С.И. Гажва, В.В. Пичугин, В. В. Соколов
МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В СТОМАТОЛОГИИ ПРИ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Дормикум
5 мг/1 мл Анексат раствор дл» «" уч фпуиаэенио ...„.ривь,— О5мг/5МЛ раствор для
Z внутривенного
НИЖНИЙ НОВГОРОД ♦ ИЗДАТЕЛЬСТВО НГМД
УДК 616.314-089.5:616.12
ББК 54.5:56.6:54.10
Г12
Авторы:
С.И. Гажва — д.м.н., профессор, зав. кафедрой стоматологии Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов НижГМА;
В.В.	Пичугин — д.м.н., профессор кафедры хирургии ФОИС НижГМА, врач анестезиолог-реаниматолог;
В.В.	Соколов — врач-стоматолог Специализированной клинической кардиохирургической больницы г. Нижнего Новгорода
Рецензент:
С.Ю. Иванов — д.м.н., профессор, зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии и имплантологии
Гажва, С.И.
Г12 Методы обезболивания в стоматологии при сердечно-сосудистых заболеваниях: монография / С.И. Гажва, В.В. Пичугин, В.В. Соколов. — Н. Новгород: Издательство НГМА, 2008.- 124 с.
ISBN 978-5-9783-0034-5
Монография, состоящая из двух разделов, освещает наиболее важные теоретические и практические вопросы местного и общего обезболивания в стоматологии у пациентов, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы — ишемическую болезнь сердца, приобретенные пороки сердца, инфекционный эндокардит. Подробно рассматриваются такие вопросы, как определение риска кардиальных осложнений при стоматологических вмешательствах и особенности подготовки больных, проводится сравнительная оценка различных методов местной и общей анестезии у кардиологических больных при стоматологическом лечении.
Для врачей-стоматологов и врачей анестезиологов-реаниматологов, работающих в стоматологии.
УДК 616.314-089.5:616.12
ББК 54.5:56.6:54.10
© С.И. Гажва, В.В. Пичугин, В.В. Соколов, 2008
ISBN 978-5-9783-0034-5	© Издательство НГМА, 2008
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.......................................5
Введение..........................................6
Раздел I. ПОДГОТОВКА К СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМУ
ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ................................................15
Глава 1. Факторы риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений при стоматологических вмешательствах...........17
Факторы риска развития осложнений у больных ИБС.......17
Факторы риска развития осложнений у больных с клапанными пороками сердца........................................22
Глава 2. Диагностический комплекс предоперационного обследования больных с сердечно-сосудистой патологией.....24
Глава 3. Определение риска кардиальных осложнений и особенности предоперационной подготовки больных с сердечнососудистой патологией.....................................29
Определение риска осложнений при стоматологических вмешательствах у больных ИБС...........................31
Предоперационная медикаментозная подготовка больных
ИБС............................................34
Определение риска осложнений при стоматологических вмешательствах у больных с клапанной патологией сердца.36
Предоперационная медикаментозная подготовка больных с клапанной патологией сердца............................40
Раздел 2. ВЫБОР МЕТОДА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ................................................45
Глава 1. Особенности проведения местной анестезии у пациентов группы риска..............................................48
3
Составные компоненты современного местноанестсзирующсго препарата............................................49
Препараты для местной анестезии......................56
Анестезия охлаждением................................59
Аппликационная анестезия.............................60
Глава 2. Премедикация....................................62
Глава 3. Сравнительная оценка различных методов местной анестезии при стоматологических вмешательствах у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.....................64
Методики местной и комбинированной анестезии.......65
Местная анестезия лидокаином без вазоконстриктора....70
Местная анестезия лидокаином с вазоконстриктором.....75
Местная анестезия артикаином с вазоконстриктором.....79
Комбинированное обезболивание с включением премедикации дормикумом и местной анестезией артикаином с вазоконстриктором .................................83
Комбинированное обезболивание с включением премедикации дормикумом и местной анестезией артикаином с вазоконстриктором и последующим введением ансксата.90
Глава 4. Особенности общей анестезии при стоматологических вмешательствах у пациентов с сердечно-сосудистой патологией...............................................96
Глава 5. Оценка методов общей анестезии при стоматологических вмешательствах у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями............................................98
Показания и противопоказания для проведения общего обезболивания.......................................100
Оценка эффективности общей анестезии диприваном.....103
Оценка эффективности общей анестезии диприваном и фентанилом..........................................106
Заключение..............................................109
Библиографический список................................113
ПРЕДИСЛОВИЕ
Имеющиеся литературные данные демонстрируют неоднозначность подходов к проблеме планирования и выбора метода анестезии при стоматологических вмешательствах у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В настоящем издании авторами предпринята попытка дать практические рекомендации врачам-стоматологам и анестезиологам-реаниматологам по проведению адекватного и безопасного обезболивания пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Ежедневно работая в кардиохирургическом стационаре и оказывая стоматологическую помощь этому тяжелому контингенту больных, авторы имели возможность широкого использования диагностической и лечебной базы высококвалифицированного учреждения. Безусловно, данное исследование не охватывает всех групп больных с сердечно-сосудистой патологией. В работу включены лишь наиболее часто встречающиеся заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, ревматические клапанные пороки сердца, инфекционный эндокардит.
Хочется подчеркнуть, что проведение дальнейших научных исследований в данном направлении, безусловно, сможет улучшить результаты стоматологической помощи этой тяжелой категории пациентов, снизить число ошибок и осложнений.
5
ВВЕДЕНИЕ
По данным различных авторов, среди пациентов амбулаторного стоматологического приема не менее 30% отягощены различными общесоматическими заболеваниями в компенсированной форме (Стош В.И. и соавт., 1998; Максимовский Ю.М. и соавт., 1999; Зорян Е.В. и соавт., 2007). По другим данным (Daublander М. et al., 1997), факторы риска имеют 45,9% пациентов, причем частота осложнений анестезии у них достоверно выше (4,5% против 3,5% у практически здоровых по данным тех же авторов). Особенно много соматически отягощенных пациентов (до 70—80%) можно встретить среди лиц пожилого возраста (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Jakobs W., 2003). Пациенты с сердечно-сосудистой патологией, безусловно, относятся к группе высокого риска, что требует решения специфических задач для подготовки и проведения стоматологического лечения (Грицук С.Ф., 1998; Вебер В.Р., Мороз Б.Т., 2003).
Стоматологическое лечение пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может сказываться на их общем состоянии, усугубляя и осложняя (с риском для жизни больного) течение сопутствующего заболевания (Ивасенко П.И. и др., 2000), и, наоборот, наличие сопутствующей патологии может привести к неуспеху стоматологического лечения, провоцируя развитие различных осложнений как при проведении стоматологических манипуляций, так и после вмешательства (Rahn R., Jakobs W., 2006).
При сердечно-сосудистой патологии даже незначительное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений может привести к декомпенсации сердечной деятельности и развитию таких серьезных осложнений, как ги
6
пертонический криз, стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт (Melamed S.F., 1997).
Широко применяемая местная анестезия является одной из наиболее значимых для общего состояния пациента стоматологических манипуляций (Рабинович С.А. и соавт., 2005). Проникновение в организм катехоламинов в составе местной анестезии, которые используются в качестве вазоконстрикторов, в достаточных концентрациях может приводить к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений, гипергликемии и другим нежелательным последствиям (Петрикас А.Ж. и соавт., 1997; Крылов Ю.Ф. и соавт., 2000; Маламед С., 2000). Особенно опасными могут быть компоненты местноанестезирующего препарата у так называемых пациентов группы риска (Зорян Е.В. и соавт., 1997; Стош В.И. и соавт., 1998; Ивасенко П.И. и соавт., 2000).
Несмотря на все опасности проведения местной анестезии, отсутствие адекватного обезболивания у пациентов группы риска еще более опасно и может повлечь за собой различные осложнения за счет наличия стрессорной реакции организма на боль (Gotzak R.A. et al., 1992).
Проведение наркоза в стоматологии в амбулаторных условиях у пациентов с сердечно-сосудистой патологией требует строгого определения показаний и противопоказаний к данному методу обезболивания, необходима разработка оптимального мониторинга и безопасных методик общей анестезии (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Богданов А.Б. и соавт., 2001).
Тяжесть исходного состояния пациента, многоплановая медикаментозная терапия, необходимость решения специфических задач, направленных на обеспечение безопасности пациента с сердечно-сосудистой патологией при стоматологических вмешательствах, обусловливают особую актуальность проблемы планирования и выбора оптимального метода обезболивания у данной группы больных высокого риска.
Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма подготовки к стоматологическому лечению, обоснование
7
выбора метода обезболивания и оценка его эффективности у пациентов кардиохирургического стационара при экстренной и плановой стоматологической помощи.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
во-первых, разработать алгоритм диагностического обследования и медикаментозной терапии при подготовке к стоматологическому лечению пациентов с ишемической болезнью и приобретенными пороками сердца;
во-вторых, оценить безопасность и эффективность различных видов местной анестезии при стоматологических вмешательствах у пациентов с ишемической болезнью и приобретенными пороками сердца;
в-третьих, обосновать выбор метода обезболивания при стоматологических манипуляциях в зависимости от предполагаемого стоматологического вмешательства и тяжести исходного состояния больного;
в-четвертых, определить показания к различным видам общего обезболивания при стоматологических вмешательствах у больных с ишемической болезнью и приобретенными пороками сердца и оценить их эффективность.
Для достижения поставленной цели и решения задач было обследовано и подвергнуто стоматологическим вмешательствам 252 пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями в период с 1997 по 2006 гг.
Возраст пациентов колебался от 19 до 67 лет, в среднем — 50,7±1,4 года. Относительное большинство больных составили мужчины наиболее трудоспособного возраста (от 41 до 60 лет) (табл. 1).
Было проведено комплексное стоматологическое обследование пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Объективную оценку состояния органов полости рта проводили с помощью визуального осмотра. Особое внимание уделяли состоянию слизистой оболочки полости рта и зубов.
Для визуализации патологических процессов полости рта использовали внутриротовую видеокамеру и рентгенологические методы исследования.
8
Таблица 1
Распределение больных по полу и возрасту
Возраст	Мужчины	Женщины	Итого
19-30 лет:			
абс. число	22	25	47
% 31-40 лет:	8.7	9,9	18,6
абс. число	34	38	72
% 41-60 лет:	13,5	15,1	28,6
абс. число	54	42	96
°/ /о Старше 60 лет:	21,4	16,7	38,1
абс. число	27	10	37
% ВСЕГО:	10,7	4,0	14,7
абс. число	137	115	252
°/ /о	54,3	45,7	100
Ведущую роль в определении стоматологического уровня здоровья играют количественные характеристики поражения зубов и пародонта, определяемые с помощью различных индексов.
Вначале выявляли интенсивность поражения зубов кариесом. С этой целью определяли индекс КП У, где буква «К» обозначает число кариозных зубов, «П» — леченых (запломбированных) зубов, «У» — удаленных или подлежащих удалению вследствие осложненного кариеса. Сумма «К» + «П» + «У» всех пораженных и удаленных зубов характеризует интенсивность кариозного процесса у конкретного пациента.
К 19—30 годам распространенность кариеса зубов достигает 92,0%, а в структуре индекса КПУ значительную часть занимает компонент «К» (табл. 2). В возрасте 31—40 лет распространенность кариеса составила 98,6%, в структуре индекса КПУ преобладал элемент «П». Кариес в 41—60 лет выявлен у 100%, в структуре индекса КПУ также преобладал элемент «П». У лиц старше 60 лет кариес зубов регистрируется в 100% случаев, в структуре индекса КПУ преобладает компонент «У».
9
Таблица 2
Значения и структура индексов КПУ в различных возрастных группах
Возрастная группа, лет	КПУ	«К»		«п»		«У»	
		абс.	%	абс.	О/ /о	абс.	%
19-30	8,30	3,19	38,42	2,08	25,14	3,03	36,52
31-40	14,70	3,73	25,37	5,75	39,11	5,22	35,51
41-60	16,30	5,11	31,35	6,98	42,80	4,21	25,83
Старше 60	20,30	6,11	30,09	6,98	34,38	7,21	35,52
Оценку уровня гигиены полости рта проводили по динамике значения индекса гигиены полости рта OHI-S. Результаты оценивали как:
О — отсутствие зубного налета;
1	— зубной налет покрывает не более 1 /3 поверхности зуба;
2	— зубной налет покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности зуба;
3	— зубной налет покрывает более 2/3 поверхности зуба.
Индекс зубного налета (ИЗН) оценивали по формуле: ИЗН = X показателей 6 зубов / 6; индекс зубного камня (ИЗК) — по формуле: ИЗК = Е показателей 6 зубов / 6; упрощенный индекс гигиены (У ИГ) полости рта — по формуле: У ИГ = ИЗН + ИЗК.
Уже в возрасте 19—30 лет пациенты имели индекс, отражающий неудовлетворительную гигиену полости рта (табл. 3), к 31—40 годам данный индекс достоверно возрастал, а у пациентов старше 41 года было отмечено плохое гигиеническое состояние полости рта.
Динамику воспалительного процесса в десне оценивали по индексу РМА, где:
0	баллов — отсутствие воспаления;
1	балл — воспаление межзубного сосочка;
2	балла — воспаление маргинальной десны;
3	балла — воспаление альвеолярной десны.
Индекс рассчитывали по формуле: РМА = (сумма показателей х 100) : (3 х число зубов).
10
Таблица 3
Значения индекса гигиены и РМА в различных возрастных группах
Возрастная группа, лет	ИГ	РМА, %
19-30	1,85±0,15	24,3+2,2
31-40	2,41+0,20*	29,5±2,7
41-60	3,15±0,53*	41,2+4.5*
Старше 60	5,62±0,61*	62,3±5,1*
* достоверное различие (р<0,05) но сравнению с предыдущей возрастной группой.
Пациенты в возрасте до 40 лет имели гингивит легкой степени (см. табл. 3), в 41—60 лет преобладали клинические формы гингивита средней степени тяжести, и у лиц старше 60 лет имелись клинические проявления тяжелого гингивита.
После стоматологического осмотра и объективной оценки состояния полости рта был определен объем стоматологических вмешательств, который выполнен во время нахождения пациентов в стационаре (табл. 4).
Диагноз ставился с учетом международной классификации МКБ-10. Лечение кариеса зубов проводилось согласно протоколу, утвержденному Минздравом РФ в 2006 г. и с ис-
Табл и ца 4
Характер выполненных стоматологических вмешательств
Характер стоматологического вмешатсл ьства	Количество больных		Количество зубов
	абс.	О/ /о	абс.
Лечение среднего и глубокого кариеса	134	53,2	295
Лечение пульпита	63	25,0	106
Лечение хронических форм периодон-	39	15,5	87
тита			
Удаление зубов при пародонтите	16	6,3	59
ВСЕГО	252	100	547
И
пользованием модели пациента по предложенному алгоритму обследования и лечения кариеса зубов. Лечение осложненного кариеса (пульпита и периодонтита) основывалось на рекомендациях СТАР.
Перед началом работы было получено положительное заключение этического комитета на проведение исследования. Каждый пациент подписал по специально разработанной форме добровольное информированное согласие на стоматологическое вмешательство и предложенную анестезию.
Из общего количества больных у 151 пациента была диагностирована ишемическая болезнь сердца и у 101 пациента — клапанная патология сердца, явившаяся результатом ревматического или инфекционного поражения.
Диагноз ИБС был поставлен всем больным при поступлении в стационар на основании жалоб, анамнеза, клиники стенокардии напряжения и/или покоя, объективных дополнительных методов обследования. С целью определения функционального класса стенокардии использована классификация CCS (Canadian Cardiovascular Society angina classification) (Campeau L., 1976) (табл. 5).
Подавляющее большинство больных находились во II и III функциональных классах стенокардии (86,1%), кроме того, 85 больных (56,3%) перенесли Q-инфаркты. У пациентов, отнесенных к IV функциональному классу CCS, при поступлении имелась клиника нестабильной стенокардии. Этим больным проводилась интенсивная антиангинальная и противоишеми-ческая терапия, и лишь при наступлении стабилизации состояния выполнялись стоматологические вмешательства.
Из 101 пациента с клапанной патологией сердца у 59 (58,4%) имелись ревматические пороки сердца и у 42 (41,6%) — инфекционный эндокардит, в том числе у 24 больных — первичный инфекционный эндокардит и у 18 — вторичный инфекционный эндокардит.
Среди больных с ревматическими пороками сердца преобладали пороки митрального клапана — у 28 больных, пороки аортального клапана — у 13, сочетанные пороки митрального и трикуспидального клапанов имели 7 больных, сочетанные
12
Таблица 5
Распределение больных согласно ФК стенокардии CCS
Класс CCS	Количество пациентов	
	абс. число	%
I. Обычная физическая активность, например прогулка или подъем но ступеням, нс вызывает приступа стенокардии. Приступ возникает при напряженной, либо пролонгированной, либо быстрой нагрузке во время работы или отдыха	11	7,3
II. Небольшие ограничения обычной активности. Быстрая ходьба или подъем но ступеням, ходьба в гору, ходьба или подъем по ступеням после еды, на холоде или ветре, или во время стресса, а также в течение нескольких часов после сна. Ходьба более 2-х кварталов или подъем более одного лестничного пролета в нормальном ритме и в обычных условиях	49	32,5
III. Выраженные ограничения обычной физической активности. Ходьба на 1—2 квартала, подъем на один лестничный пролет в обычных условиях	81	53,6
IV. Неспособность выполнять любую физическую нагрузку без наступления дискомфорта. Симптомы стенокардии могут присутствовать в покое	10	6,6
Всего	151	100
пороки митрального и аортального клапанов — 6 и сочетанные митрально-аортально-трикуспидальные пороки — 5 больных.
Превалировали подострые и затяжные формы течения эндокардита (табл. 6). Первичный и вторичный ИЭ встречались приблизительно одинаково часто (у 57,1 и 43,9% больных соответственно).
Локализация и частота поражения клапанов сердца инфекционным процессом у исследуемого контингента была следующей: изолированное поражение АК у 15 человек (35,7%), МК - у 14 (33,3%), ТК - у 3 (7,1%), поражение АК и МК — у
13
Таблица 6
Варианты течения эндокардита
Вариант течения, клинико-морфологическая форма	Количество больных	
	абс. число	%
Затяжной ИЭ	11	26,2
Подострый ИЭ	15	35,7
Острый ИЭ	10	23,8
ИЭ протеза клапана	6	14,3
ВСЕГО	42	100
Таблица 7
Тяжесть состояния больных (класс NYHA)
Функциональный класс	Количество больных	
	абс. число	%
I	—	0
II	и	10,9
III	65	64,3
IV	25	24,8
4 (9,5%), изолированное поражение протеза АК — у 3 (7,1%), изолированное поражение протеза МК — у 3 (7,1%).
Тяжесть состояния больных с клапанными поражениями сердца определяли по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) (табл. 7). Пациентов, находившихся в I функциональном классе, в нашем исследовании не было.
Таким образом, анализируемые больные имеют значительные нарушения сократительной функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики, выраженные нарушения функции других жизненно важных органов и систем и представляют собой группу высокого операционного риска.
14
РАЗДЕЛ I
ПОДГОТОВКА К СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Для разработки алгоритма диагностического обследования и медикаментозной терапии при подготовке к стоматологическому лечению пациентов с ишемической болезнью и приобретенными пороками сердца были проведены исследования у всех 252 больных.
Был использован комплекс диагностических клинических, функциональных, рентгенологических и биохимических методов предоперационного обследования, включающих электрокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, велоэргометрию, методики стресс-эхоКГ, селективную коронарографию, левую вентрикулографию.
Затем был проведен анализ риска возникновения кардиальных осложнений.
Кроме того, оценивалась эффективность различных лекарственных комбинаций предоперационной терапии и обосновывалась необходимость включения каждого из компонентов для снижения риска стоматологического вмешательства.
Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
Факторы риска развития осложнений у больных ИБС
Сердечная недостаточность встречается примерно у 40% больных ИБС (Мухарлямов Н.М., 1982). Ф.З. Меерсон (1965) определяет сердечную недостаточность как состояние, когда
17
сердце не способно обеспечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим расходам организма. Большинство современных исследователей выделяют два основных патофизиологических варианта сердечной недостаточности:
1) в результате повреждения миокарда (миокардиальная форма);
2) вследствие функциональной перегрузки сердца (перегрузочная форма).
В большинстве случаев сердечная недостаточность развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки (смешанная форма).
В условиях коронарной недостаточности при хронической ИБС сердечная недостаточность возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект (Кролл Б.А. и соавт., 1977; Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И., 1978; Князева Г.Д. и соавт., 1980). В настоящее время коронарную недостаточность при ИБС рассматривают как совокупность двух синдромов — ишемического и реперфузионного, причем реперфузионный период является фактором дополнительного повреждения миокарда (Литвицкий П.Ф., 1980—1983).
Ведущим фактором повреждения миокарда при коронарной и сердечной недостаточности является расстройство энергоснабжения сердца, которое нарушается на трех основных этапах — синтеза АТФ, транспорта ее энергии от мест продукции к миофибриллам, саркоплазматическому ретикулуму и утилизации энергии АТФ (Меерсон Ф.З., 1984; Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986).
Энергодефицит приводит к повреждению мембран и ферментов клеток миокарда, среди которых можно выделить четыре взаимосвязанные группы механизмов альтерации: интенсификация ПОЛ; активация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом; внедрение образующихся при этом лизофосфа-тидов и свободных жирных кислот в биомембраны кардиоцитов; растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания
18
кардиоцитов и их органелл (Литвицкий П.Ф., 1981; 1982; 1983; Coor Р.В. et al., 1982).
Одновременно с расстройством энергетического обеспечения кардиоцитов и повреждением мембран и ферментных систем клеток миокарда развивается дисбаланс ионов калия, натрия, кальция и жидкости, что ведет к нарушению таких фундаментальных процессов сердечной мышцы, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление, ритмогенез (Gibbs G., 1985).
Снижение сократительной функции миокарда включает цепь новых патогенетических изменений.
Во-первых, развивается насосная недостаточность сердца, с одной стороны, поддерживающая миокардиальную недостаточность, а с другой стороны, проявляющаяся неадекватным увеличением сердечного выброса на запрос, так называемая «усталость». Это приводит к вазоконстрикции из-за активации симпатической, а затем адреналовой систем, что в свою очередь увеличивает резистентность периферической сосудистой системы и снижает сердечный выброс, вызывая дальнейший рост недостаточности сердца как насоса.
Во-вторых, нарушение сократительной функции миокарда обусловливает увеличение ЦВД, что ведет к периферическому отеку и отеку в малом круге кровообращения, который поддерживается накоплением натрия из-за активации адреналовой системы и соответствующего выброса альдостерона (Peralta M.R.,2002).
Установлено, что признаки сердечной недостаточности неизбежны, если 17—20% левого желудочка становятся нефункциональными (Работников В.С. и соавт., 1984; Froelich et al., 1980). В дальнейшем уменьшение сердечного выброса может обусловливаться митральной регургитацией вследствие увеличения левого желудочка или повреждения папиллярных мышц, снижением контрактильной функции правого желудочка, поражением межжелудочковой перегородки и увеличением постнагрузки (Ермакова Л.Н. и соавт., 1980).
По мере ослабления сократительной функции миокарда снижается миокардиальный (функциональный) резерв сердца.
19
Под миокардиальным резервом следует понимать возможность сердечной мышцы усиливать свою работу в ответ на повышение требований к аппарату кровообращения в различных стрессор-ных ситуациях.
Следовательно, локальная ишемия сердечной мышцы, вызванная полной или частичной окклюзией коронарных сосудов, ведет к снижению сократительной способности сердца, а значит, и функционального резерва. Поскольку механизмы компенсации играют огромную роль в клинической патофизиологии ИБС, изучению функциональных резервов миокарда у больных ИБС при помощи различных методик уделяется самое пристальное внимание (Борисов И.А., 1996; Гордеев М.Л. и соавт., 2001).
Существует множество систем оценки операционного риска (Борисов И.А., 1996; Buxton B.F. et al., 1998; Del Rizzo D.F. et al., 1996; Kurki T.S. et al., 1996; Michalopoulos A. et al., 1999; Staat P. et al., 1999), которые имеют свойство co временем меняться, даже в пределах одного кардиохирургического отделения.
Типичная система прогноза была разработана на основании анализа результатов работы 7 госпиталей в Испании (Pons J.M.V. et al., 1997). Для ее создания анализировалось более 30 характеристик исходного состояния и их значение для исхода операции. В результате были выявлены 8 параметров исходного состояния, определяющих риск операции для больных со стабильной стенокардией. Их прогностическая значимость оценивалась в баллах. После суммирования баллов пациенты были разделены на 5 степеней риска, каждой из которых соответствовал свой уровень летальности. Представленная система оценки риска проста и обладает высокой степенью достоверности (95%).
В то же время существуют гораздо более сложные и громоздкие системы. Например, широко известное исследование Parsonnet в модифицированном варианте из 44 факторов риска выделяет для больного ИБС 28, из которых 21 — относится к больным со стабильной стенокардией (Parsonnet V. et al., 1989). Система также отличается высокой достоверностью. Главные ее отличия от предыдущей заключаются в том, что среди факторов прогноза уровень снижения фракции изгнания левого желу
20
дочка, поражения ствола левой коронарной артерии и большое число параметров, относящихся к сопутствующей патологии.
Примечательны данные, полученные при слепом ретроспективном исследовании результатов операций, выполненных в 1990—1992 гг. в трех госпиталях Торонто (Канада). Одним из 7 факторов риска неблагоприятного исхода оказалось выполнение операции в одном конкретном госпитале (Christakis G.T. et al., 1997).
Обилие и разнообразие систем прогноза закономерно. Это вызвано, прежде всего, быстрыми темпами развития современной кардиологии и кардиохирургии. Новые методики операций и их обеспечения приводят к изменениям границ операбельности у больных, позволяют снизить риск операций, в том числе в группах лиц преклонного возраста с осложненной ИБС.
Методы статистического анализа доказывают малую прогностическую ценность изолированной оценки самых, казалось бы, значимых и не вызывающих сомнений факторов риска. Только комплексная количественная оценка параметров исходного состояния позволяет выделить группы больных различной степени тяжести и риска.
Разработанная М.Л. Гордеевым и соавт. (2001) система краткосрочного прогнозирования исхода оперативного вмешательства иллюстрирует значение степени исходного нарушения функции ЛЖ и объема поражения коронарного русла. Исходно скомпрометированный миокард с массивным поражением коронарных артерий, требующим большого объема реконструкции в условиях неизбежной длительной аноксии, имеет повышенный риск повреждения. Этот риск возрастает при гипертрофии миокарда, обусловленной длительно существующей артериальной гипертензией. Все это и нашло свое отражение в предлагаемой авторами системе прогноза и полностью соответствует данным других исследований (Staat Р., 1999; Trachiotis G.D. et al., 1998). Нельзя не отметить также, что при совместном анализе влияния на исход операции параметров исходного состояния и периоперационных факторов, совокупность последних имеет доминирующее для прогноза значение.
21
В заключение следует подчеркнуть, что ценность систем многофакторного прогноза заключается не столько в предсказании результата у каждого конкретного пациента, сколько в определении границ операбельности, выявлении путей снижения риска и улучшения результатов лечения больных.
Факторы риска развития осложнений у больных с клапанными пороками сердца
Известно, что клапанные пороки долгие годы компенсируются и протекают бессимптомно. Развитие каких-то болезненных признаков может оказаться угрожающим сигналом. Так, у больных с недостаточностью клапанов аорты с появлением стенокардии смертность превышает 10% в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает более чем 20% гибель пациентов. Стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность при аортальном стенозе — также индикаторы неблагоприятного исхода. Продолжительность жизни с их появлением составляет 2—3 года или меньше. Несмотря на внешне благоприятное течение болезни, например, тех же аортальных пороков, неадекватная проба с физической нагрузкой (развитие гипотонии) или чрезмерная гипертрофия левого желудочка указывают на реальную возможность скорой внезапной смерти (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989; Bonow R.O., 1994; Bonow R.O. et al., 1998; Turina J. et al., 1987). Считается, что, если аортальный клапан не протезируется, то 50% больных умрут в течение 5 лет после появления стенокардии, 50% — в течение 3 лет после первых обмороков, и 50% — в течение 2 лет от момента возникновения CH (Carabello В.A., Crawford F.A., 1997).
Гендерный и возрастной подход, оценка других факторов риска: фракции выброса левого желудочка, сердечной недостаточности, сопутствующей патологии (диабет, артериальная гипертензия и др.), предыдущего лечения (операции, инотропные препараты и др.) и проч. — все это достаточно противоречиво и должно рассматриваться индивидуально (Aranki S.F. et al., 1993; Bouma B.J. et al., 1999; Carabello B.A., 1996; Cohen G. et al., 1999; Enriquez-Sarano M. et al., 1994; Galloway A.C. et al., 1990; Klodas
22
Е„ 1996; Schaff H.V. et al., 1993; Schlant R.S., 1999; Smith H.J. et al., 1976; Zellner J.L. et al., 1999).
Пролапс митрального клапана рассматривается многими кардиологами как анатомическая казуистика, не заслуживающая особого внимания. Результаты многочисленных специальных исследований опровергают такой легковесный взгляд. Распространенность названного порока достаточно велика: 2—8% среди популяции (Bryhn М., 1984; Deverux R.B. et al., 1986; Freed L.A. et al., 1999; Nishimura R.A., McGoon M.D., 1999; Procacci P.M. et al., 1976; Wilcken D.E., Hickey A.J., 1988). Пролапс митрального клапана, как оказалось, явился причиной жизненно важных осложнений у 8% из 316 соответствующих больных в Корнуэльском медцентре Нью-Йорка, в том числе 3,5% потребовали хирургического вмешательства на клапанах, у 2,2% появилась мозговая ишемия, 2,0% умерли от сердечных осложнений и у 0,9% развился инфекционный эндокардит (Zuppiroli A. et al., 1995).
В работе из кардиологического отделения Массачусетской больницы (Бостон) сообщается о течении пролапса митрального клапана у 456 больных. В качестве осложнений называются также инсульты (у 13,3%), тяжелая митральная недостаточность (12%), необходимость имплантации искусственного клапана (7,3%) и инфекционный эндокардит (у 3,5% пациентов) (Marks A.R. etal., 1989).
Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88% (такая же, как в контрольной группе), но 7% из них нуждались в клапанной хирургии, а 10% имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит (Nishimura R. A. et al., 1985). Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ и мерцательная аритмия (Grigioni F. et al., 1999).
В итоге большое число работ о пролапсе митрального клапана и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
Показателем ранней систолической дисфункции миокарда считается конечно-систолический размер 45 мм или больше;
23
ФВ 0,60 или меньше (Carabello В.A., Crawford F.A., 1997; Otto С.М., 2001).
Рекомендации Американского университета кардиологии и Американской сердечной ассоциации следующие: систолическая функция левого желудочка сохранена, если ФВ не менее 0,50; умеренная и выраженная дисфункция — если ФВ составляет 0,49—0,25; тяжелая дисфункция левого желудочка определяется, когда ФВ меньше 0,25, а конечно-систолический размер больше 55 мм (Bonow R.O. et al., 1998). Таких же градаций придерживаются Европейский институт сердца, Европейская академия наук и Европейское общество кардиоторакальных хирургов (Unger Е et al., 2000).
В России принято за норму считать ФВ 0,55—0,60, а конечно-систолический размер не более 36 мм (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998; Шиллер М., Осипов М.А., 2003).
Глава 2. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Планируя стоматологическое лечение у пациента с ИБС, необходимо выполнить ряд диагностических исследований сердечно-сосудистой системы, в который помимо рутинных исследований обязательно должны входить оценка нейропсихологического статуса пациента, проведение электрокардиографии, холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики как эпизодов ишемии, так и нарушений сердечного ритма, ультразвуковое исследование сердца с определением показателей сократительной функции миокарда ЛЖ, проведение велоэрго-метрии и определение толерантности к физической нагрузке, по показаниям — проведение селективной коронарографии и вентрикулографии.
Электрокардиографическое исследование.
Регистрацию электрокардиограммы проводили на аппаратах Sicard 440, 460 фирмы «Siemens» в 12 стандартных от
24
ведениях с анализом ритма сердца, нарушений проводимости, локализации ишемических изменений миокарда.
Электрокардиографическое исследование проводилось при поступлении, в динамике, перед коронарографией и операцией, ежедневно в раннем послеоперационном периоде, а затем при обследовании больных в отдаленном периоде. В палате реанимации после операции проводился постоянный ЭКГ-мониторинг. Исследование проведено всем больным.
Холтеровское мониторирование.
Суточное ЭКГ-мониторирование проводили с использованием комплекса «New Wave 4.1» фирмы «Hewlett Packard» (США). Регистрировали два отведения — VI и V5 в течение 24 ч. Также в течение суток пациент вел дневник субъективных ощущений и выполняемых физических нагрузок. При расшифровке записи ЭКГ оценивали появление ишемических изменений на ЭКГ и/или нарушений ритма.
Эхокардиография.
Эхокардиографию проводили на аппаратах SIM 5000, 7000 фирмы «Biomedica» (Италия). При анализе эхокардиограмм рассматривали общую фракцию выброса левого желудочка (ОФВ), нарушение локальной сократимости, конечно-систолический размер (КСР), конечно-диастолический размер (КДР), конечно-систолический объем (КСО), конечно-диастолический объем (КД О), наличие аневризмы, тромба в полости Л Ж, а также состоятельность аортального клапана.
Контроль сегментарной сократимости проводили и в раннем послеоперационном периоде.
Клапанную регургитацию определяли как ретроградный поток, занимающий не менее половины фазы сердечного цикла. Тяжесть регургитации оценивали по объему распространения турбулентного потока.
Исследование проведено всем больным.
Велоэргометрия.
ВЭМ проводили на велоэргометре фирмы «Siemens» по методике непрерывной ступенчато возрастающей дозированной физической нагрузки в течение 3 мин на каждой ступени. Проводили запись ЭКГ и контроль АД в покое до
25
начала исследования, на последней минуте каждой ступени, а также сразу после прекращения нагрузки на 2, 4, 6-й минутах восстановительного периода вплоть до нормализации ЭКГ. Нагрузку прекращали при достижении 85% максимального ритма, а также при развитии приступа стенокардии, появлении желудочковых экстрасистол, нарушении проводимости, появлении горизонтального или косого смещения сегмента ST более чем на 1 мм, инверсии зубца Т, углублении или появлении зубца Q, подъема АД более 230 мм рт.ст., снижении АД на 25% от исходного уровня, выраженной одышке. Проба расценивалась как положительная при возникновении приступа стенокардии, горизонтальном или косонисходящем снижении сегмента ST на 1 мм и более от изолинии, подъеме сегмента ST на 1 мм и более. В зависимости от выполнения максимальной физической нагрузки толерантность оценивали как очень низкую — при 25 Вт, низкую — 50 Вт, среднюю — 100 Вт; 125 Вт и выше — определяли как высокую толерантность к физической нагрузке.
Пробу не проводили больным с нестабильной стенокардией, в течение 3 мес после острого инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения, при грубых остаточных явлениях после нарушения мозгового кровообращения, при недостаточности кровообращения II Б ст., ишемии нижних конечностей III ст.
Коронароангиография.
Коронарографическое исследование проводили на ангиографических установках «Angioscope D» фирмы «Siemens» (Германия) по методу М. Judkins и Sones. Для контрастирования КА использовали омнипак 300—350. КГ Л КА выполняли в стандартных проекциях по методике Gensini: правая косая 15° и 45°, левая косая проекция 60°, левая боковая 90°. В некоторых случаях использовали дополнительные проекции: левая передняя косая 45—75°, каудокраниальная 30°. КГ ПКА выполняли в стандартных проекциях: правой косой 45°, левой косой 60°, левой боковой 90° от сагиттальной оси. Анализ коронарограмм осуществляли на просмотровом аппарате «Tagarno 35АХ». При анализе коронарограмм определяли тип кровоснабжения сер
26
дца, состояние основного ствола Л КА, степень и уровень поражения коронарных артерий, диаметр коронарных артерий, количество пораженных артерий, наличие коллатерального кровотока.
Коронарография выполнена всем больным. Всем больным проведена ангиография левой внутренней грудной артерии.
Вентрикулография выполнена в правой косой проекции 12 пациентам. Расчет ФВ Л Ж производили по методу B.W. Gilbert (1976).
Контрактильность оценивалась по баллам (в передне-базальном, переднелатеральном, апикальном, диафрагмальном, задне-базальном сегментах): 1 — норма, 2 — умеренный гипокинез, 3 — выраженный гипокинез, 4 — акинез, 5 — дискипез. Индекс асинергии ЛЖ измеряли по баллам в сегментах с помощью программы «Contron». В связи с малым количеством исследований мы не приводим распределения выявленных изменений у больных обеих групп.
Стресс-эхокардиография.
Ультразвуковые исследования выполняли на аппаратах «SIM 5000» фирмы Biomedica (Италия). Анализ регионарной сократимости проводили в 18 сегментах Л Ж. Полуколичест-венпую оценку кинетики стенок ЛЖ осуществляли с использованием общепринятой 4-балльной системы, где за 1 балл принимался нормокинез, за 2 — гипокинез, за 3 — акинез и 4 — дискинез.
Стресс-эхокардиографию проводили после предварительной отмены антиангинальных препаратов за 24 ч до исследования и бета-блокаторов — за 36 ч. При возникновении приступов стенокардии за этот период больные пользовались нитратами короткого действия (нитроглицерином, изокет-спреем). Регистрацию эхоКГ-данных проводили исходно (I этап), при максимальном увеличении сократимости (II этап), появлении локальной асинергии и/или снижении сократимости (III этап) и после окончания пробы в стадии восстановления. В качестве критерия жизнеспособности на II этапе рассматривалось улучшение кинетики миокарда со
27
снижением диссинергии на 1 балл больше чем в одном сегменте ЛЖ.
Стресс-эхоКГс ВЭМ. Пробу с дозированной физической нагрузкой выполняли на велоэргометре и проводили в положении лежа по стандартному протоколу и описанному выше. После первой ступени нагрузки или при увеличении ЧСС на 10—20 уд./мин регистрировали эхоКГ в положении сидя (II этап). Сократительную функцию также оценивали при окончании пробы на пике нагрузки или во время первой минуты восстановления в горизонтальном положении (III этап).
Стресс-эхоКГс добутамином проводили с внутривенной инфузией препарата в начальной дозе 5 мкг/кг* мин в течение 3 мин с постепенным увеличением дозы до 10, 15, 20, 30 и 40 мкг/мин каждые 3 мин. В конце каждой ступени регистрировали эхоКГ в 4 позициях. Анализ локальной сократимости проводили исходно (в состоянии покоя), на малых дозах до-бутамина при максимальном увеличении сократимости и на высоких дозах добутамина (при развитии ишемии).
Стенки левого желудочка, выявляющие улучшение функции при малых дозах добутамина и становящиеся гипо- или акинетичными при инфузии больших доз добутамина, определяли как области с зонами риска ишемии. Зоны же, которые акинетичны или дискинетичны и не меняют кинеза при стимуляции добутамином, определяли как рубцовую ткань. Кроме того, оценивали толщину и систолическое утолщение стенок сердца.
Рубцовая зона, как известно, представляет собой истонченный некротизированный миокард. Жизнеспособная же стенка характеризуется систолическим утолщением. На этих принципах построена дополнительная идентификация жизнеспособности миокарда: толщина стенки и систолическое утолщение являются характерными признаками жизнеспособного миокарда.
ЭхоКГ с нитроглицерином проводили с использованием двух таблеток нитроглицерина сублингвально. ЭхоКГ регистрировали в покое и после приема нитроглицерина. Оценивали изменение зон ассинергии миокарда, ОФВ.
28
Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ «Биостат». Сравнение средних показателей производили с помощью стандартных методов вариационной статистики медико-биологического профиля. Для выявления существенных различий между средними значениями различных совокупностей исходно сопоставляемых групп больных применяли критерий Стьюдента. Данные считались статистически достоверными при значении р<0,05.
Зависимость между различными показателями определяли путем корреляционного анализа. Сила связей оценивалась ио величине коэффициента корреляции: сильная — при г=0,7 и более, средняя — при г=0,3—0,7, слабая — при г=0,3 и менее. Направленность связей оценивалась по знаку коэффициентов корреляции.
Глава 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА КАРДИАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Риск кардиальных осложнений оценивался по шкале (Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R. et al., 1977) (табл. 1.1).
Риск развития кардиальных осложнений при некардиальных хирургических вмешательствах (Eagle К.A. et al., 1996) оценивался (табл. 1.2) согласно следующей шкале.
Таблица 1.1
Оценка риска кардиальных осложнений (Goldman Caldera D.L., Nussbaum S.R. et al., 1977)
Критерии	Баллы
Анамнез:	
Возраст более 70 лет	5
Инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес	10
29
Окончание табл. 1.1
Критерии	Баллы
Данные физикального обследования: Ритм галопа или расширение яремной вены Выраженный аортальный стеноз	и 3
Электрокардиография: Эктопический ритм или предсердные экстрасистолы на ЭКГ перед операцией Желудочковые экстрасистолы более 5 в минуту, зарегистрированные когда-либо до операции	7 7
Общее состояние: рО2 менее 60 или рСО2 более 50 мм рт.ст. К' менее 3 или НСО3 менее 20 мэкв/л Азот мочевины более 50 или креатинин более 3 мг/дл Ненормальный уровень сывороточной глутамин-оксалат-трапсамипазы, признаки хронических заболеваний печени или постельный режим в связи с экстракардиальными заболеваниями	3
Оперативное вмешательство: Лапаротомия Торакотомия или оперативное вмешательство па аорте Экстренное оперативное вмешательство	3 4
Максимальное количество баллов	53
Таблица 1.2
Оценка степени риска
Класс	Общее кол-во баллов	Оценка степени риска
I	0-5	Нет риска кардиальных осложнений
II	6-12	Малый риск кардиальных осложнений
III	13-25	Высокий риск кардиальных осложнений
IV	Болес 26	У этих больных оперативное вмешательство должно быть выполнено лишь по жизненным показаниям
30
Определение риска осложнений при стоматологических вмешательствах у больных ИБС
Для подготовки к стоматологическому лечению пациентов с ишемической болезнью сердца разработан алгоритм диагностического обследования и медикаментозной терапии (рис. 1.1).
По данным анамнеза 85 больных ИБС (56,3%) перенесли инфаркт миокарда в разные сроки до операции, подтвержденный клинико-инструментальными методами исследования. В 23 случаях (15,2%) отмечалось два и более инфаркта в анамнезе.
Все больные для купирования приступов стенокардии пользовались нитроглицерином. В среднем пациенты принимали в сутки 10,1 ±5,5 табл, нитроглицерина.
При обследовании у пациентов с ИБС, помимо измененных коронарных артерий, установлено атеросклеротическое поражение еще одного сосудистого бассейна (табл. 1.3). Частота сочетанного поражения магистральных сосудов у больных составила 41,7% (63 больных).
Рис. 1.1. Алгоритм диагностического обследования пациента с ИБС
31
Таблица 1.3
Сочетанное атеросклеротическое поражение основных магистральных сосудов в группе больных ИБС
Характер поражения	Больные ИБС	
	абс. число	%
Поражение брахиоцефальных артерий	23	15,2
Синдром Лериша	21	13,9
Стенозы почечных артерий	15	9,9
Синдром Такаясу	4	2,6
Кроме того, в группе пациентов с ИБС зарегистрирована сопутствующая патология у подавляющего большинства больных (табл. 1.4).
Анализ исходных электрокардиограмм выявил ишемические изменения по передней, передне-перегородочной, передне-боковой, боковой стенкам и верхушке ЛЖ, а также по задней, задне-диафрагмальной, задне-боковой стенкам ЛЖ (табл. 1.5).
Холтеровское мониторирование проведено 143 больным (94,7%). У 74 пациентов (49,0%) имелась желудочковая экстрасистолия различных градаций по Lawn. Больным, у которых была выявлена ЖЭ III или IV градаций, в дооперационном периоде проводилось насыщение кордароном по схеме.
Таблица 1.4
Сопутствующая патология у больных ИБС
Патология	Количество больных	
	абс. число	%
Артериальная гипертензия	97	64,2
Сахарный диабет	25	16,6
Преходящие нарушения мозгового кровообращения	15	9,9
Дисциркуляторная энцефалопатия	12	7,9
32
Таблица 1.5
Результаты анализа исходных электрокардиограмм
ЭКГ	Количество больных	
	абс. число	о/ /о
Ишемические изменения но передней, передне-перегородочной, передне-боковой, боковой стенкам, верхушке Л Ж	68	45,0
Ишемические изменения но задней, задне-диафрагмальной, задне-боковой стенкам ЛЖ	33	21,9
ЭКГ-нризнаки постинфарктной аневризмы ЛЖ	12	7,9
Нарушения внутрижелудочковой проводимости	29	19,2
Нарушения атриовентрикулярной проводимости	7	4,6
Гипертрофия миокарда Л Ж	59	39,1
Средняя фракция выброса ЛЖ у больных ИБС была 49,4±3,2% и колебалась в пределах от 35 до 61%. Общая фракция выброса у двоих пациентов была 32 и 35% соответственно, у остальных — выше 45%. Подавляющая часть пациентов имела нарушение сегментарной сократимости в зоне клинико-зависимой артерии (по данным коронарографии).
Подавляющее большинство пациентов (88,8%) имели толерантность к нагрузке не более 100 Вт (табл. 1.6).
Таблица 1.6
Толерантность пациентов к физической нагрузке
Нагрузка, Вт	Кол и ч ест во бол ы i ы х	
	абс. число	%
25	18	12,0
50	39	25,8
100	77	51,0
125	12	7,9
Более 125	5	3,3
Всего	151	100
33
Таблица 1.7
Оценка риска кардиальных осложнений в группе больных ИБС
Класс	Среднее коли-чество баллов	Количество больных	
		абс. число	%
I	0	—	0
II	10,8±1,4	4	2,6
III	24,5±1,1	137	90,7
IV	28,1±1,9	10	6,7
Всего	—	151	100
При оценке риска кардиальных осложнений во время стоматологического вмешательства (Goldman L. et al., 1977) у пациентов с ИБС были получены следующие данные (табл. 1.7): большинство больных, а именно 97,4% (147 больных), имели высокий (более 5%) и очень высокий риск развития кардиальных осложнений при проведении стоматологического вмешательства, и лишь у 2,6% (4 больных) риск был оценен как средний.
Предоперационная медикаментозная подготовка больных ИБС
Как правило, все пациенты с ИБС получали плановую, многокомпонентную лекарственную терапию, направленную на купирование проявлений основного заболевания, стабилизацию состояния, профилактику тромбоза коронарных артерий и лечение сопутствующих заболеваний. Основными группами лекарственных препаратов являлись бета-блокаторы, пролонгированные нитраты, ингибиторы АПФ, ингибиторы медленных кальциевых каналов и аспирин (табл. 1.8).
Пациенты получали оптимальную комбинацию лекарственных препаратов, подбор которых осуществлялся кардиологом с учетом их состояния, характера поражения коронарного русла, наличия сопутствующей патологии.
34
Таблица 1.5
Результаты анализа исходных электрокардиограмм
ЭКГ	Количество больных	
	абс. число	%
Ишемические изменения по передней, передне-перегородочной, передне-боковой, боковой стенкам, верхушке ЛЖ	68	45,0
Ишемические изменения по задней, задне-диа-фрагмалыюй, задне-боковой стенкам Л Ж	33	21,9
ЭКГ-признаки постинфарктной аневризмы ЛЖ	12	7,9
Нарушения внутрижелудочковой проводимости	29	19,2
Нарушения атриовентрикулярной проводимости	7	4,6
Гипертрофия миокарда Л Ж	59	39,1
Средняя фракция выброса ЛЖ у больных ИБС была 49,4±3,2% и колебалась в пределах от 35 до 61%. Общая фракция выброса у двоих пациентов была 32 и 35% соответственно, у остальных — выше 45%. Подавляющая часть пациентов имела нарушение сегментарной сократимости в зоне клинико-зависимой артерии (но данным коронарографии).
Подавляющее большинство пациентов (88,8%) имели толерантность к нагрузке не более 100 Вт (табл. 1.6).
Таблица 1.6
Толерантность пациентов к физической нагрузке
Нагрузка, Вт	Количество больных	
	абс. число	%
25	18	12,0
50	39	25,8
100	77	51,0
125	12	7,9
Более 125	5	3,3
Всего	151	100
33
Таблица 1.7
Оценка риска кардиальных осложнений в группе больных ИБС
Класс	Среднее коли-чество баллов	Количество больных	
		абс. число	о/ /о
I	0	—	0
II	10,8+1,4	4	2,6
III	24,5±1,1	137	90,7
IV	28,1±1,9	10	6,7
Всего	—	151	100
При оценке риска кардиальных осложнений во время стоматологического вмешательства (Goldman L. et al., 1977) у пациентов с ИБС были получены следующие данные (табл. 1.7): большинство больных, а именно 97,4% (147 больных), имели высокий (более 5%) и очень высокий риск развития кардиальных осложнений при проведении стоматологического вмешательства, и лишь у 2,6% (4 больных) риск был оценен как средний.
Предоперационная медикаментозная подготовка больных ИБС
Как правило, все пациенты с ИБС получали плановую, многокомпонентную лекарственную терапию, направленную на купирование проявлений основного заболевания, стабилизацию состояния, профилактику тромбоза коронарных артерий и лечение сопутствующих заболеваний. Основными группами лекарственных препаратов являлись бета-блокаторы, пролонгированные нитраты, ингибиторы АПФ, ингибиторы медленных кальциевых каналов и аспирин (табл. 1.8).
Пациенты получали оптимальную комбинацию лекарственных препаратов, подбор которых осуществлялся кардиологом с учетом их состояния, характера поражения коронарного русла, наличия сопутствующей патологии.
34
Таблица 1.8
Частота применения лекарственных препаратов у пациентов с ИБС
Препарат	Количество больных	
	абс. число	%
Пролонгированные нитраты	117	77,5
Кардиоселективные бета-блокаторы	110	72,8
Ингибиторы медленных кальциевых	62	41,1
каналов		
Ингибиторы АПФ	78	51,7
Аспирин	86	57,0
При подготовке к плановому стоматологическому вмешательству мы оставляли неизменными схемы выбранной лекарственной терапии и последний прием препаратов проводили утром в день вмешательства, за исключением аспирина.
Тактика в отношении аспирина, учитывая выраженную кровоточивость тканей при его применении, сводилась к следующему:
•	при планировании лечения пульпита, удаления зубов отменяли аспирин за 3—7 дней до вмешательства;
•	при проведении местной анестезии пациентам со средним и глубоким кариесом отменяли аспирин не менее чем за 3 дня до вмешательства;
•	при экстренном стоматологическом вмешательстве, когда не было возможности более ранней отмены аспирина, в схемы премедикации включали тромбоцит-стабилизирующие гемостатики (этамзилат, дицинон) и использовали местные гемостатические препараты (эпсилон-аминокапроновая кислота, гемостатические губки).
•	После стоматологического вмешательства пациенты начинали прием аспирина через 2—3 дня при отсутствии признаков стоматологического кровотечения.
35
Определение риска осложнений при стоматологических вмешательствах у больных с клапанной патологией сердца
Для подготовки к стоматологическому лечению пациентов с клапанной патологией сердца разработан алгоритм диагностического обследования и медикаментозной терапии (рис. 1.2).
Из 101 пациента с клапанной патологией сердца у 59 больных (58,4%) имелись ревматические пороки сердца и у 42 (41,6%) — инфекционный эндокардит, в том числе у 24 — первичный инфекционный эндокардит и у 18 — вторичный инфекционный эндокардит.
Основным методом диагностики клапанных поражений сердца являлась эхокардиография с оценкой функции как клапанного аппарата, так и сократительной функции миокарда левого желудочка. Кроме того, диагностировались осложнения инфекционного процесса в сердце, такие как разрушение внутрисердечных структур, абсцессы сердца и парапротезные фистулы.
Рис. 1.2. Алгоритм диагностического обследования пациента с клапанной патологией сердца
36
Характер поражения клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования представлен в таблице 1.9.
Среди показателей сократимости миокарда основное внимание уделяли определению фракции выброса левого желудочка сердца. Средняя фракция выброса ЛЖ у больных с клапанной патологией сердца была 45,2±2,8% и колебалась в пределах от 36 до 54%. Общая фракция выброса менее 40% была отмечена у 5 пациентов, у остальных — выше 40%.
Более чем у половины больных (68,4%) отмечались различные нарушения сердечного ритма (табл. 1.10), среди которых преобладали преходящая и постоянная формы мерцательной аритмии (у 53,4%) и предсердная и желудочковая экстрасистолии (у 14,9%). Лишь у трети больных был зарегистрирован синусовый ритм и отсутствие нарушений сердечного ритма.
Для пациентов с острым инфекционным эндокардитом были характерны выраженный инфекционно-токсический синдром, синдром сердечной недостаточности (III—IV ФК по NYH А). Осложнения, нарушения в центральной гемодинамике дополняли клиническую картину этого варианта болезни. По-
Таблица 1.9
Характер поражения клапанного аппарата сердца
Клапанный порок	Ревматизм	Инфекционный эндокардит	Всего больных
Порок МК	28(27,7%)	14(13,9%)	42(41,6%)
Порок АК	13(12,9%)	15(14,9%)	28 (27,8%)
Порок ТК	—	3 (3,0%)	3 (3,0%)
Порок МК^ТК	7 (6,9%)	—	7 (6,9%)
Порок МК+АК	6 (5,9%)	4 (3,9%)	10(9,8%)
Порок МК+АК+ТК	5 (5,0%)	—	5 (5,0%)
Поражение протезов клапанов сердца	—	6 (5,9%)	6 (5,9%)
Всего	59 (58,4%)	42(41,6%)	101 (100%)
37
Таблица 1.10
Результаты анализа исходных электрокардиограмм
ЭКГ	Количество больных	
	абс. число	о/ /о
Синусовый ритм, отсутствие нарушений ритма	32	31,7
Преходящая мерцательная аритмия	15	14,8
Постоянная форма мерцательной аритмии	39	38,6
Предсердная или желудочковая экстрасистолия	15	14,9
Нарушения внутрижелудочковой проводимости	17	16,8
Гипертрофия миокарда ЛЖ	54	53,5
ражение сердца проявлялось выраженным снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, обусловленным развитием миокардита и перикардита, значительным нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании выраженной недостаточности АК и МК. Поражение эндокарда заключалось в митральной, аортальной регургитации 2-й, 3-й степени с локализацией множественных, крупных, подвижных микробных вегетаций на АК и МК, аортальной регургитации 2-й степени с локализацией микробных вегетаций па АК, митральной регургитации 2-й, 3-й степени с локализацией множественных, крупных, подвижных микробных вегетаций иа МК.
Среди изменений органов брюшной полости преобладали спленомегалия, септические изменения селезенки, печени, почек, их множественные эмболии, инфаркты, абсцессы. В лабораторной картине наибольшее значение имели признаки септического поражения печени и почек, воспаления, изменений в свертывающей системе крови.
Подострое течение заболевания характеризовалось тем же сочетанием синдромов, но в качестве ведущего выступал синдром сердечной недостаточности (II—III ФК по NYHA) и лишь
38
затем инфекционно-токсический синдром. Нарушение центральной гемодинамики и осложнения дополняли клиническую картину болезни. Изменения со стороны сердца заключались в гипертрофии ЛЖ, снижении показателей систолической и диастолической функций ЛЖ. Поражение эндокарда проявлялось аортальной регургитацией 3-й степени с локализацией множественных, крупных, подвижных микробных вегетаций на АК, аортальной и митральной регургитацией 1-й, 2-й степеней с множественными, мелкими, подвижными микробными вегетациями, митральной и аортальной регургитацией 2-й, 3-й степеней с множественными, крупными, подвижными микробными вегетациями на МК и АК.
Для поражения органов брюшной полости характерны септические изменения, сплено- и гепатомегалия, множественные эмболии и инфаркты селезенки, почек. Из данных лабораторных исследований наиболее значительными были признаки иммунодефицита, воспаления.
Затяжной вариант болезни характеризовался менее выраженными синдромами сердечной недостаточности (I—II ФК но NYHA) и общей интоксикации, гипертрофией миокарда и дилатацией ЛЖ, нарушением насосной функции ЛЖ. Поражение эндокарда проявлялось митральной, аортальной регургитацией 2-й, 3-й степени с множественными, мелкими, подвижными вегетациями на АК, митральной регургитацией 2-й степени с единичной, крупной, подвижной микробной вегетацией на МК, аортальной регургитацией 3-й степени с множественными, крупными, подвижными вегетациями на АК. Со стороны органов брюшной полости чаще обнаруживали умеренное и незначительное увеличение печени и селезенки. Септическое поражение органов выявлялось реже. Наиболее значимыми лабораторными признаками заболевания были увеличение концентрации ЦИК, IgA, IgM, IgG, уменьшение лимфоцитов крови.
Подавляющее большинство пациентов, а именно 93,1% (94 больных), имели высокий (более 5%) и очень высокий риск развития кардиальных осложнений при проведении стоматологического вмешательства (табл. 1.11), и л ишь у 6,9% (7 больных) риск был оценен как средний.
39
Таблица 1.11
Оценка риска кардиальных осложнений в группе больных с клапанной патологией сердца
Класс	Среднее количество баллов	Количество больных	%
I	0	—	0
II	11,1±0,9	7	6,9
III	23,7±1,1	80	79,2
IV	29,2±1,2	14	13,9
Всего	—	101	100
Предоперационная медикаментозная подготовка больных с клапанной патологией сердца
При терапии сердечной недостаточности использовали комплексный подход, воздействовали на несколько патофизиологических механизмов. Проводили инотропную стимуляцию миокарда, снижали пост- и преднагрузку на сердце, воздействовали на воспаление и аутоиммунные процессы в миокарде. Для достижения этих целей назначали сердечные гликозиды и преднизолон (80—120 мг/сут, парентерально) — для стабилизации клеточной мембраны и коррекции аутоиммунного поражения миокардиоцитов. В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН использовали медикаментозные препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца применяли диуретики (петлевые, тиазидные), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл).
У больных с I—II ФК CH по NYHA наибольший эффект в лечении достигнут от комбинированного применения тиазидных диуретиков и ингибиторов АПФ. Схема лечения CH III ФК включала 1—2 диуретика, ингибитор ангиотензинпревра-щающего фермента, периферический вазодилататор. В лечении
40
CH IV ФК использовали петлевой и тиазидный диуретики, ингибитор АПФ. При недостаточном эффекте осуществляли инотропную стимуляцию миокарда дофамином (допамином). При значительном снижении ФВ ЛЖ применяли неотон. Однако консервативное лечение терминальной СН в большинстве наблюдений было малоэффективно.
Мочегонные средства назначали индивидуально, под контролем концентрации калия, магния, натрия в плазме крови. При I—II ФК CH по NYHA использовали тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид), при III—IV ФК — комбинацию петлевых (фуросемид, лазикс) и тиазидных (гидрохлортиазид). Подбирали такую дозу препарата(ов), которая позволяла достичь адекватного диуреза. В то же время вводили антикоагулянты для профилактики ДВС-синдрома. При эффективной терапии уменьшались признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, ликвидировались симптомы СН.
Всем больным с инфекционным эндокардитом проводилось лечение, включающее в себя антибактериальную и синдромную терапию. Оно было направлено на купирование септического процесса, компенсацию сердечной недостаточности, коррекцию осложнений.
Основой предоперационного лечения ИЭ является антибактериальная терапия. Использовали бактерицидные антибиотики в максимальных суточных дозах. Предварительно устанавливали чувствительность выделенного возбудителя к антибиотикам. Определяли минимальную бактерицидную, минимальную подавляющую концентрации антибиотиков.
При антибиотикотерапии стрептококкового ИЭ использовали гентамицин (2—2,5 мг/кг через 6 ч), ванкомицин (40 мг/кг-сут и более). В случае отсутствия эффекта назначали цефалоспорины 1,2,3-го поколений (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), имипенем (внутримышечно 500—750 мг через 12 ч).
При выделении эпидермального и золотистого стафилококков, резистентных к полусинтетическим пенициллинам, применяли ванкомицин (внутривенно 500 мгчерез 6 ч; внутривенно 1000 мг через 12 ч) в виде монотерапии или в сочетании
41
с аминогликозидами (гентамицин 60—80 мг 2—3 раза в день; амикацин 5 мг/кг каждые 8 ч).
В лечении ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, наиболее эффективно сочетанное применение цефалоспоринов 1—3-го поколения (внутривенно цефалотин — 8 г/сут, внутривенно цефазолин — 8 г/сут, внутривенно цефотаксим — 8 г/сут, внутривенно цефтриаксон — 6 г/сут) с гентамицином (5—6 мг/кг • сут).
До получения результатов бактериологического исследования крови, при отрицательной гемокультуре проводили эмпирическую антибактериальную терапию. Ее содержание определяли по тяжести состояния пациентов, варианту клинического течения заболевания.
При остром ИЭ эмпирическую антибактериальную терапию начинали с 2—3 антибиотиков из группы цефалоспоринов 1 —3-го поколения (цефалотин 6—8 г/сут, цефазолин 6—8 г/сут, цефотаксим 6—8 г/сут, цефтриаксон 4 г/сут) и антибиотиков резерва (имипенем 4 г/сут, карбапенем 3 г/сут, ванкомицин 2—4 г/сут, ципрофлоксацин до 4—5 г/сут).
При подостром течении эндокардита эмпирическую анти-биотикотерапию проводили двумя антибиотиками синергид-ного действия: ампициллином (12—16 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса), ванкомицином (2—4 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса).
У больных затяжным ИЭ лечение начинали с сочетанного применения двух антибиотиков: ампициллина (12—14 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса), бензилпенициллина (18—20 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг массы в сут).
При эффективной антибактериальной терапии зарегистрированы уменьшение или полное исчезновение признаков инфекционно-токсического синдрома, достоверное снижение клинико-лабораторных показателей активности ИЭ.
Для лечения инфекционно-токсического синдрома использовали дезинтоксикационную терапию. Вводили растворы (физиологический раствор, 5 и 10% растворы глюкозы, электролиты и др.) и мочегонные в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объем введенной жидкости на 200—400 мл. Жаропо
42
нижающие средства (ацетилсалициловая кислота, анальгин с димедролом) назначали при температуре тела свыше 38°С. Использовали средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома — максимальные. Признаками эффективного лечения являлись: снижение температуры до нормальных величин, ликвидация озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей активности ИЭ.
Лечение осложнений ИЭ заключалось в проведении комплексной медикаментозной терапии ОСН, тромбоэмболий, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, иммунокомплексного поражения органов. Неотложная терапия ОСН включала применение дофамина (допамина), салуретиков (фуросемид, лазикс), преднизолона (90—140 мг), эуфиллина, дроперидола, ингаляций увлажненного кислорода через маску. При лечении иммунокомплексного поражения органов использовали неспецифические противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды с положительным эффектом.
Пациенты получали оптимальную комбинацию лекарственных препаратов, подбор которых осуществлялся кардиологом с учетом их состояния, характера поражения клапанного аппарата, наличия сопутствующей патологии.
При подготовке к плановому стоматологическому вмешательству мы оставляли неизменными схемы выбранной лекарственной терапии и последний прием препаратов проводили утром в день вмешательства, за исключением непрямых антикоагулянтов (у пациентов с ранее имплантированными искусственными клапанами сердца).
Тактика в отношении непрямых антикоагулянтов, учитывая выраженную кровоточивость тканей при их применении, сводилась к следующему:
•	мы отменяли данные препараты за 3—5 дней до вмешательства под контролем протромбинового индекса (не ниже 75—80%) или МНО (не выше 1,2—1,5);
•	при экстренном стоматологическом вмешательстве, когда не было возможности более ранней отмены антикоагулянтов, в
43
схемы премедикации включали викасол (5,0 мл внутримышечно или внутривенно), тромбоцит-стабилизирующие гемостатики (этамзилат, дицинон) и использовали местные гемостатические препараты (эпсилон-аминокапроновая кислота, гемостатические губки).
•	После стоматологического вмешательства пациенты начинали прием непрямых антикоагулянтов через 1—3 дня при отсутствии признаков стоматологического кровотечения.
Кроме того, все пациенты с клапанной патологией сердца профилактически перед стоматологическим вмешательством получали антибактериальные препараты (внутривенно или внутримышечно), их прием продолжался от 3 до 5 дней после вмешательства.
44
РАЗДЕЛ II
ВЫБОР МЕТОДА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Проблема боли и обезболивания в стоматологии является не только важной, но и актуальной. Большинство манипуляций стоматолога сопровождаются болевым синдромом разной степени выраженности, вплоть до очень интенсивной боли, с которой связан возникающий у многих пациентов страх перед посещением стоматолога. Таким образом, негативный опыт, обусловленный отсутствием адекватного обезболивания, у таких пациентов влечет за собой невозможность полноценного стоматологического лечения в дальнейшем из-за несвоевременного обращения к стоматологу.
Кроме того, современные пациенты предъявляют повышенные требования к комфортности стоматологического лечения. Качество анестезиологического обеспечения стоматологического вмешательства играет наиважнейшую роль в создании обстановки комфортности и во многом ее обусловливает (Рабинович С. А. и др., 2002). Тот факт, что выполнение обезболивания является необходимой и неотъемлемой частью стоматологического лечения, на сегодня уже не вызывает сомнения.
Методы обезболивания в стоматологии делятся на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.
К немедикаментозным методам обезболивания относятся: 1) психотерапия (гипноз), 2) электрообезболивание (электроанальгезия), 3) аудиоанальгезия и другие. Для проведения указанных методов обезболивания требуются наличие специального оборудования и дополнительная подготовка врачей (Кучумова Е.Д., 1991), а получаемый эффект не всегда значим как для пациента, так и для клиники, поэтому указанные методы не получили широкого распространения в практической стоматологии (Петрикас А.Ж., 1997; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2001).
47
К медикаментозным методам обезболивания относятся:
1) местная анестезия (аппликационное обезболивание; инъекционное обезболивание);
2) общее обезболивание.
В стоматологии с целью обезболивания наиболее широко используются медикаментозные методы, среди которых наибольшую распространенность в клинике получила местная анестезия, которая включает в себя инъекционные и аппликационные методы. Общее обезболивание (наркоз) в стоматологии применяется ограниченно и строго по показаниям.
Глава 1. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ У ПАЦИЕНТОВ ГРУППЫ РИСКА
Местная анестезия является одной из наиболее значимых стоматологических манипуляций, которые могут сказываться на общем состоянии. Введение во внутреннюю среду организма местного анестетика может вызвать аллергические реакции, а также общетоксическое действие при его передозировке или недостаточности систем метаболизма и выведения.
Несмотря на опасность проведения местной анестезии, отсутствие адекватного обезболивания у пациентов данной группы еще более рискованно и может повлечь за собой различные осложнения за счет наличия стрессорной реакции организма на боль. Подтверждением этому служат данные R.A. Gotzak et al. (1992), которые установили, что при проведении стоматологических вмешательств без анестезии у пациентов происходит более значительный подъем АД, чем у тех, которым применялось местное обезболивание (у них имел место лишь транзиторпый подъем АД в момент вкола иглы).
Поэтому при проведении обезболивания врачу необходимо решить следующие задачи:
во-первых, местная анестезия должна быть максимально эффективна и полностью устранить болевую чувствительность в области вмешательства;
48
во-вторых, необходимо свести к минимуму системное воздействие на организм веществ, которые входят в состав местноанестезирующего препарата (местного анестетика, вазоконстриктора, консервантов и стабилизаторов).
Стоматологу необходимо уметь ориентироваться во всем разнообразии предлагаемых различными производителями местноанестезирующих препаратов, а именно:
•	оценить основные фармакологические параметры действия различных местных анестетиков (длительность действия, период полувыведения, токсичность и т.д.);
•	возможность их сочетания с различными вазоконстрикторами в различных концентрациях;
•	допустимость использования анестетика без вазоконстриктора;
•	обратить внимание на наличие или отсутствие в составе местноанестезирующего препарата консервантов и стабилизаторов.
Составные компоненты современного местноанестезирующего препарата
Составными компонентами современного местноанестезирующего препарата являются четыре группы веществ (Петрикас А.Ж., 1997):
1)	местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин, менивакаин, артикаин);
2)	консерванты (парагидроксибензоаты);
3)	вазоконстрикторы (адреналин, норадреналин, мезатон, фелипрессин);
4)	стабилизаторы (сульфиты натрия и калия).
Препарат для проведения местной анестезии не обязательно должен содержать все эти компоненты. Для блокады проведения импульсов по нервным волокнам достаточно одного лишь местного анестетика, однако для пролонгирования его действия и усиления эффекта используются вазоконстрикторы. Это связано с тем, что практически все современные местные анестетики, хотя и в разной степени, но обладают сосудорасширяющим действием.
49
Вазоконстриктор способствует созданию и поддержанию более высокой концентрации местного анестетика локально в области вмешательства. При наличии противопоказаний к применению вазоконстрикторов местноанестезирующее вещество может использоваться и без вазоконстрикторов, но с меньшей продолжительностью эффекта обезболивания.
Консерванты и стабилизаторы служат для увеличения сроков хранения местноанестезирующих препаратов (Петрикас А.Ж., 1997; Крылов Ю.Ф. и др., 2000; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2000; Рабинович С.А., 2000; Кононенко Ю.Г. и др., 2002).
Местные анестетики.
•	Новокаин (прокаин) — еще недавно наиболее часто используемый в России местноанестезирующий препарат, которому уже исполнилось 100 лет, в настоящее время постепенно вытесняется с рынка и уступает место более современным препаратам.
Это связано со следующими недостатками новокаина. Во-первых, среди современных местных анестетиков новокаин является наименее эффективным. По данным А.Ж. Петрикаса (1997), частота успеха местной анестезии с использованием новокаина составляет около 50% для зубов с интактной пульпой, а при ее воспалении эффект снижается еще на 20%. Во-вторых, для новокаина характерны наибольшие среди местных анестетиков вазодилатирующие свойства. Это, в свою очередь, требует высоких концентраций вазоконстриктора. Стандартная концентрация адреналина при использовании его совместно с новокаином (1:50000), по современным представлениям, очень высока и чревата развитием осложнений. В-третьих, новокаин обладает наибольшей аллергенностью (Анисимова Е.Н., 1998).
Единственным преимуществом новокаина перед другими местными анестетиками является его низкая токсичность, поэтому этот препарат продолжает использоваться в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, когда необходимо обезболивание большого объема тканей в области операционного вмешательства, которые к тому же имеют гораздо больший порог болевой чувствительности по сравнению с пульпой зубов. В терапевтической же стоматологии в настоящее время новокаин используется все реже.
50
•Лидокаин (ксилокаин, лигнокаин) — значительно более эффективный и надежный препарат, чем новокаин. Успешность проведения обезболивания составляет 90—95% при инфильтрационной анестезии и 70—90% при проводниковой. Препарат менее аллергенен (по нашим данным, 1,2%), однако уступает по этому показателю наиболее современным местным анестетикам. Кроме того, недостатком лидокаина является значительное вазодилатирующее действие, поэтому он используется с высокими концентрациями адреналина (1:50000) и норадреналина (1:25000). Такие концентрации катехоламинов крайне нежелательны у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При использовании лидокаина без вазоконстриктора длительность анестезии не превышает 10—15 мин.
•	Тримекаин (мезокаин) — препарат, сходный по своим свойствам с лидокаином, сравним с ним по эффективности и длительности местноанестезирующего действия, а также по выраженности вазодилатирующего эффекта. Недостатком препарата являются часто возникающие местные реакции (боли во время и после инъекции, отек, инфильтрат, гнойно-некротические явления в области инъекции, затрудненное открывание рта). Вследствие этого в настоящее время препарат практически не используется.
•	Прилокаин — этот препарат примерно на 30—50% менее токсичен по сравнению с лидокаином, малоаллергенен, но и несколько менее активен. Возможно использование его 4% раствора без вазоконстриктора. 3% раствор прилокаина применяется в сочетании с вазоконстриктором фелипрессином (октапрессином) в разведении 1:1850000, поэтому препарат можно использовать при наличии противопоказаний к применению вазоконстрикторов-катехоламинов. Однако следует отметить, что в настоящий момент местноанестезирующие препараты на основе прилокаина на российском рынке практически не представлены. Недостатком препарата является опасность метгемоглобинообразования при использовании дозы свыше 400 мг. В связи с этим препарат противопоказан при беременности, врожденной или идиопатической метгемоглобинемии.
51
•	Мепивакаин — по эффективности сравним с лидокаином, слабо аллергичен. Особенностью препарата является его минимальное вазодилатирующее действие (Анисимова Е.Н. и др., 1999; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000), а по данным В. Bornkessel (2000), препарат даже имеет сосудосуживающее действие. Поэтому возможно использование 3% раствора ме-пивакаина без вазоконстриктора, что делает его препаратом выбора при тяжелых формах сердечно-сосудистых заболеваний. Длительность анестезии при этом достигает 20—40 мин, которых достаточно для небольших объемов вмешательств.
•	Артикаин — один из наиболее высокоэффективных современных местных анестетиков, обладает незначительным вазодилатирующим эффектом, поэтому используется с адреналином в разведениях 1:100000 и 1:200000. Важным его качеством является короткий (около 20 мин) период полувыведения (Oertel R. et al., 1997) и высокий процент его связывания с белками плазмы (до 90—95%), т.е. этот препарат с наименьшей вероятностью может оказать токсический эффект при случайном внутрисосудистом введении. Кроме того, для артикаина характерна максимальная диффузионная способность в мягких тканях и кости и, соответственно, скорейшее наступление анестезии после инъекции. Благодаря этим особенностям артикаин получил наибольшее распространение на рынке карпулированных препаратов для стоматологии и является в настоящее время анестетиком выбора для большинства терапевтических, хирургических и ортопедических вмешательств.
•	Бупивакаин (маркаин) и этидокаин (дуранест) — эффективные длительно действующие (до 4 ч) местные анестетики. Недостатками этих препаратов являются их высокая токсичность и длительная парестезия мягких тканей после проведения стоматологических манипуляций, создающая дискомфорт больному. Используются 0,5% растворы с адреналином в разведении 1:200000 и без вазоконстриктора в большей концентрации (1,5%) при продолжительных вмешательствах (в основном в хирургической стоматологии), а также при необходимости длительной послеоперационной анальгезии.
52
Все противопоказания и ограничения к использованию местного анестетика сводятся к трем основным позициям (Specialites Septodont, 1995; Петрикас А.Ж., 1997).
1.	Аллергические реакции на местный анестетик.
Аллергическая реакция в анамнезе является абсолютным противопоказанием к использованию местного анестетика. Следует, однако, отметить, что непереносимость местного анестетика, указываемая многими пациентами, зачастую не является истинной аллергической реакцией, а имеет стрессовый характер либо связана с внутрисосудистым введением вазоконстриктора. На этот факт указывают различные авторы (Baluga J.C. et al., 2002). Чаще всего наблюдаются аллергические реакции на новокаин и другие местные анестетики эфирной группы, при такой аллергии допускается использовать анестетики амидной группы. Тем не менее следует отметить, что, в принципе, возможна аллергическая реакция на любой местный анестетик, перекрестное реагирование на несколько местных анестетиков, например, на анестетики амидной группы (Bircher AJ. et al., 1996; Suhonen R., Kanerva L., 1997), также как и поливалентная аллергия на различные местные анестетики и другие вещества.
2.	Недостаточность систем метаболизма и выведения.
Местноанестезирующие препараты могут оказывать токсическое действие при их передозировке, а также при недостаточности систем их метаболизма и выведения. Эфирные местные анестетики инактивируются непосредственно в кровеносном русле ферментом псевдохолинэстеразой. Метаболизм амидных местных анестетиков происходит в печени. В незначительном количестве (не более 10%) как амидные, так и эфирные местные анестетики выводятся в неизмененном виде почками. Таким образом, относительными противопоказаниями к использованию амидных местных анестетиков являются заболевания печени, эфирных — дефицит псевдохолинэстеразы плазмы, а также (для всех местных анестетиков) — заболевания почек. В указанных случаях следует использовать местноанестезирующий препарат в небольших дозах, соблюдая все необходимые меры предосторожности.
53
3.	Возрастные ограничения.
Следует учитывать, что для детей минимальные токсические дозы всех местных анестетиков значительно меньше, чем для взрослых. Для достижения гарантированного полного обезболивания и минимизации вероятности токсического действия следует применять наиболее эффективные и безопасные современные местноанестезирующие препараты на основе ар-тикаина, мепивакаина или лидокаина, ограничив дозировку используемого препарата.
Вазоконстрикторы.
•	Адреналин — является самым сильным катехоламином-вазоконстриктором. Может вызывать нежелательные эффекты вследствие действия на адренорецепторы сердца (тахикардия), сосудов (вазоконстрикция), печени (повышение уровня сахара в крови), миометрия (вызывает сокращения мышцы матки) и других органов и тканей. Особенно опасен вследствие действия на p-адренорецепторы сердца, может вызвать декомпенсацию сердечной деятельности при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При этом относительно безопасным разведением адреналина является 1:200000. По данным Е.Н. Анисимовой и др. (1997), уже при концентрации адреналина 1:100000 после проведения местной анестезии могут наблюдаться ощутимые изменения системной гемодинамики (подъем АД на 10—30 мм рт.ст.). Некоторые зарубежные авторы приводят данные об отсутствии регистрируемых изменений системной гемодинамики и при разведении адреналина 1:100000 (Sack U., Kleemann Р.Р., 1992). Однако, по мнению большинства отечественных авторов, разведение адреналина 1:200000 является максимальным, при котором допустимо его использование у пациентов группы риска. Такая низкая концентрация может быть обеспечена только в карпулированных (готовых) препаратах, добавление адреналина ex tempore не обеспечивает точной дозировки, а потому чрезвычайно опасно! Для лечения пациентов, относящихся к группе риска, которым противопоказаны высокие концентрации адреналина, рекомендуется использовать только карпу-лированные препараты.
54
•	Норадреналин — аналогичен адреналину, но эффект слабее, поэтому используется в больших концентрациях. Преобладает действие наа-адренорецепторы (вазоконстрикция), поэтому при использовании норадреналина выше риск развития гипертонического криза при сопутствующей гипертонической болезни. Однако ряд авторов указывают, что норадреналин дает гораздо больше побочных эффектов за счет сильной периферической вазоконстрикции (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000) и от его использования следует воздержаться.
•Мезатпон— катехоламин с аналогичными адреналину и норадреналину свойствами, однако воздействует лишь на а-адренорецепторы (вазоконстрикция). Сосудосуживающее действие в 5—10 раз слабее, чем у адреналина. Используется в разведении 1:2500 (0,3—0,5 мл 1% раствора на 10 мл раствора анестетика).
•	Фелипрессин (октапрессин) — не катехоламин, не действует на адренорецепторы, поэтому лишен всех вышеуказанных недостатков. Является аналогом гормона задней доли гипофиза — вазопрессина. Вызывает только венулоконстрикцию, поэтому гемостатический эффект не выражен, вследствие чего его мало применяют. Противопоказан при беременности, так как может вызвать сокращение миометрия, также для него свойствен антидиуретический эффект, поэтому пациентам с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью следует вводить не более одной карпулы препарата, содержащего фелипрессин.
Консерванты.
В качестве консервантов наиболее часто используются эфи-ры парагидроксибензойной кислоты (парабены), они обладают антибактериальным и противогрибковым действием. Эти вещества могут являться аллергенами. Парабены входят в состав различных косметических препаратов, кремов, зубных паст и могут провоцировать контактный дерматит, поэтому у таких больных имеется реальная опасность аллергии и к местноанестезирующему препарату. Кроме того, родственное химическое соединение — ПАБК (парааминобензойная кислота) — очень активно в аллергическом отношении. Это вещество является
55
метаболитом новокаина (т.е. у людей, не переносящих новокаин, особенно вероятна аллергия на парабены). Также следует отметить, что многие лекарственные препараты, в частности сульфаниламиды, пероральные антидиабетические, фуросемид и др., являются производными ПАБК, поэтому при лекарственной аллергии на эти препараты также нежелательно использование парабенов в составе местной анестезии.
Наличие или отсутствие парабенов в местноанестезирующем препарате указывается производителем. В наиболее современных карпулированных препаратах парагидроксибензоаты отсутствуют.
Стабилизаторы.
Стабилизаторы (дисульфит натрия или калия) используются совместно с катехоламинами-вазоконстрикторами и предохраняют их от окисления. Они могут стать причиной аллергических реакций при повышенной чувствительности к сульфитам. Аллергия к сульфитам наиболее часто встречается у пациентов с бронхиальной астмой (около 5%), поэтому при лечении таких пациентов следует быть особенно осторожным (Максимовский Ю.М. и др., 1999; Назарова Е.Д. и др., 1996; Петрикас А.Ж., 1997; Weightman W., Turner Т, 1998).
Препараты для местной анестезии
Весь спектр предлагаемых различными производителями препаратов для местной анестезии можно подразделить на следующие группы.
•	Карпу лированные препараты 4% артикаина с адреналином в разведении 1:200000: Septanest 1:200000 (Septodont), Ultracain DS (Aventis), Ubistesin (ESPE).
Указанные препараты являются оптимальными местноанестезирующими средствами на сегодняшний день для большинства стоматологических вмешательств (таких как лечение кариеса, хронических форм пульпитов, экстракции зубов, препарирование под коронки). Эти препараты обладают сильным обезболивающим действием, в то же время, так как артикаин обладает самым коротким периодом полувыве
56
дения среди современных местных анестетиков, препараты безопасны с точки зрения возможного токсического действия. Из-за очень низкой концентрации адреналина эти препараты можно использовать при сопутствующих заболеваниях, которые являются относительным противопоказанием к его применению.
•	Карпу лированные препараты 4% артикаина с адреналином 1:100000: Septanest 1:100000 (Septodont), Ultracain DS forte (Aventis), Ubistesin forte (ESPE) и др.
Используются при стоматологических вмешательствах, связанных с острыми воспалительными процессами (острые пульпиты и периодонтиты, обострения хронических пульпитов и периодонтитов), в этом случае необходима большая концентрация адреналина и более длительное действие, однако такие препараты могут быть небезразличны для пациентов с сопутствующей патологией. Тем не менее такой вариант гораздо менее опасен, чем введение анестетика с адреналином, приготовленным ex tempore.
Кроме указанных средств, артикаинсодержащими карпу-лированными препаратами такжеявляются цитокартин (TBI), брилокаин (Ферейн), Primacaine (Pierre Rolland), Alphacain (Spad), однако они менее распространены на рынке.
•	Карпу лированные препараты 3% мепивакаина без вазоконстриктора: Scandonest 3% plain (Septodont), Mepivastesin (ESPE).
При абсолютном противопоказании к применению адреналина (при тиреотоксикозе, сахарном диабете и глаукоме) анестетиком выбора является мепивакаин, который, как уже было сказано, может использоваться без вазоконстриктора и также, в ряде случаев, лидокаин без вазоконстриктора.
•	Карпулированный препарат 2% мепивакаина с норадреналином 1:100000: Scandonest 2% noradrenaline (Septodont).
Указанный местный анестетик с вазоконстриктором норадреналином можно использовать при тиреотоксикозе и сахарном диабете, однако желательно вообще отказаться от использования вазоконстриктора-катехоламина в указанных случаях.
57
•	Карпулированные препараты 2 и 3% лидокаина с вазоконстрикторами адреналином и норадреналином в различных разведениях (1:50000 и 1:25000): Xylestesin S, Xylestesin forte (ESPE).
Эти препараты, учитывая большую длительность анестезирующего действия лидокаина, целесообразно использовать при длительных и обширных вмешательствах (лечение кариеса при необходимости препарирования большого объема тканей, препарирование зубов под коронки, лечение острых и обострений хронических пульпитов и периодонтитов). В то же время следует учитывать, что высокие концентрации вазоконстрикторов, используемые в этих препаратах, небезопасны для пациентов с факторами риска.
•	2% лидокаина гидрохлорид (в ампулах).
Этот препарат, учитывая его низкую стоимость, очень широко используется в России, особенно в системе бюджетного здравоохранения. Применять лидокаин без вазоконстриктора, как уже говорилось, возможно лишь при кратковременных вмешательствах (удаление зуба, препарирование небольшой кариозной полости и т.д.). К тому же у ряда пациентов анестезия лидокаином без вазоконстриктора может оказаться недостаточной. Использование лидокаина с вазоконстриктором нежелательно у пациентов с факторами риска (еще раз напомним, что добавление вазоконстриктора ex tempore чрезвычайно опасно, так как не обеспечивает точной дозировки).
При проведении местной анестезии у пациентов с сопутствующими заболеваниями — ИБС, сердечная недостаточность, ГБ, сердечные аритмии, перенесенные инсульт, инфаркт миокарда, рекомендуется использовать анестетики без вазоконстриктора, с фелипрессином или с адреналином в концентрации не более 1:200000; карпулированные препараты Septanest 1:200000, Ultracain DS, Ubistesin (на основе артика-ина), Scandonest 3% plain, Mepivastesin (на основе мепивакаина без вазоконстриктора), лидокаин без вазоконстриктора (только при кратковременных вмешательствах).
В последнее время появился ряд сообщений о примененной методике местной анестезии лидокаином в сочетании с кло-
58
фелином (2005). Последний играл роль вазоконстриктора при местном действии. Клофелин использовался в дозе 1 мкг/кг. Проведено сравнение с местной анестезией, выполненной 2% раствором новокаина в сочетании с адреналином (1:200000), лидокаина без вазоконстриктора, артикаина с адреналином (0,012 мг/мл). Показано, что использование лидокаина приводит к выраженной тахикардии, значительному увеличению сердечного выброса при умеренных гипертензионных реакциях. Добавление адреналина в раствор анестетика способствует росту общего периферического сопротивления и всех параметров артериального давления с одновременным увеличением числа сердечных сокращений. Замена адреналина как местного вазоконстриктора на клофелин снижает симпатическое напряжение во время операции, предотвращает гипертензиоиные реакции в результате снижения общего периферического сопротивления, стабилизирует сердечный ритм и основные показатели центральной гемодинамики, что свидетельствует об адекватности данной методики.
Анестезия охлаждением
Сущность анестезии охлаждением, физического метода обезболивания, заключается в достижении поверхностной анестезии путем нанесения на мягкие ткани (кожа, слизистые) жидкости с низкой температурой кипения, что приводит к быстрому охлаждению тканей. При этом нервные окончания теряют чувствительность, наступает анестезия охлажденного участка.
•	Классическим «замораживающим» агентом является хлорэтил (Aethylii chloridum) — прозрачная бесцветная жидкость, кипит при температуре 12—13°С, превращаясь в прозрачный газ. Форма выпуска: ампулы 30—60 мл с запаянным стеклянным капилляром или специальными герметическими затворами. Относится к веществам для ингаляционного наркоза. В настоящее время применяется ограниченно.
Показания к местному обезболиванию хлорэтилом:
1)	удаление подвижных зубов (особенно молочных);
59
2)	вскрытие поверхностных абсцессов (подслизистых и подкожных);
3)	предупреждение распространения гематомы (при травме мягких тканей лица, травме сосуда иглой во время проведения анестезии).
Недостатком хлорэтила является возникновение резкой болезненности в первые мгновения контакта струи препарата с тканями, что может вызвать непроизвольные движения пациента и попадание струи препарата на участки, расположенные вне области вмешательства, особенно учитывая большое расстояние от операционного поля при распылении хлорэтила. Кроме того, опасность представляет передозирование хлорэтила в связи с общим токсическим действием препарата (особенно при вдыхании паров хлорэтила), а также возможность образования ожогов (точнее, обморожений мягких тканей) в зоне применения препарата.
• Фармэтил (Pharmaethyl) — аналогичный анестезирующий препарат фирмы Septodont. По своим замораживающим свойствам превосходит хлорэтил, температура кипения препарата ниже. Обезболивающий эффект также более надежен. Главное преимущество препарата состоит в том, что он абсолютно не вызывает ожога. Действующим началом препарата является дихлортетрафлюорэтан. Распыляют фармэтил из флакона па расстоянии 2—4 см от операционного поля. Состав: дихлортет-рафлуюорэтана — 99,95%, мятного масла — 0,06%. Недостатки препарата: кратковременность замораживающего и обезболивающего действия, опасность попадания в дыхательные пути как пациента, так и врача. При замораживании здоровых зубов, особенно при передозировке препарата, отмечается болевая реакция пульпы (Петрикас А.Ж., 1997; Кононенко Ю.Г. и др., 2002).
Аппликационная анестезия
Показания для аппликационной анестезии — обезболивание места вкола, поверхностная анестезия для удаления молочных и постоянных подвижных зубов, припасовки коро
60
нок и мостовидных протезов, удаление гипертрофированных участков десны («капюшон» над зубом мудрости, слизистая оболочка, врастающая в кариозную полость), удаление зубного камня, вскрытие подслизистых абсцессов, подавление рвотного рефлекса при снятии оттисков, примерке коронок, проведении рентгенографии, а также при лечении гингивостоматитов (Specialites Septodont, 1995; Петрикас А.Ж., 1997; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Кононенко Ю.Г. и др., 2002).
Для аппликационного обезболивания в большинстве коммерческих препаратов, производимых различными фирмами, в качестве действующего начала используются следующие местные анестетики.
•	Дикаин (тетракаин) в виде 0,5—4% растворов и мазей. Дикаин токсичнее новокаина в 10 раз. Для взрослых максимальная разовая доза — 20 мг.
•	Анестезин (бензокаин) в виде 5—20% растворов (масляных или в глицерине) и мазей, паст, а также в виде присыпок. Максимальная разовая доза для взрослых — 5 г.
•	Лидокаин в виде 5—15% аэрозольных растворов и 2—5% мазей и гелей. Максимальная разовая доза для взрослых — 200 мг (0,2 г).
•	Пиромекаин (бумекаин) в виде 5% мази и 2% раствора в ампулах. Пиромекаин — это амидный анестетик, сходный по строению с тримекаином. По глубине и продолжительности анестезии не уступает дикаину, но менее токсичен. Максимальная разовая доза для взрослых — 400 мг (0,4 г).
Длительность анестезии при использовании аппликационного обезболивания составляет 10—20 мин. Глубина обезболивания слизистой составляет 1—3 мм. Анестезирующий эффект обычно развивается через 1—2 мин.
Широко распространены препараты для аппликационной анестезии в форме аэрозолей. 11едостатками аэрозольного препарата являются плохо контролируемая площадь распыления, возможность попадания в верхние дыхательные пути, а также профессиональная аллергизация врача. Поэтому в любом случае (раствор, гель, мазь, аэрозоль) препарат лучше наносить с помощью ватного тампона.
61
Глаеа 2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ
Подготовка пациента к стоматологическому вмешательству включает в себя психологическую подготовку и премедикацию (при необходимости) (Ермолаева Л.А., 1995; Кононенко Ю.Г. и др., 2002).
По мнению В.И. Стош и др. (1998), условно можно выделить четыре компонента болевой реакции: сенсорный, психоэмоциональный, вегетативный и двигательный.
Местнообезболивающий препарат воздействует только на сенсорный компонент болевой реакции, устраняя непосредственную болевую чувствительность в области вмешательства.
Комбинированное обезболивание включает в себя премедикацию и местную анестезию и позволяет воздействовать на все компоненты болевой реакции.
Премедикацией называют использование одного или нескольких медикаментов в предоперационном периоде с целью облегчения (потенцирования) анестезии и уменьшения риска возможных осложнений (Стош В.И. и др., 1998).
Наиболее широко распространена так называемая седативная премедикация. Основными показаниями к использованию седативной премедикации являются выраженный (непреодолимый) страх перед лечением, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, сахарный диабет, тиреотоксикоз, паркинсонизм, эпилепсия, настойчивое желание пациента.
Препараты, используемые для седативной премедикации:
—	седативные препараты растительного происхождения (настойка валерианы, пустырника, корвалол, валокордин, ва-лосердин и др.);
—	бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, фена-зепам, мидазолам и др.);
—	препараты других химических групп (триоксазин и др-)-
•	Диазепам (сибазон, седуксен,реланиум, валиум) — является препаратом выбора при проведении седативной премедика
62
ции перед стоматологическим вмешательством, в том числе при лечении детей (Соловьев М.М. и др., 1985). Фармакологическое действие: оказывает успокаивающее, противотревожное действие, снижает мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом.
Методика применения: по данным различных авторов (Бизяев А.Ф., 1989; Порхун Т.В., 1990; Назарова М.А., 1991; Петрикас А.Ж., 1997; Стош В.И. и др., 1998; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Трезубов В.Н. и др., 2000; Кононенко Ю.Г. и др., 2002), разовая доза для взрослых при приеме внутрь (за 30—45 мин до стоматологических процедур) составляет 5—15 мг. При внутривенном или внутримышечном введении в условиях стоматологического стационара средняя доза составляет 2 мл 0,5% раствора. Седативный эффект наблюдается уже через несколько минут после внутривенного или через 30—40 мин после внутримышечного введения.
•	Феназепам — аналогичен диазепаму, более сильный препарат, используется в дозе 0,5 — 1 мг за 30—45 мин до вмешательства (Бизяев А.Ф., 1989). Повышение дозы более 1 мг не усиливает седативного действия препарата, а лишь провоцирует прогрессирование побочных эффектов. Г. А. Хац-кевич (1990) рекомендует прием феназепама в дозировке 0,25 мг у детей младшего школьного возраста (при наличии показаний), так как у данной категории детей этот препарат оказывает более приемлемое действие, чем диазепам. Прием диазепама может вызвать плаксивость, потерю способности ребенка сосредоточиться и адекватно контактировать с врачом.
•	Мидазолам (дормикум) — снотворный препарат, тем не менее ряд авторов (Стош В.И. и др., 1988; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000) рекомендуют его и для премедикации, так как препарат удобен тем, что седативный эффект наступает практически сразу (через 30—60 с, максимально через 3—5 мин). Однако в дальнейшем развивается выраженная сонливость. Продолжительность эффекта 2—4 ч. Доза для взрослых — 7,5 мг (1/2 таблетки по 15 мг) перорально.
63
Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Исследования проведены у 220 больных, находящихся на стационарном лечении в кардиохирургическом центре и готовящихся к операциям на открытом сердце. Пациентов подразделили на 5 групп в зависимости от вида примененного анестетика и вазоконстриктора:
в 1-й группе использовали 2% раствор лидокаина без вазоконстриктора (43 больных);
во второй — 2% раствор лидокаина с адреналином 1:50000 (39 пациентов);
в третьей — 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000 (48 больных);
в четвертой — премедикация в/в введением дормикума + 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000 (47 пациентов);
в пятой — премедикация в/в введением дормикума + 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000 + анексат (43 пациента).
Всем пациентам до и на этапах вмешательства изучали основные показатели гемодинамики.
В каждой группе больных периферическая гемодинамика исследовалась с помощью монитора «Cardiocap» фирмы «Datex» (Финляндия). Мониторировались следующие показатели: ЭКГ, ЧСС, АД сист., АД диаст., АД ср., SO2.
Показатели центральной гемодинамики определялись расчетными методами. Так, ударный объем сердца рассчитывался по формуле Старра в модификации И.Б. Заболотских (Заболотских И.Б., 2002):
УО = (90,7 + 0,54 • ПД - 0,57 • АДд. - 0,61 • В) • 1,32;
где ПД — пульсовое давление; В — возраст в годах.
64
Существует ряд методов определения УО: метод разведения красителя, чреспищеводная доплерография, термодилюционный метод, анализ пульсовой волны, импедансометрия (Заболотских И.Б., 1998). При этом наиболее простым в применении, неинвазивным и недорогим представляется определение УО по формуле Старра. Известно об ограничениях точности расчетов по этой формуле при «нефизиологичных» ситуациях, хотя обнаружена сильная прямая (р<0,05) корреляционная связь между величинами инвазивно и пеинвазивно определенного ударного индекса. Поэтому для нивелирования этих ошибок было предложено ввести в формулу Старра поправочный коэффициент (к=1,32), учитывающий различные функциональные состояния системы кровообращения (зависимость от величин ЧСС, АД, ЦВД) для различных возрастных периодов (Заболотских И.Б., 2002).
На основании полученного ударного объема по формулам рассчитывали другие показатели центральной гемодинамики (Корячкип В.А., 2004).
Ударный индекс (УИ, мл/м2): УИ = УО (мл) / ПТ (м2); где ПТ — поверхность тела, определялась но формуле: вес0123 х рост0725 х 0,007184.
Минутный объем крови (МОК, л/мин): МОК = УО • ЧСС. Сердечный индекс (СИ, л/мин-м2): СИ = МОК / ПТ.
Общее периферическое сосудистое сопротивление рассчитывали по формуле Пуазейля (ОПСС, дин • с • см ’): ОПСС = СДД • 60 • 1333 / МОК (мл); где СДД — среднее динамическое артериальное давление (мм рт.ст.); 1333 и 60 — коэффициенты для перевода показателей в дины.
Среднее динамическое давление: СДД (мм рт.ст.) = ДАД + (ПД/3).
Среднее АД рассчитывали по формуле Хиккема: АДср. = ДАД + 1/3 (САД - ДАД).
Методики местной и комбинированной анестезии
Местная анестезия.
Местнообезболивающее средство, воздействуя на функциональное состояние нерва, изменяет его возбудимость и про
65
водимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотического торможения, препятствующий прохождению по нему импульсов. Обезболивающий эффект можно получить путем торможения периферических звеньев болевых анализаторов либо блокады нервных путей между их периферическими и центральными концами, что осуществляют при различных видах местной анестезии — инфильтрационной и проводниковой.
Региональную анестезию мы проводили путем введения анестетика в толщу нервного ствола или окружающую его ткань (периневрально), откуда анестетик проникает к нерву, диффундируя через нервную мембрану. Значительно чаще мы применяли инфильтрационную анестезию, рассчитанную на блокаду концевых веточек нерва вследствие пропитывания их раствором анестетика в зоне его распространения. Региональную анестезию использовали для блокады участка, иннервируемого несколькими веточками нерва. При стоматологических вмешательствах депо анестетика создавали в области слизистой оболочки полости рта, периостальной области, внутрикостно (в губчатом веществе альвеолярного отростка), в интрапапил-лярной зоне (зубной сосочек), интрапульпарно (пульпарная область). Чем ближе к ветвям нервов вводят раствор, тем быстрее наступает обезболивание операционного поля и тем оно глубже.
Анестезия на верхней челюсти. Относительно простым и безопасным является внеротовой метод Вайсблата, который мы использовали при стволовой анестезии у круглого отверстия. Помимо блокады ствола верхнечелюстного нерва, применяли анестезию ветвей этого нерва: туберальную, палатинальную, резцовую и инфраорбитальную.
Анестезия на нижней челюсти. Блокады ветвей нижнечелюстного нерва достигали путем введения раствора анестетика около нижнечелюстного, подбородочного, овального отверстия (анестезия третьей ветви тройничного нерва), крыловидно-челюстного и крыловидно-височного пространства. Чаще всего применяли проводниковую анестезию нижнего луночкового и язычного нервов (так называемая мандибулярная анестезия).
66
Проведение местной анестезии
До настоящего времени нельзя считать решенным вопрос обезболивания пульны передних фронтальных зубов в связи с гем, ч то у некоторых пациентов имеются дополни тельные (атипичные) нервные окончания, которые не поддаются воздействию одного вида анестезии, в частности, ветви щечного, язычного, подъязычного нервов могут' переходить на противоположную сгорону. В связи с этим, у всех больших с данным видом патологии дополнительно проводили буккальную анестезию.
Интразигаментарная анестезия. Введение анестетика в иериодонтальиую щель относительно новое направление местной анестезии. Быстрая анестезия зуба наступает' при иитра-л и гаме! rrapi ioii (внутрипериодонтальной и виутрисвязочиой) инъекции местного анестетика непосредственно в связку зуба. Buy грисвязочиую аиестезию рекомендуется применять у пациентов, страдающих нарушениями кровообращения, так как анестет ик, применяемый в этом случае в минимальных дозах, Iie влияет па сердечно-сосудистую систему. Виутриисриодон-тальную анестезию проводили не более 0,4 мл анестетика, если при этом обезболивание не наступало, то использовали традиционную методику анестезии.
67
Комбинированные методы обезболивания.
В качестве комбинированного метода обезболивания мы использовали внутривенную премедикацию дормикумом (мидазоламом) в сочетании с проведением местной анестезин 4% раствором артикаинас адреналином 1:100000.
Целью использования дормикума являлось устранение тревоги, седативный эффект (возникновение сонливости и устранение эмоционального напряжения) и развитие амнезии. Кроме того, его влияние на сердечно-сосудистую систему заключается в умеренном снижении артериального давления и общего периферического сопротивления, что в значительной степени предупреждает развитие гиперкинетического режима кровообращения в ответ на введение вазоконстриктора. В своих исследованиях мы применяли методику седацпи с сохраненным сознанием.
Методика применения заключалась в следующем: для взрослых больных начальиая доза составляла 2,5 3,0 мг (0,03— 0,04 мг/кг) за 5—10 мин до проведения местной анестезии. 11ри необходимости вводили последующие дозы ио 1 мг. Общая доза обычно не превышала 5 мг. Больным старше 60 лет, ослаблен-
II од готовка к комбинированной анестезии (введение премедикации)
68
ным пациентам начальную дозу снижали до 1,0—1,5 мг, при необходимости вводили дополнительные дозы по 0,5—1,0 мг. Суммарная доза не превышала 3,5 мг.
Для оценки степени седации была использована шкала М.А. Ramsay et al. (1974) (табл. 2.1).
Для устранения эффектов мидазолама у части больных был использован флумазенил (анексат). Флумазенил, имидазолбензодиазепин по структуре, — это конкурентный антагонист бензодиазепинов, который специфически взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами. Препарат используют для устранения седативного действия бензодиазепинов, а также при лечении передозировки ими. Флумазенил практически сразу ликвидирует гипнотический эффект бензодиазепинов (начало действия <1 мин), но восстановление полноценной памяти происходит не столь быстро.
Анексат вводили внутривенно на 5% растворе глюкозы, растворе Рингера—Локка или 0,9% растворе хлорида натрия. Дозу титровали до получения желаемого эффекта. Начальная доза составляла 0,2 мг внутривенно в течение 15 с. Если через 60 с желаемого восстановления сознания не происходило, вводили вторую дозу (0,1 мг) и затем повторяли введение с 60-секундными
Таблица 2.1
Шкала оценки степени седации (Ramsay М.А. et al., 1974)
Баллы	Клиническое состояние пациента
0	Пациент бодрствует, беспокоен, взволнован и/или нетерпелив
1	Пациент бодрствует, спокоен, ориентирован, сотрудничает с врачом
2 3	Пациент в сознании, но реагирует только на команды Пациент спит, однако живо реагирует на прикосновение или громкий звук
4	Пациент спит, медленно и вяло реагирует на громкий звук или тактильные стимулы
5	Пациент спит и не реагирует на стимулы
69
Таблица 2.2
Шкала пробуждения (Aldrete)
Оцениваемые параметры	Оценка
Активность (способность двигаться самостоятельно или по команде):	
4 конечностей	2
2 конечностей	1
0 конечностей	0
Дыхательная функция:	
Способен дышать глубоко и свободно, откашливаться	2
Одышка, поверхностное или слабое дыхание	1
Апноэ	0
Гемодинамика (систолическое АД, САД):	
САД ± 20 мм рт.ст. от исходного уровня	2
САД ± 20—50 мм рт.ст. от исходного уровня	1
САД ± >50 мм рт.ст. от исходного уровня	0
Уровень сознания:	
Сознание ясное	2
Спит, но просыпается в ответ на команду	1
Без сознания	0
Окраска кожных покровов:	
Нормальная	2
Бледная, пятнистая, желтушная, другая	1
Цианотичная	0
интервалами до достижения суммарной дозы в 1 мг. Общая доза обычно составляла 0,3—0,6 мг. Через 1—2 ч после первой инъекции вводили повторную дозу во избежание рецидива седации.
Для оценки пробуждения использовали специальную шкалу (Aldrete) (табл. 2.2).
Местная анестезия лидокаином без вазоконстриктора
У пациентов первой группы был использован 2% раствор лидокаина без вазоконстриктора.
Необходимо отметить, что в эту группу вошли пациенты, длительность стоматологического лечения у которых не превы
70
шала 15—20 мин. Как правило, лечение проводилось но поводу среднего или глубокого кариеса, без вовлечения пульны зуба, или удаление одного зуба по поводу пародонтита. Отсутствие вазоконстриктора не позволяло проводить более длительное лечение либо требовало повторного введения препарата.
Этот метод обезболивания не оказывал существенного влияния на гемодинамику пациентов (табл. 2.3, рис. 2.1).
Как следует из представленных данных, ЧСС урежалась на 8 ударов в минуту (на 9,1%, р<0,05) на 15-ii мину те, к концу исследования возвращаясь практически к исходному уровню. Снижение систолического ЛД составпло 9,8 мм рт.ст. (на 7,0%, р>0,05) к 10-ii минуте, к концу исследования также неотлпчаясь от исходных значений. ЛД среднее уменьшалось на 14,1 мм рт.с г. (на 13,3(%, р>(),()5), возвращаясь к исходному уровню к концу исследования. Максимальное4 снижение диастолпческого ЛД было отмечено на 10-ii мину те (па 8,6 мм рт.ст., р>0,05), которое также возвращалось к исходным цифрам. Максимальное снижение' RPP отмечено на 15-ii минуте, затем показа гель быстро возвращался к исходным значениям. Необходимо отмс'тнть, что указанные' изменения не сопровождалнсь существенным изменением показа гелей сокра гитсл ьной функции миокарда,
Рис. 2.1. Показа гели гемодинамики пациентов первой группы
71
Таблица 2.3
Показатели гемодинамики пациентов первой группы на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	88,0±2,4	86,2±2,8	84,0±2,2	80,4+2,5*	82,4+3,1	84,1+2,1
АД сист.	140,1+8,4	135,2±7,3	130,3±5,4	130,9±6,9	139,7±9,2	143,9±9,7
АД ср.	105,3±6,0	99,7±7,3	91,2±8,1	92,1+7,0	101,2±8,1	106,2±7,4
АД диаст.	81,2+6,7	74,4±5,2	72,6+4,4	76,7+6,5	79,5+6,2	83,5+7,0
RPP	123,2±8,7	116,1+7,2	109,2+7,9	104,8±8,0	114,8+7,3	121,0±7,9
СИ	3,30±0,10	3,35+0,11	3,41+0,09	3,43±0,12	3,31+0,14	3,19+0,11
УИ	37,5+3,4	38,9±4,2	40,6±3,1	42,9±4,4	40,4+3,1	37,9±5,1
ОПСС	1534±78	1420+65	1370+95	1390±87	1455±91	1595±104
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом.
что отражает стабильность как сердечного, так и ударного индексов на этапах стоматологического лечения. Динамика общего периферического сопротивления отражает недостоверное его снижение (на 10,7%) к 10-й минуте исследования с последующим быстрым возвращением к исходным цифрам.
В целом все исследуемые показатели были в пределах нормальных значений на всех этапах исследования.
Клиническая эффективность анестезии представлена в таблице 2.4. Отсутствие анестезии мы принимали за 0, полное отсутствие болевых ощущений — за 4 балла.
Клинически анестезия лидокаином без вазоконстриктора была эффективна у 39 больных (90,7%). У четверых пациентов (9,3%) анестезия была недостаточной, что побудило нас к использованию других препаратов для обезболивания.
Продолжительность полноценной анестезии составляла около 15 мин, к 20 мин анестезия сохранялась не в полном объеме, однако основные болезненные моменты лечения были уже позади, что позволило с успехом закончить стоматологическую процедуру. К 30 мин у большинства пациентов восстанавливалась чувствительность места анестезии.
Таким образом, проведение местной анестезии лидокаином без добавления вазоконстриктора было эффективно у 90,7% пациентов, не сопровождалось развитием значимых на-
Таблица 2.4
Клиническая эффективность анестезии (в баллах) у больных первой группы
Время исследования	Эффективность анестезии, баллов
Исх.	0,0±0,0
5 мин	3,5±0,3*
10 мин	3,710,4*
15 мни	3,5±0,3*
20 мин	3,0±0,4*
30 мни	1,4±0,7*
достоверность различии ио сравнению с исходным этапом.
73
рушений гемодинамики и сократительной функции миокарда. Данный метод обезболивания может быть с успехом использован для анестезии при стоматологических вмешательствах (лечение среднего или глубокого кариеса, неосложненное удаление зубов при пародонтите) продолжительностью не более 15—20 мин.
Учитывая минимальное воздействие на гемодинамику и сократительную функцию миокарда, данная методика может быть рекомендована (табл. 2.5) психологически устойчивым пациентам со стенокардией I—II класса CCS, больным с приобретенными пороками сердца, имеющим декомпенсацию кровообращения не более ПА стадии и отнесенным к I—II классу NYH А, пациентам с инфекционным эндокардитом, не имеющим острого разрушения клапана сердца.
Поскольку лидокаин обладает выраженным вазодилатирующим действием и может усиливать кровоточивость тканей у ранее оперированных больных, которые постоянно принимают препараты реологического действия и антикоагулянты, применение его возможно только при отсутствии других обезболивающих препаратов.
Таблица 2.5
Основные показания к проведению анестезии лидокаином без вазоконстриктора
Группы больных	Показания
1.	Больные с ИБС: а)	психологически устойчивые пациенты со стенокардией I—II класса CCS б)	эмоционально лабильные пациенты со стенокардией любого класса в)	пациенты со стенокардией III—IV класса CCS г)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), не имеющие рецидива стенокардии д)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), имеющие рецидив стенокардии е)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения нс более ПА стадии	+ ±
74
Окончание табл. 2.5
Группы больных	Показания
2.	Больные с приобретенными пороками сердца: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—II классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к III—IV классу NYHA г)	ранее оперированные пациенты (с имплантированными протезами сердечных клапанов) без признаков декомпенсации кровообращения	i+ 1 +	+
3.	Больные с инфекционным эндокардитом: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—II классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к III—IV классу NYHA г)	пациенты, имеющие острое разрушение клапана сердца	+ +
+ имеются показания для применения; - нет показаний для применения; ± возможные показания для применения.
Местная анестезия лидокаином с вазоконстриктором
У пациентов второй группы был использован 2% раствор лидокаина с адреналином 1:50000.
11еобходимо отметить, что недостатком лидокаина является значительное вазодилатирующее действие, поэтому он используется с высокими концентрациями адреналина (1:50000) и норадреналина (1:25000), что крайне нежелательно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мы использовали данную комбинацию только в начале данного исследования, при продолжительности стоматологической процедуры от 25 до 30 мин и у пациентов, которые не имели значимых расстройств кровообращения.
Уже на 5-й минуте после анестезии было отмечено (табл. 2.6, рис. 2.2) достоверное повышение ЧСС (на 11,5%), систолического, диастолического и среднего АД (на 18,4, 17,8, 11,5% соответственно, р<0,05), RPP (на 32,0%, р<0,05), что косвенно
75
Таблица 2.6
Показатели гемодинамики пациентов второй группы на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	86,3±2,7	96,2±2,1*	118,0+3,1**	108,4±2,5*	102,4±3,7*	95,1+2,1*
АД с и ст.	131,1+7,4	155,2±5,4*	154,3±5,9*	149,9±6,2*	149,7±4,2*	145,9±9,7
АД ср.	101.1+6,2	112,7+5,3*	111,3+6,1*	104,1+5,8	104,2+6,1	104,2±6,4
АД диаст.	80,1 ±6,1	94,4±5,9*	93,6±4,9*	91,7+5,5	91,5+6,2	91,1+5,0
RPP	112,7+7,7	148,8±7,0*	181,7+6,1**	160,9±5,4*	152,0+7,1*	137,8±7,9*
СИ	3,21 ±0,12	4,15+0,11*	4,21 ±0,09*	3,93±0,10*	3,67±0,14*	3,59+0,11*
УИ	37,3+3,1	43,2±2,8	35,6±2,4**	36,4±2,4	36,0+2,1	37,8±3,0
ОПСС	1575±69	1790±95	2150+114*	1931±77*	1759±82	1695±79
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом; ** достоверность изменений по сравне-
нию с предыдущим этапом.
Рис. 2.2. Показа те. ш гемодинамики пациентов второй группы
отражало возрастание нагрузки на миокард и, соответственно, увеличение потребности миокарда в кислороде, что является крайне неблагоприятным фактором у пациентов с ИБС. Отмечался достоверный! рост СИ (на 29,3%), незначительное возрастание У И и OI ICC.
К 1()-й минуте анестезин вышеуказанные изменения прогрессировал и: отмечался рост ЧСС (на 36,7°<> от исходного, р<0,05), ЛД сохранялось на уровне4 предыдущего этана исследования, отмечалось резкое4 повышение4 ноказате4ля двойного нреи i введен11я (на 61,2% от исходного и на 22,1% от предыдущего этана, р<(),()5), показатель СИ достоверне) не4 отличался от предыдущего этана, а ударнып индекс до-е* говерне) снижался (на 17,6%), отмечался также рост общего периферического сопротивления (на 36,5°» от исходного, р<(),()5).
Данные4 изменения сохранялись внлеггь де) 20-й минуты исследования, от носи тельная стабилизация уровня АД, ЧСС, RPP, СИ, У И и ОПСС наступала тольке) к 30-й минуте4 исследования.
Клиническая эе|)е|)ектпвне)сть анестезин но 4-баллыюй шкале4 представлена в таблице 2.7.
77
Таблица 2.7
Клиническая эффективность анестезии (в баллах) у больных второй группы
Время исследования	Эффективность анестезии, баллов
Исх.	0,0±0,0
5 мин	3,7±0,2*
10 мин	3,9±0,1*
15 мин	3,9±0,2*
20 мин	3,7±0,2*
30 мин	3,4±0,3*
* достоверность различий по сравнению с исходным этапом.
Клинически анестезия лидокаином с вазоконстриктором была эффективна у 37 больных (94,9%). У двоих пациентов (5,1%) анестезия была недостаточной, что побудило нас к использованию других препаратов для обезболивания.
Продолжительность полноценной анестезии составляла около 25—30 мин, к 30-й минуте анестезия сохранялась не в полном объеме, однако основные болезненные моменты лечения были уже позади, что позволило с успехом закончить стоматологическую процедуру. Чувствительность места анестезии восстанавливалась к 40—45-й минуте у большинства пациентов.
Таким образом, местная анестезия лидокаином с добавлением в качестве вазоконстриктора адреналина 1:50000 была эффективна у 94,9% пациентов. Ее проведение сопровождалось значимыми нарушениями гемодинамики и сократительной функции миокарда с развитием неуправляемой тахикардии, артериальной гипертензии, резким возрастанием двойного произведения и общего периферического сопротивления. На высоте тахикардии отмечено снижение ударного индекса. Данные гемодинамические изменения характеризуют значительное возрастание нагрузки на скомпрометированный миокард и сопровождаются резким возрастанием его потребности в кислороде, что при нарушении доставки кислорода по коронарным
78
артериям (у больных ИБС) может привести к развитию серьезных осложнений. Мы не отметили осложнений в данной группе больных только потому, что применяли весь комплекс мероприятий по коррекции артериальной гипертензии и уре-жению сердечного ритма.
Данный метод обезболивания мы не можем рекомендовать для проведения анестезии при стоматологических вмешательствах у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как вызываемые им гемодинамические нарушения являются весьма существенными, а для проведения анестезии с продолжительностью стоматологического вмешательства более 20 мин имеется ряд других эффективных методов.
Местная анестезия артикаином с вазоконстриктором
У пациентов третьей группы был использован 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000. В настоящее время артикаин получил наибольшее распространение на рынке карпулиро-ванных препаратов для стоматологии и является анестетиком выбора для большинства терапевтических, хирургических и ортопедических вмешательств.
Мы использовали данную комбинацию при продолжительности стоматологической процедуры от 25 до 30 мин и у пациентов, которые не имели значимых расстройств кровообращения.
На 5-й минуте после введения анестетика было отмечено (табл. 2.8, рис. 2.3) достоверное возрастание показателя RPP (на 14,2%), повышение сердечного индекса (на 16,3% от исходного) и общего периферического сопротивления (на 12,3%), что сопровождалось недостоверными изменениями ЧСС (рост на 8,7%), артериального давления (систолического — на 4,5%, диастолического — на 9,0%, среднего — на 6,9%).
К 10-й минуте отмечена максимальная реакция со стороны всех показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда: возрастание ЧСС (в среднем на 16 ударов в минуту, на 19,5% от исходного), систолического, среднего и диастолического АД (на 7,5,8,4,11,7 соответственно), двойного
79
g	Таблица 2.8
Показатели гемодинамики пациентов третьей группы на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	82,1 ±3,1	89,2±2,9	98,0±3,3*	91,1±2,5*	89,4±2,7*	85,2±2,7
АД сист.	139,1 ±6,2	145,3±5,8	149,3±3,2*	149,6±3,2*	145,7±4,3	142,9±6,7
АД ср.	103,2±6,0	110,1±5,9	111,7+3,1*	110,1+3,8	107,5+4,1	102,8±6,4
АД диаст.	82,1+5,9	89,4±6,0	91,6±2,9*	87,7±3,5	85,3±4,2	81,1+6,2
RPP	113,4+6,7	129,1+6,1*	146,0±5,4**	135,6±5,1*	129,1+6,9*	121,6±6,9
СИ	3,31+0,10	3,85±0,11*	4,05±0,09*	3,88±0,11*	3,47±0,14**	3,29±0,11
УИ	40,4±3,5	43,3±3,8	41,3+2,9	42,6±3,4	39,0±2,6	38,7±3,3
ОПСС	1489±71	1672±75*	1790±85*	1705±73*	1641±89	1559±82
достоверность изменений по сравнению с исходным этапом; ** достоверность изменений по сравне-
нию с предыдущим этапом.
-•-ЧСС
—*— АД ср
—и— АД диаст
RPP
СИ
УИ
ОПСС
АД сист
Рис. 2.3. Показатели гемодинамики пациентов третьей группы
произведения (на 29,2% от исходного), СИ (на 22,4% от исходного) и ()1 ICC (иа 20,2% от исходного). 11е отмечено дос товерного изменения ударного индекса ио сравнению как с предыдущим этаном, так и с исходным показателем.
К 15-й мину те ЧСС несколько урежалась, показатели артериального давления оставались на уровне предыдущего этана исследования, RPP недостоверно снижался, однако превышал исходное значение1 па 20,0%, не о гмечено достоверного изменения показателей СИ, У И и ОИСС.
Возвращение4 показателей гемещинамикн к уровню исходных происходило лишь к 30-й минуте.' исследования, когда веч4 исследуемые4 11арамегры достоверно не4 отличались от показателе ii перед введением анестетика.
Клиническая э(|)(|)ектнвне)стьанестезин но4-балльной шкале4 представлена в таблице4 2.9.
Клинически анестезия 4% раствором артикаинае* адреналином 1:100000 была эе|)(|)ективнау всех бе)льиых (100,0%) данной группы.
11род()лжителы1ость полноценной анестезии се>ставляла околе) 30 мни, к 40 мни анестезия сохранялась уже не в полном объеме. Чувствительность места анестезии ве)сстанавливалась к 60 65-й минуте4 у бехчыпинства пациентов.
81
Таблица 2.9
Клиническая эффективность анестезии (в баллах) у больных третьей группы
Время исследования	Эффективность анестезии, баллов
Исх.	0,0±0,0
5 мин	3,7±0,2*
10 мин	3,8±0,1*
15 мин	3,8±0,2*
20 мин	3,8±0,1*
30 мин	3,8±0,2*
* достоверность различий по сравнению с исходным этапом.
Таким образом, местная анестезия артикаином с вазоконстриктором была эффективна у всех пациентов данной группы, продолжительность анестезии достигала 40 мин. Проведение анестезии сопровождалось развитием умеренных нарушений гемодинамики и сократительной функции миокарда по гипердинамическому типу.
Данный метод обезболивания может быть с успехом использован для анестезии при стоматологических вмешательствах продолжительностью до 40 мин. Учитывая умеренный гипердинамический эффект на систему кровообращения, мы не рекомендуем данный вариант обезболивания пациентам с выраженными нарушениями коронарного кровообращения (стенокардия III—IV класса CCS) и имеющим декомпенсацию кровообращения более ПА стадии.
Данная методика может быть показана (табл. 2.10) психологически устойчивым пациентам со стенокардией I—II класса CCS, больным с приобретенными пороками сердца, имеющим декомпенсацию кровообращения не более ПА стадии и отнесенным к I—III классу NYHA, пациентам с инфекционным эндокардитом, не имеющим острого разрушения клапана сердца. Основным отличием его применения от группы с лидокаином являются более продолжительные стоматологические вмешательства (до 40—60 мин).
82
Таблица 2.10
Основные показания к проведению анестезии артикаином с вазоконстриктором
Группы больных	Показания
1.	Больные с ИБС: а)	психологически устойчивые пациенты со стенокардией I—II класса CCS б)	эмоционально лабильные пациенты со стенокардией любого класса в)	пациенты со стенокардией III—IV класса CCS г)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), не имеющие рецидива стенокардии д)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), имеющие рецидив стенокардии е)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии 2.	Больные с приобретенными пороками сердца: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—III классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к IV классу NYHA г)	ранее оперированные пациенты (с имплантированными протезами сердечных клапанов) без признаков декомпенсации кровообращения 3.	Больные с инфекционным эндокардитом: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—III классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к IV классу NYHA г)	пациенты, имеющие острое разрушение клапана сердца	I | +	+	+ | +	+	+ I + I I +
+ имеются показания для применения; — нет показаний для применения; ± возможные показания для применения.
Комбинированное обезболивание с включением премедикации дормикумом и местной анестезией артикаином с вазоконстриктором
У пациентов четвертой группы был использован комбинированный метод обезболивания — премедикация внутривенным
83
введением дормикума + 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000.
Основным показанием к использованию данного вида обезболивания служили длительные (до 40—60 мин) стоматологические вмешательства у эмоционально лабильных пациентов со стенокардией I—III класса CCS; пациенты, имеющие рецидив стенокардии после перенесенных кардиохирургических процедур (аорто- или маммарокоронарное шунтирование или стентирование коронарных артерий); пациенты, имеющие недостаточность кровообращения ПА—НБ стадии, пациенты с приобретенными пороками сердца, отнесенные к I—III классу NYH А; а также ранее оперированные пациенты (с имплантированными протезами сердечных клапанов) без признаков острой декомпенсации кровообращения.
Пациенты, имеющие нестабильную стенокардию (IV класс CCS), требуют медикаментозной коррекции с целью стабилизации состояния и перехода в более низкий (III) класс CSS. Пациенты с приобретенными пороками сердца, отнесенные к IV классу NYHA, также требуют специальной медикаментозной подготовки, и лишь после стабилизации состояния можно решить вопрос о выборе метода обезболивания. Пациенты с острым разрушением клапана сердца при инфекционном эндокардите имеют крайне высокий риск проведения стоматологических вмешательств, в связи с чем необходимо решить вопрос о первоочередности проведения операции на сердце.
На 5-й минуте после введения дормикума было отмечено (табл. 2.11, рис. 2.4) достоверное снижение общего периферического сопротивления (на 12,3% от исходного), с недостоверным урежением сердечного ритма (на 6,1% от исходного), снижением артериального давления (систолического — на 3,5%, диастолического — на 7,1%, среднего — на 6,2%), снижением показателя RPP (на 9,1%) при неизменных показателях сердечного и ударного индексов.
После введения местного анестетика с вазоконстриктором (артикаин+адреналин) на 10-й минуте исследования было отмечено учащение ЧСС (на 9,1% по сравнению с предыдущим
84
Таблица 2.11
Показатели гемодинамики пациентов четвертой группы на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	84,1 ±2,4	78,9±2,5	86,2±3,1**	85,1 ±2,2	82,8±2,5	79,1+2,1
АД сист.	135,4±5,7	130,3±5,1	139,4±3,2	138,6±4,2	134,7±4,3	132,5±5,1
АД ср.	95,2±5,6	89,1 ±5,6	101,7±3,3**	99,1 ±3,8	94,9±4,1	93,2±4,9
АД диаст.	79,7±5,3	73,4±6,2	85,6±3,9**	84,7±3,5	80,5±4,2	80,4±4,2
RPP	113,4+5,6	102,7±6,2	119,5±4,1**	117,3+4,2	109,9±4,9	104,3±6,8
СИ	3,41 ±0,12	3,35±0,11	3,91 ±0,08**	3,86±0,11	3,49±0,10**	3,25±0,16
УИ	40,6±3,7	42,4±3,1	45,5±2,3	45,4±2,4	42,0±3,6	41,1+3,2
ОПСС	1512±91	1326±55*	1685±87**	1631±77	1542±84	1507±89
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом; ** достоверность изменений по сравнению с предыдущим этапом.
Рис. 2.4. I кжазател и гемодинамики пациентов четвертой группы
этапом, р<0,05), достоверное возрастание (по сра виси и ю с предыдущим этапом) диастолического (на 17,3%) и среднего ЛД (на 14,3%), рост RPP (на 16,4%), увеличение СИ (на 16,7%) и общего периферического сопротивления (27,1%). Однако досто-вериых изменении показателей гемодинамики и сократитель-ной функции миокарда но сравнению с исходными цифрами отмечепо не было.
На 15-й минуте исследований не было отмечено дос'говорных изменений исследуемых показа гелей по сравнению как с предыдущим этапом, гак и с исходными данными.
К 20-й минуте процедуры болыпинство пациентов для поддержания достаточного уровня седации требовало введения дополнительных доз дормикума. Гемодинамический эффект проявлялся в достоверном (по сравнению с предыдущим этаном) снижении СИ (на 9,6%) и не дос говорном уменьшении ЧСС, АД, RPP, У И, ОИСС. Данные изменения не являлись статистически достоверными по сравнению с показателями, полученными до начала анестезии. 11а 30-й минуте исследования не было отмечено достоверных изменений в динамике исследуемых показателей по сравнению как с исходными данными, гак и с предыдущим этапом.
86
Таблица 2.12
Клиническая эффективность анестезии (в баллах) у больных четвертой группы
Время исследования	Эффективность анестезии, баллов
Исх.	0,0±0,0
5 мин	1,0±0,2*
10 мин	3,9±0,1*
15 мин	3,8±0,2*
20 мин	3,9+0,1*
30 мин	3,9±0,2*
достоверность различий по сравнению с исходным этапом.
Клиническая эффективность анестезии ио 4-балльной шкале представлена в таблице 2.12.
Клинически комбинированная анестезия с проведением премедикации дормикумом и местной анестезией 4% раствором артикаина с адреналином 1:100000 была эффективна у всех (100,0%) больных данной группы. Необходимо отметить, что сразу после поступления пациента ему внутривенно вводили дормикум, и только на 5-й минуте выполняли местную анестезию, в связи с чем на 5 мин исследования большинство пациентов сохраняли болевую чувствительность. Продолжительность полноценной анестезии составляла около 30 мин, к 40-й минуте анестезия сохранялась уже не в полном объеме. Чувствительность места анестезии восстанавливалась к 60—65-й минуте у большинства пациентов.
Для оценки степени седации была использована шкала М.А. Ramsay et al. (1974) (табл. 2.13).
При анализе результатов необходимо отметить, что уже на 5-й минуте после введения дормикума большинство пациентов находились в сознании и реагировали только на команды врача, на 10-й минуте — подавляющее большинство пациентов спали, однако живо реагировали на команды или громкий звук, степень седации значимо снижалась к 20-й минуте исследования, когда
87
Табл и ца 2.13
Оценка степени седации (в баллах) у больных четвертой группы
Время исследования	Седация, баллов
Исх.	0,0+0,0
5 мин	2,2±0,2*
10 мин	2,9±0,1*
15 мин	2,8±0,2*
20 мин	1,9±0,1*
30 мин	2,2+0,2*
достоверность различий по сравнению с исходным этапом.
большинство пациентов были в сознании и требовали введения дополнительных доз препарата (дормикума) при необходимости продолжения стоматологической процедуры. Общая доза дормикума обычно не превышала 5 мг. Мы не отметили нарушения дыхания ни у одного пациента, а сатурация гемоглобина не снижалась менее 96—98%.
Таким образом, комбинированное обезболивание с включением премедикации дормикумом и местной анестезии ар-тикаином с вазоконстриктором было эффективным у всех пациентов данной группы, продолжительность анестезии достигала 40 мин. Проведение анестезии не сопровождалось развитием нарушений гемодинамики и сократительной функции миокарда.
Данный метод обезболивания может быть с успехом использован для анестезии при стоматологических вмешательствах продолжительностью до 40 мин. Учитывая выраженный анксиолитический эффект, мы можем рекомендовать данный вариант обезболивания пациентам (табл. 2.14) с неустойчивой психикой, а также с выраженными нарушениями коронарного кровообращения (стенокардия III —IV класса CCS) и имеющим декомпенсацию кровообращения более ПА стадии.
88
Таблица 2.14
Основные показания к проведению комбинированного обезболивания с премедикацией дормикумом и местной анестезией артикаином с вазоконстриктором
Группа больных	Показания
1.	Больные с ИБС: а)	психологически устойчивые пациенты со стенокардией I—II класса CCS б)	эмоционально лабильные пациенты со стенокардией любого класса в)	пациенты со стенокардией III—IV класса CCS г)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), не имеющие рецидива стенокардии д)	оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), имеющие рецидив стенокардии е)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии	+ + + + +
2.	Больные с приобретенными пороками сердца: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—III классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к IV классу NYHA г) ранее оперированные пациенты (с имплантирован н ы м и протезам и сердеч пых клапанов) без признаков декомпенсации кровообращения	+ + + +
3.	Больные с инфекционным эндокардитом: а)	пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии б)	пациенты, отнесенные к I—III классу NYHA в)	пациенты, отнесенные к IV классу NYHA г) пациенты, имеющие острое разрушение клапана сердца	+
+ имеются показания для применения; — нет показаний для применения; ± возможные показания для применения.
89
Комбинированное обезболивание с включением премедикации дормикумом и местной анестезией артикаином с вазоконстриктором и последующим введением анексата
У пациентов пятой группы был использован комбинированный метод обезболивания — премедикация внутривенным введением дормикума + 4% раствор артикаина с адреналином 1:100000 + введение анексата.
Основным показанием для применения данной методики служило настойчивое желание пациентов провести стоматологическую процедуру в условиях глубокой седации, а также стоматологическое лечение больных с крайне эмоциональным типом психической конституции и наличием тяжелого поражения коронарного русла (стенокардия III—IV класса CCS). Кроме того, мы были вынуждены использовать данную методику при относительной передозировке дормикума, например, если пациент получал лечение эритромицином (так как известно, что сочетание эритромицина и дормикума значительно потенцирует и пролонгирует действие последнего).
Анексат вводили внутривенно на 5% растворе глюкозы, растворе Рингера—Локка или 0,9% растворе хлорида натрия. Дозу титровали до получения желаемого эффекта. Начальная доза составляла 0,2 мг внутривенно в течение 15 с. Если через 60 с желаемого восстановления сознания не происходило, вводили вторую дозу (0,1 мг) и затем повторяли введение с 60-секундными интервалами до достижения суммарной дозы в 1 мг. Общая доза обычно составляла 0,3—0,6 мг. Через 1—2 ч после первой инъекции вводили повторную дозу во избежание рецидива седации.
На 5-й минуте исследования после введения дормикума было отмечено (табл. 2.15, рис. 2.5) достоверное снижение общего периферического сопротивления (на 14,1% от исходного) с недостоверным урежением сердечного ритма (на 5,5% от исходного), снижением артериального давления (систолического — на 3,7%, диастолического — на 7,7%, среднего — на 6,5%), снижением RPP (на 9,6%) при неизменных показателях сердечного и ударного индексов.
90
Таблица 2.15
Показатели гемодинамики пациентов пятой группы на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	После анексата
ЧСС	82,1 ±2,7	77,6±2,4	84,2 ±2,3**	84,0+2,1	81,9±2,3	83,0±2,5
АД сист.	134,3±4,9	129,0±4,2	138,5±3,9	137,6±4,4	133,1±4,5	135,7±5,4
АД ср.	94,4±5,1	87,9±4,7	100,5±3,4**	98,9±3,9	94,1±4,6	95,1±5,3
АД диаст.	79,1 ±5,1	72,9±5,1	83,9±3,2**	84,1 ±3,7	81,6±4,6	84,2±5,1
RPP	109,9±4,3	99,4±6,6	115,9±4,3**	115,1±4,0	109,1 ±4,3	112,1+5,7
СИ	3,48±0,10	3,39±0,10	3,98±0,09**	3,84±0,14	3,50±0,08**	3,52±0,12
УИ	42,4±3,1	44,0±3,7	47,4±3,1	45,7±2,5	42,7±3,3	42,4±3,9
ОПСС	1503±75	1291±62*	1641±97**	1600±73	1511±62	1593±74
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом; ** достоверность изменений по сравне-
нию с предыдущим этапом.
ЧСС АД ср
—*— АД диаст RPP СИ
УИ ОПСС АД сист
Рис. 2.5. Показатели гемодинамики пациентов пятой группы
После введения местного анестетика с вазоконстриктором (артикаин+адреналин) на 10-й минуте исследования было отмечено учащение ЧСС (на 9,3% по сравнению с предыдущим этапом, р<0,05), достоверное возрастание (но сравнении) с предыдущим этаном) диастолического (на 14,9%) и среднего ЛД (на 14,2%), рост RPP (на 17,0%), увеличение СП (па 17/Г%) и общего периферического сопротивления (27,1%). Однако необходимо отметить, что не было зарегис грпровапо достоверных изменений показателей гемодинамики и сократительной фун-кцин миокарда по сравнению с исходными цифрами.
На 15-й минуте исследований не было отмечено достоверных изменений исследуемых показателей но сравнению как с предыдущим этапом, так и с исходными данными.
К 20-й минуте процедуры большинство пациентов для поддержания достаточного уровня седации требовало введения дополнительных доз дормикума. Гемодинамический эффект проявлялся в достоверном (по сравнению с предыдущим этапом) снижении СИ (на 8,9%) и недостоверном снижении ЧСС, ЛД, RPP, У И, ОПСС. Данные изменения не я влялись статистически достоверными по сравнению с показателями, полученными до начала анестезии.
92
В целом, динамика исследуемых показателей была аналогична таковой у пациентов четвертой группы.
Представляло определенный интерес исследование гемодинамических показателей после введения анексата. Применение антагониста бензодиазепинов не вызывало существенных сдвигов в исследуемых показателях: так, ЧСС возрос с 81,9±2,3 до 83,0±2,5 ударов в минуту (р>0,05), отмечен незначительный недостоверный прирост АД (систолического — на 2,0%, диастолического — на 3,9%, среднего — на 1,2%). Не отмечено достоверных изменений RPP, СИ, УИ, ОПСС, что отражает стабильность гемодинамики при применении анексата.
Клинически у подавляющего большинства пациентов (42, или 97,7%) отмечалось восстановление адекватного сознания при достижении дозы 0,5—0,6 мг, лишь у одного больного (2,3%) потребовалось увеличение дозы до 1 мг. Из осложнений отмечена тошнота — у двоих больных (4,7%) и рвота — у одного пациента (2,3%).
Клиническая эффективность анестезии по 4-балльной шкале представлена в таблице 2.16.
Клинически комбинированная анестезия с проведением премедикации дормикумом и местной анестезией 4% раство-
Таблица 2.16
Клиническая эффективность анестезии (в баллах) у больных пятой группы
Время исследования	Эффективность анестезии, баллов
Исх.	0,0±0,0
5 мин	1,1±0,2*
10 мин	3,8+0,!*
15 мин	3,9+0,2*
20 мин	3,9±0,1*
30 мин	3,9+0,2*
достоверность различии ио сравнению с исходным этапом.
93
ром артикаина с адреналином 1:100000 с последующим введением анексата была эффективна у всех (100,0%) больных данной группы. Необходимо отметить, что сразу после поступления пациента ему внутривенно вводили дормикум, и только на 5-й минуте выполняли местную анестезию, в связи с чем на 5 мин исследования большинство пациентов сохраняли болевую чувствительность. Продолжительность полноценной анестезии составляла около 30 мин, к 40-й минуте анестезия сохранялась уже не в полном объеме. Чувствительность места анестезии восстанавливалась к 60—65-й минуте у большинства пациентов.
Для оценки степени седации была использована шкала М.А. Ramsay et al. (1974) (табл. 2.17).
Уже на 5-й минуте после введения дормикума большинство пациентов находились в сознании и реагировали только на команды врача, на 10-й минуте подавляющее большинство пациентов спали, однако живо реагировали на команды или громкий звук, степень седации не снижалась к 20-й минуте исследования, так как большинству пациентов были проведены инъекции дополнительных доз препарата (дормикума). Общая доза дормикума составляла от 5 до 15 мг. Мы не отметили нарушения дыхания ни у одного пациента, а сатурация гемоглобина не снижалась менее 96—98%.
Таблица 2.17
Оценка степени седации (в баллах) у больных пятой группы
Время исследования	Седация,баллов
/	Исх.	0,0±0,0
5 мин	2,3±0,2*
10 мин	2,8±0,1*
15 мин	3,0±0,2*
20 мин	3,0±0,1*
30 мин	2,2±0,2*
достоверность различий по сравнению с исходным этапом.
94
Таблица 2.18
Оценка эффективности анексата по шкале пробуждения (Aldrete)
Параметр	Доза анексата, мг			
	0,2	0,3	0,4-0,6	0,7-1,0
Количество больных, абс. число (%) Средняя сумма баллов	24 (55,8) 9,1±1,1	10(23,3) 9,6±0,5	8(18,6) 9,9±0,2	1 (2,3) 10,0±0,1
Представляют интерес данные о пробуждении пациентов после введения анексата (табл. 2.18).
Таким образом, проведение комбинированного обезболивания с включением премедикации дормикумом и местной анестезии артикаином с вазоконстриктором с последующим введением анексата было эффективным у всех пациентов данной группы, продолжительность анестезии достигала 40 мин. Проведение анестезии не сопровождалось развитием нарушений гемодинамики и сократительной функции миокарда. Введение анексата не вызывало существенных сдвигов гемодинамики и сократимости миокарда.
Данный метод обезболивания может быть с успехом использован для анестезии при стоматологических вмешательствах продолжительностью свыше 40 мин. Основным показанием для применения данной методики является настойчивое желание пациентов провести стоматологическую процедуру в условиях глубокой седации, а также лечение больных с крайне эмоциональным типом психической конституции и наличием тяжелого поражения коронарного русла (стенокардия III—IV класса CCS).
Кроме того, применение данной методики эффективно при относительной передозировке дормикума, например, если пациент получал лечение эритромицином (так как известно, что сочетание эритромицина и дормикума значительно потенцирует и пролонгирует действие последнего).
95
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Наркоз является способом обезболивания, основанным на выключении у пациента сознания за счет глубокого торможения коры головного мозга.
Проведение наркоза в стоматологии в амбулаторных условиях имеет свою специфику Большинство летальных осложнений при проведении наркоза обусловлены асфиксией и гипоксией. Если при операциях в стационаре проблема проходимости верхних дыхательных путей решается с помощью интубации трахеи и эндотрахеального наркоза, то при амбулаторных вмешательствах нарушение внешнего дыхания по-прежнему является источником опасных ситуаций, приводящих к гипоксии. Это прежде всего связано с возможностью западения языка, аспирации твердых и жидких инородных тел, оказавшихся в полости рта (слюны, крови, фрагментов удаляемых зубов, ватных или марлевых тампонов, мелкого эндодонтического инструментария, боров, съемных протезов и т.п.), которые могут обтурировать верхние дыхательные пути. Существует также опасность закрытия голосовой щели лепестковым надгортанником.
Использование наркоза для обезболивания в стоматологии должно осуществляться строго по показаниям, так как риск любого стоматологического вмешательства меньше риска общего обезболивания (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Богданов А.Б. и др., 2001).
Анестезиологическое пособие должно проводиться подготовленным анестезиологом в условиях достаточного аппаратного анестезиологического обеспечения, и именно анестезиолог должен заниматься комплексной защитой пациента во время стоматологических манипуляций.
С участием анестезиолога проводится обязательное предварительное обследование пациента, включая лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимические показа-
96
тели), электрокардиографию, флюорографию, а также выбор рационального метода внутривенной анестезии.
Во время проведения стоматологических манипуляций под наркозом анестезиологом проводится постоянный минимальный мониторинг состояния пациента (АД, ЧСС, ЧД, пульсовая оксиметрия). Также в задачи анестезиологической бригады входит эффективная защита дыхательных путей от попадания инородных тел (пыли, крови, слизи, фрагментов зубов и т.п.).
Наблюдение пациента анестезиологом продолжается и в посленаркозном периоде. Выписка пациента домой возможна после восстановления адекватного сознания, ориентации во времени и пространстве, восстановления устойчивости в позе Ромберга. При этом обязательно сопровождающее лицо (Богданов А.Б. и др., 2001).
Для обезболивания амбулаторных стоматологических вмешательств могут использоваться два вида общего обезболивания:
—	ингаляционный наркоз;
—	неингаляционный наркоз.
•	Для ингаляционного наркоза, который проводится обычно через носовую маску, используется закись азота с кислородом и фторотаном или метоксифлюораном. Лечение зубов под ингаляционным наркозом находит все меньше энтузиастов среди стоматологов, так как врач, находясь в очень близком контакте с пациентом, вынужден дышать испарениями наркотика. Кроме того, необходимо более тщательное обследование и обеспечение отдыха пациента после наркоза или глубокой премедикации. Желательно наблюдение больного после использования этого вида наркоза в условиях стационара одного дня. Стоматологу необходимо помнить о смертельно опасном сочетании фто-ротана с катехоламинами; недопустимо использовать раствор местного анестетика с адреналином с целью местной вазоконстрикции на фоне фторотанового наркоза.
•	Наиболее часто при стоматологическом лечении под общим обезболиванием используется неингаляционный наркоз, а именно метод тотальной внутривенной анестезии. Для этого применяют такие неингаляционные анестетики, как гексенал и
97
тиопентал натрия (группа барбитуратов), пропанидид (сомбревин), кетамин (кеталар, калипсол), диприван (пропофол). Эти препараты обеспечивают кратковременную стадию хирургического наркоза (от 3 до 30 мин). Дозировка препарата и схема премедикации подбираются анестезиологом индивидуально (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 2000; Богданов А.Б. и др., 2001).
По данным некоторых авторов (Бизяев А.Ф., Пивоваров А.Н., 1988; Зорян Е.В. и др., 1997; Стош В.И. и др., 1998), раствор димедрола можно использовать с целью местного обезболивания.
Методика применения: возможно проведение инфильтрационной или проводниковой анестезии по стандартным методикам, используя 1% раствор димедрола в объеме 2—3 мл без вазоконстриктора. Эффективность анестезии этими препаратами аналогична обезболиванию, проведенному 1% раствором новокаина без вазоконстриктора, и повышается в сочетании с премедикацией бензодиазепиновыми транквилизаторами. Показанием является аллергия на все местные анестетики.
Глава 5. ОЦЕНКА МЕТОДОВ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Особенности современного комплексного анестезиологического обеспечения амбулаторных стоматологических вмешательств и жесткие требования к созданию условий комфорта для стоматолога практически исключают применение традиционной объемной искусственной вентиляции легких. В последнее десятилетие методики использования ингаляционных средств для анестезии при амбулаторных стоматологических операциях подверглись пересмотру.
Доминирующее значение приобрела тотальная внутривенная анестезия (ТВА), явившаяся средством выбора при тера
98
певтических и хирургических вмешательствах. Такой подход обусловлен анатомо-топографическими особенностями черепно-лицевой области и полости рта. При этом операционное поле полости рта находится в зоне, где проходит газовоздушная струя для вентиляции легких и располагаются наконечники с жидкоструйными и воздушными потоками. Это затрудняет применение ларингеальных масок, которые могут создавать непреодолимые препятствия для проведения санации полости рта.
В этой связи поиски новых препаратов для ТВА и внедрение их в современную клиническую практику стоматологии являются чрезвычайно актуальной задачей.
Гипотетически идеальный препарат для наркоза в стоматологии должен отвечать требованиям конкретной клинической ситуации, которая нередко наблюдается в амбулаторной стоматологической практике: отек тканей полости рта, наличие операционной раны, снижение вентиляции за счет сужения воздухопроводящих путей и др. Он должен оказывать надежный эффект без побочного влияния на кровообращение и дыхание, не влиять на метаболизм других медикаментов, иметь короткий период полураспада независимо от состояния внутренних органов.
Задачей настоящего исследования явилась разработка различных методик ТВА на основе нового внутривенного анестетика дипривана (пропофол) фирмы «Zeneca» (Англия).
Диприван, анестетик, обладающий кратковременным действием, в дозировках 2,5—3,0 мг/кг вызывает быстрое наступление сна без возбуждения. Препарат может быть использован как для вводного наркоза, так и для поддержания анестезии. Как компонент ТВА он может применяться во всех случаях, когда необходим предсказуемый анестетик, не влияющий на основные системы организма. Диприван обладает коротким периодом полувыведения, высоким клиренсом, который осуществляется в печени. Конъюгаты дипривана удаляются с мочой.
Проанализировано 32 анестезии у пациентов, которым проведены стоматологические вмешательства с целью санации полости рта. Исследуемые больные разделены на две группы в зависимости от методики ТВА.
99
1. Методика ТВА на основе моноанестезии диприваном. Индукционная доза препарата составляла 2—3 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляли путем постоянной инфузии ди-привана с помощью шприцевого перфузора, скорость введения препарата составляла 3—5 мг/кг в час.
Однако диприван, являясь классическим гипнотиком, нуждается в анальгетической поддержке, так как манипуляции на живой пульпе зуба сопровождаются болевым синдромом. В связи с этим, при манипуляциях на пульпе зуба мы использовали дополнительное введение местноанестезирующих препаратов. При непереносимости местных анестетиков мы использовали следующую схему ТВА.
2. Индукцию в анестезию проводили диприваном из расчета 2—3 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляли путем постоянной инфузии дипривана с помощью шприцевого перфузора, скорость введения препарата составляла 3—5 мг/кг в час. При болезненных стоматологических манипуляциях мы дополнительно вводили фентанил по 100—200 мкг (1—3 мкг/кг).
Премедикация включала внутримышечное введение антигистаминных, транквилизирующих и холинолитических препаратов. Во время анестезии осуществляли исследование гемодинамики, проводили пульсоксиметрию; после окончания анестезии изучались психомоторные функции.
Показания и противопоказания для проведения общего обезболивания
Показаниями для использования наркоза в амбулаторной стоматологии являются:
—	расстройства интеллекта (нарушение контакта пациента с врачом);
—	аллергия на местноанестезирующие препараты;
—	неэффективность местной анестезии (Петрикас А.Ж., 1997; Стош В.И. и др., 1998; Богданов А.Б. и др., 2001).
Учитывая современные тенденции в практической стоматологии, к этим показаниям также можно добавить настойчивое желание пациента проводить лечение под общим наркозом.
100
Однако с целью принятия взвешенного решения пациент обязательно должен быть проинформирован обо всех возможных опасностях и осложнениях проведения общего обезболивания.
Показания к проведению общего обезболивания были определены у 32 (12,7%) пациентов. Основной группой пациентов (табл. 2.19) были больные, которые выразили настойчивое желание провести стоматологическое лечение в условиях общей анестезии. В рутинной стоматологической практике это является относительным показанием к использованию наркоза, однако для пациента с серьезной сердечно-сосудистой патологией (нестабильная стенокардия, многососудистое поражение коронарных артерий и др.) и неуравновешенным психоэмоциональным статусом — становится одним из наиболее значимых факторов обеспечения безопасности в процессе стоматологического лечения. У большинства пациентов проводили тотальную внутривенную анестезию диприваном с дополнительным введением местного анестетика на травматичных этапах лечения.
На втором месте были больные с известной аллергией в анамнезе на введение местноанестезирующих препаратов. Проявления аллергии варьировали от крапивницы (у 7 пациентов) до отека Квинке (у 3 больных) и анафилактического шока (у 1 пациента). Этой группе пациентов проводилась десенсибилизирующая терапия, в ряде случаев с включением гормональной
Таблица 2.19
Показания к проведению общей анестезии
Показание	Количество больных	% от общего числа
Расстройства интеллекта	—	—
Аллергия па местноапестезирующие препараты	и	4,4
Неэффективность местной анестезии	2	0,8
Настойчивое желание пациента	19	7,5
ВСЕГО	32	12,7
101
терапии, после чего пациенты подвергались стоматологическому лечению в условиях общей анестезии. В данной группе больных проводилась тотальная внутривенная анестезия на основе комбинации дипривана и фентанила.
Неэффективность местной анестезии была показанием для проведения общей анестезии у 2 (0,8%) больных. У этих пациентов была использована методика ТВА с включением дипривана и фентанила.
Противопоказания к применению общего обезболивания в амбулаторной стоматологической практике (Богданов А.Б.идр., 2001):
—	острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит и др);
—	острые заболевания легких, печени, почек, декомпенсированный сахарный диабет, острые заболевания крови и т.п.;
—	пороки сердца в стадии декомпенсации, выраженная брадикардия, аритмия;
—	опухоль надпочечников — феохромоцитома;
—	алкогольное опьянение.
Абсолютными противопоказаниями как для проведения общего обезболивания, так и для стоматологического лечения считали наличие у пациента ургентной кардиохирургической патологии, требующей незамедлительного выполнения операции на сердце (острая деструкция клапана сердца в результате инфекционного процесса или травмы, тампонада сердца, обтурация митрального отверстия внутрисердечной опухолью с клинической картиной острой сердечной недостаточности, прединфарктное состояние) или рентгенохирургических процедур (тромболизис, коронарная ангиопластика и стентирование коронарных артерий). В данном случае в первую очередь выполнялась экстренная кардиохирургическая процедура и лишь при стабилизации состояния пациента мы проводили стоматологическое лечение. Наличие у пациента острого инфекционного эндокардита без признаков острой деструкции клапана и острой сердечной недостаточности мы не считали противопоказанием для проведения санации полости рта и общего обезболивания.
102
Относительными противопоказаниями считались: постинфарктный и постинсультный периоды (от 6 мес до одного года); гипертоническая болезнь с высокими показателями АД (более 160 мм рт.ст.); надпочечниковая недостаточность; тиреотоксикоз; нарушение свертывающей системы крови и длительный прием антикоагулянтных препаратов (фенилин, аспирин и другие); анемия (уровень гемоглобина менее 100 г/л); наркомания. При наличии относительных противопоказаний ряду пациентов была проведена специфическая терапия — анти-гипертензионная, коррекция тиреотоксикоза, отмена антикоагулянтов и коррекция свертывающей системы крови, коррекция анемии, после чего было проведено стоматологическое лечение в условиях общей или комбинированной анестезии. Стоматологическое лечение наркоманам осуществляли в условиях местной анестезии и лишь при непереносимости последних проводили общее обезболивание.
Оценка эффективности общей анестезии диприваном
На 5-й минуте исследования после введения дипривана было отмечено достоверное снижение общего периферического сопротивления (на 19,0% от исходного) с достоверным уреже-пием сердечного ритма (на 15,2% от исходного), снижением артериального давления (систолического — на 18,1%, диастолического — на 15,5%, среднего — на 15,9%), снижением RPP (на 30,5%) при неизменных показателях сердечного и ударного индексов (табл. 2.20).
После введения местного анестетика с вазоконстриктором (артикаин + адреналин) на 10-й минуте исследования было отмечено недостоверное учащение ЧСС (на 5,3% по сравнению с предыдущим этапом), показатели артериального давления, RPP, сердечного и ударного индекса не претерпевали существенных изменений по сравнению с предыдущим этапом, отмечался незначительный рост общего периферического сопротивления (на 9,5% по сравнению с предыдущим этапом), однако данный показатель был достоверно ниже исходного ОПСС.
103
104
Таблица 2.20
Показатели гемодинамики пациентов при анестезии диприваном на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	82,0+2,1	69,5±2,3*	73,2±2,1*	75,1±2,0*	76,1±2,3*	78,1+2,1
АД с ист.	133,4±5,9	109,3±5,2*	110,4+4,2*	115,6+4,2*	114,7±4,3*	122,5+5,1
АД ср.	92,2+5,1	77,5±5,0*	76,3±4,0*	81,1+3,8*	80,9±4,1*	85,2±4,9
АД диаст.	76,2+5,5	64,4+4,8*	63,6+3,9*	67,7±3,5	69,5±4,2	76,4±4,2
RPP	109,4+5,1	76,0±6,1*	80,8±4,9*	86,7±4,2*	87,2±4,7*	95,6±6,0*
СИ	3,45+0,11	3,39±0,10	3,51±0,09	3,56+0,11	3,49±0,10	3,39±0,14
УИ	42,0±3,0	48,8±3,3	48,1 ±2,9	47,5±2,4	45,9±3,0	43,5+3,1
ОПСС	1485±93	1173±59*	1285±81*	1305±79*	1311+96	1387±83
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом.
На 15-й минуте не было отмечено достоверных изменений исследуемых показателей по сравнению с предыдущим этапом, однако по сравнению с исходными данными показатели ЧСС, артериального давления, RPP и ОПСС были достоверно более низкими. Не отмечено достоверных изменений как сердечного, так и ударного индекса.
К 20-й минуте основные изменения показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда существенно не отличались от предыдущего этапа.
На 30-й минуте исследования большинство показателей не имело достоверных различий от исходных данных, за исключением RPP, который оставался достоверно более низким (на 12,6%).
Таким образом, диприван вызывает умеренный вагото-нический эффект с периферической вазодилатацией. Мы не отметили развития кардиодепрессии: на основании полученных данных сердечный индекс не имел достоверных изменений по ходу анестезии, а ударный индекс даже незначительно возрастал за счет развития умеренной брадикардии. Механизм возникновения брадикардии до конца не ясен, хотя наиболее вероятная ее причина — повышение тонуса блуждающего нерва (Грицук С.Ф., 1998). Было отмечено, что премедикация бензодиазепинами, антигистаминными препаратами не оказывала существенного влияния на гемодинамические свойства дипривана. Нами не было отмечено ишемических изменений на ЭКГ и нарушений сердечного ритма, связанных с анестезией диприваном, ни у одного больного. Известно, что диприван вызывает угнетение активности дыхательного центра, что выражается в развитии гиповентиляции, однако в используемых дозах мы не отметили нарушений дыхания, а уровень насыщения гемоглобина кислородом не снижался менее 95%.
Выход из наркоза характеризуется быстрым восстановлением сознания больных, практически полным отсутствием постмедикации и посленаркозной депрессии сознания, выраженность которых мало зависит от продолжительности анестезии.
105
Оценка эффективности общей анестезии диприваном и фентанилом
Общая динамика показателей была аналогична таковой у пациентов 1-й группы исследования (табл. 2.21): так, на 5-й минуте после введения дипривана было отмечено достоверное снижение общего периферического сопротивления (на 18,2% от исходного) с достоверным урежением сердечного ритма (на 14,3% от исходного), снижением артериального давления (систолического — на 14,5%, диастолического — на 11,4%, среднего — на 13,9%), снижением RPP (на 26,9%) при неизменных показателях сердечного и ударного индексов.
После введения фентанила приблизительно на 10-й минуте исследования не было отмечено достоверных изменений ЧСС, артериального давления, RPP, сердечного и ударного индексов по сравнению с предыдущим этапом, не было зарегистрировано изменений общего периферического сопротивления (по сравнению с предыдущим этапом), и данный показатель был достоверно ниже исходного уровня.
На 15-й минуте не было отмечено достоверных изменений исследуемых показателей по сравнению с предыдущим этапом, однако по сравнению с исходными данными ЧСС, показатели артериального давления, RPP и ОПСС были достоверно более низкими. Не отмечено достоверных изменений как сердечного, так и ударного индексов.
К 20-й минуте основные изменения показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда существенно не отличались от цифр предыдущего этапа.
На 30-й минуте исследования большинство показателей не имело достоверных различий с исходными данными, за исключением RPP, который оставался достоверно более низким (на 15,6%).
Необходимо отметить, что фентанил как центральный анальгетик способен потенцировать эффект депрессии дыхательного центра, вызываемый диприваном. В связи с этим, мы избегали одновременного введения вышеуказанных препаратов: так, после индукции диприваном введение фентанила
106
Таблица 2.21
Показатели гемодинамики пациентов при анестезии диприваном и фентанилом на этапах стоматологического лечения
Показатель	Исх.	5 мин	10 мин	15 мин	20 мин	30 мин
ЧСС	83,1+2,3	71,1+2,2*	72,2±2,1*	73,2±2,6*	73,1±2,3*	77,1+2,4
АД с и ст.	130,2+5,1	111,3±5,0*	107,1+4,9*	110,5+4,7*	111,3±4,4*	118,5+5,0
АД ср.	89,1+5,0	76,6±4,8*	78,1 ±4,6*	77,1±4,5*	78,9±4,2*	81,9+4,6
АД диаст.	74,7±5,0	66,2±4,7*	66,2±4,5*	65,2+4,1	67,3±4,2	72,5+4,2
RPP	108,1+4,7	79,0±5,1*	77,1±4,4*	80,7±5,3*	81,2±5,2*	91,2±6,0*
СИ	3,57±0,12	3,49±0,12	3,41 ±0,11	3,47±0,12	3,47±0,10	3,51+0,12
УИ	43,0±3,3	49,1+2,7	47,3±3,3	47,5±3,4	47,6±3,3	45,6±3,5
ОПСС	1532±81	1253±62*	1215+51*	1277±63*	1321±99	1412±95
* достоверность изменений по сравнению с исходным этапом.
осуществляли не ранее чем через 10— 12 мин, однократная доза фентанила не превышала 1 мкг/кг, а суммарная доза — 3 мкг/кг. Фентанил вводили непосредственно перед болезненными этапами стоматологической процедуры, после введения в течение 1 —3 мин контролировали эффективность спонтанного дыхания, при необходимости прибегая к вспомогательной И ВЛ через маску, и лишь после этого позволяли стоматологу произвести болезненный этап вмешательства.
Таким образом, диприван вызывает умеренный ваготони-ческий эффект с периферической вазодилатацией. Фентанил не потенцирует данный гемодинамический эффект и не вызывает существенной кардиодепрессии.
Нами не было отмечено ишемических изменений на ЭКГ и нарушений сердечного ритма, связанных с данным видом анестезии, ни у одного больного. Необходим тщательный контроль функции внешнего дыхания и при признаках гиповентиляции и развития апноэ нужно быть готовым к немедленному проведению ИВЛ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Больные с сердечно-сосудистой патологией представляют группу высокого риска на стоматологическом приеме, так как имеют значительные нарушения сократительной функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики, других жизненно важных органов и систем.
При подготовке к стоматологическому лечению пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ишемической болезнью сердца, клапанными пороками сердца, инфекционным эндокардитом) было проведено комплексное обследование, включающее ЭКГ, холтеровское мониторирование, эхоКГ, велоэргометрию, методики стресс-эхоКГ, селективную коронарографию, вентрикулографию.
При анализе риска возникновения кардиальных осложнений было выяснено, что большинство пациентов, как с ИБС, так и с клапанной патологией (в том числе с инфекционным эндокардитом), имеют высокий и очень высокий риск кардиальных осложнений при проведении стоматологического вмешательства.
При подготовке к стоматологическому вмешательству схемы выбранной медикаментозной терапии не изменялись, за исключением непрямых антикоагулянтов: при плановом вмешательстве производили их отмену, при экстренном — включали в премедикацию гемостатические средства и использовали местные гемостатики. После стоматологического вмешательства прием антикоагулянтов разрешался через 2—3 дня при отсутствии признаков кровотечения. Кроме того, все пациенты с клапанной патологией сердца перед вмешательством и 3—5 дней после него профилактически получали антибактериальные препараты.
109
Метод обезболивания выбирался в зависимости от объема стоматологического вмешательства и тяжести исходного состояния больного.
При вмешательствах не более 15—20 мин (лечение среднего или глубокого кариеса, неосложненное удаление зубов при пародонтите) может быть использована местная анестезия лидокаином без добавления вазоконстриктора. Такое обезболивание не сопровождается развитием значимых гемодинамических нарушений и сократительной функции миокарда и показано следующим группам пациентов (см. таблицу).
Местная анестезия лидокаином с адреналином 1:50000 сопровождалась развитием значимых нарушений гемодинамики и сократительной функции миокарда. Данный метод обезболивания не рекомендуется для анестезии стоматологических вмешательств у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.
При вмешательствах длительностью 40—60 мин для обезболивания показана местная анестезия 4% артикаином с адреналином 1:100000. Проведение анестезии сопровождалось развитием умеренных нарушений гемодинамики и сократительной функции миокарда по гипердинамическому типу. Поэтому данный вариант обезболивания не показан при выраженных нарушениях коронарного кровообращения и декомпенсации кровообращения более ПА стадии (см. таблицу).
Подключение премедикации дормикумом расширило показания к применению местной анестезии артикаином с вазоконстриктором (см. таблицу) для обезболивания стоматологических вмешательств длительностью 40—60 мин.
Включение анексата позволило успешно проводить обезболивание в течение 40—60 мин у пациентов, выражающих настойчивое желание проводить процедуру в условиях глубокой седации, а также у больных с крайне эмоциональным типом психической конституции и наличием тяжелого поражения коронарного русла (см. таблицу). Кроме того, данная методика эффективна при относительной передозировке дормикума, например, если пациент получал эритромицин (эритромицин потенцирует и пролонгирует действие дормикума).
110
Основные показания к проведению различных видов анестезии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Группы больных	X S	+ К 5 s	ни +Н	+	1® н
	сС	1 §	S 5	сС	* § У
	о	¥ ж	« д	S g	s X
		о °	S D		S S 2
	S	5	Н	р.	О, Н Е
	t-t		Л Kt	О л	О О,
			< cS		
1. Больные с ИБС:					
а) психологически устойчивые пациенты со стенокардией I—II класса CCS	+	—	+	—	—
б) эмоционально лабильные пациенты со стенокардией любого класса	—	—	—	+	+
в) пациенты со стенокардией III—IV класса CCS	—	—	—	+	+
г) оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), не	+	—	+	+	+
имеющие рецидива стенокардии					
д) оперированные пациенты (АКШ, стентирование коронарных артерий), имею-	—	—	—	+	+
щие рецидив стенокардии					
е) пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии	—	—	+	+	+
2. Больные с приобретенными пороками сердца:					
а) пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии	+	—	+	+	+
б) пациенты, отнесенные к I—II классу NYHA	+	—	+	+	+
в) пациенты, отнесенные к III—IV классу NYHA	—	—	—	+	+
г) ранее оперированные пациенты (с имплантированными протезами сердечных	+	—	+	+	+
клапанов) без признаков декомпенсации кровообращения					
3. Больные с инфекционным эндокардитом:					
а) пациенты, имеющие недостаточность кровообращения не более ПА стадии	+	—	+	—	—
б) пациенты, отнесенные к I—II классу NYHA	+	—	+	+	+
в) пациенты, отнесенные к III—IV классу NYHA	—	—	—	+	+
г) пациенты, имеющие острое разрушение клапана сердца	—	—	—	—	—
+ имеются показания для применения; — нет показаний для применения; ± возможные показания для применения.
Показаниями к проведению общего обезболивания при стоматологическом лечении служат:
—	нарушение контакта пациента с врачом;
—	аллергия на местноанестезирующие препараты;
—	неэффективность местной анестезии.
Кроме того, в последнее время показанием считают настойчивое желание пациента проводить стоматологическое лечение под общим обезболиванием. В рутинной стоматологии это не является абсолютным показанием, однако у пациентов с серьезной сердечно-сосудистой патологией это становится значимым фактором для обеспечения безопасности стоматологической процедуры.
В настоящее время доминирующим видом общего обезболивания в силу стоматологической специфики является неингаляционный наркоз, а именно тотальная внутривенная анестезия. Одним из оптимальных препаратов для ТВА считается дипри-ван, анестетик кратковременного действия. Он не вызывает кардиодепрессии, обладает умеренным ваготоническим эффектом, обусловливая периферическую вазодилатацию.
Для дополнительного обезболивания наиболее травматичных этапов стоматологического лечения подключают фентанил, центральный анальгетик. Он не потенцирует ваготонический эффект дипривана, не вызывает существенной кардиодепре-сии.
Абсолютными противопоказаниями как для общего обезболивания, так и для стоматологического лечения вообще является ургентная кардиологическая патология, требующая срочной операции на сердце или рентгенохирургических процедур. В данном случае сначала выполнялась кардиохирургическая процедура, а затем проводилось стоматологическое лечение.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1.	Анисимова, Е.Н. Клиническое обоснование выбора средств для местного обезболивания при амбулаторных стоматологических вмешательствах [Текст |: автореф. дис. ... докт. мед. наук / Е.Н. Анисимова. — М.: ММСН, 1998. — 32 с.
2.	Анисимова, Е.Н. Мепивакаин в практике врача-стоматолога [Текст] / Е.Н. Анисимова, Е.В. Зоря и, С.А. Рабинович // Клиническая стоматология. — 1999. — №4. — С. 36—39.
3.	Анисимова, Е.Н. Особенности действия карнулированных местных анестетиков и их сочетаний с вазоконстрикторами [Текст] / Е.Н. Анисимова, Е.В. Зорян, И.А. Шугайлов // Стоматология. — 1997. - Т. 76, №6. - С. 25-29.
4.	Бажанов, Н.Н. Боль и лечение зубов [Текст] / И.И. Бажанов. — М.: Медицина, 1986. — 211 с.
5.	Бизяев, А.Ф. Обезболивание у больных с сопутствующей патологией при проведении операций в условиях стоматологической! поликлиники [Текст]: автореф. дис.... докт. мед. наук. / А.Ф. Бизяев. — М.:ММСИ, 1989.- 30 с.
6.	Бизяев, А.Ф. Оценка меслноапестезирующего действия димедрола при амбулаторных стоматологических операциях у больных с лекарственно!’! аллергией [Текст] / А.Ф. Бизяев, А.Н. Пивоваров // Стоматология. — 1988. — Т. 67, №2. — С. 41—43.
7.	Бизяев, А.Ф. Местная анестезия // Справочник ио стоматологии; под ред. В.М. Безрукова. — М.: Медицина, 1998. — С. 24—43.
8.	Богданов, А.Б. Общее обезболивание в амбулаторной стоматологической практике [Текст] / А.Б. Богданов, ТМ. Алехова, О.Е. Хоровский. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. - 48 с.
9.	Борисов, И.А. Факторы риска хирургического лечения ишемической болезни сердца, их роль и влияние на ближайшие и отдаленные результаты [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук / И.А. Борисов. - СПб., 1996. - 28 с.
10.	Бураковский, В.И. Сердечно-сосудистая хирургия [Текст] / В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — С. 752.
113
11.	Вальдман, А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцицептивной регуляции [Текст] / А.В. Вальдман // Вести. АМН СССР. - 1980. - №9. - С. 11-17.
12.	Васманова, Е.В. Особенности местного обезболивания у детей [Текст] / Е.В. Васманова [и др.| // Вестник стоматологии. — 1996. -№11-12. - С. 7-8.
13.	Гордеев, М.Л. Прогнозирование непосредственных результатов операции прямой реваскуляризации миокарда на основе анализа факторов риска [Текст] / М.Л. Гордеев |и др.| // Вестник аритмоло-гии. - 2001. - №21. - С. 59-63.
14.	Грицук, С.Ф. Анестезия в стоматологии [Текст] / С.Ф. Грицук. — М.: Медицинское информационное издательство, 1998. — 303 с.
15.	Егоров, П.М. Местное обезболивание в стоматологии [Текст] / П.М. Егоров. - М., 1985. - 150 с.
16.	Ермакова, Л.И. Сердечная недостаточность у больных нос-тннфарктными аневризмами сердца |Текст] / Л.И. Ермакова |и др.] // Материалы научно-практической конференции врачей. — Владивосток, 1980. — С. 83—84.
17.	Ермолаева, Л А. Психофизиологическая диагностика и коррекция клинических проявлений страха в стоматологии как основа нового подхода к профилактике осложнений в условиях медицинского страхования [Текст]: автореф. дне. ... до кт. мед. наук / Л.А. Ермолаева. — СПб.: СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 1995. — 34 с.
18.	Заболотских, И.Б. Расчетные методы контроля гемодинамики в абдоминальной хирургии [Текст] / И.Б. Заболотских, А.Б. Шевырев, И.А. Станчспко // Вести, интенсив, терапии. — 1998. — №4.-С. 6-8.
19.	Заболотских, И.Б. Неинвазивный контроль гемодинамики у больных с пороками сердца [Текст] / И.Б. Заболотских, И.А. Станчепко // Вести, интенсивной терапии. — 2000. — №5—6. — С. 27-29.
20.	Заболотских, И.Б. Особенности неинвазивного определения ударного объема сердца расчетным способом для лиц различных возрастных групп [Текст] / И.Б. Заболотских, С.В. Григорьев // Вести, интенсивной терапии. — 2002. — №5. — С. 18—20.
21.	Зорян, Е.В. Особенности оказания стоматологической помощи пациентам с факторами риска [Текст] / Е.В. Зорян [и др.]. — М.: ВУНМЦ М3 РФ, 1997. - 28 с.
22.	Зорян, Е.В. Артикаин: новый этан на пути к эффективной и безопасной анестезии в стоматологии [Текст] / Е.В. Зорян, С.А.
114
Рабинович, Е.Н. Анисимова // Вестник стоматологии. — 1999. — №6 (73).-С. 15.
23.	Ивасенко, П.И. Неотложные состояния в амбулаторной стоматологической практике [Текст] / П.И. Ивасенко, В.Д. Вагнер, С.В. Скальский. — Н. Новгород: изд-во НГМА, 2000. — 96 с.
24.	Игнатов, Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их изменения под влиянием опиатов и опиоидов | Текст] / Ю.Д. Игнатов // Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. — Л., 1989.-С. 7-34.
25.	Князева, Г.Д. Ультраструктура сократительного миокарда при хронической ишемической болезни сердца [Текст] / Г.Д. Князева [и др.| // Кардиология. — 1980. — №5. — С. 23.
26.	Конобевцев, О.Ф. Общие сведения о местном обезболивании в стоматологии | Текст] / О.Ф. Конобевцев // Местное обезболивание в стоматологии. — М.: Медицина, 1985. — С. 6—26.
27.	Кононенко, ЮТ. Местное обезболивание в амбулаторной стоматологии [Текст] / Ю.Г. Кононенко, Н.М. Рожко, Г.П. Рузин. — М.: Книга плюс, 2002. — 320 с.
28.	Комаров, Ф.И. Начальная стадия сердечной педостаточпости |Текст] / Ф.И. Комаров, Л.И. Ольбинская. — М.: Медицина, 1978. — 285 с.
29.	Крылов, Ю.Ф. Сравнительная характеристика вазоконстрикторов, используемых в растворах местных анестетиков [Текст| / Ю.Ф. Крылов |и др.| // Клиническая стоматология. — 2000. — N.»l. — С. 30-33.
?Т).Кучумова,Е.Д. Коррекция психоэмоционального напряжения у больных в клинике терапевтической стоматологии с применением метода центральной электроанальгезии [Текст]: автореф. дис.... капд. мед. паук / Е.Д. Кучумова. — СПб.: 1ЛМИ им. акад. И.П. Павлова, 1991.- 16с.
31.	Кролл, Б А. Сократительная функция миокарда при приступе грудной жабы у больных ишемической болезнью сердца | Текст] / Б.А. Кролл, А.П. Юренев, Ю.Н. Беленков // Кардиология. — 1977. — №1. —С. 85.
32.	Литвицкий, П.Ф. Симпатстический механизм регуляции функции сердца при острой транзиторной коронарной недостаточности различного генеза | Текст) / П.Ф. Литвицкий // Б юл. экс пер. биол. - 1981. - №8. - С. 17-20.
33.	Литвицкий, П.Ф. Динамика напряжения кислорода, перекисного окисления липидов в сердце и протективный эффект антиоксидантов при транзиторной ишемии миокарда [Текст] / П.Ф. Литвицкий // Кровообращение. — 1982. — №5. — С. 6—11.
115
34.	Литвицкий, П.Ф. Особенности динамики некоторых показателей гомеостаза при транзиторной коронарной недостаточности с различной длительностью периода ишемии миокарда [Текст] / П.Ф. Литвицкий [и др.] // Бюл. экспер. биол. — 1983. — №1. — С. 24—27.
35.	Максимовский, Ю.М. Лекарственная аллергия в практике врача-стоматолога [Текст] / Ю.М. Максимовский [и др.]. — М.: Стоматология, 1999. — 32 с.
36.	Максимовский, Ю.М. Экстренные и неотложные состояния в практике стоматолога [Текст] / Ю.М. Максимовский |и др.]. — М.: Стоматология, 1999. — 112 с.
37.	Меерсон, Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца [Текст] / Ф.З. Меерсон. — М.: Медицина, 1984. — 269 с.
38.	Митъков, В.В. Клиническое руководство но ультразвуковой диагностике [Текст] / ред. В.В. Митьков, В.А. Сандриков. — Т. 5. — М., 1998.- 360 с.
39.	Мухарлямов, Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации [Текст] / Н.М. Мухарлямов. — М.: Медицина, 1978. — 247 с.
40.	Назарова, Е.Д. Неотложная помощь в детской стоматологической поликлинике |Текст| / Е.Д. Назарова, В.Ю. Назаров, М.Д. Иванов. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1996. - 48 с.
41.	Назарова, М.А. Прогнозирование необходимости премедикации у пациентов с различным типом сосудистых реакций в условиях стоматологической поликлиники [Текст]: автореф. дис.... канд. мед. наук / М.А. Назарова. — Л.: 1ЛМИ им. акад. И.П. Павлова, 1991.- 18с.
42.	Николаев, А.И. Современные методы обезболивания в стоматологии [Текст] / А.И. Николаев, Л.М. Цепов // Клиническая стоматология. - 2000. - №2. - С. 41-43.
43.	Николаев, А.И. Практическая терапевтическая стоматология [Текст] / А.И. Николаев, Л.М. Цепов. — СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001. — 390 с.
44.	Олъбинская, Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность [Текст] / Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий. — М.: Медицина, 1986.- 272 с.
45.	Осипова, Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии [Текст] / Н.А. Осипова. — Л.: Медицина, 1988. — С. 52—53.
46.	Петрикас, А.Ж. Обезболивание зубов [Текст] / А.Ж. Петрикас. — Тверь, 1997. — 112 с.
116
М. Порхун, Т.В. Коррекция психоэмоционального состояния при стоматологической санации в условиях медико-санитарной части [Текст]: автореф. дне.... канд. мед. наук/Т.В. Порхун. — Л.: 1ЛМИ им. акад. И.П. Павлова, 1990. — 18 с.
48.	Рабинович, С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии [Текст] / С.А. Рабинович. — М.: ВУНМЦ М3 РФ, 2000.- 144 с.
49.	Рабинович, С.А. Как выбрать местноанестезирующие препараты [Текст] / С.А. Рабинович, О.Н. Московец, Т.Д. Федосеева // Клиническая стоматология. — 1999. — № 1. — С. 58—62.
50.	Рабинович, С.А. Современные технологии обезболивания в амбулаторной стоматологической практике [Текст]: дисс. ... докт. мед. паук / С.А.Рабинович. — М., 2000.
5\.	Рабинович, С.А. Современные методы обезболивания на основе артикаинсодержащих препаратов: практическое руководство |Текст] / С.А. Рабинович [и др.|. - М.: ВУНМЦ М3 РФ, 2002. - 32 с.
52.	Работников, В.С. Профилактика нарушений гемодинамики у больных ИБС с поражением ствола Л КА [Текст] / В.С. Работников |и др.| // Анестезиология и реаниматология. — 1987.— Nj4. — С. 12-14.
53.	Соловьев, М.М. Обезболивание при лечении и удалении зубов у детей |Текст] / М.М. Соловьев | и др.|. — Л.: Медицина, 1985. — 184 с.
54.	Столяренко, П.Ю. Местная и общая анестезия в героитосто-матологии [Текст] / П.Ю. Столяренко, В.В. Кравченко. — Самара: Сам ГМ У, Самарский научный центр РАН, НИИ «Международный центр по проблемам пожилых», 2000. — 196 с.
55.	Стош, В.И. Обезболивание при стоматологических вмешательствах у больных аллергозами [Текст]: автореф. ... дне. канд. мед. паук / В.И. Стош. — М., 1991. — 20 с.
56.	Стош, В.И. Диагностика, профилактика и лечение неотложных состояний в амбулаторной стоматологической практике [Текст] / В.И. Стош, Е.В. Зорян, С.А. Рабинович. — М.: ВУНМЦ, 1998.
57.	Стош, В.И. Руководство ио анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии [Текст] / В.И. Стош, С.А. Рабинович, Е.В. Зорян. — М.: МЕДпресс-ииформ, 2002. — 288 с.
58.	Трезубов, В.И. Справочник врача-стоматолога ио лекарственным препаратам |Текст] / В.Н. Трезубов [и др.|. — СПб.: Фолиант, 2000. - 352 с.
59.	Федосеева, Т.Д. Клинико-физиологическая оценка эффективности интралигаментарного метода обезболивания при
117
проведении амбулаторных стоматологических вмешательств [Текст]: автореф. дисс. ... канд. мед. наук / Т.Д. Федосеева. — М., 1992. - 24 с.
60.	Хацкевич, Г.А. Комплексный подход в решении проблемы местного обезболивания и психофармакологической коррекции поведения ребенка при оказании стоматологической помощи [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук / Г.А. Хацкевич. — СПб.: 1ЛМ14 им. акад. Н.П. Павлова, 1990. — 36 с.
61.	Шиллер, М. Клиническая эхокардиография [Текст] / М. Шиллер, М.А. Осипов. — М., 2003. — 347 с.
62.	Шугайлов, ИЛ. Повышение эффективности обезболивания при хирургическом лечении стоматологических заболеваний [Текст|: дисс.... докт. мед. наук / И.А. Шугайлов. — М., 1984. — 395 с.
63.	Шугайлов, ИЛ. Препараты и инструменты для местной анестезии в стоматологии [Текст] / И.А. Шугайлов, Ю.Ф. Крылов. — М.: Медицина, 1997. — 175 с.
64.	Aranki, S.F. Aortic valve replacement in the elderly. Effect of gender and coronary artery disease on operative mortality [Текст] / S.F. Aranki [et al.| //Circulation. - 1993. - V. 88 (5 Pt 2). - P. 17-23.
65.	Baluga, J.C. Allergy to local anaesthetics in dentistry. Myth or reality? [Текст] / J.C. Baluga |et al.J // Allergol. Immunopathol. (Madrid). - 2002. - V. 30, №1. - P. 14-19.
66.	Bircher, AJ. Delayed-type hypersensitivity to subcutaneous lidocaine with tolerance to articaine: confirmation by in vivo and in vitro tests [Текст] / A.J. Bircher [et al.] // Contact Dermatitis. — 1996. — V. 34, №6. - P. 387-389.
67.	Bonow, R.O. Asymptomatic aortic regurgitation: indications for operation [Текст] / R.O. Bonow //J Card Surg. — 1994. — V. 9 (2 Suppl).-P. 170-173.
68.	Bonow, R.O. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease [Текст] / R.O. Bonow [et al.] // Circulation. — 1998.- V. 98. - P. 1949-1984.
69.	Bomkessel, В. Убистсзин и мепивастезин приводят к высокому уровню безопасности при местной анестезии [Текст] / В. Bornkessel // Институт стоматологии. — 2000. — №2. — С. 46—48.
70.	Войта, BJ. То operate or not on eldery patients with aortic stenosis: the decision and its consequences [Текст] / B.J. Bouma |et al.] // Heart. - 1999. - V. 82. - P. 143-148.
71.	Bradley, DJ. Clinical evaluation of mepivacaine and lidocaine [Текст] / DJ. Bradley, N.D. Martin // Aust. Dent. — 1984. — V. 14. — P. 377.
118
72.	Bryhn, M. The prevalence of mitral valve prolapse in healthy men and women in Sweden. An echocardiographic study [Текст] / M. Bryhn, S. Persson // Acta Med. Scand. — 1984. — V. 215(2). — P. 157—60.
73.	Buckley, J.A. Efficacy of epinephrine concentration in local anesthesia during periodontal surgery [Текст] /J.A. Buckley, S.G. Ciancio, J.A. McMullen //J. Periodontol. - 1984. - V. 55. - P. 653-657.
74.	Buxton, B.F. Evolution of complete arterial grafting for coronary artery disease |Текст| / B.F. Buxton [et al.] // Tex. Heart. Inst. J.— 1998.-V.25,№1.- P. 17-23.
75.	Buxton, B.F. Bilateral internal thoracic artery grafting may improve outcome of coronary artery surgery. Risk-adjusted survival [Текст] / B.F. Buxton, M. Komeda, J.A. Fuller // Circulation. — 1998. — V. 19.- P. 1-6.
76.	Campeau, L. Grading of angina pectoris [Текст] / L. Campeau // Circulation. - 1976. - V. 54. - P. 522-523.
77.	Carabello, B.A. Aortic Regurgitation in Women [Текст] / В.A. Carabello // Circulation. - 1996. - V. 94. - P. 2355-2357.
78.	Carabello, B.A. Valvular Heart Disease [Текст] / B.A. Carabello, F.A. Crawford // The New England Journal of Medicine. — 1997. — V. 337(1).-P. 32-41.
79.	Christakis, G.T. The enfluence of risk on the results of warm heart surgery: a substudy of a randomized trial [Текст] / G.T. Christakis |et al. | // Eur. J. Card. Thor. Surg. - 1997. - V. 11, №3. - P. 515-520.
80.	Cohen, G. The Impact of Age, Coronary Artery Disease, and Cardiac Comorbidity on Late Survival after Bioprosthesis Aortic Valve Replacement [Текст] / G. Cohen [et al.| //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999.-V. 117.-P. 273-284.
81.	Corr, P. Arrhythmogenic amphiphill lipids and the myocardial cell membrane [Текст] / P. Corr [et al.] //J. Molec. Cell. Cardiol.— 1982.-V. 14.-P. 619-626.
82.	Covino, B.G. Physiology and pharmacology of local anesthetic agents [Текст] / B.G. Covino // Anesth. Prog. - 1981. - V. 28, №4. - P. 98-104.
83.	Daublander, M. The incidence of complications associated with local anesthesia in dentistry [Текст] / M. Daublandcr, R. Muller, M.D. Lipp // Anesth. Prog. - 1997. - V. 44, №4. - P. 132-141.
84.	Del Rizzo, D.F. The current status of myocardial revascularization: changing trends and risk factor analysis [Текст] / D.F. Del Rizzo [et al.] //J. Card. Surg. - 1996. - V. 1. - P. 18-29.
85.	Deverux, R.B. Complications of mitral valve prolapse. Disproportionate occurrence in men and older patients [Текст] / R.B. Deverux [et al.| // Am. J. Med. - 1986. - V. 81(5). - P. 751-758.
119
86.	Enriquez-Sarano, M. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation [Текст] / M. Enriquez-Sarano [et al.] // Circulation. — 1994. — V. 90. — P. 830—837.
87.	Evers, H. Handbook of dental local anesthesia [Текст] / H. Evers, G. Haegestam. — London: Shults Inform, 1981. — 567 p.
88.	Freed, LA. Prevalence and Clinical Outcome of Mitral-Valve Prolapse [Текст] / L.A. Freed [et al.] // The New England Journal of Medicine. - 1999. - V. 341(1). - P. 1-7.
89.	Froelich, R.T. Prospective study for left vetricular aneurism [Текст] / R.T. Froelich [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 1980. - V. 45. - P. 923-931.
90.	Galloway, A.C. Ten-year experience with aortic valve replacement in 482 patients 70 years of age or older: operative and long-term results [Текст] / A.C. Galloway [et al.] // The Annals of Thoracic Surgery. — 1990.-V. 49.-P. 84-91.
91.	Gibbs, G. //J. Molec. Cell. Cardiol. - 1985. - V. 17. - P. 727-731.
92.	Gortzak, R.A. Blood pressure response to routine restorative dental treatment with and without local anesthesia. Continuous noninvasive blood pressure registration with a finger manometer [Текст] / R.A. Gortzak, J. Oosting, L. Abraham-Inpijn // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. - 1992. - V. 73, №6. - P. 677-681.
93.	Grigioni, F. Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflet [Текст] / F. Grigioni [et al.] //J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — V. 34(7). - P. 2078-2085.
94.	Jastak, J.T. Local anesthesia of the oral cavity [Текст] / J.T Jastak, J.A.Y. Yagiela, D. Donaldson (ed.). — Philadelphia: W.B. Sauders Company, 1995. — 596 p.
95.	Klodas, E. Surgery for Aortic Regurgitation in Women [Текст] / E. Klodas, M. Enriquez-Sarano, AJ. Tajik, Ch.J. Mullany, K.R. Bailey, J.B. Seward // Circulation. - 1996. - V. 94. - P. 2472-2478.
96.	Kurki, T.S. Preoperative prediction of postoperative morbidity in coronary artery bypass grafting [Текст] / T.S. Kurki, M. Kataja // Ann. Thorac. Surg. - 1996. - V. 6. - P. 1740-1775.
97.	Marks, A.R. Identification of high and low subgroups of patients with mitral-valve prolapse [Текст] / A.R. Marks (et al.] // The New England Journal of Medicine. - 1989. - V. 320(16). - P. 1031-1036.
98.	Malamed, S.F. Efficacy of articaine: a new amide local anesthetic [Текст] / S.F. Malamed, S. Gagnon, D. Leblanc //J. Am. Dent. Assoc. — 2000. - V. 131, №5. - P. 635-642.
99.	Malamed, S.F. A comparison between articaine HC1 and lidocaine HC1 in pediatric dental patients [Текст] / S.F. Malamed, S. Gagnon, D. Leblanc // Pediatr. Dent. - 2000. - V. 22, №4. - P. 307-311.
120
100.	Malamed, S.F. Articaine hydrochloride: a study of the safety of a new amide local anesthetic [Текст] / S.F. Malamed, S. Gagnon, D. Leblanc //J. Am. Dent. Assoc. - 2001. - V. 132, №2. - P. 177-185.
101.	MeechanJ.G. Pain and anxiety control for the conscious dental patient [Текст] / J.G. Mecchan, N.D. Robb, R.A. Seymour // Oxford university press, 1998. — 373 p.
102.	Michalopoulos, A. Determinants of hospital mortality after coronary artery bypass grafting [Текст] / A. Michalopoulos, G. Tzelepis, U. Dafni // Chest. - 1999. - V. 6. - P. 1598-1603.
103.	Nishimura, R.A. Perspectives on Mitral-Valve Prolapse [Текст] / R.A. Nishimura, M.D. McGoon // The New England Journal of Medicine. - 1999. - V. 341(1). - P. 48-50.
104.	Nishimura, R.A. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. Long-term follow-up of 237 patients [Текст] / R.A. Nishimura | et al. | //The New England Journal of Medicine. — 1985. — V. 313(21).-P. 1305-1309.
105.	Oertel, R. Clinical pharmacokinetics of articaine [Текст] / R. Oertel, R. Rahn, W. Kirch // Clin. Pharmacokinet. — 1997. — V. 33, №>6.-P. 417-425.
106.	Otto, C.M. Evaluation and Management of Chronic Mitral Regurgitation [Текст] / C.M. Otto // The New England Journal of Medicine. - 2001. - V. 345(10). - P. 740-746.
107.	Pape, K. Minimizing local anaesthetic dose in dental surgical treatments [Текст] / К. Pape, K.D. Rechel // Dtsch. Stomatol. — 1991. — Bd. 41, №L — S. 44—46.
108.	Parsonnet, V. A method of uniform asquired adult heart disease [Текст] / V. Parsonnet, D. Dean, A.D. Berstein // Circulation. — 1989. — V.79,№2.- P. 3-12.
109.	Peralta, M.R. Mecanismos de progression del dano miocardicoen insuficicncia cardiaca [Текст] / M.R. Peralta // Archivos de Cardiologia de Mexico. - 2002. - V. 72, Suppl. 1. - P. 195-201.
110.	Pons,J.M.V. Assessing open heart surgery mortality in Catalonia (Spain) through a predictive risk model [Текст] /J.M.V. Pons |et al.| // Eur. J. Card. Thor. Surg. - 1997. - V. 11, №3. - P. 415-423.
111.	Procacci, P.M. Prevalence of clinical mitral-valve prolapse in 1169 young women |Текст|/Р.М. Procacci [et al.| // The New England Journal of Medicine. - 1976. - V. 294(20). - P. 1086-1088.
112.	Sack, U. Intraoral conduction anesthesia with cpinephrine-containing local anesthetics and arterial epinephrine plasma concentration [Текст] / U. Sack, P.P. Kleemann // Anesth. Pain Control Dent.— 1992. - V.1,N>2.- P. 77-80.
121
113.	Schaff, H.V. Determinants of survival and recovery of left ventricular function after valve replacement [Текст] / H.V. Schaff [et al.] // The Annals of Thoracic surgery. — 1993. — V. 56. — P. 22—29.
114.	Schlant, R.C. Timing of surgery for Patients With Nonischemic Severe Mitral Regurgitation [Текст] / R.C. Schlant // Circulation. — 1999.-V. 99.-P. 338-339.
115.	Smith, H.J. The natural history of rheumatic aortic regurgitation and the indications for surgery [Текст] / HJ. Smith [et al.] // Heart. — 1976.-V. 38.-P. 147-134.
116.	Staat, P. Severe morbidity after coronary artery surgery: development and validation of a simple predictive clinical score [Текст] / P. Staat [et al.] // Eur. Heart J. - 1999. - V. 13. - P. 960-966.
117.	Suhonen, R. Contact allergy and cross-reactions caused by prilocaine [Текст] / R. Suhonen, L. Kanerva// Am. J. Contact Dermat. — 1997. - V. 8, №4. - P. 231-235.
118.	Trachiotis, G.D. Coronary artery bypass grafting in patients with advanced left ventricular dysfunction [Текст] / G.D. Trachiotis [et al.] //Ann. Thorac. Surg. - 1998. - V. 66, N5. - P. 1632-1639.
119.	TurinaJ. Spontaneous course of aortic valve disease [Текст | /]. Turina [et al.] // Eur Heart J. - 1987. - V. 8(5). - P. 471-483.
120.	Unger, F. Standards and Concepts in Valve Surgery [Текст] / F. Unger [et al.| // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. — 2000. — V. 8. — P. 294-301.
121.	Walton, R.E. Periodontal ligament injection: a clinical evaluation [Текст] / R.E. Walton, B. Abbott //J. Amer. Dent. Ass. — 1981. — V. 103.-P. 571-575.
122.	Weightman, W. Allergic contact dermatitis from lignocaine: report of 29 cases and review of the literature [Текст] / W. Weightman, T Turner // Contact Dermatitis. — 1998. — V. 39, N5. — P. 265—266.
123.	Wilcken, D.E. Lifetime for patients with mitral valve prolapse of developing severe valve regurgitation requiring surgery [Текст] / D.E. Wilcken, AJ. Hickey // Circulation. — 1988. — V 78. — P. 10—14.
124.	Yagiela,J.A. Vasoconstrictor agents for local anesthesia [Текст] /J.A. Yagiela // 7 th Intern. Dental Congress on modern pain control. — Los-Angeles, 1994. — P. 1—7.
125.	Zellner, J.L. Long-term experience with the St. Jude Medical Valve prosthesis [Текст] / J.L. Zellner [et al.] // Ann. Thorac Surg. — 1999.-V. 68.-P. 1210-1218.
126.	Zuppiroli, A. Natural history of mitral valve prolapse [Текст] / A. Zuppiroli [etal.] // Am. J. Cardiol. - 1995. - V. 75(15). - P. 1028-1032.
С.И. ГАЖВА, В.В. ПИЧУГИН, в.в. СОКОЛОВ
МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В СТОМАТОЛОГИИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Монография
Редактор О.В.Хл ющева
Корректор О.В. Маму то ва Технический редактор М.И. Соколова Компьютерная верстка М.Г. Н и к о л ь с к о й
Подписано к печати 30.04.08.
Формат 60x84 ’/к,. Бумага писчая. Гарнитура «Петербург». Печать офсетная. Усл. печ. л. 7,2.
Уч.-изд. л. 6,4. Тираж 500 экз.
Заказ 540
Отпечатано в ООО «Типография «Поволжье» 603006, Н. Новгород, ул. Академика Блохиной, 4/43 тел.: (831) 461-90-08, 461-90-09
С.И. Гажва, к.м.н., профессор, зав. кафедрой стоматологии ЦПК и ППС НижГМА, вице-президент Нижегородской ассоциации стоматологов, член совета Российской ассоциации стоматологов, «Отличник здравоохранения», врач высшей категории
В.В. Пичугин, д.м.н., профессор кафедры хирургии факультета обучения иностранных студентов НижГМА, врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории
В.В. Соколов, врач-стоматолог специализированной кардиохирургической клинической больницы
ООО «Издательство НГМА» 603005. Н. Новгород, ул. Алексеевская. 1 Тел.: (831) 439-11-33.437-34-32. 430-76-46 e-mail: cnmt@gma.nnov.ru. cnmt@list.ru