов.
Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов
(рис. 2). Считают, что во время минерализации эмали из
аморфного кальция фосфата образуются гидроксиапатиты, из которых
и состоят кристаллы. Элементарная ячейка гидроксиапатита
имеет молекулярную массу около 1 000, а в состав кристалла
гидроксиапатита входит приблизительно 2 500 таких ячеек. Таким
образом, молекулярная масса "типичного" кристалла составляет
приблизительно 2 500 000. Вследствие присоединения новых
молекул кристаллы растут в толщину и ширину, напоминая по
форме длинные ленты. G. N. Jenkins (1978, 1988) указывает, что
такие кристаллы могут иметь длину от 30 до 1000 нм и ширину 40—
120 нм. Кристаллы эмали наиболее длинные среди минеральных
тканей и более чем в 10 раз дольше, чем кристаллы дентина и
кости. На поверхности кристаллов гидроксиапатита образуется
достаточно большой гидратный слой связанных ионов ОН". Он
имеет определенную обменную активность, что дает возможность
проходить в кристаллах гидроксиапатита процессам гетероген-
i **
Рис. 2. Кристаллы апатитов эмали зуба. Электронная микроскопия- Ув.
100 000 (по A.R.Ten Cate, 1989)
9

ного ионного обмена. W.Neumann (1958) считает, что при этом
процессе проникновение различных ионов в кристалл гидрокси-
апатита происходит в три стадии. В первой (быстротекущей)
наблюдается ионный обмен между биологической жидкостью,
которая омывает кристалл, и гидратной оболочкой. Во второй
происходит обмен между ионами гидратной оболочки и
поверхностью кристалла гидроксиапатита. На третьей стадии ионы
проникают с поверхности кристалла вглубь. Во внутреннюю часть
кристалла гидроксиапатита способны проникать ионы Са2+, Sr2+,
(Р04)3_, F-. Наличие такой гидратной оболочки позволяет понять
механизм изоионного и гетероионного (изоморфного)
замещения в кристаллах апатитов. Этот механизм играет важную роль в
обеспечении стабильного состояния эмали, изменениях ее
состава и свойств, а также в процессах проницаемости эмали и ее реми-
нерализации. Гидратная оболочка (связанная вода) и свободная
вода в микропорах эмали в целом составляют около 3,8% объема
эмали.
Кристаллы апатитов (в основном гидроксиапатита) в эмали
ориентированы определенным образом и организованы в виде
эмалевых призм. Эмалевые призмы являются структурами,
которые формируют эмаль (рис. 3). Они состоят из тысяч или даже
миллионов кристаллов. Основную их массу составляют типичные
палочковидные кристаллы, хотя они могут иметь иглоподобную,
прямоугольную, ромбовидную и другие формы (рис. 4). Среди
кристаллов встречается незначительное количество аморфного
вещества. Кристаллы в эмали расположены упорядоченно и
компактно, между ними могут быть незначительные (2—3 нм)
микропространства. В центре призмы кристаллы имеют в основном
прямолинейное направление, которое совпадает с их
продольной осью (см. рис. 3, Б). По периферии они располагаются под
незначительным углом к поверхности призмы, выходя на
поверхность окончаниями. Сквозь эти периферические кристаллы
могут осуществляться переходы кристаллов между призмами и их
связь друг с другом.
Эмалевые призмы являются структурными единицами эмали,
которые образованы кристаллами апатитов. Они представляют
собой скорее палочки, которые на поперечном разрезе имеют
гексагональную, полигональную форму. Призмы начинаются от эма-
10

Гис погичес е строение твердь тканей зубов
Рис. 3. Эмалевые призмы: А — вид в световом микроскопе (ув. 180);
Б — вид в электронном микроскопе (ув. 1200) (по A. R. Ten Cate, 1989)
ι \
Рис 4. Палочковидные кристаллы. Электронная микроскопия. Ув.
160 000 (по M.U.Nylen, 1963)
ево-дентинного соединения (границы) и проходят сквозь всю
толщу эмали к ее поверхности (рис. 5). Наиболее узкие возле эмале-
во-дентинного соединения, они постепенно расширяются по мере
приближения к поверхности эмали. Средняя ширина призм
составляет около 4—10 мк. На пути к поверхности призмы образуют
несколько спиралеподобных изгибов, к поверхности эмали они
расположены перпендикулярно. Обычно эмалевые призмы собраны
в пучки (рис. 6), которые идут радиально от эмалево-дентинного
соединения, спиралеподобно закручиваясь. В незрелой эмали при-
11

змы, за небольшим
исключением, не доходят до
поверхности эмали, в зрелой ее
внешняя поверхность теряет
призматическую структуру — так
называемый безпризменный
слой эмали (А. В. Галюкова,
1972; П. А. Леус, 1977; I. Ripa _
' г Рис. 5. Эмалевые призмы на продоль-
и соавт., 19оо). ном ра3резе шлифа эмали. Ув. 160 (по
На поперечных срезах A. R. Ten Cate, 1989)
шлифов эмали призмы имеют
аркадоподобную форму, в
которой условно выделяют
аркадоподобную головку и
хвост, или отросток, который
вклинивается между
головками нижерасположенных
призм (рис. 7, А, В),
напоминая по конфигурации
замочную скважину (щель). Эта кон
, . Рис. 6. Пучки эмалевых призм,
цевая (хвостовая) часть Электронная микроскопия. Ув. 2000
призм, которая находится (по A. R. Ten Cate, 1989)
между головками, ранее (при
исследовании с помощью только оптического микроскопа) была
описана под названием "межпризматическая субстанция". Она
отличается от головных частей призм лишь ориентацией кристаллов.
Четкие границы между призмами обусловлены разной
ориентацией кристаллов: в центральных отделах кристаллы расположены
почти перпендикулярно к поверхности, по периферии головок они
ориентированы под углом к поверхности призмы (рис. 7, Б). В
случае одиночного расположения призм среди безпризматической
эмали кристаллы в них соединяются с кристаллами безприэмен-
нойой эмали. В хорошо минерализованной эмали межпризменные
микропространства почти не различаются, а границы между
призмами прослеживаются лишь по разной ориентации кристаллов.
При протравливании эмали кислотой выявляется большая
резистентность периферических отделов призм и межпризменных
промежутков. Одни авторы считают, что эмалевые призмы окру-
>" Р
S
.;
•
V
к
Л
U-- ■
ρ
т.
■*νΛ '
.,
' у
Jl-.'J '**> -*
4- ·?-4*4..'ϊ
^.
-Л ■ -
. *
■
•
-.
12

Гистологическое строение твердых тканей зубов
ip3^;:/; ν"..
-•S '■■
А В В
Рис. 7. Поперечный срез эмалевых призм (по A. R. Ten Cate).
Электронная микроскопия. А — Ув. 1500; Б — ув. 1800; В — схема расположения
призм в змали зуба, из которой видно, как образуется эффект "замочной
скважины" (1)
жены очень тонкой оболочкой, другие — что эти участки
отличаются лишь ориентацией кристаллов и содержат несколько
большее количество органических веществ, которые резистентны к
действию кислот.
Органические компоненты эмали. Кроме минеральных, в
эмали содержится некоторое количество и органических
веществ. Согласно данным R. Frank (1979), в созревшей эмали они
составляют 0,3% массы эмали, по данным некоторых других
авторов, — до 1,2% (G. N. Jenkins, 1978). Большую часть
органических веществ (58%) составляют белки, 42% — липиды с
незначительным количеством ионов лактата, Сахаров и цитратов.
С помощью хроматографического исследования гидролизатов
белков эмали установлено, что в них содержится большинство
аминокислот, характерных для белков. В то же время
аминокислотный состав белковой фракции эмали отличается от
аминокислотного состава коллагена и кератина, хотя между ними и
имеется много общего. Несмотря на новые данные о
содержании органических веществ в эмали, остается нерешенным
вопрос об обмене белков в эмали зубов человека. Особенностью
является определенное отличие белкового состава
эмбриональной и созревшей эмали. Содержание белка в эмали может
определенным образом влиять на ее кариесрезистентность
(C.Robinson et al., 1978), поскольку есть точка зрения, что
микроорганизмы впервые проникают в поры эмали с большим
количеством органического вещества.
13

В белках созревшей эмали выявляют небольшое количество
азота и высокое содержание белковосвязанных углеводов, что
позволяет считать эти белки гликопротеидами. Особенностью
белков эмали является их свойство образовывать комплексы с
липидами; выявлены также кальцийсвязывающие белки эмали,
которые образуют нерастворимый комплекс с ионами кальция.
Г. Н. Пахомов (1974) считает, что органический матрикс
эмали представляет собой упорядоченное переплетение
органических волокон, которые идут в направлении кристаллов и призм. В
целом это создает впечатление, что каждый кристалл и призма
имеют собственную органическую субстанцию.
Ю. А. Петрович и соавторы (1979) считают, что органическую
основу эмали составляет нерастворимая трехмерная сетка каль-
цийсвязывающего белка эмали, образованная путем агрегации
мономерных белковых единиц с помощью кальция. Эта сетка,
опять же с помощью кальция, прикрепляется к нерастворимому
белку эмали, который образует мягкий "скелет" этой ткани.
Белковая матрица непосредственно связана с кристаллами гидрокси-
апатита, нуклеацию и кристаллизацию которых она инициирует.
Этим достигаются ориентация, упорядоченность, равномерность
и последовательность формирования структуры эмали.
С помощью специальной методики R. Sundstrom (1966)
получил органическую часть эмали в виде волокнистой структуры,
которая располагается вдоль поверхности эмали. Существует
точка зрения, что в сформированной эмали нерастворимый белок
образует тонкую сеточку. R. Frank (1988) установил, что
белковая основа змали находится в межпризменных промежутках и
даже образует сеточку внутри призм. В случае протравливания
эмали слабыми растворами кислот межпризменные пространства
остаются более резистентными к растворению вследствие более
высокого содержания в них органических веществ.
В относительно большом количестве органическое вещество
эмали содержится в межпризменных пространствах, эмалевых
ламеллах, эмалевых пучках и веретенах. Концентрация
органических веществ увеличивается по направлению от поверхности
эмали к змалево-дентинному соединению.
Таким образом, структура эмали представляет собой
упорядоченный в виде кристаллов и призм комплекс апатитоподобного
14

Гистологическое строение твердых тканей зубов
вещества и органической материи. Правда, последняя
содержится в незначительном количестве.
Структурные особенности строения эмали. Основной
структурный компонент зубной эмали — эмалевые призмы —
начинаются от эмалево-дентинного соединения и в радиальном
направлении расходятся к поверхности эмали. На пути к
поверхности они образуют ряд волнистых (S-подобных) изгибов. Обычно
призмы расположены перпендикулярно к поверхности эмали. На
жевательной поверхности или на режущем крае зуба они идут
параллельно длинной оси зуба, тогда как на боковых —
перпендикулярно к ней, а в области шейки зуба призмы имеют даже
некоторый наклон к верхушке зуба.
На продольных шлифах эмали под бугорками многокорневых
зубов во внутренней трети эмали волнистость хода призм более
выражена. Это придает большую спиралевидность ходу, что иногда
описывается как "шишкастая эмаль". Считают, что такая
конфигурация хода призм обеспечивает прочность и резистентность призм
к силам раздавливания, действующим на эмаль при жевании.
Полосы Гунтера—Шрегера. Если рассматривать
продольный шлиф эмали в отраженном свете, то на ней можно увидеть
светлые и темные полосы, которые чередуются между собой и
идут от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали.
Они относительно нечетко отделены друг от друга и постепенно
исчезают во внешней трети эмали. Полосы несколько вогнуты по
направлению к шейке зуба, что более выражено в боковых зубах
(рис. 8, А, Б). Эти зоны принято называть полосами Гунтера—
Шрегера (Hunter—Schreger), и они являются оптическим
феноменом, который возникает в результате различной ориентации
групп призм в отношении плоскости среза шлифа эмали.
Эмалевые призмы имеют извилистый ход, поэтому при приготовлении
продольных шлифов эмали плоскость среза по-разному
проходит через эти изгибы. Она перерезает некоторые из них тогда,
когда они входят в плоскость среза, а другие — когда они
выходят из нее (т. е. одни перерезаються параллельно, а другие
продольно). Полосы, у которых эмалевые призмы перерезаются под
более острым углом, называются диазонами, а те, у которых они
перерезаются продольно, — паразонами. Вследствие разного
преломления света этими зонами он либо отражается от их по-
15

А В
Рис. 8. полосы Гунтера—Шрегера на шлифе эмали — вид в отраженном
свете. А — ув. 25; Б — ув. 50 (по V.Provenza, 1986)
верхности, либо поглощается ею. Таким образом, диазоны
выглядят более темными, а паразоны — более светлыми поясами.
Полосы Ретциуса. На продольных срезах эмали часто
видны желто-коричневые или коричневые полосы (рис. 9, А),
которые идут более прямолинейно, нежели полосы
Гунтера—Шрегера, и пересекают их под острым углом (рис. 9, Б). Окраска полос
усиливается с возрастом и зависит от проникновения в эмаль из
слюны окрашивающих веществ. Их называют линиями Ретциуса.
Начинаются они от эмалево-дентинного соединения, косо
пересекают толщу эмали (рис. 9, В) и, круто спадая вниз (вверх),
оканчиваются на поверхности эмали в области ближе к шейке. В
местах пересечения полос Ретциуса с поверхностью эмали
образуются возвышения и углубления, которые придают ей лестнице-
подобный, сморщенный вид (рис. 9, Г)· Линии углублений на
поверхности эмали называют чешуеподобными линиями Пикериля
(Pickerill).
Таким образом, при увеличении на поверхности эмали
определяются сменяющие друг друга возвышения и углубления (рис.
10). Их обозначают как перикиматы (рис. 11), хотя некоторые
авторы так называют только возвышения эмали.
Полосы Ретциу< а наб юдаются в большем количестве на
боковых поверхностях коронки зуба, поэтому перикиматы более
численны и ближе расположены друг к другу в области и_еек
16

Гистологическое строение твердых тканей зубов
3 Г
Рис. 9. Полосы Ретциуса на продольном шлифе зуба. А — ув. 15; Б — ув.
25; В — ув. 30; Г — ув. 30 (по A.R.Ten Cate, 1989)
зубов. Перикиматы отсутствуют на бугорках и режущих краях,
где полосы Ретциуса не достигают поверхности эмали. С
возрастом перикиматы сглаживаются, особенно на тех поверхностях
зубов, которые подвергаются стиранию. На поперечных срезах
зубов полосы Ретциуса имеют вид концентрических колец,
напоминающих годовые кольца на поперечном срезе ствола
дерева (рис. 12).
Электронная микрсн копия и микрорадиографические
исследования показывают, что когда эмалевые призмы пересекают
полосы Ретциуса, они содержат меньшее количество
неорганических и большее — органических веществ. Сообщается об
отклонении направления призм там, где они пересекаются с полосами Рет-
17

циуса (рис. 13). Причины этих f^
морфологических изменений <
не понятны, но считают, что
полосы Ретциуса являются
результатом циклических нару- " , ν
шений формирования эмале- U4C \i, ■''.'/- А ^ г ." * ."JV
вых призм, которые происхо- ;: .'. г.
дят каждые 7—8 сут.
Некоторые исследователи считают, Рис-10· Полосы Ретциуса и перики-
„„ _.._ г» „ маты на поверхности эмали. Ув. 30
что полосы Ретциуса являют- (по д R Ten ^ 198g)
ся границей между
последовательно возникающими в
процессе развития зуба слоями j
эмали. Это участки со снижен- ''
ным содержанием солей
кальция Их появление также
связывают с изменениями в ходе .
минерализации: временным
нарушением или
приостановкой кальцинации эмалевых , „
., _. Рис. 11. Перикиматы на поверхности
призм. Хотя полосы Ретциуса эмали Ув 50 (п0 А R Теп Cate 198g)
встречаются в эмали любого
здорового зуба, их количество значительно увеличивается при
разных нарушениях формирования эмали, например, при гипоплазии.
Изменения структуры эмали, возникнув при ее формировании, в
дальнейшем сохраняются на протяжении существования зуба.
Своеобразным отражением нарушений формирования эмали
под влиянием неправильного питания, обмена веществ, болезней
ребенка может служить, например, неонатальная линия. В
период эмбрионального развития эмаль зубов плода формируется под
влиянием и защитой организма матери. В сформированной за это
время эмали, как правило, выявляют лишь несколько полос
Ретциуса. Этот слой иногда называют пренатальной эмалью, т. е.
эмалью, которая возникла до рождения. После рождения резко
изменяются условия существования и питания ребенка. Такая
перемена — своеобразный шок, приводит к нарушению процесса
образования органического матрикса эмали и ее минерализации,
то есть появлению более широкой и выразительной полосы Рет-
18

Гистологическое строение твердых тканей зубов
циуса, которую называют
неонатальной линией (рис.
14). Гистологически она
подобна другим линиям Ретци-
уса. Здесь также
наблюдаются проявления кристаллоде-
фицитной зоны и вариации
относительно ширины и
направления эмалевых призм.
Эмаль, которая формируется
после рождения, называется
постнатальной. Поскольку
этот слой эмали
подвергается значительно большему
влиянию различных
раздражителей во время своего
формирования, то в нем
наблюдается больше полос
Ретциуса, чем в пренатальной
эмали. Понятно, что неона-
тальная линия выявляется
только в зубах, эмаль
которых образуется в период до
и после рождения, то есть во
временных (молочных).
С точки зрения некоторых
авторов, возникновение
линий Ретциуса не обязательно
связано с нарушениями мине-
Рис 13. Сканирующая электроног- рализации некоторых участ-
рамма частично деминерализованной
змали. Эмалевые призмы расюложе- ков эмалевых призм, а являет-
ны горизонтально, полосы Ретдиуса — ся следствием образования по
вертикально (совпадают с изгибами ходу призм коротких изгибов,
эмалевых призм). Ув. 1200 (noA.R.Ten Эти изгибы образуются одно-
Cate, 1989) к '
временно, и на продольных
шлифах они выглядят как переход одного слоя эмали в другой.
Таким образом, полосы Ретциуса являются переходными участками
от одного изгиба хода призм к другому.
О ι
Рис, 12. Полосы Ретциуса на
поперечном срезе шлифа зуба. Ув. 50 (по V. Рго-
venza, 1986)
19

При условии эначительно-
■ о увеличения эмалевые
призмы на продольных срезах
шлифов выглядят как
исчерченные серией поперечных
темных и светлых полос,
которые чередуются через
правильные промежутки (рис.
15). Обычно расстояние
между ними приблизительно
составляет 4 мк. При электрон-
номикроскопическом
исследовании выявляется, что эта
полосатость отображает
периодические изменения в
призмах и представляет собой
чередование расширений и
сужений (перехватов). Считают,
что эти интервалы между
полосами являются отображе
нием суточного прироста
эмали во время ее
формирования, а именно — различной
интенсивности
минерализации призм днем и ночью.
Эмалевые пластинки,
пучки и веретена.
Органический матрикс эмали, в
целом равномерно
распределяясь по ней в виде тонкой
сеточки, в некоторых участках
образует своеобразные
структуры. Это так
называемые эмалевые пластинки (ла-
меллы), пучки и веретена
(рис. 16). Все они
представляют собой участки
недостаточно минерализованной эмали
Рис. 14. Неонатальная линия в эмали
(черная стрелка) и дентине (белая
стрелка). Ув. 80 (noV. Provenza, 1986)
* *
. *-' ':', ·'
Рис. 15. Поперечная полосатость
призм эмали (расположены
горизонтально). Ув. 1200 (по A.R.Ten Cate,
1989)
20

Гистологическое строение твердых тканей зубов
и отличаются между собой
формой и размещением в
,-. 'v!v :„:-·. "'г-,.*'? толще эмали.
\ - * .v<,·, ., ' Эмалевые пластинки на-
в ''''■ ' . С поминают собой тонкие лис-
топодобные структуры,
которые продольно идут от
поверхности эмали к эмалево-ден-
тинному соединению. Их лег-
Рис. 16. Эмалевые пластинки (С),
пучки (А) и веретена (В). Ув. 50 (по че выявить на трансверзаль-
A.R.TenCate, 1989) ных (продольных) шлифах
—ι эмали, где они имеют вид
ι[ ./ ч' . k.. тонких трещин (рис. 17). Пла-
1% V* *? стинок больше выявляется в
пришеечной области корон-
■. ^ i ки зуба. Существует мнение,
н' · . ■ , что эмалевые пластинки —
, Τ / это трещины эмали, запол-
| · '·.."'" ,."7" ~" '■'**' ■ ненные белком эмали и орга-
'· ' \'' "■** '■; . , " " ническими остатками. Но, в
Рис. 17. Эмалевые пластинки (L) на отличие от трещин шлифа
продольном шлифе змали. Ув. 50 (по эмали, эмалевые ламеллы не
V.Provenza, 1986) исчезают при
протравливании, то есть осторожной декальцинации шлифов зуба
кислотами. Эмалевые пластинки можно выявить в зубах и до их
прорезывания. Считают, что они возникают вследствие отклонений в
процессе развития эмали. После прорезывания зубов количество
эмалевых пластинок увеличивается в результате действия на
эмаль различных физических и химических раздражителей.
На поперечных шлифах зубов в эмали часто выявляют
структуры, напоминающие пучки травы. Это эмалевые пучки (рис. 18). Они
отходят от эмалево-дентинного соединения и проникают в эмаль
приблизительно на треть ее толщины, хотя в пришеечной области могут
достигать поверхности эмали. На их направление значительно
влияет преобладающее направление эмалевых призм. Установлено, что
эмалевые пучки являются длинными ленточками органического
вещества, которые вырастают из эмалево-дентинного соединения и
ориентированы вдоль коронки зуба. Эмалевые пучки напоминают
21

эмалевые пластинки, с
которыми они расположены
параллельно. Основой такого
лентоподобного пучка
является прямая линия вдоль эмале-
во-дентинного соединения, а
его свободный край в эмали
извивается синхронно
направлению призм Вследствие
довольно значительной
(относительно) толщины шлифа этот
свободный край в
микроскопическом препарате имеет вид
отклоненных в разные
стороны пучков (рис. 19).
На продольных шлифах
зубов в эмали выявляют кол-
боподобные, утолщенные на
одном конце образования,
которые называются эмале-
вь >ми веретенами. Они
отходят на тонкой ножке от эма-
лево-дентинного соединения
и проникают в эмаль
приблизительно на треть ее
толщины (рис. 20). Веретена
представляют собой тонкие
"слепые" каналы, которые
содержат окончания отростков
одонтобластов или продукты
их деградации. На срезах
зубов, в которых веретена и ден-
тинные канальцы
расположены в одной плоскости, можно
увидеть, что они продолжают
друг друга. Таким образом,
ориентация веретен не всегда
совпадает с направлением
Рис 18. Эмалевые пучки. Ув. 50 (по
B.Berkovitz и соавт., 1978)
Рис. 19. Схематическое изображение
эмалевых пластинок и кустиков в
толще шлифа эмали. А — вид сверху; Б —
вид сбоку
(
Рис. 20. Эмалевые веретена. Ув. 50
(по B.Berkovitz и соавт., 1978)
22

Гистологическое строение твердых тканей зубов
призм. Эмалевые веретена чаще наблюдаются в области
жевательных бугорков моляров и премоляров. Их образование связывают
с взаимопроникновением отростков одонтобластов (дентинобла-
стов) в слой энамелобластов или же, наоборот, — отростков эна-
мелобластов в дентинный матрикс. Во время формирования
эмали окончания одонтобластов (дентинобластов) замуровываются в
эмалевом матриксе и остаются там после его формирования.
Эмалево-дентинное и эмалево-цементное соединение. На
продольных срезах зубов видно, что линия соединения эмали и
дентина в целом човторяет внешние контуры коронки зуба. Од-
ако вследствие различной толщины эмали контуры эмалево-ден-
тинного соединения несколько отличаются от ее внешних
очертаний. При более значительном увеличении эмалево-дентинное
соединение имеет зубчатый вид. Его зубцы направлены к эмали
(рис. 21). Каждая bi адина и зубец имеют приблизительно 70 мк в
диаметре (рис. 22, А). На ультраструктурном уровне видно, что
эмаль и дентин взаимно проникают друг в друга, кристаллы
апатитов каждой ткани перемешиваются и, возможно, не
существует барьера между ними (рис. 22, Б).
Взаимоотношение цемента и эмали в области шейки зуба
может быть трех типов (рис. 23): А — цемент перекрывает эмаль
(60—65% случаев); Б — края эмали и цемента плотно прилежат
друг к другу (30% случаев); В — эмаль и цемент отделены
определенным расстоянием (5—10% случаев). В последнем случае с
тканью периодонтальной щели контактирует дентин. В клинике
это может проявиться повышенной чувствительностью этих
участков. Представленные взаимоотношения могут встречаться не
- ■*« ■- V - ^ Vk,v··^
. ^£\V ■ \' '. ϊ· ^
_ ч * - ·. ν · '■■<-.
S Γ ■- -j - * ' ' ■r.
Рис. 21. Эмалево-дентинное соединение: А — змаль; 5 — дентин. Ув. 30
(по B.Berkovitz и соавт., 1978)
23

Деитии
\
Эмаль Дентин
I
Эмаль
I
~*
■- $
,.·* * V
1 ■">'
\·
Рис. 22. Эмалево-дентинное соединение: А — ув. 50; Б — ув 500
(поАЯТеп _jtp, 1989)
../5*!"
3
Центи
|ент
Э аль
Цемент
маль
нтин
,«-
ь
/I б β
Рис. 23. Три типа взаимоотношения эмали и цемента зуба. Шлиф зуба.
Ув. 50 (по A.R.Ten Cate, 1989)
только на отдельных зубах, но и на разных сторонах вокруг
шейки одного и того же зуба.
Внешняя поверхность эмали и поверхностные образования
на ней. Электронная микроскопия зубов, которые не прорезались,
показывает, на большинстве участков поверхности эмали есть при-
зменная структура, что особенно четко проявляется при протрав-
24

Гистологическое строение твердых тканей эубов
ливании эмали кислотой. С возрастом во время созревания эмали
ее поверхность все больше приобретает безпризменную
структуру (вследствие повышенной минерализации поверхностного слоя).
Таким образом, участки с призменной структурой поверхности
эмали чаще встречаются на зубах у молодых людей, нежели у лиц
пожилого возраста. В безпризменных участках кристаллы
апатитов размещены перпендикулярно поверхности эмали, что придает
ей однородный мелкозернистый вид.
На поверхности могут быть тесно связанные с эмалью
образования, например, кутикула и пелликула. Кутикула (насмитова
оболочка) представляет собой редуцированный эпителий. После
образования эмали энамелобласты образуют на поверхности эмали
тонкую мембрану, которая тесно связана с межприэматическим
веществом. Эмалевый орган редуцируется, а остатки клеток его
внутреннего слоя превращаются в эмалевый эпителий. Он
покрывает всю эмаль зуба перед прорезыванием, а после прорезывания
довольно быстро (в течение нескольких часов или суток)
стирается, сохраняясь лишь на боковых поверхностях коронки. В
некоторых местах кутикула в виде тонких трубочек проникает в толщу
эмали почти до эмалево-дентинного соединения.
Пелликула (приобретенная кутикула) образуется на
поверхности зуба после его прорезывания. В виде тонкой (2—4 мкм)
прозрачной пленки она покрывает коронку зуба, и поэтому
пелликулу можно выявить только с помощью красителей,
например эритрозина. Считают, что она является производным бел-
ково-углеводных комплексов слюны, которые адсорбируются на
поверхности эмали: гликопротеинов, муцина, сиалопротеинов.
Пелликула является относительно безструктурным
образованием, которое прикрепляется к ламеллам, хотя при электронномик-
роскопическом исследовании в ней выделяют три слоя. Из них
два расположены на поверхности эмали, окрашиваются и не
связаны с третьим, поверхностным, фибриллярным слоем.
25

Дентин
Дентин (dentinum, substantia eburnea — от латинского ebur —
слоновая кость) составляет наибольшую часть массы зуба. Это
твердая ткань, расположенная между пульпой и тканями, которые
находятся на наружной поверхности зуба. В области коронки—это эмаль,
в области корня — цемент, которые отделяют дентин от внешней
среды и тканей организма. По своим свойствам и структуре дентин
напоминает грубоволокнистую костную ткань, но отличается от нее
большей твердостью и отсутствием клеток и кровеносных сосудов.
Клетки, которые образуют дентин (одонтобласты или дентинобласты), в
полностью сформированном зубе находятся по периферии пульпы.
От них отходят протоплазматические отростки. Подобно кости,
дентин также имеет мезенхимальное происхождение.
Дентин постоянных зубов бледно-желтого цвета (во временных
зубах он значительно светлее) и частично (на 30-50%) прозрачен.
Обладает довольно значительной, хотя и меньшей, чем эмаль,
твердостью. Более эластичен, чем эмаль, что обеспечивает
определенную амортизацию и стабильность эмали и зуба в целом во время
значительного жевательного давления. Дентин состоит из 70-72%
неорганических и 28—30% органических веществ и воды.
Содержание минеральных элементов в дентине следующее (в процентах
от сухого вещества) — кальция 27%, фосфора 13%. Основными
неорганическими соединениями дентина являются, как и в эмали,
гидроксиапатит и в небольшом количестве — кальция фторид (фто-
рапатит), углекислый кальций, магний и натрий. Кристаллы гидро-
ксиапатита состоят из тысяч единиц (молекул) с формулой Са10(-
Р04)6(ОН)г Эти кристаллы имеют форму иголок и значительно
меньше таких же кристаллов эмали. Обычно толщина их равна 3-5 нм,
длина — до 20 нм и более. Кроме апатитов, в дентине в разном
количестве содержатся такие соли, как карбонаты, сульфаты и
фосфаты кальция, фтор, железо и цинк. Как и в кости, больше
половины минеральных кристаллов дентина связаны с коллагеновыми
элементами. Органическая часть дентина на 82% состоит из коллагена
1 типа и 18% неколлагенов, включая гликопротеиды и гликозаминг-
ликаны. Среди гликозамингликанов превалирует хондроитинсуль-
фат, основным неколлагеновым белком дентина является фосфоп-
ротеин.
26

Гистологическое строение твердых тканей зубов
Твердоеминерализован-
, ное основное вещество денти-
v" на, которое состоит из пучков
коллагеновых волокон и
кристаллов неорганических
веществ, в радиальном направ-
V λ ·\^» лении пронизывает множе-
ΐ"4^,. . ,ч. . ство тонких дентинных
трубочек (tubuli dentinales) или ден-
Рис. 24. Дентинные трубочки. Шлиф тинных канальцев (canaliculi
зуба. Ув. 200 (по V.Provenza, 1986) dentales) (рис. 24). Несмотря
а бо ь ое их ко л гство все же в дентине превалирует его
основное вещество, или матрикс. Между зрелым
высокоминерализованным дентином и дистальной поверхностью одонтобластов
располагается слой менее минерализованного дентинного ма > эик
са, который называется предентином. Таким образом, тканевые
компоненты дентина включают в себя дентинные трубочки с
отростками одонтобластов, кальцифицированный матрикс (основное
вещество дентина) и маломинерализованный предентин.
Своеобразие ткани дентина состоит в том, что его основное
вещество пронизано очень большим количеством дентинных
трубочек. Они отходят от полости зуба (пульповой камеры) и, ради-
ально расходясь, направляются к эмалево-дентинному
соединению (рис. 25, А, Б). Канальцы имеют вид трубочек диаметром от
1 до 3-4 мкм, причем от трубочек большего диаметра могут
отходить более мелкие ответвления — каналикулы (рис. 26, А, Б). Они
шире во внутренних слоях дентина и постепенно сужаются в
наружном направлении.
На продольных срезах (шлифах) зубов можно наблюдать, что
путь трубочек не прямой, а имеет сигмоидальную (S-образную)
изогнутость (см. рис. 25, Б). Более изогнуты трубочки в коронко-
вой и пришеечной областях зуба. В корневом дентине эти изгибы
менее выражены или даже отсутствуют. При значительном
увеличении оказывается, что трубочки имеют небольшую
волнистость — "вторичные изгибы" (рис. 27). Они наблюдаются вдоль
всей длины трубочки и представляют спиральный путь, который
проходят отростки одонтобластов.
От больших дентинных трубочек отходят их ветви меньшего ди-
27

Эмаль Пульпа
(
У
V
А В
Рис. 25. S-образный радиальный ход дентинных трубочек на
продольном шлифе зуба (А). Б — ув. 30 (по A.R.Ten Cate, 1989)
/·**:·■ ν4
*
ί' ■ Ι
^Й*
ΙΛΟ ^ iiV^
α ε
Рис. 26. Разветвления дентинных трубочек (каналикулы). А — ув. 50.
Б — злектронограмма разветвления дентинной трубочки. Ув. 500
(по A.R.Ten Cate, 1989)
28

Гистологическое строение твердых тканей зубов
Рис. 27. "Вторичные изгибы" дентинных трубочек. yB.4800(noV.Provenza,
1986)
аметра (до 1 мк). Их иногда называют каналикулами. Несмотря на
значительное количество ответвлений по ходу трубочек от пульпы
к эмали, в наружном слое дентина они содержатся в меньшем
количестве, чем в более глубоких его слоях. Количество трубочек
вблизи эмалево-дентинного соединения равно приблизительно
1500 на 1 мм2, ближе к пульпе — от 30 000 до 75 000 на 1 мм2. В
коронке зуба их, как правило, больше, чем в корневом дентине, а
в резцах больше, чем в молярах Подобное распределение
трубочек объясняется следующими факторами:
1) разным диамефом трубочек вблизи пульпы и
эмалево-дентинного соединения;
2) увеличением количества трубочек вследствие образования
ответвлений от них;
3) разной площадью поверхности, на которой размещены
трубочки (из-за радиального напоавления трубочек их меньше на
единицу площади вблизи эмали, чем вблизи пульпы).
Это приводит к увеличению количества трубочек и
соответственно — уменьшению количества основного вещества (матрик-
са) дентина в направлении от эмалево-дентинного соединения к
пульпе. Другим фактором, который также влияет на эту
тенденцию, является увеличение количества анастомозов между
отростками одонтобластов в околопульпарном дентине.
В дентинных трубочках располагаются отростки
одонтобластов (дентинобластов), так называемые волокна Томса (рис. 28,
А, Б). Каждый одонтобласт, расположенный в поверхностном
слое пульпы, обычно образует один большой отросток. От него
может отходить разное количество меньших или филаментозных
29

отростков (filopodia). До недавнего времени считалось, что
отростки одонтобластов простираются от тела клетки сквозь всю
толщу дентина до эмалево-дентинного соединения. Недавние же
исследования свидетельствуют о том, что отростки одонтобластов
ограничиваются третью или же половиной длины дентинных
трубочек, прилегающей к пульпе. Дистальные две трети или
половина трубочек заняты органическим веществом или тканевой
жидкостью (рис. 28, В).
Некоторые волокна Томса доходят до эмалево-дентинного
соединения и даже проникают в эмаль, оканчиваясь между
эмалевыми призмами. Там их окончания образуют колбообразные
утолщения и постепенно замуровываются в эмали. Такие образования
получили название эмалевых веретен. Считается, что окончания
^ ч-~
А
В
Рис 28. Сканирующая электронограмма дентинных трубочек: А —
поперечный разрез околопульпарного дентина; Б — отросток одонтоблас-
тавдентинной трубочке; В — дентинные трубочки вблизи змалево-ден-
тинного соединения не содержат отростков одонтобластов. Ув. 1200 (по
A.R.Ten Cate, 1989)
30

Гистологическое строение твердых тканей зубов
отростков одонтобластов врастают в слой адамантобластов (эна-
мелобластов) еще до начала образования и минерализации
эмали. Наибольшее количество эмалевых веретен чаще всего
наблюдается в области жевательных бугорков премоляров и моляров.
Ответвления отростков одонтобластов, или филоподии,
наиболее численны в корневом дентине. Их меньше в коронковом
дентине. В отличие от основного отростка (волокна Томса), филоподии
не содержат клеточных органелл. Нужно отметить, что и сами эти
отростки содержат небольшое количество органелл. В основном это
пузырьки, вакуоли, митохондрии. В больших отростках
одонтобластов содержание органелл увеличивается, и они становятся более
разнообразными по мере приближения к телу клетки (собственно к
пульпе). Считают, что митохондрии отростков соответствуют их
метаболическим потребностям, в то время как микроканальцы и мик-
рофиламенты, возможно, отвечают за ограниченные изменения
диаметра и длины отростков. Согласно последним данным,
отростки одонтобластов занимают не полностью весь просвет трубочки.
Между оболочкой отростков и минерализованной стенкой
трубочек располагается неминерализованный матрикс дентина. Он
напоминает предентин и может оставаться неминерализованным на
протяжении всего существования отростка.
Основное вещество дентина, которое, собственно, его и
образует и в котором проходят дентинные трубочки, имеет фибриллярную
структуру и состоит из коллагеновых волокон и минеральных
веществ. В зависимости от направления волокон основного вещества
в дентине выделяют два слоя: наружный, или плащевой, и
внутренний, или околопульпарный. Наружный слой дентина прилежит к
эмали, околопульпарный — к пульпе. В наружном слое основного
вещества дентина преобладает радиальное направление волокон
(волокна Корфа), в околопульпарном — тангенциальное (волокна Эб-
нера). Радиальное направление волокон более выражено в
коронке зуба, а на боковых его поверхностях и в области корня они
приобретают более косое направление.
В процессе развития зуба дентиногенез происходит
постепенно, сначала на режущих краях и бугорках, а потом
прогрессирует по склонам коронки и вдоль корня. Полосы матрикса дентина,
который образуется за несколько дней в дентине, имеют ширину
15-16 мк. Они могут отличаться друг от друга степенью минера-
31

лизации, поэтому их хорошо заметно в световом микроскопе. Эти
полосы известны под названием полос, или контурных линий
Оуэна. Некоторые исследователи считают, что они являются
отображением нарушений процессов минерализации (особенно
обызвествления или кальцификации) в дентине. Подобно неона-
тальной линии в эмали, в дентине временных (молочных) зубов
также хорошо выражена контурная линия Оуэна. Как правило,
она более выраженная, широкая и отделяет пренатальный
дентин от постнатального (рис. 29). При увеличении в дентине
можно выявить и дневные линии прироста, которые проходят
перпендикулярно направлению дентинных трубочек. Их толщина равна
4—8 мк. Это так называемые линии прироста Эбнера (рис. 30).
В зависимости от степени минерализации иногда разделяют
минерализованное основное вещество дентина на
низкоминерализованное, средне- и высокоминерализованное. Последнее
окружает дентинные трубочки и формирует таким образом их
стенки — это перитубулярный дентин (рис. 31 А, Б, В). Матрикс со
средней степенью минерализации располагается между
перитубулярный дентином смежных трубочек, оттуда его название —
междутрубочковый (междуканальцевый), или интертубулярный
дентин.
Напоминающий предентин матрикс с низкой
минерализацией в виде узкой полосы располагается в дентинных трубочках
между дентином и отростком одонтобласта — вокруготростко-
вый дентин.
Плащевой дентин прилежит к эмали и образует для нее
своеобразную аммортизационную прокладку. Он несколько меньше
минерализован, нежели другие слои дентина. Волокнистые
компоненты основного вещества плащевого дентина включают в себя:
1) организованные в радиальном направлении волокна Корфа;
2) апериодичные волокна (филаменты);
3) тонкие малые коллагеновые (бета) волокна.
Основными сформированными компонентами плащевого
дентина являются волокна Корфа. Они достаточно велики
(диаметром от 0,1 до 0,2 мк), имеют периодичность 64 мк и связаны в
пучки. Как уже указывалось, эти волокна ориентированы
несколько перпендикулярно к эмалево-дентинному соединению.
Апериодичные волокна названы так потому, что они не имеют выра-
32

Гистологическое строение твердых тканей зубов
2 1 женнои периодичности, ши-
/ч рина их составляет около 15
нм, длина — до 650 нм. Они
·: могут располагаться беспо-
ϊ * . ·. ? рядочно и собираться в
отдельные пучки. Третий тип во-
"·'-L-■'. "ι локон — тонкие коллагено-
■■■%<■ "ΐ 'V ».*>,, -''· вые волокна, которые коро
Aj. ί '-..'-:' че и тоньше волокон Корфа
с меньшей периодичностью.
Рис. 29. Контурная линия Оуэна (1) в Qm имеют тендеНцИЮ распо.
дентине и соответствующая неона-
тальная линия Ретциуса в змали f2/ лагаться параллельно эмале-
Микрофото шлифа зуба. Ув. 30 (по во-дентинному соединению,
A.R.Ten Cate, 1989) образуя нежную сеточку
вокруг перитубулярного матрик-
■' " ι са дентина. Неорганические
■·, - ,- компоненты (апатиты) откла-
t ,ι- дываются как на волокнистых
компонентах, так и между
ними.
Околопульпарный дентин
располагается между
плащевым дентином и преденти-
ном. Волокнистый компонент
основного вещества состоит
почти исключительно из
меньших волокон (бетафиб-
риллы). Коллагеновые
волокна (Эбнера), которые
подобны волокнам Корфа плаще-
' «_ „ л„ вого дентина, здесь распола-
Рис. 30. Линии прироста Эбнера
(стрелочки) и глобулярный дентин гаются не параллельно стен-
(концентрические кольца). Импрегна- кам дентинных трубочек, а
ция серебром, ув. 40 (по A.R.Ten Cate. больше тангенциально. Дру-
' гие волокна не имеют
определенной ориентации, и все они вместе образуют плотную
межтканевую массу, ориентированную несколько перпендикулярно, а
больше — в косом направлении к дентинным трубочкам.
33
I'

'':<::■; \\
■ ' ]
1
ц · - 1
J
'" ; ' '«-/f '■- '"' 3
■V .J, -
A
. ■ v. · ·■'
*'·.'.'V-S..
•
■ ..' i
'1
•';Г vV*»·
Щ
't 4
φ
23
^1 2 ■ . ^ 'Λ.
s
Рис 31. Поперечный срез дентина: А — ув. 50; Б — ув. 500; В —
сканирующая элекронограмма, ув. 500 (по A.R.Ten Cate, 1989); 1 —
дентинные трубочки; 2 — перитубулярный дентин; 3 — интертубулярный
дентин; 4 — вокруготростковый дентин
Интертубулярный (междуканальцевый) дентин представляет
собой наибольшую часть основного вещества дентина и
составляет примерно половину его объема (см. рис. 31, Б, В). Матрикс
его основного вещества состоит в большинстве случаев из
тонких (бета) коллагеновых волокон, толщиной от 0,05 до 0,2 мк.
Волокна большего диаметра могут иметь характерную для
коллагеновых волокон периодичность — 64 нм, а у более тонких
волокон периодичность меньшая. Кристаллы апатитов этого вида
дентина меньше, чем в эмали, и имеют длину около 40 нм. Эти
игольчатой формы кристаллы располагаются таким образом, что
длинная ось ориентирована параллельно оси волокон.
Возможно также и более беспорядочное расположение кристаллов,
например, радиальное.
Перитубулярный дентин (см. рис. 31, Б, В) наиболее
минерализованный, с незначительным количеством органических ве
ществ. При приготовлении декальцинированных препаратов
(срезов) он почти полностью растворяется в кислотах. Тонкая
сеточка органического вещества сморщивается, поэтому дентинные
трубочки на таких препаратах имеют больший диаметр, нежели
в действительности. На шлифах перитубулярный дентин при
оптической микроскопии имеет вид прозрачной тонкой полосы
вокруг дентинных трубочек. Микрорентгенография этих участков
свидетельствует о том, что перитубулярный дентин менее рент-
генопрозрачен, чем интертубулярный, вследствие более высокой
степени его минерализации. Органический матрикс перитубуляр-
34

Гистологическое строение твердых тканей зубов
ного дентина незначителен, фактически не соддержит коллаге-
новых компонентов (коллагеновых волокон). Когда же их
выявляют, то это, как правило, окончания коллагеновых волокон меж-
тубулярного дентина. Среди неорганических компонентов пери-
тубулярного дентина преобладают минералы аморфного
кальция фосфата, а не гидроксиапатита. Они имеют вид аморфных
капелек размерами от 25 до 30 нм.
Соединения между перитубулярным и интертубулярным
дентином почти не заметно в оптическом микроскопе, поскольку они
органически переходят друг в друга. Но граница между этими
подвидами дентина по-разному реагирует на красители, кислоты и
щелочи, которыми обрабатывают шлифы зубов. Вследствие этих
отличий иногда даже считали, что матрикс интертубулярного и
перитубулярного дентина разделен мембраной, которую
называли оболочкой Неймана. Исследования последних лет с
использованием электронного микроскопа показали, что никакой
оболочки между ними не существует. Разница в реакции на
химические реагенты, возможно, объясняется различной степенью их
минерализации и разным составом органических матриксов.
На границе между высокоминерализованным дентином и
неминерализованным предентином располагается узкая полоска
менее минерализованного дентина. Он отличается от
интертубулярного и перитубулярного дентина лишь меньшим уровнем
минерализации.
При электронной микроскопии четко выявляется очень узкий
неминерализованный промежуток, который отделяет
высокоминерализованный перитубулярный дентин от протоплазматичес-
ких отростков одонтобластов. Органический матрикс содержит
тонкие волокна, коллагеновых волокон в нем нет. Его иногда
называют вокруготростковым предентином, хотя он не похож на
слой предентина между минерализованным дентином и слоем
одонтобластов. Этот слой, как правило, остается
неминерализованным на протяжении всего существования протоплазматичес-
кого отростка одонтобласта. Существует мнение, что он
является защитным микропространством, а также обменной средой
для диффузии.
Предентин. Между одонтобластами пульпы и
минерализованным дентином располагается тонкий слой сформированного орга-
35

I '-" '"
, · ί· ■■
~f**L T'
' i. —
• .««tt*
,>^
-
-'
-ν vr-^έ*
■^Ич>>^
aft» j-.
ιΐ'ΑΛ<'
■ .·. --. ι
*Vf-~s
·.--? .ν-·Γ
;n"-\ -7.
нического матрикса дентина
(рис. 32; см. рис. 40). Сквозь :■■ ·ν■·, .*..
него проходят дентинные тру- γ.«ί.: J V!
боки и волокна Томса перед ■' - *
вхождением в
минерализованный дентин. Этот слой
представляет собой собственно
дентин, но он почти полностью
лишен минеральных
компонентов и поэтому называется пре-
дентином. На окрашенных пре- Рис- 32· Первичный, вторичный
„ _ „..„_„.,, . „ дентин и предентин: 1 — первичный
паратах нормальных сформи- _ ^*_ - β
л дентин; 2 — вторичный дентин; 3 —
рованных зубов имеет вид ро- предентин; 4 - пульпа. Микрофото,
зовой узкой полоски. С возра- Окраска гематоксилином и эозином,
стом или в случае каких-либо Ув- 50 (A.R.Ten Cate, 1989)
повреждений твердых тканей в предентине осаждаются
минеральные вещества, и он превращается в минерализованный
дентин. Собственно слой предентина является наиболее мобильной
зоной, за счет которой постоянно увеличивается количество де
тина на протяжении жизни человека и в ответ на различные
раздражители.
В нормальных физиологических условиях минерализация так
называемого первичного дентина (под ним подразумевают
дентин, образованный до прорезывания зуба) и предентина
происходит определенным образом. Обычно минеральные соли
откладываются в аморфном веществе матрикса дентина между колла-
геновыми волокнами. Субмикроскопические кристаллы трикаль-
ийфосфата или гидроксиапатита ориентированы вдоль колла-
геновых волокон. Они будто нанизаны на волокно, как зерна на
стебелек в колосках. Минерализации собственно коллагеновых
волокон в норме не происходит. Одновременно с таким
ориентированным размещением кристаллов минеральных веществ в
дентине встречаются и другие варианты минерализации. Кристаллы
минеральных веществ могут откладываться в форме шаров или
калькосферитов. Такой вид минерализации достаточно хараюе
рен для дентина.
Интерглобулярный дентин. Минерализация дентина
происходит как ультрамикроскопическое накопление кристаллов мине-
36

Гистологическое строение твердых тканей зубов
ралов на волокнах и других органических компонентах матрикса
дентина. Эти инициальные места, или ядра минерализации,
увеличиваются за счет периферического присоединения новых
кристаллов, приобретая при этом характерную шаровидную форму (см.
рис. 30). Такие группы кристаллов присоединяются к другим
увеличенным кристаллическим телам, образуя значительные
скопления на волокнах и между ними. Прогрессирующий рост
ультрамикроскопических отложений продолжается с присоединением
других кристаллов к более значительным (видимым в световом
микроскопе) образованиям, которые получили название калькосфе-
ритов. В дальнейшем они образуют полосы минерализации,
которые постепенно гомогенизируются. Иногда, однако, возникают
нарушения минерализации, которые задерживают отложение и
взаимное проникновение калькосферитов. В результате этого в
дентине образуются участки мало или совсем
неминерализованного основного вещества дентина, окруженные характерными
шаровидными поверхностями (рис. 33, А, Б, В). Они получили
название интерглобулярного дентина. Сквозь них проходят дентин-
ные трубочки. В этих участках имеется хорошо выраженный
органический матрикс, они отличаются от обычного дентина лишь
меньшей степенью минерализации.
Во время изготовления шлифов зубов участки
интерглобулярного гипоминерализованного дентина часто заполняются
разными частицами (твердых тканей зубов, шлифовальных камней и др.),
поэтому выглядят более темными (даже черными). Наиболее
часто интерглобулярный дентин располагается в наружных слоях
плащевого дентина коронки, вблизи эмалево-дентинного соединения.
В зубах, в которых процессы дентинообразования нарушаются
более значительно, интерглобулярный дентин может встречаться и
по всему околопульпарному дентину. Например, это более ярко
выражено у больных рахитом детей. Нередко интерглобулярный
дентин располагается слоями или полосами соответственно
периодам отложения дентина в процессе развития зубов. В этих
случаях в дентине возникают характерные дугообразные полосы. В
меньшем количестве интерглобулярный дентин встречается в корневом
дентине, особенно в пришеечной области.
Зернистый слой корневого дентина (гранулярный слой
Томса). Зоны, подобные интерглобулярному дентину, образуют-
37

Рис. 33. Иитерглобулярный дентин:. А — шлиф зуба; Б, В —
деминерализованный препарат. Микрофото. Окраска гематоксилином и
эозином. Ув. 100 (по A.R.Ten Cate, 1989)
ся и в корневом дентине. Например, во время формирования
дентина корня первый сформированный радикулярный дентин при-
шеечной области содержит грубую гранулярную ткань. Волокна
основного вещества дентина в этом участке особенно грубые и
охо кальцифицированные. Вследствие меньшей
минерализации этот слой на шлифах зубов напоминает интерглобулярный
дентин и называется зернистым слоем корневого дентина или
гранулярным слоем Томса (рис. 34, А). Он является достаточно
постоянным проявлением корневого дентина, особенно при
недостаточной минерализации. Гранулярный слой Томса, по мнению
некоторых авторов, образуется, как и интерглобулярный дентин.
Но он имеет несколько другое происхождение. Также допускают,
что появление этого слоя может быть следствием различных
местных нарушений и уменьшения минерализации матрикса,
образования петель окончаний отростков одонтобластов. В последнем
случае за счет образования петель значительно увеличиваются ден-
тинные трубочки, что делает метрике дентина порозным. На
шлифах зернистый слой Томса имеет вид тесно расположенных друг
38

истологическое строение твердых тканей зубов
12 4 3 3 2 4 3
Рис. 34. Зернистый слой корневого дентина (гранулярный слой Томса) в
дентине корня зуба: А — поперечный срез; Б, В — продольный срез; 1 —
цемент; 2 — гранулярный слой Томса; 3 — дентин; 4 — гиалиновый слой.
Шлиф. Ув. 100 (A.R.Ten Cate, 1989)
возле друга зерен черного цвета. Они в виде широкой полосы
тянутся вдоль дентино-цементного соединения (рис. 34, Б, В).
Некоторые исследователи выделяют тонкий прозрачный слой,
который наблюдается в дентине корня между зернистым слоем
Томса и цементом ри 34, Б, 35). Он известен под названием
гиалинового (стекловидного) слоя Хоупвелла—Смита
(Hopewell—Smith). Подобно гранулярному слою Томса,
определяется в пришеечной половине корня, постепенно истончаясь и
исчезая по направлению к верхушке корня. Происхождение
гиалинового слоя не известно, считают, что он является продуктом
действия одонтобластов.
Вторичный дентин. На протяжении существования зубных
тканей дентиногенез в зубе обычно происходит с разной
скоростью, соответственно действию функциональных или патологичес-
39

f
Рис 35. Зернистый слой корневого дентина Томса и гиалиновый слой
(стрелка) в дентине корня зуба. Шлиф. Ув. 80 (по V.Provenza, 1986)
ких раздражителей. Вследствие этого в дентине и пульпе
образуются разные виды дентина, что является реакцией на те или
иные раздражители (см. рис. 40). Дентин, образущийся во время
дентиногенеза до прорезывания зубов, называют дентином
развития, или первичным. После появления зубов со стороны
пульпы начинается отложение дентина с несколько измененным
строением — вторичного дентина. Он образуется медленнее и не
имеет такой правильной структуры. После прорезывания зуба на него
начинает действовать целый ряд новых раздражителей, что
вызывает изменения в одонтобластах, их отростках и отклонения в
их деятельности. Это отображается определенными отличиями в
образовании вторичного дентина и его соединения с первичным,
что на шлифах определяется в виде демаркационнойлинии (рис.
36, А, Б). Новообразованный дентин имеет довольно пестрое
строение: наряду с участками, содержащими дентинные
трубочки, в нем выявляют участки, полностью лишенные трубочек и
состоящие лишь из основного вещества дентина. Вследствие этих
отличий иногда выделяют два вида вторичного дентина —
регулярный и иррегулярный.
Регулярный вторичный дентин имеет почти такую же, как
нормальный дентин, структуру, отличаясь лишь направлением дентин-
ных трубочек, коллагеновых волокон основного вещества и
степенью минерализации. Его иногда определяют как функциональный,
или физиологичный, дентин, поскольку он продуцируется в ответ
на функциональные стимулы, действующие на интактный зуб. Счи-
40

Гистологическое строение твердых тканей зубов
■Τ '$:*'
Рис. 36. Вторичный дентин: 1 — первичный дентин; 2 — вторичный
дентин; 3 — пульпа. А — ув. 30; Б — ув. 50 (по A.R.Ten Cate, 1989)
тается, что значительные силы стирания, небольшие кариозные
полости могут также стимулировать образование регулярного
вторичного дентина. Как правило, он более или менее равномерно
откладывается по периферии коронковой поверхности полости
зуба (пульповой камеры), постепенно уменьшая ее объем.
Иррегулярный вторичный дентин образуется в случае
острого течения кариеса, а также при препарировании кариозной
полости и τ д. В иррегулярном вторичном дентине меньше дентин-
ных трубочек, их направление и путь более извилисты. Иногда он
почти полностью состоит из основного вещества дентина (см. рис.
32). Особенно это наблюдается тогда, когда вследствие действия
на зуб очень сильных стимуляторов одонтобласты разрушаются
(погибают), а их функцию выполняют смежные клетки пульпы —
фибробласты. Они не успевают дифференцироваться в
полноценные одонтобласты, не образуют отростков и,
соответственно, дентинных трубочек. Иррегулярный вторичный дентин часто
недостаточно минерализован. Иногда на декальцинированных
срезах зубов определяется гипохроматичная линия, которая
отделяет регулярный дентин от иррегулярного. Этот вид
вторичного дентина часто образуется пульпой непосредственно в месте
действия раздражения, например, в проекции кариозной
полости или участка препарирования зубов. Поэтому иногда его
называют третичным дентином.
41
Г ■
—г
.· j *

Дентиклы. В некоторых случаях дентинообразование
происходит не слоем одонтобластов на стенках полости зуба (пульпо-
вой камеры), а непосредственно в толще пульпы. В пульпе
образуются разной формы (округлые, неправильной формы) и размера
плотные компактные структуры — дентиклы пульпы (рис. 37). В
зависимости от вида и силы раздражителя клеток, которые
продуцируют дентиклы, они могут быть образованы из
высокоорганизованного дентина с дентинными трубочками или
низкоорганизованного иррегулярного дентина без трубочек. Считается, что
первый их вид образуют одонтобласты или преодонтобласты,
которые сформировались и дифференцировались из малодифферен-
цированных клеток пульпы. Низкоорганизованные дентиклы
возникают вследствие деятельности собственно малодифференциро-
ванных клеток пульпы, а именно преодонтобластов, которые
дифференцировались из малодифференцированных клеток пульпы.
Помимо дентиклов в толще пульпы могут образоваться также
диффузные или локальные отложения минеральных солей (чаще
всего кальция), так называемые петрификаты или ложные
дентиклы (псевдодентиклы, конкременты). В большинстве случаев
они сосредоточены в корневой пульпе. Петрификаты не имеют
какой-либо организованной структуры и располагаются вдоль
крупных сосудов и нервных >ч,_,у , .,, .,,
пучков пульпы. Характеризу- t ·βϊ ' < '" ;W'-Mfr
ются слиянием мелких участ- ί-ν 4 *· Μ
ков отложения кристаллов ,\^J ·* "
Ί
гидроксиапатита, которые на- £{С). I
слаиваются в виде
концентрических слоев вокруг
центрального ядра. j ;;,
Дентиклы могут распола- Ι ,'& ( :".":, ^
гаться непосредственно в , ■ '' . ' -' ' ')
пульпе (свободнорасположен- · ".." .,,',' -
ные), вблизи стенок зуба (при- <ν ■. »'· ; "'-.·' -.· /; ^ .'|
стеночныедентиклы). Они мо- [|' ,; -:■'' -h>... * ■ · \>,
гут быть замурованными во _ „_ „
Рис. 37. Дентиклы пульпы (1) и не-
вторичныи дентин - интер- рвные волокна (2) Микрофото. 0к-
стициальные дентиклы. Наи- раска гематоксилином и эозином.
более часто дентиклы наблю- Ув- 80 (A.R.Ten Cate, 1989)
42

Гистологическое строение твердых тканей зубов
даются в коронковой части пульпы, интерстициальные — в
корневой ее части. В некоторых случаях могут занимать почти всю
полость зуба (пульповую камеру), сдавливать нервные окончания
пульпы. Тогда появляются довольно сильные приступы боли — так
называемый хронический конкрементозный пульпит.
Влияние внешних раздражителей и старение организма
приводят к различным изменениям структуры и толщины дентина. Они
могут касаться и процессов образования вторичного дентина, а
также вызывать закрытие дентинных трубочек, образование
"мертвых трактов" и склерозированного (прозрачного) дентина.
Дентин на протяжении всей жизни зуба образуется не только
на наружной поверхности пульпы, айв дентинных трубочках, по
всей их длине. Неминерализованный матрикс (вокруготростко-
вый дентин), окружающий отростки одонтобластов и
отделяющий их от перитубулярного дентина, является тем субстратом,
который вследствие минерализации превращается в дентин. В
нормальных условиях этот вид дентина кальцифицируется очень
медленно, и происходящие изменения можно рассматривать как
обычный процесс старения дентина. При таких условиях диаметр
дентинных трубочек постепенно уменьшается вплоть до полного
их закрытия. С возрастом процесс закрытия трубочек
прогрессирует по направлению к пульпе и может захватывать трубочки и
самого большого диаметра непосредственно вблизи тела
одонтобластов.
Склерозированный, или прозрачный, дентин. Чрезмерное
воздействие силы раздражителя приводит не только к закрытию
дентинных трубочек, но и минерализации отростков
одонтобластов. Погибающие или мертвые отростки одонтобластов
стимулируют минерализацию или даже гиперминерализацию,
следствием которой может быть выравнивание степени
минерализации основного вещества дентина и отростков. Кальцификация
просветов трубочек обусловливает изменения их индекса
преломления света и приводит к его уравниванию с аналогичным
индексом основного вещества. Как следствие этот участок дентина
становится прозрачным на шлифах зубов, оттуда и его название —
прозрачный, или склерозированный, дентин. Исследования,
проведенные с помощью различных красителей и меченых атомов,
показали, что с увеличением степени его минерализации увеличи-
43

вается прозрачность этих участков. Определение его твердости
и рентгенологические результаты исследований
свидетельствуют о том, что участки прозрачного дентина более
минерализованы, чем другие участки дентина (Р. Г. Синицын, 1970).
Одновременно автор указывает, что гомогенность прозрачного дентина
не всегда связана с его высокой минерализацией, а в большей
степени зависит от равенства показателей светопреломления его
различных структур. Таким образом, для склерозированного
дентина характерны увеличение прозрачности в проходящем свете,
твердости, плотности и уменьшение проницаемости. На шлифах
склерозированный дентин выглядит прозрачным и светлым в
проходящем свете и более темным — в отраженном.
Склерозированный дентин часто выявляют в корне и
участках, где слой эмали тоньше, особенно под фиссурами и ямками.
Дополнительно он может определяться под кариозными
полостями, в местах патологического стирания твердых тканей зубов.
Таким образом, образование склерозированного дентина —
своеобразная попытка организма (защитная реакция) остановить
прогрессирование кариозного процесса, а также реакция его на
влияния различных неблагоприятных факторов.
"Мертвые тракты". В некоторых случаях на зуб
воздействуют очень сильные неблагоприятные факторы, в частности
травматические, которые приводят к повреждению или разрушению
одонтобластов. В таких случаях гибнут и отростки одонтоблас-
тов (волокна Томса), которые расположены в дентинных
трубочках. Содержимое таких трубочек подвергается распаду,
вследствие чего просветы их заполняются продуктами распада,
воздухом и другими газообразными веществами. В проходящем свете
такие трубочки выглядят темными, а в отраженном — более
светлыми (рис. 38, А, Б). Это "мертвые тракты". Участки дентина с
такими трактами менее чувствительны или совсем
нечувствительны к действию различных раздражителей, например,
препарированию. "Мертвые тракты" обычно проходят почти от эмалево-ден-
тинного соединения до границы между пульпой и дентином. В
некоторых случаях можно выявить узкую границу прозрачного
(склерозированного) дентина, которая отделяет "мертвые
тракты" от неизмененного дентина. "Мертвые тракты" часто
встречаются в области зубчиков и бугорков зубов, которые подвергают-
44

Гистологическое строение твердых тканей зубов
: ' . -
А В
Рис. 38: "Мертвые тракты" дентина на шлифе зуба: А — вид в
отраженном свете, ув. 5; Б — вид в проходящем свете, ув. 30 (по A.R.Ten Cate,
1989)
ся интенсивному стиранию. Вполне вероятно, что они могут быть
следствием старения зубов, хотя иногда наблюдаются и в зубах,
ко орые еще не прорезались.
Цемент
Наружная поверхность корня зуба, начиная от шейки и до
вершины его, покрыта кальцифицированной тканью, которая
называется цементом (cementum, substancia ossea). По волокнистой
органической основе, основному веществу, типам кристаллов,
в утренним клеткам и химическому составу она напоминает кость.
Однако, в отличие от кости, цемент не содержит гаверсовых
каналов и кровеносных сосудов. На основании наличия или
отсутствия клеток в кальцифицированном матриксе различают два типа
цемента: бесклеточный и клеточный (рис. 39). Среди твердых
тканей зуба цемент наименее минерализован. Концентрация
минеральных веществ в нем составляет 50—60%, органических — 23—
26% и до 12% воды. Бесклеточный цемент содержит меньше
органических веществ и, поскольку он собственно
откладывается на протяжении всей жизни зуба, то это является основной
причиной увеличения степени минерализации цемента с возрастом.
Основные неорганические компоненты цемента — апатиты (в ча-
45

стности, гидроксиапатит), а также кальций и фосфор. В его
состав входит незначительное количество меди, фтора, железа,
свинца и т. д. Коллаген является основным органическим
компонентом матрикса, его волокна фиксированы в аморфной
цементирующей субстанции и гликозамингликанах.
Цемент полностью покрывает поверхность корня от эмали
до его верхушки. Проникая через апикальное отверстие в
канал, его внутренняя поверхность прилежит к дентину и
соединяется с ним дентино-цементным соединением, а наружная —
присоединяется к периодонту. Цемент, который в период
развития корня зуба образуется первым и покрывает пришеечную
треть или половину корня, не содержит клеток в своем матрик-
се, и поэтому его называют бесклеточным. Цемент, который
расположен у верхушки корня, а во многокорневых зубах — и в
области бифуркации, содержит большое количество отростча-
тых клеток, цементоцитов. Это так называемый клеточный
цемент. Цемент, который непосредственно прилежит к
периодонту, менее минерализован. Его называют цементоидом, или пре-
цементом.
Взаимоотношение
цемента и эмали (эмалево-цемент- ~~**\
ное соединение) может быть ν * *
(см. рис. 23) трех типов: це- > ;'·
мент перекрывает эмаль
(60 65% случаев); цемент
плотно примыкает к эмали
(30%); эмаль и цемент
отделены друг от друга
определенным промежутком (5—
10%). В области этого
соединения волокнистый
компонент матрикса цемента не
имеет характерной
периодичности коллагена, поэтому
цемент называется афибрил-
лярным. Дентино-цементное Рис 39. Бесклеточный (стрелочки) и
соединение имеет вид отно- клеточный (СС) цементы. Шлиф зуба,
сительно ровной линии, на Ув. 300 (по V.Provenza, 1986)
46

Гистологическое строение твердых тканей зубов
которой перемещаются минеральные и органические
компоненты матрикса этих двух тканей. Микроскопическое исследование
показывает, что на этой границе дентин выглядит менее
окрашенным, а при электронной микроскопии эти отличия еще менее
выражены.
Клеточный цемент несколько толще бесклеточного, и его
клетки — цементобласты, расположены достаточно неравномерно. На
некоторых участках они содержатся в большом количестве,
достаточно тесно расположены, на других их гораздо меньше.
Откладывается цемент слоями разной ширины. Они отделены один от
одного линиями — ламеллами. В клеточном цементе ламеллы
шире; их ширина и количество цементоцитов в них зависят от силы
и длительности раздражителя, в ответ на который они
образовались. В лакунах этого вида цемента располагаются цементоциты.
В основном это круглые клетки с многочисленными отростками (см.
рис. 39). Они расположены в прилегающих к лакунам канальцах,
которые часто соединены с канальцами соседних клеток.
Отростки же этих клеток в соединенных канальцах остаются
разделенными друг от друга. В большинстве случаев отростки
ориентированы по направлению источников питания, которое
осуществляется путем диффузии, поскольку цемент не содержит гаверсовых
каналов и кровеносных сосудов.
Основное вещество цемента пронизано коллагеновыми
волокнами, идущими в различных направлениях. Они собраны в более
толстые и упорядоченные пучки, чем в дентине. Некоторые пучки
идут параллельно поверхности цемента, другие, более толстые,
пересекают толщу цемента в радиальном направлении. Они
продолжаются в пучки коллагеновых волокон периодонта и далее
— в шарпеевские волокна основного вещества альвеолярной
кости. С другой стороны коллагеновые волокна, не прерываясь,
переходят в волокна основного вещества дентина. На волокнах и
между ними откладываются кристаллы апатитов, их длинные оси
ориентированы параллельно длине волокон. Встречаются
игольчатые и плиткообразные кристаллы, они меньше кристаллов
эмали и больше напоминают кристаллы кости и дентина.
Бесклеточный цемент подобен клеточному, но отличается от него
отсутствием клеток, канальцев и высшей степенью минерализации.
Между кальцифицированным матриксом и слоем цементоб-
47

ластов располагается маломинерализованныи матрикс цемента —
прецемент. Ширина его колеблется от 3 до 5 мк, он покрывает
клеточный и бесклеточный цементы. Считают, что прецемент
обеспечивает благоприятное окружение для цементобластов и
противодействует резорбции цемента. В кости изменения сил
напряжения стимулируют изменения ее резорбции и апозиции,
аналогичным образом трансформируется и цемент. В основном
адаптация цемента проявляется апозицией, реже — резорбцией.
Постоянное возрастание количества цемента на протяжении жизни
стимулируется жевательной и психической активностью.
Вследствие изменения функции зубов, хронических воспалительных
процессов интенсивность образования цемента увеличивается,
что может привести к гиперцементозу и даже сращиванию
цемента с костью альвеолы. Иногда в периодонте могут образоваться
кальцифицированные тела, которые имеют строение цемента, —
цементиклы.
Принципиальной функцией цемента является соучастие в
укреплении зубов в альвеоле группами коллагеновых волокон,
которые проходят от цемента к зубной поверхности альвеолярной
кости. Другой его функцией является апикальный цементогенез
для поддержания окклюзионных функциональных
взаимоотношений зубов, то есть стремление компенсировать их стирание.
Цементогенная активность обеспечивает перекрепление волокон
и перемещение вследствие мезиального смещения зубов, а
также помогает в поддержании ширины периодонта.
Пульпа зуба
Пульпа, или мякоть, зуба (pulpa dentis) представляет собой
своеобразное соединительнтоканное образование,
характеризующееся некоторыми особенностями клеточного состава и
структуры основного вещества. Пульпа полностью заполняет полость
зуба, постепенно переходя в области верхушечного отверстия в
ткань периодонта. Очертания пульпы в определенной степени
повторяют форму и внешний рельеф зуба. Пульпа, содержащаяся
в собственно полости зуба(пульповой камере, ограниченной
дентином и эмалью), называется коронковой, пульпа корневых
каналов — корневой. Коронковая и корневая пульпы имеют опре-
48

Гистологическое строение твердых тканей зубов
деленные отличия в зависимости от расположения, формы,
структуры и функции.
Пульпа состоит из рыхлой соединительной ткани, которая
содержит много клеток, межклеточного вещества, кровеносных
сосудов и нервных волокон. Ее своеобразие состоит в том, что наряду с
клеточными элементами наблюдается большое количество
студенистого межклеточного вещества. Волокна представлены коллаге-
новыми и преколлагеновыми (аргирофильными) образованиями,
эластические волокна в пульпе не выявлены. Основными клетками
пульпы являются одонтобласты, фибробласты, малодифференци-
рованные клетки, макрофаги и т. д. Они расположены в пульпе
неравномерно, что позволяет выделить три слоя:
1) одонтобластов, или периферический;
2) субодонтобластический или камбиальный;
3) центральный (рис. 40).
В периферическом слое пульпы, непосредственно
прилежащем к дентину, в один или несколько рядов расположены
вытянутые клетки с темной базофильной цитоплазмой —
одонтобласты. Каждая из этих клеток имеет длинный отросток, который в
виде волокна Томса проникает в дентинную трубочу и
пронизывает практически всю толщу дентина. На внутренних полюсах
большинство одонтобластов соединяются между собой и другими
клетками пульпы с помощью коротких отростков. Величина и
количество одонтобластов в периферическом слое пульпы в области
корня уменьшаются. Основными функциями одонтобластов
являются образование дентина и питание твердых тканей зуба. Тело
клеток богато клеточными органеллами: хорошо развит аппарат Голь-
джи; многочисленные митохондрии, ядро содержат много
хроматина и несколько ядрышек. По мере удаления от тела клетки
количество органелл в длинных отростках (волокнах Томса)
уменьшается.
Под слоем одонтобластов располагается относительно
свободная от клеток зона толщиной около 40 мк, которую называют
зоной Вейля. Она наблюдается не во всех зубах, может
отсутствовать в некоторых участках коронковой пульпы одного и того же
зуба и иметь разную толщину. Это связано со степенью
активности одонтобластов. Например, в тех участках, где они активно
продуцируют дентин, зона Вейля практически отсутствует. Состоит она
49

в основном из
межклеточного вещества, в котором
располагаются
ретикулярные (аргирофильные)
волокна и одиночные фиб-
робласты, макрофаги. В
этом же слое находится
нервное пододонтобласи-
ческое сплетение
(сплетете Райкова), которое
состоит из безмякотных
нервных волокон.
Субодонтобластичес-
кий слой содержит мелкие
малодифференцирован-
ные звездчатые клетки, от
тел которых отходят
многочисленные отростки,
которые тесно
переплетаются между собой. Клетки
расположены
непосредственно возле одонтобла-
стов, соединяются своим
удлиненным телом и отростками с одонтобластами и проникают
в промежутки между ними. Клетки этого слоя при
необходимости могут трансформироваться в одонтобласты.
Центральный слой пульпы также содержит клетки со
значительным количеством отростков типа фибробластов, которые
имеют звездчатую или веретенообразную форму. Они
расположены не так плотно, как в промежуточном слое. Кроме
фибробластов, в этом слое имеется большое количество оседлых мак-
рофат>цитов. плазмоцитов, лейкоцитов и лимфоцитов. Наличие
ретикулоэндотелиальных клеток в пульпе свидетельствует о том,
что она выполняет важную защитную или барьерную роль. К ма-
лодифференцированным элементам соединительной ткани
пульпы относятся собственно эти звездчатые или веретенообразной
формы клетки, которые способны трансформироваться в
специализированные клетки — одонтобласты. Наиболее многочислен-
V '
Рис. 40. Пульпово-дентинный коми
леке: 1 — первичный дентин; 2 — зона
Вейля; 3—субодонтобластический
промежуточный слой; 4 — слой одонтобла-
стов; 5 — вторичный дентин; 6 —
центральный слой; 7— кровеносные сосуды;
8 — нврвы; 9 — предентин. Ув. 10 (по
A.R.Ten Cate, 1989)
50

Гистологическое строение твердых тканей зубов
ные клетки этого слоя — фибробласты — содержат ядро
овальной или вытянутой формы, занимающее значительную часть тела
клетки. В цитоплазме содержится много различных клеточных
органелл, например, митохондрий и др. Образуют основное
вещество и коллагеновые волокна пульпы, могут
дифференцироваться в одонтобласты. Оседлые макрофагоциты — клетки
неправильной формы, малодифференцированы, содержат
развитый цито-плазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Легко
активизируются и при необходимости фагоцитируют бактерии и
др. Плазмоциты имеют овальную форму, округлое ядро и
хорошо развитый эндоплаэматический ретикулум. Участвуют в
выработке глобулинов и антител. В центральном слое пульпы имеется
большое количество адвентициальных клеток (перициты),
расположенных по ходу сосудов. Эти клетки принадлежат к малодиф-
ференцированным клеточным элементам пульпы. Они имеют
способность прогрессирующе видоизменяться и превращаться в
фибробласты или в свободные макрофаги. С наличием в пульпе
малодифференцированных клеток (звездчатые, адвентициаль-
ные клетки) связана способность пульпы к регенерации при ее
воспалении.
Кроме клеточных элементов, в этом слое содержатся тонкие
преколлагеновые (аргирофильные) и коллагеновые волокна,
которые расположены без определенной ориентации.
Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему
кровоснабжения. Основной артериальный сосуд в сопровождении 1—2 вен
и нескольких нервных стволиков проникает в пульпу через
апикальное отверстие и, доходя до коронковой пульпы, распадается на
артериолы, образуя густую сеть капилляров (рис. 41). Особенно
густое сплетение мелких кровеносных сосудов и капилляров
образуется в субодонтобластическом слое, откуда капилляры проникают
к одонтобластам и окутывают их тела. Они также проходят по
основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие
корня. Кроме магистральных, в пульпу проникают многочисленные
сосуды через дополнительные отверстия (например, дельтовидного
разветвления верхушки корня и др.). Их может быть до 20—25. Между
артериальными сосудами как корневой, так и коронковой пульпы
имеются многочисленные анастомозы, а в области верхушки —
дельтовидные разветвления. Собственно, и диаметр верхушечного от-
51

верстия также больше, чем диаметр кровеносных сосудов, поэтому
при отеке сдавления сосудов пульпы на верхушке корня не
происходит. Лимфатические сосуды пульпы по ходу и положению
полностью отвечают кровеносным. Они также образуют сплетения
вокруг них как в поверхностных, так и в глубоких слоях пульпы.
Показано, что типичные лимфатические сосуды в пульпе имеются только
возле верхушечного отверстия (Е. В. Ковалев и соавт., 1998).
Лимфатические сосуды пульпы выходят через верхушечное отверстие,
впадают в более крупные лимфатические сосуды и далее — в
глубокие лимфатические узлы.
Пульпа богато иннервирована и представляет собой
высокочувствительную ткань. Пучки нервных мякотных волокон входят
через апикальное отверстие корня, образуя вместе с
кровеносными сосудами сосудисто-нервный пучок. В начале корневого
канала нервный пучок почти не разветвляется. В дальнейшем он
расходится отдельными пучками и немиелинизированными
волоконцами, которые тянутся в разных направлениях на периферию
пульпы. Там они образуют пододонтобластическое нервное
сплетение (сплетение Рашкова), которое содержит большое
количество нервных волокон и наиболее выражено в области рогов ко-
ронковой пульпы (рис. 42). Значительная часть нервных волокон
из центрального слоя пульпы направляется через слой одон-
тобластов к предентину и дентину (рис. 43). Над слоем одонтоб-
ластов, на границе пульпы и дентина, часть нервных волокон об-
J%--;":'| '.< ;.:.'ч ./"■
А £
Рис. 41. Сосуды и нервы коронковой (А) и корневой (Б) пульпы. Ув. 30
(по S.Bernick, 1968)
52

Ги 'Логическое строение твердых тканей зубов
'/
«V
i#
Рис. 42. Пододонтобластическое
нервное сплетение (Рашкова).
Импрегнация серебром. Ув. 50 (по S.Bemick,
1968)
ч
ir"iU.«'Hn;\jL
ι».
*ϊ
разует надодонтобластичес-
кое нервное сплетение,
волокна которого
располагаются в различных направлениях
в основном веществе преден-
тина. По длинным отросткам
одонтобластов нервные
волокна могут проникать
приблизительно на треть
толщины дентина. В пульпе
расположены различные
рецепторы, имеющие вид
разветвленных кустиков, кисточек,
пуговок и т. д. Таким образом, для
пульпы характерна
выраженная чувствительная
иннервация, которая воспринимав!
сигналы не только из пульпы,
но и с твердых тканей зубов.
Пульпа выполняет ряд
функций, наиболее важной из
них является образование
дентина. Эту функцию
обеспечивают высокодифференци-
рованные клетки пульпы —
одонтобласты, которые
постоянно пополняются за счет
малодифференцированных
клеток субодонтобластического и центрального слоев.
Пластическая функция пульпы особенно проявляется во время
формирования зуба и не прекращается после его прорезывания. В случае
возникновения патологических изменений твердых тканей зубов,
например кариеса, образуется вторичный дентин. Дентиногенез
продолжается до того времени, пока малодифференцированные
клетки пульпы способны к дифференциации в одонтобласты.
Важной функцией пульпы является и трофическая, т. е.
питание дентина и эмали зубов. Эти твердые ткани зуба получают
питательные вещества вместе с транссудатом из капилляров, по волок-
Рис. 43. Нервные волокна сплетения
Рашкова, проникающие между одон-
тобластами в предентин: 1 —дентин;
2 — нервные волокна в предентине;
3 — предентин; 4 — слой
одонтобластов; 5 — аксон нервного волокна; 6
— сплетение Рашкова. Ув. 100 (по
S.Bemick, 1968)
53

нам Томса, которые, разветвляясь и анастомозируя, образуют со-
коносную сеть. Дентинные трубочки заполнены циркулирующей в
них жидкостью — зубным ликвором. В нем содержатся все
необходимые для транскапиллярного обмена и существования твердых
тканей вещества. Через пульпу регулируются нейрогуморальные
процессы во всех тканях зуба, и их нарушение может привести к
возникновению дистрофических процессов в дентине и эмали.
Клетки пульпы, особенно одонтобласты, регулируют
барьерные функции и регенераторную способность дентина. Наличие в
пульпе элементов ретикулоэндотелиальной ткани (оседлых
макрофагоцитов) повышает ее защитную, барьерную функцию.
Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную
способность, препятствуя проникновению микроорганизмов в пери-
апикальные ткани и инактивируя их. Барьерная функция пульпы
усиливается за счет гиапуроновой кислоты и богатой
капиллярной сети кровеносных и лимфатических сосудов, которые
создают условия для оттока экссудата. Важное значение имеет также
и богатая иннервация пульпы. Защитная функция пульпы
сочетается с пластической: облитерация дентинных трубочек,
отложение вторичного дентина, минерализация основного вещества
и др. За счет этих механизмов образуется надежный барьер,
который ограждает пульпу от действия различных раздражителей
и проникновения патогенных микроорганизмов.
Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации —
как ткань сосудисто-соединительнотканного типа. Она
обеспечивается значительным количеством малодифференцированных
клеток, способных быстро трансформироваться в
одонтобласты. Не менее важную роль в этом процессе играют богатое
кровоснабжение и иннервация пульпы, высокая активность
обменных процессов в пульпе. Благодаря этому даже при
значительных травмах пульпа остается жизнеспособной и образует рубец
на месте повреждения. Эта способность пульпы учитывается при
лечении ее воспаления.
54

Физиологические свойства
твердых тканей зубов
Состав твердых тканей зубов не является постоянным. На него
влияют целый ряд различных факторов, функциональные и
патологические изменения в организме. С увеличением возраста, как
правило, повышается минерализация твердых тканей зубов. Они
становятся хрупкими, изменяется их цвет за счет накопления
пигментов. Например, эмаль, имеющая при прорезывании зуба бело-
голубоватую или желто-голубоватую окраску, желтеет.
Непосредственно после прорезывания зуба она имеет
выраженную призматическую структуру, и на поверхности (при
микроскопическом исследовании) отчетливо видны очертания призм.
По сравнению с зубами взрослого человека у зубах детей она
менее минерализована. Е.В.Боровский и Е.В.Позюкова (1985)
показали, что с увеличением возраста в эмали зубов
накапливаются кальций и фосфор. В целом их оптимальное накопление в
эмали ("ее созревание") наблюдается к концу третьего года
после прорезывания зуба (W.Binus et al., 1985).
По мере функционирования зуба из пульпы, а в большей
степени — из слюны, в нее поступают минеральные вещества, и через
2—4 года эмаль содержит оптимальное количество минеральных
веществ. Процесс постепенной минерализации после
прорезывания носит название созревания эмали. На него в значительной мере
влияют характер питания, содержание фтора в питьевой воде,
изменение состава ел юны (ее минерализующая способность), общее
состояние организма и целый ряд других факторов. По мере
созревания на поверхности эмали откладывается все больше
различных минеральных веществ (чаще всего — низкомолекулярных
соединений кальция), которые заполняют промежутки между
призмами. Поэтому в созревшей эмали на поверхности имеется так
называемый беспризменный слой. Его назвали так потому, что на
поверхности змали при микроскопическом исследовании не
видны очертания призм, так как промежутки между ними плотно
заполнены минеральными веществами.
В толще эмали при созревании уплотняется кристаллическая
решетка, уменьшается величина межкристаллических про-
55

странств, изменяются параметры элементарной ячейки
кристаллов и др. (Г. Н. Пахомов, 1968). При достаточном или
повышенном содержании в питьевой воде фтора в эмали отмечается
повышение содержания фторапатита. Происходит абсорбция и ряда
других минеральных элементов, например, цинка, свинца,
железа и др. Вследствие созревания эмали повышается резистентность
ее, снижается растворимость в кислотах. Это придает созревшей
эмали определенную кариесрезистентность. Общая
минерализация твердых тканей зуба, особенно эмали, постоянно
поддерживается за счет минерализующего потенциала ротовой жидкости. В
целом на поверхности эмалн наблюдается определенное
динамическое равновесие между процессами деминерализации и реми-
нерализации. Деминерализация может возникнуть под влиянием
кислотообразующих микроорганизмов зубной бляшки, остатков
пиши и т. д., но под действием минерализующего потенциала
слюны и диффузии минеральных веществ из пульпы происходит ре-
минерализация эмали. Возможность восстановления
определенного минерального состава эмали используют при лечении
начального кариеса (реминерализирующая терапия).
Минерализация твердых тканей зубов во многом зависит от
способности неорганических и органических веществ проникать
в их эмаль и дентин. Этот процесс определяется таким свойством
тканей зубов, как проницаемость. Длительное время считалось,
что эмаль практически мало или совсем непроницаема для
различных веществ, особенно органических. В 20—30-е годы в
эксперименте исследовали проникновение в твердые ткани зубов
различных красителей (Д. А. Энтин, 1930; И. А. Бегельман, 1931;
А. Э. Шарпенак, 1949; A. F. Atkinson, 1947, и др.). С
применением радиоактивных нуклидов было тщательно исследовано
проникновение в эмаль и дентин самых разнообразных
неорганических и органических веществ (Е. В. Боровский и соавт., 1973-1991;
П. А. Леус, 1970, 1977, и др. ). Было установлено, что в эмаль
могут проникать как отдельные ионы, так и молекулы
неорганических и органических веществ (аминокислоты, токсины,
красители). Полученные данные позволяют утверждать, что
существуют два основных пути поступления минеральных и органических
веществ в твердые ткани зуба. Первый — это транспорт
минеральных компонентов из пульпы через дентин в эмаль. Как, ока-
56

Физиологические свойства твердых тканей зубов
залось, он имеет меньшее значение. Второй — поступление
веществ в эмаль непосредственно из слюны, что позволяет
поддерживать определенный минеральный состав эмали очень
длительное время. Нельзя противопоставлять один механизм
проникновения другому, но, по-видимому, основным источником
поступления минеральных веществ в эмаль является все-таки ротовая
жидкость.
Считается (Е. В. Боровский, П. А. Леус, 1979; Е. В.
Боровский, В. К. Леонтьев, 1991), что в основе механизма
проницаемости эмали для неорганических веществ лежит сродство
проникающих минеральных элементов к твердым тканям зуба. Этот
процесс зависит от концентрации вещества, состояния поверхности
эмали зуба, его функции (нагрузки и др.), состава ротовой
жидкости и других факторов. Ионы неорганических веществ
диффундируют в эмаль по гидратному слою кристаллов эмали, который
образуется на их поверхности из активных связанных гидроксиль-
ных (ОН) ионов. Благодаря им, гидратный слой обладает
определенной обменной активностью, которая позволяет происходить
здесь гетерогенному ионному обмену. Необходимо отметить, что
ионы кальция или фтора очень активно связываются
соответствующими структурами (апатитами) эмали, в наибольшем количестве
накапливаются в поверхностных слоях и медленно
диффундируют в ее более глубокие структуры.
Эмаль зубов также хорошо проницаема для
высокомолекулярных органических соединений, таких, как сыворотки,
эндотоксины различных микроорганизмов. Их проникновение в змаль
связывают с наличием в последней ламелл — своеобразных структур
эмали, которые содержат повышенное количество органических
веществ. По этим структурам органические вещества (например,
аминокислоты) довольно легко проходят сквозь эмаль, не
принимая особого участия в обновлении ее белковой матрицы. С
возрастом уровень проницаемости эмали для различных веществ
снижается. Значительное влияние оказывает и ротовая жидкость,
изменение состава которой иногда приводит к резкому ухудшению
состояния зубов. Например, после удаления слюнных желез часто
развивается гипосаливация или даже ксеростомия, которая
приводит к быстрому разрушению зубов. Отложение налета на зубах
повышает проницаемость эмали для кислот и токсинов, выделяе-
57

мых микроорганизмами, которые содержатся в зубной бляшке.
Благодаря наличию трубочек, хорошо проницаем для
различных веществ дентин. Практически уже через 15—20 мин после
внутривенного введения животным красителя он обнаруживается в
дентине (J. M. Jenkins, 1978, 1988). Это указывает на то, что
источником поступления минеральных солей и органических веществ в
дентин является пульпа. Они проникают в дентин через отростки одон-
тобластов и далее путем диффузии — в дентинный (зубной) лик-
вор. Впоследствии эта точка зрения была убедительно
подтверждена исследованиями с применением радиоактивных нуклидов.
Длительное время считалось, что отростки одонтобластов
достигают практически эмалево-дентинного соединения. Однако
позднее многими авторами (М. Brannstrom, R. Garberoglio, 1972,
и др.) было доказано, что отростки одонтобластов
простираются только на треть, в лучшем случае — на половину длины ден-
тинных трубочек. В связи с этим было трудно объяснить
чувствительность дентина и в целом твердых тканей зубов к различным
раздражителям. Одна из теорий (рис. 44, А) это объясняет
наличием в дентине нервных окончаний, однако в единичных случаях
их обнаруживают только в околопульпарном дентине, в
просвете дентинных трубочек рядом с периферическими отростками
(волокнами Томса) одонтобластов. Согласно другой теории (рис. 44,
Б), роль чувствительных окончаний дентина выполняют сами
отростки одонтобластов, содержимое которых богато ацетилхоли-
нэстеразой. Но у взрослых отростки одонтобластов не
достигают даже половины длины дентинных трубочек. Наиболее
убедительное объяснение чувствительности дентина (соответственно
и твердых тканей зубов) дает
М. Brannstrom (1982). Он
считает, что при воздействии на
дентин различных факторов
(тепло, холод, химические
вещества, механическое
давление и др.) в его трубочках
изменяется уровень дентинной
жидкости (зубного ликвора).
Капиллярное давление
приводит к изменению положения
Ъ&-?
Рис. 44. Схема болевой
чувствительности дентина
58

Физиологические свойства твердых тканей зубов
органелл одонтобластов, вплоть до втягивания их ядер
(например, при сильном высушивании) в устья дентинных трубочек. Эти
изменения воспринимаются нервными окончаниями сплетения
Рашкова и далее трансформируются в болевые ощущения (рис.
44, В). Данная теория позволяет объяснить также одинаковый
болевой ответ при воздействии различной природы
раздражителей (механические, химические, температурные и др. ) на
дентин, поскольку при этом в одонтобластах возникают
практически однотипные изменения.
Благодаря хорошей проницаемости твердых тканей зубов для
минеральных и органических веществ создаются предпосылки
для обмена веществ в них. Эмаль зуба нельзя рассматривать как
какое-то обособленное образование. Минеральный и
органический составы ее довольно постоянны, но под влиянием различных
факторов могут изменяться на протяжении существования зуба
в разные периоды жизни. Однако уровень обмена веществ (по
сравнению с другими тканями организма) очень низкий. Эмаль
содержит крайне незначительное количество белка (примерно
0,5% органического вещества). После завершения
формирования эмаль не способна к регенерации, возникающие
повреждения самостоятельно не ликвидируются. Можно только
восстановить (при определенных условиях) содержание неорганических
веществ (так называемая реминерализация эмали).
В дентине возможно определенное восстановление его
дефектов со стороны пульпы путем их заполнения вторичным
дентином, который продуцируют одонтобласты.
59

Теории возникновения кариеса
зубов
Кариес зубов является наиболее известным и, несмотря на
достигнутые в последнее время успехи в его профилактике и
лечении в странах Западной Европы и Северной Америки, очень
распространенным заболеванием человека.
Проблема возникновения кариеса зубов интересовала многих
исследователей и врачей еще со времен античности. В
зависимости от степени развития науки и медицины предлагались различные
теории, поэтому не удивительно, что к настоящему времени было
выдвинуто довольно много различных концепций кариеса.
Так, еще в античные времена (IV век до н. эр. ) выдающийся
греческий врач и философ Гиппократ считал причиной кариеса
"смешение дурных соков" организма. Он связывал возникновение
кариеса с болезнями печени, желудка и других внутренних
органов. Около 43 года до н. эр. римский врач Скрибониус (Scribonius
Largus) выдвинул теорию кариеса, согласно которой причиной его
возникновения являются очень маленькие, невидимые глазом,
червячки. По его мнению, они поедают ткани зубов, вследствие чего в
зубах возникают полости. Исходя из этого, как метод лечения
кариеса он предлагал обкуривание больного и кариозных зубов
дымом семян белены. Указанная теория была популярна также и в
средние века, просуществовав почти до середины XIX ст. Большим
сторонником ее был Пьер Фошар (Pierre Faucharde) — известный
французский дантист XVIII столетия. Однако в книге о причинах и
лечении заболеваний зубов — "Le Chirurgien Dentiste, au Traite des
Dentes" — в 1778 г. он все же выделил две группы причин кариеса:
1) больные соки организма (кровь и лимфа) или внутренние
заболевания; 2) внешние воздействия.
Позже причиной разрушения зубов при кариесе считали
действие на них кислот желудочного сока, которые попадали в
полость рта. Первая более или менее научная попытка обосновать
химическую (кислотную) теорию принадлежит Т. Бэрдмору
(Т. Berdmore, 1728), который экспериментально показал
растворение эмали неорганическими кислотами (азотной, соляной,
серной). Позже другие исследователи продемонстрировали
60

Теории возникновения кариеса зубов
возможность растворения эмали также и органическими
кислотами. L. Parmlei и Е. Parmlei высказали предположение о том, что
кариес зубов возникает вследствие действия не тех кислот,
которые поступают в полость рта с едой, а тех, которые образуются
при разложении остатков пищи в межзубных промежутках.
Дальнейшее развитие медицины и открытие микроскопа
позволили выдвинуть ряд новых предположений относительно
возникновения кариеса. В 1678 г. Антон Левенгук (Anton van
Lewenhoek), изобретатель микроскопа, сообщил на заседании
Королевского общества в Лондоне об открытии им
микроорганизмов в зубном налете и дентинных канальцах при кариесе. В
1867 г. Лебер и Ротенштейн (Leber и Rotensthein) выдвинули
гипотезу, согласно которой возбудителями кариеса являются
микроорганизмы, подобные Leptotrix buccalis. Они также
допускали, что эти микробы проникают в дентин зуба, размягченный
вследствие действия кислот. Таким образом, к середине XIX века
были заложены основы химико-паразитарной теории кариеса.
Химиио-паразитарная теория
В 1884 г. немецкий исследователь W. D. Miller опубликовал
результаты исследований, в которых ему удалось получить
экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые
непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо
пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2—4% сахара. Зубы в этой
смеси выдерживали в термостате при температуре 37°С на
протяжении 3 мес. После окончания срока на интактных (здоровых)
зубах обнаруживали участки деминерализации эмали, которые очень
напоминали клинические проявления на зубах при кариесе. Он же
исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что
некоторые из этих микроорганизмов, ферментируя остатки еды, в
частности углеводы, способны вырабатывать кислоты. На
основании этих исследований W. D. Miller (1884) и сформулировал
химико-паразитарную теорию кариеса.
По его мнению, кариозный процесс является следствием со-
четанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и
развивается в два этапа: 1) деминерализация твердых тканей зуба под
действием кислот; 2) микробное разрушение. На первом этапе в
61

процессе молочнокислого брожения кислотообразующие
микроорганизмы ферментируют углеводы, особенно легко и охотно —
моно- и дисахариды (глюкозу, сахарозу). При этом образуются
органические кислоты: молочная, пировиноградная, яблочная,
уксусная и др. Они растворяют неорганическую субстанцию
твердых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора теории,
для такой деминерализации нужно было довольно значительное
снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Эмаль
при этом может разрушиться практически полностью, поскольку
в ней содержится незначительное количество органических
веществ. Для разрушения дентина одного только действия кислот
недостаточно, так как он содержит довольно много (до 30%)
органических веществ. Тут начинается второй этап развития
кариозного процесса — лизис органического вещества дентина про-
теолитическими ферментами микроорганизмов.
Кроме локального действия микроорганизмов на ткани зуба,
для возникновения кариеса W. D. Miller считал необходимым и
неблагоприятное действие ряда других факторов. К ним он относил
характер питания (особенно преобладание в еде легкоусвояемых
углеводов, количество в ней разных минеральных веществ),
количество и качество слюны, наследственный фактор, условия
формирования твердых тканей зубов, социальную среду и др.
Химико-паразитарная теория кариеса имела много
положительных сторон, достаточно полно и удачно объясняла много
клинических аспектов кариозного процесса. Но наряду с этим в ней было
много и слабых мест, например, положение о необходимости
значительного снижения рН слюны (до 5,0-4,5) для
деминерализации эмали. При морфологическом исследовании зубов с
экспериментальными очагами кариеса не выявили полной идентичности с
такими при кариозном процессе. В теории не учитывали многие
другие биологические аспекты, например, наличие процессов
обмена в твердых тканях зубов, поскольку W. D. Miller рассматривал
эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее
теория вызвала много дискуссий, критических замечаний и т. д. В
целом она отражала существующий в то время уровень развития
науки и дала мощный толчок для тщательных клинических и
экспериментальных исследований. В дальнейшем была приведена в
довольно стройную систему и получила подтверждение.
62

Теории возникновения кариеса зубов
Физино-химичесние теории
В попытках устранить слабые места химико-паразитарной
теории (например, отсутствие снижения реакции слюны ниже рН
5,0—4,5) были выдвинуты новые гипотезы о возникновении
кариеса зубов физико-химического характера. Так, в 1923 г.
появилась теория о набухании органического вещества эмали.
Согласно этой концепции начало кариеса определяется не
деминерализацией эмали, а повреждением (набуханием) ее
органического компонента. Кариес возникает в результате взаимодействия
двух факторов: набухания органического вещества эмали и
слюны, которая окружает зуб и вызывает это набухание. Решающую
роль при этом приобретает содержание солей в ротовой
жидкости, которые способствуют или препятствуют набуханию
коллоидов эмали. Это свойство слюны определяется содержанием в
ней нейтральных солей: набухание в кислых или основных
растворах уменьшается под влиянием нейтральных солей. Таким
образом, согласно этой теории, реакция слюны не играет
значительной роли в возникновении кариеса.
В других модификациях физико-химических теорий
возникновение кариеса рассматривалось как нарушение
взаимоотношения таких условий или субстратов: эмали зуба как объекта
действия; омывающей зуб слюны; бактерий, которые вырабатывают
молочную или другие кислоты или ж активизируют источники их
выделения (выработки); собственно сами источники (субстраты)
образования кислот (углеводы). Эти четыре условия, по мнению
авторов теории, связаны между собой, как звенья одной цепи.
Если все звенья этой цепи сомкнуты, кариес не развивается, он
возникает при прорыве хотя бы в одном звене.
В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул свой вариант
физико-химической теории возникновения кариеса. Основные ее положения
сводились к следующим моментам. Для развития кариеса
главным является сопротивляемость эмали действию различных
неблаго-приятных факторов, которая зависит от состояния ее
морфологических и физико-химических структур. Они же
определяются не только содержанием в эмали соединений кальция, но и
другими солями и органическим веществом эмали. В их
нормальном формировании большую роль играют полноценное питание,
63

наследственность и ряд социальных факторов.
Сопротивляемость, или склонность эмали к развитию кариеса, обусловлена
наличием или отсутствием физиолого-физико-химического
равновесия между кровью (внутренней средой организма), эмалью
и ротовой жидкостью (выступающей в роли наружной среды).
Расположенная как бы на границе между этими средами
(внутренней и наружной) эмаль рассматривается как
полупроницаемая перегородка. Подобное равновесие регулируется
свойствами крови и ротовой жидкости, которые зависят от
кислотно-основного состояния организма, характера питания и состояния
нейрогландулярной системы.
Таким образом, по мнению Д. А. Энтина, эмаль
рассматривается как полупроницаемая мембрана, расположенная на
границе двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении
электролитов слюны и крови отмечается центробежное направление
(от пульпы к эмали) осмотических токов. Они обеспечивают
питание дентина и эмали, препятствуют действию на зуб
неблагоприятных факторов (микроорганизмов, например) и таким
образом делают зуб стойким к кариесу. Нарушение соотношения
электролитов слюны и крови вызывает набухание или сморщивание
коллоидов эмали, изменяя ее электрический заряд. Это
приводит к ослаблению центробежных токов или даже изменению их
направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Такое
направление осмотических токов нарушает или
приостанавливает питание эмали, облегчает воздействие на нее внешних
повреждающих факторов (например, микроорганизмов) и создает
условия для возникновения кариеса. Д. А. Энтин придавал
большое значение органической мембране, образующейся на
поверхности зуба (пелликуле). Он считал, что от электрического
заряда этой мембраны и ее физико-химического состояния зависят
физико-химические процессы и в самом зубе. Например,
экспериментальное воспроизведение полупроницаемой пленки на
поверхности эмали зуба вызывает деминерализацию эмали,
аналогичную наблюдаемой при кариесе в клинических условиях.
По данным Д. А. Энтина, ведущим условием резистентности
или склонности к кариесу является характер взаимоотношения
между зубом как биологической полупроницаемой мембраной и
средами, которые его окружают, — кровью и слюной. Более из-
64

Теории возникновения кариеса зубов
.Зубные ткани
Генотипичвские
фвкторы '
Нейрогландулярная Биохимия Питание
система слюны (химизм обмена)
Рис. 45. Схема патогенеза кариеса по Д.А.Энтину
менчивой средой является слюна, состояние которой зависит от
ряда общих и местных факторов (рис. 45).
В основу теории Д. А. Энтин поставил следующие факторы:
нейрогландулярные, фенотипические. Над ними расположены
центральные факторы: биохимия слюны, микрофлора, питание
(химизм обмена). Действие их направлено на зубные ткани,
вследствие чего возникает патологический процесс — кариес.
Однако в теории Д.. А. Энтина имеется много спорных, с
современной точки зрения, моментов. Так, доказано, что
центробежный путь поступления питательных веществ в эмаль очень
важный, если не главный, в обеспечении ее функционирования. Роль
микроорганизмов и углеводов в возникновении кариеса не
может быть объяснена с позиций физико-химической теории. Даже
наиболее современные варианты этой теории не раскрывают
полностью всех особенностей этиологии кариеса. На основании ее
положений трудно создать эффективную систему профилактики
и лечения кариеса зубов.
Трофическая (биологическая)
теория иарыеса по И. Г. Луионсиону
В основу своей теории И. Г. Лукомский (1948) положил
принцип признания физиологической связи эмали зуба с организмом,
который, по его мнению, реализуется через одонтобласты. Он
рассматривал одонтобласты как локальные и непосредственно
Микрофлора
t Младенчество
и детство
Внутриутробный
период
Беременность
Фенотипические
факторы
65

действующие трофические центры твердых тканей зуба —
дентина и эмали. Нарушение их трофической функции
отображается на обмене веществ в твердых тканях зубов, обмене веществ в
них и приводит к возникновению кариеса.
Развитие кариеса происходит следующим образом. Внешние
(экзогенные) факторы воздействуют на организм и нарушают
обмен веществ, особенно белковый и минеральный. Такими
факторами могут быть недостаточность витаминов, минеральных
веществ (особенно фтора), ультрафиолетового облучения и др.
Действие внешних этиологических факторов приводит к
эндогенным изменениям, в частности центральной нервной системы,
которые и нарушают трофику эмали и дентина.
В результате действия этих факторов становятся
неполноценными (нарушение функции) одонтобласты. Их функция сначала
ослабляется (астенизируется), а потом теряет полноценность
(дебильная). Функциональные нарушения приводят впоследствии и к
физиологическим трансформациям: уменьшаются размер и
количество одонтобластов, изменяются их ядра и тинкториальные
свойства клеток. Все это приводит к нарушению обмена веществ в
дентине и эмали. Возникают сначала дисминерализация (дискальци-
нация), а потом и количественные изменения состава твердых
тканей зубов. Наряду с декальцинацией изменяется состав
органических белковых компонентов этих тканей. В результате в
твердых тканях зубов возникают деструктивные явления —
собственно кариозный процесс (рис. 46).
Эндоэчзогенные нарушения трофики вдонтобластог
I
"Астеничные", "дебильные" одонтобласты, замедленная регенерация преодонтобластов
I
Нарушение минерального (известкового) обмена тканей зубов
Деструктивные н связанные с ними явления, дисминерализация (нрекарнознал)
Кариозное пятно (кариозная дисминерализация)
Гипокальцянлция (размягчение эмали)
Декалъцикацмя (некроз зкапн)
Рис. 46. Схема развития кариеса по И.ГЛукомскому
66

Теории возникновения кариеса зубов
Теорию о трофическом влиянии одонтобластов на эмаль зуба
И. Г. Лукомский подтвердил в эксперименте. У собак
повреждали слой одонтобластов зачатков зубов, центральные волокна
тройничного нерва. В результате этого в зубах животных
возникали очаги разрушения, напоминающие кариес. На основании
этого И. Г. Лукомский сделал вывод о том, что одонтобласты,
кроме дентиногенной, имеют еще и трофическую для твердых
тканей зубов (дентина и эмали) функцию.
Однако, с точки зрения трофической теории, трудно объяснить
роль микрофлоры и ряда местных повреждающих факторов в
возникновении кариеса, механизм действия некоторых эффективных
средств лечения кариеса, например, соединений фтора. Несмотря
на это, несомненным вкладом в теорию кариеса являются данные
И. Г. Лукомского о взаимосвязи между пульпой и твердыми
тканями зубов и их влиянии на развитие кариеса зубов.
Нейротрофическая теория кариеса
На основании работ И.П. Павлова и А.Д. Сперанского в 1934 г.
Д.А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов, в которой
значительное место отведено влиянию внешней среды и нервной
системы. Возникновение кариеса рассматривалось как результат
действия на организм факторов внешней среды,
трансформированных через нервную систему на ткани зубов.
Д. А. Энтин считал, что указанные неблагоприятные факторы
(неполноценное питание, плохие социальные условия, психо-эмоцио-
нальное перенапряжение и др.) ухудшают функциональное
состояние центральной нервной системы. Возникают патологические
рефлексы, которые приводят к нарушениям трофических процессов в
тканях зубов и развитию кариеса. Таким образом, по мнению
автора, кариес возникает в результате нарушения кортикодентальных
взаимосвязей и адекватности физиологических рефлекторных
реакций на патологические раздражители. Непосредственно в зубах
развитие кариеса происходит как нарушение центробежных токов.
Процесс этот был описан Д.А. Энтиным в физико-химической
теории. Для подтверждения положений нейротрофической теории Д.А.
Энтин вызывал хроническое раздражение серого бугра головного
мозга по методике А. Д. Сперанского: экспериментальным живот-
67

ным оперативным путем в эту область помещали различные
механические раздражители и рану ушивали. При этом в полости рта
собак возникали патологические изменения, в том числе появлялись
пятна деминерализации и полости в зубах.
Патологические изменения в твердых тканях зубов, без
сомнения, указывали на значительную роль нервной системы в
этиологии кариеса, однако не всегда можно было объяснить многие
моменты возникновения и развития кариеса зубов.
Теория иариеса по А. Э. Шарпенаиу
В 1947-1949 гг. А. Э. Шарпенак разработал и опубликовал
оригинальную теорию кариеса зубов, в которой также были
развиты положения, отличающиеся от таковых
химико-паразитарной теории. Автор считал, что между твердыми тканями зубов
(эмаль, дентин) и организмом в целом существует прямая
химическая связь. Наличие такой связи подтверждалось тем, что
введенные в бедренную вену животных различные красители спустя
какое-то время выявлялись в твердых тканях зубов. Причем
сначала краситель появлялся в дентине вблизи пульпы, а затем
постепенно перемещался в направлении эмали. Поэтому он сделал
вывод, что в твердых тканях зубов превалирует центробежное
направление зубного ликвора (от пульпы к эмали), то есть зубу
свойственны экскреторные функции. Одним из положений
теории является представление об эмали как живой ткани с
наличием в ней соответствующих процессов обмена веществ. Таким
образом, возникновение кариеса, с его точки зрения, зависит не
только от местных условий полости рта, но и от общего
состояния организма и характера влияния внешней среды на него.
В возникновении и развитии кариеса зубов А. Э. Шарпенак
предлагал различать две фазы. В первую фазу в тканях зубов в
результате нарушений обмена веществ развиваются
дистрофические процессы, которые протекают без участия бактерий. Эта
фаза заканчивается появлением белого пятна. Причем он считал,
что нарушения обмена веществ, лежащие в основе кариозных
изменений, начинаются не с декальцинации, а с поражения
органического компонента эмали. Главными среди них являются
процессы протеолиза, приводящие к разрушению белковой матри-
68

Теории возникновения кариеса зубов
цы твердых тканей. Со временем разрушается весь белковый
компонент эмали и уменьшается его содержание. Во вторую фазу
кариозного процесса в разреженное после протеолиза
межпризматическое вещество проникают бактерии, которые и
продолжают разрушение твердых тканей зубов.
А. Э Шарпенак считал кариес полиэтиологическим
заболеванием на том основании, что нарушения обмена веществ могут быть
вызваны довольно разнообразными причинами. Однако основной
из них, по его мнению, является алиментарный фактор, особенно
недостаточное содержание в пище белков и незаменимых
аминокислот (лизин, аргинин). При этом на фоне недостаточного
количества белков отмечается повышенное употребление углеводов,
что приводит к повышенной потребности организма в витамине В,
и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув
определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет
процессы протеолиза в тканях зубов и обусловливает таким образом
возникновение кариеса зубов.
Однако целый ряд этих положений не нашли подтверждения
ни в эксперименте, ни в клинике. Это касается тезиса о только
центробежном направлении проникновения питательных веществ
в эмаль, отрицании роли микроорганизмов в деминерализации
эмали, преувеличении значения протеолиза. Согласно этой
теории трудно объяснить излюбленную локализацию кариозных
полостей, частоту поражения и другие моменты, где большое
влияние оказывают местные факторы.
Рабочая концепция иариеса зубов
по А. И. Рыбакову
Эта концепция (ее называют еще концепцией встречных
воздействий на пульпу зуба) была выдвинута А. И. Рыбаковым в
1973 г. Она базируется на установлении влияния на разных
этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов
на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое
значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с
внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков
считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе,
которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетичес-
69

ких стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба.
Предполагается, что патологические изменения — нарушения
формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и
распространяются к поверхности эмали зуба. В дальнейшем участки
тканей с проявлением любых структурных нарушений являются теми
locus minoris resistentis, где под влиянием неблагоприятных
факторов внешнего окружения, а также патологических импульсов
из внутренней среды организма развиваются первичные очаги
патологического процесса. В зависимости от этапа развития
организма (включая и внутриутробный период) А. И. Рыбаков
выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие
которых в разные периоды онтогенеза приводит к
возникновению кариозного процесса.
Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды:
внутриутробный; детства и юношества; оптимального
физиологического равновесия функций; увядания функций. Во
внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому
фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса.
Фоном для его развития могут служить нарушения процесса
формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных
факторов в этот период имеют значение неполноценное питание
матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов,
недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь
фтора и магния. В периоде детства и юношества выделяют пять
фаз. В первую фазу (от 6 мес до 6 лет) фоном для развития
кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при
одновременном воздействии местных повреждающих факторов
(отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В
следующую фазу (6-7 лет) как патогенные факторы выступают
перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность
фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН
среды полости рта. Возрастная фаза 12-14 лет характеризуется
наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто
служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные
бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная
перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17
лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов
(особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные
70

Теории возникновения кариеса зубов
нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль
могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата.
Среди местных повреждающих факторов — врожденные и
приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии
прикуса, деформации челюстей и др.).
В периоде оптимального физиологического равновесия
функций (20-40 лет) среди факторов, которые способствуют
возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания,
наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное
прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения
прикуса, травмы зубов).
Период увядания функций организма (40 и более лет)
характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями
деятельности других эндокринных желез и специфическими для
данного возраста изменениями. Местными факторами являются
травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом —
локально действующие факторы и нарушения питания.
Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что
автор выделяет большое количество причин, называя их
этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его
возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития
кариеса, который, как было показано различными
исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно,
как такое множество этиологических факторов вызывает
возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя
морфологических патологических изменений.
Протеолиз-хеляционная теория
В 1955 г. А. Шатц и Д. Мартин (A. Schatz, J. Martin) выдвинули
теорию кариеса, которую они назвали протеолиз-хеляционной.
Она базировалась на представлении о том, что эмаль и другие
твердые ткани зубов являются цельными структурами,
состоящими из минерального и органического компонентов. Согласно
утверждениям авторов этой теории, начальное повреждение зубов
при кариесе является результатом ферментной атаки
микроорганизмов на определенные органические компоненты эмали. При
этом бактериальные протеолитические ферменты влияют на бел-
71

ковые компоненты эмали (протеолиз), вследствие чего
наступает их лизис и они распадаются. В результате распада
органического вещества эмали образуются продукты, способные
образовывать комплексные соединения с ионами металлов — хелаты.
На втором этапе развития кариеса (хеляции) происходит
деминерализация эмали вследствие образования комплексных
соединений ионов металлов (в первую очередь кальция) с анионами
кислот, солями органических кислот, аминокислотами и
промежуточными продуктами их распада. Образованные соединения
растворимы в воде, поэтому легко вымываются из эмали,
вследствие чего происходит ее деминерализация и образуются
дефекты. Для этих процессов и химических реакций не требуется
кислой среды, напротив, они активнее прротекают в слабощелочной
среде. Таким образом, по мнению авторов теории, кариозное
разрушение зубов происходит в результате одновременно
протекающих процессов протеолиза и хеляции.
Однако, с точки зрения данной теории довольно сложно
объяснить действие некоторых общеизвестных этиологических
факторов кариеса. Так, кариесогенное действие Сахаров
объясняется тем, что он делает белки эмали более восприимчивыми к
протеолитическим ферментам микроорганизмов. С другой
стороны, она не может объяснить участия кислотообразующих
бактерий в развитии кариеса.
Впрочем, процесс кариозного разрушения твердых тканей
зубов является довольно разносторонним и сложным. В нем
принимают участие разные механизмы, в частности, происходят и
процессы протеолиз-хеляции. Однако они занимают довольно
незначительное место и не являются ведущими в возникновении и
развитии кариеса.
72

Теории возникновения кариеса зубов
Современные представления
о возншпновеншш иаршеса зубов
Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979,
1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп
факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные
с резистентностью зубных тканей. К факторам общего
характера относятся неполноценное питание и плохое качество
питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и
нарушения функционального состояния внутренних органов,
экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные
отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой
жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения
резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной
структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным
генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к
кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесоген-
ный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его
восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты),
создавая кариесогенную ситуацию. Однако только
взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает
благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.
Взаимодействие основных кариесогенных факторов
представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).
1. Кариесогенные фанторы общего харантера
Неполноценное питание и питьевая вода. Развитие,
формирование и последующее существование зубов в значительной
мере зависят от питания, нарушение которого приводит к
возникновению их заболеваний, в том числе и кариесу. Наиболее
вероятное кариесогенное действие отмечено при избытке углеводов
в еде, дефиците в ней минеральных веществ и микроэлементов,
преобладании в рационе еды мягкой консистенции.
Многочисленными клиническими наблюдениями была отмечена значительная
распространенность кариеса у людей, которые употребляли
значительное количество углеводов, в частности легкоусвояемых —
сахарозы и глюкозы. Наиболее неблагоприятное влияние они
оказывают в детском возрасте, когда твердые ткани зубов минера-
73

Кариесогенные
факторы общего
характера
Местные кариесогенные
факторы
Нарушенная
резистентность
зубных тканей
Неполноценное питание
и плохое качество
питьевой воды
Зубные отложения
Неполноценная
структура
Болезни и нарушения
функционального
состояния внутренних
органов
Микрофлора
Отклонения
химического
состава
Экстремальные
воздействия
Нарушения свойств и состава
ротовой жидкости
Неблагоприятный
генетический код
Углеводные пищевые остатки
Понижают структурную
резистентность н кариесу
Способствуют образованию зубного
налета η развитию нарпесогенных
штанмоа мгафоорганизпов
Вырабатывают кислоту,
поАяержлаают длительное
время ее критическую
концентрацлю в ретенигюиным
участкам зубов
Являются источником
нлслотооорааованпя
Не обеспечивают
самоочпщенга π фонологического
стирания зубов
Рис. 47. Схема патогенеза кариеса зубов
лизованы еще не полностью. Кариесогенное действие избытка
легкоусвояемых углеводов в питании было подтверждено рядом
экспериментов по созданию моделей кариеса у животных. При
этом было выявлено, что наиболее кариесогенный эффект
оказывает сахароза, в меньшей мере — глюкоза, а затем другие
углеводы. Кариесогенное действие углеводов больше проявляется
при их непосредственном контакте с твердыми тканями зубов.
На возникновение кариеса влияет и витаминный состав пищи,
так как недостаточность витаминов также имеет кариесогенное
74

Теории возникновения кариеса зубов
действие. Выявлена зависимость минерализации зубов от
содержания в пище витамина Д, однако четкой связи между уровнем его
и возникновением кариеса нет. А. Э. Шарпенак (1949) установил,
что пища, бедная витамином В, и некоторыми незаменимыми
аминокислотами, способствует возникновению кариеса.
Недостаточность витаминов А, В, С ослабляет минерализацию дентина, что
может привести к поражению зубов кариесом.
Некоторое значение для развития кариеса имеет
недостаточное содержание кальция и фосфора в питьевой воде, поскольку
эти элементы являются главными минеральными компонентами
твердых тканей зубов. В то же время распространенность
кариеса в местностях со слабоминерализованной ("мягкая вода") и
сильноминерализованной ("жесткая вода") питьевой водой
почти одинакова, что подтверждает большую значимость в
возникновении кариеса других факторов, например, содержания
фтора в питьевой воде. Эпидемиологическими исследованиями
выявлена высокая распространенность кариеса у людей, которые
употребляют воду с недостаточной (менее 0,8 мг/л)
концентрацией в ней фтора. Эта зависимость прослеживается достаточно
четко и подтверждается данными о незначительной
распространенности кариеса в местностях с оптимальным содержанием
фтора в питьевой воде (1—1,5 мг/л), а также о кариеспрофилакти-
ческом воздействии фтора, введенного в питьевую воду или
организм в виде разных химических соединений. Определенную роль
в возникновении кариеса зубов играют и некоторые другие
микроэлементы, избыток которых (селен) или недостаточность
(ванадий, железо, медь, цинк) в питьевой воде могут
спровоцировать возникновение кариеса (Н. А. Кодола, 1979).
Определенное влияние на возникновение кариеса зубов
имеет и консистенция пищи. Тщательно приготовленная пища не
требует интенсивной механической обработки зубами, которые при
этом не получают необходимой, физиологической нагрузки.
Мягкие частички пищи скапливаются в ретенционных пунктах зубов
(ямках, фиссурах), что делает их восприимчивыми к
возникновению кариеса. И, наоборот, грубая волокнистая пища требует
активного жевания. При этом твердые частички пищи очищают эубы
от клейких углеводных остатков пищи, препятствуя тем самым их
скапливанию в ретенционных пунктах зубов и образованию бля-
75

шек. В то же время при интенсивном пережевывании грубой пищи
зубы стираются, что приводит к исчезновению на их
жевательных поверхностях ретенционных пунктов (фиссур и ямочек).
Значение влияния полноценного питания на возникновение
кариеса зубов наглядно иллюстрируют длительные (на
протяжении десятков лет) наблюдения над жителями Африки и Южной
Америки. Когда люди употребляли грубую, бедную углеводами
пищу, кариес не развивался. Позднее в их рационе появились и
постепенно начали превалировать, мука и мучные изделия,
рафинированные углеводы и другие кулинарно обработанные
продукты питания. При повторном обследовании жителей этих
племен, спустя 50—70 лет, среди них выявлено до 50% лиц, зубы
которых были поражены кариесом (Н. Stones и соавт., 1962).
В целом рациональное питание является очень мощным
фактором, обусловливающим правильное строение твердых тканей
зубов и их функциональное состояние в дальнейшем. Дефицит
некоторых компонентов пищи или их избыток, например, углеводов,
сами по себе не могут быть непосредственной (без воздействия
других факторов) причиной кариеса, но они создают
благоприятный фон, на котором очень легко сочетается действие различных
патогенных факторов и в результате возникает кариес.
Перенесенные и сопутствующие заболевания создаю!
благоприятный для возникновения и развития кариеса зубов фон.
Многочисленными наблюдениями было установлено, что
большинство заболеваний сопровождается значительной
распространенностью и интенсивностью кариеса. Степень выраженности
его зависит от влияния основного заболевания на общее
состояние организма и длительности его течения. Общие заболевания
влияют на твердые ткани зубов косвенно, посредством
изменения состава слюны, ритма слюноотделения или через пульпу. В
некоторой мере возможно воздействие путем изменения
состава микрофлоры и гигиенического состояния полости рта.
Наиболее неблагоприятное влияние общих заболеваний на зубы
отмечается в период их развития, минерализации и созревания. У
детей разного возраста после болезни или с сопутствующими
заболеваниями внутренних органов кариес зубов развивается
особенно часто и характеризуется острым течением с
многочисленным поражением зубов. Таким образом, эти заболевания созда-
76

Теории возникновения кариеса зубов
ют фон, на котором легко реализуются неблагоприятные
местные кариесогенные факторы.
Среди неблагоприятных экстремальных воздействий на
организм человека наиболее сильное повреждающее действие на
зубы оказывает ионизирующая радиация. Она нарушает
деятельность слюнных желез, вследствие чего уменьшается выделение
слюны и зубы покрываются мягким белым клейким налетом (Г. М.
Барер, 1972). В дальнейшем на этих участках образуются очаги
деминерализации и некроза твердых тканей зуба. Также
выявлено непосредственное повреждающее действие ионизирующего
излучения непосредственно на твердые ткани зубов. В дальнейшем
патологический процесс быстро прогрессирует по поверхности
коронки зуба и в толщу эмали и дентина. Такой "лучевой кариес" по
клиническим и морфологическим проявлениям несколько
отличается от кариеса и больше напоминает некроз эмали. Однако он
наглядно демонстрирует неблагоприятное влияние экстремальных
ситуаций на твердые ткани зубов.
2. Местные нариесогенные фанторы
Непосредственное повреждающее действие на твердые
ткани зубов оказывают местные кариесогенные факторы.
Развитию кариеса способствуют зубные отложения (зубной налет и
зубная бляшка). Зубной налет — желтоватого или серовато-
белого цвета мягкое и клейкое отложение на поверхности
зубов, которое является конгломератом микроорганизмов,
клеток слущенного эпителия, лейкоцитов, протеинов и липидов
слюны с частичками пищи. Мягкий зубной налет не имеет
структуры, свойственной зубной бляшке. Он неплотно прикреплен к
поверхности зуба, и поэтому его легко смыть струей воды или снять
ватным шариком. Зубная бляшка является мягким аморфным
гранулированным отложением, довольно плотно
прикрепленным к поверхности зуба, от которой бляшку можно отделить
только инструментом или зубной щеткой. В небольших
количествах ее не заметно (если не окрашена пигментами или
красителями), а в большем объеме она приобретает вид сероватой
или желто-серой массы.
Зубная бляшка прикрепляется к поверхности зуба с помощью
пелликулы, образующейся после прорезывания зуба. Поэтому ее
77

еще называют приобретенной кутикулой. Пелликула
представляет собой тонкую органическую пленку, являющуюся
производным белково-углеводных комплексов слюны — муцина, гликоп-
ротеинов, сиалопротеинов (S. D. Hogg, I. Lightfoot, 1988). В ней
выделяют три слоя: один поверхностный и два прочно
прикрепленных к поверхности эмали. Предполагают, что пелликула
является своего рода связующей субстанцией между зубной
бляшкой и поверхностью эмали.
Обязательное условие образования зубного налета и зубной
бляшки — наличие микроорганизмов. Экспериментально
доказано, что у животных-гнотобионтов (выращенные в специальных
условиях животные, в организме которых нет микроорганизмов)
никогда не образуются зубной налет и бляшка.
Многочисленными экспериментальными исследованиями было доказано, что в
образовании зубной бляшки можно выделить несколько стадий
(I. L. Hardwick, 1985), а именно:
I стадия — на поверхности эмали зуба образуется безклеточ-
ная органическая пленка, которую называют пелликулой, или
приобретенной кутикулой. Обычно для формирования пелликулы
необходимо от нескольких минут до нескольких часов;
II стадия — на поверхности пелликулы протеинов
адсорбируются микроорганизмы и эпителиальные клетки. Они
приклеиваются к пелликуле, и постепенно начинается рост бактериальных
колоний. В среднем стадия продолжается несколько суток;
III стадия — образование и формирование зрелой зубной
бляшки. В ней происходит преципитация внеклеточных
полисахаридов, образованных микроорганизмами бляшки, и глюкопро-
теинов слюны. На этой стадии зубной налет наиболее опасен для
эмали, поскольку активно выделяет органические кислоты
(молочную, уксусную и др.) и гидролитические ферменты (протеи-
назы, гиалуронидазу и др.).
Образование бляшки начинается с присоединения монослоя
бактерий к пелликуле или поверхности зуба. Она состоит в
основном из микроорганизмов (до 70% объема) и межклеточного
матрикса (комплекс гликозамингликанов и протеинов). При
наличии условий быстро увеличивается и достигает максимума
приблизительно на протяжении 30 сут. Зрелая зубная бляшка имеет
в основном такую структуру (рис. 48-50):
78

Теории возникновения кариеса зубов
1) приобретенная
пелликула, обеспечивающая
связь налета с эмалью;
2) слой палисаднико-
образно расположенных
волокнистых
микроорганизмов, которые оседают
на пелликуле;
3) густая сетка
волокнистых микроорганизмов,
в которых имеются
колонии, и других видов
микроорганизмов;
4) поверхностный
слой коккоподобных
микроорганизмов (Z. Broucal,
Рис. 48. Схема строения наддесневой J. Svejda, 1973).
зубной бляшки: 1 — пеликула; 2 — G. H. Bowden (1985)
палисадникообразно расположенные ра3деляет все микроорга-
низмы зубной бляшки на
2 большие группы: I —
ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде
и ферментировать кислоты; И — протеолитические бактерии,
вырабатываемые протеиназы. К I группе относятся молочнокислые
стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии и ко-
ринебактерии, а II составляют анаэробы, которые
перерабатывают пищевые протеины и аминокислоты. До 50%
бактериальной флоры бляшки составляют ацидофильные стрептококки с
преобладанием Str. mutans и Str. Sanguis (И. И. Олейник и со-
авт., 1983,1986). На количество видов микроорганизмов и их
численность влияет наличие в полости рта субстратов их питания
(углеводов, аминокислот и т. д.). Например, употребление
большого количества сахарозы с пищей приводит к увеличению
количества зубных бляшек с преобладанием в них ацидофильных
стрептококков. Главными протеолитическими бактериями являются ри-
стеллы, на долю которых приходится более 30% от общего
количества этой группы микроорганизмов.
В образовании зубной бляшки важную роль играют углево-
микроорганизмы; 3 — волокнистые
микроорганизмы; 4 —кокки; 5—эмальзуба
79

г-
' V >
ды. Установлено, что у лиц, «· „ _
употреблявших много
углеводов (особенно сахарозы),
зубные бляшки образуются
сравнительно быстро ив „
большом количестве. Много- '· * *
численными исследованиями ..,
было доказано, что зубной
налет, содержащий микроор- «
ганизмы, легко и быстро пре- /
вращает углеводы в кислоты ' .: ,,
(МО ЮЧНуЮ, УКСУСНУЮ, гропи . -
оновую). Образование кис- { ·,* 1 -ь
лот в зубном налете (зубной
бляшке) и снижение рН при -'■ » t '^j **>
этом происходят только в том :'*.#?*,
случае, если в полости рта v ' »#, ^*
есть углеводы. Легче всего - л
микроорганизмами бляшки
. Рис. 49. Зубная бляшка в фиссуре же-
ферментируются сахароза, вателЬной поверхности. Ув. 30 (noJ.
глюкоза и фруктоза. Клеточ- Theilade и соавт., 1976)
ные элементы бляшки вместе
с белковыми склеивающими элементами обеспечивают ее
пористую структуру, пропускающую через себя ротовую жидкость
(слюна, жидкость). Образованные микроорганизмами
внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные промежутки в
бляшке и тем самым способствуют накоплению в ней органических
кислот. Таким образом, зубной налет, а особенно зубная бляшка,
являются полупроницаемыми мембранами, способными
избирательно пропускать через себя разные вещества. Достаточно
легко диффундируют в зубную бляшку углеводы (сахароза,
глюкоза), которые выявляются в ней в количествах, прямо
пропорциональных их концентрации в слюне и времени экспозиции.
Одновременно бляшка не пропускает щелочные вещества слюны,
которые нейтрализуют кислоты. Мукоидная пленка бляшки
нерастворима во многих химических реагентах. После созревания
бляшки в ней накапливается достаточное количество
микроорганизмов, способных почти полностью ферментировать попав-
80

Теории возникновения кариеса зубов
Рис. 50. Сетка волокнистых микрорганизмов (1) и колонии кокков (2) на
поверхности зубной бляшки: А — ув. 100; Б — сканирующая электроно-
грамма; ув. 500 (по J. Theilade и соавт., 1976)
шую в бляшку сахарозу в органические кислоты (A.Steele et al.,
1982). Это приводит к значительному (до 4,5—5,0) юнижению рН
под бляшкой вследствие накопления кислот, которые способны
вызвать локальную деминерализацию эмали.
При отсутствии углеводов уровень рН бляшки обычно
колеблется в близких к нейтральным поеделах — 7,0 (рис. 51, Б).
Прием углеводов сопровождается резким повышением кислотности
бляшек, которое длится около 30 мин, достигая максимума —
рН 5,8—4,5 (рис. 51, Б). После этого кислая среда бляшки
нейтрализуется буферными системами слюны, и рН снова дости ает
нейтральных значений. Если сахара в одить повторно, то рН под
зубной бляшкой будет постоянно снижена, что и приведет к
повреждению эмали.
После первичной деминерализации поверхности эмали
довольно быстро развивается кариозное пятно и кариозный дефект,
корость образования полости зависит от гигиены полости рта,
оличества поступающих в нее углеводов и локализации зуб ой
бляшки. При плохой гигиене полости рта и избытке
легкоусвояемых углеводов кариозная полость образуется в фиссурах уже
через 4—8 недель. На более гладких поверхностях зубов,
например, в пришеечной области дефект образуется через более
длительный промежуток времени — 18—24 месяца (J.F.Lundeen,
81

рН бляшки
Сахар Ч_—■
-±? ^г Jr ■& ^ i; ^ Jr -АВреМЯ.МИН
10 20 30 40 50 60 70 80 90 K '
Рис. 51. Динамика изменения рН зубной бляшки: А — после приема
обычной пищи; Б — после приема с пищей углеводов (сахарозы)
N.M.Robertson (1996). Растворение эмали начинается при рН 5,5,
поэтому это значение нужно считать критическим. Под бляшкой
может и в большей степени повышаться кислотность среды.
Кроме того, бляшка препятствует проникновению к эмали щелочных
соединений слюны, которые нейтрализуют кислоты, и
неорганических веществ, которые поступают со слюной в эмаль,
восстанавливая ее минеральную структуру.
Таким образом, в соответствующих условиях под зубной
бляшкой может образоваться и длительное время поддерживаться
такое состояние, при котором в определенной концентрации
органические кислоты способны растворить минеральные структуры
эмали, а протеолитические ферменты микроорганизмов бляшки
— расщепить ее органические компоненты. На состояние реакции
среды под зубной бляшкой влияют также и такие факторы, как
возраст бляшки, ее локализация (на контактной или
вестибулярной поверхности зуба), наличие и концентрация сахара в полости
рта, способность сахара к диффузии в бляшке, буферная емкость
слюны. То есть зубная бляшка в значительной мере нарушает
функциональное равновесие между твердыми тканями зуба (эмаль) и
полостью рта и является важным кариесогенным фактором.
Вследствие очищающего действия слюны и твердых частичек пищи
бляшкам трудно образоваться и прикрепиться к гладким поверхностям
зубов, которые подвергаются значительному абразивному
воздействию пищи. Поэтому наиболее излюбленной локализацией
бляшек являются ямки и фиссуры жевательных поверхностей зубов,
пришеечныеучастки, контактные поверхности, обнаженные повер-
£ 6
82

Теории возникновения кариеса зубов
хности корней зубов. В области шеек зубов, десневых и пародон-
тальных карманов в образовании бляшки принимают активное
участие Вас. melaninogenicus, которые инициируют образование под-
десневых бляшек. Такие бляшки помимо кариесогенного
оказывают значительное повреждающее действие и на ткани пародон-
та, в первую очередь десну.
Зубная бляшка способна вызывать разнообразные
иммунологические реакции. Она содержит практически все виды
иммуноглобулинов классов A, G, М, амилазу, лизоцим, альбумин и
другие белковые субстраты. Иммунофлюоресцентными методами
было установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и
бактерии бляшки. Например, микроорганизмы покрыты IgA,
поступающим из слюны или десневой жидкости (Г. Д. Овруцкий, В. К.
Леонтьев, 1986; J. M. Wiltont и соавт., 1988). Этот
иммуноглобулин является главным фактором, препятствующим адгезии
микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов (эмали) и
образованию ими колоний. Учитывая значительную роль
иммуноглобулинов в развитии многих патологических процессов, были
сделаны попытки связать возникновение кариеса с их
уменьшением или отсутствием (особенно IgA) в слюне. Однако
полученные данные противоречивы, поскольку трудно связать общую
многогранную систему секреторного антителообразования
только с локальными проявлениями в полости рта.
Мягкие зубные отложения обладают довольно выраженной
ферментативной активностью. Общее количество ферментов,
обнаруженных в зубном налете и зубной бляшке, превышает 50.
Большинство из них имеют микробное происхождение и
представлены протеолитическими ферментами. Кроме них,
присутствуют фосфатазы, нейраминазы, лактатдегидрогеназы и ряд
других ферментов — продуктов гликолиза глюкозы. Под
действием микроорганизмов и ферментов глюкоза и сахароза
претерпевают ряд ферментативных трансформаций.
Сначала сахароза превращается в резервируемые
полисахариды типа левана и декстрана, а затем гидролизуется до
глюкозы и фруктозы, которые фосфорилируются и гликолитическим
путем превращаются в пируват. В дальнейшем под действием
фермента лактатдегидрогеназы пируват может
восстанавливаться в лактат (молочную кислоту) и под влиянием пируватдекар-
83

боксилазы декарбоксилироваться в ацетат (уксусная кислота)
либо включаться в цикл трикарбоновых кислот и образовывать
ряд органических кислот, в том числе и янтарную. Последняя под
воздействием специфических ферментов превращается в пропи-
онат. Сочетание этих кислот (молочной, уксусной, пропионовой)
и образует общую совокупность кислых продуктов зубной
бляшки, которая повреждает минеральные компоненты эмали зуба.
Среди них в наиболее значительном количестве преобладает
молочная кислота, вырабатываемая в основном стрептококками.
Вероятно, кариесогенные свойства зубной бляшки связаны именно
с ней, поскольку молочная кислота обладает способностью
растворять кальций апатитов зубов даже при рН выше критической
величины.
Роль микроорганизмов в развитии кариеса. Значительная
роль микроорганизмов в возникновении кариеса была
подчеркнута W. Miller, который в 1884 г. сформулировал
химико-паразитарную теорию возникновения кариеса. Впоследствии микрофлора
кариозной полости и полости рта была тщательно изучена, что
позволило установить роль микрофлоры в возникновении кариеса.
Микробиологическими исследованиями, начиная с середины
XIX столетия, в кариозных полостях была выявлена
разнообразная и многочисленная микрофлора. Изучая свойства отдельных
ее видов, их распространенность у людей с разным состоянием
зубов, удалось определить взаимосвязь между отдельными
группами микроорганизмов и кариесом. В первую очередь, это были
микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и
ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так
называемые ацидофильные и ацидогенные бактерии). Наиболее
часто это были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей
мере — представители других видов, в частности, лактобацил-
лы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с
образованием органических кислот (молочной, уксусной,
пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесоген-
ных микроорганизмов.
Впервые с кариозной полости стрептококки были выделены в
1900 г., и позже отмечено количественное преобладание (около
50%) их среди всех выделенных штаммов микроорганизмов.
Предположение о важной роли стрептококков в развитии карие-
84

Теории возникновения кариеса зубов
са основано на их количественном преобладании в кариозной
полости, ферментативных свойствах, обнаружении их в более
50% зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения
зуба. По данным G. H. Bowden (1985), стрептококки образуют
70% колоний, вейлонеллы и нейссерии — 15%, остальная
микрофлора (дифтероиды, лактобактерии и др.) — 15%.
Экспериментально были смоделированы условия полости рта
in vitro в хемостате (так называемая искусственная полость рта),
где изучали особенности роста и кариесогенного действия
некоторых микроорганизмов. В этих исследованиях способность
вызывать деминерализацию зубов была установлена лишь у
некоторых видов ацидогенных микроорганизмов. Наиболее сильно
она была выражена у Str. mutans.
С целью доказать роль микроорганизмов в развитии кариеса
F. Orland и соавторами (1954) были проведены эксперименты на
животных-гнотобионтах. Было установлено, что у стерильных
животных, хотя они и находились на кариесогенной диете (с
преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес не развивался. В то
же время в контрол ьной группе в обычных условиях практически у
100% животных, находящихся на той же диете, кариес возникал.
Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов
микроорганизмов их отдельно вводили с едой животным-гнотобион-
там (так называемое моноинфицирование, когда в организме
животного имеется только один вид микроба). Как оказалось,
большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, не
вызывали развития кариеса. Исключением были
кислотообразующие бактерии (стрептококки, лактобациллы и др.). Наиболее
высокая кариесогенная активность у моноинфицированных
животных была установлена при введении стрептококков, особенно
штамма Str. mutans. Он вызывает у животных наиболее быстрое
развитие кариеса, поражая до 75% зубов. Свойства этого штамма
стрептококка изучены очень детально, и показана его
исключительная роль в развитии патологии.
Str. mutans наиболее часто выявляют на поверхности эмали,
где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки.
Превалирует среди других микроорганизмов и в материале,
полученном из ямок, фиссур эмали и межзубных промежутков, то
есть участков наиболее частой локализации кариеса. Очень важ-
85

ным является тот факт, что Str. mutans обычно не содержится на
поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшек.
Было проведено много исследований, в которых выявлена
корреляция индексов распространенности кариеса с наличием Str.
mutans в полости рта (W.I.Loeshe, 1986).
Были выделены следующие основные положения
определения ведущей роли Str. mutans при возникновении кариеса
(B.Krasse, 1986):
— в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;
— существует зависимость между наличием Str. mutans в
слюне, образованием зубной бляшки и развитием кариеса;
— локализация Str. mutans на поверхности зуба
свидетельствует о вероятности возникновения кариеса;
— у пациентов со значительными кариозными поражениями
поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степени, чем у
пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;
— антмикробные меры, направленные на удаление Str. mutans,
значительно снижают вероятность возникновения кариеса.
Установлена способность этого штамма стрептококков к
адгезии на поверхности зубов за счет синтеза внеклеточных
полимеров, например, декстранов. Необходимо отметить, что и другим
видам кариесогенных микроорганизмов свойственна способность
синтезировать из Сахаров (особенно сахарозы, которая поступает
в полость рта) высокополимерные глюканы (декстраны, леваны),
гиалуроновую кислоту. Такие полимеры дают возможность кари-
есогенным бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов
(эмаль) и образовывать матрикс зубной бляшки. P. Keyes (1962)
экспериментально установил, что декстранпродуцирующие
стрептококки обладают высокой кариесогенной активностью.
Подобные свойства, но выраженные в меньшей степени, чем у Str. mutans,
имеют и другие кариесогенные штаммы стрептококков, например,
Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleriw др.
В кариозных полостях и слюне больных с пораженными
кариесом зубами было выявлено значительное количество лакто-
баци л л. Доказаны их высокая ацидогенность, ацидофильность и
способность вызывать кариесоподобные повреждения эмали в
экспериментальных условиях. У людей с активным течением
кариозного процесса содержание лактобактерий в слюне более
86

Теории возникновения кариеса зубов
высокое по сравнению с нормой. На основании определения
количества кислотообразующих бацилл в слюне был разработан
тест так называемого лактобациллярного числа, который может
быть показателем активности кариозного процесса ил и же
склонности к развитию кариеса.
Однако, несмотря на такие активные свойства лактобацилл, их
нельзя считать ведущим микробным агентом кариеса. В
экспериментах на животных-гнотобионтах кариесогенная активность была
отмечена только у нескольких штаммов лактобацилл (Lactobacillus
acidophilus, и Lactobacillus easel). Установлена ведущая роль
лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Если
стрептококки составляют примерно половину всей микрофлоры зубной
бляшки, то лактобактерии — только 1%. Выделенные из
кариозной полости стрептококки в экспериментальных условиях быстро
размножаются и уже через 1 сут после культивации вызывают
резкое снижение рН до 3,4. У лактобацилл такой уровень кислотности
отмечается только через 3—4 сут. Однако даже небольшое
количество лактобактерии в экспериментальных условиях способно дать
очень значительный кариесогенный эффект.
Предположение о роли других микроорганизмов в развитии
кариозных поражений основано главным образом на том, что
многие представители микрофлоры полости рта имеют
ацидофильную активность и теоретически могут стать причиной
деминерализации эмали. В пользу этого предположения
свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из
этих видов резидентной микрофлоры способны вызывать
кариес у животных-гнотобионтов, но их роль в развитии кариеса
человека еще не совсем ясна.
Определенная роль в развитии кариеса отводится
кислотообразующим актиномицетам, которые также выделяют из
кариозных полостей. При изучении актиномицетов в эксперименте на
гнотобионтных животных отмечено, что только два их вида —
Actinomyces viscosus и Actinomyces muslundii— проявили кари-
есогенную активность. Актиномицеты играют значительную роль
и в построении матрикса зубной бляшки.
Таким образом, кариес не возникает без участия
кислотообразующих микроорганизмов. Однако нельзя считать, что роль
микроорганизмов в развитии кариеса зубов полностью изучена.
87

Тем не менее, на основании многочисленных исследований,
посвященных роли микрофлоры в развитии кариеса, можно
сделать следующие заключения (И. И. Олейник, 1991):
1. В опытах на гнотобионтных животных показано, что
решающим фактором в развитии экспериментального кариеса
могут быть микроорганизмы.
2. Главным условием развития кариозного процесса является
образование зубной бляшки, обеспечивающей
деминерализующее и (или) протеолитическое действие
содержащейся в ней микробной флоры.
3. Часто встречающиеся в составе зубных бляшек штаммы Str.
mutans, выделяемые и от животных, высококариесогенны
также для гнотобионтных животных.
4. Вызывать кариес у гнотобионтных животных, но в меньшей
степени, способны Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri,
Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus.
5. Эпидемиологические исследования кариеса у людей
указывают на возможность связи между наличием Str. mutans в
полости рта и степенью кариозного поражения. Не было
получено убедительных свидетельств корреляции между
колонизацией Str. mutans на определенных поверхностях
зубов и частотой поражения этих участков кариесом.
6. Местную деминерализующую активность микроорганизмов
по отношению к эмали зуба связывают со способностью
некоторых видов трансформировать поступающие в полость
рта сахара (особенно сахарозу) в высокополимерные глю-
каны (декстраны и леваны), обладающие свойством
приклеиваться к плотным тканям (змаль зуба). Это не только
отражает возможный механизм кариозного поражения, но и
указывает на одно из главных его условий — значение диеты
для реализации кариесогенных способностей бактерий.
В целом участие микроорганизмов зубной бляшки в
патогенезе кариеса зубов на основании современных данных
микробиологических, физиологических и биохимических исследований
можно представить по схеме, представленной на рис. 52 (А. П.
Левицкий, И. К. Мизина, 1983).
В соответствующих условиях микроорганизмы зубной бляшки
активно ферментируют углеводы, образуя кислоты. Под влияни-
88

Теории возникновения кариеса зубов
Микроорганизмы
полости рта
Активаторы:
сахароза-,
специфические
протеины слюны у
Ингибиторы:
антимикробные
' ферменты слюны;
ь иммуноглобулины)'
декстраназа
Зубная бляшка
Глюкоза, фруктоза
сахароза
Фтор
Кариесогенные факторы
(кислоты, хелаторы
ферменты)
Деполимеризация
матрикса эмали
Деминерализация
эмали
Кариес зубов
Рис. 52. Схема участия микроорганизмов зубной бляшки в патогенезе
кариеса
ем кариесогенных факторов в эмали зубов происходят процессы
деминерализации и деполимеризации органического вещества, в
результате чего возникает необратимое кариозное поражение.
Действию кариесогенных факторов препятствует ряд кариесинги-
бирующих факторов: антимикробные системы слюны, наличие в
пище микроэлементов (особенно фтора), высокая буферная
емкость слюны, присутствие ингибиторов π ротеолитических
ферментов, интенсивность процессов реминерализации эмали и ее
высокая кариесрезистентность, усиление трофической функции
пульпы и повышение резистентности организма.
Нарушение свойств и состава ротовой жидкости. Слюна
играет важную роль в поддержании физиологического
равновесия процессов минерализации и деминерализации эмали зубов.
Благодаря этой функции осуществляются минерализация зубов,
"созревание" эмали после прорезывания зуба, поддерживается
89

оптимальный состав эмали, происходит ее реминерализация
после повреждения или заболевания. Слюна также защищает
органы полости рта от повреждающего действия факторов внешней
среды и очищает ее от остатков пищи, микроорганизмов и т. д.
Ротовая жидкость участвует в физиологическом очищении
полости рта. При попадании в рот неприятных для человека веществ,
они быстро смываются выделяющейся слюной. В целом за сутки в
нормальных условиях выделяется 1,5-2 л слюны в сутки, которая
вымывает из полости рта пищевые остатки и микроорганизмы (они
проглатываются вместе с пищей или слюной).
Минерализующая функция слюны осуществляется благодаря
двум разнонаправленным процессам — растворению кристаллов
апатитов (гидроксиапатита и др.) и их образованию. Растворимость
гидроксиапатита минерализованных тканей в первую очередь
определяется активной концентрацией Са2+ и НР042', рН среды, а
также ионным составом ротовой жидкости. Среднее количество
кальция в слюне равно 0,04-0,08 г/л, фосфора — 0,06-0,24 г/л (В. К.
Леонтьев, 1983). Кальций в слюне может быть как в
ионизированном, так и связанном состоянии. В среднем 15% кальция связаны с
белками, около 30% находится в комплексных связях с
фосфатами, цитратами и другими соединениями и приблизительно 55% — в
виде ионов. Неорганический фосфат в слюне содержится в виде
пирофосфата (незначительное количество) и в разных замещениях
ортофосфата. Лишь 5,7% его количества связаны с белками.
Содержание кальция, фосфата и карбоната в слюне, в первую очередь,
зависит от функции слюнных желез. При прогрессирующем
кариесе нарушаются реминерализирующие, буферные, бактерицидные
и некоторые другие физиологические свойства слюны, снижается
ее секреция.
Важным фактором поддержания равновесия минерального
состава эмали зубов является постоянный уровень секреции
кальция и фосфата. Было отмечено (В. Б. Недосеко, 1985-1989), что
при высокой кариесрезистентности скорость секреции слюны
наиболее высокая, а деминерализующая активность осадка ее
наиболее низкая. При склонности к кариесу скорость секреции
слюны наиболее низкая при наиболее высокой
деминерализующей силе ее осадка.
В целом слюна представляет собой биологическую жидкость,
90

Теории возникновения кариеса зубов
перенасыщенную ионами Са2+ и НР042', что обычно
обозначается как перенасыщенность гидроксиапатитом. Такое свойство
слюны препятствует растворению эмали и способствует диффузии в
эмаль ионов кальция и фосфора. В. Б. Недосеко(1987) показал,
что степень перенасыщенности слюны гидроксиапатитом самая
большая у лиц с высоким уровнем кариесрезистентности и
постепенно снижается к минимуму при склонности к кариесу и его
возникновении. У лиц с множественным кариесом степень
перенасыщения слюны в среднем на 24% ниже, чем при
кариесрезистентности. В возникновении кариеса определенную роль также
играет соотношение между содержанием кальция и фосфора в
слюне: избыток фосфатов способствует деминерализации зубов.
На степень перенасыщения слюны гидроксиапатитом влияет
ее реакция: с уменьшением рН она резко снижается.
Перенасыщение ротовой жидкости сохраняется лишь до рН 6,0-6,2
(критический уровень), а при дальнейшем подкислении оно резко
снижается. Обычно реакция ротовой жидкости находится в
пределах рН 6,5-7,5 и среднем равна 7,2, то есть нейтральна или
слабокислая. Слюна, благодаря растворенным в ней фосфатам,
бикарбонатам и белкам, имеет выраженную (как кислую, так и
щелочную) емкость. Это позволяет ей постоянно поддерживать
нейтральную реакцию среды полости рта. Поэтому снижение рН
слюны за критическое значение (6,2-6,0) отмечается лишь
локально: в зубном налете, под зубной бляшкой. Снижение рН слюны
отмечается после попадания в полость рта углеводов.
Уменьшение секреции слюны (гипосаливация) или почти полное ее
прекращение (ксеростомия) сопровождаются снижением рН и
резким увеличением риска возникновения кариеса.
Изменения состава и свойств слюны вызваны нарушениями
общего состояния организма и неблагоприятно влияют на
состояние твердых тканей зубов. Такие глубокие нарушения
выявлены при облучении организма (лучевой болезни), заболеваниях
пищевого канала. При этом увеличиваются вязкость слюны, ее
кислотность и содержание фосфатов, что приводит к
заболеваемости кариесом зубов.
В поддержании равновесия между содержанием минеральных
веществ в ротовой жидкости и твердых тканях зубов большую роль
играет белковая часть органической фракции слюны, которая име-
91

ет свойство удерживать кристаллы гидроксиапатита. За счет этого
слюна связывает свободный кальций в больших количествах: одна
молекула белка слюны связывает около 130 атомов кальция. Это
свойство слюны проявляется в большей степени при снижении рН.
Возможно, оно играет определенную роль в деминерализации
зубных тканей. При кариесе наблюдается тенденция к повышению в
ел юне уровней бел ковых фракций и свободных аминокислот.
Особая роль в процессе расщепления неорганических соединений, а
возможно, и тканей зуба, принадлежит фосфатазе ротовой
жидкости. Некоторые исследователи отмечают повышение
активности щелочной и кислой фосфатазы слюны при кариесе.
Употребление углеводов с пищей вызывает гипергликемию, ги-
посаливацию, увеличение поглощения слюной кислорода,
возрастание коэффициента Р/Саслюны. У людей, которые
употребляют много углеводов, такие изменения слюны отмечаются
практически на протяжении всего дня. Специфическое действие
углеводов состоит и в том, что они значительно активируют процессы
гликолиза. Это стимулирует ацидогенную деятельность
микроорганизмов полости рта ("метаболический взрыв"), вследствие чего
количество органических кислот в слюне увеличивается в 4-5 раз по
сравнению с нормой. Все эти изменения в значительной степени
повышают склонность к кариесу, который часто бывает
множественным, с активным течением.
Одним из важных свойств слюны является ее защитная и
очищающая функции. В физиологических условиях они
обеспечиваются несколькими механизмами: антимикробным,
иммунологическим, механическим и химическим очищением,
смачивающими и связующими свойствами. Исследования показали, что при
кариесе на 25% увеличивается слюновыделение и
одновременно возрастает вязкость слюны. Это приводит к ухудшению
механического и химического очищения полости рта, снижению
интенсивности процессов минерализации зубов и создает условия
для развития микрофлоры. К антибактериальным веществам,
содержащимся в полости рта, принадлежат лизоцим, лактоперок-
сидаза, β-лизины, комплемент и другие вещества белковой
природы. Они обладают довольно широким спектром действия и
относятся к неспецифическим факторам защиты полости рта.
Значительная роль в местном иммунитете полости рта и поддержа-
92

Теории возникновения кариеса зубов
нии состояния кариесрезистентности принадлежит
иммуноглобулинам IgA, IgM, IgG и другим, которые осуществляют ее
специфическую защиту. Среди них наибольшим бактерицидным
действием обладает IgA, который препятствует прикреплению
микроорганизмов к эмали зубов (И.И.Олейник, 1991).
Установлено, что содержание лизоцима в слюне уменьшается
при активизации кариозного процесса. Он активно
взаимодействует с секреторными иммуноглобулинами, дефицит которых в
слюне выявлен при кариесе.
Таким образом, в слюне имеются следующие механизмы,
которые обеспечивают нормальное состояние твердых тканей
зубов (J.D.Mendel, 1993):
— механическая очистка;
— антимикробное действие:
— буферная емкость слюны;
— минерализующая функция.
Эти механизмы ротовой жидкости поддерживают
динамическое равновесие, которое наблюдается в эмали между
процессами деминерализации и реминерализации.
При кариесе в слюне происходят довольно значительные
изменения ее состава, нарушаются важные функции, что в
комплексе с другими повреждающими факторами приводит к
возникновению новых очагов кариеса.
Остатки пищи, скапливающиеся на зубах и в межзубных
промежутках, оказывают кариесогенное действие. Задерживаясь и
скапливаясь в ретенционных участках, они становятся
питательной средой и материалом, из которого под влиянием
микроорганизмов образуются кислоты. Наиболее важное значение в этом
отношении имеют легкоусвояемые углеводы, особенно
сахароза и глюкоза. Углеводные пищевые остатки очень легко
трансформируются не только в кислоты, но и в декстраны, леваны,
которые играют значительную роль в образовании зубной бляшки
и ее прикреплению к поверхности зубов. Довольно значительная
толщина пищевых остатков препятствует также проникновению
через них составных частей буферной системы слюны, что
дополнительно создает условия для накопления кислот под ними.
93

3. Нарушения резистентности зубных тнаней
Неполноценная структура твердых тканей зуба.
Самостоятельными факторами, влияющими на склонность или
резистентность зубов к кариесу, являются различные нарушения структуры
твердых тканей зубов. Это могут быть определенные особенности
химического состава апатитов эмали, наличие различных
замещений в кристаллах апатитов, нарушения соотношения разных
неорганических ингредиентов в его молекуле, а также коэффициента
Са/Р. Большое значение имеют правильность, регулярность
строения эмалевой белковой матрицы и ее свойства, способность к
полимеризации и связыванию ионов кальция и фосфора, ее
взаимодействие с неорганической фазой эмали. На тканевом уровне на
кариесрезистентность влияют наличие или отсутствие дефектов
строения эмали, ее плотность, постоянство структуры, величина и
количество структурных нарушений, плотность упаковки
кристаллов и призм, наличие пучков и ламелл и их расположение, степень
зрелости эмалевых структур и их насыщенность кальцием,
фосфатом, фтором. J.F.Lundeen, N.M.Robertson (1996) считают, что в
местах выхода линий Ретциуса на поверхность эмали имеется
более выраженная ее пористость, что позволяет микроорганизмам
легче внедриться в поверхность эмали.
Многие исследователи отмечают, что излюбленной
локализацией кариеса являются фиссуры, ямки и складки эмали,
контактные поверхности и пришеечная область коронок зубов.
Одновременно выявлены и так называемые кариесиммунные участки
коронок зубов: режущие края, верхушки бугорков жевательной
поверхности, выпуклые вестибулярные поверхности. Попытки
выявить структурные отличия между твердыми тканями различных
участков зубов были безуспешными. Более верным будет утверждать,
что участки излюбленной локализации кариеса являются ретен-
ционными пунктами, где скапливаются пищевые остатки и
создаются условия для образования зубных бляшек. Во-вторых, в этих
участках минерализация эмали осуществляется в последнюю
очередь, поэтому (при некоторых условиях) созревание эмали в них
может нарушаться, что способствует возникновению кариеса.
Склонность к развитию кариеса связывают с неполноценной
структурой поверхностного слоя эмали. Кариесрезистентной
считают беспризменную структуру ее поверхностного слоя, а склон-
94

Теории возникновения кариеса зубов
ными к деминерализации — те участки, где на поверхность
эмали выходят призмы. Одновременно выявлено, что беспризмен-
ные участки более минерализованы и содержат большее
количество микроэлементов, в первую очередь фтора. В местах,
склонных к возникновению кариеса, отмечаются повышенная
проницаемость эмали и большее количество ламелл, они менее
устойчивы к действию кислот. На этом свойстве эмали
базируется тест резистентности ее (ТЭР-тест по В. Р. Окушко, 1984).
Считается, что в более молодом дентине зубов процессы
обмена интенсивнее. Он менее минерализованный и поэтому более
склонен к развитию кариеса. С возрастом происходят
минерализация дентина, склерозирование дентинных канальцев, и кари-
есрезистентность возрастает. В поддержании физических и
химических свойств эмали большую роль играет пульпа. Она
влияет на проницаемость и ее кислоторезистентность. В. Р. Окушко
(1984) отводит пульпе главную роль в поддержании состояния
динамического равновесия эмали, то есть состояния между ка-
риесрезистентностью и образованием кариеса.
Роль факторов структуры зубных тканей в возникновении
кариеса состоит в том, что при неполноценной структуре эмали
и дентина даже более слабые кариесогенные факторы при
относительно кратковременном их действии способны вызвать
кариес.
Со структурой зубов тесно связан химический состав
тканей, который имеет почти такое же значение для
возникновения кариеса. Например, при высоком содержании минеральных
веществ эмаль плотная. Структура определяет стойкость
тканей к возникновению патологического процесса. Радионуклид-
ными методами исследования с помощью 45Са Е. В. Боровский
(1957 — 1991) показал, что участки излюбленной локализации
кариеса (ямки, фиссуры и т. д.) менее минерализованы. Кроме
уровня кальция, кариесрезистентность определяется также
уровнем и других микроэлементов. Выявлено, что кариесиммун-
ные зоны зубов характеризуются более повышенной
концентрацией в их эмали фтора, молибдена, стронция, фосфора и,
наоборот, в участках, склонных к развитию кариеса, их
меньше. В склонных к кариесу зонах определяется повышенное
содержание селена. Нарушения биохимического состава твердых
95

тканей зубов и процессов обмена, что определяют кариесклон-
ность зубов, могут реализоваться в кариозное поражение при
условии их взаимодействия с другими кариесогенными
факторами.
Первое место среди кариесогенных факторов занимает
неблагоприятный генетический код, то есть
наследственность. Известно, что существует определенная наследственная
склонность к возникновению кариеса, хотя другие авторы
объясняют это традиционным характером питания. Однако
применение методов генетико-математического анализа позволяет
выявить довольно много (до 16) генов, которые отвечают за
возникновение кариеса (С. Chain, 1968). Определенная взаимосвязь
выявлена между генетическими маркерами крови и характером
течения, множественностью поражения зубов кариесом (А. И.
Марченко и соавт., 1984—1986; Н. А. Зелинская и соавт., 1984; Г. Д.
Овруцкий и соавт., 1991). Не выявлено разницы в поражении
зубов кариесом в зависимости от пола. Существование
генетического фактора склонности к возникновению кариеса в
определенной степени подтверждается наличием видовой склонности или,
наоборот, кариесрезистентности у некоторых видов животных.
Например, у собак довольно трудно вызвать развитие кариеса
даже в самых благоприятных для его возникновения условиях.
Вполне вероятным является утверждение, что генетическая
склонность к возникновению кариеса реализуется в основном
через соответствующие структурные особенности твердых
тканей зубов, химический состав слюны, некоторые особенности
процессов обмена веществ в организме.
Вышеприведенные кариесогенные факторы (как общие, так
и местные) могут проявляться в различной степени.
Возникновение кариеса возможно при разных вариантах их взаимодействия,
например, при сильных нарушениях структуры зубов для
возникновения кариеса достаточно незначительного изменения диеты
и небольшого количества ацидофильных микроорганизмов в
полости рта. Таким образом, при соответствующих условиях
взаимодействие кариесогенных факторов становится возможным и в
результате возникает кариес зубов.
96

Клиника кариеса зубов
Кариес зубов (caries dentis; от латинского caries — гниение)
— патологический процесс, который проявляется
деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с
образованием дефекта в виде полости.
Кариес известен с глубокой древности. Сведения об этой
болезни появились в письменных источниках около 3000 года до н. э.
В то время кариес еще не был так распространен, но в средние
века он начал поражать все больше количество людей. Это
связывают с изменениями питания, условий окружающей среды и быта.
Так, начиная с XVIII столетия, частота кариеса начинает резко
возрастать, и в наше время его распространенность в некоторых
регионах земного шара достигает 100%. Отмечается различный
уровень заболеваемости кариесом — от 1—3% в странах Западной
Европы до 80—97% в странах Африки, Азии, СНГ. Это
объясняется рядом факторов: характером питания (в первую очередь,
избыток углеводов и относительный недостаток белков в рационе),
содержанием фтора и других макро-, микроэлементов в питьевой
воде, социальными и климатогеографическими условиями.
При эпидемиологических исследованиях для оценки
состояния зубов при поражении их кариесом применяют ряд
показателей: распространенность кариеса, интенсивность процесса,
заболеваемость (прирост интенсивности за определенный
промежуток времени).
Распространенность кариеса вычисляется делением
количества лиц, которое имеют кариозные, пломбированные и
удаленные зубы (независимо от количества кариозных зубов у каждого
из них), на общий показатель обследованных и выражается в
процентах:
Количество лиц
Распространенность с пораженными кариесом зубами # ««по/
кариеса — Количество обследованных
Интенсивность поражения кариесом одного обследованного
определяется индексом КПУ и КПУ полостей. Индекс КПУ зубов
— это сумма кариозных (К), запломбированных (П) и удаленных
вследствие осложнений кариеса (У) зубов у одного обследован-
97

ного. При определении этого и других средних величин индексов
интенсивности у значительного количества населения их сумма
разделяется на количество обследованных. Определяя индекс КПУ,
пораженным кариесом считают зуб, содержащий одну или
несколько полостей, запломбированным — одну или несколько пломб,
независимо от их величины и состояния. Если в зубе есть
одновременно пломба и кариозная полость, то его расценивают как
кариозный. У детей индекс вычисляют в зависимости от прикуса: в
постоянном прикусе учитывают пораженные кариесом постоянные
зубы (индекс КПУ), во временном (молочном) — индекс кп
(кариозные и пломбированные) и в сменном прикусе — как
постоянные, так и временные зубы (КПУ + кп).
Индекс КПУ является довольно информативным показателем,
который позволяет судить об уровне интенсивности кариеса.
Согласно рекомендациям ВОЗ, выделяют пять уровней интенсивности
кариеса: очень низкий, низкий, средний, высокий и очень высокий.
Упппеш. mnucn Показатель интенсивности (КПУ)
Очень низкий
Низкий
Средний
Высокий
Очень высокий
V детей 12 лет
0,0-1,1
1,2-2,6
2.7-4,4
4,5-6,5
6,6 и выше
у взрослых 35-44 лет
0,2-1,5
1,6-6,2
6,3-12,7
12,8-16,2
16,3 и выше
Иногда для более полной и точной оценки состояния зубов
высчитывают индекс КПп, в котором учитывают количество
кариозных полостей и пломб. В отличие от индекса КПУ при этом
подсчитывают общее количество кариозных полостей и пломб
независимо от количества пораженных зубов. То есть, если один
зуб имеет три отдельные кариозные полости, то в индексе КПУ
его считают за единицу, а при индексе КПп (полостей) — за три
единицы. Особенно показательным является этот индекс при
низкой интенсивности поражения кариесом.
Заболеваемость (прирост кариеса и его интенсивности) —
среднее количество новых пораженных кариесом зубов, которые
появляются за определенный промежуток времени, в
перерасчете на одного обследованного. Обычно прирост кариеса
определяют через один год, а при активном течении патологического
процесса — через 6 мес.
98

Клиника кариеса зубов
Эпидемиологические показатели заболеваемости кариесом
при проведении массовых стоматологических осмотров
населения должны учитываться в различных возрастных группах. Это
связано с разной склонностью к возникновению кариеса у детей
и наличием у них временных зубов. Соответственно они должны
учитываться и у взрослых. Согласно рекомендациям ВОЗ,
взрослые делятся на такие возрастные группы: молодые; лица
среднего и пожилого возраста.
Распространенность и интенсивность кариеса у населения
зависит от целого ряда факторов. Очень важными являются
географические факторы, к которым относятся климат, солнечная
активность, содержание в грунте и питьевой воде различных
минеральных веществ (кальций, фосфор) и некоторых
микроэлементов (фтор).
Согласно современным представлениям, одной из основных
причин возникновения кариеса является нерациональное,
неправильное питание. Обычно в рационе преобладают чрезмерно
обработанные, рафинированные продукты с большим содержанием
углеводов. При кулинарной обработке пищи теряется большое
количество необходимых для организма веществ.
Несбалансированность питания приводит к недостаточному поступлению в
организм незаменимых компонентов: витаминов, аминокислот (лизин,
аргинин) и др. Значение рационального питания подтверждается
данными эпидемиологических, клинических и экспериментальных
исследований.
Распространенность кариеса зависит также от возраста
человека, что связано с разным количеством зубов у детей и
взрослых и склонностью тканей к кариесу (временные зубы легче
поражаются, чем постоянные). Это учитывают при исследованиях.
У детей довольно низкий индекс КПУ + кп может расцениваться
как показатель очень интенсивного кариозного процесса.
Значительных половых отличий в распространенности и
интенсивности кариеса не выявлено. Лишь в некоторые периоды жизни,
например, во время беременности, у женщин возрастает склонность
к кариесу, вследствие чего может увеличиваться количество
пораженных кариесом зубов.
Общее состояние организма, в частности перенесенные и
сопутствующие заболевания, имеют определенное влияние на по-
99

ражаемость зубов кариесом. Отмечена большая его частота у
детей, которые перенесли инфекционные болезни, имеют
заболевания внутренних органов. Значительное влияние оказывают на
возникновение кариеса изменения общей и иммунологической
реактивности организма.
Гигиеническое состояние полости рта и уровень ухода за
зубами являются одним из важных факторов возникновения кариеса.
Регулярный уход за зубами с использованием современных
профилактически-гигиенических средств является очень эффективным
методом предупреждения кариеса зубов. В определенной
степени неравномерное очищение зубов приводит к увеличению
частоты возникновения кариеса в них. Зачастую кариес поражает зубы,
коронки которых имеют довольно сложную анатомическую
форму, большое количество фиссур, ямок и т. д. По частоте
поражения отдельных зубов кариесом (И. О. Новик, 1958) их можно
разместить таким образом: первые моляры, вторые и третьи моляры,
премоляры, верхние резцы, нижние резцы, клыки. Анализ
индекса КПп (полостей) позволяет выявить поверхности зубов, которые
наиболее часто поражаются кариозным процессом. В постоянных
зубах кариес обычно локализуется на контактных, жевательной
поверхностях и в пришеечной области. Для кариеса также
характерно симметричное поражение зубов, которое объясняют
идентичностью условий и анатомического строения их.
На чувствительность зубов к кариесу влияет также нарушение
структуры их твердых тканей, что нередко является следствием
общих заболеваний, системных нарушений организма и т. д.
Классификация иариеса зубов
Клинические проявления кариеса зубов довольно
разнообразны — от мелоподобного цвета пятна на поверхности эмали
до выраженного разрушения твердых тканей. Многочисленные
формы кариеса, по сути, являются лишь последовательно
сменяющими друг друга (при отсутствии лечения) этапами
разрушения зуба. Прогрессирование кариозного процесса непременно
приводит к деструкции всей толщи твердых тканей зуба,
перфорации полости зуба и воспалению пульпы (пульпиту) или же пе-
риодонта (периодонтиту). Поэтому пульпит и воспалительные про-
100

Клиника кариеса зубов
цессы в периодонте, других тканях челюстно-лицевой области,
которые возникают вследствие кариозного процесса, называют
осложнениями кариеса.
Кариес может поражать один зуб или почти одновременно
несколько, а то и ряд зубов (множественный кариес), что дает
основание говорить в таких случаях о кариозной болезни.
Отмечается определенная закономерность в локализации кариеса
зубов: зачастую поражаются фиссуры, ямки на жевательных и
контактных поверхностях моляров и премоляров. На фронтальных
зубах он локализуется чаще на вестибулярных поверхностях в
области шеек. Для кариеса характерна локализация в так
называемых ретенционных пунктах, то есть в участках зуба, где
наиболее часто скапливаются остатки пищи и микроорганизмы. Эти
особенности его клинического течения находят свое
отображение в классификации.
В зависимости от характера течения и скорости прогрессиро-
вания процесса выделяют острый и хронический кариес. Для
острого кариеса характерны значительная деминерализация твердых
тканей зубов, относительно быстрое прогрессирование
патологического процесса. Хронический кариес развивается годами,
размягчение твердых тканей зубов выражено в меньшей степени. На
течение кариеса влияют состояние организма и конституционные
факторы, перенесенные и сопутствующие болезни,
неблагоприятные условия развития в детском возрасте, социальные условия и
др. Особенности течения этих форм кариеса вызывают
необходимость в различном подходе к их лечению.
Существует несколько классификаций кариеса в
зависимости от его локализации, глубины поражения, характера течения
заболевания.
В клинических условиях необходимо различать кариес в
зависимости от локализации очагов поражения на поверхностях
коронок зубов (рис. 53). Это вызвано спецификой излюбленной
локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых,
гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем про-
грессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки
зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Наиболее ти-
101

Й35 )β] Ιήι
г
Рис. 53. Локализация кариеса: А — фиссурный; Б — кариес контактных
поверхностей (апроксимальный); В — пришеечный; Г— циркулярный
пичной локализацией кариеса являются фиссуры жевательных,
боковых и контактных поверхностей, ямки на язычных (небных)
поверхностях. При локализации в этих участках развивается
фиссурный {caries fissura/is), или окклюзионый, кариес (рис. 53, А).
Поражение контактных поверхностей зубов называется кариесом
контактных (апроксимальных) поверхностей, или контактный
(апроксимальный) кариес (caries aproximalis s. contactus; рис. 53, Б).
Довольно часто поражаются пришеечные участки
вестибулярных поверхностей боковых и фронтальных зубов — пришеечный,
или цервикальный, кариес {caries cervicalis) (рис. 53, В). При про-
грессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в
молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на
значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба
охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации
носит название циркулярного (кольцевого, анулярного; рис. 53, Г).
Кариозный процесс может протекать быстро или же,
наоборот, на протяжении продолжительного промежутка времени. В
зависимости от этого обычно различают острый {caries acuta) и
хронический (caries chronica) кариес. Такое разделение имеет
102

Клиника кариеса зубов
большое клиническое значение, поскольку различные формы
кариеса протекают по разному, что отражается на лечении и
вероятности дальнейшего прогрессирования и возникновения
осложнений кариозного процесса.
Для острого течения кариеса характерны довольно быстрое
(иногда в пределах нескольких недель) развитие деминерализации
твердых тканей зубов и возникновение дефекта их коронок.
Деминерализацией охвачены значительные участки эмали и дентина.
Пораженная эмаль имеет белый (мелоподобный) цвет, теряет
характерный блеск и становится матовой. Эти участки эмали легко
обламываются при жевании твердой пищи или при препарировании
кариозной полости инструментами (борами, экскаваторами и т. д.).
Прогрессирование кариозного процесса приводит к его
распространению на дентин, который менее минерализован, чем эмаль.
Поэтому процесс разрушения дентина и распространение кариозного
процесса в глубину, и ширину в дентине происходит значительно
быстрее. Вследствие этого кариозная полость приобретает
типичную форму — она большая по размерам, с узким входным
отверстием и нависающими над полостью деминерализованными краями
эмали (рис. 54, А). Пораженный кариозным процессом дентин
размягчен, приобретает хрящеподобную консистенцию. Цвет его
практически не изменен (желтоватого или желто-коричневого оттенка).
Быстрое (на протяжении нескольких месяцев) прогрессирование и
острое течение кариозного процесса приводят к значительному
разрушению твердых тканей зубов
и распространению
патологического процесса на пульпу
или даже периодонт.
Субъективно острое
течение кариеса характеризуется
более выраженными болевыми
ощущениями у больного под
воздействием различных
раздражителей (химических,
термических, механических). При
остром течении кариеса
довольно часто наблюдается
множественное поражение зубов.
α ε
Рис. 54. Схематическое изображе-
н ие кариозной полости при остром (А)
и хроническом (β) течении
заболевания
103

Фоном для развития такого течения может быть снижение
реактивности организма, связанное с различными перенесенными
или имеющимися общими заболеваниями, алиментарными
факторами. Это может быть также вызвано определенными
физиологическими состояниями (период полового созревания,
беременность), которые характеризуются временными нарушениями
процессов обмена. Довольно часто такими факторами могут быть
длительно протекающие заболевания (туберкулез,
воспалительные процессы паренхиматозных органов, заболевания крови,
эндокринной системы и т. д.), тяжелые острые инфекционные
процессы, неполноценное питание и т. п. Кроме общего состояния
здоровья, на проявление и характер течения кариеса влияют
возраст больного, анатомо-физиологические особенности
пораженных зубов (принадлежность их к временному или постоянному
прикусу) и многое другое.
Хроническое течение кариеса характеризуется медленным
поражением зубов и возникновением в них дефектов. Процесс
обычно длится годами, субъективные болевые ощущения
незначительные — при действии различных раздражителей возникает не
интенсивная боль. Участки деминерализации твердых тканей зуба
не занимают такой значительной площади, как при остром
течении. Вследствие проникновения пигментов пищи в
деминерализованную эмаль и дентин они приобретают темно-коричневый или
даже черный цвет. Нависающие края эмали, характерные для
острого течения, при продолжительном существовании кариозной
полости обламываются, вследствие чего образуется довольно
широкое входное отверстие (рис. 54, Б). Размягченные и
пигментированные твердые ткани зубов имеют более плотную
консистенцию, чем при остром течении. Хроническое течение кариеса
чаще отмечается у практически здоровых людей с относительно
незначительными нарушениями обмена, питания. На фоне
удовлетворительного общего состояния появляются одиночные
кариозные участки. Множественный кариес развивается редко.
Длительное существование кариозной полости сопровождается
развитием в пульпе защитных образований (например,
вторичного дентина), поэтому осложнения кариеса (пульпит,
периодонтит) бывают значительно реже.
Иногда применяют понятие "скрытый кариес". Под ним пони-
104

Клиника кариеса зубов
мают кариозное поражение, чаще всего I класса, которое
наружно имеет вид незначительного поражения и локализовано только
на небольшом участке фиссуры, но в действительности скрывает
большое кариозное поражение, поражающее значительное
количество коронки зуба. Предполагают, что в его развитии имеет
значение существенное местное применение фтористых препаратов.
Это делает эмаль достаточно резистентной к развитию кариеса,
но после поражения эмалево-дентинного соединения кариес
распространяется более быстро и небольшое поражение эмали
скрывает значительный очаг поражения в дентине.
При изменении общего состояния организма или при других
неблагоприятных обстоятельствах хронический кариес может
переходить в острый. И, наоборот, острый кариес при улучшении
общего состояния организма, условий питания может протекать
медленнее и даже совсем приостановиться. В таких случаях его
называют стационарным кариесом (кариес, который
остановился, самоизлеченный кариес) — caries stationaria. Чаще такое
течение кариеса отмечается на окклюзионных поверхностях зубов,
которые больше подвергаются стиранию при жевании. Более
детальную характеристику этого состояния дал И.Г. Лукомский
(1948), который считал самоизлеченным кариес в том случае,
когда кариозным процессом еще не поражено эмалево-дентинное
соединение.
Если же общее состояние больного значительно ухудшается,
наблюдается так называемый острейший кариес — caries
acutissima. Он отличается очень быстрым возникновением (на
протяжении 2-5 нед) и прогрессированием, то есть имеет
особенно агрессивный характер. Когда такое прогрессирующее
течение кариеса одновременно сопровождается множественным
поражением практически всех зубов (при этом довольно часто в
одном зубе отмечается по две—три кариозные полости), говорят
о цветущем кариесе — caries florida. Иногда кариес начинает
развиваться в леченом зубе, поражая твердые ткани вокруг пломбы.
В таких случаях его называют рецидивирующим, или вторичным,
кариесом — caries recidiva s. secundaria.
Е.В.Боровский (2001) предлагает разделять понятия
"рецидивирующий" и "вторичный" кариес. Под понятием
рецидивирующий кариес подразумевается процесс, возникающий там, где он
105

отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой.
Вторичный кариес проявляется возникновением процесса на ранее
неповрежденной эмали, не подвергавшейся лечению, например,
рядом с пломбой. При этом справедливо указывается, что рядом
с пломбой может быть и рецидивирующий кариес, если в
процессе препарирования не были полностью удалены поврежденные
твердые ткани зуба. Клинически это иногда трудно определить,
но выделение данных определений оправдано с юридической
точки зрения при возникновении разногласий между пациентом
и врачом-стоматологом по поводу эффективности проведенного
лечения кариеса.
Независимо от течения кариес может поражать только
одиночные зубы или же почти весь зубной ряд. В последнем случае
кариес, как правило, имеет острое течение и называется
множественным. И. Г. Лукомский (1948) тотальное поражение
патологическим процессом всех зубов называл системным. В детской
стоматологии в зависимости от количества пораженных
кариесом зубов, течения и скорости прогрессирования процесса
выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпен-
сированную формы кариеса. При компенсированной форме
индекс КПУ, кп или КПУ + кп не превышает средние показатели
для соответствующей возрастной группы детей данной климато-
географической зоны. При субкомпенсированной он
повышается, при декомпенсированной достигает максимума. Т. Ф.
Виноградова (1978) предложила высчитывать эти формы с помощью
статистического метода сигмальных отклонений. Так, к
субкомпенсированной форме относятся те случаи, когда диапазон
значений интенсивности кариеса выше ее средней величины в
границах трех сигмальных отклонений, а к декомпенсированной —
выше трех сигмальных отклонений.
В классификации кариеса целесообразно учитывать характер
течения кариозного процесса, общее состояние больного,
степень компенсации кариеса (или кариозной болезни по
определению Н.А.Кодолы, 1962). Можно использовать оценку
интенсивности кариозного поражения по Nikiforuk, 1985 (цит. по
А.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001). В ней выделяют:
Класс I. Очень слабый кариес.
Класс II. Слабый кариес (обычный кариес)
106

Клиника кариеса зубов
Класс III. Средний кариес.
Класс V. Тяжелый кариес (экстенсивный кариес)
Класс VI. Очень тяжелый кариес (крайне распространенный
кариес)
Кариозный процесс может поражать различные твердые ткани
зубов, поэтому, согласно Междуна-родной классификации
заболеваний, существует также анатомическая классификация кариеса.
Выделяют кариес эмали (caries enameli), кариес дентина (caries dentini)
и кариес цемента (caries cement/) (рис. 55). Кроме этого, различают
еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одон-
токлазию, то есть рассасывание корней временных (молочных)
зубов. Таким образом, согласно классификации Всемирной
организации здравоохранения, выделяют: кариес эмали (включая
кариозное пятно), кариес дентина, кариес цемента, приостановленный
кариес, одонтоклазию, неуточненный кариес.
Прогрессирующее разрушение твердых тканей зубов
кариозным процессом при отсутствии лечения часто приводит к полному
разрушению толщи эмали и дентина. При этом микроорганизмы и
токсины проникают из кариозной полости в пульпу и даже перио-
донт, вызывая воспаление их тканей (соответственно пульпит и
периодонтит). Учитывая такое развитие патологического процесса,
эти воспалительные заболевания называют осложнениями
кариеса. На этой основе в зависимости от степени распространения
кариозного процесса в зубах и тканях челюстей его соответственно
делят на простой, или неосложненный, кариес (caries simp/ex s.
incomplicata) и осложненный (caries com-p/icata), который
сопровождается возникновением
пульпита или периодонтита
(рис. 56).
G.V.Black (1895)
предложил классификацию
кариозных полостей по классам в
зависимости от их локализации
на разных поверхностях
коронок зубов (рис. 57). Она
имеет очень большое значе-
Рис. 55. Кариес эмали (А), дентина ние в случае оперативного ле-
(Б) и цемента (В) чения кариеса путем препари-
107

рования и дальнейшего
пломбирования кариозных
полостей.
Позже было предложено
выделять еще один VI класс —
кариозные полости на режущем
крае передних и буграх
боковых зубов.
К I классу относятся
кариозные полости,
расположенные в естествен-ных фиссурах
и ямках на окклюзионной
(жевательной), щечной и язычной
(небной) поверхностях
моляров и премоляров и язычной
(небной) поверхности резцов.
Ко II классу причисляют
кариозные полости на контактных
поверхностях моляров и
премоляров, к III —
расположенные на контактных
поверхностях резцов и клыков. К IV
классу относятся кариозные
полости III класса с
нарушением целостности угла
режущего края, и к V — кариозные
полости в области шеек всех
групп зубов.
В клинике наиболее часто
пользуются топографической
классификацией кариеса (в
зависимости от глубины
поражения твердых тканей). В 1948 г.
И.Г.Лукомский предложил раз-
Рис. 56. Простой (А) и осложненный
(Б) кариес
III
IV
Ά
о
Рис. 57. Классификация кариозных
полостей по Блэку
личать два основные клинические проявления кариеса —
кариозное пятно и кариозный дефект. Последний в зависимости от
глубины поражения эмали и дентина разделяли на поверхностный,
средний и глубокий кариес. С незначительными изменениями эта
108

Клиника кариеса зубов
классификация широко применяется во многих
стоматологических учреждениях.
Таким образом, согласно клинической классификации, в
зависимости от глубины различают четыре стадии кариеса:
начальный (кариес в стадии пятна), поверхностный, средний и глубокий
(рис. 58). В зависимости от течения выделяют острый и
хронический кариес.
Начальный кариес (caries incipiens) называют еще кариесом
в стадии пятна, кариозным пятном (macula cariosa), пятнистым
кариесом (caries maculosa). Для него характерно возникновение
на поверхности и в толще эмали участка деминерализации. Эма-
лево-дентинное соединение, как правило, еще не поражено
патологическим процессом и нет дефекта в эмали зуба. Три
дальнейшие стадии кариеса характеризуются образованием
дефекта твердых тканей зубов.
При поверхностном кариесе (caries super-ficialis) дефект
расположен в пределах эмали. Эмалево-дентинное соединение
вследствие деминерализации может быть поражено, но еще не
разрушено.
Средний кариес (caries
media) характеризуется
размещением кариозной
полости в дентине, а
именно—в плащевом слое.
Этот слой занимает
приблизительно половину толщи
дентина, и поэтому можно
считать, что при среднем
кариесе дентин разрушен
кариозным процессом до
половины толщины.
При глубоком кариесе
(caries profunda) дефект
твердых тканей зуба почти
г ч* достигает пульпы, то есть
Рис. 58. Клиническая классификация ка- кариозная полость разме-
риеса зубов: А — начальный; Б — повер- щена в пределах околопуль-
хностный; Б— средний; Г— глубокий парного дентина. При этом
109

она может быть отделена от полости зуба и пульпы лишь тонким
слоем первичного или только заместительного вторичного
дентина.
Классифинации нариеса зубов
I. Нлшчесш:
1) начальный кариес (острый, хронический);
2) поверхностный кариес (острый, хронический);
3) средний кариес (острый, хронический);
4) глубокий кариес (острый, хронический).
II. Пи лталкаацкк:
1) фиссурный кариес;
2) контактный (апроксимальный) кариес;
3) пришеечный (цервикальный) кариес;
4) циркулярный (кольцевой, аннулярный) кариес.
III. По течению:
1) острый кариес;
2) хронический кариес;
3) острейший кариес;
4) цветущий кариес;
5) рецидивирующий (вторичный) кариес.
IV. По иитеисшости шораяешшя:
1) одиночные поражения;
2) множественные поражения.
V. Анатомическая классификация (ВОЗ):
1) кариес эмали;
2) кариес дентина;
3) кариес цемента;
4) приостановившийся кариес;
5) одонтоклазия;
6) другой;
7) неуточненный.
V. По наличию ослошиеШ:
1) простой (неосложненный) кариес;
2) осложненный кариес.
110

Клиника кариеса зубов
Клиническая картина кариеса зубов
Начальный кариес. Больные жалуются на появление пятен
(белых, мелоподобных или пигментированных), реже — на
незначительную чувствительность, оскомину от различных
раздражителей, преимущественно химических (кислое, сладкое).
Возникновение пятен связывают с нарушениями
минерального состава эмали — дисминерализацией и деминерализацией.
Процесс клинически начинается с потери естественного,
характерного для интактной эмали блеска. На ограниченном участке
она становится матовой и приобретает белый (мелоподобный) или
коричневый оттенок. Последний объясняется проникновением в
деминерализованный (гипоминерализованный) участок эмали
пигментов (из пищи, табака, пигментообразующей микрофлоры)
при продолжительном развитии патологического процесса.
При остром течении на отдельных участках эмали возникают
тусклые, лишенные естественной прозрачности, матовые,
матово-белые с мелоподобным оттенком пятна. На первых порах они
небольших размеров, но, постепенно прогрессируя,
увеличиваются. Зачастую возникают в так называемых ретенционных
пунктах: фиссурах, ямках жевательной и других поверхностей зубов,
пришеечной области. У детей довольно часто они локализуются
на вестибулярной поверхности и в пришеечной области. Для
выявления кариозных пятен рекомендуется удалить с поверхности
пятна налет и высушить коронку зуба: интактная эмаль при этом
сохраняет блеск, в то время как поверхность кариозного пятна
становится матовой. При зондировании могут отмечаться
шероховатость, незначительная податливость и болезненность.
При расположении кариозных пятен в фиссурах могут
возникнуть трудности при их диагностике и дифференцировании с
другими патологическими состояниями, особенно у детей. Это
связано с тем, что в фиссурах скапливаются остатки пищи, пигменты,
которые могут изменять окраску поверхности фиссуры. В таких
случаях визуально тяжело выявить беловатое или несколько
пигментированное кариозное пятно в толще эмали и приходится
искать другие признаки кариеса (размягчение, повышенная
чувствительность поверхности эмали при зондировании). У детей и эти
признаки могут быть очень субъективными, что вы-звано недостаточ-
111

ной минерализацией эмали в области фиссур. Иногда используют
дополнительные методы исследования.
Для выявления кариеса, кроме механических (зондирование),
применяют и другие раздражители (термические, химические). На
поверхность фиссуры наносят разогретую до мягкой
консистенции гуттаперчу, льют холодную (5-10 °С) или горячую (60-70 ° С)
воду. При интактной неповрежденной кариозным процессом
поверхности эмали в фиссуре тепло в пределах 10—60 ° С не
вызывает характерной для кариеса болезненности. Как химические
раздражители можно использовать растворы органических
(молочной, яблочной, лимонной) и неорганических (хлористоводородной,
карболовой) кислот, а также сахарозы, глюкозы, спирт, эфир.
Интенсивность и частота болевого ощущения почти не зависят от
вида раздражителя, а обусловлены, в основном, его
концентрацией, возрастом больного (с возрастом реакция на болевые
ощущения снижается), реактивностью организма.
Очень эффективным методом диагностики и
дифференциальной диагностики острого начального кариеса является
использование цветных реакций с различными красителями. Он базируется
на способности красителя проникать в деминерализованную эмаль
и окрашивать кариозное пятно. В интактную змаль он не
проникает. С этой целью используют 2% водный раствор метиленового
синего, 0,1% водный раствор метиленового красного, кармин,
конгорот, тропеолин и др. Зуб изолируют от слюны ватными
валиками, высушивают, и на его поверхность с помощью ватного
шарика наносят краситель. Через несколько минут остатки
красителя смывают водой. При наличии кариозного пятна поверхность
эмали приобретает цвет красителя. Предложена методика
использования вместо красителей раствора серебра нитрата, поскольку
в кариозном пятне оно восстанавливается до металлического
серебра под влиянием продуктов белкового распада. Пятно при этом
приобретает черную окраску. Более быстрого восстановления
серебра в этой реакции можно достичь с помощью нанесения на
обработанную серебра нитратом поверхность эмали
восстановителя, например 4% раствора гидрохинона.
В кариозном пятне вследствие процессов деминерализации
уменьшается количество минеральных компонентов (апатитов)
эмали. Это приводит к изменению электропроводимости этой тка-
112

Клиника кариеса зубов
ни зуба, а именно — к ее увеличению, поскольку электрическое
сопротивление такого участка эмали уменьшается. На этом
основан метод электродиагностики начальных форм кариеса (И.О.
Новик, 1951; Н.А. Кодола, 1956). С помощью специального прибора
измеряют электропроводимость между пораженной
патологическим процессом поверхностью и интактными участками эмали. Зуб
изолируют, высушивают. Активный электрод помещают на
подозрительный участок поверхности эмали, а пассивный находится в
руке больного. Если поверхность эмали интактна, то
электропроводимость практически равна нулю вследствие большого
электрического сопротивления интактной эмали. При наличии кариеса
она в определенных границах повышается. На подобном принципе
базируется и метод электрометрической диагностики кариеса,
предложенный В.К. Леонтьевым (1983).
Можно применить метод люминесцентной диагностики,
который основан на флюоресценции интактных тканей зубов под
действием на них ультрафиолетовых лучей. Для этого используют
специальные ультрафиолетовые лампы, например ОЛД. В
затемненном помещении поверхность зуба освещают лампой с
расстояния 20-30 см. Интактные ткани эмали зубов флюоресцируют
светло-зеленым или голубоватым светом, в то время как
пораженные кариесом участки его не излучают.
Хронический начальный кариес характеризуется
практически полным отсутствием болевых ощущений. Больные жалуются
в основном на появление на зубах желтых или коричневых пятен.
На поверхности эмали в местах скопления остатков пищи
образуются пятна бурого, коричневого или коричнево-черного цвета.
После высушивания воздухом их поверхность становится
матовой, при зондировании пятна безболезненные и имеют
несколько шероховатую поверхность. Плотность их поверхности почти
не отличается от плотности окружающей здоровой эмали.
Г.Н. Пахомов (1968,1976) различает несколько видов
кариозных пятен в зависимости от их окраски и распространенности на
поверхности коронки зубов. Они имеют разные патоморфологи-
ческую картину и глубину поражения эмали. Автор выделял
белые, коричневые с различной степенью распространенности и
черные пятна. Такая градация может иметь клиническое значение
вследствие различного прогноза и дальнейшего прогрессирования
113

кариозной деминерализации. Считают, что белые пятна являются
признаком прогрессирующей деминерализации эмали,
светло-коричневые — переменной (перемежающейся, интермиттирующей)
и темно-коричневые или черные — стационарного кариеса. Чем
больше площадь пятна, его глубина и интенсивность течения
патологического процесса, тем скорее он приведет к дезинтеграции
зубных тканей (кариозному дефекту).
Белые пятна довольно динамичны в своем развитии, и при
постепенном увеличении их размеров в центре пятна образуется
дефект эмали. С другой стороны, при улучшении общего состояния
организма они подвергаются реминерализации и могут почти
полностью исчезнуть. Пятна коричневого цвета прогрессируют в
меньшей мере и не так быстро, черные вообще могут быть
признаком так называемого стационарного кариеса (наиболее
минерализованы). При появлении стационарного кариеса в участке
пятна развивается защитная минерализация, оно становится
плотным и блестящим, но пигментация не исчезает.
Патоморфологические изменения при начальном кариесе
сводятся к возникновению различной степени выраженности
деминерализации эмали. На шлифах эмали очаг поражения имеет вид
треугольника с основой, обращенной к поверхности ее (рис. 59, А).
При изучении в поляризованном свете в зависимости от
изменений структуры выделяют несколько зон. Практически все авторы
отмечают, что наиболее деминерализована подповерхностная зона
поражения, которую покрывает довольно минерализованный
поверхностный слой эмали. Это объясняется процессами
реминерализации кариозного очага минеральными веществами слюны. Если
ротовая жидкость не в состоянии обеспечить реминерализацию
деминерализованного участка эмали, то происходит дальнейшее про-
грессирование кариозного процесса.
Во внутренних слоях белого кариозного пятна возникают
изменения как аркадоподобных поверхностей призм, так и внутри
самих призм. В отдельных участках кристаллы апатитов
разрушены, пространственная ориентация их изменена. В
микропространствах можно выявить кристаллы атипичной формы. В дальнейшем
отмечаются фрагментация кристаллов, образование однородной
мелкозернистой субстанции и исчезновение видимой границы
между призмами.
114

Клиника кариеса зубов
Согласно степени
интенсивности деминерализации
G. Gustafson (1975) выделил
пять зон. Наиболее глубоко
в толще эмали размещена
зона гиперминерализации с
исчезновением в ней струк-
* турных деталей эмали. Во
второй зоне отмечено умень-
."., шение ее твердости вслед-
';■, ствие частичного растворе-
',, _;,." ния минералов, в третьей —
увеличение минерализации.
В подповерхностной,
четвертой, зоне деминерализации
в минералы вымываются почти
Рис. 59. Поражение эмали при началь- полностью. В
поверхностном кариесе: А - вид в световом мик- ηο^ пятой, зоне может 6ι п>
роскопе; Б — в поляризованном свете; _,„ __ _
« η „ полная дезинтеграция, одна-
I — поверхностная зона; 2 — тело по- н г ч » «
ражения; 3 - темная зона; 4 - про- к0 она продолжительное
зрачная зона. Ув. 30 (по L. Silverstone, время остается довольно ми-
1976) нерализованной и
неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется
больше чем на половину толщины эмали. При поляризационной
микроскопии также было выявлено пять зон (С.Н. Онищенко, 1968;
В.П. Зеновский, 1970):
1) поверхностную;
2) подповерхностную;
3) центральную (тело кариозного поражения);
4) промежуточную;
5) внутреннюю (зона блестящей эмали).
Они имеют разную прозрачность, поэтому их еще называют
поверхностной, темной (тело поражения) и прозрачной (А.
Darling, 1959) зонами (рис. 59, Б).
Также было установлено, что в кариозной пс пости эмали 'ка
риозном пятне) увеличивается объем микрог ространств. Если в
интактной эмали они составляют 0,2% общего объема этой
ткани, то в кариозном пятне — до 0,8% в поверхностной зоне и по-
115

чти до 16% в подповерхностной и центральной. Снижается
микротвердость эмали, особенно в центральной зоне кариозного
поражения.
Начальная деминерализация, а именно уменьшение
содержания кальция в поверхностном слое в стадии белого кариозногопят-
на, происходит по так называемым линиям Ретциуса. При
изучении шлифов зубов с пигментированными пятнами в них выявлены
практически те же изменения, что и в белых. Электронномикрос-
копическими исследованиями также выявлен подповерхностный
слой деминерализации с расширением межкристаллических
пространств. Отличием могут быть большая площадь поражения и
размер микропространств с образованием микродефектов.
Собственно, образование коричневого пигмента в пятне связывают с
накоплением аминокислоты тирозина с дальнейшим ее
преобразованием в пигмент меланин. Под белым кариозным пятном не
выявляется еще изменений эмалево-дентииного соединения, под
коричневыми же может уже наблюдать ее поражение.
В дентине отмечаются реактивные изменения в виде сужения
дентинных трубочек, появления слоя прозрачного
(склеротического) дентина; в пульпе Может отмечаться сморщивание одонто-
бластов соответственно участку расположения кариозного
пятна. Электронномикроскопические исследования дентина при
начальном кариесе позволили выделить две фазы развития в нем
патологического процесса. В первую фазу происходят грубые
изменения отростков одонтобластов, разрушаются коллагеновые
волокна основного вещества дентина. В пульпе отмечаются
дезорганизация пласта одонтобластов, патологические изменения
нервных волокон и сосудов. Во вторую фазу на фоне прогресси-
рования этих изменений нарушаются форма и величина
кристаллов апатитов дентина, в его трубочках начинают откладываться
минеральные соли.
Поверхностный кариес. С течением времени в центре
кариозного пятна поверхностный слой эмали теряет целостность и в
эмали образуется дефект (рис. 60). При остром поверхностном
кариесе больные жалуются на незначительную боль в зубе, а чаще
— на ощущение оскомины, которые возникают от химических
раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия.
Иногда кратковременную боль вызывают термические и механи-
116

Клиника кариеса зубов
Дентин
Зиаль ■ ческие раздражители
(обычно в области
локализации дефекта). Возникает
боль под действием этих
факторов, возможно,
вследствие раздражения
довольно чувствительной
зоны эмалево-дентинного
соединения.
А б При исследовании
Рис. 60. Схема развития кариозного про- 3Уба в УчастКе эмали мел°-
цесса: А — при начальном кариесе; Б — подобного цвета опреде-
при нарушении целостности эмали (сред- ляется неглубокий дефект
нем кариесе); 1 - зубная бляшка; 2 - по- (полость) в пределах эма-
верхностная зона; 3 — тело поражения; _
4 - темная зона; 5 - прозрачная зона; лИ· 0н выполнен размяг-
6 — "мертвые тракты"; 7 — склерозиро- ченной желто-серого цве-
ванный дентин; 8 — нормальный дентин; та эмалью, несколько чув-
9 - вторичный дентин; 10 - пульпа ствителен при
зондировании. Иногда на фоне белого кариозного пятна отмечается лишь
шероховатая при зондировании поверхность, но при дальнейшем
препарировании под ней оказывается небольшой очаг
размягченной эмали.
Хронический поверхностный кариес протекает почти без
болевых ощущений. Редко может быть незначительная боль,
обусловленная химическими раздражителями, которая
прекращается после их устранения. На поверхности эмали выявляют
небольшой глубины (в пределах эмали) полости, выполненные плотной
эмалью желто-коричневого или коричневого цвета. Полость
имеет широкое, раскрытое (без нависающих краев) входное
отверстие. Зондирование кариозного дефекта безболезненное. При
локализации поверхностного кариеса в области фиссур их края
могут быть сохранены.
Диагноз поверхностного кариеса устанавливают на
основании:
а) жалоб больного на кратковременные болевые ощущения в
основном от химических раздражителей. Боль исчезает
сразу же после прекращения действия раздражителя;
117

б) выявления неглубокой, в пределах эмали, кариозной
полости или пигментации фиссур на жевательной поверхности,
в которых при зондировании определяется размягченная
деминерализованная эмаль;
в) болезненности при препарировании бормашиной кариозной
полости (вследствие близкого расположения эмалево-ден-
тинного соединения).
Патологоанатомические изменения состоят в полном
разрушении всех эмалевых призм в очаге поражения. Вокруг него
выявляют распад периферических участков эмалевых призм,
увеличение межпризменных промежутков с дальнейшим
вовлечением в патологический процесс эмалево-дентинного соединения
(рис. 61). При этом в эмали возникает конусовидный дефект.
Вершина его достигает дентина, в котором также начинается процесс
деминерализации и начального разрушения. Все эти изменения
более выражены при остром течении кариозного процесса и
меньше — при хроническом. В последнем случае расширенные
промежутки между эмалевыми призмами содержат значительное
количество пигментов.
В участках дентина, которые прилегают к кариозному
дефекту эмали, также отмечаются характерные изменения.
Непосредственно возле эмалево-дентинного соединения дентинные
трубочки расширены и заполнены микроорганизмами. Дальше
вглубь они сужены, склерозированы, основное вещество
дентина гиперминерализовано — зона "прозрачного", или
"склеротического", дентина. В
пульпе соответственно локат
лизации кариозной полости ." . %
в одонтобластах наблюда- ■ ■ ν -Я
ются изменения в виде
деформаций, уменьшения их - Б
количества, расширения ка- Я
π ил ля ров субодонтобласти- 1. ;»
ческого сплетения.
Средний кариес.
Вследствие разрушения эмалево- Рис. 61 Хр0нический поверхностный
дентинногосоединения кари- (А) и средний (Б) кариес. Шлиф зуба,
ее начинает быстро распрос- Ув- Ю
118

Клиника кариеса зубов
траняться в дентине. Под средним кариесом понимают такое
патологическое состояние, когда кариозная полость размещается
в пределах плащевого дентина. При остром среднем кариесе
довольно часто больные практически не ощущают боли. Чаще она
бывает слабой интенсивности и возникает только при действии:
химических, термических, механических раздражителей. На
поверхности зуба выявляют мелоподобного цвета кариозное пятно
с дефектом тканей в центре. Размеры кариозной полости при
осмотре установить трудно вследствие узкого входного отверстия.
Полость обычно имеет глубину 1,5—2 мм, заполнена она
пищевыми остатками и размягченным дентином. Полный осмотр
кариозной полости возможен лишь после удаления инструментами
(экскаватором, борами) нависающих мелоподобного цвета
краев эмали. Полость наиболее широкая возле эмалево-дентинного
соединения и постепенно суживается по направлению к пульпе.
Размягченный дентин, который выстилает полость, серо-белого
или желтоватого цвета, реже он несколько пигментирован.
Степень размягчения дентина зависит от активности течения
кариозного процесса. Ткань может иметь хрящеподобную
консистенцию и сниматься инструментом (экскаватором) пластами.
Зондирование кариозной полости малоболезненное, за исключением
стенок в области эмалево-дентинного соединения.
Хронический средний кариес имеет практически безсимптом-
ное течение. В редких случаях наблюдается слабая боль, которая
возникает вследствие действия химических, реже — термических
и механических раздражителей и сразу прекращается после их
устранения. При обследовании в пределах плащевого дентина
(глубина полости — в пределах 1,5-2 мм в зависимости от
поверхности зуба, на которой она расположена) выявляют кариозную
полость с широким входным отверстием. Она выполнена плотным
пигментированным дентином, дно и стенки полости безболезненные
при зондировании. При определении порога болевой
электровозбудимости пульпы (методом злектроодонтодиагностики) она
реагирует болью на силу тока 6—12 мкА.
При развитии кариозного процесса в твердых тканях зуба и
пульпе происходят определенные патологогистологические
изменения (рис. 62 А, Б). В эмали они имеют практически такой же
характер, как и при начальном кариесе и характеризуются допол-
119

нительно наличием дефек
та, стенки которого
состоят из надломленных и
соответственно измененных
эмалевых призм. Более
разнообразного
характера изменения отмечаются
в дентине, соответственно
чему в нем различают
несколько зон.
/. Зона распада
характеризуется потерей
структурных признаков
дентина, почти полной его
деминерализацией и
размягчением. Ближе к
периферии участки дентина
бесструктурные,
коричневого или
желтовато-бурого цвета и представляют
собой аморфный дентин с
отдельными
вкраплениями, еще сохранившими
руктуру. В нем
отмечается значительное скопле-
Рис. 62. Хронический средний кариес:
А — шлиф зуба (ув. 15); Б — схема пато-
логогистологических и зменений; 1 —
зона распада; 2—зона деминерализации;
3 — зона прозрачного дентина; 4 — зона
видимо неизмененного дентина; 5 — зона
вторичного дентина
ние микроорганизмов, при хроническом течении кариеса —
также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и
характера течения процесса: она довольно значительная при ос
тром кариесе и менее выражена при хроническом.
2. Зона деминерализации расположена глубже предыдущей
зоны. В ней дентин еще сохраняет свою структуру, но она
значительно изменена. Дентинные трубочки неравномерно
расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою
четкость. Трубочки резко контрастны. При кариесе на первых порах
изменяется не диаметр трубочек, а толщина размещенных в них
отростков одонтобластов. В дальнейшем трубочки
неравномерно расширяются, приобретая четкообразную форму. Иногда они
сливаются, образуя каверны. В них в большом количестве выяв-
120

Клиника кариеса зубов
ляют микроорганизмы, преимущественно стрептококки. Эти же
бактерии есть и в самих трубочках, где они инфицируют
продукты распада отростков одонтобластов и внедряются в околока-
нальцевый дентин. В основной ткани дентина количество
минеральных веществ значительно меньшее.
В зоне деминерализации на первых порах редко, а в
направлении пульпы все чаще встречаются участки дентина с сохраненной
структурой. На шлифах они выделяются более светлым оттенком
и сглаженным рисунком структуры. В этих участках дентинные
трубочки более узкие, в некоторых отмечается их облитерация, они
не содержат бактерий. По направлению к пульпе сливаются в
сплошной слой так называемого прозрачного дентина.
3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина. Дентин
полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное
вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные трубочки
сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных
трубочках, вследствие чего дентин приобретает гомогенную
структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более
прозрачными, чем окружающие его твердые ткани зуба.
Повышенная минерализация дентинных трубочек уменьшает разность
между показателями преломления света структурных отдельных
элементов дентина — облитерированных дентинных трубочек и
основного вещества, благодаря чему дентин становится оптически
однородным. Прозрачный дентин встречается в значительном
количестве при хроническом кариесе и его почти нет при остром.
На основании клинических наблюдений и экспериментальных
исследований прозрачный дентин расценивают как защитную
структуру, которая отображает резистентность организма к
патологическому процессу.
Прозрачный дентин, который образуется при хроническом
кариесе, имеет повышенную микротвердость (Р. Г. Синицын,
1970). По сравнению с нормальным он характеризуется в одних
случаях увеличением, а в других — уменьшением общей степени
минерализации. Таким образом, его гомогенность не зависит от
абсолютного содержания минеральных веществ, а связана
только с уменьшением отличий между показателями преломления
света различных структур.
4. Зона видимо неизмененного дентина (ее иногда почти не
121

бывает). В ней дентин имеет практически неизмененные,
правильно ориентированные трубочки, которые содержат отростки одон-
тобластов. Основное вещество фактически не изменено и
содержит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский
(1948) отмечает в окончаниях отростков одонтобластов
(волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина,
явления жировой инфильтрации.
В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует
на твердые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные
возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется. Одон-
тобласты гибнут, их отростки в дентинных трубочках
подвергаются распаду и последние заполняются воздухом и бактериями.
На шлифах такие трубочки окрашены в черный цвет — так
называемые мертвые тракты. Клинически при зондировании в
кариозной полости таких участков отмечается снижение, а то и
практически полное отсутствие чувствительности.
5. Зона вторичного (заместительного) дентина. В ответ
на развитие кариозного процесса в твердых тканях зубов
клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза —
образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех
местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам
разрушения и служат защитным барьером для пульпы.
Новообразованный дентин имеет довольно пеструю структуру: рядом с
участками, которые содержат дентинные трубочки (регулярный
дентин), имеются участки, полностью их лишенные
(иррегулярный дентин). Он содержит больше минеральных солей, чем
первичный дентин, и потому более стойкий к кариесу по сравнению
с интактным первичным. Образование вторичного дентина —
проявление оградительно-приспособительных функций пульпы.
Все эти зоны лучше всего проявляются при хроническом
течении среднего кариеса. При остром кариесе преобладают явления
деструкции и деминерализации, которыми охвачен практически
весь дентин на всю свою глубину, вплоть до пульпы. Также почти
не отмечается образования минерализованного прозрачного
дентина и вторичного. Это объясняется теми обстоятельствами, что
при остром течении кариеса эти защитные зоны не успевают
образоваться в ответ на интенсивный процесс разрушения.
Е.В.Боровский и соавт. (1998) выделяют три зоны: распада и
122

Клиника кариеса зубов
деминерализации, прозрачного и интактного дентина,
заместительного дентина и изменений в пульпе. Позже Е.В.Боровский
(2001) предлагает несколько иные названия зон патологически
измененного дентина. Он выделяет пять зон по направлению из
глубины пораженного дентина к кариозной полости, начиная с
наиболее глубокого слоя практически неизменного дентина:
1 — нормальный дентин;
2 — полупрозрачный дентин;
3 - прозрачный дентин;
4 — мутный дентин (зона бактериальной инвазии);
5 — инфицированный дентин (с разрушением структуры
дентина).
В пульпе отмечаются существенные изменения различных ее
компонентов: межклеточное вещество становится прозрачным,
увеличиваются расстояния между отдельными коллагеновыми
волокнами. Одонтобласты теряют присущую им внутреннюю структуру,
их цитоплазма становится гомогенной и электронноплотной, что
свидетельствует о повреждении этих клеток. Расширяются
кровеносные сосуды, отмечаются разрывы стенок капилляров, в ткань
пульпы легко выходят эритроциты. Вне сосудов наблюдается также
довольно большое количество лейкоцитов. Происходят
дезорганизация одонтобластического слоя, разрушение нервных волокон и
дальнейшее развитие воспалительных изменений пульпы. Отмечается
зависимость описанных изменений от характера течения
кариозного процесса: они больше выражены при его остром течении.
Эти изменения в дентине и пульпе (пульподентинном
комплексе) могут развиваться в разной степени в зависимости от
характера и силы патологических факторов (микроорганизмы, кислоты).
Выделяют (Е.В.Боровский, 2001; P.Ford, 1997) следующие виды
изменений (реакций):
1. Медленно прогрессирующее поражение дентина и
воспаление пульпы в ответ на длительное воздействие низкой
концентрации кислоты.
2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней
силы.
3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенные
факторы.
В первом случае при воздействии довольно слабых кариесо-
123

генных факторов, низких концентраций органических кислот
разрушение дентина идет сравнительно медленно. Одонтобласты
пульпы успевают образовать в дентине защитные слои
прозрачного (склерозированного) и вторичного дентина.
Воспалительные проявления в пульпе выражены незначительно.
При воздействии более сильных кариесогенных факторов и
значительной микробной инвазии дентина одонтобласты могут
погибнуть с образованием "мертвых трактов" дентина. В пульпе
более выражены проявления воспаления с усиленным
образованием вторичного дентина (регулярного или иррегулярного)
соответственно зоне поражения.
Воздействие сильных кариесогенных факторов приводит к зна-
чительному и быстрому разрушению дентина. Защитные
механизмы пульпы подавлены, склерозированный и вторичный дентин
почти не образуются. В пульпе возникают и при отсутствии лечения
кариеса прогрессируют воспалительные изменения.
Глубокий кариес характеризуется образованием кариозной
полости, которая поражает почти всю толщу дентина, практически
до пульпы, и располагается в околопульпарном дентине. Больные
с острым глубоким кариесом жалуются на боль, возникающую
вследствие действия термических, механических, химических
раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Так,
внесение в кариозную полость тампона, пропитанного горячей (не
более 50 °С) или холодной водой, а также эфиром, как правило,
сопровождается резкой болевой реакцией. В зубе выявляют
кариозную полость в пределах околопульпарного дентина с
нависающими краями эмали. Эмаль вокруг входного отверстия полости
хрупкая, мелоподобного цвета. Кариозная полость выполнена
размягченным дентином беловатого или серо-желтого цвета. При
зондировании отмечается болезненность в области эмалево-дентин-
ного соединения, а также (менее выраженная) на дне полости в
точках наиболее истонченного над пульпой дентина. Зачастую это
места проекции рогов пульпы, которые непосредственно
реагируют на раздражители. Соединения кариозной полости с полостью
зуба не отмечается. При остром глубоком кариесе зондирование
дна кариозной пустоты необходимо проводить очень осторожно.
В точках проекции рогов пульпы свод полости зуба очень тонкий,
дентин размягчен, и его легко проткнуть зондом и ранить пульпу.
124

Клиника кариеса зубов
Это сопровождается резкой болью и появлением в кариозной
полости капельки крови.
При хроническом глубоком кариесе жалобы на боль могут
отсутствовать или отмечается незначительная кратковременная
болезненность после действия термических, химических и
механических раздражителей. Дефект твердых тканей в границах око-
лопульпарного дентина занимает значительную часть коронки
зуба, открыт наружу (хрупкие нависающие края эмали
отламываются). Поперечные размеры полости превышают ее глубину.
Кариозная полость выполнена довольно плотным, но без скле-
розированного блеска, пигментированным дентином.
Пигментация ее стенок и дна имеет широкий спектр — от
желто-коричневого до бурого, а то и почти черного оттенка. Зондирование
стенок и дна полости безболезненное, так как под ними хорошо
выражены зоны прозрачного и вторичного дентина. Поверхность
кариозного дентина шероховатая при зондировании, в некоторых
случаях поддается давлению зонда и довольно тяжело —
экскавации. Такая полость может формироваться годами.
Наряду с традиционными методами исследования (осмотр,
зондирование, перкуссия) для диагностики кариеса применяют
и метод выявления электровозбудимости нервных рецепторов
пульпы и периодонта — электроодонтодиагностику.
Установлено, что пульпа интактных здоровых зубов, а также зубов,
пораженных кариесом, реагирует на силу тока в пределах 2—6 мкА.
В связи с тем что при глубоком кариесе в большей степени, чем
при среднем, возникают дегенеративные изменения в пульпе, то
ее электровозбудимость может несколько снижаться — до 15—
20 мк. После адекватного лечения возбудимость пульпы
постепенно восстанавливается. Снижение возбудимости в пределах
15-60 мкА свидетельствует о преобладающем поражении
воспалительным процессом коронковой пульпы, 60—100 мк —
корневой пульпы. Снижение возбудимости больше 100 мкА
отмечается при гибели пульпы и реагировании на электрический ток
тактильных и болевых рецепторов периодонта.
Патологоанатомические изменения в твердых тканях зубов
практически такие же, как и при среднем кариесе (рис. 63).
Иногда вследствие небольшой толщины дентинной перегородки
между кариозной полостью и пульпой не все зоны поражения могут
125

быть выражены. При остром
течении кариеса практически
превалируют процессы
деминерализации, другие зоны не
выявляются. В пульпе
уменьшается общее количество кле- τ
точных элементов,
отмечаются гиперемия и отек пульпы,
периваскулярные инфильтра- '
ты, увеличение толщины не- '■·
рвных волокон и варикозное ' ι
их расширение, а в более
поздних стадиях — фрагмента- .4'*
ция и зернистый распад.
Кроме острого и хроничес
кого, в клинике различают
еще острейший (caries
acutissima) и стационарный Рис 63. хронический глубокий кари-
(canesstationaria) кариес. Ос- ее. Деминерализованный шлиф зуба,
трейшее течение кариеса час- Ув- 30
то отмечается у ослабленных различными заболеваниями детей.
У взрослых он может возникнуть как осложнение после удаления
слюнных желез: вследствие отсутствия выделения слюны
развивается ксеростомия ("сухой рот"). При этом резко нарушаются
процессы реминерализации твердых тканей зубов, что и приводит
к обострению кариеса. Он характеризуется очень быстрым (в
пределах 2—5 нед) развитием. При этом часто отмечается множествен-
ое υ зражение большинства зубов с образованием нескольких
полостей на коронке зуба. Эмаль на участках поражения сильно
деминерализована, мелоподобного цвета, дентин размягчен до хря
щеподобной консистенции, снимается пластами и его легко
удалить экскаватором. Кариес быстро прогрессирует от начального
до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит
и периодонтит. Для патологоанатомической картины кариеса с ι а
ким течением характерно преобладание явлений деструкции и
деминерализации твердых тканей с практически полным
отсутствием образования защитных слоев прозрачного и вторичного
дентина. Клинический вариант острейшего кариеса с множественным по-
:,\Г·1
126

Клиника кариеса зубов
ражением зубов называют цветущим кариесом — caries florida.
Стационарный кариес, или приостановившийся, можно
рассматривать как вариант развития хронического процесса. При
благоприятных условиях, достаточной сопротивляемости организма
развитие кариеса прекращается. Кариозная полость не
распространяется вглубь и по поверхности коронки зуба. На твердых тканях зуба
при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный "рубец",
что указывает на перенесенное заболевание (разрушенные твердые
ткани зубов не регенерируют). Можно лишь при некоторых
условиях говорить о деминерализации пораженных кариесом твердых
тканей зубов при начальном кариесе. Белое кариозное пятно может
полностью исчезнуть, коричневые (пигментированные) же
вследствие выраженной пигментации сохраняются на эмали даже после
прекращения кариозного процесса.
Начальная и последующие стадии в зависимости от глубины
стационарного кариозного процесса характеризуются
появлением интенсивной (бурой, черно-бурой) окраски дентина в зоне
поражения. Болевых ощущений не наблюдается вследствие
высокой минерализации змали и дентина в кариозной полости.
Практически пораженные твердые ткани имеют ту же или более
высокую степень минерализации. Защитная минерализация
настолько выражена, что дентин приобретает значительные барьерные
свойства и становится стекловидным. Даже при глубокой
кариозной полости не ощущается боль при действии на зуб любых
раздражителей. Высокий уровень минерализации пораженных
твердых тканей зубов приводит к тому, что когда вследствие
неблагоприятных условий начинает прогрессировать кариес, то
новые очаги возникают на интактных поверхностях зубов, а не на
участках высокоминерализованного стационарного кариеса.
Стационарный кариес зачастую является следствием
развития хронического процесса. Дефекты твердых тканей зубов
имеют широкие входные отверстия, раскрытую блюдцеподобную
форму. При очень глубоких кариозных полостях их дно может
уже быть в границах вторичного дентина, то есть ниже уровня
свода полости зуба (пульпарной камеры). Это объясняется очень
медленным развитием кариозного процесса, который не только
не разрушил всю толщу первичного дентина, а и
распространился в пределах вторичного дентина. Вследствие такого хроничес-
127

кого течения кариозного процесса пульпа успевает образовать
значительный защитный слой вторичного дентина и не
происходит перфорации полости зуба, инфицирования пульпы с
возникновением пульпита.
В целом кариес зубов характеризуется болью, что возникает
только вследствие действия различных (химических,
термических, механических) раздражителей и исчезает сразу после его
прекращения. В отличие от пульпита, боль локализована,
никогда не иррадиирует. При остром течении заболевание может
длиться несколько месяцев, при хроническом — многие месяцы и годы.
Дифференциальная диагностика
кариеса зубов
Вследствие особенностей поражения (отсутствие дефекта
твердых тканей зубов) начальный кариес необходимо
дифференцировать с заболеваниями, при которыхтакже образуются пятна на
эмали. Это пятнистая форма гипоплазии и флюороза (табл. 1).
Гипоплазия характеризуется недостаточным формированием
и минерализацией эмали зубов. Она возникает вследствие
ослабления процессов гистогенеза зубов под влиянием различных
нарушений (общие заболевания, инфекции, нарушения обмена и
т. д.) во время формирования зуба. Дефекты при гипоплазии
образуются на зубе еще до его прорезывания, в правильно же
сформированном зубе они возникнуть не могут. Кариозные пятна
появляются только после прорезывания зубов. При гипоплазии
поражаются зубы, которые закладываются и формируются
одновременно, например, резцы и первые моляры. Кариес может
поражать различные зубы независимо от сроков их формирования
и минерализации.
Существенным дифференциальным признаком является
локализация очагов поражения. При гипоплазии пятна зачастую
располагаются на выпуклой вестибулярной поверхности
фронтальных зубов и на бугорках моляров и премоляров. Кариес же,
наоборот, очень редко поражает выпуклые гладкие поверхности
зубов и чаще локализуется на контактных поверхностях, в ямках
и на фиссурах боковых зубов. Пятна при гипоплазии имеют
выраженную симметричность, поражая поверхности зубов справа
128

Клиника кариеса зубов
,щх
£
2
Ρ
fig
Φ Hi
1 £
£ £
с; В
129

и слева. В таких случаях даже их форма и окраска могут быть
подобными. Для кариеса также присуща определенная
симметричность поражения зубов, но пятна могут возникать не
одновременно (то есть на одной половине челюсти они могут возникнуть
значительно раньше). Форма и окраска участка кариозного
поражения могут отличаться.
Кариозные пятна могут изменять форму, окраску и в дальнейшем
прогрессировать, образуя дефект. С другой стороны, острый
начальный кариес может под влиянием реминерализирующей терапии или
самостоятельно при улучшении общего состояния организма
стабилизироваться, и мелоподобные (белые) пятна могут исчезнуть. Пятна
при гипоплазии характеризуются стабильностью и не меняют своей
формы и цвета. При ослаблении организма ребенка на месте гипоп-
ластических дефектов может возникать кариес.
Гипоплазия в подавляющем большинстве случаев отмечается
на постоянных зубах. Исключительно редко при гипоплазии
поражаются временные зубы, тогда как кариес молочных зубов —
довольно распространенное явление.
При гипоплазии пятна беловатого цвета имеют блестящую
поверхность, плотные и безболезненные при зондировании. Для
острого начального кариеса характерны белые мелоподобные пятна с
матовой поверхностью. При зондировании отмечаются
чувствительность, шероховатость, небольшая податливость поверхности. При
хроническом начальном кариесе появляются плотные,
безболезненные при зондировании пигментированные пятна, которые также не
имеют присущего интактной эмали блеска.
Для диагностики, в частности дифференциальной,
начального кариеса применяют метод витального окрашивания зубов,
зачастую метиленовым синим. Зубы обкладывают ватными
валиками, очищают от налета и высушивают. 2% водный раствор ме-
тиленового синего наносят на поверхность зуба с пятном. Через
несколько минут краситель смывают водой. При кариесе
вследствие деминерализации эмали и повышения ее проницаемости
пятно поглощает краситель, окрашиваясь в синий цвет. Пятна при
гипоплазии имеют более плотную поверхность, не поглощают
красителя и не окрашиваются.
Флюороз — своеобразная форма гипоплазии. Возникает
вследствие избытка в организме ионов фтора, обусловленного
130

Клиника кариеса зубов
повышенной его концентрацией в питьевой воде. Ионы фтора
подавляют энамелобласты в период формирования и
минерализации зубов. В зависимости от концентрации фтора в питьевой воде
на поверхности эмали заболевание может проявляться
по-разному: от появления белых, коричневых и даже черных пятен до
дефектов эмали и ее аплазии. Дифференциальную диагностику
флюороза и начального кариеса проводят по тем же принципам,
что и гипоплазию.
Пятна на змали зубов при флюорозе стационарные, имеют
плотную блестящую поверхность, безболезненные и гладкие при
зондировании. При окрашивании не поглощают краситель. В отличие
от кариеса, при флюорозе пятна значительно более
минерализованы и отличаются высокой микротвердостью и устойчивостью к
действию кислот (за счет отложения фторапатита). Поэтому при
флюорозе почти не встречается кариес, тогда как сочетание
гипоплазии и кариеса отмечается часто. Для флюороза не
характерно поражение определенных групп зубов, в зависимости от
времени и длительности проживания в зоне эндемического флюороза
им могут быть поражены несколько или же все зубы.
В некоторых случаях необходимо дифференцировать
кариозные пятна и пигментации, налет, которые локализуются на
поверхности зубов. Зубные бляшки на поверхности зубов могут
окрашиваться под влиянием пигментов пищи, лечебных средств,
курения и т. д. У детей чаще выявляют плотный зеленый налет (налет
Пристлея), прочно прикрепленный к поверхности эмали. Считают,
что его причиной является гриб Lichen c/enta/is, который
продуцирует хлорофилл. Откладывается налет в основном на
вестибулярных поверхностях фронтальных зубьев, то есть на поверхностях,
которые подвергаются действию света. На боковых зубах его
отложения отмечаются значительно реже.
Дифференциальная диагностика этих образований, как
правило, не вызывает затруднений. Зачастую поражаются гладкие
вестибулярные или язычные (налет курильщика) поверхности
фронтальных зубов. Несмотря на относительно плотное прикрепление
к поверхности зуба, они легко снимаются экскаватором или
специальными щеточками, пастами. После удаления
пигментированного налета оголяется интактная поверхность эмали, не имеющая
каких-либо признаков кариозной деминерализации.
131

Дифференциальную диагностику кариеса с наличием полости в
твердых тканях зубов проводят с кариесом различной глубины,
гипоплазией, флюорозом, клиновидными дефектами, патологическим
стиранием твердых тканей зубов, эрозией эмали, некрозом твердых
тканей, хроническими пульпитом и периодонтитом.
При дифференциации кариозных поражений различной
глубины их трудно оценить по линейным или же объемным размерам.
Это связано с вариациями толщины твердых тканей различных
групп зубов на разных участках коронки. Поэтому необходимо
оценивать глубину кариозной полости не по линейным размерам
(например, в миллиметрах), а расположению в дентине (плащевом или
околопульпарном) и по отношению полости к пульпе. При
исследовании кариозной полости важно точно установить, какой
толщины слой дентина отделяет ее от полости зуба и пульпы. Это очень
важно при дифференциации среднего и глубокого кариеса.
Поверхностный кариес отличается от среднего прежде всего
субъективными ощущениями. При среднем кариесе болевые
ощущения не возникает под действием различных раздражителей.
Полость при поверхностном кариесе локализуется лишь в
пределах эмали, при среднем — и в плащевом слое дентина. При
поверхностном кариесе, даже при остром течении кариеса, нет
выраженных нависающих краев эмали, при остром среднем они есть
практично всегда (табл. 2, 3).
Дифференциальная диагностика среднего и глубокого
кариеса основывается на жалобах больного, глубине и размерах
кариозной полости, чувствительности различных ее участков при
зондировании. Особенно внимательно необходимо подходить к
оценке кариозной полости, размещенной на контактных
поверхностях нижних фронтальных зубов, где вследствие небольшой
толщины твердых тканей глубокий кариес имеет небольшие
линейные размеры в глубину. При остром глубоком кариесе после
осторожной некрэктомии размягченного дентина на дне полости
начинает просвечиваться розового цвета пульпа (табл. 4).
Поверхностный кариес может напоминать гипоплазию с
наличием эрозий, ямочек и борозд на поверхности эмали.
Большинство признаков, по которым они различаются, подобны
дифференциальным отличиям, свойственным начальному кариесу:
характерное расположение, время возникновения (до или после проре-
132

Клиника кариеса зубов
зывания зубов), динамика развития дефектов, одновременность
поражения различных групп зубов. Кроме того, для гипо-плазии
характерным является своеобразное поперечно-линейное
размещение ямок и борозд на коронках зубов. Поверхность гипоплас-
тических дефектов плотная, блестящая, при зондировании
безболезненная, размягчения твердых тканей и нависающих краев
эмали не наблюдается. При нанесении красителя (метиленового
синего, например) деминерализованные при кариесе твердые ткани
зубов окрашиваются, в гипопластические же дефекты краситель
не проникает. Следует помнить, что в местах дефектов твердых
тканей при гипоплазии часто может развиваться кариес, но в этих
случаях можно наблюдать появление в глубине дефекта
размягчения твердых тканей зубов, болезненность при зондировании и
от химических раздражителей.
Дифференциальная диагностика кариеса и флюороза
проводится практически за теми же принципами, что и с гипоплазией.
Зачастую ее проводят с эрозивной формой флюороза.
При меловидно-крапчатой форме флюороза нередко
поражаются зубы различных групп. Иногда вся поверхность эмали де-
пигментирована, имеет мелоподобный оттенок, но, в отличие от
деминерализованной при кариесе эмали, она сохраняет свой
блеск. На этом фоне нередко отмечаются отдельные участки
пигментации эмали светло-коричневого или ж темно-коричневого
цвета. В тех случаях, когда эмаль теряет свой блеск и становится
матовой, на ней могут наблюдаться небольшие округлой формы
дефекты эмали (меловидно-крапчатая форма). При эрозивной
форме флюороза в меловидно измененной эмали образуются
более широкие и глубокие дефекты — эрозии.
Клиновидные дефекты зачастую размещаются на вестибулярной
поверхности в пришеечной области зубов, которые несколько
выступают за пределы зубного ряда (клыки, премоляры, реже резцы и
моляры). В отличие от кариеса, они имеют характерную форму клина,
образованного двумя плоскостями дефекта. Эти поверхности
выполнены склерозированным, гладким при зондировании дентином, без
признаков характерной для кариеса деминерализации.
При патологическом стирании зубов отсутствуют размягчение
твердых тканей зубов и их пигментация. Форма дефектов
соответствует поверхности травмирующего фактора (мундштук, кисть,
133

о
00
О)
Μ
о
S
а
о
А
4
S
карие
о
U
о
X
к
υ
о
1
о.
Μ
о
с
<Я
*
5
υ
о
I
с
S
ч
к
те
X
л
5
S
л
I
0>
О.
0>
«·
«·
S
с*
c\i
те
Л
S
с;
VO
(2
S3
ш
1_ ·"—*
nS
III
а « Э·
*»*
N—*
Ϊ
a.
з
■s
I
s.
t-l
'Ξ
|
5s
X >
* s-
P-3
8
о
1=
s
s
s
X
ё
nj =; q_ Σ ι
^ о
el.
2Ю ·
9-9
3 ^ к
1-
* о о
0--W m
ал ς
ω =; m _
о о π) га
:гт\о α. ο.
ϋ φ
ГО QJ
ϋ а
■Osi-
5 л ϊ;
К =5 У *
i5 о ω га
О.Ю ξ &
raS = "
_2 >» s га
X I X О.
Hi
I
111
ας 2 м
nj
О)
a;
га
nj
О. ^:
со Σ
о о
с х
^ h
α. σ
£ * « Ь
sSi| g
□. ш a £ χ
ii 2: α. χ со
5 С о о о
θ ШЮ ϊ С
о-&
IS
-О
X
X
ω
X
о
с:
л
со
ι о О
рал и
эмал
цобн
Ф)5 О
!§§
х х =;
о> пз ш
do Ϊ
,
О
О-
ш
s
=;
s
ета
со
=Г
О
ΐ-
Ο
со
о
У~
nj
£
м;
«1!
ч«
tl
о
со X t
ι_ "5 £ «
g||i
t* eu « χ
is Ξ
о _ га
го g m
Й?п5
5? χ ·— ^
ο δ-ί δ
«Γ cq -Θ-ш
с etc
134

Клиника кариеса зубов
135

Клиника кариеса зубов
карандаш и т. д.), часто она совпадает с аналогичной
поверхностью зуба-антагониста. Поверхности стирания при зондировании
гладкие, практически безболезненные (тем не менее, может
отмечаться повышенная чувствительность твердых тканей зубов).
Довольно часто эти дефекты локализуются на участках коронок,
которые испытывают максимальные нагрузки при жевании (режущие
края, бугорки), то есть на кариесрезистентных участках.
Эрозия эмали представляет собой овальный или же округлый
дефект эмали, размещенный в поперечном направлении на
наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки
зуба. Дефект на сечении имеет характерную блюдцеподобную
форму, дно эрозии гладкое, с блеском, без каких-либо признаков
деминерализации. При дальнейшем прогрессировании дефекта
в глубину она проникает в дентин, и тогда ее дно выполнено
плотным, склерозированным дентином. Зондирование эрозии
практически безболезненное, хотя может отмечаться повышенная
чувствительность твердых тканей.
Химический (кислотный) некроз эмали также приводит к
деминерализации, пигментации, образованию дефекта твердых тканей
и их повышенной чувствительности к химическим раздражителям.
Он отличается от кариеса излюбленной локализацией на
вестибулярных поверхностях фронтальных зубов, плоскостным
характером распространения дефекта. То есть подобное поражение
возникает на поверхностях зубов, которые непосредственно
контактируют с загрязненным кислотой воздухом и часто может иметь
профессиональный характер. Поэтому могут иметь значение
анамнестические данные о характере работы больного.
При дифференциальной диагностике глубокого кариеса с
пульпитом учитывают глубину кариозной полости, характер боли
(причинная или же спонтанная, приступообразная). Довольно
легко отличить острый пульпит, для которого характерна боль
спонтанная, приступообразная, иррадиирующая по ветвям
тройничного нерва. Температурные раздражители очень легко
провоцируют возникновение болевого приступа, чего практически не
отмечается при кариесе. Характер боли при хроническом пульпите
подобен таковому при кариесе, то есть он часто возникает после
раздражения, нр, в отличие от кариеса, продолжительное время
не исчезает после прекращения действия раздражителя. Диаг-
137

ностическое значение могут иметь данные анамнеза о
перенесенном в прошлом остром пульпите. При осмотре и зондировании
кариозной полости нередко выявляют перфорацию полости зуба,
через которую можно оценить состояние пульпы. При
хроническом простом (фиброзном) пульпите зонд проникает через
перфорацию непосредственно в пульпу, что вызывает боль и ее
кровоточивость. При гангренозном пульпите поверхностное
зондирование полости зуба безболезненно, глубокое — вызывает боль;
цвет коронки зуба может быть изменен (эмаль приобретает
блеклый сероватый оттенок).
Хронический кариес, особенно средний, может протекать без
существенных болевых ощущений, что вызывает необходимость
в его дифференциальной диагностике с хроническим
периодонтитом. Он отличается безболезненностью при зондировании и
препарировании кариозной полости, наличием раскрытой
полости зуба с некротизированной пульпой, изменением цвета
коронок зубов, характерными рентгенологическими изменениями в
периодонте. Перкуссия таких зубов безболезненная, при элект-
роодонтодиагностике они реагируют на ток силой больше
100 мкА, тогда как при кариесе на 2—6 мкА.
Методы исследования
Для исследования зубов используют стоматологическое
зеркало, зонд, пинцет, при необходимости — экскаватор, шприц для
воды. Зеркалом при осмотре оттягивают щеку, губу; направляют
отраженный пучок света на объект исследования, получают
увеличенное изображение объекта, недоступного для
непосредственного осмотра (рис. 64).
Во избежание запотевания зеркала рекомендуют его слегка
подогреть или протереть спиртом. Острым стоматологическим
зондом исследуют ямки и фиссуры на поверхности зубов, участки
деминерализации и кариозные полости. После удаления
экскаватором остатков пищи из кариозной полости ее также исследуют
зондом, обращая внимание на состояние дна и стенок. С помощью
экскаватора или зонда определяют степень размягчения твердых
тканей зубов (эмали, дентина) в кариозной полости. Для
уточнения диагноза пинцетом определяют наличие патологической под-
138

Клиника кариеса зубов
В
Рис. 64. Использование стоматологического зеркала: А — освещение;
Б — осмотр участков, недоступных для непосредственного осмотра;
В - оттягивание щеки, губы
139

вижности зубов, вносят в кариозную полость ватные шарики,
смоченные спиртом, эфиром или другими медикаментами.
Относительно холодной (17-22 °С) или горячей (50-52 °С) водой с шприца
орошают зуб для определения реакции пульпы и степени ее
болезненности. При вертикальной или горизонтальной перкуссии
(осторожном постукивании ручкой зонда, зеркала или пинцета по
коронке зуба) исследуют состояние периодонта зуба. Появление боли
при перкуссии свидетельствует о воспалительном процессе в пе-
риодонте.
Для осмотра врач берет в левую руку зеркало и в правую —
зонд. Обследование зубов рекомендуют начинать с последнего
моляра правой стороны нижней челюсти. Постепенно переходят
к центральным зубам и потом на левую сторону. На верхней
челюсти осмотр начинают с последнего моляра слева и
заканчивают последним справа. Такая последовательность позволяет
обследовать все зубы. При этом обращают внимание на количество
их, форму, цвет, величину, наличие очагов поражения,
состояние пломб и зубных протезов.
Определение количества зубов и сроков их прорезывания имеет
особое значение для детской стоматологии и дает возможность
оценить состояние организма, определиться с планом лечения. При
этом могут быть выявлены как отсутствие некоторых зубов, так и
сверхкомплектные зубы, аномалии их формы, положения,
ретенция и т. д. Форма и величина коронок зубов определяется
конституциональными и половыми особенностями человека. Аномалии
формы и величины зубов могут быть признаком некоторых общих
заболеваний. Например, зубы Гетчинсона—Фурье могут указывать
на наличие у пациента врожденного сифилиса.
При осмотре в первую очередь обращают внимание на цвет и
блеск коронок зубов. В норме эмаль зуба имеет различные оттенки
бело-серо-желтого цвета и своеобразный блеск. Изменение цвета
отдельных участков коронки зуба (мелоподобный оттенок, серый,
темно-серый до коричневого и др.) указывает на наличие
патологического процесса в твердых тканях. Если изменения цвета вызваны
наслоением пигментированных зубных отложений, то их можно
удалить с поверхности коронки зуба экскаватором, щеточкой для
профилактической чистки зубов. Обильное отложение зубного камня
на зубах может указывать на заболевание пародонта и даже нару-
140

Клиника кариеса зубов
шение минерального обмена. При гибели пульпы твердые ткани
коронки зуба теряют естественный блеск. Цвет зуба может
измениться (от розового до серо-синего) при травме с кровоизлиянием в
пульпу, а также при неправильном зндодонтическом лечении. При
отсутствии явной причины изменения цвета коронки зуба необходимо
провести дополнительное исследование (рентгенография, электро-
одонтодиагностика и др.) с тщательным изучением состояния зуба
и окружающих его тканей.
При зондировании исследуют каждую поверхность короики
зуба (особенно внимательно — контактные поверхности, на
которых часто локализуются так называемые скрытые кариозные
полости). Проверяют все фиссуры, ямки, углубления,
пигментированные участки и т. д. Если целостность эмали не нарушена, то
зонд свободно скользит по поверхности зуба, не задерживаясь в
углублениях и складках эмали (рис. 65). При наличии участка
деминерализации зондом ощущается шероховатость поверхности
эмали, во время зондирования может возникать ощущение
незначительной болезненности. Зондирование проводят без
усилия, особенно при исследовании дна глубокой кариозной
полости, так как при неосторожном надавливании можно проткнуть
зондом размягченный дентин, т. е. сделать перфорацию и
травмировать пульпу. При зондировании выявляют болезненные
участки деминерализации твердых тканей зуба с шероховатой
поверхностью, дефекты в границах эмали и дентина.
Исследование кариозной полости позволяет определить локализацию
наиболее болезненных участков (дно, эмалево-дентинное соеди-
Рис 65. Зондирование зубов
141

нение) и степень размягчения твердых тканей, выстилающих
полость. Зондирование дна кариозной полости позволяет также
определить близость полости к пульпе и нередко — состояние
последней. Причем в таких случаях пользоваться зондом
следует очень осторожно, ибо даже незначительное нажатие на
пульпу вызывает сильную боль, а при наличии оченьтонкой ден-
тинной перегородки это может привести к ее перфорации и
ранению пульпы.
При наличии в зубах пломб оценивают их функциональную
полноценность по следующим клиническим признакам (тестам):
анатомическая форма пломбы; краевое прилегание пломбы к
окружающим ее твердым тканям зубов; состояние контактного пункта;
состояние и степень стирания поверхности пломбы; соответствие
ее цвета окраске тканей зуба; наличие вторичного кариеса. Если в
полости рта есть зубные протезы, их оценивают с учетом
косметических данных и функционального состояния. Обязательно
исследуют ткани пародонта вокруг пломб и зубных протезов. Протезы
должны надежно фиксироваться на зубах (съемные не должны
балансировать), восстанавливать жевательную функцию, не
раздражать (или оказывать минимально возможное раздражение)
окружающих тканей полости рта.
Перкуссию зуба проводят ручкой инструмента путем
осторожного постукивания по коронке зуба в вертикальном или
горизонтальном направлении (вертикальная или горизонтальная
перкуссия; рис. 66). Появление боли при перкуссии указывает на
наличие воспалительного процесса в периодонте, при вертикальной
— в верхушечной (апикальной) его части и при горизонтальной
— в маргинальном периодонте. Рекомендуют начинать
перкуссию на здоровых интактных зубах (для определения
индивидуальной реакции больного на постукивание) и потом проводят ее
на исследуемых участках.
Одновременно с осмотром зуба изучают состояние
окружающих его тканей. В норме десневой край имеет бледно-розовый
цвет, десна плотно охватывают шейку зуба. В зависимости от того
или другого патологического процесса десна отекают,
кровоточат при зондировании или прикосновении инструментом. При
хроническом периодонтите на деснах могут возникать свищи,
которые обычно располагаются ближе к проекции корня зуба, хотя
142

Клиника кириеса зубов
ι
А В
В
Рис. 66. Перкуссия эубов: А — вертикальная; Б, В — горизонтальная
возможно их размещение и возле соседних зубов и на
поверхности кожи. Вокруг отверстия свищевого хода десна синюшны,
иногда разрастаются грануляции. При зондировании десен в области
шейки зуба пуговчатым зондом могут быть выявлены десневые
или пародонтальные карманы.
Пальпация — ощупывание какого-то органа или отдельного
участка тела. В полости рта ее проводят указательным пальцем правой
руки, иногда с помощью большого или пальцев левой руки (рис. 67).
Пальпацию применяют для определения состояния десен, мягких
тканей, слизистой оболочки, участков болезненности, уплотнения,
инфильтрации, дефектов и т. д. Например, при ощупывании десен
может выявиться их болезненность, наличие в них инфильтрата,
выделений из пародонтальных карманов экссудата и т. д. Для
сравнения полученных при пальпации пораженной стороны ощущений ее
143

i
Рис. 67. Пальпация десны
Рис. 68. Плаьпация регионарных лимфатических узлов челюстно-
лицевой области
вначале проводят на симметричном здоровом участке полости рта
или лица. Выделяют поверхностную и глубокую пальпацию, при
последней выявляют патологические изменения в глубине мягких
тканей щеки, языка и т. д. Для исследования регионарных
лимфатических узлов (рис. 68) используют как поверхностную, так и глубокую
пальпацию, придавая голове пациента соответствующее положение
144

Клиника кариеса зубов
(наклонив вперед, запрокинув
кзади и т. д.).
Подвижность зубов
определяют с помощью пинцета.
Его браншами охватывают
коронку зуба с вестибулярной и
язычной сторон и смещают в
разном направлении (рис. 69).
Рис. 69. Определение подвижности В норме зуб имеет незначитель-
зубов
ную, практически незаметную,
физиологическую, подвижность. При повреждении тканей периодонта
или пародонта (особенно атрофии костной ткани альвеолярного
отростка челюсти) зубы становятся патологически подвижными. Это
оценивают за направлением и степенью отклонения зуба от его
нормального положения.
Выделяют три степени подвижности зубов (Д.А. Энтин 1957):
I — зуб отклоняется в вестибулярно-оральном (губно-язычном)
направлении в пределах ширины его режущего края (1—2 мм);
II — кроме указанной при I степени, определяется подвижность
в мезио-дистальном направлении;
III — кроме указанных, зуб визуально подвижен и в
вертикальном направлении.
Оценка состояния прикуса зубов. По соотношению зубов
верхней и нижней челюстей можно судить о функциональной
ценности жевательного аппарата, то есть о прикусе — характерном
смыкании зубов (рис. 70). В зависимости от положения зубов в
центральной окклюзии различают физиологические и патологи-
е кие прикусы. Выделяют четыре формы физиологического
прикуса: ортогнатический, прямой, бипрогнатический и опистог-
Рис. 70. Определение прикуса зубов
145

натический. К патологическим (аномалиям артикулядии) относят
дистальный, мезиальный, глубокий, открытый и косой прикусы.
Им присущи нарушения взаимоотношения зубных рядов,
которые приводят к расстройству функций жевания, языка,
содействуют развитию различных заболеваний зубов и пародонта.
Температурная диагностика — определение реакции зуба
(в основном пульпы) на температурные раздражители с помощью
холодной или горячей воды, нагретого инструмента или
гуттаперчи, эфира и т. д. (рис. 71). В норме колебания температуры в
границах от 17—22 СС до 50—52 СС (индифферентная зона) не
вызывают болевой реакции зуба. При заболеваниях пульпы границы
индифферентной зоны суживаются и возникает болевая реакция
на воду комнатной (18—22 СС) температуры или же на теплую (45-
50 °С). Для проведения температурной диагностики зуб
осторожно орошают со шприца водой заданной температуры (можно
использовать смоченные водой марлевые тампоны, которые накла-
Рис. 71. Температурная диагностика: А — холодом с помощью хлорэти-
ла; Б — теплом с помощью горячей гуттаперчи
146

Клиника квриеса зубов
дывают на поверхность коронки зуба). При гибели пульпы зубы
не реагируют на температурные раздражители.
Электроодонтодиагностика позволяет получить более
полное представление о состоянии пульпы зуба и окружающих его
тканей (периодонт). Этот метод основывается на определении
порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба
при раздражении электрическим током. Пульпа интактных
здоровых зубов реагирует на силу тока в пределах 2—6 мкА. При
патологических процессах в пульпе (пульпит, некроз пульпы) порог
возбудимости снижается. Снижение его в пределах 7—60 мкА
свидетельствует о ι реоб адающем >ражении коронковой пульпы, 60—
100 мкА — корневой, а больше 100 мкА — о гибели пульпы и
реакции на электрический ток рецепторов периодонта.
Для определения электровозбудимости зуба используют
специальные аппараты, например, ОД—2М, ИВН, ОСМ, "Gentle
Pulse", "Digitest", "Pulp-Pen" и т. д. (рис. 72). Пациент берет в
руку пассивный электрод (можно через прокладку, смоченную
водой; рис. 73). Зуб тщательно изолируют от слюны,
высушивают, и на его поверхность помещают активный электрод (он не
должен контактировать с другими тканями полости рта).
Наиболее чувствительными точками для размещения электрода явля-
β
Рис. 72. Аппараты для электроодонтодиагностики: А — ОД — 2М;
Б — ЭОМ;Б — ИВН-1
147

ются середина режущего края фронтальных зубов, вершины
щечного бугорка премоляров и переднего щечного бугорка моляров
(рис. 74). В зубах с большой кариозной полостью
чувствительность можно определять со дна очищенной от некротического
распада твердых тканей полости.
Постепенно увеличивая силу тока до незначительного болевого
ощущения, определяют порог возбудимости тканей зуба.
Целесообразно вначале установить индивидуальный порог возбудимости
пациента на симметрично расположенных интактных зубах. Во из-
а в
Рис. 73. Положение активного (а) и пассивного (б) электродов
< - -Х-
Ι
,
Рис. 74. Электроодонтодиагностика поражения зубов
148

Клиника кариеса зубов
бежание ошибок, связанных с утечкой тока, врачу рекомендуют
работать в резиновых перчатках и пользоваться пластмассовыми
инструментами (зеркалом, шпателем). Несоблюдение методики
проведения исследования может привести к значительным ошибкам.
На сегодняшний день также разработаны очень компактные
аппараты для определения витальности (жизнеспособности)
пульпы (рис. 75). Они относительно просты и позволяют
констатировать лишь два состояния пульпы: живая (нормальная) или некро-
тизирована.
Гесты с красителями. Причинами выявленных при осмотре
поверхности коронки зуба изменений цвета эмали могут быть
различ ь е заболевания, например, кариес, некариозные
поражения (гипоплазия, флюороз) и др. Для их дифференциальной
диагностики применяют методы окраски этих участков
различными красителями. Деминерализованная вследствие
кариозного процесса эмаль легко окрашивается, тогда как некариозные
поражения не впитывают краситель. Для окрашивания твердых
тканей используют 2 % раствор метиленового синего (синий цвет), 0,1 %
водный раствор метиленового красного (оранжево-красный цвет) и
др. Зуб изолируют от слюны, высушивают, и на его поверхность
помещают ватный шарик, смоченный раствором красителя (рис. 76).
/Ί
!
Рис. 75. Аппараты для определения витальности пульпы
149

Рис. 76. Тест с красителем для выявления начального кариеса
Через 2-3 мин излишки красителя смывают водой. При наличии
очага деминерализации на поверхности зуба он окрашивается в
соответствующий цвет.
На выявлении проникновения красителя в протравленную
кислотой поверхность эмали базируется ТЭР-тест — тест эмалевой
резистентности, или кислотной резистентности змали (В. Р. Окушко,
Л. И. Косарева, 1983). Зуб изолируют от слюны, и на высушенную
вестибулярную поверхность наносят каплю 1 Η раствора
хлористоводородной кислоты диаметром 2 мм. Через 5 с кислоту смывают
дистиллированной водой, обработанную поверхность высушивают
и окрашивают 1 % раствором метиленового синего. Интенсивность
окраски зависит от резистентности эмали к действию кислот и
отображает ее кариесрезистентность (при незначительной окраске
протравленного участка) или кариесвосприимчивость зуба (при
интенсивном его окрашивании). Путем сравнения окрашивания со
стандартной шкалой можно получить количественную (в баллах) оценку
кариесрезистентности эмали зуба:
от 1 до 3 баллов — протравленный кислотой участок имеет
бледно-голубую окраску, которая
свидетельствует о значительной резистентности эмали к
кариесу;
от 4 до 6 баллов — голубая окраска. Свидетельствует о
средней степени функциональной
резистентности эмали;
от 7 до 9 баллов — синяя окраска. Свидетельствует о
значительном снижении резистентности эмали и
высокой степени риска возникновения
кариеса;
от 10 до 12 баллов — темно-синий цвет. Свидетельствует об
очень большом снижении функциональной
резистентности эмали и максимальном
риске возникновения кариеса.
150

Клиника кариеса зубов
Для диагностики начального кариеса можно использовать
оптическую когерентную томографию (ОКТ). В нем для
получения оптических изображений микроструктуры биотканей
используется ближнее инфракрасное излучение (800—1300 нм) малой
мощности. В твердые ткани зуба инфракрасное излучение
проникает на глубину 2-2,5 мм, что позволяет наблюдать
изменения в эмали, эмалево-дентинной границе и дентине.
Одновременно с обследованием зубов проводят осмотр па-
родонта — комплекса тканей, которые окружают и удерживают
зуб в челюсти (десна, периодонт, альвеолярный отросток
челюстей). В норме десна бледно-розового цвета, плотно охватывает
шейки зубов. В месте прикрепления к зубу отмечается десневая
борозда, при развитии воспалительных заболеваний пародонта
в этом месте возникают десневые или пародонтальные карманы.
Для их выявления и дальнейшего исследования используют па-
родонтальный зонд (пуговчатый, который имеет закругленный
утолщенный кончик и миллиметровые деления для измерения
глубины карманов). С его помощью определяют глубину и
конфигурацию карманов возле каждой (вестибулярной, язычной,
медиальной, дистальной) поверхности коронки зуба. Надавливая
пальцем на десну, выдавливают из кармана экссудат и оценивают его
количество и характер (серозный, гнойный и т. д.). Используя
специальные пробы, определяют состояние воспалительных
изменений в десне, характер экссудата в карманах, наличие
эпителиального зубодесневого прикрепления и т. д.
Осмотр слизистой оболочкипопостм рта рекомендуется
проводить при дневном освещении во избежание диагностических
ошибок (при искусственном освещении можно не заметить
некоторых оттенков окраски, элементов поражения). В собственно
слизистой оболочке рота выделяют несколько отделов, которые
отличаются особенностями анатомического строения, структуры
тканей и функции. Обычно выделяют слизистую оболочку губы (с
красной каймой), щеки, десны, твердого и мягкого нёба, языка, дна
полости рта. Каждый из этих отделов нуждается в тщательном
осмотре, а при необходимости — и исследовании.
При осмотре слизистой оболочки обращают внимание на ее
цвет, структуру, тургор, анатомические особенности и др.
Здоровая слизистая оболочка имеет окраску от бледно-розового
151

цвета в области десен до более интенсивной, даже
темно-красной на переходных складках и небных дужках. Осматривая
слизистую оболочку, врач выявляет те или иные элементы
поражения, которые в дальнейшем изучает более детально.
Проводит оценку нарушений: определение первичных и вторичных
элементов, их локализация, характер роста и группирование,
стадия развития и т. д. При характеристике элементов уточняют их
размер, форму, окраску, глубину, дно, края, плотность,
болезненность, выделение секрета и др. Дополнительно для
уточнения характера элементов при необходимости проводят целый ряд
функциональных и лабораторных исследований.
Дополнительные и функциональные
методы исследования
Рентгенологическое исследование имеет очень большое
значение, поскольку много заболеваний зубов и пародонта
развиваются с поражением их твердых и костной тканей. Выявить
патологические изменения с помощью собственно клинических
методов исследования очень тяжело, а иногда и просто
невозможно. Поэтому рентгенологические методы исследования
различных отделов полости рота широко используют для
диагностики. Обычно применяют внутриротовую близкофокусную
контактную рентгенографию, контактную рентгенографию вприкус,
панорамную рентгенографию, ортопантомографию, томографию
и т. д. Для их проведения разработаны специальные аппараты: от
небольших компактных, которые могут быть даже
вмонтированными в универсальные стоматологические установки, до
высокоспециализированных сложных, с компьютерами для получения
и анализа рентгенологического изображения.
Внутриратовая близкофокусная рентгенография.
Рентгеновскую пленку размерами 3 χ 4 см в специальной упаковке
вводят в полость рта и прижимают пальцем пациента к внутренней
поверхности в области исследуемого зуба. Поскольку пленка
максимально приближена к зубу, то изображение зуба получается
наиболее четким, структурным и при правильном направлении
рентгеновских лучей — соответствующим истинным размерам зуба.
На рентгенограммах зуба наиболее плотную тень дает эмаль,
152

Клиника кариеса зубов
менее плотную — дентин и цемент. Полость зуба на фоне густой
тени твердых тканей имеет вид просветления с довольно четкими
контурами, которые соответствуют ее анатомической форме.
Менее четко и не всегда контурируются на снимках корневые
каналы, особенно узкие, которые могут перекрываться тенью дентина.
Периодонтальная щель имеет вид тонкой светлой полоски между
параллельными контурами корня зуба и стенок лунки. В норме ее
контуры не нарушены, ширина практически одинакова на всем
протяжении и составляет 0,2—0,25 мм (рис. 77, А).
Пломбировочные материалы на рентгенограммах имеют вид
плотной тени или просветления (рис. 77, В). За счет введения в их
состав рентгенконтрастных веществ практически все
современные пломбировочные материалы, за исключением силикатных
цементов и некоторых композиционных материалов, дают плотную
тень с четкими очертаниями. Это позволяет на рентгенограмме
четко определять состояние пломбы и окружающих ее твердых
тканей. Хорошую рентгенконтрастность имеют почти все
пломбировочные материалы для заполнения корневых
каналов.
С помощью рентгенографии можно определить состояние
твердых тканей зубов (рис. 77): наличие кариозной полости;
скрытые кариозные полости на контактных поверхностях зубов, под
пломбой, искусственной коронкой и т. д.; правильность
препарирования и пломбирования кариозной полости (наличие или
отсутствие перфорации пульпы под пломбой, плотность
заполнения пломбировочным материалом кариозной полости,
правильность восстановления контактного пункта, наличие или отсутствие
нависающих на десну краев пломбы и др.). Большую ценность
имеет рентгенография: при определении состояния периапикаль-
ных тканей зуба; выявлении в этом участке очагов деструкции
костной ткани (расширение, деформация периодонтальной щели,
разрежения костной ткани); изучении состояния, проходимости
и степени пломбирования корневых каналов, наличия в них
инородных тел (обломков пульпэкстракторов, дриль-боров,
корневых игл и т. д. ). При заболеваниях пародонта рентгенография
позволяет точно определить состояние костной ткани
альвеолярного отростка челюстей, степень атрофии межальвеолярных
перегородок, глубину и конфигурацию костных пародонтальных
153

1 Я
η
Рис 77. Внутриротовая контактная рентгенография зубов
Изображение на рентгенограммах: А —интактные твердые ткани зубов; Б —
кариозные поражения (указаны стрелками); В — запломбированные
кариозные полости; Г — нависающие края пломб; Д — значительные отложения
вторичного дентина в полостях зубов; Ε — дентиклы пульпы
154

Клиника кариеса зубов
карманов и др. С помощью этого метода в местах, недоступных
для непосредственного осмотра, легко определяются местные
раздражители тканей пародонта (зубной камень, нависающие края
коронок, промежуточных частей мостовидных протезов и т. д.).
Контактная рентгенография вприкус. При этом методе
рентгеновская пленка размещается между сомкнутыми зубами,
а рентгеновский аппарат — с вестибулярной стороны. Дает
возможность получить изображение относительно больших
участков челюсти с пространственным расположением на нем зубов,
технически проще, поэтому шире применяется в детской
практике и у больных с ограниченным открыванием рта. Определенным
недостатком метода является менее четкое и не такое
структурное изображение на пленке анатомических объектов
исследования (зубов, костной ткани и т. д.).
Кроме внутриротовых, используют ряд и внеротовых методик
рентгенографии. Они дают возможность получить изображение
больших участков челюстей, одномоментное изображение
обеих челюстей, на которых можно оценить пространственное
расположение в них зубов и соотношение между собой, изучить
состояние околозубных костных тканей, провести диагностику
различных костных поражений челюстей.
Внеротоваярентгенография (в том числе ортопантомография)
позволяет получить изображение довольно больших участков
челюстей (половины челюсти, фронтального ее участка и т. д.).
Качество таких рентгенограмм несколько хуже, чем контактных
внутриротовых, но сама методика выполнения значительно проще. Это
позволяет использовать метод рентгенографии для обследования
детей, пациентов с неконтролируемым поведением, с за-труднен-
ным открыванием рта (анкилоз) и другой патологией.
Компьютерная рентгенография. В последнее время все
чаще используют дентальные рентгеновские аппараты,
объединенные с компьютерами. Они позволяют получить изображение
зубов и челюстей как традиционно на специальной рентгеновской
пленке, так и с помощью датчиков. Благодаря этому в десятки
или даже сотни раз уменьшается лучевая нагрузка (доза
облучения) на пациента. В дальнейшем изображение обрабатывают с
помощью компьютера и выводят на экран монитора. С помощью
компьютера рентгеновское изображение может быть тщательно
155

проанализировано, его можно увеличить, выделить необходимый
фрагмент. При необходимости изображение можно перевернуть,
придать ему объемность, изменить цвет, провести
количественный (цифровой, числовой) анализ плотности любого участка
изображения и т. д. Полученные данные заносятся с помощью
компьютера в историю болезни и могут сохраняться в его памяти
неограниченно долго, что очень удобно при дальнейших
посещениях пациентом врача и позволяет объективно проследить
динамику патологического процесса.
Хотя роль рентгенологического исследования в диагностике
кариеса не столь важна, как, например, в диагностике
заболеваний периодонта, тем не менее в некоторых случаях оно позволяет
получить ценные дополнительные сведения о состоянии твердых
тканей зубов. Без рентгенологических данных диагностика и
дифференциальная диагностика кариеса часто являются
неудовлетворительными. Чаще всего это касается вторичного кариеса,
который развивается под пломбами и коронками, и первичного с
локализацией на контактных поверхностях. Рентгенологические
данные позволяют уточнить локализацию и размер этих поражений,
облегчают выбор лечебных мероприятий, позволяют провести
дальнейшее наблюдение за динамикой патологического
процесса. Они помогают определить взаимоотношение кариозного
дефекта с полостью зуба, выявить вторичный (заместительный) дентин,
дентиклы, костные изменения в периапикальных тканях.
Начальный кариес в клинических условиях практически не
выявляется на рентгенограммах, поскольку очаг деминерализации
твердых тканей эмали небольшой. Однако в экспериментальных
условиях на удаленных по ортодонтическим показаниям зубах он
был выявлен в большинстве случаев (J. Espelid, В. Tveit, 1989). С
помощью рентгенологического исследования облегчается
диагностика кариозных поражений, расположенных на участках,
недоступных для обозрения при клиническом исследовании.
Экспериментальные исследования удаленных зубов
показывают, что кариозное поражение выявляется на рентгенограмме в
том случае, если твердые ткани зубов в зоне поражения теряют
не менее 1/3 минеральных веществ. Эти же авторы установили,
что поверхностный кариес контактных поверхностей
рентгенологически выявляют у 92%, а средний — у 100% случаев.
156

Клиника кариеса зубов
Рентгенологическое изображение кариозной полости
соответствует ее форме, определенной клинически. Оно имеет вид
просветления, краевых узур или дефектов соответствующей формы
(рис. 77, Б). Более значительное разрушение твердых тканей
зубов при среднем и глубоком кариесе дает на рентгенограммах
типичные признаки значительных краевых дефектов и больших
участков просветления в виде полостей с неровными и
изъеденными очертаниями. При глубоком кариесе края дефекта очень
близко подходят к границам полости зуба или даже сливаются с
ними. Участки поражения разной глубины не имеют
геометрически правильной формы и четких контуров, характерных для
отпрепарированных кариозных полостей. Это позволяет отличать
их от полостей, запломбированных нерентгеноконтрастными
материалами. Кариозные полости, расположенные на
вестибулярной и язычной поверхностях, имеют вид тени линейных или
округлых просветлений на фоне твердых тканей. Их трудно
дифференцировать без соответствующей подготовки. Трудно
рентгенологически распознать и незначительные кариозные
дефекты жевательных поверхностей зубов из-за наложения теней
жевательных бугорков. Вторичный кариес, развивающийся под
пломбой, характеризуется полоской просветления между
контуром пломбы и дентином.
При развитии кариозного процесса в пульпе образуется
вторичный (заместительный) дентин. Рентгенологически это
выражается в уменьшении размеров полости зуба, и выявляются
участки новообразованного дентина в пульпе, расположенные
соответственно локализации кариозной полости. Иногда небольшие
полости могут сопровождаться обширными отложениями
вторичного дентина (рис. 77, Д). Расположенные в пульпе дентиклы
имеют вид соответствующей формы очагов затемнения, по рентге-
ноплотности равных дентину (рис. 77, Е).
Помимо отложения вторичного дентина в полости зуба,
рентгенологически могут быть диагностированы участки резорбции
твердых тканей. При расположении в корневых каналах они
носят название внутрикорневых гранулем. Характеризуются
образованием округлой формы очага просветления твердых тканей
зубов с нечеткими краями. Хорошо выявляются на рентгеновских
снимках, что позволяет своевременно провести соответствующее
157

лечение по поводу поражении пульпы и внутрикоронковых
дефектов твердых тканей. Косвенным признаком воспаления или
некроза пульпы могут быть рентгенологические изменения
формы периодонтальной щели или даже очаги деструкции костной
ткани в периапикальной области.
Рентгенологический метод незаменим для оценки качества
пломбирования кариозной полости, состояния пломбы и
окружающих ее твердых тканей. Он позволяет обнаруживать
нависающие на десневой сосочек края пломб, дефекты заполнения
полостей на контактных поверхностях. Исследование облегчается
тем, что практически все современные пломбировочные
материалы имеют достаточную степень рентгеноконтрастности (за
исключением силикатных цементов). Лечебные прокладки на основе
оксида цинка тоже достаточно рентгеноконтрастностны,
поэтому их тень обычно сливается с тенью основного
пломбировочного материала. В случае недостаточной задержки материалом
прокладки рентгеновских лучей на рентгенограмме она имеет вид
полоски просветления под пломбой с ровными и четкими
краями, соответствующими по форме отпрепарированной кариозной
полости.
При оценке рентгенологического изображения зуба
необходимо помнить, что сходные с кариозными поражениями
рентгенологические признаки могут быть при гипоплазии, эрозивной
форме флюороза, клиновидных дефектах, эрозии эмали.
Люминесцентная диагностика базируется на способности
тканей и их клеточных элементов излучать свет определенного цвета
при действии ультрафиолетовых лучей (первичная или собственная
флюоресценция вещества). Метод используют для определения
состояния краевого прилегания пломб, распознавания начального
кариеса зубов, дифференциальной диагностики заболеваний
слизистой оболочки полости рта. В целях усиления эффекта
флюоресценции обследованные ткани можно предварительно обработать
флюоресцентными веществами, например, флюоресцином, флюохро-
мом, трипафлавином и др. Такую флюоресценцию называют
вторичной. Используют определенные приборы, например, О Л Д-41,
и микроскопы с фильтрами для люминесцентно-цитологическо-
го исследования. Диагностику поражений зубов проводят в
затемненном помещении после адаптации глаз к темноте. Исследу-
158

Клиника кариеса зубов
емую поверхность зуба освещают с помощью лампы прибора
ультрафиолетовыми лучами на расстоянии 20—30 см.
Твердые ткани зубов под влиянием ультрафиолетовых лучей
приобретают способность к люминесценции, и в норме эмаль и дентин
дают сине-голубое свечение. Неизмененный дентин имеет более
выраженный, чем в эмали, голубой оттенок. Люминесценция эмали
может быть неравномерной: от ярко-голубого со снежным оттенком
до более темного излучения на других участках. Поверхностные слои
эмали характеризуются более выраженной и интенсивной
люминесценцией по сравнению с более глубоко размещенными.
При кариозном поражении значительно изменяется
интенсивность люминесценции, что зависит от выраженности
патологического процесса. В очаге острого начального кариеса повышена
интенсивность люминесценции по сравнению с такой интактных
окружающих тканей, которая практически приближается к
уровню свечения дентина. Это объясняют снижением минерализации
тканей эмали в участке белого кариозного пятна. При
хроническом начальном кариесе в центре пигментации отмечается
значительное снижение интенсивности свечения, а сам участок
поражения окружен зоной умеренного снижения люминесценции. В
целом тенденция состоит в повышении интенсивности свечения в
участках деминерализации эмали и дентина. Это явление может
быть решающим при диагностике нарушений краевого
прилегания пломбы вследствие развития вторичного кариеса.
Искусственные зубы при освещении ультрафиолетовыми лучами
выглядят более темными, с четкими контурами. В зависимости от
состояния десен и слизистой оболочки отмечаются также
различные оттенки их свечения.
Трансиллюминация. Метод подобен люминесцентному и
основан на свечении твердых тканей зубов под влиянием света
зеленого цвета. Для диагностики применяют аппарат "УФЛ-112"
("Люксдент"). Деминерализованные вследствие развития
кариозного процесса твердые ткани зубов (эмаль, дентин) выглядят в
зеленом луче коричневыми. При пульпите коронка зуба
становится тусклой ("эффект приглушенного свечения"), особенно при
хроническом гангренозном — полное затемнение поверхности
коронки ("эффект черной дыры").
Все полученные при обследовании больного данные заносят в
159

медицинскую карточку больного. В ней отмечают и все этапы
лечения заболеваний зубов и полости рта. Медицинская карточка
является официальным юридическим документом, и тщательное
ее заполнение имеет большое значение для определения объема
лечения, а иногда и правовой оценки действий врача.
В первом разделе карточки (паспортной части) содержатся
основные сведения о пациенте: возраст, пол, местожительство,
род занятий, адрес. Эту часть карточки заполняют в
регистратуре при первичном обращении к врачу.
В дальнейшем врач заносит в карточку данные опроса
(анамнеза), осмотра, клинических и дополнительных методов
объективного исследования. Описывает жалобы больного, анамнез
заболевания и жизни. В специальный раздел вносит данные
общего осмотра больного и полости рта.
Для облегчения записи результатов исследования полости рта
и зубов разработаны специальные схемы. На сегодняшний день
существует несколько схем записи. Наиболее часто зубной ряд
обозначают следующей зубной формулой:
87654321
8765432 1
12345678
12345678
Постоянные зубы обозначают арабскими цифрами, а
временные (молочные) — римскими.
V IV III III
V IV III III
III III IV V
III III IV V
Цифры, размещенные над горизонтальной линией,
обозначают верхние зубы, под ней — нижние. Вертикальная линия делит
формулу посредине и соответствует срединной линии зубного
ряда. Цифры, размещенные слева, обозначают зубы правой
половины челюсти, а справа — левой. Другими словами, врач
словно смотрит на пациента через эту формулу, накладывая ее на его
зубные ряды (рис. 78).
Условно каждый зуб постоянного и временного прикусов имеет
числовое обозначение. Как уже указывалось, постоянные зубы
обозначаются арабскими цифрами: 1 — центральный резец; 2 —
латеральный резец; 3 — клык; 4 — первый премоляр; 5 — второй пре-
моляр; 6 — первый моляр; 7 — второй; 8 — третий моляр.
Временные (молочные) зубы обозначают римскими цифра-
160

Клиника кариеса зубов
Zigmondy (1861)
Рис. 78. Схема обозначения зубов: А — постоянные; Б — временные
(молочные)
ми: I — центральный резец; II — латеральный резец; III — клык;
IV — первый моляр; V — второй моляр.
При записи зубов сменного прикуса в формулу вносят
арабские и римские цифры соответственно расположению постоянных
и временных зубов. Для обозначения принадлежности
отдельного зуба к той или другой стороне челюсти используют
объединение вертикальной и горизонтальной черточек в виде угла
вместе с цифрой, которая обозначает данный зуб. Цифрой над
горизонтальной черточкой обозначают зуб верхней челюсти, под ней
— нижней; вертикальная черточка, размещенная слева,
обозначает зуб левой половины, а размещенная справа — правой
половины челюсти. Например, М. означает верхний левый
центральный резец, 2\ — верхний правый латеральный резец, 14 —
нижний левый первый премоляр, 61 — нижний правый первый моляр,
MV — верхний левый первый временный (молочный) моляр и т. д.
На сегодняшний день для унификации записи зубной формулы
ВОЗ и FDI (Международная организация стоматологов)
предложена двузначная система обозначения зубов в зависимости от их
расположения на соответствующей стороне верхней или нижней
челюсти (рис. 79). Соответственно ей каждый зуб обозначается дву-
161

Рис. 79. Система обозначения зубов, предложенная Международной
организацией стоматологов (FDI—ISO, 1970): А — постоянные; В —
временные(молочные)
мя арабскими цифрами, первая из которых указывает на квадрант
соответствующей половины челюсти, а вторая — на порядковый
номер зуба в ней. Обе челюсти разделены на четыре квадранта,
которые обозначены цифрами. Начинают с верхней челюсти
справа и обозначают эту половину или квадрант цифрой 1. В
дальнейшем движутся по ходу часовой стрелки и обозначают
соответствующие половины челюстей: левую верхнюю — цифрой 2, левую
нижнюю — 3 и правую нижнюю — 4.
1 квадрант
2 квадрант
4 квадрант 13 квадрант
Порядковый номер каждого зуба обозначают по
общепринятой системе (см. выше), начиная от центрального резца (1) до
третьего моляра (8). Зубная формула при таком способе
обозначения приобретает следующий вид:
18 17 16 15 14 13 12 1121
Верхняя челюсть справа
48 47 46 45 44 43 42 41
Нижняя челюсть справа
22 23 24 25 26 27 28
Верхняя челюсть слева
3132 33 34 35 36 37 38
Нижняя челюсть слева
162

Клиника кариеса зубов
Для обозначения временных зубов по этой системе вместо
римских цифр также используют соответствующие арабские. В
отличие от постоянного прикуса квадранты челюстей
обозначают соответственно цифрами от 5 (правая половина верхней
челюсти) до 8 (правая половина нижней челюсти). Таким образом,
зубная формула временного прикуса имеет следующий вид:
55 54 53 52 51 6162 63 64 65
Верхняя челюсть справа Верхняя челюсть слева
8584838281 7172737475
Нижняя челюсть справа Нижняя челюсть слева
Соответственно обозначение зубов по этой системе выглядит
так: 21— верхний левый центральный резец; 46 — нижней
правый первый моляр; 62 — верхний левый латеральный временный
резец и т. д. Преимуществом новой системы выражения зубной
формулы по сравнению с общепринятой является возможность
легкого перенесения обозначений в ЭВМ и дальнейшей
обработки информации компьютером.
Определенным вариантом такой цифровой системы
является система обозначения зубов Американской ассоциации
стоматологов (дантистов), согласно которой все зубы постоянного
прикуса обозначают цифрами от 1 до 32 (рис. 80). Зубы правой
половины верхней челюсти, начиная с третьего моляра,
обозначаются цифрами 1—8. На левой половине счет продолжается:
первый резец обозначают цифрой 9 и далее к третьему моляру
— 16. Зубы нижней челюсти обозначают, начиная с третьего
левого моляра, номером 17 и дальше по порядку к номеру 32 —
третьему правому моляру. В аналогичном порядке обозначают
и временные зубы, но для этого используют буквы английского
алфавита. Таким образом, эта формула имеет следующий вид:
ABCDEFGHIJ
12345678910 1112 13 14 15 16
32 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17
TSRQPONMLK
Разработаны также схемы зубной формулы, в которых
отображены все поверхности коронок зубов в развернутом виде. На
них можно точно нанести локализацию кариозной полости, плом-
163

Рис. 80. Схема обозначения зубов, предложенная Американской
ассоциацией стоматологов (ADA); А — постоянные; Б — временные
(молочные)
бы или другого патологического поражения на каждом
отдельном зубе (рис. 81). На этой формуле фронтальные зубы имеют 4
поверхности, а премоляры и моляры — 5 поверхностей. Для
правильной интерпретации данных этой формулы приняты
условные обозначения поверхностей зубов. Для фронтальных зубов
(резцы и клыки): 1 — губная (вестибулярная) поверхность, 2 —
медиальная (срединная), 3 — язычная (небная) и 4 — дисталь-
ная поверхность. На премолярах и молярах: 1 — жевательная
поверхность, 2 - вестибулярная (щечная), 3 — медиальная, 4 —
язычная (нёбная) и 5 — дистальная поверхность.
Для схематического обозначения заболеваний и состояния
зубов в зубной формуле используют буквенные обозначения: С —
кариес; Ρ — пульпит; Pt — периодонтит; Π — пломба; К —
искусственная коронка; Η — искусственный зуб несъемного (мостовид-
ного) протеза; X — корень зуба; О — отсутствующий зуб; Τ —
травма (коронки зуба); Г — гипоплазия; Φ — флюороз. Степень
подвижности зубов указывают римскими цифрами I, II или III.
Иногда при описании кариозные полости обозначаются
латинскими литерами и классифицируются в зависимости от их
локализации на различных поверхностях зубов. При этом приняты
следующие буквенные обозначения различных поверхностей зубов:
164

Клиника кариеса зубов
Рис. 81. Схема формулы зубов с обозначением их поверхности
0 — окклюзионная (жевательная) поверхность;
1 — режущий (инцизивный) край;
Μ — мезиальная контактная поверхность;
D — дистальная контактная поверхность;
F — вестибулярная (фронтальная, губная) поверхность;
В — щечная (буккальная) поверхность;
L — язычная (лингвальная) поверхность.
Комбинированные кариозные полости, расположенные
одновременно на нескольких поверхностях зубов обозначаются
сочетанием нескольких литер, например:
МО — мезиально-окклюзионная полость, т.е. полость
расположенная на жевательной и мезиальной поверхностях коронки
зуба;
MOD — мезиально-окклюзионно-дистальная полость, т.е.
полость расположенная на жевательной, мезиальной и дистальной
контактных поверхностях коронки зуба;
Ml — мезиально-инцизивная полость, т.е. расположенная на
мезиальной поверхности и режущем крае коронок фронтальных
зубов;
FO — вестибулярно-окклюэионная полость, т.е.
расположенная на вестибулярной и жевательной поверхности коронок
боковых зубов (премоляров и моляров);
LO — язычно-окклюзионная полость, т.е. расположенная на
язычной и жевательной поверхностях коронок эубов.
Аналогично обозначаются полости расположенные на других
поверхностях коронок зубов.
Отметив состояние зубов на зубной формуле, врач отмечает
характер прикуса (физиологический или патологический),
состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта.
Детально описывает состояние очага поражения (кариозная
полость, некариозный дефект, травматическое поражение и т. д.).
Здесь отмечаются данные клинического обследования (осмотра,
перкуссии, пальпации и т. д.). При проведении дополнительного
165

исследования (например, рентгенологического, электроодонто-
диагностических, лабораторных) полученные данные также
заносят в карточку.
После опроса (анамнеза), осмотра, дополнительного
исследования врач устанавливает диагноз заболевания и заносит его в
специальную графу. В сложных случаях допускается, специально
отметив это в карточке, заносить предварительный диагноз. Тогда
окончательный диагноз с отметкой точной даты его установления
вписывают после проведения полного комплекса
диагностического обследования или даже предварительного пробного
лечения.
В специальный раздел медицинской карточки заносят
разработанный на основе установленного диагноза и индивидуальных
особенностей больного план лечения. Наличие такого плана позволяет
провести полную комплексную терапию с учетом самых мелких
деталей. Кроме того, это позволяет проводить лечение даже в
непредвиденных случаях болезни или при отсутствии данного врача.
Этапы лечения при каждом посещении больным врача
заносят в специальный раздел — "Дневник лечения". Указывают дату
посещения, состояние больного и кратко описывают
проведенные лечебные мероприятия и оперативные вмешательства.
Обязательно называют фамилию врача, который проводил лечение.
Данные этого раздела карточки заполняет врач сразу же после
посещения больного.
После лечения в разделе "Эпикриз" кратко описывают его
результаты и рекомендации бол ьному. В дальнейшем, если в самое
ближайшее время не предусматривается лечение больного,
медицинскую карточку хранят в регистратуре или архиве
медицинского учреждения.
На сегодняшний день в медицинских учреждениях все чаще
заносят информацию о пациентах и ходе их лечения в
персональные ЭВМ. Это позволяет сохранять все важные данные в течение
многих лет. При необходимости их можно вывести из памяти
компьютера.
166

Пломбировочные материалы
Лечение заболеваний твердых тканей зубов обычно
завершается восстановлением их анатомической формы и функции с
помощью различных искусственных пломбировочных материалов.
Свое название они получили от латинского слова plumbum —
свинец (это один из первых материалов, который применяли с этой
целью).
Пломбировочные материалы предназначены для
восстановления различных частей зуба, иногда на короткий срок. Поэтому в
зависимости от назначения они могут иметь разные свойства. В
состав некоторых из них могут быть введены различные
медикаментозные препараты, и тогда такие материалы применяют для
лечения кариеса или пульпита. Другие предназначены для
временного заполнения полостей в процессе лечения (в определенной
мере исполняют функцию повязок). Таким образом, в
зависимости от свойств и назначения все пломбировочные материалы
можно разделить на 5 групп (Μ. Μ. Гернер и соавт., 1984):
1) постоянные, которые обеспечивают восстановление
анатомической формы и функции зуба;
2) временные, применяемые для временного закрытия
полости в зубе в период лечения неосложненного и
осложненного кариеса;
3) лечебные, используемые как подкладки под постоянные
пломбировочные материалы;
4) для заполнения корневых каналов зубов;
5) стоматологические герметические средства.
Постоянные пломбировочные материалы
Постоянные пломбировочные материалы предназначены для
восстановления разрушенных кариесом или удаленных при
препарировании кариозных полостей твердых тканей зуба. Поэтому
они должны отвечать таким требованиям:
1) быть безвредными для организма в целом, и твердых
тканей, пульпы зуба и тканей, которые окружают зуб, в
частности;
167

2) быть устойчивыми к действию ротовой жидкости (слюны) и
компонентов пищи (кислот, оснований, электролитов);
3) иметь высокую механическую прочность и твердость, быть
устойчивыми к стиранию, так как пломбы подвергаются в
полости рта воздействию сильного давления и стираются
при жевании пищи;
4) сохранять постоянство формы и объема, не
деформироваться во время твердения;
5) иметь относительно небольшую теплопроводность (она не
должна значительно отличаться от теплопроводности
эмали и дентина);
6) температурный коэффициент расширения должен быть
равным или очень близким к коэффициенту расширения эмали
и дентина;
7) иметь высокий косметический эффект, то есть
пломбировочные материалы должны максимально приближаться к
эмали зубов по цвету, прозрачности, блеску;
8) должны сохранять стабильность цвета, не окрашиваться и
минимально поглощать воду;
9) быть пластичными при введении в кариозную полость и
формировании пломбы. При этом рН материала должна быть
около 7,0 во время и после отвердения материала;
ue*i
"" . I ,
I
Рис. 82. Различные виды пломбировочных материалов
168

Пломбировочные материалы
10) хорошо прилипать к стенкам отпрепарированной
кариозной полости, обеспечивая герметизирующие свойства;
11) быстро затвердевать (на протяжении 15—20 мин) в
присутствии воды или слюны и относительно легко
обрабатываться и полироваться при пломбировании.
Современные постоянные пломбировочные материалы
отвечают большинству этих требований. В зависимости от
преобладания их положительных качеств разработаны показания и
противопоказания к пломбированию теми или другими
материалами. Это позволяет максимально использовать положительные и
свести к минимуму их отрицательные качества.
Наиболее широко распространены следующие виды
материалов для постоянных пломб: цементы, металлические материалы
(амальгамы), полимерные материалы (акриловые, эпоксидные
пластмассы; композиционные материалы), вкладки (рис. 82).
Цементы
Практически до недавнего времени цементы были чуть ли не
самыми распространенными постоянными пломбировочными
материалами. Это объяснялось их относительной дешевизной.
Они достаточно полно отвечали вышеперечисленным
требованиям, были несложными в производстве, простыми и удобными при
использовании в стоматологической практике. Цементы
отличаются относительно хорошей клинической эффективностью. Тем
не менее, несмотря на широкое применение и определенные
преимущества, у них есть и ряд недостатков, а именно: значительная
растворимость в ротовой жидкости; отсутствие достаточной
адгезии к эмали и дентину. В определенной мере они раздражают
пульпу зуба.
На сегодняшний день наиболее широко применяют
фосфатные (цинк-фосфатные, силикатные, силико-фосфатные), поли-
карбоксилатные и стеклоиономерные цементы.
Цинк-фосфатный цемент. Цинк-фосфатные цементы
состоят из порошка и жидкости. Основными ингредиентами порошка
являются цинка оксид (75—90%), магния оксид (10%), кремния
двуоксид и небольшое количество пигмента (красителя). Эту
смесь пропекают при высокой температуре (>Ю00°С), что сни-
169

жает ее способность к реакции, и размалывают до мелкого
порошка. Его частички должны проходить сквозь сито с 10 000
отверстий на 1 см2. Качество помола влияет на время отвердения
материала: чем больше частички, тем дольше твердеет цемент.
Жидкость представляет собой 45—64% водный раствор ор-
тофосфорной кислоты, частично нейтрализованной гидратами
оксидов алюминия (2—3%), цинка (1—9%) и магния.
Образованные в результате реакции нейтрализации с кислотой
фосфаты этих металлов имеют свойства буферов для снижения
скорости взаимодействия жидкости с порошком. Это обеспечивает
достаточное время для манипуляций с тестом цемента при его
использовании в клинических условиях. Алюминий, кроме того,
необходим для реакции образования твердой фазы цемента.
Приблизительный состав цинк-фосфатного цемента
Порошок Жидкость
Ζπ.... 75-90% Р205.... 39-45%
Мд 5—13% Ζη 8—12%
SiOr ... 0,05-5% ΑΙ203.... 3-6%
R203.... 0,05-2,5% Н20.... 37-50%
При смешивании порошка и жидкости происходит
экзотермическая реакция, основой которой является взаимодействие цинка
оксида и фосфорной кислоты с образованием цинка фосфата. При
этом в незначительном количестве образовываются и фосфорно-
магниевые соли. Аморфный цинка фосфат связывает также и те
компоненты цемента, которые не прореагировали с кислотой.
Таким образом, структура затвердевшего фосфатного цемента
содержит непрореагировавшие с кислотой частички цинка оксида,
окруженные фосфатной матрицей из цинка фосфата.
Непосредственно после замешивания цинк-фосфатный
цемент имеет очень высокую кислотность, его рН достигает 1 —2. В
ходе реакции структурирования рН быстро возрастает и через
1 ч достигает значения 4—7, а через 24 ч она, как правило,
является нейтральной. Высокую кислотность свежезамешанного
цемента объясняют наличием свободной ортофосфорной кислоты,
которая еще не прореагировала в процессе замешивания и
структурирования формовочной массы. Чем жиже замешан фосфат-
цемент, тем более длительное время он сохраняет кислую реак-
170

Пломбировочные материалы
цию. При густых замесах она сохраняется лишь в течение 5—
30 мин.
Некоторые цинк-фосфатные цементы имеют
модифицированный состав. Так, материалы, которые широко применяют как
прокладки для защиты пульпы, содержат 8% алюминия и только 25%
ортофосфорной кислоты в жидкости, а в состав порошка
дополнительно вводят кальция гидрооксид. В некоторые другие
материалы часто входят фториды.
Прочность цемента после его замешивания с течением
времени возрастает, достигая максимума приблизительно через
24 ч. При рекомендованном производителем соотношении
порошка и жидкости прочность при сжатии цинк-фосфатного цемента
составляет 80—170 мПа (мегапаскалей). Прочность при
растягивании намного ниже (5—14 мПа), что приводит к некоторой
хрупкости цемента. Прочность цемента зависит от соотношения
порошка и жидкости и резко уменьшается при его нарушении.
Цинк-фосфатные цементы относительно неплохо
растворяются в воде — от 0,04 до 3,3% (стандартной растворимостью
постоянных пломбировочных материалов считается 0,2%).
Растворимость цементов, которые содержат фториды, находится в
пределах 0,7—1,0%. При затвердении цинк-фосфатные цементы
дают довольно большую усадку — приблизительно 0,5%. Все это
вместе со значительной растворимостью может вызывать
образование щелей и нарушение краевого прилегания пломбы к
твердым тканям зубов при действии на цемент влаги.
Цинк-фосфатный цемент имеет хорошие пластичность, при-
липаемость, малую теплопроводность. Он относительно
безвреден по отношению к пульпе. К отрицательным его качествам
относятся значительная пористость, химическая нестойкость при
действии на него слюны, невысокая прочность, отличие в цвете
от эмали, значительные изменения в объеме при твердении.
Довольно широко распространены такие виды
цинк-фосфатных цементов, как "Фосфат", "Фосфат для фиксации коронок",
"Висфат", "Фосфат, содержащий серебро", "Унифас" (АО "Мед-
полимер"), "Adgesor" (Dental Spofa), "BayerPhosphatzement"
(Heraeus Kulcer), "DeTrey Zinc" (DeTrey/Dentsply), "Harvard
Cement" (Harvard), "Phosphacap", "Tenet" (Vivadent), "Poscal"
(VOCO). Для улучшения механических свойств и придания бакте-
171

рицидного эффекта, к фосфат-цементам добавляют металлы или
их соли. К этой группе относятся цементы, содержащие серебро:
"Фосфат-цемент, содержащий серебро", "Фосцин
бактерицидный" (Радуга-Р), а также цементы, содержащие фосфаты меди:
"Harvard Kupferzement" (Harvard), "Kron-Fix N" (Merz) и
цементы, содежащие оксиды висмута: "Висфат-цемент", "Диоксивис-
фат" (АО "Медполимер").
Выпускают их во флаконах, которые содержат по 15—30 г
жидкости и 50 г порошка. Цвет цементов светло-желтый. Цемент
"Висфат" содержит около 3% висмута оксида и по основным
качествам сопоставим с "Фосфат-цементом", но имеет более
высокие физико-механические свойства. Имеет три оттенка:
светло-желтый, золотисто-желтый и темно-желтый. В состав
цемента "Фосфат, содержащий серебро" входит 1,547% серебра,
которое имеет олигодинамическое действие, благодаря чему
улучшаются его бактерицидные свойства.
В стоматологической практике применяют цинк-фосфатные
цементы производства Чехии, например, "Adhesor", 'Adhesor
Fine", и цемент, который содержит серебро, — "Argil". По
основным качествам они аналогичны отечественным цементам,
отличаясь лишь повышенной прочностью при сжатии. У "Adhesor",
например, она достигает 170 мПа.
Цементы нужно хранить в сухом месте при температуре 15—
20 °С. Нельзя оставлять флаконы открытыми на
продолжительное время, так как это приводит к изменению плотности
жидкости, что отрицательно сказывается на сроках твердения и
прочности цемента. Недопустимо также применять различные серии
порошка и жидкости, ссыпать несколько порошков разных
серий. Попадание посторонних веществ в порошок и жидкость не
допускается: любое загрязнение цемента снижает его качество.
Цинк-фосфатные цементы применяют в основном как
изолирующие подкладки при пломбировании другими
пломбировочными материалами. В детской терапевтической стоматологии ими
пломбируют кариозные полости во временных (молочных) зубах.
Использование их для пломбирования постоянных зубов
допускается в тех случаях, когда зубы накрывают искусственными
коронками, а также для временных пломб (герметических повязок),
когда есть необходимость в более продолжительных сроках их
172

Пломбировочные материалы
сохранения. Цементы применяют для пломбирования корневых
каналов зубов при эндодонтических вмешательствах.
Цинк-фосфатные цементы широко используют для фиксации вкладок,
искусственных коронок и других видов несъемных протезов.
Для приготовления фосфат-цементного теста на сухую
стеклянную пластинку насыпают определенное количество порошка,
и с помощью стеклянной палочки или пипетки наносят
необходимый объем жидкости. Оптимальное соотношение порошка и
жидкости колеблется для различных марок цемента и в среднем
составляет приблизительно 4—6 капель на 1 г порошка.
Необходимо точно придерживаться рекомендованного соотношения
порошка и жидкости, поскольку его нарушение резко уменьшает
прочность и ухудшает другие свойства материала.
Пластинка, на которой замешивают цемент, должна быть
сухой и чистой. Для замешивания следует использовать
хромированный или никелированный шпатель. Это необходимо, так как
посторонние примеси, которые могут попасть в цементное тесто,
значительно нарушают процесс кристаллизации его.
Оптимальная температура для замешивания — 18—20° С. При
температуре выше 25°С пластинку рекомендуют охладить, а при работе в
холодном помещении (ниже 16° С) — подогреть.
Высыпанное на пластинку необходимое количество порошка
цемента делят шпателем на 4 части, одну из четвертей еще делят
пополам, и, наконец, одну из восьмых частей еще раз разделяют
пополам. Шпателем тщательно смешивают четвертую часть
порошка с жидкостью размазывающими, круговыми и линейными
движениями. После получения гомогенной массы к ней
последовательно, тщательно смешивая, прибавляют четвертые,
восьмую и шестнадцатую доли порошка. Все это нужно делать
быстро, не дольше 1,5 мин. Рекомендуется первую порцию
порошка замешивать на протяжении 30 с, четвертые его части — 15 с,
все дальнейшие порции — по 10 с каждая (рис. 83).
Консистенция замешанного теста цемента считается
нормальной, если при отрыве шпателя оно за ним не тянется, а
обрывается, образуя зубцы высотой не больше 1 мм. Нельзя добавлять
жидкость к густой смеси, так как это нарушает процесс
кристаллизации цемента и резко уменьшает его прочность. Начало
отвердения цемента — не ранее 2 мин, окончание — через
173

<Z*S ii. V τ
Б
Рис. 83. Замешивание фосфат-цемента: А—для изоляционной
прокладки; Б — для пломбировочных каналов
7-9 мин после начала замешивания. В определенной степени этот
процесс можно регулировать, изменяя температуру стеклянной
пластинки, на которой проводят замешивание. Нагревая ее на
несколько градусов, можно ускорить процесс отвердения
материала, охлаждая —- замедлить. Консистенция замеса зависит от
особенностей применения цемента, например, для
пломбирования корневых каналов она должна быть жидкой (легко стекать
со шпателя).
Необходимое количество цементного теста вводят в
подготовленные кариозные полости 1-2 порциями и тщательно
конденсируют к стенкам и дну с помощью штопфера. Не допускается
прикосновение к цементу пальцами, так как это ухудшает его
прилипание к стенкам полости и другим пломбировочным
материалам. Не рекомендуется перед пломбированием промывать
кариозную полость спиртом, так как он вызывает дегидратацию
дентина. Это может способствовать проникновению кислоты из
фосфат-цемента в глубь дентина, что вызывает раздражение или
даже повреждение пульпы.
Силикатный цемент. Основой порошка силикатного
цемента является алюминия оксид (до 35%), кремния двуоксид (до
47%), кальция оксид, натрия фторид. Жидкость состоит из
водного раствора фосфорной кислоты, цинка оксида и гидрата
алюминия оксида.
174

Пломбировочные материалы
Приблизительный состав силикатного цемента
Порошок
Si02.... 29—47%
А1203... 2-6%
СаО. ...0,27-14%
Са 3,2-8,5%
F 5-15%
Na20... 2-9%
Na 3-7%
Р205.... 2-7,6%
Жидкость
Р205.... 38-44%
ΖπΟ.... 2-6%
ΑΙ20,. ..0,5—7%
Н20 .... 55-43%
Таким образом, порошок силикатного цемента — тонко
измельченное стекло, состоящее из алюмосиликатов, фтористых
соединений и пигментов, которые создают гамму оттенков для
имитации твердых тканей зубов. В состав порошков силикатных
цементов входит много фтористых соединений. Это
обеспечивает противокариозные свойства. За счет высокого содержания
фосфорной кислоты жидкость цемента имеет выраженную
кислую реакцию — около 2,0.
В процессе замешивания порошка силикатного цемента с
жидкостью образуются кремниевая кислота и алюминия фосфат.
В дальнейшем они образуют длинные цепочки геля кремниевой
кислоты и коллоидного фосфата алюминия. В конечном итоге
силикатный цемент представляет собой волокнистую структуру
затвердевшего геля кремниевой кислоты и фосфатов, в который
вкраплены зерна не принявшего участия в реакции порошка.
Однако при твердении цемента часть кислот длительное время
остается не связанной, что обусловливает токсическое действие
силикатного цемента на пульпу зуба. Вследствие коллоидной
природы силикатные цементы не рентгеноконтрастны.
Прочность цемента при сжатии через 24 ч составляет 140—
170 мПа, при растяжении — около 7 мПа, поэтому он довольно
хрупкий. Линейная усадка силикатных цементов колеблется в
границах 0,15—0,5%. Они неплохо растворимы в воде — 0,6—
0,8%. Это вызывает необходимость в клинических условиях
покрывать изготовленную из силикатного цемента пломбу
изолирующими лаками, вазелином или воском.
Силикатный цемент имеет хорошую пластичность и легко
вводится в кариозную полость, он отличается блеском и прозрачно-
175

стью, которые напоминают эмаль зуба, имеет небольшую
теплопроводность и достаточную твердость после кристаллизации,
противокариозное действие (относительное, за счет содержания
фторидов); коэффициент температурного расширения цемента
приблизительно равен коэффициенту температурного
расширения тканей зуба; Отрицательными его свойствами являются
менее выраженная прилипаемость к твердым тканям зубов (по
сравнению с цинк-фосфатным цементом), недостаточная
механическая прочность; хрупкость, токсическое действие на пульпу зуба,
значительная усадка при твердении, изменение объема пломбы
после кристаллизации цемента, чувствительность к влаге и
растворимость в ротовой жидкости. Выпускают ряд силикатных
цементов, например, "Силиции", "Силицин-2", "Алюмодент"
(Россия); "Fritex" (Dental Spofa), "Silicap" (Vivadent).
Благодаря хорошим косметическим свойствам силикатный
цемент применяли для пломбирования фронтальных зубов и
кариозных полостей V класса в боковых зубах. Пломбы из
силикат-цемента применяют с изолирующими прокладками из
фосфат-цемента или другого материала для предотвращения
токсичного действия несвязанной кислоты на пульпу зуба. Кислая
реакция затвердевшего цемента постепенно, в течение 30 сут,
изменяется от 4,0 до нейтральной — 7,0.
Техника замешивания силикатного цемента приблизительно
такая же, как и цинк-фосфатного (рис. 84). На стеклянную
пластинку наносят в соответствующем соотношении жидкость и
порошок, который рекомендуется разделить пополам и одну половину
еще на две части. Материал замешивают пластмассовым
шпателем (металлический может загрязнить цемент, поскольку
силикатный порошок обладает абразивными свойствами и может снимать
частички металла со шпателя). Начинают с большей порции
порошка, постепенно добавляя две меньшие. Замешивают до
консистенции теста, добавлять новые порции жидкости в тесто не
допускается. Желательно вносить цемент в кариозную полость одной-двумя
порциями, чтобы не нарушить монолитности пломбы.
Моделирование возможно в течение 1—1,5 мин, цемент затвердевает через
3—4 мин после окончания замешивания материала. Нельзя
формировать пломбу в период отвердения материала. Это может
привести к образованию трещин на его поверхности. Пломбу немед-
176

Пломбировочные материалы
Рис. 84. Замешивание силикатного цемента
ленно покрывают защитным материалом (воском, лаком и т. д.)
для предотвращения контакта со слюной. Заключительную
обработку ее проводят во время второго посещения больного
абразивными головками, финирами, полирами и т. д.
Силико-фосфатный цемент представляет собой
комбинацию цинк-фосфатного и силикатного цементов. Жидкость
аналогична по своему составу жидкости силикатного цемента.
Содержит 60—95% порошка силикат-цемента и 5—40%
цинк-фосфатного цемента.
По основным свойствам занимает промежуточное место
между цинк-фосфатными и силикатными цементами. Прочность при
сжатии равна 140-170 МПа, при растяжении (наизлом) — 7 МПа,
растворимость в воде — около 1%. Техника замешивания и
пломбирования аналогична таковым силикатного цемента. В
основном применяют для пломбирования постоянных боковых зубов и
молочных.
Положительные свойства: большая, чем у силикатных и цинк-
фосфатных цементов механическая прочность; меньшее, чем у
силикатных раздражающее действие на пульпу; лучшая, чем у
силикатных цементов, прилипаемость к твердым тканям зубов.
Отрицательные свойства: неудовлетворительные косметические
качества; недостаточная устойчивость к среде полости рта;
токсичность для пульпы зуба (применяются с изолирующей
прокладкой). Представители: "Силидонт-2", "Лактодонт" (Россия),
"Infantid" (Dental Spofa) и др.
Поликарбоксилатные цементы отличаются незначительным
раздражающим действием на пульпу и повышенной адгезией к
твердым тканям зубов. Состоят из порошка и жидкости:
порошок содержит в основном цинка оксид, к которому прибавляют
1—5% магния оксида и кальция оксида. В некоторых
материалах может содержаться от 10 до 40%) алюминия оксида и неболь-
177

шое количество олова фторида. Жидкость — 40-50% вязкий
водный раствор полиакриловой кислоты или сополимера
акриловой кислоты с другими органическими кислотами, например
итаконовой. В некоторых материалах полиакриловая кислота
высушивается и прибавляется к составу порошка цемента. В таких
случаях для замешивания цемента используют воду.
При взаимодействии с полиакриловой кислотой цинка оксид
образует сетчатую поперечносшитую структуру цинка полиакри-
лата. Затвердевший поликарбоксилатный цемент состоит из
частичек цинка оксида, которые не приняли участия в реакции и
связанные этой аморфной гелеподобной матрицей.
Выраженная адгезия поликарбоксилатных цементов к
твердым тканям зуба возникает за счет химической связи карбокси-
латных групп полиакриловой кислоты с кальцием и другими
металлами эмали и дентина. Кроме того, они образуют
комплексные соединения с протеинами твердых тканей зуба.
Прочность поликарбоксилатных цементов достигает
максимума через 24 ч после замешивания и составляет при сжатии 55-85
МПа, при растяжении — 8-12 МПа. Растворимость в воде
колеблется от 0,1 до 0,6%, при наличии в его составе фторидов она
значительно уменьшается.
Эти цементы практически не раздражают пульпу зуба, после
замешивания рН быстро повышается до нейтральной, присутствие
фторидов придает им определенные противокариозные свойства.
Основными их преимуществами являются отсутствие
раздражающего действия на пульпу, хорошая адгезия к твердым тканям
зубов. Применяют в качестве изолирующих прокладок под
пломбы из силикатных цементов, амальгамы и других материалов, а
также для пломбирования временных (молочных) зубов.
Вследствие хорошей адгезии используют для цементирования вкладок,
коронок, других несъемных протезов, фиксации ортодонтичес-
ких аппаратов. В клинике применяют поликарбоксилатные
цементы "Adhesor Carbofine" (Чехия) и др.
Представители: "Carboxylate Cement" (Heraeus Kulzer),
"Durelon" (ESPE), "Harvard CC" (Harvard), "Carboco" (VOCO),
"Poly-F Plus" (DeTrey/Dentsply), "Aquaiux" (VOCO).
Стеклоиономерные цементы были разработаны в ранних
1970-х A.Wilson и B.Kent (1972), которые соединили технологию
178

Пломбировочные материалы
силикатных и цинк поликарбоксилатных цементов. С этого
времени стеклоиономерные цементы претерпели много улучшений
и модификаций. Традиционные стеклоиономерные цементы
содержат способное к выщелачиванию ионов фторалюмосиликат-
ное стекло силикатного цемента, но избегают его
восприимчивости к растворению заменой фосфорной кислоты карбоксильной
кислотой (S.Mitra, 1994). Как считают J.McLean et al. (1994)
более точным для этого типа материалов является определение стек-
лополиалкеновый цемент, поскольку эти цементы не являются
действительными иономерами химически, но этот термин не
применялся так широко как стеклоиономерный цемент. Обычно они
принадлежат к материалам типа порошок—жидкость. Порошок
цемента — мелкодисперсное фторалюмосиликатное стекло,
состоящее из тонко размолотого стекла кальция фторсиликата и
алюминия с размерами частичек 25—40 мк. Таким образом,
основными компонентами его являются кремния диоксид (Si02),
алюминия оксид (А1203), кальция фторид (CaF2). В небольших
количествах содержатся натрия, алюминия, калия фториды.
Кроме того, для повышения прочности в него могут быть введены
цинка оксид, порошок серебра и т. д. Жидкость — 50% водный
раствор сополимера полиакрил-итаконовой или другой поликар-
боновой кислоты, которая содержит около 5% винной кислоты.
В основном в разных сочетаниях используют три карбоновые
кислоты: акриловую, итаконовую и малеиновую. Винная кислота
позволяет увеличить длительность обработки и способствует
схватыванию цемента.
При смешивании порошка и жидкости полиакриловая и
винная кислоты в присутствии воды взаимодействуют со стеклом по
типу кислотно-основной реакции. При этом поликарбоновая
кислота выступает как донор, а силикатное стекло — акцептор
протонов. В процессе отвердевания стеклоиономерного цемента
выделяют три стадии (рис. 85):
1) растворения (гидратации, выделения, выщелачивания
ионов);
2) загустевания (первичного гелеобразования, начального,
нестабильного отвердевания);
3) отвердевания (дегидратации, созревания, окончательного
отвердевания).
179

В начальную фазу (растворения) протоны диссоциированной
поликарбоновой кислоты разрушают поверхность частичек
стекла и выщелачивают фтор и катионы металлов: натрия, кальция и
алюминия. Они диффундируют к анионным молекулам
полимерной кислоты, и начинается первичная фаза твердения (стадия
загустевания), во время которой ионы кальция соединяются с
элементами карбоновой кислоты и, образуя поперечные связи,
превращают поликислотные молекулы в гель. Начинает
возрастать и рН цемента. В последней стадии (отвердения) с помощью
ионов алюминия образуется трехмерная сеточка геля и ионов
металлов. Оксид алюминия взаимодействует с полиакриловой
кислотой, образуя поперечносшитую структуру полиакрилата
цинка. Винная кислота служит для того, чтобы увеличить
рабочее время. Она содействует быстрому затвердению материала,
образуя комплексы с ионами металлов. Структура
затвердевшего стеклоиономерного цемента представляет собой полимеризо-
ванный и поперечносшитый матрикс поликарбоновой кислоты, в
который вкраплены частицы окруженного силикагелем стекла.
Соединение цемента с твердыми тканями зубов обусловлено
механическим и химическим механизмами: химическим
соединением сополимерной кислоты с гидроксиапатитом (рис. 86).
Одновременно с образованием водородных связей структурных
полярных составляющих элементов мономера происходит хела-
тинизация ионов кальция твердых тканей зубов. Таким образом,
адгезионное соединение с чистыми поверхностями эмали и
дентина возникает путем образования хеляционных связей с КаЛЬ-
НгС" C-C-O-C:H.-0H
(1) (2) (3)
Рис. 85. Схема отвердения стеклоиономерного цемента
180

Пломбировочные материалы
цием. Дополнительно также образуются связи водородного типа
между поликарбоновой кислотой и активными группами
коллагена дентина. В целом сила соединения стеклоиономерного
цемента с твердыми тканями зубов составляет 8—12 мПа.
Стеклоиономеры имеют достаточно хорошие
физико-механические свойства, их прочность на разрыв постепенно
возрастает, достигая через 24 ч после замешивания 90—180 мПа, а на
растяжение — 6—8 мПа. Модуль упругости материала равен
приблизительно 7 мПа, цемент малорастворим в воде и достаточно
хорошо сохраняется в полости рта. Однако под влиянием
воздуха он пересыхает, растрескивается, поэтому для
предотвращения разрушения в полости рта рекомендуется покрывать его
поверхность специальными лаками. Стеклоиономерные цементы не
раздражают пульпу и имеют хорошую адгезию (до 8—12 мПа) к
стенкам полости. Коэффициент термического расширения их
близкий к таковому эмали и дентина. Вследствие
продолжительного (приблизительно на протяжении года) диффузного
выщелачивания из стекла цемента фторида и усвоения его эмалью и
дентином они оказывают противокариозное действие. Это
обусловило широкое использование стеклоиономеров в качестве
изолирующих прокладок под постоянные пломбы из других
материалов для пломбирования кариозных полостей и некариозных
дефектов для образования основной массы реставраций из
композитов ("Sandwich" -техника), для фиксации несъемных
ортопедических и ортодонтических конструкций и т. п.
Химическое соединение
(водородные и ионные связи)
- Н-О-С-СН
я u ι
я СНг
-Са-0-С-СН
9 ρ
i О
(идроксиапэтит
Поликарбоновая
кислота
Рис. 86. Механизм присоединения стеклоиономерного цемента к
твердым тканям зубов (гидроксиапатиту)
181

Для преодоления практических ограничений традиционных
стеклоиономерных цементов, при сохранении их преимуществ,
они были комбинированы с метакрилатными смолами. Это
привело к созданию систем стеклоиономерных цементов
модифицированных смолами (J.Antonuccietal., 1988: S.Sidhu et al., 1995).
Их иногда неправильно называют светоотверждаемыми стекло-
иономерными цементами (J.McLean et al., 1994; S.Mitra, 1994;
G.Mount, 1994). Более приемлим термин стеклоиономерные
цементы двойного отверждения, поскольку традиционная для стек-
лоиономеров базовая кислотно-щелочная реакция дополняется
полимеризацией активируемой светом (S.Sidhu et al., 1995).
Обычно эти материалы содержат в виде порошка фторалю-
мосиликатное стекло, выделяющее при выщелачивании ионы, а
также мономеры, преимущественно НЕМА. В их состав входит
также фотоинициатор камфарохинон, которые добавляют в
водный раствор полиакриловой кислоты (S.Mitra, 1994; G.Mount,
1994). В простейших видах стеклоиономеров модифицированных
смолами часть воды обычного стеклоиономерного цемента
замещается смесью вода-НЕМА. Более сложные составы содержат
модифицированные полиакриловые кислоты с метакрилатами на
концах их цепи, которые могут быть легко полимеризованы
(S.Sidhu et al., 1995). Первой реакцией отверждения является
кислотно-щелочная реакция типичная для обычного
стеклоиономерного цемента. Фотоиницируемое отверждение происходит
намного быстрее вследствие гомополимеризации и сополимери-
зации метакрилатных групп внедренных в цепь полиакриловой
кислоты и метакрилатных групп НЕМА.
Дальнейшее усовершенствование стеклоиономерных
материалов было обусловлено использованием, кроме
кислотно-основного, других механизмов их затвердения. За счет модификации
конечных молекул полиакриловой кислоты и введения в состав
цемента активаторов и инициаторов (камфарохинон) светового
отверждения удалось создать материалы, например, "Vitremer"
("ЗМ"), в которых дополнительно проходила реакция
полимеризации полиакриловой кислоты. Это позволило значительно
повысить прочность материала. Для более полной полимеризации
в состав стеклоиономера была введена и химическая
катализирующая система. Таким образом, были созданы материалы, ко-
182

Пломбировочные материалы
торые имели тройной механизм затвердения: кислотно-основной
(как и все стеклоиономеры), быстрой световой и химически
активированной полимеризации. Это значительно увеличило
прочность таких стеклоиономерных цементов (до 220 мПа при
сжатии) и сделало возможным внесение его в полость толстыми
слоями. Созданные по такой схеме стеклоиономерные цементы
получили широкое применение и заслуженное признание. К ним
относятся "Vitrebond", "Vitremer" ("3M"), семейство цементов
"Fuji" ("GC"), "lonoseal" ("VOCO"), "Photac-Fil" ("ESPE") и др.
(рис. 87).
Стеклоиономеры имеют следующие преимущества: высокую
химическую адгезию (8-12 мПа) к твердым тканям зубов и
пломбировочным материалам (композитам, цементам, амальгамам и
др.); продолжительное выделение фтора (противокариозное
действие). Они не токсичны для пульпы и не требуют кислотного
протравливания твердых тканей зубов. Благодаря таким свойствам
их широко применяют в качестве изолирующих прокладок, для
пломбирования кариозных полостей и некариозных дефектов,
для образования основной массы реставраций из композитов
("Sandwich" -техника), фиксации несъемных ортопедических и
ортодонтических конструкций и т. д.
В процессе совершенствования состава и технологии
использования стеклоиономерных цементов и в зависимости от целей
их клинического применения были созданы следующие их типы:
I — фиксирующие цементы (для фиксации ортопедических
конструкций);
II — восстановительные цементы (для пломб и реставрации
коронок зубов);
III — подкладочные цементы.
Такое разделение цементов позволяет целесообразно
использовать их в различных клинических ситуациях.
Стеклоиономерные цементы I типа дают возможность
получить тонкую (менее 25 мкм) пленку цемента, необходимую для
фиксации коронок, вкладок и т. д. Они состоят из более мелких
частиц и имеют более жидкую консистенцию после замешивания.
К этому типу цементов относятся "Aqua-Gem" ("Dentsply"), "Fuji I"
("GC") и др.
183

Рис. 87. Современные стеклоиономерные цементы
Восстановительные цементы более прочные и обладают
лучшими косметическими качествами. Применяют их для
пломбирования кариозных полостей, восстановления значительных
дефектов твердых тканей зубов, изготовления культи и др. К цементам
этого типа относятся "Vitrebond'Y'Vitremer" ("3M"), семейство
цементов "Ketac", "Photac-Fil" ("ESPE") семейство цементов
"Fuji" ("GC"), "lonoseal" ("VOCO"), "Chemfil Superior"
("Dentsply") и многие другие. К этой же группе цементов
относятся материалы, дополнительно содержащие в своем составе
металлы, чаще всего порошок серебра — "Fuji IX GP" ("GC"),
"Argion Molar" ("VOCO") и др.
184

Пломбировочные материалы
Подкладочные цементы используют для изолирующих
прокладок при пломбировании различными пломбировочными
материалами — амальгамами, композитами и др. Они более
биологически инертны, но менее прочны и быстро твердеют после
замешивания. Это цементы "Base Line" ("Dentsply"), "Aqua
lonobond" ("VOCO") и др.
Методика применения стеклоиономерных цементов зависит от
механизма их твердения. Так, стеклоиономеры химического
твердения замешивают на дистиллированной воде или специальной
жидкости (растворе полиакриловой кислоты, например). Делают
это в течение 1—2 мин на специальных бумажных (пластмассовых)
пластинках, после чего цемент вносят с некоторым избытком в
кариозную полость. В течение 2—3 мин происходит затвердение
материала, после чего его поверхность обрабатывают, полируют
и покрывают специальным лаком (рис. 88). При работе с стеклоио-
номерами химического твердения необходимо придерживаться
ряда правил, а именно: сохранять флакон с порошком тщательно
закрытым вследствие его гигроскопичности; не нарушать
соотношения порошок—жидкость при замешивании цемента.
Стеклоиономеры светового затвердения требуют для этого
специальных ламп — фотополимеоизаторов (то есть практически
таких же, как и для фотокомпозитов). Сначала цемент в течение 1—
1,5 мин замешивают на бумажной пластинке. Затем
приготовленным тестом заполняют с определенным избытком кариозную
полость. Предварительно для лучшего присоединения цемента к
стенкам кариозной полости можно проводить кондиционирование
KAVITAN - skhl,nomemi cement
i VU. *] У «
Рис. 88. Методика применения стеклоиономерното цемента
185

поверхности твердых тканей зубов специальными веществами.
Обычно они содержат органические кислоты (чаще
полиакриловую). После этого проводят световую полимеризацию внесенного
в полость материала на протяжении 40-60 с. В дальнейшем
пломбу формируют, ее поверхность обрабатывают, полируют и
покрывают специальным лаком (рис. 89).
Особого внимания требует применение стеклоиономерных
цементов в качестве изоляционных прокладок под
фотополимерные композиционные материалы. Стеклоиономеры приобретают
достаточную прочность и адгезию к дентину медленно,
приблизительно в течение 24 ч. Поэтому при нанесении на
свежеприготовленную из такого цемента изолирующую прокладку
композиционного материала и его световой полимеризации между
композитом и стеклоиономером возникает более прочная связь, чем
между стеклоиономером и дентином. Это приводит к тому, что
при полимеризационной усадке композит тянет за собой
прокладку из стеклоиономера, отрывая ее от поверхности дентина. Для
Рис. 89. Методика применения стеклоиономерного цемента с
механизмом световой полимеризации: 1 — обработка кариозной полости
кондиционером; 2 — высушивание; 3 — световая полимеризация
кондиционера; 4 — замешивание цемента; 5 — внесение цемента в полость; 6 —
полимеризация материала светом; 7 — обработка поверхности пломбы;
в — окончательный вид пломбы
186

Пломбировочные материалы
предотвращения такого осложнения рекомендуют применять в
качества прокладок под фотокомпозиты стеклоиономеры с
механизмом светового затвердения или же компомеры.
Для увеличения прочности стеклоиономерных цементов в их
состав были введены частицы металлов, чаще всего — серебря-
но-палладиевого сплава. Эти металлы образуют хелатные
соединения с полиакриловой кислотой, что повышает прочность,
твердость цемента, устойчивость к стиранию. Такого типа
материалы, то есть стеклоиономерные цементы, модифицированные
добавлением металла, получили название "керметы" (ceramic-
metal mixture). За счет включения в их состав металлов керметы
имеют сероватый оттенок. Представителями этой группы
являются "Ketac-Silver Aplicap/Maxicap" ("ESPE"), "Fuji IX GP"
("GC"), "Argion Molar" ("VOCO") и др.
Композиционные (композитные) цементы. Некоторыми
авторами (D.C.Smith, 1996) эти цементы выделяются в отдельную
группу, хотя большинство авторов относят их к композиционным
материалам химической полимеризации. Производятся в виде
порошка и жидкости, двух паст. Порошок состоит из тонко
измельченного полимера метилметакрилата и боросиликатного
стекла. Жидкость представляет собой смесь BIS-GMA и других
акриловых мономеров. Активация полимеризации
осуществляется системой бензоила перекись-третичные амины. Прочность
материала при сжатии составляет 200—250 МПа, при растяжении
— 40-60 МПа. Эти цементы имеют практически те же свойства,
что и композиционные материалы. Применяются в основном для
фиксации вкладок, коронок, брекетов, адгезивных мостовидных
протезов и др. Представителями композиционных цементов
являются "Orthomite Super-Bond", "Biomer" и др. В настоящее
время широко применяется цемент "Relyx ARC" производства
фирмы "ЗМ Dental Products Div", "Duo Link", "Choice", "Resinomer"
("Bisco"). Они отличаются повышенной прочностью и наличием
двойного механизма полимеризации: химического и светового.
Из новых материалов необходимо отметить эстетичный
композиционный цемент "Calibra" ("Densply") с универсальной
адгезивной системой "Prime & Bond NT".
187

Металлические пломбировочные материалы
К металлическим пломбировочным материалам относятся
амальгамы и материалы, изготовленные на основе галлия.
Амальгамы. До недавнего времени это были наиболее
прочные пломбировочные материалы. Они представляют собой
твердый раствор (сплав) одного или нескольких металлов в ртути. В
процессе амальгамирования компоненты (металлы и ртуть)
вступают в реакцию, образуя соединения интерметаллоидов
(Ag2Hg3, Cu3 Hg4, Sn;Hg15), которые обеспечивают твердение
амальгамы. В зависимости от преобладания того или иного
металла в амальгаме она называется серебряной, медной, золотой и
т. п. В стоматологической практике наиболее широко применяют
серебряную амальгаму, значительно реже — медную и золотую.
Серебряную амальгаму изготовливают из опилок или
порошка серебряного сплава и ртути. В состав опилок входит не менее
65% серебра, не более 29% олова, а также не больше 5% меди,
2% цинка и 3% ртути. Каждый из компонентов сплава играет
определенную роль или в процессе сплавления, или в получении
состава сплава (амальгамы) с более высокими
физико-механическими свойствами. Так, серебро увеличивает прочность и
уменьшает текучесть, повышает коррозийную устойчивость
амальгамы. Олово ускоряет процесс амальгамирования сплава,
увеличивая время его твердения. Медь повышает прочность и твердость
амальгамы, уменьшает ее текучесть. Цинк защищает
компоненты сплава от окисления, тем самым повышая его пластичность.
Изменяя соотношение отдельных металлов в сплаве, удается
добиться оптимальных его физико-механических свойств. Большую
роль играет размер частичек сплава. Чем он меньше, тем
амальгама твердеет быстрее, ее прочность выше, она лучше прилегает
к стенкам полости и имеет более гладкую поверхность. Прочность
амальгамы при сжатии достигает через 24 ч 300—400 мПа.
При взаимодействии ртути со сплавом происходит быстрое
амальгамирование внешних слоев частичек сплава. Вокруг них
образуется слой раствора сплава в ртути. Серебро и олово при
переходе в раствор образуют новые фазы, или составы с ртутью.
Соединяясь, кристаллы образуют твердую массу. Таким образом,
при образовании амальгамы одновременно происходят два про-
188

Пломбировочные материалы
цесса: растворение сплава в ртути и образование новых фаз.
Затвердевшая амальгама состоит в основном из четырех
компонентов: 15% Ag3Sn (g-фаза); 74% Ag3Hg4 (γ,-фаза) в смеси
кристаллов SnHg (у2-фаза) с эвтектикой Ag3Sn + Sn. Прочность
амальгамы при сжатии повышается при увеличении количества
γ — фазы. Повышение давления при конденсации амальгамы
также приводит к увеличению γ—фазы при соответствующем
уменьшении матрицы (γ, и у2-фазы).
Соотношение различных фаз амальгамы определяет ее
механическую прочность: наиболее прочной и устойчивой является
γ-фаза, далее следует γ,-фаза и, наконец, — у2-фаза. Учитывая
это обстоятельство, в последних поколениях (генерациях)
амальгам количество у2-фазы сведено к минимуму или она полностью
отсутствует (так называемые, нон-у2-амальгамы).
В зависимости от методики приготовления сплава его
частицы могут иметь разные размеры и форму — в виде мелких
иголок или же шаров (рис. 90). Порошок со средним размером
частиц 36 мкм называют тонкоизмельченным, а размером 26 мкм —
микротонким. Чем меньше размер частиц порошка, тем быстрее
происходит амальгамирование сплава, увеличивается прочность
амальгамы. Ее поверхность более однородная и гладкая. В
последних поколениях амальгам преобладают мелкие частицы сфе-
* \.
* ν»
А Б
Рис. 90. Форма частиц сплава амальгамы: А — в виде мелких иголок;
Б — сферической формы
189

рической формы (4—40 мкм). Такие амальгамы более
пластичны, однородны, прочны и имеют более гладкую поверхность.
К положительным свойствам серебряной амальгамы
относятся: большая твердость и вследствие этого — прочность пломбы;
хорошая пластичность; небольшая растворимость в слюне;
устойчивость к разрушению в полостях, размещенных вблизи десне-
вого края. Кроме того, амальгама почти не изменяет цвета зубов
и обладает антисептическими свойствами.
Отрицательные свойства амальгамы: высокая теплопроводи-
мость пломбы; несоответствие ее температурного
коэффициента расширения таковым эмали и дентина; плохая прилипаемость
к стенкам полости; медленное твердение; усадка при твердении.
Если амальгама содержит больше оптимального количество
ртути, она может амальгамировать золотые коронки, иногда
токсически влиять на организм, особенно при идиосинкразии к ртути.
При этом сильнее выявляется коррозия поверхности амальгамы.
Медицинская промышленность выпускает серебряный
тонкодисперсный сплав для амальгамы ССТА-01, ССТ с размерами
частичек порошка не больше 160 мк. В комплект также входит
специальная капельница (дозатор) для ртути. Применяют и сплавы
"Amalgam GK Alloy" (Чехия) со средним размером частичек 60 мкм,
"Tytin slow" ("Kerr"), "Amalkap plus" ("Vivadent") и др.
Для получения серебряной амальгамы в фарфоровую
(стеклянную) ступку вносят опилки серебряного сплава и ртути в
оптимальном соотношении. Обычно оно зависит от содержания
серебра в сплаве и размера частичек порошка (5:4, 5:8, 1:1).
Например, для сплава амальгамы ССТА-01 такое соотношение равно
1:1. Наилучшими физико-механическими свойствами (при других
равных условиях) обладает амальгама, замешанная на 12 г
серебряного сплава. Можно замесить и меньшее количество
массы, если строго соблюдать пропорции опилок сплава и ртути. Если
необходимо большее количество амальгамы, то лучше замесить
еще 12 г сплава.
Оба компонента амальгамы тщательно растирают пестиком в
ступке до получения гомогенной массы. Обычно для этого нужно
1,5—2 мин. Скорость растирания составляет приблизительно 200
оборотов пестика за 1 мин при силе давления на пестик около 800—
1200 г. Большую силу давления трудно поддерживать продолжи-
190

Пломбировочные материалы
тельное время при такой скорости вращения. Подобного уровня
растирания амальгамы можно достичь и при меньшем усилии, но
при увеличении скорости растирания. При увеличении массы
замешиваемой амальгамы нужно несколько увеличить время ее
растирания. В случае недостаточного растирания амальгама
получается недостаточно гомогенной, наблюдаются большая степень ее
расширения при твердении, большая текучесть, уменьшение
твердости, склонность к коррозии и измению цвета тканей зуба.
Чрезмерно замешанная масса слишком пластична, ею тяжело
манипулировать, она плохо удерживает форму. В процессе растирания
не рекомендуют добавлять в массу ни опилки сплава, ни ртуть, так
как это нарушает начавшийся в амальгаме процесс
кристаллизации. После приготовления из амальгамы отжимают излишек ртути
— до появления хруста при сдавливании массы между пальцами.
Для этого амальгаму помещают в кусочек марли и туго
скручивают, выдавливая излишки ртути. Отжимают в специально
приготовленную банку с водой, которую потом закрывают притертой
пробкой. При этом необходимо работать в резиновых перчатках — во
избежание попадания ртути в организм, а также различных солей
из пота в амальгаму, что снижает ее качество. В случае
применения сплава ССТА-01 значительно уменьшается время
приготовления серебряной амальгамы, что обеспечивается тонкодисперсно-
стью и хорошей растворимостью частичек серебряного сплава.
Придерживаясь рекомендованных соотношений порошка и ртути,
удается получить амальгаму, которая не нуждается в отжимании
ртути. Необходимо отметить, что для данной методики
приготовления амальгамы требуются специально подготовленные и
оборудованные стоматологические кабинеты, поэтому ее сейчас
применяют очень редко.
Для приготовления амальгамы широко используют
специальные механические смесители, так называемые амальгаматоры,
или амальгамосмесители (рис. 91). Это электрические
вибраторы, создающие относительно большую частоту колебаний
рабочей части (чашечки, в которой помещают опилки сплава и ртуть).
Обычно амальгаму готовят в закрытых камерах, из которых ртуть
практически не попадает в окружающую среду. Поэтому при их
применении разрешается использовать амальгаму в любом
стоматологическом кабинете.
191

Рис. 91. Амапьгамосмесители
Промышленность выпускает амальгамосмесители АЗМ (без
реле времени), АСС, в котором можно регулировать время
смешивания с помощью специального реле. Порошок
серебряного сплава и ртуть в определенном соотношении (для ССТА-01
— 1:1) помещают в специальную капсулу, которую закрепляют в
амальгамосмесителе. Для облегчения замешивания в капсулы
некоторых видов амальгамосмесителей вводят так называемые
пестики, толкачики в виде шариков, цилиндров, гантель и т. д. При
их применении улучшается амальгамирование и сокращается
длительность замешивания. Некоторые производители выпускают
амальгаму в капсулах одноразового использования, которые
состоят из двух камер. В одной из них находится ртуть, а в другой
— тонкодисперсный порошок серебряного сплава. Их
соотношение строго дозировано (обычно оно расчитано на одну пломбу
средней величины). Перед применением перегородку между
камерами капсулы разрушают, разрывают, и капсулу помещают в
амальгамосмеситель для приготовления амальгамы. Это позволяет
готовить и использовать амальгаму в любом стоматологическом
кабинете на всех типах амальгамосмесителей.
Показания к применению. Из-за высокой прочности
амальгамы применяют для пломбирования кариозных полостей моля-
192

Пломбировочные материалы
ров и премоляров (I, II, III классы по Блэку). Благодаря
способности сохранять свои свойства в условиях значительной влажности
амальгамы широко применяют в детской терапевтической
стоматологической практике. Ведь обеспечить сухость полости рта у
детей в момент пломбирования бывает очень сложно. Их
используют также для пломбирования каналов, вернее — апикальных
отверстий корней, при операциях резекции верхушек корней и
реплантации зубов, закрытия перфорационных отверстий. Не
желательно пломбировать амальгамами кариозные полости с тонкими
стенками, так как это может привести к их отламыванию.
При препарировании полости для пломбирования амальгамой
после удаления кариозных тканей все стенки полости финируют
с помощью алмазного финира наименьшей зернистости (15 мкм)
на высоких скоростях вращения бора (макс. 120 000 оборотов/
мин). При наличии глубоких полостей перед вторичным
препарированием (финированием) накладывают изолирующую
прокладку (например, из цинк-фосфатного цемента), а затем финируют.
Все переходы между горизонтальными и вертикальными
поверхностями закругляют, предотвращая появление напряжений. Если
после экскавации кариозных тканей величина бугорков
уменьшается настолько, что возникает угроза разрушения, их
необходимо удалить и восстановить пломбировочным материалом.
Методика пломбирования. В целом процесс изготовления
пломбы из амальгамы состоит из таких этапов:
1) дозирование сплава и ртути;
2) замешивание;
3) удаление избытка ртути (если это необходимо);
4) внесение амальгамы в кариозную полость;
5) конденсация амальгамы в полости;
6) обработка пломбы (рис. 92).
Рекомендуют вносить амальгаму в кариозную полость
специальными штопферами или амальгамтрегером непосредственно
сразу же после ее приготовления, то есть не позднее 3—4 мин
после замешивания. В случае задержки амальгама частично
отвердевает еще до внесения ее в полость, что делает
невозможным эффективное выдавливание ртути из этой порции при ее
конденсации. Такая амальгама содержит большее количество
ртути, она менее пластична и прочна.
193

Рис. 92. Изготовление пломбы из амальгамы
Для внесения амальгамы в полость можно применять
специальное приспособление — амальгамтрегер (рис. 93). Его заполняют
амальгамой, которую потом небольшими порциями выдавливают,
заполняя кариозные полости в нескольких зубах. Применение
амальгамтрегера улучшает условия пломбирования и уменьшает
вероятность ртутной интоксикации медперсонала. При
пломбировании амальгамой обязательным является применение
изолирующей прокладки из цинк-фосфатного, стеклоиономерного или
другого изолирующего материала. В последнее время с этой целью
применяют адгезивные связывающие (бондинговые) системы
композиционных пломбировочных материалов. Некоторые
производители предлагают адгезивы, которые можно использовать с
амальгамой. Применение специальных адгезивов при
пломбировании амальгамой закупоривает дентинные трубочки (канальцы)
практически устраняя послеоперационную чувствительность. К
преимуществам также относится усиление ретенции материала в
полости, что позволяет поддержать слабые бугры жевательной
поверхности зуба. Применяют адгезивы химической полимеризации в виде
лайнера (тонкой пленки прокладки) —" Amalgambond" ("Parkell") или
"All Bond 2" ("BISCO"). Это обеспечивает присоединение
амальгамы к дентину: при конденсации амальгамы в неполимеризованный
адгезив образуется микромеханическое соединение амальгамы с
дентином.
194

Пломбировочные материалы
Рис. 93. Амальгамтрегеры
Необходимо избегать
попадания влаги в кариозную
полость и амальгаму. В полость
амальгаму вносят небольшими
порциями. Первую порцию
круговыми движениями
притирают к стенкам полости,
заполняя массой все ее уголки и
неровности. Последующие
порции тщательно конденсируют
уплотняющими движениями
штопфера, постепенно
перемещая инструмент от центра к
стенкам. При этом происходит
процесс адаптации амальгамы к стенкам кариозной полости. При
конденсации необходимо прикладывать определенное усилие: в
среднем 3—4 кг на штопфер с диаметром рабочей части 2-3 мм. С
этой же целью предложены разнообразной конструкции
механические конденсаторы амальгамы, которые закрепляют на наконечник
бормашины. Свободную ртуть, которая выделяется на поверхности
пломбы при конденсации амальгамы, тщательно удаляют ватными
шариками. При пломбировании кариозных полостей на контактных
поверхностях зубов обязательными являются применение матриц и
расклинивание зубов с помощью клиньев или сепаратора.
Кариозную полость заполняют амальгамой с некоторым избытком, и для
улучшения конденсации пломбы на нее создают давление зубом-
антагонистом или инструментами. Все это позволяет получить
хорошо уплотненную амальгаму с минимальным содержимым ртути в
пломбе.
Пломба из амальгамы должна быть обработана и
отполирована по следующим трем причинам:
1) чтобы уменьшить несоответствие между пломбой и
твердыми тканями зуба по краю пломбы для устранения возможных
ретенционных пунктов;
2) чтобы уменьшить возможность нарушения краевого
прилегания и развития вторичного кариеса;
3) чтобы предотвратить образование зубных отложений на
поверхности пломбы и улучшить качество ее внешнего вида.
195

Полированием часто пренебрегают, но ее проведение в
последующие одно или два посещения является крайне
необходимым требованием качественного стоматологического
обслуживания.
В первое посещение больного формируют и грубо
обрабатывают пломбу, тщательно формируя ее жевательную (окклюзионную)
поверхность. Начинают с грубого контурирования пломбы финира-
ми, обычно через день после пломбирования. Применяются фини-
ры различной формы и размеров — круглые, грушевидные,
копьевидные, конусообразные, что позволяет провести необходимое кон-
турирование анатомических особенностей на пломбе. С помощью
специальных головок пломбе придают блеск. Резиновыми чашками
и пастами ее доводят до окончательного блеска.
При обработке постоянно смачивают поверхность пломбы
водой для предотвращения ее перегревания. Многочисленными
исследованиями доказано, что хорошо отполированные пломбы
из амальгамы долго сохраняют свой внешний вид, меньше
поддаются коррозии, имеют лучшие физико-механические свойства.
В необработанной или небрежно отделанной пломбе
образуются микропоры, в которых скапливаются микроорганизмы,
остатки пищи. При этом выделяются кислоты, которые усиливают
гальваническое влияние слюны на поверхность пломбы, что
приводит к коррозии ее поверхности и дальнейшему разрушению.
При коррозии на поверхности пломбы образуются
нерастворимые оксиды цинка. Свободная ртуть в процессе коррозии
диффундирует частично во внутрь пломбировочного материала и
образует с серебром из имеющихся там первичных частиц гам-
ма-1-фазу. При этом пломба расширяется, края пломбы
приподнимаются и в конечном итоге она растрескивается под
действием жевательного давления (ртутноскопическое расширение), что
может способствовать развитию вторичного кариеса.
Вследствие возможной интоксикации медперсонала парами
ртути весь процесс подготовки амальгамы к пломбированию
необходимо проводить в вытяжном шкафу. Кроме этого, кабинет, в
котором готовят амальгаму и пломбируют полости, должен быть
оборудованным соответствующим образом, согласно
требованиям санитарной инспекции. Так как многие соединения ртути
токсичны, то раньше считали, что таковой является и амальгама. Од-
196

Пломбировочные материалы
нако это (за исключением случаев идиосинкразии к ртути) не
подтверждается клиническими и экспериментальными наблюдениями.
Ни при внесении амальгамы в кариозную полость и ее
конденсации в ней, ни при растворении (относительно незначительном)
амальгамы в слюне из нее не выделяется ртуть в таком
количестве, чтобы оказывать токсическое влияние на организм.
Кроме серебряной, применяли также медную и золотую
амальгамы. В состав медной амальгамы входит 32—37% меди, 2—4%
цинка и 59-66% ртути. Основные свойства этих амальгам
приблизительно такие же, как и серебряной. Сейчас их не выпускают.
Амальгама и на сегодняшний день остается одним из наиболее
распространенных пломбировочных материалов и широко
применяется для пломбирования кариозных полостей боковых зубов. На
сегодняшний день не имеется сведений об эпидемиологической
связи между применением амальгамы и каким-либо общим
заболеванием организма больного или медперсонала. В таких странах
как Швеция и Германия ее применение приостановлено или
ограничено в первую очередь для уменьшения выделения ртути в
окружающую среду при производстве амальгам. Так как
разрабатываются более новые материалы (в рамках SMART-программы)
которые достаточно прочные и имеют приемлемую цену, то, похоже,
что применение амальгам для пломбирования будет и дальше
уменьшаться. Но, до этого времени согласно мнению всемирных
организаций здравоохранения, медицинских и стоматологических
обществ и ученой общественности в целом, амальгамы остаются
как безопасный, прочный, долговременный и относительно
недорогой пломбировочный материал.
197

Полимерные пломбировочные материалы
Полимерные пломбировочные материалы на основе
акриловых и эпоксидных пластмасс нашли широкое применение в
стоматологической практике благодаря ряду положительных
свойств. В свое время их разделяли на две группы: ненаполнен-
ные материалы и наполненные многокомпонентные полимерные
композиции (композиционные материалы). Ненаполненные
материалы (пластмассы) — это высокомолекулярные полимерные
составы акриловых или эпоксидных смол. Их применяли
довольно широко, но сейчас они практически вытеснены
композиционными пломбировочными материалами.
Композиционные пломбировочные материалы. Их начали
внедрять в стоматологическую практику с 1962 г., когда
R. L. Bowen синтезировал акриловый мономер (смолу) "BlS-Gma"
— бисфенол-А-диглицидилметакрилат. Он прочно удерживает
неорганический наполнитель в органической матрице. Это
позволило создать новый вид пломбировочных материалов, которые
представляли собой композицию из акриловых смол
(органической основы) и неорганического наполнителя. Новые материалы
отличались значительной прочностью и хорошими
косметическими свойствами.
На сегодняшний день под названием "композиционные
материалы", "композиты" понимают (R. L. Bowen и соавт., 1972)
материалы, которые представляют собой объединение (композицию)
двух фаз: органической — органического матрикса (акриловой
основы) и неорганической — неорганического наполнителя,
который введен в этот матрикс для улучшения его свойств. Таким
образом, основными компонентами (фазами) композиционных
материалов являются органические мономеры и неорганические
наполнители. Кроме того, в их состав входят силаны — инициаторы
полимеризации, стабилизаторы, красители и пигменты.
Основными составными компонентами композиционных
материалов являются органические мономеры и неорганические
наполнители. Для изготовления композитов используются
многофункциональные, чаще всего, бифункциональные метакрила-
ты, имеющие следующую структуру:
198

Пломбировочные материалы
нзс о о снз
I II II I
H2C = C-C-0-R-0-C-C = CH2
Упрощенно мономер представляется формулой:
MA-R-MA
где МА — остаток эфира метакриловой кислоты, R —
является органическим промежуточным звеном.
Основные мономеры имеют высокий молекулярный вес и
двойные связи, которые подвергаются свободнорадикальной
полимеризации, образуя прочный поперечно связанный полимер.
Наиболее часто применяемым мономером является BlS-GMa
(ароматический диметакрилат, который является соединением
бисфенола А и глицидил метакрилата). Из других видов могут быть
уретандиметакрилаты.
Растворимые мономеры являются низкомолекулярными
соединениями, которые используют для уменьшения вязкости не-
полимеризованных смол, чтобы получить лучшие физические
характеристики и манипулирование материалом. Обычно их два
типа: монофункциональные (метилметакрилаты) и дифункцио-
нальные (зтиленгликолдиметакрилат или триэтиленгликолдиме-
такрилат). Последние используют чаще, поскольку они
образуют более твердую и прочную поперечносвязанную структуру
композита вследствие более низкого коэффициента температурного
расширения. Они также имеют меньшую полимеризационную
усадку, менее летучие и имеют меньшее водопоглощение.
Для изготовления современных композитов используют
органические многофункциональные мономеры: бисфенол-А-дигдли-
цидилметакрилат (BIS-Gma), уретандиметакрилаты (UDMA), де-
кандиолдиметакрилаты (DGMA), триэтиленгликолдиметакрила-
ты (TGDMA) и др. Они имеют улучшенные физико-механические
свойства, благодаря чему увеличилась прочность
пломбировочного материала (схема).
Частицы неорганического наполнителя, который используют
в композитах, изготавливают из кварца, стекла, коллоидального
кремния с добавлением лития, бария или стронция для улучше-
199

ния оптических свойств. Эти наполнители покрыты силаном (ор-
ганосиланом), чтобы обеспечить адгезивную связь с
органическими мономерами матрицы. Силаны присоединяются к кварцу,
стеклу и частицам кремния, а органическая их часть соединяется
с мономерами матрикса композита.
Во время свободнорадикальной полимеризации органических
мономеров (BIS-Gma и др.) образуются ковалентные связи
между этой органической полимерной матрицей и силановыми
связующими агентами, обычно это гамма-метакрилоксипропилтри-
метоксилан. При этом происходит гидрофобирование
наполнителя и полимеризация мономера с остаточной метакриловой
кислотой силана. Связывание наполнителя с матрицей
значительно повышает механические показатели материала при действии
силы. Связующий агент, который покрывает частицы
наполнителя силановым окончанием, таким образом, удерживает
неорганическую и органическую фазы вместе. Это в дальнейшем также
предотвращает абсорбцию воды.
Ингибиторы необходимы для обеспечения длительности
хранения композита и обеспечивают отсрочку реакции
полимеризации в клинических условиях при внесении и моделировании
композиционного материала. Мономеры диметакрилаты могут
спонтанно полимеризоваться при наличии кислорода воздуха. Для
прекращения спонтанной полимеризации как ингибиторы
используются монометиловые эфиры гидрохинона и стериновые
фенолы, например, гидрохинонмономерэтилэфир. Они вступают в
реакцию с образовавшимися ранее радикалами мономерной пасты
и препятствуют преждевременной полимеризации, увеличивая
продолжительность хранения пломбировочных материалов.
200

Пломбировочные материалы
Химически! состав композиционных пяомбироиочных материалов
I. Органическая основа (фаза):
бисфенол-А-диглицидилметакрилат
(BIS-GMA);
уретандиметакрилаты (UDMA);
декандиолдиметакрилаты (DGMA);
триэтиленгликолдиметакрилаты
(TGDMA).
II. Неорганические наполнители (неорганическая фаза):
бариевое стекло; кварц; фарфоровая мука; кремния диоксид;
спеченный кремний
(размер частиц — от 0,01 до 20—50 мк).
III. Инициаторы полимеризации:
бензоила перекись
(ВРО); химическое отверждение;
третичные амины;
камфарохинон; световое отверждение;
1,2 дикетондиметиленаминоэтил голубой видимый свет;
метакрилат VLC — 400—500 нм;
(аминный активатор). Мах ~ 470-480 нм.
Материал затвердевает вследствие полимеризации
мономеров путем соединения их друг с другом с помощью активных ионов
кислорода и свободных радикалов. Во время твердения
материала происходит полимеризация (конверсия) двойных связей
молекул органической фазы композита в пределах до 60-75%
их общего количества. Эта реакция происходит под влиянием ини-
циаторной системы полимеризации, которая бывает двух типов;
химической и световой (фото) полимеризации. В композитах
химической полимеризации эта система состоит из перекиси
бензоила, которая активируется третичными ароматическими
аминами. В фотокомпозитах для образования свободных радикалов
используется камфарохинон, который образует с третичными
201

Энергия слета
Инициатор
полимеризации
1
1
Химический
активатор
Радикалы
Полимеризация
Рис. 94. Схема полимеризации композиционного материала
свободными радикалами
алифатическими аминами нестойкое соединение. В последующем
под влиянием света фотополимеризатора зто соединение
подвергается фотофрагментации с образованием активных радикалов,
которые и вызывают реакцию полимеризации (рис.94).
Во время этой реакции полимеризация может ингибировать-
ся кислородом воздуха, так как реактивность кислорода к
радикалам значительно выше, чем у мономеров. Вследствие этого на
поверхности композита образуется слой недополимеризованно-
го материала ("слой, ингибированный кислородом"), толщина
которого зависит от глубины диффузии кислорода (W. Finger,
K.Jorgensen, 1976; I. Ruyter, 1981). Некоторые химические
вещества (например, эвгенол) также обладают подобной активностью,
могут присоединяться к активным группам молекул мономеров и
прерывать реакцию полимеризации.
"Слой ингибированный кислородом" образуется на
поверхности пломбы из любого вида композиционных материалов.
Учитывая то, что он недополимеризован, то поверхность пломбы
очень легко впитывает пигменты пищи, слюну и довольно легко
разрушается. Во избежание этих осложнений необходимо слой
ингибированный кислородом удалить при окончательной
обработке и полировании пломбы, т.е. обработать пломбу до
полностью полимеризованного слоя композита. При пломбировании
фотокомпозитами ингибированный кислородом слой играет роль
связующего звена между слоями композита. Если он
отсутствует, то нанесенный последующий слой не присоединяется к ранее
полимеризованному. В таких случаях необходимо создать слой
ингибированный кислородом при помощи адгезивной системы.
Во время твердения композиционного материала происходит
полимеризация (конверсия) двойных связей молекул
органической фазы композита. При этом преобразуются не все двойные
202

Пломбировочные материалы
СО
о
X
матер;
3
I
ί-
Ο
Μ
о
юмбщ
5
§
\ионш
α
*■
1КЭЦИЯ КОМПОЭ1
2. Класси
1
ш
3
шозиты
о
0>
бридны
10ГИ
ж
я
Σ
t'
I
I
ι
I
ненные композиты
Макронапол
_:
Σο
οι·4
Τ °.
οο ο
ι > / ^ ι .
m
rismi
α.
У '
ΟΟ Χ
··*
Adaptic
Concise
Evicrol
Prismafil
шозиты
о
ш
бридны
)ОГИ
ж
S
Σ
1Л
ж
1
1
1/
1енные композиты
Мннинапол*
«N
?:;·-ί
1 Ш ' ι'ιι
/|ι. V
•ν '-, V'
иты
eкомпоз
нны
0>
а Т. Р. Η
>ma
nt
lite
ВЫ ПОЛ Η
rism
hari!
rillia
ercu
etric
ьно
o-Uco 11- 5
►»
о
к
ю
^ χ' ' А
* ι
V \ 1
.-
У··
if:·
иные композиты
ш
X
Microrest
Estilux
Микронапо;
f*>
·*. *: о"
Σ Σ JL
ОО 1Л CD
1Л τ— θ"
Ε
3
a Specti
Plus
rism
alux
Q->
«*Г Λ · ' . * ■
Multifil VS
Durafil VS
иные микронаполненн!
а) негомоге
композиты
•^ -'-Π'-
(Л
Helioprogres
Heliomolar
203

связи композиционного материала. В полностью заполимеризо-
ванном материале остается до 35—25% незадействованных (не
участвующих в процессе полимеризации двойных связей). Это
указывает на наличие определенного содержания остаточных
мономеров в полностью полимеризованном композиционном
материале. К тому же, во время полимеризации в материале
образуются и новые продукты реакции полимеризации, которые
отсутствуют в исходном материале. В органической матрице
композиционного материала остаются также незадействованные, и
частично непрореагировавшие, в реакции полимеризации
инициаторы и стабилизаторы. Эти вещества обладают токсическим
действием на пульпу зуба. В частности остаточный мономер
может оказывать раздражающее действие на пульпу, которое
можно предотвратить с помощью изолирующей прокладки.
Композиционные материалы световой полимеризации имеют степень
конверсии двойных связей в пределах 60-75%. Степень
полимеризации (конверсии) композиционных материалов химической
полимеризации значительно ниже, чем у композиционных
материалов световой полимеризации.
При полимеризации композита происходит довольно
значительная полимеризационная усадка, которая составляет
приблизительно до 2—5 об.%. Причиной усадки является уменьшение
расстояния между молекулами мономера при образовании
цепочек полимеризации. Учитывая это фотополимерные
композиты нужно вносить в полости слоями толщиной не больше 1—2 мм,
а химической полимеризации — заполнять полость с некоторым
избытком.
Как неорганический наполнитель используют размельченные
частички бариевого стекла, кварца, фарфоровой муки,
диоксида кремния и др. Они определяют механическую прочность,
консистенцию, рентгеноконтрастность, усадку и термическое
расширение композита. Для лучшего соединения наполнителя с
органическими мономерами применяют силаны. Размер частичек
наполнителя может колебаться от 8-12 (макронаполнители) до
0,01-0,001 мк (микронаполнители). Неорганический компонент
материала определяет также степень его непрозрачности и
вместе с красителями — цвет материала. Это позволяет воссоздать
в материале практически все оттенки окраски зубов и оптичес-
204

Пломбировочные материалы
кие свойства эмали и дентина, так называемые эмалевые и ден-
тинные (опаковые) оттенки композита.
В зависимости от размера частичек неорганического
наполнителя и вида полимеризации различают^. Lutz, R. Phillips, 1983)
такие виды композиционных материалов:
1) макронаполненные (макрофильные) композиты (размер
частичек 8—12 мк);
2) мининаполненные (минифильные) композиты (размер
частичек 1-5 мк);
3) микронаполненные (микрофильные) композиты (размер
частичек до 1 мк);
4) гибридные композиты (размер частичек от 1 -2 мк до 0,001 мк).
Макронаполненные композиционные материалы на 70—78%
состоят из частичек неорганического наполнителя размером до
12-20 мк. Это придает композиту большую прочность, но и
большую абразивность, плохую способность к полированию.
Поэтому их успешно применяют для восстановления тех участков
зубов, которые подвергаются значительному жевательному
давлению (полости I, II класса на жевательных зубах) и где эстетика
имеет меньшее значение.
Типичными клиническими ситуациями, где макрофилы могут
успешно применяться являются (по R.E.Jordan, 1993):
— очень большие реставрации коронок зубов, особенно в
участках, подверженных значительному жевательному давлению;
— большие реставрации на передних зубах нижней челюсти
с последующим более косметическим покрытием вестибулярной
поверхности
— пломбирование полостей II класса, где эстетика не имеет
большого значения.
Если возникает клиническая необходимость, то можно
использовать комбинацию "макрофил-микрофил", по так называемой
технике "ламинирования". Согласно этой методики, основу
пломбы или реставрации составляет макрофилированный
композиционный материал, который затем на вестибулярной поверхности
покрывается микрофильным композитом. Подобный подход
позволяет сочетать значительную механическую прочность макро-
фильных и высокую (до зеркального блеска) полируемость мик-
рофильных композиционных материалов. Это дает возможность
205

использовать данную методику при восстановлении полостей IV
класса, где нужна очень высокая резистентность материала к
отлому и которую не может обеспечить только одно применение
микронаполненных композитов.
Мининаполненные композиты содержат 50—55% частичек
размером 1 —5 мк. Это уменьшает их прочность, зато улучшает
полирование.
Микронаполненныекошозмлы содержат в среднем 37%
наполнителя с размером частичек 0,01—0,4 мк. Прочность
материала снижается, так как большая суммарная площадь
поверхности частичек наполнителя требует для связывания большое
количество органических мономеров матрикса. С другой стороны, эти
материалы обеспечивают очень высокую степень полирования
поверхности пломбы (до зеркального блеска). Разновидностью
микронаполненных композитов являются негомогенные микронапол-
ненные композиционные материалы, в состав которых входят
твердые преполимеризаты. Это дает возможность увеличить
содержание наполнителя до 50-55%, благодаря чему
значительно повышается прочность материала. Тем не менее их
применяют в основном для косметического восстановления тех участков
зубов, которые не подвергаются значительному жевательному
давлению.
В клинике пломбы из мелкодисперсных композитов
выделяются гладкой поверхностью, высокой цветоустойчивостью,
эластичностью и легко полируются. По этой схеме изготовлены
следующие сильнонаполненные микрофильные материалы: "Silux
Plus", "Filtek A110" ("ЗМ"); "Helioprogress", "Heliomolar"
("Vivadent"); "Bisf il M" ("Bisco"); "Multif il VS" ("Heraeus Kulzer").
Сильнонаполненные негомогенные микрофильные материалы
уникальны вследствие следующих своих особенностей:
— зто микрофильные материалы с высоким уровнем
неорганического наполнения, приблизительно около 55—60% по весу;
— они могут успешно применяться (в некоторых случаях) для
пломбирования и восстановления разрушенных зубов в боковых
участках челюстей;
— они являются рентгеноконтрастными микрофильными
композитами.
Сильнонаполненные микрофильные композиты обычно ис-
206

Пломбировочные мвтериалы
пользуются для пломбирования и восстановления дефектов во
фронтальных зубах, особенно в тех ситуациях, где реставрация
(пломба) не подвергается значительной жевательной нагрузке.
Вследствие своих высоких физико-механических свойств они
также могут применяться и для заполнения аналогичных
дефектов в боковых участках зубных рядов. Несмотря на то, что они
отнесены к негомогенным микрофилам, они в действительности
являются гибридами. В целом при клиническом применении
усиленные микрофильные композиционные материалы все же не
рекомендуются для восстановления полостей II и IV классов.
Гибридные композиционные материалы содержат сочетание
частичек наполнителя размером 1—2 мк и микрочастичек — от
0,01 до 0,4 мк (так называемые микрогибридные композиты).
Концентрация наполнителя в них достигает 70—80 об. %, что
придает им большую прочность (рис. 95). С другой стороны,
наличие большого количества микрочастичек дает возможность
отполировать до зеркального блеска. Благодаря таким свойствам
микрогибриды применяют для восстановления всех классов
дефектов фронтальных и боковых зубов. За счет высокого
содержания неорганического наполнителя микрогибриды обладают
высокой рентгеноконтрастностью, что имеет большое значение для
Prisma AP.H Restorative
§ 8.0 L
в 6.o ■
§ 2.0
ь 10 1 0.1 0.01
•"азмер частно мк
Рис. 95. Графическое изображение распределения частиц
неорганического наполнителя в микрогибридном композиционном материале
1
207

пломбирования полостей на контактных поверхностях зубов и
выявления вторичного кариеса.
Дальнейшее совершенствование гибридных композитов
привело к созданию так называемых тотально наполненных
композиционных материалов. Они характеризуются наиболее оптимально
- эд бранным составом частичек неорганического наполнителя
различных размеров: макро-, мини- и микрочастичек (рис. 96). Это
позволяет достичь еще лучших физико-механических свойств.
К тотально наполненным гибридам относятся следующие
материалы: "Prisma TPH", "Spectrum TPH" ("Dentsply"), "Filtek
Z250" "Valux Plus" ("3M"), "Herculite XRV" ("Kerr"), "Aelitefil"
("Bisco"), "Degufil" ("Degussa"), "Charisma" ("Heraeus Kulcer") и
другие.
Дальнейшим развитием тотально наполненных гибридных
композиционных материалов являются микроматричные
композиты. В 1994 году фирмой Cosmedent был выпущен первый
такого типа материал Renamel, в котором впервые была применена
технология обработки наполнителя, позволявшая
одновременно, уменьшив размер наполнителя, сохранить объем наполнения
материала микрочастицами до 60% вместо имевшихся до этого
35%. К концу 1999 года появились сразу несколько подобных
ЗМ Restorative Valux Plus
I
2
О
10 O.I
Размер частиц, мк
Рис. 96. Графическое изображение распределения частиц
неорганического наполнителя в тотально выполненном гибридном композиционном
материале
208

Пломбировочные мвтериалы
-'-."■ ■-., ·-
Рис. 97. Композиционные пломбировочные материалы
материалов: "Renew", "Micronew" ("Bisco"), "Vitalescens"
("Ultradent"), "Point 4" ("Kerr"), "Composite" ("Оксомат",
Украина) и "Esthet X" ("Dentsply"). Подчеркивая сущность
использованной технологии фирма "Dentsply" назвала этот класс
микроматричными композитами. "Esthet X" ("Dentsply") содержит три
фазы наполнителя: до 2,5 мкм, 0,8—0,4 мкм и 0,01—0,02 мкм. Это
обеспечивает материалу наиболее оптимальное и полное
заполнение органической матрицы (60% по объему=75—78% повесу).
Одновременно это позволяет еще больше улучшить полируемость
и стойкость отполированной поверхности композитов.
В , вязи с определенными опасениями в некоторых
западноевропейских странах о возможной токсичности амальгам была
разработана специальная программа по ее замещению
специально созданными более прочными композиционными
материалами. Эта программа получила сокращенное название SM ART-f illing
material (SMART = Social Medical Amalgam Replacement Therapy),
а материалы созданные в рамках этой программы — SMART
материалы. Они отличаются повышенной прочностью и предназна-
209

чены для пломбирования боковых зубов ("Ariston pHc"
("Vivadent"), "Piramid" ("Bisco"), "Definite" ("Degussa"), "Admira"
("VOCO") и др.).
Учитывая универсальность применения композиционных
материалов, производители предлагают довольно широкую гамму
цветовых их оттенков, а также удобную, легкую и простую для
клинического использования упаковку (шприцы, карпулы и т. п.; рис. 97).
Для косметического восстановления коронки зуба
необходима полная имитация его твердых тканей (эмали, дентина) не
только по цветовым оттенкам, но и степени прозрачности. В интактном
зубе твердые ткани, из которых состоит коронка, по разному
пропускают или поглощают свет. Наиболее непрозрачный дентин:
пропускает лишь 50% света или еще меньше. Эмаль более прозрачна:
поглощает лишь 40% света. Наиболее прозрачна эмаль режущего
края фронтальных зубов: задерживает лишь 30% света (то есть
она прозрачна на 70%). Учитывая эти особенности твердых
тканей зубов, выпускают дентинные (опаковые) оттенки композитов,
эмалевые и оттенки режущего края. Они имеют степень
непрозрачности, равный соответствующему твердых тканей зубов,
которые восстанавливают этими материалами. Композиционные
материалы химической полимеризации часто изготовляют с так
называемой стандартной степенью непрозрачности (в пределах
50—60%). В России, например, по технологии фирмы "Dentsply"
выпускаются композиционные материалы "Призма" —
химической полимеризации (бывший "Стомадент") и "Призмафил" — све-
тополимеризуемый (аналогичен "Prisma TPH").
Опакеры и красители представляют собой светоотверждае-
мые низкой вязкости (текучие), сильно окрашенные (в белый,
розовый, голубой и др. цвет) композиты, которые используют для
маскировки пигментных пятен и придания косметических
характеристик пломбе (реставрации). Они обычно соответствуют
оттенкам шкалы VITA и могут быть нанесены при помощи кисточки
или отдельным слоем для придания пломбе жизненноподобных
свойств естественных зубов. Они также могут быть нанесены на
обработанную адгезивом поверхность, между слоями
композита в методике сэндвича или даже на поверхность реставрации.
Представителями таких материалов являются "Masking Agents"
("ЗМ"), "Heliotint", "Tetrik Color" ("Ivoclar-Vivadent").
210

Пломбировочные материалы
Одним из важных показателей свойств композиционных
материалов является соотношение массы или объема
содержащегося в них неорганического наполнителя (P. Lambrechts и соавт.,
1982). Это определяет прочность материала и возможности его
клинического применения: чем больше содержание
наполнителя, тем прочнее композит. Количество неорганического
наполнителя в весовом или объемном соотношении в композиционном
материале является важным показателем при клиническом
применении, так как определяет его резистентность к перелому (от-
лому) в полостях II, IV класса, подвергающихся значительному
давлению. Композиционные материалы, содержащие в весовом
отношении более 75% (или 56% в объемном соотношении)
неорганического наполнителя определяются как "сильнонаполненные"
("heavy-filled") материалы. Соответственно содержащие 66% по
весу (50% по объему) или меньше неорганического наполнителя
относятся к "слабонаполненным" ("lightly-filled") материалам.
Между ними имеются клинические различия, заключающиеся в
том, что сильнонаполненные материалы высоко устойчивы к отло-
му в ситуациях, подвергаемых значительному жевательному
давлению, тогда как слабонаполненные менее резистентны к
переломам. Иногда встречается определение "средненаполненные"
материалы, содержащие 66—75% неорганического наполнителя.
Эти соотношения иногда вызывают путаницу при чтении
инструкции композита, поскольку разные производители
используют различные процентные выражения содержания
неорганического наполнителя в материале. Чаще всего применяют весовое
определение процентного содержания неорганического
наполнителя. Соотношение между весовым и объемным содержанием
неорганического наполнителя в композиционном материале
примерно следующее:
Весовые
82%
75%
66%
37%
Объемные
61%
56%
50%
27%
Клиническое значение такого раздела материалов состоит в
том, что сильнаполненные материалы высоко устойчивы к дей-
211

ствию жевательного давления и могут иметь универсальное
применение. В то же время слабонаполненные используют в
основном лишь в клинических ситуациях, где реставрированные ткани
или пломба не подвергаются значительному жевательному
давлению, то есть в полостях III и V классов.
К недостаткам всех композиционных материалов относится
их полимеризационная усадка, которая составляет до 2-5 об. %.
Причиной ее является уменьшение расстояния между
молекулами мономера при образовании цепочек полимеризации.
Учитывая зто, фотополимерные композиты нужно вносить в полости
слоями толщиной не больше 1—2 мм.
В зависимости от способа полимеризации композиционные
материалы делят на композиты, которые полимеризуются
химическим способом (самотвердеющие), и композиты, которые
полимеризуются под действием света (фотокомпозиты). Для
непрямого изготовления вкладок используют также композиционные
материалы, полимеризующиеся под воздействием тепла (при
нагревании до 100 °С).
Композиционные материалы, полимеризующиеся
химическим путем, обычно состоят из двух паст, пасты и жидкости или
из жидкости и порошка. Такое их разделение вызвано теми
обстоятельствами, что в одной части содержатся вещества,
которые вызывают (инициируют) полимеризацию, так называемые
катализирующие. В состав этих композитов входит инициирующая
система, состоящая из перекиси бензоила. Она активируется
третичными ароматическими аминами с образованием свободных
радикалов. При смешивании базисной пасты, содержащей ами-
новый компонент, с катализирующей, в состав которой входит
перекись бензоила, начинается процесс полимеризации
материала. Скорость полимеризации зависит от количества инициатора
и температуры материала (зуба). К преимуществам химического
вида полимеризации относится равномерная полимеризация
материала независимо от глубины полости и толщины пломбы.
Недостатком этого вида композитов является то, что процесс
распада третичных аминов длится долго и после затвердения
материала, что приводит к изменению цвета пломбы (В. F. Pollack, M.
Η. Blitzer, 1984). Зачастую она желтеет или темнеет.
Фотополимеризуемые материалы более стабильны в этом от-
212

Пломбировочные материалы
ношении. По сравнению с композитами химического
отверждения они имеют ряд преимуществ (R. E. Jordan, 1993), а именно:
— контролируемое (в момент, необходимый врачу, после
формирования материала) отвердение;
— быстрая, глубокая и надежная полимеризация материала (до 80—
85%). В течение 40 с надежно твердеет слой материала толщиной
от 2,5 до 4—7 мм (в зависимости от особенностей материала);
— стабильность цвета по сравнению с самоотверждаемыми
материалами. Они не содержат третичных ароматических
аминов — потенциального источника изменения цвета после
реставрации (Е. Asmussen, 1983).
Композиционные материалы, полимеризующиеся под
влиянием света, более стойкие. Допускается возможность
регулирования момента полимеризации, послойного внесения
материала различных оттенков. Инициаторами полимеризации
являются камфарохинон и аминный активатор, которые под
влиянием света распадаются, образуя свободные радикалы.
Интенсивное расщепление камфарохинона происходит под влиянием
света с длиной волны 400—500 нм (наиболее оптимальна 470 нм).
Скорость полимеризации зависит от продолжительности
освещения и интенсивности света. Степень и глубина полимеризации в
определенной мере зависят от цвета и прозрачности композита.
Тем не менее, в любом случае глубина отвердения материала не
превышает 4—5 мм (оптимальная глубина слоя для полноценной
полимеризации 1—2 мм). Во время световой полимеризации в
слое композита полностью распадаются инициатор и аминный
активатор, поэтому фотополимеры, как правило, не изменяют
цвета после затвердения материала.
К особенностям современных светоотверждаемых
композиционных материалов относятся:
— очень высокая механическая прочность в среднем 350—380
МПа, достигают 420 МПа при сжатии и 150-170 МПа на изгиб;
— образование химической связи с зубными тканями (змаль,
дентин, цемент);
— склеивание материалов фрагментами (композит-композит,
композит-компомер, композит-стеклоиономерный цемент и т.д.);
— биологическая толерантность материалов (адгезивные
системы третьего-четвертого-пятого поколений, высокая степень
213

полимеризации, выделение фтора в окружающие зубные ткани);
— идентичность природным зубным тканям по физическими
свойствам (прочность, термическое расширение, непрозрачность,
стойкость к истиранию, водопоглощение);
— возможность восстановления зубов с дефектами
различной формы и происхождения (нет необходимости проводить
классическую препаровку по G.V.BIack).
Помимо композиционных материалов общепринятой
пастообразной консистенции в настоящее время появились текучие
композиционные материалы и компомеры: "Revolution" ("Kerr"),
"Aelitef Ιο", "Aelitef low LV", "Glase" ("Bisco"), "Filtek Flow" ("3M"),
"Dyract Flow" ("Dentsply"), "Durafill Flow", "Flow Line" (Heraeus
Kulzer), "Ultraseal XT plus", "Tetric Flow" (Vivadent), "Arabesk
Flow" (VOCO), "Flow-it", "Flow-it LF", "Flow-it Self Cure" (Jeneric
Pentron), "Wave" (SDI). "Composite Flow" ("Оксомат"), и др.(рис.
98). Текучие композиты называют еще композитами низкой
вязкости. Эти материалы имеют низкий модуль упругости, поэтому
их еще называют низкомодульными композитами (Low-Modulus
Composites). В них применяют микрогибридный ("Fitek Flow",
"Aeliteflo", "Arabesk Flow", "Composite Flow") или микрофиль-
ный наполнитель ("Durafill Flow", "Glase"). Некоторые
материалы выделяют фтор в окружающие ткани зуба ("Ultraseal XT plus",
"Tetric Flow"). Благодаря высокой тиксотропности (способности
растекаться по поверхности, образуя тонкую пленку), материал
хорошо проникает в труднодоступные участки и не стекает с
обработанной поверхности. Некоторые фирмы производят
композиты различной степени текучести: среднетекучие ("Flow-it LF",
"Aeliteflo") и сильнотекучие ("Flow-it", "Aeliteflo LV").
Они отличаются более жидкой консистенцией, и их выпускают в
специальных шприцах, снабженных иглами-аппликаторами, из
которых их легко внести даже в
очень маленькие полости. При
полимеризации жидкого
композита в нем практически
отсутствуют внутренние полиме- ^щ^ „ „ т ,
ризационные напряжения, на- ^ Д«Йр«Тв#Л©У
личие которых в материале рис. 98. текучие композиционные
традиционной консистенции пломбировочные материалы
#*
214

Пломбировочные материалы
может привести к появлению трещин. Однако нужно помнить о
довольно значительной полимеризационной усадке жидких
композитов, которая составляет в среднем 5—7 %. Тем не менее их
применение вместе с достаточно эластичными адгезивными системами
позволяет материалу прочнее присоединяться к твердым тканям зубов
без перенапряжения эластических соединительных молекул адге-
зива. Жидкая консистенция композита дает возможность
практически идеально заполнить все труднодоступные участки кариозной
полости или устья корневого канала. Для обеспечения текучести
материала пришлось несколько уменьшить в нем количество
неорганического наполнителя по сравнению с композитами и компомера-
ми обычной консистенции, хотя они обладают достаточной
прочностью (250—300 мПа при сжатии и 80—120 мПа на изгиб), благодаря
чему область их клинического применения достаточно широкая (А.
Грютцнер, 1999).
Поиски альтернативы амальгаме, которая является одним из
лучших материалов для пломбирования жевательных зубов,
привели к созданию композиционных материалов повышенной
прочности. Они содержат более 80% специального нерганичес-
кого наполнителя, в частности, полимерного стекла ("Solitaire").
Специфическая форма наполнителя обеспечивает более
прочное его соединение с органической матрицей и большую
плотность заполнения наполнителем материала. Это придает
материалу довольно плотную консистенцию, которая позволяет
проводить его конденсацию в полости (Ф. Шнайдер, 1998).
Благодаря этому данные композиты отличаются значительной
прочностью и меньшим уровнем полимеризационной усадки
(1,6—1,8%). За счет высокого содержания стекла материал
можно вносить в полость горизонтальными слоями и полимери-
зовать непосредственно с поверхности. Эти композиты
предлагают применять для пломбирования и восстановления боковых
зубов, то есть на тех участках, которые подвергаются
значительному жевательному давлению. Вследствие повышенного
содержания неорганического наполнителя они имеют низкий уровень
стирания (приблизительно 1,6-2,0 мк за 1 год).
Представителями этого типа композиционных пломбировочных материалов
являются "Solitaire", "Solitaire-2" (Heraeus Kulzer), "Filtek P-60"
(3M), "Piramid" (Bisco), "SureFil" (Dentsply), "Prodigy
215

Condensable" (Kerr), "Alert" (Jeneric Pentron), "Synergy
Compact" (Coltene), "Ariston pHc" (Vivadent).n др.
Другим направлением повышения прочности композитов
является усовершенствование свойств их органической фазы или
матрицы. В начале 90-х годов во Фрауэнхоферском институте
силикатов (г.Вюрцбург) был разработан новый класс веществ под
названием "ормокеры". Это название расшифровывается как
ОРганически Модифицированная КЕРамика (от англ. —
ORganically MOdif ied CERamic). Работы в этом направлении
привели к созданию в 90-х годах нового поколения композиционных
материалов. Представителями данного поколения композитов
являются "Definite" ("Degussa"), "Admira" ("VOCO") и др.
В области стоматологических композиционных
пломбировочных материалов с развитием ормокеров связывают появление
совершенно нового поколения материалов на новом веществе
основы. Эта новая матрица получена на основе неорганических
полимеров, в качестве которых выступают поликонденсированные
силоксаны (триблоксополимеры). Образование неорганической
цепи происходит путем гидролиза и поликонденсации Si(OH)3-
групп: из силана образуются полисилоксаны с полимеризованны-
ми группами. Специальным подбором различных органических (ди-
метакрилаты) и неорганических фрагментов достигается
целенаправленное создание материалов с заранее заданными свойствами.
Образованная сетчатая трехмерная матрица является
многофункциональной в отличие от классических бифункциональных, при ее
полимеризации образуется структура, которую называют
органической керамикой. Важнейшими ее преимуществами являются
улучшение биологической совместимости и меньшая полимериза-
ционная усадка. Кроме того, такая матрица лучше соединяется с
частицами неорганического наполнителя, что еще более улучшает
физико-механические свойства материала.
Матрица ормокера состоит из длинных цепочек
неорганических молекул полисилоксана с которыми ковалентно соединены
органические группы или мономеры (таже BIS-GMA, например).
Такое прочное химическое соединение удерживает органические
мономеры в матрице, даже при не полной ее полимеризации.
Выделение остаточного свободного мономера из
пломбировочного материала у ормокеров минимально (в сотни раз мень-
216

Пломбировочные материалы
ше чем у композитов), что выгодно отличает это поколение
материалов. Длинные цепочки полисилоксана меньше сокращаются
при полимеризации, поэтому полимеризационная усадка ормо-
керов составляет 1,8%, что примерно в 2 раза меньше, чем у
традиционных композитов — 3,3-3,5%. Плотное наполнение
материала и отсутствие значительных межмолекулярных пространств
в матрице снижает водопоглощение материала. Коэффициент
термического расширения ормокеров равен 22 ррт К-1, что
значительно ниже аналогичного показателя композитов и компоме-
ров — 30-60 ррт К-1, но в то же время гораздо ближе к
коэффициенту термического расширения твердых тканей зубов — в
среднем 20 ppm K-1. В целом все эти свойства ормокеров
обеспечивают им прекрасное присоединение и краевое прилегание к
твердым тканям зубов и длительное сохранение ее целостности.
Полисилоксановая матрица в сочетании с высокой степенью
наполнения ормокера неорганическим наполнителем — 78-80%)
значительно повышают прочностные характеристики материала.
Так, прочность при сжатии у "Definite" ("Degussa") достигает
410 МПа, а на изгиб она более 100-140 МПа.
Наличие в составе неорганического наполнителя модифици-
рованног фторапатитита позволяет отнести ормокеры также и к
группе "разумных" реставрационных материалов ("SMART
restorative materials"). В зависимости от состояния рН слюны
(особенно при ее снижении) материал может быть источником
выделения в твердые ткани зубов ионов фтора, кальция или
фосфата. К этой же группе материалов относится и новая
разработка фирмы "Vivadent" — "Ariston pHc", который обладает
способностью при снижении рН выделять гидроксильные ионы. При
нейтральном рН выход ионов прекращается.
Для обеспечения световой полимеризации композиционного
материала необходимое определенное количество световой
энергии. Ее обеспечивают специальные источники света — фотопо-
лимеризационные лампы (рис. 99). Они обеспечивают довольно
мощный пучок света — 300-800 мВт/см2 с диапазоном длины
волны 450-500 нм (максимум излучения приблизительно при
длине волны 470 нм). С течением времени при работе
фотополимеризатора мощность его светового потока постепенно падает.
Если она опускается ниже 300 мВт/см2, то такая лампа не может
217

л
к
Рис. 99. Фотополимеризационные лампы
полностью полимеризовать материал и требуется замена
лампочки фотополимеризатора. Обычная мощность лампочек 35—75 вт,
что вполне достаточно для качественной полимеризации. Нет
особой необходимости использовать лампы мощностью 100—
150 вт так как интенсивность светового потока при этом
повышается незначительно, но очень сильно возрастает теплоизлучение.
Применение таких мощных ламп может привести к перегреву
пульпы. Для измерения интенсивности светового потока
используются специальные приборы радиометры, некоторые лампы
выпускаются с вмонтированными радиометрами (например, "XL
3000" ("ЗМ") и др.). Для подведения светового потока
непосредственно к зубу применяются специальные световоды различно! о
(1—10 мм) диаметра. Они могут быть жесткими или гибкими,
некоторые выпускаются с изменяемой диафрагмой. Для удобства
работы в лампы вмонтированы таймеры со звуковыми
сигналами, которые позволяют фиксировать время полимеризации
(обычно оно колеблется от 10-20 с до 40-60 с). Хорошей
репутацией в стоматологии пользуются такие фотополимеризаторы
как "Max", "Spectrum" (Dentsply), "Elipar Classic", "Elipar Trilight"
"Elipar FreeLight" ("3M ESPE"), "Degulux" (Degussa), "Demetron"
(Kerr) и некоторые другие.
Световой поток полимеризационных ламп содержит
значительную долю ультрафиолетового излучения, которое очень
вредно влияет на органы зрения медперсонала и пациентов. Это
вызывает необходимость в защите глаз специальными
приспособлениями: очками с желтыми светофильтрами, специальными
218

Пломбировочные материалы
щитками и т. д. Учитывая неблагоприятное воздействие полиме-
ризационных ламп, не рекомендуют их применять при различных
заболеваниях органов зрения. С другой стороны, лампа
излучает также определенное количество инфракрасных лучей, что
может приводить к перегреванию пульпы зуба (повышение
температуры пульпы до 60—70 °С вызывает ее некроз). Поэтому в
терапевтической стоматологии не рекомендуют применять
фотополимеризаторы лампой с мощностью больше 100 Вт.
Обычно их мощность не превышает 35—75 Вт.
При световой полимеризации мощным пучком света в
материале возникают значительные силы полимеризационного
напряжения. Для того, чтобы замедлить полимеризацию и, таким
образом, предоставить текучести материала больше времени,
чтобы компенсировать силы полимеризационного напряжения, был
предложен soft start так называемый мягкий старт или ползущая
световая полимеризация (R.Sakaguchi, H.Berge, 1997).
Под этим термином понимают такой режим работы
фотополимеризатора, когда достижение максимума светового потока
происходит постепенно в течение какого-то периода времени. Для
уменьшения скорости полимеризации и силы отрыва материала
от твердых тканей зубов или его разрушения при быстрой
полимеризации было предложено применять лампы с изменяемым
световым потоком. Для этого фотополимеризационные лампы
были сконструированы таким образом, чтобы давать поток света
низкой интенсивности (меньше 300—400 мВт/см2) в течение
некоторого периода времени (примерно 10 с), после чего
интенсивность светового потока возрастает (сразу или постепенно) до 800
мВт/см2 или больше. Изменение интенсивности светового
потока может быть ступенчатым или плавным. Так, в лампе "Degulux
Softstart" в первые 10 с сила света равна 60%, достигая после
этого времени всех 100% светового потока. По мнению
специалистов "Degussa" этим обеспечивается снижение полимеризаци-
онной усадки и достигается увеличение силы адгезии к твердым
тканям зубов. К этому же типу ламп относится полимеризацион-
ная лампа "VIP" ("Bisco"). Программируется время отверждения:
2,3,4,5,10,20,30 с или непрерывное до 225 с и мощность
излучения: 100, 200, 300, 400, 500, 600 вт/см2. Имеет программу
импульсной полимеризации с задержкой (мягкий старт).
219

Внедрение лазеров и сверхмощных ксеноновых дуговых ламп
в технологию световой полимеризации является обратным
(противоположным) подходом, который вызывает много дискуссий.
Теоретическими предпосылками этих технологий является то, что
высокоинтенсивная световая полимеризация может уменьшить
время полимеризации композита до 1—3 секунд без уменьшения
физикомеханических свойств материала. Сторонники этой новой
светополимеризационной технологии рекомендуют производить
внесение композиционного материала слоями небольшой
толщины для обеспечения достаточной полноты полимеризации.
Развитие технологии световой полимеризации продолжается. Последние
разработки на базе долговременных, высокоинтенсивных,
испускающих свет диодов (LEDs) могут стать полезным дополнением к
существующим технологиям полимеризации (R.Mills et al., 1999).
Светодиоды, генерирующие голубой свет (LED- Light Emitting
Diodes) позволяют значительно удлинить время работы
фотополимеризатора. Так, обычная галогенная лампочка имеет срок
работы до 50 часов, тогда как светодиоды — до 10 000 часов.
Эти лампы генерируют очень узкий спектр видимого света - в
пределах 400-500 нм при максимуме 470 нм. В них практически
отсутствует инфракрасное и ультрафиолетовое излучение, что
значительно повышает эффективность их работы.
Распределение спектра лучей такой лампы полностью совпадает со
спектром камфарохиона, что дает возможность такой лампе с
интенсивностью света 400 мВт/см2 соответствовать мощности
галогенной лампы с интенсивностью света 800 мВт/см2.
Представителями такого рода фотополимеризаторов являются
"Elipar FreeLight" ("3M ESPE"), "NRG", ("Dentsply"), "CoolBlu"
("DentalSystems"), "Starlight" ("Mectron") и др.
Наличие неорганического наполнителя в композиционных
материалах привело к ухудшению краевого прилегания пломбы
к твердым тканям зубов. Для улучшения адгезии
пломбировочного материала к эмали М. Buonocore (1955) предложил
протравливать эмаль кислотой. Она растворяет неорганические
компоненты эмали, и на ее поверхности образуются микропоры
глубиной 5—50 мк (рис. 100). В эти поры проникает материал композита
или же его адгезивной системы, и таким образом эмаль
соединяется с композиционным материалом. Сила связывания при этом
220

Пломбировочные материалы
Рис. 100. Схематическое изображение поверхности эмали до (А) и
после (Б) кислотного протравливания; (В) смола адгезива в порах эмали
Рис. 101. Микрофотография поверхности эмали после кислотного
протравливания: А — в течение 15 с; Б — в течение 60 с
достигает 20—30 мПа. Зачастую для кислотного протравливания
используют 35—37% растворы или гели фосфорной кислоты,
кондиционеры. Процедура обычно длится 20—60 с (рис. 101),
после чего кислоту тщательно вымывают с поверхности эмали
струей воды (И. М. Макеева, 1996). В настоящее время созданы
так называемые несмываемые кондиционеры, которые не нужно
смывать водой с обработанной поверхности, поскольку они
органически соединяются с компонентами адгезивной системы.
Примером являются кондиционеры "NRC" ("Dentsply"), "Etch &
Prime" ("Degussa") и др.
Одним из важных моментов достижения прочного
соединения адгезивной системы и твердых тканей зубов является
тщательность кислотного протравливания эмали и дентина. Помимо
обычных рекомендаций по оптимальному содержанию в них ор-
тофосфорной кислоты — 35—37% производителями
принимаются значительные усилия по повышению качества травления и
чистоты образованной поверхности. Чтобы не допустить
растекания травильного средства на участки зуба, кислотное
травление которых нежелательно, протравки изготавливают в виде
окрашенных гелей. При этом силиконовые частички геля не всегда
221

полностью удаляются при промывании из открытых (после
растворения смазанного слоя) просветов дентинных трубочек или
узур эмали. Для уменьшения нежелательных последствий этого
явления, в состав травильных гелей в последнее время вводят
специальные полимерные частички ("Uni-Etch" ("Bisco"),
которые легко и полностью вымываются водой из протравленной
поверхности твердых тканей зубов.
Новые поколения адгезивных систем позволяют прочно
присоединять композиционный материал к дентину. Это вызвало
потребность также в проведении кислотного протравливания его
поверхности. С этой целью используют те же препараты
фосфорной кислоты, а также так называемые дентинные кондиционеры —
гели, в которые, кроме фосфорной, введены и более слабые
кислоты (яблочная, малеиновая и др).
Возможность образования прочной постоянной связи с
твердыми тканями зуба — необходимое свойство композиционных
материалов. Применение техники кислотного протравливания
эмали и эмалевых связующих агентов позволило достичь очень
прочного соединения композита с поверхностью эмали.
Присоединение композиционного материала к дентину представляло
значительную проблему. Для ее решения были созданы
адгезивные системы. Это комплексы мономеров композита в сочетании
с растворителями и веществами, способными образовывать
химическую связь с минеральными и органическими
компонентами дентина. Практически во всех адгезивных системах
использовали бифункциональные молекулы следующего строения
(Е. Asmussen, E. О. Munksgaard, 1985):
Μ - R - Χ,
где Μ — метакрилатная группа, R — связующее вещество,
X — функциональная группа, непосредственно соединяющаяся
с поверхностью дентина. Метакрилатная группа присоединяется
к мономерам композита, эластичная связующая молекула
соединяет композит с прикрепленным к дентину адгезивом.
Функциональная группа содержит различные активные группы, которые
способны образовывать химические связи с неорганическими и
органическими компонентами дентина (схема 3).
За последние годы было разработано несколько поколений
адгезивных систем, которые отличаются друг от друга видом
222

Пломбировочные материалы
Схема 3. Адгезивные дентинные системы
Μ — метакрилатная группа
M-R-X R — связующая молекула
X — активная группа
Связывание с неорганической
частью дентина
Х-группы: Сила связывания
Фосфатные группы до 5 МПа
Хлорзамещенные группы 2—3 МПа
4-МЕТАиРМДМ 5-6 МПа
в сочетании с FeCl, до 15—18 МПа
Связывание с органической частью дентина
(в основном с активными группами коллагена
-ОН, -СООН, -NH2, -CONH2 и др.)
Х-группы: Сила связывания
кислые хлориды, 1—2 МПа
ангидриды,изоцианиты,
альдегиды
НЕМА до 15-18 МПа
PENTAnUDMA до 17-27 МПа
Сила соединения нормальной эмали к дентину зуба — 20—22 МПа
соединения компонентов адгезивной системы с дентином. В
композиционных материалах применяют адгезивные системы третьего,
четвертого и пятого поколений. Основным свойством, по
которому их дифференцируют, является способность адгезивов
образовывать так называемую гибридную зону дентина.
При препарировании дентина на его поверхности образуется
так называемый загрязненный или смазанный слой ("smear layer",
223

С шар ы ι
си*
Дсмии ралнзация
дентина
Деминерализация
воверхностного
коллагена
дентин волокон
Рис. 102. Схематическое изображение смазаптл и ыюя дентина
"Schmutzschicht"; рис. 102) из неорганических частичек
дентина, апатитов, обрывков коллагеновых волокон основного
вещества дентина, имеющий толщину 0,5—5,0 мк. Эти обломки в виде
пробок закрывают отверстия дентинных канальцев, препятствуя
проникновению в них различных веществ (A. Boyd и соавт.. 1963).
Адгезивные системы третьего поколения включают в свой состав
этот смазанный слой, превращают (модифицируют) его, и
присоединяются таким образом к дентину.
Адгезивные системы четвертого и пятого поколений глубоко
проникают в толщу дентина, пропитывают его и после
затвердения образовывают там гибридную зону. Для их проникновения в
дентин необходимо удалить смазанный слой путем
протравливания дентина кислотой. При этом он растворяется кислотой и
вымывается водой, после чего отверстия дентинных канальцев
открываются и зияют. В открытые устья дентинных канальцев
легко проникают компоненты адгезивной системы.
На поверхности дентина также образуется деминерализоваи-
ный слой, который на 30% состоит из коллагена и его
деминерализованных волокон. Эти волокна при любом повреждении
(например, высушивании полости сильной струей воздуха) легко
склеиваются, спадают и снова закрывают устья дентинных
канальцев. Поэтому после просушивания полости на поверхности
дентина должно остаться некоторое количество влаги, в которой
коллагеновые волокна находятся в подвешенном состоянии (они
будто плавают в этой жидкости). Такой деитин имеет вид мокро-
224

Пломбировочные материалы
го песка и несколько блестит в лучах светильника (так
называемый влажный или искрящийся дентин).
В открытые после удаления смазанного слоя устья дентинных
канальцев теперь легко может проникнуть адгезив. Для глубок
го проникновения необходимые невязкие, не густые,
гидрофильные мономеры, растворенные в органических растворителях
(ацетон, спирт). Специально созданные для этого композиции, как
часть адгезивной системы, получили название праймеров. Они
глубоко (практически до пульпы) проникают в толщу дентина,
соединяясь с его структурами. Потом на поверхность дентина
наносят тонкую пленку собственно адгезива. После световой
полимеризации в толще дентина образуется так называемый
гибридный слой, или гибридная зона (рис. 103, 104). Это
пропитанный адгезивом композита (праймером и адгезивом) слой
дентина, который достигает практически пульпы. За счет образования
гибридной зоны обеспечивается надежная изоляция пульпы от
токсичного влияния компонентов композита и очень прочное (до
20—30 МПа) соединение композиционного материала с дентином.
Адгезивные системы четвертого поколения состоят из двух
частей — праймера и адгезива. Они образуют гибридную зону,
надежно закрывают (герметизируют) дентинные канальцы. Эти
системы многоцелевые: обеспечивают соединение
композиционного материала с твердыми тканями зубов, металлами,
фарфором компомерами и т. д. Благодаря дальнейшему совершенство-
ei ее :s не о i.iaienoR лх
во юкон и дро лы ы»
—iar fepoi
Солл! nci рова чые
ко i.iai е; оные
ΙΟ ΙΟ Ή
Рис. 103. Схематическое изображение коллапсированных коллагено-
вых волокон дентина и гибридного слоя (зоны)
225

Ш'Ь
Γ.ηδοκΗΐΊι· ii
д тина
Рис. 104. Инфильтрация праймера адгезивной системы в дентинные
канальцы
ванию систем четвертого поколения были созданы однокомпо-
нентные связующие агенты пятого поколения. Они объединяю" в
себе особенности праймера и адгезива и образуют более
прочную связь с твердыми тканями зубов. Химический состав и
основные свойства их практически такие же, как и систем
четвертого поколения, но за счет создания новых систем стабилизации
удалось совместить их в одной композиционной жидкости
(одной бутылочке). Это облегчает их клиническое использование и
уменьшает риск ошибок. В состав адгезивных систем вводят
особо мелкие частицы наполнителя, так называемые нанонаполни-
гели, которые могут проникнуть в дентинные канальцы: "Optibond
Solo" ("Kerr"), "Prime & Bond NT" ("Dentsply"). Нанонаполни'ель
выступает как вещество с поперечносшитой структурой,
укрепляет адгезивный слой и усиливает микромеханическую ретенцию
адгезива (А. Грютцнер, 1998)
Химический состав и особенности адгезивных систем
позволяют разделить их на три группы по механизму присоединения с
дентином (J.B..Summit et al., 2001):
/. Сцепление композита с поверхностью дентина
достигается за счет сохранения и пропитывания дентина адгези-
вом смазанного слоя. При этом способе смазанный слой
пропитывается гидрофильными маловязкими мономерами, он укре
ляется и становится связующим звеном между дентином
композитом.
_ * -ч
г
й
226

Пломбировочные материалы
2. Сцепление композита с поверхностью дентина
достигается за счет трансформации смазанного слоя. Этот
механизм сцепления осуществляется благодаря применению так
называемых самокондиционирующих праймеров. В состав этих
препаратов одновременно входят гидрофильные мономеры и
какая-либо органическая кислота (чаще — малеиновая). При
воздействии такого праймера на дентин, частично растворяется
смазанный слой, раскрываются устья дентинных канальцев.
Поверхностный слой дентина частично деминерализуется и
пропитывается гидрофильными мономерами. Смазанный слой при этом
не смывается, а растворяется, трансформируется и при
высушивании праймера выпадает в осадок на поверхности дентина,
образуя гибридный слой. На обработанную праймером
образованную поверхность дентина наносится слой адгезива.
Из применяемых в настоящее время адгезивных систем таким
механизмом адгезии обладает "Denthesive II" (Heraeus Kulzer) и
новая адгезивная система "Etch & Prime 3.0" (Degussa), которая
не требует предварительного протравливания эмали дентина
фосфорной кислотой. По такому же принципу создан "Futura
Bond" ("VOCO"). Компания "ЗМ ESPE" разработала пошаговую
адгезивную систему для композитов и компомеров "Prompt L-
Рор". Она предусматривает одномоментную обработку твердых
тканей зубов смесью фосфорных эфиров и адгезивных
компонентов, смешанных ex tempore.
З.Сцепление композита с поверхностью дентина
достигается за счет растворения и удаления смазанного слоя и
поверхностной декальцинации дентина. Эта техника в
настоящее время считается самой эффективной и на ее основании
разработано большинство современных адгезивных систем. Она
связана с методикой тотального протравливания дентина.
Для предотвращения пересушивания дентина фирмой "Bisco"
разработан препарат "Aqua-Prep-F". Он представляет собой
разновидность праймера на основе НЕМА и воды, дополнительно
содержит ионы фтора. Наносится после высушивания кариозной
полости на поверхность дентина. Это обеспечивает влажное
состояние поверхности дентина, что необходимо для глубокого
проникновения праймера адгезивной системы. Дополнительно
фтор глубоко проникает в дентинные трубочки, обеспечивая про-
227

тивокариозное действие. Затем на обработанную" Aqua-Prep-F"
поверхность наносится и полимеризуется адгезивная система.
Применение "Aqua-Prep-F" обеспечивает надежное
прикрепление компонентов адгезивной системы к дентину и образование в
его толще гибридной зоны.
Таким образом, композиционные материалы световой
полимеризации имеют ряд специфических свойств: очень высокую
механическую прочность (в среднем 300-370МПа при
сдавливании и 1 50-170 МПа на изгиб); образуют химическую связь с
твердыми тканями зубов (эмаль, дентин); склеивают материалы
фрагментами (композит—композит, композит—стеклоиономерный
цемент и т. д.); обеспечивают биологическую толерантность
материалов; идентичны природным тканям зубов по физическим
свойствам (прозрачность, цвет, устойчивость к стиранию и т. д.).
Это позволяет использовать композиционные материалы для
восстановления любых дефектов твердых тканей зубов, которые
возникают в результате кариеса и его осложнений, некариозных
поражений, травм, аномалий формы и положения зубов, а также
для коррекции зубных рядов и изготовления небольших мосто-
видных протезов.
Адгезивные системы композиционных материалов
обеспечивают надежную изоляцию пульпы от токсичного действия
мономеров композита. Тем не менее в некоторых случаях необходима
дополнительная ее защита с помощью более инертных
материалов. Для этого применяют специальные материалы, содержащие
некоторые медикаментозные добавки (кальция гидрооксид,
например), стеклоиономерные цементы и компомеры. Кроме надежной
изоляции пульпы, они должны прочно соединяться с основным
композиционным материалом и твердыми тканями зубов.
Согласно современным требованиям, эти материалы должны
образовывать с композитом одно целое, прочно соединенное с тканями
зубов, во избежание образования микроподтеканий и развития
вторичного кариеса. С другой стороны, они должны прочно
соединяться с основным композиционным материалом или же не
препятствовать его сцеплению с тканями зубов. В идеале все эти
вспомогательные материалы должны образовать с основным
композитом один монолит, прочно соединенный с зубом. Исходя из
таких соображений, разработаны материалы, выполняющие оп-
228

Пломбировочные материалы
ределенные функции при пломбировании (реставрации) зубов, а в
целом обеспечивающие прочное восстановление дефекта
коронки и соединение с твердыми тканями зубов.
Таким образом, разработаны и выпускаются различными
производителями не просто отдельные пломбировочные материалы
для пломбирования и реставрации зубов, а и специальные
системы материалов различного назначения, очень хорошо соеди-ня-
ющиеся друг с другом в один монолит. Обычно в эти системы
входят следующие группы материалов: кондиционер (травильный
гель), адгезивная система, материалы для защиты пульпы
(довольно часто содержащие кальция гидроксид), материалы для
изолирующих прокладок (например, стеклоиономерные
цементы), основной композиционный материал (микрогибридный, то-
тальнонаполненный или микроматричный); вспомогательные
композиционные материалы: для восстановления фронтальных
зубов (микронаполненные), для восстановления боковых зубов,
текучие, вязкие, маскировочные; компомеры; герметики (табл.
5). Использование материалов одной системы гарантирует
прочное монолитное их соединение друг с другом и с твердыми
тканями зубов. Это обеспечивает монолитность пломбы
(реставрации) и ее прочное надежное соединение с твердыми тканями
зубов по всей поверхности прилегания композит-зуб.
В целом применение комплекса этих материалов позволяет
создать пломбу или реставрировать зуб при любой сложной
патологии. При выборе материалов желательно отдавать
предпочтение какой-то одной фирме-производителю, поскольку трудно
гарантировать прочное монолитное соединение материалов разных
фирм. Помимо пломбировочных материалов, рекомендуют
применять инструменты и полировочные материалы той же фирмы-
изготовителя, что обеспечит наиболее качественную обработку
поверхности реставрируемых участков.
Особенности пломбирования композиционными
материалами. Методика использования композиционных материалов
световой полимеризации имеет ряд специфических особенностей.
Технология довольно сложная, требует значительного времени
(1—3 ч) и внимания. Поэтому работать с такими материалами
необходимо в специально подготовленных стоматологических
кабинетах, оборудованных соответствующей аппаратурой и
229

инструментами. Материалы очень чувствительны к любому
загрязнению операционного поля (кариозной полости, восставли-
ваемого зуба и т. д.), поэтому надежная изоляция
пломбируемого зуба имеет большое значение. Такую изоляцию на
протяжении длительного времени может обеспечить лишь коффердам.
Желательно, чтобы врач-стоматолог работал вместе с
помощником (ассистентом или медицинской сестрой). Медицинский
персонал должен работать в резиновых перчатках, поскольку
компоненты композиционного материала, особенно адгезивной
системы, являются очень сильными аллергенами.
Восстановление дефектов зубов композитами может дать очень
высокий косметический эффект, поскольку есть возможность
заполнить полость материалами, которые по цвету и прозрачности
полностью соответствуют оттенкам дентина и эмали. Основной
принцип восстановления состоит в том, что утраченные ткани
дентина восстанавливают дентинными (опаковыми) оттенками
материала, а эмали — эмалевыми. Поэтому большое значение имеет
правильный выбор цвета пломбировочного материала.
Ориентируются на условное разделение коронки зубов на тело, режущий
Рис. 105. Композиционный материал для фронтальных зубов
230

Пломбировочные материалы
U
О
U
X
(В
S
о
U
о
1
g
о
X
с
S
2
!
са
α
φ
I
в
о
в
φ
са
о
I
в
о
δ
Ю
to
s
с;
ιο
.и
Щ
ff£
1
PS!
1-i'sl's
\9
III
EC
I
81
Ϊ
S3
« ε
, - Q. О
с с с
О О О
•г?
: <
И«
Eli
tl
Ι Ε
■5
.-Ь-
« β *е о
t-t-?t-
ill;
№.
S
•в Ь yj
β см -
•Εδ
Ш
Ц Ζ
til
lis
i ;
r
Μ
г η
II
"gSb.
SIS
r*Fr"
И
Is
if
if
231

I
δ
!1
m
oc 2
l|
I
№1
III
J
I!
Q.
a
ш
0.
Ш
2
II
Ϊ3 и о
§§s
18Я
l!
№
X с
232

Пломбировочные материалы
край (жевательная поверхность) и шейку зуба (рис. 106). В
основном оттенок материала подбирают согласно цвету тела коронки, а
потом уже ориентируются относительно оттенков ее других
частей. Можно пользоваться и специальными таблицами, которые
обычно прилагают к пломбировочному материалу.
Препарировать кариозную полость необходимо очень
тщательно, полностью удаляя все размягченные твердые ткани эмали и
дентина. Учитывая прочное прикрепление композиционных
материалов к твердым тканям зубов, не всегда нужно формировать
кариозную полость ящикоподобной формы, образовывать уступы,
дополнительные полости и т. д. Желательно полностью удалить
пигментированные участки дентина, поскольку это может влиять
на режим световой полимеризации композита. Форма обработки
эмалевого края зависит от силы прикрепления адгезивной
системы. Современные материалы не требуют его скашивания под
углом в 45°. При пломбировании некариозных дефектов
необходимо во время препарирования удалить так называемый безпризмен-
ный слой эмали для лучшего прикрепления материала.
Этапы пломбирования композиционными
пломбировочными материалами. Подготовленный к пломбированию зуб с
отпрепарированной кариозной полостью тщательно изолируют от
полости рта (желательно с помощью коффердама). Независимо
от вида композита пломбирование состоит из нескольких этапов
(рис. 107):
Рис. 106. Схема цветового построения коронки зуба:
А — фронтального; Б — бокового; 1 — шейка зуба; 2 — тело коронки;
3 — режущий край (жевательная поверхность)
233

Коидикионгрн 38
Удалите гель
и остатки
■оды
j
V
Подготовка
»наяи и дентина
а парасушиаать
PrlB«&Bond*JVT Нанесите л-статоччое
количество. Удалите растворитель
Не трогать < "чушмым шприцем Заполимеиизуйи
к
-<ί
Один слой
Наложение
композита
Внесите порцию
материала
макс
Эмм
/
Заполимериэу*
каждую
порцию
L-J
Полироака может
быть проведена
иепосредстае но
Рис 107. Методика пломбирования композиционным материалом
световой полимеризации
234

Пломбировочные материалы
I — кислотного протравливания;
II — изоляции пульпы;
III— обработки твердых тканей зубов адгезивной системой;
IV— внесения композиционного материала и его полимеризации;
V — завершающей (окончательной) обработки и полирования
пломбы (реставрации).
Кислотное протравливание. Существует несколько его
вариантов в зависимости от вида адгезивной системы композита.
При применении адгезивных систем третьего поколения
кислотой протравливают только эмаль, поскольку смазанный слой
дентина модифицируется данным типом адгезивной системы. В
случае использования адгезивных систем четвертого—пятого
поколений необходимо тотальное протравливание эмали и дентина.
Травильный гель наносят на эмаль и оставляют на ней 20—30 с,
после чего (при варианте тотального протравливания) в течение
15-20 с протравливают поверхность дентина. Потом 20—30 с
кариозную полость (обработанную поверхность) промывают водой
и высушивают воздухом. Не рекомендуется направлять струю
воды или воздуха непосредственно на поверхность дентина,
чтобы не вызвать коллапса коллагеновых волокон. Высушивают
дентин до состояния влажной поверхности, которая несколько
блестит в лучах светильника ("влажный", или "искрящийся", дентин).
Протравленный край эмали за это время полностью высыхает и
приобретает матовый мелоподобный оттенок. После этого на
протравленные поверхности зуба не должна попадать влага.
Изоляция пульпы. Композиционные материалы могут
раздражать пульпу зуба. Для предотвращения этого необходимо
использовать изолирующие прокладки. В случае применения композитов
химической полимеризации можно использовать цинк-фосфатные,
стеклоиономерные цементы, лаки, кальцийсодержащие материалы
и т. д. Единственное требование к таким прокладкам: они не
должны содержать эвгенол. Как правило, прокладку накладывают на дно
кариозной полости до уровня эмалево-дентинного соединения.
Композиционные материалы световой полимеризации
используют с адгезивными системами четвертого-пятого поколений,
которые герметически закрывают дентинные канальцы,
надежно изолируя пульпу. При их применении можно ограничиться лишь
выборочным (пятнами) покрытием кальцийсодержащими мате-
235

риалами участков дентина, которые близко прилежат к рогам
пульпы. Они могут быть веществами на основе препаратов
химического отвердения, но более пригодные для этой цели
материалы световой полимеризации. Для изоляции можно применять
стеклоиономерные цементы, преимущественно с механизмом
светового затвердения, и компомеры. Благодаря высокой
прочности они могут быть использованы не только для изоляционных
подкладок, но и пломбирования или же реставрации, например,
при использовании "сэндвич"-техники (рис. 108).
Есть несколько вариантов применения этой техники. По
первому варианту большую часть объема кариозной полости заполняют
стеклоиономерным цементом, а композит наслаивают на его по-
Рис. 108. Варианты "сэндвич"-техники: А — закрытый метод; Б —
открытый метод; В — восстановление коронки депульпированного зуба;
1 — стеклоиономер (компомер); 2 — композит
236

Пломбировочные материалы
верхность, полностью закрывая цемент. Это закрытый метод. При
пломбировании кариозных полостей, расположенных на
контактных поверхностях, очень трудно присоединить фотополимерный
композиционный материал к придесневой стенке. Поэтому
указанную часть полости заполняют стеклоиономерным цементом, а
композитом восстанавливают оставшийся объем кариозной полости.
В таком случае композиционный материал лишь частично
(например, только со стороны жевательной поверхности) закрывает стек-
лоиономер. Такой вариант называют открытым методом "сэндвич"-
техники. Из стеклоиономерного цемента можно также изготовить
культю при восстановлении коронки зуба. При использовании стек-
лоиономеров химического отвердения во избежание отрыва
подкладки от дентина можно применить метод отсроченного
пломбирования, когда слой композита наносят спустя 1 сут после
наложения прокладки. За это время цемент созревает и прочно
присоединяется к твердым тканям зубов.
При использовании в "сэндвич"-технике стеклоиономерных
цементов возникает необходимость в протравливании эмалевого края
и одновременно ранее внесенного в полость цемента.
Протравливание цемента фосфорной кислотой может привести к его
растрескиванию, глубокому проникновению кислоты и созданию в его толще
депо кислоты. Впоследствии это может обусловить
гиперчувствительность дентина и повреждение пульпы. Поэтому рекомендуют
протравливать поверхность стеклоиономера гелем в течение не
более 20 с (К. Нопога и соавт., 1987; К. Naricawa, В. Fujii, 1994).
Обработка твердых тканей зубов адгезивной системой.
После протравливания кислотой и высушивания кариозной
полости на поверхность отпрепарированных твердых тканей зуба
специальной кисточкой, аппликатором (они есть в наборе) или
поролоновой губкой размером 1—2 мм наносят адгезив. Слой должен
быть тонким, без избытка. Его выравнивают слабой струей
воздуха. В дальнейшем проводят световую полимеризацию адгезива.
Для композиционных материалов химической полимеризации
используют адгезивные системы третьего поколения, которые
состоят из двух компонентов — катализирующей и основной
жидкости. Их по 1—2 капли наносят на специальную пластинку,
смешивают шпателем, и кисточкой или же небольшим шариком
поролона вносят в кариозную полость, распределяя по поверх-
237

ности. Удаляют кисточкой избыток адгезива и разравнивают по
поверхности тканей слабой струей воздуха. Сразу же в полость
вносят предварительно замешанную порцию композита.
Адгезивные системы четвертого поколения состоят из
праймера и адгезива. Сначала в кариозную полость на поверхность
дентина кисточкой (губкой) наносят праймер, который быстро
проникает (всасывается) в дентин. Поверхность его должна быть
несколько влажной, но без избытка жидкости праймера. Если она сухая,
то повторяют процедуру обработки праймером поверхности
дентина. Праймер наносят на 20—30 с, после чего осторожно
высушивают воздухом и, если этого требует инструкция, полимеризуют
светом в течение 10—20 с. На обработанную праймером
поверхность отдельной кисточкой, аппликатором или новой губкой
наносят адгезив. Распределяют его тонким (без избытка) слоем по
поверхности дентина и эмали и разравнивают слабой струей
воздуха. Выжидают 10—20 с и проводят световую полимеризацию
адгезива в течение 10-20 с (в зависимости от инструкции). В
случае применения адгезивной системы пятого поколения роль
праймера выполняет первая порция жидкости адгезивной системы.
Обработанная адгезивом поверхность твердых тканей
должна быть блестящей, к ней должен легко прилипать
композиционный материал.
Внесение композиционного материала и его полимеризация.
Заполнять подготовленную кариозную полость композитом
химической полимеризации необходимо одной-двумя порциями. Штоп-
фером или гладилкой материал тщательно прижимают ко дну и
стенкам кариозной полости (во избежание образования в пломбе
пузырьков воздуха). Композит вносят в полость с некоторым
избытком, чтобы компенсировать усадку материала. Излишки после
затвердения обрабатывают до необходимой формы и полируют
(рис. 109). Это также необходимо для удаления из его
поверхности ингибированного кислородом слоя материала. Он
недостаточно полимеризован и может со временем разрушаться и поглощать
пигменты пищи. В композиционных материалах химического
затвердения полимеризация происходит относительно равномерно по
всей толще материала, начинаясь зачастую возле более теплых
стенок кариозной полости. Таким образом, композит сначала
соединяется с твердыми тканями зубов, а полимеризационная усадка об-
238

Пломбировочные материаль
Рис. 109. Внесение композиционного материала химического
отвердения в кариозную полость: А — наложение изолирующей
прокладки; Б — внесение композита (с некоторым избытком);
В — форма пломбы после окончательной обработки
разуется на поверхности пломбы, и ее легко устранить путем
внесения материала с некоторым избытком.
Композиционные материалы световой полимеризации обычно
выпускают в непрозрачных шприцах (содержат 3—4 г) или
специальных капсулах (карпулах), содержащих 0,2—0,25 г композита.
Необходимое количество материала выдавливают из шприца на
специальную пластинку и инструментами вносят в кариозную
полость. Из капсул (карпул) с помощью специального
приспособления ("пистолета") материал выдавливают непосредственно в
полость (рис. 110). Фотополимеры вносят в полость послойно,
толща слоя составляет не больше 1—2 мм. Это необходимо для полной
световой полимеризации материала и предотвращения
значительной полимеризационной усадки. При заполнении полости
необходимо стремиться располагать слои материала не горизонтально (по
отношению ко дну кариозной полости), а вертикально, косо,
ближе к стенкам полости (ри
111). Световую
полимеризацию проводят лампой со
стороны стенки (точнее, через
нее) полости, к которой дол-
Нжна прикрепиться данная
порция материала.
Следующую порцию накладывают
со стороны
противоположной стенки. Это позволяет
достичь самого лучшего при-
Рис. 110. Аппликационный "пистолет" крепления материала к стен-
для внесения материала из карпул , .,,,
непосредственно в полость кам полости (рис. 112).
239

Рис. 111. Послойное внесение композиционного материала в
кариозную полость
Рис. 112. Световая полимеризация слоев композиционного материала:
А — фиксация формы композиционного материала направленной
полимеризацией; Б — окончательная полимеризация порции композита
Каждый слой композиционного материала, который вносят в
полость, подвергается обработке. Каждый цикл обработки
должен быть проведен очень тщательно. Обработку производят
таким образом: вносят порцию материала, пластически его
обрабатывают, фиксируют форму направленной полимеризацией,
окончательно полимеризуют порцию композита.
Перед внесением композита необходимо убедиться, что на
поверхности полимеризованного адгезива есть слой, ингибирован-
ный кислородом. Он необходим для соединения порции
композита с адгезивом и имеет вид тонкого, блестящего, "влажного" слоя,
который легко снимается инструментом или ватным шариком.
Порция композита должна довольно легко приклеиться к поверхности
полимеризованного адгезива. При пластической обработке пор-
240

Пломбировочные материалы
ции композита ее распределяют штопфером по поверхности,
начиная из центра. При этом вытесняется ингибированный
кислородом слой из-под обрабатываемой порции композита, и он прочно
присоединяется к нижерасположенному слою адгезива или же
композита. Процедуру проводят с определенным надавливанием
на порцию композита, так как без этого невозможно вытеснить
(отдавить) ингибированый кислородом слой. Также это
невозможно сделать при температуре в помещении выше 24 °С, ибо
композит при такой температуре становится более текучим, и его
невозможно плотно прижать инструментом к поверхности
предварительно пол имеризованного слоя. После "приклеивания" данной порции
композита придают необходимую для пломбирования форму.
Фиксируют форму внесенной порции композита
направленной полимеризацией фотополимеризационной лампой.
Начальное отвердение порции композита проводят, направляя луч
лампы сквозь склеиваемую поверхность (см. рис. 112). Поскольку
полимеризация светоотверждаемых материалов начинается в
месте первого контакта луча света и композита, то при такой
методике полимеризации материал прочно присоединяется к
данной поверхности. При этом полимеризационная усадка
происходит на свободной, обращенной в полость поверхности порции
материала и легко компенсируется при внесении и обработке
следующей порции композита. Как правило, на такую фиксацию
уходит половина времени, необходимого, согласно инструкции, для
полной полимеризации данного слоя композиционного
материала. Появились светоотверждаемые композиты с улучшенной
системой полимеризации, которая гарантирует полную
полимеризацию материала вне зависимости от направления луча света
фотополимеризационной лампы (например, новая серия
композиционных материалов "Filtek" производства фирмы "ЗМ").
Окончательную полимеризацию порции композита проводят,
располагая световод фотополимеризационной лампы на
минимально возможном расстоянии и перпендикулярно к
поверхности данной порции (см. рис. 112). Время окончательной
полимеризации определяют согласно инструкции. Обычно оно
равняется времени, которое осталось после направленной фиксации слоя
композита. Нанесенный и прикрепленный к предыдущей порции
слой в результате этого полностью полимеризуется, а на его по-
241

верхности снова образуется поверхностный слой, который опять
ингибируется кислородом, таким образом создавая условия для
внесения и прикрепления следующей порции композита.
В дальнейшем такой цикл повторяют до тех пор, пока
полностью не заполнится кариозная полость или не реставрируются
коронки зуба. На завершающем этапе материал накладывают и
полимеризуют в несколько большем объеме, чем это нужно для
восстановления дефекта твердых тканей. Такой излишек
необходим потому, что поверхностный его слой ингибирован
кислородом и его нужно удалить во время завершающей
(окончательной) обработки пломбы (реставрации).
Ингибированный кислородом слой образуется даже под
прозрачными матрицами или колпачками, с помощью которых
восстанавливают поверхность зубов, поэтому его необходимо обязательно
удалять, несмотря на гладкую и блестящую поверхность композита.
Завершающая (окончательная) обработка и полирование
пломбы (реставрации). Она необходима для удаления недопо-
лимеризованного, ингибированного кислородом слоя
композиционного материала, который образуется на его поверхности. При
проведении этого этапа удаляют излишки материала, проводят
контурную отделку поверхности, придают ей желаемую
анатомическую форму и полируют.
Избыток материала удаляют турбинными борами различной
формы (алмазными, финишными и т. д.). Процедуру
контролируют с помощью копировальной бумаги, участок перехода от
твердых тканей зубов на поверхность пломбы не должен
ощущаться зондом. Этими же борами поверхности пломбы или
реставрируемого участка придают необходимую анатомическую
форму. Полируют пломбу специальными головками, дисками,
щеточками, пастами и т. д., в соответствии с рекомендациями
производителя композиционного материала. Контактные
поверхности обрабатывают шлифовальными полосками (штрипсами) с раз-
личной степенью зернистости. Такую отделку необходимо
проводить без значительного давления, чтобы не перегреть
твердые ткани зубов и не повредить пульпу. Учитывая значительную
твердость композиционных материалов, для полирования их
поверхности необходимо значительное время, приблизительно 60
с на полирование только одной поверхности пломбы. Отполиро-
242

Пломбировочные материалы
ванная поверхность
должна иметь
характерный для эмали
зеркальный блеск в
высушенном состоянии,
поскольку, будучи
смоченной жидкостью
(водой, слюной), она
сразу выглядит
блестящей. Изменяя
условия освещения,
проверяют правильность
выбора оттенков
материала и полирования
пломбы. По окончании
полирования
проводят финишную
световую полимеризацию
пломбы (реставрации)
в течение 1 мин.
Особенности
пломбирования
композитами кариозных
паластей различных
классов. Создание
скоса эмалевого края
при препарировании
кариозной полости
зависит от вида
адгезивной системы
композиционного материала и может не проводиться при использовании
систем четвертого-пятого поколений. Накладывают
изолирующую прокладку при использовании материалов с адгезивными
системами третьего поколения. Полость заполняют
фотокомпозитом косыми слоями, которые должны максимально плотно
прилегать к стенкам ее (рис. 113).
При пломбировании кариозных полостей II класса наиболее
сложно создать контактные пункты и обеспечить хорошую мар-
Рис. 113. Схема послойного внесения
композиционного материала в кариозные
полости II {А, Б, В); III (Г) и IV (Д, Е) классов. 1 —
опаковый оттенок композита; 2— эмалевый
оттенок композита; 3 — стеклоиономерный
цемент (или компомер, композит
химического отверждения); 4 — прозрачный оттенок
композита (инцизиальный оттенок режущего
края)
243

гинальную адаптацию материала к придесневой стенке.
Обязательным является расклинивание зубов специальными
распаторами или клиньями (деревянными или прозрачными — в
зависимости от вида примененяемого композиционного материала). Эти
же клинья одновременно фиксируют металлическую или
прозрачную матрицу.
Композиционный материал химической полимеризации вносят
в подготовленную полость с избытком одной-двумя порциями. Све-
тоотверждаемый материал вносят косыми слоями, которые
максимально прилегают к стенкам полости. Учитывая сложность
присоединения фотокомпозита к придесневой стенке, рекомендуют
эту часть реставрации выполнить из стеклоиономерного цемента,
компомера или композита химической полимеризации.
Контактную поверхность пломбы обрабатывают без удаления
клиньев. Для проверки надежности созданного контактного
пункта в него вводят матрицу, а клинья вынимают. При этом матрица
должна фиксироваться в межзубном промежутке и выниматься с
некоторым усилием. Качество обработки и полирования
контактной поверхности проверяют с помощью зубных шелковых
нитей (дентальных флоссов): нить должна свободно, без
задержки, скользить по контактной поверхности.
Кариозные полости III и IV классов восстанавливают
аналогично. Иногда для улучшения косметического эффекта
реставрации рекомендуется скосить эмалевый край полости на
вестибулярной поверхности зуба. При заполнении ее композитом в
этом месте обеспечивается постепенный переход на твердые
ткани, благодаря чему улучшается косметический эффект и
маскируется линия перехода композит—эмаль. Сверху эту линию
перехода можно перекрыть прозрачным композитом (так
называемым инцизиальным оттенком композиционного материала).
Компомеры. В 1993 г. появился новый класс полимерных
пломбировочных материалов, которые объединяют в себе
преимущества композитов и стеклоиономеров. Материал был назван
компомером (от двух слов — КОМПОзит и стеклоионоМЕР).
В компомерах были использованы новые мономеры,
содержащие как способные к полимеризации группы композитных
смол, так и кислотные группы стеклоиономерного полимера.
Начальная реакция затвердения происходит так же, как и у компо-
244

Пломбировочные материалы
зитов, — за счет световой полимеризации мономера.
Одновременно в присутствии воды протекает и кислотно-основная
реакция твердения стеклоиономера. В состав компомеров входят
акриловые смолы (например, UDMA и некоторые другие),
стронций-фтор-кремниевое стекло, стронция флюорид, инициаторы
полимеризации и стабилизаторы. Компомер обладает
значительной твердостью и прочностью — от 260-280 до 340-350 мПа при
сжатии и до 120-150 мПа при изгибании, что практически равно
аналогичным показателям композитов. По сравнению со стекло-
иономерами материал обладает очень высокими эстетическими
свойствами и стабильностью цвета в течение нескольких лет.
Применение адгезивов в сочетании со стеклоиономерным
механизмом прикрепления к твердым тканям зубов обеспечивает компо-
меру высокую прочность прикрепления и краевого прилегания, а
выделение фтора — противокариозный эффект. Как и стекло-
иономеры, материал не требует послойного внесения в полость,
что значительно облегчает его клиническое использование.
Подобное объединение таких хороших качеств и легкость
применения обусловили быстрое распространение и популярность этих
материалов. Представителями указанного класса
пломбировочных материалов являются "Dyract", "Dyract АР" ("Dentsply"), "F-
2000" ("ЗМ"), "Elan" ("Kerr"), "Compoglass" ("Vivadent"), "Hytac"
("ESPE") и др. (рис. 114).
Компомеры в основном применяют для пломбирования
кариозных полостей V и III классов у постоянных зубах, всех классов
во временных (молочных) зубах, полостей I и II классов в
постоянных зубах, некариозных поражений в местах без
значительной жевательной нагрузки (клиновидные дефекты, эрозии и др.),
как основа реставраций и т. д. Существуют новые модификации
компомеров с улучшенными физико-механическими свойствами,
например "Dyract АР" ("Dentsply"), "Elan" ("Kerr"). Их
применяют как и гибридные композиты, для пломбирования кариозных
полостей всех классов.
На основе технологии "Dyract АР" разработан текучий
компомер "Dyract Flow" ("Dentsply") При сохранении всех
положительных качеств компомера он лишь несколько уступает в
прочности традиционному компомеру "Dyract". Это позволяет
применять его для пломбирования небольших кариозных полостей,
245

Рис. 114. мэмпомер
Оящ>Ь*
■аз |u вез
0*3
Рис. 115. Этапы пломбирования компомером
246

Пломбировочные материалы
не подвергающихся значительной окклюзионной нагрузке,
заполнения подрезов и небольших дефектов препарирования, ямок,
фиссур, а также в качестве изолирующей прокладки. Текучая
консистенция компомера позволяет успешно применить его также
для заполнения основного объема кариозной полости при
методике "тоннельного препарирования". Как и другие текучие
композиты "Dyract Flow" выпускается в специальных шприцах с
иглой. В отличие от некоторых других текучих материалов он
после внесения в полость довольно быстро теряет текучесть, что
облегчает сохранение формы при моделировании внесенной
порции материала.
Компомеры выпускают в шприцах и капсулах. Подготовка к
заполнению полости и начальные этапы пломбирования не
отличаются от таковых в случае применения композитов световой
полимеризации. Отличается этап внесения материала, поскольку
компомеры можно вносить толстым слоем, практически
заполняя кариозные полости средних размеров полностью.
Компомеры меньше реагируют на направление света полимеризационной
лампы, так как имеют дополнительно стеклоиономерный
механизм затвердения. Завершающая обработка и полирование
такие же, как и при использовании композитов (рис. 115).
Виладии
Это своеобразные микропротезы, которые восстанавливают
анатомическую форму и функцию зубов. Изготовляют их из
различных видов материалов: металлов (золото, серебряно-палла-
диевый сплав, нержавеющая сталь и др.), пластмассы, фарфора,
композитов. Вкладки прочнее пломб из пломбировочных
материалов, лучше и надежнее восстанавливают контактный пункт и
форму зуба.
Препарирование кариозных полостей при пломбировании
вкладками имеет ряд особенностей. В их изготовлении
обязательным является лабораторный этап, который выполняет зубной
техник. Он моделирует и отливает вкладку из того или другого
материала, согласно полученному врачом оттиску кариозной
полости. Готовую вкладку припасовывают и фиксируют в полости с
помощью: композиционного цемента — в основном "Relyx ARC"
(рис. 116); стеклоиономерного цемента; фосфат-цемента.
247

Рис.116. Композиционный цемент "Relyx ARC
Возможно одномоментное изготовление вкладок из
искусственных зубов, которые применяют для съемного протезирования.
Они изготовлены из более прочной пластмассы, композиционных
материалов.
Временные пломбировочные материалы
Материалы предназначены для временного заполнения
кариозных полостей в зубах в процессе лечения неосложненного или
осложненного кариеса. Обычно этот срок колеблется от нескольких
суток до 2—3 нед. Их широко применяют для герметического
закрытия полости в целях изоляции лечебных веществ в полости зуба и
корневых каналах. Временные пломбировочные материалы можно
использовать как изолирующие прокладки для постоянных пломб.
Пломбировочные материалы для временных пломб должны
быть безвредными для организма, иметь хорошую пластичность
при введении в полость, быть нерастворимыми в слюне, обладать
достаточной прочностью, обеспечивать герметическое закрытие
полости, быть непроницаемыми для слюны и лекарственных
веществ, быть индифферентными к пульпе, тканям зуба и
лекарственным веществам; не содержать компонентов, нарушающих
процессы адгезии и твердения постоянных (особенно
композиционных) пломбировочных материалов; относительно легко
выводиться из кариозной полости после затвердения.
Наиболее широко применяют такие материалы для
временных пломб:
1) цинк-сульфатные цементы (искусственный дентин);
248

Пломбировочные материалы
2) цинк-эвгенольные цементы;
3) цинк-фосфатные цементы;
4) поликарбоксилатные цементы. Все они отвечают
предъявляемым к ним требованиям.
Цинк-сульфатные цементы. Их основой являются цинка
сульфат и цинка оксид. При соединении с водой они образуют ZnS04-
7Н20 и основную соль Zn2(OH)2S04, которая содействует
затвердению массы цемента. Промышленность выпускает такие
препараты: "Дентин для повязок", "Дентин-паста", "Виноксол" и др.
"Дентин для повязок" (искусственный дентин) — белый
порошок, в состав которого входит 65—70% цинка оксида, 25%
безводного цинка сульфата и 5—10% каолина или декстрина.
Для замешивания цемента используют воду.
На стеклянную пластинку наносят необходимое количество
порошка и воды в соотношении 2:1. Потом порошок постепенно
добавляют в воду и растирающими движениями шпателя
доводят до густой сметаноподобной консистенции. Одну порцию
массы гладилкой или шпателем вносят в полость и уплотняют
гладилкой или ватным тампоном. Полость перед заполнением
должна быть изолирована от слюны и высушена.
Устойчива к влаге и прочная после затвердения
"Дентин-паста". По составу она подобна искусственному дентину и состоит из
56,62% цинка сульфата, 20,58% цинка оксида, 8,58% белой
глины, 13,72% персикового масла и 0,5% эвгенола. Дентин-пасту
выпускают в баночках по 50 г. Это однородная масса белого цвета с
серовато-желтым или бледно-желтым оттенком и запахом
гвоздики. Пасту накладывают гладилкой в заранее подготовленную и
высушенную полость зуба. Она твердеет в течение 2—3 ч под
действием влаги слюны, которая ускоряет этот процесс. В
стоматологической практике применяют аналогичные искусственному
дентину и дентин-пасте материалы различных фирм-производителей.
"Виноксол" — порошок на основе цинка оксида, жидкость
— раствор полистирола в гваяколе. Выпускают его в комплекте:
40 г порошка и 10 г жидкости. Готовят массу и применяют, как и
искусственный дентин.
Дентин-паста содержит эвгенол, который может нарушать
процессы полимеризации композитов. Для его использования с
композиционными материалами в состав такого искусственного
249

дентина вводят другие компоненты, например, полиметилметак-
рилат и др. Они не оказывают ингибирующего действия на
полимеризацию композитов. Это указывается на упаковке материала
в виде отметок "NE" (поп evgenol) или "Evgenolf гее". Примерами
безэвгенольных материалов для повязок и временных пломб
могут служить "Cavit", "Cavit-G", "Cavit-W" (ESPE), "Coltosol"
(Coltene), "Ciprospad" (SPAD/Dentsply), "Temp Bond NE" (Kerr),
"Tempit" (Centrix), российский препарат "Темпопро" (Радуга-Р).
В последнее время появились светоотверждаемые
материалы для повязок и временных пломб: "Cimpat LC" (Septodont),
"Fermit" (Vivadent), "Clip" (VOCO), "Tempit LC" (Centrix). Эти
материалы вносят в полость и затем полимеризуют светом. В них
могут быть дополнительно введены лекарственные препараты,
например, фтор: фирма (VOCO выпускает такую модификацию
материала "Clip" — фторсодержащий "Clip-F". Это придает ему
дополнительно пластикостимулующие свойства, что
способствует образованию заместительного дентина. Фирма "Vivadent"
производит две модификации материала "Fermit" — "Fermit"
повышенной эластичности и "Fermit-N" нормальной эластичности.
Выводятся цинк-сульфатные цементы из полости зуба рыча-
гообразными движениями экскаватора или зонда. Если эти
движения затруднены или нежелательны, например, при наличии
тонких стенок кариозной полости, то его легко удалить с
помощью бормашины.
Цинк-звгенольные цементы. Основой этих цементов
являются цинка оксид и эвгенол. К этой группе относятся (D. Smith, 1996)
три основных типа цементов:
1) собственно цинк-оксид-звгенольные;
2) упроченные цинк-оксид-эвгенольные с наполнителем;
3) на основе ортоэтоксибензойной кислоты (ЕВА).
Цинк-оксид-звгенольные цементы состоят из порошка
(цинка оксида, в который для ускорения затвердения можно вводить
1—2 % уксуснокислый цинк, уксусный ангидрид, канифоль и
другие вещества) и жидкости (очищенного эвгенола или
гвоздичного масла — 85% эвгенола). Для ускорения затвердения в состав
жидкости могут быть введены 1 % этиловый спирт или уксусная
кислота, а также небольшое количество воды.
При замешивании порошка с жидкостью образуется смолис-
250

Пломбировочные материалы
тый цинка эвгенолят, который связывает зерна цинка оксида в
тестообразную, постепенно твердеющую массу. В присутствии
влаги цемент твердеет быстро, через 10 мин достигая прочности,
которая выдерживает сдавливание от 7 до 40 мПа. Методика
приготовления и применения аналогична таковым
цинк-сульфатного цемента. В Чехии выпускают цинк-эвгенольный цемент
"Cariosan", который широко применяют в клинической практике.
Другие представители: "Kalsogen Plus" (DeTrey/Dentsply),
"Cavitec" (Kerr), "Zinoment" (VOCO), "Ledermix" (Lederie), "Cp-
CAP" (Lege Artis).
Упроченные цинк-оксид-эвгенольные цементы с
наполнителем имеют несколько лучшие механические свойства. Порошок
состоит из цинка оксида, к которому добавлено 10-40% тонко
размолотых натуральных (например, канифоли) или синтетических
смол (полиметилметакрилата, полистирола или поликарбоната) и
катализаторов. В качестве жидкости также используют эвгенол, в
котором могут быть растворены определенное количество
вышеперечисленных смол, катализаторы (уксусная кислота) и противо-
микробные агенты (тимол или 8-гидроксихинолин).
Реакция твердения проходит аналогично, материал
выдерживает сдавление 35—55 мПа и при растяжении 5—8 мПа.
С целью улучшить свойства цинк-эвгенольных цементов в состав
его жидкости было введено 50—66% ортоэтоксибензойной
кислоты (ЕВА). Это повысило прочность цементов до55-70мПапри
сдавливании, что позволило рекомендовать их также и для фиксации ор-
тодонтических конструкций. Методика применения аналогична.
Цинк-фосфатные цементы. Основные их свойства и
методика приготовления описаны в разделе о постоянных
пломбировочных материалах. В качестве временного пломбировочного
материала можно применять практически все виды этих
цементов. Особенно их рекомендуют в тех случаях, когда необходимо
сохранить временную пломбу на более продолжительное время
(то есть дольше 2—3 нед).
Поликарбоксилатные цементы. Как материал для
временных пломб и прокладок при пломбировании другими
пломбировочными материалами можно применять и поликарбоксилатные
цементы. Их свойства и методика применения описаны в разделе
о постоянных пломбировочных материалах.
251

Лечебные пломбировочные материалы
Лечебные пломбировочные материалы содержат различные
медикаментозные добавки, обеспечивающие
противовоспалительное, обезболивающее и пластикостимулирующее действие
на пульпу зуба. Их применяют как подкладки под другие
пломбировочные материалы при лечении кариеса, пульпита. Они
должны защищать дентин и пульпу от влияния различных
раздражителей (токсичных, температурных и др.), обеспечивать хорошее
краевое прилегание и фиксацию постоянных пломб.
С этой целью применяют ряд препаратов, которые условно
можно разделить на такие группы:
1) материалы, которые содержат кальция гидрооксид;
2) цинк-эвгенольные цементы;
3) комбинированные лечебные пасты.
Лечебные пломбировочные материалы, содержащие кальция
гидрооксид, наиболее полно отвечают вышеназванным
требованиям. Гидрат кальция оксида — плохо растворимое основание,
которое распадается на ионы Са++ и ОН. Выделяемые ионы
гидрооксида нейтрализуют ионы Н+ кислот, образующиеся при
кариозном процессе. Накладывание кальция гидрооксида на
кариозный дентин вызывает склероз дентинных канальцев,
стимулирует образование вторичного дентина. Промышленность
выпускает целый ряд разнообразных препаратов, содержащих
кальция гидрооксид. Они могут состоять из порошка и жидкости
или же двух паст. Оба компонента замешивают на стеклянной или
бумажной пластинке, вносят в кариозную полость и маленькой
гладилкой-штопфером распределяют по ее дну. Разработаны
препараты с кальция гидрооксидом, которые твердеют под
влиянием света, что позволяет применять их как подкладки при
пломбировании фотокомпозитами.
В России выпускается "Кальмецин", который содержит
кальция гидроксид, цинка оксид, сульфацил-натрия, сухую плазму
крови, замешивается на растворе карбометилцеллюлозы. Из
зарубежных препаратов, содержащих в основе кальция гидроксид
следует назвать: "Dycal" (DeTpey/Dentsply), "Calcium Hidroxyde
XR" (SPAD/Dentsply), "Alcaliner" (ESPE), "Septoalcaliner Ultra",
252

Пломбировочные материалы
"Calcipulp" (Septodont), "Calcimol", "Calcimol LC" (VOCO), "Life"
(Kerr), "Reocap", "Reocap-E" (Vivadent), "Nu-Cap" (GC).
Препараты кальция гидрооксида также выпускаются в виде
различных лекарственных форм:
Водные растворы (Hypocal, Calxyl) готовят из порошка кальция
гидрооксида и воды или физиологического раствора. Порошок
частично смешивается с хлоридом кальция, калия, натрия и с
натрия бикарбонатом (Calxyl). Иногда добавляют рентгеноконтраст-
ные вещества (например, окись титана) и загуститель.
Лайнеры (Hydroxyline, Tubulitec) — под этим названием
подразумевают изолирующие или лечебные лаки для обработки
полости, в данном случае, содержащие кальция гидрооксид.
Обычно это смолы, растворенные в органическом растворителе.
Мастики (Gangraena Merz) — это маслосодержащие вещества
с добавками кальция гидрооксида.
Цементы (Dycal -Dentsply, Life-Kerr) — это салицилатные
цементы с гидроокисью кальция. Одним из важных компонентов
является салицилатэфир, который с кальция гидрооксидом
образует хелатное соединение. При этом образуются кальцийса-
лицилатный цемент. Дополнительно цементы могут содержать
наполнители, пластифицирующие вещества (например, этилтолуол-
сульфонамид) и красители.
Выделение кальция гидрооксида больше у нетвердеющих
материалов, чем у твердеющих и усиливается при их растворении.
Кроме вышеназванных, существуют препараты с различными
комбинациями кальция гидрооксида и других материалов,
например, смесь кальцийсалицилатного цемента с ционкоксидэвгено-
ловыми цементами.лекарственных форм.
Цинк-эвгенольные цементы. Основные их характеристики и
методика приготовления описаны выше. Благодаря хорошим
антибактериальным свойствам оказывают обезболивающее и
противовоспалительное действие на пульпу зуба, поэтому их можно
использовать для лечения острого глубокого кариеса.
Комбинированные лечебные пасты — нетвердеющие
пасты, которые готовят из различных лекарственных средств
непосредственно перед введением в кариозную полость. В их состав
могут входить сульфаниламидные препараты, антибиотики,
ферменты, кортикостероиды, нитрофураны, витамины и т. д. На-
253

ложенную на дно кариозной полости лечебную подкладку
закрывают сверху искусственным дентином или другим материалом
для временных пломб.
Они включают несколько групп лекарственных веществ и
готовятся ex tempore с учетом клинической ситуации,
сочетаемости, наличия в лечебном учреждении и индивидуальных
предпочтений врача.
Основные группы лекарственных веществ, используемых при
приготовлении комбинированных лекарственных паст:
а) Одонтотропные средства — вещества, стимулирующие
формирование заместительного дентина и процессы реминера-
лизации в зоне деминерализованного "кариозного" дентина:
гидрооксид кальция, фториды, глицерофосфат кальция, дентинные
или костные опилки, гидроксиапатиты (естественные и
искусственные), "Альгипор", коллаген и др.
б) Противовоспалительные средства: глюкокортикоиды (пред-
низолон, гидрокортизон), реже — нестероидные
противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.).
в) Антимикробные вещества: хлоргексидин, метронидазол,
лизоцим, гипохлорит натрия, паста этония (7 % этоний в
искусственном дентине). Целесообразность включения в состав лечебной
прокладки антибиотиков в настоязщее время является спорной.
г) Протеолитические ферменты: профезим, имозимаза, сто-
матозим, особенно в комбинации с другими веществами (хлор-
гексидином), оказываются достаточно эффективными при
лечении глубокого кариеса и острого ограниченного пульпита.
д) Прочие средства: гиалуронидаза, ЭДТА, димексид (ДМСО),
каолин, оксид цинка, новокаин, различные масла (гвоздичное,
облепиховое, персиковое, эвкалиптовое, масляные растворы
витаминов и др.).
254

Обезболивание
при лечении зубов
Кариес и другие заболевания зубов (особенно острый пульпит,
периодонтит) и стоматологические вмешательства при их лечении
сопровождаются болевыми ощущениями большей или меньшей
интенсивности. Поэтому обезболивание является одной из
актуальных проблем терапевтической стоматологии. Оно позволяет
значительно уменьшить боль при заболеваниях зубов, облегчить
состояние пациента, устранить неприятные ощущения во время
лечения, уменьшив страх больного перед стоматологическими
процедурами. Адекватное обезболивание значительно улучшает
состояние больного и снижает риск развития осложнений. С другой
стороны, оно облегчает и труд врача, поскольку он может
работать увереннее и выполнить необходимый объем вмешательств
(терапевтических, эндодонтических, хирургических и др.).
Боль является интегральной функцией организма, которая
мобилизует самые разнообразные функциональные системы для
защиты от действия сверхсильных (надпороговых)
раздражителей. К этим системам относятся различные структуры
периферической и центральной нервной системы (как соматические, так и
вегетативные), от которых зависят сознание, эмоции, мотиваци-
онные и поведенческие реакции. Болевой синдром
сопровождается рядом изменений со стороны различных систем организма:
сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и др. Глубина
нарушений часто не зависит от объема и характера предстоящих
вмешательств. Часто как раз ожидание боли вызывает у
больного больше страданий, чем лечение. Такое состояние диктует
необходимость в применении тех или иных методов
обезболивания и снятии психоэмоционального напряжения.
Массовость стоматологических вмешательств,
преимущественно поликлинический характер лечения заболеваний зубов
обуславливают определенные особенности выбора методов обезболивания.
Зачастую в терапевтической стоматологической практике
применяют местные методы обезболивания (проводниковое, инфильтраци-
онное) и только в исключительных случаях — общее
обезболивание (ингаляционный наркоз, внутривенное обезболивание и т. д.).
255

Методы местного обезболивания постоянно
совершенствуются: синтезируют более эффективные анестетические средства,
разрабатывают методы их введения в организм. В стоматологии
наряду с традиционными поверхностной (аппликационной), ин-
фильтрационной и проводниковой анестезией применяют
методики интралигаментарного и внутрипульпарного введения
анестетиков. Для подобных методов обезболивания не нужно
относительно большого количества препаратов, что уменьшает их
токсическое и сенсибилизирующее действие. С другой стороны,
при лечении заболеваний пульпы (особенно острого пульпита)
применение традиционных анестетических средств очень часто
не дает желаемого результата. Это связано с особенностями
иннервации пульпы и относительно невысокой эффективностью
традиционных препаратов. Учитывая эти особенности, были
предложены новые препараты, которые имеют значительную
анестезирующую активность и относительно малую токсичность.
Поэтому правильный выбор методики и препарата для
обезболивания, в зависимости от вида и объема вмешательства,
позволяет врачу в большинстве случаев достичь желаемых
результатов.
Кроме собственно обезболивания, важно снизить
эмоциональное напряжение пациента, освободить его от страха перед
стоматологическими вмешательствами. Поэтому большое
значение имеют не только фармакологические средства (анестетики,
анальгетики, транквилизаторы и др.), но и психопрофилактика,
психотерапия. Уверенность врача позволит убедить больного в
безболезненности запланированных манипуляций и вызвать его
доверие. Большое значение также имеют соблюдение правил
безболезненного препарирования твердых тканей зубов,
удобные условия для пациента в стоматологическом кабинете,
внимание персонала и т. д.
На сегодняшний день стоматолог имеет в своем
распоряжении богатый выбор различных методов и средств для борьбы с
болью (обезболивание) и страхом пациента перед
вмешательствами. К ним можно отнести такие:
— аппликационное обезболивание твердых тканей зубов;
— электроанальгезия, рефлексоанальгезия и аудиоанальгезия;
— психотерапия (внушение, гипноз);
256

Обезболивание при лечении зубов
— местная анестезия (непотенцированная, потенцированная);
— наркоз (внутривенный, ингаляционный).
Аппликационное обезболивание твердых тканей зубов
применяют в основном во время препарирования твердых
тканей зубов при лечении кариеса. Но даже в этих случаях глубина
обезболивания твердых тканей зубов находится в пределах
нескольких десятых миллиметра. Однако нельзя не учитывать того,
что и такой эффект может благоприятно повлиять на пациента и
уменьшить болевые ощущения.
Для этого метода обезболивания применяют разнообразные
средства, в частности, прижигающие, обезвоживающие,
анестетические, биологического действия.
1. Прижигающие средства вызывают денатурацию белков
поверхностного слоя твердых тканей зубов (особенно дентина) и
зубного ликвора. При этом на поверхности обнаженного дентина
образуется тонкая пленка коагулята, которая препятствует выходу
(перемещению) зубного ликвора по дентинных канальцах. Ее
образование и обеспечивает (согласно теории М. Brannstrom)
обезболивающий эффект. Для этого применяли такие средства:
карболовую (фенол) и трихлоруксусную кислоты, концентрированные
(10—30% и более) растворы серебра нитрата. Втирали в твердые
ткани зуба разогретую палочку ляписа и т. д.
2. Обезвоживающие (дегидратационные) средства
обладают способностью присоединять к себе воду (свободную или
кристаллизационную), которая содержится в твердых тканях зубов.
При этом они также прекращают перемещение зубного ликвора в
дентинных канальцах, создавая эффект обезболивания или
снижения чувствительности твердых тканей зубов. Подобным
действием обладают натрия хлорид, натрия, калия, магния
гидрокарбонат в виде порошка, концентрированных растворов или паст в
смеси с глицерином. Широко применяли в свое время жидкость
Гартмана (2 части зфира, 1 часть спирта этилового и 1,25 части
тимола), которая объединяла в себе обезвоживающее действие
эфира и анестезирующее — тимола. Все эти препараты влияют
поверхностно, поэтому при препарировании их нужно было
неоднократно вносить в кариозную полость или втирать в твердые ткани зуба.
3. Анестетики — наиболее эффективные препараты из
данной группы средств. Практически с этой целью применяли почти
257

все анестетические средства, начиная с кокаина: дикаин,
анестезин, новокаин и т. д. Кристаллы препарата втирали в твердые
ткани зубов, наносили в виде концентрированных смесей, паст на
гл ицерине ил и 5 — 10 % водных растворов. В последнее время
широко используют препараты анестетиков в виде аэрозолей: ли-
докаина (10%), дикаина (перил-спрей), фаликаина и т. д.
Обезболивающий эффект их непродолжительный и неглубокий,
но эти препараты выгодно отличаются от предыдущих групп тем,
что не повреждают твердых тканей зубов. На основе
анестетиков был разработан ряд различных прописей обезболивающих
жидкостей и смесей (например, жидкость Ε. Ε. Платонова).
Широко применяли анестетики в сочетании с хлороформом, хлор-
фенолом, карболовой кислотой (фенолом) в виде смесей на
глицерине и насыщенных водных растворов.
Жидкость Платонова состоит из двух растворов —
раствора 1 и раствора 2.
Состав раствора 1: дикаин — 0,05; фенол — 1,0; вода
дистиллированная — 3,0. Состав раствора 2: дикаин — 0,05;
хлороформ — 1,0; этиловый спирт 96% — 1,0.
Перед употреблением растворы смешивают в равных
соотношениях.
Жидкость Грашикова состоит из следующих компонентов:
дикаин — 4,0; лидокаин — 5,0; ментол — 7,0; хлороформ — 30,0;
фенол — 2,0; бензиловый спирт — 25,0; этиловый спирт 96% —
25,0;
Жидкость Шинкаревского: анестезин — 3,0; дикаин — 0,5;
ментол — 0,05; эфир — 6,0; хлороформ — 1,0; этиловый спирт
96% - 3,3.
Жидкие лечебные формы с помощью ватного шарика вносят
в кариозную полость на 3—6 мин непосредственно перед
препарированием или оставляют в ней на 1-2 сут под герметической
повязкой.
Выраженным обезболивающим действием обладает прополис
(пчелиный клей), который в виде 4-20% спиртового раствора
вносят в кариозную полость или втирают в твердые ткани зуба в
течение 3-5 мин. Его можно внести в кариозную полость на
ватном шарике и оставить под герметической повязкой на 1 —2 сут
(при этом достигают не только обезболивающего, но и антибак-
258

Обезболивание при лечении зубов
териального и противовоспалительного эффектов). При
использовании спиртового раствора прополиса нужно быть осторожным
и не допускать его попадания на слизистую оболочку полости рта
(можно вызвать ожог ее).
Обезболивающий эффект растворов анестетиков
усиливается, если к ним добавить препараты с высокими пенетрирующими
свойствами (например, лидазу, димексид и др.). Можно
применять раствор такого состава: дикаин —1,5; димексид — 4,0; спир-
товый раствор прополиса 10% — 10,0.
Обезболивающие свойства имеют и некоторые
противовоспалительные препараты, например, мефенамина натриевая соль
(натрия мефенаминат). Ее используют в виде 1 % водного
раствора для аппликаций или 1 % мефенаминатного фосфат-цемента.
Последний готовят из фосфат-цемента, добавляя
соответствующее количество натрия мефенамината. Замешивают, как фосфат-
цемент, и вносят в кариозную полость или наносят на
высушенную поверхность зуба на несколько суток.
Не совсем понятное, с точки зрения их фармакологического
действия, местное обезболивающее действие анальгетиков, тем
не менее их также применяют для такого вида анестезии. Это
аспирин-фенацетиновая паста, 75% аспириновая паста, анальгино-
вая паста и др.
4. Средства биологического действия вызывают
перестройку биологической структуры твердых тканей зубов, стимулируют
отложение вторичного дентина, что в конечном результате
приводит к снижению болевой чувствительности твердых тканей зуба.
Понятно, что такая перестройка не может происходить быстро,
сразу после втирания пасты. Для этого нужен продолжительный
промежуток времени — не менее 10—15 сут. Из этой группы
средств широко применяли препараты натрия фторида в виде
75% фтористой пасты, 1% водного раствора, 5% фтористого
фосфат-цемента.
Предлагали также пасты с сульфаниламидными препаратами
(75% норсульфазоловая, 20% камфоро-биомициновая), 75%
хлористо-стронциевую пасту, 75% Β,-витаминную пасту, 1 %
раствор коамида и др.
Электроанальгезия, рефлексоанальгезия и аудиоаналь-
гезия. Физические факторы для обезболивания твердых тканей
259

зубов можно использовать различными методами. Так,
электрофорез дает возможность анестетикам глубже проникать в
твердые ткани зубов, в мягкие ткани полости рта и создать в них депо
лекарственного вещества.
В кариозную полость вводят ватный шарик, смоченный
раствором анестетика, и активный (с положительным зарядом)
электрод аппарата для электрофореза. Пассивный электрод
закрепляют на руке пациента, и аппарат включают. Используют
обычные параметры силы тока и напряжения, принятые для
электрофореза. Продолжительность процедуры — 10—20 мин.
Противопоказания для применения электрофореза: органические
заболевания центральной нервной системы; активная форма
туберкулеза; злокачественные новообразования, беременность.
Для усиления действия электрического тока был предложен
вакуум-электрофорез (В. И. Кулаженко, 1960), при котором в
области введения препарата дополнительно создавали вакуум.
Для этого применяют специальный активный электрод,
вмонтированный внутри стеклянной кюветы, которая с помощью
резиновой трубочки соединена с вакуумным аппаратом.
Для собственно электрообезболивания применяют аппараты
ЭЛОЗ-1, ИНААН-3 "Cedeta" ("Cedeta Dental Int. Inc.). Принцип
их работы состоит в анодной гиперполяризации мембран клеток,
которая создает обезболивающий эффект. Активный электрод
аппарата присоединяют к наконечнику бормашины или другого
инструмента. Пассивный электрод с помощью специальной
клипсы фиксируют к мочке уха. Аппарат создает необходимую для
поляризации силу тока — от 15 до 20 мкА (определяется
индивидуально для пациента) — на все время проведения
стоматологического вмешательства, например, препарирования кариозной
полости. При недостаточном обезболивании можно применить
объединенное действие электрического тока и раствора
анестетика (3% раствор лидокаина, 2% раствор дикаина и т. д.). При
отсутствии специальных аппаратов в целях
электрообезболивания могут быть использованы аппараты для проведения
электрофореза (ЭВМ, ИР-1, ГР-2, АГН-32 и др.).
Подобное действие электрического тока рассматривают как
рефлекторное влияние на нервную систему. В последнее время
для обезболивания стоматологических манипуляций разрабаты-
260

Обезболивание при лечении зубов
вают методики иглоукалывания, или рефлексоанальгезии. Это
сложные методики, которые предусматривают влияние на
различные биологически активные точки поверхности тела. Для их
проведения необходима специальная подготовка. В обеспечении
обезболивающего эффекта акупунктурной анальгезии главную
роль играют нейрофизиологические рефлекторные механизмы,
а также гуморальные факторы в виде образования в
подкорковых структурах эндогенных опиатных веществ (эндорфинов, эн-
цефалинов и т. д.) в ответ на раздражение точек акупунктуры.
Существует ряд модификаций иглорефлексотерапии с
использованием электрического тока, вакуума, лазерного облучения и т. д.
Методика аудиоанальгезии базируется на принципе создания в
коре большого мозга (в зоне слухового анализатора) очага
возбуждения, который, согласно закону отрицательной индукции,
вызывает торможение в других отделах мозга (блокирует патологический
очаг возбуждения). Специальным аппаратом (ЗВАН- 1-ВМ. ЗВАН-Н-
ВН) создают так называемый белый шум, который имитирует шум
водопада или морского прибоя. В нем в одинаковой степени
выражены практически все частоты звукового диапазона — от самих
низких до самих высоких. Пациент во время стоматологических
вмешательств с помощью наушников прослушивает "белый шум" с
интенсивностью звука не более 100 дБ, что сопровождается снижением
ощущения боли. Возможно также использование магнитофонных
записей классических или любимых пациентом мелодий.
Психотерапия (внушение, гипноз). Уже сам вид
стоматологического кабинета и врача-стоматолога должен вызывать у
больного доверие. При разговоре с пациентом каждый врач должен
внушить больному веру в безболезненность стоматологических
вмешательств. Психологическая подготовка больного включает
в себя два важных момента: создание охранительного режима в
стоматологических учреждениях с соблюдением всех
требований деонтологии и, собственно, рациональная
психопрофилактика. Для проведения гипноза (суггестивной психотерапии)
необходимы специальные знания, умение и индивидуальные
способности. Различают индивидуальный и коллективный гипноз.
Важно отметить, что психотерапевтический метод, как правило,
сочетают с другими видами обезболивания. Это усиливает
эффект медикаментозных обезболивающих средств.
261

Местная анестезия
Местная анестезия (анальгезия) — это способ выключения
болевых ощущений на ограниченном участке тела, что может быть
достигнуто путем поверхностной аппликации, инфильтрации или
региональной инъекции анестезирующего средства. Местные
анестетики — это препараты, которые могут обратимо блокировать
проводимость нервов при введении непосредственно в них или в
достаточном количестве — вблизи нервного волокна (ствола).
Местные обезболивающие препараты. К действию их
наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелини-
зированные нервные волокна. Чем толще нервный ствол, глубже
в нем проходят волокна, которые иннервируют те или другие
анатомические образования (например, пульпу), тем труднее они
поддаются обезболиванию. Препараты вызывают временную
потерю ощущения боли, холода, тепла и лишь в последнюю
очередь — сдавливания (давления). Этим объясняется ощущение
больными сдавливания (давления) тканей во время оперативных
вмешательств даже при хорошо проведенном обезболивании.
По химической структуре все анестетики, применяемые в наше
время, являются слабыми основаниями, которые плохо
растворяются в воде. Поскольку для введения в ткани необходимы
водные растворы, то местные анестетики используют в виде хорошо
растворимых солей. Они легко диффундируют в ткани, их
абсорбция зависит от дозы анестетика, его концентрации, наличия ва-
зоконстриктора, места и скорости введения препарата.
Для местной анестезии в тканях должен произойти гидролиз
анестетика с освобождением основания, которое хорошо
растворимо в жирах и способно проникать через мембрану нервного
волокна. Внутри клетки рН ниже, чем на внешней стороне
мембраны, поэтому местные анестетики снова переходят в катионную
форму, которая собственно и взаимодействует с рецепторами
мембраны, нарушая ее проницаемость для ионов натрия. Суть
этого процесса состоит в блокаде натриевых каналов в
клеточной мембране нерва, в результате чего не возникает
деполяризация мембраны и по аксону не проходит нервный импульс.
Гидролиз этих препаратов активно происходит в
слабоосновной среде и хуже — в кислой. Поэтому в очагах воспаления, где
262

Обезболивание при лечении зубов
наблюдается ацидоз, снижается обезболивающая активность
препаратов. Это необходимо учитывать при выборе методики
введения анестетика. Кроме того, наличие в очаге воспаления
гиперемии, повышение проницаемости кровеносных сосудов и отек
тканей способствуют снижению концентрации местных
анестетиков. Практически все местные анестезирующие средства
имеют сосудорасширяющее действие. Поэтому для снижения
скорости всасывания и выведения анестетика к растворам
добавляют сосудосуживающие средства (адреналин, норадреналин,
вазопрессин и др.). Это способствует удлинению и усилению
обезболивающей активности препарата, в то же время уменьшая его
системное токсическое действие на организм.
Раствор местного анестетика малой концентрации, введенный
в большом объеме, хорошо распространяется в тканях. Это его
свойство используют при проведении инфильтрационной
анестезии. Однако диффузия слабого раствора в мембрану нервного
волокна незначительна. В то же время небольшое количество
концентрированного раствора анестетика распростаняется в тканях
меньше, но лучше диффундирует через мембрану нервного
волокна. Это важно при проведении проводниковой анестезии,
когда необходимо воздействовать на нервные проводники, а не на
окончания чувствительных нервов. Следует учитывать, что чем
выше концентрация раствора анестетика, тем выше его
токсичность. Проникновение анестетика через мембрану клетки
зависит также и от его растворимости в липидах.
Для поверхностной анестезии используют местные анестетики,
которые хорошо проникают в ткани и воздействуют на
чувствительные нервные окончания. Эти препараты практически не проходят
через неповрежденную кожу, поэтому поверхностное
обезболивание используют для анестезии рановых поверхностей и слизистых
оболочек (например, в местах проведения инъекции). С этой целью
применяют дикаин, анестезин, пиромекаин, лидокаин и др.
Для инфильтрационной и проводниковой анестезии
используют новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин,
бупивакаин, этидокаин, артикаин и др. В хирургии для
инфильтрационной анестезии их вводят в малых (0,25—0,5%)
концентрациях. В стоматологической практике при этом виде
обезболивания большие объемы анестетиков не применяют, поэтому их кон-
263

центрацию можно увеличить до 1 -4%, то есть до такой, которая
наиболее пригодна для проводникового обезболивания. Для
проведения интралигаментарной анестезии нужно небольшое
количество (0,2—0,3 мл) анестетиков, но применяют препараты с
наиболее выраженной обезболивающей активностью: лидокаин,
мепивакаин, артикаин.
По химической структуре местные анестетики делят на две
группы: сложные эфиры и амиды. Сложные зфиры: новокаин;
анестезин; дикаин. Амиды: лидокаин; тримекаин; мепивакаин;
прилокаин; бупивакаин; этидокаин; артикаин.
Анестетики из группы сложных эфиров быстрее
подвергаются гидролизу в тканях. Поскольку их эфирные связи нестойкие, у
них относительно небольшая длительность обезболивающего
действия. Местные анестетики группы амидов медленнее инак-
тивируются в организме и поэтому действуют более
продолжительное время.
Иногда анестетики для местного обезболивания
подразделяют по поколениям (согласно времени их появления). К первому
поколению относят кокаин; ко второму — новокаин; третьему —
лидокаин и тримекаин; четвертому — прилокаин, мепивакаин,
бупивакаин и к пятому поколению — этидокаин и артикаин (Ю.Г.-
Кононенко и соавт., 2001).
Местные анестетики из группы сложных эфиров
Дикаин имеет выраженную местную обезболивающую
активность. Расширяет сосуды, поэтому для уменьшения токсичности
и удлинения срока действия его рекомендуют применять вместе
с вазоконстрикторами. В связи с высокой токсичностью дикаин
применяют лишь для поверхностной анестезии в виде 0,25-1,0%
раствора. Легко всасывается и при превышении высшей разовой
дозы (3 мл 3% раствора) может вызвать интоксикацию. В связи с
этим рекомендуют его ограниченное использование в детской
стоматологии. Дикаин вводят в состав девитализирующих паст
(например, мышьяковистой), сложных жидкостей для
обезболивания твердых тканей зубов.
Анестезин плохо растворяется в воде. Его применяют для
поверхностной анестезии в виде присыпок, 5—20% растворов в
масле или глицерине, 5-10% мази и пасты.
264

Обезболивание при лечении зубов
Новокаин плохо проникает в ткани, и поэтому используют его
для инфильтрационной (0,25-0,5% раствор) и проводниковой
(2% раствор) анестезии. Он расширяет кровеносные сосуды, в
связи с чем для усиления и удлинения продолжительности
анестезии, уменьшения капиллярного кровотечения к раствору
новокаина добавляют вазоконстрикторы (например, адреналин в
концентрации 1:100000). Возможно его введение в ткани методом
электрофореза.
Местные анестетики из группы анидов
Тримекаин (мезокаин) — производное ксилидина, по
анестезирующей активности в 3 раза превосходит новокаин, действует
быстрее и дольше. Расширяет сосуды, поэтому рекомендуют его
использовать вместе с вазоконстрикторами. Применяют в виде
2% раствора.
Лидокаин — амидное производное ксилидина, считается
родоначальником группы амидных препаратов. Глубина, активность
и продолжительность анестезии у него приблизительно в 4 раза
больше, чем у новокаина, но он в 2 раза токсичнее. Применяют
для всех видов анестезии (инфильтрационной, проводниковой, ин-
тралйгаментарной) в виде 2% раствора. Для аппликационного
обезболивания используют 10% аэрозольный раствор, 5% гель,
2-5% мази. Препарат расширяет сосуды, поэтому рекомендуют
его сочетать с вазоконстрикторами. Широко распространены
коммерческие препараты лидокаина: ксикаин, ксилокаин, ксилесте-
зин, ксилонест, лигнокаин, лигноспан, дентакаин, байкаин и др.
Мепивакаин также является амидным производным
ксилидина и по эффективности равен лидокаину. Применяют его в виде
2% раствора для инъекционной анестезии. Поскольку он в
меньшей мере расширяет сосуды, то можно использовать его без ва-
зоконстрикторов, то есть рекомендовать больным с
эндокринной и сердечно-сосудистой патологией. Коммерческие
препараты мепивакаина: карбокаин, скандикаин, скандонест,
мепивастезин, мепиминол и др.
Прилокаин (цитанест) — амидное производное толуидина.
2 % раствор его применяют для проводниковой и
инфильтрационной анестезии. Эффект наступает быстрее, чем от лидокаина. Пре-
265

парат менее активен и токсичен. Сосудорасширяющее действие
практически не выражено, поэтому 4% раствор прилокаина
можно применять для местного обезболивания без вазоконстриктора.
В больших дозах (свыше 400 мг) некоторые метаболиты
прилокаина могут способствовать образованию в организме метгемогло-
бина. Учитывая это, рекомендуют очень осторожно применять
данный анестетик у детей, беременных и пожилых людей.
Бупивакаин — бутиловый аналог мепивакаина и в 4 раза
сильнее его. Действует медленнее, поэтому обеспечивает более
продолжительную анестезию. Имеет выраженное
сосудорасширяющее действие, в связи с чем его применяют в виде 0,5%
раствора с вазоконстрикторами.
Этидокаин — липофильный гомолог лидокаина. Имеет
приблизительно такую же эффективность и продолжительность обез-
боливающего действия, как и бупивакаин. Применяют в виде
1,5% раствора вместе с вазоконстрикторами.
Артикаин — амидное производное тиофена. Действует
быстрее лидокаина, имеет высокую диффузную способность, что
позволяет ему глубоко проникать в ткани. Активность
обезболивания практически такая же, как и у бупивакаина. По степени
выраженности эффекта обезболивания он в 3 раза сильнее
лидокаина. Однако значительно менее токсичен, что и обеспечило
этому препарату широкое применение в стоматологии. Его
используют вместе с вазоконстрикторами в виде 2—4% растворов.
Относительно малая токсичность артикаина позволяет применять
его у детей, беременных и людей преклонного возраста.
Препарат на 95% связывается белками плазмы крови, поэтому
практически не проникает через плацентарный барьер, а также
не оказывает кардиодепрессивного действия.
Ж. Гранье (1999) выделяет три группы коммерческих
препаратов артикаина:
I — альфакаин ("SPAD"/ "Dentsply"); ультракаин ("Hoechst");
II — септанест ("Septodont"); буканест ("Septodont"); делтазин
("Septodont");
III — убистезин ("ESPE"); примакаин ("P. Rolland").
Во всех коммерческих препаратах основным действующим
веществом является соль — артикаина гидрохлорид. Для
производства альфакаина используют соль, которую выпускает компания
266

Обезболивание при лечении зубов
"Хехст" — производитель артикаина. Поэтому альфакаин и
ультракаин идентичны. Растворы септанеста, делтазина и буканеста
также содержат артикаина гидрохлорид. В примакаине и убисте-
зине эта соль образуется непосредственно в растворе карпулы, что
незначительно снижает эффективность обезболивания.
Практически все коммерческие препараты артикаина
обезболивают препарирование твердых тканей зубов, эндодонтические
вмешательства, удаление зубов и оперативные амбулаторные
вмешательства в полости рта.
Все местные обезболивающие препараты по
продолжительности действия анестезии можно разделить следующим образом:
— анестетики короткого действия (30—40 мин). К ним отно-
, сится новокаин;
— анестетики среднего действия (30—90 мин). Это тримекаин,
лидокаин, мепивакаин, артикаин;
— анестетики продолжительного действия (90-240 мин).
Это бупивакаин, этидокаин.
Продолжительность обезболивающего действия можно
увеличить, вводя анестетики вместе с другими препаратами.
Наиболее широко с этой целью применяют вазоконстрикторы. Они
вызывают спазм сосудов периферического кровеносного русла в
месте введения, что снижает скорость всасывания и выведения
их. Одновременно развивается местная гипоксия, на фоне
которой снижается возбудимость миелинизированных нервных
волокон. Поэтому сочетание вазоконстрикторов с любым местным
анестетиком сопровождается значительным снижением болевой
чувствительности, то есть усилением эффективности анестетика,
увеличением продолжительности анестезии и уменьшением
токсичности его. Наиболее широко применяют такие препараты
вазоконстрикторов, как адреналин, норадреналин, левонордефрин,
вазопрессин, фелипрессин. Как правило, их вводят в ампулы
(карпулы) к растворам анестетиков при их изготовлении.
Учитывая наличие в ампулах анестетиков вазоконстрикторов,
необходимо очень осторожно подходить к их назначению. Не
рекомендуют применять анестетики с сосудосуживающими
средствами в таких случаях:
— у больных с декомпенсированными формами
сердечно-сосудистых заболеваний, эндокринными нарушениями;
267

— у пациентов, которые принимают препараты МАО, трицик-
лические антидепрессанты, гормоны щитовидной железы,
средства, блокирующие бета-адренорецепторы.
Больным с сопутствующими заболеваниями анестетики с ва-
зоконстрикторами рекомендуют вводить после премедикации (а
то и после консультации больного у соответствующего
врача-специалиста), соблюдая все меры предосторожности.
Учитывая возможность токсичного действия анестетиков и
возникновения аллергических реакций, перед местной
анестезией нужно выяснить у пациента следующее:
— применялась ли ранее местная анестезия;
— были ли осложнения при ее проведении;
— были ли у пациента аллергические реакции на местные
анестетики и аллергические реакции вообще.
Разумная предосторожность при использовании анестетиков
позволит врачу избежать осложнений или же быстро
ликвидировать их. Тем не менее в терапевтической стоматологии есть
определенные противопоказания к проведению местной анестезии, а
именно:
1) аллергические реакции на местные анестетики в прошлом;
2) выраженная сердечно-сосудистая недостаточность;
3) нарушение функций печени и почек с явлениями
декомпенсации (цирроз, нефрозо-нефрит и т. д.);
4) органические заболевания центральной нервной системы
(дебильность, шизофрения, олигофрения и т. д.).
Формы выпуска препаратов. Довольно долго для
использования в стоматологии анестетики приготовляли непосредственно
в аптеках и выпускали в больших объемах (500— 1000 мл) для
массового применения. В последнее время большинство препаратов
выпускают в ампулах по 2,0-5,0 мл и, в частности, собственно для
стоматологической практики — в специальных карпулах.
Использовать препараты в карпулах удобно. Это
обеспечивает чистоту, стерильность, точное дозирование анестетика.
Одноразовое применение карпул и инъекционных игл предотвращает
перекрестную передачу инфекций, например, СПИДа или
вирусного гепатита. Каждая карпула состоит из цилиндра
(стеклянного или пластмассового) с резиновым поршнем (диафрагмой) на
одном конце и резиновой пробкой с металлическим колпачком
268

Обезболивание при лечении зубов
на другом (рис. 117, А). Как правило, карпула содержит 2,0 мл
раствора анестетика, но есть карпулы вместительностью 1,8 и 2,2
мл. Кроме анестетика, в буферном растворе могут быть вазокон-
стриктор и консерванты, о чем обязательно указывается на
цилиндре карпулы.
Анестетики вводят стандартными 2—5 мл шприцами
(одноразовыми и многоразового использования). Для введения в
ткани карпульных анестетиков разработаны специальные карпуль-
ные шприцы и одноразовые инъекционные иглы. Карпульный
шприц — несложная конструкция из металла или пластмассы в
виде цилиндра, имеющая паз, в который вставляют карпулу
(рис. 117, Б). Существуют конструкции шприцев, в которые
карпулы вставляют из их задней части. На кончике шприца с
помощью винтового соединения закрепляют стерильную
инъекционную иглу одноразового использования. Содержимое карпулы
выдавливают с помощью штока, который имеет на одном конце
поршень с крючком, а на другом — кольцо или упор для
большого пальца. Крючок на конце поршня должен легко входить в
резиновую диафрагму пробки карпулы и надежно фиксироваться в
ней, чтобы в момент аспирации поршень не отсоединился от
диафрагмы.
Металлические шприцы стерилизуют в автоклаве,
пластмассовые — методами "холодной стерилизации". Карпулы перед
использованием дезинфицируют 70% спиртом, обращая особое
А —fg»
Рис. 117. Карпула с анестетиком (А), карпульные шприцы (Б) и
одноразовые инъекционные иглы (В)
269

Рис. 118. Карпульные шприцы для интралигаментарной анестезии
внимание на поршень и колпачок, в который будет входить игла.
Иглы для карпульных шприцев имеют два острых конца:
фронтальный (рабочий) — для введения в ткани и тыльный — для
прокалывания мембраны карпулы (рис. 117, В). Их выпускают уже
стерильными в специальных пластмассовых футлярах. Перед
инъекцией футляр раскрывают, и стерильную иглу навинчивают
на кончик шприца с вставленной в него карпулой. При этом
тыльным концом иглы прокалывают резиновую пробку карпулы и,
надавливая на шток шприца, анестетик подают в иглу.
Для интралигаментарной анестезии разработаны специальные
карпульные шприцы (рис. 118), способные создать и поддержать
необходимое для такой инъекции высокое давление. Например,
"Citoject" ("Bayer"), "Ultraject" ("Hoechst") и т. д. Они
оборудованы дозаторами, которые обеспечивают введение в ткани
точного количества (0,2 мл) раствора анестетика (нужно нажать на
рычаг шприца). Наконечник шприца имеет поворотную головку,
что позволяет создавать наклон иглы при проведении анестезии
до 90-180°.
270

Обезболивание при лечении зубов
Премединация
(потенцированное местное обезболивание)
Несмотря на применение местных анестетиков, у некоторых
пациентов отмечают ряд нервно-психических нарушений, срывы
высшей нервной деятельности (раздражительность,
немотивированные вспышки гнева, депрессивные состояния и т. д.). Это
приводит к уменьшению эффективности действия местных
анестетиков, что может нарушить проведение запланированных
оперативных вмешательств (препарирование зубов, удаление пульпы
и др.). Учитывая это, очень важно наряду с местным
обезболиванием применять комплекс лечебно-охранительных мероприятий
и прежде всего — седативно-транквилизирующую подготовку
больного. В основном она должна обеспечить снижение
психоэмоционального напряжения и болевой чувствительности.
Медикаментозная седативная подготовка, которая способна
усилить (потенцировать) действие местных анестетиков, может
быть проведена с помощью различных медикаментозных средств.
В основном их можно разделить на такие группы:
1) бензодиазепины;
2) седативно-снотворные;
3) антигистаминные средства.
Наиболее эффективны препараты, которые имеют широкие
нейроплегические (аминазин), парасимпатолитические (атропин,
скополамин), антигистаминные (димедрол), снотворные (нембутал)
и анальгезирующие (пантопон, промедол) свойства (Ю. И.
Вернадский, 1970). Для премедикации в условиях амбулаторного приема
наиболее приемлимы (В.Н.Трезубов и соавт., 2001; Л.В.Харьков и
соавт., 2002) представители бензодиазепиновых транквилизаторов:
феназепам — 0,0005-0,001 г; диазепам (седуксен, сибазон, рела-
ниум) — 0,005—0,01 г; оксазепам (тазепам) — 0,01 г; элениум —
0,01 г; фенибут — 0,25 г; мебикар — 0,3 г. При недостаточной
эффективности транквилизаторов рекомендуется сочетать диазепам
или феназепам с небольшими дозами амитриптилина (0,006—
0,0125 г) или галоперидола (0,00075-0,0015 г). В комбинации с
транквилизаторами можно использовать психостимулятор сидно-
карб (0,0015 г), ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил —
по 0,1 г), актопротектор бемитил (0,5 г).
271

Разработан ряд схем премедикации, выбор которых зависит
от состояния пациента и характера вмешательства. Премедика-
цию с применением более сильных анальгетиков (фентанил, ди-
пидолор, пентазоцин) в комбинации с нейроплегическими
средствами и препаратами пентазоцина (фортрал, лексир)
рекомендуют проводить только вместе с анестезиологом.
Методики местной анестезин
Поверхностная (аппликационная) анестезия. Для этого
вида обезболивания могут быть использованы лишь те
анестетики, которые легко проникают через эпителиальный барьер кожи
и слизистых оболочек. При нанесении на поверхность слизистой
оболочки или кожи анестетик в основном концентрируется в
эпителиальном слое и в дальнейшем, диффундируя в собственно
слизистую оболочку, обезболивает ее на глубину 1—3 мм. Здесь он
легко всасывается в кровь, поэтому не происходит дальнейшего
увеличения глубины анестезии. Проникновение анестетика в
кровь может вызвать у отдельных пациентов, в частности у
детей, токсические проявления.
Для аппликационного обезболивания используют 2—4%
растворы дикаина, 2—10% растворы или аэрозоли лидокаина, 1—
2% растворы пиромекаина, 3—10% анестезин в глицерине. В
некоторых коммерческих препаратах для аппликационного
обезболивания анестетик комбинируют с антибактериальными
препаратами (для уменьшения микробного загрязнения
обезболиваемого участка) и препаратами гиалуронидазы (например, с ли-
дазой для увеличения глубины проникновения анестетика в
ткани). Анестетик наносят на слизистую оболочку с помощью
марлевого или ватного тампона (шарика) или распыляют его по
поверхности слизистой оболочки. При последнем методе
введения трудно контролировать размеры обезболиваемого участка. К
тому же препарат может проникнуть в дыхательные пути пациента.
Аппликационную анестезию применяют для обезболивания
места инъекции, поврежденных участков слизистой оболочки, при
удалении молочных (временных) зубов, зубных отложений, как
вспомогательное средство при экстирпации пульпы и т. д.
Инфильтрационная анестезия. В стоматологической прак-
272

Обезболивание |ри лечении зубов
тике различают несколько разновидностей инфильтрационного
обезболивания в зависимости от глубины инъекции:
1) подслизистая;
2) наднадкостничная;
3) поднадкостничная;
4) спонгиозная внутрикостная;
5) спонгиозная интрасептальная;
6) спонгиозная интралигаментарная;
7) внутрипульпарная (рис. 119).
Инфилыпрационную подслизистую анестезию (рис. 119, А)
применяют для обезболивания слизистой оболочки, наднадкос-
.пничную — также и для обезболивания зубов. Ее выполняют с
вестибулярной и нёбной (язычной) сторон. Иглу шприца
направляют к верхушке корня зуба, из-за чего эту анестезию иногда
называют параапикальной. Для обезболивания зуба достаточно
2,0 мл препарата, хотя полного обезболивания нижних премоля-
ров и моляров при этом можно не достичь. Поднадкостничную
(субпериостальную) анестезию проводят в тех случаях, когда
необходимо добиться более глубокого обезболивания, хотя она
также может быть малоэффективной на нижней челюсти. Все эти
Рис. 119. Виды инфильтрационной анестезии: А 1 — подслизистая;
2 — надкостничная; 3 — поднадкостничная; 4 — спонгиозная
внутрикостная; Б, Б— спонгиозная интрасептальная; Г— спонгиозная
интралигаментарная; Д — внутрипульпарная
273

виды обезболивания проводят в области переходной складки и
болкируют нервные волокна альвеолярного сплетения челюстей.
Спонгиознаяанестезия (рис. 119, Б, В, Г). При этом виде
обезболивания раствор местного анестетика вводят в губчатое, спон-
гиозное вещество кости. Чтобы ввести анестетик, необходимы или
специальные толстые иглы, которые способны проткнуть
компактную пластинку кости, или в ней делают небольшое отверстие
специальным бором или сверлом. Можно проникнуть в губчатое
вещество кости через вершину межзубной перегородки
(спонгиозная интрасептальная) или через периодонт (спангиозная
интралигаментарная анестезия).
Для спонгиозной интрасептальной анестезии применяют
специальный карпульный шприц с дозатором и очень тонкие иглы
(диаметром 0,3-0,5 мм и длиной 8—12 мм). Место инъекции
обезболивают аппликацией дикаина или другого аппликационного
анестетика. Иглу вводят в основание десневого сосочка,
размещенного дистальнее обезболиваемого зуба, приблизительно на
2 мм ниже (на верхней челюсти выше) вершины сосочка под
углом 45° к оси зуба. Достигнув иглой межзубной перегородки (скос
иглы направлен к кости), выпускают каплю раствора и с
некоторым усилием прокалывают иглой кортикальную пластинку.
Проникают дальше в спонгиозу кости, где выпускают 0,5-0,7 мл
раствора анестетика (рис. 119, Б, В). Анестезия наступает сразу или
через 1-2 мин. Если же обезболивания нет, то проводят такую
же инъекцию с медиальной стороны зуба.
Спонгиозная интралигаментарная анестезия (рис. 119, Г). Суть
этого метода состоит во введении раствора анестетика в периодон-
тальную щель, откуда он проникает в губчатое вещество межзубной
(межальвеолярной) перегородки. Используют специальный
карпульный шприц с дозатором и тонкие инъекционные иглы. Инъекцию
проводят возле основы сосочка, минуя загрязненную (заполненную)
микроорганизмами десневую борозду, с дистальной и, при
необходимости, медиальной стороны обезболиваемого зуба. Вводят иглу
в периодонтальную щель на глубину до 0,5 см, где и выпускают
дозатором одну-две порции раствора анестетика. Для обезболивания
однокорневого зуба достаточно 0,3-0,4 мл, а для многокорневого
— 0,5—0,8 мл. Если используют шприц без дозатора, то анестетик
вытекает медленно, с большим усилием, и для того, чтобы ввести
ОТ/1

Обезболивание при лечении зубов
необходимое количество его, нужно 1—2 мин. Анестезия наступает
практически сразу и длится на протяжении 5—10 мин.
Внутрипульпарная анестезия (рис. 119, Д). При этом виде
обезболивания анестетик вводят непосредственно в пульпу
шприцом или безигольным инъектором. Перед этим необходимо
раскрыть полость зуба хотя бы в одной точке. Все эти
вмешательства, включая и саму инъекцию анестетика, очень болезненны, в
связи с чем этот вид анестезии имеет вспомогательное значение
и, как правило, ее проводят на фоне инфильтрационного или
проводникового обезболивания. В пульпу вводят 0,2 мл анестетика.
Вариантом этого вида обезболивания является так называемая
друк-анестезия, или анестезия прямым давлением (рис. 120),
которую лучше всего применять при полостях I класса. В кариозную
полость вводят ватный шарик, смоченный раствором анестетика
(3% дикаин, 10% лидокаин). Потом кариозную полость
закрывают с некоторым избытком термопластической оттискной массой и
просят пациента накусить на этот зуб (или оказывают давление на
оттискную массу пальцем, пинцетом). Под влиянием давления
раствор анестетика диффундирует в пульпу и обезболивает ее.
Проводниковая (регионарная) анестезия. При этом виде
обезболивания раствор анестетика вводят вблизи нервных
стволов, на некотором отдалении от обезболиваемого участка. Это
дает определенные преимущества: меньший риск занесения
инфекции; большие эффективность и глубина анестезии. Провод-
Рис. 120. Анестезия пульпы прямым давлением ("друк-анестезия")-. 1 —
тампон с анестетиком; 2 — термопластическая масса
275

никовую анестезию проводят по тем ж правилам, как и при
удалении зубов, и ее применение в терапевтической стоматологии
не имеет каких-либо специфических особенностей. Необходимо
лишь отметить, что использование современных анестетиков
позволяет достичь достаточного уровня анестезии относительно
небольшим количеством их (в среднем 2,0 мл).
При проведении инъекционной анестезии необходимо
придерживаться ряда общих правил. Прежде всего важно убедиться в
возможности ее назначения данному больному, выяснить его аллергологи-
ческий (отсутствие сенсибилизации к анестетикам и др.) и
общесоматический статусы. Непосредственно перед инъекцией полощут полость
рта растворами антисептиков (например, марганцевокислого калия).
Место введения иглы в слизистую оболочку или кожу обрабатывают
стерильным марлевым тампоном и смазывают (точечно) раствором
йода спиртовым. В целях уменьшения болезненных ощущений при
инъекции можно нанести в эту точку небольшое количество местноа-
нестезирующего раствора, например дикаина.
После введения на необходимую глубину инъекционной иглы
нужно убедиться в том, что не ранены кровеносные сосуды. Для
этого поршень (шток) шприца несколько оттягивают назад для
аспирации содержимого. Нельзя вводить анестетик, если в шприц
засасывается кровь. Это свидетельствует о попадании иглы в
венозный или артериальный сосуд и может вызвать токсические
осложнения. При отсутствии крови в шприце после аспирации
можно ввести в ткани нужное количество анестетика. Ранение
сосудов может привести к образованию гематомы, поэтому следует
сразу предпринять меры по ее предупреждению.
Важной является скорость поступления анестезирующего
раствора. Его нужно вводить медленно, на протяжении 20—40 с,
чтобы не вызвать болевых ощущений и не обусловить
образования гематомы.
В зависимости от того, какой зуб или участок челюсти
необходимо обезболить, различают следующие виды регионарной
анестезии:
а) на нижней челюсти — мандибулярная, торусальная,
ментальная;
б) на верхней челюсти — туберальная, инфраорбитальная, ин-
цизивная, палатинальная.
276

^ Обезболивание гуи лече11ии зубов
Мандибулярная анестезия (рнс. 121). Ее суть состоит в
подведении анестезирующего раствора к п. alveolar is inferior в
области его вхождения в foramen mandibulae. При этом блокируется
нижнелуночковый нерв и обезболиваются зубы, костная ткань
альвеолярного отростка, а также — частично половина тела
нижней челюсти. Укол делают кнутри от височного гребешка, а на
0,75—1 см выше уровня жевательных поверхностей моляров.
Указательный палец (а на левой половине челюсти — большой)
врач укладывает на жевательные зубы до ощущения кончиком
пальца переднего края ветви нижней челюсти. Иглу вводят в
точку, расположенную на 0,5 см дальше конца пальца и, постепенно
продвигая ее, доходят до кости, куда вводят небольшое
количество анестетика. Затем продвигают иглу по поверхности кости на
глубину около 1,5—2 см и вводят основную дозу раствора. В
некоторых случаях для полного выключения щечного нерва
рекомендуют провести инфильтрационную анестезию по переходной
складке в области обезболиваемого зуба.
Торусальная анестезия по Μ. Μ. Вайсбрему (рис. 121). Суть
ее состоит в одновременном блокировании проводимости
нижнего альвеолярного, язычного и щечного нервов.
Анестезирующий раствор вводят в область нижнечелюстного возвышения,
которое находится на внутренней поверхности ветви нижней
челюсти, в месте соединения двух костных гребешков, идущих от
венечного и суставного отростков. Методика практически такая
же, как и мандибулярной, но место укола находится выше
кончика ногтевой фаланги пальца. Иглу вводят на 1,0—2,0 см в глубь
тканей до кости. Обезболиваются ткани, иннервируемые выше-
* ■■ * k.
У
2 1 /
Рис. 121. Схема мандибулярной (1) и торусальной (2) анестезии
277

названными тремя веточками
тройничного нерва.
Ментальная анестезия
(рис. 122) состоит в
блокировании п. mentalis, который ин-
нервирует кожу подбородка,
нижнюю губу, альвеолярный Рис. 122. Схема ментальной анесте-
отросток и зубы (с вестибу- зии
лярной стороны) от уровня второго премоляра до центрального
резца нижней челюсти. Эта нервная веточка выходит из
подбородочного отверстия, расположенного под альвеолой второго
нижнего премоляра или же на этом уровне, но между первым и
вторым премолярами. Иглу вкалывают в переходную складку на
уровне середины первого моляра и, продвигая ее кпереди и на
глубину от 0,75 до 1 см, достигают области расположения
подбородочного отверстия. После этого вводят необходимое
количество раствора анестетика.
Туберальная анестезия (рис. 123) состоит в блокировании
задних верхних альвеолярных нервов, которые иннервируют
альвеолярный отросток и моляры соответствующей половины
верхней челюсти. Иглу вкалывают несколько ниже переходной
складки, на уровне середины второго моляра. Отводя шприц кнаружи,
продвигают иглу по кости бугра верхней челюсти кверху и назад
на глубину 2,5 см. Вводят 2,0 мл раствора анестетика. Очень
велика опасность ранения расположенных в этой области
артериальных стволов и венозного сплетения.
Рис. 123. Схема туберальной анестезии
27В

Обезболивание при лечении зубов
Рис. 124. Схема инфраорби-
тальной анестезии
Инфраорбитальная
анестезия (рис. 124). Блокируется
проводимость верхних передних
и верхней средней альвеолярных
ветвей. Поднижнеглазничное
отверстие расположено на 0,5 см
ниже середины нижнего края
глазницы. Иглу вкалывают в
переходную складку между
центральным и боковым резцами
верхней челюсти и продвигают в
направлении нижнеглазничного
отверстия на глубину 1,5-2,0 см
до кости. Затем вводят
анестетик. Введение иглы в
нижнеглазничное отверстие может
сопровождаться болью,
распространяющейся по ходу разветвлений п.
infraorbita/is.
Резцовая (инцизивная)
анестезия {рис. 125). Блокируется
носонёбный нерв, который
проходит в резцовом канале. При
этом обезболиваются слизистая
оболочка, нёбные поверхности
альвеолярного отростка и фрон-
Рис. 125. Схема резцовой^) и тальнь|Х 3Убов спРава и слева (от
палатинальной (2) анестезии клыка до клыка). Иглу
вкалывают в область резцового сосочка и
продвигают до соприкосновения с костью. В ткани вводят 0,25—
0,5 мл раствора анестетика.
Нёбная (палатинальная) анестезия. Блокирует
проводимость переднего нёбного нерва, иннервирующего слизистую
оболочку, соответствующую половину твердого нёба и нёбные
поверхности альвеолярного отростка и боковых зубов до уровня
середины клыка. Иглу вкалывают в слизистую оболочку нёба на уровне
первого моляра на расстоянии около 1 см в нёбную сторону от него.
Продвигают до кости и вводят около 0,5 мл раствора анестетика.
279

Для более полного исключения нервных анастомозов между
нервными веточками проводниковое обезболивание можно
дополнять инфильтрационной или аппликационной анестезией.
Особенности выбора местного обезболивания при
лечении заболеваний зубов. Все стоматологические вмешательства
сопровождаются болью разной интенсивности, поэтому в одних
случаях можно достичь желаемого эффекта, используя простые
способы анестезии, а в других — необходимо применять наркоз.
То есть в каждом конкретном случае важно адекватно оценить
характер заболевания зубов, его течение, уровень
болезненности при оперативном вмешательстве, общее состояние больного,
и на основе анализа этих данных избрать метод обезболивания.
При лечении кариеса, особенно препарировании зубов, можно
рекомендовать технически простые аппликационные методы
обезболивания. Более эффективным и довольно простым является ин-
фильтрационное обезболивание. В зависимости от уровня
тревожности больного и страха перед стоматологическими
вмешательствами может быть использовано проводниковое потенцированное
обезболивание. Лишь в очень редких случаях, в зависимости от
общего состояния организма и психики больного, применяют наркоз.
Пульпит, особенно острый, сопровождается очень сильной,
иногда невыносимой болью. Поэтому при лечении даже девиталь-
ными методами возникает потребность в обезболивании. При
препарировании кариозной полости эффективной может быть
аппликационная анестезия. Витальная ампутация и экстирпация
требуют соответствующего обезболивания, что может быть
достигнуто (в зависимости от того, какой лечат зуб)
инфильтрационной или проводниковой анестезией. Например, инфильтра-
ционная анестезия может быть эффективной при санации
фронтальных зубов верхней челюсти, тогда как она явно
недостаточна при лечении боковых зубов нижней челюсти.
Для достижения достаточной глубины анестезии большое
значение имеет выбор анестетика и вспомогательных средств. Это
связано с тем, что нервные волокна, иннервирующие пульпу,
расположены непосредственно в самой толще нервного ствола и не
каждый анестетик может их блокировать. Поэтому при лечении
пульпита нужно отдавать предпочтение наиболее сильным
анестетикам типа артикаина. Для глубокого проникновения анесте-
280

Обезболивание при лечении зубов
тика в толщу нервного ствола целесообразно его сочетать с
препаратами гиалуронидазы (лидазы). В зависимости от
клинических условий и эффективности проводниковой анестезии она
может быть дополнена инфильтрационной (например, внутрипуль-
парной). В случае нарушения общего состояния организма
(психики больного) при лечении пульпита чаще возникает
потребность в применении общих методов обезболивания.
Манипуляции при лечении хронического периодонтита
проводятся практически безболезненно, и потребность в обезболивании
возникает лишь при пломбировании корневых каналов. Учитывая
незначительный уровень болезненности этой манипуляции, хорошего
эффекта можно достичь применением инфильтрационной
анестезии. Острый и хронический периодонтиты в период обострения
сопровождаются сильной болью и воспалением мягких тканей вокруг
пораженного зуба. Часто это препятствует проведению
инфильтрационной анестезии, поскольку место инъекции инфицировано и в
очаге воспаления местные анестетики теряют активность. В этих
случаях следует отдавать предпочтение проводниковой анестезии и
в зависимости от общего состояния даже применять наркоз.
Осложнения при местной инъекционной анестезии могут
возникнуть на различных этапах ее проведения и лечения. Врач
должен предусмотреть возможность их развития, предупредить
или же правильно лечить. Некоторые из осложнений очень
опасны, могут вызывать анафилактический шок и даже привести к
гибели больного. Поэтому необходимо относиться к инъекционной
анестезии как к очень серьезному оперативному вмешательству.
В целом все постинъекционные осложнения Ю. И.
Вернадский (1970) делит на такие группы:
1) общие, возникающие во время и сразу же после инъекции
анестезирующего раствора;
2) общие, выявляющиеся через некоторое время после
инъекции;
3) местные, проявляющиеся во время и сразу же после
инъекции;
4) местные, развивающиеся через некоторое время после
анестезии.
Детально все эти осложнения, методы их профилактики и
лечения изложены в курсе хирургической стоматологии.
281

Наркоз (ингаляционный, внутривенный). При лечении
заболеваний зубов очень редко возникает потребность в
проведении общего обезболивания — внутривенного и ингаляционного
наркоза. Этот вид обезболивания может быть использован при
лечении пациентов с высоким уровнем эмоционального
напряжения (страх перед стоматологическим вмешательством),
психически больных, с неадекватным поведением и т. д. Медицинскими
показаниями для проведения наркоза являются также тяжелые
психические заболевания (шизофрения, олигофрения), которые
полностью исключают возможность контакта с пациентом при
проведении манипуляций. Необходимость в общем
обезболивании возникает и при неэффективности местной анестезии или
выраженной аллергической реакции на анестетики. Этот вид
обезболивания проводят только врачи-специалисты в специально
оборудованном кабинете или в стационарных условиях.
Ингаляционный наркоз достигается путем введения в организм
через легкие газообразных ил и жидких летучих наркотических
веществ. С этой целью используют фторотан, азота закись в смеси с
кислородом, трилен, циклопропан и др. Их вводят в легкие при
помощи специальных аппаратов (УНАП, "Наркон-2" и т. д.). В
зависимости от пути введения газонаркотических веществ различают
масочный, назофарингеальный и интратрахеальный наркоз.
Преимуществами ингаляционного наркоза являются его быстрое
наступление, простота проведения, легкое регулирование процесса
наркоза и возможность его прекращения в любой момент.
Неингаляционный наркоз в зависимости от пути введения
наркотических препаратов в организм делят на внутривенный,
внутримышечный, подкожный и т. д. В амбулаторной
стоматологической практике зачастую используют внутривенный
неингаляционный наркоз с введением гексенала, сомбревина,
тиопентала-натрия; реже — внутримышечный (кетамин) и
подкожный (фортрал). Как правило, используют различные
комбинации анестетиков (комбинированный потенцированный наркоз)
с целью усилить их положительные свойства и снизить
неблагоприятные эффекты. Это дает также возможность уменьшить
суммарную дозу анестетических средств.
Лечение зубов под наркозом имеет ряд особенностей. Π реж-
де всего для этого нужна специальная медицинская бригада в
282

Обезболивание при лечении зубов
составе одного или двух стоматологов с помощниками и
медсестрой и анестезиолога с медсестрой (помощником). Наркоз —
очень сложное и не совсем безопасное вмешательство, поэтому
он требует от стоматологов одновременного (в одно посещение
больного) проведения максимально возможного объема
стоматологических вмешательств (в идеальном случае — полной
санации полости рота). Тем не менее необходимо учитывать, что
продолжительность наркоза не может превышать 1,5-2 ч.
Перед наркозом пациент должен быть тщательно обследован не
только стоматологом, но и терапевтом, а при необходимости — и
другими специалистами. Тщательно планируют проведение
стоматологических манипуляций, при большом количестве
пораженных зубов выполняют лишь наиболее болезненные
вмешательства (экстирпация пульпы, например), а запломбировать
кариозные полости можно потом и без анестезии. Определяют характер
и последовательность лечебных манипуляций и взаимодействие
стоматолога (стоматологов) и помощников, выбирают
инструментарий и пломбировочные материалы. Начинают лечение, как
правило, с той стороны челюсти, где не установлен
роторасширитель. После завершения лечения этих зубов приступают к
санации зубов с другой стороны челюсти.
Необходимо учитывать, что в состоянии наркоза пациент не
реагирует на препарирование зубов, удаление пульпы и т. д.
Поэтому врач должен особенно осторожно манипулировать
инструментами во избежание осложнений (перфорации стенок, дна
полости и др.). Широко применяют одномоментные методики
лечения с использованием различных вспомогательных
(физиотерапевтических) способов. В некоторых случаях пломбирование
корневых каналов и замена временных пломб могут быть
проведены в следующие посещения стоматолога.
После наркоза больному требуется определенное время для
отдыха и реабилитации, поэтому такое лечение лучше всего
проводить в условиях дневного стационара.
283

Лечение кариеса зубов
Как справедливо отмечают Э.Хельвиг, Й.Климек, Т.Аттин
(1999) в настоящее время наблюдается тенденция отказа от
принципа "только пломба эффективно защищает от кариеса" в пользу
первичного атравматичного лечения или минимального инвазив-
ного лечения с последующим контролем пораженных кариесом
поверхностей.
Ни одну из разновидностей восстановительных мероприятий
при лечении кариеса зубов нельзя назвать полностью
"исцеляющей". Разрушенные кариесом твердые ткани зуба (и
прилегающие участки здоровой ткани) не замещаются вновь
образованными тканями. К тому же, пока не существует
восстановительного материала, способного на протяжении всей жизни
предохранять твердые ткани зубов от дальнейших деструктивных
процессов. Пломбирование зуба является только
симптоматическим лечением, которое не устраняет причину возникновения
кариеса зубов.
Поэтому основным принципом терапевтической стоматологии
является предотвращение кариозных поражений зубов
(профилактические мероприятия), затем — необходимое лечение (ре-
минерализирующая терапия) и, в последнюю очередь, в качестве
вынужденной меры — пломбирование глубоких поражений,
проводимое наряду с мероприятиями вторичной профилактики.
Лечение кариеса состоит из ряда мероприятий общего и
местного характера в зависимости от стадии развития
патологического процесса и его течения. На ранних стадиях (начальный кариес)
лечение направлено на устранение или уменьшение эффекта
действия деминерализирующих факторов, а также на восстановление
(реминерализацию) частично пораженных тканей зубов. Когда
патологический процесс распространяется к эмалево-дентинному
соединению, поражает дентин и образуется кариозная полость,
консервативная (реминерализирующая) терапия не эффективна,
ибо твердые ткани зубов не обладают способностью
восстанавливать (регенерировать) первичную форму в участке дефекта.
Поэтому для местного лечения кариозных полостей их препарируют,
впоследствии заполняя полости и восстанавливая анатомическую
форму зуба пломбировочным материалом.
284

Лечение кариеса зубов
При выработке тактики лечения кариеса целесообразно
определить вероятность его прогрессирования, т.е оценить карие-
согенную ситуацию у данного пациента и степень риска
возникновения у него вторичного кариеса. Для этого обращают
внимание на количество имеющихся у него кариозных поражений (пятен
и полостей), определяют индекс КПУ, характер течения
кариозного процесса, гигиеническое состояние полости рта (можно
провести, определяя гигиенический индекс по Федорову-Володки-
ной), определяют количество и частоту употребления с пищей
легкоусвояемых углеводов, характер слюноотделения и др.
Учитывают возраст больного, социальные условия, общее состояние,
рацион питания. Хорошим подспорьем является определение при
помощи специальных тестовых наборов наличия в полости рта
кислотообразующих стрептококков и лактобацилл
(стрептококковый или лактобациллярный тесты). Все это в сумме позволяет
оценить кариесогенную ситуацию у данного пациента и
выработать наиболее эффективную тактику местного (реминерализация,
герметики, пломбирование) и общего лечения.
Для оценки вероятности возникновения кариеса у отдельных
пациентов наряду с количественной оценкой зубного налета
можно установить качественный состав его микрофлоры. Наиболее
часто с этой целью проводят выделение из слюны или зубного
налета пациента Streptococcus mutans (стрептококковый тест) или
Lactobacillus acidophilus (лактобациллярный тест). Для этого
разработаны специальные наборы препаратов (например,
"Dentocult"). После стимуляции слюноотделения жеванием
парафина специальной пластмассовой палочкой несколько раз
проводят забор слюны под языком и с дорсальной поверхности
языка. Затем палочку помещают в специальную пробирку с
питательным раствором и индикатором на два дня в термостате при
температуре 37° С. После этого определяют плотность
населения питательного субстрата колониями Streptococcus mutans или
Lactobacillus acidophilus. Она определяется довольно просто по
степени окрашивания содержимого пробирки индикатором при
помощи специальных шаблонов. Чем интенсивнее окраска, тем
больше в слюне этих кариесогенных микроорганизмов и тем выше
вероятность возникновения кариеса у данного пациента.
Таким образом, суммируя полученные данные можно прогно-
285

зировать возникновение и развитие кариеса у данного пациента.
Считается (Э. Хельвиг, Й.Климек, Т.Аттин, 1999), что вероятность
возникновения кариеса равна нулю в случае:
— отрицательного результата теста при определении
Streptococcus mutans или Lactobacillus acidophilus в слюне;
— небольшой скорости образования зубного налета;
— оптимального состояния гигиены полости рта;
— отсутствия начальных кариозных поражений или наличие
единичных поражений:
— отсутствия нового острого кариозного поражения:
— высокой скорости слюноотделения (более 1 мл/мин);
— низкого уровня употребления кариесогенных продуктов
питания (сахарозы) в промежутках между основными приемами
пищи.
Вероятность возникновения кариеса значительно возрастет
в случае:
— положительных результатов теста при определении
Streptococcus mutans или Lactobacillus acidophilus в слюне;
— высокой или очень высокой скорости образования
зубного налета (зубной бляшки);
— неудовлетворительного состояния гигиены полости рта;
— высокой степени распространения острых начальных
кариозных поражений на различных поверхностях зубов;
— небольшой скорости слюноотделения (менее 0,7 мл/мин);
— частого употребления кариесогенных продуктов питания
(сахарозы) в промежутках между основными приемами пищи;
— низкой буферной емкости слюны.
Существует два метода местного лечения кариеса:
1) лечение кариеса без препарирования и пломбирования —
реминерализирующая терапия;
2) лечение кариеса путем оперативного удаления пораженных
тканей с последующим пломбированием кариозной полости.
Выбор метода лечения зависит от стадии развития и течения
кариозного процесса, локализации кариозной полости, возраста и
общего состояния пациента.
На сегодняшний день в мире приняты несколько стандартов
оперативного лечения кариеса пломбированием в зависимости от
его объема и качества применяемых пломбировочных материалов.
286

Лечение кариеса зубов
Стандарт 1. Методы лечения, обеспечивающие устранение
кариозного очага, сохранение имеющихся тканей зуба и защиту
пульпы. При пломбировании кариозной полости можно не
восстанавливать полностью анатомическую форму коронки и
функциональную ценность зуба. Подобный стандарт
стоматологической помощи широко распространен в странах третьего мира.
Стандарт 2. Методы лечения, обеспечивающие не только
анатомическую сохранность зуба, ной восстановление его функции.
Меньше внимания уделяется проблеме косметического
восстановления. Подобная концепция характерна для применения
пломб из амальгамы и реставраций из золота при различных
прогнозах в отношении срока их существования.
Стандарт 3. Методы лечения, обеспечивающие
анатомическую сохранность зуба, восстановление его функции и высокие
косметические качества реставрации. При этом пломба должна
быть и остаться незаметной для глаза с расстояния, обычного для
разговорного контакта. Этому требованию удовлетворяют
адгезивные реставрации высокого качества с применением
композиционных материалов последних поколений.
Реминерализирующая терапия
Консервативное лечение (реминерализирующую терапию)
кариеса зубов можно проводить лишь в стадии отсутствия в
твердых тканях полости, то есть при начальном кариесе, когда
анатомическая целостность эмали не нарушена. Предпосылками к
консервативному лечению начального кариеса послужили данные о
проницаемости твердых тканей зубов для ионов различных
минеральных веществ, в первую очередь кальция и фтора.
Вследствие проникновения этих веществ в деминерализованные
участки (пятно) возможна ее реминерализация. Неверно было бы
говорить о регенерации эмали, поскольку для процесса регенерации
характерно восстановление идентичной ткани со всеми ее
физиологическими особенностями. В данном случае при реминерали-
зации происходит отложение солей кальция и фтора в виде
дугообразных зон реминерализации или диффузного характера.
В эмали интактных зубов одновременно происходят
процессы деминерализации и реминерализации, которые находятся в
287

определенном динамическом равновесии. При начальном
кариесе это равновесие постепенно смещается в сторону
преобладания деминерализации. Тем не менее на этой стадии
патологического процесса под влиянием лечебных средств, изменения
состава слюны, условий питания и других факторов возможны
обратное его развитие и восстановление равновесия процессов
де- и реминерализации.
Подобные свойства твердых тканей зубов, а также
способность эмали в физиологических условиях минерализоваться
после прорезывания зубов (созревание эмали) и послужили
предпосылками для создания искусственных источников пополнения
твердых тканей макро- и микроэлементами в целях лечения и
профилактики кариеса. На этой основе были разработаны
различные методики патогенетического лечения ранних стадий
кариеса зубов (начального кариеса) путем реминерализации его
твердых тканей. Для местной реминерализирующей терапии
начального кариеса применяют такие группы лекарственных
средств:
1) средства, влияющие на минерализацию эмали
(восстанавливают и дополняют в кристаллах эмали ионы, которые
отсутствуют в них при кариесе; влияют на кинетику
минерализации и т. д.);
2) средства, препятствующие адсорбции органических веществ
(кислот, токсинов и других продуктов жизнедеятельности
микроорганизмов) на поверхности твердых тканей зубов (де-
сорбенты, гидрофобные пленочные покрытия, герметики).
К первой группе относятся препараты фтора, кальция,
фосфорсодержащие соединения кальция, комплексы минеральных
компонентов (ремодент) и др. Их введение в деминерализиро-
ванные участки эмали оказывает содействие реминерализации,
восстановлению минерализации, повышает устойчивость эмали
к действию кислот и Других кариесогенных факторов.
Препятствуют адсорбции органических веществ препараты фтора,
пектины, натуральные и синтетические лаки и разнообразные
герметики фиссур.
Зачастую для реминерализации применяют препараты
кальция и фтора. Использование различных солей кальция
патогенетически обоснованно, так как он преобладает среди других мак-
288

Лечение кариеса зубов
роэлементов в структуре твердых тканей зубов в виде апатитов
(гидроксиапатит и др.). Эффективность применения препаратов
фтора обусловлена его влиянием на ряд механизмов
патологического процесса.
фтор стимулирует образование в твердых тканях зубов фто-
рапатита, который является более твердым и кислотоустойчивым,
чем другие апатиты. Вследствие этого на поверхности эмали
образуется фторапатитная пленка, которая препятствует
проникновению микроорганизмов и их кислот вглубь. Малорастворимый
фторид кальция медленно диссоциирует и при этом выделяет в
большом количестве ионы фтора для реакции замещения гидро-
ксильных групп в апатитах эмали. Таким образом, фтор
стимулирует минерализацию путем включения минеральных
компонентов в эмаль и укрепления граней растущих кристаллов.
Происходит диффузия ионов фтора во внутренние слои эмали и
образование специфических связей (например, ОН, Са2+, НР032+)
на поверхности кристаллов зубной эмали. В результате
проникновения ионов фтора во внутренние слои эмали образуются
неспецифические связи, например, в форме гидратированных
оболочек вокруг кристаллов.
Фтор тормозит размножение микроорганизмов путем инги-
бирования активности бактериальных ферментов, угнетает
активность энолазы (фермента, который превращает фосфорно-гли-
цериновую кислоту в пировиноградную). Таким путем он
снижает выработку кислот микроорганизмами зубной бляшки.
Параллельно фтор блокирует реакции синтеза
микроорганизмами внеклеточных полисахаридов декстрана и левана,
обеспечивающих прикрепление зубной бляшки к поверхности зуба. Фтор
оказывает косвенное угнетающее действие на внутриклеточный
синтез полисахаридов, поскольку в связи с прекращением
функционирования механизма ФЭП-ФТФ замедляется образование
необходимой для синтеза полисахаридов глюкозы или этот
процесс не происходит.
Фтор также ингибирует ферменты процессов гликолиза в
ротовой жидкости и зубном налете, замедляя процессы
транспортировки глюкозы в бактериальные клетки. При низком значении
рН во внеклеточном пространстве ионы фтора соединяются с
протоном и в виде HF проникают внутрь клетки. Значение протонно-
289

го градиента снижается и в результате уменьшается
транспортный поток глюкозы в клетку микроорганизма. Вследствие
диссоциации HF во внутриклеточном пространстве происходит
снижение рН. Поскольку ферменты гликолиза проявляют наибольшую
активность в щелочной среде, снижение рН угнетает метаболизм
бактерий.
Под влиянием фтора изменяется электрический потенциал
эмали, что препятствует оседанию на ней микробных частиц.
Фториды замедляют образование липотеихоновой кислоты,
отрицательно влияя на способность бактерий к адгезии на поверхности зуба.
Проникая в глубину твердых тканей фтор, рефлекторно
стимулирует образование пульпой вторичного и прозрачного дентина.
В 1936 г. И. Г. Лукомский разработал методику флюоризации
зубов: обработки белых и коричневых кариозных пятен пастой,
содержащей 75% натрия фторида. Зубы обкладывали ватными
валиками, высушивали и в кариозные пятна инструментом
(гладилкой, штопфер-гладилкой и др.) втирали фтористую пасту. В
дальнейшем от этой методики отказались, поскольку в эмали под
влиянием значительной концентрации фтора, кроме фторапати-
та, образовывался растворимый натрия фторид, который не
обеспечивал достаточного противокариозного действия.
И. О. Новик и С. И. Франковская (1958) для лечения
начального кариеса применили аппликации и электрофорез 1% раствора
натрия фторида. Поверхность зубов тщательно очищали от
зубного налета (бляшек) экскаватором или с помощью наконечника
специальными щеточками и пастами. Зубы изолировали от слюны, и
на пораженную поверхность накладывали вату или небольшую
марлевую салфетку, смоченную реминерализирующим раствором.
Продолжительность аппликации — 15—20 мин. В течение этого
времени 3—4 раза меняли тампоны с раствором натрия фторида. Курс
лечения состоял из 15—20 ежедневных аппликаций.
Более эффективным является введение фтора методом
электрофореза, что обеспечивает глубокое проникновение ионов
фтора в твердые ткани зубов. При этом можно, кроме 1%
раствора, использовать и несколько меньшие концентрации
натрия фторида, например 0,4-0,1% растворы. В кабинете для
физиотерапевтических процедур больного усаживают в кресло
(или на стул) перед аппаратом для електрофореза. Зубы обкла-
290

Лечение кариеса зубов
дывают ватными валиками, высушивают, и на них накладывают
небольшие марлевые салфетки, смоченные водным раствором
натрия фторида. На салфетки накладывают полукруглый или
дугообразной формы активный (с отрицательным зарядом)
электрод, а пассивный фиксируют на предплечье пациента на
смоченной изотоническим раствором натрия хлорида прокладке.
Продолжительность процедуры — 10—20 мин, на курс лечения
— до 10 сеансов,,
Ионы фтора можно вводить с помощью специального
аппарата методом ритмической гальванизации. Преимуществом
методики является возможность избежать возникновения при этой
электропроцедуре поляризации, которая при электрофорезе
все же препятствует более глубокому проникновению фтора в
твердые ткани. Рекомендованная оптимальная
продолжительность импульсов ритмической гальванизации составляет 60 мс.
Эффектфлюоризации при начальном кариесе проявляется не
сразу. Только спустя некоторое время исчезает ощущение
оскомины от химических раздражителей, прекращает увеличиваться
кариозное поражение и уплотняется поверхность пятна. В
некоторых случаях исчезает белое кариозное пятно, но чаще оно
может при уплотнении поверхности приобретать желтоватую или
желто-коричневую окраску, характерную для стационарного
кариеса. Учитывая эти обстоятельства, рекомендуют проводить
периодические осмотры пациентов с начальным кариесом для
определения динамики процесса.
Для пролонгирования действия фтора на твердые ткани
зубов были разработаны лечебные формы, которые обеспечивают
адгезию препарата к эмали (фтористые лаки и гели). Фторлак —
это композиция натуральных смол вязкой консистенции
темно-желтого цвета, которая содержит 1—5% фтора (зачастую
в виде натрия фторида). Например, широко применяемый в
практике фторлак содержит 5% натрия фторида, 40% пихтового
бальзама, 10% шеллака, 12% хлороформа, 24% этилового
алкоголя. Выпускают целый ряд разнообразных фтористых лаков,
например, "Fluor Protector", "Duraphat", "Bifluorid 12" ("VOCO"),
"Белагель F", "Белак F" ("ВладМиВа", Россия).
Зубы изолируют от слюны, высушивают, и на участок
деминерализации эмали наносят фторлак, который высыхает на по-
291

верхности эмали в течение 4—5 мин. После этому пациенту
рекомендуют 2—3 ч воздержаться от еды, чтобы сохранить пленку
фторлака. Она удерживается на поверхности зуба в течение
нескольких часов, обеспечивая контакт фтора с эмалью.
Аналогично применяют фторсодержащие гели. Курс реминерализирую-
щей терапии состоит из 15—20 сеансов, которые проводят
каждый день или через сутки.
Для аппликации на белые кариозные пятна можно применять
5% фтористый фосфат-цемент (Н. Ф. Данилевский, 3. М. Эпель-
бейм, 1960), который готовят, добавляя к порошку
фосфат-цемента 5% натрия фторида. Зуб изолируют от ротовой жидкости,
высушивают. Замешивают необходимое количество цемента и
наносят его на кариозное пятно. Подобная аппликация
удерживается на поверхности зуба на протяжении нескольких часов или
дольше, обеспечивая продолжительный контакт натрия фторида
с эмалью зуба.
Кроме натрия фторида, эффективен 4% раствор фтористого
олова (I. Meyers, 1968). Этот метод основывается на свойстве
ионов олова принимать активное участие в реакции образования
апатитов: фтористое олово снижает энергию на поверхности
кристаллов апатитов эмали, тем самым стабилизируя их. В
результате образуется практически нерастворимое соединение фторапа-
тита с включением олова в его состав. Применяют и другие
соединения фтора, в частности цинка, калия, свинца фториды и др.
Довольно эффективными оказались органические соединения
фтора — аминофториды, которые глубже проникают в толщу
эмали и более продолжительное время удерживаются на ее
поверхности. Эти соединения тормозят образование зубной
бляшки и повышают стойкость эмали к действию кислот.
Для повышения глубины проникновения фтористых
соединений вглубь пораженной эмали в 90-х годах было предложено ее
глубокое фторирование (А.Кнаппвост, 2001). Ее проводят путем
последовательной обработки эмали сначала раствором магние-
во-фтористого силиката, а затем суспензией высокодисперсной
гидроокиси кальция (соответственно препараты № 1 и № 2 из
комплекта тифенфлюорид, эмаль-герметизирующая жидкость).
Вследствие такой обработки образуется фторо-силикатный
комплекс, который затем спонтанно распадается с образовани-
292

Лечение кариеса зубов
ем микрокристаллов фтористого кальция, магния и меди (50
ангстрем), а также полимеризованной кремниевой кислоты.
Кристаллики фторидов лежат как на поверхности, так и, самое
главное, в глубине пор эмали в геле кремниевой кислоты,
защищенные от вымывания. Они выделяют в высокой концентрации в
течение длительного времени (более 1 года) фтор, который
способствует надежной реминерализации эмали. При этом
образуется апатит, обогащенный фтором, который при интактности ке-
ратиновых волокон ведет к полному восстановлению
минерализации кариозного участка.
Тифенфлюорид в 100 раз сильнее усиливает реминерализа-
цию, чем простые фторсодержащие препараты. Также
тифенфлюорид содержит ионы меди, которые оказывают
бактерицидное действие, особенно против анаэробов и подавляют протео-
литическую деятельность микроорганизмов.
Методика состоит в очищении поверхности зубов от зубных
бляшек, аппликации раствора № 1, а через 1 мин — раствора №
2 тоже на 0,5-1 мин. При высокой предрасположенности к
кариесу эту процедуру повторяют еще 1—2 раза с интервалом 1—2
недели.
Для местного лечения начального кариеса широко
применяют препараты кальция: 10% раствор кальция глюконата или
кальция хлорида, 5—10% подкисленный раствор кальция фосфата,
2,5% раствор кальция глицерофосфата. Их используют для
аппликаций и электрофореза (ионы кальция вводят из анода).
Дли