Библиотека Практического Врача
ГИНЕКОЛОГИЯ
Э. К. Айламазян
И. Т. Рябцева
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
СОСТОЯНИЯХ
В ГИНЕКОЛОГИИ
МЕДИЦИНСКАЯ КНИГА
ИЗДАТЕЛЬСТВО НГМД * 2000
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
Глава 1
ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Практическому врачу необходимо вырабатывать и поддер-
живать в себе постоянную готовность к оказанию неотлож-
ной помощи гинекологическим больным с внутренним крово-
течением. Безусловно, велико значение обеспеченности
медицинских учреждений современной диагностической и ле-
чебной аппаратурой и медикаментами, но нельзя недооцени-
вать роли таких субъективных факторов, как соответствую-
щий психологический настрой врача, его достаточная теоре-
тическая подготовка и четкое владение методами экстренной
диагностики и терапии.
В ургентной гинекологии внутренние кровотечения, в пер-
вую очередь, обусловлены нарушением внематочной бере-
менности, значительно реже — апоплексией яичника или трав-
матическими повреждениями матки ятрогенного или крими-
нального происхождения.
ЭКТОПИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Все случаи развития плодного яйца вне полости матки
являются тяжелейшей патологией, которая, несмотря на все
достижения современной практической гинекологии, пред-
ставляет непосредственную угрозу не только здоровью, но и
жизни женщины.
Локализация плодного яйца выше полости матки отно-
сится к проксимальным вариантам эктопической беремен-
ности. Вовлечение в плодовместилище шейки матки приводит
к формированию шеечной или перешеечно-шеечной беремен-
ности, т. е. к ее дистальным вариантам. Дистальная экто-
пическая беременность, как правило, сопровождается На-
ружным кровотечением из влагалища и рассматривается в
гл. 2.
Проксимальная эктопическая, или внематочная, беремен-
ность является одной из главных причин внутреннего крово-
течения у женщин репродуктивного возраста.
За последнее десятилетие отечественные и зарубежные
6
лпторы отмечают явную тенденцию к увеличению частоты
длиной патологии (Грязнова И. М., 1980; Brosens J. et а!.,
1980; Kttnzig Н. et. al., 1986; Tuomivaara L. et al., 1986;
(iorodeskt J., Bahary Ch., 1987]. Американский исследователь
S. Ory (1986), на основании изучения 52 200 случаев вне-
мпточной беременности, обнаружил увеличение количества
«лучаев почти втрое в течение 10 лет. Этому факту можно
дать двоякое объяснение. С одной стороны, постоянно растет
рлспространенность воспалительных процессов внутренних
половых органов; увеличивается число хирургических вме-
шательств на маточных трубах, проводимых с целью регу-
лирования деторождения; возрастает количество женщин,
пользующихся внутриматочными и гормональными мето-
Днми контрацепции; все шире внедряются в практику ле-
чения бесплодия индукторы овуляции. С другой стороны, за
последние годы улучшились диагностические возможности,
по оголяющие выявлять ненарушенную и даже регрессиру-
ющую внематочную беременность.
В настоящее время внематочная беременность встреча-
гггя от 0,8 до 2,4 случаев на 100 родоразрешившихся жен-
щин (Dorfman S., 1987; Gillet J. et al., 1987; Lavy G. et al.,
19871. В 4—10 % случаев она является повторной (Грязно-
пп И. М.. 1980; Lemone J. et al., 1987; Sandvei R. et al., 1987;
Srtonani A. et al., 1987].
Классификация. В зависимости от локализации имплан-
нщнн плодного яйца внематочную беременность подразделя-
ли на трубную, яичниковую, расположенную в рудимен-
। ирном роге матки, и брюшную. Среди всех случаев трубной
беременности в зависимости от места плодовместилища раз-
личают ампулярную, истмическую и интерстициальную. Яич-
никовая беременность может наблюдаться в двух вариантах:
рп шнвающаяся на поверхности яичника и внутри фолликула,
брюшная беременность делится на первичную (имплантация
первоначально происходит на париетальной брюшине, саль-
нике или любых органах брюшной полости) и вторичную
(прикрепление плодного яйца в брюшной полости после из-
।нация его из маточной трубы). Беременность в рудиментар-
ном роге матки, строго говоря, следует относить к эктопи-
ческой разновидности маточной беременности, но особен-
ное га ее клинического течения заставляют рассматривать
дивную локализацию в группе проксимальных вариантов вне-
м я юн ной беременности.
Среди всех видов внематочной беременности принято раз-
личить часто и редко встречающиеся формы. К первым от-
носит ампулярную и истмическую локализацию трубной бере-
7
менпости, на долю которых приходится 93—98,5 % случаев
[Грязнова И. М., 1980; Hallat G., Grove J-, 1985; Gum-
merns M., Saari-Kemppainen A., 1986; Gorodeski J., Bahary
Ch., 1987]. Эти цифры не отличаются от данных прошлых
лет, приводимых в монографиях А. Д. Аловского (1945),
Р. Р. Макарова (1958), М. С. Александрова и Л. Ф. Шин-
каревой (1961). Ампулярная локализация трубной беремен-
ности встречается несколько чаще, чем истмическая.
К редким формам внематочной беременности относят
интерстициальную (0,4—2,1%), яичниковую (0,4—1,3%),
брюшную (0,1—0,9%). Еще реже встречается беременность,
развивающаяся в рудиментарном роге матки (0,1—0,9%), в
добавочной маточной трубе. К казуистике относят чрезвычай-
но редкие случаи многоплодной беременности с разнообразной
локализацией: сочетание маточной и трубной, двусторонняя
трубная и другие сочетания эктопической локализации плод-
ного яйца.
Локализация эктопического плодовместилища тесно свя-
зана с особенностями, клинического течения заболевания,
среди которых различают прогрессирующую и нарушенные
формы. Нарушение беременности может происходить по типу
наружного разрыва плодовместилища: разрыв яичника, ру-
диментарного рога матки, интерстициального отдела маточ-
ной трубы, часто — истмического отдела, редко — ампуляр-
ного. Второй вариант прерывания беременности — внутрен-
ний разрыв плодовместилища, или трубный аборт. По такому
типу чаще всего происходит нарушение беременности, рас-
положенной в ампулярном отделе трубы. В последние годы
в связи с улучшением диагностических возможностей поя-
вилась тенденция к выделению регрессирующей формы эк-
топической беременности.
Этнология и патогенез. Имплантация плодного яйца вне
полости матки может происходить вследствие нарушения
транспортной функции маточных труб, а также в связи с
изменением свойств самого плодного яйца. Возможны соче-
тания обоих причинных факторов.
Оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в обычных
условиях происходит в фимбриальном отделе ампулы маточ-
ной трубы. За счет перистальтических, маятникообразных и
турбулентных движений трубы, а также за счет мерцания
реснитчатого эпителия эндосальпинкса дробящееся плодное
яйцо через 3—4 дня достигает полости матки, где бласто-
циста в течение 2—4 дней может находиться в .свободном
состоянии. Затем, лишившись блестящей оболочки, бласто-
циста погружается в эндометрий. Таким образом, импланта-
8
ция осуществляется на 20—21-й день 4-недельного менстру-
ального цикла. Нарушение транспортной функции маточных
труб или ускоренное развитие бластоцисты может привести
к имплантации плодного яйца проксимальнее полости маткн.
Практика показывает, что нарушение функции трубы чаще
всего связано с воспалительными процессами любой этио-
логии. Преобладающую роль играет неспецифическая ин-
фекция, распространению которой способствуют аборты,
внутриматочиая контрацепция, виутриматочные диагности-
ческие вмешательства, осложненное течение родового акта
и послеродового периода, перенесенный аппендицит. В послед-
ние годы выявлена высокая частота хламидиозного инфици-
рования женщин, оперированных по поводу эктопической бе-
ременности (Svensson L. et. al., 1985; Brunham R. et al.,
1986; Dubuisson J. et al., 1987]. С. H. Давыдов и В. M. Ор-
лов (1978) настаивают, на том, что, наряду с воспалительной
природой нарушения структуры и функции маточных труб,
чрезвычайно важна роль эндометриоза.
Постоянно возрастает значение оперативных вмеша-
тельств на маточных трубах в структуре причинных факторов,
ведущих к возникновению внематочной беременности. Даже
внедрение микрохирургии не исключает подобной опасности
(Gjllet G. et. al., 1987; Lavy G. et al., 1987, и др.].
Сократительная деятельность трубы тесно связана с ха-
рактером гормонального статуса организма. Неблагоприят-
ный гормональный фон у женщин может быть обусловлен
нарушением регуляции менструального-цикла любой природы,
возрастом, а также употреблением экзогенных гормональных
препаратов, способствующих нарушению или индукции
овуляции.
Неадекватность развития бластоцисты месту физиологи-
ческой имплантации связывают с чрезмерной биологи-
ческой активностью самого яйца, приводящей к ускорен-
ному образованию трофобласта и возможной нидации, не
доходя до полости матки. Выяснить причину такого быстрого
развития бластоцисты практически невозможно.
Нарушение транспорта плодного яйца в некоторых случаях
можно объяснить особенностями его пути, например наруж-
ной миграцией яйцеклетки после хирургического вмешатель-
ства на придатках: яйцеклетка из единственного яичника
через брюшную полость попадает в единственную трубу про-
тивоположной стороны. Описаны случаи трансперитонеаль-
ной миграции сперматозоидов при некоторых пороках разви-
тия внутренних половых органов (Daya S., 1986; Brown С. et
al., 1987, и др.].
о
В последние годы появились сообщения о возможности
возникновения трубной беременности после экстракорпо-
рального оплодотворения и пересадки бластоцисты в матку
[Smith D. et al., 1982; Sudik R. et al., 1984; Cohen J., May-
aux М.» 1986).
В трубе, яичнике, брюшной полости и даже в зачаточном
роге матки нет мощной специфически развитой слизистой и
подслизистой оболочки, свойственной физиологической бере-
менности. Прогрессирующая внематочная беременность рас-
тягивает плодовместилище, а ворсины хориона разрушают
подлежащую ткань, в том числе и кровеносные сосуды.
В зависимости от локализации беременности этот процесс
может протекать быстрее или медленнее, сопровождаться
большим или меньшим кровотечением.
Если плодное яйцо развивается в истмическом отделе
трубы, где высота складок слизистой оболочки невелика,
имеет место так называемый базотропный (основной) рост
ворсин хориона, которые быстро разрушают слизистый, мы-
шечный и серозный слои трубы, и уже через 4—6 нед это
приводит к перфорации стенки с деструкцией сосудов, мощно
развитых в связи с беременностью. Происходит прерывание
беременности по типу наружного разрыва плодовместилища,
т. е. разрыва беременной трубы, что сопровождается массив-
ным кровотечением в брюшную полость. Таков же механизм
прерывания беременности, локализованной в интерстици-
альном отделе трубы. Однако ввиду значительного мышеч-
ного слоя, окружающего данный отрезок трубы, продолжи-
тельность существования беременности может быть более
длительной (до 10—12 нед и более). Кровопотеря вследствие
чрезвычайно развитого кровоснабжения этой области при
разрыве плодовместилища, как правило, бывает массивной.
Чрезвычайно редко нарушается целостность брыжеечного
края трубы. В таком случае плодное яйцо и изливающаяся
кровь оказываются между листками широкой связки. Описаны
казуистические случаи, когда плодное яйцо не погибало, а
продолжало развиваться межсвязочно до значительных сро-
ков.
При ампулярной локализации трубной беременности воз-
можна имплантация плодного яйца в складку эндосаль-
пингса (колюмнарное, или акротропное, прикрепление). В
этом случае рост ворсин хориона может быть направлен в .
сторону просвета трубы, что через 4—8 нед после нидации
сопровождается нарушением внутренней капсулы плодовме-
стилища, а это, в свою очередь, приводит к небольшому или
умеренному кровотечению. Антиперистальтические движения
10
труб могут постепенно изгонять отслоившееся плодное яйцо
в брюшную полость: происходит трубный аборт. При за-
крытии фимбриального отдела трубы изливающаяся в про-
свет трубы кровь приводит к формированию гематосаль-
пингса. При открытом просвете ампулы кровь, вытекая из
трубы и сворачиваясь в области ее воронки, может обра-
зовывать перитубарную гематому. Повторяющиеся более
обильные кровотечения приводят к скапливанию крови в
прямокишечно-маточном углублении и формированию так на-
зываемой заматочной гематомы, отграниченной от брюшной
полости фиброзной капсулой, спаянной с петлями кишечника
и сальником.
В чрезвычайно редких случаях плодное яйцо, изгнанное
из трубы, не погибает, а прикрепляется к париетальной
или висцеральной брюшине органов брюшной полости (чаще
всего к брюшиие прямокишечно-маточного углубления). Раз-
вивается вторичная брюшная беременность, которая может
существовать разное время, вплоть до доношенного срока.
Еще реже плодное яйцо может имплантироваться в брюш-
ной полости первично.
Яичниковая беременность редко существует длительное
время. Обычно происходит наружный разрыв плодовмести-
лища, сопровождающийся значительным кровотечением. Если
беременность развивается на поверхности яичника, подобный
исход наступает райо. В случае интрафолликулярной ло-
кализации прерывание происходит позже.
Клиника и диагностика. В'ургентной гинекологии практи-*
ческий врач чаще всего сталкивается с нарушенной труб-
ной беременностью (разрывом трубы или трубным абортом),
имеющей разнообразные клинические проявления: от не-
значительно выраженных симптомов до ярких признаков
внутреннего кровотечения.
Беременность, нарушенная по типу разрыва трубы, обычно
не представляет диагностических трудностей. Основным тре-
бованием, которое предъявляет жизнь практическим врачам,
является не столько умение поставить правильный диагноз,
сколько умение быстро и четко оказать адекватную экст-
ренную помощь.
В подавляющем большинстве случаев врач любой спе-
циальности, а не только гинеколог успешно определяет ха-
рактер заболевания на основании следующих данных. Острое
начало на фоне общего благополучия, которому у ‘некото-
рых женщин (не у всех!) предшествует задержка очередных
месячных от одного дня до нескольких недель. Внезапные
резкие боли в нижних отделах живота справа или слева.
П
которые иррадиируют в задний проход, в под- и надклю-
чичную область, плечо или лопатку, в подреберье. Боли
сопровождаются тошнотой или рвотой, головокружением
вплоть до потери сознания, иногда жидким стулом. Общее
состояние больной прогрессивно ухудшается вплоть до раз-
вития тяжелых степеней геморрагического шока. У одних
больных на это уходит несколько часов, у других — 20—30
мин в зависимости от скорости кровотечения и исходного
состояния организма женщин.
Объективное обследование обычно дает все основания для
подтверждения внутреннего кровотечения. Больная чаще за-
торможена, реже проявляет признаки беспокойства. Кожные
покровы и видимые слизистые оболочки бледные, конечности
холодные, дыхание частое поверхностное. Тахикардия, пульс
слабого наполнения, артериальное давление понижено. Язык
влажный, не обложен. Живот может быть несколько вздутым,
напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует.
При пальпации отмечается болезненность в нижних отде-
лах живота, особенно на стороне поражения. Здесь же вы-
являются симптомы раздражения брюшины. При перкуссии,
как правило, обнаруживают притупление в отлогих местах
живота.
Производя внутренний гинекологический осмотр, не сле-
дует прилагать чрезмерных усилий для уточнения формы,
размеров, консистенции матки и придатков. Из-за резкой бо-
лезненности сделать это не удается, а излишние страдания
небезразличны для больной, они могут способствовать уси-
лению кровотечения и шока. Осторожное обследование дает
достаточно оснований для подтверждения правильного ди-
агноза. При осмотре с помощью зеркал можно обнаружить
разную степень цианоза или бледность слизистой оболочки
влагалища и экзоцервикса. Кровянистые выделения из ше-
ечного канала отсутствуют, нх появление, связанное с от-
слойкой децидуальной оболочки, обычно обнаруживается поз-
же, уже в послеоперационном периоде. Бережное биману-
альное исследование выявляет уплощение или выпячивание
заднего и одного из боковых сводов. Матка легко смещается,
как бы «плавает» в свободной жидкости.
В некоторых случаях, если у врача остаются сомнения
в правильности диагноза, а состояние больной остается от-
носительно удовлетворительным, мох<но прибегнуть к пунк-
ции прямокишечно-маточного углубления через задний свод
влагалища. Применение данной манипуляции в подобных
ситуациях в связи с доступностью, простотой, быстротой
выполнения и высокой информативностью вполне оправдано.
12
Из 311 случаев нарушенной эктопической беременности,
проанализированных нами, в 85 (27,3%) произошел наружный
разрыв плодовместилища. Локализация беременности оказа-
лась следующей: трубная в истмическом отделе — 74 случая,
трубная в ампулярном отделе.*— 6, трубная — в интерстици-
альном отделе — 2, яичниковая — 1, брюшная — 1, беремен-
ность двойней в истмическом отделе трубы и в матке — 1. У
34 женщин диагноз был установлен только на основании дан-
ных анамнеза и клинического обследования. В 68% случаев
кровопотеря у этой группы женщин превысила 1000 мл. У 51
больной для подтверждения диагноза производилась пунк-
ция через задний свод влагалища. Кровопотеря свыше 1000 мл
имелась только в 39% случаев.
Прерывание внематочной беременности по типу внутрен-
него разрыва плодовместилища, или трубного аборта, в от-
личие от разрыва трубы представляет значительные
диагностические трудности. Данный вариант прерывания бе-
ременности характеризуется медленным течением, продолжа-
ется от нескольких дней до нескольких недель. Периоди-
чески возобновляющаяся частичная отслойка плодного яй-
ца от плодовместилища сопровождается небольшим (20—
30 мл) или умеренным (100—200 мл) кровотечением в про-
свет трубы и в брюшную полость, не оказывающим замет-
ного влияния на общее состояние больной. Однако в любой
момент кровотечение может стать значительным или обиль-
ным, что, конечно, проясняет - клиническую картину, но
существенно ухудшает состояние пациентки. Прерывание
беременности, начавшееся по типу внутреннего разрыва пло-
довместилища, всегда таит в себе угрозу перехода в на-
ружный разрыв, сопровождающийся усилением кровотечения.
Все сказанное заставляет врача форсировать проведение
диагностических мероприятий, причем осуществлять их можно
только в условиях стационара, имеющего все условия для
проведения экстренной операции.
Следует подчеркнуть, что тщательно собранный анамнез
оказывает неоценимую помощь в диагностике трубного абор-
та. Только основываясь на анамнезе, можно дать правильное
толкование данным объективного исследования и наметить
необходимый объем дополнительных лабораторных и аппа-
ратных методов диагностики.
На что же следует обращать особое внимание при сборе
сведений у больных.с подозрением на внутренний разрыв
плодовместилища? Во-первых, на анамнез больной: нали-
чие в прошлом эктопической беременности, воспалительных
процессов внутренних половых органов, абортов, бесплодия,
13
аппендэктомии, использования противозачаточных средств
и индукторов овуляции. Во-вторых, на сведения о начале
и особенностях течения настоящего заболевания.
Известно, что основные симптомы беременности, преры-
вающейся по типу внутреннего разрыва плодовместилища,
представлены следующей триадой: задержка менструации,
боль в животе, кровянистые выделения из влагалища. Од-
нако клиническая практика показывает, что сочетание всех
трех признаков наблюдается не больше чем у половины
больных. У наблюдавшихся нами 226 женщин с трубным
абортом подобное сочетание встретилось только в 46 % слу-
чаев. К сожалению, указанная триада, а тем более от-
дельно представленный симптом, не являются патогномонич-
ными для трубного аборта. Все они встречаются при многих
других гинекологических и эксграгенитальных заболеваниях,
что значительно осложняет диагностику и заставляет врача
учитывать малейшие нюансы проявления заболевания.
Ведущим симптомом трубного аборта является боль.
Она встречается практически у всех больных; из 226 на-
блюдавшихся нами женщин эту жалобу предъявляли 217
(96 %) Причины возникновения боли, а следовательно и ее
характер, многообразны. Боль может появляться вследствие
кровоизлияния в просвет трубы, ведущего к перерастяже-
нию ее и антиперистальтическим сокращениям. Кровь может
изливаться в брюшную полость, либо скапливаться в прямо-
кишечно-маточном углублении, либо по боковому каналу
соответствующей стороны распространяться в верхние от-
делы брюшной полости, раздражая определенные участки
брюшины. Кровотечение может останавливаться, затем возо-
бновляться с непредсказуемой силой и частотой.
Боль чаще всего возникает приступообразно без видимой
причины на фоне общего благополучия, локализуется в ниж-
них отделах живота, иногда интенсивность ее более выра-
жена на стороне пораженной трубы. Некоторые женщины свя-
зывают начало болей с актом дефекации. Боль держится
от нескольких минут до нескольких часов, в некоторых слу-
чаях приобретая схваткообразный характер, может не иметь
иррадиации или отдавать в задний проход, плечо, лопатку,
ключицу. Иногда женщины жалуются на боль в подреберье,
как самостоятельную, так и появляющуюся при форсиро-
ванном дыхании.
Приступы могут сопровождаться слабостью, головокру-
жением, потемнением в глазах, появлением холодного пота,
тошнотой, реже — рвотой, иногда жидким стулом.
Боль, как правило, не сопровождается повышением тем-
14
пературы тела. Однако у некоторых женщин может наблю-
даться субфебрилитет, который объясняется всасыванием
излившейся крови. Значительный подъем температуры может
появляться позже вследствие присоединения инфекции.
В случаях продолжающегося внутрибрюшинного кровоте-
чения интенсивность болей нарастает, ухудшается общее
состояние больной, и врач обнаруживает клинику заболева-
ния, сходную с картиной разрыва трубы. Однако так бы-
вает далеко не всегда. Чаще приступы болей полностью
прекращаются. Женщина вновь ощущает себя вполне здо-
ровой и поэтому может не обратиться за медицинской по-
мощью до следующего приступа. В некоторых случаях при
общем вполне удовлетворительном состоянии остается чув-
ство тяжести в низу живота или ощущение инородного
тела, давящего на задний проход.
Второе место по частоте занимают жалобы на кровя-
нистые выделений из половых путей. Мы наблюдали
кровянистые выделения у 186 женщин (81 %) из 226. Обычно
кровянистые выделения из влагалища появляются через не-
сколько часов после приступа болей, они обусловлены от-
торжением децидуальной оболочки в результате падения
уровня половых гормонов. Главным отличительным призна-
ком кровянистых выделений при совершающемся трубном
аборте является их упорный характер, не поддающийся
никаким медикаментозным воздействиям; кровотечение не
останавливается даже после выскабливания слизистой обо-
лочки матки. Количество теряемой крови незначительное,
чаще скудное; цвет — темный, может быть почти черным
или коричневым. В редких случаях вместе с кровью от-
ходят обрывки децидуальной ткани.
Третий симптом, на который может указать женщина,—
задержка месячных. Этот признак мы обнаружили
только у 147 больных (65%). В случае задержки очеред-
ных месячных женщина может считать себя беременной,
что значительно облегчает диагностику. Однако данный симп-
том не является определяющим, так как кровянистые вы-
деления в связи с прерыванием беременности могут начать-
ся в срок или на следующий день ожидаемой менстру-
ации и замаскировать ее отсутствие. Более того, прерыва-
ние беременности может произойти на ранних сроках, еще
до возможного наступления очередных месячных.
Данные объективного обследования во мно-
гом зависят от времени его проведения. Если осмотр боль-
ной осуществляется во время или сразу же вслед за при-
ступом болей, клиническая картина будет более четко вы-
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета *5
раженной. Если после приступа прошло несколько дней, то
объективные данные могут оказаться неубедительными. Каж-
дый повторный приступ увеличивает объем характерных объ-
ективных признаков, однако не прибавляет здоровья женщи-
не, поэтому нерационально строить расчет на длительном
выжидании.
В момент приступа у больной наблюдаются бледность
кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикар-
дия на фоне нормальных или несколько сниженных цифр
артериального давления. Живот мягкий, не вздут, болез-
ненный при пальпации в нижних отделах иа стороне по-
раженной маточной трубы. Там же определяются более или
менее выраженные симптомы раздражения брюшины на
фоне отсутствия напряжения мышц брюшной стенки. При-
тупление перкуторного тона выявляется не часто.
Если после приступа прошло некоторое время, то боль-
ная может чувствовать себя/вполне здоровой, иметь обыч-
ный цвет» кожных покровов и слизистых оболочек. Отсут-
ствуют какие-либо изменения со стороны сердечно-сосуди-
стой системы. Живот мягкий, безболезненный при пальпа-
ции во всех отделах. Отсутствуют признаки раздражения
брюшины. При осмотре влагалища и шейки матки с по-
мощью зеркал можно обнаружить разрыхление и цианоз
слизистой оболочки и характерные кровянистые выделения
из цервикального канала. При бимануальном исследовании
пальпируют закрытый наружный зев, увеличенную соответ-
ственно или меньше предполагаемого срока беременную мат-
ку. При очень раннем прерывании беременности матка может
иметь нормальные размеры. Неоднозначны данные, сви-
детельствующие об изменении придатков. Нарушение труб-
ной беременности приводит к одностороннему увеличению
придатков. Однако при внутреннем исследовании нередко
находят увеличенные придатки с обеих сторон, что объяс-
няется наличием предшествовавшего воспалительного про-
цесса. Форма пальпируемого придаткового образования мо-
жет быть разнообразной: колбасовидной или ретортообразной
с четкими контурами за счет формирования гематосальпинкса,
либо неопределенной формы без четких контуров при обра-
зовании перитубарной гематомы. Если организуется зама-
точная гематома, то придатковое образование пальпиру-
ется в едином конгломерате с маткой. Какой бы формы
и размеров ни было образование, подвижность его довольно
ограниченна, а пальпация всегда болезненна. Чем ближе
к моменту приступа проводится исследование, тем оно более
болезненно. При трубном аборте, сопровождающемся уме-
16
репным кровотечением, влагалищные своды могут оставаться
высокими. Увеличение кровопотери приводит к уплощению
бокового или заднего свода. Заканчивая внутреннее иссле-
дование, нужно осторожно, но настойчиво сместить матку
к лону: при наличии даже небольшого количества крови
в прямокишечно-маточном пространстве натяжение крестцо-
воматочиых связок вызывает резкую боль.
Таким образом, данные объективного обследования на-
столько многообразны, что правильная интерпретация их
чрезвычайно затруднительна даже в сопоставлении с хорошо
собранным анамнезом. Конечно, если у больной имеет ме-
сто сочетание всех трех характерных жалоб (задержка ме-
сячных, боли с соответствующей иррадиацией, темные ма-
жущие выделения из влагалища) с наличием болезненности
и симптомов раздражения брюшины в нижних отделах жи-
вота на фоне нормальной температуры тела, с односторонним
увеличением придатков, то диагноз трубного аборта стано-
вится очевидным. Однако подобная картина заболевания
наблюдается далеко не всегда. У значительного количества
больных присутствует не весь симптомокомплекс, да и имею-
щиеся симптомы нередко лишены типичных признаков. В
таком случае • трубный аборт маскируется под другие ги-
некологические и экстрагенитальные заболевания: начав-
шийся маточный выкидыш ранних сроков, апоплексия яич-
ника, острое воспаление придатков, пельвиоперитонит, нару-
шение питания субсерозных узлов миомы матки, перекрут
ножки опухоли яичника, аппендицит.
Дифференциальный диагноз основывается иа особенно-
стях клинического течения перечисленных заболеваний и
использовании дополнительных методов исследования.
Клиника начавшегося маточного выкидыша складывается
из жалоб на схваткообразные или тянущие боли в низу
живота, яркие кровянистые выделения из влагалища после
задержки менструации; признаки внутреннего кровотечения
отсутствуют; наружный зев шейки матки приоткрыт; матка
соответствует сроку задержки месячных. Степень аиемизации
адекватна наружному кровотечению.
Клиника апоплексии яичника и трубного аборта имеет
много общих черт и дифференциальная диагностика их до-
вольно сложна. Подробно об этом сказано на стр. 31—33.
Ведущим симптомом острого воспаления придатков матки,
как и нарушенной внематочной беременности, является боль,
но характеристика боли неодинакова. При воспалительном
процессе болевой симптом нарастает постепенно, сопровож-
дается повышением температуры тела; отсутствуют признаки
17
внутреннего кровотечения. Нарушение менструального ци-
кла. нередко наблюдающееся при воспалительном процессе,
может симулировать симптом кровянистых выделений при
трубном аборте, однако цвет крови при воспалении обы-
чно имеет яркий оттенок. При влагалищном исследовании
определяют матку нормальных размеров, придатки чаще уве-
личены с обеих сторон, своды высокие.
Нарушению питания субсерозной миомы маткн сопут-
ствует болевой симптом, возникающий довольно остро, но
без признаков внутреннего кровотечения. Дифференци-
ровать миому матки приходится от заматочной гематомы
при нарушенной трубной беременности. Заматочная гема-
тома вместе с трубой и маткой может представлять единый
конгломерат, имеющий некоторое сходство с миомой матки.
Однако у миомы границы более четкие и подвижность ее
обычно сохранена.
Для перекрута ножки опухоли яичника характерно ост-
рое начало: боль в правой или левой подвздошной облас-
тях, тошнота, рвота. Признаки внутреннего кровотечения
отсутствуют. Могут проявляться симптомы раздражения брю-
шины. Данные. внутреннего обследования довольно специ-
фичны: нормальные размеры матки, круглое эластической
консистенции болезненное образование в области придатков,
высокие влагалищные своды, обычного вида выделения из
влагалища.
При аппендиците боли появляются в эпигастральной об-
ласти, затем спускаются в правую подвздошную, сопро-
вождаются рвотой, повышением температуры тела. Симп-
томы внутреннего кровотечения отсутствуют. Кровотечения
из влагалища нет. Болезненность, напряжение мышц брюш-
ной стенки, симптомы раздражения брюшины в правой под-
вздошной области. При внутреннем исследовании матка и
придатки без изменений. Весьма характерна картина бе-
лой кровц: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы
влево.
Трубная беременность, нарушенная по типу внутренне-
го разрыва плодовместилища, может протекать под мас-
ками не только указанных заболеваний. Иногда женщины
безуспешно лечатся у терапевтов по поводу «холецистита»
или попадают в инфекционную больницу с «колитом», или
оказываются в урологическом отделении с «мочекаменной
болезнью», что подтверждает репутацию трубного аборта
как одного из самых коварных заболеваний.
Для уточнения диагноза трубной беременности, нарушен-
ной по типу внутреннего разрыва плодовместилища. сущест-
18
вуют многочисленные дополнительные методы исследования.
Наиболее информативными и современными являются сле-
дующие:
1. Определение в сыворотке крови или в моче хори-
ального гонадотропина (ХГ)-'или его 0-субъединицы (В-ХГ).
2. Ультразвуковое сканирование.
£ Лапароскопия.
В настоящее время существуют много способов определе-
ния ХГ. Одни из них (например, биологические) утратили
свою ведущую роль. Благодаря высокой специфичности и
чувствительности, предпочтение отдают радиоиммунологи-
ческому методу количественного определения В-ХГ в сыво-
ротке крови. Положительную оценку заслужили иммунофер-
ментные методы выявления ХГ в моче, а также другие
варианты иммунологических тестов (капиллярные, пласти-
ночные). Имеют право иа существование такие широко из-
вестные серологические методы определения ХГ в моче, как
реакция торможения агглютинации эритроцитов или осаж-
дения частиц латекса. Все лабораторные методы диагнос-
тики беременности высокоспецифичны: правильные ответы
наблюдаются от 92 до 100 % уже с 9—12-го дня после
оплодотворения яйцеклетки. Однако они устанавливают лишь
факт существования беременности без уточнения ее лока-
лизации, поэтому могут быть использованы для проведе-
ния дифференциального диагноза с воспалительным процес-
сом в придатках, апоплексией яичника, эндометриозом при-
датков и тому подобными заболеваниями [Грязнова И. М.,
1980; Weckstein L., 1985, и др.[.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является широко
распространенным неинвазивным методом, который в соче-
тании с определением В-ХГ может обеспечить высокую ди-
агностическую точность. К основным признакам трубного
аборта, выявленным с помощью УЗИ, относят отсутствие
плодного яйца в полости матки, увеличение придатков, на-
личие жидкости в прямокишечно-маточном углублении. Пуль-
сация сердца эмбриона при эктопической беременности ре-
гистрируется редко.
Наиболее информативным методом, позволяющим почти
со стопроцентной точностью проводить дифференциальный
диагноз, является лапароскопия. Методика лапароскопии
подробно описана в монографии Г. М. Савельевой (1983).
Высокая оценка диагностических возможностей лапароско-
пии несколько снижается тем, что данный метод является
агрессивным, его нельзя использовать у всех больных, так
как в процессе его осуществления возможны осложнения.
19
Противопоказаниями к лапароскопии являются сердечная
и легочная недостаточность; все виды шока, перитонит; ки-
шечная непроходимость; все заболевания и состояния, со-
провождающиеся нарушением свертывания крови; спаеч-
ный процесс в брюшной полости; метеоризм; ожирение;
наличие инфекционных заболеваний. Серьезные осложнения
нечасто сопровождают лапароскопию. К- Koimorgen и соавт.
(1986) сообщают о 0,21 % осложнений на 35 013 случаев
диагностического вмешательства. Чаще всего встречаются
повреждения тонкой и толстой кишки, сальника, сосудов,
а также эмфизема брюшной стенки, сальника и средостения.
Поэтому до сегодняшнего дня -остается актуальным мне-
ние Н. Д. Селезневой (1976) о том, что эндоскопию сле-
дует проводить как завершающий этап обследования.
Отдавая дань новейшим методам исследования, мы счи-
таем, что не потерял своего значения и такой хорошо из-
вестный гинекологам метод, каким является пункция ма-
точно-прямокишечного углубления брюшной полости, про-
водимая через задний свод влагалища. Получение жидкой
темной крови с мелкими сгустками подтверждает наличие
трубной беременности. Однако следует помнить, что отсут-
ствие крови в пунктате не позволяет делать категоричного
заключения.
Во многих случаях дифференциальной диагностике по-
могает гистологическое исследование соскоба эндометрия.
Отсутствие ворсин хориона при наличии децидуальных пре-
вращений слизистой оболочки или других более тонких из-
менений эндометрия (структуры обратного развития слизи-
стой оболочки после нарушения беременности, клубки спи-
ральных сосудов, трансформация маточного эпителия в виде
феномена Ариас — Стеллы и «светлых желез» Овербека)
свидетельствует чаще всего в пользу эктопической беремен-
ности. Более подробно об этом можно узнать из моно-
графии О. И. Топчиевой, В. А. Прянишникова и 3. П. Жем-
ковой «Биопсия эндометрия» (1978).
В трудных для диагностики случаях можно использовать
гистеросальпингографию с введением водорастворимых кон-
трастирующих веществ или ее разновидность — селектив-
ную сальпингографию после предварительной катетеризации
маточных труб при гистероскопии [Бакулева Л. П. и др.,
1988]. Проникновение контрастирующего вещества между
плодным яйцом и стенкой трубы (симптом обтекания) и
неравномерное пропитывание им плодного яйца характерны
для трубной беременности.
И. М. Грязнова (1980) сообщает об успешном приме-
20
нении реографии для дифференциальной диагностики во-
спаления придатков, маточной, а также эктопической бере-
менности.
Прогрессирующая трубная беременность, к сожалению,
диагностируется довольно редко. Причина этого — отсутствие
убедительной клинической симптоматики. Однако использо-
вание современных методов исследования дает возможность
распознать эктопическую беременность до ее прерывания.
Ранняя диагностика, в свою очередь, способствует своевре-
менному адекватному лечению, сохраняющему не только
здоровье, но и репродуктивную функцию женщины.
Прогрессирующая трубная беременность существует ко-
роткий промежуток времени: 4—6 нед, редко дольше. Яв-
ных симптомов, характерных только для прогрессирующей
эктопической беременности, практически нет. При задерж-
ке или при необычных для больной месячных могут по-
явиться признаки, свойственные физиологической или ос-
ложненной маточной беременности: извращение вкуса, тош-
нота, слюнотечение, рвота, нагрубание молочных желез,
иногда незначительные боли в низу живота, не имеющие
определенного характера. Общее состояние больной вполне
удовлетворительное. Гинекологическое исследование при ран-
них сроках прогрессирующей трубной беременности обычно
не выявляет данных, подтверждающих диагноз. Цианоз и
разрыхление слизистой оболочки влагалища и шейки матки
выражены незначительно. За счет гиперплазии и гипертро-
фии мышечного слоя и превращения слизистой оболочки в
децидуальную размеры матки в первые 6—7 нед соответ-
ствуют сроку задержки менструации. Увеличение матки, од-
нако, не сопровождается изменением ее формы, которая
остается грушевидной, несколько уплощенной в переднезад-
нем направлении. Слабо выражено размягчение перешейка.
В некоторых случаях удается пальпировать увеличенную
трубу и через боковые своды обнаружить пульсацию со-
судов. Значительно проще заподозрить прогрессирующую
трубную беременность, если длительность ее существования
превышает 8 нед. Именно с этого времени обнаруживается
отставание размеров матки от предполагаемого срока бе-
ременности. Возрастает возможность выявления утолщен-
ной маточной трубы.
Все перечисленные выше микросимптомы заставляют по-
дозревать прогрессирующую трубную беременность, если они
обнаружены у женщин, уже имевших в прошлом внема-
точную беременность, аборты, осложненное течение аппен-
дицита, перенесших воспалительные процессы придатков,
21
страдавших бесплодием или пользовавшихся внутриматоч-
ными или гормональными контрацептивами.
Уточнение диагноза в подобных случаях должно осу-
ществляться только в условиях стационара. План обсле-
дования больной зависит от оснащенности больницы, ее
лабораторных и аппаратных возможностей. Оптимальный
вариант обследования: обязательное определение хорионичес-
кого гонадотропина в сыворотке крови или в моче и ультра-
звуковое сканирование, при необходимости — лапароскопия.
При невозможности использования УЗИ и лапароскопии
обследование занимает более длительное время. Проведение
диагностических мероприятий может быть двояким в зави-
симости от отношения пациентки к возможной маточной
беременности. Подтвердив желанную беременность любым
доступным методом определения хорионического гонадотро-
пина, врач осуществляет динамическое наблюдение за боль-
ной в течение такого времени, которое позволит определить
локализацию плодного яйца обычным влагалищным иссле-
дованием. Если женщина не заинтересована в беременности,
то можно произвести выскабливание полости матки и гис-
тологическое исследование удаленной ткани или гистеросаль-
пингографию. Еще раз следует подчеркнуть, что обследо-
вание больной с подозрением на прогрессирующую экто-
пическую беременность следует проводить в стационаре, где
в любой момент может быть развернута операционная для
оказания экстренной хирургической помощи.
Лечение. В настоящее время у гинекологов всего мира
существует единая точка зрения на терапию трубной бере-
менности: как только диагноз установлен, больная должна
быть подвергнута хирургическому лечению. Вместе с тем
происходит активное обсуждение, уточнение и усовершен-
ствование традиционных и разработка новых методов опе-
ративных вмешательств. Характер операции регламентиру-
ется многими факторами: локализацией плодного яйца, вы-
раженностью патологических изменений в пораженной и
противоположной трубе, степенью кровопотери, общим со-
стоянием, возрастом и желанием больной иметь беременность
в будущем.
Если у больной прерывание беременности происходит по
типу разрыва трубы или тех случаев трубного аборта, ко-
торые сопровождаются обильным кровотечением, при ока-
зании экстренной помощи на первое место выступает фак-
тор времени. Можно рассчитывать на успех, если взаимо-
действие хирурга-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога
осуществляется четко и быстро. Анестезиолог в сжатые
22
сроки проводит реанимационные мероприятия, направленные
на выведение больной из шока, добиваясь относительной
стабилизации ее состояния, и приступает к анестезиологи-
ческому пособию (см. гл. 3). К этому времени гинеколог
должен быть готов к хирургическому вмешательству. Опе-
рацией выбора в подобной ситуации является удаление пло-
довместилища, т. е. маточной трубы. Угрожающее жизни
состояние больной диктует необходимость проведения опе-
ративного вмешательства в 3 этапа: 1) чревосечение, ос-
тановка кровотечения; 2) реанимационные мероприятия;
3) продолжение операции.
Вскрытие брюшной полости можно осуществлять любым
доступом, которым лучше владеет хирург: нижняя срединная
лапаротомия, поперечный надлобковый разрез по Пфаннен-
штилю или Черни. В рану быстро выводят пораженную
трубу и накладывают кровоостанавливающие зажимы на
ее маточный конец и мезосальпинкс. На этом операция
временно прекращается до сигнала анестезиолога о воз-
можности ее продолжения. В этот момент оперирующий
врач может помочь анестезиологу в проведении реанима-
ционных мероприятий, снабдив его кровью, взятой из брю-
шной полости. Реинфузия аутокрови не представляет тех-
нической сложности. У операционной сестры всегда должен
быть наготове стерильный набор, состоящий из стеклян-
ной банки (лучше градуированной), воронки и черпака-
стаканчика. В банку набивают 100—200 ыл изотонического
раствора натрия хлорида и через воронку, покрытую 8 сло-
ями марли, смоченной тем же раствором, процеживают кровь,
вычерпываемую из брюшной полости. Для реинфузии раз-
решается употреблять внешне неизмененную кровь (отсут-
ствие гемолиза, обильных жировых включений) при остром
кровотечении* (давность от начала приступа не более 12 ч)
и при отсутствии признаков инфекции (нормальная темпера-
тура тела, соответствующее состояние органов брюшной по-
лости). Инфузия аутокрови помогает быстрее вывести боль-
ную из шока, не требует предварительного определения
группы крови-и резус-принадлежности, проведений проб на
совместимость.
Как было указано, мы считаем наиболее рациональным
начинать реинфузию крови после наложения кровоостанав-
ливающих зажимов. Однако вполне приемлемо и даже це-
лесообразно при массивных кровотечениях для предупреж-
дения утраты крови начинать переливание сразу. В таких
случаях после вскрытия брюшины края ее приподнимают
четырьмя инструментами, быстро вычерпывают кровь, го-
23
товую вылиться из брюшной полости. Затем, расширив раз-
рез брюшины, извлекают маточную трубу, накладывают
кровоостанавливающие зажимы и собирают оставшуюся
кровь.
Продолжать операцию можно только с разрешения ане-
стезиолога. Отсекают трубу. Зажимы на маточном конце
ее и мезосальп и иксе заменяют кетгутовыми лигатурами.
Перитонизацию обычно осуществляют с использованием кру-
глой маточной связки. Затем под продолжающимся полно-
ценным наркозом тщательно удаляют остатки жидкой кро-
ви и сгустков. Брюшную стенку послойно зашивают наглухо/
Операция сальпингэктомии производится у некоторых
женщин и при отсутствии массивного кровотечения. В таких
случаях показаниями для нее служат значительные патоло-
гические изменения маточной трубы, обусловленные нарушен-
ной беременностью или предшествовавшим воспалением.
Удалению подлежит труба у женщин, не заинтересованных в
сохранении репродуктивной функции и старше 35 лет.
Операции при старой трубной беременности с организо-
вавшейся перитубарной или заматочной гематомой бывают
довольно сложными из-за сращений с петлями кишек,
сальником, маткой и ее связками. Рыхлые спайки осторожно
разделяют тупым путем, плотные — острым. Капсулу гема-
томы нужно удалить, но делать это следует с большой
осторожностью. Лучше оставить часть капсулы на стенке
кишки, чем нанести ей травму. После освобождения при-
датков необходимо их тщательно осмотреть, с помощью туп-
фера осторожно удалить с поверхности яичника старые сгуст-
ки крови и остатки капсулы. В подавляющем большинстве
случаев это удается осуществить, и объем операции огра-
ничивается сальпингэктомией. Если яичник оказывается по-
врежденным, то либо производят его резекцию, либо при-
датки удаляют целиком.
Органосберегающие операции по поводу трубной бере-
менности можно осуществлять при наличии следующих усло-
вий:
—	удовлетворительное состояние больной с компенсиро-
ванной кровопотерей в момент хирургического вмешатель-
ства;
—	состояние здоровья больной, не препятствующее в
будущем донашиванию беременности и родам;
—	минимальные изменения маточной трубы (идеальное
условие — прогрессирующая беременность);
—	желание женщины сохранить репродуктивную функ-
цию;
24
— высокая квалификация хирурга.
Наиболее широк спектр консервативных операций в спе-
циализированных учреждениях, где применяются микрохи-
рургические методики лечения. Самые распространенные из
них: сальпинготомия, проводимая в ампулярном или истми-
ческом отделах трубы; сегментарная резекция истмического
отдела с наложением анастомоза «конец в конец» [Stan-
ge! J., Reyniak J., 1986]. Для успешного выполнения микро-
хирургических вмешательств необходимы операционный ми-
кроскоп, специальный инструментарий, биологически неак-
тивный шовный материал (нейлоновые или дексоновые нити
6-0 или 8-0). При сальпинготомии разрез производится по
противобрыжеечному краю трубы игольчатым электродом с
минимальным режущим током. Плодное яйцо тщательно уда-
ляют пинцетом или электроотсосом. Бережно коагулируют
все кровоточащие сосуды. Разрезы зашивают двумя рядами
швов.
Если плодное яйцо располагается в ампулярном отделе
близко к фимбриям, то вскрывать трубу нет особой необ-
ходимости. Плодное яйцо можно осторожно выдавить, плодо-
вместилище тщательно осмотреть, сосуды коагулировать.
Подобная операция возможна в обычном неспециализиро-
ванном стационаре, которому вполне доступны элементы ми-
крохирургии.
Сегментарная резекция с анастомозом «конец в конец»
производится при истмической беременности. С обеих сто-
рон участка трубы, содержащего плодное яйцо, накладывают
мини-зажимы. Через мезосальпинкс проводят нейлоновую
лигатуру 6-0, вкалывая иглу под одним зажимом и выкалывая
под другим. Измененный участок трубы иссекают. Лигатуру
затягивают. Кровоточащие сосуды коагулируют. Концы труб
соединяют двумя рядами швов: первый ряд — через мышеч-
ный слой и серозную оболочку, второй — серо-серозный.
Если условий для проведения микрохирургической опе-
рации нет, а больная чрезвычайно заинтересована в со-
хранении репродуктивной функции, то можно ограничиться
резекцией измененного участка трубы с перевязкой культей
нерассасывающимися лигатурами. Микрохирургическое вос-
становление целости маточной трубы путем анастомозиро-
вания сохраненных участков производится через 6 мес, если
у больной данная труба единственная, или через 12 мес,
если у больной не наступает беременность при сохраненной,
но неполноценной второй трубе.
Успех органосберегающих операций во многом обеспе-
чивают мероприятия, направленные на предупреждение спа-
25
ечного процесса. К ним относятся: 1) тщательное удаление
из брюшной полости жидкой крови и сгустков; 2) постоянное
увлажнение операционного поля изотоническим раствором
натрия хлорида; 3) ведение послеоперационного периода
на фоне гидроперитонеума, созданного путем введения раст-
вора декстрана (полиглкжина).
При малых сроках прогрессирующей беременности, когда
диаметр маточной трубы не превышает 4 см, или при на-
рушенной беременности с небольшим повреждением трубы
и умеренной кровопотерей, можно проводить щадящие опе-
рации в условиях лапароскопии. Самый распространенный
вариант вмешательства в этих условиях — сальпинготомия.
Инструмент вводят через дополнительный разрез в надлоб-
ковой области. С помощью электрокоагулятора или угле-
кислотного лазера рассекают стенку трубы; плодное яйцо
тщательно удаляют электроотсосом или пинцетом; кровото-
чащие участки коагулируют. Авторы, имеющие опыт подобных
операций, отмечают ряд преимуществ метода: минимальная
травма брюшной стенки, непродолжительность госпитали-
зации, быстрое восстановление трудоспособности, высокий
процент сохранения фертильности [Pouly J. et. al., 1986:
Егпу R. et al., 1987; Reich H. et al., 1987].
В последние годы в литературе появились сообщения о
возможности неоперативного лечения прогрессирующей эк-
топической беременности малых сроков ]Огу S. et al., 1986;
Paris F. et al., 1986; Rodi I. et al., 1986, и др.]. Короткие
курсы метотрексата или стероидных препаратов антипроге-
стеронового действия приводят к резорбции плодного яйца
без повреждения слизистой оболочки трубы. Это терапев-
тическое направление, безусловно, перспективно и требует
всестороннего исследования.
Редкие формы эктопической беременности. Интерстици-
альная трубная беременность до своего прерывания, которое
чаще происходит на 3—4-м месяце, не отличается от обычной
маточной беременности и поэтому не диагностируется. Пре-
рывание ее происходит по типу наружного разрыва плодо-
вместнлища, сопровождается обильным кровотечением и име-
ет ярко выраженную клиническую картину. Точный диагноз
обычно устанавливается во время операции, когда обнару-
живают деформацию матки за счет выпячивания одного
из ее углов, высокое отхождение связочного аппарата со
стороны поражения прн косом расположении дна матки.
Перфорационное отверстие может иметь различные размеры,
ио не имеет сообщения с полостью матки; нередко из раны
выступает ткань хориона. Массивная кровопотеря требует
26
от гинеколога и анестезиолога быстрых действий. Объем
оперативного вмешательства — иссечение угла матки н на-
ложение на рану двух рядов отдельных кетгутовых швов:
мышечно-мышечного и серозно-мышечного. Перитонизация
осуществляется с привлечением круглой маточной связки.
Яичниковая беременность встречается чрезвычайно редко:
примерно 1 случай на 25 000—40 000 родов [Kohler В., Gei-
Bler U., 1983, и др.]. Плодное яйцо может имплантиро-
ваться на поверхности яичника, что иногда связывают с
эндометриозом, или развиваться внутри ‘фолликула. Меха-
низм имплантации бластоцисты в фолликул может быть
разным. Существует мнение о возможности оплодотворения
яйцеклетки, не вышедшей после овуляции за пределы фол-
ликула. Другие авторы считают, что оплодотворенная яйце-
клетка попадает в полость фолликула вторично. Практи-
ческого значения для исхода яичниковой беременности эти
рассуждения не имеют. В последние годы дискутируется
вопрос о возможной связи яичниковой беременности с не-
которыми видами контрацепции (ВМК, оральные).
Прогрессирующая яичниковая беременность, как правило,
не диагностируется. Прерывание ее сопровождается крово-
течением разной степени выраженности, что и определяет
особенности проявления заболевания. Клиническое обследо-
вание с привлечением дополнительных методов диагностики
(в том числе определение ХГ, УЗИ) позволяет поставить
диагноз нарушенной внематочной беременности; топическая
диагностика возможна только при лапароскопии или во время
лапаротомии. Яичниковую беременность характеризуют сле-
дующие признаки: интактная маточная труба; плодовместя-
лище, занимающее место яичника, и, наконец, гистологи-
ческое исследование препарата выявляет в плодном яйце
ткань яичника.
Лечение яичниковой беременности, безусловно, хирурги-
ческое. Возможны разные варианты операций: от резекции
яичнйка до удаления придатков. Выбор объема вмешатель-
ства зависит от. степени повреждения яичника.
Беременность в рудиментарном (зачаточном) роге матки
представляет большую редкость. Беременность в зачаточном
роге, имеющем недостаточно развитый мышечный слой и
неполноценную слизистую оболочку, возникает при следу-
ющих условиях: полость рога сообщается с маточной трубой,
в слизистой оболочке не происходит фазы десквамации и,
следовательно, не происходит формирования гематометры,
препятствующей имплантации плодного яйца. Механизм про-
никновения бластоцисты в полость рудиментарного рога,
27
по-видимому, связан с трансперитонеальной миграцией спер-
матозоидов или яйцеклетки.
Прогрессирующая беременность диагностируется чрезвы-
чайно редко. Заподозрить ее можно на основании необычных
данных внутреннего гинекологического исследования: увели-
ченная матка (при сроках свыше 8 нед несоответственно
сроку задержки менструации) отклонена в сторону; с про-
тивоположной стороны определяется опухолевидное безбо-
лезненное образование мягковатой консистенции, связанное
с маткой толстой ножкой. Неоценимую помощь оказывает
ультразвуковое исследование или лапароскопия.
Нарушение беременности происходит по типу наружного
разрыва плодовместилища, сопровождается обильным кро-
вотечением и требует экстренного хирургического вмешатель-
ства. Объем операции в типичных случаях — удаление ру-
диментарного рога вместе с прилегающей маточной трубой.
Брюшная беременность, как первичная, так и вторич-
ная, встречается чрезвычайно редко. Прогрессирующая пер-
вичная беременность практически не диагностируется; преры-
вание ее дает картину нарушенной трубной беременности.
Вторичная брюшная беременность возникает после труб-
ного аборта или разрыва трубы, крайне редко — после
разрыва матки. Брюшная беременность может донашиваться
до больших сроков, что представляет серьезную угрозу для
жизни женщины, плод при этом редко является жизнеспо-
собным. Р. Hollweg-Majert и соавт. (1981) приводят еле--
дующие данные сборной статистики: на 300 случаев брюшной
беременности было извлечено лишь 23 жизнеспособных плода.
Более чем у половины плодов обнаруживаются пороки раз-
вития.
Вторичную брюшную беременность можно заподозрить у
женщин, имевших на ранних сроках эпизоды болей в низу
живота, сопровождавшиеся небольшими кровянистыми вы-
делениями из влагалища. Типичны жалобы женщины на
болезненные шевеления плода. При наружном обследовании
больной можно выявить неправильное положение плода,
четко прощупать его мелкие части. Отсутствуют сокращения
плодовместилища, которые обычно определяются при паль-
пации. При внутреннем обследовании следует обратить вни-
мание на смещение шейки маткн вверх и в сторону. В неко-
торых случаях можно отдельно от плодовместилища паль-
пировать матку. Ультразвуковое сканирование выявляет
отсутствие стенки матки вокруг плодного пузыря.
Лечение брюшной беременности любого срока — только
хирургическое. Характер оперативного вмешательства чре-
2В
звычайно широк и непредсказуем. Он зависит от срока бере-
менности и места имплантации плодного яйца. На ранних
сроках прервавшейся брюшной беременности достаточно не-
большого иссечения тканей кровоточащего участка и нало-
жения нескольких швов. В таких ситуациях главная труд-
ность состоит не в техническом осуществлении операции,
а в обнаружении локализации беременности. Место имплан-
тации чаще всего находится на брюшине маточно-прямоки-
шечного углубления.
При больших сроках беременности ворсины плаценты
глубоко проникают в подлежащую ткань, поэтому прихо-
дится вместе с плацентой удалять плацентарную площадку:
производить ампутацию или экстирпацию матки, удалять
придатки, производить резекцию кишки, ампутировать часть
большого сальника и т. д. Нередко для успешного про-
ведения операции необходимо совместное участие хирурга и
гинеколога.
Отдаленные результаты лечения эктопической бе-
ременности нельзя считать благополучными. В 25—50 % слу-
чаев женщины остаются бесплодными, в 5—30 % — имеют
повторную трубную беременность. Такой разброс статисти-
ческих данных зависит от особенностей клинического тече-
ния внематочной беременности (характер повреждения пло-
довместилнща и степень кровопотери), от объема и техники
хирургического лечения, от полноты и продолжительности
реабилитационных мероприятий в послеоперационном пе-
риоде [Грязнова И. М., 1980; Hallat J., 1986; Огу S., 1986;
Pouly 1. et al., 1986, и др.]. Наиболее благоприятный резуль-
тат дают органосохраняющие операции, произведенные с ис-
пользованием микрохирургической техники до нарушения
трубной беременности.
В послеоперационном периоде для каждой больной на-
мечается индивидуальный план лечения, включающий ком-
плекс мероприятий, действующих по трем направлениям:
1)	общее воздействие на организм путем назначения
средств, повышающих неспецифические защитные силы, сти-
мулирующих гемопоэз, усиливающих анаболические про-
цессы;
2)	проведение курса физиотерапии;
3)	проведение курса гидротубаций.
Лекарственные препараты назначают с первых суток по-
слеоперационного периода, физиотерапию и гидротубацию —
с 4—5-го дня (сразу после прекращения кровянистых вы-
делений из половых путей). Повторные курсы реабилита-
ционной терапии желательно проводить через 3, 6, 12 мес
29
после операции. Все это время женщина должна предохра-
няться от беременности.
Реабилитационные мероприятия показаны и тем боль-
ным, у которых удалены обе трубы и нет вопроса о восста-
новлении фертильности. Известно, что у подобного контин-
гента женщин часто наблюдаются нейроэндокринные сдвиги,
нарушения функции яичников и вегетососудистые изменения.
Таким больным показано применение седативных средств,
витаминов, регулирующей физиотерапии и гормональных
препаратов.
АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА
Апоплексия яичника встречается редко. Среди женщин,
оперированных по поводу внутреннего кровотечения, разрыв
яичника обнаруживается в 0,5—3 % случаев. Однако надо
иметь в виду, что хирургическое лечение проводится не
всем больным с подобным заболеванием. Некоторым из них
из-за неясности клинической картины ставят другие диаг-
нозы, так что, по-видимому, частота данной патологии пре-
вышает приведенные цифры.
Этиология и патогенез. Возможность кровотечения из
яичника заключена уже в физиологических изменениях, про-
исходящих в нем на протяжении менструального цикла. Ову-
ляция, мощная васкуляризация хрупких тканей желтого тела,
предменструальная гиперемия яичника — все это может обус-
ловить образование гематомы, нарушение целости ткани и
кровотечение в брюшную полость, объем которого разнооб-
разен — от 50 мл до 2—3 л. К предрасполагающим факторам
относят ктеренесенные воспалительные процессы, локализо-
ванные в малом тазе, приведшие к склеротическим измене-
ниям ткани яичника и сосудов, к застойной гиперемии и вари-
козному расширению вен. Не исключается роль эндокринных
факторов. Кровотечению из яичника могут способствовать
заболевания крови с нарушением ее свертывания. В послед-
ние 10—15 лет замечено увеличение яичниковых кровотече-
ний, связанных с длительным приемом антикоагулянтов боль-
ными после протезирования сердечных клапанов.
Разрыв яичника может происходить в разные фазы мен-
струального цикла, но в подавляющем большинстве слу-
чаев — во вторую фазу, поэтому в современной литературе
данная патология часто обозначается термином «разрыв
желтого тела» (Hallatt J. et al., 1984; Tang L. et al., 1985,
и др.].
Разрыв желтого тела может происходить при маточной и
2Q	http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
эктопической беременности. Примерно в 2/3 случаев пора-
жается правый яичник, что многие авторы объясняют топо-
графической близостью аппендикса. Существуют и другие
гипотезы: L. Tang и соавт. (1985) объясняют этот факт раз-
личием венозной архитектуры правого и левого яичников.
Клиника и диагностика. Апоплексия яичника чаще пора-
жает женщин репродуктивного возраста с двухфазным мен-
струальным циклом. Различают 3 клинические формы заболе-
вания: анемическую, болевую и смешанную.
В клинической картине анемической формы преобладают
симптомы интраперитонеального кровотечения. Начало забо-
левания может быть связано с травмами, физическим напря-
жением, полевым актом и т. п., но может начинаться без види-
мой причины. Острые интенсивные боли в животе появляются
во второй половине или в середине цикла. У трети женщин
приступу предшествует ощущение дискомфорта в брюшной
полости, продолжающееся I—2 нед. Боли могут локализо-
ваться над лобком, в правой или левой подвздошных областях.
Нередко боли иррадиируют в задний проход, наружные поло-
вые органы, крестец; может наблюдаться френикус-симптом.
Болевому приступу сопутствуют слабость, головокруже-
ние, тошнота, иногда рвота, холодный пот, обморочное состоя-
ние. При осмотре обращают на себя внимание бледность
кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия при нор-
мальной температуре тела. В зависимости от величины крово-
потери снижается артериальное давление. Живот остается
мягким, может быть несколько вздутым. Напряжение мышц
брюшной стенки отсутствует. Пальпация живота обнаружи-
вает разлитую болезненность по всей нижней половине его
или в одной из подвздошных областей. Симптомы раздраже-
ния брюшины выражены в разной степени. Перкуссия живота
может выявить в брюшной полости наличие свободной жид-
кости. Осмотр в зеркалах дает обычную картину: нормаль-
ного цвета или бледная слизистая оболочка влагалища и
экзацервикса, геморрагические выделения из шеечного канала
отсутствуют. При бимануальном исследовании (довольно бо-
лезненном) определяют нормальных размеров матку, иног-
да — увеличенный шаровидный болезненный яичник. При зна-
чительном кровотечении находят нависание заднего и/или
бокового сводов влагалища. В клиническом анализе крови
преобладает картина анемии, белая кровь изменяется реже.
Нетрудно заметить, что анемическая форма разрыва яич-
ника имеет большое сходство с клиникой нарушенной внема-
точной беременности. Отсутствие задержки месячных и других
субъективных и объективных признаков беременности скло-
31
няет чашу весов в пользу апоплексии яичника, но доказатель-
ность их весьма относительна. Помогают дифференциальной
диагностике определение ХГ и лапароскопия, но их проведе-
ние необязательно, так как наличие внутреннего кровотече-
ния заставляет врача приступить к экстренному чревосече-
нию, во время которого и устанавливается окончательный
диагноз.
Болевая форма апоплексии яичника наблюдается в слу-
чаях кровоизлияния в ткань фолликула или желтого тела
без кровотечения или с небольшим кровотечением в брюшную
полость.
Заболевание начинается остро с приступа болей в низу
живота, сопровождающихся тошнотой и рвотой на фоне нор-
мальной температуры тела. Признаки внутреннего кровотече-
ния отсутствуют: у больной обычный цвет кожных покровов и
слизистых оболочек» частота пульса и цифры артериального
давления в пределах нормы. Язык влажный, не обложен. Жи-
вот чаще мягкий, но может выявляться некоторое напряже-
ние мышц брюшной стенки в подвздошных областях. Паль-
пация живота болезненна в нижних отделах, чаще справа;
там же определяются умеренно выраженные симптомы раз-
дражения брюшины. Свободной жидкости в брюшной полости
обнаружить не удается. Кровянистых выделений из половых
путей нет. При внутреннем гинекологическом исследовании
определяют нормальных размеров матку, смещение которой
вызывает боль, и несколько увеличенный круглый болезнен-
ный яичник. Своды влагалища остаются высокими. Патологи-
ческие выделения из половых путей отсутствуют.
Клинический анализ крови не выявляет значительных от-
клонений от нормы, иногда обнаруживается умеренный лейко-
цитоз без выраженного сдвига нейтрофилов.
Картина заболевания напоминает клинику острого аппен-
дицита, который встречается чаще апоплексии яичника, поэ-
тому больную могут направить в хирургический стационар.
Дифференцировать эти заболевания можно по следующим
признакам. При аппендиците отсутствует связь с фазами мен-
струального цикла. Боль начинается с эпигастральной обла-
сти, затем спускается в правую подвздошную. Тошнота и
рвота носят более упорный характер. Повышается темпера-
тура тела. Появляются резкая болезненность в точке Мак-
Бурнея и другие симптомы аппендицита. Напряжение мышц
брюшной стенки правой подвздошной области выражено зна-
чительно. Здесь же определяются четкие симптомы раздра-
жения брюшины. Внутреннее гинекологическое исследование
не обнаруживает патологии матки и придатков. Клинический
32
«нализ крови довольно показателен: лейкоцитоз, нейтрофилез
со сдвигом формулы влево.
В сомнительных случаях можно прибегнуть к пункции
прямокишечно-маточного углубления через задний свод вла-
галища. При разрыве яичника получают кровь ил» серозно-
кровянистую жидкость.
Дифференциальная диагностика аппендицита и апоплек-
сии яичника имеет принципиальное значение для выработки
дальнейшей тактики ведения больной. Аппендицит требует
безусловного хирургического лечения, а при апоплексии —
возможна консервативная терапия. В неясных случаях диаг-
ноз может быть установлен с помощью лапароскопии, а при
отсутствии такой возможности рациональнее склониться
в пользу аппендицита и точный диагноз установить во время
чревосечения.
Лечение апоплексии яичника зависит от степени внутри-
брюшного кровотечения. Анемическая форма заболевания
требует хирургического лечения, объем которого может быть
различным. Если произошел разрыв желтого тела, то следует
ушить его гемостатическими Z-образными швами, наложенны-
ми в пределах здоровой ткани яичника. Иссекать ткань жел-
того тела не следует во избежание прерывания беременности.
Наиболее типичной операцией является резекция яичника,
она оказывается возможной у 95 % больных. Удалять яичник
целиком приходится в тех случаях, когда вся его ткань пропи-
тывается кровью. В тех редких случаях, когда кровотечение
из яичника осложняет длительную терапию антикоагулянтами
после протезирования сердечных клапанов, для надежного ге-
мостаза приходится прибегать к удалению придатков. Предуп-
реждение кровотечения из желтого тела оставшегося яичника
у подобных женщин представляет большую сложность, ибо
рекомендуемое в таких случаях подавление овуляции требует
назначения средств, обладающих тромбогенными свойствами.
В последние годы появилась возможность проведения ща-
дящих операций с использованием лапароскопии, во время ко-
торой осуществляют эвакуацию излившейся в брюшную по-
лость крови и коагуляцию кровоточащего участка яичника.
Болевую форму апоплексии яичника без клинических
признаков нарастающего внутреннего кровотечения можно
Лечить консервативно. В таких случаях назначают покой,
холод на низ живота и препараты гемостатического действия:
12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 2 мл 2 раза в сутки
внутривенно или внутримышечно; 0.025 % раствор адроксона
по 1 мл в сутки подкожно или внутримышечно; витамины;
10 % раствор кальция хлорида по 10 мл внутривенно. Консер-
2 Э. К. Айламазян, И. Т. Рябцева	33
вативная терапия должна проводиться в стационаре под
круглосуточным наблюдением медицинского персонала.
Апоплексию яичника у женщин, страдающих заболева-
ниями крови с дефектами гемостаза (аутоиммунная тромбоци-
топения, болезнь Виллебранда и т. п.), нужно стараться ле-
чить консервативными методами. После консультации у спе-
циалиста-гематолога проводят специфическую терапию ос-
новного заболевания: кортикостероиды, иммунодепрессан-
ты — при аутоиммунной тромбоцитопении, инфузия криопре-
ципитата или антигемофильной плазмы — при болезни Велле-
бранта, этамзилат (дицинон) — в обоих случаях. Такая кон-
сервативная терапия, направленная на коррекцию нарушений
свертывания крови, обычно оказывается достаточно эффек-
тивной.
ПЕРФОРАЦИЯ МАТКИ
Среди причин внутрибрюшного кровотечения определен-
ное место занимает перфорация матки при врачебных мани-
пуляциях в ее полости. Чаще всего это происходит при произ-
водстве искусственного аборта и при удалении остатков плод-
ного яйца у женщин с самопроизвольным или криминальным
выкидышем, но прободение матки может случиться и при
диагностических выскабливаниях слизистой оболочки матки,
гистероскопии, введении внутриматочного контрацептива.
Искусственный аборт является самой частой гинекологи-
ческой операцией. Несмотря на кажущуюся простоту и быст-
роту выполнения, она таит в себе большую опасность, о чем
прекрасно знают опытные специалисты и забывают молодые
начинающие врачи. Перфорация стенки матки относится
к одному из самых серьезных осложнений этой операции.
£ще в 1969 г. И. И. Яковлев сообщал, что частота прободения
матки колеблется от 0,03 до 0,5 %. В настоящее время эти
цифры не только не уменьшились, но даже несколько выросли.
По сводной статистике Н. Brantigam (1986), частота перфо-
раций составляет 1 %. Полностью ликвидировать это ослож-
нение, по-видимому, невозможно. Повысив квалификацию
врача, четко ограничив сроки беременности, выбрав наиболее
рациональную методику вмешательства, нельзя воздейство-
вать на такие факторы риска, как возраст женщины, предше-
ствующие заболевания полового аппарата, гипоплазия матки,
миома, пороки развития и т. д. Признание ведущей роли мор-
фологических изменений тканей стенки матки не должно успо-
каивать врача, разоружать его перед фатальной неизбеж-
ностью подобного осложнения. Наоборот, оно должно мобили-
34
зовывать внимание оперирующего перед каждым внутрима-
гочным вмешательством. Если при этом не удается предот-
вратить травму, то максимальная сосредоточенность помогает
врачу своевременно распознать ее.
Прободение матки может происходить на любом этапе
операции: при зондировании матки, расширении шеечного
канала, опорожнении полости. Различают неосложненные
прободения {без повреждения соседних органов) и осложнен-
ные (с травмами кишечника, сальника, мочевого пузыря,
придатков матки и т. д.).
Перфорации; произведенные маточным зондом, происхо-
дят редко (2—5%), представляют наименьшую опасность,
так как обычно не сопровождаются обильным кровотечением и
травмами смежных органов. Расширителями Гегара травма
наносится несколько чаше (5—15 %), перфорационное отвер-
стие обычно локализуется в надвлагалищной части шейки мат-
ки, перешейке и нижнем Ьтделе тела матки. При этом значи-
тельно чаще наблюдается внутрибрюшное кровотечение или
гематома между листками широкой связки. Перфорации стен-
ки расширителем Гегара способствует чрезмерным перегиб те-
ла матки кпереди или кзади, на котором врач не фиксировал
внимания. Грубая и поспешная дилатация шеечного канала
без использования всех номеров расширителей, даже не при-
водя к перфорации матки, может способствовать травматиза-
ции мышечного слоя в области внутреннего зева. Надрывы
внутреннего зева могут сопровождаться значительным крово-
течением из шеечного канала или приводить к неблагоприят-
ным отдаленным последствиям — формированию истмико-
цервикальной недостаточности.
К наиболее частым (80—90 %) и опасным прободениям
приводят манипуляции кюреткой и абортцангом. При этом
перфорационное отверстие обычно располагается в верхней
части матки (дно, передняя, задняя и боковые стенки), рана
может иметь значительные размеры и сопровождаться обиль-
ным кровотечением. Самой большой опасностью при пробо-
дении матки кюреткой и особенно абортцангом является
травматизация органов брюшной полости.
Опасность последствий перфорации матки многократно
возрастает, если это осложнение своевременно не распознано.
Между тем внимательное отношение врача ко всем манипуля-
циям в ходе проведения аборта почти полностью исключает
возможность не заметить прободения стенки или его последст-
вий.
О перфорации следует думать в тех случаях, когда инстру-
мент внезапно уходит на большую глубину, как бы провали-
35
вается, не встречая сопротивления стенки матки. В этот мо-
мент настоятельно рекомендуется приостановить все манипу-
ляции, «замереть», не извлекая инструмента из матки, и попы-
таться через брюшную стенку прощупать его конец. Это про-
стое действие помогает диагностировать перфорацию почти
во всех случаях. Если операция прерывания беременности
производится под местной или проводниковой анестезией,
то на возможность прободения матки указывает внезапная
резкая боль. Осложненные случаи иногда распознаются по
извлечении из матки сальника, петли кишки, яичника и т. д.
И, наконец, тщательное, внимательное наблюдение медицин-
ского персонала за состоянием женщины в первые часы после-
операционного периода помогает заподозрить травму матки,
не распознанную в момент производства аборта. Признаки
нарастающего внутреннего кровотечения или перитонеальных
симптомов заставляют врача произвести соответствующее
обследование н поставить правильный диагноз.
Мы считаем, что во всех случаях прободения матки во вре-
мя выполнения аборта показано чревосечение, тщательный
осмотр всех отделов матки и ревизия прилегающих органов
малого таза и кишечника. При выявлении небольшого дефекта
стенки матки объем операции ограничивается зашиванием
раны после иссечения ее краев. Предварительно через перфо-
рационное отверстие необходимо произвести выскабливание
слизистой оболочки стенки матки, чтобы предупредить остав-
ление частей плодного яйца.
При наличии больших или множественных дефектов стен-
ки с повреждением сосудистых пучков, с образованием гема-
том в параметральной клетчатке приходится производить
надвлагалищную ампутацию, а в отдельных случаях — эксти-
рпацию матки. Объем операции расширяют и в тех случаях,
когда повреждение матки происходит-у женщин с миомой
или аденомиомой.
В случае осложненной перфорации матки оперирующий
гинеколог может встретиться с небольшими повреждениями
мочевого пузыря, кишки, сальника, с которыми он справится
самостоятельно. Однако, обнаружив обширные травмы смеж-
ных органов малого таза или брюшной полости, гинеколог
обязан прибегнуть к помощи соответствующих специалистов.
Как это часто бывает в практической деятельности врача,
экстремальные ситуации, особенно ятрогенного происхожде-
ния, легче предупредигь, чем ликвидировать их последствия.
Прободение матки не является исключением из этого правила.
Для предупреждения травматизации матки во время вы-
полнения искусственного аборта необходимо:
36
—	не производить операцию при сроках беременности,
превышающих 12 нед;
—	обязательно осуществлять бимануальное исследование
непосредственно перед вмешательством для точной ориен-
тировки в размерах и положении матки;
—	непременно накладывать пулевые щипцы на переднюю
и заднюю губы шейки матки: этот простой прием при низведе-
нии шейки обеспечивает выпрямление угла между нею и телом
матки;
—	ни в коем случае не пренебрегать осторожным зондиро-
ванием, с помощью которого определяются длина полости
матки и направление шеечного канала;
—	бережно производить расширение шеечного канала:
до 8-недельного сррка беременности желательно использовать
вибродилататор; расширители Гегара вводить в строгом соот-
ветствии с нумерацией; ригидные шейки необходимо гото-
вить предварительным введением спазмолитиков или проста-
гландинов;
—	эвакуацию плодного яйца при сроке беременности,
не превышающем 8 нед, желательно осуществлять с помощью
вакуум-отсоса; в отдельных случаях действовать кюреткой,
а абортцанг использовать только для удаления отслоившихся
частей;
—	производить операцию под адекватным обезболива-
нием не только в интересах женщины, но и с целью создания
благоприятных условий для работы врача.
Перфорацию матки можно произвести во время диагно-
ст ического выскабливания, выполняемого в связи с
подозрением на злокачественную опухоль. При глубоком по-
ражении мышечного слоя раковым процессом прободение
совершается без особого усилия оперирующего. Для лучшей
ориентации в состоянии полости матки диагностическому
выскабливанию желательно предпослать гистерографию
или гистероскопию. Полученная информация позволит взять
соскоб ткани прицельно, с максимальной осторожностью и,
что не менее важно, абластично.
Перфорация матки может быть осложнением внутри-
маточной контрацепции. Чаще всего она происходит
непосредственно в момент введения ВМК, особенно если его
производят сразу после аборта. Однако, прободение стенки
матки может происходить спонтанно. По данным разных авто-
ров, частота перфораций колеблется в широких пределах и
зависит от формы контрацептива. В. И. Ныркова и Н. Л. Пига-
иова (1987) приводят данные современной литературы, свиде-
тельствующие о том, что при использовании ВМК Т-образной
37
формы частота перфорации составляет 0,3ч-1000, а при при-
менении петли Липса — увеличивается до 1,24-1000. Частота
перфораций матки во многом определяется квалификацией
врача. В. И. Алипов и В. В. Корхов (1985) приводят собствен-
ные данные о введении 2000 ВМК сразу же после аборта, при
этом они не наблюдали ни одной перфорации.
Прободение матки, даже произведенное в момент введения
ВМК, не всегда легко распознать. Существуют так называе-
мые немые перфорации, проявляющиеся не сразу. Еще труд-
нее поставить диагноз спонтанной или вторичной перфорации.
Врач обязан подумать о возможности перфорации матки,
если во время введения ВМК женщина ощущает резкую боль.
Предположить возможность этого осложнения можно и в тех
случаях, когда сильные схваткообразные боли, не прекра-
щаясь, держатся в течение нескольких дней после введения
ВМК. Вторичную перфорацию можно заподозрить, если жен-
щина жалуется на постоянные нерезкие боли в нижних отде-
лах живота, в то время как она не замечала изгнания спирали,
а врач не обнаруживает нитей ВМК во влагалище.
Выраженные клинические признаки внутреннего кровоте-
чения обнаруживаются нечасто. Симптомы ограниченного или
разлитого перитонита появляются довольно поздно. Внутрен-
нее гинекологическое исследование не дает четких свиде-
тельств в пользу происшедшей перфорации. Поэтому перво-
степенное значение приобретают современные аппаратные
методы диагностики: ультразвуковое исследование, гистеро-
скопия и лапароскопия.
В. Н. Демидов (1986) сообщает о возможности точной
диагностики полной и неполной перфорации матки ВМК с по-
мощью УЗИ. Неполная перфорация матки лучше определяет-
ся во II фазе менструального цикла, когда четко выявляется
срединное маточное эхо. Выход ВМК за пределы М-эха сви-
детельствует о неполной перфорации матки. О полной перфо-
рации говорит расположение контрацептива вне матки.
Подтвердив проникновение ВМК в брюшную полость,
необходимо приступить к хирургическому удалению его. <Во
время операции тщательно осматривают матку и в зависи-
мости от обнаруженных изменений решают вопрос об удале-
нии или сохранении ее. Ранняя диагностика перфорации матки
и своевременное оперативное вмешательство обеспечивают
сохранность матки. Длительное пребывание ВМК в брюшной
полости приводит к пролежням, развитию воспалительного и
спаечного процесса, кишечной непроходимости. Некротиче-
ские и воспалительные изменения стенки матки являются
прямым показанием к ее удалению.
38
Глава 2
НАРУЖНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ
Кровотечение из влагалища у женщин репродуктивного
возраста чаще всего связано с осложненным течением бере-
менности: самопроизвольным абортом, шеечной и перешеечно-
шеечной беременностью, пузырным заносом. Дисфункциональ-
ные маточные кровотечения более характерны для женщин
в период становления или угасания менструальной функции.
Наружные кровотечения из половых путей, обусловленные
наличием доброкачественной опухоли матки — миомы, могут
возникать в репродуктивном возрасте, в пременопаузальном
периоде и значительно реже — в постменопаузе.
САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ
Самопроизвольным выкидышем (абортом) в отечествен-
ном акушерстве принято считать прерывание беременности
в пределах первых 28 мед беременности. Масса плода
в этих случаях не должна превышать 1000 г, длина — 35 см.
Этиология самопроизвольных выкидышей чрезвычайно
разнообразна; нередко к прерыванию беременности приводит
не один, а несколько причинных факторов. Несмотря на всю
условность, эти факторы можно сгруппировать следующим
образом: I) патология матки; 2) аномалии хромосомного
аппарата; 3) иммунологические нарушения; 4) эндокринная
патология; 5) инфекционный фактор; б) соматические забо-
леваниям интоксикации; 7) психический фактор. К патоло-
гии матки, способствующей самопроизвольному выкидышу,
относят аномалии шейки матки (перегородка, седловидная,
двурогая матка), синехии полости матки (синдром Ашерма-
на), истмико-цервикальную недостаточность, гипоплазию
матки и миому.
Аномалии хромосомного аппарата, приводящие чаще все-
го к выкидышам на ранних сроках развития беременности,
связаны со структурными нарушениями или с количественны-
ми аберрациями хромосом.
В последние годы интенсивно разрабатываются вопросы,
касающиеся роли иммунных факторов в невынашивании
беременности (Netter A., Reznikoff-Etievant М. F., 1987].
Данные литературы по этой проблеме разноречивы, однако
несомненно снижение клеточного и гуморального иммунитета
у женщин с привычными выкидышами (Говалло В. И., 1986;
39
Сидельникова В. М., 1986]. Многими авторами подчеркивает-
ся роль антигенов гистосовместимости в этиологии невына-
шивания беременности. Совпадение антигенов HLA у матери и
отца приводит к увеличению количества выкидышей [Beer А.,
1986; Reznikoff-Etievant М. F., 1987]. У беременных, не имею-
щих лимфоцитотоксических антител к лимфоцитам мужа,
чаще происходят выкидыши.
Эндокринная патология с глубокими изменениями функ-
ций органов чаще приводит к бесплодию. Самопроизвольные
выкидыши обычно происходят у женщин со стертыми формами
гормональных нарушений. В первую очередь это относится
к гипофункции яичников, как правило, выражающейся лютеи-
новой недостаточностью, а также андрогенией надпочечни-
кового и яичникового генеза. При этом самопроизвольный
выкидыш может произойти как при спонтанно наступившей,
так и при медикаментозно индуцированной беременности.
Частой причиной выкидышей является инфекция материн-
ского организма. В эту группу этиологических факторов отно-
сят как общие острые и хронические инфекционные заболева-
ния, так и местные поражения полового аппарата, вызванные
бактериальной флорой, микоплазмами, хламидиями, токсо-
плазмами, листериями, вирусами, грибами.
Нельзя исключить роль психогенного фактора, нередко
являющегося пусковым механизмом на фоне действия иных
предрасполагающих причин.
Любая из вышеперечисленных причин в конечном счете
приводит к усилению сократительной активности матки, отде-
лению плодного яйца от стенки матки и его изгнанию. В I и
начале II триместра (до полного формирования плаценты)
плодное яйцо отделяется и выделяется из матки без вскры-
тия плодного пузыря. В более поздние сроки при сформиро-
вавшейся плаценте прерывание беременности происходит
по типу родового акта: раскрывается шейка матки, изливают-
ся околоплодные воды, рождается плод, а затем — послед.
В клиническом течении самопроизвольного выкидыша
различают следующие стадии, или формы: угрожающий выки-
дыш, начинающийся выкидыш, аборт «в ходу», полный и не-
полный аборт.
Для угрожающего выкидыша характерно усиление сокра-
тительной активности мышц матки, однако плодное яйцо пол-
ностью сохраняет связь с маткой. Клинически данная форма
выкидыша проявляется слабыми ноющими болями в нижних
отделах живота и/или в крестце. Кровотечение отсутствует.
При начавшемся выкидыше повышенная сократительная
активность миометрия приводит к частичной отслойке плод-
40
кого яйца и появлению небольших кровянистых выделений
из шеечного канала. Боли усиливаются, иногда приобретают
характер слабых схваток. Начавшийся выкидыш во II триме-
стре беременности может проявляться болевым симптомом без
кровянистых выделений. При влагалищном исследовании
можно обнаружить укорочение шейки матки и небольшое
открытие наружного зева.
Дальнейшее прогрессирование прерывания беременности
обозначается как аборт «в ходу». Плодное яйцо теряет связь
с плодовместилищем и опускается в нижний отдел матки или
в шеечный канал. Аборт <в ходу» сопровождается сильными
схваткообразными болями в нижних отделах живота и обиль-
ным кровотечением. При ригидном наружном зеве плодное
яйцо может целиком изгоняться из полости матки в шеечный
канал. Шейка матки значительно увеличивается в объеме,
а тело — сокращается. Данная разновидность аборта <в хо-
ду» называется шеечным абортом.
Если часть плодного яйца вышла за пределы матки, а в
полости матки содержатся лишь его остатки, то такой аборт
называется неполным. Ведущим симптомом данного этапа
прерывания беременности является кровотечение разной
степени выраженности: от небольшого до обильного,
приводящего к развитию геморрагического шока. Небольшие
остатки хориона при неполном аборте в I триместре
беременности или ткани плаценты во II триместре служат
основой для формирования так называемого плацентарного
полипа — организовавшихся сгустков крови. В подобных слу-
чаях женщина страдает длительным, периодически усиливаю-
щимся кровотечением, приводящим к анемизации.
При полном аборте плодное яйцо отторгается целиком,
в матке могут оставаться только части децидуальной оболоч-
ки. Подобная форма аборта наблюдается чрезвычайно редко,
а если и встречается, то, как правило, в конце II триместра.
Клинические проявления самопроизвольного аборта зави-
сят от срока беременности, формы аборта и причины, вызвав-
шей прерывание беременности.
В I триместре для выкидыша характерно сочетание
болевого симптома с кровянистыми выделениями. Во II триме-
стре начальными проявлениями аборта являются схваткооб-
разные боли в нижних отделах живота, кровотечение присое-
диняется после рождения плода. Исключение составляет пре-
рывание беременности на фоне предлежания плаценты, когда
ведущим симптомом становится кровотечение, как правило,
обильное.
Угрожающий выкидыш манифестируется незначительны-
41
ми болями в низу живота. Начавшийся выкидыш сопровож-
дается усилением болевых ощущений и возможным появле-
нием скудных кровянистых выделений. Для аборта «в ходу»
характерны резкое усиление болей схваткообразного харак-
тера и обильное кровотечение. Для неполного аборта типично
уменьшение болей на фоне продолжающегося кровотечения
разной степени выраженности. При полном аборте боли зати-
хают и прекращается кровотечение.
Особенности клинических проявлений самопроизвольного
выкидыша могут быть обусловлены этиологическим фактором,
вызвавшим его. Так, аборт, причиной которого служит истми-
ко-цервикальная недостаточность, происходит во II триместре
беременности, начинается с излития околоплодных вод и за-
канчивается быстрым рождением плода на фоне слабых мало-
болезненных схваток. Генетические факторы приводят к выки-
дышу на ранних сроках беременности. Аборты на фоне андро-
гении в ранние сроки начинаются с кровянистых выделений,
затем присоединяется болевой симптом, нередко в подобных
случаях формируется замершая беременность. В поздние
сроки возможна внутриутробная гибель плода. Гибель плодно-
го яйца с последующим изгнанием его из матки может наблю-
даться при наличии хронической и острой инфекции, кровоте-
чение при этом редко бывает обильным.
Диагностика самопроизвольных выкидышей обычно не вы-
зывает затруднений. Она складывается из жалоб, предъявляе-
мых больной; данных общего и гинекологического обследо-
вания; результатов кольпоцнтологических, гормональных и
ультразвукового методов исследования.
Общее состояние больной может быть обусловлено как на-
личием самой беременности, так и степенью кровопотери,
связанной с формой самопроизвольного выкидыша. При угро-
жающем и начавшемся выкидыше состояние женщин обычно
удовлетворительное, если не наслаивается ранний токсикоз
беременных и выкидыш не провоцируется тяжелой сомати-
ческой патологией. При аборте «в ходу», неполном и полном
аборте состояние больной зависит от продолжительности,
интенсивности и степени кровопотери. Длительные, небольшие
кровотечения приводят к анемизации больной, выраженность
которой обусловливает состояние женщины. Острая кровопо-
теря может вызвать шоковое состояние.
Данные гинекологического исследования при угрожаю-
щем выкидыше свидетельствуют о соответствии размеров мат-
ки срежу задержки месячных. Матка реагирует на пальпацию
сокращением. Структурных изменений со стороны шейки мат-
ки нет. При начавшемся выкидыше шейка матки может быть
42
несколько укороченной со слегка зияющим наружным зевом.
Спазмированное тело матки, соответствующее сроку беремен-
ности, нижний полюс плодного яйца, легко достигаемый через
шеечный канал, свидетельствуют об аборте «в ходу». При
неполном аборте размеры матки меньше срока беременности,
а шеечный канал или наружный зев приоткрыт.
К дополнительным методам диагностики самопроизволь-
ных выкидышей нет необходимости прибегать во всех случаях
заболевания. Аборт «в ходу» и, как правило, неполный
аборт не требуют использования дополнительных диагно-
стических методов. Лишь в отдельных случаях привлекают
ультразвуковое исследование, помогающее дифференциро-
вать неполный аборт от начавшегося.
Лабораторные и аппаратные методы применяются для
ранней диагностики и динамического наблюдения начальных
этапов прерывания беременности.
Кольпоцитологические исследования помогают выявлять
угрозу прерывания беременности задолго до появления кли-
нических симптомов. Известно, что кариопикнотический ин-
декс (КПИ) в первые 12 нед беременности не должен превы-
шать 10 %, в 13—16 нед он равняется 3—9 %, в более поздние
сроки КПИ держится в пределах 5 %. Повышение КПИ сви-
детельствует об угрозе прерывания беременности и требует
гормональной коррекции.
Однако следует помнить, что в случае наступления бере-
менности на фоне андрогении снижение КПИ является не-
благоприятным признаком, диктующим необходимость при-
менения эстрогенных препаратов.
Прогностическую ценность имеет определение в плазме
крови хориогонина, эстрадиола и прогестерона. Прерывание
беременности в I триместре становится весьма реальным,
если уровень хориогонина ниже 10 000 мМЕ/мл, прогестеро-
на — ниже 10 нг/мл, эстрадиола — ниже 300 пг/мл.
У женщин с андрогенией большое диагностическое и прог-
ностическое значение имеет определение уровня 17-КС в су-
точном количестве мочи. Если количество 17-КС превышает
42 мкмоль/л, или 12 мг/сут, то угроза самопроизвольного вы-
кидыша становится реальной.
Ценность лабораторных методов диагностики угрозы пре-
рывания беременности возрастает, если одновременно произ-
водится ультразвуковое исследование. Эхографическими при-
знаками угрожающего выкидыша на ранних сроках беремен-
ности являются расположение плодного яйца в нижних отде-
лах матки, появление нечетких контуров, деформации, пере-
тяжек плодного яйца. С конца I триместра беременности при
43
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
угрозе ее прерывания можно выявить участки отслойки пла-
центы, измерить диаметр перешейка.
Лечение самопроизвольных выкидышей следует прово-
дить с учетом срока беременности, стадии клинического
течения и причины заболевания. Начинать терапию необходи-
мо как можно раньше, ибо сохранить беременность легче
на стадии угрожающего выкидыша, труднее — на стадии на-
чавшегося и невозможно — на всех последующих. Назначая
терапию и подбирая дозировки медикаментозных препаратов
в I триместре беременности, нужно помнить о возможном
эмбриотоксическом и тератогенном действии. К сожалению,
далеко не всегда удается выявить причину, вызвавшую угрозу
прерывания беременности, но всегда необходимо стремиться
к этому, чтобы добиться успеха наименьшими усилиями.
Лечение женщин с угрожающим и начавшимся самопроиз-
вольным выкидышем должно осуществляться только в ста-
ционарных условиях. Комплекс лечебных мероприятий вклю-
чает: 1) полноценную, сбалансированную, богатую витами-
нами диету; 2) постельный режим; 3) использование неме-
дикаментозных методов воздействия; 4) применение лекарст-
венных средств, снижающих психо-эмоциональное напряже-
ние и расслабляющих гладкую мускулатуру тела маткн.
В качестве седативных средств в I триместре беременности
лучше ограничиться настоем корня валерианы (Inf. rad. Vale-
rianae 20,04-200,0) по 1 столовой ложке 3 раза в день или на-
стойкой валерианы (Т-гае Valerianae 30,0) по 20—30 капель
также 3 раза в день, или настоем травы пустырника (Inf.
haerbae Leonuri 15,04-200,0) и настойкой пустырника (Т-гае
Leonuri 30,0) в тех же дозировках. Во II триместре беремен-
ности можно применять такие транквилизаторы, как сибазон
(диазепам, реланиум) по 5 мг 2—3 раза в день.
В качестве спазмолитических средств используют папаве-
рин, в таблетках (0,02—0,04 г), в свечах (0,02 г), в виде инъек-
ций (2 мл 2 % раствора); но-шпу в таблетках (0,04 г) или в ви-
де инъекций (2 мл 2 % раствора); метацин в таблетках
(0;002 г) или в виде инъекций (I мл 0,1 % раствора); баралгин
по 1 таблетке 3 раза в день или внутримышечно по 5 мл. Рас-
слаблению мускулатуры матки может способствовать внутри-
мышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 10 мл
с интервалом 12 ч.
Тормозящее действие на сократительную активность мио-
метрия оказывают некоторые В-адреномиметики. В отечест-
венном акушерстве наибольшее применение нашли партуси-
стен (фенотерол, беротек) и ритодрин (ютопар). Токолитиче-
ское действие данных препаратов чаще используют для преду»
44
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
преждеяия преждевременных родов, однако они могут с успе-
хом применяться для лечения угрожающего и начавшегося
выкидыша во II триместре беременности. Имеющиеся сведе-
ния об эмбриотоксическом действии токолитиков в экспери-
менте на животных ограничивают возможность использования
их в ранние сроки беременности.
Партусистен применяют внутрь в виде таблеток или внут-
ривенно. Таблетки, содержащие 5 мг препарата, назначают
каждые 2—3—4 ч (максимальная суточная доза —40 мг). При
начавшемся выкидыше следует начинать лечение с внутривен-
ного введения; 0,5 мл препарата разводят в 250—500 мл
5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида
и вливают капельно со скоростью от 5—8 до 15—20 капель в
минуту, добиваясь угнетения сократительной деятельности
матки. За 30 мин до окончания капельного введения препарата
больной дают таблетку партусистена и в дальнейшем пере-
водят ее на энтеральный способ приема препаратов. По дости-
жении стойкого эффекта дозировку лекарства в течение неде-
ли постепенно снижают. Длительность курса лечения состав-
ляет 2—3 нед.
Ритодрнн можно применять внутрь (5—10 мг 4—6 раз в
сутки), внутримышечно (по 10 мг каждые 4—6 ч) или внутри-
венно (50 мг препарата в 500 мл изотонического раствора нат-
рия хлорида со скоростью 10—15 капель в минуту) в зависи-
мости от степени выраженности угрозы прерывания беремен-
ности. Курс лечения —2—4 нед.
Токолитики могут вызывать тахикардию, снижение арте-
риального давления, потливость, тошноту, мышечную сла-
бость. Поэтому терапию В-адреномиметиками необходимо
проводить только в условиях стационара, соблюдая постель-
ный режим. Для уменьшения побочных явлений токолитиков
можно назначать верапамил (изоптин, фнноптин), относя-
щийся к антагонистам ионов кальция, тем более что данный
препарат и сам оказывает некоторое тормозящее действие
на сократительную активность матки. Для профилактики по-
бочных влияний В-адреномиметиков изоптин применяется
в виде таблеток по 0,04 г 3 раза в день. Для снятия выражен-
ных побочных действий 2 мл 0,25 % раствора изоптина можно
ввести внутривенно.
Больным, имеющим патологию сердечно-сосудистой сис-
темы, терапия угрозы прерывания беременности токолитиками
противопоказана.
Гормональная терапия угрожающего и начавшегося выки-
дыша, по современным представлениям, не относится к основ-
ным, ведущим методам лечения, однако при правильном выбо-
ре средств и методов введения может существенно способ-
ствовать благоприятному эффекту лечения.
Гестагены применяются в I триместре беременности в слу-
чаях ранее диагностированной недостаточности функции
желтого тела. Предпочтение отдается аллилэстренолу (тури-
налу). который назначается по 1—2 таблетки (5—10 мг) 3 ра-
за в день в течение 2 нед. Индивидуальная доза подбирается
под контролем кольпоцитологического исследования с подсче-
том КПИ. При возрастании КПИ доза турииала увеличивает-
ся. Отмена препарата должна проводиться после постепенно-
го. в течение 2—3 нед. снижения дозировки. Туринал можно
заменить на прогестерон (1 мл 1% раствора внутримышечно
через день) или окси прогестерона капронат (по 1 мл 12.5%
раствора внутримышечно 1 раз в неделю).
Хорошие результаты дает лечение новым отечественным
прогестагенным препаратом ацетомепрегенолом, синтезиро-
ванным во ВНИХФИ им С. Орджоникидзе. Опыт ИАГ АМН
СССР свидетельствует о том, что ацетомепрегенол оказывает
положительное действие на гормональный статус беременных
и способствует ликвидации угрозы прерывания беременности.
Прием препарата начинают с 1 таблетки (0,5 мг) в сутки. По
достижении эффекта дозу снижают до */г—1/д таблетки.
Курс лечения —2—3 нед.
У женщин с гипоплазией и пороками развития матки,
с установленной до наступления беременности гипофункцией
яичников, при появлении кровянистых выделений гестагены
следует сочетать с эстрогенами. В качестве эстрогенных пре-
паратов можно использовать этинилэстрадиол (микрофол»
лин), фолликулин или эстрадиола дипропионат. В зависимо-
сти от показателей КПИ этинилэстрадиол назначается по
’/г — 7« таблетки в сутки (0,0125—0.025 мг). фолликулин
по 2500—5000 ЕД (0,5—1,0 мл 0,05 % раствора внутримы-
шечно). В. М. Сидельникова (1986) считает целесообраз-
ным при начавшемся выкидыше 5— 10-недельного срока начи-
нать лечение с проведения эстрогенного гемостаза, назначая
внутримышечно 1 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропио-
ната в 1-е сутки через 8 ч, во 2-е — через 12 ч, в 3—4-е — через
24 ч. Затем можно переходить на сочетанную терапию микро-
фоллином и туриналом.
У женщин с потенциально корригируемой гипофункцией
яичников положительный результат дает включение в комп-
лекс лечебных средств хориогонина: препарат назначается
до 12-недельного срока по 1000—5000 ЕД 2 раза в неделю,
затем до 16-недельного срока —1 раз в неделю. Параллельно
продолжается прием эстрогенов и гестагенов.
46	http:, rww.l 1е 'Book
Лучшая медицинская библиотека РУнета
Применение гестагенов противопоказано женщинам с уг-
рожающим и начавшимся выкидышем, страдающим гиперан-
дрогенией надпочечного генеза. В подобных ситуациях пато-
генетически обосновано назначение кортикостероидов—пред-
низолона или дексаметазона. Лечение проводят под контролем
экскреции 17-КС в суточном количестве мочи. В I триместре
этот показатель не должен превышать 10 мг/сут (34,7
мкмоль/сут), во II триместре—12 мг/сут (41,6 мкмоль/сут).
Обычно достаточной дозой преднизолона оказывается от 1/г
до 11/г таблетки (2,5—7,5 мг). Использование дексаметазона
является более рациональным, так как он не вызывает задерж-
ки натрия и воды в организме, т. е. не приводит к развитию
отеков даже при длительном применении. Е. С. Ляшко и
И. П. Иванов (1988) в зависимости от исходного уровня 17-КС
рекомендуют следующие дозы дексаметазона: при экскреции
17-КС, не превышающей 15 мг/сут (52 мкмоль/сут), назна-
чается первоначальная доза в 0,125 мг (*/< таблетки); при
15—20 мг/сут (52—60,3 мкмоль/сут)— 0,25 мг (’/г — таблет-
ки); при 20—25 мг/сут (69,3—86,7 мкмоль/сут)—0,375 мг
(3/« таблетки); если уровень 17-КС превышает 25 мг/сут
(86,7 мкмоль/сут)—0,5 мг (1 таблетка). В дальнейшем дози-
ровка препарата корректируется под контролем выделения
17-КС. Обязательным исследованием у подобных больных
является кольпоцитограмма с подсчетом КПИ. При КПИ ни-
же нормальных цифр для данного срока беременности необ-
ходимо в комплекс лечебных средств добавить эстрогены
(0,0125—0,025 мг микрофоллина). Эстрогены сочетают с глю-
кокортикоидными препаратами и при появлении кровянистых
выделений.
Во всех случаях начавшегося выкидыша, сопровождаю-
щегося кровотечением, не исключается прием симптоматиче-
ских средств: аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день, этамзилат
(дицинон) по 1 таблетке (0,25 г) 3 раза в день.
С целью снижения медикаментозной нагрузки на организм
матери и развивающегося плода в комплекс лечебных меро-
приятий, направленных на ликвидацию угрозы прерывания
беременности, рекомендуется включать физические факторы.
В современной отечественной акушерской практике наиболь-
шее распространение находят физиотерапевтические процеду-
ры, оказывающие действие на центральные или перифериче-
ские механизмы, регулирующие сократительную деятель-
ность матки:
1)	эндоназальная гальванизация;
2)	электрофорез магния синусоидальным модулирован-
ным током;
http://www.BestMedBook.com/	47
Лучшая медицинская библиотека РУнета
3)	индуктотермия области почек;
4)	электрорелаксация матки с помощью переменного
синусоидального тока.
Подробнее об этом можно прочитать в книге В. М. Стру-
гацкого «Физические факторы в акушерстве и гинекологии»
(1981).
В последние годы для торможения сократительной дея-
тельности матки все более широкое применение находят
различные методы рефлексотерапии, в первую очередь игло-
укалывание. Подробные сведения об этом можно почерпнуть
из монографии А. Ф. Жаркина и Н. А. Жаркина «Рефлексо-
терапия в акушерстве и гинекологии» (1988).
При истмико-цервикальной недостаточности медикамен-
тозные и физические методы лечения являются вспомогатель-
ными. Основным методом терапии в подобных случаях призна-
на хирургическая коррекция, которую целесообразно прово-
дить в 13—18 нед беременности.
Наиболее благоприятные результаты дают операции, лик-
видирующие неполноценность внутреннего зева шейки матки:
различные модификации метода Широдкара. Хороший эффект
дает операция, наиболее близкая к таковой по методике Широ-
дкара.
На границе шейки и переднего свода влагалища производится
поперечный разрез слизистой оболочки. Стенка влагалища вместе с
мочевым пузырем отодвигается кверху. На границе шейки и заднего
свода влагалища производится второй разрез слизистой оболочки,
параллельный первому. Стенка влагалища также отсепаровывается
кзади. С помощью иглы Дешана под оставшейся нетронутой перемыч-
кой слизистой оболочки бокового свода влагалища проводят толстую
шелковую, лавсановую или иную нить. Второй конец нити проводят
под слизистой оболочкой противоположной стороны. Получается кру-
говой шов, расположенный близко к внутреннему зеву шейки матки.
Лигатура завязывается в переднем своде. Разрезы слизистой оболочки
зашиваются отдельными кетгутовыми швами.
Более простой в техническом плане является модифика-
ция Мак-Дональда, с помощью которой достигается сужение
шеечного канала ниже области внутреннего шва. Суть этой
операции состоит в том, что на границе перехода слизистой
оболочки сводов влагалища на шейку матки накладывается
кисетный шов из лавсана, шелка или хромированного кетгута.
Простым и эффективным методом коррекции истмико-
цервикальной недостаточности является метод А. И. Люби-
мовой и Н. М. Мамедалиевой (1981).
На шейку матки на уровне перехода слизистой оболочки передне-
го свода влагалища накладывают П-образные швы. Отступя 0,5 см от
средней линии вправо, лавсановую нить проводят через всю толщу
48
шейки, производя выкол на ее задней стенке. Затем иглой с- той же
нитью прокалывают слизистую оболочку и часть толщи шейки с левой
стороны, выкол производят в переднем своде. Вторую нить проводят
подобным образом, делая первый вкол на 0,5 см влево от средней
линии и второй — в толще боковой стенки справа. Оба шва завязы-
вают в области переднего свода.
Операции, укрепляющие наружный зев шейки матки, в на-
стоящее время применяются редко.
Влагалищные операции, корригирующие истмико-церви-
кальную недостаточность, невозможно произвести при чрез-
мерно деформированной, укороченной или частично отсутст-
вующей шейке матки. В последние годы в подобных случаях
успешно проводят трансабдоминальное наложение шва на
шейку матки на уровне внутреннего зева (Wallenburg Н.,
Lotgering F., 1987, и др.].
Подводя итоги обсуждения методов лечения угрожающего
или начавшегося самопроизвольного выкидыша, еще раз
подчеркиваем, что успех лечения зависит от своевременности и
адекватности выбора средств. Госпитализация больных
должна осуществляться при первых, даже минимальных симп-
томах заболевания; лечение с первых минут пребывания
в стационаре должно проводиться в максимально необхо-
димом объеме, и лишь при достижении эффекта можно посте-
пенно снижать дозировки медикаментов и сужать спектр
средств и методов лечения.
При отсутствии эффекта от лечения или при позднем
обращении больной за медицинской помощью происходит
потеря связи плодного яйца с плодовместилищем, сопровож-
дающаяся усилением кровотечения. Сохранение беременности
становится невозможным.
Если аборт «в ходу» или неполный аборт диагностируется
в I триместре беременности, то неотложная помощь состоит
в опорожнении полости матки с помощью кюретки, чем дости-
гается быстрая остановка кровотечения.
Во II триместре беременности (особенно после 16-й неде-
ли) нередко происходит излитие околоплодных вод, а изгнание
плода и последа задерживается. В таких случаях необходимо
назначать средства, стимулирующие сократительную деятель-
ность матки. Можно использовать различные модификации
схемы Штейна-Курдиновского. Например, после создания
эстрогенного фона путем внутримышечного введения 3 мл
0,1 % раствора фолликулина или 1 мл 0,1 % раствора эстра-
диола дипропионата больная должна выпить 40—50 мл касто-
рового масла, через l’/н ч ей ставят очистительную клизму.
После опорожнения кишечника выполняется вторая часть схе-
49
мы в виде дачи хинина н питуитрина (окситоцина) в дробных
дозах. Обычно используют хинина гидрохлорид по 0,05 г через
30 мни (в обшей сложности 8 порошков); после присма каж-
дых двух порошков хинина подкожно вводят 0,25 мл питуитри-
на или окситоцина.
Быстрого изгнания плодного яйца можно добиться путем
внутривенного капельного введения окситоцина (5 ЕД окси-
тоцина на 500 мл 5% раствора глюкозы) или простагландина
Его (5 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы
или изотонического раствора натрия хлорида). Вливание
начинают с 10—15 капель в 1 мин, затем через каждые 10 мин
скорость введения увеличивают на 4—5 капель в минуту до
появления схваток, однако число капель не должно превы-
шать 40 в . 1 мин. После рождения плодного яйца, даже при
отсутствии видимых дефектов плацентарной ткани или обо-
лочек, показано выскабливание стенок полости матки боль-
шой тупой кюреткой. Если происходит задержка отделения и
выделения последа, производят инструментальное опорож-
нение матки с помощью абортцанга и кюретки.
При продолжающемся кровотечении после опорожнения
матки необходимо дополнительное введение средств, сокра-
щающих матку (1 мл 0,02 % метилэргометрина, 1 мл 0,05 %
эрготала или 1 мл 0,05 % эрготамина гидротартрата). Указан-
ные препараты можно вводить под кожу, внутримышечно,
медленно в вену или в шейку матки. Параллельно с остановкой
кровотечения проводят все мероприятия, направленные на
коррекцию кровопотери, профилактику или лечение возмож-
ных инфекционных осложнений самопроизвольного выки-
дыша.
Особую настороженность необходимо проявлять при за-
держке погибшего плода в матке свыше 4—5 нед. Инструмен-
тальное опорожнение матки в подобных случаях может ослож-
ниться кровотечением не только в связи с потерей тонуса
маточной мускулатуры, ио и вследствие развития синдрома
ДВС крови. Обычно эти осложнения возникают при беремен-
ности 16 иед и более. Особо тщательное наблюдение за боль-
ными необходимо проводить в течение первых 6 ч после опо-
рожнения матки, ибо, как показывает клиническая практика,
кровотечение, причиной которого является синдром ДВС
крови, почти в половине случаев возникает через 2—4 ч после
опорожнения матки на фоне кажущегося благополучия
при хорошо сократившейся матке. Лечебные мероприятия
должны быть направлены на ликвидацию нарушений сверты-
вающей системы крови (см. гл. 3), а при неэффективности
терапии, следует, не мешкая, приступить к удалению матки.
50
ШЕЕЧНАЯ И ПЕРЕШЕЕЧНО-ШЕЕЧНАЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
Шеечная и перешеечно-шеечная беременность — относи-
тельно редкое осложнение беременности, являющееся ди-
стальным вариантом эктопической беременности. При истин-
ной шеечной беременности плодное яйцо развивается только
в шеечном канале. При шеечно-перешеечной беременности
плодовместилишем являются шейка матки и область перешей-
ка. Шеечная и перешеечно-шеечная локализация наблю-
дается в 0,3—0,4 % случаев от всех вариантов эктопической
беременности. По отношению ко всем беременностям данная
патология встречается от 1:12 500 до 1:95 000.
Шеечно-перешеечная и шеечная беременность представля-
ют серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни
больной. Причиной смерти чаше всего является кровотечение
(в-75—85 % случаев), реже — инфекция.
Возникновение дистальной эктопической беременности
связывают со следующими, причинными факторами: невоз-
можность или затрудненные нндации плодного яйца в теле
матки, связанные с неполноценностью эндометрия или с недо-
статочной зрелостью трофобласта, при наличии обстоя-
тельств, благоприятствующих соскальзыванию бластоцисты
в шеечный канал. Такие условия возникают у женщин, имев-
ших осложненное течение предыдущих родов и послеродо-
вого периода, многократные аборты, оперативные вмешатель-
ства на матке, миому матки, истмико-цервикальную недоста-
точность.
Трофобласт, а затем ворсины хориона, имплантировав-
шегося в шейке и в области перешейка матки плодного яйца,
пенетрируют слизистую оболочку и проникают в мышечный
слой. Расплавление мышечных элементов и сосудов приводит
к кровотечению и нарушению развития беременности. В не-
которых случаях стенка шейки матки может оказаться пол-
ностью разрушенной и ворсины хориона могут проникать в
параметрий или во влагалище.
Ввиду отсутствия защитных механизмов, свойственных
децидуальной оболочке тела матки, стенка шейки матки до-
вольно быстро разрушается развивающимся плодным яйцом.
При истинной шеечной беременности этот процесс совер-
шается в пределах 8, реже 12 нед. При перешеечно-шеечной
локализации беременность может существовать более дли-
тельное время: 16—20—24 нед. Чрезвычайно редко патологи-
ческая дистальная эктопическая беременность может дона-
шиваться до срока родов.
R1
Клиника шеечной беременности во многом определяется
сроком беременности и уровнем имплантации плодного яйца.
Основным проявлением заболевания является кровотечение
из половых путей на фоне предшествующей задержки очеред-
ных месячных при отсутствии болевого симптома. Кровотече-
ние может быть умеренным, обильным или профузным. У мно-
гих больных до начала кровотечения наблюдаются периодиче-
ски возникающие скудные мажущего характера выделения
крови. У некоторых беременных такие выделения появляются
только в ранние сроки, а затем более или менее продолжитель-
ное время беременность протекает без патологических прояв-
лений.
У ряда больных шеечная беременность впервые мани-
фестирует при производстве искусственного аборта.
Многие авторы считают, что диагностика шеечной бере-
менности представляет определенные трудности [Тетдое-
ва Р. Н., 1972; Верховский А. Л. и др., 1975; Клинцевич А. В. и
др., 1984]. М. Н. Лехтман (1970) в единственной отечествен-
ной монографии, посвященной данной патологии, замечает,
что запоздалая диагностика шеечной беременности во многом
объясняется редкостью заболевания, поэтому врачи забывают
о нем. С этим положением можно согласиться, однако степень
затруднений, с которыми встречается практический врач при
диагностике шеечной беременности, различна.
Довольно просто поставить диагноз истинной шеечной бе-
ременности 8—12-недельного срока, если нидация плодного
яйца произошла в иижней или средней части шейки. В типич-
ных случаях речь идет о беременных, имевших в анамнезе
роды и аборты, которые поступают в стационар по поводу кро-
вотечения разной степени выраженности. Общее состояние
больной соответствует объему кровопотери. При'осмотре с
помощью зеркал обнаруживают эксцентрическое расположе-
ние наружного зева, а у ряда больных на влагалищной части
шейки матки заметна сеть расширенных венозных сосудов.
При бимануальном исследовании шейка матки представляет-
ся шарообразно увеличенной, мягкой консистенции, и на ней
в виде «шапочки» находится маленькое более плотное тело
матки, сразу же за наружным зевом пальпируется плодное
яйцо, плотно связанное со стенками шейки матки; попытка
отделить его с помощью пальца или инструмента сопровож-
дается усилением кровотечения.
В нашей практике встретилось 7 случаев шеечной беременности
с подобными клиническими симптомами, причем 1 женщина поступи-
ла в стационар для прерывания беременности. Правильный диагноз
был установлен при первом обследовании у всех больных.
62
Труднее поставить диагноз шеечной беременности, при
которой ложе плодовместилища располагается в верхней ча-
сти шеечного канала. В подобных случаях больные также мо-
гут отмечать скудные выделения крови с ранних сроков бере-
менности, а затем возникает сильное кровотечение без болево-
го симптома. Осмотр с помощью зеркал не выявляет патологи-
ческих изменений шейки, которая оказывается цианотичной,
как при обычной беременности, с центральным расположе-
нием наружного зева. При бимануальном исследовании опыт-
ный врач может обратить внимание на короткую влагалищную
часть шейки, выше которой в расширенной верхней части шей-
ки с прилегающим более плотным телом матки располагается
плодовместилище. Данные гинекологического исследования,
таким образом, не являются показательными, поэтому в по-
добных ситуациях правильный диагноз чаще всего устанавли-
вается при выскабливании^ (иногда повторном) матки. Прово-
дя эту операцию, врач должен обратить внимание на следую-
щие моменты: 1) расширение наружного зева происходит
очень легко, но сопровождается сильным кровотечением; 2)
нет ощущения прохождения инструментом внутреннего зева;
3) удаление плодного яйца осуществляется с трудом и не при-
водит к остановке кровотечения; 4) после опорожнения пло-
довместилища кюреткой можно ощутить углубление («нишу»)
в месте бывшего прикрепления плодного яйца; подтвердить
наличие «ниши» и истончения стенки шейки можно,
войдя пальцем в шеечный канал. Иногда приходится уточ-
нять диагноз после выскабливания матки, произведенного
другим врачом. В таких случаях можно обнаружить расши-
ренную в виде мешка дряблую верхнюю часть шейки матки.
Если удается ввести палец в шеечный канал, то выявление
ниши и истончения стенки шейки подтверждает диагноз.
Мы наблюдали 6 беременных с подобной локализацией плод-
ного яйца при сроке беременности 6—8 нед. У всех больных правиль-
ный диагноз был установлен в момент выскабливания, причем у 2 из
них — при повторном выскабливании. Естественно, что у этих боль-
ных кровопотеря была значительной, у 2 больных развился синдром
ДВС крови.
Значительные трудности представляет диагностика шееч-
но-перешеечной беременности, так как типичные симптомы,
связанные с изменениями шейки матки (эксцентрическое рас-
положение наружного зева, баллонообразное расширение
шейки матки при незначительном увеличении тела матки),
в таких случаях, как правило, отсутствуют. Заподозрить это
осложнение беременности можно на основании периодически
возобновляющихся кровотечений, которые с увеличением сро-
53
ка беременности становятся все более обильными. В I триме-
стре беременности нередко обращает на себя внимание тот
факт, что повторяющиеся кровотечения не сопровождаются
болями (тело матки интактно) и плодное яйцо не изгоняется.
Однако врачи этим особенностям течения беременности не
придают должного значения, так как обильное кровотечение
побуждает быстро уточнить срок беременности и приступить
к опорожнению матки. Между тем при внимательном гинеко-
логическом исследовании можно обнаружить укорочение вла-
галищной части шейки матки, размягченную расширенную
верхнюю часть шейки матки, сливающуюся с более плотным
телом матки, которое не соответствует сроку гестации. При-
ступая к удалению плодного яйца и выскабливанию стенок
плодовместилища, следует всегда помнить, что данная мани-
пуляция может оказать неоценимую помощь для диагностики
как шеечной, так и шеечно-перешеечной беременности. Зат-
руднение при эвакуации плодного яйца, продолжающееся и
даже усиливающееся кровотечение, выявление кратерообраз-
ного углубления в стенке плодовместилища — вот те ориенти-
ры, которые помогают распознать данную патологию.
Перешеечно-шеечная беременность во II триместре не
имеет патогномоничных симптомов. Чем больше срок беремен-
ности, тем чаще клиника перешеечно шеечной беременности
имеет сходство с клиническими проявлениями предлежания
плаценты. Правильный диагноз нередко устанавливается пос-
ле рождения плода. Задержка последа или его частей требует
инструментального или (реже) пальцевого вхождения в мат-
ку, при котором внимательный врач обнаруживает перерастя-
жение и истончение нижнего сегмента шейки и интактное
тело матки.
Мы имели возможность наблюдать 8 женщин с перешеечно-
шеечной беременностью. Все они поступили в стационар с кровоте-
чением разной степени выраженности. Только в одном случае при
беременности сроком 14 нед имело место типичное изменение шейки,
позволяющее поставить диагноз при первом осмотре. У 6 больных
со сроками беременности 6—10 нед диагноз дистальной эктопической
беременности был установлен в момент выскабливания. Одна женщи-
на на 23-й неделе беременности поступила в стационар после рожде-
ния плода. Инструментальное удаление последа привело к временной
остановке кровотечения; повторное кровотечение через 2 ч носило про-
фузный характер, потребовало хирургического вмешательства, и пра-
вильный диагноз был установлен только на операционном столе.
Справедливости ради следует сказать, что в последние
годы большую помощь для своевременной диагностики шееч-
ной и перешеечно-шеечной беременности оказывает ультра-
54	http://www.Be! edBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУне а
звуковое исследование (Тешлер М. Я., 1985; Raskin М., 1978;
Czajkowski Z., Szczygielski А., 1980]. Поперечное и продоль-
ное сканирование позволяет определить колбовидное расши-
рение шейки матки, превышающее по размерам тело матки.
У некоторых женщин в расширенном шеечном канале не толь-
ко визуализируется плодное яйцо, но и регистрируется сердеч-
ная деятельность эмбриона.	/
Лечение больных с шеечной и перешеечно-шеечной бере-
менностью в настоящее время может быть только хирургиче-
ским. К операции следует приступать сразу же, как только
установлен диагноз. Малейшее промедление в действиях вра-
ча таит угрозу гибели больной от профузного кровотечения.
Операцией выбора является экстирпация матки, которую
следует производить в 3 этапа:
1)	чревосечение, лигирование сосудов;
2)	реанимационные мероприятия;
3)	удаление матки.
Такие вмешательства, как наложение швов на кровото-
чащие сосуды шейки матки или консервативно-пластическая
операция на шейке с иссечением ложа плодовместилища,
не могут быть рекомендованы для широкой практики.
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Под дисфункциональными маточными кровотечениями
(ДМК) понимают кровотечения, не связанные с органически-
ми поражениями органов, принимающих участие в менст-
руальном цикле. Следует обратить внимание на относитель-
ный характер данного определения, на некоторую условность
его. Во-первых, вполне допустима мысль, что органические
причины маточных кровотечений не удается выявить суще-
ствующими методами диагностики, а во-вторых, поражения
эндометрия, наблюдающиеся при ДМК, нельзя не признать
органическими.	»
Менструальный цикл — это чрезвычайно сложный про-
цесс, регуляция его осуществляется нейроэндокринной систе-
мой. Наиболее выраженные изменения происходят на пяти
уровнях репродуктивной системы: в матке, яичниках, передней
доле гипофиза, гипоталамусе (главным образом, в аркуатных
ядрах медиобазального гипоталамуса) (Knobil Е., 1981] и
в экстрагипоталамических структурах ЦНС. Функция каждо-
го уровня по механизму положительной или отрицательной
обратной связи регулируется вышестоящим.
Ткани матки представляют собой ткани-мишени для поло-
http://www.BestMedBook.com/	55
Лучшая медицинская библиотека РУнета
вых стероидных гормонов. Клетки тканей матки содержат
ядерные и цитоплазматические гормон-рецепторы, последние
обладают строгой специфичностью к экстрадиолу, прогесте-
рону или тестостерону.
В первую половину менструального цикла, которая в зави-
симости от общей продолжительности его существует (14±3)
дня, эндометрий находится под преобладающим воздействием
эстрогенов, обеспечивающих нормальные пролиферативные
изменения в железах, строме и сосудах функционального слоя.
Вторая половина маточного цикла проходит под гестагенным
влиянием и продолжается (14±2) дня. Фаза десквамации,
или отторжения, функционального слоя эндометрия наступает
вследствие падения титра обоих половых гормонов и продол-
жается от 3 до 6 дней. Подробное описание структурных и
гистохимических изменений эндометрия -приводится в моног-
рафии О. И. Топчиевой, В. А. Прянишникова и 3. П. Жемко-
вой «Биопсии эндометрия» (1978).
Биосинтез половых стероидов происходит в яичниках. В на-
стоящее время установлено, что эстрадиол продуцируется
главным образом в клетках гранулезы; прогестерон — в клет-
ках желтого тела; андрогены — в текаклетках и строме яич-
ников. Половые органы оказывают воздействие не только
на орган-мишень — матку, но и на центральные отделы репро-
дуктивной системы: гипофиз, гипоталамус, другие отделы
цнс.
В свою очередь, функция яичников находится под регу-
лирующим влиянием передней доли гипофиза, продуцирую-
щей гонадотропные гормоны: фолитропин (фолликулостиму-
лирующий гормон, ФСГ), лютропин (лютеинизирующий гор-
мон, ЛГ) и пролактин (лютеотропный гормон, ЛТГ). ФСГ и
Л Г являются глюкопротеидами, пролактин — полипептидом.
Функции этих гормонов чрезвычайно широки и сложны. В ча-
стности, ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, уве-
личивает число рецепторов ЛГ в гранулезе, совместно с ЛГ
стимулирует синтез эстрогенов и индуцирует овуляцию. Фор-
мирование желтого тела осуществляется под влиянием Л Г.
Пролактин принимает участие в синтезе прогестерона желтым *
телом. Исследования последних лет показали, что секреция
ЛГ и ФСГ происходит в пульсирующем режиме, ритм которого
зависит от функциональной активности гипофизотропной
зоны гипоталамуса. Нервные клетки аркуатных ядер медиоба-
зального гипоталамуса в цирхоральном режиме секретируют
гонадотропин-рилизинг-гормон (Гн-РГ), который обеспечи-
вает соответствующий ритм выброса Л Г: более частый — в I
фазу менструального цикла и более редкий — во II фазу. Амп-
http://www.BestMeJBook.com/
56	Л чшая медицинская библиотека РУнета
литуда выбросов гонадотропных гормонов главным образом
определяется уровнем эстрадиола.
Функция аркуатных ядер не является автономной, во мно-
гом она определяется действием нейротрансмиттеров (биоген-
ных аминов и эндогенных опиатов), посредством которых осу-
ществляют свое влияние вышестоящие структуры ЦНС.
Таким образом, менструальный цикл — это сложный мно-
гозвеньевой процесс, внешним проявлением которого являют-
ся регулярно наступающие кровотечения, связанные с оттор-
жением функционального слоя эндометрия, а сутью — овуля-
ция фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к опло-
дотворению. Нарушение функции любого уровня репродуктив-
ной системы может сопровождаться маточным кровотечением
на фоне ановуляцин (чаще) или с сохранной овуляцией (ре-
же).
Причины нарушений правильного циклического функцио-
нирования репродуктивной системы могут быть весьма разно-
образными, иногда сочетающимися между собой. Место при-
ложения повреждающего воздействия может располагаться
на любом уровне регуляции менструального цикла, но обычно,
благодаря тесной взаимосвязи всех звеньев репродуктивной
системы, в патологический процесс вовлекается вся цепь.
Нередко один и тот же причинный фактор приводит к наруше-
нию функции нескольких уровней нейроэндокринной системы.
Средн этиологических факторов, вызывающих нарушение
менструального цикла по типу дисфункциональных маточных
кровотечений, большое место занимают острые и хронические
инфекции, интоксикации, профессиональные вредности, ави-
таминозы, стрессовые ситуации, физические и умственные
переутомления, тяжелые соматические заболевания, расст-
ройства функции периферических эндокринных желез (щито-
видной, надпочечников), воспалительные поражения полового
аппарата н др. Нередко нарушения менструального цикла у
молодых женщин связаны с неполноценностью половых желез
и неустойчивостью центральных звеньев репродуктивной
системы вследствие неблагоприятных воздействий в антена-
тальном периоде их существования [Кобозева Н. В. и др.,
1988[.
Патогенез ДМК сложен и многогранен. Наиболее уязви-
мым моментом в непростом механизме функционирования
нейроэндокринной системы, регулирующей менструальный
цикл, является овуляция. Поэтому в большинстве случаев
маточные кровотечения происходят на фоне ановуляцин.
У ряда больных доминантный фолликул достигает достаточ-
ной степени зрелости, но, не овулируя, продолжает существо-
http://www.BestMedBook.com/	57
Лучшая медицинская библиотека РУнета
вать (персистирует) и в большом количестве продуцирует
эстрогены. Гиперэстрогения приводит к гиперплазии эндомет-
рия. У другой категории больных несколько фолликулов раз-
виваются, но, не достигая зрелости, подвергаются атрезии; на
смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся
атрезии. Длительное волнообразное действие умеренного
количества эстрогенов также приводит к пролиферации или
гиперплазии эндометрия. Дисфункциональные маточные кро-
вотечения в обоих случаях ановуляции можно объяснить дей-
ствием двух механизмов: «отменой» эстрогенов или «эстроген-
ным прорывом».
У ряда больных ДМК наблюдаются на фоне сохраненной
овуляции. Кровотечение может возникать в середине менст-
руального цикла вследствие сртторжения эндометрия из-за
кратковременного снижения продукции эстрогенов. Неболь-
шие выделения крови перед менструацией могут свидетельст-
вовать о недостаточно функционирующем желтом теле, а затя-
нувшееся менструальное кровотечение о неполноценном фол-
ликуле. Длительное существование (персистенция) желтого
тела, продуцирующего в достаточных количествах прогесте-
рон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндомет-
рия, а затем приводит к кровотечению «прорыва».
На основании особенностей патогенеза ДМК классифици-
руются следующим образом (таблица)
Табл ица
Классификация дисфункциональных маточных кровотечений
Характер кровотечений *	Овуляторные кровотечения	Ановуляторные кровотечения
Циклические	Недостаточность фолли- кула Недостаточность жел- того тела Межменструальные	Кратковременная рит- мическая персистенция фолликула
Ациклические	Персистенция желтого тела	Персистенция фолликула Атрезии фолликулов
Каждый период жизни женщины накладывает свой отпе-
чаток на течение ДМК, требует особого подхода к проведению
диагностических мероприятий и терапии. Поэтому в клиниче-
ской практике принято выделять:
1)	ДМК периода полового созревания (ювенильные кро-
вотечения) у девушек до 18 лет;
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
2)	ДМК репродуктивного периода;
3)	ДМК пременопаузального периода (климактерические
кровотечения) у женщин старше 40 лет.
Клиника. На долю ювенильных кровотечений приходится
10—20 % всех случаев ДМК (2—3 % девочек школьного воз-
раста страдают ювенильными менструальными кровотече-
ниями). Заболевание чаще возникает у девочек, матери кото-
рых имели патологическое течение беременности, а сами
больные страдали острыми и хроническими инфекциями.
Как правило, ДМК периода полового созревания носят
характер ановуляториых, протекают по типу атрезии фол-
ликулов. В зависимости от длительности существования фол-
ликула кровотечение начинается либо в срок ожидаемых
месячных, либо после задержки менструации. Кровотечение
обычно обильное, не сопровождается болевым симптомом,
быстро приводит к анемизации больной. Нередко развиваются
вторичные нарушения свертывающей системы крови.
ДМК репродуктивного периода могут протекать на фоне
овуляции или быть ановуляторными, сохранять цикличность
кровотечений или становиться ациклическими.
Во многих случаях (при недостаточности фолликула и/
или желтого тела, при кратковременной ритмической пер-
систенции фолликула) женщин не беспокоит кровотечение
как таковое, больные больше озабочены отсутствием бере-
менности или самопроизвольным прерыванием ее. Правда,
при недостаточности фолликула появляются жалобы иа уме-
ренные или скудные выделения крови после менструации,
на укорочение продолжительности менструального цикла. Не-
достаточность желтого тела может сопровождаться появле-
нием мажущих выделений крови перед наступлением ме-
сячных. Подобные нарушения менструального цикла не пред-
ставляют непосредственной угрозы здоровью и жизни и не
требуют оказания экстренной помощи.
Значительными или обильными кровотечениями сопровож-
даются нарушения менструального цикла, протекающие по
типу персистенции фолликула или желтого тела, а также
по типу атрезии фолликулов. Началу кровотечения предшест-
вует аменорея разной продолжительности. Подобные крово-
течения харакперны и для женщин пременопаузального пе-
риода. Больше половины всех случаев ациклических крово-
течений на фоне ановуляции приходится на этот период
жизни женщины.
Диагноз ДМК является «диагнозом исключения» (Пау-
эрстейн К-, 1985]. В периоде полового созревания, в первую
очередь, необходимо исключить заболевания крови, сопро-
http://www.BestMedBook.com/	gg
Лучшая медицинская библиотека РУнета
вождающиеся нарушениями свертывающей и антисвертыва-
ющих систем крови; болезни сердечно-сосудистой системы;
заболевания гепатобилиарной системы; туберкулез; пато-
логию щитовидной железы и надпочечников.
В репродуктивном возрасте маточные кровотечения могут
быть проявлением нарушенной маточной и эктопической
беременности, воспалительных поражений женской половой
сферы при гонорее и туберкулезе, эндометриоза, миомы,
гормонально-активных опухолей яичника, злокачественных
опухолей шейки и реже — тела матки.
В пременопаузальном периоде дисфункциональные ма-
точные кровотечения необходимо дифференцировать от до-
брокачественных и злокачественных опухолей матки и при-
датков.
Кроме того, следует исключить патологические состояния,
которые клинически проявляются кровотечениями из влага-
лища: полип уретры, кольпит, опухоли влагалища.
Основным диагностическим методом до настоящего вре-
мени остается раздельное выскабливание стенок шеечного
канала и полости матки с последующим гистологическим
исследованием удаленной ткани. Эта манипуляция одно-
временно служит лечебным целям, так как с ее помощью
можно быстро остановить кровотечение. Выскабливание
эндометрия обычно проводят под контролем гистероскопии,
что значительно увеличивает его диагностическую ценность,
обеспечивает полное удаление эндометрия, помогает выявить
полипоз эндометрия и субмукозные узлы миомы матки.
Гистологическое исследование удаленного эндометрия
помогает уточнить патогенетический вариант дисфункцио-
нального маточного кровотечения. Эндометрий, находящийся
в состоянии пролиферации, железистой и железисто-кистоз-
ной гиперплазии, свидетельствует об ановуляцин, причем
активная форма железистой гиперплазии эндометрия соот-
ветствует состоянию острой эстрогении, а покоящаяся форма
железистой гиперплазии — хронической эстрогении [Топ-
чиева О. И. и др., 1978]. Атипическая гиперплазия эндо-
метрия — не столь уж редкая находка при ановуляторных
кровотечениях, особенно у женщин пременопаузального пе-
риода.
Неравномерная и недостаточная секреторная трансфор-
мация тканей слизистой оболочки свидетельствует о крово-
течении, обусловленном недостаточностью желтого тела. При
персистенции желтого тела структура эндометрия имеет сход-
ство со строением слизистой оболочки, наблюдаемым при
беременности раннего срока.
эд	http://www.BestMedBook.com/
'	Лучшая медицинская библиотека РУнета
В качестве дополнительных диагностических методов,
помогающих исключить органическую природу кровотечения,
кроме упомянутой выше гистероскопии, в практической гине-
кологии используют гистерографию, газовую геникографию,
УЗИ, лапароскопию.
Гистерография с использованием водорастворимых кон-
трастирующих веществ, проводимая на 5—7-й день после
выскабливания эндометрия, помогает выявить не только
субмукозную форму миомы матки, но и внутренний эндо-
метриоз. Газовая геникография позволяет обнаружить на-
личие опухолей яичников, гормональная активность которых
может провоцировать маточные кровотечения.
Чрезвычайно информативен метод ультразвукового ска-
нирования, позволяющий выявлять узлы миомы матки, опу-
холи яичников. Патологию эндометрия можно определить при
изучении срединного маточного эха (М-эхо). Данный метод
дает возможность обнаружить гиперплазию эндометрия, же-
лезистые и железисто-фиброзные полипы, аденокарциному,
субмукозную миому матки (Демидов В. Н. и др., 1987].
К вспомогательным диагностическим методам относится
лапароскопия, с помощью которой можно выявить опухоль
яичника, склерокистоз яичников, наличие или отсутствие
зрелого фолликула и желтого тела.
Находят свое место в гинекологии и такие методы об-
следования, как тесты функциональной диагностики (измере-
ние базальной температуры, определение цервикального чи-
сла, кольпоцитология), иммунологические методы определе-
ния беременности, кольпоскопия, бактериоскопические и бак-
териологические исследования отделяемого из шеечного ка-
нала и влагалища.
У девочек и юных женщин обязательно определяется
коагулограмма, у взрослых женщин в качестве первого шага
можно ограничиться контролем за количеством тромбоцитов,
свертываемостью крови и протромбиновым комплексом.
При лечении дисфункциональных маточных кровотечений
ставятся 2 задачи: 1) остановить кровотечение; 2) преду-
предить его рецидив.
Решая эти задачи,’ нельзя действовать по стандарту, сте-
реотипно. Подход к лечению должен быть сугубо индиви-
дуальным с учетом характера кровотечения, возраста больной,
состояния ее здоровья (степень анемизации, наличие сопут-
ствующих соматических заболеваний).
Арсенал лечебных мероприятий, которыми может распо-
лагать практический врач, довольно разнообразен. Он вклю-
чает как хирургические, так и консервативные методы тера-
http://www.BestMedBook.com/	зд
Лучшая медицинская библиотека РУнета
пии. к хирургическим способам остановки кровотечения
относятся выскабливание слизистой оболочки матки, вакуум-
аспирация эндометрия, криодеструкция, лазерная фотокоа-
гуляция слизистой оболочки и, наконец, экстирпация матки.
Диапазон консервативных методов лечения также весьма
широк. Он включает в себя негормональные (медикаментоз-
ные, преформированные физические факторы, разные виды
рефлексотерапии) и гормональные способы воздействия.
Быстрая остановка кровотечения может быть обеспечена
только выскабливанием слизистой оболочки матки. Кроме
терапевтического эффекта, эта манипуляция, как отмечалось
выше, имеет большое диагностическое значение. Поэтому
впервые возникшие ДМК у больных репродуктивного и пре-
менопаузального периодов рационально останавливать, при-
бегая к этому методу. При рецидивах кровотечений к вы-
скабливанию прибегают только в случае отсутствия эффекта
от консервативной терапии.
Ювенильные кровотечения требуют иного лечебного под-
хода. Выскабливание слизистой оболочки тела матки у де-
вочек проводят только по жизненным показаниям: при обиль-
ных кровотечениях на фоне резкой анемизации больных.
Н. В. Кобозева, М. Н. Кузнецова и Ю. А. Гуркин (1988)
полагают, что у девочек целесообразно прибегать к выскаб-
ливанию эндометрия не только по жизненным показаниям.
Онкологическая настороженность диктует необходимость
днагностически-лечебного кюретажа матки, если кровотече-
ния, даже умеренные, часто рецидивируют на протяжении
2 лет и более.
У женшин позднего репродуктивного и пременопаузаль-
ного периода при упорных дисфункциональных маточных
кровотечениях успешно применяется метод криодеструкции
слизистой оболочки тела матки [Грищенко В. И. и др., 1985J.
J. Lomano (1986) сообщает об успешной остановке крово-
течений у женщин репродуктивного возраста путем фото-
коагуляции эндометрия с помощью гелий-неонового лазера.
Хирургическое удаление матки по поводу ДМК произво-
дится редко. Л. Г. Тумилович (1987) считает; что относи-
тельным показанием для оперативного лечения является
рецидивирующая железисто-кистозная гиперплазия эндо-
метрия у женщин с ожирением, диабетом, гипертензией,
т. е. у больных из группы «риска» по раку эндометрия.
Безусловному хирургическому лечению подлежат женщины
с атипической гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой
или аденомиомой матки, а также при увеличении размеров
яичников, что может свидетельствовать о текаматозе их.
62	http:/ .BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
Остановить кровотечение можно консервативным путем,
воздействуя на рефлексогенную зону шейки матки (С. Н. Да-
выдов) или заднего свода влагалища (Н. И. Егорова).
Электростимуляция указанных областей путем сложного ней-
рогуморального рефлекса приводит к увеличению нейросек-
реции Гн—РГ в гипофизотропной зоне гипоталамуса, ко-
нечным результатом которого являются секреторные преоб-
разования эндометрия и остановка кровотечения. Усилению
эффекта электростимуляции шейки матки способствуют фи-
зиотерапевтические процедуры, нормализующие функцию
гипоталамо-гипофизарной области: непрямая электрости-
муляция импульсными токами низкой частоты (С. Н. Да-
выдов), продольная индуктотермия головного мозга, гальва-
нический воротник по Щербаку, шейно-лицевая.гальваниза-
ция по Келлату.
Добиться гемостаза можно, используя различные методы
рефлексотерапии, в том числе традиционную иглотерапию
[Жаркин А.’ Ф., Жаркин Н. А., 1988), или воздействием
на точки акупунктуры гелий-неоновым лазерным излучением
[Рубина Л. A., 1982J.
Весьма популярен у практических врачей гормональный
гемостаз, его можно использовать у больных разного воз-
раста. Однако следует помнить, что масштабы применения
гормонотерапии в подростковом возрасте должны быть ма-
ксимально ограничены, так как введение экзогенных поло-
вых стероидов может обусловить выключение функций соб-
ственных эндокринных желез и центров гипоталамуса. Только
при отсутствии эффекта от негормональных методов ле-
чения у девочек и девушек периода полового созревания
целесообразно использовать синтетические комбинированные
эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, овидон, риге-
видон, ановлар). Эти средства быстро приводят к секреторным
преобразованиям в эндометрии, а затем к развитию так
называемого феномена гландулярной регрессии, благодаря
которому отмена препарата не сопровождается значительной
кровопотерей. В отличие от взрослых женшин им для гемо-
стаза назначают не более 3 таблеток любого из указанных
.препаратов в сутки. Кровотечение останавливается в течение
1—2—3 дней. До остановки кровотечения дозу препарата
не уменьшают, а затем постепенно снижают до 1 таблетки
в сутки. Продолжительность приема гормонов обычно состав-
ляет 21 день. Через 2—4 дня после отмены препарата на-
ступает менструальноподобное кровотечение.
Быстрого гемостаза можно добиться введением эстро-
генных препаратов: 0,5—I мл 0,1 % раствора синэстрола,
http://www.BestMedBook.com/	63
Лучшая медицинская библиотека РУнета
или 5000—i0 ООО ЕД фолликулина, вводят внутримышечно
каждые 2 ч до остановки кровотечения, которая обычно
наступает в первые сутки лечения за счет пролиферации
эндометрия. В последующие дни постепенно (не более чем
на треть) снижают суточную дозу препарата до i мл синэ-
сгрола при 10 000 ЕД фолликулина, вводя его сначала в 2,
затем в 1 прием. Эстрогенные препараты применяют в течение
2—3 нед, одновременно добиваясь ликвидации анемии, затем
переходят на гестагены. Ежедневно в течение 6—8 дней
внутримышечно вводят по 1 мл 1 % раствора прогестерона
или через день — 3—4 инъекции I мл 2,5 % раствора про-
гестерона, или однократно 1 мл 12,5% раствора 17а-окси-
прогестерона капроната. Через 2—4 дня после последнего
введения прогестерона или через 8—10 дней после инъекции
17а-ОПК наступает менструальноподобное кровотечение. В
качестве гестагенного препарата удобно использовать таб-
летированный норколут (по 10 мг в сутки), туринал (в такой
же дозировке) или ацетомепрегенол (по 0,5 мг в сутки) в тече-
ние 8—10 дней.
У женщин репродуктигного возраста при благоприятных
результатах гистологического исследования эндометрия,
проведенного 1—3 мес назад, при повторных кровотечениях
может возникать необходимость в гормональном гемостазе,
если больная не получала соответствующей противореци-
дивной терапии. С этой целью можно применять синтети-
ческие эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, ригеви-
дон, овидон, ановлар и т. п.). Гемостатический эффект обычно
наступает на больших дозах препарата (6 и даже 8 таб-
леток в сутки). Постепенно снижая суточную дозу до 1 таб-
летки. продолжают прием в общей сложности до 21 дня.
Выбирая подобный метод гемостаза, нельзя забывать о воз-
можных противопоказаниях: заболевания печени и желчных
путей, тромбофлебиты, гипертоническая болезнь, сахарный
диабет, миома матки, железисто-кистозная мастопатия.
Если рецидив кровотечения наступает на высоком эстро-
генном фоне и длительность его невелика, то для гормональ-
ного гемостаза можно использовать чистые гестагены: вве-
дение по 1 мл 1 % раствора прогестерона внутримышечно
в течение 6—8 дней. 1 % раствор прогестерона можно заме-
нить 2,5 % его раствором и производить инъекции через
день или использовать препарат пролонгированного дейст*-
вия — 12,5% раствор 17а-ОПК однократно в количестве
1—2 мл, возможен также и энтеральный прием норколута
по 19 мг или ацетомепрегенола по 0,5 мг в течение 10 дней.
При выборе подобных методов остановки кровотечения необ-
64
холимо исключить возможную апсмизацию больной, ибо при
отмене препарата наступает значительно выраженное менсг-
руалыюподобное кровотечение.
При подтвержденной гипоэстрогении, а также при перси-
стенции желтого тела для остановки кровотечения можно
использовать эстрогены с последующим переходом на ге-
стагены по схеме, приведенной для лечения ювенильных
кровотечений.
Если больная после выскабливания слизистой оболочки
тела матки получала адекватную терапию, то рецидив кро-
вотечения требует уточнения диагноза, а не гормонального
гемостаза.
В пременопаузальном периоде не следует использовать
эстрогенные и комбинированные препараты. Чистые гестагены
рекомендуют применять по приведенным выше схемам или
сразу начинают терапию в непрерывном режиме: по 250 мг
17а-ОПК (2 мл 12,5% раствора) 2 раза в неделю в тече-
ние 3 мес.
Любой метод остановки кровотечения должен быть ком-
плексным и направленным на снятие отрицательных эмоций,
физического и умственного переутомления, иа ликвидацию
инфекции и/или интоксикации, терапию сопутствующих
заболеваний. Составной частью комплексного лечения яв-
ляется психотерапия, прием седативных препаратов, вита-
минов (С, Bi, Вб, В/г. К, Е, фолиевая кислота), сокра-
щающих матку средств. Обязательно включение гемостиму-
лирующих (гемостимулин, феррум Лек, ферроплекс) и крово-
останавливающих препаратов (дИЦинон, этамзилат натрия,
викасол).
Остановка кровотечения завершает первый этап лечения.
Задача второго этапа состоит в предупреждении повторных
кровотечений. У женщин до 48 лет это достигается нор-
мализацией менструального цикла, у больных более старшего
возраста — подавлением менструальной функции.
Девочкам в период полового созревания при умеренном
или повышенном уровне эстрогенной насыщенности орга-
низма, определяемом тестами функциональной диагностики,
назначают гестагены (туринал или норколут по 5—10 мг
с 16-го по 25-й день цикла, ацетомепрегенол 0,5 мг в те
же дни) в течение трех циклов с 3-месячным перерывом
и повторным курсом из трех циклов. В таком же режиме
можно назначать комбинированные эстроген-гестагенные
препараты. Девушкам с пониженным уровнем эстрогенов
целесообразно назначать половые гормоны в циклическом
режиме. Например, этинилэстрадиол (микрофоллин) по
3 Э. К- ААламазян, И. Т. Рябцева	65
0,05 мг с 3-го по 15-й день цикла, затем чистые гестагены
в указанном ранее режиме. Параллельно с гормонотерапией
рекомендуется прием витаминов по циклу (в 1 фазу — вита-
мины В| и Be, фолиевая и глутаминовая кислоты, во II фазу —
витамины С, Е, А), десенсибилизирующие и гепатотропные
препараты.
Еще раз подчеркиваем, что у девочек и подростков гор-
мональная терапия не является основным методом преду-
преждения рецидива кровотечений. Следует предпочитать
рефлекторные способы воздействия, например электростиму-
ляцию слизистой оболочки заднего свода влагалища на 10-й,
11-й, 12-й, 14-й, 16-й, 18-й дни цикла или разнообразные
методы акупунктуры.
У женщин репродуктивного периода жизни можно про-
водить гормональное лечение по схемам, предлагаемым для
девушек, страдающих ювенильными кровотечениями, В каче-
стве гестагенного компонента некоторые авторы предлагают
назначать внутримышечно на 18-й день цикла 2 мл 12,5% раст-
вора 17а-оксипрогестерона капроиата. Женщинам из группы
«риска» по раку эндометрия этот препарат в течение 3 мес вво-
дят непрерывно по 2 мл -2 раза в неделю, а затем переходят на
циклический режим. Комбинированные эстроген-гестагенные
препараты можно применять в режиме контрацепции.
Е. М. Вихляева и соавт. (1987) предлагают больным позднего
репродуктивного периода жизни, имеющим сочетание гипер-
пластических изменений эндометрия с миомой или внутренним
эндометриозом, назначать тестостерон (по 25 мг на 7-й,
14-й, 21-й дни цикла) и норколут (по 10 мг с 16-го по 25-й
день цикла).
Подход к профилактике ДМК у женщин пременопаузаль-
ного периода жизни двоякий: до 48 лет проводится вос-
становление менструального цикла, после 48 лет — целесооб-
разно подавление менструальной функции. Приступая к ре-
гуляции цикла, следует помнить, что в этом возрасте не-
желателен прием эстрогенов и комбинированных препаратов,
а назначение чистых гестагенов во 11 фазу цикла жела-
тельно осуществлять более продолжительными курсами —
не менее 6- мес. Подавление менструальной функции у жен-
щин моложе 50 лет, а у более -старших — при выраженной
гиперплазии эндометрия целесообразнее проводить гестаге-
нами: по 250 мг 17а-ОПК 2 раза в неделю в течение полу-
года (Тумилович Л. Г., 1987).
66
Глава 3
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ
ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В современной гинекологической практике термином ^ге-
моррагический шок» обозначается состояние, связанное с
острым наружным или внутренним кровотечением из половых
органов женщины, выражающееся в резком снижении объема
циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тка-
невой перфузии вследствие декомпенсации защитных меха-
низмов и реакций.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-
вания крови (синдром ДВС крови) является неспецифической
реакцией системы гемостаза, сопровождающей различные
критические состояния организма. Он проявляется в акти-
вации коагуляционного звена гемостаза с образованием мно-
жественных тромбов в системе микроциркуляции и повыше-
нии фибринолиза.
Синдром ДВС крови патогенетически тесно связан с ге-
моррагическим шоком. С одной стороны, острый синдром
ДВС крови является осложнением тяжелого геморрагического
шока. С другой стороны, хроническая и подострая форма
ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах гине-
кологической патологии, создает фон, своего рода предрас-
положенность к быстрому развитию шока.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ 11ЮК
К развитию шока обычно приводят геморрагии, превыша-
ющие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл
крови на 1 кг массы тела. Продолжающееся кровотечение,
при котором кровопотеря превышает 1500 мл (более 30 %
ОЦК), считается массивным и представляет непосредствен-
ную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови
у женщин неодинаков, в зависимости от конституции он
составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у ас-
теников — 6,0 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин
атлетического сложения — 7 %, поэтому абсолютные цифры
ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической
практике.
Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у гинеколо-
67
гических больных могут быть: нарушенная эктопическая бе-
ременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусствен-
ный аборт» замершая беременность, пузырный занос, дисфунк-
циональные маточные кровотечения, субмукозная форма
миомы матки, травмы половых органов.
Какой бы ни была причина массивного кровотечения, веду-
щим звеном в патогенезе геморрагического шока является
диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудис-
того русла, что сначала проявляется нарушением макро-
циркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появля-
ются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их,
развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма,
ферментативные сдвиги и протеолиз.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сер-
дце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, ве-
нулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как извест-
но, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в
артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.
При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е.
около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет повыше-
ния тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее
чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит
существенного изменения артериального тонуса, частоты сер-
дечных сокращений, не меняется перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к зна-
чительной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым
фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных
органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются
мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус сим-
патической нервной системы, увеличивается выброс катехо-
ламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона,
глюкокортикоидов, активизируется ренин-гипертензивная
система. За счет этих механизмов происходят учащение сер-
дечной деятельности, задержка выделения жидкости и
привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм пери-
ферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов.
Эти приспособительные механизмы, приводящие к централи-
зации кровообращения, временно поддерживают минутный
объем сердца и артериальное давление. Однако центра-
лизация кровообращения не может обеспечить длительной
жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется
за счет нарушения периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению ком-
пенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных
расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерсти-
68
цпальное пространство, сгущения крови, резкого замедления
кровотока с развитием сладж-сипдрома, что приводит к
глубокой гипоксии тканей. Гипоксия и метаболический аци-
доз вызывают нарушение функции «натриевого насоса»,
натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя
ионы калия и магния, что приводит к повышению осмо-
тического давления, гидратации и повреждению клеток. Ос-
лабление перфузии тканей, накопление вазоактивных мета-
болитов способствуют стазу крови в системе микроцирку-
ляции и нарушению процессов свертывания с образованием
тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к даль-
нейшему снижению ОЦК- Резкий дефицит ОЦК нарушает
кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коро-
нарный кровоток, развивается сердечная недостаточность.
Подобные патофизиологические изменения (в том числе на-
рушение свертывания крови с развитием синдрома ДВС)
свидетельствуют о тяжести геморрагического шока.
Степень и время действия компенсаторных механизмов,
выраженность патофизиологических последствий массивной
кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от
скорости кровопотери и исходного состояния организма жен-
щины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значи-
тельная, не вызывает катастрофических нарушений гемоди-
намики, хотя представляет собой потенциальную опасность
наступления необратимого состояния. Небольшие повторя-
ющиеся кровотечения длительное время могут компенсиро-
ваться организмом. Однако нарушение компенсации чрезвы-
чайно быстро приводит к глубоким и необратимым изме-
нениям тканей и органов.
В клинике геморрагического шока принято выделять сле-
дующие стадии (Рябов, Г. А. и др., 1983]:
I	стадия — компенсированный шок;
II	стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III	стадия — необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки ком-
плекса клинических проявлений кровопотери, соответствую-
щих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.
/ стадия геморрагического шока (синдром малого вы-
броса, или компенсированный шок) обычно развивается при
кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОИК
(от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК
осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов.
В клинической картине превалируют симптомы, свидетельст-
вующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности
функционального характера: бледность кожных покровов, за-
69
пустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия
до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония.
Артериальная гипотония отсутствует или слабо выражена.
Если кровотечение прекратилось, то компенсированная
стадия шока может продолжаться довольно долго. При не-
остановленном кровотечении происходит дальнейшее углуб-
ление расстройств кровообращения, и наступает следующая
стадия шока.
11 стадия геморрагического шока (декомпенсированный
обратимый шок) развивается при кровопотере, соответству-
ющей 30—35 % ОЦК (от 25 % до 40%). В эту стадию
шока происходит углубление расстройств кровообращения.
Снижается АД, так как высокое периферическое сопротив-
ление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сер-
дечный выброс. Нарушено кровоснабжение мозга, сердца,
печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого,
развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза,
требующие коррекции. В клинической картине, кроме падения
систолического АД ниже 13,3 кПа (100 мл рт. ст.) и умень-
шения амплитуды пульсового давления, имеют место выра-
женная тахикардия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз
на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспо-
койство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов,
снижение центрального венозного давления (ЦВД).
Ill стадия шока (декомпенсированный необратимый шок)
развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (от 40 %
до 60 %). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением
микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агре-
гацией форменных элементов крови, нарастанием метабо-
лического ацидоза. Систолическое АД падает ниже крити-
ческих цифр. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше.
Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются
крайняя бледность или мраморность кожных покровов, хо-
лодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор,
потеря сознания. Существенными признаками терминальной
стадии шока являются повышение показателя гематокрита
и снижение объема плазмы.
Диагноз геморрагического шока обычно не представляет
больших трудностей, особенно при наличии наружного кро-
вотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного
шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда про-
сматривается врачами из-за недооценки имеющихся симп-
томов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только
иа цифрах АД или количестве теряемой крови при наруж-
ном кровотечении. Об адекватности гемодинамики судят по
70
комплексу довольно простых симптомов и показателей: 1) цвет
и температура кожных покровов, особенно конечностей;
2) пульс; 3) величина АД; 4) «шоковый индекс»; 5) почасовой
диурез; 6) уровень ЦВД; 7) показатель гематокрита; 8) КОС
крови.
Цвет и температура кожных покровов — это показатели
периферического кровотока: теплая и розовая кожа, ро-
зовый цвет ногтевого ложа, даже при сниженных цифрах
АД, свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке;
холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько
повышенных цифрах АД указывает на централизацию} кро-
вообращения и нарушение периферического кровотока; мра-
морность кожных покровов и акроцианоз — это уже следствие
глубокого нарушения периферического кровообращения,
пареза сосудов, приближающейся необратимости состояния.
Частота пульса служит простым и важным показателем
состояния больной только в сопоставлении с другими симп-
томами. Так, тахикардия может указывать на гиповолемию
и на острую сердечную недостаточность. Дифференцировать
эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных
позиций следует подходить и к оценке АД.
Простым и довольно информативным показателем степени
гиповолемии при геморрагическом шоке является так на-
зываемый шоковый индекс — отношение частоты пульса в
минуту к величине систолического артериального давления.
У здоровых людей этот индекс соответствует 0,5, при снижении
ОЦК на 20—30% он увеличивается до 1,0, при потере
30—50% ОЦК равен 1,5. При шоковом индексе, равном
1,0, состояние больной внушает серьезные опасения, а при
повышении его до 1,5 жизнь больной находится под угрозой.
Почасовой диурез служит важным показателем, характе-
ризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл
указывает на недостаточность периферического кровообра-
щения, ниже 15 мл — свидетельствует о приближении не-
обратимости декомпенсированного шока.
ЦВД представляет собой показатель, имеющий сущест-
венное значение в комплексной оценке состояния больной.
Г. А. Рябов и соавт. (1983) указывают, что в клинической
практике нормальные цифры ЦВД составляют 0,5—1,2 кПа
(50—120 мм вод. ст.). Цифры ЦВД могут быть критерием
для выбора основного направления лечения. Уровень ЦВД
ниже 0,5 кПа (50 мм вод. ст.) свидетельствует о выра-
женной гиповолемии, требующей немедленного восполнения.
Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оста-
ваться низким, то повышение ЦВД сверх 1,4 кПа (140 мм
71
вод. ст.) указывает .на декомпенсацию сердечной деятель-
ности и диктует необходимость кардиальной терапии. В той
же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить
объемную скорость вливания.
Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными
данными является хорошим тестом, свидетельствующим об
адекватности или неадекватности кровообращения организма.
Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43 л/л). Снижение
гематокритного показателя ниже 30% (0,30 л/л) является
угрожающим симптомом, ниже 25% (0,25 л/л) — характери-
зует тяжелую степень кровопотери. Повышение гематокрита
при III стадии шока указывает на необратимость его течения.
Определение КОС по Зинггаарду — Андерсену микроме-
тодом Аструпа — весьма желательное исследование при вы-
ведении больной из состояния шока. Известно, что для ге-
моррагического шока характерен метаболический ацидоз,
который может сочетаться с дыхательным: pH плазмы ниже
7,38, концентрация натрия бикарбоната ниже 24 ммоль/л,
показатель РСО1 превышает 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) при
дефиците оснований (— BE превышает 2,3 ммоль/л). Однако
в конечной фазе метаболических нарушений может развиться
алкалоз: pH плазмы выше 7,45 в сочетании с избытком
оснований. Показатель SB выше 29 ммоль/л, показатель
4- BE превышает 2,3 ммоль/л (Рябов Г. А. и др., 1983].
Лечение геморрагического шока чрезвычайно ответствен-
ная задача, для решения которой врач-гинеколог должен
объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в
случае необходимости — привлечь гематолога-коагулолога.
Для обеспечения успеха терапии необходимо руковод-
ствоваться следующим правилом: лечение должно начинать-
ся как можно раньше, быть комплексным, проводиться с
учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здо-
ровья больной, предшествовавшего ему.
Комплекс лечебных мероприятий включает в себя сле-
дующее:
1.	Гинекологические операции по остановке кровотечения.
2.	Оказание анестезиологического пособия.
3.	Непосредственное выведение больной из состояния
шока.
Все перечисленные мероприятия должны осуществляться
параллельно, четко и быстро.
Вопрос о методах местного гемостаза подробно освещен в
гл. 1 и 2. Еще раз следует подчеркнуть, что выполнять
операции нужно быстро при адекватном обезболивании.
Объем оперативного вмешательства должен обеспечивать
72
надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения не-
обходимо удалить матку, то следует это делать не мешкая.
Мысли о возможности сохранить менструальную или репро-
дуктивную функции у молодых женщин не должны тормозить
действий врача. С другой стороны, при тяжелом состоянии
больной нельзя излишне расширять объем операции. При
угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство
производится в 3 этапа: 1) чревосечение, остановка кровотече-
ния; 2) реанимационные мероприятия; 3) продолжение опе-
рации.
Конец оперативного вмешательства с целью местного
гемостаза не означает одновременного окончания анестези-
ологического пособия и ИВЛ, которые являются важнейшими
компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока,
способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.
Одним из основных (методов лечения геморрагического
шока является инфузионно-трансфузионная терапия, на-
правленная на:
1.	Восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии.
2.	Повышение кислородной емкости крови.
3.	Нормализацию реологических свойств крови и ликви-
дацию нарушений микроциркуляции.
4.	Биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию
крови.
5.	Устранение острых нарушений свертываемости.
Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной
терапии с целью восполнения ОЦК и восстановления пер-
фузии тканей важно учитывать количественное соотноше-
ние сред, объемную скорость и длительность вливания.
Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для
выведения больной из состояния геморрагического шока,
не является простым. Ориентировочно он решается на основа-
нии оценки учтенной кровопотери и данных клинического
обследования. Принимая во внимание депонирование и
секвестрирование крови при шоке, объем вливаемых жид-
костей должен превышать объем предполагаемой кровопо-
тери: при потере крови, равной 1000 мл,— в 1,5 раза; при
потере, равной 1500 мл,— в 2 раза; при более массивной
кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение
кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается
достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения
является более благоприятным, если в первые 1—2 ч вос-
полняется около 70% потерянного объема.
Более точно судить о необходимом количестве вводимых
сред можно в процессе проведения терапии иа основании
73
оценки состояния центрального и периферического кровооб-
ращения. Достаточно простыми и информативными критери-
ями являются окраска и температура кожных покровов,
пульс, АД, шоковый индекс, ЦВД и почасовой диурез.
Выбор инфузионных сред зависит от объема кровопотери
и патофизиологической реакции организма больной на нее.
В.состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоид-
ные растворы и компоненты донорской кроТви.
Принимая во внимание огромное значение фактора вре-
мени для успешного лечения геморрагического шока, на
начальном этапе терапии необходимо использовать всегда
имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно
высокой осмотической и онкотической активностью. Таким
препаратом является полиглюкин. Привлекая жидкость в кро-
веносное русло, эти растворы помогают мобилизации ком-
пенсаторных возможностей организма и тем самым дают
время для подготовки к последующей гемотрансфузии, ко-
торую необходимо начинать как можно быстрее, но с обя-
зательным соблюдением всех правил и инструкций.
Консервированная кровь и ее компоненты (эритроцитная
масса) остаются важнейшими инфузионными средами при
терапии геморрагического шока, так как в настоящее время
только с их помощью можно восстановить нарушенную
кислородтранспортную функцию организма.
При массивном кровотечении (гематокритный показа-
тель — 0,2 л/л; гемоглобин — 80 г/л) резко снижается глобу-
лярный объем крови, который необходимо восполнить, пред-
почтительно используя эрятроцитную массу или эритроцитную
взвесь. Допустимо переливание свежей консервированной
крови (до 3 сут хранения), подогретой до 37 °C.
В настоящее время рекомендуют восполнять донорской
кровью 60% кровопотери [Климанский В. А., Рудаев Я. А.,
1984]« М. А. Репина (1986) приводит примерные программы
инфузионно-трансфузионной терапии при массивных крово-
течениях в акушерской практике, где эритроцитная масса
занимает 0,5—-0,8 объема кровопотери. В. А. Климанский
и Я. А. Рудаев (1984) подчеркивают, что в процессе не-
прерывного лечения не следует вливать более 3000 мл крови
из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии
или гомологичной крови.
Для соблюдения режима управляемой гемоднлюции ге-
мотрансфузию необходимо сочетать с введением коллоидных
и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1 или 1:2.
Для целей гемодилюции можно применять любые растворы,
имеющиеся в распоряжении врача, используя их качест-
74
венные характеристики в желаемом направлении. Крове-
заменяющие растворы улучшают реологические свойства
крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем
самым возвращают депонированную кровь в активную цир-
куляцию, улучшают периферическое кровообращение. По-
добными свойствами в наибольшей степени обладают пре-
параты, из!отовлунные па основе декстранов: полиглюкин
в реополиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем фор-
сирования диуреза.
Адекватная терапия геморрагического шока требует не
только большого количества инфузионных сред, но и зна-
чительной скорости их введения, так называемой объемной
скорости вливания. При тяжелом геморрагическом шоке объ-
емная скорость вливания должна соответствовать 250—500
мл/мин. II стадия шока требует вливания со скоростью
100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута
либо струйным введением растворов в несколько перифе-
рических вен, либо катетеризацией центральных вен. Ра-
ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию
путем пункций локтевой вены и сразу же приступать к
катетеризации крупной вены, чаше подключичной. Наличие
катетера в крупной вене делает возможным проведение ин-
фузионно-трансфузионной терапии в течение длительного
времени.
Темп вливания жидкости, выбор соотношения количества
вводимой крови, ее компонентов и кровезаменителей, эли-
минация избытка жидкости должны осуществляться под по-
стоянным контролем общего состояния больной (цвет и
температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез),
имея в основе оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС,
ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна стро-
го индивидуализироваться.
При стабилизации состояния больной, выражающейся в
исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кож-
ных покровов, восстановлении уровня АД (систолического
не ниже 11,79 кПа, или 90 мм рт. ст.) и нормализации
наполнения пульса, исчезновении одышки, достижении вели-
чины почасового диуреза не менее 30—50 мл без его фор-
сирования, увеличении показателя гематокрита до 30%
(0,3 л/л), можно переходить к капельному введению эри-
троцитной массы и жидкости в соотношении 2:1, 3:1. Ка-
пельное введение растворов должно продолжаться сутки и
более до полной стабилизации всех показателей гемодина-
мику
Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическо-
75
му шоку, обычно коррелируется капельным внутривенным
введением 150—200 мл 4—5% раствора натрия бикарбоната,
в тяжелых случаях — вливанием 500 мл 3,6% раствора три-
гидрооксиметил-аминометана (трис-буфера). Точное коли-
чество растворов определяется в зависимости от значения
.	- /	л.	BE X масса тела
дефицита основании (—BE) по формуле:-------—-----.
Для улучшения окислительно-восстановительных процессов
показано введение 200—300 мл 10% раствора глюкозы с
адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого веще-
ства глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, вита-
минов группы В и С.
После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения рео-
логических свойств крови важным компонентом нормали-
зации микроциркуляции является применение препаратов,
снимающих периферическую вазоконстрикцию. Хороший эф-
фект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве
150—200 мл с 20% раствором глюкозы или другими ин-
фузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1. Конст-
рикцию периферических сосудов можно устранить введением
спазмолитических препаратов: папаверина гидрохлорида (2%
раствора — 2 мл), но шпы (2% раствора — 2—4 мл), эуфил-
лина (2,4% раствора — 5—10 мл) илч ганглиоблокаторов
типа пентамина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изо-
тоническим раствором натрия хлорида) и бензогексония (1 мл
2,5% раствора капельно).
С целью уменьшения сопротивления почечных сосудов и
увеличения кровотока в них требуется возможно более ран-
нее и длительное введение дофамина (допамина, допмина):
25 мг препарата (5 мл 0,5% раствора) разводят в 125 мг
5% раствора глюкозы и вливают внутривенно со скоростью
5—10 кап/мин. Суточная доза — 200—400 мг. Для улуч-
шения почечного кровотока показано введение 10% раствора
маннита в количестве 150—200 мл или сорбита в количе-
стве 400 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор
маннита вливается со скоростью 80—100 кап/мин. Введение
всех указанных средств необходимо осуществлять под обя-
зательным контролем АД, ЦВД и диуреза. В случае не-
обходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются
салуретики — 40—60 мг лазикса.
Не следует забывать о введении антигистаминных препа-
ратов: 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2.5% раствора
дипразина (пипольфепа) или 2 мл 2% раствора супрастина,
которые не только оказывают положительное действие на
обменные процессы, ио и способствуют нормализации микро-
76
циркуляции. Важным компонентом в лечебных мероприятиях
является введение значительных доз кортикостероидов, ко-
торые улучшают сократительную функцию миокарда и ока-
зывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая
доза гидрокортизона — 125—250 мг, преднизолона — 30—
60 мг; суточная доза гидрокортизона— 1—1,5 г. Кардиаль-
ные средства включаются в комплекс терапии шока после
достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют 0,5—
1 мл 0,5% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора
коргликона с 10—20 мл 40% раствора глюкозы.
Нарушения свертывающей системы крови, сопровожда-
ющие развитие геморрагического шока, необходимо корри-
гировать под контролем коагулограммы ввиду значительного
разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях
шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови.
При III стадии (иногда при II) может развиться коагуло-
патия потребления с резким снижением содержания про-
коагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Ис-
пользование инфузионных растворов, лишенных свертываю-
щих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей по-
тере этих факторов, уровень которых снижен и в результате-
кровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией по-
требления, геморрагический шок осложняется коагулопатией
дефицита.
С учетом сказанного следует проводить восстановление
свертывающей способности крови путем введения недостаю-
щих прокоагулянтов «теплой» или «свежецитратной» кровью,
сухой или нативной плазмой, антигемофильной плазмой,
препаратами фибриногена или криопреципитата. При необхо-
димости нейтрализации тромбина можно применять анти-
коагулянт прямого действия гепарин, для снижения фибри-
нолиза — антифибринолитические препараты: контрикал или
гордокс. Лечение синдрома ДВС крови проводится под кон-
тролем коагулограммы, подробнее об этом будет сказано
в следующем разделе.
Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении ге-
моррагического шока часто оказывается решающим. Чем
раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств
требуется для выведения больной из состояния шока, тем
лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для-терапии
компенсированного шока оказывается достаточным восста-
новить объем крови, провести профилактику острой почечной
недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормали-
зовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого
шока требуется использовать весь арсенал лечебных меро-
77
прнятий. При терапии III стадии шока часто оказываются
безуспешными максимальные усилия врачей.
Выведение больной из критического состояния, связан-
ного с геморрагическим шоком, является первым этапом
лечения. В последующие дни продолжается терапия, направ-
ленная на ликвидацию последствий массивных кровотечений
и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия
в этом периоде направляются на поддержку функций почек,
печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белко-
вого обмена, повышение глобулярного объема крови, про-
филактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-
вания крови в гинекологической практике чаще всего встре-
чается при геморрагическом шоке, вызванном разными при-
чинами, бактериально-токсическом шоке как осложнении
криминального аборта; замершей беременности, переливании
несовместимой крови.
Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови
является активация кровяного или тканевого тромбопластина
за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого про-
исхождения, травмы, поступления в кровеносное русло ток-
синов разной природы и т. д. Образование активного тром-
бопластина — первая и самая продолжительная фаза гемо-
стаза, в которой принимают участие многие факторы свер-
тывания— как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV,'V),
так и тромбоцитарные (3, 1). Под влиянием активного тром-
бопластина при участии ионов кальция (фактор IV) про-
тромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии
ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов (4)
тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который,
в свою очередь, под влиянием XIII фактора плазмы и тром-
боцитарного фактора (2) превращается в нерастворимые
нити фибрин-полимера (III фаза).
Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза,
происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая
к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биоло-
гически активных веществ: кининов, простагландинов, гис-
тамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества изменяют про-
ницаемость сосудов, вызывают их спазм, открытие артерио-
венозных шунтов, замедляют кровоток в системе микро-
циркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома,
78
дспонировапшо и ссквсорированию крови, образованию
тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение
кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно
важных: печени, почек, легких, некоторых отделов моз!а.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются
защитные механизмы, направленные на восстановление нару-
шенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая
система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким
образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови вследствие повышенного потребления
прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повы-
шенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический
синдром.
Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга
последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:
/ стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением
большого количества активного тромбопластина;
// стадия — коагулопатия потребления, связанная с умень-
шением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы,
при одновременной активизации фибринолиза.
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагу-
лянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выра-
женного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно
тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синд-
ром ДВС крови переходит в следующую стадию;
IV стадия — восстановительная, при которой происходит
постепенная нормализация состояния свертывающей системы
крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться
результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии
органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недо-
статочности (ОДН) и/ил и нарушения мозгового кровообра-
щения.
Следует подчеркнуть, что в клинической практике у боль-
ных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической
форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие,
продолжительности патогенного воздействия, состояния пред-
шествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть
продолжительной и не переходить в другую. В одних слу-
чаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне
нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз
является ведущим звеном патологического процесса.
3. Д. Федорова (1986) разработала более совершенную
классификацию фаз, или стадий, течения синдрома ДВС,
удовлетворяющую практических врачей. Согласно данной
классификации, выделяются:
79
/ стадия — гиперкоагуляция;
И стадия — гипокоагуляция без генерализованной акти-
вации фибринолиза;
III стадия — гипокоагуляция с генерализованной актива-
цией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови. В стадии гипер-
коагуляции укорочено время свертывания общих тестов коа-
гулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулян-
тная активность. Во II стадии коагулограмма указывает
на потребление факторов свертывания: снижены число тром-
боцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свер-
тывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение уровня
свободного гепарина и появление продуктов деградации фиб-
рина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фиб-
ринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа
тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоа-
гулянтов с одновременным генерализованным повышением
фибринолитической активности и ростом свободного гепарина.
Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя сте-
пень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибриноли-
тической и антикоагулянтной активностью.
Клинические признаки остро протекающего синдрома ДВС
крови обусловлены тромботическими и геморрагическими на-
рушениями разной степени выраженности, которые мани-
фестируют: I) кровоизлияниями в кожу, в слизистые обо-
лочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки;
2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых обо-
лочек; 3) проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории,
дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной,
печеночной и легочной недостаточностью. Степень выражен-
ности клинических проявлений зависит от стадии синдрома
ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС труд-
на, с одной стороны, потому что все эти симптомы не яв-
ляются специфическими для данной патологии, с другой —
потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основ-
ных заболеваний и состояний, на фоне которых он раз-
вивается. Поэтому на первый план в диагностике острого
синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных
исследований системы гемостаза.
Для острой формы ДВС характерны удлинение времени
свертывания крови (более 10 мин), падение числа тром-
боцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекаль-
цификации плазмы, протромбинового и тромбинового вре-
мени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ [Макаца-
рия А. Д., 1983].
80
3. Д. Федорова (1986) для установления фазы течения син-
дрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагнос-
тики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка,
тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммуно-
преципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест
фрагментации эритроцитов. Для I фазы характерны увели-
чение времени свертывания крови и тромбинового времени,
положительный этаноловый тест. Во II фазе при синдроме
ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов
(120 • 109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и
более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III
фазе происходит удлинение времени свертывания крови,
тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число
тромбоцитов до 100 • 10 9/л, происходит быстрый лизис об-
разовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны
следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тром-
бин — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60 • 10 9/л.
Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным
или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или
даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными
или несколько сниженными показателями протромбинового
времени, уменьшением времени свертывания крови, увели-
чением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике
синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации
фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров
фибрин/фибриногена (РКМФ) [Макацария А. Д., 1983].
Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС
принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи
первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной пато-
логией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс
знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и
реанимационных действий специалистов-коагулологов при-
ступить к правильному, патогенетически обоснованному
лечению.
Терапия синдрома ДВС должна быть строго индивидуаль-
ной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины,
вызвавшей его; 2) нормализацию гемодинамики; 3) норма-
лизацию свертывания крови.
Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вы-
текают из характера гинекологической патологии. У женщин
с замершей беременностью (синдром задержки мертвого пло-
да в матке) необходимо опорожнение матки. При септи-
ческих состояниях показана санация очага инфекции. Острая
форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие
нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и
81
других причин, требует хирургической остановки кровоте-
чения.
Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также
должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС,
как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому
мероприятия по восстановлению центральной и перифери-
ческой гемодинамики при них имеют много общего. Для
инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают
предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови,
а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемоди-
люции осуществляется в пределах, не превышающих 15—
25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина
и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата,
лактасола. Однако следует учитывать, что применение
реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии
профузных кровотечений требует большой осторожности, так
как избыточное введение его может усиливать кровоточивость.
В этот момент предпочтительнее производить трансфузии
альбумина и плазмы.
Самой сложной задачей при лечении острой формы син-
дрома ДВС является восстановление нормальных коагуля-
ционных свойств крови, для чего необходимо прекратить
внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую
активность и восстановить коагуляционный потенциал крови.
Эту задачу должен решать специалист-гематолог под конт-
ролем коагулограммы.
Гепарин вводят внутривенно на 100—150 мл изотони-
ческого раствора натрия хлорида или 5% раствора глю-
козы со скоростью 30—50 кап/мин. Гепарин дозируется
в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допу-
стимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах —
2500—3000 ЕД (30—50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вво-
дить нельзя [Барышев Б. А., 1981; Репина М. А., Федоро-
ва 3. Д., 1986[. ПРИ передозировке гепарина используют
протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл
1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется исполь-
зовать гепарин при обширных раневых поверхностях.
Торможение фибринолитической активности можно осу-
ществить с помощью ингибиторов животного происхождения
типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза кон-
трикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 000 ЕД), трисилола —
25 000 ЕД (100 000 ЕД), гордокса—100 000 ЕД (500000 ЕД).
Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ин-
гибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапро-
новая кислота, памба), потому что они вызывают стабили-
82
зацию тромбов в системе микроциркуляции, что привоДит к
тяжелым нарушениям кровообращения в почках, п£чени»
мозге. Эти препараты можно применять только местно 1Ре"
пина М. А., Федорова 3. Д.» 1986]. Ингибиторы фибрин°лиза
применяются по строгим показаниям, ибо резкое cHH>^eHHe
фибринолитической активности может привести к усн0ению
внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эфФект
дает введение данных препаратов в III и IV фазах син/Рома
ДВС.
Наиболее широко применяемым способом восстанов/,ения
коагуляционных свойств крови при острой форме син#Р°ма
ДВС является замещающая терапия. С этой целью исп<Я1ьзУ'
ются «теплая» донорская и свежецитратная кровь, сУхая«
нативная и антигемофильная плазма, реже фибриноГен и
криопреципитат. Кровь переливается в начальных доз^х л°
500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии влиРание
крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемоФиль'
ную плазму используют в общем количестве 250—50^ мл-
Введение фибриногена начинается с небольших доз (1-^2 г)
и только в случаях синдрома ДВС с выраженным фибри-
нолизом; при необходимости доза увеличивается до г-
Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех
вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — £ г/л»
в антигем оф ильной плазме — 4 г/л, в сухой плазме — 1 г/л«
криопреципитате — 10—21 г/л.
Повышение эффективности терапии острых ДВС-сИ НЛР°~
мов привело к тому, что при быстром восстановлении ЦИР’
куляции в ишемизированных частях тела и орган^х из
последних внезапно поступает в кровь большое колиОество
накопившихся токсических продуктов протеолиза, бис7логи‘
чески активных аминов, тканевого тромбопластина и дРУгих
патогенных метаболитов. Вследствие этого у больны£ воз‘
никает синдром реинфузии, при котором наступает вхгоРая
волна шока, резко усиливается внутрисосудистое свер'гыва‘
ние крови в общей циркуляции. На эти нарушений ПРИ
ДВС-синдроме ранее не обращали внимания. Новые успехи
в создании высокоактивных тромболитнков могут еще больше
повысить частоту и тяжесть этого синдрома. Синдром реин-
фузии может быть предупрежден или существенно см'ягчен
ранним деблокированием циркуляции крови в ишемизйр7ован^
ном органе (в первые 1 —2 ч). Поэтому к моменту ожид^емои
реинфузии ишемизированных частей организма и при иояв-
лении первых признаков улучшения микроциркуляции ст#едУет
усилить интенсивность противошоковой терапии, дето!хсика*
ции, провести разовое внутривенное введение контрг^кала’
83
примерно 50 000 ЕД. В этот период может быть произведен
плазмаферез (до 1 л) с заменой удаленной плазмы свеже-
замороженной. Вводят также антигистаминные препараты
(Баркаган 3. С., 1988].
Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна
служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В пе-
риод реабилитации необходимо продолжать лечение, направ-
ленное на устранение возможных проявлений почечной и
печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нару-
шений, восстановление белкового и электролитного гомео-
стаза, профилактику инфекционных осложнений.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ
ГЕМОТРАНСФУЗИЯ И КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ
РАСТВОРОВ В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
При выведении женщин из критических состояний, связан-
ных с кровопотерей, травмой и инфекционным поражением
половых органов, используется большое разнообразие инфу-
зионных средств, оказывающих направленное действие на на-
рушенные механизмы кровообращения и тканевого обмена.
Чтобы использовать их с максимальным эффектом, практи-
ческий врач должен иметь представление о качественной
характеристике важнейших инфузионных сред, о необходи-
мом количестве их вливания при различных ситуациях и о
рациональном соотношении вводимых препаратов.
Характеристика основных инфузионных сред. Консервиро-
ванная донорская кровь в настоящее время не считается
единственным или основным средством лечения критических
состояний в гинекологической практике, однако как сама
кровь, так и ее компоненты занимают определенное место
в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний.
Гемотрансфузия не только способствует восполнению ОЦК,
но и приводит к восстановлению количества эритроцитов,
являющихся пока единственном средством транспорта кисло-
рода. Проблема создания кровезаменителей, выполняющих
функцию переноса к тканям кислорода и удаления углеки-
слоты, еще не вышла за рамки лабораторий. Интенсивные
разработки ведутся по трем направлениям: создание соедине-
ний, содержащих металлы (кобальт, железо и т. д.), полу-
чение полимерных модификаций молекулы гемоглобина и
эмульсий фторорганнческих соединений. Однако в настоящее
время практический врач пока еще располагает единственной
средой, выполняющей газотранспортную функцию — донор-
ской кровью или ее компонентами (эритроцитная масса).
84
Донорская кровь является также единственной средой, со-
держащей полноценные белки плазмы.
Гемотрансфузия — чрезвычайно ответственная операция,
которую необходимо проводить по строгим показаниям и с
соблюдением всех правил и инструкций, ибо консервация
и особенно длительные сроки хранения донорской крови при-
водят к тому, что она теряет некоторые положительные
свойства и приобретает нежелательные качества. Уже в пер-
вые дни хранения разрушаются витамины и гормоны. За
счет разрушения прокоагулянтов и повышения фибриноли-
тической активности снижается коагуляционная способность
крови. За счет потери фосфорорганических соединений, при-
водящей к повышению сродства гемоглобина к кислороду
и затруднению его отдачи, понижается способность эритро-
цитов переносить кислород.
По мере хранения консервированной крови происходят
снижение pH (к 10-му дню до 6,0) и увеличение содер-
жания калия (к 10-му дню до 8 ммоль/л). Необходимость
сохранения крови при температуре + 4 °C требует ее согре-
вания перед трансфузией до 37 °C. В противном случае
организм реципиента вынужден расходовать весьма ощути-
мые энергетические ресурсы. Переливание больших количеств
холодной крови может привести к опасной для миокарда
гипотермии.
При гемотрансфузии остается актуальным риск заражения
инфекционными заболеваниями, в том числе сывороточным
гепатитом, сифилисом, малярией, СПИДом.
Несмотря на совместимость крови донора и реципиента
по системам АВО и Rh-Hr, не исключается возможность
развития гемотрансфузионных реакций по другим факторам
эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов.
При переливании больших количеств крови (свыше 2500—
3000 мл за сутки) могут развиваться осложнения, описанные
в литературе как синдром гомологичной крови, представляю-
щий большую опасность для жизни больной. Эти осложнения
обусловлены отрицательными свойствами метода консерва-
ции и хранения крови, а также иммунобиологическими фак-
торами. Влияние низкой температуры консервированной*кро-
ви, вливаемой в больших количествах; снижения pH; гипер-
калиемии; гипокальциемии вследствие цитратной интоксика-
ции; агрегации форменных элементов, микротромбоза и сек-
вестрации крови, связанных с иммунологической несовме-
стимостью доноров и реципиента и приводящих к гиповоле-
мии, обусловливают развитие стойкой артериальной гипото-
нии, аритмии, тахикардии, фибрилляции желудочков и оста-
85
новку сердца. Кроме нарушений деятельности сердечно-сосу-
дистой системы, симптомокомплекс синдрома массивных ге-
мотрансфузий складывается из проявлений печеночной, по-
чечной, легочной недостаточности и нарушений свертывающей
и противосвертывающей систем крови.
Все сказанное затрудняет и делает небезопасными гемо-
трансфузии, особенно производимые в больших количествах.
Действие отрицательных свойств крови необходимо свести
к минимуму путем соблюдения следующих правил:
1.	Переливать кровь, одногруппную по системам АВО и Rh-
ф актору.
2.	Для выведения женщин из критического состояния ис-
пользовать кровь или ее компоненты не позднее 3-го дня хра-
нения.
3.	Стремиться подогревать кровь до 37 °C.
4.	На каждые 500 мл донорской крови вводить 10 мл 10 %
раствора кальция хлорида, 25 мл 4 % раствора натрия би-
карбоната, 2 мл 1 % раствора викасола, 5 мл 5 % раствора
аскорбиновой кислоты, 100 мл 20 % раствора глюкозы и 5 ЕД
инсулина.
5.	Трансфузию крови сочетать с вливанием кровезамени-
телей в режиме управляемой гемодилюции, не превышающей
30 % ОЦК-
В трансфузиологии, помимо консервированной крови, на-
ходит применение свежецитратная и нестабилизированная
«теплая» кровь донора. Такая кровь сохраняет все основные
биологические свойства крови, поэтому трансфузия свеже-
цитратной крови незаменима при коагулопатических и септи-
ческих состояниях. Более широкое применение подобной кро-
ви ограничивается ввиду повышения опасности передачи
инфекции от донора реципиенту, а также организационными
трудностями, связанными с необходимостью держать наготове
большое число доноров.
Компоненты и препараты крови. Эритроцитная масса пред-
ставляет собой основной компонент цельной крови, который
остается после отделения плазмы. По сравнению с обычной
консервированной кровью она содержит в 1,5—2 раза больше
эритроцитов; гематокритный показатель эритроцитной массы
составляет 0,6—0,7. Трансфузия эритроцитной массы пред-
почтительнее цельной донорской крови, так как при этом
снижается число осложнений, обусловленных иммунологи-
ческими причинами. При выведении больной из критичес-
кого состояния эритроцитную массу рекомендуется раз-
бавлять реологически активными плазмозаменителями (на-
пример, реополиглюкнном) в соотношении 1:2 или 1:3.
86
Эритроцитная взвесь представляет собой эритроцитную
массу, полностью освобожденную от плазмы и взвешенную
в желатине, реополиглюкине или глюкозе с натрия цитратом.
Эритроцитная взвесь эффективна при лечении геморраги-
ческого шока, дает значительное снижение посттраисфузион-
ных осложнений.
Представляется перспективным использование в ургент-
ной гинекологии замороженных эритроцитов. Криоконсерви-
рование сохраняет физиологические свойства эритроцитов.
Переливание даже больших количеств замороженных эритро-
цитов не приводит к развитию синдрома гомологичной крови
или массивных гемотрансфузий. Значительно снижается
опасность заражения вирусным гепатитом В [Горбашко А. И.,
1982].
Плазма — второй компонент крови, в ее состав входят:
вода — 90 %, белки — 8 %, органические и неорганические
вещества — 2 %, а также биологически активные вещества.
Нативная плазма применяется при состояниях, сопровож-
дающихся гипо- и диспротеинемиями, интоксикацией, гипо-
волемией, коагулопатиями. Суточная доза 250—750 мл. Сухая
лиофилизированная «плазма обладает всеми свойствами на-
тивной плазмы. Концентрированные растворы сухой плазмы
содержат значительное количество прокоагулянтов, поэтому
могут использоваться при острых нарушениях свертывания
крови. Вводится от 250 до 750 мл.
Тромбоцитная масса — третий компонент крови — это
взвесь тромбоцитов в плазме. Применяется для остановки
кровотечения, связанного с тромбоцитопенией.
К препаратам, изготовляемым из донорской крови, отно-
сятся альбумин, протеин и эригем.
Раствор альбумина имеет высокую коллоидно-осмотиче-
скую активность, благодаря чему способствует перемещению
жидкости из интерстициального во внутрисосудистое про-
странство. Альбумин длительное время удерживается в крове-
носном русле и является ценным энергетическим запасом
для организма. Эти положительные свойства альбумина сде-
лали его одной из самых употребительных инфузионных сред.
5 %, 10 % и 20 % растборы альбумина в количестве 200—
400 мл применяются для ликвидации острой и хронической
гиповолемии, для коррекции гипо- и диспротеинемий, для
целей детоксикации.
Протеин представляет собой 4,3—4,8 % раствор белков
донорской крови, из которых на долю альбумина приходится
80—85%, а- и 6-глобулинов — 15—20%. Протеин по своей
коллоидно-осмотической активности близок к нативной плаз-
87
ме и применяется для ликвидации гиповолемии.- Примерная
доза — 250—500 мл.
Эригем — 3 % раствор гемоглобина в 5 % растворе глю-
козы; его готовят из гемолизированных эритроцитов. Эри-
гем относится к плазмозаменителям гемодинамического дей-
ствия, поэтому находит применение при кровопотерях. Сред-
няя доза — 250—500 мл.
В распоряжении практического врача находится большой
арсенал кровезаменителей, которые делятся на коллоидные
и кристаллоидные растворы.
К коллоидным растворам относятся производные декстра-
на. Отечественными препаратами этого ряда являются низко-
молекулярный реополиглюкин и среднемолекулярный поли-
глюкин. Эти препараты служат ценными заменителями плаз-
мы, быстро повышают ОЦК, улучшают реологические свой-
ства крови, ликвидируют стаз и агрегацию форменных эле-
ментов крови, улучшают периферический кровоток и приводят
к редепонированию крови. Кроме того, полиглюкин обладает
детоксикационными свойствами. Средняя доза полиглюкина
и реополиглюкина — 500—1000 мл.
К производным декстрана относятся также рондекс, реопо-
лиглюкин с глюкозой, реоглюман, полифер.
Рондекс — 6% раствор среднемолекулярного декстрана
в изотоническом растворе натрия хлорида. Хорошо восста-
навливает ОЦК. Показания к применению те же, что у поли-
глюкина.
Реополиглюкин с глюкозой представляет собой 10 % раст-
вор низкомолекулярного декстрана с добавлением глюкозы.
Препарат уменьшает вязкость крови, улучшает ее реологи-
ческие свойства, способствует восстановлению микроцирку-
ляции, предупреждает агрегацию форменных элементов.
Средняя доза — 400—800 мл. Следует помнить, что 100 мл
кровезаменителя содержат 5 г глюкозы, поэтому при введе-
нии значительных количеств препарата необходимо добавлять
адекватные дозы инсулина.
Реоглюман — 10 % раствор декстрана с добавлением 5 %
маннита в изотоническом растворе натрия хлорида. Крове-
заменитель обладает полифункциональным свойством: умень-
шает вязкость крови, способствует восстановлению микро-
циркуляции, предотвращает и ликвидирует агрегацию фор-
менных элементов крови, обладает детоксикационными,
диуретическими и гемодинамическими свойствами. Препарат
не следует вводить при чрезмерной гемодилюции (показа-
тель гематокрита ниже 0,25), при тромбоцитопении, при
нарушении фильтрационной функции почек. Реоглюман
88
вводят капельно: средняя доза — 400 мл, максимальная —
800 мл.
Полифер — кровезаменитель полифункционального дей-
ствия: при его введении, наряду с увеличением ОЦК, проис-
ходит стимуляция гемопоэза. Средняя разовая доза — 400 мл,
суточная — 1200 мл. Полифер выводится из организма в ос-
новном через почки.
Синтетическими коллоидными плазмозаменителями яв-
ляются также производные поливинилпирролидона. В СССР
производится высокоэффективный препарат подобного ро-
да — гемодез. Препарат имеет низкую молекулярную массу,
легко и быстро выводится почками, обладает хорошими реоло-
гическими и детоксикационными свойствами, способствует
устранению метаболического ацидоза. Эти качества гемодеза
используют при лечении гнойных воспалительных процессов
половых органов, перитоните, сепсисе. Одномоментно можно
вводить 300—450 мл раствора, через 12 ч инфузию можно
повторить.
Находит свое место в терапии критических состояний
в гинекологической практике полидез — 3 % раствор поливи-
нилового низкомолекулярного спирта в изотоническом раство-
ре натрия хлорида. Обладает выраженным детоксикационным
свойством. Вводят внутривенно капельно. Разовая доза —
до 400 мл.
Желатиноль (производное желатина) обладает кратко-
временным эффектом гемодилюции, снижает вязкость крови,
легко элиминируется почками и оказывает детоксикационное
действие. Широко используется в ургентной гинекологии для
лечения всех видов шока и в комплексной терапии пель-
виоперитонитов и перитонитов гинекологического происхож-
дения. Средняя доза — 500—1000 мл.
Из кристаллоидных растворов клиническое применение на-
ходят изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рин-
гера, Рингера—Локка, лактатный раствор Рингера (рингер-
лактат), лактасол, гельвисол. Кристаллоидные растворы яв-
ляются необходимым компонентом в терапии геморрагическо-
го шока. Только они могут ликвидировать дефицит внекле-
точной жидкости, обусловленный ее перемещением вслед-
ствие как патофизиологических процессов при развитии шока,
так и терапевтического применения осмотически и онкоти-
чески активных средств. Кристаллоидные растворы способны
смешиваться с кровью в любых количествах, тем самым
уменьшать вязкость крови и способствовать увеличению ско-
рости кровотока. Кроме того, рингер-лактат и лактасол по-
зволяю! корригировать метаболический ацидоз. Кристаллоид-
89
ные растворы с успехом применяют в комплексе с коллоидными
средами и консервированной кровью.
Широкий выбор инфузионных сред, знание их характе-
ристик дают возможность индивидуализировать применение
и осуществлять рациональное сочетание препаратов в каждом
конкретном случае. В практической гинекологии корригирую-
щая инфузионно-трансфузионная терапия помогает:
—	восстанавливать объем циркулирующей плазмы (лю-
бые коллоидные и кристаллоидные растворы);
—	восстанавливать объем циркулирующих эритроцитов
(консервированная кровь, эритроцитная масса, эритроцитная
взвесь);
—	восстанавливать объем интерстициальной жидкости
(кристаллоидные растворы);
—	улучшать реологические свойства крови (реополиглю-
кин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, кристаллоидные рас-
творы) ;
—	восстанавливать водно-электролитный состав крови
(полиионные кристаллоидные растворы, раствор глюкозы
с калия хлоридом);
—	способствовать нормализации КОС крови (лактасол,
рингер-лактат, гемодез, натрия бикарбонат);
—	ликвидировать гипо- и диспротеинемию (сухая и натив-
ная плазмы, альбумин, протеин);
—	оптимизировать функцию почек (маннит, сорбит, гемо-
дез, реополиглюкин, желатиноль);
—	повышать энергетические ресурсы организма (альбу-
мин, протеин, раствор глюкозы, жировые эмульсии);
—	содействовать детоксикации организма (гемодез, плаз-
ма, альбумин, полиглюкин, желатиноль);
' — восстанавливать нарушения гемокоагуляции (свеже-
консервированная кровь, антигемофильная плазма, сухая
плазма, альбумин).
Глава 4
НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ ОПУХОЛЕЙ
ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
ПЕРЕКРУТ НОЖКИ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА
«Острый» живот в гинекологической практике может быть
следствием перекрута брыжейки патологически измененной
или неизмененной маточной трубы и яичника. Но значительно
чаще происходит перекрут ножки опухоли (кистомы) или
90
опухолевидного, чаще ретенционного, образования (кисты)
яичника. Это осложнение наблюдается у 10—20 % больных
с указанной патологией.
Перекруту ножки могут быть подвержены опухоли раз-
личной гистологической структуры (эпителиальные, стромы
полового тяжа, тератомы), не спаянные с соседними орга-
нами и имеющие выраженную ножку. Как правило, это
доброкачественные и пограничные новообразования, но мо-
гут встречаться и злокачественные.
Патогенез. Перекрут ножки опухоли или кис гы яичника
может быть связан с переменой положения тела, физиче-
ским напряжением, усиленной перистальтикой кишечника,
переполнением мочевого пузыря, переходом кисты из малого
таза в брюшную полость, длинной подвижной ножкой кисты.
Определенную роль в этом осложнении может играть повы-
шение давления крови в венах ножки кистомы и кисты или
в самом образовании. Известно, что по сравнению со здо-
ровыми у женщин с диагнозами киста и кистома яичника
выявляются увеличение интенсивности кровенаполнения,
замедление кровотока, венозного застоя на фоне понижен-
ного сосудистого тонуса с пораженной стороны.
Эти осложнения чаще возникают у девочек, девушек
и молодых женщин. Характерна относительная частота пере-
крута ножки кисты у детей и даже у новорожденных.
Нередко перекрут ножки новообразования яичника проис-
ходит во время беременности и в послеродовом периоде.
Анатомическая ножка опухоли состоит из растянутой связ-
ки, подвешивающей яичник, собственной связки яичника
и мезоовария. В ножке проходят кровеносные сосуды, питаю-
щие опухоль (яичниковая артерия, анастомоз ее с маточной
артерией), а также лимфатические сосуды и нервы. Хирур-
гическая ножка представляет собой образование, которое
приходится пересекать во время операции при удалении
опухоли. Чаще всего в хирургическую ножку, помимо анато-
мической, входит перерастянутая маточная труба.
Ряд авторов считают перекручиванием поворот кисты
вокруг своей ножки на 90°, другие — поворот на 120°— 180°.
Однако с подобным механическим подходом согласиться
трудно, поскольку степенью перекрута еще не определяется
выраженность клиники заболевания. Иногда уже при сравни-
тельно небольшом перекручивании ножки кисты (на 90—120°)
возникают выраженные симптомы заболевания, в то время
как при более значительной степени перекрута (иногда даже
до 360е) признаки заболевания могут отсутствовать или
оставаться невыраженными.
Перекрут может произойти внезапно (остро) или посте-
пенно, бывает полным или частичным. Патологоанатоми-
ческие изменения в опухоли при перекручивании ее ножки
зависят от быстроты, с которой происходит поворот опухоли
по оси, и от степени перекручивания. Если перекручивание
происходит медленно и оно не полное, то прежде всего изме-
нения наблюдаются в тонкостенных, малоустойчивых венах
ножки вследствие сжатия их и прекращения оттока крови,
в то время как упругие артерии продолжают снабжать опу-
холь артериальной кровью. В результате возникает выражен-
ный венозный застой: опухоль быстро увеличивается в разме-
рах, при этом часто бывают кровоизлияния в ее паренхиму.
Опухоль резко меняет .свою окраску, ее блестящая, перламут-
рового цвета поверхность становится желтовато-коричневой,
медно-красной, или сине-багровой. Иногда стенка опухоли
разрывается, вследствие чего развивается кровотечение
в брюшную полость. Перекручивание ножки опухоли, сопро-
вождающееся пережатием артерий, приводит к некротиче-
ским изменениям в тканях опухоли и даже к перитониту.
Клиническая картина перекрута ножки кисты или кистомы
практически не зависит от характера новообразования яични-
ков и довольно характерна. Заболевание, как правило, начи-
нается с сильных болей в низу живота, сопровождающихся
тошнотой и рвотой. Приступ болей иногда совпадает с физи-
ческой нагрузкой, резким движением. Температура тела в
первые часы заболевания остается нормальной, лейкоцитар-
ная реакция не выражена.
При частичном перекруте ножки все явления значительно
менее выражены и могут исчезать даже без лечения. В даль-
нейшем перекрут ножки кисты может оказаться неожиданной
находкой на операции, предпринятой по поводу кисты яичника
или какого-либо другого заболевания брюшной полости.
При полном перекруте ножки кистомы резко нарушаются
кровоснабжение и питание опухоли. Клинически это проявля-
ется картиной «острого» живота. Больная принимает вы-
нужденное положение в постели из-за возникших резких
болей. При пальпации выявляются напряжение передней брю-
шной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмбе-
рга, парез кишечника, задержка стула, реже — диарея. Тем-
пература тела может повышаться, пульс частый, отмечаются
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный
пот. При влагалищном исследовании обнаруживают опухоль в
области придатков матки; попытки смещения ее вызывают
резкую боль. Важным диагностическим признаком перекру-
чивания кистомы является увеличение ее размеров, что имеет
92
большое значение. Однако выявить это возможно лишь в тех
случаях, когда больная находится под динамическим наблю-
дением врача. Такие больные нуждаются в срочной опера-
ции — удалении опухоли.
Нечасто встречающийся перекрут придатков матки также
проявляется картиной «острого» живота. Всегда отмечаются
боли в животе и/или спине, которые нарастают постепенно,
но могут быть и внезапными. У 50 % женщин боли носят
острый характер; иногда переходят в тупые и постоянные,
часто локализуются в правом или левом нижнем квадранте
живота. Тошнота и рвота отмечаются у 2/з больных, реже
встречаются нарушения функций мочевыводящих путей и
ощущение тяжести в низу живота.
При объективном обследовании обнаруживаются признаки
умеренно выраженной интоксикации: температура тела не
превышает 38 °C; тахикардия в пределах 100 уд/мин.
При пальпации живота выявляют некоторое напряжение
мышц передней брюшной стенки и болезненность в нижних
отделах. Часто наблюдаются симптомы раздражения брюши-
ны. Перистальтические шумы кишечника выслушиваются хо-
рошо.
Увеличенные придатки можно пальпировать приблизи-
тельно у ’/< больных, у 70 % больных выявляется болезнен-
ность в области придатков матки. Болезненность заднего
свода влагалища не характерна в отличие от эндометриоза
или внематочной беременности. Может наблюдаться билате-
ральная болезненность в области придатков при смещении
шейки матки.
Диагноз перекрута придатков матки редко устанавливают
до операции. В ряде работ показано, что только в 18 %
случаев диагноз был поставлен правильно и своевременно.
Лабораторные и аппаратные исследования мало способствуют
уточнению диагноза. Лейкоцитоз часто достигает 16 • 10е/л,
а превышающий эти значения — примерно у 20 % больных.
Ультразвуковое исследование не дает дополнительной диагно-
стической информации, если придатковые образования
пальпируются, но помогает выявить их у 80 % больных,
у которых они не определялись при влагалищном исследо-
вании. Экскреторная пиедография может указывать на сдав-
ление мочевого пузыря или смещение мочеточника и исполь-
зуется также для исключения мочекаменной болезни. Ирри-
госкопия может быть привлечена при опухолевидных
образованиях для исключения первичной патологии толстой
кишки. Наличие серозно-кровянистой жидкости при пункции
заднего свода влагалища обычно не дает дополнительной
93
информации. Таким образом, мы считаем, что при поступлении
женщин в стационар с картиной острого живота и опухоле-
видным образованием, расположенным в малом тазу, вряд
ли целесообразны ультразвуковые, рентгенологические иссле-
дования и пункция заднего свода влагалища, затягивающие
начало оперативного лечения.
Дифференциальный диагноз перекрута ножки кисты или
кистомы яичника проводят с нарушенной трубной беремен-
ностью, воспалением придатков, апоплексией яичника, почеч-
ной коликой, аппендицитом и острой кишечной непроходи-
мостью.
Для внематочной беременности характерны задержка
менструаций, появление темных кровянистых выделений из
половых путей; доминируют симптомы внутреннего крово-
течения и коллапса, а не явления раздражения брюшины.
Большую ценность в дифференциально-диагностическом от-
ношении имеют характер болей и их локализация. При раз-
рыве трубы они обычно острые и сильные, а при трубном
аборте — схваткообразные. Боли почти всегда иррадиируют
в область прямой кишки и наружных половых органов,
реже — в плечо и ключицу (френикус-симптом). Часто бы-
вает полезным в этом случае проведение пробы на бере-
менность.
Тубоовариальные абсцессы или сальпингиты обычно ха-
рактеризуются более выраженной лихорадкой и лейкоци-
тозом, билатеральной болезненностью придатков матки,
а также гнойными выделениями из половых путей. В пункта-
те из брюшной полости обнаруживают гной или серозную
жидкость.
Апоплексия яичника чаще всего наблюдается в середине
менструального цикла (в момент овуляции) или во 11 фазе
цикла. Клиническая картина мало чем отличается от симпто-
матики внематочной беременности.
При мочекаменной болезни в области малого таза не
обнаруживают опухолевидных масс, а при исследовании мочи
можно найти эритроциты. При почечной колике боли обычно
иррадиируют вниз, отмечаются дизурические расстройства
и болезненность при поколачивании поясничной области.
Экскреторная пиелография в этом случае является эффектив-
ной диагностической процедурой.
Определенные трудности может представлять дифферен-
циальная диагностика перекрута ножки кисты или кистомы
правого яичника и острого аппендицита. Следует принимать
во внимание, что при остром аппендиците боли обычно начи-
наются в эпигастральной области; аппендикулярные симпто-
94
мы (Ровзинга, Ситковского и др.) положительные, при вла-
галищном исследовании патологических изменений со стороны
матки и придатков нет.
При острой кишечной непроходимости имеются схватко-
образные боли в животе, задержка стула и газов, метеоризм,
частый, опережающий температуру пульс, сухой язык. Кли-
нический диагноз подтверждается при рентгенологическом
обследовании больной (горизонтальные уровни жидкости в
раздутых кишечных петлях).
Ошибки в диагностике перекрута придатков матки можно
объяснить сравнительной редкостью этой патологии, а также
тем, что многие другие заболевания имеют сходную с ней
клиническую картину. Ультразвуковое исследование и пунк-
цию заднего свода влагалища следует использовать для
исключения других патологических состояний у больных с не-
выраженной симптоматикой. Однако при наличии опухоле-
видных образований в области придатков матки, сопровож-
дающихся болями, явлениями острого живота или в случае
неясного диагноза для уточнения характера заболевания
представляется необходимым проведение лапароскопии или
лапаротомии.
Больные с диагнозом перекрут ножки кисты или кистомы
яичника подлежат срочной операции. Более предпочтитель-
ным среди других оперативных доступов считается продоль-
ный разрез, так как он дает возможность ревизии органов
брюшной полости. После вскрытия брюшной полости, прежде
чем приступить к дальнейшему вмешательству, следует тща-
тельно осмотреть матку, оба яичника, маточные трубы, опре-
делить состояние брюшины, наличие сращений и т. д. Необхо-
димо получить ясное представление об образовании, исходя-
щем из яичника.
Основной задачей врача в момент операции является
определение злокачественности процесса, так как от этого за-
висит прежде всего объем оперативного вмешательства. Для
этого, наряду с тщательным исследованием органов малого
таза и брюшной полости, необходимо осмотреть наружную
и внутреннюю поверхности капсулы опухоли, а также ее
содержимое. Наружная поверхность капсулы может быть
гладкой и не вызывать сомнений в доброкачественной при-
роде опухоли, в то время как на разрезе могут выявляться
признаки злокачественности (хрупкие, легко кровоточащие
«сосочки», «мраморный» вид опухоли и пр.). При возникно-
вении различных осложнений опухоль яичника теряет свой
характерный вид из-за некротических изменений или излития
содержимого в брюшную полость. Это значительно осложняет
95
диагностику и чаще приводит к выбору неадекватного объема
оперативного вмешательства, чем при плановых операциях
по поводу опухоли яичника с неосложненным течением.
При установлении диагноза злокачественного новообразо-
вания яичника объем оперативного вмешательства независи-
мо от возраста больной должен быть радикальным — панги-
стерэктомия и резекция большого сальника. Исключением
могут быть больные пожилого возраста с тяжелыми хрони-
ческими соматическими заболеваниями, которым произво-
дятся надвлагалищная ампутация матки с придатками и ре-
зекция большого сальника или удаление придатков матки
с обеих сторон и резекция большого сальника. Женщинам
молодого возраста со злокачественным новообразованием
яичника I стадии возможно выполнение консервативной опе-
рации в объеме удаления придатков со стороны поражен-
ного яичника и резекцией второго, визуально не измененного,
с последующим тщательным наблюдением за этими больными
в течение ряда лет.
При доброкачественной опухоли тактика хирурга зависит
от строения опухоли, состояния второго яичника и матки,
возраста больной и др. При отсутствии уверенности в харак-
тере опухоли во время экстренного вмешательства вопрос
об объеме операции решается индивидуально. У молодых
женщин до 40 лет при одностороннем поражении яичника
и нормальных размерах матки производятся одностороннее
удаление придатков матки и резекция второго яичника для
исключения поражения его опухолевым процессом. У больных
старше 40 лет объем оперативного вмешательства расширяет-
ся, поскольку риск возникновения опухоли в оставленных
яичниках у женщин старших возрастных групп особенно
высок.
При перекруте ножки опухоли ее следует отсечь, не раскру-
чивая, по возможности выше места перекрута. Такая тактика
обусловлена тем, что в ножке опухоли формируются тромбы,
которые при ее раскручивании могут отделиться и попасть
в общий кровоток.
Неблагоприятное течение послеоперационного периода
после проведения экстренного вмешательства по поводу опу-
холи яичника несколько чаще, чем после плановых опера-
тивных вмешательств. Это можно объяснить наличием воспа-
лительных и дегенеративных изменений при осложненном
течении опухоли яичников, а также невозможностью хоро-
шей подготовки больной к операции в экстренных условиях.
96
НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ УЗЛА МИОМЫ МАТКИ
Миома — наиболее часто встречающаяся опухоль внутрен-
них половых органов женщин. Заболевание встречается у
15—17 % женщин в возрасте старше 30 лет.
По современным представлениям, миома матки — это
дисгормональная опухоль, образующаяся в связи с наруше-
нием в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечни-
ков — яичники. Дисгормональная природа опухоли обуслов-
ливает метаболические нарушения, функциональную недо-
статочность печени, а также нарушения жирового обмена.
Опухоль возникает вначале межмышечно, затем в зави-
симости от направления роста развиваются интерстициаль-
ные (в толще стенки матки),.субсерозные (растущие в сто-
рону брюшной полости) и субмукозные (растущие в сторону
слизистой оболочки матки) узлы опухоли. Вокруг миоматоз-
ного узла образуется капсула из мышечных и соединительно-
тканных элементов миометрия. При наличии субсерозных
узлов в образовании капсулы опухоли участвует также брю-
шинный покров матки; в субмукозных узлах капсула состоит
из мышечного слоя и слизистой оболочки матки.
Наиболее часто (80 %) встречаются множественные мио-
мы различной величины, формы и с разным количеством
узлов. Значительно реже наблюдаются одиночные субсероз-
ные или интерстициальные узлы. Субсерозные узлы обычно
связаны с телом матки широким основанием, но иногда
растут непосредственно под брюшиной, соединяясь с маткой
тонкой ножкой. Такие узлы очень подвижны и легко подвер-
гаются перекручиванию. Подслизистые узлы отмечаются при-
мерно у Ю % женщин с миомой матки.
Частота некроза миомы матки, по данным сводной ста-
тистики, составляет около 7 %. Узлы опухоли особенно часто
некротизируются во время беременности, в послеродовом
или послеабортном периоде [Вихляева Е. М., Василевская
Л. Н., 1981; Сидорова И. С.» 1985].
Нарушение кровоснабжения в миоматозных узлах объ-
ясняется в основном механическими факторами (перекрут,
перегиб, сдавление опухоли). Однако нельзя не учитывать
особенностей гемодинамики в период беременности. У больных
с миомой матки во время беременности отмечаются значи-
тельное снижение кровотока в матке, особенно выраженное
в области межмышечного миоматозного узла, повышение
сосудистого тонуса, преимущественно в сосудах малого
калибра, выраженное затруднение венозного оттока, сниже-
ние скорости кровенаполнения артериального и венозного
4 Э. К. Айламазян, И. Т. Рябцева
97
русла. Клиническим проявлением изменений гемодинамики
матки являются симптомы повышения тонуса миометрия,
легкой возбудимости матки, наличие болей (тянущих, ною-
щих, спастического характера).
Многими авторами описаны различные дистрофические
процессы в миоматозных узлах (отек, очаги некроза, крово-
излияние, гиалиновое перерождение, дегенерация), которые
развиваются не только вследствие перекрута ножки подбрю-
шинного узла, но также в результате ишемии, венозного
застоя, множественного тромбообразования в межмышечных
узлах опухоли. Предрасполагающим фактором при этом
является увеличение размеров миоматозных узлов в процессе
увеличения матки во время беременности.
Различают сухой и влажный типы некроза миомы матки.
Описан и так называемый красный некроз миомы. При сухом
некрозе происходит постепенное сморщивание участков некро-
тизированной ткани, при этом образуются своеобразные
пещеристые полости с остатками омертвевшей ткани. При
влажном некрозе наблюдаются размягчение и влажное
омертвение ткани с последующим образованием кистовидных
полостей. Красному некрозу подвергаются чаще миомы,
расположенные интрамурально. Обычно эта форма некроза
встречается при беременности и в послеродовом периоде.
Макроскопически узлы опухоли окрашены в красный или
коричнево-красный цвет, имеют мягкую консистенцию, микро-
скопически обнаруживают выраженное расширение вен и их
тромбоз. Причину возникновения красного некроза некото-
рые Исследователи видят в повышении тонуса окружающего
узел миометрия с последующим развитием расстройства кро-
вообращения в капсуле' опухоли и на периферии. Некро-
тические изменения обычно обусловлены нарушением крово-
обращения в опухоли. К асептическому некрозу почти всегда
присоединяется инфекция, проникающая в узел гематоген-
ным или лимфогенным путем. Возбудители инфекции обычно
принадлежат к септической группе микробов (стафилококк,
стрептококк, кишечная палочка). Инфицирование некроти-
чески измененных узлов миомы матки представляет большую
опасность вследствие реальной возможности разлитого пери-
тонита и генерализованной инфекции (сепсис).
Клиника нарушения питания опухоли зависит от степени
нарушения кровоснабжения узла.
Некроз миомы матки обычно сопровождается острыми
болями в животе, напряжением передней брюшной стенки,
возможным повышением температуры тела и лейкоцитозом.
Диагностика заболевания не представляет особых трудностей.
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
98
При влагалищном исследовании определяют наличие в матке
миоматозных узлов, один из которых резко болезнен при
пальпации.
Ультразвуковое сканирование облегчает выявление трудно
прощупываемых узлов, позволяет оценить их состояние.
Особая роль принадлежит диагностике дегенеративных
изменений в узлах миомы у беременных женщин, которые
нередко не дают явных клинических проявлений.
Больные с диагностированным некрозом миомы нуждаются
в срочном оперативном лечении. Производят ампутацию или
экстирпацию матки (чаще всего одновременно удаляют ма-
точные трубы, которые могут служить источником инфекции).
Консервативная миомэктомия проводится как исключение
у молодых бездетных женщин в условиях интенсивной анти-
бактериальной терапии в послеоперационном периоде.
В некоторых случаях допустимы консервативное ведение
больной и подготовка ее к плановой операции. Такая тактика
возможна лишь при лечении молодых женщин, не имеющих
детей. С целью улучшения кровоснабжения матки назначают
реологически активные средства (реополиглюкин, трентал)
и спазмолитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа). При
отсутствии быстрого эффекта от консервативной терапии
следует прибегать к операции.
Лечение нарушения кровоснабжения узлов миомы матки
у беременных начинают с консервативных мероприятий:
назначают спазмолитики, реологически активные препараты,
токолитики в сочетании с антибактериальными и десенсиби-
лизирующими средствами [Сидорова И. С., 1985]. При от-
сутствии эффекта от консервативной терапии, проводимой
в течение 2—3 дней, показано хирургическое лечение. Миом-
эктомии подлежат только подбрюшинно расположенные
узлы. Нарушение кровоснабжения интрамуральных мио-
матозных узлов требует удаления матки. В послеоперацион-
ном периоде после энуклеации узлов необходимо проводить
лечение, направленное на сохранение беременности и пре-
дупреждение инфекционных осложнений. |
Глава 5
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ
ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Воспалительные процессы органов малого таза (матки,
придатков, брюшины) являются наиболее часто встречаю-
щимися гинекологическими заболеваниями. Свыше половины
женщин, обращающихся за помощью в женскую консуль-
тацию, страдают воспалением внутренних половых органов,
и около 50 % из них требуют стационарного лечения. Г. М. Са-
вельева и Л. В. Антонова (1987) сообщают, что в структуре
заболеваний гинекологического стационара, специализиро-
ванного по сказанию скорой медицинской помощи, данная
патология составляет от 17,8 % до 28 %, по нашим данным —
21,6 %.
Постоянно сталкиваясь в своей работе с подобными боль-
ными, практические врачи должны иметь четкое представле-
ние о том, что в настоящее время, благодаря разработке
новых диагностических методов, расширились представления
о возбудителях воспаления, о состоянии реактивности макро-
организма и, следовательно, об особенностях течения и эф-
фективности лечения заболевания.
Спектр микробной флоры, вызывающей воспалительные
процессы в половом аппарате жеищии, весьма разнообразен.
Не потеряла своего значения гонококковая инфекция. По
данным зарубежных авторов (Mardh Р., 1980; Ripa Т. et al.,
1982; Koimorgen К. et al., 1988], в разных регионах мира
гонококк был выделен у 5—65 % женщин, страдавших
острым сальпингитом. Г. М. Савельева и Л. В. Антонова
(1987) выявили гонорею у 23,8 % больных с острым течением
воспаления внутренних половых органов.
По-прежиему значительна роль стафилококков и кишечной
палочки. Исследования Г. М. Савельевой и А. В. Антоновой
(1987) показали, что из брюшной полости стафилококк удает-
ся высеять в 14,8 %, Е. coli в 8,9 % случаев. За последние
годы заметно увеличилась доля неспорообразующей ана-
эробной флоры: поданным Н. МйПег, J. Baier (1981), К- Kol-
morgen и соавт. (1983), частота выявления подобной флоры
превышает 40 %. Результаты исследований зарубежных авто-
ров свидетельствуют о несомненной роли хламидийной ин-
фекции в возникновении не только хронических, но и острых
форм воспалительных заболеваний внутренних половых орга-
нов женщин: культуральные или серологические исследования
100
подтверждают наличие С. trachomatis в 18—46 % случаев
[Gjonnaess Н. et al., 1982; M'ardh Р., Swensson L., 1982;
Henry-Suchet J., 1984). Г. M. Савельева и Л. В. Антонова
(1987) сообщают о 27,1 % случаев подтвержденной хлами-
дийной инфекции. Воспалительныё заболевания органов мало-
го таза могут вызывать Mycoplasma hominis и Ureaplasma
urealyticum. Удельный вес микоплазменных воспалений сос-
тавляет 10—15% [Westrom L., 1980].
Приведенные сведения отнюдь не исчерпывают всех воз-
можных этиологических агентов, приводящих к воспалитель-
ным заболеваниям внутренних половых органов. Не столь уж
редки случаи протозойных и вирусных инфекций, встречают-
ся случаи актиномикоза придатков. I. Ramzy (1988) считает,
что эндометриты и сальпингиты наиболее часто вызывают
следующие виды микроорганизмов: гонококки, хламидии,
аэробные и анаэробные стрептококки и стафилококки, мико-
плазмы, кишечная палочка, энтерококк, протей, бактероиды,
микобактерия туберкулеза и актиномицеты.
Отечественные и зарубежные авторы единодушно подчер-
кивают, что в современных условиях к развитию воспали-
тельных процессов нередко приводит смешанная флора, в том
числе ассоциации аэробов и анаэробов, а также гонококк,
который нередко сочетается с хламидийной инфекцией.
Проникновение инфекции в верхние отделы полового ап-
парата чаще всего происходит восходящим путем из влага-
лища и шейки матки. Подобным образом распространяется
экзогенная инфекция, передающаяся половым путем (так
называемые трансмиссивные заболевания): гонорея, хлами-
диоз, микоплазмоз, вирусные и протозойные инфекции
[Rees Е.» 1980]. Таким же путем в матку и ее придатки могут
проникать представители эндогенной микрофлоры, вегетирую-
щей во влагалище.
По современным представлениям, у больных и здоровых
женщин, живущих половой жизнью, микрофлора влагалища
характеризуется большим многообразием, отличаясь лишь
количественным и качественным показателями. Она представ-
лена аэробами, как грамположительными (лактобактерии,
коринебактерии, дифтербиды, разные виды стрептококков и
стафилококков), так и грамотрицательными (кишечная палоч-
ка, клебсиелла, энтеробактерии, протей). Кроме того, из вла-
галища женщин выделяется и анаэробная флора, преобла-
дающими видами которой являются пептококки, пептостреп-
тококки, бактероиды, фузобактерии, лактобациллы и др. При
этом анаэробная неспорообразующая флора заметно прева-
лирует над аэробной.
101
Хотя микрофлора нижних отделов половых путей здоровых
женщин относительно стабильна, однако существуют изме-
нения в ее составе, связанные с менструальным циклом и дру-
гими особенностями макроорганизма. Так, в I фазе мен-
струального цикла чаще, чем во II фазе, выделяют Е. coli,
Bacteroides fragilis; повышается интенсивность роста микро-
флоры во время менструации.
Механизм проникновения возбудителей из нижних отделов
половых путей в маточные трубы до настоящего времени
изучен недостаточно. L. Keith и соавт. (1983) предполагают
наличие трех вариантов проникновения: с трихомонадами,
со сперматозоидами, пассивным транспортом за счет приса-
сывающего эффекта брюшной полости.
Через неповрежденную защитную систему шейки матки
довольно легко проникают гонококки, обладающие повышен-
ной вирулентностью. Для инвазии гноеродной неспецифи-
ческой инфекции требуются «входные ворота», т. е. поврежде-
ние тканей. Эти условия создаются во время родов, абортов,
таких инструментальных вмешательств, как гистеросальпин-
гография, гистероскопия, гидротубация. Особое значение при-
дается внутриматочной контрацепции. ВМК приводит к эро-
зированию поверхности эндометрия, локальному увеличению
фибринолитической активности и продукции простагландинов
[Fari A. et а!., 1983], способствующих распространению
инфекции.
В настоящее время многие авторы обращают внимание
на увеличение вероятности развития актиномикоза при ис-
пользовании ВМК. На частоту выявления Actinomyces is-
raelii влияют тип контрацептива и длительность его пребыва-
ния в матке. Присутствие в ВМК меди способствует подавле-
нию факторов, усиливающих рост этих анаэробных микро-
организмов (Gibbs R. et al., 1983].
Шансы на развитие актиномикоза возрастают у женщин,
пользующихся ВМК свыше 2 лет [Schmidt W., 1981; Schu-
bel V. et al., 1982].
Выше было сказано, что инфицирование верхних отделов
полового аппарата, в том числе маточных труб, яичников,
брюшины малого таза, происходит восходящим путем. Одна-
ко инфекция может распространяться через лимфатические
и венозные сосуды матки или через магистральный кровоток,
а также — с соседних органов малого таза или брюшной
полости. Следует отметить, что распространение инфекции
гематогенным и лимфогенным путями в условиях раннего
антибактериального лечения ограничено [Краснопольский
В. И., Кулаков В. И., 1984].
102
В результате действия повреждающего агента наступает
ответная реакция организма, как непосредственная — в оча-
ге внедрения, так и общая — с вовлечением различных систем
и органов. В очаге поражения развивается воспалительный
процесс, выражающийся в деструкции паренхимы с высво-
бождением биологически активных веществ, в сосудистых
реакциях с экссудацией, фагоцитозом, физико-химическими
изменениями и параллельным усилением пролиферативных
процессов. Характер микробной флоры влияет на характер
патогенетических изменений в очаге поражения. Так, воспа-
ление придатков, вызванное анаэробной инфекцией, проте-
кает с обширной деструкцией ткани и образованием гнойни-
ков. Хламидийная инфекция приводит к усилению инфильтра-
тивных и пролиферативных процессов, способствующих
развитию обширного спаечного процесса. Общая реакция
организма женщины на внедрение инфекционного агента
включает в себя изменение функций периферической и цен-
тральной нервной системы, гормонального гомеостаза, регио-
нарной и общей гемодинамики и гемореологии. Воспалитель-
ные изменения женских половых органов существенно
меняют иммунные и неспецифические защитные свойства
организма. Как известно, состояние иммунитета оценивают
по количеству и функциональной активности Т- и В-лимфо-
цитов. При остром воспалительном процессе внутренних по-
ловых органов на фоне относительного уменьшения количе-
ства лимфоцитов периферической крови происходят некото-
рое снижение содержания Т-лимфоцитрв и выраженное
повышение В-лимфоцитов. Для острого воспаления харак-
терно уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов,
которую можно проследить по снижению способности лимфо-
цитов к бласттрансформации, особенно при обострении
длительно существующего хронического воспалительного
процесса, особенно у женщин старше 35 лет, а также на фоне
лейкоцитоза периферической крови, превышающего 10 - 10“ г/л
[Савельева Г. М., Антонова Л. В., 1987J При остром течении
воспалительных заболеваний внутренних половых opiaiioa
существенно повышается содержание в сыворотке крови всех
основных видов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG. Г. М. Са-
вельева и Л. В. Антонова (1987) подчеркивают, что для
первично острого воспаления характерно более выраженное
повышение уровня IgM, а с увеличением длительности про-
цесса возрастает содержание IgG.
Клинические проявления воспалительных заболеваний
малого таза и тактика лечебных подходов к ним зависят не
только от характера инфекционного агента, возраста и пред
101
шествовавшего состояния здоровья женщины, возможных
инвазивных диагностических, терапевтических и иных вме-
шательств на половом аппарате, но и от локализации очага
поражения.
ЭНДОМЕТРИТ
Острый эндометрит и эндомиометрит не относятся к часто
встречающимся заболеваниям, требующим от врача оказа-
ния экстренной помощи. По нашим наблюдениям, касающим-
ся работы гинекологического отделения больницы скорой
помощи, острые эндометриты и эндомиометриты диагности-
руются в 2,1 % случаев всех заболеваний или в 9,7 % — среди
острых воспалительных процессов верхних отделов полового
аппарата. По данным Г. М. Савельевой и Л. В. Антоновой
(1987), воспаления матки в структуре воспалительных за-
болеваний внутренних половых органов встречаются еще реже
(0,9 %). Эндометриты часто сочетаются с поражением при-
датков матки, при этом яркие клинические проявления аднек-
сита могут завуалировать признаки воспалительного процесса
в матке, что безусловно отражается на статистическйх дан-
ных.
Этиология й патогенез. Первично возникший воспалитель-
ный процесс, ограниченный пределами матки, обычно раз-
вивается вследствие восхождения инфекции через шеечный
канал. При этом интактный эндоцервикальный барьер могут
преодолевать такие высоковирулентные микроорганизмы,
каким является гонококк. Обычно же проникновение бакте-
рий в ткани эндо- и миометрия происходит при нарушении
целостности шеечного барьера при самопроизвольных и ис-
кусственных абортах, диагностических выскабливаниях сли-
зистой оболочки шейки и тела матки, введение ВМК и дру-
гих внутриматочных вмешательствах. Гематогенное, лимфо-
генное и контактное распространение инфекции на ткани
стенки матки наблюдается значительно реже. Эндомиомет-
рит в подобных случаях обязательно сочетается с воспали-
тельными процессами внутренних половых органов иной лока-
лизации.
Клиника острого эндометрита во многом обусловлена
характером возбудителя заболевания, возрастом и состоя-
нием здоровья женщины, особенностями предшествующих
манипуляций на матке.
Гонорейный эндометрит в качестве изолированного забо-
левания наблюдается нечасто: в 7,1 % случаев восходящей
гонореи [Туранова Е. Н. и др., 1983]. Обычно заболевают
104
молодые женщины, ведущие активную, часто беспорядочную
половую жизнь. Начало воспалительного процесса в матке
может быть спровоцировано родами, абортом, любыми
внутриматочными манипуляциями. Однако, как указывалось
выше, развитие, гонорейного эндометрита возможно при
интактном цервикальном барьере. В подобных случаях на-
чальные проявления заболевания, как. правило, возникают
в первые 14 дней менструального цикла и у части больных
имеют достаточно выраженный характер: боль в нижних отде-
лах живота, недомогание, головная боль, повышение темпе-
ратуры тела. Значительно чаще острый гонорейный эндомет-
рит манифестирует только кровотечениями в виде затянув-
шейся менструации либо в виде кровяных выделений,
появившихся через несколько дней после окончания месячных.
Выделения нередко принимают сукровичный или гноевидный
характер.
Общее состояние больных обычно оценивается как удов-
летворительное. Пульс соответствует температуре тела.
Живот остается мягким, безболезненным при пальпации,
иногда отмечается умеренная болезненность над лоном.
Вздутия кишок нет, симптомы раздражения брюшины от-
сутствуют. При осмотре наружных половых органов, вла-
галища и экзоцервикса можно выявить признаки гонорей-
ного поражения нижних отделов мочеполового аппарата:
уретрита, эндоцервицйта, воспаления выводных протоков
больших желез преддверия влагалища. Бимануальное ис-
следование дает возможность определить обычное состояние
шейки матки, некоторую болезненность тела матки, отсут-
ствие изменений в придатках и параметрии. При первом
обследовании больной до начала лечения необходимо произ-
вести забор материала из уретры, цервикального канала
и прямой кишки для бактериоскопического и бактериоло-
гического исследования.
Практическому врачу, работающему в отделении ургент-
ной гинекологии, часто приходится иметь дело с больными,
страдающими острым эндометритом после самопроизволь-
ного или искусственного аборта.
В отечественном акушерстве самопроизвольным абортом
принято считать прерывание беременности до 28-недельного
срока. Выкидыш, совершившийся в первые 16 нед, т. е. до
сформирования плаценты, называется ранним; после этого
срока — поздним. Эндометрит может осложнить самопроиз-
вольный выкидыш любого срока.
Искусственное прерывание беременности в настоящее
время производят разными методами:
105
1)	так называемый мини-аборт, осуществляемый с пои
мощью вакуум-аспирации при задержке месячных от 7 до
20 дней;
2)	традиционный аборт, производимый до 12-недельного
срока путем расширения шейки матки и удаления плодного
яйца кюреткой или вакуум-отсосом;
3)	поздний аборт, выполняемый по медицинским пока-
заниям с помощью интраамниального введения гипертони-
ческих растворов, внутривенного вливания простагландинов
или окситоцина, операции малого кесарева сечения.
Все эти виды абортов могут осложняться острым эндо-
метритом, частота которого зависит от срокй и метода пре-
рывания беременности, степени кровопотери, адекватности
обезболивания. К предрасполагающим факторам относят
общие заболевания (патология сердечно-сосудистой, дыха-
тельной, мочевыделительной, эндокринной и других систем
и органов), воспалительные процессы половых органов в
прошлом.
Во много раз чаще эндометриты и эндомиометриты яв-
ляются осложнением искусственных криминальных абортов,
производимых вне больничного учреждения.
Нарушение целостности шеечного барьера, значительные
дефекты эндометрия позволяют возб^ителям инфекции
достаточно легко проникать в ткани стенки матки. Их рост
поддерживают фибрин, сгустки крови, очаги некроза и воз-
можное присутствие элементов плодного яйца. В качестве
возбудителей острых послеабортных эндометритов в настоя-
щее время выступают как аэробы (энтерококки, кишечная па-
лочка, стрептококки группы В, стафилококки), так и анаэробы
(бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).
Чаще из полости матки высеваются энтерококки и Е. coli,
бактероиды и фузобактерии. Тяжесть заболевания во многом
зависит от характера микрофлоры и степени бактериальной
обсёмененности полости матки. Острый эндометрит с тяже-
лой формой клинического течения, как правило, обусловлен
внедрением аэробно-анаэробных ассоциаций: кишечной па-
лочки, стрептококка группы В, фузобактерий, пептококка
и пептострептококка в различных сочетаниях. Бактериальная
обсемененность превышает 10* КОЕ/мл [Нахимова 3. А.
и др., 1986]. Значение хламидийной инфекции в развитии
острого эндометрита после искусственного, аборта до сих пор
точно не.определено. М. Barbacci и соавт. (1986) отводят
С. trachomatis важную роль. Большинство исследователей
считают, что клиника воспалительного процесса, обуслов-
ленного хламидиями, характеризуется более затяжным тече-
106
нием и менее выраженной симптоматикой. Микоплазмы
могут быть этиологическим фактором эндометрита после
любых виутриматочных вмешательств, в том числе после
искусственного аборта, еще чаще — после самопроизвольного
выкидыша, который не столь уж редко ими провоцируется.
Клиника острого эндометрита или эндомиометрита после
аборта имеет довольно типичную картину. Заболевание на-
чинается на 2—5-е сутки после вмешательства, при этом
раннее проявление симптомов свидетельствует о более тяже-
лом течении его. Общее состояние женщины ухудшается,
нередки ознобы. Повышается температура тела от субфеб-
рнльных цифр до выраженной гипертермии. Появляются боли
в нижних отделах живота, иррадиирующие в крестец или
в паховые области. Больная жалуется на гноевидные или
кровянисто-гнойные выделения из половых путей, причем
обильное гнойное, слизисто-гнойное, гнойно-сукровичное
отделяемое указывает на возможную хламидийную инфек-
цию; гнилостный характер жидких гноевидных, иногда пе-
нистых,,выделений свидетельствует о вероятности анаэробной
флоры. При наличии остатков плодного яйца может быть
довольно значительное кровотечение.
Внешний вид больных зависит от степени интоксикации
и кровопотери. Однако в большинстве случаев они имеют
обычный цвет кожных покровов; влажный язык; тахикардию,
соответствующую температуре тела; не измененное ЛД Блед-
ность, выраженная тахикардия, гипотония являются след-
ствием сильного кровотечения. Серый колорит кожи говорит
об интоксикации. Живот остается мягким, болезненным при
пальпации нижних отделов.
Гинекологическое исследование позволяет определить
обычной формы болезненную матку, находящуюся в состоянии
субинволюцяи. При наличии в полости матки остатков плод-
ного яйца малых сроков беременности наружный зев шейки
матки остается приоткрытым, при поздних выкидышах шееч-
ный канал свободно пропускает палец, за внутренним зевом
можно пальпировать ткани плодного яйца и сгустки крови.
Тело матки имеет шаровидную форму, инволюция ее зна-
чительно задерживается. Патологические изменения придат-
ков и параметрия отсутствуют Во время первого обследо-
вания до назначения антибактериальной терапии необходимо
произвести забор материала для выявления возбудителей
заболевания. Клинический анализ крови характеризуется
умеренным лейкоцитозом и повышением СОЭ.
Как правило, эндометрит, явившийся осложнением само-
произвольного или искусственного аборта, произведенного
107
в больничных условиях, при своевременно начатой и адекват-
ной терапии протекает благоприятно и. ликвидируется в те-
чение недели. Однако нельзя упускать из вида возможность
распространения инфекции и развития такого тяжелейшего
осложнения, каким является септический (или бактериально-
токсический) шок.
Эндометрит после криминальных вмешательств протекает
тяжелее, что объясняется массивным поступлением микро-
флоры в матку, возможным механическим и химическим
повреждением стенок матки, токсическим воздействием ис-
пользуемых для прерывания беременности веществ на орга-
низм женщины, а также поздним обращением за медицинской
помощью подобного контингента больных. Указанные момен-
ты могут способствовать распространению инфекции, вплоть
до ее генерализации, и поэтому требуют от врача четких
действий и мобилизации всех необходимых средств и мегодов
терапии.
В связи с распространением внутриматочных противозача-
точных средств практическим врачам нередко приходится
иметь дело с больными, у которых воспалительный процесс
половых органов развивается при ВМК. Наличие ВМК облег-
чает трансцервикальное прохождение бактерий,- а реакция
тканей вокруг контрацептива способствует острому течению
воспалительного процесса с быстрым абсцедированием. На-
шими сотрудниками А. Д. Батищевой, В. Ф. Ломако и
Р. Н. Тетдоевой среди 1535 женщин с острыми воспали-
тельными поражениями полового аппарата, находившихся на
лечении в гинекологических отделениях больницы № 4, яв-
ляющейся клинической базой 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Пав-
лова, выявлены 127 (7,3%) больных с ВМК; острый эндо-
миометрит обнаружен у 56 (44,1%) из них. Известно, что
опасность развития воспаления внутренних половых органов
высока в первый месяц и через 2 года после введения ВМК
[Fari A. et al., 1983; Keith L. et al., 1983, и др.]. Нам не удалось
выявить статистически значимой связи между временем пре-
бывания контрацептива в матке и частотой эндометрита.
Несколько чаще встречались женщины, которые пользова-
лись ВМК менее года (13) и свыше 3 лет, но не более 5 (25).
У 6 женщин выявлена гонококковая, у остальных — поли-
микробная природа заболевания. Клинические проявления
заболевания носили выраженный характер. Сочетание трех
основных симптомов (повышение температуры тела, боли
в нижних отделах живота, гнойные или кровянисто-гнойные
выделения из влагалища) наблюдались у 49 больных.
В своей повседневной практике врач может встретить
108
вторичное гнойное поражение матки — пиометру, которая
возникает вследствие сужения перешейка или шеечного кана-
ла раковой опухолью, миомой, полипом, эндометриозом.
У женщин, находящихся в менопаузе, к сужению шеечного
канала может приводить сенильная атрофия. Нередко за-
держка гнойного экссудата в полости матки протекает скрыт-
но, не давая клинической картины. Однако весьма часто
женщины поступают в стационар с жалобами на высокую
лихорадку с ознобами и резкую боль в нижних отделах живо-
та; гнойные выделения из половых путей могут отсутствовать
или быть скудными вследствие затруднения оттока их из по-
лости матки. При гинекологическом осмотре обнаруживают
атрофичную или обычную шейку матки и увеличенное, круг-
лое, мягко- или тугоэластической консистенции тело матки.
Преодоление маточным зондом препятствия в цервикальном
канале или перешейке способствует оттоку гноя и подтверж-
дает диагноз пиометры. Однако, помня о возможной зло-
качественной природе сужения шейки или перешейка матки,
необходимо с помощью кюретки взять материал для гисто-
логического исследования. Также обязателен забор гнойного
отделяемого для бактериологического исследования и опреде-
ления чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Лечение острых эндометритов должно осуществляться в
условиях стационара. Никакие соображения экономического
порядка не должны приниматься в расчет, так как данная
патология, как правило, встречается у женщин молодого
возраста, и перед врачом стоит ответственная задача восста-
новить здоровье пациентки, сохранив ей репродуктивную
функцию.
Эффективность лечебных мероприятий зависит от свое-
временности и адекватности их проведения. Начинать тера-
пию необходимо не мешкая, сразу при поступлении больной
в стационар. Объем проводимого лечения должен быть доста-
точным для каждого конкретного случая заболевания, но не
чрезмерным. Усеченный курс не препятствует дальнейшему
распространению инфекции или способствует хронизации
процесса. Излишние назначения медикаментозных средств,
помимо больших денежных затрат, могут приводить к уси-
лению нежелательного побочного действия их и аллергиза-
ции больных.
Принципы лечения больных с острым эндометритом и эндо-
миометритом общие, они характеризуются комплексностью,
этиологической и патогенетической обоснованностью, индиви-
дуальным подходом.	I
Больной необходимо обеспечить постельный режим на
109
весь период высокой температуры тела. Диета должна быть
богатой витаминами, легко усвояемой, не приводящей к на-
рушению функции кишечника. Периодическая аппликация
холода на низ живота обладает противовоспалительным,
болеутоляющим и гемостатическим эффектом. М. В. Стру-
гацкий (1981) подчеркивает, что местная гипотермия спо-
собствует уменьшению гиперемии и гипергидратации тканей
в очаге воспаления, локальному снижению обменных процес-
сов и потребления кислорода, ослаблению аллергических
реакций, усилению активности антибиотиков.
Склонность к быстрому распространению инфекции из
матки на придатки, параметральную клетчатку и брюшину
малого таза диктует необходимость раннего начала анти-
бактериальной терапии. Врач не имеет права терять время
на идентификацию возбудителя и получение антибиотико-
граммы. Результаты подобных исследований помогут внести
необходимую коррекцию в проводимое лечение, а начинать
его нужно сразу же после взятия материала для бактерио-
скопического и бактериологического исследования, останав-
ливая свой выбор на препаратах, к которым проявляет чув-
ствительность флора, имеющая наибольшее распространение
в современных условиях. Различные ассоциации грамотри-
цательных и грамположительных аэробов и анаэробов, хла-
мидий и гонококка представляют тот спектр возбудителей
острого эндометрита, который необходимо перекрыть назначе-
нием антибиотиков. Этому требованию удовлетворяют тетра-
циклины, цефалоспорины, левомицетин. Необходимым анти-
микробным действием обладают комбинации следующих пре-
паратов: бензилпенициллина натриевая соль или карбени-
циллина динатриевая соль с гентамицина сульфатом, карбе-
нициллина динатриевая соль с линкомицина гидрохлоридом
или клиндамицина фосфатом, бензилпенициллина натриевая
соль с тетрациклина гидрохлоридом (метациклина гидро-
хлоридом, доксициклина гидрохлоридом). Для усиления
антибактериального действия, направленного против ана-
эробной неклостридиальной флорЬ, включают препараты мет-
ронидазола. Все указанные лекарственные средства при
острых эндометритах применяют в средних терапевтических
дозировках.
Для лечения гонорейного эндометрита в настоящее время
продолжают использовать антибиотики пенициллинового
ряда. Однако в сйязи с тем, что восходящая гонорея (осо-
бенно спровоцированная внутриматочными манипуляциями)
часто протекает как смешанная инфекция, целесообразно
сочетать эти антибиотики с сульфаниламидами, нитрофура-
110
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
нами, метронидазолом или применять антибиотики широкого
спектра действия [Туранова Е. Н. и др., 1983].
В инфузионной терапии нуждаются не все больные.
В случае выраженной интоксикации назначают коллоидные
и кристаллоидные кровезаменители: гемодез, полидез, рео-
полиглюкин, желатиноль, изотонические растворы натрия
хлорида и глюкозы.
Непременной, патогенетически обоснованной составной
частью комплекса мероприятий при остром эндометрите (как
и при воспалении половых органов иной локализации) яв-
ляется десенсибилизирующая терапия. С этой целью можно
использовать любые имеющиеся в распоряжении врача препа-
раты: димедрол, фенкарол, дипразин, диазолин, супрастин,
тавегил. В зависимости от степени тяжести заболевания
их назначают внутрь или парентерально. В качестве анти-
аллергических средств можно использовать 10 % растворы
кальция хлорида или глюконата, которые вводятся внутри-
венно по 5—10 мл. Препараты кальция находят широкое
применение для лечения острых эндомиометритов еще и по-
тому, что они обладают способностью уменьшать проницае-
мость сосудов, оказывать кровоостанавливающее действие,
способствовать сокращению матки.
Включение в комплекс лечебных мероприятий утеротони-
ческих средств мотивируется тем, что они улучшают отток
лохий, уменьшают раневую поверхность эндометрия, снижают
резорбцию продуктов микробного и тканевого распада. Мож-
но себе представить, что подобный механизм лечебного дей-
ствия препаратов, сокращающих матку, оказывается эф-
фективным при эндометритах. При мнометритах сократитель-
ную способность матки корректировать трудно, а в случае
вовлечения в воспалительный процесс маточных вен назна-
чение сильно, быстро, но кратковременно действующих утеро-
тонических средств может способствовать распространению
тромбов. Поэтому мы отдаем предпочтение медикаментам,
вызывающим умеренной силы, длительное сокращение муску-
латуры матки: порошок хинина гидрохлорида по 0,15 г 3—
4 раза в день per os; таблетки дезаминоокситоцина по 50 ЕД
также 3—4 раза в сутки трансбуккально. Хорошего эффекта
можно достичь иглоукалыванием и другими видами рефлексо-
терапии (Жаркин А. Ф., Жаркин Н. А., 1988]. С успехом
используют разные виды физиотерапии, например электро-
форез цинка диадинамическими токами, который обладает
не только контрактильным, но и противовоспалительным
свойством [Стругацкий В. М. и др., 1984].
Для улучшения оттока лохий применение сокращающих
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
матку средств целесообразно сочетать с назначением спазмо-
литиков, например, 2 % раствора но-шпы по 1—2 мл 2—3 раза
в сутки. В комплекс лечения острых эндометритов необхо-
димо включать витамины С и группы В.
Кроме перечисленных выше общих принципов оказания
помощи больным острым эндометритом, каждый отдельный
случай требует индивидуального подхода. Так, лечение боль-
ных, у которых эндометрит возник на фоне ВМК, необходимо
начинать с удаления контрацептива, причем не следует забы-
вать о взятии с поверхности ВМК материала для посева,
бактериоскопического и цитологического исследования.
Наличие инфицированных остатков плодного яйца после
искусственного аборта усугубляет тяжесть течения эндомет-
рита. Антибактериальная терапия в таких случаях оказы-
вается малоэффективной, так как некротизированные остат-
ки плодного яйца недоступны для антибиотиков. Надеяться
на формирование так называемогЬ грануляционного вала не
приходится в силу того, что многие современные возбудите-
ли заболевания обладают высокой ферментативной актив-
ностью, приводящей к некробиозу тканей матки. Поэтому
в настоящих условиях не вызывает сомнения необходимость
раннего инструментального опорожнения полости матки.
Мы согласны с В. А. Кулавским (1984), что эвакуацию
инфицированных остатков плодного яйца следует проводить
осторожно с помощью абортцанга и кюретки, фиксируя шейку
матки пулевыми щипцами, но по возможности не смещая
матку. Вакуум-аспирация задержавшихся частей плодного
яйца в подавляющем числе случаев оказывается неэффектив-
ной вследствие довольно интимного прикрепления их к стен-
ке матки. Данному методу можно отдать предпочтение только
в первые 3—4 дня после аборта. Производить опорожнение
полости матки следует сразу же при поступлении больной
в стационар на фоне введения антибиотиков. В тяжелых
случаях, сопровождающихся многократными ознобами, гипер-
термией и интоксикацией, удаление остатков плодного яйца
необходимо осуществлять одновременно с инфузионной те-
рапией. Подобной тактики следует .придерживаться при не-
полном инфицированном неосложненном аборте.
Если эндометрит является осложнением аборта позднеги
срока (в том числе произведенного путем малого кесарева
сечения), комплекс терапии целесообразно дополнить прове-
дением внутриматочного лаважа. В этих случаях цервикаль-
ный канал свободно пропускает дренажную трубку, которая
вводится в полость матки под контролем зрения после обна-
жения влагалищной части шейки матки с помощью зеркал.
112	л с ср V/ w w w, в ч я Ы ч d в о о к ч ош /
/Jy'JLLTcJjJ j,J ЧЛЖ|Я}| CIPUJ di J-J >J О ГЧ1СЧ ЛУЛчГЧ
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
Лаваж можно осуществлять аспирационно-промывным мето-
дом, используя двухпросветные силиконовые или хлорви-
ниловые трубки. Через узкий канал, присоединенный к систе-
ме для переливания крови, жидкость поступает в полость;
через широкий канал, снабженный дополнительными отвер-
стиями, производится эвакуация разжиженного инфекцион-
но-токсического экссудата, гноя, фибрина, сгустков крови
с помощью различных видов электроаспираторов, дающих
возможность поддерживать вакуум 30—60 см вод. ст.
В. И. Краснопольский и В. И. Кулаков (1984) рекомендуют ис-
пользовать аппарат ОП-1. Мы в своей повседневной клини-
ческой практике поступаем проще: в качестве дренажной
трубки используем обычный резиновый однопросветный ка-
тетер. Промывная жидкость из полости матки изливается
самотеком. Дезинфицирующие растворы, вводимые в охлаж-
денном виде, и сам катетер являются достаточно сильными
раздражителями, вызывающими сокращение матки, что пре-
пятствует задержке жидкости в ее полости. Сеанс проводит-
ся 1—2 раза в сутки. Если лаваж назначен однократно,
то катетер извлекают сразу по окончании сеанса. При дву-
кратном применении процедуры катетер оставляют в полости
матки, периферический конец его фиксируют лейкопласты-
рем к бедру женщины.
Лаваж осуществляют с помощью разнообразных анти-
септических растворов. Широко используют фурацилин в раз-
ведении 1:5000, обладающий противомикробной активностью
в отношении грамположительных и грамотрицательных бак-
терий. Широким спектром антибактериального действия об-
ладает диоксидин. К нему чувствительны протей, синегнойная
палочка, стафилококки, стрептококки, анаэробы. Для лаважа
5 ампул (50 мл) 1 % раствора диоксидина ра’зводят в 450 мл
изотонического раствора натрия хлорида до получения 0,1 %
концентрации. Хорошего эффекта можно достичь с помощью
бализа-2.0,8 % водный раствор препарата, получаемый путем
ферментации определенных штаммов сахаромицетов, харак-
теризуется антибактериальной активностью в отношении
стафилококков, в меньшей степени — протея и синегнойной
палочки; бализ-2 способствует отторжению некротических
тканей и стимулирует репаративные процессы в ране.
После идентификации флоры и определения ее чувстви-
тельности к антибактериальным препаратам можно проводить
лаваж, используя растворы антибиотиков, сульфаниламидов
или нитрофуранов целенаправленно.- Высокой эффективно-
стью при анаэробной инфекции отличается метронидазол,
100—200 мл которого можно применять как в виде 0,5 %
5 Э К Айламазян. И Т. Рябцева
113
раствора, выпускаемого фармацевтической промышлен-
ностью, так и в разведении с равным количеством изото-
нического раствора натрия хлорида.
Сеансы лаважа проводят ежедневно в течение 3—5 сут.
Длительность процедуры 1—2 ч, расход жидкости — 500—
1000 мл. Перед процедурой растворы охлаждают до 4—
5 °C.
Включение лаважа в комплекс терапии эндометритов,
возникших после абортов поздних сроков, способствует уско-
рению подавления инфекционного начала и предупреждению
контаминации, помогает беспрепятственному отхождению
некротических масс и раневого экссудата, содействует ин-
волюции матки. По нашим наблюдениям, продолжитель-
ность стационарного лечения при этом сокращается на
1—2 ёут.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ МАТКИ
При воспалительных заболеваниях женских половых орга-
нов очаг поражения чаще всего локализуется в придатках
матки [Бодяжина В. И. и др., 1980; Кулавский В. А.,
Уткин Е. В., 1984; Вдовин С. В., Куканов В. Г., 1985;
Савельева Г. М., Антонова Л. В., I987J. По нашим наблю-
дениям, касающимся больных, госпитализированных в гине-
кологическое отделение больницы скорой помощи, острые
аднекситы были диагностированы в 76,1 % случаев острых
воспалительных процессов верхних отделов полового аппара-
та, причем в 81,5 % случаев процесс оказался двусторонним.
От 42,8 % до 75,9 % случаев воспалительный процесс в при-
датках сочетается с эндометритом [Кулавский В. А., Уткин
Е. В., 1989; Вдовин С. В., Аксенова А. В., 1990], а в 15,2 % —
с пельвиоперитонитом [Кулавский В. А., Уткин Е. В., 1989].
В качестве возбудителей заболевания выступает широкий
спектр микроорганизмов. Довольно часто причиной острого
сальпингита является гонококк: по данным Е. Н. Турановой
и соавт. (1983), эти цифры колеблются в пределах 16—23,8 %.
Необходимо учитывать, что в современных условиях
гонококк может вызывать воспалительный процесс в ассо-
циациях с. другой флорой, например с хламидиями, или
создавать условия для инвазии в трубы других микроорга-
низмов, в том числе неспорообразующих анаэробов.
Хламидии, микоплазмы, разнообразные представители
аэробной флоры (стафилококки, кишечная палочка, протей,
энтерококки, клебсиелла и др.) могут служить этиологиче-
ским фактором развития острого воспаления придатков,
114
выступая изолированно или в ассоциациях друг с другом,
причем в последних случаях заболевание протекает значи-
тельно тяжелее. Анаэробы (бактероиды, пептококки, пеп^о-
стрептококки и др.), играя важную роль в развитии острого
сальпингита, чаще всего являются вторичной инфекцией,
приводящей к резкому ухудшению клинической картины за-
болевания.
В патогенезе острого воспаления придатков основное
значение имеет восходящий путь распространения инфекции.
Предрасполагающими факторами являются менструация,
использование ВМК, различные трансцервикальные диагно-
стические и терапевтические вмешательства, прерывание
беременности. Воспалительный процесс начинается с эндо-
сальпингита, затем последовательно вовлекаются подслизи-
стый слой, мышечная и серозная оболочки. В просвете трубы
скапливается серозный воспалительный экссудат, который по
мере прогрессирования процесса может становиться гнойным.
При адгезии маточного и ампулярного конца труб форми-
руется мешотчатое образование (гидросальпннкс или пио-
сальпинкс).
Клинический опыт и данные морфологических исследо-
ваний [Железнов Б. И., 1990J свидетельствуют о том, что
яичники реже вовлекаются в острый воспалительный процесс.
Если же оофорит возникает, то, как правило, он является
вторичным, т. е. следствием распространения инфекции из
соседних органов и тканей (маточная труба, аппендикс, сиг-
мовидная кишка, брюшина малого таза). В первую очередь
развивается острый периоофорит, при котором поражается
покровный эпителий; после овуляции в воспалительный про-
цесс вовлекается корковый слой. На месте лопнувшего фол-
ликула или в желтом теле может формироваться абсцесс,
а при полном расплавлении ткани яичника — пиоварий. При
наличии в яичнике гнойника в некоторых случаях происходит
деструкция окружающей его ткани и образуется единая
полость с пиосальпинксом — тубоовариальный абсцесс.
В. И. Краснопольский и В. И. Кулаков (1984) обозначают
его термином «гнойное воспалительное образование придат-
ков матки».
Клиника острого воспаления придатков имеет выражен-
ную картину. Наиболее тяжело протекают аднекситы, выз-
ванные анаэробной инфекцией, особенно в ассоциации с Е. coli
и стафилококком. Менее выраженной симптоматикой и более
затяжным течением характеризуются воспалительные про-
цессы, обусловленные хламидийной инфекцией, мико-
плазмами.
115
Заболевание чаще всего поражает молодых женщин, ве-
дущих активную половую жизнь. В настоящее время не
вызывает сомнения связь воспаления придатков с методом
контрацепции. При пользовании ВМК риск развития острого
сальпингита повышается в 1,5—4 раза [Fari А., 1983]. Что
касается оральных контрацептивов, то многие исследователи
считают, что их применение уменьшает риск развития воспа-
ления (по мнению G. Rubin и соавт., 1982, почти в 3 раза).
Заболевание нередко начинается после или на фоне
менструации, вслед за инвазивными методами диагностики
и лечения (выскабливание матки, гистеросальпингография,
гистероскопия, гидротубация и т. п.), после хирургических
вмешательств на половом аппарате. Больные жалуются на
боли в нижних отделах живота, иррадиирующие в область
крестца, на внутреннюю поверхность бедер, реже в прямую
кишку. При наличии хламидийной и гонококковой инфекции
больную могут беспокоить боли в правом подреберье за
счет развития перигепатита, сопровождающего воспалитель-
ный процесс внутренних половых органов (синдром Фитц-
Хью-Куртиса).
Появление болей сопровождается подъемом температуры
тела от субфебрильных цифр до гипертермии, общей сла-
бостью, головной болью, тошнотой, реже рвотой, вздутием
кишечника. Большинство больных предъявляют жалобы на
гнойные, сукровичные или кровяные выделения из половых
путей.
Обострение хронического воспаления придатков имеет
сходную клиническую картину, однако начало заболевания
женщины часто связывают с переохлаждением организма,
тяжелой физической работой, умственным переутомлением,
стрессовыми ситуациями. Наряду с усилением болевого синд-
рома для данной группы больных характерны нарушения
сна, аппетита, повышенная раздражительность, быстрая утом-
ляемость, неадекватные эмоциональные реакции.
Формирование гнойного очага в придатках может происхо-
дить при первично возникшем воспалительном процессе. Это-
му могут способствовать: характер инфекции (ассоциации
микробных факторов); наличие ВМК (особенно типа
Липпса); сопутствующие генитальные и экстра генитальные
заболевания; неадекватная терапия.
Однако в настоящее время гнойные воспалительные очаги
в придатках матки могут формироваться постепенно по мере
углубления патологического процесса [Краснопольский В. И.,
Кулаков В. И., 1984]. При этом уменьшается продолжитель-
ность ремиссий заболевания и увеличивается частота реци-
116
дивов. Каждое последующее обострение протекает’-тяжел ее
предыдущего: сопровождается температурной реакцией, озно-
бами, интоксикацией. Возникают жалобы со стороны толстой
кишки, возможно появление дизурических расстройств.
Диагностика острого поражения придатков основа-
на на данных анамнеза, особенностях течения, резуль-
татах клинического, лабораторных и аппаратных методов
исследования.
Изучая анамнез больной, следует обращать внимание на
особенности половой жизни, предшествующие трансцерви-
кальные диагностические и/или лечебные вмешательства, пре-
рывание беременности, операции на гениталиях, наличие и
длительность использования ВМК- Необходимо выявить воз-
можную связь начала заболевания с-менструальным циклом:
восхождение инфекции в фазу десквамации. При наличии в
анамнезе заболеваний со сходными клиническими проявления-
ми— уточнить длительность его течения, характер и эффектив-
ность терапии, предрасполагающие факторы (переохлажде-
ние» переутомление и т. д.), наличие нарушений менструально-
го цикла и бесплодия.
Больные с острым сальпингитом или сальпингоофоритом
предъявляют жалобы на боли разной степени интенсивности
в нижних отделах живота с характерной иррадиацией в
область крестна, поясницы и внутренних поверхностей бедер,
гораздо реже — в прямую кишку. Боли, возникают довольно
остро или усиливаются постепенно в течение нескольких дней.
В 60—65 % случаев женщины отмечают повышение темпера-
туры тела и патологические выделения из влагалища: кровя-
ные, сукровичные, гноевидные. Жалоба на озноб должна выз-
вать у врача настороженность относительно возможного раз-
вития гнойного процесса в придатках, а повторные ознобы —
утвердить его в этом мнении. На рвоту, в начале заболевания
жалуются многие больные, однако многократная рвота часто
свидетельствует о распространении инфекции за пределы
придатков. Жалоба на частое болезненное мочеиспускание
может указывать на воспаление придатков, вызванное спе-
цифической инфекцией (гонококк, хламидии, микоплазма).
Состояние больной при негнойном остром сальпингите или
сальпингоофорите остается относительно удовлетворитель-
ным. Проявления интоксикации обычно отсутствуют. Цвет
кожных покровов и слизистых не изменен. Язык влажный.
Частота пульса соответствует температуре тела. Артериальное
давление в пределах нормы. Пальпация нижних отделов
живота болезненна, однако симптомы раздражения брюшины
отсутствуют.
117
При наличии гнойного процесса в придатках (пиосаль
пинке, пиовар, тубоовариальное образование или тубоова
риальный абсцесс) общее состояние больной оцениваете;
как тяжелое или средней степени тяжести. Цвет кожных по
кровов в зависимости от выраженности интоксикации бледны!
с цианотичным или сероватым оттенком. Пульс частый, н<
обычно соответствует температуре.тела; несоответствие эти;
параметров появляется при микроперфорации гнойника 1
брюшную полость.
Имеется тенденция к гипотонии вследствие изменена
волемических показателей: снижение объемов циркулирую
щей крови, плазмы и эритроцитов.
Язык остается влажным. Живот мягкий, может отмечать
ся умеренное вздутие его нижних отделов. Симптомы раздра
жения брюшины при отсутствии угрозы перфорации не вы
являются, однако пальпация области гипогастрия, как пра
вило, болезненна. Нередко там же удается прощупать обра
зование, исходящее из органов малого таза. Пальпаторная
граница опухоли выше перкуторной за счет сращения тубо-
овариального абсцесса с петлями кишки.
При осмотре влагалища и шейки матки с помощью зеркал
можно обнаружить гнойные, сукровичные, серозно-гнойные
или кровяные выделения. Результаты бимануального иссле-
дования Зависят от стадии, степени вовлеченности и длитель-
ности течения воспалительного процесса в придатках. На ран-
них этапах острого серозного сальпингита структурные изме-
нения в маточных трубах могут не определяться; отмечает-
ся лишь болезненность области их расположения и уси-
ление боли при смещении' матки. Прогрессирование про-
цесса ведет к увеличению воспалительного отека тканей,
и начинают пальпироваться мягковатые болезненные тру-
бы. Если происходит склеивание фимбрий и окклюзия интер-
стициальных отделов труб, то воспалительный экссудат скап-
ливается в их просвете: формируются сактосальпинксы.
Эти мешотчатые образования часто имеют вид реторты и
пальпируются сбоку и сзади от тела матки. Одновремен-
ное вовлечение в воспалительный процесс маточных труб и
яичников приводит к образованию единого конгломерата
неправильной формы и неравномерной консистенции. У боль-
ных с обострением длительно существующего сальпинго-
офорита, не сопровождающимся активацией эндогенной ин-
фекции, бимануальное исследование выявляет утолщенные,
малоподвижные, умеренно болезненные, тяжистые придатки.
Для подобных случаев характерна резкая болезненность бо-
ковых стенок малого таза, что свидетельствует о тазовом
118
ганглиолите. Бимануальное исследование при гнойном воспа-
лении придатков дает возможность обнаружить несколько
увеличенную матку, болезненную, особенно при ее смеше-
нии, нередко спаянную в единый конгломерат с увеличен-
ными придатками. В некоторых случаях увеличенные ретор-
тообразные придатки можно пропальпировать отдельно
сбоку и сзади от матки. Довольно часто из-за резкой боли
не удается получить четких данных о состоянии придатков.
Но все-таки следует помнить, что для гнойного воспаления
придатков в стадии ремиссии воспалительного процесса ха-
рактерны довольно четкие контуры, плотная консистенция,
некоторая подвижность при достаточно выраженной болез-
ненности. При остром течении воспалительного процесса
придатковое образование имеет нечеткие контуры и неравно-
мерную консистенцию; оно, как правило, неподвижно, тесно
связано с маткой и резко болезненно, ткани, окружающие
матку и придатки, пастозны.
Обязательное исследование крови, в том числе в динамике
течения заболевания, помогает установить остроту течения
воспалительного процесса. Увеличение количества лейкоци-
тов свыше 9 • 109/л, СОЭ выше 30 мм/ч, положительная
реакция на С-реактивный белок (++)> содержание сиаловой
кислоты более 260 ед., увеличение количества гаптоглобина
в сыворотке крови до 4 г/л (при норме 0,67 г/л), снижение
альбумин-глобулинового коэффициента до 0,8, по мнению
В. И. Краснопольского и В. И. Кулакова (1984), свидетель-
ствуют о наличии гнойного образования с активным воспа-
лительным процессом.
О степени тяжести течения инфекционного процесса можно
судить на основании оценки лейкоцитарного индекса интокси-
кации (ЛИИ), который рассчитывают по формуле
= (с. + 2п. + Зю. + 4мц.) • (пл. кл. 4- 1)
(мои. 4- лимф.) • (э. 4- О
где с.— сегментоядерные нейтрофилы, п.— палочкоядерные,
ю. — юные, мц. — миелоциты, пл. кл. — плазматические клет-
ки, мон. — моноциты, лимф. — лимфоциты, э. — эозинофилы.
Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение
ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительном компоненте
эндогенной интоксикации.
В. И. Краснопольский и В. И. Кулаков (1984) обращают
внимание практических врачей на необходимость тщательного
изучения функции почек у женщин с воспалительными заболе-
ваниями придатков матки, особенно при наличии гнойных
очагов.
119
Исследование мочи выявляет начальные признаки почеч-
ной патологии, так называемый изолированный мочевой
синдром. У больных с тубоовариальным абсцессом он выра-
жается в протеинурии, не превышающей 1 г/л, лейкоцитурии
в пределах 15—25 в поле зрения; микрогематурии; появлении
1—2 гиалиновых и/или зернистых цилиндров. Появление мо-
чевого синдрома связано с интоксикацией, нарушением пас-
сажа мочи, а в некоторых случаях свидетельствует о не-
рациональной антибиогикотерапии.
В наши дни трансабдомнналыюе ультразвуковое скани-
рование является распространенным методом исследования
в гинекологической практике. Во многих случаях оно помогает
диагностике острых воспалительных процессов внутренних
половых органов, однако интерпретация эхограмм оказывает-
ся затрудненной, если воспаленные маточные трубы увели-
чены незначительно, если в малом тазу существует обширный
спаечный процесс или если у больной имеет место ожирение
передней брюшной стенки [Персианинов Л. С., Демидов В. Н.,
1982; Стрижаков А. Н. и др., 1989]. Когда при остром
сальпингите удается визуализировать маточные трубы, то они
имеют вид вытянутых неправильной формы однокамерных
жидкостных образований с гомогенной внутренней структурой
и тонкими стенками, расположенных сбоку или сзади от
матки. Стенки пиосальпинкса имеют четкие контуры средней
эхогенности, гнойный экссудат эхонегативен. Ультразвуковая
дифференциальная диагностика пиовария и опухоли яичника
практически невозможна из-за сходства их эхограмм, пред-
ставленных округлой формы образованиями сниженной эхо-
плотности с довольно четкой капсулой. Тубоовариальный
абсцесс лоцируется в виде неправильной формы многокамер-
ного образования с нечеткими контурами. Более точная оценка
состояния внутренних половых органов станет доступной
после внедрения в практическую гинекологию трансвагиналь-
ной эхографии. С помощью данного метода появится воз-
можность определить малейшие изменения в разных отделах
маточной трубы и в структуре яичника, выявить границу
между измененными придатками, распознать характер экс-
судата в них, детально изучить структуру тубоовариального
абсцесса [Стрижаков А. Н. и др., 1989].
В качестве дополнительного метода диагностики острых
воспалительных заболеваний придатков матки довольно ши-
роко используется лапароскопия, с помощью которой можно
не только уточнить диагноз и определить степень поражения
маточных труб и яичников, но и получить материал для
бактериоскопического и бактериологического исследования
120
разделить сращения, удалить скопления гноя, обеспечить
подведение антибиотиков к очагу поражения и т. л. Риск
лапароскопического исследования состоит в возможности рас-
пространения инфекции, что несколько ограничивает его при-
менение. Г. М. Савельева и Л. В. Антонова. (1990) рекомендуют
использовать данный метод только при картине острого живо-
та невыясненной этиологии, но с преобладанием клиники
острого воспаления придатков матки. Такой подход оказался
вполне оправданным и позволил авторам в 69,8 % случаев
подтвердить наличие воспалительного процесса в придатках,
в 16 % — выявить хирургическую патологию, в 4 % — об-
наружить внематочную беременность, апоплексию яичника,
перекрут ножки опухоли яичника, у 10 % женщин патологии
органов малого таза не было обнаружено. Наш опыт примене-
ния лапароскопии с целью диагностики воспаления придатков
матки позволяет полностью разделить точку зрения авторов.
Лапароскопическая картина дает четкое представление
о характере и распространении воспалительного процесса в
малом тазу. Гиперемированная, отечная, со слабой двигатель-
ной активностью маточная труба, из свободного ампулярного
конца которой поступает мутное отделяемое, свидетельствует
о наличии острого катарального сальпингита. При гнойном
сальпингите на серозном покрове трубы можно увидеть фибри-
нозные или фибринозно-гнойные наложения и истекающий из
ее просвета гной. Ретортообразное увеличение трубы с запаян-
ным ампулярным концом указывает на формирование сакто-
салышнкса. Сделать вывод о наличии пельвиоперитонита
позволяют гиперемия париетальной и висцеральной брюшины
с участками кровоизлияний, фибринозных и/или гнойных
наслоений; мутный, геморрагический или гнойный выпот в
позадиматочном пространстве. При разрыве пиосальпинкса
или тубоовариального образования можно разглядеть пер-
форационное отверстие; при обширном спаечном процессе об
этом осложнении свидетельствует обильное поступление гноя
из области измененных придатков.
Г. М. Савельева и Л. В. Антонова (1987) выделяют 5 ла-
пароскопических картин: острый катаральный сальпингит; ка-
таральный сальпингит с явлениями пельвиоперитонита; ост-
рый гнойный сальпингоофорит с явлениями пельвиоперитопи-
та или диффузного перитонита; гнойное воспалительное тубо-
овариальное образование; разрыв пиосальпинкса или тубо-
овариалыюго образования, разлитой перитонит.
Определенное значение для клиницистов имеет иденти-
фикация микробного фактора, вызвавшего острый воспали-
тельный процесс. С этой целью Ю. В. Цвелев и Е. Ф. Кира
121
(1990) рекомендуют шире применять экспресс-диагностику:
световую и люминесцентную микроскопию мазков нативного
материала, исследование гнойного экссудата в проходящих
ультрафиолетовых лучах, газожидкостную хроматографию,
метод непрямой иммунофлюоресценции. Более точное пред-
ставление об этиологии заболевания можно получить при
использовании культуральных методов исследования, как тра-
диционных, так и с применением строгой анаэробной техники.
Время, затраченное на бактериологическое исследование,
окупается точностью получаемых результатов, обеспечиваю-
щих возможность эффективной коррекции антибактериальной
терапии. Однако следует помнить, что достоверность результа-
тов бактериологических- анализов зависит не только и не
столько от квалифицированной работы лабораторных служб,
но и от правильности забора материала клиницистами. Истин-
ную причину воспалительного процесса отражают результаты
исследования экссудата, взятого непосредственно из очага
воспаления при чревосечении или лапароскопии. Несколько
ниже достоверность исследования материала, полученного пу-
тем Пункции заднего свода влагалища.
Помня о возрастающей роли хламидий в этиологии остро-
го воспаления придатков маткн, необходимо при обследовании
учитывать и этот факт, используя доступные цитологические и
серологические методы диагностики. По-прежнему актуальны
бактериоскопические и бактериологические исследования,
направленные на выявление возможной гонококковой ин-
фекции.
Таким образом, тщательное изучение анамнеза, оценка
общего состояния и данных гинекологического осмотра, а
также лабораторных исследований (клинический и биохими-
•ческий анализы крови и мочи, бактериологические и бактерио-
скопические исследования экссудата и гноя), использова-
ние УЗИ и, в случае необходимости, лапароскопии дают
возможность поставить точный диагноз острого воспаления
придатков матки, определить тяжесть и обширность процесса,
природу возбудителя и, следовательно, осуществить адекват-
ную терапию.
Лечение острых воспалений придатков матки должно про-
водиться только в условиях стационара. Это правило рас-
пространяется и на больных с острым течением процесса без
ярких клинических проявлений. Чем раньше госпитализиро-
вать больную, тем своевременнее будет начата адекватная
терапия и тем больше шансов для уменьшения числа возмож-
ных неблагоприятных последствий, характерных для данного
вида заболеваний. Попытки лечения больных в амбулаторных
122
условиях, по нашим наблюдениям, почти в 3 раза увеличи
в а ют процент таких ближайших и отдаленных осложнений,
как распространение воспалительного процесса и образование
гнойных очагов в малом тазу, хронизация заболевания, нару-
шение менструальной и репродуктивной функций, развитие
эктопической беременности.
Больные нуждаются в физическом и психическом покое.
В зависимости от особенностей течения заболевания на
3—5—7 дней назначают постельный режим. Из диеты исклю-
чают острые блюда. Для женщин с острыми воспалительными
заболеваниями внутренних половых органов, особенно при
рецидивирующем течении хронического процесса, характерны
разнообразные психоэмоциональные расстройства (наруше-
ния сна, аппетита, повышенная раздражительность, быстрая
утомляемость и т. д.). Поэтому к участию в лечении больных
желательно привлекать психотерапевта, назначать седатив-
ные препараты, снотворн!ые средства.
Ведущим методом лечения острых воспалений придатков
матки является антибактериальная терапия. Она проводится
как самостоятельно, так и в сочетании с хирургическими
способами лечения. Антибактериальную терапию следует на-
чинать как можно раньше, т. с. сразу после взятия материала
для бактериоскопического, цитологического и культурального
исследований. Определение характера флоры и чувствитель-
ности ее к антибиотикам требует определенного времени,
а назначение антибактериальной терапии, как уже отмеча-
лось, относится к разряду экстренных мероприятии, поэтому
лекарственные препараты приходится выбирать эмпирически,
руководствуясь следующими правилами:
1.	Учитывать клиническую картину заболевания, которая
имеет свои особенности при различных возбудителях.
2.	Помнить о том, что в современных условиях воспали-
тельный процесс нередко обусловлен смешанной инфекцией.
3.	Не забывать о возможной двухфазности течения заболе-
вания вследствие присоединения анаэробной инфекции.
4.	Менять схему антибиотиков, если после 3 сут лечения
клинический эффект отсутствует.
Например, для острого воспаления придатков гонорейной
этиологии характерны следующие признаки: связь начала
заболевания с менструацией; множественные очаги пораже-
ния; вовлечение в процесс придатков с обеих сторон; частое
распространение инфекции на тазовую брюшину; кровяные
или гнойные выделения из половых путей. Гонококки нередко
сосуществуют с трихомонадами и хламидиями. .Препаратом
выбора в данной ситуации является пенициллин в сочетании
123
с метронидазолом или тинидазолом в стандартных дозиров-
ках. После подтверждения наличия хламидийной инфекции
добавляют антибиотики тетрациклинового ряда или макро-
лиды.
Острый хламидийный сальпингит отличается относительно
нетяжелым, но затяжным течением. Основными жалобами
больных являются боли в нижних отделах живота ноющего
характера, иррадиирующие в поясницу, крестец и паховые
области. При развитии перигепатита присоединяются боли в
правом подреберье. Выделения из половых путей обильные,
серозно-гнойные или гнойно-сукровичные. Как правило, все
симптомы нарастают постепенно. У половины больных при
объективно тяжелом процессе температура тела остается
нормальной или субфебрильной. Хламидийная инфекция не-
часто приводит к формированию тубоовариальиых образова-
ний, однако из-за склонности к развитию адгезивного процес-
са служит причиной трубного бесплодия. Только рано начатое
этиотропное лечение .может сохранить здоровье и репродук-
тивную функцию женщины. Наиболее активное действие про-
тив хламидий оказывают тетрациклины и макролиды, которые
необходимо назначать в достаточно высоких дозировках в
течение длительного времени.
Тетрациклин н окситетрациклина дигидрат назначают
внутрь по 0,5 г (500 000 ЕД) каждые 6 ч в течение 2—3 нед,
тетрациклина гидрохлорид—внутримышечно по 0,05—0,1 г
2—3 раза-в сутки в течение 10 дней [Мавров И. И., 1985).
Доксициклина гидрохлорид (вибрамицин) можно применять,
придерживаясь следующей схемы: 3 дня по 2 капсулы (0,2 г)
3 раза в сутки и 10 дней по 1 капсуле (0,1 г) 3 раза в
сутки [Зайдиева Я. 3., Сметник В. П., 1990).
Эритромицин используется внутрь по 0,5 г (500 000 ЕД)
4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Эритромицина фосфат
назначают внутривенно в дозе 0,2 г (200 000 ЕД) каждые 8 ч
на протяжении 7—10 дней; препарат разводят в 20 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в
течение 3—5. мин.
О необходимости антибактериальной терапии, направлен-
ной на ликвидацию анаэробной инфекции, указывают следую-
щие особенности клинического течения воспалительного про-
цесса в придатках: острое начало заболевания после родов,
абортов, других внутриматочных вмешательств или на фоне
ВМК, характеризующееся высокой температурой, ознобами^
выраженным болевым синдромом. О контаминации анаэроба-
ми может свидетельствовать повторное ухудшение состояния
больной, несмотря на проводимую стандартную антибакте-
124
риальнуютерапию («двухступенчатость» процесса). При объ-
ективном обследовании при анаэробном инфицировании об-
наруживают выраженную инфильтрацию тканей, образование
абсцессов, неприятный гнилостный запах экссудата. Относи-
тельно невысокий лейкоцитоз сопровождается некоторым сни-
жением уровня гемоглобина и значительным повышением
СОЭ. В случаях предположения наличия анаэробной ин-
фекции препаратами выбора являются метронидазол (флагил,
клион, трихопол) и тинидазол (фазижин, триканикс). Метро-
нидазол и его аналоги назначают внутрь по 0,5 г 3—5 раза
в сутки; тинидазол — по 0,5 г 2 раза в сутки; курс лече-
ния — 7—10 дней. При тяжелом течении — дважды в с>тки
внутривенно вводят по 100 мл метрагола (500 мг).
Весьма эффективным свойством против анаэробов облада-
ет клиндамицин (далацин С), несколько меньшим — линко-
мицин и левомицетин.1 Клиндамицин можно вводить внутри-
венно по 0,6—0,9 г с интервалом 6—8 ч или внутрь по
0,45 г 3—4 раза в сутки. Линкомицина гидрохлорид назначают
внутримышечно по 0,6 г через 8 ч или перорально — по
0,5 г 3 раза в день. Левомицетин принимают внутрь по 0.5 г
3—4 раза в сутки; левомицетина сукцинат вводят внутри-
мышечно или внутривенно по 0.5—1 г с интервалом 8—12 ч.
Если отсутствуют четкие клинические признаки, характер-
ные для того или иного рода инфекции, то до получения
результатов лабораторного исследования целесообразно на-
значать комбинацию антибиотиков, перекрывающих наиболее
распространенный спектр возбудителей: гонококк, хламидии,
грамположительные и грамотрицательные аэробы и анаэробы.
Кроме того, при выборе препарата необходимо учитывать
скорость проникновения антибиотиков в пораженный орган и
величину полураспада их в очаге воспаления. Подобным
требованиям отвечают следующие сочетания:
—	пенициллины с аминогликозидами;
—	цефалоспорины с аминогликозидами;
—	цефалоспорины с тетрациклинами;
—	линкомицин или клиндамицин с аминогликозидами.
Не следует забывать, что полусинтетические пенициллины,
цефалоспорины и аминогликозиды обладают широким спект-
ром действия на грамположительные и грамотрицательные
аэробные микроорганизмы, но недостаточно активны против
неклостридиальпых анаэробов, хламидий и микоплазм. Одна-
ко новейшие пенициллины (пиперациллин, аэлоциллин) и
цефалоспорины (цефотаксим, цефокситин) эффективны про-
тив многих форм анаэробов. Антибиотики тетрациклинового
ряда имеют довольно широкий диапазон антимикробного
125
действия, в том числе против хламидий и микоплазм, но не
влияют на анаэробную инфекцию. Линкомицин и клиндамицин
активны в отношении большинства грамположительных кок-
ков, некоторых грамположительных бактерий, многих не-
спорообразующих анаэробов, микоплазм. Аминогликозиды
являются антибиотиками широкого спектра действия; они
эффективны против грамположительных и особенно грам-
отрицательных бактерий, ио не оказывают влияния на хла-
мидии и анаэробы. Поэтому у больных с подозрением на
возможную анаэробную инфекцию комбинацию антибиотиков
целесообразно дополнясь назначением метронидазола или ти-
нида зол а.
Дозы препаратов зависят от стадии и распространенности
воспалительного процесса. При остром катаральном сальпин-
гите и сальпингоофорите без признаков воспаления тазовой
брюшины достаточно назначить внутримышечное введение
средних доз антибиотиков в течение 7—10 дней:
—	1—2 млн ЕД пенициллина натриевой или калиевой соли
каждые 6 ч; 1 г метициллина натриевой соли также каждые
6 ч; 0,5 г оксациллина или ампициллина натриевой соли
4—6 раз в сутки; 1 г ампиокса 3—4 раза в сутки;
—	0,5 г цефалоридина (цепорин) или цефазолина (кеф-
зол) каждые 6 ч;
—	0,6 г линкомицина гидрохлорида через 8 ч, клиндамици-
на фосфата (далацин С) в той же дозировке;
—	0,5 г канамицина сульфата 2—3 раза в сутки; 0,04 г
гентамицина сульфата 3 раза в сутки.
Большинство препаратов тетрациклинового ряда применя-
ют внутрь в таблетках или капсулах: тетрациклина гидро-
хлорид по 0,2 г 4 раза в день, метациклина гидрохлорид по
0,3 г 2 раза в день, доксициклина гидрохлорид по 0,1 г также
2 раза в день.
Острые аднекситы, патогенетически связанные с внутри-
маточными манипуляциями, искусственными абортами (осо-
бенно внебольничными), ВМК, операциями на внутренних по-
ловых органах, подозрительны на возможность развития ана-
эробной инфекции, поэтому комплекс антибактериальных
средств в подобных случаях рекомендуется дополнять пре-
паратами тинидазола или метронидазола. Метронидазол
(флагил, трихопол, клион) назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в
день, тинидазол (фазижин, триканикс) — по 0,5 г 2 раза
в день.
При остром гнойном сальпингите или аднексите интенсив-
ность антибактериальной терапии должна быть усилена, для
чего, увеличив дозы антибиотиков, один из них целесообразно
126
вводить внутривенно. Наиболее рациональной комбинацией,
которая обеспечивает широкий диапазон антибактериального
действия, скорость и глубину проникновения в очаг пораже-
ния, считается внутримышечное применение аминогликозидов
с внутривенным вливанием клиндамицина. Достаточно эф-
фективно сочетание внутримышечного введения аминоглико-
зидов с внутривенным вливанием пенициллинов или цефало-
споринов. При этом гентамицина сульфат вводят по 80 мг че-
рез 8—12 ч, канамицина сульфат—по 0,5 г через 6 ч. Капель-
ные внутривенные инфузии клиндамицина фосфата осушест-
вляют по 600 мг через 6—8 ч, бензилпенициллина натриевую
соль вводят по 5—10 млн ЕД через 12 ч, карбенициллина ди-
натриевую соль по 2 г через 4—6 ч, ампициллина натриевую
соль по 1 г через 4—6 ч, нефа л ори дин или цефазолин — по 1 г
через 6—8 ч. Комбинацию антибиотиков вполне резонно до-
полнять внутривенным введением метронидазола (метрогила)
по 500 мг 2—3 раза в сутки, а при положительных реакциях на
хламидии —доксициклином (100 мг через 12 ч также внутри-
венно) .
При благоприятном клиническом эффекте внутривенное
применение антибиотиков необходимо проводить не менее
4 дней, а затем можно переходить на внутримышечное и
энтеральное введение антибиотиков. Антибиотикотерапню
прекращают через 2 сут после нормализации температуры те-
ла, но не ранее 10-го дня от начала лечения. В случае
отсутствия положительной, динамики нужно своевременно,
т. е. не позднее 48 ч, пересмотреть план лечения больной.
Контроль за эффективностью проводимой терапии осуще-
ствляется иа основании оценки клинических и лабораторных
проявлений: температуры тела, болевого симптома, перито-
неальных признаков, клинических и биохимических анализов
крови, отражающих острую фазу воспаления. В случае не-
обходимости прибегают к лапароскопии.
Для повышения эффективности антибактериальной те-
рапии в последние годы мы стали с успехом при менять
внутриматочные инъекции антибиотиков по методике
Б. И. Медведева и соавт. (1986). Используем разные пре-
параты широкого спектра действия, но чаще всего — амино-
гликозиды: канамицина сульфат, гентамицина сульфат, тобра-
мицин, амикацин. Трансцервикально без расширения шеечно-
го канала длинная игла в проводнике подводится к области
трубного угла; кончик иглы выдвигается на 1,5—2 мм; под
слизистую оболочку и частично в мышечный слой при этом
вводится 2—3 мл раствора, содержащего суточную или разо-
вую дозу антибиотика. К инъекции разовой дозы прибегали
127
только в тех случаях, когда течение заболевания требовало
применения максимальных количеств препарата. Из-за не-
возможности растворения антибиотиков в ограниченном объ-
еме жидкости (2—3 мл) внутриматочно вводили лишь часть
суточной дозы, восполняя остальную обычными внутримы-
шечными инъекциями. Курс лечения — 6—8 внутримато-
чных уколов 1 раз в сутки поочередно в правую и левую
стороны.
Сульфаниламидные препараты и производные нитрофура-
на в настоящее время не занимают ведущего места в терапии
острых воспалений придатков матки, они используются в тех
случаях, когда лабораторные исследования подтверждают ре-
зистентность возбудителей заболевания к антибиотикам.
Обычно назначают сульфаниламиды пролонгированного дей-
ствия, применение которых дает меньше побочных явлений.
Сульфапиридазин принимают внутрь 1 раз в сутки: 2 г в пер-
вый день приема, I г — в последующие. Курс лечения 7 дней.
Сульфамонометоксин и сульфадиметоксин в случаях тяжелого
течения заболевания употребляют в таких же дозировках;
при легком и среднетяжелом течении болезни дозы пре-
паратов уменьшают вдвое: I г в первый день приема, 0,5 г — в
последующие. Находит применение комбинированный препа-
рат бактрим (бисептол), в 1 таблетке или в 1 ампуле (5 мл)
которого содержится 400 мг сульфаметоксазола и 80 мг три-
метоприма. При легком и среднетяжелом течении воспали-
тельного процесса больные получают по 2 таблетки 2 раза в
сутки; при тяжелом течении —2 ампулы бисептола (10 мл)
разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида
или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно
каждые 12 ч. Курс лечения 5—7 дней. Препараты нитро-
фуранового ряда (фурагин, фурадонин, фуразолидон) назна-
чают по 0,1 г 4 раза в сутки. Фурагина калиевую соль
(солафур) можно вводить внутривенно капельным способом в
виде 0,1% раствора по 300—500 мл в сутки. Курс лечения
нитрофуранами продолжается 7—10 дней.
Длительность терапии антибиотиками, особенно у ослаб-
ленных больных, требует профилактического применения ан-
тимикотических средств. С этой целью назначают внутрь
3—4 раза в день таблетки нистатина по I млн ЕД и леворина
по 500 тыс. ЕД.
В комплекс лечебных средств рационально включать про-
изводные пиразолона, обладающие болеутоляющим, жаро-
понижающим и противовоспалительным свойствами. К ним
относятся антипирин и амидопирин, которые назначают в
таблетках по 0,25 г 2—3 раза в сутки, бутадион — 0,05 г 4 раза
128
в сутки, анальгин — в таблетках по 0,5 г или в инъекциях
по 1—2 мл 50% раствора.
Патогенетически обосновано использование антигистамин-
ных препаратов, производящих противовоспалительный эф-
фект. 2—3 раза в сутки больные получают димедрол в
таблетках по 0,05 г или внутримышечно по 1—2 мл I % раство*
ра, дипразнн (пипольфеи) в таблетках по 0,025 г или внутри-
мышечно по 1 мл 2,5% раствора, супрастин по 0,025 г в
таблетках или по 1 мл 2% раствора внутримышечно, тавегил
в таблетках (0,001 г) илн в инъекциях (2 мл, содержащих
0,002 г вещества). Усиливают действие антигистаминных
препаратов кальция хлорид и глюконат, 5—10 мл 10% раство-
ра которых вводят внутривенно. Г. М. Савельева и Л. В. Анто-
нова (1987) настоятельно рекомендуют применять гистагло-
булин, являющийся комбинацией гистамина хлорида и у-гло-
булина, который увеличивает способность организма инакти-
вировать свободный гистамин и повышает защитные свойства
крови. Гистаглобулин вводят подкожно через 2—4 дня по
I—2—3 мл, курс лечения —3—6 инъекций.
В комплекс лечебных средств желательно включать се-
дативные препараты, регулирующие функции центральной
нервной системы, усиливающие действие анальгетиков, об-
ладающие спазмолитическими свойствами. Широкое распро-
странение находят настой и настойка корня валерианы, настои
и настойка травы пустырника, настойка пиона.
Воспалительные заболевания придатков матки чаще раз-
виваются у женщин с выраженным снижением специфи-
ческой иммунной реактивности и ослаблением* неспецифи-
ческих защитных сил организма. Этиотропная аитибиотико-
терапия приводит к дальнейшему нарушению процессов, обес-
печивающих толерантность макроорганизма к воздействию
инфекции. Следовательно, повышение резистентности больной
к инфекции является важной составной частью комплексного
лечения. С этой целью можно применять довольно широкий
арсенал препаратов:
—	иммуноглобулин антистафилококковый: по 5 мл внутри-
мышечно через 1—2 дня, на курс 3—5 инъекций;
—	иммуноглобулин человека нормальный, или полиглобу-
лин: по 3 мл виутримышечио через I—2 дня, на курс 3—5 инъ-
екций;
—	адсорбированный стафилококковый анатоксин по
0,5—1 мл подкожно в область нижнего угла лопатки через
3—4 дня, на курс 3 инъекции; Г. М. Савельева и Л. В. Антоно-
ва (1987) рекомендуют иную схему введения концентрирован-
ного очищенного стафилококкового анатоксина: под кожу па-
129
хойой складки бедра I раз в 3 дня в возрастающих дозах
(0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, и 1,2 мл), препарат применяют после
стихания острых явлений аднексита;
—	при подтверждении стафилококкового генеза заболева-
ния прекрасный эффект дают внутривенные капельные введе-
ния 200 мл гипериммунной антистафилококковой плазмы,
которые, в зависимости от тяжести течения заболевания,
повторяют через 1—2—3 дня;
—	пиримидиновые и пуриновые производные, повышающие
эффективность действия антибиотиков, стимулирующие фаго-
цитоз и выработку антител, имеющие выраженное противо-
воспалительное и анаболическое свойства: из пиримидиновых
производных наибольшее распространение находят пентоксил
в таблетках по 0,4 г 3 раза в день и метилурацил в
таблетках по 0,5 г 3 раза в день, а среди пуриновых —
калия оротат по 0,5 г 2 раза в день;
—	фермент белковой природы лизоцим, который, наряду
со способностью стимулировать неспецифическую реактив-
ность организма, обладает антибактериальным и противо-
воспалительным свойствами, вводится внутримышечно по
100 мг 2—3 раза в сутки, курс 7—10 дней;
—	витамины В|2, С и фолиевая кислота, усиливающие
действие адъювантов, т. е. средств, повышающих неспецифи-
ческие защитные силы организма;
—	липополисахариды бактериального происхождения, из
которых наиболее изученным является продигиозан, активи-
рующий клеточный иммунитет, повышающий уровень содер-
жания у-глобулинов, оказывающий адъювантное действие в
синтезе антител: 0,005% раствор продигиозана в количестве
0,5—1 мл вводят внутримышечно с интервалами в 4 дня,
курс лечения — 3—4 инъекции;
—	другие препараты, стимулирующие иммунологические
процессы, в частности левамизол (декарис), тималин, такти-
вин.
Левамизол действует главным образом на клеточные фак-
торы иммунитета, нормализуя функции Т-лимфоцитов и фаго-
цитов. Существует множество схем введения препарата. Мы
используем следующие: 1) по 50 мг 1 раз в сутки 3 дня
подряд с перерывом 4 дня, на курс 450 мг; 2) по 150 мг 1 раз в
неделю, на курс также 450 мг. Левамизол противопоказан при
неблагоприятном аллергологическом анамнезе, тяжелых за-
болеваниях печени и почек, содержании лейкоцитов в пери-
ферической крови ниже 4 • 109/л.
Тнмалин регулирует количество и соотношение Т- и В-
лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета,
130
усиливает фагоцитоз, а также ускоряет процессы регенерации.
Назначают его внутримышечно по 10 мг 2—3 раза в сутки в
течение 7—10 дней.
Тактивин нормализует количественные и функциональные
показатели Т-системы иммунитета. Его применяют подкожно
по I мл 1 раз в сутки в течение 7—14 дней.
Стимуляция факторов неспецифической защиты и иммуни-
тета может быть осуществлена с помощью аутотрансфузий
облученной ультрафиолетовыми лучами крови (АУФОК)- На-
ряду с активацией комплемента и фагоцитарной активности
нейтрофилов, нормализацией лизоцима, повышением коли-
чественных и функциональных характеристик Т- и В-лимфоци-
тов АУФОК оказывает многообразное влияние на организм
больной. Сильный бактерицидный и оксигенирующий эффект,
стимулирующее действие на процессы гемопоэза, и регене-
рации, благоприятное влияние на реологические свойства
крови и микроциркуляцию'являются основанием для широкого
использования АУФОК с целью купирования острых воспали-
тельных заболеваний женских половых органов {Грищен-
ко В. И., Воронцов Ю. М., Резников В. А., 1986; Карякин А. М.,
Костючек Д. Ф., Кофман Б. Л., 1986; Поташов Л. В., Чемина-
ва Р. В., Перелыгин В. Г., 1986; Антонова Л. В. и др., 1989;
Вдовин С. В., Аксенова А. В., 1990J. В нашей стране сеансы
аутоинфузии крови, облученной ультрафиолетовыми лучами,
как правило, проводят с помощью аппарата «Изольда»
МД-73. Объем облучаемой крови определяется из расчёта
1—2 мл на 1 кг массы тела больной. Скорость эксфузии и
инфузии — 20 мл/мин. Курс лечения — 5—10 сеансов.
При выраженных явлениях интоксикации, сопровождаю-
щих развитие острых воспалительных процессов, показана
инфузионная терапия со строгим контролем соотношения
количества вводимых в организм растворов и выделяемой
жидкости (моча, пот, выделение паров жидкости легкими).
Если выделительная функция почек не нарушена, то мак-
симальное количество растворов вводится нз расчета 30 мл/
(кг • сут). При повышении температуры тела на I °C количе-
ство вливаемой жидкости увеличивается на 5 мл/(кг • сут).
При средней массе тела больной 60—70 кг в течение суток
внутривенно вводится около 2000 мл жидкости.
Следует заметить, что детоксикационного эффекта можно
достичь, используя 3 принципа:
—	разведение крови, при котором происходит снижение
концентрации токсинов; для этой цели можно использовать
любые плазмозаменители, в том числе солевые растворы и
глюкозу;
131
—	привлечение токсинов из крови и интерстициального
пространства и связывание их за счет образования комплек-
сов (гемодез, неогемодез, полидез, неокомпенсан) или ад-
сорбции на поверхности молекул (реополиглюкин, желати-
ноль, альбумин);
—	выведение токсинов с мочой за счет усиления диуреза
(маннитол, лазикс).
Для того чтобы комплексная терапия острых аднекситов
оказалась успешной, необходимо соблюдать правило ин-
дивидуального подхода в каждом конкретном случае
заболевания. Это касается не только рациональной анти-
биотикотерапии, о чем говорилось выше. Индивидуализиро-
ваться должны все компоненты лечения.
В 60% случаев, например, обострение хронического воспа-
ления придатков не связано с активацией инфекционного
агента или с реинфекцией. Оно провоцируется неспецифи-
ческими факторами: переутомлением, переохлаждением,
стрессовыми ситуациями и экстрагенитальными заболевания-
ми на фоне снижения иммунологической реактивности орга-
низма женщины. В патогенезе рецидива хронического аднек-
сита значительную роль играют процессы аутосенсибилизации
и аутоаллергизации, нарушение функций нервной системы;
расстройство гемодинамики в сосудистом бассейне малого та-
за, нарушение синтеза стероидных гормонов яичниками. Все
это обусловливает индивидуальный выбор комплексной те-
рапии. В подобных случаях нет необходимости в длительной
и массивной антибиотикотерапии. Акцент делается на исполь-
зование десенсибилизирующих, реологически активных, не-
специфических противовоспалительных средств с одновремен-
ным проведением иммунокоррекции и приема адаптогенов.
Рациональны назначение минимальных доз половых гормо-
нов, витаминов и раннее присоединение физиотерапии с уче-
том фазы менструального цикла.
При остром катаральном сальпингите или сальпингоофо-
рите, протекающем с легкими клиническими проявлениями,
кроме соответствующей антибактериальной терапии, доста-
точно назначить седативные и антигистаминные средства,
препараты пиримидиновых или пуриновых производных, ви-
тамины. Если воспалительный процесс имеет клиническое те-
чение средней степени тяжести, то на фоне адекватной анти-
биотикотерапии необходимо прибегнуть к парентеральному
введению антигистаминных препаратов, усилению иммуно-
коррекции. Оправдано- проведение сеансов АУФОК и дето-
ксикационных инфузий.
Объективно тяжелое течение острого или обострения хро-
132
нического воспалительного процесса в придатках матки требу-
ет максимального использования всех терапевтических
средств. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная,
десенсибилизирующая, иммунокорригирующая терапия про-
водится при тщательном клиническом наблюдении под контро-
лем лабораторных исследований. Выбор дальнейшего лечения
зависит от того, по какому из трех вариантов пойдет развитие
патологического процесса: 1) положительная динамика кли-
нических и лабораторных проявлений; 2) дальнейшее прогрес-
сирование заболевания; 3) отсутствие существенных измене-
ний в состоянии больной в течение 48 ч.
В 1-м случае следует продолжать начатую терапию, ибо
она оказалась адекватной.
Во 2-м случае ухудшение состояния больной свидетель-
ствует об угрозе либо об уже происшедшей перфо-
рации пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального образо-
вания. Доказательством данного осложнения служат: резкое
усиление болей в нижних отделах живота, сопровождающееся
рвотой; тактическая температура тела с ознобами; появление
перитонеальных симптомов; прогрессирующее увеличение
придатков с потерей четкости границ; резкое ухудшение
лейкоцитарной формулы периферической крови; увеличение
ЛИИ и СОЗ. В подобной ситуации показано срочное хи-
рургическое вмешательство.
В 3-м случае возникает необходимость в уточнении со-
стояния придатков для коррекции дальнейшей терапии. В
современных условиях в подобной ситуации .методом выбора
является лечебно-диагностическая лапароскопия. При под-
тверждении острого катарального или гнойного сальпингита
производится дренирование области придатков с последую-
щим подведением антибиотиков в течение 3—5 сут.
Если во время лапароскопии обнаруживают формирую-
щийся пиосальпинкс, пиовар или тубоовариальный абсцесс,
то для выбора тактики терапии следует принять во внимание
возраст больной, ее желание сохранить репродуктивную функ-
цию, необходимо учесть сопутствующую патологию женских
половых органов (миома матки, эндометриоз придатков, кисты
яичников и т. д.). У женщин старше 35 лет, а также у больных
любого возраста при наличии сопутствующей патологии поло-
вых органов можно ограничиться подведением дренажа к
очагу воспаления для дальнейшей антибиотикотерапии. Не*
снижая интенсивности общего противовоспалительного лече-
ния, необходимо тщательно следить за динамикой процесса.
При ухудшении состояния больной может встать вопрос о
срочном хирургическом вмешательстве. Если активный воспа-
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
лительный процесс удастся ликвидировать, но придатковое об-
разование сохранится, то больная становится кандидатом на
плановое оперативное вмешательство. У молодых женщин, не
имеющих сопутствующей патологии половых органов и же-
лающих сохранить репродуктивную функцию, целесообразно
во время лапароскопии произвести пункцию гнойного обра-
зования, эвакуировать экссудат, промыть и дренировать по-
лость, тем самым обеспечив возможность'в течение 3—5 дней
подводить антибактериальные препараты непосредственно в
очаг поражения. Оптимальным вариантом подобной терапии
является осуществление ее под контролем динамической ла-
пароскопии [Савельева Г. М., Антонова Л. В., 1990; Стрижа-
ков А. Н., Подзолкова Н. М., Цой А. С., 1990; Reich Н.,
McGlynn F., 1987].
Пункцию воспалительных образований можно реализовать
через задний свод влагалища под контролем ультразвукового
(лучше трансвагинального) исследования или компьютерной
томографии. После аспирации гнойного экссудата либо про-
изводят дренирование полости специальным катетером, либо
ограничиваются введением антибиотиков. В последнем случае
пункцию гнойного образования можно производить 2—3 раза
с интервалом 2—3 дня. Некоторые авторы, в том числе
В. И. Краснопольский и В. И. Кулаков (1984), настаивают на
нецелесообразности подобного метода лечения, ссылаясь на
обширность деструктивных изменений в придатках матки при
их гнойном поражении. Нам представляется, что это мнение
является резонным только в случаях рецидивирующего тече-
ния хронического воспалительного процесса с формированием
двусторонних пиосальпинксов или тубоовариальных абсцес-
сов: Однако если острое воспаление придатков с образовани-
ем одностороннего гнойника в маточной трубе или яичнике
возникло впервые, если оно не является следствием эндомио-
метрита и не сочетается с пельвиоперитонитом, то на положи-
тельный эффект рассчитывать можно. Современные диагно-
стические методы (лапароскопия, трансвагинальная эхогра-
фия, компьютерная томография) обеспечивают точную диаг-
ностику и бережную пункцию, а новейшие антибактериальные
средства успешно ликвидируют инфекцию. А. Н. Стрижаков,
Н. М. Подзолкова и А. С. Цой (1990) сообщают о сохранении
проходимости маточных труб у 41,8% женщин, подвергшихся
комплексной терапии с использованием динамической лечеб-
но-диагностической лапароскопии, трансабдоминального или
трансвагинального дренирования. Наши собственные резуль-
таты двухлетнего наблюдения за больными, у которых про-
изводилась пункция одностороннего образования с последую-
134
щим введением антибиотиков, можно считать благоприятны-
ми: рецидив заболевания возник только у 2,1 % женщин, а ма-
точная беременность наступила в 9,4% случаев.
Острый воспалительный процесс в придатках матки в
подавляющем большинстве случаев удается ликвидировать
консервативными методами лечения: по нашим данным, в
96,5%. Показания к чревосечению можно сформулировать
следующим образом:
—	подозрение на перфорацию гнойного образования при-
датков;
—	наличие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального
абсцесса на фоне ВМК;
—	осложнение острого воспаления придатков матки гной-
ным параметритом;
—	неэффективность комплексного лечения с использова-
нием лапароскопического дренирования, проводимого в тече-
ние 2—3 сут.
Операции, осуществляемые по поводу воспаления придат-
ков матки, не являются стандартными ни по объему' ни по
технике выполнения. Характер оперативного вмешательства
зависит от:
—	распространенности. процесса в придатках (пиосаль-
пинкс, пиовар, тубоовариальное образование; одностороннее,
двустороннее поражение; вовлечение параметральной клет-
чатки) ;
—	выраженности спаечного процесса в брюшной полости;
—	связи заболевания с родами, абортами, ВМК;
—	наличия сопутствующих заболеваний полового аппара-
та;
—	возраста больной.
У молодых женщин необходимо использовать малейшую
возможность для сохранения репродуктивной функции. Опе-
рация у них ограничивается удалением измененных органов:
маточной трубы или придатков со стороны поражения. Однако
если операция по поводу гнойного воспаления придатков про-
водится у молодых женщин с послеродовым, послеабортным
эндомиометритом или на фоне ВМК, то объем ее должен быть
расширен до экстирпацйи матки с обеими трубами. Яичник
удаляется только при наличии патологических изменений в
нем. Резкая инфильтрация тканей параметральной клетчатки
допускает, вместо экстирпации матки, ограничиться ее ам-
путацией, хотя это мнение разделяется не всеми (Красно-
польский В. И., Буянова С. Н., 1990]. Опухолевые пораже-
ния яичников, тела и шейки матки требуют адекватного
расширения операции.
135
Радикальность оперативного вмешательства возрастает по
мере увеличения возраста женщины. У женщин старше 35 лет
при одностороннем поражении придатков разумно удалять и
вторую маточную трубу. У женщин старше 45 лет при
необходимости хурургического лечения острых воспалитель-
ных заболеваний придатков есть смысл произвести пангис-
терэктомию.
Для профилактики послеоперационных осложнений прово-
дят обязательное дренирование малого таза или брюшной по-
лости, при осуществлении которого остается актуальным
принцип индивидуального подхода. Если нет значительного
спаечного процесса, если отсутствует инфильтрация тканей
соседних органов, если осуществлен надежный гемостаз, то
достаточно подвести в малый таз тонкую дренажную трубку
для антибиотиков, последняя обычно извлекается на 4-й день
послеоперационного периода.
При выраженном спаечном процессе, обширной инфиль-
трации и повышенной кровоточивости тканей необходимо
адекватное дренирование, обеспечивающее отток раневого
секрета. Хорошего эффекта можно добиться путем дренирова-
ния малого таза через задний свод влагалища (задняя
кольпотомия при надвлагалищной ампутации матки) или че-
рез отверстие в куполе влагалища (при экстирпации матки).
Одновременно через контрапертуры в гипогастральных об-
ластях подводятся тонкие трубки для введения антибиотиков,
а в случае необходимости — и диализирующего раствора.
В. И. Краснопольский н В. И. Кулаков (1984) рекомендуют
использовать метод постоянного аспирационно-промывного
дренирования, который заключается в том, что в послеопера-
ционном периоде осуществляют принудительную эвакуацию
разжиженного раневого экссудата, гноя и' фибрина через
двухпросветные силиконовые трубки. Узкий просвет трубки
предназначен для введения диализирующих растворов, широ-
кий — для эвакуации разжиженного экссудата. Аспирация
осуществляется автоматически посредством аппарата ОП-1
в течение 5—7 сут. Дренажные трубки можно подводить к
ложу удаленного гнойника через влагалищный свод или через
брюшную стенку.
В гинекологических отделениях больницы № 4 Санкт-Пе-
тербурга, являющихся базой нашей кафедры, в течение мно-
гих лет при наличии обширной инфильтрации тканей, окру-
жавших гнойное образование придатков матки, с успехом
производится дренирование с помощью марлевых подосок,
помещенных в перчаточную резину. В обычной хирургической
перчатке отрезаются пальцы, почти у их оснований, на ладонной
136
и тыльной сторонах перчатки вырезаются несколько отверстий
диаметром около 1 см. Внутрь-перчатки помещают несколько
марлевых полосок шириной 2—3 см и одну тонкую силиконо-
вую трубку. Марлевые полоски подводят к каждому основа-
нию пальца, не выходя за его,-пределы; трубку выводят из
перчатки на расстояние 5—6 см. Подготовленный перчаточно-
марлевый дренаж через контрапертуру в гипогастральной,
области брюшной стенки подводят к ложу гнойника и бережно
расправляют по всей его площади. На поверхности брюшной
стенки остаются манжетка перчатки, концы марлевых полосок
и силиконовой трубки, предназначенной для введения анти-
биотиков. Марлевые дренажи, заключенные в резиновую пер-
чатку, хорошо функционируют, не ослизняясь, в течение 7 дней
и более, не приводят к образованию пролежней на стенке киш-
ки и легко удаляются вместе с перчаткой. Трубка для введения
антибиотиков обычно действует на протяжении 4 дней и затем
извлекается.
В послеоперационном периоде необходимо продолжать ин-
тенсивную терапию по следующим основным направлениям:
—	борьба с инфекцией с учетом результатов бактерио-
логических исследований и антибиотикограмм;
—	инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на
детоксикацию, нормализацию белкового и электролитного
баланса, улучшение реологических свойств крови;
—	осуществление неспецифической противовоспалитель-
ной терапии, применение десенсибилизирующих средств;
—	воздействие на иммунный статус больной;
—	витаминотерапия и использование средств анаболи-
ческого -действия;
—	адекватное стимулирование функции кишечника.
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ И ПЕРИТОНИТ
В хирургической и гинекологической практике под терми-
ном «перитонит» понимают острое воспаление брюшины.
Перитонит является тяжелейшим осложнением различных
острых заболеваний органов брюшной полости, нередко при-
водящим к летальному исходу. Гинекологический перитонит
чаще всего завершает такие деструктивные процессы во внут-
ренних половых органах, как:
—	расплавление стенки пиосальпинкса, пиовара или гной-
ного тубоовариального образования;
—	различные гинекологические операции;
—	криминальные аборты, в том числе осложненные перфо-
рацией стенки матки;
J37
—	некроз опухоли яичника вследствие перекрута ее ножки
или разрыв капсулы опухоли.
До настоящего времени не существует единой классифи-
кации перитонита. В зависимости от распространенности вос-
палительного процесса выделяют следующие формы его- (Ма-
ят В. С., Федоров В. Д.» 1970—1973]:
1. Местный (ограниченный и неограниченный).
2. Распространенный (диффузный, разлитой и общий).
Под местным ограниченным перитонитом подразумевают
воспалительный инфильтрат или абсцесс в каком-либо органе
брюшной полости. Применительно к гинекологической прак-
тике таким гнойным образованием могут быть пиосальпинкс,
пиовар, тубоовариальный абсцесс. При местном неограничен-
ном перитоните процесс локализуется в одном из карманов
брюшины. В гинекологии к местному неограниченному пе-
ритониту относят пельвиоперитонит, который может быть
закрытым за счет развития сращений между петлями кишки,
сальником и органами малого ‘таза, или открытым — при
свободном сообщении области малого таза с вышележащими
отделами брюшной полости.
В случае развития распространенного диффузного перито-
нита процесс охватывает от 2 до 5 анатомических областей
брюшной полости; при разлитом — более 5, но менее 9; при
общем — имеет место тотальное поражение серозного покро-
ва органов и стенок брюшной полости. Многие современ-
ные Хирурги и гинекологи два последних варианта объединяют
в один — распространенный разлитой перитонит.
Следует заметить, что в большинстве случаев заболевания
детальное определение степени распространения воспалитель-
ного процесса возможно только во время лапаротомии и
имеет прогностическое значение, а также диктует адекватный
объем операции и дренирования брюшной полости. Однако
во всех случаях необходимо дифференцировать местный и
распространенный перитонит, так как возможна принципиаль-
ная разница в тактике терапии этих состояний.
Пельвиоперитонит может быть следствием распростране-
ния инфекции на брюшину малого таза при серозном и
гнойном сальпингитах, а также практически всегда сопровож-
дает развитие пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального
абсцесса. Он может протекать в следующих видах: серозном,
фибринозном и гнойном, причем фибринозно-гнойная форма
может переходить в гнойную.
Воспалительная реакция в острой стадии пельвиоперито-
нита характеризуется расстройством микроциркуляции, по-
вышением проницаемости сосудов, появлением серозного экс-
138
су дата, выходом из сосудистого русла альбумина, фибриноге-
на, форменных элементов (лейкодиапедез). В очаге пораже-
ния накапливаются гистамин, кинины, серотонин, органи-
ческие кислоты, повышается концентрация водородных и
гидроксильных ионов. Снижение повреждающего действия
инфекционного агента характеризуется снижением рас-
стройств микроциркуляции, уменьшением экссудации, образо-
ванием спаек, которые ограничивают патологический процесс
пределами малого таза. При продолжающемся повреждаю-
щем действии микробной флоры усиливаются дистрофические
изменения в мезотелии, повышаются экссудация и лейко-
диапедез: серозный пельвиоперитонит переходит в гнойный
[Бодяжина В. И., 1982]. При возникновении гнойного пель-
виоперитонита ограничение процесса происходит медленнее
или не происходит совсем: развивается распространенный пе-
ритонит.
Клинические признаки острой стадии пельвиоперитонита
имеют сходство с начальной стадией диффузного перитонита.
Однако при пелЬвиоперитоните эти признаки менее выражены,
а местные явления обычно преобладают над общими. У боль-
ной с локализацией воспалительного процесса в области при-
датков матки внезапно наступает ухудшение общего состоя-
ния. Усиливаются боли в низу живота. Резко повышается
температура тела до 38—39 °C. Появляется тошнота, иногда
одно- или двукратная рвота. При объективном исследовании
определяется частый пульс, несколько опережающий темпера-
турную реакцию. Язык остается влажным, может быть^обло-
женным белым налетом. Живот слегка вздут в нижних отде-
лах, там же определяются некоторое напряжение мышц
брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брю-
шины. Перистальтика кишечника становится более вялой, од-
нако брюшная стенка всегда участвует в акте дыхания. Ва-
гинальное исследование у больных с пельвиоперитонитом
затруднено из-за резкой болезненности и напряжения ниж-
них отделов живота. Сильные боли, возникающие при самом
малейшем смещении шейки матки, с несомненностью сви-
детельствуют о вовлечении брюшины в воспалительный про-
цесс. У некоторых больных можно обнаружить уплощение или
даже нависание влагалищных сводов, указывающее на нали-
чие экссудата в малом тазе.
Клинический анализ крови при пельвиопернтоните следует
производить многократно в течение суток, в начале заболева-
ния — ежечасно [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984].
Для пельвиоперитонита, в отличие от перитонита, характерны
умеренный лейкоцитоз, нерезкий сдвиг лейкоцитарной форму-
139
лы влево, небольшое снижение количества лимфоцитов и уве-
личение СОЭ.
В неясных случаях целесообразнее прибегать к диагности-
ческой лапароскопии и при подтверждении диагноза вводить
микроирригатор для антибиотиков. Г. М. Савельева, Л. Н. Бо-
гинская и др. (1990) для диагностики и контроля за эф-
фективностью лечения рекомендуют осуществлять динами-
ческую лапароскопию.
Лечение пельвиоперитонита, как правило, осуществляется
консервативными методами. Больная нуждается в покое, пол-
ноценной щадящей диете. На низ живота рекомендуют перио-
дическую аппликацию пузыря со льдом.
Ведущая роль в комплексе лечебных мероприятий при-
надлежит антибактериальной терапии, которую проводят по
тем же принципам, по которым осуществляют лечение тяже-
лых форм острых воспалительных процессов в придатках мат-
ки. Цели детоксикации служит инфузионно-трансфузионная
терапия, включающая белковые растворы, реологически ак-
тивные плазмозамещающие препараты, солевые растворы,
глюкозу, гемодез. При выраженной интоксикации в течение
суток вводят 2—3 л жидкости, в случае снижения диуреза
назначают мочегонные средства.'
В комплекс терапевтических средств включают десенси-
билизирующие, неспецифические противовоспалительные и
обезболивающие препараты, витамины. Целесообразно про-
водить сеансы ультрафиолетового облучения аутокрови.
Хирургического лечения требует пельвиоперитонит, про-
текающий на фоне пиосальпинкса, пиовара или тубоовариаль-
ного абсцесса. В подобных случаях пельвиоперитонит отлича-
ется продолжительным и тяжелым течением, особенно если
он вызван ассоциациями аэробной инфекции с анаэробами,
и плохо поддается консервативной терапии.
Распространенный * перитонит, в том числе и гинекологи-
ческий, является чрезвычайно тяжелой патологией, харак-
теризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией.
Не вдаваясь в подробности сложных, не до конца изученных
патогенетических механизмов развития интоксикации при пе-
ритоните, следует отметить, что в результате воздействия
биологически активных веществ у больных возникают выра-
женные генерализованные сосудистые расстройства, главным
образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого
русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей
приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению
обменных процессов и быстрому возникновению деструктив-
ных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тон-
140
> кой кишке. Нарушение барьерной функции кишечника при-
водит к дальнейшему усилению интоксикации.
К- С. Симонян в 1971 г. предложил классификацию перито-
нита, отражающую динамику патологического процесса. Эта
классификация не утратила своего значения до настоящего
времени. Автор выделил 3 фазы течения перитонита: I фаза —
реактивная, II фаза — токсическая, III фаза — терминаль-
ная.
При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохране-
ны. Нет нарушений клеточного метаболизма. Отсутствуют
признаки гипоксии. Общее состояние пока еще относительно
удовлетворительное. Больные несколько эйфоричны, возбуж-
дены. Отмечается умеренный парез кишечника, перистальтика
его вялая. Тахикардия несколько опережает температурную
реакцию тела. В крови умеренный лейкоцитоз с небольшим
сдвигом формулы влево.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей
интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она ста-
новится вялой, меняется цвет кожных покровов, появляются
рвота, икота. Нарушаются обменные процессы, изменяется
электролитный баланс, развивается гипо- и диспротеинемия.
Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. На-
растает лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
появляется токсическая зернистость нейтрофилов.
При терминальной фазе все изменения имеют более глубо-
кий характер. Преобладают симптомы поражения централь-
ной нервной системы. Состояние больных крайне тяжелое,
резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичный, рез-
кая одышка, снижение артериального давления. Полностью
нарушена моторная функция кишки.
Динамика патологических процессов при перитоните
чрезвычайно быстрая: от реактивной фазы до терминальной
может пройти 48—72 ч.
Клиника перитонита у гинекологических больных имеет
определенные отличия от подобного осложнения у пациен-
тов с хирургической патологией. В первую очередь, следует
иметь в виду возможное отсутствие ярких проявлений перито-
нита, как общих, так и локальных. К местным проявлениям
перитонита относятся следующие симптомы: боль в животе,
защитное напряжение мышц брюшной стенки и другие симпто-
мы раздражения брюшины, парез кишечника. Для гинеко-
логических форм перитонита наиболее характерным призна-
ком является упорный парез кишечника, несмотря на при-
менение перидуральной блокады или периферического ган-
глионарного блока.
141
Из общих симптомов перитонита наиболее характерны
следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащенное
дыхание, рвота, беспокойное поведение или эйфория, тахи-
кардия, холодный пот, а также изменение некоторых лабора-
торных показателей, к числу которых относятся выраженный
лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейко-
цитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтро-
филов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации
больше 4, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое
снижение числа тромбоцитов.
Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое
в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперацион-
ная .подготовка, оперативное вмешательство и интенсивная
терапия в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка занимает 1 1 /а—2 ч. За это
время проводят декомпрессию желудка через назогастраль-
ный зонд; катетеризуют подключичную вену и осуществляют
инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гипо-
волемии и метаболического ацидоза, на коррекцию водного,
электролитного и белкового баланса, на детоксикацию орга-
низма; вводят сердечные средства; обеспечивают адекватную
оксигенацию. В процессе-предоперационной подготовки пока-
зано внутривенное введение антибиотиков в максимально
возможных дозировках с обязательным учетом особенностей,
их побочного действия.
После достаточной подготовки приступают к оперативному
вмешательству. Вскрытие брюшной полости осуществляют
срединным разрезом, обеспечивающим возможность для. бе-
режной ревизии органов брюшной полости и малого таза,
санации и широкого дренирования. Объем оперативного вме-
шательства определяется сугубо индивидуально в каждом
конкретном случае. Основное требование, предъявляемое к
нему,— полное удаление очага инфекции. Брюшную полость
промывают раствором фурацилина 1:5000, промывную жид-
кость удаляют электроотсосом. В брыжейку тонкой кишки
вводят 150—200 мл 0,25% раствора новокаина. При наличии
показаний осуществляют разгрузку кишечника, причем следу-
ет отдавать предпочтение закрытой декомпрессии с помощью
длинного трансназального • зонда типа Миллера — Эббота-.
Следующим этапом операции является дренирование брюш-
ной полоски. Хлорвиниловые или силиконовые трубки уста-
навливаются под правым и левым куполом диафрагмы и
в обеих подвздошных областях. Одновременно толстая эластич-
ная дренажная трубка вводится в область прямокишечно-
маточного углубления через открытый купол влагалища или
142
кольпотомное отверстие. Разрез брюшной стенки зашивается
наглухо. Санация брюшной полости продолжается в после-
операционном периоде путем фракционной перфузии изо-
осмолярными растворами с добавлением антибактериальных
препаратов. Через все дренажи капельно вводят 1,5—2 л
диализата, затем все трубки перекрывают на I—2 ч, после
чего открывают для оттока. Процедуру повторяют 4—6 раз в
сутки. Диализ осуществляют в течение 3 дней, дренажи уда-
ляются на 4-й день. Следует подчеркнуть, что в проведении
диализа нуждаются больные в терминальной или токсической
стадиях перитонита.
Послеоперационный период лечения перитонита является
завершающим и чрезвычайно важным. Продолжающаяся
инфузионная терапия должна преследовать следующие цели:
—	ликвидация гиповолемии путем введения коллоидных
растворов и белковых препаратов;
—	восполнение потери хлоридов и калия;
—	коррекция ацидоза;
—	обеспечение энергетических потребностей организма;
—	антиферментная и антикоагулянтная терапия путем,
сочетанного введения гепарина и контрикала;
—	обеспечение -форсированного диуреза;
—	борьба с инфекцией путем применения антибиотиков
широкого спектра действия;
—	профилактика и лечение функциональной недостаточ-
ности сердечно-сосудистой системы;
—	предупреждение и ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает
восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и ки-
шечника. С этой целью применяют назогастральное зондиро-
вание; длительную перидуральную блокаду; внутривенное вве-
дение церукала по 2 мл 3 раза в сутки; ганглиоблокаторы типа
бензогексония по 0,5 мл 2,5% раствора 4 раза в сутки внутри-
венно или внутримышечно; подкожное введение 1 мл 0,1%
раствора прозерина.
Для усиления эффективности проводимой терапии в
комплекс лечебных мероприятий рационально включать сеан-
сы УФОАК. Эффект действия УФОАК возрастает, если состав
лечебных мероприятий дополнить гипербарической оксигена-
цией (ГБО). Все виды гиойно-септической инфекции сопро-
вождаются кислородным голоданием организма, которое весь-
ма успешно корригируется применением гипербарической ок-
сигенации. Кроме того, ГБО обладает бактерицидным, бак-
териостатическим и антисептическим свойствами. ГБО увели-
чивает тканевое Ро в очаге поражения, что способствует
143
усилению действия, антибиотиков. Наиболее демонстративна
в этом плане роль ГБО в отношении анаэробных возбудителей.
Оптимальным режимом ГБО-терапии является давление 1,5—
3 атм (147,1—294,3 кПа), продолжительность сеанса
45—60 мин, курс лечения — 6—7 сеансов ежедневно или
через день.
УФОАК можно сочетать с экстракорпоральной гемосорб-
цией (ГС). При лечении ранних сроков перитонита ГС оказы-
вается эффективной и при самостоятельном использовании.
Замечено, что после сеанса ГС улучшается самочувствие
больных, снижается, лейкоцитоз, уменьшаются проявления эн-
цефалопатии, нормализуется дыхание, в крови понижается
уровень билирубина и креатинина, повышается содержание
белка [Грищенко В. И. и др., 1982; Шифрин Г. А. и др.,
1982].
В последние годы в отечественной литературе появились
сообщения об успешном лечении септических состояний пер-
фузией через донорскую свиную селезенку, которая является
мощным биологическим фильтром, сорбирующим и элимини-
рующим большое количество микроорганизмов и токсинов,
циркулирующих в крови больных. Кроме того, ксеноперфузия
селезенки дает мощный иммуностимулирующий эффект.
Таким образом, только ранняя диагностика, четкое исполь-
зование всего арсенала средств и методов лечения, тесное
взаимодействие гинекологов, хирургов и реаниматологов мо-
гут обеспечить успех при лечении такой тяжелейшей пато-
логии, какой является перитонит.
Г лава 6
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
В ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ
ПРАКТИКЕ
Одним из самых тяжелых осложнений гноййо-септических
процессов любой локализации является септический (или
бактериально-токсический) шок. Септический шок представ-
ляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в раз-
витии тяжелых системных расстройств, связанных с наруше-
нием адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на
внедрение микроорганизмов или их токсинов.
Впервые этот патологический процесс описан в 1956 г.
Stud diford и Douglas. По частоте возникновения бактери-
ально-токсический шок стоит на третьем месте после гемор-
144
рагического и кардиального, а по летальности — на первом.
При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.
В гинекологической практике септический шок осложняет
инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и раз-
литой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в послед-
ние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний бе-
ременных и гинекологических больных постоянно возрастает.
Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факто-
рами:
—	изменением характера микрофлоры, появлением аити-
биотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм
микроорганизмов;
—	изменением клеточного и гуморального иммунитета
многих женщин вследствие широкого применения антибиоти-
ков, кортикостероидов и цитостатиков;
—	возросшей аллергизацией больных;
—	широким внедрением в гинекологическую практику
методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в
полость матки.
С увеличением роста гнойно-септических заболеваний
практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с
септическим шоком, этой грозной патологией, представляю-
щей смертельную угрозу жизни больной.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение
гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-
тельной флорой: кишечной палочкоц, протеем, клебсиеллой,
синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выде-
ляется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития
септического шока. Септический процесс, вызванный грам-
положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стреп-
тококком), осложняется шоком реже. Активным началом
приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатывае-
мый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока
может быть не только аэробная бактериальная флора, но и
анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также
риккетсии, вирусы (v. herpes zoster. Cytomegalovirus), про-
стейшие и грибы.
Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необ-
ходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей рези-
стентности организма больного и наличия возможности для
массивного проникновения возбудителя или его токсинов в
6 Э. К- Айламазян. И. Т. Рябцева	145
кровоток [Лыткин М. И. и др., 1980J. Подобные условия не-
редко возникают у беременных женщин.
В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляю-
щем большинстве случаев является матка: септический вне-
больничный аборт, инфекционные, заболевания после арти-
фициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию
шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:
—	беременная матка, являющаяся хорошими входными
воротами для инфекции;
—	сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие пре-
красной питательной средой для микроорганизмов;
—	особенности кровообращения беременной матки, содей-
ствующие легкому поступлению бактериальной флоры в кро-
веносное русло женщины;
—	изменение гормонального гомеостаза (в первую оче-
редь, эстрогенного и гестагенного);
—	гиперлипидемия беременных, Облегчающая развитие
шока.
Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин
беременностью, что подтверждается в эксперименте на бере-
менных животных. Феномен Швартцмана—Санарелли у бере-
менных животных (в отличие от небеременных) развивается
после однократного введения эндотоксина.
Септический шок может осложнять ограниченный или раз-
литой перитонит, возникший как осложнение воспалительных
заболеваний придатков матки.
В патогенезе септического шока до настоящего времени
много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит
в том, что очень много факторов сказываются на особенностях
возникновения и развития септического шока, к ним отно-
сятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамполо-
жительная); локализация очага инфекции; особенности и дли-
тельность течения септической инфекции; характеристика
«прорыва> инфекции в кровеносное русло (массивность и ча-
стота) ; возраст больной и состояние ее здоровья, предшест-
вующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического
поражения с травмой и геморрагией.
Основываясь на данных литературы последних лет, пато-
генез септического шока можно представить следующим об-
разом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное
русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной
системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При
этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими
ферментами, которые приводят в движение вазоактивные
вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.
246
Первичные расстройства при септическом шоке касаются
периферического кровообращения. Вазоактивные вещества
типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию
в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению
периферического сопротивление. Нормализация и даже повы-
шение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии,
а также регионарное артериовенозное шунтирование (осо-
бенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут
полностью компенсировать^ подобное нарушение капиллярного
кровообращения. Наступает Снижение (обычно умеренное)
артериального давления (АД). Развивается гипердинамичес-
кая фаза септического шока, при которой, несмотря на то,
что периферический кровоток довольно высок, капиллярная
перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода
н энергетических веществ за счет прямого повреждающего
действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если
учесть, что параллельно t возникновением микроциркулятор-
ных расстройств на ранней стадии септического шока насту-
пает гилерактнвация тромбоцитарного н прокоагулянтного
звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то ста-
новится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются
обменные процессы в тканях с образованием недоокислен-
ных продуктов.
Продолжающееся повреждающее действие бактериальных
токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств.
Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессировани-
ем синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе
микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов
ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и фор-
менных элементов в интерстициальное пространство. Эти па-
тофизиологические изменения приводят к гиповолемии. При-
ток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на
резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего
нарушения периферической гемодинамики.
Септический шок предъявляет чрезмерные требования к
миокарду, который в неблагоприятных условиях существова-
ния не может обеспечить адекватного снабжения организма
кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению
сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудше-
ние коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов
микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низко-
молекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, уг-
нетающий миокард», снижение реакции миокарда на адре-
нергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Насту-
пает стойкое снижение артериального давления. Развивается
147
гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока
прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к
дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой
гипоксии.
Обмен веществ происходит по анаэроОному пути. Конеч-
ным звеном анаэробного гликолиза является молочная кисло-
та: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсичес-
ким действием инфекта быстро приводит к нарушению функ-
ций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели
их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения мо-
гут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нару-
шений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при
септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг,
желудочно-кишечный тракт, кожа.
При наличии гнойной инфекции в организме легкие работа-
ют с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический
шок ведет к ранним и значительным изменениям функции
н структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового лег-
кого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с
артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициаль-
ного отека, что приводит к нарушению соотношения между
вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление ткане-
вого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная
продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного
отека легких, микроателектазированию и формированию гиа-
линовых мембран. Таким образом, септический шок осложня-
ется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при кото-
рой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения
организма.
При септическом шоке снижается перфузия почечной тка-
ни, происходит перераспределение почечного кровотока с
уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых
случаях наступает корковый некроз. Причиной
этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионар-
ные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии,
ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит
уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмоляр-
ность мочи — формируется «шоковая почка», развивается
острая почечная недостаточность (ОПН). Олигоанурия при-
водит к патологическим сдвигам водно-электролитного балан-
са, нарушается элиминация мочевых шлаков.
О поражении печени при септическом шоке свидетельству-
ет повышение в крови органоспецифических ферментов, били-
рубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция пече-
ни и липидный обмен, повышается продукция молочной кисло-
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
148
ты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании
синдрома ДВС.
Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся обра-
зованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетаю-
щиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых
отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной
области.
Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка
приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а
в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энте-
роколита.
Для септического шока характерны экстравазаты и некро-
тические поражения кожи, связанные с нарушением микро-
циркуляции и с непосредственным поражением клеточных
элементов токсином.
Таким образом, в патогенезе септического шока можно вы-
делить следующие основный моменты. В ответ на поступление
в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактив-
ных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, раз-
вивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению пери-
ферической гемодинамики, расстройству легочного газообме-
на и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование
патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит
к несоответствию энергетических запросов органов и тканей
возможностям доставки кислорода и энергетических субстра-
тов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, спо-
собствующие повреждению жизненно важных органов. Фор-
мируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сер-
дечная недостаточность и как последний этан гомеостатичес-
кого истощения может наступить гибель организма [Лыт-
кин М. И. и др., 1980).
Клиническая картина септического шока довольно типич-
на. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шо-
ка, длительности его течения, от степени выраженности по-
вреждения различных органов, от заболевания, на фоне кото-
рого шок развился.
Септический шок наступает остро, чаще всего после опера-
ций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создаю-
щих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов
в кровеносное русло больной.
Развитию шока предшествует гипертермия. Температура
тела повышается до 39—41 °C, держится I—3 сут, затем кри-
тически падает на 2—4 °C до субфебрильных, нормальных
или субнормальных цифр, характерны повторные ознобы.
Основным признаком септического шока является падение
149
артериального давления без предшествующей кровопотери
либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или
«теплой* фазе шока систолическое артериальное давление
снижается до 10,6—12,0 кПа (80—90 мм рт. ст.). На этих циф-
рах АД держится недолго: от 15—30 мин до 1—2 ч. Поэтому
гипердинамическая фаза шока иногда просматривается вра-
чами. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического
шока характеризуется более резким и длительным падением
артериального давления (иногда ниже критических цифр). У
некоторых больных могут наступать кратковременные ремис-
сии. Такое состояние длится от нескольких часов до несколь-
ких суток.
Наряду с падением артериального давления, развивается
выраженная тахикардия до 120—140 уд/мин. Шоковый ин-
декс (частное от деления частоты пульса на величину систо-
лического артериального давления) обычно превышает 1,5
при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром
снижении ОЦК.
Для клинической картины септического шока характерно
раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхатель-
ных движений в минуту. Тахипноэ свидетельствует не только
о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шо-
кового» легкого.
Следующими симптомами, которые, как правило, встреча-
ются у всех больных, являются самые разнообразные проявле-
ния со стороны центральной нервной системы: эйфория, воз-
буждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации,
сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны
центральной нервной системы проявляются рано, нередко они
предшествуют падению артериального давления.
Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются
бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто
возникает Herpes iabiatis. В случае присоединения печеночной
недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акро-
цианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сги-
бательных поверхностях конечностей появляются в более
поздние сроки.
Большинство женщин отмечают боли непостоянного харак-
тера и различной локализации: в эпигастральной области,
в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы,
грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано
с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные
участки тела, в мышцы, в слизистые оболочки.
Почти у половины больных наблюдается рвота. При про-
грессировании шока рвота приобретает характер «кофейной
150
гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями п участки сли-
зистой ободочки желудка.
На клиническую картину септического шока час?о наслаи-
ваются симптомы ОПН, ОДН, а также кровотечения вследст-
вие прогрессирования синдрома ДВС крови.
Наиболее опасным осложнением шока является ОПН.
Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в ви-
де олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В на-
чальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность
клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и обшей гипо-
тонии. Дальнейшее прогрессирование патологического про-
цесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, мик-
ротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и по-
вреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясня-
ется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН раз-
вивается при некрозе коркового слоя почек.
Клинически выраженные симптомы острой почечной недо-
статочности проявляются у половины больных с септическим
шоком. Кроме олигоанурии ОПН манифестирует быстро нара-
стающей азотемией, нарушением электролитного баланса
(в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением
кислотно-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые,
сонливые, заторможенные. Появляются боли в области серд-
ца, нарастает одышка, появляются нарушения ритма сердца
и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические
судороги. Самая большая опасность в этот период — оста-
новка сердца. При благоприятном исходе наступает следую-
щая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются
нарушения электролитного баланса с гипокалиемией.
Другим, не менее грозным, осложнением септического шо-
ка является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких
сопровождают течение шока у всех больных. Однако интер-
стициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Су-
ществующая одышка обычно расценивается как компенсатор-
ная реакция на метаболический ацидоз. Физикальными мето-
дами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде
интраальвеолярного отека, который представляет непосред-
ственную угрозу жизни больной.
Весьма опасным осложнением септического шока может
бытьматочное кровотечение — как проявление синдрома ДВС
в фазе коагулопатии потребления.
Кроме описанных «теплой* и «холодной* фаз септического
шока, R. Knuppel и соавт. (1984) и D. Cavanagh и соавт.
(1985) выделяют третью фазу — «необратимый», или «вто-
ричный», шок. Третья фаза проявляется анурией-, дыхатель-
151
ной и сердечной недостаточностью и комой как проявлением
длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выра-
женного метаболическим ацидозом и повышением уровня лак-
тата в крови.
Септический шок представляет смертельную опасность для
больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагно-
стика его. Фактор времени при данном виде шока играет реша-
ющую роль, ибо необратимые изменения в организме насту-
пают чрезвычайно рано: в пределах 6—8, реже 10—12 ч. Диаг-
ноз ставится главным образом на основании следующих
клинических проявлений:
1.	Наличие септического очага в организме.
2.	Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся
резким снижением температуры тела.
3.	Падение артериального давления, не соответствующее
геморрагии.
4.	Тахикардия.
5.	Тахипноэ.
6.	Расстройство сознания.
7.	Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице,
головная боль.
8.	Снижение диуреза вплоть до анурии.
9.	Петехиальная сыпь, некроз участков кожи.
С целью возможно ранней диагностики септического шока
рационально для особого наблюдения выделять больных с
высокой степенью риска развития данной патологии. Такими
считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое
развитие выраженной температурной реакции, наличие повто-
ряющихся ознобов, патологических проявлений со стороны
центральной нервной системы и рвоты). Этим больным, наряду
с лечением основного заболевания, необходимо проводить
тщательное и регулярное наблюдение-по следующим пара-
метрам:
1.	Контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые
30 мин.
2.	Измерение температуры тела каждые 3 ч.
3.	Определение почасового диуреза, для чего в мочевой
пузырь вводится постоянный катетер.
4.	Взятие мазка из очага поражения и окраска его по Гра-
му. Выявление грамотрицательной флоры подтверждает
опасность развития септического шока.
5.	Посев материала из очага поражения, мочи и крови для
бактериологического исследования и определения чувстви-
тельности флоры к антибиотикам. Результаты исследования
помогают проводить целенаправленную терапию.
152
6.	Клинический анализ крови с обязательным подсчетом
тромбоцитов. Тромбоцитопения считается одним из ранних
признаков септического шока.
7.	Желательно провести исследование коагулограммы для
определения наличия синдрома ДВС, его формы (острой,
хронической) и фазы (гиперкоагуляция, гипокоагуляция с ме-
стной или генерализованной активацией фибринолиза). При
отсутствии такой возможности необходимо сделать минимум
исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени
свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, наличия
растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и про-
дуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) или про-
извести тромбоэластографию крови (Гуртовой Б. Л. и др.,
1981; Макацария А. Д., Добровольский В. И., 1986).
Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных
исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить
степень нарушения функции больного организма.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ помощи
Интенсивная терапия септического шока осуществляется
совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при не-
обходимости с привлечением нефролога, уролога и гематоло-
га-коагулолога.
Проведение лечебных мероприятий требует постоянного
(лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять
обязательный контроль за температурой тела, состоянием
кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями и
ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-ос-
новным и электролитным составом плазмы, протеинограммой,
содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагуло-
граммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного
выброса; Лечение проводится комплексно. Оно направлено на
борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию ос-
ложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений
вследствие* нарушений свертывающей системы крови.
Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредото-
чены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции мета-
болических нарушений и поддержании адекватного газооб-
мена.
Две первые задачи решаются путем проведения инфузион-
ной терапии, которую необходимо начать как можно быстрее
и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную
вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.
153
Так как при септическом шоке довольно рано наступает
гиповолемия, являющаяся следствием несоответствия между
емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК, то борьба с шо-
ком впервую очередь заключается в восполне-
нии ОЦК.
В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения
предпочтительнее использовать производные декстрана
(по 400—800 мл реополиглюкина и/или полиглюкииа) и поли-
винилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти пре-
параты восстанавливают и улучшают реологические свойства
крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устра-
нению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению
микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители
значительно повышают ОЦК за счет привлечения межткане-
вой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфу-
зионных сред является их способность адсорбировать токсины
и выводить их из организма.
Находят свое место в инфузионной терапии септического
шока растворы желатина, особенно декальцинированный же-
латиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат
хорошо переносится больными, может смешиваться с донор-
ской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эрит-
роцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксика-
ции.
Проводя инфузионную терапию у шоковых больных, необ-
ходимо придерживаться средних доз плазмозаменителей, ибо
в случае передозировки могут проявиться нежелательные
побочные свойства этих сред. Крупномолекулярные декстраны
способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, низ-
комолекулярные — вызывать осмотический нефроз. Желати-
ноль может способствовать выбросу гистамина и оказывать
агрегационное действие на форменные элементы крови..
Для повышения коллоидно-осмотического давления с це-
лью транспорта жидкости из интерстициального простран-
ства в кровеносное русло применяются белковые препараты:
400 мл 5—10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти
препараты ликвидируют гипопротеинемию, всегда имею-
щуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное
детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и на-
тивной плазмы, которая хорошо держит осмотическое давле-
ние и тем самым способствует восстановлению ОЦК-
Гемотрансфузии не являются основным средством для лик-
видации гиповолемии при септическом шоке. Переливание
крови, а лучше эритроцитной массы, необходимо, если гемато-
критный показатель ниже 30. Обычно вводится небольшое
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
154
количество крови или эритроцитной массы не позднее 3-го дня
хранения (300—500 мл). Гемотрансфузии осуществляются
параллельно с вливанием реологически активных плазмозаме-
нителей или кристаллоидных растворов в режиме гемодилю-
ции. Наилучший эффект достигается при использовании «теп-
лой» гепаринизированной крови. Если септический шок соче-
тается с кровотечением, то гемотрансфузии должны соответст-
вовать степени кровопотери.
В состав инфузионной терапии включается 10% или 20%
раствор глюкозы в количестве 300—500 мл с адекватными
дозами инсулина. Преимущество концентрированных раство-
ров глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические
затраты организма, одновременно обладают осмодиуретиче-
ским свойством, что немаловажно при лечении больных с сеп-
тическим шоком.
Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от ре-
акции больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, ми-
нутный диурез следует оценивать после инфузии каждых
500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки,
как правило, составляет 3000—4500 мл, но может достигать
6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диу-
резом, потерей жидкости через кожу и легкие (700 мл 4- 400 мл
на каждый градус повышения температуры тела), рвотными
массами и т. д.
Основными клиническими критериями, свидетельствую-
щими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, яв-
ляются нормализация окраски кожных покровов, оптималь-
ные цифры ЦВД (5,0—100 мм вод. ст.), достаточный диурез
(более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60—100 мл/ч —
при форсировании диуреза). При соответствующих воз-
можностях желательно определение ОЦК и величины сер-
дечного выброса. Артериальное давление при септическом
шоке может длительное время оставаться на относительно
низких цифрах — 90 мм рт. ст.. Нет необходимости всеми
средствами форсировать его подъем, если налицо признаки
улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, доста-
точный почасовой диурез).
На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических
свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления
тканевого кровотока необходимо обязательное применение
сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды
вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы
в обычных дозировках: 0,5—1 мл 0,05% раствора строфанта- -
на, или 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона, или 1—2 мл
0,02% раствора целанида (изоланида), 1—2 мл 0,025% раст-
155
пора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповоле-
мии использовать 0,5% раствор курантила, который из-за воз-
можного понижения системного артериального давления сле-
дует вводить медленно в количестве 2—4 мл. Курантил расши-
ряет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда
к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов.
В. Н. Серов, С. А. Маркин (1986) с успехом использовали
малые дозы дофамина (допамина). Это средство повышает
АД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердеч-
ный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1—5 мкг/
(кг • мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, уве-
личивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию,
что повышает эффективность действия препарата при септиче-
ском шоке. 5 мл 0,5% раствора дофамина разводят в 125 мл
изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2—10 капель
в минуту.
После восполнения объема ОЦК при сохраняющемся вазо-
моторном коллапсе можно воспользоваться (осторожно!) мед-
ленным капельным введением ангиотензинамида. Обычно ин-
фузию препарата начинают из расчета 3'—5 мкг/мин, при не-
обходимости увеличивая дозу до 10—20 мкг/мин. При дости-
жении необходимого эффекта (повышении АД до 90—100 мм
рт. ст.) вводимую дозу можно уменьшить. Для приготовления
концентрации 1 мкг/мл 1 флакон (1 мг) препарата растворяют
в 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%
раствора глюкозы, а для концентрации 2 мкг/мл — в 500 мл
растворителя.
В терапии септического шока с целью расширения пери-
ферических сосудов находят широкое применение вазодилата-
торы типа эуфиллина, папаверина, но-шпы или компламина.
Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при
обязательном контроле за цифрами артериального давления.
Дозирование препаратов обычное: 5—10 мл 2,4% раствора
эуфиллина, 2 мл 2% раствора папаверина. 2—4 мл 2% раство-
ра но-шпы. Весьма активно расширяет артериолы и венулы
ксмпламин. При этом одновременно с уменьшением перифери-
ческого сопротивления увеличивается минутный объем серд-
ца. 15% раствор препарата в количестве 2 мл вводится внутри-
венно очень медленно.
в-Адреноблокаторы типа анаприлина или оксипренолона
улучшают кровообращение в легких, в органах брюшной по-
лости, оптимизируют коронарный кровоток, способствуют за-
крытию артериовенозных шунтов. Эти свойства препаратов
пытались использовать при лечении больных с септическим
156
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
шоком. Однако отрицательное ино- и хронотропное влияние
на сердце ограничивает сферу их применения.
Продолжает дискутироваться вопрос об использовании
кортикостероидов для лечения септического шока. Данные
литературы и наш собственный клинический опыт свидетель-
ствуют в пользу этих препаратов [Лыткин М. И. и др., 1980;
Гуртовой Б. Л. и др., 1981; Рябцева И. Т. и др., 1982; Сель-
ский fl. П. и др., 1982]. Кортикостероиды не только способст-
вуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положитель-
ное действие на многие патогенетические звенья септического
шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, опти-
мизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудо-
расширяющим свойством, улучшают микроциркуляцию; сни-
жая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая
нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выражен-
ность синдрома ДВС. Кроце того, эти препараты ослабляют
действие эндотоксина, стимулируют деятельность ферментов,
участвующих в окислительных процессах, повышают толе-
рантность клеток к недостатку кислорода, способствуют ста-
билизации мембран, предупреждают развитие шокового лег-
кого, обладают антигистаминным свойством.
Противошоковое действие кортикостероидов проявляется
при введении средних и высоких доз препаратов. Одномомент-
но вводится 250—500 мг гидрокортизона; или 60—120 мг пред-
низолона, или 8—16 мг дексаметазона. Через 2—4 ч введение
препарата повторяется.
Критерием эффективности включения кортикостероидов
в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние
больной, окраска и температура кожных покровов, артериаль-
ное давление и почасовой диурез.
В сутки вводится 1000—3000 мг гидрокортизона или экви-
валентные количества преднизолона и дексаметазона. Такие
дозировки применяются в течение 1—2 дней, поэтому не сле-
дует опасаться отрицательного влияния экзогенных кортико-
стероидов на функциональную активность надпочечников и
иммунные свойства организма. Отсутствие эффекта на значи-
тельные дозы глюкокортикоидов (1000 мг гидрокортизона
или соответствующих количеств преднизолона или дексамета-
зона) свидетельствует о далеко зашедших необратимых изме-
нениях в жизненно важных органах и является плохим прогно-
стическим признаком. В таких случаях нет необходимости про-
должать стероидную терапию.
Принимая во внимание изменения в системе гистамин-гис-
таминаза при септическом шоке, необходимо вводить анти-
гистаминные препараты: 1—2 мл 1% раствора димедрола.
157
I—2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1—2 мл 2% раствора
супрастина или 2 мл тавегила.
Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная те-
рапия при септическом шоке должна иметь своей целью кор-
рекцию кислотно-основного и электролитного гомеостаза.
При септическом шоке довольно быстро развивается мета-
болический ацидоз, который на первых порах может компен-
сироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза
Необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл
лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150—200 мл 4—5% ра-
створа натрия бикарбоната. Точное количество раствора опре-
деляется в зависимости от дефицита оснований (—BE).
Для улучшения окислительно-восстановительных процес-
сов показано применение раствора глюкозы с адекватным
количеством инсулина и витаминов: 1—2 мл 6 % раствора
витамина Bi, 1—2 мл 5 % раствора витамина Be, 400—
500 мкг витамина В12, 100—200 мг кокарбоксилазы,
5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Следует
помнить, что витамины группы В нельзя смешивать в одном
шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов
и коферментов, желательно использовать холина хлорид в
количестве 200 мл в виде 1% раствора, 10—20 мл эссен-
циале, 2 мл сирепара или других гепатотропных средств.
Септический шок быстро приводит к электролитному дис-
балансу. Уже на ранних этапах его развития имеется сниже-
ние содержания ионов К, Na, Са, Mg в плазме. В первые сутки
лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов пу-
тем капельной -внутривенной инфузии. С этой целью можно ис-
пользовать панангин в количестве 10—20 мл или 4% раствор
калия хлорида в количестве 10—20 мл, или 4% раствор калия
хлорида в количестве 50 мл с 400—500 мл изотонического
раствора глюкозы, не следует забывать о введении 10 мл 10%
раствора кальция хлорида или 100 мл 1% раствора того же
препарата. М. И. Лыткин и соавт. (1980) сообщают об успеш-
ном применении энергетического полиионного раствора сле-
дующего состава: на 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г
калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4. г магния хлорида.
Обязательно введение адекватных доз инсулина. Необходи-
мость в дальнейшем введении электролитных растворов долж-
на подтверждаться лабораторными данными, особую осто-
рожность следует проявлять при наличии признаков ОПН.
Параллельно с восстановлением гемодинамических рас-
стройств и коррекцией метаболических нарушений большое
значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Вве-
дение кислорода необходимо начинать с первых минут лече-
158
ния, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть
до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным по-
казанием к ИВЛ является падение Р02 ниже 8—9,3 кПа (60—
70 мм рт. ст.) при ингаляции 100% кислорода через маску.
Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую
часть интенсивной терапии септического шока составляет
борьба с инфекцией.
Антибактериальная терапия при септическом шоке явля-
ется экстренной, времени на идентификацию флоры и опре-
деление ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому
лечение начинается с введения антибиотиков широкого спект-
ра действия. Дозировки обычно значительно превышают сред-
ние. Бензилпенициллина натриевая соль вводится до
40 000 000—60 000 000 ЕД в сутки внутривенно в 2—3 приема-
Бензилпенициллина калиевая соль внутривенно вводится
только при лабораторно подтвержденной гипокалиемии. Не-
обходимо учитывать, что'1 000 000 ЕД калиевой соли бензил-
пенициллина содержит 65,7 мг калия, т. е. 25 000 000 ЕД анти-
биотика могут обеспечить минимальную суточную потребность
организма в калии.
Широкое применение находят полусинтетические пеницил-
лины. Метициллина натриевая соль вводится по I—2 г каждые
4 ч внутримышечно или внутривенно. Для внутривенного ка-
пельного вливания каждый грамм препарата разводится в
100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максималь-
ная суточная доза — 12 г. Оксациллина и диклоксациллина
натриевая соль применяются по 1 г каждые 4 ч внутримышеч-
но или внутривенно (для капельного внутривенного введения
препарат разводят в 100 мл изотонического раствора натрия
хлорида), максимальная суточная доза — 6 г. Ампициллина
натриевая соль (пентрексил) употребляется по 1,5—2 г каж-
дые 4 ч внутримышечно или внутривенно с 20 мл изотоническо-
го раствора натрия хлорида; максимальная суточная доза —
12 г. Карбенициллина динатриевая соль (пнопен) вводится
по 2 г через 4 ч внутримышечно или внутривенно на 40 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида; суточная доза — 12 г
[Навашин С. М., Фомина И. Б., 1982].
При выборе препарата следует помнить, что наиболее
широким спектром действия обладают ампициллин и карбе-
нициллин. Метициллин, диклоксациллин и оксациллин ха-
рактеризуются устойчивостью к пенициллиназе, поэтому ока-
зывают выраженное действие на микроорганизмы, продуци-
рующие пенициллиназу. Карбенициллин оказывает бактери-
цидное действие на синегнойную палочку, устойчивую к дру-
гим антибиотикам пенициллинового ряда.
159
С успехом используются препараты группы цефалоспори-
нов. Цефалорндин (цепорин), цефазолин (кефзол), цефалек-
син назначаются по I г каждые 4 ч или по 2 г каждые 6 ч внут-
римышечно или внутрибенно; максимальная доза — 8 г.
Широким спектром антимикробного действия обладают
антибиотики группы аминогликозидов. Максимальная суточ-
ная доза: канамицина сульфата — 2 г (вводится по 0,5 г каж-
дые 6 ч); гентамицина сульфата — 240 мг (препарат вво-
дится по 80 мг каждые 8 ч); в таких же дозировках приме-
няется тобрамицина сульфат; амикацина (полусинтетическо-
го канамицина сульфата) — 2 г (вводится по 0.5 г каждые
6 ч). Аминогликозиды обычно вводятся внутримышечно, но
в случаях тяжелого сепсиса в течение 2—3 дней возможно
внутривенное капельное введение. Разовая доза препарата
разводится в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида
или 5% раствора глюкозы; скорость введения — 60—80 ка-
пель в минуту (Навашин С. М., Фомина И. П., I982J.
Не потерял своего значения в антибактериальной терапии
септического шока левомицетина сукцинат натрия (хлорам-
феникол), который может употребляться внутривенно или
внутримышечно по I г через 6—8 ч; максимальная суточная
доза — 4 г. Кроме указанных апробированных препаратов
возможно использование новейших поколений антибиотиков
широкого спектра действия.
Дозировки препаратов во многом определяются выдели-
тельной функцией почек. При нормальном, а тем более высо-
ком диурезе употребляются максимальные количества анти-
биотиков. При диурезе менее 800 мл аминогликозиды отме-
няются, а суточную дозу других антибактериальных средств
можно рассчитать по формуле:
суточный диурез „,
—---------—— X суточная доза антибиотиков при нормальном
800	диурезе.
Для усиления антимикробного эффекта и расширения
спектра действия антибиотики можно комбинировать между
собой. При выборе комбинации препаратов необходимо учиты-
вать характер их взаимодействия (индифферентный, аддитив-
ный, синергидный или антагонистический), вероятную сумма-
цию их побочных действий и возможностей внутривенного
введения хотя бы одного из них. Наиболее употребительными
сочетаниями антибиотиков являются: ампициллин с оксацил-
лином, природные и полусинтетнческие пенициллины с амино-
гликозидами, цефалоспорины с аминогликозидами, левомице-
тин с гентамицином или лннкомицином.
Учитывая широкую распространенность анаэробной
инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует
160
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
включать препараты метронидазола (по 100 мл 0,5% раство-
ра 2—3 раза в сутки).
Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликви-
дацию очага инфекции. В хирургической практике вопрос о
раннем и полном удалении септического очага не вызывает
сомнения. Не так просто решить вопрос о ликвидации источ-
ника инфекции в гинекологической практике, если этим источ-
ником является матка. Поэтому многие весьма авторитетные
авторы при шоке, причиной которого является септический
аборт, рекомендуют одновременно с проведением массивной
противошоковой и антибактериальной терапии производить
осторожное инструментальное опорожнение матки (Гурто-
вой Б. Л. и др., 1981; Сельский Я- П. и др., 1982; Макаца-
рия А. Д. и Добровольский В. И., 1986(. Другие авторы счи-
тают, что манипуляции в полости матки неблагоприятно влия-
ют на течение септического шока и ухудшают прогноз. Наш
опыт подтверждает опасность подобных вмешательств [Ряб-
цева И. Т. и др., 1982). Конечно, подкупает мнение о том, что
постоянное поступление микроорганизмов или их токсинов в
кровеносное русло больной значительно опаснее, чем одномо-
ментный прорыв их при инструментальном опорожнении мат-
ки. Однако клиническая практика показывает: при септичес-
ком шоке, особенно развившемся на фойе внебольничного
аборта, инфекция нечасто ограничивается пределами плодно-
го яйца. Значительно чаще в процесс вовлекаются миометрий,
маточные вены или инфекция выходит за пределы матки. В та-
ких случаях инструментальное удаление плодного яйца не
приводит к желаемому эффекту.
Опыт гинекологической практики свидетельствует о том,
что подход к ликвидации очага инфекции при септическом
шоке должен быть сугубо индивидуальным. В случае инфи-
цированного выкидыша раннего срока при отсутствии призна-
ков воспалительного процесса в миометрии и за пределами
матки допустимо опорожнение полости матки путем береж-
ного выскабливания; выскабливание безусловно показано при
кровотечении, не являющемся следствием синдрома ДВС. При
начавшемся позднем выкидыше ликвидация инфицированного
плодного яйца осуществляется проведением родостимулирую-
щей терапии капельным внутривенным введением окситоцина
или простагландинов; задержавшийся послед удаляется ин-
струментальным путем.
Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфек-
ции является удаление матки. К этой операции следует при-
бегать при безуспешности интенсивной терапии шока, прово-
димой в течение 4—6 ч. Основным отличием септического
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
шока от других видов шока является скорость развития глу-
боких и необратимых изменений в жизненно важных орга-
нах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных
приобретает решающее значение. Промедление с радикаль-
ным удалением септического очага, связанное как с преодо-
лением морального барьера неизбежности удаления матки у
молодых женщин, так и с необходимостью оперативного вме-
шательства у больных, находящихся в крайне тяжелом состо-
янии, может стоить жизни пациентки. Операцией выбора яв-
ляется экстирпация матки с удалением маточных труб, дре-
нированием параметрия и брюшной полости. В отдельных
случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии,
при отсутствии макроскопически выраженных изменений тка-
ней матки, допустимо производство надвлагалищной ампута-
ции матки. Удаление маточных труб и дренирование брюш-
ной полости обязательны и в этих случаях.
Развитие септического шока на фоне ограниченного или
разлитого перитонита, безусловно, требует хирургического
вмешательства, удаления очага инфекции (матки, придатков)
с широким дренированием брюшной полости.
Как указывалось выше, в комплекс терапевтических меро-
приятий септического шока должны входить средства, преду-
преждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвида-
ции. Профилактике ОПН служит быстрое и достаточное вос-
полнение ОЦК с включением в состав инфузионных сред рео-
логически активных жидкостей и средств (реополиглюкин,
полиглюкин, гемодез, трентал) с последующим внутривен-
ным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2—3 мл 2%
раствора но-шпы и 40 мг лазикса.
При развившейся ОПН первую помощь оказывает гине-
колог совместно с реаниматологом. Ход дальнейшего лечения
корректирует нефролог, либо больная переводится в соответ-
ствующее отделение. Терапия ОПН начинается с восполнения
ОЦК, для чего используют растворы, улучшающие микро-
циркуляцию: реополиглюкин, полиглюкин, гемодёз. Затем на-
значают средства, снимающие сосудистый спазм: каждые 4 ч
вводятся 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 2—4 мл 2% ра-
створа но-шпы. Можно использовать глюкозо-новокаиновую
смесь (250 мл 20% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора
новокаина и 12 ЕД инсулина). Параллельно с вазоактивными
средствами применяют диуретики. Салуретик лазикс вводится
по 80—120 мг каждые 3—4 ч. Осмодиуретик быстрого дей-
ствия — маннитол — вводят в виде 15% раствора в количест-
ве 200 мл. При положительном диуретическом действии ин-
фузионную терапию продолжают в соответствии с количе-
162
ством выделяемой мочи В случае отсутствия эффекта на вве-
дение маннитола темп вливания жидкости необходимо замед-
лить и, во избежание межклеточного отека паренхиматозных
органов, повторно осмодиуретики не применять. Стойкая ану-
рия при восполненном объеме циркулирующей крови дикту-
ет обязательное ограничение вливаемой жидкости до 700—
1000 мл/сут.
При септическом шоке ОПН в стадии олигоанурии харак-
теризуется быстрым развитием азотемии и гиперкалиемии,
поэтому в состав инфузионной терапии необходимо включать
не менее 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином. Глюкоза
тормозит белковый катаболизм, а также способствует сниже-
нию гиперкалиемии. В качестве антидота калия используется
и 10% раствор Кальция глюконата или хлорида и 4—5% раст-
вор гидрокарбоната натрия. Для улучшения выведения азо-
тистых шлаков, наряду с мероприятиями, нормализующими
функцию почек, не следуёт забывать о таких простых спосо-
бах, как промывание желудка раствором натрия гидрокарбо-
ната с последующим введением алмагеля и сифонные клизмы
с раствором натрия гидрокарбоната.
Консервативная терапия ОПН может быть применена
только при медленном темпе нарастания азотемии и дизэлект-
ремии. Общепринятыми показаниями к переводу больной для
гемодиализа в отделение искусственной почки служат: по-
вышение уровня калия в сыворотке крови до 7 ммоль/л и бо-
лее, уровня мочевины — до 49,8 ммоль/л и более, уровня креа-
тинина— до 1,7 ммоль/л и более, pH менее 7,28,— BE —
12 ммоль/л, гипергидратация с явлениями отека легких и
мозга.
Для профилактики и лечения острой дыхательной недоста-
точности необходимы следующие мероприятия:
—	строгая коррекция водного баланса, которая заключа-
ется, с одной стороны, в своевременном восполнении ОЦК и,
с другой — в предупреждении или устранении гипергцдрата-
ции;
—	поддержание необходимого уровня онкотического дав-
ления крови за счет введения белковых препаратов;
—	своевременное применение кортикостероидной терапии;
—	обязательное проведение кардиальной терапии и ис-
пользование вазодилататоров;
—	адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии —
своевременный переход на ИВЛ.
Таким образом, все основные мероприятия, направленные
на ликвидацию септического шока, служат устранению явле-
ний острой дыхательной недостаточности.
163
Синдром ДВС крови Является важным звеном в патогенезе
септического шока, поэтому Профилактика связанных с ним
кровотечений, в том числе маточных, по сути дела, состоит в
своевременном и адекватном лечении шока, направленном на
оптимизацию тканевой перфузии. Включение в комплекс про-
водимой терапии гепарина, как специфического антикоагу-
лянтного средства, не является бесспорным. Несмотря на все
положительные свойства гепарина, в том числе на его спо-
собность повышать устойчивость организма к тканевой гипок-
сии и действию бактериальных токсинов, применение данного
антикоагулянта должно осуществляться сугубо индивидуаль-
но. Обычно лечение проводится врачом-гематологом под конт-
ролем коагулограммы с учетом стадии ДВС и индивидуальной
чувствительности больной к гепарину.
Антикоагулянтный и противотромботический эффекты
гепарина связаны с содержанием антитромбина III, уровень
которого при септическом шоке падает, поэтому гепарино-
терапию необходимо сочетать с трансфузией свежей донор-
ской крови в количестве 200—300 мл (Гуртовой Б. Л. и др.,
1981].
Лечение поздней стадии септического шока с появлением
геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотече-
ния, также требует дифференцированного.подхода. При сеп-
сисе организм больной даже после санации очага инфекции
испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсе-
местное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением
микроциркуляции в органах и последующее истощение меха-
низмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями (Бар-
каган 3. С., 1988].
В зависимости от показателей коагулограммы проводится
заместительная терапия («теплая» донорская кровь, лиофи-
лизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная
плазма, фибриноген) и/или вводится антифибринолитическне
препараты (контрикал, гордокс).
Критериями эффективности комплексной терапии септи-
ческого шока являются улучшение сознания больной, исчез-
новение цианоза, потепление и порозовение кожных покровов,
уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД,
повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопе-
нии. В зависимости от тяжести септического шока, связан-
ной с особенностями микрофлоры и реактивностью макроор-
ганизма, рт -своевременности начала и адекватности прове-
дения терапии нормализация вышеназванных показателей
происходит в течение нескольких часов или нескольких суток.
Однако выведение больной из состояния шока не должно слу-
http://www.BestMedBook.com/
Лучшая медицинская библиотека РУнета
164
жить сигналом к окончанию интенсивной терапии гнойно-
септического заболевания, которое явилось причиной разви-
тия шока. Целенаправленная антибактериальна^, детоксика-
ционная и гемостимулирующая терапия, восполнение энерге-
тических ресурсов и повышение собственных защитных сил
организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза
должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного
процесса.
После выписки из стационара -больная в течение 5 лет
нуждается в диспансерном наблюдении с целью своевремен-
но^) выявления и лечения возможных отдаленных послед-
ствий перенесенного .септического шока: хронической почеч-
ной недостаточности, синдрома Шихана, диэнцефального
синдрома по типу болезни Иценко—Кушинга, диабета, синд-
рома Уотерхауса—Фридериксена.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие...............................................  3
Глава	1. Внутренние кровотечения........................ 6
Эктопическая беременность........................ 6
Апоплексия яичника.............................. 30
Перфорация матки................................ 34
Г л а	в	а	2. Наружные кровотечения из половых путей 39
Самопроизвольный аборт.......................... 39
Шеечная и перешеечно-шеечная беременность.	51
Дисфункциональные маточные кровотечения...	55
Г л а в а 3. Геморрагический шок и синдром диссемини<-
рованного внутрисосудистого свертывания
крови в гинекологической практике...................	67
Геморрагический шок............................. 67
Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови............................... 78
Современные принципы применения гемотрансфу-
зий и кровезамещающих растворов в гинекологи-
ческой практике................................  84
Г л	а в	а 4. Нарушение питания опухолей вйутренних	по-	'
ловых органов..................................  90
Перекрут ножки опухоли яичника............. 90
Нарушение питания узла миомы матки......... 97
Г л а в а 5. Острые воспалительные заболевания внут-
ренних половых органов.......................... 100
Эндометрит.................................... 104
Воспаление придатков матки................. 114
Пельвиоперитонит и перитонит............... 137
Г л	а в	а 6. Септический шок в гинекологической практике	144
Этиология, патогенез, клиника, диагностика. 145
Основные принципы оказания неотложной помощи	153
Список	литературы................................... 166
• ЛР №’0& 167	12.05. 97 г.
- Подписано в пе(пАъ 2.02.2000 i.
Ффодт 84x108 1/32 .Гарнитура литсрйпурыая. Печгйгь офсетная.
УсЛ- печ. л. 9,24.Тираж 5000 «ий. Эйказ 2010
* Издательство НГМД
603002, Н. Новгород, а/я 22.
И.Г. «Медицинская книга»
101000, Москва, а/я 39.
отпечатано с готового оригинал-макета
“ в типографии Издательства МАИ
125871, Москва, Волоколамское, шоссе, д.4.
http://www.BestMedBook.cor
Лучшая медицинская библиотека РУнета