Text
                    Сканировано Кипером Русланом для сайтов:
http://chemister.da.ru
http://chemtox.da.ru

ВРЕДНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ V-VHI ГРУПП СПРАВОЧНИК Под общей редакцией д-ра биол, наук проф. В. А. Филов а Согласовано с Государственной службой стандартных справочных данных ЛЕНИНГРАД „ХИМИЯ* ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ Ш9
ББК 54 В814 УДК 546:615.099 Авторы: Л. Л. Бандмаи, Н. В. Волкова, Т. Д. Грехова, Г. Л. Гудзовский, В. И. Давыдова, Э. Л. Дворкин, Л. С. Дубейковскйя, Б. А. Ивин, Б. А. Кац- нельсон, Ю. А. Кротов, И. А. Минкина, М. И. Михеев, А. В. Москвин, Е. М. Неизвестнова, В. Я. Русин, Г. В. Селюжицкий, В. В. Семенова, В. А, Филов Научные редакторы: д-р бнол. иаук В. А. Филов, д-р мед. паук А. Л. Бандман, каид. хим. наук А. А. Потехин Рецензент: д-р мед, наук проф. Г. А. Михайлец В814 Вредные химические вещества. Неорганические соедине- ния V—VIII групп: Справ, изд./А. Л. Бандман, Н. В. Вол- кова, Т. Д. Грехова и др.; Под ред. В. А. Филоваидр. — Л.: Химия, 1989. 592 с. ISBN 5—7245—0264—X Приведены сведения о физических н химических свойствах и при- менении элементов V—VIII групп и их соединений, которые могут за- грязнять окружающую среду. Перечислены источники загрязнения, оха- рактеризованы миграция и трансформация загрязнителей в экологи- ческих системах. Дана их санитарно-гигиеническая и токсикологическая характеристика. Описано токсическое действие, указаны методы опреде- ления в различных средах, меры профилактики н средства защиты. Приведены предельно допустимые уровни в разных средах. Справочник согласован с ГСССД. Для химиков различного профиля, токсикологов, врачей, работни- ков санитарно-гигиенических служб и лиц, ответственных за гигиену труда, технику безопасности и охрану среды. 1764000000 - 068 В ' 050(67) —89 " 68-89 ББК 54 СПРАВОЧНОЕ ИЗДАНИЕ Бандман Анатолий Львович, Волкова Нина Викторовна, Грехова Тамара Дмитриевна и др. ВРЕДНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ V—VIII ГРУПП Редакторы Я. Р. Либерман, И. П. Шубная Техн, редактор Л. Ю. Линева, корректор Л- С. Александрова ИБ № 2115 Сдано в набор 11.05.88. Подписано в печать 15.03.89. М-33571. Формат бумаги 60X907i«- Б’ мага тип. Xs 2. Литературная гарнитура. Печать высокая. У«Л. печ, л. 37,0. Усл.кр.-отт. "37,13. Уч.-изд. л. 41,3. Тираж 33 000 экз. Зак. 750.1 Цена 2 р. 50 к. Ордена «Знак Почета» издательство «Химия», Ленинградское отделение. 19118$. г. Ленинград, Д-186, Невский лр., 28. Отпечатано в Ленинградской типографии № 6 ордена Трудового Красного Знамени Ле- нинградского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзполнграф. промо при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книж- ной торговли. 193144, г. Ленинград, ул. Моисеенко, 10. с матриц Ленинградской типографии № 2 головного предприятия ордене Трудового Красного Знамени Ленинград- ского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союэполиграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли, 198052, г. Ленинград, Л-52, Измайловский проспект. 29. ISBN 5—7245—0264—X © Издательство «Химия», 1989
ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие редактора.................. Указания к пользованию справочником . Азот и его соединения (В. Я. Русик)................................ Азот ........................................................ Аммиак ................................................ • ’ Гидроксила мин .............................................. Хлорид гидроксиламмоиня...................................... Фторид азота................................................. Хлорид азота (И!)............................................ Гидразин ............................................. . . Сульфат гндразииия ......................... ................ Гидразин гидрат ..................... ....................... Тетрафторгидразнн............................................ Азндоводород ........................ ....................... Азид натрия.................................................. Оксиды азота (смеси)......................................... Оксид азота (I).............................................. Оксид азота (II) ............................................ Оксид азота (IV)............................................. Оксид азота (V).............................................. Нитрозилхлорид............................................... Нитрит натрия................................................ Нитрит калия ................................................ Азотная кислота ............................................. Нитраты аммония, натрия, калия и кальция..................... 9 9 И 16 16 18 18 23 24 25 25 26 30 31 34 39 39 40 44 44 47 Фосфор и его соединения (В. А. Филов) ............ 55 Фосфор ................................................55 Фосфин .............................................. 65 Дифосфнд трицинка......................................67 Фосфид тримедн ........................................69 Фосфид алюминия...................................... 70 Хлорид фосфора (!!!)...................................7! Хлорид фосфора (V) 71 Оксидтрихлорнд фосфора.................................72 Оксид фосфора (V)......................................73 Ортофосфорная кислота..................................73 Фосфорные удобрения....................................74 Хромфосфаты............................................77 Дифосфорная кислота....................................79 Полифосфаты.........................•..................80 Трисульфид тетрафосфора................................81 Гексатиоднфосфат(1У) натрия ...........................81 Мышьяк н его соединения (В. И. Давыдова)..............................82 Сурьма и. ее соединения (Г. А. Гудзовский)......102 Висмут и его соединения (В. Я. Русин)...........Ill Ванадий и его соединения (Л. Л. Бандман) ........... 116
4 ОГЛАВЛЕНИЕ Ниобий и его соединения (В. А. Филов)............................... . 140 Тантал и его соединения (В. А Филов)..............................М5 Кислород и озон (Н. А. Минкина).................................150 Сера и ее соединения (А. Л. Бандман) .............................170 Сера .........................................................170 Сероводород ..................................................192 Сульфиды .....................................................202 Сероуглерод ................................................. 206 Оксид серы (IV) . .......................................... 221 Оксид cepu(Vl) ...............................................238 Серная кислота .............................................. 238 Сульфаты. Сульфиты............................................247 Хлорид серы(1)................................................256 Селен и его соединения (Л. Л. Бандман).......................... 257 Теллур и его соединения (.4. Л. Бандман)............................284 Хром и его соединения (М. И. Михеев).............................. 297 Молибден в его соединения (3. А. Дворкин)........................313 Вольфрам и его соединения (3. А. Дворкин)........................324 Фтор и его соединения (Г. Д. Грехова, Б. А. Кацнельсон, В. Я. Русин) 332 Хлор и его соединения (В. Я- Русин)................................369 Хлор ....................................................... 369 Гипохлорит натрия .......................................... 380 Оксид хлора (IV) ........................................... 380 Хлороводород ............................................... 382 Хлорат натрия .............................................. 384 Хлорат калия ............................................... 385 Гипохлорит калия............................................ 385 Гексафторид дихлора ........................................ 386 Бром и его соединения (В. Я- Русин)................................386 Бром ........................................................386 Бромоводород . ..............................................393 Бромиды......................................................394 Хлорид брома (I) . ...................................... 395 Бромат калия................................................ 396 Иод и его соединения (В. Я. Русин).................................397 Иод .........................................................397 Иодоводород ................................................ 404 Йодиды ......................................................404 Марганец и его соединения (В. М. Неизвестнова).....................405 Ренин и его соединения (Л. Л. Бандман).............................422 Железо и его соединения (В. Я. Русин)..............................426 Кобальт и его соединения (Л. Л. Бандман)...........................442 Никель и его соединения (Л. Л. Бандман)......................... 445 Металлы платиновой группы и нх соединения (В. Л. Филов) .... 517 Рутений и его соединения.....................................519 Родий и его соединения...................................... 521 Палладий и его соединения....................................522 Осмий и его соединения.......................................525
ОГЛАВЛЕНИЕ 5 Иридий и его соединения . . . ........................... 527 Платина и ее соединения.....................................528 Благородные газы (В. Л. Филов} .............................532 Приложение. Физические и химические свойства элементов V—VIII групп и их соединений................................................... 540 Азот—540. Фосфор— 544. Мышьяк —548. Сурьма —550. Висмут —552. Ванадий —552. Ниобий — 554. Тантал—554. Кислород и озон — 550. Сера — 556. Селен —563. Теллур — 562. Хром—562. Молибден —564. Вольфрам — 566. Фгор —566. Хлор —570. Бром —570. Иод —572. Марганец—572. Рений—574. Железо—574. Кобальт —576. Никель—576. Рутений —578. Родий — 578- Палладий—578. Осмий — 58J. Иридий — 58J. Платина —583. Благородные газы—582. Общий библиографический список.....................................584 Список нормативных документов......................................587 Указатель вредных веществ..........................................588
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА Хотя каждая книга настоящего продолжающегося издания, судя по названию, представляет собой отдельный, самостоя- тельный справочник, в то же время она является и частью це- лого. Так, данной книгой завершается описание неорганических ядов-загрязнителей, начатое в справочнике «Вредные химиче- ские вещества. Неорганические соединения элементов I—IV групп» (Л.: Химия. 1988). Поэтому и предисловие, включенное в тот справочник, в равной степени относится и к той книге, которую Вы держите в руках, и ко всем последующим томам, а именно: Углеводороды. Галогеппроизводпые углеводородов. Радиоактивные вещества. Кислородсодержащие органические соединения. Азотсодержащие органические соединения. Природные органические вещества. Гетероциклические соединения. Органические красители. Элементорганические соединения. Высокомолекулярные соединения. Здесь небесполезно повторить, что предшественником на- стоящего издания является основанный профессором Н. В. Ла- заревым широко известный справочник «Вредные вещества в промышленности» (последнее, седьмое издание в трех томах вышло в 1977, а дополнительный том — в 1985 году). Там можно найти информацию о токсичности некоторых веществ, которую оказалось нецелесообразным включать в настоящую книгу, и ссылки на более ранние публикации. Каждый раздел, в основном, подготовлен одним автором или группой авторов — их имена указаны в оглавлении. Вместе с тем отдельные рубрики написаны или дополнены другими специалистами. Канд. хнм. наук А. В. Москвин и д-р хим. паук Б. А. Ивин работали с рубриками «Характеристика элемента», «Физические и химические свойства» (с приложением), «Полу- чение», «Применение». Данные о гигиенических нормативах, утвержденных в законодательном порядке, по всем разделам подготовил д-р мед. наук проф. Ю. А. Кротов (но литературные данные, включенные в эту рубрику, собраны и представлены основными авторами разделов). Материалы по профилактике и средствам индивидуальной защиты дали кандидаты мед. наук Л. С. Дубейковская, В. В. Семенова, Н. В. Волкова и д-р мед. наук проф. Г. В. Селюжицкий. Пользуюсь случаем еще раз принести благодарность всем коллегам, которые оказали нам существенную помощь на раз- ных этапах подготовки издания. Все замечания будут приняты с должным вниманием и благодарностью. Январь 1988 г, В. Филов
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ ~ Описания элементов, приведенные в настоящей книге, расположены по группам и подгруппам Периодической системы Д. И. Менделеева в после- довательности, соответствующей возрастанию их атомных номеров внутри подгруппы. Каждому элементу посвящен раздел, 1де, как правило, содер- жатся сведения н о его неорганических соединениях. Соединения по всему тексту названы в соответствии с «Номенклатур- ными правилами ИЮПАК по химии», но в начале каждого раздела при- веден список наиболее употребительных синонимов для каждого из опи- санных в данном разделе веществ, в том числе названия минералов (с пометкой «мин.»). К рубрике «Физические и химические свойства» имеется приложение — таблица, помещенная в конце книги. В ней элементы расположены в том же порядке, что и в книге, т. е. по возрастанию их атомных номеров внутри подгруппы, а их соединения — по алфавиту систематических на- званий. В рубрике «Содержание в природе» сосредоточен материал о содер- жании элемента в структурах геосферы н в элементах биосферы (исклю- чая ткани и органы животного организма н продукты питания человека), а также о его миграции и трансформации в природных условиях. В этой рубрике встречаются сокращенные обозначения: ВПК—биологическая потребность в кислороде: Kg—коэффициент биологического поглощения (отношение содержания элемента в золе и в гранитном слое континентов); Кв—коэффициент водной миграции (отношение содержания элемента в сухом ос- татке воды и в гранитном слое континентов). Кроме описания антропогенных источников поступления вредных ве- ществ в элементы окружающей среды в соответствующую рубрику вклю- чены данные об нх содержании в элементах структурной оболочки Земли и биосферы (исключая ткаии н органы животного организма и продукты питания). Санитарно-гигиенические показатели помещены всегда в начале рубрики «Токсическое действие». При описании клинической картины отравления используются следую- щие сокращения: СПП — суммационнопороговый показатель; ЦНС — центральная нервная система; ЭКГ—электрокардиограмма, электрокардиографический; ЭЭГ — электроэнцефалограмма, электроэнцефалографический; НЬ — гемоглобин; MtHb — метгемоглобин; SH—сульфгидрильный Биологическая роль элемента в организме, его поступление, содержание в тканях животного (человеческого) организма и в рационе в нормальных условиях и в условиях острого и хронического отравления, а также мета- болизм и пути выведения освещены в рубрике «Поступление, распределение и выведение из организма». В рубрике «Гигиенические нормативы» приведены, как правило, вели- чины, утвержденные в законодательном порядке, при этом дается ссылка на источник — соответствующий нормативный документ. Список норматив- ных документов приведен в конце книги. В отдельных случаях, когда Для данного вещества нет официально утвержденных регламентирующих
8 УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ показателей (ПДК и Др.), в этой же рубрике приводятся рекомендации по литературным данным — этот материал набран мелким шрифтом. В этой рубрике использованы следующие обозначения: ВДК —временно допустимая концентрация (то. же что ( БУВ); ОБУВ — ориентировочный безопасный уровень воздействия; ПДК— предельно допустимая концентрация; ПДКа в —ПДК вещества в атмосферном воздухе; ПДК —ПДК вещества в воде водоема; ПДКВ —ПДК вещества в воде водоема, используемого для рыбохозяйственных целей; ПДКМ р—ПДК максимальная разовая, ПДКп—ПДК вещества в пахотном слое почвы; ПДКр 3—ПДК вещества в воздухе рабочей зоны производственных помещений; ПДКСС— ПДК среднесуточная. У значений ПДК, можно встретить индексы: орг.— по органолептическому показателю; c.-т. —по сапитарно-токсикологнческому показателю. У значений ПДКп — о. с. — по общесаннтарному показателю вредности, характеризующему влияние ве- щества на самоочищающую способность почвы и почвенный микробиоценоз; т. в. —ио транслокациониому показателю вредности, характеризующему переход ве- щества из пахотного слоя почвы через корневую систему*» зеленую массу и плоды растений. В общем библиографическом списке приведены литературные источники, использованные многократно; ссылки на них даются в квадратных скобках. ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ! На заднем форзаце этой книги помещены новые данные о предельно допустимых концентрациях кадмия, меди, олова, рту- ти, свинца и цинка в пищевых продуктах. Кроме того, просим Вас внести на стр. 41 Вашего экземп- ляра справочника «Вредные химические вещества. Неорганиче- ские соединения элементов I—IV групп* следующие исправ- ления: Для хлорида натрия ПДКр, 3 = 5,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 3[Н-23]. Для хлорита натрия ПДКр., = 1,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 3[Н-17].
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ АЗОТ Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный номер 7. Природные изотопы: l4N (99,635 %), 15N (0,365 % ). Молекула А. двухатомна — N2. Физические и химические свойства. В обычных условиях А. — газ. В химическом отношении А. мало активен. В соедине- ниях проявляет степени окисления от —3 до -|-5. При невысоких температурах реагирует лишь с некоторыми активными метал- лами (литием, кальцием). С кислородом взаимодействует при 4000 °C и выше с образованием оксида NO, с водородом — при высоких температуре и давлении в присутствии катализатора образует аммиак; с раскаленным коксом — дициан; при нагре- вании с карбидом кальция — цианамид кальция CaCN2, со смесью карбоната натрия и угля — цианид натрия NaCN, с аце- тиленом при 1500 °C —циановодород HCN. См. также прило- жение. Содержание в природе. Круговорот А. подвержен влиянию многих факторов, в том числе антропогенных. Часть молекуляр- ного А. атмосферы подвергается воздействию микроорганизмов и включается в биологические системы; этот процесс, называе- мый азотфиксацией, дает в среднем 150 млн. т связанного А. ежегодно. Промышленная фиксация А. дает примерно четверть мирового производства связанного А. До 95 % А. участвует в повторных циклах его кругооборота. Содержание А. в гидросфере во всех химических формах со- ставляет примерно 5-Ю-5 моль/л; биологической системой, фик- сирующей здесь А., являются, по-видимому, сине-зеленые водо- росли. При этом образуется аммиак, существующий в воде в аммонийной форме и подвергающийся постепенно двухступенча- той реакции нитрификации. Обе ступени представляют собой реакции окисления и осуществляются с помощью автотрофных бактерий иитрозомонасов и азобактеров. Промежуточным про- дуктом является иитрит-пон, конечным — иитрат-ион. После ги- бели организма бактерии других типов в процессе аммонифи- кации преобразуют А. аминокислот в аммиак. При этом аммиак и ион аммония возвращаются в цикл, и равновесие в природе восстанавливается. В завершение кругооборота, нитрат- и ни- трит-ионы преобразуются с помощью бактерии в процессе де- нитрификации в газообразное состояние в виде А. или оксида А.(1). При нормальных условиях полное количество фиксиро- ванного А. равно полному количеству газообразного А., воз- вращенного в окружающую среду. Но вследствие возросшего применения удобрений и увеличения объема производства, даю- щего азотсодержащие отходы, стабильность круговорота А. на- рушена (Муллинс).
10 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Биомасса суши содержит около 10 млрд, т А., биомасса ги- дросферы— 300 млн. т. Среднее время кругооборота А. в био- массе гидросферы около 1 мес., на суше—-около 5 лет. Содер- жание А. (мг/100 г сухого вещества): морские водоросли 1500, наземные растения 3000, морские животные 7500, наземные жи- вотные 10000, бактерии 9600 [21]. Из оксидов А. наболее распространен в атмосфере оксид А.(I), образующийся в почве и поверхностных слоях океана в результате анаэробных процессов. Его концентрация в атмо- сфере составляет около 450 мкг/м3, но роль этого соединения в нижних слоях атмосферы незначительна и не имеет прямого отношения к здоровью человека. Оксиды А. (II) и (IV) обра- зуются в естественных условиях при разрядах молнии, изверже- нии вулканов, деятельности бактерий в почве. Природный гло- бальный выброс оксидов А. составляет в год около 1100 млн. т, что намного превосходит выброс антропогенными источниками. Получение. А. получают фракционированием жидкого воз- духа; образуется также при термическом разложении нитрата и дихромата аммония, азида натрия. Применение. А. является исходным веществом в синтезе ам- миака, используется, как инертная среда, в некоторых химиче- ских реакциях, для заполнения свободного пространства в ртут- ных термометрах, при перекачке горючих жидкостей. Жидкий А. применяют как хладагент. Токсическое действие — см. [8, с. 87—88]. Меры профилактики. О безопасности труда при работе с А. и его соединениями см. ГОСТ 12.3.002—75 (СТ СЭВ 1728—79)' «Процессы производственные. Общие требования безопасно- сти»; ГОСТ 12.1.007—76 «ССБТ. Вредные вещества. Классифи- кация и общие требования безопасности»; контроль содержа- ния вредных веществ в воздухе рабочей зоны — см. ГОСТ 12.1.005—76 «ССБТ. Воздух рабочей зоны. Общие санитарно- гигиенические требования»; ГОСТ 12.1.014—84 «ССБТ. Воздух рабочей зоны. Метод измерения концентраций вредных веществ индикаторными трубками». Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Рекомендации по проектиро- ванию очистки воздуха» (М., 1985); «Методические указания по проведению в основных отраслях промышленности определения удельных выбросов вредных веществ в атмосферу на единицу продукции» (М., 1978); «Методика расчета концентраций в ат- мосферном воздухе вредных веществ, содержащихся в выбро- сах предприятий» (Л., 1987); ГОСТ 17.2.3.02—78 «Охрана при- роды. Атмосфера. Правила установления допустимых выбросов вредных веществ промышленными предприятиями»; СН 369— 74 «Указания по расчету рассеивания в атмосфере вредных ве-
11 АММИАК ' - - ------------—------------------------------- ществ, содержащихся в выбросах предприятий» (М., 1975); ГОСТ 17.2.3.01—77 «Охрана природы. Атмосфера. Правила контроля качества воздуха населенных пунктов»; информационный листок «Комплексный анализ атмосфероохранной деятельности на предприятии» (№ 90—78; Львов, 1978); закон «Об охране ат- мосферного воздуха». О санитарной охране водоемов см. «Ме- тодические указания по установлению предельно допустимых сбросов (ПДС), веществ, поступающих в водные объекты со сточными водами» (М., 1982); «Правила охраны воверхностных вод от загрязнения сточными водами» (№ 1166; М., 1974); «Ме- тодические указания по выбору оптимального комплекса водо- охранных мероприятий в пределах промышленных узлов» (Пермь, 1978). О санитарной охране почвы см. ГОСТ 17.4.3.04— 85 «Охрана природы. Почвы. Общие требования к контролю и охране от загрязнений»; ГОСТ 17.4.3.06—86 (СТ СЭВ 5301 — 85) «Охрана природы. Почвы. Общие требования к классифика- ции почв по влиянию на них химических загрязняющих ве- ществ». Муллинс Т.//Х.КМНЯ окружающей среды. И., 1982. С. 276—345. АММИАК Аммиачная вода (18—25 % водный раствор аммиака), нашатырный спирт (10 % водный раствор) Физические и химические свойства. Обладает удушливым резким запахом и едким вкусом. Пределы взрывоопасных кон- центраций в воздухе 15—28 %, в кислороде 13,5—79 %, в оксиде азота (I) 2,2—72%. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония или поглощается влагой. Устойчив при обычной темпе- ратуре. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции при- соединения, замещения и окисления. Водный раствор имеет ще- лочную реакцию вследствие образования гидроксида аммония. См. также приложение. Получение. Прямым синтезом из газообразных азота н во- дорода при давлении 28—35 МПа и 450—500 °C в присутствии катализаторов. Кроме того, образуется прн коксовании камен- ного угля, перегонкой с известью «аммиачной воды» (первая фракция при сухой перегонке угля); выделяется при очистке воды, керосина и некоторых минеральных масел; на сахарных заводах; прн дублении кожи; содержится в воздухе помещений, где стоит скот; входит в состав клоачных газов (вместе с серо- водородом); содержится в неочищенном ацетилене. Применение. Для производства азотиой кислоты, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, жидких удобрений (аммиа- катов), мочевины, карбоната натрия, в органическом синтезе,
12 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ при крашении тканей, светокопировании (на диазопиевой бу- маге), в медицине в виде нашатырного спирта, в качестве хлад- агента в холодильниках, при серебрении зеркал, для борьбы с эктопаразитами рыб. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Основными источниками выделения NH3 являются азотно- туковые комбинаты, предприятия по производству азотной кислоты и солей аммония, холодильные установки, коксохимиче- ские заводы и животноводческие фермы. В районах техноген- ных загрязнений концентрации NH3 в атмосфере достигают 0,015—0,057 мг/м3, в контрольных районах 0,003—0,005 мг/м3 (Сайфутдинов). Токсическое действие. Запах в воде ощущается при концен- трации 0,037 мг/л [14], привкус при 5—10 мг/л (Костовецкий и др.). Подпороговая концентрация в водоеме, определяемая по органолептическим показателям, 0,5 мг/л [3]. Растения. Максимально допустимая разовая концентрация, влияющая на фотосинтез разных видов древесных растений, со- ставляет 0,1 мг/м3 (Николаевский, Мирошникова). При 40 млн-1 в течение 1 ч появляются симптомы поражения гре- чихи, капусты, подсолнечника и томатов; при 16,6 млн-1 в тече- ние 4 ч повреждаются только края листьев (Томас). Гидробионты. Содержание NH3 в природных водах состав- ляет 0—0,2 мг/л, в стоках промышленных предприятий около 1 мг/л, в бытовых стоках 1,9—7,1 мг/л, в районах, где NH3 при- меняется как удобрение до 13 мг/л. Концентрация 1 мг/л сни- жает способность гемоглобина рыб связывать кислород. Токси- ческие концентрации (мг/л): для молоди форели 0,2; для взрос- лой радужной форели 0,6, ручьевой 0,8; для голавля 1,0; для карпа и линя 2,0. В концентрации 10 мг/л NH3 задерживает эмбриональное развитие плотвы. Высокой чувствительностью к NH3 отличается сом: ЛКюо = 45,7 млн-1, а ЛКьо = 37,5 млн-1. Признаки интоксикации у рыб — возбуждение, судороги; рыба мечется в воде и даже выпрыгивает на поверхность; через не- сколько секунд принимает спинное положение. Гибнет с широко открытыми жабрами и ртом; туловище и жабры покрыты обиль- ной слизью. Механизм действия — возбуждение ЦНС, пораже- ние жаберного эпителия, гемолиз эритроцитов. Острое отравление. Животные. Пороговая концентрация, вы- зывающая у мышей при экспозиции 2 ч изменения активности холинэстеразы и каталазы крови, 10 мг/м3; изменение нервно- мышечной возбудимости — 30 мг/м3. Пороговая концентрация по изменению СПП для крыс 85 мг/м3. У крыс, морских свинок, кроликов и кошек легкое раздражение замечается при 4-часо- вом воздействии около 350 мг/м3. Пороговая концентрация, су- дя по изменению частоты дыхания у крыс, 25 мг/м3. При воз-
АММИАК 13 действии в течение 1,5—4 ч 3500—5000 мг/м** опасны для жизни или ведут к воспалению легких; 7000 мг/м3 при воздействии до 3,5 ч приводят к гибели, выше 14 000 мг/м3 — быстрая смерть. Для мышей при экспозиции 2 ч ЛК.юо = 6ООО мг/м3, ЛКбо = = 4600 мг/м3 Алпатов, Михайлов). Для крыс ЛК50 = == 18600 мг/м3 (при экспозиции 5 мин), 12 100 мг/м3 (15 мин), 7040 (30 мин). В опытах in vitro NH3 прекращает движение рес- ничек мерцательного эпителия трахеи кролика при объемном содержании 0,1—0,04 %, активность уменьшается прн 0,04— 0,027 %. Картину отравления см. [8, с. 88—89]. Человек. Порог обонятельного ощущения 0,50—0,55 мг/м3. При концентрациях 40—80 мг/м3 резкое раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль. Вдыхание 3 мг/м3 в течение 8 ч вызы- вает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замед- ление пульса (Михайлов и др ). Кратковременное вдыхание 70—100 мг/м3 вызывает раздражение в носу и полости рта, 490—раздражение глаз, 1200 — кашель, диспноэ, возможен отек легких (Bittersohl). 250 мг/м3 можно выдержать, хотя и с тру- дом, в течение часа. По другим данным, работа возможна при 70—140 мг/м3, затруднительна при 140—210 и невозможна при 350—700, причем последние концентрации могут оказаться опас- ными для жизни. Смертельными для человека при экспозиции 0,5—1 ч считают 1500—2700 мг/м3 (Чернышов). Картину и по- следствия острого отравления см. [8, с. 89—90]. Хроническое отравление. Животные. Картину отравления и токсические дозы см. [8, с. 90]. После 4-месячного вдыхания 6 мг/м3 по 7 ч 5 раз в педелю у крыс легче развивалась респираторная инфекция при ингаля- ции через нос культуры патогенного стафилококка; концентра- ция 3 мг/м3 подобного влияния не оказывала (Михайлуц н др.). Газообразный NH3 проникает через неповрежденную кожу крыс; при изолированном его воздействии на кожу в концентра- циях 250—500 мг/м3 отмечается возбуждение, отставание в при- росте массы тела, повышенное выделение мочевины с мочой. На вскрытии — дистрофия эпителия извитых канальцев почки, изменения активности ферментов в печени (Прокопьева, Юш- ков). Человек. Картину отравления см. [8, с. 90]. Круглосуточное вдыхание 2 и 5 мг/м3 сопровождалось ней- тропенией, моноцитозом и лимфоцитозом; увеличивалось выде- ление мочевины и NH3 с выдыхаемым воздухом, нарушалось кис- лотночцелочное равновесие; отмечены явные признаки актива- ции симпатоадреналовой системы — увеличение содержания в крови адреналина и оксикортикостероидов (Каландров и др.; Савина и др.). При 20 мг/м3 и стаже работы на химкомбинате
И АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ более 5 лет отмечены вегетативные расстройства и повышение возбудимости парасимпатического отдела нервной системы, жа- лобы на слабость, недомогание, насморк, кашель, боли в груди; при рентгенографии — увеличение объема легких, усиление ле- гочного рисунка, изменения в области корней легких и присте- ночной плевре (Кирков). Местное действие. Животные. При накожном воздействии для крыс ЛК5о“ И2000 кг/м8 (экспозиция 15 мин), 71 900 мг/м3 (30 мин) и 4840 мг/м3 (60 мин) (Прокопьева и др.). Человек. Попадание в глаза раствора NH3 в воде, служа- щего удобрением, вызывает бурное воспаление, при этом ионы NH< могут проникать через роговицу (Охременко). О действии газообразного NH3 и нашатырного спирта иа кожу см. (8, с. 90—91]. Гигиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны уста- новлена предельно допустимая концентрация хлорида ам- мония иа уровне ПДКр. з = 10 мг/м3. Преимущественное аг- регатное состояние в воздухе в условиях производства — аэро- золь. Класс опасности 3 [И 19]. Для атмосферного воздуха установлена временная допусти- мая концентрация тиоцианата (роданида) аммония иа уровне ВДКа. в = 0,05 мг/м3 [Н-23]. Допустимое содержание NH3 в сточных водах, используемых для оро- шения сельскохозяйственных земель, 150 мг/л [13]. Методы определения. В воздухе — см. (8, с. 92]. В во- де. Определение основано иа способности NH3 и ионов аммо- ния образовывать со щелочным раствором тетраиодомеркура- та(П) калия окрашенный в желтый цвет иодид меркураммо- ния, который затем фотометрируется: чувствительность метода 0,002 мг/л; определению мешают амины, хлорамины, ацетон, альдегиды [34]. Меры профилактики. О мерах безопасности труда при про- изводстве см. Азот, а при использовании NHS в баллонах — «Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, рабо- тающих под давлением» (М., 1975); «Типовую инструкцию по организации безопасного проведения газоопасиых работ» (М... 1985); «Правила и нормы техники безопасности и промышлен- ной санитарии для проектирования, строительства, эксплуата- ции и производства углеаммоиийных солей (водного аммиака и Др.)» (М„ 1965); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования и строительства холодильных станций химической промышленности» (М., 1965); «Правила техники безопасности холодильных установок ком- прессионной и абсорбционной систем» (М., 1970), а также у Самойлова и др.; Репина.
АММИАК 15 Медицинская профилактика — проведение пред- варительных (при приеме на работу) и периодических (1 раз в 24 мес.) медицинских осмотров с участием терапевта и ото- ларинголога (44]. Показана бесплатная выдача молока 129,42]. П р н р од о ох р а и и ы е' м е р о п р и я т и я. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Гигиенические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха от загрязнений выбросами азотно-туковой промышленности Узбекистана» (Таш- кент, 1980); методические рекомендации «Санитарная защита атмосферного воздуха от выбросов коксохимического производ- ства» (М., 1982); информационное письмо «Контроль за состоя- нием окружающей среды прн перевозке химических грузов морским транспортом», (Киев, 1982). О санитарной охране водое- мов см «Методические указания по осуществлению государст- венного санитарного надзора за проектированием, строитель- ством и эксплуатацией сооружении по очистке сточных вод птицефабрик» (М., 1975); «Методические указания по санитар- ной охране водоемов от загрязнения сточными водами заводов черной металлургии» (М., 1977); «Методические указания по саиитариой охране водоемов от загрязнения нефтью» (М., 1976); «Методические указания по осуществлению государст- венного санитарного надзора за системой сбора, удаления, хра- нения, обеззараживания и использования навоза и навозных стоков животноводческих комплексов и ферм промышленного типа» (№ 2156—80; М., 1980). Санитарная охрана почвы — см. «Крупные животноводческие комплексы и окружающая треда», М., 1980, а также у Василенко. Индивидуальная защита. Защита органов дыхания — филь- трующий противогазовый респиратор РПГ-67 (ГОСТ 12.4.04—• 74), фильтрующий промышленный противогаз (ГОСТ 4.121 — 83) с коробками КД и М (ГОСТ 4.122—83); ем. также «Мето- дические рекомендации по выбору и применению средств инди- видуальной защиты органов дыхания» (Л., 1982). Другие сред- ства индивидуальной защиты определяются конкретным видом производства — см. «Постановление об утверждении типовых отраслевых норм бесплатной выдачи рабочим и служащим спе- циальной одежды, специальной обуви и других средств инди- видуальной защиты» (М., 1980). Неотложная помощь. При попадании брызг NH4OH в глаза немедленное обильное промывание широко раскрытого глаза водой или 0,5—1 % раствором квасцов; вазелиновое или олив- ковое масло. При резких болях 1—2 капли 1 % раствора ново- каина или 1 капля 0,5 % раствора дикаина с адреналином л 1 :1000). Надеть очки-консервы. В последующем закапывание 0.1 % раствора ZnSO4, 1 % раствора Н3ВО3 или 30 % раствора
16 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ альбуцида. При поражении кожи обмывание чистой водой, при- мочка из 5 % раствора уксусной, лимонной, виннокаменной пли соляной кислот. При отравлении NH3 через дыхательные пути — свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с до- бавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кисло- ты), 10 % раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржомом или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье кислород (вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели тепло иа область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1 % рас- твора), при необходимости — трахеотомия. При нарушениях илн остановке дыхания искусственное дыхание. По показа- ниям— камфора, кофеин, кордиамин, коразол, успокаивающие средства (настойка валерианы, бромиды). Василенко Л. Л. и <?р.//Гнгиена н санитария. 1983. № 2, с. 68—69. Гойнацкий М. И., Гаврилюк М. В.//Там же 1985. № 1. С. 50—51. Каландров С. и 5р.//Косм. биол. и авнац. медицина. 1984. № 3. С. 75—77, Кирков В.ЦСовр. мед. 1977. Vs 10. С. 10—13. Костовецкий Я- И. и ^.//Промышленные загрязнения водоемов. М., 969. Вып. 9. С. 211—221. Михайлов В. И. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1969. V» 10. С. 53—55. Михайлуц А. П. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 8. С. 8. Николаевский В. С., Мирошникова А. Г.//Там же. 1974. Vs 4. С. 16—18. Охременко Н. С.//Офтальм. журнал. 1971. Vs 1. С. 55—57. Прокопьева А. С. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. <s 6. С. 56—57. Прокопьева А. С., Юшков Г. Г./ГТач же. 1975. Vs 9. С. 54—55. Репин Г. Н. Гигиена труда и меры защиты при работе иа холодиль- иках М., 1972. 96 с. Савина В. П. и др.ЦЪсес. учред. конф, по токсикологии. М., 1980. С. 28—35; Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 12. С. 63. Сайфутдинов М. М //Гигиена и санитария. 1966. Vs 5. С. 7—И; Био- логическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений. И, 1967. Вып. 10. С. 108—122. Самойлов А. И. и 5р.//Охрана труда прн обслуживании холодильных становок: Учебное пособие. М., 1981. 167 с. Томас ЛГ//Загрязпения атмосферного воздуха/ВОЗ. Женева, 1962. 1 251—306. Черньииов А. К.//Химия в сельском хозяйстве. 1965. Vs 4. С. 18—19. Bittersohl G.//Ztschr. Ges. Hyg. 1968. Vs 11. S. 803—806. ГИДРОКСИЛАМИН ХЛОРИД ГИДРОКСИЛАММОНИЯ Гидрохлорид гидроксиламина, хлористоводородный или солянокислый гндроксиламин Физические и химические свойства. Г. легко разлагается на азот, аммиак, воду н азотистую кислоту, особенно при нагрева- нии, выше 100°С — со взрывом. Является сильным восстанови-
ГИДРОКСИЛАМИ». ХЛОРИД ГИДРОКСНЛАММОНИЯ |7 телем. Давление паров: 133,32 Па (13°С), 1,333 кПа (47,2 °C), 53,328 кПа (99,2 °C). См. также приложение. Содержание в природе. В озерных водах возможно накап- ливание Г. в значительных количествах за счет жизнедеятель- ности зеленых водорослей (Koprivik, Burian). Получение. Соли гидрокснламмония получают восстановле- нием нитрата натрия гидросульфитом натрия и SO2 в растворе в виде сульфата, восстановлением оксида азота(П) водородом на платине, суспендированной в разбавленной кислоте (серной, соляной); свободный Г. — перегонкой в вакууме смеси соли гидрокснламмония с оксидом кальция или гидроксидом на- трия. Применение. Гидроксиламин и соли гидрокснламмония нахо- дят применение в аналитической химии, в производстве капро- лактама, используемого для получения капрона, в парфюмерной промышленности. Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему; в больших дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от остановки дыхания. Смертельные дозы при введении через рот X. Г. для кроликов 0,01 г, для собак 0,2—0,3 г. После введения в желудок молодым крысам ежедневно в течение 170 дней по 330—380 мг/кг селезенка увеличилась в 4—5 раз, а щитовидная железа уменьшилась вдвое. Вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (у мышей до 23 % MtHb); повышает чув- ствительность организма к аллергенам (Аграновский). Абсо- лютно смертельная доза X. Г. при в/брюшинном введении для мышей 250 мг/кг, для крыс 140 мг/кг. У морских свинок воз- можно появление в эритроцитах телец Гейнца (Sinha). Угне- тает способность к спонтанному образованию опухолей молоч- ных желез у мышей (Jamamoto et al.). Человек. При случайном отравлении per os (около двух глотков) через 2 ч тошнота, рвота, цианоз губ и ногтевых лож, боли в горле, в дальнейшем резко выраженная гемолитическая анемия (Макотченко, Рутштейн). В крови рабочих на производ- стве Г. найдено 10—25% MtHb. Местное действие. Поступление, распределение и выведение из организма — см. [8, с. 98]. Меры профилактики. Борьба с пылеобразованием и пылевы- деленисм. Местная и общая вентиляция. См. «Правила техники безопасности и промсапитарии для проектирования, строитель- ства и эксплуатации производств соединения гидроксиламина реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 25.04.62. Медицинская профилактика—периодические ме- дицинские осмотры 1 раз в 12 мес. Показана бесплатная выдача молока [29, 42].
18 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Индивидуальная защита. Защита органов дыхания и кожи. Применение респираторов типа ШБ-1, «Лепесток», «Астра-2», Ф-62Ш, Ф-62ШМ. У-2К, РП-К. Перчатки. Неотложная помощь. После приема внутрь тотчас же дать выпить теплый солевой раствор (1 столовая ложка NaCl на ста- кан воды) и вызвать рвоту. Далее симптоматическое лечение. Аграновский М. 3.//Матер. XI научно-практ. конф, молодых гигиени- стов н сая. врачей. М., 1967. С. 96—97. Макотченко В. М., Рутштейн Л. //.//Врач. дело. 1974. № 7. С. 125—127. Koprivik В., Burian V.//Ceskosl. hyg. 1966. № 15. С. 268—279. Sinha D.//Toxlcol. a. Appi. Pharmacol. 1968. № 3. P. 435—439. Jamamoto R. et a///Proc. Soc. Exptl. Biol. a. Med. 1967. № 4. P. 1217— 1220. ФТОРИД АЗОТА(Ш) Трехфтористын азот Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Применение. Токсическое действие — см. [8, с. Ю0]. Неотложная помощь— см. Оксиды азота (смеси). ХЛОРИД АЗОТА(Ш) Треххлористый азот Физические и химические свойства. Обладает сильным запа- хом. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету. Взры- вается при соприкосновении с предметами, загрязненными жи- ром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в хо- лодильниках смешения) остается даже 5 % NC13. См. также приложение. Токсическое действие — см. [8, с. 100]. Неотложная помощь — см. Оксиды азота. Лечение симпто- матическое [25]. ГИДРАЗИН Диамин СУЛЬФАТ ГИДРАЗИНИЯ Сернокислый гидразин, гндразин-сульфат Физические и химические свойства. Г. — хорошо ионизирую- щий растворитель для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под действием катализаторов, нагревании и
ГИДРАЗИН. СУЛЬФАТ ГИДРАЗИНнЯ 19 облучении. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с оксидами некоторых металлов, асбестом или.углем возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свой- ствами. См. также приложение. Получение. Г. в виде разбавленного водного раствора полу- чают окислением аммиака или мочевины гипохлоритом натрия, безводный — при обезвоживании гидрата гидразина щелочами с последующей вакуумной перегонкой; обработкой сульфата гидразпния жидким аммиаком, а затем испарением избытка ам- миака. С. Г. получают действием гипохлорита натрия на моче- вину в присутствии гидроксида натрия и последующей обработ- кой серной кислотой. Применение. Г. находит применение в производстве пласт- масс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, как консер- вирующее средство, компонент ракетного топлива, для по- лучения многих органических соединений, в аналитической химии. С. Г. применяют в качестве восстановителя; в меди- цине. Токсическое действие. Подпороговая концентрация, опреде- ляемая но санитарио-токсикологическому признаку, составляет 0,01 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоян- ном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения биохимических процессов 0,1 мг/л [3]. Распаду Г. в воде,способствуют жесткость и наличие ограниче- ских загрязнений. Гидробионты. Молодь радужной форели опрокидывается иа бок через 24 ч при 0,7 мг/л, при 37,5 мг/л погибает через 71 мин. Обратимость отравления очень мала: рыба, перенесен- ная в проточную воду в стадии потери равновесия, погибает Общий характер действия на теплокровных. Токсичен при разных путях поступления в организм. Прн остром отравлении вызывает поражение ЦНС, ведущее в ряде случаев к смерти, при хроническом на первый план выходят изменения в печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. От- равление Г. сравнивают с состоянием, возникающим после опе- ративного удаления печени (Богданов). Нарушается углевод- ный и жировой обмен (Back, Thomas). Подавляется активность декарбоксилазы глутаминовой кислоты, которая вступает в прочное соединение с Г. Это ведет к блокаде трансформации глутаминовой кислоты в у-аминомасляную, что дезорганизует деятельность ЦНС. Через 1,5—2 ч после острого отравления развивается гемолиз. Возможно действие на хромосомный аппа- рат (Богданов). При парентеральном введении оказывает кан- церогенное действие. Обладает кожносенсибилизнрующим и резорбтивным эффектами.
20 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Острое отравление. Животные. При воздействии паров Г. (130—760 мг/м3,.2 ч) погибали 1—2 крысы из 6, при ПО— 400 мг/м3 и 4 ч уже 1—5 из 6. По другим данным, смертельная концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении со- ставляет 1000—2000 мг/м3, при 4-часовом ЛК.50 для мышей 320, для крыс 740 мг/м3. После ингаляции 20 000 мг/м3 (4 ч) у крыс сильное слюнотечение, резкое возбуждение, судороги (Кулагин). При введении в желудок ЛД50 для мышей 59, для крыс 60 мг/кг (Колла, Берлинский; Chevrier et al.). Гистологически — жиро- вая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких кровоизлияния и отек. После в/брюшинного введения 20—25 мг/кг у крыс нарушалась условнорефлекторная деятель- ность, у кошек возникали самопроизвольные приступы эпилеп- сии (Chevrier, Chatelier). Однократное вдыхание С. Г. (1,3 и 6,4 мг/м3) не вызывало видимых произнаков интоксикации (Мельникова). Г. легко проникает через неповрежденную кожу собак при аппликации жидкого вещества (3—15 мл/кг) и при воздейст- вии его в парообразном состоянии (100—200 мг/м3); признаки интоксикации аналогичны вышеописанным (Галлиат и др.} Smith, Clark). Человек. Концентрация 3,9 мг/м3 переносится 60 мин, 9,1 мг/м3 — 30 и 13 мг/м3— 10 мин. При легких острых инток- сикациях наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсиче- ский отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой и антитоксической функции печени. Повторное и хроническое отравление. Животные. Воздей- ствие 130 мг/м3 по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном от- равлении морских свинок (59 дней, 5—6 мг/м3) на вскрытии — воспалительные изменения в легких и ателектаз. Введение с питьевой водой, под кожу, в/брюшинно в течение 40—300 дней вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейке- мию (Toth). При хроническом отравлении наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, исто- щение, снижение осмотической резистентности эритроцитов и НЬ, повышение уровня плазменного железа, трофические рас- стройства, нарушение антитоксической функции печени. На вскрытии — кровоизлияния, экссудат в альвеолах, гемодина- мические расстройства и белковая дистрофия в печени. Наиме- нее устойчивы молодые животные (Савченков и др.). Ингаляционное воздействие Г. на беременных крыс (1 — 6 мг/м3 в течение всего периода беременности), равно как и введение его с питьевой водой (0,82 мг/л), оказывают выражен-
ГИДРАЗИН. СУЛЬФАТ ГИДРАЗИННЯ 21 ное эмбриотоксическос, тератогенное, мутагенное и гонадотроп- ное действие; пороговые концентрации 0,13 мг/м3 и 0,018 мг/л (Савченков, Дымин и др.). Человек. Для хронического отравления характерны функцио- нальные расстройства нервной системы по типу астеиовегета- тивного синдрома в поражение паренхиматозных органов. Мно- гомесячный контакт (71 мг/м3) вызвал у рабочего тремор и раздражение глаз. После очередного контакта доставлен в боль- ницу с затемнением сознания, желтухой, стоматитом, наруше- нием сердечной деятельности, болезненностью в области печени, рвотой. Смерть наступила на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии — некротический нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени. Ранними признаками инток- сикации у человека считают потерю аппетита и снижение мас- сы тела; окончательный вывод о канцерогенной опасности для человека, по мнению ряда авторов, делать преждевременно (Богданов; Wald et al.). Местное действие. Человек. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки. У рабочих химического завода вос- паление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Опи- саны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или не- сколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на пальцах, запястьях, позже — па предплечьях и лице. Воз- можна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Wheeler et al.). С. Г. не раздражает кожу, но раздражает слизистую обо- лочку глаз, проникает через неповрежденную кожу (Мельни- кова). Поступление, распределение и выведение из организма. Око- ло 50 % введенного в организм Г. подвергается метаболизму, столько же выделяется в неизменном виде с мочой. Наиболее высокая концентрация обнаружена в ткани почки (до 5^ мкг/г). В остальных тканях Г. распределяется равномерно: 5,5— 18,6 мкг/г (Dambrauskas, Cornish). Floyd считает, что аммиак, содержание которого в организме заметно возрастает при ин- токсикации Г., определяет влияние последнего. Методы определения. В воздухе. Определение основано на реакции гидразина с п-диметиламииобензальдегидом (в кислой среде азин дает окрашенное хиноидное соединение); чувстви- тельность 0,1 мкг в анализируемом объеме; мешают высшие спирты и некоторые первичные ароматические амины. Разрабо- тан метод, основанный на свойстве гидразина восстанавливать фосфорномолибдеиовую кислоту с образованием синей гетеро-
22 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ поликислоты [39]. В крови определение основано на осажде- нии белков и спектрофотометрии продукта реакции с л-диметил- аминобензальдегидом (Reynolds). Меры профилактики. Полная механизация и автоматизация производства, исключающая возможность загрязнения воздуш- ной среды и кожных покровов работающих, — см. Аммиак. От- делка помещений должна обеспечивать возможность регулярно проводить влажную уборку стен, пола, оборудования, немед- ленно ликвидировать пролитый Г. При использовании Г. в со- ставе флюсов для панки рабочие места должны быть организо- ваны в соответствии с требованиями, предусмотренными «Сани- тарными правилами организации процессов пайки мелких изде- лий сплавами, содержащими свинец» (М., 1972) и «Санитар- ными правилами для предприятий по производству сварочных материалов (электродов, порошковой проволоки и флюсов)» (М„ 1976). Медицинская профилактика. Предварительные (при приеме на работу) н периодические (1 раз в 12 мес.) меди- цинские осмотры [44]. В производстве Г. и его производных по- казана бесплатная выдача молока и лечебно-профилактического питания (рацион № 4) [29, 42, 43]. Индивидуальная защита. Тщательная защита органов дыха- ния и кожи, защитные очки, перчатки, плотная непроницаемая для Г. одежда. См. также Аммиак. Неотложная помощь. Антидот гидразина — пиридоксин: вво- дить до 25 мг/кг, при этом '/« Дозы в/венно и 3/« — в/мышечно (Богданов); в эксперименте хорошо зарекомендовала себя а-ке- тоглутаровая кислота (O'Leary, Oikernus). Богданов Н. А.//Военно-мед. журнал. 1972. № 11. С. 46—49. Галлнот В. К. и др //Гигиена труда н проф. заболевания. 1972. № 6. С. 53-54. Дымин В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1984. № 9. С. 25—28. Колла В. В., Бердинский Н. С. Фармакология и химия производных гидразина. Йошкар-Ола, 1976. 262 с. Кулагина Н. А.//Токсикологня новых промышленных веществ. М., 1962. С. 65—80. Мельникова Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 12. Савченков М. Ф.//Гигиена н санитария. 1974. № 10. С. 23—25. Савченков М. Ф. и др.//Там же. 1975. № 3. С. 29—32. Back К., Thomas A.//Ann. Rev. of Pharmacol. 1970. Vol. 10. P. 395—412. Cheerier J. et a/.//Europ. J. Toxicol. 1974. № 4. P. 238—241. Cheerier J., Chatelier G.//lbid. 1975. № 1. P. 26—31. Cier A. et a/.//Compt. rend. Soc. biol. 1967. № 4. P. 854—858. Dambrauskas T., Cornish //.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1964. № 6. P. 653—663. /•7oi/d//Aviat.-Space a. Environm. Med. 1980. № 9. Sec. 1. P. 899—901, O’Leary J., Oikemus A.//Arch. Ind. Health. 1956. Ns 6. P. 569—570,
ГИДРАЗИН ГИДРАТ 23 Reynolds В.Цктег. Ind. Hyg. Ass. J. 1965. Vol. 26, № 5. P. 527—531. Smith E., Clark D.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1972. № 2. P. 186—193. Toth B.IIJ. Nat. Cancer. Inst. 1969. Vol. 42. P. 469; Intern. J. Cancer. 1972. № 1. P. 109—118. Wheeler C. et a/.//Arch. Derm. 1965. № 3. P. 235—239, Wald N. et a/.//Brit. J. Ind. Med. 1984. № 1. P. 31—34. ГИДРАЗИН ГИДРАТ Гидрат гидразина Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Применение — см. Гидразин. Токсическое действие. Порог ощущения запаха и привкуса воды 125 мг/л. Стабилен в воде, в концентрации 0,1 мг/л не влияет на БПКдо (Экштат). Подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема, 0,1 мг/л; подпорого- вая концентрация, определяемая по санитарно-токсикологиче- скому признаку, 0,01 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного временя не вызывает нарушения биохимических процессов, 0,1 мг/л [3]. Общий характер действия. Вызывает нарушение функций ЦНС, изменения в крови (гемолитическая анемия), поражение внутренних органов, в особенности печени; раздражает слизи- стые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, обладает кожносенсибилизирующим действием. Острое отравление. Животные. При введении в желудок ЛДг>о для мышей 83, для крыс 129, морских свинок 40, кроликов 55 мг/кг (Экштат). При введении под кожу ЛД50 для крыс 35 мг/кг (Антошии). При ингаляционной затравке 50 % крыс Погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 80— 100 мг/м3; ЛКюо = 150 Ч- 190 мг/м3. Картина отравления: слезо- течение, слюнотечение, кровянистые выделения из носа, синюш- ность слизистых оболочек и кожных покровов, затем урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной за- травки— выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз н эритроцитоз, затем анемня. Острая интоксикация приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. Гистоло- гически—кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную мышцу; зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокар- да (Максимова-Вознесенская). Введенный в желудок в дозе 260 мг/кг беременным золоти- стым хомячкам Г. Г. резко нарушает развитие ферментов ки- шечной стенки у эмбрионов (Schiller et al.).
24 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Возможно проникание через неповрежденную кожу: 10 мг/кг вызывают интоксикацию у кроликов, при 20—40 мг/кг живот- ные погибают на вторые сутки. Человек. У 5 добровольцев, получивших с питьевой водой Г. Г. в дозе 0,005 мг/кг, в крови в течение 3 ч MtHb не обна- ружен. • Хроническое отравление. Животные. Спаивание (7 мес.) Г. Г. с питьевой водой по 0,05—0,005 мг/л вызывало у крыс и мор- ских свинок нарушение условнорефлекторной деятельности, вы- раженное снижение содержания в крови НЬ н SH-групп, рети- кулоцитоз, увеличение содержания уробилина в моче, наруше- ние функций печени н щитовидной железы (Экштат). При вве- дении мышам в/брюшинно по 0,5 мг в течение 46 дней разви- вается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селе- зенки н костного мозга (Juhasz, Bald). Методы определения — см. Гидразин. Меры профилактики. В производстве Г. Г. показана бесплат- ная выдача молока и лечебно-профилактического питания (ра- цион № 4) [29, 42, 43]. См. также Гидразин. Индивидуальная защита. Особо тщательная защита кожи. Использование огнезащитной одежды. Немедленное смывание водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием слабой органической кислотой. См. Гидразин. Неотложная помощь. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей — тедловлажиые щелочные ингаля- ции, кодеин, днонин, микстура для отхаркивания. При конъюнк- тивите — закапывание 30 % раствора альбуцида. См. также Гидразин. Антошин Ю. В.//Гигиеиа труда и проф. заболевания. 1980. № 9. С. 43. Максимова-Вознесенская Г. А.//Там же. 1961. № 10. С. 48—49. Экштат Б. //.//Гигиена и санитария. 1965. № 8. С. 21—26. Juhasz A., Bald S./IZ. Krebsforsch. 1967. № 2. S. 150—156. Schiller C. et al.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 19/9. № 2. P. 305—311. ТЕТРАФТОРГИДРАЗИН Физические и химические свойства — см. приложение. Применение. Сильный окислитель и фторирующий агент; в производстве твердых ракетных топлив. Токсическое действие. Для крыс ЛКбо = 27ООО мг/м3 (15 мин), 2700 мг/м3 (60 мин), 300 мг/м3 (2 ч); для морских свинок ЛКбо при 60-минутной экспозиции 2400 мг/м3. Картину огравлеиия см. [8, с. 97].
АЗИДОВОДОРОД АЗИД НАТРИЯ 23 АЗИДОВОДОРОД Азотистоводородная кислота, азид водорода, азоимид Физические и химические свойства. Обладает очень резким запахом. Летуч при комнатной температуре, но растворы, содер- жащие менее 30 % А., не дымят. Пары и концентрированные растворы А. сильно взрывчаты, детонируют при механических воздействиях и нагревании. При этом образуются азот и водо- род. Является слабой кислотой и довольно сильным окислите- лем. Давление паров: 133,32 Па (—73°C), 1,3332 кПа (—45°C), 53,328 кПа (20°C). См. также приложение. Получение. Выделяется при действии серной кислоты на ази- ды металлов, взаимодействии азотной кислоты с гидразином. Токсическое действие. Методы определения — см. [8, с. 98— 99]. Меры профилактики. См. Оксиды азота. Медицинская про- филактика— предварительные (при приеме на работу) и перио- дические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры [44]. Показана бесплатная выдача молока [29, 42]. Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания фильтрующий промышленный противогаз с патроном марки В или М. Защитные очки по ГОСТ 12.4.003—80 (типа Г). Сред- ства защиты рук по ГОСТ 12.4.010—75 (тип К — для защиты от кислот). Неотложная помощь. При ингаляции — см. Оксиды азота, 125]. АЗИД НАТРИЯ Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Образуется при взаимодействии оксида азота (I) с амидом натрия при 200 °C. Применение. Для получения азидов тяжелых металлов; в органическом синтезе. Токсическое действие. Растения. На одноклеточные водорос- ли действует как один из наиболее мощных мутагенов, хотя и уступает по силе большинству нитрозосоедииений (Николов, Хубавепска). Общий характер действия на теплокровных. Картина отрав- ления во многом сходна с вызываемой цианидами (см. [9]) в силу сходства биохимического механизма действия. Острое и повторное отравление. Животные. При введении крысам в/брюшпнно (3—5 мг/кг в течение 1—5 дней) —апатия, тремор, судороги, цианоз, снижение температуры тела, резкое угнетение дыхания, кома и смерть; у выживших — выпадение Шерсти, нефрит. На вскрытии — повреждение миокарда, в
26 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ легких отек и кровоизлияния, вакуолизация и жировая дистрофия печени, некрозы в ткани мозга, вакуолизация митохондрий. Уль- траструктурные изменения сходны с теми, которые наблюдаются при гиповитаминозе Bi (Miyoshi; Kolkmann, Окрага). При вве- дении под кожу мышам ЛД50 = 23 мг/кг, ЛДюо = 30 мг/кг, ЛДмин = 20 мг/кг; крысам соответственно 45, 47 и 44 мг/кг. При иптратрахеальном введении крысам ЛД50 = 47,5, ЛДюо = 49 и ЛДмин — 46 мг/кг (Bassendowska et al.). При аппликации на кожу спины кроликов нарушение вестибулярной хронаксин, сни- жение подвижности. При проникании через кожу для крыс ЛДзо — СО мг/кг (5—20% водные растворы), для кроликов 45 мг/кг. Человек. После случайного приема NaHj через 5 мин удушье и сердцебиение, через 1,5—4 ч слабость, тошнота, падение кро- вяного давления, сильный понос со слизью, одышка. Смерть в одном случае наступила через 40 мин, в другом через 12 ч. На вскрытии — отек легких, многочисленные кровоизлияния в сли- зистые оболочки внутренних органов, отек мозга (Emmett, Ri- cking). Николов Н. Н., Хубавенска Н. В.//Генетика. 1982 № 11. С. 1803—1804. Bassendowska Е. et a/.//Med. ргас. 1965. № 3. С. 187—199. Emmett Е., Ricking J.//Knn. Intern. Med. 1975. № 2. P. 224—226. Kolkmann E., Okpara /?.//Virchow’s Arch. 1970. № 2. S. 179—199. Miyoshi /(.//Acta neuropathol. 1967. № 3. P. 199—216. ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ)* Нитрозпые газы, нитрогазы О. А. образуются при синтезе азотной кислоты и нитратов; при работах с дымящей азотной кислотой; в процессах, связан- ных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, серной кислоты по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кис- лот, алифатических и ароматических нитросоединенин, анялино- вых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, ис- кусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии азотной кислоты на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при нх травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горе- нии гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кино- пленки (вместе с СО, HCN и др.), электрической дуги; при сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании зерна. О конкретных О. А. см. начиная со стр. 30.
ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ) 27 Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Сгорание ископаемого топлива, транспорт, производство азотной и серной кислот, бактериальное разложение силосного материа- ла. Нельзя недооценивать микротехногеиные аномалии — экс- плуатацию домашних бытовых приборов, газовых плит, курение. Влияние антропогенных источников сказывается в основном в городах (Ровинский и др.) Ежегодно в атмосферу городов вы- брасывается более 50 млн. т О. А. с продуктами сгорания и 25 млн. т с выбросами химической промышленности [2]. Есте- ственные фоновые концентрации над континентами 0,4— 9,4 мкг/м3 для оксида А. (IV) и 0,0—7,4 мкг/м3 для оксида А.(II). Среднегодовые уровни в городах для оксида А. (11) 49— 95 мкг/м3, для оксида А. (IV) в разных городах среднемесячные концентрации 60—115, среднегодовые 10—90, максимальные су- точные от 100 до 400, максимально часовые до 800 мкг/м3. В зоне дыхания около газовых плит концентрация О. А. может достигать 2000 мкг/м3 («Окислы азота...»; Сигал). Динамика концентраций оксидов А. в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения транс- порта и солнечного излучения. С нарастанием интенсивности автомобильного движения (с 6 до 8 часов утра) концентрации первичного загрязнителя — оксида А. (II) заметно увеличива- ются. Восход солнца влечет за собой накопление в атмосфере оксида А.(IV) вследствие фотохимического окисления оксида А. (II). О. А. являются серьезными атмосферными загрязнителя- ми в связи с их высокой токсичностью и неблагоприятными изменениями в атмосфере. Роль оксида А. (II) в комплексе О. А. достаточно велика, ибо время его «жизни» в свободном состоя- нии весьма продолжительно (Филонов). В цепь сложных фото- химических реакций вовлекаются и озон, н углеводороды, по- ставляемые транспортом. В последнем случае в атмосфере накапливаются пероксиды, которые при неблагоприятных метео- рологических условиях вызывают фотохимические ожоги (Гуре- вич и др.). Токсическое действие. Растения. Для поражения наиболее чувствительных растений достаточно воздействия концентрации О. А. в атмосферном воздухе 38 мг/м3, для более устойчивых — 85 мг/м3 (Томас). На фотосинтез древесных растений влияют гораздо меньшие концентрации—0,05 мг/м3 (Николаевский, Ми- рошникова) . Общий характер действия на теплокровных зависит от со- держания в газовой смеси различных О. А. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, по- ражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и Сложным рефлекторным расстройствам. При отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя
28 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ непосредственно на артерии, вызывают расширение сосу- дов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, ни- триты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повре- ждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточ- ности. Острое отравление. Животные. 30-мипутное вдыхание 1900 мг/м3 (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к ги- бели всех мышей в течение суток, при 1000—1300 мг/м3 поги- бает 50 %. Половина крыс гибнет в первые сутки после вдыха- ния 800—900 мг/м3 в течение 25 мин, а 50 % морских свинок после 30-минутиого вдыхания 900—1100 мг/м3. У кроликов при 730 мг/м3 смерть через 1 ч 45 мин после начала опыта. При 30-мипутном воздействии 1350 мг/м3 и выше все собаки поги- бали в период от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1200 мг/м3 и ниже (и той же экспозиции)—выздоравливали. При комбини- рованном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СОг в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смер- тельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3—6 раз. Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 и СО преобладало действие СО. Картину от- равления см. [8, с. 101]. Человек. Раздражение в зеве при 120 мг/м3 (в пересчете на NO2), кашель при 200 мг/м3. Считаются опасными при кратко- временном воздействии 200—300 мг/м3, при многочасовом воз- действии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Концен- трация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушаю- щего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение 15 мин 90 мг/м3—выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение; при 20 мг/м3 — легкий запах, 10 — чуть заметный запах; при 3 — никаких явлений. Картину отравления см. [8, с. 102—103]. Через 1—8 лет после однократного отравления может раз- виться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гра- нин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного про- цесса. Повторное и хроническое отравление. Животные — см. [8, с. 103—104]. Человек. Картину хронического отравления см. [8, с. 104]. В дополнение к сказанному там следует отметить, что О. А. по- ражают ткани полости рта у рабочих производства минераль- ных удобрений; при этом обнаруживаются химические некрозы зубной эмали, уменьшение в ней кальция и неорганического
ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ) 29 фосфора, патологическая стираемость зубов, болезни пародонта; в слюие выявлены увеличение кислотности, повышение активно- сти кислой фосфатазы и снижение щелочной. Частота случаев заболеваний верхних дыхательных путей среди детей, живущих в районе суперфосфатного завода, в 17 раз выше, чем у живущих в 10 км от завода; концентрации О. А. при этом в 34 раза превышали предельно допустимые («Окислы азота...»). Местное действие. Поступление, распределение и выведение из организма. Методы определения — см. [8, с. 104—105]. Гигиенические нормативы. ПДКР. э —5 мг/м3, пары, класс опасности 3 [Н-1]. Меры профилактики. Безопасность условий труда обеспечи- вается герметизацией производственных процессов и аппарату- ры, удалением образующихся О. А. местными вытяжными устройствами (при нитровании, нитрозировании, травлении ме- таллов и т. п.), а также соблюдением других требований, предъ- являемых к конкретным производствам. При электро-, газовой сварке, плазменной резке металлов, взрывных работах см. «Са- нитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов» (№ 1009—73), «Методические указания по гигиенической оцен- ке сварочных материалов и способов сварки, наплавки и резки металлов» (№ 1924—78); ГОСТ 12.3.036—84 «Газоплазменная обработка металлов. Требования безопасности»; методические рекомендации «Вопросы гигиены труда и профилактики профза- болеваний при плазменной обработке металлов» (М., 1973); «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., 1972). Медицинская профилактика. Предварительные (при поступлении на работу) и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры [44]. При работе с О. А. показана бесплат- ная выдача молока [29, 42]. Природоохранные мероприятия — улавливание О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах, ре- циркуляция выхлопных газов автотранспорта. См. «Гигиениче- ские рекомендации по предупреждению загрязнения атмосферы городской среды выбросами автотранспорта» (Баку, 1980); «Ме- тодические рекомендации по проведению комплекса гигиениче- ских, технических и планировочных мероприятий по оздоровле- нию воздушного бассейна в связи с загрязнением его выхлоп- ными газами автотранспорта» (Ташкент, 1981); ОСТ 37.001.054—74 «Автомобили и двигатели. Выделение вредных веществ. Нормы и методы определения»; «Методические указа- ния по расчету выбросов вредных веществ автомобильным транспортом» (М., 1983); а также у Якубовского; Дмитриева и др.; Филонова.
зо АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания — промышленные фильтрующие противогазы с коробками марок В и М, изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей воздуха типа ПШ-2. Защитные очки по ГОСТ 12.4.003—80 (тип Г). Специальные рукавицы по ГОСТ 12.4.010—75 (тип К); перчатки, покрытые латексом, иаиритом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвипиловой смолы, или из ткани, обработанной парафиностеарииофоефатной эмульсией, и латексов СВХ-1. Сапоги, брюки поверх сапог. См. также Ам- миак. Гидразин. Неотложная помощь. Тотчас же после отравления создать пораженному абсолютный физический покой, как минимум на 24 ч (даже при кажущихся «легких случаях»), предохранять от переохлаждения. Транспортировка только в лежачем положе- нии. Противошоковые мероприятия по показаниям. При угрозе развития отека легких — 20 % глюконат кальция в/венио (мед- ленно). При отеке легких—фуросемид. При попадании газов в глаза — немедленное промывание проточной водой в течение 15 мин при раскрытой глазной щели; если после этого остается боль — повторное промывание в течение 15 мии, затем — мест- ный анестетик. При интенсивном контакте газов с кожей тща- тельно мыть ее с мылом проточной водой, дальнейшая по- мощь — как при ожогах [25]. Азовская И. Я.//Актуальные вопросы клинической и эксперим. токсикол. Горький, 1971. С. 80—81. Гуревич А. П. и <?р.//Гигнена и санитария. 1986. № 5. С. 56—58. Дмитриев М. Т. и др.//Г an же. 1986. № 10. С. 44—48. Николаевский В. С., Мирошникова А. Г.//Там же. 1974. № 4. С. 16—18. Окнслы азота/ВОЗ. Женева, 1981. Ровинский Ф. Я. и др.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 3—14. Сигал И. Я. Защита воздушного бассейна при сжигании топлива. Л„ 1988. 312 с. Смирнова Н. А., Гранин Н. /7.//Актуальные вопросы клинич. и эксперим. токсикологии. Горький, 1971. С. 55—59. Томас А4.//Загрязиение атмосферного воздуха /ВОЗ. Жеиева. 1962. С. 251—306. Филонов В. П.//Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 11. С. 44—46; Окись азота как загрязнитель атмосферного воздуха и ее гигиеническая характе- ристика: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1984. 18 с. Якубовский Ю. Автомобильный транспорт и защита окружающей среды: Пер. с польского. М., 1979. 249 с. Ramirez R., Dowell A.//Ann. Intern. Med. 1971. № 4. P. 569—576. ОКСИД A3OTA(I) Закись азота, веселящий газ Физические и химические свойства. Обладает слабым прият- ным запахом и сладковатым вкусом. Коэффициент растворения в крови 0,49 (37°C). При высоких температурах — сильный
ОКСИД АЗОТА(Н) 31 окислитель. Смеси с водородом, аммиаком или СО и некото- рыми другими горючими веществами взрываются при нагрева- нии. См. также приложение. Получение. Получается при термическом разложении нитра- та аммония (процесс идет с разогревом). Применение. Исходное вещество для получения азида нат- рия; применяется в смеси с кислородом в медицине для ане- стезии. Токсическое действие. Общий характер. В высоких концен- трациях вызывает удушье вследствие вытеснения кислорода из легких. В смеси с кислородом вызывает наркоз. В опытах in vitro отмечалось мнтотоксическое действие. Острое и повторное отравление. Животные. Воздействие сме- си с кислородом (1:1 или 8 :2) в течение 6 сут вызывает у крыс угнетение эритро- и лейкопоэза, гипоплазию костного мозга. В соотношении 1 : 1 нарушает развитие куриных эмбрионов. Наркоз сопровождается заметными гистохимическими сдвигами в печени крыс; 60 мг/м3 вызывают поражение альвеолярного эпителия и инфильтрацию периваскулярной ткани. Воздействие 90 мг/м3 в течение 10 недель приводит к гибели части хомячков. Гистологически — нерезко выраженный отек легких, гиперпла- зия и гипертрофия легочной ткани [8, с. 106]. Воздействие с 1 по 19 дни беременности в концентрации 0,1 % снижало у крыс ко- личество плодов в помете, уменьшало краниокаудаДьные раз- меры плодов и увеличивало эмбриональную смертность (Vieira et al.). Человек. В аварийной ситуации после 3—4 мин контакта с NjO 2 рабочих из 5 погибли, у оставшихся в живых — отек легких, гипоксемия, метаболический ацидоз и метгемоглоби- немия. Газовые смеси, содержащие 20,30 и 50 % NO2, изби- рательно ухудшают кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на долговременную память, психомоторную ак- тивность и зрительные функции. Примесь высших оксидов к ис- пользуемому для наркоза N2O может вызвать поражения, ха- рактерные для этих соединений [8, с. 106]. Неотложная помощь — см. Оксиды азота (смеси). Vieira Е. et a/.//Anesth. a. Analg. 1980. № 3. Р. 175—177. ОКСИД АЗОТА(П) Окись азота Физические и химические свойства — см. приложение. Содержание в природе — см. Азот. Получение. Окислением аммиака или азота в присутствии Кислорода при высоких температурах и последующим быстрым
32 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ охлаждением ниже 100 °C, разложением нитритов кисло- тами. Применение. Промежуточный продукт синтеза азотной кис- лоты. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду— см. Оксиды азота (смеси). Токсическое действие. Общий характер. Кровяной яд, пере- водит оксигемоглобин в метгемоглобин и оказывает, по-види- мому, прямое действие на ЦНС. Острое отравление. Животные. Опыты проводились в усло- виях, насколько возможно исключающих превращение NO в NO2. Мыши вначале проявляют беспокойство: лапы и уши бледны, морда сииюшна, глазное дно окрашено в темный цвет. Через несколько минут животные волочат задние конечности. Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают боковое положение и погибают в клонических судорогах. Если животные до наступления смерти извлечены на чистый воздух, следует быстрое выздоровление, причем глазное дно снова крас- неет, все остальные изменения цвета кожных покровов также исчезают. При вдыхании около 6000 мг/м3 через 4—6,5 мин бо- ковое положение, через 6—8 мин смерть; при 3000 мг/м3 через 6—7 мин боковое положение, через 12 мин смерть (при удале- нии из атмосферы NO через 4—6 мни быстрое — от нескольких Минут до суток — выздоровление); 370 мг/м3 мыши переносили без видимых признаков отравления. Для крыс ЛКюо= 1500 мг/м3, ЛКбо = 1090 мг/м3, ЛКмин = 600 мг/м3. Пороговая концентрация по образованию М1НЬ 50 мг/м3 [8, с. 107]. По данным Бурханова и др., параметры острой токсичности для крыс несколько иные: ЛКюо = 180 мг/м3, ЛКзо = 160 мг/м3, пороговая концентрация по изменению уровня MtHb в крови 140 мг/м3. Таким образом, по параметрам острой токсичности эти авторы относят NO к чрезвычайно токсичным веществам, а по пороговой величине — к высокоопасным. Человек. Начальные явления при остром отравлении — об- щая слабость, головокружение, онемение ног. При легком от- равлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при выходе на свежий воздух, при более сильном к названным симп- томам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота, головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет, кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состоя- ние. При отравлениях средней тяжести резкая слабость и голо- вокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравле- нии — еще синюшность губ; мягкий, слабого наполнения пульс; легкий озноб; изменение цвета крови; через несколько часов указанные явления стихают. Через 1—3 дня на фоне хорошего общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что от-
ОКСИД АЗОТА(И) 33 равлепиый не в состоянии держаться на ногах. Кровяное дав- ление снижается. Снова усиливается головокружение. Увеличен- ные печень и селезенка, болезненные при пальпации; глухие тоны сердца; замедленный пульс; повышенное выделение мочи. Сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. При- ступы такого состояния повторяются неоднократно. Наблюда- лись отравления, протекающие в основном с явлениями поли- невритов и полиневралгий. При 76 мг/м3 отмечено снижение мышечной работоспособности (концентрация NO в сигаретном дыме составляет 320 мг/м3). Последствия отравления проявляются более года и выража- ются в нарушении ассоциативных способностей, ослг1блении па- мяти, мышечной силы. Описаны также парез лицевых мышц, нарушения чувствительности кожи, общая слабость, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачи- вание головы, приступы резких головных болей, иногда повто- ряющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптомати- кой [8, с. 107]. Повторное отравление. Животные. Повторные отравления 50 мг/м3 (7 недель по 6 ч ежедневно) вызывали снижение СПП, небольшое снижение числа эритроцитов и увеличение содержа- ния MtHb до 4,2 % после каждой экспозиции. Концентрация 30 мг/м3 в тех же условиях опыта существенных изменений не вызывала [8, с. 107—108]. Хроническое отравление. Животные. Вдыхание NO в концен- трации 14 мг/м3 в течение 4 мес. привело у крыс и кроликов к увеличению содержания в крови эритроцитов, НЬ и MtHb, сни- жению содержания в крови SH-групп, изменению ЭКГ; иа вскрытии — дистрофические изменения во внутренних органах; при 10 мг/м3 изменения не подтверждались статистически (Бо- рисова, Бурханов). После непрерывного воздействия 1—10 мг/м3 в течение 3240 ч крысы становились вялыми, плохо поедали корм; у них выпадала шерсть. На вскрытии — некробиотические изменения в легких, микроабсцессы, эмфизема, гнойный брон- хит, бронхопневмония; в печени — гемостаз, отек паренхимы, белковая дистрофия; в почках — очаговый нефроз, некробиоз клубочков (Шпилевский и др.). Отличительные особенности отравления NO от отравления NOa—быстрота, с которой развивается отравление, синюха (образование MtHb), паралич и судороги как результат пора- жения головного мозга. Человек. У рабочих горнообогатительпого комбината (в вы- хлопах дизелей шахтного оборудования содержится 0,1 — 5,17 мг/м3 NO, т. е. примерно 90 % всех О. А.) жалобы и объек- тивные признаки нарушения функций органов дыхания и крово- 2 Под ред. В. А. Филова
34 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ обращения; за 3 года увеличилось число рабочих с содержанием в крови MtHb до 3,8—6,2 % (Бурханов и др.). NO можно считать одним из важных загрязнителей атмо- сферы; в 85 % проб он оказался ведущим компонентом по отно- шению к NO2 (Филонов). Гигиенические нормативы. Для атмосферного воздуха ПДКм р = 0,4 мг/м3 и ПДКсс = 0,06 мг/м3; класс опасности 3 [Н-22]. Методы определения. В воздухе — см. Оксид азота(IV). Неотложная помощь. При остром отравлении — кислород; кровопускание, вдыхание аэрозолей, снимающих бронхоспазм; при опасности возникновения шока мочегонные; кортикоидотера- пня — сначала в/веино, затем перорально; антибиотики с целью профилактики бронхопневмонии [31]. Борисова Л. Б., Бурханов А. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 4. С. 89 - 90. Бурханов А. И. и др.ЦТм же. 1985. № 6. С. 73—75. Филонов В. //.//Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 11. С. 44—46. Шпилевский Э. М. и др.//Гигиеиа и санитария. 1983. № 9. С. 69—70; Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 5. С. 47—49. ОКСИД A3OTA(IV) Двуокись азота Физические и химические свойства. Обладает специфическим запахом. При низких температурах существует в виде димера N2O4. Является сильным окислителем: органические соедине- ния загораются, смеси с метаном, бутаном взрываются. Давле- ние паров: 133,32 Па (—59,7 °C), 13,332 кПа (-15,4 °C), 53,328 кПа (13,5°C). См. также приложение. Содержание в природе — см. Азот. Получение. Окислением оксида А.(II) кислородом или воз- духом; разложением нитрата свинца; взаимодействием меди с концентрированной азотной кислотой. Промежуточный продукт синтеза азотной кислоты. Применение. Нитрующий агент, гомогенный катализатор ври получении серной кислоты камерным (башенным) способом. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду— см. Оксиды азота (смеси). Токсическое действие. Растения. В концентрациях от 0,28 до 0,56 мг/м3 NO2 повреждает томаты, бобовые (Попов), Месячная экспозиция апельсиновых деревьев при 0,3 —1,9 мг/м3 привела к пожелтению и опадению листьев; при 0,45 мг/м3 изменения были выражены в меньшей степени (Thompson et al.). Общий характер действия на теплокровных. Сравнительная токсичность NO и NO* зависит от их концентрации и длительно-
ОКСИД A3OTA(1V) 35 сти воздействия. При 1000—5000 мг/м3 NO токсичнее NO2. При 200—700 мг/м3, ио длительном воздействии (6—8 ч), наоборот, NOj токсичнее NO. Кроме того, NO2 обладает выраженным раз- дражающим и прижигающим действием на дыхательные пути, что приводит к развитию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной тка- ни. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада [8, с. 109]. Резко возрастает уровень кислой фосфатазы, что объясняется обильным освобождением этого эн- зима при разрушении мембраны лизосом печеночных клеток (Рэиляну и др.). Сильный окислитель, блокирует SH-группы биологически активных соединений и может рассматриваться как тиоловый яд; молекула NO2 обладает более выраженной гемолитической активностью, чем анион NO; (Соколовский и др.). Предполагается, что в биохимическом механизме интокси- кации NO2 главную роль играют реакции с участием его моле- кулярной, а не ионной формы. Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-часовой ингаляции ЛК50 = 900 мг/м3. При 9,5—19 мг/м3 (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и НЬ, увеличивается уровень билирубина и MtHb (1,9 мг/м3 не влияет на эти показатели); при 6 мг/м3 (2 ч) резко повышается смертность после зараже- ния пневмококковой инфекцией. Для крыс ЛК5о = 220 мг/м3 (1 ч), 310 (30 мин), 790 (5 мни). На вскрытии — отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 4—13 мг/м3 в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 38 мг/м3 (72 ч) и 32 мг/м3 (2—24 ч) вызывает гипертрофию мерцатель- ного эпителия бронхиол и утрату ими ресничек [8, с. 109]. При 2-часовой экспозиции порог однократного острого действия по СПП 85 мг/м3, порог раздражающего действия па слизистые оболочки и верхние дыхательные пути 25 мг/м3 [17]. Минималь- но действующая концентрация, нарушающая гпстогематические барьеры легких, коры головного мозга и надпочечников при 4-часовой экспозиции, составляет 22,7 мг/м3 (Штеренгарц). При 1,9 мг/м3 (4 ч) выявлены изменения в легочной ткани, сопро- вождающиеся образованием перекисей липидов. Для кроликов JIKso = 60 мг/м3 (15 мин); при 12,0 мг/м3 раздражение глаз. Ин- галяция 28—48 мг/м3 (3 ч) угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов, продукцию ими интерферона и сни- жает устойчивость животных к инфекции; 15 мг/м3 увеличивают количество альвеолярных макрофагов. У собак при ПО— 120 мг/м3 сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4— 5 ч; при 19—76 мг/м3 (6 ч) увеличение содержания MtHb в кро- ви; 9,5 мг/м3 не вызывают метгемоглобинемии, ио повреждают клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и 2*
36 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ лейкоцитов. После вдыхания 95—120 мг/м3 (2—5 ч) увеличивает- ся смертность обезьян от инфекции; при непрерывном содержа- нии животных в течение месяца при 19 мг/м3 или 2 месяцев при 9,5 мг/м3 тот же эффект [8, с. 109]. Прн взаимодействии диме- тиламина с NO2 может образовываться диметилнитрозамин. У крыс в условиях комбинированного воздействия двух послед- них компонентов развиваются изменения, характерные для ин- токсикации диметилпитрозамином: острое токсическое пораже- ние печени с разитием обширных центролобулярных некрозов, опухоли печени и почек (Бенеманскнй и др.). Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве наблюдалось при 8 мг/м3, а в ряде случаев при 0,2 мг/м3; максимальная неощутимая концентрация 0,11 мг/м3; порог по изменению световой чувствительности глаза 0,14 мг/м3 (5 мин); концентрация, не действующая на световую чувстви- тельность глаза, 0,087 мг/м3. Пороговая концентрация, изменяю- щая основные параметры ЭЭГ, 0,059 мг/м3. При 14 мг/м3 раз- дражение глаз и носа; при 95 мг/м3 раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии СО2 в легких через 15 мин; при 120 мг/м3 раздражение и одышка. Продолжительность пребыва- ния при 19 мг/м3 ограничивается 1 ч, прн 38 мг/м3 — 20 мин, при 51 мг/м3—10 мин; прн повторении воздействия наступало привыкание. Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 50 мг/м3 в течение 54 мин [8, с. 110]. У 10 добровольцев-мужчин, вдыхав- ших NO2 в концентрации 1,9—3,8 мг/м3 в течение 3 дней ио 2,5—3 ч в день, снизились активность ацетилхолинэстеразы в мембранах эритроцитов, уровень НЬ и гематокрита; возросли уровень перекисей липидов в эритроцитах и активность глюко- зо-6-фосфатдегидрогеназы; содержание витамина Е и 2,3-дифос- фоглицерата, а также активность глутатионпероксидазы и глу- татионредуктазы в эритроцитах не изменились (Posin et al.). Концентрации 70—320 мг/м3 снижают мышечную работоспособ- ность (Grandjean). У 4 здоровых мужчин при вдыхании NO2 в концентрации 19 мг/м3 и 38 мг/м3 в течение 2—6 ч содержание MtHb возросло только во втором случае. При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые отравления вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 510—760 мг/м3 вызы- вает бронхопневмонию; 950 мг/м3 — отек легких в течение 5 мин. С воздействием чистого NO2 связывают отравления, наблюдав- шиеся у сельскохозяйственных рабочих в невентилируемых си- лосных башнях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку О2. Для острого отравления характерна двухфазность течения — сначала тяжелое респираторное нарушение типа отека. Вторая (отсроченная) фаза — последствия фиброзного облнтерирующе-
ОКСИД A3OTA(IV) 37 го бронхиолита. Описаны случаи последнего у фермеров при работе в свежезаполненных силосных башнях; концентрация NOj при этом достигала 0,38—7,5 мг/м3. Ориентировочно счи- тают, что при работе в силосных башнях при концентрациях 560—940 мг/м3 возможен отек со смертельным исходом, при 280—380 мг/м3 фиброзный облитерирующий бронхиолит, при 94—190 мг/м3 обратимый бронхиолит и очаговое воспаление лег- ких, при 47—140 мг/м3 бронхит или бронхопневмония. Такого рода хронические заболевания легких получили название «фер- мерского легкого» (Баландин; Kooiker et al.). Патологоанатомические изменения — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие органы полнокровны, с мелкими крово- излияниями. При микроскопии —слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагическо- го воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, почках, головном мозге [8, с. ПО]. Повторное отравление. Животные. При 6-недельном воздей- ствии 68 мг/м3 (8 ч в день, 5 раз в неделю) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 30 мг/м3 (по 4 ч 6 раз в неделю) и 50 мг/м3 (круглосуточно 2—4 недели) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кис- лорода; на вскрытии — бронхит, очаговый отек альвеол, эмфи- зема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхио- лей. У крыс при 17—26 мг/м3 (по 4 ч 5 раз в неделю) через 10 дней воспалительные изменения по всему дыхательному тракту. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой дегидрогеназы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функциональные изменения в пневмоцитах. У беременных крыс, вдыхавших 40—50% смесь NO2 с 8 по 10 и с 12 по 16 день бере- менности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нару- шалось нормальное развитие ребер и позвоночника [8, с. 109]. Хроническое отравление. Животные. Воздействие 5,7 мг/м3 (2 ч в день, 5 раз в неделю) вызывает у мышей в течение 15— 17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и НЬ, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к кон- цу года — очаговое хроническое воспаление легких и метапла- зия альвеолярного эпителия. Круглосуточное содержание в те- чение 90 дней при 22 мг/м3 сопровождается значительной смерт- ностью крыс, морских свинок, кроликов, обезьян. При 9,5 мг/м3 (6ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев
38 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ возникновения злокачественных новообразований в легких ли- нейных мышей. Возможно, это связано с образованием в орга- низме нитрозоаминов. Воздействие 5 мг/м3 (круглосуточно, 5 дней в неделю, 9 мес. или 5 ч 5 раз в неделю, 3 мес.) вызы- вает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах. Круглосуточное содержание крыс в тече- ние 2—3 лет при 3,8 мг/м3 сопровождается уменьшением или ис- чезновением ресничек эпителия бронхиол, торможением нор- мального отторжения эпителиальных клеток и появлением цито- плазматических кристаллоидных включений. При 2,4 мг/м3 (12 ч ежедневно, 3 мес) нарушается астральный цикл крыс, удли- няются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,9 мг/м3 (6—18 ч ежедневно, 3—6 мес.) у мышей, крыс и мор- ских свниок снижается иммуноустойчивость. При 0,6 мг/м3 (круглосуточно 3 мес.) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0,1—0,15 мг/м3 эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хроиаксии мышц, активности холинэстеразы, содер- жании SH-rpynn [8, с. ПО]. При концентрации на уровне ПДК по общетоксическому действию — 0,085 мг/м3 — патология вну- триутробного развития плодов выражена сильнее, чем при более высокой концентрации — до 0,8 мг/м3. Предполагается, что на- рушение внутриутробного развития плода является результатом действия токсичных перекисных продуктов (Гофмеклер). Поро- говая концентрация при длительном воздействии, судя по пока- зателям нарушения гнстогематическнх барьеров легких, коры головного мозга и надпочечников, 7,6 мг/м3 (Штеренгарц). Человек. У людей, работавших 3—5 лет при 0,8—5 мг/м3, выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десеи, хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, ослож- ненный астмондными приступами, бронхоэктазий, тенденция к брадикардии и гипотонии, увеличение содержания НЬ и эритро- цитов, повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов, гранулоцитоз, ускорение свертывания крови, сни- жение активности каталазы, содержания сахара и уровня аль- буминов и глобулинов в крови (8, с. НО]. Выявлены изменения объема форсированного выдоха у де- тей, проживающих в районах с содержанием NOa в атмосфере от 0,117 до 0,205 мг/м3, повышение их заболеваемости, а также из- менения в конфигурации лимфоцитов и моноцитов в мазках крови, увеличение резистентности эритроцитов, их числа и уров- ня MtHb в крови (Попов). О содержании NO2 в воздухе можно судить по уровню MtHb: уровень около 1,5 % свидетельствует о значительном загрязнении атмосферы (Яакмеэс).
ОКСИД A3OTA(V). НИТРОЗИЛХЛОРИД 39 Гигиенические нормативы. ПДКр. э = 2 мг/м3, пары, класс опасности 3 [Н-37]. Для атмосферного воздуха ПДКМ. Р = = 0,085 мг/м3, ПДКсс = 0,04 мг/м3. Класс опасности 2 [Н-21 ]. Поступление, распределение и выведение из организма. Ме- тоды определения — см. [8, с. ПО—111]. Баландин А. Д.//Гигиеиа труда н проф. заболевания. 1966. № 5. С. 55—57. Бенеманский В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 12. С. 15—18. Гофмеклер В. А./ГГам же. 1977. № 12. С. 22—27. Лазарев HV/Фармакол. и токснкол. 1955. Л» 1. С. 48—52. Попов В. Д.//Гигиена н санитария. 1972. А» 5. С. 77—81. Рэиляну Л. и др.ЦТам же. 1973. № 7. С. 92—94. Соколовский В. В. и др.//Фармакол. и токсикол. 1974. № 4. С. 469—472. 'Штеренгарц Р. А.//Гигиеиа труда н проф. заболевания. 1981. № 4. С. 49—50. Яакмеэс В.^ Д.//Минеральные удобрения и качество пищевых продуктов. Таллии, 1980. С. 209—215. Grandjean E.//Ztbl. Arbeitsmed. 1970. № 11. S. 346. Rooiker R. et al.ljArch. Environ. Health. 1963. № 1. P. 13—32. Pcsin C. et al./flbid. 1978. № 6. P. 318—324. Thompson C. et a/.//Atmosph. Environ. 1970. № 4. P. 349—355. ОКСИД A3OTA(V) Пятиокись или двупитиокись азота, азотный ангидрид Физические и химические свойства. При комнатной темпера- туре разлагается на NCh и кислород, при нагревании взры- вается. Сильный окислитель. Давление паров: 1,333 Па (—68,7°С), 133,32 Па (—36,7°С), 13,332 кПа (7,1 °C), 53,328 кПа [(23,6 °C). См. также приложение. Получение. Токсическое действие — см. [8, с. 111 —112]. НИТРОЗИЛХЛОРИД Хлорид иитрозила, хлористый нитрозил Физические и химические свойства. Сильный окислитель. Давление паров: 133,32 Па (—96,0°C), 13,332 кПа (—45,8°С), 53,328 кПа (—20,0 °C). См. также приложение. Получение. При взаимодействии водного раствора нитрита натрия с концентрированной НС1. Образуется при растворении золота в царской водке, белении муки, травлении метал- лов. Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Мы- ши переносят без заметного вреда отравления 0,25 мг/л в тече- ние 20 мин. У мышей и крыс 5 мг/л при воздействии в течение 112]ИН выэывают лишь незначительное отравление [8,
40 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ НИТРИТ НАТРИЯ Азотистокислый натрий Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Абсорбцией нитрозных газов производства азот- ной кислоты раствором карбоната натрия с последующим упа- риванием раствора и кристаллизацией из него. Применение. В производстве органических красителей; в пи- щевой промышленности; для пасспвировки стальных изделий; в резиновой и текстильной промышленности; в гальванотехнике; в медицине. Содержание в природе. Антропогенные источники поступле- ния в окружающую среду. В почве, воде и пищевых продуктах могут накапливаться большие количества нитратов и нитритов (интенсивное использование азотсодержащих удобрений, экскре- менты животных, городские и транспортные отходы, оксиды азо- та атмосферы). Большое количество нитритов содержат сточные воды производств химико-фармацевтического, текстильного, ла- кокрасочного. Концентрация нитритов в природных средах обыч- но низка (около 1 мг/л) даже при высоком содержании нитратов (50—100 мг/л). См. также Азот, Нитраты... Токсическое действие. Подпороговая концентрация в водое- ме, определяемая по органолептическим показателям, состав- ляет 205 мг/л [3]. Гидробионты. ЛК50 Для взрослой радужной форели состав- ляет 0,39—1,9 мг/л (96 ч), для молоди 0,14—0,15 мг/л (8 суток), 10 г/л вызывали смерть рыб через 2 ч; клиника отравления — потеря равновесия, судороги [14, 30]. Общий характер действия на теплокровных. Вызывает рас- ширение сосудов вследствие пареза сосудо-двигательного цен- тра (при больших дозах н вследствие непосредственного дей- ствия на кровеносные сосуды), а также образование в крови MtHb и повреждение мембраны эритроцитов (Heffernan et al.). Основным проявлением нитритного отравления Волкова и Дер- качев считают тканевую гипоксию, вызванную угнетением ды- хательной цепи и разобщением окисления и фосфорилирования. Возможно эндогенное образование нитрозаминов из нитрита натрия и аминов непосредственно в желудочно-кишечном тракте (Журавлев, Цапков). Аналогичный процесс наблюдали в опы- тах in vitro (Boido et al.). Трансформацию нитритов и аминов в нитрозосоединения угнетают антиоксиданты, в частности ас- корбиновая кислота (Kawanishi et al.). Острое отравление. Животные. При вдыхании крысами аэро- золя в течение 4 ч ЛКюо — 7,9 мг/м3, ЛК5о = 5,5 мг/м3, порого- вая (по действию на активность каталазы крови и щелочной фосфатазы нейтрофилов) — 1,2 мг/м3. Молодые животные более
НИТРИТ НАТРИЯ 41 чувствительны. При введении в желудок крысам ЛД50 = = 200,5 мг/кг, ЛДюо = 400 мг/кг, не вызывают гибели 60 мг/кг (Демешкевич и др.). После введения собакам в желудок, в/венно и под кожу в дозах 150—400 мг/кг увеличивались содержание MtHb, соэ, количество эритроцитов и лейкоцитов в крови; от- мечены пойкилоцитоз и анизоцитоз. Отчетливые симптомы острого отравления у крупного рогатого скота выявлены при поступлении нитрита натрия в дозе 109,2 г/100 кг массы живот- ного (Скородинский и др.). По данным Гарбуза, при содержа- нии MtHb в крови до 10—15 % типичные симптомы интоксика- ции могут отсутствовать (бессимптомная метгемоглобинемия), однако заметные изменения СПИ и ЭЭГ могут быть зарегистри- рованы уже при 5 % MtHb. В дозах 5—10 мг/кг NaNO2 при введении в желудок вызывал у беременных крыс дистрофические изменения клеток трофо- бласта и аномалии развития плаценты, особенно ярко выражен- ные иа 8—15 дни беременности. У свиноматок подкожное вве- дение NaNO2 в дозе 21—35 мг/кг на 15— 105 дни беременности вызывало тяжелый токсикоз, гибель части животных. Токсикоз сопровождался снижением насыщения кислородом крови плодов и повышенным содержанием MtHb в крови свиноматок (Sleight et al.). Человек. При любом способе отравления типичными симпто- мами являются сильные головные боли, шум в ушах, головокру- ’ жение, тошнота, рвота, снижение артериального давления, ги- перемия кожи, цианоз, коллапс, кома, угнетение дыхания; в кро- ви MtHb (кровь шоколадно-коричневого цвета), тельца Гейнца. Средняя смертельная доза для детей и стариков 0,18 г, для взрослых 2,5 г (Гарбуз). Повторное отравление. Животные. Воздействие аэрозоля (0,3 мг/м3, 4 ч ежедневно, 30 дней) снижает активность ката- лазы и повышает активность щелочной фосфатазы в нейтрофи- лах крыс, начиная со 2 недели опытов; отмечены также адина- мия и цианоз кожных покровов; молодые животные отставали в росте (Демешкевич и др.; Кондратьева, Шефер). Введение в желудок (10—30 дней) крысам в дозе 2,7 мг/кг (эта доза соиз- мерима с попадающей за сутки в организм человека с пищей и водой) способствовало снижению активности щелочной фос- фатазы, энтерокиназы и панкреатической липазы в 12-перстной кишке. При дозе 10 мг/кг в течение того же времени выявлены значительные изменения белковообразователыюй функции пече- ни (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулине- **ня, увеличение протромбинового времени), обезвреживающей функции (повышение активности глутаматпируватпой трансами- назы), а также жировой и ферментной функций (Волкова). кроликов при подкожном введении той же дозы резко
42 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ снизилась активность пируваткиназы, лактатдегидрогеназы, глю- козо-6-фосфатдегидрогеназы. Введение в желудок в дозах 5 и 50 мг/кг в течение всего срока беременности вызвало у крыс нарушение углеводного об- мена в организме и самок и потомства; участились случаи вну- триутробной гибели эмбрионов в момент наивысшего содержа- ния MtHb в организме матери и плода. Потомство крыс, полу- чавших NaNO2 в дозах 0,001 — 100 мг/кг отличалось низкой мас- сой тела и отставанием окостенения скелета (Волкова; Sinha, Sleight). Хроническое отравление. Животные. Воздействие аэрозоля (0,125 мг/м3, 4 ч ежедневно, 5 мес.) изменяет порог нервно-мы- шечной возбудимости крыс и повышает активность щелочной фосфатазы; 0,025 мг/м3 не изменяет этих показателей. После введения NaNO2 в желудок крысам в дозе 5 мг/кг (по азоту) в течение 6 мес. резко увеличивались содержание MtHb в крови, активность аланинаминотрансферазы и глюкозо-6-фосфатдегид- рогеиазы, отмечены нарушения условнорефлекторной деятельно- сти и снижение количества сперматозоидов; доза 0,5 мг/кг рас- ценивается как пороговая, а 0,05 мг/кг как недействующая (Ва- сюкович, Красовский). На вскрытии — отечность передней части желудочно-кишечного тракта, гипертрофия печени, легких и се- лезенки (Fritsch et al.). Длительное (до 9 недель) потребление вместо питьевой воды 0,5 или 1 % водного раствора NaNO2 вы- зывало у морских свииок снижение активности лактат- и сукци- натдегндрогеназы в миокарде и почках. Это подтверждает мне- ние, что гипоксия является основным проявлением действия ни- трилов на ткани (Uzoukwu, Sleight). Введение NaNO2 в сочетании с диметиламином дало пример- но такой же эффект, как и интоксикация N-нитрозодиамином — появление опухолей в легких, почках, позже — в печени. При введении комбинации NaNO2 и амидопирина беременным мы- шам у большей части потомства опухоли в легких и молочных железах (Журавлев, Цапков). Человек —см. {8, с. 113]. Местное действие — см. [8, с. 113]. Поступление, распределение и выведение из организма. Нит- риты в виде следов обнаружены в слюне, носовой слизи, в слюн- ных железах, бронхах, легочной ткани, почках, белом веществе мозга, лимфатических железах. Малые количества нитритов в организме человека окисляются в нитраты; только при введе- нии больших доз нитритов последние появляются в моче. Взаи- модействие с аминами приводит к образованию в организме нитрозаминов. См. также Нитраты... Гигиенические нормативы. Для атмосферного воздуха уста- новлена ВДКа. в = 0,005 мг/м3 [Н-25]. Для воды водоисточников
НИТРИТ НАТРИЯ 43 /по NO2) ПДКв = 3,5 мг/л (c.-т.); класс опасности 2 |(Н-261. Методы определения. В крови. Определение можно выпол- нять с помощью автоматического анализатора. Кровь подвер- гают диализу. В диализате нитриты участвуют в диазотирова- нии сульфаниловой кислоты, а затем катион 4-сульфобензолдиа- зония реагирует с N-(l-нафтил)этилендиамином. Одновременно возможно определение нитратов после восстановления нх цин- ком (Litchfield). Известен также колориметрический метод с 6-нитро-2,4-ксиленолом (Davidek). Оба метода позволяют вести как совместное, так и раздельное определение NO2 и NO3' В воде. Определение газохроматографическое после перевода NOJ в NO3, а последнего в нитробензол (Перцовский и др.). Фотометрическое определение основано на способности NO2 да- вать интенсивно окрашенные диазосоединения с первичными ароматическими аминами; чувствительность 0,5 мкг азота в 1 л [34]. Меры профилактики. Для предупреждения образования нит- розаминов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется ши- роко использовать в пище различные восстановители — дубиль- ные вещества, гидросульфит натрия, сорбиновую и аскорбиновую кислоты, а также серусодержащие аминокислоты — метионин, глутатион, цистеин (Боговский, Роома). Неотложная помощь. Промывание желудка, затем сульфат натрия (1 стол, ложка на 0,25 л воды), в/венно метиленовый синий в дозах 1—2 мг/кг с глюкозой и аскорбиновой кислотой [25]. Боговский П. А., Роома М. Я.//Эксперим. и клинич. онкология. Таллия, 1984. Вып. 6. С. 3—11. Васюкович Л. Я., Красовский Г. //.//Гигиена и санитария. 1979. № 7. С. 8—11. Волкова Н. B.f/Tp./Лен. сан-гиг. мед. ип-т. 1973. Т. 103. С. 84—87; 1976. Т. 111. С. 97—100; 1980. Т. 130. С. 34—38. Волкова Н. В., Деркачев Э. Ф.ЦТ&м же. 1974. Т. 105. С. 102—108. Гарбуз А. Л4.//Гигиена и санитария. 1971. Ns 1. С. 101—102. Демешкевич Н. Г. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания 1972. № 10. С. 36—39. Журалев В. ф., Цапков М. М.//Гигиена н санитария. 1983. Ns 1. С. 62—65. Кондратьева И. И. и др.//Там же. 1972. № 7. С. 10—43. Кондратьева И. И., Шефер С. С.//Там же. 1972. № 3. С. 41—44. ’ Перцовский А. Л. и др//Там же. 1981. Ns 2. С. 70 Серденко М. М. и dpj/Там же J985. № 2. С 23—25. WTG^N^fe^C^lOl^ 102 U дР-^1'аУчн- тр./Укр. сельхоз. академия. Киев, Boido V. et «/.//Toxicol. Lett. 1980. № 6. P. 379—383 Dayu/ей J.//Z. I.cbcnsmitt. Unter?uch 1963 Ns 4. S 342—346. Fritsch P. et al.//Ann. nutr. et alim. 1980. № 5—6. P. 1097—1114.
44 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Heffernan W. et alJ/J. Environ. Pathol, a. Toxicol. 1979. Xs 6. P. 1501 — 1510. Kawanishi T. et al.HJ. Toxicol. Sci. 1981. № 4. P. 261—270. Litchfield ^.//Analyst. 1967. Xs 109. P. 132—136. Sinha D., Sleight S.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1971. Xs 2. P. 340— 347. Sleight S. et al.//J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1972. Xs 7. P. 819—823. Uzoukwu M., Sleight S.//Amer. J. Vet. Res. 1970. Xs 2. P. 321—326. НИТРИТ КАЛИЯ Азотистокислый калий Физические и химические свойства — см. приложение. Содержание в природе. Антропогенные источники поступле- ния в окружающую среду — см. Нитрит натрия. Получение. Применение. Токсическое действие — см. [8, с. 114]. АЗОТНАЯ КИСЛОТА Физические и химические свойства. Сильная кислота; дей- ствует на все металлы, кроме золота, платины, родия и иридия. Сильный окислитель—солома, опилки н другие пористые орга- нические материалы при соприкосновении с ней загораются (с выделением NO2), а спирты и скипидар — взрываются. См. так- же приложение. Получение. Разбавленная азотная кислота в промышленно- сти получается окислением аммиака кислородом воздуха до ок- сида азота (IV) и последующим его растворением в воде, кон- цеитрпрованиая — перегонкой разбавленной А. К. с концентри- рованной серной кислотой. Применение. В производстве азотных удобрений, в цветной металлургии для травления и разделения металлов, в производ- стве серной кислоты нитрозным способом, взрывчатых веществ, кинопленки, целлюлозных лаков, искусственного шелка, нитра- тов, других соединений; в красильном деле, полиграфии; в ра- кетной технике в качестве окислителя, как реактив в химиче- ских лабораториях. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Содержится в большом количестве в сточных водах машино- строительного, лакокрасочного, текстильного, полиграфического производств [14]. Токсическое действие. Гидробионты. При 1,6 мг/л гибнет фо- рель, при 107 мг/л — дафнии. При pH < 4 уже через несколько часов кожные покровы и жабры покрываются слизью, разру- шается респираторный эпителий, жаберные лепестки плотно сжимаются и разрушаются. Часть кислоты резорбируется, пару-
АЗОТНАЯ КИСЛОТА 45 шая ряд функций. Начальное возбуждение переходит в вялость, рыба принимает диагональное положение— головой к поверхно- сти воды, временами вздрагивает, затем опрокидывается на бок и гибнет от удушья. Очень чувствительны к кислотам карпы, снижение pH до 4,8 является для них критическим. Более устой- чивы гидробионты, снабженные известковой оболочкой — прудо- вики, улитки. При pH = 34-4 быстро гибнут многие ракообраз- ные и простейшие [30]. Общий характер действия на теплокровных. Дым, содержа- щий NO2, N2O5 и туман чистой HNO3, раздражает дыхательные пути, может вызвать разрушение зубов, конъюнктивиты и пора- жения роговицы. Действие паров HNO3 резко усиливается при одновременном присутствии в воздухе различных аэрозолей дезинтеграции: SiO2 и NaCl, моторного и минерального масел. Пары HNO3 приблизительно на 25 % токсичнее, чем NO2 [8, с. 117]. Острое отравление. Животные. Кошки переносят 200 мг/м3 в течение 2,5 ч без серьезных последствий. Воздействие в течение 2—3 ч 300 мг/м3 причиняет им серьезный вред, а 500—700 мг/м3 даже при кратковременном воздействии опасны для жизни. На вскрытии — резкое раздражение дыхательных путей, кровоиз- лияния и отек в легких. При 30-минутном воздействии на крыс HNO3 (в пересчете на NO2) ЛК50 = 260 мг/м3, а при 4-часо- вом — 130 мг/м3 [8, с. 111]. Человек. При тяжелых отравлениях отек легких в течение первых суток; резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с обильной (до 1,5 л в первые сутки) пенистой лп.моиио-желтой мокротой, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо рта — специфиче- ский едкий запах. На вскрытии — некроз слизистой оболочки твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чере- дуются участки ателектаза и эмфиземы; кровоизлияния в эпи- кард и эндокард; печень мраморно-пятнистая, полнокровная, с начальными явлениями жировой дистрофии. Опасное осложне- ние—вторичный отек легких вследствие острой сердечной не- достаточности — на 2—3 неделе отравления. При легком отрав- лении— бронхит и нерезко выраженный бронхиолит. Длитель- ность заболевания около 5 дней [8, с. 117]. При попадании через рот — желтоватое окрашивание и ожоги губ, резкие боли во рту, по ходу пищевода и в желудке, мучительная рвота с примесью кровн, может быть болевой шок, коллапс. Частые осложнения — перфорация желудка, перитонит и пневмония. Хроническое отравление. Животные. Воздействие 11,3 мг/м3 (4 ч в день, 6 мес.) не сопровождается изменениями у мышей, крыс и морских свинок [8, с. 117]. Человек. В условиях производства минеральных удобрений преобладают общие расстройства — неврологические нарушения
46 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ по типу астеновегетативного синдрома, желудочно-кишечные расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит. Отме- чены химические некрозы эмали зубов, патологическая стирае- мость зубов, болезни пародонта, уменьшение содержания каль- ция и неорганического фосфора в зубной эмали; увеличение кислотности и содержания кислой фосфатазы в слюне (Богда- нов). Кочеткова, однако, не обнаружила у рабочих азотнотуко- вого завода увеличения частоты кариеса зубов; более распро- странены гингивиты. Местое действие. Животные. При нанесении HNOj па де- пиллированную кожу крыс (1 мл/см2 при площади 30 см2) че- рез 1 ч в крови обнаружено 37 % MtHb и 20 мг% нитратов; при площади до 25 % поверхности тела содержание MtHb превыси- ло 50 %, а нитратов — 52 мг% (Рябов). Человек. Концентрированная HNO3 вызывает тяжелые ожо- ги; струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция). Разбавленные растворы могут быть причиной экземы. При ожо- гах отмечено увеличение содержания MtHb и нитратов в крови (Рябов). Г игиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны ПДКр. з = 2 мг/м3, класс опасности 3 [Н-18]; для атмосферного воздуха ПКДм.р = 0,4 мг/м3 и ПДКсс = 0,15 мг/м3, класс опас- ности 2 [Н-21]. Методы определения — см. [8, с. 118]. Неотложная помощь. Вывести пострадавшего из загрязнен- ной атмосферы, освободить от одежды; покой, тепло. Глаза про- мыть слабой струей чистой воды, закапать 1—2 капли 1 % раствора новокаина или 0,5 % дикаина, альбуцид. При ожо- гах кожи после быстрого обмывания струей воды в течение 1—2 дней повязка с 2—3 ;'о раствором NaHCO3. При ожогах II—III степени — стрептоцидная н синтомицнновая эмульсии. По показаниям борьба с шоком (введение морфина, проме- дола, согревание). Прн признаках отека легких — см. Оксиды азота (смеси). При попадании внутрь немедленное промывание желудка. Рвотных не назначать. Внутрь оксид магния (20 : 200), извест- ковое молоко, взбитые яичные белки, слизистые отвары; противошоковые мероприятия по показаниям; специфическая антидотная терапия — 4 % раствор гидрокарбоната на- трия. Богданов Н. А.//Актуальные вопр. клинич. и эксперим. токсикологии. Горький. 1971. С. 78—79; Воеи.-мед. жури. 1976. № 12. С. 59—60. Кочеткова М. Г.//Вопр. клиники проф. заболеваний химической этио- огии. Кемерово, 1964. С. 136—139. Рябов И. С.//Фармакология и токсикология. 1977. № 3. С. 357—358.
НИТРАТЫ АММОНИЯ. НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ 47 НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ, КАЛИЯ* И КАЛЬЦИЯ Азотнокислый аммоний, аммиачная селитра; азотнокислый натрий, натриевая селитра, чилийская селитра; азотнокислый калий, индийская селитра, калие- вая селитра; азотнокислый кальций, известковая селитра, кальциевая се- литра, норвежская селитра Физические и химические свойства — см. приложение. Нит- рат аммония нечувствителен к механическим воздействиям, но взрывается от детонатора и под влиянием накапливающихся при хранении в закрытых помещениях продуктов распада (NO3 и паров воды). Горение в закрытом помещении почти всегда ведет к взрыву. Влажный NH4NO3 (свыше 3 % воды) не взры- вается даже от детонатора, но тушить его водой нельзя (ката- литическое ускорение распада!). Для защиты от взрыва к нему добавляют мочевину, карбонат кальция или магния, хлориды, уротропин и др. Давление паров NH4NO3: 2,053 Па (100°C), 186,55 Па (170°C). Содержание в природе — см. Азот. Получение. Нитрат аммония получают нейтрализацией 45— 58 % азотной кислоты аммиаком и последующим упариванием раствора, конверсией нитрата кальция или магния с карбонатом аммония. Нитрат.натрия получается абсорбцией оксидов азота водными растворами гидроксида или карбоната натрия, обмен- ной реакцией между нитратом кальция или аммония и хлори- дом, сульфатом или карбонатом натрия. Нитрат калия полу- чается в ходе обменной реакции между нитратом натрия и хло- ридом калия при 80—122 °C; при действии азотной кислоты или нитрозных газов на карбонат или хлорид калия. Нитрат каль- ция получают растворением известняка в азотной кислоте; по- глощением нитрозных газов известковым молоком. Применение. Все селитры применяются в качестве удобрений. Нитраты натрия и калия служат консервантами в пищевой про- мышленности. Кроме того, нитрат аммония входит в состав ам- монитов (смеси с органическими взрывчатыми веществами) и аммоналов (смеси с алюминиевым порошком), нитрат натрия используют как компонент солевых закалочных ванн при метал- лообработке, как окислитель в стекольной промышленности, для получения ракетного топлива, пиротехнических составов, взрыв- чатых веществ; нитрат калия — в стекольном производстве, для приготовления черного пороха, в производстве азокрасителей и некоторых органических соединений. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Почвенный азот усваивается растениями в пределах 25—83 %. Однако удобрения вносите избытком, и в результате содержание * О нитрате калия см. также [9, с 47. 50J.
48 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ азота в поверхностном стоке с полей колеблется от 40 до 5500 мг/л. Уровень загрязнения грунтовых вод зависит также от способности почвы к самоочищению, которая связана с со- держанием в ней минеральных и органических коллоидов. В почве около предприятий, выбрасывающих ароматические углеводороды, последние под влиянием азотсодержащих удобре- ний могут трансформироваться в более токсичные нитрозопроиз- водные (Гончарук и др.). Во всем мире отмечен рост содержания нитратов в поверх- ностных и грунтовых водах. Во многих шахтных колодцах США концентрация нитратов составляет 45—450 мг/л, в Ленинград- ской области — 310—400 мг/л. Сельскохозяйственные культуры способны накапливать нитраты. Уровень загруженности расте- ний нитратами зависит от их вида, недостатка или избытка вла- ги, интенсивности солнечной радиации и др. Значительное коли- чество нитратов содержат сточные воды производств лакокрасоч- ного, стекольного, фотоматериалов, бытовые сточные воды. Токсическое действие. Подпороговая концентрация нитратов, определяемая по органолептическим показателям, 400 мг/л [3]. Подпороговая концентрация NH4NO3, не влияющая на санитар- ный режим водоема, 10 мг/л; максимальная концентрация NH4NO3, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения биохими- ческих процессов, 2 мг/л. Гидробионты. Сомы переносят концентрации порядка 400 млн-1. Для молоди чавычи ЛК50 = 5800 мг/л (96 ч). Токси- ческая концентрация NH4NO3 для ушастого окуня 800 мг/л (3,9 ч), для гуппи 191 мг/л (72 ч). При концентрации 15%о NaNO3 форель и чавыча погибают через 96 ч; золотые рыбки погибали при 6 г/л через 6,5 ч, при 5 г/л — через 37 ч, при 4 г/л — через 80 ч, 3 г/л не токсичны в течение 24 ч. При 15 г/л карпы опрокидывались на бок через 6 ч. Повреждающая кон- центрация для угрей 5 г/л. При концентрации 127 мг/л Са(Ь1О3)г смертелен для колюшки [3, 14, 30]. Общий характер действия на теплокровных. Выделяют пер- вичную токсичность собственно нитрат-иона; вторичную, связан- ную с образованием ннтрит-иона, и третичную, обусловленную образованием из нитритов и аминов нитрозаминов. Таким обра- зом, опасность нитратов следует оценивать не только .по их абсолютному содержанию в средах, но и по наличию условий, способствующих их восстановлению в нитриты. Есть основания считать, что основным проявлением собственно нитратной инток- сикации является тканевая гипоксия, вызванная угнетением дыха- тельной цепи, разобщением окисления и фосфорилирования на участке НАД-ФП, а также нарушением таких форм превраще- ния энергии, как гликолиз и пентозофосфатный цикл (Волкова;
НИТРАТЫ АММОНИЯ. НАТРИЯ, КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ ’ 49 Новиков; Dobias et al.). Роома и Пийроя считают, что синтез нитрозосоединений в самом организме имеет более существен- ное значение в этиологии рака, нежели их попадание извне. Нитрозокомпоненты легко проникают через плацентарный и дру- гие тканевые барьеры, обнаруживаются в коровьем и женском молоке. Острое отравление. Животные. При введении в желудок кры- сам-самцам NaNOs ЛД50 = 9000, самкам 6000, мышам — 3500 мг/кг. При введении крысам KNO3 ЛД5о = 3540 мг/кг; на вскрытии — дистрофические явления в печени, почках, некроти- ческие изменения в легких. После в/венного введения ‘/гоЛДво наблюдались аномалии развития плодов крыс (Зарубин и др.). При введении в желудок крысам смеси K.NO3 и NH4NO3 (10 и 100 мг/кг) через 10 дней отмечена метгемоглобинемия, отста- вание в росте, нарушение эмбриогенеза; у морских свинок спо- собность к воспроизведению потомства нарушалась при боль- ших дозах KNO3 (Соболева; Sleight, Atallah). NaNO3 обладает выраженным эмбриотокснческпм действием в дозах порядка 40—3000 мг/кг, отмечена гибель и аномалии развития эмбрио- нов и потомства (Волкова). Человек. Смертельная доза нитратов для человека состав- ляет 8—15 г, допустимое суточное потребление согласно реко- мендациям ФАО/ВОЗ 5 мг/кг. Описано тяжелое острое отравление при работе в поле с удобрением аммиачной селитрой. Отравление протекало при рез- ко выраженных явлениях токсико-аллергического отека легких: одышка, кашель, тошнота, рвота, боли в области сердца, резкое уменьшение мочеотделения; объективно — явления острой сер- дечно-сосудистой недостаточности, признаки миокардита, токси- ческого нефрита и гепатита; в прошлом у пострадавшей при работе с этим удобрением возникали явления конъюнктивита, бронхита, отеки лица (Камога, Яременко). При случайном ис- пользовании NH4NO3 вместо соли через 10 мин —- тошнота, че- рез 4,4 ч потеря сознания, цианоз, холодный пот, зрачки расши- рены, самопроизвольные мочеиспускание и дефекация (Розин и др.). Нередки случаи тяжелых пищевых отравлений продук- тами с высоким содержанием нитратов, в частности дынями (Миров и др.). Описан случай массового отравления водопро- водной водой, загрязненной нитратом кальция, вывезенным в ка- честве удобрения в район водоисточника; отравление протекало легко и проявлялось главным образом после употребления спирт- ных напитков (Mimra, Tesitel). Описаны случаи метгемоглобинемии, вызванной всасыванием нитратов через обожженную кожу (Harris et al.). Даже после ухода рабочих с производства увеличена частота возникновения
50 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ коронарной болезни, возрастает опасность развития гипертони- ческой болезни (Morton). Повторное отравление. Животные. При добавлении в корм кроликам NaNOa по 0,5—1,0 г/кг через несколько диен увели- ченное отделение мочи, усиленное выделение продуктов азоти- стого обмена с мочой. При более длительных опытах — пониже- ние аппетита, исхудание, поиос. Добавление NaNOa к обычному корму кроликов и крыс вызывало повышенное содержание в крови MtHb; у крыс введение в желудок в течение 30 дней по 40,8 мг/кг снижало активность кишечной щелочной фосфатазы, энтерокиназы н панкреатической липазы (Попов). Хроническое отравление. Животные. Содержание крыс в те- чение 6 мес. па рационе с добавлением 0,5 и 5 % NO3' привело к похуданию; на вскрытии — раздражение и отечность слизи- стой оболочки желудочно-кишечного тракта, обширные кровоиз- лияния в селезенке (Fritch et al.). После длительного введения крысам сока дынь, содержащего 2—15 мг/кг остаточного азота нитратов, обнаружены выраженные изменения в содержании НЬ, эритроцитов и увеличение активности лактатдегидрогеназы; на вскрытии — полнокровие сосудов печени, легких, мягкой моз- говой оболочки; подпороговая доза в 10-месячном эксперимен- те— 15 мг/кг (Тахиров и др.). При концентрации нитратов в питьевой воде до 105 мг/л че- рез 6 мес. у крыс снижалась иммунологическая реактивность и нарушалась способность к образованию условных рефлексов (Иванов и др.). Пороговой прн 10-месячном введении для крыс считают дозу нитратов 5,9—10 мг/кг. Описаны случаи гибели сельскохозяйственных животных при повышенном содержании нитратов в кормах. Хроническое от- равление может проявляться выкидышами, снижением уровня лактации, дисфункцией щитовидной железы; жвачные более чувствительны, поскольку у них процесс метгемоглобииообразо- вания протекает значительно интенсивнее, а переход метгемо- глобина в оксигемоглобин — медленнее (Ridder, Oehme). Человек. При длительном употреблении питьевой воды и пи- щевых продуктов, содержащих значительные количества нитра- тов (от 23,7 до 100 мг/л по азоту), резко увеличивается число лиц с повышенным содержанием MtHb в крови (Петухов и др.). Особенно опасны грунтовые воды и питаемые ими колодцы, по- скольку в открытых водоемах нитраты частично потребляются водными растениями; установлена обратная зависимость между концентрацией нитратов и глубиной колодцев (Лившиц и др.). Тяжело протекают водно-нитратные метгемоглобинемии у детей, например при использовании для приготовления молочной смеси колодезной воды с содержанием нитратов до 218 мг/л. Алимен- тарная нитратная метгемоглобинемия у детей нередко прояв-
НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ . 51 ляется нехарактерными клиническими симптомами и остается нераспознанной. Особая опасность нитратного отравления у грудных детей объясняется пониженной кислотностью желудочного сока, спо- собствующей развитию в желудке микроорганизмов-редуцентов; наличием эмбрионального НЬ, который легче превращается в MtHb; отсутствием ферментной системы, способствующей вос- становлению MtHb в НЬ, потреблением большего количества жидкости на единицу массы тела по сравнению со взрослыми (Новиков). Повышение уровня MtHb в крови тяжело переносит- ся людьми с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Соболева). Выделяют три основные клинические формы метгемоглобине- мии: бессимптомную — содержание MtHb до 5%, легкую — MtHb до 5—10 %,' с цианозом, тахикардией, и тяжелую — MtHb' до 20 %, цианоз, тахикардия, диспноэ, тошнота, рвота, головные боли, головокружение (Петухов и др.). Выявлена прямая зависимость между случаями возникнове- ния злокачественных опухолей и интенсивностью поступления в организм нитратов (Кулыгина, Бушинская; Zaldivor). Суточная пороговая доза, рекомендуемая для человека, 4,2 мг/ кг. Жалобы работающих в производстве аммиачной се- литры характерны для действия аммиака — раздражение верхних дыхательных путей, заболевание ЦНС, гастриты, холе- циститы. Оказывает раздражающее действие на слизистые обо- дочки— трещины и язвочки в вестибулярной части носа, атро- фические изменения слизистой; профдерматозы в виде покрас- нения вокруг фолликулов, лишаевидное утолщение кожи на тыльной стороне кистей и предплечья, отечность, поверхностные трещины, окрашивание ногтевых пластин пальцев ног в корич- невый цвет (Кривоглаз и др.). У рабочих, занятых добычей натриевой селитры на севере Чили, примерно через год появлялись (главным образом, иа ладонях и подошвах ног) утолщения кожи, достигавшие 1,3 см в диаметре и болезненные при надавливании. В ряде слу- чаев, даже если рабочий давно оставил работу, через 12—15 лет эти утолщения превращались в раковые опухоли. В производстве черного пороха (смесь селитры, серы и угля) у рабочих наблюдались изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки уже после нескольких ме- сяцев работы. Для нитрата кальция имеет значение лишь раздра- жающее и прижигающее действие технического продукта, вы- ражающееся в покраснении кожи, зуде, изъязвлениях, иногда Глубоких и занимающих обширную поверхность, медленно за- живающих и оставляющих большие рубцы. Поражаются участки
52 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ кожи, на которых имеются хотя бы незначительные ранки, ца- рапины и другие нарушения ее целостности. Поступление, распределение и выведение из организма. Из 90 мг нитратов, ежедневно поступающих в организм взрослого человека, 70 % поступает с овощами, 20 % с водой и 6 % с мя- сом н консервированными продуктами. Несоблюдение агротех- нических рекомендаций и недостаточный контроль приводят к резкому увеличению нитратов в сельскохозяйственных культу- рах; этому способствует нечеткая регламентация допустимых остаточных количеств в продуктах питания в различных регио- нах (Шапиро и др.). Различия в содержании нитратов в расте- ниях из районов с интенсивным использованием удобрений очень велики: 1 % против 0,005—0,05 % (в пересчете на азот). Содер- жание нитратов значительно выше в тепличных овощах, нежели в выращиваемых в открытом грунте (Соболева). Особенно вы- сокие концентрации (до 450—2280 мг/кг) характерны для шпи- ната, салата, редиса, свеклы, сельдерея, петрушки, укропа, ка- пусты. В процессе хранения овощей, особенно при комнатной температуре, может происходить превращение нитратов в ни- триты, в результате чего концентрация последних возрастает до 3500 мг/кг сухой массы (Зарубин и др.). Серьезную опасность для человека представляют нитраты и нитриты, применяемые для консервирования продуктов. В стра- нах Северной Европы содержание нитритов в мясных консервах достигает 175—200 мг/кг, в рыбных 500—1000 мг/кг, при при- готовлении сыра — до 150—200 мг/л молока. Необходимо так- же учитывать увеличение содержания нитратов и нитритов в продуктах при у-облучении их с целью стерилизации и увели- чения продолжительности хранения. В то же время максималь- ная нагрузка нитратами в суточном пищевом рационе не долж- на превышать 4 мг/кг (Зарубин и др.). При этом следует учи- тывать еще поступление с вдыхаемым воздухом нитратов, яв- ляющихся продуктами превращения оксидов азота. В желудочно-кишечном тракте часть нитратов легко всасы- вается в неизмененном виде, ио часть, в зависимости от присут- ствия микроорганизмов, значения pH и т. д., могут восстанавли- ваться в более ядовитые нитриты, аммиак и гидрокснламин. До- казана возможность образования в кишечнике человека из ни- тритов вторичных N-нитрозоаминов, обладающих высокой му- тагенной и канцерогенной активностью (Магапова; Зарубин и др.). Гигиенические нормативы. Для аэрозоля KNO3 установлена ПДКр. 3 = 5 мг/м3; класс опасности 3 [Н-15]. Для суммы нитра- тов в воде водоисточников ПДКВ = 45 мг/л (с.-т.) [Н-41], в почве ПДКп = 130 мг/кг, класс опасности 3 [Н-45].
НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ 53 Для овощей и фруктов установлены следующие значе- ния предельно допустимых концентраций нитратов (в мг/кг) ![Н-33]: Картофель Капуста белокочанная 250 900 500 Листовые овощи (салат, шпинат, щавель, петруш- 2000 ранняя (до поздняя 1.08) ка, сельдереи, укроп и т. п.) кинза, Морковь ранняя (до 1.08) 400 Перец сладкий Кабачкн 200 400 поздняя Томаты Огурцы 250 150/300* 150/400* Дыни Арбузы Виноград столовых сор- 90 60 60 Свекла столовая Лук репчатый Лук перо 1400 80 600/800 ♦ тов Яблоки, груши 60 • В знаменателе приведены значения ПДКпр Для овощей, выращенных в защищен- ном грунте. Допустимая концентрация Ca(NO3)2 в сточных водах, используемых для орошения сельскохозяйственных земель, 300 мг/л (Rubin, Elmaraghy). Методы определения. В воде, пищевых продуктах и почве. Газохроматографическое определение, основанное "на переводе нитрат-иона в нитробензол; чувствительность 0,1 нг в пробе (Перцовский и др.; Дмитриев и др.). Обзор других мето- дов предлагают Роома и Карлова. В овощах и фруктах — см. «Методические указания по определению нитратов в продуктах растениеводства» (№ 4228; М., 1986), а также «Дополнение к методическим указаниям...» (№ 4415—87 от 29.07.87). Меры профилактики. Соблюдение правил транспортировки, хранения и применения минеральных удобрений — см. «Методи- ческие рекомендации для городских санэпидстанций по осуще- ствлению государственного санитарного надзора за условиями хранения, транспортировки и применения пестицидов, биопрепа- ратов и минеральных удобрений» (Киев, 1980). Обеспечение жи- вотноводческих объектов действенной системой сбора, хранения и утилизации отходов — см. Аммиак. Уменьшение поступления нитратов в водные объекты — см. «Санитарный надзор за ис- пользованием азотных удобрений с целью предупреждения опасности загрязнения природных вод» (Вильнюс, 1979); мето- дические рекомендации «Организация санитарного надзора за водоисточниками в условиях суммарного загрязнения воды аг- рохимикатами и ПАВ» (Вильнюс, 1986); «Методические реко- , мендацип по санитарной охране поверхностных водоемов от за- грязнения пестицидами и минеральными удобрениями, посту- пающими с поверхностным стоком сельскохозяйственных уго- дий» (Киев, 1985); методические рекомендации «Санитарная
54 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ охрана водоемов Узбекской ССР от загрязнения пестицидами и минеральными удобрениями» (№ 012—15/86). Ограничение со- держания нитратов в пищевых продуктах, разработка методов селекции и получения овощей с минимальным их накопле- нием— см. «Методические рекомендации по применению азот- ных удобрений при выращивании бахчевых культур» (Баку, 1983); «Санитарные правила по применению пищевых добавок», (М., 1979); циркулярное письмо М3 МССР № 06—6/3—499 от 13.07.79 «О мерах по предупреждению водио-нитратной инток- сикации населения Молдавской ССР», а также у Роома и др.} Трофименко. У овощей-накопителей нитратов надо удалять на- ружные листья п варить их в большом количестве воды (Ан- дрющенко). Индивидуальная защита — см. методические рекомендации «Применение индивидуальных средств защиты при работе с пе- стицидами (ядохимикатами) и минеральными удобрениями в сельском хозяйстве» (Алма-Ата, 1982). Неотложная помощь. При приеме внутрь — промывание же- лудка, введение туда активированного угля или сульфата на- трия (1 столовая ложка на 0,25 стакана воды); для борьбы с метгемоглобинемией — в/венно метиленовый синий в дозах 1 — 2 мг/кг с глюкозой и аскорбиновой кислотой [25]. Андрющенко В. А.//Вопр. питания. 1981. № 5. С. 57—59. Волкова Н. В.//Тр./Лен. саи.-гнг. мед. ни-т. 1974. Т. 105, С. 109—110; 1975. Т. 111. С. 97—100; 1980. Т. 130. С. 34-38. Гончарук Е. И. и др.//Гнгиена и санитария. 1986. № 3. С. 83—84. Дмитриев М. Т. и <?р.//Там же. 1985. № 2. С. 51—52. Зарубин Г. П. и др.//Там же. 1984. № 7. С. 49—52. Иванов А. В. и др.//Там же. 1975. № 12. С. 9—11. Камога В. П., Еременко 3. Л1.//Клннич. мед. 1966. № 11. С. 44—50. Кривоглаз Б. А. и <?р.//Гигиеиа труда. Киев, 1970. Вып. 6. С. 127—132. Кулыгина Л. А., Бушинская Л. И. Обзорная информация. Серия: ги- гиена. М„ 1981. — 75 с. Лившиц Л. Л. и др.//Гигиена н санитария. 1975. № 5. С. 103—104. Маганова Н. fi.//Bonp. питания, 1982. № 2. С. 3—8. Миров П. М. и <?р.//3дравоохр. Таджикистана. 1984. Хе 3. С. 69—71. Новиков Ю. й.//Гигиена и санитария. 1985. № 8. С. 58—62. Перцовский А. Л. и др.//Там же. 1981. № 2. С. 70. Петухов Н. И. и др.ЦТам же. 1972. № 3. С. 14—18. Попов В. И.//Актуальные вопросы оздоровления внешней среды. М., 1969. Т. 135. С. 36-41. Розин Д. Г. и др.//Мея. жури. Узбекистана. 1969. № 3. С. 70. Роома М. Я., Карлова С. А.//Гигиена и санитария. 1985. № 2. С. 49—50. Роома М. Я, Пийроя А. Э.//Экспсрнм. и клинпч. онкология. Таллин, 1984. Вып. 6. С. 12—18. Соболева Е. А.//Гигиена и санитария. 1969. № 5. С. 37—39. Тахиров М. Т. и др.//Там же. 1982. № 10. С. 10—12. Трофименко Ю. Н. Гигиеническое обоснование профилактики водно- нитратиой интоксикации; Автореф. днсс. канд. мед. наук. Кишинев, 1978. 18 с. Шапиро Б. М. и <?р.//3дравоо.хр. Киргизии. 1982. № 5. С. 33—35.
фосфор 55 Dobias J. et eI.//Getranketechn. Ind. u. Hand. 1983. S. 204—293. Fritsch P. et al.//Ann. nutr. et alim. 1980. № 5—6. P. 1097—HU. Harris J. et al./IJ. Amer. Med. Assoc. 1979. № 26. P. 2869-2871. Lijinsky U7.//Ambio. J976. № 2. P. 67-72. Mitnra Г., Tesitet /.//Cskosl. Hvg. 1966. № 6. P. 367—373. Morton Occup. Med. 1977. № 3. P. 197—200. Ridder W'., Oehme F.//Clin. Toxicol. 1974. № 2. P. 14?-149. Rubin A., Elmaraghy (/.//Water. Res. 1977. № 10. P. 927-935. Sleight S., Atallah O.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1968. № 2. P. 179— 185. Zaldivar R.//Experientia. 1977. № 2. P. 264—265. ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОР Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный иомер 15. Ф. имеет один стабильный изо- топ 31Р. Физические и химические свойства. Существует в трех алло- тропных модификациях: белый, красный и черный Ф. Послед- няя модификация наиболее устойчива в обычных условиях. При- меси красного Ф., мышьяка ит’д. в белом Ф. придают ему жел- тую окраску, поэтому технический белый Ф. называют иногда желтым Ф. Пары Ф. при температурах ниже 800 °C состоят из молекул Р4, при более высоких температурах происходит их диссоциация. Ф. химически активен, причем белый Ф. более активен, чем красный и черный. В соединениях Ф. проявляет степени окисле- ния —3, +1, Н-3, +4 и -|-5. На воздухе порошок белого Ф. са- мовоспламеняется, куски белого Ф. загораются при 50 °C (хра- нят в темноте под водой). Красный Ф. медленно реагирует с па- рами воды и кислородом в обычных условиях, но большие его количества при хранении на воздухе могут самовозгораться. Чер- ный Ф. устойчив на воздухе. Окисление Ф. сопровождается хе- милюминесценцией. Основным продуктом окисления Ф. являет- ся оксид Ф.(У). При недостатке кислорода получается оксид Ф.(Ш). С фтором Ф. реагирует со взрывом. С хлором и бромом белый Ф. воспламеняется на холоду, красный дает спокойную реакцию. С иодом белый Ф. взаимодействует при охлаждении, красный — при нагревании. Продуктами реакций Ф. с металла- ми являются фосфиды. Окислители (HNO3, НС1О, Н2О2 и т. д.)] окисляют Ф. в фосфорную кислоту или фосфористую кислоту. С хлороводородом (при нагревании) и с растворами щелочей образует фосфин. Белый Ф. легко окисляется водными раство- рами солей меди, серебра, золота, свинца и т. д., что
56 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ используется для обезвреживания белого Ф. Красный и черный Ф. устойчивы к действию этих реагентов. Давление паров. Белый Ф.: 133,32 Па (74°C), 1,3332 кПа (122°C), 13,332 кПа (185°C), 53,328 кПа (232°C); красный Ф.: 0,1333 Па (174°С), 1,333 Па (204°С), 13,33 Па (240°С), 133,32 (283 °C). См. также приложение. Содержание в природе. Кларк Ф, в земной коре около 0,1 %; он выносится из мантии в составе выплавляемого вещества земной коры. Концентрация Ф. в базальтах 0,14%, в гранитах в 2 раза ниже — это сближает его распределение с кальцием. Суммарная масса Ф. в гранитном блоке литосферы 5,77-1015 т, что в 103 раз меньше массы кремния. В осадочных породах со- средоточено 1,3-1015 т Ф. В связи с высокой реакцион- ной способностью свободный Ф. в природе не встречается. Известно около 200 минералов Ф., представленных двумя основными группами природных образований — фосфо- ритами Са3(РО4)2 и апатитами Ca5(PO4)3F, гораздо реже— алюмо- и железофосфатами, а также гуано. Наиболее распро- странены: фторапатит, фторкарбонатапатнт, гидроксилапатит. Месторождения фосфорсодержащих руд по происхождению раз- деляются на эндогенные (магматические, карбонатапатитовые) и экзогенные (осадочные, выветривания остаточного и инфиль- трационного генезиса). Фосфор, наряду с углеродом, кислородом, водородом, азотом и серой, имеет важное значение для существования живого ве- щества. Он часто определяет биомассу и продуктивность живого вещества. В живом веществе суши находится 5-109 т Ф., океа- на—0,08-10® т. Значительная часть элемента сохраняется в мертвом органическом веществе, где содержание Ф. около 0,15%; на суше в этой форме содержится 4,2-10® т Ф., в океа- не— 6-10® т. Помимо органического Ф. в Мировом океане он в огромных количествах находится в виде анионов типа РО4’, НРО4" и др, Ф. многократно захватывается организмами. Концентрация Ф. в речных водах 0,057 мг/л, в океане 0,088 мг/л. Для глобального цикла Ф. главное значение имеет его ми- грация в системах биологического круговорота и континенталь- ного стока. На суше в биологический круговорот ежегодно во- влекается 345-106 т Ф., в океане 880-106 т. В континентальном стоке Ф. находится в составе комплексных анионов, дисперс- ного органического вещества и минеральных взвесей; всего в океан за год поступает 2,2-106 т Ф. («Фосфор в окружающей среде»).
ФОСФОР 57 Получение. Белый Ф. производят электротермическим вос- становлением Ф. из природных фосфатов при 1400—1600 °C коксом в присутствии кремнезема. Пары Ф. выходят из элек- тропечи вместе с газообразными побочными продуктами (СО, SiF4, РН3, Н2О и др.) при 250—350 °C, В 1980 г. в мире было произведено 13,5-105 т белого Ф., в том числе США произвели 40 %, СССР — 33 % (Addison). Красный Ф. получают нагреванием белого Ф. без доступа воздухд при 270—300 °C или при более низких температурах — с катализаторами (например, иодом). Применение. Основная масса белого Ф. перерабатывается в фосфорную кислоту, а затем в фосфорные удобрения и техниче- ские фосфаты. Небольшая часть используется для получения красного Ф.; как дымообразующее и зажигательное средство; в производстве сплавов цветных металлов как раскислитель; в качестве яда для грызунов. Введение Ф. увеличивает жаропроч- ность сплавов, повышает жидкотекучесть и стойкость к истира- нию некоторых бронз, Ф. добавляют к смазочным веществам и в горючее. Особо чистый Ф. используется в электронике и про- изводстве полупроводников. Красный Ф. используется при изго- товлении спичечных коробок, в органическом синтезе, в сель- ском хозяйстве и металлургии. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Нарушение герметичности оборудования в процессе получения белого Ф., наличие процессов с выделением газов, отклонения от технологического регламента, аварийные ситуации, недоста- точная эффективность улавливания и обезвреживания газов, ра- боты по ремонту загрязненного Ф. оборудования могут привести к выделению в воздух производственных помещений и в атмо- сферу паров Ф., его оксидов, фосфина и СО, В этих случаях Ф. и его неорганические соединения могут попасть в организм человека с вдыхаемым воздухом, а также в желудок со слю- ной. Ф. содержится в бытовых и промышленных сточных водах. С 1945 по 1970 г. концентрация Ф. в сточных водах типичного города увеличилась с 3 до 8 мг/л, главным образом из-за синте- тических моющих средств («Фосфор в окружающей среде»). ,Сельскохозяйственные стоки, содержащие неорганические фос- форные удобрения, являются источником химического загрязне- ния почв (Гапонюк и др.) и водных систем (Назаров). Токсическое действие белого Ф. Белый Ф. сильно ядовит; красный — мало ядовит благодаря нерастворимости в жидко- стях организма, но в виде пыли все же может оказывать токси- /Ческое действие, по-видимому, в результате примеси белого Ф. /Действие паров белого Ф., может быть, отчасти объясняется 1 Образованием низших оксидов Р4О6, Р4О8.
58 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Органолептические свойства воды меняются только при кон- центрациях Ф. 0,1—0,5 мг/л. Гидробионты. Действует на жабры, печень, нервную систе- му, скелет, чешую. У сельди и некоторых других обитателей мо- ря вызывает гемолиз. Ф. жирорастворим и аккумулируется в тканях, богатых липидами. Фактор биоконцентрации Ф. для ло- сосевых и трески 10* — 104. Состояние равновесия достигается в течение часов. При содержании в течение 96 ч в воде для ома- ра ЛК50 — 200 мкг/л; для креветки 32; для сельди 3,7; для тре- ски 2,8—6,5; для форели 22; для лосося 16 мкг/л (Addison). Порог летального действия Ф. ниже 1 мкг/л для многих видов гидробионтов. Острое отравление. Животные. При кормлении для мышей и крыс ЛД5о = 11,5 мг/кг (Красовский и др.), для кроликов 0,21 г (в масле), для кошки 10—30 мг, для собаки 50—100 мг. При вдыхании 0,15—0,16 мг/л паров Ф. мыши, крысы и кро- лики погибали. Отмечено удлинение систолы, увеличение содер- жания жира и воды в мозге, сердце, печени, почках и стойкое увеличение содержания пировиноградной кислоты в крови. Человек — см. |8, с. 128]. Повторное отравление. Животные. Крысы погибают после 10—20 в/желудочных введений дозы 0,5 мг/кг (Красовский и др). При дозах 0,004—0,1 мг/кг все животные переживают 30-дневное введение, но при этом изменяются общее состояние, масса тела, содержание SH-групп, активность щелочной фосфа- тазы, альдолазы и холинэстеразы крови; ЕД50 = 0,05 мг/кг. Ф. обладает кумулятивными свойствами и оказывает гонадотокси- ческое действие (ЕД50 = 0,06 мг/кг). Стрелюхина вводила кры- сам внутрь Ф. в дозе 1 мг/кг пятикратно. В печени полнокровие, отек, диапедезные кровоизлияния, мелкокапельная жировая ди- строфия гепатоцитов и токсический гепатит. У части крыс через 3—4 мес. развивались фиброз и мелкоузелковая форма цирроза печени. Нарушения кровообращения выражены в сроки до 1 — 2 мес., за 3—4 мес. эти нарушения в значительной степени нор- мализуются. Во все сроки снижено содержание гликогена; сум- марный белок снижен через 15 суток — 2 мес., а через 3—4 мес. повышен. Установлено снижение активности ферментов антиоксидант- ной системы кроликов при ежедневном подкожном введении 0,2 % масляного раствора Ф. из расчета 0,5 мг/кг (Шарманов и др.). Хроническое отравление. Животные. Общую картину отрав- ления см. [8, с. 128]. У крыс, содержавшихся в условиях производства Ф. по 4 ч в день до 4 мес., в ряде случаев отмечены экзофтальм, гипер- кератоз век; паралич задних конечностей; гнойно-некротические
ФОСФОР 59 поражения нижних челюстей (Рузуддинов). Установлена воз- можность развития хронических воспалительных изменений в слизистой оболочке ротовой полости и других мягких тканей крыс. При 6-месячном введении Ф. крысам-самцам в желудок в дозе 5-Ю-4 мг/кг отмечено изменение условнорефлекторной дея- тельности, содержания SH-групп и 0-лппопротеидов в сыворот- ке крови, активности холинэстеразы и альдолазы в крови (Кра- совский и др.)- Два первых показателя изменялись и при дозе 5-10-5 мг/кг. Доза 5-10-6 мг/кг изменений не вызывала. Ф. обладает мутагенной активностью: в дозах 5-10~4— 5-10“5 мг/кг вызывает снижение митотического индекса, уве- личение числа хромосомных аберраций и аберрантных клеток. В тех же дозах показано его гонадотоксическое действие — мор- фологические изменения в семенниках крыс. В дозе 5-10-4 мг/кг нарушает репродуктивную функцию крыс-самок, влияя на раз- витие эмбрионов. Человек. Наиболее типичны изменения в костях, особенно омертвение челюстей. Процесс начинается иногда сильной зуб- ной болью, обычно в кариозных зубах, или воспалением надкостницы около кариозного зуба. Иногда разрушение и выпа- дение зубов происходят безболезненно. Если зуб удален, зажив- ление идет медленно. Образуются гнойные свищи, вскрываю- щиеся обычно в рот, если поражена верхняя челюсть, и наружу при заболевании нижней челюсти. Кроме гноя через свищи от- деляются и кусочки кости. Запах от больного нестерпим для окружающих. Заболевание может вызвать потерю аппетита, анемию, истощение, лихорадку. В части случаев—исход смер- тельный; при выздоровлении лицо остается обезображенным. Иногда омертвение и нагноение распространяются на кости ор- биты и ведут к потере глаза либо вызывают менингит со смер- тельным исходом. У лиц со здоровыми зубами Ф. не вызывает появления очагов омертвения кости даже при работе в тече- ние 10—20 лет; при наличии кариозных зубов заболевание мо- жет начаться через 10—12 мес. [8, с. 128—129]. У лиц, пере- несших омертвение челюстей, через 1 — 1,5 года после операции могут вновь появиться головные боли, боли в зубах и челюстях без видимых поражений в них. Заболевания развиваются обычно после нескольких лет работы с Ф., хотя известен случай хро- нического отравления после 7-иедельиой работы. Иногда омерт- вейие челюстей развивается через несколько лет после прекра- щения работы с Ф. Изменения других костей выражаются главным образом в •утолщении и разрыхлении надкостницы, уплотнении самой ко- сти. Рано появляются эпифизарные полосы, просветление ко- стей, резкие краевые контуры их. Изменения носят фазный
60 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ характер и заканчиваются хроническим остеопорозом с повышен- ной ломкостью костей. Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен, серо-желтые или коричневые «фосфорные полоски» на перед- них зубах, пародонтоз, боли в челюстях, слюнотечение, чесноч- ный запах изо рта, увеличение подчелюстных желез; гастриты и язвы желудка даже прн здоровом жевательном аппарате, низ- кое содержание (иногда полное отсутствие) НС1 в желудочном соке; понижение антитоксической функции печени, цирроз. По- ражения печени могут проявляться картиной персистирующего и активного гепатита. Возможными осложнениями при этом мо- гут быть воспалительные процессы в желчевыводящей системе (20 %) и дискинетические расстройства (44 % ). В печени раз- вивается белково-жировая дистрофия с возможными некротиче- скими изменениями гепатоцитов (Айтбембетов и др.). Патология органов дыхания выражается в атрофических воспалениях слизистых носа, глотки, гортани, катарах трахеи, хронических бронхитах, умеренной эмфиземе легких. Заболева- ния сердечно-сосудистой системы проявляются в симптомах мио- кардиодистрофии, кровоизлияниях в слизистые оболочки, в сет- чатку глаза. В крови падение количества НЬ, эритроцитов, лей- коцитоз (хотя возможна и лейкопения), моиоцитоз, высокая СОЭ. Изменения обмена веществ: угнетение окислительных про- цессов, обеднение организма витамином С, повышение содержа- ния неорганического Ф. и кальция в крови, усиленное выделе- ние с мочой азота, фосфора, серы, хлоридов, а также солей кальция. Отмечались упорные головные боли, повышенная воз- будимость и чувствительность к холоду; легкая желтушная ок- раска кожи и белков глаз; проникание Ф. через плаценту; склонность к выкидышам; пониженная сопротивляемость инфек- ции [8, с. 129]. Действие иа сердечно-сосудистую систему характеризуется развитием нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу. Рано развиваются изменения в эндокринной системе, про- являясь в угнетении половой функции, функциональной актив- ности надпочечников и щитовидной железы. Поражение нервной системы проявляется астеновегетативным и астеноневротическим синдромами. Костная патология вначале носит функциональ- ный характер. У женщин, длительно работающих в условиях воздействия Ф., могут наблюдаться преждевременные роды, склонность к выкидышам. Зарегистрирована большая пора- жаемость зубов иекариозного характера, заболевания пародонта и слизистой полости рта (Рузуддинов). У рабочих фос- форного производства отмечаются функциональные расстрой- ства зрительного анализатора, которые наступают через 1— 3 года работы и находятся в прямой зависимости от стажа
ФОСФОР 61 (Бейсенбаева и др.). Установлено уменьшение активности гумо- ральных и бактерицидных факторов неспецифической резистент- ности организма, более выраженное при развитии интоксикации, чем в доклинической стадии воздействия Ф. (Белоскурская, Ер- гешбаев). Из ранних признаков отравления в условиях продолжитель- ного воздействия Ф. при производственном контакте и концен- трациях, близких к ПДК установлены нарушение функциональ- ного состояния печени при отсутствии клинических признаков гепатита и изменения со стороны костной системы. Повышена частота дистрофических изменений в слизистой верхних дыха- тельных путей, протекающих в форме хронических катаральных, гипертрофических и атрофических процессов, глубина которых зависит от стажа работающих. Выявлены (в 6—26 % случаев) также расстройства обоняния [8, с. 129]. Принято различать три стадии хронической профессиональ- ной интоксикации Ф. («Руководство по проф. заболеваниям»). Стадия 1—легкая степень интоксикации — характеризуется в основном функциональными нарушениями желудочно-кишечно- го тракта, печени, вегетативно-нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Стадия 2— интоксикация средней тяже- сти— характеризуется прогрессированием патологических изме- нений, усилением субъективной и объективной симптоматики, появлением органических изменений выказанных выше органах н системах. Стадия 3 — тяжелая степень интоксикации — разви- тие тяжелых необратимых изменений с суб- и декомпенсацией важнейших физиологических систем организма. Встречается эта стадия в настоящее время крайне редко. Местное действие. В опытах на животных показана возмож- ность проникания Ф. через кожу. Попадание белого Ф. на кожу может привести к его самовозгоранию, ожогам 11—III степени и всасыванию несгоревшего Ф. через раневую поверхность; по- мимо того, действует и образующаяся фосфорная кислота. Ожог происходит также, если иа кожу попадает раствор белого Ф. в CS2 — как только последний испарится. Обожженная поверх- ность дымится, издавая чесночный запах. Излечение медлен- ное. Отмечена сенсибилизация кожи к фосфору и его соеди- нениям. Токсическое действие красного фосфора — см. [8, с. 131]. Поступление, распределение и выделение из организма. В ор- ганизме взрослого человека содержится приблизительно 650 г Ф., причем яа 86 % в виде гидроксилапатита ЗСаз(РО4 )2Са(ОН)2— твердого нерастворимого соединения, входящего в минеральную чгГсть костей и зубов. Остальной Ф. входит в состав важнейших биоорганических соединений: нук- леотидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, фосфопротеидов,
62 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ фосфорных эфиров углеводов, некоторых витаминов и кофер- ментов, АТФ, креатинфосфата и др. Фосфат-ион является од- ним из важнейших анионов организма. Одна из его функций состоит в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. Основным источником Ф. для человека служит пища; вса- сывание происходит в виде свободных фосфатов. Обычно вса- сывается около 70 % потребляемого с пищей Ф. Потребность в Ф. для взрослого человека составляет 1,2 г в день, при бере- менности и кормлении— 1,5 г, для новорожденных — 0,12 г, де- тей в возрасте 1 год — 0,8 г, 10 лет— 1,65 г, 15 лет— 1,7—1,8 г. Всасывание Ф. оптимально при сохранении в пище его соотно- шения с кальцием в пределах (1-т-1,5);1. Имеет значение и соотношение Ф. с белками, жирами и углеводами пищи. В част- ности, в рационе взрослого человека соотношение Ф. и белков должно быть 1 :40. При недостатке Ф. в пище организм может некоторое время использовать запасы Ф. из костей. Наиболее ценными источниками легко усвояемого Ф. являются яйца (жел- ток), печень, мясо, рыба, молоко, сыр, хлеб. Избыток Ф. по от- ношению к кальцию у новорожденных может вызвать гипокаль- циемическую тетанию. При поступлении через дыхательные пути уже на влажной слизистой оболочке происходит частичное превращение Ф. в фосфорную кислоту. Всасывание происходит, по-видимому, и через обожженную кожу. При введении Ф. в организм его распределение в первое вре- мя связано с кровоснабжением. Затем идет утилизация Ф. тка- нями, связанная с интенсивностью общего и фосфорного обмена, а также ростом и образованием новых тканей, куда он преиму- щественно и включается («Фосфор в окружающей среде»). В жировой ткани Ф. может сохраняться без изменений длитель- ное время. При поступлении в организм больших количеств Ф. его можно обнаружить в крови в элементарном состоянии; не- которая часть окисляется, образуя низшие оксиды. Отложение в органах (главным образом, в печени) также происходит и в виде элементарного, и в виде окисленного Ф. Ф. выделяется с выдыхаемым воздухом, калом и потом. Главным органом выделения фосфатов являются почки, через которые удаляется до 80 % экскретируемого его количества; на втором месте стоит желудочно-кишечный тракт. Гигиенические нормативы. ПДКр. а = 0,03 мг/м3, пары, класс опасности 1; ВДКа. в = 0,0005 мг/м3; ПДКв = 0,0001 мг/л (с.-т.); класс опасности 1 (Н-37, -25, -26]. Методы определения. Addison приводит обзор методов опре- деления Ф. в воздухе, воде и до иных осадках, био- логических образцах. Основные характеристики этих ме- тодов:
ФОСФОР 63 Анализируемая среда Основные аналитические процедуры Чувствитель- ность Воздух Отбор в ксилол, окисление, спектрофото- метрия Отбор в ксилол, ГЖХ 6- 10“® г/м3 * * * 4- 107 г/м3 Вода Экстракция органическим растворителем, окисление, спектрофотометрия Экстракция органическим растворителем, гжх 10~о_1(Г7 г/мл 10 10 г/мл Виосубстраты Дистилляция, комплексообразование, окис- ление, спектрофотометрия Дистилляция, комплексообразование, окис- ление, нейтронная активация Экстракция органическим растворителем, гжх 5 • 10 8 * г/г б - 10"10 г/г 10“19 г/г Разработан также фотоколориметрический метод раздель- ного определения аэрозолей и паров соединений Ф.(У) в воз- духе. Он основан на задержке аэрозолей на фильтре АФА-ХА, а паров — в воде. Дальнейшее разделение аэрозолей выпол- няют но степени их растворимости в воде. В качестве реагента используется титанхромотроповый реактив, окраска которого ослабляется соединениями, содержащими Ф.(У) (Панин). В воде. Все виды Ф. в воде следует определять по возможно- сти сразу после отбора проб. Пробу фильтруют через самый плотный мембранный, в крайнем случае бумажный фильтр, в фильтрате определяют содержание растворимых форм Ф. По- сле гомогенизирования пробы находят в ией суммарное содер- жание всех форм Ф. — общий Ф. О фотометрическом методе определения растворенных ортофосфатов, гидролизующихся по- лифосфатов и эфиров фосфорной кислоты, фотометрическом и гравиметрическом методах определения общего Ф. см. [28]. В крови. Осаждение белков и определение по реакции Ф. в плазме с молибдатом аммония (Третьяков). Меры профилактики. Основные гигиенические требования, •обеспечивающие безопасность условий труда на производствах, где получают и применяют Ф. и его соединения, изложены в «Санитарных правилах для производства фосфора и его неор- ганических соединений» (М., 1985). При получении и примене- нии Ф. и его соединений см. ГОСТ 6674.1.74 «Сплав медь — фосфор»; «Правила и нормы техники безопасности и промыш- ленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуа- тации производства желтого фосфора и термической фосфорной •кислоты» (М., 1962); «Правила безопасности для производ- ства фосфора и его неорганических соединений» (М.. 1972)}
64 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ «Правила техники безопасности и производственной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973). Медицинская профилактика. Предварительные и периодические медицинские осмотры в соответствии с прика- зом М3 СССР № 700. Обеспечивать работающим лечебно-про- филактическое питание (рацион № 4) [43] и бесплатную вы- дачу молока [29, 42]. См. методические рекомендации «Питание рабочих на производстве фосфорных соединений» (Ллма-Ата, 1984). Недопущение к работе лиц с кариозными зубами. См. также методические указания «Клиника, диагностика и про- филактика заболеваний органов дыхания у рабочих фосфорно- го производства» (Алма-Ата, 1974); методические рекомендации «Клиника и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта у больных, подвергающихся в производственных условиях вред- ному воздействию фосфора и его соединений» (Алма-Ата, 1978). Природоохранные мероприятия. Для защиты почвы и водоемов от загрязнения Ф. и его соединениями необ- ходимо, чтобы предприятия осуществляли комплекс мероприя- тий по ГОСТ 17.2.3.02—78 «Охрана природы. Правила установ- ления допустимых выбросов вредных веществ промышленных предприятий» и «Правила охраны поверхностных вод от загряз- нения сточными водами» (М., 1974). Организация утилизации отходов производства должна отвечать санитарным правилам «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и за- хоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985). Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от пыли респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др., а от га- зов— фильтрующие противогазы (при концентрациях, превы- шающих допустимый уровень). Кроме того, перчатки, спецоде- жда (необходимо обеспечивать регулярную чистку и смену ее), защитные очки. Соблюдение мер личной гигиены обязательно для всего кон- тингента работающих в данных производствах. Тщательное мытье рук, лица, принятие душа после окончания работы, тща- тельный уход за полостью рта и зубами; строгое запрещение еды и курения в рабочих помещениях. Неотложная помощь. Немедленное промывание желудка во- дой, а затем раствором КМпО4 для окисления оставшегося Ф.; последний может также быть абсорбирован активированным углем [25]. При остром отравлении через рот рекомендуются частые по- вторные промывания желудка 0,2 % КМпО4 или 1 % CuSO4 до исчезновения запаха Ф. в промывных водах. 2—3 раза через полчаса 1 % CuSO4 (по 0,1 г на прием). Солевое слабительное (1 столовая ложка), очистительные клизмы. Щелочное питье (2 % NaHCO3, боржом). Внутривенно 40 % глюкоза (20—
ФОСФИН 66 30 мл) с аскорбиновой кислотой (300 мг), 10 % СаСк (5— 10 мл). По показаниям — переливание крови, сердечные сред- ства. Не давать молока, касторового масла, растительных и жи- вотных жиров (растворяют Ф.)1 При ожогах кожи немедленно тушить горящий Ф. водой или песком, землей, золой, тальком, содой; для химического связы- вания Ф. обработать обожженное место растворами CuSO«, NajCOe, NaHCO3, AgNO3 или KMnO«. Промывать глаза 2 % раствором NaHCO3. Одежду разрезать на месте горения под током жидкости, ибо Ф. может проникнуть через ткани н про- должать гореть на коже. Айтбембетов Б. Н. и ^.//Здравоохранение Казахстана. 1985. № 3. С. 44—48. Бейсенбаева Б. С. и др.//Гнгиена труда и проф. заболевания. 1986. № 12. С. 52-53. Белоскурская Г. И., Ергешбаев К. Е.//Там же. 1986. № 8, С. 13—15. Гапонюк Э. И. и <?р.//Химня в сельском хоз-ве. 1982. № 12. С. 40—42. Красовский Г. Н. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 5. С. 74—75. Назаров Г. //.//Проблемы исследования крупных озер СССР. Л., 1985, С. 61-—64. Панин К- //.//Гигиена и санитария. 1976. № 7. С. 79—82. Рузуддинов С. Р. Влияние фосфора на ткани полости рта. Алма-Ата, 1985. 120 с. Руководство по профессиональным заболеванням/Под ред. Н. Ф. Из- мерова. М„ 1983. Т. 1. С. 290—296. Стрелюхина Н. А.//Гигиена и санитария. 1987. № 7. С. 92. Третьяков А. В.//Лаб. дело. 1969. № 5. С. 314—315. j Шарманов Т. Ш. и dp.//Гигиена и санитария. 1986. № 11. С. 86—88. Фосфор в окружающей среде. М., 1977. 760 с. Addison R. F./fThe. Handbook of Environmental Chemistry/Ed. O. Hut- zinger. 1986. Vol. 3, part D. P. 207—216. ФОСФИН Фосфористый водород Физические и химические свойства — см. приложение. Дав- ление паров: 13,332 кПа (—118°C), 53,328 кПа (—98°C). Получение. Фосфин получают действием щелочей на гало- гениды фосфония, термическим разложением низших кислот -фосфора, гидролизом фосфидов металлов в кислой среде, дей- ствием атомарного водорода па белый фосфор или кипячением последнего с раствором NaOH. Образуется при получении бе- лого и красного фосфора; при действии кислот на фосфиды •Металлов (например, при травлении сталей, содержащих за- метную примесь Р); при применении цианамида кальция, за- грязненного фосфатом кальция, и ацетилена, полученного из „ фосфорсодержащего карбида (содержание РН3 в ацетилене 3 Под ред. В. А. Фи лов а
66 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ достигает иногда 0,02—0,06 %); при применении вместо извести карбидных отходов от получения ацетилена. Токсическое действие. Общий характер. Яд, действующий преимущественно на нервную систему и нарушающий обмен веществ; влияет также на кровеносные сосуды, органы дыха- ния, печень, почки. Вызывает изменение картины крови. Имеет запах чеснока — минимальная предостерегающая концентрация (по объему) 0,00014—0,00028%. । Острое отравление. Животные. При небольших концентра- циях вялость, реже — рвота, судороги; при высоких — беспокой- ство. У кошек взъерошивается шерсть, появляются рвота, одышка, атаксия, наблюдаются оглушение, судороги, наступает смерть. Дыхание вначале более глубокое и замедленное, затем учащенное и поверхностное. Падение кровяного давления. Мыши погибали при концентрации РНз 0,38 мг/л через час после длившегося 2 ч 20 мин вдыхания; при 0,76 мг/л — через 35 мин. После 4-часового вдыхания крысы погибали при 0,14—• 0,28 мг/л, свинки и кролики при 0,139 мг/л. У кошек смерть через несколько часов даже при 0,07 мг/л (воздействие в тече- ние 1 ч 45 мин) [8, с. 135]. По Козловскому и Наревскому, однократное воздействие РН3 в концентрации 315 мг/м3 вызы- вает гибель отдельных животных к концу 1,5-часовой затравки, 94 % животных погибает в течение 30 мин по ее окончании, остальные — в течение суток. Отравление характеризуется рез- кими нарушениями кровообращения (полнокровие, кровоизлия- ния, микротромбоз); дистрофическими и иекробиотическими из- менениями в печени и почках; образованием капель липидов в гепатоцитах; развитием миоцитолиза кардиомиоцитов; разви- тием бронхоспазма и повышением секреции в слизистой обо- лочке бронхов; умеренной иммуиоморфологической перестройкой лимфоидной ткани, отражающей слабый иммунный ответ по гу- моральному типу. Человек. В легких случаях боли в области диафрагмы, от- дающие в спииу, чувство холода, позже бронхит. В случаях средней тяжести — страх, озноб, рвота, ощущение стеснения в груди, резкое удушье, загрудинные боли, иногда сухой кашель, жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая сла- бость, обложенный язык, отсутствие аппетита, жажда. В тяже- лых случаях — оглушение, атаксия, подергивания в конечностях, расширение зрачков. Смерть иногда лишь через несколько дней при явлениях паралича дыхания и сердечной мышцы, но при высоких концентрациях оиа может наступить мгновенно. На вскрытии — полнокровие и кровоизлияния в мозгу, дыхатель- ных путях, легких, печени, почках, жировое перерождение внут- ренних органов, дегенеративные изменения ганглиев; при очень быстро протекающих отравлениях — отек легких. Запах РНз
ДИФОСФИД ТРИЦИИКА 67 ощущается при 0,002—0,004 мг/л; уже при 0,01 мг/л многоча- совое воздействие может привести к смерти [8, с. 135—136]. Надо полагать, что причиной острых отравлений на производ- стве чаще всего является вдыхание фосфина. Повторное и хроническое отравление. Животные. При по- вторных вдыханиях невысоких концентраций (0,007 мг/л) у кро- ликов, кошек, морских свинок и крыс неправильное дыхание, сонливость, апатия, жажда, отсутствие аппетита, снижение ко- личества эритроцитов и НЬ, ухудшение антитоксической функ- ции печени. Часть кошек погибает; перед смертью слабые судо- роги. При вдыхании 0,007 мг/л по 4 ч ежедневно кролики вы- веивали в течение 2 мес. При 0,014 мг/л (по 7—8 ч в день) кро- лики и кошки погибали после 2—4 экспозиций. Непрерывная затравка кошек, морских свинок и крыс в течение 24 недель при концентрациях 0,0014 и 0,0035 мг/л не приводила к развитию токсических эффектов; также не было выявлено признаков ку- муляции (8, с. 136]. У крыс, в течение 2 лет получавших корм, хранившийся до этого 6 мес. в контейнерах с РНз (консервантом) и аэрировав- шийся 48 ч, отклонений от нормы обнаружено не было (Telle et al.). Хроническое отравление у людей. Превращения в организме и выделение. Методы определения. Меры профилактики. Инди- видуальная защита — см. (8, с. 136]. О мерах профилактики см. также Арсин, Фосфор. Неотложная помощь. Удаление из зараженной атмосферы, полный покой, тепло, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай, кофе. В тяжелых случаях кровопускание ’(200—300 мл), если максимальное артериальное кровяное дав- ление не ниже 105—100 мм рт. ст. Козловский В. А., Царевский Л. //.//Гигиена труда и профпатология в химической промышленности и сельском хозяйстве Казахстана. Алма-Ата. 1985. С. 39—47. „ Telle А.-Н. С. et a/.//Food a. Chem. Toxicol. 1985. Vol. 23. № 11. P. 1001—1009. ДИФОСФИД ТРИЦИНКА* Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. В результате взаимодействия паров фосфора с цинком при температуре выше 500°С в атмосфере азота. Применение. Для изготовления полупроводников; в элек- тронной и электротехнической промышленности; в качестве аооцида. * См. также [9, с. 155 (Фосфид цинка)]. 8»
68 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Антропогенные источники поступления в окружающую среду. В процессе получения; в момент отбора проб для определения степени размола, при разгрузке реактора, фасовке и упаковке готового продукта, на складе готового продукта; при использо- вании для борьбы с грызунами. Сообщается о массовой гибели птиц в районах, где Zn3P2 использовался как зооцид (Шев- ченко, Дубянский). Токсическое действие. Общий характер. Оказывает токсиче- ское действие на печень, почки, селезенку и железы внутренней секреции. Характерным симптомом является выпадение волос. Токсичность обусловлена легко образующимся фосфином. Острое и повторное отравление. Животные. При в/желудоч- ном введении для крыс ЛД50 = 46 ± 0,5 мг/кг. Класс опасно- сти при в/желудочном введении 2, т. е. Zn3P2 высокоопасен. При однократном интратрахеальном введении 25,5 мг крысы погибают. Кумуляция умеренная: для крыс при 28-дневном вве- дении Ккум “ о. При этом существенные изменения функции печени: снижение белка крови, повышение уровня общих липи- дов, снижение активности щелочной фосфатазы аланинамино- трансферазы и аслартатаминотрансферазы. В почках: олигурия, повышение белка в моче в 3,5 раза по сравнению с контролем. Снижение содержания мочевины в крови и уровня креатинина. Развитие гемолитической анемии — падение количества эритро- цитов и НЬ, увеличение количества ретикулоцитов. В крови дистрофически измененные лимфоциты, в костном мозге — вы- раженное раздражение красного ростка, активная пролифера- ция гранулоцитарного ростка. Увеличение количества инсулина, трииодтиронина, пролактина; уменьшение содержания тестосте- рона и лютеинизирующего гормона. Хроническое отравление. Животные, При ингаляционной за- травке крыс-самцов (1 мг/м3, 4 мес.) снижается масса тела. Выявляются изменения белкового, углеводного и липидного об- мена, фазовые изменения активности ферментов, увеличение продолжительности гексеналового сна. Снижение количества эритроцитов, НЬ, увеличение MtHb. Увеличение частоты сердеч- ных сокращений, активности креатинкиназы, снижение массо- вых коэффициентов семенников, количества и подвижности сперматозоидов. Через 1 мес. после окончания воздействия от- мечено неполное восстановление измененных показателей. Наи- более стойкими оказываются изменения крови, ЦНС, сердечно- сосудистой системы и печени. Концентрация 0,1 мг/м3 является недействующей. За порог хронического ингаляционного дей- ствия принята концентрация 0,5 мг/м3. Местное действие. Животные. В результате 20-кратного на- несения Zn3P2 на кожу крыс теряется волосяной покров, кото- рый восстанавливается на 5—6 день после прекращения воздей-
ФОСФИД ТРИМЕДИ 69 ствия. Выраженный гиперкератоз и гипертрофия клеток воло- сяных фолликулов. При этом кожно-резорбтивного действия не выявлено (Агзамова). Распределение в организме. При введении Zn3P2, меченного по МР, радиоактивные продукты накапливаются в печени и почках. При попадании в желудок Zn3P8 быстро разлагается соляной кислотой с образованием фосфина и хлорида цинка. Фосфии всасывается через стенку желудка с последую- щим действием на НЬ, ЦНС и органы внутренней секре- ции. Гигиенические нормативы. Для аэрозоля ПДКр. »=0,1 мг/м3, класс опасности 2 (Н-19]. Методы определения. В воздухе. Отбор проб на фильт- рах АФА-ВП-10, извлечение соляной кислотой и полярография; чувствительность определения 0,025 мг/м3 (Солдатенкова и др.). Меры профилактики. Индивидуальная защита. Снижение за- грязнения воздуха рабочей зоны: герметизация бункера при вы- грузке, механизация процессов фасовки и упаковки, рациональ- ное устройство вытяжной вентиляции от бункера и фасовочного устройства. При опасности выделения РН3— см. [8, с. 136], а также Арсин, Фосфор. В производстве Zn3P2 показано лечеб- но-профилактическое питание (рациоц № 4) [43]. Неотложная помощь — см. Фосфин. С ^Агзамова Г. С.//Гигиеиа труда н проф. заболевания. 1987. № 9, Солдатенкова Н. А. и др.// Там же. 1987. № 8. С. 53—55. Шевченко В. Л., Дубянский М. А.//Экология. 1986. № 1. С. 85—86. ФОСФИД ТРИМЕДИ Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. При взаимодействии фосфорного шлама (отход фосфорного производства) с раствором сульфата меди(II). Применение. Для изготовления полупроводников, в элек- тронной и электротехнической промышленности. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. В процессе производства — при фасовке и упаковке готового продукта. Токсическое действие, как и у других фосфидов металлов, обусловлено легко образующимся фосфином. Острое и повторное отравление. Животные. При в/желудоч- ном введении для крыс ЛД50 > 15000 мг/кг, для мышей 10000 мг/кг; при в/брюшинном введении мышам ЛД5о = в 392 ±10 мг/кг. При однократном интратрахеальном введе- нии 25,5 мг крысы погибают. Кумуляция умеренная. При вве- дении внутрь в течение 28 дней отмечаются функциональные
70 ФОСФОР И ЕГО ^ЕДИНЕНИЯ изменения: снижение белка в крови, повышение уровня общих липидов, снижение активности щелочной фосфатазы, повыше- ние активности аланинаминотрансферазы. В моче олигурия, повышение содержания белка в 3,5 раза по сравнению с конт- ролем. Повышение мочевины в крови, развитие гемолитической анемии — падение количества эритроцитов и НЬ, увеличение количества ретикулоцитов; дистрофически измененные лимфо- циты, выраженное раздражение красного ростка костного моз- га, пролиферация гранулоцитарного ростка. Увеличение инсу- лина, трииодтиронина, пролактина; уменьшение тестостерона, лютеинизирующего гормона. Хроническое отравление. Животные. Ингаляционная затрав- ка крыс-самцов в течение 4 мес. при концентрации 8 мг/м3 приводит к тем же последствиям, что и дифосфид трицинка в концентрации 1 мг/м3 (см.). Наиболее стойки изменения крови и печени. В легких катарально-десквамативный процесс, мелко- очаговая пролиферация в межальвеолярных перегородках, фор- мирование очагов альвеолита, уменьшение количества коллаге- новых волокон и увеличение аргирофильных; в печени снижение белково-углеводного обмена, развитие жировой дистрофии; в почках очаговое набухание стенок капилляров клубочков; в сердце морфофункциональные сдвиги белкового, углеводного обмена и секреции биогенных аминов; в семенниках дистрофи- ческие изменения. Воздействие в концентрации 1 мг/м3 к изме- нениям не приводит. Пороговой по хроническому ингаляцион- ному действию является концентрация 4 мг/м3. Местное действие. Животные. В результате 20-кратного на- несения Ф. на кожу крыс теряется волосяной покров, который восстанавливается на 5—6 день после прекращения воздей- ствия. При морфологическом исследовании кожи и подкожной ткани обнаружены морфофункциональные изменения поверхно- стных клеток эпителия эпидермального слоя. При этом кожно- резорбтивного действия не выявлено. Метаболизм. В желудочно-кишечном тракте не гидроли- ауется. Гигиенические нормативы. Для аэрозоля ПДКр. 3=0,5 мг/м3, класс опасности 2 [Н-19]. Методы определения — см. Дифосфид трицинка. Чувстви- тельность определения 0,25 мг/м3. Меры профилактики. Литература — см. Дифосфид три- цинка. ФОСФИД АЛЮМИНИЯ Физические и химические свойства — см. приложение. Токсическое действие — см. [8, с. 137],
ХЛОРИД ФОСФОРА(У) 71 ХЛОРИД ФОСФОРА(Ш) Трихлорид фосфора, треххлористый фосфор Физические и химические свойства — см. приложение. Давление паров: 133,32 Па (—52°С), 1,3332 кПа (—21 °C) 13,332 кПа (21,1 °C), 53,328 кПа (55,9°C). Получение. Действием газообразного хлора на расплавлен- ный фосфор и последующей конденсацией паров PCI3 или на раствор фосфора в сероуглероде. Применение. Для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения PCI5, POCI3, PSCI3, Н3РО3, фосфорорганических со- единений, в производстве красителей, инсектицидов, фармацев- тических препаратов, поверхностно-активных веществ. Токсическое действие. Сильно (в 5—10 раз сильнее, чем HCI) раздражает дыхательные пути и глаза. Животные. Для кролика 3-часовое вдыхание 3,5 мг/л смер- тельно. У кошек при 0,04 мг/л (6 ч) лишь легкое раздражение; при 0,01—0,02 мг/л (1 ч) затруднение дыхания, конъюнктивит; при 0,13—0,15 мг/л сильное действие, помутнение роговицы' прн 0,5—1 мг/л смерть. Для крыс ЛК5о=132, для морских свинок 63,5 мкг/л (по Р). Человек. Острые отравления наблюдались при вдыхании1 0,08—0,15 мг/л, хронические, с развитием симптомов через( 1—8 недель, — при 0,01—0,02 мг/л. У перенесших отравление; чувствительность к последующим воздействиям повышена. Че-, рез 1—2 года после отравления заметна эмфизема. Картина отравления животных и человека. Методы опреде-' ления. Меры профилактики — см. [8, с. 133]. Гигиенические нормативы. ПДКр. 3 = 0,2 мг/м3, пары, класс опасности 2; ВДКа. в — 0,01 мг/м3, класс опасности 2 [Н-3, -25]. Неотложная помощь. При легких отравлениях — вдыхание; паров соды, боржом с молоком, отхаркивающие средства, про- мывание глаз 2 % борной кислотой. При более тяжелых отрав-1 лениях — кровопускание, внутривенное введение СаС1г с глю- козой, лед на грудь и горло. В случае ожогов см. также Фосфор. ХЛОРИД ФОСФОРА(У) Пентахлорид фосфора, пятихлористый фосфор Физико-химические свойства — см. приложение. , Давление паров: 133,32 Па (55°С), 1,3332 кПа (82°С) ИЗ,332 кПа (177°C), 53,328 кПа (149°C). Получение. Взаимодействием хлора с PCI3.
72 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Применение. Хлорирующий агент в производстве хлорангид- ридов кислот, фосфоновых кислот, красителей, инсектицидов, лекарственных средств; катализатор в реакциях циклизации и перегруппировках; диспергирующее средство при получении сплавов алюминия с кремнием. Токсическое действие — см. Хлорид фосфора(Ш). Указы- вается иа аналогию с действием фосгена. При концентрации 1,0 мг/л мыши погибают в течение 10 мин. Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 0,2 мг/м3, пары, класс опасности 2 [Н-3]. Методы определения — см. Фосфор. Меры профилактики — см. [8, с. 134]. ОКСИДТРИХЛОРИД ФОСФОРА Фосфорилхлорид, хлорокись фосфора, оксидхлорид фосфора Физические и химические свойства — см. приложение. Давление паров: 1,3332 Па (2°С), 13,332 кПа (47°С), 53,328 кПа (84°C). Получение. Пропусканием кислорода через хлорид фосфо- ра (III) или окислением последнего хлоратом калия либо хло- ридом сульфурила. Применение. Для синтеза эфиров фосфорной кислоты, в про- изводстве инсектицидов, экстрагентов, ионообменных смол, негорючих гидравлических жидкостей, в фармацевтической промышленности, в производстве синтетических красителей и пластмасс. Общий характер действия. Картины отравления животных и человека. Местное действие — см. [8, с. 134—135]. Токсические концентрации и дозы. Животные. Белые мыши и крысы при 1 мг/л погибали через 4—6 мин, при 0,048 мг/л — через 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация 0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и бронхов; проявляется мутагенный эффект. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстано- вительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде взвеси ЛД50 = 380 мг/кг. Человек. Острые отравления наблюдались прн 0,07 мг/л, подострые и хронические при 0,01—0,02 мг/л. Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 0,05 мг/м3, класс опас- ности 2 [Н-3]. Методы определения — см. Фосфор. Неотложная помощь — ем. Хлорид фосфора(Ш), Фосфор,
ОРТОФОСФОРНАЯ КИСЛОТА 73 ОКСИД ФОСФОРА(У) Декаоксид тетрафосфора, пятиокись фосфора, фосфорный ангидрид Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Применение. Картина отравления человека. Мест- ное действие. Определение в воздухе—см. |8, с. 131 —132]. Общий характер действия. Пыль обладает раздражающим эффектом, являясь сильным водоотнимающим средством. Дым раздражает слизистые оболочки. Ядовитость может зависеть от примесей, в частности фосфора. Токсические концентрации. Животные. Однократные отрав- ления кроликов в течение 2—3 ч при концентрации 5—7 мг/л абсолютно смертельны (отек легких). При концентрациях 1—4 мг/л гибель наступает после ряда затравок. При 0,2— 0,8 мг/л и 10-дневных затравках — ринит, фарингит, ларингит, бронхит, иногда пневмония; отмечается гиперемия внутренних органов. Хроническое действие Р2О5 при концентрациях 0,01— 0,08 мг/л вызывает различные поражения дыхательных путей, отек слизистой трахеи, тромбоз сосудов легких. Гигиенические нормативы. ПДКр. з — 1,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 2 (Н-37]. Индивидуальная защита. При наличии в воздухе паров, ту- мана— фильтрующие промышленные противогазы с коробками типа В и БКФ. Фильтрующий противогазовый респиратор РПГ-67В (ГОСТ 12.4.004—74). Защита кожи. Неотложная помощь — см. Фосфор. ОРТОФОСФОРНАЯ КИСЛОТА Физические свойства — см. приложение. Получение. Применение — см. (8, с. 132]. Токсическое действие. Животные. При введении в желудок Мышам и крысам ЛД5о=1,25 г/кг, при ингаляции гндроаэро- 8олем ЛКзо==25,5 мг/м3. На вскрытии — очаги токсической пневмонии, отек, ателектаз, печень увеличена, иногда зернистая. При длительном отравлении крыс гидроаэрозолем Н3РО4 в кон- центрации 10,6 мг/м3 (в расчете на Р2О5) увеличение содержа- ния белка в сыворотке и снижение гликогена в печени, повы- шение уровня неорганического фосфора в крови, увеличение £ Относительной массы легких, почек, селезенки. Морфологически: ^Прогрессирующий бронхит, приводящий к деформации стенки ^бронха и формированию бронхоэктазов; в печени дистрофи- ческие изменения гепатоцитов, в почках дистрофия эпителия из- ВИтых канальцев, в селезенке полнокровие и увеличение маль- пигиевых телец. Через месяц восстановительного периода лишь
74 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ частичная нормализация сдвигов. Ингаляция 2,3 мг/м3 патоло- гических изменений и сдвигов не вызывает. Обладает резорбтивным эффектом. Действие 10 % раствора кислоты на поврежденную кожу кроликов вызывало ие только местное раздражающее, ио и общетоксическое влияние, выра- жавшееся в снижении массы тела и лейкоцитозе со сдвигом влево формулы крови (Сигова). Человек. Пары вызывают атрофические процессы в слизи- стой носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению крыльев носа и прободению носовой перегородки. Характерны носовые кровотечения, сухость в носу н глотке, образование в носу сухих корочек, крошение зубов. Отмечается лейкоцитоз, изменение формулы крови и повышенное содержание НЬ [8, с. 132]. За 30 лет в Японии выявлено 10 случаев некроза челю- сти среди 200 рабочих завода, производящего Н3РО4. Было изучено действие минутной ингаляции гидроаэрозоля Н3РО4 на 15 здоровых людей обоего пола в возрасте 18—36 лет, некурящих. Порог раздражающего действия близок к 5 мг/м3 '(Сигова). Местное действие. Оказывает значительное прижигающее действие, вызывает воспалительные заболевания кожи. Методы определения. В воздухе — см. Фосфор. Сигова Н. В.//Гигиеиа труда и проф. патология в цветной н черной металлургии. М., 1983. С. 65—69. ФОСФОРНЫЕ УДОБРЕНИЯ Аммофос — смесь гидро- и дигидроортофосфатов аммония (аммония кис- лого ортофосфорнокислого дву- и одиозамещеиного); азофоска (нитро- фоска)— смесь аммофоса с сульфатом калия, сульфоаммофос — с сульфатом аммония; преципитат — гидроортофосфат кальция дигнд- рат (двуводный кислый ортофосфорнокислый кальций двузамещенный, бру- шит— мин); суперфосфат двойной — дигидроортофосфат кальция гидрат (водный кислый ортофосфорнокислый кальций одиозамещенный), суперфосфат простой и обогащенный — смеси двойного супер- фосфата с сульфатом кальция; фосфоритная мука — кальция орто- фосфат (ортофосфорнокислый кальций, витлоктит (а) — мин, апатит — мин.) Получение. Аммофос образуется при нейтрализации орто- фосфорной кислоты аммиаком, сульфоаммофос — продукт сме- шения аммофоса с сульфатом аммония; азофоску получают об- работкой апатитового концентрата или фосфорита смесью азот- ной и серной кислот, с последующей нейтрализацией раствора аммиаком и добавлением сульфата калия. (Выпускаются также азотносернокислая, фосфорная, сульфатная, бесхлорная и ни- троаммофоска.) Преципитат осаждают известью Са(ОН)г или известняком СаСО3 из отбросных растворов, содержащих фос- форную кислоту; кормовой преципитат (содержит не более
ФОСФОРНЫЕ УДОБРЕНИЯ 7J 0,001 % As и не более 0,2—0,3 % ) —из фосфоритов. При взаи* модействии апатита или фосфоритной муки с ортофосфорной кис» лотой получают двойной суперфосфат, с серной кислотой Й смесью серной и ортофосфорной получают, соответственно, про* стой и обогащенный суперфосфаты. Ортофосфат кальция вхо- дит в состав апатитов, которые в природе встречаются в виде апатито-нефелиновых руд с примесями других минералов, и фос- форитов. При измельчении и обогащении последних получают фосфоритную муку. Порошкообразный апатитовый концентрат содержит более 44 % частиц мельче 40 мкм. Применение. Помимо использования в земледелии, аммофос и сульфоаммофос применяются также в пищевой и фармацев- тической промышленности, в качестве огнестойкой пропитки тканей, дерева, стройматериалов; преципитат — как кормовая добавка в животноводстве; простой суперфосфат — в дрожже- вой и сахарной промышленности, для огнестойкой пропитки де- рева. Апатит идет на производство минеральных удобрений, в меньшей степени используется для получения фосфора, в метал- лургии. Токсическое действие. Общее токсическое действие солен фосфорной кислоты возможно лишь при весьма высоких дозах и в производственных условиях не опасно. Токсичность апати- тов, суперфосфата и нитрофосок определяется главным обра- зом примесями соединений фтора. Пыль фосфоритов и апати- тов может приводить к пневмокониозу. Имеется довольно много наблюдений относительно раздражающего и прижигающего действия кислых солей (например, простого суперфосфата, — Отчасти благодаря свободному P2Oj) на слизистые и кожу, осо- бенно, если они попадают в Трещины и ранки на коже [8, с. 138]. Животные. Для белых крыс ЛД50 нитроаммофоски составляет 8,67 г/кг, для белых мышей 3,5 г/кг. При длитель- ном контакте с кожей нитроаммофоска может вызывать дерма- титы и язвы. Картину отравления см. [8, с. 139]. Человек. Фосфоритоз у рабочих, занятых на добыче и пере- работке фосфоритов, характеризуется поздним развитием, медленным течением, скудностью клинической симптоматики и незначительностью функциональных нарушений. У лиц, контак- тирующих с суперфосфатом, в редких случаях могут раз- виваться дерматиты: сыпь на коже, жжение и зуд, отек кожи Лица, жжение в глазах и слезотечение, быстро проходящие по- сле отстранения от работы. Попадая в глаза, пыль суперфос- фата вызывала сильное раздражение конъюнктивы, отек век, йомутиеиие роговицы, иногда даже прободение ее и выпадение радужной оболочки. У рабочих, занятых в производстве супер- фосфата, изменения костей предплечий, ряд неврологических
76 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ расстройств, изменение порога обоняния, гипергидроз, неустой- чивость артериального давления, изредка также лабильность сердечной деятельности. Кузнецова отмечает нарушения мен- струальной функции у работниц. Установлено развитие пневмо- кониоза (апатитоза) у рабочих, вдыхающих апатитовую пыль. Апатитоз возникает через 2—5 лет после начала кон- такта и характеризуется медленным развитием. Течение благо- приятное. Осложнения пневмониями н бронхоэктатической бо- лезнью редки, присоединение туберкулеза не обнаружено [8, с. 139]. Указывают на клинические признаки нарушения функции нервной системы у длительно работающих в производстве фос- форных удобрений: астено-вегетативный синдром у 62 % рабо- чих, причем степень выраженности зависит от стажа. Органиче- ских поражений ЦНС не наблюдается. Выявляются изменения в периферической нервной системе: невралгии и хронический пояснично-крестцовый радикулит у 20 % рабочих (Бердыход- жин). Установлено усиление нарушений со стороны верхних ды- хательных путей и конъюнктивы, особенно при длительном тру- довом стаже (Welizarowicz et al.). Обнаружено незначитель- ное понижение среднего уровня НЬ, а прн стаже более 5 лет — снижение функций гранулоцитов (Gadomska et al.). Методы определения. Определение в воздухе фосфорной, сульфатной и бесхлорной нитрофосок выполняют весовым ме- тодом («Техн, условия...»). Меры профилактики. При производстве удобрений — борьба с пылеобразованием, выделением газов, паров кислот — см. Козловский и др., Щербаков (производство нитроаммофоски). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. информационное письмо «Контроль за состоянием окружающей среды при перевозке химических грузов морским транспортом» (Киев, 1982); «Мето- дические рекомендации для городских санэпидстанций по осу- ществлению государственного санитарного надзора за условия- ми хранения, транспортировки и применения пестицидов и ми- неральных удобрений» (Киев, 1980), а также у Гальперина. О санитарной охране водоемов см. «Методические рекомендации по санитарной охране поверхностных водоемов от загрязнения пестицидами и минеральными удобрениями, поступающими с поверхностным стоком сельскохозяйственных угодий» (Киев, 1985); методические указания «Санитарная охрана водоемов Узбекской ССР от загрязнения пестицидами н минеральными удобрениями» (№ 012—15/86); методические рекомендации «Организация санитарного надзора за водоисточниками в усло- виях суммарного загрязнения воды агрохимикатами и ПАВ» ,(№ 11909; Вильнюс, 1986), а также у Вальковской.
ХРОМФОСФАТЫ 77 Индивидуальная защита. Противопылевые респираторы: ШБ-1, «Лепесток», Астра-2, Ф-62Ш, Ф-62ШМ, У-2К. РП-К. За- щитные очки ЗП2-84 (ГОСТ 12.4.003—80). При наличии в воз- духе производственных помещений HF — фильтрующий проти- вогаз марки В. Защитно-профилактические мази и пасты (силиконовый крем ПМС-30, паста ИЭР-2, мазь Селисского). См. также методические рекомендации «Применение индивиду- альных средств защиты при работе с пестицидами (ядохимика- тами) и минеральными удобрениями в сельском хозяйстве» (Ал- ма-Ата, 1982). Бердыходжин М. /".//Гигиена труда и профпатологии в хим. пром, и сельском хоз-ве Казахстана. Алма-Ата, 1985. С. 90—96. Вальковская Л. Ф. Циркуляция и трансформация хлор-, фосфор-, ртуть- производиых препаратов в системе окружающая среда — биологический объект. Киев, 1985. 156 с. Гальперин В. И. Защита атмосферного воздуха от пылегазовых выбро- сов гориохимических предприятий. М., 1984. 117 с. Козловский В. А. и др. Гигиеническая характеристика оборудования В производстве фосфорных удобрений. М., 1984. 121 с. Технические условия иа методы определения вредных веществ в воздухе. М., 1965. Вып. IV. 178 с. Щербаков Г. Г. Гигиена труда при производстве ч применении слож- вых химических (неорганических) композиций. Ростов/Д., 1980. 48 с. Gadomska J. et a/.//Bromatol. i chem. toksykol. 1985. Vol. 18, № 1. p 25__78 Welizarowicz A. et al.[/ibid. P. 79—82. ХРОМФОСФАТЫ * Кальцийалюмииийхромфосфат [алюмииия-кальция-0,8-хрома(Ш) 5,6-дигидро- ортофосфат-1,8-гидрохромат гидрат]; кальцийиикельхромфосфат [гексакаль- цня-1,7-иикеля (II)-хрома (III) 6,4-дигидроортофосфат-13-иитрат гидрат]; медь- хромфосфат [4,3-меди(П)-хрома(П1) дигидроортофосфат гидрат]; иикельхром- фосфат (1,7-иикеля(11)-хрома(П1) дигидроортофосфат гидрат]; хрома(Ш) дигидроортофосфат гидрат (водный кислый ортофосфорнокислый хром одио- замещенный] Физические и химические свойства — см. приложение. Применение. Применяются в производстве огнеупоров, аб- разивных и пигментных материалов на предприятиях черной ме- таллургии, машиностроения и других отраслей промышленно- сти. Используются при получении и легировании полупроводни- ковых материалов. Токсическое действие. Общий характер. Яды широкого спек- тра действия, из них медьхромфосфат — с преимущественным Поражением почек. * В этой статье в виде исключения как основные используются три- виальные иазвания хромфосфатов.
78 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Животные. Параметры токсикометрии (Сигова и др.): Соль Примеси ЛД50, г/кг ЛКм*. мг/м3 Llmac мг/м> мыши крысы Хрома (III) дигидро- Формаль- 4,3 (2,74-6,9) 1,6 (1,3-5-1,9) 35,5 1,2—5,6 ортофосфат дегид. ДОЛИ % Кальцийннкельхром- Ионы 0,44 0,9(0,84-1,0) Не 8,2—4,6 фосфат С1_ и достиг- МО", нута доли % Медьхромфосфат Нет 0,66 1,4 (1,3-5-1,5) То же 2,6—12,0 Никельхромфосфат Иоиы 0,31 0,9 (0,74-1,0) 23 4,4—6,2 С1~ и о3-, ДОЛИ % Кальцийалюминий- Мо, до- 0,45 0,6(0,54-0,7) ЛКьо= 1,3—3,1 хромфосфат ли % = 16,5 * Крысы, однократная 4-часовая ингаляция гидроаэрозоля, срок наблюдения 14 дней; Пересчет на Сг. ** Крысы, однократная 4-часовая ингаляция гидроаэрозоля: пересчет на Сг. Местное действие. Дигидроортофосфат хрома(III) раздра- жающего действия на кожу кроликов и крыс при аппликациях 50 % раствора ие оказывает. При внесении 10 % раствора в конъюнктивальный мешок глаза кролика — острый конъюнкти- вит; нормализация через 2—3 недели. Кальцийникельхромфосфат при повторных аппликациях 47 % раствора на кожу кроликов и крыс вызывает некроз. Медьхромфосфат раздражающего действия на кожу при ап- пликациях 50 % раствора не оказывает. Никельхромфосфат раздражающего действия на кожу кро- ликов н крыс при аппликациях 50 % раствора не оказывает. При внесении раствора в конъюнктивальный мешок глаза кро- лика — острый конъюнктивит. Кальцийалюминийхромфосфат при однократной аппликации 50 % раствора на кожу крыс и кроликов приводит к эритеме и отеку, при повторных —к некрозу тканей. Сенсибилизации при кожных тестах ни на один из перечис- ленных хромфосфатов не выявлено. Гигиенические нормативы. Сигова и др. рекомендуют следующие уровни предельно допустимой концентрации, мг/м3 (в пересчете иа Сг и Ni); Хрома (III) дигидроортофосфат 0,02 (Сг) Кальцийникельхромфосфат 0,005 (Ni) Медьхромфосфат 0,02 (Сг) Никельхромфосфат 0,005 (Ni) Кальцийалюминийхромфосфат 0,01 (Сг)
ДИФОСФОРНАЯ КИСЛОТА 79 Методы определения. Дигидроортофосфат хрома (III J, медь- хромфосфат и кальцийалюминийхромфосфат определяют по хрому: метод основан на окислении хрома(III) в кислой среде в хром (VI) висмутатом натрия с последующим колориметри- рованием с дифенилкарбазидом. Кальцийникельхромфосфат и никельхромфосфат определяют по никелю: метод основан на ко- лориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимо- действии иона никеля с диметилглиоксимом в щелочной среде в присутствии окислителя («Техн, условия...»). См. также Фос- фор. Неотложная помощь. В случае отравления дигндроортофос- фатом хрома(III) и медьхромфосфатом прн отравлении соеди- нениями хрома(III)' — см. Хром и его соединения. При отравле- нии кальцийалюминийхромфосфатом — как при отравлении со- единениями хрома(VI) (хроматами и дихроматами). В случае кальцийникельхромфосфата и никельхромфосфата — как при отравлении соединениями хрома и никеля. Сигова Н. В. и <9р.//Гигиеиа труда и проф. заболевания. 1982. № 9. С. 58—59. Технические условия на методы определения вредных веществ в воз- духе. М., 1962. Вып. П. 58 с. ДИФОСФОРНАЯ КИСЛОТА Пирофосфорная кислота Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Медленной кристаллизацией из растворов орто- фосфорной кислоты, упаренных до состава с молярным отно- шением Н2О : Р<Ою = 4. Токсическое действие. Животные. Для мышей ЛДМ = = 1170 мг/кг (3 класс умеренно опасных веществ). Клиниче- ская картина острого отравления: резкое возбуждение, через 20—30 мин адинамия, вялость, гибель через 1 сут, на вскры- тии— некроз желудка и начального отдела тонкой кишки. Ин- галяционное воздействие (2 ч) в максимально насыщающей концентрации гибели не вызывает. Кумулирующим эффектом не обладает, проявляет резорбтивные свойства. Местное действие. При нанесении 12-, 25- и 50 % растворов на хвосты мышей наблюдается некроз тканей. Однократное на- несение вещества на кожу кроликов вызывает ожог и воспали- тельные заболевания кожи. 1 % раствор не вызвает видимых изменений слизистых оболочек глаза кролика. Индивидуальная защита. Рекомендуется защищать глаза и кожу от" попадания Д. К. Шафранская Н. Т.ЦГигчепя труда и проф. заболевания. 1985. № 6. С. 54—55.
80 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ПОЛИФОСФАТЫ Ме„(РО3)„, Me„ 12РЛО3„ + ,, МелН2РлОзл + i Получение. Сушкой и прокаливанием при 300 °C и выше фосфатов (преимущественно натриевых). Применение. Для умягчения воды; обезжиривания волокна; как компонент стиральных порошков и мыла; ингибитор кор- розии; катализатор; в пищевой промышленности. Токсическое действие. Общий характер. Малотоксичиы. Ток- сичность при парентеральном введении объясняется способ- ностью П. к образованию комплексов с биологически важными ионами, особенно с кальцием. Токсический эффект различных П. неодинаков и зависит от пути введения и степени их вязкости. При понижении вязкости токсичность П. умень- шается. Животные. Наиболее чувствительны к действию П. кролики, затем морские свинки и собаки. При введении в желудок белым мышам и крысам для разных П. ЛД5о = 2,65-? 10,3 г/кг. При этом токсическое действие проявляется в торможении роста жи- вотных в условиях подострого опыта. В хронических опытах при ежедневном скармливании доза 2,5 мг/кг ие вызывала измене- ний (8, с. 140]. Превращения в организме и выведение. Циклические П. боль- шей частью ие гидролизуются в организме кроликов и выводят- ся с мочой, тогда как П. с линейной цепью расщепляются до ортофосфатов. Меры профилактики. Меры безопасности труда в производ- стве синтетических моющих средств — см. «Предупредительный и текущий санитарный надзор за условиями труда в производ- стве порошковых синтетических моющих средств» (Ангарск, 1986). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране водных объектов см. «Временное положение о порядке прохождения испытаний поверхиостио-активных веществ в це- лях охраны от загрязнения окружающей среды» (М., 1978); «Методические указания по санитарной охране водоемов' от за- грязнения синтетическими поверхиостио-активиыми вещества- ми» (М., 1976); «Инструкцию по применению мыльных соста- вов, снижающих загрязнение сточных вод прачечных» (Киев, 1981), а также у Лукиных; Можаева; Мудрого. Лукиных И. А. Очистка сточных вод, содержащих синтетические по- верхностно-активные вещества. М., 1972. 158 с. Можаев Е. А. Загрязнение водоемов поверхиостио-активиыми веще- ствами. Санитарно-гигиенические аспекты. М., 1976. 145 с. Мудрый И. В.ЦТнпы& и санитария. 1987, № 11. С. 56—59.
ГЕКСАТИОДИФОСФАТЦУ) НАТРИЯ 81 ТРИСУЛЬФИД ТЕТРАФОСФОРА Сесквисульфид фосфора Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Плавлением белого Ф. с серой в атмосфере СО» или инертного газа. Применение. Составная часть терочной намазки на спичеч- ных коробках. Токсическое действие. Общий характер. Пыль раздражает дыхательные пути и глаза, может вызвать дерматиты. В случае примеси белого фосфора может оказаться ядовитым. Повторное и хроническое отравление. Животные. При еже- дневном введении в желудок кошке или кролику 0,1—0,2 г неочищенного P4S3 через 10—12 дней развилось тяжелое отрав- ление; очищенный препарат в тех же условиях ие причинял за- метного вреда в течение 60 дней. Человек. Случай аллергического заболевания после 7-летией работы в спичечной промышленности выражался в кожных вы- сыпаниях типа эритемы со склонностью к генерализации и зуде. Описаны хронические отравления курильщиков, пользовавших- ся постоянно спичками с P4S3 (дерматит иа лице, в особенно- сти вокруг глаз). Вызывает острые мокнущие или фолликуляр- ные заболевания кожи; одновременно отек лица, реже — дерма- тит по всему телу. Заболевание сопровождается сильным зудом, позже — шелушение. Длительность 2—3 недели. Возможны реци- дивы [8, с. 141]. ГЕКСАТИОДИФОСФАТ(1У) НАТРИЯ Тиогипофосфат натрия, флотореагеит ИМД-10 Физические и химические свойства — см. приложение. Токсическое действие. Животные. При введении в желудок мышам — угнетение, атаксия, нарушение координации, от боль- ших доз — коматозное состояние. ЛД5о = 320 для самцов и 430 мг/кг для самок. При повторном отравлении (чувствитель- ность мышей повышается) часть из них погибает от нескольких затравок '/ю от ЛД50. На вскрытии — поражение слизистой же- лудка вплоть до некроза, дистрофические изменения в печени. Раздражение кожи наблюдалось у кролика после 3—4 смазы- ваний {8, с. 141].
82 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония-магния ортоарсеиат гексагидрат (шестиводный ортомышьяковокис- лый аммоний-магний; арсии (мышьяковистый водород, арсан, тригидрид М.); галлия арсенид*; железа арсеиидсульфид (арсенопирит—мин., мышьяковый колчедан — мни., миспекаль — мни.); железа(III) ортоарсеиат дигидрат (дву- водное ортомышьяковокислое железо окисное); калия метаарсенит (мета- мышьяковистокислый калий); кальция метаарсеннт* (метамышьяковистокислый кальций, препарат Давыдова, протарс), ортоарсенатортофосфат (ортомышья- ковокислый-ортофосфорнокислый кальций), ортоарсеиат* тригидрат (трехвод- иый ортомышьяковокислый кальций; марганца(II) ортоарсеиат гексагидрат (шестиводиый ортомышьяковокислый марганец закисный); меди арсенид (до- мейкит— мин.); медн(П) ацетатметаарсепит (уксуснокислая-метамышьякови- стокнслая медь окисная, парижская зелень, швейнфуртская зелень), ортоар- сенат дигндрат (двуводиая ортомыШьяковокислая медь окисная), ортоарсеиит тригидрат (трехводная ортомышьяковистокнслая медь окисная); мышья- ка (III) оксид (мышьяковистый ангидрид, триоксид М„ белый М., арсено- лит— мин., клауденит—мин.), селенид, сульфид (сернистый М., трисуль- фид М., желтый М., оранжевый пигмент, аурипигмент — мин.), хлорид (трех- хлористый М., трихлорид М.), натрия гидроортоарсенат гептагидрат и доде- кагидрат (семи- и двеиадцативодный кислый ортомышьяковокислый натрия двузамещенный), метаарсенит (метамышьяковистокислый натрий); свинца гидроортоарсенат * (кислый ортомышьяковокислый свинец двузамещенный, кислый джипснн), гидроортоарсенит* (кислый ортомышьяковистокнслый сви- нец двузамещенный); тетрамышьяка тетрасульфид (четырехсернистый М., реальгар — мнн.); цезия ортоарсеиат (мышьяковокислый цезнй); циика гидро- ортоарсенат гидрат* (водный кислый ортомышьяковокислый цинк), ортоарсе- нат (мышьяковокислый цинк) Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный номер 33. Природный М. состоит из одного стабильного изотопа 75As. Физические и химические свойства. Металлоид. Существует в нескольких аллотропных модификациях, из которых наиболее устойчива в обычных условиях а-форма — так называемый ме- таллический или серый М. При быстрой конденсации паров М. на поверхности, охлаждаемой жидким воздухом, образуется желтый М. (у-форма). Известны аморфные формы ₽ и 6, пере- ходящие в a-форму при температурах выше 270 °C. В соедине- ниях проявляет степени окисления -f-5, -f-З и —3. Измельчен- ный М. сгорает ярким голубоватым пламенем с выделением бе- лого дыма оксида М.(Ш). См. также приложение. Содержание в природе. В естественных условиях соединения М. поступают в окружающую среду при извержении вулканов и ветровой эрозии почвы. Содержание М. в воздушном бассейне неиндустриальных районов составляет в среднем 0,0005— 0,02 мкг/м3. Фоновый уровень М. в грунтовых водах зависит от содер- жания его в водопроводящих геологических слоях и варьирует * О соединениях, отмеченных знаком *, см. также [9].
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 83 В диапазоне 0,1—200 мг/л. В природных водах М. встречается в тех районах, где имеются залежи соответствующих руд. При втом из почвы переходит в воду около 5—10 % общего количе- ства М. В поверхностных водах обычно содержится 0,01 мг/л. В океанических водах естественное содержание М.от 1,77-10-8 до 0,6-10-6 %. Во всех породах земной коры, за исключением геохимиче- ских зон, рассеянный М. содержится в количестве НО"4 — ЫО^^. В почве он накапливается в пахотном слое, мигрируя на глубину до 60 см в течение одного вегетационного периода, и сохраняется до 3 лет. Кумулятивная, миграционная способ- ность почвы зависит от ее типа, содержания органических ве- ществ, химического (катионного) состава. Чернозем поглощает М. больше, чем подзолистые почвы. В почве М. реагирует с ги- дроксидами железа, оксидом алюминия, гидроортофосфатом кальция, образуя малорастворимые соединения. Наряду с этим возможно также образование арсина или соединений с повы- шенной растворимостью. Растворимый М. из почвы поступает в растения через корневую систему. Отдельные виды грибков и бактерий могут преобразовывать арсенаты в арсениты и наоборот. Метаногенные бактерии в аэробных условиях способны превращать часть неорганического М. в метилированные соединения, которые затем биологически восстанавливаются до летучих алкиларсинов. Некоторые тропи- ческие водоросли восстанавливают арсенат в арсенит, а его трансформируют в триметиларсин. Это соединение, в свою оче- редь, реагирует с одним из промежуточных продуктов фотосин- теза с образованием триметиларсонийлактата, а дальше превра- щается в арсенофосфолипид, инкорпорирующийся в липиды мембран клеток. Кроме того, возможно образование других ор- ганических производных, в частности таких, как арсенофурано- зид, впервые выделенный из ламинарий, или арсенобетаин (Ка- расева; Немодрук). Получение. Серый («металлический:») М. получают восста- новлением оксида М.(НГ) древесным углем или коксом; терми- ческим разложением арсенопирита. Оксид М.(III) получают при окислительном обжиге руд М., полиметаллических сульфидных руд, содержащих соединения М. как примеси, а оксид M.(V) — побочный продукт при произ- водстве цветных металлов; образуется при нагревании до 120 °C ортомышьяковой кислоты, полученной окислением М. или ок- сида М.(Ш) азотной кислотой. Сульфид М.(III) и тетрасульфид тетрамышьяка могут быть получены сплавлением М. с серой; содержатся в составе твер- дых неутилизируемых отходов предприятий цветной металлургии;
84 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ASjSg кроме того осаждают сероводородом из кислых растворов соединений М. (III). Хлорид М.(III) получается при действии хлора на М.; при взаимодействии оксида М.(Ш) с хлоридом натрия и серной кислотой; пропусканием сухого хлороводорода над оксидом М.(Ш) при 180—200 °C. Арсин образуется при получении водорода в присутствии М.; при реакции арсенидов натрия или кальция с водой; при дей- ствии водорода в момент выделения на растворимые в кислотах соединения М. Образуется также при сжигании каменного угля, нефти, сланцев; в производстве н использовании кислот, неочи- щенных металлов и руд, содержащих М.; может продуцировать- ся грибками в сточных водах в присутствии арсенит-ионов. Метаарсенит кальция получается при обработке растворов, содержащих М., известковым молоком до щелочной реакции. Ортоарсенат кальция получают действием известкового мо- лока на мышьяковую кислоту или на раствор арсената натрия, полученного окислением метаарсенита натрия кислородом воз- духа в присутствии сульфата меди(II). Метаарсенит натрия получают упариванием растворов ок- сида М.(III) и карбоната натрия. Применение. Металлический М. применяется только в спла- вах (с медью, свинцом); входит в состав некоторых антифрик- ционных и типографских сплавов. Оксид М.(П1) является исходным материалом для получе- ния М. и его производных; служит для обецвечиваиия стекол, консервирования кож, мехов, как лекарственный препарат в ме- дицине и ветеринарии, реагент в аналитической химии; приме- няется в производстве пестицидов. Оксид M.(V) используется для получения арсенатов; в качестве окислителя при проведе- нии некоторых реакций; как дефолиант и антисептик. Селенид М. применяется в инфракрасной оптике, электро- нике, электрофотографии. Сульфид М.(III) используется в пиротехнике, в производстве полупроводников, в инфракрасной оптике; As2S3 и тетрасульфид тетрамышьяка применяют в кожевенном производстве; в каче- стве краски для живописи. Хлорид М.(Ш) используется в производстве фармацевтиче- ских препаратов и других синтезах; для уничтожения личинок комаров. Арсенид галлия применяется в полупроводниковой технике. Арсенопирит — минерал М., используемый для получения металлического М. Метаарсенит калия — восстановитель серебра при производ- стве зеркал; лечебный препарат в медицине и ветеринарии. Ди- гидроортоарсенат калия применяется при выделке шкур; в тек-
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 85 стильной промышленности. Оба вещества используются как реагенты в аналитической химии. Гидроортоарсенат натрия применяется для аитисептирова- ния древесины. Метаарсенит натрия используется в качестве ре- агента в химическом анализе, ингибитора коррозии, дезинфици- рующего средства в ветеринарии, в производстве красителей. Ортоарсенат цезия применяется в электронике, полупровод- никовой технике, оптике. Арсенаты и арсениты кальция, марганца, меди, натрия, свин- ца, цинка являются инсектицидами. Антропогенные источники поступления в окружающую сре~ ду. Добыча и переработка мышьяксодержащих руд и минера- лов; пирометаллургия и получение серной кислоты, суперфос- фата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев; синтез и использование М.-содержащих ядохимикатов, препаратов, ан- тисептиков и реагентов играют существенную роль в загряз- нении М. объектов природы, атмосферы и воздуха рабочей зоны. В атмосферном воздухе в окрестностях индустриальных рай- онов обнаруживали 0,125—69 мкг/м3 М. Колебания обусловле- ны расстоянием от источника выделения, направлением ветра, мощностью предприятия и др. Соединения М., попадающие в атмосферу с выбросами, осе- дают на поверхности почвы, водоемов и на растениях. Постоян- ный выпуск сточных вод, содержащих М., приводит к загрязне- нию водоемов. Концентрация М. в воде ниже спуска сточных вод мышьяковых и медиых заводов достигает 0,6—6 мг/л, в то время как выше спуска она не превышает фоновых значений. Большое количество М. найдено в донных отложениях водое- мов, откуда он может при определенных условиях мигрировать в жидкую фазу. В стоках кожевенных заводов уровень М. до- стигает 300 мг/л, азотнотуковых комбинатов 0,8 мг/л, свинцово- цинковых предприятий 0,15—0,22 мг/л, рудообогатительных фабрик 0,8 мг/л, молибдено-вольфрамовых заводов 0,9 мг/л, никелевых заводов 1,4 мг/л, свинцовых комбинатов 0,06 мг/л, гидрометаллургических цехов оловозавода 634 мг/л, гориообо- гатительных комбинатов 0,5 мг/л, обогатительных фабрик 400 мг/л. Загрязнение водной среды М. возможно также при длитель- ном контакте природных вод с отвалами на основе неутилизи- руемых твердых М.-содержащих отходов. Отходы, складируе- мые на открытых площадках без спецзахоронения или замуро- вываемые в глиняные траншеи и котлованы, равно как сбрасы- ваемые й прудки-отстойники, представляют собой мощные ис- точники загрязнения почвы, воды и воздуха М. Содержание М. В отвалах может достигать значительных величин.
86 МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Применение М.-содержащих пестицидов в сельском хозяй- стве приводит к загрязнению почвы М. В некоторых сельскохо- зяйственных районах в почве обнаруживали до 30 мг/кг этого элемента. - Содержание М. в воздухе рабочей зоны предприятий варьи- рует в широких пределах. Так, в медеплавильном и медносер- иом производстве он обнаруживается от 7 до 6600 мкг/м3, в производстве швейнфуртской зелени — 39 мг/м3, на золотодобы- вающих рудниках — 0,001—0,028 мг/м3, на стекольном заводе — 10 мкг/м3, в производстве инсектицидов — 40 мкг/м3 (Бенцко; Мельников; [14]). Токсическое действие. Общий характер. Основные расстрой- ства, вызываемые М.: 1. Нарушение тканевого дыхания и снижение энергетических ресурсов клетки в результате метаболического разобщения окис- лительного фосфорилирования. Этот эффект реализуется не- сколькими путями в зависимости от валентной формы М. 2. Общий ацидоз, развивающийся вследствие угнетения окислительных процессов и накопления в тканях молочной, пи- ровиноградной кислоты и других кислых продуктов обмена. 3. Нарушение гемодинамики из-за паралича капилляров, увеличения порозности стенок кровеносных сосудов, расстрой- ства сердечной деятельности, местного токсического действия на выделительные органы, что приводит к значительному обез- воживанию организма, потере солей. 4. Гемолиз и анемия, усиливающие гипоксию тканей, обус- ловленную не только расстройством реакций окислительного фосфорилирования, но и нарушением транспорта кислорода вследствие включения М. в молекулу НЬ. 5. Дегенеративное и некротическое поражение тканей в ме- стах их контакта с М. 6. Индуцирование бластомогеиных процессов при экспози- ции различных соединений М. Эпидемиологически давно уже по- казана связь между воздействием М. н повышенной заболевае- мостью человека раком кожи, респираторной, лимфатической и гематопоэтической систем, желудочно-кишечного тракта. В по- следнее время появились работы, подтверждающие канцероген- ную опасность М. в опытах на животных. Генез мышьяковых ра- ков изучен недостаточно. Высказано предположение, что заме- щение фосфора М. в ДНК приводит к нарушению хроматин- ного материала. 7. Эмбриотоксический, гоиадотоксический и тератогенный эф- фекты обнаружены в экспериментах иа живых организмах. Опи- саны случаи анэнцефалии у хомячков; дефектов мозга, глаз, ги- дроцефалии у крыс и куриных зародышей; агенез почек и го- над, преждевременное закрытие нейропоры, уродства мочеполо-
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 87 вой системы, случаи смерти от многочисленных морфологиче- ских аномалий у животных под влиянием М.-содержащих со- единений. См. Кацнельсон и др.; Надеенко и др.; Axelson; Fisher; Hood et al.; JARC Monographs...; Pershagen; Term. Острое отравление. Животные. Токсикометрические пара- метры М. и его соединений (Бурханов, Вашакидзе и др.; Да- выдова и др.; Лемешевская; Молодкина; Неизвестнова и др., Abdelghani et al.; IARC Monographs...); Животные Путь введения ЛД50 (в мг/кг) или ЛК50 (в мг/м’; Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг) или ЛК5о (в мг/м’) Мышьяк (К,Ум = 3,1 ±0,3) Крысы Мыши В желудок ' 763±51 » » 144±21 Мыши В/брюшинно 1000+61 Аммония-магиня орто арсенат (К«у« = 4,2 ± 0,4) Крысы В желудок 386±47 ЦМыши В желудок Накожно 2030 Ц В/брюшинно Арсенопирит 78,4±6,0 142±13 Крысы МыШИ В желудок > 10 000 (Мыши В/брюшинно » » > 10000 У Арсин > 10 000 Мыши Крысы Крысы Ингаляция 0,5 2,4 мин Ингаляция 0,1—0,15 15 мин То же 0,3—0,4 Галлия В желудок > 15000 | Железа(Ш) ортоарс Кролики Ингаляция 15 мин Собаки То же арсенид :енат (Ккум= 1,4±0,2) 0,4-0,5 0,5 Крысы Мыши В желудок 1132+147 [Мыши В/брюшинно » » 527±31 Ц Калия метаарсенит 476 ±26 Крысы Накожно 150 Кальция метаарсе | Собаки В желудок нит (К«ум = 3,2 ± 0,45) 30 мг смертельно Крысы В желудок 114±9 Накожно 800+160 Кальция ортоарсе Мыши В желудок В/брюшинно п а т (Кку« = 6,9 ± 0.34) 49±5 73±14 Крысы В желудок 266±15 Накожно 2849 1 Мыши В желудок 1 В/брюшинно 123±10 159±7
88 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ П родулжение Животные Путь введения ЛД60 (в мг/кг) или ЛКьо (в мг/м'. Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг или ЛКбО(в мг/мЗ) Кальция ортоарсенатортофосфат (/(«ум = 1,6 ± 0,2) Крысы Мыши В желудок » » М а р г а н ц 1332±121 ЦМыши 137±5 || а ортоарсенат (/ В/брюшипно («у» = 2 ± 0,3) 216±124 Крысы Мыши В желудок > > 791 ±25 194±36 Меди а | Мыши р с е н н д В/брюшипно 474±30 Крысы Мыши В желудок > 10 000 ЦМыши В/брюшииио > » 3900±490 | Меди мета арсенитацетат 570±33 Крысы В желудок 60 ЦМыши Меди ортоарсеиат (К*?* В желудок = 3,3 ± 0,9) 45 Крысы. Мыши В желудок 1500±34 ЦМыши > » 167±16 || Меди ортоарсеиит (К«ум В/брюшииио “ 3,4 ± 0,7) 16,3±1,5 Крысы Мыши В желудок 384±38 [Мыши В/брюшиино То же 73±3 \ Мышь яка (111) оксид (Ккум = 2,1 ± 2,3) 130±2 ; Крысы Мыши В желудок » > 10-24 20-43 | Мышьяка Мыши В/брюшинио с е л е и и д 10 Крысы Мыши В желудок » » М 5800 | Морские В желудок 7700 || свинки ышьяка(Ш) сульфид! аурипигмент 12 650 Крысы Накожно 936 1 В желудок 6400 ] синтетическая форм Мыши В/брюшинно 3 (Ккум == 3 i 0,6) 215+22 Крысы В желудок 185±5 ЦМыши Мышьяка(Ш) хлорид (/ В желудок Скуй -= 6,9) 254±17 Крысы В желудок Накожно Крысы Мышн Ингаляция 1 ч Ингаляция 10 мин Л К юо “ 0,1 ЛКюо “ 2,5
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 89 П родолжение Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг) нли ЛКьо (в мг/мЗ) Животные Путь введения ЛДзо (в мг/кг) ИЛИ ЛК50 (в мг/мЭ) Натрия ме т а а рс е нит Крысы Мыши В желудок Накожно В желудок ЛД)0о=19 Мыши В/брюшииио Накожно 5 12—18 Свинца гидроортоарсенат (К»ум = 0,9 ± 0,04) 'Крысы Мыши В желудок » > 3137±Н8 1526±56 [Мыши В/брюшинно 1285±16 Свинца г идро орто арсеи ит ( КкУм = 4,4 ± 0,04) Крысы В желудок Накожно 191±19 1712±243 Мыши В желудок В/брюшинио 149±9 74±5 Тетрамышьяка тетрасульфид (Кжум = 3 ± 0,2) Крысы Мыши В желудок > > 6330 ±283 2080±187 |Мыши Кролики В/брюшинио В желудок* 1000±61 10 г не вызвали гибели Цезия орто.арсеиат (К «уи = 3,8) Крысы В желудок 345±75 |Мыши В желудок 116±17 Цинка арсеиат (Ккум = 1,5 ±0,25) Крысы Мыши В желудок > > 1020±56 600±48 Мыши В/брюшииио 2046±149 Цинка гидроортоарсенит i К«уи “ 1,4 ± 0,2) Крысы В желудок Накожно 271 ±24 1200±153 |Мыши В желудок В/брюшинио 144±6 313±17 * Затравка реальгаром. Ингаляция арсином вызывает у кошек и кроликов сон- ливость, ослабление дыхания, потерю аппетита, рвоту, понос, кровяную мочу, желтушность склер, параличи, судороги. В кро- ви— гемолиз. При гистологическом исследовании внутрисосуди- стый гемолиз, выраженные сосудистые расстройства, отек мозга и мозговых оболочек, дегенеративные изменения в печени, поч- ках, легких, сердце, селезенке, некробиотические процессы в Желудочно-кишечном тракте. При поступлении в желудок выраженная саливация, тремор, Одышка, непроизвольное мочеиспускание, уменьшение диуреза. В моче кровь, белок. В крови гипохромная анемия, снижение
90 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ количества SH-групп, изменение углеводного обмена, увеличе- ние молочной кислоты, кнслоторастворимого и неорганического фосфора в сыворотке крови, уровня АТФ. Нарушаются термо- регуляция, координация движений; судороги. На вскрытии — некротические изменения в слизистой желудка и кишечника, полнокровие внутренних органов, множественные кровоизлия- ния, отек мозга. В печени дегенеративные изменения, признаки острого гепатита. Увеличение селезенки со значительным рас- падом эритроцитов. В почках тубулярный некроз. Нервная си- стема— диффузные сосудистые расстройства в виде гиперемии, стаза, периваскулярного отека и мелких кровоизлияний, очаго- вое поражение клеток боковых и передних рогов спинного моз- га, таламо-гипоталамической области, проводящих путей спин- ного мозга и периферических нервов. При отравлении хлоридом М.(Ш) возбуждение, сменяю- щееся угнетением, раздражение слизистых, затруднение дыха- ния. На вскрытии — некроз слизистой желудка, дистрофия пе- чени и почек, кровоизлияния в ткани легкого. Порог острого действия при введении в желудок крысам тетрасульфида тетра- мышьяка 330 мг/кг. Клиническая картина — диарея, расстрой- ство функциональной активности нервной системы, снижение уровня НЬ в периферической крови и SH-групп в плазме крови. Патогистологически — атония желудка, очаги кровоизлияний, изъязвления; сосудистые расстройства, явления воспаления в области желудочно-кишечного тракта, дистрофия нервных кле- ток, гепатоцитов, эпителия почечных канальцев. Человек. При отравлении арсином симптомы появляются через 2—24 ч. В легких случаях жалобы на общее недомогание, слабость, головную боль, тошноту, при интоксикациях средней тяжести — на боли в правом подреберье, пояснице; тошнота, рвота. Отмечается цианоз, иктеричность склер и кожных покро- вов. В крови уменьшение НЬ до 53—57 %, эритроцитов до 3 мл, цветного показателя до 0,8, ретикулоцитоз, лейкоцитоз. Печень увеличена и болезненна. В моче альбуминурия, желчные пиг- менты, кислоты, уробилин. Неврологические боли, расстройство чувствительности. При тяжелой интоксикации начальные симптомы: сильная слабость, головокружение, головная боль, затруднение дыхания, боли в животе и пояснице, тошнота, рвота, онемение пальцев рук и ног, повышение температуры тела, понижение артериаль- ного давления. Позже рвота становится неукротимой с при- месью крови и желчи, появляются судороги в руках и ногах. Стул жидкий, кровянистый. Кожные покровы резко желтушного или медно-красного цвета. Зуд, носовые кровотечения, кровоиз- лияния в различных частях тела. Пульс учащен, в сердце глу- хие тоны, в легких жесткое или ослабленное везикулярное ды-
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 91 хаиие. Живот вздут, болезнен при пальпации. Печень и селезен- ка увеличены, болезненны. Гемоглобин крови уменьшен до 40— 42%, количество эритроцитов достигает 2,2—2,8 мл, цветной по- казатель 0,75—0,8. Анемия нарастает 5—10 дней, СОЭ ускорена (22—50 мм/ч), лейкоцитоз (12—15 тыс.) с нейтрофилезом и сдвигом влево. Количество SH-групп в крови снижено. В моче кровь (появляемся через 4—6, иногда 12—48 ч), выраженная протеинурия, олигурия, азотемия, может развиться анурия. Ле- тальность в среднем составляет 30%. В случаях со смертель- ным исходом температура тела понижается, появляется икота, резкая одышка, частошбред, судороги, отек легких. Выздоровле- ние медленное, возможна поздняя смерть. Главными осложнениями острой интоксикации являются вну- трисосудистый гемолиз, острые почечная, печеночная и сердеч- но-сосудистая недостаточность, явления позднего полиневрита. Содержание М. в моче увеличено как при легких, так и при тя- желых формах отравлений. При патоморфологическом исследовании обнаруживается ге- молиз внутри сосудов, нарушение сосудистой проницаемости и кровотока, дистрофия и некробиоз паренхиматозных органов, атрофия фолликулов селезенки, полнокровие мозга и мягких мозговых оболочек, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях, острый гломерулонефрит и некронефроз, ток- сический гепатит. При поступлении аэрозолей через органы дыхания резко вы- раженное раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз (резь в глазах, слезотечение, чихание, выделения, ино- гда кровянистые, из носа, кашель, кровохарканье), боль в гру- ди, отеки лица и век, в тяжелых случаях — отек легких. Иногда присоединяется арсеиикальиый дерматит в виде папулезных вы- сыпаний, локализующейся преимущественно в подмышечных впа- динах, на внутренней поверхности бедер и на половых органах. При поступлении per os металлический привкус, жжение и сухость во рту, зеве, затруднение и боли при глотании появляют- ся через 30 мин или несколько часов. Желудочно-кишечные расстройства выявляются при любом пути поступления мышьяка: колики в животе, сопровождающие- ся профузным потом, тошнота, рвота, которая может стать не- укротимой, диарея, стул в виде рисового отвара с примесью крови. Потеря жидкости приводит к резкому обезвоживанию орга- низма и потере солей. Больные жалуются на нарастающую сла- бость, головную боль, головокружение. Падает температура тела и артериальное давление в результате сосудистого коллапса. Нередко имеет место периорбитальный отек, дизритмия сердца, нарушение зрения. Миокардиальная дисфункция бывает вплоть До шока. Могут появиться судороги скелетной мускулатуры,
92 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ олигурия, протеинурия, гематурия, развиться коматозное состоя- ние. Через 8—15 дней от начала заболевания появляются резкие боли в конечностях, парестезии, парезы, с преимущественным поражением разгибателей, трофические расстройства. Парали- тическая форма интоксикации выражается резкой слабостью, сонливостью, сильными головными болями, головокружениями, упадком сердечной деятельности, судорогами, коматозным со- стоянием. Смерть наступает от паралича дыхательного н сосу- до-двигательного центров. У выживших остается тяжелое диф- фузное поражение нервной системы в виде токсической энцефа- лопатии (нарушение речи, координации движений, эпилепти- формные судороги, гиперкинезы по типу хореи, ослабление памяти, психозы), энцефаломиелополиневрнта. Арсеникальные мнелополиневрнты характеризуются выраженным болевым син- дромом, распространенностью, симметричностью развития пара- личей, амиотрофией, развитием вторичных контрактур, наруше- нием мышечно-суставной чувствительности. Важным признаком для ранней диагностики является на- личие М. и его метаболитов в моче. Хлорид М.(Ш) в концентрации 0,2 мг/л переносится не более минуты. Смертельная доза оксида М.(Ш) 20—300 мг; метаарсенита кальция 0,15—0,3 г; метаарсенит- ацетата меди 0,15—0,2 г. Хроническое отравление. Животные. При ингаляционном круглосуточном воздействии арсина в концентрации 0,3 мг/м3 у крыс через 3 месяца увеличено содержание MtHb в крови, снижен уровень НЬ, отмечен лейкоцитоз, угнетена актив- ность холинэстеразы сыворотки крови и уменьшено количество SH-групп. Патоморфологические сдвиги характеризовались на- личием дегенеративных изменений в стенке сосудов, наруше- нием кровотока, дистрофией в легких, почках, миокарде, реак- цией ретикулоэндотелия печени и селезенки. При поступлении в желудок потеря аппетита, исхудание, слабость, повышенная саливация, диарея, облысение, гипотер- мия, тремор, нарушение походки, параличи. В крови анемия, снижение уровня НЬ, на ранних стадиях увеличение, а затем снижение уровня сахара в сыворотке крови, ретикулоцитоз, угне- тение активности холинэстеразы, снижение количества SH- групп. В моче белок, кровь, желчные пигменты. Изменяется со- отношение хронаксий мышц-антагонистов голени, снижается СПП. Понижены массовые коэффициенты внутренних органов, уровень гликогена в печени, активность дегидрогеназы. Реги- стрируется снижение тканевого дыхания. Отмечается депониро- вание М. в организме. При патоморфологических исследованиях выявляются гемодинамические нарушения, на фоне которых
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 93 имеют место дегенеративные н дистрофические процессы во вну- тренних органах; отложение гемосидерина в печени, селезенке, лимфоузлах; диффузные изменения в нервной системе, начинаю- щиеся в верхних слоях коры, затем — в подкорковых узлах та- дамо-гипоталамической области, в спинном мозге и перифериче- ских нервах; злокачественные новообразования. . После 34 введений в желудок крыс тетрасульфида тетрамышьяка по 650 мг/кг клинически и патогистологи- чески: желудочно-кишечные и сосудистые расстройства, нару- шения терморегуляции, функциональной активности нервной системы, эрнтропения, снижение уровня НЬ и увеличение содер- жания глюкозы в периферической крови; явления нефрозонеф- рита, дистрофия паренхиматозных органов. Накопление мышья- ка в тканях и органах. Человек. Интоксикация а р с н и о м характеризуется поли- морфной клинической симптоматикой. Жалобы на повышенную утомляемость, исхудание, тошноту, головокружение, боли в ко- нечностях, желудке и кишечнике, груди, горле, охриплость, за- труднение дыхания с кашлем н колотьем в грудн, отек лица и век, чувство онемения пальцев рук и ног, сухость во рту, жид- кий стул. В крови снижены количество эритроцитов, уровень НЬ, количество лейкоцитов. Изменена ЭКГ. В моче появляется белок. Наблюдается выпадение волос н ногтей, дерматиты, кро- воизлияния, гиперпигментацня кожи, гиперкератоз на ладонях и подошвах. Отмечена повышенная заболеваемость раком кожи и интерстициальных органов. Диагноз подтверждается наличием М. в моче. При воздействии аэрозолей кроме перечисленных вы- ше симптомов цианоз, гипергидроз, раздражительность, повы- шенная саливация, рвота, неустойчивый стул, анорексия. При поступлении через органы дыхания — конъюнктивиты, риниты, фарингиты, перфорация носовой перегородки, трахеобронхиты, эмфизема легких. Обращают на себя внимание отеки лица, шеи, лодыжек, бронзовая гиперпнгментация отдельных участ- ков кожи и слизистых, эритема вследствие капиллярной дилата- ции, меланоз на незащищенных областях тела, гиперкератоз ладоней и подошв с десквамацией кожи, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность, облысение. При длительном воздействии М. развивается болезнь Bo- wen’s как кожное проявление наличия неопластических процес- сов в различных системах. Нейропатия—отличительный признак хронического отравле- ния (симметричная, сенсорно-моторного типа). Особенностью мышьяковых полиневритов является раннее расстройство чувст- вительности дистальных отделов рук и ног, спонтанные боли, парестезии, гнперпатии. Могут развиться мышечная атрофия, параличи, парезы, атаксия. Встречаются невриты зрительного и
94 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ слухового нервов, вестибулярные расстройства, нарушение кост- ной проводимости. Полиневриты характеризуются положитель- ными корешковыми симптомами и признаками поражения боко- вых н передних рогов спинного мозга. Имеет место энцефало- патия — нарушение памяти, речи, психозы. Нарушается кардио- вентрикулярная проводимость. Нередко страдает система крови: анемия, снижение уровня НЬ, лейкопения с выраженной ней- тропенией, эозинофилия, ретнкулоцитоз, тромбоцитопения, ино- гда— злокачественные анемии н геморрагические алейкии. В костном мозге гиперплазия элементов красного ростка. Могут развиться хронический гепатит, миокардиоднстрофия, пе- рикардит, токсическое поражение почек. Мышьяковую интоксикацию следует подозревать у любого лица с комбинацией следующих симптомов: нервные, желудоч- но-кишечные, кардиоваскулярные н респираторные расстрой- ства; гемолитические отклонения; кожные поражения; наруше- ния функционального состояния печени и почек. Для диагностики необходимо определить М. и его метабо- литы в моче, кале, волосах и ногтях. Наличие 200 мкг/мл в про- бе мочн, как и 100 ммоль/100 г образца волос и ногтей являют- ся показателями мышьяковой интоксикации. Местное действие. Животные. М. при попадании в глаз ока- зывает выраженное повреждающее действие, вплоть до потери зрения. Хлорид, оксид и сульфид М.(III) оказывают выраженный повреждающий эффект при попадании на слизи- стые оболочки глаза и кожу; то же метаарсенит каль- ция, арсенат меди, арсенид м е д и, а р се и и т с в н н - ца двузамещенный, арсенат свинца, арсенит цинка. Тетрасульфид тетрамышьяка оказывает слабое раздражающее действие при попадании в глаз; арсе- нит медн — местное действе на кожу. AsCh нанесенный на кожу, приводит к некрозу н увеличению количества М. в орга- низме. AS4S4 вызывает раздражение при попадании на слизи- стую оболочку. Человек. Хлорид М.(Ш) раздражает глаза н слизистые, вызывает развитие дерматитов и экземы на открытых участках тела. Данные о токсическом действии содержатся также в работах Давыдовой и др.; Камкина; Кацнельсона н др.; Пазынич н др.; Deveze et al.; Gosselin et al. и др. Поступление, распределение и выведение из организма. М. поступает в организм при ингаляции, с пищей и водой. Кроме того, многие его соединения способны проникать через неповре- жденную кожу, слизистые оболочки н плаценту. В большинство пищевых прдуктов М. входит в качестве ес- тественной составной части. С дневным рационом в организм
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 93 человека поступает до 1 мг М. В норме в сырых овощах и фрук- тах М. содержится в количестве 0,007 мг/кг, в сухих овощах и фруктах 0,03 мг/кг, в мясе 0,01 мг/кг, в рыбе 0,13 мг/кг. Много М. в морских организмах, особенно ракообразных и моллюс- ках— до 40 мг/кг. В табаке содержится до 40 мг/кг М.; в зави- симости от сорта табака при курении ингалируется до 100 мкг М. в сутки. При пероральном и ингаляционном поступлении абсорбция М. 60—80%. Через слизистые оболочки быстрее абсорбируется As5+ в то время как через неповрежденную кожу лучше прони- кает As3+. Попавший в кровяное русло М. локализуется в эри- троцитах (86—99 %) и лейкоцитах, В эритроцитах М. изби- рательно накапливается в гемоглобине (фракция гематина содержит до 95 % М.) и лишь незначительно (1 %) —в мембра- нах. В плазме содержится всего 6—11 % М. В плазме и тканях М. присутствует в двух видах: свободном (диффундируемом) и связанном с протеином или липоидами. В течение суток после введения М. покидает кровяное русло и распределяется в ви- лочковой железе, печени, почках, селезенке, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта, в незначительном количестве об- наруживается в мышечной и нервной тканях. As5+ проникает через гемато-энцефалический барьер в большей степени, чем As3+. Через 2—4 недели после инокуляции повышается уровень содержания М. в ногтях, волосах и коже (чешуйчатом эпите- лии)— тканях, богатых кератином, обладающим свойством свя- зывать М. Спустя 4 недели инкорпорированный М. в форме As5+- обнаруживается в костной ткани, замещая фосфор в кристал- лах апатита. Одновременно снижается его количество в дру- гих органах. Отмечены некоторые различия в распределении разновалентных форм М. В организме человека происходит восстановление As5+ до As3+. В организмах различных уровней — от микробов до млеко- питающих и человека — происходят процессы метилирования неорганического М., являющиеся, вероятно, одним из основных путей обезвреживания. Главные метаболиты обеих валентных форм М. у человека, экскретируемые с мочой, — монометилар- ,соновая (ММА) и диметиларсиновая (ДМА, какодиловая) — кислоты. Арсенаты вовлекаются в метилирование после восста- новления в арсениты. Скорость метилирования и экскреции ме- таболитов высокая. Токсичность ММА и ДМА меньше, чем у As3+, вследствие этого реакции рассматриваются как детокси- кационные. Возможны метаболические преобразования неорга- нических форм М. путем алкилирования. М. образует с молочным казеином нерастворимые соедине- ния, которые не всасываются в кровь, что позволило использо-
96 МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ вать данный пищевой продукт в качестве противоядия при мышьяковых отравлениях. Около */з М. выводится нз организма в первые сутки, поло- вина всосавшегося — через 10—14 дней. Основной путь выведе- ния— почки, (60—80 % от введенной дозы элиминирует с мо- чой в течение первых дней), в меиьшей степени—желудочно- кишечный тракт, потовые и молочные железы. В первые часы М. в экскретах в основном представлен неорганическими фор- мами, в последующем превалируют метилированные дериваты, главным образом ДМА (55—70 %). Материал по вопросам этого раздела см. у Axelson; Berto- lero et al.; Buchet et al.; Fuentes et al.; Marafante, Vanter; Vanter; Zingaro, Botino. Гигиенические нормативы: Наименование Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода водоисточ- ников Почва Класс опас- ности Источ- нике ПДКр. з.« мг/м3 пдкте. мг/мЗ пдкв, мг/л пдк„, мг/кг Арсин 0,1 __ 2 Н-7 Мышьяк и его неорга- нические соединения (в пересчете на As) Мышьяка 0,003 0,05 (с. т.) 2,0 2 Н-21, -26, -28 (III) и (V) оксиды 0,3 — — —-R 2 Н-1 (III) селенид 0,04/0,01 • — — — 1 Н-17 (III) сульфид 1 1 * Среднесмениая. 0,04/0,01 • 1 Н-17 Для пищевых продуктов установлены следующие значения ПДКпр (в мг/кг) [Н-34]: Зерно, крупа, мука Хлеб, сухари, крахмал ? Сахар, конфеты Молоко, кисло-молочные Сыры, творог Жиры Овощи, фрукты 0,2—0,3 Мясо, птица, яйца 0,1 0,1 Субпродукты 1.0 0,5 Рыба 0,05 пресноводная 1,0 0,2 морская 5,0 0,1 Минеральные воды 0,1 0,2 Спиртные напитки (в т. ч. пиво) 0,2 Для продуктов детского питания в зависимости от основы: Молочные 0,05 Овощиые и фруктовые 0,2 Зериомолочиые, мясные и 0,1 Рыбные 0.5 птичиые
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 97 Кроме того, рекомендуются: для арсина в атмосферном воздухе ПДК« = 0,002 мг/м’, ПДКм. р = 0,06 мг/м3; для мышьяка в сточных водах при поступлении на сооружения полной биологической очистки ПДК = = 0,1 мг/л. («Правила охраны...»); для тетрасульфида тетрамышьяка в воз- духе’ рабочей зоны среднесменная ПДК Р.3 = 0,01 мг/м3, максимальная ра- зовая 0,04 мг/м3 (Давыдова и др ). См. также Кацнельсон и др. Методы определения. В воздухе. Фотометрический метод осиоваи иа минерализации смесью кислот, получении и от- гонке арсина и дальнейшем определении по реакции с диэтил- дитиокарбаматом натрия; чувствительность метода 0,3 мг/м3. Колориметрический метод определения мышьякового и мышья- ковистого (AS2O3 и AS2O5, соответственно) ангидридов основан на взаимодействии мышьяковой кислоты с молибдатом аммо- ния и определении восстановленного мышьяковомолибдеио- вого комплекса; диапазон измеряемых концентраций 0,5— 10,0 мкг/2 мл в пересчете на М. [37]. Определение неорганиче- ских соединений М., основанное иа восстановлении М. (V) до М.(Ш) и колориметрическом определении по реакции с ди- этилдитиокарбаматом серебра в пиридине по красновато-фио- летовой окраске; диапазон определяемых концентраций 2— 20 мкг/20 мл. Определение с помощью фотоколориметриче- ского ленточного газоанализатора типа ФЛ; регистрируются концентрации арсииа AsH3 до 5 мг/м3, максимально опреде- ляемая концентрация 0,15 мг/м3; точность определения ±10%. При повышении концентрации AsH3 до 1,5 мг/м3 подается пре- дупредительный световой сигнал, а при концентрации 3 мг/м3 — аварийный звуковой сигнал [40]. В воде. Определение основано на восстановлении М. водо- родом в присутствии хлорида олова(II) до арсииа, причем по- следний поглощается бумагой, пропитанной хлоридом рту- ти (II). Интенсивность окраски увеличивается при обработке реактивной бумаги иодидом калня, образовавшийся иодно- ртутно-мышьяковистый комплекс дает желто-коричневую окра- ску, которая сравнивается со стандартной шкалой; чувствитель- ность метода 0,002 мг/л [34]. См. также ГОСТ 4152—72 «Вода питьевая. Методы определения массовой концентрации мышьяка». Кроме того об определении М. в различных средах см. Дмит- * риев, Фрадкин; Каплин и др.; Мазур и др.; Немодрук; Поли- щук; «Руководство...»; Удальцова, Солдатова; Шелюг и др.; Buchet et al.; Lamberton et al. Меры профилактики. О мерах безопасности труда прн до- быче и переработке руд редких и цветных металлов, в большин- стве случаев содержащих значительные примеси М., см. «Сани- тарные правила для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). Все процессы, связанные с пылевыделеиием, должны 4 Под ред. В. А. Филова
98 МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ быть механизированы. Выгрузка пыли из очистных устройств и ес транспортировка должны быть механизированы и исключать пылеобразование. Конструкция укрытий и отсосов должна быть неотъемлемой частью оборудования и обеспечивать удобство его обслуживания и ремонта. При использовании М. и его соединений в электронной про- мышленности см. «Правила техники безопасности и производ- ственной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973). При выращивании монокристаллов арсенида галлия в связи с возможностью загрязнения воздушной среды необхо- димо использовать скафандры, вытяжные шкафы или обеспы- ливающее оборудование с местной вытяжной вентиляцией. Вен- тиляция должна быть оборудована блокировочным устройством или автоматической сигнализацией, позволяющей прекратить технологический процесс при отказе ее работы. Гигиенические требования к полупроводниковому производству, применяюще- му М. и его сосдииеиия, см. также у Рощиной. При аитисептировании древесины следует руководствовать- ся «Инструкцией по технике безопасности и промышленной са- нитарии при пропитке древесины комбинированным антисепти- ком «Довалит УА» (М., 1973). Борьба на производствах с воз- можностью образования и выделения арсина при процессах травления металлов, при плавке цветных металлов из ферроси- лиция, ацетилена и др. При работе с мышьяксодержащими инсектицидами — см. ГОСТ 12.3.041—86 «ССБТ. Применение пестицидов для защиты растений» и «Санитарные правила по хранению, транспорти- ровке и применению пестицидов (ядохимикатов) в сельском хо- зяйстве» (М., 1973). Медицинская профилактика. Вновь поступающие на работу и работающие на производствах, получающих и при- меняющих М. и его соединения, должны проходить медицин- ский осмотр согласно приказу М3 СССР № 700. Рекомендуется лечебно-профилактическое питание (рацион № 4) и ежедневно 150 мг витамина С при производстве мышьяксодержащих солей, добыче руд, переработке их и получении реактивов на их основе рекомендуется рацион, богатый белками, метионином, холи- ном {43]. Природоохранные мероприятия. См. экспресс- информацию «Мышьяк в окружающей среде. Сер.: Загрязнение и охрана окружающей среды». Вып. 4 (ВНИИГМИ-МЦД, 1978); «Гигиенические рекомендации по санитарной охране ат- мосферного воздуха от загрязнений выбросами азотно-туковон промышленности Узбекистана» (Ташкент, 1980); «Методиче- ские указания по санитарной охране водоемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); методические
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 99 рекомендации «Санитарная охрана водоемов от загрязнения сточными водами предприятий цветной металлургии Казахста- на» (Алма-Ата, 1980); санитарные правила «Порядок накопле- ния, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985), а также у Абрамович; За- логина и др., Петрова. Индивидуальная защита работающих должна быть органи- зована в зависимости от конкретных условий труда. Для за- щиты органов дыхания от пыли респираторы «Лепесток», в про- изводствах, где имеет место загрязнение воздушной среды арсином — промышленные противогазы. Защитные очки, противо- пылевая спецодежда, нательное белье, перчатки резиновые, пла- стиковые или из плотной ткани. Загрязненная спецодежда должна подвергаться дегазации (замачивание в 1 % растворе CuSO4, 2 % растворе Na2CO3 с последующим тщательным по- лосканием). Вынос спецодежды за пределы предприятия и ее стирка в домашних условиях запрещается. Хранить рабочую одежду отдельно от уличной и домашней. При контакте рабо- тающих с М. и его соединениями запрещается в рабочих поме- щениях хранить и принимать пищу, курить и пользоваться кос- метикой. Перед приемом пищи, курением и по окончании ра- боты мыть руки теплой водой с мылом, по окончании работы обязательно принять душ. Неотложная помощь. Неспецифические меры. При острых отравлениях через рот тотчас дать пить теплый раствор пова- ренной соли (1 столовая ложка па стакан воды) и после этого вызвать рвоту. Промывание желудка через зонд (при отсут- ствии склонности к коллапсу) целесообразно в первые 3—4 ч изотоническим раствором поваренной соли (2 чайные ложки па 1 л воды). В жидкость для промывания добавить активирован- ный уголь (2 столовые ложки на 0,5 л воды) или 1 % тиосуль- фат натрия в качестве слабительного. Объем жидкости для взрослого человека 300 мл одномоментно. После промывания желудка — теплое яичное молоко (2—4 сырых яйца, взбитых в 0,25 л молока) или тиосульфат натрия. Как временная мера— внутривенное вливание 40 % глюкозы с витаминами Bi и Bi2. Анальгетики при сильных болях, противосудорожные, сердеч- ные препараты. Защита от охлаждения. При необходимости кислород, искусственное дыхание. При отравлении арсином кис- лород дают во время транспортировки. При отравлении хлоридом М.(Ш) противошоковые меро- приятия, при угрозе развития отека легких в/венное введение 20 мл глюконата кальция (20%) и глюкокортикоидов (предни- золон 100 150 мг). При отеке легких — фуросемид и/или осмо- терапия; отсасывание пенистого экссудата, введение средств, уменьшающих пенообразование. 4*
100 МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Меркаптид — специфический антидот арсина — используют в зависимости от обстоятельств. Он особенно эффективен при введении в ближайшие 15 мин после отравления. Вводят под- кожно или внутримышечно по 1 мл 40 % масляного раствора. При наличии поражений кожи и слизистых применяют ме- стно антидоты в виде растворов и мазей, при необходимости про- водят симптоматическое лечение. Экспертиза трудоспособности. При легких формах отравле- ний— временный перевод на другую работу (профбюллетень на 1—2 месяца), при выраженных формах — постоянное трудо- устройство. Может встать вопрос о переводе на инвалидность (профессиональную). При гиперкератозах и пигментации ре- комендуется перевод на работу вне контакта с М. Абсолютно противопоказано продолжение работы с М. при эпителиомах. Противопоказаниями к приему на работу с М. являются: 1) хронические субатрофические изменения верхних дыхатель- ных путей с наклонностью к атрофии, искривление носовой пе- регородки с нарушением функции дыхания, 2) выраженная фор- ма хронического бронхита, бронхиальная астма, хроническая пневмония, 3) выраженная вегетативная дисфункция, органи- ческие заболевания центральной нервной системы, 4) хрониче- ские заболевания периферической нервной системы, 5) хрониче- ские, часто рецидивирующие заболевания кожи, 6) хронические заболевания передних отделов глаз, век, конъюнктивы, рого- вицы, слезовыводящих путей, 7) доброкачественные опухоли любой локализации, 8) шизофрения и другие эндогенные пси- хозы. До работы с М. не допускаются подростки до 18 лет н бе- ременные женщины. Литература: Лемешевская; «Методические рекомендации...»; Ярославский; Maiorino et al.; Roy. Абрамович И. А. Очистка сточных вод кожевенных заводов. М., 1963. Бенцко В.//Гигиена и санитария. 1973. № 10. С. 85—87. Бурханов А. //.//Гигиена труда и проф. заболеваиия. 1979. Xs 9. С. 40—42. Вашакидзе В. И. и др.ЦСб. тр./НИИ гиг. труда и профзаболеваний. Тбилиси, 1975. Т. XIV. С. 249—253. Давыдова В. И. и <Эр.//Актуальиые вопросы гигиены труда и проф- патологии в промышленности и сельском хозяйстве. Рига, 1984. С. 43—49; Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 7. С. 56—59. Дмитриев М: Т., Фрадкин Б. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 4. С. 63—64. Залогин Н. Г. и <Эр.//Эиергетика и охрана окружающей среды. М, 1979. 171 с. Камкин А. Б.//Гигиена и санитария. 1982. Xs 1. С. 6—9. Каплин А. А. и др.ЦТам же. 1981. № 6. С. 48—49. Т 26^O(?a32SO36* Я.//Тр./ЦНИИ курортологии и физиотерапии. М., 1976. Кацнельсон Б. А. и <Эр.//Вопросы онкологии. 1986. Xs 3. С. 68—73; Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. X» 9. С. 8—12.
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 101 Лемешевская Е. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. № 1. С. 29—33. Мазур И. А. и <Эр.//Гигиепа и санитария. 1983. № 5. С. 52—53. Мельников И. //.//Химия в сельск. хоз-ве. 1975. № 10. С. 71—73. Методические рекомендации: Клиника и лечение острых отравлений соединениями тяжелых металлов и .мышьяка./Моск. ПИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. М., 1980. Методические указания по фотометрическому измерению концентраций арсенопирита в воздухе//Методические указания по измерению концен- траций вредных веществ в воздухе рабочей зоны. М., 1986. Вып. XXI, С. 19—24. Молодкина Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. № 4. С. 54—55. Надеенко В. Г. и <Эр.//Фармакологня и токсикология. 1978. № 5. С. 620—623. Неизвестнова Е. ЛГ и др.//Актуальные проблемы гигиены в металлур- гической и горнодобывающей промышленности: Сб. научи, трудов. М., 1985. С. 28—32. Немодрук А. А. Аналитическая химия элементов: Мышьяк: As. Наука, 1976. Пазынич В. Л1. и <Эр.//Гигиеиа населенных мест. Киев, 1983. Вып. 22. С. 58—61. Петров Б. А.//Гигиена и санитария, 1986, № 4, с. 15—17. Полищук Л. Р.//Там же. 1981. № 5. С. 42—43. Правила охраны поверхностных вод от загрязиеиия сточными водами. № 1522—76 от 18.11.76. Рощина Т. А.//Гигнеиа труда и проф. заболевания. 1966. № 5. С. 30—33. Руководство по контролю загрязнения атмосферы. Л., 1979. С. 171—173. Удальцова Н. И., Солдатова С. С.//Гигиена н санитария. 1983. № 5. С. 44—45. Шелюг М. Я. и <Эр.//Там же. 1974. № 4. С. 70—71. Ярославский А. А.//Острые отравления, диагностика, клиника и лечение, М., 1970. С. 170—173. Abdelghani A. A. et al.//Сап. Res. 1980. Vol. 13, № 7. Р. 31—32. Axelson О.//3. Toxicol a. Environ. Health. 1980. Vol. 6, № 5. P. 1229—• 1235. Bertolero F. et a/.//Toxicology. 1981. Vol. 20, № 1. P. 35—44. Blackwell M., Robbins A./IAmer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1979. № 10 (40). P. 56-61. Bucket J. R. et a/.//Intern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1980. Vol. 46, Xs 1. P. 11—29; Arch. Toxicol. 1982. Suppl. № 5. P. 526—527. Deveze J. L. et al./ftiouv. presse med. 1980. Vol. 9, Xs 7. P. 453—454, Fisher D. /..//Environ. Res. 1982. Vol. 23, № 1. P. 1—9. Fuentes N. et a/.//Comp. Biochem. a. Physiol. 1981. Vol. 70, Xs 2, P. 269—272. Gosselin B. et a/.//Nouv. presse med. 1982. Vol. 11, Xs 6. P. 439—442. Hood R. D. et al.//Environ. Health Persp. 1977. Vol. 19. P. 219—222. IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Rise of Chemi« cala to Humans: Some Metals and Metallic Compounds. Lion, 1980. Vol. 33. P. 39—142. Lamberton J. G. et al.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1976. Vol. 37, Xs 7, P. 418—422. Maiorino R. et aI.//Toxicol. Lett. 1983. Vol. 18. Suppl. 1. P. 161. Mara/ante E., Vanter M.//Chem. Biol. Interact. 1984. Vol. 50, Xs 1, P. 49—57. Pershagen G.//Environ. Health Persp. 1981. Vol. 40. P. 93—100. Roy M.//Occup. Health in Ontario. 1983. Vol. 4, Xs 1. P. 17—29,
102 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Term V. //.//Environ. Health Persp. 1977, Vol. 18, № 8. P. 216—217. Venter M.//Environ. Res. 1981. Vol. 5. P. 286—298. Zingaro R. A., Bctino N. R.//Ind. Biomed. Environ. Persp.! Proc. Arsenic. Symp. Gaithersburg (N. Y„ 1981). N.Y. etc., 1983. P. 327—346. .... СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Стнбин [сурьмянистый водород, гидрид С.(111)]; сурьмы(Ш) бромид (трех- бромистая С., трибромид С ), иодид (трехиодистая С., трниодид С.), оксид (трехокись С., сесквиоксид С., сурьмянистый ангидрид, валентинит — мни), сульфид (трехсернистая С., сссквисульфид С., крудум, антимонит — мин., сурь- мяный блеск — мин., стибнит — мин), фторид (трехфтористая С., трифто- рид С ), хлорид (треххлористая С., трихлорид С., сурьмяное масло); сурь- mh(V), оксид (пятиокись С., сурьмяный ангидрид), сульфид (пятисернн- стая С ), фторид (пятнфтористая С.), хлорид (пятихлористая С., пентахло- рид С.) Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Порядковый номер 51. Природная С. состоит из двух стабильных изотопов: l2lSb (57,25 %) и l23Sb (42,75 %). Физические и химические свойства. Металл. При обычных условиях С. существует в одной кристаллической модификации; известно несколько аморфных модификаций. С. хрупка, легко истирается в порошок. В соединениях С. проявляет степени окисления +5, +3 и —3. См. также приложение. Содержание в природе. Рассеянно распространена в земной коре, обнаружена в морской и минеральной воде (до 0,5 мг/л). В литосфере содержание п-10~5 % (п чаще 4 или 5). В само- родном виде встречается редко. Входит в состав более чем 90 минералов. Является частым спутником ртути, золота, свин- ца, мышьяка. Наибольшее промышленное значение имеет ми- нерал сурьмяный блеск, в котором С. представлена сульфи- дом С.(III). По промышленной значимости после него следуют валентинит и сенормонтит, содержащие оксиды С.(III), а так- же пермезит, в котором С. находится в виде сложной смеси сульфатов и оксидов. В районе сурьмяных рудников С. обнаруживается в воде практически всех водных источников. Содержание С. в природ- ных водах незначительное (до п-10-6 %). В воду С. попадает при растворении в толще земной коры сульфидов и оксидов. В районах сурьмяных месторождений этот процесс более выра- жен и в отдельных источниках природные воды содержат до 0,5—1,0 мг/л С. Незначительные количества С. обнаружены в тканях отдель- ных представителей животного и растительного мира. Напри- мер, у морских губок С. найдена в количестве 8-10~в%, у ки- шечнополостных до 1,6-IO-6 %. Она обнаружена в шпинате,
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 103 люцерне, водорослях и некоторых других растениях. По содер- жанию в живых организмах С. относят к ультраминусовым эле- ментам (меньше 10~4%). Получение. Металлическую С. получают из обогащенных Хдо 28—30 % Sb) руд и рудных концентратов. Весь процесс обо- гащения проходит в жидких средах. В качестве реагентов ис- пользуются мазут, флотационная смола, флотационное масло, нитрат свинца, бутилксантат. Затем из концентратов получают металлическую С. пирометаллургическим и гидрометаллурги-, ческим способом. Пирометаллургия позволяет получать черно-, вой металл, который обычно содержит мышьяк, железо, сви- нец, медь, золото и другие примеси и подлежит рафинированию. Выплавка черновой С. идет при 1100—1150°С. Гидрометаллур-, гический процесс состоит из растворения сурьмяного концен-. трата и различных соединений С. и выделения металла на ка- тоде электролизных ванн. Катодная С. также требует рафини- рования. Для получения сверхчистого металла применяют] метод зонной плавки. Оксид С.(III) получают при обжиге сурьмяных руд; гидро- лизом раствора хлорида С.(III); окислением С. с возгонкой продукта реакции. Оксид C.(V) образуется при прокаливании продуктов гидролиза гексахлорсурьмяиой кислоты; при окисле- нии С. азотной кислотой. Сульфид С.(III) выплавляют из штуфиых руд илн сплавляют, С. с серой; получают возгонкой в вакууме из сульфидных кон- центратов. Сульфид C.(V) получают из сульфида С.(III) путем перевода его в тноаитимонат натрия под действием гидросуль- фита натрия или гидроксида натрия в присутствии серы с по- следующим разложением разбавленной серной кислотой. Фторид С.(III) получают при взаимодействии оксида, суль-, фата или хлорида С.(Ill) с плавиковой кислотой. Фторид C.(V) образуется при действии на хлорид C.(V) сухого газообразного, фтороводорода при 20°С. Хлорид С.(III) получают взаимодей- ствием металлической С. или сульфида С.(III) с хлором; рас- творением С. или ее оксидов в соляной кислоте. Хлорид C.(V) получают при слабом нагревании С. с хлором или хлорирова- нием хлорида С.(III). Бромид С.(III) получается прн действии, на С. смеси паров брома с азотом, йодид С.(III) получают растиранием С. с иодом или прн взаимодействии ее с раство- ром иода в бензоле. Стибин получают при взаимодействии сплавов С. с цинком| или магнием с разбавленными кислотами. Он также образуется, при восстановлении оксида C.(V) водородом под высоким дав-, лениём; в процессе получения С. методом электролиза; при ра- финировании металлов, содержащих помимо С. алюминий и цинк;! при зарядке аккумуляторов.
104 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Применение. С. в чистом виде используется в полупровод- никовых приборах; 2/3 производимой С. идет на получение спла- вов со свинцом, оловом, медью и др. (типографский и подшип- никовый металлы, сплавы С. со свинцом для изготовления пластин аккумуляторов). Антимониды алюминия, галлия, ин- дия обладают свойствами полупроводников. Оксид С.(III)—это пигмент для красок, глушитель для эмалей, протрава в текстильной промышленности, применяется в производстве невозгораемых тканей и красок, термостойких пластмасс, оптического стекла. Оксид C.(V) применяется в производстве стекла, керамики, красок и лаков, в текстильной и резиновой промышленности, входит в состав люминесцентных покрытий ламп дневного света. Сульфид С.(III) — сырье при получении С. и других ее со- единений; в фоторезисторах и электроннолучевых трубках; ком- понент массы для спичечных головок. Сульфид C.(V) — это пигмент («золотая С.») в производстве резины. Оба сульфида применяются в пиротехнике. Фторид С. (III) входит в состав электролита при рафиниро- вании С.; используется в производстве керамики. Хлорид С. (III) находит применение при воронении стали, чернении цинка, как реактив в аналитической химии. И SbF3, и SbCI3 используются в качестве протравы в текстильной промышленности. Хлорид C.(V) служит хлорирующим агентом, катализатором полиме- ризации. Бромид С.(П1) применяется в химической промыш- ленности, а иодид С.(III)—в синтезе полупроводников на основе С. Стибии — фумигант для борьбы с насекомыми — вредите- лями растений. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Основными источниками образования сурьмяной пыли и со- держащих С. сточных вод являются промышленные предприя- тия по добыче и обогащению сурьмяной руды, выплавке ме- талла и производству соединений С. На поверхности почвы и иа листьях деревьев С. обнаруживается на расстояниях более 20 км от территории горно-металлургического комбината. В 2 км от точки выброса газов и пыли на 1 см2 поверхности листьев обнаружено от 15 до 41 мкг С. Наличие С. в атмосферном воздухе связано с загрязнением в районах сурьмяных и ртутных горно-металлургических пред- приятий. Газы, образующиеся при процессах пирометаллургии С. и ртути, всегда содержат значительные количества сурьмя- ной пыли. Высокая летучесть С. и ее соединений при применяе- мых температурах (до 1200°С) определяет упос в составе газов до 5—30 % С. Поэтому пылеулавливание является не только гигиеническим мероприятием, но и важным этапом технологии
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 105 получения С. Значительные количества С. (до 2 %) остаются в отвальных шлаках плавильных цехов. Ряд отходов металлур- гического производства, содержащих С., поступает на повтор- ное извлечение металла. Сточные воды обогатительных фабрик и цехов металлурги- ческих предприятий содержат С.; сточные воды бытовых ком- бинатов содержат до 11 мг/л С. Несмотря на очистные соору- жения, содержание С. в воде рек, протекающих в районах про- мышленных объектов, резко возрастает ниже места размеще- ния предприятий (Гудзовскин; Арзамасцев). Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Пыль металлической С., оксиды и сульфиды обладают относительно низкой токсичностью при введении в желудок. Животные не погибали. При в/брюшинном введении мышам получен следующий ряд: хлорид С.(III) (ЛД50 = 25 мг/кг), черновой металл (ЛДзо = 80 мг/кг), сверхчистый металл (ЛД50=112 мг/кг) оксид С.(III) и крудум (ЛДзо = 240 4- 250 мг/кг), оксид C.(V) (ЛДзо = 1300 мг/кг). Токсичность металлической пыли С. определяется количеством примесей мышьяка и свинца. Высокая токсичность галогенидов С. связана с быстрым их гидролизом и образованием соответствующего галогеноводо- рода и оксида С. Ведущими токсическими факторами яв- ляются водные растворы галогеноводородов. Большой токсичностью при остром воздействии отличается стибин. В опытах на животных вдыхание воздуха, содержав- шего 1 % БЬНз вызывает гибель через несколько часов. Мыши, морские свинки, кролики, кошки, собаки после однократного воздействия (20 мин при 500 мг/м3) погибают через несколько суток. Патоморфологически отек, полнокровие, воспаление, участки некроза ткани легких (Козырева; Козырева и др ). У собак вдыхание БЬНз в концентрации 200—230 мг/м3 в тече- ние 1 ч приводит к изменению формы эритроцитов («игольча- тые клетки») и гемолизу. В моче выживших появляется кровь. У кошек и-собак в печени жировая дистрофия. Человек. Среди острых проявлений вредного действия пыли и паров металлической С. (вблизи плавильных печей и при дроблении металла) выделяются носовые кровоте- чения и сурьмяная «литейная лихорадка». Зарегистрирован случай острого носового кровотечения у трех человек при 4-ча- совой работе в атмосфере с содержанием только пыли метал- лической С. при средней концентрации 13,5 мг/м3. У рабочих- плавильщиков при концентрациях С. в воздухе рабочей зоны в пределах до 10—20 мг/м3 в конце рабочего дня бывают го- ловные боли, головокружения, саливация, тошнота и рвота. вечеру с резким ознобом повышается температура тела до
106 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 39—40 °C. Обычно к утру температура критически падает и остается общая слабость на 1—2 сут. (Gudzovskij). Стибин обладает неприятным запахом. Токсическое дей- ствие БЬНз похоже иа действие арсина, но SbH3 очень быстро разлагается. Не зарегистрировано ни одного случая смертель- ного отравления человека чистым SbH3. Хроническое отравление. Животные. Ингаляция пы л н ок- сида С.(Ш) в течение 6 мес. в концентрации 57 ± 9 мг/м3 привела к увеличению массы тела животных к концу экспери- мента. Отмечены снижение числа эритроцитов и уменьшение НЬ с одновременным развитием лейкоцитоза. Уменьшается ак- тивность холинэстеразы крови, уменьшается количество свобод- ных SH-групп сыворотки (Арзамасцев). Реакции животных на воздействие пылн С. и ее соединений примерно однозначные, но скорость их развития и тяжесть за- висят от концентрации, валентности С. в соединении — С.(III) токсичнее C.(V). Отмечается угасание оборонительных реф- лексов, изменения ЭЭГ. Серьезные нарушения выявляются со стороны сердца; так, вдыхание пыли оксида С.(III) и ме- таллической С. приводит к изменениям электрической ак- тивности сердца, характерным для глубоких нарушений коро- нарного кровообращения. При вскрытии крыс и морских сви- нок, запылявшихся металлической С. в концентрациях 5 и 50 мг/м3, обнаружено избыточное накопление жира вокруг по- чек и в подкожной клетчатке. Патоморфологически — изменения органов дыхания, сердца, печени, почек, кишечника, поджелу- дочной железы, щитовидной железы, надпочечников и гонад (мужских и женских). Подобные изменения вызывает также ин- галяция пыли оксидов и сульфидов С. Отмечены признаки раздражения бронхиального дерева, отек слизистой и слущивание эпителия бронхов (Doi). В перн- бронхиальной ткани разрастаются соединительнотканные во- локна. У части животных при воздействии металлической пыли (50 мг/м3) и пыли оксида С.(III) (190 мг/м3) разви- валась своеобразная десквамативная очаговая пневмония. Оча- ги формируются под плеврой. Выявлено накопление липоидов протоплазме крупных макрофагов, заполняющих пневмониче- ские очаги — «липоидная пневмония». Изменения со стороны сердца проявлялись только в позд- ние сроки воздействия С. в виде нерезкой гипертрофии мы- шечных волокон (в основном правого желудочка). В отдель- ных миофибриллах наблюдались дистрофические измене- ния. Изменялась микроструктура печени. В повторных опытах па морских свинках, получавших С. в дозе 0,25 мг/кг, установлено вамедление включения токсиканта в ткань печени и еговыведе-
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 107 ния из организма. Меньшие дозы этого эффекта не вызывали (Арзамасцев). Изменение структуры печени белых крыс при Вдыхании пыли металлической С., оксида и суль- фида С.(Ш) выявлялись не ранее 4 мес. воздействия высоких концентраций. Проявлялись эти изменения мутным набуханием печеночных и гипертрофией купферовских клеток, расширением пространств Диссе. Изменения со стороны почек характеризо- вались признаками расстройства кровообращения, реакциями со стороны эпителия извитых каиальцев и даже атрофией от- дельных клубочков. Желудочно-кишечный тракт реагирует на поступление С. признаками раздражения и воспалением слизи- стых, особенно дистальных отделов толстой кишки. Обнару- жена повторяющаяся гипертрофия инсулярного отдела подже- лудочной железы при сохранении структуры виешнесекреторных ее частей (Гудзовский). У самцов признаки нарушения сперматогенеза разной сте- пени и даже частично утрачена способность оплодотворять здо- ровых самок. Введение С. приводит к нарушениям полового Цикла и снижает на 30 % репродуктивную способность. При длительном воздействии (до 20 суток) стибина у кроликов — поносы или запоры, желтуха. На вскрытии — ди- строфические изменения печени, почек, миокарда и других органов. Человек. У женщин, занятых иа сурьмяном производстве, увеличение числа гинекологических заболеваний (Беляева). Среди стажированных рабочих-мужчин, контактировавших в производственных условиях с С., также отмечаются случаи на- рушения половой функции (Саноцкий и др.). Так как С. и мышьяк являются элементами-спутниками, в проявлениях ток- сического действия С. определенное значение может иметь мышьяк (Geist, Bencko). Длительное вдыхание сурьмяной пыли приводит к развитию пневмосклероза; если в пыли содержится кварц, то развивается силикоантимоноз (Гудзовский). Местное действие. Кожные высыпания. Обычно их связы- вают с непосредственным воздействием пыли и паров ме- талла на кожу, но аналогичные проявления описаны даже при парентеральном введении лекарственных препаратов С. У '/з плавильщиков на коже предплечий, груди, живота и других частях тела появляются красные зудящие папулы диаметром ДО 3 мм, которые затем превращаются в пузырьки и пустулы. • Через несколько дней они подсыхают с образованием корочек. - Высыпания продолжаются непрерывно, но особенно выражены летом. У отдельных рабочих отмечается резко выраженная чув- ствительность с проявлением сурьмяной токсикодермии. Пре- кращение контакта с С. приводит к исчезновению кожных реак- ций уже на 5—7 сутки (Гудзовский).
108 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Поступление, распределение и выведение из организма. С. и ее соединения могут поступать в организм через дыхательную систему, через желудочно-кишечный тракт и в незначительном количестве через кожу. Естественное содержание С. в пищевых продуктах колеблется от 0,1 мкг на 100 мл молока до 4 мг на 100 г съедобных частей рыбы (Скурихин). Среднее содержа- ние С. в организме «стандартного человека» установлено на уровне ниже 1,3-10-4 % и составляет около 0,09 г («Гигиена окружающей среды»). При любом пути поступления С. весьма быстро обнаружи- вается в крови, печени, почках, легких, щитовидной железе, надпочечниках, поджелудочной железе. Независимо от пути введения характер распределения С. однотипный, различия на- блюдаются лишь в уровнях ее отложения в органах и тканях (Мельникова). С. очень быстро обнаруживается в моче и кале; с калом выделяется в 3—4 раза больше С.(III), чем с мочой. C.(V) выделяется через почки в количествах равных или чуть больших, чем через кишечник (Потеряева; Фузайлов). С. выде- ляется с молоком. Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода водоисточ- ников Почва Класс опас- ности .Источник ПДКр. 3>, МГ/мЗ ПДКа. в.( мг/мЗ ПДКВ. м-г/л ПДКП. мг/кг Сурьма 0,5 0,01 0,05 4.5* 2 Н-1, -24, -26, -30 Сурьмы (III) оксид и суль- фид** 1,0 — — — 2 Н-1 (V) оксид и суль- фид ** 2,0 — — — 2 Н-1 (III, V) фторид и хлорид 3* 0,3 —— — — 2 Н-1 * Валовое содержание. ** В виде пыли; в пересчете на Sb. а* В пересчете на Sb с обязательным контролем HF и НС1. Методы определения. В воздухе рабочей зоны. Разра- ботан пиридин-иодидный метод; чувствительность 5 мкг в 7 мл раствора (Деянов). Адаптирован известный фотоколориметри- ческий метод, основанный на способности ряда красителей (ро- дамина Б, метилового фиолетового, кристаллического фиолето- вого) образовывать с ионами С. комплексные соединения, окра- шивающие толуол (Лурье, Филиппова). В модифицированном виде (с заменой метилового фиолетового малахитовым или брил-
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 109 лиантовым зеленым) этот метод применяется для определения С. в воздухе (Гудзовский, Щербаков), воде (Арзамасцев), и биологических средах (Щербаков); чувствительность метода 0,05 мкг С. Полярографические и спектрографические методы менее чувствительны и недостаточно специфичны для целей санитарной химии. Рентгенорадиометрические методы позволяют определять соединения С. (в том числе стибин) в количестве 0,3 мкг в пробе (Дмитриев, Григорьева; Григорьева, Дмитриев). Существуют автоматические газоанализаторы, кон- тролирующие содержание в воздухе сульфида С.(III). Получает распространение атомно-абсорбционная спектрофотометрия (El- ler, Haartz). Меры профилактики. Оздоровительно-профилактические ме- роприятия на промышленных предприятиях, где производят или используют С. и ее соединения, должны предусматривать за- щиту не только работающих, но и окружающей среды. Профи- лактика острых и хронических отравлений С., острых и хрони- ческих кожных токсикодерматозов прежде всего предусматри- вает исключение паро-, газо- и пылевыделения в воздух рабо- чей зоны на всех этапах технологии, особенно в плавильных отделениях (Sittig). При выборе технологии получения С. прежде всего следует отдавать предпочтение методам гидроме- таллургии. Вопросы изоляции и герметизации пылящего и вы- деляющего газы оборудования должны решаться и при проек- тировании новых и при реконструкции старых предприятий. Гигиенические требования, изложенные в «Санитарных пра- вилах для предприятий цветной металлургии» (М., 1983), ак- туальны и для производств С. и ее соединений. См. также «Са- нитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люминесцентные лампы» (№ 984—72). Медицинская профилактика. Предварительные и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры рабо- тающих в соответствии с приказом М3 СССР № 700. Противо- показаниями для работы в контакте с С. являются хронические субатрофические изменения верхних дыхательных путей, озе- на, гиперпластический ларингит, часто рецидивирующие кож- ные заболевания. Нельзя работать с С. при хронических, часто обостряющихся заболеваниях бронхолегочного аппарата, а так- же периферической нервной системы. Природоохранные мероприятия — см. «Методи- ческие рекомендации по санитарной охране атмосферного воз- духа предприятий цветной металлургии Узбекистана» (Таш- кент, 1982); «Методические указания по санитарной охране во- доемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); «Санитарная охрана водоемов от загрязнения сточными
по СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ водами предприятий цветной металлургии Казахстана: мето- дические рекомендации» (Алма-Ата, 1980); «Методические ука- зания при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980). При организации и проведении работ по сбору, транспорти- ровке, сдаче и приему токсических отходов предприятий на по- лигон захоронения и обезвреживания необходимо руководство- ваться санитарными правилами «Порядок накопления, транс- портировки, обезвреживания и захоронения токсических промышленных отходов» (М., 1985) и «Методическими ре- комендациями по санитарной охране почв от загрязнения твердыми промышленными отходами и шламами» (Киев, 1982). Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от пыли следует применять респираторы «Лепесток», «Астра» и др. Кроме того, работающие должны быть обеспечены пылезащит- ной спецодеждой, защитными очками, рукавицами или перчат- ками из плотной ткани. Соблюдение правил личной гигиены ((Гудзовский; Шиянов). Неотложная помощь. Лечение отравлений С. преимуще- ственно симптоматическое, хотя есть предпосылки для приме- нения в качестве антидота унитиола (Гудзовский). При ингаляционном отравлении показаны щелочные ингаля- ции и полоскания, закапывание в нос эфедрина гидрохлорида |р % раствор) с адреналином гидрохлоридом (0,1 % раствор), 0 также обильное питье (сладкий чай, отвар шиповника); внутрь амидопирин, кодеин или этилморфин гидрохлорид. При попа- дании яда в желудок повторные промывания 1—2 % раствором уацнина; теплое молоко, чай. При тяжелой рвоте дают глотать кусочки льда, внутримышечно аминазин (2 мл 2,5 % раствора) с новокаином. При сурьмяной литейной лихорадке рекомендуется покой, обильное питье теплого чая или кофе, мочегонные или другие симптоматические средства. !г Арзамусцер Е. В.//Гигиена и санитария. 1964. № 12. С. 16—20; Итоги Научных исследований за 1963 г./Ин-т общей и коммунальной гигиены им. В. н. Сысина АМН СССР. М„ 1964. С. 20—21. Беляеву Д, //.//Советское здравоохранение Киргизии. 1965. № 5. С. 33— 35; Актуальные вопросы акушерства и педиатрии. Фрунзе, 1966, Вып. 4, С. 39—45. Грисорьеру Ф. М... Дмитриев М. T.l/Тзм же. 1980. № 12. С. 52—54. Гудзовский Г, А.ДСб. научных работ/КНИИ туберкулеза. Фрунзе, 1964. Т, 3- С. 165—170; Гигиена труда в производстве сурьмы и ее соединений. Фрунзе, 1965. 28 С.; Влияние на организм физических и химических факто- ров внешней среды, Фрунзе, 1966. С. 67—69. Гудзовский Г, А., Щербаков Г, Г.//Гигиена и санитария. 1968. № 12. С, 50—54,
ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 111 Деянов Е. В.//Новое в области санитарно-химического анализа. М., 1962. С. 188—194. Дмитриев М. Т., Григорьева Ф. М//Гигиена и санитария. 1978. № 10. С. 52—56; 1979. № 9. С. 53—56. Козырева О. //.//Фармакология и токсикология. Киев. 1968. Вып. 4. С. 164. Козырева О. И. и др.ЦТаы же. Киев, 1967. Вып. 3. С. 252. Лурье Ю. Ю., Филиппова Н. Л.//Зав. лаб. 1952. № 1. С. 30—36. Мельникова Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 5. С. 51—52. Потеряева Г. Е./Гам же. 1958. № 6. С. 22—25; Врач. дело. 1959. № 11. С. 1215—1216. Саноцкий И. В. и Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 6. С. 28—32. Скурихин И. Л1.//Вопросы питания. 1981. № 2. С. 10—16. Фузайлов Ю. 41.//Науч. тр./Самаркандский мед. ин-т. Самарканд, 1956. (Г. 12. С. 47—51. Шиянов А. Г. Производство сурьмы. М., 1961. 176 с. Щербаков Г. Г.//Гигиена и санитария. 1963. № И. С. 39—44. Doi K-I/Jap. J. Ind. Health. 1978. Vol. 20, № 1. P. 9—23. Eller P. M., Haartz J. C.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1978. Vol. 39, № 10. P. 790—800. Geist T., Bencko V.//Ceskosl. hyg. 1979. Vol. 24, № 1. S. 20—26. Gudzovskij G. A.//Enciclopaedia of Occup. Health a. Safety. Geneva, 1983. Vol. 1. P. 176—179. Sittig M. Toxic Metals — Pollution Control and Workers Protection. Park Ridge, 1976. 350 p. ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Висмута карбонатоксид семигидрат (семигидрат оксикарбоната В., семигидрат оксокарбоната В.), нитрат пентагидрат (пятиводный азотнокислый В.); суль- фат В. (сернокислый В.); висмута(III) оксид (окись В., трехокись В.); суль- фид (сернистый В., трисульфид В.), хлорид (хлористый В., трихлорид В., треххлористый В.); калия висмутат (висмутовокислый калий) Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный номер 83. Природный изотоп 209Bi (100%). Физические и химические свойства. Металл. Хрупок. В со- единениях проявляет степени окисления —3, 4*1, +2, 4-3 (наи- более характерна), 4*4 и 4*5. В сухом воздухе В. устойчив, во влажном покрывается тонким слоем оксида Bi2O3. См. также приложение. Содержание в природе. В. относится к рассеянным элемен- там, и содержание его в земной коре, преимущественно в поро- дах, не превышает 2-1СУ~5 % при кларке 0,009 • 10~4 %. Основ- ные природные минералы: самородный В., висмутин Bi2S3, бис- мит В120з, бисмутит В12СОз(ОН)4, тетрадимит Bi2TeS, козамит Pb2Bi2S5 [21]. Содержание растворенных форм В. в Мировом
112 ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ океане составляет 27,4 млн т при среднем содержании 0,020 мг/л. В воде рек СССР содержится 0,022 мг/л [15]. Получение. Металлический В. получают из отходов произ- водств свинца и меди; из концентратов висмутовых руд пиро- и гидрометаллургическим способом. Карбонатоксид В. образуется при обработке раствора соли В. избытком карбоната щелоч- ного металла; нитрат В. — при выпаривании раствора В. в кон- центрированной азотной кислоте, пока температура кипения раствора не достигнет 125 °C — тогда из него выпадают кри- сталлы Bi(NO3)3-5H2O. Для получения оксида В.(III) добав- ляют избыток гидроксида натрия к раствору нитрата В. Суль- фат В. образуется при нагревании до 350°C кислого сульфата Bi2(SO4)3-H2SO4-6H2O; сульфид В.(III)—при сплавлении В. с серой, при действии сероводорода на растворы солей В; хло- рид В.(III) — при хлорировании В. при нагревании, при раство- рении оксида В. (III) в соляной кислоте или В. в царской водке; висмутат калия — при действии пероксида натрия на оксид В.(III) в расплавленном гидроксиде калия. Применение. В. применяется в ядерных реакторах в каче- стве теплоносителя; в приборах для измерения напряженности магнитного поля; в сплавах, используемых в автоматических огнетушителях; как припой; для получения сложных отливок в гипсовых формах; для предохранителей в паросиловых установ- ках. Из нитрата В. получают оксид В.(III), который используют затем в производстве эмалей и керамических красок. Висмутат калия, являясь сильным окислителем, находит применение в аналитической химии. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Сточные воды производств химико-фармацевтического, ме- таллургического, гальванопокрытий [14]. Среднее содержание В. в воздухе городов 1—66 нг/м3. Токсическое действие. Для сульфата В. подпороговая концентрация по санитарно-токсикологическому признаку со- ставляет 0,5 мг/л, подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема, — 5 мг/л. В концентрациях 0,01— 1,0 мг/л висмутат калия и в концентрациях 0,01—5,0 мг/л сульфат В. не снижают прозрачность воды, не изменяют ее pH и не влияют на развитие сапрофитной флоры [14]. Общий характер действия. В. обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими прояв- лениями (Рощин). В крови В. специфически связывается с им- муноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникно- вение металла через мембраны объясняют образованием спе- цифического растворимого комплекса с белками. В. связывает- ся негистонными белками клеточных ядер и кумулирует в клетках без образования морфологически обособленных включе-
Вис мут и его соединения 113 ний (Cherian, Nordberg). Соли В. угнетают амино- и карбокси- пептидазы (Хакимов). Проникая через плацентарный барьер, В. оказывает эмбриотропное действие; преодолевая гематоэн- цефалический барьер, вызывает энцефалопатию (Ахундов). При этом возрастает концентрация В. в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях. Однако прямой зависимости - между выраженностью мозговых нарушений и уровнем концентрации В. в крови не обнаружено (Pollet et al.). Характерные симптомы интоксикации: набухание слизи- стой оболочки рта, появление пузырей на языке, саливация, се- рая кайма на деснах с последующим развитием пиореи и вы- падением зубов, язвенный стоматит и колит; возможны токсиче- ский гепатит, недостаточность функций почек: периферические невриты, остеопороз и остеомаляция (Stemmer). Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы при введении в желудок (Селянкина и др.; Ахундов): Вещество Животные ЛДзо, мг/кг Вещество Животные ЛД5о, мг/кг Висмут Крысы 5000 Оксид В. Крысы 5000 Висмутат Крысы 1300 Сульфат В. Мыши 1600 калия Мыши 1100 Крысы 2500 Кролики 3712 Кролики 5625 Морские 3712 Морские 3750 СВИНКИ СВИНКИ Нитрат В. Крысы 4042 Сульфид В. Крысы 5000 После однократной 4-часовой ингаляции В1ЬЮз-5Н2О (14,7 мг/м3) и Bi2O3 (22,5 мг/м3) у белых крыс отмечено сни- жение содержания НЬ и оксигемоглобина и увеличение содер- жания MtHb на 165—303 %; увеличивается также концентра- ция в крови свободных SH-групп. Висмут, его оксид и сульфид при интратраосеальном введении крысам обладают слабо выра- женным фиброгенным действием (Ахундов). После однократ- ного в/брюшинного введения В. в дозе 100—500 мг часть мы- шей погибла; у выживших через 3 недели появлялись миокло- ния, судороги при внешних раздражениях, потеря равновесия; на вскрытии — расширение мозговых желудочков, переполне- ние их ликвором. Предполагают, что в основе висмутовой энце- фалопатии лежит гиперпродукция ликвора с последующей вну- тричерепной гипертензией (Flandre et al.). Человек. Выявлена прямая зависимость между тяжестью неврологических симптомов и уровнем металла в крови и моче. Улучшение общего состояния, исчезновение висмутовой импре- гнации кожи и слизистых оболочек, уменьшение частоты и силы клонических судорог быстро следуют за падением уровня В. в
114 ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ крови, но восстановление психических нарушений протекает медленнее (Boiteau et al.). Увеличение концентрации В. в крови сопровождается падением активности церулоплазмина (Szy- manska et al.). Повторное отравление. Животные. При повторном введении хлорида В. в желудок белым крысам (600 мг/кг) лейкоци- тоз, снижение содержания SH-групп в крови, белковая и жи- ровая дистрофия паренхиматозных органов (Спасский и др.). Подкожное введение 3 мг/кг (в пересчете на металл) через день в течение 2 недель повышало в 3 раза активность церуло- плазмина на 70 % концентрацию меди в крови белых крыс. Такой же эффект наблюдался при в/желудочном введении 12,3 мг/кг карбоната В. (в пересчете на металл) в течение 2 недель (Szymanska et al.). Хроническое отравление. Животные. Хроническое воздей- ствие В. в концентрации 2 мг/м3 ведет к снижению массы тела крыс, изменениям белкового, углеводного и липидного обмена, снижению содержания гемоглобина и оксигемоглобина, метге- моглобинемии, нарушению ЭКГ; генеративная функция не из- меняется. На вскрытии — увеличение жиросодержащих веществ в печени, некроз извитых канальцев почек. Концентрации 0,5 и 0,2 мг/м3 оценены как недействующие. У белых крыс при введении в желудок сульфата В. и висмутата калия (по 0,025—0,05 мг/кг, 6 мес.) нарушение условнорефлекторной деятельности, а при 5 мг/кг — снижение содержания свободных SH-групп в сыворотке крови, печени, головном мозге, снижение активности сукцинатдегидрогеназы печени, холинэстеразы, ще- лочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы крови; на вскрытии — стаз сосудов печени, кровоизлияния в почках (Се- лянкина и др.). У линейных крыс длительное (600—900 дней) введение карбонатоксида В. не увеличило частоту возник- новения спонтанных опухолей (Osswald). Человек. Профессиональные отравления при работе с В. и его соединениями до сих пор не известны. Обследование рабо- тающих на участках слива чугуна, где содержание В. колеба- лось от 0,03 до 8 мг/м3, обнаружило только признаки хрониче- ского отравления СО. Нужно иметь в виду, что некоторые соли В. могут содержать в виде примесей свинец и мышьяк. Счи- тают, что воздействие нитрата В. в концентрации 0,5 мг/м3 безопасно для человека. Длительное (2 года) применение пре- паратов В. с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет (PliSek et al.). Местное действие. Кожные заболевания при работе с В. и его соединениями неизвестны. Через неповрежденную кожу В. и его соединения не всасываются, но через большие раневые по- верхности могут резорбироваться в опасных для здоровья коли-
ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 115 чествах [25]. Большинство соединений В. кожнораздражающим действием не обладают, но хлорид В. вызывает сухой некроз кожи и помутнение роговицы глаз (Спасский и др.). Поступление, распределение и выведение из организма. Су- точное поступление В. с продуктами питания колеблется от 5 до 20 мкг. Содержание в крови здорового человека 33 мкг/л. Кроме того, В. может поступить в организм из лекарственных и косметических средств. После введения соединений В. содержа- ние его возрастает в ряду: кровь < мозг < печень < почки, при этом концентрация в почках в 17 раз превышает концентрацию в печени. Выводится В. главным образом с мочой и калом, по- следний приобретает при этом черный цвет (Stemmer). В. про- никает через гематоэнцефалический барьер, накапливаясь в ткани мозга. Даже так называемые нерастворимые соединения В. дают некоторое увеличение содержания его в моче (Pollet et al.; Conso et al.). Гигиенические нормативы. ПДКр. э = 0,5 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 2 [Н-37]. В воде водоисточников ПДКв = = 0,1 мг/л (c.-т.); класс опасности 2 [Н-26]. Методы определения. В воздухе. Фотометрическим мето- дом (Нечипоренко). В воде. Спектрографически после экс- тракции хлороформом; пределы определяемых количеств 1,2— 80 мкг [34]. В плазме, моче и ликворе. Методом абсорб- ционной атомной спектрофотометрии; чувствительность до 10 мкг/л (Conso et al.) и переменнотоковой полярографии (Кривда). Меры профилактики. При получении В. и его соединений следует руководствоваться «Санитарными правилами для пред- приятий цветной металлургии» (М., 1983). Требования к герме- тизации технологического процесса (плавильных печей, рафини- ровочных котлов); к механизации процессов загрузки висмут- ного шлама в плавильную печь; съему шликеров с поверхности металла; к рафинированию; розливу металла в изложницы; фа- совке и упаковке соединений В.; к рациональному устройству местной вытяжной вентиляции от плавильной печи, рафиниро- вочного котла, печи прокаливания нитрата В. и др. см. у Ахун- дова. При использовании В. в составе припоев для низкотемпера- турной пайки — см. гигиенические требования к технологиче- скому процессу, используемому оборудованию и организации рабочих мест, изложенные в «Санитарных правилах организа- ции процессов пайки мелких изделий сплавами, содержащими свинец» (М., 1972), а также ОСТ 4Г0.033200.1—78 «Припои и флюсы для пайки». Природоохранные мероприятия — см. «Методиче- ские рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха
116 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ предприятий цветной металлургии Узбекистана» (Ташкент, 1982); «Методические указания по санитарной охране водоемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); ме- тодические рекомендации «Санитарная охрана водоемов от за- грязнения сточными водами предприятий цветной металлургии Казахстана» (Алма-Ата, 1980). Индивидуальная защита. При получении В. и его соединений необходимо обеспечить работающих СИЗ. Для защиты органов дыхания — респираторы. На производствах, где имеет место за- грязнение одежды пылью, должны предусматриваться устрой- ства для ее обеспыливания, исключающие поступление пыли в окружающую среду. При использовании В. в составе припоев, содержащих свинец, необходимо соблюдать весь комплекс мер личной гигиены, предусмотренный в «Санитарных правилах ор- ганизации процессов пайки мелких изделий сплавами, содержа- щими свинец» (М., М3 СССР, 1972). Неотложная помощь. При остром отравлении обильное питье, активированный уголь, D-пеницилламин, симптоматиче- ское лечение ([25]; Basinger et al.). Ахундов С. Р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1986'. № 6. С. 16—21. Кривда Г. Я.//Гигиена и санитария. 1988. № 5. С. 50—52. Нечипоренко Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 5. С. 57—58. Рощин А. В.//Там же. 1977. № 11. С. 28—35. Селянкина К. П. и др.//Гигиена и санитария. 1970. № 11. С. 18—20. Спасский С. С. и <Зр.//Физиология и гигиена труда в научно-технич. прогрессе. М., 1977. С. 50—53. Хакимов X. X. Периодическая система и биологическая роль элементов. Ташкент, 1985. 185 с. Basinger М. et aZ.//Clin. Toxicol. 1983. Vol. 20, № 2. P. 159—165. Boiteau et aZ.//Europ. J. Toxicol. 1976. Vol. 9, № 4. P. 233—239. Cherian M., Nordberg M.//Toxicol. 1983. Vol. 28, № 1/2. P. 1—15. Conso F. et aZ.//Europ. J. Toxicol. 1975. Vol. 8, № 3. P. 137—141. Flandre O. et al.HTrav. Soc. phartn. Montpellier. 1975. Vol. 35, № 3. P. 297—301. Osswald //.//Arzneimittel-Forsch. 1968. Bd. 18, № 8. S. 1064—1065. Plisek V. et a/.//Vnitrni lek. 1970. D. 16, № 11. S. 1085—1090. Pallet S. et aZ.//Toxicol. Eur. Res. 1979. Vol 2. P. 123—125. Stemmer /(.//Pharmacol, a. Ther. 1976. Vol. 1, № 2. P. 153—155. Szymanska J. et. aZ.//Clin. Toxicol. 1981. Vol. 18, № 11. P. 1291—1298. ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония метаванадат; ванадия диборид; ванадия(П) иодид, карбид; вана- дия(Ш) оксид (трехокись В., карелианит—мин.), хлорид (треххлористый В.); ванадия(IV) хлорид (четыреххлористый В.); ванадия(V) оксид (пятиокись В., щербианит — мин.); натрия, гексаванадат, диванадат (гептаоксодиванадат(У) натрия, пированадат натрия], метаванадат, ортованадат, тетраванадат; оксо- сульфатотетраакваванадий гидрат [пентагидрат сульфата ванадила, оксисуль- фат B.(IV) пентагидрат], феррованадий — сплав В. с железом, содержащий 35—80 % В.
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 117 Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы химических элементов. Атомный номер 23. Природные изотопы: 50V(0,25 %), 51V(99,75 %). Изотоп 50V слаборадиоакти- вен; период его полураспада составляет 1014 лет. Физические и химические свойства. Металл, ковкий в чистом состоянии. Давление паров хлорида В.(IV): 133,32 Па (—10°С), 1,3332 кПа (30°C), 13,332 кПа (83°C), 53,328 кПа (129 °C). В соединениях В. проявляет степени окисления +2, 4-3, 4-4, 4-5. Наибольшее промышленное значение имеют соединения В. (IV) и B.(V). В. отличается высокой химической устойчи- востью в воде, в водных растворах минеральных солей, в мор- ской воде. См. также приложение. Содержание в природе. В составе минералов — так называе- мых природных ванадатов, которые представляют собой раз- личные по составу и сложности соли ортованадиевой кислоты H3VO4. Известно около 40 видов минеральных ванадатов. Не- которые из них содержат В. в количествах, при которых эконо- мически целесообразно его получение современными методами. Это ванадинит РЬ5^О4)3С1, деклуазит Pb(Zn, Cu)(VO4)OH, карнотит K2(VO2)2(VO4)2-3H2O, роскоэлит, патронит. В виде примеси В. содержится в рудных минералах: титаномагнетите, магномагнетите, магнетите, рутиле, ильмените. Существуют так- же ванадиеносные фосфориты, ванадиеносные нефти. Более низким содержанием В. характеризуются железо-фос- фористые руды, углисто-кремнистые сланцы, бокситы. Среднее содержание В. в земной коре в целом 90-10~4—135-10-4 %, в гранитном слое коры континентов 76-10-4 %- По материалам Гордеева и Лисицына, в Мировом океане В. содержится в виде VO2 (ОН)з’ в растворенной и взвешенной формах. Средняя концентрация растворенной формы состав- ляет 1,5 мкг/л, абсолютное содержание 2,06-109 т, время пре- бывания в океанских водах 8-Ю4 лет; средняя концентрация взвешенной формы 0,008 мкг/л (на сухое вещество взвеси 30 X ХЮ-4%)> абсолютное содержание взвешенной формы состав- ляет 1,04-107 т; общая концентрация В. (взвешенная 4* раство- ренная формы) равна 1,5 мкг/л, абсолютное содержание в оке- анских водах обеих форм металла составляет 2,07-109 т, при этом доля взвешенной формы от общей концентрации состав- ляет 0,53%. К растворенным формам элемента относится сво- бодная ионная форма, неорганические комплексы с основными анионами морской воды (хлоридами, сульфатами, карбонатами, гидроксидами), органические комплексы с растворенными ор- ганическими веществами, а также некоторая часть коллоидов, проходящих через фильтр. Средняя концентрация В. в железо- марганцевых конкрециях Тихого океана составляет 540-10~4%, годовой захват В. конкрециями исчисляется в 3,2 тыс. т.
118 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ '. В речной воде средняя концентрация растворенной формы В. составляет 0,9 мкг/л, в сумме солей 7,5-10—4 % ; глобальный вы- нос с речным стоком составляет 33 тыс. т в год, коэффициент водной миграции Кв = 0,10 (например, для иода эта величина составляет 82,00; для титана 0,01) [15]. Доля взвешенной фор- мы В. от обшей концентрации элемента составляет в реч- ной воде 98,5%; средняя концентрация растворенной формы 1,0 мкг/л, средняя концентрация взвешенной формы (на сухое вещество взвеси) 126-10—4 %, общая концентрация (взвешен- ная + растворенная формы) равна 65 мкг/л. Низкое содержание растворенных форм В. в речных водах связывают с преимущественным его нахождением в крупных фракциях взвешенных веществ, главным образом, в виде нераз- ложившихся минералов. Среди крупных рек европейской терри- тории СССР в наибольших концентрациях взвешенные формы В. обнаружены в водах Северной Двины и Печоры. В речных водах СССР на долю взвешенных форм В. приходится в сред- нем 95 %, а ежегодный его вынос в составе взвесей реками Чер- номорского бассейна равен 96,8 %, что незначительно отличает- ся от данных мирового речного стока. Максимальное отношение В.взв/В.раств (более 100) отмечено для горных рек. В речных водах В. мигрирует в инертной форме и не принимает замет- ного участия в протекающих процессах (Коновалов и др.; 1124]). Для условий поверхностных пресных вод наиболее харак- терной формой В. является УОг(ОН)г. Некоторая часть В. мо- жет существовать в виде VO(OH)+. При снижении окислитель- но-восстановительного потенциала наблюдается несколько форм В. (III), а в сильно восстановительных условиях В. находится в виде ионов VO2+. В. весьма охотно ассоциируется с гуминовыми и фульвокислотами с образованием растворимых комплексов. Ответственны за связывание VO2+ в комплексы карбоксильные и фенолгидроксильные группы фульвокислот; предполагается, что в образовании связей принимают участие также донорные ато- мы азота. В окислительных условиях пресных поверхностных вод В. существует в виде ванадат-ионов VO3; в составе фуль- ватных комплексов он находится в виде ионов VO2+, предпола- гается, что гуминовые и фульвокислоты способны восстанавли- вать B.(V) до В. (IV). Подавляющая часть В., находящегося в составе взвесей, обнаруживается в пелитовой фракции. Так, на примере рек Черноморского бассейна установлено, что пелито- вая и тонкопелитовая фракции адсорбйруют 67,0—78,5 % В.вэв, при ЗтоМ 1,1—23,3% В- адсорбируется на поверхности аморф- ных Гидроксидов железа и марганца [24]. В почвах содержится, в среднем, 0,01 % В-, уровень его в почвах разных стран кблебЛется в пределах 1•10~5 — 6,8 X
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 119 10~2 %. В СССР (Русская равнина) почвы содержат 5-Ю'3-'. 2,6-10~2 % В. Как и все микроэлементы, которые аккумулирова- лись в почвах, В. участвует и во внутрипочвенных миграциях, и в миграциях в системах: горные породы — вода — почва — ра- стения— животные — человек. Массовое содержание В. в поч- вах СССР, %: почвы тундры 8,7-10—3—1,1 10-2; краснозем 1,1-10—2 — 2,6-10-2; подзолы 5-Ю-3—1-1СН; чернозем 8,1 X X 10~3 — 1,7-10-2; каштановые и сероземельные 7,2-10~3 — 9,8Х X Ю~2 (Рощин и др., 1978). В пределах отдельных климатических зон содержание ми- кроэлемента в почве может колебаться в довольно широких пре- делах. Так, Александрова и др., определяя спектрографическим методом содержание В. в 539 образцах почв из наиболее типич- ных ландшафтов лесостепи УССР, нашли, что в типичных ма- логумусных крупнопылевато-легкосуглинистых черноземах оно составляет 13—39 мг/кг; в луговых солонцеватых и лугово-бо- лотных засоленных почвах 11—52 мг/кг; в среднегумусных тя- желосуглинистых и глинистых черноземах 26—68 мг/кг; в ти- пичных степных почвах—25—90 мг/кг. В вертикальном рас- пределении В. по генетическим горизонтам почв наблюдается накопление его в гумусовых горизонтах типичных черноземов и аккумуляция в аллювиальных горизонтах оподзоленных и со- лонцеватых почв. Аналогичные цифры для сероземов, бурых почв и черноземов (37—78 мг/кг) приводят Махонько и др. В работах [36, 48] приводится цифра 100 мг/кг. Характеризуя миграцию В. в почвах, Глазовская отмечает, что в кислых почвах (pH < 5,5) элемент неподвижен или мало- подвижен, а в щелочной среде может мигрировать и переходить в растворимые и токсичные формы. Средняя концентрация В. в сухом веществе каменных углей 17-Ю-4 %, в австралийских углях 4—90 млн-1. Сырая нефть со- держит В. в количествах 1400 млн-1 и более или 50 мкг/г. В. обнаружен в атмосфере над Южным полюсом, где его концентрация составляет 1,5±0,6 нг/м3 (Zoller et al.). Концен- трация В. в сельских областях Англии и Канады варьировала от 0,22 до 75 нг/м3, в городских областях 60—300 нг/м3. Годо- вая средняя величина 60 нг/м3 типична для воздуха больших американских городов, при этом заметны резкие сезонные ва- риации: среднее содержание в воздухе в зимние месяцы в шесть раз выше, чем в летние, в связи с выделением В. в процессе отопления (120 нг/м3 и 20 нг/м3) [55, 57]. Массовые концентрации В. в атмосферном воздухе различ- ных областей СССР, в % по отношению к неорганической пы- ли: на Северном побережье 0,005—0,3; в Центральной европей- ской части 0,05—0,8; в Прибалтике 0,03—0,06; Аральское море, Баку 0,02—0,06; в Западной Сибири 0,015—0,040; в Средней
120 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Азии 0,03—0,04; в Восточной Сибири 0,01; на Дальнем Востоке 0,04 (Рощин и др., 1978). Существует предположение, что уро- вень В. в континентальной пыли, образующейся, в свою очередь, за счет ветровой эрозии скал, почвы и др., повышается за счет В. морского происхождения. Основные природные источники поступления В. в атмосферу (т/год): ветровая эрозии 50 000, извержения вулканов 25 000, космическая пыль 70, морская соль 90, дым лесных пожаров 4000 [36]. Содержание В. в растениях может колебаться в зависимо- сти от места произрастания. Так, в СССР содержание В. в зо- ле лиственных растений составляет 0—3,5-10~3%, в золе мхов 1,1 • 10~2 %, лишайников 1,9-1О-2О/о, кустарников 3,6—5,5Х X 10~3 %, злаков 0—3,6-10-3 %, в среднем для всего травостоя 3,5-10~3 %; в пшенице 2,0—8,0 мкг/100 г сырой массы, в просе и кукурузе 2,0; в семенах подсолнечника 3,0—11,0; в фасоли 203,0—229,0 мкг/100 г сырой массы (Рощин и др., 1978). Уровень В. в сельскохозяйственных растениях фоновых зон лесостепи УССР составляет (в мг/кг сухой массы): в зерне ячменя и гороха 0,07, овса 0,05, пшеницы 0,06, кукурузы 0,03; в травяной муке 0,19; в зеленой массе люцерны 0,59, клевера 0,06, кукурузы 0,70; в кормовой свекле 0,27; в ботве сахарной свеклы 3,8; в соломе гороховой и ячменной 0,2; в мякине прося- ной 1,3, гречневой 1,99; в жмыхе 0,12 и в жоме 1,75 (Гераси- менко). Общее массовое содержание В. в растительности суши 1-10-4 % [7]. В. не является необходимым элементом для высших расте- ний. Салат и томаты не изменяют роста и развития при добав- лении В. в питательную среду в количестве 50 нг/л. Однако В. необходим для роста некоторых бактерий и водорослей (Scen- desmus obliqus). Следовые количества В. в питательной среде стимулируют рост Aspergillus niger. Содержание В. в расте- ниях на незагрязненных почвах находится в пределах 0,5— 2,0 млн-1 (в сухой массе) либо 0,27—4,2 млн-1 (в 62 различных растительных объектах). В почвах, богатых В., растения акку- мулируют элемент в больших количествах, чем произрастающие на почвах, где содержание В. ниже. Корни содержат больше В., чем надземные части. Содержание В. в бобах 0,84 млн-1, в ро- няющих листья деревьях и кустах 1,65 и 2,7 млн-1 соответствен- но, в папоротниках 1,28, в грибах 0,22—0,67, в лишайниках 8,6 млн-1. Вегетирующие хлеба обычно содержат В. в количе- стве менее 0,5 млн-1. Содержание В. в листьях растений состав- ляет 0,1—1,0 мг/кг сухой массы, максимально толерантное — 2,0 мг/кг (Ильин, Степанова). Концентраторами В. являются в воде — моллюски Pleuro- branchus plumula, голотурия Stichopus mobii, некоторые асци-
ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 121 дни (напр., Ascidia phaiosia mamillata, в хромогене крови кото- рой содержится 18,5 % В.). Асцидии подтипа Tunicata и голо- турии типа Echinodermata аккумулируют В. в количествах, в 10 000 раз превышающих концентрацию элемента в среде их обитания. Из плесеней концентраторы Aspergillus niger, из гри- бов— поганка Amantia muscaria (содержит В. в количестве бо- лее 100 млн~!)- В зависимости от местных условий уровень В. в организмах гидробионтов может существенно изменяться. Так, в черномор- ских асцидиях содержание В. в 8—100 раз больше, чем в этих же организмах из Охотского моря. Содержание В. в организме животных (мг/кг сухой массы): Coelenterates 2,3; Annelids 1,2; Echinodermus 1,9; Crustaceous 0,4; насекомые 0,15; рыбы 0,14; млекопитающие менее 0,4 (New- land). Среднее содержание В. в живой фитомассе континентов 0,6 X X Ю—4 %, в сухой фитомассе 1,5-10-4 %, в золе 30-10~4 %. В сумме в фитомассе континентов содержится в 3,8 млн. т, в су- хой зоомассе млекопитающих п-10~4 — п-10~5 %. Захват В. годовым приростом фитомассы на всей площади суши состав- ляет 258,8 тыс. т или 1,73 кг/км2; коэффициент биологиче- ского поглощения Къ = 0,39 (для брома, например, /<б = 36,36; для иода 12,00; для галлия 0,05). Уровень В. в биомассе фито- планктона Мирового океана составляет 1,0-10—4 % или 5 млн-1, в сухой биомассе 5,0-10—4 %, в бурых водорослях 0,4-10—4 %, в сухой биомассе бурых водорослей 2,0-10~4 %. Для фитопланк- тона /<б = 520,0, а для бурых водорослей — 210,0 [15, 21]. Получение. Для извлечения В. применяют непосредственное выщелачивание руды или рудного концентрата растворами кис- лот и щелочей или обжиг исходного сырья (часто с добавкой NaCl) с последующим выщелачиванием продуктов обжига во- дой или разбавленными кислотами. Из растворов гидролизом (при pH = 1-=-3) выделяют гидрат оксида В. (V). При плавке ванадийсодержащих железных руд в домне В. переходит в чугун, при переработке которого в сталь получают шлаки, содержа- щие 10—16 % V2O5. Их подвергают обжигу с хлоридом натрия. Обожженный материал выщелачивают водой, а затем разбав- ляют серной кислотой. Из растворов выделяют технический ок- сид В. (V), который в высушенном и переплавленном виде слу- жит для выплавки феррованадия (сплавы железа с 35—70 % В.) и получения чистых соединений, необходимых для произ- водства металлического В. Ковкий металлический В. получают кальциетермическим восстановлением чистых оксидов B.(V) и В.(III); восстановле- нием оксида В. (III) алюминием или углетермическим методом; магниетермическим восстановлением хлорида В.(Ш), термической
122 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ диссоциацией иодида В.(II). Плавят В. в вакуумных дуго- вых печах с расходуемым электродом и в электроннолучевых печах. Плавленый технический оксид B.(V) содержит 95—96 % УгОз, 2,5—3,5 % Na2O, 0,5—1 % Fe и другие примеси. Чистый оксид B.(V) получают гидролизом очищенного оксидтрихлорида В. или термическим разложением метаванадата аммония NH4VO3. Оксидтрихлорид В. получают хлорированием V2O3, а Метаванадат — растворением V2O5 в растворе щелочи и после- дующим осаждением малорастворимого NH4VO3 хлоридом ам- мония. j Применение. Почти весь (90—95 %) производимый В. при- меняется в черной металлургии — входит в состав многочислен- ных марок сталей, чугуна. Промышленность титановых сплавов также использует В. Присадки В. включаются в сплавы на ос- нове ниобия, тантала и хрома, используемые в авиационной про- мышленности и ракетной технике; в жаропрочные и коррозион- уостойкие сплавы с добавлением титана, ниобия, вольфрама, циркония, алюминия, применяющиеся в атомной технике; при компоновке сплавов, обладающих свойствами сверхпроводимо- сти. В. является необходимым компонентом сплавов для по- стоянных магнитов. Соединения В. используются в качестве катализаторов при контактном способе производства серной кис- лоты, а также в некоторых органических синтезах. Они приме- няются в сельском хозяйстве, медицине, текстильной, лакокра- сочной, резиновой керамической, стекольной и фотокинопромыш- ленности. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Важнейшими источниками являются производства, потребляю- щие в качестве источников энергии уголь, нефть и продукты ее переработки [55]; обогатительные предприятия; транспорт; вен- тиляционные выбросы производственных помещений металлур- гических предприятий, в том числе использующих В. в качестве легирующих добавок, и других технологических процессов. В от- ходящих дымовых газах ТЭС, сжигающей мазут, концентрация оксида B.(V) составляет 8,8 мг/м3, а в обезуглероженном уносе [^мазутной золе) содержится до 30 % оксида В. (V). Установ- лено, что не более 10 % металла, содержащегося в мазуте, сор- бируется на стенках котла, а остальные 90 % поступают в ат- мосферный воздух. При работе ТЭС со 100%-ной нагрузкой (сжигание 190 т мазута в час) суточный выброс аэрозоля V2O5 в атмосферу со- ставляет 565 кг, при 50 %-ной — 282,65 кг, при 30 %-ной — 169 кг. При 100%-ной нагрузке максимальная приземная кон- центрация V2O5 в 2000 м от ТЭС составляет 3,5 мкг/м3. В каче- стве интегрального показателя при проведении экспрессной
ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 123 гигиенической оценки степени загрязнения атмосферы аэрозолями металлов (V, Al, Ni, Fe, Мп, Сг) целесообразно использовать V2O5 (Соколов). С увеличением расстояния От ГРЭС в радиусе до 10 км содержание В. в атмосфере составляет 0,025—0,050 или, в пересчете на V2O5, 0,045—0,090 мкг/м3 (Гильденскиольд и др.), в радиусе 5 км от ГРЭС выпадение В. составляет 0,032 т/год (Дончева и др.). При сжигании угля ежегодно освобождается в 400 раз боль- ше В., чем выносится с речным стоком (Лукашев и др.); лету- чая зона от сжигания каменного угля содержит В. в концентра- ции 800 мкг/г, при сжигании каменного угля в атмосферу по- ступает 30 % содержащегося в нем В. [36]. Поступление В. в окружающую среду в результате сжигания каменного угля в 1970 г. составляло 21,1 тыс. т или 147 г/км2 суши; в 1980 г. эти цифры составляли 46,8 тыс. т и 312 г/км2, а по прогнозу на 2000 г. — 74,1 тыс. т или 494 г/км2 [15]. Значительное количество В. поступает в атмосферу в резуль- тате выбросов двигателей, использующих бензин. Анализы от- работанных газов бензиновых двигателей, отобранные непосред- ственно возле выхлопной трубы, выявили концентрацию В. в воздухе 0,1—0,2 млн-1. Отработанные газы дизельных двигате- лей содержали В. в количестве 10—15 млн-1 (Рощин и др., 1978). Newland приводит цифру 0,05 млн-1, в которую входят данные о газовыхлопах авиационного транспорта. Соединения В. содержатся в сточных водах металлургиче- ских, химических, бумажных, стекольных, текстильных, резино- технических, лакокрасочных, нефтеперерабатывающих произ- водств. В сточных водах производства В. элемент содержится в концентрации до 702 мг/л. Уже прошедшие очистку сточные воды производства феррованадия содержат V2O5 в количестве 0,34 г/л, сбросовые воды ТЭС — почти столько же. В составе сточных вод В. может проникать в воду водоемов, где был обна- ружен в концентрации до 2,0 мг/л (Рощин и др., 1978; Дончева и др.). В сухом веществе отстоев сточных вод содержание В. достигает 400 мг/кг [47]. В ходе различных технологических процессов в воздух про- мышленных помещений поступают аэрозоли В. и его соедине- ний, которые с вентиляционными выбросами попадают в окру- жающую среду. Так, в производстве ванадиевых шлаков в про- цессе конверторного передела чугуна в воздухе рабочей зоны могут создаваться концентрации В. 20—55 мг/м3. Уровень Ё. в виде витающей пыли в этих помещениях (75 % частиц мельче 2 мкм, 20 % —от 2 до 4 мкм) составляет до 0,17 мг/м3 в пере- счете на V2O5. При погрузочно-разгрузочных операциях, дробле- нии и размоле ванадиевого шлака концентрация пыли шлака Достигает 120 мг/м3 при содержании V2O5 в количестве
124 ВАНАДИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 11 —12,9 % (до 96 % частиц не более 2 мкм). Значительные кон- центрации V2O5 (до 124,6 мг/м3) образуются в воздухе произ- водственных помещений при получении феррованадия, хлорида В. (III). В районе расположения крупных металлургических заводов оксид B.(V) обнаруживался в 87 % проб атмосферного воздуха в количестве 0,98—1,49 мкг/м3 и в 11 % проб более 2,0 мкг/м3 (Рощин и др., 1978); по другим данным на террито- рии сталеплавильного завода средняя концентрация В. в воз- духе при 9-месячном наблюдении составляла 0,072 мг/м3. Помимо неблагоприятного воздействия на здоровье рабо- тающих, соединения В. в составе вентиляционных выбросов загрязняют атмосферу, воду и почву. Промышленная и бытовая деятельность населения обуславливает наличие В. в городском аэрозоле (1100 мг/кг по [36]) и в городской пыли. Ревич на- шел, что содержание В. в пыли, осажденной снегом на терри- тории города, составляет 150 г/т и более; по данным Боярки- ной и др. содержание В. в снеговых пробах в радиусе 0—60 км от центра города колеблется в пределах от 3,2 до 24,4 мкг/л, убывая по мере удаления от центра. В снеговых водах Японии В. определяется в концентрации 0,0003—0,0028 мг/л, для до- ждевой воды получена цифра 0,0013 мг/л (Холодов). Годовое поступление В. в атмосферу из антропогенных ис- точников составляет 90 000 т за счет промышленности и транс- порта и 52 000 т за счет энергетических предприятий. Общий входной поток В. в атмосферу составляет 4-106 т в год, выход- ной — 5-104 т [36]. Токсическое действие. Пороговая концентрация В. по из- менению органолептических свойств воды (появление желтой окраски и горького вкуса) равра 0,1 мг/л. Пороговая концентра- ция по влиянию на общий санитарный режим 10 мг/л. Мета- ванадат аммония в концентрации 30 мг/л и более окра- шивает воду в слабо-желтый цвет, а оксид B.(V)—в ярко- оранжевый при концентрации 0,1 мг/л в пересчете на В. Привкус к воде появляется при концентрации V2O5 0,8 мг/л (Селянкина). В концентрации 20—50 мг/л. В. оказывает токсическое дей- ствие на микрофлору очистных сооружений и тормозит очистку сточных вод, при 50 мг/л — прекращает ее, а при 120 мг/л вы- зывает увеличение количества простейших организмов на очист- ных сооружениях [14]. Растения. Предполагается, что В. наряду с кадмием пред- ставляет собой один из наиболее токсичных микроэлементов для высших растений; он может быть фитотоксичным при добавле- нии к питательному раствору в количестве 0,5 млн-1 (Adriano). Из визуальных симптомов токсичности следует привести, напри- мер, появление бледно-зеленых продольных полос на листьях
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 125 ячменя в случае превышения критического уровня В. (1,0 мг/кг, V3+) в питательном растворе. При этом среднее содержание В. в сухой массе ячменя составляет 2,0 мг/кг (Степанова). В. ток- сичен для растений при концентрации 10 мг/л, а при 10— 20 мг/л тормозит рост сои и льна, задерживает рост сахарной свеклы. Гидробионты. Сульфат В. вызывает гибель гольяна при экспозиции 96 ч в мягкой воде при воздействии концентрации 4,6 мг/л, в жесткой — 55,0 мг/л [14]. Среднесмертельные концентрации для различных водных организмов (Bensen, Neven): ' Гидробионты Экспо ЗИЦИЯ, 4 ЛК50 Примечания Ванадий Daphnia magna 7 3,4—4,8 мг/л Максимальная недействую- щая концентрация 0,8 мг/л - 23 2,0 мг/л При 1,6 мг/л смертельных исходов или нарушения ре- продуктивной способности не наблюдалось Полихеты Nereus diver- sicolor 90 10 млн 1 —• Травяные крабы Саг- 90 35 млн-1 — cinum maenas Мидия средиземночерно- 90 65 млн морская Mytilbes Gollo provincialis Рыбы Flagfish 4 11,2 мг/л Взрослые особи; в очень жесткой воде 7 1,9—6,0 мг/л Жесткость и pH мало влияют на токсическое действие Brachidanio rerio 2 8,0-19,0 мг/л При 1,0—1,6 мг/л рыбы не погибали 4 1,9—5,3 мг/л При 0,6—0,8 мг/л рыбы ие погибали Poecilia retikulata 2 14,2-17,1 При 6,3—9,4 мг/л рыбы не мг/л погибали 4 6,1-10,2 При 2,6—3,0 мг/л рыбы не мг/л погибали Метаванадаты аммония и натрия (п о В.) Goldfisch 6 0,9—4,5 мг/л <iuppi 6 0,12—0,65 мг/л Общий характер действия на теплокровных. В. и его соедине- ния в токсических дозах могут вызывать острые и хронические
126 ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ интоксикации. У животных единственный известный эффект «естественной» токсичности В. возник в результате использо- вания загрязненного ванадием фосфата в питании цыплят и кур-наседок. Действие В. характеризуется нарушением раз- личных метаболических процессов: подавлением синтеза холе- стерола; ингибированием активности ферментов, например гидролизующих АТФ, включая Na/K-АТФ-азу; нарушением обмена цистина, синтеза коэнзима А, триглицеридов и фосфоли- пидов, серотонина; ингибированием активности моноаминоокси- дазы (при этом происходит нарушение обезвреживающей и секре- торной функции печени), процессов окислительного фосфорили- рования, нарушение энергетического обмена. В. обладает выра- женным гонадо- и эмбриотоксическими эффектами, угнетает иммунобиологическую устойчивость организма, оказывает ал- лергизующее действие (Рощин и др., 1980; Byezkowski). Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со- единений В. (Рощин и др., 1978), в мг/кг: Соединение В. Кролики (в/венно) Морские свинки (подкожно) Крысы (подкожно) Мыши (подкожно) Аммония метаванадат 1,5-2 1-2 20—30 25-30 Ванадия(V) оксид Натрия 1-2 20—28 — 85,7-117 гексаванадат 30-40 40—50 40—50 100-150 диванадат 3—4 1-2 40-50 50—100 метаванадат — 30—40 10—20 100-150 ортованадат 2-3 1—2 50—60 50—100 тетраванадат 6-8 18—20 30—40 25—50 рксосульфатотетра- акваванадий гидрат 18-20 35-45 158—190 125-150 Крысы и мыши сравнительно устойчивы к воздействию В., в то время как кролики и морские свинки чрезвычайно чувстви- тельны. При введении в желудок мышам оксида В.(V) ЛД50 = =23,4 мг/кг; оксида В.(III) — 130, хлоридк В.(III) — 24,0, иод ид а В. (II)—68,0, ди бор ид а В. — 88,0 мг/кг (Ро- щин, 1984). При з/брюшинном введении мета вана да та натрия абсолютно смертельные дозы для мышей и крыс со- ставляют (по В.) 18,3 и 50,9 мг/кг, среднесмертельные—13,2 и 24,7; максимально переносимые 9,7 и 4,8 мг/кг соответственно (Рощин и др., 1978). При подкожном введении мып/ам хло- рида В.(III) ЛД5о = ЗО мг/кг, при в/брюшинном 29 мг/кг. Для метаванадата натрия и оксосульфато- ч,®траакваванадий гидрата имеются следующие дан- ные £Llobet, Domingo);
ВАНАДИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 127 Живот- ные Путь введения ЛД5о, мг/кг | Живот- ные Путь введения ЛДзо, мг/кг ПО ПО NaVaOa V5+ по по [V(H2O)4(SO4)0]-H2O v4 + Крысы В желудок 98 41 В/брюшинно 18 8 Мыши В желудок 75 31 В/брюшинно 36 15 Крысы В желудок 448 90 В/брюшинно 74 15 Мыши В желудок 467 94 В/брюшинно ИЗ 23 Животных наблюдали в течение 14 сут. При введении в же- лудок обоих соединений основная смертность наблюдалась в те- чение первых 48 ч, последние животные гибли в течение 7 дней. При в/брюшинном введении больших доз гибель наступала сра- зу же либо в течение первых 24 ч; последние животные гибли в течение 2 сут. Высокие дозы обоих соединений вызывали силь- ный понос (только у крыс), расстройство дыхания, тахикардию, снижение спонтанной двигательной активности, атаксию, пара- лич задних конечностей и уменьшение чувствительности к боле- вым ощущениям. Авторы заключают, что NaVaOs высоко токси- чен при в/брюшинном введение крысам и мышам и умеренно токсичен при введении в желудок; [V(H2O)4(SO4)O]-НгО ха- рактеризуется умеренной токсичностью. Рассчитанная по иону В. острая токсичность обоих соединений выше для крыс, чем для мышей, исключая вариант в/желудочного введения NaVOs. Факт более низкой токсичности при в/желудочном введении со- единений по сравнению с в/брюшинным объясняется малой ско- ростью абсорбции солей В. из желудочно-кишечного тракта. При острой интоксикации оксидами и солями В. обна- руживались резко выраженные нарушения ЦНС (нарушение условнорефлекторной деятельности и нервно-мышечной возбу- димости) и сердечно-сосудистой системы. Развивались резкие нарушения аминокислотного равновесия крови и нуклеопротеид- ного обмена, гиперхолестеринемия; полиглобулия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение содержа- ния НЬ в периферической крови. Кроме того, в случае поступ- ления яда в желудочно-кишечный тракт развивались бронхит и пневмония, отек легких и гастроэнтероколит. Отмечались нару- шения кровообращения, дистрофические и некробиотические из- менения в цлетках других органов. Патоморфологически — пол- нокровие сосудов и отечность тканей головного мозга, гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, эмфизема, ателектазы и субплевральные кровоизлияния в легких. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и интиме аорты очаго- вые кровоизлияния. Почки полнокровные и дряблые. При ги- стоморфологическом исследовании резкое полнокровие в легких,
128 ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ местами диапидез, заполнение просвета альвеол кровью и деск- вамация бронхиального эпителия. Жировая дистрофия в клетках бронхиального и альвеолярного эпителия, в эндотелии сосудов, железистом эпителии бронхиальных желез и мезотелии плевры. В печени наряду с венозным полнокровием белковая и жировая дистрофия и цитолиз. В почках гиалиново-капельная белковая дистрофия и цитолиз клеток эпителия канальцев, участки не- кротического и липидного нефроза. В миокарде расширение ка- пиллярной сети и мелкокапельная жировая дистрофия. У крыс, выживших после подкожного введения хлорида В.(III), че- рез 3 недели отмечены увеличение селезенки, набухание брон- хиальных лимфатических узлов, отек и набухание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, белковая и жировая ди- строфия клеток печени и почек, жировая дистрофия мышечных волокон миокарда, клеток альвеолярного эпителия в легких и ретикулярной стромы селезенки. При остром ингаляционном отравлении животных аэрозо- лями дезинтеграции и конденсации оксида B.(V) и мета- ванадата аммония тяжелое поражение органов дыхания: бронхопневмония, панбронхит, очаговый отек легких и перивас- кулярный отек. Клинические проявления острой интоксикации В.(III) и B.(V) во многом сходны, но V2O5 и его соли приво- дят к развитию адаптационного синдрома: резкое увеличение содержания форменных элементов в периферической крови, ну- клеиновых кислот, холестерина, глобулинов. При отравлении хлоридом В.(III) мобилизация защитно-приспособительных механизмов значительно слабее, а нарушения нуклеопротеид- ного обмена в клетках внутренних органов и некротические про- цессы в них более выражены. Оксид В.(III) обладает уме- ренным раздражающим действием. Все соединения В. характеризуются выраженным резорбтив- ным эффектом. В. в элементарной форме, карбид В., феррова- надий и другие сплавы — сравнительно малотоксичные соединения. Действие их пыли при поступлении через органы дыхания сводится к формированию в легких клеточно-пылевых очажков, с макрофагами, к развитию умеренно выраженного диффузного межуточного пролиферативного процесса и ката- рального бронхита; при введении в желудок — катарального га- стрита. При введении пыли и суспензии феррованадия, карбида В. и металлического В. в желудок, в/брюшинно и подкожно ката- ральный гастрит, очаговый нефрозонефрит, жировая дистрофия печеночных клеток, склероз межуточной ткани печени и почек, периваскулярный отек в мышце сердца/Пыль феррованадия вы- зывала также диспротеинемию, уменьшение содержания SH-
ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 129 групп и нуклеиновых кислот в крови. При введении пыли фер- рованадия, карбида В. и металлического В. мышам и крысам ингаляционным путем развитие катарального бронхита, форми- рование. клеточно-пылевых очажков в межуточной ткани легких и развитие умеренно выраженного пролиферативного процесса и умеренного межуточного пневмосклероза (Рощин, 1967). При интратрахеальном введении крысам 25 мг металличе- ского В., карбида В. и феррованадия, токсический эффект на- блюдался в течение 9—12 мес. Хлорид В.(IV) в концентрации 1 мг/л вызывает гибель крыс в течение 40—80 мин. Смерть наступает при явлениях резг кого нарушения ритма дыхания, одышки, цианоза и судорог. При концентрации 0,5 мг/л и экспозиции 2 ч при аналогичных явлениях погибла половина животных. Изменения в органах ды- хания сводились к резкому катарально-дескваматозному тра- хеиту, бронхиту, бронхопневмонии, мелкоочаговому отеку и кро- воизлияниям в легочной ткани. По сравнению с VCI3 опасность отравления VC14 значительно выше из-за значительной летуче- сти последнего и возможности бурного роста концентрации при контакте его с воздухом. В развитии интоксикации немалое зна- чение имеет образующийся при разложении хлорида В.(IV) хлороводород и хлор (Рощин и др., 1967, 1978). При воспроизведении сенсибилизации накожным методом на морских свинках с использованием 5 % раствора оксосуль- фатотетраакваванадия у морских свинок на 14 сутки наблюдались четко выраженная эритема и сильное шелушение, а к 20 дню — яркая эритема, инфильтрация, отек у единичных животных. В сроки, соответствующие наиболее выраженной ре- акции, увеличивалось число В-лимфоцитов, причем наиболее выраженной такая картина была в более поздние сроки сенси- билизации. Регионарные лимфатические узлы у всех животных были увеличены. Цитологически отмечено увеличение числа лимфобластов (иммунобластов) у всех животных также было увеличено число плазматических клеток в регионарных лимфа- тических узлах. Сенсибилизирующей для [V(H2O)4(SO4)O] • •Н2О является 3 % концентрация вещества, что позволяет отне- сти В. к группе сильных аллергенов (Рощин и др., 1982). Человек. Отравления В. встречаются, в основном, при его промышленном получении и применении — вследствие воздей- ствия ванадийсодержащих аэрозолей, а также при чистке кот- лов электростанций, топок, где сжигается нефть или высокосер- нистый мазут. Потенциальная опасность острых отравлений соединениями В. в условиях промышленного производства связана с его ток- сичностью в относительно небольших дозах, а также с быстрой абсорбцией из легких и через кожу. Так, аэрозоль оксида 5 Под ред. В. Л. филова
130 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ B.(V) в концентрациях 10 мг/м3 и более способен вызвать острую интоксикацию в течение нескольких часов воздей- ствия. Острые отравления людей подразделяют на легкие, сред- ней тяжести и тяжелые. Для острой интоксикации характерен латентный период (от 1 до 6 сут), длительность которого за- висит от концентрации яда в воздухе, индивидуальной чувстви- тельности организма и свойств соединений В. Химически чистый V2O5 оказывает действие быстрее других оксидов В. Аэрозоль Йонденсации V2O5 токсичнее аэрозоля дезинтеграции. Хлори- ды В. раньше других соединений проявляют свое токсическое влияние, при этом наличие в воздухе хлороводорода усиливает раздражающее действие. Легкая степень интоксикации характеризуется ринитом с обильным отделяемым из носа, часто с примесью крови при сморкании, чихании, а также першением и жжением в глотке. Вслед за ним могут развиться кашель, сухой либо с отделением скудной вязкой мокроты, общая слабость, разбитость. Явления развиваются в течение 1—12 ч после начала воздействия. Такого рода клиническая симптоматика наблюдалась и в случае, когда добровольцы в возрасте 27—44 лет в течение 8 ч вдыхали аэро- золь V2O5 в концентрации 1,0 мг/м3. Иногда температура тела повышается до весьма высоких цифр. У некоторых при остром отравлении наблюдается понос или учащенный и неоформлен- ный стул, либо усиленная кишечная перистальтика. По прекра- щении контакта с пылью симптомы интоксикации исчезают че- рез 5—7 дней. Характерными симптомами интоксикации средней тяжести являются конъюнктивит и катар верхних дыхательных путей, бронхит с экспираторной одышкой и бронхоспазмом. У боль- шинства пострадавших отмечаются также рвота и понос, что, наряду с бронхоспазмом, указывает на воздействие В. Могут иметь место и невротические проявления. У части пострадав- ших различные высыпания на коже и экзема. Для тяжелой формы интоксикации характерно помимо ри- ноназофарингита развитие бронхита и бронхопневмонии, имеют место головные боли, рвота, понос, сердцебиение, потливость, тремор пальцев рук. При рентгенологическом обследовании вы- является усиление легочного рисунка. При остром отравлении V2Os имело место резкое снижение содержания калия, натрия и хлоридов в сыворотке крови; возможны аллергические реак- ции в виде кожных высыпаний, экзем, ринитов, бронхиальной астмы и др. (Рощин и др., 1978; Newland). Хроническое отравление. Животные. Ниже приводятся дозы и концентрации соединений В., вызывающие хроническое отрав- ление (Рощин, 1984);
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 131 Соединение В. Животные Путь введения Срок, мес. Доза или концентрация Аммония метаванадат Крысы Подкожно 1 1 мг/кг Ванадия Кролики Ингаляционно 9-12 40—80 мг/м3 карбид » » 9-12 40—75 мг/м3 (Ш)окснд (пыль) » 6 8—18 мг/м3 (V) оксид Крысы » 6 5—30 мг/м3 Морские » 9-12 25 мг/м3 СВИНКИ При ингаляционной затравке кроликов и крыс пылью ок- сида В.(Ш) в концентрации 40—75 мг/м3 по 2 ч ежедневно в течение 9—12 мес. развивались умеренная гипохромная анемия, лейкопения; отмечалась диспротеинемия за счет уменьшения альбуминов и увеличения глобулинов; в сыворотке крови уве- личивалось содержание аминокислот (цистин, аргинин, гисти- дин), повышался уровень нуклеиновых кислот и снижалось со- держание SH-групп белков; в крови уменьшалось количество витамина С и возрастало содержание хлоридов. Резкое угнете- ние тканевого дыхания печени и мозга. Патоморфологически— в легких развитие гнойного бронхита, межуточного пролифера- тивно-воспалительного процесса с наклонностью к абсцедиро- ванию, развитие пневмонии и эмфиземы. Одновременно проис- ходило формирование клеточно-пылевых очажков с явлениями некробиоза в фагоцитах и развитие умеренного межуточного склероза легких. При интоксикации аэрозолями оксида В.(V) и ванадатами — аналогичные функциональные, био- химические и патоморфологические изменения. При пероральном введении кроликам пыли V2O3 в дозе 5 мг/кг (по В.) ежедневно в течение 5,5 мес. на 56—70 сутки у Животных более значительное, чем в контроле, увеличение ко- личества нуклеиновых кислот и снижение уровня SH-групп бел- ков сыворотки крови. V2O3 обладает общетоксическим и аллер- гическим действием. При ежедневном пероральном введении хлорида В.(III)) кроликам в течение 6 мес. в дозах 5—30 мг/кг токсическое дей- ствие по сравнению с эффектом V2O3 проявлялось более выра- женными патоморфологическими изменениями со стороны вну- тренних органов (жировая и белковая дистрофии клеток печени, почек и миокарда, некробиотические изменения в этих органах, резкое уменьшение уровней РНК и ДНК в клетках печени, по- чек, миокарда, желудка, кишечника и легких) (Рощин, 1967). У телят пероральное введение В. в дозе 7,5 мг/кг не вызы- вало видимых эффектов, но при 20 мг/кг наблюдались умень- шение массы тела, диарея, потеря аппетита, истощение, увели- 5*
132 ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ чение уровня В. в тканях. У овец никаких нарушений не на- блюдалось, если уровень В. в рационе не превышал 200 мг/кг пищи, но отмечены диарея и потеря аппетита через 1 день по- сле введения от 400 до 800 мг/кг пищи. Задержка роста цып- лят наблюдалась при дозе 20 мг/кг пищи. Яйценоскость кур уменьшалась при уровне В. в питании 25 мг/кг и выше; эти же дозы вызывали отсрочку начала несения. Способность высижи- вать цыплят снижалась при дозах 25 и 60 мг/кг пищи; качество яиц ухудшалось при 10 мг/кг пищи. Наиболее токсичен B.(V) (Kubena, Phillips). При 6-месячном ежедневном спаивании крысам с питьевой водой метаванадата аммония в дозах от 0,005 до 1,0 мг/кг — выраженное нарушение условнорефлекторной дея- тельности. Пороговая доза составляет 0,05 мг/кг, недействую- щая— 0,005 мг/кг (Селянкина). Гонадотоксическое действие В. характеризуется нарушением сперматогенеза, снижением подвижности и осмотической ре- зистентности и увеличением числа мертвых сперматозоидов, а также морфологическими нарушениями в этих клетках семярод- ного эпителия. Эмбриотоксический эффект характеризуется уве- личением эмбриональной смертности за счет повышения доим- плантационной гибели зародышей (Рощин и др., 1980). Человек. Ведущая симптоматика хронической интоксикации соединениями В. связана с раздражающим действием его на слизистые оболочки дыхательного тракта, которое не сопрово- ждается болевыми ощущениями и не вызывает резкой деструк- ции тканей и поэтому субъективно переносимо даже при работе в условиях высоких концентраций пыли В. В этих случаях на первый план выступает резорбтивное действие. Раздражаю- щий эффект заметен и при воздействии низких концентраций оксидов и солей В. в воздухе (2—3 мг/м3), когда симптомы ре- зорбтивного действия отсутствуют. Отсюда хронические заболе- вания дыхательного тракта с исходом в ряде случаев в пневмо- склероз. Аллергическое действие В. проявляется в астматоидных бронхитах, бронхиальной астме, кожных высыпаниях. Специ- фическими профессиональными заболеваниями в производстве В. могут быть диффузный пневмосклероз с эмфиземой лег- ких, вызываемый длительным действием малых концентраций оксидов и солей В., хронический бронхит и хронические катары верхних дыхательных путей, вызываемые пылью со- единений В. и ванадийсодержащих шлаков. Ка- тары верхних дыхательных путей могут быть самостоятельными заболеваниями, либо сопровождать пневмокониоз и шлаковый пневмокониоз. Профессиональные заболевания органов дыхания развиваются ранее других нарушений состояния здоровья и при воздействии более низких концентраций соединения В. в воз-
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 133 духе. Поэтому предлагается при наблюдении за состоянием здо- ровья рабочих в первую очередь обеспечивать раннее выявление профессиональных заболеваний органов дыхания (Рощин, 1967, 1973). О симптомах раздражения бронхопульмонального отдела дыхательных путей при повышении уровня В. в атмосфере го- ворится у Descotes, который установил прямую корреляцию между концентрацией В. в воздухе английских городов и смерт- ностью от легочных заболеваний (бронхиты, пневмонии). Местное действие. Животные. При подкожном введении хлорида В.(Ш) на месте инъекции некротические измене- ния подкожной клетчатки (прижигающий эффект). Острое мест- ное действие аэрозолей соединений В. включает раз- дражение дыхательных путей, конъюнктивит и кожные прояв- ления. Отмечаются насморк, кашель как проявления ринита и фарингита. В результате действия ванадатов снижается внутриглазное давление у обезьян и кроликов (Grantham). Поступление, распределение и выведение из организма. В ор- ганизме В. участвует в регуляции жирового обмена, синтезе триглицеридов, процессах минерализации костной ткани, играет роль в метаболизме глюкозы и глутамина, является катализа- тором ряда других окислительно-восстановительных процессов. Современные представления о влиянии В. на некоторые фер- ментные системы и органы, на регуляцию процессов клеточной пролиферации и дифференциации см. у Post; Grantham; Macara; Nielsen [55]. В естественных условиях В. поступает в организм главным образом с пищей и водой. Ингаляционный и чрезкожный пути поступления характерны для условий промышленного производ- ства, причем последний представляется менее значимым. Содержание В. в пищевых продуктах может колебаться в за- висимости от географических условий (уровень в почве), спо- соба приготовления пищи. Разброс в приводимых ниже значе- ниях существенно зависит от способа определения. Среднее содержание В. в картофеле колеблется в пределах 2— 201 мкг/100 г, в капусте 111—355, свекле 39—224, моркови 69— 112, луке 58—159, редисе 40—302, чесноке 3—63, щавеле 115—• 199, яблоках 21—33, грушах 1—2,4; сливах 1,5—2,8 мг/100 г (Рощин и др., 1978). Содержание В. в питьевой воде составляет от 4—5 до 280 нг/100 г, в коровьем молоке от 7—11 до 300 мг/100 г, в сливочном масле и маргарине от 0,1—0,4 мкг/100 г, в различных мясных продуктах и птичьем мясе от 0,1 — 2,2 мкг/100 г (Stoecker, Hopkins). По материалам, приводимым [56], в 91 % проб питьевой воды в США содержание В. состав- ляло менее 10,0 мкг/л при среднем значении 4,3 мкг/л. При- водятся следующие значения содержания В. в различных труп-
134 ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ пах пищевых продуктов (мг/кг): морские продукты 0—51; зла- ки 0—6,03; фрукты 0—0,18; овощи 0—6,0; орехи 0—1,96. Автор считает, что в мясе В. не содержится [40]. В среднем, в организм человека ежедневно поступает до 2,0 мг В., однако эта цифра зависит от рациона: поскольку в пище, содержащей много растительных и животных жиров, со- держание В. значительно выше. В продуктах, из которых добы- вают растительные масла, например, в сое, кукурузе, земляных орехах и оливках, содержание В. составляет более 40 мг/кг. Концентрации В. в девяти различных рационах колебались в пределах от 0,019 до 0,050 мкг/г сухой массы; в пересчете на калории среднее содержание В. в этих рационах составляло 8,9 мкг/1000 ккал (около 2 мкг/1000 кДж), при этом среднее ежедневное потребление В. составляет 20,4 мкг (12,4—30,1) (Stoecker, Hopkins). Попадая в организм с пищей и водой, В. абсорбируется сла- бо. Хорошо растворимые соединения В. абсорбируются из желу- дочно-кишечного тракта человека в количестве 0,1—1,5 % (56], степень абсорбции соединений В. из легких оценивается раз- лично: существует представление об объеме всасывания 25 % [55]. Абсорбируемый В. транспортируется в основном кровью, где в плазме он связывается с трансферином. При ежедневном потреблении 10—60 мкг общее количество В. в организме составляет около 100 мкг. Приблизительная концентрация В. во внутренних органах человека составляет (нг/г): в печени 13, почках 5, костях, селезенке и щитовидной железе 3, в мозге, жире, желчи и моче меньше 1, в легких и во- лосах 12—140 (большие значения относятся к городским жите- лям). Средняя концентрация В. в сыворотке человека от 0,035 (0,014—0,939) нг/мл до 0,67 (0,26—1,3) нг/мл (Nechay et al.). Аналогичную цифру приводят Simonoff et al., которые при по- мощи нейтронно-активационного анализа установили среднее содержание В. в сыворотке 23 здоровых людей, равное 0,48 ± ± 0,01 нг/мл, причем этот показатель не зависит от пола или возраста. По данным спектрального анализа, среднее содержа- ние В. в волосах человека равно 0,007 мкг/г сухой массы (Ре- вич). В организме В. находится внутри клеток; в плазме В. пере- носится в виде метаванадат-иона VO3, а внутри клеток наличе- ствует в восстановленной форме в виде иона ванадила VO2+; менее 1 % внутриклеточного VO2+ находится в свободной фор- ме, остальное количество связано с разными внутриклеточными лигандами, причем 90 % захватывается фосфатами. Общее со- держание В. в организме человека массой тела 70 кг составляет 10 мг, а концентрация в плазме 0,5—2,3 мкг/100 мл (Nechay et al.). В организме человека 31 % В. аккумулируется в жировой
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 135 ткани, 17 % — в скелете. В. содержится также в зубной эмали и дентине [53|. При интратрахеальном введении крысам искусственного ра- диоактивного изотопа 48V(IV) наибольшее всасывание наблю- далось через 5 мин, а при в/брюшинном— через 30 мин. При подкожном и в/желудочном введении всасывание начиналось через 15 мин — 1 ч и было максимальным в период 1—6 ч, причем степень всасывания низкая. При любом способе введе- ния В. он находился в крови в заметных количествах только в течение первых суток; удаление металла из крови происхо- дило наиболее интенсивно, и через 2 сут в крови находили лишь следы В. Поэтому кровь не может быть индикаторной средой при оценке воздействия В. При всех способах введения 4SV после 4 сут В. в крови не определяется, а через 8—16 сут после ннтратрахеального и подкожного введения он вновь обнаружи- вается в крови, правда, в малых количествах (0,2—0,4 % от введенной дозы), т. е. наблюдалась волна абсорбции. Уровень реабсорбции невелик, но он обусловливает воздействие В. на органы из внутреннего депо при хроническом отравлении. При в/брюшинном, интратрахеальном и подкожном введении через 30 мин В. обнаруживался во всех внутренних органах, а при в/желудочном находился в больших количествах в желудочно- кишечном тракте и в очень малых — в других органах. Через 2 суток происходило перераспределение В. и аккумуляция его в органах преимущественного накопления — костной ткани, почках, печени, легких. Прямо пропорциональная зависимость между введенной дозой и уровнем накопления В. во внутренних органах отмечалась в первые несколько суток после воздей- ствия. В/желудочное и в/брюшинное введение характеризова- лись кратковременным пребыванием В. во внутренних органах, а интратрахеальное и подкожное — аккумуляцией В. во всех внутренних органах в период 8—16 суток. Наибольшее коли- чество В. аккумулировалось в костной ткани при в/брюшинном введении на вторые сутки, при интратрахеальном и подкожном на 8—16 сутки, в почках при в/брюшинном — через 30 мин, при интратрахеальном и подкожном — на 8—16 сутки; в легких — при интратрахеальном через 30 мин; в печени — при в/брюшин- ном введении через 30 мин. После прекращения действия яда изменения в почках не получают обратного развития, т. е. почки являются критическим органом при воздействии В., поэтому при медицинском контроле здоровья работающих их состояние требует особого внимания. Выделение В. осуществляется в основном почками в первые 2 сут, после чего оно стабилизи- руется на минимальном уровне за счет экскреции из внутренних Депо организма. Количественная зависимость от введенной дозы выражена в первые двое суток при экскреции с мочой, что поз-
136 ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ воляет считать ее индикатором элиминации яда в эти сроки (Рощин и др., 1980). Корреляция между содержанием В. в моче работающих и концентрацией элемента в воздухе рабочей зоны установлена в натурных исследованиях: процесс выведения В. из организма подчиняется экспоненциальной зависимости и ха- рактеризуется кривой с двумя периодами полувыведения — бы- строй и медленной областями обмена (Орджоникидзе). Экспе- риментально установлено, что 25 % В- выводится из организма за 11 ч, а 75 % — за 51 день (Rhoads, Sanders; Cikrt). Через 4 дня после в/мышечного введения гексаванадата нат- рия крысам 9 % абсорбированной дозы оставалось в скелете, 6 % в печени, 5 % в мышцах и 4 % в почках 155]. В. слабо всасывается в желудочно-кишечном тракте и выво- дится главным образом с мочой. Соотношение В., выводимого с мочой и фекалиями, составляло 5:1, но однократное введение аскорбиновой кислоты изменяло его на 2:1. Положительное влияние аскорбиновой кислоты на процесс выведения В. из ор- ганизма особенно важно учитывать при терапевтических меро- приятиях в случаях поражения почек и нарушения их выдели- тельной функции при острых отравлениях В. Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода Почва Класс опас- ности Источник ПДКр. з* мг/м3 пдксс. мг/м3 пдкв, мг/л пдкп. мг/кг Ванадий —. — 0,1 (с.-т.) — 3 Н-26 Ванадия (III) и (V) оксид 0,5* — — — 2 Н-37 1 (V) оксид 0,1 ** 0,002 — 150 (о.-с.) 1 Н-37, -21. -29 Феррованадий 1,0 — — 2 Н-1 Пыль ванадийсодержа- щих шлаков 4,0 — — —— 3 Н-1 * В виде пыли. ** В виде дыма. ' Методы определения В воздухе. Фотометрический метод определения оксида B.(V) основан на реакции ионов В. с воль- фраматом натрия и образовании окрашенного соединения; чув- ствительность метода 0,1 мг/м3; диапазон определяемых кон- центраций 5—80 мкг/5 мл [37]. В воде. Фотометрический ме- тод основан на реакции B.(V) с ортофосфорной, салицилгидр- оксамовой и уксусной кислотами; чувствительность при отборе
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 137 10 см3 воды 0,1 мг/л, т. е. уровень ПДК (Болдина, Кудрин). В природных и сточных водах. Атомно-эмиссионный спектральный метод основан на извлечении хлороформом в виде комплекса с диэтилдитиокарбаматом и гидроксихинолином с последующим спектрографическим окончанием анализа; мини- мально определяемое содержание 0,6 мкг в пробе, средняя от- носительная погрешность определения ±20 % (Карякин, Гри- бовская). В воде водоемов. Фотометрический способ опре- деления В. основан на способности В. давать цветную реакцию с 8-гидроксихинолином; чувствительность метода 0,002 мг/л [34]. В сточных водах. Фотометрическое определение осно- вано на способности ионов B.(V) образовывать с N-бензоил- N-фенилгидроксиламином в сильнокислой среде комплексное соединение фиолетового цвета; метод применим для определе- ния В. в концентрациях 0,05—40 мг/л [28]. В биологиче- ских пробах. Спектральный метод; чувствительность 0,5 мкг/мл; относительная ошибка метода 4—9 % (Найдина, Терещенко). Метод ионизационной масс-спектрометрии; диапа- зон измеряемых концентраций 2, 3 мкг/г — 6,0 нг/г, стандартное отклонение 0,18—11,0 % (Fasset, Kingston). Обзоры различных методов определения В. и его соедине- ний в объектах окружающей среды — см. Рощин и др., 1978; Музгин и др.; [54, 55]. Меры профилактики. Требования к безопасности труда при добыче и переработке руд, содержащих В., аналогичны тако- вым для железа — см. Железо и его соединения. При перера- ботке ванадиевых шламов — создание непрерывных процессов, максимальное внедрение мокрого помола, использование пнев- мотранспорта, механизация всех операций, связанных с измель- чением, прокаливанием В. и получением готового продукта; раз- веска оксидов и солей В. должна проводиться на рабочих местах, оборудованных местной вытяжной вентиляцией. См. ме- тодические указания: «Гигиенические требования для пред- приятий по получению и применению ванадия, его соединений и сплавов» (М., 1985); «Методические указания по оздоровле- нию условий труда на тепловых электростанциях» (М., 1976); методические рекомендации «Оздоровление условий труда в производстве глинозема» (Свердловск, 1978), а также Израэль- сон и др.; Амангельдин и др. Медицинская профилактика. Предварительные (при поступлении на работу) и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры [44]. См. также «Указания по проведе- нию предупредительного санитарного надзора на производстве ванадия (пятиокиси ванадия и феррованадия)», № 136—53. При работе с В. и его соединениями показана бесплатная выдача Молока [29, 42]. В производстве катализаторов на основе В.,
138 ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ фталевого ангидрида на чистом оксиде B.(V) (на концентриро- ванном катализаторе) бесплатное лечебно-профилактическое питание — рацион № 4 [43]. Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране воздушного бассейна от загрязнения вы- бросами предприятий черной металлургии» (Киев, 1979); «Ги- гиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воз- духа от выбросов комбинатов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Ташкент, 1980); «Гигиенические рекомендации по предупреждению загрязнения атмосферы городской среды вы- бросами автотранспорта» (Баку, 1980), а также у Шаприцкого; Дмитриева, Лестрового; Залогина и др. О санитарной охране водоемов см. методические рекомендации «Пути оздоровления водоемов, принимающих сточные воды гидрометаллургических производств цветных и редких металлов» (М., 1978); «Методи- ческие указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами заводов черной металлургии» (М., 1977), а также у Калюжного и др. О санитарной охране почвы см. ГОСТ 17.4.3.04—85 «Охрана природы. Почвы. Общие требо- вания к контролю и охране от загрязнений»; «Методические рекомендации по санитарной охране почв от загрязнения твер- дыми промышленными отходами и шламами» (Киев, 1982); «Временные санитарные правила по устройству и эксплуатации полигонов для захоронения неутилизируемых промышленных от- ходов», № 1746—77, а также у Сидоренко и др.; Разнощик. Ла- бораторный контроль — см. «Методические рекомендации по проведению полевых и лабораторных исследований почв и рас- тений при контроле загрязнения окружающей среды металла- ми» (М., 1981). Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания ра- ботающих от токсического действия аэрозоля оксидов и солей В. используются респираторы типа «Лепесток». При работах с оксидами и солями В. для. защиты кожи рекомендуются молес- киновые противопылевые костюмы и резиновые перчатки. Для защиты кожи от раздражающего действия хлоридов В. лучшей спецодеждой являются костюмы из ткани типа ШХФ-30, для защиты рук — резиновые перчатки. Неотложная помощь. Промывание глаз водой или изотони- ческим раствором хлорида натрия; при ингаляционном отрав- лении— немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, щелочные ингаляции, кислород, банки на грудь, покой, тепло; при попадании внутрь — вызвать рвоту и после этого сульфат натрия (1 столовая ложка без верха на 0,25 л воды с добавле- нием активированного угля), молоко с содой, кодеин или сер- дечные средства [25, 49].
ВАНАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 139 Александрова А. М. и др.//Тяжелые металлы в окружающей среде. М., 1980. С. 69—73. А манге льдин С. К. и <5р.//3дравоохр. Казахстана. 1985, № 2, с. 23—25. Болдина 3. Н., Кудрин Л. В.ЦТтпта и санитария. 1987. № 8. С. 48. Бояркина А. П. и др.//1978. № 2. С. 92—95. Герасименко В. Г.//Тяжелые металлы в окружающей среде. М., 1980. С. 91 —93. Гильденскиольд Р. С. и др.//Гигиена и санитария. 1978. № 4. С. 4—8. Глазовская М. Л.//Земельные ресурсы мира, их использование и охрана. М„ 1978. С. 85—99. Гордеев В. В., Лисицын А. Л.//Химия океана. М., 1979. Т. 1. С. 337—375. Дмитриев М. Т., Лестровой А. //.//Гигиена и санитария. 1986, № 10. С. 44—48. Дончева А. В. и Вр.//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. Т. 20, № 3(221). С. 8—10. Залогин Н. Г. и др. Энергетика и охрана окружающей среды. М., 1979. Израэльсон 3. И. и др.//Вопр. гигиены труда и проф. патологии при работе с редкими металлами. М., 1973. 304 с. Ильин В. Б., Степанова М. //.//Химические элементы в системе почва — растение. Новосибирск, 1982. С. 73—92. Калюжный Д. Н. и др. Санитарная охрана воздуха и водоемов от вы- бросов и отходов предприятий черной металлургии. М., 1968. Карякин А. В., Грибовская И. Ф. Методы оптической спектроскопии и люминесценции в анализе природных и сточных вод. М., 1987. 304 с. Коновалов Г. С. и др.//Гидрохимические материалы. Л., 1966. Т. XLII. С. 94—111. Лукашев К. И. и др. Человек и природа: Геохимические и экологиче- ские аспекты рационального природопользования. Минск, 1984. 295 с. Махонько Э. П. и Вр.//Миграция загрязняющих веществ в почвах и сопредельных средах. Л., 1980. С. 70—75. Музгин В. Н. и др. Аналитическая химия ванадия. М., 1981. 216 с. Найдина В. П., Терещенко А. //.//Космическая биология и медицина. 1972. № 5. С. 73—75. Орджоникидзе 3. //.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздо- ровления окружающей среды. М., 1983. С. 51—57. Разнощик В. В.//Гигиена и санитария. 1983, № 10, с. 76—77. Ревич Б. Л.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1983. С. 73—80. Рощин А. В. Ванадий и его соединения. М., 1984. 26 с. Рощин А. В.//Гигиена и санитария. 1967. № 6. С. 26—32. Рощин А. В.//Охрана труда и техника безопасности в черной метал- лургии. М., 1973. С. 58—64. Рощин А. В. и др. Ванадий и его роль в загрязнении окружающей среды. М., 1978. 99 с. Рощин А. В. и <9р.//Гигиена труда и проф, заболевания. 1982. № 2. С. 5—8.' J Рощин А. В. и Зр.//Журн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. 1980. № 4. С. 337—342. Рощин А. В. и <5р.//Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., 1967. С. 88—97. Селянкина К. //.//Гигиена и санитария. 1961. № 10. С. 6—12. Сидоренко Г. И. и др.//Гигиена и санитария. 1983, № 12, с. 5—8. Соколов С. М//Журн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и имму- нологии. 1986. Т. 30, № 3. С. 253—258. Степанова М. Д .//Химические элементы в системе почва — растение. Новосибирск, 1982. С. 92—104. Холодов В. Н. Ванадий. М., 1968. 248 с.
140 НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Шаприцкий В. Н. Защита атмосферы в металлургии. М., 1984. Adriano D. С. Trace Elements in the Terrestrial Environment. N. Y. etc., 1986. 533 p. Bensen У. M., Neven B.//Bull. Environ. Contamin. Toxicol. 1987. Vol. 39, № 2. P. 194—201. Byczkowski J. Z.HSci. Total Environment. 1984. Vol. 37, № 2a. 3. P. 133— 162. Cikrt M. Prac. lek. 1986. № 10. P. 457—462. Descotes J. Immunotoxicology of Drugs and Chemicals. Amsterdam etc.. 1986. 400 p. Fasset У. D., Kingston H. M.//Anal. Chem. 1985. Vol. 57, № 13. P. 2474— 2478. Grantham J. JJ/Fed. Proc. 1986. Vol. 45, № 2. P. 126—127. Kubena L. F., Phillips T. D.//Ibid. P. 128. Llobet J. M., Domingo J. /..//Toxicology Letters. 1984. Vol. 23. P. 227— 231 Macara 1. G.//Fed. Proc. 1986. Vol. 45, № 2. P. 127—128. Nechay B. et al.HVoid. P. 123—124. Newland L. ^.//Antropogenic Compounds. Berlin etc., 1982. Vol. 3, part В. P. 27—67. Nielsen F. //.//Fed. Proc. 1986. Vol. 45, № 2. P. 128—132. Post R. /..//Ibid. P. 124—126. Rhoads K-, Sanders C. /..//Environ. Res. 1985. Vol. 36, № 2. P. 359—378. Simonoff M. et al. I/Ft ace Elements Analytical Chemistry in Medicine and Biology. Berlin; N. Y., 1984. Vol. 3. P. 495—503. Stoecker B. J., Hopkins L. /..//Biochemistry of the Essential Utratrace Elements. N. Y.; L., 1984. P. 239—255. Zoller W. H. et a/.//Science. 1974. Vol. 183, Xs 4121. P. 198—200. НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Калия гептафторониобат(У) (фторониобат калия), метаниобат (метаниобие- вокислый калий), пентафторооксониобат(У) гидрат (гидрат оксофторониобата калия); натрия метаниобат (метаниобиевокислый натрий); ниобия диборид, нитрид; ниобия(V) оксид (пятиокись Н.), хлорид (пятихлористый Н.) Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный номер 41. Н. имеет один природный изо- топ 93Nb. Физические и химические свойства. Металл. Обладает высо- кой пластичностью и легко поддается обработке давлением на холоду. Давление паров хлорида Н. (V): 133,32 Па (106,5 °C), 1,3332 кПа (142,6°C), 13,332 кПа (186,3°C), 53,328 кПа (224,3 X). Пе химическим свойствам Н. близок к танталу, хотя менее устойчив к действию агрессивных сред. В соединениях Н. про- являет степени окисления +1. +2, +3, -j-4, 4*5 (наиболее устой- чива). Компактный Н. окисляется на воздухе при температурах выше 200 °C, порошкообразный — при 150 °C. Образует сплавы
НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 141 с Ni, Со, Сг, Ti, Zr, W, Mo, Al, Си и др. См. также приложение. Содержание в природе. Среднее массовое содержание в зем- ной коре 2-10_3%. В щелочных изверженных породах содержа- ние Н. повышено до 10~2—10-1 %. В этих породах обнаружено 23 минерала Н. и около 130 других минералов, содержащих повышенные его количества. В основном это оксиды. В мине- ралах Н. связан с редкоземельными элементами и с Та, Ti, Са, Na, Th, Fe, Ва (тантало-ниобаты, титанаты и др.). Из шести промышленных минералов наиболее важны пирохлор и ко- лумбит. В морской воде массовое содержание Н. 10~9 %. Получение. Ниобийсодержащие руды предварительно обога- щают, полученные концентраты вскрывают либо хлорирова- нием, либо обработкой плавиковой, серной кислотой или фтори- дами, либо сплавлением со щелочами, карбонатами или гидро- сульфатами натрия или калия. Затем Н. и тантал отделяют от других элементов и Н. от тантала. Металлический Н. получают восстановлением оксида, хлорида H.(V) или гептафторониоба- Ta(V) калия карботермическим, натриетермическим методом, водородом или электролизом расплавов. Полученный порошко- образный Н. спекают при 2300 °C или подвергают электроннолу- чевой вакуумной плавке. Гептафторониобат(У) калия получают при растворении гидр- оксида Н. в плавиковой кислоте, содержащей более 7 % HF и добавку фторида калия. Метаниобаты калия или натрия обра- зуются при сплавлении оксида H.(V) с оксидами калия или натрия или при взаимодействии гидроксида Н. с растворами щелочей. Пентафторооксониобат(У) калия получается при рас- творении гидроксида Н. в плавиковой кислоте, содержащей ме- нее 7 % HF и фторид калия, или при гидролизе гептафторонио- бата(У) калия. Нитрид Н. получают при нагревании Н. или гидрида Н. в азоте или аммиаке, либо оксида H.(V) в смеси с углем в токе азота. Оксид H.(V) образуется при прокалива- нии гидроксида Н. на воздухе, окислении Н., его карбида и т. п. Хлорид Н.(У) получают хлорированием Н. или смеси оксида Н.(У) с углем, действием хлороводорода на Н. при 300— 350 °C, хлорированием оксидтрихлорида Н., хлорированием и ректификацией ниобиевых концентратов. Применение. Н. является важным компонентом жаропроч- ных сплавов; добавляется в нержавеющие стали; входит в со- став коррозионноустойчивых сплавов, используемых в химиче- ском машиностроении, и сверхпроводящих сплавов; применяет- ся в электровакуумной технике; используется при изготовлении конструкционной аппаратуры в атомной энергетике, в ракето- строении, авиационной и космической технике. Ниобием леги- руют другие металлы, в частности — уран.
142 НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Оксид H.(V) используется в производстве огнеупоров, кер- метов и специального стекла, в качестве катализатора в хими- ческой промышленности. Из диборида Н. изготовляют детали реактивных двигателей, лопатки газовых турбин и т. п. Нитрид Н. используется в металлургии, химической и машинострои- тельной промышленности, в атомной энергетике и реактивной технике, в промышленности полупроводников. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. На первых стадиях переработки ниобиевых концентратов возможно выделение пыли смешанного состава. Н. содержится в сточных водах металлургических и машиностроительных про- изводств. Токсическое действие. Н. не влияет на окраску воды и ее вкус; в концентрации 0,1 мг/л снижает прозрачность воды и тормозит развитие сапрофитной микрофлоры, участвующей в самоочищении водоемов. Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со- единений Н. [18]: Животные Путь введения ЛДэо. мг/кг Животные Путь введения ЛДбО. мг/кг Калия иетаниобат Крысы В желудок 3000 В/венно 56 Мыши В желудок 9000 В/венно 11 Морские » 38 свинки Кошки » 55 Кролики » 85 Калия пентафторооксо- н и о б a t(V) Мыши В желудок 130 Н и о б и я (V) оксид Мыши В желудок 4000 Н и о б и h(V) хлорид Крысы В желудок 1400 Мыши » » 830 Минимальные действующие дозы соединений Н. не установ- лены. При в/брюшинном и в/венном введении соединений Н. уменьшается концентрационная способность почек, повреж- даются канальцы, их просвет заполняется зернистым пигмен- том, эпителиальные клетки уплотняются или некротизируются. В результате острого отравления крыс хлоридом H.(V) уста- новлены значительные изменения в канальцах почек по типу зернистой и вакуольной дистрофии, отек ткани, жировая ди- строфия, участки некроза печени. Обнаружены также некроз эпителия пищевода, полнокровие и отек подслизистого слоя, дистрофические и атрофические изменения в слизистой желудка. Диборид Н. в дозе 10 г/кг не приводит животных к ги- бели [5].
НИОВИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 143 Интратрахеальное введение 50 мг пыли оксида H.(V) кры- сам через 6—9 мес. приводило к утолщению межальвеолярной перегородки и эмфиземе легких [18]; подобная же реакция, но менее выраженная, отмечена и при введении 50 мг нитри- да Н. [&]. Повторное отравление. Животные. Введение в течение 10 дней п е н т а ф то р о о к с о н и о б а т a(V) калия в дозе рав- ной ‘/б ЛД5о приводило к снижению активности холинэстеразы, и щелочной фосфатазы, увеличению содержания SH-групп и снижению уровня пировиноградной кислоты в сыворотке крови. Хроническое отравление. Животные. В хронических опытах на крысах концентрации Н. 0,5 и 0,005 мг/л вызывали функ- циональные и биохимические сдвиги в организме; недействую- щая доза 0,005 мг/кг. При введении хлорида H.(V) кроли- кам в желудок ежедневно в течение 4 мес. в дозе 100 мг/кг преходящие изменения состава периферической крови и функ- ции печени; на вскрытии — незначительные изменения по ходу желудочно-кишечного тракта [18]. Метаниобат калия при введении в желудок в течение 65 дней по 2,5 мг/кг вызывал у крыс нарушение углеводного обмена, а при дозе 10 мг/кг приводил к похуданию, нарушению условнорефлекторной дея- тельности, набуханию и отеку клеток печени и извитых каналь- цев почек, угнетал гликогенообразовательную функцию печени и скелетной мышцы, увеличивал содержание глюкозы в печени и в крови, угнетал активность фосфатаз, стимулировал биосин- тез витамина С, оказывал влияние на обмен кальция и фосфора (Реуцкая и др.). Ежедневные затравки крыс пылью нитри- да Н. по 40 мг/м3 в течение 3 мес. привели к развитию пневмо- склероза и вторичной эмфиземы. При 10 мг/м3 подобных эф- фектов не отмечено (Косова, Ярошева). При затравках крыс пылью диборида Н. развивались пневмокониотические из- менения в легочной ткани и выраженные в различной степени явления хронической интоксикации. Человек. Профессиональные отравления соединениями Н. не описаны. На предприятии, где используются комплексные фто- риды Н., установлена относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у рабочих, что может быть связано с воздействием HF и аэрозоля фторида Н. [18]. У рабо- чих на современном производстве тугоплавких металлов уста- новлено отсутствие выраженного влияния контакта с Н. на показатели периферической крови. Единичные случаи легкого снижения эритроцитов и НЬ, повышения содержания ретикуло- цитов, появления токсической зернистости нейтрофилов трак- туется как неспецифическая реакция, отражающая процессы адаптационной перестройки (Фейгин и др.).
|44 НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Местное действие. Животные. Хлорид H.(V) и гепта- фторониобат(У) калия оказывает резкое раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. Резкая реакция сопро- вождает введение NbCl5 в конъюнктивальный мешок глаза кро- лика— выраженная гиперемия и отечность конъюнктивы, бле- фароспазм, резкое расширение сосудов склеры. При нанесении KzNbFy на кожу кролика через несколько дней наблюдается об- разование красновато-коричневой корочки на фоне гиперемии. Поступление, распределение и выведение из организма. Из желудочно-кишечного тракта Н. не всасывается, а при непосред- ственном введении в легкие задерживается там на длительное время. Распределение по органам неравномерное с преимуще- ственным депонированием в костях. Выделяется через кишечник и почки. При остром отравлении морских свинок метаниоба- том натрия больше всего Н. найдено в поджелудочной железе и селезенке, несколько меньше—в почках и легких, еще меньше — в печени. При подостром отравлении больше всего Н. обнаружено в почках и печени, затем в поджелудочной же- лезе, селезенке и легких. Гигиенические нормативы. Для Н. в воде водоисточников установлена ПДКв — 0,01 мг/л (c.-т.), класс опасности 2 [Н-26]. В воздухе рабочей зоны для нитрида Н. ПДКр. з = = 10 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 4 [Н-37]. Методы определения. В воде. Колориметрический метод, основанный на образовании желтого роданидного комплекса иона Н. и экстракции его в кислой среде диэтиловым эфиром; предварительно Н. концентрируют соосаждением с карбонатом кальция; чувствительность метода 0,001 мг/л при анализе 1 л воды [34]. В тканях организма. Спектральное определе- ние Н. и тантала разработано Морошкиной и Вапаевой. Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Тантал. Профилактические мероприятия должны быть направлены на защиту органов дыхания от воздействия выделяющихся фторо- водорода и фторниобатов. В связи с раздражающими свой- ствами соединений Н., при наличии непосредственного контакта кожи рук необходимо использовать защитные мази и перчатки. Косова Л. В., Ярошева А. /.//Гигиена и санитария. 1969. № 2. С. 26—30. Морошкина Т. М., Вапаева Л. В.//Спектроскопия и спектральный ана- лиз. Киев, 1974. С. 352—354. Реуцкая Г. И. и ^.//Исследование возможности применения оксиэтили- дендифосфоновой кислоты для выделительной терапии при интоксикации ниобием в эксперименте. Донецк, 1986. 10 с. Деп. в УкрНИИНТИ № 1369—У к. Фейгин Б. Г. и др.//Гигиена труда, проф. патология и токсикология в химической пром-ти и цветной металлургии КазССР. Алма-Ата, 1984. С. 168—172.
ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 145 ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Калия гептафторотанталат(У) (фторотанталат калия); тантала гидрид, кар- бид; тантала(V) оксид (пятиокись Т., танталовый ангидрид), хлорид (пента- хлорид Т., пятихлористый Т.) Характеристика элемента. Элемент V группы периодической системы. Атомный номер 73. Природный Т. состоит из двух изотопов: стабильного 181Та (99,988 %) и радиоактивного 180Та (0,0123 %, Т./а > 1-Ю13 лет). Физические и химические свойства. Металл. Давление паров хлорида T.(V): 0,1333 Па (46°C), 133,32 Па (117,5°C), 53,328 кПа (215°С). В соединениях Т., как правило, пятивалентен. Соединения Т. с низшими степенями окисления менее характерны для него, чем для ниобия. Компактный металл устойчив на воздухе, начинает окисляться при 280 °C, поглощает водород: атомарный даже при обычной температуре, молекулярный — при 250 °C. Т. отли- чается высокой устойчивостью к коррозии под действием азот- ной, азотистой, соляной, серной, метилсерной, хромовой, хлор- ной, органических кислот, царской водки, пероксида водорода. См. также приложение. Содержание в природе. Среднее массовое содержание Т. в земной коре 2,5-10-4 %. В большинстве магматических пород и в биосфере Т. рассеян. Известно 17 минералов Т. (танталит, ко- лумбит, лопарит, пирохлор и др.) и более 60 минералов, содер- жащих его. В минералах Т. находится совместно с ниобием. В природных водах Т. не обнаружен. Получение. Руды, содержащие Т., комплексны и бедны Т., поэтому в переработку идут руды, содержащие до сотых долей процента (Та, МЬ)20б, и шлаки восстановительной плавки оло- вянных концентратов. Основным сырьем для производства Т., его сплавов и соединений служат танталитовые и лопаритовые концентраты с содержанием соответственно до 8 % Та2О5 и до 60 % Nb2Os. Концентраты обычно перерабатывают в три ста- дии; вскрытие, разделение Т. и ниобия и восстановление и ра- финирование Т. Танталитовые концентраты разлагают кисло- тами или щелочами, лопаритовые — хлорируют. Разделяют Т. и ниобий с получением чистых соединений экстракцией, напри- мер трибутилфосфатом из плавиковокислых растворов, или рек- тификацией хлоридов. Металлический Т. получают, восстанав- ливая его из Та2О5 техническим углеродом; электрохимическим восстановлением из расплавов, содержащих КгТаР7 и Ta2Os. Возможны также процессы термической диссоциации хлорида или восстановление из него Т. водородом. Компактный металл получают вакуумной дуговой, электроннолучевой или плазмен-
146 ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ной плавкой либо методами порошковой металлургии. Слитки или спеченные из порошков штабики обрабатывают давле- нием. Монокристаллы особо чистого Т. получают бестигельной электроннолучевой зонной плавкой. Гептафторотанталат(У) калия получается при добавлении хлорида калия к раствору гидроксида Т. в плавиковой кислоте, содержащей до 45 % фтороводорода. Гидрид и карбид Т. об- разуются при непосредственном взаимодействии элементов; кар- бид Т. получается также при нагревании углерода с оксидом T.(V) (1800—2ОО0°С) или с хлоридом T.(V) в среде водорода (2000°С). Оксид T.(V) образуется как промежуточный продукт при переработке танталсодержащих руд, при прокаливании гидроксида Т., при окислении Т., его карбидов, нитрида, ди- сульфида и т. п.; хлорид T.(V)—при взаимодействии хлора с Т. при 250 °C, смесью оксида T.(V) с углеродом выше 300 °C. Применение. Т. обладает способностью образовывать анод- ную пленку Та2О5 с особыми диэлектрическими характеристи- ками и хорошо сосуществовать с тканями в организме. Это обуславливает применение Т. в хирургии для изготовления стреж- ней, скоб, гвоздей. Т. находит применение в электронике, хими- ческом машиностроении, ядерной энергетике, в металлургии (жаропрочные сплавы, нержавеющие стали); в виде ТаС его применяют в производстве твердых сплавов. Из чистого Т. из- готовляют электрические конденсаторы для полупроводниковых приборов, детали электронных ламп, тигли для плавки метал- лов, нагреватели высокотемпературных печей. Гептафторотанталат(У) калия служит катализатором в про- изводстве синтетического каучука, применяется в аналитической химии. Оксид T.(V) используется в производстве специальных стекол, как катализатор в производстве синтетического каучука. Хлорид T.(V) применяют для нанесения танталовых покрытий этими же методами. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Содержится в сточных водах металлургических производств, радиотехнических, химических, химико-фармацевтических, бу- мажных, резинотехнических изделий, приборостроительных, сте- кольных [14]. Токсическое действие. Труднорастворимые в воде соедине- ния Т. малотоксичны; хорошорастворимые, например хлорид T.(V) и геп т а ф то р о т а н т а л a t(V) калия, проявляют токсические свойства. Соединения Т. значительно менее опасны, чем соединения ванадия, в частности для легочной ткани. Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы Т. и его соединений [14, 18]:
ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 147 Животные Путь введения ЛД50. мг/кг Животные Путь введения ЛДао» мг/кг Калия гептафторотанталат (V) Крысы В желудок 2500 В/брюшинно 375 Мыши В желудок ПО Тантал Мыши В желудок 595 Тантала(У) оксид Крысы В желудок 8000 Мыши » » 4000 В/брюшинно 3500 Тантала (V) хлорид ; Крысы В желудок 1900 При одно- или двукратном введении в трахею крыс по 50 мг пыли Т., оксида T.(V) или гидрида Т. через 1—12 мес. в ткани легких — наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок, клеточная инфильтрация, преимущественно в ме- стах скопления пыли, бронхиты, бронхиолиты, эмфизема, интер- стициальные пневмонии [18]. С течением времени в легких оставались только участки клеточной инфильтрации и скопле- ние частиц оксидов Т. в лимфатических узлах. Более выражены изменения в легких при действии гептафторотанталатом калия, возможно в связи с наличием фтора. Проявления острого отравления КгТаР7 следующие: клонические и тониче- ские судороги, резкое раздражение слизистой дыхательного тракта, отек легких. При гистологическом исследовании кроме поражения органов дыхания белковая и жировая дистрофия печени. Повторное введение морским свинкам вело к снижению массы тела, снижению активности щелочной фосфатазы крови, уменьшению содержания пировиноградной кислоты, повышению содержания мочевины в крови при одновременном уменьшении ее в моче. Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли геп- тафторотанталата калия в концентрации 130 мг/м3 по 2 ч в день в течение 4 мес. вызывало у крыс раздражение сли- зистых верхних дыхательных путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соединительной ткани, утолщением стенок сосудов и бронхов и развитием периваску- лярного и перибронхиального фиброза. При вдыхании оксида T.(V) изменения сходные, но менее выраженные [18]. Человек. Пыль гептафторотанталата калия вызы- вает раздражение слизистых дыхательных путей. Среди 22 рабо- чих, подвергавшихся действию Т. и его соединений, у 3 (стаж 5, 14 и 24 года) рентгенологически и клинически обнаружена на- чальная стадия пневмокониоза [18]. Местное действие. Животные. Десятикратное нанесение оксида Т.(V) на кожу реакции не вызывало.
148 ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Поступление, распределение и выведение из организма. Вве- денный интратрахеально оксид Т.(V) задерживается в легочной ткани, не поступая в кровь по крайней мере в течение 2 недель. При в/венном введении оксидов во внутренних органах Т. не обнаруживался; при введении через рот в течение первых 4 сут выводилось почти 100 % введенного количества Т. При введе- нии в трахею карбида Т. половина его обнаруживается в эк- скретах в течение 20 дней. Из организма Т2О5 выводится с ка- лом, с мочой выведения нет. Гигиенические нормативы. Для Т. и его оксидов ПДКр. 3 “ = 10 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 4 [Н-37]. Методы определения. В воздухе. Оксид Т.(V) и гептафто- ротанталат калия определяют по образованию окрашенного комплексного соединения Т. с диметилфталатом; чувствитель- ность 1 мкг в анализируемом объеме («Техн. усл. ...»). В тка- нях организма. Спектральное определение Т. и ниобия раз- работано Морошкиной и Вапаевой — см. Ниобий. Меры профилактики. Для обеспечения условий безопасности труда при добыче следует иметь в виду, что в состав минера- лов, из которых добывается Т., входят урановые соединения. При получении Т. — соблюдение мер безопасности, предусмот- ренных для металлургических производств, — см. «Санитарные правила для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). Исключать взаимовлияние производственных участков, пыле- образование, уменьшать открытые поверхности флотационных машин, максимально механизировать производственные про- цессы. Сварка Т. требует особого внимания в связи с примене- нием ртутной аппаратуры. Поэтому необходимо соблюдать все правила работы со ртутью, предусмотренные «Санитарными правилами проектирования, оборудования, эксплуатации и со- держания производственных и лабораторных помещений, пред- назначенных для проведения работ со ртутью, ее соединениями и приборами с ртутным заполнением» (№ 780; М., 1969). При применении Т. для изготовления конденсаторов — см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии в элек- тронной промышленности» (М., 1973). Полуавтоматы и авто- маты для прессовки танталовых таблеток должны быть обору- дованы местными отсосами. Все операции по зачистке, обдувке таблеток, промывке, окраске и формовке конденсаторов прово- дить в соответствующих укрытиях или вытяжных шкафах. Все новые технологические процессы до внедрения в производство должны подвергаться гигиенической оценке на стадии опытно- промышленных испытаний. См. методические указания «Гигие- нические требования к проектированию и эксплуатации обору- дования на предприятиях порошковой металлургии» (М.,
ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 149 Медицинская профилактика. Предварительные (при поступлении на работу) и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры терапевтом и отоларингологом с рентге- носкопией органов грудной клетки и исследованием функции внешнего дыхания [44]. См. также «Методические рекоменда- ции по организации предварительных и периодических медицин- ских осмотров на горнорудных предприятиях цветной металлур- гии» (ЦНИИПП, 1976); сборник научных работ «Здоровье и медикосанитарное обслуживание рабочих предприятий черной и цветной металлургии» (Свердловск, 1987). Природоохранные мероприятия. О санитарной ох- ране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха предприятий цветной металлургии Узбекистана» (Ташкент, 1982); «Гигиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от вы- бросов комбинатов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Ташкент, 1980). О санитарной охране водоемов см. «Методи- ческие указания по санитарной охране водоемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); «Санитарная охрана водоемов от загрязнения сточными водами предприятий цветной металлургии Казахстана (методические рекомендации)» (Алма-Ата, 1980); методические рекомендации «Пути оздоров- ления водоемов, принимающих сточные воды гидрометаллурги- ческих производств цветных и редких металлов» (М., 1978). О санитарной охране почвы см. «Методические рекомендации для органов санитарно-эпидемиологической службы по осуще- ствлению санитарного надзора за устройством и эксплуатацией шлаконакопителей предприятий цветной металлургии» (М„ 1976); «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (санитарные правила)» (М., 1985); «Предельное количество накопления ток- сичных промышленных отходов на территории предприятия (ор- ганизации)— методические рекомендации» (М., 1985); «Вре- менные санитарные правила по устройству и эксплуатации по- лигонов для захоронения неутилизируемых промышленных отходов» (№ 1746—77), а также у Сидоренко и др. Лаборатор- ный контроль — см. «Методические рекомендации по проведе- нию полевых и лабораторных исследований почв и растений при контроле загрязнения окружающей среды металлами» (М., 1981) и ГОСТ 17.4.3.04—85 «Охрана природы. Почвы. Общие требования к контролю и охране от загрязнений». Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания в производствах, получающих и применяющих Т., при операциях, сопровождающихся пылевыделением, следует применять рес- пиратор типа «Лепесток». Для защиты кожи рук необходимо Использовать перчатки.
150 КИСЛОРОД и озон Сидоренко Г. И. и йр.//Гигиена и санитария. 1983. № 2, с. 5—6. Технические условия на методы определения вредных веществ в воз- духе. М., 1965. Вып. IV. 178 с. КИСЛОРОД и озон Характеристика элемента. Кислород — элемент VI группы периодической системы. Атомный номер 8. Природные стабиль- ные изотопы: 16О (99,759 %), |7О (0,037 % ), 18О (0,204 % )• В обычном состоянии кислород существует в виде двухатомной молекулы О2. При высоких давлениях он образует в небольших количествах молекулы О4, в тихом электрическом разряде — молекулы озона О3. Физические и химические свойства. В обычных условиях кис- лород и озон — газы. Озон обладает резким запахом, молекулы Оз неустойчивы, и при больших концентрациях озон может раз- лагаться со взрывом. Период полувыведения озона из замкну- того помещения 11 мин; при увеличении относительной влаж- ности скорость разрушения увеличивается (Спеддинг; Тиу- нов и др.). Давление паров кислорода: 0,133 Па (—233,6°С), 133,32 Па (—217,9°С), 53,328 кПа (—188,4°С). Кислород хорошо погло- щается платиновой чернью, активным углем, расплавленными благородными металлами. Оба газа являются сильными окис- лителями. Непосредственно они не взаимодействуют только с золотом и металлами платиновой группы. Кислород образует оксиды или пероксиды со всеми элементами, кроме легких бла- городных газов. С водородом кислород при обычных темпера- турах реагирует крайне медленно, при 550 °C и выше — со взры- вом с образованием воды. Многие реакции, протекающие в фор- ме горения или взрыва, сопровождаются большим выделением тепла, что широко используется в практических целях. См. так- же приложение. Содержание в природе. Кислород в связанном виде состав- ляет 85,8 % массы гидросферы, около 47 % массы литосферы и в свободном и связанном состоянии — 23,15 % массы атмосфе- ры. Кислород входит в состав 1364 минералов. Среди природ- ных соединений кислорода преобладают силикаты, карбонаты, сульфаты, оксиды железа. В осадочных породах содержание О2 наиболее высокое. Продукция кислорода в воде осуществляется благодаря протекающим в ней биологическим процессам. Основ- ные факторы, обусловливающие снижение уровня О2 в воде,— экзогенные загрязнения, нарушающие биологическую продук- цию О2 и увеличивающие его поглощение из воды, и донные отложения; последние расходуют 0,009—1,2 г О2/(м2-ч). В воде
КИСЛОРОД и озон 151 стоячих водоемов содержание О2 меньше, чем в проточных, при- чем оно снижается с увеличением степени загрязненности воды; падение концентрации Ог до 5 мг/л увеличивает при прочих равных условиях токсичность химических загрязнителей, в част- ности фенола и его производных, для рыб, и наоборот, опас- ность их действия уменьшается при повышении концентрации Ог до 7,8 мг/л [26]. Свободный кислород атмосферы возник и уровень его под- держивается благодаря фотосинтезу, осуществляемому зелены- ми растениями суши и Мирового океана. Часть О2 поступает из гидросферы; интенсивность этого процесса определяется со- стоянием водной поверхности, скоростью ветра, сезонными осо- бенностями, составляя в среднем 170 л О2/м2 в год (Tsunogai, Tanaka). В живых организмах в составе белков, жиров, углеводов и неорганических соединений содержится кислород. Вся жизне- деятельность животных и растительных организмов, а также микроорганизмов-аэробов осуществляется за счет энергии, по- лучаемой в результате биологического окисления. Кислород участвует как в процессах быстрого окисления (го- рение), так и медленного окисления, которое обусловливает кор- розию металлов, окисление минералов при выветривании гор- ных пород, окисление масел, гниение и тление остатков расте- ний и животных, дыхание животных и растений, конечным продуктом которого является СО2 и Н2О. Взрослый человек за сутки потребляет 420 л О2 и выделяет 420 л СО2. Примерно за 2000 лет весь атмосферный кислород проходит через живые организмы. Реактивный самолет за 8 ч полета расходует на сжигание топлива 70—75 т О2 — столько, сколько за это же время его могут воспроизвести 25—50 тыс. га леса. Промышленно развитые страны уже сейчас потребляют больше кислорода, чем получают в результате фотосинтеза. По данным ряда авторов, содержание К. в воздухе, особенно в про- мышленных районах, несколько снизилось [26]. Озон составляет 0,000001 % объема воздуха; 90 % его сосре- доточено на высоте 10—50 км. Общее содержание О3 в атмо- сфере составляет 3—4 млрд, т., толщина слоя в среднем 2—3 мм (у экватора около 2, у полюсов около 3 мм). В верхней страто- сфере О3 образуется в основном в экваториальной зоне, откуда переносится атмосферными потоками к полюсам, где накапли- вается особенно интенсивно зимой, достигая максимума к вес- не; летом содержание О3 уменьшается, минимум приходится на осень. Образование О3 происходит в результате фотохимических реакций. На высоте более 80 км кислород почти полностью су- ществует в атомарном виде. На меньших высотах он участвует
152 КИСЛОРОД и озон в реакции рекомбинации с образованием молекул Oj и в реак- ции присоединения к Ог с образованием Оз. Часть Оз вновь подвергается фотохимической диссоциации с образованием Ог и атомарного кислорода. В результате на высоте 16—32 км об- разуется слой озона с максимальной концентрацией 6 мг/м3 [50]. На эти процессы существенное влияние оказывают кос- мические лучи, вся энергия которых выделяется в основном на высоте 13—20 км и которые могут изменять уровень озона в нижней стратосфере и верхней тропосфере, особенно при мощ- ных вспышках на солнце и интенсивной ионизации атмосферы (Тальрозе, Ларин). Уровень озона определяется и содержанием оксидов азота в стратосфере. Под влиянием озона происходит окисление NO до NO2, который обладает высокой фотохимической активностью 'и диссоциирует, образуя вновь NO и атомарный кислород; по- следний соединяется с молекулярным кислородом с образова- нием молекул О3 и т. д. Все эти реакции протекают очень бы- стро и вкупе поддерживают определенный уровень озона. Озоносфера поглощает значительную часть солнечной ин- фракрасной и особенно ультрафиолетовой радиации в диапазоне 210—300 нм (максимум поглощения 255 нм), ослабляя ее в 1О40 раз. Расчеты показывают, что уменьшение общего содержа- ния Оз в озоносфере на ,1 % приведет к увеличению ультрафио- летовой радиации на поверхность Земли на 1,4—2,5%, что может вызвать возрастание числа злокачественных новообразо- ваний у населения, снижение иммунитета, а также другие не- предвиденные последствия. Существенный урон стратосферному озоновому слою могут нанести выбросы отработанных газов реак- тивных двигателей самолетов (в основном, оксиды азота), хлор- фторуглеводородные соединения, используемые в качестве ра- кетных топлив, пропеллентов и хладагентов, из которых при разложении под влиянием ультрафиолетовой радиации выде- ляется свободный хлор (Осечкин). Подсчитано, что в настоящее время разрушение озонового слоя достигает 2%, а при сохра- нении выброса хлорфторуглеводородов на уровне 1977 г. раз- рушение стратосферного озонового слоя в течение последую- щего столетия может дойти до 5% («Годовой бюллетень...»). Однако за последние 20 лет существующими способами изме- рения концентрации Оз не было отмечено тенденции к его умень- шению. Расчеты показывают также опасность значительного разрушения озоносферы при ядерных взрывах (Израэль и др.). Содержание О3 в приземном слое атмосферы определяется как его поступлением из стратосферы, так и образованием в нижней тропосфере в результате фотохимических реакций с участием оксидов азота и углеводородов. Некоторую роль играет литосферный озон, образующийся в недрах Земли из кислород-
КИСЛОРОД и озон 153 содержащих минералов и горных пород в результате электриче- ских процессов, высоких температуры и давления в мантии Земли, а также под влиянием естественного ионизирующего излучения. Озон выделяется из недр Земли в глубинных разло- мах, в воздухе которых его концентрации до 15 раз превышают фоновую. В районах повышенной сейсмической активности кон- центрации О3 в почве значительно повышены (Воробьев и др.). В 60—70-х гг. в Северном полушарии отмечалось увеличение концентрации О3 в приземном слое атмосферы, особенно на вы- соте около 8 км. С 1969 по 1979 г. они выросли в среднем на 20%; в ГДР с 1956 г. за 25 лет отмечено возрастание концен- траций Оз на 40—60 % как в промышленных, так и в непромыш- ленных районах (Маренко). Уровень О3 в приземном слое атмосферы сельских районов связан с поступлением его из верхних слоев стратосферы, а также с переносом выбросов из урбанизированных районов. Содержание природного озона в воздухе неурбанизированных районов достигает максимальных цифр (0,10—0,12 мг/м3) в летнее время, в дневные часы, что связано с наивысшей в это время турбулентностью атмосферы, а также с максимальной солнечной радиацией. В городах уровень О3 определяется содер- жанием природного озона, загрязнением атмосферы оксидами азота, углеводородами и интенсивностью фотохимических про- цессов, ведущих к образованию свободных и перекисных радика- лов, которые окисляют NO до NO2 с последующим образованием атомарного кислорода и озона ([50]; Бритаев, Фарапонова). Интенсивное образование оксидантов начинается при концен- трации углеводородов 5 мг/м3. Существенное значение имеют метеорологические условия, а также рельеф местности, в част- ности расположение в котловине (например, Ереван, Лос-Анд- желес). В урбанизированных районах концентрации О3 могут достигать 0,2 мг/м3 и более. Уровень О3 в городах с высокой загрязненностью атмосферы (например, Лос-Анджелес, Токио) может превышать ПДК в 40—50 раз; пик отмечается обычно в 11—13 часов. Озон вступает в многочисленные химические реакции, в ре- зультате образуются токсические соединения, обусловливающие высокую опасность фотохимического смога, об интенсивности которого судят по концентрации О3 (нижней границей условно считается 0,2 мг/м3). Получение. Кислород получают ректификацией жидкого воздуха; электролизом водного раствора гидроксида натрия или калия; термическим разложением перманганата, хлората или хромата калия, пероксида бария и др., а озон — при электриче- ском разряде в озонаторах; он также образуется в процессах, сопровождающихся выделением атомарного кислорода, при
154 КИСЛОРОД и озон действии на кислород коротковолновых излучений или потоков быстрых частиц (электронов, протонов и др.). Применение. Кислород применяют в процессах газоплазмен- ной обработки металлов, сварки, кислородной резки, поверх- ностной закалки металлов; в металлургической промышленно- сти— кислородное дутье; в химической промышленности — при получении искусственного жидкого топлива, смазочных масел, рзотной и серной кислот, метанола, аммиака, аммиачных удоб- рений, перекисей металлов; для очистки промышленных и бы- товых сточных вод; в двигателях космических ракет; в ме- дицине. Озон используют для обеззараживания питьевой воды, очи- стки сточных вод коксохимических и металлургических заводов, дезодорации газообразных выбросов промышленных предприя- тий, установок биологической очистки стоков и газообразных вы- бросов в животноводстве, как дезодорант в холодильных уста- новках, для отбеливания тканей и бумаги, в виноделии — для ускорения старения алкогольных напитков, в медицине — для стерилизации инструментов и белья и в очень небольших кон- центрациях— для дезодорации и дезинфекции воздуха; в про- изводстве некоторых органических продуктов — как инициатоо процессов цепного окисления. Озон также является компонен- том реактивных топлив. Кислород Токсическое действие. Молекулярный кислород как окисли- тель не представляет опасности для клетки. Токсическое дейст- вие кислорода проявляется в тех ситуациях, когда в условиях окислительного стресса система ферментативной защиты орга- низма оказывается несостоятельной. Механизм токсического действия кислорода связан с обра- зованием супероксидного радикала (СОР). СОР возникает в процессе аэробного метаболизма при оксигеназном окислении в результате активации молекулярного К. за счет появления не- спаренного электрона и пероксида водорода. Предполагается, что непосредственный повреждающий эффект оказывают не сам СОР и пероксид водорода, а их высокореактивные производ- ные— синглетный кислород и гидроксильный радикал. При на- сыщении тканей кислородом СОР за счет усиления перекисного окисления липидов в мембранах клеток и клеточных структу- рах, изменения структуры и свойств РНК, ДНК, белков, сниже- ния концентрации и инактивации тиоловых ферментов повы- шает проницаемость мембран, нарушает нормальный метабо- лизм клеток.
КИСЛОРОД и озон 155 Вторичный эффект токсического действия кислорода связан с выходом лизосомных ферментов в результате повреждения мембран, повышением проницаемости мембран эритроцитов, вы- ходом геминового железа и проникновением его в ткани. В тка- нях накапливаются также катехоламины. Все это резко повы- шает перекисное окисление липидов, и возникает «порочный круг». Предполагается, что сходство между летальным эффектом ионизирующей радиации и токсическим действием кислорода под высоким давлением обусловлено одним механизмом — сво- боднорадикальным окислением (Ефуни и др.; Фридович; Янков- ский). Общий характер действия. Основное проявление токсическо- го действия кислорода в высоких концентрациях при нормаль- ном давлении и достаточно длительной ингаляции — поражение органов дыхания, главным образом легких, вплоть до развития отека. При действии кислорода под повышенным давлением на первый план выступает поражение ЦНС. Легочная форма интоксикации связана с повышением пар- циального давления кислорода в альвеолах и в тканях. В лег- ких возрастает, проницаемость капилляров, развивается экссу- дативная реакция, затем — интерстициальный отек; снижается продукция сурфактанта; происходит деструкция пневмоцитов. Нарушаются дренажная функция бронхов, эластичность и диф- фузионная способность легких, их кровоснабжение, развиваются ателектаз, эмфизема, фиброз легких; резко падает жизненная емкость легких. Предшествующие легочные заболевания усугуб- ляют и ускоряют развитие патологии. Итогом является падение парциального давления кислорода в артериальной крови и в тканях, развитие гиперкапнии и венозного застоя во всех орга- нах. Поражение ЦНС проявляется в виде судорог генерализован- ного характера; страдают все отделы ЦНС, но наименее устой- чива кора больших полушарий. На начальных стадиях гиперок- сии повышается активность моноаминоксидаз и холинэстераз, что является защитной реакцией организма, предшествующей генерализации патологического возбуждения; затем активность ферментов падает. В генезе гипероксических судорог важную роль играет повышение активности норадренергической систе- мы в результате ингибирования моноаминооксидазы, изменения Уровня норадреналина и серотонина и нормального соотноше- ния процессов возбуждения и торможения (Горошинская, Бро- новицкая). При этом в крови увеличивается содержание эри- троцитов и ретикулоцитов и уменьшается содержание лейкоци- тов, нарушается свертываемость крови, развиваются поражения Миокарда, почек (клубочкового и канальцевого аппаратов), же-
156 КИСЛОРОД и озон лудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, на- рушения функции регулирующих систем, белкового, жирового и углеводного обмена. Степень токсического действия кислорода и скорость наступ- ления интоксикации зависят от концентрации Ог, давления, дли- тельности ингаляции и индивидуальной чувствительности, при- чем последняя непостоянна для одного и того же индивидуума в разное время. Интоксикация усиливается, и наступление ее ускоряется при любых отклонениях температуры воздуха за пределы привычных физиологических границ, при повышении влажности воздуха, увеличении концентрации СО2, физической нагрузке, при возбуждении ЦНС, симпатоадреналовой системы, гиперфункции щитовидной железы, введении кортикостероидов, адреналина, инсулина. Токсический эффект уменьшается при снижении возбудимости ЦНС, введении анестетиков, антиокси- дантов, p-блокаторов и витамина Е (Петровский, Ефуни). Острое отравление. Животные. Однократная ингаляция сме- си с 80—90 % О2 при атмосферном давлении вызывала у мы- шей на пятый день развитие пневмонии; через 3—14 дней у крыс наблюдалось глубокое поражение легких; морские свинки погибали на 3—5 день после однократной ингаляции. Собаки, вдыхавшие смесь с 80 % О2 в течение нескольких дней, не по- гибали, с 90 % — погибали на 5—6 сутки, при этом развивались поражение легких, недостаточность функции миокарда, анемия. У обезьян через 2—3 дня вдыхания смеси с 80—90 % Ог возни- кали двигательное возбуждение, агрессивность, рвота; гибель на 6—9 сутки; на вскрытии — отек легких. Ингаляция чистого О2 в течение 24—96 ч при атмосферном давлении вызывала у 1—7-недельных мышей развитие адина- мии, гипотермии, снижение потребления корма, массы тела, ко- личества лимфоцитов в крови, уменьшение массы селезенки и зобной железы. Через 96 ч 50 % животных погибли. Крысы и со- баки погибали через 60—72 ч непрерывной ингаляции чисто- го О2. При ингаляции О2 под давлением 0,3—0,6 МПа уже через 50—90 мин у крыс уменьшается содержание АТФ в головном мозге, активность сукцинатдегидрогеназы в печени. В крови увеличивается уровень молочной и пировиноградной кислот, сни- жается pH, возрастает содержание кортикостерона, восстанов- ленного глутатиона, холестерина, липопротеидов, липидов, ак- тивность глутаминопировиноградной и щавелевоуксусной транс- аминаз, концентрация калия и кальция в плазме, снижается свертываемость крови. У самок крыс увеличивается содержание эстрогенов в крови (Мухин и др.). У морских свинок 1—4-днев- ная ингаляция О2 под давлением 0,1 МПа вызывала патологиче- ские изменения в легких. У кошек и собак через 1—4 ч после
КИСЛОРОД и озон 157 ингаляции О2 под давлением 0,3—0,38 МПа находили отек лег- ких (Войткевич и др.; Петровский, Ефуни). Симптомы интоксикации кислородом под давлением у жи- вотных (по данным Войткевича и др.; Жиронкина; Зальцмана и др.; Лукаш и др.; Петровского и Ефуни; Hilton et al.): Животные Давление О2, МПа Экспозиция, мнн Эффект Белые мыши 0,3 5—20 Возбуждение ЦНС, затем угнетение 25—126 Судороги, мочеиспускание, дефекация 139—254 Судороги, кома 0,4 25-52 То же 0,5 17-41 » » 0,6 8-23 » » % Белые крысы 0,3 800—360 Гибель 0,6 10—90 Судороги Морские свинки 0,1 1—4 дня Гибель 50 % животных 0,3 30 Заторможенность 50 Судороги Кролики 0,3 150—240 Гибель 0,37—0,4 93—127 Судороги 0,4 5—10 Подергивание отдельных групп мышц 40—45 Судороги, опистотонуе 0,41 38—169 Гибель Кошки 0,4 142 Судороги Собаки 0,3 120 » 0,4 33—88 » Человек. Пороговая концентрация кислорода при кислород- ной терапии 25—40 % при атмосферном давлении. Токсиче- ское действие не проявляется или длительно не проявляется при вдыхании смеси с 55—60 % Ог. Острые интоксикации могут развиться при ингаляции дыхательных смесей с высоким содер- жанием О2 или чистого О2. Так, вдыхание смеси с 70—80 % О2 в течение 55 ч вызывало чувство стеснения в груди, снижение жизненной емкости легких, с 90 % О2 в течение 24 ч — у части лиц парестезии пальцев, 60—65 ч — тахикардию, рвоту, разви- тие бронхита или пневмонии. Ингаляция чистого О2 в течение 15 мин может в отдельных случаях вызывать головокружение и рвоту, 6—24 ч — ощущение стеснения в груди, может развивать- ся поражение легких. Наиболее чувствительны курящие. Развитие интоксикаций! при действии кислорода под давле- нием разделяется на досудорожный и судорожный периоды. Ран- ние симптомы досудорожного периода (стадия предвестников) — бледность лица, сухость во рту, подергивание губ, потливость,
158 КИСЛОРОД и озон брадикардия, ощущение недомогания. Затем появляются затруд- ненное дыхание, легкая тошнота, головокружение. Опасными симптомами являются беспокойное состояние, или, наоборот, сонливость, равнодушие, вялость, депрессия, учащение дыхания, икота, тошнота, рвота, напряжение в эпигастральной области, нарушение перистальтики желудка и кишечника, подергивание отдельных групп мышц (более всего — мышц лица), парестезии. Отмечаются повышение артериального давления, гиперглике- мия, тахикардия, расширение зрачков, уменьшение остроты зре- ния, особенно периферийного, звон в ушах, ощущение неприят- ного запаха и вкуса во рту. Судорожный период начинается с потери сознания, разви- ваются тонические и клонические судороги, которые длятся обычно 10—60 с, затем следует пауза и новый приступ судо- рог; повторяясь, приступы становятся все длиннее, сильнее и чаще, паузы — короче. Симптомы интоксикации кислородом под давлением у людей: Давление О2, МПа Длительность ингаляции, ч Эффект 0,095 1 Ухудшение координации дви- жений, внимания 8-14 Усталость, раздражение верх- них дыхательных путей, боль за грудиной при вдохе, ка- шель, одышка 14-74 Рвота, парестезия кончиков пальцев рук и ног 0,18 3-4 У водолазов развивалась пневмония 0,1-0,25 8-10 Раздражение дыхательных пу- тей, боли за грудиной 0,37 4 Тошнота, рвота, тахикардия, чувство страха, галлюцина- ции, судороги 0,4-0,5 0,75 Судороги 0,6-1 При декомпрессии водо- лазов Судороги, потеря сознания Длительность ингаляции без появления симптомов интокси- кации К. под давлением при 0,05 МПа—133 ч (по некоторым данным — неопределенно велика); при 0,2 МПа — 2,5—3 ч; при 0,3 МПа—15 мин — 2 ч; при 0,4 МПа — 5—42 мин; при 0,5 МПа — 10 мин; при 0,7 МПа — 6 мин; при 0,9 МПа — 3 мин (Жиронкин; Петровский, Ефуни; Smith, Shields.). Если воздей- ствие не прекращается, наступает расстройство дыхания и смерть от паралича дыхательного центра. Если воздействие К-
КИСЛОРОД и озон 159 под давлением прекращается, сознание возвращается примерно через 10 мин, развивается состояние возбуждения, затем чело- век засыпает и, просыпаясь, не помнит происшедшего (Петров- ский, Ефуни). У новорожденных младенцев особенно чувствительна к воз- действию кислорода сетчатая оболочка глаз; патологические изменения, в основном в виде спазма сосудов, возникают при ингаляции смеси с 30—40 % О2. У недоношенных младенцев с массой тела менее 2 кг при ингаляции кислорода наблюдалось развитие заднехрусталиковой фиброплазии. Предполагается, что причиной этого может быть повышение парциального дав- ления кислорода в артериальной крови, особенно если перед этим переливали кровь доноров и, следовательно, в кровь ре- бенка поступал НЬ донорской крови, уже связанный с кислоро- дом и легко отдающий его тканям. Молодые люди более чувствительны к токсическому дейст- вию кислорода, чем пожилые (Петровский, Ефуни). Повторное и хроническое отравление. Животные. 20-дневная ингаляция смеси с 70—80 % О2 вызывала поражение легких у крыс; на 26 день пало одно из четырех животных. У морских свинок вдыхание смеси с 90—95 % О2 по 8 ч в день вызывало поражение печени через 90 дней. Толерантность к токсическому действию кислорода связана с интенсивностью синтеза и повышением активности суперок- сиддисмутаз, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредук- тазы и пероксидаз и с возрастанием содержания витамина Е. Вдыхание смеси с 85 % О2 в течение 5 дней или 7 недель повы- шало выживаемость крыс при последующем воздействии 100 % О2; в легких этих животных была обнаружена увеличенная ак- тивность супероксиддисмутаз, каталаз и глутатионпероксидазы, ,но при этом и пролиферация интерстициальной ткани, и умень- шение капиллярного кровоснабжения (Grapo et al.; Steinberg et al.). Повышение резистентности крыс к воздействию смеси с 96—98 % О2 наступало и после предварительной гипоксии (вды- хание смеси с 10 % О2), которая также приводила к значитель- ному повышению активности в легких супероксиддисмутаз, ка- талаз, глутатионпероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы .(Frank). Имеются и возрастные различия в чувствительности к токси- ческому действию кислорода. Новорожденные лабораторные _ животные более устойчивы к гипероксии, чем взрослые, что свя- зано с более высокой активностью у них системы ферментатив- ной защиты организма. Повышенная резистентность у мышей наблюдается в первые четыре дня жизни и с 8 по 15 дни, 16- дневные мыши так же чувствительны, как взрослые. При воз- действии чистого О2, начиная с рождения, к 6 неделям жизни
160 КИСЛОРОД и озон погибло 85 % мышей. Различий в летальном эффекте у взрос- лых и старых мышей не выявлено (Frank; Northway et al.). В эксперименте отмечались половые различия в чувствитель- ности к действию кислорода: продолжительность жизни самок мышей при ингаляции О2 под давлением 0,2—0,6 МПа в 1,2— 1,5 раза выше, чем у самцов. Человек. Длительное (в течение десятков часов) или повтор- ное воздействие кислорода под повышенным давлением вызы- вает раздражение верхних дыхательных путей в виде гипере- мии и набухания слизистых, особенно носа, появления чувства жжения и сухости во рту, покраснение век, слезотечение. Затем появляются кашель, боли за грудиной, учащение дыхания, по- вышается температура тела, развиваются трахеобронхит, пнев- мония. Общетоксическое действие проявляется в виде пораже- ния ЦНС и сердечно-сосудистой системы (Петровский, Ефуни). Резистентность к токсическому действию кислорода зависит от интенсивности процессов метаболизма и уровня развития ор- ганизма: чем они выше, тем ниже устойчивость. Есть данные, что адаптация человека возможна к действию концентраций О2, не превышающих 40 %, при условии периодической ингаляции дотоксических концентраций (Петровский, Ефуни). Методы определения. В воздухе. Методом, основанным на реакции окисления полифенолов; чувствительность метода 0,05 мг/л; точность определения ±5—10% (Короленко, Котля- ревская). В воде. Методом вольтамперометрии (Арутюнов). Применяются газоанализаторы: Марка прибора Характеристика и назначение Диапазон измеряемых концентраций, мг/л Основная абсолютная погрешность, мг/л К-215 Стационарный, промышленный; для автоматического контроля, ре- гулирования и управления кисло- родным режимом очистных соору- жений 0—20 ±0,2 КЛ-115 Для анализов растворенного в сточных водах кислорода 0-20; 0-50 ±2 АВ-105 Для анализов воды в рыбохозяй- ственных водоемах 0—20 — КАП-105 Комплексный переносной; для ана- лиза поверхностных вод в поле- вых условиях, на плавсредствах, в лабораториях 0-15 ±1 АМА-21 Многоканальный автоматический; для контроля за уровнем загряз- нения поверхностных вод 0—20 ±1
КИСЛОРОД и озон 161 Меры профилактики. Для обеспечения безопасности условий труда при получении и применении кислорода следует руковод- ствоваться существующими нормативными и рекомендательны- ми источниками. При производстве кислорода см. «Техника безопасности при производстве кислорода» (М., 1975) и том 2 справочника «Кис- лород» (М., 1973). При использовании кислорода в баллонах см. «Правила по устройству и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением» (М., 1970); «Правила техники без- опасности и производственной санитарии при производстве аце- тилена, кислорода и газопламенной обработке металлов» (М., 1961). Организация труда и отдыха рабочих кислородно-конвер- торных цехов металлургических заводов должна быть выпол- нена согласно методическим рекомендациям «Режимы труда и отдыха рабочих кислородно-конверторных цехов металлургиче- ских заводов» (Харьков, 1974). Индивидуальная защита основана на ограничении времени воздействия кислорода. Жиронкиным предложена формула рас- чета безопасного времени вдыхания человеком кислорода. О ме- рах безопасности при использовании лечебных барокамер см. у Березина. Неотложная помощь. При острой интоксикации кислородом под повышенным давлением необходимо перевести пострадав- шего на дыхание воздухом; однако при судорогах нельзя прово- дить быструю декомпрессию. Принять меры к предотвращению травмы при судорогах. После возвращения сознания — успо- каивающие и тонизирующие средства (Петровский, Ефуни). Озон Токсическое действие. Растения. Повышенные концентрации Оз оказывают вредное действие на растения, нарушают процессы фотосинтеза, повреждают многие сельскохозяйственные куль- туры, деревья: прерывистое воздействие вызывает более выра- женный эффект, чем непрерывное. Особо сильное влияние ока- зывает возрастание уровня О3 в вегетационный период. Порого- вая концентрация по действию на растительность 0,059 мг/м3 при 4-часовой экспозиции; 0,04 мг/м3 при 28-часовой экспози- ции; 0,4 мг/м3 в течение 1 ч приводит к гибели листвы. Повы- шенные концентрации О3 в приземной атмосфере резко снижают урожай соевых бобов, на 15 % —хлопчатника, до 50 % —салата (Спеддинг; Stan, Schicker; [50]). Общий характер действия на теплокровных. Концентрации Оз, существующие в природных условиях, оказывают стимули- рующее влияние на организм, повышая устойчивость к холоду, гипоксии, действию токсических веществ, увеличивая уровень 6 Под ред. В. А. Филова
162 КИСЛОРОД и озон НЬ и эритроцитов в крови, фагоцитарную активность лейкоци- тов, иммунобиологическую устойчивость, улучшая функцию лег- ких, нормализуя артериальное давление. В высоких концентра- циях О3 — чрезвычайно сильный окислитель, оказывает резко выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, бронхи, вызывая их спазм, и легкие. Поражение легких носит характер респираторного стресса; развиваются множест- венные геморрагии и отек; повреждения локализуются в брон- хиолах л в местах перехода проводящих дыхательных путей в респираторные отделы (Menzel). Уже в небольших концентрациях О3 вызывает бронхиолиты, эмфизему. В легких изменяется активность ряда ферментов (сукцинатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, нуклеотидазы), нарушается соотношение нуклеиновых кислот; стенки альвеол оказываются инфильтрированными лимфоцитами и плазмати- ческими клетками, развивается метаплазия альвеолярного эпи- телия, фиброз, хроническая пневмония. При длительной ингаля- ции могут развиться опухоли легких. Озон изменяет активность ряда ферментов эритроцитов, дей- ствует на SH-группы их оболочек, в результате чего снижается осмотическая резистентность эритроцитов. При интоксикации озоном нарушаются баланс биогенных аминов в организме, хро- мосомный аппарат лимфоцитов, метаболические процессы в пе- чени, отмечается поражение сердечно-сосудистой и нервной си- стем, снижается устойчивость к инфекции, что связывают с по- давлением продукции антител вследствие нарушения функции тимуса (Тиунов и др.; Takahashi et al.). Механизм действия О3 определяется его свойствами сильного окислителя, образованием свободных радикалов и перекисным окислением липидов. Окислительное расщепление полине- насыщенных жирных кислот связано с циклическими р, у-ал- лильными пероксидными свободными радикалами моно- и би- циклических пероксидаз. Токсичность О3 обусловлена образова- нием промежуточных продуктов — озонидов и гидропероксидов. Озонид метилолеата, гидропероксид метилолеата и гидропер- оксид метиллинолеата, воздействуя на эритроциты, увеличивают содержание в них метгемоглобина, снижают уровень SH-rpynn, активность Г-6-ФДГ, холинэстераз. Нарушается состояние кле- точных и субклеточных мембран, повышается проницаемость стенок альвеол. Дефицит витамина Е усиливает токсическое дей- ствие О3. В эксперименте отмечено усиление повреждающего эффекта при одновременном введении тиреоидных гормонов, а также большую токсичность при непрерывном режиме воздей- ствия, чем при прерывистом (Menzel). Острое отравление. Животные. Ниже приводятся токсиче- ские концентрации озона:
КИСЛОРОД и озон 163 Животные Концентра- ция О3, мг/мЗ Экспозиция, ч Эффект Мыши 46 2 Гибель 50 % животных 40 3 То же 7,6—13,6 4 » » 4 24 » » Крысы 30 1 Гибель 80 % животных* 28 2 Гибель 50 % животных 9,6—16 4 То же 5,0 1 Гибель 58 % животных* 4,5 3 Гибель 50 % животных 1,0 44 То же 0,5 1 Гибель 17 % животных * 0,05 1 Животные не погибали * 1,2 18 Отек легких Морские свинки 7—10 3 Гибель 50 % животных 1—20 2 Отек легких Кролики 7,4 3 Гибель 50 % животных Кошки 7 3 То же * Длительность наблюдения 30 дней. Трех-четырехчасовое воздействие 1,6—3,0 мг/м3 вызывало у мышей увеличение массы легких и уменьшение массы печени, снижение уровня креатинфосфокиназы и аскорбиновой кислоты в сыворотке крови и в печени и возрастание в легких (Veninga et al.). Ингаляция 0,65 мг/м3 в течение 6 ч сопровождается у крыс повышением активности Г-6-ФДГ и снижением активно- сти ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в эритроцитах. Воздействие 6,5 мг/м3 в течение 3 ч снижало возбудимость ЦНС у крыс, по- вышало активность АХЭ цельной крови, уменьшало потребление кислорода, содержание НЬ и эритроцитов; ингаляция более 2 мг/м3 24 ч приводила к нарушению функции щитовидной же- лезы и метаболизма тиреоидных гормонов у крыс; 0,2—1,5 мг/м3 в течение 1 ч вызывали снижение активности АХЭ в легких и головном мозге у морских свинок; у собак при этой концентра- ции развивалось поражение паращитовидных желез; у овец в результате воздействия 1,0—1,45 мг/м3 в течение 2 ч 45 мин уменьшался уровень SH-групп и активность АХЭ в эритроци- тах, а также повышалось содержание метгемоглобина (Moore et al.). Пороговая концентрация, изменяющая поведение мы- шей, 0,1 мг/м3 (Tepper, Wood). Человек. В воздухе производственных помещений озон обра- зуется при электросварке, при производстве пероксида водоро- да, в рентгеновских кабинетах, при искрении электрооборудова- ния, при электролизе воды. При воздействии 0,2 мг/м3 и более наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз; могут раз- виваться головные боли, головокружения, нарушение зрения, 6*
164 КИСЛОРОД и озон чувство стеснения в груди, загрудинные боли, поражение орга- нов дыхания (першение в горле, кашель, снижение дыхательной функции легких, отек легких). Уже 0,2 мг/м3 вызывают значи- тельное падение парциального давления О2 в артериальной кро- ви и повышение сопротивления бронхов; 3-часовая ингаляция 0,6—1,0 мг/м3 сопровождается снижением осмотической рези- стентности эритроцитов, повышением активности Г-6-ФДГ и ЛДГ в сыворотке крови, снижением уровня АХЭ в эритроцитах и возрастанием концентрации витамина Е и перекисей липидов в плазме (Moore et al.). Физическая нагрузка резко ухудшает состояние при инток- сикации О3; у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом уже при 0,2 мг/м3 значительно усиливается бронхо- спазм; курение также усиливает эффект Оз на легочную функ- цию. Симптомы интоксикации озоном у людей: Концентрация О3, мг/мЗ Длительность ингаля- ции, ч Эффект 0,0004—0,015 Порог восприятия запаха 0,4—2,0 1-2 Сухость во рту, рассеивание внимания 3 Снижение остроты зрения, сужение полей зрения, нару- шения конвергенции и акко- модации 0,2—1,5 0,5 Раздражение слизистых глаз, верхних дыхательных путей 2,0 1 Резкое раздражение слизи- стых 1—2 Астмоидные приступы, загру- динные боли 8-9 Несколько часов Отек легких Около 20,0 Несколько минут Кашель, головная боль, го- ловокружение, учащение пульса, оцепенение, долго для- щиеся боли во всем теле Повторное и хроническое отравление. Животные. У мышей и крыс 3—5-дневная ингаляция 2,0—2,4 мг/м3 вызывала увели- чение массы легких, содержания в них Zn, Си, Мп, повышение суммарной активности супероксиддисмутаз, интенсивности мета- болизма глюкозы, биосинтеза белков и липидов, а также умень- шение массы печени, селезенки и почек (Dubick, Kleen). У крыс 10-дневное воздействие 1,96—5,88 мг/м3 по 5 ч в день сопрово- ждалось увеличением содержания общего липопротеина, сво- бодного холестерина и снижением содержания триглицеридов
КИСЛОРОД и озон 165 (Mole); 7—28-дневное воздействие 1,4—6,5 мг/м3 приводило к развитию воспалительных изменений в легких, особенно в тер- минальных бронхиолах, и фиброза легких, нарушению дыхатель- ной функции. Уменьшение возбудимости ЦНС у крыс, наруше- ние условнорефлекторной деятельности и снижение содержания эритроцитов и НЬ в крови наблюдалось при воздействии 0,4— 6,5 мг/м3 в течение периода от 3 ч до 28 сут. У морских свинок при ингаляции 0,6—2,0 мг/м3 в течение 2 недель увеличи- лась масса легких, возросло содержание в сыворотке крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов, снизились прирост массы тела и количество поедаемого корма (Vaughan et al.). У обезьян 4—7-дневное воздействие 1,2—1,5 мг/м3 по 4 ч вдень сопровождалось поражением слизистой трахеи, а также паде- нием уровня восстановленного глутатиона в эритроцитах, умень- шением активности АХЭ крови и повышением активности Г-6-ФДГ, ЛДГ, перекисного окисления липидов и снижением концентрации витамина Е в легких (Clark et al.). В результате 40-дневного потребления воды, содержащей 2 мг О3/л (из рас- чета 0,1 мг/кг массы тела), снижалась общая резистентность организма крыс. Ингаляция 0,2 мг/м3 по 5—6 ч в день в течение 100— 268 дней снижала устойчивость мышей к инфекции, вызывала поражение легких; при воздействии 0,7—0,8 мг/м3 по 8 ч в день в течение 12 мес. развивались аденоматозные изменения эпите- лия бронхиол, утолщение межальвеолярных перегородок, фазо- вые изменения количества эритроцитов и их кислотной рези- стентности. У крыс ингаляция 0,25—1,6 мг/м3 в течение 3— 9 мес. приводила к поражению эпителия бронхиол, воспалитель- ным изменениям в легких и к развитию фиброза, а также к из- менению pH мочи, содержания в ней креатинина и аминокис- лот, снижению массы тела. Воздействие 9 мг/м3 по 6 ч в день в течение 13 недель вызывало у крыс задержку роста, увеличение массы легких, семенников, щитовидной железы, нейтрофилез, лимфопению, повышение содержания НЬ и активности щелоч- ной фосфатазы в сыворотке крови. У овец воздействие 9,5 мг/м3 (6 недель по 4 ч в день) привело к резкому нарушению струк- туры и функции желез слизистой оболочки бронхов, свойств сек- рета желез и процесса его выделения (Perrchoud et al.). У обезь- ян 1,2 мг/м3 (12 мес. по 8 ч в день) вызывали изменение морфо- логии эритроцитов; 90-дневное воздействие 0,3—0,6 мг/м3 по 8 ч в день снижало содержание полиненасыщенных жирных кислот и повышало активность лецитил-холестерин-ацетилтранс- феразы в сыворотке крови (Larkin et al.). При непрерывной 90-суточной ингаляции 0,7—3,0 мг/м3 погибли все морские свинки, большинство крыс, обезьяна; на вскрытии — отек лег- ких, эмфизема, пневмония, мио- и эндокардит, поражение
166 КИСЛОРОД и озон печени, головного мозга. Непрерывная ингаляция 8 мг/м3 в течение 14 дней привела к массовой гибели животных. Гонадотоксическое действие на половой аппарат крыс-сам- цов выявлено в результате 3-месячной ингаляции 3,9 мг/м^ (Vogt et al.). Воздействие О3 на беременных животных в кон- центрации 2—3 мг/м3 на 9—12 и 17—20 дни беременности вы- зывает снижение массы тела новорожденных крысят, нарушение их двигательной активности и поведения (Kavlock et al.). Предполагают возможность слабого мутагенного действия Оз (Menzel). Ингаляция 0,38 мг/м3 в течение 5 ч вызывала уве- личение частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах хомяч- ков (Nieding). Однако 40-дневное введение с водой (0,1 мг/кг) не оказало мутагенного эффекта. Толерантность к действию О3 в виде уменьшения выражен- ности или предотвращения развития отека легких при повтор- ных ингаляциях развивается у мышей и крыс, переживших ост- рое отравление. Механизм толерантности, по-видимому, связан с уровнем восстановленного глутатиона и активности глутатион- пероксидазы, глутатион-редуктазы и Г-6-ФДГ в легочной ткани: у толерантных крыс снижение активности этих ферментов при повторном воздействии О3 меньше, чем у нетолерантных (Chow). Возможна перекрестная толерантность: после однократной ингаляции О3 повышается устойчивость к действию смертель- ных концентраций оксидов азота, пероксида водорода, кетена, фосгена, сероводорода, т. е. ядов, обладающих резко выражен- ным раздражающим действием на органы дыхания. Существуют возрастные и половые различия в устойчивости к О3. Взрослые и старые крысы чувствительнее молодых. Воз- действие на новорожденных крыс в течение первых 4 недель жизни (2,4 мг/м3 по 6 ч в день) вызвало замедление прироста массы тела и поражение эпителия бронхов. При 2-недельной ингаляции 0,6—2,0 мг/м3 концентрации холестерина, триглице- ридов и липопротеидов в сыворотке крови самцов морских сви- нок возрастали более заметно, чем у самок, масса легких у самцов увеличивалась на 87 %, У самок — на 45% (Vaughan et al.). Человек. У бортпроводников сверхзвуковых самолетов во время полета отмечается раздражение глаз и верхних дыхатель- ных путей, сухой кашель, одышка, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, что связано со значительным повышением кон- центрации О3 в салоне самолета на большой высоте (Tashkin et al.). При хроническом действии О3 в концентрациях 1—3 мг/м3 выявляются раздражение слизистой глаз и верхних дыхатель- ных путей, кашель, головная боль, носовые кровотечения, гипо- тония, объективно — астено-вегетативный синдром. В произ- водстве пергидроля при концентрациях О3 0,5—0,8 мг/м3 у ра-
КИСЛОРОД и озон 167 бочих со стажем более 7 лет жалобы на головные боли, раздра- жительность, слабость, расстройство сна, боли в области серд- ца; выявлены функциональные расстройства нервной системы, нарушения сердечной проводимости, брадикардия, аритмия, бронхиты, в части случаев — поражения печени. У рабочих про- изводства полиэтилена при концентрации О3 0,4 мг/м3 обнару- жены лишь изменения активности ряда ферментов. Имеются данные о том, что при содержании О3 в атмосферном воздухе до 1 мг/м3 не наблюдается острых поражений легких, но число острых респираторных заболеваний увеличивается уже при кон- центрации выше 0,12 мг/м3. Описана адаптация у людей, насту- пающая через 2—3 дня после воздействия О3 и исчезающая при- мерно через 7 дней после прекращения контакта с ним. Гигиенические нормативы. Для озона в воздухе рабочей зо- ны ПДКр. з — 0,1 мг/м3 [Н-1], в атмосферном воздухе ПДКм. р — 0,16 мг/м3, ПДКсс = 0,03 мг/м3, класс опасности 1 [Н-2Ц. Агентством по охране окружающей среды США установлены уровни Оз, при которых необходимо принятие защитных мер: при среднем часовом значении 0,2 мг/м3 — настораживающий, при 0,8 мг/м3 — предостерегающий, при 1,0 мг/м3 — чрезвычайный, при 1,2 мг/м3 — наносящий значительный ущерб (Попов, Черных). В США принят пороговый уровень О3 для атмосферного воздуха 0,12 мг/м3; максимально допустимая однократная концентрация — 0,24 мг/м3. В Швеции предельно допустимая концентрация для жилых и непроизвод- ственных помещений 0,1 мг/м3, для атмосферного воздуха допустимая разо- вая концентрация 0,12 мг/м3, максимально разовая—0,2 мг/м3. В Австралии предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3. Методы определения. В воздухе. Используются газоана- лизаторы: Марка прибора Диапазон измеряемых концентраций, мг/мЗ Допустимая погрешность Атмосфера-2 0—0,1; 0-0,5 ГКП-1 — ±20 % 652 ХЛ-01 0-0,05; 0-0,15; ±20 % 0-0,5; 0-1,5 Озонограф-1 0-0,24 ±0,003 мг/м3 Применяют также иодометрически-кондуктометрическое оп- ределение по Кауэру (диапазоны измерений 0—0,12 мг/м3 и 0— 0,24 мг/м3, стандартное отклонение ±0,003 мг/м3) и фотометри- ческий метод определения концентраций О3 в присутствии NO2 (чувствительность метода 0,04 мг/м3), а также определение с помощью лазерных и оптических систем (Арутюнов; Больберг и др.; Гершкович, Распутнис; Егоров, Пастухов; Цир и др.;
168 КИСЛОРОД и озон Grant, Menzies). В воде. Спектрофотометрическим методом, чувствительность определения 2 мкг/л; визуальным методом — 10 мкг/л (Bader, Hoigne). Меры профилактики. В целях обеспечения безопасных усло- вий труда в производствах, связанных с получением и образова- нием озона и при работе в физиотерапевтических кабинетах, сле- дует руководствоваться «Правилами устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (каби- нетов)» (М., 1970). При выполнении сварочных работ см. «Са- нитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов» (М., 1973); «Правила техники безопасности и производственной са- нитарии для судостроительных и судоремонтных работ» (М., 1970). При сварке в атмосфере СО2 см. «Правила техники без- опасности и производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., 1970). К основным мероприятиям, лока- лизующим источники выделения озона, относятся укрытие и ас- пирация оборудования, строгое соблюдение технологических регламентов, вентиляция помещений и т. д. При работе с ксено- новыми лампами в качестве профилактических мероприятий ре- комендуется приблизить местные вытяжные укрытия к лампам при максимальном укрытии последних. Запрещается нахожде- ние операторов зоне при снятии спектра ламп (Сагайдак). Медицинская профилактика. Работающие в произ- водствах, где получают озон или где он выделяется, должны подвергаться периодическим осмотрам в соответствии с прика- зом М3 СССР № 700. Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания в за- висимости от конкретных условий следует использовать проти- вогазы с поглотителями из натронной извести, универсальные фильтрующие респираторы или изолирующие шланговые аппа- раты с принудительной подачей воздуха в зону дыхания (см. у Полонской). Защитную одежду следует применять в соот- ветствии с существующими типовыми отравлевыми нормами. Неотложная помощь. При раздражении слизистых верхних дыхательных путей — щелочные ингаляции, кодеин, дионин. При остром отравлении вынести пострадавших на свежий воз- дух; покой, тепло, ингаляция кислорода, внутривенно 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, сердечные средства. При приступах удушья — эфедрин, атропин. Арутюнов О. С.//Зав. лаб. 1983. Т. 49. С. 3—11. 1 Березин И. П. Гипербарическая оксигенация. М., 1974. 128 с. Бритаев А. С., Фарапонова Г. Т7.//Матер. докл. рабочего совещания по исследованию атмосферного озона. Тбилиси, 1982. С. 252—260. Войткевич В. И. и др.//Гипербарическая оксигенация. М., 1980. С. 75— 76. Больберг Н. Ш. и <?р.//Вопр. контроля загрязнения природной среды. Л., 1981. С. 151—157.
КИСЛОРОД и озон 169 Воробьев А. А. и др.//Матер. докл. рабочего совещания по исследова- нию атмосферного озона. Тбилиси, 1982. С. 272—276. Гершкович Е. Э., Распутине И. Я.//Вопр. гигиены труда в радиоэлек- тронной промышленности. М., 1979. С. 86—88. Годовой бюллетень по текущим и планируемым исследованиям «Озоно- вый слойж/ЮНЕП. 1981. Вып. 5. Горошинская И. А., Броновицкая 3. Г.ЦИзв. Сев.-Кавказского науч, центра высшей школы; Естеств. науки. Ростов/Д. 1981. С. 84—89. Егоров В., Пастухов В.//Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды... Л., 1982. Вып. 1. С. 69—75. Ефуни С. Н. и ^.//Патофизиологические аспекты лечебного и токси- ческого действия гипербарического кислорода... М., 1986. С. 29—55. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., 1972. 170 с. Зальцман Г. Л. и др. Основы гипербарической физиологии. Л., 1979. 319 с. Израэль Ю. А. и др.//Метеорология и гидрология. 1983. № 9. С. 5—13. Короленко П. И., Котляревская Г. С.//Комплексный глобальный мони- торинг загрязнения окружающей природной среды... Л., 1982. С. 225—229. Лукаш А. И. и др.//Вопр. мед. химии. 1984. Т. 30, № 4. С. 60—64. Маренко А. Я.//Тр./Укр. региональный НИИ Госкомгидромета. 1986. №216. С. 38—46. Мухин Е. А. и др.//Гипербарическая оксигенация. М., 1980. С. 152— 154. Осечкин В. В.//Рациональное использование природных ресурсов и охра- на окружающей среды. Л., 1980. Вып. 3. С. 69—75; Там же, Л., 1982. С. 42—46. Петровский Б. В., Ефуни С. Н. Основы гипербарической оксигенации. М., 1976. 344 с. Полонская Ф. Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. № 2. С. 46—47. Попов В. А., Черных Л. Н.//Вопр. контроля загрязнения природной среды. Л., 1981. С. 54—60. Сагайдак Н. Д.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 12. С. 46—47. Спеддинг Д. Дж.//Химия окружающей среды. М., 1982. С. 172—196. Тальрозе В. Л., Ларин И. /(.//Комплексный глобальный мониторинг за- грязнения окружающей природной среды... Л., 1982. С. 62—69. Тиунов Л. А. и др. Радиация и яды. М., 1977. 143 с. Фридович И. Р.//Свободные радикалы в биологии. М., 1979. Т. 1. С. 272—314. Цир М. и др.//Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды... Л., 1982. Вып. 1. С. 76—79. Янковский О. Ю.//Журнал общей биол. 1980. Т. 44. № 1. С. 62—70. Bader Н., Hoigne J.//Sci. a. Eng. 1982. Vol. 4, № 4. Р. 169—176. Chow C.//Nature. 1976. Vol. 260, № 5553. P. 721—722. Clark K- et a/.//Toxicol. a. Environ. Health. 1978. Vol. 4, № 5. P 741 — 753. Dubick M„ Kleen C.//Toxicol. Lett. 1983. Vol. 17, № 3—4. P. 355—360 Frank L. /Fed. Proc. 1985. Vol. 44, № 7. P. 2328—2334. Grant W. B., Menzies R. T.//J. Air Pollut. Contr. Assoc. 1983. Vol 33, № 3. P. 187—194. Grapo J. D. et al.//i. Appl. Physiol. 1978. Vol. 44, № 3. P. 364—369; 370—379. Hilton J. et aZ.//Texicol. a. Appl. Pharmacol. 1980. Vol. 53, № 1. P. 50—53 Kavlock R. J. et aL//Toxicol. Lett. 1980. Vol. 5, № 1. P. 3—9. Larkin E. C. et a/.//Environ. Res. 1983. Vol. 32, № 2. P. 445—454.
170 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Menzel D. B.//J. Toxicol, a. Environ. Health. 1984. Vol. 13, № 2—3. P. 183—204. Mole M. /..//Toxicol. a. Appl. Pharm. 1985. Vol. 80, № 3. P. 367—376. Moore G. S. et al.[/}. Environ. Pathol. Toxicol, a. Oncol. 1984. Vol. 5, № 4—5. P. 71—78. Nieding G.//Environ. Health Perspect. 1978. Vol. 22. P. 91—92. Northway tv. H. et al.//J. Pediatr. 1979. Vol. 85, № 5, part 2. P. 859—864. Perrchoud A. P. et al.//Ther. Umsch. 1985. Bd. 42, № 5. S. 126—131. Smith G., Shields T. G. /Pharmacol, a. Therap. 1975. Vol. 1, № 4. P. 731—756. Stan H. J., Schicker S.//Atmos. Environ. 1982. Vol. 16, № 9. P. 2267— 2270. Steinberg H. et al./IAmer. Rev. Respir. Disease. 1983. Vol. 128, № 1. P. 94—97. Takahashi I. et al.US. Toxicol, a. Environ. Health. 1985. Vol. 15, № 6. P. 855—864. Tashkin D. R. et a/.//Intern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1983. Vol. 52, № 2. P. 117—137. Tepper I. S., Wood R. lV.//ToxicoI. a. Appl. Pharm. 1985. Vol. 78, № 3. P. 404—411. Tsunogal S., Tanaka V.//Geochem. J. 1980. Vol. 14, № 5. P. 227—234. Veninga S. S. et al./[Environ. Health Perspect. 1981. Vol. 39. P. 153—157. Vogt T. F. et al.//Environ. Mutagenes. 1981. Vol. 3, № 3. P. 310. Vaughan W. /. et al.[/J. Environ. Pathol. Toxicol. 1984. Vol. 5, № 4—5. P. 165—173. СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ СЕРА Характеристика элемента. Элемент VI группы периодиче- ской системы. Атомный номер 16. Природные изотопы: 32S (95,0 %), 33S (0,76 %), 34S (4,22 °/0), 3®S (0,014 %). Физические и химические свойства. Неметалл. При пониже- нии температуры желтая окраска С. светлеет. С. существует в нескольких кристаллических и аморфных модификациях, кото- рые плавятся при различных температурах. Давление паров: 0,1333 Па (48°C), 133,32 Па (195°C). В соединениях С. проявляет степени окисления —2, -f-1, -f-2, +4 и +6. С. химически активна, непосредственно соединяется почти со всеми элементами, за исключением азота, иода, золота, платины и благородных газов. Смесь паров С. и кислорода взрывается, со фтором на холоду С. также взрывается. С. об- ратимо взаимодействует с водородом, образуя сероводород. С жидким аммиаком С. образует тетранитрид тетрасеры N4S4. При плавлении С. с фосфором получаются сульфиды фосфора различного состава: P4S3, P4S7, P4S10. При 800—900°С из угле- рода и С. образуется сероуглерод CS2, а из С., углерода и кис- лорода— оксидсульфид углерода COS. См. также приложение.
СЕРА 171 Содержание в природе. В составе литосферы содержится 4,7/-10-2 % С., в составе Земли в целом до 2,74%- Элементар- ная С. составляет 0,026 % всего количества элементов и 0,0885 % элементов в морской воде. Более 40 элементов обра- зуют соединения с С., причем общее количество сернистых соединений железа по приблизительному подсчету В. И. Вернад- ского составляет 0,15 % к массе земной коры; на долю серни- стых соединений всех остальных элементов (не считая серово- дорода) приходится всего около 0,001 %. Самородная С. встре- чается в самой верхней части земной коры и на ее поверхности, где она осаждается в' виде возгонов на стенках кратеров, в тре- щинах пород, иногда изливаясь в жидком виде, возникает в ре- зультате неполного окисления сероводорода или как продукт его реакции с оксидом С. (IV). Самородная С. также образуется при разложении сернистых соединений металлов, главным об- разом пирита. Месторождения самородной С., образовавшейся осадочным путем, наиболее распространены в природе и имеют большое промышленное значение. Всего известно свыше 200 ми- нералов С. Из сульфидов наиболее известны халькозин Cu2S, аргентит Ag2S, сфалерит ZnS, киноварь HgS, пентландит (Fe, Ni)sSg, халькопирит CuFeS2, станнин CuFeSnS4, аурипигмент As2S3, ан- тимонит Sb2S3, пирит FeS2 и др.; из сульфатов — ангидрит CaSO4, гипс CaSO4-2H2O, мирабилит Na2SO4-ЮН2О, алунит KA13(SO4)2(OH)6, калиевые и натриевые квасцы KA1(SO4)2- •12Н2О, NaAl(SO4)2-22H2O; из главнейших соляных минера- лов— глауберит Na2SO4-CaSO4, лангбейнит K2SO4-2MgSO4, те- нардит Na2SO4 и др. (Бусев, Симонова). С. представляет собой один из так называемых циклических элементов, миграция которых происходит в системе суша — океан — атмосфера — суша. Глобальный биогеохимический цикл С. представляет собой сложную и разветвленную сеть химиче- ских и биохимических реакций, в которых С. принимает участие в виде соединений, обладающих различным агрегатным состоя- нием. Глобальный цикл С. включает круговорот элемента в ли- тосфере, почве, континентальных водоемах, атмосферный и океа- нический циклы. В атмосферном воздухе С. существует преимущественно в виде трех соединений: газообразных оксида С. (IV) и сероводо- рода и аэрозолей сульфатов. Основным природным источником С. в атмосферном воздухе является сероводород. Поступивший в атмосферу H2S довольно быстро окисляется до SO2 в резуль- тате реакций с озоном, атомарным и молекулярным кислоро- дом, особенно в пр.чсутствии аэрозольных частиц. Среднее вре- мя жизни H2S в атмосфере около 2 сут; средняя концентрация Над континентальной территорией 0,25 мкг/м3. В приземной
172 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ атмосфере внутренних континентальных районов в летнее вре- мя концентрация H2S изменяется от 10 до 100 нг/м3. Не- сколько большие концентрации (1—5 мкг/м3) могут отмечаться в теплое время года в прибрежных морских и болотистых райо- нах. Концентрация оксида С. (IV) в восточных и центральных районах США и в ряде государств Центральной Европы в лет- ний период составляет в среднем 10—14 мкг/м3. В районах с меньшей степенью урбанизации — западных областях США, Южной Европе, Европейской территории Советского Союза, Се- верном Казахстане и Туркмении — этот показатель ниже: как правило, от 1 до 3—4 мкг/м3. Наиболее низкие концентрации были зарегистрированы в районах Кавказа и оз. Байкал — ме- нее 0,1 мкг/м3. Результаты измерений в отдельные дни могут ^различаться в 10—50 раз. В северном полушарии уровень кон- центрации SO2 в среднем в 1,5—2 раза выше, чем в южном, а в приводном слое атмосферы — ниже, чем в свободной тропосфе- ре. В целом концентрации SO2 в нижних слоях атмосферы над океаном ниже, чем над континентами. В свободной тропосфере она составляет около 0,2 мкг/м3. В атмосферном воздухе все реакции с SO2 приводят к обра- зованию аэрозолей сульфатов — это основной механизм выведе- ния SO2 из атмосферы, которое частично происходит за счет сорбции подстилающей поверхностью и вымывания дождевыми каплями. Время жизни SO2 в атмосфере 4 сут, концентрации его могут колебаться от 0,02 до 15,0 мкг/м3. Сульфаты поступают в атмосферу также в результате выве- тривания почв, с частицами морской соли и с выбросами неко- торых промышленных производств. Наименьшие уровни содер- жания сульфатов в приземной атмосфере наблюдаются в поляр- ных районах (0,1—0,4 мкг/м3) . Над акваторией Мирового океа- на их концентрация, как правило, изменяется в пределах 1— 3 мкг/м3 и может возрастать при переносе воздушных масс с урбанизированных районов континентов. Во внутренних конти- нентальных районах диапазон изменения содержания сульфатов в приземной атмосфере более широк и зависит от степени урба- низации региона. Средние концентрации обычно изменяются в пределах 1 —10 мкг/м3, хотя возможны и значения 30 мкг/м3 и более. Наибольшие концентрации сульфатов (8—15 мкг/м3) от- мечаются в восточных районах США, некоторых государствах Центральной Европы, в среднеазиатском регионе Советского Союза. Уровень концентрации сульфатов 2—8 мкг/м3 распро- странен наиболее широко и характерен для непромышленных районов Канады, центральной части территории США, Евро- пейской территории Советского Сюза, Казахской и Туркмен- ской ССР. Концентрации ниже 2 мкг/м3 характерны для запад-
СЕРА 173 ных и южных районов США, Аляски, государств Южной Аме- рики, Африки и восточных районов СССР. Вулканы помимо самородной С. выбрасывают оксид С. (IV) и сероводород. По приблизительным оценкам количество SO2, поступающего таким путем в атмосферу, составляет 1,5-106 т, мировой вулканический выброс H2S — 150-103 т в год. Источ- ником H2S в шахтах или карьерах могут быть межпластовые воды, из которых он поступает в воздушную среду. Концентра- ция H2S в шахтных водах зависит от степени обводнения пла- стов и количества серусодержащих соединений в добываемой породе; уровни H2S в шахтных водах при разработках железно- рудных и медных ископаемых достигают 78—102, сульфатов 30—196 мг/л, концентрация H2S в зоне его образования колеб- лется в пределах от 0,015 до 0,06 мг/м3 (Гайдин и др.: Фиш- ман). Соединения С., в основном H2S, поступают в атмосферу так- же и в ходе биологических процессов в почве и в поверхностных водах в результате восстановления сульфатов при воздействии на них десульфирующих микроорганизмов Desullurvibrio desul- furicus, использующих кислород сульфатов для окисления орга- нических веществ. Наиболее эффективно реакция восстановле- ния сульфата до сероводорода происходит при pH = 6,3 4- 8,6 при температурах около 30 °C в озерах, почве с устойчивым уровнем грунтовых вод, а также в почвенном материале в ана- эробных условиях. Количество H2S, поступающего в атмосферу в результате восстановления сульфатов на суше, оценивается в интервале (70 4- 100) • 106 т в год. Оксидсульфид углерода COS поступает в атмосферу во вре- мя лесных пожаров, при сжигании биомассы и ископаемого топ- лива, вулканических процессов, выделяется с поверхности Ми- рового океана, соляных болот. Предполагается, что основным источником COS в атмосфере является сероуглерод, a COS, в свою очередь, представляет собой существенный источник С. в атмосфере. Имеются сведения об образовании COS в почве в результате микробиологического разложения применяемых в сельском хозяйстве пестицидов — набама и каптана, в процессе анаэробного разложения навоза, а также в условиях переув- лажнения почвы. Концентрации COS в атмосфере сохраняются на относительно постоянном уровне — около 1,40—1,17 мкг/м3. Сероуглерод поступает в атмосферу из почвы и навоза как в анаэробных, так и в аэробных условиях, с поверхностей океа- нов и при вулканической деятельности, а также в результате микробиологического разложения ряда пестицидов и фунгицидов. Предполагается, что время его жизни 10 сут. Сероуглерод мо- жет вносить существенный вклад в образование COS и SO2 в атмосфере (Пастухов).
174 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Морская вода содержит С. в виде NaSOi и SO4' в концен- трации 0,9—2,6 мг/г. Серусодержащие соединения попадают из морской (океанской) воды в атмосферу либо с гребешков волн при дроблении воды на мельчайшие капельки, которые испа- ряются в воздухе, оставляя твердые кристаллы сульфатов, либо при диффузии газов (SO2 или H2S) с водной поверхности. При ветровом выносе и испарении капель морской воды в атмосферу попадает около 130 млн. т SO4’ (44 млн. т по S). В морской воде H2S образуется также в результате биологических про- цессов восстановления SO|", вызванных анаэробными бакте- риями. Восстановительные процессы протекают также в ходе ми- нерализации серусодержащих комплексов на морском дне. Этот процесс резко выражен в морях с сероводородным брожением: Черном, Аравийском, Персидском заливе и др.—он идет как в толще воды, так и в илистых отложениях. Основное поступление С. в виде H2S из морской воды в ат- мосферу происходит из мелководных прибрежных областей и приливных равнин. Поверхностные воды океана, где протекает большая часть морского кругооборота, являются более значи- тельным источником H2S, чем глубокие, так как выделяемый из глубокой океанической и морской органической среды H2S окисляется перед выходом в атмосферу. Болота с высоким со- держанием органического материала, дефицитом кислорода и значительным развитием серных бактерий являются весьма зна- чительным акватическим элементом, продуцирующим атмосфер- ный сероводород. Средняя концентрация С. в водах болот СССР составляет 3,5 г/м3. Приблизительная оценка этого вида поступ- ления колеблется в пределах 30—200 • 106 т в год. Сероводород может выделяться в водную среду при разложении органиче- ских веществ не только летом, но и подо льдом при температуре 1—4 °C. С., выделяющаяся из морских донных отложений в форме восстановленного неорганического соединения (H2S), за исклю- чением анаэробных условий, не аккумулируется в морской воде, поскольку H2S быстро окисляется в присутствии газообразного кислорода. Биологическое окисление H2S и элементарной С. осу- ществляется в море автотрофными бактериями, которым необ- ходим кислород. Восстановленная С. может окисляться либо аэробным путем бесцветными серными бактериями Thiobacillus, Thioploca, Thiothrix, Thiospirillium, либо анаэробным — фото- синтезирующими пурпурными и зелеными серными бактериями Phodothiospirillum, Clorobium, Chromatium, Thiopedia (Рабино- вич; Секи; [7, 22, 52]). В результате деятельности микроорга- низмов океана в атмосферу выделяется около 48-Ю6 т С. в год.
СЕРА 175 По данным Brosset, общая масса С. в океанской атмосфере составляет 0,765-106 т, время существования 1 день; входной поток 278(137 — 419) • 106, выходной — 278(178 — 395)-106 т/год. Почвенные микроорганизмы на континентах выделяют в ат- мосферу в виде газов 58-106 т С., из которых 15-Ю6 т захваты- ваются растительностью, а остальные 43-Ю6 т окисляются в атмосфере до сульфатов. Исследования, проведенные на терри- тории некоторых фоновых районов СССР и в отдаленных райо- нах Тихого океана, показали, что концентрация SO2 в воздухе при отсутствии антропогенных воздействий в летний период вблизи подстилающей поверхности колеблется от 0,1 до 0,01 мкг/м3. Общая масса С. в атмосфере континентов составляет 0,59 X X 106 т, время существования 1,2 дня; входной поток 184,5(126— 245)-106, выходной— 184,5(100—239) -106 т в год (Доброволь- ский; Пастухов; Brosset). Глобальный фоновый аэрозоль С. в тропосфере и атмосфере характеризуется наличием сульфатов, как доминирующего ком- понента частиц радиусом 0,03—1,0 мкм. В воздухе над ледяным щитом Гренландии 40 % массы аэрозольных частиц состоит из сульфатов; от 30 до 80 % аэрозольных частиц с радиусом менее 0,2 мкм (так называемые ядра Айткена) состоят, в основном, из других соединений С. Некоторые газы, не содержащие С. (NH3, О3, NO, HNO3, N2O, СО), играют важную роль в атмосферном цикле С. Отме- чается большое разнообразие возможных взаимодействий серу- содержащих соединений с другими «фоновыми» атмосферными газами, но большинство окислительных реакций серусодержа- щих соединений, поступающих в тропосферу на определенной стадии химического преобразования, так или иначе приводят к образованию оксида С.(II), который очень быстро окисляется до оксида С. (IV). Доминирующей реакцией при этом оказы- вается взаимодействие с молекулярным и атомарным кислоро- дом. Так как, помимо SO2, образованного in situ, в тропосферу пбпадает огромное количество уже произведенного («готового») SO2 естественного и антропогенного происхождения, то оксиду С. (IV) принадлежит основная роль в формировании сульфат- ного аэрозоля. Важную роль при этом играют молекулы H2SO4. В процессе удаления соединений С. из атмосферы осадками при водности облаков 1 г/м3, вследствие незначительной раствори- мости SO2 и H2S, лишь очень малые количества этих газов вы- водятся за счет простого растворения, большая часть сульфа- тов, содержащихся в дождевой воде, образуется за счет окисле- ния газов. Наиболее известной возможностью окисления H2S в атмосфере является реакция взаимодействия H2S и озона (Кон- дратьев, Поздняков).
176 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ В атмосфере могут иметь место также фотохимические про- цессы окисления SO2. При вымывании осадками оксида С. (IV) путем растворения он окисляется до SO4' в присутствии таких катализаторов, как соли тяжелых металлов. В пробах снега на Северном полюсе нашли SO4' в концентрации 4,7— 11,0 мкмоль/л, уровень иона SO4* во льдах Антарктиды оцени- вается как 0,5 г/м3, во льдах Арктики 0,24 г/м3 (Рабинович; Karlsson etal.). Кальций и другие щелочноземельные или ще- лочные металлы, которые присутствуют в ядрах конденсации, тоже могут способствовать окислению SO2. При растворении SO2 частично вступает в реакцию с водой, образуя непрочное соединение — сернистую кислоту. Поглощая из воздуха кисло- род, H2SO3 довольно быстро окисляется в серную кислоту (Лав- риненко) . В процессах миграции в системе суша — океан — атмосфе- ра— суша значительное место занимает перераспределение эле- мента между сушей и океаном. Одним из наиболее динамичных факторов при этом является речной сток, с которым в виде иона SO4’ в концентрации 9,3—11,9 г/м3 в океан выносится от 132 до 168-10® т С. в год. Одновременно 10,74 -10® т С. в год посту- пает в океан с взвешенными в речной воде и влекомыми нано- сами веществами. За счет ветрового выноса с суши в океан по- ступает 1,3-10® т С. ежегодно (Рабинович). По данным Connel и Miller, годовое поступление С. в окру- жающую среду в природных условиях составляет: с морской пылью 44-10® т, из биогенных источников моря 48-10®, суши — 58-Ю6, в результате вулканической деятельности — 2-10® т. Фо- тохимическое окисление и образование аэрозолей сульфатов — главные составляющие процесса удаления С. из атмосферы в условиях низкой влажности. В ночное время, во влажную, ту- манную или дождливую погоду главную роль в удалении SO2 из атмосферы играет окисление его в водных каплях. Около земной поверхности с осадками и в результате «сухо- го» осаждения частиц сульфатов на поверхность планеты посту- пает из атмосферы по приблизительной оценке 161-106 т С. в год, в том числе 90-10® т на поверхность суши и 71-106 т на по- верхность океанов. Морская вода также поглощает из атмосфе- ры переносимые турбулентными потоками газы SO2 и H2S. При средних фоновых концентрациях в атмосфере над океанами 0,2 млрд-1 и скорости осаждения 0,9 см/с в виде газов водной поверхностью поглощается по приблизительным расчетам около 25-106 т С. в год. Часть SO2 удаляется из атмосферы непосредственно в ре- зультате поглощения растительностью и почвой. По приблизи- тельной оценке общее количество поглощенного таким путем
СЕРА 177 SO2 составляет 52-Ю6 т в год. В почвенных и растительных си- стемах С. в виде сульфатов претерпевает ряд изменений, свя- занных с микробиологической активностью почвенных бактерий, pH, температурой, влажностью и другими факторами. Значи- тельную роль при этом играют тиобациллы и гетеротрофы сель- скохозяйственных почв; исключением являются затопляемые почвы, в которых большинство бактерий являются водными (на- пример, Beggiatoacea), но выделяемыми как из сельскохозяй- ственных, так и из некультивируемых почв. Скорость окисления С. в почве меняется в широком диапа- зоне, в зависимости от температуры, окисление происходит при 30 °C в 2,3—6,1 раз быстрее, чем при 5 °C, и в 1,7—3,7 раза бы- стрее, чем при 15 °C. Окисление идет менее интенсивно в кис- лой, чем в щелочной среде, карбонат кальция стимулирует этот процесс; хлорид натрия снижает скорость окисления и в коли- честве 11 % полностью ингибирует процесс (Wainwright). Изменение цикла С. в процессе минерализации, который в аэробных условиях осуществляется серуокисляющими бакте- риями до образования сульфат-иона, в анаэробных — сульфатре- дуцирующими организмами до образования сероводорода, со- пряжено с циклом азота в почве. Коэффициент корреляции между содержанием азота и уровнем С. может достигать 0,98. Поведение С. в почве определяется окислительно-восстановитель- ными условиями: в окислительной среде С. присутствует в ше- стивалентной форме (сульфаты), в восстановительной — в двух- валентной (сульфиды). Поглощение SO2 почвой протекает с исключительно высокой скоростью (минуты), этот процесс усиливается с ростом pH. Скорость трансформации сорбированного в почве оксида С.(IV)’ в сульфаты также весьма высока: процесс завершается в тече- ние 48 ч. Среднее массовое содержание С. в почвах составляет 0,05 %, при этом 45—73 % находится в виде органических соединений. Содержание С. в песчаниках 2800 мг/кг, в сланцевых глинах 2600, в известняках —1100 мг/кг. Запасы С. в метровом слое почвы составляют (в т/га): в подзолистых почвах 0,1—1,6, в серых лесных до 2,5, в черноземах 3—45, в торфянистых и тор- фяных до 10 (Чертов; [48]). Основная часть органической С. попадает в почву из растительных, животных и микробиальных депо в белковой форме или в виде аминокислот, которые рас- щепляются и трансформируются в состояние, пригодное для ре- абсорбции растениями в виде сульфата. С. может входить в почвенно-растительную систему непосредственно из атмосферы. В основном, растения формируют восстановленные серные со- единения из сульфатов, животные формируют сульфаты из этих восстановленных соединений С. Содержание С. в фитомассе
178 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ планеты составляет 0,005 %, в зоомассе 0,16 % (Moss; [7]). Со- держание С. в золе составляет (в %): для бактерий 1,2; для во- дорослей 12,7; для грибов 2,3; для лишайников 2,9; для мхов 2,3; для папоротников 2,4; для хвощей 2,2; для покрытосемян- ных однодольковых и двудольковых 2,4 и 1,7—5,0 соответст- венно. Получение. Элементарную С. получают из С. самородной, а также окислением сероводорода и восстановлением оксида С. (IV). Серные руды, добытые в карьерах или подземных гор- ных выработках, обогащают методом флотации с получением серного концентрата. Из последнего в специальных печах, кот- лах и автоклавах получают сырую или «комковую» С. Продук- том ее очистки является рафинированная С. Второй геотехноло- гический способ получения С. заключается в выплавлении ее из серных руд на месте их залегания перегретой водой через буро- вые скважины. Процесс получения С. из газов, содержащих сероводород, основан на частичном окислении H2S кислородом воздуха и со- стоит из двух стадий. В термической стадии осуществляется вы- сокотемпературное сжигание H2S; в каталитической — низко- температурная конвекция H2S. В каталитической стадии осу- ществляется реакция между H2S и SO2 с образованием С. Применение. С. используется главным образом для получе- ния серной кислоты. В резиновой промышленности она служит вулканизующим агентом; применяется в бумажном производ- стве для получения сульфитцеллюлозы, в производстве краси- телей и светящихся составов, порохов, в спичечной промыш- ленности. В сельском хозяйстве С. используют для борьбы с болезнями растений. Широкое применение С. находит в меди- цинской практике. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. С каждым годом в результате хозяйственной деятельности человека в атмосферу поступает все больше газообразных со- единений С. Основное количество этих загрязнений связано со сжиганием угля и нефтепродуктов, причем 80 % — из топлива, потраченного в промышленности и в быту, 19 % — в металлур- гической промышленности и при нефтеочистке и 1 % за счет ав- тотранспорта. Большая часть (96 %) С. поступает в атмосферу в виде оксида С. (IV), около 3 °/о — в виде сульфатов и около 1 %—в виде различных восстановленных соединений: серово- дорода, сероуглерода, оксидсульфида углерода, меркаптанов, диметилсульфида и некоторых других серусодержащих веществ. По приблизительным расчетам, общее количество выбросов SO2 из антропогенных источников в настоящее время достигает 120-10® т в год, причем на долю Северного полушария прихо- дится 95 % этого количества. В связи с ежегодным ростом по-
СЕРА 179 требления топлива по ряду прогнозов эта величина к 2000 г. может достигнуть 275 — 400-106 т (Пастухов; [22]). С. входит в состав всех без исключения ископаемых топлив. Наименьшим средним содержанием С. (0,05 %) характеризует- ся природный газ, но этот показатель колеблется до 80 % (по H2S) — например в одной из провинций Канады. В нефти аф- риканских месторождений содержание С. обычно составляет 0,3—0,5%, в нефти Венесуэлы превышает 5%. При сжигании нефти в газообразных выбросах образуется 200—700 млн-1 SO2, 3—12 млн-1 SO3. При сжигании 1 т топочного мазута в атмо- сферу в числе прочих выбросов поступает около 39 кг SO2. Со- держание С. в угле составляет, в среднем, около 2,2%, но мо- жет колебаться от долей процента до 5—8 % и более. В СССР содержание С. в каменном угле варьирует от 0,5 до 6%; в США — от 0,5 (в 7% от общего потребления угля) до 3 % (34 % от общего потребления), в нефти —от 0,3 (18 % от обще- го потребления нефти) до 3 % (около 20 % от общего потреб- ления). В угле содержится 50 % органической С., неорганиче- ская распределяется в виде мелких кристаллов пирита FeS2, сульфатов железа Fe2(SO4)3, магния MgSO4, кальция CaSO4 и других соединений. При сжигании угля образуется 1100— 2100 млн-1 SO2 и 10—18 млн-1 SO3. Выбросы в атмосферу ок- сидов С. (тыс. т/год) в зависимости от вида сжигаемого топ- лива: ГРЭС мощностью 1200 МВт на подмосковном угле — 295, ТЭЦ мощностью 1000 МВт на сернистом мазуте — 53 (Дмит- риев, Лестровой). В рудах цветных металлов С. обычно находится в сульфид- ной форме (колчеданы). В некоторых колчеданах содержание С. достигает 45%. При выплавке меди, цинка, свинца, никеля сульфидная С. окисляется до SO2 и, в зависимости от функцио- нирования систем утилизации и очистки, может поступать в атмосферу. Так, при первичном окислительном обжиге сульфид- ной руды в процессе выплавки меди концентрация С. в отходя- щих газах составляет около 8 %, в процессах получения и обра- ботки штейна — 5%. В таких же количествах элемент содер- жится в отходящих газах производства свинца и цинка (Вол- ков и др.; Страус; [22]). При выплавке чугуна, коксовании годовая эмиссия H2S со- ставляет 0,1—0,5 и 0,07—0,7-106 т соответственно; в производ- стве бумаги выброс H2S составляет 0,64—4,1 кг на 1 т сухой пульпы, годовая эмиссия H2S в атмосферу при производстве бу- маги (наряду с меркаптанами и диметилсульфоксидом) дости- гает 0,1—0,65-106 т; при производстве цемента—1,2-10® т. При сжигании 1 м3 коксового газа в атмосферу выбрасывается 3,8— 15,0 г SO2. Поступление в атмосферу SO2 на предприятии, вы- плавляющем 1 млн. т стали в год, составляет 3,5—15,0 т в сут-
180 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ ки. Эмиссия в атмосферу антропогенной С., высвободившейся при сгорании твердого топлива и в металлургических процес- сах, оценивается в 46-106 т в год (Волков и др., [20, 22, 27]). Абрамовский и др. указывают, что соединения С. по своему отрицательному воздействию на окружающую среду занимают одно из первых мест среди приоритетных загрязняющих ве- ществ. Негативные последствия этого воздействия отмечены не только вблизи источников выбросов, но и на весьма значитель- ных расстояниях от них. В районе горно-металлургических ком- бинатов на Кольском полуострове SO2 составляет до 98,1 % вы- бросов. Дисперсный состав твердых выбросов характеризуется преобладанием частиц размером 2—5 мкм (30%) и более 30 мкм (45 %). В выбросах присутствует 0—5 % сульфатной С. (от общего количества С.). Санитарно-химический анализ воздушного бассейна, прове- денный Ткачевым и Вороновым в районе одного из ведущих предприятий по производству цветных металлов на границе са- нитарно-защитной зоны производства (500 м), показал постоян- ное присутствие в атмосферном воздухе, наряду с вольфрамом, оксида С. (IV) в концентрациях 0,02—2,5 мг/м3. О влиянии техногенной эмиссии на степень загрязнения С. атмосферного воздуха свидетельствуют данные [6]. В атмосфе- ре районов, удаленных на тысячу и более километров от про- мышленных источников (Северо-Восток СССР, острова Север- ного Ледовитого океана), средняя концентрация С. составляет 0,6 мкг/м3. В районах, расположенных за сотни километров от промышленных источников (западные области европейской тер- ритории Союза, Северная Двина, Приуралье, Западно-Сибир- ская низменность, южная часть Сибири до Байкала), эта ве- личина составляет 2,0 мг/м3. В районах, расположенных в де- сятках километров от промышленных источников (Донбасс, Урал, центральные районы европейской территории Союза, Прибайкалье), средняя концентрация С. в атмосферном воз- духе 4,0 мкг/м3, а над площадью в пределах крупных промыш- ленных комплексов (Кохтла-Ярве, Нижний Тагил, Челябинск, Норильск, Лениногорск, Ангарск, Мончегорск) она достигает 8,0 мкг/м3. Скорости превращения SO2 в сульфаты лежат в диапазоне 0,25—12% в час, причем более высокие скорости окисления в факелах с большим содержанием аэрозоля. Скорость окисления днем в несколько раз выше, чем ночью. Окисление SO2 в ходе фотохимических реакций может происходить со скоростью до 18 % в час. Образующиеся при этом аэрозоли состоят из смеси сульфатов и серной кислоты, и частицы первоначально имеют субмикронные размеры. Постоянная зависимость между количе- ствами оксида С. (IV), сульфатов и серной кислоты в атмосфере
СЕРА 181 города отсутствует, хотя основная доля загрязнения представ- лена SO2. Основным из многих параметров каталитических ре- акций превращения SO2 в сульфаты является относительная влажность. При снижении pH скорость окисления SO2 также снижается. В городском воздухе она составляет 2 % в час и выше. Период полусуществования SO2 в атмосфере города со- ставляет от 3 до 5 ч. Для сухой почвы скорость оседания SO2 0,25—2,5 см/с, для влажной 0,83—5 см/с. Почвы в радиусе 30 км от источника вы- броса в районе теплоэлектростанции сорбируют до 50 кг/га в год, а в удаленных от промышленных предприятий местах го- дичная сорбция оценивается в 6 кг/га (Чертов). В зимний период года С. из атмосферы осаждается в снеж- ном покрове, при этом также выявляется интенсивность загряз- нения, связанная с техногенной эмиссией. Так, загрязнение суль- фат-ионом снега в районе Ленинграда в направлении на Ладож- ское озеро в зависимости от удаления от города изменяется: в центре 9,5 мг/л, на расстоянии 8 км — 6,3 мг/л, 14 км — 5,0 и 38 км—1,1 мг/л [6]. То же относится и к сульфитам, которые легко окисляются кислородом воздуха, переходя в сульфаты: в летних осадках, собранных далеко от города, содержание иона SO3" не превышает, в основном, 0,2 мг/л, тогда как в самом городе наблюдаемая концентрация составляет около 2,0 мг/л (Лавриненко). В атмосфере больших городов при неблагоприятных метеоро- логических условиях могут образоваться значительные концен- трации сероводорода. В воздушной среде Лондона при ясной погоде в течение 2,5 лет среднее содержание H2S не превышало 0,00015 мг/м3, однако в период лондонского смога оно дости- гало 0,046 мг/м3. Среднее время пребывания в амосфере антропогенной С. в виде оксида С. (IV), серной кислоты и сульфатов составляет 4,2—4,6 сут. По расчетам, трансграничный поток С. в СССР с запада составляет 4,0-106 т в год и выпадения С. на европей- ской территории Союза — 2,9-106 т в год [6]. Общий бюджет С. в атмосфере планеты: входной поток— 342 (202,5 — 483,5) • 106 т в год, выходной — 342(217,5 — 503,5)X X Ю6 т в год (Brosset). Существенным загрязнителем окружающей среды являются содержащие H2S промышленные стоки, в том числе природные сероводородные воды, откачиваемые при осушении шахт, карье- ров и других горных выработок; попутные воды нефтепромыс- лов и рудников подземной выплавки С., которые формируются в процессе эксплуатации месторождений; стоки химического, ме- таллургического, текстильного, целлюлозно-бумажного, коже- венного, анилинокрасочного и других производств, медно-молиб-
182 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ деновых обогатительных, свеклосахарных фабрик, нефтепере- гонных, перерабатывающих твердое топливо заводов и других промышленных предприятий. В 1985 г. объем сероводородсо- держащих промстоков предприятий серной подотрасли промыш- ленности составил 61 млн. м3, а по прогнозу к 1990 г. он возра- стет в 1,5 раза; содержание H2S в промышленных стоках ко- леблется в пределах от 100 до 500 мг/л, SO4'— от 600 до 2000 мг/л. Значительное количество С. поступает в почву и далее в реч- ную воду из минеральных удобрений — суперфосфата и сульфа- та аммония. В 1980 г. «мощность» этого источника оценивалась в 28-106 т С. в год. Из выхлопных газов автомашин С. и ее соединения оса- ждаются непосредственно на растительность и почву. Сумма- ционная нагрузка (фон + выброс) С. в 50 км от автострады Псков — Рига составляет 60—70 мг/м2 в месяц (Бериня и др.). По данным Василенко и др. средняя интенсивность выпадений SO4" (по С.) на территорию СССР в период 1980—1983 гг. со- ставляла [кг/(км2-сут)]: по европейской части страны 3,3 + + 0,7; по азиатской 0,8 ± 0,3; в целом по СССР 1,3+ 0,3. Об- щее количество SO4’ (по С.), выпавшее на сушу, составляло (млн. т/год): по европейской части страны 5,6 ± 1,0; по азиат- ской 5,3 + 1,5; в целом по СССР 11,0 + 3,0; с учетом вклада го- родов и промышленных зон эти величины достигали 7,0+1,0; 6,0 + 2,0 и 13,3 + 3,0 соответственно. Атмосферный баланс С. на территории СССР: Элемент баланса Абсолютное количество С., млн. т/год Доля от поступления, % Атмосферное поступление Антропогенный выброс 11,8 66 Трансграничный перенос 4,0 22 Пыление солонцеватых почв 1,0 6 Фон (эоловое выветривание, ' поступление из верхней тропосферы) 1,1 6 Итого 17,9 100 Вынос Выпадения на континентальной части СССР 13,3 74 на Северный Ледовитый океан 0,3 2 из них севернее 80° 0,01 — на Каспийское, Аральское и Черное море 1,1 6 Перенос через западную границу 0,6 3 через восточную и южную границы 0,2 1 в верхнюю тропосферу 0,5 3 Итого 16,0
СЕРА 183 В атмосфере на территории СССР баланс С. примерно на 90 % определяется антропогенной эмиссией С., с которой свя- зано поступление наиболее агрессивных соединений С. в атмо- сфере— оксида С.(IV) и серной кислоты. В значительной мере баланс определяется трансграничным переносом, в основном, че- рез западную границу. На континентальную часть СССР выпа- дает около 75 % С., поступившей в атмосферу над территорией страны из антропогенных и природных источников. С., выпав- шая в бесснежный период года, в основном, остается в почвах; С., выпавшая зимой, при снеготаянии выносится талыми водами в реки. На Европейской территории СССР около 10 % С. посту- пает в реки таким путем. В 1965 г. мировая антропогенная эмиссия С,, составила 70 X X Ю6 т в год и составляла 30 % общей эмиссии С. в атмосферу. В 1976 г. эта величина составила 104 млн. т и давала около 40 % общего поступления С. В настоящее время суммарная оценка поступления «антропогенной» С. в окружающую среду по разным источникам колеблется от 50 до 113-106 т в год. К 2000 г. выброс антропогенной С. может значительно увели- читься и превысить ее природное поступление (Волков и др.; Пастухов; Nriagu; Moller; [58]). Токсическое действие. Атмосферная С. в виде, главным об- разом, оксида С.(IV) совместно с оксидами азота и другими ингредиентами при взаимодействии с водяными каплями обла- ков и выпадающего дождя образует кислоты, соли кислот, что приводит к образованию кислотных дождей с pH < 4,5. В связи с тем, что общее количество антропогенной С. в ежегодной эмиссии загрязняющих веществ в атмосферу все возрастает, а также вследствие трансграничного переноса на значительные расстояния, кислотные дожди широко распространены в США, Центральной Европе, Великобритании, скандинавских странах, северо-западных областях СССР. Кислотные дожди оказывают как непосредственное вредное действие на биоту, осаждаясь на зеленой массе растений, так и косвенное, закисляя почвы и водоемы. Десятки тысяч озер в Швеции и Канаде закислены, около половины озер в Норвегии экологически мертвы — в них погибла рыба и другие обита- тели; около 1 млн. га вечнозеленых лесов в Центральной Ев- ропе серьезно поражены и около 100 тыс. погибают. О физико- химических реакциях и механизмах превращения С. и ее соединений в процессе образования кислотных дождей см... Из- раэль и др.; Liberti; Pierson; «List of... Dangerous Chem, Subst.»; Сигал). Почвенная биота. При закислении почвы снижается количе- ство доступных питательных веществ (кальций, магний, мар- ганец) и, соответственно, плодородие. Закисление снижает^
184 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ скорость разложения органических остатков, поскольку большин- ству бактерий, грибков и водорослей необходима нейтральная среда, и уменьшает интенсивность круговорота органических веществ в системе почва — растение. Снижается продуктивность азотофиксирующих бактерий: при pH <; 5,0 азотобактер пол- ностью погибает, что приводит к ограничению поступления свя- занного азота в организм растения и снижению скорости его роста. Растения. Изменение физической структуры почвы (сниже- ние грануляции, слипание частиц, уплотнение почвы и резкое падение воздухопроницаемости) негативно сказывается на жиз- недеятельности корневой системы. Снижение pH почвенного раствора приводит к высвобождению растворимой формы алю- миния, который подавляет клеточное деление в корнях, по- вреждает разлагающие полисахариды ферменты, снижает клеточное дыхание, нарушает транспорт и возможность исполь- зования кальция, магния, воды; из-за связывания в труднорас- творимую соль CaSO4 возникает дефицит доступного кальция. От недостатка кальция корни перестают расти, утолщаются и ослизняются. В то же время увеличивается подвижность тяжелых метал- лов, которые усваиваются растениями, а чрезмерное поступле- ние в организм растения алюминия, железа и марганца блоки- рует поступление фосфора, что наиболее губительно сказывает- ся на всходах и сеянцах древесных пород. Все эти изменения, вызванные повышением кислотности, приводят к снижению всхожести, ухудшению прорастания и, в конечном счете, к бло- кированию процессов лесовозобновления (Израэль и др.; Чер- тов; Connel, Miller; Linzon; Nyborg; Van Loon). Листья листопадных пород не обнаруживают внешних при- знаков повреждения при содержании в них 1 % С. (Кулагин). Хвоя сосны при общей концентрации С. 220—550 мкг/г сухой массы не обнаруживает признаков повреждения; при 660—850 верхушка хвои желтеет на 1 мм, при 900—1200 на 2,5 мм, при 1250—1550 на 15 мм (это начальные признаки отмирания); при 1600—1950 мкг/г вся хвоя желтая, кончик высыхает на 3—5 мм; при 2000—2500 мкг/г хвоя продолжает высыхать (некротиза- ция) и отпадать. При нарастании содержания С. в хвое в пер- вую очередь поражаются хлоропласты: упорядоченная струк- тура их внутренних мембран (тилакоиды) разрушается (Нио- маркаи и др.). См. также Сероводород, Оксид серы(IV). Гидробионты. Оптимальные условия для рыб находятся в пределах 6,5 pH 8,5; относительно безопасные границы 5,5 pH 9. При небольшом закислении (pH < 6,0) резко снижается популяция водорослей; число видов фитопланктона снижается с 30—80 до 5—10, уменьшается численность бенти-
СЕРА 185 ческих беспозвоночных. Чувствительны к закислению плотва, гольян, лосось (при рН<6), щука и окунь (pH < 5). Форель и карповые погибают при pH < 6. Особенно чувствительны к закислению стадии икры и мальков; репродуктивность мно? гих рыб в пресных водоемах падает при pH < 5,5 и практиче- ски прекращается при pH < 4,5. Важное значение имеет также жесткость воды, в частности бикарбонатная щелочность, повы- шение которой увеличивает токсическое действие закисления. Нарушается структура сообщества рыб, пищевые цепи, характер отношений хищник — жертва и т. д. (Израэль и др.; Aimer et al.; Rutherford). Общий характер действия на теплокровных. С. вызывает, главным образом, хронические отравления в составе комплекса серусодержащих газов в условиях промышленного производ- ства. Элементарная С. также может вызывать хронические ин- токсикации при длительной ингаляции в производственных ус- ловиях. Повреждающий эффект С. при хроническом воздей- ствии ее объясняется общетоксическим действием — нарушением ряда обменных процессов и течения окислительно-восстанови- тельных ферментативных реакций, блокированием SH-rpynn, расстройствами со стороны нервной системы, желудочно-кишеч- ного тракта, бронхолегочной системы, раздражением кроветвор- ных органов. Некоторые расстройства возникают, как предпо- лагается, вследствие нарушения соотношения органической и неорганической С. в организме. Острое отравление. Человек. С. практически не вызывает острых отравлений. Однако некоторые ее препараты, применяю- щиеся в медицинской практике, обладают выраженным токси- ческим действием. Так, осажденная С. (серное молоко, Sulfur praecipitatum, Lac sulfuricus) используется только как наружное средство в дерматологии, входит в состав пасты Дассара, мази Вилькенсона и др. Использование мазей, содер- жащих С., на большой поверхности кожи у грудных младенцев и маленьких детей может привести к интоксикации. Смертель- ная доза осажденной С. при приеме внутрь — около 12,0 г. При парентеральном введении С. вызывает резкую болезненность, общую пирогенную реакцию. Хроническое отравление. Животные. При хронической инга- ляционной затравке крыс серной пылью в концентрации 31 мг/м3 (48 % элементарной С.) или при введении в желудок элементарной С. (9,3 мг/кг) наблюдался общетоксический эффект: снижение прироста массы тела, количества эритроци- тов и уровня SH-групп в крови, ингибиция пероксидазной и ка- талазной активности крови. Нарушение белкового обмена. Ко- личество лейкоцитов и уровень сахара крови изменялись при введении в желудок и нормализовались к концу опыта.
186 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Концентрация 4,5 мг/м3 оказалась недействующей (Брилинский, Кузиев; Кузиев, Алексевич). Человек. У рабочих, занятых в производстве элементарной С., в серных карьерах, на обогатительных фабриках, т. е. под- вергающихся длительному воздействию серной пыли, аэро- золя элементарной С. и серусодержащих газов, наблюдаются профессиональные интоксикации. Жалобы на вы- деления из носа, жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, раздражительность, периодические головные боли, чаще в заты- лочной и лобно-теменных областях, головокружение, потли- вость, плохой сон и аппетит, диспептические расстройства, не- приятные и болевые ощущения в области сердца. Много жалоб на тупые боли в правой подреберной области— периодического характера, усиливающиеся при физической нагрузке. Объективно — гиперемия конъюнктивы, иногда с изъязвле- ниями, инъекция роговой оболочки, болезненность при пальпа- ции в эпигастрии и правом подреберье, локальные симптомы со стороны желчного пузыря, увеличение печени, лейкоцитоз, мо- ноцитоз, снижение уровня SH-групп, глутатиона и НЬ в пери- ферической крови, угнетение пероксидазы крови, оживление су- хожильных и периостальных рефлексов, нередко с расширен- ной рефлексогенной зоной, тремор пальцев вытянутых рук; красный стойкий местный дермографизм, иногда с наклон- ностью к разлитому, общий или локальный гипергидроз. При проведении ортостатической пробы учащение пульса, при про- ведении клиностатической пробы замедление пульса; чаще вы- являлось изменение ортостатического рефлекса. Снижение кож- ной температуры на коже пальцев кистей. Нарастание частоты вегето-сосудистой дистонии и астено-вегетативного синдрома с увеличением стажа работы. При обследовании в клинических условиях выявлен синдро- мокомплекс, включавший сочетанную патологию гепатогаст- ральной, легочной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Ре- энцефалографически— отклонения в состоянии церебральной гемодинамики, в основном в виде изменений тонуса артериаль- ных сосудов и асимметрии пульсового кровенаполнения полу- шарий мозга (изменение удавалось отметить еще в доклиниче- ский период). Нарушения нейроэндокринной регуляции регио- нарного кровообращения. Состояние подкожной васкуляризации по данным кожной термометрии изменено: асимметрия кожной температуры в симметричных точках, понижение в дистальных отделах рук. При капилляроскопии перикапиллярный отек, иногда в сочетании с капилляроскопической картиной спастико- атонического синдрома. Кислотообразующая функция желудка изменена в сторону повышения секреции соляной кислоты. При рентгенологическом
СЕРА 187 и гастроскопическом исследовании желудка — изменение релье- фа слизистых, в некоторых случаях язвенная болезнь с лока- лизацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. При дуоденальном зондировании в содержимом желчного пузыря увеличенное количество слизи, лейкоцитов, кристаллов холе- стерина и билирубината кальция. У многих найдены изменения функционального состояния печени. Гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового индекса в сыворотке крови. Устойчивость белковых коллоидов по показателям пробы Вельтмана нарушена, активность транс- аминаз повышена. На фоне явлений хронического гепатита либо гепатохолецистита нарушения внутрипеченочной гемоди- намики, выявленные реогепатографически — изменения тонуса и эластичности средних и мелких артерий. Изменение гемоди- намики в печени наступает раньше появления обменных рас- стройств. При длительном вдыхании серной пыли возможны пневмо- кониозы. У значительного числа работающих находили преоб- ладание дегенеративно-трофической формы амфодонтоза с ре- тракцией и атрофией десны, обнажением шеек и корней зубов и отложение зубного камня, катаральные и язвенные стомати- ты. Все эти явления развивались на фоне выраженной анемии слизистой оболочки рта (Брилинский; Брилинский, Щепаняк; Кузьмина, Ивонина; Ивонина, Филатова; Чучмай и др.; Щепа- няк и др.). Местное действие. Человек. У рабочих серных рудников вы- явлены везикулезные высыпания на кистях рук и шелушение кожи, полностью исчезающее во время отпускного периода. Из- редка порошкообразная С. может вызывать экземы. Поступление, распределение и выведение из организма. Для растений С. служит важным элементом питания, в растительных клетках сульфатная С. восстанавливается до SH-групп и рас- ходуется в процессе синтеза ряда аминокислот (цистеин, ци- стин, метионин), белков, в процессах активации некоторых про- 'теолитических ферментов, синтеза ряда витаминов и образова- ния глюкозидных масел. В организм человека С. в нормальных условиях попадает с пищей. С. составляет (в виде серусодержащих аминокислот) 0,15% массы тела человека (Ноздрюхина, Гринкевич). Биоло- гическая роль С. исключительно велика. Она входит в состав серусодержащих аминокислот — цистеина, цистина, незамени- мой аминокислоты метионина, сульфатированных мукополиса- харидов (гепарин-, дерматан- и хондроитинсульфатов), биоло- гически активных веществ — гистамина, биотина, липоевой кис- лоты, таурина. В активные центры молекул ряда ферментов входят SH-группы, участвующие во многих ферментативных ре-
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 188 акциях, в том числе в создании и стабилизации нативной трех- мерной структуры белков, а в некоторых случаях — непосред- ственно в функционировании каталитических центров фермен- тов. Содержание С. в белках колеблется от 0,8 до 2,4%. Помимо важной структурной роли во внутриклеточных бел- ках С. участвует в фиксации и переносе (через S-аденозилме- тионин) метильных групп. С. является также частью глутатиона и различных коэнзимов, включая коэнзим А. С мукополиса- харидами С. связана в окисленной (сульфатной) форме, при- дает метаболитам большую водорастворимость для экскреции с мочой (в частности, метаболитам стероидных гормонов и от- дельных лекарственных препаратов). При формировании муко- полисахарида или стероидных метаболитов, сульфат перево- дится в 3',5'-аденозиндифосфат. Продукция мукополисахарида особенно важна в ходе роста и развития, а также при повреж- дениях, когда метаболизм соединительной ткани становится активным в ходе заживления раны. Так как большая часть С. поглощается в виде аминокислот, она выводится в основном с мочой после окисления до сульфа- тов и в виде свободного иона SO4', в остальном связывается с мочевыми и фекальными метаболитами. Кроме того, С. выво- дится из организма с потом и выдыхаемым воздухом. После приема внутрь большая часть элементарной С. выделяется из желудочно-кишечного тракта в неизменном виде, но 10—40 % дозы превращается в кишечнике в сульфиды и H2S, раздра- жающие слизистую оболочку кишечника, усиливающие его пе- ристальтику и вызывающие слабительный эффект. Образую- щиеся в кишечнике сульфиды частично всасываются в кровь. Большая часть всосавшихся сульфидов превращается в суль- фаты, которые выделяются через почки [51, 56]. Об основных биохимических реакциях, происходящих в организмах бакте- рий, растений и животных в процессах биотрансформации С. и ее неорганических соединений, см. Roy, Trudinger. При отравлении крыс путем хронического введения элемен- тарной С. в желудок в моче животных увеличивалось количе- ство выводимой С., минеральных сульфатов, общей окисленной С. и нейтральной С.; содержание общей С. не изменялось. Уве- личивалось также содержание общей С. в печени, почках, се- лезенке (Кузиев).. Гигиенические нормативы. Для элементарной серы ПДКр. 3 — = 6,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 4 [Н-37]. Методы определения. В воздухе. Колориметрический спо- соб основан на сжигании С. в токе кислорода, окислении обра- зовавшегося SO2 до серной кислоты и определении последней в виде сульфата бария в водно-спиртовом растворе; предел об- наружения 10 мкг в анализируемом объеме пробы, или 0,6 мг/м3
СЕРА 189 (при отборе 50 л воздуха); погрешность определения ±10%} диапазон измеряемых концентраций 0,6—7,2 мг/м3; определе- нию мешает туман серной кислоты [32]. Аналогичный метод см. у Фрадкина. Обзор методов определения С. в сточных и природных водах, воздухе, биологических ма- териалах, пищевых продуктах дают Бусев и Симо- нова. Меры профилактики. При добыче и производстве С. к основ- ным мероприятиям относятся требования к организации техно- логического процесса: максимальное сокращение ручных опера- ций; механизация и комплексная автоматизация с дистанционным управлением; правильная эксплуатация оборудования, способ- ствующая сокращению ремонтных работ и т. д. См. «Сани- тарные правила по проектированию, строительству и эксплуа- тации горнохимических серных комбинатов» (Львов, 1966)) «Правила безопасности при эксплуатации нефтегазоперераба- тывающей промышленности» (М., 1974); методические рекомен- дации «Предупредительный и текущий санитарный надзор за условиями труда и состоянием здоровья работающих в произ- водстве сульфатцеллюлозы» (Ангарск, 1975); методические ре- комендации «Оздоровление условий труда рабочих при новых способах подготовки к плавке сульфидных медно-никелевых руд и концентратов» (Свердловск, 1984); «Санитарные правила для нефтяной промышленности» № 4156—86 от 15.10.86. При осуществлении предупредительного и текущего санитарного над- зора в качестве обязательного показателя при гигиенической оценке шахтных вод и воздушной среды предлагается использовать данные исследования на сероводород (Гайдин и др.; Фишман). Медицинская профилактика. Проведение предвари- тельных (при приеме на работу) и периодических (1 раз в 12 мес.) медицинских осмотров [44]. См. Методические реко- мендации «Гигиеническая оценка влияния газовых выбросов Целлюлозного производства на организм» (Л., 1978); методиче- ские ракомендации «Вопросы ранней диагностики и профилак- тики заболеваний у рабочих основных цехов целлюлозно-бу- мажной промышленности» (Л., 1982); «Профилактика неблаго- приятного действия производственных факторов на организм Женщин при получении сероорганических соединений» (Волго- град, 1978); «Клиника и лечение острых отравлений некоторы- ми продуктами газового конденсата» (Астрахань, 1986). Рабо- тающим с соединениями С. показана бесплатная выдача молока '[29, 42]. См. также «Методические рекомендации по органи- зации общественного питания трудящихся целлюлозно-бумаж- ной промышленности» (Л., 1985). Некоторые авторы предполагают, что рабочие с заболеваниями печени, особенно в сочетании с вегето сосудистыми нарушениями, подлежат дина-
190 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ мическому наблюдению, как группа риска, и нуждаются в проведении ле- чебно-профилактических мероприятий с целью предупреждения развития клинически очерченной хронической интоксикации. Пр ир о доохр а нн ые мероприятия — см. «Методиче- ские указания по санитарной охране атмосферного воздуха в районах размещения предприятий нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности» (М., 1982); «Гигиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от вы- бросов комбинатов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Ташкент, 1980); ГОСТ 17.2.3.02—78 «Охрана природы. Пра- вила установления допустимых выбросов вредных веществ про- мышленных предприятий»; ГОСТ 17.2.3.01—77 (СТ СЭВ 1925— 79) «Правила контроля качества воздуха населенных пунктов», а также у Панова и др. О санитарной охране водных объектов см. ГОСТ 17.1.3.12—86 «Охрана природы. Гидросфера. Общие правила охраны вод от загрязнения при бурении и добыче неф- ти и газа на суше»; «Методические рекомендации по охране водоемов от загрязнения сточными водами сульфатцеллюлоз- ных предприятий» (Черемхово, 1978); «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными во- дами целлюлозно-бумажной промышленности» (Л., 1979); «Правила охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами» (М., 1974); «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения нефтью» (М., 1976). О сани- тарной охране почвы см. методические рекомендации «Исполь- зование очищенных сточных вод и осадков в целлюлозно- бумажном и картонном производстве» (Л., 1985), а также у Петрова. Индивидуальная защита. СИЗ должны использоваться с уче- том гигиенических условий труда и степени загрязнения воз- душной среды на каждом конкретном предприятии. При нали- чии пыли должны использоваться респираторы, противогазы (марки выбираются в соответствии с выделяющимися газами, продолжительностью работы в условиях повышенных концен- траций и уровнем концентраций); перчатки (резиновые, тка- невые, биологические); спецодежда. Обеспечение спецодеждой, спецобувью и СИЗ должно производиться в соответствии с ти- повыми нормами, утвержденными Государственным комитетом Совета Министров СССР по труду и социальным вопросам и ВЦСПС. Неотложная помощь. После приема С. внутрь дать выпить теплый раствор соли (1 стол, ложка NaCl на стакан воды), вызвать рвоту и/или назначить сульфат натрия (1 стол, ложка на 250 мл теплой воды) и активированный уголь [25J.
СЕРА 191 Абрамовский Б. и др. //Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды. Л., 1986. Вып. 4. С. 181—193. Бериня Дз. Ж. и др. Загрязнение природной среды выбросами авто- транспорта. Рига, 1980. С. 16—27. Брилинский Л. И.//Актуальные проблемы эпидемиологии, микробиологии н гигиены. Львов, 1965. С. 61—63. Гигиена и физиология труда, производ- ственная токсикология, клиника профессиональных заболеваний. Киев, 1963, С. 26—28. Бримнский Л. И., Щепаняк В. Л4.//Факторы внешней среды и их зна- чение для здоровья населения. Киев, 1970. Вып. 2. С. 47—51. Бусев А. И., Симонова Л. Н. Аналитическая химия серы. М., 1975. 271 о. Волков И. И. и др. Глобальный биогеохимический цикл серы и влияние на него деятельности человека. М., 1983. 424 с. Гайдин А. М. и др. Сероводород в подземных водах и борьба с ним1 Обзорная информация. М., НИИТЭХИМ, 1986. 34 с. Дмитриев М. Т., Лветровой А. //.//Гигиена и санитария. 1986. № 10. С. 44—48. Добровольский В. В. Расчеты глобальных геохимических циклов хими- ческих элементов. М., 1984. 39 с. Израэль 10. А. и др. Кислотные дожди. Л., 1983. 208 с. Ивонина Т. И., Филатова Р. //.//Здоровье и медико-санитарное обслу- живание рабочих предприятий черной и цветной металлургии. Свердловск, 1986. С. 88—92. Кондратьев К. Я-, Поздняков Д. В. Аэрозольные модели атмосферы. М„ 1981. 104 с. Кузиев Р. С.//Фактоэы внешней среды и их значение для здоровья населения. Киев, 1969. Вып. 1. С. 75—80; Актуальные проблемы эпидемио- логии, микробиологии и гигиены. Львов, 1965. С. 63—65; там же. С. 66—67. Кузиев Р. С., Алексевич Я. //.//Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Киев, 1970. Вып. 2. С. 51—55. Кузьмина Ф. С-, Ивонина Т. //.//Здоровье и медико-санитарное обслу- живание рабочих предприятий черной и цветной металлургии. Свердловск, 1986. С. 85—88; Неспецифическое действие вредных производственных фак- торов на организм работающих. Свердловск, 1983. С. 15—20. Кулагин Ю. 3. Древесные растения и промышленная среда. М., 1974. Лавриненко Р.//Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды. Л., 1986. Вып. 4. С. 80—84. Ниомаркаи М. К. и «^.//Комплексный глобальный мониторинг загряз- нения окружающей природной среды. Л., 1982. С. 291—299. Ноздрюхина Л. Р., Гринкевич И. И. Нарушение микроэлементного об- мена и пути его коррекции. М., 1980. 280 с. Панов Г. Е. и др. Охрана окружающей среды на предприятиях неф- тяной и газовой промышленности. М., 1986. 244 с. Пастухов Б. //.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 83—95; Там же. Л., 1986. Вып. 3. С. 53—67; Там же, Л., 1986. Вып. 4. С. 106—113. Петров Б. Л.//Гигиена и санитария, 1986, № 4, с. 15—17. Рабинович А. А.//Гидрохимические материалы. Л., 1983. Т. 90. С. 24— 27; Там же. Л., 1984. Т. 91. С. 8—13. Секи X. Органические вещества в водных экосистемах. — Л., 1986. 200 с. Сигал И. Я. Защита воздушного бассейна при сжиганий топлива. Л., 1988. 312 с. Страус //.//Химия в окружающей среде. М„ 1982. С. 141—171. Ткачев П. Г., Воронов В. Л.//Гигиена и санитария. 1982. № 7. С. 81—82, Фишман Б. Б. /Там же. 1981. № 2. С. 70—72. Фрадкин Б. И.ЦАзм же. 1976. № 5. С. 86—87. Чертов О. Г.//Взаимодействие лесных экосистем и атмосферных загряз- нителей. Таллин. 1982. Ч. 2. С. 101—136.
192 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Чучмай Г. С. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 4, С. 47—48. Щепаняк М. К. и 5р.//Там же. 1982. № 10. С. 18—21. Aimer В. et a/.//Sulfur in the Environment. N. Y. etc., 1978. Part 2. P. 271—311. Brosset C. Chemical Events in the Atmosphere and Their Impact on the Environment. Amsterdam etc., 1986. 702 p. Connel D. W., Miller G. J. Chemistry and Ecotoxicology of Pollution. N. Y. etc., 1984. 444 p. Karlsson V. et al.//Chemosphere. 1985. Vol. 14, № 8. P. 1127—1131. Liberti A.//Chemical Events in the Atmosphere and Their Impact on the Environment. Amsterdam etc., 1986. P. 507—531. Linzon S. AL//Sulfur in the Environment. N. Y. etc., 1978. Part 1. P. 109—162. List of Environmentaly Dangerous Chemical Substances and Processes of Global Significance/UNEP. Geneva. UNEP Report. 1984. № 2. 71 p. Moller ©.//Atmospheric Environment. 1984. Vol. 18, № 1. P. 19—27. Nriagu J. ©.//Sulfur in the Environment. N.Y. etc., 1978. Pt. 1. P. 1—21, Nyborg Af.//Ibid. Part 2. P. 359—390. Pierson W. /^.//Environ. Sci. Technol. 1987. Vol. 21, № 7. P. 679—691. Roy A. B., Trudinger P. A. The Biochemistry of Inorganic Compounds of Sulfur. Cambridge, 1970. 400 p. Rutherford G. /(.//Can. J. Physiol. Pharmacol. 1984. Vol. 62. P. 986—990, Van Loon G. IV.//Idem. P. 991—997. Wainwright Af.//Adv. in Agronomy. Orlando etc., 1984. Vol. 37. R. 349— 396. СЕРОВОДОРОД Сернистый водород, сероводородная вода — насыщенный раствор H2S Физические и химические свойства. Давление паров 53,328 кПа (—71,8°С). См. также приложение. Содержание в природе. Антропогенные источники поступле- ния в окружающую среду — см. Сера. Получение. Непосредственным взаимодействием серы и водо- рода при 500°C в присутствии катализатора; действием серной кислоты на сульфид железа(III); как побочный продукт при очистке нефти, природных и промышленных газов. Применение. В химической промышленности, главным обра- зом для получения серы; в процессах органического синтеза. В медицине используется как лечебное средство (бальнеотера- пия). Токсическое действие. При концентрации 0,0011 мг/л и бо- лее придает воде запах тухлых яиц, концентрация в питьевой воде 0,07 мкг/л может изменить ее вкус. Растения.. При эмиссии H2S в листьях растений в результате поглощения из воздуха и почвы накапливается сера. В зоне слабой периодической загазованности атмосферы в районе неф- теперерабатывающего завода концентрация H2S составляет 0,005—0,019 мг/м3, в зоне умеренной постоянной загазованности
СЕРОВОДОРОД 193 0,002—0,06 (соответствующие величины для SO2 0,004—0,16 и 0,054—0,23), Накопление серы в листьях (г/кг сухого вещества) в течение вегетационного периода составляет, соответственно, в зонах слабой периодической и умеренной постоянной загазо- ванности: для тополя бальзамического 1,0 и 2,3—6,7 (из почвы в зоне умеренной загазованности 3,6—4,2); для ясеня зеленого 1,1 и 2,2—6,2 (из почвы 2,0—4,8); для сирени обыкновенной 1,1 и 2,2—3,3 (из почвы 1,2); для жимолости татарской 0,8 и 2,0— 5,5 (из почвы 4,1); для липы мелколистной 1,1 и 2,8—3,1 (из почвы 1,0—2,9); для вяза гладкого 0,3 и 1,0—5,3 (из почвы 0,9—2,6); для черемухи обыкновенной 0,3 и 0,7—1,1; для клена 0,2 и 1,0—1,4 (из почвы 1,9) (Кулагин). Гидробионты. При наличии в водоеме избытка H2S возни- кает резкий дефицит кислорода. При концентрации H2S 1,0 мг/л у рыб снижается частота дыхания, дыхательные движения не- ритмичны, глубина их варьирует. В свежей воде рыбы быстро поправляются. Сероводород угнетает у рыб способность тканей утилизировать кислород. Он легко проникает в клетку при pH < 6, но с увеличением pH воды его токсичность снижается. К собственной токсичности яда прибавляется его способность снижать содержание кислорода в водной среде. Личинки мух-поденок и дафнии гибнут при концентрации 1,0 мг/л. Циклопы к H2S устойчивы. Токсическое действие H2S проявляется через 24 ч на форель при 0,86—1,0 мг/л, на голья- на, леща, чавычу, лосося при 1,0, на карпа при 3,3, на чукчана при 3,8 мг/л. Гольян гибнет через 48 ч при концентрации 1,35 мг/л, карась — через 36 ч при 10,0 мг/л [14, 30]. Общий характер действия на теплокровных. Раздражающий и удушающий газ, вызывает поражения нервной системы, ды- хательных путей и глаз. Может вызывать острые и хронические отравления с разного рода отдаленными последствиями. Ост- рая интоксикация часто является тяжелым поражением, иногда со смертельным исходом. Высокие дозы H2S оказывают дей- ствие, сходное с эффектом цианидов, ингибируя цитохромокси- Дазу, сукцинатдегидрогеназу и нарушая тем самым процессы тканевого дыхания; возможно прямое поражение ЦНС с пара- личом дыхательного центра. Длительное и систематическое воз- действие приводит к снижению иммунобиологической реактив- ности организма, увеличению общей неспецифической заболе- ваемости, в том числе катаром верхних дыхательных путей, ангинами, пневмонией, неврозами и др. Обладает также кожно- резорбтивным и эмбриотропным эффектами. Острое отравление. Животные. Порог острого ингаляцион- ного действия для крыс 48,2 мг/м3. Для кроликов подпорого- вая концентрация при 40-минутной ингаляции 60 мг/м3 (по сгибательному рефлексу). Для мышей при 2-часовой ингаляции 7 Под ред. В. А. Филова
194 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ ЛК50 = 1200 (1080—1300) мг/м3; при 2-часовой ингаляции сме- сей H2S с бутаном ЛКбо = 41О (350—479) г/мэ, с этиленом — 210 (139—319), с пропиленом 165 (123—221), с бутиленом 145 (111—188) г/м3 (содержание H2S в смесях 700 мг/м3). У крыс, морских свинок, кошек, кроликов и собак острое ингаляционное воздействие H2S вначале вызывает возбуждение, гипервентиля- цию, артериальную гипертензию, затем паралич нервных цент- ров, мидриаз, снижение легочной вентиляции, угнетение дыха- ния и гибель. После нескольких часов вдыхания H2S в концентрациях 150—225 мг/м3 появляются признаки раздражения слизистых глаз и глотки: при 300—400 мг/м3 раздражение глаз и слизи- стых оболочек отмечается через 1 ч, а после более длительного воздействия появляются и слабо выраженные общие симптомы; при 750—1050 мг/м3 локальное раздражение и нерезкие общие проявления интоксикации развиваются менее чем через 1 ч, а при воздействии в течение нескольких часов возможна гибель животного; при 1350 мг/м3 через 30 мин развиваются тяжелые общие симптомы и менее чем через 1 ч наступает смерть; при 2250 мг/м3 коллапс и гибель наступают в течение первых 15— 30 мин; при 2700—3000 мг/м3 коллапс, паралич дыхания, су- дороги и гибель наступают немедленно (через 1—2 вдоха). Ви- довые различия в чувствительности к действию H2S невелики; наиболее чувствительны канарейки, наиболее устойчивы козы. Кожно-резорбтивное действие изучалось на кроликах, под- вергавшихся в специальных камерах 2-часовому воздействию H2S в концентрациях 1—2 мг/л через кожные покровы, но при дыхании атмосферным воздухом. При этом установлено быстрое снижение количества эритроцитов и уровня НЬ в перифериче- ской крови, ингибиция карбоангидразы крови, повышение кис- лородной емкости и снижение насыщения крови кислородом. Сероводород был найден в выдыхаемом воздухе. ’ Этанол значительно укорачивал период перед наступлением оглушения у крыс, в течение 30 мин подвергавшихся воздей- ствию H2S в концентрации 1200 мг/м3. Развитие метгемоглоби- немии после введения нитрита натрия оказывало как защитное, так и антидотное действие при отравлении мышей, кроликов и собак. Человек. Концентрация 0,0094 мг/м3 является подпороговой. Максимально недействующая концентрация по рефлекторному признаку 0,01 мг/м3. Порог обонятельного ощущения 0,014— 0,03 мг/м3. Порог влияния на световую чувствительность глаза 0,012 мг/м3, недействующая концентрация 0,010 мг/м3; при комбинированном воздействии H2S и сероуглерода в пороговых концентрациях отмечается эффект простого суммирования (см. Сероуглерод). При воздействии H2S в пороговой концентрации
СЕРОВОДОРОД 195 ощущается запах тухлых яиц, но колебания индивидуальной чувствительности довольно значительны. Специфический запах не всегда может служить предупреждающим об опасности от- равления сигналом, так как в концентрациях более 225 мг/м3 H2S оказывает парализующее действие на обонятельный аппа- рат, что снижает сигнальное значение его запаха. Большинство из 42 рабочих, впавших в бессознательное состояние в резуль- тате острого ингаляционного воздействия H2S, не ощущали ха- рактерного запаха, но отметили ощущение слабого приятного запаха перед потерей.сознания. Под острым отравлением обычно подразумеваются эффекты ингаляционного воздействия (секунды — минуты) H2S в кон- центрациях около 1400 мг/м3, быстро вызывающего дыхатель- ные расстройства. Подострое отравление — более длительное (до нескольких часов) воздействие H2S в концентрациях от 140 до 1400 мг/м3. Наиболее выраженной симптоматикой при подостром отравлении является поражение глаз, хотя раздра- жение глаз может наблюдаться через несколько часов или дней после воздействия малых концентраций (16— 32 мг/м3). При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздра- жение слизистой оболочки глаз, носа и глотки, боли и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боли за гру- диной, кашель. Отравления средней тяжести характеризуются выраженными признаками резорбтивного действия: головная боль, головокружение, неустойчивая походка, тошнота, рвота, коликообразные боли в животе, понос, состояние оглушения или возбуждения, обмороки. Быстро развиваются бронхит, бронхо- пневмония, отек легких, расстройства сердечной деятельности с падением артериального кровяного давления. Тяжелые пора- жения протекают по типу судорожной комы: быстрая и глубо- кая потеря сознания, судороги, угнетение рефлексов, галлюци- нации, расстройства сердечной деятельности и дыхания, отек легких. Коматозное состояние может завершиться смертельным исходом или сменяется двигательным возбуждением с после- дующим глубоким сном. Из поздних осложнений отмечаются пневмония, астенический синдром, нередко осложненный энце- фалопатией. При воздействии очень высоких концентраций может воз- никнуть молниеносная (апоплектическая) форма отравления, Которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича ды- хательного центра. При аутопсии обнаруживается картина смерти от асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей, внутренних органов, особенно легких; кровь и внутренние ор- ганы вишнево-красного цвета (особенно при апоплектической форме отравления). 7*
196 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ В клинической картине иногда отмечается обильное слюноот- деление, резко выраженная потливость. Явления комы и шока могут развиться внезапно, без каких бы то ни было продромаль- ных симптомов, равно как и судороги, связанные с острым де- фицитом кислорода, опистотонус. В некоторых случаях наблю- дается беспричинный смех. Выздоровление протекает медленно, больных беспокоит мучительный затяжной кашель; отмечаются амнезия, расширение сердца, брадикардия. В моче белок; на- блюдаются явления периферического неврита. Возможны пси- хические расстройства. Неврологические остаточные явления характеризуются интенционным дрожанием, нарушениями рав- новесия, иногда тяжелыми расстройствами стволового и корко- вого генеза. Однако возможно и полное выздоровление. В промышленных условиях, например при перегонке нефти, производстве вискозного шелка, в дубильном производстве, при канализационных работах, на предприятиях химической про- мышленности, при работах, связанных с освоением и использо- ванием геотермальных ресурсов и т. д., воздействие образую- щихся высоких концентраций H2S может приводить к тяжелым и смертельным поражениям. Описан случай, когда три человека попали в облако H2S, вырвавшегося из баллона высокого дав- ления ,— у всех наступила остановка дыхания, бессознательное состояние. Пострадавшие были спасены благодаря немедленным реанимационным мероприятиям, при этом у двоих отмечались тяжелые судороги, сознание не возвращалось в течение 30 мин. Никто из них не вспомнил, что ощущал характерный запах H2S, концентрация которого была оценена в 2800 мг/м3. Известен случай массового отравления в городе Поса-Рика (Мексика), где на заводе в результате неисправности в атмо- сферу выделилось большое количество H2S, который под влия- нием низкотемпературной инверсии и ветра переместился в район прилежащего к территории завода поселка. В течение 3 ч было госпитализировано 320 отравленных, 22 из них умерли. Наиболее частым симптомом поражения была потеря обоняния. Более чем у половины пострадавших отмечалось бессознатель- ное состояние, у многих развились кератоконъюнктивиты, пора- жения дыхательных путей, у 9 возник отек легких. Предпола- гается, что концентрация H2S в воздухе превышала 1500— 3000 мг/м3. На предприятиях нефте-, газодобывающей и нефтехимиче- ской промышленности Канады из 221 случая отравлений H2S общая смертность составила 6%, в 75 % случаев у пострадав- ших отмечалась потеря сознания, у 124 развилась кома. У боль- шинства отравленных наблюдались различные симптомы пора- жения нервной системы, в том числе нарушения поведения, головокружение, спутанность сознания, ажитация или сомнолен-
СЕРОВОДОРОД 197 ция. В 40 % случаев отмечались респираторные нарушения, по- требовавшие применения вспомогательного Дыхания, у 15% пострадавших развился отек легких. При более легких пораже- ниях отмечались жалобы на головную боль, ощущение «песка в глазах», расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Guillon et al. приводят случай острого отравления пятерых человек, из которых четверо погибло сразу, один — через 48 ч. На вскрытии — острый отек легких, некроз альвеолярного эпи- телия, явления тяжелого острого облитерирующего бронхита, отек головного мозга, печени и почек. Содержание ионов S2- и SH- во внутренних органах составляло 5,7—27,7 мг/кг. Повторное отравление. Животные. При ингаляционных за- травках мышей H2S в концентрации 150 мг/м3 (4 раза по 2 ч с интервалом 4 дня) выявлены кумуляция ингибирующего воз- действия на терминальную цитохромоксидазу, кумулирующее снижение интенсивности синтеза церебральной РНК. Затравка H2S в концентрации 105 мг/м3 в течение Р/2 ч в сутки 5 дней подряд вызывала у кроликов изменения ЭКГ. Человек. При повторных острых отравлениях у выживших наблюдались отдаленные последствия в виде сердечных рас- стройств, головокружения, объективной и субъективной психо- неврологической симптоматики (неврит слухового нерва, диз- артрия, слабость, сомнолентность, головные боли, тошнота, сни- жение инициативы, раздражительность, тревожность, ухудшение памяти и снижение либидо), бронхиты, а также повышенная чувствительность или отвращение к запахам. У умерших при аутопсии наиболее часто отмечались кровоизлияния и отек легких и головного мозга, пурпурно-зеленая окраска внутренних органов и крови. В нескольких случаях в крови пострадавших был обнаружен H2S, причем при смертельных исходах содер- жание последнего колебалось в пределах от 1,7 до 3,75 мг/л (Бережной и др.: «Гиг. критерии...»; Нагорный и др.; Петрунь [17, 31]). Хроническое отравление. Животные. Для крыс порог хрони- ческого действия 0,024 мг/м3. Максимально недействующая концентрация по резорбтивному эффекту 0,004 мг/м3 (Нагор- ный и др.). При ингаляционной затравке крыс H2S в концентрации Ю мг/м3 ежедневно по 12 ч в течение 2 мес. наблюдалось сни- жение массы тела, нарушение соотношения хронаксии мышц- антагонистов, явления раздражения слизистых оболочек тра- хеи и бронхов, морфологические изменения по ходу дендритов Коры головного мозга (Дуань Фын-жуй). При затравке мор- ских свинок (20 мин-1, 1 ч в день в течение месяца) значитель- вые изменения биохимизма ЦНС; уменьшение содержания
198 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ общих липидов и холестерола во всех областях головного и спин- ного мозга, фосфолипидов — в коре головного и в спинном мозге, эфиров жирных кислот — в коре мозга, мозжечке, и спинном мозге, равно, как и свободных жирных кислот; увели- чение активности липазы и большая интенсивность перекисного окисления эндогенных липидов и их распад под влиянием H2S (Saleem, Mahdi). При затравке газоконденсатом, содержащим H2S (5 мг/м8) с примесью меркаптана и углеводородов, в течение 45 сут по 4 ч 5 раз в неделю у крыс увеличение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз в сыворотке крови. Гипертрансамина- земия возникает по мере нарастания токсического эффекта и увеличения степени повреждения органов проницаемости кле- точных мембран (Сетко, Лаврухин). Действие малых концентраций сероводорода совместно с се- роуглеродом на внутриутробное развитие плода изучалось на крысах. В результате 70—90-дневного ингаляционного воздей- ствия в концентрациях 10 мг/м3 до и во время беременности имеет место эмбриолетальный эффект на пред- и постимплан- тационных стадиях развития с возникновением у зародышей аномалий развития мочеполовой системы, торможением диффе- ренцировки кроветворных элементов эмбриональной печени, увеличением количества клеток мегакариобластического ряда и замедлением процессов оссификации (Бариляк и др.). Человек. Лица, подвергающиеся длительному воздействию сравнительно небольших концентраций H2S, в частности на нефтеперерабатывающих заводах, жалуются на гловные боли, головокружения, общую слабость, быструю утомляемость, пот- ливость, сладкий вкус во рту, тошноту, кашель, боли в области сердца. Объективно: бледность кожных покровов, упадок пита- ния, бронхит, расстройство функции кишечника со склонностью к поносу, вазовегетативный синдром (цианоз и похолодание ди- стальных отделов конечностей, резко выраженная влажность ладоней, стойкий красный дермографизм, повышенный продол- жительный пиломоторный рефлекс, мышечный валик), дрожа- ние пальцев, век, языка, болезненность в мышцах и иногда по ходу нервных стволов, сужение полей зрения, гиперемия глаз- ного дна, иногда побледнения сосков с переходом в атрофию. Могут снижаться уровень НЬ и содержание эритроцитов в пе- риферической крови. При хронических отравлениях H2S возможно развитие це- ребрастенического синдрома, нередко сочетающегося с отдель- ными органическими симптомами. Среди последних наиболее часты изменения зрительного нерва. У лиц, работающих на пе- регонке нефти, иногда к концу рабочего дня снижается актив- ность ацетилхолинэстеразы, причем степень снижения ее нахо*
СЕРОВОДОРОД 199 дится в определенной зависимости от содержания H2S в неф- тяном газе [45]. При обследовании 120 рабочих цеха ксантогенатов, подвер- гающихся хроническому профессиональному воздействию H2S и сероуглерода, у 84 % выявлены изменения состояния здоровья. Помимо функциональных нарушений со стороны ЦНС второе место по частоте выявленной патологии занимает сердечно-со- судистая система. Наиболее типичны жалобы на боли в области сердца ноющего характера, не связанные с физическим или эмоциональным напряжением, периодически возникающие серд- цебиения. У ряда рабочих расширение границ относительной сердечной тупости влево, приглушение тонов сердца. На ЭКГ у некоторых лиц синусовая аритмия, единичные желудочковые экстрасистолы. У 20 % обследованных существенные изменения электрической активности сердца, в основном дисметаболиче- ского характера. Совокупность выявленных нарушений позво- лила у 13 % работающих диагносцировать миокардиодистро- фию. Каждый третий из обследованных предъявлял жалобы на боли в эпигастральной области, диспептические расстройства. Объективно: субиктеричность склер, мягкого неба; увеличение размеров печени, явления хронического гастрита одинаково часто с повышенной и пониженной секреторной функцией же- лудка; хронические субатрофические ринит и фарингит; гипер- билирубинемия. Имелась сочетанная патология нервной, сер- дечно-сосудистой и гепато-гастральной систем (Зеленева и др.). В результате биологического распада промышленных отхо- дов в лагуне площадью 14,5 га (Индиана, США) среднечасовая атмосферная концентрация H2S достигла уровня 0,45 мг/м3. Жители жаловались на неприятный запах, тошноту, нарушение сна, чувство жжения в глазах и нехватку воздуха. Местное действие. Человек. При контакте со слизистой обо- лочкой глаз H2S вызывает явления кератоконъюнктивита (резь в глазах, слезотечение; более выраженная степень пораже- ния — блефароспазм на фоне резких болевых ощущений, фото- фобия). Кератоконъюнктивит может развиться не сразу, а спу- стя несколько часов или даже дней после поражения. На коже H2S вызывает гиперемию, может вызвать ожоги кожи, проте- кающие легко и без островоспалительных явлений, но с обра- зованием струпа (Рабен, Антоньев). Поступление, распределение и выведение из организма. Се- роводород поступает в организм, главным образом, ингаляцион- ным путем, редко через кожные покровы. После поступления быстро окисляется и выводится с мочой в виде полисульфидов, сульфата, тиосульфата. Детоксикация происходит в печени под воздействием сульфоксидазы, либо путем образования дисуль- фидных связей с глутатионом. Часть сероводорода, особенно
200 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ поступившего чрезкожно и не подвергшегося метаболизму, вы- деляется через легкие (7 % ), кожу. Гигиенические нормативы. ПДКр. 3 = 10,0 мг/м3, пары, класс опасности 2 [Н-37]; для атмосферного воздуха ПДКН. Р = = 0,008 мг/м3, класс опасности 2 [Н^21]. Стандарты качества окружающего воздуха (мг/м3) для H2S при усред- ненном 24-часовом и 30-минутном воздействии соответственно в Испании 0,004 и 0,01; в Югославии, Чехословакии, Болгарии, для специально защи- щенных районов, санаториев, санитарных зон, заповедников и национальных парков в Польше, для высоко и нормально защищенных районов в Венгрии 0,008 и 0,008; в Румынии 0,01 и 0,03; для защищенных районов городов и деревень в Польше 0,02 и 0,06; в Израиле 0,045 и 0,15; в Венгрии 0,15 и 0,3; в Китае при усредненном 20-минутном воздействии 0,01; на Филип- пинах при 30-минутном 0,3; в ГДР 0,008 и при 10—30-минутном воздей- ствии 0,015 мг/м3. Взвешенное во времени усредненное значение стандарта (мг/м3) для воздействия H2S в производственных условиях за 8 ч в ГДР, ФРГ, Австра- лии, Бельгии, Финляндии, Швейцарии 15,0; в Венгрии и Польше 10,0; за смену в Чехословакии, Румынии, Италии 10,0; в Японии, Нидерландах, Швеции 15,0; предельно допустимые концентрации в Болгарии, Югославии, Китае 10,0; в Румынии 15,0. Максимальная концентрация при 10-минутном воздействии в Чехословакии 20,0 мг/м3 («Гиг. критерии...»). В США приняты следующие предельно допустимые концентрации серо- водорода в воде, предназначенной для разного рода использования. Вода для технических нужд производства пищевых, кондитерских, пивоваренных, прохладительных напитков — 0,2 мг/л. Вода для консервных, морозильных производств—1,0 мг/л. Вода для питания котлов электростанций с дав- лением от 0 до 15 МПа — 5,0 мг/л, от 15 до 25 МПа — 3,0 мг/л, 25 МПа и более — 0,0. В Англии для сточных вод при сбросе в водоемы ПДК серо- водорода 1,0 мг/л [14]. Методы определения. В воздухе. Фотометрический метод основан на реакции восстановления сероводородом раствора молибдата аммония до молибденовой сини; предел обнаружения 1 мкг в анализируемом объеме пробы (Ярым-Агаева, Чубарь). Фотометрический метод основан на образовании метиленовой сини при взаимодействии H2S с Л/,Л/'-диметил-п-фенилендиами- ном в кислой среде в присутствии железа(III) и на последую- щей колориметрии [37]; чувствительность метода 1,0 мкг в анализируемом объеме пробы. Метод, основанный на поглоще- нии H2S твердым сорбентом (сульфат магния, импрегнирован- ный ацетатом цинка) и определении образующегося сульфида цинка по его каталитическому действию на иодазидную реак- цию; чувствительность метода 0,005 мг/м3 (Гершкович и др.). Метод определения сероводорода в воздухе промышленных предприятий, основанный на улавливании H2S в сорбционной трубке с пленкой водно-глицериновой суспензии гидроксида кадмия и последующей реакции образующегося сульфида кад- мия с раствором А/.А/'-диметил-п-фенилендиамина гидрохлорида в присутствии хлорида железа (III); предел обнаружения в ана-
СЕРОВОДОРОД 201 лизируемом объеме пробы 5 мкг, в воздухе 0,25 мг/м3 (при от- боре 20 л воздуха); погрешность определения ±8 % [32]. Ин- струментальные методы определения H2S в воздухе — см. Оксид серы(1У). В воде и промышленных сточных водах. Колори- метрический метод определения H2S и сульфидов основан на реакции сульфид-ионов и H2S в кислой среде с А/.А/'-диме- тил-п-фенилендиамином и образованием промежуточного серу- содержащего соединения, которое переходит в лейкоформу ме- тиленового синего, а затем окисляется до метиленового синего. Сульфиды и H2S фиксируют на месте отбора пробы 3—5 мл раствора ацетата цинка; чувствительность метода 0,005 мг/л. Йодометрический метод основан на осаждении H2S и его солей с образованием нерастворимого в воде сульфида кадмия, оса- док которого растворяют в титрованном растворе иода. Из- быток иода оттитровывают раствором тиосульфата натрия [28, 34]. Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Сера. Неотложная помощь. Прежде всего пострадавший должен быть удален из опасной зоны и вынесен на свежий воздух. За- тем— кислород (осторожно), искусственное дыхание по пока- заниям, в/венно 0,25—0,5 % раствор метиленового синего по 10 мл с глюкозой; лобелии, цититон и другие средства, возбуж- дающие дыхательный центр. Сердечно-сосудистые средства. При токсической коме с обильной ротоносовой секрецией — по- ложение на спине, гиперэкстензия головы, рото- или носогло- точная искусственная аспирация отделяемого с выдвижением нижней челюсти вперед, фиксация западающего языка (восста- новление ротоглоточной проходимости). При отеке легких — хлорид кальция (10 мл 10 % раствора внутривенно) или глюко- нат кальция (10 мл 10 % раствора в/венно или в/мышечно). В случае приема внутрь — промывание желудка насыщенным раствором гидрокарбоната натрия, затем солевое слабительное. При поражении глаз — промывание водой, затем в конъюнкти- вальный мешок 3—4 капли адреналина 1 :1000 повторно, за веки — вазелиновое масло или индифферентную глазную мазь; при болях — местное обезболивающее: 1—2°/о раствора кокаи- на, новокаина, на глаза — прохладные примочки [25, 31, 33, 45]. Бариляк И. Р. и др.//Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. 1975. Т. 68, вып. 5. С. 77—81. Бережной Р. В. и др. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. М., 1980. 424 с. Василенко В. И. и ^.//Комплексный глобальный мониторинг состояния биосферы. Л., 1986. Т. 2. С. 362—366; там же С. 273—282. Гершкович Е. Э. и с?р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1972. № 2. С. 60—61.
202 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Сероводород/ВОЗ. Женева, 1986. № 19. 52 о. Дуань Фын-жуй!/Гигиена и санитария. 1959. № 10. С. 12—15. Зеленева Н. И. и др.//Вопросы гигиены, организации здравоохранения, общей и профессиональной патологии рабочих медеплавильных комбинатов. Свердловск, 1979. С. 63—67. Кулагин Ю. 3. Древесные растения и промышленная среда. М., 1974. 125 с. Нагорный П. А. и 5р.//Гигиеиа окружающей среды: Тез. докл. республ. науч. конф. Киев, 1984. С. 107—108, Петрунь Н. Д4.//Фармакология и токсикология: Сб. науч, работ. Киев, 1966. Вып. 2. С. 247—250. Рабен А. С., Антоньев А. А. Профессиональная дерматология. М., 1975. 320 с. Сетко Н. П., Лаврухин В. Г.//Гигиена и санитария. 1984. № 6. С. 83—84. Я рым-Агаева Н. Т., Чубарь Л. В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1986. № 11. С. 57. Connel D. W., Miller G. J. Chemistry and Ecotoxicology ot Pollution. N. Y. etc., 1984. 444 p. Guillon F. et ai.//Arch. malad. prof. 1983. Vol. 44, № 7. P. 483—488. Moss M. /?.//Sulfur in the Environment. N.Y. etc., 1978. Part. 1. P. 23—50. Saleem H. S. S., Mahdi //.//Ind. Health. 1984. Vol. 22, № 1. P. 23—31. СУЛЬФИДЫ* Аммония сульфид (сернистый аммоний); калия полисульфиды (серная пе- чень), сульфид (сернистый калий); натрия сульфид (сернистый натрий); угле- рода оксидсульфид (карбонилсульфид, сероокись углерода) Физические и химические свойства — см. приложение. Дав- ление паров оксидсульфида углерода 53,328 кПа (—63,1 °C). Содержание в природе — см. Сера. Получение. Сульфид калия получают при сплавлении карбо- ната калия с серой без доступа воздуха, полисульфиды — при кипячении водного раствора сульфида калия с избытком серы. Сульфид натрия получают восстановлением сульфата натрия углем при 800—1000°С, водородом при 550—600°С, природным газом, оксидом углерода(II), нейтрализацией сероводорода рас- твором гидроксида натрия. Оксидсульфид углерода — действием кислот на тиокарбамат аммония, серной кислоты на тиоцианат аммония, взаимодействием оксида углерода(II) с С. при 350°C, сероуглерода с оксидом серы(VI). Применение. Сульфид калия используется в фотографии; сульфид натрия — при получении сернистых красителей, в тек- стильной, кожевенной промышленности, для флотации руд; сульфид аммония — при получении серы. * О сульфидах бария, кадмия, лантана, натрия, свинца, церия, цинка см. [9]; о тетрасульфиде тетрамышьяка — в настоящем справочнике (раз- дел «Мышьяк и его соединения»).
СУЛЬФИДЫ 203 Сульфиды аммония, натрия и калия Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Содержатся в сточных водах производств химических, нефте- химических, целлюлозно-бумажных, металлургических, текс- тильных, лакокрасочных, кожевенных, газовых; в бытовых стоках; в сооружениях биологической очистки сточных вод. Токсическое действие. В природных водах содержатся в не- больших концентрациях, образуются в результате разложения органических веществ. Даже в малых концентрациях придают воде и почве неприятный запах. Гидробионты. Повреждающее влияние сульфида натрия на Escherichia отмечено при концентрации 93 мг/л (по сере); для Scendesmus sp. минимальная токсическая концентрация 40 мг/л (по сере), на подвижность Daphnia sp. — 40 мг/л (Пет- ру). Токсичность Na2S составляет (мг/л): для молоди карпа 0,55; для лососевых рыб 1,0; для гольяна 2,0—3,0; для кумжи 2,4; для форели 3,0. Смертельные концентрации Na2S (мг/л): для леща 3,0; для кижуча 3,1; для молоди карпа 3,3; для ча- вычи 3,5; для колюшки 4,5. На токсичность Na2S для гидро- бионтов оказывает влияние pH воды: при концентрации 3,2 мг/л форель переворачивается при pH — 6,0 через 2 ч, при pH = = 7,8 — через 10 мин. Смертельная концентрация для молоди карпа при pH ==8,2 составляет 8 мг/л, при pH = 5,2-4- ,4- 0,55 мг/л. Токсическая концентрация сульфида калия для рыб 3,5 мг/л. Сульфид аммония в концентрации 1000 мг/л вы- зывает гибель карася через 15—60 мин [14]. Сульфид натрия, который используется при сульфатном спо- собе получения целлюлозы и поступает в сточные воды в составе черного щелока, оказывает повреждающее воздействие на икру плотвы в концентрациях от 50 мг/л. Daphnia magna при кон- центрации 15 мг/л гибнет в течение 24 ч, концентрация 5,0 мг/л не оказывала видимого токсического действия в тече- ние 15 сут. 75 % самок Asellus aquaticus выживали в растворе Na2S 2,5 мг/л в течение 35 сут, 75 % самцов погибали. Олиго- хеты Tubifex tubifex при концентрации 300 мг/л погибали в те- чение суток (Ремизова и др.). Общий характер действия на теплокровных. Обладают ток- сическим и раздражающим эффектом. Острое отравление. Человек. Порог ощущения привкуса воды Для сульфида натрия 0,01 мг/л; порог ощущения запаха для сульфидов натрия и калия 0,05 мг/л [14]. Суль- фиды и гидросульфиды щелочных, щелочнозе- мельных металлов токсичны при приеме внутрь, смер-
204 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ тельная доза составляет окело12 г. Полисульфиды (Kalium suifuratum, Hepar sulfuris) токсичны и опасны при приеме внутрь [25]. Оксидсульфид углерода Остров отравление. Животные. Среднесмертельные концен- трации COS для мышей 2770 ±38 (ЛК84 = 3380, ЛК16 = = 2240) мг/м3, для крыс 2270 ±38 (ЛКв4 = 2540, ЛК1б = 2030), для кроликов 2550 ± 140 (ЛКв4 = 2890, ЛК16 — 2280) мг/м3. По- рог острого действия для крыс по изменению СПП и реобазы 870 мг/м3; порог раздражающего действия для кошек по изме- нению частоты дыхания в течение 15 мин 2100 мг/м3. COS об- ладает скрытой кумуляцией (привыкание). Видовая чувстви- тельность отсутствует. Клиническая картина интоксикации у мышей, крыс и кроли- ков характеризовалась поражением ЦНС: выраженные клони- ко-тонические судороги с нарушением ритма дыхания, наруше- ние координации движения (шаткая походка, боковое положе- ние), наркотический сон. Гибель после серии судорог от пара- лича дыхательного центра. Судороги прекращались и состояние животных быстро восстанавливалось при дыхании чистым воз- духом. Патогистологически — гемодинамические нарушения в легких, печени, миокарде, головном мозге. Дистрофические из- менения ней ронов во всех отделах головного мозга. Хроническое отравление. Животные. Крысы в течение 4 мес. по 5 дней в неделю при 4-часовой экспозиции вдыхали COS в концентрации 100 мг/м3. Ряд исследованных интегральных по- казателей (масса тела, СПП, уровни лейкоцитов, эритроцитов, Hb, MtHb, кислотно-щелочное равновесие, содержание сахара, SH-групп, активность ацетилхолинэстеразы крови и трансами- наз сыворотки крови, содержание гиппуровой кислоты и уро- вень сульфатов в моче) неоднократно изменялись в течение опыта. Концентрация 3 мг/м3 недействующая, порог хрониче- ского действия 25 мг/м3. Методы определения. В воздухе. Определение оксидсуль- фида углерода методом газовой хроматографии/масс-спектро- метрии; порядок определяемых концентраций 0,5 млрд-1 в ана- лизируемом объеме; ошибка метода — около 2 % (Lewin). В воде и водных осадках. Метод газовой хроматогра- фии с фотоионпзационной детекцией; предел определения 12,7 нМ, точность 0,5%. В осадках — предел определения 6,1 мкг/г, точность 7 % (Gutter, Oatts). Г игиенические нормативы. Для оксидсульфида углерода в качестве ПДКр. з рекомендована 10,0 мг/м3 (Таманков и др.). В воде водных объектов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового назначения содер-
СУЛЬФИДЫ 205 жание сульфидов не допускается, ПДК сульфидов в сточных водах прн поступлении на полную биологическую очистку 1,0 мг/л, при сбросе в ка- нализацию рекомендуется не более 50 мг/л. ПДК сульфидов в сточных водах при сбросе в водоемы в Англии составляет 0,1 мг/л, в нерыбные водоемы — 1 мг/л [14]. Методы определения. В воздухе. Определение сульфида натрия в воздухе рабочей зоны основано на его способности взаимодействовать с солями серебра с образованием окрашен- ного продукта, который фотометрируется (Макеева, Гевор- кян). Определение методом газовой хроматографии; минималь- но определяемая концентрация 0,5 мг/м3 [40]. Определение, ос- нованное на использовании газоадсорбционной хроматографии на приборе с катарометром; отбор проб проводят с концентри- рованием; предел обнаружения 1 мкг в анализируемом объеме пробы, в воздухе 0,1 мг/м3 (при отборе 10 л воздуха); погреш* ность определения ±5 % [32]. Определение методом капилляр- ной хроматографии; предел определения 1—20 млн-1 (Leiber, Berk). В сточных водах. Раздельное определение жидкой и твердой фаз, раздельное определение сульфидов, сульфитов и тиосульфатов; определение сульфидов, гидросульфидов и серо- водорода фотометрическим методом с границами определения сульфидов и сероводорода от 0,005 до 1,0 мг/л; титриметриче- ский метод [28]. Определение сульфидов в воде и промышлен- ных стоках методом газовой хроматографии с использованием пламенного фотометрического детектора (Hawke et al.). Меры профилактики. Об охране труда при переработке мед- но-сульфидных руд см. методические рекомендации «Оздоровле- ние условий труда рабочих при новых способах подготовки к плавке сульфидных медно-никелевых руд и концентратов» (Свердловск, 1984). При использовании сульфида натрия в ко- жевенной промышленности см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий кожевенной и кожсырьевой промышленности» (М., 1970), а также у Петрова. Природоохранные мероприятия — см. Сульфаты, а также «Методические указания по санитарной охране водо- емов от загрязнения нефтью» (М., 1976); Петров; Абрамович; Шабельский. Индивидуальная защита. Тщательная защита кожи, соблю- дение мер личной гигиены. Защита глаз. Неотложная помощь. После приема внутрь полисульфидов — теплый раствор соли (1 стол, ложка NaCl на стакан воды), вы- звать рвоту, дать сульфат натрия (1 стол, ложка на 250,0 теп- дой воды), активированный уголь. В тяжелых случаях — осто- рожное промывание желудка, сердечные средства [25]. Абрамович И. А. Очистка сточных вод кожевенных заводов. М., 1963. С 52аманков 11 ^р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. № 7.
206 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Макеева Е. П., Геворкян Р. В.ЦТгш же. 1986. № 10. С. 54—56. Петров Б. А.//Гигиена и санитария. 1983, № 8. С. 63; 1986, № 4, с. 15—17. Петру А. Промышленные сточные воды. М., 1965. 336 с. Ремизова Е. И. и <7р.//Биологические исследования на внутренних во- доемах Прибалтики. Минск, 1973. С. 120. Шабельский В. А. и др. Защита окружающей среды при производстве лакокрасочных покрытий, М., 1985. 120 с. Hawke D. J. et al.//Analyst. 1985. Vol. 110, № 3. P. 269—272. Letter M. A., Berk H. C.//Anal. Chern. 1985. Vol. 57, № 14. P. 2792—2796. Lewin E. Е.ЦХЫА. 1987. Vol. 59, № 9. P. 1296—1301. Gutter G. A., Oatts T. /.//Ibid. 1987. Vol. 59, № 5. P. 717—721. СЕРОУГЛЕРОД Дисульфид углерода, двусернистый углерод, сульфид углерода, дитиокарбо- новый ангидрид, сульфокарбоновый ангидрид, NC1-CO4591 Физические и химические свойства — см. приложение. Дав- ление паров: 133,32 Па (—80,2°C), 13,332 кПа (—6,9°C), 53,328 кПа (27,3°С). Содержание в природе. Антропогенные источники поступле- ния в окружающую среду — см. Сера. Получение. Взаимодействием древесного угля при 750— 1000 °C, метана или природного газа в присутствии катализато- ра при 500—700°C с парами С. Применение. В технике в качестве растворителя и экстраген- та; широко используется в текстильной промышленности при получении вискозы. Токсическое действие. Гидробионты. Токсической концентра- цией CS2 является 100—127 мг/л. Гамбузии чувствовали себя нормально при концентрации CS2 100 мг/л в течение 4 дней; концентрация 180 мг/л токсична для них через 48 ч, 320 мг/л— через 24 ч. Максимальная концентрация, не оказывающая ток- сического действия на рыб, 100 мг/л [30]. Общий характер действия на теплокровных. Политропный яд, вызывающий острые и хронические интоксикации. В усло- виях острого отравления оказывает преимущественно наркоти- ческое действие. Для людей преобладающее значение имеют хронические отравления, главным образом в условиях промыш- ленности— при выделении в воздух рабочей зоны медеплавиль- ного производства, на предприятиях по выработке вискозного волокна и др. Поражает центральную и периферическую нерв- ную систему, вызывая функциональные нарушения по типу нев- растении или церебрастении и органические расстройства по ти- пу энцефалополиневрита. Вызывает нарушения сердечно-сосу- дистой системы с непосредственным воздействием на сердце ^дистрофические изменения) и экстракардиальными ангиоди-
СЕРОУГЛЕРОД 307 стоническими расстройствами. Оказывает поражающее дейст-». вне на органы желудочно-кишечного тракта, вызывая хрониче-' ские гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперст-' ной кишки, токсические гепатиты с нарушениями белковооб- разовательной, дезинтоксикационной и пигментной функций пе- чени. Нарушая биотрансформацию холестерина и стероидов (эст- рогенов), оказывает атерогенное действие и вызывает гиперэст- рогенемию, нарушения овариально-менструального цикла, само- произвольные аборты, преждевременные роды и пр.; изменяет обмен простагландинов, вызывает разного рода нейроэндокрин- ные расстройства, нарушение метаболизма гистамина, а также серотонина и других катехоламинов. Нарушает обмен витамина В6 и никотиновой кислоты. Вмешивается в дыхательные функ- ции митохондрий, нарушая процесс окислительного дезаминиро- вания, угнетает активность цитохромоксидазы, аденозинтрифос- фатазы. Острое отравление. Животные. При введении в желудок для мышей ЛД5о = 278О мг/кг, для крыс 3188, для морских свинок 2125, для кроликов 2550 мг/кг; при 2-часовом ингаляционном воздействии для мышей JIKso = 10 000, для крыс 25000 мг/м3. Порог острого действия для крыс по изменению условных реф- лексов при часовой ингаляции 1000 мг/м3 [17]. В сыворотке крови крыс снижается концентрация пиридок- сальфосфата, в моче отмечается увеличение уровня никотинами- дов — метаболитов никотиновой кислоты — и повышение содер- жания оксииндолуксусной кислоты, что свидетельствует о вме- шательстве CS2 в обмен витамина Бе и турновер серотина («Гиг.; критерии...»). При 60-минутном воздействии на крыс парами CS2 наиболее выраженные проявления интоксикации наблюдались при кон- центрации 20 мг/л. При этом после 5—10-минутного сильного возбуждения развивалось коматозное состояние с полной ареф- лексией. У части животных появлялись манежные движения. В конце экспозиции у всех крыс — боковое положение, потеря роговичного и сторожевого рефлексов, расстройство дыхания. Около половины животных, не выходя из глубокого коматоз- ного состояния, погибло от паралича дыхания в течение 1—4 су- ток после экспозиции. Морфологически — резко выраженное Полнокровие мозга и мягких мозговых оболочек, перицеллюляр- ный и периваскулярный отек, мелкие и крупные множествен- ные периваскулярные геморрагии, острое набухание протоплаз- мы клеток коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга. Растворение тигроидного вещества, протоплазмы многих нервных клеток с появлением многочис- ленных вакуолей, кариоцитолиз с образованием клеток-теней.,
208 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Значительные дистрофические изменения во всех внутренних ор- ганах с преимущественным поражением печени (мелкокапельная жировая дистрофия). У животных, которым предварительно под кожу вводился хлоральгидрат (корковое воздействие), при последующем от- равлении летальной концентрацией CS2 в течение первых суток смертельных исходов не наблюдалось, патоморфологические из- менения были незначительными. Если животным предваритель- но вводился мединал или гексенал (подкорковое действие), смертность резко увеличивалась. Патоморфологически — резкое расстройство мозгового кровообращения, дистрофические изме- нения в ядре и протоплазме нервных клеток с гибелью отдель- ных клеточных элементов, преобладающие в подкорковой и та- ламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская). На основании своих экспериментальных данных ав- торы полагают, что резистентность организма к массивному воз- действию CS2 находится в зависимости от функционального со- стояния высших отделов ЦНС и что с терапевтической целью при остром отравлении CS2 показано применение в качестве снотворного хлоральгидрата. От применения барбитуратов сле- дует воздерживаться. Человек. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3, подпо- роговая концентрация по запаху 0,04 мг/м3. При комбинирован- ном действии CS2 с сероводородом — простое суммирование: в долях от порога запаха 1,55 для CS2 и 1,07 для H2S. Недейст- вующие концентрации по обонятельному ощущению при комби- нации CS2 и H2S: в долях от порога запаха 0,99 для CS2 и 0,78 для H2S. Пороговая концентрация по влиянию на световую чув- ствительность глаза 0,04 мг/м3, подпороговая 0,03 мг/м3. Порог рефлекторного действия на функциональное состояние коры го- ловного мозга, полученный адаптометрическим методом, состав- ляет 0,04 мг/м3(Байков). В производственных условиях в воздухе рабочей зоны пары CS2 достигают концентраций, способных вызвать тяжелое ост- рое отравление, лишь при авариях, спуске в емкости, канализа- ционные системы и др. При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS2 в концен- трациях выше 10 мг/л человек теряет сознание, затем, если по- страдавший не удален из опасной зоны, развивается кома, со- провождаемая угнетением сухожилий, роговичных и зрачковых рефлексов. Кома может закончиться смертью при явлениях пре- кращения сердечной деятельности. Выход из коматозного со- стояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возни- кать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидного харак-
СЕРОУГЛЕРОД 209 тера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импо- тенции. При остром и подостром отравлении CS2 средней тяжести состояние наркоза характеризуется вначале фазой возбужде- ния. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричин- ный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройства слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдаются немотивированные поступки и по- ведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождаю- щимся потливостью, общей заторможенностью и апатией. Выра- женная острая и подострая интоксикация CS2 может привести к стойкому органическому поражению ЦНС по типу энцефало- миелита со значительной интеллектуальной недостаточностью. Отмечаются также явления паркинсонизма, глазодвигательные расстройства. Легкие отравления могут возникать при воздействии срав- нительно небольших концентраций (1,0—1,2 мг/л) в течение не- скольких часов; при концентрации 1,5—1,6 мг/л через 30 мин возникают головная боль, головокружение, тошнота, а при воз- действии концентраций от 3,6 до 10,0 мг/л появляются симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, чувство опьяне- ния, продолжительная головная боль, парестезии, снижение кожной чувствительности. Наблюдается также выраженная ин- толерантность к алкоголю (возможен «синдром антабуса»). По- сле приема внутрь возникает приступозная рвота (рвотные мас- сы издают неприятный запах гнилых овощей), слизистый понос с примесью крови. Обратное развитие явлений, вызванных одно- кратным легким отравлением, происходит обычно в течение не- скольких часов или суток (Nriagu; [25, 45, 46]). Повторное отравление. Животные. Крысы вдыхали по 2 ч 12 дней CS2 в концентрации 2300 мг/м3. У животных возникал эрозивный гастрит; нарушалась пепсинообразующая способ- ность желудка (увеличение содержания уропепсиногена в моче и пепсиногена в крови). Снижение порога электровозбудимости, торможение ацетилхолинэстеразы крови; повышение уровня се- ротонина в подкорковых ганглиях и в тканях желудка связы- вают с ингибицией моноаминооксидазы (Болтушкина и др.). Человек. При повторяющихся легких отравлениях могут дли- тельно наблюдаться состояние своеобразного опьянения, склон- ность к аффектам, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, па- рестезии, расстройства чувствительности, обоняния, боли в ко- нечностях, общая слабость, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта — потеря аппетита, неприятный вкус во рту, боли в
210 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ желудке, диспептические явления, иногда язвенная болезнь же- лудка и двенадцатиперстной кишки. При повторных острых от- равлениях средней тяжести постепенно развиваются изменения психики. Вначале отмечаются явления раздражительной сла- бости (повышенная раздражительность, неустойчивость на- строения, снижение памяти, интереса), позже может наступить состояние опьянения. В более тяжелых случаях могут наблю- даться психозы, которые протекают по типу параноидных, бре- довых или депрессивных состояний, у отдельных лиц явления ступора. Такого рода психозы могут заканчиваться слабоумием J45, 46]. Хроническое отравление. Животные. При беспрерывной 70- суточной ингаляционной затравке крыс CS2 в концентрации 10 мг/м3 с четвертой недели наблюдалось нарушение нормаль- ного соотношения хронаксии мышц сгибателей и разгибателей, угнетение ацетилхолинэстеразы крови, снижение содержания общих и белковых SH-групп крови, содержания общего белка крови не изменилось. Патологоанатомически — эмфиземы, ате- лектаз и очаговые кровоизлияния в легких, дилятация правого сердца; почки темно-коричневого цвета, смазанность границ ме- жду корковым и мозговым слоем, застойные явления; печень темно-коричневого цвета, полнокровная, с застойными явления- ми; в кишечнике очаговый энтерит (Байков). При хроническом ингаляционном воздействии CS2 в концен- трации 100 мг/м3 на крыс Мартынова и др. отмечают уменьше- ние прироста массы тела, изменение состава периферической крови и мочи, нарушение функции печени, неустойчивость арте- риального давления и частоты сердечных сокращений. При 10 мг/м3 у крыс выявлены отдаленные последствия интоксика- ции в виде нарушения эстрального цикла (изменение продолжи- тельности циклов, удлинение фазы течки, укорочение межтечко- вого периода, глубокие изменения в структуре яичников). По- добные изменения отсутствовали у животных, подвергавшихся воздействию CS2 в концентрации 0,1 мг/м3. В качестве порого- вой по гонадотропному эффекту для женских особей предла- гается концентрация 10 мг/м3. При ежедневном 3-часовом вдыхании CS2 в малых концен- трациях (0,018—0,023 мг/м3) продолжительностью в 1—3 ме- сяца у крыс и мышей после первоначального умеренного воз- буждения через 30—40 мин наблюдалось выраженное дремот- ное состояние, у некоторых сон. Учащенное, порой затрудненное дыхание, выраженные сосудистые расстройства в виде поблед- нения кожных покровов ушей и хвоста, ослабление сторожевого рефлекса. В конце экспозиции легкие трофические расстройства в виде взъерошенности и потери блеска шерсти. В течение пер- вых 2 месяцев умеренная гемоглобинемия, увеличение количе-
СЕРОУГЛЕРОД 211 ства хлоридов крови, отставание в приросте массы тела. На тре- тьем месяце эксперимента отмеченные изменения выравнива- лись, приближаясь к показателям контроля. Сонливость также преобладала только в первые 1—2 месяца; в последующее вре- мя сон сменялся дремотным состоянием. Спустя 4—5 месяцев после прекращения затравок наблюдалась повышенная возбу- димость, повышение сторожевого и исследовательского рефлек- сов. При малейшем шуме животные просыпались, в то время как контрольные на легкий шум не реагировали. Отмечались не- которые трофические, нарушения. Гемоглобин постепенно нара- стал, количество хлоридов крови приближалось к норме, и об- щее состояние значительно улучшалось. В отдаленном периоде после перенесенной хронической интоксикации у животных со- хранялись умеренно выраженные сосудистые расстройства и не- резко выраженные дистрофические изменения в клетках ЦНС с преимущественной локализацией их в корково-подкорковых отделах. Патоморфологически — в коре головного мозга пери- васкулярный и перицеллюлярный отек, полнокровие, точечные геморрагии и пикноз отдельных нервных клеток. Гидропические и другие дистрофические изменения преобладали в таламо-гипо- таламической области. Полнокровие, набухание протоплазмы, вакуолизация нервных клеток встречались также в передних и боковых рогах, в желатинозной субстанции спинного мозга. Из- менения в периферических нервах встречались реже, в более поздних периодах хронической интоксикации и характеризова- лись неравномерностью окраски аксонов, вакуолизацией мие- лина и распадом его на глыбки. Сосудистые расстройства в виде явлений отека и полнокровия печени, легких и почек. Гисто- логические изменения нарастали с увеличением продолжитель- ности действия яда; отмечались более выраженные изменения в нервных клетках таламо-гипоталамической области, в перед- них рогах и желатинозной субстанции спинного мозга с гибелью отдельных нервных клеток (Казакевич, Толгская). Ежедневное 2-часовое ингаляционное воздействие CS2 в кон- центрации 10 мг/м3 в течение 11,5 мес. вызвало у кроликов фа- зовые изменения в системе ацетилхолина в крови. К концу затравки обнаружено снижение содержания ацетилхолина и по- вышение активности ацетилхолинэстеразы в ряде органов. Со- держание катехоламинов в органах существенно не изменялось '(Кулинская). В условиях хронического опыта на крысах CS2 в концентрации 50 мг/м3 нарушал процессы мембранного (при- стеночного) пищеварения — снижал гидролиз мальтозы, крах- мала, активный транспорт глюкозы; снижал активность а-кето- Глутаратдегидрогеназы и сукцинатдегидрогеназы, что указывает на повреждение липопротеиновой структуры внутренних мито- хондриальных мембран гепатоцитов (Мурашко).
212 СЕРЛ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ При морфометрической оценке миокарда в опытах на кры- сах, подвергавшихся 4-месячному ингаляционному воздействию CS2 в концентрациях 1,0 и 13,0 мг/м3, через 9 мес. после оконча- ния хронического эксперимента у животных установлена пере- стройка мышцы сердца. Уменьшилась относительная масса ор- гана; в связи с уменьшением толщины правого желудочка из- менились внешние параметры сердца (увеличилось отношение левый/правый желудочки); за счет увеличения объема соедини- тельной ткани увеличилось соотношение соединительной ткани и миофибрилл. Толщина внутренней оболочки аорты и суммар- ное количество кислых мукополисахаридов в субинтимальном слое аорты оказывались увеличенными. Установлено увеличение содержания оксипролина, снижение отношения гексозалин/ок- сипролин и количества гексуроновых кислот в стенке аорты. В течение хронического воздействия было установлено повыше- ние артериального кровяного давления, повышенный тонус стенки. Био- и гистохимические изменения соединительной ткани аорты, морфологические признаки перестройки соединительно- тканного каркаса аорты и сосудов мышечно-эластического типа, умеренно выраженное диффузное склерозирование миокарда левого желудочка сердца под действием CS2 в концентрациях, не дающих общего токсического эффекта, позволяют считать, что CS2 оказывает избирательное действие на соединительную ткань сердечно-сосудистой системы, сходное с таковым при ус- коренном старении (Сайтанов и др.; Саноцкий, Гродецкая). Человек. На заводах и комбинатах искусственного волокна частота хронических интоксикаций сероуглеродом (ХИС) до- стигает 6—21 % всей заболеваемости работающих в производст- венных помещениях, атмосфера которых содержит CS2 в кон- центрациях около 10 мг/м3 с максимумом 20—25 мг/м3 или при концентрации CS2 в воздухе рабочей зоны в среднем 20— 50 и с максимумом 50—80 мг/м3 (прядильные цеха); на долю рабочих прядильных цехов приходится от 56 до 77 % всех слу- чаев ХИС. У работниц прядильных цехов вискозного производства, под- вергавшихся в течение 3 лет ингаляционному воздействию CS2 в концентрациях от 9 до 20 мг/м3, неврологические расстрой- ства составляли около 6 % нозологических форм, учитываемых при анализе общей среднегодовой заболеваемости с временной утратой трудоспособности; хронические заболевания желудка, кишечника, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы составляли 6,5%. Профессиональный стаж и степень загрязнения воздуха CS,2 в цехах прямо коррелируют с ростом частоты хронических заболеваний желудка и кишечника (Му- рашко).
СЕРОУГЛЕРОД 213 Поражения нервной системы протекают главным образом в виде полинейропатии в сочетании с астеноневротическим или астеноорганическим синдромами, либо с вегетативно-сосудистой дистонией (лабильность пульса, артериального кровяного давле- ния с преобладанием гипертензивных реакций). Вегето-сенсор- ные формы полиневрита сопровождаются болями, парестезиями, сосудистыми нарушениями в конечностях; наблюдаются сла- бость мышц рук, потливость, синюшность ногтей, кожи и пони- жение кожной температуры, пастозность кожи кистей. Распре- деление поражений обычно имеет симметричный характер, часто отмечается гипорефлексия, отсутствие ахиллова рефлекса. При нейропатии изменения прежде всего развиваются в чувст- вительных волокнах нижних конечностей, распространяясь впо- следствии и на верхние. Пальпация нервных стволов, а иногда и групп мышц болезненна. Изменяются показатели анализаторной функции, в частно- сти повышается порог болевой чувствительности. Наблюдаются расстройства, аналогичные симптоматике паркинсонизма с пи- рамидными и экстрапирамидными нарушениями, протекающие по типу диффузной энцефалопатии (так называемой токсиче- ской энцефалопатии). При этом нарушенными оказываются функции некоторых черепномозговых нервов, что приводит к из- менению слуха, вкуса, обоняния, лицевой мускулатуры, глазо- двигательным нарушениям, расстройствам глотания и т. д. От- мечаются изменения биоэлектрической активности головного мозга, выявляемые на ЭЭГ (эпизодическая О-активность и диф- фузные нарушения, тенденция к снижению a-активности) (Мар- тынова и др.: Каспаров и др.: «Гиг. критерии...»). Отчетливые нарушения ЭЭГ, выявленные у больных с различными стадия- ми ХИС, выражаются преимущественно в появлении полирит- мичной полиморфной активности с элементами патологической ритмики; указанные изменения свидетельствуют о повышении возбудимости субкортикальных структур, в частности восходя- щих активирующих структур ретикулярной формации ствола. ЭЭГ-исследования при ХИС позволяют прогнозировать течение восстановительных процессов и эффективность терапевтических мероприятий, а также оценивать трудоспособность (Королев и др.). При обследовании 60 больных ХИС в возрасте в среднем 40 лет, подвергавшихся в большинстве случаев 10-летнему ин- галяционному воздействию CS2 в концентрации 10—30 мг/м3, установлено, что у 45 человек поражение нервной системы про- текало в виде вегетативно-сосудистой дисфункции на фоне асте- ноневротических реакций, либо в виде токсической энцефалопа- тии. Независимо от клинической формы интоксикации были по- вышены суточная экскреция триптамина с мочой и содержание
214 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ серотонина в крови, причем уровень повышения более выражен у больных функциональными расстройствами нервной системы. Повышенная экскреция триптамина обусловлена как актива- цией его синтеза, так и снижением активности моноаминоокси- дазы (последнее преобладает при токсической энцефалопатии). Предлагается определение экскреции триптамина с мочой и со- держания серотонина в крови в качестве дополнительного диаг- ностического теста при диагностике ХИС (Терещенко). Расстройства психики на ранних этапах заболевания харак- теризуются главным образом неврозоподобной и астенической симптоматикой и отличаются волнообразным и непостоянным течением. Больные жалуются на раздражительность, быструю утомляемость, забывчивость, рассеянность, повышенную чувст- вительность к внешним раздражителям (яркий свет, звуки, не- переносимость езды в транспорте и пребывания в душном поме- щении), тревожный поверхностный сон, затруднения при усвое- нии нового материала, отсутствие ощущения отдыха после сна. Отмечалась склонность к слезам и аффективным реакциям, бы- стрые переходы от состояния гневливости к апатии, резкой об- щей слабости и пассивности. В более выраженных случаях за- болевания отмечались явления астении (гипостеническая фаза) с резкой психической и мышечной утомляемостью: больных утомляли разговоры, непродолжительное чтение, обычная до- машняя работа. Люди становились бездейственными, вялыми, сонливыми. На высоте утомления отмечалось усиление головной боли и другие проявления вегетативной дисфункции. Преобла- дал пониженный фон настроения, пессимистические высказыва- ния. Эти психические нарушения в сочетании с выраженными вегетативными расстройствами и поражением периферической нервной системы (преимущественно вегетативно-чувствительная форма полиневрита) сопутствовали легкой степени ХИС. У лиц с выраженной (средней) степенью тяжести отравле- ния психические нарушения в основном носили характер сфор- мировавшегося психопатологического синдрома — астено-депрес- сивного, астено-ипохондрического, тревожной депрессии. Наличие одного из указанных синдромов, а также признаков пора- жения ЦНС позволило квалифицировать такие состояния как токсическую энцефалопатию. У всех больных отмечались нару- шения сна (до упорной бессонницы), гипнагогические галлюци- нации, иногда элементарные слуховые галлюцинации типа окли- ков по имени, стука в дверь, звонка; имели место психосенсор- ные расстройства по типу нарушения схемы тела, ощущение проваливания в пропасть и т. д. (Першай). Поражение сердечно-сосудистой системы при ХИС субъек- тивно проявляется в виде болей в области сердца колющего ха- рактера, общей слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения,
СЕРОУГЛЕРОД 21S ощущения нехватки воздуха. При этом обнаруживается расши- рение границ сердца влево, тахикардия, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона или появление III тона, появление функционального систолического шума на верхушке. Повышение артериального кровяного давления (в основном, систоличе- ского), ангиопатия сетчатки. На ЭКГ изменения типа нейроген- ных чаще превалируют над гипоксическими. Выявление р-пан- симпатикотонического синдрома нужно считать диагностиче- ским для ХИС. Указанный синдром отчетливо преобладал у больных с вегетативно-сосудистой дисфункцией и токсической энцефалопатией, у 2/3 которых в картине заболевания отмеча- лись вегетативно-сосудистые кризы преимущественно симпати- коадреналового характера. У больных с токсической дистрофией миокарда концентра- ция p-липопротеидов и холестерина в сыворотке крови повыше- на; содержание калия и натрия в плазме больше, а хлоридов — меньше, чем в контроле. У части этих больных на ЭКГ измене- ние фазы реполяризации наблюдалось значительно чаще, чем в контроле, равно как и увеличение систолы желудочков. Сосу- дистые изменения при хроническом воздействии CS2 сходны с возрастными атеросклеротическими изменениями (атерогенный эффект). Патоморфологически — превалирование склеротиче- ских изменений в артериях крупного и среднего калибра, гиа- линизация артериол и капилляров в кровеносных сосудах всех органов, но особенно отчетливо в ЦНС и в почках. Длительное воздействие CS2 способствует развитию коронарного атероскле- роза. В то же время выявлена взаимосвязь между распростра- ненностью сердечно-сосудистых заболеваний и уровнем воздей- ствия CS2: длительный контакт (10—15 лет) с CS2 в концентра- циях свыше 15 мг/м3 приводит к ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в большем числе случаев, чем в груп- пе лиц, имеющих контакт с более низкими концентрациями (Кас- паров и др.; Сайтанов и др.; Тарлов и др.). При прижизненной биопсии желудка у лиц, страдающих ХИС, обнаружены хронические гастриты различной степени вы- раженности. Существенное снижение показателей желудочной секреции отмечалось у больных с умеренно выраженным и вы- раженным атрофическим гастритом, причем при последней фор- ме имеется более выраженное угнетение секреторной функции. При гинекологическом обследовании 577 работниц завода ис- кусственного волокна, половина из которых к возрасту 32— 40 лет проработала на вискозном производстве свыше 11 лет, выявлено нарушение менструальной функции (гиперменструаль- ный синдром). Состояние гуморального и клеточного иммунитета у рабо- чих в возрасте 32—52 лет, подвергавшихся в прошлом хрониче-
216 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ скому воздействию CS2 на заводе химического волокна, изучали Козловцев и др. Установлено снижение уровня сывороточного лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, низкая интенсивность фагоцитоза и слабая степень его завершенности. У обследованных отмечалось снижение спонтанного розеткооб- разования Т-лимфоцитов и реакции бластной трансформации лейкоцитов. Указанные изменения были установлены через 5— 18 лет после прекращения производственного контакта с CS2. На ранних стадиях ХИС, при отсутствии каких-либо откло- нений от общепринятых для оценки белковообразовательной функции печени показателей, развиваются дисаминоацидемия и дисаминоацидурия. При этом нарушается также корреляция ме- жду содержанием большинства аминокислот в крови и степенью их уринарной секреции. Последняя сохраняется только для ци- стина, тирозина, метионина, валина и лейцина (Краснюк и др.). У лиц, имеющих производственный контакт с CS2, но без ка- ких-либо клинических проявлений интоксикации, имеет место повышение суточной экскреции с мочой адреналина, норадрена- лина, дофамина и дигидроксифенилаланина, прямо зависящее от концентрации CS2 в воздухе рабочей зоны. При этом у рабо- чих со стажем до 10 лет содержание церулоплазмина в сыво- ротке крови не было изменено, а содержание меди не отлича- лось от контрольных значений у рабочих со стажем 10 лет и выше. Установленные нарушения обмена катехоламинов связы- ваются с фактом ингибиции микросомальных ферментов, участ- вующих в окислительном дезаминировании и деметилировании биогенных аминов, а также с возможным ранним неблагоприят- ным влиянием CS2 и его метаболитов на гипоталамус. Кроме того, при ранних формах ХИС происходит повышение активно- сти у-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке крови, ко- торое находится в четкой зависимости от степени и продолжи- тельности воздействия CS2, что связывается с изменением мем- бран эндоплазматического ретикулума печени. Определение ГГТП в сыворотке крови предлагается в качестве чувствитель- ного показателя для ранней диагностики нарушений функцио- нального состояния печени при хроническом воздействии CS2. Повышение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз пе- чени обнаруживались лишь в выраженных случаях ХИС (Лух- тай). Местное действие. Человек. При продолжительном контакте с кожей у работающих возникают гиперемия, болезненность, мо- гут появляться пузыри, как при термическом ожоге II степени. Поступление, распределение и выведение из организма. Ос- новной путь поступления — через легкие. Возможна резорбция через кожу: например, у рабочих прядильных цехов производств вискозного волокна при выполнении основных производствен-
СЕРОУГЛЕРОД 217 ных операций на поверхности ладоней рук количество CS2 со- ставляет 0,004—0,005 мг, на предплечьях 0,005—0,006 мг и на ногах 0,0002 мг. Это является дополнительным существенным источником поступления CS2 в организм (Мартынова и др.). При погружении рук на 1 ч в водный раствор CS2 с концентра- цией 0,33—1,67 г/л, количество поглощенного вещества колеб- лется от 0,23 до 0,78 мг/см2; при этом, по расчету, в организм проникает 17,5 мг CS2 («Гиг. критерии...»). До 10—30 % погло- щенного CS2 выдыхается, остальное количество распределяется с током крови. В плазме CS2 (так называемая «связанная» фор- ма) реагирует с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовую кислоту и циклическое соединение типа тиазолинона; установ- лено связывание CS2 с глутатионом и альбумином, а также с протеолитическими ферментами (трипсин, пепсин, хемотрип- син) . По современным представлениям (Кундиев и др.), при био- трансформации, осуществляемой в организме ферментной систе- мой эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в ок- сидсульфид углерода COS с высвобождением высокореакцион- ной атомарной серы. Далее COS превращается в СО2, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с моле- кулярными структурами эндоплазматической сети ультраструк- тур гепатоцитов. При этом нарушаются все процессы биотранс- формации ряда эндогенных и экзогенных субстратов, которые осуществляются гидроксилирующей ферментной системой, ло- кализованной в гепатоцитах (оксидазами смешанных функций), т. е. имеет место феномен «летального синтеза», когда в резуль- тате биотрансформации CS2 с образованием высокореакцион- ной атомарной серы возникает повреждающий эффект. Хроническое действие CS2 в концентрациях 10 мг/м3 и выше угнетает активность вышеназванной ферментной системы, что рассматривается как проявление специфической адаптации, сни- жает уровень биотрансформации яда и уменьшает образование токсического метаболита. С другой стороны, угнетение сероуг- леродом системы оксидаз смешанных функций с ее широким спектром действия обусловливает политропный характер хро- нической интоксикации сероуглеродом; этим же объясняется и интолерантность к алкоголю, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам (!) у лиц, работающих с CS2, а так- же разнообразный характер клинических проявлений интокси- кации (Попов, Лухтай). Часть вещества, не вступившего в реакцию (так называемый «свободный сероуглерод»), просто растворяется в жидкостях ор- ганизма, накапливается в печени, мышцах, селезенке, крови, лег- ких, мозге, почках, сердце и быстро исчезает (через 10—16 ч
218 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ после прекращения контакта) из органов почти полностью. Свя- занный CS2 аккумулируется в органах, но выделяется медленно: следовые количества обнаруживаются в крови в течение 80 ч после прекращения воздействия. После прекращения контакта с CS2 он может еще долго находиться в выдыхаемом воздухе и моче, а в грудном молоке был найден даже через несколько ме- сяцев. Проникая в грудное молоко, CS2 изменяет его состав и вкус (Ярославский). В общем виде процесс выведения CS2 из организма проис- ходит в три фазы. Первая характеризуется быстрым выделением яда, абсорбированного в легких и верхних дыхательных путях .(слизистые оболочки). Во второй, более медленной фазе, про- исходит выведение CS2, высвобождаемого из крови. В третьей, еще более медленной — выдыхается CS2, высвобождаемый из тканей и органов. Значительная часть высвобождаемого из ор- ганизма CS2 преобразуется в COS, затем выдыхается в виде СО2. Небольшие количества CS2 выделяются с потом и слюной. Выделение с мочой происходит в виде неорганических сульфа- тов, причем обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием общих сульфатов в моче и уровнем воздействия CS2; увеличение содержания органических (эфирных) сульфа- тов в моче при сероуглеродной интоксикации не зависит от уро- вня воздействия. Из метаболитов CS2 помимо неорганических соединений выделены тиомочевина и меркаптотиазолин; предпо- лагается, что третьим метаболитом является 2-меркаптотиазо- лин-4-карбаминовая кислота («Гиг. критерии...»). Гигиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны ПДКр. з=1.0 мг/м3, пары, класс опасности 3; для атмосфер- ного воздуха ПДКм. р = 0,03 мг/м3, ПДКсс = 0,005 мг/м3, класс опасности 2; для воды водоисточников ПДКв = 1.0 мг/л (орг.); класс опасности 4 [Н-37, -21, -26]. Методы определения. В воздухе. Метод ГЖХ на приборе с детектором по захвату электронов; отбор проб проводят без концентрирования; предел обнаружения 0,002 мкг в анализи- руемом объеме пробы или 0,4 мг/м3 (при вводе 5 мл воздуха); погрешность определения ±14 %. Определению не мешают оксид серы (IV) и сероводород ([32]; Пинигина и др.). Метод газовой кроматографии/масс-спектрометрии — см. у Bandy et al. В во- д е. Колориметрический метод основан на реакции CS2 с диэтил- амином, а затем с ацетатом меди, образованием диэтилдитио- карбамата меди, раствор которого имеет интенсивный желто- коричневый цвет; чувствительность метода 1,0 мг/л [34]. В биологическом материале. Каталитический метод основан на реакции CS2 со спиртовой щелочью и каталитиче- ском действии образующегося ксантогената на иод-азидную реак- цию; чувствительность метода 0,8 мкг; точность 0,25 мкг. Коло-
СЕРОУГЛЕРОД 219 риметрический метод определения CS2 в моче и крови — см. (11]. Меры профилактики. Профилактические мероприятия на про- изводствах, где одним из неблагоприятных факторов является CS2, должны быть направлены на локализацию источников, гер- метизацию оборудования, сокращение ручных операций. См. Се- ра, Оксид серы (IV), а также «Правила и нормы техники безо- пасности и промышленной санитарии для производства серосо- держащих органических химикатов, получаемых с применением сероуглерода» (Нефтехимпром, 1960); «Правила безопасности для производства химических волокон» (М., 1973). К радикаль- ным оздоровительным мероприятиям в производстве синтетиче- ских и химических волокон относится рекуперация вредных хи- мических веществ. Система рекуперации сероуглерода в произ- водстве вискозного шелка, производимая на газоочистительных стадиях, обеспечит не только улучшение условий труда в про- изводственных помещениях, но и приведет к оздоровлению атмосферного воздуха. Обязательным требованием является по- стоянный контроль за содержанием CS2 в воздухе производст- венных помещений (см. у Мартыновой и др.). В сельском хо- • зяйстве для борьбы с вредителями окуривание CS2 следует про- изводить под специальным контролем и наблюдением за состоя- нием воздушной среды. Пребывание людей в обработанном помещении возможно только после проведения анализов на со- держание CS2. Медицинская профилактика. При поступлении на работу, связанную с воздействием CS2 и в процессе работы ра- ботающие должны подвергаться медицинским осмотрам соглас- но приказу М3 СССР № 700. См. также «Методическое письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условия- ми труда молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц вис- козного производства» (Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские осмотры, работающих с сероуглеродом» (М., 1964); методические рекомендации «Ос- новные вопросы гигиены труда и ранняя диагностика профес- сиональных заболеваний в производстве шерстяных и синтети- ческих волокон» (Фрунзе, 1979); методические рекомендации «Ранние проявления неблагоприятного влияния сероуглерода, методы их диагностики и профилактики интоксикации этим со- единением у рабочих вискозного производства» (Киев, 1980). Работающим с CS2 показана бесплатная выдача молока и рацион лечебно-профилактического питания № 5 [29, 42, 43]. Природоохранные мероприятия — см. Сера, а так- же методические рекомендации «Борьба с загрязнением атмо- сферного воздуха в районах расположения предприятий по
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 2?0 производству химического (искусственного) волокна» (М., 1978). Индивидуальная защита должна применяться с учетом кон- кретных условий труда на каждом рабочем месте: спецодежда, резиновые перчатки, защитные очки, противогаз. Аварийными противогазами обеспечиваются участки, где возможны аварий- ные ситуации при наличии высоких концентраций. Для защиты кожных покровов рекомендуется применение защитных мазей. Стирка и обработка спецодежды должна производиться в спе- циальных прачечных. Неотложная помощь. Немедленно вынести пострадавшего на чистый воздух. Кислород. Искусственное дыхание по показа- ниям. Сердечные средства. При приеме внутрь — осторожное промывание желудка, при рвоте — профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь — сульфат натрия (1 стол, ложка на 250 мл воды) с активированным углем [25, 45, 46J. Байков Б. /(.//Гигиена и санитария. 1963. № 3. С. 3—7. Болтушкина Л. А. и <9р.//Вопросы диагностики, специфической профи- лактики и терапии профессиональных заболеваний. Л., 1970. С. 17—23. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Сероуглерод/ВОЗ. Женева, 1982. № 10. 108 с. Казакевич М А., Толгская М. ((.//Промышленная токсикология. М., 1960. С. 271—276. Каспаров А. и <Эр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1986. № 12. С. 5—8. Козловцев М. И. и <Эр.//Гигиенические аспекты воздействия факторов малой интенсивности. Рязань, 1986. С. 74—76. Королев В. В. и <9р.//Острые и хронические интоксикации чужеродными химическими соединениями (патогенез, клиника и профилактика). Саратов, 1987. С. 84—88. Краснюк Е. П. и др.//Гигиена труда. Киев, 1980. Вып. 16. С. 77—82. Кулинская И. Л.//Гигиена и санитария. 1969. № 1. С. 28—32. Кундиев Ю. И. и <Эр.//Врач. дело. 1978. № 7. С. 5—12. Лухтай В. А.//Там же. 1980. № 4. С. 100—101; 1981. № 5. С. 110—113. Мартынова А. П. и <Эр.//Гигиена и санитария. 1976. № 5. С. 25—28j ГигиенД труда в химической и химико-фармацевтической промышленности. М„ 1978. С. 98—105. Мурашко В. А.//Врач. дело. 1975. № 4. С. 113—117. Першай Л. Л'.//Здравоохр. Белоруссии. 1974. № 12. С. 31—34, Пинигина И. А. и др.//Гигиена и санитария. 1976. № 12. G. 74—76. Попов Т. А., Лухтай В. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 8. С. 51—53. Сайтанов А. О. и др.ЦТам же. 1977. № 9. С. 37—40. Саноцкий И. В., Гродецкая Н. С.//Там же. 1980. № 7. С. 37—41. Тарлов Е. Л. и др.//Там же. 1977. № 8. С. 34—38. Терещенко Ю. А.//Там же. 1977. № 2. С. 21—24; 1979. № 11. С. 39—42. Ярославский В. К.//Вопр. диагностики, специфической профилактики и терапии профессиональных заболеваний. Л., 1970. С. 53—64. Bandr А. К. et аЦ/АмА. Chem. 1985. Vol. 57, Ns 7. Р. 1310—1314. Nriagu J. О. Sulfur in the Environment, N. Y. etc., 1978. Part 2, 482 p.
ОКСИД CEPH(IV) 221 ОКСИД CEPbl(lV) Диоксид серы, сернистый ангидрид, сернистый газ Физические и химические свойства — см. приложение. Дав- ление паров 132,32 Па (—96,2°C), 13,332 кПа (—47СС), 53,328 кПа (—23°C). Содержание в природе. Антропогенные источники поступле- ния в окружающую среду — см. Сера. Получение. Действием серной кислоты на сульфит, гидро- сульфит натрия или на восстановители (медь, ртуть, серу и т. д.), сжиганием серы, обжигом сульфидов металлов в токе кислорода, как побочный продукт обжига медных, цинковых и других руд. Применение. В химической промышленности для производ- ства серной кислоты; для сульфатации овощей и фруктов. Ис- пользуется в холодильной технике. В бумажной и текстильной промышленности применяется как отбеливатель; для обесцве- чивания многих органических красителей. Токсическое действие. Растения. SO2 оказывает выраженное токсическое действие на растения; общие симптомы: изменение открытия устьев, уменьшение сухой массы растительных тка- ней, ингибирование активности некоторых фотосинтетических энзимов, подавление/угнетение скорости фотосинтеза, распад хлорофилла (Барахтенова, Николаевский). У широколиственных растений в первую очередь повреж- даются губчатые мезофильные клетки, самые близкие к ниж- нему эпидермису. При расширении пораженных областей посте- пенно появляются и растут участки светло-зеленого или жел- того цвета между большими прожилками листьев, иногда по краям. Даже при кратковременном повышении концентрации SO2 быстро исчезает хлорофилл, клетка разрушается, ткани становятся некротичными и приобретают коричневый цвет. По- раженные места высыхают, оставляя участки цвета соломы и красно-коричневые. Часто нельзя разделить острое и хрониче- ское поражения, они могут встречаться раздельно или вместе. Пороговые значения SO2 в атмосфере, установленные на основайии полевого изучения вблизи источников (в млн-1): для крыжовника, смородины и яблони, дуба, ели, сосны и листвен- ницы 0,22—0,26; для вишни 0,22—0,44; для черешни и сливы 0,26—0,44; для озимой пшеницы 0,24—0,28; для озимой ржи 0,28—0,32; для яровой пшеницы и овса 0,23—0,28; для карто- феля 0,21—0,23; для свеклы 0,28—0,31; для клевера лугового и люцерны 0,28—0,31; для шпината 0,22—0,25; для моркови 0,28— 0,49; для томата 0,31—0,57 (Гудериан). Существуют различия в чувствительности к SO2 у разных сортов одного вида растений. Так, при испытательных фумига-
222 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ циях произрастающих в ГДР зерновых культур было установ- лено, что ежедневное 8-часовое воздействие концентрации 0,4 мг/м3 в течение вегетационного периода приводит к сниже- нию урожая и абсолютной массы зерна в зависимости от сор- тов— для ячменя двухрядного на 20,8—31,2 и 10,6—13,4 % со- ответственно; для овса эти цифры составили 4,1—32,8 и 0,3— 22,9 %. При концентрации SO2 1,0 мг/м3 относительная урожай- ность органической массы (в %) составила для люцерны 91, ржи 90, плевела многоцветкового 84, тимофеевки луговой 71, клевера лугового 46, клевера мясокрасного 41, клевера швед- ского 36, клевера ползучего 34 («Влияние загрязнений...»). На чувствительность растений к SO2 влияют различные факторы, но, при отсутствии других повреждающих условий окружающей среды, наиболее чувствительные виды, такие как люцерна, сое- вые бобы, ячмень, могут повреждаться при концентрациях SO2 0,3—0,5 млн-1 за 2 или 3 ч. Воздействие даже более низких кон- центраций, если оно длится несколько недель, может вызвать различные метаболические нарушения, включая угнетение роста без видимых симптомов. Хвойные виды (сосна, ель, пихта) реагируют иначе, чем ши- роколиственные в силу различия их строения. Наиболее выра- женным симптомом поражения SO2 является красновато-корич- невое окрашивание игл, обычно начинающееся с верхушки и распространяющееся к основанию. Обычно только полоса некро- за появляется на пораженных иглах. Более тяжелое воздействие может вызвать почти полный некроз молодых игл. Пораженная хвоя может опадать в течение дней или недель. Продолжитель- ное воздействие меньших концентраций SO2 может вызвать более генерализованный хлороз и хлоротическую исчерченность, обычно затрагивающие старые иглы. Молодые, метаболически более активные иглы, наиболее чувствительны к прерывистым воздействиям. Рост норвежской голубой ели, шотландской ели, английского дуба, европейского бука подавляется при нали- чии в атмосфере SO2 в концентрациях около 0,08 мг/м3 и выше. Совместное воздействие SO2 и озона может повреждать рас- тения, которые не реагируют на эти же вещества в отдельности. Вызываемые симптомы характерны для озона. Чрезвычайно чув- ствительна к обоим загрязнителям соя: поражения наблюдались в поле при концентрации озона 0,05—0,1 млн-1 и уровне SO2 менее 0,3 млн-1; уменьшение урожая при воздействии суммар- ной концентрации SO2 и озона 0,1 млн-1 по 6 ч в день в течение 19 недель наблюдалось в полевых условиях. Западная белая сосна — другой вид, чрезвычайно чувствительный к этой ком- бинации. О совместном воздействии SO2 и H2S см. Сероводород.
ОКСИД СЕРЫ (IV) 223 В условиях сильного загрязнения атмосферы SO£ содержа- ние цистеина в хвое елей увеличивалось до 60 % к общему ко- личеству SH-групп против 10% У контрольных особей. В то же время в листьях клевера, томата, капусты, мака, табака SO2 накапливается преимущественно в неорганической форме. В опытах по искусственной газации SO2 15-дневных проростков гороха обнаружено уменьшение содержания в них пировино- градной, щавелевоуксусной, 2-кетоглутаровой кислот и глицер- альдегида й накопление а-оксисульфоновых кислот. Поступаю- щие в листья ряски SO2 и сульфит натрия тормозят фосфорили- рование тимидина и его участие в метаболизме растительных клеток. Кроме того, SO2 вызывает в растениях разной глубины неспецифические нарушения углеводного, фосфорного и азотного обмена. Эти сдвиги усиливаются при поступлении в организм, совместно с SO2 оксидов азота и озона. По мере накопления сернистых соединений в клетках изме- няется проницаемость мембран, повышается осмотическое дав- ление и скорость вращательного движения протоплазмы. При повышении концентрации SO2 первоначальное ускорение движе- ния протоплазмы резко тормозится, клетка плазмолизируется и гибнет. В качестве индикатора загрязнения воздуха транспортно- промышленными выбросами соединений С. целесообразно ис- пользовать лишайники, обладающие высокой чувствительностью к оксидам С. Даже кратковременное воздействие SO2 в кон- центрации 0,5 мг/м3 губительно для всех видов лишайников, а 0,1 мг/м3 повреждает большинство видов. В зоне лишайнико- вой пустыни среднегодовая концентрация SO2 обычно превы- шает 0,3 мг/м3. Здесь может встречаться лишь лишайник Lecandra conizaeoides, обладающий самой высокой устойчи- востью. При средней концентрации SO2 в воздухе 0,05—0,2 мг/м3 могут произрастать виды лишайников только из родов Xantho- ria, Hypogymnia, Parmelia, Physcia, Lecanora. Произрастание лишайников из родов Pamalina, Usnea, Alectoria, Evernia воз- можно при среднегодовом содержании SO2 менее 0,05 мг/м3, a Lobaria способна произрастать только в чистом воз- духе (Hallgren; Linskens et al.; Treshow; Johnsen [20, 58]). У древесных растений в условиях типичной пустыни под влиянием SO2 резко возрастает интенсивность водоотдачи как в летний, так и в зимний периоды; видовые различия по интен- сивности транспирации в загазованной атмосфере сглаживаются} листья и отдельные растения в загазованной атмосфере высы- хают вследствие несоответствия расходной и приходной части водного баланса; норма устойчивости на внешние условия у наи- более газоустойчивых видов снижается (Смирнов).
224 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ О генетическом воздействии SO2 на растения (мутагенный эффект, влияние на рост, развитие, продуктивность и половое воспроизведение) и о влиянии на процессы фотосинтеза — см. Юн; Нобл, Такемото; Ниомаркани и др. Гидробионты. При воздействии SO2 в концентрации 30,0 мг/л лини и карпы гибнут через 4—5 ч, в подкисленной среде SO2 токсичен для гидробионтов даже в концентрации 0,5 млн-1 [31]. Общий характер действия на теплокровных. Оказывает мно- гостороннее общетоксическое действие, вызывает острые и хро- нические отравления. Нарушает деятельность ряда важных ферментативных систем. Снижает активность лактикодегидро- геназы, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, вызывает кислородное голодание и гипоксию тканей. Ингибирует кокарб- оксилазу, активность угольной ангидразы, нарушает кислотно- щелочное равновесие, усиливает ацидоз. Нарушает углеводный, белковый обмен, вызывая гипо- и диспротеинемию, снижая аль- бумино-глобулинойый коэффициент, снижает уровень глутатиона в эритроцитах, гепатоцитах, в легких. Обладает раздражающим действием, которое проявляется в преимущественном поражении бронхо-легочного аппарата как при остром отравлении, так и при хронической интоксикации. Нарушает белковообразователь- ную и антитоксическую функцию печени, вызывает явления ток- сического гепатита, нарушение деятельности желудочно-кишеч- ного тракта. Вызывает расстройства сердечно-сосудистой си- стемы, легочно-сердечную недостаточность, капилляротоксикоз, нарушает деятельность почек. Общетоксическое действие SO2 связано также с нарушением иммунного статуса организма и понижением сопротивляемости инфекции. Острое отравление. Животные. Для крыс ЛК5о = 2168± ± ИЗ мг/м3. Смертельные концентрации вызывают быстрое на- рушение дыхания, двигательное беспокойство, животные гибнут на фоне нарастания судорог. При однократной 4-часовой инга- ляционной затравке минимально действующая концентрация для крыс (по показателям состояния гистогематических барье- ров легких, коры головного мозга, надпочечников) составляла 19,6 ± 3,4 мг/м3 (Штеренгарц), порог раздражающего действия 80 мг/м3, по интегральным показателям — 500 мг/м3 (Иванов, Асмангулян). При концентрации 80 мг/м3 у животных снижа- лась острота обоняния, в смывах с верхних дыхательных путей увеличивалось количество клеточных элементов, возрастала час- тота дыхания. После однократной ингаляции SO2 в концентрации 740 мг/м3 наступало угнетение моторно-эвакуационной функции желудка, снижение моторики кишечника. Патоморфологически — отек слизистой оболочки носа, кровоизлияния в области обонятель-
ОКСИД СЕРЫ (IV) 225 кого эпителия, деструктивные изменения клеток респираторной области. При непрерывной 5- и 13-часовой ингаляции и концентра- циях от 20 до 45 мг/м3 у крыс в первые часы беспокойство и озлобленность, которые в дальнейшем сменялись вялостью и гиподинамией. При 45 и 30 мг/м3 понижались количество эри- троцитов и уровень НЬ в периферической крови, кислотная резистентность сперматозоидов. Снижалось соотношение хронак- сий мышц-антагонистов, повышалась активность ацетилхолин- эстеразы цельной крови, сокращалось время движения сперма- тозоидов (Григоревская). Пыль огарка, сорбирующая оксиды серы(1У) и (VI) в медно-литейном производстве в количестве от 0,75 до 12 %, при однократном интратрахеальном введении крысам че- рез 10—12 мин вызывает явления удушья, цианоз видимых сли- зистых оболочек, судороги мышц спины, шеи, конечностей и ги- бель в течение 30—60 мин. Через 6 мес. после интратрахеаль- ного введения пыли в несмертельных дозах (50, 20 и 10 мг на животное), патогистологически — хронический умеренно выра- женный катаральный и катарально-десквамативный бронхит, умеренно выраженная хроническая вялотекущая межуточная пневмония, слабо выраженный медленно текущий склероз ме- жуточной ткани по ходу бронхов и кровеносных сосудов. В пе- чени слабо выраженная белковая дистрофия паренхиматозных клеток, в почках умеренная белковая дистрофия эпителия изви- тых канальцев; в сердце слабо выраженная пролиферация эн- дотелия кровеносных сосудов; в селезенке небольшая гиперпла- зия фолликулов и незначительное обеднение пульпы зрелыми мегакариоцитами (Архипов и др.). Человек. В легких случаях отравления, при воздействии концентрации SO2 порядка 0,001 % (по объему) наблюдаются явления раздражения преимущественно верхних дыхательных путей и глаз. Возникает слезотечение, чихание, першение и чувство сухости в горле, кашель, осиплость голоса, вазомотор- ные нарушения слизистой носа, умеренно выраженная гипере- мия верхних дыхательных путей. Явления ларинготрахеита и конъюнктивита после прекращения контакта сравнительно бы- стро подвергаются обратному развитию, в течение первых дней клинические симптомы быстро купируются, более длительно остается астенизация. При поражении средней тяжести больные жалуются на об- щую слабость, головокружение, головную боль; приступы су- хого кашля, щекотание и боль в носу, жжение и боль в горле, охриплость голоса, потливость, тошноту, боли в подложечной области. Отмечается резко выраженная гиперемия слизистых верхних дыхательных путей с небольшими бледными участками 8 Под ред. В. А. Филова
226 СЕРА И Eg СОЕДИНЕНИЯ ее в области хрящевой части перегородки носа, а иногда и пе- редних концов средних раковин, как результат ожога слизистой оболочки; в носовых ходах скопление серозных выделений, но- совые кровотечения, скудные выделения слизистой и слизисто- кровянистой мокроты, цианоз губ. Раздражение верхних ды- хательных путей и глаз часто вынуждает пораженного поки- нуть загазованное помещение. В тяжелых случаях, при воздействии больших концентраций наступает острое удушье, на фоне пареза голосовых связок с явлениями полной афонии, либо тяжелая одышка, ортопноэ и акроцианоз. Воздействие концентрации SO2 0,04—0,05 % (по объему) в течение нескольких минут создает угрозу для жизни. В легких на всем протяжении свистящие хрипы, дыхание по- верхностное, мучительный удушливый кашель. Резкая инъекция сосудов, блефароспазм, светобоязнь. Нередко наличие астмати- ческого компонента, тяжелые вегетативно-сосудистые кризы, выраженное двигательное возбуждение, кратковременная поте- ря сознания. Возможно развитие острой эмфиземы или отека легких. Тахикардия, на ЭКГ снижение вольтажа, увеличение систолического показателя и изменения в фазе реноляризации. Часто лёгочные поражения, особенно в тяжелых случаях, развиваются через некоторые сроки после контакта, присоеди- няется пневмонический эффект с возможным последующим пневмосклерозом, бройхоэктазиями и др. Наблюдались смер- тельные исходы через 20—40 дней после тяжелых острых от- равлений но причине некупирующейся легочно-сердечной недо- статочности. Патологоанатомический диагноз включает гемор- рагическую пневмонию, диффузный гнойный бронхо-бронхиолит, острую эмфизему, отек легких, кровоизлияния в плевре, гортани, бронхах, кишечнике, паренхиматозную дистрофию мио- карда, мозга, внутренних органов и др. (Знслин, Стерехова; Witek et al. [25, 45]). У добровольцев-испытуемых при 2-чаеовой ингаляции 1,1 мг/м3 на протяжении всего периода воздействия изменения функций легких не отмечено; вдыхание в такой же срок концен- трации 2,2 мг/м3 через 30 мин привело к небольшим измене- ниям форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объ- ема форсированного выдоха за 1 с, среднемаксимальной скоро- сти потока воздуха, максимальной скорости выдоха ври 50 % ФЖЕЛ; изменения остаточного объема легких не произошло. При концентрации SO2 2,9 мл/м3 и ингаляции в течение 10— 30 мин —увеличение сопротивления дыхательных путей, при 60—180 мин — снижение тока слизи в полости носа и уменьше- ние поперечного сечения носовых ходов, что может приводить к нарушению мукоцилиарного клиренса в полости носа. При концентрациях 2,9—23,0 мг/м3 10-минутное вдыхание вызывало
ОКСИД СЕРЫ (IV) 227 увеличение частоты пульса, дыхания, снижение дыхательного объема легких, которые возвращались к нормальным значениям по окончании воздействия. Выраженность эффектов увеличива- лась при возрастании концентраций SO2 («Окисли серы...»). Острые поражения SO2 имеют место не только при авариях на производстве. Иногда возникают ситуации, при которых содержание SO2 в атмосфере населенных мест достигает недо- пустимо высокого уровня. Так, в Бельгии при воздействии на население SO2 в концентрации 9,6—38,4 млн-1 погибло 63 чело- века, в Доноре (Пенсильвания, США) при воздействии в со- ставе смога SO2 в концентрации 0,5—2 млн-1 зарегистрировано 20 смертельных исходов. В Нью-Йорке в результате острого отравления SO2 отмечена гибель 168 человек; в Лондоне от отравления SO2 при неблагоприятных атмосферных условиях (смог) и достаточно высокой концентрации токсиканта на про- тяжении 5 дней погибло более 4000 человек, причем оценка концентрации SO2 в 4,5 мг/м3 считается заниженной («Окислы серы...»; [58] ). Особенно тяжело переносят поражения пожи- лые люди или лица с предсуществующими заболеваниями, в частности сердечно-легочными расстройствами. Особенно выра- женная реактивность по онтошению к воздействию SO2 наблю- дается у астматиков (Wolff; Sheppard et al.; Jaeger et al.). Повторное отравление. Животные. На крысах изучено влия- ние 16-часовых ингаляций SO2 в концентрациях 45, 30, 20, 10, 2 мг/м3 с длительностью перерыва между ними 8 ч и 24-часо- вых ингаляций SO2 в концентрации 20 мг/м3 с перерывами в 12, 24, 48 и 72 ч. При этом у животных снижалось соотношение хронаксий мышц-антагонистов, повышалась активность ацетил- холинэстеразы цельной крови и сокращалось время движения сперматозоидов. При 24-часовых затравках отмечался лейкоци- тоз. Время до начала наступления токсических эффектов воз- растало по мере снижения концентраций токсиканта в воздухе. Предполагается, что по мере снижения концентраций SO2 ком- пенсаторные возможности организма возрастают. Интермитти- рующее действие SO2 может сопровождаться как ослаблением, так и усилением токсического эффекта в зависимости от харак- тера этого действия — при непродолжительных повторных ин- галяциях и таких же перерывах между ними токсический эф- фект по некоторым показателям сильнее, чем при постоянном воздействии (Григоровская). Близкие данные получены в анало- гичных опытах (Остапович). При 30-дневной ингаляции SO2 по 1 ч в день при концен- трации 10 мин-1 у морских свинок значительно увеличивается интенсивность перекисного окисления липидов в тканях голов- ного мозга; уменьшается содержание холестерола и общих липидов во всех областях головного и спинного мозга, эфиров 8*
228 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ жирных кислот в коре мозжечка и спинном мозге, фосфолипидов в коре и спинном мозге. В то же время значительно возрастает уровень фосфолипидов в стволе мозга и мозжечке (Saleem, Mahdi). О нарушении липидного обмена у крыс при более дли- тельном воздействии SO2 сообщает Айтбаев. Человек. Повторные отравления у людей чаще встречаются в условиях промышленного производства, главным образом ме- деплавильного, химического либо на медных рудниках. Течение таких интоксикаций, весьма тяжелое, зависит от интенсивности воздействия и длительности перерыва в контакте с SO2. Значи- тельную роль играет полноценность лечебных мероприятий после впервые перенесенного отравления, обоснованность за- ключений врачебно-трудовой экспертизы по определению тру- доспособности и трудоустройства. После перенесенных повтор- ных отравлений могут возникать явления хронической инток- сикации, как и в случаях совместного воздействия SO2 с другим токсикантом или иными вредными производственными фак- торами. Хроническое отравление. Животные. При хроническом воз- действии SO2 в концентрациях 1,5 и 0,5 мг/м3 у крыс нару- шается обмен витаминов С, Bi и В2. Патогистологически — оча- говая межуточная пневмония, трахеит, катаральный бронхит и перибронхит, дистрофические изменения в печени, сердце и поч- ках. Обратное развитие изменений завершилось через 3,5 мес. после окончания затравки. При концентрации 0,1 мг/м3 сни- жалось скрытое время безусловнорефлекторной оборонитель- ной реакции, изменялось физиологическое состояние ЦНС по биоэлектрической реакции в ответ на ритмическое световое раз- дражение разной частоты и интенсивности. Эту концентрацию по данным показателям предлагается рассматривать как поро- говую (Елфимова, Гусев).. По СПП, состоянию гистогематиче- ских барьеров легких, витальному окрашиванию легких, актив- ности ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, потреблению кис- лорода, фагоцитарной активности лейкоцитов и скорости вы- работки антител после предварительной иммунизации порог хро- нического действия SO2 составляет 7,7 мг/м3, недействующая концентрация 2,5+ 1,1 мг/м3 (Штеренгарц). В то же время при непрерывном вдыхании 8,5 мг/м3 SO2 в течение 65 сут у крыс установлены расстройство деятельности ЦНС в виде изменения отношения и извращения хронаксии мышц-антагонистов, увеличение активности ацетилхолинэстера- зы цельной крови, снижение содержания альбуминов и соответ- ственное повышение уровня глобулиновой фракции (особенно р-глобулинов) сыворотки крови; изменялась концентрация у-глобулинов; повышалось количество копропорфиринов, вы- водимых с мочой. У крыс, забитых в конце восстановительного
рксид СЕРЫ (IV) 229 периода, найдены мелкоочаговая пневмония, и полнокровие се- лезенки. Микроскопически — участки межуточной пневмонии, эмфиземы в прилегающих участках, катарально-десквамативный бронхит. В трахее некроз и десквамация слизистой оболочки, гиперплазия последней с сосочковыми разрастаниями, гиперпла- зия лимфатических фолликулов подслизистой оболочки, в про- свете гнойное содержимое и кровяные сгустки. В печени уча- стки дистрофии, в сердце мелкие и одиночные межмышечные кровоизлияния. В коре головного мозга мутность протоплазмы и гиперхроматоз отдельных пирамидальных нейронов II и V,' Слоев. В мозжечке участки выпадения и гиперхроматоз клеток Пуркинье (Буштуева). При еженедельном 6-часовом ингаляционном воздействии SO2 в концентрации 143,0 ±4,9 мг/м3 на протяжении 4 мес. у крыс снижение активности карбоангидразы, ацетилхолинэсте- разы, содержания SH-групп в сыворотке крови, эритроцитоз и Гипергликемия. Гистологически и гистохимически — тотальная десквамация слизистой воздухопроводящих путей, облитерация просветов ряда бронхов и бронхиол. Микроателектазы, очаги, эмфиземы, межальвеолярные перегородки утолщены за счет' воспалительной инфильтрации гистиоцитами и лимфоцитами. Плотные соединительнотканные тяжи перибронхиально и в ткани легких, в межальвеолярных перегородках — коллагеновые волокна. Плевра уплотнена, инфильтрирована лимфоцитами и гистиоцитами. Почти во всех паренхиматозных органах дистро- фические изменения, наиболее выраженные в печени. Вначале , они характеризовались некротическими и некробиотическими изменениями отдельных гепатоцитов, в протоплазме которых уменьшалось содержание РНК, гликогена, а в ядрах — ДНК, развивалась жировая дистрофия, появлялись фокальные некро- зы. Позднее присоединялись воспалительные изменения — скоп- ления лимфоцитов по ходу портальных трактов и лимфоцитар- ная инфильтрация желчных протоков. Волокна миокарда набух- шие, фрагментированные, их поперечная исчерченность отсут- ствует. Зернистая дистрофия клеток извитых канальцев в почках, в корковом слое надпочечников некробиотические изме- нения. Периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества и сосудов мягкой мозговой оболочки, набухание эпителия капил- ляров и одиночные кровоизлияния. Нервные клетки в начале эксперимента в состоянии набухания, а в конце его в состоянии сморщивания. Единичные клетки-тени и диффузные явления в коре мозга (Зислин, Стерехова). В аналогичных условиях опыта, но при использовании мень- шей концентрации (51,2 + 0,9 мг/м3) Иванов и Асмангулян так- же установили у животных развитие хронической интоксикации, Функциональные и морфологические изменения дыхательной
230 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ системы, желудка и печени. Снижение остроты обоняния уста- новлено через 15 дней после начала затравки и продолжало прогрессировать по мере продолжения экспозиции. Через 4 мес. затравки — в полости носа отек и частичное отслоение слизистой оболочки, значительное количество слизи в бокаловидных клет- ках, исчезновение границ между клетками, заполнение межкле- точных пространств слизистым секретом, деструктивные изме- нения клеток респираторной области. Изменение функции печени: снижение выведения с мочой гиппуровой кислоты, умень- шение содержания холевой кислоты в желчи. Снижение содер- жания кислых мукополисахаридов в слизистой оболочке фун- дального и пилорического отделов желудка и двенадцатиперст- ной кишки. В гастродуоденальном отделе инфильтрация слизистой оболочки лимфоидными клетками, эозинофилами и лейкоцитами, в двенадцатиперстной кишке и желудке эрозии слизистой, расширение лимфатических сосудов, расширение от- дельных крипт и уплощение их эпителия. При воздействии SO2 в концентрации выше 0,15 мг/м3 удои коров ежедневно снижались на 9 %, жирность молока уменьшалась на 8%. У мясного крупного рогатого скота сни- жался прирост массы тела на 26—37 %, у 10 % стельных коров отмечались выкидыши («Влияние загрязнений...»). На мутагенный эффект SO2, опосредованный вмешатель- ством в функционирование ДНК-репаративных систем, в част- ности на ДНК-полимеразу, указывают Mallon, Rossman. Человек. Хроническая интоксикация в условиях длительного воздействия SO2 наблюдалась, в основном, у рабочих сернокис- лотных, медеплавильных, ксантогенатных цехов металлургиче- ского производства. Патологические отклонения в состоянии здоровья лиц, контактирующих длительное время с SO2, могут быть выявлены раньше появления первых признаков хрониче- ской интоксикации, т. е. в доклинической стадии. Ведущим синдромом у больных в доклинической стадии интоксикации является вегетативно-сосудистая дисфункция. Нейроциркуля- торпые расстройства часто сочетаются с поражением желудка или печени. Выявляется латентная легочная недостаточность с преобладанием обструктивных нарушений, приглушение тонов сердца, повышение баллистической активности сердечной мыш- цы, увеличение ударного и минутного объемов крови; очаговый характер электрокардиографических изменений в фазе реполя- ризации, повышение проницаемости капилляров. Со стороны желудочно-кишечного тракта — функциональные нарушения, со- провождающиеся повышением кислотообразующей функции и гиперсекрецией, дисфункция желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит. В печени выявляются сдвиги и белковом и угле- водном обменах, нарушения антитоксической функции. По дан-
ОКСИД СЕРЫ (IV) 231 ным пробы Зимницкого— снижение водовыделительной функции почек (Кузьмина). Клиническая симптоматика хронической интоксикации скла- дывается из нарушений со стороны бронхо-легочного аппарата, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Начальные симптомы поражения верхних дыхательных путей возникают через 1—1,5 года постоянного контакта с SO2, вы- раженная патология сердечно-сосудистой системы — несколько позже, поражения пищеварительного тракта проявляются через 5—10 лет воздействия на организм SO2 в профессиональных условиях. Одна из форм поражения — токсико-пылевые бронхиты, весь- ма распространенные среди медеплавильщиков. Заболевание характеризуется кашлем — сухим или с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, болями в груди колющего ха- рактера, чувством «закладывания» в груди, одышкой напряже- ния, слабостью, утомляемостью, потливостью. Объективные дан- ные выражены нерезко: понижение перкуторного звука над легкими, ограничение подвижности легочных краев, жесткова- тое или ослабленное дыхание, сухие хрипы различного рода. Более выраженные данные получают при инструментальном исследовании вентиляционной функции. Инвалидизация боль- ных обусловлена легочной недостаточностью (Стерехова, Ха- левина). Параллельно с бронхитическим процессом развивается эм- физема легких с нарастающей со временем одышкой, в тяжелых случаях — ортопноэ с характерным инспираторным положением грудной клетки, ослабленным дыханием, удлиненным выдохом. Одышка может приобретать приступозный характер с чертами бронхиальной астмы. Присоединение пневмонии, чаще вялоте- кущей, характерно субфебрилитетом, незначительными лейкоци- тозом, повышением СОЭ. Физикальные и рентгенологические данные весьма скудные. Возможно более бурное течение, с кли- нической картиной выраженной пневмонии. Отмечается выра- женная артериальная гипоксемия. Процесс может быть купи- рован, либо хроническое течение в течение длительного времени может привести к развитию пневмосклероза. Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются жа- лобами на колющие боли в области сердца, сердцебиение. Объ- ективно— глухие тоны, часто тахикардия, явления правожелу- дочковой недостаточности. Электрокардиографические измене- ния (смещение оси сердца вправо, увеличение систолического показателя, изоэлектрическое положение зубца Т, снижение ин- тервала ST «корытообразного» характера и др.) и данные бал- листокардиографии выявляют диффузный дистрофический про- цесс в сердечной мышце, нарушение сократительной функции
232 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ миокарда. Сердечные расстройства (легочное сердце) часто свя- заны с нарушениями респираторного характера, однако в раз- витии гемодинамической патологии существенное значение имеют и дисметаболические обменные процессы в миокарде, вы- зываемые непосредственным токсическим действием SO2 на сер- дечную мышцу. В клинической картине расстройств пищеварительной систе- мы ведущее место занимает токсический гепатит. Больные жа- луются на постоянные ноющие боли, чувство тяжести в правой подреберной области, тошноту, горечь во рту. Боли иногда но- сят приступозный характер, иррадиируют в лопатку, плечо, шею. Объективно — субиктеричность склер, реже мягкого неба. Размеры печени увеличены, край выступает из подреберья, иногда болезненный. Обычно при пальпации отмечаются поло- жительные печеночные симптомы, локальная болезненность в области желчного пузыря. Лабораторные методы выявляют нарушения функций печени антитоксической (по уменьшению выделения гиппуровой кислоты), дезинтоксикационной (по про- бе с бензоатом натрия), белковообразовательной (изменение альбумин-глобулинового коэффициента за счет «г и «2-фрак- ций глобулинов и уменьшения уровня альбуминов, диспротеине- мия). Снижается уровень SH-групп, нарастает уровень восста- новленного глутатиона в крови и выведение С. с мочой, часто имеет место билирубинемия; нарушение липидного обмена про- является в повышении уровня общих липидов; р-липопротеидов, суммарных кетоновых тел и неэстерифицированных жирных кис- лот в сыворотке крови. Реогепатографическое исследование вы- являет нарушения внутрипеченочного кровообращения, усили- вающиеся при возможном осложнении токсического гепатита холецистохолангитом. Желудочная патология проявляется в виде болей в эпигаст- рии натощак или сразу же после еды, изжогой, тошнотой, не- переносимостью жирной пищи, снижением аппетита. При гаст- роскопии и рентгенологически у многих больных диагносцируется хронический гастрит; поражения могут проявляться в нару- шении моторики желудка, пилороспазме и прочих функцио- нальных изменениях, а также в виде язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с присущими ей осложнениями. Клинической особенностью течения язвенной болезни при хро- нической интоксикации SO2 является резкий болевой синдром и выраженность диспептических явлений. В литературе отмечается нередкое сочетание двух или даже трех синдромов хронической интоксикации у одного больного, а также зависимость выраженности клинической симптоматики и лабораторных данных от длительности профессионального контакта с SO2 (Бабушкина и др; Зеленова, Ведерникова; Зис-
ОКСИД СЕРЫ (IV) 233 лин, Стерехова; Лихачева, Кузьмина; Лихачева, Стерехова; Сте- рехова и др.). Дмитриев и Лестровой считают, что SO2 является стимуля- тором легочного химического бластомогенеза, вызывая в легоч- ной ткани предопухолевые изменения и создавая, тем самым, определенные условия для проявления канцерогенного действия бенз(а)пирена. Местное действие. Человек. При легких степенях поражения обычно наблюдается незначительная гиперемия слизистой и слезотечение, которые увеличиваются с нарастанием интенсив- ности воздействия. В более тяжелых случаях — резкая боль в глазах, значительная лакримация. Поражение глаз жидким SO2 приводит к гибели поверхностных слоев конъюнктивы и рого- вицы с образованием трудно заживающих язв. При попадании на кожу жидкого SO2 появляется чувство похолодания, онеме- ния пораженных участков и побледнение их, а через некоторое время — гиперемия, отечность, с образованием пузырей. Так- тильная чувствительность снижается. Течение поражений бла- гоприятное и недлительное (5—7 дней) [25, 45]. Поступление, распределение и выведение из организма. Ос- новной путь поступления SO2 в организм — респираторный. В производственных условиях металлургических комбинатов — в цехах меднолитейных, производства черновой меди, сернокис- лотном, ксантогенатном и др. — SO2 содержится в концентра- циях от 0,01 до 1600 мг/м3 в контактно-компрессорных отделе- ниях цехов сернокислотного производства (Маратканова и др.) и поступает в организм либо длительное время малыми доза- ми, либо одномоментно в большом количестве. В условиях го- родов при неблагоприятных климатических ситуациях SO2 так- же может поступать в организм через дыхательные пути. Удельный вес поступления через кожу и резорбтивного действия сравнительно невелик. Всасывание начинается немедленно после контакта SO2 со слизистыми полости носа и глотки. В опы- тах на кроликах показано, что при вдыхании SO2 (290 мг/м3) в носоглотке всасывается около 40 % ингалированного токси- канта. С возрастанием концентрации доля адсорбированной дозы увеличивается. У собак эта величина достигает 99 %. Уже через несколько минут после ингаляции SO2 обнаружи- вается в крови. Распределяясь в органах и тканях организма, он максимально аккумулируется в печени, легких и костномоз- говой ткани. Наибольшее содержание SO2 в организме наблю- дается через 2—2,5 ч после затравки, через сутки количество SO2 составляет 20—40 % от первоначальной дозы. Предпола- гается, что SO2 метаболизируется до сульфатов и выводится с мочой; в результате реакции SO2 с альдегидами и кетонами образуются также бисульфитные производные, наличие этих
234 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ метаболитов установлено в моче работающих в сфере воздей- ствия SO2. Показано участие микросомальных ферментов, в част- ности цитохром-Р-450-зависимой монооксигеназной системы пе- чени, в метаболизме SO2. Удаление SO2 из организма происходит также через дыхательные пути («Окислы серы...»; Знелии, Сте- рехова; Mott ley et al.). Гигиенические нормативы. В воздухе рабочей зоны ПДКр. > = = 10,0 мг/м3, пары, класс опасности 3; в атмосферном воздухе ПДКм. р = 0.5 мг/м3, ПДКсс = 0,05 мг/м3; класс опасности 2 (Н-37, -21]. Методы определения. В воздухе. Фотометрические спосо- бы: 1) поглощение SO2 раствором КЮ3 с образованием окра- шенного раствора трииодид-ионов в результате окислительно- восстановительной реакции с иодидом и йодатом калия; чув- ствительность метода 1 мг/м3 (Ярым-Агаева и др.); 2) погло- щение SO2 раствором тетрахлоромеркурата(И) натрия с обра- зованием комплекса дихлоросульфитмеркурата(П), способного давать красно-фиолетовые продукты при взаимодействии с формальдегидом и основным фуксином; предел обнаружения <3,1 мкг в анализируемом объеме раствора; погрешность метода 15—21 % (Гильденскиольд, Кузьмичева; Упор и др.). Метод га- зохроматографического определения SO2 и сероуглерода при их совместном присутствии с использованием детектора по захвату электронов; чувствительность определения SO2 при объеме пробы 5 мл составляет 0,1 мг/м3 при чувствительности диапа- зона измерений прибора 10-10—12 — 0,05 мг/м3 (Пинигин, Зыко- ва). Определение в атмосферном воздухе хемолюминесцент- ным методом; предел определения 0,3 млрд-1; относительное стандартное отклонение 0,9 % Для уровня определения 10 млрд-1 и 10 % для уровня 1 млрд-1 (Zhang et al.). Метод ультрафиолетовой лазерной фотоакустической спектроскопии; нижняя граница определения 0,25 млрд-1 в анализируемом объеме (Cvijin et al.). Инструментальные методы определения содержания SO2 и сероводорода в атмосферном воздухе [40]: Марка прибора Назначение; краткая характеристика Принцип действия Диапазон измерений, мг/мЗ ГКП-1 Определение SO2 Поглощение SO2 р-ром — в атмосферном иода в H2SO4 и ркис- воздухе ленне образующихся ионов 1~ Атмосфе- Определение SO2 Поглощение SO2 и Для SOs: 0 — 0,05, ра-1 и HtS H2S р-ром иода в 0—2,0, 0—10,0. H2SO< н окисление Для H2S: 0—0.05, образующихся ионов 0—0,5. I- на измерительном электроде
ОКСИД СЕРЫ (IV) 233 Марка прибора Назначение; краткая характеристика Принцип действия Диапазон измерений, мг/м* УГ-2 Универсальный переносной Линейно-колористиче- ский метод Для SO2: 0—30 при объеме анализируе- мого воздуха 300 мл, 0—200 при 60 мл. Для H2S: 0—30 при 300 мл, 0—300 при 30 мл ГХ-4 Быстрое количе- чественное опре- деление SO2 и H2S Цветная реакция ме- жду анализируемым газом и реагентом, нанесенным на сили- кагель Для SO2: 0—200 (ми- нимально опред. кон- центрация 20). Для H2S: 0—100 (мини- мально опред. кон- центрация 5) ФЛ 5501 Фетоколоримет- рический уни- версальный ав- томатический стационарный Для SO2: 0—20. Для H2S: 0-10 ФЛ 5501М Фотоколоримет- рический уни- версальный лен- точный Фотометрирование ин- тенсивности светового потока, отраженного от окрашенного пят- на, образовавшегося на бумаге, пропитан- ной индикаторным со- ставом, при воздей- ствии газа Для SO2: 0—20. Для H2S: 0—10. Обзор методов определения S02—см. «Окислы серы...». Меры, профилактики. Для обеспечения безопасных условий труда работающих в производствах металлургических цехов при обжиге и плавке руд цветных металлов, содержащих серу; при травлении металлов; в производстве аккумуляторов, хими- ческих волокон; на целлюлозных заводах, где SO2 является од- ним из неблагоприятных факторов, необходимо выполнять весь комплекс требований, изложенных в нормативных документах и методических рекомендациях, как-то: «Санитарные правила для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); «Правила безопасности для производств химических волокон» (М., 1973); «Технические условия. Руды сульфидные медные и медно-цин- ковые» (08-6ту-649 от 25.06.82). См. также Сера. Основные тре- бования к технологическому процессу заключаются в локализа- ции источников, загрязняющих воздух рабочей зоны. Гермети- зация оборудования и постоянный контроль за работающим оборудованием (сокращение аварийных ситуаций и количества ремонтных работ}, наличие эффективной вентиляции на рабо- чих местах и помещениях в целом. См. также «Правила и нор- мы техники безопасности и промышленной санитарии для проек-
?36 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ тирования и эксплуатации гидролизных и сульфатных произ- водств» (М., 1969); «Типовое йо'Ложение о газовой службе на предприятиях цветной металлургии» (М., 1969). Медицинская профилактика. Для работающих, под-; вергающихся воздействию SO2, обязательно проведение предва- рительных и периодических медицинских осмотров в сроки, пре- дусмотренные приказом М3 СССР № 700. См. также методиче- ские указания «Методы диагностики, лечения и медицинской профилактики хронических профессиональных интоксикаций сер- нистым газом у рабочих медеплавильных заводов» (Свердловск, 1972). Бесплатная выдача молока [29, 42]. Природоохранные мероприятия — см. Сера, а так- же «Гигиенические рекомендации по предупреждению загрязне- ния атмосферы городской среды выбросами автотранспорта» (Баку, 1980); «Методические рекомендации по проведению ком- плекса гигиенических, технических и планировочных мероприя- тий по оздоровлению воздушного бассейна в связи с загрязне- нием его выхлопными газами автотранспорта» (Ташкент, 1981); руководящий нормативный документ (РД 51-85—84) «Методи- ческие указания по санитарно-химическому контролю воздуш- ной среды на содержание сернистых соединений на объектах га- зовой промышленности» (М., 1984); Христианович; Дмитриев и Дестровой. Индивидуальная защита. СИЗ (противогазы, защитные оч- ки, рукавицы, спецодежда и сйецобувь) должны применяться в случае невозможности обеспечения безопасных условий труда организацией технологического йроцесса. (См. также Сера.) Со- блюдение мер личной гигиены. Неотложная помощь. Вывести пострадавшего на свежий воз- дух, освободить от стесняющей дыхание одежды, дать кислород, промыть глаза и прополоскать горло водой или 2 % раствором гидрокарбоната натрия; в нос закапать 0,5 % раствор дикаина с адреналином гидрохлоридом, при затрудненном дыхании — эфедрин с адреналином; внутрь кодеин или этилморфина гидро- хлорид. При более тяжелом поражении в глаза закапать 0,25 % раствор левомицетина и надеть темные очки, в нос ввести со- судосуживающие средства; продолжать полоскание носа и глот- ки 2 % раствором гидрокарбоната натрия, затем ингаляции этим же раствором и аэрозолем раствора новокаина; при кашле ко- деин или этилморфина гидрохлорид, отхаркивающее средство (теплое молоко с боржомом или с содой и маслом), горчичники или банки на грудь. Для предупреждения отека легких в/венно вводят хлорид кальция и глюкозу (20 мл 40 % раствора с ас- корбиновой кислотой (1 мл 5% раствора). При явлениях спаз- ма голосовой щели вводят атропина сульфат (1 мл 0,1 % рас- твора) [25,31].
ОКСИД СЕРЫ (IV) 237 Айтбаев Т. /.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 6. С. 16—19. Архипов А. С. и др.//Г at-л же. 1981. № 5. С. 5—8. Бабушкина Л. Г. и др.//Терапевтический архив. 1971. № 9. С. 100—104. Барахтенова Л. А., Николаевский В. С. Влияние сернистого газа на фотосинтез растений. Новосибирск, 1988. 88 с. Буштуева К. А.//Биологическое действие и гигиеническое значение ат- мосферных загрязнений. М., 1966. С. 142—172. Влияние загрязнений воздуха на растительность. Причины. Воздействие. Ответные меры./Под ред. Х.-Г. Десслера. М., 1981. 184 с. Гильденскиольд Р. С., Кузьмичева М. //.//Гигиена и санитария. 1981. № 10. С. 66—67. Григоревская 3. П.//Гам же. 1975. Ns 3. С. 6—11. Гудериан Р. Загрязнение воздушной среды. М., 1979. 199 с. Дмитриев М. Т., Лестровой А. П.//Гигиена и санитария. 1986. № 10. С. 44—48. Елфимова Е. В., Гусев М. И.//Там же. 1969, № 2. С. 3—7. Зеленова И. И., Ведерникова М. ^.//Вопросы гигиены, организации здравоохранения... рабочих медеплавильных комбинатов. Свердловск, 1979. С. 79—82. Зислин Д. М., Стерехова Н. П. Клиника острых и хронических профес- сиональных интоксикаций сернистым газом. М., 1977. 136 с. Иванов Н. Г., Аангулян А. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 7. С. 37—41. Кузьмина Ф. С.//Вопр. гигиены, организации здравоохранения... рабочих медеплавильных комбинатов. Свердловск, 1979. С. 73—78. Лихачева Е. И., Кузьмина Ф. С.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1972. № 2. С. 15—19. Лихачева Е. И., Стерехова Н. П.НТам же. 1972. № 3. С. 24—27. Маратканова А. А. и <9р.//Вопр. гигиены, организации здравоохранения... рабочих медеплавильных комбинатов. Свердловск, 1979. С. 30—33. Ниомаркаи К и др. Влияние SO2 на растения. Б. м., 1982. 241 с. Нобл Р. Д., Такемото Б. /(.//Взаимодействие лесных экосистем и ат- мосферных загрязнителей. Таллин, 1982. Ч. 2. С. 9—25. Окислы серы и взвешенные частицы/ВОЗ. Женева, 1982. 131 с. Остапович И. К.//Гигиена и санитария. 1975. К® 2. С. 9—13. Пинигин И. А., Зыкова В. В.//Там же. 1981. № 2. С. 48—50. Смирнов И. /.//Экология. 1986. № 3. С. 19—23. Стерехова Н. П. и др.//Вопр. гигиены, организации здравоохранения... рабочих медеплавильных комбинатов. Свердловск, 1979. С. 55—60. Стерехова Н. П„ Халевина С. Н.//Ггм же. С. 68—72. Упор Э. и др. Фотометрические методы определения следов неоргани- ческих соединений. М., 1985. 359 с. Христианович С. А. и др.//Теплоэнергетика. 1974. Ns 11. С. 52—55. Штеренгарц Р. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 4. С. 49—50. Юн Дж. //.//Взаимодействие экосистем и атмосферных загрязнителей. Таллин, 1982. Ч. 2. С. 56—66. Я рым-Агаева Н. Т. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1982. Ns 4. С. 56—57. Cvijin Р. V. et a/.//Anal. Chem. 1987. Vol. 59, № 2. P. 300—304. Hallgren J.-E.l/Sulhir in the Environment. N.Y. etc., 1978. Part 2. P- 163—209. Jaeger M. J. et а1.Ц\мщ>. 1979. Vol. 156. P. 119—127. Johnsen /.//Experientia. 1986. Vol. 42. P. 503—507. Linskens H. F. et al.//Bull. Environ. Contamin. Toxicol. 1985. Vol. 34, № 5. P. 691—695.
238 £ЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Mallon R. G., Rossman Т. G.//Chem.-Biol. Interactions, 1983. Vol. 46, № 1. P. 101—108. Mottley et aZ.//Biochemical Pharmacology. 1985. Vol. 34, № 16. P. 3005— 3008. Saleem H. S. S., Mahdi H.//Ind. Health. 1984. Vol. 22, № 1. P. 23—31. Sheppard D. et oZ.//Amer. Rev. Respir. Dis. 1980. Vol. 122. P. 873—878. T reshow ^.//Handbook of Air Pollution Technology, N. Y. etc., 1984, P. 7—24. Wilek T. J. et eZ.//Intern. Arch. Occup. Health. 1985. Vol. 55, № 2. P. 179—183. VoZff R. K.//Brit. J. Ind. Med. 1984. Vol. 41. № 4. P. 499—505. Zhang D. et aZ.//Anal. Chem. 1985. Vol. 57. № 13. P. 2552—2555. ОКСИД CEPbl(VI) Триоксид серы, серный ангидрид; олеум — раствор оксида серы (VI) в серной кислоте Физические и химические свойства — см. приложение. Дав- ление паров (а-модификация) 133,32 Па (—38,9°C), 1,3332кПа (_38,9°C), 13332 кПа (—16,5°C), 13,332 кПа (10,7°C). Получение. Каталитическим окислением оксида серы (IV). Применение. В качестве сульфирующего агента в производ- стве ряда органических продуктов; в производстве серной кис- лоты. Гигиенические нормативы. ПДК₽. s — 1 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 2 (Н-37]. СЕРНАЯ КИСЛОТА Купоросное масло — техническая серная кислота Физические и химические свойства — см. приложение. . Получение. Окислением оксида серы (IV) до оксида серы (VI) кислородом или оксидами азота и поглощением последнего во- дой. .Применение. Для изготовления минеральных удобрений; в химической промышленности — в органическом синтезе, для про- изводства соляной, борной, плавиковой и других кислот, для концентрирования азотной кислоты. Концентрированная серная кислота служит для очистки нефтепродуктов, разбавленная при- меняется в металлургии для удаления окалины с проволоки и листов перед лужением и оцинкованием, для травления метал- лических поверхностей перед покрыванием хромом, никелем, медью.и др.; для разложения комплексных руд (например, ура- новых) . В производстве красителей в качестве сульфирующего средства; для осушки газов и т. д.
СЕРНАЯ КИСЛОТА Антропогенные источники поступления в окружающую cpej ду. Оксид серы (VI) благодаря высокой гигроскопичности бы- стро реагирует с водяным паром атмосферы и превращается в аэрозоль серной кислоты. При низкой относительной влажности: он может длительное время находиться в воздухе, а при высо- кой — оседать на подстилающую поверхность. Неоднократно от-1 мечалось выпадение аэрозоля серной кислоты из дымовых факе- лов химических предприятий, содержащих оксиды серы при низ-i кой облачности и высокой влажности воздуха. См. также Сера. Токсическое действие. Растения. При наличии в атмосфер^ аэрозоля H2SO4, при выпадении кислотных дождей листовые пластинки растений, произрастающих в 1—2 км от предприя-1 тия, обычно бывают густо усеяны мелкими некротическими пят-| нами, образовавшимися в местах оседания капель. Гидробионты. Действие серной кислоты на гидробион-* тов [14J: Концентрация мг/л Вид — Действие 1,25 Луна-рыба Токсическое 6,25 Форель Токсическое через 24 ч 7,36 Окунь ушастый » » 60 ч 20,0 Молодь ушастого Гибель окуня 10—20 Дафнии Токсическое через 48 ч 38 » » » 24 ч 50 » » » 1—3 ч 138 Карась Гибель через 5—6 ч Общий характер действия на теплокровных. Преимуществен- но раздражающий эффект при ингаляционном воздействии и выраженные раздражающий и прижигающий эффекты при мест- ной аппликации. В производственных условиях при длительном воздействии вызывает расстройства, главным образом, со сто- роны дыхательных путей. Острое отравление. Животные. Среднесмертельные концен- трации аэрозоля H2SO4 для мышей 320 мг/м8, для крЫе 510 мг/м3. В концентрации 65 мг/м3 аэрозоль H2SO4 вызывает, у морских свинок спазм гортани и бронхов со смертельным йс-> ходом через 30 мин. Мыши, крысы, кролики, кошки погибали через 7 ч при концентрации 461 мг/м3. Острая токсичность аэрозоля меняется в зависимости от раз- мера частиц и возраста животных: для морских свинок в возра-, сте 1,5 лет ЛК50 — 50(34 — 71) мг/м3, для 1—2-месячные жи- вотных 18(16 — 21) мг/м3 при 8-часовой экспозиции и размере, частиц 1 мкм. При этих условиях максимально переносимая
240 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ концентрация для старых животных 20 мг/м3, для молодых 8 мг/м3. При размере частиц 2,7 мкм и 8-часовой экспозиции ЛК50 = 27 мг/м3, а при тех же условиях, но с частицами разме- ром 0,8 мкм — 60 мг/м3; при понижении температуры до 0°С ЛК50 уменьшается до 40 мг/м3. Повреждающее действие H2SO4 уменьшается с повышением влажности. Так, при 4-часовой затравке H2SO4 в концентрации 3—4 мг/м3, размере частиц 1 мкм и относительной влажности 39 % У крыс наблюдалось замедление 2-недельного клиренса, в аналогичных условиях при 85 % относительной влажности эф- фект не регистрировался. Чувствительным экспериментальным тестом для оценки ингаляционного эффекта H2SO4 является из- менение функции дыхания: раздражающий эффект увеличивает- ся с уменьшением размера частиц аэрозоля. Так, 50%-ное уве- личение легочного сопротивления у морских свинок при разме- рах частиц 0,3; 0,8; 1,0; 2,5 мкм достигается при использовании концентраций 0,1; 0,7; 1,9; 6,0 мг/м3 соответственно; слабое уве- личение этого показателя — при использовании частиц разме- ром 70 мкм и концентрации-31,0 мг/м3 (Gamble et al.). При непрерывном воздействии аэрозоля H2SO4 в концентра- ции 8 мг/м3 в течение 120 ч у морских свинок в возрасте 1— 1,5 мес. наблюдались малоподвижность, учащение дыхания, ано- рексия, отставание в прибавке массы тела. Патологоанатомиче- ски — участки нормальной ткани легких чередовались с много- численными участками темно-вишневого цвета. Гистологическое исследование — острый межуточный процесс в легких, вызван- ный расстройством крово- и лимфообращения: отек легких, утолщение межальвеолярных перегородок за счет скопления ги- стиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов, участки эмфиземы; резко выраженный перибронхиальный и периваскулярный отек; сосуды легких расширены, стенки их неравномерно утолщены. Слабее выраженные изменения обнаруживаются через две не- дели после окончания воздействия (Буштуева). При ингаляции аэрозоля H2SO4 с размерами частиц менее 2 мкм в концентрациях от 87 до 1610 мкг/м3 видовая чувстви- тельность возрастает в следующем порядке: кролики — крысы — мыши — морские свинки. При 2-часовой ингаляции и высоких концентрациях у крыс после периода возбуждения, длившегося 2—3 мин, наступал сон. Слезотечение и выделения из носа. Одышка постепенно нарастала, наблюдалось расстройство коор- динации движений. Состояние животных было тяжелым, неко- торые погибали во время экспозиции, часть — в первые трое су- ток; после затравки выжившие животные в течение суток оста- вались вялыми, малоподвижными, плохо принимали пищу, шерсть была взъерошенной в течение нескольких дней. Пато- морфологически — очаги пневмонии и отек легких. Печень, поч-
СЕРНАЯ КИСЛОТА 241 ки, селезенка полнокровны, в мозге резкая гиперемия сосудов с(«Гиг. критерии...»). Человек. Пороговая концентрация аэрозоля H2SO4 по изме- нению зрительной хронаксии составляет 0,73 мг/м3, концентра- ция 0,3 мг/м3 — недействующая. По восприятию запаха и раз- дражению слизистой пороговая концентрация 0,6—0,85 мг/м3, по реакции подавления темновой адаптации 0,63—0,73 мг/м3; по нарушению a-ритма на ЭЭГ 0,63 мг/м3; по образованию электрокортикального условного рефлекса 0,4 мг/м3 (Буштуева и др.). Кратковременная ингаляция аэрозоля H2SO4 в концен- трации 0,1 мг/м3 не вызывала изменений у обследуемых лиц ни во время экспозиции, ни в течение суток после ее окончания (Gamble et al.; Kerr et al.). По воздействию на процессы мукоцилиарного клиренса, ко- торый, по современным представлениям, является одним из за- щитных факторов, способствующих удалению всякого рода аэро- золей из дыхательных путей, пороговая концентрация H2SO4 составляет 100 мкг/м3 (Schlesinger et al.). При часовой ингаля- ции аэрозоля H2SO4 с субмикронными размерами частиц кон- центрация около 1 мг/м3, не влияя на показатели дыхательной механики, ингибирует бронхиальный мукоцилиарный клиренс из легких; показатель трахеального клиренса при этом не изме- няется (Leikauf et al.). У всех добровольцев-испытуемых 5—15-минутное ингаля- ционное воздействие тумана H2SO4 с размерами частиц до 1 мкм вызвало увеличение частоты дыхания, снижение дыха- тельного объема легких и ухудшение самочувствия (явление раздражения) при концентрации 3,0 мг/м3. У лиц, подвергав- шихся на заводе аккумуляторных батарей воздействию тумана H2SO4 в концентрации 0,5 мг/м3, неприятные ощущения были очень незначительными, при 2,0 мг/м3 отмечалось раздражение слизистой оболочки носа и гортани, при 3—4 мг/м3 — отчетли- вый дискомфорт, при 6,0 мг/м3 — резко выраженные неприят- ные ощущения. При 10—60-минутном вдыхании аэрозоля в кон- центрации 39,4 мг/м3 (температура воздуха 18,4 °C, относи- тельная влажность 62 %, размер частиц 0,09 мкм) испытуемые отмечали явления раздражения, а сопротивление легких возра- стало на 36—100 %. При повторном воздействии (концентрация 20,8 мг/м3, 30 мин, температура воздуха 24,5 °С^ относительная влажность 91 %, размер частиц 1,54 мкм) из-за сильного кашля и раздражения гортани люди с трудом переносили экспозицию. Сопротивление легких после 10-минутного воздействия возра- стало на 43—150 %. У двух из 12 человек симптомы сохраня- лись в течение нескольких дней («Гиг. критерии...»). Острые ингаляционные отравления H2SO4 сопровождаются затруднением дыхания, кашлем, охриплостью; нередко разви-
242 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ ваются ларингит, трахеит, бронхит. При вдыхании H2SO4 в вы- сокой концентрации возникает отек гортани, спазм голосовой щели, отек легких, иногда ожог их; рвота; часто наступают яв- ления асфиксии или шок со смертельным исходом. При этом имеют значение концентрации, время контакта, размер частиц аэрозоля и параметры воздушной среды (температура, влаж- ность и др.). Попадание H2SO4 в желудок обычно является результатом несчастного случая либо суицидного акта; патологоанатомиче- ские данные при такого рода воздействии обычно основаны на материалах судебно-медицинских исследований. Пероральный прием H2SO4 вызывает тяжелые местные и общие явления. Не- посредственно после отравления появляются резкие боли в по- лости рта и по ходу пищевода, обильная рвота с примесью сна- чала алой крови, а затем бурыми массами, содержащими про- дукты разрушения НЬ. Одновременно с рвотой возникает сильный кашель от вдыхания паров H2SO4 или попадания капелек яда в дыхательные пути. Может развиться острый отек гортани. Пульс вначале учащенный, затем замедленный; холодный лип- кий пот; цианоз лица; мидриаз. Мочеиспускание задерживает- ся. В первые 2—3 ч наступает смерть на фоне падения сердеч- ной деятельности. В затянувшихся случаях развивается крова- вый понос, судороги, икота, наступает кома. Смертельная доза H2SO4 при приеме внутрь составляет для человека 5—10 мл. На вскрытии слизистая полости рта*-глотки, пищевода серовато-бурая, вида вареного мяса. На отдельных участках пищевода сухие легко отпадающие корки. Стенка же- лудка резко утолщена, серо-черная, с выраженным рисунком сосудов. Желудочное содержимое жидкой и кашицеобразной консистенции, красно-коричневого или черного цвета. Слизистая оболочка желудка неровная, легко отторгается, часто разрушена до серозной оболочки или перфорирована. Иногда наблюдается тотальный некроз слизистой оболочки желудка. В двенадцати- перстной кишке и тонкой кишке, ослабевая по мере удаления от желудка, наблюдаются участки отторжения некротизированной слизистой оболочки, подслизистый слой пропитан кровью и желчью. На слизистой тонкого кишечника белесоватые струны и набухшие красные участки, расположенные на вершинах складок. Полнокровие внутренних органов; в просвете сосудов дегтеобраэная кровь и крошащиеся буроватые сгустки эритро- цнтиого детрита. При наступлении смерти через несколько дней после отрав- ления патологоанатомически—подчеркнутый рисунок на разре- зе селезенки; расширение коркового слоя надпочечников. В лег- ких пневмонические очаги. В просвете сосудов и полостях серд- ца густая темная кровь и суховатые кровяные свертки. Сердеч-
СЕРНАЯ КИСЛОТА 243 ная мышца дряблая, тусклая, ткань головного мозга дряблая, отечная, извилины сглажены. В мелких сосудах белого веще- ства теменных и лобных долей тромбы с мелкими размягчения- ми и кистами в окружности. Микроскопически — в пищеводе, желудке, кишечнике резкое полнокровие, обширные кровоиз- лияния, некрозы слизистой оболочки, в сосудах тромбы. В мыш- цах туловища и паренхиматозных органах явления зернистой и жировой дистрофии, отек, лейкоцитарные стазы в сосудах; в почках некротический нефроз с явлениями регенерации. В пе- чени некробиотические и некротические очаги. В случаях с затянувшимся течением несколько недель про- исходит отторжение пораженного участка слизистой оболоч- ки и формирование в местах ожогов стенозирующих руб- цов, в стенках пищевода и желудка могут образовываться ки- сты, может наступить частичная или полная непроходимость пищевода. В печени вокруг центральных вен, между печеночны- ми балками и клетками отмечается разрастание соединитель- ной ткани, в почках межуточный склероз. Часто присоединяет- ся вторичная инфекция, смерть может наступить от пневмонии (Бережной). Хроническое отравление. Животные. При непрерывной 65-су- точной ингаляционной затравке крыс аэрозолем H2SO4 в кон- центрации 1,8 + 0,16 мг/м3 (размер частиц менее 2 мкм) Буш- туева, как и при исследовании отравления оксидом серы (IV), ус- тановила нарушение правильного соотношения хронаксии мышц- антагонистов, повышение активности ацетилхолипэстеразы цель- ной крови, снижение уровня альбуминов и повышение содержа- ния р-глобулинов сыворотки крови. Отмечено резкое повышение уровня выводимых с мочой копропорфиринов. При вскрытии и микроскопическом обследовании забитых животных, в отличие от картины поражения оксидом серы (IV), установлены дистро- фические явления в эпителии извитых канальцев почек, смор- щенность клубочков; изменений в трахее не обнаружено; в се- лезенке полнокровие пульпы, повышенный гемосидероз; мелко- очаговый глиоз в головном мозге с выпадением клеток аммонова рога и замещением их микроглией. При непрерывной 18—140-суточной затравке морских сви- нок аэрозолем H2SO4 в концентрации 4,0 мг/м3 с диаметром ча- стиц 0,9 мкм (наибольший эффект), 0,6 и 4,0 мкм в легких у жи- вотных гиперемия, отек, кровоизлияния, клеточная экссудация, Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами межальвео- лярных перегородок и фиброзные тромбы в них, десквамация Клеток в больших и малых бронхах (Thomas et al.). При 18-ме- сячной затравке обезьян (концентрация 2,4 мг/м3, размер ча- стиц 3,6 мкм и 4,8 мг/м3, частицы 0,7 мкм) отмечены перестрой- ка легочной структуры и ухудшение вентиляции легких (Alarie
244 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ et al.). При 6-месячной затравке ослов (5 раз в неделю, 0,1 мг/м3, частицы 0,5 мкм) установлено снижение бронхиаль- ного клиренса (Schlesinger et al.). У собак при воздействии аэ- розоля H2SO4 с частицами мельче 0,5 мкм в концентрации око- ло 0,9 мг/м3 по 21 ч в день на протяжении 620 дней имело ме- сто значительное снижение легочной функции; такой же эффект был получен при ингаляционной затравке макак в течение 78 не- дель H2SO4 в концентрации 2,4 и 4,8 мг/м3, при этом отмечено поражение структуры легких. При комбинированном воздей- ствии аэрозоля H2SO4 с оксидом серы(IV), с озоном и сажей отмечено усиление токсического эффекта, а также угнетение иммунных защитных свойств организма и понижение сопротив- ляемости бактериальной и вирусной инфекции («Гиг. критерии...»; Fenters et al.; Gardner et al.; Schiff et aL). Человек. При обследовании рабочих сернокислотных цехов химических комбинатов, подвергавшихся воздействию аэрозоля H2SO4 в концентрации 4,7 мг/м3 (ведущий токсический фактор), а также оксида серы(IV) в концентрации 3,0—9,5 мг/м3, пыли серного колчедана и огарка, были обнаружены поражения орга- нов дыхания: атрофические явления в слизистой верхних дыха- тельных путей, пневмосклерозы, хронические бронхиты. Течение пневмосклероза характеризовалось диффузностью процесса, сравнительно медленным развитием и прогрессированием его, редкими осложнениями (Цвылева). Имеются указания на повы- шенную чувствительность к аэрозолю H2SO4 лиц, склонных к астматическим реакциям, а также на высокую степень риска злокачественных поражений дыхательных путей, в частности гортани, при хроническом ингаляционном воздействии (Spector et al.; Soskolne et al.). Местное действие. При попадании концентрированной серной кислоты на кожу и слизистые оболочки возникает сильное жже- ние. Кислота быстро проникает в глубину тканей, при этом об- разуется белый струп, приобретающий затем темно-красный цвет. После отпадения струпа обнажаются изъязвленные свет- ло-красные поверхности. Заживление часто заканчивается об- разованием келлоидных рубцов буро-фиолетового цвета. Срок заживления кожных ожогов в среднем 1,5 месяца. В зависимо- сти от площади ожоговой поверхности возможны смертельные исходы. При попадании капель H2SO4 в глаза возникают тяже- лые поражения с последующей полной потерей зрения (Береж- ной) . Поступление, распределение и выведение из организма. Обычный путь поступления H2SO4 ингаляционный. При одно- кратных ингаляционных отравлениях продукты метаболизма H2SO4 в виде свободной С. могут в течение нескольких дней об- наруживаться во внутренних органах, моче, кале (Бережной).
СЕРНАЯ КИСЛОТА 245 В условиях промышленности на организм чаще оказывается комбинированное воздействие аэрозолей H2SO4 и серусодержа- щих газов. Частицы аэрозоля откладываются в дыхательных путях в соответствии со своими размерами: менее крупные про- никают в дистальные отделы респираторного тракта, где в зна- чительной степени фагоцитируются альвеолярными макрофага- ми, либо могут траспортироваться мукоцилиарным аппаратом в интерстициальную ткань, лимфатическую или кровеносную си- стему. Выведение происходит с выдыхаемым воздухом, но глав- ным образом через кишечник и почки. Гигиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны ПДКр. з=1,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 2, для атмо- сферного воздуха ПДКм. р = 0,3 мг/м3, ПДКсс = 0,1 мг/м3, класс опасности 2 [Н-37, -21]. Методы определения. В воздухе. Раздельное определение аэрозоля серной кислоты и оксида серы (IV) основано на погло- щении аэрозоля H2SO4 фильтром АФА-ХА и колориметрии H2SO4 по реакции с иод ид-йодатом; SO2 поглощается хлоратом калия и определяется нефелометрически. Определение в присут- ствии сульфатов основано на выделении иода при взаимодей- ствии H2SO4 с иодид-иодатной смесью и фотометрии H2SO4 по желтой окраске раствора; чувствительность метода 0,2 мг/м3 [37]. Фотометрический способ определения тумана серной кис- лоты и оксида серы (IV) основан на переведении H2SO4 и SO2 из воздуха в малые объемы воды и фототурбидиметрическом определении этих компонентов в виде взвеси BaSO4 в присут- ствии этилового спирта и этиленгликоля в конечном объеме 2 см3; чувствительность определения H2SO4 0,3 мкг, пределы оп- ределяемых количеств от 0,3 до 8 мкг (Конк, Аннист). Кулоно- метрический метод определения H2SO4 и сульфатов основан на отборе соединений на фильтры из горючего материала с после- дующим разложением сульфатов до SO2 путем сожжения филь- тра в кварцевой трубке, нагретой до 10005С; предел обнаруже- ния 0,3 мкг сульфат-иона; диапазон измеряемых концентраций от 0,3 до 10 мкг с погрешностью ±10 % (Больберг, Шарикова). В биологическом материале. Качественное обнаруже- ние H2SO4 при извлечении водой основано на выпадении в оса- док сульфата бария после реакции кислоты с медью, иодом И хлоридом бария (Швайкова). Меры профилактики. Профилактические мероприятия, обес- печивающие безопасные условия труда для работающих с серной кислотой в основном укладываются в перечень требований для работы с кислотами и щелочами. См. «Правила техники безо- пасности и производственной санитарии в электронной промыш- ленности» (М., 1973); «Методические рекомендации по оздоров- лению труда рабочих фабрик технических видов бумаг» (Л.,
246 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 1980). Переливание серной кислоты из бутылей в мелкую тару должно производиться при помощи сифонов или другими меха- низированными способами. Наполнять пипетки следует при по- мощи резиновой груши или других приспособлений. Все ядови- тые вещества допускается переливать только в специально пред- назначенных помещениях, оборудованных вытяжной вентиля- цией, водопроводом и канализацией. Переносить бутыли с кислотой следует на специальных носилках или перевозить на специальных тележках. Склянки с кислотой переносятся в спе- циальных ящиках или в металлической емкости, выложенной асбестом. Для слива отработанной кислоты должны иметься от- дельные стеклянные или глиняные банки. После нейтрализации содержимое банок следует выливать в специальные ямы или в промышленную канализацию через раковину, причем в послед- нем случае необходимо промыть раковину не менее чем десяти- кратным количеством воды. Крепкую серную кислоту нужно вливать в чистую и обязательно сухую посуду, так как нали- чие влаги вызовет сильное разогревание, которое может приве- сти к выбросам кислоты и вызвать ожоги. При разбавлении крепкой серной кислоты необходимо вливать кислоту в воду тонкой струей, перемешивая смесь стеклянной палочкой. При- менять серную кислоту в вакуум-эксикаторах в качестве водо- поглощающего средства запрещается. Пролитую кислоту необ- ходимо немедленно нейтрализовать и лишь после этого произ- водить уборку. Медицинская профилактика. Работающие с серной кислотой должны подвергаться периодическим медицинским ос- мотрам, а вновь поступающие на работу — предварительным согласно приказу М3 СССР № 700. В производстве серной кис- лоты показано лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) IH3). Индивидуальная защита. Используются СИЗ в зависимости ©т конкретных производств (противогазы, защитные очки или маски и щитки из оргстекла, спецодежда из кислотостойких тканей и др ). Неотложная помощь. Места кожных поражений немедленно обмывать большим количеством воды, продолжительность об- мывания Ю —15 мин. Избегать применения щелочных растворов, которые при реакции с H2SO4 выделяют тепло и могут усугу- бить тяжесть поражения. В случае поражения глаз — иа месте обильное промывание водой 10—15 мин и срочная госпитализа- ция в офтальмологическое отделение. После приема кислоты внутрь — тотчас же обильное питье (вода, молоко с несколь- кими взбитыми яйцами), вызывать рвоту без применения ка- ких-либо механических средств. Противошоковая терапия, при начинающемся отеке гортани — адреналин 1,0 мл 1:1000 раст-
СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ 247 вора. Срочная госпитализация, кислород во время транспорти- ровки [25]. Бережной Р. В. Руководство по судебно-медицинской экспертизе от- равлений. М., 1980. 424 с. Буштуева К. ^.//Предельно допустимые концентрации атмосферных за- грязнений. М, 1961. Вып. 5. С. 126—141; Гигиена и санитария. 1957. № 2. С. 17—22. Буштуева К. А. и др.//Гигиена и санитария. 1960. № 1. С. 57—61. Вольбере Н., Шарикова ©.//Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды. Л., 1986. Вып. 4. С. 284—287. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Окислы серы и взвешенные частицы/ВОЗ. Женева, 1982. № 8. 131 с. Конк Ю. X., Аннист Ю. В.//Гигиена и санитария. 1976. № 7. С. 74—76. Цвылева Е. А. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания, 1961. № 10. С. 35—38. Швайкова М. Д. Токсикологическая химия. М., 1975. 376 с. Alarie Y. С. et al.//Arch. Environ. Health. 1973. Vol. 27. P. 15. Fenters J. D. et aZ.//Environ. Res. 1979. Vol. 19. № 2. P. 244—257. Gamble J. et aZ.//Ibid. 1984. Vol. 35, № 1. P. 11—29. Gardner D. E. et oZ.//Toxicol. Lett. 1977. Vol. 1. P. 59—64. Eerr H. ©.//Environ. Res. 1981. Vol. 26, № 1. P. 42—50. Leikauf G. ©.//Ann. Ind. Hyg. Assoc. J. 1984. Vol. 45, Ns 5. P. 285—292. Schiff L. J. et aZ.//Environ. Res. 1979. Vol. 19. № 2. P. 339—354. Schlesinger R. B. et aZ.//Toxicology Letters. 1984. Vol. 22, № 2. P. 249— 254; J. Environ. Pathol. Toxicol. 1979. Vol. 2. P. 1351—1367. Soskolne C. L. et aZ.//Amer. J. Epidemiology. 1984. Vol. 120, № 3. p 35g___ggg Spector D. M. et eZ.//Environ. Res. 1985. Vol. 37. № 1. P. 174—191. Thomas M. D. et aZ.//Arch. Ind. Health. 1950. Vol. 17. P. 70—80. СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ* Аммония гидросульфат (кислый сернокислый аммоний, бисульфат аммония), пероксодисульфат (персульфат аммония, надсернокислый аммоний), сульфат (сернокислый аммоний), сульфит гидрат ^водный сернистокислый аммоний); аммония-цинка сульфат гексагидрат (шестиводный сернокислый аммоний- цинк); калия сульфат (сернокислый калий, арканит — мин.), тиосульфат 1,67-гидрат (водный серноватистокислый калий, 1,67-гидрат гипосульфита ка- лия); кальция гидросульфит (кислый сернистокислый кальций), сульфат (сернокислый кальций, ангидрит (а)—мин., кальцинированный гипс); магния сульфат (сернокислый магний); меди(П) сульфат (сернокислая медь окис- ная); натрия гидросульфит (кислый сернистокислый натрий, бисульфит нат- ри»), пентаоксодисульфат (IV) (пентаоксодисульфат динатрия, дисульфит натрия, метабисульфит натрия, пиросульфит натрия), сульфат (сернокислый натрий, сульфат тенардит (а)—мин.), сульфит (сернистокислый натрий, сульфит), тиосульфат (серноватистокислый натрий, гипосульфит натрия, анти- хлор); цинка сульфат (сернокислый циик, цинкозит— мин.) * Многие сульфаты (бария, бериллия, галлня, индия, кадмия, калия, кальция, лантана, лития, магния, меди, натрия, рубидия, свинца, стронция, таллия, цезия, цинка, циркония) описаны в [9] — по катиону. Сведения о сульфатах калия, кальция, магния, меди, натрия, вошедшие в настоящий раздел, не повторяют приведенных в [9]. О сульфатах железа см. в на- стоящем справочнике — раздел «Железо и его соединения». 1
248 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Физические и химические свойства — см. приложение. Содержание в природе. Многие сульфаты встречаются в природе в виде минералов: сульфат калия — в виде арканита; сульфат кальция — в виде ангидрита и гипса CaSO4-2H2O; сульфат магния — в виде кизерита MgSO4-H2O, эпсомита MgSO4-7H2O, каинита, астраханита, полигалита, лангбейнита, сульфат меди(П)—в виде халькопита, брошантита, вернад- скита, лангита, кронкита; сульфат натрия — в виде мирабилита, астраханита, глауберита, глазерита, беркеита, содержится в ра- пе и донных отложениях соляных озер. В природных водах суль- фаты определяются от нескольких мг/л до насыщенных рас- творов (сульфат магния и натрия), в дождевых водах — от 1 до 10 мг/л. Средняя скорость вертикальной миграции серы сульфатов в почвах подзолистого типа составляет 3,6—7,0 см/год. Соответ- ственно, миграционная способность SO4" лежала в пределах 0,06—0,09 см в год. Основная часть сульфата, поступившего на поверхность почвы, в течение года продолжала оставаться в ис- ходной форме; это свидетельствует о том, что механизм удер- живания серы в верхней части почвенного профиля (глубина до 20 см) является сорбционным. Годовой баланс серы сульфатов, поступивших на поверхность почвы подзолистого типа (в процен- тах от внесенного): поступление в биомассу растений на веге- тацию 0,1—7,0; нисходящая миграция 52—90; вынос с поверх- ностным стоком 8—41. Средние уровни накопления сульфатов в слое 0—20 см составили 2,3—3,7 годовых дозы их поступления при коэффициенте варьирования около 30 % (Фокин, Грозный). См. также Сера. Получение. Пероксодисульфат аммония получают анодным окислением насыщенного раствора сульфата аммония, который, в свою очередь, образуется при поглощении аммиака коксового газа серной кислотой или при нейтрализации серной кислоты синтетическим аммиаком. Гидросульфит кальция существует только в растворах и образуется при пропускании оксида се- ры (IV) в известковое молоко Са(ОН)2. Сульфат магния извле- кают из рассолов морского типа и твердых солевых отложений; он образуется при нагревании магнезита и доломита в растворе сульфата аммония, а также как побочный продукт при произ- водстве борной кислоты. Сульфат меди(II) получают растворе- нием меди в нагретой разбавленной серной кислоте при проду- вании воздуха; он является побочным продуктом при электроли- тическом рафинировании меди. Гидросульфит натрия — продукт взаимодействия оксида серы (IV) с карбонатом натрия. Пента- оксодисульфат (IV) натрия получают, насыщая пульпу сульфита натрия в маточном растворе оксидом серы (IV) в присутствии небольшого количества воды. Сульфат натрия осаждают из ра-
СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ 249 пы соляных озер, получают также при взаимодействии хлорида натрия с серной кислотой в специальных печах при 500—550 °C. Сульфит натрия: гептагидрат — насыщением растворов карбо- ната натрия оксидом серы (IV), нейтрализацией раствора, со- держащего 45—47 % гидросульфита натрия, карбонатом натрия при 40°C, охлаждением раствора для кристаллизации Na2SC>3- •7Н2О; безводный — упариванием раствора при 95—100°С или обезвоживанием гептагидрата, он образуется также как отход при получении фенола из бензолсульфокислоты. Для получения тиосульфата натрия измельченную серу растворяют в горячем растворе сульфита натрия; кроме того, он является побочным продуктом в производстве тетраоксодисульфата натрия, при очистке промышленных газов от серы, при получении сернистых красителей. Сульфат цинка — упариванием очищенных ней- тральных растворов попутно с получением металлического цинка. Применение. Пероксодисульфат аммония применяется для инициирования полимеризации виниловых соединений, как сред- ство для отбеливания и дезинфицирования, для определения марганца и хрома, для окисления органических веществ, в фо- тографии как ослабитель. Сульфат аммония — азотное удобре- ние. Гидросульфит кальция используется в бумажной промыш- ленности при получении целлюлозы из древесины. Сульфат кальция — в строительстве, медицине, служит сырьем в производ- стве серной кислоты. Сульфат магния является сырьем для по- лучения серной кислоты, оксида магния, его используют в про- изводстве цементов, как утяжелитель хлопка и шелка, наполни- тель для бумаги, протраву при крашении, в медицине. Сульфат меди(II) применяется в производстве красок, при пропитке дре- весины, для борьбы с вредителями сельскохозяйственных куль- тур, для протравливания зерна, при выделке кож, в медицине, в гальванических элементах, для получения других соединений меди. Гидросульфат и пентаоксодисульфат (IV) натрия находят применение в текстильной промышленности при белении и кра- шении тканей, в кожевенной, пищевой промышленности как консерванты; сульфат натрия — в производстве стекла, суль- фатной целлюлозы, в текстильной, мыловаренной и кожевенной промышленности, в цветной металлургии, медицине и ветерина- рии, для получения силиката, сульфида, карбоната натрия, сер- ной кислоты, сульфата аммония; сульфит натрия — в фотогра- фии, химико-фармацевтической промышленности, медицине, в производстве искусственного волокна; тиосульфат натрия — в фотографии как фиксаж, в кожевенной, текстильной промыш- ленности для удаления остатков хлора после отбелки тканей, в медицине, ветеринарии, как аналитический реактив. Сульфат Цинка — в производстве вискозы, как микроудобрение, флото-
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ £60 реагент, в производстве глазурей, для защиты древесины от гниения. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Находятся в составе атмосферного аэрозоля, воздушной сре- ды производственных помещений, атмосферы городов, в сточ- ных водах промышленных предприятий и т. д. Например, обыч- ная концентрация пыли сульфата натрия в воздухе некоторых производственных помещений заводов вискозного волокна, в среднем за смену — 88, максимальная — до ПО мг/м3; 60 % ча- стиц размером менее 1 мкм, 33 % от 1 до 5 мкм (Денисов). Средняя концентрация сульфатов в атмосфере городской зоны Ленинграда в январе — апреле 1984 г. составляла 10—15 мкг/м3 /Больберг, Шарикова). Сульфаты (чаще всего аммония, натрия, кальция) содержат- ся в сточных водах производств металлургических, химических, машиностроительных, текстильных, кожевенных, пищевых, сте- кольных, целлюлозно-бумажных, мыловаренных; чаще встре- чаются сульфаты натрия, аммония, кальция. Содержание суль- фатов в сточных водах маслоэкстракционного завода (цех ра- финации) достигает 43 000 мг/л, маргаринового завода — 122 мг/л, при производстве глицерина и жирных кислот — 5000 мг/л, мыловаренного завода 6000 мг/л (Надысев). Токсическое действие. Микроорганизмы и гидробионты. Ток- сическая концентрация гидросульфита кальция Ca[HSO3]2 для карпов и линей 30 г/л. Трехиглые колюшки по- гибают в течение 6 ч при концентрации гидросульфита натрия NaHSO3 и пентаоксодисульфата натрия Na2S2O5 60—85 мг/л. Рыбы при отравлении большей частью спокойны, лишь у единичных экземпляров наблюдается незначи- тельное беспокойство. Для дафний токсическая концентрация сульфита натрия Na2SO3 при 40-часовой экспозиции со- ставляет 440, смертельная через 96 ч — 630 мг/л. Смертельная концентрация для рыб (мг/л): сульфата калия 869 через 4 сут, с у ль ф а т а натрия 100, сульфат кальция ток- сичен в концентрации 3200 мг/л. Пероксодисульфаты S20e* в концентрации до 1000 мг/л не влияли на сбраживание глюкозы Escherichia coli. Повреждающее действие на Scenedesmus sp. оказывается при концентрации 33 мг/л. Порог токсического действия на Micro- regma heterostoma (Ciliata) 67 мг/л, на Daphnia sp.— 120 мг/л пероксодисульфата аммония. Сульфиты SO3’в концентрации 10 000 мг/л вызывают быструю гибель Diatomeae и через несколько суток Spirogyra sp., водные бактерии при этом не поражаются. Беспозвоночные Protozoa: простейшие при концентрации 10 000 мг/л быстро по-
СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ 251 гибали, представители вида Monadaceae продолжали жить без признаков повреждения. Daphnia sp. гибнут при концентрации SO3" 110 мг/л. В опытах с Na2SO3 при pH =7,1 на Gambu- sia aft. не оказала вредного воздействия концентрация 1126 мг/л, в опытах с NaHSO3 или с (NH4)2SO3 при pH = 4,6 4- 6,4 гибель наступала при концентрации SO32' 143—183 мг/л. Сильное по- вреждающее действие на карася наблюдалось в опытах с (NH4)2SO3 при концентрации SO3 63 мг/л. При значениях pH, близких к нейтральной реакции, сульфиты мало токсичны, при более низких [опыты с (NH4)2SO3 или NaHSO3] токсич- ность их сильно возрастает. Тиосульфаты 5гО3': обычные водные бактерии не пора- жаются при концентрации 10 000 мг/л Na2S2O3, при этом бы- стро гибнут Diatomeae, через несколько суток Spirogyra sp., кон- центрация 1000 мг/л токсического действия не оказывает. Ток- сическое действие при 10 000 мг/л оказывает на простейших Ci- liata и червей (Planaria, Nematodes), вид Monadaceae при этом не поражаются (Петру). Общий характер действия на теплокровных. Сульфаты ма- лотоксичны, обладают раздражающим эффектом, некоторые ре- зорбтивным действием. Острое отравление. Животные. Смертельная концентрация сульфатов для крупного рогатого скота 2000 мг/л, концентра- ция 1000—2000 мг/л вызывает расстройство желудочно-кишеч- ного тракта; сульфат магния мепее токсичен [14]. При введении в желудок сульфата натрия марки A (Na2SO* 91 %, NaCl 1,6 %, соли карбоновых кислот 3%) для крыс «ЛДбо= 11 250 мг/кг, для мышей 8750 мг/кг. Порог острого ин- галяционного воздействия (по частоте дыхания) для крыс выше 1000 мг/м3. Кумулятивного эффекта не выявлено (Золотов и др.). При введении в желудок сульфата аммония для крыс ЛДбо = 454О мг/кг, для мышей 4280 мг/кг. Через 15—20 мин после введения адинамия, одышка, нарастающие судороги. Ги- бель преимущественно в первые 2 часа при явлениях асфиксии, вызванной судорожным сокращением дыхательной мускулатуры. Патогистологически — полнокровие и дистрофические изменения в тканях печени, почек и желудка. Пороговая доза при введе- нии (NH4)2SO4 в желудок варьирует в диапазоне 900— 1200 мг/кг, порог острого ингаляционного воздействия 100 мг/мэ. Повторная ингаляционная затравка в течение 2 недель в кон- центрации 30 мг/м3 не изменяла функциональных и биохимиче- ских показателей. Сульфат аммония относят к классу умеренно опасных соединений, токсическое действие которых не разли- чается при однократном и длительном поступлении в организм (Чеснокова и др.).
252 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Размер частиц сульфатов имеет преобладающее значение в их токсическом эффекте. Так, повреждающий эффект суль- фата аммония-ци н к а с размерами частиц от 0,29 др 1,4 мкм в концентрациях от 0,25 до 3,4 мг/м3 оценивался По увеличению легочного сопротивления у морских свинок при экс- позиции 60 мин. Раздражающее действие при одной и той концентрации увеличивалось по мере уменьшения размеров ча- стиц. Трехминутная ингаляция сульфата аммония-цинка в кон- центрации от 40 до 50 мг/м3 вызывала у кошек увеличение лё- гочного сопротивления, уменьшение эластичности легочной ткани. Затравка аэрозолем гидросульфата аммония NH4HSO4 в концентрации 1700 мкг/м3 при 60-минутной экспо- зиции вызывала значительное уменьшение скорости мукоци- лиарного клиренса у кроликов. Использование в аналогичных условиях (NH4)2SO4 и Na2SO4 в концентрациях до 2000 мкг/м^ клиренса не изменило (Schlesinger). Индивидуальные свойства сульфатов весьма различны. Ис- следованием высвобождения гистамина при инкубации с ионом аммония изолированным фрагментом легкого морской свинки установлено, что инкубация с сульфат-анионом вызывает боль- шее высвобождение гистамина, чем с нитратом, ацетатом или хлоридом. Сульфат натрия не вызывал высвобождения гиста- мина. Сульфат аммония вызывал бронхоспазм в изолированном перфузируемом легком, сульфат натрия — не вызывал (Amdur). По интенсивности раздражающего действия аэрозоли суль- фатов располагаются следующим образом по отношению к H2SC>4, эффект которой принят за 100: сульфат аммония-цинка 33, сульфат железа (III) Fe2(SC>4)s 26, сульфат цинка ZnSO4 19, сульфат аммония (NH4)2SO4 Ю, гидросульфат аммония (NH4)HSO4 3, сульфат меди(II) CuSO4 2, сульфат железа(II) FeSO4 0,7, сульфат натрия Na2SC>4 0,7, сульфат магния MgSO4 — 0,9 (Amdur et al.). Повторное и хроническое отравление. Животные. Щенки по- лучали воду с концентрацией сульфатов 2,5 г/л (по иону SOV) — отмечено снижение количества желудочного сока; при дальнейшем повышении концентрации изменения нарастали. По- роговая доза 0,5—1,0 г/л. Снижение кислотности желудочного сока начиналось при 0,1 г/л. Переваривающая сила желудоч- ного сока не изменялась при введении SO4" в концентрации 0,25 и 0,5 мг/л, при 10 г/л резко падала. На фоне пищевых раз- дражителей ухудшение пищеварительного процесса в желудке под влиянием сульфатов сохранялось. Наблюдалась также уси- ленная перистальтика кишечника, препятствующая всасыва- нию и нормальному ходу пищеварения в кишечнике (Кандрор).
СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ 253 Для сульфата аммония ККум = 0,4 (Чеснокова и др.). Человек. Токсическое действие па детей проявляется при длительном употреблении воды с содержанием сульфатов в кон- центрации 600—1000 мг/л или 21 мг/кг массы тела [11]. Местное действие. Животные. После пятикратного втирания сульфата аммония (50 % мазь на ланолине) в кожу хво- ста крыс у большинства животных развивались воспалительные и язвенно-некротические изменения кожи. Дальнейшее накож- ное воздействие приводило к появлению резорбтивного эффек- та: наблюдалось снижение массы тела, гиподинамия, изменение коркового рефлекса, у части крыс — лейкоцитоз и нормохром- ная анемия. Однократное закапывание в глаз 5,0—2,0 % рас- твора (NH4)2SO4 не приводило к видимым изменениям слизи- стой оболочки и роговицы, введение (NH4)2SO4, в конъюнкти- вальный мешок в виде порошка вызывало болевую реакцию с последующим развитием воспалительных изменений слизи- стой оболочки (Чеснокова и др.). Незначительное раздражаю- щее действие сульфата натрия на слизистую оболочку глаза кролика отмечали Золотов и др. Поступление, распределение и выведение из организма. Сульфаты поступают в организм человека с пищей и водой, рес- пираторным путем, роль чрезкожной резорбции незначительна. При приеме внутрь они оказывают тормозящее действие на желу- дочную секрецию. Как в фоновых опытах, так и при сульфатных нагрузках до 2,5 г/л 35S выводится у собак в течение 10— 12 дней от момента введения, главным образом, через почки. В первые 3 сут выводится 70—90 % от введенной дозы SO4". При повышении дозы наблюдается уменьшение выведения че- рез почки и усиление — через кишечник (Бочкина и Кандрор; Кандрор и др.). В/венная инъекция крысам 0,5—4 % раствора сульфата натрия приводила к повышению экскреции сульфатов с мочой в результате увеличения их фильтруемой нагрузки и снижения реабсорбции в почечных канальцах. Предполагается способность у крыс к избирательной регуляции выведения поч- ками сульфатов (Гусев и др.). Гигиенические нормативы. Для сульфата натрия ПДКр. s = = 10,0 мг/м3, аэрозоль, класс опасности 4 [Н-37]. Для сульфа- та калия ПДКр з = Ю мг/м3, аэрозоль, класс опасности 3 [Н-37]. В качестве временно допустимых концентраций сульфата, сульфита и сульфитсульфатиых солей натрия в атмосферном воздухе рекомендуется 0,1 мг/м3 (Ткачев и Др.). В США стандарты сточных вод имеют две шкалы качества: I — точка сброса сточных вод находится над уровнем водоупорного слоя грунта более чем на 3 м (концентрация сульфатов до 500 мг/л), II — точка сброса
«И СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ менее чем на 3 м (концентрация сульфатов до 250 мг/л) (Марков и др.). Вода для орошения сельскохозяйственных культур при содержании сульфатов менее 192 мг/л оценивается как очень хорошая, 192—336 мг/л — к орошая, 336—576 — допустимая, 576—Q60 — вредная, более 960 мг/л — не- годная. В воде для технологических нужд различных производств рекомендо- ваны следующие ПДК сульфатов (в мг/л): для сахарных, консервных и морозильных — 20, молочных — 60, пивоваренных — 100, прохладительных на- «митков — 250. текстильных — 100, для пищевых и цементных — 250, для кот- лов электростанций — 1000, нефтехимических — 570 и холодильных — 680. Для сточных вод при сбросе в канализацию и водоемы рекомендована ПДК 250 мг/л. ПДК сульфатов, установленная ВОЗ для питьевой воды, 400 мг/л; во Франция, а также Европейским стандартом и в США принято значение 250 мг/л [14], в НРБ 250 мг/л, в ГДР 400 мг/л, в ЧССР 250 мг/л (Гольд- берг) . Методы определения. В атмосферном воздухе. Опре- деление сульфата и сульфита натрия потенциометрическим ме- тодом в присутствии серной кислоты основано на окислительно- восстановительном титровании иод-содержащим раствором рас- твора, содержащего ион SO1"; диапазон измеряемых концентра- ций для Na2SO4 0,07—7,0 мг/м3, для Na2SO3 0,03—10,0 мг/м3; определению мешают хлорид и гидроксид натрия (Ткачев и др.). Об особенностях отбора проб при определении сульфатов в воздухе см. у Вержбицкой. Общий подход к количественному определению соотношения сульфатов и оксида серы (IV) в лет- ний и зимний периоды в загрязненной цементной пылью атмо- сфере городов — см. Gentilizza, Vadjic. В воде. Метод основан на реакции иона SO4* с 6-(п-ацетилфенилазо)-2-аминопирими- дином; диапазон определяемых концентраций SO4~ 1—10 мкг/см3; определению не мешают компоненты, обычно содержащиеся в речной воде (Упор и др.). В сточных водах. Определение комплексонометрическим методом основано на осаждении ионов SO4" раствором хлорида бария, реакции образовавшегося сульфата бария с этилдиаминтетраацетатом натрия (ЭДТА) и последующем титровании избытка ЭДТА раствором хлорида магния; гравиметрический и титрометрический методы [28]. Меры профилактики. О мерах безопасности труда в произ- водстве вискозы см. «Правила безопасности для производства химических волокон» (М., 1973); вопросы гигиены труда в про- изводстве бесхлорных калийных удобрений освещены у Румян- цева и др. Природоохранные мероприятия. О санитарной ох- ране водоемов см. «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами предприятий сахар- ной промышленности» (М., I960); «Методические указания по са- нитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами заво-
СУЛЬФАТЫ. СУЛЬФИТЫ дов черной металлургии» (М., 1977); «Методические рекоменда- ции по охране водоемов от загрязнения сточными водами суль- фатцеллюлозных предприятий» (Черемхово, 1978); «Методиче- ские указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами предприятий угольной промышленности» (М., 1978); «Методические указания по санитарной охране водоемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); «Методические указания по санитарной охране поверхностных водоемов от загрязнения пестицидами и минеральными удоб- рениями, поступающими с поверхностным стоком сельскохозяй- ственных угодий» (Киев, 1985); «Методические рекомендации для городских санэпидстанций по осуществлению государствен- ного санитарного надзора за условиями хранения, транспорти- ровки и применения пестицидов, биопрепаратов и минеральных удобрений» (Киев, 1980). Бочкина А. И., Кандрор И. С.//Гигиена и- санитария. I960. № 5, С.. 14—20. Вержбицкая Э. А.//Там же. 1987. № 6. С. 42—43. Больберг И., Шарикова (/.//Проблемы фонового мониторинга состояния природной среды. Л., 1986. Вып. 4. С. 284—287. Больдберг Bi М.. Взаимосвязь загрязнения природных вод и природной среды. Ленинград, 1987. 248 с. Русев Г. П. и др.//Фнзиол. жури. СССР. 1974. № I. С. 109—115. Денисов Ю. //.//Гигиенические аспекты воздействия факторов малой интенсивности в условиях сельскохозяйственного, промышленного производ- ства и населенных мест. Рязань, 1986. С. 106—113. Золотое П. А. и др.//Гигиена и санитария; 1984. № 4. С. 92. Кандрор И. С. и др. Гигиеническое нормирование солевого состава питьевой воды. М., 1963. 158 с. Марков В. П'. а др. Стандарты качества и степень очистки сточных вод при сбросе их в водоемы и повторном использовании в промышленности, сельском и городском хозяйстве. М., 1976. 43 е. (Зарубежный опыт строи- тельства). Надысев В. С. Очистка сточных вод предприятий масложировой про- мышленности. М., 1976. 181 с. Петру А. Промышленные сточные воды. М., 1966. 336 с. Румянце» Г. И. и фр.//Гигиена и санитария. 1985. № 8. С, 14—18. Ткачев 77. Г. и др./ГТвм же. 1986. № 3. С. 54—55. Упор В. и др. Фотометрические методы определения следов неоргани- ческих соединений. М , 1985. 359 с. Фокин А. Д., Грозный С. В.//Агрохимия. 1982. № 5. С. 72—78. Чеснокова Н. П. и <3р.//3доровье населения и окружающая среда. Са- ратов, 1986. С. 60—62. Amdur М. (/.//Sulfur in the Environment. N. Y. etc., 1978. Part 2 P. 62—74. Amdur M. O. et o/.//Environ. Res. 1978. Vol. 16, № 1-—3. P. 1—8. Gentilizza M., Vadjic V.//Sci. Total Environ. 1986. Vol. 48 № 1—2 P. 231—237. ' ‘ Schlesinger R. B.//Environ. Res. 1984. Vai. 34, № 2. P. 268—279,
266 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ ХЛОРИД СЕРЫ(1) Дихлорид дисеры, хлористая сера, монохлорид серы Физические и химические свойства — см. приложение. Давление паров: 133,32 Па (—7°C), 13,332 кПа (71 °C), 53,328 кПа (114 °C). Получение. Пропусканием хлора над расплавом С., при про- изводстве хлороформа из сероуглерода и хлора. Применение. В резиновой промышленности для холодной вулканизации тонкостенных резиновых изделий. Токсическое действие. Общий характер действия — специфи- ческий раздражающий эффект. Острое отравление. Животные. Порог раздражающего дей- ствия (по коэффициенту выведения красителя при витальном окрашивании ткани легкого) составляет для крыс при 4-часо- вой ингаляции 8,7 мг/м3. По СПП, изменениям ректальной тем- пературы, реобазы, времени работоспособности порог общеток- сического действия для крыс 90—96 мг/м3. Порог раздражаю- щего действия для кошек (появление слюнотечения) 10 мг/м3, при вдыхании 190 мг/м3 гибель на третьи сутки от отека лег- ких. Снижение ориентировочной реакции у крыс отмечено при концентрации 232 мг/м3. При 4-часовом вдыхании S2CI2 в концентрации 90 мг/м3 в смывах дыхательных путей имело место увеличение количества свободных клеток в верхних дыхательных путях и в глубоких отделах легких; отмечалось повышение числа макрофагов и моноцитов в легких, увеличение эпителиальных нейтрофильных клеток и лимфоидных элементов в носу и носоглотке. При гисто- логическом исследовании патологии не найдено. Человек. Порог раздражающего действия (глаза) при ми- нутной экспозиции 5,0 мг/м3, концентрация 10 мг/м3 вызывает раздражение верхних дыхательных путей; недействующая кон- центрация 2,0 мг/м3. Гигиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны ПДКр. з — 0,3 мг/м3; преимущественная форма нахождения в воздухе — пары; класс опасности 2 [Н-37]. Для атмосферного воздуха ВДКа. в = 0,01 мг/м3; класс опасности 2 [Н-25]. Скаковская М. Л. и «^.//Токсикология новых химических веществ и гигиена труда при их производстве и применении. Ростов/Д., 1974. С. 117— 123 ,
селей и его соединения 257 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Кальция селенат дигидрат (двуводный селеновокислый кальций); натрия се- ленат (селеновокислый натрий), селенид (селенистый натрий), селенит (селе- цистокислый натрий), селена дисульфид (двусернистый С.), дихлоридоксид (оксихлорид С., хлорид селенила, хлористый селенил, хлорокись С.); селе- na(IV) оксид (двуокись С., селенистый ангидрид); селена сульфид (серни- стый С.); селена(VI) фторид; селена(IV) хлорид (четыреххлористый С.); селенистая кислота; селеновая кислота; селеноводород (селеноводородная кислота — водный раствор H2Se) Характеристика элемента. Элемент VI группы периодиче- ской системы. Атомный номер 34. Природные изотопы: 74Se (0,87%) 76Se (9,02%), 77Se (7,58%), 78Se (23,52 %), 80Se (49,82 %), 82Se (9,19%). Физические и химические свойства. Существует в различ- ных кристаллических и аморфной (порошкообразный, коллоид- ный, стекловидный С.) модификациях. Давление паров. С.: 0,133 Па (188°C), 133,32 Па (354°C), 53,328 кПа (639°C); оксид С.(IV): 133,32 Па (182°C), 1,333 кПа (226°C), 53,328 кПа (308°C); хлорид С.(IV): 133,32 кПа (72 °C), 1,3332 кПа (105,5°C), 13,322 кПа (147 °C), 53,328 кПа (176 °C). В соединениях С. проявляет степени окисления —2, -)-2, +4, +6. На воздухе С. устойчив. Кислород, вода, соляная и разбав- ленная серная кислоты на него не действуют. С. хорошо рас- творяется в концентрированной азотной кислоте и царской водке, медленно растворяется в щелочах с окислением. См. также при- ложение. Содержание в природе. С. существует в соединениях с от- носительно небольшим числом элементов: со свинцом — клауста- лит PbSc, ртутью — тиманнит HgSe, висмутом — гуанахуатит Bi2Se3, серебром — науманнит Ag2Se, агвиларит Ag4SeS, медью — клокманнит CtiSe, берцелианит Cu2Se, умантит Cu3Se2, кобальтом — фребольдит CoSe2; железом — ферроселит FeSe2, ашвалит FeSe, никелем — блокит NiSe2, цинком — штиллеит ZnSe, кадмием — кадмоселит CdSe, таллием — крукесит (Cu2TlAg2)Se, эвкайрит CuAgSe и др. Наибольшие промышлен- ные запасы С. связаны с сульфидными месторождениями, в ко- торых С. изоморфно замещает серу. Среднее содержание С. в земной коре в целом 0,05-10-4 %, в гранитном слое коры континентов 0,14-10 4 % [15]. Содержа- ние С. в почвах по разным источникам колеблется в пределах 0,1—0,2 или 1,0—6,0 млн-1, самые высокие значения — до 91,4 млн-1. В почвах естественных угодий содержание С. со- ставляет 0,093 ± 0,011 мг/кг (Сучков). Уровень С. в почвах со щелочной реакцией достигает 0,5 млн-1 и более, при этом в тра- ве, произрастающей на этих землях, концентрация С. превышает 9 Под ред. В. А. Филова
258 СОЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 4 млн"1 (Purves). Колебания в этих цифрах обусловлены типом почв и характером почвообразующих пород: содержание элемента в дерново-подзолистых почвах редко превышает 1 X X Ю~5 %, выше содержание С. в суглинистых почвах, в торфя- ных почвах (в Латвийской ССР до 10,1 • 10-5 %, в Белорусской ССР до 4,8-10-Е %, в Италии до 45,1 • 10~5 %). В целом по СССР количество С. в почвах колеблется от 1,2-1О-6 до 2,2X X Ю“4 % В исследованных Ермаковым и Ковальским почвенных вытяжках содержание селенатов варьировало в пределах 12— 38 %, селенитов 22—78 % от валового количества С., другие формы составляют 10—41 %. В зависимости от глубины гори- зонта происходит перераспределение форм: в верхних преобла- дают селенаты и органические соединения, в нижних горизон- тах и породах, т. е. в анаэробной обстановке, доминирует селе- нит-ион. Образование селенат-иона чрезвычайно мало и связано с усиленным доступом кислорода в верхние горизонты и актив- ностью окисляющих С. аэробных бактерий и растений. Неорганические соединения С., встречающиеся в почвах, представляют собой селениды металлов, селениты [SeOf", Se (IV)], селенаты [SeOl", Se(VI)], встречается элементарный С. Селе- ниты и селенаты часто находятся в почвах в виде стабиль- ных солей — селенит железа, селенат кальция и т. д., или как адсорбционные комплексы. В щелочных почвах С. присутствует в виде селената, в кислых — в виде селенита. Скорость транс- формации селенита в селенат мала, скорость превращения селе- нита в элементарный С. еще меньше. Подвижность и наличие в почве различных форм С. зависят от таких процессов, как ад- сорбция, осаждение и др. Содержание в почвах отдельных форм С. — SeOi', SeOi', HSeOl*, Se° — зависит от pH и окислитель- но-восстановительного потенциала почвы, но в аэрированных почвах преобладают SeOl' и SeO**, причем БеОз’ — основная неорганическая форма С. в почвах с преобладанием гуминовых веществ (Adriano). В пахотных почвах горной, предгорной и лесостепной зон среднее содержание С. колеблется в пределах 0,105—0,148 мг/кг (в среднем 0,107 ± 0,0009 мг/кг). Содержание С. в пахотных почвах определяется в основном двумя разнонаправленными процессами — внесением С. с минеральными удобрениями и вы- мыванием ливневыми и талыми водами. В результате взаимо- действия указанных процессов природные особенности распре- деления подвижных форм С. в окультуренных пахотных почвах нивелируются. Эрозионные процессы снижают содержание С. в почвенном продукте (Сучков). Средняя концентрация С. в воде Мирового океана равна 0,09—0,2 мкг/л, в сумме солей 0,0026-10~4 %. Среднее содержа-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 259 ние С. в небиогенных глинистых и биогенных карбонатных илах составляет 0,17-10-4 %; общая масса оценивается в 123—• 137 млн. т, главные формы содержания SeOl’, HSeOj, время пребывания 2-Ю4 лет. В речных водах средняя концентрация С. составляет 0,2 мкг/л, в сумме солей 1,7-10_4 %; глобальный вы- нос С. с речным стоком составляет 7,4 тыс. т в год. Коэффи- циент водной миграции Кв = 12,14 (для сравнения: для иода Кв = 82,00; для брома 75,91; для титана 0,01; для ванадия 0,10) (Вадковская, Лукашев; Гордеев, Лисицын; [15, 52]). Средняя концентрация С. в бассейне Верхней Волги составляет 0,35 мкг/л (Петрухин). Уровень С. в глубоких и поверхностных водах порядка 0,1—400 мкг/л, при этом, в зависимости от гео- логических характеристик, в глубоких водах он может дости- гать 6000 мкг/л [55]. В СССР в кислых сульфатных водах медно-колчеданных месторождений Южного Урала, в районе г. Орска, в грунтовых водах Кульюр-Тау обнаружен С. в концен- трациях до 900 мкг/л (Плетникова). Большинство природных вод, используемых для питья, содержит С. в количестве менее 10 мкг/л. Из 155 изученных Сучковым источников минеральной воды геологического района Украинских Карпат С. обнаружен в воде 76 источников в концентрациях от 1,2 до 54,4 мкг/л. По содер- жанию С. питьевые воды Украинских Карпат и Крыма сопоста- вимы с питьевыми минеральными водами Средней Азии, Запад- ной Европы. В воде источников хозяйственно-питьевого водо- снабжения Черновицкой области С. содержится в концентра- циях 0,07—4,0 мкг/л (грунтовая) и 0,09—3,0 мкг/л (поверх- ностная). Основным источником поступления С. в воду являются поч- вы. Связь подземных вод с вулканическими породами, медно- колчеданными месторождениями, отвалами отработанных пород Приводит к обогащению их С. Параллельно с этим проис- ходит его адсорбция глинистыми минералами и особенно окис- лами железа. Максимальная адсорбция Se4+ осуществляется при pH — 3,5 4-9,0. Ион Se6+ наиболее интенсивно сорбируется при pH = 6,0. Малые концентрации С. в природных водах об- условлены сильной адсорбцией его ионов глинистыми минера- лами и особенно гидроксилированными окислами железа. По интенсивности водной миграции С. относится к группе легкопо- Движных элементов, таких как кальций, натрий и др.- В атмосферном воздухе уровень С. колеблется под влиянием Климатических условий в пределах 0,4—2,5 мкг/м3, составляя ® среднем 1,26 + 0,23 мкг/м3 (Сучков). Одним из интенсивных природных источников выделения С. в атмосферу является вул- каническая деятельность (С. представляет собой летучий эле- мент магмы). 9»
260 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ В жилой зоне населенных мест содержание С. варьирует в атмосфере от следов (при устойчивом снежном покрове) до 6,10 мкг/м3 (во время оттепели), составляя в среднем 1,40± ± 0,30 мкг/м3. С. содержится также в атмосферных осадках: на территории Верхней Волги за 7-летний период наблюдений уро- вень микроэлемента в растворе 0,64 мкг/л, во взвеси 0,01 мкг/л [(Петрухин). Среднее массовое содержание С. в растительности суши со- ставляет 1-1О~7О/о, захват С. годовым приростом фитомассы со- ставляет для всей площади суши 8,63 тыс. т, или 0,057 кг/км2 |(7, 15]. Из всех видов растений около 25 являются уникальны- ми по способности абсорбировать необыкновенно высокие коли- чества С. из почвы. Такие аккумулирующие С. растения, кото- рые называются также селен-пндикаторами, растут преимуще- ственно на богатых С. почвах. Виды, обладающие этой способ- ностью, принадлежат главным образом к семейству астрагалов. Самое высокое содержание элемента обнаружено в астрагале гроздевидном —14 900 мг/кг сухой массы (образец взят с поч- вы, содержащей С. в количестве 32 мг/кг). В больших количествах С. аккумулируется грибами. Так, красный мухомор содержит С. в концентрации до 17,8 мг/кг су- хой массы, в то время как цветочные растения, произрастающие на тех же почвах, — около 0,05 мг/кг при концентрации в почве 0,77—1,52 мг/кг. Почвенные микроорганизмы также обладают выраженной способностью интенсивно аккумулировать С. (Ер- маков, Ковальский). На способность растений фиксировать С. влияет pH почвы и, соответственно, растворимость в ней форм и соединений ми- кроэлемента. Наименьшая растворимость С. обнаружена в сла- бокислых и нейтральных почвах, увеличение растворимости от- мечается при снижении или повышении pH. Так, при измере- нии захвата С. люцерной, выращенной на почвах с колеба- ниями pH от 5,4 до 7,8, наивысшие концентрации металла обна- ружены в растениях на почвах с небольшим pH (Gissel-Nielsen et al.). Содержание С. в растительных продуктах зависит от геохи- мических особенностей района их произрастания и от уровня С. в почвах. Концентрация С. в травянистых растениях большей части территории Земли варьирует в пределах 0,006—1,0 мг/кг, составляя в большинстве случаев 0,08—0,20 мг/кг. Содержание С. в кормах для сельскохозяйственных животных в горно-пред- горной и лесостепной зонах Черновицкой области составляет (мг/кг): сено луговое 0,123 и 0,113; сено клеверное 0,145 и 0,236; солома хлебных злаков 0,322 и 0,254; сухие стебли и листья ку- курузы 0,355 и 0,312; силос кукурузный 0,315; комбикорм 0,039 и 0,015; жмых подсолнечный 0,224 и 0,119 соответственно. Со-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 261 держание в основных сельскохозяйственных продуктах на тер- ритории УССР (мг/кг): пшеница 0,304; рожь 0,300; ячмень 0,257; овес 0,275; горох 0,281; кукуруза 0,008; картофель 0,142; капуста кочанная 0,064; свекла столовая 0,139 (Сучков). Отмирая, растения отдают почве содержавшиеся в них раз- нообразные формы С. Под влиянием климатических факторов, а также в результате деятельности аэробных аутотрофных бак- терий происходит дальнейшая трансформация соединений эле- мента; высвобожденный из растений С. переходит с растворами в более глубокие слои почвы, где он частично восстанавливается до элементарного С. и селенидов. Содержание С. в организмах млекопитающих животных со- ставляет п-10~5 — п-1О“7О/о сухой зоомассы; /<<5 = 7,14 (для сравнения: для фтора Кб = 0,097, для галлия 0,05, для иода 12,0, для брома 36,36, для бора 50,00). При дыхании животных и ра- стений, в процессе метаболизма микроорганизмов происходит обмен С. в виде летучих его соединений (в основном, алкил- и диалкилселенидов, селеноводорода, селеноэфиров) с атмосфе- рой, процессы обмена также имеют место между атмосферой и почвами. В роли инициатора миграции С. выступает почвообра- зовательный процесс (Ермаков, Ковальский; [15]). Получение. С. получают из отходов сернокислотного, целлю- лозно-бумажного производств и из анодных шлаков электроли- тического рафинирования меди. Так как в шлаках С. присут- ствует вместе с серой, теллуром, тяжелыми и благородными металлами, его извлекают посредством фильтрования и либо окислительного обжига (около 700°C), либо нагревания с кон- центрированной серной кислотой. Образующийся летучий SeO2 улавливают в скрубберах и электрофильтрах. Из растворов тех- нический С. осаждают с помощью SO2. Применяют также метод окислительного спекания шлама с содой с последующим выще- лачиванием селената натрия водой и выделением С. из рас- твора. Для получения С. высокой чистоты черновой С. рафини- руют перегонкой в вакууме, перекристаллизацией и т. д. Аморф- ный (красный) порошкообразный и коллоидный С. получают восстановлением из растворов селенистой кислоты, быстрым охлаждением паров С.; существуют и другие способы. Стекло- видный (черный) С. образуется при нагревании любой модифи- кации С. выше 220 °C с последующим быстрым охлаждением. Гексагональный (серый) С. получается из других форм С. нагре- ванием до плавления с медленным охлаждением до 180—210 °C и выдержкой при этой температуре. Селеновую кислоту и ее соли — селенаты — получают окис- лением селенистой кислоты и селенитов пероксидом водорода, Дихроматом или перманганатом калия. Селенид натрия обра- зуется прн непосредственном взаимодействии элементов при
262 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ обычной температуре. Селенистая кислота — при окислении С. азотной кислотой и при растворении оксида С.(IV) в воде. При нагревании селенистая кислота дегидратируется с образованием оксида С. (IV). Дихлоридоксид С. — продукт реакции оксида С.(IV) с хлоридом С.(IV) в четыреххлористом углероде. Селе- новодород получают непосредственным взаимодействием эле- ментов при 350 °C, а также разбавленных кислот с селенидами металлов. Применение. С. высокой чистоты используется в полупровод- никовой технологии, производстве выпрямителей и фотоэлемен- тов, термоэлементов, катодолюминофоров. С. применяется также в качестве неорганического красителя для стекла, в копиро- вальных устройствах. В химической промышленности С. исполь- зуется в качестве катализатора в процессах гидрогенизации-де- гидрогенизации, добавок к пластмассам; в резиновой — как вулканизатор резины; в металлургии — для создания мелкозер- нистой структуры стали. Оксид С. (IV) используется в процессах органического син- теза в качестве окислителя и исходного продукта для получения других соединений С. В сельском хозяйстве соединения С. слу- жат удобрениями, фунгицидами, пестицидами. Неорганические соли С. в некоторых странах допущены в роли пищевых доба- вок. Селенсодержащие соединения используются в медицине при лечении дерматологических заболеваний; радионуклиды С.— для сканирования органов и тканей. Соединения С. используют- ся также при изготовлении огнестойких материалов, в фотогра- фии. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. В атмосферу С. поступает главным образом из воздушной сре- ды производственных помещений с вентиляционными выброса- ми в виде пылей, аэрозолей, с угольной пылью. При обработке медных шламов концентрация С. в воздушной среде производ- ственных помещений на различных этапах технологического процесса достигала уровня 0,22 мг/л (Ершов, Липинский). Со- держание С. в воздухе производственных помещений колеблет- ся в пределах 7—3600 мкг/м3 [55]. На территории медеэлектро- литных заводов содержание С. в атмосферном воздухе достигает 0,5 мкг/м3, а в радиусе 0,5—2,0 км — 0,36 мкг/м3 (Селянкина, Алексеева). Средняя концентрация С. в атмосфере индустриальных райо- нов Англии составляла 92 нг/м3, что в 130 раз превышало уро- вень микроэлемента в атмосфере сельской местности [57]. При исследовании нейтронно-активационным методом содержания С, в различных типах и фракциях пыли антрацита, коксующегося, бурого углей Манчук и Рябов нашли С. в концентрациях 15,0} 10,0 и 4,0 мкг/г соответственно. Содержание С. в летучей золе
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 263 от сжигания каменного угля составляет 20,0, в городском про- мышленном аэрозоле 18,0 мкг/г [36]. Среднее содержание С. в промышленной пыли составляет 2,22—2,62 мкг/м3 (Сучков), по другим данным — 10,0 мкг/м3; бытовая пыль содержит С. в концентрации 0,090 + 0,025 мг/кг '(Сучков). Воздух жилых и общественных помещений может за- грязняться С. также с табачным дымом.. В сигарете содержится в среднем 41,2 ± 1,2 мкг С., отгоняется 93—97 % его. При выку- ривании пачки сигарет в течение рабочего дня в воздух поме- щения поступает 764—797 мкг С., при рационально устроенной вентиляции концентрация С. снижается до 2,53—2,64 мкг/м3. Общее количество С., поступающего в атмосферу из антро- погенных источников (промышленность, автотранспорт, энерге- тические предприятия), составляет 12 100 т в год [36]. В водоемы С. может поступать со стоками промышленных предприятий. В сточных водах цеха переработки анодных шла- мов медеэлектролитного завода уровень С. достигает 15,0 мг/л (Селянкина и др.). Содержание С. в природных водах может подняться значительно выше среднего и достигать порядка не- скольких сот мг/л в случаях, когда воды рек, ручьев, источни- ков соприкасаются с отвалами отработанной породы после раз- работки полиметаллических сульфидных руд. Назаренко и Кис- лова считают, что, ввиду высокой реакционной способности С. по отношению к различным компонентам загрязняющих воду ве- ществ— всевозможных органических и неорганических нерас- творимых в воде осадков, взвесей, отходов промышленных пред- приятий и канализационных сбросов, его можно использо- вать в качестве индикатора общей загрязненности природных вод. Наряду с ртутью, кадмием, свинцом, медью, цинком, нике- лем и кобальтом, С., по современным представлениям, является наиболее важным элементом с точки зрения их воздействия на окружающую среду (Фохт). Помимо выпадения с атмосферными осадками, одним из ис- точников поступления С. в почву является сельскохозяйствен- ная деятельность. Некоторые виды минеральных удобрений {фосфоритная мука, суперфосфат, томасшлак, комбинирован- ные удобрения) содержат С. в виде технологических примесей. Так, 1 кг фосфоритной муки и суперфосфата отдают в водную вытяжку 2—3 мг С. (Сучков). Токсическое действие. С. изменяет органолептические свой- ства воды, придавая ей выраженный землистый запах при кон- центрациях выше 1,0 мг/л (Плетникова и др.). Пороговые кон- центрации С. по влиянию на органолептические свойства воды находятся в диапазоне 0,001—0,1 мг/л; концентрация 2,5 мг/л — пороговая по влиянию на общесанитарный режим водоемов.
264 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Значительное торможение развития сапрофитной микрофлоры в воде наблюдается прн концентрации С. 10 мг/л. Оксид С. (IV) придает воде чесночный запах в 1 балл при концентра- ции 0,1 мг/л, вяжущий привкус — при 50 мг/л. Растения. Селенит натрия в концентрации 2,5 мг/л ока- зывает токсическое действие на водоросли Scenedesmus через 4 сут при 24 °C. Добавление С. в почву может оказывать токси- ческое действие на растения, снижая их урожайность. Так, кон- центрация С. более 2,5 млн-1 в почве с pH = 7,9 снижает уро- жай пшеницы и подсолнечника. Добавление селената на- трия в количестве 10 кг/га (по селену) при высоте ростков ржи 2,5 см замедлило их рост. Добавление селената каль- ция в количествах 1 и 2 млн-1 в почву с pH =8,5 снижало уро- жай кукурузы (Gissel-Nielsen et al.). Гидробионты. С. оказывает токсическое действие на низшие водные организмы при концентрации менее 2,0 мг/л, может ку- мулироваться в тканях рыб. Так, концентрация С. 50—70 мкг/г найдена в тканях двух видов форели, выловленных из природ- ных вод, содержащих С. в количестве 12—13 мкг/л (Spehar et al.). ЛК.50 С. (96 ч) для Daphnia magna 0,43 мг/л, для Н. azteca 0,34, для Р. promelas 1,0 мг/л. При концентрации селенита натрия 20,0 мг/л отмечена 100%-ная гибель головастиков (Murphy). ЛК50 Na2SeO3 (48 ч) для Daphnia magna 0,25 мг/л; в модельных условиях Daphnia magna аккумулирует Na2SeO3 в количестве, превышающем содержащееся в экосистеме, в 2100 раз, равно как и улитка (Buikema). По [14], Na2SeO3 в концентрации 2,5 мг/л при 23 °C оказывает токсическое дейст- вие на дафний через 2 сут, на карася в концентрации 2,0 мг/л — через 8 сут, гибель через 18—46 сут. Общий характер действия на теплокровных. В токсических дозах С. обладает политропным действием. Он угнетает актив- ность SH-групп ряда ферментов, нарушая ферментативные ре- акции, подавляет процессы биологического окисления и фосфо- рилирования, вызывает извращение фосфорно-кальциевого обме- на, снижение интенсивности белкового обмена, нарушение экс- креторной функции печени и депурационной функции почек. С. и его соединения вызывают изменения иммунобиологической ре- активности организма, нарушают условнорефлекторную дея- тельность, а также приводят к патоморфологическим измене- ниям некоторых внутренних органов. Помимо общетоксического действия, ингибирование SH-групп ферментов позволяет отно- сить С. к тиоловым ядам. Имеются указания на то, что С. обладает иммунотоксическим (Descotes), эмбриотоксическим (Ridgway, Karnovsky), тератогенным [55, 59] эффектами, угне- тает митотическую активность (Фокина, Кудрявцева) и репро- дуктивную функцию.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 2«5 Острое отравление. Животные. Токсикометрические парамет- ры соединений С. (Ершов, Ленинский; Плотникова; Gissel-Niel- sen et al.; Wilber; [53]): Животные Путь введения Доза или концент- рация Эффект Натрия селенат Крысы Кролики В/брюшпшго 5,50—5,75 мг/кг 3,0 мг/кг Минимальная доза, вызывающая гибель 75 % животных в срок до 2 сут В/венно Минимальная доза, вызывающая гибель 40—50 % животных » 2,0—2,50 мг/кг То же Н а т р и я селенид Мыши В желудок 7,079 ЛДзо Крысы 13,19 ЛДбо Морские » 5,06 Л Дао свинки Кролики » 2,25 ЛД50 Крысы Н а т В/брюшинно рия селенит 3,25—3,5 мг/кг Минимальная доза, В/венно 3,0 мг/кг вызывающая гибель 75 % животных в срок до 2 сут Минимальная доза, Подкожно 3,0—5,7 мг/кг вызывающая гибель 40—50 % животных ЛД50 Собаки В/венно 0,875—1,0 мг/кг ЛДк, (24 ч) Кролики В/мышечно 2,53 ЛД50 (24 ч) В/венно 1,5 мг/кг Минимальная доза. В желудок 8,6 мг/кг вызывающая гибель 40—50 % животных Гибель 50 % животных » 15 мг/кг в течение суток ЛДюо Крысы Селена дисульфид В желудок 138 мг/кг Смертельная доза Селена днхлоридоксид Кролики Накожная аппли- 83 мг Гибель в течение 5 ч кация То же 4 мг » » » 24 ч Подкожно 7 мг/кг ЛДзо
266 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Продолжение Животные Путь введения Доза или концент- рация Эффект Мыши Сел Подкожно » ена(1У) оксид 0,02 мг/кг 0,005 мг/кг Гибель через 2 ч » » 6 ч Крысы Кролики Интратрахеально Подкожно 1,5 мг 4 мг/кг 0,02 мг/кг 0,005 мг/кг Гибель в Течение 1 Ч Л Дм Гибель через 2 ч » » 6 ч Селена сульфид Мыши Крысы В желудок > » 370 мг/кг 38 мг/кг Селена(VI) фторид ЛД50 ЛД50 Крысы Ингаляция 10 млн~* С е л е н a (I V) хлорид Смертельная концент* рация Морские свинки Подкожно 19,0 мг/кг Селеновая кислота ЛД50 Крысы В желудок 25 мг/кг Селеноводород Смертельная доза Крысы Морские Ингаляция мин) Ингаляция (60 0,02 мг/л Гибель в течение 25 сут СВИНКИ 10 мин 0,57 мг/л » » 5—25 сут 30 мин 0,043 мг/л » » 5—25 сут 60 мин 0,02 мг/л » » 5—25 сут 8 час 0,001—0,004 мг/л Гибель в первые сутки Минимальная токсическая доза селенита натрия для мышей 5,0 мг/кг, максимально переносимая 6,0, абсолютно смертельная 11,0, ЛД5о = 8,3 мг/кг; для цыплят соответствую- щие дозы: 0,5; 1,0; 6,0; 3,2 мг/кг. В больших дозах NaSeO3 дей- ствует как тиоловый яд, угнетая активность указанных фермен- тов и блокируя SH-группы (Дерябина). Будучи введен одно- кратно под кожу крысам, Na2SeC>3 через 24 ч вызывает повы- шение активности глутатнонпероксидазы и глутатионредуктазы в ткани печени в течение 6 ч после введения. Наименьшей эф- фективной дозой (по С.) является 0,3 мг/кг, использование до- зы 0,5 мг/кг вызывает аналогичное повышение в течение 14 сут»
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 267 В последнем случае в течение 3 сут после введения была по- вышена относительная масса печени, при использовании дозы 1 мг/кг — то же в течение 6 сут (Кругликова, Штутман). Клиническая картина при отравлении лабораторных живот- ных селенидом натрия: адинамия, отсутствие реакции на внешние раздражения, расстройство функции сфинктеров, кло- нические судороги. Резкое полнокровие органов брюшной поло- сти. Резко увеличенные в объеме паренхиматозные органы зер- нисты на разрезе, дают большой соскоб; в почках кровоизлияния в корковый слой, мускатная печень, парез желудка и ки- шечника. Селенид натрия обладает выраженными кумулятив- ными свойствами (Плотникова). При ингаляционной затравке селеноводородом в кон- центрации 1—4 мкг/л раздражение верхних дыхательных путей, расстройство обоняния, отек легкого, пневмония, смерть (Harr, Muth). Отмечено также увеличение капиллярной проницаемо- сти, гастроэнтериты, миелиты, влажные и себорройные дерма- титы, анорексия. При интратрахеальном введении крысам водяной взвеси красного аморфного С. в количестве 2—3 мг учащение дыхания, вялость, выделение слизи; через 2 мес. обнаружены воспалительные очаги в легких, ателектазы. Интратрахеальное введение 1,5 мг оксида С.(IV) в рас- творе приводило к гибели животных в течение 1 ч. На вскры- тии— полнокровие слизистой трахеи, слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. При ингаляционной за- травке SeO2 в концентрации 0,15—0,6 мг/л все животные поги- бали в течение 1,5—4 ч при явлениях затруднения дыхания и су- дорогах; при концентрации 0,06—0,1 мг/л крысы погибали в течение нескольких суток. На вскрытии обнаруживались полно- кровие органов грудной и брюшной полости, внутриальвеоляр- ный отек легких, дегенеративные изменения ткани печени и по- чек (Ершов, Липинский). С. токсичен для теплокровных животных при концентрации в питьевой воде 0,05 мг/л. Пороговая концентрация С. по сани- тарно-токсикологическому показателю составляет 0,01 мг/л, не- действующая концентрация 0,001 мг/л. Концентрация С. в питьевой воде 0,4—0,5 мг/л вызывает отравление крупного рога- того скота. Острые отравления домашнего скота возникают при потреб- лении больших количеств растений с высоким содержанием С. Симптомы включают ненормальные движения и позы, анорек- сию, водянистую диарею, затрудненное дыхание, вздутие жи- вота, повышение температуры и учащение пульса, ухудшение зрения вплоть до слепоты, прострацию и гибель от респиратор- ной недостаточности. Патологические изменения: некроз печени,
268 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ геморрагия, отек, нефрит, полнокровие и изъязвление различ- ных тканей. Через 2 ч после инъекции коровам и телятам С. в дозе около 0,5 мг/кг отмечались саливация, респираторные расстройства, у некоторых животных выраженная вялость. Первые смертельные случаи (многочисленные) произошли в течение 3 сут после за- травки. Через 5 недель пало 67 % коров, 80 % телок и 56 % быч- ков. Наиболее частым клиническим признаком у животных, по- гибших в поздние сроки, было диспноэ. При аутопсии через 4 дня после инъекции: в месте укола участок диаметром 15 см, содержащий серозный экссудат и петехии; слизистая рта, глаз, влагалища бледная. Большое количество прозрачной желтой жидкости в грудной полости. Легкие темно-красные, отечные. Междольковые перегородки растянуты серозной жидкостью. Эк- химозы по ходу коронарных сосудов до верхушки сердца, эпи- кардиальная поверхность сердца бледная. Поверхность миокар- да на срезе бледно-желтая с красными полосками. Печень раз- бухшая и полнокровная, подкапсульные геморрагии в почках. В печени одного из умерших через сутки животных имелись множественные некрозы, расположенные в центре долек. Боль- шинство клеток печени содержали большие вакуоли с жиром. В почках — кровенаполнение, особенно в области кортикомедул- лярной границы; дегенеративные, доходящие до некроза, изме- нения в некоторых эпителиальных клетках извитых каналь- цев. Из 20 ягнят, получивших перорально по 10 мг Na2SeO3, семь погибли в течение 10—16 ч. У восьми выживших развилась диа- рея, пять никак не отреагировали. Клиническая симптоматика: вялость, атаксия, диспноэ, цианоз слизистых, частое мочеиспу- скание, подъем температуры, тахикардия, мидриаз, смерть. При вскрытии в грудной полости сывороткоподобная жидкость, уме- ренное билатеральное расширение сердца, легкие сильно гипере- мированы и отечны; в бронхах и дистальной половине трахеи — пенистый отек, умеренное количество небольших подслизистых кровоизлияний в трахее и бронхах; бронхиальные и медиасти- нальные лимфатические узлы гиперемированы и отечны; моче- вой пузырь заполнен мочой, имеются петехиальные геморрагии; тимус и мозг умеренно гиперемированы. Микроскопия: в легких резкий отек, умеренная гиперемия, геморрагии; альвеолы вы- полнены эритроцитами; почки гиперемированы, особенно мозго- вое вещество, отмечается выраженный острый некротизирую- щий нефроз с первичным поражением проксимальных извитых канальцев, многочисленные геморрагии в коре почек (Shamber- ger). Парентеральное введение С. в дозе 200 мг/кг вызывает острое отравление лошадей, крупного рогатого скота, свиней (Newland).
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 269 Человек. Острое отравление при поступлении С. внутрь — яв- ление очень редкое. Описано 9 случаев острого отравления при употреблении орехов обезьяньего дерева (Lecythys oilaria) в богатом С. районе Венесуэлы. В семенах этого вида деревьев концентрация С. составляет 2300 млн-1, содержание С. в вы- сушенных и обезжиренных орехах достигает 2,23 %. У большин- ства пострадавших через несколько часов после употребления орехов в пищу появились тошнота, рвота, понос. Через несколь- ко недель отмечалось выпадение волос, появлялись изменения ногтей. Двухлетний мальчик умер от дегидратации (Gissel-Niel- sen). У 15-летней девушки, принявшей внутрь селенат на- трия в дозе 22,3 мг/кг (по С.) отмечались транзиторные элек- трокардиографические сдвиги, печеночные расстройства, запах чеснока при дыхании. Даже 0,2 г Na2SeC>4 вызывают у человека острое отравление (Newland). Предполагается, что чесночный запах вызывается выделе- нием при дыхании больших количеств диметилселенида. Он яв- ляется первым и наиболее характерным индикатором воздей- ствия С.; исчезает через 7—10 дней после прекращения контак- та с С. Острые ингаляционные поражения протекают более резко. Острые интоксикации возникали уже при концентрации С. в воз- духе 0,022 мг/л (Ершов, Липинский). После вдыхания паров селена инженер-химик потеряла сознание и в состоянии кол- лапса госпитализирована. После выведения из коллапса жало- бы на резкую общую слабость, озноб, сильную головную боль с преимущественной локализацией в области лба, боли и выделе- ние слизи из носа, жжение за грудиной, боли в животе. Рвота. Объективно: резкая гиперемия лица, холодный пот, резкий чес- ночный запах; сухие хрипы, преимущественно в нижних отде- лах легких; тахикардия (100 в минуту), тоны сердца глухие. В моче 0,1 мг/л С. Через 2 недели после выписки при контакте с С. — обильная аллергическая сыпь по всему телу, исчезнув- шая после прекращения контакта. В дальнейшем жалобы на общую слабость, головные боли, сонливость днем, понижение работоспособности, суставные боли, боли в костях конечностей, гипостезия по типу носков и перчаток (Скорнякова). Монаенкова и Глотова наблюдали больных в возрасте от 20 До 52 лет с острым ингаляционным отравлением С., которое произошло вследствие аварии на участке перегонки С. Постра- давшие находились в загазованной атмосфере от 5 до 20 мин. Больные жаловались на резь в глазах, охриплость голоса, чув- ство тяжести в груди, сильный мучительный кашель, тошноту, рвоту, жидкий стул. У всех диагносцированы острый конъюнк- тивит, ларинготрахеит и явления бронхита; у некоторых отмеча- лось кратковременное повышение температуры, почти у всех
270 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ увеличение СОЭ, наклонность к тахикардии, острый энтероко- лит. У двух пострадавших при продолжении работы с С. раз- вились явления хронического бронхита. При остром отравлении во время работы пострадавшие чув- ствуют общую слабость, к концу смены тяжесть в груди, го- ловную боль, головокружение, щекотание в горле, тошноту, сухой кашель; в конце смены, а иногда по пути к дому эти явле- ния быстро нарастают. Кашель принимает судорожный харак- тер, резкое чувство сдавления в грудной клетке. Усиливаются головная боль, затруднение дыхания, появляется рвота. Озноб, затем жар, проливной пот. После этого температура падает, но через несколько часов снова повышается и держится иногда весь следующий день, а в некоторых случаях больше недели. Иногда отмечается кровянистая мокрота или кровавая рвота. Объективно — резкий чесночный запах при выдохе, катаральное состояние слизистой оболочки полости носа, глотки, трахеи, яв- ления острого бронхита, острого гастрита, недостаточности мио- - карда. Селеноводород вызывает резкое раздражение слизи- стых оболочек дыхательных путей и глаз, выражающееся в по- краснении лица, конъюнктивы, чихании, царапании в горле, су- хом кашле, насморке, чувстве сдавления в груди, острой голов- ной боли. Селенистая кислота вызывает рвоту, понос водяни- стыми массами, падение артериального кровяного давления, су- дороги, в тяжелых случаях параличи (Wilber). Порог обонятельного ощущения и рефлекторного влияния оксида С.(IV) находится на уровне 0,2 мкг/м3, недействующая концентрация составляет 0,1 мкг/м3 (Яхимович). Повторное отравление. Животные. Отравление С. крыс в те- чение месяца в дозе */2о ЛД50 приводит к раздражению крас- ного ростка спинного мозга: в периферической крови подопыт- ных животных в ряде случаев обнаружены миелоциты, повы- шенное количество ретикулоцитов (в 2 раза) на фоне относи- тельной эритремии. Наряду с этим, отмечалось снижение активности каталазы, падение активности ацетилхолинэсте- разы. При ежедневном в течение 30 дней введении селенита натрия в желудок морским свинкам и дозе 1,0 мг/кг (по С.) вялость, заторможенность, потеря массы тела; в течение первой недели все животные погибли. При использовании доз 0,5 и 0,25 мг/кг снижение уровня SH-групп в сыворотке крови, повы- шение окисленного и снижение восстановленного глутатиона, снижение активности ацетилхолинэстеразы крови, числа эритро- цитов, ретикулоцитов, уровня НЬ в периферической крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также выброс в кровяное рус-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 271 ло незрелых форменных элементов; каталазная активность кро- ви снижалась почти вдвое. При даче Na2SeO3 с рационом (30 млн-1 в течение 50 дней) кролики росли быстрее, чем в контроле, однако, если добавка продолжалась свыше 50 дней, состояние животных ухудшалось, наступала гибель. На вскрытии — катаральный энтерит, токси- ческая дистрофия печени, гипертрофия пульпы селезенки, ин- терстициальный нефрит (Shamberger). Наиболее важные клини- ческие симптомы подострого отравления С. у крыс: значитель- ное снижение количества съедаемого корма, замедление роста, прогрессирующая анемия, патологические изменения в печени. У большинства животных наблюдается характерная горбатая поза, иногда наступает паралич задних лап. Шерсть становится грубой, появляется неопрятность. Животные желтушны и очень истощены. Макроскопически легкие и печень выглядят полно- кровными, в кишечнике кровоизлияния (Плетникова). У крыс, которым Na2SeO3 вводили подкожно 1 раз в день 5 дней подряд в дозах 1,0 и 2,0 мг/кг, установлены изменения ферментативной активности лактатдегидрогеназы, дифосфат- и монофосфатальдолазы, аспарагиновой и аланиновой трансаминаз в сыворотке крови, тканях сердца, легких, печени, селезенки, надпочечников и почек. Есть основания считать, что С. играет важную роль в регуляции обменных процессов на клеточном уро- вне (Гулиева). При повторном ингаляционном воздействии оксида С.(IV)' в концентрации 0,003—0,03 мг/л по 6 ч через день в течение 1 мес. снижалась масса тела животных, развивалась анемия. Патоморфологически — катаральная пневмония, перибронхит; в печени кровоизлияния, очаговые некрозы, жировая дегенера- ция; в почках некроз и дегенерация эпителия канальцев. При комбинированной ингаляционной затравке аэрозолем конденса- ции смеси SeO2 в концентрации 0,02 мг/л и элементарного С. в концентрации 0,03—0,035 мг/л по 2 ч ежедневно в течение 6 дней у крыс и кроликов наблюдались хроническая анемия, резкое снижение активности каталазы крови; на фоне увеличе- ния общего количества глутатиона содержание окисленной фракции увеличилось, а восстановленной — уменьшилось. При вскрытии — полнокровие внутренних органов, мелкие кровоиз- лияния в ткань легких, печени и почек. Микроскопически — утол- щение межальвеолярных перегородок за счет серозного отека и мелкоклетчатой инфильтрации, выпот серозной жидкости в про- свет альвеол, геморрагии; в печени и почках найдены дистрофи- ческие изменения паренхимы. Хроническое отравление. Животные. Хроническое отравление соединениями С. («щелочная болезнь») проявляется в истоще- нии, трофических расстройствах (поражение шерсти и копыт),
272 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ окостенении суставов, анемии, поражении почек (дегенератив- ные изменения), дистрофии миокарда, параличах конечностей и др. Один из главных признаков хронического отравления С.— нарушение функционального состояния печени, которое выра- жается в сосудистых расстройствах и дистрофии, вплоть до не- кроза. При длительном воздействии С. наблюдаются цирротические изменения печени, на фоне которых часто возникают новообра- зования. При 7-месячной затравке кроликов и крыс водным рас- твором селенита натрия в дозах 0,005 и 0,0005 мг/кг на- блюдаются повышение уровня окисленного и общего глутатиона в крови, падение активности сукцинатдегидрогеназы в ткани пе- чени, снижение содержания SH-групп в сыворотке крови и тка- ни печени, повышение активности аспартат- и аланинаминотранс- феразы в сыворотке крови. При использовании большей дозы — падение уровня неорганического фосфора и активности щелоч- ной фосфатазы в сыворотке крови. При нагрузке бромсульфа- леином установлено нарушение экскреторной функции печени, при нагрузке фенолротом — нарушение функционального состоя- ния почек, которое проявилось в замедлении канальцевой экс- креции. Морфологически — на фоне венозного полнокровия в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются ди- строфические изменения клеточных элементов, в печени участки кровоизлияний и активация клеток ретикуло-эндотелиальной си- стемы, в эпителии канальцев почек дистрофические изменения. Кроме того, у крыс выявлено понижение способности к форми- рованию новых временных связей, замедление скорости появле- ния рефлекса и низкий процент наличия условной реакции. На- рушение процесса активного торможения проявилось замедле- нием выработки дифференцировки. Доза 0,0005 мг/кг, соответ- ствующая 0,01 мг/л С., рассматривается как пороговая в санитарно-токсикологическом отношении, доза 0,00005 мг/кг в условиях опыта оказалась недействующей (Плетникова, 1967). Добавки С. е виде NagSeOs к молоку в дозах от 0,004 до 0,016 мкг/мл вызывают у лабораторных животных гипертрофию почек, повышение содержания белка в ткани печени, а в дозах от 0,008 до 0,016 мкг/мл — явления хронического токсического гепатита, очагового и диффузного нефрита и миокардита. При поступлении с рационом в количестве от 0,751 мг/кг у мышей возникают явления хронической интоксикации: сокращение по- требления пищи; отставание в росте и развитии, потеря массы тела, гибель части животных; повышение активности глутамино- аспарагиновой и глутамино-аланиновой трансаминаз, фруктозо- 1,6-дифосфатальдолазы, щелочной и кислой фосфатаз сыворот- ки крови. Отмечаются также глубокие нарушения белкового, жирового и водно-солевого обмена, депигментация резцов, уве-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 273 личение массовых коэффициентов печени, почек, селезенки, под- желудочной железы, сердца; глубокие гистопатоморфологиче- ские изменения внутренних органов, в частности перерождение паренхимы печени по типу острого или хронического токсиче- ского гепатита или гиперплазия (в зависимости от дозы и дли- тельности действия избыточных количеств С.); резкое (выше 0,756 мг/кг) увеличение содержания С. в экскрементах (Суч- ков) . Harr и Muth указывают, что хроническое отравление насту- пает при содержании в рационе солей С. порядка 1— 44 млн-1 (лошади); при содержании этих веществ (по С.) в питьевой воде от 0,5 до 2,0 млн-1 или суточном поглощении от 0,5 до 1,0 мг/кг (жвачные животные). При развитии хронической интоксикации домашнего скота, поедающего растения с содержанием С. от 3 до 20 млн-1 в те- чение длительного времени, характерно снижение продолжи- тельности жизни, хромота, удлинение и обезображивание копыт, дегенеративные изменения внутренних органов, локальные вы- падения волосяного покрова. По-видимому, изменения копыт, когтей и волосяного покрова свидетельствуют о замещении се- леном серы в кератине, что вызывает такого рода нарушения (Newland). Зависимость воздействия С. от жесткости питьевой воды изу- чали Новиков и др. в 6-месячном эксперименте на крысах, кото- рые получали Ыа2ЗсОз в концентрации 0,00025 мг/кг (0,005 мг/л). С увеличением доз С. «мягкая» вода способствует более быстрому наступлению токсического эффекта, чем «жест- кая». Человек. Хроническая интоксикация может происходить в ус- ловиях промышленного производства, главным образом при вдыхании аэрозолей, паров С. и его соединений, заглатывании или чрезкожной резорбции их, либо в бытовых условиях, в ос- новном с продуктами питания или питьевой водой. Последнее встречается в местностях, где почвы, растения и воды содержат пЬвышенные количества С. (Thorn). Так, употребление колодез- ной воды с повышенным содержанием С. в индейской резерва- ции в Вайоминге (США) вызывало потерю ногтей и волос у детей. У многих индейцев штата Юта развивались явления сла- бости, апатии, вялости, облысения и поражения ногтей после трехмесячного употребления колодезной воды, содержащей С. в концентрации 9,0 мг/л (Craun). Резистентность по отношению к количеству С., принятому внутрь с пищей и водой, различна — см. Поступление, распре- деление в организме и выведение. Была сделана попытка количественно оценить симптоматику, наблюдавшуюся у 50 семей фермеров из богатых С. областей
274 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Южной Дакоты и Небраски (США). Большинство людей жило на фермах от 10 до 40 лет, ни один менее 3 лет. Распределение наблюдавшихся симптомов (%): желудочно-кишечные расстрой- ства 20,7; плохие зубы 18; иктеричная окраска кожи 18,7; по- вторявшаяся желтуха в анамнезе 3,3; витилиго 1,3; пигментация кожи 2,0; желтоватый цвет кожи и бледность у детей 11,3; дер- матиты 3,3; ревматоидные артриты 2,0; патологически изменен- ные ногти 2,0; сердечные и почечные заболевания 1,3 (Sham- berger). Потеря волос и ногтей были наиболее частыми симп- томами у жителей эндемичной по селенозам человека области Китая. Другими признаками чрезмерного потребления С. (3200—6690 мкг С. в день) были поражения кожи, нервной си- стемы и плохие зубы. У детей, проживающих в богатых С. областях Венесуэлы, уровни С. в крови почти вдвое превышали контрольные. Един- ственным симптомом, коррелирующим с повышенным содержа- нием С., были слабо выраженные клинически тошнота и пато- логически измененные ногти (Gissel-Nielsen et al.). В СССР в селеновых биогеохимических провинциях (Тува, Узбекистан) у населения в ряде случаев отмечаются проявления хронического селеноза: иктеричность и сыпи кожных покровов, заболевания ногтей, кариесы зубов, артриты, анемии, заболевания нервной системы и желудочно-кишечного тракта (Ермаков). Монаенкова и Глотова в клинических условиях наблюдали 12 человек в возрасте от 30 до 50 лет со стажем работы в ус- ловиях промышленного производства С. от 3 до 13 лет. Боль- шинство из них жаловались на боли в правом предреберье, под- ложечной области, диспептические явления (плохой аппетит, тошнота, горечь во рту), головную боль, раздражительность, бы- струю утомляемость, общую слабость и расстройство сна, ка- шель, одышку. При обследовании у некоторых обнаружены яв- ления хронического бронхита. В легких на фоне умеренной эм- физемы выслушивались рассеянные сухие хрипы с появлением влажных в период обострения. Поражения желудочно-кишеч- ного тракта у отдельных больных носили характер токсического гепатита с изменением функции печени, дискинезией желчного пузыря, явлениями холецистита, спастического колита. В крови— наклонность к относительному лимфоцитозу, эозинофилии. У не- которых отмечалось увеличение щитовидной железы с повыше- нием ее функции. При хронических интоксикациях С. наблюдается повышен- ная частота брадикардий и гипотоний, тенденция к понижению венозного давления при отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Все эти явления уклады- ваются в картину сердечно-сосудистого невроза, сопровождают- ся лабильностью вегетативной нервной системы с преоблада-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 275 нием возбудимости парасимпатического ее отдела. Под влия- нием хронического воздействия С. отмечается некоторое сниже- ние окислительных процессов и тенденция к снижению напря- жения СО2 в альвеолярном воздухе. Предполагается, что ука- занные функциональные сдвиги могут иметь значение для диаг- ностики хронических селенитных отравлений. По данным Newland, симптомы хронического отравления ха- рактеризуются воспалительной реакцией дыхательных путей, отеком легких, кожным поражением (дерматиты, сыпи), полно- кровием и геморрагиями в желудочно-кишечном тракте. Кроме чесночного запаха изо рта наиболее ранним признаком пораже- ния Shamberger считает появление металлического привкуса во рту — симптом, который должен быть выявлен при активном опросе, так как больные не всегда жалуются на него. Долго- срочное воздействие С. может вызвать циррозы печени, повре- ждения почек, атрофию селезенки, тератогенные эффекты. В на- чальном периоде интоксикации больные бледны, апатичны, раз- дражительны, предъявляют неясные жалобы на желудочные расстройства, головокружение. Затем развиваются более ясная субъективная симптоматика и объективные признаки отравле- ния. Хронические отравления возникают при концентрации С. в воздухе порядка 0,002—0,004 мкг/л (Ершов, Липинский). Местное действие. Некоторые соединения С. обладают выра- женным раздражающим действием на кожу и слизистые, вызы- вая волдыри, ожоги, разрушая кожный покров. Сильный раз- дражающий эффект такого рода характерен для оксида С. (IV) и дихлоридокси да С., поражающих глаза и верх- ние отделы дыхательного тракта. Эти вещества при проглатыва- нии могут оказывать раздражающее действие также на слизи- стую оболочку желудка. При кожных поражениях наблюдаются воспалительные явления разной интенсивности, вплоть до вы- раженных дерматитов. По отношению к действию SeO2 может развиться аллергическая реакция в виде генерализованной сыпи уртикарного типа, конъюнктивита. SeO2 может пенетрировать под основание ногтей, вызывая мучительную болезненность и поражение типа паронихия. Соединения С. могут всасываться через неповрежденную ко- жу, вызывая желудочные расстройства либо общую интоксика- цию. Сульфид С., который находит применение в составе не- которых шампуней, может всасываться через покровы головы, вызывая общую интоксикацию. Особенно выраженным раздражающим действием по отно- шению к слизистым оболочкам носа, глаз и верхних дыхатель- ных путей обладает селеноводород. Если контакт с ним прекращается, симптомы поражения быстро проходят. Но в слу- чае, если воздействие будет повторяться или окажется, что
276 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ человек обладает повышенной чувствительностью к H2Se, может быстро развиться отек легких. Поступление, распределение и выведение из организма. Об- щепризнано, что С. — необходимый для жизни микроэлемент. Его биологическая роль в организме весьма значительна. С. обе- спечивает функционирование защитной глутатионпероксидазной системы, входя в активный центр глутатионпероксидазы, вызы- вающей разрушение избыточных перекисей в организме; защи- щает витамин Е и липиды биологических мембран от аберрант- ного окислительного разрушения, предотвращает образование избыточных количеств свободных радикалов, стимулирует син- тез серусодержащих аминокислот и белков, стимулирует реак- ционную способность SH-групп ферментов, усиливает процессы биологического окисления и фосфорилирования, способствует нормальному питанию мышцы и формированию физиологиче- ской функции мышечной ткани. Кроме того, С. повышает у жи- вотных иммунитет и играет важную роль в поддержании нор- мального функционального состояния органов эндокринной си- стемы зрительного анализатора. Микроорганизмы, бактерии и грибы, в которые С. поступает из почвы, продуцируют метилированные формы С. Растениями С. усваивается в виде селената, селенита либо органического С. Ионы SeOV и SO3' захватываются при помощи одних и тех же участков в корнях растений, одних и тех же абсорбционных процессов, в конкуренции друг с другом. Ион SeO-f абсорби- руется и ассимилируется почти в три раза активнее, чем SeOl". Растения-аккумуляторы С. содержат большую часть микроэле- мента в виде свободных аминокислот, таких как Se-цистеин или его производные. Предполагается, что этот путь является свое- образным шунтом, при помощи которого аккумулирующие ра- стения детоксицируют С., так как эти аминокислоты не вклю- чаются в белки. Неаккумулирующие растения инкорпорируют С. в метиониновый тип С.-аминокислот, которые хранятся в бел- ках. Концентрация С. в тканях растений уменьшается с их воз- растом (Adriano). См. также Содержание в природе. В организм человека С. поступает ингаляционным путем и через кожу, главным образом в производственных условиях, в желудок — с пищей и питьевой водой; следовательно, пища пред- ставляет собой основной источник С. для человека. По данным Новикова и др., потребности организма в С. на 90 % удовлетво- ряются за счет поступления с пищей, на 10 % — с питьевой во- дой. Содержание С. в пищевых продуктах на территории СССР (мг/кг): морковь 0,093, огурец 0,058, яблоко 0,004, яйцо кури- ное 0,022 (белок 0,008, желток 0,052), молоко 0,100, творог жир-
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 277 ный 0,298, мясо 0,292 (Сучков). Содержание С. в пищевых про- дуктах может несколько различаться в зависимости 'от геогра- фического расположения местности. Пищевые продукты бога- тых С. областей Венесуэлы содержат значительно большее ко- личество микроэлемента, чем их аналоги из Скандинавии или Египта, земли которых бедны С. [55]. После кулинарной обработки на долю хлеба, мучных и кру- пяных блюд приходится 53 % С, входящего в состав готовой к употреблению пищи эталонного рациона в 3000 ккал, на молоко и молочные блюда 14,2%, на овощные блюда 20,8 %, мясные и рыбные блюда 6,7 %,-на прочие — 5,3 % (Сучков). Суточное потребление С. с пищей весьма различно в разных странах: в США эта величина составляет 162—216 мкг* (Car- son et al.), в Англии 200, в ФРГ 60, в Италии 141, в Новой Зе- ландии 20—56, в Нидерландах ПО, в Канаде 113—120, во Фран- ции 166, в Венесуэле 326, в Японии 208 мкг; регламент США для содержания С. в питьевой воде— 10 млрд-1, при обследова- нии 194 источников питьевой воды содержание С. в них не пре- вышало 8 млрд-1. Если эта величина превышает 1 млн-1, си- туация признается опасной и пользование водой запрещается (Новиков и др.; Adriano; Shamberger). Дневное поступление С. в дозе 1,0 мг/кг может вызывать у человека хроническое отрав- ление; содержание С. в пище порядка 5 млн-1 и 0,5 млн-1 в во- де или молоке представляется потенциально опасным в плане хронического отравления; требуемый уровень С. в пище — 0,2 млн-1 (Newland). Оптимальная среднесуточная доза С. для человека составляет от 0,139 до 0,185 мг (Сучков). С. может поступать в организм человека также и при куре- нии. Содержание С. в сигаретном табаке 0,03—0,13 мг/кг, в та- баке сигар 0,33—1,01 мг/кг. В сигаретной бумаге С. содержится в концентрации менее 0,05 мг/кг [55]. По расчетам Medinsky и др., при вдыхании аэрозоля С. из воздуха рабочей зоны в концентрации 200 мкг/м3 по 8 ч в день 5 дней в неделю или атмосферного воздуха, содержащего С. в концентрации 1 нг/м3, концентрации С. в органах и тканях че- ловека составляют соответственно (нг/г): в легком 22 000 и 0,4, в печени 1200 и 0,02, в крови 440 и 0,01, в других тканях 78 и 0,002. При условии, что диаметр частиц аэрозоля не превышает 0,5 мкм, вдыхая в течение 8-часового рабочего дня воздух с концентрацией С. на уровне стандарта США (0,2 мг/м3), рабо- тающий получает 770 мкг С. или около 0,01 мг/кг в день. * По принятому в США стандарту, безопасное в смысле интоксикации содержание С. в суточном рационе взрослого составляет 50—220 мкг, в то время как, согласно исследованиям, проведенным в Китае, токсических про- явлений не наблюдалось при суточном приеме 750 мкг, а симптомы интокси- кации имели место при повышении суточной дозы до 5000 мкг/день (Burau).
278 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Из дыхательного тракта С. всасывается в кровь, либо путем мукоцилиарного клиренса транспортируется в желудочно-ки- шечный тракт и далее абсорбируется или экскретируется с фе- калиями. Абсорбция С. в формах, обычно содержащихся в ра- ционе, составляет у человека около 80 % суточной дозы. Абсор- бированный С. распределяется в органах и тканях, при этом в печени и почках создаются самые большие концентрации ми- кроэлемента, независимо от того, произошло ли острое отрав- ление или имеется длительное поступление С. в организм в фи- зиологических или токсических дозах. В порядке уменьшения концентрации С. органы располагаются в ряд: селезенка, легкие, миокард, скелетная мускулатура и мозг; жировая ткань прак- тически С. не содержит. Количество микроэлемента в крови и органах, равно как и степень накопления в них, могут весьма значительно различаться в зависимости от проживания людей в разных по насыщенности С. районах. Организм взрослого че- ловека в обычных условиях содержит 3—6 мг С. (по [53], до 14,9 мг), причем 34 % С. депонируется в мышцах, 21 % — в ске- лете. В литературе приводятся следующие цифры, характеризую- щие содержание С. в органах людей, не подвергавшихся воз- действию избыточных количеств С. с пищей, водой или возду- хом (в млн-1): кровь 0,05—0,28, печень 0,4, почки 0,21—1,00, селезенка 0,10—0,45; (в мкг/г сухой массы): печень 0,4—2,6, почки до 4,0, миокард 0,3—1,8. Среднее содержание С. в крови людей составляет 0,422 ± 0,034 мг/кг, постепенно увеличиваясь с возрастом (Сучков). Средние концентрации С. в крови жите- лей 19 местностей США колеблются в пределах 15,0— 25,6 мкг/100 мл. Содержание С. в волосах 0,36—0,60 мг/кг су- хой массы или 0,4—0,9 мкг/г, в плаценте 0,18—0,52, в женском молоке 0,007—0,037 мг/кг (Wilmer; Singerman; [53]). В воло- сах детей, проживающих вблизи промышленных зон, содержа- ние С. в 7,8 раз выше, чем в пробах волос у детей с фоновых участков (Ревич). Сучков приводит следующие значения содержания С. в орга- нах крыс и мышей соответственно (мг/кг): печень 0,306 и 0,067; почки 0,138 и 0,346; селезенка 0,182 и 0,248; тестикулы 0,203 и 0,235; мышцы 0,167 и 0,083; кровь 0,185 (крыса), легкие 0,054 (крыса), мозг 0,364 (мышь). В организме С. связывается в крови с эритроцитами, в част- ности с содержащейся в них глутатионпероксидазой; в плазме — с альбумином и глобулином; в тканях С. также связывается с протеинами (напр., в печени от 30 до 94 % С. связано с белко- выми фракциями). Связывание с белками плазмы происходит более интенсивно, чем с эритроцитами (Wilber; Oehme).
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 279 Абсорбированный С. частично подвергается метилированию и выделяется через легкие в виде диметилселенида, который и об- условливает чесночный запах при дыхании. Процессы метабо- лизма приводят к конечному продукту обмена селенита, селе- нита и селенометионина — триметилселенонию 8е(СНз)з» кото- рый выделяется с мочой. Неорганический С. также определяется в моче. По данным Oehtne, за 48 ч в/з радиоактивного С. экс- кретируется с мочой, 10 % —с фекалиями и 7,5 % —с выдыхае- мым воздухом. Количество С. в моче и в волосах прямо коррелирует с уров- нем микроэлемента в питьевой воде и может быть использовано как показатель интенсивности обычного или промышленного воздействия С. на организм. Так, уровень С. в моче, превышаю- щий 100 мкг/л, говорит о превышении степени воздействия, а 500 мкг/л — о развитии интоксикации (Singerman). Время полувыведения С. из легких составляет 44 мин. По- следняя, третья фаза элиминации из организма человека по про- должительности полувыведения составляет для С. в форме се- лената натрия 103, в форме селенометионина 234 дня. Ртуть, мышьяк, сульфаты, фосфаты изменяют распределение в органах и экскрецию С. с желчью и фекалиями; некоторые из них, ускоряя печеночный клиренс в желчь, увеличивают фекаль- ную экскрецию. Кроме того, С. в организме может связываться с металлами в нетоксичный комплекс, оказывая тем самым за- щитное действие. Для ртути, например, это показано Leonzio и др. Гигиенические нормативы* Вещество Воздук рабочей зоны Атмосферный воздух Вода водоисточ- ников Класс опас- ности Источник ПДКр. з» мг/мЗ ПДКм. р, мг/мЗ ПДКСС, мг/мЗ ПДКВ. мг/л Селен —. — .— 0,01 2 Н-26 (с.-т.) аморфный Селеиа(1У) оксид 2,0 0,1 0,0001 0,00005 — 3 1 Н-37 Н-37, -21 Имеются следующие критерии оценки пригодности воды, содержащей С., для орошения в сельском хозяйстве: при концентрации до 0,1 мг/л Токсического действия не ожидается; при 0,11—0,20 мг/л вода допу- стима для орошения, но при длительном применении возможна кумуляция растениями, нужна осторожность; 0,21—0,50 мг/л — высокое содержание и Должно вызывать настороженность, так как возможна кумуляция расте- ниями в токсических дозах; при содержании более 0,5 мг/л использование Воды для орошения сельскохозяйственных угодий недопустимо [14].
280 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Методы определения. В воздухе. Колориметрический ме- тод определения С. основан на растворении С. в смеси броми- дов и обратном восстановлении бромида С. сульфатом натрия до элементарного С.; чувствительность метода 10 мкг в анали- зируемом объеме пробы («Техн. усл....»). Колориметрический метод определения оксида С. (IV) основан на восстановлении его хлоридом олова (II) до элементарного С.; чувствительность метода 20 мкг в анализируемом объеме пробы («Техн. усл....»). Спектрофотометрический метод определения оксида С. (IV) ос- нован на реакции С. (IV) с 3,3'-диаминобензидином, экстрагиро- вании образующегося желтого комплекса и измерении оптиче- ской плотности экстракта; минимально определяемая концен- трация 0,7 мкг в анализируемом объеме [40]. Флуориметриче- ский метод основан на реакции С. с 2,3-диаминонафталином; минимально определяемое количество С. — 0,005 мкг [37]. В воде. Фотометрический метод основан на реакции С. с 3,3'- диаминобензидином и фотометрировании образовавшегося соеди- нения желтого цвета; чувствительность 0,001 мг/л [34]. Опре- деление селенитов и селенатов методом жидкостной хроматогра- фии; определяемые количества 0,17—0,5 мкг/л (Shibata et al.). Спектрофотометрический метод основан на реакции селенистой кислоты с о-фенилендиамином, приводящей к образованию бен- зоселенадиазола [28]. Флуориметрический метод основан на ре- акции С. (IV) с 2,3-диаминонафталином; чувствительность метода 0,01 мкг/л (Назаренко, Кислова). В биологических сре- дах. Методы атомной абсорбционной и электротермальной спектроскопии для определения С. в морских организмах (ми- кроводоросли, планктонный материал, моллюски, рыбы); ми- нимально определяемые концентрации порядка 0,01 мкг/л (Ma- her; Cutter). Методы определения С. в моче (йодометрический способ), в моче и крови с 3,3'-диаминобензидином, в выдыхае- мом воздухе — см. [11]. Обзоры методов определения С. и его соединений в различных объектах — см. в ([54, 55]; Shamber- ger; Olson et al.). Меры профилактики. В связи с тем, что С. является непре- менным спутником всех сульфидных руд тяжелых цветных ме- таллов, прозводства которых отвечают требованиям «Санитар- ных правил для предприятий цветной металлургии» (М., М3 СССР, 1983), требования распространяются на производство С. К основным требованиям относятся: максимальное уменьшение открытых поверхностей ванн, герметизация пылящего оборудо- вания, механизация процессов загрузки сухих концентратов и т. д. В связи с высокой летучестью С. необходимо направить мероприятия на устранение причин, повышающих интенсивность его выделения. Ряд таких мероприятий освещен в «Санитарных правилах по выплавке селенсодержащих сплавов» (М., 1962) и
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 281 «Методических указаниях по проведению предупредительного санитарного надзора в цехах получения селена» (Караганда, 1972). При использовании соединений С. в радиопромышленно- сти следует руководствоваться гигиеническими требованиями, изложенными в «Правилах техники безопасности и промыш- ленной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973). В производстве полупроводниковых соединений обслуживание установок синтеза должно производиться в особом боксе Де- монтаж установки и извлечение готовой продукции должно производиться только после охлаждения всех частей установ- ки до температуры не выше 40 °C. В производствах, получаю- щих и применяющих С. и его соединения, необходимо осущест- влять постоянный контроль за концентрацией С. в воздушной среде. Медицинская профилактика. Предварительные (при приеме на работу) и периодические (1 раз в 24 мес.) медицин- ские осмотры [44]. См. также «Рекомендации по трудоустрой- ству беременных женщин на предприятиях Министерства цвет- ной металлургии СССР» (М., 1985). Показана бесплатная выдача молока [29, 42]. В производстве С. — лечебно-профилак- тическое питание (рацион № 4) [43]. Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха предприятий цвет- ной металлургии Узбекистана» (Ташкент, 1982); «Методические рекомендации по проведению комплекса гигиенических, техни- ческих и планировочных мероприятий по оздоровлению воздуш- ного бассейна в связи с загрязнением его выхлопными газами автотранспорта» (Ташкент, 1981). О санитарной охране водое- мов см. «Методические указания по санитарной охране водое- мов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); методические рекомендации «Санитарная охрана водое- мов от загрязнения сточными водами предприятий цветной ме- таллургии Казахстана» (Алма-Ата, 1980); методические реко- мендации «Пути оздоровления водоемов, принимающих сточные воды гидрометаллургических производств цветных и редких ме- таллов» (М., 1978). О санитарной охране почвы см. «Методиче- ские рекомендации для органов санитарно-эпидемиологической службы по осуществлению санитарного надзора за устройством и эксплуатацией шлаконакопителей предприятий цветной метал- лургии» (М., 1976). Индивидуальная защита. При невозможности создания безо- пасных условий труда путем организации технологии, механи- зации и автоматизации производства, необходимо использовать СИЗ. При процессах, сопровождающихся выделением аэрозо- лей (дробление, загрузка колонн и реакторов порошкообраз-
282 СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ным материалом и т. д.) респираторы типа «Лепесток», «Астра». При выделении газов фильтрующие противогазы. Для защиты кожи рук перчатки. Спецодежда. Неотложная помощь. После ингаляции С. и его соединений немедленно создать пострадавшему абсолютный физический по- кой, как минимум на 24 ч (даже при кажущихся «легких слу- чаях»), предохранять от переохлаждения, ограничить прием жидкости. Транспортировка только в лежачем положении. Про- тивошоковые мероприятия. При угрозе развития отека легких в/венно 20,0 мл 20 % глюконата кальция (вводить медленно). При попадании в глаз сразу же начать промывать его проточ- ной водой в течение 10 мин при хорошо раскрытой глазной ще- ли; при необходимости в конъюнктивальный мешок закапать местноанестезирующее средство для глаз; срочный осмотр оф- тальмолога. После приема внутрь сразу же молоко, затем вы- звать рвоту [25]. Вадковская И. К., Лукашев К. Н. Геохимические основы охраны био- сферы. Минск, 1977. 275 с. Гордеев В. В., Лисицын А. //.//Химия океана. М., 1979. Т. 1. С. 337—375. Гулиева С. Я.//Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине: Тез. докл. I республ. конф. Баку, 1979. С. 116—118. Дерябина 3. //.//Матер, науч. конф. Всес. ин-та экспериментальной ве- теринарии. М., 1966. С. 186—188. Дмитриев М. Т. и 5р.//Гигиена и санитария. 1986. № 10. С. 44—48. Ермаков В. В.//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1965. № 3. С. 61—62. Ермаков В. В., Ковальский В. В. Биологическое значение селена. М., 1974. 300 с. Ершов В. П., Липинский С. С.//Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., 1967. С. 63—76. Кругликова А. А., Штутман Ц. /И.//Укр. биохим. журн. 1976. № 2. С. 223—228. Манчук В. А., Рябов И. А.//Металлы: Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1983. С. 194—199. Монаенкова А. М., Глотова К. В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1963. № 6. С. 41—44. Назаренко И. И., Кислова И. В.//Новые области применения геохи- мических методов. М., 1981. С. 33—37. Новиков Ю. В. и др.//Гигиена и санитария. 1984. № 9. С. 66—68; Там же. 1985. Ns 3. С. 12—15. Петрухин В. А.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 147—165. Плетникова И. //.//Фармакология и токсикология препаратов селена. М., 1967. С. 32—35; Гигиена и санитария. 1972. № 5. С. 101—102. Ревич Б. Л.//Металлы: Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1983. С. 73—80. Селянкина К. П., Алексеева Л. С.//Гигиена и санитария. 1970. № 3. С. 95—96. Селянкина К- П. и др.//Тгш же. 1968. К» 2. С. 17—19. Скорнякова Л. В. и 5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1969, № 11. С. 45—46. Сучков Б. П. Гигиеническое значение селена как микроэлемента: Авто- реф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 1980. 47 с.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 283 Технические условия на методы определения вредных веществ в воз- духе. М., 1965. Вып. IV. С. 15—17. Фокина А. М., Кудрявцева Т. //.//Фармакология и токсикология пре- паратов селена. М., 1967. С. 30—31. Фохг Т.//Комплекспый глобальный мониторинг Мирового океана. Л., 1985. Т. 1. С. 113—132. Яхимович Н. //.//Гигиена и санитария 1975. № 2. С. 101—104. Adriano D. С. Trace Elements in the Terrestrial Environment. N. Y. etc., 1986. 533 p. Buikema A. L.//J. Water Pollut. Control Fed. 1981. Vol. 53, № 6. P. 1007—1015. Burau R. G.//California Agriculture. 1985. Vol. 39, № 7—8, P. 16—18. Carson B. L. et aZ.//Toxicology and Biological Monitoring of Metals in Humans. Michigan (USA), 1987. 328 p. Craun G. F.//Groundwater Pollution Microbiology. N. Y. etc., 1984. p ______ид Cutter G. A.//Anal. Chem. 1985. Vol. 57, № 14. P. 2951—2955. Descotes J. Immunotoxicology of Drugs and Chemicals. Amsterdam etc., 1986. 400 p. Gissel-Nielsen G. et c/.//Advances in Agronomy. Orlando, 1984. Vol. 37, P. 397—460. Harr J. R., Muth O. //.//Clinical Toxicology. 1972. Vol. 5, № 2. P. 175— 186. Leonzio C. et c/.//Environ. Res. 1985. Vol. 37, № 2. P. 219—225. Linder M. C.//Nutritional Biochemistry and Metabolism. N.Y. etc., 1985. P. 151—197. Maher ft7. A.//Analytical Letters. 1983. Vol. 16, № All. P. 801—810. Medinsky M. A. et a/.//Environ. Res. 1985. Vol. 36, № 1. P. 181— 192. 'Murphy C. B.//J. Water Pollut. Control Fed. 1981. Vol. 53, № 6. P. 993— 999. Newland L. WJ/Antropogenic Compounds. Berlin etc., 1982. Vol. 3, Pt. B, P. 27—67. Oehme F. WJ/Clinical Toxicology. 1972. Vol. 5, № 2. P. 151—167. Olson O. //.//Hazardous Metals in Human Toxicology. Amsterdam etc., 1984. P. 307—331. Purves D. Trace Element Contamination of the Environment. Amsterdam etc., 1985. 243 p. Ridgway L. P., Karnofsky D. A.//Ann. N. Y. Acad. Sci. 1952. Vol. 55, Art. 2. P. 203—215. Shamberger R. J. Biochemistry of Selenium. Clevelend, 1983. 346 p ;//Bio- chemistry of the Essential Ultratrace Element. N. Y., L., 1984. P. 201— 237. ' Shibata У. et cZ.//Analyst. 1985. Vol. 110, № 10. P. 1269—1270. Singerman ^.//Hazardous Metals in Human Toxicology. Amsterdam etc., 1984. P. 17—93. Spehar R. L. et al-ЦЗ. Water Pollut. Control Fed. 1981. Vol. 53, № 6. P. 1028—1076. Thorn J. et al./IBr. J. Nutr. 1978. Vol. 39. P. 391—396. Wilber C.//Clinical Toxicology. 1980. Vol. 17, № 2. P. 171—230,
284 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Вольфрама дителлурид; молибдена дителлурид; натрия теллурит, тетрагидро- ортотеллурат; ортотеллуровая кислота; теллура(IV) оксид (диоксид Т., дву- окись Т., теллурит (а) — мин.), теллура(У1) фторид (гексафторид Т., шести- фтористый Т.); теллура (IV) хлорид (тетрахлорид Т., четыреххлористый Т.); теллуроводород (теллуристый водород) Характеристика элемента. Элемент VI'группы периодической системы. Атомный номер 52. Природные изотопы: |20Те (0,089%), 122Те (2,46%), 123Те (0,87 %, Г1/2 > 1,25-1013 лет), 124Те (4,61 %), 125Те (6,99%), 126Те (18,7 %), 128Те (31,79 %), ,30Те (34,48 %). Физические и химические свойства. По внешнему виду ком- пактный Т. похож на сурьму, он хрупок, обладает полупровод- никовыми свойствами. Давление паров фторида Т.(VI): 1,3332 кПа (—93°C), 13,332 кПа (—67,8°C), 53,328 кПа (—48,9°C); хлорида T.(IV): 1,3332 кПа (232,6°C). В соединениях Т. проявляет степени окисления —2, 4-4, 4-6. При обычной температуре Т. устойчив к действию воздуха и кислорода, сгорает при нагревании с кислородом синим пламе- нем до оксида ТеО2. Порошкообразный Т. реагирует с водой при 100—160 °C с образованием ТеО2 и выделением водорода. См. также приложение. Содержание в природе. В земной коре Т. содержится в ко- личестве около 1-10~7%, в сланцах 1-10-6%. Известны гидро- термальные месторождения золота и цветных металлов, обога- щенные Т. Существует около 40 минералов Т., представляющих собой его природные соединения с тяжелыми металлами (вис- мутом, золотом, серебром, медью, сурьмой, платиной и др.). Главные минералы Т.: алтаит РЬТе, теллуровисмутит Bi2Te3, те- традимит Bi2Te2S, калаверит АпТе2, гессит Ag2Te, мончеит Pt(Te, Bi)2, когульскит Pd(Te, Bi), меренскит. Т. встречается также в ассоциации с пиритом и другими сульфидами, в колче- данных, полиметаллических, медно-никелевых, медно-молибде- новых и других месторождениях. Содержание Т. в пирите 0,0005—0,004 %, в арсенопирите 0,225 %, в медно-цинковой руде 0,002—0,016 %, в полиметаллических рудах 0,0007—0,012%, в молибдените 0,04 %. Главная форма нахождения Т. в морской воде — ион НТеОз. Спектрографическим анализом в 20 пробах питьевой воды США, равно как и в главных реках США, Т. не был обнаружен [52, 55]; среднее содержание Т. в поверхностных речных водах мира составляет 0,4 мкг/л, в водах москворецких водохранилищ (бассейн Верхней Волги) 0,25 мкг/л, в водах р. Москвы 0,60, р. Вазузы 0,65, р. Волги 0,4 мкг/л. Среднее содержание Т. в во-
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 285 дах бассейнов рек Москвы и Вазузы составляет 1,1 мкг/л, в под- земных водах —0,7 мкг/л. Среднее содержание Т. в атмосферных осадках на террито- рии Верхней Волги составляет 0,3 мкг/л в растворе и 0,01 мкг/л во взвеси. Плотность выпадения Т. с атмосферными осадками на этой территории составляет 0,176 нм/м2 в год. По расчетным данным, в москворецком бассейне поступление Т. с атмосфер- ными осадками составляет 1,26 т/год, вынос с речным стоком — 0,68 т (следовательно, происходит накопление микроэлемента в ландшафте). Содержание Т. в верхнем (0—5 см) гумусовом го- ризонте почв в долинах р. Москва составляет 0,35 мкг/г сухой массы, в речной взвеси р. Москва— 10,0, в илах — 0,9 мкг/г су- хой массы, в атмосферной взвеси — 0,97 мкг/л (Петрухин). Из растений США Т. был обнаружен в семействе маревых — Saltbush (2 мг/кг) и в кактусе (25 мг/кг). В растениях, произ- растающих на богатых Т. почвах, концентрация металла дости- гает 2-10~4— 2,5-10~Б%, в организмах наземных животных — около 2-10~6 %. Повышенное содержание Т. в. воде (1,18-10~2 %) и в почве (1,52-10~3 %) лесостепи Омской области ведет к повышению со- держания элемента в местных растениях и кормах. Среднее со- держание Т. (г/кг сухой массы): свекла кормовая 5,5; горох 1,6} солома пшеничная 7,0; силос кукурузный 5,0; сено кострецовое 4,5; комбикорм 2,65; дерть пшенично-ячменная 7,0; зерноотходы злаков 1,6; гранулы из многолетних трав 5,0 (Тереверко и др.). Получение. Т. извлекается попутно при переработке сульфид- ных руд, из промежуточных продуктов медного или свннцово- цинкового производства, а также из некоторых золотых руд. Ос- новным источником сырья для получения Т. являются шламы электролиза меди, содержащие наряду с другими элементами от 0,5 до 2 % Т. Источниками производственного получения Т. яв- ляются также пыли металлургических заводов, шламы серно- кислотных заводов, пиритные хвосты на химических заводах, пыль обжига колчеданов, сурьмянистые шлаки и др. Целлю- лозно-бумажные шламы содержат 5—10 % Т. В процессе обра- ботки шламов Т. в виде Na2TeO3 переходит в содово-теллуро- вые шлаки, где содержание его достигает 20—35 %. После выщелачивания шлаков теллуровый концентрат переводят в рас- твор в виде теллуридов посредством обработки щелочью в при- сутствии алюминиевого порошка. При дальнейшей обработке и продувке воздухом осаждается чистый Т. (99 % Те). Т. повы- шенной чистоты получают повторением теллуридной переработ- ки. Наиболее чистый Т. получают сочетанием методов химиче- ской очистки, дистилляции, зонной плавки. Ортотеллуровая кислота образуется при действии на Т. или оксид T.(IV) сильных окислителей (НСЮ, КМпО4, СгО3, Н2О2)
286 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ и последующей обработке раствора крепкой азотной кислотой. Оксид T.(IV) получают окислением Т. азотной кислотой или ги- дролизом солянокислого раствора Т. Фторид Т. (VI) образуется при прохождении фтора через стеклянную трубку, заполненную Т. Хлорид Т. (IV) —при взаимодействии хлора с Т. Теллурово- дород — при действии разбавленных кислот на теллуриды ме- таллов, при электролизе серной кислоты с теллуровым катодом. Применение. Т. и его соединения — компоненты в сплавах свинца, чугуне и стали; используются в полупроводниковой тех- нике, в качестве полупроводниковых лазерных материалов, в термогенераторах и других электрических приборах, в солнеч- ных батареях, для отбеливания чугуна, вулканизации латексных смесей, производства коричневых и красных стекол и эмалей и др. По приближенным оценкам около 79 % Т. используется в металлургической, 18 % — в химической, стекольной, резиновой промышленности, производстве пластмасс, 3 % — в электриче- ской и электронной промышленности. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Основными источниками поступления Т. в атмосферу яв- ляются металлургическая промышленность и производственные процессы, в которых энергетика основана на сжигании угля. Так, в США ежегодно в атмосферу с золой выбрасывается около 40 т Т. В атмосферу Т. поступает с вентиляционными выбросами. В воздухе производственных помещений, например в процессе получения Т. путем восстановления металла угольным порош- ком, могут присутствовать аэрозоль Т. и оксид Т.(IV). При об- жиге исходных продуктов в цехе редких металлов свинцово- цинкового производства в воздух поступают аэрозоль Т. и тел- луроводород. Пыль элементарного Т. и солей Т. воздействует на работающих при выполнении операций сушки, измельчения, затаривания. Источником выделения высокодисперсного оксида T.(IV) могут быть также операции плавки Т.-содержащих спла- вов. Уровни Т. в воздухе помещений железолитейных произ- водств колеблются в пределах 0,01—0,1 мг/м3, причем 70 % из- мерений дали 0,01—0,05 мг/м3; в воздухе на расстоянии 2 км от завода электролитической очистки меди Т. был обнаружен в концентрации 2,0 мкг/м3 [6, 18, 55]. Т. поступает в окружаю- щую среду также в составе сточных вод металлургических, хи- мических, машиностроительных, электротехнических, резинотех- нических, нефтеперерабатывающих, стекольных производств. Т. может также попадать в окружающую среду в виде 132Те прн авариях на атомных электростанциях (Stewart, Crooks). Токсическое действие. Металлический привкус воды в 1 балл ощущается при концентрации Т. 0,04 мг/л [14]. Теллурит и тетрагидроортотеллурат натрия в концентрации
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 287 0,5 мг/л (в пересчете на Т.) задерживают процессы самоочище- ния водоемов из-за бактерицидного действия на микрофлору во- ды. В концентрации 0,1 мг/л Т. не оказывает вредного действия на санитарный режим водоемов; пороговая доза по этому пока- зателю 0,5 мг/л. Тереверко и др. отмечают тесную взаимосвязь повышенного содержания Т. в почве и кормах (см. Содержание в природе) со снижением резистентности организма, с высокой заболевае- мостью молодняка крупного рогатого скота и снижением про- дуктивности животных. Общий характер действия. Т. оказывает на организм дейст- вие, во многом сходное с эффектами мышьяка, селена; является преимущественно тиоловым ядом, обладает также раздражаю- щим эффектом; вызывает острые и хронические отравления (главным образом, в производственных условиях) с поражением нервной системы, крови, желудочно-кишечного тракта, почек и органов дыхания, нарушениями обмена. Проникает через гема- тоэнцефалический и плацентарный барьеры, обладает эмбрио- токсическим эффектом. Высокие дозы Т., принятые внутрь, при- водят к интенсивному образованию липофусцина в мозге, которое связывают с эффектом перекисного окисления липидов, вы- зываемого элементом. В основе токсического действия кислород- ных соединений Т. лежит восстановление их до элементарного Т., который ингибирует ряд ферментных систем (дегидразу и ок- сидазу мышц, каталазу) и вызывают снижение уровня SH-rpynn в крови, тормозит рост животных, нарушает деятельность нерв- ной системы, а также вызывает нарушение функции почек и ухудшает рост волосяного покрова. Микроэлемент оказывает повреждающее действие на течение окислительных процессов в митохондриях млекопитающих: специфическое ингибирование окисления НАД-зависимых субстратов в интактных митохонд- риях печени и почек крыс — пирувата, а-кетоглутарата, глута- мата, но не сукцината, а-глицерофосфата, аскорбата. Растворимые в жидкостях организма соли теллуристой и ор- тотеллуровой кислот — теллуриты и ортотеллураты — обладают более выраженными токсическими свойствами, чем элементарный Т. и оксид Т.(IV) и обладают в десятки раз большим повреждающим эффектом. Они вызывают деструк- цию красной и белой крови, нарушение деятельности желудоч- но-кишечного тракта (геморрагические гастроэнтериты) и ЦНС (сонливость), нарушают работу слюнных желез, вызывают эпи- ляцию волосяного покрова. Пары Т. и теллуроводород вызывают раздражение дыхательных путей. Острое отравление. Животные. При введении в желудок теллурита натрия для мышей ЛД5о = 20 (15,7—
288 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 24,3) мг/кг, для крыс 83,0, для морских свинок 45,0, для кроли- ков 67,0 мг/кг. При таком же пути поступления тетрагидро- орто те л л у р а т а натрия для мышей ЛД50— 165 (108,7—- 221,3), для крыс 385 мг/кг. Минимальная смертельная доза ок- сида Г. (IV) для теплокровных животных при введении в желудок составляет (в пересчете на Т.) 2,5 мг/кг. Ингаляция фторида T.(VI) в концентрации 50 мг/м3 в течение 1 ч вызы- вала у кроликов, морских свинок, крыс и мышей отек легких. При острых и подострых отравлениях у животных отмечаются апатия, снижение локомоторной активности, сонливость, анорек- сия, снижение веса и желудочно-кишечные расстройства; изме- нения шерсти, эпиляция волосяного покрова и параличи задних конечностей наблюдаются у крыс [55]. При круглосуточной ингаляционной затравке беременных крыс в течение 20 дней аэрозолем конденсации ок- сида T.(IV) в концентрации 1 мкг/м3 выявлен эмбриотоксиче- ский эффект на поздних стадиях развития плодов, который выразился в повышении постимплантационной и общей эмбрио- нальной смертности, а также в нарушении процессов оссифика- ции. При использовании в аналогичных условиях опыта концен- трации 0,5 мкг/м3 эмбриотоксического эффекта не обнаружено {Селянкина и др.). Тератогенный эффект Т. в виде гидроцефалии плодов полу- чен при введении крысам суспензии Т. в масле в дозе 13 мг/кг на 9—10 дни беременности (Agnew, Curry). Человек. Основные симптомы острого ингаляционного отрав- ления аэрозолем и парами Т. — кашель, вызываемый раз- дражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, дрожь в верхних и нижних конечностях, металлический вкус во рту, бледность кожных покровов, вялость, слабость, сонливость, тахикардия, потеря аппетита, тошнота, рвота, головокружение, темная окраска языка, ингибиция потоотделения, озноб, причи- няющий беспокойство запах чеснока из полости рта, ощущение давления за грудиной. Чесночный запах в выдыхаемом воздухе, появляется при попадании в организм совсем незначительных количеств микроэлемента, не вызывающих явных симптомов от- равления (порговая концентрация — 3,0 мкг/м3). Это объясняет- ся образованием в печени малотокснчных алкилтеллуридов (СН3)2Те, (С2Н5)2Те и др., выделяющихся всеми экскреторными путями. Наблюдается выраженная вегето-сосудистая реакция, усиленный дермографизм, изменения ЭКГ. В тяжелых слу- чаях— тремор, судороги, боли в области поясницы (почечные), гематурия, подъем температуры, явления цистита (императив- ные позывы, частое и болезненное мочеиспускание), цианоз, на- растание легочной недостаточности, потеря сознания. Может развиться коматозное состояние и наступить смерть. На вскры-
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 289 тии — слизистая верхних дыхательных путей темно-зеленая, сли- зистая желудочно-кишечного тракта — черная. Подкожная жи- ровая клетчатка окрашена в желтоватый цвет. Внутренние ор- ганы полнокровны, издают отчетливый чесночный запах Гисто- логически— отек и дистрофические изменения в печени, явле- ния воспаления в слизистой мочевыводящих путей. Описаны два случая несмертелыюго отравления парами Т. Симптомы включали общую слабость, кашель, озноб, амнезию, бледность кожи и черно-серое окрашивание слизистой языка и носоглотки. Температура и частота пульса были повышены, от- мечены умеренная лейкопения, нейтрофилия и лейкоцитоз, ды- хание имело запах чеснока. На ЭКГ — транзиторные диффузные изменения электрической активности миокарда. При легкой сте- пени интоксикации температура быстро падает, в течение 1— 2 сут состояние пострадавших нормализуется, несколько дней сохраняется чесночный запах выдыхаемого воздуха и темная окраска языка. В более тяжелых случаях остаточные явления могут наблюдаться в течение нескольких месяцев (нормализа- ция ЭКГ и др.). При вдыхании теллуроводорода, который считается гемолитическим ядом, обладающим более высокой токсич- ностью, чем другие соединения Т., уже через несколько минут наступают головная боль, тошнота, головокружение, общая слабость. Высокие концентрации Н2Те приводят к нарушению дыхания, кровообращения [18, 25, 54]. Известен случай с двумя химиками, которые случайно под- верглись ингаляционному воздействию фторида T.(VI) при выходе 50 г газа из цилиндра в лаборатории. Пострадавшие были доставлены в госпиталь на 2 и 3 день. Помимо острого за- паха при дыхании симптомы включали утомляемость и сонли- вость, особенно после полудня. У одного было синевато-черное окрашивание под кожей в области кистей и, в несколько мень- шей степени, на лице и шее в виде полос; эти внутрикожные от- ложения Т. держались несколько недель. Описаны три случайных отравления Т. при введении вместо иодида натрия растворов тетрагидроортотелл урата натрия при ретроградной пиелографии. В двух случаях доза составляла около 2 г («30 мг/кг). Двое больных умерли через 6 ч, перед смертью наблюдалась рвота, боли в почках, ступор, потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. Аутопсия обна- ружила отложения черного Т. в слизистой мочевого пузыря и уретры, кровоизлияния в легких, печени, селезенке и почках, жи- ровые изменения в печени. Все ткани издавали сильный запах чеснока [55]. Повторное отравление. Животные. Дробное введение соеди- нений Т. лабораторным животным в дозах '/ю от ЛД50 10 Под ред. В. А Филова
290 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ вызывало резкое отставание в приросте массы тела и снижение суммационной способности ЦНС, что свидетельствует о кумуля- тивных свойствах Т. (Ленченко). При введении животным оксида T.(IV) замедлялся рост, ухудшалось общее состояние, возникали параличи задних конеч- ностей, олигурия или анурия. Тяжелые дистрофические измене- ния появлялись в почках, селезенке, сердце, легких, печени, менее серьезные — в костях, скелетных мышцах и мозге. Выра- женность патологических изменений в структуре внутренних ор- ганов находится в соответствии с данными о накоплении в них радиоактивного Т. [5]. Крысы в течение 7—35 дней получали питьевую воду с со- держанием хлорида Т.(IV) в концентрации 100 мг/л. Куму- лятивная доза составляла через 7 дней 339 мкмоль/кг, через 21 день — 600 и через 35—1025 мкмоль/кг. Через 7 дней наи- большая концентрация Т. обнаружена в крови (30,0 ± ±3,5 нмоль/г), к 35 дню эта величина измерялась 45,5 ± ±5,8 нмоль/г. Несколько меньшее количество было найдено в печени (5,7± 1,3 нмоль/г), к концу опыта эта цифра не изме- нилась. В почках и мозге содержание Т. с 7 по 35 дни опыта увеличилось с 1,4 до 2,7 и с 0,7 до 3,1 нмоль/г соответственно. Содержание глутатиона в мозге увеличилось к концу опыта, ак- тивность сукцинатдегидрогеназы мозга возросла к 21 и 35 дням. Увеличение уровня Т. в мозге к концу опыта по сравнению с на- чалом исследования позволяет заключить, что функциональная активность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) в течение 35 дней затравки либо значительно снизилась, либо была подав- лена полностью. Увеличение уровня глутатиона в мозге рассма- тривается как защитный эффект противодействия наступающе- му под влиянием Т. перекисному окислению липидов митохонд- риальных мембран нервных клеток (Valkonen, Savolainen). Спо- собность Т. проникать через ГЭБ установлена также при скарм- ливании крысам пищи, содержащей Т. в концентрации 300 мг/кг; элемент в виде тонких игл был обнаружен в лизосо- мах мозга. Аналогичные наблюдения были сделаны в опытах на кроликах, получавших в/мышечные инъекции суспензии Т. в оливковом масле. В опытах на пекинских утках, получавших в течение 2— 4 недель ТеСЬ в дозе 50—1000 мг/кг пищи (в пересчете на Т.), наблюдались кровоизлияния и участки некроза в миокарде, моз- ге, гидроперикардиум. Парезы и параличи задних конечностей при повторных затравках Т. наблюдались неоднократно. При введении 1,0—1,25 %-ной в з в е с и элементарного Т. кры- сам в течение 1—8 дней установлено, что эти явления наступают в результате демиелинизации нервных волокон и дегенерации шванновских клеток под влиянием микроэлемента [55]. О де-
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 291 миелинизации нервных волокон в периферической нервной систе- ме как характерной особенности интоксикации Т. сообщают так- же Said et al.; Wiley-Livingston, Ellisman. Хроническое отравление. Животные. Теллурит натрия в дозе 10 мкг/кг при введении в желудок крысам и кроликам в течение 3 мес. и тетрагидроортотеллурат натрия — в аналогичных условиях опыта крысам в дозе 50 мг/кг вызыва- ли у животных снижение активности, огрубение и эпиляцию шерсти, выдыхаемый ими воздух имел резкий чесночный запах. Под влиянием Na2TeO3 отмечалось снижение активности ацетил- холинэстеразы и снижение содержания свободных SH-групп в крови, нарушение гликогенной функции печени. Морфологиче- ские изменения у животных, получавших оба токсиканта, -— вы- раженный некробиоз ворсинок слизистой оболочки тонкого ки- шечника, инфильтрация слизистой лимфоидными элементами; расширение межбалочных капилляров в печени, выраженная лимфоидногнстиоцитарная инфильтрация окружающей сосуды ткани, вакуолизация печеночных клеток с полным или частич- ным исчезновением ядер. В печени, селезенке, почках, желудке, тонком и толстом кишечнике — нитевидные и зернистые включе- ния темного цвета (отложения Т.). При 7-месячной затравке крыс и кроликов Na2TeO3 в дозах 0,005—0,05—0,5 мг/кг — снижение активности каталазы и аце- тилхолинэстеразы крови. При использовании дозы 0,5 мг/кг — снижение содержания свободных SH-групп в сыворотке крови и ткани печени, уменьшение включения метионина, 35S и 32Р в тканевые белки почек, легких, печени и плазмы крови. При дозах 0,005 мг/кг и выше — обеднение надпочечников и легких витамином С., повышение массового коэффициента печени; зер- нистые и нитевидные темные включения во всех внутренних орга- нах (материальная кумуляция Т.); нарушения условнорефлек- торной деятельности (удлинение латентных периодов, появление уравнительных и парадоксальных фаз, последовательное тормо- жение, вплоть до выпадения рефлексов). После месячного вос- становительного периода условнорефлекторная деятельность улучшилась, но полностью не восстановилась. Патоморфологи- чески в коре головного мозга обнаружены очаговые изменения межнейронных связей и нервных клеток, четковидные вздутия дендритов, сморщивание нервных клеток и лизис ядер. Доза 0,0005 мг/кг в условиях эксперимента — недействующая (Лен- ченко). При 3-месячной непрерывной ингаляционной затравке Т. в концентрации 3,5 мкг/м3 у крыс проявляются признаки обще- токсического действия в виде нарушения функционального со- стояния ЦНС, протекающего по типу торможения; при этом от- мечено снижение активности ацетилхолинэстеразы, сукцинатде- 10*
292 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ гидрогеназы, каталазы, уменьшение содержания SH-групп в цельной крови, сыворотке крови и ряде других внутренних орга- нов, а также витамина С в надпочечниках. Гистологически — в легких десквамация слизистой оболочки бронхов, увеличение бокаловидных клеток в ней, утолщение межальвеолярных перего- родок, инфильтрация их лимфоцитами, гистиоцитами и фибро- бластами, разрастание лимфоидной ткани. В печени очаговая жировая дистрофия клеток, в почках небольшие скопления лим- фоцитов и гистиоцитов в интерстиции коркового вещества, в над- почечниках очаговое истончение клубочковой зоны и увеличение количества клеток, содержащих светлые вакуоли в пучковой зо- не. В аналогичных условиях опыта оксид T.(IV) в концентра- ции 0,5 мкг/м3 не вызывал функциональных, биохимических и патоморфологических изменений в организме животных (Селян- кина и др.). В условиях ежедневного (13—15 недель) 2-часового ингаля- ционного воздействия аэрозоля конденсации ТеО2 (90 % частиц мельче 1 мкм) в концентрации 50 мг/м3 половина крыс погибла в разные сроки. У животных наблюдалось огрубе- ние волосяного покрова, зональное облысение. Выдыхаемый воз- дух и экскременты, а при вскрытии и внутренние органы изда- вали резкий чесночный запах. Отмечалось отставание в приросте массы тела, снижение количества эритроцитов и уровня НЬ в пе- риферической крови, изменение соотношения хронаксии мышц- антагонистов. Животные становились вялыми, сонливыми, слабо реагировали на внешние раздражители; развивался парез зад- них конечностей и хвоста, не проходивший к концу 35-дневного восстановительного периода. Уменьшалось относительное содер- жание сывороточных альбуминов, соответственно увеличивался уровень р-глобулинов, снижалось содержание SH-групп сыво- ротки крови. Снижалось выведение гиппуровой кислоты после нагрузки бензоатом натрия, отмечалась альбуминурия, билиру- бинурия, гематурия. Патоморфологически — жировая и круглоклеточная дистро- фия и пролиферация стромы в печени, очаги вакуолизации и по- вышенное кровенаполнение клубочков в почках; в легочной тка- ни — отложение элементарного Т. в кониофагах альвеолярного эпителия, в слизистой стенки желудка и тонкого кишечника — узелки некроза с бурой пигментацией. Относительная масса пе- чени, почек, селезенки, легких увеличена (Сандрацкая). Человек. Хроническое отравление у рабочих металлургиче- ского производства возникало после работы в течение 2 лет в атмосфере, содержащей Т. в концентрациях 0,01—0,1 мг/м3. В моче всех обследованных обнаружен Т. Жалобы на чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота, сухость и металлический вкус во рту, сонливость, отсутствие аппетита, спорадическую
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 293 тошноту. Сонливость и металлический вкус во рту отмечались лишь тогда, когда содержание Т. в моче составляло не менее 0,01 мг/л; был установлен кожно-резорбтивный эффект Т. При отсутствии Т. в моче не ощущался характерный запах в выды- хаемом воздухе, изменения в состоянии здоровья не возникали [5, 18]. Наблюдались также бронхиты, пневмонии, пневмосклероз. Из 13 работающих около вентиляционных отдушин печей при обработке шлама электролитической очистки свинца, где Т. присутствовал в виде теллуроводорода и пыли ок- сида T.(IV), у семерых чесночный запах при дыхании, в поте и моче, сухость и металлический вкус во рту; у пяти угнетена функция потоотделения, у троих из них сухая и зудящая кожа, анорексия, тошнота и рвота, депрессия и сонливость, которые рассматриваются как симптомы умеренного отравления Т. Чесночный запах при дыхании был обнаружен у 84, а пота— у 30 из 98 рабочих в железолитейном производстве при 22-месяч- ном воздействии паров Т. в концентрации 0,01—0,1 мг/м3. Т. был найден в моче у всех подверженных воздействию рабочих (0,01—0,06 мг/л), но ни у одного из контрольной группы. Кро- ме чесночного запаха жалобы на сухость и металлический вкус во рту, сонливость, потерю аппетита и периодическую тошноту. Аналогичные симптомы обнаружены у трех лаборантов, случай- но оказавшихся в контакте с теллурсодержащим дымом на про- тяжении более 30 мин. У них Т. был обнаружен в моче (0,0008— 0;016 мг/л) [55]. Пыль Т. и дителлуридов молибдена МоТе2 и вольфрама WTe2 вызывает усиление коллагенообразования, нарушения со стороны нуклеинового и белкового обменов в ре- зультате блокирования SH-групп белковых молекул. Вследствие денатурации белков происходит окисление не только свободных SH-групп, но и находящихся в связанном состоянии. В резуль- тате возникают резко выраженные патологические изменения в легочной ткани, токсические поражения миокарда, печени, по- чек, надпочечников. Об усиленной реакции органов ретикуло- эндотелиальной системы свидетельствует развивающаяся гипер- плазия фолликулов селезенки, резкая пролиферация купферов- ских клеток печени. Из сопоставления обнаруженных изменений с процессом, наблюдавшимся при действии селена и селенидов, Молибдена и вольфрама, следует вывод, что теллуриды токсич- нее селенидов [5]. Местное действие. Животные. Оксид T.(IV) в опытах на крысах вызывает воспалительные изменения при контакте с ла- пами. Некоторые соединения Т. вызывают ожоги при контакте с кожей или сыпи. Поступление, распределение и выведение из организма. От- четливого представления о биологической роли Т. в организме
294 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ не существует. Основное количество Т. поступает в организм с пищей и составляет в сутки около 100 мкг; содержание Т. в пи- щевых продуктах колеблется от 10 до 50 мкг/кг. Основной путь поступления Т. в организм в промышленных условиях — инга- ляция паров, аэрозолей и газообразных соединений; возможна также резорбция через кожу, но значение такого рода поступ- ления невелико. Данные об уровнях Т. в организме интактных людей в литературе очень скудны. Указывается, что среднее со- держание Т. у человека с массой тела 70 кг составляет 7—8 мг. В грубом приближении концентрацию Т. в сыворотке крови че- ловека оценивают в 107 мкг/мл; определенный методом микро- волновой эмиссионной спектроскопии уровень Т. в цельной кро- ви человека составляет 25 нг/100 мл; в волосах—1,0 (0,79-Н, 4-47,4) мкг/г сухой массы (Van Montfort et al.). Гастроинтестинальная абсорбция соединений Т. у крыс пол- ностью заканчивается в течение 2 ч, происходит главным обра- зом в двенадцатиперстной и тощей кишке, куда он попадает с желчью, и составляет 10—25%. У свиней и овец теллурит на- трия всасывается не из тонкого, а из толстого кишечника. Аб- сорбция Т. из рациона у человека составляет 10—50 %. При ин- токсикации Т. и его соединениями в случае кратковременного воздействия микроэлемент аккумулируется в почках (корковый слой), печени и легких, при хроническом отравлении — в ске- лете. В крови 90 % Т. связывается с белком эритроцитов. Все соединения Т. подвергаются в организме восстановлению до элементарного Т. Наиболее выраженный восстановительной спо- собностью обладает ткань почек. Восстановленный Т. частично метилируется с образованием диметилтеллурида, по-видимому в печени [11]. Введенный в/венно и в/брюшинно Т. (в виде теллурита нат- рия) выводится у крыс в основном с мочой (14—27% за 24 ч, 33 % за неделю). Фекальная экскреция составляет около 6% за 24 ч и 14 % за неделю. У собак около 11—16 % в/венно вве- денного теллурита натрия экскретируется через 2 ч, 23 % — че- рез 6 дней. У свиней около 60—80 % введенного в желудок тел- лурита натрия и оксида T.(IV) быстро выводится с фекалиями. Наивысшая экскреция с мочой — в 7—24 ч, опа составляет 3— 9 % за 6—11 дней у собак, 17—20 % за 1—2 дня у свиней. В те- чение первых 4 дней после однократного скармливания ,32Те 0,3—0,5 % выводится с молоком у овец. Это очень близко к зна- чениям, установленным у молочных коров (0,5 % за 6 дней). Удержание Т. всем организмом у крыс после в/брюшинного или в/венного введения ортотеллуровой кислоты или теллурита натрия может быть представлено в виде суммы двух экспонен- циальных функций с периодами биологической полужизни око- ло 19 ч (42—49 %) дозы и 13—15 дней (51—58 %). В случае вве-
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 295 дения этих же соединений в желудок следует добавить третью экспоненциальную функцию (полужизнь 3—7 ч) для учета бы- строй элиминации неабсорбированной фракции (70—80%). Для человека (по расчету удержания Т. всем организмам) биологи- ческая полужизнь составляет около 3 недель; он экскретируется с калом и мочой, небольшие количества выделяются с выдыхае- мым воздухом (0,1 %)• Есть указания на то, что выделение Т. с мочой продолжалось у рабочих, вдыхавших пары Т. и его ок- сидов, даже после длительного перерыва в работе. Биологиче- ская полужизнь для основных мест удержания Т. у крыс оцени- вается в 9,2 дня (кровь), 10,2 дня (печень); 17,7 дней (мышцы) и 23 дня (почки). Кости почти не высвобождают отложивший- ся Т.; очень приблизительная оценка периода полужизнп Т. в ко- сти — 600 дней [47, 55, 56, 60]. Гигиенические нормативы. Вещество Воздух рабочей зоны Атмосфер- ный воздух Вода водоисточ- ников Класс опасности Источник ПДКр. 3. мг/мЗ пдксс, мг/мЗ пдкв. мг/л еллура(1У) оксид 0,01 — — 0,0005 0,01 Н-37, -26 Н-21 В литературе для дителлурида вольфрама рекомендуется ПДКр. з = = 0,01 мг/м3, для дителлурида молибдена 0,1 мг/м3 [5]. Методы определения. В воздухе. Определение, основан- ное на колориметрии окрашенных в коричневый цвет раство- ров, образующихся при восстановлении T.(IV) хлоридом оло- ва (II); чувствительность метода 10 мкг в анализируемом объеме раствора (Македонская). Определение Т. в атмосферном воз- духе фотометрическим способом основано иа образовании ком- плекса Т. с красителем родамином С и экстрагировании его смесью бензола и эфира [37]; чувствительность метода 0,008 мг/м3. См. также у Алексеевой и др. Атомная абсорбцион- ная спектрометрия с применением графитового озолителя [(Chiou, Manuel). В воде. Определение неорганического Т. в Природных водах — атомная абсорбционная спектрометрия; пре- дел определения — 0,5 мкмоль/л; погрешность 10—20 % (And- геае). В биологическом материале. Колориметриче- ские способы, основанные на получении окрашенных комплекс- ных соединений Т. с некоторыми реагентами и с предваритель- ным отделением селена [11]. Алесковский и др. приводят следующие значения абсолют- ных пределов обнаружения Т. различными методами (п-10~8 г):
296 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ абсорбционная спектрофотометрия 400, атомноабсорбционный метод 20, пламенная фотометрия 100, нейтронноактивационный метод, масс-спектрометрия с искровым источником 0,3; метод эмиссионного спектрального анализа 300—400. Обзоры методов определения Т. в различных средах и материалах — см. Иванов, Коен, а также [54]. Меры профилактики. Для обеспечения безопасных условий труда при получении Т. необходимо соблюдать требования к организации производства в соответствии с «Санитарными пра- вилами для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). В свя- зи с тем, что Т. извлекается из медно-никелевых, сульфидных полиметаллических руд, из отходов и побочных продуктов свин- цового производства, профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление условий труда на конкретных предприятиях. Основное мероприятие — это правильное планиро- вочное решение (изоляция производства Т.). На технологических этапах, где используются различные сырьевые материалы, не- обходимо строгое соблюдение технологических регламентов и постоянного контроля состояния воздушной среды с помощью автоматических сигнализаторов. При применении Т. и его со- единений в электронной промышленности следует руководство- ваться требованиями, изложенными в «Правилах техники без- опасности и производственной санитарии в электронной промыш- ленности» (М., 1973). Оборудование, являющееся источником пыли и газовыделений, должно быть герметичным и иметь встроенную местную вытяжную вентиляцию. Непосредственный контакт работающих с Т. в связи с возможностью проникнове- ния его через неповрежденную кожу, следует максимально уменьшить. Медицинская профилактика. Вновь поступающие па работу и работающие в производствах Т. и его соединений должны проходить медицинские осмотры в соответствии с при- казом М3 СССР № 700. Индивидуальная защита работающих от воздействия Т. и его соединений должна определяться в зависимости от органи- зации технологического процесса на конкретных производствах. При наличии в воздушной среде Т. и его соединений в концен- трациях, превышающих ПДК, необходимо применять респира- торы типа «Лепесток» и «Астра» или фильтрующие противо- газы с целью защиты органов дыхания. Защита кожных покро- вов работающих должна быть обеспечена спецодеждой и правильным ее использованием (своевременная стирка, изолиро- ванное хранение рабочей одежды от домашней и т. д.). Сущест- венным способом защиты рабочих является соблюдение мер личной гигиены: обязательное принятие душа после работы;
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 297 мытье рук перед приемом пищи; запрещение хранения личных вещей, продуктов питания и курения на рабочих местах. Неотложная помощь. После приема внутрь — сульфат натрия и активный уголь (по 1 стол, ложке на 0,25 л воды). В тяжелых случаях до этого — вызвать рвоту и/или промывание желудка >[25]. При отравлении в результате ингаляционного воздейст- вия — срочно ввести унитиол, глюкозу с аскорбиновой кислотой, дыхание увлажненным кислородом. Алексеева Л. С. и др.//3ав. лаб. 1971. № 11. С. 1299—1300. Алесковский В. Б. и др. Физико-химические методы анализа. Л., 1971. 424 с. Иванов Г., Коен Е.//Хигиена и здравеопазв. 1983. № 4. С. 387—392. I Ленченко В. Г.//Гигпена и санитария. 1967. № 1. С. 15—18. Македонская Р. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 6. С. 53—55. Петрухин В. А.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 147—165. Сандрацкая С. Э.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1962. Me 2. С. 44—50. Селянкина К- П. и <?р.//Гигиена и санитария. 1975. № 10. С. 14—18. Тереверко К. И. и др.//Резервы создания полноценной кормовой базы в Западной Сибири. Омск, 1984. С. 57. Agnew W. F., Curry E.//Experientia. 1972. Vol. 28, fasc. 12. P. 1444—1445. Andreae M. O.//Anal. Chem. 1984. Vol. 56, № 12. P. 2064—2066. Chiou K. Y., Manuel O. Kl/Anal. Chem. 1984. Vol. 56, № 14. P. 2721— 2723 Said G. et а1.ЦАс1я Neuropathol. (Berl.). 1982. Vol. 53. P. 173—179. Stewart N. G., Crooks R. M.//Nature (Lond.). 1958. Vol. 182. № 4636. P. 627—628. Valkonen S., Savolainen H.I/BvM. Environ. Contamin. Toxicol. 1985. Vol. 34, № 2. P. 170—174. Van Montfort P. F. E. et a/.//Anal. Chem. 1979. Vol. 51. № 9. P. 1553— 1557. Wiley-Livingston C. A., Ellisman M. N.//J. Neurocytol. 1982. Vol. 11. P. 65—80. ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония дихромат (бихромат аммония); аммония-хрома(Ш) сульфат доде- кагидрат (двенадцативодиый сернокислый аммоний — X.); калия дихромат (двухромовокислый калий, калиевый хромпик, калия бихромат), хромат (хро- мовокислый калий); натрия дихромат дигидрат (двуводиый двухромовокис- лый натрий, натриевый хромпик, дигидрат бихромата натрия); хрома борид (бористый X.), диоксиддихлорид (хлористый хромил), карбпд (углероди- стый X.); хрома (III) метафосфат (метафосфорнокислый X.), нитрат нонагид- PaJ (девятиводный азотнокислый X.), оксид (окись X., эсколаит — мин.), ор- тофосфат гексагидрат (шестиводный ортофосфорнокислый X.), сульфат (сер- нокислый X.), хлорид (хлорный X.); хрома(VI) оксид (хромовый ангидрид, трехокись X.)
298 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Характеристика элемента. Элемент VI группы периодической системы. Атомный номер 24. Природные изотопы: 50Сг (4,31 %), 52Сг (83,76 %), 53Сг (9,55 %), 54Сг (2,38 %). Физические и химические свойства. Твердый, тугоплавкий металл. См. также приложение. В соединениях проявляет степени окисления +2, -f-З (наи- более устойчива) и +6. Известны отдельные соединения, в ко- торых X. имеет степени окисления 0, -|-1, ф-4 и +5. Химически малоактивен. В обычных условиях устойчив к дей- ствию кислорода и влаги. Содержание в природе. X. — элемент с глобальным рассея- нием. Содержание в земной коре 8,3-Ю-3 %, однако в элемен- тарном состоянии в природе не встречается. Наиболее распространен в природе минерал хромит, или хро- мистый железняк FeCl2O4. Содержание X. в виде соединений в аэрозолях над континентами составляет от 240-10~4 в Средней Азии до 310- 10~4 % в Восточной Сибири, над океанами в пре- делах (78 98) • 10~4 %. Концентрация растворимых форм X. в водах Мирового океана около 0,20 мкг/л, расчетная общая мас- са X. при этом составляет 274 млн. т [15]. Концентрация X. в питьевой воде колеблется от 0,0023 до 0,079 мг/л [14]. В растительных и животных организмах X. встречается в следовых количествах. Однако некоторые растения и, в частно- сти, лекарственные способны накапливать X., например, сред- нее содержание X. в листьях Digitalis purpurea составляет 14,1 мг/кг сухого вещества. Коэффициент биологического погло- щения X. растительностью суши Кб =1,03. Избыток X. в поч- вах вызывает различные заболевания у растений. Присутствие X. в почвах (до 50—70 мг/кг сухой почвы) обус- лавливает передвижение X. в пищевой цепи: почва — растение — животное — человек. Загрязнение окружающей среды ведет к увеличению движущегося по этой цепи X. Возможно также за- грязнение X. пастбищных трав и других растений (в норме в среднем 0,1—0,5 мг/кг сухого вещества), что будет также ве- сти к поступлению в организм человека повышенных количеств X. с пищевыми продуктами. Получение. Металлический X. получают восстановлением ок- сида Х.(Ш) алюминием или кремнием, или электролитическим восстановлением растворов соединений X. Наиболее чистый X. осаждается при электролизе растворов сульфата аммония- Х.(Ш) или хромовой кислоты. Значительное количество X. по- лучают в виде сплава с железом — феррохрома (60—85 % X.), восстанавливая хромовую руду коксом или кремнием в электро- дуговых печах. Сульфат аммония-Х.(Ш) образуется при смешении раство- ров сульфатов аммония и Х.(1П). Дихромат калия получают
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 299 обменной реакцией между хлоридом или сульфатом калия и ди- хроматом натрия, хромат калия — действием щелочи на дихро- мат калия, дихромат натрия — двукратной обработкой раствора хромата натрия СО2 под давлением или под действием серной кислоты, диоксиддихлорид X. — действием сухого хлороводорода на безводный оксид X.(VI) при обычной температуре или при слабом нагревании, а также действием серной кислоты на смесь дихромата калия и хлорида натрия, карбид X. — при нагревании X. с углем. Нитрат Х.(Ш) образуется при растворении гидро- ксида Х.(Ш) в азотной кислоте или при взаимодействии нитра- та кальция с сульфатом Х.(Ш), оксид Х.(Ш)—при термиче- ском разложении на воздухе дихромата аммония, оксида X.(VI), при восстановлении дихроматов калия и натрия водородом, се- рой, углем, SO2, органическими веществами, оксид X.(VI) —при взаимодействии концентрированной серной кислоты с дихрома- том натрия или калия. Сульфат Х.(Ш) получают, растворяя ги- дроксид X.(III) в серной кислоте и осаждая его затем этанолом, хлорид Х.(Ш)—действием хлора на X. или на смесь оксида Х.(Ш) с углем при 600 °C; в промышленности — хлорированием феррохрома или хромовой руды в присутствии угля; растворе- нием гидроксида Х.(Ш) в соляной кислоте. Применение. Металлический X. используют для хромирова- ния, в производстве легированных сталей, химической аппара- туры, нагревательных элементов электрических печей, шаровых мельниц и т. д. Сульфат аммония-Х.(Ш) служит исходным сырьем для по- лучения металлического X. Дихромат калия находит примене- ние в спичечной промышленности, пиротехнике и фотографии, для изготовления пигментов. Дихромат и хромат калия исполь- зуют в качестве реактивов, дихромат натрия — для приготовле- ния дубителей, пигментов, обработки металлов с целью повыше- ния их устойчивости к коррозии, как протрава в текстильной промышленности. Борид X. применяют при изготовлении дета- лей реактивных двигателей, лопаток газовых турбин и т. д. Ни- трат X.(III) служит протравой’ при крашении тканей, сырьем для получения оксида X.(III), не загрязненного солями щелоч- ных металлов. Оксид X. (III)—сырье для алюмотермического получения X., пигмент, катализатор, полирующий материал. Из оксида X.(VI) готовят растворы для электролитического хро- мирования, получают оксид Х.(Ш), применяют как окислитель. Хлорид Х.(Ш) используют для получения X. и при хромирова- нии. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Основными источниками поступления X. и его соединений в атмосферу являются выбросы предприятия, где добывают, полу- чают, перерабатывают и применяют X. и его соединения.
300 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Активное рассеяние X. связано с сжиганием минерального топ- лива, главным образом угля. Так, поступление X. в окружающую среду в результате сжигания каменного угля с 1900 г. по 1980 г. возросло более, чем в 5 раз, составив в 1980 г. в мире 49,5 тыс. т [15]. Значительные количества X. поступают в окружающую среду с промышленными стоками. Токсическое действие. Хромат и дихромат калия в концентрации 1 мг/л придают воде горький вкус интенсивностью в 3 балла. Запах не ощущается даже при концентрации 50 мг/л. Сульфат Х.(Ш) при концентрации 4 мг/л (в пересчете на Сг) придает воде неприятный запах. Миклофлора. X. оказывает токсическое действие на микро- флору сооружений биологической очистки сточных вод при кон- центрации 2—5 мг/л; концентрация 0,01 мг/л тормозит БПК, а 0,05 мг/л — нитрификацию. ПДК X.(VI) в сточных водах, посту- пающих на биологическую очистку, не нормируется, для Х.(П1) установлена 2,5 мг/л (СНиП 11—32—74, раздел 14, 1975). Растения. Вода, содержащая 5 мг/л X., вредно действует на растения; при концентрации 10 мг/л наблюдается хлороз, а при 15—50 мг/л задерживается рост растений. Гидробионты. ЛКво X. (VI) для рыб составляет 30—50 мг/л, для лососевых рыб опасна даже концентрация 0,02 мг/л. ЛКбо Х.(Ш) для рыб—117; ЛК50 X.(VI) для дафний — 0,22 мг/л |[И]. Общий характер действия. Токсичность соединений X. нахо- дится в прямой зависимости от его валентности: наиболее ядо- виты соединения X.(VI), высокотоксичны соединения X. (III), металлический X. и соединения X. (II) менее токсичны. Незави- симо от пути введения в первую очередь поражаются почки — сначала канальцевый аппарат, затем сосудистая сеть с преиму- щественным поражением клубочков [8, с. 488]. Страдают также функции печени и поджелудочной железы. Известно, что X. обладает канцерогенным эффектом (Hayes), поражает ЦНС, оказывает повреждающее действие на репро- дуктивную функцию. Дихромат натрия при в/брюшинном введении вызы- вал разрывы белковых и межнитевых сшивок ДНК (мутаген- ный эффект) X. — Пашин, Козаченко; Пашин, Торопцев; Levis, Bianehi. X.(Ill) повреждения ДНК в клетках не вызывал (Сиро, Wetterhahn). Диоксиддихлорид X. раздражает верхние дыхатель- ные пути за счет выделяющегося НС1. X.(VI) проникает через плаценту, а также выделяется с грудным молоком. Поэтому эмбриотоксическое действие более характерно для X.(VI), чем для Х.(Ш). Пороговая доза по это- му эффекту для X.(VI) равна 0,025 мг/кг, для Х.(Ш)—
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 301 0,25 мг/кг. Для Х.(Ш) более характерным оказалось воздей- ствие на гонады с повреждением наследственного аппарата сперматозоидов и снижение их оплодотворяющей способности. Максимально недействующие дозы X.(VI) и Х.(Ш) по указан- ным эффектам составляют 0,005 мг/кг и 0,025 мг/кг соответ- ственно (Смирнов). При в/венном воздействии оксида X.(VI) (8 мг/кг) в опы- те на хомячках, а также хлорида Х.(Ш) на 8 день беремен- ности в дозе 9,8 и 19,5 мг/кг наблюдались аномалии развития у потомства (Gale, lijima et al.). Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со- единений X.: Животные Путь введения ЛДзо. мг/мЗ Жи вотные Путь введения ЛДйо. мг/мЗ А м м о н и я - Х.(Ш) сульфат додекагидрат Крысы В желудок 720±170 Мыши Под кожу 11,9±1,5 Дихромат калия Мыши Под кожу 7,8±0,8 Хлорид Х.(Ш) Крысы В желудок 440±46 Мыши Под кожу 7,8±1,6 * В пересчете иа Сг. ** В пересчете на С га Оз- Алюмохромкадмиевый катализатор типаА-30 Крысы В желудок 792 Мыши » » 460 ** Железохромовый катализатор Мыши В желудок 695 Хромцинковый катализатор Крысы В желудок 2060 Мыши » » 1110 Среднесмертельная концентрация додекагидрата сульфата а м мо н и я - Х.(Ш) для мышей при 2-часовой экс- позиции составляет 51 ±13 мг/мэ, пороговая концентрация од- нократного действия 4 мг/м3. При вдыхании хлорида Х.(Ш) JlKso для мышей 31,5 мг/м3. Пороговая концентрация СгС13 од- нократного действия при 2-часовой экспозиции мышей состав- ляет 1,5 мг/м3. Из других неорганических соединений X. изучены так назы- ваемые .хромфосфатные связующие, хромфосфат, медь- хромфосфат, никельхромфосфат, кальцийни- кельхромфосфат, кальцийалюминийхромфос- фат (Сигова, Блохин). Эти соединения можно отнести к веще- ствам широкого спектра действия, токсические свойства которых
302 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ обусловлены в основном наличием X. в молекуле. Среднесмер- тельные дозы этих соединений в пересчете на X. при введении в желудок крысам составляют 140; 105; 35, 5; 34 мг/кг соответ- ственно. Для никельхромфосфата /Скум —3,1; кумулятивные свойства остальных соединений выражены слабо. Порог ост- рого действия при ингаляционном воздействии на крыс для кальцийалюминийхромфосфата варьировал от 0,5 до 3,1 мг/м3, для хромфосфата 5,6 мг/м3 (эозинопения) и 13,0 мг/м3 (сни- жение потребления кислорода),-, для никельхромфосфата 4,4 мг/м3 (снижение уровня гликогена в печени) и 7,2 мг/м3 (снижение потребления кислорода); для медьхромфосфата 2,6 мг/м3 (снижение каталазного индекса). Концентрация хром- фосфата 0,2 мг/м3—близка к порогу хронического действия при экспериментальном обосновании ПДК воздуха рабочей зоны. Человек. Порог раздражающего действия аэрозоля X.(VI) для наиболее чувствительных лиц 0,0025 мг/м3, концентрация 0,0015 мг/м3 не вызывает эффекта (Куперман). При повышен- ном содержании X. в воздухе в первые дни насморк, чихание, небольшие носовые кровотечения. К концу первой недели раз- вивается острый ринит, постепенно переходящий в субатрофи- ческий и атрофический. Возможны поражения придаточных по- лостей носа. Описаны острые отравления с преимущественным пораже- нием глубоких дыхательных путей при вдыхании тумана хро- мовой кислоты в концентрации 20—30 мг/м3. В некоторых случаях — кашель с мокротой, затруднение дыхания, через 2 дня повышение температуры, одышка, цианоз, хрипы в легких. Вы- здоровление через 16 дней, но длительно сохранялись кашель, боль в груди. Иногда через 2—3 мес. появлялся плеврит. Из- вестны острые, в том числе и смертельные, отравления хрома- том и дихроматом калия. У пострадавших наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, аци- дозом и азотемией. Явления раздражения слизистой верхних ды- хательных путей (гиперемия, риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечены при концентрациях 0,1 мг/м3 и выше. Повторное и хроническое отравление. Животные. Вдыхание в течение 1,5 мес. пыли смесей оксидов Х.(Ш) и (VI) ;(10:1) в концентрации 150 мг/м3 вызывает у крыс снижение уровня НЬ, увеличение числа ретикулоцитов, нейтрофилез и лим- фопению; воспаление слизистой носа, катарально-дескваматив- ный и гнойный бронхит, в легких клеточно-пылевые очажки, ин- терстициальный процесс, очаговую эмфизему; во внутренних ор- ганах — дистрофические изменения [8, с. 489]. Концентрация X.(VI) (0,03 мг/м3) в условиях 90-дневной за- травки вызывает у крыс изменение моторной хропаксии, актив- ности карбоангидразы, морфологического состава крови, а так-
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 303 же патоморфологические изменения во внутренних органах (Ку- перман). При воздействии 10 и 1 мг/м3 (6 мес. по 4 ч в день) наблюдалось накопление X. в легких, печени, почках и костях. В легких — очаговые скопления пылевых клеток, утолщение межальвеолярных перегородок, вокруг кровеносных сосудов ин- фильтрация, отек, склероз. При воздействии одного Сг2О3 изме- нения в легких были менее выражены. Интратрахеальное введение 50 мг пыли оксида Х.(Ш) и хромового концентрата вызывало у крыс слабую фиброгенную реакцию и умеренный склероз перибронхиальной и периваскулярной ткани [8, с. 489]. Вдыхание аэрозолей (NH^C^O? и Na2Cr2O? в концен- трации 1 мг/м3 3 раза в неделю по 2 ч в течение 6 мес. вызы- вало в легких крыс периваскулярный и перибронхиальный отек, диффузные разрастания бронхиального эпителия. Аналогичные изменения найдены у животных после 4-месячного вдыхания Сг2О3 (4,2 мг/м3) и Сг(РО3)з (43 мг/м3). Алюмохромовый катализатор в концентрации 0,44 мг/м3 (в пересчете на Сг2О3) при ежедневной 3-часовой экс- позиции в течение 90 дней вызывает у крыс острое, а затем хро- ническое воспаление дыхательных путей, снижение активности сукцинатдегидрогеназы в клетках Гассерова узла, снижение со- держания витамина С в надпочечниках [8, с. 489]. Высокой токсичностью обладают сварочные аэрозоли, образующиеся при сжигании Х.-содержащих электродов. Агрес- сивность аэрозолей возрастает с увеличением содержания X. Пороговые концентрации в хроническом эксперименте для СгС13 и NH4Cr(SO4)2 (в пересчете на Сг) 0,1 и 0,2 мг/м3 [8, с. 489]. Длительное (6—7 мес.) интратрахеальное введение д и х р о - мата калия кроликам в дозе 7 мг/кг каждые 3—4 недели приводило к поражению всех органов и систем. Изменения в легких носили воспалительный и склеротический характер. Кар- бид и борид X. обладают более слабым пневмокониотиче- ским действием [8, с. 490]. Длительное введение в желудок КгСггО? мышам в дозе 0,05 мг/кг, крысам — 2, кроликам 1 мг/кг вызывало в легких изменения, аналогичные развивающимся при ингаляции. Введе- ние собакам 1—5 мг/кг дихромата калия в течение года стиму- лировало секреторно-моторную функцию кишечника. Перевари- вающая способность и активность амилазы кишечного сока не претерпевали существенных изменений. Патоморфологическое исследование выявило наличие глубоких морфологических изме- нений во всех внутренних органах. Длительное введение кроли- кам по 0,1 гв день приводило к экспериментальному диабету Ц8, с. 490].
304 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ При введении через рот КгСг2О7 (5—10 мг/кг) у крыс, кро- ликов, мышей, морских свинок наблюдалось угнетение иммуно- логических реакций, хотя, с другой стороны, меньшие дозы их активировали. Доза 0,1 мг/кг иммунологический статус не из- меняла [8, с. 490]. При одновременном поступлении X. перо- рально на уровне существующей ПДК для воды и перкутанно отмечался общетоксический, эмбриотоксический и мутагенный эффекты (Скорнякова). Длительное введение дихромата калия в дозах 0,5 и 0,005 мг/кг (в пересчете на X.) вызывало повышение (З-глюку- ронидазы в крови, свидетельствуя о повреждении клеточных мембран (Меркурьева и др.). Соединения X. в дозах 7 мг/кг для кроликов и 5 мг/кг для собак при длительном пероральном введении вызывали сдвиги в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения молодых форм. В желудочно-кишечном тракте собак наблюдались воспаление с гиперплазией клеток и гипертрофией слизистой и подслизи- стого слоя. После 6—12 мес. воздействия имели место атрофиче- ские изменения с явлениями склероза сосудистой стенки, а также признаки перерождения и деструкции нервных клеток и стволов. При длительном поступлении соединений X. с питьевой во- дой или через легкие в почках отмечалась продуктивно-склеро- тическая реакция. Имеются сведения об изменениях в эндокрин- ных железах и об угнетении спермато- и овогенеза. Введение хромата калия в дозе 50 мг/кг в течение 20 дней вызы- вало накопление липидов в печени и почках крыс (Rumar, Rana). При хроническом действии низких концентраций алюмо- хромового катализатора (0,44 мг/м3) наряду с деск- вамацией эпителия слизистой встречались участки гиперплазии вплоть до папилломатозных разрастаний. В нервных образова- ниях носа, трахеи и легких обнаруживались изменения, характе- ризовавшиеся перераспределением нейроплазмы по ходу толстых мякотных волокон с образованием варикозных утолщений. В легких явления пневмосклероза, развивающегося на фоне резко выраженного десквамативного бронхита и интерстициаль- ной пневмонии. При комбинированном действии Мп, Сг, Ni антагонистиче- ский эффект в двух- и трехкомпозиционных смесях являлся наи- более типичной ответной реакцией (Давыдова и др.). Человек. В клинической картине интоксикации выделяют две формы: легочную и желудочную [8, с. 490]. При легоч- ной форме значительно возрастает риск развития вегетосо- судистой дистонии и хронической ишемической болезни сердца (Семенникова, Зислин). Клинической картине хронической ин- токсикации полностью соответствовала и морфологическая кар-
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 305 тина. Наибольшие изменения наблюдались в легких: гиперпла- зия, пролиферация и плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, бронхо- и бронхиолоэктазы, формирование ретенцион- ных кист слизистых желез, развитие диффузного пневмоскле- роза. В печени, почках, головном мозге дистрофические, атрофи- ческие и некробиотические изменения паренхиматозных клеток; в сердце гипертрофия правого желудочка, дистрофия миоцитов. При желудочной форме, которая развивалась главным образом при воздействии низких концентраций характерны боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, поносы или запоры. Наблюдаются различные степени поражения желудочно-кишечного тракта — от дискине- тических функциональных расстройств и признаков раздраже- ния слизистой, при которых эндоскопически обнаруживаются диффузная гиперемия слизистой, множественные эрозии сли- зистой пищевода и желудка от поверхностных до созревших форм. В дальнейшем они сменяются фазой органических измене- ний в виде распространенного гастрита с умеренным снижением всех функций. Рентгенологически определяется гипер- и гипо- пластический рельеф слизистой. Затем наступает резко выра- женная недостаточность всех функций желудка с развитием ги- попластического или атрофического рельефа слизистой, вплоть до развития гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь сопровождается диспептическими рас- стройствами, обострениями, общей астенизацией, наклонностью к прободению. Часто переход к гипоацидному состоянию. Даже стационарное лечение не гарантирует длительной ремиссии, если не прерван контакт с X. Определенная фазовость наблюдается и в патологии печени — от преходящего нарушения антитокси- ческой, белоксинтетической, углеводной, реже пигментной функ- ции до стойких изменений, диагносцируемых как хронический гепатит. Фазовость отмечается и в поражении сердечно-сосудистой системы. Вначале развивается нейрониркуляторная дистония пре- имущественно по гипотоническому типу, снижение и асимметрия скорости и интенсивности кровенаполнения сосудистого русла конечностей и печени, увеличение —в легких. Периферическое со- противление большого круга кровообращения имеет тенденцию к снижению, малого — к увеличению. В следующей фазе инток- сикации нарастают нарушения сократительной способности мио- карда и дисметаболические нарушения в нем. В дальнейшем признаки недостаточности миокарда и кровообращения выяв- ляются даже в покое. Хотя при этой форме интоксикации при- знаки поражения дыхательной системы отходят на второй план, тем не менее, нарушения со стороны внешнего дыхания также прогрессируют от функциональных изменений в виде нарушения
306 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ бронхиальной проходимости, обусловленной гипертонусом му- скулатуры бронхов за счет рефлекторного и аллергизирующего действия X., до снижения вентиляционных резервов, нарастания остаточного объема легких и развития артериальной гипоксемии. В отдельных случаях процесс развивается в интерстициальной ткани легких и клинически проявляется диффузным пневмоскле- розом и хроническим бронхитом. При воздействии X. рано поражается и нервная система, что клинически проявляется в виде вегетососудистой дисфункции, астено-вегетативных на- рушений. У рабочих хромпикового п р о и з во д ст в а, длительно контактирующих с соединениями X., наблюдаются также нару- шения обмена гликогена и изменение активности неспецифиче- ских монофосфатаз нейтрофилов. В первом периоде (стаж до 5 лет) в цитоплазме нейтрофилов отмечается высокая актив- ность щелочной и кислой фосфатаз. Во втором периоде (стаж более 10 лет)—истощение нейтрофилов энергетическим мате- риалом и угнетение активности упомянутых ферментов (Шах- назаров и др.). При длительном воздействии низких концентраций пораже- ние слизистой носовой перегородки ограничивается образова- нием поверхностной эрозии с последующим рубцеванием. Таким образом, при обеих формах выраженной интоксикации наиболее характерны поражение печени (увеличение, наруше- ние функций, развитие цирроза). Страдают также и почки (ми- крогематурия, альбуминурия, хронический нефрит). Понижается функция поджелудочной железы, отмечены случаи малокровия. Прекращение контакта с X. в начале интоксикации ведет к об- ратному развитию отдельных симптомов, а в более поздний пе- риод процесс, как правило, хотя и медленно, прогрессирует, особенно при легочной форме. Динамические величины спиро- метрии при длительном контакте с X. были ниже у рабочих с вы- соким содержанием X. в моче (Bovet et al.). При воздействии X. на организм выделяют поражения дыха- тельных путей соединениями X.(VI) с развитием бронхоспазма и бронхиальной астмы в результате сенсибилизации; аллергиче- ские заболевания кожи: дерматиты, язвы, «хромовые экземы» (Байдиллаева, Жаманкулов; Чмут; Burrows; Fisher). Длительное вдыхание аэрозолей соединений X.(VI) и X. (III) ведет к субатрофическим изменениям слизистых обо- лочек дыхательных путей, их изъязвлению, прободению хряще- вой части носовой перегородки, поражению органов дыхания вплоть до развития пневмосклероза (Барановский, Клейнер; Зислин и др.). Наблюдались изменения окраски зубов, появле- ние каймы на деснах, гастрит, язвенная болезнь, токсический гепатит, почечные нарушения (Шахназаров и др.). Отмечались
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 307 также изменения активности ферментов, нарушение белкового обмена и угнетение тканевого дыхания. При этом у больных с развивающейся интоксикацией происходили фазовые измене- ния холинэргической активности крови (Яковлев и др.). При концентрации оксида X.(VI) 0,2 мг/м3 поражения но- совой полости встречаются у всех рабочих, занятых на произ- водстве, в 2/3 случаев процесс доходит до прободения носовой перегородки. Местное действие. Животные. При нанесении на кожу и сли- зистые оболочки растворимые соединения X. (оксид X.(III), хро- маты, дихроматы и др.) оказывают раздражающее и прижи- гающее действие. Соединения X. (VI) в отличие от соединений Х.(Ш) вызывали изъязвления. Нанесение на кожу 50 и 25 % растворов дихромата калия приводило к гибели 91,6 % живот- ных [8, с. 491]. При аппликации порошка алюмохромо- вого катализатора (типа А-30) в местах повреждений происходило образование язв. При внесении этого катализатора в конъюнктивальный мешок глаза кролика развивался острый конъюнктивит с последующим помутнением роговицы и изъяз- влением (Шустова, Самойлович). Хроматы обладают выраженным аллергическим дей- ствием. Важная роль в формировании контактной аллергии не- которыми исследователями придается гепарину. В коже обра- зуется соединение «гепарин — хром», которое и вызывает разви- тие процесса сенсибилизации. Введение X. в биотических дозах вызывало у животных десенсибилизацию [8, с. 491]. Человек. Хроматы являются главной причиной производ- ственных контактных дерматитов (Fisher). Хромовые дермати- ты, как правило, развиваются на кистях рук или предплечьях, на лице, особенно на веках. Может появиться пузырьковая, папу- лезная, гнойничковая или узелковая сыпь. Заболевания кожи в результате повышенной чувствительности к X. наблюдались у 16 % от числа обследованных (Вычегжанин и др.). При ком- бинированном действии X. с мочевиноформальдегидной и эпо- ксидной смолами отмечается усиление сенсибилизации и некото- рое ослабление сенсибилизации при действии X. с нафталино- формальдегидной смолой и дивинилстирольным латексом (Чмут). Сенсибилизация может развиваться и после нескольких лет работы. После исключения контакта с X. наступает выздо- ровление. Контакт соединений X. с поврежденной кожей ведет к образованию типичных, округлой формы, плохо заживающих язв; При попадании дихромата калия в глаза развивается ди- строфическое и некротическое поражение тканей, которое может закончиться перфорацией (Моисеева, Чернов). При длительном контакте с X. отмечалось нарушение памяти и внимания. У больных с развившейся интоксикацией страдало
308 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ и абстрактно-логическое мышление (Яковлев). Частота разви- тия опухолей дыхательных путей у лиц, контактировавших с X. в профессиональных условиях, превышает от 1,4 до 3,7 раза ча- стоту раковых заболеваний в контрольной популяции (Покров- ская, Шабыкина; Hayes). Повышенная смертность от рака лег- ких наблюдалась у рабочих по производству пигментов на основе хроматов (Frentzel-Beyme). В производстве хромовых солей от- мечена повышенная смертность и от раковых заболеваний же- лудка. Существует прямая зависимость канцерогенной опасно- сти «хромовых» производств от длительности контакта с X.(VI)^ и степени его воздействия. В анамнезе лиц, занятых в производ- стве дихроматов, часто отмечались рак кожи, перфорация но- совой перегородки, дерматиты (Hayes et al.). Латентный период развития опухолей колебался от 15 до 27 лет. У инсулинзависимых больных абсорбция X. в 2—4 раза выше, чем у здоровых (Burrows). Поступление, распределение и выведение из организма. Еже- дневно с пищей в организм человека поступает около 60 мкг X. Содержание X. в крови составляет 1 мкг/л. Большинство тканей человека содержит 0,02—0,04 мг на 1 кг сухого вещества. Об- щее количество X. в организме человека, не имеющего профес- сионального контакта, составляет около 6 мг [35]. В отличие от большинства микроэлементов уровень X. в тканях с возра- стом снижается. Легкие — единственный орган, в котором содер- жание X. по мере старения возрастает. В различных географи- ческих местностях отмечались существенные колебания, что свя- зано с региональными различиями поступления X. в организм с пищей. Содержание X. в пищевых продуктах существенно ко- леблется от 0,57 мг/кг в щавеле до 0,01 мг/кг в рисе. X. обладает сродством к легочной ткани, но накапливается также в ретикуло-эндотелиальной системе печени, поджелудоч- ной железе и костном мозге. Период полувыведения из легких связанного с белками X. составляет 12,8 дня. Однако у лиц, работающих с хромсодержащими соединениями, X. обнаружен в легких через много лет после прекращения работы. Выделение X.(VI) из организма происходит главным образом через почки [8, с. 491]. При парэнтеральном поступлении X. быстро всасы- вается в кровь и в большом количестве содержится в плазме крови (Рощин и др.). После однократного введения крысам X.(VI) в виде К2Сг2О7 и Х.(1П) в виде Cr(NO3)3 в дозе 5 мг/кг в течение 7 дней выво- дилось с мочой 36 и 8 %, с калом — 13,9 и 24,2 % соответствен- но. По данным Yamaguchi et al., выведение из печени соответ- ствовало трехэкспоненциалыюй кривой (2,4; 52,3; 376,2 ч), из легких, почек, мозга, сердца и семенников— двухэкспоненциаль- ной кривой (60,2 и 501,6; 52,8 и 250,8; 4,4 и 231,5; 66,9 и 334,4;
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 309 4,5 и 300,9 ч соответственно). Выведение с желчью для Х.(Ш) со- ставляло 0,1 %, для X.(V1) 6—8 %. В желчь X. поступал в виде комплекса с низкомолекулярными белками (трансферин-р-гло- булин). X. связывался с ДНК и негистонными белками хрома- тина. Показано, что Х.(Ш) не вызывал повреждения ДНК в клетках печени и почек (Сиро, Wetterhalin). Скорость проникания через кожу соединений Х(Ш) и (VI) при низких концентрациях одного порядка При более высоких концентрациях X. (VI) всасывался вдвое быстрее. В моче рабочих хромпикового производства содержится 4—• 33 мкг/л X. (при отсутствии профессионального контакта с X. —• 3,77 мкг/л). Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабо- чей зоны Атмосферный воздух Вода водо- источ- ников Почва Класс 14сточ- опас- ник ноет и kJ” С Е «г Е Е Хром (Сг+3) Хром (Сг+6) Хром (Сг+6) (в пере- счете на CrOs) Хрома (HI) оксид (IV) оксид (VI) оксид* (III) хлорид гекса- гидрат * Аммония-хрома (III) сульфат додекагидрат * Дихроматы * — 0,0015 0,0015 1,0 - - — 0,5 — 0,01 — — 0,01 - - 0,02 - — 0,01 - — 0,5 — 3 Н-27 (с.-т.) 0,05 0,005 3 Н-27, (с.-т.) -28 — — 1 Н-21 3 Н-37 2 Н-20 1 Н-1 1 Н-37 1 Н-37 1 Н-37 • В пересчете иа Сг. Методы определения. В воздухе и в биосредах опре- деление основано на красном окрашивании раствора хромовой кислоты и ее солей с дифенилкарбазидом с последующим фото- метрированием. Чувствительность метода 1 мкг в анализируе- мом объеме. На результаты определения X.(VI) могут влиять примеси железа и никеля, поэтому рекомендуется определять X.(VI) с помощью ионообменной хроматографии (Bhargava et al.). При отборе проб на фильтры при сварочных работах
310 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ происходит быстрое восстановление X.(VI) в Х.(Ш), поэтому определяется в ~5 раз меньше X.(VI) по сравнению с отбором проб в жидкий поглотитель (Grau et al.). Контроль воздуха рабочей зоны должен проводиться в соответствии с «Методическими указаниями на фотометриче- ское определение в воздухе оксида X. (VI) и солей хромовой кислоты (СгО3, К2СГ2О7, К2СГО4)», утвержденными М3 СССР № 1633—77 от 18.04.77 г. Для определения X. в сварочном аэрозоле необходимо руководствоваться «Методическими ука- заниями определения вредных веществ в сварочном аэрозоле», утвержденными М3 СССР № 2348—81 от 18.03.81 г. В биоло- гическом материале метод атомной абсорбционной спек- трофотометрии (Blomquist et al.). Для определения X.(V1) в почве—полярографический метод (Павлов, Зябкина). Меры профилактики. О мерах безопасности труда при до- быче, переработке и применению X. и его соединений см. «Сани- тарные правила для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); «Правила безопасности при производстве хромовых со- единений» (М., 1972); «Правила техники безопасности и произ- водственной санитарии при нанесении покрытий на металлы» (Л., 1972); «Правила техники безопасности и производственной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973); «Мето- дические рекомендации по организации типовых режимов и ус- ловий труда огнеупорщиков на ремонте коксовых и пекококсо- вых печей» (М., 1977). Медицинская профилактика. Проведение предвари- тельных (при приеме на работу) и периодических (1 раз в 12 мес.) медицинских осмотров [44]. См. также «Методическое письмо о мерах профилактики профессиональных заболеваний в производстве хромомагнезиевых огнеупоров» (Харьков, 1968); «Гигиена труда, профессиональная патология и ее профилактика в производстве хромовых ферросплавов электропечным спосо- бом. Информационное письмо» (Свердловск, 1973); «Клиника, диагностика, экспертиза трудоспособности и профилактика проф- патологии у рабочих, занятых в производстве феррохрома и си- ликохрома» (Свердловск, 1986); методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы» (М., 1979); «Гигиена, физиология труда и медико-санитарное обслу- живание женщин, работающих в производстве и применении хромовых соединений» (Свердловск, 1981); «Рекомендации по трудоустройству беременных женщин на предприятиях Мини- стерства цветной металлургии СССР» (М., 1985). Работающим с X. показана бесплатная выдача молока [29, 42] и назначение Лечебно-профилактического питания (рацИои № 2я) [43]. См. также «Методические рекомендации по организации специаль-
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 811 кого гипосенсибилизирующего питания рабочих, контактирую- щих в условиях производства с профессиональными химически- ми сенсибилизаторами» (Л., 1979). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха предприятий цвет- ной металлургии Узбекистана» (Ташкент, 1962), а также у За- логина и др.; Шаприцкого. О санитарной охране водных объек- тов см. «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами предприятий угольной про- мышленности» (М., 1979); методические рекомендации «Сани- тарная охрана водоемов от загрязнения сточными водами пред- приятий цветной металлургии Казахстана» (Алма-Ата, 1980), а также у Грушко; Плотниковой и Хакимжакова. О санитарной охране почвы см. «Порядок накопления, транспортировки, обез- вреживания и захоронения токсичных промышленных отходов (санитарные правила)» (М., 1985). Индивидуальная защита. При наличии аэрозолей — респира- торы «Лепесток», «Астра-2», РУ-60М или изолирующие шланго- вые противогазы с механической подачей воздуха. (Работу рес- пираторов улучшают дополнительные фильтры, пропитанные 20 % раствором аскорбиновой кислоты). Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда — комбинезоны с капюшоном из плотной ткани; при воздействии растворов — спецодежда со специальны- ми покрытиями; при работе с феррошлаками — спецодежда из палаточной ткани, трикотажные рукавицы, обувь. Защитные ма- зи, содержащие СаИа2-ЭДТА, аскорбиновую кислоту, и биологи- ческие перчатки (казеиново-спиртовая паста; цинк-стеаратная паста; мазь, состоящая из 4 частей тиосульфата натрия, 48 ча- стей льняного масла и 48 частей ланолина). Необходимо по- стоянно вести борьбу с мелкими травмами кожи, так как они способствуют возникновению хромовых язв [8, с. 492]. В качестве профилактического средства рекомендуется при- менение аскорбиновой кислоты, которая восстанавливает X.(VI) вХ.(Ш) (Milner). Неотложная помощь. При поражении слизистой носа — про- мывание водой с мылом и смазывание носовых ходов вазелино- вой мазью. При упорном кашле — кодеин с содой, дионин. Для купирования приступов астмы — атропин, платифиллин, адрена- лин, эфедрин подкожно, эуфиллин в/венно (0,24—0,48 г в 20 мл 10—20 % раствора глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г). При попадании X. на поврежденную кожу — немедленное промывание водой (15 мин) и наложение повязки с нейтральной мазью; в глаза — промыть водой не менее 15 мин, закапать 30 % раствор альбуцида, при резких болях — 0,5 % раствор ди- каина.
312 ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Байдиллаева С. А., Жаманкулов К. /4.//Гигиена труда и проф. заболе- вания. 1984. № 11. С. 37—39. Барановский И. И., Клейнер Л. И.//Гигиена и санитария. 1963. № 3. С. 72—75. Вычегжанин А. Г. и др.//Врач. дело. 1962. № 6. С. 124—126. Грушко Я. М. Ядовитые металлы и их неорганические соединения в промышленных сточных водах. М., 1972. 174 с. Давыдова В. И. и др.ЦВопр. гигиены труда и проф. патологии в цвет- ной и черной металлургии. М„ 1981. С. 90—96. Залогин Н. Г. и <Зр.//Энергетика и охрана окружающей среды. М., 1979. 171 с. Зислин Д. М. и <?р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. № 7. С. 16—28. Куперман Э. Ф.//Гигиена и санитария. 1963. № И. С. 9—16. Меркурьева Р. В. и 5р.//Гигиепа и санитария. 1984. № 5. С. 10—11. Моисеева Г. А., Чернов И. //.//Фармакология и токсикология. 1983. Т. 46, № 2. С. 106—108. Павлов В. Н., Зябкина Н. В.//Там же. 1981. № 6. С. 46—48. Пашин Ю. В., Козаченко В. И.ЦГем же. 1981. № 5. С. 46. Пашин Ю. В., Торопцев С. //.//Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1983. Т. 95, № 1. С. 72—74. Плотникова М. М. и др. Химическое обезвреживание хромо- и циан- содержащих стоков на Горьковском автомобильном заводе. М., 1967. Покровская Л. В., Шабыкина Н. /(.//Профессиональный рак. М., 1974. С. 64—71. Рощин А. В. и др.//Гигисна труда и проф. заболевания. 1982. № 9, С. 14—17. Семенникова Т. К-, Зислин Д. /И.//Там же. 1982. № 8. С. 25—28. Сигова Н. В., Блохин В. Л.//Там же. 1984. № 6. С. 50—52. Скорнякова Л. /".//Гигиена, физиология труда и проф. патология рабочих металлургической промышленности. М., 1984. С. 89. Смирнов М. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 7. С. 31—32. Цикрт М., Бенко б.//Журн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. 1979. № 3. С. 217—221. Чмут В. /".//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 10. С. 26—28. Шаприцкий В. Н. Защита атмосферы в металлургии. М., 1984. 145 с. Шахназаров А. К. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 19/4. № 5. С. 17—21. Шустова М. Н., Самойлович Л. Н.ЦТам же. 1971. № 10. С. 52—53. Яковлев Н. Д.//Там же. 1982. № 7. С 42—44. Яковлев Н. А. и др.ЦЧам же. 1984. № 11. С. 43—46; 1985. № 2. С. 13— 16. Bhargava О. Р. et a///Amer. Ind. Hyg. Ass. J. 1983. Vol. 44, № 6. P. 433—436. Blomquist C. et fl/.//Scand. J. Work, Environ, a. Health. 1983. Vol. 9, Ns 6. P. 489—495. Bovet P. et a/.//lntern. Archives of Occupational and Environ. Health. 1977. Vol. 40, № 1. P. 25—32. Burrows //.//Intern. J. Dermatol. 1984. Vol. 23, № 4. P. 215—220. Сиро D. У., Wetterhahn K. E.//Cancer Res. 1985. Vol. 45, № 3. P. 1156— 1151. Fischer A. A.//Cutis. 1983. Vol. 32, № 1. P. 24, 28, 32-33. Frentzel-Beyme R.//J. Cancer Res. a. Clin. Oncology. 1983. Vol. 105, Ns 2. P. 183—188. Gale Th. f .//Environ. Res. 1982. Vol. 29, № 1. P. 196—203. Grau C. N. et al.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. Vol. 44, Ns 6. P. 384—388.
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 313 Hayes R. S.//Biol. a. Environ. Aspects Chromium. 1982. P. 221—247. Hayes R. B. et alj/Intern. J. Epidemiology. 1979. Vol. 8, № 4. P. 365—374. Jijima S. et a/.//Toxicol. 1983. Vol. 26, № 3/4. P. 257—265. Levis A. G., Bianehi V.//Biol. a. Environ. Aspects Chromium. 1982. P. 171—208. Milner J. E.//J. Occup. Med. 1980. Vol. 22, № 1, P. 51—52. Rumar A., Rana S. V.//Intern. J. Tissue React. 1982. Vol. 4, № 4. p 291____295 Yamagchi Seiya et a/.//Idem. 1983. Vol. 21, № 1. P. 25—34. МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ* Аммония молибдат (молибденовокислый аммоний); гексааммония гептамолиб- дат тетрагидрат (тетрагидрат парамолибдата аммония, четырехводный пара- молибденовый аммоний); димолибдена карбид, пентаборид; молибдена гекса- карбонил, диоксиддихлорнд (оксихлорид М.), дисилицид, диселенид, дителлу- рид; молибдена (IV) оксид (двуокись М.), сульфид (двусернистый М., дисуль- фид М., молибденит — мин.); молибдена(57)хлорид(пятихлористый М.); натрия молибдат (молибденовокислый натрий); молибдена^!) оксид (молибденовый ангидрид, трехокись М., молибдит — мин.) Характеристика элемента. Элемент VI группы периодической системы. Атомный номер 42. Природные стабильные изотопы: 82Мо (15,86%), 94Мо (9,12%), 95Мо (15,70%), 96Мо (16,50%), 97Мо (9,45 %), 98Мо (23,75 %), 10°Мо (9,62 %). Физические и химические свойства. Металл. В соединениях М. проявляет степени окисления +2, +3, -(-4, +5, -J-6 (наибо- лее характерна). См. также приложение. Содержание в природе. М. в рудах находится в основном в виде молибденита MoS2. Реже встречаются молибдит, вульфе- нит и повеллит — смесь молибдата и вольфрамата кальция, а также ферримолибдат, иордицит и др. (Лукашев, Шишкова). В водах подземных источников концентрация М. колеблется в зависимости от региональных особенностей: от следов до 0,3 мг/л (Казахстан), менее 0,001 мг/л (Красноярский край). В воде незагрязненных открытых водоемов концентрация М. составляет 0,0001—0,01 мг/л и иногда возрастает до 0,1 мг/л (Буштуева и др.). Концентрация М. в водах Мирового океана находится на уровне 0,01 мг/л. Средний уровень М. в почве составляет 0,063 мг/кг (Буш- туева и др.). Накопление М. в почвах вокруг предприятий цветной металлургии Армении зависело в основном от бли- зости участка к источнику загрязнения и от розы ветров (Унанян). О боридах молибдена см. [9].
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ж Описаны биогеохимические провинции, обогащенные М. (Ко- вальский, Яровая). Уровень М. в почвах пастбищ этих участков колеблется от 20 до 100 мг/кг (нормальный уровень — 3— Б мг/кг [55]). Содержание М. в растениях при этом превышает 2-10“3 % (Англия), 1,6'10“3 % (Новая Зеландия), 1-Ю*3— ©• 10—4 % (Армения). Отмечается высокая концентрация М. на Тайване, где заре- гистрирована эндемическая болезнь «черная нога» (бессимптом- ное заболевание, сопровождающееся нарушением чувствительно- сти в конечностях), что связывают, в частности, с высокой кон- центрацией М. в питьевой воде (len et al.). В качестве биоиндикаторов М. в воде предложено использо- вать водных насекомых, в организме которых происходит акку- муляция металла (Colborn). Получение. М. получают восстановлением оксида М.(VI) в токе сухого водорода сначала при 550—600 °C, а затем при 950— 1000 °C. Получающийся при этом молибденовый порошок пре- вращают в компактный металл металлокерамическим методом или методом дуговой плавки. Молибдат аммония образуется при взаимодействии оксида M.(VI) с водным раствором аммиака, бориды, карбид и силицид М. — при сплавлении элементов, гексакарбонил М. — при вза- имодействии СО с М„ хлоридом M.(V) или диоксидом дихлори- дом М. в присутствии А1 в диэтиловом эфире при повышенных температуре и давлении. Оксид М. (IV) получают восстановле- нием оксида M.(VI) или окислением М., а оксид M.(VI) —окис- лительным обжигом молибденовых концентратов; чистый ок- сид— термическим разложением гептамолибдата гексааммония. Сульфид M.(1V) получают взаимодействием паров серы или се- роводорода с М. при 800—900 °C, сплавлением оксида M.(VI) или молибдата кальция с карбонатом калия и серой; взаимо- действием хлорида M.(V) с сероводородом. Хлорид M.(V) обра- зуется при действии хлора на М. и при хлорировании оксида M.(VI) избытком СС14, оксид хлорида М. — при окислении МоС15. Молибдат натрия получают сплавлением гидроксида натрия с оксидом M.(VI) или растворением МоО3 в растворе ще- лочи. Применение. 75—80 % производимого М. используется в про- изводстве легированных сталей. М. также применяется в произ- водстве радио- и генераторных ламп, рентгеновских трубок, вы- сокотемпературных печей, турбинных лопаток, деталей реактив- ных двигателей, жаропрочных и кислотоустойчивых сплавов с Ni, Со и Сг. Гептамолибдат гексааммония служит для получения чистого 'оксида M.(VI); в аналитической химии для определения ионов РО1‘ и SiOl"; катализатором в органическом синтезе; приме-
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 315 няется в производстве лаков и красок для шерсти и шелка; ми- кроудобрений и добавок в корм скоту. Бориды М. входят в со- став легированных сталей, жаропрочных и твердых сплавов; ис- пользуются при обработке деталей газовых турбин, центрифуг, выхлопных труб двигателей. Карбид димолибдена применяется в производстве сталей в качестве антикоррозионного, жаростой- кого материала; в качестве восстановителя, раскислителя, ката- лизатора. Дисилицид М. используют как высокотемпературный припой; как нагреватель в электропечах. Оксиды M.(IV) и (VI), служат катализаторами в химической и нефтяной промышлен- ности. Из оксида M.(VI) получают металлический М. Сульфид M.(IV) —сырье в производстве М.; применяют в качестве смаз- ки в подшипниках. Хлорид M.(V) используют для получения гексакарбонила М. Молибдат натрия применяют в производстве лаков и красок. Антропогенные источники поступления в окружающую сре- ду. Основным источником загрязнения воздуха М. является ме- таллургический процесс переработки и обогащения молибден- содержащих руд, при этом концентрация аэрозоля конденсации достигает 24—46 мг/м3, в воздухе производственных помещений присутствуют также свободный SiO2 и SO2 («Новые данные...»{ Суворов). На гидрометаллургическом переделе значительное загрязне- ние воздуха пылью наблюдается при загрузке и разгрузке аппа- ратов, просеве и фасовке. Величина запыленности может дости- гать сотен мг/м3, в основном — до 25 мг/м3. ’ Получение металлического М. приводит к выделению в воз- дух М. на разных стадиях технологического процесса. Так, при просеве металлического порошка на виброситах содержание пы- ли М. в воздухе колеблется от 5 до 22 мг/м3. При ковке ком- пактного М. при температуре до 1400 °C в воздух выделяется высокодисперсный аэрозоль конденсации МоО3 в концентрации до 36 мг/м3 (Суворов). При плавке молибденсодержащих ста- лей содержание МоО3 в воздухе может достигать 4,8 мг/м3. При получении М. с помощью хлорида М. (V) концентрация послед- него в момент загрузки в реактор колеблется от 3 до 22 мг/м3 (Спиридонова). При этом в воздухе обнаруживаются НС1 и дру- гие продукты гидролиза хлорида M.(V). Получение гексакарбо- нила М. связано с. возможностью загрязнения воздуха этим со- единением и СО. Источниками загрязнения являются также фосфорные удоб- рения, производство цемента, выбросы ТЭС. Производство молибденовых микроудобрений из гептамолиб- Дата гексааммония характеризуется выделением пыли до 130— 159 мг/м3 при истирании порошка на сите и «шихтовке» с каль- Цнпироваппой содой.
316 МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Изготовление изделий из М. связано с разложением гепта- молибдата гексааммония и восстановлением МоОз до металла. Концентрация высокодисперсной пыли в первом случае дости- гает 43,5 мг/м3, во втором — 16,5 мг/м3, при прессовке — 29,1 мг/м3 (Файзиева). Отмечается выделение оксида М. (VI) в метизном производстве. При оценке санитарного состояния атмосферного воздуха во- круг одного из предприятий цветной металлургии установлено постоянное присутствие соединений М. на расстоянии 500 и 1500 м от источника выброса на уровне 0,1—0,3 мг/м3 (Буштуе- ва и др.); в неурбанизированных пунктах — 0,0001—0,0032 мг/м3 ![55]. По прогнозу Sabbioni et al., в 1990 г. в атмосферный воз- дух будет выбрасываться до 20 тыс т М. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Соеди- нения М., введенные через рот, действуют, в основном, на желу- дочно-кишечный тракт (потеря аппетита, рвота, кровавый по- нос). Кроме того, отмечается одышка, дрожание, судороги. Сред- несмертельные дозы солей М.: Соединение Животные ЛД50. г/кг | Соединение Ж ивотные ЛДбо, г/кг Молибдат аммония Кошки, собаки < 3,2 натрия Собаки, крысы 0,25 Морские свинки 0,31 Молибдена сульфид Крысы < 6 хлорид Мыши 0,76 Крысы 1,8 Патоморфологически после однократного введения молиб- дата натрия — гиперемия органов, спазмирование кишечни- ка и желудка, переполнение мочевого пузыря. Гистологически в печени наблюдаются жировая дистрофия, фокусы коагуляцион- ного некроза, инфильтрированные полиморфноядерными клетка- ми, пролиферативные узелки, гиалиноз стенок ветвей печеночной артерии; в почках — жировая дистрофия, участки некроза и про- лиферации соединительной ткани; в надпочечниках — вакуоли- зации клеток; в легких — гиперемия, незначительная клеточная реакция (полинуклеары), местами небольшие кровоизлияния; в селезенке — гиперплазия ретикулярных клеток. Отмечается также анемизирующее и кардиотоксическое дей- ствие молибдата натрия: замедление сердечного ритма, нару- шение предсердно-желудочковой проводимости (Вознесенский и др.); изменение уровня сахара в крови. При введении крысам в желудок хлорида M.(V) в дозе 1,8 г/кг в слизистой и подслизистой пищевода, желудка и ки- шечника, а также в печени и почках выявлены очаги некроза ^Спиридонова).
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 317 Интрахеальное введение крысам соединений М. см. [8, с. 500—502]. Повторное и хроническое отравление. Животные. Введение крысам внутрь 0,5—25 мг/кг М. в течение первых двух недель повышало, а затем понижало активность сульф идоксидазы пе- чени. При 4,5—6-месячном введении кроликам внутрь М. в дозе 0,5—5,0 мг/кг отмечены задержка роста молодых животных, увеличение общего количества аминокислот, изменение содер- жания ДНК и РНК в печени и почках; изменились обмен фос- фора, содержание кальция и калия в крови [8, с. 500]. У кроликов, получавших в течение года М. с питьевой водой в дозе 0,5—1,0 г/кг в сутки, отмечено незначительное повыше- ние, а затем снижение активности щелочной фосфатазы. Сни- жение активности церулоплазмина, содержания SH-групп и мо- чевой кислоты наблюдалось в сыворотке крови (Вальчук). У крыс, вдыхавших воздух с концентрацией М. 0,018— 0,065 мг/м3, обнаружено изменение количества форменных эле- ментов и гистамина крови, активности холинэстеразы, выведе- ния гиппуровой кислоты и копропорфиринов, относительной мас- сы органов. При введении внутрь молибдата аммония в дозах 20—185 мг/кг у собак, начиная с первого месяца затравки, от- мечено изменение миокарда — нарушение внутрипредсердной, а затем предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводи- мости (Лндреасян). У всех 6 собак развивалась выраженная си- нусовая аритмия, замедлялась электрическая систола. Доза (0,5—1,5 г/кг), введенная собакам внутрь в течение 1,5 мес., вызывала повышение активности холинэстеразы и содержания тиольных групп в сыворотке крови (Авакян). Более высокие до- зы, вводимые в течение 4,5 мес., вызывали снижение активно- сти холинэстеразы и содержания SH-групп в сыворотке крови, а также в гомогенатах органов подопытных животных. При введении внутрь крысам молибдата натрия (0,25—1,5 г/кг) в течение 21 дня выявлено увеличение содержа- ния ксаитиноксидазы, аланин-аспарагинаминотрапсферазы; сни- жение уровня церулоплазмина в сыворотке крови (Gorski et al.). Введение молодым крысам внутрь высоких доз гепт а мо- либдата гексааммония (1,0 г/кг) в течение 20 дней при- водило к быстрому снижению массы тела, задержке роста скелета и увеличению количества эритроцитов в крови; увели- чивалось содержание воды в печени и почках. Гистологически в печени наблюдали перилобулярный некроз со склеиванием ядер и накоплением ретикулярных волокон вокруг центральной вены. В почках сокращение клубочков, дегенеративные изменения эпи- телия проксимальных и дистальных канальцев, пикноз ядер клеток мозгового слоя (Rana, Kumar). Четырехмесячный эксперимент
818 МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ с ежедневным введением крысам внутрь гепта молибдата гекса- аммония в дозах 5 и 10 мг/кг показал, что в обеих группах у крыс усиливался гемолиз, увеличивалось количество перекис- ных липидов в эритроцитах, печени и головном мозге, что сви- детельствует о нарушениях процесса перекисного окисления ли- пидов и ненасыщенных жирных кислот (Долинян). Выявлена способность отдельных солей М. незначительно увеличивать процент аберрантных клеток в половой Х-хромо- соме у дрозофил и млекопитающих. Отмечено, что М. тормозит процессы формирования костей плодов. М. не накапливается в плаценте и обнаруживается в плодах в больших (в 1,5 раза) ко- личествах, чем в контроле (Бобылева и др.). Имеются случаи эндемических заболеваний крупного рогатого скота и овец, которые паслись на богатых М. пастбищах. У них отмечались задержка роста, атаксия, огрубление шерсти, желу- дочно-кишечные расстройства, анемия, снижение иммуно-биоло- гических показателей, изменения скелета. Явления исчезали, когда животных переводили на другие пастбища [55]. Большое значение при этих заболеваниях имеет содержа- ние в растениях меди. Молибденоз скота развивается только при низкой концентрации меди и высокой концентрации М. Так, в условиях Анкаванской биогеохимической провинции в Армении токсикозы у животных наблюдаются при соотношении в кормах и пищевых продуктах Мо:Си = 9:1 (Ковальский, Яровая). Су- щественным фактором, затрудняющим развитие молибденоза, является наличие ионов SOI* в питьевой воде; усилению эф- фекта М. могут способствовать цинк и H2S, описан антагонизм М. и вольфрама (Надеенко, Левченко; Рощин, Лукашев). Человек. Из 418 рабочих молибденовых рудников 44,9 % об- следованных жаловались на боли в суставах и мышцах. В 75 % случаев отмечалось повышение содержания мочевой кислоты в крови, в 70 % — появление кристаллов мочевой кислоты в моче (Еолян и др.). У всех обследованных наблюдалось снижение активности каталазы, уровней глобулинов; повышалось содер- жание общего глутатиона (кровь) и церулоплазмина в сыво- ротке (Vitravens). Из всех заболеваний органов пищеварения наиболее распространенные гастрит, хронический холецистит; наблюдались бродильные поносы, нарушения функциональной способности печени (Хугаева). Распространенность кариеса зу- бов составляет 64 % (Мартынова). Отмечаются церебральная астения, вегетодистония, гипертония (Наргизян и др.; Ревазов). Наблюдаются нарушения сократительной функции сердца, мест- ные расстройства гемодинамики. Обнаружен высокий уровень гинекологических заболеваний (Метревели, Мелконян). Рабочие, подвергающиеся воздействию аэрозоля кон- денсации оксида M.(VI), жалуются на кашель, сухость в
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 319 носоглотке. У большинства обследованных (Суворов) показа- тели максимальной вентиляции легких оказались на 15—20 % ниже контрольной величины, почти у половины показатели жизненной емкости легких были снижены более, чем на 15%. Имеется сообщение о пневмокониозе, выявленном у 3 из 19 рабочих, вдыхавших металлический М. и оксид M.(VI) при концентрациях 1—19 мг/м3 в течение 4—7 лет («Но- вые данные...»). У людей, проживающих в богатых М. регионах, Ковальский, Яровая отмечали явления артралгии, подагрообразные измене- ния, нарушения пуринового обмена (у 18—31 % от числа про- живающих) . Местное действие. Животные. При аппликации М. на обра- ботанную 0,5 % раствором NaOH кожу морских свинок установ- лено явление сенсибилизации (Коган, Степанян). Человек. Действие на кожу хлорида M.(V) сходно с эф- фектом НС1. При попадании на слизистую глаз — резкая боль, слезотечение, светобоязнь, помутнение роговицы, некроз конъ- юнктивы века и глазных яблок. Поступление, распределение и выделение из организма. М. — микроэлемент растительных и животных организмов. Установ- лена роль М. в тканевом дыхании, его влияние на пуриновый обмен, синтез аскорбиновой кислоты, углеводный обмен, внутри- секреторную функцию половых желез, на вегето-эндокринные реакции в организме и многие другие процессы. В тканевом ды- хании М. участвует в качестве специфического металлокомпо- нента в составе таких молибдофлавоноидов, как ксантинокси- даза, альдегидоксидаза, сульфатоксидаза. Ежедневное потреб- ление М. может колебаться от 100 до 500 мкг [55] и зависит, в основном, от содержания его в питьевой воде. Источником пи- щевого поступления служат злаки и бобовые растения, которые активно извлекают его из почвы. Так, в клевере, высаженном на участке выброса витающей золы с высокой концентрацией М., содержание металла в растениях существенно увеличилось (Stoewsand et al.). Абсорбция из желудочно-кишечного тракта высока как у че- ловека, так и у животных. Так, при однократном введении M.(VI) элемент абсорбируется у морских свинок, крыс и коз на 40—85%. Изучение распределения М. у морских свинок после одно- кратного перорального введения МоО3 показало аккумуляцию в почках, печени и костях. Подобное распределение было и после продолжительного введения его крысам, козам и коровам. Зна- чительное количество М. присутствует в почках [55]. У мышей после однократной внутривенной инъекции наибольшая
320 МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ концентрация обнаружена в почках, печени и поджелудочной же- лезе, причем в печени эта концентрация долго сохранялась. Со- держание М. в желчи достигало максимума через 1 ч после под- кожного введения 0,08 мг/кг M.(VI) (Lener, Bibr). Ингаляцион- ная затравка крыс пылью М. приводила к максимальному на- коплению элемента в ранние сроки в сердечной мышце, почках и селезенке; с 10 сут. до 4 мес. — в легких (Петросян и др.). Содержание М. в плазме крови работающих в цехе обжига молибденита колебалось от 9,0 до 36,5 мг/мл против 5,0— 34,0 мг/мл в контроле (Vitravens et al.). У 11 рабочих, всю жизнь проработавших на производстве М., наблюдали повы- шение концентрации М. в легких, печени и корковом слое почек. М. циркулирует в крови в виде комплекса с белками; в пе- чени и почках образует также белковый комплекс. Выводится М. из организма главным образом с мочой в те- чение первых двух недель после однократной экспозиции мор- ских свинок, коз, свиней; выделение с мочой имеет короткий пе- риод полувыведения — у коров он составляет 20 ч. Возможно выделение с калом, существенную роль играет экскреция с желчью. У коз небольшие количества выделяются с молоком (2 %) и шерстью (0,25 %). Период полувыведения М. из печени, почек, селезенки и костей у лабораторных животных измеряется часами, максимум — сутками, у человека — неделями [55]. У человека с мочой в среднем в день выделяется от 49 до 71 мкг М. Гигиенические нормативы'. Вещество Воздух рабо- чей зоны Вода водо- источников Класс опасности Источник ПДКр. 3. мг/м3 пдкв, мг/л Молибден Молибдена 4,0/0,5 * 0,25 (с.-т.) 2 Н-15, -26 нерастворимые со- единения растворимые соеди- нения 6,0/1,0 * 3 Н-37 в виде аэрозоля конденсации 2,0 — 3 Н-37 в виде пыли • 4,0 •— 3 Н-37 * Среднесменная.
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 321 Методы определения. Колориметрический и спектрофотоме- трический методы применяют для определения М. в организ- ме и окружающей среде (Венгерская, Салиходжаев; Петрова, Чернышова; Agrawal). В последние годы широко ис- пользуют методы нейтронной активации, атомной абсорбции, рентгеновской флюоресценции (Cornells). Меры профилактики. В производствах, где получают и при- меняют М. и его соединения, необходимо руководствоваться «Са- нитарными правилами для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); «Санитарными правилами по устройству, оборудо- ванию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цвет- ных металлов» (М., 1969). При работе с тугоплавкими соедине- ниями на предприятиях порошковой металлургии следует руко- водствоваться «Методическим письмом о мерах профилактики профессиональных заболеваний при работе с тугоплавкими со- единениями на предприятиях порошковой металлургии» (Киев, 1967). Процессы разгрузки и загрузки сухих концентратов, просев и шихтовка должны быть механизированы и исключать поступ- ление пыли и газов в производственные помещения. В местах пересыпки пылящих материалов необходимо предусмотреть гидрообеспыливание. Применение поверхностно-активных пы- лесмачивающих веществ и адсорбентов влаги должно быть согласовано с органами санитарно-эпидемиологической службы. Ручные операции при сушке, дроблении осадков и подаче на обжиг и трубчатые печи, взвешивание порошка, предназначен- ного для прессовки, засыпка в прессы, сборка и разборка пресс- формы запрещаются. В помещениях отделений дробления, сушки, прокаливания парамолибдата аммония, восстановления оксидов обжига, про- сеивания, дробления бракованных штабиков и осадков приточ- ный воздух должен подаваться равномерно в среднюю зону ра- бочих площадок. Места загрузки руды в воронки при электромагнитной сепа- рации, выгрузки руды после обжига, выгрузки спека из печей, просева и фасовки порошкообразных сыпучих материалов, а так- же выпарные чаны должны быть оборудованы укрытиями с эф- фективной вытяжной вентиляцией. Медицинская профилактика. Предусматривает про- ведение предварительных (при приеме на работу) и периодиче- ских (1 раз в 24 мес.) медицинских осмотров [44]. Показана бесплатная выдача молока [29, 42]. См. также методические ре- комендации «Высокобелковый рацион в сочетании с витамином Е и метионином как защитный фактор при хронической мо- либденовой интоксикации» (Ереван, 1984); «Рекомендации по Ц Под ред. В. А. Филова
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 32$ трудоустройству беременных женщин на предприятиях Мини- стерства цветной металлургии СССР» (М., 1985). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха предприятий цвет- ной металлургии Узбекистана» (Ташкент, 1982); «Гигиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от вы- бросов комбинатов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Таш- кент, 1980); «Методические рекомендации по оценке степени за- грязнения атмосферного воздуха населенных мест в зоне рас- положения цементных заводов» (Львов, 1979); «Металлы. Гигие- нические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды» (М., 1983), а также у Шаприцкого; Гальперина. О санитарной охране водных объектов см. «Методические указания по сани- тарной охране водоемов при добыче и обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); методические рекомендации «Пути оздо- ровления водоемов, принимающих сточные воды гидрометал- лургических производств цветных и редких металлов» (М., 1978) и «Санитарная охрана водоемов от загрязнения сточными во- дами предприятий цветной металлургии Казахстана» (Алма-Ата, 1980). О санитарной охране почвы см. «Методические рекомен- дации для органов санэпидслужбы по осуществлению санитар- ного надзора за устройством и эксплуатацией шлаконакопителей предприятий цветной металлургии» (М., 1976); «Методические рекомендации по санитарной охране почв от загрязнения твер- дыми промышленными отходами и шламами» (Киев, 1982); «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и за- хоронения токсичных промышленных отходов (М., 1982). Индивидуальная защита. В условиях загрязнения воздушной среды М. и его соединениями рабочие должны обеспечиваться СИЗ для органов дыхания — респираторы «Лепесток»; для кожи рук—рукавицы или перчатки. При работе с хлористыми соеди- нениями М. рекомендуется кислотоустойчивая одежда, резино- вые перчатки, фартуки, защитные очки (Спиридонова). Авакян М. Д .//Матер. науч, сессии по вопросам гигиены труда и профпатологии в химической и горнорудной промышленности. Ереван, 1966. С. 177—191. Андреасян Л. А.//Там же. С. 191—203. Бобылева А. А. и др. Рукопись деп. в ВИНИТИ 31.05.85. № 3814—85. Буштуева К. А. и Др.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздо- ровления окружающей среды. М., 1985. С. 126—136. Вальчук Н. /(.//Гигиена и санитария. 1976. № 7. С. 109—110. Венгерская X. Я-, Салиходжаев С. С.//Новос в области промсанхимии. М., 1969. С. 237—239. Вознесенский Б. Б. и йр.//Гигиена и санитария. 1966. № 8. С. 113—115. Гальперин В. И. Защита атмосферного воздуха от пылегазовых выбро- сов горнохимических предприятий. М., 1984. 117 с.
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 323 Долинян С. С.ЦСй. тр./НИИ санитарии и гигиены ГрузССР. 1980. Вып. 16. С. 219—220. Еолян С. Л. и др. Промышленная токсикология и клиника профессио- нальных заболеваний химической этнологии. М., 1962. С. 244—245. Ковальский В. В., Яровая Г. //.//Агрохимия. 1962. № 8. С. 68—91. Ковальский В. В.//Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Киев. 1963. С. 22—34. Коган В. Ю., Степанян С. С.//В<хс. учред. конф, по токсикологии. М. 25—27 ноября 1980: Тез. докл. М., 1980. С. 56. Лукашев <4. А., Шишкова Н. /(.//Металлы. Гигиенические аспекты оцен- ки и оздоровления окружающей среды. М., 1985. С. 156—163. Мартынова В. С.//Науч. тр./Иркутский мед. ин-т. Иркутск, 1976. Вып. 129. С. 36—39. Метревели Дж. М., Мелконян А. /И.//Сообщ’ения АН ГрузССР. 1985. Т. 119, № 3. С. 613. Надеенко В. Г., Левченко В. Г.//Гигиена и санитария. 1977. № 8. С. 30—34. Наргизян Г. А. и др.//Журн. эксперим. и клин, медицины. 1979. Т. 19, № 5. С. 93—96. Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений/Под ред. 3. И. Израэльсона. М., 1967. 272 с. Петрова Т. С., Чернышова Т. В.//Современные методы определения ток- сичных веществ в атмосферном воздухе. М., 1981. С. 45—47, Петросян А. А. и <?р.//Биол. журн. Армении. 1984. Т. 37, № 6. С. 480—486. Ревазов А. Г.//Тр./Северо-Осетииский мед. ин-т. Орджоникидзе, 1964. Вып. 13. С. 193—195. Рощин А. В., Лукашев А. А.//Итог. науч. конф. Армянского НИИ ги- гиены и профзаболеваний. Ереван, 1977. Вып. 2. С. 79—82. Спиридонова В. С.//Новые данные по токсикологии редких металлов и их соедннений/Под ред. 3. И. Израэльсона. М., 1967. С. 77—88. Суворов С. В.//Гигиеиа и санитария. 1963. № 4. С. 24—26. Унаняв С. А.//Химия в сельс. хоз-ве. 1982. № 3. С. 32—33. Файзиева М. //.//Санитария и гигиена в условиях жаркого климата Узбекистана. Ташкент, 1972. С. 29—34. Хугасва О. Г.//Тр./Северо-Осетинский мед. ин-т. Орджоникидзе, 1967. Вып. 18. С. 193—200. Шаприцкий В. Н. Защита атмосферы в металлургии. М., 1984. 145 с. Agrawal J. /(.//Annal. Lett. В. Clin. a. Biochem. Anal. 1980. Vol. 13, № 5. P. 357—362. Colborn /'.//Bull. Environ. Contain. Toxicol. 1982. Vol. 29, № 4. P. 422— 428. Cornells R.//J. Trace a. Microprobe Techn. 1984—1985. Vol. 2, № 3—4. P. 237-265. Gorski M. et al.//Arch. med. Sad. 1978. Vol. 28, № 4. P. 299—306. len S. J. et al.J/Geochem. J. 1976. Vol. 10, № 4. P. 211—214. Lener /., Bibr В .//Toxicol. Appl. Pharmacol. 1979. Vol. 51, № 2. P. 259— 263. __ Rana S- V- S„ Kumar A.//Curr. Sci. (India). 1980. Vol. 49, № 10. P. 383— vOD. Sabbioni S. et aZ.//Sci. Total Environ. 1984. Vol. 40. P. 141—154. t>toewsand G. S. et a/.//Proc. 10th Intern. Congr. Nutr. Kyoto, 1975. Kyoto, 1976. P. 724. D J№ravens p- A- et al./IKrch. Environ. Health. 1979. Vol. 34, № 5. r. 502—508. 11*
324 ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Вольфрама гексакарбонил, диселенид, дисилицид, дисульфид (двусернистый В., тунгстенит — мин.), дителлурид, карбид; вольфрама(1У)оксид (двуокись В.); вольфрама(VI) оксид (трехокись В., вольфрамовый ангидрид), хлорид (ше- стихлористый В.); вольфрамовая кислота; вольфрамат натрия (вольфрамово- кислый натрий) Характеристика элемента. Элемент VI группы периодической системы. Атомный номер 74. Природные стабильные изотопы: 180W, (0,135%), 182W (26,41%), 183W (14,4%), 184W (30,64 %), 186W (28,41 %). Физические и химические свойства. В. — самый тугоплавкий металл. Обладает высокой твердостью и прочностью. См. также приложение. По химическим свойствам близок к молибдену. В соедине- ниях проявляет степени окисления -|-2, -|-3, +4, +5 и +6 (наи- более устойчива). В обычных условиях В. химически стоек, од- нако тонкодисперсный порошок В. пирофорен. Содержание в природе. Содержание В. в земной коре 1 X ХЮ-4 %. В свободном состоянии не встречается. Важнейшие минералы В., имеющие промышленное значение: вольфрамит (Fe, Mn)WO4 и шеелит CaWO4. Известны также штольцит PbWO4, санмартинит (Zn, Fe)WO4 (встречаются редко), соли вольфрамовой кислоты — ферритунгстит CaaFe^Fe^WCh)? • 9Н2О и антуанит (антоинит) A1(WO4) (ОН)-Н2О и др. Получение. Металлический В. в виде порошка получают вос- становлением оксида В. (VI) или вольфрамовой кислоты сухим водородом при 750—850 °C. Затем В. прессуют в брикеты и спе- кают. В. может быть получен также восстановлением оксида В.(VI) углеродом или алюмотермическим способом. Гексакарбонил В. образуется при взаимодействии хлорида В.(VI) с оксидом углерода (II) в присутствии порошкообразного алюминия в абсолютном этаноле при 70—100°С и давлении 14,7—20,3 МПа; при взаимодействии В. с оксидом углерода (II) при 275—300 °C и давлении 20,3 МПа. Дисилицид В. получают сплавлением В. с кремнием при тем- пературе выше 1400°С, дисульфид В. — нагреванием трисульфи- да В. в отсутствие воздуха, пропусканием паров серы над нагре- тым В. или оксидом В.(VI); взаимодействием сероводорода с па- равольфраматом аммония {(NH4)5H5[H2(WO4)6]}, карбид В.— прокаливанием смеси В. и углерода при 1400—1500 °C. Оксид В. (IV) образуется при восстановлении оксида В. (VI) водородом при 600—650 °C и при нагревании смеси порошкообразного В. с оксидом В. (VI) выше 400 °C, а оксид В.(VI) —при прокалива- нии вольфрамовой кислоты и ее солей и при нагревании В. на воздухе выше 400 °C. Хлорид В. (VI) — продукт взаимодействия
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 325 порошкообразного В. с сухим хлором при нагревании. Вольфра- мовая кислота образуется при переработке вольфрамовых кон- центратов; при действии сильных кислот на растворы вольфра- матов щелочных металлов. Безводный вольфрамат натрия полу- чают, сплавляя оксид В.(VI) с гидроксидом или вольфраматом натрия. Применение. Металлический В. (около 85 %) применяют для производства сплавов с железом, молибденом, медью, серебром, никелем, рением. Чистый В. используют для изготовления нитей в лампах накаливания, нагревательных элементов в электропе- чах; электродов для атомно-водородной сварки; в высоковакуум- ных усилителях; в катодах генераторных ламп; эмиссионных и газоразрядных трубках; в выпрямителях высокого напряжения; в антикатодах и катодах рентгеновских трубок; в контактах электроаппаратуры; в качестве вводного проводника в электро- вакуумных приборах; в роторах гироскопов; в амортизационных приборах; для защиты от радиоактивных излучений. Из гекса- карбонила В. получают чистый В. Дисилицид В. используют для защиты поверхности В. и его сплавов от коррозии при высоких температурах; при изготовлении лопаток газовых турбин; кера- мических сплавов. Дисульфид В. является катализатором. Кар- бид В. используют для легирования сталей; для приготовления особо твердых карбидных сплавов в сочетании с карбидами ти- тана и тантала; входит в состав литых твердых сплавов на ко- бальтовой и железной основах. Литой карбид В. без добавок ис- пользуют для оснащения рабочих поверхностей долот нефтяного бурения и других деталей и инструментов. Оксид В. (IV) при- меняют в качестве катализатора. Оксид В.(VI) является сырьем для получения В. и карбида В.; желтым пигментом для окраши- вания керамики и стекла; катализатором при гидрогенизации и крекинге углеводородов. Хлорид В. (VI) используют для нанесе- ния вольфрамовых покрытий на металлы; в производстве метал- лов высокой чистоты. Вольфрамовая кислота служит адсорбен- том, протравой в текстильной промышленности, катализатором при производстве высокооктанового бензина. Вольфрамат на- трия применяют для изготовления утяжеленных, огне- и водо- устойчивых тканей; в производстве шелка, кожи и пигментов. Водный раствор вольфрамата натрия используют для получе- ния оксида В.(VI), применяемого в производстве твердых сплавов. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. При добыче вольфрамовых руд, их обогащении и переработке Пылевыделение и концентрация аэрозоля конденсата достигает Весьма значительных величин. В составе производственной пыли имеются высокодисперсные и даже ультрамикроскопические Фракции (Лукашев, Шишкова; Мезенцева).
326 ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ В атмосферном воздухе примесь В. очень незначительна [55]. Одна из причин появления В. в атмосферном воздухе — загряз- нение промышленными выбросами и выпадение радиоактивных осадков в виде оксидов В. Концентрации их в атмосферном воз- духе обычно менее 1,5 нг/м3. Из 7 обследованных образцов дождевой воды в 5 концентра- ция В. ниже 1 мкг/л. Осаждение В. с дождевой водой менее 2 мкг/см2 в год. Образцы питьевой воды в трех крупнейших го- родах Швеции имеют концентрацию В. от. 0,03 до 0,1 мкг/л [55]. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Сред- несмертельные дозы соединений В. при введении в желудок: Соединение Животные ЛД6о. т/кт Вольфрама гексакарбонил Крысы >2 Кролики > 2 Вольфрама (VI) хлорид Мыши 1.08 Крысы 1,8 Вольфрамат натрия Мыши 0,24 Крысы, морские свинки и кролики обладают примерно оди- наковой чувствительностью к соединениям В., но переносят зна- чительно более высокие дозы, чем мыши. Клиническая картина: рвота, понос, одышка, судороги. Патоморфологически — гипере- мия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [18]. Исследование смешанной пыли, содержащей В. и дру- гие металлы (кобальт, железо), выявило наличие патоморфоло- гических изменений в легких, что свидетельствовало о фибро- генном действии смесей (Гурциев; Zajuez et al.). При однократном интратрахеальном введении крысам гек- сакарбонила В. через 3 мес. обнаружены незначительное увеличение коллагеновых белков, дистрофия миокарда, белко- вая дистрофия печени, очаговая паренхиматозная дистрофия эпителия извитых канальцев почек, гиперплаза фолликулов се- лезенки. Патологическое состояние может быть обусловлено как металлическим компонентом, так и воздействием оксида угле- рода (II) [5]. После интратрахеального введения В. или его соединений (50 мг на животное) в легких — утолщение альвеолярных пере- городок с образованием крупных клеточных очажков, множест- венных периваскулярных и перибронхиальных инфильтратов. Спустя год в легких сохраняются явления крутлоклеточной ин- фильтрации, в перибронхиальной и периваскулярной ткани опре- деляются фибробласты. Клиническая картина ингаляционного отравления другими соединениями В. существенно отличается от наблюдаемой при
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 327 интратрахеальном введении. При действии диселеиида В. клиника обусловлена в основном действием селена: паренхима- тозные изменения в печени, почках, селезенке; в легких — брон- хиты, перибронхиты, периваскулиты, очаговая интерстициальная пневмония с развитием в поздних стадиях клеточно-пылевых узелков). Дителлурид В. усиливает процессы коллагенообразова- ния, вызывает нарушения нуклеинового и белкового обмена в результате блокирования SH-групп белковых молекул. Вслед- ствие денатурации белков происходит усиленное окисление сво- бодных и связанных SH-групп, в результате чего возникают резко выраженные патологические изменения в легочной ткани, токсические поражения миокарда, печени, почек, надпочечников, усиленно реагируют органы ретикуло-эндотелиалыюй системы (гиперплазия фолликулов селезенки, резкая пролиферация кун- феровских клеток печени). Клиника острого перорального отравления х л о р и д о м В. (VI) отличается от интоксикации другими соединениями В. вследствие способности WC1« к гидролизу с образованием хлоро- водорода и других хлорсодержащих продуктов. Сразу после вве- дения у мышей и крыс появлялись нерезко выраженные рвотные движения; животные становились апатичными, малоподвижны- ми, лежали, распластавшись, дыхание постепенно урежалось. Гибель в течение 2 сут. На вскрытии—изменения, сходные с хи- мическим ожогом кислотой. Патогистологически: некротические изменения в слизистой пищевода, желудка, кишечника, тканях печени, почках, селезенке. При вдыхании хлорида В.(VI) в концентрации 43 и 145 мг/м3 (последняя абсолютно смертельная) у крыс слезотечение, кро- вотечение изо рта и носа, образование некротических участков на коже. Патогистологически: некротические и воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, явления отека и массивных кровоизлияний в легких. В концентрациях 6,0 мг/м3 WC16 вызывает отставание роста животных, эпизоди- ческий эритроцитоз, некротические изменения кожи, развитие атрофического хронического трахеобронхита. В легких — мно- жественные кровоизлияния, хроническая эмфизема и небольшие очаги пневмосклероза. Человек. Описаны случаи острого отравления при плавке стали, содержащей 70—80 % В. Через 2 дня — слабость, лихо- радка; на 10 день состояние ухудшилось, появились сердечно- сосудистая недостаточность, коревидная сыпь, белок в моче. Вы- здоравливание началось на 12 день. Повторное отравление. Животные. При экспериментальном запылении животных В., его оксидами, карбидом, диси- лицид о м, д и с у л ь ф и дом, а также шеелитом в картине
328 ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ отравления преобладают патологические изменения в легких. Соединения В. влияют на эмбриогенез (нарушение процессов ос- сификации костной системы плода) при длительном перораль- ном введении (Надеенко и др.). Отмечена способность В. увели- чивать, наряду с задержкой окостенения плодов, частоту их резорбций (Wide). Воздействие гексакарбонила В. в кон- центрации 340—450 мг/м3 в течение 40 дней вызывало судо- роги [5]. Хроническое отравление. Животные. При пожизненном спаи- вании крысам 5 мг/л вольфрамата натрия с питьевой водой у животных обнаружили изменения содержания холесте- рина, глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови и случаи образования опухолей; отмечалось существенное укорочение жизни [55]. Человек. При работе с соединениями В. отмечается раздра- жение дыхательных путей, нарушения углеводной, липидной и детоксикационной функций печени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и р-глобулиновых фракций), увеличение общего количества холестерина, р-липо- протеидов, общих липидов сыворотки крови (Салиходжаев; Чурмантаева и др.). С увеличением стажа работы повышается количество хромосомных аберраций. При обследовании 334 работниц, подвергавшихся профессио- нальному воздействию В. в течение 3—10 лет, в 60 % случаев обнаружено поражение нервной системы, в том числе головная боль, вегетативная дисфункция с нарушением терморегуляции, колебаниями артериального давления, потливость, приступы тошноты и сердцебиений; неврастенический синдром, энцефало- патии (Шевцова). Анализ течения беременности и родов у 119 работниц гидро- металлургического производства установил повышенную часто- ту осложнений в период беременности, особенно в ранние ее сро- ки, а также влияние производственных факторов на специфиче- ские функции женского организма (Горбич и др.). У половины работающих в контакте с пылью В. и кар- бида В. наблюдались хронический гастрит, язвенная болезнь, холецистит, колит, а также раздражения почечной паренхимы, заболевания верхних дыхательных путей (Хутаева). При работе с пылью карбида В. может возникнуть «болезнь твердых метал- лов» [55]. Клинически она проявляется в хроническом астмати- ческом бронхите (10—40%) и пневмокониозе (0,2—2,5 %). За- болевания легких характеризуются поздним началом и вялым, медленным развитием изменений в легких; рентгенологически — сетчатость легочных полей, утолщение корней, двусторонние мелкопятнистые очаги. Первичные изменения в легких наблю- даются спустя 7—10 и даже 20 лет после начала работы в про-
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 329 изводстве твердых сплавов. Дзукаев не обнаружил случаев за- метного прогрессирования легочных изменений, что позволило ему рассматривать их как доброкачественный пневмокониоз. Имеется мнение, что частично фиброз легких обусловлен кобаль- том, титаном и их карбидами, входящими в состав твердых спла- вов (Konietzko et al.; Sprince et al.). Обычно заболевания сопро- вождаются изменением функции внешнего дыхания (Barti, Lich- tenstein). Чухрий у большой группы выявил увеличение минутного объема дыхания, перераспределение величины легоч- ных объемов и феномен «воздушной подушки». При воздействия вольфрамата натрия (10 мкг/мл\ на клетки культуры лейкоцитов человека установлено увеличе- ние частоты гипердиплоидных клеток (Ворошилин и др.). Местное действие. Животные. Наблюдались кислотоподобные ожоги кожи крыс при аппликации хлорида В.(VI) (Спири- донова). Человек. У рабочих, продолжительное время контактирую- щих с гексакарбонилом В., отмечены расслаивание и по- вышенная ломкость ногтей, а также шелушение кожи. Оксид В. (VI) раздражает кожу. Известен случай появления синевато- красной окраски кожи, узелков и чешуек на кистях у работницы в производстве вольфрамовых ламп. Ранки при уколах вольфра- мовой проволокой заживают с трудом. Из 776 обследованных рабочих производства твердого сплава, состоящего на 90 % из В., у 22 % обнаружена экзема или раздражение рук. В боль- шинстве случаев симптомы экземы или раздражения раз- вивались на первом году после начала работы (Fisher, Rysteldt). Поступление, распределение и выведение из организма. В. в основном поступает в организм человека с пищевыми продукта- ми и водой. Прием В. с пищей, определенный методом нейтрон- но-активационного анализа, для 4 человек колебался от 8,0 до 13,0 мкг/день [55]. Металлический В. плохо всасывается при введении внутрь (до 2%). При ингаляции В. в виде аэро- золя гончими собаками 60 % вдыхаемого количества осажда- лось в дыхательных путях. Соли В. откладываются в кишеч- нике, костях, меньше в селезенке, коже [55]. По данным Воро- нова, у крыс после ингаляционного воздействия 0,2 мг/м3 о к - сида В.(VI) он распределялся следующим образом: селезен- ка > мозг >> легкие > сердце > семенники > почки. При изуче- нии ингаляционного воздействия аэрозоля радиоактивно- го В. наибольшая активность через 165 дней после введения наблюдалась в легких и почках, в то время как в костях, желч- ном пузыре, селезенке и печени она была на порядок ниже. При Пересчете на весь организм наибольшая активность в костях .(37%), легких (31 %), почках (15%), печени (9,7 %). Средняя
330 ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ активность всего организма, подсчитанная по измерениям в тка- нях, составляла 0,017 % от ингалированной активности. Выводится В. через почки и желудочно-кишечный тракт, при- чем скорость выведения с мочой в 38 раз больше, чем с калом. В крови интактного человека содержание В. составляет 9,28 мкг %. Желчевыводящая система является основным путей экскреции В. в кишечник. Биологический период полувыведения В. (крысы) при введе- нии в желудок составляет около 10 ч с быстрой начальной ком- понентой кривой выведения. Выведение из мягких тканей осуще- ствляется с периодом полувыведения 44 дня. Период полувыве- дения 185W из костей составляет 1100 дней. Ряд работ (Лукашев, Шишкова) свидетельствует, что В. мо- жет оказывать биологическое действие, конкурируя с молибде- ном (угнетение В. активности ксантиноксидазы, сульфитокси- дазы, одинаковое отношение В. и молибдена к воздействию ок- сида серы(1У) и сероводорода). Направленность отношений В. и молибдена (антагонизм — синергизм) зависит от соотношения доз металлов (Надеенко, Левченко). В таких же сложных отно- шениях В. находится с селеном [18]. Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода водоисточ- ников Класс опасности Источник ПДКр. з. мг/м3 пдксс. мг/м3 ПДКВ. МГ/Л Вольфрам Вольфрама 6,0 — 0,05 (с.-т.) 4 Н-37 карбид 6,0 —- 4 Н-37 СИЛИЦИД 6,0 -— . — 4 Н-37 Вольфрамат натрия (в пересчете на W) •— 0,1 — 3 Н-21 Вольфрамокобальтовые сплавы в смеси с алма- зом (до 5 %) 4,0 3 Н-37 Методы определения. В окружающей среде и био- субстратах колориметрический метод, основанный на реак- ции В. с тиоцианатом и хлоридом титана(Ш) или тиоцианатом калия (Горбич; Горбич, Бобкова) и спектрофотометрический метод с помощью дитиоловых реагентов при определенной кис- лотности и температуре. Наиболее чувствительный в настоящее время метод нейтронной активации с использованием автомати- ческого гамма-лучевого спектроскопа. Минимальное содержание В., определяемое этим методом, 3,0 нг/м8 для воздуха и
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 331 10 мкг/л для дождевой воды. Точность метода оценивается в 5— 10% 155]. Меры профилактики. При работе с В. и его соединениями следует руководствоваться требованиями, изложенными в «Са- нитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (М., 1983) и «Изменениях № 1 к ТУ 48-19-34—80 W ангидрид, полу- ченный из W кислоты безаммиачным способом» (08-6ту-207 от 13.08.84). Необходимо обеспечить максимальное укрытие пылящего оборудования, устройство местной вытяжной вентиляции от всех возможных мест выделения пыли и газов (сушильные шкафы, печи разложения соединений В. и т. д.). В ряде случаев, в част- ности при сварке с оплавлением, применять мощные вытяжные устройства (зонты со шторами). См. также «Гигиенические ре- комендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от выбро- сов комбинатов тугоплавких и жаропрочных материалов» (Таш- кент, 1980). Главным в оздоровлении воздушной среды при высокотемпе- ратурном нагреве тугоплавких металлов является последова- тельное внедрение в практику электрометаллургических процес- сов, проводимых в вакууме и в среде защитных газов [18]. Природоохранные мероприятия — см. Молибден и его соединения. Индивидуальная защита — см. Молибден и его соединения. Неотложная помощь. После приема внутрь большого количе- ства В. принять яичное молоко (белок трех сырых яиц на 1/4 л молока) и вызвать рвоту; внутрь активированный уголь [25]. Воронов В. П.//Гигиена и санитария. 1983. № 7. С. 69—71; Сб. науч, тр./Рязанский мед. ин-т. 1983. С. 79—81. Ворошилин С. И. и др.//Цитология и генетика.’ 1977. Т. 12. № 3. С. 241—243. Горбич В. Ф.//Науч. тр./Рязанский мед. ин-т. 1978. Т. 63. С. 137—138. Горбич В. Ф., Бобкова Т. ////Современные методы определения токсич- ности веществ в атмосферном воздухе. М., 1981. С. 83—84. Горбич В. Ф. и др.//Сб. науч. тр./Рязанский мед. ин-т. 1983. Т. 76. С. 22—25. Гурциев О. //.//Науч. тр./Кубанский мед. ин-т. 1975. 43(31). С. 97—99, Дэукаев 3. Е.//Тр./Северо-Осетинский мед. ии-т. Орджоникидзе, 1967. Вып. 18. С. 179—185. Лукашев А. А., Шишкова Н. /(.//Металлы, гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1985. С. 156—163. Мезенцева Н. В.ЦГок.екколотня редких металлов. М., 1967. С. 47—58. Надеенко В. Г., Левченко В. /".//Гигиена и санитария. 1977. № 8. С. 30—34. Надеенко В. Г. и dp-ЦТам. же. 1977. № 3. С. 7—11. Надеенко В. Г. и <Эр.//Фармакология и токсикология. 1978. Т. 41, № 5. С. 620—623. Салиходжаев С. С.//Вопр. санитарии и гигиены в условиях жаркого климата Узбекистана. Ташкент, 1972. С. 34—37.
832 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Спиридонова В. С.//Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., 1967. С. 77—88. Хугаева О. Г.//Тр./Северо-Осетинский мед. ин-т. Орджоникидзе, 1967. Вып. 18. С. 193—200. Чурмантаева С. X. и др.//Проблсмы гигиены труда, профпатологии и токсикологии в горнодобывающей и металлургической промышленности. М., 1985. С. 30—33. Шевцова Э. //.//Клиническая неврология Узбекистана. Ташкент, 1976. Вып. 4. С. 178—180. Barti F., Lichtenstein М. E.//Amer. Ind. Hyg. Ass. J. 1976. Vol. 37. № 11. P. 668—670. Fischer T., Rysteldt J.//Amer. J. Ind. Med. 1985. Vol. 8, № 4. P. 381— 391. Konietzko H. et a/.//Dtsch. med. Wochenschr. 1980. Bd. 105, № 4. S 120___123 Sprince W. et «/.//Chest. 1984. Vol. 86. № 4. P. 549—557. Wide ^.//Environ. Res. 1984. Vol. 33, № 1. P. 47—53. Zajuez K. et al./IMed. pracy. 1979. Vol. 30, № 1. P. 15—20; 21—29. ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Алюминия фторид (фтористый алюминий); аммония гексафторосиликат (фтор- силикат аммония); аммония фторид (фтористый аммоний); бария фторид (фтористый барий); бериллия фторид (фтористый бериллий); бора фторид (фтористый бор); гексафторокремпиевая кислота дигидрат (двуводиая крем- нефтористая кислота); калия гексафторосиликат (фторсиликат калия); калия фторид (фтористый калий); кальция фторид (фтористый кальций, плавико- вый шпат — мин., флюорит — мин.); кислорода фторид (фтористый кислород, дифторид кислорода, моноокись фтора); кремния фторид (четырехфтористый кремний); лития фторид (фтористый литий); магния фторид (фтористый маг- ний, селлаит — мин.); меди(П) фторид (двуфтористая медь); натрия гекса- фтороалюминат (криолит — мин.); натрия гексафторосиликат (кремнефтори- стый натрий, маладрит — мин.); натрия фторид (фтористый натрий); свинца фторид (фтористый свинец); серы(VI) фторид (шестифтористая сера, эле- газ), стронция фторид (фтористый стронций); сурьмы(Ш) фторид (трехфто- ристая сурьма, трифторид сурьмы); сурьмы(V) фторид (пятифтористая сурь- ма); теллура(У1) фторид (шестифтористый теллур); тетрафтороборная кис- лота (борофтористоводородная кислота); ypana(VI) фторид (шестифтористый уран); фтороводород (фтористый водород, плавиковая кислота — водный рас- твор фтороводорода, фтористоводородная кислота); хлора трифторид (трех- фтористый хлор); хрома(II) фторид (фтористый хром); хрома (III) фторид (трехфтористый хром); церия(Ш) фторид (фтористый церий) Характеристика элемента. Элемент VII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 9. В свободном состоянии суще- ствует в виде молекулы F2. Ф. имеет один стабильный изотоп 19р Физические и химические свойства. Галоген. Газ. Имеет рез- кий характерный запах, похожий на запах смеси хлора и озона. В жидком виде желтого цвета. См. также приложение.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 333 В соединениях Ф. проявляет степень окисления —1. Обладает очень высокой реакционной способностью; реагирует практиче- ски со всеми элементами, в том числе с азотом и кислородом (в электрическом разряде) и тяжелыми благородными газами. Реакция Ф. с водородом протекает с воспламенением. При кон- такте с Ф. древесный уголь самовоспламеняется. Щелочные и щелочноземельные металлы воспламеняются в атмосфере Ф. Содержание в природе. Ф. широко распространен в природе, составляя примерно 0,08 % земной коры, при кларке в ней 6,25-10-2%; при этом в кислых породах кларк составляет 8-10-2%, в основных — 3,7-10-2%), в ультраосновных — 1-10-2%). Содержание Ф. в приземном слое атмосферы 0,02—• 0,04 млрд-1. Фтороводородом богаты вулканические газы — до 2,5 % (по объему) и термальные воды — до 3,5 мг/л [15]. Известно свыше 100 минералов, содержащих Ф., из которых наибольшее значение имеют виллиолит NaF, флюорит СаР2, сел- лаит MgF2, флюоцерит (Се, La)F3 и комплексные соединения—• авогадрит (KES)[BF4], криолит NasJAlFe], гагаринит (NaCa) (TPF6), нейборит Na[MgF6]. Наиболее распространен флюорит. В Мировом океане количество растворенного Ф. достигает 781 000 млн. т при кларке 1300 мг/л. Средняя концентрация Ф. в природных водах колеблется от 0,01 до 27 мг/л, глобальный вынос с речным стоком составляет 3300 тыс. т/год. Выявлена тесная корреляция между повышенным содержанием Ф. в воде артезианских скважин в местах разломов земной коры и геотек- тоническими процессами, вызывающими поднятие горных пород (Domiquez). Наиболее богаты Ф. водоносные слои палеозоя, а также под- земные водоисточники, прилегающие к месторождениям фторсо- держащих минералов, к областям бывшей или существующей вулканической или тектонической деятельности. Максимальные концентрации Ф. в питьевых водах СССР (в мг/л): поверхност- ные (реки, ручьи, озера) 0,5—20,0; колодезные 1,8—7,0; арте- зианские 2,0—20,0; морские — в среднем 1,4; минеральные — от десятых долей до десятков мг/л (Авцын, Жаворонков; Панкра- това) . Источники питьевого водоснабжения с низким содержанием Ф. (до 0,6 мг/л) располагаются на западе СССР, в Армянской, Туркменской, Узбекской, Киргизской ССР, Сибири и Дальнем Востоке, Ленинградской и Мурманской областях, районе Кав- казских Минеральных вод. К районам с повышенным содержа- нием Ф. в питьевой воде (до 4,4 мг/л) принадлежат Таджик- ская, Эстонская, Молдавская ССР, подмосковная палеозойская котловина, охватывающая территории Калининской, Московской, Рязанской областей, и район Урала, ограниченный Свердловской и Челябинской областями, отдельные участки Перми, Иркутска,
334 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Апшерспского полуострова. Источники Казахстана разнообраз- ны и содержат от 0 до 20 мг/л Ф. Содержание Ф. в почвах СССР колеблется в пределах0,003— 0,032 %, составляя в среднем 0,02 %, т. е. ниже, чем в литосфере. Вымыванию элемента из почвы способствуют щелочные воды, но эта убыль постоянно компенсируется в результате разрушения фторсодержащих минералов, отмирания и распада растений и животных организмов, внесения с атмосферными осад- ками, фосфорными и суперфосфатными удобрениями, при оро- шении земледельческих полей фторсодержащими сточными во- дами. Вместе с тем Ф. из почвы мигрирует в растения, в грун- товые и поверхностные воды, вымывается атмосферными водами в моря и океаны. С речным стоком в океан ежегодно поступает не менее 11 млн. т Ф. Половина этого количества приходится на соединения Ф. из антропогенных источников. В морях и океанах Ф. откладывается в скелетах морских животных в виде комп- лексных соединений. После гибели животных, растений и мине- рализации органического вещества Ф. снова переходит в подвиж- ное состояние. В зависимости от ионообменных и сорбционных свойств почвы Ф. может либо захватываться ею, либо по- ступать в почвенные воды, откуда вновь впитывается кор- невой системой растений, с ними попадает в организм жи- вотных. В результате вулканической деятельности, основного природ- ного источника загрязнения атмосферы Ф., в нее ежегодно выде- ляется от 1 до 9 млн. т неорганических и органических фторсо- держащих соединений. Аэрозоли, образующиеся над океанами, дают вклад в общее загрязнение атмосферы не более 0,05 млн. т в год. Большие массы Ф. поглощаются биосом земли и Мирового океана. Содержание Ф. в фитомассе континентов 8,8 млн. т, при кларке в золе 70-10~4 %, в сухой фитомассе 3,5-10~4 %, в живой фитомассе 1,4-10~4 %. Захват Ф. годовым приростом фитомассы составляет на всей площади суши 603,8 тыс. т, а на 1 км2 — 4,03 кг; Кв = 0,097. По сравнению с бромом и иодом Ф. погло- щается меньше, что связывают с его токсичностью. Живое ве- щество Мирового океана интенсивнее поглощает Ф., чем орга- низмы суши. Для бурых водорослей Лб = 0,7; кларки в сырой и сухой биомассе бурых водорослей соответственно 0,9-10-4 и 4,5-10~4 % [15]. Содержание Ф. (в мг/100 г сухой массы): в морских водорослях 0,45; в наземных растениях 0,05—4; в мор- ских животных 0,2; в наземных животных 15—50 [21]. Ф. присутствует в большинстве растений и животных орга- низмов, многие из которых относятся к основным продуктам пи- тания. Содержание Ф. в растениях колеблется в широких пре- делах и зависит от их биологических особенностей, а также кон-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 335 центрации Ф. в воздухе, почве и воде. Накопление Ф. в органах происходит дифференцированно. Для многолетних растений ха- рактерно повышенное содержание его в коре, для однолетних — в зеленых органах. Получение. Ф. получают электролизом расплава гидрофто- рида калия KHF2, насыщенного фтороводородом (содержание фтороводорода в расплаве 40—41 %) при 95—100°C. Получение гексафтороалюмината натрия см. [9, с. 32]. Гек- сафторокремниевую кислоту получают при взаимодействии пла- виковой кислоты с оксидом кремния или силикатами; при гид- ролизе фторида кремния; при взаимодействии безводных гек- сафторосиликатов или плавикового шпата (фторида кальция) й песка (оксида кремния) с концентрированной серной кислотой. Гексафторосиликат натрия образуется при взаимодействии 10— 12 % гексафторокремниевой кислоты с концентрированным рас- твором хлорида натрия при 15—20°С. Тетрафтороборная кислота — продукт взаимодействия плави- ковой кислоты с борной кислотой; дигидрата тетрафторобората бария с серной кислотой. Фтороводород получают при взаимодействии плавикового шпата (фторида кальция) с концентрированной серной кисло- той; разложением фторида или гидрофторида аммония серной кислотой; безводный фтороводород можно получить нагреванием сухого гидрофторида калия до 500 °C. Получение фторидов бора, калия, натрия, стронция, урана, церия см. [9, с. 33, 45, 126, 191, 253, 272]. Фторид аммония образуется при обработке плавиковой кис- лоты избытком аммиака с последующим упариванием раствора в присутствии гидроксида кальция. Фторид кальция получают при взаимодействии фторида натрия или аммония с раствором хлорида кальция и при кипячении свежеосажденного карбоната кальция с избытком плавиковой кислоты, фторид кислорода — при быстром пропускании Ф. через 2 % раствор гидроксида на- трия или калия, а также электролизом смеси плавиковой кис- лоты и фторида калия. Фторид кремния образуется при взаи- модействии кремния с Ф., фтороводорода с оксидом кремния; при переработке природных фосфатов, содержащих фториды. Фторид лития получают при добавлении фторида натрия или ам- мония к растворам солей лития; действием плавиковой кислоты на карбонат лития. Фторид магния — продукт взаимодействия магния с Ф.; кроме того, его получают, растворяя оксид или карбонат магния в плавиковой кислоте. Фторид меди(II) обра- зуется при взаимодействии меди или хлорида меди (II) с Ф. при 200—500 °C, фторид свинца при взаимодействии свинца с Ф., плавиковой кислоты с карбонатом или гидроксидом свинца, рас- творов фторида калия и ацетата свинца (II). Фторид серы (VI)
336 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ получают, сжигая серу в парах Ф. Получение фторидов сурь- мы (III) и (V) см. Сурьма и ее соединения. Фторид теллура(VI) получают при пропускании Ф. через медную или стеклянную трубку, наполненную теллуром, трифторид хлора при смешении Ф. и хлора при 200—300°C и при нагревании смеси Ф. и фто- рида хлора до 270—280 °C. Фторид хрома (II) образуется при взаимодействии фтороводорода с хромом при температуре крас- ного каления, фтороводорода с хлоридом хрома (II), при обыч- ной температуре; при нагревании фторида хрома (III) в атмо- сфере водорода. Фторид хрома (III) продукт взаимодействия плавиковой кислоты и оксида хрома (III); его получают при на- гревании смеси фторида кальция и оксида хрома(III) в атмо- сфере хлороводорода; а также хлорида хрома (III) до 1200°С во фтороводороде. Применение. Ф. применяют в качестве окислителя в жидких ракетных топливах, для получения фторидов урана (VI) и се- ры (VI), трифторида хлора, высших фторидов металлов, фторо- пластов, хладонов, смазочных масел, выдерживающих высокую температуру, для разделения изотопов урана. Применение гексафтороалюмината натрия см. [9, с. 34]. Гек- сафторокремниевая кислота является исходным веществом для получения гексафторосиликата натрия; применяется как отвер- дитель бетона, дезинфицирующее средство, антисептик для про- питки древесины, для очистки кожи и шкур животных, при ра- финировании свинца, в гальваностегии. Гексафторосиликат на- трия входит в состав многих моющих средств; используют для фторирования воды, в производстве эмалей, молочного стекла, инсектицидов, губчатой резины, кислото-упорных цементов, за- мазок, для обработки тканей, при флотационном обогащении пи- рита, для консервации мяса, масла («Солуфер»). Тетрафтороборную кислоту применяют в качестве катализа- тора при получении ацеталей и этерификации целлюлозы; для очистки, травления и гальванического покрытия металлических поверхностей; как ингибитор окисления при литье в магниевой и алюминиевой промышленности. Фтороводород является исходным сырьем для производства неорганических фторидов, катализатором для ряда органических реакций; применяют для травления металлов, стекла, поверхно- сти полупроводников; антисептик в пивоваренной и винокурен- ной промышленности; используют для рафинирования меди, ла- туни; уничтожения плесени с камня и кирпича; для извлечения тантала и ниобия; в производстве фильтровальной бумаги и угольных электродов; для удаления оксида кремния из графита; для кислотной обработки нефтяных скважин с целью повышения их производительности.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 337 Применение фторидов бария, бора, натрия, урана, церия см. [9, с. 34, 46, 135, 191, 253, 273]. Фторид аммония— удобный фто- рирующий агент; применяют при очистке флюоритовых концен- тратов, гидротермальном выращивании кристаллов кварца (ок- сида кремния) и аметиста; при травлении стекол и металлов; при получении стекол для волоконной оптики. Фторид кальция используют в чугунолитейном, сталелитей- ном, алюминиевом (компонент электролита) производствах; в химической промышленности; применяют в производстве стекла, цемента, цианамида кальция, минеральной шерсти, вяжущих ве- ществ, оптических линз. Фторид кислорода используют как окис- литель. Из фторида кремния получают гексафторокремниевую кислоту, гексафторосиликаты, фториды и Ф. Фторид лития при- меняют как компонент многих флюсов, используемых при плавке металлов и сварке магния, алюминия и легких сплавов; для производства специальных призм в инфракрасной спектроско- пии, керамических глазурей и кислотостойких эмалей. Фторид магния служит солевой добавкой при электролитическом полу- чении алюминия; входит в состав флюсов, применяемых для ра- финирования цветных металлов и их сплавов. Фторид меди(II) применяют в качестве инсектицида; в производстве керамики. Из фторида свинца получают тиофосфорилфторид и фторид фосфора(III), оксиды тетрафторидов молибдена и вольфрама; фунгицид; катализатор при фторировании углеводородов. Фто- рид серы (VI) применяют в качестве диэлектрика в рентгенов- ских трубках; как защитное средство при бесфлюсовой плавке; как газообразный изолятор в высоковольтных установках; в ра- диохимии для задержки а-частиц. Применение фторидов сурь- мы (III) и (V) см. Сурьма и ее соединения. Фторид теллура (VI) используют как фторирующий агент; в полупроводниковой тех- нике. Фториды хрома(II) и (III) применяют в качестве протра- вы в текстильном производстве, а фторид хрома (III) еще как инсектицид. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. О перспективах глобального техногенного загрязнения биосферы Ф. говорит объем мировой его добычи (без СССР и социали- стических стран) —/г-106 тыс. т, т. е. на уровне меди, цинка и свинца. Основными источниками загрязнения атмосферы и поч- вы являются электростанции, работающие на угле, производ- ства алюминия и суперфосфатных удобрений. В городах, не имеющих крупных промышленных источников выбросов Ф., кон- центрация его в воздухе менее 0,1 мкг/м3; в районе алюминие- вых заводов в радиусе от 0,7 до 18,7 км концентрации от 0,98 до 5 мкг/м3 (Itai et al.). Общее годовое количество Ф. в выбро- сах промышленных районов Рура составляет 8200 т (Eikmann et al.).
338 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ В воздухе соединения Ф. находятся в виде газов и аэрозолей, при этом газообразные фториды (преимущественно фтороводо- род) составляют от 0,7 до 96 % всего выбрасываемого Ф. При получении пентафторооксониобата(У) калия'возможно выделе- ние HF (до 20—40 мг/м3) и фторидов (до 2—3 мг/м3). Вало- вые выбросы фторсодержащих соединений в атмосферу дости- гают нескольких десятков тонн в год. В результате промышленной деятельности в глобальный цикл ежегодно вовлекается не менее 6,4 млн. т Ф., в том числе 2,2 млн. т с фторидом кальция, 4 млн. т с фосфатным сырьем и 0,2 млн. т с твердым топливом. Большая часть Ф., вовлекаемого в переработку с сырьем, не утилизируется или используется только в качестве реагентов. В готовую продукцию (хладоны, фторопласты) переходит около 0,4 млн. т Ф., остальные 6 млн. т загрязняют окружающую среду, в том числе 1,8 млн. т выбрасы- вается в атмосферу, примерно 3,6 млн. т попадает в пресные по- верхностные и подземные воды и 0,6 млн. т переходит в твердые отходы, а также поступает на поля с фосфорными и суперфос- фатными удобрениями. Органические Ф.-содержащие соединения (в основном, хла- доны), поступающие в атмосферу, чрезвычайно устойчивы и раз- лагаются только в стратосфере под действием жесткого ультра- фиолетового ‘излучения. Одним из продуктов их разложения является фтороводород, содержание которого в стратосфере в последние годы резко увеличивается. Газообразные неорганиче- ские соединения Ф. (фтороводород, фторид кремния) и твердые фториды, поступающие в атмосферу, практически полностью вы- водятся из нее с атмосферными осадками. Среднее количество Ф. в осадках, выпадающих на сушу и океан, оценивается 1,7— 4,4 и 1,1—6,4 млн. т соответственно. В условиях научно-технического прогресса Ф. становится од- ним из наиболее распространенных загрязнителей почвы. Не- уклонное возрастание соединений Ф. в почвенном покрове инду- стриально развитых стран обусловлено поступлением отходов и выбросов производств алюминиевых, строительных, керамиче- ских изделий, фторсодержащих фосфорных удобрений и пести- цидов. Уровни загрязнения почвы вблизи таких объектов до- стигают 900—1600 мг Ф. на 1 кг пахотного слоя почвы. Высокая биологическая активность этого элемента, особенно его подвиж- ных форм, способных энергично включаться в звенья трофиче- ской цепи, определяет возможность появления антропогенных очагов флюороза, ухудшение самоочищающей способности поч- вы, изменения соотношения между споровыми и неспоровыми формами микроорганизмов, а также уменьшение урожайности сельскохозяйственных культур на 5—25 % (Степаненко и др.). Суточное осаждение Ф. в районе алюминиевого завода достигает
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 339 4,7—23,3 мг/м2; в районе суперфосфатного завода на расстоянии 0,5 км — 46,4 мг/м2; 1 км — 27,7 мг/м2; 4 км — около 20 мг/м2. В зоне радиусом до 2 км содержание Ф. в верхнем слое почвы превышает 0,03 %, снижаясь за пределами зоны до 0,015 %. Концентрация осадившегося Ф. в траве достигает сотен и даже тысяч мг/кг, при этом количество элемента в тканях растения было значительно ниже, чем на поверхности последнего (Габо- вич; Pillai, Mane). Концентрация Ф. в овощах и фруктах, выра- щенных в районе стекольного завода, составляла соответствен- но 4—29 мг/кг и 0,06—2,13 мг/кг; концентрация Ф. в корнепло- дах, выращенных на расстоянии 1 км от завода, повышена до 5,46—6,56 мг/кг сухой массы, в листьях овощей 15—19 мг/кг. В контроле соответственно 1,3—2,6 и 10—11 мг/кг. В овощах и фруктах из промышленной зоны концентрация Ф. составляет (в мг/кг сухой массы): картофель 0,8—0,9; морковь 2,0; свекла 0,9—1,1; помидоры 4,2; виноград 3,1 против 0,5, 0,2, 0,3, 3,3 и 1,7 соответственно в контрольном районе; персики 3,8, при от- сутствии в контроле. Накопление в растительности токсический концентраций обнаружено даже на расстоянии 10 км (Machoy, Samujlo; Mede, Jursch). При техногенном загрязнении поверхностных вод в них об- наруживаются высокие концентрации Ф. В районе суперфосфат- ного завода вода в открытых водоемах содержит от 0,885 до 4,44 мг/л Ф., дождевая — 0,14—3,6 мг/л. Из промышленных сто- ков, наиболее загрязняющих Ф. гидросферу, следует выделить отходы производств горнорудного (добыча бокситов, флюорита), металлургического, химического, нефтедобывающего, деревооб- рабатывающего, стекольного, лакокрасочного [14]. Предприятия, перечисленные выше в качестве источников за- грязнения атмосферы, характеризуются также поступлением Ф. и его соединений в воздух рабочей зоны. В зависимости от про- филя предприятия и принятой технологии в воздушную среду выделяются фтороводород, аэрозоли фторидов, а чаще всего совместно присутствуют как газообразные, так и аэрозольные формы соединений Ф. с твердой и жидкой дисперсной фазой. К наиболее типичным производствам, воздушная среда ко- торых значительно загрязнена соединениями Ф., относятся алю- миниевые, криолитовые и суперфосфатные заводы. В процессе получения алюминия электролизом глинозема (оксида алюми- ния), растворенного в расплавленном криолите (гексафторалю- минате натрия) с добавками фторидов алюминия, калия, на- трия, кальция, лития, в воздух рабочей зоны электролизных цехов выделяются фтороводород, аэрозоли хорошо и плохо рас- творимых солей фтористоводородной кислоты, а также пыль сложного химического состава, содержащая до 10 % фторидов. .Фтороводород составляет 30—50 % от общего количества Ф. со-
310 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ держащих загрязнений. Концентрация последних в воздухе элек- тролизных корпусов колеблется в пределах 0,25—5,0 мг/м3. Мак- симальные концентрации наблюдаются на рабочих местах элек- тролизников, анодчиков, при ликвидации «анодных эффектов», выл ивке металла, замене анодов, пробивке корки и т. д. Выде- ление Ф. при наличии корки на поверхности электролита дости- гает на различных предприятиях 0,087—0,546, в период пробивки корки — 0,787—1,884 кг/ч (Щербаков и др.). Средние концентрации фтороводорода в воздухе рабочих по- мещений в производстве суперфосфата путем кислотного разло- жения апатита достигают 3—5 мг/м3 (Архипов и др.); при полу- чении фторидов алюминия, натрия, гексафторалюмината натрия и др. кислотным или сухим способами — 3,1—6,4 и 0,67— 0,71 мг/м3 соответственно (Устьянцев). фтор Токсическое действие. Растения. На расстоянии 50—350 м от стекольного завода, где концентрация Ф. составляет 0,6 мг/м3, обнаружены значительные повреждения съедобных растений и фруктов, особенно их наземных частей. Концентрация Ф. в листьях цитрусовых, растущих в районе фосфорного завода, до- стигала 740 мг/кг, при этом выявлены хлороз и омертвение лиственного покрова деревьев, уменьшение размеров листьев, за- медленный рост и снижение урожайности. Вообще степень за- грязнения больше зависит от вида растения, чем от расстояния до источника загрязнения, особенно при небольшом расстоянии. По результатам оценки степени воздействия Ф. в районе алюми- ниевого завода на 16 358 древесных и кустарниковых растениях 65 видов и разновидностей, рекомендовано выращивать вокруг и даже на территории завода устойчивые разновидности ив и бе- лую акацию (Leonard., Graves). Одним из самых чувствитель- ных показателей степени воздействия Ф. на растения Bucher- Wallin считает изменение активности кофермента пероксидазы; другие ферменты, связанные с процессом старения и опадения листьев, не являются индикаторами раннего диагноза повреж- дений. При поступлении Ф. из воды и почвы (5-10~3 м/л) большая часть его депонируется в корнях в виде плохо растворимых со- лей кальция и таким образом переводится в физиологически слабоактивную форму. Наиболее характерными признаками ин- токсикации при таком пути поступления Ф. были хлороз листьев тополя, задержка синтеза целлюлозы и пигментов пластид, уве- личение содержания жиров в тканях листьев. При выращивании луковичных на торфе, удобренном тройным суперфосфатом, об- наружены ожоги листовых пластинок; выявлена связь между
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 341 содержанием Ф. в почве и степенью повреждения листьев. На поглощение Ф. из почвы влияют содержание его подвижных форм, pH, структура почвы, физиологическое состояние выра- щиваемых растений. Зависимость от физиологического состоя- ния и возраста растения показана на листьях кукурузы, мак- симальная чувствительность которых к Ф. отмечена в период, когда акропетальное передвижение соединений Ф. происходит особенно быстро. Уменьшение количества проросших семян пше- ницы выявлено при концентрации Ф. в почве 100 мг/кг, семян кукурузы и ячменя —200 мг/кг; наиболее устойчивы семена огурцов (Kastori, Petrovic). Существенное влияние на микро- биоценоз почвы выявлено при 100 мг/кг и выше. Лимитирую- щим показателем вредности Ф. в почве является миграционный водный показатель. Концентрация свыше 50 мг/кг оказывает выраженное угнетающее влияние на развитие растений, особенно их корневую систему, на почвенный микробиоценоз и самоочищающую способность почвы (Степаненко и др.). Ф. относится к числу загрязнителей, вызывающих в больших концентрациях тератологические изменения у растений (Школь- ник). Гидробионты. Все мальки рыб, помещенные в воду, содержа- щую до 80—100% стоков завода по производству Ф. (130 мг/л Ф.), погибали в течение 1 ч, при 40—50 % —в течение 12 ч, при 30 %—в течение 16 ч; концентрация Ф. в мальках повышалась до 382—766 мг/кг (Pillai, Mane). При 25—50 мг/л Ф. резко сни- жается выживаемость мальков семги; при 5 мг/л — наблюдается стимуляция личинок; нетоксичной признана концентрация 1,5 мг/л. ЛК50 Ф. для стальноголового лосося 3 мг/л; степень устойчивости рыб зависит от содержания в воде хлоридов и кальция (Sigler, Neuhold). Острое отравление сопровождается лейкопенией и измене- ниями в лейкоцитарной формуле крови, замедлением свертыва- ния крови в два раза, снижением содержания в крови Са и по- вышением уровня сахара. В дальнейшем развиваются нервно- паралитические явления и воспалительно-дистрофические изме- нения в жабрах, печени и почках; фтор-ион накапливается в жабрах и мышцах [30]. Общий характер действия на теплокровных. Обладая исклю- чительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные барьеры организма, Ф. вызывает разнообразные нару- шения обмена веществ, что позволяет говорить о политропном влиянии его на живой организм. Разрушающее действие Ф. на эмаль зубов связано с нару- шением связи между белковым и минеральным компонентами, что приводит к расстройствам процессов аппозиции и резорбции в костной ткани (Овруцкий, Рединов; Pedrix et al.),
342 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ При воздействии Ф. изменяется иммунобиологическая реак- тивность организма (Мелехин, Агарков). Острое отравление. Животные. Для крыс, мышей, кроликов, морских свинок и собак при 5-минутной экспозиции ЛК50 = = 1250 мг/м3, при 60-минутной — 250 мг/м3. Раздражает кожу лица, слизистые оболочки носа и глаз. Вдыхание Ф. в течение 3 ч в концентрации 320 мг/м3 вызывает гибель мышей, крыс, морских свинок и кроликов; при 160 мг/м3 спустя 2 недели поги- бает 60 % животных. Патоморфологически — отек легких, некроз эпителия бронхов, метаплазия альвеолярного эпителия, дистро- фия печени и почек. При 28 мг/м3 погибает 75 % мышей, белых и серых крыс, морских свинок, кроликов и собак во время за- травки. При 3 мг/м3 наблюдения продолжались более месяца, погибло 4 % животных. Наиболее чувствительны мыши, кролики и собаки. Симптомы отравления—раздражение слизистой обо- лочки глаз и верхних дыхательных путей; в легких — отек и кро- воизлияния, бронхиты, бронхоэктазии; при 0,8 мг/м3 изменения отсутствовали [8, с. 19]. При введении Ф. (50 мг/кг) в желудок 75 % крыс погибает в течение 5—30 мин (Geeraerts et al.). Человек. Концентрация 77 мг/м3 вызывает сильное раздра- жение верхних дыхательных путей и расценивается как непере- носимая; 39 мг/м3 переносится в течение 5 мин, 23 мг/м3 —• 15 мин, 16 мг/м3 — 30 мин, 7,8 мг/м3 — 60 мин (Keeplinger, Suis- sa; Ricca). Тяжелые отравления наблюдались в результате передози- ровки Ф. в питьевой воде; тошнота, рвота, боли в животе, понос в течение от нескольких часов до 2 дней. Возможно отравление, особенно у детей, фторсодержащими зубными пастами; описан смертельный случай при местном лечении кариеса зубной пастой с содержанием Ф. 1,23 % (Ekstrand et al.; Waldbott). Повторное отравление. Животные. Непрерывное вдыхание Ф. (3 мг/м3) в течение 35 суток вызывает у крыс раздражение сли- зистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей, потерю эла- стичности шерсти, кровоизлияния и отек в легких, пигментацию резцов без нарушения их структуры. При 25 мг/м3 — флюороз костей и дегенерация семенников; при 0,8 мг/м3 — едва замет- ные нарушения пигментации резцов (Габович). Хроническое отравление. Животные. Введение Ф. с питьевой водой в концентрации 10—15 мг/л в течение 4—6 мес. вызывает снижение плодовитости крыс, увеличение количества и размеров очагов окостенения у эмбрионов. В период онтогенеза Ф. спо- собствует более быстрому созреванию скелета. Обнаружено за- метное снижение активности в печени и почках щелочной и кис- лой фосфатаз, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз (только в почках); снижается возбудимость, реак-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 343 тивность и биоэлектрическая активность головного мозга; при 1,5 мг/л подобные изменения отсутствуют (Книжников и др.; Singh, Kanwar). Затравка крысят с момента рождения и в тече- ние 1—6 мес. Ф. с питьевой водой в концентрации 5—10 мг/л или вдыхаемым воздухом (1—5 мг/м3) сопровождается угнете- нием биосинтеза коллагена и уплотнением эмали зубов; наблю- даются патогистологнческие расстройства кровообращения и воспалительные изменения в легких, миокарде, печени и желу- дочно-кишечном тракте. Использование сельскохозяйственными животными питьевой воды с содержанием Ф. 2—24 мг/л или загрязненной Ф. расти- тельной пищи развивает флюороз: истощение, анемию, припух- лость и боли в суставах, хромоту, ригидность позвоночника, утолщение костей и частые переломы, желтые и коричневые пят- на на зубах, нарушения в развитии рогов. Ухудшается мясная и яичная продуктивность, биологическая ценность мясопродуктов снижается из-за увеличения в них количества оксипролина. Под действием ионов Ф., свободно проникающих через плаценту, у животных наблюдаются мертворождения и неполноценное по- томство. Меньше страдают птицы; описаны случаи массовой ги- бели пчел. Но и у птиц (ушастая сова), поедавших корм с при- месью Ф. (40—200 млн-1), снижаются размеры яиц (Габович; Ленченко, Шарипова; Hoffman et al.; Leonard et al.; Palazzini et al.). При моделировании в эксперименте картины эндемического флюороза у лабораторных крыс, получавших с месячного воз- раста питьевую воду с высоким содержанием Ф. (30,0 и 50,0 мг/л), первые признаки развития зубного флюороза обнару- живаются на седьмой неделе на резцах верхней челюсти. Сте- пень поражения зубов нарастает с удлинением сроков опыта (Тимонов). При 2-летнем поступлении Ф. с питьевой водой в кон- центрации 15 мг/л отмечаются выраженные нарушения в струк- туре костной ткани, функциональной активности печени, почек, сердца; при 1,2 мг/л — реактивные изменения. Человек..Длительное употребление питьевой воды с повы- шенным (более 5-Ю-5 %) содержанием Ф. ведет к заболеванию флюорозом. Опасность флюороза появляется и при содержании Ф. в почве свыше 0,05 °/о- В районах, эндемичных по флюорозу, содержание Ф. в воде доходит до 20 мг/л, в пищевых продуктах /зерновые) до 74 мк/кг; выявлена связь между степенью тяже- сти флюороза и уровнем Ф. в воде. Низкое содержание кальция в воде (30 мг/л)и в пищевых продуктах (300—400 мг/л) усу- губляет течение флюороза (Rajyalakshmi, Ramamohaha). Появ- ляются пятнистость зубов, боль и ригидность в суставах и спи- не, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Высокие концентрации Ф. могут спровоциро.-
844 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ вать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных со- судов, связок, сухожилий; служить причиной мертворождений и высокой детской смертности. Дети особенно чувствительны. У 7—15-летних замедляется рост, у 13—15-летних задерживается половое развитие. Потреб- ление воды с концентрацией более 4 мг/л приводит к более ча- стому поражению флюорозом молочных и постоянных зубов, тор- можению продольного роста скелета, увеличению частоты рев- матизма, энуреза и логоневроза, нарушению осанки и сколиоза, развитию нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, гипацидных и анацидных гастритов, снижению функцио- нальной подвижности нервных процессов, изменению ЭКГ и др. (Смоляр; Тимонов; Bagga et al.; Smith). Токсическое действие более выражено при недостаточном питании (дефицит белка, кальция, витамина D.). Тяжесть поражения может варьировать от суставных болей до полной нетрудоспособности, причем по- следняя чаще наблюдается у мужчин, хотя у женщин флюороз проявляется значительно раньше (Petriiakova et al., Sidhu et al.; Susheela). Выраженный флюороз развился у людей, пользовавшихся в течение 5—10 лет минеральной водой Виши; содержание Ф. в костях возросло до 4,8—7 мг/г, в моче 3,1—74 мг/л, в крови 0,12 мг/л (Siame-Mourot et al.). Обращалось внимание на осо- бенности папиллярного узора пальцев у лиц, предрасположен- ных к флюорозу в эндемическом очаге. Эндемический флюороз. Ведущим фактором в разви- тии заболевания является длительное избыточное потребление Ф. с питьевой водой. Концентрация Ф. в питьевой воде в преде- лах 0,7—1,2 мг/л обладает противокариозным эффектом, при 1,2—1,5 мг/л наблюдаются поражения зубов, при 8 мг/л воз- можны поражения скелета (Авцын, Жаворонков; Тимонов). Наиболее характерным и постоянным признаком эндемиче- ского флюороза является поражение зубов, которое классифи- цируют по степеням: I — очень слабое поражение: единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятнышки или поло- ски, расположенные на губной, язычной или жевательной по- верхности и захватывающие не более одной трети этой поверх- ности; II — слабое поражение: непрозрачные фарфороподобные или меловидные пятна и полоски занимают около половины по- верхности коронки зуба, встречаются пигментированные пятна, однако поражение локализовано только в эмали и не захваты- вает дентина; III — умеренное поражение: крупные сливные пят- на, занимающие более половины поверхности зуба, чередуются с участками пигментации темно-желтого или коричневого цвета, в патологический процесс вовлекается не только эмаль, но и дентин; IV — сильное поражение, наряду с изменениями, харак-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 345 терными для III степени, отмечается: образование эрозий эмали, которые могут быть единичными или множественными, иногда сливными, бесцветными и пигментированными от желто-корич- невого до черного цвета. При I и II степени флюороза зубы не изменяют функциональных свойств, т. е. прочности, стираемости, формы, при III и IV степени становятся хрупкими, ломкими, бы- стро стираются. Длительное, в течение нескольких десятков лет, поступление в организм повышенных концентраций Ф. с питьевой водой мо- жет также приводить к развитию рентгенологической картины эндемического скелетного флюороза, которая аналогична опи- санной для профессионального флюороза. Однако в ряде слу- чаев степень выраженности костных изменений при эндемии мо- жет быть более высокой. У взрослого населения очага эндемического флюороза отме- чаются функциональные нарушения миокарда, нервной системы, печени, слухового и зрительного анализаторов, дистрофические изменения в позвоночнике, повышенное содержание Ф. в зубах, волосах, ногтях (Габович, Минх; Bagga et al.). Профессиональный флюороз чаще всего встре- чается у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов, производств плавиковой кислоты и ее солей, суперфосфата и др. Картина интоксикации характеризуется многообразием симпто- мов и зависит от длительности контакта с Ф. и его концентра- ций в воздухе рабочей зоны. Клинические проявления хронического флюороза регистри- руются у части лиц при стаже работы 10—15 и более лет в ус- ловиях повышенных концентраций. Изменения в висцеральной, нервной и костной системах по степени их нарастания классифи- цированы по 3 стадиям: I — легкая степень интоксикации, до- костная; II — интоксикация средней тяжести, начальные изме- нения в костях; III — тяжелая степень с вовлечением костно-су- ставной системы (Зислин и др.). К ранним признакам заболевания (I стадия) относятся жа- лобы на общее недомогание, слабость, повышенную утомляе- мость, периодически повторяющиеся раздражение слизистой обо- лочек глаз, носа, насморк, носовые кровотечения, сухость и жжение в носоглотке, боли в суставах и костях (преимущест- венно ночью), ощущение онемения в конечностях и «ползания мурашек», головные боли, головокружения, непостоянные боли в сердце, эпигастральной области и правом подреберье, диспеп- сические расстройства. Объективная симптоматика свидетельст- вует о развитии гипертрофических ринита, фарингита, ларинги- та, иногда изъязвления и прободения носовой перегородки, на- рушения бронхиальной проходимости. Обнаруживаются нейро- Циркуляторная дистония (гипотензивного, регионарного типа),
346 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ компенсаторная гиперфункция миокарда, возможна дистрофия миокарда; гингивиты, пародонтоз, повышенная стираемость и нарушение эмали зубов; дискинезия желудка и двенадцати- перстной кишки, хронический гастрит преимущественно с повы- шением секреторной и кислотообразующей функций желудка; начальные явления токсического гепатита с нестойким наруше- нием антитоксической, экскреторной, белковообразовательной, углеводной и др. функций; возможны микрогематурия, протеину- рия, угнетение фильтрационно-реабсорбционной функции почек; усиление глюкокортикоидной функции коры надпочечников; ве- гетососудистая дистония с превалированием ваготонических рас- стройств; недостаточность функции произвольного внимания. Со- держание Ф. в моче и биологических средах организма (желчь, желудочный сок) повышено. Рентгенографических (специфиче- ских) проявлений остеосклероза не выявляется. У больных флюорозом II стадии жалобы на постоянные боли в костях и суставах, ограничение подвижности отдельных суста- вов, нарушение сна, общую слабость, сухость в носоглотке, пони- жение обоняния, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, эпигастральной области, усиление диспепсических расстройств, боли и ощущение полноты в правом подреберье. Объективно вы- являются субатрофический и атрофический риниты, фарингит, ларингит; хронический конъюнктивит, гипотензивная ангиопатия с переходом в гипертензивную, элементы дистрофии сетчатой оболочки с нарушением зрительной функции; снижение слухо- вой чувствительности; нарастание нарушений бронхиальной про- ходимости и легочной недостаточности; нейроциркуляторная ди- стония гипертонического, гипотонического, регионального типа; выраженные нарушения ЭКГ как при физической нагрузке, так и в покое; дистрофия миокарда со снижением его сократитель- ной способности; хронический гастрит преимущественно со сни- жением секреторной и кислотообразующей функций желудка; токсический гепатит со стойким нарушением антитоксической функции и основных видов обмена, в которых принимает участие печень; отчетливый астено-вегетативный синдром; возможен ток- сический полиневрит; снижение глюкокортикоидной функции ко- ры надпочечников; микрогематурия и протеинурия. В костно-су- ставной системе регистрируются начальные периостальные наслоения, локализующиеся преимущественно в верхней трети голени с симметричным расположением в парных костях. Высота начальных периостозов 2—3 мм, протяженность 3—5 см. По ме- ре удлинения контакта с Ф. периостальные наслоения нарастают по протяженности и выраженности, а также появляются в ко- стях и предплечьях. При III стадии флюороза (встречается редко) отмечаются жалобы на постоянные боли в костях, особенно в области шей-.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 347 ных, поясничных позвонков, костей таза, верхних и нижних ко* нечностей, выраженную утреннюю «скованность» суставов, про- грессирующую мышечную слабость, замедление походки, рас* стройство сна. Симптомокомплекс III стадии характеризуется дальнейшим нарастанием изменений со стороны систем и орга- нов, наблюдаемых при II стадии. Обнаруживаются дополни- тельно латентная или выраженная легочная недостаточность, не- достаточность кровообращения I степени, склерозирование сосудов сетчатки глаза с нарастанием в ней дистрофических изме- нений, снижение костной и воздушной проводимости звука. Рент- генологически отмечаются распространенные периостозы и эн- достозы в парных трубчатых костях (с симметричной локализа- цией), в отдельных плоских и губчатых костях — диффузные склеротические изменения с уплотнением структуры костной ткани, выраженные дегенеративно-дистрофические изменения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, обызвестление связоч- ного аппарата. Возможно развитие генерализованного систем- ного остеосклероза с резким обызвествлением связочного аппа- рата, поражением спонгиозных костей (позвоночник, таз, ребра, лопатки), неподвижность позвоночника, суставов конечностей. При хроническом флюорозе могут развиваться нерезкие из- менения красной и белой крови: гипохромная анемия или эри- троцитоз, лейкопения или лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, ка- чественное изменение нейтрофилов, замедление свертывания крови. У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности, накопление Ф. в биосредах матери и плода с увеличением сроков беременности. У мужчин, стра- дающих флюорозом, наблюдается снижение либидо, расстрой* ство эякулярной и эрекционной функций, нарушение продукции андрогенов и эстрогенов (Токарь и др.). Отмечаются профессио- нальные заболевания кожи, в том числе аллергические дерма- титы и экзема различной локализации. С увеличением стажа работы наблюдается снижение напряженности гуморального иммунитета к ряду возбудителей инфекционных заболеваний (гриппа А и В, дифтерии, столбняка). Уровень концентрации Ф. в моче работающих, прежде всего, зависит от его содержания в воздухе рабочей зоны и может быть использован в качестве экспозиционного теста (Щербаков и др.). Досменные концентрации Ф. являются показателями на- копления его в костных депо, послесменные — характеризуют интенсивность токсической нагрузки в день экспозиции. Равно- весие между поступлением и послесменным выделением Ф. с мо- чой наступает после 3 дня рабочей недели. В то же время диаг- ностическое значение данного показателя не велико. Концентра- ция Ф. в моче повышена на всех стадиях флюороза, а также у лиц, не имеющих признаков интоксикации. Прямой зависимости
848 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ между уровнем экскреции и стадией заболевания не выявлено. При прекращении контакта с Ф. проявления висцераль- ной патологии уменьшаются, однако костные изменения (если они регистрировались) сохраняются длительное время. У населения, проживающего в окрестностях предприятий, вы- бросы которых в окружающую среду содержат соединения Ф., наблюдаются поражение зубов флюорозом, появление поверх- ностных пятен на коже (от серо-коричневого до голубого цвета округлой формы диаметром 1—2 см), увеличение содержания Ф. в крови, моче, волосах, зубах, костях, а также повышенная об- щая заболеваемость (Авцын, Жаворонков; Щербаков и др.; Ryd- zewska et al.). Местное действие. Человек. При соприкосновении с кожей пары Ф. вызывают зуд, раздражение вплоть до появления пузы- рей. Опухание лица, мацерация кожи век, носогубных складок углов рта. Контакт с чистым Ф. вызывает ожог II степени, при концен- трации 150—300 мг/м3 раздражение открытых частей кожи. У рабочих, подвергающихся хроническому воздействию Ф., вы- явлены конъюнктивиты и экзема век, а также воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки глаз и рого- вицы; изменение в сосудистой оболочке глазного дна (Мальце- ва). Zdruba отмечает резкое увеличение числа случаев дерма- тита после того как стали фторировать пражскую воду; сенсиби- лизирующие свойства у Ф. не обнаружены. Фтороводород Токсическое действие. Растения. При больших концентрациях HF (3100—3400 мкг/м3) у гладиолусов, ирисов и крокусов сни- жались интенсивность дыхания и активность кислой фосфатазы в листьях. Фасоль, выращиваемая при концентрациях HF в ат- мосфере 580, 2100, 9100 и 1050 мгк/м3, накапливала Ф. в коли- чествах соответственно 4, 14, 20 и 13 мг/кг семян; всхожесть се- мян составляла 100, 98, 95 и 92 %- Растения из таких семян отставали в росте, имели листья необычной формы. Ель серб- ская, выращиваемая при концентрации HF 50 мг/м3, поврежда- лась в 39 % случаев, при 100 мг/м3 — в 66 %, при 150 мг/м3 — в 100 %; степень повреждения коррелировала с накоплением Ф. в растении. У сахарного тростника, подвергнутого фумигации HF, появлялись легкие симптомы поражения при 12,9 мкг/м3, а сильно выраженные — при 105 мкг/м3, при этом цвет листьев изменялся от зеленого до красно-коричневого. Некрозы и пол- ное разрушение клеток были следствием повреждения средин- ных ламелл и результатом подавления процессов образования клеточных мембран. Постоянное воздействие 0,5 мкг/м3 и перио-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 349 дическое (4 раза в неделю по 6 ч) 0,3 мкг/м3 вызывало некрозы листьев фрезии. Сильнейший ожог листьев вплоть до обуглива- ния имел место под влиянием выбросов завода, изготавливаю- щего эмалированную посуду; концентрация Ф. в листьях при этом возрастала до 0,6 мг/кг (Петров и др.; Wiebe, boovaiah, Wolting). Снижение устойчивости растений к возбудителям болезней наблюдали на фасоли, выращенной в атмосфере, содержащей HF (7—10 мкг/м3). Обнаружена зависимость токсичности от влажности почвы — при недостатке влаги соя повреждалась в меньшей степени, чем при высокой обеспеченности почвы вла- гой. Возрастает токсичность и при более высокой влажности воз- духа. Поглощаемый листьями из воздуха HF сосредоточивается у однодольных растений (овса) в конечных отделах, а у двудоль- ных (вишни) по краям листовой пластинки. Общий характер действия на теплокровных. Наиболее ток- сичная из всех галогеноводородных кислот. Сильно раздражает верхние дыхательные пути, вызывая слезотечение, слюнотечение, блефароспазм. Могут развиться медленно заживающие изъяз- вления слизистых оболочек глаз, носа, полости рта, гортани и бронхов, гнойный бронхит, носовые кровотечения. Действует на ЦНС, вызывая приступы тетании. Возможны изменения прово- димости и острая дилатация сердца, нарушение коронарного кровообращения и падение артериального давления. Сравни- тельно отдаленными последствиями отравления могут быть брон- хиты, пневмосклероз, бронхоэктазы, дистрофические изменения в печени и миокарде. При очень высоких концентрациях — спазм гортани и бронхов. Смерть в результате кровоизлияний и отека легких. Острое отравление. Животные. Для крыс при 60-минутной экспозиции JIKso = 1100 мг/м3, при 6-часовой — ЛКюо = = 148 мг/м3. Для мышей при 5-минутной экспозиции ЛК50 = = 5000 мг/м3, при 60-минутной — ЛК50 = 270 мг/м3. Порог раз- дражающего действия 8 мг/м3. Порог рефлекторной реакции, оцениваемой по световой чувствительности глаз, 0,03 мг/м3 (Са- дилова и др.). При 30-минутной ингаляции 1000 мг/м3 морские свинки и кролики не погибают. При увеличении экспозиции до 2 ч гибель наступает при 40 мг/м3, до 5 ч — при 25 мг/м3. При 72 мг/м3 (3 дня по 3 ч ежедневно) часть крыс погибла на 2—4 день. При Ю мг/м3 (в течение 4 дней) у крыс заметно повышалась кон- центрация холестерина в плазме (Шугаев, Беляев; Dousset et al.). Ингаляция HF в концентрации 148 мг/м3 вызывает у крыс в течение 6-часовой экспозиции раздражение слизистой носа, му- коидные выделения из ноздрей, животные фыркают и/или че-
350 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ шут нос лапками. При воздействии на уровне летальных концен- траций у крыс, мышей, морских свинок отмечаются раздражение глаз, дыхательных путей, отек и кровоизлияние в легких, нару- шение функции печени, почек (Morris, Smith). При поступлении через кожу у крыс наблюдается увеличение содержания Ф. в костях, зубах и моче, нарушаются функции печени (Шугаев, Бе- ляев). Человек. Смертельная концентрация при экспозициии в те- чение нескольких часов составляет 200—400 мг/м3 (Богданов, Гембицкий). У рабочего, случайно вдохнувшего пары HF, разви- лась медленно прогрессирующая деструкция слизистой оболочки бронхиального дерева и легочной ткани, приведшая к тяжелой дыхательной недостаточности и смерти; содержание HF в сыво- ротке достигало 2000 мкг/г. У другого пострадавшего через год отмечались небольшие изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (Braun et al.). Наблюдались серьезные отравления при 5—10-минутном вды- хании HF в концентрации 400—430 мг/м3. Максимальная кон- центрация, переносимая не более 1 мин, равна 100 мг/м3; при 50 мг/м3 — значительное раздражение слизистых оболочек; раз- дражение заметно и при 25 мг/м3, хотя е этих условиях вдыха- ние может продолжаться без особого вреда в течение несколь- ких минут [8, с. 29]. При 0,1 —1,0 мг/м3 не вызывает рефлектор- ную реакцию, оцениваемую по световой чувствительности глаза {Вишневский). По запаху ощущается концентрация 0,03 мг/м3 {Богданов, Гембицкий). Клиника острого отравления HF и Ф. имеет сходный харак- тер. Отмечаются резкая болезненность в области носа, чувство стеснения в груди, раздражение глаз и верхних дыхательных путей, слезотечение, конъюнктивит, впоследствии — трудно за- живающие изъязвления слизистой глаз, носа, ротовой полости, носовые кровотечения, хрипота, сухой кашель. При выраженных явлениях интоксикации повышение температуры, усиление каш- ля, удушье, острые ринит, ларингит, трахеит, бронхит. Содержа- ние Ф. в моче увеличивается в несколько раз. Тяжелые формы проявляются токсическим отеком легких, коллаптоидными, су- дорожными и коматозными состояниями, выраженными измене- ниями паренхиматозных органов (Артамонова, Шаталов). Хроническое отравление. Животные. Проявления хронической интоксикации (флюороз зубов, изменение функционально-мор- фологических показателей, накопление Ф. в костной ткани и вы- деление с мочой) различной степени выраженности формируют- ся у крыс при ингаляции HF в концентрациях 0,5—3,0 мг/м3 в течение 4—8 мес и 42,3 мг/м3 в течение 1,5 мес.; у морских сви- нок при вдыхании 0,15 мг/м3 на протяжении 18 мес. Концентра- ция 0,05 мг/м3 является недействующей.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 351 Специфическим признаком хронического флюороза у живот- ных является характерное поражение эмали зубов, которое по степени нарастания оценивается по 4-балльной шкале: 1 — по- беление зубов, появление отдельных мелких полосок на эмали, занимающих не более 25 % поверхности резцов; 2 — поражение 50 % поверхности; 3 — зубы «мраморные», полосы на эмали за- нимают более 50 % поверхности; 4 — зубы «мраморные», резко очерчены, деформированы, эрозия эмали. В ранний период воздействия HF у крыс развивается первичная неспецифическая реакция, которая носит характер стимуляции ряда систем организма. Регистрируются процессы возбуждения в ЦНС, изменения в составе периферической крови, усиле- ние антитоксической функции печени, повышение уровня потреб- ления кислорода, активности некоторых ферментов, содержания АТФ и суммарного количества адениловых кислот в эритроци- тах. Следующая стадия характеризуется снижением массы тела, поражением зубной эмали до I—II степени, преобладанием про- цессов торможения в нервной системе, развитием эозинопении, гипогликемии, снижением антитоксической и белковообразова- тельной функций печени, активности щелочной фосфатазы и ЛТФ-азы сыворотки крови, соотношения АТФ/АДФ в эритроци- тах, обмена катехоламинов в надпочечниках. Наблюдается зна- чительное увеличение выделения Ф. с мочой и кумуляция его в костной ткани. В легких—развитие инфильтративно-пролиферативных про- цессов, эмфизематозное истончение межальвеолярных перегоро- док, наполнение полости альвеол отечной жидкостью с примесью эритроцитов; в печени и головном мозге дистрофические про- цессы; в почках вакуольная и зернистая дистрофия, атрофия канальцев и клубочков; в надпочечниках расширение капилля- ров, утолщение капсулы; в селезенке гипертрофия ретикулярных клеток. В костной ткани отмечается неравномерное утолщение кортикального слоя, очаговая резорбция периоста, начинающее- ся отложение извести в костно-мозговых пространствах и вокруг гаверсовых каналов. Денситометрическое исследование рентге- нограмм бедренной кости свидетельствует о наличии остеоскле- роза, что выражается в увеличении плотности и ширины кортикального слоя, сужении костно-мозгового канала, уплот- нении кости в этой области (Давыдова и др.; Неизвестнова и др.). Удлинение сроков воздействия HF приводит к формированию выраженных функционально-структурных нарушений. Обнару- живаются более резкое угнетение биоэнергетического обмена в эритроцитах (низкий уровень АТФ, коэффициента АТФ/АДФ и величины энергетического заряда), белковообразовательной Функции печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличе-
352 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ние альбумино-глобулинового индекса), эозинопения, поражение зубной эмали до IV степени, повышение коэффициентов массы внутренних органов. Более выражены изменения во внутренних органах и тканях. В легких усиливается пролиферативно-клеточ- ная реакция, появляются крупные безвоздушные участки, разви- вается бронхит, бронхопневмония; в надпочечниках — очаговая атрофия и склероз клубочковой зоны, резкая гиперемия; в го- ловном мозге — дистрофические явления охватывают большее число клеток, резкий перицеллюлярный отек, нейронофагия; в почках—картина некротического нефроза канальцев, атрофия клубочков; в сердечной мышце — ослабление поперечной исчер- ченности миоцитов, умеренный периваскулярный склероз и миофиброз. В костной ткани гистологически и рентгенологи- чески изменения те же, но большей распространенности. Со- держание Ф. в скелете может увеличиваться или выходить на «плато». Фтороводород обладает эмбриотропным и мутагенным эф- фектами. У самок крыс, подвергавшихся воздействию концен- траций 4,98 и 0,47 мг/м3, наблюдались снижение плодовитости, резкое увеличение общей эмбриональной смертности, в основ- ном за счет предымплантационной гибели зародышей. Родив- шееся потомство значительно отставало в развитии. Хрониче- ская ингаляция при концентрации 1 мг/м3 вызывает существен- ное учащение хромосомных аберраций в клетках костного мозга крыс, при концентрации 0,1 мг/м3 мутагенное действие не вы- является. Местное действие. Человек. HF вызывает ожоги слизистых оболочек и кожи. Чаще ожог имеет вид небольших округлых очажков, локализованных в области передних концов средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка в участках ожога нередко подвергается некрозу, после которого остается сначала поверхностная, а потом глубокая язва, доходящая до хряща. В дальнейшем возможно прободение носовой перегородки. В раз- витии профессионального поражения верхних дыхательных пу- тей выделяют 4 периода: 1) воспаление слизистой оболочки с очагами ожогов и корочками; 2) поверхностное изъязвление сли- зистой оболочки; 3) образование язвы; 4) прободение носовой перегородки. Поражается также кожа век: в начале заболевания они отекают, происходит мацерация кожных складок и углов век, позже появляются корочки. При невысоких концентрациях поражения конъюнктивы и роговицы обратимы. Плавико- вая кислота прижигает кожу, развиваются везикулезные дерматиты и трудно поддающиеся лечению некрозы и язвы; осо- бенно уязвима потная кожа (Рашевская и др.).
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 353 Соли фтористоводородной кислоты* Токсическое действие. Растения. Токсическое действие на сливу и виноград оказывали фторсодержащйе вещества (фто- рид натрия, гексафторосиликат аммония, гекса- фторосиликат к а л и я, тет р а ф то р о бо р а т калия), включенные в состав питательных растворов в концентрации 1 мэкв/л. Быстрее других проникали в растения фторсиликаты. Содержание Ф. в листьях коррелировало с распространением на них некрозов (Collet). В концентрациях 3—24 г/м2 пыль фто- рида кальция не оказывала токсического действия на ра- стения (Reepmeyer, Vetter). Гидробионты, фториды в концентрациях более 1,5 мг/л токсичны для рыб и икры. При действии фторида натрия (по Ф.) для форели в мягкой воде при 18°C JlKso = 2,3 — 7,3 мг/л, при 7,5 °C — 5,9—7,5 мг/л; для карпа ЛКюо — — 350 мг/л [14, 30]. Общий характер действия на теплокровных. Токсичность об- условлена преимущественно влиянием фторид-иона, однако не исключается действие катиона (например, фториды лития, ба- рия, и др.). Картина отравления фторидами натрия, алю- миния, кальция, гексафторосиликат натрия и др. при пероральном поступлении имеет однотипный характер. Фторид-ион образует комплексные соединения с кальцием, магнием, железом, марганцем, медью и другими металлами, из- меняя активность клеточных ферментов, необходимых для нор- мального протекания процессов метаболизма. Нарушаются энергетическое обеспечение клеток, процессы тканевого дыхания, •перекисное окисление липидов, фосфорнокальциевый обмен, ин- тенсивность синтеза белка (Авцын, Жаворонков; Строчкова, Сороковой; Machoy; Suketa, Sato). Нарушение биоэнергетики клеток имеет большое значение в возникновении ряда патологических изменений при флюорозе (в функциональном состоянии ЦНС, печени, мышечной ткани и др.). Острое отравление. Животные. Токсикометрические парамет- ры (Левина, Чекунова; Попова; Чекунова, Минкина; Rusch): Животные Путь введения ЛД50. мг/кг ЛДюо. мг/кг ^кум Фторид а люминия* Крысы Мыши В желудок » » 1800 1300 4000 1800 5,6 7,8 V * Фториды см. также [9] — по катиону. 12 Под ред. В. А. Фнлова
354 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Животные Путь введения ЛДМ, мг/кг ЛДюо, мг/кг ^кум Крысы в Фторид желудок кальция 4417 — 5,8 Крысы в Фторид лития* желудок 365 1,9 Мыши по — 1,3 Крысы в Фторид магния желудок 2330 — 6,3 Крысы в Фторид желудок натрия* 75 150 3,5 Мыши » 45 75 2,4 Крысы в Фторид желудок стронция 10 660 — 8,5 Мыши Фторид сурьмы (III) Под кожу 23 50 — Мыши Фторид Под кожу сурьмы (V) 270 — • В пересчете иа F. При 10-минутной экспозиции в концентрации 942 мг/м3 гек- сафторид урана вызывает смертельный исход через 5— 8 дней у 20 % мышей, 10 % крыс и 14 % морских свинок; 2284 мг/м3 — у 95, 75 и 40 % животных соответственно. При под- острой затравке в концентрации 20 мг/м3 смертность мышей и кроликов 100%, крыс — 75%, собак — 40 % в течение опыта. Острое раздражающее действие на слизистые оболочки глаз, носа, поражение почек и легких. Для фторида серы(У1) порог острого действия 300г/м3. Клиническая картина: возбуждение, затем оцепенение, мы- шечная слабость, диарея, фибриллярные подергивания, судороги и последующий паралич конечностей, гибель. Патоморфологи- чески — гиперемия и полнокровие внутренних органов, вздутие желудочно-кишечного тракта (Садилова и др.). При однократном парентеральном введении крысам 9— 10 мг/кг фторида натрия отмечается уменьшение содержа- ния общего белка в сыворотке крови, холестерина, активности амилазы слюны и печени, повышение уровня глюкозы и НЬ в
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 355 крови, пировиноградной кислоты в плазме и эритроцитах, угне- тение активности микросомальной оксидазы со смешанной функ- цией в печени; при 35—50 мг/кг—полиурия, резкое падение артериального давления, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоальбуминемия, повышение количества глюкозо-6-фосфата, фосфоенолпирувата и снижение лактата и цитрата (Suketa, Sato et al.). Человек. Симптомы острого отравления различной степени выраженности наблюдаются при приеме внутрь фторида на- трия в дозах от 16 до 450 мг; доза 5—10 г вызывает смерть в течение 1—4 ч. Отмечается развитие тяжелого гастроэнтерита: рвота, потливость, возбужденное состояние, одышка, сглажен- ность носогубной складки, тремор, судороги, отсутствие сухо- жильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, повы- шение температуры, резкие боли в животе, тошнота, сухость во рту, кровавый понос, общая слабость, сильная головная боль, чувство стеснения в груди, недостаток воздуха, затруднение глотания, мышечная слабость. Тахикардия, гипертония, которая сменяется гипотонией, нарастает сердечно-сосудистая недоста- точность, увеличиваются размеры печени. В крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в моче — повышенное содержание белка и эри- троцитов. Во внутренних органах значительное количество Ф. Смерть может наступить в результате сердечной недостаточ- ности (мерцание желудочков) или паралича дыхательного цен- тра через 3—4 ч, при тяжелой интоксикации — в течение не- скольких минут. У выживших остаются последствия нарушения функции печени и почек (Артамонова, Шаталов; [25]). Смертельная доза NaF составляет 5—10 г и вызывает смерть в течение 1—4 ч; доза 0,23—0,45 г приводит к тяжелым отрав- лениям; порог рефлекторного влияния на световую чувствитель- ность глаза 0,05 мг/м3 (Садилова и др.; Панкратова, Юшков и др.). Хроническое отравление. Животные. Порог хронического дей- ствия фторида серы составляет 10 г/м3 (Саноцкий и др.), фторида бария — 0,61 мг/м3; порог по общетоксическому и эмбриотоксическому эффектам для фторида алюминия 0,5 мг/м3, для фторида натрия 0,2 мг/м3 (Плотко и др.; Садилова и др.). Хроническое ингаляционное воздействие NaF в концентрации 1 мг/м3 (по Ф.) в течение 4 мес. по 5 ч в день вызывает разви- тие процессов торможения в ЦНС, снижение активности холин- эстеразы и щелочной фосфатазы крови, специфические измене- ния эмали зубов умеренной степени, увеличение содержания Ф. в моче, костной и зубной тканях, патоморфологические из- менения в органах дыхания, печени, головном мозге (Юшков И др.). 12*
356 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ По общетоксическим, эмбриотропным и мутагенным тестам недействующие концентрации фторида натрия близки к 0,05 мг/м3 соответственно (Плотко и др.; Юшков и др.). Длительное в/брюшинное или в/желудочное введение NaF в дозах 0,35—20 мг/кг оказывает также общетоксическое и специ- фическое действие на организм подопытных животных, харак- тер которого близок к описанному для фтороводорода и фторида натрия при ингаляционном поступлении. Для фторида ба- рия Ккум = 4,0. Человек. Случаи профессионального флюороза развиваются в производственных условиях при одновременном присутствии в воздухе рабочей зоны фтороводорода и хорошо растворимых солей фтористоводородной кислоты (например, в электролизных цехах алюминиевых заводов), что не позволяет выделить чистой картины интоксикации хорошо растворимыми соединениями Ф. Вместе с тем, отсутствие качественных отличий в характере токсического действия (обусловленного в обоих слу- чаях ионом Ф.) свидетельствует об однотипности клинической картины интоксикации фтороводородом и хорошо растворимыми фторсодержащими соединениями. См. фтор. Проявления хронического отравления слаборастворимыми со- лями фтористоводородной кислоты (например, при добыче и обо- гащении плавикового шпата) характеризуется примуществен- ным поражением костной ткани и относительно скудной висце- ральной патологией. В костно-суставной системе регистрируется развитие остеосклероза длинных трубчатых костей (повыше- ние плотности костной ткани, наличие периостальных и эндо- стальных наслоений, сужение костно-мозгового канала и увели- чение коэффициента гиперостоза), деформирующих остеоартро- зов локтевых и коленных суставов. Для висцеральной патологии в первую очередь характерны изменение гастродуоденальной си- стемы (преимущественно атрофические гастриты) (Щербаков и др.). При одновременном содержании в воздухе нескольких соеди- нений Ф., различающихся по растворимости и агрегатному со- стоянию, имеет место суммация токсического эффекта, при ком- плексном (с воздухом и водой) наблюдается потенциирование (Садилова, Генкина). Местное действие. Животные. Аппликации фторида на- трия на кожу хвоста крыс и десны собак сопровождались по- вышением содержания Ф. в крови и моче (Шугаев, Беляев). Человек. Часто встречается хронический рецидивирующий везикулезный дерматит, локализующийся на предплечьях, лице и шее. Нередки гнойничковые заболевания и трофические изме- нения ихтиоза, гиперкератоза, повышение ломкости волос, лом- кость и задержка роста ногтей, помутнение и испорченность ног-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 357 тевых пластин (Богданов, Гембицкий). У рабочих электролиз- ных цехов пигментируется кожа лица, особенно на веках. В не- которых случаях (при обслуживании электролизных ванн) по- являются телеангиоэктазии (Волкова и др.; Theriault et al.). У рабочего, который пользовался для чистки алюминиевых из- делий средством, содержащим 10% гидродифторида ам- мония, наблюдались отек пальцев, выпадение ногтей и утрата кожной чувствительности (Pedersen). У людей, живущих вблизи алюминиевого завода, на коже по- являлись серовато-бурые пятна диаметром 1—2 см, которые ис- чезали через несколько дней, но в других местах появлялись но- вые. При гистологическом исследовании обнаружена периарте- риальная инфильтрация кожи. Пятна исчезали после отъезда из зоны завода, но появлялись вновь после возвращения (Steineg- ger). Фторид магния обладает раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки (Попова). Соединения Ф. (как составная часть зубных паст, лекарств, питьевой воды и т. д.) могут вызывать крапивницу, дерматит, аллергический стоматит, желудочно-кишечные расстройства. Наиболее чувствительны лица с повышенной реактивностью и страдающие от хронических специфических заболеваний. Гексафтороа люминат натрия* Токсическое действие. Животные. Природный крио- лит. Введение крысам в трахею 50 мг высокодисперсной пыли оказывало резкое раздражающее действие; в начальные периоды в легких наблюдался серозно-десквамативный альвеолит, в даль- нейшем (через 3—9 мес.) легкие постепенно освобождались от пыли; отмечались незначительные остаточные явления в виде очагового склероза легочной ткани. Ежедневная ингаляция NaaAlF6 в концентрации 3 и 1 мг/м3 '(5 мес. по 6 ч) вызывала у крыс изменение моторной хронаксии сгибателей и разгибателей конечностей, снижение активности ацетилхолинэстеразы крови, значительное торможение расщеп- ления углеводородов на стадии образования пировиноградной кислоты, значительную задержку Ф. в костной ткани и зубах. Патоморфологически — отек и кровоизлияния на слизистой обо- лочке верхних дыхательных путей, дистрофические изменения в паренхиматозных органах, повреждение клеток головного мозга, лизис остеоцитов, нарушение структуры остеонов в бедренной кости. При 3 мг/м3 выявлено значительное число клеток кост- ного мозга с хромосомными аберрациями; при 1 мг/м3 подобный О гексафтороалюминате натрия см. также [9].
358 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ эффект отсутствовал; таким образом, порог мутагенного дейст- вия фтор-иона оказался выше порога общетоксического дейст- вия (Давыдова и др.). Порог хронического действия по общеток- сическому и эмбриотоксическому эффектам составляет 0,5 мг/м3. Искусственный криолит. Смертельная доза для ов- цы I г/кг, для кролика 1,5—2 г/кг; кошки переносили 3 г/кг, со- баки и цыплята 5 г/кг. В дыхание 3 мг/м3 по 6 ч в день в течение 5 мес. вызывало у крыс усиление тормозных процессов в ЦНС, угнетение активности холинэстеразы крови, блокирова- ние SH-групп, патоморфологические изменения во внутренних органах, накопление Ф. в организме. При 1 мг/м3 все явления были менее выражены, а при 0,5 мг/м3 токсическое действие не выявлено. Человек. Из желудочно-кишечного тракта всасывается 77 %’ принятой дозы. При работе с криолитовой пылью в организм ра- бочего поступает ежедневно 0,2—0,35 мг Ф. на 1 кг массы тела. На рентгенограмме изменения в костях были обнаружены в сред- нем через 24 года; усиленное обызвествление костей наступало через 11 лет. У рабочих, вдыхавших пыль криолита, отмечались пневмокониотические изменения [8, с. 40]. На ранних стадиях выявлены нарушения функций печени, коры надпочечников, изменение в энергетическом обмене и дру- гие метаболические сдвиги; в 1 стадии заболевания (до измене- ния в костях) диагностическое значение имеют повышение ак- тивности аланинтрансаминазы сыворотки, снижение активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов, повышение содержания Ф. в моче (Колмогорнева). При обследовании рабочих, которые по 8—15 лет уже не имели контакта с криолитом, отмечено исчез- новение склероза трабекулярной костной ткани в ребрах, телах позвонков, тазовых костях, но кальцификация мест прикрепле- ния мышц и связок не изменялась (Grandjean, Thomsen). Г е кс а ф то р о к р е м н и е в а я кислота дигидрат Токсическое действие. Человек — см. [8, с. 40]. Гексафторосиликат натрия Токсическое действие. Растения. Фторсиликаты, содержащие- ся в питательной среде в концентрациях порядка 1 мэкв/л, вы- зывают некроз листьев сливы, винограда и мари белой (Collet). Гидробионты. Смертельная концентрация для карпа 22 мг/л, в хроническом опыте—в 20 раз меньше. Клиническая картина отравления —как при фториде натрия (Метелев и др.). Животные. Токсическое действие сходно с действием фтори- дов. При поступлении через рот для мышей, крыс и кроликов ЛД5о = 5О, 158 и 225 мг/кг соответственно (8, с. 40].
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 359 Человек. Смертельная доза 0,4—4 г. Хроническое отравление проявляется симптомокомплексом, характерным для действия фторидов |8, с. 41]. Фторид кислорода Токсическое действие. Оказывает резкое раздражающее дей- ствие. Для животных при 5-минутном вдыхании ЛК50 = = 480 мг/м3 (Исикава, Кобаяси; Ricca). Крыс подвергали воз- действию F2O в концентрации 5 мг/м3 по следующей схеме: 7 мес. до спаривания, затем в период беременности и лактации, после чего потомство подвергали такому же воздействию до 6-месячного возраста. Выявлено значительное повышение актив- ности 0-глюкуронидазы в сыворотке крови (Kucharz). Меры профилактики. Индивидуальная защита. Тщательная защита органов дыхания, глаз, кожи. Устранение выделения га- за в воздух рабочих помещений. См. также Фтор. Поступление, распределение и выведение из организма. В обычных условиях Ф. поступает в организм пероральным путем (с пищей и питьевой водой в различных количествах в за- висимости от географических условий, источника водоснабжения и обработки). Содержание в продуктах питания (в мг/кг): овощи (карто- фель, капуста, свекла, морковь, томаты), злаковые и крупа (пше- ница, гречиха, ячмень, просо, кукуруза, овес), бобовые культуры 0,02—0,63 (сухая масса); хлеб ржаной 0,15—0,42, пшеничный 0,21—0,48 (сухая масса); овощные консервы (томат-паста, икра баклажанная, голубцы овощные) 1,2—1,8; горошек зеленый, ик- ра кабачковая, огурцы 2,0—3,0; варенье фруктовое (вишневое, сливовое, клубничное, абрикосовое, черная смородина) 1,0—2,1; варенье из черешни 4,6 (Панкратова). Содержание Ф. в листьях чая варьирует в зависимости от сорта чая и местности, где он произрастает. Наибольшие кон- центрации содержатся в сортах (заваренного) грузинского чер- ного чая (1,8 мг/л), особенно в сортах «Экстра» (2,5 мг/л) и «Грузинский букет» (3,2 мг/л). В краснодарском черном (за- варенном) чае — 0,74, цейлонском—1,24, индийском 1 сорта черном—1,4 мг/л. Чай, произрастающий в местности с повы- шенным содержанием Ф. в водоемах, накапливает его в листьях до 1757,8 мг/кг (Габович, Минх). Имеет значение количество Ф. в приправах, воде и техноло- гия приготовления пищи. В овощном соусе, используемом в ка- честве приправы во Вьетнаме, обнаруживается 90—168 мг/кг Ф.; сырая морковь с содержанием Ф. 0,22 мг/кг при варке в воде с концентрацией его 1 или 4 мг/л накапливает Ф. до 0,83 и 3,4 мг/кг соответственно (Овруцкий, Рединов).
S60 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Содержание Ф, в продуктах животного происхождения (в мг/кг): мясо (говядина, баранина, свинина) 0,16—2,4; куры 3,1? копчености и колбасные изделия 0,8—6,2; масло коровье 0,4— 0,45; яйца менее 1,48; молоко и молочные продукты 0,03—1,7; рыба ледяная, макрурус, нототения, осетрина, палтус, терпуг, треска 3,0—4,9, хек 8,5, навага 12,8; рыбные консервы 1,9—9,4; консервированное мясо крабов 2,0—6,0, креветок 8,0—10,0, криля 100,0; паста «Океан» 56,0—71,0 (Авцын, Жаворонков; Панкра- това). На содержание Ф. в продуктах животного происхождения оказывает влияние уровень поступления его в организм живот- ных с воздухом, кормом и водой. Суточное поступление Ф. с пищей составляет (в мг): у взрос- лых— 0,3—1,8; у детей 1—3 лет — 0,4—0,8; у детей 10—12 лет — 0,9—1,7 мг; с водой—1,0—2,0 мг. Дополнительными источни- ками поступления Ф. в организм являются зубные пасты, гели, лаки для лечения кариеса зубов, различные аэрозоли с фторид- ными добавками, используемые в быту, а также лекарства для лечения остеопороза, отосклероза и др. В районах, где естествен- ное содержание Ф. в питьевых источниках ниже оптимального, эффективным путем восполнения его дефицита в организме яв- ляется фторирование питьевой воды. Однако применение фтори- рованной воды в процессе производства пищевых продуктов и напитков ведет к увеличению поступления Ф. в организм только с рационом до 3,5—5,5 мг (Neathery, Moller). Всасывание фторидов происходит через желудочно-кишечный тракт на 80—90 %, выведение — в основном с мочой (70—80 %), а также фекалиями (5—30%) и потом (7—10%). Содержание Ф. в биологических жидкостях человека: слюна 0,1—0,2 мг/л; кровь 0,025—0,1 мг/л; пот 0,07—1,8 мг/л; желчь 0,05—0,1 мг/л; женское молоко 10~5 %; сперма 3,5—8,0 мг%; моча взрослого человека 0,21—4,5 мг/сут., детей 0,05—0,7 мг/сут; мягкие ткани 0,3—1',0 мг/кг сухой массы; высокоминерализованные ткани (ко- сти, зубы) 200—450 мг/кг (Авцын, Жаворонков). Содержание Ф. в скелете человека нарастает с возрастом (Габович, Минх; Wix, Mohamedally). Общее количество Ф. в организме человека 2,6 г, из них 2,5 г находится в костной ткани (Smith). Роль Ф. как биомикроэлемента связана с участием в про- цессах развития и нормального состояния зубов и кости, тканей эктодермального происхождения (волос, ногтей и эпидермиса), влиянием на иммунобиологическое состояние организма, функ- цию желез внутренней секреции, сердечной мышцы, уровень био- логически активных веществ (кинины, катехоламины) и др. (Ав- цын, Жаворонков; Годяев). Недостаточное содержание Ф. в ок- ружающей среде оказывает неблагоприятное влияние на орга- низм человека и проявляется в заболевании зубным кариесом и нарушении некоторых обменных процессов.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 361 В загрязненных промышленных районах, а также в произ- водственных условиях Ф. и его соединения поступают в орга- низм главным образом с вдыхаемым воздухом и в небольших количествах через желудочно-кишечный тракт. Ингаляция газо- образных соединений Ф. сопровождается практически полным всасыванием уже в верхних дыхательных путях (Morris, Smith). Резорбция в пищеварительном тракте в случае поступления Ф. из растворов фторидов достигает 96—97 %, из твердых фтори- дов— для фторапатита 89%, фторида кальция 62%, костной муки 37%. Уровень резорбции меняется в зависимости от кис- лотно-щелочного равновесия, дополнительного поступления в ор- ганизм кальция, магния, алюминия, железа, фосфора, сульфатов и липидов в рационе (Reynolds et al.). Распределение в организме существенно не зависит от пути поступления и агрегатного состояния вещества. Введение соеди- нений Ф. в организм приводит к резкому увеличению концентра- ции фторид-иона в крови и мягких тканях, которая в случае однократного воздействия через 3—6 ч снижается до исходных величин, при длительном поступлении сохраняется стойкое уве- личение. В плазме крови и других жидкостях организма Ф. на- ходится как в ионизированном, несвязанном состоянии, так и в неионизированной форме, связанной с органическими веществами (Paez et al.). Отличительной особенностью Ф. является способность к бы- строму выведению с мочой и преимущественной кумуляции в костной ткани и зубах, а также в некоторых количествах в про- изводных эктодермы, т. е. шерсти, рогах, коже и копытах живот- ных. В костях и зубах Ф. включается в минеральную часть. При этом на кристаллической поверхности костных минералов проис- ходит обмен гидроксильных и гидрокарбонатных ионов на ионы Ф. с образованием фторапатита и гидроксифторапатита, а так- же частично фторида кальция. Задержка Ф. в скелете при однократном поступлении состав- ляет 50—60 % от введенной дозы. При хроническом воздейст- вии содержание Ф. в скелете нарастает постепенно, причем на ранних этапах депонирование пропорционально количеству вво- димого яда, но с течением времени, чаще всего, стабилизируется в результате достижения состояния динамического равновесия между уровнем экскреции с мочой и содержанием в скелете. Кроме того, в зависимости от уровня поступления и его длитель- ности возможны другие варианты , кинетики Ф. в организме (Кацнельсон и др.). Наиболее значительная кумуляция Ф. в скелете крысы на- блюдается в грудине, позвоночнике, лопатке и ключице, ребрах, бедренной кости. Ф. проходит через плаценту и откладывается в скелете эмбриона. При введении в желудок крысам Ф. проходит
362 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ через гематоэнцефалический барьер и накапливается в тканях мозга. Выделение Ф. из организма преимущественно через почки, а также в небольших количествах с выдыхаемым воздухом, фека- лиями, слюной, потом, молоком. Экскреция с мочой повышена как в период воздействия, так и после его прекращения. На уро- вень элиминации оказывает влияние функциональное состояние почек. . При хроническом ингаляционном воздействии хорошо растворимых соединений Ф. с мочой выводится от 30 до 80 % поступившего Ф., плохорастворимых — 28 % (Садилова и др.). Сроки освобождения организма от Ф. определяются после пре- кращения контакта с ним длительностью его воздействия и сум- марной «фтористой нагрузкой» и значительно растягиваются по времени. Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмосферный воздух Вода водоисточ- ников Класс опас- ности Источник ПДКр. з» мг/мЗ пдки. р. мг/мЗ ПДКсс. мг/мЗ пдкв. мг/л Фтор — — 1,5 (с.-т) * 2 Н-26 Фтороводород (фтори- стый водород) 0,05 — — — 1 Н-11 Газообразные соединения фтора (HF, SiF4) Фториды 0,02 0,005 -— 2 Н-21 хорошо раствори- мые в воде (NaF, KF и др.) 0,2 0,03 0,01 2 Н-11, -21 плохо растворимые в воде (AIFs, Na3AIF6 и др.) Фторид 0,5 0,2 0,03 2 Н-11, -21 барии 0,1 — •— 2 Н-7 церия 2,0 —— —- .—» 2 Н-15 Фторидхлорид гекса- ортофосфат декакаль- пия (фторхлорапатит кальция) — люминофор ЛЦ-6200-1. Активизиро- ванный сурьмой и мар- ганцем — люминофор ЛЦ-6500-1. 6,0 4 Н-7 ♦ Средняя полоса—1,2; жаркая полоса—0,7. ' Методы определения. В воздухе. Для улавливания фторо- водорода из загрязненного воздуха используют твердые и жид-
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 363 кие сорбенты. В качестве жидких поглотителей применяют вод- ный раствор щелочи; твердых—различные хемосорбирующие фильтры, например: бумажные фильтры, пропитанные 10 % рас- твором гидрофосфата калия (Радовская и др.) или глицерино- вым раствором карбоната натрия и др.; сорбционные трубки, за- полненные слоем стеклянных гранул, покрытых пленкой 3 % раствора карбоната калия (поташа) в 20 % глицерине (Кузь- мина, Больберг), фильтры из ткани ФПП-70, между волокнами которой равномерно распыден карбонат натрия (Кузьминых и др.; Розенберг и др.). Для пробоотбора аэрозолей используют фильтры АФА-ХА, АФА-ВП-10, АФА-ХП или из ткани ФПП-15, а также систему из патрона с фильтром АФА-ХП или АФЛ-В и расположенного за ним поглотителя с 5 мл водного раствора щелочи. Анализ биосубстратов, почвы, горных пород и др. — см. Уильямса; Хаземову и др. Самым селективным и экспрессным методом является потен- циометрический метод с фторидным электродом. Его можно применять для анализа воздуха, воды («Методические ука- зания по ионометрическому измерению HF в воздухе рабочей зоны». Вып. 21. М., 1985; Радовская и др.; Evans et al), кро- ви, мочи, растений, твердых и мягких животных тканей (Радовская и др.; Bourbon et al.), кормов для скота (Pepe et al.). Предел обнаружения фторид-иона 1 мкг в анализируемом объеме. Для определения Ф. в воде и воздухе используется так- же спектрофотометрический метод с лантан-ализариновым ком- плексоном (ГОСТ 4386—81 «Вода питьевая. Методы определе- ния массовой концентрации» и «Методические указания по фото- метрическому определению фтороводорода, растворимых и нерастворимых солей фтористоводородной кислоты в воздухе». Вып. 16. М., 1980), комплексом циркония и ксиленового оранже- вого («Руководство по контролю загрязнения атмосферы». Л., Гидрометеоиздат, 1979), и с комплексом циркония с солохром- цианином Р или ализариновым красным С (Уильямс); для ис- следования мочи, различных тканей, растений, почв — с циркон-эрихромцианиновым реагентом; пищевых продуктов — с эрихромцианиновым R-комплексом. В токсико- логических исследованиях для анализа твердых и мягких тканей целесообразно применять диффузионно-фотометрический метод (Радовская и др.). Предложены экстракционно-фотометрический способ определения фторид-иона в воде, воздухе, мине- ральном сырье, сварочных флюсах и биологи- ческих материалах, атомно-абсорбционный и полярогра- фический методы определения 0,2—20 мкг/мл фторида (Уиль- ямс).
364 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Возможно исследовать содержание Ф. в крови, моче и прочих биосредах с помощью газовой хроматографии (Бенчев, Ризов; Уильямс), поляризационного микроскопа МИН-5 (Елизарова, Сечень). Меры профилактики. В очагах эндемического флюороза с целью контроля необходимо внедрение в практику автоматиче- ского анализатора Ф. При избыточном естественном содержа- нии Ф. в питьевой воде — применение обесфторивающих устано- вок типа «Струя» или использование индивидуального метода, основанного на фильтровании питьевой воды через костную массу (Тимонов), при низких концентрациях — искусственное фторирование воды. При получении алюминия, глинозема и других цветных ме- таллов, где возможно выделение в воздух рабочей зоны Ф. и его соединений, следует руководствоваться «Санитарными правила- ми для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); методиче- скими рекомендациями «Оздоровительные мероприятия в про- изводстве алюминия в холодных климатических зонах» (Кировск, 1979); «Оздоровление условий труда в производстве глинозема» (Свердловск, 1978). В борьбе с газами и пылью в процессе электролиза глино- зема большое гигиеническое значение имеет изыскание опти- мального состава электролита. Необходимо также обеспечить непрерывное питание ванн глиноземом и использовать электро- лизеры с предварительно обожженными анодами и верхним под- водом тока, что значительно уменьшает поступление аэрозолей в воздух рабочей зоны. Обслуживание электролизных ванн дол- жно быть механизировано. Пути оздоровления условий труда изложены в методических рекомендациях «Оздоровление условий труда при электролитиче- ском получении алюминия в производстве анодной массы и в цехах капитального ремонта электролизеров» (Свердловск, 1979); «Рациональная организация типовых режимов труда и от- дыха анодчиков и электролизников в производстве алюминия» (М., 1980), а также в работах Давыдовой и др.; Щербакова и др.; Юшкова и др. В производстве кинескопов, на участках, где возможно за- грязнение воздушной среды фтороводородом, должны быть обеспечены условия труда рабочих в соответствии с требова- ниями методических указаний «Оздоровление условий труда на предприятиях, производящих и применяющих люминофоры» (М., 1983); «Санитарные правила по устройству, оборудованию и со- держанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люми- несцентные лампы» № 984—72, а также у Щербакова и др. В производствах полупроводниковых приборов на основе ин- тегральных микросхем, где широко используется плавиковая
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 365 кислота, в качестве обезжиривателя, ручные операции должны быть механизированы; оборудование, на котором выполняются операции, должно иметь местную вытяжную вентиляцию. Медицинская профилактика. При поступлении на работу периодические осмотры работающих должны прово- диться в соответствии с приказом № 700 М3 СССР. См. также «Использование некоторых показателей порфиринового обмена в ранней диагностике хронической фосфорной и фтористой ин- токсикации»; «Клинико-лабораторная характеристика наруше- ния половой и репродуктивной функции у рабочих, контактирую- щих с соединениями фтора» (Свердловск, 1981); «Рекомендации по трудоустройству беременных женщин на предприятиях Ми- нистерства цветной металлургии СССР» (М., 1985). Прн работе с Ф., фтороводородом, плавиковой кислотой, фторидом кисло- рода показана бесплатная выдача молока [29, 42]. Работа в производствах фторидов алюминия, натрия, фтороводорода, те- трафторбората калия, фтороуглерода и фторсодержащих солей- реактивов дает право на получение бесплатного лечебно-профи- лактического питания (рацион № 2) [43]; см. также зметодиче- ские рекомендации «Организация питания работающих в алюминиевой промышленности, контактирующих с неорганиче- скими соединениями фтора» (Л., 1988). О профилактике кариеса зубов см. методические рекомендации «Методы массовой профи- лактики кариеса зубов у детей» (Одесса, 1983). О профилактике флюороза см. методические рекомендации «Клиника, диагности- ка, лечение и профилактика профессионального флюороза» (Свердловск, 1979), а также обзор «Профессиональный флюо- роз». Природоохранные мероприятия. Мероприятия по оздоровлению условий труда и охране окружающей среды в производствах фторсодержащих солей изложены в методических рекомендациях «Гигиена труда и состояние здоровья рабочих при добыче и обогащении плавикового шпата» (Свердловск, 1985); «Оздоровление условий труда и охрана окружающей сре- ды в производствах фтористосодержащих солей» (Свердловск, 1984). См. также «Методические указания по определению ва- ловых выбросов соединений фтора, поступающих в атмосферу от предприятий химической промышленности» (Пермь, 1984); ин- формационное письмо «Контроль за состоянием окружающей среды при перевозке химических грузов морским транспортом» (Киев, 1982); «Методические указания по осуществлению госу- дарственного санитарного надзора за фторированием питьевой воды» (М., 1979); «Методические рекомендации к обоснованию фторирования воды в Азербайджанской ССР» (Баку, 1980); «Методические рекомендации по проведению профилактических мероприятий в биогеохимических провинциях с пониженным
363 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ содержанием йода, фтора, меди, кобальта, цинка, железа, каль- ция и фосфора в почвах» (М., 1979); «Методические рекоменда- ции по медико-географическому изучению фтористых биогидро- химических провинций и очагов эндемического флюороза, их профилактике и оздоровлению» (Киев, 1979); «Методические ре- комендации «Оптимизация микроэлементов в почвах Ленкорано- Астаринской зоны Азербайджанской ССР» (Баку, 1983). Индивидуальная защита. При производственном контакте с Ф. и его соединениями противопылевые респираторы, а для за- щиты от фтороводорода — респираторы типа «Снежок» на ос- нове ионитной ткани или «Лепесток-В» на основе ткани ФПП-70. Соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и приема пищи на рабочих местах. Неотложная помощь. После воздействия газообразных соеди- нений Ф. больному вначале создают полный покой; показаны го- ризонтальное положение и свежий воздух. Затем смазывание слизистой оболочки верхних дыхательных путей люголь-глицери- новой смесью. Внутрь: кодеин, гидрохлорид этилморфина (дио- нин). В тяжелых случаях искусственное фракционное дыхание кислородом под давлением (осторожно!). Пораженные глаза тотчас же промыть при хорошо раскры- той глазной щели проточной водой или растворами глюконата кальция или гидрокарбоната натрия (1 %). После приема внутрь соединений Ф. сразу принять яичное молоко, теплые растворы хлоридов натрия или кальция (1 стол, ложка на стакан воды), затем вызвать рвоту. Повторить 2— 3 раза. Обильное промывание желудка 2 % содовым раствором, жженой магнезией, раствором хлорида кальция (0,5%). Пораженную кожу промыть в течение 30 мин проточной во- дой, затем сильно охлаждённым раствором сульфата магния, также обработать марлей, смоченной 10 % раствором аммиака. Участки кожи, пораженные плавиковой кислотой (даже при подозрении), инфильтрировать (как поверхностные, так и глубо- кие слои) 10 % раствором глюконата кальция в сочетании с обезболивающими средствами. Проводится профилактика инфек- ционных осложнений и столбняка. При поражении кожи гекса- фторсиликатом натриясвинцовая примочка или примочка 2% раствором борной кислоты (Артамонова, Шаталов; [25]). Авцын А. П., Жаворонков А. А. Патология флюороза. Новосибирск, 1981. 334 с. Артамонова В. Г., Шаталов Н. //.//Профессиональные болезни. ?Л., 1982. С. 336—342. Архипов А. С. и 5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 3. С. 1—5. Бенчев И., Ризов //.//Хигиена и здравепоазв. 1982. № 3. С. 290—293. Богданов Н. А., Гембицкий Е. В. Производственный флюороз. М., 1975. 94 с.
ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 367 Вишневский В. Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1969. № 2. С. 60—62. Волкова В. /И.//Гигиена труда. Киев, 1973. Вып. 9. С. 162—165. Габович Р. 'Д. Фтор и его гигиеническое значение. М., 1957. 205 с.// Гигиена и санитария. 1971, № 5. С. 82—84. Габович Р. Д., Минх А. А. Гигиенические проблемы фторирования питье- вой воды. М., 1979. 200 с. Годнее Л4.//Комплексное изучение физиологической роли фтора/Тез. докл. Казань, 1979. С. 10—11. Давыдова В. И. и <5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 1. С. 15—18. Елизарова В. М., Сеченъ И. /’.//Стоматология. 1974. № 5. С. 17—20. Зислин Д. М. и др. Клиника, диагностика, лечение и профилактика профессионального флюороза. Методические рекомендации. Свердловск, 1980. 25 с. Исикава Н., Кобаяси Е. Фтор: Химия и применение. ,М, 1982. 276 с. Кацнельсон Б. А. и с>р.//Гигиена и санитария. 1983. № 3. С. 35—38. Книжников В. А. и др./Там же. 1963. № 4. С. 16—19. Колмогорцева В. /И.//Проблемы гигиены труда, профпатологии и токси- кологии в горнодобывающей и металлургической промышленности. М., 1985. Кузьмина Т. А., Больберг Н. Ш.ЦГр. Главной геофизической обсерва- тории им. А. И. Воейкова. Л., 1971. Т. 254. С. 172—176 Кузьминых А. И. и йр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1986. № 8. С. 58—59. Левина Э. Н., Чекунова М. П./Гсм же. 1964. Ks 7. С. 25—31. Ленченко В. Г., Шарипова В. //.//Вопр. экспер. и клинич. терапии и профилактики проминтоксикаций. Свердловск, 1974. С. 160—164. Мальцева В. А.//Вестн. дерматологии. 1973. № 2. С. 71—74. Мелехин А. В., Агарков В. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 8. С. 12. Метелев В. В. и др.ЦБюлл. ин-та эксперим. ветеринарии. 1969. Вып. 6. С. 45—50. Неизвестнова Е. М. и <Зр.//Вопр. гигиены и проф. патологии в цветной и черной металлургии. М., 1981. Вып. III. С. 49—55. Овруцкий Г. Д., Рединов И. С.//Гигиена и санитария. 1983. № 10. С. 85—86. Панкратова Г. П. Фтористый натрий. Сер. Научные обзоры советской литературы по токсичности и опасности химических веществ. Центр между- народных проектов ГКНТ. М., 1983. 54 с. Петров В. И. и 6р.//Гигиена и санитария. 1961. № 1. С. 77. Плотко Э. Г. и др.ЦТгм же. 1973. № 4. С. 114—116; Вопр. гигиены и проф. патологии в цветной и черной металлургии. М., 1981. Вып. 111. С. 59—62. Попова О. //.//Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии. Воронеж, 1975. С. 72—74; Гигиена труда и проф. заболевания. 1978.. № 5. С. 34—37. Профессиональный флюороз: Обзор//3дравоохранение Таджикистана. 1983. № 1. С. 18—25. Радовская Т. Л. и др.//Гигиена и санитария. 1987. № 3. С. 46—48; 1981. № 7. С. 59—61. Рашевская А. М. и ^.//Профессиональные болезни. М., 1973. С. 185— 258. Садилова М. С., Генкина С. //.//Гигиена труда и проф. патология в алю- миниевой промышленности. М., 1976. С. 132—137. Садилова М. О. и др.//Флюороз и его профилактика. Свердловск, 1967 С. 100—104, 113—122, 123—130, 139—150.
368 ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Саноцкий И. В. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 6. С. 48—49. Смоляр В. //.//Гигиена и санитария. 1982. № 11. С. 31—34. Степаненко Г. А. и <Эр.//Гигиена населенных мест. Киев. 1984. Вып. 23. С. 102—106. Строчкова Л. С., Сороковой В. Я.//Усп. соврем, биологии. 1983. Т. 96, № 2. С. 211—223. Тимонов М. Д.//Вопр. профилактической токсикологии. М., 1985. С. 130— 136. Токарь В. И. и <Эр.//Вопр. гигиены и проф. патологии в цветной и чер- ной металлургии. М., 1981. Вып. III. С. 36—39. Уильямс У. Д.//Определение анионов. М., 1982. С. 331—365. С Устьянцев С. Л .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. Ns 9. Хаземова Л. А. и др.//Почвоведение. 1979. № 11. С. 148—151. Чекунова М. П., Минкина Н. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1964. Ns 7. С. 25—31. Школьник М. //.//Биологическая роль микроэлементов. М., 1983. С. 84—97. Шугаев В. А.//Тез. докл. I Всес. съезда токсикологов. Ростов-на-Дону, 1986. С. 367—368. Шугаев В. А., Беляев В. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. № 7. С. 31—33. Щербаков С. В. и др.//Проблемы гигиены труда, профпатологии и ток- сикологии в горнодобывающей и металлургической промышленности. М., 1985. С. 9—18; Актуальные проблемы гигиены в металлургической и горно- добывающей промышленности. М., 1985. С. 5—12. Юшков Н. Н. и <Зр.//Вопр. гигиены и проф. патологии в цветной и чер- ной металлургии. М., 1981. С. 55—59; 1982. С. 69—72. Bagga О. Р. et «/.//Fluoride. 1979. Vol. 12, Ns 1. P. 38—47. Bourbon P. et «/.//Toxicol. Eur. Res. 1979. Vol. 2, Ns 1. P. 287—290. Braun J. et a/.//Arch. Toxicol. 1984. Ns 1. P. 50—54. Bucher-Wallin /.//Mitt. Eidgenoss. Anst. 1976. Ns 2. S. 101—158. Collet G.//Fluoride Quart. Repts. 1969. № 4. P. 229—235. Domiguez /.//Fluoride. 1985. Ns 4. P. 212—216. Dousset J. et al.ЦAnn. pharm. fr. 1984. Ns 5. P. 425—429. Eikmann Th. et al.//Wiss. und Umwelt. 1984. Ns 3. S. 170—181. Ekstrand J. et «/.//Fluoride. 1984. Ns 4. P. 264—265. Evans P. A. et a/.//Lab. Prac. 1971. Vol. 20. P. 644. Geeraerts F. et «/.//Fluoride. 1986. Ns 3. P. 108—112. Grandjean P., Thomsen G.//Brit. J. Ind. Med. 1983. Ns'4. P. 456—461. Hofjman D. et «/.//Toxicol. Lett. 1985. Ns 1. P. 19—24. I tai K. et «/.//Fluoride. 1983. Ns 4. P. 229—234. Kastori R., Petrovic N.//Eurosoya. 1986. Ns 4. P. 37—41. Reeplinger M., Suissa /..//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1968. Vol. 29, Ns 1. P. 10—17. Rucharz E.j/Rev. roum. biohim. 1986. Ns 2. P. 115—118. Leonard C., Graves //.//Fluoride. 1972. № 3. P. 145—163. Leonard A. et «/.//Toxicol. 1977. Vol. 7, Ns 2. P. 239—242. Machoy /..//Bromatol. i Chem. Toxicol. 1981. Vol. 14, Ns 1. P. 101—105. Machoy Z„ Samujlo D.//Fluoride. 1981. Ns 3. P. 112—114. Mede S„ Jursch H.//Ibid. 1985. Ns 2. P. 93—95. Morris J. B., Smith F. A.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1982. Vol. 62. P. 81—89. Heathery M., Moller W. /.//Feedstuffs. 1977. Vol. 49, Ns 38. P. 22; 27—28. Paez D. M. et a/J/Fluoride. 1980. Vol. 13, Ns 2. P. 65—70.
ХЛОР 369 Palazzini S. et a/.//Arch. ital. Anat. e Embriol. 1984. Vol. 89, № 2. P. 115—130. Pedersen //.//Contact Dermatitis. 1980. № 1. P. 41. Pepe A. et al.HA.nn. Inst. Super Sanita. 1981. Vol. 17, № 2. P. 199—212. Pedrix A. et al./IArch. malad. prof. 1979. № 11. P. 1022—1024. Petriiakova T. et al.HCs. hyg. 1982. № 6. P. 378—384. Pillai K-, Mane [/.//Fluoride. 1985. № 2. P. 104—110; № 3. P. 163—169. Rajyalakshmi K-, Ramamohana /?.//Ibid. 1985. № 4. P. 198—203. Reepmeyer H., Vetter H.//Ziegelindustrie. 1976. № 11. S. 485—492. Reynolds К. E. et «/.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1978. Vol. 45, № 2, P. 415—427. Ricca //.//Anicr. Ind. Hyg. Assoc. J. 1968. Vol 29, № 1. P. 10—17; 1970. Vol. 31. P. 22—29. Rusch G. M. et «/.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 83. Ke 1. P. 69—70. Rydzemska A. et «/.//Fluoride. 1982. Vol. 15, Ns 1. P. 21—25. Siame-Mourot C. et «/.//Rhumatology. 1985. Ke 2. P. 11—13. Sidhu S. et «/.//Fluoride. 1985. № 3. P. 149—156. Sigler W., Neuhold J.//J. Wildlife Diseases. 1972. Ke 3. P. 252—254. Singh M., Ranwar /(.//Fluoride. 1981. № 3. P. 132—141; Bull. Environ. Contam. a. Toxicol. 1981. № 5. P. 428—431. Smith G. E.//Xenobiotica. 1985. Vol. 15, № 3. P. 177—186. Steinegger S.//Fluoride. 1969. № 1. P. 37—39. Suketa V., Sato ~M.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1980. Vol. 52, Ke 3. P. 386—390. Susheela A.//Fluoride. 1985. Ke 2. P. 120—121; 1982. Ke 4. P. 173—177. Theriault G. et «/.//Brit. J. Ind. Med. 1984. № 3. P. 367—372. Waldbott G.//South. Med. J. 1980. № 3. P. 301—306; Clin. Toxicol. 1981. № 5. P. 531—541. Wiebe H., Poovaiah //.//Plant Physiol. 1973. № 6. P. 542—545. Wix P., Mohamedally S. M.//Fluoride. 1980. Vol. 13, Ke 3. P. 100—104. Wotting H.//Neth. J. Plant Pathol. 1975. Ke 2. P. 71—77. Zdruba F.//Ceskosl. dermatol. 1979. Ke 5. 285—289. ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ* ХЛОР Характеристика элемента. Элемент VII группы периодической системы. Атомный номер 17. В свободном состоянии и обычных условиях существует в виде двухатомных молекул С12. Природ- ные изотопы: 35С1 (75,53 %), 37С1 (24,47 %). Физические и химические свойства. В обычных условиях X. — газ с резким специфическим запахом. В 2,5 раза тяжелее возду- ха. X. легче ожижается под давлением при 20°С. При 10°C и ниже из водных растворов X. выпадает кристаллогидрат С12-8Н2О. Хлориды см. [9] — по катиону.
370 ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Галоген. В соединениях проявляет степени окисления —1, 4-1, 4-3, 4*4, 4-5 и 4-7. Химически весьма активен. Непосредственно взаимодействует с большинством металлов и неметаллов, обра- зуя хлориды. Смеси X. с водородом, содержащие 7—89 % водо- рода, взрывоопасны. Примеси СО, НС1, N2, СО2 в этих смесях снижают их взрывоопасность. Взаимодействуя с гидроксидом кальция, X. образует хлорную (белильную) известь — смесь ги- похлорита, хлорида и гидроксида кальция. X. активно реагирует со многими органическими веществами. В жидком X. может со- держаться примесь хлорида азота, который при испарении X. взрывается. См. также приложение. Содержание в природе. Встречается в природе только в виде соединений; кларк в земной коре 1,7-10 2 %. Число собственных минералов 97, основной — галит NaCl; известны также крупные месторождения хлоридов: сильвин КС1, сильвинит (Na, К) Cl, карналит KCl-MgCl2-6H2O, каинит KCl-MgSO4-3H2O, бишофит MgCl2-6H2O. Значительным резервом X. является Мировой океан, где он составляет свыше 55 % по весу солевого остатка морской воды. Основной путь миграции — водный; в виде иона С1_ содержится в Мировом океане (1,93 %), а также в подзем- ных рассолах и соляных озерах. Содержание X. в живых организмах (в мг/100 г сухого ве- щества): в морских водорослях — 470; в наземных растениях — 200; в морских животных — 500—9000; в бактериях — 230 (Мох- нач; [21]). Получение. X. получают электролизом растворов хлоридов щелочных металлов, главным образом, хлорида натрия. При этом образуются соответствующие гидроксиды, и выделяется во- дород. Применение. X. применяют для хлорирования воды, для по- лучения пластмасс, инсектицидов, растворителей, глицерина, окиси этилена и др. Дезинфицирующее, отбеливающее, моющее средство. В металлургии используют для хлорирующего обжига руд цветных металлов. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Основные источники поступления в атмосферу — электролиз хло- ристых солей, массовые выбросы при очистке воды, сжигание природных продуктов, содержащих хлориды. Хлороводород яв- ляется побочным продуктом процесса хлорирования углеводоро- дов. Средние концентрации X. в атмосферном воздухе ко- леблются от 1 до 3,7 мг/м3. Содержание X. в воздухе примор- ских и континентальных областей неодинаково — 5-10~5 и 4-.10-6%. Из промышленных сроков, наиболее загрязняющих X. гидро- сферу, следует выделить отходы производств химико-фармацев- тического, металлургического, целлюлозно-бумажного, а также
ХЛОР 371 поверхностные стоки (удобрения) и бытовые сточные воды [14]. Особую опасность представляют галоидпроизводные раз- личных органических примесей, содержащихся в воде, подвер- гающейся хлорированию (пестициды, амины, детергенты и т. д.). Чтобы избежать накопления в воде хлорорганнческих веществ, необходимо освобождать ее от органических примесей до хло- рирования (Janda). Токсическое действие. Бактерии. Для ряда бактерий и виру- сов минутное воздействие X. в концентрации в воде менее 1 мг/л губительно. Растения. Интенсивное воздействие на фотосинтез озерного фитопланктона оказывает концентрация 0,1—0,5 мг/л; при крат- ковременном воздействии концентраций менее 0,1 мг/л угнете- ние фотосинтеза обратимо. Примерно при этих же концентра- циях у других водорослей уже через 48 ч наблюдалось обесцве- чивание, а затем отмирание терминальных клеток. Токсичность X. зависит от начальной плотности культуры и световых усло- вий (Brooks, Liptak; Videau). Угнетающее влияние сбросных вод ТЭС на водоросли, осо- бенно диатомовые, при концентрациях X. 0,05—0,1 мг/л обнару- жили Watkins, Hammerschlag. Максимальная концентрация, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения биохимических процессов, составляет 0,3 мг/л [3]. Одной из причин потери декоративности растений, выращи- ваемых вдоль автомагистралей городов и вблизи промышлен- ных предприятий, является повышенное накопление в их листьях X. Сильные повреждения у каштана конского, липы, ясеня зеле- ного, сирени обыкновенной наблюдаются при повышении содер- жания X. в листьях от 0,7 до 1,5 % - Более устойчивы ива плаку- чая, тополь канадский, акация белая, вяз гладкий. Минеральные удобрения повышают устойчивость деревьев. Свободный X. гу- бительно действует на растения, если содержание его в воде для полива достигает 100 мг/л [14]. Гидробионты. Для уничтожения личинок комаров исполь- зуют концентрации от 4 до 40 мг/л; для циклопов 5 мг/л смер- тельна в течение 60 мин, 2 мг/л — в течение 4 ч. Весьма устой- чивы к X. цисты некоторых видов амеб. Моллюски и копеподы более чувствительны чем устрицы и креветки. Репродукция по- томства у дафний нарушается при 0,0035 мг/л (Perrine et al.; Roberts et al.; [14, 30]). При концентрации 35—70 мг/л смерть окуней наступает че- рез несколько минут, при 35 мг/л караси гибнут через 2 мин, при 6—7 мг/л через 3—5 ч, а окуни — через 25—40 мин. Кли- ника острого отравления достаточно специфична: возбуждение,
372 ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ круговые вращательные движения с выпрыгиванием из воды, за- тем угнетение и появление слизи на жабрах и коже. Обрати- мость явлений при переносе в свежую воду возможна лишь в самой начальной стадии отравления. При концентрации 0,5 мг/л окуни и лещи погибают через 7 дней, а плотва — через 1 день; молодь рыб погибает при 0,1— 0,2 мг/л [30]. По данным [14], концентрация 0,001 мг/л является мини- мально токсичной для форели при 10-минутной экспозиции; при 0,08 мг/л 50 % взятых в опыт форелей гибнет через 7 суток; при 0,08—0,1 мг/л—100 % гибель горбуши через 1—2 суток, при 0,19 мг/л — 50 % гибель леща через 96 ч; при 0,25 мг/л— 100 % гибель чавычи через 2 ч. По данным Buckley, Zeitoun, X. в кон- центрациях порядка 1—3 мг/л вызывает у кижуча и форели по- лицитемию, увеличение в крови содержания НЬ, возрастание ге- матокрита, появление MtHb, а также разрушение мембраны эри- троцитов и гемолиз. Весьма чувствительны к X. лососевые рыбы: при периодическом поступлении X. в водоем по 2 ч в день кон- центрация его не должна превышать 0,04 мг/л, а при постоян- ном поступлении — 0,002 мг/л. Дехлорирование воды тиосульфа- том натрия значительно снижает или вообще ликвидирует ток- сичность X. (Brungs). Хлорированные бытовые стоки с содержанием X. около 0,05 мг/л оказывают сильное спермицидное действие на га- меты морского ежа (Muchmore, Spel).Токсичность X.для гидро- бионтов находится в большой зависимости от температуры воды и содержания в ней кислорода. Низкие концентрации X. — в пре- делах 0,0001 мг/л — в присутствии фенолов вызывают ухудше- ние товарных качеств рыбы. Общий характер действия на теплокровных. X. оказывает раз- дражающее и прижигающее действие, вызывая некроз тканей, а затем первичное токсико-химическое воспаление, к которому в дальнейшем может присоединиться вторичная инфекция. В свя- зи с хорошей растворимостью в воде X., в первую очередь, пора- жает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и брон- хов. Только при больших концентрациях и длительном воздей- ствии поражение распространяется на глубокие отделы дыха- тельных путей. В механизме действия X. большое значение имеют рефлекторные влияния, возникающие в результате раз- дражения интерорецепторов слизистых оболочек трахеи и брон- хов, а также ряд изменений рефлекторного характера в дея- тельности сердца, дыхательного и сосудо-двигательного центров. Обязательным проявлением ингаляционного поражения X. яв- ляется ирритативный бронхоспастический синдром, велика ча- стота токсической миокардиопатии. Течение острых токсических пневмоний от воздействия газообразного X. характеризуется
ХЛОР 373 скудной клинической картиной, субфебрильной температурой /Хадарцев, Пуганов). X. и его соединения способны нарушать структуру двойной спирали ДНК и вызывать ее денатурацию (Эпштейн, Отеллин). Острое отравление. Животные. При ингаляции X. в концен- трациях 145—5800 мг/м3 у собак в течение 30 мин. наступает остановка дыхания, у мышей при 1100—2580 мг/м3 — смерть в течение 10 мин. от отека легких или позже от вторичной пневмо- нии. Для мышей при 30-минутной экспозиции ЛК5о=:368 мг/м3. У кошек, кроликов и морских свинок концентрация 870 мг/м3 вызывает асфиксию через 1 ч; 29 мг/м3 — воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Лошади гибли при 2900 мг/м3 при экспозиции 35—40 мин. («Хлор и хлористый во- дород»). Клиника отравления: резкое раздражение слизистой оболоч- ки верхних дыхательных путей, кратковременная задержка ды- хания, одышка, снижение температуры. Патоморфологически — повреждение трахеи и бронхов, отек, полнокровие и кровоизлия- ния в легких и миокарде, эмфизема; нарушения кровообращения и дегенеративно-нёкробиотические изменения глиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы. Резкая вакуолизация клеток мерцательного эпителия слизистой оболоч- ки носа и придаточных пазух. Если животные не погибают в ост- рый период, то в дальнейшем у них часты интерстициальная пневмония и бронхоэкстазы. Человек. В производственных условиях чаще всего встре- чаются легкие отравления с доброкачественным непродолжи- тельным течением — до недели. Жалобы на боль и жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, затруднение дыхания, небольшое удушье; иногда резь в глазах, слезотечение. Объек- тивно— в первые часы умеренная гиперемия слизистой обо- лочки верхних дыхательных путей, серозные выделения из носа. К концу первых суток слизистая носа набухает, дыхание через нос нарушается и учащается до 20—24 в мин. В легких рассеян- ные сухие, местами влажные хрипы. Нередко дыхание с удли- ненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано с рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. К тем же рефлекторным изменениям относят наблю- даемые иногда в острый период головную боль, боль в подло- жечной области и правом подреберье. В крови в первый день лейкоцитоз, нейтрофилия, сдвиг формулы влево; на 2—3 день — лимфоцитоз. В моче иногда белок. Лярский и др. обращают вни- мание на возможность серьезной интоксикации X., выделяющим- ся в воздух помещений при дезинфекции их соединениями X. При отравлении средней тяжести жалобы на насморк, чув- ство сухости и жжения в горле, охриплость голоса, кислый
374 ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ привкус во рту, головную боль, резь в глазах, слезотечение, боль в груди, сухой мучительный кашель, иногда рвоту. Резко гипере- мирована слизистая оболочка полости носа, обильные серозные выделения из носа, дыхание через нос резко затруднено. Увели- чен и гиперемирован язычок, отечны дужки миндалин, истинные и ложные голосовые связки (последние смыкаются не пол- ностью). Слизистая оболочка трахеи покрыта пенистой белова- той мокротой, иногда с прожилками крови, иногда отмечается потеря голоса. Дыхание учащено до 30 в мин., выраженный циа- ноз. Напряжена вспомогательная дыхательная мускулатура. Вы- слушиваются обильные сухие свистящие хрипы, нередки влаж- ные хрипы разного калибра. Кровь темна, густа,, легко сверты- вается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Отравление, перенесенное в первые дни на ногах, может через несколько дней закончиться смертью; если заболевание проте- кает без осложнений, то полное клиническое выздоровление на- ступает через 10—15 дней. При тяжелых отравлениях, наряду с явлениями токсического трахеобронхита, появляются признаки бронхиолита, бронхопнев- монии, а иногда токсического отека легких. Общее тяжелое со- стояние и неприятные ощущения — удушье, кашель, боль в груди могут вызвать своеобразную реакцию: пострадавший мечется, делает попытку бежать, но тотчас падает, движения становятся некоординированными, сознание теряется. В очень тяжелых слу- чаях отравление сопровождается комой, иногда судорогами. К тяжелым случаям отравления следует отнести и асфиктиче- ские формы, обусловленные рефлекторным спазмом мышц го- лосовых связок. При этом наблюдаются затрудненный вдох, сопровождающийся шумом и свистом, резко выраженный цианоз. К отдаленным последствиям острых отравлений следует от- нести хронические катары слизистых оболочек верхних дыха- тельных путей, хронические рецидивирующие бронхиты и пери- бронхиты с последующим возникновением пневмосклероза, эм- физемы, броихо-эктатической болезни, легочно-сердечной недо- статочности [45]. Концентрация 2900 мг/м3 приводит к гибели в течение 5 мин., 100—200 мг/м3 рассматриваются как опасные для жизни при 30—60-минутном воздействии; 58 мг/м3 вызывает симптомы раз- дражения; заметное раздражающее действие ощущается при 1— 6 мг/м3. Порог запаха колеблется в пределах 0,3—3,8 мг/м3, по- рог раздражающего действия — 0,9—8,7 мг/м3. Влияние на опти- ческую хронаксию регистрируется при 1,5 мг/м3. При концентрации X. в воде не ниже 100 мг/л отмечается раздражение слизистой оболочки полости рта, при этом значи- тельная часть X. поглощается слизистой и желудочным соком
хлор 375 (Губарь и др.). Подпороговая концентрация в водоеме по орга- нолептическим показателям 0,3 мг/л [3]. Повторное отравление. Животные. При однократном и по- вторном воздействии на крыс в течение 1—5—10 дней X. в кон- центрациях порядка 3—57 мг/м3 вызывает снижение массы тела, изменения активности ряда ферментов и СПП. Пороговая кон- центрация, оказывающая раздражающее действие, 10 мг/м3 (Пономарева и др.; Dodd et al.). Отмечается постепенное (в те- чение 10 дней) привыкание к раздражающему действию X. при максимальной концентрации; при этом одновременно повышает- ся толерантность к раздражающему действию формальдегида. Прн 2-дневном введение в желудок крысам хлорированной воды наблюдается жировое перерождение печени; предполагается, что в основе патологии печени лежит нарушение ряда ферментных процессов в мембранах гепатоцитов (Chang et al.). Хроническое отравление. Животные. У крыс, подвергавшихся воздействию X. (26 мг/м3) в течение 6 недель (по 6 ч в день 5 раз в неделю), обнаружены слизисто-гнойное воспаление носо- вых ходов и некротические эрозии эпителия, гиперплазия его в трахее и бронхах; при 2,9 мг/м3 изменения ограничивались оча- говым слизисто-гнойным воспалением носовых ходов. Ингаляция кроликами 1,7—4,4 мг/м3 (в течение 9 мес. по 5 ч через день) вызывает раздражение верхних дыхательных путей, фырканье, затруднение дыхания, снижение массы тела; патоморфологиче- ски— гнойный бронхит, гнойная пневмония, плеврит, эмфизема, ателектазы и метаплазия бронхиального эпителия, гранулемы в головном мозге и очаги творожистого перерождения в печени. Экспозиция 1 мес. в условиях опыта изменений не вызывала. Трех-шестимесячное потребление крысами воды с содержа- нием X. от 0,5 до 50 мг/л показало, что концентрации остаточ- ного X. выше 12,5 мг/л вызывают раздражение слизистой обо- лочки желудка и снижение содержания гликогена и РНК в пе- чени; остаточный X. до 2,5 мг/л практически безвреден (Губарь и др.). Длительное кор'мление мышей (16—17 мес.) мукой с при- месью X. (1250—2500 млн-1) привело к снижению числа эритро- цитов у самцов и увеличению числа тромбоцитов у самок, но ча- стота возникновения спонтанных опухолей не возрастала (Fisher et al.). Подпороговая концентрация, определяемая по санитарно-ток- сикологическому признаку, 0,3 мг/л [3]. Человек. У лиц, имеющих стаж работы с X. свыше 5 лет, на флюорограммах обнаружено усиление рисунка корней легких, а. после 8 лет — усиление и деформация легочного рисунка. Изме- нение функции внешнего дыхания особенно хорошо выявляется при рентгенопневмополиграфии (Фастыковская, Юзмеев). У ра-; бочих отбельного цеха целлюлозно-бумажного комбината при
376 ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ сравнительно низких концентрациях X. обнаружены изменения в содержании хлоридов, активности глутаматоксалаттрансами- назы, глутаматпируваттрансаминазы, щелочной и кислой фос- фатаз в сыворотке крови. У одного рабочего после 4 лет работы появились кашель, жжение в глазах, иногда общее недомогание в течение 1—2 недель. На 5 год кашель усилился и перешел по- чти в непрерывный, появились боль и стеснение в груди, одыш- ка, кровохарканье. Объективно — эмфизема нижних долей лег- ких. Длительное воздействие малых концентраций X. может привести к атрофическому катару верхних дыхательных путей, хроническому бронхиту, пневмосклерозу [45]. У 60 добровольцев, получавших 2 раза в неделю в течение 5 мес. по 0,5 л воды, обработанной X., не обнаружено никаких изменений в крови, моче, а также в функции щитовидной железы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем (Lubbers, Bianchine). В опытах in vitro на культуре человеческих лимфоцитов от- мечено, что концентрации в 2—20 раз больше обычно обнару- живаемых в питьевой воде вызывают хроматидные и хромосом- ные разрывы, транслокации, появление непрокрашенных участ- ков хромосом в дицентричных хромосом. Местное действие. Газообразный X. при высокой кон- центрации или хлорная вода могут вызвать острый дерма- тит, который в некоторых случаях переходит в экзему. При элек- тролитическом получении X. у рабочих, особенно летом, могут появиться «хлорные угри». Вызывает заболевание не свободный X., а хлорсодержащие продукты, образующиеся на угольном аноде (гексахлорбензол, гексахлорэтан и др.). Поступление и распределение в организме. X. является ста- бильным компонентом тканей животных и растений. Его отно- сят к I группе веществ, которые постоянно содержатся в живых организмах, включаются в обмен веществ, входят в состав био- логически активных соединений организма и являются таким образом незаменимыми элементами. Суточная потребность взрослого человека (2—4 г) покры- вается за счет основных пищевых продуктов; особенно богаты X. хлеб, мясные и молочные продукты. Содержание X. в живом организме составляет 0,08 % от массы тела. Между органами и тканями микроэлемент распределяется следующим образом (в %): кровь 2,9-10—1; костная ткань 2,7-10-1; волосы 2,0; мыш- цы 2,8-IO-1; головной мозг 8,0-10—*; печень 9,0-10-1; почка 9,0-10-1; сердце 6,0-10-1; селезенка 7,5-10-1; легкое 1,2 (Рос- ляков; Хакимов). Гигиенические нормативы. ПДКр.3 = 1,0 мг/мэ; в атмосфер- ном воздухе ПДКм.р = 0,1 мг/м3, ПДКсс = 0,03 мг/м3; класс опасности 2. В воде водоисточников — отсутствие [Н-21, -26, -37].
ХЛОР 377 Методы определения. В воздухе. Метод основан на вос- становлении X. мышьяковистой кислотой до соляной кислоты и определении последней с AgNO3 в виде AgCl; чувствительность метода 3 мкг в объеме 5 мл. Возможно определение, основан- ное на свойстве X. в кислой среде обесцвечивать раствор метил- оранж. Надежным считают метод титрования Hg(NO3)2 с исполь- зованием смешанного индикатора (бромфенол синий — дифенил- карбазон) (Cheney, Fortune). В воздухе производственных помещений ускоренный метод — см. ГОСТ 12.1.014—84 «ССБТ. Воздух рабочей зоны. Метод измерения концентраций вредных веществ индикаторными трубками»; методические указания «Контроль содержания вредных веществ в воздухе рабочей зо- ны» (М., 1985). Меры профилактики. При работе с X. и его соединениями не- обходимо соблюдать требования, изложенные в «Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); «Гигиенических рекомендациях по улучшению условий труда при производстве хлората натрия» (Ташкент, 1985); «Методиче- ских рекомендациях по улучшению условий труда работающих при производстве хлористого алюминия» (Баку, 1978); «Вре- менных рекомендациях по применению препарата ХКМ для ин- тенсификации откорма крупного рогатого скота-в течение 1983— 1985 гг.» (М., 1983); «Правилах техники безопасности и произ- водственной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973); «Правилах по устройству и безопасной эксплуатации со- судов, работающих под давлением» (М., 1975). Установки для использования хлороводорода необходимо оборудовать местной вытяжной вентиляцией. Баллоны с хлоро- водородом должны устанавливаться в спецукрытии, оборудован- ном эффективной вентиляцией. Производить работу с хлороводо- родом при отключенной вентиляции категорически запрещается. При работе с X. и его соединениями необходимо также незави- симо от принадлежности производств выполнять требования, из- ложенные в «Памятке рабочим, выполняющим газоопасные ра- боты (Черкассы, 1985). Медицинская профилактика. При производстве, применении, а также процессах, связанных с выделением X.— предусматривают проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических (1 раз в 24 мес.) медицинских осмот- ров [44]. См. также «Методические рекомендации по раннему выявлению и профилактике ВСД у лиц, работающих в химиче- ской промышленности (производство хлора, монохлоруксусной кислоты, сульфанола)» (Сумгаит, 1984). При работе с X. хлоро- водородом, окисью и двуокисью X., фосгеном показана бесплат- ная выдача молока [29, 42]. Работающим в производстве X.,
378 ХЛОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ жидкого X., хлорной извести, фосгена — бесплатное лечебно-про- филактическое питание (рацион № 2) [43]. Природоохранные мероприятия. О санитарной ох- ране атмосферного воздуха см. ГОСТ 17.2.3.01—77 «Охрана при- роды. Атмосфера. Правила контроля качества воздуха населенных пунктов» (М., 1982); «Временные рекомендации для состав- ления приоритетного списка вредных примесей, подлежащих кон- тролю в атмосфере» (Л., 1983); методические рекомендации «Мероприятия по охране внешней среды и профилактике отрав- лений при применении дефолианта хлората магния в хлопковод- стве» (Ташкент, 1982); информационный листок. «Определение гигиенической и экономической эффективности оздоровления воздушного бассейна предприятий» (Киев, 1981); «Методиче- ские указания по расчету внешней границы и установлению раз- меров санитарно-защитной зоны от промышленного предприя- тия» (М., 1985). О санитарной охране водных объектов см. «Пра- вила охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами» ;/М., 1974); «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами предприятий уголь- ной промышленности» (М., 1978); информационно-инструктивное письмо «Обеззараживание сточных вод хлорактивными соеди- нениями» (Киев, 1978); методические рекомендации «Очистка сточных вод предприятий химико-фармацевтической промыш- ленности» (М., 1985); «Использование очищенных сточных вод и осадков в целлюлозно-бумажной и картонном производстве» '{Л., 1985), а также у Васьковской; Клевского и др.; Толстопя- товой и др. О санитарной охране почвы см. «Порядок накопле- ния, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985). Индивидуальная защита. Фильтрующий промышленный про- тивогаз— см. ГОСТ 12.4.121—83 «ССБТ. Противогазы промыш- ленные фильтрующие. Технические условия» (М., Госстандарт, 1983); «Методические рекомендации по выбору и применению средств индивидуальной защиты органов дыхания» (Л., 1982). Защитные герметичные очки — см. ГОСТ 12.4.003—80 «Очки защитные. Типы». ГОСТ 12.4.103—83 «Одежда специальная защитная, средства индивидуальной защиты ног и рук». Неотложная помощь. Немедленно вынести пострадавшего из опасной зоны, освободить от одежды, стесняющей дыхание и спо- собствующей адсорбции яда; создать покой. Транспортировка сможет осуществляться только лежа. Тепло, кислород. Промыва- ние глаз 2 % раствором гидрокарбоната натрия или 2 % рас- твором гидросульфата натрия, обильное питье этого раствора или промывание желудка. Обильное полоскание носа этим же
ХЛОР 379 раствором. Введение в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 1 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина с адрена- лином (1 : 1000), а также 30 % раствора альбуцида. Затемнение помещения, темные очки. Подкожное введение морфина (1 мл 1 % раствора), атропина (1 мл 0,1 % раствора), эфедрина (1 мл 5% раствора). Внутривенно — хлористый кальций (15 мл 10 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора). Под кожу диме- дрол (2 мл 1 % раствора). Васьковская Л. Ф. Циркуляция и трансформация хлор-, фосфор-, ртуть- производных препаратов в системе окружающая среда — биологический объект. Киев, 1985. 156 с. Губарь М. А. и <Зр //Гигиена и санитария. 1970. № 8. С. 18—22. Клевский М. И. и др. Очистка сточных вод предприятий хлорной про- мышленности. М„ 1978. 190 с. Лярский П. П. и <Зр.//Теория и практика дезинфекции и стерилизации. М., 1983. С. 96—103. Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л., 1968. 296 с. Пономарева В. Л. и 5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 2. С. 45—46. Росляков Н. //.//Биологическая роль микроэлементов. М., 1983. С. 211— 217. Толстопятова Г. В. и 5р.//Гигисна и санитария. 1983. № 8. С. 58—60. Фастыковская Е. Д., Юзмеев В. /.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 8. С. 45—46. Хадарцев А. А., Пуганое В. А.//Тер. архив. 1982. № 4. С. 102—104. Хакимов X. X. Периодическая система и биологическая роль элементов. Ташкент, 1985. 185 с. Хлор и хлористый водород. Женева. 1986. 88 с. Эпштейн Я. Л., Стеллин В. ^.//Цитология. 1974. № 9. С. 1129—1134. Brooks A., Liptak //.//Water. Res. 1979. Ks 1. P. 49—52. Brungs W.//J. Water Pollut. Contr. Fed. 1973. № 10. P. 2180—2193j 2246—2258. Buckley J./IJ. Fish. Res. Board Can. 1976. № 12. P. 2854—2856. Chang J. et e/.//Lipids. 1981. № 5. P. 336—340; Toxicol, a. Appl. Pharma» col. 1984. № 2. P. 319—327. Cheney J., Fortune C.//Sci. Total. Env. 1979. № 1. P. 9—16. Dodd D. et o/.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1980. № 2. P. 199—208. Fischer N. et al.//Food a. Chem. Toxicol. 1983. № 4. P. 423—426. Janda V./ICs. hyg. 1981. № 1. P. 40—45. Lubbers J., Bianchine 7-//J. Environ. Pathol., Toxicol, a. Oncol. 1984 № 4—5. P. 215—228. Muchmore D., Spel D.//Mar. Biol. 1973. № 2. P. 93—95. Perrine D. et al.HC. r. Soc. biol. 1980. № 3. P. 297—303. Roberts M. et alJ/J. Fish. Res. Board. Can. 1975. № 12. P. 2525— 2528. Trotter D., Hendricks Л.//Water. Res. 1978. № 3. P. 185—19 f. Videau Gh.//.J. Exp. Mar. Biol. a. Ecol. 1979. № 2. P. Ill—123. Watkins Ch., Hammerschlag R.//Water. Res. 1984. № 8. P. 1037—< 1043. Zeitoun C.//Environ Bid. Fishes. 1977. № 2. P. 189—195.
ГИПОХЛОРИТ НАТРИЯ g80 ГИПОХЛОРИТ НАТРИЯ ПЕНТАГИДРАТ , Пятиводный хлорноватистокислый натрий, Лаббаракова вода — водный рас- твор гидроксида натрия, насыщенный X. и содержащий NaClO и NaCl Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. При взаимодействии карбоната или сульфата на- трия с хлорной известью, при хлорировании раствора гидроксида или карбоната натрия, при электролизе раствора хлорида натрия или морской воды. • Применение. Отбеливающее и окисляющее средство в произ- водстве гидразина, пластмасс, синтетических волокон; для от- белки хлопчатобумажных и льняных тканей; как окислитель в цветной металлургии и анилинокрасочной промышленности. Токсическое действие. Введение крысам с питьевой водой в i концентрации 0,5—4 % в течение 14 дней приводит к обезвожи- ванию организма; морфологических изменений при этом не об- наружено. У людей известна повышенная чувствительность, в Том числе к выделяющемуся из гипохлорита натрия X. ОКСИД XJIOPA(IV) Диоксид X., двуокись X. Физические и химические свойства — см. приложение. / Получение. Образуется при хлорировании хлорита натрия, при восстановлении хлоратов щавелевой кислотой, при действии концентрированной серной кислоты на хлорат натрия. Применение. Отб.еливатель, для стерилизации и дезодорации роды и пищевых продуктов (обычно приготовляется на месте и употребляется в виде 10 % смеси с воздухом). Токсическое действие. Острое отравление. Животные. При введении в желудок крысам ЛД50 = 140 мг/кг. При концентра- циях 100 мг/м3 у мышей, крыс, кроликов и кошек наблюдается резкое раздражение верхних дыхательных путей и глаз. При вдыхании оксида X.(IV) в концентрации 200—600 мг/м3 часть животных погибает уже через 15 мин; патоморфологически— Енойные трахеиты, бронхиты и пневмонии. У кошек, погибших осле 4-часовой экспозиции,— истончение сердечной мышцы, кровяные сгустки в полостях и сосудах сердца. Ежедневное вды- хание 7 мг/м3 (в течение месяца по 7 ч) привело к небольшому поражению легких, без нарушения общего состояния крыс и кроликов. При 13—27 мг/м3 (по 2—7 ч в день в течение 30— 45 дней) у крыс и кроликов раздражение слизистой оболочки носа, очаговая бронхопневмония (Paulet, Desbrousses). После введения с питьевой водой в концентрациях 100 и 1000 мг/л у крыс обнаружено снижение массы тела, количества
ОКСИД XJIOPA(IV) 381 эритроцитов, и содержания НЬ, сфероцитоз эритроцитов, гемо- литическая анемия; нарушается включение 3Н-тимидина в ядра различных клеток и синтез ДНК в некоторых органах, что мо- жет быть причиной угнетения сперматогенеза и снижения уров- ня репродуктивной способности (Фридлянд, Коган; Abdel-Rah- man et al.; Couri et al.). Меньшие концентрации (до 10 мг/л), получаемые крысами с питьевой водой за 2,5 мес. до беременно- сти и в течение всей беременности, увеличивали частоту появле- ния дефектов скелета у потомства (Suh et al.). При концентра- ции оксида X. (IV) в питьевой воде 100—200 млн-1 у зеленых мартышек через 4 недели снижалось содержание тироксина в сыворотке крови, а через 8 недель — повышалось выше нормы (Harrington et al.). Подпороговая концентрация, определяемая по санитарно- токсикологическим признакам при поступлении с водой, 5 мг/л [3]. Человек. При остром отравлении — раздражение слизистой оболочки глаз, верхних дыхательных путей, кашель, затруднение дыхания, головокружение, рвота. В дальнейшем могут раз- виться бронхит астмоидного характера и эмфизема легких. Воз- можны нарушения психики и непереносимость алкоголя у рабо- чих электрохимических производств, подвергавшихся воздей- ствию небольших концентраций X. и оксида X.(IV). Сообщалось о двух случаях смертельного отравления. Хроническое отравление. Человек. У добровольцев, на про- тяжении длительного времени получавших питьевую воду, об- работанную различными дозами оксида X.(IV), не обнаружено никаких патологических сдвигов в крови, моче и функциях ды- хательной и сердечно-сосудистой систем (Lubbers, Bianchine; Michael et al.). Полагают, что обеззараживание воды с по- мощью оксида X. (IV) более безопасно с точки зрения возможности образования в ней канцерогенных галоидоргани- ческих соединений, нежели обеззараживание X. (Rav-Acha et aL). Подпороговая концентрация, определяемая по органолепти- ческому показателю, 0,4 мг/л. Местное действие. Небольшое раздражение и жжение в гла- зах ощущаются в первые секунды при 3—5 мг/м.3. Выведение из организма. После введения в желудок крысам 100 мг оксида X. (IV) с мочой в первые 12 ч выводятся С1_ и СЮ2 в количестве соответственно 6 и 1 % дозы; в последующие 12 ч выводится 8 и-1,63 % и появляются следы CIO3—до 0,7 % от дозы (Abdel-Rahman et al.). Гигиенические нормативы-. ПДКр. 3 = 0,1 мг/м3; класс опас- ности 2 [Н-1].
382 ХЛОРОВОДОРОД Методы определения. В воздухе при взаимодействии С1О2 с KI выделившиеся окислители определяются колориметрически по реакции с п-фенилендиамином. Фридлянд С. А., Коган Г. 3.//Гигиена и санитария. 1971. № 11. С. 18—21. Abdel-Rahman М. et al.//3. Environ Pathol, a. Therap. 1979. № 1—2. Р. 421—430; J. Environ Pathol. Toxicol, a. Oncol. 1985. № 1. P. 97—103. Court D. et a/.//Environ. Health Perspect. 1982. Vol. 46. P. 13—17, Harrington R. et al.//}. Toxicol, a. Environ Health. 1986. Vol. 19. P. 235— 242. Lubbers J., Bianchine J.//3. Environ Pathol. Toxicol, a. Oncol. 1984. № 4—5. P. 215—228. Michael G. et al.//Arch. Env. Health. 1981. № 1. P. 20—27. Paulet G., Desbrousses S.//Arch. malad. profess. 1970. № 3. P. 97—106. Rav-Acha Ch. et alj/i. Environ Sci. a. Health. 1983. № 5. P. 651—671, Suh D. et al./IJ. Appl. Toxicol. 1983. № 2. P. 75—79. ХЛОРОВОДОРОД Хлористый водород, хлористоводородная или соляная кислота — водный рас- твор хлороводорода, царская водка — смесь 1 объема концентрированной азотной кислоты с 3 объемами концентрированной соляной кислоты Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Образуется при взаимодействии водорода с X. при 2400 °C или хлорида натрия с серной кислотой при 500— 55О°С. Является побочным продуктом при хлорировании орга- нических соединений. Применение. Для получения хлоридов металлов, синтетиче- ских смол, хлоропрена, органических красителей, гидролизного спирта, глюкозы, сахара, желатины и клея, для дубления и окраски кож, омыления жиров, при производстве активирован- ного угля, крашении тканей, травлении металлов, в гидрометал- лургических процессах, в гальванопластике, нефтедобыче. Токсическое действие. Гидробионты. Соляная кислота, обуславливающая pH < 4,0, токсична для рыб уже через не- сколько часов. При этом кожные покровы и жабры покрывают- ся. слизью, респираторный эпителий, а затем жаберные листки разрушаются. Часть кислоты резорбируется, снижая ритм дыха- ния и сердцебиения; начальное возбуждение переходит в апа- тию, рыба принимает диагональное положение — головой к по- верхности воды, затем наступает опрокидывание набок. Живот- ное гибнет от удушья. Очень чувствительны к кислоте карпы; снижение pH до 4,8 является для них критическим. Более устойчивы к низкому pH гидробионты, снабженные известковой оболочкой — прудовики, улитки; при pH = 3—4 гибнут многие ракообразные и простейшие [30]. Общий характер действия. Хлороводород диссоциирует в воде почти полностью, протон при этом захватывается молеку-
ХЛОРОВОДОРОД 383 лами воды с образованием иона гидроксония. Последний стано- вится донором протона, который обладает каталитическими свойствами и реагирует с органическими молекулами, чем и объясняется способность хлороводорода вызывать поражение и некроз клеток. Острое отравление. Животные. Кролики и морские свинки при однократной экспозиции хлороводорода при 5066 мг/м3 в течение 90 мин гибнут через 2—6 суток; вдыхание 6400 мг/м3 в течение 30 мин вызывает быструю смерть при спазме и отеке гортани и отеке легких. Морские свинки более чувствительны, чем кролики и кошки. ЛК50 газообразного хлороводо- рода: при 5-минутной экспозиции крысы—60 938 мг/м3, мы- ши— 20487 мг/м3; при 30-минутной крысы—7004 мг/м3, мы- ши— 3940 мг/м3; . для аэрозоля соляной кислоты: при 5-минут- ной экспозиции крысы — 45 000 мг/м3; при 30-минутной крысы —• 8300 мг/м3, мыши — 3200 мг/м3. Патоморфологически — отек и гиперемия легких, иногда кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. После вдыхания 450 мг/м3 в течение 6 ч развивается катар верхних дыхательных путей, легкое поражение роговицы. При ежедневном вдыхании 100 мг/м3 в течение 5 дней по 6 ч кролики не погибали, при 149 мг/м3 в течение того же срока у кроликов, морских свинок и голубей появлялись признаки раздражения носа, глаз и незначительное затруднение дыхания. Интратрахе- альное введение 2 или 3 мл/кг 0,1 н раствора соляной кис- лоты вызывает нарушение дыхания и сердцебиения, а затем гибель собак. Человек. Концентрации 75—150 мг/м3 непереносимы; 50—* 75 мг/м3 переносятся с трудом. Острое отравление сопровожда- ется охриплостью голоса, удушьем, насморком, кашлем. Повторное отравление. Животные. У кошек и кроликов вды- хание 150—210 мг/м3 в течение 50 дней (по 6 ч в день) вызы- вает лишь беспокойство, раздражение, небольшое снижение со- держания НЬ в крови. Хроническое отравление. Животные. Подкожное введение раствора хлороводорода по 0,25 мл 6 раз в неделю в течение 5—16 мес. вызывает появление сарком в области инъекции у части животных («Хлор и хлористый водород»; Greenfield). Человек. Длительное воздействие хлороводорода вызывает катары верхних дыхательных путей, появление коричневых пя- тен и эрозий на коронках зубов, изъязвление слизистой оболоч- ки носа, иногда даже ее прободение. Описан случай отравления с резким снижением массы тела, слабостью, пневмонией, болями в области желудка. Концентрация 15 мг/м3 поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз; концентрация 7 мг/м3 подобным эффектом не обладает.
384 ХЛОРАТ НАТРИЯ Местное действие. Человек. При ожоге обычно возникает се- розное воспаление с пузырями; изъязвления появляются лишь при сравнительно длительном контакте. Резкую гиперемию кожи лица вызывает туман соляной кислоты, образующийся при на- гревании растворов для травления. Распределение в организме. Большая часть (до 70—100 %) вдыхаемого хлороводорода адсорбируется слизистыми оболоч- ками верхних дыхательных путей. Гигиенические нормативы: ПДКр. з = 5,0 мг/м3, пары, класс опасности 2 [Н-12]. Методы определения. В воздухе. Метод основан на спо- собности соляной кислоты образовывать с AgNO3 осадок AgCl с последующим нефелометрическим определением. Чувствитель- ность метода 3 мкг в анализируемом объеме. Хлор и хлористый водород. Женева, 1986. 88 с. Greenfield LJ/Ann. Surg. 1970. № 1. Р. 74—80. ХЛОРАТ НАТРИЯ * Хлорноватокислый натрий, хлорозон Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Применение. Токсическое действие. Бактерии. Ги- бель кишечной палочки наступает при концентрации 4 мг/л, во- дорослей — при 3 мг/л. Концентрация 100 мг/л считается поро- говой по влиянию на самоочищение водоемов. Гидробионты. Токсическая концентрация для дафний со- ставляет 1000 мг/л, для кольчатого червя — 16000 мг/л. Окунь гибнет при 11 000 мг/л, уклея — при 13 000 мг/л. Острое отравление. Животные ♦. ЛДбо при введении в желу- док для кроликов — 8000—12000, кошек— 1350—1940, собак — 700 мг/кг. Человек. Концентрация в воде 200 мг/л токсична для лю- дей; симптомы тяжелого отравления — тошнота, рвота, коллапс, возможны поражения почек и анемия. При химической обработ- ке сорняков наблюдались смертельные отравления людей. Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 5,0 мг/м3, аэрозоль ([Н-37]; ПДКв — 20,0 мг/л (орг.); класс опасности 3 [Н-26]. Metigele /(.//Intern. Z. kiln. Pharmacol., Therap. u. Toxicol. 1969. Ns 2. g 120_125 Sheahan BJ/Res. Vet. Sci. 1971. Ns 4. P. 387—389. * См. также [9].
ГИПОХЛОРИТ КАЛИЯ 385 ХЛОРАТ КАЛИЯ Хлорноватокислый калий, бертолетова соль Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Обменной реакцией хлорида калия с концентри- рованным раствором хлората натрия, хлорированием растворов гидроксида или карбоната калия; в промышленности — хлори- рованием гидроксида кальция с последующим добавлением хло- рида калия или электролизом раствора хлорида калия. Применение. В производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике, в фармацевтической промышленности, для травле- ния металлов, для получения кислорода. Токсическое действие. Гидробионты. Концентрация 2500— 3000 мг/л токсична для окуня и уклеи, а 1250 мг/л—для щуки. При 300 мг/л гибнут мальки пескарей, а при 30 мг/л — дафнии. Концентрация 1000 мг/л губительна для водорослей и грибков. Общий характер действия на теплокровных. Хорошо всасы- вается после приема внутрь, медленно выводится почками, ку- мулирует. В противоположность перхлоратам вызывает сначала гемолиз, образование MtHb, а затем и закупорку почечных ка- пилляров. Острое отравление. Животные. Смертельная доза при приеме внутрь для кроликов 2—2,5 г, для собак 1,2—1,25 г. Человек. Смертельная доза при приеме внутрь 1 г/кг. Вскоре после приема — тошнота, рвота, боли в желудке, понос. Посте- пенно увеличиваются цианоз, одышка. Тахикардия, коллапс, иногда потеря сознания. Возможна смерть через 6—12 ч. При более длительном течении присоединяется метгемоглобинурня, приводящая к олигурии, анурии и уремии. Возможна гемолити- ческая желтуха. В исключительных случаях — параличи. Хроническое отравление. Человек. Наблюдались хронические отравления на спичечных фабриках при вдыхании пыли хлората калия. При этом имели место общие расстройства питания и заболевания дыхательных путей. Местное действие. Имеются случаи раздражения кожи, воз- можны изъязвления, отек лица. Неотложная помощь. При приеме внутрь — немедленно вы- пить воды или молока, вызвать рвоту или промыть желудок 5 % раствором гидрокарбопата натрия. Затем принять активи- рованный уголь или раствор сульфата натрия [14, 25]. ГИПОХЛОРИТ КАЛИЯ Хлорноватистокислый калий, жавелевая вода — водный раствор гидроксида калия, насыщенный X. и содержащий КСЮ и КС1 Получение. Гипохлорит калия, устойчивый лишь в растворе, получают при насыщении раствора гидроксида калия X. 13 Под ред. В. А. Филова
386 БРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Токсическое действие. При контакте кистей с жавелевой во- дой отмечена сильная потливость рук, а также истончение ног- тей и выпадение волос. ГЕКСАФТОРИД ДИХЛОРА Трифторид X., фторид Х.(П1) Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Сплавлением элементов при 280 °C. Применение. Фторирующий агент. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. При контакте с влагой воздуха C12F6 образует ряд производных, из которых наиболее токсичны HF, СЮ2 и Cl2 (Dost). Вдыхание C12F6 в концентрации 3000 мг/м3 в течение 15 мин и 1500 мг/м3 в течение 35 мин вызывает гибель крыс. При 2-минутной экспо- зиции при концентрации 1800 мг/м3 у собак и кроликов наблю- далось раздражение слизистых оболочек глаз и носа; при 5-ми- нутном воздействии той же концентрации — сильное слезотечение и изъязвление роговицы; 4—5-часовое вдыхание концентра- ции 360 мг/м3 смертельно. Концентрация 80 мг/м3 при экспози- ции 10 мин раздражает верхние дыхательные пути, а более длительная — вызывает рвоту и учащение дыхания. Повторное отравление. Животные. Ингаляция 20 мг/м3 в те- чение 6 недель (по 6 ч 5 раз в неделю) вызывала у крыс и со- бак угнетение, выпадение шерсти, раздражение слизистых обо- лочек верхних дыхательных путей, затем смерть; обнаружены множественные абсцессы легких, отек, эмфизема. Хроническое отравление. Животные. 6-месячная ингаляция паров Cl2Fe в концентрации 4 мг/м3 по 6 ч 5 раз в неделю со- провождалась раздражением слизистой оболочки глаз и верх- них дыхательных путей, через 2 мес. отмечалась пневмония. Местное действие. Вызывает изъязвление кожи, выпадение шерсти. Dost f.//Toxicol. а. Арр]. Pharmacol. 1974. № 3. Р. 52!—536. Burton D., Margrey S.//Bull. Environ Contam. Toxicol. 1978. № 2, P. 131—138. Liden L., Burton D-ЦЗ. Environ Sci. a. Health. 1977. № 8. P. 378—388. БРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ БРОМ Характеристика элемента. Элемент VII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 35. Существует в виде двухатом- ных молекул Вг2. Природные изотопы: 79В ( 50.54 %), 81 Вг (49,46 %).
БРОМ 387 Физические и химические свойства. Галоген. Тяжелая жидкость, с резким запахом. В твердом состоянии имеет ярко- красную окраску и металлический блеск. См. также прило- жение. В соединениях проявляет степени окисления —1, +1, +5. Первая и последняя наиболее характерны. Содержание в природе. Содержание Б. в земной коре 1,6-10-4 % и в общем количестве составляет около 1016 т при кларке 2,1 • 10-4 %. В основном, Б. находится в рассеянном со- стоянии в магматических породах и, отчасти, в галогенидах. Бромистые соли (NaBr, KBr, MgBr2) встречаются в значитель- ных количествах в отложениях хлористых солей — хлориде нат- рия до 0,03 %, сильвине и карналлите до 0,3 %, а также в мор- ской воде — до 0,065 % и рапе соляных озер — до 0,2 %. Б. миг- рирует в виде легко растворимых соединений, редко образуя твердые минеральные формы типа бромерита (AgBr), эмболи- тома (AgCl, Вг), йодэмболитома (AgCl, Вг, 1). Гидросфера содержит около 3/« всего имеющегося в земной коре Б. Средняя концентрация Б. в пресных водах 20 мкг/л, гло- бальный годовой вынос с речным стоком находится на уровне 740 тыс. т. Согласно расчетам В. И. Вернадского из общего количества Б. земной коры одна стомиллионная его часть связана с живым веществом. При этом выявлены значительные различия в содер- жании Б. в организмах моря и суши, ибо содержание элемента в морской воде гораздо выше нежели в пресной — 6,66-10'3 % против 2,0-10“ео/о. Некоторые водоросли способны концентриро- вать Б. и содержат его в 80 000 раз больше, чем вода водоема. Пресноводные растения по содержанию Б. тоже богаче, чем окружающие их воды, особенно растения — торфообразователи; содержание Б. в торфе может достигать 1-10~2 %. Содержание Б. в фитомассе континентов 8,8 млн. т. при кларке в золе 8-10~4%; в сухой фитомассе 4-10-40/о, в живой фитомассе 1,6-10~4 %. Захват годовым приростом фитомассы на всей площади суши составляет 690 тыс. т, или 4,6 кг/км2; Аб = — 36,36. По интенсивности поглощения биомассой Б. относят к I группе веществ, поскольку у них концентрация элемента в золе больше, чем в земной коре. Къ для бурых водорослей у Б. составляет 2,2; кларк в сухой и сырой биомассе бурых водорос- лей соответственно 740- 10~4 и 148-10-4%. Содержание Б. (в мг/100 г сухого вещества): в морских водорослях 74; в назем- ных растениях 1,5; в морских животных 6—100; в наземных жи- вотных 0,6. Ежегодно в биологическую миграцию вовлекаются миллионы тонн Б. Средняя концентрация Б. в почвах близка к 10~4 %, в торфяниках до 10-2 %; природным источником Б. в почве является растительный осад. Среднее содержание в 13*
388 БРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ атмосферном воздухе континентальных районов 2-10-7 %; в при- морских— 3-10“6 % (Верховская; Виноградов; Мохнач [15, 21] ). Получение. Б. образуется при пропускании хлора через пред- варительно подкисленные рассолы соленых озер и отгоняется с водяным паром или воздухом. Б. из смеси с воздухом погло- щают бромидом железа (II), либо добавляют к ней оксид се- ры (IV). В последнем случае в присутствии влаги получаются бромоводород и серная кислота. Из полученных концентратов Б. выделяют обработкой их хромом Б. можно получить также элек- тролизом водных растворов его соединений. Применение. Б. применяют в металлургии золота и платины, в органическом синтезе (красители, антидетонаторы моторного топлива, фармацевтические препараты), в аналитической химии как окислитель. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Уровень мировой добычи Б. приближается к уровню добычи меди, цинка п свинца. Одним из важных источников загрязне- ния почвы и воды является использование Б.-содержащих ядо- химикатов, в частности, метилбромида. После обработки почвы последним содержание Б. в воде каналов и грунтовых водах нидерландских польдеров достигло соответственно 41 и 17 г/м3 (Wegman et al.). Из промышленных стоков, наиболее загрязняющих Б. гид- росферу, следует выделить отходы производств химико-фарма- цевтического, нефтехимического, горнорудного, фотоматериалов [14]. Токсическое действие. Растения. Листья тополя крупного го- рода содержат в 26—60 раз больше Б., чем листья с деревьев пригорода. Поскольку количество Б. в почве почти не отличает- ся в разных районах, предполагается, что Б. поглощается из атмосферного воздуха. Однако даже столь высокие концентра- ции Б. не являются токсичными для растений (Paradellis, Ра- nayotakis). По силе воздействия на фитопланктон Б. уступает хлору, но превосходит иод. Кроме прямого токсического эффек- та, галогены ухудшают условия жизнедеятельности фитопланк- тона, меняя pH среды; наиболее чувствительны диатомовые во- доросли (Саркисова и др.). Гидробионты. Смертельная концентрация для рыб при 30— 70-минутной экспозиции 400 мг/л; 100 мг/л вызывают гибель через 1—3 ч, 20 мг/л — через 15—96 ч; 10 мг/л для рыб без- вредны, но дафнии гибнут, особенно в мягкой воде [30]. По дан- ным [14], караси гибнут при 20 мг/л (18—23 °C), токсичная кон- центрация для кольчатых червей 0,14 мг/л, для хлореллы 0,18 мг/л. При концентрации Б. 7,8—78 мг/л и экспозиции 124 суток уменьшается количество новорожденной молоди рыб (Canton et al.).
БРОМ 389 Общий характер действия на теплокровных. Б. относят к группе раздражающих веществ, обладающих сильным местно- прижигающим действием. При более длительном воздействии вызывает нарушение со стороны нервной системы ]45]. Оказы- вает хаотропное действие иа ткань мозга, нарушая структуру двойной спирали ДНК и вызывая ее денатурацию. Хаотропный эффект Б. осуществляется не только путем непосредственного воздействия его на синаптический аппарат, но и через глиаль- ную ткань, от которой зависит метаболизм нейронов (Эпштейн, Оттелин). Хорошо известен нейротропный эффект Б., проявляющийся в усилении концентрации процессов торможения в коре головного мозга. Систематическое бромирование оказывает на щитовидную железу сначала стимулирующее влияние, но в дальнейшем про- исходит разрушение фолликулов, дегенерация отдельных участ- ков железы и образование аденом. Антагонизм Б. и иода в их влиянии на функцию щитовидной железы проявляется лишь при больших дозах; в естественных условиях чаще наблюдается си- нергизм этих элементов. Однако в измененной щитовидной же- лезе (зоб) содержание Б. более чем в 10 раз превышает его содержание в нормальной железе (Турецкая). Острое отравление. Животные. ЛК50 для мышей — 2900 мг/м3, для крыс — 2700 мг/м3, что позволяет отнести Б. ко 2 классу токсичности. Коэффициент возможности ингаляционного острого отравления равен 560 и характеризует Б. как вещество опасное в этом отношении. Однократное отравление крыс при 10 мг/м3 в течение 4 ч сопровождается урежением дыхания, снижением остроты обоня- ния и увеличением числа клеток в смывах их верхних дыхатель- ных путей; эта концентрация рассматривается как пороговая по раздражающему действию. Пороговая концентрация острого действия по влиянию на функции сердечно-сосудистой и эндокринной систем равна 50 мг/м3. Влияние Б. на сперматогенез проявилось прн вдвое большей концентрации (Иванов и др.). Пары Б. в концентра- циях 1200—2000 мг/м3 вызывали гибель части морских свинок, кроликов и кошек, а при 150 мг/м3 в течение 7 ч — лишь раздра- жение и легкую одышку [8, с. 23]. ЛД50 при введении в желудок мышам 3100, крысам 1700— 3100, морским свинкам 5500, кроликам 2500—4160 мг/кг (Вер- ховская, Николаева и др.). Человек. При легкой интоксикации — слабость, чувство стеснения в груди, обильные выделения слизи, кровотечение из носа, кашель, затруднение дыхания, головные боли, рвота. Иногда, спустя несколько часов, появляется тошнота, боли в
390 БРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ животе, понос, охриплость голоса, астмоидные явления. Большие концентрации паров Б. разъедают слизистую оболочку носо- глотки и верхних дыхательных путей; язык, слизистая оболочка рта и конъюнктива окрашиваются в коричневый цвет; обнару- живаются явления бронхиальной астмы, светобоязнь, блефаро- спазм, отек век. В легких рассеянные сухие хрипы, иногда брон- хит со спастическим компонентом; изо рта характерный запах [31, 45]. Раздражающее действие на верхние дыхательные пути от- четливо проявляется при 13—22 мг/м3, порог раздражающего действия находится на уровне 1—6 мг/м3 (Пономарева и др.). По данным [31], при 11—23 мг/м3 может наблюдаться удушье, при 30—60 — тяжелые токсические явления, а при 220 мг/м3 — быстро наступает смерть. Наблюдалось отравление трех человек при тушении пожара бромидным огнетушителем. Клиническая картина: рвота, судо- роги, потливость, акроцианоз, помрачение сознания, непроиз- вольное мочеиспускание, смерть; на вскрытии — полнокровие и кровоизлияние во внутренние органы и мягкую мозговую обо- лочку (Игнатенко, Вильгальм). При случайном попадании Б. в желудок — бессознательное состояние, на подбородке следы ожога, слизистая оболочка по- лости рта белесоватая, позже рвота, боли в животе и горле; моча цвета мясных помоев. На вскрытии — слизистая оболочка желудка некротизирована, тонкий кишечник на протяжении 112 см от начала имеет множественные перфорации; при судеб- но-химическом исследовании в крови 44,74 мг % Б. (Емолкин, Катеруш). Хроническое отравление. Животные. При 4-месячном вдыха- нии Б. концентрации 12,4 мг/м3 у крыс отмечено снижение мас- сы тела, нарушение функций нервной, эндокринной и сердечно- сосудистой системы; у кроликов — нарушения со стороны дыха- тельной системы; на вскрытии — признаки поражения органов дыхания, дистрофические изменения в печени и почках. При концентрации 1,4 мг/м3 изменения выражены в меньшей степе- ни: полнокровие слизистой оболочки носа,- отек ее, увеличение числа бокаловидных клеток в эпителии. Эту концентрацию мож- но рассматривать как пороговую по хроническому действию (Иванов и др.). Трехмесячное введение в желудок Б. в дозах 1/10—1/50 от ЛД50 у крыс вызвало изменение углеводного и белкового обме- на; увеличение сахара, снижение холинэстеразы и амилазы в крови, снижение содержания аскорбиновой кислоты в надпочеч- никах; у 30—50 % взятых в опыт животных появились очаговые облысения. В еще более продолжительном эксперименте при до- зах 1 мг/кг (20 мг/л) и 0,1 мг/кг (2 мг/л) процесс внутреннего
ЕРОМ 391 торможения в ЦНС у крыс ослабевал, а при 0,01 мг/кг (0,2 мг/л)' тормозные процессы усиливались; все дозы Б. от 50 до 0,01 мг/кг вызывали стойкое облысение части животных (Николаева и др.); у крыс-самок вводимый в течение полумесяца в дозе 45 мг Б. вызывал повышение эстрогенной активности (Пресл, Клетечка). Человек. У рабочих, занятых на производстве элементарного Б. и его соединений, обнаружено повышенное содержание Б. в крови, признаки нарушения углеводного обмена, изменения не- которых функций почек, тенденция к анемизации и тромбопе- нии, снижение активности шитовидной железы, в крови — сни- жение содержания хлорид-иона и SH-групп (Шаповалов). После 7-недельного приема лекарства, содержащего Б. в го- меопатических дозах, у женщин развилось субкоматозное со- стояние с выраженной неврологической симптоматикой и явле- ниями гиповентиляции. Содержание Б. в крови поднялось до 45 ммол/л; одновременно выявлена гипохлоремия (Postma et al.). При использовании подземных вод с содержанием Б. до 4,38 мг/л признаков бромизма у населения данного региона не обнаружено. Местное действие. После попадания на кожу жидкого или парообразного Б. (как правило, в аварийных ситуациях) отмечается выраженное раздражение и аллергенный эффект, воз- можны некрозы, а впоследствии рубцы. При повторном попада- нии— аллергический дерматит, в дальнейшем кожа окраши- вается в темно-коричневый цвет. Наиболее частая локализа- ция — кисти, реже — предплечья. В качестве профессиональных стигм можно назвать желтое и оранжевое окрашивание ладоней (Цыркунов). Поступление, распределение и выведение из организма. Б. относится к группе элементов, постоянно содержащихся в жи- вом организме. Суточная потребность удовлетворяется, в основном, за счет Б., содержащегося в обычных пищевых продуктах (в мг°/о): хлеб 0,09—0,61, картофель 0,27—1,42, чечевица 1,02, дыня 9,4— 26,2. ?4ного Б. содержится в виде примеси к поваренной соли — при потреблении в среднем около 20 г соли человек получает в сутки около 40 мг Б. Велико содержание этого галогена в мясе некоторых морских рыб: барабули океанической, японского карася — от 43,4 до 197,2 мкг % (Верховская; Вородимова). Распределяется в органах и тканях следующим образом (в %): кровь — 3,3-10-4; костная ткань — 7,0-10-4; волосы— 5,0-10-4; мышцы — 1,4 • Ю-3; головной мозг — 3,0-10-4; печень — 1,0-10-3; почки — сердце—1,0-10~3; селезенка — 2,0-10~3; лег- кое— 3,0-10’3; щитовидная железа — 1,0-10~3 (Росляков). Б. довольно долго задерживается в крови, что свидетель- ствует о сравнительно медленном выведении, а также о том, что
$92 БРОМ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Б. почти не включается в обмен. Выводится Б., главным обра- зом, через почки, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт,'слюной и молоком. Гигиенические нормативы: ПДКР. 3 = 0,5 мг/м3, пары, класс опасности 2; для атмосферного воздуха ПДКСс = 0,04 мг/м3; ПДКр = 0,2 мг/л; класс опасности 2 [Н-21, -26, -37]. Методы определения. В воздухе — см. Хлор и его соеди- нения. Вводе фотометрический метод, основанный на реакции бромидов с гипохлоритом и последующей реакции с фуксином; чувствительность метода 0,1 мг/л. В биологических жид- костях фотометрический метод, в пищевых продук- тах— метод жидкостной хроматографии (Мартынова, Михее- ва; Тамарченко; Goewie, Hogendoorn). Меры профилактики. Основные меры профилактики заклю- чаются в герметизации и механизации технологического процес- са получения и применения Б. и его соединений с использова- нием эффективной местной и общеобменной вентиляции, в постоянном контроле за работающим оборудованием и вентиля- цией. Медицинская профилактика. Работающие, подвер- гающиеся влиянию Б. и его соединений, в процессе работы и при поступлении на нее должны проходить медицинские осмот- ры в сроки, предусмотренные приказом М3 СССР № 700. Индивидуальная защита. С целью защиты органов дыхания противогазы фильтрующие или с принудительной подачей чи- стого воздуха. Защита кистей — перчатки. Неотложная помощь. При ингаляционном отравлении — ле- чение острого токсического воспаления гортани, трахеи, бронхов и токсического отека легких (См. Оксиды азота. Хлор). При за- глатывании — вызвать рвоту или промыть желудок; введение в желудок яичного молока, отвара крахмала или муки, в боль- шом количестве — активированный уголь. При попадании на кожу — немедленно смыть водой, затем обработать пораженное место 50 % раствором гипосульфита натрия и смазать жиром или мазью, содержащей питьевую соду (Цыркунов; [25, 31]). Верховская И. Н. Бром в животном организме и механизм его дей- ствия. М., 1962. 308 с. Виноградов А. П. Геохимия редких и рассеянных химических элемен- тов в почвах. М., 1957. 238 с. Вородимова A. Л.//Вопр. питания. 1980. № 1. С. 71—73. Емолкин Ю. Е., Катеруш Я. 3.//Суд.-мед. экспертиза. 1977. № 2. С. 57— 58. Иванов И. Г. и <?р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 3. С. 36—39. Игнатенко Л. И., Вильгальм Е. 7И.//Суд.-мед. экспертиза и криминали- стика на службе следствия. 1967. Вып. 5. С. 583—584. Крылов О. Л.//Физиол. жури. СССР. 1966. № 7. С. 906—910.
БРОМОВОДОРОД 393 Мартынова Н. А., Михеева Н. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 9. С. 80—81. Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л., 1968. 296 с. Николаева Т. А. и <?р.//Гигиена и санитария. 1970. № 11. С. 11. Пономарева В. Л. и <9р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 2. С. 45—46. Пресл И., Клетечка //.//Проблемы эндокринологии. 1962. № 5. С. 10—15. Росляков Н. //.//Биологическая роль микроэлементов. М., 1983. С. 211— 217. Саркисова С. А. и др.//Тез. докл. Всес. съезда токсикологов. Ростов-на- Дону, 1986. С. 207—208. Тамарченко Л. М//Гигиена и санитария. 1968. № 10. С. 53—55. Турецкая Э. С.//Врач. дело. 1963. № 7. С. 113—118. Цыркунов Л. //.//Вести, дерматологии. 1982. № 10. С. 42—46. Шаповалов Ю. //.//Врач. дело. 1974. Ns 11. С. 130—134; Ns 12. С. 110—— 115. Эпштейн Я. А., Отеллин В. Л.//Цитология. 1974. № 9. С. 1129—1134. Canton J. et «/.//Food. a. Chem. Toxicol. 1983. № 4. P. 369—378. Goewie C., Hogendoorn Е.ЦЗ. Chromatogr. — Biomed. Appl. 1985. Vol. 344. P. 157—165. Paradellis T., Panayotakis N.H J. Radioanal. Chem. 1980. № 1. P. 221—227. Posttna C. et c/.//Neth. J. Med. 1985. № 8. P. 307—310. Songster B. et al.//Hum. Toxicol. 1982. № 4. P. 393—402. Wegman R. et a/.//Food a. Chem. Toxicol. 1983. Ns 4. P. 361—367. БРОМОВОДОРОД Бромистый водород, бромистоводородная кислота — водный раствор бромо- водорода Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Взаимодействием паров Вгг с водородом при вы- сокой температуре в присутствии катализатора (платинирован- ного асбеста или активированного угля). Применение. Для получения бромидов, броморганических производных; как катализатор в некоторых органических реак- циях. Разбавленные растворы бромоводорода используют в ме- дицине. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Раз- дражающее действие выражено меньше, чем у Б. Пороговая концентрация раздражающего действия для крыс по изменению частоты дыхания, снижению остроты обоняния к тимолу и уве- личению числа клеток в смывах со слизистой оболочки верхних дыхательных путей равна 26 мг/м3. Пороговая концентрация по изменению СПП и температуры тела равна 66 мг/м3. Гигиенические нормативы. ПДКр. з — 2,0 мг/м3, пары, класс опасности 2; для атмосферного воздуха ПДКсс —0,1 мг/м3; класс опасности 3 [Н-21, -37]. Иванов Н. Г. и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 3. С. 36—39.
394 БРОМ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ БРОМИДЫ * Калия бромид (бромистый калий); натрия бромид (бромистый натрий) Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Бромид калия — действием Б. на аммиачный рас- твор гидроксида калия или обменной реакцией бромида желе- за (II) с карбонатом калия. Бромид натрия — см. [9, с. 32]. Получают бромиды также из озерной и морской рапы, щело- ков от переработки калийных солей, буровых вод. Применение. В медицине и фотографии. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. ЛД50 при введении в желудок мышам — 3500, крысам — 3450, кроли- кам — 4000, морским свинкам — 5500 мг/кг (Шафиров и др.; Van Leeuwen et al.). После однократного введения больших доз у животных наблюдаются обильное мочеиспускание, понос, кло- нические судороги. Человек. Через 40 мин. после' приема 4—8 гбромида ка- лия отмечаются полная потеря чувствительности мягкого неба, зева и корня языка, снижение ее в коже, головная боль, угнете- ние, ослабление памяти и способности логично мыслить, речь становится растянутой, медленной. Комплекс таких симптомов отравления как ослабление внимания, торможение реакции вы- бора, апатия, безучастность к внешним событиям, шаткая по- ходка определяется как «бромистое оглушение». При дозах 10— 15 г, кроме того, появляется ощущение давления и теплоты в подложечной области, слюнотечение, тошнота, головная боль, перепутывание слов и слогов (Верховская). Добавление к воде 0,005 М раствора бромида натрия вызывает у рыб угнетение ЦНС и боковое положение, но даже в 20 раз более концентрированный раствор бромида ней- трализуется равной концентрацией хлорида натрия (Верхов- ская). Повторное отравление. Животные. 15-кратное введение еже- дневно под кожу КВг в дозе 1 мл 0,1 N раствора привело к по- степенному замещению хлоридов в слизистой оболочке желудка бромидами (Эпштейн). Введение с кормом крысам бромида натрия в течение 4 и 12 недель в дозах 20—19 200 мг/кг влек- ло за собой (особенно при высоких дозах) задержку роста и выраженные изменения в эндокринной системе: снижение со- держания тироксина в ткани щитовидной железы, повышение количества тиреотропного и адренокортикотропного гормонов в гипофизе, снижение содержания в сыворотке крови тироксина, тестостерона и кортикостерона, увеличение фолликулостимули- рующего гормона и инсулина. Патоморфологически — увеличе- * Бромиды см. также [9] — по катиону.
ХЛОРИД БРОМА (I) 395 ние числа фолликулов в щитовидной железе и признаки замед- ления сперматогенеза в семенниках (Loeber et al.). Хроническое отравление. Животные. У крыс введение с кор- мом больших доз бромида натрия (75—19 200 мг/кг) в те- чение 90 дней вызвало выраженные изменения в щитовидной железе, семенниках и снижение плодовитости (Van Leeuwen et al.). Весьма токсичными при 6-месячном введении с кормом оказались и меньшие дозы — от 1 до 50 мг/кг; наиболее уязви- мыми были ЦНС и щитовидная железа. Характерно облысе- ние на животе и лапах. Доза 0,01 мг/кг пороговая; 0,001— 0,002 мг/кг — недействующая (Эльпинер и др.). Человек. Наиболее характерными симптомами хронического отравления препаратами Б. (бромизма) является угревидная сыпь и изъязвления на коже (бром-акне) преимущественно на голове, шее, лбу, носу, верхних и нижних конечностях. Полагают, что сыпь является следствием выделения Б. потовыми железами и оказания прямого действия на кожу. Высыпание часто сопро- вождается отеком слизистой оболочки носа и глотки. Одновре- менно могут развиваться психические и двигательные расстрой- ства, ослабление памяти, сонливость, ослабление зрения и слу- ха, понижение кожной чувствительности, иногда бред. Подобные явления наблюдаются, главным образом, при длительном при- еме бромсодержащих лекарственных препаратов. В некоторых случаях бром-акне встречаются у грудных детей, питавшихся молоком матери, принимавшей Б. Известно, что первые призна- ки хронического бромного отравления проявляются при возрас- тании содержания Б. в крови до 225—250 мг % (Верховская). Прием бромида натрия в дозе 0,1 мг/кг ежедневно в те- чение 8 недель не вызывал никаких гематологических, биохими- ческих и эндокринных сдвигов (Van Leenwen et al.). Верховская И. Н. Бром в животном организме и механизм его дей- ствия. М., 1962. 308 с. Шафиров Ю. Б. и t?p.//Фармакология и токсикология. 1970. № 5. С. 620—622. Эльпинер Л. И. и др.//Гигиеиа и санитария. 1972. № 1. С. 13—17. Эпштейн Я. Л.//Физиол. жури. СССР. 1973. № 10. С. 1562—1566. Loeber J. et al.//Food a. Chem. Toxicol. 1983. № 4. P. 391—404. Van Leeuwen F. et «/.//Ibid. 1983. № 4. P. 383—389. ХЛОРИД БРОМЛ(1) Монохлорид Б. Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Образуется при пропускании газообразного хло- ра в жидкий Б. Бромоводород получают взаимодействием паров Б. с водородом при высокой температуре или в присутствии ката-
396 БРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ лизаторов, взаимодействием бромида фосфора (III) с водой, бро- мидов с серной кислотой. Токсическое действие. Гидробионты. По данным Liden, Bur- ton, BrCl в концентрациях 0,20—0,081 мг/л по интенсивности действия на рыб не отличается от таких же концентраций хлора. Однако ракообразные более чувствительны к хлору, нежели к BrCl (Burton, Margrey). Burton D., Margrey S.//Bull. Environm. Contam. Toxicol. 1978. № 2. P. 131—138. Liden L., Burton D.//J. Environm. Sci. and Health. 1977. № 8. P. 378—388. БРОМАТ КАЛИЯ Бромноватокислый калий Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Электролитическим окислением бромида калия. Применение. Окислитель. Токсическое действие. Острое отравление. Человек. У девоч- ки 17 мес., принявшей неизвестное количество КВгО3, вскоре появились тошнота, рвота, боли в животе, ступор. Вскоре при- соединились анурия, судороги, анемия с картиной внутрисосуди- стого гемолиза, тромбоцитопения, содержание креатинина в крови возросло до 2,8 мг %; описанный синдром оценили как гемолитический-уремический. Содержание бромидов в крови 1,2 мг % - Через 3 мес. развилась глухота, а через год — умерен- ные проявления хронической почечной недостаточности и выра- женный дистальный канальцевый ацидоз (Gradus et al.). Распределение и выведение из организма. Через 24 ч после введения 5 % мг/кг КВгО3 в желудбк элемент не обнаруживает- ся в плазме крови крыс; выведение с мочой за 1 сутки состав- ляет 1730 мкг, с фекалиями 14 мкг (Fujii et al.). После скарм- ливания крысам бромпрованного кукурузного масла аккумуля- ция броморганических соединений обнаружена в печени и сердце (Jones et al.). Потребление людьми дополнительно к обычному рациону ежедневно по 1 мг Вг_/кг (доза соответ- ствует величине, рекомендуемой ФАО/ВОЗ) повышало содержа- ние Вг~ в плазме крови с 0,08 до 0,83—0,97 ммол/л, но многие показатели состояния различных систем организма существен- но не менялись (Sangater et al.). В крови и большинстве вну- тренних органов Б. находится, главным образом, в ионной форме и лишь в небольших количествах определяется белково- связанный элемент. Gradus D. et al.jjAmer. I. Neurol. 1984. № 3. P. 188—191. Fujii et aZ./^Chcmosphere. 1984. Ns 11. P. 1207—1212. tones B. et aZ.//Lipids. 1983. Ns 4. P. 327—334.
иод 397 ИОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ иод Характеристика элемента. Элемент VII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 53. Природный И. состоит из од- ного стабильного изотопа 1271. Молекула И. двухатомна (12). Физические и химические свойства. Галоген. При 20 °C испа- ряется с образованием фиолетовых паров, обладающих резким запахом. В соединениях проявляет степени окисления —1, -|-1, -J-3, +5, +7. С водным раствором аммиака И. образует взрывоопас- ный нитрид трииода I3N-nNH3. См. также приложение. Содержание в природе. Среднее содержание И. в земной коре 4-10-Б%, что составляет примерно 1015 т при кларке 0,4-10~4 %. В мантии и магмах соединения И. рассеяны, глубин- ные минералы неизвестны; наиболее известные иодиды — майер- сит (Ag, Cu)I, купроидаргирит (Си, Ag) I, иодаргирит (Ag, I), маршит (Cui). Содержание И. в Мировом океане составляет 87 680 млн. т при средней концентрации 64 мкг/л. Средняя концентрация И. в пресных водах 5 мг/л, глобальный годовой вынос с речным стоком составляет 185 тыс. т. И. концентрируется в иодно-бром- ных водах, характерных для районов нефтяных месторождений: 1 л этой воды содержит свыше 100 мг И. Источниками годового прироста И. в атмосфере являются вулканическая деятельность, разложение органических веществ, сжигание ископаемого торфа и, в особенности, морские брызги и испарения с поверхности океана. В 1 м3 воздуха над океаном содержится до 10 мкг И. Среднее содержание иода в атмосфере приморских районов 2-10~7% (до 50 мкг/м3), континентальных областей — 2 • 10-8 % (0,2—1,0 мкг/м3). Содержание И. в почвах весьма важно для здоровья чело- века и сельскохозяйственных животных. Обычные концентрации И. в почвах 5—40 мг/кг, дефицит — ниже 2—5 мг/кг [21]. Сред- няя концентрация И. в пастбищных растениях СССР 0,18 мг/кг (Ковальский). Недостаточность иода в организме" ведет к забо- леваниям эндермическим зобом. Основным источником элемента в почвах является И. из атмосферы. Подвижный И. из почвы легко усваивается растениями. В среднем, почвы в 20—30 раз богаче И., чем породы, из которых они произошли. В свою оче- редь количество И. в почвах зависит от их дисперсности (нали- чия частиц менее 0,02 мм) и содержания органических веществ. Наиболее богаты И. черноземные почвы и торфяники, наиболее бедны — почвы зон нечерноземной, сухостепной, пустынной и горных биогеохимических провинций. В центральной нечерно-
398 ИОД И .ЕГО СОЕДИНЕНИЯ земной зоне около 80 % всех образцов почвы (например, в Яро- славской области) содержат И. в количестве менее 1•10“4 %, а 20 % — менее 1 -10“5 %. Соответственно невелико содержание И. в питьевой воде (3-10-7 % и 6-10“9 %) ив пищевых продуктах: в культурных злаках «зобных» районов содержится от 8-Ю-6 до 1 • 10“7 %, в «незобных» — от 2-10“5 до 9- 1О~*7 %. То же самое и в пастбищных растениях, вследствие чего у 20—30 % овец об- наружен зоб. В биосфере наблюдаются процессы концентрации И., особен- но морскими организмами. Морские водоросли (фукус, ламина- рия, филлофора) накапливают до 1 % И., а некоторые губки — до 8,5%. Содержание И. в водорослях-концентраторах может в 30 000 раз превышать его концентрацию в морской воде. Со- держание И. в фитомассе континентов составляет 0,3 млн. т при кларке в золе 6-10-4%, в сухой фитомассе — 0,3-10~4, в живой фитомассе — 0,12-10-4 %. Захват И. годовым приростом фитомассы на всей площади суши составляет 51,75 тыс. т или 0,35 кг на 1 км2 Кб = 12. По интенсивности поглощения биомас- сой И., вместе с бромом, относится к элементам, концентрация которых в золе больше, чем в земной коре. Для бурых водорос- лей Кб — 5000, а кларк в сырой и сухой биомассе бурых водо- рослей соответственно 1500-10“4 и 300-10-4 %. Содержание И. (в мг/100 сухого вещества): в морских водорослях 3—150; в наземных растениях 0,042; в морских животных 0,1 —15,0; в наземных животных 0,043 (Виноградов; Ковальский; Мох- нач). Получение. Воды нефтяных месторождений содержат И. в виде иодидов. После подкисления серной кислотой их обрабаты- вают хлором или нитритом натрия. Выделившийся И. адсорби- руется активированным углем или выдувается воздухом. И., по- глощенный углем, переводится в раствор в виде смеси иодида и йодата натрия действием щелочи. Из этого раствора И. выде- ляется с помощью серной кислоты и окислителей (хлор, хлорат калия и др.). Воздух, содержащий пары И., смешивают с окси- дом серы (IV) в присутствии влаги. При этом образуются сер- ная кислота и иодоводород, который окисляют до И. хлором. И. получают при выщелачивании золы морских водорослей и по- следующей обработке раствора окислителями. И. выделяют из маточников селитряного производства, содержащих иодат нат- рия, действием на них оксида серы (IV). Применение. В медицине, как химический реактив, катали- затор. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Уровень мировой добычи И. приближается к уровню добычи се- ребра и ртути — около п-103 тыс. т. Из промышленных стоков, наиболее загрязняющих И. гидросферу, следует выделить отхо-
иод 399 ды производств химического, химико-фармацевтического, орга- нического синтеза, а также бытовые стоки [14, 15]. В процессе промышленного получения и использования И. в воздух рабочих помещений поступает при десорбции от 6 до 18 мг/м3, при кристаллизации от 60 до 115 мг/м3 (Алиева и др.). Токсическое действие. Растения. По силе воздействия на фи- топланктон И. уступает хлору и брому; кроме прямого токсиче- ского действия, он ухудшает условия жизнедеятельности фито- планктона, меняя pH среды; наибольшую чувствительность про- являют диатомовые водоросли (Саркисова и др.). Гидробионты. ЛКюо для кошачьего сомика (24 ч) 0,72 мг/л, 7,22 мг/л (1 ч); концентрации порядка 0,1—0,5 мг/л не вызы- вают гибели за 24 ч. Симптомы отравления — апатия, потеря равновесия, кровоизлияния у основания плавников; поврежде- ние жабр, выражающееся в массивных кровоизлияниях и слу- щивании жаберного эпителия (Le Valley). Общий характер действия на теплокровных. Пары И. обла- дают сильным раздражающим эффектом. Избыток И. в организ- ме серьезно отражается па обмене ряда других минеральных веществ (Ковальский). И. способен нарушать структуру двой- ной спирали ДНК и вызывать ее денатурацию (Эпштейн, Стел- лин). Острое отравление. Животные. При вдыхании паров И. в концентрации 100 мг/м3 у крыс отмечено снижение температуры, урежение дыхания, слезотечение, изменения прижизненной окрашиваемости легких, увеличение числа клеток в смывах со слизистой оболочки верхних дыхательных путей. При повыше- нии температуры воздуха до 33 СС токсичность паров увеличи- вается в 3 раза, раздражающее действие — в 10 раз; усиливает- ся действие на щитовидную железу и гонады (Бегишев; Беги- шев, Иванов). В концентрации 100 мг/м3 И. не влияет на СПП, гонады и функции печени; вызывает гистологические изменения в щитовидной железе (Алиева и др.). Порог острого действия составляет 30 мг/м3, раздражающего— 10, недействующая кон- центрация— 5 мг/м3 (Бегишев). После введения кроликам в желудок 5 % иодной настойки в дозе 5 мг/кг через 3 ч в крови увеличивалось содержание НЬ, через 2 суток наступал гемолиз; наблюдалась гибель животных /Гадакчян). Для мышей при введении в желудок ЛД50 = Ю00 мг/кг, ЛД100 = 1600 мг/кг; минимально действующая — 600 мг/кг. Картина отравления: быстрое угнетение, малоподвижность; у погибших животных полнокровие легких, субплевральные кро- воизлияния, в плевральных полостях серозный эксудат; мыши более чувствительны, чем крысы (Савченков).
400 ИОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Человек. Нормальная работа возможна при концентрации паров И. не более 1 мг/м3, при 1,5—2 мг/м3 — затруднена, а при 3 мг/м3—невозможна вообще (Мохнач). По данным [31], при концентрациях более 1 мг/м3 возможен острый отек легких; по- сле отравления долго сохраняется слабость, возможны метгемо- глобинемия и метгемоглобинурия. После приема внутрь 100 мл 5 % иодной настойки — рвота, тяжелое состояние, резкая слабость, заторможенность. Несмотря на быстрое промывание желудка, на 2 день боли в правом под- реберье, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек; клинический диагноз: ирритативный гастрит, острый токсиче- ский пиелонефрит с нарушением функции' почек, острый токси- ческий гепатит (Киселев, Петров; Сигал). У ребенка в возрасте 1 г. 3 мес., принявшего 1 чайную ложку 5 % спиртового раство- ра И., через 5 ч — обильный жидкий стул, судорожное дыхание, затем падение сердечной деятельности и остановка дыхания (Великанов, Гальцев). В случае смертельного отравления содер- жание И. в печени составляет 3,42 мг/дл, в крови 3,8 мг/дл, в моче 2,2—4,5 мкг/дл — при норме в крови 2,2—4,5 мкг/дл (Clark). Повторное отравление. Животные. После ингаляции паров И.,, выделяющегося при нагревании йодида натрия (6 затравок по 2 ч ежедневно), у крыс появились атаксия и затруднение ды- хания; после второй затравки у некоторых животных боковое положение; патоморфологически — поражение легких и плевры (Савченков). Хроническое отравление. Животные. Ингаляции парами И. в течение 3—4 мес. при концентрации 3,1 мг/м3 вызывали у крыс нарушения функций дыхательной системы, печени, почек, щито- видной железы; кроме того, имело место изъязвление десен, вос- палительные изменения пародонта, лакунарное рассасывание цемента в области шейки зуба; в дентине отмечались очаги де- минерализации (Алиева и др.; Мамедов). За тот же период на- блюдения при концентрации 1,38 мг/м3 у крыс обнаружены ко- лебания СПП, повышение активности и агрессивность, сменяю- щиеся угнетением (Алекперов, Замчалов). Концентрация 0,5 мг/м3 вызывала значительно менее выраженные изменения, наступавшие позднее; так, снижение чувствительности обоня- тельного анализатора при 3,1 мг/м3 произошло через 1 мес, а при 0,5 мг/м3 — через 2 мес. Пороговая чувствительность к И. у овец проявляется при содержании элемента у 75 % пастбищных кормов на уровне 8-Ю-6—2-Ю-7 %. Человек. У рабочих предприятия, в помещениях которого за- регистрированы концентрации И. от 2 до 100 мг/м3, выявлены дисфункция щитовидной железы, снижение артериального дав-
иод 401 линия по типу сосудистой дистонии и функциональные измене- ния миокарда в виде синусовой брадикардии или тахикардии (Джабаров; Замчалов). Согласно данным Алиевой и др., хрони- ческая интоксикация характеризуется в первую очередь пораже- нием дыхательного тракта и глаз (ринит, фарингит, ларингит, синусит, бронхит, эмфизема). У некоторых рабочих появляются эрозии слизистой оболочки носа с последующим прободением перегородки. Снижается иммунобиологическая сопротивляе- мость, что приводит к заболеваемости ангинами, бронхопневмо- нией, туберкулезом легких. Более 80 % рабочих жалуются на охриплость голоса и кашель с мокротой, у многих наблюдаются функциональные расстройства ЦНС по типу астено-вегетатив- ного синдрома. Весьма характерна патология органов зрения: хронический отек век, конъюнктивы; урежение роста ресниц и чешуйчатость у их основания; усиление поверхностной сосуди- стой сети глаза, понижение чувствительности роговицы, подконъ- юнктивальные отложения частиц И. под верхним лимбом и на поверхности радужной оболочки. При биомикроскопии — выра- женные изменения сосудов конъюнктивы. Нередки осложненная катаракта, помутнение стекловидного тела, атрофия зрительного нерва. Снижается острота зрения, световая чувствительность, сужается поле зрения (Алиева). Среди рабочих у 43 % обнару- жено снижение, а у 36 % — повышение порога обоняния (Алек- перов, Замчалов). Порог раздражающего действия колеблется от 1,5 до 2,0 мг/м3; у больных базедовой болезнью повышена чувствительность к И. Местное действие. При контакте с кристаллами И. возни- кают ожоги с последующим образованием трудно заживающих язв, возможен дерматит. И. проникает через неповрежденную кожу (Алиева, Абдуллаева; {31]). Поступление, распределение и выведение из организма. Су- точная потребность в И. для человека (3 мг/кг) удовлетворяет- ся, в основном, растительной пищей. От 17,3 до 100,7 мкг % И. содержится в мясе барабули океанической и японского карася (Вородимова). В различных биогеохимических провинциях со- держание И. в суточном рационе колеблется для человека от 20 до 240 мкг, для овец — от 20 до 400 мкг. В организме человека содержится от 20 до 50 мг И., в том числе в мышцах примерно 10—25 мг и в щитовидной железе около 6—15 мг. Обновление всего И. щитовидной железы совер- шается примерно за 30—50 суток. Всасывается И. в передних отделах тонкого кишечника и распределяется в организме чело- века следующим образом (в %): кровь 6,0-10—6; костная ткань 3,0-10~4; волосы 6,0-10~4; мышцы 1,2-10~5; головной мозг 4,0-10~5; печень 1,5-10-7; почки 9,0-10-6; селезенка 5,6-10~4; легкие 1,0-10-7; кожа 8,7-10~4; щитовидная железа 7,0-10-3
402 ИОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ (Росляков). По данным Ковальского, у овец нечерноземной зоны содержание И. составляет (в %): в крови 3-10~6 (норма 7-Ю-6), в печени 5-10-7 (норма 7-Ю-6); в щитовидной железе (3—7) • 10"5 (норма 1,15-10-4). И. относят к группе веществ, которые постоянно содержатся в живых организмах, включаются в обмен веществ, входят в состав биологически активных соединений организма, являются незаменимыми. Накапливаясь в митохондриях эпителия щито- видной железы, И. входит в состав образующихся в них иодти- розинов, конденсирующихся потом в гормоны щитовидной желе- зы (Ковальский). Потребность в И. у сельскохозяйственных животных состав- ляет: у крупного рогатого скота 0,1—0,5 мг/кг сухого корма; у овец 0,05—1,0 мг/кг сухого корма; у лошадей 7—8 мг на го- лову (Дмитроченко). Потребность в И. возрастает при беремен- ности, усиленном росте, охлаждении и др. Потребность коров в И. в зависимости от удоя и массы тела может достигать 3,2—• 13 (Ковальский; Sucman et al.). При расчете баланса нельзя сбрасывать со счетов содержа- ние И. в атмосферном воздухе. Например, в зоне Ламанша че- ловек через легкие получает в сутки до 70 мкг И., в прибрежных районах Черного и Азовского морей — более 100 мкг [21]. Выводится И. из организма преимущественно через почки '(до 70—80%), частично с калом, желчью, молоком, слюной, потом и дыхательные пути. Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 1,0 мг/м3; в атмосфер- ном воздухе ПДКсс = 0,03 мг/м3; класс опасности 2 [Н-21, -37]. Методы определения. В воздухе методом улавливания па- ров свежеприготовленным раствором иодида калия с последую- щим титрованием Na2S2O3. Меры профилактики. О мерах безопасности труда при полу- чении и применении И. и его соединений см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проекти- рования, строительства и эксплуатации производства йода по угольному методу» (М., Госкомиздат, 1961); «Методические ре- комендации по оздоровлению условий труда рабочих при про- изводстве иода и брома из буровых и промысловых вод» (Ашха- бад, 1979), а также у Замчалова; Алиевой; Алекперова, Зам- чалова. При производстве И. основным требованием является обес- печение автоматизации и механизации технологических процес- сов и оборудования, в частности, сорберов, десорберов, нутч- фильтров, а также обеспечение непрерывности всего процесса извлечения иода из буровых вод; механизация работ по погруз- ке и упаковке готового продукта и дистанционное управление процессом (Алиева).
иод 403 Медицинская профилактика. Работающие при по- ступлении на работу и в процессе работы должны подвергаться предварительным и периодическим медицинским осмотрам со- гласно приказу М3 СССР № 700. При работе с иодом и хлори- стым иодом показана бесплатная выдача молока [29, 42]. Природоохранные мероприятия. С целью защи- ты окружающей среды от загрязнения необходимо предусмо- треть коренное переустройство всех источников газо- и пылевы- делений, повысить эффективность газоуловителей (Алекперов), а также «Методические рекомендации по проведению профилак- тических мероприятий в биогеохимических провинциях с пони- женным содержанием иода, фтора, меди, кобальта, цинка, же- леза, кальция и фосфора в почвах» (М., 1979); «Очистка сточ- ных вод предприятия химико-фармацевтической промышленно- сти» (М., 1985). Индивидуальная защита. Защитные очки типа «Моноблок» и «Прогресс-2—3», перчатки, спецодежда. Попавший иа кожу И. немедленно смыть спиртовым раствором соды. В случае, когда концентрации паров И. и пыли в воздухе превышают ПДК, сле- дует применять соответствующие противогазы. Неотложная помощь. Сразу после приема настойки ввести в желудок большое количество крахмала или мучного клейстера, рисовый или овсяный отвары. Вызвать рвоту или промыть же- лудок— до тех пор, пока заглатываемый крахмал перестанет окрашиваться в синий цвет. В угрожающих случаях — промыть желудок 1—3 % раствором тиосульфата натрия. Алекперов И. И., Замчалов А. //.//Гигиена и санитария. 1982. № 4. С. 90. Алиева 3. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. № 4. С. 16—20. Алиева 3. А., Абдуллаева М. Л4.//Азерб. мед. журн. 1973. № 4. С. 13—22. Алиева 3. А. и <5р.//Гигиена и санитария. 1977. № 12. С. 90—92. Бегишев А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. № 6. С. 38—41. Бегишев А., Иванов И. Г.//Здавоохранеппе Туркменистана. 1975. № 9. С. 26—29. Великанов В. К., Гальиев IO. В.//Суд.-мед. экспертиза отравлений. Л. 1982. С. 77—78. Виноградов А. П. Геохимия редких и рассеянных химических элементов в почвах. М., 1957. 238 с. Вородимова А. А.//Вопр. питания. 1980. № 1. С. 71—73. Гадакчян К. А.//Суд.-мед. экспертиза и криминалистика па службе след- ствия. 1967. Вып. 5. С. 466—467. 18 Джабаров К. А.//Матер. республ. конф, эндокринологов. Баку. 1966. Дмитроченко А. 77.//Биологическая роль иода. М., 1972. С. 59—73. Замчалов А. И.1Пр. Азерб. НИИ гигиены труда. 1966. Вып. I. С. 77—85. Кисилев В. И., Петров В. И.//Сов. медицина. 1972. № 3. С. 137—138. Ковальский В. //.//Биологическая роль иода. М., 1972. С. 3—32. Мамедов О. /’.//Стоматология. 1978. № 4. С. 14—16. Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л., 1968. 296 с.
404 ИОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Росляков Н. П.ЦЪм же. М„ 1983. С. 211—217. В Савченков М. Ф .//Проблемы гигиены труда и профзаболеваний. 1964. Саркисова С. А. и др.ЦТез. докл. I Всес. съезда токсикологов. Ростов- на-Дону, 1986. С. 207—208. Сигал Е. Я.Ц Врач. дело. 1959. № 6. С. 649—650. Эпштейн Я- А., Стеллин В. /.//Цитология. 1974. № 9. С. 1129—1134. Clark M.//Clin. Toxicol. 1981. № 7. Р. 807—811. Le Valley /.//Bull. Environ Contam. a. Toxicol. 1982. № 1. P. 7—11. Suctnan E. et al.HActe vet. Brno. 1984. № 1—2. P. 65—69. ИОДОВОДОРОД Йодистый водород, иодистоводородная кислота — водный раствор иодово- дорода Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Взаимодействием паров И. и водорода над пла- тинированным асбестом при 500 °C, взаимодействием иодида фосфора (III) с водой. Применение. Реактив для получения иодопроизводных. Токсическое действие. Подобно действию хлороводорода и хлористоводородной кислоты, но слабовыраженное. иодиды * Калия иодид (йодистый калий); натрия иодид (йодистый натрий) Физические и химические свойства — см. приложение. Получение. Иодид натрия— см. [9, с. 33]. Применение. В медицине и аналитической химии. Токсическое действие. Общий характер действия. Токсиче- ский эффект иодидов опосредован перекисным окислением липи- дов вследствие образования большого количества свободных радикалов. Иодид калия угнетает синтез белка. Острое отравление. Животные. При ингаляцйи паров иоди- да натрия в течение 2 ч в концентрации 50 000 мг/м3 мыши погибают. И. в виде иодидов Na и К, в дозах в 20—100 раз пре- вышающих дозы элементарного И., не обладает выраженным токсическим действием и раздражающими свойствами. При вве- дении Nal в желудок мышам ЛД50 = 1000 мг/кг; 1600 мг/кг вызывают смертельный исход у крыс. Введение больших доз иодидов вызывает у мышей некроз клеток щитовидной железы, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурию, жировую дегенерацию печени и миокарда, поражение извитых канальцев почек. Повторное и хроническое отравление. Животные. Длительное введение иодида калия с кормом (0,1 % или 90 мг/кг в Иодиды см. также [9] — по катиону.
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 405 день) приводило к снижению потребления пищи у крыс-самцов и повышенной смертности потомства самок. Введение К1 с кор- мом в концентрации 0,1 % в период беременности и лакта- ции вызвало снижение массы тела потомства и замедление по- явления реакции испуга на звуковой раздражитель, снижение обонятельной ориентировочной реакции. У потомства, продол- жающего получать корм с KI после прекращения грудного вскармливания, выявили увеличение количества ошибок в ла- биринте (Алиева и др.; Горева; Mahmoud; Vorhees et al.; I17J). Человек. При длительном применении препаратов И. или при повышенной чувствительности к нему возможно появление при- знаков иодизма — головные боли, повышение температуры, за- труднение дыхания, поносы, боли в животе, поражение слизи- стых оболочек (риниты, стоматиты, бронхиты, гастриты, энтери- ты). Возможны выраженные кожные проявления: крапивница, отек Квинке, угревидная сыпь; нередко эти явления сочетаются с развитием узловатой эритемы и лимфоаденопатиями (Шуц- кий). Местное действие. Животные. Втирание порошка иодида натрия в течение 5 мин в дозе 500 мг/кг в кожу кролика, рав- но как и нанесение его в виде раствора, никаких признаков местного, сенсибилизирующего и резорбтивного действия не ока- зали (Савченков). Алиева 3. А. и сф.//Гигиена и санитария. 1977. .№ 12. С. 90—92. Горева В. А.//Гидробиол. журнал. 1984. № 5. С. 50—54. Савченков М. Ф.//Проблемы гигиены труда и профзаболеваний. 19G4. Вып. 1. С. 40—43. Шуцкий И. В.//Вестн. дерматологии. 1963. № 8. С. 31—35. Mahmoud J.//Exp. a. Mol. Pathol. 1986. № 3. Р. 259—271. Vorhees С. et al.//Food a. Chem. Toxicol. 1984. № 12. P. 963—970. МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Калия перманганат (марганцовокислый калий); марганца карбонат (углекис- лый М., марганцевый шпат — мин., родохрозит—мин.), метаборат (метабор- нокислый М.), нитрат гексагидрат (шестиводный азотнокислый М.); марган- иа(П) оксид (закись М., манганозит — мин.); марганца(П, III) оксид [гаусма- нит (а)—мин.]; марганца(Ш) оксид (окись М., браунит — мин., курнакит — мин.); марганца(1'7) оксид [двуокись М., пиролюзит ((3)—мин., рамсделлит (у)—мин.]; марганца(П) сульфат (сернокислый М. закисный), хлорид (хло- ристый М., двухлористый AL, дихлорид М.); силикомарганец — сплав М. с кремнием и железом, содержащий до 36 % кремния; ферромарганец — сплав М. с железом, содержащий не менее 70 % М., до 7 % углерода, до 2 % кремния, а также фосфор и серу
406 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Характеристика элемента. Элемент VII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 25. Природный изотоп э5Мп (100%). Физические и химические свойства. Металл. Имеет четыре кристаллические модификации. М. в виде а- и Р-модификаций тверд и хрупок, в области устойчивости у-модификации пласти- чен. В соединениях проявляет степени окисления +2, +3, 4-4, 4*5, +6 и +7. Как правило, соединения ЛАп(П) и Мп(VII) наиболее устойчивы. См. также приложение. Содержание в природе. М. широко распространен в природе и содержится как в земной коре, так и в воде морей, рек. По приблизительным оценкам средняя концентрация М. в земной коре около 1000 мг/кг. Такая же концентрация и в глубоковод- ных донных отложениях («Марганец...»). Хотя природные минералы, содержащие М., в воде раство- ряются слабо, процессы выветривания приводят к переходу их в растворимые формы, за счет чего речная и морская вода по- полняется М. В морской воде средняя концентрация М. около 2 мкг/л. В воде рек содержание М. подвержено сезонным коле- баниям, наиболее низкие уровни характерны для зимних меся- цев, концентрации варьируют от сотых долей до сотен мкг/л. В морской воде М. находится в основном в виде оксида МпО2, часть которого образуется из солей М. в результате деятельно- сти бактерий, обитающих в почве и океанических донных илах. На дне океанов образуются марганцевые конкреции, состав их зависит от химического состава воды, скорости осаждения, вул- канической деятельности, органической продуктивности. Среднее содержание М. в почве около 600—900 мг/кг с коле- баниями от 1 до 7000 мг/кг — в зависимости от геологического строения, значений pH, окислительно-восстановительного потен- циала почвы и других факторов (Василевская, Богатырев). В атмосферном воздухе содержание М. незначительно. Над Атлантическим океаном его уровень 0,05—5,4 нг/м3, на Южном полюсе — 0,01 нг/м3, в сельских районах 0,01—0,03 мкг/м3, в крупных городах, не имеющих металлургических предприятий, среднегодовые концентрации 0,03—0,07 мкг/м3 (Duce et al.). Переходу М. из горных пород в растворимые формы способ- ствуют низкие значения pH. Кислые шахтные воды выносят зна- чительное количество М. в окружающую среду. В растворенном виде М. свободно циркулирует в подземных водах, но, поступая в проточные воды со средним значением pH, он осаждается, при этом донные отложения обогащаются М. В биосфере М. энергично мигрирует в восстановительных условиях и малоподвижен в окислительной среде. Наиболее по- движен М. в кислых водах тундры и лесных ландшафтов, где он находится в форме Мп2+. Содержание М. здесь часто повы-
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 407 шено, и культурные растения местами страдают от избытка М. В сухих степях и пустынях в условиях щелочной среды М. мало- подвижен, организмы бедны М., культурные растения нужда- ются в марганцевых микроудобрениях. М., попавший в почву, благодаря деятельности микроорга- низмов подвергается биологическому окислению или восстанов- лению в формы Мп3+ или Мп2+ соответственно. Реакции зависят от значения pH, аэрации почвы, температуры. Растения погло- щают М. в форме Мп2+. Снижение pH почвы, ее аэрация, обиль- ное внесение удобрений в кислые почвы без известкования спо- собствуют восстановлению Мп3+ в Мп2+, что увеличивает его доступность для растений. Известкование, внесение азотных удобрений снижает доступность М. Получение. В промышленности М. получают электролизом водных растворов сульфата М.(II) или восстановлением окси- дов М. кремнием в электропечах; алюмотермическим спосо- бом. Для получения перманганата калия пиролюзит МпО2 сплав- ляют с гидроксидом калия при доступе воздуха, а затем ведут электролитическое окисление образующегося манганата калия К2МпО4. Карбонат М. получают осаждением из растворов суль- фата М.(П) карбонатом натрия или карбонизацией (пропуска- нием СО2) аммиачной суспензии оксида М.(II). Нитрат М. образуется при обработке азотной кислотой марганцевой руды, обожженной в восстановительной печи. Оксид М.(П) может быть получен восстановлением высших оксидов М. водородом при 300—600 °C, разложением карбоната или оксалата М. в ва- кууме при 350—800 °C. Оксид М.(II, III) образуется при восста- новлении оксида М. (IV) водородом при 220 °C; оксид М.(Ш) — при термическом разложении гидроксидоксида М. (III) или пи- ролюзита, а также при окислении оксида М. (II) кислородом воздуха при 350—450 °C. Оксид М. (IV) получают термическим разложением нитрата М., электролизом солей М.(II). Сульфат М.(II)—продукт растворения оксида или карбоната М.(II) в серной кислоте. Хлорид М.(П) тетрагидрат получают растворе- нием оксида M.(IV) в соляной кислоте, безводный — прокалива- нием тетрагидрата в токе азота или хлороводорода. Силикомар- ганец получают в дуговой электропечи восстановлением бесфос- фористого шлака и кварцита углеродом (коксом) в присутствии флюса фторида кальция; ферромарганец — из марганцевой руды доменным, электротермическим или металлотермическим способом. Применение. М. является одним из основных металлов, при- меняемых для раскисления и легирования стали. В небольших количествах входит в состав алюминиевых и других сплавов. До 20 % М. содержится в специальных сплавах типа манганин, Mt
408 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ применяют также для создания антикоррозионных защитных по- крытий на металлах. Перманганат калия используют в промышленном органиче- ском синтезе как окислитель, в медицине и ветеринарии, как химический реактив; карбонат М. — для приготовления марган- цевых пигментов, сиккативов и т. д. Нитрат М. служит для по- лучения чистого оксида М. (IV). Оксид М.(II) используется в производстве ферритов с высокой диэлектрической проницае- мостью, красок. Оксид M.(IV) —сырье для получения М. и его соединений; применяется в производстве сухих гальванических элементов, катализаторов, в качестве окислителя в химической промышленности. Сульфат М. (II) находит применение в тек- стильной промышленности, в фарфоровом производстве, в каче- стве электролита при получении оксида М. (IV) и металлического М., является микроудобрением. Хлорид М.(II) входит в со- став лекарственных препаратов, удобрений, тканевых красите- лей, консервантов древесины. Силикомарганец используют как восстановитель прн выплавке металлического М в дуговых электропечах, а также для понижения содержания углерода при выплавке ферромарганца. Ферромарганец применяется в произ- водстве легированных сталей, электродов и флюсов для электро- сварки. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Эмиссия М. в атмосферный воздух обусловлена выбросами про- мышленных предприятий по добыче и переработке марганцевых руд, выплавке чугуна, стали, сплавов, производству сухих галь- ванических элементов, а также при сварке и резке металла, хи- мическом синтезе. В выбросах металлургических предприятий М. присутствует в виде оксидов, которые в воздухе могут всту- пать в реакцию с SO2 или NO2, образуя растворимые в воде соединения М. (Tolonen). По данным ВОЗ, выброс М. на тонну получаемой продукции составляет: 0,09 кг при разработке место- рождений М.; 11,36 кг при выплавке металлического М.; 31,55 кг при выплавке силикомарганца; 1,86 кг при выплавке ферромар- ганца в доменной печи и 10,86 кг — в руднотермпческой печи. В районах размещения металлургических предприятий средние концентрации М. в атмосферном воздухе превышают 0,5 мкг/м3 с колебаниями в отдельные сутки до 10 мкг/м3 (Kretzschmar et al.). Другой источник загрязнения среды М. — выхлопные газы транспортных средств, работающих иа бензине, в котором в ка- честве антидетонаторной присадки используется метплцпклопен- тадиенилмарганецтрикарбонил (ММТ). В среднем выброс М. от транспорта составляет 0,03—0,1 мг/кг. Применение фунгицида манеб (марганецэтиленбпсдитиокарбамат) также добавляет по- ступление М. во внешнюю среду.
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 409 В тех производствах, которые являются источниками загряз- нения окружающей среды, повышенные концентрации М. опре- деляются в воздухе рабочих помещений. Наибольшие концен- трации зафиксированы при горных работах, связанных с добы- чей, дроблением и просеиванием марганцевых руд, где уровни М. в 50—60-гг. достигали сотен мг/м3, в настоящее время они снижены на два порядка (Piscator). В ферросплавных и стале- плавильных цехах концентрации М. колеблются от 0,3 до 20 мг/м3 (Михайлов; Saric et aL). Высокие концентрации М. (1—20 мг/м3) наблюдаются в зоне дыхания сварщиков, особен- но в замкнутых плохо вентилируемых пространствах (Горбань и др.). В воздухе металлургических производств М. обычно при- сутствует в комбинации с хромом и никелем. Увеличение выноса М. в пресные н морские воды может про- исходить за счет загрязнения почвы аэрозолями из атмосфер- ных осадков, пестицидами, минеральными и органическими удо- брениями, осадками сточных вод предприятий и шахтных от- ходов. Токсическое действие. Растения. Токсическое действие М. мо- жет проявляться при его содержании в почве выше 1000 мг/кг сухой массы. Общий характер действия на теплокровных. Токсическое дей- ствие М. связано с поражением ЦНС, где он вызывает органи- ческие изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых слу- чаях— паркинсонизм. В основе экстрапирамидной недостаточ- ности при хроническом отравлении М. лежит поражение дофа- минэргической системы мозга (Bonilla, Diez-Evald). Угнетение биосинтеза катехоламинов связано с влиянием М. на окисли- тельные ферменты, локализованные на митохондриях, где на- капливается М. (Левина, Чекунова; Михайлов). Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хрони- ческом марганцевом отравлении (Mandell, Spooner). Но М. яв- ляется и политропным ядом, поражающим также легкие, сер- дечно-сосудистую и гепатобиллиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- п сперматогенез, вызывает ал- лергический и мутагенный эффекты (Tolonen). Существуют большие индивидуальные различия в чувстви- тельности к токсическому действию М. Повышению чувствитель- ности способствуют перенесенные инфекции, алкоголизм, дис- функции печени и почек (Дрогичина) . Высокую степень индивидуальной чувствительности к хроническому отравлению М. связывают, например, с железодефицитной анемией, нарушения- ми обмена кальция, различиями в диете (Alstatt et al.). Токсич- ность М. может возрастать при действии его в комбинации с дру- гими факторами, влияющими на деятельность нервной системы:
410 МАРГАНЕЦ 'и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ угарный газ, медь, фтор, вибрация (Михайлов; Неизвестио- ва). Синергическое с М. действие на респираторный тракт ока- зывают курение, SiO2, SO2 (Saric et aL; Белобрагина). В токси- ческом действии соединений М. ведущее значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. Острое отравление. Животные. Токсикометрические парамет- ры соединений М. (Шиган, Ветвицкая; Неизвестнова): Соединение М Животные Путь сведения Доза, мг/кг (по М.) Эффект Калия перманганат Марганца Мыши, крысы В желудок 750 ЛДбО нитрат Мыши В/брюшинно 56 ИД 50 (II) оксид » Подкожно 1000 Смертельного эффекта нет (II, III) оксид » » 1090 То же (III) оксид » » 300 Гибель 20 % животных (IV) оксид » » 550 ЛДзо сульфат » В/брюшинно В желудок Подкожно 64 305 146 ДД50 ЛДюэ •ПДюо хлорид » В желудок В/брюшинно Подкожно 450 120—140 250 «ЛДзо ЛД50 ЛДбО Крысы В желудок В/брюшинно 425 180 ЛД50 ЛДзо Марганцевые сплавы острой токсичностью не обла- дают. Влияние М. на респираторный тракт проявлялось при вды- хании или введении в трахею больших доз оксидов или сплавов М. в виде острого поражения легких. Развивались расстройство кровообращения, обширные токсические пневмонии, бронхиты, альвеолиты, отек легких (Левина, Чекунова). Независимо от пути введения и вводимого соединения карти- на острого отравления характеризуется явлениями адинамии, арефлексии, снижением температуры тела, кровяного давления, саливацией, рвотой, поносом, тоническими и клоническими су- дорогами, смерть наступает в течение от нескольких часов до 2—3 сут (Левина, Чекунова; Rodier). Явления паркинсонизма были получены при введении хлорида М. кроликам и собакам непосредственно в субокципитальное пространство. При этом развивались эпилептиформные судороги, ригидность мышц, рас- стройство походки (Котляревский; Михайлов). Человек. Острые отравления М. казуистичны и развиваются в основном при действии солей. Описаны случаи острого отрав-
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 411 ления в результате вдыхания пыли сульфата, хлорида и метабората М. (Watorski) и приема внутрь перманга- ната калия (Grusz-Hardy). При этом преобладали симпто- мы расстройства кровообращения, резкая одышка, помра- чение сознания, в более легких случаях раздражение ды- хательных путей или желудочно-кишечного тракта. Для че- ловека смертельная доза при приеме внутрь КМпО4 выше 5 г [251. Повторное отравление. Животные. Подкожное 12-кратное введение мышам оксида М.(II, III) в дозе 500 мг/кг (по М.)' приводит к гибели 70 % животных; оксида М.(IV) — 87,5%. Двигательные расстройства развивались у обезьян при субарах- ноидальном введении хлорида М. в дозе 1—2 мг/кг (3—8 раз) и после 3—4 еженедельных подкожных инъекций суспензии МпО2 в дозах 0,25—1,0 г (Осипова и др.; Suzuki, Wada). Гисто- логически — диффузные изменения, включая разрушение нейро- нов в коре головного мозга, мозговом стволе и мозжечке. Наибо- лее выраженными были очаги поражения в скорлупе, хвостатом ядре и бледном шаре; они характеризовались пролиферацией неправильно очерченных клеток, сморщиванием, пикнозом и ги- белью нейронов. Хроническое отравление. Животные. Различные соединения М. дают одинаковую картину отравления, различаясь лишь ин- тенсивностью воздействия. Это относится и к оксидам М. — аэрозолям конденсации и дезинтеграции (Карнаух и др.; Неиз- вестиова; Suzuki, Wada). Ежедневное в течение 4 мес. вдыхание крысами пыли оксида М.(IV) в концентрации 0,3 мг/м3 не вызывало существенных изменений в организме, в то время как такая же концентрация аэрозолей конденсации окси- дов М. приводила к стойким нарушениям в нервной системе и печени. О влиянии на ЦНС свидетельствуют изменения условно- рефлекторной деятельности крыс, вызванные ежедневным вве- дением в желудок перманганата калия в дозе 10 мг/кг в течение 3 мес. (Шиган, Ветвицкая) или ингаляцией МпО2 в кон- центрации 7 мг/м3 в течение8 мес. (Неизвестнова). Двигательные расстройства в виде тремора, сгибательно-разгибательных дви- жений конечностей, быстрых непроизвольных движений, апатия, нервозность наблюдались у обезьян, вдыхавших МпО2 95 раз по 1 ч на протяжении 4 мес. в концентрациях 0,6—3,0 мг/м3. Патологические изменения в подкорковых образованиях нахо- дили у крыс после 16-недельных инъекций хлорида М. под кожу в дозах 0,5—2 мг/кг (Jonderko) и после ингаляционной затравки ферромарганцем и силикомарганцем в концентрации 70—150 мг/м3 по I ч в день в течение 4 мес. (Бо- рисенкова). Дегенеративный процесс обнаружен в мотонейронах спинного мозга, во внутримышечных нервных волокнах и
412 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ мионевральных синапсах у крыс при подкожных инъекциях хлорида М. по 10 мг/кг в течение 6—14 недель. Ежедневные интраперитонеальные инъекции МпС12(2,2 мг/кг) в течение 120 дней крысам, наряду с увеличением содержания М. в мозговой ткани, вызывали снижение уровня ДНК и РНК во всех отделах мозга (Shukla et al.). Увеличение концентрации М. в мозгу в 2,5 раза наблюдали после ежедневных интрапери- тонеальных инъекций сульфата М. (6 мг/кг) крысам в тече- ние 25 дней (Singh et al.). Характерным для развития интоксикации М. является пора- жение печени. При в/венном введении МпС12 крысам по 3,5 мг/сут в течение 32 дней в печени отмечен застой, тромбоз центральной вены, очаговый некроз с лейкоцитарной инфиль- трацией (Jonderko). Кроме того, МпС12, введенный в/венно (55—60 мг/кг), снижал способность печени к выведению били- рубина из желчи (Witzleben). При отравлении крыс МпС12 по 18 мг/кт 4 раза в неделю в желудок в течение 3 мес. увеличива- лась активность некоторых сывороточных ферментов, повыша- лось содержание билирубина, уменьшалась концентрация глю- козы в крови, удлинялась продолжительность гексеналового сна. При гистологическом исследовании в печени очаги с клетками ретикулоэндотелиального типа, обломки клеток и гепатоциты, подвергшиеся некробиозу. Ультраструктурные изменения свиде- тельствовали о наличии холеостатических процессов в гепатоци- тах (Балезин и др.). Другие эффекты токсического действия М., полученные в экспериментах на животных, связаны с наруше- нием функции печени — диспротеинемия, повышение синтеза холестерина, снижение активности аминоокспдаз, щелочной фос- фатазы, увеличение свертывающей активности крови (Неизвест- нова; Пазынич и др.; Jonderko). При ингаляции МпО2 (7,5 мг/м3) у крыс кроме зернистого и вакуольного перерождения цитоплазмы гепатоцитов, гиперпла- зии желчных ходов, увеличения числа купферовских клеток, в печени развивалась выраженная эритропения. Минимальные уровни содержания М. в пищевом рационе, угнетающие синтез НЬ у поросят, в пределах 50—125 мг/кг, для овец — 45 мг/кг. М. вызывает угнетение функции щитовидной железы, надпочечных желез (Неизвестнова). При интратрахеальном введении небольших количеств Мп или длительной ингаляции (крысы и обезьяны — 0,3 мг/м3 по 5—6 ч в течение 6 мес.; крысы и мыши — 0,7—3 мг/м3 5 мес.) в легких развиваются изменения, характерные для экс- периментального пневмокониоза — перибронхиальный и перивас- кулярный склероз, воспалительные явления, появление коллаге- новых волокон. Показано ингибирующее влияние М. на альвео*
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 413 лярные макрофаги, а также снижение бактериального очищения легких после экспозиции М. Соли М., введенные в дозах 0,05 и 0,1 г/кг в желудок или в концентрации 1 мг/м3 ингаляционно, оказывали неблагоприят- ное влияние на сперматогенез и эмбриогенез белых крыс, доза 0,15 г/кг вызывала стерильность (Манджгаладзе). В/венное введение МпС12 кроликам (3,5 мг/кг) вызывало структурные из- менения в семенниках и ингибирование активности НАД.Н-диа- форазы, сукцинатдегидрогеиазы и глюкозо-6-фосфатдегидроге- назы (Imam, Chandra). Мутагенное действие М. выявлено при в/брюшинном введе- нии крысам однократно его солей в дозах 25 и 50 мг/кг (Мандж- галадзе) и при поступлении МпС12 в течение 7 мес. с питьевой водой по 0,5 и 0,05 мг/кг. Оно проявлялось в изменении частоты доминантных и рецессивных летальных мутаций (Гольдина и др.). Человек. Все известные профессиональные отравления М. вызваны преимущественно хроническим воздействием его окси- дов, сплавов или сварочных аэрозолей, имеющих в составе М. Большинство случаев отравления М. выявлены у шахтеров марганцевых рудников при высоких концентрациях М. в воздухе. В шахтах Марокко из 150 описанных Rodier слу- чаев мангаиотокспкоза 132 произошли у бурильщиков взрывных скважин, где концентрации М. в воздухе составляли 450 и 250 мг/м3, стаж работы 1—2 года. Кроме того, 4 % рабочих рудников ежегодно болели пневмонией с высокой летальностью (11 %). У 40 % чилийских шахтеров, подвергающихся воздей- ствию М. в концентрациях 0,5—46 мг/м3, развивалась марганце- вая интоксикация при продолжительности воздействия от 9 мес. до 16 лет. На Чиатурскпх рудниках манганотоксикоз выявлен при сред- них концентрациях пыли 12,8 мг/м3. Случаи манганотоксикоза описаны в сталеплавильном и ферросплавном производствах, на заводах по изготовлению сухих гальванических элементов и элек- тродов для электросварки, у электросварщиков. В сталелитейном цехе (концентрации М. 0,5—1 мг/м3) хроническая интоксикация М. выявлена у 2,5 % работающих. На ферросплавных заводах при концентрации М. 1—3 мг/м3 из 1400 обследованных рабочих у 70 выявлен токсикоз марганцевого генеза, у 130 — подозрение на интоксикацию. Из 100 обследованных лиц, обслуживающих электропечь (концентрации вблизи нее: 0,6 мг/м3 перед выпу- ском металла и'3,2—8,6 мг/м3 при выпуске), у 40 жалобы на повышенную потливость, ухудшение памяти, боли в ступнях, го- ловную боль, сонливость. У 8 обследованных отмечены двига- тельные расстройства, у 10 тремор пальцев, у 8 оживление ко- ленного рефлекса. Средние концентрации М. в крови
414 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 11 мкг/100 мл, в моче 45 мкг/л (Suzuki, Wada). В ферромарган- цевом производстве прн средних концентрациях 0,39—16,3 мг/м3 у 16,8 % рабочих обнаружены неврологические расстройства ,(Saric et al.). В другом подобном производстве, где средние концентрации составляли 0,1—4,7 мг/м3, у пяти из 71 обследо- ванных рабочих обнаружены признаки марганцевого отравле- ния. В одном случае выраженный мангаиотоксикоз развился при средневзвешенной концентрации 0,33 мг/м3. Отравления при электросварке возникают чаще при работе в замкнутых, плохо вентилируемых пространствах. Случаи манганотоксикоза у элек- тросварщиков выявлены при средних концентрациях М. 2 мг/м3 (Эйсо). В производстве сухих батарей случаи выраженных ин- токсикаций имели место при концентрации М. 6—42,7 мг/м3 (Emara et al.), при 0,8—2,4 мг/м3 у лнц с подозрением иа ин- токсикацию изменения нервной системы имели характер легких функциональных нарушений. В электролизном производстве М. интоксикация выявлена у 3,2 % обследованных, в 59,1 % слу- чаев обнаружены функциональные нарушения нервной системы .(Чагелишвили и др.). Клиническая картина хронической интоксикации М. описана в подробностях рядом исследователей (Грацианская, Платонов; Дрогичина; Рашевская; Jonderko; Mena et al.; Rodier). Основ- ными клиническими проявлениями интоксикации являются на- рушения в деятельности ЦНС. Для манганотоксикоза характер- но поражение стриопаллидарной системы, что в выраженных стадиях проявляется развитием амиостатического синдрома и явлениями паркинсонизма. Кроме неврологической симптомати- ки в ряде случаев наблюдаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, диспептические расстройства, по- ражение печени, аллергические проявления. Очень часто на ран- них стадиях выявляются изменения со стороны крови, функцио- нального состояния щитовидной, надпочечных и половых желез. Нейроэндокринные нарушения проявляются параллельно с из- менением электролитного баланса, обмена витаминов, прежде всего витамина Вь Заболевание может возникнуть после пре- кращения контакта с М. Выделено три стадии в течении манганотоксикоза. Первая, начальная, характеризуется развитием астеновегетативного син- дрома. В связи с отсутствием патогномоничных симптомов, она нередко просматривается. Жалобы на общую слабость, сниже- ние работоспособности, головную боль, изредка головокруже- ния, раздражительность, диспептические расстройства, онемение в пальцах кистей и стоп. Постепенно снижается интерес к окру- жающим, появляются жалобы на боли в сердце, чрезмерную потливость, половую слабость. Объективно иногда можно отме- тить расширение глазных щелей, гипомимию, повышение меха-
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 415 ничсской возбудимости мышц, снижение сухожильных, перио- стальных и брюшных рефлексов. Отмечаются тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, полиневрптическне расстройства типа вегетативного неврита, чаще верхних конечностей. Особое зна- чение для диагностики имеют данные электромиографии, харак- теризующиеся наличием в покое в мышцах конечностей ритми- ческих залпов частых осцилляций. Возможно увеличение щито- видной железы, наличие гастрита с пониженной секрецией, уве- личение содержания НЬ и эритроцитов, нарушения внутрисер- дечной проводимости.. Интоксикация на этой стадии легко под- дается лечению и вполне обратима. Вторая стадия характеризуется развитием начальных при- знаков энцефалопатии. К имеющимся субъективным и объектив- ным признакам добавляются новые. Усиливаются изменения в психической сфере (некритическое отношение к своему состоя- нию, необоснованная веселость), полиневрптическне расстрой- ства. Появляется очерчеииость межкостных промежутков паль- цев на кистях рук, болезненность при надавливании на нервные стволы, нарастает мышечная слабость. Первоначальное повыше- шение НЬ и эритроцитов может смениться анемией, возникает лейкопения с лимфоцитозом, диспротеинемия, повышается уро- вень холестерина и p-липопротеидов, снижается уровень 17-кето- стероидов в моче. Эта стадия может быть обратимой при свое- временной диагностике и длительном лечении. Третья стадия выраженной токсической энцефалопатии (мар- ганцевый паркинсонизм) характеризуется расстройством эмо- циональной сферы, сопровождающимся насильственным смехом или плачем в ответ на любой раздражитель, резко снижается интеллект, иногда до полной деградации личности. Характерна маскообразность лица с застывшей улыбкой или гримасой боли, резкая скованность движений, нарушение походки (ретро- или пропульсин), повышение тонуса жевательной мускулатуры, ги- перкинезы, выраженные явления полиневрита на верхних и нижних конечностях с явлениями атрофии мышц, потливость, слюнотечение, расстройство письма. Клиника этой стадии ман- ганотоксикоза напоминает постэнцефалитический паркинсонизм. При дифференциальной диагностике существенную роль играют данные анамнеза (контакт с М., отсутствие острого начала с лихорадкой и т. п.), более быстрое прогрессирование. Лабора- торная диагностика не имеет специфических диагностических тестов. Измерение М. в моче имеет определенное значение для установления повышенной экспозиции, однако не дает хо- рошей корреляции с выраженностью клинических при- знаков. С аллергенным действием М. связано развитие профессио- нальных бронхиальной астмы, аллергозов верхних дыхательных
416 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ путей, экземы, дерматозов (Алексеева, Дуева; Ожиганова, На- риманов). Длительное воздействие марганецсодержащей пыли может вызвать развитие хронической легочной патологии — манганоко- ниоз, возникающий чаще у рабочих марганцевых рудников или лиц, занимающихся размолом марганцевой руды или ферросплавов при значительной концентрации пыли (Гра- цианская, Платонов; Rodier). Заболевание проявляется жалоба- ми на одышку, кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди, слабость, быструю утомляемость, головную боль. В лег- ких выслушивается жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентгено- логически определяется усиление легочного рисунка, расшире- ние корней легких, немногочисленные узелковые образования в средних отделах легких. В случаях выраженного поражения ле- гочной ткани отмечается распространенный диффузный фиброз с симметричным расположением многочисленных узелков в средних и нижних отделах легких и эмфизема. Характерно мед- ленное прогрессирование процесса. Ограничение трудоспособно- сти у заболевших чаще вызывается сопутствующей марганцевой интоксикацией. В районах, загрязненных выбросами заводов марганцевых сплавов, установлена связь между загрязнением атмосферного воздуха М. и повышенной частотой респираторных заболеваний населения, в том числе пневмонией. Поступление, распределение и выведение из организма. М. является необходимым элементом для организма. Он либо вхо- дит в состав металлопротеинового комплекса ферментов (на- пример, пируватдекарбоксплазы, супероксидисмутазы), либо яв- ляется активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Piscator; Underwood). Тем самым обусловлено его участие в различных видах обмена. Он необходим для формиро- вания соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрио- нального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. Потребность в М. состав- ляет 2—3 мг/сут для взрослого человека и 1,25 мг/сут для детей .(«Марганец. Гиг. критерии...»). Всего в теле взрослого человека содержится 10—20 мг М. В организм М. поступает в основном через желудочно-ки- шечный и респираторный тракт (поступление через кожу незна- чительно). Суточное поступление с пищей 2—9 мг, с питьевой водой 10—50 мкг. Из воздуха в незагрязненных районах человек получает в среднем 2 мкг/сут, в районах расположения стале- плавильных или ферросплавных заводов оно возрастает до 6—
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 417 10 мкг/сут, описаны максимальные среднесуточные значения 200 мкг/сут («Марганец. Гиг. критерии...»). М. содержится практически во всех пищевых продуктах. В листьях чая концентрация М. 780—930 мг/кг сухой массы, в грецких орехах 7—20 мг/кг, в зерновых культурах уровень М. варьирует от 2 до 100 мг/кг, в бобовых 0,36—32 мг/кг, в корне- плодах 0,2—15 мг/кг, достигая в свекле 37 мг/кг сырой массы. Много М. накапливают моллюски (Guthrie). В питьевой воде М. находится в среднем на уровне 5 мкг/л, не превышая 100 мкг/л. (Preston et al.; Shigematsu et al.). Поглощение M. в желудочно-кишечном тракте составляет 2—4% от введенной дозы (Mena; Pollack et al.; Suzuki, Wada). На уровень поглощения влияют уровень At. и железа в пищевом рационе, тип соединения М., недостаток железа, возраст. У боль- ных с анемией поглощение М. составляет 7,5 zb 2,0 %, резко воз- растает поглощение в молодом возрасте (Mena), при введении низких доз, при нагрузке этанолом. Определяется М. во всех органах и тканях, причем концен- трации в каждом органе отличаются постоянством. Местами из- бирательного накопления М. являются печень, почки, поджелу- дочная железа. В этих органах концентрации М. в норме близки к 1 мг/кг (Алябьев, Дмитриченко; Tipton, Cook). Низкие кон- центрации М. наблюдаются в головном мозге. Избыточное по- ступление М. вызывает значительное увеличение его концентра- ции в органах и тканях, в частности в волосах (Горбань и др.; Guillard et al.). У людей, не имеющих производственного кон- такта с М., концентрация его в волосах ниже 4 мг/кг. В крови М. комплекснруется с белками, около 50 % его связано с транс- феррином, 5 % с альбумином, а остальное количество с электро- форетически менее подвижными белками. В эритроцитах М. больше, чем в плазме. По данным Olehy et al., концентрации М. в крови интактных людей составляют 16 мкг/л в эритроцитах и 4,3 мкг/л в плазме. Основной путь выведения М. — через желудочно-кишечный тракт, куда он попадает в основном с желчью, а также в мень- ших количествах с соком поджелудочной железы. Небольшое количество (0,1—1,3 %) экскретируется с мочой (Балезин и др.; Tipton, Cook). Выведение с мочой не увеличивалось при заку- порке желчных протоков или повышении нагрузки М. (Papava- silion et aL). Средняя концентрация М. в моче людей, не под- вергавшихся марганцевой экспозиции, 6—8 мкг/л. Превышение этой величины считают показателем повышенной нагрузки М. Содержание М. в кале выше 6 мг/100 г также свидетельствует о вредной экспозиции. Выведение М. из организма происходит в две фазы. Для че- ловека средний период биологического полувыведения состав- 14 Под ред. В. А. Филова
418 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ляет примерно 4 сут для быстрой фазы и 37—39 сут — для мед- ленной. В костях и головном мозге М. задерживается дольше — 54 и 57 сут. Дефицит железа ускоряет клиренс М. У обезьян период полувыведения равен 95 сут. Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмосферный воздух Вода водо- источ- ников Почва Марганец 0,3 •— — 0,1 1500 3 Н-37, (орг.) (о.-с.) -26, -29 Марганец и его соеднне- — 0,01 0,001 — — 2 Н-21 ния (в пересчете на МпО2) Марганца оксиды (в пе- ресчете на МпО2): аэрозоль дезпнтегра- 0,3 ции аэрозоль кондеиса- 0,05 ции Марганец 4- ванадий — — — 2 Н-37 — — 1 Н-37 — 100+ 2 ' Н-29 100 (о.-с.) Методы определения. В воздухе и воде. Наиболее ши- роко используется фотометрический метод, который основан на окислении соединений М. пероксодисульфатом аммония пли ка- лия в кислой среде в присутствии катализатора нитрата серебра до марганцевой кислоты, окрашивающей раствор в розовато- фиолетовый цвет; предел обнаружения М. 1 мкг в анализируе- мом объеме раствора; диапазон измеряемых концентраций 0,001—0,005 мг/м3 при отборе пробы воздуха 2 м3 (Методиче- ские указания на фотометрическое определение соединений мар- ганца. № 1617—77). Обзор физико-химических методов опреде- ления М. и описание некоторых из них см. [39]. Меры профилактики. Создание безопасных условий труда может быть достигнуто при внедрении требований, изложенных в нормативных и рекомендательных документах применительно к конкретным производствам. При получении М. и его соедине- ний следует руководствоваться «Санитарными правилами для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). При произвол-
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 419 стве сварочных материалов и при сварочных работах см. «Сани- тарные правила при сварке, наплавке и резке металлов» (М., 1973); «Правила безопасности для электродного производства» (М., 1971); «Санитарные правила для производств сварочных материалов (электродов, порошковой проволоки и флюсов)» (М., 1976); ГОСТ 12.3.003—75 «Работы электросварочные. Об- щие требования безопасности»; «Правила безопасности в ста- леплавильном производстве» (М., 1972); «Правила техники без- опасности и производственной санитарии для судостроительных и судоремонтных работ» (М„ 1970); «Методические указания на определение вредных веществ в сварочном аэрозоле» (М., 198!) и другие отраслевые нормативные документы для производств различных отраслей народного хозяйства. Основные требования, изложенные в нормативных документах, заключаются в лока- лизации источника загрязнения воздушной среды М. и его со- единениями: в механизации и автоматизации технологических процессов, в герметизации оборудования, в правильном исполь- зовании аспирационных систем, в оборудовании рабочих мест согласно существующим требованиям к организации рабочего места. Все эти мероприятия направлены на уменьшение пыле- образования, борьбу с выделением дыма и паров, изоляцию про- цессов, сопровождающихся выделением 'М. и его соединений. Работы, связанные со сбором, транспортировкой промышленных отходов, должны выполняться согласно требованиям, изложен- ным в санитарных правилах «Порядок накопления, транспорти- ровки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985). Медицинская профилактика. Проведение предва- рительных и периодических медицинских осмотров (приказ М3 СССР № 700). При работе с М. и его соединениями показана бесплатная выдача молока [29, 42]. Производство перманганата калия, искусственной окиси марганца, солей марганца (реакти- вов), люминофоров, содержащих М., и катализаторов на основе М. дает право на бесплатное получение лечебно-профилактиче- ского питания (рацион № 5) [43]. Рекомендуется прием витами- на Bi и лактата натрия (Михайлов). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране атмосферного воздуха предприятий цвет- ной металлургии Узбекистана» (Ташкент, .1982); «Методические рекомендации по санитарной охране воздушного бассейна от за- грязнения выбросами предприятий черной металлургии» (Киев, 1979). О санитарной охране водных объектов см. «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточ- ными водами заводов черной металлургии» (М., 1977); методи- ческие рекомендации «Санитарная охрана водоемов от загряз- 14*
420 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ нения сточными водами предприятий цветной металлургии Ка- захстана» (Алма-Ата, 1980). Способы обезвреживания сточных вод газоочистки ферромарганцевых чугунов описаны у Ожига- нова. О санитарной охране почв см. информационное письмо «Рекомендации по использованию для сельскохозяйственных целей рекультивированных почв после открытой разработки марганцевых руд» (Киев, 1983); «Методические рекомендации по гигиенической оценке дефицита микроэлементов (кобальта, меди и марганца) в различных типах почв и оптимизация их содержания в объектах окружающей среды» (№ 1403—76; М., 1976). Индивидуальная защита. Если безопасность работ не может быть в полной мере обеспечена технологией производства, кон- струкцией оборудования, архитектурно-планировочными реше- ниями и средствами коллективной защиты, то следует применять СИЗ. Их выбор следует определять, исходя из условий труда, то есть уровня загрязнения воздушной среды и поверхности из- делий. Для защиты органов дыхания от аэрозолей следует ис- пользовать противоаэрозольные фильтрующие респираторы типа ШБ-1 «Лепесток-200», «Астра», «Малыш», «Снежок». При ра- боте в замкнутых пространствах необходимо применять универ- сальные фильтрующие респираторы или изолирующие шланго- вые аппараты с принудительной подачей воздуха в зону дыха- ния. Следует также применять очки, спецодежду, спецобувь в соответствии с существующими типовыми отраслевыми нормами. Работающие с ЛА. и его соединениями должны строго соблю- дать правила личной гигиены, обязательное мытье после работы, регулярную смену спецодежды, обеспыливание ее и стирку. Прием и хранение пищи, а также курение в производственных помещениях запрещается (Горбань и др.). Неотложная помощь. При остром отравлении перманганатом калия или другими растворимыми соединениями М. тотчас дать выпить смесь молока и сырых яиц (2—4 яйца, взбитые в 1 ста- кане молока) и через несколько минут вызвать рвоту, в тяже- лых случаях — промывание желудка. После этого назначают сульфат натрия (2 стол, ложки на 0,5 л теплой воды), слизи- стую диету, по показаниям — анестезирующие препараты, симп- томатическое лечение, следить за деятельностью сердечно-сосу- дистой системы. В тяжелых случаях требуется противошоковая терапия, по показаниям — трахеотомия, коррекция водного и электролитного баланса, контроль за деятельностью ЦНС, пе- чени, почек, легких, профилактика инфекционных осложнений, хелатирующая терапия. После массивной ингаляции пыли, содержащей М., необходима профилактика пневмонии, хелати- рующие средства [25]. При попадании перманганата калия
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 421 в глаза или на слизистые оболочки необходимо тщательно про- мыть водой по возможности с добавлением аскорбиновой кис- лоты. Алексеева О. А., Дуева Л. А. Аллергия к химическим промышленным соединениям. М., 1978. 244 с. Алябьев Г. А., Дмитриченко М. М//Научные тр./Иркутский мед. ин-т. 1971. Т. 107. С. 90—94. Балезин С. Л. и др.//Гнгиена и санитария. 1985. № 7. С. 50—54. Белобрагина Г. //.//Комбинированное действие химических и физических факторов производственной среды. Свердловск, 1972. С. 128—138. Борисенкова Р. б.//Гигиена и санитария. 1954. № 1. С. 24—29. Василевская В. Д., Богатырев А. Г.//Вести. МГУ. Сер. 6. Биология, поч- воведение. 1970. № 4. С. 53—59. Гольдина И. Р. и др.//Гигиена и санитария. 1984. № 11. С. 80—81. Горбань Н. Л. и др.//Врач. дело. 1985 № 6. С. 87—89; Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 5. С. 16—19. Грацианская Л. Н., Платонов А. /.//Гигиена труда и проф. заболевания, 1985. № 8. С. 44—46. Давыдова В. //.//Гигиена и санитария. 1979. № 3. С. 5—8; 1981. № 7. С. 20—22. Дрогнчина Э. А. Профессиональные болезни нервной системы. Л., 1968. 101 с. Карнаух И. Г. и др.//Гигиена труда и профпатология в производстве ферросплавов. Свердловск, 1973. С. 27—29. Котляревский Л. И. Механизмы токсического действия марганца на центральную нервную систему животных. М., 1961. 163 с. Левина Э. Н., Чекунова М. //.//Вопр. мед. химии. 1969. № 6. С. 634—637. Манджгаладзе Р. //.//Вопр. гигиены труда и проф. патологии. Тбилиси, 1966. Т. 10. С.: 191—195, 219—223, 225—226. Марганец. Гигиенические критерии состояния окружающей срсды/ВОЗ. Женева, 1985. № 17. ПО с. Михайлов В. /.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. №> 6. С. 14— 19. Неизвестнова Е. /^//Комбинированное действие химических и физиче- ских факторов производственной среды. Свердловск, 1972. С. 76—95; Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. № 11. С. 49—50. Ожиганов И. //.//Водоснабжение и санитарная техника, 1963. № 9, с. 17—19. Ожиганова В. Н., Нариманов М. 3.//Профессиональные аллергозы. Рига, 1976. С. 115—118. Окислы маргапца/Под ред. Н. В, Лазарева и Э. Н. Левиной. Л., 1962. 176 с. Осипова И. А. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. № 8. С. 48—49. Пазынич В. М. и <?р.//Гигиена и санитария. 1984. № 12. С. 53—55. Рашевская /. .//.//Профессиональные болезни. М., 1973. С. 149—161. Чагелшивили А. Д. и др.ЦВощ>. гигиены труда и профпатологии. Тби- лиси, 1966. Т. 10. С. 185—187. Шиган С. /., Ветвицкая Б. /“.//Гигиена и санитария. 1971. № 9. С. 15—17. Эйсо X. /.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1966. № 4. С. 39—41, Altstatt L. В. et al.//Proc. Sec. Exptl. Biol. Med. 1968. Vol. 124. P. 353— 357. Bonilla E., Diez-Evald M.//J. Neurochem. 1974. Vol. 22. P. 297—299.
422 РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Duce R. A. et «/.//Science. 1975. Vol. 187. Р. 59—61. Emara А. М. et «/.//Brit. J. Ind. Med. 1971. Vol. 28. P. 78—82. Grusz-Hardy E.//Arch. Toxicol. 1967. Vol. 22, № 5. P. 387—389. Guillard O. et «/.//Clin. Chem. 1984. Vol. 30, № 10. P. 1642—1645. Guthrie B. E.//N. Z. med. J. 1975. Vol. 82. P. 418—424. Imam Z., Chandra S. V.//Toxicol. Appl. Pharmac. 1975. Vol. 32. P. 534— 544. Jonderko G./IMed. pracy. 1965. Vol. 16. P. 288—292. Kretzschmar J. G. et «/.//Atmospher. Environ. 1977. Vol. 11. ₽". 263—271. Mandell A. G-, Spooner C. E.//Science. 1968. Vol. 162. P. 1442—1453. Mena I.//Ann. clin. lab. Sci. 1974. Vol. 4. P. 487—491. Mena I. et «/.//Neurology. 1969. Vol. 19. P. 1000—1006. Olehy D. A. et al.//J. Nucl. Med. 1966. Vol. 7. P. 101—104. Papavasilion P. S. et «/.//Amer. J. Physiol. 1966. Vol. 211. P. 211—216. Piseator M. Handbook Toxicol. Met. Amsterdam etc., 1980. P. 485—501. Pollack S. et al.//J. Clin. Invest. 1965. Vol. 44. P. 1470—1473. Preston A. et «/.//Environ. Pollut. 1972. Vol. 3. P. 69—82. Rodier /.//Brit. J. Ind Med. 1955. Vol. 12. P. 21—35. Saric M. et «/.//Ibid. 1977. Vol. 34. P. 114—118. Shigematsu T. et «/.//Chim. Acta. 1975. Vol. 76. P. 329—336. Shulda G. S. et al.//Acta pharmacol. toxicol. 1976. Vol. 39. P. 562—569. Singh J. et «/.//Environ. Physiol. Biochem. 1974. Vol. 4. P. 16—23. Suzuki H., Wada O.//Ind. Health. 1982. Vol. 20. P. 35—45. Tipton 1. H„ Cook M. G.//Health Phys. 1963. Vol. 9. P. 103—145. Tolonen /W.//Wcrk-environ. Health. 1972. Vol. 9. P. 53—60. Underwood E. /.//Trace Elements in Human and Animal Nutrition. N. Y., 1971. P 177—207. Watorski K.//Med. pracy. 1955. Vol. 6, № 1. P. 15—17. Witzlebcn C. /..//Amer. J. Pathol. 1969. Vol. 57. P. 617—625. РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Калия перренат; натрия перренат; рения(Ш) хлорид (треххлористый Р.); рения (V) хлорид (пятихлористый Р.) Характеристика элемента. Элемент VII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 75. Природный Р. состоит из двух изотопов: стабильного 1E5Re (37,07 %) и слаборадиоактивного 1E7Re (62,93 %, Tm = 4 • 1010 лет). Физические и химические свойства. Тугоплавкий, пластичный металл. В соединениях проявляет все степени окисления от —1 до +7. Наиболее устойчивы соединения семивалентного Р., яв- ляющиеся слабыми окислителями. См. также приложение. Содержание в природе. Содержание Р. в земной коре состав- ляет Р. встречается в молибденитах, в медно-никеле- вых рудах, минералах редкоземельных элементов и некоторых других: в миллионных долях Р. содержат: альвит (ZrHf)SiO< — 0,6; тортвейтит Y2Si2Oc— 0,6; молибденовый блеск MoS2 — до
РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 423 21,0; колумбит (FeMn)Nb2O6— 0,2; медный блеск Cu2S— 0,04; вольфрамит (Fe, Mn)WO4— 0,02; рутил TiO2— 0,02; сульфид се- ребра Ag2S — 0,07. ! ений присутствует также в шахтных и карь- ерных водах, в естественных водоемах, расположенных вблизи ренийсодержащих рудных тел. В количестве 0,005 мг/л Р. нахо- дят в водах артезианских скважин и естественных водоемов. В морской воде (соленость «?35 %) главная форма нахожде- ния Р. —ReO.|', концентрация 4-Ю"6 мг/л. Содержание Р. в воде Атлантического океана на глубинах 250—1000 м по дан- ным, полученным нейтронно-активационным методом, состав- ляет 6—8-Ю-9 г/л (Ермаков). Получение. Основным источником служат молибденовые кон- центраты некоторых месторождений меди с содержанием Р. 0,002—0,003 %, при обжиге которых Р. удаляется с печными га- зами. При этом Re2O7 концентрируется в улавливаемых отходах (шламах, растворах). Из пылей и шламов Р. выщелачивают сла- бой серной кислотой с добавкой окислителя, а из полученных растворов извлекают сорбцией или экстракцией. Конечным про- дуктом является перренат аммония NH4ReO4. При восстановле- нии его водородом получают порошок Р., превращаемый затем в компактные заготовки методом порошковой металлургии; при- меняют также плавку Р. в электроннолучевых печах. Перренаты калия и натрия образуются при взаимодействии рениевой кислоты с соответствующими щелочами, оксидами или карбонатами металлов; хлорид Р.(Ш)—при термическом раз- ложении хлорида P.(V) или гексахлорорената(VII) серебра, хлорид P.(V) — при хлорировании порошкообразного Р. при 500—600 °C. Применение. Р. используется в электронной промышленности в чистом виде, а также в виде сплавов с вольфрамом; для изго- товления термопар. В авиационной и космической технике Р. применяется в сплавах с молибденом, вольфрамом, танталом. В нефтяной промышленности Р. и его соединения используются в качестве катализаторов при крекинге нефти. В химической промышленности соли Р. применяются при синтезе и окислении аммиака, при гидрогенизации угля, каменноугольного дегтя и минерального масла. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Главным образом это вентиляционные выбросы промышленно- сти. В процессе переработки медно-ннкелевых руд в воздух про- изводственных помещений на первых этапах Р. может поступать в виде пыли (наряду с медью, цинком, молибденом, редкозе- мельными и другими металлами). При размоле перренатов, при- готовлении порошка, выгрузке и загрузке, просеве на вибросите, засыпке в прессформы, при восстановлении оксидов и других операциях содержание пыли в воздухе на рабочих местах может
424 РЕНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ колебаться от 0,2 до 3,5 мг/м3. При ковке и волочении сплавов Р. с вольфрамом (20 % Р.) содержание аэрозоля конденсации Р. варьирует в пределах от 0,8 до 45 мг/м3. При ковке молибде- ново-рениевого сплава (30 % Р.) уровень аэрозоля конденсации Р. достигает ПО мг/м3, а на первых этапах ковки сплава, содер- жащего Р. и молибден поровну, зарегистрированы значения от 10 до 240 мг/м3 [18]. В процессе обогащения руд Р. может про- никать в сточные воды. Так, в хвостовых водах обогатительных фабрик Р. был обнаружен в концентрации 0,053—0,03 мг/л. В во- доотливах шахт полиметаллического месторождения Р. был об- наружен в концентрации 0,042—0,95 мг/л (Лебедев). Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Сред- несмертельные дозы Р. и его соединении при в/брюшинном вве- дении: Вещество Животные ЛД50, мг/кг Вещество Животные ЛД5о, мг/кг Металлический мелко- дисперсный Р. Крысы 10 000 Перренат калия Хлорид Р. ПИ) Крысы Мыши » (92 2800 230 У животных, получавших металлический Р., клиниче- ская картина характеризовалась лишь незначительной вялостью после введения; при затравке KReO4 у крыс отмечались резкое возбуждение, судороги проходили через несколько часов (Суво- ров) . Перренат калия не проявляет токсического действия при в/брюшинном введении мышам в количестве 0,05—0,3 мг. При введении ЛД5о клиническая картина: седация, атаксия. В боль- ших дозах перренаты калия и натрия прн этом пути поступления вызывают у крыс симптомы, сходные со стрихни- новыми судорогами. При в/венном введении NaReO4 лишь в больших дозах (62— 86 мг/кг) вызывает незначительное временное повышение арте- риального кровяного давления у собак. Относительно большую токсичность в указанных опытах проявил хлорид P(V). При в/венном введении KReO4 в дозах 10—50 мг/кг вызывает у ко- шек преходящую гипертонию и тахикардию, а в дозах 60— 70 мг/кг — гипотонию, брадикардию, урежение дыхания, умень- шение скорости кровотока. В отличие от хлорида Р.(П1), он обладает выраженным кардиотропным действием: на ЭКГ он вызывает снижение зубца Р, снижение или отсутствие зубца Т, удлинение интервала S—Т, преходящую фибриляцию предсердий и желудочков и другие изменения. При дозе KReO4 70 мг/кг че- тыре кошки из пяти погибли от сердечно-сосудистого коллапса и расстройств дыхания. При аналогичном введении ReCl3 в дозе
РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 425 10 мг/кг у кошек слабая гипертензия, при 20 мг/кг —гибель (Carson et al.). По сравнению с пылью металлического Р. аэрозоль его кон- денсации оказывает значительное острое действие на организм. При однократной ингаляционной затравке аэрозолем кон- денсации Р. в концентрации 20 мг/л в легких крыс через 2 недели развились бронхит и острая очаговая пневмония. При этом наблюдалось резкое напряжение соединительнотканных и ретикуло-эндотелиальных элементов (гиперплазия лимфоидных фолликулов с образованием реактивных центров и т. д.). При интратрахеальном введении 50 мг мелкодисперсного ме- таллического Р. через 3 и 6 мес. в легких обнаружена активная клеточная реакция (отчетливо выраженный фагоцитоз, инфиль- трация альвеолярных перегородок), незначительный фиброз, яв- ления периваскулярного отека и гомогенизации стенок мелких сосудов. Хроническое отравление. Животные. В опытах Суворова кры- сы подвергались ингаляционному воздействию аэрозоля конденсации Р. в концентрации 6 мг/м3 по 2 ч через день в течение 18 недель. К концу затравки гибели животных не от- мечено, у них несколько быстрее, чем в контроле, происходило нарастание массы тела. Отмечены сдвиги в белковом обмене — увеличение содержания аминного азота в моче; угнеталась ак- тивность щелочной фосфатазы крови. При морфологическом ис- следовании легких крыс обнаружены незначительная активация септальных клеток, небольшой периваскулярный отек; слабо вы- раженная белковая дистрофия в печени. Поступление, распределение и выведение из организма. Р. может поступать в организм человека в условиях промышлен- ного производства только при ингаляционном воздействии. В экспериментах показано, что металлический Р. при введении в желудок целиком выводится из организма через кишечник вследствие плохой растворимости. После в/венного введения перрената калия кроликам Р. обнаруживается в печени, почках, селезенке. Элемент захватывается щитовидной железой макси- мально по сравнению с захватом другими органами и тканями, однако он не связывается с железой (в отличие от накопления иода) в виде органической формы. При введении радиоактивных изотопов Р. крысам через 4 ч содержание изотопа в коже со- ставило 0,58 %; в желудке 0,03%; в щитовидной железе — 6,4 % от введенной дозы. В течение суток 92 % введенной дозы выводилось с мочой; через 16 суток из организма выводилось 99 % дозы. В обычных условиях Р. в организме не содержится. Методы определения. В воде (водопроводной, сточных во- дах и др.). Кинетический метод основан на каталитическом дей- ствии соединений Р. на окислительно-восстановительную реакцию
426 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ между селенатом (теллуратом) и оловом(II) в кислой среде; чувствительность метода 0,0005 мкг/мл (Рябчиков и др.). Нейтронно-активационный метод (Matthews, Riley). Обзор методов определения Р. в различных материалах — см. Борисова, Ермаков; Ермаков. Меры профилактики. Технология получения Р. связана с пе- реработкой рудных материалов, содержащих медь, никель, ред- коземельные элементы. Профилактические мероприятия для про- изводств, получающих Р., предусмотрены «Санитарными прави- лами для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). Кон- кретные требования, обеспечивающие безопасные условия труда при добыче и переработке медно-никелевых концентратов см. в разделе «Никель и его соединения», а также [9; раздел «Медь и ее соединения»]. При получении сплавов Р. с вольфрамом и молибденом необходимо соблюдать комплекс мероприятий, из- ложенных в нормативных документах для производств, получаю- щих и применяющих вольфрам и молибден (см. «Вольфрам и его соединения»). Индивидуальная защита. См. Никель и его соединения, Мо- либден и его соединения, а также [9, раздел «Медь и ее соеди- нения»] . Борисова Л. В., Ермаков А. Н. Аналитическая химия рения. М., 1974. 320 с. Ермаков А. Н. Рений: Химия, технология, анализ. М., 1976. 204 с. Лебедев К. Б. Рений. М„ 1963. 208 с. Рябчиков Д. И. и <Эр.//Журн. аналит. химии. 1965. Т. 20, вып. 9. С. 960— 965. Суворов С. В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1964. № 6. С. 10— 13; Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., 1967. С. 45—51. Carson В. L. et al. Toxicology and Biological Monitoring of Metals in Humans. Michigan (USA), 1987. 328 p. Matthews A. D., Riley 1. R./lAnalyt. chim. acta. 1970. Vol. 51. P. 455—457. ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Железа(II) гидроксид (гидрат закиси Ж.), (III) гидроксид (гидрат оки- си Ж-, гидроокись Ж.), (Ш) гидроксидоксид (моногидрат оксида Ж.(П1), гетит — мин.); железа дисульфид (двусернистое Ж., пирит (а) — мин., марка- зит (р)—мин., серный колчедан — мин.); железа(Ш) нитрат нонагидрат (де- вятиводное азотнокислое Ж- окисное, нонагидрат ферронитрата); железа (II) оксид (закись Ж.), (II, III) оксид (закись-окись Ж-, магнетит — мин., маг- нитный железняк—(мин.), (III) оксид (окись Ж., гематит — мин., железный сурик, красный железняк—мин., крокус, мумия, колчеданный огарок—с при-
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 427 месью FeS); железа(II) сульфат гептагидрат (семиводное сернокислое Ж. закисное, железный купорос, зеленый купорос, гептагидрат ферросульфата), (111) сульфат (сернокислое Ж- окисное, феррисульфат); железа(П) хлорид (дихлорид Ж-, хлористое Ж.), (П) хлорид тетрагидрат (тетрагидрат дихло- рида Ж, четырехводное хлористое Ж.), (III) хлорид (трихлорид Ж., хлор- ное Ж., молизит—мин ); ферриты: бариевый (бариевый окисфер)—комплекс- ный оксид Ba-Fe2O3, марганец-цинковый (марганец-цинковый оксифер) — ком- плексный оксид МпО • ZnO • Fe2O3; никель-цинковый оксифер)—комплексный оксид NiO-ZnO-Fe2O3 Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 26. Природные изотопы: 54Fe (5,84 %), 66Fe (91,68 %), 57Fe (2,17 %), 58Fe (0,31 %). Физические и химические свойства. Пластичный металл. Лег- ко подвергается ковке, прокатке и другим видам обработки в горячем и холодном состояниях. Физические свойства Ж. зави- сят от его чистоты. Существует в виде четырех кристаллических модификаций. В химическом отношении Ж. обладает средней активностью. В соединениях проявляет степени окисления 0, 4-1, 4-2, 4-3, 4-4, 4-6. Степени окисления 4-2 и 4-3 наиболее характерны. См. также приложение. Содержание в природе. Ж. — один из наиболее распростра- ненных после алюминия элементов земной коры (4,65 °/о по мас- се). Основные минералы: гематит Fe2O3, магнетит Fe3O4, гетит a-FeOOH, лепидокрокит y-FeOOH, лимонит HFeO2-nHO, сиде- рит FeCO3, пирит FeS2. Ж. является также одним из наиболее распространенных элементов в природных водах, где среднее со- держание его колеблется в интервале 0,01—26,0 мг/л; в большинстве водоемов СССР концентрация Ж- до 10~2 мг/л [14]. Важным фактором миграции и перераспределения Ж. в при- роде является биомасса Земли, в составе которой его содержит- ся до 10 млрд. т. Концентрация элемента в живых организмах (мг/100 г сухого вещества): морские водоросли 70, наземные ра- стения 14, морские животные 40, наземные животные 16, бакте- рии 25 [21]. Многие составные части пищевой цепи интенсивно накапливают Ж. Активно аккумулирует его водная флора, при- - чем интенсивность накопления зависит от времени года. В озерах Прибалтики хвощ содержит (мг % на золу): в мае 412, июне- июле 2250, в сентябре 2485; тростник — соответственно 213, 229 и 533 (Вадзе и др.). Интенсивно аккумулируют металл сине-зе- леные водоросли —от 2,1-10~2 до 113,0• 10-2 % сухой массы (За- харова, Удельнова). Некоторые бактерии, являющиеся кормом малощетинковых червей, также концентрируют Ж. Таким путем осуществляется передача металла по трофической цепи к более высокоорганизованным организмам. Интенсивная деятельность особых железобактерий приводит к тому, что Ж- в водоемах не рассеивается, а быстро окисляется и концентрируется в донных
428 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ отложениях [19]. Животные организмы аккумулируют Ж- в меньших количествах, нежели растения. Получение. Ж. в чистом виде получают электролизом вод- ных растворов его солей, термическим разложением в вакууме пентакарбоннла Ж., пирометаллургическим способом в марте- новских печах, прямым восстановление.м оксидов Ж. в твердом состоянии. В промышленности Ж. получают главным образом в виде чугунов (доменным способом) и углеродистых сталей (мар- теновским, конверторным или электроплавильным способами). Гидроксиды Ж.(Н) и (III) образуются при действии щело- чей на соли Ж.(II) в отсутствие кислорода и Ж(Ш). Гидр- оксид Ж.(HI) в промышленности получают окислением карбо- ната Ж. (П) воздухом. Дисульфид Ж. составляет основу мине- ралов марказита и пирита; получается прокаливанием хлорида Ж.(III) в токе сероводорода. Карбонат Ж.(II) образуется при взаимодействии хлорида Ж-(II) с мелом. Нитрат Ж.(III) — при действии азотной кислоты на железо — нз насыщенного рас- твора выпадает в осадок в виде гидратов. Оксид Ж-(II) —при восстановлении оксида Ж.(III) водородом или нагревании окса- лата Ж.(П) в атмосфере азота. Оксид Ж.(П, III)— при дейст- вии водяного пара на раскаленное Ж., частичным окислением соединений Ж.(Н), восстановлением оксида Ж.(Ш) оксидом Ж-(II) или металлом; составляет основу минерала магнетита. Оксид Ж.(Ш) — при прокаливании гидроксида Ж.(Ш) или сульфата Ж-(II), окислении дисульфида Ж.; составляет основу минерала гематита. Сульфат Ж.(И) является побочным про- дуктом при травлении поверхности стальных изделий с целью удаления с них окалины перед дальнейшей обработкой. Суль- фат Ж.(Ш) получают растворением оксида Ж.(Ш) в серной кислоте. Хлорид Ж.(II)—растворением Ж. или его оксидов в соляной кислоте (в частности, образуется при травлении сталь- ных изделий соляной кислотой). Хлорид Ж(1Н)—при нагрева- нии Ж. с хлором, хлорированием хлорида Ж.(II); образуется как побочный продукт в производстве хлоридов титана (IV) и алюминия. Ферриты получают синтезом в твердой фазе при сов- местном отжиге порошков оксидов Ж. и других металлов при 1000—1400 °C. Применение. Металлическое Ж- является основным метал- лом современной техники. Чистое Ж. используется в тех ее об- ластях, где необходимы высокие пластические свойства. Боль- шая часть Ж- идет на производство углеродистых и легирован- ных сталей. Гидроксиды Ж.(П) и (III) применяют в качестве пигментов. Природный дисульфид Ж. служит сырьем для получения сер- ной кислоты, серы и Ж. Нитрат Ж.(Ш) используется как про- трава при крашении хлопчатобумажных тканей и как утяжели-
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 429 тель шелка. Оксиды Ж. служат основным сырьем для получе- ния металлического Ж-, применяются в качестве пигментов; фер- ромагнитные оксиды Ж- используются в электротехнике, в производстве магнитных лент. Сульфат Ж-(II) используется для очистки сточных вод от цианидов и солей хрома, борьбы с вре- дителями садов и слизнями, для уничтожения мхов, лишайников и грибных спор, а также для питания растений и борьбы с засо- лением почв; в текстильной промышленности, для окраски кож, для приготовления чернил и минеральных красок, для консерва- ции древесины, как химический реактив; отбросные растворы сульфата Ж.(П) перерабатывают на изоляционный материал феррон или ферригипс. Сульфат Ж. (III) применяется как коа- гулянт при очистке воды, для травления алюминия, меди и дру- гих металлов, при гидрометаллургическом извлечении меди. Хлорид Ж.(П) используют для получения хлорида Ж.(Ш), ко- торый служит коагулянтом при очистке воды, протравой при крашении тканей, катализатором в органическом синтезе, для получения других солей Ж. и железных пигментов. Ферриты на- ходят применение в радиотехнической аппаратуре, в ЭВМ, авто- матике и телемеханике. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Локальной техногенной аномалией является зона металлургиче- ских комбинатов, в твердых выбросах которых содержится от 22 000 до 31 000 мг/кг Ж. В прилегающие к комбинатам почвы поступает до 31—42 мг/кг Ж. (Гармаш). Вследствие этого в ого- родных культурах накапливается Ж. (например, в клубнике до 8,5 мг/кг при уровне в контроле 3,9 мг/кг). Большую опасность представляют сточные воды и шламы производств химического, металлургического, машиностроительного, металлообрабатываю- щего, нефтехимического, химико-фармацевтического, лакокрасоч- ного, текстильного. Концентрация Ж. в травильных водах чер- ных металлов достигает 5000—7000 мг/л [14]. Содержание Ж. в составе сырого осадка, выпадающего в первичных отстойниках крупного промышленного города может достигать 1428 мг/кг. Токсическое действие. Подпороговые концентрации в воде во- доемов, определяющиеся по органолептическим показателям: сульфат и нитрат Ж.(1П), гидроксид Ж.(П), 0,5 мг/л, хлорид Ж.(III) 0,9 мг/л (Ахундов и др.). Подпороговая концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема, для Fe(OH)2 0,5 мг/л, для Fe2(SO4)3 1,25 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает нарушений биохимических процессов, для Fe(OH)2 2,6 мг/л, для FeCl3 5 мг/л [3]. Гидробионты. Токсичность соединений Ж. в воде зависит от pH. В щелочной среде токсичность для рыб резко возрастает,
430 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ так как образуются гидроксиды Ж-, которые осаждаются на жабрах, закупоривают их и разъедают. Кроме того, Ж.(II) легко переходит в Ж. (III), которое связывает растворенный в воде кислород, приводя к массовой гибели рыб и других гидро- бионтов. При концентрации хлорида Ж.(III) 0,2 мг/л гибнут караси и вьюны, при 0,6—9,0 мг/л — колюшка; сульфат Ж-(П1) в концентрации 0,7—2,9 мг/л вызывает гибель карпов и лещей, а оксид Ж.(Ш) при 2 мг/л — гибель форели, лосося, плотвы. Вода, содержащая Ж-, непригодна для инкубации икры рыб, так как гидроксид его осаждается на ней и жабрах маль- ков и вызывает их массовую гибель. Очень чувствительны к гидроксиду Ж-(III) моллюски, прудовики, улитки. Для даф- ний токсичны FeCl3 (130 мг/л) и Fe2(5O4)3 (152 мг/л). Опти- мальная концентрация для водорослей 0,14—1,4 мг/л [14, 30J. Общий характер действия на теплокровных. Соединения ж. (II) обладают общим токсическим действием: у крыс, кроли- ков при поступлении в желудок — параличи, смерть в судоро- гах, причем хлориды токсичнее сульфатов. Соединения Ж.(Ш) менее ядовиты, но действуют прижигающе на пищеварительный капал и вызывают рвоту. В интоксикации хлоридом и сульфатом Ж.(Ш) на первый план выступают расстройства на уровне микроцирку- ляции: гиповолемия, вазоплегия и нарушение насосной деятель- ности сердца [31]. Возможны конкурентные отношения с други- ми металлами. Аэрозоли (пыль, дым) Ж- и его оксидов, руд и других соединений при длительном воздействии откладываются в легких и вызывают сидероз — разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так назы- ваемый «красный сидероз», вызываемый оксидом Ж-(III) и «черный сидероз», возникающий от вдыхания пыли Ж., его карбонатов и фосфатов. Сидероз характеризуется ма- лым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоя- нием, длительным сохранением трудоспособности, редко соче- тается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема; сухой плеврит [8, с. 525]. Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы Ж. и его соединений (Люблина, Дворкин; Ахундов и др.; [23]): Вещество Животные Путь введения ЛД50. мг/кг Железо восстановленное Крысы В желудок 98,6 г/кг (взвесь) Железа (II) сульфат » » 533
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 431 Вещество Железа (И) хлорид безводный технический тетрагидрат (1П) хлорид Животные Путь введения ЛД,о, мг/кг Крысы В желудок 450 Мыши В/брюшинно 59 Крысы В желудок 1872 Мыши В/брюшинно 92,5 Крысы » 440 Мыши » 375 После однократного введения летальных доз Ж-, FeSO4 или FeCl2 в желудок у погибших крыс некрозы в желудке и кишеч- нике, особенно тонком, тромбоз сосудов желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердца, легких мозга. Содержание Ж. в крови кроликов и собак, получивших FeSO4 и или FeCl2 в дозах 150—700 мг/кг (в — пересчете на Ж.) достигало 300—400 мг%, при этом резко снижалась вплоть до полного прекращения свер- тываемость крови; часть животных погибала (Nayfield et al.). Введение в трахею крыс восстановленного Ж. в пер- вые месяцы вызвало воспалительно-пролиферативную реакцию, а через 6—12 мес. разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов и эмфизему легких [5]. После интратрахеаль- ного введения крысам 50 мг оксида Ж.(П1) в первые меся- цы — только скопление пыли, через 6 мес. — вокруг этих скоп- лений развитие соединительнотканевых клеток; в последних об- наружен ряд ферментных нарушений. При введении в трахею пыли железорудного агломерата (Fe2O3 и FeO) у крыс медленно развивались склеротические изменения в дыха- тельных путях. Пыль от сжигания электродов и чи- стого Fe2O3 при введении в трахею кроликов вызвала разви- тие узелковых образований. Их число и интенсивность со вре- менем уменьшились за счет очищения легких от рентгенокон- трастного Fe2O3, но и через 16—17 мес. отмечалась картина, на- поминающая узелковый пневмокониоз [8, с. 525]. Через 1 мес. после введения в трахею порошка оксида Ж-(П1) с содержа- нием до 98 % Fe2O3 появлялись утолщение межальвеолярных пе- регородок, гиперплазия перибронхиальных и периваскулярных лимфоидных скоплений, формировались пылевые узелки (Дед- кова). К сходным изменениям приводило интратрахеальное вве- дение пыли основных цехов металлургических заводов и пыли окалины; в более поздние сроки при- соединялись очаговая эмфизема и хроническая неспецифиче- ская пневмония (Бакалинская). Сравнивая кониозоопасвость пыли железной руды, чистого Fe2O3, кварца и содержащих кварц смесей, Леонова приходит к выводу, что степень склеро-
432 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ тической реакции в легких зависит от содержания в пыли SiO2. В то же время Landwehr et al. показали, что большей фиброген- ностью обладает железный шпат; красный и бурый железняк и оказались более инертными, хотя содержат боль- ше кварца. После интратрахеального введения пыли никель- цинковых ферритов в дозах 20, 30 и 40 мг до 35 % крыс погибало. На вскрытии — хронический гнойный бронхит, мета- плазия покровного эпителия слизистой оболочки бронхов; через 12 мес. — выраженный перибронхиальный склероз. Изменения напоминают те, что отмечены после введения оксида ни- келя (II) (Косова, Куренная). См. также Никель и его соеди- нения. Человек. Реальную опасность острого отравления при приеме внутрь представляют железо, поступающее в организм в составе лекарственных средств, и сульфат Ж-(II). Препараты Ж- за- нимают шестое место среди наиболее частых причин отравления у детей до 5 лет (Crotty). В США ежегодно регистрируется до 2000 острых отравлений у детей, чаще всего FeSO4. Высокий про- цент пострадавших требует госпитализации; по этому показа- телю Ж. относят к числу наиболее токсичных веществ. После приема внутрь токсических доз FeSO4 или чистого Ж. (для чело- века ЛД50 = 200 4- 250 мг/кг) тошнота, рвота с примесью крови, боли в животе, жидкий стул черного цвета из-за образования сульфида Ж.(П). Ощущение жара, гиперемия в области головы и шеи, снижение артериального давления, диспноэ, циа- ноз, резкое снижение свертываемости крови. В тяжелых слу- чаях после кажущегося улучшения в течение 2—3 сут появляют- ся признаки поражения печени, желтуха, развиваются метаболи- ческий ацидоз, вазомоторный коллапс, шок — главные причины смертельных исходов. На вскрытии — кровоизлияния и диффуз- ный некроз слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, импрегнация Ж. портальной системы, жировая дистрофия и мас- сивные некрозы в печени. Концентрация Ж. в плазме может до- стигать 9000 мкг%. В случае выздоровления химический ожог часто приводит к стенозированию привратника [25]. В случае отравления 19-месячного ребенка, принявшего около 3 г FeSO4, через 34 ч появились признаки перитонита; после ла- поратомии обнаружен геморрагический некроз 45 см подвздош- ной кишки (Roberts et al.). Описан случай «железной лихорад- ки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Ж. Симпто- мы — усталость, потливость, повышение температуры (до 38,3— 39,3°C), лейкоцитоз. Считают, однако, что вдыхание аэрозоля Fe2O3, в отличие от ZnO, либо вовсе не ведет к развитию «литей- ной лихорадки», либо требуются практически трудно достижи- мые концентрации оксидов Ж. В данном случае количество Ж-,
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 433 поступившего с вдыхаемым воздухом, составило 89,5—233 мг [8, с. 525]. Повторное и хроническое отравление. Животные. Повторное введение сульфата Ж.(II) в дозе 100 мг/кг в желудок при- вело к гибели крыс на 13—16 день. Спаивание с питьевой водой в течение 7 мес. при концентрации 10 мг/л сопровождалось уменьшением содержания SH-групп в сыворотке крови, при 100 и 1000 мг/л резко снижалось содержание в крови эритроцитов и НЬ, падала активность холинэстеразы крови. На вскрытии в клетках слизистой оболочки желудка и клетках печени обнару- жены значительные скопления гемосидерина; при 1000 мг/л в тонком кишечнике выявлены очаги десквамации эпителия. Кон- центрация 0,3 мг/л оказалась недействующей, а 1 мг/л расце- нена как подпороговая (Лысогорова). Вдыхание порошка Ж. в концентрации 150—250 мг/м3 по 4 ч в день в течение 9 мес. вызвало отставание роста крыс, развитие воспалительно-пролиферативных изменений в легких с увеличением «Удержания коллагеновых белков в них. Отмеча- лись также нерезкие дистрофические изменения клеток печени и почек. При вдыхании пыли оксида Ж.(Ш) и аэрозоля, образующегося при сварке, у кроликов и собак вна- чале скопление пылевых клеток в ткани легких, позже образова- лись пылевые очаги, выявлявшиеся в виде темных пятен при рентгенографии [8, с. 525]. Рентгенологические изменения в лег- ких крыс, обнаруженные через 4—5 мес. после вдыхания 450 мг/м3 аэрозоля Fe2O3 трактовались как отложение рентгено- контрастной пыли. Непрерывное вдыхание аэрозоля Fe2O3 в те- чение 12 и 60 ч (200 и 50 мг/м3 в пересчете на ион Ж.) вызывало у крыс беспокойство, возбуждение, понос, жажду, изменение содержания SH-групп в крови. При концентрации аэрозоля Fe2O3 0,5 мг/м3 через 2 мес. на вскрытии выявлены нарушения кровообращения в тканях головного мозга, легких, печени, над- почечников. Сходные изменения возникали при ингаляции сульфата Ж-(II) в концентрациях 150, 25 и 0,2 мг/м3 и хло- рида Ж. (II) —при 80, 20 и 0,2 мг/м3. При ингаляции крысами железосодержащего аэро- золя конденсации (70—80 мг/м3, 3 ч ежедневно в тече- ние 4, 6 и 9 мес.) выделено три фазы формирования легочного альвеолярного протеиноза (ЛАП): стадия накопления белково- липидного содержимого в альвеолах, стадия формирования пнев- москлероза и эмфиземы и стадия разрешения ЛАП с возмож- ным обратным развитием склероза и эмфиземы (Арутюнов и Др). Вдыхание пыли, выделяющейся при огневой резке стального лома (215 мг/м3, 5 ч ежедневно, 4 и 9 мес.), сопровождалось у крыс атрофическими изменениями слизистой оболочки бронхов, умеренным перибронхиальным и
434 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ периваскулярным склерозом, а также склерозом альвеолярных перегородок с явлениями эмфиземы (Шарипов и др.). Вдыха- ние пыли железной руды (3900—4200 мг/м3, 6 ч в день в течение 16—24 мес.) не вызвало признаков общетоксического действия у крыс и собак, но постепенное насыщение легких пылью привело к блокаде лимфатических путей легких, плевры, средостения и диафрагмы. Все это обусловило развитие склероза в межуточной ткани легких (Леонова). Железорудная пыль в концентрациях 347—19 147 частиц в 1 м3 или около 1000 мг/м8 вызывала заметные морфологические изменения в перифериче- ской нервной системе легких кроликов и поражение желез конъ- юнктивы глаз у собак (Салъкова). Токсические свойства ферритов в основном определяются вхо- дящими в них другими металлами*. Так, пыль марганец- цинковых и магний-марганцевых ферритов вы- зывает не только фиброгенный, но и общетоксический эффект — похудание; дистрофию ряда внутренних органов; при вдыхании пыли марганец-цинковых ферритов, содержащих 70 °/о Fe2O3; 20 % МпО и 10 % ZnO (50 мг/м3, 12 мес.), у крыс отмечены изменения состава крови, угнетение фагоцитарной ак- тивности лейкоцитов, снижение активности агглютининов, брон- хиты, перибронхиальный склероз. Пыль бариевых ферри- тов (85 % Fe2O3 и 15% ВаО; 10, 30, 200 и 400 мг/м3, 9 мес.) вызвала тенденцию к повышению активности пероксидазы, ката- лазы, холинэстеразы, трансаминаз, содержания аскорбиновой кис- лоты в легких и фиброзные изменения в них [8, с. 526]. Весьма токсичны никель-цинковые ферриты. После ингаляции их аэрозоля (100—200 мг/м3, 12 мес.) часть крыс погибла; на вскрытии — хронический бронхит и выраженный перибронхиаль- ный склероз. Концентрация 10 мг/м3 (6 мес. по 5 ч ежедневно) оценивается как минимальная действующая (см. также Острое отравление). Вдыхание в течение 4 мес. бариевого феррита при концентрации 0,410 мг/м3, марганец-цинкового при 0,48 и ни- кель-цинкового при 0,50 приводит к существенным изменениям в крови потомства крыс (Гринь, Говорунова). Выявлена несколь- ко большая токсичность необработанной смеси ферритов по сравнению с обожженной. Расчетная пороговая концентрация для Ж. и его соединений при хроническом воздействии по СПП составляет 0,028— 0,25 мг/м3, по изменению содержания SH-групп в крови 0,038— 2,1 мг/м3, по изменению активности холинэстеразы в крови 0,27—2,8 мг/м3 (Камильджанов, Убайдуллаев). * О феррите бария см. также [9, с. 141], о феррите стронция— ]9, с. 129].
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 435 Человек. При контакте с Ж. и его соединениями проявляется общетоксическое действие металла, раздражающее действие на верхние дыхательные пути, пневмокониотические изменения. Так, при воздействии пыли Ж. у работающих выявлены астено-веге- тативный синдром с сосудистой дистонией; нарушения функции печени; снижение желудочной секреции; моноцитоз, эритропе- ния с высоким содержанием Ж- в эритроцитах; большая, чем в контроле, частота миокардиодистрофий. Заболевания гастритами и дуоденитами наблюдались у рабочих, обрабатывающих п ир и - т ы. Нарушение обоняния отмечали у рабочих доменного и мар- теновского производств. Среди электросварщиков, сталеваров ча- сты воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Длительное (5—25 лет) вдыхание железорудной пыли вызывает, кроме того, гиперплазию, а затем атрофию слизистой полости носа и небных миндалин, метаплазию мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. У рабочих железорудных шахт и горнообогатительных фабрик особенно часты хрониче- ские бронхиты, иногда астмоидные с эмфиземой. Встречаются стоматиты, воспаление десен, поражения зубов, лейкоплакии на слизистой рта. Иа вскрытии умерших горнорабочих железоруд- ных шахт обнаружены значительные деструктивные изменения на всех уровнях бронхиального дерева; в частности, обнаружено замещение реснитчатых клеток бокаловидными, иногда образую- щими пласты, выступающие в виде сосочков в просвет бронхов [8, с. 526]. Существует точка зрения, что пыль железа или чистых оксидов Ж- не фиброгенна. Однако у рабочих, имеющих кон- такт только с чистой пылью Ж. без примеси SiO2 (заточка сталь- ного инструмента, очистка деталей от ржавчины, прокат желез- ных листов, электросварка с применением голых электродов) обнаружены изменения, сходные с картиной силикоза I—II сте- пени; на вскрытии умерших находили милиарные узелки, пред- ставляющие собой скопления пылевых клеток с многочислен- ными коллагеновыми волокнами, и утолщение альвеолярных пе- регородок [8, с. 526]. Рентгенологически сидероз обнаружен у рабочих, подвергавшихся воздействию дыма оксид а Ж.(1П), образующегося при сгорании железного порошка и при опера- циях, связанных с работой электрической дуги; концентрации Fe2O3 при этом достигают 10 мг/м3 (Sentz, Rakow). Концентра- ции Fe2O3 в пределах до 5,7 мг/м3 сидероза не вызывают (Gol- ler, Paik). Работа в цехе железных порошков (20—385 мг/м3) сопровождается только деформацией легочного рисунка и уплот- нением корней легких, а также значительными изменениями функций легких. У рабочих, занятых измельчением красковых руд в про- изводстве сурика (содержание пыли на рабочих местах 6,3—
436 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 47,8 мг/м3, свободного SiO2 до 5,1 %), пневмокониоз встречается в 2,5 раза чаще, чем в железорудных шахтах (хотя в пыли шахт 9—49 % свободного SiO2). Сроки развития заболевания в произ- водстве сурика в 2 раза короче (Карпата). Кроме быстрого раз- вития эта разновидность пневмокониоза имеет следующие осо- бенности: доброкачественное течение, редкое присоединение туберкулеза, сохранение нормальной вентиляционной функции легких при выраженном их поражении, несоответствие между выраженной рентгенологической картиной поражения легких и клиническим благополучием (Наумов). Карпата предлагает вы- делить понятие «суриковый пневмокониоз», который развивает- ся быстрее сидеросиликоза и даже силикоза (2—3 года). Пыль конвертерного производства (85—93% оксидов Ж., 3,4—5,2 % общего SiO2, 1—2,1 % свободного SiO2; не более 0,5 % Cr, Мп, V и S) вызывает пневмокониоз, напоминающий пневмо- кониоз сварщиков. У сталеваров, вдыхающих пыль, содержа- щую 60—70 % оксидов Ж-, до 9 % свободного SiO2, а также легирующие элементы (в зоне дыхания 4,2—74 мг/м3), выяв- лена картина двустороннего ветвисто-ячеистого фиброза с добро- качественным течением. При обследовании рабочих литейных со стажем 10 лет, вдыхавших аэрозоли с 37,4—90 % Fe2O3 и 1,5—• 16,3 % свободного SiO2, рентгенологически выявлены в легких узелки, предположительно объясняемые непрозрачностью Fe2O3. Однако среди 466 рабочих чугунолитейного производства выяв- лено 61 % пневмокониоза (большей частью 1 степени), связан- ного с вдыханием Ж- Пневмокониоз (сидероз, силикоз) был вы- явлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воз- действию пыли Fe2O3 и SiO2. Он характеризовался усилением и деформацией сосудистого рисунка в средних долях легких и на- личием узелковых теней размером 2—4 мм. На вскрытии умер- ших рабочих обнаруживали диффузные склеротические измене- ния, отложение Fe2O3 в периваскулярной и перибронхиальной ткани. Среди рабочих железных рудников со стажем более 10 лет сидероз был выявлен в 33 °/о случаев. У электросварщиков рентгенологически обнаруживаются изменения типа узелково- клеточного пневмокониоза. В легких умерших сварщиков со стажем 16—17 лет находили фиброз. Пневмокониотические изме- нения в легких выявлены при огневой резке черных металлов [8, с. 526—527]. Неосложненный пневмокониоз электросварщи- ков и газорезчиков в большинстве случаев выражен слабо и характеризуется доброкачественным течением. Редко осложняет- ся туберкулезом (до 14%)- Морфологическим субстратом яв- ляется рентгеноконтрастная пыль Ж., пневмокониоз же выражен слабо и не формируется в фиброзные узелки, свойственные скле- розу. Не исключено обратное развитие процесса после прекра- щения контакта с пылью.
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 437 Рак легких был обнаружен у 17 горняков гематитовых руд- ников. Первичный рак легких наблюдается обычно у рабочих старше 50 лет с большим стажем работы и сидеросиликатиче- ским фиброзом легких. Чаще поражаются верхние доли и пери- ферические отделы легких, частота и интенсивность метастази- рования меньше, чем обычно. На вскрытии умерших горнорабо- чих обнаружены метаплазия мерцательного эпителия бронхов, глубокие деструктивные изменения слизистой на протяжении бронхиального дерева [8, с. 527]. Местное действие. Иногда вследствие попадания мельчайших частиц Ж- и их окисления на коже появляются небольшие жел- тые пятна. При прекращении работы с Ж. они постепенно исче- зают. Описаны единичные случаи аллергических контактных дер- матитов при работе с солями Ж. Раздражающими и сенсибили- зирующими свойствами обладает сварочный аэрозоль [8, с. 527]. Ж- относят к сенсибилизаторам кожи, вызывающим дерматозы как правило прямым контактным путем (Израйлет, Эглите). Описана вторичная глаукома после внедрения в глаз осколков Ж- или стали; причина — закупорка путей оттока макрофагами, заполненными частицами Ж. (Шапкина). Поступление, распределение и выведение из организма. Фи- зиологическая роль Ж. обусловлена его способностью образовы- вать различные комплексные соединения с молекулярным кисло- родом, азотом, серой, а также с кислород-, азот-, серу-, селен- содержащими лигандами. Железосодержащие белки обладают различными жизненно важными функциями: гемоглобин тран- спортирует кислород, миоглобин запасает его в связанном виде, цитохромы обеспечивают тканевое дыхание и т. д. [35, 51]. Суточная потребность в Ж- взрослого человека составляет 11—30 мг [12]. Она значительно возрастает при беременности, кормлении грудью, а также при интенсивной мышечной деятель- ности (Русин и др.). В основных пищевых продуктах содержатся следующие количества Ж. (мкг/100 г съедобной части): рыба 1000, мясо 3000, молоко 70, хлеб 4000, картофель 900, овощи 700; фрукты 600; в среднем рацион содержит 27,8 мг (Скурихин). Валовое содержание Ж. в теле взрослого человека колеблется от 4 до 7 г [35] Большую часть его составляет функциональное Ж., обеспечивающее перенос кислорода тканям и ряд тканевых ферментативных реакций, меньшая составляет тканевые резервы, размещенные во внутренних органах. С возрастом содержание Ж. в тканях увеличивается. Всосавшееся в желудочно-кишечном тракте Ж- транспорти- руется кровью в виде ферритина, где оно связано с pi-глобули- новой фракцией белков. В крови Ж. циркулирует в виде восста- новленного металла, связанного с белком трансферритином. Со- держание в цельной крови составляет 40—68 мг°/0, при этом у
438 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ мужчин оно на 3—7 мг°/о выше. В плазме содержание Ж. ко- леблется от 60 до 175 мкг%, в форменных элементах от 39 до 67 мг%. При остром отравлении содержание в сыворотке может достигать 450 мг°/о (Wallack, Winkelstein). Наибольшее количе- ство депонированного Ж. обнаруживается в печени (500— 700 мг), костном мозге (до 300 мг), селезенке (60—100 мг). Ос- новная масса металла выводится с калом, меньше — с мочой и потом. Концентрация в женском молоке может достигать 0,1— 1,6 мкг/мл (Picciano, Guthrie). Источником избыточного поступления в организм Ж. могут стать пищевые продукты, длительно хранящиеся в луженых мо- лочных флягах. В 4-дневной водной вытяжке обнаружено 0,2 мг/л Ж-, в 2-дневной уксуснокислой 0,3 мг/л, в вине от 18 до 335 мг/л (Сивков, Привалов). Есть данные об отсутствии в Африке железодефицитных анемий у женщин, использующих для приготовления пищи железную посуду {47]. В то же время у племени банту в связи с высоким содержанием Ж. в пищевом рационе отмечены сидероз печени и селезенки и связанные с ни- ми случаи остеопороза позвонков. Гигиенические нормативы: Наименование Воздух рабочей зоны Атмосферный воздух Вода водоисточ- ников Класс опас- ности Источ- ник ПДКр 3. мг/м3 пдксс, мг/мЗ вдка. в. мг/м3 пдкв, мг/л Железо Железа — — — 0,3 (орг.) 3 Н-26 (III) оксид (в пе- ресчете на Fe) —— 0.04 — —* 3 Н-21 сульфат (в пересче- те на Fe) 0,007 — 3 Н-21 (II) хлорид в пере- счете на Fe) — 0,004 —— 2 Н-21 (III) хлорид — — 0,3 (орг.) 3 Н-26 Железорудные окатыши Феррит 4,0 — 3 Н-37 бариевый — —— 0,04 — 3 Н-25 никель-медный (в пересчете на Ni) —- 1—• 0,004 2 Н-25 магний-марганце- вый (в пересчете на Мп) 0,002 2 Н-25 Феррохром металличе- ский (сплав 65 % Сг с железом) — аэрозоль 2,0 3 Н-37 Для пищевых продуктов установлены следующие значения ПДКпр (в мг/кг) {Н-34]:
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 439 Масло сливочное, маргарины, кулинар- 6,0 ные и животные жиры Овощи свежие и свежезамороженные 6,0 Вино, пиво и другие алкогольные на- 15,0 питки Во избежание хронического отравления Ж., содержащимся в пище, предложены [12] предельные концентрации остаточных количеств в основ- ных пищевых продуктах (мг/кг): Мясо 60 Соки, напитки 15 Рыба 30 Молоко 3 Хлеб 50 Допустимые примеси Ж. к пищевым продуктам: крупа, зерно, сахар- ный песок — не более 3 мг/кг, корица, перец душистый не более 10 мг/кг (Штенберг и др.). Примерное содержание Ж. в почве не должно превышать 0,42 % (Хлебников). Допустимое содержание Ж- в сточных водах, используемых для орошения земель, 15—70 мг/л [13]. Методы определения. В воздухе. Определение Fe2O3 осно- вано на образовании желтого комплекса Ж. с сульфосалицило- вой кислотой в аммиачной среде [39]. В воде. Спектрографиче- ское определение после экстракции хлороформом в виде комп- лекса с диэтилдитиокарбаматом и 8-гидроксихинолином; пре- делы определяемых количеств 1,2—80 мкг [34]. В расте- ниях. Рентгенофлюоресцентным методом (Сорокин, Больша- ков). В крови. Микрометод для крови с о-фенантролином и другими реагентами предложен Ефимовой. Меры профилактики. Профилактические мероприятия, обеспе- чивающие безопасные условия труда при воздействии на рабо- тающих Ж. и его соединений определяются нормативными доку- ментами применительно к конкретным условиям производства. При добыче и переработке руд следует руководствоваться «Еди- ными правилами безопасности при разработке рудных, неруд- ных и россыпных месторождений подземным способом» (М., 1971); «Едиными правилами безопасности при разработке ме- сторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., 1969). При обогащении руд в условиях обогатительных фабрик необходимо выполнять требования, изложенные в «Санитарных правилах по устройству, обогащению и содержанию обогатитель- ных фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., 1969). При процессах, связанных с применением железа и его",соеди- нений, также следует обеспечивать безопасные условия труда со- гласно существующим нормативным документам, в частности см. «Методическое письмо об осуществлении предупредительного санитарного надзора при проектировании, строительстве и при- емке в эксплуатацию предприятий железнорудной промышлен- ности» (№ 114-1/7—79). При процессах электросварки см. «Са-
4-10 ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ нитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов» (М., 1973); «Правила техники безопасности при холодной обработке металлов» (М., 1968); «Правила безопасности в сталеплавиль- ном производстве» (М., 1972); информационное письмо «Улуч- шение условий труда сталеплавильщиков мартеновского произ- водства» (Киев, 1983). В производствах ферросплавов следует руководствоваться методическими рекомендациями «Оздоровле- ние условий труда рабочих современных плавильных цехов фер- росплавных производств, выплавляющих сплавы марганца» (Киев, 1984), «Методическими рекомендациями по огранизации типовых режимов труда и отдыха рабочих ферросплавных пред- приятий отрасли» -(Свердловск, 1982). Мероприятия, обеспечи- вающие безопасные условия труда при получении и применении железа и его соединений, представлены также в [6]. Медицинская профилактика. В целях профилактики профессиональных заболеваний следует руководствоваться ме- тодическими рекомендациями «Профилактика профессиональ- ных заболеваний при подземной добыче железной руды» (Киев, 1982). Работающие и вновь поступающие на производства, свя- занные с получением и применением железа и его соединений, должны проходить медицинские осмотры в соответствии с при- казом М3 СССР № 700. В производстве хлорного железа и же- лезо-никелевых аккумуляторов показана бесплатная выдача мо- лока [29,42]. Природоохранные мероприятия. О санитарной ох- ране атмосферного воздуха см. «Методические рекомендации по санитарной охране воздушного бассейна от загрязнения выбро- сами предприятий черной металлургии» (Киев, 1979); «Методи- ческие указания по гигиенической оценке предприятий угольной промышленности как источников загрязнения атмосферного воз- духа» (М„ 1983), а также у Залогина и др.; Шаприцкого, Эль- термана. О санитарной охране водоемов см. «Временное руко- водство по эксплуатации сооружений для очистки шахтных вод» (М., 1971); «Методические указания по санитарной охране водое- мов от загрязнения сточными водами заводов черной металлур- гии» (М., 1977); «Методические указания по санитарной охране водоемов от загрязнения сточными водами предприятий уголь- ной промышленности» (М., 1978); «Очистка сточных вод пред- приятий химико-фармацевтической промышленности» (М., 1985), а также у Ожиганова; Хикимжакова. О санитарной охране поч- вы см. «Методические рекомендации по проведению профилакти- ческих мероприятий в биогеохимических провинциях с понижен- ным содержанием йода, фтора, меди, кобальта, цинка, железа, кальция и фосфора в почвах» (М., 1979), а также у Петрова. Индивидуальная защита. Выбор и применение СИЗ должны осуществляться применительно к конкретным производствам.
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 441 Основные сведения даны в перечисленных выше нормативных документах. При загрязнении воздушной среды пылью следует применять респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др., спец- одежду из пыленепроницаемой ткани, брезентовую спецодежду при работе в шахтах, комбинезоны из плотной ткани, противопы- левые очки. Спецодежда, загрязненная Ж. и его соединениями, должна обеспыливаться в специальных обеспыливающих уста- новках. Стирка должна производиться регулярно в специализи- рованных прачечных. Неотложная помощь. После приема Ж. или его соединений внутрь — питье «яичного молока» (белок сырых 3—4 яиц взбить в 0,25 л молока) и через несколько минут вызвать рвоту. Про- мывание желудка с добавлением активированного угля, соды, таннина, крепкого чая. В угрожающих случаях — противошоко- вая терапия. Далее лечение симптоматическое [25]. Арутюнов В. Д. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 9. С. 33—37. Ахундов В. Ю. и <Эр.//Азерб. мед. журнал. 1984. № 11. С. 7—10. Бакалинская Е. Д.//Гигиена и санитария. 1968. № 6. С. 109—111. Вадзе Д. Р. и др.//Уч. зап. Латв. гос. ун-та. 1972. Т. 176. С. 91—104. Гармаш Г. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1983. № 10. С. 45—48. Гринь Н. В., Говорунова Н. //.//Гигиена и санитария. 1986. № 6. С. 13—15. Дедкова Л. Е.//Тр./Лен. ин-т усовершенствования врачей. 1972. Вып. 115. Q 133___134 Ефимова Е. А.//Лаб. дело. 1963. № 5. С. 19—21. Залогин Н. Г. и др.//Энергетика и охрана окружающей среды. М., 1979. 171 с. Захарова Л. И., Удельнова Т. М./Д/сп. совр. биол. 1977. № 2. С. 274— 286. Израйлет Л. И., Эглите М. Э. Промышленность и иммунологическое со- стояние организма: Обзорная информация. М., 1978. 79 с. Камильджанов А. X., Убайдуллаев Р. У .//Гигиена и санитария. 1985. К» 7. С. 73—74. Карпата А. /7.//Врач. дело. 1962. № 4. С. 109—113. Косова Л. В., Куренная С. С.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1967. № 6. С. 50—53. Леонова Ю. И.ЦВрач. дело. 1958. № 6. С. 619—622. Лысогорова И. /(.//Гигиена и санитария. 1974. № 5. С. 16—18. Люблина Е. И., Дворкин Э. А.//Гигиеническая токсикология металлов. М„ 1983. С. 25—29. Наумов Л. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. № 11. С. 54—57. Ожиганов И. //.//Водоснабжение и санитарная техника. 1963. № 9, С. 17—19. Петров Б. А.//Гигиена и санитария. 1987. № 4. С. 15—17. Русин В. >7.//Вопр. питания. 1980. № 4. С. 15—19. Салькова 3. //.//Морфогенез и регенерация. 1972. В. 4. С. 21—22. Сивков И. Г., Привалов К. //.//Гигиена и санитария. 1968. № 2. С. 98—99. Скурихин И. Л/.//Вопр. питания. 1981. № 2. С. 10—16.
442 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНЙЯ Сорокин С. Е., Большаков В. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. № 3. С. 38—39. Хакимжаков Л'1.//Гигиеническое обоснование и опыт организации меро- приятий по защите поверхностных водоемов от загрязнения сточными во- дами Фергано-Маргилапского промышленного узла: Авторсф. канд. мед. наук, Ташкент. 1978. 17 с. Хлебников И. //.//Гигиена и санитария. 1964. № 7. С. 87—90. Шапкина А. А4.//Матер. 4 съезда офтальмологов СССР. Киев, 1973. Т. 2. С. 385-387. Шачрицкий В. Н. Защита атмосферы в металлургии. М., 1984. 145 с. Шарипов К. Ч. и <9р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. № 1. С. 37—33. Штенберг А. И. и др. Добавки к пищевым продуктам. М„ 1969. 94 с, Эльтерман В. М. Охрана воздушной среды на химических и нефтехими- ческих предприятиях. М„ 1985. 168 с. Crotty /.//Clin. Toxicol. 1971. Vol. 4, № 4. P. 615—619. Colter J., Paik A'.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1985. Vol. 46, № 2. P. 89—93. I.andwehr M. et a/.//Arch. Gewerbepathol. 1962. Bd. 19, № 4. S. 353—369. Nay field S. el c/.//Arch. Pathol, a. Lab. Med. 1976. Vol. 100, № 6. P. 325—328. Picciano M.. Guthrie H.//Amer. J. Clin. Nutr. 1976. Vol. 29, № 3. P. 242—254/ Roberts R. et a/.//Clin. Toxicol. 1975. Vol. 8. № 1. P. 3—12. Bentz F., Rakow A.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1969. Vol. 30, Я» 2. P. 143—146. Wallack M., Winkelstein А.ЦЗ. Amer. Med. Assoc. 1974. Vol. 229, № 10. P. 1333—1334. КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Кобальта ацетат тетрагидрат (четырехводный уксуснокислый К.), (II) бро- мид (бромистый К.), нитрат гексагидрат (шестиводный азотнокислый К.), (II) охсид (закись К ), (II, III) оксид, (II) ортофосфат (ортофосфорнокис- лый К), (П) сульфат (сернокислый К. закисный), (II) фторид (фтори- стый К), (II) хлорид (хлористый К-), (II) хлорид гексагидрат (шестивод- ный хлористый К ) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 27. Природный изотоп: 5ЭСо .(100%). Физические и химические свойства. Металл. Существует в двух аллотропных модификациях. В соединениях проявляет степени окисления 4-2 (в большин- стве простых соединений) и +3 (во многих комплексах). Ком- пактный К- начинает окисляться при 300 °C, порошкообразный — пирофорен. См. также приложение. Содержание в природе. Среднее содержание К. в земной копе '(18-4-25) • 10~4 %, в гранитном слое коры континентов 7,3-10-4 %. Известно более 100 К.-содержащих минералов. Главные из них —
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 443 скуттерудит CoAs3 — до 20 % К-, саффлорит (CoFe)As2 — до 28 % К., шмальтин-хлоанит (Со, Ni, Fe)As3— до 20 % К., ко- бальтин CoAsS — около 35 % К., пентландит, карролит (Young). Среднее содержание К. в почве 1-Ю3 % или находится в преде- лах 0,1—13,0 мг/кг [7, 55]; в глинах и сланцах 2-10-3, в песча- никах 3-10-5, в известняках 1•10—5 % К. Наиболее бедны К. пес- чаные почвы лесных районов. В зависимости от pH почвы ско- рость почвенной миграции К. меняется: он слабо подвижен в нейтральных, еще меньше в кислых и практически неподвижен в щелочных и сильно щелочных почвах за счет перехода в не- растворимую форму (Глазовская). Содержание К. в почвах свя- зано также с наличием в них органических веществ. Так, орга- нические соединения торфяного компоста увеличивают фикса- цию К- в почве, а гуминовые кислоты содержат наибольшее число карбоксильных групп, взаимодействующих с металлом, и обладают наибольшей К.-комплексирующей способностью (Young). В Мировом океане средняя концентрация К- составляет 0,03—0,05 мкг/л, содержание в сумме солей 0,00086-10~4 %, об- щая масса оценивается в 41,1 млн. т. Главная форма нахожде- ния К- в морской воде— К.(II), вероятная форма — СоСО3. В не- биогенных частицах (глинистые илы) средняя концентрация К. достигает 74,0-10-4 %, в биогенных (известковые илы)—7,0 X X Ю-4 %. Основным путем, которым выводится К- из вод Миро- вого океана, является сорбционное связывание. Период полного выведения К. из океанских вод характеризуется интервалом п-103 —3-104 лет. Содержание К. в железомарганцевых конкре- циях (Тихий океан) составляет 3500-10~4 %, годовой захват кон- крециями исчисляется 21 тыс. т [15, 52]. Средняя концентрация К- в речных водах мира 0,3 мкг/л (в сумме солей 2,5-10'4 %), в бассейне Верхней Волги 1,0; во внутренних водах США до 2,2 мкг/л. По данным Надеенко и др., содержание К. в воде водоисточников, используемых для хозяйственно-питьевого водо- снабжения, составляет в подземных водах 0,002 мг/л, в откры- тых водоемах 0,002—0,08 мг/л. Глобальный годовой вынос К. с речным стоком 11 тыс. т; Ав = 0,34 (Карякин, Грибовская; [41, 47]). Данные о распределении К. (П) между сосуществующими его формами в поверхностных пресных водах показывают, что в от- сутствие органических лигандов подавляющая часть металла связывается в комплексы с карбонат-анионами. При наличии ор- ганических лигандов более половины закомплексованного К. на- ходится в составе цитратных и фульватных комплексов, но зна- чительная часть металла представлена гидрокарбонатными и карбонатными комплексами. Средняя степень закомплексованно- сти К (Н) в некоторых водоемах достигает 60%, в речных и
444 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ болотных водах этот показатель намного ниже. Прочность комп- лексов К.(П) с органическим веществом природных вод относи- тельно невысока; максимальная комплексообразующая способ- ность фульвиновых кислот по отношению к ионам Со2+ прояв- ляется при pH = 6,5—8,0. Данные о молекулярно-массовом распределении К- в природных водах свидетельствуют о преобла- дании его низкомолекулярных комплексов; взвешенные формы К. являются преобладающими по отношению к растворенным: пе- ренос К. во взвешенном состоянии речными водами мира в сред- нем составляет 96,9 % валового его содержания, хотя в разных реках эта величина значительно различается — от 87,7 % (реки Черноморского бассейна) до 52,2 % (р. Св. Лаврентия, Канада). Подавляющая часть К-, находящегося в составе взвеси, обнару- живается в пелитовой фракции, генерируемой глинистыми по- родами. Так, в реках Черноморского бассейна пелитовая и тон- копелитовая фракции адсорбируют 64—74 % взвешенного К. Связывание металла донными отложениями водоемов характе- ризуется достаточно высокой прочностью, что обуславливает ма- лую их подвижность [24]. Концентрация К. в пробах воздуха над Южным полюсом 0,84 ± 0,27 нг/м3. На территории Верхней Волги с атмосферными осадками выпадает 0,63 мг К. на 1 м2 в год, при этом содержа- ние К- в атмосферных осадках 0,9 мкг/л в растворе и 0,23 мкг/л во взвеси [41]. Годовое поступление К. в атмосферу из природ- ных источников составляет (в т): ветровая эрозия — 4000, извер- жения вулканов — 2500, космическая пыль — 80, морская соль — 20, дым лесных пожаров— 1200 [36]. Содержание К. в живой растительности континентов состав- ляет 0,4-10~4 %, в золе — 20-10-4 %• Суммарное количество К- в растительности суши оценивается в 2,5 млн. т; захват металла годовым приростом фитомассы достигает на всей поверхности суши 172,5 тыс. т; Кб = 2,74. Содержание К. в сельскохозяйственных растениях (в мг/кг сухого вещества): свекла кормовая 0,02; ботва сахарной свеклы 0,01; мука травяная 0,07; зеленая масса клевера 0,04, кукурузы 0,01; мякина просяная 0,1, гречневая 0,07; жмых 0,08; жом 0,04 (Герасименко). В бобовых растениях содержание К. выше, чем в зерновых и травах, металл аккумулируется, главным образом, в корневой системе. Содержание К. в семенах многих овощей и фруктов в 2—3 раза выше, чем в их съедобных частях. Кора деревьев в 5—7 раз богаче К., чем древесные ткани; у березы листья содержат в 2—3 раза больше металла, чем ствол. Как правило, концентрация К. в растениях увеличивается в период роста и снижается после цветения. Обычно второй урожай паст- бищных трав содержит меньше К-, чем первый покос. Из легких почв с низким содержанием органических веществ растения из-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 445 влекают больше К., чем из почв, богатых органическими соеди- нениями. Озимая рожь, тимофеевка и картофель поглощают из почвы одинаковое количество К. Ткани высших растений обычно содержат К- в количестве менее 1 млн-1 по сухой массе. Некото- рые растения являются гипераккумуляторами К. В пыреях, ра- стущих на больших площадях в Неваде (США), К. обнаружен в концентрации 20 млн-1. Виды Astragalus Artemesia, встречаю- щиеся в тех частях света, где занимаются овцеводством, являют- ся интенсивными накопителями К. (до 100 млн-1 сухой массы). Некоторые растения, произрастающие на богатых минералами почвах Заира, содержат К- в количестве 1000 млн-1 сухой массы. На почвах, сильно загрязненных промышленными отходами, ка- пуста содержит К. в концентрации 0,69 мг/кг растительной мас- сы, морковь 0,38 мг/кг, но они не вызывают неблагоприятного действия при скармливании кроликам (Young). Значительные количества металла могут поглощаться бактериями. Так, в 100 г сухой массы бактерий содержание К- колеблется в диапа- зоне 0,07—0,2 мг. В теле и раковине черноморских мидий К. на- капливается до уровня 14,64 мг/кг. Бычья печень содержит К- до 0,2, шерсть 0,179—0,234 (взрослое животное), 0,022 мг/кг (теленок); печень овцы до 0,1, цыпленка 0,12 мг/кг; кровь овцы 0,016—0,088, цыпленка 0,045, куриное яйцо 0,3 мг/кг. В период лактации кровь овец содержит К. в количестве, трехкратно пре- вышающем обычное. Содержание К. в печени рогатого скота, цыплят, трески, свиней, овец значительно выше, чем в других органах или тканях (Илялетдинов; Young). Получение. По данным [47], мировое производство К. состав- ляет 250 тыс. т. в год. Металлический К. получают восстановле- нием оксида К-(Ш HI) углем, водородом или СО (алюмотерми- ческим или электролитическим методом). К. можно получать восстановлением его галогенидов щелочными или щелочнозе- мельными металлами; аммиачных комплексов К- — водородом под давлением 1,5—2,0 МПа при 170—200 °C. Оксид К-(II) образуется при нагревании на воздухе металли- ческого К-, при прокаливании гидроксида или карбоната К.; ок- сид К.(П, III)—поглощением оксидом К.(П) кислорода при нагревании или нагреванием гидроксид-оксида К- (III); гидроксид- оксид К-(Ш)—окислением оксидов К. различными окислите- лями или обработкой солей К-(Ш) щелочью; сульфат К(П)— окислением сульфида К- на воздухе или из оксида К.(II) при взаимодействии его с SO2; хлорид К-(II)—взаимодействием по- рошкообразного К. с хлором. Применение. Металлический К. применяют главным образом для производства специальных жаропрочных и жаростойких сплавов, идущих на изготовление деталей, работающих с боль- шими нагрузками и при высоких температурах, например,
446 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ лопаток для турбореактивных авиационных двигателей, режу- щего инструмента, магнитных материалов. К. входит в состав сварочной проволоки. Радиоактивный изотоп 60Со применяют в медицине при лечении онкологических заболеваний. К. и его соединения используют как катализаторы, красители [(в керамической и стекольной промышленности); в сельском хо- вяйстзе — для подкормки животных и в виде удобрений. Нитрат К- применяют в аналитической химии для количественного оп- ределения других элементов. Оксид K.(II, III) является исход- ным веществом для получения металлического К- Водные рас- творы сульфата К.(II) находят применение при гидрометаллур- гической переработке кобальтсодержащего сырья, водный раствор хлорида К(П) как симпатические чернила. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Одной из причин загрязнения атмосферы К. является сжигание в процессе промышленного производства природных топливных материалов, содержащих К. Так, в сухом веществе и золе камен- ных углей концентрация К. составляет 2,0-10~4 и 63,0-10"4 %, в сырой нефти и золе нефтей 0,2 мкг/кг и (100—500)-10~4 % со- ответственно. Лукашев и др. указывают, что при сжигании угля количество ежегодно высвобождающегося К. в 5 раз превышает таковое, выносимое за тот же срок речным стоком. При сжига- нии угля в атмосферу поступает 10 % содержащегося в нем К. [[36]. По данным нейтронно-активационного анализа, содержа- ние К. в различных типах и фракциях угольной пыли (антрацит, коксующийся, бурый, длиннопламенные угли) составляет 3,4— 17,0 мкг/г (Манчук, Рябов). В 1970 г. в результате сжигания каменного угля в окружающую среду поступило 2,6 тыс. т К. ((или 17 г на 1 км2 суши). В 1980 г. эти значения составляли 5,5 и 37; по прогнозу на 2000 г. — 8,7 и 58 соответственно [15] .Сред- нее содержание К- в пылевых выбросах металлургических пред- приятий достигает 0,8 %• На предприятии порошковой металлур- гии в кобальтовом отделе цеха химического сырья содержание К. в виде технических оксидов К-(II) и (III) достигает 60 % за- пыленности воздуха. Кроме этих соединений, воздух загрязняет- ся аэрозолями карбоната, хлорида и оксалата К (П). На участке восстановления металла содержание К. в пыли, загрязняющей воздушную среду цеха, достигает 78 %. В воздухе различных индустриальных районов Англии при 6-месячном наблюдении среднее содержание металла в 1 м3 со- ставляет 2,0 нг, в сельских районах эта цифра в 20 раз ниже. В среднем на 1 см2 поверхности почвы выпадает К. 0,13 мкг в год, на неурбанизнрованных территориях 0,018—0,083 мкг [57]. По данным Миклишанского и др., в аэрозолях приземного слоя атмосферы К. содержится в концентрации 1,3 нг/м3, в пробе све- жевыпавшего снега в Москве при массе твердой фазы 30 мг/л —
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 447 0,18 мкг/л, в атмосферных осадках над территорией европейской части СССР — 1,4 мкг/л. К. может содержаться в пылевых выбросах предприятий це- ментной промышленности. Так, по данным Берзиия, содержание К. в растительности на территории, подвергающейся воздействию выбросов пыли цементного завода, составляет [в мг/кг золы (контроль/загрязнение) j: хвоя ели 1,2/3,7; хвоя сосны 0,9/2,2;< листья березы 2,5/3,6; черника 1,8/2,8; брусника 1,5/4,4; мхи 2,4/9,4. Контрольные пробы брались на расстоянии 10—15 км от источника эмиссии, загрязненные—в окружности до 7 км. Це- ментная пыль, как видно из приведенных данных, загрязняет К. растительность (ягоды, мхи), находящуюся под покровом леса. В подберезовиках, собранных на расстоянии 1,5 км от цемент- ного завода, содержание К. вдвое превышает фоновое; нагрузка К. на почву на расстоянии 10 км от источника эмиссии состав- ляет 1,4 мг/м2, 4 км—3,0; 1,5 км — 5,2 и 0,2 км—10,2 мг/м2 (Карелина). Объемный коэффициент, характеризующий концен- трирование загрязняющих веществ в единичном объеме воды осадков по отношению к тому же объему воздуха, для К. равен 780 (Василенко и др.). Согласно Ловчевой и др., в радиусе 5 км от ГРЭС из атмосферы выпадает 0,008 т К. в год. В районе Ал- малыкского горнометаллургического комбината максимальное содержание подвижных форм К. в почве достигает 20 мг/кг, в растениях — до 1,5 мг/кг (Боровская). Вследствие выброса К. в атмосферу промышленными предприятиями увеличивается со- держание его в почве с последующей миграцией, обуславливаю- щей повышенную концентрацию металла в растениях, почвенных водах и т. д. На поверхности и в приповерхностном слое почвы глубиной до 2 см, подверженным длительному воздействию вы- бросов комбината цветной металлургии, количество К- достигает 0,1 %• Снижение концентраций К. в горизонтах, аккумулирую- щих его по мере удаления от источника выбросов, подчиняется экспоненциальному закону (Евдокимова, Мозгова). Выбросы автотранспорта также служат источником загряз- нения почв в придорожных зонах: например, в 50 м от авто- страды суммарная нагрузка К. составляет 50—90 мкг/м2 почвы в месяц (Бериня и др.). Содержание К. в загрязненных почвах может достигать 800 мг/кг (Рэуце, Кырстя). Аэрозоли К.-содержащих соединений могут поступать в воз- дух производственных помещений и атмосферу в результате пи- ро- и гидрометаллургических процессов при промышленном получении К. Суворов и др. отмечают, что при обслуживании плавильных печей в зоне пребывания работающих, занятых тер- мической обработкой соединений К- для получения металличе- ского К., концентрация металла достигает 36,3 мг/м3, а концен- трация К. в воздухе производственных помещений при получе-
448 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ нии оксида К.(П) может колебаться в пределах 10—100 мг/м3 |55]. Курение также является одним из источников поступления К- в атмосферу и в легкие: табак содержит К- в концентрации 0,5 мг/кг сухой массы (в среднем), 0,5 % этого количества най- дено в модельных опытах в струе сигаретного дыма [55]. К- мо- жет содержаться в сточных водах промышленных предприятий. Например, сточные воды г. Киева содержат К. в количестве 0,35 мг/кг (Лещенко и др.). Бытовые сточные воды в Японии со- держат К- в концентрации 4 мг/кг, причем К- пищи составляет 50 % этого количества. Исследования Young показали, что после пятилетнего орошения сточными водами участки земель содер- жат 12,4 мг/кг металла по сравнению с концентрацией К. 2,0 мг/кг в необрабатывавшихся участках. По данным Сорокиной и др., К. в окружающей среде в усло- виях промышленного города распределяется по основным со- ставляющим следующим образом (на одного человека в сутки): выпадения из атмосферы — 0,816 мг, твердые отходы — 45,0 мг и сточные воды — 2,97 мг. Около 80 % К- на урбанизированных территориях поступает в окружающую среду с металлоабразив- ными пылями. По абсолютным величинам, исходя из приведен- ных цифр, видно, что максимальная нагрузка К- на окружающую среду обуславливается твердыми отходами. Однако коэффициен- ты концентрации относительно фона составляют для содержа- ния К- в выпадениях из атмосферы 74, в твердых отходах 26,4 и в сточных водах 1,9. Приведенные цифры показывают, что по относительной нагрузке К. на окружающую среду в промышлен- ном городе основным источником загрязнения являются выпаде- ния из атмосферы. Сообщается [36], что антропогенные тепловые источники вы- деляют в атмосферу около 2000 т К- в год, электростанции — 3000, промышленность и транспорт 1100 т. Автор считает, что природные и антропогенные источники обуславливают ежегодное поступление в атмосферу планеты 1,4-104 т К- По современным представлениям под критическим уровнем поступления тяжелых металлов в природную среду понимают такую величину, при ко- торой не происходит накопления выбросов в компонентах ланд- шафта и структурной перестройки последних, т. е. когда зональ- ный тип ландшафта не меняет своих функциональных свойств. Для К- критическое поступление 1 кг/км2 в год (Дончева и др.). Токсическое действие. Почвенная биота. Процессы изменения подвижности и трансформации К- в почве (серозем) могут иметь санитарно-гигиеническое значение лишь в течение 15—20 дней после внесения К. (Боровская). Из всех групп почвенного ми- кробиоценоза наиболее чувствительны к действию К. актиноми- цеты: при концентрации 5 мг/кг их рост угнетается на 49 %, при 50 — на 85%, при 100 мг/кг — ингибируется полностью. Из био-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 449 химических тестов наиболее чувствительным к загрязнению К. является протеазная активность: доза К. 5 мг/кг угнетает ее на 35—45%. Ивертазная и каталазная активность почвы угнетает- ся при уровне К. 50 мг/кг (пороговая по этим показателям). По угнетению дыхания почвы и ее дегидрогеназной активности поро- говой концентрацией К. является 100 мг/кг. По влиянию на био- логическую активность почвы и ее самоочищающую способность концентрация К. 5 мг/кг — сигнальная или подпороговая, 50 мг/кг — пороговая. Токсичный уровень К. для плесеней со- ставляет 1500—1600 млн-1. Раствор 0,1 % К. замедляет рост гри- бов Sclerothinia, ответственных за гниль подсолнухов (Young). Гидробионты. Ингибирование клеточного деления Green algae отмечается при воздействии К- в концентрации 1,0 мг/л, ингиби- ция усвоения пищи простейшими — при концентрации 0,5 мг/л; ЛКбо К- Для Daphnia magna составляет 1,11 мг/л [53]. Под влиянием хлорида К.(П) в концентрации 0,01 мг/л через 144 ч остаются жизнеспособными 120 особей Paramecium candatum по сравнению с 520 в контроле, причем фагоцитарная активность этих простейших снижается настолько, что количе- ство бывших с ними в контакте текст-микробов не поддается учету. Минимальная токсическая концентрация К. для Eschericma coli 2,5 мг/л (по сбраживанию глюкозы хлористым К.). Порог замедляющего влияния хлорида К. на размножение Scenedesmus sp. 1,0 мг/л. Токсическое действие хлорида К. на Microregma he- terostoma зарегистрировано при концентрации 0,5 мг/л. Замед- ление движения Cyclops sp. и Daphnia sp. отмеченб при 5,0 мг/л СоС12. Караси погибали при концентрации К- 100 мг/л за 168 ч; при 24-часовой экспозиции среднесмертельная концентрация К- 1840 мг/л. Имеются данные о том, что токсическое влияние К. суммируется при одновременном воздействии с никелем (Петру). В экспериментах К. проявляет значительное альгицидное действие на водоросли Microcystis aeruginosa при концентрации 1,0 мг/л; при 0,5 мг/л угнетение слабое, а при 0,1 мг/л наблю- дается стимулирующий эффект по отношению к процессам фото- синтеза, дыхания и к числу клеток. При концентрациях 0,1 — 1,0 мг/л К- полностью подавляет синтез, дыхание, размножение клеток Microcystis pulverea, а также снижает pH среды. При 0,1 и 0,2 мг/л К- проявляет альгистатическое действие. Угнетающий эффект К- при тех же концентрациях проявился по отношению к природным сообществам М. aeruginosa + A. flos-aquae, а так- же Volvox globutor. В природной воде концентрация К. 0,1 мг/л является угнетающей. Уменьшение способности воспроизводства у ракообразных на- ступает при концентрации К. 0,01 мг/л (Быкова). По данным 1130] , для кормовых организмов рыб в 7-дневных опытах повре- 15 Под ред. В. А. Филова
450 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ждающие и летальные концентрации К. соответственно (в мг/л)з Anabolia uervosa 1000—4000, Chironomus thummi 150—600, Tubi- fex tubifex 9—400, Carinogammarus roeseli 1—8. Токсическая концентрация К. в дистиллированной воде при экспозиции 48 ч для Policelis nigra 83 мг/л. Летальные границы хлорида К. (II) в 7-дневных опытах с однолетними рыбами (в мг/л): для карпов 150 мг/л (90 мг/л К.), для линей 125 (100), для ручьевой фо- рели 45 (40), для радужной форели 35 мг/л (30 мг/л К ). Продолжительность жизни молоди в растворах хлорида К.(П): Концентрация, мг/л Виды рыб Карп весом 30 г Линь весом 11 г Радужная форель весом 3 г Ручьевая форель весом 5 кг 1000 500 200 150 100 90 50 40 35 30 10 ч 1 день 5 ч 2 дня 17 ч 4 дня 12 ч 7 дней, далее 14 ч 1 день 18 ч 3 дня 5 дней 20 ч ча- — 14 ч 20 ч стично выживает 7 дней и пережи- вает 0,5 дня 2 дня 19 ч 2 дня 15 ч 7 дней и пережп вает 4 дня 2ч — 7 дней и пережи- вает — Патин полагает, что верхний биогеохимический порог эколо- гической толерантности по К. для пелагиали океана составляет 1 мкг/л, для внутренних морей — 5 мкг/л. Растения. К- оказался токсичен для овса во всех видах почв в концентрациях, превышающих 10—70 мг/кг. Для проростков кукурузы повреждающее действие К- оказывал в почвенной кон- центрации 25 мг/кг (Young). Для риса, как было установлено японскими исследователями, предельно допустимая концентрация К- в аллювиальной почве составляет 25 мг/кг, в вулканической — 50 мг/кг. При содержа- нии К. в соломе в количестве 26 мг/кг, в стеблях и листьях 50 мг/кг и в корнях риса 300—400 мг/кг отмечено уменьшение урожая более чем на 10 % (Рауце, Кырстя). В опытах с пророст- ками хлопка, овса, гороха, огурцов торможение развития кор- ней более чем на 20 % происходит при накоплении К. в почве до уровня 20 мг/кг. В концентрации 100 мг/кг К. вызывает уг- нетение всхожести и роста растений, бурую пигментацию их
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 451 листьев; при 25 мг/кг внешний вид растений не отличается от контроля. Наибольшее количество К. по сравнению с овсом, го- рохом, редисом, салатом накапливает свекла: до 10,75 мг/кг су- хой массы при дозе К. 100 мг/кг. Применительно к сероземным почвам, свеклу можно считать фитатест-растением в отношении К. В товарных органах растений К. накапливается в больших количествах. Боровская предлагает ПДК для К- 50 мг/кг по об- щесанитарному показателю вредности. Общий характер действия. К. является незаменимым микро- элементом и всегда содержится в организме животных и в ра- стениях. В небольших количествах он оказывает стимулирую- щее влияние на важнейшие физиологические процессы (интен- сивность фотосинтеза, дыхание, водный обмен и др.). Физиоло- го-биохимическая роль К. заключается в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина Bi2, весьма ак- тивно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличе- ние содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. акти- вирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в рас- тениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в животном организме. В повышенных концен- трациях К- весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. мо- жет вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хрониче- скому воздействию соединений К., снижается артериальное дав- ление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные клинические проявления могут быть стертыми или отсутство- вать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с наруше- ниями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез: под влиянием К- происходит увеличение общего числа клеток и площади островков; изменяется состояние ацинусов, усиливается развитие соединительной ткани во всех отделах под- желудочной железы, развиваются изменения дегенеративного ха- рактера. В щитовидной железе ингибируется тироксин-иодиназа, что приводит к нарушению синтеза тироксина, блокируется окис- ление и поглощение иода. Нарушения углеводного обмена: изме- нение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Снижается переваривание жиров, жир- ные кислоты не утилизируются полностью и превращаются в три- глицериды, уровень которых в крови увеличивается. В крови увеличивается также уровень общих липидов, p-липопротеилов и холестерина. Высокие дозы К. тормозят активность некоторых ферментов окислительно-восстановительного ряда: сукцинатдеги- дрогеназы, цитохромоксидазы, лактатдегидрогеназы й каталазы. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушаю- щими последние. Нарушается активность мембранных фермен- тов, что ведет к увеличению проницаемости клеточных мембран. 15*
452 КОБАЛЬТ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы. При воздействии К. в тканях снижается активность моноаминоксидазы и глюкозо-6-фосфатазы в печени, лактатдеги- дрогеназы в миокарде. Действие К. и его соединений на орга- низм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на крове- творение, а также нарушают многие обменные процессы, изби- рательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Показано угнетающее действие К- на дыхание тканей костного мозга, печени, почек. Все это позволяет считать К. ядом обще- токсического действия. Острое отравление. Животные. Ингаляция К. в больших кон- центрациях вызывает распространяющийся отек и многочислен- ные кровоизлияния. Через год после однократного интратрахе- ального введения крысам 50 мг металлического К. наблю- далась диффузная центральная фиброклеточная инфильтрация в легких. В то же время, после трех интратрахеальных инъек- ций того же количества оксида К. (П) также отмечались острые явления, но через месяц ткань легких пришла в нормальное со- стояние [55]. О более выраженном токсическом эффекте металлического К. по сравнению с оксидом К.(П) свидетельствуют исследования Каплун. Пыль металлического К. вызывает развитие острой ток- сической пневмонии и при интратрахеальном введении в количе- стве 10 мг приводит к гибели всех крыс в течение 2—3 дней после затравки. При этом, помимо типичной для пневмонии мор- фологической картины в легких, отмечена резко выраженная степень жировой дегенерации в печени, некроз печеночных кле- ток, зернистая дистрофия извитых канальцев в почках. У крыс, частично выживших после интратрахеального введения 5 мг взве- си металлического К. и забитых через 6 и 8 мес. после затравки, в легких наблюдается резкое полнокровие капилляров межаль- веолярных перегородок, набухание малых и средних сосудов, скопление лимфоидной ткани вокруг сосудов в виде муфточек. У всех животных отмечается отчетливый воспалительный про- цесс в стенках мелких и средних бронхов. У большинства крыс найдены железистые образования округлой формы, выстланные цилиндрическим эпителием, просвет которых заполнен экссуда- том с большим количеством лейкоцитов. Вокруг этих образований часто располагаются пневмонические фокусы. Вдоль мелких и средних бронхов и кровеносных сосудов обнаружены разраста- ния нежных волокон соединительной ткани. В печени — жиро- вая дистрофия. Для оксида К.(П) доза 10 мг при интратрахеальном вве- дении является лишь минимально смертельной: от острой пнев- монии из 10 крыс погибли 3. Доза 5 мг оксида К.(П) не вызы-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 453 вала смертельных исходов, все крысы прибавили в весе. У жи- вотных обеих групп, забитых через 6 и 8 мес., наибольшие изме- нения при патогистологических исследованиях обнаружены в легких. Во всех участках скопления пыли имелись резкое утол- щение альвеолярных перегородок за счет прорастания волокон соединительной ткани, множественные участки железистого пе- рерождения альвеолярного эпителия. Пыль металлического К. свободно лежала и в клетках. Местами отмечалась очаговая эм- физема. Вокруг бронхов и сосудов имелось избыточное количе- ство соединительной ткани. Лимфатические сосуды расширены, лимфатические узлы вокруг средних и крупных сосудов гипер- плазированы. Стенки мелких и средних кровеносных сосудов разрыхлены, отмечается выход плазмы, начальные явления гиа- линоза сосудистой стенки. В других внутренних органах измене- ний не выявлено. Автор считает, что оксид К. (II), обладая ме- нее выраженным общетоксическим эффектом, чем металлический К., при интратрахеальном введении способен вызвать в легких более выраженные изменения. Среднесмертельные дозы хлорида К.(П) (Красовский, Фридланд; Люблина, Дворкин): Животные Путь введения лд50. мг/кг Животные Путь введения ЛД50. мг/кг Крысы В/брюшинно 60 Мыши В желудок 80 Мыши » 79,5 Морские свинки » 55 По данным Speners et al., среднесмертельные дозы соедине- ний К-(П) при введении в желудок крысам составляют (в мг/кг): фторида 150, оксида 202, фосфата 387, бромида 406, хлорида 418, сульфата 424, и и т р а т а 434. После вве- дения указанных соединений температура тела снижается на 2,5—7,5 °C. При микроскопическом исследовании печени, сердца и почек затравленных крыс установлены гиперемия, геморрагии и цитоплазматические изменения. В почечных клубочках най- дено увеличение клеточное™, утолщение базальных мембран. Клетки проксимальных канальцев увеличены, определяются яв- ления вакуолизации и дегенеративные изменения. Пролифера- ция и отек интерстициальной ткани, разбухание мышечных во- локон, локальные дегенеративные изменения, вакуолизация и некроз поперечнополосатой мускулатуры. Клиническая картина острого отравления К. у кроликов по- сле в/венного введения 10 % раствора хлорида К.(П) в дозе 9 мг/кг (в пересчете на Со): сразу после введения — учащение дыхания, пассивность, вялость, понос, у части животных
454 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ выделение мочи и судорожные подергивания отдельных мышеч- ных групп; отказ от пищи в течение 2—3 дней. На 1—4 сутки после затравки наблюдалось увеличение уровня НЬ в перифери- ческой крови, рост количества ретикулоцитов. Содержание а-гло- булинов в сыворотке увеличивалось с 1 по 14 сутки после затрав- ки, 0-глобулинов — с 1 по 7 дни. На протяжении 1—3 дней после затравки наблюдались значительные изменения в липидном об- мене: увеличение количества общих липидов, общего холестери- на и p-липопротеидов сыворотки крови. Изменения со стороны красной крови и липидного обмена наступали одновременно, нормализация липидного обмена происходила быстрее, чем бел- кового. При аутопсии двух животных, погибших в течение пер- вых 2 суток после затравки, были найдены многочисленные участки кровоизлияний в легких и полнокровие внутренних орга- нов. При в/венном введении 1 мл 2% раствора хлорида К. (II) у кроликов отмечалось понижение артериального давления, появ- ление гипергликемии с максимумом через 15—30 и возвраще- нием к норме через 75—90 мин. Доза 0,01 мг/кг приводит к сни- жению возбудимости и замедлению скорости аккомодации нерв- но-мышечной системы. Последнее выражается в увеличении хронаксии, константы аккомодации и уплощении аккомодацион- ных кривых. К. также оказывает угнетающее действие па реф- лекторные ответы спинного мозга. При однократном введении в желудок хлорида К(П) 0,1 и 6,0мг/кг (в пересчете на Со) у кро- ликов, получивших меньшую дозу, через 10 и 15 суток повыша- лась активность липаз в сыворотке и липопротеиназы в плазме крови. В большей дозе К- вызывал угнетение активности обоих ферментов в те же сроки. Аналогичные результаты получены в опытах in vitro: повышение концентрации К. в инкубационной среде до 2 мг/мл привело вначале к снижению, а затем к полной ингибиции активности обоих ферментов, при этом липаза оказа- лась более чувствительной, чем липопротеиназа. В согласии с данными других исследователей, авторы полагают, что в основе ингибирующего действия К. на активность липолитических фер- ментов лежит способность металла блокировать SH-группы в последних (Боэчко и др.; Леонтьева). При однократном введении крысам подкожно 0,25 М рас- твора хлорида К. (II) в дистиллированной воде в дозе 250 мкмоль/кг Нефедов и др. наблюдали резкое снижение по- требления кислорода целым организмом с последующим восста- новлением. Сразу же повышалась эритропоэтическая активность, которая связана с возникновением под влиянием микроэлемен- та общей гипоксии организма, в том числе гипоксии эритропо- этннпродуцируюших тканей, что ведет к стимуляции эритроид- ного кроветворения; при этом не исключается возможность непо-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 455 средственного действия К- на кроветворение. О возможности та- кого прямого эффекта К. свидетельствуют опыты in vitro и in vivo (Igarashi et al.; Lodola). Возможность прямого действия К. на обмен гема в качестве индуктора гемоксигеназы показана in vivo Kutty, Maines на крысах, которым подкожно вводился СоС12-6Н2О в дозе 250 мкмолей/кг. В дозе 10 мг/кг хлорид К.(П) при однократном введении крысам угнетал окислительные, энергетические процессы в тка- нях и повышал активность лизосомной кислой фосфатазы, что приводило к повышению проницаемости мембран лизосом. По- вышение свободной активности лизосомных энзимов способ- ствует повреждению клеточных структур и нарушению ткане- вого метаболизма. Мартынюк и др. вводили крысам однократно в/брюшинно раствор хлорида К-(П) из расчета 30 мг/кг. 16 крыс из 53 по- гибли в течение первых 2-х ч, остальные были забиты через 2- 12 ч и 1—9 дней. По данным электрокардиографического иссле- дования, сделано заключение о возникновении очаговых повре- ждений миокарда, переходящих в инфаркт. Гибель животных в первые часы эксперимента происходила при явлениях фибрил- ляции желудочков сердца. Результаты параллельных гистологи- ческого и поляризационномикроскопического исследований пока- зали, что первые очаги повреждения миокарда возникают через 15 мин. после введения хлорида К.(II). Изменения мышечных клеток характеризуются образованием контрактур, глыбчатого распада миофибрилл и миоцитолизиса. Мелкие рассеянные очаги поврежденных клеток локализуются в нижней половине стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки; в дальней- шем в нижней трети желудочка образуются сливные обширные очаги повреждения миокарда. После 8 ч эксперимента в мышеч- ных клетках с контрактурой и глыбчатым распадом миофибрилл развивается пикноз ядер и появляется диффузная, устойчивая к амилазе реакция саркоплазмы, свидетельствующая о некробиозе клеток. В очагах миоцитолизиса происходит дальнейший лизис миофибрилл, который в некоторых клетках переходит в колли- квационный некроз. Воспалительная реакция наблюдается через 12 ч опыта. Разрушение некротизированных мышечных элемен- тов клетками инфильтратов происходит в последующие двое су- ток. В миокарде крыс, забитых через двое суток, в зоне повре- ждения обнаруживаются обширные поля гранулем и новообра- зование тонких коллагеновых волоконец. В дальнейшем происхо- дит формирование грубого коллагенового рубца. В очагах мио- цитолизиса, расположенных на периферии зоны некрозов, к концу первых суток происходит регенерация внутриклеточных структур. При электронномикроскопическом исследовании в зо- нах повреждения миокарда в первые часы эксперимента измене-
456 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ния мышечных клеток выражаются в тотальной контрактуре мио- фибрилл, в контрактуре отдельных групп саркомеров (глыбча- тый распад) и внутриклеточном миоцитолизисе. Одновременно в мелких капиллярах наблюдается образование микротромбов. Через 12—24 ч в очагах повреждения дополнительно обнаружи- ваются мышечные клетки на разных стадиях аутолиза, что выра- жается в расслаблении миофибрилл, разволокнении миофила- ментов дисков и распаде миофибрилл. Авторы заключают, что на ранних сроках интоксикации изменения в мышечных волок- нах развиваются в результате прямого действия К- на клетку, а увеличение зоны повреждения обусловлено ишемией миокарда вследствие микротромбоза капилляров. При введении кроликам нитрата, хлорида и суль- фата К,(П) в дозах 0,2 мг/кг наблюдалось снижение артериаль- ного давления; нитрат К-(П) в дозе 60 мг/кг вызывает у кроли- ков мышечную слабость, угнетение, судороги и приводит к ги- бели в течение первых суток. При введении хлорида К.(П) под кожу и в желудок собакам с изолированным желудочком по Павлову наблюдалось значительное выраженное торможение же- лудочной секреции (уменьшение количества сока, укорочение латентного периода, понижение кислотности и переваривающей способности сока). Введение аналогичным образом металличе- ского К. вызывало у этих собак менее выраженные изменения секреции: умеренное понижение кислотности и небольшое умень- шение количества сока (Каплун). Данные об острой токсичности К. см. также у Carson et al. Человек. Вдыхание паров К- в больших концентрациях вы- зывает острое токсическое повреждение бронхиального и альвео- лярного эпителия. При этом альвеолы расширены, заполнены белковым экссудатом, выраженная десквамация эпителия, ин- фильтрированного воспалительными элементами. Клинические проявления интоксикации — общее недомогание, головная боль, жажда, боли в суставах, лихорадка, сухой кашель. Острое по- ражение легочной ткани в результате ингаляции аэрозоля К. мо- жет протекать по типу астматической реакции, начинающейся через несколько часов после поражения, либо приводить к раз- витию интерстициальной пневмонии и фиброза легочной ткани ;(Metals a the lung). После вдыхания или приема внутрь пыли К., оксида К-(II) возможны тошнота, рвота, боли в животе коликообраз- ного характера, проходящее покраснение кожи в области головы и шеи, гипертермия, тахикардия, снижение артериального давле- ния, диспноэ, цианоз; в тяжелых случаях — явления паралича, судороги. Смерть наступает в коллапсе пли от паралича дыха- ния [25]. Известен описанный Тоотсом смертельный исход ост- рого отравления, наступившего в результате случайного приема
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 457 внутрь 0,4 % раствора К. После первого и единственного глотка у пострадавшего появились боли в животе, и через 30—40 мин наступила смерть. При аутопсии — венозное полнокровие вну- тренних органов, признаки отека головного мозга, студнеобраз- ный отек слизистой надгортанника и голосовых связок; острая эмфизема легких. Слизистая желудка лиловато-сероватого цве- та, сглажена; слизистая мочевого пузыря синюшно-серой окра- ски. В 100 г содержимого желудка содержится 40 мг металличе- ского К., в печени — 3 мг на 100 г печеночной ткани. При введении больным с терапевтической целью хлорида К.(П) наблюдаются снижение артериального давления, гипере- мия лица, ощущение жара и краснота на месте инъекции (Кап- лун) . Повторное отравление. Животные. При 56-дневной 2-часовой ингаляции пыли металлического К. в концентрации 10— 20 мг/м3 (в течение первой недели продолжительность ингаля- ции составляла 4 ч, что вызывало гибель животных) Леонтьева наблюдала резкое изменение поведения кроликов уже через не- сколько дней затравки: животные становились вялыми, пассив- ными, уменьшалось количество поедаемой пищи, затем наступал полный отказ от нее. Масса животных значительно уменьшалась. Возрастали количество эритроцитов, ретикулоцитов, уровень НЬ в периферической крови; уменьшалось содержание альбуминов, снижался амбуминоглобулиновый коэффициент; содержание всех глобулиновых фракций и количество общего холестерина уве- личивалось, число SH-групп сыворотки крови снижалось. Па- тогистологически в легких — утолщение межальвеолярных перегородок за счет лимфогистиоцитарных элементов, полнокро- вие кровеносных сосудов, кровоизлияния, периваскулярная кле- точная инфильтрация, уплотнение и утолщение или разрыхление стенок сосудов, выраженная десквамация эпителия слизистой оболочки бронхов, метаплазия эпителия бронхов, явления брон- хита и перебронхита, выраженная эмфизема, пернбронхиаль- ная пневмония. В сердце — межуточный перикардит (круглокле- точная инфильтрация и отек межуточной ткани, полнокровие сосудов), кровоизлияния, некроз, дистрофия и жировое переро- ждение миокарда. В печени — круглоклеточная инфильтрация межуточной ткани и периваскулярная инфильтрация, белковая и жировая дистрофия паренхимы. В почках — полнокровие ин- терстициальной ткани, зернистая дистрофия эпителия каналь- цев. В селезенке — пролиферация лимфоидной ткани. Близкая к приведенной гистологическая картина поражения легкого найдена и при 4—6-недельной затравке кроликов (6 ч в день, 5 дней в неделю) хлоридом К.(И) в небольшой кон- центрации— 0,5 мг/м3 (по К-)- В легочной промывной жидкости при этом отмечалось уменьшение активности лизоцима и числа
468 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ макрофагов, продуцирующих лазоцим, что увеличивает риск воз- никновения бактериальной инфекции (Леонтьева; Леонтьева, Не- жданова; Johansson et al.; Lundborg, Camner). Угнетение процессов расщепления липидов в жировой ткани и в стенке аорты, уменьшение содержания жира в печени, по- вышение содержания холестерина и p-липопротеидов в сыворот- ке ррови наблюдается при повторном (натощак в течение 36 дней) кормлении кроликов К- в дозе 10 мг/кг. На фоне алимен- тарной гиперлипемии, вызванной кормлением холестерином на- тощак, те же дозы К. приводят к значительно более выражен- ному повышению уровня холестерина и fj-липопротеидов в сы- воротке крови (Лемперт, Левина). Растущий бык может ежедневно без вредных последствий по- треблять К. в дозах до 50 мг/45 кг массы, овцы могут переносить ежедневный прием до 160 мг К- около 8 недель без нежелатель- ных последствий, но более высокие дозы являются повреждаю- щими (Young). В опытах Левиной и Лойта мышам повторно вво- дились оксид К.(II) и гидроксидоксид К.(Ш) в дозах 25—50 и 100 мг/кг подкожно В виде взвеси в физиологическом растворе; крысам — те же соединения в дозе 20 мг/кг. При вве- дении оксида К-(II) мышам четкой зависимости между дозой, летальностью и числом инъекций до гибели не отмечалось, боль- шинство животных погибло после 5—7 введений вещества в ука- занных дозах. Первые введения сопровождались вялостью жи- вотных, снижением массы тела, изменениями кожи на месте инъекции. Гибель мышей наступала внезапно или ей предшест- вовали клонические судороги, боковое положение. При введе- нии мышам токсичность оксида К. (II) оказалась весьма близкой к токсичности хорошо растворимых солей К-, например, хлорида К. (II) и других в пересчете на металл. Крысы после первых 5— 12 инъекций оксида К-(II) имели неопрятный вид, отказывались от корма, были вялыми; у животных развивался некроз ушей и хвоста. Все животные погибли в течение первого и в начале вто- рого месяца затравки (большинство после 15—27 введений). В течение всего эксперимента у крыс снижались масса тела и потребление кислорода. Несмотря на явно токсический эффект, влияние оксида К.(II) на кроветворение сказалось повышением числа эритроцитов и увеличением содержания НЬ в перифериче- ской крови. Снижалась концентрация сахара в крови и уровень гликогена в печени. С удлинением срока отравления резко уве- личились надпочечники, расширилась корковая зона. Увеличи- лись массовые коэффициенты внутренних органов, особенно резко — легких, затем мозга и печени. Патогистологически в лег- ких— полнокровие, периваскулярный отек, деструктивные изме- нения и гиперплазия бронхиального эпителия; белковая дистро- фия и жировая инфильтрация клеток печени; некроз эпителия
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 459 извитых канальцев, дегенеративные изменения и жировая ди- строфия прямых канальцев почек. Введение гидроксидоксида К. (III) в вышеуказанных дозах не вызывало гибели мышей. В течение первых десяти инъекций отмечалось отставание в приросте массы тела, и к концу опыта динамика массы тела не отличалась от контроля. Все мыши (кроме двух) перенесли 46 введений и были забиты вместе с контрольными животными. Поведение и внешний вид крыс по- сле 5—12 инъекций почти не отличались от контроля. К началу второго месяца масса тела животных восстановилась до исход- ного уровня, а к концу эксперимента превысила последний, но это превышение было вдвое меньше, чем в контроле. Стимули- рующий эффект гидроксидоксида К.(III) на кроветворение вы- разился в увеличении числа эритроцитов в периферической кро- ви; уровень НЬ снизился и лишь к концу опыта сравнялся с исходными цифрами. Уровень гликогена в печени, как и при дей- ствии оксида К- (II), снизился, массовые коэффициенты внутрен- них органов но сравнению с группой животных, затравленных оксидом К-(II), увеличились в значительно меньшей степени. Так же менее выраженными оказались патогистологические из- менения внутренних органов. При повторном введении крысам высоких доз К. Чекунова через сутки после начала опыта наблюдала повышение, а в кон- це опыта — резкое снижение содержания норадреналина и повы- шение уровня адреналина в миокарде. В крови и моче в конце повторного введения уровни катехоламинов повышались. Одним из ранних изменений бпохимизма сердечной мышцы автор счи- тает усиление процессов гликогенолиза. О мембранотоксическом эффекте высоких доз К. на органеллы клеток свидетельствует повышение свободной активности ферментов лизосом. При мор- фологическом исследовании действие высоких доз привело к гру- бым деструктивным изменениям, образованию очагов некроза; повторное действие более низких доз характеризовалось началь- ными признаками дистрофических изменений в миокарде. При ежедневном введении в желудок кроликам и крысам сульфата К. или хлорида К.(П) в дозах 10—100 мг/кг в течение более 2 недель отмечается такой же кардиотоксиче- ский эффект, какой наблюдается после парэнтерального введе- ния. Ежедневное в/брюшинное введение хлорида К.П!) в дозе 30 мг/кг (по К.) вызывало у морских свинок увеличение содер- жания белка и сахара в моче через 2 дня. Анурия развивалась на 6 и 7 день. Гистопатологически — дегенерация почечных ка- нальцев. Хроническое отравление. Животные. В опытах Попова крысы непрерывно вдыхали аэрозоль металлического К. в те- чение 3 мес. При концентрации 0,5 мг/м3 отмечено увеличение
460 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ скрытого времени рефлекса. Действие на кроветворную функ- цию носило фазовый характер: увеличение количества эритро- цитов в периферической крови наблюдалось в конце 1 и 2 мес., нормализация к концу затравки; уровень НЬ увеличивался по истечении первого месяца ингаляции, затем снижался и вновь повышался. В сыворотке снижались концентрации р-липопротеи- дов и холестерина. К концу затравки повышалась активность каталазы крови, затем активность нормализовалась. Активность ацетилхолинэстеразы колебалась и к концу затравки не отлича- лась от контроля. В конце второго месяца ингаляции отмечено достоверное увеличение суммы нуклеиновых кислот, которое со- хранялось в течение всего остального срока затравки и двух не- дель восстановительного периода. Через 3,5 мес. затравки и в течение 2 мес. восстановительного периода установлено увели- чение уровня общего белка в сыворотке крови животных, при этом содержание альбуминов увеличилось, а глобулинов — уменьшилось. Патоморфологические исследования показали, что концентрация 0,5 мг/м3 оказывает раздражающее и токсическое действие на органы дыхания крыс, резорбтивное действие на пе- чень, селезенку, щитовидную железу и головной мозг, активи- рующее действие на кроветворную систему, вызывает нарушение белкового и углеводного обмена, ферментативных систем орга- низма, а также патоморфологические изменения в органах и тка- нях экспериментальных животных. Концентрация аэрозоля ме- таллического К- 0,001 мг/м3 в условиях опыта оказалась недей- ствующей. В опытах Георгиади и Иванова крысы в течение 4 мес. вды- хали аэрозоль металлического К. в концентрации 0,48— 0,09 мг/м3 (на уровне ПДК). Размеры 88 % частиц —менее 5 мкм. У животных отмечалось снижение порога нервной возбу- димости после 1 и 3 мес. экспозиции; уменьшение диуреза у са- мок через 2 мес., у самцов — после восстановительного периода. В моче у самцов наблюдалось повышение хлоридов через 1 и 3 мес., содержания белка через 2 мес. При морфологических и гистохимических исследованиях тканей слизистой оболочки верх- них дыхательных путей через 2 мес. отмечены циркуляторные расстройства в виде расширения и кровенаполнения сосудов, на- бухания клеток покровного эпителия, межклеточного отека, оте- ка соединительной ткани подслизистой основы. Активность деги- дрогеназ и других ферментов, участвующих в метаболизме кле- ток слизистой оболочки респираторного тракта, была снижена, что свидетельствует об изменениях тканевого дыхания и процесса обмена вещества на начальных стадиях развития хронической интоксикации. Через 4 мес., наряду с выраженными циркулятор- ными расстройствами, в слизистой оболочке дыхательных путей наблюдается белковая дистрофия и явления атрофии. В слизи-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 461 стой оболочке носовой полости увеличивается количество бокало- видных клеток, имеются большие участки бокаловидно-клеточ- ной трансформации покровного эпителия, распространяющиеся и на обонятельную область. Почти во всех отделах дыхательных путей отмечается отслойка части эпителиального пласта и слу- щивание эпителиальных клеток. В подслизистой основе выра- женный отек, разрыхление и отечность сосудистых стенок иногда с явлениями плазморрагии, массивные лимфоплазмогистиоцитар- иые инфильтраты, местами проникающие в эпителиальный пласт; в железистых клетках смешанных и обонятельных же- лез— набухание, вакуолизация, выраженная белковая дистро- фия, явления некроза и некробиоза. По сравнению с самками, у самцов изменения циркуляторного и дистрофического харак- тера были выражены более интенсивно. В этот период актив- ность большинства изученных ферментов повышалась, актив- ность 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, изоцитрат- и малатдегид- рогеназы и эстеразы снижалась. По мнению авторов, биохимиче- ские изменения можно рассматривать как частичную адаптацию и усиление процессов окислительного фосфорилирования на фоне снижения фагоцитарной активности и нарушения цикла трикар- боновых кислот при хронической интоксикации. После месячного восстановительного периода репаративные процессы слизистой оболочки дыхательных путей выражены слабо, сохранялись циркуляторные расстройства и дистрофиче- ские изменения покровного эпителия и железистых клеток сме- шанных желез. В слизистой оболочке полости носа оставались большие участки бокаловидноклеточной трансформации покров- ного эпителия, участки его деструкции. Во всех отделах воздухо- носных путей сохранились дистрофические изменения, местами— дистрофия эпителиального пласта. Встречаются участки отслой- ки эпителиального пласта от подлежащей соединительной ткани. Отмечается утолщение стенок бронхов и сосудов. Вокруг брон- хов видны массивные очаговые и диффузные лимфогистиоцитар- ные инфильтраты. У самцов атрофии покровного эпителия подвержены более обширные участки, чем у самок, крутлоклеточ- ные инфильтраты более массивны. При гистохимическом иссле- довании установлено повышение активности глутамат-, глицеро- фосфат-, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназ и кислой фосфатазы во всех отделах слизистой оболочки респираторного тракта. Ак- тивность остальных ферментов отчетливо снижена. По мнению авторов, это свидетельствует о глубине поражения дыхательных путей и угнетении тканевого дыхания при воздействии низкой концентрации металлического К. Кобальтовое поражение щито- видной железы в виде снижения ее иодоконцентрационной спо- собности отмечено у крыс, получавших хлорид К. (II) в дозе 150 мкг в день (по К.) с пищей [55].
462 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ При 7-месячном (6 дней в неделю) введении в желудок кры- сам водного раствора хлорида К-(II) в дозах 0,5 и 2,5 мг/кг (в пересчете на Со). Красовский и Фридлянд обнаружили у жи- вотных снижение иммунобиологической реактивности в виде па- дения фагоцитарного индекса на 6—7 мес. затравки; отмечалась стимуляция процесса кроветворения: увеличение содержания НЬ, повышение количества эритроцитов в периферической крови и увеличение их диаметра. К концу затравки установлен выражен- ный нейротропный эффект К.: удлинение времени скрытого реф- лекса, увеличение числа случаев выпадения условного рефлекса; в это же время при использовании дозы 2,5 мг/кг отмечено сни- жение уровня SH-групп в крови. При дозе 0,05 мг/кг К. не ока- зывал эффекта в условиях опыта (недействующая доза). При хроническом отравлении собак хлоридом К.(П) в дозах 0,2—0,4 мг/кг наблюдалось увеличение числа эритроцитов, рети- кулоцитов, повышение уровня НЬ в периферической крови; по мере увеличения срока затравки и после ее окончания было от- мечено снижение этих показателей, которое рассматривается как проявление наступившего угнетения гемопоэза. У собак с изо- лированным желудочком по Павлову при аналогичных усло- виях опыта снижение секреции желудочного сока начиналось с 10 и усиливалось после 45 дней, продолжаясь несколько суток после окончания эксперимента (Каплун). Человек. У рабочих, занятых в производстве К-, отмечается значительное число заболеваний желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. При гидрометаллургических процессах производства К. наблюдаются изменения со стороны слизистой носа, которые носят преимущественно дистрофический характер. Распространены случаи нарушения обоняния. При пирометал- лургических процессах К. представлен в основном оксидами, в меньшей степени — гидроксидом и металлическим К. Вредное влияние К- усугубляется такими неблагоприятными факторами производства, как повышенная физическая нагрузка, лучистое тепло высокой интенсивности, что обуславливает преобладание легочных заболеваний, поражений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, изменений со стороны крови и поражений сердечно-сосудистой системы. На промышленных предприятиях порошковой металлургии и на заводах по производству твердых сплавов, в производстве керамических красок и эмалей, керами- ческих пигментов, в фарфорово-фаянсовой, стекольной, радио- технической промышленности широко применяются смеси К- с вольфрамом, титаном, свинцом, селеном. Экспериментальные ис- следования и обследования работающих показали, что как в острых, так и в хронических опытах, эти смеси обладают более высокой токсичностью, чем каждая из составляющих пылей, ли- бо К. усиливает их действие. Изменения под влиянием такого
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 463 рода смесей имеют тот же характер, как и при действии метал- лического К., однако степень их выраженности более значитель- на. Жалобы рабочих на тошноту, изжогу, боли в подложечной области, одышку, кашель с мокротой, неприятные ощущения или болезненность в области сердца. Объективно у рабочих отмеча- лись ретикулоцнтоз, анемия, катаральные риниты, катаральные фаринголарингиты, гастриты, гипотония, хронические бронхиты, случаи пневмокониоза, начинающегося пневмосклероза. Выяв- лена дисфункция слизистой оболочки носа и верхних дыхатель- ных путей с изменениями хронаксии и реобазы, выделительной и всасывающей способности слизистой оболочки, функции мер- цательного эпителия, а также функциональные отклонения обо- нятельного анализатора в виде гипосмии и повышения порога идентификации (Георгиади, Иванов; Каплун; Леонтьева; Люб- ченко и др.). Имеются сообщения о случаях пневмокониоза у лиц, занятых в производстве вольфрама и цемента, подвергавшихся ингаля- ционному воздействию К. в концентрациях 0,1—2,0 мг/м3. Воз- действие К- рассматривается также как причина пневмоконио- зов у рабочих производства тяжелых металлов, в порошковой металлургии, где люди подвергаются воздействию вольфрама, уг- лерода, титана и тантала, а также К- в виде связующего. У об- следованных рабочих заболевание протекало по аллергическому типу (кашель, одышка, насморк, исчезающие после прекращения работы), либо по типу прогрессирующего интерстициального по- ражения легких. Последняя форма заболевания наблюдалась у 12 лиц, 8 из которых скончались. Микроскопическое исследова- ние обнаружило интерстициальную инфильтрацию и фиброз ле- гочной ткани. Продолжительность ингаляционного воздействия К. у лиц этой группы колебалась от месяца до 28 лет, концен- трация порядка 0,1 мг/м3 [55]. При обследовании рабочих кобальтовых цехов Суворовым и др. была отобрана группа плавильщиков с выраженными и своеобразными изменениями сердечно-сосудистой системы. В большинстве это были мужчины в возрасте до 40 лет со стажем работы па данном производстве в среднем 8 лет, прошедшие строгий медицинский отбор при приеме на работу, связанную с воздействием вредных факторов. Клиническая картина наблю- давшейся сердечно-сосудистой патологии у этих лиц в острый пе- риод заболевания характеризуется малой выраженностью субъ- ективных проявлений сердечных расстройств (боли в области сердца и одышка у 6 человек из 19) и выраженными изменениями объективного статуса. При терапевтическом осмотре отмечались тахикардия, кардиомегалия, глухой I тон, маятникообразный ритм, ритм галопа, систолический шум с развитием клинических признаков недостаточности кровообращения (выраженные отеки
464 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ на ногах, увеличение печени). У некоторых лиц выявлены анос- мия, хронический субатрофический ринит, хронический тонзил- лит. При исследовании периферической крови отмечены повыше- ние уровня НЬ, увеличение числа эритроцитов, ретикулоцитов, замедление СОЭ, тенденция к лейкоцитозу за счет увеличения абсолютного числа лимфоцитов и эозинофилов. Биохимические тесты выявили нарушение липидного обмена: повышение уровня общих липидов, триглицеридов, холестерина, 0-липопротеидов, повышение активности аланинтрансаминазы и щелочной фос- фатазы. При проведении нагрузочной пробы с глюкозой сахар- ная кривая была уплощенной, двугорбой или не приходила к норме через 2 ч. При анализе основных показателей гемодина- мики выявлены значительные изменения в системе кровообраще- ния, протекающие преимущественно со снижением ударного и минутного объемов крови и неадекватным повышением удель- ного периферического сопротивления, что сопровождалось повы- шением среднего гемодинамического давления при нормальном уровне максимального и минимального артериального давления. У всех обследованных отмечалось нарушение биоэлектрической активности миокарда. Наиболее существенными отклонениями на ЭКГ были патологические изменения в фазе реполяризации. Кроме того, обнаруживались признаки, свидетельствующие о ги- пертрофии разных отделов сердца. После выполнения физиче- ской нагрузки на ЭКГ зарегистрировано ускорение темпа сер- дечной деятельности почти вдвое, появление экстрасистол, уси- ление признаков перегрузки предсердий и увеличение реполя- ризационных изменений. Применение стандартной пробы с 10 °/о раствором хлорида калия в большинстве случаев не вызывало нормализации реполяризационных сдвигов. При анализе фоно- кардиограмм наиболее часто определялись снижение амплитуды 1 тона, систолический шум, в некоторых случаях появление III и IV тонов. На поликардиограммах и при рентгенокимографиче- ском исследовании выявлялись изменения в фазовой структуре сердечного цикла, характеризующиеся снижением сократитель- ной функции миокарда, формирование «немых» зон (свидетель- ство очаговых рубцовых изменений). Проба с нагрузкой р-адре- ноблокатором (обзидан) и проведенные другие пробы свиде- тельствуют о том, что изменения метаболизма миокарда у обследованных лиц носят как функциональный, так и органиче- ский характер. В результате 2-летнего динамического обследования плавиль- щиков К. со стажем работы до 10 лет (исключая лиц, перенес- ших кобальтовую кардиопатию) Суворов и Чекоданова устано- вили, что наиболее характерным является преобладание заболе- ваний сердечно-сосудистой системы, преимущественно за счет миокардиодистрофий (18,4%). Через 2 года работы число этих
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 4G5 заболеваний возросло до 48,5%- На ЭКГ отмечались выражен- ные в той или иной степени реполяризационные изменения ко- нечной части желудочкового комплекса (группа риска). Чекунова и др. считают, что К., как и другие тяжелые ме- таллы, вызывает лабилизацию мембран лизосом. При анализе связи этого рода действия с повреждением сердечной мышцы прослеживается прямая зависимость тяжести повреждения от степени лабилизации мембран. Местом первичных повреждений при вызываемых К. кардиомиопатиях являются митохондрии. Кучарин и Синицын наблюдали 5 случаев аллергического миокардита у плавильщиков кобальта (средний возраст 19 лет) со стажем работы от 2 до 19 лет. Больные жаловались на по- степенно нарастающие в течение до года ощущения тяжести за грудиной, колющие боли в области сердца, одышку при незначи- тельной физической нагрузке, удушье по ночам, сердцебиение, резкий сухой кашель. При обследовании выявлялись учащение дыхания, тахикардия; сухие хрипы в легких, перкуторно расши- ренное приглушение тонов и расширение границ сердца, функ- циональный систолический шум с раздвоением II тона, сердеч- ная недостаточность. У всех больных электрокардиографически установлены выраженные диффузные изменения миокарда, нару- шения внутрижелудочковой проводимости, перегрузка и гипер- трофия желудочков, реже — гипертрофия предсердий. В разгар болезни отмечался умеренный лейкоцитоз. Ретроспективный ана- лиз флюорограмм в динамике показал, что у всех больных ха- рактер изменения сердечной тени был одинаков. В прямой про- екции сердце было увеличено в обе стороны, больше влево, в разгар заболевания обнаруживалось cor bovinum, объем сердца максимально увеличивался вдвое. Тонус сердца был снижен, сокращения вялые, поверхностные. Увеличивался сердечно-легоч- ный коэффициент. Легочный рисунок усилен, в основном, за счет венозного русла, корни легких умеренно расширены, уплотнены. Динамика изменений сердца (увеличение и восстановление его первоначального объема) отмечалась в течение 2—4 лет, норма- лизация электрокардиографических показателей наступала че- рез 1—2 года с момента заболевания. Указывается на возмож- ность ранней диагностики поражений сердца при условии обяза- тельного изучения флюорографических данных в динамике. Из 112 обследованных рабочих в возрасте 19—40 лет с про- изводственным стажем 5—10 лет, занятых получением оксида К.(П), металлического К. и твердых сплавов (наи- большая запыленность производственных помещений достигала 62,6 мг/м3, наименьшая—10,6 мг/м3), у 23 % лиц обнаружена гипотония. У подавляющего большинства обследованных найде- на церебральная гипотония, которая наблюдалась даже на фоне нормального брахиального давления. Наиболее ранним призна-
466 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ком нарушения сосудистой регуляции счтаегся церебральная асимметрия. Более значительная частота случаев брахиальной гипотонии и церебральной асимметрии кровяного давления наблюдалась у лиц, работающих в наиболее запыленных помеще- ниях. К одним из ранних проявлений хронического ингаляцион- ного воздействия К. относят значительное понижение максималь- ного брахиального кровяного давления по сравнению с мини- мальным, которое продолжает снижаться с увеличением стажа работы (Созиева). Известны сердечные расстройства в виде одышки, отека ко- нечностей, цианоза, электрокардиографических изменений, поли- цитемии и нарушения функции щитовидной железы у лиц, хро- нически потреблявших большие количества пива (Канада), в ко- торое для стабилизации пены при ферментации добавляли сульфат К. Тяжелые сердечные заболевания типа миокардио- патий приводили к смертельным исходам. Было подсчитано, что при ежедневном употреблении такого пива в количестве порядка 10 л, поступление в организм К. только с пивом составляло око- ло 10 мг в день. Так как подобный уровень поглощения К. при- меняется и при некоторых терапевтических режимах лечения анемий, но заболеваний сердца при этом не отмечали, было предположено, что отягчающим фактором при этом являлся из- быточный прием алкоголя, наряду с недостаточностью в пище белков. При аутопсии алкоголиков, погибших от таких рас- стройств, гистологически выявлена резкая дегенерация миокар- да, содержание К- (0,5—0,69 мг/кг) в котором в 10 с лишним раз превышало эту величину для нормальных тканей, значитель- ные изменения и уменьшение размеров фолликулов в щитовид- ной железе [55]. Местное действие. Человек. К. и его соединения способны вы- зывать кожные аллергические реакции в виде дерматитов эри- тематознопапулезного типа. По данным Рабена и Антоньева, профессиональные дерматиты нередко встречаются у работни- ков гончарной промышленности. Их возникновение связывают с сенсибилизирующими свойствами К. Так, при обследовании ра- бочих, имевших контакт с глиной, к которой с целью обесцвечи- вания добавлялся оксид К.(П) в количестве 0,01—0,11 %, бы- ло выявлено, что из 12 рабочих, у которых ко времени обследо- вания или в недалеком прошлом имелись явления дерматита, компрессные пробы с 5 % К. оказались резко положительными у 9. При обследовании рабочих на заводе, производившем це- ментированные карбиды (в технический порошок вхо- дят вольфрам, тантал, титан, углерод и металлический К.) были выявлены 20 больных дерматитами с локализацией преимуще- ственно на открытых участках кожи. У 6 из них были постав- лены компрессные пробы со всеми перечисленными металлами—
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 467 у всех больных они оказались положительными только с К. Имеются значительное количество наблюдений, подтверждаю- щих связь возникновения профессиональных дерматитов и экзем с воздействием соединений К. у рабочих разных профессий. От- мечено, что по силе сенсибилизирующего кожу действия К. зна- чительно уступает никелю и хрому. Указывается, что в Финлян- дии среди причин профессиональной кожной заболеваемости К. по частоте занимает шестое место. Лопухова и Антоньев наблюдали профессиональные дерма- тозы у 38 рабочих асбоцементной промышленности со стажем 1—17 лет, имевших контакт с асбоцементной суспензией, отрабо- танной «технологической водой» или влажным шифером. Дер- матит диагносцирован в 4, экзема — в 34 случаях. У большин- ства больных процесс локализовался на открытых участках кож- ного покрова, непосредственно соприкасавшихся с материалами, у остальных поражение было более распространенным, и высы- пания располагались на коже туловища. Длительность заболе- вания колебалась в пределах 1—10 лет, у всех больных имела место временная потеря трудоспособности. Клиническая картина дерматозов характеризовалась воспалительными явлениями раз- личной интенсивности. Заболевание обычно начиналось с появ- ления на коже рук красноты, отека, мелко папулезной и везику- лезной сыпи, мокнутия, с последующим наслоением серозных корок, постепенным развитием инфильтрации. Субъективно — интенсивный зуд. Более чем у половины больных выявлена повы- шенная чувствительность к К. Авторы заключают, что К-, на- ряду с другими ингредиентами асбоцементной массы, и, в пер- вую очередь, с соединениями шестивалентного хрома, является важным фактором в патогенезе заболеваний кожи у рабочих асбоцементной промышленности. Al-Tawil и др. в опытах с при- менением человеческой культуры лимфоцитов, определением ДНК-синтеза под влиянием различных концентраций хлорида, сульфата, нитрата и ацетата К(П) разработали метод, который может быть использован in vitro для определения чувствитель- ности к К. Поступление, распределение и выведение из организма. По- мимо характерного для промышленного производства ингаля- ционного пути, при котором поступление соединений К- носит выраженный антропогенный характер, в естественных условиях животный организм получает К. из биосферы алиментарным пу- тем — по пищевой цепи с пищей и питьевой водой. Штенберг приводит следующие цифры, характеризующие содержание К. в продуктах питания человека (в мг/кг): мясопродукты — 0,004— 0,06; рыба 0,01—0,3; молоко коровье 0,004—0,02; молочные про- дукты 0,013—0,04; яйцо куриное 0,001—0,04; зерновые 0,008—0,2; мука 0,01—0,103; хлебопродукты 0,01—0,06; крупы, бобовые
468 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 0,012—0,24; картофель 0,009—0,15; овощи 0,002—0,25; зелень 0,055; фрукты 0,008—0,04; ягоды 0,001—0,03. Пиво содержит К. в концентрации 2—50 мкг/л (Carson et al.). По данным Vahouny и (47] содержание К. в питьевой воде, как правило, не превы- шает 5,0 мкг/л; в водопроводной воде США эта величина состав- ляет 2,2 мкг/л. Боровская указывает, что с пищевым рационом в организм поступает 70 % К. (0,113 мг), с питьевой водой — 30% (0,047). По Carson et al., с пищей и питьем в орга- низм поступает до 300 мкг К- в день, из воздуха—менее 0,3 мкг. Среднее содержание К- в организме взрослого человека ве- сом 70 кг оценивается в 1,1—1,5 мг. В силу хорошей раствори- мости солей К- в нейтральной и щелочной средах они быстро всасываются в кишечнике. Общая абсорбция металла — до97 %, но, в зависимости от характера питания, состояния организма и других факторов может весьма различаться. Предполагается, что транспорт К. в слизистой кишечника происходит по той же схе- ме, что и железа, а уровень железа является основным регуля- тором скорости кишечного всасывания К. (Linder). Примерно пятая часть общего содержания К. в организме накапливается в печени, где его содержание достигает 0,05 мг/кг. Почти весь К., находящийся в печени, входит в состав витамина Bi2, общее количество которого в печени взрослого человека составляет око- ло 1,7 мг [47]. После печени больше всего К- накапливается в почках. Попадая в кровь, К. связывается с эритроцитами и бел- ками. Экспериментально показано (Venezia, Karol), что коли- чественное выражение связи К. с эритроцитами составляет 10,ЗХ X Ю7 атомов металла на клетку, а при инкубации с сывороткой 8,3-10~9 г-атомов К- приходится на 1 мг белка. Содержание К. в тканях взрослого человека по данным ней- тронно-активационного анализа колеблется от 0,4 мкг/л в сыво- ротке и 0,9—3,9 мкг/л в цельной крови до 0,04—0,07 мг/кг в печени. Пользуясь фотометрическим методом определения К., Меркулов и Скворцова нашли колебания уровней микроэлемента в форменных элементах крови в зависимости от мест прожива- ния людей, например, в условиях г. Баку содержание К- в сыво- ротке крови составляет 35,4 + 3,7 мкг%, в форменных элемен- тах— 34,1 + 0,6 мкг%, в то время как у лиц, проживающих в районе Среднего Урала, 30,3 ± 2,3 и 20 ± 1,85 мкг % соответ- ственно. В моче колебания уровня К. составляют 0,5—2,2 мкг/л. Уровень К. в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин во всех возрастных группах. У женщин в период деторождения содержание К. достигает самого низкого уровня, количество К. в грудном молоке постепенно снижается в течение лактации .(Young).
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 469 У человека основная часть парентерально введенного К. выделяется с мочой. По Carson et al., дневное выведение К. со- ставляет с мочой 200, фекалиями 90, потом 4 и через волосы 2,4 мкг. При ежедневной инъекции К. добровольцам в дозе 2,6 мг в течение 5 дней в два последующих дня 15 % дозы выделилось с мочой и 5 % — с фекалиями. При аналогичных исследованиях с участием испытуемых после 8 дней 56 и 11 % введенной дозы элиминировалось из организма с мочой и фекалиями соответ- ственно. Преимущественное выведение К. из человеческого орга- низма с мочой является причиной высокого содержания К. в сы- воротке крови у больных уремией. Известны смертельные исходы при высоком содержании металла в сердечной мышце на фоне лечения К. анемии у больных, страдавших уремией. Содержа- ние К. в сердце, легких, печени, селезенке и почках составляет соответственно (в мкг°/о): у больных кобальтовой кардиомио- патией— 37, 17, 34, 19 и 29; у больных уремией — 5, 7, 3, 4 и 3; у больных, страдающих «легочным сердцем» — 2, 3, 3, 1 и 1 (54, 55]. При случайной ингаляции 60Со человеком, после быстрого вы- ведения основной части абсорбированного К-, период полувыве- дения остальных 10 % дозы составлял 5—15 лет. При в/венном введении человеку е0Со в виде хлорида К. (П) 90 % дозы выде- лилось из организма в течение нескольких дней, остальное — с периодом полувыведения 2 года. В опытах на собаках после в/венного введения хлорида К.(II), меченного Б7Со, 5% введенной дозы выделилось с желчью через 72 ч. У собак ингалированный аэрозоль 60Со3О4 выводится из легких значительно медленнее, чем аэрозоль 60СоО: через 8 дней после затравки количество задержанных в легких аэрозолей оксидов 60Со составляло 85 и 10 % соответственно; после относительно быстрого выведения 50 % дозы период полу- выведения к. для Со3О4 составлял 60, а для СоО — 30 дней. Экс- крецию К. у крыс после интратрахеального введения раствора оксида К.(II), меченного 57Со, подробно изучали Rhoads и San- ders. По их данным, выведение К. описывается однофазной экс- понентой. Выведение 50 % дозы К. из легких происходит за 15, из организма в целом — за 14 дней. Лившиц и Кощеев показали, что обогащение рациона растительными продуктами способст- вует ускорению и увеличению в 2,5—3,9 раза экскреции К. из организма. Комбинированное с хромом однократное и повторное поступление К. в организм характеризуется накоплением и дли- тельным отложением последнего во внутренних органах и за- медлением его выведения (Казимов).
470 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Гигиенические нормативы'. Соединение Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода водоисточ- ников Класс опас- ности Источ- ник ПДКр. 3. ВДКр.3, мг/мЗ мг/мЗ пдксс, мг/мЗ пдкв. мг/л Кобальт металлический — — 0,001 0,1 (с.-т.) 1,2 Н-21 -26 Кобальт металлический 0,5 — — — 2 Н-37 и кобальта (II) оксид Кобальта гидрокарбонил 0,01 — — — 1 Н-37 и продукты его распада (в пересчете на Со) Кобальта сульфат — 0,005 0,001 — 2 Н-35, -21 Методы определения. В воздухе. Метод хроматографии на бумаге, основанный на переводе К. в растворимое состояние об- работкой крепкими кислотами с последующим разделением на бумаге восходящим способом в системе бутанол — ацетон — со- ляная кислота — вода; чувствительность метода на хроматограм- ме 0,2 мкг (ТУ. Вып. 10). Колориметрический метод основан на взаимодействии иона Со2+ с нитрозо-К.-солью; чувствительность метода 0,5 мкг в анализируемом объеме [37], (ТУ. Вып. 3). По- лярографический метод основан на восстановлении ионов К. в хлоридно-аммиачном буфере; предел обнаружения 0,1 мг/м3, погрешность определения ±5 % (Муравьева и др.). Экстрак- ционно-фотометрический метод — с использованием 8-меркапто- хинолина (тиооксина); минимально определяемая концентрация 2 мкг/10 мл экстракта (Харковер, Харковер). В воде. Фотоме- трический метод основан на образовании окрашенного в оран- жево-красный цвет комплексного соединения К.(1П) с ос-нитро- зо-р-нафтолом; чувствительность метода 0,005 мг/л [28, 34]. Масс-спектрометрический метод — пределы определения до 0,2— 2,0 нг/л (McLaren et al.), рентгенофлюоресцентный метод: гра- ницы определения —до 5—20 нг/л (Stossel, Prange). В природ- ных и сточных водах атомно-эмиссионный спектральный метод; основан на извлечении из воды хлороформом в виде комплекса с диэтилдитиокарбоиатом и гидроксихинолином с последующим спектрографическим окончанием анализа; минимально опреде- ляемое содержание в пробе 0,6 мкг, средняя относительная по- грешность измерения ±20% (Карякин, Грибовская). В биологических материалах. Спектральный ме- тод: чувствительность 0,1 мг/мл, относительная ошибка 4—9 %' (Найдина, Терещенко). Фотометрический метод основан на ре- акции комплексообразования К- с метилбензтиазолилазокетокси-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 471 мом (Дубинина, Дацун) и с салинилфлюороном; чувствитель- ность метода 0,001—0,01 мкг/мл, точность ±8 % (Меркулов, Скворцова). В моче —методом атомно-абсорбционной спектро- метрии; пределы определения 1,3—2,4 мкг/л (Kimberly et al.). Меры профилактики. При работе с К- и его соединениями не- обходимо руководствоваться нормативными документами, разра- ботанными для конкретных производств и для отраслей в целом. При проектировании новых реконструкций и эксплуатаций дей- ствующих предприятий цветной металлургии следует выполнять требования «Санитарных правил для предприятий цветной ме- таллургии» (М., 1983). Все новые технологические процессы до введения в производство должны подвергаться гигиенической оценке на стадии опытно-промышленных испытаний. Интенсифи- кация производства допускается только после осуществления ме- роприятий, обеспечивающих оптимальные условия труда и за- щиту окружающей среды. В местах пересыпки пылящих материалов следует предусма- тривать гидрообеспыливание. Конструкция укрытий и отсосов должна быть неотъемлемой частью оборудования и обеспечи- вать удобство обслуживания и его ремонта. При электролитиче- ском рафинировании подача на фильтрацию растворов, содер- жащих непрореагировавший хлор, не допускается. При производстве К. см. «Санитарные правила для произ- водств никеля, кобальта и электролитической меди на никелевых комбинатах» (М., 1972); «Правила по технике заводов никель- кобальтовой промышленности» (М., 1979). При использовании К. в порошковой металлургии следует ру- ководствоваться требованиями, изложенными в «Санитарных правилах для предприятий порошковой металлургии» (М., 1969) и методических указаниях «Гигиенические требования к проек- тированию и эксплуатации оборудования на предприятиях по- рошковой металлургии» (М., 1983). Медицинская профилактика. Предусматривает про- ведение предварительных (при приеме на работу) медицинских осмотров. В соответствии с приложениями Приказа Министер- ства здравоохранения № 700 на работу с К. не допускаются ли- ца, страдающие аллергическими, легочными, печеночными, кож- ными и эндокринными заболеваниями, а также беременные и кормящие женщины. Периодические медицинские осмотры рабо- чих, имеющих профессиональный контакт с К., проводятся 1 раз в 12 мес. терапевтом, дерматологом, невропатологом, отоларин- гологом. Обязательна рентгенография грудной клетки (у лиц, занятых на запыленных участках) и клинический анализ крови. Для выявления непроявляемой сенсибилизации к К., уже раз- вившейся у практически здоровых рабочих, контактирующих с (К- и его соединениями, при предварительных и периодических
472 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ медицинских осмотрах (Приказ М3 СССР № 700) необходима постановка 5 и 10 °/о эпикутанных кожных проб с СоС12 и CoSO4 (капельно и компрессно) с изучением реакции дегрануляции ба- зофильных лейкоцитов. Для выявления рабочих с повышенным риском развития аллергических реакций при контакте с К. и его соединениями рекомендуется определять функциональное состоя- ние клеток-супрессоров. См. также «Клиника, диагностика, пато- генез и терапия поражения сердца от воздействия Со» (Л., 1979); методические рекомендации «Диагностика профессио- нальной бронхиальной астмы» (М., 1979); «Методическое письмо о мерах профилактики профессиональных заболеваний при ра- боте с тугоплавкими соединениями на предприятиях порошко- вой металлургии» (Киев, 1967); «Методические рекомендации по организации специального гипосенсибилизирующего питания ра- бочих, контактирующих в условиях производства с профессио- нальными химическими сенсибилизаторами» (Л., 1979). Природоохранные мероприятия. О санитарной ох- ране атмосферного воздуха см. «Гигиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от выбросов комбинатов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Ташкент, 1980); «Мето- дические рекомендации по оценке степени загрязнения атмо- сферного воздуха населенных мест в зоне расположения цемент- ных заводов» (Львов, 1979), а также у Глебовой; Дмитриева и др.; Мишкича; Рощина. О санитарной охране почвы см. «Мето- дические рекомендации для органов санитарно-эпидемиологиче- ской службы по осуществлению санитарного надзора за устрой- ством и эксплуатацией шлаконакопителей предприятий цветной металлургии» (М., 1976); «Методические рекомендации по ги- гиенической оценке дефицита микроэлементов (кобальта, меди и марганца) в различных типах почв и оптимизация их содержа- ния в объектах окружающей среды» № 1403—76; «Методиче- ские рекомендации по проведению профилактических мероприя- тий в биогеохимических провинциях с пониженным содержанием йода, фтора, меди, кобальта, цинка, железа, кальция и фосфора в почвах» (М., 1979); «Методические рекомендации по проведе- нию полевых и лабораторных исследований почв и растений при контроле загрязнения окружающей среды металлами» (М., 1981); санитарные правила «Порядок накопления, транспорти- ровки, обезвреживания и захоронения токсичных промышлен- ных отходов» (М., 1985); а также у Макаровой и др. Индивидуальная защита. Противоаэрозольный фильтрующий респиратор типа «Лепесток», «Астра», «Снежок» и др. Спецоде- жда, защитные очки, спецобувь. Работающие с К. и его соеди- нениями должны соблюдать правила личной гигиены, обязатель- ное мытье после работы, регулярную смену спецодежды. Прием пищи на рабочих местах запрещается.
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 473 Неотложная помощь. После попадания яда внутрь тотчас принять раствор поваренной соли (1 стол, ложка на стакан во- ды) и вызвать рвоту; в исключительных случаях — промывание желудка с добавлением активированного угля при соблюдении обычных мер предосторожности. Вслед за этим или вместо это- го— изотонический раствор сульфата натрия. В качестве анти- дотов могут быть эффективными кальцийдинатриевая соль эти- лендиаминтетрауксусной кислоты, тиосульфат натрия или каль- ция [25]. При поступлении К. или его соединений в желудок ре- комендуют немедленное промывание желудка теплой водой с унитиолом (10—15 мл 5 % раствора унитиола на 1 л воды), сер- дечные, симптоматические средства. При остром дерматите — хо- лодные примочки с резорцином и таннином, смазывание пора- женных участков кожи индифферентной пастой или жиром. Берзиня А. /7 .//Загрязнение природной среды кальцийсодержащей пылью Рига, 1985. С. 39—48. Бериня Дз. Ж. и бр.//3агрязнепие природной среды выбросами авто- транспорта. Рига, 1980. С. 16—27. Боровская Н. А.//Гигиена и санитария. 1986. К° 5. С. 68—69. Боэчко Ф. Ф. и др.ЦЪ'кр. биохим. журн. 1973. № 3. С. 352—355. Быкова А. В.//Рыбохозяйственное использование внутренних водоемов/ Обзорная информация. М., 1976. Сер. 8. Вып. 3. С. 1—37. Василенко В. Н. и др. Мониторинг загрязнения снежного покрова. Л., 1985. 181 с. Георгиади Г. А., Иванов Н. Г.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 1. С. 50—51. Герасименко В. Г.//Тяжелые металлы в окружающей среде. М., 1980. С. 91—93. Глазовская М. /.//Земельные ресурсы мира, их использование и охрана. М„ 1978. С. 85-99. Глебова Л. Ф.//Гигпена и санитария. 1981. Ns 5. С. 70—72. Дмитриев М. С. и др.//Там же. 1986. № 10. С. 44—48. Дончева А. В. и др.//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. Т. 20, № 3(221). С. 8—10. Дубинина Л. Ф., Дацун Л. 5.//Гигиена и санитария. 1983. № 4. С. 50—52. Евдокимова Г. А., Мозгова И. //.//Состояние природной среды Кольского Севера и прогноз ее изменения. Апатиты, 1982. С. 105—118. Илялетдинов А. //.//Микробиологические превращения металлов. Алма- Ата, 1984. 268 с. Ильин В. Б., Степанова М. Д.//Химическне элементы в системе почва — растение. Новосибирск, 1982. С. 73—92. Казимов М. /.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. № 5. С. 22—26. Каплун 3. С.//Токсикология редких металлов. М., 1963. С. 164—176. Карелина Л. BJ/Загрязнение природной среды кальцийсодержащей пылью. Рига, 1985. С. 49—56. Карякин /. В., Грибовская И. Ф. Методы оптической спектроскопии и люминесценции в анализе природных и сточных вод. М., 1987. 304 с. Красовский Г. И., Фридлянд С. /.//Гигиена и санитария. 1971. № 2. С. 95—97. Кучарин Г. М., Сичицина В. Ф.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. № 12. С. 40—41.
474 КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Левина Э. Н., Лойт А. О.//Гигиепа и санитария. 1961. № 10. С. 27—31. Лвмперт Б. Л., Левина Л. //.//Фармакология и токсикология. 1974. № 4. С. 466—469. С Леонтьева Н. Г.//Матер. 24 науч. конф. Орджоникидзе, 1971. Вып. 26. Леонтьева Н. Г., Нежданова В. С.//Там же. С. 42—44. Лещенко П. Д. и др.//Вопр. питания. 1972. № 1. С. 81—85. Лившиц О. Д., Кошеев А. /(.//Гигиена и санитария. 1983. № 2. С. 92—93. Лопухова К. А., Антоньев А. Л.//Вопр. нейро-эндокринных дисфункций и аллергологии М., 1971. С. 60—64. Лукашев К. И. и др. Человек и природа; геохимические и экологические аспекты рационального природопользования. Минск, 1984. 295 с. Люблина Е. И., Дворкин Э. А.//Гигиеническая токсикология металлов. М„ 1983. С. 25—29. Любченко П. Н. и др.//Гигиеня труда и проф. заболевания. 1982. № 1. С. 26—28. Макарова А. И. и <9р.//Гигиена и санитария. 1983. № 7. С. 63—65. Манчук В. А., Рябов Н. Л.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М. 1983. С. 194—199. Мартынюк Р. А. и <Эр.//Матер. республ. конф, патологоанатомов Лит. ССР. Каунас, 1973. С. 55—56. Меркулов А. И., Скворцова Р. //.//Лаб. дело. 1981. № 9. С. 534—535. Миклишанский А. 3. и др.//Геохимия. 1977. № 11. С. 1673—1682. Мишкич И. Л.//Гигиенические аспекты охраны окружающей среды в связи с интенсивным развитием основных отраслей народного хозяйства. М„ 1980. С. 134—135. Муравьева С. И. и др. Санитарно-химический контроль воздуха про- мышленных предприятий. М., 1982. 352 с. Надеенко В. Г. и др.//Гигиена и санитария. 1986. № 6. С. 59—60. Найдина В. П., Терещенко А. //.//Космическая биология и медицина. 1972. № 5. С. 73—75. Нефедов В. П. и 5р.//Гематология и трансфизиология. 1984. № 6. С. 40—43. Орджоникидзе Э. К. и др.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1983. С. 51—57. . Патин С. Л.//Влияние загрязнителей на биологические ресурсы и про- дуктивность Мирового океана. М., 1979. 304 с. Петру А. Промышленные сточные воды. М„ 1965. 336 с. Попов Л. //.//Гигиена и санитария. 1977. № 4. С. 97—98. Рабен А. С., Антоньев А. А. Профессиональная дерматология. М., 1975. 320 с. Розина Г. Ю. и <?р.//Сб. науч. тр. Московского НИИ гигиены. М., 1977. Вып. 23. С. 40—41. Рощин А. //.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды/Под ред. А. А. Каспарова и др., М., 1983. С. 7—14. Рэуце К., Кырстя С. Борьба с загрязнением почвы. М., 1986. 221 с. Созисва Т. М.//Вопр. гигиены труда и проф. патологии на предприятиях СО АССР по добыче и производству цветных металлов. Орджоникидзе, 1964. С. 149—165. Сорокина Е. П. и <Эр.//Ииформационный материал 2/Ин-т географии АН СССР. Проект МАБ-11. М„ 1984. С. 36—59. Суворов И. М. и йр.//Клин. медицина. 1978. № 10. С. 58—63. Суворов И. М., Чекоданова Н. //.//Профессиональная патология при воздействии металлов. М., 1985. С. II—15. Технические условия на методы определения вредных веществ в воз- духе. М„ 1964. Вып. 3. С. 17—20; 1974. Вып. 10. С. 91—97.
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 475 Тоотс X. //.//Актуальные вопросы судебной медицины и патологической анатомии. Таллин, 1970. С. 202—203. Харковер С. В., Харковер М. 3.//Гигиена и санитария. 1973. № 11« С. 107—108. Чекунова М. //.//Кардиология. 1978. № 5. С. 54—61. Чекунова М. П. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. № б. (2. 22__25 Штенберг А. //.//Вопр. питания. 1985. № 1. С. 3—8. Allen Н. Е., Minear R. A.//Examination of Water for Pollution Control. A Reference Handbook. Vol. 2/Ed. by M. J. Suess. Oxford etc., 1982. P. 43— 168. Al-Tawil N. I. et al.//Acta Derm. Venerol. (Stockh.). 1984. Vol. 64. № 3. P. 203-208. Carson B. Z. et al. Toxicology a. biological monitoring of metals in humans. Michigan, (USA). 1987. 328 p. igarashi et а1.ЦЗ. Biochem. 1978. Vol. 84, № 4. P. 997—1000. Johansson A. et al.//Environ. Res. 1984. Vol. 34, № 2. P. 295—309. Kimberly M. M. et al.//Analyst. 1987. Vol. 112, № 3. P 287—290. Kutty R. K-, Maines M. £>.//Biochem. Pharmacol. 1984. Vol. 33, № 18. P. 2924—2926. . Linder M. C. (Ed.)//Nutritional Biochemistry a. Metabolism. Elsevier. 1985. P. 151—197. Lodola A//FEBS Letters. 1981. Vol. 123, № I. P. 137—140. Lundberg M., Camner P.//Environ. Res. 1984. Vol. 34, № 2. P. 335—342. McLaren J. W. et a/.//Anal. Chem. 1985. Vol 57, № 14. P. 2907—2911. Metals a. the lung.//The Lancet. 1984. № 8409. P. 903—907. Rhoads K, Sanders C. /..//Environ. Res. 1985. Vol. 36, № 2. P. 359—378. Stossel R.-P., Prange A//Anal. Chem. 1985. Vol. 57, № 14. P. 2880— 2885 Vahouny I. ^.//Nutritional Toxicol. Vol. I/J. N. Hathcock (Ed.). N. Y., etc. 1982. P. 135—161. Venezia C., Karol M. //.//Toxicol. 1984. Vol. 30, Л% 2. P. 125—133. Young R. S.//Biochemistry of the Ultratrace Elements. N. Y., L. 1984. P. 133—147. Young R. S. Cobalt. Its Chemistry, Metallurgy, a. Uses. N. Y., 1960. 424 p. НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония-никеля сульфат гексагидрат (шестиводный сернокислый аммоний — Н.); никеля карбонат (углекислый Н.), нитрат гексагидрат (шестиводный азотнокислый Н.), (II) оксид (закись Н., моноокись Н., бунзенит — мин.), (III) оксид гидрат (водная окись Н.), сульфат (сернокислый Н.), сульфид (сернистый Н., моносульфид Н., миллерит (у) — мин.), тетракарбоиил, хло- рид (хлористый Н.); триникеля дисульфид (хизлевудит (а) — мин.); феррит никель-цинковый Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 28. Природные изотопы: 58Ni ,{67,88%), ®°Ni (26,23 %), 61Ni (1,19 %), 62Ni (3,66 %), 64Ni ’.(1,04%).
476 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Физические и химические свойства. Металл. Обладает высо- кими ковкостью и пластичностью. Существует в трех кристалли- ческих модификациях. См. также приложение. В химическом отношении Н. обладает средней активностью, сходен с железом и кобальтом, а также с медью и благород- ными металлами. В соединениях проявляет степени окисления —1, 0, 4-1, 4-2 (наиболее характерна), 4-3, +4. Содержание в природе. Известно 53 минерала Н., содержа- щихся в различных рудах в виде сернистых, мышьяковистых и кремневокислых соединений. В сульфидных медно-никелевых ру- дах Н. в количестве 0,3—5 % содержится в минералах пентлан- дите (FeNOoSg, полидимите Ni2S4, миллерите NiS. Соотноше- ние медь : никель варьируется от 0,5 до 0,8 в слабомедистых и от 2 до 4 в высокомедистых сортах руд. В гидросиликатных никелевых рудах Н. в количестве порядка 1—2 % содер- жится в минералах непуите Ni4(S4Oio) (ОН)4-4Н2О, гарниерите (NiMg)6(Si4Oio) (ОН)8. В этих рудах содержится также кобальт при соотношении с Н. порядка 1 : 20 или 1 : 30. Незначительные количества Н. находятся в мышьяковистых никелевых рудах в виде минералов герсдорфита (мышьяковоникелевый блеск) NiAsS, хлоанита NiAs2-3, никелина (купферникель, красный никелевый колчедан, арсенид Н.) NiAs, вторичного минерала аннабергита Ni(AsO4)2-8H2O. В железо-никелевых рудах Н. содержится в количестве 1—1,5%. Среднее содержание Н. в земной коре в целом (58^-75). 10-4%, в гранитном слое коры континентов 26-10-4 % [15]. В почвах уровень Н. составляет до 40 мкг/г или 5-10_3 % [7, 36]. Си- доренко и Ицкова указывают, что в таежно-степной нечерно- земной зоне, где распространены подзолистые и торфянобо- лотные почвы с повышенной кислотностью, земли обеднены Н., как и другими микроэлементами, которые интенсивно вымы- ваются осадками; в почвах лесостепной и черноземной зон со- держание Н. приближается к эталонному 4,6-10~3 %; в кашта- новых почках уровень Н. составляет в среднем 5,9-10-3 %, в красноземе субтропиков — 6,5• 1О'3 % • В зоне сухих степей, пу- стынь и полупустынь, где преобладают бурые, пустынные степ- ные, сероземные, солончаковые светло-каштановые почвы, при общем увеличении содержания минеральных солей имеются зоны с повышенным содержанием Н. В Актюбинской области Северного Казахстана есть геохими- ческая провинция, обогащенная Н., источником которого яв- ляются горные породы — серпентиниты; в почвах содержание Н. составляет от 133 до 2400 мг/кг. Здесь пастбищные и другие ра- стения содержат в десятки раз больше Н., чем в соседних райо- нах; у крупного рогатого скота и овец наблюдаются специфиче- ские поражения роговицы (кератиты, конъюнктивиты), которые
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 477 связываются с избыточным поступлением Н. в организм живот- ных. В воздушно-сухих почвах Северо-Казахстанской и Кокче- тавской областей 2—10 мг/кг, Кустанайской и Тургайской до 2 мг/кг. Миграция Н., как и других микроэлементов, носит сложный характер. С одной стороны, Н. мигрирует из почвы в растения, поверхностные и подземные воды, с другой — его количество в почве постоянно пополняется вследствие разрушения почвенных минералов, отмирания и распада растений и микроорганизмов, а также за счет внесения в почву с атмосферными осадками, удо- брениями и т. д. Эти разнонаправленные процессы обеспечивают природное равновесие и стабильность содержания Н. в почве, исключая геохимические провинции. В миграции Н. из почвы в растения большую роль играет растворимость соединений, в которых данный микроэлемент со- держится в почвах и которая, в свою очередь, зависит от pH почвы. Слабо подвижный в кислых почвах Н. при pH — 6,7 и ниже образует плохо растворимый оксид Н., выпадающий в оса- док. В щелочной среде при pH = 7,5 — 9,5 Н. переходит в рас- творимые, подвижные и крайне токсичные формы. Наличие в почве органических кислот способствует образованию легкорас- творимых соединений Н. Исследование содержания металла в различных гранулометрических фракциях почвы показало, что значительная его часть концентрируется в мелких, илистых, бо- гатых гумусом фракциях почвы (Глазковская, Сидоренко; Иц- кова). По данным [36], содержание Н. в магматических поро- дах составляет 80, а в андезитах 55 мг/кг. Весьма богаты Н. каменные метеориты — 13 000 мг/кг. Песчаники содержат Н. 2— 8 мг/кг, сланцевые глины — 24 мг/кг. Наибольшее содержание Н. в обрабатываемых землях — до 1000 мг/кг [55]. В каменном угле Н. содержится в концентрациях 5-10~4 % (сухая масса), в золе нефтей — (1000—45 000) • 10~4 %. Концентрация Н. в водах Мирового океана составляет 0,50 мкг/л, в сумме солей 0,014-10-4 %, общее содержание Н. оценивается в 685 млн. т; при этом средняя концентрация Н. в небиогенных частицах (глинистые илы) равна 225,0-10~4, в био- генных (известковые илы)—30,0-10~4 %. Период полного уда- ления растворимого Н. из вод Мирового океана п-103 лет, сред- няя концентрация в железомарганцевых конкрециях Тихого океана 9900-10~4 %, годовой захват конкрециями 60 тыс. т [15]. Лукашев и др. оценивают уровень Н. в морской воде также в 0,5 мкг/л, среднее время пребывания в океане — 7-104 лет. По данным [52], концентрация Н. в морской воде при солености 35 % равна 1,7-10*3 мг/л, главная форма нахождения — Ni2+, NiSO4, время пребывания — 9-Ю4 лет, средняя распространен- ность в железомарганцевых осадках Мирового океана — 0,49 %,
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ^78 степень обогащения последних относительно земной коры—65. Мур и Рамамурти приводят содержание Н. в водах Миро- вого океана и суши — 8,4-10" и 3,4 -107 кг соответственно. По их данным, источниками поступления Н. в океан являются: речной сток 1,35-Ю9 кг/год, атмосферные выпадения 2,5-107 кг/год, про- мышленный и городской сбросы 3,8-Ю6 кг/год, а также донные отложения, масса которых не определяется; время пребывания Н. в океане 2,3-104 лет. Концентрация Н. в речной воде равна 0,3 мкг/л (Лукашев и др.). Содержание Н. в подземных водах различных районов СССР колеблется от следов до 0,127 мг/л (Надеенко и др.; Си- доренко, Ицкова). Уровень Н. в реках СССР составляет (в мг/л): Волге 0,013; Днепре, Доне и Урале до 0,005; Ангаре 0,0013; Оби 0,075. Среднее содержание Н. в поверхностных и подземных водах безрудпых районов составляет 0,01—0,001 мг/л, повышаясь до значительных величин в водах, дренирующих ме- сторождение этого элемента; в реках и озерах США — 0,019 мг/л ^(наиболее высокое 0,13). Поступление Н. в воду, его подвижность, миграция и про- странственные закономерности распространения связаны с фи- зико-химическими свойствами его ионов и соединений, с процес- сами выветривания элемента из коренных пород и вымывания из почвы, с составом пород и почв, с различными химическими и биологическими факторами (например, процессами гниения растений, поглощающих его из почвы, количеством органиче- ского вещества в почвах и водах, pH среды), динамикой водных масс и т. д. Концентрация и форма нахождения Н. в водных си- стемах зависит также от соотношения следующих процессов: коагуляции, осаждения, сорбции, комплексообразования и хела- тирования с растворенными органическими и неорганическими лигандами. Данные о состоянии Н.(П) в поверхностных пресных водах, полученные путем анализа образцов проб, позволяют счи- тать, что, несмотря на определенную роль в миграции металла растворенных форм, подавляющая его часть переносится реч- ными водами во взвешенном состоянии. Особенно велико коли- чество Н., мигрирующего во взвешенном состоянии, в горных реках: отношение взвешенных форм к растворенным в них со- ставляет 78—180, в то время как для большинства равнинных рек оно не превышает 10. Для вод рек Оби и Енисея количе- ство взвешенного Н. достигает 60,5—86,7 %; речными водами Черноморского бассейна ежегодно выносится около 10,7 тыс. т Н., из которых 91,9 % находится во взвешенном состоянии. Не- которые реки, тем не менее, содержат преобладающее количе- ство растворенных форм металла (например, Волга, р. Св. Лав- рентия, р. Маас). Роль взвешенных форм в миграции Н. значи- тельно уменьшается в водоемах замедленного стока (озера, во-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 479- дохранилища). В водах волжских водохранилищ взвешенные формы Н. составляют 23,5—58,6 %. Весьма существенную роль в миграции металла играют мел- козернистые глинистые частицы (пелитовая фракция взвесей). Активными адсорбентами Н. в пресных водах являются также гидроксиды железа, марганца, алюминия. Благодаря адсорб- ционным процессам Н., как и другие тяжелые металлы, спосо- бен накапливаться в донных отложениях водоемов. Интенсив- ность комплексообразующих свойств Н. и его подвижность в водной среде оцениваются как средние [24]. Браиловская и Попов показали возможность перераспределе- ния форм нахождения в природных водах неорганических ком- понентов, в частности Н., при воздействии стоков промышлен- ных предприятий на природные воды. При этом между органиче- скими и неорганическими элементами происходят процессы ком- плексообразования, причем значительная доля ионов находится в виде сложных комплексов, в составе которых они принимают участие в процессах миграции. По расчетам авторов, Н. (в %)' в речной воде находится в следующих комплексах: сульфатные 15,35; аммиакатные 34,59; малонатные 1,75; ацетатные 0,05; ок- салатные 2,7; с аланином 22,78; с глицином 22,78. Часть ионов Н. поглощается гидробионтами, в результате чего концентрация ме- талла в водной среде снижается. После отмирания и минерали- зации поглотивших Н. растений, животных, микроорганизмов Н. вновь оказывается частью в воде, частью в донных отложениях, где он накапливается в результате отложения взвешенных твер- дых частиц из промышленных сточных вод, минерализованных остатков гидробионтов, осаждения труднорастворимых металло- органических комплексов. Содержание Н. в речных илах дости- гает 0,01 %. Наибольшее количество микроэлемента содержится в поверхностном слое ила, в более глубоких слоях последнего концентрация металла снижается. Считается, что загрязнение поверхностного слоя ила может быть причиной вторичного за- грязнения водоема Н. Средние концентрации Н. в атмосферном воздухе больших городов США в течение 1957—68-х гг. постепенно снижались с 0,047 до 0,037 мкг/м3, хотя в некоторых городах достигали 0,078—0,112 мкг/м3. По более поздним данным (1975 г.), сред- негодовая концентрация Н. в атмосфере сельских местностей США составляла 6 нг/м3, в городах 25 нг/м3 в холодное и 17 нг/м3 в теплое время года; в индустриальных районах, в част- ности в Нью-Йорке, среднегодовая концентрация Н. достигает 150 нг/м3. По данным исследований, проведенных в Англии '(I960 г.), среднее содержание Н. в воздухе городов колебалось в пределах 0,0069—0,016 мкг/м3 с «пиковыми» значениями [(0,205 мкг/м3) в районе скопления промышленных предприятий.
480 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Более поздние (1981 г.) измерения показали, что средняя полу- годовая концентрация Н. в городских районах составляет 140 нг/м3 и в 20 раз превышает соответствующую величину в сельских районах (Сидоренко, Ицкова; [57]). По данным Махонько и др., содержание Н. в растворимых ат- мосферными осадками формах составляет (в мкг/л): над Ат- лантическим океаном и побережьем Антарктиды 0,61; в США в среднем по стране 4,0 и в Нью-Йорке в разные годы до 144,0; в Грузии 0,2; на Южном берегу Крыма 1,2; на европейской тер- ритории СССР 3,1. Петрухин сообщает о том, что среднее содер- жание Н. в атмосферных осадках на территории Верхней Волги за период наблюдений в 1973—79-е гг. составляет 25 мкг/л (в растворенной форме), а плотность выпадения с атмосферными осадками в тех же местах достигала значительных величин. Среднее содержание Н. в живой фитомассе континентов 0,8-10-4 %, в сухой фитомассе 2,0-10*4 %, в золе растений 40,0-10-4 %. Суммарное содержание в фитомассе континентов оценивается в 5,0 млн. т, содержание в сухой зоомассе млекопи- тающих— порядка д-10-5 — /г-10-6 %- Захват Н. годовым при- ростом фитомассы на всей площади суши составляет 345,0 тыс. т, или 2,30 кг на 1 км2; /<б = 1,54. Содержание Н. в фитопланктоне Мирового океана составляет 7,2-10-4 % в сырой и 36,0-10-4 % в сухой биомассе; в бурых водорослях 0,6-10-4 % и 3,0-10-4 % со- ответственно; Кб по фитопланктону 14000,0, по бурым водорос- лям— 1200,0. Основная часть поглощенного растениями Н. проникает в клетки, оставшаяся часть сорбируется из воды внешними обо- лочками клеток. Предполагается, что в большинстве случаев при поглощении Н. растениями происходят процессы ионного обмена. Накопление металла в. бурых водорослях отражает уровень со- держания элемента в воде. Эти организмы могут быть 'исполь- зованы в качестве индикатора загрязнения водоемов Н. Интен- сивность поглощения элементов главными продуцентами Миро- вого океана весьма различна; что касается Н., то в процессы биологической миграции в водах Мирового океана он вовлекает- ся в количестве сотен тысяч тонн. Значительная часть металла поглощается микроорганизмами, которые могут аккумулировать Н. в количествах, превышающих в десятки и сотни раз содержа- ние его в средах. В биомассе бактерий Н. содержится в коли- честве 0,6 мг/100 г сухой массы (Илялетдинов). В земной ра- стительности, в частности, в сельскохозяйственных культурах в лесостепи УССР содержание Н., установленное методом эмис- сионного спектрального анализа, составляет (в мг/кг сухой мас- сы): зерно ячменя 0,23, гороха 2,55, овса 0,70, пшеницы 0,28, ку- курузы 0,18; мука травяная 1,02; зеленая масса люцерны 2,94, клевера 1,69, кукурузы 0,94; свекла кормовая 0,45; картофель
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 481 (клубни) 0,21; ботва сахарной свеклы 1,3; солома гороховая 0,9, ячменная 0,8; мякина просяная 0,8, гречневая 2,5; жмых 1,95 (Герасименко). Концентрация Н. в растениях, произрастающих на обычных почвах, редко превышает 5 млн-1, на серпентинах — до 50, редко до 100 млн-1 сухой массы. Растения-аккумуляторы содержат 103—105 млн-1: Sebertia acuminata, Alyssum corsicum, Hamalium kanaliense, Alyssum murale (Adriano). Получение. Металлический H. получают восстановлением в электродуговых печах оксида Н.(П) с последующим электроли- тическим рафинированием; разложением тетракарбонила Н. при 200 °C; растворением сульфидных никелевых концентратов в ам- миачных растворах в присутствии кислорода с последующей об- работкой растворов водородом под давлением для осаждения металлического порошка Н. Карбонат Н. образуется при действии на растворы солей Н.(П) гидрокарбоната натрия. Оксид Н.(П) составляет основу минерала бунзенита; получают прокаливанием гидроксида, кар- боната при 600 °C или нитрата Н. прн 1000 °C в отсутствие воз- духа. Сульфат Н. образуется при растворении Н. в серной кислоте, к которой добавляют некоторое количество азотной, с последующим упариванием раствора; выделяется из раствора электролита, применявшегося при рафинировании меди; из суль- фатных растворов, являющихся отходами при производстве ко- бальта. Сульфид Н. получают при нагревании оксида Н. (II) с се- рой и действием сероводорода или сульфида аммония в нейтраль- ной или слабокислой среде; составляет основу минерала милле- рита. Триникеля дисульфид образуется в системе Ni—S при дис- социации твердого раствора, тетракарбонил Н. при взаимодей- ствии СО на тонкоизмельченный порошок Н. при 50—80°C; об- работкой никелевого файнштейна или медноникелевых штейнов оксидом углерода(II) под давлением 20 МПа и 200—250°С. Хлорид Н. образуется при прокаливании Н. с хлором, действием четыреххлористого углерода на оксид Н.(П). О получении и применении никель-цинкового феррита см. «Железо и его соеди- нения». Применение. Большая часть Н. идет на изготовление сплавов с другими металлами (железом, хромом, медью и др.), отличаю- щихся высокими механическими, антикоррозионными, магнит- ными или электрическими и термоэлектрическими свойствами, особенно жаростойких хромоникелевых сплавов. Известно около 3000 сплавов Н. (Мур, Рамамурти). Сплавы Н. используются в конструкциях атомных реакторов. Н. применяется в производ- стве щелочных аккумуляторов и антикоррозионных покрытий, в химической промышленности для изготовления специальной химической аппаратуры и как катализатор многих химических процессов. 16 Под ред. В. А Филова
482 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Сульфат аммония-Н. находит применение в гальванотехнике для никелирования металлов. Из нитрата Н. получают металли- ческий Н., чистый оксид Н.(П) и другие соединения. Н., исполь- зуется как катализатор. Оксид Н.(П) применяют в керамической промышленности для приготовления красок и эмалей; для полу- чения катализаторов и как полупроводниковый материал. Из сульфата Н. получают чистый электролитический Н.; находит применение в гальванотехнике, в производстве аккумуляторов, в жировой и парфюмерной промышленности, в производстве ка- тализаторов, в фунгицидных смесях. Сульфиды Н. являются .важными катализаторами гидрогенизации угля, каменноуголь- ной смолы и тяжелых масел, сернистых соединений, обессери- вания, восстановления нитрилов и нитросоединений в амины, и дегидрогенизации алифатических и гидроароматических соеди- нений; являются основными компонентами файнштейна — про- межуточного продукта переработки медноникелевых сульфид- ных руд при производстве металлического Н. Разложением при 180—250 °C тетракарбонила Н., получают наиболее чистый по- рошкообразный Н., его также применяют при плакировании ме- таллических и керамических изделий, он является катализато- ром ряда химических процессов. Хлорид Н.— катализатор в ре- акциях с участием хлора и хлороводорода; восстановлением во- дородом из NiCl2 получают высокодисперсный Н., применяемый как катализатор. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Важнейшими источниками загрязнения Н. окружающей среды являются предприятия горнорудной промышленности, цветной металлургии, машиностроительные, металлообрабатывающие, химические, транспорт и др. Сюда относятся также ТЭС, рабо- тающие на мазуте и каменном угле и другие производства, использующие в качестве источника энергии ископаемые угле- водородные топливные материалы; различные промышленные предприятия, использующие в технологических процессах Н. и его соединения, быт урбанизированных территорий, продуцирую- щих никельсодержащие отходы. В ходе пирометаллургического процесса получения Н. в воздух производственных помещений, наряду с другими вредными примесями, выделяется пыль, кон- центрация которой в некоторых отделениях горнометаллургиче- екого комбината достигает 460 мг/м3. Содержание сульфида и оксида Н.(П), а также металлического Н. в сумме составляет 96 % всего состава пыли (Сакнынь). Загрязнение воздуха производственных помещений аэрозо- лями, содержащими малорастворимые соединения Н., в ходе пи- рометаллургического процесса получения металла на разных стадиях технологического процесса не одинаково. Общим каче- ством для всех видов никельсодержащих аэрозолей в ппромстал-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 483 лургических цехах является высокая степень дисперсности взве- шенной в воздухе пыли (размеры частиц менее 1 мкм) и свя- занные с этим глубина проникновения в дыхательные пути, осо- бенности легочного клиренса, интенсивность воздействия на ор- ганизм. Состав никелевых аэрозолей и изменение содержания Н. в них связаны также со свойствами поступающего на производ- ство материала, в частности, с его химическим составом. При агломерации бедных никелевых концентратов соединения Н. в воздухе находятся в незначительных количествах, при перера- ботке богатых концентратов соединения Н. являются одним из основных вредных профессиональных факторов производства. Содержание Н. в агломерате составляет 5,47 %, причем 80— 90 % его находится в сульфидной форме. Помимо нерастворимых сульфидов, оксида Н.(П) и метал- лического Н., в тонкодисперсных никелевых аэрозолях, витаю- щих в воздухе производственных помещений аглофабрик, могут находиться растворимые соединения, в частности, сульфат Н., концентрация которого колеблется от 0,091 до 0,175 и от 0,115 до 0,563 мг/м3. В воздухе аглофабрик среднее содержание об- щего Н. на рабочих местах колеблется в пределах 0,68—2,27 и 3,95—4,47 мг/м3. Загрязнение воздуха производственных поме- щений растворимыми соединениями Н. происходит в цехах элек- тролитического рафинирования Н. в результате выделения в воз- дух аэрозоля растворов. Источниками поступления гидроаэро- золя являются открытые поверхности электролизных ванн. В этих цехах максимальные концентрации Н. в воздухе рабочей зоны могут выражаться величинами порядка десятых долей мг/м3, но в очистных отделениях цехов содержание Н. может дости- гать нескольких мг/м3. На предприятии, производящем кад« миево-никелевые батареи, концентрация Н. в воздухе производ- ственных помещений колебалась в пределах 10—150 мг/м3 155]. Помимо загрязнения атмосферы вентиляционными выбросами производственных помещений, важнейшим антропогенным ис- точником поступления Н. в окружающую среду являются дымо- вые выбросы различных промышленных предприятий. Изучая содержание аэрозолей металлов в отходящих дымо- вых газах ТЭС, сжигающих мазут, Соколов установил, что кон- центрация Н. в них составляет 2,3 мг/м3. В мазутной золе со- держится около 10 % оксида Н.(П). При сопоставлении Данных о содержании металла в мазуте и в отходящих дымовых газах автор показал, что не более 10 % Н. сорбируется на стенках котла, а остальные 90 % поступают в атмосферный воздух. Сум- марный выброс при 100, 50 и 30 % нагрузке на ТЭС составляет для оксида Н.(П) 151,2; 75,6 и 45,8 кг в сутки соответственно. При работе ТЭС со 100 % нагрузкой (сжигание 190 т мазута в
484 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ час) максимальная приземная концентрация оксида Н.(П) на расстоянии 2000 м от ТЭС составляет 0,9 мкг/м3. Гильденскнольд и др. сообщают, что в радиусе 1—10 км от источника выбросов дымовых газов гидроэлектростанции содер- жание Н. в атмосфере составляло 0,012—0,097 мкг/м3, при этом наибольшее содержание металла наблюдалось в зоне радиусом 5 км. Василенко и др. оценивают среднее содержание Н. в пы- левых выбросах топливно-энергетических предприятий, исполь- зующих в качестве энергетического источника уголь, в 6—8%. Авторы указывают, что характерной особенностью рассеяния ме- таллов, в том числе и Н., является закономерное увеличение кон- центрации в пыли по мере удаления от источника выброса. Так, вблизи комбината цветной металлургии наблюдаемая в пробах относительная концентрация Н. в грубых фракциях пыли со- ставляет 0,7—1,7 %, на расстоянии 20 км от источника эта цифра увеличивается до 2,5—4 %. В 50 км от промышленной площадки, где пыль представлена тонкой субколлоидальной фракцией, со- держание Н. в ней достигает 6 %. На основании своих данных авторы приводят методику расчетов и соответствующие коэффи- циенты для определения содержания металлов в дымовых вы- бросах промышленных предприятий. Вокруг производств, представляющих источник интенсивного загрязнения Н. окружающей среды, возникают искусственные биогеохимические провинции с повышенным содержанием эле- мента в воздухе, почве и воде. Известна, например, такая искус- ственная биогеохимическая провинция в Канаде, центром кото- рой является район крупнейшей в мире добычи и производства Н. Проведенные исследования показали, что концентрации Н. в атмосфере этого района составляли 0,533—0,692 мкг/м3, в то вре- мя как в воздухе города, где нет добывающих и производящих Н. предприятий, содержание металла в воздухе колебалось в пределах до 0,021—0,057 мкг/м3. Так же повышено было содер- жание Н. в водопроводной воде, достигавшее 0,2 мг/л, в то вре- мя как в иных местах эта величина составляла 0,0011 мг/л (Си- доренко, Ицкова). По данным Брукса, сжигание ископаемых топлив приводит ежегодно к выбросу в атмосферу 70 тыс. т Н. В результате сжи- гания каменного угля в окружающую среду в 1970 г. поступило 6,5 тыс. т. Н. или 43 г/км2 суши, в 1980 г. аналогичные цифры со- ставили 13,8 и 92, а по прогнозу на 2000 г. — 21,8 и 145,0 [15]. Интенсивность загрязнения Н. окружающей среды характе- ризуется также выпадением металла с атмосферными осадками. В работе Махонько и др. приводятся значения среднегодовых выпадений Н. с осадками на подстилающую поверхность (в кг/км2): незагрязненные районы (Антарктида, район ст.Мир- ный)—0,088; Атлантический и Индийский океаны —0,26; сель-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 485 ские районы европейской территории СССР—1,6; десять горо- дов СССР — 2,7; США (Нью-Йорк)—57. Содержание Н. в пы- ли, осажденной снегом на территории города, составляет 73 г/т. Концентрация Н. в типичном городском воздухе, равна 0,2 мкг/м3 («Руководство ...»). Одним из источников загрязнения являются никельсодержа- щие выбросы автотранспорта. По данным Бериня и др., суммар- ная нагрузка Н. в 50 м от автострады составляет 70—140 мкг/м2 в месяц. Много Н. поступает в окружающую среду со сточными во- дами. Так, промышленно-бытовые воды Киева содержат Н. в концентрации 3,5 мг/кг. Использование этих сточных вод для орошения сельскохозяйственных угодий может приводить к уве- личению содержания металла в выращиваемых на них культу- рах. Например, в картофеле при внесении на поля указанных сточных вод в количестве 500 т/га содержание Н. составило 0,344 мг% (в контроле 0,176 мг%). В сточных водах никелевого завода содержались соли Н. (хлорид, сульфат, карбонат),а кон- центрация их в стоках различных цехов колебалась от 3,2 до 247 мг/л; в сточных водах машиностроительных заводов концен- трация Н. находится в пределах 0,7—3,6 мг/л, а в сточных водах автомобилестроительных предприятий — до 400 мг/л [14]. Уве- личение содержания Н. в речной воде может наблюдаться в ме- стах, расположенных по течению значительно ниже выпуска сточ- ных вод, например, на расстоянии 50 км. Все указанные и другие возможные источники выделения Н. в окружающую среду приводят к загрязнению почвенного по- крова. Как известно, почва — легкоразрушимый и практически невосполнимый вид природных ресурсов. В зависимости от це- лого ряда факторов (удаленность источников поступления, ме- теорологические условия, рельеф местности и т. д.) Евдокимова и Морозова определили, что в верхнем органогенном слое основ- ных типов почв (горнотундровые, подбуры, подзолистые, болот- но-подзолистые, торфяные) содержание Н. колебалось в зоне влияния металлургического комбината от 0,01 до 0,4 %, а убы- вание концентраций Н. в горизонтах, аккумулирующих его, по мере удаления от источника выбросов подчиняется экспонен- циальному закону. Сорокина и др. указывают, что показателем уровня техноген- ного воздействия является концентрация загрязнителя в разных компонентах ландшафта, в том числе и на урбанизированных территориях. Городская геотехсистема характеризуется аномаль- ным накоплением ряда химических веществ, поступающих в ок- ружающую среду из различных источников. Токсическая на- грузка Н. на окружающую среду по способам распростране- ния металла характеризуется: организованным выбросом
486 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ (технологическая вентиляция и очистка с рассеянием в атмо- сфере); неорганизованным выбросом (местная вентиляция, про- ветривание производственных помещений); поверхностным сто- ком; размывом и дефляцией твердых никельсодержащих про- мышленных и коммунальных отходов на свалках и почвах производственных территорий; рассеянием при транспортировке никельсодержащих продуктов; выносом производственным пер- соналом на одежде и обуви. В промышленном городе поступление Н. в окружающую сре- ду складывается из атмосферных выпадений — 5,669, твердых отходов—126 и сточных вод 9,05 мг/сут на человека. Коэффи- циенты концентрации относительно фона составляют соответ- ственно 156, 26,3 и 3,1. Из приведенных цифр видно, что по аб- солютной массе основным источником загрязнения окружающей среды являются твердые отходы, а по относительной нагрузке — выбросы из атмосферы. По данным ВОЗ, в производственной среде промышленных предприятий концентрация Н. в воздухе может достигать 400 мкг/м3. Источником поступления Н. в поверхностные водотоки урба- низированных территорий является ливневый сток (около 40 % Н.); 40—45 % Н. поступает в окружающую среду со шламами физико-химической очистки. Содержание Н. в городском (про- мышленном) аэрозоле составляет 870 мкг/л [36]. Курение также относят к антропогенным источникам загряз- нения атмосферы. Одна сигарета содержит Н. в количестве 2,2— 2,3 мкг, около 10—20 % которого высвобождается в газовой фа- зе в струе сигаретного дыма при курении. Существует предпо- ложение, что высвобождается карбонильная форма — одно из наиболее токсичных соединений Н. Трубочный, нюхательный та- бак или табак сигар содержит Н. в тех же количествах, что и сигареты [55]. Под критическим уровнем поступления тяжелых металлов в окружающую среду понимают такую величину, при которой не происходит накопления выбросов в компонентах ландшафта и структурной перестройки последних, т. е. когда зональный тип ландшафта не меняет своих функциональных свойств. Для Н. ве- личина критического поступления составляет 0,05—0,005 т/км2 в год. По данным [36], поступление Н. в атмосферу из различных источников составляет (в тыс. т/год): природные источники — ветровая эрозия 20, извержения вулканов 14, космическая пыль 13, морская соль 0,06, дым лесных пожаров 7,5; антропогенные источники — тепловые электростанции 28, промышленность, транспорт 70. Таким образом, годовой входной поток Н. в ат- мосферу оценивается в 1,52-10” т. Значительно меньшие цифры приводят Мур и Рамамурти. По их данным, глобальное поступ-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 487 ление Н. из природных источников (в тыс. т/год): пыль, подня- тая ветром, 20,0; вулканические частицы 3,8; растительность 1,6; лесные пожары 0,6; морская соль 0,04; всего 2,67-103 т/год. Ав- торы считают, что современное антропогенное поступление Н. в окружающую среду на 180 % превышает природное, причем ос- новным источником антропогенного поступления Н. в окружаю- щую среду является сжигание дизельного топлива (57%), а около 25 % поступает в результате промышленного производ- ства Н. Приблизительно 1 млн. т Н. (99 % в XX в.) рассеялось в окружающей среде в результате промышленной деятельности человека. Наряду с ртутью, кадмием, свинцом, медью, цинком, селе- ном и кобальтом, Н. входит в число наиболее важных металлов с точки зрения их воздействия на окружащую среду; степень рециркуляции Н. составляет 19,1 % (для меди 40,9, свинца 40,0, цинка 27,0 ртути 20,6 %) (Манн; Фохт). Токсическое действие. Сульфат и хлорид Н. сообщают воде металлический привкус в концентрации 50 мг/л, окраши- вают воду в концентрации 1000 мг/л, на запах не ощущаются. В концентрации 1 мг/л Н. заметно увеличивает мутность воды [[14]. Растения. Исходя из предположения о том, что критический уровень представляет собой концентрацию загрязнителя в расте- нии, при которой урожай сухой массы снижается не менее, чем на 10 %, Степанова приводит критические значения концентра- ции Н.(П) в питательном растворе—1,5 мг/кг и в сухой массе ячменя, выращенного на такой среде — 26 мг/кг. Ильин и Степа- нова считают, что токсический уровень Н. в листьях растений начинается с превышения 1,0 мг/кг сухой массы. Вредное дей- ствие на растения при поливе оказывает Н. в концентрации 0,5 мг/л. Хлороз овса вызывает Н. в концентрации 1,0 мг/л, а в 2;5 мг/л — задержку роста. Сульфат Н. в концентрации 2,5 мг/л приводит к гибели растений. Рост сахарной свеклы, по- мидоров, капусты, картофеля и овса задерживается при концен- трации Н. 15,9—29,4 мг/л. При усвоении Н. растениями происходит взаимодействие с содержащимися в почве железом, кобальтом, хромом, магнием, медью, цинком, марганцем; при этом ионы марганца и магния не ингибируют, а ионы кобальта, меди, железа и цинка — инги- бируют абсорбцию Н. на 25—42 %. Существуют указания на то, что растения, произрастающие на серпентиновых почвах, не про- являют признаков токсического повреждающего воздействия Н. в случаях, если соотношение медь: никель равно или более 1, или соотношение железо: никель равно или более 5. Считается также, что соотношение никель: железо в большей степени, чем концентрации Н. или железа в растении связано с проявлениями
488 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ токсического воздействия Н. В случае, если концентрация Н. в растительных тканях превышает 50 млн-1 (по сухой массе), ра- стение страдает от избытка Н. и проявляет признаки повреждаю- щего токсического действия. Исключением являются растения аккумуляторы и гипераккумуляторы Н. В то же время среди растений существует различие в чувствительности по отношению к воздействию Н. Токсические уровни Н. в листве растений (млн*1 сухой массы): рис 20—25, ячмень 26, виды твердой дре- весины 100—150, цитрусовые 55—140, сорняки 154. Типичные симптомы повреждающего токсического действия Н.: хлороз, по- явление желтого окрашивания с последующим некрозом, оста- новка роста корней и появления молодых побегов или ростков, деформация частей растения, необычная пятнистость, в некото- рых случаях— гибель всего растения (Adriano). Гидробионты. Ниже приведены токсические концентрации Н. и его соединений [14]: Организм Концен- трация, мг/л Эффект Организм Концен- трация, мг/л Эффект Никель Водо- росль 2,0 Снижает фотосин- Гольян 0,38 Токсическое ствие дей- тез на 50 % за макро- цистис Моллюс- 11,4 4 сут Гибель через 96 ч Гольян Бокоплав 0,73 2,5 Токсическое ствие на икру Токсическое дей- дей- ки Щетинко- вый червь Дафнии 14,1 0,03 То же Снижение способ- Гуппи Циклопы Форель 10,0 15,0 25,0 ствие То же Гибель 50 % беи Токсическое осо- дей- Улитки 1,9 14,3 ности водства Гибель бей Гибель воспроиз- 50 % осо- через 96 ч радуж- ная Карп Линь 45,0 55,0 ствие То же » Никеля хлорид В одо- 0,1 Гибель Дафнии <0,7 Гибель через 64 ч росль при 25 °C микро- Гуппи 2,59 Гибель через 24 ч рсгма Гольян 4,0 Гибель в мягкой Водо- 1,5 То же воде через 96 ч росль Карп 4,5—10,0 Гибель через 200 ч сценедес- Рыба 16,0 Гибель через мус карпозу- 5 сут Кишечная 0,1 бая палочка
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 489 Организм Концен- трация, мг/л Эффект Организм Концен- трация, мг/л Эффект Никеля нитрат Колюшка 0,8—1.0 Гибель через 1 7 сут | у л ь ф а т Нике л я Водо- росль микро- регма 0,07 Токсическое ствие дей- Кишеч- 0,1 Токсическое ден- ная ствие палочка Дафнии 6,0 Гибель Водо- росль сценедес- мус 0,9 » Аммония х> -ник Колюшка 50,0 Гибель через 49—• 69 ч Гольян 0,4 Токсическое дей- ствие еля сульфат Водо- росль сценедес- мус 0,9 Токсическое ствие дей- Дафиии 6,0 Токсическое дей- ствие Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы Н. и его соединений (Ицкова и др.; Люблина, Дворкин): Вещество Животные Путь введения ЛДбо. мг/.кг Никель металлический мелкодис- Крысы В желудок 780 перси ый Никеля Мыши » » 940 сульфат Крысы В/брюшинно 32 Мыши » 65 хлорид Крысы-самцы В желудок 105 Крысы-самки 129 Среднесмертельные концентрации Н. по Connel a. Miller (мг/л): для пресноводных беспозвоночных Crustacea 0,13—15,2 (24—504 ч); Insecta 4,0—48,4 (24—96 ч); Gastropoda 11,4—26,0 (24—96 ч); Oligochaeta 0,08—16,2 (24—96 ч); для ракообразных 6,74 (96 ч). Растворимое состояние Н. в морской воде обуславливает воз- можность накопления его гидробионтами. Н. активно накапли- вается из среды водорослями (4 ч) и артемиями (2 сут.) до рав- новесного состояния в системе среда — гидробионт. При этом связь Н. с одноклеточными водорослями очень прочная, что
490 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ объясняется механизмом взаимодействия металла с внутренними структурами клеток водорослей. Из клеток выводится только 6 % И., а 94 % металла прочно связываются в клетке. Умень- шение способности воспроизводства у ракообразных наступает при концентрации Н. 0,03 мг/л. Верхним биогеохимическим по- рогом экологической толерантности Н. Патин считает для пела- гиали океана 5,0 и для внутренних морей 10,0 мг/л. Селиванова и Сосова при ннтратрахеальном введении кроли- кам мелкодисперсной пыли металлического Н. в дозах 100—300 мг наблюдали острое отравление, приводившее к гибели животных. При этом отмечалось снижение массы тела, лейкоцитоз в периферической крови, повышение температуры, изменение проницаемости кожных сосудов, нарушение функций печени и почек, изменения ЭКГ. При микроскопическом иссле- довании было выявлено изменение органов дыхания. Н. обнару- живался в значительных количествах во всех органах, главным образом, в содержащих клетки ретикуло-эндотелиальной си- стемы, но особенно много в легких. Токсичность мелкодисперсного металлического Н. при одно- кратном введении в желудок мышам и крысам изучали Селива- нова и др. В дозах до 100 мг/кг признаков интоксикации не на- блюдалось. При дозах 200—400 мг/кг отмечались вялость, сни- жение массы тела. Доза 500 мг/кг оказалась минимально смертельной для обоих видов животных, абсолютно смертель- ной— 1200 мг/кг. Гибель животных при введении смертельных доз препарата наступала в большинстве случаев на 3—5 сутки. При вскрытии желудок и кишечник животных были несколько гиперемированы, вздуты, заполнены пищевыми массами черного цвета. Сосуды брыжейки были расширены. Микроскопических изменений в других органах не обнаружено. Gardner в опытах на мышах показал, что после однократной 2-часовой ингаляционной затравки аэрозолем Н. в концен- трациях 10—50 мг/м3 отчетливо повышается чувствительность организма к инфекции: в верхних отделах дыхательных пу- тей ингибируется цилиарная активность; в нижних отделах по- давляется активность альвеолярных макрофагов, снижается фа- гоцитоз, интенсивность бактерицидного эффекта. Активность рес- ничного эпителия подавляется также в опытах in vitro. Иммуно- логические изменения в опытах in vivo заключаются в ингибиро- вании пролиферации лимфоцитов, угнетении первичной реакции антитела на антиген. Показано повреждающее действие Н. на функционирование и метаболизм альвеолярных макрофагов jjastrand et al.). В результате однократного интратрахеального введения кры- сам-самцам пыли металлического Н. (80—88% частиц размерами до 2 мкм) и пыли оксида Н.(Ш) в количестве
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 491 20 и 10 мг большинство животных погибало в течение несколь- ких дней после введения при явлениях тяжелой пневмонии. При введении 5 мг оксида Н.(Ш) из 8 животных выжило 7; из 5, по- лучивших металлический Н.,— 1. Все крысы остались живы при введении 1 мг Н. и 3 мг оксида Н.(Ш). У них отмечалось рез- кое снижение массы тела в первые дни после затравки. Патомор- фологически — резкое полнокровие почек и селезенки, жировое перерождение эндотелия капилляров печени. В легких явления серозно-геморрагической пневмонии. Резко выражены сосуди- стые расстройства: каггялляростаз, увеличение проницаемости сосудистой стенки, периваскулярный отек, распространенные ге- моррагии. У выживших крыс через 2—3 недели восстанавли- вался исходный вес, никаких отклонений в поведении и состоя- нии животных не отмечалось. Через 6 мес. у животных патомор- фологически определялись явления очагового межуточного перибронхиального и периваскулярного склероза. В дальнейшем (через 8 мес.) отмечено прогрессирование склероза (Могилев- ская). Токсичность растворимых солей Н. при в/венном введении мышам в 17—94 раза выше, чем металлического Н.: минималь- ные смертельные дозы сульфата, нитрата и металли- ческого Н. с размером частиц 0,19 мкм (в пересчете на ме- талл) составляют 2,9; 2,9 и 50,0 мг/кг, абсолютно смертельные 4,8; 4,8 и 450,0 мг/кг соответственно. Гибель животных насту- пала сразу после введения солей, а после введения металличе- ского Н. в минимальных и абсолютно смертельных дозах — на 7 и 5—15 дни соответственно (Селиванова и др.). Ицкова и др. изучали на крысах степень токсичности хло- рида и сульфата Н. в водных растворах при однократном введении в желудок. Животные, получавшие Н. в дозе выше 250 мг/кг (в расчете на ион Н.), погибали в течение 5—20 мин от момента затравки при явлениях резко выраженной адинамии и арефлексии. Дозы 172—222 мг/кг сразу же после введения вы- зывали сильное возбуждение, повышенную двигательную актив- ность, которые через 20—40 мин сменялись угнетением. У всех крыс наблюдали отек слизистых оболочек рта и носа, вязкие прозрачные выделения из полости рта, гиперемию носа и ушных раковин, слезотечение. Гибель через 4—7 ч после затравки. У животных, получивших хлорид Н. в дозах 98—148 мг/кг, на- блюдались те же явления, но стадия торможения сменялась нор- мализацией двигательной активности. У большинства крыс по- являлись кровянистые выделения из носа и понос. У животных, которым хлорид Н. вводили в дозах 49—73 мг/кг, все симптомы отравления были выражены очень слабо, а у крыс, полу- чивших дозу 25 мг/кг, симптомы острой интоксикации не от- мечены.
492 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ В опытах на собаках, которым хлорид Н. вводился однократ- но в/венно в дозах 0,02; 2,0 и 20,0 мг/кг, Kovach et al. наблю- дали зависящее от дозы угнетение коронарного и перифериче- ского кровотока. Авторы объясняют это местным действием на сосуды и указывают, что подобного рода вазоконстрикторный эффект особенно опасен для людей с нарушениями сердечной деятельности. Иммунотоксические эффекты хлорида Н. исследовались в опытах, главным образом, на мышах при использовании доз 9,15—27,5 мг/кг. Показано снижение массы лимфоидных орга- нов— тимуса и селезенки; дозозависимое снижение показателей гуморального иммунитета (9,5 мг/кг—на 15%; 12,34 мг/кг — 20 %; 18,3 — 60,0; 27,5 мг/кг — на 80 %), клеточного иммунитета, неспецифических иммунобиологических защитных реакций (фа- гоцитоз, хемотаксис) и др. Иммунотоксические эффекты выяв- лены также у оксида и сульфата Н.(П) (Descotes). При в/брюшинном введении хлорида Н. кроликам Foulkes и Blank установили ингибицию реабсорбции аспартата в почках. Авторы считают, что на модели избирательного повреждающего дей- ствия Н. они получили подтверждение того, что для Н., как и для других тяжелых металлов, острое нефротоксическое действие более характерно, чем общий цитотоксический эффект. Повторное отравление. Животные. В дозах 0,005 мг/кг и выше при приеме с питьевой водой Н. оказывает неблагоприят- ное действие на развитие беременности у крыс, преимуществен- но в ранних стадиях, а также проявляет эмбриотоксический эф- фект (Надеенко и др.). При ежедневном в/венном введении мы- шам, крысам и кроликам взвеси металлического Н. (размер частиц 0,19 мкм) в течение 5 дней и последующем на- блюдении в течение 3 мес. установлено, что минимальные смер- тельные дозы для мышей 100, для крыс —50 мг/кг, минимально токсические дозы — 25 и 10 мг/кг соответственно. Абсолютно смертельные дозы составляли для мышей 600, для кроликов 250 мг/кг. Клиническая картина интоксикации у всех видов жи- вотных однотипна. При введении смертельных доз у животных — вялость, жажда, затрудненное дыхание, повышение температуры тела. Начиная с 4-х суток в моче белок и сахар. Характерно сни- жение массы тела, прямо -пропорциональное дозе. Исследование капиллярной проницаемости кожи показало, что по мере увели- чения срока после начала затравки, скорость рассасывания флу- оресценового пятна постепенно увеличивается в прямой зависи- мости от дозы. Большинство животных погибает в течение 5— 15 суток. При использовании меньших доз симптомы поражения менее выражены, сроки гибели животных отодвигаются на 22— 70 суток и далее.
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 493 При патоморфологическом исследовании у животных, погиб- ших- на 3—8 сутки после введения Н., в трахее и крупных брон- хах — гиперемия. Паренхима легкого неоднородна по окраске и консистенции: плотные сероватые очаги чередуются с участками розово-красного цвета. При гистологическом исследовании — резкий периваскулярный отек, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, явления катарально-десквамативной пневмо- нии. В межальвеолярных перегородках и по ходу сосудов легких глыбки темно-бурого пигмента; выраженное расширение капил- ляров и кровоизлияния в сердце, головном мозге, полнокровие и очаговое набухание эпителия извитых канальцев и геморрагии в строме почек. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы в печени и селезенке находятся в состоянии набухания. У животных, по- гибших на 22—35 сутки, кроме острых экссудативных изменений в легких имеются явления продуктивного воспаления в виде гиперплазии бронхиального эпителия и утолщения межальвео- лярных перегородок. Если животное выживает, то с 30—40 су- ток от начала опыта общее состояние улучшается, однако пол- ного восстановления исходного состояния не происходит. В позд- ние сроки выявлено облысение, развитие подкожных абсцессов. При ингаляционной затравке кроликов мелкодисперсной пылью металлического Н. (размеры частиц 0,19 мкм) в концентрации 0,03—0,05 мг/л ежедневно по 10 мин в течение 30 дней, исключая выходные дни, и последующем наблюдении в течение 3 мес. Селиванова и Сосова наблюдали развитие хро- нического токсикоза: вялость животных в последние дни затрав- ки, неустойчивость температурной реакции, колебания со сто- роны показателей красной крови, лейкоцитоз, повышение про- ницаемости сосудов кожи, появление сахара и уробилина в моче. Патоморфологически: общий венозный застой, воспалительная реакция в органах дыхания. При больших дозах никелевой пыли в легких выявлены тяжелые воспалительные и дистрофические изменения с участием микробов аутофлоры. После окончания затравки возвращение животных к исходному состоянию про- текало медленно. Oberdoerster и Hochrainer установили, что не- прерывное 6-недельное ингаляционное воздействие аэрозоля оксида Н.(П) в концентрации 50 мкг/м3 вызывает у крыс рез- кое снижение легочного клиренса, увеличивает масштабы нако- пления металла в легких и пролонгации его токсического эффек- та. В опытах на кроликах, подвергавшихся 4—6-недельному (5 дней в неделю, 6 ч в день) ингаляционному воздействию хло- ри да Н. в концентрации 0,2—0,6 мг/м3 (в пересчете на металл), Lundberg и Cammer установили снижение активности лизоцима в легких, что ведет к снижению сопротивляемости организма к инфекциям.
494 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Кроликам втирали в кожу 5 % водный раствор сульфата Н. в течение 56 дней. На 6—7 день у животных возникал дерма- тит с максимумом на 13—18 день. Содержание Н. в крови жи- вотных в момент появления дерматита повысилось в 3,2 раза, а при максимальном развитии его — в 13,7 раза. В период исчез- новения дерматита содержание Н. несколько снизилось, но по сравнению с исходной оставалось в 6—7 раз выше, хотя в тече- ние всего опыта концентрация втираемого раствора сульфата Н. была одинаковой. Количество Н. в почках, печени и легких экс- периментальных животных в момент максимального проявления интоксикации было в 9—50 раз выше по сравнению с контролем. Наибольшее количество Н. выявлено в почках, несколько мень- ше— в легких, еще меньше — в печени (Колпакова). Хроническое отравление. Животные. Рыжковский и др. при непрерывной 3-месячной ингаляционной затравке крыс-самцов аэрозолем металлического Н. в концентрации 0,5 мг/м3 (40 % частиц размером до 5 мкм, остальные — более 10 мкм) установили в первой половине экспозиции увеличение содержа- ния копропорфирина в моче животных (как и при использова- нии концентраций 0,1 и 0,02 мг/м3), которое оставалось увели- ченным по сравнению с контролем в течение восстановительного периода; двухфазное изменение артериального давления (в на- чальном периоде экспозиции -— снижение, с середины затравки — увеличение) с нормализацией этого показателя к концу восста- новительного периода; увеличение количества измененных лю- минесцирующих лейкоцитов в периферической крови на 1 и 2 мес. затравки (то же с использованием концентраций 0,1 и 0,02 мг/м3) со снижением до контрольного уровня к концу экс- перимента; увеличение числа эритроцитов в периферической крови после 2,5 мес. экспозиции (то же с использованием кон- центрации 0,1 мг/м3) с нормализацией этого показателя в конце затравки и в начале восстановительного периода; увеличение активности аргиназы сыворотки крови (то же при использовании концентраций 0,1 и 0,02 мг/м3) в начале экспозиции и нормали- зация активности фермента в конце затравочного и начале вос- становительного периода. Имело место увеличение содержания нуклеиновых кислот в крови (то же при использовании концен- траций 0,1 и 0,02 мг/м3) с восстановлением в конце экспозиции и в начале восстановительного периода и увеличение содержания глобулинов сыворотки крови со второй половины затравки и сиаловых кислот с первой при действии аэрозоля в концентра- ции 0,5; 0,1; 0,02 и 0,004 мг/м3. Нарушение экскреторной функ- ции печени наблюдалось на протяжении всего периода экспози- ции и в восстановительном периоде при воздействии аэрозоля Н. в концентрации 0,5 мг/м3, и в течение всего периода экспози- ции при концентрациях 0,1 и 0,02 мг/м3. Патоморфологически
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 49g установлено раздражающее и токсическое действие на органы дыхания, резорбтивное действие на печень, почки, селезенку и головной мозг. В концентрации 0,004 мг/м3 аэрозоль металли- ческого Н. оказывал слабо выраженное общетоксическое дей- ствие. Выявлена прямая зависимость между концентрацией Н. и содержанием его в легких, селезенке и почках. В печени и го- ловном мозге подобная закономерность не установлена. При 4-месячной (через день) ингаляционной затравке крыс аэрозолем металлического Н. и оксидом Н.(П) в концентрации 0,35 мг/л Могилевская наблюдала усиление эри- тропоэза через 2 недели, которое удерживалось около 1,5 мес., а затем снижалось до исходного значения или опускалось ниже его. У животных, погибших на протяжении периода затравки, на фоне характерной хронической десквамативной пневмонии была установлена серозно-геморрагическая пневмония с резко выра- женными сосудистыми расстройствами. При 4-месячной непрерывной ингаляционной затравке крыс аэрозолем оксида Н.(П) в концентрации 0,2, 0,4 и 0,8 мг/м3 Weischer et al. наблюдали относительное увеличение массы легких, активности щелочной фосфатазы в моче, рост со- держания эритроцитов в периферической крови. В то же время, у животных отмечено снижение скорости прироста массы тела, относительной массы печени, числа лейкоцитов в периферической крови. Содержание Н. в легких, печени, почках и селезенке зна- чительно увеличилось. Гистопатологические исследования вы- явили утолщение межальвеолярных перегородок в легких, мно- гочисленные скопления макрофагов, явления хронической эмфи- земы, отек, перибронхиальную инфильтрацию круглоклеточными элементами, скопления белоксодержащих гранул; в почках—• зернистая дегенерация канальцев. Имеются сведения о тератогенном действии Н. на мышей при в/венном введении в дозах 1,0—6,9 мг/кг [59). Ингаляция сульфида Н.(П) в течение 78 недель в концентрации 1 мг/м3 вызывала у крыс значительное увеличение случаев возникнове- ния рака легких по сравнению с контролем; внутримышечные инъекции пудры металлического Н. и оксида Н.(11)1 вызывают саркомы у крыс (55]. В опытах на крысах, получавших ежедневно в течение 7 мес. хлорид и сульфат Н. в желудок в дозе 5 мг/кг (в пере- счете на Н.), Ицкова и др. наблюдали отставание в приросте массы тела, снижение содержания аскорбиновой кислоты в пе- чени и надпочечниках, снижение всасывания кальция и магния. В тонком кишечнике обнаружена значительно выраженная про- лиферация лимфогистицитарных элементов в строме ворсинок. В апикальной части ворсинок отмечены явления некроза и ми- кронекроза у отдельных животных, местами атрофические
496 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ явления и десквамация эпителия ворсинок с оголением базаль- ной мембраны. При дозе 0,5 мг/кг—снижение активности щелоч- ной фосфатазы и энтерокиназы как в содержимом кишечника, так и в соскобе слизистой оболочки. Кумулятивного действия Н. не выявлено. При патоморфологических исследованиях заметные изменения в слизистой оболочке верхнего отдела тонкого кишеч- ника, где отмечена усиленная пролиферативная реакция эпите- лия ворсинок и круглоклеточная инфильтрация их стромы. Поступление хлорида Н. в течение 5 мес. в дозе 0,5 мг/кг приводит у кроликов к снижению гликогена в печени, повыше- нию мышечного гликогена и длительной гипергликемии после нагрузки галактозой. При пероральном введении морским свин- кам хлорида Н. в дозах 0,0005 и 0,02 мг/кг происходит актива- ция, а при дозе 0,5 мг/кг—ингибирование цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы в различных тканях. У кроликов, полу- чавших в течение 70 дней хлорид Н. в дозах 0,2—0,5 мг/кг, на- блюдалось повышение активности тканевых протеаз в сердечной и икроножной мышцах, в почках, головном мозге и уменьшение активности этих энзимов в селезенке, печени и легких. Отмечено также повышение содержания нейраминовой кислоты в сыворот- ке крови и печени и снижение ее содержания в сердечной мышце и в головном мозге. Патоморфологически — гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников. Хлорид Н. влияет на функциональное состояние щитовидной железы, вызывая снижение фиксации иода в ткани органа при пероральном введении в дозах 0,05; 0,5 и 5,0 мг/кг соответственно на 15, 30 и 50%. На снижение функциональной активности железы указывает увеличение диаметра фолликулов не только по периферии, но и в центральных отделах железы, а также снижение количества тучных клеток. При дозе 5,0 мг/кг признаки гипофункции усиливаются, наблюдаются процессы ка- риорексиса фолликулярного эпителия, указывающие на прямое токсическое действие Н. на железистый эпителий. В ткани над- почечника пролиферативная активность снижена на 36 % по сравнению с контролем. Увеличение пролиферативной активности щитовидной железы рассматривается как компенсаторная реак- ция на снижение ее функции в результате длительного воздей- ствия Н. Патоморфологические и гистохимические исследования тка- ней и органов крыс и кроликов, получавших с питьевой водой хлорид Н. в дозах 0,5—5,0 мг/кг и 0,2—0,5 мг/кг (в пересчете на Ni) соответственно, показали, что морфофункциональные реак- ции особенно отчетливо выявлялись в желудочно-кишечном трак- те и выражались в дистрофических изменениях эпителия верху- шечных отделов ворсин, инфильтрации стромы плазматическими и лимфоидными клетками, увеличении количества гликопротеи-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 497 дов на поверхности эпителия и в бокаловидных клетках, повы- шении содержания РНК в апикальных отделах эпителия ворсин. В поджелудочной железе, наряду с развитием компенсаторных процессов в виде повышения содержания РНК в ацинарных клет- ках, в островках Лангерганса наблюдались процессы кариорек- сиса, разрастание лимфоидной ткани вокруг сосудов и вывод- ных протоков. В надпочечниках отмечалось расширение сия - соидов мозгового вещества и капиллярной сети сетчатой зоны, в которой усиливались процессы кариорексиса и возрастало со- держание РНК. Ингаляционная затравка животных гидроаэрозолем хлорида Н. в концентрациях 0,5; 0,005; 0,001 и 0,0002 мг/м3 приводила к фазовым изменениям ряда показателей кроветворе- ния, снижению количества ретикулоцитов на 40 % по сравнению с контролем. Отмечалось также снижение фиксации иода в тка- ни щитовидной железы. В легких крыс отмечено значительное разрастание межуточной ткани с пролиферацией соединительно- тканных плазматических клеток, а также атрофия части альвеол. Реакция эпителиальной ткани воздухопроводящих путей прояв- лялась в пролиферации и геперсекреции слизистых желез в суб- эпителиальном слое трахеи, гиперплазия бокаловидных клеток и накоплении в них гликопротеидов и РНК в апикальных отде- лах эпителия. При действии Н. в концентрации 0,5 мг/м3 наряду с компенсаторными изменениями наблюдались дистрофические процессы в эпителии дыхательных путей, вплоть до отторжения ресничек, что указывало на прямое токсическое действие Н. (Иц- кова). Тератогенный эффект выявлен у крыс в результате приема с питьевой водой соли Н. в концентрации 5 мг/л тремя поколе- ниями и выразился в увеличении смертности плодов всех трех ге- нераций и числа плодов малых размеров. Человек. Хронические отравления рабочих никелевого произ- водства характеризуются общетоксическим действием, которое выражается в головных болях, одышке, понижении аппетита, бо- лях в эпигастральной области, вегетативных расстройствах е артериальной гипотонией, гипо- и анацидных гастритах, измене- ниях со стороны сердечной мышцы, тенденции к лейкопении, мо- но- и анизоцитозу. Помимо общетоксических эффектов хрониче- ская интоксикация приводит к возникновению заболеваний носо- глотки, легких, появлению злокачественных новообразований и аллергическим поражениям в виде дерматитов и экзем. Под влиянием сульфидов Н. и соединений Н.(П) развивается особая разновидность пневмокониоза («никелевый пневмокониоз»), для которого типично отсутствие проявлений бронхита и эмфиземы легких. При рентгенологическом обследо- вании на фоне мелкосетчатого фиброза наблюдаются множест-
498 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ венные мелкие точечные узелковые тени без наклонности к слия- нию или образованию массивных фиброзных полей. Исследова- ние состояния респираторной системы выявило нерезко выражен- ное снижение функциональной способности легких: уменьшение жизненной емкости легких за счет снижения емкости вдоха и ре- зервного объема выдоха, умеренное нарастание остаточного объ- ема и функциональной остаточной емкости, замедление времени смешивания воздуха в альвеолах, приводящее к умеренно выра- женной артериальной гипоксии. При изучении функционального состояния печени у больных никелевым пневмокониозом были обнаружены нарушения углеводной, белковой и антитоксической функции печени, а также снижение содержания SH-групп в сы- воротке крови (Сидоренко, Ицкова). Татарской опубликованы наблюдения 2 случаев рака носа и придаточных пазух у рабочих никелевых предприятий, где Н. очищается с помощью электролиза, а не карбонильным спосо- бом. Она же приводит данные о случаях рака легкого, возник- шего у работающих в аналогичных условиях очистки металла (воздействие только металлического Н. и некоторых его соеди- нений). При обследовании 458 рабочих цеха электролиза Н. Филип- пова и др. у 71 % выявили субатрофические, атрофические и язвенно-некротические изменения в полости носа. Рентгенологи- чески поражения придаточных пазух носа в виде острых и хро- нических синуситов, кист и кистоподобных образований обнару- жены в 66 % по сравнению с 25 % в контрольной группе. Пре- обладали хронические синуситы. Сочетание поражения носа и придаточных пазух встретились у 220 человек. Хронический вос- палительный процесс в полости носа в 32 % случаев сочетался с хроническим нагноением в придаточных пазухах. О профес- сиональном характере поражений свидетельствует зависимость их выраженности и частоты от концентрации Н. и стажа работы. Среди рабочих обнаружено 7 случаев злокачественных ново- образований носа и придаточных пазух, у 3 человек со стажем работы более 20 лет злокачественные новообразования возникли через несколько лет после устранения контакта с профессиональ- ной вредностью. Данные об эпидемиологии злокачественных новообразований на четырех никелевых предприятиях за 13 лет приводятся в ис- следовании Сакнынь и Шабыниной. При этом основными вред- ными производственными факторами являются: сульфидно- нике.лева.я руда, содержащая 3—4 % Н., пыль окис- ленной никелевой руды, содержащая 1% Н., пыль сульфидов Н., оксида Н.(П) и металлического Н., аэрозоли сульфата и хлорида Н. Кроме того, в воздухе содержались Со, As, SO2. Смертность от рака на всех никелевых
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 499 предприятиях в 1,2—3 раза и более превышала контрольные по- казатели. Смертность от злокачественных новообразований сре- ди рабочих никелевых комбинатов выше, чем соответствующие показатели у населения городов, где размещены эти предприя- тия. Из всех локализаций рака, явившегося причиной смерти, рак легкого и желудка у рабочих, занятых на производствах Н., встречаются в 2—4 раза чаще, чем у населения городов. Воз- раст большинства умерших от рака легких 50 лет и старше. В 1,5—5,4 раза чаще рак легкого встречается у мужчин, рабо- тающих в обжиго-восстановительных цехах, в воздухе которых обнаруживались высокие концентрации пыли (десятки и сотни мг/м3), содержащей до 70 % сульфидов Н., оксида Н.(П) и ме- таллического Н.; в электролизных (в 8,2 раза чаще), где воздух загрязнялся аэрозолями электролита — сульфата и хлорида Н. в высоких концентрациях; в кобальтовых (в 5—13 раз чаще), воздух которых может загрязняться аэрозолями сульфата и хло- рида Н., пылью кобальта, а на некоторых заводах и мышьяка. Средняя продолжительность работы умерших от рака легких в основных цехах на разных никелевых предприятиях колеблется от 7 до 13, максимально — 25 лет. Смертность от рака желудка превышала соответствующие общегородские показатели в 1,5— 3,3 раза. Рак желудка встречался у мужчин старше 50 лет. Сред- ний стаж работы умерших от рака желудка от 10 до 14, макси- мально— 25 лет. Смертность от сарком на различных никелевых предприятиях превышала соответствующие городские показа- тели в 1,8—6,2 раза. Большинство умерших мужчин было стар- ше 40 лет. Наиболее частая локализация сарком — бедро, лег- кое, кишечник. В непосредственной связи с высоким загрязнением внешней среды рассеянными металлами, в частности Н., находится не- давно описанное в Японии новое неврологическое заболевание СМОН, или подострая миело-оптико-нейропатия. Симптоматика заболевания включает боли в животе, нарушения чувствительно- сти, моторный паралич и уменьшение остроты зрения. Преимуще- ственно поражается периферическая нервная система. Распро- странение СМОНа в Японии связывается с широким использова- нием фармакологических препаратов, применяемых для лечения инфекционных заболеваний и энтеропатического акродерматита способствующих абсорбции Н. из кишечника и повышению его уровня в различных тканях (Строчкова и др.). Местное действие. Животные. При втирании в кожу кролика 5% раствора сульфата Н. на 4—5 сутки возникал дерматит, который достигал максимума на 13—18 дни (Сидоренко, Иц- кова). Человек. По данным Гузей, обследование 824 рабочих произ- водства Н. и кобальта горно-металлургического комбината пока-
500 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ зало, что у рабочих цеха электролиза Н. отмечается высокая (31,6%) заболеваемость профессиональными дерматозами, вдвое превышающая аналогичную величину среди рабочих про- изводства кобальта. Поражения кожи в большинстве случаев проявляются в виде аллергических дерматитов и реже — экзем; у большинства рабочих профессиональные дерматиты впервые возникали в течение первого года работы. У больных и перебо- левших профессиональными дерматитами рабочих часто выяв- лялись положительные кожные пробы на Н. (34,7 %). реже на кобальт (28,8 %), еще реже на медь, хром, железо и цинк; по сравнению с контрольной группой (475 больных сифилисом, го- нореей, псориазом и профессиональными дерматозами другой этиологии) число положительных проб на Н. было в 8,3 раза больше. Сущенко и Рафикова указывают, что при электрохимическом производстве меди, Н. и кобальта на базе богатых сульфидных медно-никелевых руд определяющим вредным профессиональ- ным фактором является гидроаэрозоль Н., что приводит к заболеваемости профессиональными дерматозами до 6,2 случаев на 100 работающих. Так, из 651 обследованных рабочих цеха электролиза Н. было выявлено 36 больных профессиональными дерматозами, из 151 рабочего — 37 человек с заболеваниями но- соглотки, в том числе у 14 человек диагносцированы эрозии но- совой перегородки. При этом содержание гидроаэрозолей солей Н. в воздушной среде производственных помещений цеха элек- тролиза Н. достигает 1,65 мг/м3. Из 50 обследованных рабочих цеха, в котором производится никелирование изделий (контакты с 40 % раствором сульфата Н.), Полилов и Мезенцева выявили 26 больных профессиональными никелевыми дерматозами и эк- земами. Заболевания наступали в разные сроки от момента на- чала работы, у большинства — менее чем через 6 мес. Распро- страненные дерматиты локализовались в области кистей, пред- плечий, шеи, лица; основной экзематозный процесс поражал ко- жу кистей. После перевода на другую работу, не связанную с непосредственным воздействием соли Н. на кожные покровы, заболевание проходило, после возвращения на прежние условия в некоторых случаях через 1—6 недель наступали рецидивы как дерматозов, так и экзем. Сперанский и Гольдштейн описали поражения кожи у 30 муж- чин и 9 женщин (возраст 20—40 лет), связанных с производст- вом нитрата, карбоната Н. и оксида Н.(П). Больные жаловались на зуд различной интенсивности, усиливающийся в ночное время, высыпания на открытых участках кожного по- крова (кисти, предплечья, шея, лицо). Сначала на указанных ме- стах появлялись круглые эритематозные пятна диаметром 1— 2 см, достигающие потом 4—5 см, с четкими границами, крас-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 501 ного или синевато-красного цвета. На их поверхности распола- гаются круглые папулы, не сливающиеся друг с другом, разме- рами от булавочной головки до просяного зерна. Поверхность не- которых папул экскориирована и покрыта темной кровянистой корочкой, кое-где — скудное мелкопластинчатое шелушение. Вто- рой тип дерматоза протекает почти без субъективных наруше- ний, и лишь некоторые лица отмечают легкую болезненность в очагах поражения. Объективно — на открытых участках кожи, главным образом, на кистях, диффузная сухость эпидермиса без четких границ, незначительное шелушение, а на ладонной по- верхности ногтевых фаланг кистей — трещины различной глу- бины. Такие изменения наблюдаются у рабочих на участках, где, помимо контакта с токсическими веществами, возможно также воздействие высокой температуры. Эритематозно-папулезные по- ражения появляются в сроки от 2 недель до 2 лет после начала контакта с соединениями Н., а сухость кожи и трещины — в сред- нем через 6 мес. Все рабочие отмечали, что сыпь полностью про- ходит после прекращения контакта с солями Н. Клиническая картина кожных поражений — характерная локализация их, быстрое исчезновение даже при кратковременном прекращении контакта с солями Н., сезонность и отсутствие эозинофилии в крови — позволяет относить данное поражение к дерматитам, а не к экземе. ВОЗ предполагает, что при длительной аппликации Н. на кожу рук в условиях промышленного производства жен- щины в 10 раз чувствительнее мужчин. О контактных дермати- тах в условиях промышленного производства упоминают также Меппе; Marzulli, Maibach. Тетракарбонил никеля Острое отравление. Животные. Среднесмертельные концен- трации для крыс (в мг/м3): при ингаляции в течение 30 мин — 873 (300 по Ni); при 2-часовой экспозиции— 151 (52 по Ni); при 4-часовой — 81,5 (28 по Ni); для 2-часовой экспозиции ЛКо и ЛКюо составляют 43,6 и 291 соответственно. ЛКзо для мышей при 30-минутной экспозиции 67; для кошек 1900 мг/м3. Кли- ника: во время экспозиции и сразу после нее отмечалось воз- буждение животных, затем видимое благополучие, после кото- рого развивалась одышка, вплоть до резкого затруднения ды- хания, выделение пенисто-кровянистой жидкости из носа. Скры- тый период после вдыхания абсолютно смертельной концентра- ции измерялся часами; после воздействия концентраций, вызы- вавших гибель части животных, выраженная клиническая кар- тина развивалась на 2—3 сутки. Гибель животных наблюдалась в течение 6—12 ч и 1—2 суток с максимумом на третьи сутки. Степень отека легких находилась в прямой пропорциональной зависимости от величины действующей концентрации и срока
502 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ после вдыхания. Кроме поражения легких, при действии концен- траций, вызывавших гибель части животных, было обнаружено увеличение массовых коэффициентов сердца, печени надпочеч- ников. Патогистологические исследования органов животных, погиб- ших в первые сутки, показали, что ведущей является легочная патология (резкое полнокровие, очаговые кровоизлияния, отек, десквамация эпителия бронхов); в других органах отмечены лишь сосудистые изменения. У животных, погибших позже, а также у убитых через 2 недели после затравки, на первый план выступали дистрофические изменения в печени, сердечной мыш- це, почках, щитовидной железе, надпочечниках, селезенке. Опас- ность тетракарбонила Н. при остром отравлении усугубляется как его хроноконцентрационным действием, так и наличием скрытого периода. Последнее особенно важно для своевремен- ной диагностики и терапии отравлений (Михеев). Для токсического действия тетракарбонила Н. характерно поражение печени с нарушением углеводной, антитоксической, протромбинообразовательной и экскреторной функций. Через 4 ч после однократного воздействия в концентрации, равной по- ловине ЛК50, отмечалось резкое снижение потребления кисло- рода. Восстановление этого показателя наблюдалось только на 5-е сутки после затравки. Было отмечено также снижение содер- жания лимфоцитов, увеличение уровня НЬ и числа эритроцитов в периферической крови (Сидоренко, Ицкова). Ингаляция тетра- карбонила Н. вызывает опухоли легких у крыс, в/венное — ма- лнгнизацию тканей [55]. Человек. Церетели и Манджавидзе наблюдали массовое ост- рое отравление парами тетракарбонила Н. Первичная реакция заключалась в появлении чувства жжения в глазах, першения в горле, головной боли, головокружении, чувстве опьянения и стра- ха, слезотечении. Эти явления развились через 15—20 мин после вдыхания паров и быстро прошли. Затем, через 2—8 ч продро- мального периода у большинства больных начался озноб с по- вышением температуры до 40 °C, появились загрудинные боли, ощущение давления на грудную клетку, чувство удушья, затруд- нение дыхания с мучительным сухим кашлем. У лиц с легкой степенью интоксикации отмечались головокружение, першение в горле, потливость, понижение трудоспособности, затруднение ды- хания и усиленное сердцебиение при малейшей физической на- грузке. Объективно — тахикардия, тенденция к повышению ар- териального давления, особенно диастолического. При отравлении средней тяжести — одышка и усиление серд- цебиения даже во время разговора. Кашель с выделением сли- зистой мокроты. Нарушение сна, потеря чувства равновесия, от- сутствие трудоспособности. Объективно — акроцианоз, дыхание
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ £03 учащенное, поверхностное. Перкуторно в базальных отделах лег-' ких коробочный оттенок легочного звука, экскурсия легких огра- ничена. Аускультативно ослабленное дыхание, в части случаев сухие свистящие хрипы; тахикардия с экстрасистолией, левая гра- ница сердца расширена. Тоны сердца приглушены, акцент II то- на на аорте, систолический шум на верхушке. У части больных на 5 день после отравления — увеличение печени с нарушением углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функции. Уровень сахара в крови натощак 170 мг%, в моче 2— 4%, повышение содержания 17-кетостероидов. Умеренный лей- коцитоз со сдвигом влево, выраженный ретикулоцитоз, ускоре- ние СОЭ и повышение вязкости крови. В тяжелых случаях — одышка в покое, интенсивный цианоз всего лица, кашель с пенистой слизистой мокротой. Резкое огра- ничение подвижности краев легких, на фойе ослабленного дыха- ния сухие и влажные хрипы. Наблюдались явления острой сердечной недостаточности. На ЭКГ — часто двухфазность, за- остренность и увеличение высоты зубца Т, изменения формы и расположения сегмента ST. На рентгенограмме легких — усиле- ние и расширение полюсов, усиление легочного рисунка, инфиль- трация прикорневых зон. Через год при отсутствии субъективной и объективной симп- томатики на рентгенограмме отмечалось усиление легочного ри- сунка с фиброзной тяжистостью в нижних отделах. В основном, в картине острого отравления преобладают яв- ления токсического бронхита, в тяжелых случаях развивается отек легких. Нередки случаи дистрофии миокарда и токсиче- ского гепатита, расстройства функции надпочечников. Локтионов указывает, что на вскрытии обнаруживают об- ширные кровоизлияния в легких и головном мозге. Летальный исход (чаще всего между 4 и 11 днями) может наступить вследствие паралича дыхания, отека головного мозга при брон- хопневмонии, а также из-за отека легких с сердечно-сосудистой недостаточностью или нарушением функции почек. Гибель в те- чение 1—30 мин наступает при вдыхании 0,003—0,006 % (по объему) тетракарбонила Н. [25]. Отмечается, что ингаляция тетракарбонила Н. представляет опасность еще и потому, что отсутствуют предостерегающие запах или раздражающее дей- ствие. Благополучный интервал может длиться до 3 суток. По данным Вольфовской и Васильевой, острое отравление тетракарбонилом Н. в выраженных случаях протекает в виде токсической пневмонии со своеобразной клинической картиной. После скрытого периода (иногда с предшествующим симптомом «металлической лихорадки») наблюдается бурное развитие яв- лений легочно-сердечной недостаточности — боль в груди, рез-.,
604 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ кая одышка, усиливающаяся при малейшем физическом напря- жении, цианоз, нередко падение артериального давления. На- ряду с этим, имеют место скудные физикальные данные в лег- ких, медленное прогрессирование рентгеноморфологических из- менений, поражение миокарда, раздражение печени, вплоть до развития токсического гепатита; непостоянная реакция со сто- роны крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево) и температуры тела. Общая длительность заболевания 15— 20 дней. По другим данным, процесс выздоровления после острой ин- токсикации тетракарбонилом Н. продолжается до 2—3 мес. и сопровождается сильной слабостью. Последствием интоксика- ции могут быть стойкие вегетативные нарушения — лабильность пульса и артериального давления,, нарушение терморегуляции, легочная недостаточность. Отравление считается тяжелым, если концентрация Н. в моче пострадавшего превышает 500 мкг/л; при умеренно тяжелом отравлении эта величина составляет 100—500, а при отравлении средней тяжести — менее 100 мкг/л [55]. В условиях стационара Новохатским и др. обследованы 21 человек в возрасте 35—52 лет, перенесших 4—15 лет назад острое отравление тетракарбонилом Н. легкой, средней и тяже- лой степени. Авторы указывают, что тетракарбонил Н. с присущей ему политропностью действия в отдаленные сроки вызывает из- менения со стороны нервной системы, легких, сердца и печени, в частности, токсическую энцефалопатию, миокардиодистрофию, пневмосклероз и хронический персистирующий гепатит. После острых отравлений легкой степени отдаленных последствий не обнаружено. В качестве основного подхода к диагностике отда- ленных последствий острого отравления предполагается дина- мическое наблюдение с учетом тропности действия яда и мед- ленного течения патологического процесса. Повторное отравление. Животные. Михеев и Фролова под- вергали крыс-самцов 3-недельной (по 4 ч в день 5 раз в неде- лю) ингаляционной затравке тетракарбонилом Н. в концентра- ции 5,8 мг/м3 (2 мг/м3 по Н.). Наблюдались сильная одышка, снижение массы тела и уменьшение потребления кислорода. Эти изменения носили волнообразный характер. В крови понижался уровень сахара, а содержание молочной кислоты и гликогена в печени было выше, чем в контроле. На фоне неизмененных син- тетических процессов были выявлены незначительные изменения экскреторно-секреторной функции печени. Хроническое отравление. Животные. Хроническое воздействие тетракарбонила Н. в концентрации 0,5 мг/м3 приводило у крыс и мышей к раздражению органов дыхания, отставанию приро- : ста массы тела, изменению функционального состояния нервной
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 605 системы, нарушению функций печени, газообмена, углеводногр обмена, изменению картины крови. При концентрации 0,054 мг/м3 изменения были выражены слабее, носили неустойчивый харак- тер и нормализовались через месяц после прекращения затрав- ки. Считается, что поражение легочной ткани при интоксикации вызвано молекулой тетракарбонила Н. при прохождении ее че- рез альвеолярный эпителий, проникновение яда в клетку облег- чается его высокой липорастворимостью. Ведущая роль в токси- ческом действии тетракарбонила Н. принадлежит его молекуле, а не продуктам разложения, так как даже при условии мгновен- ного и полного разложения тетракарбонила Н. в смертельной концентрации, содержание самого Н. будет не столь велико, чтобы вызвать острую клиническую картину и смерть живот- ного (Ицкова). Человек. При хроническом воздействии тетракарбонила Н. наблюдается определенный симптомокомплекс: головные боли, болевые ощущения в области сердца, тупые загрудинные боли, явления вегетативной дисфункции с ангиодистоническим синдро- мом, колебания артериального давления с тенденцией к гипото- нии, изменения сердечной мышцы, тенденция к лейкопении, лим- фоцитозу. Возможно развитие органического поражения голов- ного мозга (Вольфовская, Васильева). Никель-цинковый феррит (НЦФ) На предприятиях запыленность воздуха рабочей зоны пылью НЦФ достигает 430 мг/м3 при размерах 90 % частиц, не превы- шающих 4 мкм. Острое отравление. Животные. После однократного интра- трахеального введения крысам 20—40 мг НЦФ через 6; 9 и 12 мес. в легких гистологически определялись явления хрониче- ского гнойного бронхита с десквамацией эпителия и гиперпла- зией лимфоидной ткани в стенке бронхов. В отдельных случаях отмечалась метаплазия покровного эпителия слизистой оболочки бронхов в многорядный кубический. Через 12 мес. определял- ся выраженный перибронхиальный пневмосклероз. Полученные данные подтверждают имеющиеся в литературе заключения о том, что соединения Н. могут вызывать пневмосклероз (Косо- ва, Куренная). При концентрации 0,087 мг/м3 выявлены увеличение общей эмбриональной смертности, предымплантационной и постым- плантационной гибели плодов. Помимо изменения репродуктив- ной способности животных, выявлено также отрицательное воздействие НЦФ на потомство крыс, подвергавшихся воздей- ствию аэрозоля в концентрации 0,087 мг/м3: изменения уров- ня . НЬ и активности ацетилхолинэстеразы в периферической
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 506 крови. При затравке аэрозолем НЦФ в концентрации 0,024 мг/м3 патологии со стороны матери, эмбрионов и плодов не найдено. Под влиянием шихты НЦФ, содержащей 50 % Fe2O3, 25%' NiO и 25 % ZnO, изменения в организме животных характери- зовались воспалительно-пролиферативной реакцией в легочной ткани; в местах скоплений пыли наблюдались клеточно-пылевые узелки, содержащие частицы пыли, пылевые клетки и лимфоид- но-гистиоцитарные элементы. В более поздние сроки слабо вы- раженный очаговый диффузный склероз легочной ткани вокруг сосудов и бронхов, а также перибронхиальных лимфатических узлов. В паренхиматозных органах — слабо выраженные явле- ния зернистой дистрофии. Автор полагает, что при определении предельно допустимого содержания пыли шихты НЦФ расчет должен вестись по содержанию Н. (Брахнова). Повторное отравление. Животные. Эмбриотоксическое дей- ствие НЦФ изучалось Говоруновой и Гринь на крысах, подвер- гавшихся в течение всей беременности непрерывному ингаляци- онному воздействию аэрозоля НЦФ в концентрации 0,56 мг/м3. При этом отмечено увеличение общей эмбриональной смертно- сти и предымплантационной гибели плодов. У части эмбрионов наблюдались кровенаполнение и расширение периферически расположенных кровеносных сосудов головы и туловища. Уро- вень НЬ в крови беременных самок был повышен. Установлены повышение содержания общего белка в гомогенате печени пло- дов и снижение активности аланин- и аспартаттрансаминазы в гомогенате печени. Отмечено также возрастание РНК и умень- шение количества ДНК в легких материнского организма и эм- брионов. При микроскопическом исследовании внутренних орга- нов эмбрионов в отдельных случаях выявлены расширение же- лудочков сердца и кровоизлияния в перикард, кровенаполнение сосудов головного мозга. Хроническое отравление. Животные. Ермаченко и др. иссле- довали действие НЦФ на крыс при 4-месячном непрерывном воздействии в концентрации 0,75 мг/м3. При этом выявлены на- рушения функционального состояния ЦНС. Установлено увели- чение количества нейтрофилов в периферической крови; увели- чение уровня глюкозы, содержания фосфора и концентрации калия, снижение активности каталазы и ацетилхолинэсте- разы, содержания SH-групп в сыворотке крови; повышение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы в гомогенате легких. Морфологическая картина: гипертрофия бокаловидных кле- ток, расширение секреторных желез бронхов и трахеи, утолще- ние межальвеолярных перегородок в легких, гипертрофия рети- кулоцитов селезенки, дистрофически-деструктивные изменения
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 507 со стороны внутренних органов. По истечении 2-недельного вое- становительного периода в печени и почках животных еще имелись гидропические нарушения и мутность цитоплазмы. Го- надотоксический эффект: изменение коэффициентов массы семен- ников, семенных пузырьков и простаты, морфологические изме- нения в семенниках. Отмечено снижение осмотической резис- тентности сперматозоидов, увеличение количества измененных сперматогоний и числа канальцев со слущенным сперматоген- ным эпителием; снижался индекс сперматогенеза. Концентрация 0,015 мг/м3 не выявила у подопытных животных патологических изменений. Авторы предлагают в качестве предельно допусти- мой среднесуточной концентрации НЦФ для атмосферного воз- духа населенных мест величину 0,01 мг/м3. При хронической 12-месячной ежедневной ингаляционной за- травке пылью НЦФ в концентрации 100—120 мг/м3 у живот- ных обнаруживались явления хронической абсцедирующей пневмонии с множественными бронхоэктазами, серозно-десква- мативной пневмонии, увеличение массы легких. Во внутренних органах — резкое венозное полнокровие и явления зернистой ди- строфии. Концентрация 10 мг/м3 рассматривается как порого- вая при хроническом ингаляционном воздействии (Косова, Ку- ренная). Человек. Воздействие пыли НЦФ в концентрациях, наибо- лее часто встречающихся в условиях производства, наряду со слабо выраженным пневмокониотическим действием, вызывает хроническую интоксикацию, проявляющуюся нарушением пока- зателей нуклеинового и белкового обмена (РНК, ДНК, амин- ные, карбоксильные, сульфгидрильные группы), изменением функции печени, сдвигами в содержании микроэлементов в кро- ви, морфологическими изменениями во внутренних органах. Ис- ходя из токсического действия, предлагается для НЦФ ПДКр. э = 2,0 мг/м3 (Прилипко). При обследовании 145 рабо- чих со стажем работы от 1 до 4 и более лет установлены изме- нения со стороны периферической крови: тромбоцитопения, ане- мия, лейкопения, эозинофилия, моноцитоз, понижение осмотиче- ской резистентности эротроцитов. Изменения в периферической крови чаще наблюдаются у рабочих с более продолжительным стажем работы на данном производстве (Нечаева). Поступление, распределение и выведение из организма. По- ступление Н. в организм в природных условиях происходит, главным образом, с продуктами питания и питьевой водой; кроме того, Н. поступает в организм с атмосферным воздухом, через кожу — при контактах с никелированными предметами обихода. Гидробионты усваивают Н. из водной среды, расте- ния — из почвы. В среднем человек поглощает около 0,3—.
В08 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 0,6 мг Н. в сутки, главным образом, с растительной пищей, при этом с питьевой водой до 10 мкг, с вдыхаемым воздухом 2— 14 мкг. Расчеты еженедельного поступления и поглощения Н. в организме — см. «Руководство...». Содержание Н. в основных видах пищевых продуктов (в мг/кг): злаки 0—6,45 (цельная пшеница 0,31—0,47, обычная мука-крупчатка 0,18); овощи 0— 3,0; фрукты 0—0,34; мясо 0—4,5 (говядина, свинина, баранина 0,002—0,1, печень 0,1—0,5); яйцо куриное 0,02—0,03; молочные продукты 0—0,03; морские продукты 0,02—1,7; какао 0,98; оре- хи 5,1; чай 8,0 (сухой вес) (Ицкова; Сидоренко, Ицкова; Ya- houny; [47, 56]). В винах и пиве содержание Н. составляет 100 и 50 мкг/л соответственно («Руководство...»). В производственных условиях Н. поступает в организм, глав- ным образом, с вдыхаемым воздухом, а также перкутанно. При последнем типе воздействия всасывание через кожу раствори- мых солей Н. происходит наиболее интенсивно в течение первых 5 ч, а в течение суток всасывается до 88 % Н. Проникновение Н. в организм происходит также с потом (Михалева). Одним из источников поступления Н. в организм с вдыхае- мым воздухом является курение. По данным Сидоренко и Ицко- вой, при выкуривании 10 сигарет в день в организм курильщика может поступить 0,004 мг Н. В организме человека со средним весом 70 кг Н. содержится в количестве в среднем 10 мг (5—13,5), около 49 % микроэле- мента — в мышечной ткани, кроме того — в легких, коже, пече- ни [53, 56]. Содержание Н. в тканях и органах человека колеб- лется в зависимости от ряда факторов и изменяется с возра- стом; в печени взрослого 14,5—20,8; В костном мозге 19,3—33,4; в селезенке 17,9—23,5 мкг/100 г; в сердце 7,9—3,4; в аорте 17,4—10,6; в почках 12,0—5,5; в коже 29,2—50,2 мкг/100 г. В сыворотке крови 0,8—5,2; в цельной крови 2,9 ± 7,0; в слюне околоушной железы 0,8—4,5; в поте, собранном с руки, 7—180; в моче 0,7—5,2 мкг/л; в фекалиях 10,8—18,7 мкг/г (сухая масса) или 80—540 мкг в сутки; в волосах 130— 510 мкг/кг или 0,056 мкг/г сухой массы (Ицкова; Ревич, Sunderman). Попавший в организм с пищей или водой Н. всасывается в количестве 3—10 % преимущественно в верхних отделах тонкой кишки [10]. Н. является необходимым микроэлементом для млекопитаю- щих и растений, обнаруживается во всех биологических мате- риалах. В организме человека он входит в состав ряда фер- ментов. Так, недостаточность Н. приводит к ингибированию нескольких печеночных энзимов (глюкозо-6-фосфат-, лактат-, изоцитрат-, малат- и глутаматдегидрогеназы), дезорганизует функционирование эндоплазматического ретикулума гепатоци-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 509 тов, дыхательные процессы в митохондриях, изменяет содер- жание липидов в печени. Подобно кобальту, Н. участвует в регуляции метаболизма гема в печени и почках, индуцируя активность гем-оксигеназы. В растениях Н. входит в состав уреазы — фермента, играющего важную роль в обмене расти- тельной клетки. В человеческой сыворотке Н. связывается с аминокислотами, основной из которых является L-гистидин. Из крови Н. посту- пает в межклеточную жидкость, а затем с помощью специаль- ных белков (металлотионеинов) проникает в клетки. В расте- ниях основными биолигандами, участвующими в захвате и пере- носе Н„ являются органические кислоты. В Н.-аккумулирующих растениях металл содержится в виде цитратного или малатного комплексов. В организмах животных, растений и бактерий Н. взаимодей- ствует с кальцием, железом, магнием и другими металлами, наибольшее значение имеет взаимодействие с медью, цинком, иодом (Nielsen; Sarcar). Накоплено много данных, свидетель- ствующих об антагонистических взаимоотношениях между Н. и медью. Дефицит меди у крыс значительно усиливается при введе- нии растворимых соединений Н., причем реакция организма за- висит от дозы. Такого рода взаимоотношения между указанны- ми микроэлементами объясняются не только конкуренцией за общие белки-носители, но и способностью Н. изоморфно заме- щать медь в различных метаболитах клетки. Течение экспери- ментальной кадмиевой интоксикации значительно смягчалось при условии предварительного введения животным Н. Взаимо- отношения между Н. и железом могут быть как синергичными, так и наоборот: выявлен синергизм между Н. и трехвалентным железом, в то время как с помощью радиоактивных изото- пов установлено, что между Н. и двухвалентным железом существуют антагонистические взаимоотношения (Строчкова и др.). Из всего количества Н., поступившего в организм человека с пищевым рационом, до 90 % выводится с фекалиями, около 10 % — через почки. Возрастание количества выводимого Н. происходит непропорционально увеличению поступления его в организм животных. При действии Н. в дозе 5,0 мг/кг происхо- дило увеличение содержания микроэлемента в печени, почках, поджелудочной железе и селезенке, а в почках — даже при использовании дозы 0,005 мг/кг. Елаховская указывает, что влияние металла на организм экспериментальных животных проявляется только тогда, когда поступление этого микро- элемента с водой в несколько раз превышает поступление его с пищей.
610 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ При ежедневном в/венном введении крысам и кроликам раз- личных доз мелкодисперсного металлического Н. в течение 5 дней Селиванова и др. установили, что максимальное содер- жание Н. отмечалось в легких в первые 5 суток с начала приме- нения препарата и составляло около 15—20 % от введенного количества металла. В почках, печени, селезенке, сердце, голов- ном мозге Н. определялся в количествах от 0,1 до 0,5 % от вве- денной дозы. Выведение Н. из организма начиналось на 7-е сут- ки опыта, затем интенсивность этого процесса снижалась и через 9—10 суток Н. в выделениях практически не обнару- живался. Данные Строчковой и др. указывают, что клиренс различных форм никелевых соединений происходит по-разному. Так, рас- творимый в жидких средах NiCl2 выводится из легких крыс быстрее, чем малорастворимый NiO. Уже через 3 дня 60 % NiCl2 вкскретируется с мочой, и только 5 % через кишечник; за это же время, поровну с мочой и фекалиями, из организма выво- дится только 30 % NiO. Существует предположение о наличии циркадных ритмов выведения Н. из организма здоровых людей. Одно из наиболее опасных в производственных условиях при ингаляционном воздействии соединение Н. — тетракарбонил Н., при остром отравлении наиболее интенсивно выводится в первые часы, главным образом, через почки: за 12 ч — 23%, за четверо суток — 31 %. За это время через легкие выделяется около 38 %, с фекалиями — 2% . Через 24 ч после ингаляции аэрозоля тетра- карбонила Н. у крыс 50 % дозы распределяется в крови и вну- тренних органах, 30 % в мышечной и жировой ткани и около 15% в костях и соединительной ткани; после парентерального введения соответствующие величины составляли 25, 40 и 30%. Тетракарбонил Н. распадается в организме на Н., который в дальнейшем окисляется, и оксид углерода (II), связывающийся ватем с НЬ. Ввиду того, что существует корреляция между содержанием Н. в воздушной среде и моче, уровень содержания в моче в пер- вые часы после острой интоксикации является показателем тя- жести поражения (Михеев; Sunderman; [55]). По данным Со- ринсона и др., в случае острых отравлений концентрация Н. в моче составляла в среднем 0,44 мг/л. Barton и др. нашли, что между содержанием Н. в цельной крови и плазме существует удовлетворительная корреляция (содержание Н. в цельной кро- ви 0,070 мкг/л, в плазме 24 % от уровня в цельной крови, в клетках красной крови — 14%), что позволяет использовать уровень Н. в плазме как тест для биологического мониторинга при изучении состояния здоровья рабочих никелевых произ- водств.
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 5Ц Гигиенические нормативы: Вещество Воздух рабочей зоны Атмосферный воздух Вода водоис- точни- ков Почва Класс опасности Источник ПДКр. з, мг/мЗ пдкм. р. мг/мЗ ПДКСС, мг/мЗ пдкв, мг/л ПДКп, мг/кг Никель металлический — — 0,001 ол 3,0 2 Н-21, -26, -30 Никель металлический, никеля (II) оксид, (III) оксид, сульфид и смеси этих соединений (файн- штейи, никелевый кон- центрат, оборотная пыль из очистных устройств) * 0,005 1 Н-11 Никеля(Ш) оксид Никеля — 0,001 — 1 Н-21 растворимые соли — — 0,0002 — •— 1 Н-21 соли в виде гидро- аэрозоля Никеля 0,005 — -- — 1 Н-1 сульфат — 0,002 0,001 — — 1 н-зв тетракарбонил 0,0005 — — — — 1 Н-1 Никеля-хрома(Ш) орто- фосфат * В пересчете на NL 0,005 1 Н-13 Методы определения. В воздухе. Метод амперометрическо- го титрования основан на титровании Н. спиртовым раствором днметилглиоксима. Минимально определяемое количество 0,3 мкг Н. в 5 мл раствора. Метод специфичен в присутствии алюминия и хрома в соотношении от 1:1 до 1 : 70. Определению мешает кобальт (ТУ. Вып. 9). Метод, основанный на образовании окра- шенного в буро-красный цвет комплексного соединения с диме- тилглиоксимом в присутствии окислителя; чувствительность ме- тода 0,02 мг/м3, диапазон определяемых концентраций 1— 10 мкг/8 мл [37, 38]. Полярографический метод основан на вос- становлении иона Н. на ртутно-капельном электроде в хлорид- но-аммиачном буфере; предел обнаружения 0,1 мг/м3, погреш- ность определения ±5 % [32]. В воде. Метод с использованием реакции с диметилглиоксимом; чувствительность 0,005 мг/л [34]. То же с гравиметрическим или титриметрическим окончанием [28]. Метод хроматографии в тонком слое сорбента основан на образовании комплекса Н. с дпэтилдитискарбаматом натрия,
512 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ экстракции образовавшегося комплекса из воды хлороформом и последующем хроматографировании на стандартных хромато- графических пластинках; минимально определяемые количе- ства — 2,5 мкг в 500 мл воды; чувствительность метода 0,005 мкг/л (Катаева). Эмиссионный спектральный анализ (и в растениях)—Лосева и др. В природных и сточных водах атомно-эмиссионный спек- тральный метод; основан на извлечении из воды хлороформом в виде комплекса с диэтилдитиокарбаматом и гидроксихиноли- ном с последующим спектрографическим окончанием анализа; минимально определяемое содержание в пробе 0,6 мкг, средняя относительная погрешность определения ±20 % (Карякин, Гри- бовская). В биологических материалах. Методы атомно-аб- сорбционной спектрометрии; предел чувствительности 0,05 мкг/мл, чувствительность может быть повышена до 0,01 мкг/мл; ошибка метода не превышает 5—10 % (Елаховская и др.; Andersen et al.); нейтронно-активационного анализа (Chiscla et al.). Методы определения Н. в моче (с диметилглиоксимом, 2-фурилдиокси- мом и др.), тетракарбонила Н. в выдыхаемом воздухе — [11]. Обзоры способов определения содержания Н. в различных объектах — Ицкова; Сидоренко, Ицкова; Sunderman; [54, 55]. Меры профилактики. С целью создания безопасных условий труда работающих в производствах получения и применения Н. необходимо руководствоваться требованиями, изложенными в «Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (М., 1983); «Санитарных правилах для производств никеля, ко- бальта и электролитической меди на никелевых комбинатах» (М„ 1972); «Правилах по технике безопасности для металлур- гических заводов никель-кобальтовой промышленности» (М., 1979); «Правилах безопасности в никель-кобалыовой промыш- ленности» (М„ 1978); «Единых требованиях безопасности к кон- струкции руднотермических плавильных электропечей для нике- левой промышленности» (М., 1972). При получении Н. из руд см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содер- жанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных метал- лов» (М., 1969); «Методическое письмо о мерах профилактики профессиональных заболеваний при работе с тугоплавкими со- единениями на предприятиях порошковой металлургии» (Киев, 1967); «Правила техники безопасности и производственной са- нитарии при нанесении гальванических покрытий» (М., 1972), а также методические рекомендации «Оздоровление условий тру- да рабочих в производстве чернового никеля» (Свердловск, 1978); «Оздоровление условий труда рабочих при новых спосо- бах подготовки к плавке сульфидных медно-никелевых руд и концентратов в производстве никеля» (Свердловск, 1984); «Ди-
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 513 агностика профессиональной бронхиальной астмы» (М., 1979); «Оздоровление условий труда при интенсификации производства никеля» (Л., 1974). Основные гигиенические требования направлены на локали- зацию источников, загрязняющих воздух рабочей зоны и окру- жающую среду, путем герметизации, механизации и комплекс- ной автоматизации оборудования; исключения взаимовлияния на производственных участках вредных веществ. На всех произ- водствах должны быть выделены склады сырьевых материалов; участки, связанные с дроблением, измельчением материалов; все виды плавок; отделения приготовления, очистки растворов; флотации, приготовления электролита, обработки и ремонта ковшей; отделения расфасовки, упаковки и склады готовой про- дукции. Медицинская профилактика. Работающие, подвер- гающиеся влиянию Н. и его соединений, должны проходить пе- риодические медицинские осмотры в соответствии с приказом М3 СССР № 700. Рекомендовано обязательное проведение ежегод- ных онкологических осмотров работающих в основных цехах производства Н. (Сакнынь, Шабынина). При работе с Н. и его соединениями показана бесплатная выдача молока [29, 42]. См. также «Методические рекомендации по организации специаль- ного гипосенсибилизирующего питания рабочих, контактирую- щих в условиях производства с профессиональными химически- ми сенсибилизаторами» (Л., 1979). Природоохранные мероприятия. О санитарной охране атмосферного воздуха см. «Гигиенические рекомендации по вопросу охраны атмосферного воздуха от выбросов комбина- тов тугоплавких и жаропрочных металлов» (Ташкент, 1980), а. также у Глебовой; Гринь и др.; Дмитриева и др. О санитарной охране почвы см. «Методические рекомендации по проведению полевых и лабораторных исследований почв и растений при кон- троле загрязнения окружающей среды металлами» (М., 1981); «Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и за- хоронения токсичных промышленных отходов (санитарные пра- вила)» (М., 1985), а также у Макаровой и др.; Перелыгина и др.; Перцовской и др. Индивидуальная защита. Респираторы, изолирующие шлан- говые противогазы. Для защиты кожи рук необходимо макси- мально устранить непосредственный контакт с Н. и его соедине- ниями. Использовать защитные пасты и кремы применительно к конкретным условиям работы. Работающие должны обеспечи- ваться спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной защиты в соответствии с типовыми нормами, утвержденными Государственным комитетом Совета Министров СССР по труду и социальным вопросам и ВЦСПС. 17 Под ред. В. А. Филова
514 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны про- изводиться централизованно. Вынос спецодежды с производства и стирка ее в домашних условиях запрещается. На производствах, где возможно загрязнение спецодежды пылью, должны предусматриваться устройства для ее обеспыли- вания, исключающие поступление пыли в окружающую среду, на внутреннюю поверхность спецодежды и кожу работающих. Работающие, не обеспеченные необходимой спецодеждой и СИЗ или имеющие их в неисправном состоянии, не должны до- пускаться к работе. При работе с Н. и его соединениями необходимо выполнять меры личной гигиены, обязательное мытье рук перед приемом пищи, принятие душа после работы; запрещается прием пищи в производственных помещениях. Неотложная помощь. При отравлении через рот (соли Н.) — принять яичное молоко в большом количестве и вызвать рвоту, затем — активированный уголь. При ингаляционном поражении тетракарбонилом Н. — немедленное удаление пострадавшего из зоны воздействия и транспортировка только в лежачем положе- нии. Необходим строгий постельный режим даже в случаях, когда течение поражения представляется легким. При наличии цианоза и одышки — чистый кислород через маску. При бронхо- спазме— внутримышечно 2—3 мл 12 % раствор эуфиллина. При угрозе или начинающемся отеке легких — медленно вводить 20 мл 20 % раствора глюконата кальция или внутримышечно 10 мл 10 %, либо 10 мл 10 % раствора хлорида кальция в/венно; 50 мл 40 % раствора глюкозы в/венно [25]. Бериня Дз. Ж. и <5р.//3агрязнение природной среды выбросами авто- транспорта. Рига, 1980. С. 16—27. Брахнова И. Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев, 1971. 324 с. Браяловская В. Л., Попов А. Н.//Водные ресурсы. 1977. № 6. С. 192—198. Брукс Р. Р.//Химия окружающей среды. М., 1982. С. 371—413. Василенко В. Н. и др. Мониторинг загрязнения снежного покрова. Л., 1985. 184 с. Вольфовская Р. Н., Васильева В. /.//Матер. науч, сессии, посвященной актуальным вопросам гигиены при химизации народного хозяйства. Л., 1965. С. 12—13. Герасименко В. Г.)/Тяжелые металлы в окружающей среде. М., 1980. С. 91—94. Гильденскнольд Р. С. и <Эр.//Гигиена и санитария. 1978. № 4. С. 4—8. Глазовская М. /.//Земельные ресурсы мира, их использование и охрана. М„ 1978. С. 85—99. Глебова Л. Ф.//Гигиена и санитария. 1981. № 5. С. 70—72. Говорунова Н. Н., Гринь Н. В.//Там же. 1984. № 5. С. 79—80. Гринь Н. В. и др./ГТгсм же. 1987. № 9. С. 36—37. Гузей Т. Н.//Вопр. экспериментальной и клинической медицины. Крас- ноярск. 1973. С. 173—175. Дмитриев М. Т. и dp.j/Гигиена и санитария. 1986, № 10. С. 44—48.
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 515 Руководство по контролю качества питьевой воды: гигиенические кри- терии и другая релевантная информация Т. 2. ВОЗ. Женева, 1987. 326 с. Евдокимова Г. А., Морозова Н. //.//Состояние природной среды Коль- ского севера и прогноз ее изменения. Апатиты, 1982. С. 105—118. Елаховская И. //.//Гигиена и санитария. 1972. Ns 6. С. 20—22. Елаховская Н. П. и 5р..//Там же. 1978. Ns 12. С. 64—67. Ермаченко Т. П. и др.ЦЧгм же. 1983. Ns 11. С. 12—14. Илялетдинов А. Н. Микробиологические превращения металлов. Алма- Ата, 1984. 268 с. Ильин В\ Б., Степанова М. Д.//Химические элементы в системе почва — растение. Новосибирск, 1982. С. 73—92. Ицкова А. И. Никель и его соединения. М., 1984. 40 с. Ицкова А. И. и др.//Фармакология и токсикология. 1969. Т. 32. Ns 2. С. 216—218. Катаева С. £.//Гигиена и санитария. 1986. № 6. С. 62—63. Колпакова А. Ф.//Метаболические аспекты действия на организм инду-‘ стриальных химических соединений. Красноярск, 1982. С. 118—121. Косова Л. В., Куренная С. С.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1967. Ns 6. С. 50—53. Локтионов С. //.//Неотложная помощь при острых отравлениях. М., 1977. С. 122—123. Лосева А. Ф. и др. Спектральные методы определения микроэлементов в объектах биосферы. Ростов-на-Дону, 1984. Лукашев К. И. и др. Человек и природа: геохимические и экологические аспекты рационального природопользования. Минск, 1984. 295 с. Люблина Е. И., Дворкин Э. /.//Гигиеническая токсикология металлов. М„ 1983. С. 25—29. Макарова А. И. и др.//Гигиена и санитария. 1983. № 7. С. 63—65. Манн А. У.//Химия окружающей среды. М., 1982. С. 90—140. Махонько Э. П. и <?р.//Физические аспекты загрязнения атмосферы. Виль- нюс, 1976. С. 119—125. Михалева А. Л.//Гигиеническая токсикология металлов. М., 1983. С. 61—67. * Михеев М. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. Ns 3. С. 35—38; Матер, второй конф, молодых науч, работников. Л., 1968. С. 58—61. Михеев М. И., Фролова А. Д.//Матер. второй конф, молодых науч, ра- ботников. Л., 1968. С. 61—63. Могилевская О. Я.//Токсикология редких металлов. М., 1963. С. 151 — 164. Мур Дж., Рамамурти С. Тяжелые металлы в природных водах: контроль и оценка влияния. М., 1987. 288 с. Надеенко В. Г. и <?р.//Гигиена и санитария. 1986. Ns 9. С. 59—60. Нечаева А. Н. //Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. № 1. С. 55—56. Новохатский Н. К. и др.ЦТгм же. 1987. № 5. С. 45—47. Патин С. А. Влияние загрязнителей на биологические ресурсы и про- дуктивность Мирового океана. М., 1979. 304 с. Перцовская А. Ф. и <?р.//Гигиена и санитария. 1987. Ns 4. С. 14—17. Перелыгин В. М. и др. Там же. 1986. № 6. С. 89—90. Петрухин В. /.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 147—165. Полилов М. И., Мезенцева Г. Л.//Вестн. дерматологии и венерологии 1961. Ns 3. С. 54—57. Ревич Б. /.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. Л., 1983. С. 73—80. Рейли К- Металлические загрязнения пищевых продуктов. М., 1985. 184 с. Рыжковский В. Л. и <?р.//Гигиена и санитария. 1974. № 11. С. 8—13. 17»
516 НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Сакнынь А. //.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. М., 1983. С. 137—145; Гигиена труда и проф. заболе- вания. 1970. № 1. С. 15—18. Сакнынь А. В., Шабынина Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. № 9. С. 25—29. Селиванова Л. И., Сосова В. Ф.//Тзм же. 1961. № 6. С. 26—29. Селиванова Л. Н. и др.//Фармакология и токсикология. 1960. Т. 23, № 6. С. 549—557. Сидоренко Г. И., Ицкова А. И. Никель. М., 1980. 176 с. Соколов С. М.ЦУКурн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и имму- нологии. 1986. Т. 30, № 3. С. 253—258. Соринсон С. Н. и <?р.//Гигиена и санитария. 1958. № 9. С. 69—72. Сорокина Е. П. и «^.//Информационный материал 2/Ин-т географии АН СССР. Проект МАБ-11. М„ 1984. С. 36—59. Сперанский Н. Н., Гольдштейн Л. .//.//Профессиональные заболевания и коллагенозы кожи. Киев, 1965. С. 39—42. Степанова М. Д.//Химические элементы в системе почва — растение. Но- восибирск, 1982. С. 92—105. Строчкова Л. С. и <?р.//Усп. соврем, биологии. 1987. Т. 103. Вып. 1. С. 142—155. Сущенко А. А., Рафикова К. С.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1972. Xs 2. С. 42—45. Татарская А. А.//Там же. 1965. Xs 2. С. 22—25. Технические условия на методы определения вредных веществ в воз- духе. М., 1973. Вып. 9. С. 80—83. Филиппова Н. В. и <Эр.//Актуальные вопросы рентгенологии и радиоло- гии. Л., 1971. С. 59—60. Фохт /.//Комплексный глобальный мониторинг Мирового океана. Т. 1. Л.. 1985. С. 113—132. Церетели М. Н., Манджавадзе Р. ////Гигиена труда и проф. заболева- ния. 1969. Xs 11. С. 46—47. Adriano D. С. Trace elements in the terrestrial environment. N.-Y. etc., 1986. 533 p. Andersen J. R. et al.//Analyst. 1986. Vol. Ill, Xs 6. P. 721—722. Barton R. T. et a/.//Nicuel toxicol. L. etc., 1980. P. 85—88. Chisela F. et al.//Analyst. 1986. Vol. Ill, Xs 4. P. 405—410. Connel D. W., Miller G. J. Chemistry a. ecotoxicology of pollution. N.-Y. etc., 1984. 444 p. Descotes J. Immunotoxicology of drugs a. chemicals. Amsterdam etc., 1986. 400 p. Foulkes E. C., Blank S.//Toxicol. 1984. Vol. 33, Xs 3, 4. P. 245—249. Gardner D.//Nickel toxicol. L. etc., 1980. P. 121—124. Gammelgaard B., Andersen J. R.//Analyst. 1985. Vol. 110, Xs 10. P. 1197— 1199. Jastrand C. et o/.//Toxicol. 1978. Vol. 11. P. 353—359. Kovach A. G. B. et n/.//Nickel toxicol. L. etc. 1980. P. 136—140. Lundberg M., Cammer P.//Environ. Res. 1984. Vol. 34, X> 2. P. 335—342. Marzulli F. N., Maibach H. /./'/Dermatotoxicology, etc. 1987. P. 319— 340. Menne T.//Idem. P. 535—552. Nielsen F. //.//Biochemistry of the ultratrace elements. N.-Y., L., 1984. P. 293—308. Oberdoerster G., Hochrainer D. Nickel toxicol. L. etc. 1980. P. 124—128 Sandusky G. E. et al.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1981. Vol. 61 X« 1. P. 89—98.
МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ Б17 ( Sarcar B.//Nickel toxicol. L. etc., 1980. P. 81—84. ' Sunderman F. ^.//Hazardous metals in human toxicol. Amsterdam etc., 1984. P. 279—306. Vahouny G. ^.//Nutritional toxicol. N.-Y. etc., 1982. Vol. 1. P. 135—161. Weischer С. H. et al.//Mechanisms of toxicity a. hazard evolution. Am- sterdam, 1980. P. 555—558. МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ К металлам платиновой группы (платиноидам) относятся: рутений, родий, палладий, осмий, иридий и платина. Благодаря красивому внешнему виду и высокой химической стойкости пла- тиноиды наряду с золотом и серебром называют благородными металлами. Значительно расширилось применение платиноидов в различных отраслях промышленности, что связано с разви- тием металлохимии, химии катализаторов, электроники, авиа- строения; увеличился контакт работающих с порошкообразными металлами, их оксидами и солями. Токсическое действие. Общий характер. При контакте с со- единениями платиноидов, особенно их простыми и комплексными солями, может развиваться симптомокомплекс, получивший на- звание платиноза. Платиноз проявляется в заболеваниях дыха- тельных путей (вазомоторный ринит, фарингит, астмоидный бронхит, бронхиальная астма), кожных покровов (контактный дерматит, экзема, крапивница), поражении глаз (аллергический, конъюнктивит, блефарит). Заболевание начинается через не- сколько недель или месяцев после контакта с соединениями ме- таллов платиновой группы и в дальнейшем обостряется, либо симптомы, временно исчезнувшие, появляются при каждом но- вом контакте. Сенсибилизация поливалентная — к солям любого из платиновых металлов, но в 30 % случаев отмечается монова- лентная сенсибилизация. При легкой форме платиноза все явле- ния быстро проходят после прекращения контакта, а при дли- тельном течении присоединяется дополнительная сенсибили- зация к другим аллергенам. Металлы платиновой группы обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью по сравнению с другими элементами. Поступление, распределение и выведение из организма. На производстве пыль и аэрозоли металлов платиновой группы мо- гут поступать в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. Максимальная концентрация метал- ла обнаруживается в местах проникания. Попав в кровь, они транспортируются во все внутренние органы, но в повышен- ных количествах задерживаются в селезенке, надпочечниках и половых органах. Основная масса платиноидов при остром
518 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ воздействии выводится из организма в течение 2 ч — 5 сут, ио в кумулирующих органах обнаруживаются и через 30 сут. Путь выведения — моча и желудочно-кишечный тракт. Гигиенические нормативы. Рошин и др. рекомендуют для аэрозолей растворимых соединений платиноидов в воздухе рабочей зоны производ- ственных помещений ПДК = 0,001 мг/м8, при которой не наблюдается аллергических заболеваний. Методы определения. Рекомендуется определение микроко- личеств платиноидов в воздухе, на одежде и коже ра- ботающих спектрографическим методом (Веселов, Лабунец). Меры профилактики. Основные меры профилактики при по- лучении и применении металлов и их соединений, относящихся к группе платиноидов, приводятся в «Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии» (М., 1983). В производстве платины и платиноидов, в местах пересыпки пылящих материа- лов, где допустимо по технологическим условиям, необходимо предусматривать гидрообеспыливание. Применение поверхност- но-активных пылесмачивающих веществ и адсорбентов влаги должно быть согласовано с органами санитарно-эпидемиологи- ческой службы. Выгрузка пыли из очистных устройств и ее транспортировка должны быть механизированы и исключать пы- леобразование. Конструкция укрытий и отсосов должна быть не- отъемлемой частью оборудования и обеспечивать удобство обслу- живания и ремонта его. Основное технологическое оборудование (машины для приема и усреднения сырья, мельницы, дробилки, реакторы, фильтры, отстойники, центрифуги, печи) должно иметь местные отсосы со скоростью движения воздуха в про- емах не менее 2 м/с. Скорость движения воздуха в рабочих про- емах лабораторных шкафов, в рабочем сечении камеры должна быть не менее 1,5 м/с. Технологическое оборудование и комму- никации следует располагать в камерах или боксах с обеспече- нием разрежения. Запрещается ручная очистка тары от мате- риалов, содержащих платиноиды. Уборку производственных помещений и оборудования необходимо проводить при включен- ной приточно-вытяжной вентиляции. Снятие пыли со стен поме- щений, с оборудования, воздуховодов проводить вакуумным спо- собом. При снятии краски, штукатурки обильно орошать водой соответствующие поверхности. Гигиенические требования к • производствам платиноидов см. у Веселова. Профилактические мероприятия на производствах, где получают и применяют рутений и его соединения, см. у Акинфиевой и у Гладковой. Одним из основных требований к этим производствам является организация технологического процесса с учетом сокращения ручных операций при сохранении поточности производств. В связи с загрязнением рабочих по- верхностей оборудования и помещения в целом необходимо
РУТЕНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 519 проводить регулярную влажную уборку. Местная и общая вен- тиляция. Механизация всех операций сопровождающихся выде-: лением пыли при работе с сырьем, концентратами и конечными сыпучими материалами. Герметизация реакторов, емкостей и пе- редачи растворов. Медицинская профилактика. Вновь поступающие на работу и работающие на производствах, где получают и при- меняют металлы платиновой группы и их соединения, должны проходить медицинский осмотр согласно приказу М3 СССР № 700. См. также «Методические рекомендации по организации специального гипосенсибилизирующего питания рабочих, кон- тактирующих в условиях производства с профессиональными химическими сенсибилизаторами» (Л., 1979). Гигиенические аспекты оздоровления окру- жающей среды — см. «Металлы. Г иг. аспекты...». Индивидуальная защита. В качестве СИЗ следует применять респираторы типа «Лепесток», «Астра», перчатки, спецодежду. Загрязненная спецодежда должна подвергаться обеспыливанию. Вынос спецодежды за пределы предприятия запрещается. В свя- зи с • возможностью загрязнения кожи рук необходимо приме- нять защитные мази и соблюдать меры личной профилактики (перед приемом пищи, курением и по окончании работ мыть руки теплой водой с мылом с последующим нанесением пита- тельных кремов; по окончании работы обязательный душ). Акинфиева Т. А. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 2. С. 44—45. Веселов В. Г.//Комплексные гигиенические исследования в районах ин- тенсивного промышленного освоения. Новокузнецк, 1982. Ч. 3. С. 27—29. Веселов В. Г., Лабунец Р. //.//Промышленная аллергия и токсикоз (платиноз)/Под ред. Ж. Ж. Рапопорта. Красноярск, 1976. С. 75—81. Гладкова Е. В. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. № 3. С. 10—13. Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления окружающей среды. Сб. научн. трудов/НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР; Под ред. А. А. Каспарова, Ю. Г. Широкова. М., 1983. 254 с. Рощин А. В. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. № 9. С. 4—9; Журн. гигиены, эпидемиол., микробиол. и иммунол. 1984. № 1. С. 15—23. Рубанович В. М.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. № 8. С. 44—47. РУТЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония пентахлоронитрозилийрутенат(П); рутения гидроксидхлорид (гидро- оксихлорид Р.); рутения (IV) оксид (двуокись Р.) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный иомер 44. Природные изотопы: 96Ru (5,51 %), 98Ru (1,87%), "Ru (12,72%), 100Ru (12,62 %), 101Ru (17,7 %), 102Ru (31,61 %), 104Ru (18,60 %).
520 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ Физические и химические свойства. Металл. В соединениях проявляет степени окисления от 0 до 4*8, чем напоминает ос- мий. Очень стоек к действию корродирующих агентов. См. так- же приложение. Содержание в природе. В воде Мирового океана концентра- ция Р. около 0,0007 мкг/л. Железомарганцевые конкреции и ана- логичные им по составу рудные корки содержат Р. в количестве 1—20 мг/т (среднее содержание 8 мг/т). Получение. Р. получают из полупроводников переработки пла- тиновых металлов и шламов никелевого производства. От дру- гих платиновых металлов отделяется в виде оксида Р. (VIII) возгонкой и улавливанием его раствором НС1, содержащим ме- танол. Применение. Р. используют в сплавах, отличающихся высо- кой твердостью и износоустойчивостью: сплав с осмием — для изготовления наконечников перьев авторучек и немагнитных де- талей приборов; с другими металлами — в электротехнике, ла- бораторной технике, ювелирном деле. Р. находит применение при получении красок для фарфора, в качестве добавки, активи- рующей люминофоры; рутениевые катализаторы приняты в ор- ганическом синтезе. Токсическое действие. Животные. Пантахлоронитрозилийру- тенат(П) аммония (NH4)2 [Ru(NO)Cls] при однократном введе- нии крысам в желудок имеет ЛД5о = 2,2 мат/кг. Человек. У 8 из 16 обследованных лиц, работающих с солями Р. и жалующихся на кашель и чувство раздражения в глотке, обнаружены изъязвления слизистой оболочки перегородки носа. Эти поражения внешне отличались от язв, характерных для ра- ботающих с хромом, и возникали без продромальных симптомов (носовые кровотечения, жжение в носу, чихание). После отстра- нения от работы изъязвления исчезали (Harris). Акинфиева и др. у 9 из 17 рабочих, контактирующих с соединениями Р., вы- явили профессиональную экзему кистей рук, а у 6 — фйрингиты и ларингиты. Поступление, распределение и выведение из организма. При приеме внутрь человеком солей Р. за первые 2 сут с калом вы- деляется 82—95%. Экскреция с мочой незначительна. Остаточ- ные количества выделяются из организма в течение последую- щих 30—60 дней (Yamagato, Iwashima). Прн вдыхании аэрозо- лей до 50 % задерживается в легких. Всасывание из желудочно- кишечного тракта в пределах 0,05—13 %. В организме распреде- ляется относительно равномерно, длительно циркулирует в крови. Гигиенические нормативы. Для гидроксидхлорида Р. ВДКр. 3 = 0,1 мг/м3, класс опасности 1; для оксида P.(IV) ПДКр.з = 1 мг/м3, пары, класс опасности 2 [Н-37].
РОДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 521 Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Метал- лы платиновой группы и их соединения. Акинфиева Т. А. и dp.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. № 2. С. 44—45. Harris S./IJ. Soc. Occup. Med. 1975. Vol. 25, № 4. P. 133—134. Yamagato N., Iwashima /(.//Health Phys. 1969. Vol. 16, № 2. P. 159—166. РОДИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония-динатрия гексанитрородат(Ш); родия(Ш) хлорид (греххлористый Р.) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 45. Природный Р. состоит из од- ного стабильного изотопа ,03Rh. Физические и химические свойства. Металл. По внешнему виду напоминает алюминий. Более тверд и тугоплавок, чем платина и палладий. Очень трудно поддается обработке. Очень чистый Р. в нагретом состоянии обладает значительной пластичностью. В соединениях обычно проявляет степень окисления +3, реже + 2 и +4. См. также приложение. Содержание в природе. Железомарганцевые конкреции Ми- рового океана содержат Р. в количестве 2—30 мг/т. Получение. Р. получают из полупродуктов аффинажа плати- ны, спекая их с пероксидом бария и переводя соединения Р. в солянокислый раствор. Затем Р. в несколько стадий переводят в триамминтрихлорородий, при прокаливании которого обра- зуется губчатый Р. После его промывки соляной кислотой и восстановления водородом при 900 °C получают Р. 99,85— 99,92 %-ной чистоты. Хлорид Р.(Ш) получают хлорированием Р. или его сплавов при 250—300 °C. Применение. Из сплава Р. с платиной изготовляют фильеры для производства вискозы; термопары. Родием покрывают отра- жательные поверхности прожекторов, рефлекторов (родиевое покрытие отражает до 80 % света видимой области спектра). Родиевые покрытия используют в научной аппаратуре для за- щиты металлических поверхностей от корродирующих жидко- стей, наносят на рабочие части электрических контактов. Токсическое действие. Животные. При однократном в/венном введении хлорида Р.(Ш) крысам ЛД50 = 198, кроликам 215 мг/кг. Наблюдаются сонливость, угнетение дыхания, смерть через 48 ч. Во внутренних органах погибших и выживших жи- вотных патологических изменений не обнаруживается (Landolt et al.). Причиной гибели считается поражение ЦНС. При введе- нии RhCl3 крысам в желудок ЛД50 = 6,2 мат/кг при том же
522 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ пути поступления ге к с а н и тр ор о д а т а (III) аммония- ди н а тр и я NH4Na2 [Rh(NO2)e] ЛДво > 47 мАТ/кг. Воздействие RhCU на эмбрионы кур приводило к задержке роста, умеренной микромелии и ингибированию роста перьев (Ridgway, Karnofsky), Человек. У рабочих, занятых очисткой Р., иногда разви- вается сверхчувствительность (Jirasek, Kalensky) и поражения кожи. Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Метал- лы платиновой группы и их соединения. Jirasek L., Kalensky//!. Ceskosl. dermatol. 1975. D. 50, № 6. S. 361—368. Landolt A. R. et al.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1972. Vol. 21. P. 589— 590. Ridgway L. P., Karnofsky D. AJ/Ann. N. Y. Acad. Sci. 1952. Vol. 55. P. 203—215. ПАЛЛАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония гексахлоропалладат(IV), тетрахлоропалладат(П); транс-дихлороди- амминпалладий (хлорпалладозаммин); калия гексахлоропалладат(^), тетра- хлоропалладат(П); палладия(П) оксид (закись П., палладинит — мин.), хлорид Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 46. Природные изотопы: I02Pd (0,96%), 104Pd (10,97%), 10SPd (22,23%), 106Pd (27,33%), 108Pd (26,71 %), 110Pd (11,81 %). Физические и химические свойства. Металл, напоминающий по внешнему виду платину. В соединениях П. обычно проявляет степени окисления -{-2 (наиболее характерна) и + 4, реже -)-3. Он легче других платиновых металлов вступает в химические реакции. См. также приложение. Содержание в природе. Железомарганцевые конкреции Ми- рового океана и аналогичные им по составу рудные корки со- держат П. в количестве 0,2—20 мг/т (среднее содержание 6 мг/т). Получение П. добывается совместно с платиной преимуще- ственно из сульфидных медно-никёлевых руд, а также из рос- сыпных и коренных месторождений и из золотых россыпей и руд. При этом П. переводят в двухвалентное состояние, а затем осаждают в виде дихлородиамминпалладия, который при прока- ливании при 800—900 °C переходит в крупнокристаллический металлический П. Полученный таким образом П. восстанавли- вают затем в струе водорода. При восстановлении растворов солей П. формальдегидом, гидразином, СО и другими восстано- вителями образуется палладиевая чернь — мелкий порошок П., а в присутствии защитного коллоида получается коллоидный П.
ПАЛЛАДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 523 Гексахлоропалладат(ГУ) калия получается при обработке хлором раствора тетрахлоропалладата (II) калия; транс-дихло- родиамминпалладий — при обработке растворов солей П.(П) сначала избытком аммиака, а затем раствором соляной кисло- ты. Оксид П.(П) образуется при нагревании П. в кислороде при 600—700 °C, при сплавлении хлорида П.(П) с нитратом натрия. Хлорид П. (II) получается из элементов при температу- ре красного каления, при анодном растворении П. в соляной кислоте или при растворении П. в царской водке. Применение. Из металлического П. изготовляют реторты для перегонки плавиковой кислоты, сосуды-коллекторы водорода, сосуды, используемые для разделения изотопов водорода. Спла- вы П. находят применение в терморегуляторах, термопарах, те- лефонной технике, в ювелирном и зубоврачебном деле. П. ши- роко применяется как катализатор во многих химических про- цессах. Хлорид П. (II) применяется’как катализатор окисления эти- лена, его раствор служит очень чувствительным реактивом на оксид углерода (II); транс-дихлородиамминпалладий является промежуточным продуктом в производстве П. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. При энтеральном отравлении крыс порошком П. смертельные до- зы не достигнуты. При этом установлены некробиотические из- менения в слизистых желудочно-кишечного тракта, зернистая дистрофия гепатоцитов и мутное набухание эпителия извитых канальцев почек (Рощин и др.). При отравлении солями П.— симптомы общетоксического действия. Гибель в период от 3 ч до 3 сут. При ингаляционном отравлении смертельные концен- трации не достигнуты даже для наиболее токсичного дихло- родиамминпалладия. Интоксикация в этом случае сопро- вождается нарушением углеводного, белкового и холестеринового обмена. Пороговая концентрация для дихлородиамминпалла- дия 82 мг/м3, ЛД50 при энтеральном введении крысам 327 мг/кг. В/брюшинное введение хлорида П.(П) мышам, крысам и морским свинкам приводило к гибели обычно на вторые сутки, при этом ЛД50 соответственно 33, 50 и 35 мг/кг. Специфических симптомов не отмечается; постепенно нарастающая адинамия переходит в коматозное состояние. Отмечаются подергивание тела, лапок, мышц спины, у свинок — тремор (Шугаев). Повторное отравление. Животные. В результате ежедневного в течение 28 дней в дозе 32,7 мг/кг, т. е. */ю от ЛД5о, введения дихлородиамминпалладия в желудок крысам установ- лены функциональные и морфологические изменения, особенно в печени и почках (Панова, Шанин). Хроническое отравление. Животные. При дозе порошка П. 50 мг/кг ежедневно в течение 6 мес. отставание в прибавке мае-
524 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ сы тела, вялость, укорочение протромбинового времени, сниже- ние содержания мочевины и 0-липопротеидов в сыворотке кро- ви; снижение плотности мочи и уменьшение хлоридов. Морфо- логических изменений нет. Подобный же режим отравления дихлородиамминпалладием при дозе 0,8 мг/кг никаких изменений не вызывал. При дозе 8,2 мг/кг вялость, взъерошен- ная шерсть, но отставания в приросте массы тела нет; кровь без изменений. Увеличивается белок в крови при увеличении глобу- линов и уменьшении альбуминов, уменьшается холинэстераза; отмечены функциональные нарушения печени, почек, надпочеч- ников, легких, толстого и тонкого кишечника (Рапопорт и др.). При вдыхании (Pd(NH3) 2С12] токсичной является концентра- ция 18 мг/м3, пороговой — 5,4 мг/м3 (Рощин и др.). Человек. Промышленные отравления П. и его солями не описаны. Местное действие. Человек. Поражения слизистой оболочки глаз под влиянием дихлородиаммин палладия носит характер различной степени тяжести конъюнктивитов; порого- вая концентрация 50 мг/м3. Наложение на кожу нейтрализованного раствора хлорида П.(П) на сутки не вызывает никакой реакции. Растворы PdCl2 при отсутствии нейтрализации раздражают кожу. Не представ- ляют опасности оксид П.(П) и дихлородиамминпалладий; опасны только при контакте с поврежденной кожей гекса- и тетрахлоропалладаты калия; опасны для человека гекса- и тетрахлоропалладаты аммония. Палла- диевый дерматит начинается с диффузного поражения лица, за- тем быстро распространяется на кожу верхних конечностей. Поступление, распределение и выделение из организма. Со- держание П. в мышцах млекопитающих составляет 2 нг/г сухой массы. В крови и фекалиях человека уровень П. <0,9 мкг'%, в моче <0,03 мкг %, в волосах <0,02 мкг/г. При однократном введении крысам в желудок I03PdCl2 всасывание составляет мень- ше 0,5 % от дозы. Через 24 ч радиоактивность обнаруживается только в печени и почках. Большая задержка в организме на- блюдается при ингаляционном введении, а максимальная — при в/венном [54]. Через плаценту проникает с трудом. Выделение П. происходит в основном с калом (Moore et al.); при в/венном введении выделение идет поровну с мочой и калом. П. и дихлородиамминпалладий обладают кожно-резорбтив- ным действием (Рощин и др.). Обнаруживается П. после отрав- ления во всех внутренних органах (наиболее всего в месте по- ступления), большее же его содержание обнаружено в надпо- чечниках, печени, почках и желудочно-кишечном тракте. Методы определения. Обзор методов определения П., в част- ности в биологическом м а т е р и а л е, с помощью сравни-
ОСМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 525 тельно малоспецифичных колориметрических процедур и высо- коспецифичной атомной абсорбционной спектроскопии содер- жится в [54]. Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. Метал- лы платиновой группы и их соединения. Панова А. И., Шанин Ю. Д.//Промышленная аллергия и токсикоз (пла- тиноз)/Под ред. Ж. Ж- Рапопорта. Красноярск, 1976. С. 106—ПО. Рапопорт Ж. Ж. и др.//Там же. С. 100—106. Рощин А. В. и <Эр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. № 9. С. 4—9; Жури, гигиены, эпидем., микробиол. и иммунол. 1984. № 1. С. 15—23. Moore et a/.//Environ. Health Persp. 1975. Vol. 10. P. 37—71. ОСМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Осмия(VIII) оксид (четырехокись О., осмиевый ангидрид) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 76. Природные изотопы: 18,IOs (0,018%), 18cOs (1,59%), 1870s (1,64%), I880s (13,3 %), I890s (16,1 %), i90Os (26,4%), 1920s (41,0%). Изотоп t860s радиоак- тивен (Ti/a = 2-10ls лет). Физические и химические свойства. О. самый тяжелый из всех известных металлов, очень твердый и хрупкий. Может быть растерт в порошок. Давление паров оксида О.(VIII): 133,32 Па (—5,5°C), 1,3332 кПа (25,5°C), 13,322 кПа (70,5°C), 53,328 кПа (108,8 °C). По химическим свойствам О. резко отличается от других платиновых металлов, иногда проявляя свойства неметалла. В соединениях проявляет степени окисления О. +2, +3, +4, +6, +8, напоминая тем самым рутений. Однако, в отличие от рутения, более устойчивыми являются соединения четырех- и шестивалентного О. При нагревании на воздухе О. сгорает до оксида О.(VIII). Получение. О. добывают совместно с платиной и другими платиновыми металлами, от которых его отделяют отгонкой в виде оксида О.(VIII). Оксид О. (VIII) в свою очередь переводят в хлорид диоксотетрамминосмия^!), при прокаливании кото- рого в восстановительном пламени получают губчатый О. Чи- стый продукт, содержащий 99,9 % О., получают обработкой губ- чатого О. фторо- или хлороводородом и восстановлением в элек- тропечи в струе водорода. Оксид О. (VIII) получают окислением О. азотной кислотой, при нагревании на воздухе или в кислороде, при обработке раз- личных концентратов, шламов от электролиза никеля и меди царской водкой.
526 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ Применение. О, в виде сплавов с другими платиновыми ме- таллами используют в различных изнашивающихся деталях точ- ных измерительных приборов, для изготовления наконечников перьев в авторучках, в нагревательных элементах, для изготов- ления нитей радиоламп, черной краски в фарфоровой промыш- ленности, в качестве катализатора гидрогенизации и синтеза аммиака. Оксид О. (VIII) служит окрашивающим и фиксирующим пре- паратом при микроскопическом исследовании растительных и животных тканей, в качестве окислителя и катализатора в орга- нических реакциях. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. В воздух производственных помещений может попадать при вы- делении О., при обжиге платины, при изготовлении изделий из осмиевых сплавов. Токсическое действие. Животные. Вдыхание воздуха с при- месью паров оксида О.(VIII) вызывало у морских свинок малокровие и повышение деятельности костного мозга. У кроли- ков при смертельном отравлении легкие темно-красные, бронхи черны и рельефны. По данным других авторов, поражения напо- минают отравление хлором. Ardoino et al. считают, что пары OsO4 не проходят легочного барьера вследствие вызываемых ими тяжелых поражений альвеолярной мембраны. Человек. Уже малые концентрации вызывают боль в глазах, слезотечение, конъюнктивит, ореол вокруг источников света, ме- таллический вкус во рту, раздражение верхних дыхательных путей и бронхов, бронхосмазм; затруднение дыхания может длиться до 12 ч. Более длительное воздействие малых концен- траций вызывает поражение роговицы, даже слепоту; бронхит, воспаление легких; головные боли, бессонницу; тошноту, рас- стройство пищеварения, кровавый понос; воспалительные забо- левания почек. Известен случай воспаления легких со смертель- ным исходом в результате отравления парами оксида О.(VIII). Вдыхание 0,001 мг/л в течение 0,5 ч проходит без по- следствий. При 6-часовом вдыхании без последствий перено- сится самое большее 0,000001 мг/л. Местное действие. Животные. Капля 1 % водного раствора оксида О.(VIII), введенная в конъюнктивальный мешок глаза кролика, через сутки вызывает отечность слизистой оболочки. Че- рез 2 суток роговица полупрозрачна. Острая стадия проходит через 10 дней, но помутнение роговицы сохраняется. Человек. При контакте с оксидом О. (VIII) кожа может окрашиваться в зеленоватый или черный цвет вследствие восстановления до оксида О. (IV) или осмия. Нередко OsO4 вызывает воспалитель- ные заболевания кожи, которые могут приводить к омертвению значительных ее участков. Описано также появление кровяни-
ИРИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 527 стых пузырей (на месте которых потом образуются медленно заживающие язвы) или стойких (глотных узелков. Методы определения. В воздухе и крови. Определение основано на колориметрии окрашенного комплекса с тиомочеви- ной (см. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J.; Krause, Deutsch). Меры профилактики. Индивидуальная защита. Респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Спецодежда. Защита кожи рук, глаз и органов дыхания от непосредственного контакта с твер- дым оксидом О.(VIII), его туманом или растворами. Герметиза- ция аппаратуры. Плотная упаковка сосудов с OsO4, хранение их под тягой. См. также Металлы платиновой группы и их со- единения. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1969. Vol. 29, № 4. P. 621—623. Ardoino V. et al.)/Lav. e med. 1969. Vol. 23. P. 247—252. Krause W., Deutsch К.Ц7.. Naturforsch. 1964. Bd. 19, № 7. S. 656—657. ИРИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Аммония гексахлороиридат(1У); иридия (IV) хлорид (четыреххлористый И.) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 77. Природные изотопы: 1911г (37,3 %), 1931г (62,7%). Физические и химические свойства. Очень твердый и хруп- кий металл. При высоких температурах прочность и упругость И. снижаются, а пластические свойства не изменяются. В соеди- нениях И. проявляет, как правило, степени окисления +3 и +4, реже +1, +2 и +6. И. устойчив к химическим воздействиям. См. также приложение. Содержание в природе. В железомарганцевых конкрециях Мирового океана и аналогичных им по составу рудных корках И. содержится в количестве 1—23 мг/т (среднее содержание 7 мг/т). Получение. И. добывают совместно с платиной из коренных сульфидных (медо-никелевых) и россыпных месторождений, а также из золотых россыпей и золотых руд. При аффинаже И. сырую платину или иридийсодержащий шлам растворяют в цар- ской водке. При этом И. и платина переходят в четырехвалент- ное состояние. Затем И. восстанавливают фруктозой или трост- никовым сахаром до степени окисления 4-3 и отделяют от четырехвалентной платины. После окисления И.(III) до И.(IV) азотной кислотой его осаждают хлоридом аммония в виде гек- сахлороиридата(^) аммония, при пиролизе которого в атмо- сфере водорода получается чистый И. Известны и некоторые другие способы получения И.
528 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ Гексахлороиридат(1У) аммония образуется при действии хлорида аммония на соединения И.(IV), а хлорид И.(IV) —при нагревании хлорида И.(Ш) с хлором под давлением. П рименение. Из чистого И. изготовляют тигли, которые мож- но нагревать до 2000—2300 °C. Из сплавов И. с платиной изго- товляют контакты автоматически управляемой аппаратуры, электроды; с родием и рутением — термопарные проволоки. Сплавы И. с осмием и вольфрамом применяются в измеритель- ных приборах. Добавки И. к платине повышают ее твердость. Гексахлороиридат(1У) аммония является промежуточным продуктом при получении металлического И. Токсическое действие. Для хлорида И.(IV) при энтераль- ном отравлении крыс ЛД50 = 4,7 мАт/кг, для гексахлоро- иридата(IV) аммония — 4,2 мАт/кг. Гигиенические нормативы. Рощин и др. предлагают для аэрозолей кон- денсации растворимых соединений И. установить ПДК в воздухе произ- водственных помещений по токсическому действию 0,02 мг/м3; с учетом же аллергических заболеваний — 0,001 мг/м3. Меры профилактики. Индивидуальная защита. — см. Метал- лы платиновой группы и их соединения. Рощин А. В. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. № 9. С. 4—9; Жури, гигиены, эпидемиол., микробиол. и иммунол. 1984. № 1. С. 15—23. ПЛАТИНА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ Аммония гексахлороплатинат(1У); водорода гексахлороплатинат(IV) гекса- гидрат (гексахлороплатиновая кислота гексагидрат, шестиводная платииохло- ристоводородная кислота); /{uc-дихлородиамминплатина (цчс-ДДП, цис-пла- тин); калия гексахлороплатинат(1У); платины(1У) оксид (двуокись П.); пла- тины(У1) оксид; платины(П) хлорид (хлористая П.); платииы(1У) хлорид (четыреххлористая П.) Характеристика элемента. Элемент VIII группы периодиче- ской системы. Атомный номер 78. Природные изотопы: ,90Pt (0,0127%), 192Pt (0,78%), 194Pt (32,9%), 195Pt (33,8%), 196Pt (25,3 %), l98Pt (7,21 %). Изотопы l90Pt и ,92Pt слаборадиоактив- ны, их периоды полураспада составляют 6,9- 10й и 101® лет соот- ветственно. Физические и химические свойства. Металл, обладающий в чистом виде значительной ковкостью и тягучестью. В соедине- ниях П. обычно проявляет степени окисления -j--2 и +4, реже +3 и +6. См. также приложение. Содержание в природе. Железомарганцевые конкреции Ми- рового океана и аналогичные им по составу рудные корки содер- жат П. в количестве 750 мг/т (среднее содержание 160 г/т).
ПЛАТИНА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 529 Получение. П. получают из шламов электролиза никеля и меди, обогащением россыпей, как побочный продукт при элек- тролизе золота, из лома и отходов, содержащих П. П. сначала растворяют в царской водке, отделяют от других платиновых металлов, осаждают в виде гексахлорюплатината(1У) аммония, который затем прокаливают. Химически чистую П. получают дополнительным растворением и осаждением. Гексахлороплатинат(IV) водорода образуется при нагрева- нии П. в царской водке. При добавлении к этому раствору хло- рида аммония выделяется гексахлороплатинат(IV) аммония. Оксид n.(IV) получают сплавлением гексахлороплатината (IV) водорода с нитратом натрия при 500 °C. Хлорид П.(П) обра- зуется из элементов при 500 °C или при термическом разложе- нии хлорида n.(IV). Хлорид n.(IV) получается при нагревании гексахлороплатината (IV) водорода с хлором при 360 °C или П. с хлором, хлоридами мышьяка(Ш), селена(IV) в запаянной трубке при 360 °C. грс-Дихлородиамминплатина образуется при взаимодействии тетрахлорплатината(П) калия с аммиаком. Применение. П. используется для изготовления коррозионно- стойкой аппаратуры и приборов химической промышленности, электродов, применяемых в производстве пероксосерной кисло- ты, перхлоратов и перборатов, при выделении радиоактивных элементов, для изготовления термометров сопротивления и тер- мопар, электрических контактов, в ювелирном деле. Сплавы П. с никелем, золотом, родием — для изготовления фильер, которые применяются в производстве волокон. П. широко используется как катализатор различных окислительно-восстановительных процессов (в производстве серной, азотной кислот, некоторых процессах гидрирования). Гексахлороплатинаты (IV) аммония и водорода являются промежуточными продуктами при получении металлической П. Последний служит также для получения хлорида n.(IV). Гекса- хлороплатинат(^) калия — сырье для получения платиновой черни, а оксид n.(IV) —для получения мелкораздробленной П., применяемых в качестве катализаторов гидрирования. цис-Ди- хлородиамминплатина применяется в медицине как противоопу- холевый препарат. Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Мелко- дисперсный (1—5 мкм) порошок П. при энтеральном введе- нии к смертельным отравлениям не приводит, однако обнаружи- ваются некробиотические изменения в слизистой желудочно-ки- шечного тракта, зернистая дистрофия гепатоцитов и мутное набухание эпителия извитых канальцев почек. Соли П. вызы- вают симптомы общетоксического действия; гибель наблюдается в период от 3 ч до 3 сут. Наиболее остро клиническая картина отравления развивается после введения хлорида H.(IV) (для 18 Под ред. В. А. Филова
630 МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ крыс ЛД5о = 0,8 мАт/кг), гексахлороплатината (IV) аммония (ЛД50 — 0,4 мАт/кг) и цис -дихлородиаммин- платины. Для хлорида П.(П) ЛД5о=12,9 мАт/кг. При ингаляционном отравлении смертельные концентрации не были достигнуты для более токсичного (NH4) 2[Р1С1в], при этом инто- ксикация сопровождалась нарушением углеводного, белкового и холестеринового обмена. Пороговая концентрация (NH^zfPtCU] составляет 45 мг/м3. Человек. цис-R ихлородиамминплатина вызывает тошноту, диарею, понижение уровня НЬ, разрушение почек. П, может приводить к генным мутациям (Leonard et al.). Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-ме- сячном введении в желудок крысам эмульсии порошка П. в дозе 50 мг/кг отставание в приросте массы тела, укорочение протромбинового времени, снижение содержания мочевины и Р-липопротеидов крови, снижение плотности мочи и увеличение в ней хлоридов. Морфология крови не меняется. Концентрация гексахлороплатинат a(IV) аммония в воздухе 4,5 мг/м3 является пороговой. Человек. При содержании в воздухе пыли или тумана комплексных соединений П. в количестве 5—70 мг/м3 отмечаются синюха, затруднение дыхания, кашель и чихание, а также воспалительные заболевания кожи. Возможна и бронхи- альная астма. Обследование рабочих, занятых очисткой П. (91 человек, стаж работы от нескольких недель до 10 лет), вы- явило 52 случая астматического дыхания с одышкой, ощуще- нием сжатия в груди и с указанными выше симптомами. У 13 — покраснение и шелушение кожи на большей части тела либо высыпания типа крапивницы на открытых частях тела. Сходное действие отмечено при наличии в воздухе гексахлоропла- тин ат а (IV) водорода, его солей и особенно гекса- хлороплатината(IV) аммония. У рабочих производства платинового катализатора ведущими являлись изменения со стороны органов дыхания. Зарегистрированы субатрофические процессы в полости носа и гортани. У химиков при действии (NH4)2[PtC16] — светобоязнь, насморк, приступы астмы с жгучей болью в груди и крапивница на предплечьях и шее. Блондины более восприимчивы к действию комплексных соединений П.: повышенная чувствительность даже к слабым растворам солей (концентрация 10~8), тогда как малочувствительные к ним люди не реагируют даже на нанесение раствора концентрации 10-2 на поцарапанную кожу. Воздействие комплексов П., но не самого металла может привести к развитию платиноза. Характерные проявления — зуд, эритема, экзема; одышка, спазматический насморк с присоединяющимся конъюнктивитом; приступы аст- мы, иногда быстро проходящие, а иногда упорные, переходящие
ПЛАТИНА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 531 в хроническое состояние. Наблюдается снижение иммунитета, особенно при аллергических состояниях [8, с. 558]. Различается латентный платиноз, локальные поражения (ло- кальный платиноз) и распространенный платиноз (Рапопорт), Во всех случаях платиноз — это патологическое состояние, воз- никающее в процессе сенсибилизации, которая является специ- фической. Однако даже многолетний контакт с солями П. не обязательно приводит к сенсибилизации; по Рапопорту и др. примерно в половине случаев. При этом аллергия может оста- ваться в скрытом состоянии. Рапопорт и др. выявили у больных платинозом дисбаланс адренорецепторной регуляции. Местное действие. Животные. Поражения слизистой оболоч- ки вплоть до кератоконъюнктивитов. Пороговая концентрация ге кс а х л о р о п л а т и н а т а (IV) аммония для глаз — 35 мг/м3. Он же приводит к слабо выраженному кожно-раздра- жающему действию у морских свинок. Человек. Имеются данные о прижигающем действии окси- да П.(1У) на кожу. Описаны изменения ногтей и экзема кисти и предплечья при контакте с ним. Однако PtO2, равно как и хлорид П.(И), безопасны для кожи человека, в то время как хлорид n.(IV) опасен. Вызывает дерматиты оксид n.(VI). Кожные поражения могут протекать как в острой, так и в хро- нической форме. Наблюдалось развитие повышенной чувстви- тельности к хлориду П.(Ш). Известны кожные заболевания у фотографов при работе с растворами солей П. Лица, не реа- гирующие на соли П. в разведении 10-3, даже при длительной работе почти не рискуют заболеть; эта проба рекомендуется для профотбора рабочих [8, с. 559]. Поступление, распределение и выделение из организма. Со- держание П. в мышцах млекопитающих составляет 2 нг/г сухой массы. В крови человека уровень П. составляет 0,18 мкг % [54]. Гексахлороплатинат(IV) аммония оказывает кожно-резорбтив- ное действие, и при этом П. обнаруживается во всех внутренних органах, крови и моче. Накапливается П. преимущественно в се- лезенке, надпочечниках, почках и половых органах, где может быть обнаружена через 30 дней после введения. Основной путь выделения гексахлороплатината(IV) аммония — почки. При од- нократном введении в желудок 10lPtCl4 общая задержка в орга- низме составляет 0,4 % от дозы. Через 24 ч П. обнаружена только в печени и почках. Выделение происходит в основном через желудочно-кишечный тракт. При введении беременным крысам Кг[Р1С1б] во всех тканях плода обнаружена П. (Мооге et al.). Методы определения. В [54] содержится обзор колориметри- ческих и атомноабсорбционных методов определения П., в том Числе и в биологических образцах. 18*
632 БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ Меры профилактики. Индивидуальная защита. Респираторы, перчатки, защитные мази. Частая стирка спецодежды. Местная и общая вентиляция. Механизация всех операций, сопровож- дающихся выделением пыли при работе с сырьем, концентрата- ми и конечными сыпучими материалами, содержащими П. Гер- метизация реакторов, емкостей и передачи растворов. Отстране- ние от работы повторно болеющих лиц. Рекомендуется проведе- ние периодических медицинских осмотров лиц, работающих с соединениями П., в частности при производстве платиновых ка- тализаторов [8, с. 559]. Гладкова Е. В. и <5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. № 3. С. 10—13. Промышленная аллергия и токсикоз (платиноз)/Под ред. Ж. Ж. Рапо- порта. Красноярск, 1976. 120 с. Рапопорт Ж. Ж- и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. № 1, С. 10—14; Там же. 1986. № 6. С. 8—12. Leonard A. et aZ.//Mutagenicity, Carcinogenicity and Teratogenicity of Industrial Pollutants. N. Y., 1984. P. 99. Moore W. et al.UE.nvwon. Health. Persp., 1975. Vol. 10. P. 37—71; Envi- ronm. Res. 1975. Vol. 9, № 2. P. 152—158. БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ Характеристика элементов. К благородным (инертным) га- зам относятся элементы VIII группы главной подгруппы перио- дической системы химических элементов:' гелий, неон, аргон, криптон, ксенон. Атомные номера и природные изотопы приве- дены ниже: Название элемента Атомный номер Природные изотопы (доля изотопа в %) Гелий 2 Неон 10 Аргон 18 Криптон 36 Ксенон 54 3Не (0,00013), «Не («100) 2°Ne (90,92); 21Ne (0,257), 22Ne (8,82) 36Ar (0,337), 33Ar (0,063), 40Ar (99,60) 78Kr (0,35), 80Kr (2,27), 82Kr (11,56), 83Kr (11,55), 8«Kr (56,90), MKr (17,37) 12«Xe (0,096), ,28Xe (0,090), ,28Xe (1,92), l2SXe (26,44), l30Xe (4,08), 13IXe (21,18), I32Xe (26,89), ,3«Xe (10,44), 138Xe (8,87) Б. Г. существуют в виде одноатомных молекул. См. также приложение.
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ 533 Физические и химические свойства. Б. Г. бесцветны, не обла- дают запахом. В химическом отношении отличаются исключи- тельной пассивностью. Химические соединения гелия, неона, ар- гона неизвестны. Криптон при ультрафиолетовом облучении или в электрическом разряде реагирует со фтором, образуя KrF2, устойчивый лишь при низких температурах. Более многочислен- ны соединения ксенона, в которых он проявляет степени окисле- ния +2, -(-4, -|-6 и 4-8. Они получаются из фторидов ксенона XeF2, XeF4, XeF6, которые, в свою очередь, образуются при фто- рировании ксенона при высоких температурах. Известны также молекулярные комплексы Б. Г. с водой, фенолами, ароматическими углеводородами и тому подобными соедине- ниями. Содержание в природе. Гелий: в 1 м3 воздуха содержится 5,24 см3 и в каждом килограмме земного материала — 0,003 мг. На Земле гелий образуется постоянно в результате распада урана, тория и других радиоактивных элементов. Около поло- вины гелия сосредоточено в земной коре, главным образом в ее гранитной оболочке. Гелий накапливается в газовых скоплениях недр и в нефтях. В природном газе любого происхождения пре- обладает изотоп 4Не. Гелий легко теряется Землей; процесс его образования и потери обеспечивает постоянство содержания в атмосфере. Неон: в атмосфере Земли содержится 7,1-1011 т; в 1 м3 воз- духа — 16 см3. Аргон: в атмосфере 16-1010 т, в воде 75,2-1010 т. Криптон: содержится главным образом в воздухе: в 1 м3 около 1 см3. Ксенон: в 1000 м3 воздуха содержится 87 см3. Получение. Гелий в промышленных масштабах производят из природных и нефтяных газов как углеводородного, так и азот- ного состава. По качеству сырья месторождения гелия подраз- деляются на богатые, где гелия больше 0,5 % по объему; рядо- вые (0,1—0,5%) и бедные (меньше 0,1 %). От других газов ге- лий отделяют методом глубокого охлаждения, используя его свойство сжижаться в последнюю очередь. Неон получают при разделении воздуха. Аргон в промышленности получают при разделении воздуха при глубоком охлаждении. Возможно получение аргона из про- дувочных газов колонн синтеза аммиака. Криптон получают при разделении воздуха. Ксенон получают из воздуха; вследствие его малого содер- жания объем производства невелик. Применение. Гелий, благодаря его инертности, широко при- меняют для создания защитной атмосферы при плавке, резке й сварке активных металлов. Электрическая дуга в атмосфере
534 БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ гелия дает высокую температуру, что повышает скорость дуго- вой сварки. Малая плотность и негорючесть делают гелий хоро- шим материалом для наполнения аэростатов и воздушных зон- дов. Применяется для изготовления лазеров и для охлаждения ядерных реакторов. Жидкий гелий — наиболее холодная жид- кость, используется в качестве хладагента, в основном при науч- ных исследованиях. Поскольку гелий плохо растворим в крови, его используют в качестве составной части дыхательной смеси для водолазов. Неон применяют при производстве лазеров и в электротех- нической промышленности: лампы, заполненные неоном, дают красное свечение. Жидкий неон служит для получения низких Температур. Аргон Используется при термической обработке легко окис- ляющихся металлов: сварке Й резке редких й цветных металлов, плавке титана, вольфрама, циркония и др.; в ГЖХ в качестве йосителя. В атмосфере аргона выращивают кристаллы полупро- водниковых материалов. Аргоном заполняют электролампы. Ар- гоновые трубки дают сине-голубое свечение. Криптон применяют в основном в электровакуумной технике; для изготовления ламп накаливания и электроразрядных тру- бок (белое свечение). Ксенон применяют в мощных газоразрядных лампах. Ксенон сильно поглощает рентгеновское излучение, что позволяет при- менять его в качестве контрастного вещества при исследовании головного мозга. Фториды ксенона применяются как мощные окислители и фторирующие агенты. Антропогенные источники поступления в окружающую среду. Имеет смысл говорить лишь о радиоактивных изотопах инерт- ных газов; последние выделяются в окружающую среду при ра- боте атомных реакторов, в особенности — атомных электростан- ций. Наибольшее значение при этом с точки зрения возможно- сти воздействия на организм имеет относительно долгоживущий (7’1/2= 10,73 года) искусственный изотоп криптона 85Кг. В пе- риод с 1960 по 1970 г. количество этого изотопа в атмосфере утроилось. Сопоставление содержания 85Кг в воздухе над тер- риторией ЧССР, ФРГ, ВНР и Франции с 1970 по 1983 год сви- детельствует о его повсеместном увеличении (Cimbak, Povinec). Вместе с тем прогнозируется, несмотря на рост уровня 85Кг в атмосферном воздухе, сохранение его до 2000 г. ниже предельно допустимых значений (Shukla, Lalit). Токсическое действие. Общий характер действия. При атмо- сферном давлении Б. Г. могут оказывать вредное действие лишь в той мере, в какой своим присутствием будут снижать парци- альное давление кислорода. При избыточном давлении оказы-
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ Б35 вают на теплокровных неспецифическое наркотическое действие. Это действие усиливается с увеличением атомной массы газа (Лазарев). Гелий Микрофлора. Ингибирует рост плесени на 50 % при давле- нии «30 МПа (Зальцман). Животные. При парциальном давлении Не 2,4—3,3 МПа у мышей отмечается замедление дыхания и заметное дрожание тела; при 5,0—7,3 МПа — нарушение координации движений; при 9,3 МПа — тонические судороги конечностей; при 9,6 (об- щее давление 9,9 МПа)—признаки наркотического действия, хотя полный наркоз не отмечен (Лазарев). Боковое положение животные не принимали даже при давлении 12,0 МПа (Зальц- ман и др.). Более чувствительной оказалась птица чиж: отме- чена одышка при парциальном давлении Не 0,3 МПа. У кошек при 5,0 МПа нарушение координации движений и общее угне- тение двигательных реакций без каких-либо дальнейших вред- ных последствий. Зальцман и др. выделяют следующие стадии развития внешних реакций в гипербарической гелиевой среде у позвоночных животных: 1) сохранение нормальных реакций; 2) начальные двигательные нарушения в форме тремора; 3) по- явление местных миоклоний; 4) развитие генерализованных кло- нических, а затем и тонических судорог; 5) обратимое угнетение двигательной активности, переходящее в двигательный паралич; 6) наступление необратимых изменений и летального исхода. Степень выраженности этих стадий, а также пороговые значе- ния давлений, при которых они развиваются, вариабельны и за- висят от вида животных, скорости компрессии, температуры и др. В атмосфере 79 % гелия и 21 % кислорода эмбрионы цыплят развивались нормально; у кур наблюдалось учащение дыха- ния и сердцебиения, повышалось потребление кислорода (Weiss et al.). Человек. При вдыхании гелиево-кислородной смеси человек может спускаться на большие глубины более безопасно, чем при вдыхании воздуха, но у водолазов при парциальном давле- нии Не, начиная с 1,3—1,6 МПа, независимо от температуры окружающей среды, характерно развитие дрожи конечностей и туловища — так называемого гелиевого тремора. Ему сопут- ствуют брадикинезия, ригидность мышц, нарушение координа- ции движений. При давлениях свыше 2,5—3,0 МПа понижается уровень бодрствования. Характерные для животных судорожные проявления действия повышенных давлений Не у человека при максимально достигнутых давлениях до 6,1 МПа не отмечались.
536 БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ Отмечаются некоторые нарушения высшей нервной деятельно- сти (Зальцман; Зальцман и др.Х У 8 испытуемых при вдыхании смеси 79 % гелия и 21 % кислорода под давлением 0,31 и 0,62 МПа не выявлено изменений потребления кислорода и на- копления молочной кислоты при физической работе; при боль- шем давлении снижались частота пульса и объем легочной вен- тиляции (Fagfaens); реакция организма на действие ряда лекар- ственных средств не изменялась. Неон Микрофлора. Ингибирует рост плесени на 50 °/о при давле- нии 35 МПа (Зальцман и др.). Животные. Мыши переносят парциальное давление Ne 1,5 МПа без признаков вялости или наркотического эффекта; ды- хание при этом резко учащается (Лазарев). Судороги появляют- ся при давлении 13 МПа (Зальцман и др.). Человек. При компрессии в неонокислородной среде и давле- нии до 2 МПа субъективных и объективных нейрофизиологиче- ских и биохимических изменений не установлено (Зальцман и др.). Увеличение давления до 3 МПа приводило к выражен- ным нарушениям функции внешнего дыхания, но только при физической нагрузке. Аргон Животные. У мышей при парциальном давлении Аг 0,6— •1 МПа отмечаются скованность движений и некоторое наруше- ние их координации; в интервале до 1,6 МПа — выраженная атаксия и дрожание тела, урежение дыхательных движений, возможна «поза кенгуру» и локомоторные движения передних конечностей; в интервале до 2,2 МПа животные принимают бо- ковое положение, реакции на электрическое раздражение отсут- ствуют (Лазарев). По данным Зальцмана и др., боковое поло- жение у мышей достигается при давлениях 3—5 МПа. Человек. При вдыхании смеси 69 % аргона, 11 % азота и 20 % кислорода при атмосферном давлении не отмечено ника- ких признаков действия, а при 0,4—1 МПа — оцепенение, нерв- но-мышечные расстройства и затуманенность мышления; эти расстройства выражены гораздо сильнее, чем при тех же давле- ниях воздуха [8, с. 8]. По данным Зальцмана и др., аргонокисло- родная смесь при давлении 0,2 МПа объективно и субъективно не приводит к изменениям в состоянии испытуемых. При 0,4 МПа двое испытуемых отмечали ухудшение сообразитель- ности при выполнении устного счета. При 0,6 МПа трое испы- туемых отмечали кратковременное состояние легкой эйфории,
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ 537 сменявшееся ощущением тяжести в голове и ухудшением сооб- разительности; движения тела становились резкими и неточны- ми, звуки казались громче обычных, появлялись «искры в гла- зах». У остальных эти симптомы наступали без эйфории. При 0,8 МПа возникали выраженные расстройства психической сферы. Криптон Микрофлора. Выраженное ингибирование роста плесени на- блюдается при парциальном давлении смеси, содержащей 95 % криптона и 5 % кислорода. При давлении Кг 0,16 МПа ингиби- рование составляет 50 % • Животные. У мышонка массой 4,5 г уже при парциальном давлении Кг 0,085 МПа вялость; при 0,24—0,44 МПа — полный наркоз (Лазарев). Человек. При дыхании 50 и 80 %-ной криптонокислородной смесью испытуемые отмечают головокружение, ощущение «на- бухания» головы и дискомфорта; изменяется голос (Зальцман и др.). Ксенон Микрофлора. При парциальном давлении Хе 0,08 МПа имеет место угнетение роста плесени на 50 %. Насекомые. При парциальном давлении Хе 0,31 МПа (общее давление 0,44 МПа) тараканы двигаются, но легко теряют рав- новесие. При меньших парциальных давлениях Хе (0,2— 0,25 МПа) наблюдается двигательное возбуждение насекомых; при еще меньших (0,07—0,15 МПа)—напротив, оцепенение (Лазарев и др.). Млекопитающие. При вдыхании газовой смеси, содержащей 67 % ксенона, и атмосферном давлении у мыши — паралич зад- них лап; при 75 % ксенона — оцепенение (животное не меняет насильственно нарушенной позы). У мышат массой 5—6 г при 50 °/о ксенона и атмосферном давлении — наркоз, быстро прохо- дящий при вдыхании чистого воздуха. У морских свинок при Вдыхании смеси 80 % ксенона и 20 % кислорода потребление последнего падало на 40 %, при 75 % ксенона и 20 % кислоро- да— на 30 %, а при 70 % ксенона и 20 % кислорода — на 10 % без усиления дыхания; после двухминутного вдыхания чистого воздуха полное восстановление. У кроликов при вдыхании в те- чение 15 мин смеси 80 % ксенона и 20 % кислорода уменьшение реакции на болевое раздражение, потеря мигательного рефлек- са, тенденция к сохранению придаваемого им неестественного положения тела. После вдыхания в течение 6 дней смеси 65 %
Б38 БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ ксенона и 35 % кислорода у молодых крыс обнаруживалась лей- копения, снижение числа эритроцитов и гранулоцитов в костном мозге [8, с. 9]. При давлении около 1,3 МПа ксенон вызывает обратимое ингибирование активного транспорта через кожу ля- гушки и блокаду проводимости седалищного нерва. Человек. Вдыхание смеси кислорода с 70 % ксенона вызы- вало легкий наркоз с потерей сознания через 3 мин. При хирур- гической операции под ксеноновым наркозом (80 % ксенона и 20 % кислорбда) операция была начата на десятой минуте вды- хания смеси, пробуждение через 2—5 мин после перехода на дыхание чистым воздухом и затем восстановление ориентировки [8, с. 9]. Поступление, распределение и выведение из организма. По- ступление Б. Г. в организм при помещении его в условия из- быточного парциального давления последних соответствует кинетике первого порядка, т. е. может быть описано экспонен- циальными зависимостями. Состояние равновесия при этом до- стигается достаточно быстро. Выделение происходит также быстро и осуществляется в основном с выдыхаемым воздухом. Коэффициент растворимости в плазме крови составляет для Кг 0,45, для Хе 0,094; в эритроцитах: Кг — 0,072, Хе — 0,197 i(Kitani). Методы определения. Описан метод для мониторинга 8®Кг, используемый в Центре ядерных исследований в Бомбее (Shuk- la, Lalit). Можно пользоваться также криогенно-хроматографи- ческим методом определения 8®Кг в атмосферном воздухе (Cim- bak, Povinec). Меры профилактики. Безопасность труда обеспечивается со- блюдением требований, изложенных в нормативных документах для производств, изготавливающих и применяющих газообраз- ные вещества, — см. «Типовую инструкцию по организации без- опасного проведения газоопасных работ» (М., 1985); «Правила устройства и безопасной эксплуатации трубопроводов для го- рючих, токсичных и сжиженных газов (ПУТ-69)» (М., 1970); «Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, ра- ботающих под давлением» (М., 1975); «Памятку рабочим, вы- полняющим газоопасные работы» (Черкассы, 1985), а также «Правила техники безопасности и производственной санитарии в электронной промышленности» (М., 1973). Природоохранные мероприятия — см. «Нормы радиационной безопасности (НРБ-76)»; «Правила ядерной без- опасности (ПБЯ-76)»; «Правила ядерной безопасности атомных электростанций (ПБЯ-ОН—74» (М., 1977); «Правила радиацион- ной безопасности при эксплуатации атомных электростанций (ПРБ АЭС)» (М., 1974); «Санитарные правила проектирования
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ 639 и строительства атомных электростанций (СП АЭС—79); (М., 1981); а также у Артемова и др.; Алехина; Бабаева и др. Индивидуальная защита. В зависимости от специфики произ- водств — соответствующая спецодежда. Алехин Р. М. Ядерная энергия и биосфера. М.: Энергоиздат, 1982. Артемова Н. Е. и др. Допустимые выбросы радиоактивных и вредных химических веществ в приземном слое атмосферы/Под ред. Е. Н. Теверов- ского, И. А. Терновского. М.: Атомиздат, 1980. Бабаев Н. С. и др. Ядерная энергетика, человек и окружающая среда/ Под ред. А. П. Александрова. М.: Энергоатомиздат, 1984. 312 с. Зальцман Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в усло- виях повышенного давления газовой смеси. Л., 1961. 185 с. Зальцман Г. Л. и др. Основы гипербарической физиологии. Л., 1979. 320 с. Лазарев И. В. Биологическое действие газов под давлением. Л., 1941. 220 с. Лазарев И. В. и др.//Физиол. журн. СССР. 1948. Т. 34, № 1. С. 131—134. Cimbak S., Povinec P.//Environ. Intern. 1985. Vol. 11, № 1. P. 65—69. Fagfaens /.//Acta physiol, scand. 1974. Vol. 91, № 4. P. 545—556. Kiiani K-l/J. Clin. a. Lab. Invest. 1972. Vol. 29, № 2. P. 167—172. Shukla V. K-, Lalii В. У.//Ргос. Nucl. Chem. a. Radiochem. 1983. yaranashi, 1983. P. 779—782. Weiss H. S. et «/.//Aerospace Med. 1965. Vol. 36, № 9. P. 201—206.
ПРИЛО Физические и химические свойства Сокращения ам. — аморфный ац. — ацетон бел. — белый бв. — безводный бц. — бесцветный в. —весьма вак. —вакуум взр. — взрывается возг. —возгоняется гекс. —гексагональная сингония гл. —глицерин гор. —горячий дым. —дымящий ж. — желтый жидк. —жидкий зел. —зеленый к. -—кислоты кб. —кубическая снигония кр. —красный кор. — коричневый крист. —кристаллы, кристаллический мет. —металл, металлический ми. —моноклинная сингония и. р. —не растворяется ор. — оранжевый орг. —органические растворители пасс. — пассивирующий пир. —пиридин пор. — порошок пурп. —пурпурный р. —растворяется разл. —разлагается, с разложением распл. —расплавленный Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингоиня кристалла (модифи- кация) Плот- ность. г/см3, при 20 °C (или при 0 Азо т и е г о Азот N, 28,0134 бц. газ; кб. 1,251 г/л; 0,808 (-196) жидк. Азидоводород HN3 43,03 бц, ЖИДК. 1,09 (25) Азота (I) оксид N20 44,01 бц. газ; Кб. 1,978 г/л; 1,226 (-89) жидк. (II) оксид NO 30,01 бц. газ; мн. 1,340 г/л; 1,269 (-152) жидк. (IV) оксид no2 46,01 кр.-бур. газ; ж. жндк; бц. кб. 1,49 (0) жидк.
ЖЕНИЕ элементов V — VIII групп и их соединений pear. —реагирует роз. — розовый ромб. —ромбическая сингония сни. —синий св. —светлый сер. —серый серебр.—серебристый сл. р. —слабо растворяется т. — темный тетр. —Тетрагональная сиигоиня тол. —толуол триг. —тригональная сиигоиия трикл. —триклнииая сингония ф. — фиолетовый ц. в. —царская водка ч. —черный щ- —щелочи Обозначения АсОН —уксусная кислота AtnOH —пентанол EtOH —этанол EtOAc — этилацетат Et2O —диэтиловый эфир На12 —галогены МеОАс—метилацетат МеОН —метаиол ЭДТА —этиленднаминтетрауксусиая кислота Температура. °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (прн t, ®С) плавл. кип. 20 °C 100 °C соединения —210,0 -195,8 1,54 мл 0,96 мл (80) с л. р. Et2O pear. L1 -80 86 СО СО EtOH то взрывчат -91,0 —88,5 63 мл р. Et2O, EtOH — —163,7 —151,7 4,71 мл 2,7 мл (80) р. EtOH, CSa pear. О2, CI2, Нц, HjS -11,2 21 pear. ре аг. р. СНС13, CS2 pear. щ„ С, S, Р, NH3, НС1, H2SO4; взр. жидк. NH3, H2S, Н2, СО
542 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи кация) Плот- ность, г/см’, при 20 °C (или при *) Азота (V) оксид NSOS 108,01 бц. гекс. 1,64 (18) фторид NFS 71,00 бц. газ 1,54 (-129) жидк. хлорид NC13 120,37 св.-ж. Ж ИДК, ромб. 1,65 Азотная кислота HNO3 63,01 бц. ЖИДК, мн. 1,513 Аммиак NH3 17,03 бц. газ; кб. 0.771 г/л Аммония нитрат NH,NO3 80,04 бц. ромб., кб., тетр. 1,72 (25) Гидразин n2h4 32,05 бц. жидк.; мн. 1,01 Гидразин гидрат n2h4 • H2O 50,06 бц. жидк.; гекс. 1,03 (21) Гидразиния сульфат (NsH6)SO, 130,12 бц. ромб. 1,37 Гидроксиламин NH2OH 33,03 бц. жидк.; ромб. 1,22 (10) Гидроксиламмоння хло- рид Калия (NHjOH)CI 69,49 бц. мн. 1,67 (17) нитрат KNOj 101.11 бц. ромб, (а), гекс. (Р) 2,11 (16) нитрит KNOg 85,11 бц., св.-ж. гекс. 1,91 Кальция нитрат Ca(NO3)j 164,09 бц. кб. 2,36 Натрия азид NaN3 65,01 бц. 1.85 гекс.
СВОЙСТВА АЗОТА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ 643 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) пл а вл. кип. 20 °C 100 °C 41 (0,14 МПа) —207 33 возг. -129 pear. н. р. реаг. р. СНС13 -27 70 взр. н. р. pear. — взр. О3 —41,6 83 со co — реаг. мет., S, С —77,75 —33,4 52,6 мл 7,4 мл р. Et2O, ЕЮН, ац., СНС1Э реаг. к., мет., В, S, Si,С, О2, СО2 169,9 разл. 210 150 (10) 600 (80) ЕЮН 3,8 (20); МеОН 17,1 (20); р. ац., пир. гигроскопичен; р. жидк. NH3 1,5 113,5 оо оо р. ЕЮН реаг. О2, к. —51,6 118,5 со со р. ЕЮН; н. р. Et2O, СНС13 реаг. О2, к. 254 разл. — 2,87 14,4 (80) н. р. ЕЮН реаг. щ. 32 57 (0,003 МПа) — реаг. р. ЕЮН, МеОН; и. р. С6Нв реаг. к. 152 — 94,4 — р. ЕЮН, МеОН реаг. ш„ NaNO2 разл. 334,5; а -> р разл. > 400 31,6 243,6 и. р. EtOH, Et2O; р. гл. — 129 438 разл. 279,5 (0) 376 (80) р. гор. ЕЮН гигроскопичен; р. жидк. NH3 560 разл. — 128,8 363 МеОН 134(10), 144 (40); ЕЮН 51,4 (20), 62,9 (40); ац. 16,8 (20) гигроскопичен разл. »275 40,8 55,3 сл. р. ЕЮН, С6Нв; и. р. Е12О
'544 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи* кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при t) Натрия нитрат NaNO3 84,99 бц. гекс. 2,26 нитрит NaNO2 69,00 бц. ромб. 2,17 (0) Нитрознлхлорид NOC1 65,46 ор.-ж. газ 2,99 г/л; 1,417 (-12) ЖИДК. Т етрафторгндразин Фосфор N2F4 104,01 бц. газ 1,454 (-74,2) Фосфор и его белый Р« 123,896 бц. или св.-ж. Кб. 1,82 Р красный черный 30,974 кр.-кор. 2,0—2,4 ам. Р 30,974 ч. 2,69 ромб. Алюминия фосфид А1Р 57,96 св.-сер. кб. 2,42 Аммония гидроортофосфат (NH4)2HPO4 132,06 бц. мн. 1,62 дигидроорт офосф ат nh4h2po4 115,03 бц. тетр. 1,80 Кальцийалюминийхром- фосфат AlCaCro я (HjPO4)a я (HCrO4)1>8 • н2о 880,40 — 1,51 Дифосфорная кислота Н4Р2О7 177,97 бц. крист. — Кальцийникельхромфос- фат CaeNii17Cr(H2PO4)e 4 (NO3)l3-H2O 1837,08 — 1,47
СВОЙСТВА ФОСФОРА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ 545 Температура. °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (прн t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C 306,5 разл. 380 87,6 176 EtOH 0,036 (25)1 МеОН 0,41 (25); пир. 0,35 (25); н. р. ац. р. жидк. NH3 284 разл. > 320 82,9 160 в. р. EtOH, пир. в. р. жндк. NH3; pear. к. -59,6 -5,8 pear. pear. — -161,5 —74,2 —. — взр. NO2 соединения 44,14; на возд. воспл. 34 257 0,0003 (15) н. р. ац. 0,14 (25); СвН6 3,2 (20); Et2O 1,04 (20); СС14 1,27 (20); EtOH 0,31 (18); CS2 434 (0), 880 (Ю) н. р. разб. НС1; pear, к., щ., NH«OH 593 (4,36 МПа); на возд. воспл. 240 429 возг. н. р. н. р. н. р. CS2, Et2O; р. EtOH в. р, НС1, разб. H2SO4. разб. HNO3, щ., NH4OH; pear, конц. H2SO4, КОНЦ. HNO3 РКр 566 (2,8 МПа) 453 возг. н. р. н. р. н. р. EtOH, CS2 н. р. щ, NH4OH, НС1, H2SO4, разб. HNO3; pear. коиц. HNO3 1700 разл. 2000 н. р. pear. — н. р. разб.’МН4ОН; pear, к., щ., конц. NH4OH разл. 70 — 69 106 (70) в. р. EtOH, ац 190 — 35,3 173,2 в. р. ац. — 61 разл. 709 (23) pear. в. р. Et2O, ЕЮН р. разб. к.; pear. конц. К., Щ., NH4OH — — — —
546 ПРИЛОЖЕНИЕ Атомная Цвет, Плот- ность, Название Формула молеку- лярная масса кристалла (модифи- кация) г/см3, при 20 °C (или при О Кальция гидроортофосфат ди- гидрат СаНРО4 • 2НаО 172,09 бц. мн. 2,31 (16) дигидроортофосфат гидрат Са(Н2РО4)2 • Н2О 252,07 бц. трикл. 2,22 (16) ортофосфат Саэ(РО4)2 310,17 бц. гекс. (а), мн. (₽) 3,14 Медьхромфосфат СЩ—xCr(H2PO4)ii—гх X ХН2О (0<х<1) 1391,05 — 1,67 Никельхромфосфат Ni,,7Cr(H2PO4)e,4-HaO 790,54 — 1,65 Ортофосфорная кислота Н3РО4 97,99 бц. мн. 1,83 (18) Тетрафосфора трисуль- фид P4S3 220,09 ж. ромб. 2,03 (17) Тримеди фосфид Си3Р 221,61 сер. — Трицинка дифосфид ZflgPj 258,06 т.-сер. тетр. 4,53 Фосфин РН3 84,00 бц. газ 1,529 г/л Фосфора (III) оксид (IV) окснд Р«Ов Р4О3 219,89 251,89 бц. мн. бц. 2,135 (21) (V) оксид Р«О|0 283,89 бц. гекс. (а), ромб. (₽) 2,72 (₽) оксидтрихлорид РОС13 153,33 бц. дым. жидк. 1,675 (III) хлорид РС1Э 137,33 бц. дым. жидк. 1,57 (21) (V) хлорид РС1в 208,24 бц. тетр. 2,11 Хрома(Ш) дигидроор- тофосфат гидрат Cr(HsPO4)3.H2O 360,97 — 1,56
свойства фосфора и его соединении 647 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C Са2Р2О2 >360 — 0,02 pear. h. p. EtOH p. HNO3; pear. кч m. —Н2О разл. 1,8 (30) pear. — p. HNO3; pear, к» 109 150-200 m. 1670; разл. и, р. H. p. н. p. EtOH h. p. m„ NH4OH, а->-Р 2000 разб. HCl, разб. к, 1150 HNO3; p. конц. HCl, конц. HNO3; pear. — ' —: 1 •—» 1 H2SO, 42,35 разл. 548 B. p. p. EtOH гигроскопична; p. к, pear. щ. NH4OH 150 172,5 407,5 н. р. pear. CS2 100 (17); и. p. к., in., NH«OH; p. CeH. pear. HNO3 1022 — — — — pear. HNO3 конц. H2SO4 1193 — н. р. pear. h. p. EtOH — —133,8 —87,42 27 мл . p. EtOH, Et2O и. p. in.. NH4OH. HCl, разб. H2SO4, разб. HNO3; pear. конц. HNO3, конц. H2SO4 23.8 разл. pear. pear. p. CS2, Et2O, гигроскопичен; 210 C6HS, CHCI, pear, к., щ. возг. — pear. pear. и. p. EtOH pear, к., ш. 180 возг. 422 (а) (0,49 МПа); 580 (8) (0,07 МПа) 359 (а) pear. pear. — гигроскопичен; pear. к., щ., NH4OH 1,18 -90,34 107,2 75,3 pear. pear. р. ход EtOH; pear, к» щ., NH4OH pear. гор. EtOH pear. pear. p.EtOH,CS2,EtjO, pear, к., щ. NH4OH CeHe,CHCI3,CCl4 166.8 возг. pear. pear. p. CC14, CS2 pear, к., щ„ NH4OH (поддавл.) 159
648 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при О Мышьяк и его Мышьяк серый, а As 74,9216 сер. с мет. блеском, гекс. 5,72 черный, р As 74,9216 ч. ам. 4,7-5,1 желтый, у As 74,9216 ж. ромб. 2,03 (18) Аммония-магния орто- арсенат гексагидрат NH4MgAsO4 • 6H2O 289,35 бц. ромб. 1,93 (15) Арсин AsH3 77,94 бц. газ 3,502 г/л Галлня арсенид GaAs 144,64 т.-сер. кб. — Железа(Ш) ортоарсенат ди гидрат Калия FeAsO4-2H2O 230,79 вел. ромб. 3,18 ди гидроорто арсенат KH2AsO4 180,04 бц. тетр. 2,87 метарсенит KAsO2 146,02 бел. пор. Кальция метаарсенит Ca(AsO2)2 253,9 сер. — ортоарсенат три гидрат Ca3( AsO4)2 • 31I2O 452,12 бел. ам. пор. — ортоарсенат ортофос- Ca3(AsO4)(PO4) 354,3 бел. пор. — фат Меди (I) арсенид Cu3As 265,54 т.-сер. гекс, (а), кб. (₽) 8,0 (II) ортоарсенат ди- Cu3(AsO4)2 • 2H2O 504,44 зел.-гол. — гидрат (II) ортоарсенит три- Cu3(AsO3)2 • 3H2O 490,44 зел.-гол. — гидрат Мышьяка (III) оксид As4Oe 395,68 бц. ам. или стекл. 3,74 арсенолит As4Oe 395,68 бц. кб. 3,86 (25) клауденит As4O3 395,68 бц. мн. 4,15 (V) оксид As2O3 229,84 бц. крист. 4,09 (III) селенид As2Se3 386,72 кор. мн. 4,75 (III) сульфид As2S3 246,04 ж.-ор. мн. 3,43 (III) хлорид AsC13 181,28 масл. жидк. 2,16
СВОЙСТВА МЫШЬЯКА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ 549 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (прн t, °C) пл а вл. кип. 20 °C 100 °C соединения 817 (3,6 МПа) 615 возг. н. р. н. р. н. р. реаг. НМО3, ц. в. ₽->а 270 — н. р. н. р. н. р. pear. HNO3, ц. в., гор. Щ. — — — р. CSj — на гр. разл. — 0,038 бв. 0,024 (80) бв. и. р. ЕЮН — — 116,9 —62,5 20 мл — — — 1238 — — — — — разл. — н. р. н. р. — р. НС1 288 —» 19 (6) н. р. ЕЮН: р. гл. — — Р- р- сл. р. ЕЮН — разл. 1000 — сл. р. сл. р. — — разл. > 1000 — 0,013 (25) — — р. к. — — сл. р. сл. р. — реаг. к., щ. 830; а^-р 460 — н. р. н. р. — сл. р. к., ш.; р. HNO3 890 — и. р. н. р. — р. к., щ. — — н. р. н. р. — сл. р. щ.; р. к. 461 3,7 10,1 н. р. ЕЮН, Et2O реаг. щ., Na2CO4, НС1, НВг 278 461 1,8 4,4 (60) р. СНС13, ЕЮН — 314 461 1.2 (2) 11,5 — — разл. 315 — 65,8 76,4 р. ЕЮН гигроскопичен: реаг. щ. 360 — н. р реаг. — р. Щ- 310 723 5-Ю-5 (18) сл. р. р. ЕЮН; н. р. CeHe, CS2 реаг. щ., Na2CO3 — 16 130 реаг. реаг. — р. НС1
650 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/смЭ, при 20 °C (млн при 0 Натрия гидроортоарсенат геп- тагидрат Na2HAsO4 • 7Н2О 312,01 бц. мн. 1,88 гидроортоарсенат до- декагидрат Na2HAsO4 • 12Н2О 402,09 бц. мн. 1.74 метаарсенит NaAsO2 129,91 св.-сер. 1,87 Свинца ортоарсенат Pb3(AsO4)2 899,41 бц. крист. 7,30 Тетрамышьяка тетра- сульфид As4S4 427,94 кр.-кор. 3,51 (19) мн. (а) (а, ₽) 3,25 (19)(₽) Сурьма и ее Сурьма Sb 121,75 серебр. гекс. 6,68 (25) Стибин Сурьмы SbH3 124,77 бц. газ 4,36 г/л (15) (III) бромид SbBr3 361,48 бц. ромб. 4,15 (23) (III) иодид Sbl3 502,46 кр. гекс. 4,92 (17) (III) оксид SbjOa 291,50 сер. кб. (а). ромб. (Р) 5,19 (25) (а) (V) оксид SbjOg 323,50 ж. кб., ам. 7,86 (кб.) 3,78 (ам) (III) сульфид (анти- монит) Sb2S3 339,69 т.-сер. ромб. 4,64 (III) сульфид (стибнит) SbaSg 339,69 ж.-кр. ам. 4,12 (V) сульфид Sb«jS5 403,82 ор.-кр. ам. 4,12 (III) фторид SbF3 178,75 бц. ромб. 4,38 (25) (V) фторид SbFs 216,74 бц. мае л. жидк. 2,99 (23) (III) хлорид SbCl3 228,11 бц. ромб. 3,14 (V) хлорид SbClg 299,02 св.-ж. жидк; гекс. 2,34
СВОЙСТВА СУРЬМЫ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЙ 551 Температура» °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при /» °C) плавл. кип. 20 °C . 100 °C разл. разл. 30 (14) 65 (30) — — 56 180 разл. —12Н2О р. р. — — 20 100 — — р. — сл. р. EtOH гигроскопичен разл — в. сл. р. — — pear. к. 1042 321; 534 н. р. н. р. — р. K2S, NaHCO3 а ->р 267 соединения 630,5 1634 н. р. н. р. н. р. pear. HNO3, ц. в, гор. конц. H2SO4 —94 —18 сл. р. сл. р, р. ЕЮН, МеОН, pear. конц. к, щ., Et2O, Cgllg, CS2 Cl2 96,6 289 pear. pear. p. EtOH, ац., CS2 p. HC1, HBr, NH3; pear. HNO3;' Гигро- скопичен 170,5 401,6 pear. pear. p. CeHe, CS2; н. p. p. H2, HC1, HBr; EtOH pear. HNO3, NH3, Ш. 656; 1456 сл. p. сл p. — сл. p. HNO3; p. HC1, <x-»P HF; pear. щ„ гор. 572 конц. H2SO4, O2, H2, Cl2, Br2, S. C разл. — 0,3 — — pear, щ., K2CO3, > 350 (NH4)2S. конц. HC1 560 1160 h. p. h. p. — pear, щ., HNO3, конц. HC1, K2S, (NH4)2S, 02 550 — 0,00017 pear. h. p. AcOH — (18) -> Sb2S3 — h. p. н. p. h. p. EtOH pear. ш., K2S, 170 (HH4)2S, K2CO3 290 319 444,7 pear. p. EtOH, MeOH, p. HF; гигроско- C6He пичен 8,3 142,7 p. p. — p. KF; гигроскопи- чен 73,2 233 602 (0) oo (72) p. EtOH, CS2, p. HC1, H2SO4; Et2O, CHC13, ац.; pear. HNO3; гигро- сл. p. CC14 скопичен 3,0 разл. pear. pear. p. EtOH, MeOH, — CHC13, AmOH
Б52 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, iYcm3, при 20 ГС (или при 0 В и с м у т него Висмут Bi 208,9804 серебр. гекс. 9,80 Висмута карбонатоксид семи- гидрат (BiO)2CO3 • 0,5Н2О 518,97 желтев, пор. 6,86 нитрат пентагидрат Bi(NO3)3 • 5Н2О 485,07 бц. трикл. 2,83 (III) оксид BigOa 466,96 ж. мн. (а), кб. (₽) 8,9 (а) сульфат B12(SO4)3 706,14 бц. крист. 5.08 (15) (III) сульфид BigSg 514,15 ч. ромб. 7,6 (III) хлорид BiCl3 315,34 бц. кб. 4,75 (25) Калия висмутат KBiO3 296,08 ж. — крист. Ванадий и его Ванадий V 50,942 св.-сер. кб. 5,96 Аммония метаванадат Ванадия NH4VO3 116,98 бц. или CB.-JK. ромб. 2,33 диборид VB2 72,56 сер. гекс. 5,10 (II) иодид VI2 304,75 ч. крист, (а), роз.-кр. гекс. (Р) 5,44 карбид VC 62,95 Ч. Кб. 5,4 (III) оксид V2O3 149,88 ч. гекс. 4,87 (V) оксид V2O5 181,88 ор. ромб. 3,36 (18)
СВОЙСТВА ВИСМУТА, ВАНАДИЯ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ Б53 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при /, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C соединения 271,4 1552 н. р. н. р. — pear. HNO3, ц. в., гор. конц. H2SO4; медл. pear. HCl, разб. H2SO4 разл. >308 — сл. р. сл. р. — р. к. разл. > 30 —- pear. pear. ац. 42 (19) гигроскопичен; р. HNO3 825; а->р 730 1890 н. р. н. р. н. р. ац. н. р. щ; pear. к. разл. > 405 — pear. pear. — гигроскопичен; р. к. 685 •—• н. р. н. р. — pear. HNO3 233 439 pear. pear. р. EtOH, ац., МеОН, Et2O гигроскопичен; р. к. _ соеди н е НИЯ 1920 3450 н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. НС1, разб. H2SO4, HNO3, ш„ NH4OH; pear. конц. H2SO4, HNO3, HF разл. 101—150 4,8 17,8 (50) н. р. EtOH, Et2O н. p. разб. к., разб. щ„ NH4OH; pear, конц. к., конц. щ. «2400 н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. к., разб. ш„ NH4OH: р. конц. щ. возг. 800 (а); разл. 1400 (Р) Р- pear. н. р. EtOH, СС14, C<jHe, CS2 н. р. разб. H2SO4; pear, к., щ., NH4OH 2810 «3900 н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. HCl, H2SO4, разб. HNO3, ш„ NH4OH; pear. конц. HNO3, распл. KNO3 1970 «3000 н. р. н. р. — н. р. к., щ., NH4OH; pear. гор. конц. HNO3 680 разл. >700 0,07 (25) 0,07 н. р. EtOH pear, к., щ., NH4OH
554 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сиигоиия кристалла (модифи- кация£ Плот- ность, г/см» при 20 °C (или при 0 Ванадия (III) хлорид VC13 157,30 кр.-ф. гекс. 3.00 (18) (IV) хлорид Натрия диванадат VC14 Na4V2O7 192.75 305.84 кр.-кор. жидк. бц. гекс. 1,82 метаванадат NaVOs 121.93 бц. мн. — ортованадат Na3VO4 183,91 бц. кб. — Оксосульфатотетраак- ваванадий гидрат [V(H2O)4(SO4)O1-H2O • 253.08 СИН. крист. — Н и о б и й и е го Ниобий Nb 92.906 св.-сер. кб. 8,57 Калия гептафторониобат(У) метаниобат пентафторооксонио- бат(У) гидрат Натрия метаниобат Ниобия диборид нитрид KjNbFz KNbO3 K2NbF6O.HaO NaNbO3 304,10 180.01 300,12 163.89 мн. Кб. мн. ромб. 3,21 NbBji NbN 114,53 106,91 бц. гекс, сер. гекс. (а), кб. (₽) 6,97 8,40 (V) оксид NbjOe 265,81 бц. мн. 4,95 (V) хлорид NbCls Тантал Та Калия гептафторотан- KjTaFy талат(У) 270,17 бц. мн. 2,75 (а). крист. (Р) Тантал и его 180.9479 серебр.- 16,6 сер. кб. 392,13 бц. мн. 5,24
СВОЙСТВА НИОБИЯ. ТАНТАЛА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 555 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при /, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C разл. 500 -20,5 153 реаг. реаг. реаг. реаг. р. ЕЮН р. ЕЮН, Е12О, СвНв, СНС13, CS2 гигроскопичен; н. р. разб. H2SO4, HNO3; pear. НС1, конц. H2SO4, HNO3, щ„ NH4OH pear, к., ш., NH,OH 654 630 866 разл. — реаг. 21,1 (25) реаг. реаг. реаг. 38,8 (75) реаг. реаг. н. р. ЕЮН н. р. ЕЮН р. ЕЮН и. p. разб. щ.; pear. К., КОНЦ. Щ. н. p. разб. щ.; pear, К., КОНЦ. 1Ц. H. p. Щ.» NH4OH; pear. к. pear, к., m. соедин 2470 е н н я 4927 и. р. н. р. н. р. ЕЮН п. p. HC1, разб. H2SO4, Щ., NH,OH; пас. конц. H3SO4, HNO3 1184 —Н2О 180—200 tv 1250 реаг. сл. р. Р> сл. р. реаг. сл. р. Р- сл. р. — pear. мет. Na 3050 разл. > 2300; а->Р 1370 — н. р. и. р. н. р. н. р. и. р. ЕЮН и. р. ЕЮН h. p. к., щ., NH4OH h. p. HC1, H2SO4, разб. HNO3, ц. в., NH4OH; pear. конц. HNO3, HNO3 + HF, 1490 204,7; а-> р 183 соедин ЗОЮ 247,5 е н и я 5425 н. р. реаг. и. р; н. р. реаг. н. р. н. р. ЕЮН р. Е12О, СНС13, СС14, CS2: реаг. ЕЮН н. р. ЕЮН 1Ц. и. p. HC1, разб. H2SO4, разб. щ., HNO3, NH4OH; pear. конц. H2SO4, конц. щ. pear, к., ui„ NH4OH и. p. к., щ., NH4OH 775 — сл. р. сл. р. — pear, k., ui„ NH,OH
656 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или ^при Тантала гидрид ТаН,_х (0<х<0,4) 181,96 сер. карбид ТаС 192,96 ромб. Ж. кб. 14.4 (V) оксид TajOg 441,89 бц. ромб. 8,53 (а) (V) хлорид TaClj 358,21 (а), трикл. (₽> бц. мн. 3,68 (27) Кислород о2 Озон Оз Кислород 31,9988 бц. газ; 1,429 г/л; гол. жидк; 1,43 сии. ромб. (-183) (а), гекс. жидк. (Р). кб. (у) 47,9982 бц. газ; 2,144 г/л; т.-син. 1.71 жидк.; (-183) ф.-ч. жидк. крист. Сера S8 Сера и ее 256,528 ж. ромб. 2,07 (а) S3 256,528 ж. мн. (Р) 1,96 Аммония S 32,06 ж. ам. (V) 1,92 гидросульфат NH4HSO4 115,11 бц. ромб. 1,78 пероксодисульфат (NH4)2S2Oe 228,20 бц. мн. 1,98
СВОЙСТВА КИСЛОРОДА. ОЗОНА, СЕРЫ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЙ 657 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде В Других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C разл. — н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. К., Щ., NH4OH 800 3445 разл. — н. р. н. р. н. р. EtOH Н. р. К., Щ„ NH4OH; pear. HF, конц. H2SO4, HF+HNO3 1872; а->0 1340 н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. к., щ„ NH4OH; pear. HF, H2SO4+ 4-Н2О2, распл. К2СО3, KHSO4 216,5 236 pear. pear. р. EtOH, CS2, CHCI3, CCI4, ац.; сл. р. C6He, Et2O гигроскопичен; pear, к.» щ., NH4OH озон —218,8; а-> р —249,3; ₽->Y —229,4 — 182,97 3,10 мл 1,72 мл ЕЮН 14,3 мл (20); МеОН23,7 мл (20); ац. 21,6 мл (20); С6Н6 19 мл (25) —192,7 —111,9 49,4 мл (0) 45,4 мл (18) — р. щ. соединения -> SB (₽) 95,5 н. р. и. р. 119,3 444,674 и. р. н. р. CS2 22 (0), 50,4 (25), 143,9 (50); С6Н6 1,0 (0), 4,5 (50), 8,7 (70); СС1« 0,34 (0), 0,84 (25), 1,83 (50); р. ац. тол., пир., СНС13; сл. р. EtOH сл. р. EtOH- р. CS2, СвНе н. р. НС1, разб. NH4OH, разб. к.; pear. конц. H2SO4, конц. HNO3, щ., КОНЦ. NH4OH 444,674 н. р. и. р. и. р. CS2 н. р. НС1, разб. к., разб. NH4OH’ pear, конц. HNO3, конц. H2SO4, щ., конц. NH4OH 251 (NH4)2S2Of 120 490 Р- 74,8 (15,5) р. сл. р. EtOH pear. — pear. щ. pear. конц. к.
658 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная ИЛИ молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность. Нем’, при 20 °C (или при П Аммония сульфат (NH4)gSO4 132,14 бц. ромб. 1,77 сульфид (NH4)2S 68,14 бц. "“Г сульфит гидрат (NH4)2SO3-H2O 134,16 крист, бц. мн. 1,41 (25) Аммония-цинка сульфат (NH4)2SO4 • ZnSO4 • 6Н2О 401,66 бц. мн. 1,93 гексагидрат Калия сульфат K2SO4 174,26 бц. ромб. 2,66 сульфид K2s 110,26 (а), гекс. (Р) св.-ж. 1.81 (14) тиосульфат 1,67-гид- K2S2O3.1,67H2O 220,42 бц. — рат Кальция сульфат CaSO4 136,14 крист. бц. ромб. 2,90-2,99 Магния сульфат MgSO* 120,37 (а). гекс. (Р) бц. ромб. (а) 2,66 Меди(П) сульфат CuSO4 159,61 бц. ромб. 3,6 Натрия гидросульфит NaHSO3 104,06 бц. мн, 1,48 пент.аоксодисуль- Na2S2Og 190,11 бц. 1,48 фат(1У) крист. сульфат Na2SO4 142,04 бц. ромб. 2,70 (а. Р). гекс. (Y) сульфид Na2S 78,05 бц. кб. 1,86 (14) сульфит Na2SOs 126,04 бц. гекс. 2,63 (15) тиосульфат Na2S2O3 158,11 бц. — крист. Серная кислота H2SO4 98,08 бц. жидк.'. 1,8305 мн. Сероводород H2S 34,08 бц. газ; 1,538 г/л кб. (25)
СВОЙСТВА СЕРЫ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЙ 559 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворится tfx (при °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C разл. — 75,4 102 н. р. EtOH, ац. р. H2SO4, разб. 357 щ„ NH.OH; pear, конц. ш. разл. — р. pear. р. EtOH гигроскопичен разл. — 28,0 ~ СЛ Р" ЕЮН Р- 1Ц-> Реаг- к- разл. — р. р. — — 1074; 170Q щ 24,1 н. р. EtOH, ац.; р. H2SO4, щ. а>Р CS2 584 912 — р. pear. р. EtOH гигроскопичен; р. щ.; реаг. к. •—Н2О разл. п. р. н. р. EtOH реаг. к. 200 > 400 Р 1460 разл. сл. р. сл. P- р. гл. сл. р. разб. H2SO4; р. конц. H2SO4; и. р. к., щ. Н37 — 35Д 50,2 EtOH 0,025 (15), гигроскопичен; р. 0,016 (55); МеОН H2SO4; реаг. щ. 3,5 (20); Et2O 1,16 (18); н. р. ац. Разл- — 20,5 77,0 МеОН 1,04 (18); р. разб. НС1, 650 н. р. EtOH H2SO4, HNO3; pear, конц. HCl, щ. .. — в. p. в. р. сл. р. EtOH реаг. к., щ. 14 320 2^5 разл. — 55,з реаг. Сл. р. EtOH реаг. конц. HNO3, >50 конц. H2SO4, щ. в84! 1430 19,2 42,3 МеОН 2,46 (20), р. H2SO4, щ. 1,84 (50); EtOH О185‘> 0,44 (20); р. гл. p-*v 241 I’8® — 18,6 реаг. сл. р. EtOH гигроскопичен; р. .... щ.; реаг. к. 94 •— 26,1 реаг. сл. р. ЕЮН р. щ.: реаг. к. ₽??л. — Р- Р- н- Р- ЕЮН реаг. к. 10,4 296 — — pear. EtOH р. к.; реаг. щ. разл. —85,54 -60,35 2,58 мл 0,81 мл р. EtOH сл. р. НС1, разб. H2SO4, разб. HNO3; реаг. конц. HNO3, конц. H2SO4, щ. i "1
660 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (иян прн 0 Сероуглерод cs2 76,16 бц. жидк.; 1,263 Серы (IV) оксид sog 64,06 тетр. бц. газ; 2,927 г/л; (VI) оксид so3 80,06 ромб. бц. мн. 1,43 жидк. (I) хлорид S2C12 135,04 (а. Р). ромб. (Y) Ж. жидк. 1,67 (25) Углерода оксидсульфид cos 60.08 бц. газ 1,073 г/л Цинка сульфат ZnSO4 161,43 бц. ромб. 3,74 Селен н его Селен Se 78,94 сер. гекс, (а), кр. 4,79 (а), 4,46 (Р), Кальция селеиат дигид- CaSeO«-2H2O 219,07 мн. (P) или ам., ч. стекл. бц. ромб. 4,82 (ам.), 4,28 (стекл.) 2,68 рат Натрия селеиат Na2SeO4 188,94 бц. ромб. 3,21 (17) селенид Na2Se 124,94 (а, ₽) бц. или 2,63 (10) селенит Na2SeO3 172,94 роз. кб. бел. __ Селена дисульфид SeS2 143,09 желтов.- дихлоридоксид SeC12O 165,87 кр. пор. св.-ж. 2,42 (22) (IV) оксид SeOg 110,96 жидк. бц. тетр. 3,95 (16) сульфид SeS 111,02 ор.-ж. 3,06 (0) (IV) хлорид SeCl4 220,77 крист, бц. мн. — Селенистая кислота H2SeO3 128,97 бц. ромб. 3,00 (15)
свойства селена и его соединения 561 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (прн tt °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C —111,9 46,24 0,179 реаг. р. EtOH, Et2O реаг. конц. H2SO4, HNO3, щ. —75,46 -10,1 11,5 2,1 (90) р. ЕЮН, АсОН реаг. щ. 16,8 (а), 32 (₽), 44,7 реаг. реаг. — р. H2SO4; реаг. к., щ. 62,2 (у) (0,23 МПа) -77 138 реаг. реаг. р. СбНб, Et2O, CS2, EtOH реаг. к., щ. — 138,82 —50,24 54 мл реаг. в. р. CS2; р. ЕЮН реаг. конц. H2SO«, HNO3, щ. разл. — >600 соединения 54,1 67,2 (80) ЕЮН 0,038 (15), 0,029 (35); МеОН 0,485 (15), 0,408 (35) р. H2SO4; реаг. щ. 217 (а), 170—180 (Р) 685 н. р. н. р. р. CS2 (кроме а) н. р. НС1, разб. H2SO<; р. Na2SO3; реаг. конц. H2SO«, HNO3, ц. в.; сл. реаг. щ. — —• 10,1 (18) 7,3 (60) —. —- 730, — 84 (35) 73 а->р 555 875 — реаг. реаг. — гигроскопичен; н. р. NH3 — —. 60 (37) 85 (89) и. р. ЕЮН — 100 разл. н. р. — — — 10,8 177,6 реаг. реаг. р. CS2, СС14, CHCI3, сбнб — — 337 возг. 264 (22) 472 (65) ЕЮН 6,67 (14); р. ац., АсОН гигроскопичен разл. 118 — и. р. и. р. р. CS2; н. р. Et2O — 305 (под давл.) 196 возг. реаг. реаг. сл. р. CS2 гигроскопичен; р. РОС13; реаг. к.,’ щ. разл. > 70 167 385 (90) в. р. ЕЮН гигроскопичен; н. р. NH3 19 Под ред. В. А. Филова
Б62 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сннгоння кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, прн 20 °C (или при О Селеновая кислота H2SeO4 144,97 бц, рог б. 2,95 (15) Селеноводород Р2£а 80,98 бц. газ 3,67 г/л Теллур Те 127,60 Т е л л у серебр,- р и его 6,25 (25) Натрия тетрагидроорто- Na2H,TeOe 273,60 сер. гекс., т.-кор. ам. бц. гекс. крист.; 6,00 ам. теллурат Ортотеллуровая кислота Н6ТеОв 229,64 бц. мн. 3,07 (а). Теллура (IV) оксид ТеО2 159,60 (а), кб. (Р) бц. ромб. 3.14 (р) 5,87 (₽), (VI) фторид TeFe 241,59 (р). тетр, (а) бц. газ 6,02 (а) 2,56 (IV) хлорид TeCI4 269,41 бц. мн. (-38) 3,26 (18) Т еллуроводород Н2Те 129,62 бц. газ 5,81 г/л Хром Сг 51,996 Хром и его сер. кб. 7.19 Аммония-хрома(П1) сульфат додека гидрат Калия NH4Cr(SO4)2 • 12Н2О 478,36 зел. или ф. кб. 1,72 дихромат К2СГ2О7 294,19 ор.-кр. три к л. (а), мн. (Р) 2,68 хромат К2СгО, 194,20 ж. ромб. 2,73 (18) (а), гекс. (В) Натрия дихромат дигид- рат Хрома NagCrgO? * 2Н2О 298,00 кр. мн. 2,52 борид СгВ 62,81 серебр. ромб. 6,17
СВОЙСТВА ТЕЛЛУРА, ХРОМА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 563 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при i, °C) плав л. КИП. 20 °C 109 °C 62,4 разл. > 65 566 оо (60) pear. ЕЮН гигроскопичен; р. H2SO4; и. р. NH3 —65,7 соединен —41,4 и я 377 мл (4) 275 мл (25) р. CS, 449,8 990 и. р. н. р. и. р. EtOH н. р. разб. НС1, разб. NaOH, NH4OH; реаг. к., конц. щ. разл. — 0,8 (18) 2 — реаг. гор. разб. HNO3 136 ->ТеО3 220 19,7 (0) 258,5 н. р. EtOH р. к.; реаг. NH4OH 733 1257 0,00067 н. р. — н. р. разб. H2SO4. разб. HNO3; реаг, КОНЦ. К.. Щ., NH4OH —37,6 (0,1088 МПа) —38,6 возг. реаг. реаг. — реаг. к., щ. 224 390 pear. реаг. р. EtOH, С6Нв, СНС13, тол.; н. р. CS2 гигроскопичен; реаг. к., щ. -51 -1,8; разл. _>о соединения pear. реаг. р. ЕЮН реаг. к., щ. 1890 2680 н. р. и. р. — н. р. HNO3, ц. в.; pear. НС1, H2SO4 94 — 2.1 (0) 15,7 (40) р. ЕЮН — 397,5 а->р разл. «600 12,5 100 н. р. EtOH — 257 973, — 63 79 и. р. ЕЮН ,— а > р 666 357 (бв.); —2НгО бв. разл. > 400 180 418 сл. р. ЕЮН — 100 2070 — н. р. н. р. — — 19*
Б64 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингоиня кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при Хрома диоксиддихлорид СгО2С12 154,90 т.-кр. 1,91 жидк. карбид Сг3С2 180,00 сер. 6,68 ромб. (III) нитрат ноиагид- Cr(NO3)3 • 9Н2О 400,15 пурп. — рат мн. (III) оксид Сг2О3 151,99 зел. 5,21 гекс. (VI) оксид СгО3 99,99 кр. 2,8 ромб. (III) ортофосфат гек- СгРО4 • 6Н2О 255,06 ф. 2,12 сагидрат трикл. (III) сульфат Cr2(SO4)3 392,17 ф.-кр. 3,01 гекс. (III) хлорид СгС13 158,36 роз.-ф. 3,03 гекс., мн. Молибден и его Молибден Мо 95,94 серебр. 10,22 кб. Аммония молибдат (NH4)2MoO4 196,01 бц. мн. 2,28 (25) Гексааммония гептамо- либдат тетрагидрат (NH4)6Mo7O24 4Н2О 1235,86 св.-ж. мн. 2,50 Димолибдена карбид Молибдена Мо2С 203,89 сер. ромб, (а), гекс. (₽) 8,9 (а) гексакарбонил Мо(СО)0 264,00 бц. ромб. 1,96 диоксид дихлорид МоС12О2 198,84 св.-ж. крист. 3,31 (17) дисилицид MoSi2 152,11 сер. гекс. 6,31 (IV) оксид МоО2 127,94 w ф.-кор. мн. 6,47 (VI) оксид Мо03 143,94 бц. ромб. 4,69 (21) пеитаборид Мо2В6 245,94 сер. — (IV) сульфид MoS2 160,70 т.-сер. гекс. 4,8
СВОЙСТВА МОЛИБДЕНА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ 565 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C —96 116 pear. pear. р. Et2O, АсОН; — pear. EtOH 1830 — н. р. н. р. — н. р. к.; реаг. гор. разл. конц. НС1О4 37 разл. р. р. р. EtOH, ац. — 125 2335 — н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. к., щ.; реаг. разл. распл. щ. 197 — 167 199 р. EtOH, Et2O гигроскопичен; р. разл. H2SO4 100 — сл. р. — н. р. АсОН реаг. к., щ. — — 64 (25) — сл. р. EtOH н. р. к. 1152 возг. в. р. при — сл. р. EtOH, Et2O, н. р. к. (под давл.) 950 следах ац.; н. р. CS2 восст. соединения 2620 4630 и. р. н. р. н. р. HF, хол. НС1, хол. разб. H2SO4, щ.; pear. HNO3, ц. в., гор. коиц. H2SO4, гор. конц. НС1 разл. — реаг. реаг. и. р. ац., EtOH — —Н2О — 44 (25) реаг. н. р. EtOH р. к., щ. 90 2520; — н. р. — — н. р. НС1, щ.: сл. р. а -> Р HF, HNO3, гор. 190 H2SO4 151 разл. — н. р. и. р. р. Et2O — 175 157 в. р. в. р. р. EtOH, Et2O — (0,25 МПа) возг. 2020 — н. р. н. р. — н. р. к., ц. в.* р. HF + HNOS — возг. и. р. н. р. — Н. р. щ., HCl, HF, 1000 хол. HsSO4; реаг. hno8 801 1155 0,138 2,107 — реаг. к., щ. Na2S, (80) NH4OH 2200 разл. — — — и. р. EtOH н. р. НС1. разб. к., щ., реаг. конц, к., щ. разл. 1300 — и. р. н. р. —• н. р. разб. к.; реаг. гор. H2SO4, HNOS, ц. в.
566 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при О .Молибдена (V) хлорид MoClg 273,20 зел.-ч. МН. 2,93 (25) Натрия молибдат Na2Mo04 205,92 В бц. кб. (а), ромб. (₽, V. б) о л ь ф р а 3,28 (18) м и е го Вольфрам W 183,85 св.-сер. кб. 19,35 Вольфрама гексакарбоиил W(CO)e 351,91 бц. ромб. 2,65 ДИСИЛИЦИД WSi2 240,02 сер.-син. тетр. 9,4 дисульфид WS2 247,98 т.-сер. гекс 7,5 (10) карбид WC 195,86 сер.-син. гекс., кб. 15,7 (IV) оксид WO2 215,85 кор. мн. 12,11 (VI) оксид wo3 231,85 ж. трикл. (а), мн. (Р), ромб, (у), 7,16 (VI) хлорид V/СЦ 396,57 ф.-син. гекс. 3,52 (25) Вольфрамовая кислота H2WO4 249,86 ор.-ж. ромб, бц. тетр. 5,5 Кальция вольфрамат CaWO4 287,92 6,06 Натрия вольфрамат Na2WO4 293,83 бц. кб. 4,18 (а), ромб. (Р) Фтор и его Фтор f2 37,9968 св.-ж. газ 1,693 (0) г/л Аммония гексафторосиликат(1У) (NH4)2[SiF6] 178,15 бц. кб. 2,01 гидрофторид nh4hf2 57,04 бц. ромб. 1,50
СВОЙСТВА ВОЛЬФРАМА ФТОРА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 567 Температура, °G Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C 194 269 реаг. реаг. р. СС14, СНС13, гигроскопичен; р. абс. Et2O' реаг. конц. НС1, конц. EtOH HNO3, конц. H2SO4 688; а -> р, —44 (0) 84 — — 450; р -> у, 585; у ->д, 635 соединения 3420 « 5680 н. р. н. р. н. р. н. р. ш„ ход. НС1, H2SO4, HNO3, HF; реаг. конц. HNO3 + конц. HF 170 — н. р. — сл. р. С6Н6, Et2O, реаг. На12 EtOH 2160 — н. р. н. р. — pear. HNO3 + HF; н. р. ц. в. разл. 1250 — н. р, — — р. HNO3 + HF, распл. щ. 2780 — н. р. — — — « 1500 еи 1700 н. р. и. р. — реаг. гор. конц. к., Щ. 1473; а -> р « 1670 н. р. н. р. — н. р. к.; р. HHal, 18- Р->у гор. щ. 330; 740 283 840 pear. pear. р. EtOH, Et2O, в. р. POC1S СвНв, ей» —Н2О — н. р. сл. р. и. р. к.; реаг. щ., >100 — HF, NH4OH 1580 — 0,2 (18) — н. р. EtOH н. р. разб. к., щ.; реаг. конц. к. 696 (Р) — 73,0 96,8 — — соединения —219,6 —188,13 реаг. реаг. J. Н2 (жидк.). О» жидк.), Оз (жидк.) разл. 319 — 18.6 (17) 55,5 с л. р. EtOH 126,2 Р238«- Р- Р- сл. р. EtOH гигроскопичен; и. р. НС1, разб. к.; реаг. конц. к., ш.» NH«OH
668 ПРИЛОЖЕНИЕ - Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингоиия кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при 0 Аммония дихромат (NH4)2Cr2Oz 252,06 op. MH. 2,15 (25) фторид NH4F 37,04 бц. гекс. 1,01 (25) Гексафторокремниевая кислота дигидрат Калия H2SiFe-2H2O 180,09 бц. крист. — гексафторосили- кат IV) KSiFe 220,27 бц. гекс. 2,67 (15) тетрафтороборат(Ш) KBF, 125,90 бц. ромб, (о), Кб. (₽) 2,50 Кальция фторид CaF2 78,08 бц. кб. (а), тетр. (Р) бц. газ 3,18 Кислорода фторид f2o 54,00 1,90 (-223,8) жидк. Кремния фторид SiF„ 104,08 бц. газ 4,684 г/л, 1,66 (—95) тв. Лития фторид LiF 25,94 бц. кб. 2,63 Магния фторид MgF, 62,31 бц. тетр. 3,13 Меди(П) фторид Натрия CuF2 101,54 бц. мн. 4,23 гексафтороалюминат Na3AlF6 209,94 бц. мн. 2,90 гексафторосиликат Na2SiFe 188,06 бц. гекс. («. Р) 2,68 Свинца(И) фторнд PbF2 245,19 бц. ромб, (а). кб. (Р) 8,37 (а), 7,68 (Р) Cepbi(VI) фторид SF6 146,05 бц. газ 6,50 г/л, 1,88 (-50,8) жидк. Тетрафтороборная кис- лота HBF« 87,81 бц. жидк. — Фтороводород HF 20,01 бц. газ или жидк; ромб. 0,99 (13) жидк. Хлора трифторид C1F3 92,45 бц. газ или зел.-ж. жидк.; ромб. 1,866 (Ю)
СВОЙСТВА ФТОРА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ 569 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. КИП. 20 °C 100 °C разл. « 180 — 35,6 155,6 р. ЕЮН; н. р. ац. р. разб.НС1,Н28О4 HNO3; реаг. конц НС1, ш„ NH4OH разл. — 82,6 118 (80) р. ЕЮН гигроскопичен; н. р NH3 19 —• — — — — разл. 700 — 0,12 (18) 0,95 н. р. ЕЮН и. р. к., щ. 570; а -> 0 283 разл. 930 0,44 6,27 н. р. ЕЮН реаг. конц. H2SO4, конц. NaOH 1418; ! а -> р 1150 —223,8 —86,8 (0,22 МПа) «2530 — 145 -95,25 возг. 0,0016 (18) реаг. реаг. 0,0017 (26) реаг. реаг. н. р. ац. сл. р. к. 849 1700 0,13 (25) 0,135 (35) н. р. ЕЮН, ац. р. к. 1263 « 2270 0,0076 (18) н. р. н. р. ЕЮН р. HNO3 770 1010 3,5 0,06 реаг. р- ЕЮН; н. р. ац. р. HCl, HF, HNO3 846; а->р 642 — 0,65 (17) 2,5 и. р. ЕЮН — 822; а -> р 447 1292 0,064 — н. р. ац. сл. р. HCl, HF, хол. HNO3; реаг. H2SO4, гор. HNO3 —50,7 (0,227 МПа) —63,6 возг.; разл. 800 1,47 мл (0) 0,55 (25) р- С6Н6, с.Н 3NO2 —83,36 —76,31 разл. 130 19,52 11.76 Р. в. р. реаг. Р- в. р. реаг. р- ЕЮН —
Б70 ПРИЛОЖЕНИЕ СВОЙСТВА хлора, брома и их соединении 571 Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при t) Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C Хрома (II) фторид CrFj 89,99 зел. мн. 4,11 оол 1820 гл п и n EtOH (III) фторид CrFB 108,99 зел. 3,78 1400 _ 4Р’ 6 (60) щ £ EtOH р. HF; сл. р. к. гекс- (под давл.) Хлор и его соединения Хлор С’2 70-906 ж--зел. 3,214 г/л -101,03 —34,1 300 мл, 68 мл р. СНС13, С6Нв; реаг. к., щ. газ- (°) реаг. (80), СС14 9770 мл (0), Ром°‘ реаг. 3420 мл (40); реаг. Дихлора гексафторид CI2Fe 184,89 бц^газ 1 №6 -76,31 11>7б реаг. pear. реа°НЕюН реаг. к., щ. ж.-зел. жидк.; Калия хлорат КС1О3 122,55 бц. мн. (а), 2,32 357; а р разл 7>3 56,2 р ЕЮН- гл 1>0 р НМОз. реаГ< Натрия гипохлорит пен- NaClO • 5Н2О 164,52 Р°бц. - 2g,5 Д 101 {0) реаг. (20) _ гигроскопичен; р. тагидрат крист. > 30 разб. НС1; реаг. конц. НС1, конц. Натрия хлорат NaClO3 106,44 бц. кб. 2,49 (15) 262 разл. 95,9 203,9 EtOH 14,7 (25); ^ра^б-НС! JJ2SO4, 630 МеОН 51,35 (25); жидк. NH3; реаг. Хлора(1У) оксид СЮ, 67,45 ж.-зел. 1,64(0) _59>5 11>0 н. р. реаг. Рре£ “ газ или жидк; r r EtOH кр.-бур. 3,09 г/л жидк. (11) Хлороводород НС1 36,46 бц. газ; 1,639 г/л -112,0; -85,08 82,3 (0) 56,1 р. EtOH, C6He р. H2SO4, разб. Р°“б-<О?’ а~>Р (60) HNO3; реаг. конц. кб- (Р) -174,8 HNO3, Ш., NH4OH Бромиего соединения Бром Вг2 159,808 кр.-бур. 3,102 _725 5982 3 58 реаг. р. EtOH, Et2O, реаг. щ„ NH4OH <25) CHCI3, cs2, СС14 Брома хлорид ВгС1 115,36 £“кр'. - -66 б разл. реаг. реаг. р с§2 реаг. к > ЖИДК. Бромоводород НВг 80,91 бц. газ; 3,645 г/л —86,91 —66,77 193 (25) 130 р. EtOH р. НС1. разб. кб- H2SO4, HNO3; pear. Калия конц. H2SO4, щ. бр0Мат КВгО3 167.00 бц. гекс. J£7 434 разл. _ 687 500 сл р ЕЮН. н р_ р к> бромид КВг ,19-00 бц. кб. 2,75 (25) 734 1380 65 2 ]03>3 ЕЮН 0,54 (55); гл. р. к., ш; реаг. 17,8 (25): сл. р. конц. H2SO4 Et2O
672 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингоння кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при 0 Натрия бромид NaBr 102,89 бц. кб. 3,21 Иод Иодоводород Калия иодид HI KI 253,810 127,91 166,00 Иод и его ф.-ч. ромб. бц. газ; тетр. бц. Кб. 4,940; 3,960 (120) жидк. 5,789 г/л 3,12 Натрия иодид Nal 149,90 бц. кб. М а р г а и е 3,665 (4) ц и е г о Марганец Мп 64,9380 серебр. кб. (а, ₽. Y. б) 7,44 (а) Калия перманганат Марганца KMnO4 158,04 пурп. ромб. 2,70 карбонат MnCOj 114,95 св.-роз. гекс. 3,12 нитрат гексагидрат Mn(NO3)2 • 6Н2О 287,04 роз. мн. 1,82 (II) оксид MnO 70,94 сер.-зел. кб. 5,18 (II, III) оксид Mn3O4 228,81 кор.-ч. тетр, (а), кб. (р) 4,72 (а) (III) оксид Mn2O3 157,87 кор.-ч. ромб. кор.-ч. тетр, (а, ₽). ромб, (у), гекс. (6) 4,5-4,6 (IV) оксид MnO2 86,94 6,03 (р) (II) сульфат MnSO4 151,00 бц. ромб. '3,25
СВОЙСТВА ИОДА, МАРГАНЦА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 673 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C • 755 1390 90,8 121,2 ЕЮН 2,45 (0), 2,28 (40); МеОН 16,8 (20), 15,3 (60); гл. 38,7 (20); сл. р. ац. гигроскопичен; р. к., щ.; реаг. конц. H2SO4 соединения 113,5 184,35 0,028 реаг. ЕЮН 20 (15); Et2O 20(17); СНС13 2,63 (20); гл. 0,97 (25); CS2 17,1 (20); СС14 2,9 (25) н. р. НС1, разб. H2SO4, разб. HNO3; реаг. конц. H2SO4, конц. НМОз, щ., К1 —50,9 -35,4 234 (Ю) Р- р. ЕЮН р. НС1, разб.Н25О4, разб. HNQ3; реаг. конц. H2SO4, конц. HNO3, щ. 681 1324 144,5 206,7 ЕЮН 1,88 (25); МеОН 15,1 (20); гл. 50,6 (20); ац. 1,3 (25) р. НС1, разб. к., щ.; реаг. конц. H2SO<, конц. HNO3 661 1304 соединения 179,3 302 ЕЮН 43,3 (25); МеОН 78,0 (25); ац. 30,0 (25) р. НС1, разб. к., щ.; реаг. конц. H2SO<, конц. HNO3 1245; а ->р 707; р-»у 2080 н. р. медл. реаг. — реаг. к. 1087: у->б 1137 разл. > 200 — 6,38 26 (65) р. МеОН, ац., пир., АсОН взр. H2SO4 разл. — 0,00011 (18) реаг. и. р. ЕЮН реаг., к., О2 25,3 — 132,3 499 (75) в. р. ЕЮН гигроскопичен 1842 — н. р. н. р. — р. NH4C1, реаг. кч о2 1560; а > р 1160 — и. р. н. р. —- pear. НС1, H2SO4, н2 -> Мп3О4 — н. р. н. р. —. реаг. к., О2 » 1000 -о2 535 и. р. н. р . н. р. ац. н. р. HNO3; реаг. НС1, S, NH3 700 разл. 850 62,9 45,6 (80) EtOH 0,014 (15); н. р. Et2O
574 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот ность, г/см3, при 20 °C (или при t) Марганца (11) хлорид МпС12 125,84 роз. гекс. 2,98 (25) Рени й него Рений Re 186,2 серебр. гекс. 21,04 Калия перренат Натрия перренат KReO, NaReO. 289,30 273,19 бц. тетр. бц. гекс. 4,89 5,39 Рения (III) хлорид ReCl3 292,6 т.-кр. гекс. — (V) хлорид ReCl5 363,47 т.-зел. мн. Железо 4,9 । него Железо Fe 55,847 серебр.- сер. кб. (а. Р. V, б) 7,874 Железа (Н) гидроксид Fe(OH)j 89,86 св.-зел, гекс. или ам. 3.4 (III) гидроксид Fe(OH), 106,87 кор. кб. 3,4-3,9 (III) гидроксидоксид FeO(OIl) 88,84 кор. ромб. 4,28 дисульфид FeS2 119,98 зол.-ж. кб. (а), ромб. (Р) 5,03 (а) (II) карбонат FeCO3 115,86 бц. гекс. 3,8—3,9 (III) питрат нонагид- рат Fe(NO3)3 • 9H2O 404,00 св.-ф. ми. 1,68 (21) (II) оксид FeO 71,84 ч. кб. 5,7 (II, III) оксид Fe3O, 231,54 ч. кб. 5,18 (III) оксид Fe2O3 159,69 кр.-кор. гекс. 5,25 (II) сульфат гепта- гидрат FeSO. • 7H2O 278,01 гол.-зел. мн. 1,90 (18)
свойства рения, железа и их соединении 575 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) пл а вл. кип. 20 °C 100 °C 650 1238 73,9 115,3 р. EtOH; н. р. Et2O гигроскопичен; реаг. О2 соединения 3190 « 5900 и. р. н. р. — в. р. HCl, HF, хол. H2SO4, разб. HNO3, хол. щ., NH4OH; реаг. конц. HNO3, гор . H2SO4, гор. НС1О4, Н2О2, распл. Ш. 553 1367 1,21 14,0 сл. р. EtOH и. реаг. к., щ. 300 разл. 100 р. р. EtOH гигроскопичен; н. 410 реаг. к., щ. 660 — р. р. — — 278 330 реаг. реаг. — реаг. к„ щ. разл. соединения 1539: а-> р 2870 н. р. н. р. н. р. EtOH, Et2O н. р. щ.; реаг. к., 769; ₽ -> у О2, Hal2, S, СО 912: y->6 1394 разл. — и. р. н. р. — реаг. к.; н. р. щ. 150—200 -> Fe2O3 . — и. р. н. р. н. р. EtOH, Et2O реаг. к., гор. конц. 500 щ.; н. р. NH4OH —0,5 Н2О _ _ _ — р. НС1 136 1700 — н. р. н. р. — в. р. к.; pear. HNO3> О2 разл. > 490 — н. р. н. р. — реаг. к. 50, разл. — 82,5 105 в. р. Et2O: р. ЕЮН, гигроскопичен > 50 (40) ац. « 1400 — н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. ш.; реаг. к. разл. 1510 — н. р. н. р. н. р. EtOH, Et2O сл. реаг. к. 1565 разл.— н. р. н. р. — реаг. к. 64; —ЗН2О — 7Н2О, 26,3 43.7 — реаг. О2 56,8 ' 300 (80)
676. ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или МОЛОКУ’ лйриая масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (йли при О Железа (III) сульфат Fe2(SO4)3 399,88 бц. или 3,10 (18) (II) хлорид FeCl2 126,75 св.-ж. гекс, св.-зел. 2,98 (II) хлорид тетрагид- FeCl2 • 4Н2О 198,81 гекс, зел.-гол. 1,93 рат (III) хлорид FeCls 162,21 мн. кр.-кор. 2,90 (25) Кобальт Со 58,9332 гекс. К о б а л ь серебр,- т и его 8,84 Кобальта ацетат тетрагидрат Со(СН3СОО)2 • 4Н2О 249,08 сер. гекс, (а), кб. (р) кр.-ф. 1,71 (19) нитрат гексагидрат Co(NO3)2 • 6Н2О 291,03 МИ. кр. МИ. 2,13 (II) оксид СоО 74,93 сер.-з. 5,7 (II, III) оксид CO3O4 240,80 кб. (а, р) ч. кб. 6,07 (III) оксид CO2O3 165,86 ч.-сер. 5,18 (II) сульфат C0SO4 155,00 кб. роз. 3,71 (25) (II) хлорид Coda 129,84 ромб. (а, Р) гол. 3,36 (II) хлорид гексагид- СоС12-6Н2О 273,93 гекс. кр. мн. 1,92 рат Никель N1 58,70 Никель и его серебр. 8,91 Аммония-никеля суль- (NH4)2Ni(SO4)2 • 6Н2О 395,00 кб. (а, Р) гекс, (у) зел.-гол. 1,92 фат гексагидрат Никеля карбонат NiCO3 118,72 МН. св.-зел. — гекс.
СВОЙСТВА КОБАЛЬТА, НИКЕЛЯ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 577 Температура, ГС Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кип. 20 °C 100 °C разл. > 600 — Р- реаг. — гигроскопичен 677 90 1012 62,6 в. р. 94,2 в. р. р. EtOH, ац.; н. р. Et2O р. EtOH; сл. р. ац. гигроскопичен гигроскопичен 307,5 315 96,9 . 536 в. р. EtOH, Et2O, ац. гигроскопичен соединен 1492; а § 427 И я 2960 и. р. и. р. реаг. к. —4Н2О, 140 ' —— । Р- Р- — гигроскопичен —ЗН2О 55; ->СоО 100 1830; а -> р 985 -> СоО 900 разл. 895 разл. 2800 97,3 и. р. в. р. Н. р. . 211 (80) и. р. и. р. н. р. р. ЕЮН, ац., диокс. и. р. ЕЮН н. р. ЕЮН гигроскопичен; сл. р. конц. HNO3 реаг. к. н. р. НС1, HNO3, ц. в.; pear. H2SO< реаг. к. разл. 600; а-> р 440 — 35,5 38,5 ЕЮН 0,017 (15); МеОН 0,418 (25) гигроскопичен 740 —2Н2О, 49; —4Н2О, 58; —5Н2О, 90; —6Н2О, 140 а; 1050 52,9 173 106,2 в. р. EtOH 44,9 (0), 54,4 (20), 67,4 (40); МеОН 38,5 (20), 58,2 (40); ац. 9,3 (22,5) в. р. ЕЮН, МеОН гигроскопичен соединения 1455; а -> р « 2900 358; y а 250 н. р. 7,6 и. р. — 21,8 н. р. ЕЮН (80) реаг. разб. к.; н. р. NH3 — разл. 0,0093 (25) и. р. — реаг. к.
678 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сиигоиня кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при 0 Никеля нитрат гексагидрат Ni(NO3)2 • 6Н2О 290,81 зел. трикл. 2,04 (22) (И) оксид . NiO 74,71 сер.-зел. кб. 7,45 (III) оксид гидрат Ni2O3 • хН2О — сер.-ч. пор. 4,83 сульфат NiSO, 154,78 св.-ж. ромб. 3,65 (25) сульфид NiS 90,78 ч. гекс. (а. ₽) 5,3-5,65 тетракарбонил Ni(CO)4 170,75 бц. жидк.; кб. 1,36 (0) хлорид NiCl2 129,62 зол.-ж. гекс. 3,51 (25) Трииикеля дисульфид Ni3S2 240,21 ж. гекс. (а), кр. <₽) Р у т е н и 5,82 й и его Рутений Ru 101,07 серебр. гекс. 12,4 Аммония пентахлоро- нитрозилийрутенат(П) (NH4)2[Ru(NO)+C15J 344,42 т.-ор. Роди й него Родий Rh 102,906 серебр. кб. 12,44 Родия(Ш) хлорид гид- RhCl3*HsO' рат 209,27 кр.-кор. Палладий Pd П а л л а д и й и его 106,42 .серебр. 12,02 Кб.
СВОЙСТВА ПЛАТИНОВЫХ МЕТАЛЛОВ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 679 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях {при t, °C) плавл. КИП, 20 °C | 100 °C 54 разл. — 94,2 225 р. EtOH гигроскопичен; р NH4OH 1955 — н. р. н. р. — реаг. к. разл. 600 — н. р. н. р. — реаг. к„ NH4OH, KCN —SO3 840 — 38,4 66,7 (80) EtOH 0,017 (15), 0,025 (55); МеОН 0,06(15), 0,11 (35), 0,222 (55); н. р. Et2O ац. 996 а р 389 Н; р. и. р. .— pear. HNO3, ц. в., к. — 19,3 42.3; разл. 180 0,018 (Ю) — р. EtOH, Et2O, C6He, CHClj, ац. pear. HNOS, конц. H2SO4, ц. в.; н. р. разб. к., щ. 1009 (0,196 МПа) ВОЗГ. 970 65,6 (25) 87,6 р. EtOH, Et2O гигроскопичен 808 разл.; а -> р 550 соединен и я И. р. н. р. р. HNO3 2607 «4900 н. р. и. р. н. р. EtOH н. р. к.; сл. реаг. ц в., конц. H2SO<, распл. щ. разл. 440 соединен И я Р- Р- реаг. конц. НС1, щ., ЫН4ОН 1963 «3700 и. р. и. р. н. р. EtOH н. р. к., щ.; сл реаг. гор. конц. H2SO4, ц. в., гор. НВг; реаг. распл. KHSO4, Na2O2 •—Н2О 180 разл. 800 соединения Р. р. р. EtOH гигроскопичен; р. НС1; и. р. H2SO<, HNO3, ц. в.; реаг. щ„ NH4OH 1554 2940 н. р. и. р. н. р. EtOH н. р. НС1, разб. H2SO4, щ., NH4OH; реаг. ц. в., гор. конц. H2SO4, гор. HNO3
580 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, г/см3, при 20 °C (или при Аммония гсксахлоропалла- (NH4)2[PdCl6] 355,2 кр.-кор. 2,42 дат(1У) кб. тетрахлоропалла- (NH4)2[PdCl4J 284,3 гол.-зел. 2,17 дат(П) тетр. транс-Дихлородиаммин- 7-paHc-[Pd(NH3)2Cl2] 211,39 ж. тетр. 2,5 палладий Калия гексахлоропалла- K2[PdCl6] 397,33 кр.-кор. 2,74 дат(1У) кб. тетрахлоропалла- Кг[РйС14] 326,43 кр.-кор. 2,67 дат(П) тетр, (а), св.-ж. кб. (₽) Палладия (11) оксид PdO 122,42 ч. тетр. 8,31 (II) хлорид PdC12 177,33 т.-кр. 4,08 (18) Осмий Os 190,2 Осмий и его св.-гол. 22,5 гекс. Осмия(УШ) оксид OsO4 254,20 св.-ж. 4,91 (22) мн. Иридий и его Иридий Ir 192,22 серебр. 22,4 (18) Кб. Аммония гексахлоро- иридат(1У) Иридия(1У) хлорид (NH4)2[IrCl6J IrCl4 441,02 334,03 т.-кр. 2,86 кб. кор. ам. — Платина и ее Платина Pt 195,08 серебр. кб. 21,45 Аммония гексахлоро- (NH4)2[PtCleJ 443,88 ж. кб. 3,07 платинат(1У)
СВОЙСТВА ПЛАТИНОВЫХ МЕТАЛЛОВ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ 581 Температура, °C Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) 20 °C 100 с-с плавл. I кип. разл. — сл. р. — — — разл. — - р. — н. р. EtOH — разл. 260 — сл. р. реаг. и. р. EtOH реаг. к., щ.; н. р. NH4OH разл. 380 — сл. р. р- н. р. ЕЮН и. р. к.; реаг. конц. НС1, щ., NH4OH 525 — сл. р. р- н. р. хол. ЕЮН; р. гор. EtOH я. р. к.; реаг. щ., ЫН4ОН разл. 875 — н. р. н. р. н. р. ЕЮН сл. р. гор. к.; н. р. хол. к., щ., NH4OH 680 разл. >800 соединения р- реаг. сл. р. EtOfi гигроскопичен; и. р. к.; pear. НС1, щ„ NH4OH 3027 « 5000 н. р. н. р. н. р. EtOH я. р. к., щ., NH4OH; реаг. конц. H2SO4, конц. HNO3, ц. в., распл. KOH-j-KNOs 41 130 соединения реаг. реаг. р. ЕЮН, СС14, Et2O н. р. разб. к.; реаг. конц. к., hi., NH4OH 2447 4380 и. р. н. р. н. р. EtOH н. р. к., щ„ ц. в.; реаг. распл. K2S2O7, NaOH+Na2O2, KOH+KNO3 разл. 440 — 0,7 (14) 4,4 (80) н. р. EtOH н. р. к.; реаг. щ.» NH4OH разл. —. «700 соединения Р- реаг. р. ЕЮН н. р. H2SO4 ; р. HNO3; pear. НС1, щ., NH4OH 1772 «3800 н. р. н. р. н. р. EtOH н. р. к.» щ.; реаг. ц. в., распл. щ. разл. 215 — 0,7 реаг. я. р. Et2O; сл. р. ЕЮН н. р. к.; реаг. щ.» NH4OH
582 ПРИЛОЖЕНИЕ Название Формула Атомная или молеку- лярная масса Цвет, сингония кристалла (модифи- кация) Плот- ность, Г/см3, при 20 °C (илн при 0 Водорода гексахлоро- платинат(1У) гексагид- Н2[Р1С16]-6Н2О 517,92 кр.-кор. крист. 2,43 рат цис- Дихлородиаммин- платина 4ue-[Pt(NH3)2Cl2] 300,05 ж.-зел. — Калия гексахлороплатн- K2[PtCle] 485,99 ж. кб. 3,50 (24) нат(1У) Платины (1У)оксид Pto2 227,08 ч. гекс. 10,2 (У1)оксид Pto3 243,08 кр.-кор. — (П)хлорид Р1С12 265,99 зел.-сер. 5,87 (1У)хлорид PtCl, 336,89 ромб. кр.-кор. 2,43 Аргон Ar 39,948 кб. Б бц. газ; л а г о р о д 1,784 г/л Гелий He 4,0026 кб. бц. газ 0,1785 г/л] Криптон Кг 83,80 бц. газ 3,708 г/л; Ксенон Хе 131,29 бц. газ 2,155 (—153,2) жидк. 5,851 г/л; Неон Ne 20,179 бц. газ; 3,52 (-109) жидк. 0,90035 г/л; кб. 1,205 (-246) ЖИДК.
свойства благородных газов 583 Температура, СС Растворимость, г/100 г Отношение к неорганическим веществам в воде в других растворителях (при t, °C) плавл. кнп. 20 °C 100 °C 60 разл. в. р. в. р. р. EtOH, Е12О гигроскопичен; р > 150 НС1; реаг. к., щ„ NH4OH ->транс-то- разл. н. р. сл. р. — и. р. НС1, разб. мер 275 H2SO4, разб. щ.; реаг. конц. H2SO4, HNO3, КОНЦ. щ., NH4OH разл. 250 '•— 0,48 (2) 5,22 н. р. EtOH, Et2O н. р. к.; реаг. щ., NH4OH разл. 380 — н. р. н. р. — и. р. к., ц. в., щ. -> Р Ю2 — н. р. н. р. — и. р. щ., NH4OH; > 20 реаг. к. разл. 581 — н. р. н. р. я. р. EtOH и. р. H2SO4, HNO3; pear. НС1, щ., NH4OH разл. 370 — 142,1 571 (98) и. р. Et2O; р. реаг. к., щ., NH4OH (25) ЕЮН, ац. н ы е газы —189,4 —185,8 3,3 мл 2,5 мл р. ЕЮН, С8Нв я. р. к., щ. (40) —271,4 —268,9 1 мл 1,25 мл н. р. ЕЮН н. р. к., щ. (3 МПа) (30) — 157,37 —153,22 6 мл 4,67 мл р. ЕЮН, С6Нв н. р. к., щ. (25) (50) — 111,85 —108,12 11,9 мл 7,12 мл р. ЕЮН, СвНв н. р. к„ щ. (25) (80) —248.6 —246,048 1,16 мл 0,98 мл ЕЮН; 3,81 мл я. р. к., щ. (25) (74) (15). 4,17 мл (25); ац. 4,8 мл (25); СвНв 2,88 мл (25)
ОБЩИЙ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Алексеева О. Г.,Дуева Л. А. Аллергия к промышленным химическим соединениям. М., 1978. 271 с. 2. Батчер С., Чарльсон Р. Введение в химию атмосферы. М., 1977. 268 с. 3. Беспамятное Г. П., Кротов Ю. А. Предельно допустимые концентрации химических веществ в окружающей среде. Л., 1985. 528 с. 4. Большаков В. А. и др. Загрязнение почв и растительности тяжелыми металлами. Минск, 1978. 52 с. 5. Брахнова И. Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев, 1971. 224 с. 6. Василенко В. Н. и др. Мониторинг загрязнения снежного покрова. Л., 1985. 184 с. 7. Венчиков А. И. Принципы лечебного применения микроэлементов в ка- честве биотиков. Ашхабад, 1982. 132 с. 8. Вредные вещества в промышленности. Т. III. Неорганические и элемент- органические соединения. 7-е изд./Под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Га- даскиной. Л., 1977. 608 с. 9. Вредные химические вещества: Неорганические соединения элементов I—IV групп/Под ред. В. А. Филова и др. Л., 1988. 512 с. 10. Габович Р. Д., Припутина Л. С. Гигиенические основы охраны продуктов питания от вредных химических веществ. Киев, 1987. 248 с. 11. Гадаскина И. Д. и др. Определение промышленных неорганических ядов z в организме. Л., 1975. 288 с. 12. Гигиена окружающей среды/Под ред. Г. И. Сидоренко. М., 1985. 13. Гончарук Е. И. Санитарная охрана почвы от загрязнения химическими веществами. Киев, 1977. 160 с. 14. Грушко Я. М. Вредные неорганические соединения в промышленных сточных водах. Л., 1979.. 160 с. 15. Добровольский В. В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние. М.,' 1983. 272 с. 16. Доценко В. А. и др. Организация лечебно-профилактического питания. М„ 1987. 216 с. 17. Измеров Н. Ф. и др. Параметры токсикометрии промышленных ядов при однократном воздействии. М., 1977. 240 с. 18. Израэльсон 3. И. и др. Вопросы гигиены труда и профпатологии при работе с редкими металлами М., 1973. 304 с. 19. Илялетдинов А. Н. Микробиологические превращения металлов. Алма- Ата, 1984. 268 с. 20. Илькун Г. М. Загрязнители атмосферы и растения. Киев, 1978. 246 с. 21. Ковальский В. В. Геохимическая экология. М., 1974. 298 с. 22. Круговорот вещества в природе и его изменение хозяйственной деятель- ностью человека/Под ред. А. М. Рябчикова. М., 1980. 272 с. 23. Левина Э. И. Общая токсикология металлов. Л., 1972. 183 с. 24. Линник П. Н., Набиванец Б. И. Формы миграции металлов в пресных поверхностных водах. Л., 1986. 272 с. 25. Лудевие Л., Л ос К. Острые отравления. М., 1983. 560 с. 26. Лукашев К. И., Вадковская И. К. Геохимические очерки биосферы. Минск, 1982. 155 с. 27. Лукашев К. И., Лукашев О. В. Техногепез и геохимические изменения в окружающей среде. Минск, 1986. 204 с. 28. Лурье 10. Ю. Аналитическая химия промышленных сточных вод. М., 1984. 448 с. 29. Медицинские показания для бесплатной выдачи молока или других рав- ноценных пищевых продуктов рабочим и служащим, непосредственно занятым на работах с вредными условиями труда. Утв. 22.05.68. 30. Метелев В. В. и др. Водная токсикология. ЛА., 1971. 248 с. 31. Могош Г. Острые отравления. Бухарест, 1984. 579 с.
ОБЩИН библиографический список 685 32. Муравьева С. И. и др. Санитарно-химический контроль воздуха про- мышленных предприятий. М., 1982. 351 с. 33. Неотложная помощь при острых отравлениях: Справочник по токсико- логии/Под ред. С. Н. Голикова. М., 1978. 312 с. 34. Новиков Ю. В. и др. Методы определения вредных веществ в воде во- доемов. М., 1981. 376 с. 35. Ноздрюх'ина Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М., 1977. 184 с. 36. Остромогильский А. X. и др. Микроэлементы в атмосфере фоновых районов суши и океана. Обнинск, 1981. 30 с. 37. Перегуд Е. А. Санитарно-химический контроль воздушной среды: Спра- вочник. Л., 1978. 336 с. 38. Перегуд Е. А. Химический анализ воздуха. Л., 1976. 328 с. 39. Перегуд Е. А., Гернет Е. В. Химический анализ воздуха промышленных предприятий. Л., 1973. 439 с. 40. Перегуд Е. А., Горелик Д. О. Инструментальные методы контроля загряз- нения атмосферы. Л., 1981. 384 с. 41. Петрухин В. А.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. М., 1982. Вып. 1. С. 147—165. 42. Постановление Госкомитета СССР по вопросам труда и зарплаты и Президиума ВЦСПС № 446/П-21 от ноября 1969 г. «Об утверждении правил бесплатной выдачи молока и других равноценных пищевых про- дуктов рабочим и служащим, занятым в производствах, в цехах, на участках и в других подразделениях с вредными условиями труда». '43 . Постановление Государственного комитета СССР по труду и социальным вопросам и Президиума ВЦСПС № 4/П-1 от 07.01.77 «Об утверждении перечня производств, профессий и должностей, работа в которых дает право на бесплатное получение лечебно-профилактического питания, норм бесплатной выдачи витаминных препаратов и правил бесплатной выдачи лечебно-профилактического питания». 44. Приказ № 700 от 19.06.84 «О проведении обязательных предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров тру- дящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных усло- вий труда»/МЗ СССР. М., 1984. 45. Профессиональные болезни/Под ред. А. А. Летавета. М., 1973. 640 с. 46. Профессиональные болезни/Под ред. Е. М. Тареева и А. А. Безродных. М„ 1976. 265 с. 47. Рейли К. Металлические загрязнения пищевых продуктов. М., 1985. 48. Рэуце К-, Кырстя С. Борьба с загрязнением почвы. М., 1986. 221 с. 49. Тараховский М. Л. и др. Лечение острых отравлений. Киев, 1982. 232 с. 50. У орк К., Уорнер С. Загрязнение воздуха; источники и контроль. М., 1980. 539 с. 51. Хакимов X. X., Татарская А. 3. Периодическая система и биологическая роль элементов. Ташкент, 1985. 185 с. 52. Хендерсон П. Неорганическая геохимия. М., 1985. 339 с. 53. Bergqvist U. New metals. Stockholm, 1983. 202 p. 54. Berman E. Toxic Metals and Their Analysis. London etc., 1980. 293 p. 55. Handbook on the toxicology of metals/Ed. by Friberg L. et al. Amsterdam etc., 1980. 709 p. 56. Linder M. C. Nutritional Biochemistry and Metabolism. N. Y. etc., 1985. 57. Pattenden N. J. et ^/.//Deposition of Atmospheric Pollutants. Dordrect etc., 1982. P. 173—184. 58. Seinfeld J. H. Atmospheric Chemistry and Physics of Air Pollution, N. Y. etc., 1986. 738 p. .. 59. Shepard T. H. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore, 1986. 710 p. 60. Vercruysse. Hazardous Metals in Human Toxicology. Amsterdam etc., 1984. 337 p.
СПИСОК НОРМАТИВНЫХ ДОКУМЕНТОВ Н-1. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Список Ns 841—70 от 30.04.70. П-2. ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение Ns 885—71 от 31.03.71. 11-3. ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 999—72 от 30.11.72. И-4. ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 3. № 1116—73 от 21.08.73. Н-5. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Дополнение № 5. № 1176—74 от 23.08.74. Н-6. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Дополнение № 6. № 1224а—75 от 12.02.75. Н-7. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Дополнение Ns 7. Ns 1371—75 от 24.11.75. Н-8. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Дополнение Ns 9. № 1517—76 от 28.10.76. П-9. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Дополнение Ns 10. № 1604—77 от 5.04.77. Н-10. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 12. Ns 1948—79 от 22.12.78. Н-11. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 14. Ns 2114—79 от 27.12.79. II 12. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 17. Ns 2380—81 от 6.04.81. Н-13. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень № 18. Ns 2490—81 от 3.11.81. Н-14. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 20. Ns 2627—82 от 5.11.82. Н-15. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 23. Ns 2961—84 от 9.01.84. 11-16. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Ns 24. Ns 3054—84 от 16.07.84. Н-17. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Перечень № 25. Ns 3916—85 от 18.07.84. Н-18. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Перечень Ns 27. № 4114 от 12.06.86. Н-19. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Перечень № 29. № 4280—87 от 20.04.87. Н-20. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Список № 4. № 1962—79 от 5.02.79. Н-21. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. Ns 3086—84 от 27.08.84. Н-22. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение № 2 к списку № 4256—87 от 3.02.87). Н-23. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю- щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. № 2947—83 от 20.12.83. (Ns 4414—87 от 28.08.87). ' Н-24. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю- щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение №2 к списку № 2947—83 от 20.12.83. № 3866—85 от 8.05.85).
СПИСОК НОРМАТИВНЫХ ДОКУМЕНТОВ 587 Н-25. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю- щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение № 3 к списку № 2947—83 от 20.12.83. № 4051—85 от 11.12.85). Н-26. Предельно допустимые концентрации (ПДК) и ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных веществ в воде вод- ных объектов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водополь- зования Ns 2932—83 от 24.10.83. (М., 1983). Н-27. Санитарные нормы предельно допустимого содержания вредных ве- ществ в воде водных объектов хозяйственно-питьевого и культурно- бытового водопользования: Санитарные правила и нормы № 42-121-4130—86 от 4.07.86 (М„ 1986). Н-28. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве (ПДК): Санитарные правила и нормы Ле 128-4275—87. Н-29. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве (ПДК). Список № 4. Ле 2546—82 от 30.04.82. Н-30. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве (ПДК). №3210 от 1.02.85. Н-31. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве- ществ в воздухе рабочей зоны. Список Ле 2. Лё 1820—78 от 20.01.78. Н-32. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра- бочей зоны. Перечень Лё 15. Лё 2154—80 от 18.03.80. Н-33. Принципы гигиенической регламентации допустимого содержания ни- тратов в пищевых продуктах: Методические указания/МЗ СССР. М., 1988. Н-34. Предельно допустимые концентрации тяжелых металлов и мышьяка в продовольственном сырье и пищевых продуктах: СанПиН Лё 42-123-48-89—86/МЗ СССР. М., 1986. Н-35. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) в воздухе рабочей зоны. Список № 6. № 2155 от 18.03.80. Н-36. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение Ns 1 к списку Лё 3865—85 от 8.05.85). Н-37. Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воз- духе рабочей зоны. Список Ns 4617—88 от 26.05.88.
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ Азидоводород 25, 540 Азоимид 25 Азот (а) 9 сл., 540 закись 30 нитратов остаточный 50; см. также Нитраты окись 31 оксиды 26—39, 45, 540, 542 (HI) фторид 18, 542 (Ш) хлорид 18, 542 Азотистоводородиая кислота 25 Азотиа я кислота 44—46, 542 Азофоска 74 Алюминия фосфид 75, 544 фторид 332, 353, 355 Аммиак II сл., 542 Аммоний (я) азотнокислый 47 бисульфат 247 ванадаты 116, 124, 125, 126, 131, 132, 133, 552 гексафторосиликат 332, 353, 566 гексахлороиридат(1У) 527, 528, 580 гексахлоропалладат(1У) 522, 524, 580 гексахлороплатинат(1У) 528, 530, 531, 580 гидродифторид 357, 566 гидроортофосфат 74, 544 гидросульфат 247, 252, 556 днгндроортофосфат 74, 544 дихромат 297, 303, 307, 309 молибдат 313, 316, 317, 564 надсернокислый 247 нитрат 47, 48, 49, 55, 542 пеитахлороннтрозилийрутенат(П) 519, 520, 578 пероксодисульфат 247, 250, 556 персульфат 247 роданид 14 сериистокислый 247 сернистый 202 сернокислый 247 сульфат 247, 252, 253, 558 сульфид 202, 203, 558 сульфит 247, 251, 558 тетрахлоропалладат(П), 522, 524, 580 тиоцианат 14 фторид 332, 568 хлорид 14 Аммония-дииатрня гекс а нитрород ат (III) 521. 522 Аммоиня-магиия ортоарсенат 82, 87, 548 Аммоиня-иикеля сульфат 475, 489, 576 Аммония-цннка сульфат 247, 252, 558 Аммоиия-хрома(Ш) сульфат 297, 301, 303, 309, 562 Аммофос 74 Аитнхлор 247 Апатит 74, 76 Аргои 532 . 536—537, 582 Арсенопирит 82, 87 Арсии 82 , 87, 89 , 90, 92, 93, 96, 97, 98, 99, 548 Аурипигмент 82, 88 Бария фторнд 332, 355, 356, 362 Бериллия фторид 332 Бертолетова соль 385 Бора фторид 332 Борофтористоводородиая кислота 332 Бром (а) 386 сл., 570 (I) хлорид 395 Бромистоводородиая кислота 393 Бромоводород 393, 570 Валентинит 102 Ванадаты 131, 133; см. также Аммония, Натрия ванадаты Ванадий (я) 116 сл., 418, 552 ди борид 116, 126, 552 (II) иодид 116, 126 552 (II) карбид 116, 128, 129, 552 металлический, пыль 128 оксиды 116, 124, 126, 129—130, 131, 132, 136, 137, 552 (IV) оксисульфат 116 соединения 116 сл., 132, 133 соли 127, 132 сплавы 128 сульфат 125 хлориды 116, 126, 128, 129, 131, 133, 554 шлакн-содержащие 132, 136 Ванадила сульфат 116 Висмут (а) 111 сл., 552 азотнокислый 111 карбонат 114 карбонатоксид 111 114, 552 интрат lit, 113, 114, 552 (III) оксид 111, 113, 552 оксикарбонат 111 сернистый 111 сернокислый 111 соли 113, 114 сульфат 111, 112. 113, 114 (III) сульфид 111, ИЗ, 552 (III) хлорид 111, 114, 115. 552 Витлоктит (а) 74 Вода жавелевая 385 Лаббаракова 380 сероводородная 192 Водород(а) азид 25 бромистый 393 гексахлороплатииат(1У) 528, 530, 582 мышьяковистый 82 сернистый 192 сурьмянистый 102 теллуристый 284 фосфористый 65 хлористый 382 Вольфрам (а) 324 сл., 566 гексакарбоннл 324, 326. 328, 329, 566 диселенид 324, 327 дисилицид 324, 327, 330, 564 дисульфид 324, 327, 564 дителлурид 284, 293, 295, 324, 327 карбид 324, 327, 328, 330, 564 металлический 329 оксиды 324, 327, 329, 566 пыль 326, 328 соли 329 сплавы 330 (VI) хлорид 324, 326, 327, 329, 564 Вольфрамовая кислота 324 Вольфрамовый ангидрид 324 Газ(ы) благородные 532—539 веселящий 30 ' инертные 532 нитрозные 28 Галлия арсенид 82, 87, 98, 548 Гексааммония гептамолибдат 313, 317. 564 Гексафторкремнневая кислота 332. 568 Гексахлороплатиновая кислота 528 Гелий 532, 535—536, 582 Гематит 426, 437 Гидразин 18—23, 542 гидрат 23—24, 542 сульфат 18
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 589 Гидразиния сульфат 18—23, 542 Гидроксиламин 16—18. 542 Гидроксила мм они я хлорид 16—18, 542 Джипсин кислый 82 Диамии 18 Димолибдена карбид 313, 564 пентаборид 313 Дисеры дихлорид 256 Дитиокарбоновый ангидрид 206 Дифосфорная кислота 79, 544 Дихлора гексафторид 386, 570 транс- Дихлородиамминпалладий 522, 523, 524, 580 цис-Дихлородиамминпалладий 528, 530, 582 Дожди кислотные 183 Железняк 426, 432 Железо (а) 426 сл., 574 азотнокислое окисиое 426 арсенидсульфид 82 аэрозоли 430, 433, 437 восстановленное 430, 431 гидроксиды 426, 429, 430, 574 (III) гидрокеидокенд 426, 574 двусернистое 426 дисульфид 426, 574 закись, закись-окись 426 карбонаты 430, 574 (III) нитрат 426, 429, 574 окалина 431 окись 426 оксиды 426, 430, 431, 435, 436, 438, 574 ортоарсенат 82, 87, 548 ортомышьяковокислое окисное 82 пыль 433, 435, 436, 437 руда 431, 434. 435, 438 сернокислое закнеиое, окисиое 427 сульфаты 252, 427, 429, 430, 431, 432, 433. 438, 574, 576 фосфаты 430 хлориды 427, 429, 430, 431, 433, 438, 576 хлорное 427 Зелень парижская 82 швейнфуртская 82, 86 Иод 397 сл., 572 Иодоводород 404, 572 Иодоводородная кислота 404 Иридий (я) 527—528, 580 (IV) хлорид 527, 528, 580 Калий(я) азотистокислый 44 азотнокислый 47 бромат 396, 570 бромнд 394, 570 висмутат 111, 112, 113, 114. 552 гексафторосиликат 332, 353. 568 гексахлоропалладатЦУ) 522, 524, 580 гексахлороплатииатЦУ) 528, 582 гептафтороииобат(У) 140, 144, 554 гептафторотанталат(У) 145, 146, 147, 554 гипосульфит 247 гипохлорит 385 сл. дигидроортоарсеиат 578 дихромат 297, 300, 301, 302 , 303. 304. 307, 308 309, 562 иодид 404, 405, 572 марганцовокислый 405 мета арсенит 82, 87, 548 метамышьяковистокнслый 82 метаниобат 140, 142, 143 нитрат 47—55, 542 нитрит 44, 542 оксофторониобат 140 пентафторооксониобат(У) 140, 142, 143, 554 перманганат 405, 410, 411, 572 перреиат 422, 424, 574 полисульфиды 202 сернистый 202 сериоватистокнслый 247 сернокислый 247 сульфат 74, 247, 250 , 253 , 558 сульфид 202, 203, 558 тетрафторо бор ат 353, 568 тетрахлоропалладат(Н) 522 , 524. 580 тиосульфат 247, 251, 558 фторид 332 фтороииобат 140 фторотанталат 145 хлорат 385, 570 хлорноватистокислый 385 хлорноватокислый 385 хромат 297, 300. 302, 304, 307, 562 хромовокислый 297 Кальций (я) азотнокислый 47 вольфрамат 566 гидроортофосфат 74. 546 гидросульфит 247, 250 дигидроортофосфат 74, 546 метаарсеинт 82, 87, 92, 94, 548 метамышьяковистокнслый 82 нитрат 47—55, 542 ортоарсенат 87, 548 ортоарсенатофосфат 88 ортоарсеиатортофосфат 82, 548 ортомышьяковокнелый 82 ортомышьяковокислый-ортофосфорно- кислый 82 ортофосфат 74. 546 селен ат 257, 264, 560 селеновокислый 257 серннстокислый кнелый 247 сернокислый 247 сульфат 74, 247, 250, 558 фторид 332, 353. 354, 568 Кальцийалюминнйхромфосфат 77—79, 301, 544 КальциЙникельхромфосфат 77—79, 301, 544 Карбнды цементированные 466 Карбонилсульфид 202 Карелианнт 116 Катализаторы хромовые 301, 303, 304, 307 Кислород (а) 150 сл., 556 фторид 332 , 359 , 568 Кобальт (а) 442 сл., 576 азотнокислый 442 ацетат 442, 576 бромнд 442, 453 гндрокарбоннл 470 гидроксндокснд(Ш) 458 закись 442 металлический 452, 457, 459, 460, 465. 470 нитрат 442, 453, 456, 576 оксиды 442, 452, 453, 456, 458, 465, 470, 576 пары 456 пыль 456 сплавы 330, 465 сернокислый закисный 442 (II) сульфат 442, 453, 456, 459, 466, 470, 576 (II) фосфат 442, 453 (II) фторид 442, 453 (II) хлорид 442, 449 , 450, 453, 454, 455, 456, 457, 459, 461, 462, 576
$90 УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ Кремния фторид 332. 563 Криолит(ы) 332, 357, 358 Криптон 532, 537, 582 'Fivjvm 102, 105 Ксенон 532, 5-37 -538» 582 Купорос железный, зеленый 427 Купоросное масло 238 Пития фторид 332, 354, 568 Жагистит 426 Магний (я) сульфат 247, 251, 252, 558 фторид 332, 354, 568 Марганец (нца) 405 сл., 572 азотнокислый 405 аэрозоли сварочные 413, 414 дихлорнд 405 карбонат 405, 572 мета борат 405, 411 нитрат 405, 410, 572 оксиды 405, 410 , 411, 412, 413, 418, 672 (II) ортоарсенат 82, 88 ортомышьяковокислый закисный 82 пыль 416, 418 руда 416 сернокислый 405 соли 410, 413 сплавы 410. 413, 416 (II) сульфат 405, 410, 411, 412, 572 углекислый 405 ферросплавы 413, 416 (II) хлорид 405. 410. 411, 412, 574 Сасло сурьмяное 102 едь(и) 410 арсенат 94 арсенид 82, 88, 94, 548 (II) ацетатметаарсенит 82 мета арсенидацетат 88, 92 ортоарсенат 82, 88, 548 ортоарсенит 82. 88, 548 ортомышьяковистокислая 82 ортомышьяковокислая 82 (II) сульфат 247, 252, 558 (II) фторид 332, 568 уксусиокислая-метамышьяковистокис- лая 82 Медьхромфосфат 77—79, 301, 546 Миллерит 475 Молибден(а) 313 сл., 317, 320 гексакарбоиил 313, 564 диоксиддихлорид 313, 564 диселенид 313 дисилицид 313, 564 дителлурид 284, 293, 295, 313 металлический 319 оксиды 313, 318, 319, 564 оксихлорид 313 пентаборид 564 сульфид 313, 316, 564 (V) хлорид 313, 316, 319, 564 Молибденовый ангидрид 313 Мука фосфоритная 74, 263 Мышьяк (а) 82 сл.. 107, 548 оксиды 82, 88, 92 , 94, 96. 548 (III) селенид 82, 88, 96, 548 сернистый 82 сульфид 82; см. также Тетрамышьяка тетрасульфнд (III ) сульфид 88, 94, 96. 648 тригидрид 82 триоксид 82 трисульфид 82 хлорид 82, 88, 90, 92. 94. 99. 646 Мышьяковистый ангидрид 82 Натрий!я) азид 25—26, 512 азотистокислый 40 азотнокислый 47 бисульфит 247 бромид 394, 395, 572 ванадаты 116, 125, 126, 136, 554 вольфрамат 324, 326, 328, 329, 330 гексатиодифосфат (IV) 81 гексафтороалюминат 332, 357 сл., 568 гексафторосиликат 332, 353. 358 сл., 568 гидроортоарсепат 82, 550 •гидросульфит 247. 250, 251, 558 гипосульфит 247 гипохлорит 380, 570 дихромат 297, 300, 303, 307, 562 днсульфит 247 иодид 404, 405, 572 кремнефтористый 332 метаарсенит 82, 89 метабисульфит 247 метамышьяковистокислый 82 метаннобат 140, 144, 554 молибдат 313, 316, 317, 564 нитрат 47—55, 544 нитрит 40—44, 544 ортомышьяковокислый кислый 82 пентаоксодисульфат(IV) 247, 250, 558 перренат 422, 574 пиросульфит 247 селен ат 257, 264, 265, 560 селенид 257, 265. 267, 269, 560 селенистокислый 257 селенистый 257 селенит 257, 264. 265, 266. 268. 270, 272, 273, 560 селеиовокислый 257 серн исто кислый кислый 247 сернистый 202 серноватистокислый 247 сериокислый 247 сульфат 247, 250, 251, 252, 253, 558 сульфид 202, 203, 558 сульфит 247, 250, 253 теллурит 284, 286, 287, 290, 558 тетрагидроортотеллурат 284, 286, 288, 289, 290, 562 тиогипофосфат 81 тиосульфат 247, 251, 558 фторид 332 , 353 , 354, 355, 356 хлорат 384, 570 хлорноватистокислый 380 хлорноватокислый 384 Нашатырный спирт 11 сл. Неон 532, 536, 582 Никель(я) 475 сл., 488, 576 азотнокислый 475 аэрозоль 490 гидроаэрозоль 500 карбонат 475, 500, 576 металлический 489, 490, 491, 492, 493, 494. 495. 498, 511 нитрат 475. 489, 491, 500, 576 оксиды 475, 490, 492, 493. 495, 498, 500, 511, 578 руды 498 сернистый 475 сернокислый 475 сульфат 475, 487, 489, 491, 492. 494. 495, 498. 499, 511, 578 сульфид 475, 495. 497. 498. 511. 578 тегракарбоиил 475. 501, 511, 578 углекислый 475 феррит 427, 434. 438 хлорид 475. 487, 488. 489. 491. 493. 495, 496, 497, 498, 578 Никельхромфосфат 77—79, 301
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 591 Нитраты 47 сл.; см. также Аммония, Вис- мута, Железа, Калия, Кальция, Марган* ца. Натрия нитрат Нитроаммофоска 75. 76 Нитрогазы 26 Нитрозилхлорид 39, 544 Нитрофоска 74, 76 Ниобий (я) 140 сл., 554 ди борид 140, 142, 143, 554 нитрид 140, 143, 144, 554 (V) оксид 140, 142, 143, 554 фторид 143 (V) хлорид 140, 142, 143, 144, 554 Озои 150—154, 161 сл., 244, 556 Оксиферы 427 Оксосульфатотетраакваванадий 116, 126, 129 Олеум 238 Осмиевый ангидрид 525 Осмий (я) 525—527, 580 (VIII) оксид 525, 526, 580 четырехокись 525 Ортотеллураты 287 Ортотеллуровая кислота 284, 562 Ортофосфорная кислота 73—74, 546 Палладий(я) 522—525, 578 (II) оксид 522, 580 порошок 523 соли 523 (II) хлорид 522, 523, 524, 580 Пероксодисульфаты 250 Пирит 426, 435 Пирофосфориая нислота 79 Плавиковая кислота 332 Платина (ы) 528—532, 580 двуокись 528 комплексные соединения 530 оксиды 528, 531, 582 порошок 529, 530 соли 529, 531 хлориды 528, 529, 530. 531, 582 Платиновой группы металлы 517 сл., 578 Платииохлористоводородиая кислота 528 Полифосфаты 80 Преципитат 74 Протарс 82 Реальгар 82, 89 Реиий(я) 422 сл., 574 аэрозоль конденсации 424, 425 металлический 424, 425 сплавы 424, 426 хлориды 422, 424, 574 Родий (я) 521—522, 578 (III) хлорид 521, 578 Родохрозит 405 Ртуть 148 Рутений (я) 519—521, 578 гидроксидхлорид 519, 520 двуокись 519 (IV) оксид 519, 520 соли 520 Свииец (нца) арсенат 94 арсенит 94 гидроортоарсеиат 82, 89 гидроортоарсенит 82, 89 орто арсен ат 550 ортомышьяковистокислый кислый 82 ортомышьяковокислый кислый 82 (II) фторид 332, 568 Селен (а) 257 сл., 560 аморфный 275 взвесь 267 двусернистый 257 двуокись 257 дисульфид 257, 265. 560 дихлоридоксид 257, 265, 275 оксихлорид 257 /IV) оксид 257, 264, 266, 267. 270 275L 279, 560 ** пары 269 сернистый 257 соли 273 сульфид 257, 266, 275, 560 (VI) фторид 257, 266 (IV) хлорид 257, 266, 560 хлорокись 257 Селенила хлорид 257 Селенистая кислота 257, 270, 560 Селенистый ангидрид 257 Селеновая' кислота 257, 266, 562 Селеноводород 257, 266, 267, 270, 275, 562 Селеноводородная кислота 257 Селитры 47, 49, 51 Сера(ы) 170 сл., 556 оксиды 221 сл., 225. 238, 244, 410, 560 осажденная 185 пыль 185, 186 (VI) фторид 332, 354, 355, Б68 (I) хлорид 256, 560; см. также Дисеры дихлорид элементарная 185, 186, 188 Серная печень 202 Серная кислота 238 сл., 558 Сернистый ангидрид, газ 221 Серное молоко 185 Серный ангидрид 238 Серный колчедан 244, 426 Сероводород 192 сл., 208, 558 Сероуглерод 194, 206 сл., 560 Силикомарганец 405, 411 Соляная кислота 382, 383 Спичечные коробки, спички 81 Стибин 102. 105, 106, 107, 550 Стибнит 102, 550 Стронция фторид 332, 354 Сульфаты 247 сл. Сульфиды 202—206 Сульфиты 247 сл. Сулъфоаммофос 74 Сульфокарбоиовый ангидрид 206 Суперфосфат 74, 75, 263 Сурик железный 426. 435 Сурьма (ы) 102 сл., 550 (III) бромид 102, 550 галогениды 105 (III) гидрид 102 (III) иоднд 102, 550 металлическая 105, 106, 107 оксиды 102, 105, 106, 107, 108, 550 пентахлорид 102 сесквниодид, сульфид 102 сульфиды 102, 105, 106, 107, 108, 550 фториды 102, 108, 332, 354, 550 хлориды 102, 105, 108. 550 Сурьмянистый ангидрид 102 Сурьмяный ангидрид 102 Сурьмяный блеси 102 Табак 33, 96, 263, 277, 448, 508 Тантал(а) 145 сл., 554 гидрид 145, 147, 556 карбид 145, 148, 556 (V) оксид 145, 147, 148, 556 пеитахлорид 145 (V) хлорид 145, 146, 147, 556
592 УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ Танталовый ангидрид 145 Теллур(а) 284 сл., 562 аэрозоль 288 гексафторид 284 диоксид 284 (IV) оксид 284, 288, 290, 292, 293, 295, 562 пары 287, 288, 289, 293 тетрахлорид 284 (VI) фторид 284, 288, 289, 332, 562 (IV) хлорид 284, 290, 562 элементарный 287, 290 Теллуристая кислота, соли 287 Теллурит 284, 287 Теллуроводород 284, 287, 289, 562 Тетра мышьяка тетрасульфид 82, 89, 90, 93, 94, 97 Тетрафосфора декаоксид 73 трисульфид 81, 546 Тетрафторгидразии 24 , 544 Тетрафторборная кислота 332, 568 Тиосульфаты 251 Томасшлак 263 Тримеди фосфид 69—70, 546 Трииикеля дисульфид 475, 578 Трициика дифосфид 67—69, 546 Углерод(а) двусериистый 206 дисульфид 206 (II) оксид 410 оксидсульфцд 202, 204—206, 560 сероокись 202 Удобрения комбинированные 263 фосфорные 74 сл. Урана (VI) фторид 332, 354 Феррисульфат 427 Ферриты 427, 432, 434, 438, 475, 505, 506, 507 Феррованадий 116, 128, 129, 136, 137 Ферромарганец 405, 411, 414 Ферронитрат 426 Фосфиды металлов см. Алюминия фосфид. Тримеди фосфид. Трицинка дифосфид Фосфин 57, 65—67 Фосфор (а) 55 сл., 544 оксидтрихлорид 72, 546 оксидхлорид 72 оксиды 57, 73, 546 пеитахлорид 71 сесквисульфид 81 трихлорид 71 хлорокись 73 Фосфорилхлорид 72 Фосфориты 75 Фосфорный ангидрид 73 Фтор 332 сл., 340 сл., 362, 410, 566 моноокись 332 Фтористоводородная кислота 332 Фтороводород 332 , 348 сл., 362, 568 Хлор(а) 129, 369 сл., 570 двуокись 380 диоксид 380 (IV) оксид 380 сл., 570 трифторид 332, 386, 568 (III) фторид 386; см. также Дихлора гексафторид Хлористоводородная кислота 382 Хлороводород 129, 382, 383 Хлорозон 384 Хлорпалладозаммин 522 Хром (а) 297 сл., 309, 562 азотнокислый 297 аэрозоли сварочные 303 борид 297, 303, 564 (III) дигидроортофосфат 77—79, 546 диоксиддихлорид 297, 300, 564 карбид 297, 303, 564 (III) метафосфат 297 метафосфорнокислый 297 (III ) нитрат 297, 308, 564 окись 297 (II I) оксид 297, 303, 307, 309, 564 (IV) оксид 309 (VI) оксид 297, 301, 307, 309, 564 оксиды (смесь), пыль 302 ортофосфат 297, 564 ортофосфорнокислый 297 сернокислый 297 (III) сульфат 297, 300, 564 углеродистый 297 фториды 332, 570 (III) хлорид 297, 301, 303, 309, 564 хлорный 297 Хром ил хлористый 297 Хромовая кислота 302 * Хромовый ангидрид 297 Хромовый концентрат 303 Хромпик калиевый, натриевый 297 Хромфосфаты 77—79, 301, 544 Царская водка 382 Церия(III) фторид 332, 362 Циик(а) арсенат 89 арсенит 94 гидроортоарсенат 82 гидроортоарсенит 89 мышьяковокислый 82 ортоарсенат 82, 89 ортомышьяковокислый 82 сернокислый 247 сульфат 247, 252, 560

ДОПОЛНЕНИЕ К СПРАВОЧНИКУ «ВРЕДНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ I—IV ГРУПП» Взамен «Временных гигиенических нормативов содержания некоторых элементов в основных химических продуктах» № 2450—81 (М., 1982) вышли общесоюзные санитарно-гигиенические и санитарно-противоэпидемические пра- вила и нормы «Предельно допустимые концентрации тяжелых металлов и мышьяка в продовольственном сырье и пищевых продуктах: СанПиН 42-123-4089—86 от 31.03.86» (М., 1986), где нормативы для большинства пищевых продуктов пересмотрены. В соответствии с ними установлены сле- дующие значения ПДКпр! Продукты ПДКпр. мг/кг кадмия меди олова ртути свинца циика Зерно, крупа 0,1 (0,03) * 10,0 — 0,03 0,5 (0,3) 50,0 Мука 0,1 (0,03) 10,0 — 0,02 0,5 (0,3) 50,0 Крахмал — — — 0,02 — 30,0 Отруби 0,1 (0,03) — — 0,03 1,0 130,0 Кондитерские изделия 0,1 (0,03) 10,0 — 0,02 0,5 (0,3) 50,0 Халва — — — — 1,0 — Конфеты 0,1 (0,03) — — 0,01 1,0 30,0 Сахар 0,05 1,0 — 0,01 1,0 3,0 Пектин — — — — 1,0 30,0 Хлеб 0,05 5,0 —— 0,01 0,3 — Соль — — — 0,01 — 10,0 Молоко, кисломолочные про- дукты 0,03 1,0 — 0,05 0,1 5,0 Молоко сгущенное консер- вированное 0,1 3,0 200,0 0,15 0,3 15,0 Масло сливочное 0,03 0,5 — 0,03 0,1 5,0 Маргарины, жиры кулинар- ные 0,05 1,0 —- 0,05 0,1 10,0 Жиры животные — —- — — — 5,0 Масло растительное 0,05 0,5 — 0,03 0,1 5,0 Сыр, творог 0,2 4,0 — 0,02 0,3 50,0 Казеин 0,2 4,0 — — 0,3 50,0 Овощи свежие 0,03 5,0 — 0,02 0,5 10,0 Консервы овощные 0,03 5,0 200,0 * * 0,02 0,5 3‘ 10,0
Продолжение Продукты ПДКпр, мг/кг кадмия меди олова ртути свинца цинка Фрукты свежие 0,02 0,4 Ю,0 Консервы фруктовые 0,03 5,0 200,0** 0,02 0,4 10,0 Ягоды свежие 0,03 • 3,0 0,02 — 10,0 Консервы из ягод °-03 5,0 200,0** 0,02 - 10,0 Соки - “ 200-°“ “ Грибы свежие 0,05 0,5 Орехи ~ ~ ~ 0,03 ~ ~ Специи и пряности °,2 0,02 5,0 — Чай 1,0 100,0 - 0,1 10,0 - Мясо и птица свежие 0,05 5,0 0,03 0,5 100,0 Консервы из мяса и птицы °,Об 5,0 200,0 0,03 0,5 100,0 Колбасы °-05 ~ “ 0,03 0,5 100,0 Яйца 0,03 3,0 — 0,02 0,3 50,0 Рыба свежая 0,2 10,0 0,3 0,6 1,0 40,0 Консервы рыбные 0,2 10,0 200,0 0,3-0,6 1,0 40,0 Моллюски и ракообразные 2,0 30,0 — — 10,0 — Минеральные воды 0,01 1,0 0,005 0,1 5,0 Напитки на настоях и эс- 0,03 3,0 0,005 0,3 10,0 Пиво, вино и другие спирт- 0,03 5,0 0,005 0,3 10,0 ные напитки Продукты детского пита- на молочной основе 0,02 1,0 0,005 0,05 5,0 на зериомолочиой осно- 0,02 5,0 0,01 0,1 10,0 на овощной и фрукто- 0,02 5,0 0,01 0,3 10,0 вой основе на мясной и птичной 0,03 5,0 — 0,02 0,3 50,0 на рыбной основе 0,1 10,0 0,15 0,5 30,0 * В скобках указаны ПДК в исходном сырье. ** В сборной жестяной таре. 3* В стеклянной таре.