Author: Тобулток Г.Д. Иванова Н.А.
Tags: медицинские науки фармакология фармация токсикология дифференциальная диагностика фармакотерапия синдромная патология
ISBN: 978-5-91134-624-9
Year: 2012
Text
щт
,^ШЩЯ
ж
-
Г.Д. Тобулток, Н.А. Иванова
СИНДРОМНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
3-издание,исправленное и дополненное
Допущено Министерством образования Российской Федерации
в качестве учебного пособия для студентов учреждений
среднего профессионального образования,
обучающихся по группе специальностей
060101 (52) Лечебное дело
МОСКВА
2012
УДК 61(075.32)
ББК 52.81я723
Т50
Рецензенты:
зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии
ММА им. И. М. Сеченова доктор медицинских наук,
профессор Н. М. Федоровский',
зав. кафедрой терапии Рязанского ГМУ им. И. П. Павлова
доктор медицинских наук, профессор В. Н. Абросимов',
зав. кафедрой инфекционных болезней Рязанского
ГМУ им. И. П. Павлова доктор медицинских наук,
профессор Е. Р. Кореякова
Тобулток Г. Д., Иванова Н. А.
Т50 Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фар¬
макотерапия : учебное пособие / Г. Д. Тобулток, Н. А. Иванова. —
3-е изд., испр. и доп. — М.: ФОРУМ, 2012. — 336 с.
ISBN 978-5-91134-624-9
Книга содержит сведения по диагностике основных синдромов, имею¬
щих практическое значение, и дифференциальной внутрисиндромной ди¬
агностике. В ней даны диагностические критерии основных заболеваний,
представляющих конкретный синдром. В книге освещены вопросы фар¬
макотерапии синдромов, указан объем неотложной помощи и тактика
фельдшера при ургентных состояниях синдромов на догоспитальном эта¬
пе, включающая правила транспортировки пациентов.
Учебное пособие составлено в соответствии с Государственными тре¬
бованиями к минимуму содержания и уровню подготовки выпускника по
специальности 060101(52) «Лечебное дело». Оно предназначено для сту¬
дентов фельдшерского отделения медицинских колледжей и училищ, а
также может быть использовано практикующими фельдшерами.
УДК 61(075.32)
ББК 52.81я723
ISBN 978-5-91 134-624-9
©Тобулток Г. Д., 2004, 2006, 2011
© Иванова Н. А., 2004, 2006, 2011
© Издательство «ФОРУМ», 2004, 2006, 2012
Предисловие
Для успешного решения многоплановых задач подготовки ква¬
лифицированных специалистов — фельдшеров обшей практики в
курс обучения в 1995 году были введены новые предметы, в том
числе предмет «Синдромная патология, дифференциальная диагно¬
стика и фармакотерапия».
Этот предмет изучается на последнем курсе обучения и обоб¬
щает клинические дисциплины, изученные на предыдущих курсах
(терапия, хирургия, акушерство — гинекология, инфекционные бо¬
лезни, нервные болезни, педиатрия, а также клиническая фармако¬
логия).
Предмет «Синдромная патология, дифференциальная диагно¬
стика и фармакотерапия» является завершающим этапом в профес¬
сиональной подготовке фельдшера. Он неразрывно связан с «нозо¬
логическим» принципом диагностики, который студенты изучали
ранее. Нозологический принцип описания болезней служит хоро¬
шим инструментом мышления медицинского работника при лече¬
нии больных, но эта система описания болезней не вполне эффек¬
тивна при диагностике заболеваний.
Клиническое мышление включает овладение различными дан¬
ными, прежде всего связанными с симптомами и синдромами, а
также дополнительными методами исследования, выявляет взаимо¬
связь между ними, уточняя этиологический (причинный) фактор
болезни. Таким образом, процесс клинического мышления неиз¬
бежно связан с переработкой обширной информации, а для фельд¬
шера часто за короткий промежуток времени и при минимуме ис¬
следований.
Используя синдромный принцип подхода к диагностике, можно
быстрее поставить клинический диагноз патологического состояния
по ведущему синдрому, учитывая его основные симптомы. Путь от
симптома к синдрому и далее — к нозологической форме наиболее
рациональный путь клинического мышления.
Синдромный подход — оценка полученных результатов с точки
зрения возможности объединения их по патогенетическому прин¬
4
Предисловие
ципу — важный этап диагностического процесса. Синдромный этап
диагностики является промежуточным, поскольку за ним следует
этап дифференциальной диагностики (развитие одного и того же
синдрома возможно при разных болезнях). Основные цели — диаг¬
ностика конкретной нозологической формы болезни, поэтому этим
вопросам в учебнике уделяется значительное внимание. По нашему
мнению, этому необходимо учить на начальных этапах формирова¬
ния клинического мышления, без скидок на недостаточный опыт
студентов.
Учитывая, что на предыдущих курсах студенты изучили разделы
общей и частной фармакологии, целесообразно изучение синдром¬
ной патологии связать с основными принципами клинической фар¬
макологии синдрома. Вопросы фармакотерапии синдрома рассмат¬
риваются с учетом механизмов действия препаратов, показаний,
противопоказаний, возраста больных.
В каждой главе даны указания на тактику фельдшера при неот¬
ложных состояниях.
Следует отметить, что на догоспитальном этапе часто трудно
разделить объем неотложной помощи, которые находятся в компе¬
тенции фельдшера и врача. Поэтому в ряде случаев приведен пол¬
ный объем необходимых мероприятий, осуществление которых воз¬
можно вне стационара, в том числе лабораторно-инструментальных
методов обследования.
В книге описаны наиболее часто встречающиеся и имеющие
наибольшее практическое значение синдромы.
Цель данного учебного пособия — научить студента синдромно¬
му принципу диагностики, имеющему значительные преимущества,
особенно на догоспитальном этапе, и позволяющему выбрать пра¬
вильную тактику ведения больного и объем неотложной помощи.
Список сокращений
АГ
АД
АДГ
АЛТ
АПФ
АРЗТ
АРНТ
АС
ACT
АТ
АШ
БА
в/в
в/м
ВЭБ
ГБ
ГК
ГС
ДВС
ДКМП
ЖКТ
ИАГТФ
ИБС
ИВЛ
КОС
КС
КТ
КФК
ЛДГ
ЛКт
МРСА
— антиген, антигены;
— артериальное давление;
— антидиуретический гормон;
— аланин аминотрансфераза;
— ангиотензин-превращающий фермент;
— аллергическая реакция замедленного типа;
— аллергическая реакция немедленного типа;
— астматическое состояние;
— аспартат аминотрансфераза;
— антитело, антитела;
— анафилактический шок;
— бронхиальная астма;
— внутривенно;
— внутримышечно;
— водно-электролитный баланс;
— гипертоническая болезнь;
— глюкокортикоиды;
— геморрагический синдром;
— дессеминированное внутрисосудистое
свертывание;
— дилатационная кардиомиопатия;
— желудочно-кишечный тракт;
— ингибиторы АПФ;
—■ ишемическая болезнь сердца;
— искусственная вентиляция легких;
— кислотно-основное состояние;
— коматозное состояние;
— компьютерная томография;
— креатининфосфокиназа;
— лактат дегидрогеназа;
— легочное кровотечение;
— медленно реагирующая субстанция анафилаксии;
6
Список сокращений
НПВП — нестероидные противовоспалительные
препараты;
НЦД — нейро-циркуляторная дистония;
ОА — острые аллергозы;
ОГН — острый гломерулонефрит;
ОДН — острая дыхательная недостаточность;
ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов;
ОСН — острая сосудистая недостаточность, острая
сердечная недостаточность (соответствует главе);
ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность;
ОТ — отечный синдром;
ОЦК — объем циркулирующей крови;
ОЦН — острая циркуляторная недостаточность;
п/к — подкожно;
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
Ра02 — парциальное давление кислорода
в артериальной крови;
РаС02 — парциальное давление углекислоты
в артериальной крови;
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых;
РЭГ — реоэнцефалография;
САД — систолическое АД;
САС — симпатико-адреналовая система;
СКВ — системная красная волчанка;
СОЭ — скорость оседания эритроцитов;
ССС — сердечно-сосудистая система;
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии;
ФКГ — фонокардиография;
ФОС — фосфороорганические соединения;
ХГН — хронический гломерулонефрит;
ХПН — хроническая почечная недостаточность;
ХСН — хроническая сердечная недостаточность;
ЦНС — центральная нервная система;
ЧСС — число сердечных сокращений;
ШИ — шоковый индекс;
ЭКГ — электрокардиография, электрокардиограмма;
ЭхоКГ — эхокардиография;
ЭЭГ — электроэнцефалография.
Введение
Цель этой дисциплины — сформировать у студентов основные
принципы клинического диагностического мышления, используя
синдромный метод диагностики.
В задачу предмета входит обучение студентов:
• синдромному методу диагностики;
• применению диагностического алгоритма (этапы диагности¬
ческого поиска);
• принципам оптимальной диагностической целесообразности
(т. е. проведению эффективной дифференциальной диагно¬
стики и постановке диагноза в кратчайшее время при учете
минимального числа основных диагностических критериев и
минимальном объеме диагностических исследований).
Для более полного понимания и усвоения содержание глав по¬
строено по определенной схеме:
1. Определение синдрома.
2. Причины.
3. Механизм развития синдрома.
4. Клинические проявления синдрома.
5. Лабораторные и инструментальные обследования.
6. Этапы диагностического поиска.
7. Клинические критерии основных заболеваний и дифферен¬
циальная диагностика синдрома.
8. Фармакотерапия синдрома.
9. Тактика фельдшера и неотложная помощь.
В последующих главах будет продемонстрирована значимость
этапов диагностического поиска при синдромном подходе к диагно¬
стике, а также вопросов дифференциальной диагностики для уста¬
новления правильного диагноза, указан объем неотложной помощи
и тактика фельдшера при ургентных состояниях на догоспитальном
этапе, в том числе при транспортировке больных.
В тексте встречается большое количество аббревиатур. Список
принятых сокращений смотри в начале книги.
Глава 1
СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН)
следует понимать остро развивающееся патологическое состояние ор¬
ганизма, при котором даже предельное напряжение компенсаторных
механизмов оказывается недостаточным для снабжения тканей необ¬
ходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа.
Цифрами, характеризующими нормальный газообмен, являются
парциальное давление кислорода в артериальной крови (Ра02)
80—100 мм рт. ст. и парциальное давление углекислого газа (РаС02)
34—46 мм рт. ст.
Причины. К числу основных причин возникновения нарушений
при ОДН относят: нарушения центральной регуляции дыхания, на¬
рушения работы дыхательных мышц, низкое содержание кислорода
во вдыхаемом воздухе, а также высокое содержание углекислого газа
во вдыхаемой газовой смеси, нарушение кровообращения в малом и
большом круге и функциональные изменения легочной паренхимы,
поражение переносчика кислорода (т. е. блокада гемоглобина ток¬
сическими агентами или его значительный недостаток), нарушение
процессов тканевого дыхания. Возможны и сочетания двух и более
причин нарушений обеспечения организма кислородом.
Классификация причин
1. Поражение дыхательного центра:
1.1. Сосудистые расстройства (тромбоэмболия церебральных со¬
судов, кровоизлияния в мозг, острый отек головного мозга различ¬
ного генеза).
1.2. Травмы головного мозга.
1.3. Интоксикации препаратами, угнетающими дыхательный
центр (барбитураты, большие дозы алкоголя, наркотические аналь¬
гетики).
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
9
1.4. Инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы
головного мозга.
2. Острые гемодинамические расстройства, сопровождающиеся
гипоксией мозга (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточ¬
ность, кровопотеря).
3. Поражение продолговатого или спинного мозга с нарушением
функции дыхательных мышц:
3.1. Инфекционные процессы (ботулизм, столбняк).
3.2. Миастения.
3.3. Травмы.
3.4. Отравление препаратами, выключающими деятельность ды¬
хательных мышц (ФОС, курареподобные препараты).
3.5. БАС (боковой атрофический склероз), рассеянный склероз.
3.6. Полимиелорадикулоневриты.
4. Нарушение каркасности грудной клетки (например, перело¬
мы ребер), ограничение подвижности диафрагмы (перитонит, пан-
креонекроз, кишечная непроходимость).
5. Обтурация верхних дыхательных путей:
5.1. Западение корня языка.
5.2. Резкий отек слизистых верхних дыхательных путей (вос¬
палительного, токсического, ожогового или аллергического харак¬
тера).
5.3. Механическая закупорка дыхательных путей (инородным
телом, кровью, околоплодными водами, опухолью, водой при утоп¬
лении, желудочным содержимым).
5.4. Рефлекторный спазм, паралич или отек голосовых связок.
6. Обтурация бронхиального дерева вследствие гиперсекреции
бронхиальных желез, бронхоспазма, воспалительных процессов:
6.1. Бронхиальная астма.
6.2. Отравление ФОС.
6.3. Тяжелые бронхиты.
7. Значительное уменьшение дыхательной поверхности легких:
7.1. Обширные воспалительные процессы легочной ткани.
7.2. Спонтанный или травматический пневмоторакс.
7.3. Экссудативный плеврит с быстрым накоплением и высоким
уровнем жидкости.
7.4. Ателектаз легких.
7.5. Тромбоэмболия легочной артерии.
7.6. Интерстициальный и альвеолярный отек легких.
JO
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
Механизм развития синдрома
В процессе дыхания в организме человека осуществляются три
тесно связанных между собой процесса: газообмен в легких, транс¬
порт газов кровью от легких к тканям и обратно, а также тканевое
дыхание, т. е. непосредственная утилизация кислорода с образова¬
нием промежуточных и конечных продуктов обмена.
Различают вентиляционную и паренхиматозную ОДН.
Вентиляционная ОДН бывает обусловлена недостаточной венти¬
ляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию
крови и выведение углекислого газа из организма. К вентиляцион¬
ной ОДН приводят нарушения центральной регуляции дыхания и
значительные нарушения биомеханики дыхания, в том числе свя¬
занные с функциональной недостаточностью дыхательной мускула¬
туры, с нарушениями проходимости дыхательных путей. Вентиля¬
ционная ОДН приводит к быстро профессирукмцей гиперкапнии и
умеренной гипоксемии. Подавляющее большинство случаев ВОДН
приходится на бронхообструктивные заболевания.
Паренхиматозная ОДН развивается при несоответствии между
вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной па¬
ренхимы и проявляется в первую очередь артериальной гипоксеми-
ей. Возникающая при этом компенсаторная гипервентиляция газо-
обменной зоны легких может приводить к избыточному выведению
углекислого газа. Поэтому артериальная гипоксемия может не со¬
провождаться гиперкапнией или сочетаться с гипокапнией.
К развитию паренхиматозной ОДН ведут различные заболевания
легочной паренхимы и кровотока в легочных капиллярах, такие как
тяжелые пневмонии, деструктивные стафилококковые пневмонии у
детей, а также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ),
или «шоковое» легкое (встречается при травматическом, кардиоген-
ном, анафилактическом, инфекционно-токсическом шоке, а также
при пневмонии, радиационном поражении и т. д.).
При сочетании вентиляционной и паренхиматозной ОДН
(РаС02 — 50 мм рт. ст. и Ра02 — 55 мм рт. ст.) состояние расцени¬
вается как тяжелая декомпенсированная форма. Следует учитывать,
что между выраженными нарушениями газообмена и опасными на¬
рушениями деятельности других систем жизнеобеспечения в орга¬
низме существует тесная взаимосвязь (схема 1.1).
ОДН характеризуется тяжелыми изменениями кровообращения;
с другой стороны, тяжелые расстройства кровообращения вызывают
изменения газообмена (циркуляторная гипоксия).
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
11
Схема 1.1. Схема взаимосвязей между опасными нарушениями деятельности
основных систем жизнеобеспечения организма
ОДН, сопровождаемая гипоксией и гиперкапнией, непременно
вызовет и тяжелые изменения ЦНС, характеризующиеся эйфорией,
возбуждением, галлюцинациями и потерей сознания.
Клинические проявления синдрома
ОДН считаются острые нарушения газообмена, развившиеся в
течение времени от нескольких минут до одного часа. ОДН развива¬
ется молниеносно при утоплении, ларингоспазме, массивной
ТЭЛА, а за более продолжительный период — при пневмонии, аст¬
матическом статусе, гидротораксе, ателектазе легкого и т. д.
Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят
от быстроты развития и выраженности гипоксии и гиперкапнии.
Клинически можно выделить три степени ОДН.
Первая степень ОДН (умеренная, или легкая) характеризуется
жалобами на чувство нехватки воздуха, беспокойством и эйфорич-
ностью.
Кожные покровы становятся влажными, бледными (при гипок¬
сии в сочетании с гипокапнией), гиперемированными (при гипок¬
сии в сочетании с гиперкапнией), развивается легкий цианоз слизи¬
стых оболочек и ногтевых лож. Появляются и прогрессивно нарас¬
тают тахипноэ — до 25—30 дыхательных движений в мин у
взрослых, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.
При паренхиматозной ОДН I степени отмечаются снижение Ра02
до 70 мм рт. ст. и умеренное снижение РаС02 до 28—32 мм рт. ст. и
ниже (как следствие гипервентиляции).
При вентиляционной ОДН I степени отмечается повышение
РаС02 до 46—55 мм рт. ст. и снижение Ра02 до 70 мм рт. ст. ОДН
I степени может быстро купироваться с помощью интенсивной те¬
рапии. При отсутствии или неадекватности лечения I степень ОДН
постепенно переходит во 11 степень ОДН. Учитывая незначитель¬
12
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
ные изменения Ра02 до 70 мм рт. ст., переход может занимать около
суток.
ОДН II степени (значительная, или выраженная). У больного
возникает выраженное тахипноэ (до 35—40 в мин и более у взрос¬
лых) с участием вспомогательных дыхательных мышц, продолжают
нарастать артериальная гипертензия и тахикардия (120—140 ударов
в мин), признаки изменений ЦНС (возбуждение, может наступить
спутанность сознания.
Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных рас¬
стройств газообмена обычно свидетельствует о снижении Ра02 до
60 мм рт. ст. и значительном повышении РаС02 (при вентиляцион¬
ной ОДН).
II степень ОДН требует принятия неотложных мер, направлен¬
ных на поддержание адекватного легочного газообмена. Низкий
уровень Ра02 и высокий уровень РаС02 способствуют быстрому пе¬
реходу в ОДН III степени.
III степень ОДН (предельная, или тяжелая) характеризуется вы¬
раженным коматозным состоянием, которое может сопровождаться
клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тя¬
желых гипоксических нарушениях в головном мозге.
Расширяются зрачки, появляется пятнистый цианоз кожи. На¬
блюдается тахипноэ (более 40 в мин) при поверхностном дыхании.
Иногда тахипноэ быстро переходит в брадипноэ (8—10 в мин), что
является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим
о гипоксии ствола. Пульс аритмичный, очень частый, возможен пе¬
реход в брадикардию. Артериальное давление быстро и критически
снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям
газового состава крови: повышению РаС02 до 70 и выше мм рт. ст.
и снижению Ра02 ниже 50 мм рт. ст.
Эта тяжелая стадия ОДН требует немедленного перевода боль¬
ного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Промедление с
немедленной реанимационной помощью быстро заканчивается ос¬
тановкой сердца.
Основные лабораторные и инструментальные методы
исследования при синдроме ОДН
1. Рентгенография легких.
2. Сканирование.
3. Исследование показателей ФВД.
4. Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация).
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
13
5. Исследование газового состава крови (Ра02 и РаС02), кислот¬
но-основного состояния (КОС).
6. Общий анализ крови, определение гематокрита.
7. ЭКГ-графия.
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является установление
наличия ОДН. Для нее характерно внезапное появление или резкое
усугубление таких симптомов, как одышка или удушье, цианоз или
акроцианоз, тахикардия, изменения артериального давления (повы¬
шение, а затем резкое падение).
Выраженность этих нарушений, а также изменения ЦНС явля¬
ются надежным критерием степени тяжести больного.
2. Вторым возможным этапом диагностического поиска могут
быть аускультативные данные и(или) боли в груди, признаки об¬
струкции верхних дыхательных путей (охриплость и потеря голоса,
кашель, стридор и др.), выделение пенистой жидкости розового
цвета или алой крови через носоглотку, на основании которых воз¬
можен ориентировочный выбор или предположение о возможной
причине ОДН (схема 1.2).
Схема 1.2. Диагностический алгоритм при синдроме ОДН
14
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
3. Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.
Перечисленные заболевания и состояния указаны только как
первые предположения, диагностическая гипотеза, требующая при¬
влечения данных анамнеза и объективного обследования.
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА). БА — заболевание, в основе
которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопро¬
вождаемое изменением чувствительности и реактивности бронхов к
различным раздражителям и проявляющееся симптомами дыхатель¬
ного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка) и присту¬
пами удушья.
Различают две основные формы БА — инфекционно-зависимая
и атопическая.
Основные диагностические критерии БА
1. Наличие типичного приступа удушья.
2. Аллергический анамнез и положительные аллергические
пробы.
3. Наличие в анализе мокроты большого количества эозинофи-
лов, кристаллов Шарко — Лейдена, спиралей Куршмана.
При приступе бронхиальной астмы, при аускультации выслуши¬
ваются распространенные гомогенные сухие хрипы на выдохе, сви¬
детельствующие о генерализованной бронхиальной обструкции.
Имеют значение экспираторный характер удушья, сухой ка¬
шель, признаки эмфиземы легких, а также наличие аналогичных
приступов в прошлом.
Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует
продромальный период в виде ринита, зуда в носоглотке, сухого
кашля, чувство давления за грудиной.
Основные диагностические критерии приступа БА
1. Экспираторный характер удушья.
2. Шумное дыхание, сопровождающееся дистанционными хри¬
пами.
3. Положение ортопноэ.
4. Распространенные сухие хрипы на фоне удлиненного выдоха
при аускультации.
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
15
5. Признаки эмфиземы легких (перкуторно коробочный звук
над легкими, нижняя граница легких опущена, подвижность ее ог¬
раничена, ослабленное везикулярное дыхание).
Астматическое состояние, или астматический статус (АС) может
возникнуть при любой форме бронхиальной астмы, но чаще при ин¬
фекционно-зависимой форме. Астматический статус характеризуется
выраженным бронхо-обструктивным синдромом, связанным с нару¬
шением дренажной функции бронхов, тяжелым непродуктивным
кашлем с густой вязкой мокротой; резистентностью к бронхорасши¬
ряющим препаратам. Это так называемая метаболическая форма АС.
Различают три стадии астматического состояния:
I стадия — затяжной приступ бронхиальной астмы с полным
отсутствием эффекта от симпатомиметиков и с умеренной гипок-
семией;
II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность, появ¬
ление зон «немого легкого»: уменьшение количества сухих хри¬
пов, появление участков, где хрипы не выслушиваются, что свя¬
зано с бронхиальной обструкцией; выраженные гиперкапния и
гипоксемия;
III стадия — гиперкапническая кома, при которой больной те¬
ряет сознание, дыхание становится глубоким, с удлиненным выдо¬
хом, нарастает цианоз, падает артериальное давление, пульс стано¬
вится нитевидным. Гиперкапния достигает 70 мм рт. ст. и более при
гипоксемии 50 мм рт. ст. и ниже.
Основные диагностические критерии астматического
статуса
1. Быстрое нарастание бронхиальной обструкции.
2. Отсутствие эффекта от введения симпатомиметиков.
3. Нарастание дыхательной недостаточности.
Анафилактическая форма АС возникает при контакте с лекарст¬
венными препаратами и препаратами бытовой химии и характери¬
зуется быстрым развитием с преобладанием гипоксемического ком¬
понента.
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ. Подозревать острую пневмонию
нужно всякий раз при наличии остро развивающихся общевоспа¬
лительных (лихорадка, интоксикация) и легочных (кашель) сим¬
птомов, наряду с характерными анамнестическими данными (пере¬
охлаждение, переутомление, заболевания верхних дыхательных пу¬
тей и пр.). Дополнительными клиническими аргументами в пользу
именно пневмонии могут служить продуктивный кашель, плев¬
ральные боли, признаки до того отсутствующей дыхательной не¬
достаточности.
16
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
Конечно, всегда необходимо общее обследование больного.
Следует учитывать, что во многих случаях постановка диагноза
пневмонии начинается с аускультации легких. Для пневмонии ха¬
рактерны локальные звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы на
высоте вдоха, не исчезающие и существенно не изменяющиеся по¬
сле откашливания, или крепитация. Их диагностическое значение
увеличивается, если одновременно выявляются признаки синдрома
уплотнения легочной ткани: притупление или укорочение перкутор¬
ного звука, бронхиальное дыхание, усиленные бронхофония и голо¬
совое дрожание.
Диагноз пневмонии может быть поставлен на основании только
клинических данных.
Помогают же в установлении диагноза пневмонии рентгенологи¬
ческое исследование легких и данные клинического анализа крови.
Главным рентгенологическим признаком пневмонии является
затемнение инфильтративного характера разной формы, величины,
интенсивности и гомогенности.
Данные анализа крови при пневмонии — нейтрофильный лей¬
коцитоз со сдвигом влево и ускоренное СОЭ. Но в зависимости от
этиологического фактора и состояния реактивности больного, при
пневмониях могут быть любые варианты показателей крови (повы¬
шенные, нормальные или пониженные).
В определенных ситуациях (пожилой и старческий возраст, тя¬
желое сопутствующее заболевание) на первый план могут выходить
внелегочные симптомы — нарушение сознания, поражение печени,
сердечная недостаточность.
Основные диагностические критерии острой пневмонии
1. Остро развивающийся синдром общих воспалительных изме¬
нений:
• повышение температуры тела;
• чувство жара;
• озноб;
• изменение острофазовых показателей крови (нейтрофильный
лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, увеличение фибриногена,
альфа2-глобулинов, появление СРВ).
2. Синдром интоксикации:
• общая слабость;
• головная боль;
• снижение аппетита.
3. Синдром воспалительных изменений легочной ткани:
• укорочение перкуторного звука;
• усиленные голосовое дрожание и бронхофония;
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
17
• изменение характера дыхания (усиленное дыхание, особенно
бронхиальное);
• появление звонких влажных мелкопузырчатых хрипов очаго¬
вого характера;
• характерные рентгенологические данные.
4. Синдром вовлечения других органов и систем:
• ССС (цианоз, одышка, снижение АД, учащение пульса, при¬
знаки сердечной недостаточности);
• ЖКТ (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота);
• почек (появление белка, эритроцитов, лейкоцитов в моче);
• нервной системы (нарушение сознания, бред, галлюцинации).
ОДН ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ. При
обострении и декомпенсации хронических неспецифических забо¬
леваний легких за счет повышенной секреции и задержки бронхи¬
ального содержимого при аускультации отмечаются рассеянные су¬
хие хрипы, преимущественного низкого тембра, иногда в сочетании
с разнокалиберными влажными хрипами. Для диагноза имеют зна¬
чение несимметричность и неоднородность аускультативных сим¬
птомов, их изменение при попытках откашливания или перемены
положения. При обострении может возникнуть тяжелая ОДН, тре¬
бующая интенсивной терапии.
Основные диагностические критерии хронического
бронхита
1. Кашель в течение длительного времени.
2. Во время обострения заболевания увеличивается количество
слизистой и слизисто-гнойной мокроты.
3. Признаки интоксикации.
4. При обострении болезни в анализе крови отмечается лейко¬
цитоз и увеличение СОЭ.
5. Бронхоскопия выявляет картину атрофического или гипер¬
трофического бронхита.
ОТЕК ЛЕГКИХ. При наличии влажных хрипов, особенно круп¬
нопузырчатых, выслушиваемых над всей поверхностью легких, все¬
гда следует предположить развитие некардиогенного отека легких.
Он связан с повышением проницаемости капиллярно-альвеолярных
мембран без увеличения гидростатического давления крови в легоч¬
ных капиллярах и характерен при развитии РДСВ. Причины РДСВ
многочисленны: травмы, ожоги, шок любого генеза, в том числе ток-
сико-инфекционный, ингаляция раздражающих газов и т. д. Диффе¬
ренциальный диагноз с кардиогснным отеком легких возможен, если
учесть наличие основного заболевания или возникновение ОДН че¬
рез несколько часов после действия •повреждающего фактора. Важно
2-5421
18
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
отсутствие анамнестических, физикальных и инструментальных при¬
знаков поражения сердечной мышцы. Для РДСВ характерны тяже¬
лая, плохо коррегируемая гипоксемия, ее раннее появление.
Основные диагностические критерии
1. Наличие повреждающего фактора.
2. Нарастающая одышка, переходящая в удушье смешанного ха¬
рактера (40—60 дыханий в мин).
3. Положение ортопноэ.
4. Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии и при аускуль¬
тации.
5. Выраженная тахикардия.
6. Артериальная гипоксемия, резистентная к кислородотерапии.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА). При
развитии ОДН в сочетании с болями в грудной клетке и без четких
аускультативных данных следует подумать о возможности ТЭЛА. На
основании некоторых клинических данных возможно предположить
возникновение ТЭЛА.
Основанием для предположения являются:
1) внезапное появление таких симптомов, как боль в грудной
клетке, одышка или удушье, кашель, тахикардия, падение артери¬
ального давления, чувство страха, цианоз, набухание шейных вен.
Несколько позже в легких появляются изменения, характерные для
инфаркта легких: над пораженной зоной определяется притупление
перкуторного звука, выслушивается ослабленное дыхание и влаж¬
ные мелкопузырчатые хрипы, появляется кровохарканье. Может
выявляться систолический шум и акцент второго тона на легочной
артерии, ритм галопа;
2) наличие факторов риска: застойная сердечная недостаточ¬
ность, болезнь вен, длительная иммобилизация, ожирение, травмы
нижних конечностей, таза, беременность и роды, злокачественные
новообразования, пожилой возраст, перенесенные ранее эмболии
и др.;
3) дифференциальная диагностика (инфаркт миокарда, пери¬
кардит, сердечная астма, пневмония, плеврит, пневмоторакс, брон¬
хиальная астма).
Данные физикального, рентгенологического и электрокардио¬
графического исследований имеют значение главным образом для
исключения перечисленных заболеваний, но не являются обяза¬
тельными для диагноза ТЭЛА. Они принимаются во внимание толь¬
ко для подтверждения диагноза (например, ЭКГ-признаки острого
легочного сердца или очаговое просветление легочного рисунка при
рентгенограмме), но не для его исключения.
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
19
Основные диагностические критерии
1. Внезапная одышка без видимых причин.
2. Ранние симптомы ТЭЛА: одышка, боль в груди, кашель, чув¬
ство страха, кровохарканье, тахикардия, артериальная гипотония,
усиление легочного компонента И тона над легочной артерией, хри¬
пы в легких, лихорадка, шум трения плевры.
3. Признаки инфаркта легкого (боль, шум трения плевры, кро¬
вохарканье, повышение температуры тела в связи с развитием пери-
инфарктной пневмонии).
4. Наличие факторов риска в анамнезе (см. выше).
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ЛКт). Легочное кровотечение
является одной из причин острой обструкции в нижних дыхатель¬
ных путях, вызывающей ОДН.
ЛКт сопровождается выделением алой крови порциями в коли¬
честве от 5—10 мл до 50 мл и более. Количество изливающейся в
бронхи крови зависит от калибра кровоточащего сосуда, уровня АД
и активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитиче¬
ской систем крови. Средние по объему (от 50 до 500 мл), большие и
профузные ЛКт (более 500 мл за короткий период времени у взрос¬
лого пациента) могут привести к обструктивным расстройствам ды¬
хания и острой гиповолемии.
Наиболее частыми причинами ЛКт являются: бронхоэктатиче-
ская болезнь, карцинома бронхов, туберкулез (чаще кавернозный),
абсцесс легкого, пневмонии, инфаркт легкого, стеноз митрального
отверстия, аневризма аорты, ТЭЛА, травмы грудной клетки.
Необходимо провести дифференциальную диагностику легочно¬
го кровотечения с носовым и пищеводно-желудочным. С этой целью
необходимо собрать анамнез и начать осмотр с полости рта и глотки.
Для выявления источника кровотечения могут быть использова¬
ны данные таблицы:
Дифференциально-диагностические признаки легочного кровотечения
Легочное кровотечение
Носовое кровотечение
Пищееодно- желудочное
кровотечение
Выделение крови с пароксизмом
кашля или струей изо рта
Выделение крови изо рта без кань
ля, редко с небольшим кашлем;
при наклоне головы вперед кровь
истекает через нос
Выделение крови изо рта со рво¬
той или при позывах на рвоту
Кровь из носа не выделяется, за
исключением массивного ЛКт
Выделение крови из носа
(как правило)
Кровь выделяется через рот и
очень редко, при профузном кро¬
вотечении, из носа
2-
20
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
Продолжение признаков легочного кровотечения
Легочное кровотечение
Носовое кровотечение
Пищеводно-желудочное 1
кровотечение 1
Кровь светлая, пенистая или
темная, иногда с мелкими сгуст¬
ками, часто смешана с мокротой
Кровь темная, часто со сгустками,
пены мало
Кровь в кашицеобразных или
жидких массах черного цвета, не
содержащая пузырьков воздуха.
Иногда рвотные массы имеют
шоколадную окраску и примесь
пищи
Легочный анамнез. Боль в боку,
чувство раслирания и жжения в
груди. Удушье. При аускультации
мелкопузырчатые хрипы
Нет указаний на заболевание
легких
Анамнестические данные о забо¬
левании желудочно-кишечного
тракта, наличие цирроза печени.
Ощущение болезненного давле¬
ния в эпигастрии, позывы на рвоту
Фекальные массы без примеси
крови
Фекальные массы, как правило,
без примеси крови
Фекальные массы черные,
зловонные
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. Пневмотораксом называ¬
ется проникновение воздуха в плевральную полость. Спонтанный
(самопроизвольный) пневмоторакс может быть эндогенным (при
проникновении воздуха в плевру из легкого) и экзогенным (при
проникновении воздуха в плевру через травмированную грудную
клетку). При пневмотораксе воздух поступает в плевральную по¬
лость до тех пор, пока давление в ней не достигнет атмосферного
или произойдет коллапс легкого.
Спонтанный пневмоторакс может развиться при травме грудной
клетки, туберкулезе легких, нагноительных заболеваниях легких,
при раке легкого, буллезной эмфиземе, при прорыве эхинококково¬
го пузыря и воздушной кисты.
Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.
При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается
с атмосферным воздухом постоянно — как при вдохе, так и при вы¬
дохе. Закрытие перфорации ведет к тому, что в плевральной полос¬
ти устанавливается отрицательное давление. Наиболее грозным яв¬
ляется клапанный пневмоторакс, при котором воздух поступает в
полость плевры во время вдоха, а во время выдоха отверстие закры¬
вается и воздух там задерживается. По мере скопления воздуха дав¬
ление в плевральной полости нарастает, средостение смещается в
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
21
здоровую сторону, легкое на пораженной стороне спадается, возни¬
кают гемодинамические нарушения.
Диагностические критерии
Спонтанный пневмоторакс возникает преимущественно у муж¬
чин молодого возраста. Проявляется внезапной болью в грудной
клетке, усиливающейся при дыхании, разговоре, физическом напря¬
жении. Боль обычно бывает продолжительной и сопровождается рез¬
кой слабостью, холодным потом, падением АД, тахикардией, бледно¬
стью кожных покровов или цианозом. Больного беспокоят резкая
одышка, сухой кашель. Появляется тахикардия, цианоз. Больные
предпочитают находиться в положении сидя. Дыхательные движения
грудной клетки поверхностные. Наблюдается отставание при дыха¬
нии и нередко расширение соответствующей половины грудной
клетки. Голосовое дрожание на пораженной стороне отсутствует.
При аускультации дыхание ослаблено или совсем не прослушивает¬
ся. Перкуторно определяется тимпанический звук. Отмечается сме¬
щение сердца в здоровую (противоположную) сторону. Диагноз под¬
тверждается рентгенологическим исследованием (что особенно важ¬
но при неясной клинической картине).
ОДН В СВЯЗИ С ОБСТРУКЦИЕЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬ¬
НЫХ ПУТЕЙ. Наличие какого-либо препятствия на уровне полос¬
ти рта, глотки или гортани приводит к обструкции верхних дыха¬
тельных путей (ВДП) и развитию ОДН, связанной с механической
асфиксией. Так, при различных коматозных состояниях, сопровож¬
дающихся потерей сознания (остановка сердца, интоксикационные
комы, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.) происходит западе-
ние корня языка.
Другой частой причиной обструкции ВДП является спазм голо¬
совых связок или отек в области голосовой щели. Это состояние у
взрослых чаще возникает в результате травмы дыхательных путей, в
том числе при осложненной интубации трахеи, ожогов, некротиче¬
ской ангины или заглоточного абсцесса, а у детей — вследствие ин¬
фекционных поражений дыхательных путей с развитием эпиглотти-
да, бактериального или вирусного крупа.
Возможен также ангионевротический отек дыхательных путей
чаще аллергического генеза.
Третья по частоте причина обтурации верхних дыхательных пу¬
тей — аспирация плотного инородного тела, которое останавливает¬
ся в пищеводе на уровне голосовой щели или вклинивается в нее.
Клинические проявления этих состояний и заболеваний сумми¬
рованы в таблице.
22
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
Диагностические критерии и патогенез острой обструкции
верхних дыхательных путей
Причина
Предрасполагающий фактор,
патофизиологический механизм
Диагностические критерии
Западение языка
Атоническая кома
Резкое ослабление или даже исчезновение
дыхательных шумов, признаки гипоксии
Аспирация
инородного тела
Попадание инородного тела ко вхо¬
ду в гортань во время глубокого
вдоха либо при проглатывании кус¬
ка плотной пищи.
Обтурация и ларингоспазм
Острое ощущение удушья среди полного
здоровья.
При частичной обструкции - охриплость и
потеря голоса, кашель, стридор.
При полной обструкции быстрое нарастание
гипоксии приводит к потере сознания
Травма лица
Перелом нижней челюсти, хрящей
гортани, повреждение надгортан¬
ника, проникающее ранение дна
полости рта, шеи, корня языка.
Окклюзия ВДП или обтурация тка¬
невыми комплексами, сгустками
крови, зубами, обломками костей
Кашель, ощущение удушья, беспокойство
пострадавшего, цианоз, подкожная эмфизе¬
ма.
Нарушение конфигурации лица, шеи, наруж¬
ное кровотечение в области ранения, изме¬
нение обычных анатомических соотношений
в полости рта
Ожоги верхних
дыхательных путей
Контакт с горячим воздухом, ток¬
сичным газом, отравления кислота¬
ми и щелочами.
Воспалительный отек, развитие
коагуляционного или коликвацион-
ного некроза, возможен ларингос¬
пазм
Боль в горле при глотании, стридор, наруше¬
ние фонации.
Ожоги кожи вокруг рта, при ларингоскопии:
гиперемия и отечность слизистой оболочки
рта, подсвязочного пространства гортани,
нависание задней стенки глотки
Некротическая
флегмона дна
полости рта
Инфекция из кариозных зубов и
околоротовых очагов, из ран слизи¬
стой оболочки рта. Возбудитель -
стрептококк, фузиформные спиро¬
хеты, бактероиды.
Отек подчелюстной области с пере¬
ходом на шею и образованием рас¬
пространенной флегмоны
Удушье, беспокойство, стридор, тризм, дис-
фагия. Лицо отечное, бледное, землистое,
выражение страха, зрачки расширены. Рот
полуоткрыт. Дыхание прерывистое, тахип-
ноэ.
Язык увеличен, смещен кверху, как бы ущем¬
лен между зубами. Плотная болезненная
припухлость в области подъязычной кости,
отек шеи, распространяющийся до ключиц
(«бычья шея»).
Высокая лихорадка, тахикардия
Заглоточный
абсцесс
Возбудители - стафилококк и сме¬
шанная флора.
При самопроизвольном вскрытии
абсцесса может возникнуть аспира¬
ция гноя в легкие
Боль в горле при глотании, стридор, ознобы.
Гиперемия и значительная припухлость зад¬
ней глотки. Септическая лихорадка, высокая
тахикардия. Умеренный кашель
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
23
Продолжение диагностических критериев
Причина
Предрасполагающий фактор,
патофизиологический механизм
Диагностические критерии
Эпиглоттид
Возбудитель - бактериальная фло¬
ра; обычно у детей в возрасте
2-7 лет.
В воспалительный процесс вовле¬
каются надгортанник и черпаловид¬
ные хрящи
Острое начало. Возможна полная обструкция
дыхательных путей. Сильная боль в горле
при глотании, иногда кашель и стридор. От¬
четливо нарушается дыхание, но голос звон¬
кий. При осмотре полости рта:
отек и гиперемия рта;
отек и гиперемия язычка, окружающих мяг¬
ких тканей неба.
При ларингоскопии - отек и заметное увели¬
чение надгортанника. Высокая лихорадка,
интоксикация
Бактериальный круп
Возбудитель - бактериальная фло¬
ра, возможна B.diphteriae.
Развитие фибринозно-некротиче¬
ского воспаления на слизистой
оболочке гортани и трахеи с обра¬
зованием пленок. Основная причи¬
на асфикции - спазм гортанных
мышц со смыканием истинных и
ложных голосовых складок, частич¬
ная обтурация пленками
Типичный сиплый голос, иногда афоничный,
«лающий» кашель и развитие стенотического
дыхания.
При дифтерии характерно появление сипло¬
го голоса, а при развитии стеноза - афония,
грубый кашель, затрудненное дыхание.
Выраженная интоксикация, лихорадка. Нару¬
шения дыхания схематично делят на стадии:
крупозного кашля, стеноза и асфиксии.
При осмотре: отек и пленчатые наложения на
миндалинках и мягком небе, возможен отек
заглоточной подкожной клетчатки, переходя¬
щий на шею и грудь
Вирусный круп
Возникает при гриппе и катаре ВДП
у детей от 3 мес. до 7 лет.
Развитие ларингоспазма на фоне
катарального воспаления гортани и
трахеи, отек подсвязочного про¬
странства
Возможно внезапное развитие удушья.
Обычно начинается с беспокойства на фоне
умеренного повышения температуры тела.
В дальнейшем одышка, «лающий» кашель,
инслираторный стридор. Голос сиплый, но
при крике ребенка слышны звонкие нолей.
Тахикардия. При осмотре: катаральный фа¬
рингит; воспалительных изменений надгор¬
танника нет
Диагностические критерии при центрогенных и нейромышечных
нарушениях дыхания
К этой группе нарушений дыхания отнесены патологические
состояния, связанные с изменениями функции дыхательных мышц
в связи с поражением дыхательного центра и продолговатого или
спинного мозга.
24
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
БОТУЛИЗМ. Является тяжелейшим инфекционно-токсическим
заболеванием, вызванным токсином и связанным с приемом нека¬
чественных продуктов. Инкубационный период менее 8 часов. Ток¬
син ботулизма поражает дыхательный центр и смежные образова¬
ния ствола мозга, резко угнетает иннервацию дыхательных мышц.
Основные диагностические критерии
1. Расстройство глотания.
2. Нарушение фонации — афония с полным парезом небной за¬
навески.
3. Афазия.
4. Диплопия.
МИАСТЕНИЯ. Аутоиммунный процесс с выработкой антител к
белкам концевой пластинки различных групп скелетных мышц, в
том числе и дыхательных. Нарушается нормальная передача нерв¬
но-мышечного возбуждения. Развивается мышечная слабость раз¬
личной степени, вплоть до тяжелых параличей с глубоким расстрой¬
ством дыхания. Респираторный криз наступает вследствие недоста¬
точности доз антихолинэстеразных препаратов при систематическом
их применении. Может провоцироваться инфекционным заболева¬
нием или стрессом.
Миастенический криз развивается на фоне постепенного исто¬
щения сократительной функции дыхательных мышц.
Основные диагностические критерии
1. Нарастающая мышечная слабость.
2. Выраженная саливация.
3. Нарастают амимия, птоз.
4. Развиваются афония, афазия.
5. Развитие дыхательной недостаточности (дыхание учащено, но
диафрагма неподвижна).
Синдром острой дыхательной недостаточности у детей
В связи с анатомическими особенностями дыхательной системы
у детей раннего возраста расстройство легочного газообмена у них
возникает более часто, чем у взрослых.
Различают три группы причин, приводящих к развитию синдро¬
ма ОДН у детей.
1. Обструкция дыхательных путей:
1.1. Обструкция верхних дыхательных путей (скопление секрета
в носоглотке, разрастание аденоидов и их острый отек, аллергиче¬
ский отек языка и носовых ходов).
1.2. Обструкция нижних дыхательных путей (стенозируюший
ларингит, острый трахеобронхит, бронхиолит, бронхиальная астма).
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
25
1.3. Закупорка нижних дыхательных путей (аспирация носогло¬
точного секрета, частицы пищи, случайные инородные тела, сдавле¬
ние дыхательных путей гнойником, опухолью и др.).
2. Нарушение вентиляции легких.
ОДН возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания, в
результате:
2.1. Поражения нервной системы с вовлечением в процесс ды¬
хательного центра (при родовой травме, асфиксии новорожденных,
энцефалите, менингите).
2.2. Нарушения функции дыхательной мускулатуры при полио¬
миелите, травмах спинного мозга, столбняке.
3. Вентиляционно-диффузные нарушения.
Часто наблюдаются при распространенных воспалительных по¬
ражениях легочной ткани, отеке легких.
Различают три степени дыхательной недостаточности у детей
раннего возраста.
I степень — одышка, тахикардия при движении.
II степень — одышка, тахикардия в покое, которые резко усили¬
ваются при физической нагрузке. Небольшой цианоз губ, акроциа-
ноз. Раздувание крыльев носа, втяжение межреберий. Ребенок вя¬
лый, капризный, но может заинтересоваться игрушкой, улыбаться.
III степень — выраженная одышка (до 80—100 дыханий в мин в
покое). Периодическое дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля, Био¬
та. Выраженный цианоз кожи, слизистых оболочек. Участие вспо¬
могательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. Ребенок вял,
адинамичен или, наоборот, очень беспокоен. Может развиться на¬
рушение сознания, судороги (гипоксическая энцефалопатия).
Диагностические критерии некоторых состояний, сопро¬
вождающихся ОДН у детей
Инородные тела дыхательных путей. Наиболее часто в дыхатель¬
ные пути попадают семечки, орехи, горох, колосья злаков, мясные
и рыбные кости, детали игрушек и другие предметы. Клиническая
картина зависит от локализации инородного тела.
Инородные тела гортани и трахеи. Наиболее частым симптомом
при них является резко выраженные приступы кашля, наступающие
сразу после аспирации. Судорожный кашель сопровождается одыш¬
кой, покраснением лица или развитием цианоза, рвотой, слюно- и
слезотечением. Дыхание шумное с участием вспомогательной мус¬
кулатуры.
Инородные тела бронхов. Первыми симптомами являются при¬
ступы кашля и удушья. Затем состояние стабилизируется, и дли¬
26
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
тельное время инородное тело может находиться в бронхах без вы¬
раженных клинических проявлений или вызывает рецидивирующие
приступы удушья.
Впоследствии в месте расположения инородного тела возника¬
ют вторичные воспалительные изменения.
При подозрении на инородное тело дыхательных путей необхо¬
димо срочное рентгенологическое исследование.
Круп. Под термином «круп» понимают острое воспаление горта¬
ни (ларингит) или гортани, трахеи и бронхов (ларинготрахеоброн-
хит) с явлениями стеноза гортани, сопровождающиеся затруднени¬
ем вдоха.
Различают истинный, дифтерийный и ложный, вызванный дру¬
гой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, аденовирусная ин¬
фекция, скарлатина) у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. В связи с
массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встреча¬
ется редко, а ложный — относительно часто.
Ведущим компонентом патологического процесса при крупе яв¬
ляется отек слизистой оболочки гортани, особенно отек подсвязоч¬
ного пространства и рефлекторный спазм мышц гортани. Скопле¬
ние воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные на¬
ложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей
вплоть до обструкции.
Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболе¬
вание протекает у детей 1—3 лет.
Синдром крупа характеризуется наличием триады симптомов:
изменением голоса, грубым кашлем, стенотическим дыханием.
В зависимости от выраженности сужения просвета гортани раз¬
личают стенозирующий ларинготрахеит — круп I, И, III, степени.
Стеноз 1 степени (компенсированный). Охриплость голоса, гру¬
бый, «лающий» кашель, в покое дыхание ровное, при возбужде¬
нии — шумное, углубленное дыхание с небольшим втяжением
яремной ямки.
Стеноз 11 степени (субкомпенсированный). Дети возбуждены,
голос сиплый, кашель мучительный, дыхание шумное с участием
вспомогательной мускулатуры и западением при вдохе в области
над- и подключичной ямок, межреберных промежутков.
Ярко-красный цвет кожных покровов сменяется небольшим
цианозом, пульс частый, напряженный.
Стеноз III степени (декомпенсированный). Дети возбуждены
или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным
на расстоянии дыханием. Определяется цианоз носогубного тре¬
угольника. Кожа бледно-цианотичная, липкий холодный пот, тахи¬
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
27
кардия, гипотензия, расширение границ сердца, тоны сердца глу¬
хие, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения,
зрачки расширены, на лице страх, кашель грубый, «лающий», уси¬
ливается и учащается при беспокойстве.
При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что ино¬
гда выделяется как четвертая степень стеноза: ребенок без сознания,
выражен цианоз, сменяющийся резкой бледностью кожи и слизи¬
стых оболочек.
Дыхание поверхностное, тоны сердца глухие, пульс слабого на¬
полнения, аритмичный, брадикардия, затем — остановка сердца.
Важно отметить, что у детей раннего возраста круп I степени
может очень быстро перейти в круп II—III степени.
Дифференциальная диагностика дифтерийного крупа и крупа другой этиологии
Критерии
Истинный круп (дифтерия гортани)
Ложный круп
1. Причина
Контакт с больным дифтерией
ОРВИ, скарлатина, грипп, корь
1. Патогенез
Экзотоксин, выделяемый микробом,
вызывает отек слизистой гортани
Отек слизистой гортани, рефлектор¬
ный спазм мышц
3. Изменение голоса
Голос теряет звучность, «лающий»
кашель, афония, «стенотическое ды¬
хание», приступы удушья
Осиплость голоса непостоянна, афо¬
нии нет
4. Кашель
«Лающий» кашель меняется, может
становиться сиплым, глухим, вплоть
до потери звучности
Грубый, «лающий», не изменяется по
тембру
5. Зев
Гиперемия зева, на миндалинах и
дужках обнаруживают фибринозные
налеты. Пленки снимаются с трудом,
места под ними кровоточат
Гиперемия зева, реже налеты на мин¬
далинах, налеты легко снимаются, по¬
верхностные, не оставляют кровоточа¬
щих мест
6. Шейные лимфоузлы
Региональный лимфаденит, отек
клетчатки
Лимфоузлы увеличены, но отека клет¬
чатки нет
7. Динамика стеноза
Стеноз развивается медленно и про¬
грессирует: вначале дыхание шум¬
ное, переходящее в приступ удушья.
Самостоятельно не проходит
Стеноз возникает внезапно, чаще но¬
чью и может пройти без лечения. Вдох
громкий, слышен на расстоянии
Фармакотерапия синдрома
(лекарственные средства, используемые при лечении ОДН)
Бронходилятаторы — лекарственные препараты, вызывающие
релаксацию бронхиальной мускулатуры и нормализацию просвета
бронхов.
28
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
1. Адренергические препараты (симпатомиметики):
1.1. р2-адреностимуляторы: сальбутамол, фенотерол, тербуталин,
гексапреналин;
1.2. р, и р2-адреностимуляторы: изадрин, орципреналин;
1.3. р,.2 и а-адреностимуляторы: адреналин, эфедрин.
2. Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, дипрофиллин, тео¬
бромин.
3. Антихолинэргические средства (М-холинолитики): атропина
сульфат, ипратропиум бромид.
4. Комбинированные бронхорасширяющие средства: беродуал,
дитек, эфатин, солутан.
Механизм действия. Симпатомиметики являются мощны¬
ми бронходилататорами, стимулируя р2-адренорецепторы бронхов.
Показания. Бронхиальная астма, хронический спастический
бронхит, неспецифические бронхолегочные заболевания со спасти¬
ческим компонентом, эмфизема легких.
Противопоказания. Органические изменения сердца (сер¬
дечная астма, коронарная недостаточность), гипертоническая бо¬
лезнь, церебральный атеросклероз, гипертиреоз, сахарный диабет.
Фармакотерапевтическая характеристика адреностимуляторов
показана в следующей таблице.
|| 1
Препараты
Патенто¬
ванные на¬
звания
Форма выпуска.
Способ применения
Фармакокинетика
Особенности I
препарата I
Сальбута¬
мол
Вентолин
1. Дозированный ингалятор
(0,01 мг/вдох) по 1 вдоху
1-2 раза в день.
2. Таблетки по 2 мг - 4 раза
вдень
1. Ответная реакция немед¬
ленная, максимальная - на
10 мин.
2. Начало действия через
15-20 мин, максимум - че¬
рез 2 часа, длительность -
4 часа
Не вызывает усиления
работы сердца, изме¬
нения АД, поэтому
применим улице па¬
тологией ССС и легоч¬
ным сердцем.
Побочных явлений
практически нет
Фенотерол
Беротек
1. Дозированный ингалятор
(0,2 мг/ вдох) - по 1 вдоху 3
раза в сутки, не более 3 вдо¬
хов в течение каждых 3 ча¬
сов.
2. Таблетки по 5 мг
Эффект после 2 вдохов на¬
ступает через 5-10 мин,
максимум - через 30 мин.
Длительность эффекта более
6 часов
По бронхорасширяю¬
щему эффекту один
из самых активных и
наименее токсичен из
всех
-
-
. |р |М. , Я|
, —
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
29
Продолжение фармакотерапевтической характеристики адреностимуляторов
Препараты
Патенто¬
ванные на¬
звания
Форма выпуска.
Способ применения
Фармакокинетика
Особенности
препарата
Тербуталин
Бриканил
1. Дозированный ингалятор
(0,25 мг/ вдох) - по 1 -2 вдо¬
ха не более 8 раз в сутки.
2. Таблетки по 2,5 мг и 5 мг -
по 1 табл. 3 раза в сутки.
3. Ампулы по 1 мл 0,05 % рас¬
твора (0,5 мг/мл) для п/х или
в/м введений до 4 раз в день
1. Аэрозольная форма - на¬
чало на 15-й минуте, макси¬
мум - через 30 мин, дли¬
тельность до 6 часов.
2. После приема внутрь эф¬
фект наступает через
2-3 часа.
3. Через 30 мин при п/к вве¬
дении
Не исключается сти¬
муляция р,-адреноре¬
цепторов (учащение
пульса, сердцебие¬
ние, тремор)
Изадрин
Эуспиран
1. Дозированный ингалятор
(0,14 мг/вдох) - 2-3 раза
в день.
2. Таблетки по 0,5 мг. Под
язык до полного рассасыва¬
ния.
3. Ампулы по 1 мл 0,05 %
раствора для п/к инъекц ий
1. Эффект после 1-2 вдохов
наступает через 2-3 мин,
длится 2-2,5 часа.
2. При сублингвальном при¬
менении начало через
5-10 мин, максимум через
20-30 мин
Возможны нарушения
ритма,сердцебиение,
усиление систолы
сердца. При снижении
дозы - побочные дей¬
ствия уменьшаются.
Осторожно у пожилых
и больных с ИБО
Орципрена-
лина-суль-
фат
Алупент,
астмопент
1. Дозированный ингалятор
(0,75 мг/вдох) - по 1-2 вдо¬
ха не более 12 раз в сутки.
2. Таблетки по 20 мг - по
1 табл. 3-4 раза в сутки.
3. Ампулы (0,5 мг/мл) - по
1 мл 0,05 % раствора для
в/м, п/к и в/в введения
При ингаляционном, п/к, в/м,
в/в способе введения - нача¬
ло действия через 30-40 се¬
кунд, максимум - через
15-20 мин, длительность -
3-5 часов.
При приеме внутрь
1 табл, начало действия
через 1 час, длительность
до 4-5 часов
Побочное действие:
тахикардия, тремор, !
гипертензия
Адреналин
Аднефрин
Ампулы по 1 мл 0,1 % рас¬
твора для п/к, в/м, в/в введе¬
ния. Вводить по 0,3-0,75 мл
0,1 % раствора, через
30-40 мин можно повторить
Эффект наступает через
3-5 мин и длится не более
2-3 часов
Нельзя применять у
пожилых и больных с
ИБС из-за кардиости¬
мулирующего эффек¬
та и при сахарном
диабете
Эфедрин
Эфедро-
зин
1. Ампулы по 1 мл 5 % рас¬
твора для п/к, в/м, в/в введе¬
ния.
2. Таблетки по 0,025 г - по
1 табл. 2-3 раза в день пе¬
ред едой
Эффект наступает через
10-15 мин, максимум - че¬
рез 30-40 мин, длительность
4-6 часов
Возможна бессонни¬
ца, задержка мочи у
мужчин, дрожь, пот¬
ливость, тахикардия,
экстрасистолия
30
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
2. Метилксантины.
В качестве бронхорасширяюших средств распространение полу¬
чили теофиллин и эуфиллин.
Эуфиллин. Аминофиллин. Диафиллин. Синтофиллин.
Порошок, таблетки по 0,15 г; ампулы по 1 мл 24 % раствора для
в/м введения и по 10 мл 2,4 % раствора для в/в введения.
Высшие дозы. Внутрь, в/м — разовая 0,5 г, суточная — 1,5 г;
в вену — разовая 0,25, суточная — 0,5 г.
Механизм действия. Расширяет сосуды (особенно сердца),
понижает АД, улучшает кровоснабжение внутренних органов, ока¬
зывая прямое спазмолитическое действие на гладкие мышцы.
Стимулирует сердечную деятельность и скелетные мышцы, повы¬
шает диурез. Обладает кумулятивными свойствами. Стимулирует
дыхание.
Показания. Бронхиальная астма, астматический статус, эм¬
физема, бронхоспазм, сердечная астма, отек легких, нарушения
мозгового кровообращения.
Противопоказания. Гипотензия, инфаркт миокарда (ост¬
рый период с выраженной гипотензией), нарушения ритма, в том
числе пароксизмальная тахикардия.
Фармакокинетика. Максимум действия наблюдается через
30—60 мин.
Побочные действия. Может вызвать тошноту, рвоту, понос,
боль в животе, головную боль, сердцебиение, головокружение, бес¬
сонницу, гиперемию лица, судороги, коллапс. Совместное примене¬
ние с сердечными гликозидами увеличивает риск развития дигита-
лисной интоксикации.
3. Антихолинергические средства.
Атропина сульфат. Порошки, шприц-тюбики по 1 мл, ампулы по
1 мл 0,1 % раствора для п/к, в/м, в/в введения.
Высшие дозы внутрь и под кожу — разовая 0,001, суточная —
0,003 г. Детям до 6 мес. по 0,0001 г, от 6 мес. до 2 лет — по 0,0002 г,
в 3—4 года — по 0,00025 г, 5—6 лет — по 0,0003 г, 7—9 лет — по
0,0004 г, 10—14 — лет по 0,0005 г 2 раза в день.
Механизм действия. Устраняет спазм гладких мышц брон¬
хов, вызванный повышением тонуса блуждающего нерва или холи-
номиметиками. В больших дозах купирует гистаминовый и анафи-
лактоидный бронхоспазм. Резко угнетает секрецию бронхиальных
желез.
Показания. Бронхиальная астма, острый ринит, гиперсапива-
ция различного генеза (отравления ФОС, передозировка морфина,
отравление грибами, содержащими мускарин) и т. д.
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
31
Противопоказания. Глаукома, органические поражения
сердца и сосудов. Лицам пожилого возраста назначают с осторож¬
ностью.
Фармакокинетика. При приеме внутрь пик концентрации в
крови наступает через 1 час и через 15—50 мин при парентеральном
введении. Длительность действия 3—4 часа.
Наиболее эффективным методом применения атропина при
бронхоспастическом синдроме — ингаляционный. Эффект наступа¬
ет через 3—5 мин, при этом нет затруднения отделения мокроты.
Длится 6 часов. Особенно эффективен при нарушении бронхиаль¬
ной проходимости воспалительного генеза.
Особенности. Применение ограничено из-за побочных эф¬
фектов: высушивание слизистых и сгущение мокроты. Хорошо при¬
менять при бронхорее и при ночных приступах удушья.
Побочные явления. Сухость во рту, сухость кожи, дисфа-
гия, жажда, тахикардия, нарушение зрения, психомоторное возбуж¬
дение, повышение температуры, судороги.
Платифиллин. Ампулы по 1 мл 0,2 % раствора для п/к, в/м вве¬
дения, таблетки по 0,005 г.
Высшие дозы: внутрь и п/к, в/м — разовая 0,01 г, суточная —
0,03 г. Детям до 6 мес. по 0,0004 г, от 6 мес. до 1 года — по 0,0006 г,
в 3—4 года — по 0,0015 г, 5—6 лет — по 0,0025 г, 7—9 лет — по
0,003 г, 10—14 лет — по 0,005 г 2 раза в день.
Особенности. Меньше побочных действий, чем у атропина,
а действие аналогично.
4. Глюкокортикоиды.
В лечении обструктивного синдрома бронхов особое место за¬
нимают глюкокортикоиды, которые в зависимости от длительности
действия делят на:
1. Стероиды быстрого действия (гидрокортизон, кортизон) —
длительность действия 8—12 часов.
2. Стероиды среднего действия (преднизолон, преднизон, метил-
преднизолон, триамсинолон) — длительность действия 12—36 часов.
3. Стероиды длительного действия (бетаметазон, дексаметазон,
параметазон) — длительность действия 36—54 часа.
Предполагаемый механизм действия.
1. Оказывает противовоспалительное действие.
2. Уменьшает отек бронхиальной стенки.
3. Уменьшает продукцию слизи.
4. Увеличивает чувствительность бетта-рецепторов гладкой мус¬
кулатуры бронхов.
32
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
5. Обладает десенсибилизирующим и антиаллергическим дейст¬
вием.
6. Потенцирует действие катехоламинов.
Показания. Тяжелый приступ бронхиальной астмы, астмати¬
ческое состояние, различные аллергические заболевания.
Противопоказания. В случае применения препаратов по
жизненным показаниям противопоказания минимальны.
Побочные действия. Отмечены при длительном примене¬
нии нарушения обмена веществ, гипергликемия, гипертензия и не¬
достаточность надпочечников.
Дексаметазон (дексазон): таблетки по 0,0005 г, ампулы по 1 мл
0,4% раствора.
Применение. Внутрь по 0,0005—0,001 г, 2—3 раза в день во
время или после еды. В тяжелых случаях суточную дозу увеличива¬
ют до 0,004—0,006 г. В/в вводят 1—5 мл 0,4% раствора.
Особенности: препарат в 7 раз активнее кортизона ацетата.
Оказывает более сильное противовоспалительное и антиаллергиче-
ское действие. Вызывает меньше побочных эффектов. Хорошо пе¬
реносится больными.
Триамсинолон (триамцинолон, полькортолон). Форма выпуска —
таблетки по 0,004 г.
Применение: внутрь по 0,004 г после или во время еды.
Особенности действия: эффект развивается в течение
48 часов. Является весьма активным глюкокортикоидом. Вызывает
меньше побочных эффектов.
Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме
острой дыхательной недостаточности
Тактика фельдшера на догоспитальном этапе
при синдроме ОДН
Подавляющее большинство таких больных подлежат госпитали¬
зации сразу же после оказания им на месте происшествия (или на
дому) необходимой неотложной помощи, направленной на поддер¬
жание свободной проходимости дыхательных путей, снижение вы¬
раженности ОДН и обеспечение относительной безопасности при
транспортировке. Исключение может быть сделано только для боль¬
ных, находившихся на дому с ОДН 1 степени, и в том случае, если
лечебные мероприятия позволили стабилизировать обшее состояние
пациента, а основное заболевание, приведшее к ОДН, само по себе
не требует стационарного лечения.
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
33
Общие принципы неотложной помощи при синдроме ОДН
на догоспитальном этапе
1. Устранить причины ОДН (по возможности).
2. Придать больному правильное положение, чтобы избежать за-
падения языка в гипофаринкс и аспирации рвотных масс или пато¬
логического секрета (у больных, находящихся в бессознательном
состоянии, это устойчивое боковое положение).
3. Удалить из дыхательных путей слизь, мокроту, корки.
4. Оксигенотерапия — увлажненной воздушно-кислородной сме¬
си с помощью носового катетера, маски или через микротрахеостому.
5. Умеренная внутривенная инфузия жидкости.
6. Уточнить время последнего приема бронхолитических средств
пациентом, их дозу и способ введения, выяснить, получает ли он
системные кортикостероидные препараты и их дозу.
Алгоритм лечебных воздействий при синдроме ОДН
Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
Диагноз
Медикаментозная терапия
у взрослых
у детей
БА.
Сальбутамол (вентолин, сальгим) 2,5 мг че-
Сальбутамол (вентолин, сальгим) ]
Легкий
рез небулайзер в течение 5-10 мин
1,25- 2,5 мг через небулайзер в течениие
приступ
или
Беродуал 1-2 мл (20-40 капель) через не¬
булайзер в течение 5-10 мин.
При неудовлетворительном эффекте через
20 минут повторить ингаляцию бронхоли-
тика
5-10 мин
или
Беродуал 0,5 мл (10 капель) детям до 6 лет и
1 мл (20 капель) детям старше 6 лет через
небулайзер в течение 5-10 мин.
При неудовлетворительном эффекте через
20 минут повторить ингаляцию бронхолитика
БА.
Сальбутамол (вентолин, сальгим) 2,5-5 мг
Сальбутамол (вентолин, сальгим) 2,5 мгче-
Приступ
через небулайзер в течение 5-10 мин
рез небулайзер в течение 5-10 мин
средней
ИЛИ
ИЛИ
1 j и
Беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через не¬
булайзер в течение 5-10 мин
и
Преднизолон в/в 60-90 мг или метилпред-
низолон в/в 40-80 мг, или будесонид
(пульмикорт) через небулайзер 1000-2000
мкг в течение 5-10 мин.
При неудовлетворительном эффекте через
20 мин повторить ингаляцию бронхолитика
или ввести эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора
в/в в течение 10 мин
Беродуал 0,5 мл (10 капель) через небулай¬
зер у детей до 6 лет и 1 мл - 20 капель у де¬
тей старше 6 лет в течение 5-10 мин
и
Преднизолон в/в 1 мг/кг или будесонид
(пульмикорт) через небулайзер 250-500 мкг
в течение 5-10 мин.
При неудовлетворительном эффекте через
20 мин повторить ингаляцию бронхолитика
или ввести эуфиллин
3 - 5421
34
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
Окончание табл.
Диагноз
Медикаментозная терапия
у взрослых
у детей
БА.
Тяжелый
приступ
Сальбутамол (вентолин, сальгим) или бе-
родуал в тех же дозах
и
Сальбутамол (вентолин, сальгим) или беро-
дуал в тех же дозах
и
Преднизолон 90-150 мг в/в или метпред-
низолон в/в 80-120 мг и будесонид (пуль-
микорт) через небулайзер 1000-2000 мкг в
течение 5-10 мин.
При отсутствии небулайзера или при не¬
удовлетворительном эффекте вместо сим-
патомиметиков ввести эуфиллин 10 мл
2,4% раствора в/в в течение Юмин
Преднизолон 60-120 мг в/в или 1 -2 мг/кг
перорально и/или будесонид (пульмикорт)
250-1000 мкг через небулайзер в течение
5-10 мин
БА.
Астматиче¬
ский статус
Сальбутамол (вентолин, сальгим) или бе-
родуал в тех же дозах
и
Сальбутамол (вентолин, сальгим) или беро-
дуал в тех же дозах
и
Преднизолон 90-150 мг в/в или метпред-
низолон в/в 80-120 мг и будесонид (пуль-
микорт) через небулайзер 1000-2000 мкг в
течение 5-10 мин.
При отсутствии небулайзера вместо брон-
холитиков ввести Эуфиллин 10 мл 2,4 %
раствора в/в в течение 10 мин
Преднизолон 60-120 мг в/в или 1-2 мг/кг
перорально или будесонид (пульмикорт) че¬
рез небулайзер 250-500-1000 мкг в течение
5-10 мин.
При отсутствии небулайзера вместо бронхо-
литиков ввести эуфиллин
Преднизолон и эуфиллин лучше вводить в/в капельно на фи¬
зиологическом растворе или 5 % глюкозе.
Показания к госпитализации
1. Тяжелое обострение БА с угрозой остановки дыхания.
2. Отсутствие быстрого ответа на бронходилятационную терапию.
3. Дальнейшее ухудшение состояния на фоне начатого лечения.
4. Наличие психического заболевания.
Неотложная помощь при ТЭЛА
При подозрении на ТЭЛА немедленно:
1. Оксигенотерапия.
2. Купирование болевого синдрома:
2.1. Опиоидные анальгетики (морфин 1% раствор 1 мл в/в
дробно по 0,3—0,5 мл в 20 мл физиологического раствора.
2.2. При развитии инфарктной пневмонии (боль в грудной клет¬
ке, связанная с дыханием, кашлем, положением тела) — неопиоид-
ные анальгетики (анальгин 50 % раствор 2 мл в/в, кеторол (кеторо-
лак) 1 мл (30 мг) в/в в течение 15 с или в/м.
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
35
3. Антикоагулянтная терапия: гепарин 5000—10 000 ЕД в/в струй-
но (с учетом противопоказаний: повышенная кровоточивость, эро¬
зивно-язвенные поражения ЖКТ, геморрагический инсульт, цирроз
печени).
4. При развитии правожелудочковой недостаточности, гипотен¬
зии и шоке:
4.1. Допамин 100—250 мг в/в капельно в 200 мл физиологиче¬
ского раствора.
4.2. Реополиглюкин 400 мл в/в капельно.
5. При наличии бронхоспазма:
5.1. Сальбутамол 2,5 мг через небулайзер в течение 5—10 мин.
5.2. При стабильном АД (>100 мм рт. ст.) ввести эуфиллин 2,4 % —
5,0 в/в медленно на физиологическом растворе.
Показания к госпитализации
1. При подозрении на ТЭЛА госпитализация обязательна.
Неотложная помощь при острой пневмонии
1. При ОДЫ оксигенотерапия увлажненным кислородом через
носовой катетер со скоростью 4—6 л/мин (содержание кислорода не
более 30—40 %); сульфокамфокаин 10 % раствор 2 мл в/м;
2. Жаропонижающие средства показаны при лихорадке выше
39 °С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а
при их наличии — выше 38 °С. Парацетамол внутрь по 0,5 г с боль¬
шим количеством воды (максимальная разовая доза 1 г, максималь¬
ная суточная доза до 4 г).
3. Для обезболивания при плевральной боли применяют ненар¬
котические анальгетики — кеторолак в/в 30 мг (1 мл) вводить мед¬
ленно, не менее чем за 15 с.
4. При бронхоспастическом синдроме (свистящее дыхание) —
сальбутамол ингаляционно 1—2 дозы аэрозоля или через небулайзер
(2,5—5 мг), при выраженной бронхообструкции целесообразно вве¬
дение эуфиллина 2,4 % раствора 10 мл в/в струйно на 10 мл изото¬
нического раствора натрия хлорида в/в, возможно, потребуется вве¬
дение системных глюкокортикоидов (небольшие дозы преднизолона
в/в 30—60 мг, так как высокие дозы повышают риск вторичного ин¬
фицирования).
5. При инфекционно-токсическом шоке (АД < 90/60 мм рт. ст.)
начать восполнение потери жидкости: 0,9 % раствор натрия хлори¬
да — 400 мл в/в; 5 % раствор декстрозы — 400 мл в/в, реополиглю¬
кин 400 мл в/в капельно, преднизолон 60—90 мг в/в капельно под
контролем подъема АД до 100—120 мм рт. ст.
При необходимости после восполнения ОЦК применяют вазо¬
прессорные амины (допамин в/в капельно — 200 мг в 400 мл 0,9 %
з*
36
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы вводить по
2—11 капель в минуту).
Внимание!
Не следует назначать жаропонижающие или анальгетические
препараты, так как это может привести к усугублению артериальной
гипотензии.
7. При отеке легких — см. раздел «Отек легких».
Показания к госпитализации
Тяжелая пневмония или развитие осложнений являются показа¬
нием к экстренной госпитализации в отделение интенсивной те¬
рапии.
Критерии тяжелой пневмонии:
• частота дыхания более 30 в мин;
• АД менее 90/60 мм рт. ст.;
• частота сердечных сокращений 125 и более;
• температура тела 35 или выше 39 °С;
• спутанность сознания;
• подозрение на аспирацию;
• осложнения (инфекционно-токсический шок; ОДН; бронхос¬
пастический синдром; психозы; отек легких).
2. Среднетяжелая пневмония у лиц старше 60 лет и/или с фак¬
торами риска (сопутствующие заболевания — ХОБЛ, бронхоэктазы,
злокачественные новообразования, сахарный диабет, застойная сер¬
дечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность,
хронический алкоголизм, истощение, цереброваскулярные заболе¬
вания). Госпитализация в пульмонологическое или терапевтическое
отделение.
3. Социальные показания: невозможность адекватного ухода и
выполнения врачебных назначений в домашних условиях.
Пациенты в стабильном состоянии, с нетяжелой пневмонией и
отсутствием социальных показаний к госпитализации могут быть
оставлены на амбулаторное лечение.
Неотложная помощь при пневмотораксе
1. При потере сознания, остановке кровообращения и/или ды¬
хания проводят сердечно-легочную реанимацию.
2. Оксигенотерапия.
3. Купирование болевого синдрома:
3.1. Ненаркотические анальгетики — кеторолак в/в 30 мг (1 мл),
вводить медленно не менее чем за 15 с.
3.2. При выраженном болевом синдроме наркотические анальге¬
тики — морфин 1 % раствор 1 мл развести в 20 мл физиологическо¬
го раствора натрия хлорида и вводить дробно по 4—10 мл каждые
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
37
5—10 мин до устранения болевого синдрома и одышки или до появ¬
ления побочных эффектов (артериальная гипотензия, угнетение ды¬
хания, рвота).
4. При напряженном пневмотораксе по жизненным показаниям
проводится торакоцентез.
5. При развитии бронхоспазма: сальбутамол 2,5 мг через небу-
лайзер в течении 5—10 мин. При недостаточном эффекте повторить
ингаляцию через 20 мин.
Показание к госпитализации
Все больные с пневмотораксом подлежат немедленной госпита¬
лизации. Транспортировка в положении сидя или с приподнятым
головным концом.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому ОДН.
2. Перечислите основные причины синдрома.
3. Определите механизм развития синдрома.
4. Назовите основные клинические критерии синдрома.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска.
6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
Тестовый контроль
1. Трудно снимающийся фибринозный налет в области миндалин, афония
характерны для:
A. Ложного крупа.
Б. Истинного крупа.
B. Фолликулярной ангины.
Г. Аллергического отека гортани.
2. Диагностическим критерием ложного крупа является:
A. Осиплость голоса с афонией.
Б. Экспираторный тип удушья.
B. Кашель с гнойной мокротой.
Г. Осиплость голоса без афонии на фоне вирусной инфекции.
3. Уменьшение дыхательной поверхности легких может быть следствием:
A. Обструкции дыхательных путей.
Б. Пневмоторакса.
B. Отека гортани.
Г. Поражения дыхательного центра.
38
Глава 1. Синдром острой дыхательной недостаточности
4. Приступ удушья в сочетании с крапивницей характерен для:
A. Бронхиальной астмы.
Б. Сердечной астмы.
B. Аллергического отека гортани.
Г. Ложного крупа.
5. Внезапно возникший приступ удушья, сопровождающийся сильным каш¬
лем и не поддающийся медикаментозной терапии, характерен для:
A. Инородного тела гортани.
Б. Ложного крупа.
B. Истинного крупа.
Г. Приступа бронхиальной астмы.
6. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы прово¬
дится на основании:
A. Исследования анализа крови.
Б. Перкуторных данных.
B. Бактериологического исследования мокроты.
Г. Данных аускультации легких и сердца.
7. Диагностическим критерием бронхиальной астмы является:
A. Экспираторное удушье с дистанционными хрипами.
Б. Инспираторный тип удушья.
B. Повышение температуры тела.
Г. Гнойная мокрота.
8. Для какого заболевания характерно острое удушье, сопровождающееся
болью в груди и кровохарканьем?
A. Спонтанного пневмоторакса.
Б. Очаговой пневмонии.
B. ТЭЛА.
Г. Экссудативного плеврита.
9. Для какого заболевания характерно острое удушье, сопровождающееся
болью в груди и наличием перкуторного тимпанического звука на поражен¬
ной стороне?
A. Спонтанного пневмоторакса.
Б. ТЭЛА.
B. Отека гортани.
Г. Бронхиальной астмы.
10. У каких больных повышен риск возникновения ТЭЛА ?
A. С анемией.
Б. С мерцательной аритмией.
B. С воспалительным заболеванием легких.
Г. С воспалительным заболеванием бронхов.
Глава 2
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Определение. Артериальная гипертензия (А Г) — это повышение
артериального давления более 140/90 мм pm. cm. При этом данное по¬
вышение должно выявляться не менее чем в двух измерениях в ходе од¬
ного визита и не реже трех раз в течение месяца после первичного вы¬
явления.
Перечень основных заболеваний и патологических состояний,
проявляющихся синдромом артериальной гипертензии
1. Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная АГ).
2. Вторичная симптоматическая АГ:
2.1. Болезни почек:
2.1.1. Хронический гломерулонефрит.
2.1.2. Хронический пиелонефрит.
2.1.3. Диабетический гломерулосклероз.
2.1.4. Нефропатия беременных.
2.1.5. Амилоидоз почек.
2.2. Реноваскулярная (вазоренальная) артериальная гипертензия.
2.3. Эндокринные артериальные гипертонии:
2.3.1. Синдром Конна.
2.3.2. Феохромоцитома.
2.3.3. Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб).
2.3.4. Болезнь (синдром) Иценко — Кушинга.
2.4. Гемодинамические гипертензии:
2.4.1. Коарктация аорты.
2.4.2. Атеросклероз аорты.
2.4.3. Недостаточность аортального клапана.
2.5. Церебральные (нейрогенные) артериальные гипертензии.
2.6. Артериальная гипертензия лекарственного генеза.
40
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Механизм развития синдрома
В патогенезе гипертонической болезни большое значение имеет
активация симпатической нервной системы, которая проявляется
гиперсекрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина), по¬
вышающих сердечный выброс. Общее периферическое сопротивле¬
ние на этом этапе изменяется мало.
Периоду стабилизации гипертонической болезни свойственно
снижение активности симпатико-адреналовой системы, падение
сердечного выброса, нарастание общего периферического сопротив¬
ления и почечного сосудистого сопротивления.
Важную патогенетическую роль играет ренальный механизм.
В результате спазма гломерулярных клубочков почек начинает вы¬
рабатываться ренин, который способствует превращению гипертен-
зиногена в ангиотензин, повышающий АД. Ренин также способст¬
вует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает
натрий, в результате чего возрастает объем циркулирующей крови и
гипертензия становится объемозависимой.
Патогенез симптоматических артериальных гипертензий имеет
сходные с ГБ механизмы — увеличение сердечного выброса и (или)
периферического сопротивления или обоих факторов.
Клинические проявления синдрома
1. Одним из характерных симптомов АГ являются головные
боли. Обычно они носят пульсирующий характер и локализуются в
области затылка. Эти боли приобретают диагностическое значение в
тех случаях, когда диастолическое давление становится выше
100—110 мм рт. ст.
2. По мере прогрессирования болезни появляются изменения со
стороны сосудов. При офтальмоскопии находят непостоянные из¬
менения в сосудах: сужение артерий, расширение вен, бледность
сосков зрительных нервов. Позднее в сетчатке обнаруживаются
мелкие кровоизлияния, стенки мелких артерий становятся склеро-
зированными.
3. Левый желудочек сердца при повышенном АД работает про¬
тив повышенного сопротивления. Это приводит к его гипертрофии,
которая проявляется вначале усилением верхушечного толчка, а за¬
тем появляются характерные изменения на ЭКГ (левограмма, высо¬
кие зубцы «R» в отведениях V4—V6 и глубокие зубцы «S» в отведени¬
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
41
ях V,—V3). Гипертрофию левого желудочка можно выявить также
при перкуссии сердца, флюорографии сердца и по данным эхокар¬
диографии.
После выявления АГ необходимо убедиться в ее устойчивости.
Когда диагноз артериальной гипертензии становится очевидным,
встает вопрос об ее этиологии.
Основную массу (90—95 %) больных с АГ составляют лица с ги¬
пертонической болезнью. Остальная часть приходится на так назы¬
ваемые симптоматические гипертензии.
Различают:
Систолическую артериальную гипертонию, когда преимущест¬
венно повышено систолическое давление. Эта гипертония обу¬
словлена увеличением минутного объема сердца или ригидности
артерий.
Диастолическую артериальную гипертонию, с преимуществен¬
ным повышением диастолического давления. Она наступает вслед¬
ствие повышения сосудистого сопротивления кровотоку на уровне
артериол.
Систоло-диастолическую артериальную гипертонию, когда имеет
место повышение как систолического, так и диастолического арте¬
риального давления.
В течение некоторого времени АГ может протекать бессим¬
птомно и без признаков нарушения внутренних органов. Выявить
АГ в подобных случаях можно только посредством измерения арте¬
риального давления, но только результаты длительного наблюдения
позволяют отличить устойчивую АГ от кратковременных повыше¬
ний АД.
Классификация АГ по уровню АД представлена в таблице.
Категория
ОД
ДД
1. Оптимальное АД
Ниже 120
Ниже 80
2. Нормальное АД
Ниже 130
Ниже 85
3. Высокое АД
130-139
85-89
4. АГ 1 степени (мягкая)
140-159
90-94
5. АГ II степени (умеренная)
160-179
100-109
6. АГ III степени (тяжелая)
Выше 180
Выше 110
42
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Лабораторные и инструментальные
методы обследования
1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя,
трехкратное, с интервалом в 2—-3 мин на обеих руках.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Анализ мочи по Зимницкому.
5. Анализ мочи по Нечипоренко.
6. Посев мочи.
7. Анализ крови на креатинин.
8. Анализ крови на холестерин.
9. Анализ крови на р-липопротеиды.
10. Анализ крови на сахар.
11. Определение уровня калия в крови.
12. ЭКГ.
13. Офтальмоскопия.
14. Рентгеноскопия сердца.
По показаниям: эхокардиография, рено- и аортография, скани¬
рование почек, УЗИ надпочечников, определение в крови уровня
ренина и кортикостероидов.
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является установление
синдрома АГ. С этой целью измеряется АД в динамике.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса явля¬
ется анализ жалоб больного, анамнестических данных и данных фи-
зикального обследования, что позволяет провести клиническую
оценку, разделить ГБ и симптоматические артериальные гипертен¬
зии и наметить предварительный диагноз. Следует установить:
• какая стадия АГ у больного по степени повышения АД;
• страдает ли больной первичной или вторичной АГ;
• имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболева¬
ний;
• имеется ли поражение органов-мишеней (сердце, головной
мозг, сосуды, сетчатка, почки).
3. Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
43
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
артериальной гипертензии
Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий
представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.
Выявление симптоматических артериальных гипертензий важно
и с точки зрения лечебной тактики. Например, вазоренальная, арте¬
риальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна, од¬
ностороннем хроническом пиелонефрите и др. могут потребовать
оперативного вмешательства.
Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ра¬
нее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита,
указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит,
наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических
расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обу¬
словлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, измене¬
ния в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во
время беременности) также могут быть признаками поражения по¬
чек. Сообщение больного о заболевании его родственников поли-
кистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом
следует расценивать как косвенное указание на возможную связь АГ
с какой-либо врожденной аномалией почек или каким-либо наслед¬
ственным заболеванием. Следует также учитывать неблагоприятную
наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у мате¬
ри. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для
гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и
пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна
для симптоматической АГ.
Следует также обращать внимание на частоту и характер гипер¬
тонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов харак¬
терно для феохромоцитомы.
При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходя¬
щими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией,
приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль
коркового слоя надпочечников.
Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с
повышенным АД характерны для системных заболеваний.
Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, забо¬
левания почек. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны луно¬
образное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При ти¬
реотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно
44
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность ха¬
рактеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пля¬
ской каротид».
Большое диагностическое значение имеет тщательное исследо¬
вание крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появле¬
ние диастолического шума в точке Боткина и 11 межреберье справа
у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов, а
систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стено¬
зом почечной артерии.
Обнаружение высокого артериального давления на руках и сни¬
женного на ногах дает основание заподозрить коарктацию аорты.
Установление асимметрии пульса и артериального давления на ру¬
ках и ногах может свидетельствовать о системном поражении сосу¬
дов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведе¬
ния лабораторно-инструментального обследования больного.
Дифференциальная диагностика ГБ и симптоматичеких гипертоний
Критерии
ГБ
Симптоматические гипертонии
1. Возраст начала болезни
Старше 40 лет
Молодой
2. Внешние условия в период
формирования заболевания
Переутомление, отрицательные
эмоции, стрессы
Имеют меныиее значение
3. Особенности становления АГ
Постепенное с повторными обо*
(прениями
Неуклонное, в нарастающем темпе
4. Признаки вегетоневроза
По типу симпатической доми¬
нанты
Отсутствуют
5. Жалобы
Головные боли по утрам, плохой
сон, боли в сердце, головокру¬
жение, неустойчивое настрое¬
ние
Могут длительно отсутствовать; при
заболеваниях почек: боли в поясни¬
це, ознобы, дизурические расстрой¬
ства
6. Гемодинамический тип
Сначала гиперкинетический,
преимущественное повышение
систолического давления, неус¬
тойчивость диастолического ДЦ
Преимущественное и устойчивое
диастолическое давление
7. Наличие кризов
Уже на ранних стадиях
Редко (нужно отличить от пароксиз¬
мов при феохромоцитоме)
8. Этиологические факторы
Ранний атеросклероз, ИБС
Признаки эндокринного, почечного,
системного заболевания, местного
сосудистого поражения
9. Эффективность лечения
Высокая
Резистентность к патогенетическо-1
му лечению
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
45
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь
(ГБ) обычно наблюдается в возрасте около 50 лет. Часто отмечаются
неблагоприятные способствующие факторы: психическое перена¬
пряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление по¬
варенной солью, профессиональные вредности (шум, вибрация и
др.). Характерны постепенное начало с развитием гипертонических
кризов на ранних стадиях болезни, вовлечение в патологический
процесс органов-мишеней — сердца, глаз, почек.
Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для ее
оценки используются данные ЭКГ, рентгеноскопии сердца и эхо¬
кардиографии.
Осмотр глазного дна выявляет признаки гипертонической ан¬
гиопатии, позднее — ретинопатии.
Для ГБ характерны снижение почечного кровотока и относи¬
тельной плотности мочи. Возможны небольшая протеинурия, мик¬
рогематурия.
Основные диагностические критерии
1. В большинстве случаев медленно прогрессирующее течение.
2. Преимущественное повышение систолического давления.
3. Наличие гипертонических кризов уже на ранних стадиях.
4. Нормальные показатели анализа мочи.
5. Хороший эффект от гипотензивной терапии.
6. Раннее развитие атеросклероза.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Часто раз¬
вивается после стрептококковой инфекции преимущественно у лиц
молодого возраста. Артериальная гипертензия возникает с первых
дней, повышение АД носит умеренный характер. Значительное по¬
вышение АД наблюдается при осложнении ОГН-эклампсией, что
встречается достаточно редко. Вместе с АГ у больных появляются
отеки, бледность и мочевой синдром: протеинурия, микрогемату-
рия, цилиндрурия, высокая плотность мочи.
Может наблюдаться латентный вариант острого гломерулонеф-
рита, при котором на первое место выходит мочевой синдром.
Основные диагностические критерии
1. Появление триады симптомов:
1.1. Артериальной гипертензии.
1.2. Отеков.
1.3. Изменение анализа мочи (протеинурия, микрогематурия,
цилиндрурия при высокой плотности мочи) после перенесенной
стрептококковой инфекции.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические
проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта
46
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома.
Изменения в анализе мочи также подвержены значительным коле¬
баниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симпто¬
мов характерными являются отеки, повышение АД, периодические
боли в пояснице, изменение цвета мочи.
Основные диагностические критерии
1. Наличие мочевого синдрома:
1.1. Протеинурия различной степени выраженности.
1.2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
1.3. Цилиндрурия.
2. Часто отечный синдром.
3. Двустороннее поражение.
4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф-
рит или нефропатию второй половины беременности.
5. В отдельных случаях по данным биопсии.
При проведении дифференциальной диагностики между гипер¬
тонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите сле¬
дует учитывать следующие моменты.
1. В анамнезе у */3 больных имеются указания на перенесенный
острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе-
рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на неф¬
ропатию или артериальную гипертонию в период беременности.
Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериаль¬
ной гипертензии с мочевым синдромом.
2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеину¬
рия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновремен¬
но с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изоги-
постенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой
фильтрации.
3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с
перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у боль¬
ных с ГБ — с эмоциональной перегрузкой.
4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не
свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи,
дизурические расстройства.
5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диасто¬
лического давления, кризы бывают редко.
6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие
атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как ин¬
фаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового
кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической
почечной недостаточности.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
47
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встреча¬
ется у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания
сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и моче¬
выводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная
болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические рас¬
стройства, повышение температуры тела.
Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией,
лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой сте¬
пенью бактериурии.
Анализ мочи — важный диагностический признак, но по мере
прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а
мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобре¬
тают диагностическое значение инструментальные методы исследо¬
вания.
Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие
признаки.
1. Асимметрия контрастирования, замедление выведения кон¬
трастного вещества из более пораженной почки.
2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение — в
нижнем.
4. На более поздней стадии — вертикальное положение почек
(нормально они расположены под углом), неровность контуров.
При изотопной ренографии выявляется неравномерное накоп¬
ление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.
Основные диагностические критерии
1. Наличие мочевого синдрома:
1.1. Невысокая протеинурия.
1.2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
1.3. Снижение удельного веса.
1.4. Наличие «активных» лейкоцитов.
1.5. Истинная бактериурия (>50 000 микробных тел в 1 мл
мочи).
2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице
и повышением температуры.
3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности пора¬
жения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы по¬
чечной колики.
Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевре¬
менной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертони¬
ческой болезни. Необходимо провести обследование больного в
48
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Не-
чипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в I мл мочи (бакте-
риурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в ди¬
намике. Исследование мочи по Зимнипкому также может дать цен¬
ную информацию, так как концентрационная функция почек при
пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь
в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных
пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без
применения гипотензивных препаратов.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулоскле-
роз при сахарном диабете является следствием системного пораже¬
ния артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации
диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предше¬
ствует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она
является первым, а иногда и единственным признаком этого ослож¬
нения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в тече¬
ние 6—8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у
больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру-
лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по
мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хрони¬
ческая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоян¬
но высоких цифрах.
Основные диагностические критерии
1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
2. Отеки.
3. Протеинурия.
4. Артериальная гипертония.
5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной
диабетической микроангиопатии).
Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической
болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое
внимание следующим положениям.
1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна.
Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гиперто¬
нических кризов.
2. Для гипертонической болезни не характерен отечный син¬
дром.
3. Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного
диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные
признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего
выявить при исследовании глазного дна.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
49
НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во вто¬
рой половине беременности, возникает на фоне других проявлений
токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появле¬
нию артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия.
Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их
преимущественная локализация в области наружных половых орга¬
нов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100—150 г/л, осадок
мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьше¬
нием пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Ино¬
гда отмечается развитие эклампсии.
Основные диагностические критерии
1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
1.1. Отеков.
1.2. Протеинурии.
1.3. Артериальной гипертонии.
Следует помнить, что нефропатия беременных может быть пер¬
вичной и вторичной. Вторичная — развивается на фоне предшест¬
вующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита
и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При
этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до
беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию
беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо ди¬
намическое исследование мочи и контроль артериального давления.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид — сложный мукополисахарид,
откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева-
ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание
почек.
В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие
хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс
легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может
проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развива¬
ется нефротический синдром — высокая протеинурия, выраженные
отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной
недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.
Основные диагностические критерии
1. Нарастающая протеинурия.
2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит,
ревматоидный артрит.
3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой
прямой кишки или десны.
4 -5421
50
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже
двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.
Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста
является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифиче¬
ский аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных — ате¬
росклероз.
Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмер¬
ной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии
более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется вы¬
сокими цифрами артериального давления, преимушественно диа¬
столического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии.
У большинства больных выслушивается систолический шум в око-
лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функцио¬
нальные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополни¬
тельную информацию можно получить при Rg исследовании почек
с контрастным веществом.
Окончательный диагноз может быть установлен после проведе¬
ния ангиографии почечных артерий.
Основные диагностические критерии
1. Высокое диастолическое давление.
2. Систолический шум в околопупочной области.
3. Высокое содержание ренина в крови.
4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии.
Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-
моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артери¬
альной гипертонии.
Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается
выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что
характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова-
скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает,
как правило, доброкачественно, а на первое место выступают при¬
знаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появи¬
лась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим
давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует
подумать о связи ее с поражением почечных артерий.
ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндок¬
ринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболе¬
ваниях желез внутренней секреции.
Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев
лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостеро-
ма). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза аль-
Глава 2. Синдром артериа.шюй гипертензии
51
достерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных
канальцах и накопление интерстициальной жидкости — возникает
полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия.
В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают
парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается мио-
кардиодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.
В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную
реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислот¬
но-основного состояния характерен алкалоз.
В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уро¬
вень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина
в плазме.
Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимуществен¬
ным повышением диастолического давления, кризы бывают редко.
Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограни¬
чении поваренной соли и лечении верошпироном.
Основные диагностические критерии
1. Синдром мышечной слабости.
2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес
мочи.
3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
5. Низкая активность ренина в крови.
6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью
ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.
Окончательный диагноз устанавливается после проведения то¬
пической диагностики опухоли.
Феохромоцитома. Это доброкачественная опухоль мозгового
слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуци¬
рующая катехоламины: адреналин и норадреналин.
Клиническая картина заболевания формируется под влиянием
избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина.
Главный синдром — АГ до 280—300 мм рт. ст. на 120—140 мм рт. ст.
Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким
повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью,
повышенной нервной возбудимостью.
На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лей¬
коцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После
приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и
полиурия.
На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлия¬
ние в мозг.
4*
52
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Основные диагностические критерии
1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся серд¬
цебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
2. Увеличение адреналина в крови до 2—4 мг/л (норма
0,06—0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 — 1,5 мг/л (норма
0,1—0,15 мг/л).
3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография,
пневморенография, томография).
Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наи¬
более характерных признаков феохромоцитомы.
Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная ги¬
пертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.
Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия,
расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительно¬
сти, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор паль¬
цев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию,
сканирование, термографию.
Диффузный токсический зоб характеризуется систолической,
обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диа¬
столическим давлением и большой пульсовой амплитудой.
Из лабораторных тестов наиболее информативным является оп¬
ределение тиреоидных гормонов в крови.
Основные диагностические критерии
1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
2. Тахикардия.
3. Похудание.
4. Тремор пальцев рук.
5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
6. Экзофтальм.
7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.
Дифференциальная диагностика между гипертонической болез¬
нью и диффузным токсическим зобом не представляет больших
трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место вы¬
ступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоид¬
ных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систо¬
лической и умеренно выражена.
Болезнь (синдром) Ии/енко — Кушинга. Синдром И цен ко — Ку¬
шинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда
причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или пато¬
логия гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко — Ку¬
шинга».
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
53
Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иненко — Кушинга,
развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. По¬
вышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов
обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычь¬
его» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и
лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная)
кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущест¬
венно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость.
При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и
полиурия.
В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейко¬
цитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают
гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологиче¬
ски выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается рас¬
стройство половой функций — ранняя аменоррея у женщин и импо¬
тенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов,
альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии ту¬
рецкого седла, а аденому надпочечников — с помощью компьютер¬
ной томографии.
Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у
85 % больных и носит высокий стабильный характер.
Основные диагностические критерии
1. Ожирение «бычьего» типа.
2. Наличие стрий.
3. Стероидный диабет.
4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.
Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, при¬
знаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко
отличить гипертонию при синдроме Иценко — Кушинга от гипер¬
тонической болезни.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью
их является преимущественное повышение систолического дав¬
ления.
Коарктаиця аорты. Представляет собой врожденный порок раз¬
вития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в
нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляет¬
ся повышением артериального давления в верхней половине тела.
Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в
других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине
тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней полови¬
54
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
ны тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных
анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах,
пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кро¬
вотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах
ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускула¬
туры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги — блед¬
ные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных арте¬
рий. Во втором — третьем межреберье слева у грудины, в межлопа¬
точном пространстве выслушивается систолический шум.
Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значитель¬
ным повышением диастолического давления. Артериальное давле¬
ние на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20—30 мм выше,
чем на руках.
При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие
аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходя¬
щей аорты, узурацию нижних краев IV—VIII ребер.
Основные диагностические критерии
1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на
нижних конечностях.
2. Ослабление пульсации артерий ног.
3. Систолический шум во 2—3-м межреберье слева у грудины и
в межлопаточном пространстве.
4. Узурация ребер.
5. Сужение аорты по данным аортографии.
Предположить патологию можно у больного молодого возраста
с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслуши¬
ваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в дет¬
ском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В та¬
ком случае следует обратить внимание на несоответствие развития
верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах,
определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.
Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атероскле¬
розе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьше¬
нием эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.
Характерная особенность этого вида гипертензий — повышение
систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры
артериального давления отличаются лабильностью. При аускульта¬
ции сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой,
выраженный акцент II тона на аорте.
Основные диагностические критерии
1. Пожилой возраст.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
55
2. Повышение систолического давления при нормальном диа¬
столическом.
3. Высокое пульсовое давление.
4. Признаки системного атеросклероза.
При проведении дифференциальной диагностики между гипер¬
тонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией
следует руководствоваться следующими положениями:
1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое
давление.
2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение
имеют наследственность и факторы риска.
3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты
отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения
аорты (усиление и расширение тени).
Недостаточность аортального клапана. Этот порок формирует¬
ся у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифи¬
лисом.
Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство
пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить блед¬
ность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов.
Перкуторно определяется смешение левой границы сердца влево и
вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте
проекции аорты.
Аортальная недостаточность при выраженном клапанном де¬
фекте приводит к увеличению систолического давления, диастоли¬
ческое давление снижено, пульсовое давление высокое.
Основные диагностические критерии
1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого
края грудины.
2. Низкое диастолическое давление.
3. Пульсация артерий.
4. Аортальная регургитаиия поданным эхокардиографии.
Дифференциальная диагностика основывается на данных
аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при
данном пороке. Следует придавать значение указаниям в анамнезе
на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИ¬
ПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозго¬
вых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухо¬
ли, энцефалиты).
56
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Основные диагностические критерии
1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и череп¬
но-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные
боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глаз¬
ного дна).
4. Эпилептиформные припадки.
При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует
учитывать следующие обстоятельства:
1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и
факторы риска.
2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уров¬
ню АД.
3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, за¬
болевания мозга и его оболочек).
4. Наличие неврологической симптоматики.
Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгено¬
графия черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, ком¬
пьютерная томография (КТ).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-
ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной тера¬
пии различными препаратами. При беседе с больным необходимо
выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяе¬
мые лекарственные средства.
Применение кортикостероидных гормонов может приводить к
артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку-
шингоподобный синдром.
Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон),
применяемые в больших дозах, могут способствовать возникнове¬
нию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Мно¬
гие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при
этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.
Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное
повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причи¬
ной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средст¬
ва. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, стра¬
дающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболева¬
ние почек.
Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети-
ками, индометацином.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
57
Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характер¬
на нормализация АД после прекращения приема препарата.
Фармакотерапия синдрома
Поскольку большая роль в возникновении АГ принадлежит уве¬
личению сердечного выброса и сосудистого сопротивления, сниже¬
нию натрийуреза, то основной задачей фармакотерапии АГ является
воздействие на все эти звенья патогенеза.
Лекарственные средства, используемые в лечении АГ
1. р-адреноблокаторы.
2. Ингибиторы АПФ.
3. Антагонисты кальция.
4. Диуретики.
5. а,-адреноблокаторы.
6. Периферические симпатолитические препараты.
7. Прямые вазодилататоры.
8. Агонисты центральных а2-адренорецепторов.
1. р-адреноблокаторы
Механизм действия. Неселективные и селективные р-адре-
ноблокаторы обладают мембраностабилизирующим свойством; ос¬
лабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердца.
Они уменьшают силу и частоту сердечных сокращений; снижают
сердечный выброс; уменьшают потребление миокардом кислорода;
повышают тонус бронхов и периферических сосудов; подавляют аг¬
регацию тромбоцитов; снижают почечный кровоток и объем клу¬
бочковой фильтрации; оказывают угнетающее влияние на ЦНС.
Показания:
1.1. Сочетание АГ с:
1.1.1. Стенокардией напряжения.
1.1.2. Безболевой ишемией миокарда.
1.1.3. Постинфарктным кардиосклерозом.
1.1.4. Желудочковой экстрасистолией.
1.1.5. Наджелудочковыми аритмиями.
1.1.6. Мигренью.
Противопоказания:
1.1. Хронические обструктивные заболевания легких.
1.2. Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
1.3. Гипогликемия.
1.4. Артериальная гипотония.
1.5. Синдром Рейно.
5<¥ Глава 2. Синдром артеришьной гипертензии
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Селективные
Атенолол
Тенормин, атенол, атенобене
25-100
Бетаксолол
Лотереи, керлон
5-20
Бисолролол
Конкор
5-20
Метопролол
Лопресор, беталок, селокен, спесикор
50-200
Ацебутолол
Сектраль
400-1200
Небиволол
Небилет
25-75
Неселективные
Пропранолол
Анаприлин, обзидан, иидерал
60-160
Надолол
Коргард
40-160
Окспренолол
Тразикор, трасакор, тракосол, коретал
40-240
Пиндолол
Вискен
15-45
2. Ингибиторы АПФ
Механизм действия. Препараты этой группы подавляют ре-
нин-ангиотензин-альдостероновую систему. При систематическом
приеме все ингибиторы АПФ дают одинаковый эффект: снижают
АД за счет вазодилатирующего действия на артериолы и венулы без
изменения ЧСС, улучшают периферический кровоток, в том числе
почечный диурез и натрийурез, уменьшают гипертрофию миокарда,
улучшают качество жизни больного. Препараты не оказывают отри¬
цательного влияния на липидный и углеводный обмен.
Показания:
1.1. Сочетание АГ с:
1.1.1. Хронической сердечной недостаточностью.
1.1.2. Сахарным диабетом.
1.1.3. Постинфарктным кардиосклерозом.
Противопоказания:
1.1. Двусторонний стеноз почечной артерии.
1.2. Хроническая почечная недостаточность.
1.3. Гиперкалиемия (>5,5 ммоль/л).
1.4. Беременность.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
59
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Беназеприл
Лотензин, цибацен
5-40
Каптоприл
Капотен, систоприл, тензиомин
50-150
Квинаприл
Аккупро
10-40
Моэксиприл
Моэкс, униваск
7,5-30
Периндоприл
Престариум, коверсил
4-16
Рамиприл
Тритаце,альтаце, деликс
5-20
Спираприл
Ренпресс
12,5-50
Трандолаприл
Гоптен, одрик
0,5-4
Фозиноприл
Фозинорм, моноприл
10-80
Цилазаприл
Инхибейс
5-20
Эналаприл
Ренигек, вазотек, знал
5-40
3. Антагонисты кальция
Механизм действия. Вызывают антиангинапьный и гипо¬
тензивный эффект. Блокируют поступление кальция через кальцие¬
вые каналы клеточной мембраны в клетку. Это приводит к сниже¬
нию сократимости миокарда, уменьшению работы сердца и сниже¬
нию потребности сердца в кислороде. Улучшают расслабление
миокарда в диастоле, уменьшая давление в левом желудочке и ма¬
лом круге кровообращения. Расслабляют гладкую мускулатуру сосу¬
дов. Расширяют коронарные и периферические артерии, снижают
общее периферическое сопротивление (постнагрузку). Оказывают
противоаритмическое действие и некоторый диуретический эффект.
Показания:
1.1. Сочетание АГ с:
1.1.1. Стенокардией.
1.1.2. Постинфарктным кардиосклерозом.
1.1.3. Наджелудочковыми аритмиями.
1.2. У пожилых.
1.3. При сочетании АГ с астмой физических усилий.
1.4. При почечной гипертонии.
60
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Противопоказания:
1.1. Внутрисердечные блокады.
1.2. Синусовая тахикардия (для гр. нифедипина).
1.3. Беременность.
1.4. Сердечная недостаточность (для финоптина и дилтиазема).
1.5. Стеноз устья аорты.
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Производные дигидропиридина
Амлодипин
Норваск, амлокор
5-20
Исрадипин
Ломир, прескал
5-20
Лацидипин
Лаципил
2-4
Никардипин
Карден, баризин, вазонак
90-300
Нитрендипин
Байпресс, унипресс, нитрепин
10-40
Нифедипин
Адалат, коринфар, кордипин
30-60
Фелодипин
Плендил, модип
5-20
Производные дифенилалкиламина
Верапамил
Изоптин, финоптин, калан
120-480
Галлопамил
Прокорум
100-200
Производные бензотиазелина
Дилтиазем
Кардил, дилзем, дильрен
180-360
4. Диуретики
Механизм действия. Они вызывают уменьшение натрия и
воды во внеклеточном пространстве, сосудистом русле; снижают
сердечный выброс; оказывают вазодилатирующее действие; увели¬
чивают активность депрессорных систем, что способствует сниже¬
нию АД.
Показания:
1.1. Сочетание АГ с хронической сердечной недостаточностью.
1.2. У пожилых.
1.3. Преимущественно систолическая АГ.
Противопоказания:
1.1. Сахарный диабет.
1.2. Подагра.
1.3. Почечная недостаточность.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии 61
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Тиазиды и тиазидоподобные
Гвдрохлортиазид
Гипотиазид, эзидрекс
12,5-50
Индапамид
Арифон, лозол, натриликс
2,5-5
Клопамид
Бринальдикс
10-40 !
Хлортаждон
Оксодолин,гигротон
12,5-50
Петлевые
Буметанид
Буринекс, бумекс, буфенокс
0,5-5
Пиретанид
Ареликс
3-24
Фуросемид
Лазикс, фурезис, фурантрил
20-200
Этакриновая кислота
Урегит
20-100
Калий сберегающие
Амилорид
Мидамор
5-20
Спиронолоктон
Верошпирон, альдактон
50-200
Триамтерен
Птерофен, дайтек, дайрениум j 50-150 j
5. а,-адреноблокаторы
Механизм действия. Препараты блокируют постсинаптиче-
ские 0.,-адренорецепторы, в частности в кровеносных сосудах, и
препятствуют сосудосуживающим влияниям симпатической иннер¬
вации и циркулирующих в крови катехоламинов. Вызывают расши¬
рение периферических артерий, уменьшают ОПСС и снижают АД.
Уменьшают постнагрузку на сердце. Вызывают расширение перифе¬
рических вен и уменьшают преднагрузку на сердце. Уменьшая пред-
и постнагрузку на сердце, способствуют улучшению системной и
внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недос¬
таточности.
Показания:
1.1. Сочетание АГ с:
1.1.1. Сахарным диабетом.
1.1.2. Гиперлипидемией.
1.2. При феохроцитоме.
Противопоказания:
1.1. Стенокардия напряжения.
1.2. Ортостатическая гипотония.
62
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Неселективные
Фенталамин
Дибазин, регптин, рогитин
5-25
Селективные
Доксззозин
Кардура, диброцин
1-16
Празозин
Минипресс, пратсилол, адверзуген
1-20
Теразозин
Гайтрин
1-20
6. Периферические симпатолитические препараты
Механизм действия. Препараты этой группы нарушают пе¬
редачу нервных импульсов как в самой нервной системе, так и на
периферии. Это приводит к снижению АД. Замедляют сердечный
ритм, понижают венозное давление, уменьшают периферическое
сопротивление.
Показания:
1.1. Начальные стадии ГБ.
1.2. АГ при тиреотоксикозе.
Противопоказания:
1.1. Бронхиальная астма, обструктивный бронхит.
1.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
1.3. Синусовая брадикардия.
1.4. Нарушение атриовентрикулярной проводимости.
1.5. Депрессия.
1.6. Паркинсонизм.
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/сут.)
Резерпин
Серпазил, рауседил
0,1-0,25
Гуанетидин
Исмелин, изобарин, октадин
10-100
7. Прямые вазодилататоры
Механизм действия. Снижают АД путем расслабления
гладких мышц сосудов, уменьшают ОПСС без изменения тонуса
вен (кроме дибазола).
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
63
Показания:
1. Как вспомогательные препараты, применяемые в сочетании с
другими гипотензивными средствами.
2. При злокачественной гипертонии (миноксидил).
Противопоказания:
1. Для гидралазина (апрессина):
1.1. Левожелудочковая сердечная недостаточность.
1.2. Тахикардия.
1.3. Стенокардия.
1.4. Системная красная волчанка.
1.5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
1.6. Бронхиальная астма.
2. Для миноксидила:
2.1. Почечная недостаточность.
Препараты
Патентованные
названия
Терапевтические
дозы (мг/сут.)
Гидралазин
Апрессин, апрессолин
50-300
Миноксидил
Лонитен, минона
5-80
8. Агонисты центральных а,-адренорецепторов
Механизм действия. Это гипотензивные препараты,
влияющие на центральые механизмы регуляции АД (угнетают сосу¬
додвигательный центр). Гипотензивный эффект при длительном
применении связан в основном со снижением ОПСС. Вызывают
также умеренное уменьшение сердечного выброса и ЧСС. Увеличи¬
вают скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток, сни¬
жают уровень ренина в плазме крови. Оказывают умеренное седа¬
тивное действие.
Показания:
1. Сочетание АГ с:
1.1. Возбуждением, тревогой.
1.2. Бессонницей.
Противопоказания:
1. Депрессия.
2. Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
3. Вождение автомобиля.
4. Одновременное употребление алкоголя, антидепрессантов,
барбитуратов и седативных средств.
64 Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Препараты
Патентованные названия
Терапевтические дозы (мг/суг.)
Гуанфацин
Эсгулик, тенекс
1-3
Клонидин
Гемитон, катапресан, клофелин
0,1-1,2
Метилдопа
Альдомет, долетит
500-2000
Моксонидин
Цинт, физиотенз
0,2-0,4
Рил менИДИН
Альбарел
1-2
Тактика применения гипотензивных препаратов
Гипертоническая болезнь. К фармакотерапии следует прибегать
при неэффективности немедикаментозных методов коррекции АД.
При выборе гипотензивного препарата используется ступенчатый
подход. Сначала проводится лечение одним гипотензивным препа¬
ратом (монотерапия). В качестве монотерапии чаще используются
(3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. После
чего проводят оценку эффективности препарата. При неэффектив¬
ности монотерапии добавляют другие гипотензивные средства.
Ступень
Гипотензивные препараты
1, р-адреноблокаторы
Ингибитор АПФ
Антагонисты кальция
Верапамил
Нифедипин
11-1. ступень + диуретик
или нифедипин или празо-
зин
1 ступень + диуретик или
нифедипин
1 ступень + празозин
или диуретик
1 ступень + p-адренобло- i
катор или ингибитор АПФ
III—II. ступень + диуретик
в сочетании с нифедипи-
ном или празозином
II ступень + диуретик в со¬
четании с нифедипином
или празозином
II ступень + диуре¬
тик в сочетании с
празозином
II ступень + диуретик
IV + любой вазодилататор
+ вазодилататор
+ вазодилататор
+ вазодилататор
В настоящее время предпочтение отдается индивидуализирован¬
ной гипотензивной терапии, которая подбирается больному в усло¬
виях специализированного стационара. Для больных АГ с сопутст¬
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
65
вующими заболеваниями может быть рекомендована следующая
схема лечения:
Принципы медикаментозной антигипертензивной терапии
Состояние
Рекомендуемая группа лекарственных средств
Неосложненная АГ без сопутствующих
заболеваний
Диуретики или Р-адреноблокаторы (предпочтительно пролон¬
гированного действия)
АГ + сердечная недостаточность
Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ,-рецепторов, диуретики,
р-адреноблокаторы
АГ + сахарный диабет с протеинурией
Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ,-рецепторов, диуретики, аго¬
нисты имидазолиновых рецепторов
АГ + состояние после инфаркта мио¬
карда
р-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ
Изолированная систолическая АГ
Диуретики или антагонисты кальция
Симптоматические артериальные гипертонии
1. При заболевании почек. При остром гломерулонефрите приме¬
няют фуросемид внутрь, в тяжелых случаях — лазикс в/в. В случаях
гипертонической энцефалопатии АД снижают с помощью перифе¬
рических вазодилататоров: гидралазина, диазоксида. В последую¬
щем переходят к пероральному приему гипотензивных средств по
обычной схеме.
У больных с хроническими заболеваниями почек используют
петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), а при нали¬
чии ХПН применяют комбинацию петлевых диуретиков с р-адре-
ноблокаторами. Показана также комбинация вазодилататоров с
Р-адреноблокаторам и.
2. Лечение реваскулярной гипертонии. Подбор гипотензивных
препаратов производят так же, как и при ГБ. Хороший гипотензив¬
ный эффект у этих больных достигается при назначении комбина¬
ции диуретика (петлевого или тиазидового), p-адреноблокатора и
периферического вазодилататора. Отмечена высокая эффективность
ингибиторов АПФ (капотен).
3. Эндокринные формы артериальной гипертензии. При гипераль¬
достеронизме хороший гипотензивный эффект оказывает спироно-
лактон и амилорид. При злокачественной гипертонии эффективна
комбинация средств, включающих в себя диуретик (фуросемид, ве-
рошпирон), симпатолитик (клофелин), вазодилататор (гидралазин,
миноксидил) и ингибитор АПФ (каптоприл).
5-5421
66
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Для купирования гипертензивного криза при феохромоцитоме
используют фентоламин или тропафен и нитропруссид натрия.
Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе хорошо поддает¬
ся лечению p-адреноблокаторами и резерпином.
Гипотензивная терапия у лиц пожилого и старческого возраста,
а также при беременности имеет свои особенности.
Режим приема гипотензивных средств у больных пожилого
и старческого возраста
Препарат
Разовая доза в мг
Кратность приема в сутки
Гидрохлортаазид
12,5-25
1
Фуросемид
10-20 в/в, 20-40 внутрь
1
Амилорид
5 (до 20)
1
Слиронолактон
25-50 (до 100)
2-3
Пропранолол
20-40
2-4
Метапролол
25-50
1-2
Атенолол
25-50 (до 100)
1
Каптоприл
6,25-12,5
2-3
Рамилрил
2,5
1
Нифедипин
5(30)
3(1)
Верапамил
40-80(120)
3(1)
Дилгиазем
30(60)
2-4
Перечень гипотензивных препаратов, которые можно использовать
во время беременности
Центральные а^агонисты
~ ■■
Метилдопа
р-адреноблокаторы
Атенолол, метопролол, окспренолол.пиндалол
а, -адреноблокагоры
Празоэин
а,- и р-адреноблокагоры
Лабеголол
Ваэодилагагоры
Гидралазин
Антагонисты кальция
Амлодипин, верапамил |
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
67
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме артериальной гипертензии
Тактика фельдшера при синдроме АГ
1. Оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе.
Дальнейшая тактика зависит от результата лечения:
1.1. Если криз не удается купировать, необходимо вызвать «ско¬
рую помощь».
1.2. При положительной динамике проводится наблюдение за
больным, плановое лечение. При необходимости — консультация
врача.
2. Если артериальная гипертония выявлена впервые, надо на¬
править пациента к врачу.
3. Работа с диспансерной группой больных с АГ:
3.1. Проводится наблюдение за больными (посещение на дому,
вызов на амбулаторный прием, контроль диспансерных посещений
врача).
3.2. Осуществляется контроль за лечением пациентов (при необ¬
ходимости — коррекция лечения).
3.3. Оформление медицинской документации.
Неотложная помощь
при гипертонических кризах
Гипертонический криз — это внезапное повышение систоличе¬
ского и диастолического АД до индивидуально высоких величин у
больных, страдающих ГБ или симптоматической АГ, сопровождаю¬
щееся нарушением вегетативной нервной системы и усилением рас¬
стройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Единой классификации кризов не существует. Эксперты ВОЗ
предлагают делить кризы на 2 группы: кризы первого и второго по¬
рядка. К кризам 1 порядка относятся осложненные гипертонические
кризы, требующие немедленного снижения АД в течение одного часа
на 15—20 % от исходного, затем за 2—6 часов до 160 и 100 мм рт. ст.
(возможен переход на пероральные ЛС):
• гипертонический криз, осложненный гипертензивной энце¬
фалопатией;
• гипертонический криз, осложненный острым инфарктом
миокарда или острым коронарным синдромом;
• гипертонический криз, осложненный геморрагическим ин¬
сультом;
• гипертонический криз, осложненный острой левожелудочко¬
вой недостаточностью;
5*
68
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
• гипертонический криз, осложненный преэклампсией и эк¬
лампсией;
• гипертонический криз при феохромоцитоме.
К кризам II порядка относятся неосложненные гипертониче¬
ские кризы, без угрозы развития осложнений, требующие снижения
АД в течение 2—6 часов на 15—20 % от исходного.
Гипертонический криз, осложненный гипертензивной энцефалопа¬
тией:
• эналаприлат в/в струйно за 5 мин 0,5—1,0 мл (0,625—1,25 мг);
• дибазол 1 % 3—4 мл в/в;
• при судорогах ввести седуксен (диазепам, реланиум) 2,0 мл —
0,5 % в/в (10 мг);
• сульфат магния 25 % — 10,0 в/в или в/м или сульфат магния
10 % — 10,0 в/в (кормагнезин) медленно в течение 7—10 мин.
Гипертонический криз, осложненный геморрагическим инсультом.
Снижение АД проводится медленно:
• эналаприлат 0,5— 1,0 мл (0,625— 1,25 мг) в/в медленно за 5 мин,
предварительно развести в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;
• дибазол 1 % 3—4 мл в/в.
Гчпертонический криз, осложненный острым инфарктом миокар¬
да или острым коронарным синдромом:
• нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5 мг), аэрозоле
или спрее (0,4—1 доза), при необходимости повторяют каж¬
дые 5—10 мин или в/в 10 мл 0,1 % раствор нитроглицерина
разводят в 100 мл 0,9 % растворе натрия хлорида и вводят ка-
пельно со скоростью 5—10 мкг/мин (2—4 капли в минуту) под
постоянным контролем АД и ЧСС или изокет (изосорбида ди¬
нитрат) 10 мл в/в медленно на физиологическом растворе;
• пропранолол — в/в струйно медленно вводят 1 мл 0,1 % рас¬
твора (1 мг), можно повторить ту же дозу через 3—5 мин до
достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; мак¬
симальная общая доза 10 мг;
• в случае сохранения высоких цифр АД: эналаприлат
0,5—1,0 мл (0,625—1,25 мг) в/в медленно за 5 мин, предвари¬
тельно развести в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;
• морфин 1 мл 1 % раствора развести в 20 мл 0,9 % раствора на¬
трия хлорида и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг)
каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одыш¬
ки, либо до появления побочных эффектов (гипотензия, уг¬
нетения дыхания, рвота);
• ацетилсалициловая кислота (если пациент не принимал ее са¬
мостоятельно до вас) — разжевать 160—325 мг.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
69
Внимание! Высокие цифры АД служат противопоказанием к
применению антикоагулянтов (гепарина).
Гипертонический криз, осложненный острой левожелудочковой не¬
достаточностью:
• эналаприлат 0,5—1,0 мл (0,625—1,25 мг) в/в медленно за
5 мин, предварительно развести в 20 мл 0,9 % раствора на¬
трия хлорида;
• фуросемид 40—60 мг в/в;
• нитроглицерин в/в капельно 1 % раствор — 2—4 мл в 200 мл
физиологического раствора. Если нет такой возможности,
нитроглицерин можно дать под язык 0,5—1 мг;
• Не рекомендуемые гипотензивные препараты: пропранолол,
клонидин.
Гипертонический криз, осложненный преэклампсией и эклампсией.
Внимание! Блокаторы медленных кальциевых каналов вызывают
расслабление гладкой мускулатуры во всем организме, что приводит
к ослаблению родовой деятельности, а ингибиторы АПФ являются
тератогенными препаратами, поэтому применение этих препаратов
нежелательно.
• Обеспечить охранительный режим от внешних факторов.
• Сульфат магния 25 % раствор 5—10 мл в/в болюсом, при этом
первые 3 мл ввести за 3 мин или капельно в 200 мл 0,9 % рас¬
твора натрия хлорида (для снижения АД и купирования су¬
дорог).
• При преэклампсии также используется нифедипин — 10 мг
под язык.
• Экстренная госпитализация в роддом.
Гипертонический криз при феохромоцитоме. Лечение начинают с
введения альфа-адреноблокаторов: празозин 1 мг под язык или
фентоламин в/в (5 мг сухого препарата растворить в 1 мл воды для
инъекций), введение этой дозы препарата можно повторить при от¬
сутствии эффекта.
Дроперидол 0,25 % — 2,0 в/в или в/м.
Гипертонический криз неосложненный. Купирование не ослож¬
ненных ГК, когда состояние больного не вызывает опасения, АД
снижают постепенно в течение 2—6 часов (оптимально на 15—20 %
исходного в течение первых часов) с использованием антигипертен-
зивных препаратов короткого действия перорально:
• нифедипин — 10—20 мг под язык (не рекомендуется при не¬
стабильной стенокардии);
• каптоприл — 25 мг сублингвально;
• пропранолол — 10—40 мг под язык.
70
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
Кроме этих препаратов можно использовать внутримышечные
инъекции дибазола, целесообразно также включение в терапию
транквилизаторов и седативных средств.
Больные должны находиться под наблюдением в течение как
минимум 6 ч после начала лечения.
Показания к госпитализации
1. Осложненный ГК. Отделение, в которое направляется паци¬
ент, определяется имеющимся осложнением.
2. Неосложненный ГК, не купирующийся на догоспитальном
этапе, — госпитализация в терапевтическое отделение.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому АГ.
2. Назовите нормальные цифры АД.
3. Перечислите основные причины синдрома.
4. Определите механизм развития синдрома.
5. Назовите основные клинические критерии синдрома.
6. Дайте характеристику этапам диагностического поиска.
7. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
8. Определите тактику фельдшера и неотложную помощь при ургент-
ных состояниях синдрома.
Тестовый контроль
У. Почечная гипертония характеризуется:
A. Наличием признаков вегетоневроза.
Б. Частыми кризами.
B. Наличием мочевого синдрома.
Г. Высокой эффективностью гипотензивных средств.
2. Гипертоническая болезнь является фактором риска развития:
A. Гломерулонефрита.
Б. ИБС.
B. Сахарного диабета.
Г. Пороков сердца.
3. Высокое диастолическое давление в сочетании с систолическим шумом в
околопупочной области характерно для:
A. Реноваскулярной гипертонии.
Б. Гипертонической болезни.
B. Феохромоцитомы.
Г. Синдрома Конна.
Глава 2. Синдром артериальной гипертензии
71
4. Для какого заболевания характерно преимущественное повышение АД на
верхних конечностях?
A. Митрального стеноза.
Б. ГБ.
B. Гломерулонефрита.
Г. Коарктации аорты.
5. Дизурические расстройства в сочетании с протеинурией, лейкоцитурией
и бактериурией характерны для:
A. Острого гломерулонефрита.
Б. Хронического пиелонефрита.
B. Хронического гломерулонефрита.
Г. Амилоидоза почек.
6. К основным симптомам хронического гломерулонефрита относятся:
A. Протеинурия, гематурия.
Б. Дизурические расстройства.
B. Цистит в анамнезе.
Г. Бактериурия.
7. Мышечная слабость, полиурия, гипокалиемия являются диагностически¬
ми критериями:
A. Феохромоцитомы.
Б. Сахарного диабета.
B. Синдрома Конна.
Г. Синдрома Иценко — Кушинга.
8. Феохромоцитома является опухолевым заболеванием:
A. Гипофиза.
Б. Щитовидной железы.
B. Яичников.
Г. Надпочечников.
9. Ожирение «бычьего» типа, наличие стрий, гипергликемия характерно
для:
A. Феохромоцитомы.
Б. Синдрома (болезни) Иценко — Кушинга.
B. Диффузно-токсического зоба.
Г. Синдрома Конна.
10. Какие лекарственные препараты могут вызвать повышение АД?
A. Антагонисты кальция.
Б. Диуретики.
B. Глюкокортикостероиды.
Г. ИАПФ.
Глава 3
СИНДРОМ «ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ» (ОА)
Определение. Острые аллергозы или острые аллергические реак¬
ции — это полисиндромное проявление повышенной чувствительности
организма на повторные контакты с аллергеном.
Причины. Острые аллергические реакции развиваются в связи с
попаданием в организм аллергенов.
Все аллергены делят на две группы: экзоаллергены и эндоаллер¬
гены. Экзоаллергены попадают в организм извне, а эндоаллергены
образуются в самом организме под влиянием различных факторов
внешней среды: микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельно¬
сти, лекарственных препаратов и разнообразных химических ве¬
ществ, а также облучения, действия высоких и низких температур.
Свойства аутоантигена иногда приобретают и нормальные, неизме¬
ненные компоненты клеток и тканей собственного организма. Эн¬
доаллергены называются аутоаллергенами.
ОА представляют собой неоднородную группу заболеваний, в
основе которых лежит аллергия.
Аллергены — антигены, вызывающие развитие аллергии. Веще¬
ства органической и неорганической природы, поступая в организм,
соединяются с крупномолекулярными белками, образуя антиген.
Антитела — это специфические иммуноглобулины, образующие¬
ся в ответ на действие определенного антигена. Антитела образуют¬
ся плазматическими клетками, трансформированными из р-лимфо-
цитов, под действием определенного антигена. Антитела относятся
к гамма-глобулинам и обладают способностью специфически реаги¬
ровать с антигеном. Антитела синтезируются в течение 2—21 дня
после первого контакта с аллергеном.
Аллергия (гиперчувствительность, сенсибилизация) — состояние
повышенной чувствительности у отдельных людей в ответ на по¬
вторное введение аллергенов. Понятие «аллергия» было введено ав¬
стралийским патологом К. Пирке в 1906 году для определения изме¬
ненной реактивности, различные проявления которой он наблюдал
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
73
в опытах с повторным введением чужеродного белка (лошадиной
сыворотки).
В основе аллергии лежат иммунологические механизмы, кото¬
рые определяют тип аллергии. Выделяют 4 типа аллергических (им¬
мунопатологических) реакций:
I тип — аллергическая реакция немедленного типа (АРНТ).Это
гуморальная реакция. Примеры: анафилактический шок, острая
крапивница и др.
II тип — цитотоксическая реакция. Протекает при участии IgG
и IgM, а также активации системы комплимента, что ведет к повре¬
ждению клеточных мембран.
III тип — иммунокомплексная реакция. Это болезни иммунных
комплексов, которые оседают на стенках сосудов, вызывая геморра¬
гический васкулит, нефрит, инфекционно-аллергический миокар¬
дит и др.
IV тип — аллергическая реакция замедленного типа (АРЗТ). Это
типичная аллергия тканевого характера. Встречается при инфекци¬
онно-зависимой бронхиальной астме, альвеолитах и др.
АРНТ развивается не позднее 2 часов (обычно через 15—20 мин)
после повторного контакта с аллергеном. Возможно развитие реак¬
ции через 4—8 часов — так называемая поздняя фаза аллергической
реакции немедленного типа. АРНТ обусловлена взаимодействием
аллергенов с антителами, относящимися к иммуноглобулину Е и
иммуноглобулину G, фиксированными на тучных клетках и базофи-
лах. В результате этой реакции происходит выброс из тучных клеток
и базофилов целого ряда биологически активных веществ (медиато¬
ры немедленной аллергии — гистамин, серотонин, медленно реаги¬
рующая субстанция анафилаксии, гепарин, простогландины, кини-
ны и др.), которые обусловливают клиническую картину аллергии.
К классическим проявлениям синдрома ОА, в основе которого
лежит АРНТ, относятся: анафилактический шок, острая крапивни¬
ца, отек Квинке, сывороточная болезнь, поллинозы, синдром Лайе-
ла, атопическая бронхиальная астма.
АРЗТ — эта реакция обычно развивается через 1—2 суток после
повторного контакта с аллергеном. В основе реакции лежит взаимо¬
действие аллергена с сенсибилизированным лимфоцитом, выпол¬
няющим роль антитела, в результате секретируются медиаторы
(лимфокины), которые преимущественно и ответственны за разви¬
тие аллергической реакции. Циркулирующих в крови антител нет.
К проявлениям синдрома ОА, в основе которого лежит АРЗТ, отно¬
сятся: васкулиты, коллагенозы, экзема, контактные аллергические
74
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (О А)
дерматиты, туберкулез, реакция отторжения трансплантата, инфек¬
ционно-аллергическая бронхиальная астма и др.
Анафилаксия — острая аллергическая реакция, развивающаяся в
сенсибилизированном организме человека в условиях повторного
взаимодействия с аллергеном.
Классификация аллергенов (А. Д. Адо и А. А. Польнер)
Экзоаллергены.
1. Неинфекционного происхождения:
1.1. Бытовые (домашняя пыль).
1.2. Эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных, чешуя
рыб, перья птиц).
1.3. Пищевые (животного происхождения — мясо, рыба, яйца и
др.; растительного происхождения — овощи, фрукты, ягоды).
1.4. Пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев).
1.5. Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, препараты
ртути, препараты плазмы, белковые препараты и др.) и рентгено¬
контрастные препараты.
1.6. Химические и промышленные вещества (бензин, бензол,
хлорамин, скипидар, масла, никель, смолы, лаки, деготь и др.).
1.7. Яд змей, пчел.
2. Инфекционного происхождения (грибковые, вирусные, бак¬
териальные).
Эндоаллергены.
1. Естественные (первичные) — нормальная ткань хрусталика,
нервная ткань и др.
2. Приобретенные (вторичные):
2.1. Неинфекционные (ожоговые, лучевые, холодовые).
2.2. Комплексные (ткань + микроб, ткань + токсин, ткань и
микроб + ткань и токсин).
2.3. Промежуточные антигенные продукты повреждения тканей
патогенными микробами и вирусами.
Механизм развития аллергической реакции немедленного типа
Различают 3 стадии развития АРНТ (А. Д. Адо).
I стадия — иммунологическая. Она охватывает все изменения в
иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена
в организм, и протекает в две фазы.
В первой фазе (фаза сенсибилизации) в организме больного в
ответ на первичный контакт с аллергеном р-лимфоциты вырабаты¬
вают сенсибилизирующие антитела. Накапливаясь в крови, они
прикрепляются к мембранам тучных клеток и базофилов. В даль¬
нейшем эти фиксированные антитела выполняют роль рецепторов
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
75
для аллергена и обусловливают сенсибилизацию организма. Уста¬
новлено, что чувствительность к аллергену возрастает по мере уве¬
личения количества антител, фиксированных на клеточных мембра¬
нах. Вторая фаза первой стадии (разрешающая) возникает при по¬
вторном контакте организма с антигеном (аллергеном), который
присоединяется к антителам, фиксированным на мембранах тучных
клеток и базофилов, и дает начало следующей стадии — патохими¬
ческой. Разрешающая доза аллергена может быть ничтожно мала.
II стадия (патохимическая) или стадия образования медиаторов.
После взаимодействия аллергена с антителом из тучных клеток и
базофилов в кровь поступают биологически активные вещества:
гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин и другие медиаторы ал¬
лергической реакции немедленного типа.
III стадия (патофизиологическая) или стадия клинических про¬
явлений. Под влиянием этих веществ в тканях и клетках организма
больного развиваются клинические проявления аллергии. В резуль¬
тате воздействия гистамина, брадикинина и МРСА на гладкую мус¬
кулатуру бронхов возникает выраженный бронхоспазм. Выделив¬
шиеся в избытке серотонин и брадикинин вызывают расширение
мелких сосудов и перераспределение крови с уменьшением ОЦК и
развитием артериальной гипотензии. Нарушение гемодинамики ве¬
дет к вторичному поражению таких чувствительных к гипоксии ор¬
ганов, как головной мозг, легкие, почки, желудочно-кишечный
тракт. Встречаются и другие проявления аллергии.
Клинические проявления синдрома
Клинические проявления анафилаксии разнообразны и могут
носить как местный, так и системный характер. Основные симпто¬
мы синдрома: кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек,
нарушения дыхания (обусловленные отеком гортани или бронхо¬
спазмом), артериальная гипотония и состояние коллапса (обуслов¬
лены гипоксемией, вазодилатацией, гиповолемией и пропотеванием
плазмы из капилляров), боли в животе, диарея. Наиболее частая
причина смерти при анафилаксии — асфиксия, сопровождаемая ар¬
териальной гипотонией.
Методы исследования при синдроме ОА
1. Консультация аллерголога.
2. Провокационное диагностическое тестирование (назальные и
кожные тесты, ингаляционная проба).
3. Общий анализ и иммунологическое исследование крови.
76
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является установление
признаков АРНТ в виде крапивницы, отека Квинке, анафилактиче¬
ского шока. Заболевание быстро возникает и связано с воздействи¬
ем аллергена.
2. Далее на основании данных опроса и физикального обследо¬
вания следует попытаться обнаружить причину аллергии.
3. Дополнительные методы исследования могут помочь устано¬
вить настоящую причину аллергической реакции.
Клинические критерии основных проявлений
синдрома ОА
В клинической практике наиболее часто встречаются следую¬
щие формы синдрома ОА: крапивница, отек Квинке, анафилакти¬
ческий шок.
КРАПИВНИЦА. Это заболевание, проявляющееся характерны¬
ми кожными высыпаниями в связи с поступлением в организм раз¬
личных аллергенов. Кожные высыпания могут быть единственным
признаком этой болезни, но могут сочетаться с ангионевротическим
отеком и с другими патологическими изменениями. Уртикарные вы¬
сыпания появляются на коже конечностей, груди, живота, поясни¬
цы, имеют розовый или белый цвет, размер — от нескольких милли¬
метров до нескольких сантиметров в диаметре. Они могут быть рас¬
сеянными или сливаться, образуя группы различной величины и
формы. При острой крапивнице уртикарные элементы держатся от
одного часа до 5—6 сут., после чего исчезают, не оставляя следа. Вы¬
сыпания сопровождаются зудом. Максимальная интенсивность ре¬
акции достигается через 10—15 мин после контакта с аллергеном.
Аналогичные уртикарные высыпания на слизистых оболочках могут
вызывать нарушения функций соответствующих органов: появляется
кашель, одышка, явления асфиксии, боли в животе и т. д.
Основные диагностические критерии
1. Неблагополучный аллергологический анамнез.
2. Контакт с аллергеном.
3. Характерные кожные элементы (уртикарная сыпь).
4. Высыпания на коже появляются через 10—15 мин после кон¬
такта с аллергеном и длятся от одного до 5—6 дней.
5. Кожный зуд.
ОТЕК КВИНКЕ. Отек Квинке (ангионевротический отек) — это
ограниченный, с четкими краями отек, распространяющийся на
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
77
кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки с преимуществен¬
ной локализацией в области лица, конечностей, гениталий, с возмож¬
ным распространением на слизистые гортани, желудочно-кишечного
тракта. Отек Квинке нередко сочетается с крапивницей, но может
быть и самостоятельным проявлением острой аллергической реак¬
ции. Ангионевротический отек, развиваясь, образует строго очерчен¬
ные элементы, величина которых может достигать нескольких санти¬
метров в диаметре. Консистенция твердая, цвет розовый, иногда бе¬
лый. Особую опасность представляет отек слизистой рта, языка,
гортани, что приводит к затруднению дыхания, асфиксии: вначале
появляется «лающий» кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и
выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стридорозное
дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть мо¬
жет наступить от асфиксии. Распространение отека на слизистую пи¬
щевода, желудка и кишечника обусловливает возникновение абдоми¬
нального синдрома: сильные боли в животе, рвота с примесью желчи,
усиленная перистальтика, метеоризм. Локализуясь на лице, отек
Квинке может имитировать синдром Меньера с головной болью,
тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозговых обо¬
лочек появляются менингиальные симптомы, заторможенность, ри¬
гидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.
Основные диагностические критерии
1. Неблагополучный аллергологический анамнез.
2. Контакт с аллергеном.
3. Быстрое развитие ангионевротического отека с характерной
локализацией (губы, щеки, лоб, тыл стопы, мошонка и др.).
4. Наличие стридорозного дыхания при отеке слизистой рта,
языка, гортани.
5. Признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта,
неврологические проявления.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок (ана¬
филаксия системная) — это острый аллергический процесс, насту¬
пающий в результате реакции антиген — антитело в сенсибилизиро¬
ванном организме и проявляющийся острым периферическим сосу¬
дистым коллапсом. Чаще всего характеризуется внезапным, бурным
началом в течение 2 секунд — 60 мин (возможно развитие через
4—6 и даже 8 часов) после контакта с аллергеном. Чем быстрее раз¬
вивается шок, тем хуже прогноз. АШ может возникнуть как реакция
на аллергены любой природы, однако в клинической практике чаще
развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных
(особенно пенициллина) и рентгеноконтрастных препаратов Воз¬
можно возникновение АШ при укусах насекомых.
78
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
Клинические признаки АШ проявляются острой гипотензией
(иногда коллапсом), отеком гортани, бронхоспазмом и ангионевро¬
тическим отеком. К преобладающим нарушениям гемодинамики
относятся периферическая вазодилятация и гиповолемия, возни¬
кающая в результате повышенной проницаемости капилляров, что
приводит к выходу жидкости из сосудистого русла. Может быть вы¬
ражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями.
АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно
появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, за¬
трудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль,
головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей,
парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд
кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.
Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее,
слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение
сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального
давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляет¬
ся цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроцир¬
куляции, а у больных ишемической болезнью сердца — коронарная
недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.
Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ан¬
гионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недос¬
таточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензи¬
ей и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку
легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию,
потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекаци¬
ей. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимо¬
сти, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коро¬
нарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке
может наступить внезапная остановка сердца.
Смерть может наступить также от острой дыхательной недоста¬
точности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердеч¬
но-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека
мозга с нарушением функции продолговатого мозга. Каждый деся¬
тый случай АШ заканчивается летальным исходом.
В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим ка¬
кой-либо определенный синдром. В зависимости от этого выделя¬
ются следующие формы АШ:
1. Типичный вариант.
2. Гемодинамический, при котором на первое место в клиниче¬
ской картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой
деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способно¬
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
79
сти миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микро¬
циркуляции.
3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления
острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболоч¬
ки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями
ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного воз¬
буждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса,
остановкой сердца и дыхания.
5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в
органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями си¬
мулируют клинику острого живота.
Основные диагностические критерии
1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, ней¬
родермит, крапивница и другие проявления аллергии).
2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены
любого происхождения, наиболее частой причиной являются лекар¬
ственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты,
укусы насекомых и змей.
3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
4. Картина сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточ¬
ности, отека мозга, гортани, легких.
Фармакотерапия синдрома
Лекарственные средства, используемые при синдроме ОА
1. Симпатомиметические амины:
1.1. Адреналин гидрохлорид.
1.2. Норадреналин гидротартрат.
2. Глюкокортикостероидные препараты:
2.1. Преднизолон.
2.2. Гидрокортизон.
3. Антигистаминные препараты:
3.1. Тавегил.
3.2. Супрастин.
3.3. Димедрол.
3.4. Пипольфен.
1. Симпатомиметические амины
Механизм действия. Адреналин при аллергии немедленно¬
го типа препятствует высвобождению из сенсибилизированных туч¬
ных клеток и базофилов гистамина МРСА, брадикинина, серотони¬
80
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
на и других биологически активных веществ. Адреналин вызывает
резкое сужение сосудов брюшной полости, кожи, слизистых оболо¬
чек, учащение и усиление сердечной деятельности, в результате чего
повышается АД, расслабляются мышцы бронхов, кишечника, повы¬
шается тканевой обмен. Отмечено противовоспалительное действие
препарата.
Показания. Крапивница, отек Квинке, анафилактический
шок, сывороточная болезнь, сенная лихорадка.
Противопоказания. Выраженная коронарная недостаточ¬
ность, заболевания почек, старческий возраст.
Адреналин гидрохлорид. Ампулы по 1 мл 0,1 % раствора для п/к,
в/м, в/в введения, в особых случаях (реанимация) — эндотрахеаль-
но, значительно реже — интракардиально.
Высшие дозы при подкожном введении — разовая 1 мл 0,1 %
раствора, суточная 5 мл 0,1 % раствора. Детям до 6 мес. разовая доза
0,1 мл, суточная — 0,3 мл.
Фармакокинетика. Эффект наступает быстро, длится не бо¬
лее 2—3 часов.
Норадреналин гидротартрат. Ампулы по 1 мл 0,2 % раствора для
в/в капельного вливания (по 2—4 мл в 0,5—1 л 5 % раствора глю¬
козы).
Механизм действия, показания, противопоказания аналогичны
действию адреналина.
2. Глюкокортикостероидные препараты
Механизм действия. Оказывают противошоковое, противо¬
аллергическое, противовоспалительное, антиэкссудативное, имму-
носупрессивное, противозудное действие.
Показания. Тяжелые аллергические реакции, анафилактиче¬
ский шок, астматический статус. В казуистических случаях возмож¬
ны аллергические реакции на введение кортикостероидов.
Противопоказания. В случае применения препарата по
жизненным показаниям противопоказаний не имеется.
Преднизолон. Таблетки по 5 мг, ампулы по 1 мл содержат 30 мг
вещества для в/м, в/в и в/в капельного введения.
Высшие дозы внутрь — разовая 0,015 г, суточная — 0,1 г. Детям
до 4 лет — 0,001 г/кг в сут., 5—6 лет — по 0,02 г, 7—9 лет —
0,025—0,03 г, 10—14 лет — 0,025—0,4 г в сут.
Гидрокортизон. Суспензия для инъекций по 5 мл во флаконах
содержит 125 мг вещества, сухое вещество в ампулах в комплекте с
растворителем, 1 ампула содержит 100 мг, 250 мг и 500 мг для в/м
в/в и в/в капельного введения.
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
81
3. Антигистаминные препараты
Механизм действия. Антигистаминные препараты, блока¬
торы Н,-ги стами новых рецепторов уменьшают вызываемые гиста¬
мином спазм гладкой мускулатуры и проницаемость стенки капил¬
ляров, препятствуют появлению отека тканей, ослабляют гипотен¬
зивный эффект гистамина, предупреждают и смягчают течение
аллергических реакций, резко снижают токсичность гистамина.
Оказывают также противовоспалительное, местноанестезирующее,
противорвотное, спазмолитическое, ганглиоблокирующее, седатив¬
ное и снотворное действие. Потенцирует влияние снотворных и ус¬
покаивающих средств.
Показания. Анафилактический шок, крапивница, сенная ли¬
хорадка, отек Квинке, сывороточная болезнь, зуд, аллергический
конъюнктивит и др.
Противопоказания. Для парентерального введения: заболе¬
вания сердца, гипертоническая болезнь.
Димедрол (аллерган, бенадрил). Порошки и таблетки по 0,02,
0,03, 0,05 г, ампулы по 1 мл 1 % раствора для в/м, в/в, в/в капель¬
ного введения. Применяется внутрь по 0,025—0,05 г 1—3 раза в
день, парентерально по 1—5 мл 1 % раствора.
Высшие дозы: для взрослых внутрь — разовая 0,1 г, суточная —
0,25 г; в/м — разовая 5 мл 1 % раствора, суточная — 15 мл 1 % рас¬
твора.
Пипольфен (дипразин). Порошок, таблетки (драже) по 0,025,
0,05, 0,1 г; ампулы по 2 мл 2,5 % раствора для в/м и в/в введения.
Высшие дозы взрослым внутрь — разовая 0,075 г, суточная — 0,5 г;
в/м — разовая 2 мл 2,5 % раствора, суточная — 10 мл 2,5 % раствора.
Супрастин (хлоропирамин). Таблетки по 0,025 г; ампулы по 1 мл
2 %раствора для в/м и в/в введения. Детям до 5 лет не назначают.
Высшие дозы — разовая 0,025 г, суточная — 0,15 г.
Тавегил (клемастин). Таблетки по 1 мг; ампулы по 2 мл 0,1 %
раствора для в/м и в/в введения. Высшие дозы — разовая 0,002 г,
суточная — 0,003—0,004 г. В/в вводится очень медленно (2 мл в те¬
чение 2—3 мин).
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме ОА
Крапивница. 1. Прекратить контакт с внешним аллергеном.
2. Всасывание аллергенов, попавших в ЖКТ, можно уменьшить
приемом активированного угля (50—100 г) в сочетании с раствором
цитрата магния (300 мл).
6 - 5421
82
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
3. При легком течении крапивницы (локализованная крапивница) :
• монотерапия пероральными антигистаминными препаратами
II—III поколения: акривастин (семпрекс) 8.мг, или цетири-
зин (аллертек) 10 мг, или лоратадин 10 мг;
• при невозможности перорального приема ЛС применяют ан-
тигистаминные препараты I поколения: супрастин (хлоропи-
рамин) 2 % раствор, или пипольфен 2,5 % раствор, или ди¬
медрол 1 % раствор по 1—2 мл в/м или в/в.
4. При тяжелом течении крапивницы (генерализованная крапив¬
ница):
• преднизолон 60—90 мг в/м или в/в струйно или бетаметазон
(дипроспан) 7—14 мг (1—2 мл) в/м;
• адреналин 0,1 % раствор 0,3—0,5 мл п/к или в/м;
• для предупреждения влияния новых порций гистамина на
ткани перорально: акривастин 8 мг или цетиризин 10 мг;
• при необходимости — ингаляции бронхолитиков (сальбута¬
мол через небулайзер).
5. Для уменьшения зуда ввести в/в 10 мл 30 % раствора тиосуль¬
фата натрия.
6. После оказания неотложной помощи больные с умеренной
реакцией (крапивница, незначительный бронхоспазм) подлежат на¬
блюдению не менее 6 ч. При более тяжелых реакциях необходима
госпитализация.
Отек Квинке. I. Прекратить контакт с аллергеном.
2. Ввести антигистаминные препараты: супрастин 2 % раствор,
или пипольфен 2,5 % раствор, или димедрол 1 % раствор по 2 мл в/м
или в/в;
3. При локализации в гортани ввести:
• глюкокортикоидные средства: преднизолон 60—150 мг в/м
или в/в или бетаметазон (дипроспан) 7—14 мг (I—2 мл) в/м;
• адреналин (эпинефрин) 0,1 % раствор 0,3—0,5 мл п/к или в/м;
• при необходимости — ингаляции бронхолитиков (сальбутамол
через небулайзер);
• оксигенотерапия.
4. После оказания неотложной помощи больного госпитализи¬
руют в реанимационное отделение стационара.
Анафилактический шок. Интенсивная терапия при АШ должна
проводиться четко, быстро, в правильной последовательности:
I. Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм:
• немедленно прекратить введение препарата, вызвавшего АШ,
наложить жгут выше места инъекции на 25 мин (каждые
10 мин ослаблять жгут на 1—2 мин);
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (О А)
83
• удалить из ранки жало насекомого с помощью инъекционной
иглы (удаление вручную нежелательно, так как возможно вы¬
давливание яда в ранку);
• к месту инъекции ЛС или укуса приложить пузырь со льдом
или грелку с холодной водой на 15 мин;
• место инъекции или ужаления обколоть в 5—6 точках 0,5 мл
0,1 % раствора эпинефрина (адреналина) с 5 мл изотониче¬
ского раствора натрия хлорида.
2. Противошоковые мероприятия:
• обеспечить проходимость дыхательных путей: уложить боль¬
ного с опущенной головной частью, выдвинуть нижнюю че¬
люсть больного (во избежание аспирации рвотными масса¬
ми), удалить съемные зубные протезы при их наличии;
• немедленно ввести 0,3 мл 0,1 % раствора эпинефрина (адре¬
налина) в/м в область латеральной поверхности бедра (допус¬
кается введение через одежду), можно вводить п/к. При необ¬
ходимости повторить инъекцию адреналина в той же дозе че¬
рез 10—15 мин, контролируя АД (АД поддерживается на
уровне 100 мм рт. ст.) и ЧСС. При нестабильной гемодинами¬
ке адреналин вводится в/в капельно;
• инфузия 0,9 % раствор натрия хлорида для взрослых не менее
1 л, для детей — из расчета 20 мл на 1 кг массы тела.
3. Противоаллергическая терапия:
• преднизолон 90—150 мг (детям 2—12 мес. — 2—3 мг на 1 кг
массы тела, детям с 1 года до 14 лет — из расчета 1—2 мг/кг
массы тела) в/в струйно.
4. Симптоматическая терапия:
• при сохраняющейся артериальной гипотензии после восста¬
новления ОЦК применяют вазопрессорные амины до дости¬
жения систолического АД > 90 мм рт. ст.: допамин в/в ка¬
пельно, раствор готовят из расчета 200 мг допамина на 400 мл
0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, ин¬
фузию проводят со скоростью 2—11 капель в мин;
• при брадикардии ввести атропин 0,1 % раствор 0,5 мл п/к, при
необходимости ввести ту же дозу повторно через 5—10 мин;
• при бронхоспазме В2-адреномиметики (сальбутамол 2,5—5,0 мг
через небулайзер);
• при цианозе, диспноэ, сухих хрипах при аускультации пока¬
зана кислородотерапия;
• при судорожном синдроме и эпилептиформном припадке —
седуксен 0,5 % раствор 1—2 мл в/в или в/м;
• при клинической смерти — сердечно-легочная реанимация.
ь*
84
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
5. После оказания неотложной помощи при стабилизации АД
проводится экстренная госпитализация пациента в реанимационное
отделение на реанимобиле.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение понятию синдрома «острые аллергозы».
2. Дайте определение понятиям аллергия, аллерген, антитело, анафи¬
лаксия.
3. Назовите причины развития синдрома. Представьте классификацию
аллергенов.
4. Назовите типы аллергических реакций.
5. Определите механизм развития АРНТ.
6. Назовите основные клинические критерии крапивницы, отека Квинке,
анафилактического шока.
7. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
8. Определите тактику фельдшера и объем неотложной помощи при
крапивнице, отеке Квинке, анафилактическом шоке.
Тестовый контроль
]. К экзоаллергенам относится:
A. Нормальная ткань хрусталика.
Б. Домашняя пыль.
B. Ткань + токсин.
Г. Ткань + микроб.
2. К эндоаллергенам относится:
A. Шерсть животного.
Б. Нормальная ткань хрусталика.
B. Пьшьца растений.
Г. Домашняя пыль.
3. Обычно период сенсибилизации длится:
A. 1—2 дня.
Б. 10—20 дней.
B. 1 день.
Г. 5—7 дней.
4. Падение АД после контакта с аллергеном характерно для:
A. Инфекционно-токсического шока.
Б. Геморрагического шока.
B. Анафилактического шока.
Г. Травматического шока.
Глава 3. Синдром «острые аллергозы» (ОА)
85
5. Наиболее типичными местами локализации отека Квинке являются:
A. Верхняя часть грудной клетки.
Б. Веки, гортань, губы.
B. Суставы.
Г. Нижние и верхние конечности.
6. Уртикарная сыпь с кожным зудом и повышением температуры тела яв¬
ляется признаками:
A. Крапивницы.
Б. Отека Квинке.
B. Экземы.
Г. Пиодермии.
7. Для оказания помощи при анафилактическом шоке применяют:
A. Анальгин, димедрол, кордиамин.
Б. Папаверин, пипольфен.
B. Адреналин, преднизолон, реополиглюкин.
Г. Атропин, допамин.
8. Тактика фельдшера при анафилактическом шоке:
A. Оказание неотложной помощи, динамическое наблюдение.
Б. Оказание неотложной помощи.
B. Вызов «скорой помощи».
Г. Оказание неотложной помощи, вызов «скорой помощи».
Глава 4
СИНДРОМ БОЛИ В ГРУДИ
Определение. Это патологический синдром, при котором основ¬
ным признаком является боль в грудной клетке. Под понятием «боли в
груди» подразумевается болезненность или дискомфорт в груди различ¬
ной этиологии.
Перечень заболеваний, проявляющихся болью в груди:
1. Боль, связанная с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
1.1. ИБС: стенокардия.
1.2. ИБС: инфаркт миокарда.
1.3. Миокардит.
1.4. Перикардит.
1.5. Расслаивающая аневризма аорты.
1.6. Аортальный стеноз.
1.7. Нейроциркуляторная дистония.
1.8. Климактерическая кардиомиопатия.
2. Боль, связанная с заболеваниями легких и плевры:
2.1. Плеврит.
2.2. Спонтанный пневмоторакс.
2.3. Тромбоэмболия легочной артерии.
2.4. Бронхогенный рак.
2.5. Плевропневмония.
3. Боль, связанная с заболеваниями органов пищеварения:
3.1. Эзофагит.
3.2. Рак пищевода.
3.3. Диафрагмальная грыжа.
3.4. Кардиоспазм.
3.5. Заболевание желчных путей.
4. Боль, связанная с заболеваниями костей, суставов, мышц:
4.1. Шейный остеохондроз.
4.2. Грудной остеохондроз.
4.3. Миозит.
Глава 4. Синдром боли в груди
87
5. Боль, связанная с заболеваниями периферической нервной
системы:
5.1. Межреберная невралгия.
5.2. Опоясывающий лишай.
Механизм развития синдрома
Разнообразные болевые проявления имеют сложное происхож¬
дение: вертебро- или висцерогенные, обусловленные патологиче¬
скими изменениями в ребрах, мышцах, межреберных нервах. Они
также могут быть обусловлены вторичным рефлекторным пораже¬
нием структур грудной клетки в результате заболеваний близлежа¬
щих внутренних органов.
Различают три механизма развития болей в груди.
1. Боли, возникающие вследствие раздражения периферических
нервов.
2. Боли, вызванные раздражением задних корешков спинного
мозга.
3. Боли от раздражения вегетативных афферентных волокон,
входящих в состав симпатических и блуждающих нервов.
Клинические проявления синдрома
Боли в груди различают по локализации, характеру, интенсив¬
ности, иррадиации.
Характер боли пациенты описывают как колющие, сжимающие,
давящие, жгучие, ноющие. Продолжительность их может варьиро¬
вать от нескольких минут до нескольких суток. Об интенсивности
боли можно судить, исходя из субъективных ощущений пациента
(выявляется при расспросе), а также учитывая объективные прояв¬
ления, сопровождающие боль: бледность, потливость, тахикардия.
Боль может быть связана с дыханием, положением туловища,
приемом пищи, усиливаться при пальпации. В некоторых случаях
боль может спровоцировать психоэмоциональное напряжение.
Лабораторные и инструментальные исследования
1. Общий анализ крови.
2. Анализ крови на КФК, ЛДГ, ACT.
3. ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Рентгенография грудной клетки.
88
Глава 4. Синдром боли в груди
6. Эзофагоскопия.
7. Рентгеноскопия пищевода с контрастным веществом.
8. Рентгенография позвоночника.
9. Холецистография.
Этапы диагностического поиска
На догоспитальном этапе возможности клинического исследо¬
вания ограничены. Но как бы ни были скудны данные, полученные
при первом клиническом исследовании, на их основании можно
сформулировать предварительный диагноз и составить программу
диагностического поиска, который поможет установить причину
болей. Трудности, возникающие при проведении дифференциаль¬
ного диагноза, связаны с тем, что болевые ощущения в грудной
клетке связаны с заболеваниями разных органов и систем.
1. Основой диагностического алгоритма является установление
синдрома боли в груди. С этой целью необходимо получить наибо¬
лее полную информацию о болевом синдроме. Надо уметь грамотно
и четко формулировать вопросы, так как пациент не всегда может
судить о диагностической ценности сообщаемых им сведений. Не¬
обходимо выяснить четкую локализацию боли, ее характер, ско¬
рость развития и продолжительность приступа, иррадиацию.
2. Вторым этапом диагностического процесса может быть учет
анамнестических и физикальных данных, которые позволят поста¬
вить предварительный диагноз.
Важно узнать, что, по мнению пациента, могло спровоцировать
болевой приступ; выявить факторы, усиливающие и ослабляющие
боль. Особое внимание следует обратить на связь боли с глотанием,
физической нагрузкой, движениями туловища или верхних конеч¬
ностей. Следует выявить факторы риска ишемической болезни
сердца (курение, неблагоприятный семейный анамнез, гиперлипи¬
демия, гипертензия) и сопутствующие симптомы (особенно одыш¬
ку, кровохаркание, рвоту, неврологические симптомы). Не менее
важными представляются сведения о том, какие самостоятельные
лечебные действия предпринял пациент и с каким результатом.
Если подобные приступы возникали и раньше, то у фельдшера есть
возможность получить дополнительную информацию о заболевании
на основании расспроса и изучения медицинской документации
(амбулаторная карта, выписки из истории болезни).
С помощью пальпации можно диагностировать поверхностные
боли, связанные чаще всего с поражением мышц грудной клетки,
Глава 4. Синдром боли в груди
89
ребер, хрящей, суставов, позвоночника, межреберных нервов. Это
боли ноющего или колющего характера, продолжительные, усили¬
ваются в положении лежа на больной стороне, при движении туло¬
вища.
Глубокие боли в грудной клетке связаны, как правило, с пора¬
жением легких, плевры, органов средостения. Их диагностика бази¬
руется на данных перкуссии, аускультации и инструментального ис¬
следования.
3. Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз. Для установления достоверного диагноза не¬
обходимо использовать все доступные на догоспитальном этапе мето¬
ды исследования, включая ЭКГ и некоторые лабораторные тесты.
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
При боли в груди в первую очередь необходимо исключить (или
подтвердить) наличие заболеваний, требующих оказания неотлож¬
ной помощи. К ним относятся:
• инфаркт миокарда;
• расслаивающая аневризма аорты;
• ТЭЛА;
• спонтанный пневмоторакс.
ИНФАРКТ МИОКАРДА. Примерно у 70 % больных при ин¬
фаркте миокарда наблюдается болевой синдром. Боль может воз¬
никнуть в любое время суток, но чаще ранним утром. Она локализу¬
ется за грудиной, в тяжелых случаях разлитая, распространяется на
левое плечо, шею, нижнюю челюсть. Характер боли чаще давящий
или сжимающий. Боль носит нарастающий характер, но может быть
очень интенсивной с самого начала. Боль сопровождается беспокой¬
ством, чувством страха, выраженной потливостью. Продолжитель¬
ность болевого приступа более 30 мин. При обследовании находят
глухость сердечных тонов, особенно первого, часто аритмию, гипо¬
тонию. Ценные сведения можно получить с помощью ЭКГ: патоло¬
гические зубцы «Q» или QS с куполообразным подъемом интервала
ST. Трудности ЭКГ-диагностики инфаркта могут возникнуть при
повторном инфаркте миокарда (тогда необходимо изучение ЭКГ в
динамике и сравнение с уже имеющимися пленками) и у пациентов
с нарушениями ритма и проводимости (пароксизмальные тахикар¬
дии, блокада левой ножки пучка Гиса). В таких случаях желательно
сравнение с данными предыдущих ЭКГ-исследований. Следует так¬
90
Глава 4. Синдром боли в груди
же ориентироваться на клинические и лабораторные данные. Из ла¬
бораторных данных наибольшую ценность представляют повышение
уровня ферментов (ЛДГ, КФК, ACT) и миоглобина.
Диагностические критерии
1. Типичный болевой синдром:
1.1. Локализация боли за грудиной или в предсердной области.
1.2. Иррадиация боли в левое плечо, руку, челюсть, шею.
1.3. Продолжительность более 30 мин.
1.4. Характер боли: жгучий, давящий, сжимающий.
1.5. Отсутствие эффекта от нитроглицерина.
1.6. Боль сопровождается бледностью, потливостью, часто арит¬
мией, гипотонией.
2. ЭКГ-признаки: патологический зубец «Q» или QS с подъемом
интервала ST.
3. Повышение в крови уровня КФК, ЛДГ, ACT, миоглобина.
Одинаковые характер, локализация и иррадиация болей при
стенокардии требуют проведения дифференциального диагноза ее с
инфарктом миокарда. От инфаркта стенокардию отличают продол¬
жительность болевого приступа (менее 30 мин), положительный эф¬
фект от применения нитроглицерина, отсутствие характерных для
инфаркта изменений электрокардиограммы и лабораторных показа¬
телей.
РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Расслоения аорты
подразделяются на проксимальное (в восходящем отделе) и дисталь¬
ное. Развивается при атеросклеротическом поражении аорты в соче¬
тании с артериальной гипертонией. Характеризуется внезапной
сильной болью за грудиной или в области сердца, иррадиирует по
ходу аорты или ее магистральных ветвей в спину, лопатки и вдоль
позвоночника. Иногда можно определить шум трения перикарда и
признаки «аортального порока». Шумы над аортой (вследствие рас¬
ширения фиброзного кольца аортального клапана).
Классификация расслоения аорты представлена в таблице:
Признаки
Проксимальное
Дистальное |
Участок разрыва интимы аорты
Непосредственно выше аортального
клапана
Сразу за местом отхождения
левой подключичной артерии
Локализация боли
Загрудиннная
Между лопатками
Изменения пульса
В 50 % случаев.
В 15%случаев
Аортальная регургитация
В 50% случаев
В 10% случаев
Экссудативный плеврит
В 20 % случаев
Не бывает
Лечение
Хирургическое
Медикаментозное
Глава 4. Синдром боли в груди
91
Диагностические критерии
1. Резкая внезапная боль за грудиной.
2. Резкая бледность кожных покровов.
3. Расширение сосудистого пучка (определяется перкуторно).
4. Наличие признаков атеросклероза.
5. В анамнезе артериальная гипертония.
Дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда и
расслоением аорты представляет трудность из-за схожести клиниче¬
ской картины, быстротечности проявлений и схожести контингента
(пожилые люди с атеросклерозом и артериальной гипертонией).
Дифференциальному диагнозу способствует следующее:
1. Боль при инфаркте усиливается постепенно, при аневриз¬
ме — внезапный приступ сильной боли.
2. Иррадиация боли при расслаивающей аневризме чаще в спи¬
ну, по ходу позвоночника, что для инфаркта не характерно.
3. Боль при аневризме может сопровождаться анемией.
4. Характерные признаки ЭКГ и увеличение активности фер¬
ментов при инфаркте миокарда и их отсутствие при аневризме
аорты.
Следует отметить, что при полном разрыве аорты больные поги¬
бают в течение нескольких минут. При неполном разрыве этот срок
может увеличиваться.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Встречается
чаще у людей с группой риска. Диагноз эмболии легочной артерии
следует подозревать у любого больного при появлении одышки,
плевральной боли, кровохарканья, гипотензии, обморока.
Признаками, позволяющими отличить ТЭЛА от инфаркта мио¬
карда, являются: выраженный цианоз, поверхностное, учащенное
дыхание, ЭКГ-признаки острого легочного сердца, кровохарканье,
наличие факторов риска.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. Начинается внезапно,
часто ему предшествует физическая нагрузка или сильный кашель.
Диагностические критерии
1. Резкая боль в грудной клетке с одной стороны.
2. Одышка.
3. Тахикардия.
4. Отставание пораженной стороны в акте дыхания (асиммет¬
ричное раздувание легких).
5. На пораженной стороне определяется тимпанический перку¬
торный звук.
6. Одностороннее ослабление дыхательных шумов.
92
Глава 4. Синдром боли в груди
При проведении дифференциального диагноза следует учиты¬
вать анамнестические данные — для пневмоторакса характерно на¬
личие хронических заболеваний легких (эмфизема легких, бронхи¬
альная астма, буллезное легкое), а также проводимые инвазивные
процедуры (пункция подключичной вены, биопсия легкого, плев¬
ральные пункции.) Спонтанный пневмоторакс может возникать у
практически здоровых молодых людей.
Учитываются данные перкуссии и аускультации легких, а также
ЭКГ-исследования. Достоверный диагноз пневмоторакса устанавли¬
вается после рентгенологического исследования легких (поджатое
легкое).
После исключения заболеваний, представляющих непосредст¬
венную угрозу жизни больного и требующих проведения неотлож¬
ных лечебных мероприятий, приступают к дифференциальной диаг¬
ностике других заболеваний, также проявляющихся болью в груди
ИБС: СТЕНОКАРДИЯ. Характеризуется короткими (5—15 мин)
болевыми приступами за грудиной с иррадиацией в левое плечо,
руку, нижнюю челюсть, шею. Боль исчезает после приема нитро¬
глицерина. Характер болей давящий, жгучий, сжимающий. При
стенокардии боль возникает при ходьбе, а во время остановки про¬
ходит. Боль также может появиться после еды, при натуживании,
под влиянием холода, эмоционального напряжения. Стенокардия
покоя проявляется болью, которая возникает в покое без видимой
причины.
Болевые приступы при вариантной стенокардии носят индиви¬
дуальный характер и проявляются серией болевых приступов (2—3),
которые следуют друг за другом. Как правило, они более продолжи¬
тельны (15—20 мин), возникают без связи с физической нагрузкой.
ЭКГ при стенокардии чаще остается нормальной, только при
вариантной стенокардии в момент приступа можно зафиксировать
подъем сегмента ST. Для того чтобы выявить признаки коронарной
недостаточности, у больного с нормальной ЭКГ проводят пробы с
физической нагрузкой и фармакологические пробы. Если при про¬
ведении пробы на ЭКГ появляется смещение сегмента ST, то проба
считается положительной, что позволяет в трудных случаях подтвер¬
дить диагноз стенокардии.
Так как при стенокардии нет характерных аускультативных при¬
знаков, а изменения на ЭКГ непостоянны, диагноз в основном ба¬
зируется на данных расспроса.
Диагностические критерии
1. Локализация боли за грудиной.
2. Характер боли сжимающий, давящий.
Глава 4. Синдром боли в груди
93
3. Продолжительность 5—20 мин.
4. Иррадиация в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть.
5. Эффект от нитроглицерина.
6. На высоте болей возможно смещение интервала ST.
7. Наличие факторов риска.
МИОКАРДИТЫ. Болевой синдром в области сердца — частый
признак миокардита. Боль носит ноющий характер, без иррадиа¬
ции, отличается продолжительностью, не купируется нитроглицери¬
ном. Имеется связь болевых ощущений в сердце с перенесенной
инфекцией.
Боль сочетается с повышением температуры, глухостью сердеч¬
ных тонов, особенно первого, тахикардией, часто аритмией. Сердце,
как правило, увеличено в размерах. Выражен астенический син¬
дром. В тяжелых случаях имеются признаки сердечной недостаточ¬
ности. В общем анализе крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, изме¬
нены острофазовые показатели. На ЭКГ — изменения зубца «Т»,
сегмента ST, экстрасистолия, различные виды блокад. От стенокар¬
дии миокардит отличается связью болевого синдрома с перенесен¬
ной инфекцией, наличием повышенной температуры, характерны¬
ми изменениями анализов крови, частыми сопутствующими нару¬
шениями ритма и проводимости, отсутствием эффекта от
нитроглицерина.
ПЕРИКАРДИТ. Боль в области сердца при перикардите появля¬
ется с первого дня заболевания. Она носит тупой, давящий харак¬
тер. Интенсивность боли — от умеренной до нестерпимой. Харак¬
терно усиление болей при движении, поворотах туловища, глубоком
дыхании. Боль локализуется в верхней части грудной клетки, часто
за грудиной, иррадиирует по диафрагмальному нерву в левое плечо.
Нитроглицерин не устраняет болевые ощущения в области сердца.
При фибринозном перикардите выслушивается шум трения пе¬
рикарда. При появлении выпота в полость перикарда боль умень¬
шается, тогда появляется расширение абсолютной тупости сердца,
глухость сердечных тонов и симптомы сдавления полых вен: набух¬
шие шейные вены, увеличение печени, отеки. Характерно появле¬
ние парадоксального пульса: падение систолического АД более чем
на 10 мм рт. ст. на вдохе.
Болевой синдром сопровождается повышением температуры,
лейкоцитозом, ускорением СОЭ, изменением острофазовых показа¬
телей. На ЭКГ сегмент ST приподнят во всех отведениях (конкор-
дантность), появляется отрицательный зубец «Т». Диагнозу помога¬
ют данные ЭхоКГ, с помощью которой можно установить наличие
94
Глава 4. Синдром боли в груди
выпота в полость перикарда. Рентгенологически определяется уве¬
личение тени сердца с уменьшением его пульсации.
Диагностические критерии
1. Боль в сердце, не снимающаяся нитроглицерином.
2. Шум трения перикарда.
3. Выявление жидкости в полости перикарда.
4. Повышение температуры.
5. Признаки застоя в большом круге.
6. Одышка, тахикардия.
7. ЭКГ: конкордантный подъем ST.
8. Эхокардиография: расхождение листков перикарда.
9. Рентгенологически отмечается увеличение размеров сердца с
уменьшением его пульсации.
Болевой синдром при перикардите весьма схож с болевым син¬
дромом при инфаркте миокарда. Отличием могут служить данные
анамнеза (злокачественные новообразования, уремия, бактериаль¬
ный или туберкулезный перикардит, идиопатический перикардит).
При дифференциальной диагностике учитывается следующее:
1. Боль при инфаркте миокарда не связана с изменением поло¬
жения тела.
2. Перикардиту не предшествуют приступы стенокардии.
3. Для перикардита не характерна гиперферментемия.
4. Перикардит с первых дней протекает с лихорадкой, измене¬
ниями острофазовых показателей крови, часто налицо признаки ви¬
русной инфекции. Боль при инфаркте миокарда обычно предшест¬
вует лихорадке и ускорению СОЭ.
5. Подъем ST при инфаркте дискордантный (например, если в I,
II, AVL отведениях есть его подъем, то в III, AVF он снижен), а при
перикардитах ST поднят во всех отведениях (конкордантность).
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦЦ). Боль носит
длительный, колющий или ноющий характер, локализуется в облас¬
ти верхушки сердца, не снимается нитроглицерином. Физическая
нагрузка не провоцирует боль, а даже может ее устранить. Для НЦД
помимо болей в сердце характерны нарушения дыхания, головокру¬
жение, онемение рук, сердцебиение. Отмечается лабильность пульса
и АД при переходе в вертикальное положение. При исследовании
выявляют гипергидроз, субфебрильную температуру, систолический
шум над верхушкой сердца. Границы сердца в пределах нормы. Нет
признаков сердечной недостаточности. Часто бывают вегетососуди-
стые кризы, которые проявляются дрожью, ознобом, повышением
АД, потливостью. На ЭКГ могут быть изменения фазы реполяриза¬
ции (сглаженный или отрицательный зубец «Т», смешение ST кни¬
Глава 4. Синдром боли в груди
95
зу) в правых грудных отведениях (V,—V2), синусовая тахикардия,
экстрасистолия.
Диагностические критерии
1. Боль в области сердца длительная, ноющая, не связанная с
физической нагрузкой, снимается седативными средствами.
2. Наличие признаков вегетоневроза.
3. Отсутствие кардиомегалии и сердечной недостаточности.
4. Доброкачественность течения.
5. Обилие невротических жалоб.
6. Нормализация ЭКГ после проб с физической нагрузкой и
приемом р-адреноблокаторов.
При проведении дифференциального диагноза следует обратить
внимание на следующие обстоятельства:
1. Боль при стенокардии — приступообразная, короткая, часто
локализуется за грудиной, при НЦД — колющая, длительная, лока¬
лизуется в области верхушки сердца.
2. Боль при стенокардии хорошо купируется нитроглицерином,
больным с НЦД чаще помогают седативные препараты.
3. Больные НЦД предъявляют множество жалоб: потливость, го¬
ловокружение, дрожь в теле, плохой сон, нарушение дыхания, кото¬
рые сохраняются и в межприступный период. Больные со стенокар¬
дией в межболевой период могут не предъявлять никаких жалоб.
4. Изменения на ЭКГ у больных НЦД имеют положительную
динамику после проведения проб с физической нагрузкой и фарма¬
кологических проб. При стенокардии изменения на ЭКГ носят ста¬
бильный характер.
5. У больных НЦД никогда не развивается сердечная недоста¬
точность, нет кардиомегалии. Стенокардия всегда имеет тенденцию
к прогрессированию.
КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ. Болевой син¬
дром отличается продолжительностью, не зависит от физической
нагрузки, не купируется нитроглицерином и сосудорасширяющими
средствами. Характерно наличие вазомоторного синдрома, который
проявляется в виде приливов: ощущение жара в верхней половине
грудной клетки, лица, шеи с последующим потоотделением. Поми¬
мо приливов появляются парестезии: онемение, покалывание, чув¬
ство ползания мурашек. Часто наблюдаются вегетативные кризы с
преобладанием тонуса симпатической нервной системы: сердцебие¬
ние, повышение АД, слабость, потливость. ЭКГ часто выявляет у
таких больных изменения зубца «Т» (снижение амплитуды и отри¬
цательное значение) и интервала ST (его депрессия). После прове-
96
Глава 4. Синдром боли в груди
дения пробы с p-адреноблокатором или хлоридом калия указанные
изменения претерпевают положительную динамику или исчезают.
Диагностические критерии
1. Страдают преимущественно женщины в период начинаю¬
щейся менопаузы.
2. Наличие вазомоторного синдрома.
3. Вегетативные кризы.
4. Кардиалгия.
5. Изменения зубца «Т» и сегмента ST с положительной дина¬
микой после фармакологической пробы.
Отличить болевой синдром при климактерической кардиопатии
от стенокардии можно при учете следующих факторов:
1. Продолжительность боли при стенокардии небольшая
(10—15 мин), для климактерической кардиопатии характерна дли¬
тельная боль (часы, сутки).
2. Боль при стенокардии купируется нитроглицерином, при кар¬
диопатии — нет.
3. Для климактерической кардиопатии характерно наличие вазо¬
моторного синдрома и вегетативных кризов, для стенокардии нет.
4. Изменения ST и «Т» на ЭКГ у больных климактерической
кардиопатией нормализуются после фармакологической пробы.
У больных стенокардией остаются неизмененными.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Боли в области сердца наблюдаются
у половины больных аортальным стенозом. Боли носят характер
стенокардитических, возникают при физической нагрузке, снима¬
ются нитроглицерином. Диагноз базируется на данных анамнеза
(ревматизм, сифилис) и аускультации сердца (грубый систоличе¬
ский шум над аортой).
ПЛЕВРИТ. Боль, обусловленная поражением плевры, связана с
дыханием и кашлем. Плевральная боль возникает при дыхании,
распространяется в надчревную область и в подреберье, а в случае
поражения диафрагмальной плевры — в шею или плечо. Эта боль
ослабевает при ограничении подвижности грудной клетки, поэтому
больной предпочитает лежать на больной стороне, и усиливается
при сгибании в здоровую сторону. Наиболее интенсивные боли на¬
блюдаются при фибринозном (сухом) плеврите. При этом выслуши¬
вается шум трения плевры, перкуторный звук не изменен.
При выпотном плеврите боль менее интенсивная. В этом случае
на пораженной стороне определяется тупой перкуторный звук, ды¬
хание резко ослаблено или отсутствует, пораженная сторона отстает
в акте дыхания.
Глава 4. Синдром боли в груди
97
Имеются симптомы интоксикации и основного заболевания,
которое привело к появлению плеврита, а также симптомы дыха¬
тельной недостаточности.
Особенно сильные боли наблюдаются при опухолевых плеври¬
тах, для которых характерно возникновение геморрагического вы¬
пота. Рентгенологически при экссудативном плеврите определяется
гомогенное затемнение с косой верхней границей, смещение орга¬
нов средостения в здоровую сторону. При фибринозном плеврите
наблюдается отставание пораженного легкого при дыхании и высо¬
кое стояние купола диафрагмы.
Диагностические критерии
1. Боль связана с дыханием и кашлем.
2. Имеются симптомы интоксикации.
3. Отставание пораженной части грудной клетки при дыхании.
4. Шум трения плевры при фибринозном плеврите.
5. Притупление перкуторного звука и резкое ослабление дыха¬
ния в зоне притупления при экссудативном плеврите.
6. Рентгенологический признак жидкости в плевральной полос¬
ти при экссудативном плеврите.
РАК ЛЕГКОГО. Сопровождается длительной, тупой болью в
грудной клетке. Боль может носить постоянный характер и не свя¬
зана с дыханием. Боли нарастают по мере прогрессирования болез¬
ни, отмечается устойчивость их к воздействию анальгетических пре¬
паратов. Часто появляются боли в костях по ходу периферических
нервов. В поздней стадии появляется одышка, кашель, кровохарка¬
нье, лихорадка, слабость, похудание. Клинические симптомы зави¬
сят от локализации опухоли, близости к бронхиальному дереву, во¬
влечения в процесс близлежащих органов. Рентгенологически опре¬
деляется шаровидная тень или ателектаз. Окончательный диагноз
устанавливается после проведения бронхоскопии с прицельной био¬
псией.
Диагностические критерии
1. Постоянный характер болей.
2. Упорный кашель, кровохарканье.
3. Отсутствие эффекта от анальгетиков и антибактериальной те¬
рапии.
4. Неуклонное прогрессирование заболевания.
5. Обнаружение опухоли при рентгенологическом и бронхоско¬
пическом исследованиях.
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ. Болевой синдром в грудной клетке
при пневмонии возникает в случае вовлечения в процесс плевры.
Болевому синдрому предшествует озноб с последующим повышени-
7 — 5421
98
Глава 4. Синдром боли в груди
ем температуры, выраженные симптомы интоксикации. Позже при¬
соединяется кашель и боль в пораженной части грудной клетки,
усиливающаяся при дыхании. Перкуторный звук над областью по¬
ражения тупой, там же выслушивается бронхиальное дыхание, поз¬
же появляется крепитация или мелкопузырчатые хрипы, часто мож¬
но выслушать шум трения плевры. Рентгенологически определяется
затемнение доли или ее части. В крови лейкоцитоз со сдвигом вле¬
во, ускорение СОЭ.
Диагностические критерии
1. Острое начало с подъема температуры.
2. Выраженные симптомы интоксикации.
3. Боль в груди, связанная с дыханием и кашлем.
4. Притупление перкуторного звука в области поражения.
5. Крепитация или мелкопузырчатые хрипы на фоне изменен¬
ного дыхания (бронхиальное, ослабленное).
6. Рентгенологически определяется затемнение участка легкого.
7. В анализе крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
ЭЗОФАГИТ. Боль локализуется за грудиной и около мечевид¬
ного отростка, носит жгучий характер, возникает во время приема
пищи или сразу после еды. Она иррадиирует в спину, между лопа¬
ток. Часто наблюдается дисфагия, возможно срыгивание, усиливаю¬
щееся при наклоне туловища и в горизонтальном положении. При
рентгенологическом исследовании пищевода обнаруживается гаст-
ро-пищеводный рефлюкс. Эзофагоскопия: отек, гиперемия, иногда
эрозии.
РАК ПИЩЕВОДА- Боли при раке пищевода могут быть разно¬
образного характера и выраженности: от неприятных ощущений,
связанных с прохождением пиши по пищеводу, до сильных само¬
стоятельных болей с иррадиацией в спину, шею.
Боль часто сопровождается дисфагией (нарушением глотания),
более выражена в ночное время. При распространении опухоли за
пределы пищевода могут присоединиться такие симптомы, как оси¬
плость голоса, приступообразный кашель во время еды, плеврит.
Окончательный диагноз устанавливается с помощью инструмен¬
тальных методов исследования: рентгенологического и эндоскопи¬
ческого.
ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА. Характеризуется болями, лока¬
лизующимися в области нижней трети грудины, с иррадиацией в
левую руку, при больших грыжах — в позвоночник. Боль сопровож¬
дается жжением в пищеводе, срыгиванием, усиливается в положе¬
нии лежа. В вертикальном положении боль становится меньше или
исчезает. Характерна отрыжка съеденной пищей или воздухом.
Глава 4. Синдром боли в груди
99
Рентгенологическое исследование больных с подозрением на диа¬
фрагмальную грыжу должно проводиться как в вертикальном поло¬
жении, так и в горизонтальном; при этом выявляется грыжевое вы¬
пячивание желудка в грудную полость. Информативным также яв¬
ляется эндоскопическое исследование.
КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА). Нередко является
причиной болевого синдрома за грудиной. Чаще наблюдается у лиц
с повышенной возбудимостью вегетативной нервной системы. Ха¬
рактерна загрудинная боль в виде «болевого криза», который возни¬
кает без видимой причины, чаще ночью. Боль интенсивная, ирра-
диирует в спину, шею, вверх по пищеводу. Продолжительность ее
от нескольких минут до нескольких часов. Частота кризов от одного
до трех в месяц. Из других симптомов характерными являются дис-
фагия и регургитация (срыгивание). При рентгенологическом ис¬
следовании с барием обнаруживают спастически сокращенный
нижний отрезок пищевода. С целью дифференциальной диагности¬
ки с органическими стенозами пищевода проводят фармакологиче¬
ские пробы с нитроглицерином и атропином, которые приводят к
расслаблению сфинктера и облегчают прохождение бария.
Диагностические критерии
1. Боль за грудиной в момент приема пищи или сразу после еды.
2. Иррадиация боли в спину.
3. Боли сопутствуют дисфагия, изжога, срыгивание.
4. Рентгенологически и эндоскопически имеются признаки по¬
ражения пищевода.
В ряде случаев необходимо проведение дифференциального ди¬
агноза со стенокардией:
1. При стенокардии боль связана с физической или эмоцио¬
нальной нагрузкой, а при поражении пищевода — с приемом пищи.
2. При кардиоспазме характерны дисфагия, отрыжка, срыгива¬
ние.
4. При поражении пищевода нет изменений ЭКГ.
5. При возникновении заболеваний пищевода отсутствуют фак¬
торы риска ИБС.
6. Рентгенологические и эндоскопические исследования позво¬
ляют выявить патологию пищевода.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ. При этих заболеваниях
боль может иррадиировать в правую половину грудной клетки, в об¬
ласть сердца. Иногда боль в области желчного пузыря выражена
слабее, чем иррадиирующая боль, и больные считают эти боли «сер¬
дечными».
т
100
Глава 4. Синдром боли в груди
Для поражения желчных путей характерна связь болевого син¬
дрома с погрешностями в диете, боль отличается продолжительно¬
стью. Имеется болезненность при пальпации правого подреберья,
усиливающаяся на вдохе. Иногда наблюдается иктеричность склер.
При холецистите находят изменения пузырной желчи (порция В) и
изменения пузыря при рентгенологическом и ультразвуковом ис¬
следованиях.
От стенокардии заболевания желчных путей отличают продол¬
жительность боли, ее связь с нарушением диеты, болезненность при
пальпации в проекции желчного пузыря, признаки воспалительного
процесса (при холециститах, холангитах): повышение температуры,
изменения в анализах крови, изменения желчного пузыря и прото¬
ков, полученные при рентгенологическом и ультразвуковом иссле¬
дованиях. Показатели ЭКГ без изменений.
ОСТЕОХОНДРОЗ ШЕЙНОГО И ГРУДНОГО ОТДЕЛОВ ПО¬
ЗВОНОЧНИКА. Боль в шее или груди возникает в момент движе¬
ния, связана с положением тела, купируется анальгетическими
средствами. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, плечо,
сопровождается онемением руки. Обнаруживаются объективные
признаки поражения позвоночника: болевые точки при пальпации
по околопозвоночным линиям и по ходу межреберных нервов, бо¬
лезненность остистых отростков соответствующих позвонков при
поколачивании.
На рентгенограмме позвоночника видны сужения пространства
между позвонками, остеофиты, склероз и кальцификация поверхно¬
стей позвонков. ЭКГ остается нормальной.
Могут наблюдаться признаки недостаточности базилярно-вер¬
тебральной недостаточности: головокружение, при резком повороте
головы — кратковременная потеря сознания.
Диагностические критерии
1. Боль в шее и груди при движении, ограниченность движения
при поворотах туловища, головы.
2. Болезненность паравертебральных точек и остистых отро¬
стков.
3. Рентгенологические признаки остеохондроза: сужение межпо¬
звоночной шели, остеофиты.
При дифференциальном диагнозе со стенокардией принимают¬
ся во внимание связь болей с движением и положением туловища,
отсутствие эффекта от нитроглицерина, нормальная ЭКГ, наличие
болезненности в области остистых отростков позвонков и паравер¬
тебральных точках, изменения позвоночника на рентгенограмме.
Глава 4. Синдром боли в груди
101
МИОЗИТ. Боли локализуются в зоне пораженной мышцы. Они
чаще ноющего характера, продолжительные, усиливаются при лежа¬
нии на больной стороне, при движениях туловища. Появляется
припухлость, отечность мягких тканей, иногда можно обнаружить
болезненные уплотнения в области пораженной мышцы.
МЕЖРЕБЕРНАЯ НЕВРАЛГИЯ. Она вызывается сдавлением
грудной клетки за счет костных разрастаний в области межпозво¬
ночных суставов или грыжи диска.
Боли продолжительные, опоясывающие, усиливаются под влия¬
нием неловких поз, кашля, физической нагрузки. Зона боли строго
отвечает топографии соответствующего межреберного нерва. Разно¬
видностью данного заболевания является «синдром скользящих ре¬
берных хрящей», который развивается после травмы позвоночника
и грудной клетки. Причиной боли в этом случае является раздраже¬
ние или ущемление межреберных нервов хрящами 8—10 патологи¬
чески подвижных ребер. Боль возникает в момент кашля, при пово¬
роте туловища. Она длительная, ноющего характера, сменяется про¬
калывающей острой болью. При пальпации местная болезненность
в 8—10 межреберьях по околопозвоночной линии. Окончательный
диагноз ставится по результатам рентгенологического исследования.
Диагностические критерии
1. Болезненность по ходу межреберья.
2. Усиление боли при кашле, повороте туловища, неудобной
позе.
3. Боль ноющего характера, длительная, сменяется прокалываю¬
щей острой болью.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ. Опоясывающий лишай являет¬
ся наиболее частой причиной острой боли в межреберье.
Это вирусное заболевание спинальных ганглиев, проявляющее¬
ся острыми корешковыми болями и кожными пузырьковыми высы¬
паниями на уровне поражения. Высыпания линейные, «групповые»
буллезного типа, обычно возникают на коже туловища и лица, реже
на конечностях. Локальная боль может возникнуть за несколько
дней до появления высыпаний. В этом случае возникают диагности¬
ческие трудности. У некоторых больных возникает стойкая постгер¬
петическая невралгия в течение длительного времени.
Характеристика боли в груди при некоторых заболеваниях пред¬
ставлена в таблице на стр. 101.
Фармакотерапия синдрома рассматривается в рамках раздела
«Неотложная помощь».
Характеристика боли в груди при некоторых заболеваниях
Заболевание
Характер боли
Условия появления
Продолжитель¬
ность
Локализация
Лекарственное
обезболивание
Стенокардия
Сжимающая, давящая
При физической или эмоциональной
нагрузке; 8 покое или во время сна при
стенокардии покоя
5-15 мин
За грудиной, в левой руке, шее, ниж¬
ней челюсти
Нитроглицерин
Инфаркт
миокарда
Интенсивная, сжимающего,
давящего или жгучего харак¬
тера
В покое, иногда есть связь с физиче¬
ской или психоэмоциональной нагруз¬
кой
Больше 30 мин
За грудиной, иррадиирует в левую
руку, левую лопатку, захватывает всю
грудь
Наркотические аналь¬
гетики
Перикардит
Острая и тупая разной интен¬
сивности
Постепенно нарастает, на высоте про¬
цесса уменьшается, затем вновь усили¬
вается; часто связь с дыханием и поло¬
жением тела (уменьшается в положе¬
нии сидя и при наклоне вперед)
Несколько дней
За грудиной
Анальгетики
Расслаиваю¬
щая аневриз-
1 ма аорты
Очень интенсивная, нередко
имеет волнообразное течение
Внезапно, часто на фоне артериальной
гипертонии, при физической или эмо¬
циональной нагрузке
От нескольких
минут до не¬
скольких дней
За грудиной с иррадиацией вдоль
позвоночника
Наркотические аналь¬
гетики
Тромбоэмбо¬
лия легочной
артерии
Острая, интенсивная, нередко
с развитием шока, на фоне
выраженной одышки
внезапно в послеоперационном перио¬
де; у больных с тромбофлебитом
От 15 мин до
нескольких ча¬
сов
В центре грудины или преимущест¬
венно в левой или правой половине,
в зависимости от стороны поражения
Наркотические аналь¬
гетики, тромболити¬
ческие средства
Плеврит
В начале заболевания острая,
по мере накопления жидкости
тупая
Постоянная, усиливается при дыхании
и кашле; зависит от положения тела
Несколко дней
В левом или правом боку
Анальгетики
Заболевания
пищевода
Острая и тупая, нередко рас¬
пирающего характера
Чаще связана с приемом пищи
От кратковре¬
менных до дли¬
тельных
По ходу пищевода, иррадиирует в
эпигастральную область
Спазмолитики, мест¬
ные анестетики
Межреберная
невралгия и
спондилез
Различной интенсивности, ту¬
пая и острая
Зависит от положения тела; усиливает¬
ся при поворотах, физической нагруз¬
ке, в положении лежа
Продолжитель¬
ная
По ходу межреберных нервов, паль¬
пация которых болезненна; болез¬
ненность при пальпации вдоль по¬
звоночника
Анальгетики
Глава 4. Синдром боли в груди
Глава 4. Синдром боли в груди
103
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме боли в груди
Тактика фельдшера при синдроме «боль в груди»
1. При подозрении на инфаркт миокарда необходимо снять и
проанализировать ЭКГ.
2. Оказать неотложную помощь больным с подозрением на ост¬
рый инфаркт миокарда, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболию
легочной артерии, тяжелую травму грудной клетки, острую пневмо¬
нию (тяжелое течение) с последующим вызовом «скорой помощи».
3. Больным с острой пневмонией, нестабильной стенокардией,
шейным и грудным остеохондрозом при выраженном корешковом
синдроме, при подозрении на пери- и миокардит дать направление
на госпитализацию.
Неотложная помощь при ургентных состояниях синдрома
ИБС: приступ стенокардии
1. Обеспечить больному покой, положение лежа с приподнятым
головным концом.
2. Прием нитроглицерина: сублингвально в таблетках 0,5—1 мг
или аэрозоле (0,4 мг), или спрее (1 доза). При отсутствии эффекта в
течение 5 мин следует принять еще 0,5 мг (при использовании аэро¬
зольных форм не более трех доз в течение 15 мин).
Противопоказания: гипотония, шок, тяжелая анемия, инсульты,
гипертиреоз, гиперчувствительность к препарату. «Нитратная» го¬
ловная боль купируется приемом валидола или капель Вотчала.
3. При высоком АД (систолическое больше 200 мм рт. ст.) до¬
полнительно можно принять бета-адреноблокаторы: пропранолол
10—20 мг внутрь с учетом противопоказаний (ХОБЛ, брадикардия).
4. Если приступ длится более 15 мин, дать разжевать аспирин
160—300 мг (отечественный аспирин 250 мг).
5. При неэффективности данной терапии следует проводить ле¬
чение, как при инфаркте миокарда.
Показания к госпитализации
Затянувшийся болевой приступ с отсутствием эффекта от про¬
водимой терапии.
ИБС: инфаркт миокарда
1. Полный физический и психический покой.
2. Прием нитроглицерина, если пациент не принимал его само¬
стоятельно.
3. Морфин 1 мл 1 % раствора развести физиологическим раство¬
ром до 20 мл. Вводить дробно по 4—10 мл полученного раствора ка¬
104
Глава 4. Синдром боли в груди
ждые 5—10 мин до устранения болевого синдрома. При появлении
побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота) введе¬
ние прекратить. При отсутствии наркотических анальгетиков купи¬
рование болевого синдрома можно проводить не наркотическими
анальгетиками (анальгин, кеторол).
4. Ацетилсалициловая кислота 250 мг — разжевать. Можно ис¬
пользовать другие антиагрегантные средства: тиклид, клопедогрел.
5. Гепарин в/в болюсом 5000 ME с учетом противопоказаний
(кровотечения, эрозивно-язвенные процессы ЖКТ, геморрагический
синдром, ХПН) или фраксипарин 100 МЕ/кг в подкожную клетчатку
живота.
6. Оксигенотерапия.
Показания к госпитализации
Все пациенты с инфарктом миокарда должны быть госпитали¬
зированы в отделение интенсивной терапии специализированного
стационара. Транспортировка осуществляется лежа на носилках с
приподнятым головным концом.
Расслаивающая аневризма аорты. Неотложная помощь сводится
к адекватному обезболиванию наркотическими анальгетиками и
борьбе с гипотензией (реополиглюкин, допамин).
Спонтанный пневмоторакс. Смотри раздел: «Синдром ОДН».
Опоясывающий лишай. Применяются анальгетики, противовирус¬
ные препараты, неспецифические противовоспалительные средства.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому.
2. Перечислите основные заболевания, сопровождающиеся синдромом
боли в груди.
3. Определите механизм развития синдрома.
4. Опишите клиническую картину синдрома.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска.
6. Определите тактику фельдшера и неотложную помощь при данном
синдроме.
Тестовый контроль
1. Какой характер боли типичен для стенокардии ?
A. Колющая кратковременная.
Б. Сжимающая кратковременная.
B. Ноющая длительная.
Г. Продолжительная давящая.
Глава 4. Синдром боли в груди
105
2. Какой характер боли типичен для инфаркта миокарда ?
A. Продолжительная жгучая.
Б. Длительная колющая.
B. Кратковременная колющая.
Г. Кратковременная сжимающая.
3. Какой ЭКГ-признак указывает на крупноочаговый инфаркт миокарда?
A. Отрицательный зубец «Р».
Б. Патологический зубец «Q» с подъемом интервала ST.
B. Патологический зубец «Q» без подъема интервала ST.
Г. Высокий зубец «Т».
4. Жгучая боль в груди типа изжоги, усиливающаяся в положении лежа,
после еды, позволяет заподозрить:
A. Инфаркт миокарда.
Б. Стенокардию.
B. Остеохондроз позвоночника.
Г. Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
5. Боль, связанная с приемом пищи, иррадиирующая в спину, сочетающаяся
с рентгенологическими признаками поражения пищевода, позволяет запо¬
дозрить:
A. Гастрит.
Б. Язвенную болезнь желудка.
B. Эзофагит.
Г. Остеохондроз позвоночника.
6. Боль в груди, связанная с физической нагрузкой и поворотом туловища,
«щадящая поза» характерны для:
A. Остеохондроза позвоночника.
Б. Инфаркта миокарда.
B. Спонтанного пневмоторакса.
Г. Перикардита.
7. При каком заболевании боль в груди усиливается при пальпации грудной
клетки?
A. Стенокардия.
Б. Межреберная невралгия.
B. Плеврит.
Г. Перикардит.
8. Длительные, колющего характера боли в груди, сочетающиеся с призна¬
ками вегетоневроза, характерны для:
A. Стенокардии.
Б. НЦД.
B. Инфаркта миокарда.
Г. Плеврита.
106
Глава 4. Синдром боли в груди
9. Боль в груди при остеохондрозе усиливается при:
A. Пальпации грудной клетки и поворотах туловища.
Б. Дыхании.
B. Эмоциональном перенапряжении.
Г. Приеме пищи.
10. Диагностическими критериями пневмоторакса являются:
A. Притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.
Б. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание.
B. Тимпанический перкуторный звук, бронхиальное дыхание.
Г. Тимпанический перкуторный звук, резкое ослабление дыхания.
Глава 5
СИНДРОМ АРИТМИИ
Определение. Аритмия — это нарушения частоты, ритмичности
и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Причины. [.Функциональные нарушения ритма: стрессы, нев¬
розы, рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на сердеч¬
но-сосудистую систему при заболеваниях желудочно-кишечного
тракта, органов дыхания, позвоночника и т. д.
2. Органические поражения центральной и вегетативной нерв¬
ной системы (травмы черепа, опухолевые и воспалительные заболе¬
вания головного мозга, нарушения мозгового кровообращения).
3. Органические заболевания сердца (пороки, миокардиты, кар¬
диомиопатии, дистрофии миокарда, ИБС).
4. Токсические влияния на сердце (кофе, алкоголь, никотин,
профессиональные факторы, лекарства).
5. Нарушения электролитного баланса (изменение содержания в
крови калия, кальция, магния, натрия).
6. Гипоксия и гипоксемия различного происхождения (анемии,
легочная, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая).
7. Врожденные.
Механизм развития синдрома
Аритмии возникают вследствие нарушения функции автоматиз¬
ма и проводимости. Наибольшим автоматизмом у здорового человека
обладает синусовый узел. При его нормальном функционировании
все другие центры автоматизма находятся в состоянии торможения.
При повышении функции автоматизма синусового узла развивается
синусовая тахикардия а при снижении — синусовая брадикардия.
Если происходит угнетение синусового узла, то роль водителя
ритма могут взять на себя центры автоматизма низшего порядка,
расположенные дистальнее. В зависимости от локализации они мо¬
гут быть предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Со¬
кращения, исходящие не из синусового узла, называются эктопиче¬
108
Глава 5. Синдром аритмии
скими. При определенных условиях эктопический очаг может быть
активнее синусового и подавлять автоматизм синусового узла. В та¬
ком случае он может вызвать отдельные преждевременные эктопи¬
ческие сокращения — экстрасистолы.
При нарушении функции проводимости импульс из синусового
узла может идти по проводящей системе медленнее, чем это нужно,
или идти по путям, в норме не функционирующим.
Аритмия может возникнуть и по механизму re-entry (повторный
вход). При этом в сердце образуется очаг замедленного проведения
импульса в сочетании с односторонней блокадой его проведения.
Импульс в таком случае распространяется в двух направлениях:
обычным путем и ретроградно, что приводит к повторному прежде¬
временному сокращению сердца. Повторный вход создает круговую
волну возбуждения. Длительная деятельность эктопического очага и
циркуляция круговой волны возбуждения приводят к развитию па¬
роксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.
Клинические проявления синдрома
Субъективные ощущения больных с аритмиями весьма много¬
образны и непостоянны. Больные ощущают приступы сердцебие¬
ния, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается
одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть
обморочные состояния. У ряда больных аритмия протекает бессим¬
птомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании.
Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и
пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный
ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой
брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрику¬
лярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцатель¬
ной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад.
При физикальном обследовании можно выявить также симпто¬
мы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия:
изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца;
застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при деком¬
пенсации.
Лабораторные и инструментальные исследования
Основным методом исследования является электрокардиогра¬
фия. Нарушения ритма сердца можно классифицировать с помо¬
щью трех показателей: частоты, ритмичности и продолжительности
Глава 5. Синдром аритмии
109
желудочкового комплекса (QRS). Определение регулярности (пра¬
вильности) ритма по длительности интервала RR. Мониторирова-
ние ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время
обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи-
или брадикардии.
Остальные виды исследования направлены на выявление основ¬
ного заболевания.
1. Общий анализ крови.
2. Кровь на С-реактивный белок, фибриноген, сиаловые ки¬
слоты.
3. Кровь на холестерин, р-липопротеиды.
4. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК,
лдг.
5. Электролитный состав крови.
6. Фонокардиография.
7. Эхокардиография.
8. Рентгенография грудной клетки.
9. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, корона-
рография.
При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта
проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка,
фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патоло¬
гии исследуют уровень гормонов в крови.
Этапы диагностического поиска
Основой диагностического алгоритма является установление у
больного синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы
сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасис-
толии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экст-
расистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состоя¬
ниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами
таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовен¬
трикулярные блокады.
Вторым важным этапом' диагностического процесса является
тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует
выяснить, с чем сам больной связывает появление указанных сим¬
птомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоцио¬
нальное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не
связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым за¬
болеванием (грипп, ОРЗ, ангина).
по
Глава 5. Синдром аритмии
Анамнестические данные о приеме больным лекарственных
препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикамен¬
тозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритми-
ческие средства, симпатомиметики).
Дальнейшее обследование больного должно быть направлено на
выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне кото¬
рого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации
сердца, а окончательная идентификация возможна только после
анализа ЭКГ.
Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мер¬
цание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, паро¬
ксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, след¬
ствием органического поражения сердца.
Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные за¬
болевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.
У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии
является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются
признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, ла¬
бильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.
Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз. ЭКГ-анализ нарушений ритма и проводи¬
мости — сложная задача, требующая определенных знаний в облас¬
ти функциональной диагностики, какими фельдшер может не рас¬
полагать. Поэтому его задачей является: установить наличие арит¬
мии, провести по возможности ЭКГ-диагностику при грубых
нарушениях ритма, оказать неотложную помощь.
Клинические критерии основных форм аритмии
и дифференциальная диагностика синдрома
1. ТАХИКАРДИИ. Это частый правильный ритм с числом сер¬
дечных сокращений больше 100 в одну минуту. Она может про¬
явиться следующими формами:
1.1. Синусовая тахикардия.
1.2. Пароксизмальные тахикардии.
1.3. Трепетание предсердий с правильным ритмом.
1.1. Синусовая тахикардия. Представляет собой учащение сер¬
дечного ритма от 100 до 150—180 в мин при сохранении правильно¬
го ритма.
Глава 5. Синдром аритмии
111
Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство тяже¬
сти за грудиной, одышку. Синусовая тахикардия в норме встречает¬
ся в детском возрасте, а у взрослых — после физической и эмоцио¬
нальной нагрузки. Темп сердечных сокращений у детей может быть
200 в мин. Часто субъективные ощущения отсутствуют. Начало при¬
ступа синусовой тахикардии, как правило, постепенное. Синусовая
тахикардия может быть признаком других патологических процес¬
сов в организме, поскольку сама по себе не вызывает клинически
выраженных нарушений.
Как патологическое явление синусовая тахикардия может быть:
1. При гемодинамической недостаточности сердца тахикардия
может быть основным признаком декомпенсации, обусловленной ор¬
ганическим заболеванием миокарда. При этом следует искать и дру¬
гие симптомы поражения мышцы сердца: одышку, кардиомегалию,
изменение сердечных тонов, ритм галопа, смещение верхушечного
толчка. Тахикардия сопутствует также декомпенсированным порокам
сердца. При этом имеют значение данные аускультации сердца.
2. При острых мио- и эндокардите у больных наблюдаются по¬
вышение температуры, кардиомегалия, глухость сердечных тонов,
изменение лабораторных показателей, положительный посев крови,
тромбоэмболический синдром.
3. Для тиреотоксикоза характерно увеличение щитовидной же¬
лезы, признаки ее гиперфункции, увеличение в крови уровня тирео¬
идных гормонов.
4. При нейроциркуляторной дистонии помимо тахикардии име¬
ются признаки вегетоневроза: повышенная возбудимость, потли¬
вость, холодные конечности, нарушение сна и т. д.
5. Аритмия возникает при воздействии медикаментов и возбуж¬
дающих средств, употреблении крепкого чая, кофе, алкоголя. К ме¬
дикаментозным средствам, вызывающим синусовую тахикардию,
относятся атропин, эуфиллин, а- и p-адреностимуляторы. Особенно
это касается больных с бронхиальной астмой, которые регулярно
используют эти препараты.
Диагностические критерии
1. Постепенное начало.
2. ЭКГ: укорочение интервала RR с сохранением правильного
синусового ритма (правильное соотношение нормального зубца «Р»
и неизмененного желудочкового комплекса).
1.2. Пароксизмальные тахикардии. Их характеризует внезапное
начало и внезапное окончание. Приступы сердцебиения длятся от
нескольких минут до нескольких часов (реже дней). Частота ритма в
пределах 100—220 ударов в мин.
112
Глава 5. Синдром аритмии
Больные жалуются на ощущение сердцебиения, возникшего
внезапно с резкого толчка за грудиной, возможны загрудинная боль
и одышка. Во время приступа яремные вены набухшие, усилена их
пульсация. При аускультации громкие сердечные тоны, маятнико¬
образный ритм (паузы между первым и вторым тонами становятся
одинаковыми). Частота сердечных сокращений постоянная, не ме¬
няется при изменении положения тела и физической нагрузке.
Различают: а) наджелудочковую (суправентрикулярную) форму,
когда эктопический очаг расположен в предсердиях или атриовен¬
трикулярном узле; б) желудочковую, когда эктопический очаг нахо¬
дится в желудочках.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется
внезапно возникшим сердцебиением с частотой 160—220 в мин. От¬
мечается бледность кожных покровов, потливость, пульсация шей¬
ных вен. Причинами возникновения наджелудочковой формы паро¬
ксизмальной тахикардии могут быть органические заболевания
сердца (ИБС, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии), а также
рефлекторные влияния при патологии других органов (диафраг¬
мальная грыжа, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки), гормональных нарушениях (кли¬
макс, тиреотоксикоз). Приступ могут спровоцировать чрезмерное
употребление крепкого чая и кофе, прием алкоголя.
Приступ может закончиться самостоятельно или после меди¬
цинского вмешательства. Иногда его можно купировать с помощью
рефлекторных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки,
массаж каротидного синуса, провокация рвоты, задержка дыхания,
пробы Вальсальвы (натуживание на вдохе).
Диагностические критерии
1. Внезапное начало и окончание.
2. Частый, регулярный ритм более 150 в минуту.
3. ЭКГ-признаки: интервалы RR укорочены (0,3—0,4 с), рас¬
стояния между ними равные. Комплекс QRS нормальной формы и
ширины (не превышает 0,1 с). Имеется эктопический зубец «Р», ко¬
торый отличается от синусового: может быть деформирован, иметь
отрицательное значение, располагаться за желудочковым комплек¬
сом. Если он наслаивается на желудочковый комплекс, то на ЭКГ
не определяется.
4. Возможность купирования приступа вагусными пробами.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При ней больные
испытывают внезапное сердцебиение, появляются резкая слабость,
головокружение, тошнота, рвота, потливость. Пароксизмальная та¬
хикардия в отличие от наджелудочковой формы в большинстве слу¬
Глава 5. Синдром аритмии
113
\
чаев развивается при тяжелых заболеваниях сердца: диффузный
миокардит, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца. Причиной ее
развития могут быть лекарственные препараты (сердечные гликози-
ды, антиаритмические средства), а также медицинские вмешатель¬
ства (например, катетеризация сердца). Пароксизмальные тахикар¬
дии желудочкового генеза могут привести к тяжелым гемодинами¬
ческим расстройствам. Гемодинамические нарушения связаны с
укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения
камер сердца и снижением ударного и минутного объемов. Это мо¬
жет привести к выраженному падению АД с развитием сердечной
астмы, отека легких, нарушений регионарного кровообращения,
ишемии мозга и миокарда, к потере сознания.
Диагностические критерии
1. Внезапное начало.
2. Частый регулярный ритм (140—200 в мин).
3. На ЭКГ укорочение интервала RR, деформация и уширение
желудочкового комплекса (более 0,12 с), зубцы «Р», возникающие с
нормальной частотой, т. е. независимо от желудочкового ритма,
обычно наслаиваются на деформированные желудочковые комплек¬
сы и поэтому не могут быть выявлены. Приступу часто предшеству¬
ет желудочковая экстрасистолия.
4. Вагусные пробы неэффективны.
5. Наличие органического поражения сердца.
Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой
форм пароксизмальной тахикардии
Признаки
Наджелудочковая форма
Желудочковая форма
Предшествующее пора¬
жение сердца
Нередко отсутствует
Чаще всего выражено
Частота ритма
Обычно более 180
Редко достигает 180
Тоны сердца
Обычной звучности
Сила 1 тона может несколько варьи¬
ровать
ЭКГ
Желудочковый комплекс нормальный,
не превышает по ширине 0,1 с. Зубец
«Р» отрицательный, может распола¬
гаться после желудочкового комплекса
Желудочковый комплекс расширен и
деформирован (ширина больше
0,12 с). Зубец «Р» чаще не регист¬
рируется (если есть, то синусовый)
1 Эффект от вагусных проб
Часто положительный
Нет эффекта J
От синусовой тахикардии пароксизмальные тахикардии отлича¬
ются внезапным началом и окончанием. Приступ синусовой тахи¬
кардии, как правило, нс приводит к развитию сердечной недоста¬
8 - 5421
114
Глава 5. Синдром аритмии
точности, нет обморочных состояний. Основное отличие поданным
ЭКГ: при синусовой тахикардии зубец «Р» нормальной формы и на¬
правления, временные соотношения между зубцом «Р» и QRS в
норме, нет расширения и деформации желудочкового комплекса.
1.3. Трепетание предсердий (правильная форма). Характеризуется
частым, правильным ритмом предсердий около 220—300 ударов в
мин. Желудочки сокращаются реже, так как не все импульсы про¬
водятся к желудочкам. При правильной форме трепетания предсер¬
дий имеется постоянный коэффициент проведения импульса 1:1;
1:2; 1:3 и т. д. Наиболее часто встречаются случаи, при которых со¬
отношения предсердных и желудочковых импульсов составляет 1:2,
т. е. проводится к желудочкам каждый второй импульс. Клинически
это проявляется тахикардией.
Приступ ощущается больными как внезапно возникшее сердце¬
биение, часто головокружение, слабость, иногда потеря сознания.
При аускультации определяется правильный ритм с частотой
120—180 в мин. При резком принятии вертикального положения
происходит скачкообразное учащение ритма. Массаж каротидного
синуса может вызвать замедление ритма. Отмечается пульсация
шейных вен, причем частота их пульсации выше, чем число сердеч¬
ных сокращений.
Трепетание предсердий, как правило, наблюдается при наличии
серьезного заболевания. Это врожденные и приобретенные пороки
сердца, миокардит, ИБС, кардиомиопатии, артериальная гиперто¬
ния, опухоли сердца. Иногда оно может быть вызвано лекарствен¬
ным воздействием (хинидин, сердечные гликозиды).
Диагностические критерии
1. Регулярный ритм с частотой 120—180 в мин.
2. ЭКГ-признаки. Наличие волн трепетания (волны f)> которые
по форме напоминают зубья пилы и поэтому называются пилооб¬
разными. Зубцы легче обнаружить во II и III стандартных отведени¬
ях, в AVF и V,. Частота волн трепетания обычно составляет
220—250 в мин, что соответствует расстоянию между ними
0,17—0,25 с. Волны f характеризуются одинаковой высотой и шири¬
ной, расстояние между ними равны. Изоэлектрические интервалы
практически отсутствуют. Число желудочковых комплексов в 2 или
более раз меньше числа предсердных, т. е. частота сокращений же¬
лудочков в кратное число раз реже.
3. Урежение ритма в момент массажа каротидного синуса.
4. Наличие тяжелой патологии сердца.
Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий
проводится на основании анализа ЭКГ.
Глава 5. Синдром аритмии
115
2. БРАДИКАРДИИ. Это правильный ритм с частотой сердечных
сокращений меньше 60 в мин. Все брадикардии можно подразде¬
лить на:
2.1. Синусовую брадикардию.
2.2. Брадикардию вследствие блокады проведения возбуждения:
2.2.1. Между синусовым узлом и предсердиями — синоаурику-
лярная блокада.
2.2.2. Между предсердиями и желудочками — атриовентрику¬
лярная блокада.
2.1. Синусовая брадикардия. Характеризуется регулярным ритмом
с частотой ниже 60 в мин, редко достигает 40 ударов. Водителем
ритма является синусовый узел. Субъективные ощущения часто от¬
сутствуют.
В норме синусовая брадикардия встречается у хорошо трениро¬
ванных спортсменов. Она может быть одним из проявлений нейро-
циркуляторной дистонии, возникать при инфаркте миокарда, при
различных патологических процессах в области синусового узла
(воспалительных, склеротических, ишемических), при снижении
функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давле¬
ния, некоторых инфекциях (брюшной тиф, болезнь Боткина), под
влиянием лекарств (сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы, ре¬
зерпин, препараты калия).
Чаше всего синусовая брадикардия связана с повышением тону¬
са блуждающего нерва. Ритм учащается после физической нагрузки,
а раздражение n. Vagus (давление на сонную артерию и глазные яб¬
локи) приводит к урежению ритма. Большое диагностическое зна¬
чение имеет проба с атропином: после его введения число сердеч¬
ных сокращений увеличивается.
Диагностические критерии
1. Регулярный ритм с частотой 40—60 в мин.
2. Данные ЭКГ: удлинение интервалов RR больше 1 с. Пред¬
сердно-желудочковая проводимость на верхней границе нормы (ин¬
тервал PQ 0,20—0,21 с).
3. Учащение ритма после введения атропина и после физиче¬
ской нагрузки.
Дифференциальная диагностика может быть проведена с дис¬
функцией слабости синусового узла, которая также сопровожда¬
ется выраженной брадикардией, но последняя отсутствует на вдо¬
хе. Мало выражены атропиновая проба и проба с физической
нагрузкой.
8*
116
Глава 5. Синдром аритмии
2.2.1. Синоаурикулярная блокада. Это нарушение проведения им¬
пульса от синусового узла к предсердиям. Если импульс из синусо¬
вого узла блокирован, то предсердия и желудочки в это время не бу¬
дут сокращаться и наступит пауза в работе сердца. Если будет бло¬
кирован каждый второй импульс, то возникнет резкая брадикардия
(30—50 в мин). Если же блокированы несколько импульсов подряд,
то возникнет длительная пауза, во время которой возможно нару¬
шение сознания из-за прекращения кровоснабжения мозга.
Во время сердечной паузы больные испытывают головокруже¬
ние, шум в голове, чувство замирания в груди. При объективном
исследовании можно отметить паузы в работе сердца, часто они
длятся в 2 раза дольше, чем при нормальном сердечном ритме. Ре¬
гулярный ритм при синоаурикулярной блокаде возможен в том слу¬
чае, когда выпадает каждый второй или каждый третий и т. д. им¬
пульсы. Если же такой закономерности нет, то аускультативно оп¬
ределяется нерегулярный ритм.
На ЭКГ регистрируется выпадение одного или нескольких
предсердно-желудочковых комплексов, что приводит к появлению
продолжительных пауз RR, по длительности равных двум или боль¬
ше нормальным сердечным циклам.
2.2.2. Атриовентрикулярная блокада (A-В). Это замедление или
прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
Так как синусовый импульс не доходит до желудочков, то роль во¬
дителя ритма для желудочков берут на себя низлежащие отделы
проводящей системы сердца (атриовентрикулярное соединение, пу¬
чок Гиса).
Различают 3 степени A-В блокады. Неполная A-В блокада I сте¬
пени характеризуется одинаковым удлинением интервала PQ перед
желудочковым комплексом. При неполной A-В блокаде II степени
происходит нарастание интервала PQ, при ухудшении проводимости
наблюдается выпадение одного комплекса QRS (период Самойло¬
ва — Венкебаха). Вариант неполной A-В блокады II степени (по Мо-
бицу) характеризуется неожиданным выпадением желудочкового
комплекса без прогрессирующего удлинения интервала PQ. Аускуль¬
тативным признаком неполной A-В блокады может быть предсерд¬
ный ритм галопа. Таким образом, диагноз неполной A-В блокады яв¬
ляется не клиническим, а электрокардиографическим.
При частоте ритма меньше 40 в мин прежде всего следует ду¬
мать о наличии полной A-В блокады. A-В блокады чаще развивают¬
ся при органических заболеваниях сердца: миокардиты, ИБС, поро¬
ки сердца, может иметь токсическое происхождение (влияние сер¬
Глава 5. Синдром аритмии
117
дечных гликозидов, хинидина, верапамила). Иногда встречается
врожденная полная А-В блокада.
Клинические проявления появляются при высокой степени бло¬
кады, когда выпадает подряд несколько желудочковых сокращений
и развивается выраженная брадикардия. Больные ощущают голово¬
кружение, потемнение в глазах, возможна потеря сознания, обуслов¬
ленная недостаточным кровоснабжением мозга.
При полной A-В блокаде больных беспокоят слабость, боли в
сердце, одышка, обморочные состояния. При аускультации сердца
можно выслушивать периодическое (через 5—10 ударов) усиление
I тона («пушечный» тон). Иногда в период длинной паузы выслуши¬
ваются предсердные тоны, они воспринимаются как очень глухие
звуки (систола «эхо»). Часто повышено систолическое АД. Пульса¬
ция шейных вен чаще артериального пульса. При органической
«миогенной» форме полной поперечной блокады отмечается отсут¬
ствие изменений частоты пульса после введения атропина и физиче¬
ской нагрузки. При органических поражениях сердца полная попе¬
речная блокада может привести к выраженной гипотензии, цереб¬
ральной недостаточности кровообращения, характеризующейся
приступами Морганьи — Эдамс — Стокса (МЭС). Приступ МЭС
приводит к потере сознания, судорогам, нарушениям дыхания и
кровообращения и может закончиться остановкой сердца.
Диагностические критерии полной A-В блокады
1. Регулярный редкий ритм с частотой меньше 40—50 ударов
в мин.
2. При аускультации сердца «пушечный» тон и предсердные
тоны (симптом «эхо»).
3. Диссоциация между артериальным и венозным пульсом.
4. Отсутствие влияния на частоту ритма физической нагрузки и
атропина.
5. ЭКГ-признаки: редкие желудочковые комплексы, предсердия
сокращаются в собственном ритме (чаще) и зубец «Р» не связан с
комплексом QRS.
3. СОБСТВЕННО АРИТМИИ:
3.1. Синусовая аритмия.
3.2. Экстрасистолическая аритмия.
3.3. Аритмия вследствие мерцания предсердий.
3.4. Аритмия вследствие трепетания предсердий (неправильная
форма трепетания).
3.5. Аритмия при непостоянных формах блокад.
118
Глава 5. Синдром аритмии
3.1. Синусовая аритмия. Это неправильный синусовый ритм, ха¬
рактеризующийся периодами постепенного учащения и урежения
сердечного ритма.
Различают дыхательную синусовую аритмию и постоянную (не
связанную с дыханием). При дыхательной аритмии отмечается ус¬
корение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во
время выдоха.
При постоянной форме синусовой аритмии изменение темпа
сердечных сокращений не зависит от дыхания.
ЭКГ: интервалы RR неодинаковые по продолжительности, раз¬
ница между ними превышает 0,12—0,16 с.
Больные, как правило, ее не ощущают. Пульс и частота сердеч¬
ных сокращений то ускоряется, то замедляется, что можно выяс¬
нить при исследовании пульса и аускультации сердца. Чаще встре¬
чается у лиц с возбудимой вегетативной нервной системой, в дет¬
ском и юношеском возрасте.
3.2. Экстрасистолия. Экстрасистолой называют преждевремен¬
ное сокращение сердца или его отделов под влиянием эктопических
импульсов.
В зависимости от расположения эктопического очага они быва¬
ют предсердные, узловые (из атриовентрикулярного соединения),
желудочковые. Предсердные и узловые экстрасистолы иногда объе¬
диняют под названием суправентрикулярные. Если экстрасистолы
имеют постоянно одинаковую форму, то их называют мономорфны-
ми. Если они исходят из одного эктопичского очага, то это монотоп-
ные экстрасистолы. Экстрасистолы различной формы именуют по¬
лиморфными, исходящие из разных мест называют политопными.
Аритмии, при которых экстрасистолы возникают после каждого
нормального сокращения, называют бигеминией, после двух нор¬
мальных — тригеминией.
Субъективное восприятие экстрасистолии часто зависит от эмо¬
ционального состояния. Больные могут предъявлять жалобы на уси¬
ленный толчок в области сердца или чувство замирания сердца.
Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, чувство
страха, недостатка воздуха. Учащенные экстрасистолы или бигеми-
ния проявляются обычно сердцебиением.
При исследовании пульса определяется преждевременная ослаб¬
ленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны.
Аускультативно-преждевременные сердечные тоны, после которых
может быть пауза.
На ЭКГ экстрасистолы устанавливаются по преждевременному
появлению экстрасистолического комплекса.
Глава 5. Синдром аритмии
119
ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1. Зубец «Р» в экстрасистоле отличается от нормального: сниже¬
на его амплитуда, он может быть двухфазным или отрицательным.
2. Желудочковый комплекс в экстрасистоле не изменен.
3. Расстояние от зубца «R» предшествующего экстрасистоле
комплекса до зубца «R» последующего комплекса меньше двух нор¬
мальных интервалов RR (неполная компенсаторная пауза).
ЭКГ-признаки узловой экстрасистолы:
1. Зубец «Р» в экстрасистоле или отсутствует, или отрицатель¬
ный и располагается после желудочкового комплекса.
2. Желудочковый комплекс не изменен.
3. Компенсаторная пауза неполная.
ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы:
1. Желудочковый комплекс в экстрасистоле высокой амплитуды
уширен и деформирован. Наибольший зубец направлен в противо¬
положную сторону по отношению к сегменту ST и зубцу «Т».
2. Зубец «Р» перед экстрасистолой отсутствует.
3. Полная компенсаторная пауза.
Диагностическим критерием экстрасистол является наличие од¬
ного или нескольких преждевременных сокращений, отличающихся
от синусовых.
Экстрасистолы могут быть функциональными и органическими.
Функциональные возникают у людей со здоровым сердцем при
дисфункции вегетативной нервной системы, У некоторых людей
экстрасистолы возникают при волнении, употреблении кофе, алко¬
голя, после курения, приема некоторых лекарств (эуфиллин, симпа-
томиметики). Экстрасистолы могут иметь рефлекторное происхож¬
дение (например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта).
Экстрасистолы встречаются при всех заболеваниях сердца. Об
органической природе экстрасистол говорит их полиморфность и
политопность, групповое появление, другие патологические измене¬
ния на ЭКГ.
В отличие от органических функциональные экстрасистолы мо-
номорфны и монотопны, чаще желудочковые.
3.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий. При данной форме
аритмии наблюдается возбуждение и сокращения отдельных воло¬
кон предсердий (от 350 до 700 в мин), полноценная систола предсер¬
дий отсутствует. Только часть импульсов, проходя через атриовен¬
трикулярное соединение к желудочкам, вызывает их беспорядочные
сокращения. Различают постоянную форму мерцания и преходящую
(пароксизмал ьну ю).
120
Глава 5. Синдром аритмии
В зависимости от частоты ритма мерцательная аритмия бывает
нормосистолической (60—90 ударов в мин), тахисистолической
(больше 90 ударов в мин) и брадисистолической (меньше 60 в мин).
Субъективные ощущения больных зависят от частоты сокраще¬
ний желудочков. При нормосистолической форме жалобы, как пра¬
вило, отсутствуют. При брадисистолической мерцательной аритмии
больные отмечают головокружение, иногда обморочные состояния.
При тахисистолической форме беспокоят сердцебиение, одышка,
боли в сердце.
При обследовании находят нерегулярный ритм с меняющейся
интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн
по отношению к числу сердечных сокращений (частота пульса
меньше числа сердечных сокращений). Имеются признаки основ¬
ного заболевания, нередко симптомы сердечной недостаточности.
Мерцательная аритмия, как правило, развивается у больных с
патологией сердца. Это ИБС, миокардиты, врожденные и приобре¬
тенные пороки сердца, тиреотоксикоз. Наиболее частые из них
ИБС, митральный стеноз и тиреотоксикоз.
Диагностические критерии
1. Нерегулярный беспорядочный ритм.
2. Меняется интенсивность тонов.
3. Неравномерное наполнение и напряжение пульса, его де¬
фицит.
4. ЭКГ-признаки: зубец «Р» отсутствует, вместо него регистри¬
руются волны фибрилляции «f», которые лучше видны во II, III,
a VF отведениях и в V, V2 отведениях; расстояния RR — разные.
Дифференциальная диагностика с другими видами аритмий воз¬
можна лишь после анализа ЭКГ.
3.4. Трепетание предсердий с непостоянным проведением импульса
(неправильная форма). Феномен аритмии при трепетании предсер¬
дий возникает в том случае, если импульсы от предсердий к желу¬
дочкам проводятся неравномерно. В таком случае трепетание по
аускультативным признакам похоже на мерцание. Отличить их мож¬
но с помощью ЭКГ исследования. Для трепетания предсердий ха¬
рактерным является наличие «пилообразных» волн без изоэлектри-
ческой линии, расстояния между желудочковыми комплексами раз¬
ные (см. раздел «Тахикардии»).
3.5. Аритмии при непостоянных формах блокад. Они могут насту¬
пить, когда блокада импульсов происходит неравномерно: блокиру¬
ется то второй, то третий или четвертый импульс, т. е. нет кратного
выпадения импульсов, они выпадают «время от времени».
Глава 5. Синдром аритмии
121
Фармакотерапия синдрома
Поскольку при тахиаритмиях отмечается выраженная гипока-
лиемия сердечной клетки, необходимо использовать препараты ка¬
лия (панангин, глюкозо-калиевую смесь и др.). Антиаритмические
средства могут оказаться неэффективными на фоне нескоррегиро-
ванной клеточной гипокалиемии.
Антиаритмические средства делятся на следующие группы:
1. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизи¬
рующие средства).
2. р-адреноблокаторы.
3. Препараты, увеличивающие потенциал действия (блокаторы
калиевых каналов).
4. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты
кальция).
В мембранах клеток миокарда имеются ионные каналы, кото¬
рые могут пропускать или не пропускать определенные ионы. Име¬
ются натриевые, кальциевые, калиевые и хлоридные каналы. Они
являются селективными, т. е. пропускают строго определенные
ионы: через натриевый канал проходят только ионы натрия, через
кальциевый — только ионы кальция и т. д.
1. Блокаторы быстрых натриевых каналов
Механизм действия. Подавление быстрых натриевых кана¬
лов, в результате чего блокируется поступление натрия в клетку.
Это приводит к замедлению проведения волны возбуждения и к
прекращению аритмии. Они также увеличивают рефрактерный пе¬
риод и подавляют эктопические очаги возбуждения, уменьшают ат¬
риовентрикулярную проводимость, вызывают снижение минутного
объема и АД.
В зависимости от продолжительности их воздействия на натрие¬
вые каналы и деполяризацию (период возбуждения миокарда) они
подразделяются на 3 группы.
1 А класс. К нему относятся препараты: хинидина сульфат, но-
вокаинамид, дизопирамид, гилуритмал.
Механизм действия. Они удлиняют A-В проводимость и
внутрижелудочковую проводимость, устраняют механизм «re-entry»
(повторного входа), что обусловливает антиаритмический эффект.
Показания:
1. Предсердная и желудочковая экстрасистолия.
2. Мерцание и трепетание предсердий.
122
Глава 5. Синдром аритмии
3. Наджелудочковые тахикардии.
4. Пароксизмальные желудочковые тахикардии (новокаинамид).
Хинидина сульфат. Таблетки по 0,1, 0,2, 0,3 г и в капсулах по
0,2, 0,3 г. Максимальная доза 1,6—1,8 г. Начало действия через
1—3 часа, продолжительность 6—8 часов.
Особенности. Чаще используется для восстановления сину¬
сового ритма при пароксизме мерцания предсердия и наджелудоч¬
ковой пароксизмальной тахикардии по определенной схеме. Лече¬
ние должно проводиться в стационаре. После восстановления ритма
назначаются поддерживающие дозы препарата.
Противопоказания:
1. A-В блокады.
2. Тромбоцитопения.
3. Беременность.
4. Сердечная недостаточность
5. Артериальная гипертензия.
Новокаинамид. Таблетки и капсулы по 250, 375, 500 мг; ампулы
по 5 мл 10 % раствора для в/м, в/в введения.
Максимальная доза до 1000 мг (10 мл). Начало действия при
приеме внутрь через 5—10 мин, при в/в введении — немедленно.
Особенности. Для купирования пароксизмальных аритмий
применяется в/в введение. Так как имеется опасность резкого паде¬
ния АД, он должен вводиться медленно, фракционно (1 мл в мин),
в разведении.
Описаны случаи остановки сердца при быстром введении пре¬
парата.
Противопоказания:
1. A-В блокады.
2. Тяжелая сердечная недостаточность.
3. Кардиогенный шок.
4. Гипотония.
5. Хроническая почечная недостаточность.
Дизопирамид (ритмилен). Капсулы по 0,1, 0,15 г; пролонгирован¬
ная форма по 0,1, 0,15, 0,25 г; ампулы по 5 мл (50 мг) для в/в введе¬
ния с разведением физиологическим раствором, под контролем АД.
Средняя суточная доза 400—600 мг, максимальная доза 800 мг.
Противопоказания:
1. Выраженная сердечная недостаточность.
2. Хроническая почечная недостаточность.
3. A-В блокады.
4. Аденома предстательной железы.
Глава 5. Синдром аритмии
123
Гилуритмал (аймалин). Таблетки по 0,05 г; ампулы по 2 мл 2,5 %
раствора.
Особенности. Применяется для купирования пароксизмаль¬
ных аритмий, вводят в/в медленно 2—4 мл, разводят предваритель¬
но в 5 % глюкозе.
Противопоказания:
1. Брадикардия.
2. A-В блокады.
3. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
4. Тяжелая сердечная недостаточность.
5. Гипотония.
6. Беременность.
1 В класс. К нему относятся препараты лидокаин, дифенин.
Показания:
1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
2. Желудочковая экстрасистолия.
3. Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.
Лидокаин. Ампулы по 2 мл 2 % раствора (40 мг), 10 мл 2 % рас¬
твора (200 мг), 10 и 20 мл 1 % раствора (100 и 200 мг) и 2 мл 10 %
раствора (200 мг) для в/в и в/м введения. Суточная доза 1200 мг.
Продолжительность действия до 40 мин.
Особенности. Комбинированное в/в и в/м введение. Первое
введение болюсом 80—120 мг, в/м 400—600 мг. Можно вводить ли¬
докаин в/в капельно. Отмечаются побочные эффекты в виде голо¬
вокружения, парестезии, сонливости. В обычных дозах лидокаин, в
отличие от других антиаритмических препаратов, не оказывает не¬
желательного воздействия на сердце.
Показания. Неотложная терапия желудочковых аритмий,
особенно в остром периоде инфаркта миокарда и после операций
на сердце.
Противопоказания:
1. Синдром слабости синусового узла.
2. А-В блокады.
3. Трепетание и мерцание предсердий.
4. Одновременный прием хинидина.
Дифенин (фенитан). Таблетки по 30, 50 и 100 мг; капсулы по 30
и 100 мг, ампулы по 5 мл 5 % раствора для в/в введения.
Особенности. Является препаратом выбора для лечения
аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией. Для быстрого ку¬
пирования аритмии применяется в/в введение 50—100 мг препарата
124
Глава 5. Синдром аритмии
каждые 5 мин до эффекта, но не более 1000 мг. Вводится на физио¬
логическом растворе.
Обладает многими побочными действиями, в том числе токси¬
ческим действием на ЦНС (обычно у старых пациентов и у больных
с низким сердечным выбросом).
Противопоказания:
1. Гипотония.
2. Выраженная сердечная недостаточность.
3. А-В блокады.
4. Брадикардия.
5. Беременность.
1 С класс. К нему относятся препараты: этмозин, этацизин, ал-
лапинин, пропафенон.
Показания:
1. Пароксизмальные тахикардии.
2. Экстрасистолии.
Этмозин. Таблетки по 200, 250, 300 мг; ампулы по 2 мл 2,5 %
раствора (50 мг) для в/в введения.
Особенности. Вводят в/в 4—5 мл 2,5 % раствора с физиоло¬
гическим раствором медленно под контролем АД.
Противопоказания:
1. С-А и A-В блокады.
2. Артериальная гипотония.
3. Нарушение функции печени и почек.
Этацизин. Таблетки по 0,05 г, ампулы по 2 мл 2,5 % раствора
(50 мг) для в/в введения в 20 мл физиологического раствора, мед¬
ленно.
Противопоказания те же, что и для этмозина.
Аллапинин. Таблетки по 0,025 г; ампулы по 2 мл 0,5 % раствора
(10 мг) для в/в введения из расчета 0,3—0,4 мг на 1 кг веса в физио¬
логическом растворе. Возможно в/м введение.
Противопоказания:
1. А-В блокады.
2. Выраженная сердечная недостаточность.
3. Почечная и печеночная недостаточность.
Пропафенон (ритмонорм). Таблетки и капсулы по 150, 250, 300,
375 и 500 мг; ампулы по 20 мл (75 мг) для в/в введения на физиоло¬
гическом растворе из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела.
Препараты 1 С класса обладают высоким аритмогенным дейст¬
вием (могут сами вызывать аритмию), поэтому спектр их действия
Глава 5. Синдром аритмии
125
ограничен. Их рекомендуют применять только при угрожаемых же¬
лудочковых аритмиях.
2. р-адреноблокаторы
Механизм действия. Блокируя p-адренорецепторы миокар¬
да, они защищают его от аритмогенного действия избытка катехола¬
минов, понижают автоматизм и возбудимость проводящей системы
сердца, замедляют атриовентрикулярную проводимость.
Показания:
1. Предсердная пароксизмальная тахикардия.
2. Мерцание и трепетание предсердий.
3. Наджелудочковая экстрасистолия.
4. Аритмия у больных гипертонической болезнью и ИБС.
5. Синусовая тахикардия при остром инфаркте миокарда.
6. Купирование острых нарушений ритма при тиреотоксикозе.
Противопоказания:
1. Брадикардия.
2. А-В блокады.
3. Бронхообструктивный синдром.
4. Кардиогенный шок.
5. Острая сердечная недостаточность.
Пропранолол (обзидан, анаприлин, индерал). Таблетки по 0,0! и
0,04 г; ампулы по 1 мл и 5 мл 0,1 % раствора (1 и 5 мг). Пролонги¬
рованная форма: капсулы по 0,16 г. Начальная доза 20 мг, средняя
доза 20—80 мг 3 раза в день. Максимальная доза 0,15 мг/кг.
Особенности. Применяют под контролем числа сердечных
сокращений и АД. Отменяют препарат постепенно из-за наличия
синдрома отмены. Для купирования пароксизмальных аритмий пре¬
парат вводится в/в 1—5 мл в физиологическом растворе медленно.
Ацебутолол (сектраль). Таблетки по 0,2 и 0,4 г; ампулы по 5 мл
0,5 % раствора (25 мг). Начальная доза 200 мг 2 раза в день.
М1етопролол (спесикор). Таблетки по 0,05 и 0,1 г. Начальная доза
50 мг два раза в день. Максимальная разовая доза — 200 мг, суточ¬
ная — 400 мг.
Пиндолол (вискен). Таблетки по 0,005 г и 0,01 г, пролонгирован¬
ная форма по 0,02 г. Начальная доза 5 мг 3 раза в день.
Тразикор. Таблетки по 0,02 и 0,08 г. Начальная доза 0,02 г 3 раза
в день.
Корданум. Драже по 0,05 г. Начальная доза 0,05 3 раза в день.
Из всех p-адреноблокаторов наибольшим антиаритмическим
эффектом обладает пропранолол. p-адреноблокаторы нельзя назна¬
126
Глава 5. Синдром аритмии
чать вместе с резерпином, клофелином, антидепрессантами и инсу¬
лином.
3. Антиаритмические средства, увеличивающие потенциал дейст¬
вия (блокаторы калиевых каналов)
Механизм действия. Препараты блокируют калиевые кана¬
лы, в меньшей степени — натриевые каналы и в небольшой степе¬
ни — кальциевые каналы; удлиняют потенциал действия, незначи¬
тельно снижают проводимость, в результате чего удлиняется реф¬
рактерный период; увеличивают фазу реполяризации.
Амиодарон (кордарон). Таблетки по 0,2 г; ампулы по 3 мл 5 %
раствора (150 мг). Начальная доза внутрь — 600—800 мг. В после¬
дующем переводят на поддерживающую дозу 200—400 мг в 1—2
приема. В/в вводится 6—8 мл 5 % раствора, медленно в течение
3—5 мин под контролем АД. Можно при необходимости продол¬
жить введение в/в капельно в дозе 300 мг в 300 мл 5 % раствора
глюкозы.
Показания:
1. Экстрасистолия.
2. Пароксизмальные тахикардии желудочкового и предсердного
генеза.
3. Мерцательная аритмия.
4. Трепетание и мерцание предсердий.
Обычно применяют для лечения вышеуказанных аритмий, ус¬
тойчивых к традиционной противоаритмической терапии.
Противопоказания:
1. Брадикардии.
2. С-А и A-В блокады.
3. Артериальная гипотензия.
4. Бронхиальная астма.
5. Беременность.
6. Нарушение функции щитовидной железы
Бретилия тозилат (орнид). Ампулы по 10 мл 5 % раствора для в/в
введения. Увеличивает рефрактерный период предсердий и желу¬
дочков, способствует высвобождению норадреналина из симпатиче¬
ских волокон и подавляет венозный возврат, урежает синусовый
ритм и угнетает проведение в A-В узле.
Применяют в/в струйно в дозе 5 мг/кг в течение 10 мин, а затем
продолжают капельное введение (500 мг на 250 мл 5 % раствора глю¬
козы). По возможности лечение не должно проводиться более суток.
Показания. Желудочковая тахикардия, устойчивая к дейст¬
вию лидокаина и других антиаритмических средств.
Глава 5. Синдром аритмии
127
Противопоказания:
1. Гипотония.
2. Феохромоцитома.
3. Острое нарушение мозгового кровообращения.
4. Выраженная почечная недостаточность (увеличивает период
полувыведения в 4 раза).
Нибентин. Ампулы по 2 мл 1 % раствора для в/в введения. Вво¬
дят по 2 мл в физиологическом растворе медленно.
Показания:
1. Наджелудочковая аритмия.
2. Желудочковая аритмия.
4. Антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов)
Механизм действия. Препараты этой группы тормозят
трансмембранный ток кальция внутрь сердечной клетки, оказывают
угнетающее действие на сократимость миокарда и расширяют ве¬
нечные сосуды. Удлиняют рефрактерный период, в результате чего
замедляется проводимость (прежде всего в атриовентрикулярном
узле), снижают активность синусового узла, блокируют циркуляцию
импульса при аритмиях, связанных с возвратом возбуждения.
Показания:
1. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.
2. Предсердная экстрасистолия.
3. Для урежения ритма при мерцании и трепетании прелсерлий.
Противопоказания:
1. A-В блокады.
2. Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW).
3. Синдром слабости синусового узла (СССУ).
4. Тяжелая сердечная недостаточность.
5. Артериальная гипотензия.
6. Брадикардия.
7. Беременность.
Верапамил (изоптин, финоптин). Таблетки по 0,04 г и 0,08 г; ам¬
пулы по 2 мл 0,25 % раствора (5 мг). Внутрь назначают по 80 мг три
раза в день, средняя суточная доза 240—480 мг. В/в вводят медленно
без разведения 5—10 мг под контролем АД, действие — через
1—2 мин.
Дилтиазем (кардил). Таблетки по 0,03 г и 0,06 г; пролонгирован¬
ная форма (ретард) 0,09 и 0,12 г. При пароксизмах вводят в/в мед¬
ленно в дозе 0,25 мг/кг, средняя доза составляет 20 мг. Внутрь дают
270—360 мг/сут.
128
Глава 5. Синдром аритмии
Из других средств, которые могут быть использованы в качестве
антиаритмических, можно назвать препараты калия, соли магния,
сердечные гликозиды, финлепсин.
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме аритмии
Тактика фельдшера при синдроме аритмии
1. Снять ЭКГ, оценить результат.
2. Оказать неотложную помощь при пароксизмальных наруше¬
ниях ритма.
3. Если приступ не купирован, необходимо вызвать «скорую по¬
мощь».
4. В случае купирования приступа — направить пациента к вра¬
чу в плановом порядке.
5. Во всех остальных случаях синдрома дать больному направле¬
ние на консультацию к врачу в плановом порядке.
Неотложная помощь при пароксизмальных нарушениях ритма
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
1. Рефлекторное купирование приступа (проведение вагусных
проб):
• задержка дыхания;
• натуживание на вдохе;
• надавливание на корень языка с целью вызвать рвоту;
• погружение лица в холодную воду;
• проглатывание корки хлеба.
Проведение этих проб возможно лишь при стабильной гемоди¬
намике. Они противопоказаны при остром коронарном синдроме,
при подозрении на ТЭЛА и у беременных.
2. Верапамил ввести в/в струйно без разведения в дозе 2,5—5 мг
(1—2 мл 2,5 % раствора) за 2—4 мин под контролем АД и ЧСС (при
быстром введении он может вызвать падение АД и брадикардию).
Препарат противопоказан при синдроме WPW, артериальной гипо¬
тонии, сердечной недостаточности и у пациентов, принимающих
бета-адреноблокаторы.
3. При отсутствии эффекта от введения верапамила или наличие
противопоказаний можно применить навокаинамид. 10 мл 10 % рас¬
твора развести 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и вводить мед¬
ленно в течение 20 мин (не ранее чем через 15 мин после введения
верапамила). При этом обязательно контролировать сердечный ритм,
Глава 5. Синдром аритмии
129
АД. В момент восстановления ритма введение препарата прекратить.
Во избежание падения АД инъекцию проводят в горизонтальном по¬
ложении больного.
Новокаинамид противопоказан при низком АД, тяжелой сер¬
дечной недостаточности.
4. Амиодарон (кордарон) назначается при: WPW синдроме, на
фоне коронарной или сердечной недостаточности. Вводится в/в
струйно или капельно 3 мл (150 мг) в 5 % раствора декстрозы в тече¬
ние 10—20 мин.
5. У 90 % больных ритм можно восстановить введением аденози¬
на (АТФ), но примерно у половины пациентов наступает асистолия,
что является причиной, по которой введение этого препарата на до¬
госпитальном этапе ограничено.
Показания к госпитализации
1. Впервые зарегистрированное нарушение ритма.
2. Неэффективность медикаментозной терапии или наличие
противопоказаний к ее применению.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Медикаментозную
терапию проводят только при условии стабильной гемодинамики.
В других случаях проводится электроимпульсная терапия.
1. Препаратом выбора является лидокаин, который вводится в/в
80—120 мг (4—6 мл 2 % раствора) в 10 мл физиологического раство¬
ра (общая доза до 3 мг/кг веса).
2. Новокаинамид 5—10 мл 10 % раствора в 10—15 мл физиоло¬
гического раствора в/в медленно под контролем АД.
3. Амиодорон применяют при наличии противопоказаний к но-
вокаинамиду. Его вводят в/в струйно или капельно 3 мл (150 мг) в
40 мл 5 % раствора декстрозы в течение 10—20 мин.
Амиодорон нельзя вводить в одном шприце с другими препара¬
тами. Он противопоказан при низком АД, заболеваниях шитовид¬
ной железы, беременности и при гиперчувствительности к йоду.
4. Дополнительным средством в лечении может быть сульфат
магния (кормагнезин). Его вводят в/в медленно (1 мл в минуту). Если
это 10 % раствор, то вводится 10—20 мл, если 20 % — 5—10 мл, если
25 % — раствор 4—8 мл.
Противопоказания к применению: артериальная гипотония, уг¬
нетение дыхательного центра, почечная недостаточность. С осто¬
рожностью применять у беременных, при заболеваниях органов ды¬
хания. Пожилым пациентам вводят сниженную дозу.
Показания к госпитализации
Все больные с данной патологией должны быть госпитализиро¬
ваны.
9- 5421
130
Глава 5. Синдром аритмии
Пароксизм мерцательной аритмии. Показанием к восстановле¬
нию синусового ритма на догоспитальном этапе является пароксиз¬
мальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч.
Медикаментозное лечение:
1. Перед началом восстановления синусового ритма целесооб¬
разно ввести 5000 ME гепарина (фраксипарина) во избежание тром¬
ботических осложнений.
2. Верапамил в дозе 1—2 мл (2,5—5 мг) в/в медленно под кон¬
тролем АД.
3. После введения верапамила, если синусовый ритм не восстано¬
вился, вводят новокаинамид 10 мл 10 % раствора, разведенного 10 мл
0,9 % раствора хлорида натрия. Введение препарата следует прекра¬
тить в момент восстановления ритма.
Синусовый ритм не следует восстанавливать, если:
• продолжительность приступа более 48 ч;
• имеются нарушения гемодинамики в виде острой левожелу¬
дочковой недостаточности или коронарной недостаточности;
• постоянная форма мерцательной аритмии.
В этих случаях проводят терапию, направленную на урежение
ЧСС и коррекцию гемодинамики.
С этой целью используют:
1. Дигоксин в/в струйно 1 мл 0,25 % раствора (0,25 мг) в 20 мл
0,9 % раствора хлорида натрия.
Противопоказаниями к его назначению являются синдром WPW,
нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда.
2. Верапамил назначается только при отсутствии признаков сер¬
дечной недостаточности. Вводится в/в болюсно 5 мг за 2—4 мин.
Нельзя вводить при синдроме WPW, АД ниже 90 мм рт. ст., острой
сердечной недостаточности и при приеме бета-адреноблокаторов.
3. Пропранолол вводится в/в струйно медленно, начальная доза
1 мл 0,1 % раствора, повторное введение через 2—3 мин до достиже¬
ния эффекта. Максимальная доза 10 мг.
Противопоказаниями к его применению являются артериальная
гипотония, острая сердечная недостаточность, ХОБЛ, беремен¬
ность.
Восстановление синусового ритма может занять несколько дней.
Лечение таких больных проводится в условиях специализированного
кардиологического отделения.
После восстановления синусового ритма больной переходит на
прием поддерживающей дозы одного или двух антиаритмических
препаратов. Подбор препарата и дозировок проводится индивиду¬
ально.
Глава 5. Синдром аритмии
131
Показания к госпитализации
1. Впервые выявленная мерцательная аритмия.
2. Мерцательная аритмия, не поддающаяся лечению.
3. Мерцательная аритмия, сопровождающаяся расстройством ге¬
модинамики.
4. Осложнения антиаритмической терапии.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрома.
2. Перечислите основные причины синдрома.
3. Определите механизм развития синдрома аритмии.
4. Назовите основные клинические критерии синдрома.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска синдрома.
6. Охарактеризуйте основные формы нарушения ритма, назовите их
ЭКГ-признаки.
7. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
8. Определите тактику фельдшера при синдроме аритмии и объем не¬
отложной помощи при пароксизмальных формах нарушений ритма.
Тестовый контроль
1. Водителем ритма в норме является:
A. Атриовентрикулярный узел.
Б. Синусовый узел.
B. Пучок Гиса.
Г. Волокна Пуркинье.
2. К ЭКГ-признакам мерцательной аритмии относятся:
A. Расстояния между желудочковыми комплексами равны, нет зуб¬
ца «Р».
Б. Отсутствие зубца «Р», наличие волн «/», разные расстояния R-R.
B. Деформация желудочкового комплекса.
Г. Разные расстояния R-R, наличие зубца «Р».
3. Для профилактики желудочковых аритмий у больных инфарктом мио¬
карда традиционно применяют:
A. Лидокаин.
Б. Дифенин.
B. Аймалин.
Г. Новокаинамид.
132
Глава 5. Синдром аритмии
4. Резкая брадикардия мажет быть проявлением:
A. Блокады левой ножки пучка Гиса.
Б. Внутрипредсердной блокады.
B. Блокады правой ножки пучка Гиса.
Г. Полной атриовентрикулярной блокады.
5. Внезапное начало приступа тахикардии от 150 до 200 в мин характерно
для:
A. Синусовой тахикардии.
Б. Мерцательной аритмии.
B. Пароксизмальной тахикардии.
Г. Блокад сердца.
6. Какой метод исследования позволяет установить вид аритмии?
A. Аускультация.
Б. Электрокардиография.
B. Фонокардиография.
Г. Эхокардиография.
7. Преждевременно наступающее сокращение сердца называется:
A. Экстрасистолией.
Б. Блокадой сердца.
B. Мерцательной аритмией.
Г. Тахикардией.
8. Сердечные гликозиды противопоказаны при следующем нарушении ритма:
A. При мерцательной аритмии.
Б. Наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
B. Желудочковой пароксизмальной тахикардии.
Г. Синусовой тахикардии.
9. На экстракардиальный характер экстрасистол указывает:
A. Признаки поражения миокарда.
Б. Повышенная возбудимость вегетативной нервной системы.
B. Наличие порока сердца.
Г. Экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов.
Глава 6
СИНДРОМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Определение. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это
синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вслед¬
ствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполне¬
ния их кровью.
Под ОСН традиционно понимается возникновение острой (кар-
диогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного за¬
стоя (с возможным отеком легких).
ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочко¬
вая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудоч¬
ковая сердечная недостаточность.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
При этом виде сердечной недостаточности имеет место сниже¬
ние насосной функции левого желудочка.
Причины. К числу основных причин относятся:
1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.
Механизм развития. Вследствие снижения сократительной спо¬
собности левого желудочка при сохраненной функции правого про¬
исходит переполнение кровью легочных сосудов: легочных вен, ар-
териол и капилляров, что приводит к повышению гидростатическо¬
го давления в малом круге кровообращения и пропотеванию плазмы
в легочную ткань. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и
скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстици¬
ального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия
альвеолярного отека).
134
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает ги-
поксемия. Она способствует высвобождению большого количества
биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин,
кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемо¬
сти сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования
отека легких.
Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателек¬
тазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная
недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого
количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему
увеличению проницаемости капилляров и повышению перифериче¬
ского сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует сниже¬
нию сердечного выброса.
Клинические проявления синдрома
Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердеч¬
ной астмой и отеком легких, что морфологически соответствует ин¬
терстициальному и альвеолярному отеку легких.
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способство¬
вать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Ха¬
рактерным является приступ удушья, который развивается чаще но¬
чью. Это связано с тем, что в горизонтальном положении объем
крови в малом круге увеличивается и в совокупности с другими
факторами увеличивается возможность развития застоя в легких.
Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, пот¬
ливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспиратор-
ный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством
светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.
При осмотре — акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта
холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное
положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении
часть венозной крови депонируется в венах нижних конечностей, и
таким образом уменьшается ее приток к сердцу.
В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количест¬
во сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отде¬
лах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации
определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной арте¬
рией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД
чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы
возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30—40.
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
135
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лече¬
ния сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. ис¬
тинный отек легких.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяже¬
ляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания дос¬
тигает 40—60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потли¬
вость. Весьма характерный симптом — клокочущее дыхание, кото¬
рое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает
выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может
достигать 3—5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с
воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссу¬
дата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности
легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнока¬
либерные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей
поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм гачопа, ак¬
цент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый,
аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормаль¬
ным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека лег¬
ких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в
течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у
некоторых больных приобретает волнообразное течение.
Диагностические критерии синдрома
1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального
отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.
Лабораторные и инструментальные исследования
Электрокардиографическое исследование является наиболее до¬
ступным и достаточно информативным методом.
На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарк¬
тного рубца, нарушения ритма и проводимости.
Из неспецифических признаков — снижение амплитуды зубца
«Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят
Rg-логическое исследование легких.
136
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
Этапы диагностического поиска и дифференциальная
диагностика синдрома
1. Основой диагностического алгоритма является установление
факта наличия синдрома ОСН на основании клинической картины
сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может
быть учет анамнестических данных и физикального обследования с
целью установления причины развития синдрома.
Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ
удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот сим¬
птом встречается также при заболеваниях органов дыхания.
Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифферен¬
цировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в
тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предше¬
ствующих заболеваниях.
Дифференциально-диагностическая таблица
Признаки
Бронхиальная астма
Сердечная астма 1
1. Анамнез
Хронический бронхит, пневмония, ал¬
лергия
ИБО, ГБ, пороки сердца
2. Возраст начала болезни
Молодой или средний
Чаще пожилой (кроме пороков)
3. Одышка
Экспираторная
Инспираторная или смешанная
4. Аускультация легких.
Аускультация сердца
Сухие хрипы по всем легочным полям.
Тоны ритмичные, чистые
Преимущественно влажные в
нижних отделах.
Тоны глухие, могут быть шумы,
часто аритмия
5. Мокрота
Стехловиднэя в конце приступа.
Нахождение при лабораторном исследо¬
вании эозинофилов, спиралей Куршма-
на, кристаллов Шарко - Лейдена
Жидкая, иногда пенистая (при пе¬
реходе в альвеолярный отек).
Нет
6. ЭКГ
Перегрузка правых отделов сердца
Перегрузка левых отделов серд¬
ца, часто аритмия
7. Rg-скопия грудной
клетки
Признаки эмфиземы, сердце нормаль¬
ных размеров и конфигурации
Эмфизема не характерна, сердце
увеличено в размерах за счет ле¬
вого желудочка, изменяется кон¬
фигурация сердца при пороках
8. Лечебный эффект
От бронхолитиков
От диуретиков, вазодилататоров,
гликозидов
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
137
Если по клиническим признакам трудно определить природу ас¬
тмы, лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направ¬
лены на устранение сердечной астмы, которая представляет непо¬
средственную угрозу для жизни больного. Положительный эффект
от лечения может быть использован также с целью дифференциаль¬
ной диагностики.
Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вме¬
сте с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обсле¬
довании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне
поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает
при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидко¬
сти. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкутор¬
ного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.
Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом
носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии,
сопровождается сильным кашлем.
Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случа¬
ях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела.
Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (за¬
трудненный шумный вдох).
Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой
(иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием
большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо
картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания,
вызывающие отек легких, разнообразны. Прежде всего это:
• заболевания сердечно-сосудистой системы — кардиогенный
(гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь
с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсиче¬
ских паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое наруше¬
ние мозгового кровообращения).
Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с
нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны,
снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.
3. Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.
138
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
Клинические критерии основных заболеваний
ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого
синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом
удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подоз¬
ревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с уче¬
том факторов риска. Решающее диагностическое значение придает¬
ся ЭКГ-исследованию.
Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях
мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда оконча¬
тельное диагностическое заключение может быть сделано в услови¬
ях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных дан¬
ных, полученных при динамическом обследовании больного.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных
с гипертонической болезнью может возникнуть во время гиперто¬
нического криза, как правило, в виде сердечной астмы. Классиче¬
ская картина отека легких с выделением пенистой мокроты и кло¬
кочущим дыханием обычно не развивается. В случае повторяющих¬
ся приступов сердечной астмы у больных с артериальной
гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.
КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность
развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклеро¬
зом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и
вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могуз указывать
анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический
зубец «О» или QS.
В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нуж¬
но учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС
(стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются при¬
ступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных
пороках сердца, чаше при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при
этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или
объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при
стенозе).
Возникновение удушья у больных с выраженным митральным
стенозом обусловлено препятствием кровотоку на уровне левого
предсердно-желудочкового отверстия. Причиной удушья у них мо¬
жет быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в
большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких разви¬
вается у больных с митральным стенозом.
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
139
МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним
из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание
на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное
диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки
как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация
сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление
тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих
случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку
легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в
разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замеча¬
ниями.
Возникновение острой сердечной недостаточности во время па¬
роксизмальных тахикардий определяется в первую очередь исход¬
ным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сер¬
дечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недос¬
таточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма
возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно
митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тирео¬
токсикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у де¬
тей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне
аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксиз¬
мальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой
сердечной недостаточности осложняются транзиторными наруше¬
ниями мозгового кровообращения в виде головокружения, наруше¬
ния зрения, явления гемипареза.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТА¬
ТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной
ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
Клинически проявляется одышкой, болью в правом подреберье,
цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят сла¬
бый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, бо¬
лезненна при пальпации. На ЭКГ признаки перегрузки правых от¬
делов сердца. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.
Фармакотерапия острой левожелудочковой сердечной недостаточ¬
ности рассматривается в рамках раздела «Неотложная помощь при
синдроме ОСН».
140
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме ОСИ
Тактика фельдшера при синдроме ОСН
1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической
формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанали¬
зировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести дина¬
мическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводи¬
мого лечения и при необходимости корректировать его.
Неотложная помощь при синдроме ОСН
Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в
экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессио¬
нально грамотные и четкие действия фельдшера во многом опреде¬
ляют исход заболевания.
1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенны¬
ми ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних
конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом мио¬
карда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее поло¬
жение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных
жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оста¬
вить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на
свободную конечность каждые 15—20 мин.
2. Медикаментозная терапия:
2.1. Морфин в/в дробно (1 мл 1 % раствора развести в 20 мл
0,9 % раствора хлорида натрия и эту дозу ввести в 2—3 приема с ин¬
тервалом 5—10 мин). Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный
центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство
страха. Противопоказаниями к его назначению являются наруше¬
ния ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция
дыхательных путей.
2.2. Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом
15—20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капель-
но на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под
контролем уровня АД (1 % раствор 2—5 мл в зависимости от АД).
Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред-
и постнагрузку на сердце.
Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое
АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
141
2.3. Лазикс вводят в начальной дозе 20—40 мг в/в. Эффект оце¬
нивают по диуретическому действию и улучшению клинических
проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровена¬
полнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и
уменьшает венозный возврат крови к сердцу.
Противопоказаниями к назначению препарата являются гипо¬
тония и гиповолемия.
2.4. У больных с низким АД используют допамин, который вво¬
дится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора
глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромо-
цитоме, аритмиях.
2.5. Из других средств могут быть использованы:
• кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеоляр¬
но-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их при¬
менение при низком АД (например, преднизалон 60—90 мг в/в);
• при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбута¬
мола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше
отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побоч¬
ных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.
3. Оксигенотерапия.
4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое
значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в
альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких. С этой целью
можно использовать ингаляции кислорода, пропущенного через 70 %
спирт или в/в введение 5 мл 33 % спирта (5 мл 96 % этилового спирта
с 15 мл 5 % раствора глюкозы).
Показания к госпитализации
Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпи¬
тализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанима¬
цию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем поло¬
жении.
Последовательность неотложной помощи при различных
гемодинамических вариантах отека легких
1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков
с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих
разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.
142
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
5. Дальнейшая тактика определяется уровнем АД:
Систолическое ДЦ
Препараты
Высокое (> 160 мм рт. ст.)
Ганглиоблокаторы, диуретики
Вазодилататоры
Нормальное (100-140 мм рт. ст.)
Диуретики (сниженные дозы) j
Вазодилататоры (сниженные дозы)
Низкое (< 90 мм рт. ст.)
Диуретики (сниженные дозы). Инотропные средства (допамин),
сердечные гликозиды
Кортикостероиды
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому ОСИ.
2. Перечислите основные причины синдрома.
3. Определите механизм развития синдрома.
4. Опишите клиническую картину синдрома.
5. Проведите дифференциальную диагностику между сердечной астмой
и отеком легкого.
6. Опишите этапы диагностического поиска.
7. Определите тактику фельдшера и неотложную помощь при синдро¬
ме ОСН.
Тестовый контроль
1. Причиной развития острой левожелудочковой недостаточности может
быть:
A. Аортальный стеноз.
Б. НЦД.
B. Пороки трехстворчатого клапана.
Г. Миокардиодистрофия.
2. Какое состояние относится к синдрому острой сердечной недостаточ¬
ности ?
A. Сердечная астма.
Б. Шок.
B. Коллапс.
Г. Обморок.
3. Основными клиническими проявлениями и аускультативными признака¬
ми острой левожелудочковой недостаточности являются:
А. Приступ экспираторной одышки, большое количество сухих хрипов.
Б. Боль в груди, глухость сердечных тонов.
Глава 6. Синдром острой сердечной недостаточности
143
В. Приступ инспираторной одышки, преобладание влажных хрипов.
Г. Бледность, резкое падение АД.
4. Какой аускультативный признак характерен для митрального стеноза ?
A. Систолический шум на верхушке сердца.
Б. Систолический шум в точке Боткина.
B. Диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
Г. Диастолический шум на верхушке сердца.
5. Какой аускультативный признак характерен для аортального стеноза?
A. Систолический шум во И межреберье слева от грудины.
Б. Систолический шум во II межреберье справа от грудины.
B. Диастолический шум на верхушке сердца.
Г. Диастолический шум в точке Боткина.
6. Перкуторным признаком митрального стеноза является:
A. Смещение границ сердца вверх и вправо.
Б. Смещение границ сердца вверх и влево.
B. Смешение границ сердца влево.
Г. Смешение границ сердца вниз и влево.
7. Для какого заболевания характерно большое пульсовое давление ?
A. Аортального стеноза.
Б. Гипертонической болезни.
B. Митрального стеноза.
Г. Недостаточности аортального клапана.
8. Для купирования приступа сердечной астмы следует назначать:
A. Лазикс, нитроглицерин, морфин.
Б. Кордиамин, мезатон.
B. Адреналин, строфантин, камфору.
Г. Коринфар. обзидан.
9. К симптомам сердечной астмы относятся:
A. Инспираторное удушье, кашель.
Б. Экспираторное удушье, кашель.
B. Отеки, увеличение печени.
Г. Отеки, асцит.
Глава 7
СИНДРОМ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОСН)
Определение. ОСН — синдром, характеризующийся внезапным па¬
дением артериального давления, резкой слабостью, в ряде случаев — на¬
рушением сознания и так называемыми периферическими симптомами.
Причины и механизмы развития синдрома
ОСН — это остро развившееся состояние, при котором емкость
сосудистого русла абсолютно или относительно больше объема цир¬
кулирующей крови.
Существует два механизма развития ОСН.
Первый вариант возникает вследствие неадекватной вазодилата¬
ции (артерий и вен) при исходно нормальной массе крови. В этом
случае нормальная масса крови становится недостаточной по отно¬
шению к увеличенной емкости сосудистого русла. Происходит вне¬
запное расширение мелких сосудов, прежде всего артериол и капил¬
ляров, со скоплением большого количества медленно продвигаю¬
щейся крови в сосудах брюшной полости.
Причинами этого являются: 1) угнетение сосудодвигательного
центра или первичный парез периферических сосудов при инфек¬
циях, отравлениях и пр.; 2) рефлекторный спад активности вазомо¬
торных центров при инфаркте миокарда, ТЭЛА, травмах, психо¬
травмах, поражениях органов брюшной полости и др.
Второй вариант возможен в случае существенного и быстрого
уменьшения массы циркулирующей крови при нормальном, неиз¬
мененном тонусе сосудов, исходно нормальная емкость сосудистого
русла становится чрезмерной для сниженной массы циркулирую¬
щей крови. Это происходит вследствие: 1) значительной кровопоте-
ри при наружном и внутреннем кровотечении; 2) большой потери
жидкости при рвоте, поносе, ожогах и при недостаточности надпо¬
чечников. Возможно сочетание этих вариантов.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
145
Вследствие нарушения нормального соотношения между емко¬
стью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови уменьша¬
ется артериальное, венозное давление и как следствие — приток
крови к сердцу. Последнее обусловливает падение сердечного вы¬
броса и уменьшение кровоснабжения всего организма, в первую
очередь жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), функция
которых резко ухудшается.
Клинические проявления синдрома
Синдром ОСН, наблюдающийся при различных патологических
состояниях, характеризуется внезапным падением АД, резкой слабо¬
стью, нарушением сознания и так называемыми периферическими
симптомами (бледность кожных покровов и слизистых оболочек, хо¬
лодный липкий пот, холодные конечности, спавшиеся вены, частый
пульс малого наполнения и напряжения или отсутствие пульса).
Наиболее распространенные клинические формы острой сосу¬
дистой недостаточности — обморок, коллапс, шок имеют и другие
признаки, отличающие их друг от друга.
ОБМОРОК «СИНКОПЕ». Обморок — это внезапно возникаю¬
щая непродолжительная потеря сознания вследствие кратковремен¬
ного снижения или прекращения мозгового кровотока. Необходимо
целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические,
неврологические и другие причины внезапной потери сознания.
Различают следующие варианты обмороков:
1. Обмороки, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
1.1. Простой (вазовагальный) обморок связан с внезапно возник¬
шей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего
развивается дилатация сосудов скелетных мыши, резко падает об¬
щее периферическое сосудистое сопротивление и АД; потеря созна¬
ния объясняется резким уменьшением мозгового кровотока. Вазова¬
гальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании,
пребывании в душном помещении, при боли, провоцируются эмо¬
циональным возбуждением: страх, вид крови, п/к и в/в инъекции,
неприятные известия и другие стрессовые состояния. Чаще бывают
у людей с лабильной нервной системой.
1.2. Симптоматический обморок может быть обусловлен сомати¬
ческими заболеваниями. Обморок может развиться при хрониче¬
ских заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря созна¬
ния возможна во время приступов кашля, что связано с повышени¬
ем давления в грудной полости и затруднении венозного оттока из
10- 5421
146
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Рес¬
пираторные обмороки Moiyr возникать на фоне гипервентилянии.
1.3. Ортостатический обморок возникает пи быстром переходе
из горизонтального в вертикальное положение, при длительном
стоянии. Чаще бывают у больных с заболеваниями сосудов мозга.
В норме воздействие гравитационных сил на гемодинамику компен¬
сируется рефлекторным повышением тонуса периферических арте¬
рий и вен, увеличением ЧСС, снижением внутри грудного давления.
У пациентов с нарушенной функцией вегетативной нервной системы
эти адаптационные реакции несостоятельны, и при переходе (осо¬
бенно резком) из горизонтального в вертикальное положение не про¬
исходит достаточного повышения тонуса периферических артерий и
вен (кровь скапливается в венозном бассейне, уменьшается объем
циркулирующей крови). Вместе с недостаточно быстрым увеличени¬
ем ЧСС это приводит к острому, значительному снижению АД.
Нередко ортостатический обморок провоцируется применением
лекарственных средств (гипотензивных, адреноблокаторов, антиде¬
прессантов, диуретиков, нитратов). Ортостатическая гипотензия
часто наблюдается у больных при длительном пребывании в поло¬
жении лежа, дегидратации различного генеза, недостаточности над¬
почечников.
1.4. Обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного
синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, кото¬
рая вызывает внезапно возникающую брадикардию, атриовентрику¬
лярную блокаду. Провоцирующим моментом является раздражение
области каротидного синуса, что вызывает рефлекторную вагото-
нию (внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков, мас¬
саж этой зоны). Может быть отнесен к так называемым кардионев-
рогенным обморокам.
2. Обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
2.1. Кардиогенный обморок обусловлен уменьшением сердечного
выброса при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопа¬
тии, миокардитах и других заболеваниях сердца.
2.2. При аритмиях. Выраженная брадикардия, мерцательная
аритмия, тахикардия могут уменьшить сердечный выброс вплоть до
возникновения артериальной гипотензии и обморока. Выраженная
мозговая гипоксия, нарушения церебрального кровотока — одно из
тяжелых проявлений полной поперечной блокады (синдром Морга¬
ньи — Эдамса — Стокса).
Клинические проявления обморока
При обмороке сознание может отключиться внезапно, или ему
предшествует полуобморочное состояние (стадия предвестников).
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
147
Она характеризуется резкой слабостью, головокружением, шумом в
ушах, ощущением «пустоты» в голове, онемением конечностей,
потемнением в глазах, зевотой, тошнотой, бледностью лица, пот¬
ливостью.
Обморочные состояния чаще всего возникают в положении
стоя, гораздо реже в сидячем и при переходе больного в горизон¬
тальное положение, как правило, проходят. Помимо кратковремен¬
ной потери сознания при обмороке наблюдается ряд вегетатив¬
но-сосудистых расстройств. При осмотре отмечается побледнение
лица, спадение видимых до этого вен, особенно на шее, похолода¬
ние конечностей. Кожа покрывается потом; часто обильным, про¬
ливным. Пульс редкий, малого наполнения; АД низкое; дыхание
редкое, поверхностное; характерна брадикардия (до 40—50 сокраще¬
ний в мин). Зрачки иногда расширены, а иногда сужены, живо реа¬
гируют на свет; сухожильные рефлексы в норме. Обморок обычно
продолжается от нескольких секунд до одной минуты, реже до
2—5 мин, крайне редко может затягиваться до 10—20 мин в связи с
более длительной и глубокой анемией мозга, чаще при заболевани¬
ях сердца. Продолжительный обморок может сопровождаться гене¬
рализированными или локальными судорогами.
После выхода из обморочного состояния у некоторых больных в
течение нескольких часов наблюдается так называемое послеобмо-
рочное состояние, которое проявляется слабостью, головной болью,
повышенной потливостью, амнезия не развивается. У лиц, предрас¬
положенных к обморочным состояниям, эти явления под влиянием
вышеперечисленных причин могут возникать повторно.
Этапы диагностического поиска и дифференциальная
диагностика синдрома
Диагностика обмороков обычно не вызывает затруднений.
Поставить диагноз значительно легче, если удается собрать анам¬
нез у родственников и по возможности у самого больного. Необ¬
ходимо выяснить, нет ли у больного сердечной или церебральной
патологии, инсулинозависимого сахарного диабета, хронической
пневмонии.
Обморочные состояния у больных хронической пневмонией
или бронхитом во время приступа кашля приводят к мысли о бетто-
лепсии (кашлевом синкопе). При наличии в анамнезе травмы чере¬
па, заболеваний головного мозга можно заподозрить первичную це¬
ребральную патологию, при наличии язвенной болезни — кровоте¬
10*
148
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
чение. Следует также узнать, какие препараты принимает больной
(особенно антиаритмические препараты и ганглиоблокаторы).
Также необходимо выявить возможный провоцирующий фак¬
тор: жар, волнение, боль, перемена положения тела, физическая на¬
грузка. Существует правило: «обморок, возникший во время физи¬
ческой нагрузки, связан с патологией сердца».
Установить причину обморока помогает физикальное обследо¬
вание больного. Так, замедление числа сердечных сокращений до 40
в мин и менее свидетельствует о наличии блокады сердца и, наобо¬
рот, учащение до 180—200 — о пароксизмальной тахикардии или та¬
хиаритмии. Перкуссия и аускультация позволяют диагностировать
аортальный порок сердца или хронические легочные заболевания,
которые и являются причиной обморока.
Необходимо провести дополнительное обследование неврологи¬
ческого статуса, получить данные о количестве гемоглобина, эритро¬
цитов, содержании глюкозы в крови, провести ЭКГ-обследование.
Обморок необходимо дифференцировать с другими состояния¬
ми, сопровождающимися непродолжительной потерей сознания:
эпилепсией и истерическим припадком.
Дифференциальная диагностика эпилептического, обморочного
и истерического припадков
Показатели
Эпилептический припадок
Обморок
Истерический припадок
Предвестники
Аура зрительная, обоня¬
тельная, слуховая, вкусо¬
вая и др.
Потемнение в глазах, онеме¬
ние пальцев, рук и ног, рез¬
кая слабость и шум в голове
Не наблюдается \
Судороги
Обычно клонические с ад-
версивным спазмом
Редкие, преимущественно
тонические
В демонстративных 1
случаях ;
Прикус языка
Типичен
Не наблюдается
Не наблюдается |
Испускание мочи
Часто
Редко
Не наблюдается
Артериальное
давление
Нормальное
или повышенное
Низкое
Нормальное или слегка
повышенное |
Пульс
Напряженный
Малый, иногда не прощупы¬
вается, аритмия
Учащенный |
1
Время
наступления
Любое время суток
За редким исключением
I
Обычно только в присут¬
ствии посторонних лиц 1
Длительность
приступа
2-5 мин, иногда меньше
От нескольких секунд до не¬
скольких минут
Различная j
Анамнестические
данные
Наличие припадков в Плохая переносимость орто¬
анамнезе 1 статических нагрузок, духоты
Специфические (истериче-1|
ские) изменения личности |
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
149
КОЛЛАПС. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточно¬
сти с резким устойчивым снижением АД и расстройством перифе¬
рического кровообращения, приводящим к нарушению функции
внутренних органов и гипоксии мозга.
Причины коллапса можно разделить на две группы.
1. Связанные с первичным снижением объема циркулирующей
крови.
Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови может быть
вызвано:
1.1. Быстрой кровопотерей (ранение, особенно крупных арте¬
рий, внутренние кровотечения).
1.2. Неукротимой рвотой или длительным профузным поносом.
2. Обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или
первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного)
русла.
Первичное влияние на вазомоторные центры или вазорецепто¬
ры, заложенные в стенках сосудов, могут оказывать различные ток¬
сические вещества (яды, бактериальные и вирусные токсины при
гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недоста¬
точности); различные аллергические воздействия; тяжелые ожоги;
обморожения; разможжение тканей.
Дилатация сосудов также может возникнуть при нарушении ва¬
зомоторной иннервации: мощные психогенные реакции, поврежде¬
ния головного мозга и других отделов нервной системы, выражен¬
ный болевой синдром (рефлекторная форма кардиогенного шока
при остром инфаркте миокарда) и др.
Механизм развития коллапса. В патогенезе сосудистого кол¬
лапса основное значение придается резкому снижению тонуса арте-
риол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного
центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на
периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так назы¬
ваемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.).
Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудисто¬
го сопротивления увеличивается емкость сосудистого русла. Это
приводит к скоплению и застою значительной части крови в неко¬
торых сосудистых областях и уменьшению объема быстро циркули¬
рующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижа¬
ется, уменьшаются минутный объем кровообращения и кровоснаб¬
жение жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.
При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого
уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происхо¬
дит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов
150
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих ком¬
пенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания
уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение ор¬
ганов и тканей.
В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообраще¬
ния, нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций
жизненно важных органов.
Клинические проявления коллапса. В большинстве случаев
коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллап¬
са является снижение артериального и венозного давления. Так,
при I степени коллапса АД составляет около 90 мм рт. ст. и выше,
при II степени — 70—90 мм рт. ст., при III — 50—70 мм рт. ст., при
IV степени — менее 50 мм рт. ст.
Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую сла¬
бость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидратация). На¬
блюдается расстройство сознания (чаще пациент заторможен, ино¬
гда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акро-
цианозом, спавшиеся вены, отмечается учащенное, поверхностное
дыхание. Температура тела нормальная или понижена. Пульс час¬
тый, слабого наполнения, нередко нитевидный. При аускультации
сердца определяются глухие тоны, тахикардия.
В ряде случаев при отсутствии интенсивной терапии появляют¬
ся признаки потери сознания с переходом коллапса в шок.
Этапы диагностического поиска. 1. Первым этапом диагно¬
стики является установление признаков коллаптоидного состояния.
Это внезапность возникновения, резкое снижение АД, частый, ни¬
тевидный пульс. Спавшиеся вены, заторможенность, слабость, зяб¬
кость, бледность кожи с акроцианозом, холодный, липкий пот.
2. Вторым этапом диагностического процесса является установ¬
ление возможной причины коллапса на основании анамнеза и кли¬
нических признаков патологического состояния (кровотечение, ин¬
фекция, интоксикация, анафилаксия, шок и др.).
3. Следующим этапом диагностического поиска является опре¬
деление степени тяжести коллапса, что позволит выработать такти¬
ку ведения больного и объем неотложных мероприятий. Надежны¬
ми критериями тяжести пациента служат уровень АД и выражен¬
ность признаков острой сосудистой недостаточности.
Коллапс и шок часто объединяются в единую форму, поскольку
патогенетически и клинически мало отличаются друг от друга. Шок
отличается от коллапса определенной стадийностью в своем разви¬
тии и более выраженными и продолжительными органными изме¬
нениями. При коллапсе отмечается отсутствие реакции на боль, за¬
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
151
торможенность, теряется адекватность восприятия окружающей
среды, но сознание сохранено.
ШОК. Шок — совокупность реакций организма на сверхсиль¬
ное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся
гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркули¬
рующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции,
приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах
и системах.
Причины. По ведущему пусковому фактору можно выделить
следующие типы шока:
1. Гиповолемический шок:
1.1. Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
1.2. Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной
болевой импульсацией).
1.3. Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электро¬
литов).
2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной
способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аор¬
ты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кар¬
диомиопатии, тяжелые аритмии).
3. Септический шок:
3.1. Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксиче-
ский шок).
3.2. Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с мас¬
сивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, ин¬
фекционно-токсический шок).
4. Анафилактический шок.
Механизмы развития шока. Общим для шока являются ги-
поволемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация
в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метабо¬
лизма.
В патогенезе шока основное значение имеют:
1. Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате
кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации
(первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает
в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови
(при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характе¬
рен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причи¬
на — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением со¬
кратительной функции сердца вследствие острого инфаркта мио¬
карда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
152
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в резуль¬
тате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает
централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и
особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовеноз¬
ных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообра¬
щения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирова-
ние пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовеноз¬
ных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего ткане¬
вой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и
других биологически активных веществ.
Нарушение кровотока по капиллярам является пусковым мо¬
ментом в развитии ДВС-синдрома и полиорганной недостаточно¬
сти. Если этот процесс оказывается длительным, шок становится
необратимым.
Нарушение органного кровообращения вызывает развитие ост¬
рой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого,
нарушения функций ЦНС.
Клинические проявления шока
1. Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст.
2. Уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем
заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, хо¬
лодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.
8. Симптом «белого пятна» — замедленное наполнение капил¬
ляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
Этапы диагностического поиска
1. Первым этапом диагностики является установление призна¬
ков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины
шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотече¬
ние, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяже¬
сти шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объ¬
ем неотложных мероприятий.
При осмотре пациента на месте развития угрожающего состоя¬
ния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии
транспортном средстве) фельдшер может опираться только на дан¬
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
153
ные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо
обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, на¬
полнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.
Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно оп¬
ределить с помощью так называемого шокового индекса Альгове-
ра — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому
АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже
приблизительно определить величину острой кровопотери.
Шоковый индекс Альговера — Бурри
Индекс шока
Пульс/АД систолическое
Кровопотеря в литрах
Степень шока
0,5
60/120
Нет
Норма !
1
100/100
1
1 степень
1,5
120/80
1,5
2 степень
2
120/60
>=2
3 степень
При других видах шока можно применить шкалу тяжести ОЦН
по принципу Г. Чемпиона и соавторов (1981).
Балловая оценка циркуляторной недостаточности при возникновении
угрожающего состояния
Показатели
Баллы
0
1
2
3
4
Глубина дыхания
Обычная
Поверхностное
+
+
+
Наполнение капилля¬
ров -«белое пятно»
Быстрое
<2 секунд
Медленное
2 секунды
+
Пульс
Обычного
наполнения
Низкое
наполнение
Сосчитывается
с трудом
+
Открывание глаз
Спонтанное
На голос
На боль
Отсутствует
Голосовая реакция на
внешние раздражите¬
ли (окрик, боль)
Обычная
Нарушенное
Не связанные
слова
Отдельные
звуки
Отсутствует
Двигательная реакция
конечностей
На голос
На боль
отдергивание
Сгибание
Разгибание
Отсутствует
5 баллов — выраженная ОЦН с периферическим застоем и от¬
четливыми явлениями гипоксической энцефалопатии, если нет
прямого повреждения мозга.
7 баллов — предельная ОЦН.
11 баллов — запредельная ОЦН.
154
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
Клинические критерии основных форм шока
Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может
быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением. Син¬
дром острой кровопотери развивается при массивном и быстром
кровотечении, когда больной теряет 250 мл и более крови. Этот
синдром может возникнуть при относительно небольшом кровоте¬
чении у ослабленных соматических больных (истощение, анемия), а
также при общем охлаждении организма. Кровотечение опасно у
детей и стариков.
На интенсивность излияния крови влияет калибр сосуда, уро¬
вень АД. Большая кровопотеря может быть у людей, страдающих на¬
рушением свертываемости крови (гемофилия, болезнь Верльгофа).
Внутреннее кровотечение наблюдается при закрытых травмах
грудной и брюшной полости, травмах черепа, а также при сомати¬
ческих заболеваниях (язвы, опухоли, циррозы печени).
При травматических наружных кровотечениях имеет значение
локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются
ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация
и маложировых долек).
Симптомы. Признаки наружного или внутреннего кровотече¬
ния. Бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный
пот, похолодание конечностей, вялость. Головокружение, сухость во
рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыха¬
ние частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Если кровоте¬
чение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными ме¬
рами, может наступить остановка сердца.
В зависимости от степени тяжести различают четыре стадии
шока:
• I (легкая степень) — снижение систолического АД до
100—90 мм рт. ст., тахикардия до 100—110 в мин, шоковый
индекс 1,0—1,1;
• II (средняя степень) — снижение систолического АД до
80—70 мм рт. ст., тахикардия до 120—130 в мин, шоковый ин¬
декс 1,5;
• 111 (тяжелая степень) — систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.,
тахикардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кро¬
вопотеря более 20 % ОЦК;
• IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт. ст., тахи¬
кардия свыше 140 в мин, шоковый индекс более 2, кровопо¬
теря 40-50 % ОЦК.
Возрастание шокового индекса до 2,5 и более является пред¬
вестником остановки сердца.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
155
Решающее значение в развитии гиповолемического геморраги¬
ческого шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в
течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до
1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, по-
лиорганной недостаточности и высокой летальности.
Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок — вари¬
ант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе
либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выражен¬
ным обезвоживанием организма — эксикозом — и тяжелыми элек¬
тролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолеми¬
ческого шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови
или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогене¬
тической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жид¬
кости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в
просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обиль¬
ной рвоте потеря жидкостного компонента организма может дости¬
гать 10—15 л и более.
ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах
энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характер¬
ное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходи¬
мости, остром панкреатите.
Симптомы. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея
и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других
проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие
глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значитель¬
ное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание,
выраженная тахикардия.
Травматический шок. Основными патогенетическими фактора¬
ми при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, ток¬
семия, кровопотеря, последующее охлаждение. Может быть повреж¬
дение внутренних органов. Протекает в форме фазового процесса.
1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомо¬
торным возбуждением и активацией основных функций. Клиниче¬
ски это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахип-
ноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угне¬
тением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние
раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа и
видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый ните¬
видный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена,
сознание сохранено.
156
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
Однако в настоящее время деление на эректильную и торпид-
ную фазы утрачивает свое значение.
По данным гемодинамики различают 4 степени шока:
• 1 степень — выраженных нарушений гемодинамики нет, АД
100—90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень — АД 90 мм рт. ст., пульс до 100—110 в мин, кожа
бледная, вены спавшиеся.
• III степень — АД 80—60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая
бледность, холодный пот.
• IV степень — АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140—160 в мин,
определяется только на крупных сосудах.
Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при пере¬
ливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам).
Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови
0(1) группы липам с другой группой крови, вследствие агглютинации
эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови.
Симптомы. Во время переливания крови или вскоре после
него появляются головная боль, боли в поясничной области, тош¬
нота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс
становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть су¬
дороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, тем¬
ная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия
(анурия). На 2—3-и сутки могут развиться шоковое легкое с призна¬
ками дыхательной недостаточности и гипоксемия.
При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки,
клинические проявления выражены в меньшей степени.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает в результате:
1. Снижения минутного объема сердца за счет нарушения со¬
кратительной способности миокарда левого желудочка (инфаркт
миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения
сердечной мышцы).
2. Нарушения внутрисердечной гемодинамики из-за механиче¬
ских причин (разрыв клапанов, папиллярных мышц, тяжелые поро¬
ки, опухоли сердца).
3. Тяжелого нарушения ритма и проводимости.
4. Невозможности адекватного наполнения камер сердца в диа¬
столу (тампонада перикарда).
Наиболее частой причиной кардиогенного шока является ин¬
фаркт миокарда.
Симптомы. Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. (у больных с
артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.). Пульсовое дав¬
ление 20 мм рт. ст. и ниже. Пульс частый, малый. Нарушение соз¬
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
157
нания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболи¬
ческий ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообра¬
щения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены,
снижение температуры и пр.).
Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный,
«истинный», аритмогенный, ареактивный.
Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является
реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы.
Арективный шок является следствием распространенного инфаркта
миокарда, в ряде случаев может развиться при неадекватном или
поздно начатом лечении истинного кардиогенного шока. Леталь¬
ность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечно¬
го ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию
аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны паро¬
ксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени —
суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентри¬
кулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.
Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок —
преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний,
примерно в 10—38 % случаев. Он обусловлен проникновением в
кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-
положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и
гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный
(кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация
системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с
хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамиче-
скую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» пе¬
риод (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная
резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины,
продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард,
легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотели-
альную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется
развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наи¬
более тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного
шока.
Симптомы. Клиническая картина складывается из симптомов
основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симпто¬
мов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или
анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).
Анафилактический шок описан в главе «Синдром “острые аллер¬
гозы”».
158
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
Фармакотерапия синдрома
Основные группы препаратов, применяемых при синдроме ОСН
1. Плазмозамещаюшие растворы.
2. Вазопрессоры.
3. Глюкокортикоиды.
4. Обезболивающие средства.
1. Плазмозамещающие растворы
1.1. Кристаллоидные растворы обеспечивают в основном кор¬
рекцию биохимического состава крови.
Раствор NaCL 0,9 % (изотонический) является одним из наибо¬
лее часто применяющихся растворов для в/в вливаний при необхо¬
димости срочного восстановления ОЦК. Его введение восстанавли¬
вает осмотическое давление плазмы, нормализует водно-электро¬
литный обмен, увеличивает ОЦК. Быстро выводится почками.
Растворы «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль» — сба¬
лансированные солевые растворы. Оказывают гемодинамическое
действие, уменьшает гиповолемию, препятствуют сгущению крови
и развитию метаболического ацидоза, коррегируют нарушения вод¬
но-электролитного обмена. Применяют при кровопотере и обезво¬
живании.
Раствор глюкозы 5 % выпускается во флаконах по 200 и 400 мл
для в/в введения. Применяют для проведения инфузионной тера¬
пии при шоке, коллапсе, комах, гипогликемии и др.
1.2. Коллоидные растворы
Полиглюкин — декстран с молекулярной массой 60 тыс. Оказыва¬
ет выраженное гемодинамическое действие. В течение нескольких
дней находится в сосудистом русле. Применяется при шоке, связан¬
ном с тяжелой кровопотерей и травмой. Основная цель использова¬
ния — плазмонаполнение и повышение онкотических свойств крови.
Реополиглюкин — декстран с молекулярной массой до 40 тыс.
Оказывает хорошее гемодинамическое действие. Основные эффек¬
ты — дезагрегационный, дезинтоксикационный, восполнение объе¬
мов плазмы, улучшение реологических свойств крови, микроцирку¬
ляция, уменьшение выраженного метаболического ацидоза. Приме¬
няется при кардиогенном, анафилактическом шоке, выраженных
интоксикациях.
Желатиноль — коллоидный раствор желатины в 0,9 % растворе
NaCL с молекулярной массой 20 тыс. Оказывает более кратковре¬
менное гемодинамическое действие по сравнению с полиглюкином.
Можно смешивать с донорской кровью в любых соотношениях.
Применяется при шоках средней тяжести.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
159
Гемодез — дезинтоксикационный раствор, обладающий низкой
вязкостью и высокой адсорбционной способностью. Стимулирует
диурез и, связывая циркулирующие токсины, быстро выводит их.
Обладает высокими дезинтоксикационными свойствами, в том чис¬
ле при посттрансфузионных осложнениях. У пациентов с неустой¬
чивой гемодинамикой может снизить АД.
Максимальный объем инфузии коллоидных растворов на догоспитальном этапе
Возраст
Количество раствора в мл i
До 1 года
200
1-5 лет
200-400
6-10 лет
400-600
11-15 лет
600-800
>15 лет
1000
При введении в организм жидкости необходимо контролировать
диурез и по возможности центральное венозное давление.
2. Вазопрессоры
2.1. Симпатомиметические амины
Мезатон (фенилэфрин) — синтетический адреномиметический
препарат.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1 % раствора. Способы введе¬
ния: в/в, в/в капельно 0,5—1 мл 1 % раствора в 20—40 мл изотони¬
ческого раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вво¬
дить медленно под контролем АД; в/м и п/к.
Механизм действия. Оказывает выраженное стимулирую¬
щее действие на а-адренорецепторы и вызывает сужение артериол
во всех сосудистых областях. Препарат повышает АД, но не влияет
на сократимость миокарда.
Показания. Кардиогенный шок с низким периферическим
сосудистым сопротивлением, коллапс, гипотензия.
Допамин, добутрекс — фармакотерапевтическую характеристику
препаратов см. в главе «Синдром хронической сердечной недоста¬
точности».
Норадреналин — фармакотерапевтическую характеристику пре¬
парата см. в главе «Синдром “острые аллергозы”».
2.2. Миотропные прессорные средства
Ангиотензинамид (гипертензии). Ампулы по 0,5, 1 и 2,5 мг сухого
(лиофиллизированного) вещества. Применяют в/в капельно по
160
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
2,5—5 мг, растворенных в 250—500 мл 5 % раствора глюкозы. Вво¬
дят медленно, под контролем АД.
Механизм действия. Препарат вызывает сужение прека-
пиллярных артериол и вследствие этого выраженное прессорное
действие. Особенно сильно выражено вазоконстрикторное действие
на сосуды кожи и внутренних органов брюшной полости.
Показания. Шок, вазомоторный коллапс. С большой осто¬
рожностью — при кардиогенном шоке.
Противопоказания. Состояния с высоким периферическим
сосудистым сопротивлением.
3. Глюкокортикоиды
Неотъемлемой мерой интенсивной терапии больных с шоком на
догоспитальном этапе является применение глюкокортикоидов
(преднизолон, гидрокортизон).
Механизм действия. Эти препараты суживают емкостные
сосуды (венулы, вены), увеличивая тем самым венозный возврат кро¬
ви к сердцу, повышают АД. Они стабилизируют проницаемость всех
тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гема¬
тоэнцефалического барьера и способствуют профилактике и устране¬
нию органных нарушений. Обладают противошоковым действием.
Фармакотерапевтическую характеристику препаратов преднизо¬
лон и гидрокортизон см. в главе «Синдром “острые аллергозы”».
4. Обезболивающие средства
Купирование болевого синдрома является очень важным в лече¬
нии пациентов при коллапсе и шоке, когда факторы боли и гипер¬
реактивности ЦНС играют значительную роль — при травмах, ожо¬
гах, остром инфаркте миокарда, панкреатическом и экзотоксиче-
ском шоке. Начинать купировать болевой синдром следует уже на
месте происшествия. Выбор методов обезболивания включает инга¬
ляционные анестетики, наркотические анальгетики, препараты
группы кетапара, ненаркотические анальгетики.
4.1. Наркотические анальгетики
Механизм действия. Они устраняют боль без существенного
нарушения сознания. Под их влиянием не только изменяются реак¬
ции пациента на боль, но и уменьшается страх, психоэмоциональное
напряжение, снимается повышение мышечного тонуса. Эти эффек¬
ты более выражены у опиатов (морфин, омнонон) и меньше свойст¬
венны опиоидам (фентанил, промедол, бупренорфин, буторфанол).
Необходимо помнить о возможном угнетении дыхания (особенно
при использовании опиатов). Наименьшее угнетение дыхания отме¬
чается при использовании обычных доз препаратов буторфанола.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
161
Противопоказания. Старческий и ранний детский (до
2 лет) возраст, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией и
бронхоспазмом, выраженные нарушения со стороны сердечно-сосу¬
дистой системы.
Морфина гидрохлорид является основным алкалоидом опия.
Ампулы по 1 мл 1 % раствора (10 мг). Применяется в/в, в/м и п/к.
Показания. Коллапс, шок, сердечная астма, отек легких и пр.
Побочные явления. Тошнота, рвота, угнетение дыхания, за¬
держка мочеиспускания. Уменьшить побочный эффект морфина
можно, сочетая его с небольшими дозами антигистаминных препа¬
ратов (димедрол 1 % раствор 1—2 мл) или атропина 0,1 % раствора
0,3—0,5 мл.
Омнопон. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора. При¬
меняется в/в, в/м, п/к.
Промедол. Ампулы по 1 мл 1 % раствора или 2 % раствора.
По силе действия уступает морфину в 3—4 раза, но в меньшей
степени угнетает дыхательный центр, реже вызывает тошноту и
рвоту.
Фентанил. Ампулы по 2 и 10 мл 0,005 % раствора. Применяется
в/в, в/м по 1—2 мл.
Механизм действия. Наркотический анальгетик. Дает силь¬
ный кратковременный эффект до 30 мин. После в/в введения мак¬
симальное обезболивание наступает через 1—3 мин, при введении с
дроперидолом обезболивающий эффект до 1 часа. При в/м введе¬
нии фентанила обезболивающий эффект до 1 часа, в сочетании с
дроперидолом — до 2 часов.
Показания. Шок, коллапс, инфаркт миокарда, стенокардия.
Противопоказания. Состояния, сопровождающиеся гипо¬
вентиляцией и бронхоспазмом.
Буторфанол. Механизм действия. Опиоидный анальгетик.
По интенсивности и продолжительности анальгетического действия
близок к морфину. По сравнению с морфином в меньшей степени
угнетает дыхание, обладает более низким наркогенным потенциа¬
лом.
Применяют в/м по 2 мг через каждые 4 часа, в/в вводят 1 мг ка¬
ждые 3—4 часа, при выраженном болевом синдроме разовая доза
2 мг.
Показания. Болевой синдром средней и сильной интенсив¬
ности.
Противопоказания. Повышенное внутричерепное давле¬
ние, тяжелые нарушения функции печени и/или почек, беремен¬
ность, лактация. Повышенная чувствительность к буторфанолу.
11 - 5421
162
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
Побочные действия. Седативное действие, тошнота, рвота,
головокружение, усиленное потоотделение. При длительном приме¬
нении возможно развитие лекарственной зависимости.
Трамал (трамадол). Ампулы по 1 мл (50 мг), 2 мл (100 мг). При¬
меняется в/в, в/м, п/к. Доза для взрослых 100 мг, для детей старше
1 года 1—2 мг/кг.
Механизм действия. Анальгетик центрального действия.
Действует на специфические опиоидные рецепторы в ЦНС и
уменьшает болевую чувствительность. Вызывает седативное дейст¬
вие. В терапевтических дозах практически не вызывает угнетение
дыхания. Анальгетическое действие развивается через 15—30 мин
после введения, продолжается 3—5 часов.
Показания. Болевой синдром любой этиологии.
Противопоказания. Острая алкогольная интоксикация, не¬
совместим в одном шприце с диазепамом.
4.2. Ненаркотические анальгетики
Препараты этой группы обладают анальгезирующим, жаропони¬
жающим и противовоспалительным действием. Анальгетический
эффект этих препаратов объясняют антикининовым и антипросто-
гландиновым действием, поскольку кинины и другие биологически
активные вещества принимают активное участие в процессе как
воспаления, так и рецепции боли.
Анальгин. Представляет собой производное пиразолона. Входит
в состав препарата баралгин.
Ампулы по 1 и 2 мл 50 % раствора. Применяется в/в, в/м от 1 до
5 мл 50 % раствора.
Показания. Болевой синдром любой этиологии. При спасти¬
ческом происхождении болей (колики любого происхождения)
предпочтение следует отдавать баралгину или сочетанию анальгина
с но-шпой или дроперидолом, седуксеном, димедролом.
Побочные явления. Агранулоцитоз, лейкопения, кожная
сыпь, головная боль, головокружение.
Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме
острой сосудистой недостаточности
Обморок. Кратковременный обморок, как правило, не требует
специальной терапии.
1. Уложить больного с приподнятым ножным концом, что об¬
легчает приток крови к голове.
2. Освободить больного от стесняющей одежды.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
163
3. Обеспечить достаточный приток воздуха.
4. Для раздражения вазомоторных центров дать понюхать на
ватке нашатырный спирт.
5. Окликнуть больного, опрыскать лицо и грудь водой, похло¬
пать по лицу, натереть виски нашатырным спиртом.
6. Нередко эффективным бывает глубокий, интенсивный мас¬
саж брюшной полости. Он повышает тонус сосудов, особенно вен
этой области, увеличивает объем циркулирующей крови и приток ее
к головному мозгу.
7. При неэффективности вышеперечисленных действий ввести
п/к или в/м 2 мл 25 % раствора кордиамина или кофеина — 1 мл
10 % раствора, при низком АД — 1 мл 5 % раствора эфедрина п/к
или мезатон 1 % раствор 1 мл в/м.
При обмороке, обусловленном гипогликемией, ввести в/в
40—60 мл 40 % раствора глюкозы.
8. После выведения пациента из обморока необходимо:
8.1. Предоставить ему возможность отдохнуть лежа в течение
1—2 часов.
8.2. Попытаться установить причину обморока. Для этого по¬
вторно проводят тщательное обследование больного (сбор анамнеза,
физикальное обследование, лабораторно-инструментальное обсле¬
дование, в том числе ЭКГ).
9. Показаниями к госпитализации являются выраженные нару¬
шения дыхания и расстройства сердечной деятельности при продол¬
жительной утрате сознания (для исключения интоксикации, сома¬
тогенной и церебральной патологии, так как обморок может быть
их первым клиническим проявлением).
Коллапс. При развитии коллапса необходима экстренная меди¬
цинская помощь.
Тактика ведения больных
1. Оказать неотложную помощь.
2. После нормализации гемодинамики осуществляется госпита¬
лизация больного специализированным транспортом в отделение
интенсивной терапии.
3. Транспортировка проводится на носилках в положении лежа,
без подушки. При необходимости в момент транспортировки может
быть оказана неотложная помощь, проводится оксигенотерапия.
Неотложная помощь
Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую кол¬
лапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, на¬
правленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение
и*
164
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
деятельности сердца, а при коллапсе, вызванном кровопотерей,
принимают меры по восполнению массы крови.
1. Устранить причину, вызвавшую коллапс:
1.1. При кровопотере — остановка кровотечения.
1.2. При интоксикациях и потери жидкости — в/в капельное
введение до 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия.
1.3. Ввести в/в стероидные гормоны: преднизолон — 60—90 мг
или гидрокортизон 125—250 мг.
2. Для увеличения объема циркулирующей крови проводятся ге¬
мотрансфузии, переливание плазмы или кровозамещающих жидко¬
стей (полиглюкин, декстран, реополиглюкин и пр.).
3. Применение вазопрессоров. В случаях явной кровопотери и
потери жидкости симпатомиметические препараты вводят на фоне
инфузионной терапии. Вводят 1 мл 1 % раствора мезатона п/к, в/м,
в/в или 2—3 мл 0,2 % раствора норадреналина в/в капельно в 250 мл
5 % раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида на¬
трия. Допустимо применение также дофамина, добутрекса, ангио-
тензинамида и др. Менее эффективно введение 1—2 мл 25% рас¬
твора кордиамина или 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина.
4. Дополнительно вводят преднизолон 90—120 мг или гидрокор¬
тизон 125—250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора
хлорида натрия.
5. Одновременно с медикаментозной терапией фельдшер дол¬
жен обеспечить пациенту горизонтальное положение с приподня¬
тым ножным концом, согревание пациента. Обеспечить доступ све¬
жего воздуха или подачу кислорода.
Шок. Прогноз зависит от основной причины, вида шока и его
тяжести, от своевременности лечения, от наличия сопутствующих
заболеваний и осложнений.
Тактика ведения больных на догоспитальном этапе
1. Вызвать реанимационную бригаду.
2. Установить по возможности причину шока и попытаться уст¬
ранить ее (остановка кровотечения, иммобилизация и пр.).
3. Провести обезболивание.
4. В случае клинической смерти провести сердечно-легочную
реанимацию.
5. Транспортировка осуществляется в реанимобиле под контро¬
лем за жизненно важными функциями организма.
6. Госпитализация проводится в отделение реанимации много¬
профильной больницы или в кардиологический блок интенсивной
терапии.
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
165
Общие противошоковые мероприятия
Комплексная терапия шока включает неотложные мероприятия
по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и пе¬
риферической гемодинамики, предупреждению дальнейшего тром-
бообразования и тромбоэмболических осложнений, борьбу с други¬
ми осложнениями (отеком легких, артериальной гипоксией, нару¬
шением КЩС, нарушением ритма и пр.).
1. Восстановить проходимость дыхательных путей — введение
воздуховода, S-образной трубки (трубка Сафара), интубация трахеи
по показаниям.
2. Провести оксигенотерапию.
3. Обеспечить постоянный доступ к вене и начать инфузионную
терапию солевыми и коллоидными растворами с введением вазо¬
прессорных препаратов (норадреналин, дофамин, добутрекс).
4. Следить за адекватностью обезболивания.
Неотложная помощь при травматическом шоке
1. Купирование боли: наркотические анальгетики (1 мл 2 % рас¬
твора промедола п/к или в/м).
2. Создание покоя травмированному участку.
3. Наложение асептической повязки на рану.
4. Транспортная иммобилизация.
5. При шоке II—IV степени ОЦК стабилизируют введением 400—
1200 мл полиглюкина, реополиглюкина, рефортана или желатиноля.
Эти препараты увеличивают онкотическое давление плазмы, повы¬
шают АД и ЦВД. При необходимости дополнительно вводят раствор
Рингера 500 мл или глюкозы 5 % раствор в/в.
6. При шоке III—IV одномоментно вводят преднизолон 60—90 мг
или гидрокортизон 125—250 мг в/в.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана во всех случаях ТШ.
Неотложная помощь при геморрагическом шоке
1. При геморрагическом шоке (АД < 80/60 мм рт. ст.) — в/в вво¬
дят физиологический раствор 500 мл, полиглюкин 400—800 мл, рео-
полиглюкин 400 мл, рефортан или пентастарч (инфукол) 400—800 мл.
2. Вазопрессоры: допамин 200—400 мг в 400 мл физиологическо¬
го раствора или 5 % раствора глюкозы.
3. При наружном артериальном кровотечении:
• сосуды прижимают выше места кровотечения пальцем;
• накладывают жгут или закрутку выше места кровотечения;
4. При наружном венозном кровотечении — накладывают давя¬
щие повязки.
166
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
5. При всех внутренних кровотечениях — вводят менадион на¬
трия бисульфит (викасол) 3 мл 1 % раствора в/в.
6. При кровотечении из верхних отделов пищеварительного
тракта — фамотидин (квамател) 40—80 мг в 50—100 мл физиологи¬
ческого раствора в/в; омепразол (лосек) 40—80 мл в 100 мл физио¬
логического раствора в/в.
7. При кровотечении на фоне активации фибринолиза (в акушер¬
ской практике, при паренхиматозном кровотечении или длитель¬
ной кровопотере) целесообразно ввести 100 мл 6 % раствора эпси¬
лон-аминокапроновой кислоты в/в. Эффективность ее при профуз¬
ном кровотечении невысока.
8. При кровотечении на фоне нарушения синтеза факторов
свертывания крови (при хронических заболеваниях печени, мало¬
кровии, алиментарной дистрофии) необходимо однократно ввести
1—2 мг витамина К в/в.
Все больные подлежат экстренной госпитализации в положении
лежа на носилках.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
1. Положение пациента лежа на спине с приподнятым ножным
концом.
2. Оксигенотерапия.
3. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточ¬
ности (одышки, влажных хрипов в легких) вводится 0,9 % раствор
хлорида натрия 200 мл в/в капельно.
Повторно ввести столько же.
4. Если нет эффекта, ввести допамин 200—400 мг в 400 мл физио¬
логического раствора (или 5 % раствора глюкозы) в/в капельно со
скоростью 80—100 капель в минуту с постоянным снижением скоро¬
сти введения;
5. Если нет эффекта, ввести норадреналин 0,2 % 1—2 мл в 400 мл
5 % глюкозы со скоростью 30—40 капель в мин.
6. При появлении признаков отека легких (при стабильном АД
выше 100 мм рт. ст.) добавить к лечению нитраты (нитроглицерин
0,5 мг под язык) и морфин 1 % раствор 1 мл в/в дробно на физиоло¬
гического растворе.
7. При инфаркте миокарда провести обезболивание (морфин),
назначить антикоагулянты: гепарин 5000 ME в/в болюсом или фрак-
сипарин 100 МЕ/кг (при весе 45—55 кг — 0,4—0,5 мл; 55—70 кг —
05—0,6 мл; 70—80 кг — 0,6—0,7 мл; 80—100 кг — 0,8 мл; более 100 кг —
0,9 мл) в подкожную клетчатку живота и дезагреганты (ацетилсалици¬
ловая кислота 0,25—0,5 г, разжевать).
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
167
8. Госпитализация осуществляется реанимобилем в реанимаци¬
онное отделение или палату интенсивной терапии многопрофиль¬
ного стационара.
Неотложная помощь при анафилактическом шоке
См. раздел «Синдром “Острые аллергозы”».
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому острой сосудистой недостаточности.
2. Назовите клинические проявления синдрома.
3. Перечислите основные причины обморока, коллапса и шока.
4. Назовите основные клинические проявления обморока, коллапса и
шока.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска при обморо¬
ке, коллапсе и шоке.
6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
7. Определите тактику фельдшера и объем неотложной помощи при
обмороке, коллапсе и шоке.
Тестовый контроль
1. Какое состояние относится к синдрому ОСН?
A. Шок.
Б. Сердечная астма.
B. Отек легких.
Г. Артериальная гипертензия.
2. Основным в патогенезе кардиогенного шока является:
A. Гиповолемия.
Б. Гемолиз.
B. Уменьшение насосной функции сердца.
Г. Снижение свертываемости крови.
3. Ведущим симптомом обморока является:
A. Приступ удушья.
Б. Головная боль.
B. Кратковременная потеря сознания.
Г. Длительная потеря сознания.
4. При обмороке больному следует придать положение:
A. Полусидячее.
Б. Уложить с приподнятым головным концом.
B. Уложить с приподнятым ножным концом.
Г. Горизонтальное.
168
Глава 7. Синдром острой сосудистой недостаточности
5. Какой патогенетический механизм характерен для коллапса?
A. Увеличение объема циркулирующей крови.
Б. Увеличение тонуса сосудов.
B. Уменьшение объема циркулирующей крови.
Г. Повышение давления в легочной артерии.
6. Какое заболевание может быть причиной кардиогенного шока ?
A. Стенокардия.
Б. Инфаркт миокарда.
B. НЦД.
Г. Миокардиодистрофия.
7. Какие симптомы являются характерными для шока ?
A. Нарушение сознания, снижение АД, олигурия.
Б. Отеки.
B. Приступ удушья, кашель.
Г. Нарушение сознания, повышение температуры тела.
8. Введение адреналина патогенетически оправдано при:
A. Геморрагическом шоке.
Б. Анафилактическом шоке.
B. Гемолитическом шоке.
Г. Кардиогенном шоке.
9. Основным механизмом в патогенезе геморрагического шока является:
A. Снижение насосной функции сердца.
Б. Поражение сосудодвигательного центра.
B. Повышение свертываемости крови.
Г. Гиповолемия.
10. Отличительной чертой гемолитического шока является:
A. Цианоз.
Б. Повышение билирубина в крови.
B. Болевой синдром.
Г. Снижение уровня билирубина.
Глава 8
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХСН)
Определение. Сердечная недостаточность (СН) — патофизиоло¬
гический синдром, при котором в результате того или иного заболева¬
ния происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к
дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и воз¬
можностями сердца. При этом сердце не способно обеспечивать крово¬
снабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим
потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы.
Чаще всего приходится иметь дело с хронической формой СН, для ко¬
торой характерны периодически возникающие эпизоды обострения за¬
болевания.
Причины. Хроническая сердечная недостаточность является ре¬
зультатом различных заболеваний сердца. Основными причинами
СН являются:
1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточ¬
ность).
1.1. Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
1.2. Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснаб¬
жения (ИБС).
1.3. Дилатационная кардиомиопатия.
1.4. Поражения миокарда при диффузных (системных) заболе¬
ваниях соединительной ткани.
1.5. Дистрофия миокарда различного происхождения (авитами¬
нозы, эндокринные заболевания).
2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.
2.1. Перегрузка давлением (систолическая):
2.1.1. Артериальная гипертония.
2.1.2. Легочная гипертензия.
2.1.3. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия три¬
куспидального клапана.
170 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
2.2. Перегрузки объемом (диастолическая):
2.2.1. Недостаточность митрального и аортального клапанов.
2.2.2. Артериовенозные шунты.
2.2.3. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), на¬
пример, при сложных пороках сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре¬
имущественно диастолическая недостаточность).
3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия.
3.2. Изолированный митральный стеноз.
3.3. Большой выпот в полость перикарда.
4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается по¬
требность в притоке крови).
4.1. Анемия.
4.2. Ожирение.
4.3. Тиреотоксикоз.
Механизм развития синдрома
Сердечная недостаточность в большинстве случаев является
результатом нарушения сократительной функции миокарда. В ос¬
нове его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению
превращения химической энергии в механическую работу. Ука¬
занные изменения приводят к снижению силы и скорости сокра¬
щений миокарда. Следствием этого является снижение ударного
объема и уменьшение сердечного выброса, что ухудшает крово¬
снабжение органов и тканей и приводит к застою в малом и
большом кругах кровообращения. Для того чтобы поддержать
кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсатор¬
ные механизмы.
1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследст¬
вие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адрена¬
лина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрик-
ции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению
кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным
механизмом. Однако по мере прогрессирования сердечной недоста¬
точности дальнейшее существование спазма в микроциркуляторном
русле ухудшает перфузию органов и тканей. К тому же вазоконст¬
рикция в артериальном русле увеличивает периферическое сопро¬
тивление и постнагрузку, а венозная увеличивает венозный возврат
крови к сердцу и преднагрузку.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 171
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая систе¬
ма). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения,
стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизи¬
рует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в
ангиотензин I, а затем в ангиотензин II.
Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубля¬
ет уже имеющийся спазм микроииркуляторного русла и повышает
периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдо-
стерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гипер¬
секреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что
приведет к увеличению ОЦК. и увеличению притока крови к сердцу
(увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способ¬
ствовать развитию отеков.
3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).
Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорб¬
ции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконст-
рикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу
приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы
сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофи¬
рованная мышца может совершать большую работу. Но в последую¬
щем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и
склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда
(мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и
сократительная способность его снижается. Происходит перерастя-
жение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Измене¬
ния в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и
часть крови после систолы остается в камерах сердца, что приводит
к увеличению конечного диастолического объема и расширению ка¬
мер сердца, т. е. формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала
происходит их активизация, что является компенсаторным механиз¬
мом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают пре¬
обладать вазоконстрикторные механизмы.
6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который
снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Од¬
нако скоро секреция его истощается и положительный эффект со
временем заканчивается.
7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в
настоящее время определенное значение отводится активации цито-
кининовых молекул.
172 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Все вышеизложенное можно представить в виде схемы.
Повреждение миокарда
Активация нейрогуморального звена
Увеличение
активности
САС
Активация
РААС
Повышение
образования
ангиотензина II
Активизация
продукции
АДГ
Констрикция
артериол
(ухудшение
крвоснабжения
органов и тканей)
1
Недостаточность
Вазоконстрикция
1
Образование
перфузии
периферических
отеков
почек
артериол и венул
Увеличение объема циркулирующей крови
Тотальная
периферическая
вазоконстрикция
Ранняя
дисфункция ЛЖ
(ремоделирование)
Увеличение пост-
и преднагрузки
Нарушение
сократимости
(снижение
ФВ <40 %)
Рецидивы
ишемии
(некрозы
миокарда)
Злокачественные
желудочковые
аритмии
Застойная сердечная недостаточность
Патогенез хронической сердечной недостаточности
(М. А. Гуревич)
Клинические проявления синдрома
Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на
левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную в за¬
висимости от того, в каком круге кровообращения преобладают за¬
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 173
стойные явления. Это деление весьма условное, так как в большин¬
стве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых
отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно ле¬
во- или правожелудочковой.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕ¬
ДОСТАТОЧНОСТЬ. Это комплекс симптомов, связанных с хрони¬
ческим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ос¬
лабления сократительной функции левого желудочка.
Основные симптомы
Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, при¬
ступы удушья (чаще по ночам).
Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных по¬
роках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положе¬
ние ортопноэ.
Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном
стенозе — вверх и вправо).
Аускультация. 1) Сердце — тахикардия и аускультативные при¬
знаки основного заболевания.
2) Легкие — жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные)
хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.
Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном
стенозе — вверх и вправо).
ХРОНИЧЕСКАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕ¬
ДОСТАТОЧНОСТЬ. Это комплекс симптомов, связанных с хрони¬
ческим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследст¬
вие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой не¬
достаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии,
и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает со¬
кратительную способность правого желудочка.
Основные симптомы
Жалобы: боли, чувство тяжести и распирания в правом подребе¬
рье, в области живота, отеки. Одышка, уменьшение количества
мочи.
Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие
шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.
Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.
Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение разме¬
ров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюш¬
ной полости.
Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артери¬
ей, аускультативные симптомы, характерные для основного заболе¬
вания.
174 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
ХРОНИЧЕСКАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕ¬
ДОСТАТОЧНОСТЬ. Это тотальная недостаточность сердца с веноз¬
ным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие
снижения сократительной способности обоих желудочков.
Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обу¬
словлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба
отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недос¬
таточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования пато¬
логического процесса.
Диагностические критерии синдрома
(по Н. А. Мазуру)
Большие критерии:
• пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ;
• набухание шейных вен;
• хрипы в легких;
• кардиомегалия;
• отек легких;
• ритм галопа.
Малые критерии:
• отек лодыжек;
• ночной кашель;
• одышка во время нагрузки;
• увеличение печени;
• выпот в плевральной полости;
• уменьшение ЖЕЛ на одну треть.
Перечень основных заболеваний и патологических состояний,
проявляющихся синдромом хронической сердечной недостаточности
1. Левожелудочковая сердечная недостаточность.
1.1. Митральный стеноз.
1.2. Митральная недостаточность.
1.3. Аортальный стеноз.
1.4. Аортальная недостаточность.
1.5. Субаортальный (гипертрофический) стеноз.
1.6. Гипертоническая болезнь.
1.7. Постинфарктный кардиосклероз.
2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.
2.1. Пороки трикуспидального клапана.
2.2. Хроническое легочное сердце.
3. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.
3.1. Миокардиты.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 175
3.2. Дилатационная кардиомиопатия.
3.3. Хронические формы ИБС (диффузный кардиосклероз).
3.4. Пороки сердца на поздних стадиях.
Стандартный диагностический набор лабораторных исследова¬
ний включает: гематологический и биохимический анализ крови, в
том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белко¬
вые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креа¬
тинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактив-
ный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.
Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокар¬
диография, Rg-графия сердца и легких.
По показаниям проводится холтеровское монитерирование
ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия,
коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия мио¬
карда.
Этапы диагностического поиска
Диагноз синдрома требует комплексного подхода и строится на
данных анамнеза, физикапьного осмотра и инструментальных ис¬
следований.
На первом этапе необходимо установить наличие признаков
сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность
появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов
удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид
сердечной недостаточности.
Вторым этапом диагностического процесса может быть учет
анамнестических данных и физикапьного обследования, что позво¬
лит установить предварительный диагноз.
Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и ус¬
тановления причины ее возникновения необходимо также оцени¬
вать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит
судить о стадии ХСН.
С 1935 года в нашей стране существует «Классификация хрони¬
ческой сердечной недостаточности (по В. X. Василенко, Н. Д. Стра-
жеско)», имеющая некоторые недостатки, в том числе не преду¬
сматривающая оценки динамики процесса и довольно громоздкая.
С того времени принципиально изменились не только наши пред¬
ставления о патогенезе ХСН, но и возможности диагностики и ле¬
чения этого синдрома. Реальной альтернативой прежней отечест¬
176 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
венной классификации стала «Классификация хронической сердеч¬
ной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов»:
Класс!
Ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается бьют-j
рой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиениия |!
Класс II
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, (
привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или серд-1
цебиением |
Класс III
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физиче-1
ская активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопро- [;
вождается появлением симптомов |
Класс IV
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфор-1
та; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической ак-1
тивности
Существует и новая отечественная классификация ХСН ОССН
(2001):
Объективные признаки
1
Функциональный статус |
1 ст.
Скрытая недостаточность кровообращения (НК),
проявляющаяся одышкой, сердцебиениями и
утомляемостью. В покое эти явления исчезают. Ге¬
модинамика не нарушена
1. Легкое ограничение физической актив¬
ности. Обычная нагрузка не вызывает
чрезмерной усталости, сердцебиений,
одышки
II ст.А
Признаки НК в покое выражены умеренно. Толе¬
рантность к нагрузке снижена.
Нарушения гемодинамики в большом или малом
круге кровообращения выражены умеренно
II. В покое самочувствие хорошее. Обыч¬
ная физическая активность приводит к ус¬
талости, учащенному сердцебиению,
одышке
II ст. Б
Окончание длительной стадии, выраженные нару¬
шения гемодинамики, в которые вовлечена вся
сердечно-сосудистая система (и большой, и ма¬
лый круг кровообращения)
III. Значительное ограничение физической
активности. В покое самочувствие хоро¬
шее. Небольшая физическая активность
приводит к усталости, учащенному серд-1
цебиению, одышке
III ст. А
Выраженные клинические и гемодинамические
признаки НК в покое, но при активном лечении
возможен перевод больного в предыдущий класс
IV. Любая физическая активность вызыва- j
ет ощущение дискомфорта. Симптомы
сердечной недостаточности могут быть
даже в покое
III ст. Б
Конечная дистрофическая стадия НК с выраженны¬
ми нарушениями гемодинамики, обмена веществ
и необратимыми изменениями органов и тканей
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 177
Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
1.1. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ. Заболевание
чаше встречается у женщин. Основной этиологический фактор —
ревматизм, поэтому большинство больных указывают на ревматиче¬
ские атаки в прошлом, у многих из них в анамнезе ангины или
стрептококковая инфекция.
В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют, поэтому
выяснить симптомы заболевания можно лишь после проведения
объективного обследования. Аускультативные изменения обычно
предшествуют всей другой симптоматике. В типичных случаях в об¬
ласти верхушки сердца выслушивается так называемая «мелодия
митрального стеноза»: хлопающий I тон, щелчок открытия митраль¬
ного клапана и диастолический шум.
Над легочной артерией выявляется акцент II тона, что связано с
гипертонией малого круга.
Перкуторно границы сердца увеличены сначала вверх (за счет
увеличения левого предсердия), а затем и вправо (вследствие гипер¬
трофии правого желудочка).
Пальпаторно в области верхушки можно определить диастоличе¬
ское дрожание («кошачье мурлыканье»).
При длительно существующем пороке появляются и внешние
признаки заболевания: цианотический румянец на шеках в виде ба¬
бочки, акроцианоз.
При выраженной гипертрофии правого желудочка можно уви¬
деть эпигастральную пульсацию.
Rg-исследование позволяет обнаружить изменение конфигура¬
ции сердца: увеличение левого предсердия приводит к выпрямле¬
нию левого контура сердца (сглаживание талии) — так называемая
митральная конфигурация. В последующем выявляется увеличение
и правых отделов сердца.
На ЭКГ — признаки перегрузки левого предсердия, позже —
правого желудочка.
Эхокардиография подтверждает наличие стеноза митрального
отверстия и позволяет судить о его выраженности.
Основные диагностические критерии
1. Хлопающий первый тон на верхушке сердца.
12 — 5421
178 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
2. Тон открытия митрального клапана на верхушке сердца.
3. Диастолический шум на верхушке сердца.
4. Увеличение левого предсердия и правого желудочка.
5. Диастолическое дрожание на верхушке.
6. Эхокардиографические признаки сужения левого венозного
устья.
Сердечная недостаточность при митральном стенозе сердца на¬
чинается, как правило, с одышки, которая появляется сначала при
обычной физической нагрузке, а затем и в покое. В последующем у
больного возникают приступы сердечной астмы, кашель, кровохар¬
канье. По мере возрастания нагрузки на правый желудочек появля¬
ются симптомы правожелудочковой недостаточности: отеки, увели¬
чение печени, набухание шейных вен.
1.2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Основным этиоло¬
гическим фактором является ревматизм, реже — инфекционный эн¬
докардит, атеросклероз, травма грудной клетки.
У лиц молодого возраста наиболее вероятной причиной являет¬
ся ревматизм и инфекционный эндокардит, поэтому следует обра¬
тить внимание на перенесенный ревматизм, инфекционный эндо¬
кардит, у пожилых больных — на наличие признаков системного
атеросклероза. Важными могут быть указания на тяжелую травму
грудной клетки.
Аускультативная картина митральной недостаточности характе¬
ризуется систолическим шумом с эпицентром на верхушке, кото¬
рый проводится в подмышечную область, не меняется в зависимо¬
сти от фаз дыхания, I тон на верхушке ослаблен.
Границы сердца смещены влево и вниз за счет увеличения лево¬
го желудочка, а в случае резкого увеличения левого предсердия — и
вверх. На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левого же¬
лудочка и левого предсердия. Результаты Rg-логического исследова¬
ния подтверждают имеющиеся признаки гипертрофии.
С помощью эхокардиографии находят увеличение амплитуды
движения передней створки митрального клапана, отсутствие систо¬
лического смыкания, расширение полостей левого предсердия и ле¬
вого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет обратный ток
крови в левое предсердие из левого желудочка (митральная регурги-
тация).
Диагностические критерии
1. Ослабление I тона на верхушке.
2. Систолический шум с эпицентром на верхушке.
3. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желу¬
дочка.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 179
4. Наличие митральной регургитации при эхокардиографии.
Оценка систолического шума на верхушке может быть затрудне¬
на, так как иногда он носит функциональный характер и часто
встречается у подростков.
Дифференциальная диагностика между функциональным и органическим
систолическим шумом
Признак
Функциональный
Органический
Место лучшего выслушивания
Над легочной артерией
В области верхушки сердца
Изменчивость шума
Характерна
Малохарактерна
Тембр шума
Дующий, нежный, мягкий
Грубый, громкий, нередко музыкаль¬
ный
Проводимость шума
Не проводится
Проводится в подмышечную область и
на основание сердца
Ортопроба
Ослабевает
Не ослабевает
Проба с физической нагрузкой
Может усиливаться или осла¬
бевать
Интенсивность не меняется
ФКГ
Шум не связан с 1 тоном, из¬
менчив, слабо выражен
Шум связан с 1 тоном, занимает всю
систолу, постоянен, хорошо выражен
Сердечная недостаточность ревматического и склеротического
происхождения характеризуется медленным развитием, длительной
компенсацией за счет гипертрофии левого желудочка.
При недостаточности митрального клапана травматического и
септического происхождения отмечается незначительная гипертро¬
фия, но быстро развивается тяжелая сердечная недостаточность.
1.3. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Этиологические факторы: ревма¬
тизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.
Порок в течение долгого времени остается компенсированным,
жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагно¬
стическое значение приобретают объективные данные, и в первую
очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с
эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти
всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен
и II тон.
Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный.
Систолическое АД снижено.
12*
180 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левою
желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии —
границы сердца смещаются влево и вниз. На ЭКГ признаки гипер¬
трофии левого желудочка. Rg-логически сердце имеет аортальную
конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого
желудочка.
При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дро¬
жание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный
толчок, смещенный вниз и влево.
Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, об¬
мороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимаю¬
щие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).
При осмотре — бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Диагностические критерии
1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины и в
точке Боткина.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов,
боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение
аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.
Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается
с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже при¬
соединяется кашель и приступы сердечной астмы. На этой стадии
можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения:
застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом ис¬
следовании легких усиление легочного рисунка и расширение ле¬
гочных корней.
Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при
аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать,
к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя
в большом круге кровообращения.
1.4. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Этиологическими
факторами при данном пороке являются ревматизм, инфекционный
эндокардит, сифилис, травма, атеросклероз.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 181
Больные предъявляют жалобы на головокружение, ощущение
пульсации в области шеи, головы, боли и ощущение толчков в об¬
ласти сердца.
Для аортальной недостаточности характерны следующие пери¬
ферические синдромы:
1. Признак Мюссе — пульсация сонных артерий в сочетании с
ритмичными покачиваниями головы.
2. Признак Мюллера — пульсация язычка и миндалин.
3. Признак Ландольфи — систолическое сужение и диастоличе¬
ское расширение зрачков.
4. Признак Квинке — псевдокапиллярный пульс.
При аускультации сердца отмечается дующий диастолический
шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца. I тон на верхуш¬
ке и II тон над аортой ослаблены.
Пальпаторно определяется куполообразный верхушечный тол¬
чок, смещенный влево и вниз. Выраженная тахикардия (пульс быст¬
рый, скорый). Систолическое и пульсовое АД повышены, диастоли¬
ческое снижено.
Rg-логически определяется аортальная конфигурация сердца,
расширение и пульсация аорты, гипертрофия левого желудочка.
Диагностические критерии
1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого
края грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Усиленная пульсация артерий.
4. Низкое диастолическое давление.
2. Высокий и быстрый пульс.
3. Признаки гипертрофии левого желудочка.
4. Rg-логически аортальная конфигурация сердца, расширение
и пульсации аорты.
При проведении дифференциальной диагностики по этиологи¬
ческому фактору следует обратить внимание на перенесенные забо¬
левания: ревматизм, сифилис, тяжелую закрытую травму грудной
клетки, наличие атеросклеротического поражения сердца. Учитыва¬
ются положительные серологические пробы, часто стенокардитиче-
ские боли (при сифилисе); тяжелые гемодинамические расстройства
(при травме); пожилой возраст, приступы стенокардии, нарушение
липидного обмена (при атеросклерозе).
Сердечная недостаточность развивается после длительного пе¬
риода компенсации, обычно левожелудочкового типа: одышка, ор-
топноэ, ночные приступы удушья, застойные хрипы в легких на
фоне выраженной кардиомегалии левого желудочка.
182 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
1.5. СУБАОРТАЛЬНЫЙ (ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ) СТЕНОЗ.
Это наследственное заболевание, характеризующееся выраженной
асимметричной гипертрофией миокарда левого желудочка и особен¬
но межжелудочковой перегородки. При этом уменьшается полость
левого желудочка и нарушается его диастолическое наполнение, а
имеющаяся обструкция затрудняет поступление крови в аорту.
Заболевание встречается в молодом возрасте чаще у мужчин, а в
пожилом — у женщин.
Жалобы больных на боли в области сердца, головокружение,
сердцебиение. Отмечаются бледность, пульсация сонных артерий,
границы сердца длительное время остаются неизмененными, в по¬
следующем отмечается расширение всех границ сердца.
При аускультации прослушивается систолический шум в облас¬
ти верхушки и по левому краю грудины, усиливается в положении
стоя и при натуживании, тоны сердца глухие. Отмечается склон¬
ность к аритмиям.
Диагностические критерии
1. Данные анамнеза о наличии семейных случаев заболевания
(или наследственного).
2. Систолический шум на верхушке и у левого края грудины,
усиливающийся при физической нагрузке и в вертикальном поло¬
жении.
3. Эхокардиологические признаки гипертрофии левого желудоч¬
ка и межжелудочковой перегородки, сужение аортального отверстия.
Диагноз подтверждается данными ЭхоКГ. Дифференциальный
диагноз проводится со стенозом устья аорты и с ишемической бо¬
лезнью сердца.
При стенозе устья аорты есть данные за перенесенный ревма¬
тизм; отмечается максимальная локализация систолического шума
во II межреберье справа с иррадиацией на сосуды шеи, имеется рас¬
ширение восходящей части аорты и кальциноз аортального клапана
по данным ЭхоКГ.
Данные ЭхоКГ, динамическое наблюдение за больными, анам¬
нестические данные позволяют дифференцировать с ИБС.
Сердечная недостаточность у больных начинается с одышки,
вначале при физической нагрузке, а потом в покое. Присоединение
нарушений ритма и коронарного атеросклероза способствуют быст¬
рому прогрессированию недостаточности кровообращения.
1.6. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Чаще развивается у лю¬
дей среднего возраста. Ее развитию способствуют стрессы, психо¬
эмоциональное перенапряжение, неблагоприятная наследствен¬
ность.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 183
Больные жалуются на головные боли в затылочной области, го¬
ловокружение, боли в сердце, снижение зрения. У некоторых боль¬
ных жалобы на ранних стадиях заболевания могут отсутствовать.
Основной клинический признак — стойкое повышение АД.
При аускультации сердца выявляется акцент II тона над аортой.
Пульс повышенного напряжения и наполнения. Характерны гипер¬
трофия левого желудочка и изменения сосудов в виде сужения арте¬
рий и расширения вен (по данным офтальмоскопии).
При гипертонической болезни часто развиваются гипертониче¬
ские кризы. Типичным является поражение «органов-мишеней»:
сердца, мозга, почек, сетчатки глаза. Течение болезни в большинст¬
ве случаев медленно прогрессирующее.
Диагностические критерии
1. Стабильно высокое АД.
2. Наличие гипертонических кризов.
3. Признаки гипертрофии левого желудочка.
4. Характерные изменения на глазном дне.
Диагноз считается достоверным, если исключены все симптома¬
тические гипертонии.
Сердечная недостаточность при гипертонической болезни раз¬
вивается на поздних стадиях, проявляется акроцианозом, одышкой,
приступами удушья, кровохарканьем.
ИБС, как частое осложнение гипертонической болезни, утяже¬
ляет течение сердечной недостаточности, приводит к быстрому ее
прогрессированию.
1.7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. В большинстве
случаев имеются анамнестические указания на перенесенный ин¬
фаркт миокарда. У многих больных есть факторы риска ИБС: арте¬
риальная гипертония, сахарный диабет, отягощенная наследствен¬
ность, гиперлипидемия. Часто можно найти и другие проявления
ИБС: приступы стенокардии, нарушения ритма. На ЭКГ у таких
больных выявляются признаки рубца. На ЭхоКГ — локальная гипо¬
кинезия.
Диагностические критерии
1. Указания в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда.
2. ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или «QS» без
подъема интервала ST.
Так как инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в
левом желудочке, сердечная недостаточность у больных постин¬
фарктным кардиосклерозом чаше проявляется симптомами левожс-
лудочковой недостаточности. В случаях распространенного коро¬
184 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
нарного атеросклероза могут быть проявления и правожелудочковой
недостаточности.
2.1. ПОРОКИ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА. Изолиро¬
ванные пороки трехстворчатого клапана встречаются крайне редко.
В большинстве случаев они сочетаются с другими пороками и чаще
имеют ревматическую этиологию. Недостаточность трикуспидаль¬
ного клапана может быть относительной при значительном расши¬
рении правого желудочка у больных с митрально-аортальными по¬
роками сердца.
Диагностические критерии
1. Систолический шум в области мечевидного отростка груди¬
ны, усиливающийся на вдохе.
2. Положительный венный пульс (набухание и пульсация ярем¬
ных вен, синхронная с артериальным пульсом).
3. Увеличение и пульсация печени.
4. Признаки гипертрофии правого желудочка.
2.2. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. Под термином
«легочное сердце» понимают гипертрофию правого желудочка, вы¬
званную легочной гипертонией.
Причины хронического легочного сердца
1. Хронические диффузные неспецифические заболевания лег¬
ких (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких,
фиброзно-кавернозный туберкулез легких, пневмокониозы).
2. Заболевания сосудов легких (тромбозы, эмболии, васкулиты,
атеросклероз).
3. Патология грудной клетки и (или) нарушение ее подвижности
(кифосколиоз, полиомиелит, тяжелое ожирение).
Таким образом, хроническая картина легочного сердца склады¬
вается из симптомов основного заболевания и симптомов собствен¬
но легочного сердца.
При осмотре больного обращают внимание на клинические
признаки легочной гипертензии: наличие пульсации во II межребе-
рье слева от грудины, акцент и расщепление II тона, появление диа¬
столического шума.
При рентгенологическом исследовании находят расширение и
усиление пульсации конуса легочной артерии и ее главных ветвей.
Гипертрофия правого желудочка определяется по его пульсации
в IV межреберье у левого края грудины. На ЭКГ выявляются: высо¬
кие зубцы «Р» во II, III, AVF отведениях (гипертрофия правого
предсердия), отклонение электрической оси сердца вправо, зубцы
«S» во всех трех стандартных отведениях, комплексы типа rSR с от¬
рицательными зубцами «Т» в отведениях V,, V2, V3, и сохранение
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 185
зубцов «S» до грудных отведений: V4, V5, V6 (гипертрофия правого
желудочка).
Дифференциальная диагностика лево- и правожелудочковой
сердечной недостаточности
Признак
Перегруженный правый желудочек
(легочное сердце)
Перегруженный
левый желудочек
Основное заболевание
Заболевания легких или легочных со¬
судов
Артериальная гипертония, ИБС, пороки
сердца, миокардит
Гипертрофия сердца
Правого желудочка
Левого желудочка
Аускультация сердца
Второй тон на легочной артерии уси¬
лен или расщеплен
Второй тон усилен на аорте
Аускультация легких
Диффузные бронхиальные хрипы.
Ослабление дыхания при эмфиземе
Влажные хрипы в нижних отд елах легких
Одышка
Субъективно ощущается мало, нет
ортопноэ
Ортопноэ
Цианоз
Выраженный
Умеренный
Полицитемия
Выраженная (гематокрит >50 %)
Мало выражена
Rg-данные:
- легкие
В зависимости от основного заболе¬
вания, явления эмфиземы и пнев¬
москлероза, выпоты редко
Застойные явления
-сердце
Нормально или умеренно увеличено
Сердце увеличено
ЭКГ
Правый тип
Левый тип
Застойный тип
Отеки, увеличение печени
Застойные явления в легких
Функциональные про¬
бы легких
Значительные нарушения
Не изменены или умеренно нарушены
АД
Нормальное или снижено
Может быть повышено
3.1. МИОКАРДИТЫ. Этиология миокардитов чаще всего ин¬
фекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериаль¬
ные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.
186 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фар¬
макологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также
аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних
мало изучена.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на связь заболе¬
вания с перенесенной инфекцией или проведением вакцинации.
Больные жалуются на длительные боли в области сердца по
типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или
стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, пере¬
бои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен
астеновегетативный синдром.
При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дую¬
щий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается уве¬
личение границ сердца влево, при тяжелых формах — тотальное
увеличение размеров сердца.
Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.
ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.
ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фрак¬
ции выброса, гипокинезия миокарда.
Лабораторные данные:
• общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличе¬
ния уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-
ного белка.
Диагностические критерии
1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиниче¬
скими и лабораторными данными, плюс признаки поражения мио¬
карда.
2. Клинические проявления поражения миокарда.
3. Лабораторно-инструментальные данные.
Так как клиническая картина тяжелых миокардитов может на¬
поминать клинику ишемической болезни сердца, необходимо про¬
вести дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика между миокардитом и ИБС
Признак
Миокардит
ИБС
Пол
Чаще женщины
Чаще мужчины
Инфекция в анамнезе
Как правило
Нет закономерности
Аллергия в анамнезе
Часто
Может быть
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 187
Продолжение таблицы
Признак
Миокардит
ИБС
Характер болей
Кардиалгия
Стенокардия
Субфебрилитет
Часто предшествует
Вслед за болевым синдромом
Кардиомегалия
Как правило
Не всегда
Стойкая аритмия
Часто
Часто, но не столь стойкая
Характер сердечной
недостаточности
Бивентрикулярная
Левожелудочковая
Гиперферментемия
Менее значительная, но продолжительная
Типичная динамика
Стадийность ЭКГ
1- я неделя: снижение ST, уплощение Т.
2- я неделя: отрицательное Т во многих от¬
ведениях.
5-я неделя: нормализация ЭКГ
Типичная картина в зависимости
от формы
Сердечная недостаточность развивается только при диффузных
миокардитах и в случае тяжелого их течения.
Симптомы правожелудочковой недостаточности появляются
раньше левожелудочковых и держатся более упорно.
Исходом тяжелых миокардитов является развитие миокардиче-
ского кардиосклероза с выраженными симптомами сердечной не¬
достаточности.
3.2. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ДКМП). Это
тяжелое поражение миокарда неизвестной этиологии, характери¬
зующееся расширением всех отделов сердца и выраженным сниже¬
нием сократительной функции сердца.
Болеют чаще мужчины среднего возраста. Больные жалуются
на одышку, приступы удушья, отеки, сердцебиение, перебои в об¬
ласти сердца. Часто беспокоят боли в сердце, напоминающие сте¬
нокардию.
При объективном обследовании находят выраженную кардио-
мегалию, ослабление I тона на верхушке, ритм галопа, систоличе¬
ский шум на верхушке и у мечевидного отростка (вследствие отно¬
сительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапа¬
нов). Часто имеют место нарушения ритма: экстрасистолии,
мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии. Возможны
тромбоэмболические осложнения.
188 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Rg-логически отмечается резкое увеличение в размерах сердца,
признаки застоя в легких.
На ЭКГ: снижение вольтажа, нарушение ритма и проводимости,
признаки диффузных изменений миокарда.
При ЭхоКГ: резкая дилатация полостей сердца, значительное
снижение сократительной функции миокарда, диффузная гипоки¬
незия миокарда.
Диагностические критерии
1. Выраженная кардиомегалия.
2. Прогрессирующая недостаточность кровообращения, рези¬
стентная к лечению.
3. Отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,
признаков воспалительного процесса.
4. Тромбоэмболический синдром.
5. Нарушение ритма (чаще желудочковые) и проводимости.
6. ЭхоКГ данные: выраженная дилатация полостей и уменьше¬
ние сократительной функции миокарда.
Дифференциальный диагноз следует проводить с ревматическими
пороками сердца, ИБС и миокардитами.
1. Для ревматических пороков сердца характерен длительный
анамнез, связь со стрептококковой инфекцией, медленное (стадий¬
ное) развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические ос¬
ложнения развиваются при мерцательной аритмии (а у больных с
кардиомиопатией на фоне синусового ритма), лечение ревматизма
дает положительный эффект.
2. Для ИБС характерно наличие факторов риска, пожилой воз¬
раст, часто стенокардические боли, отсутствие выраженной кардио-
мегалии, отсутствие специфических шумов при аускультации серд¬
ца, характерны данные ЭКГ (признаки ишемии, рубца) и коронаро-
графии (стенозирование коронарных артерий).
3. Для миокардитов характерно наличие признаков инфекцион¬
но-воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоци¬
тоз, ускорение СОЭ, гиперферментемия, С-реактивный белок, дис-
протеинемия, клинические признаки инфекционного заболевания).
Для миокардитов характерно более доброкачественное течение
и положительный эффект от лечения.
Сердечная недостаточность при дилатационной кардиомиопа¬
тии вначале развивается по левожелудочковому типу (одышка, ноч¬
ные приступы удушья, застойные хрипы в легких), затем в течение
короткого периода присоединяются симптомы правожелудочковой
недостаточности (увеличение печени, отеки, набухание шейных
вен), которая потом и преобладает. Сердечная недостаточность от¬
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 189
личается быстрым и неуклонным прогрессированием, резистентно¬
стью к проводимой терапии.
3.3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Причиной ИБС
чаще всего является коронарный атеросклероз. Имеет значение отя¬
гощенная наследственность и наличие факторов риска, основными
из которых являются гипертоническая болезнь, сахарный диабет,
курение, гиперлипидемия, ожирение, частые стрессы, гиподинамия,
пожилой возраст.
Для диагноза ИБС необходимо выявление трех групп призна¬
ков: хронической коронарной недостаточности (ишемия миокарда),
поражения мышцы сердца (кардиосклероз) и атеросклероза.
Признаками коронарной недостаточности являются:
1. Наличие приступов стенокардии, характеризующиеся харак¬
терными загрудинными болями с типичной иррадиацией.
2. Изменения на ЭКГ.
Согласно рекомендациям ВОЗ ЭКГ-признаками ИБС являются:
а) патологический зубец «Q» или QS (рубцовые изменения);
б) депрессия интервала ST горизонтальной и косонисходящей
формы > или = 1 мм;
в) отрицательный остроконечный зубец «Т» в отведениях I, aVL,
v4-v6.
Иногда требуется проведение проб с физической нагрузкой и
(или) фармакологических проб, чтобы выявить изменения на ЭКГ.
К признакам кардиосклероза можно отнести расширение серд¬
ца, приглушенность тонов, наличие признаков сердечной недоста¬
точности, признаки рубца на ЭКГ (постинфарктный кардиоскле¬
роз), нарушения ритма и проводимости.
Признаки атеросклероза: уплотнение и извитость сосудов, на¬
рушение пульсации, перемежающая хромота, систолическая гипер¬
тония, Rg-логически — уплотнение, расширение и кальцинация
аорты.
Диагностические критерии
1. Наличие факторов риска.
2. Приступы стенокардии.
3. Ишемия миокарда по данным ЭКГ.
4. Наличие признаков атеросклероза.
5. Наличие признаков кардиосклероза.
6. Стенозирующий атеросклероз по данным коронарографии.
Бивентрикулярная сердечная недостаточность при ИБС разви¬
вается в случае, если поражены обе коронарные артерии и их ветви.
Она может протекать как с приступами стенокардии, так и без них.
Часто сочетается с нарушениями ритма и проводимости.
190 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Фармакотерапия синдрома
Этиологическое лечение
Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной не¬
достаточности:
• антибиотики при инфекционном эндокардите;
• НПВП при миокардитах;
• нитраты и р-адреноблокаторы при ИБС;
• хирургическая коррекция пороков сердца;
• аортокоронарное шунтирование при ИБС.
Патогенетическое лечение
Цели:
1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Уменьшение периферического сопротивления.
3. Устранение отечного синдрома.
4. Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
5. Улучшение метаболизма миокарда.
Симптоматическое лечение
Использование антиаритмических средств, антиоксидантов,
препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.
Лекарственные средства, используемые в лечении хронической
сердечной недостаточности
1. Сердечные гликозиды.
2. Негликозидные инотропные средства.
3. Диуретики.
4. Периферические вазодилататоры.
5. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
6. Блокаторы p-адренорецепторов.
1. Сердечные гликозиды
М еханизм действия:
• увеличивают силу и скорость сердечных сокращений (поло¬
жительное инотропное действие);
• урежают сердечный ритм;
• замедляют а V (атриовентрикулярную) проводимость;
• повышают возбудимость миокарда;
• нормализуют симпатический контроль за деятельностью
сердца;
• обладают диуретическим эффектом.
Показания:
• ХСН с мерцательной аритмией;
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 191
• ХСН у больных с синусовым ритмом, в комбинации с диуре¬
тиками и ингибиторами АПФ;
• при отсутствии эффекта от лечения диуретиками и ингибито¬
рами АПФ.
Противопоказания:
1. Интоксикация сердечными гликозидами.
2. Резкая брадикардация.
3. Нарушение av проводимости (блокады).
4. Гипокалиемия, гиперкальциемия.
5. Групповые экстрасистолы.
Состояния, при которых нецелесообразно применение сердеч¬
ных гликозидов:
1. Нарушения диастолического наполнения левого желудочка.
а) Митральный стеноз (без мерцательной аритмии).
б) Аортальный стеноз.
в) Гипертрофическая кардиомиопатия.
г) Артериальная гипертензия.
2. Сердечная недостаточность с большим сердечным выбросом:
• при тиреотоксикозе;
• при анемии.
Часто используемые препараты
Строфантин — ампулы по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг).
Коргликон — ампулы по 1 мл 0,06 % раствора (0,6 мг).
Дигоксин (ланикор) — ампулы по 1 и 2 мл 0,025 % раствора (0,25
и 0,5 мг), таблетки по 0,25 мг.
Целанид (изоланид) — ампулы по 2 мл 0,02 % раствора (0,4 мг) и
таблетки по 0,25 мг.
Дигитоксин — таблетки 0,1 мг и свечи 0,15 мг.
При лечении сердечными гликозидами выделяют два периода:
начальный (период насыщения) и период поддерживающей тера¬
пии.
Задачей периода насыщения является достижение насыщающей
(полной) дозы, которая приводит к оптимальному терапевтическому
эффекту. Эта доза индивидуальна для каждого больного. Затем пе¬
реходят к поддерживающей терапии. Для получения насыщающей
дозы существуют три метода: быстрого, умеренного и медленного
насыщения. Первый используется редко из-за опасности развития
гликозидной интоксикации. Метод умеренного насыщения лучше
использовать в условиях стационара.
Более распространена методика медленного насыщения, так
как она менее опасна. При этом больной получает сразу под-
192 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
держиваюшую дозу, полный терапевтический эффект наступает
к 5—7-му дню.
Препарат и способ
введения
Средняя поддержи¬
вающая доза (мг)
Начало действия
(мин)
Максимум действия
(часы)
Длительность
(дни)
Строфантин в/в
0,25
3-10
7,-17г
2-3
Коргликон в/в
0,6
5-10
7г-г
2-з72
Дигоксин в/в
0,4
10-20
3Д-2
5-6
Дигоксин внутрь
0,55
45-60
Г/2-г
5-6
Изоланид в/в
0,45
15-20
1-2
5-7
Изоланидвнутрь
0,8
40-60
17г-*7г
5-7
Дигитоксин внутрь
0,12
120-180
8-12
14-21
Гликозидная интоксикация. При превышении дозы могут насту¬
пить симптомы интоксикации гликозидами. К ним относятся:
1. Кардиальные проявления — аритмии, av блокады, ЭКГ-при-
знаки в виде корытообразного смещения вниз интервала ST.
2. Желудочно-кишечные — тошнота, рвота, боли в животе.
3. Неврологические — бессонница, головная боль, спутанность
сознания.
4. Глазные — окрашенность предметов в желтый или зеленый
цвет, снижение остроты зрения.
Лечение гликозидной интоксикации
1. Отмена препарата.
2. Введение препаратов калия: панангин 20—30 мл в/в или по
2 табл. 3—4 раза в день (нельзя при брадикардии).
3. Унитиол из расчета 1 мл на 10 кг веса 5 % раствор.
4. Введение антидота дигибида (40 мг).
5. Противоаритмическое лечение.
2. Негликозидные инотропные средства
Они делятся на две группы:
2.1. Стимуляторы (агонисты) p-адренорецепторов.
2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы.
Механизм действия:
1. Стимулируют миокард, тем самым увеличивают его сократи¬
тельную способность.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 193
2. Оказывают сосудорасширяющее действие.
3. Уменьшают гемодинамическую нагрузку на сердце.
2.1. Стимуляторы р-адренорецепторов
Чаще всего используются для коррекции гемодинамических
расстройств во время тяжелой декомпенсации.
Допамин (допмин, дофамин) оказывает стимулирующее действие
как на р-, так и на а-адренорецепторы, поэтому в больших дозах
может повышать периферическое сопротивление и ЧСС.
Выпускается в ампулах для в/в капельного введения по 5 мл
0,5 % и 4 % раствора (соответственно 25 и 200 мг).
50 или 40 мг разводят в 200—250 мл 5 % глюкозы или изотони¬
ческого раствора NaCl (1 капля содержит 10 мкг препарата) и вво¬
дят в/в капельно со скоростью 2—4 мкг/кг/мин.
Добутамин (добутрекс) в основном стимулирует р,-адренорецеп-
торы, поэтому мало влияет на ЧСС.
Выпускается во флаконах по 20 мл (250 мг), содержимое флако¬
на растворяют в 10 мл 5 % глюкозы, воде для инъекций или растворе
Рингера. Полученный раствор помешают в капельницу с 500 мл со¬
ответствующего раствора. 1 мл содержит 500 мкг препарата, а одна
капля — 25 мкг. Вводят со скоростью 2,5 мкг/кг/мин, затем скорость
можно повысить. При терапии добутамином могут развиться тахи¬
кардия, гипертензия, желудочковые аритмии.
Допексалина гидрохлорид (допакард). По механизму действия и
способу введения близок к допамину.
2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы
Амринона лактат (инокор). Выпускается в ампулах по 20 мл
(100 мг). Разводят в изотоническом растворе NaCl и вводят в дозе
0,5—0,75 мг/кг болюсом за 2—3 мин, а затем капельно. Суточная
доза не более 10 мг/кг.
Милринона лактат (коротроп). Близок по действию к амринону.
Суточная доза 40 мг.
Эноксимон может использоваться для в/в введения 2—4 мг/кг и
для приема внутрь в суточной дозе 200—400 мг.
Препараты этой группы обладают короткой продолжительно¬
стью действия. Применение их оправданно у больных с тяжелой
сердечной недостаточностью с гипотонией, состояние которых не
улучшается при лечении другими препаратами.
3. Диуретики
Классификация диуретиков
3.1. Действующие на всем протяжении петли Генле (петлевые
диуретики) — фуросемид, урегит, азосемид, буметанид, торасемид
13 - 5421
194 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
(основные побочные явления — гипокалиемия, гипомагниемия, на¬
рушения КОС).
3.2. Действующие на кортикальный сегмент восходящей части
нефрона (тиазидовые и тиазидоподобные) — хлортиазид, гипотиа-
зид, политиазид, оксодолин, бринальдикс, метолазон.
3.3. Действующие на уровне дистального канальца (калийсбере-
гающие диуретики) — спиронолактон, амилорид, триамтерен (ос¬
новные побочные действия — гиперкалиемия, сыпь).
Механизм действия. Диуретики уменьшают количество
жидкости в организме, уменьшают ОЦК, снижают венозное давле¬
ние, уменьшают застойные явления в малом и большом кругах кро¬
вообращения. Все это приводит к улучшению функций сердца, лег¬
ких и других органов.
Несмотря на положительное клиническое действие, они облада¬
ют и негативными свойствами: активизируют нейрогормоны, спо¬
собствующие прогрессированию ХСН, и вызывают электролитные
нарушения. Чтобы избежать нежелательных последствий лечения,
нужно следовать следующим принципам использования диуретиков
при ХСН:
1. Назначение самого слабого из эффективных диуретиков.
2. Назначение в минимальных дозах, позволяющих добиться по¬
ложительного диуреза.
3. Использование в сочетании с ингибиторами АПФ и гликози-
дами.
4. Контроль электролитного состава крови.
Показания. Диуретики показаны больным со II и III стадия¬
ми ХСН.
Принципы терапии диуретиками. Мочегонные средства больным
с ХСН следует назначать только при наличии признаков отечного
синдрома.
При ПА стадии мочегонную терапию нужно начинать с малых
доз тиазидовых или тиазидоподобных диуретиков. При отсутствии
эффекта увеличивают их дозу, а затем подключают небольшие дозы
петлевых диуретиков.
При 11В стадии наиболее эффективны петлевые диуретики,
можно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Можно
также применять сочетание тиазидов и калийсберегаюших диуре¬
тиков.
При III стадии препаратами выбора являются петлевые диуре¬
тики, которые назначаются в более высоких дозах и в комбинации с
другими группами диуретических средств.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 195
Следует помнить, что диуретики лучше применять I раз в день
утром и только при большой дозе делить ее на 2 приема. На этапе
поддерживающей терапии диуретики принимают с перерывом в
1—2 дня или 1—2 раза в неделю.
При приеме петлевых и тиазидовых диуретиков необходим до¬
полнительный прием препаратов калия (хлорид калия, панангин,
аспаркам). Необходимо также регулярно контролировать электро¬
литный состав крови.
Рациональные комбинации мочегонных:
• петлевой диуретик + тиазидовый;
• сочетание двух петлевых диуретиков;
• сочетание фуросемида с метолазоном.
Существуют и патентованные комбинированные формы:
• альдактазид (альдактон + дихлотиазид);
• триампур (триамтерен + дихлотиазид);
• модуретик (амилорид + дихлотиазид);
• фурезис (триамтерен + фуросемид).
3.1. Петлевые диуретики
Являются самыми мощными из диуретических препаратов, об¬
ладают выраженным Na-уретическим действием, не снижают клу¬
бочковую фильтрацию, отличаются быстрым эффектом.
Противопоказания:
1. Тяжелые формы сахарного диабета.
2. Непереносимость сульфаниламидных препаратов.
3. Период лактации.
4. Гипокалиемия.
5. Тяжелые поражения печени.
Фуросемид (лазикс). Выпускается в ампулах по 2 мл 1 % раство¬
ра (20 мг), а также по 1 мл с 20, 40, 100 мг вещества и в таблетках по
40 мг. Начало действия при в/в введении через 5—10 мин, продол¬
жительность 2—3 часа. При приеме внутрь начало действия через
40—60 мин, продолжительность 4—8 часов.
Этакриновая кислота (урегит). Выпускается в таблетках по 0,05 г
и в ампулах для в/в введения по 10 мл 0,5 % раствора. Начало дей¬
ствия при приеме внутрь через 30—60 мин, длительность 6—8 часов,
при в/в введении соответственно через 5 мин, длительность 3 часа.
Суточная доза 50—100 мг, может быть повышена до 200 мг.
Буметанид (буринекс). Выпускается в таблетках по 0,0015 и
0,005 г, в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05 % раствора. 1 мг буметанида
соответствует 40 мг фуросемида.
13*
196 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Обычно используется в дозах 0,5—2 мг. При приеме внутрь на¬
чинает действовать через 30 мин, длительность 4—6 часов, при в/в
введении начало действия через 5 мин, длительность 2—3 часа.
Буфенокс. Аналогичен буметаниду. Таблетки по 0,001 г. Суточ¬
ная доза 1—3 мг.
3.2. Тиазидовые диуретики
По силе диуретического эффекта стоят на втором месте после
петлевых диуретиков. Понижают клубочковую фильтрацию.
Противопоказания:
1. Тяжелая почечная недостаточность.
2. Подагра с поражением почек.
3. Сахарный диабет.
Дихлотиазид (гипотиазид). Выпускается в таблетках по 25 и
100 мг. Начинает действовать через 1—2 часа, продолжительность
12 часов. Рекомендуется принимать утром натощак. Суточная доза
от 25 до 100 мг, оптимальная комбинация с ИАПФ.
Циклометиазид (навидрекс). Таблетки 0,5 мг. Начало действия
через 1—2 часа, длительность 12—24 часа. Суточная доза 0,5—2 мг.
3.2.1. Тиазидоподобные препараты
Индапамид (арифон). Выпускается в таблетках по 2,5 мг. Начало
действия через 1—2 часа, длительность 24—36 часов. Назначают по
2.5— 7 мг 1 рдз в день.
Оксодолин (гигротон). Таблетки по 0,025, 0,05 и 0,1 г. Начало
действия через 1—2 часа, длительность 36—72 часа. Суточная доза
от 50 до 200 мг.
Клопамнд (бринальдикс). Таблетки по 0,02 г. Начало действия
через 1—2 часа, длительность 10—24 часа. Суточная доза 20—60 мг.
Ксипамид- Таблетки по 0,02 г. Действует так же, как клопам ид.
Суточная доза 10—40 мг.
Метолазон. Не влияет отрицательно на клубочковую фильтра¬
цию, поэтому может быть использован у больных с заболеваниями
почек. Таблетки по 0,0025, 0,005 и 0,01 г. Начало действия через
1—2 часа, продолжительность 12—36 часов. Суточная доза
2.5— 20 мг.
3.3. Диуретики, действующие на уровне дистального канальца
Это калийсберегающие диуретики, обладающие слабым моче¬
гонным эффектом, являются антагонистами альдостерона.
Проти вопоказания:
1. Тяжелые поражения почек.
2. Гиперкалиемия.
3. Беременность и лактация (для верошпирона).
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 197
4. Мочекаменная болезнь с нарушением оттока мочи (для три-
амтерена).
Спиронолактон (альдактон, верошпирон). Терапевтический эф¬
фект проявляется при избытке альдостерона (гиперальдостеронизм).
Выпускаются в таблетках по 0,025, 0,05 и 0,1 г. Начало действия че¬
рез 48—72 часа, длительность 72—96 часов. Суточная доза
75-100 мг.
Триамтерен. Выпускается в капсулах по 0,05 и 0,1 г. Эффект на¬
ступает через 2—4 часа после приема, продолжается 7—12 часов. Су¬
точная доза 50—100 мг.
Амилорид. Близок по действию к предыдущему препарату. Таб¬
летки по 0,005 г. Начало действия через 2—3 часа, длительность
12—24 часа. Суточная доза 5—20 мг.
4. Периферические вазодилататоры
В зависимости от преобладающего действия на сосуды они де¬
лятся на:
4.1. Венозные.
4.2. Артериальные.
4.3. Смешанные.
Механизм действия. Периферические вазодилататоры, рас¬
ширяя сосуды, приводят к уменьшению пред- и постнагрузки и тем
самым облегчают работу сердца. Однако не существует специфиче¬
ских показаний для применения вазодилататоров при СН. Они мо¬
гут применяться для лечения сопутствующих стенокардии и артери¬
альной гипертонии или купирования острого диспноэ.
4.1. Венозные
Механизм действия. Расширяют венозные сосуды, ограни¬
чивают приток крови к сердцу, уменьшают давление в малом круге
и диастолическое наполнение левого желудочка, снижают потреб¬
ность миокарда в кислороде.
Показания. Больные с ИБС, митральными пороками сердца,
кардиомиопатиями.
Противопоказания. Для всех вазодилататоров противопо¬
казанием является артериальная гипотония.
Нитроглицерин. Выпускается в ампулах по 1 и 2 мл 1 % раствора
(10 и 20 мг). Вводят в/в капельно на 5 % растворе глюкозы или фи¬
зиологического раствора со скоростью 5 кап./мин вначале, а затем
прибавляют по 5 капель каждые 10 мин до достижения оптималь¬
ной скорости, под контролем АД.
Начало действия через 5 мин, продолжительность 20—25 мин
после окончания введения.
198 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г, назначают по
3—4 табл. 4—6 раз в день.
Изосорбцц мононитрат (изомонат, моно- мак- депо). Оказывает
более длительное действие. Начальная доза 10—20 мг 2 раза в сутки,
дозу можно увеличить до 20—40 мг 2 раза в день. При добавлении
приставки «ретард» препарат следует принимать 1 раз в сут.
Молсидомин (корватон, сиднофарм). По фармакологическому
действию близок к нитратам. Выпускается в таблетках по 0,002 г и в
ампулах по 1 мл 0,2 % раствора. При приеме внутрь 6—8 мг 3 раза,
в/в 3—4 мл в физиологическом растворе медленно при выраженном
обострении. Максимальная суточная доза 12—24 мг.
Так как при длительном частом (каждые 4—6 часов) использо¬
вании нитратов развивается привыкание к ним (тахифилаксия), не¬
обходимо делать перерыв в лечении или соблюдать интервал от 8 до
12 часов.
Из -за короткого действия нитроглицерина применение его у
больных с ХСН ограничено, чаще используются последние два пре¬
парата, которые можно применять для длительного лечения. Пожи¬
лым пациентам венорасширяющие препараты следует назначать с
особой осторожностью ввиду риска гипотонии.
4.2. Артериальные
Механизм действия. Расширяют артерии и артериолы,
уменьшают ОПС, т. е. снижают постнагрузку. Они увеличивают
сердечный выброс и улучшают кровоснабжение органов и тканей.
Показания. Больные ХСН при недостаточности аортального
и митрального клапанов, гипертоническая болезнь.
Апрессин (гидралазин). Выпускается в таблетках по 25 мг, опти¬
мальная доза 50—75 мг 3—4 раза в день.
Миноксидил. Выпускается в таблетках по 0,005 г. Средняя тера¬
певтическая доза 20—40 мг/сут., вызывает тахикардию, задержку Na
и воды, поэтому его следует применять в сочетании с диуретиками
и нитратами.
Миноксидил наиболее показан больным с гипертонической бо¬
лезнью в случае сердечной декомпенсации.
Антагонисты кальция, являясь преимущественно артериальными
вазодилататорами, не нашли применения в лечении ХСН из-за сво¬
его отрицательного инотропного действия.
4.3. Смешанные
Механизм действия. Препараты этой группы вызывают од¬
новременно расширение как вен, так и артерий. Снижают пред- и
постнагрузку, уменьшают потребность миокарда в кислороде, повы¬
шают сердечный выброс, улучшают перфузию органов и тканей.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 199
Показания:
1) Дилатационная кардиомиопатия.
2) Постинфарктный кардиосклероз.
3) Поздние стадии митральной и аортальной недостаточности.
Нитропруссид натрия (нанипрус, ниприд). Выпускается в ампулах,
содержащих 0,025 и 0,05 г вещества. Вводится в/в капельно. 50 мг
препарата растворяют в 2 мл 5 % раствора декстрозы (фирменный
растворитель), а затем в 500 мл 5 % раствора глюкозы. Вводят мед¬
ленно под контролем АД и газового состава крови.
Празозин (минипресс, адверзутен). Выпускается в таблетках по 1,
5 и 10 мг. Начало действия через 30 мин, продолжительность
5—6 часов.
Тримазодин. Близок по действию к празозину. Назначают по
100—300 мг. Клинические наблюдения показали, что на фоне лече¬
ния вазодилататорами смешанного действия лучше действуют сер¬
дечные гликозиды и диуретики.
5. Ингибиторы АПФ
Механизм действия:
1) Вызывают дилатацию (расширение) артерий и вен, а значит,
уменьшают пред- и постнагрузку.
2) Увеличивают кровоток в сердце, почках, головном мозге, ске¬
летных мышцах.
3) Расширяют коронарные артерии.
4) Увеличивают ударный объем и сердечный выброс.
5) Вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка.
6) Снижают продукцию ангиотензина II.
7) Уменьшают секрецию альдостерона (а значит, уменьшают за¬
держку Na и воды, уменьшают ОЦК).
8) Подавляют образование норадреналина (снижение активно¬
сти симпатико-адреналовой системы).
9) Уменьшают частоту желудочковых аритмий.
Показания:
• ХСН в начальной стадии в качестве монотерапии;
• ХСН в тяжелой стадии в качестве дополнения к гликозидам и
диуретикам;
• СН с артериальной и легочной гипертензией;
• хроническое легочное сердце;
• ХСН на фоне экстрасистолии и av блокад.
Ингибиторы АПФ эффективны у больных, у которых ХСН раз¬
вивалась на фоне ИБС, недостаточности клапанов, миокардитов,
дилатационной кардиомиопатии.
200 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Противопоказания:
1) Стенозы почечных артерий.
2) Тяжелый митральный и аортальный стеноз.
3) Беременность и лактация.
4) Артериальная гипотония.
5) Первичный гиперальдостеронизм.
6) Выраженные нарушения функции печени и почек.
7) Лечение высокими дозами фуросемида.
Побочные эффекты. Кашель, изменения вкуса, гипотония,
гипер-калиемия, обморочные состояния, ангионевротический отек.
Классификация
1. Ингибиторы АПФ, содержащие сульфгидрильную группу:
каптоприл, зофеноприл, метиоприл, ретаприл, алацеприл.
2. Ингибиторы АПФ, содержащие карбоксильную группу: эна-
лаприл, мезиноприл, рамиприл, периндоприл, квинаприл, трандо-
лаприл.
3. Ингибиторы АПФ, содержащие фосфор: фозиноприл, церо-
наприл.
4. Препараты, содержащие гидроксамовую группу: индоприл.
Доказанной является эффективность следующих препаратов:
каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.
Каптоприл. Стартовая доза по 6,25 мг 2—3 раза в сут., постепен¬
ное повышение дозы до 25 мг 2—3 раза, максимально 150 мг в сут.
Эналаприл. Стартовая доза 2,5 мг до 10 мг 2 раза в сут. Макси¬
мально 40 мг/сут.
Берлиприл-5. Обладает пролонгированным действием. Началь¬
ная доза 2,5—5 мг, поддерживающая 5—10 мг, максимальная
40 мг/сут. Суточную дозу принимают в один или два приема.
Фозиноприл. Стартовая доза 2,5 мг, оптимальная 10 мг 2 раза.
Максимальная суточная доза 40 мг. Может применяться при почеч¬
ной недостаточности, реже вызывает кашель.
Рамиприл. Стартовая доза 1,25 мг/сут., оптимальная 5 мг 2 раза,
максимальная 20 мг в сут.
Трандолаприл. Начальная доза 1 мг, можно увеличить дозу до
4 мг, принимать 1 раз в сут.
В последние годы в клиническую практику внедрены группы
препаратов, которые воздействуют на другие звенья ренин-ангио-
тензивной системы (а не только на АПФ). Это блокаторы рецепто¬
ров ангиотензина II — блокаторы АТ-1 рецепторов.
Результаты лечения этими препаратами близки к результатам
лечения ХСН ингибиторами АПФ. Они используются при отсутст¬
вии эффекта от применения ингибиторов АПФ, и у них нет побоч¬
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 201
ных явлений, характерных для ингибиторов АПФ: кашель, ангио¬
невротический отек и др.
Препарат
Суточная доза в мг
Лозартан
25-100
Ирбесартан
75-100
Кандесартан
2-8
Вальсартан
40-80
Эпросартан
600-800
На сегодняшний день ингибиторы АПФ — единственная группа
лекарственных препаратов, способных улучшить прогноз жизни
больных с ХСН, что оправдывает их широкое применение в клини¬
ческой практике для лечения больных с ХСН.
6. р-адреноблокаторы
Механизм действия. Вследствие снижения симпатико-ад-
реналовой активности и симпатической стимуляции сердца р-адре-
ноблокаторы замедляют сердечный ритм, уменьшают ишемию
миокарда, предотвращают гибель кардиомиоцитов, уменьшают ги¬
пертрофию миокарда, снижают активность РААС, оказывают анти-
аритмический эффект, уменьшают пред- и постнагрузку, улучшают
диастолическую функцию сердца.
Показания:
1) ХСН с артериальной гипертонией.
2) ХСН со стенокардией напряжения.
3) ХСН с аритмиями.
4) ХСН у больных с ГКМП.
5) При неэффективности сердечных гликозидов у больных с та¬
хикардией и тахиаритмиями как дополнение к лечению.
Противопоказан ия:
1) Брадикардия.
2) Av блокады.
3) Бронхиальная астма.
4) Сахарный диабет.
5) Почечная недостаточность.
6) Гипотония.
В основном используются селективные Р-адреноблокаторы.
202 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
Метопролол (спесикор). Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г
«ретард» 0,2 и в ампулах 1 мл (I мг). Начинают прием с небольших
доз 6,25—12,5 с постепенным увеличением до 100—150 мг.
Корвитол. Таблетки, содержащие метопралол тартрат, суточная
доза 100—200 мг 1 или 2 раза в сут. Дозу подбирают индивидуаль¬
но.
Карведилол. Таблетки по 25 мг, начинают с 3,125 мг 2 раза, по¬
степенно увеличивая до 25 мг 2 раза.
Небилет (небиволол). Таблетки по 5 мг, назначают 1 шт. 1 раз в
день в одно и то же время суток.
Бисопролол (конкор). Таблетки по 10 мг, начальная доза 1,25 мг
1 раз в день, постепенно наращивая дозу до 10 мг/сут.
p-адреноблокаторы при лечении сердечной недостаточности не
должны использоваться в качестве монотерапии. Они назначаются
вместе с ингибиторами АПФ, диуретиками в качестве дополнитель¬
ного средства.
Терапию начинают с минимальной дозы, постепенно ее увели¬
чивая.
Обязательный контроль АД. Не следует назначать их вместе с
вазодилататорами из-за опасности снижения АД. р-адреноблокато-
ры не рекомендуется назначать больным с тяжелыми формами сер¬
дечной недостаточности.
7. Дополнительные средства
Метаболические средства улучшают обменные процессы в мио¬
карде.
Кокарбоксилаза. По 50—100 мг 1 раза 3—4 недели.
Рибоксин. 0,4 г 3 раза 1—2 месяца или в/в по 10 мл 2 % раствора
1 раз в течение 10—20 дней.
Фосфаден. Таблетки по 0,05 г 1 раз в день или по 2 мл в/в 2 %
раствор 2 раза в день в течение трех недель.
Цитохром С (цито-мак). По 20 мг 2 раза или в инъекциях (в/м,
в/в) по 4—8 мл 1—2 раза в день в течение двух недель.
Назначают также препараты, улучшающие переносимость ги¬
поксии: олифен в/в 2 мг/кг 10 дней, амтизол в/в 4 мг/кг.
Антиаритмические средства
Используются при сочетании ХСН с аритмиями. Средствами
выбора являются кордарон до 200 мг/сут. и соталол от 40 до
320 мг/сут. Аспирин применяется у больных с ХСН на почве постин¬
фарктного кардиосклероза. Используются малые дозы
75—100 мг/сут.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 203
На стадии разработки находятся следующие группы новых пре¬
паратов:
• ингибиторы ренина;
• ингибиторы системы эндотелина;
• ингибиторы вазопептидаз.
Тактика фельдшера при синдроме ХСН
1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:
1.1. Контролирует проведение плановой терапии и обследова¬
ния пациента.
1.2. Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
1.3. Выполняет врачебные назначения.
1.4. Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.
2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходи¬
мости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих
больных) при синдроме ХСН фельдшер направляет пациента к врачу.
3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лече¬
ния дается направление на госпитализацию в терапевтическое отде¬
ление.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому ХСН.
2. Перечислите основные причины синдрома ХСН.
3. Определите механизм развития синдрома.
4. Дайте характеристику левожелудочковой, правожелудочковой и би-
вентрикулярной ХСН.
5. Дайте классификацию стадий ХСН.
6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
7. Определите тактику фельдшера при синдроме ХСН.
Тестовый контроль
I. К нарушению диастолического наполнения желудочков может привести:
A. Констриктивный перикардит.
Б. Гипертоническая болезнь.
B. Миокардит.
Г. Митральная недостаточность.
204 Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности
2. Какой симптом характеризует левожелудочковую сердечную недоста¬
точность?
A. Отеки.
Б. Асцит.
B. Увеличение печени.
Г. Приступ сердечной астмы.
3. Какой симптом характерен для правожелудочковой сердечной недоста¬
точности?
A. Кашель.
Б. Кровохарканье.
B. Влажные хрипы в легких.
Г. Отеки.
4. Какой препарат относится к группе сердечных гликозидов?
A. Изоланид.
Б. Изобарин.
B. Индерал.
Г. Бруфен.
5. Какое заболевание может привести к развитию правожелудочковой сер¬
дечной недостаточности?
A. ГБ.
Б. Пороки трехстворчатого клапана.
B. ИБС.
Г. Миокардит.
6. Какое заболевание может привести к развитию левожелудочковой сер¬
дечной недостаточности?
A. Пороки трехстворчатого клапана.
Б. Гипертоническая болезнь.
B. Хроническое легочное сердце.
Г. Пороки пульмонального клапана.
7. Какие симптомы характеризуют первую стадию ХСН?
A. Отеки.
Б. Застойные явления в легких.
B. Одышка и тахикардия при физической нагрузке.
Г. Приступы удушья.
8. Какие из перечисленных симптомов характеризуют вторую А стадию
ХСН?
A. Гемодинамика нарушена только при физической нагрузке.
Б. Умеренные нарушения гемодинамики в покое в обоих кругах
системы кровообращения.
B. Выраженные нарушения гемодинамики в покое в обоих кругах
системы кровообращения.
Г. Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в покое по од¬
ному из кругов кровообращения.
Глава 8. Синдром хронической сердечной недостаточности 205
9. Какие признаки указывают на вторую Б стадию ХСН?
A. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах системы
кровообращен ия.
Б. Нарушение гемодинамики только по большому кругу кровообра¬
щения.
B. Нарушение гемодинамики только по малому кругу кровообраще¬
ния.
Г. Признаки сердечной недостаточности появляются только при
физической нагрузке.
10. Третья стадия ХСН характеризуется:
A. Тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточностью с необ¬
ратимыми изменениями в органах и тканях.
Б. Симптомами изолированной левожелудочковой недостаточности.
B. Симптомами изолированной правожелудочковой недостаточ¬
ности.
Г. Симптомами бивентрикулярной сердечной недостаточности без
необратимых изменений в органах.
Глава 9
СИНДРОМ БОЛИ В ЖИВОТЕ
Определение. Под понятием «боли в животе» подразумевается бо¬
лезненность или дискомфорт в брюшной полости.
Причины. Причинами болей могут быть: 1) заболевания органов
брюшной полости, забрюшинного пространства и половых органов;
2) иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне
брюшной полости; 3) системные заболевания.
Наиболее часто боли в животе возникают при заболеваниях ор¬
ганов брюшной полости, забрюшинного пространства и половых ор¬
ганов. Клинический симптомокомплекс ургентного состояния, раз¬
вивающийся при них, называется «острый живот». Также довольно
часто встречаются иррадиирующие боли в живот при заболеваниях,
локализующихся вне брюшной полости, особенно в грудной клетке
(например, плеврит, пневмония, инфаркт миокарда задней стенки,
перикардит). Клинический симптомокомплекс, развивающийся при
них, называется «псевдоабдоминальный синдром».
Перечень нозологических форм, проявляющихся
данным синдромом
1. Заболевания органов брюшной полости, забрюшинного про¬
странства и половых органов:
1.1. Острый аппендицит.
1.2. Перфорации, обусловленные язвенными процессами в же¬
лудке и двенадцатиперстной кишке (с последующим перитонитом,
прикрытая перфорация).
1.3. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями кишеч¬
ника:
1.3.1. Острая кишечная непроходимость.
1.3.2. Кишечная колика при остром энтероколите.
1.3.3. Перфорация кишечника.
1.3.4. Ущемленная грыжа передней брюшной стенки.
Глава 9. Синдром боли в животе
207
1.3.5. Болезнь Крона.
1.3.6. Неспецифический язвенный колит.
1.4. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями печени и
желчевыводящих путей:
1.4.1. Острый холецистит и эмпиема желчного пузыря.
1.4.2. Желчно-каменная болезнь, перфорация желчного пузыря.
1.5. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями поджелу¬
дочной железы:
1.5.1. Острый панкреатит.
1.5.2. Хронический болевой рецидивирующий панкреатит.
1.6. Острая боль в животе, связанная с одновременным пораже¬
нием нескольких органов желудочно-кишечного тракта:
1.6.1. Закрытая травма живота с повреждением полых органов.
1.6.2. Закрытая травма живота с повреждением паренхиматоз¬
ных органов.
1.7. Острая боль в животе, связанная с поражением сосудов:
1.7.1. Тромбоз брыжеечных сосудов.
1.7.2. Расслаивающая аневризма брюшной аорты.
1.8. Острая боль в животе, связанная с поражением мочевыводя¬
щей системы:
1.8.1. Почечная колика при мочекаменной болезни.
1.8.2. Нефроптоз.
1.9. Острая боль в животе, связанная с поражением половых ор¬
ганов:
1.9.1. Острый аднексит.
1.9.2. Перекрученная киста яичника.
1.9.3. Апоплексия яичника.
1.9.4. Внематочная беременность.
2. Заболевания с локализацией вне брюшной полости:
2.1. Сахарный диабет.
2.2. Тиреотоксикоз, тиреотоксический криз.
2.3. Болезнь Аддисона.
2.4. Острый инфаркт миокарда задней стенки.
2.5. Нижнедолевая пневмония.
2.6. Диафрагмальный плеврит.
3. Системные заболевания:
3.1. Системная красная волчанка.
3.2. Системная склеродермия.
3.3. Узелковый периартериит.
3.4. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха).
208
Глава 9. Синдром боли в животе
Механизм развития синдрома
Боли, исходящие из полых органов брюшной полости, могут
обусловливаться: 1) спазмом гладких мышц внутренних органов;
2) растяжением стенок полых органов; 3) нарушением кровотока;
4) воспалительными изменениями в органах и тканях; 5) разрывом
стенки полого органа.
Боли, исходящие из неполых органов, обычно вызываются:
1) натяжением капсулы этих органов; 2) воспалением висцеральной
брюшины.
Распространение воспалительного процесса или опухоли с во¬
влечением в него межреберных или чревных нервов может вызвать
ограниченные боли.
Клинические проявления синдрома.
Диагностическое значение признаков синдрома
Боль в животе является основным проявлением данного син¬
дрома.
Характеристики боли
1. Давность боли (начало острое или хроническое).
Длительно существующая боль, даже если она интенсивная,
дает время для диагностики. Особое внимание должно быть уделено
недавно возникшей боли, так как она нередко оказывается пред¬
вестником острого живота.
2. Локализация боли.
Боль в правом верхнем отделе живота наблюдается чаще всего
при заболеваниях печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной
кишки, головки поджелудочной железы, правой почки и печеноч¬
ного изгиба ободочной кишки.
Боль в левом верхнем отделе живота отмечается при поражении
желудка, поджелудочной железы, селезенки, селезеночного изгиба
ободочной кишки, левой почки, а также при грыже пищеводного
отверстия диафрагмы.
Боль в средней части живота наблюдается при эпигастральной
грыже и расслаивающей аневризме аорты, а также при патологии
тонкого кишечника (локализация боли вокруг пупка).
Боль в правой нижней части живота может быть обусловлена по¬
ражением аппендикулярного отростка, нижнего отрезка подвздош¬
ной кишки, правой почки и половых органов.
Глава 9. Синдром боли в животе
209
\ Боль в левой нижней части живота может быть вызвана пораже¬
нием поперечно-ободочной и сигмовидной кишок, левой почки,
половых органов.
3. Миграция боли. Локализация боли не всегда соответствует
расположению пораженного органа. Иногда в первые часы заболе¬
вания боль не локализуется четко и лишь позже концентрируется в
определенной зоне. В дальнейшем боль вновь может стать диффуз¬
ной. При аппендиците боль первоначально может возникнуть в
подложечной области, а затем переместиться в подвздошную об¬
ласть.
4. Характер боли имеет большое диагностическое значение.
Схваткообразная боль чаше всего наблюдается при спастиче¬
ских сокращениях гладкой мускулатуры полых органов (например,
при кишечной непроходимости, почечной и печеночной коликах).
Постепенно нарастающая боль характерна для воспалительных про¬
цессов. Однако и при этих заболеваниях боль нередко бывает посто¬
янной. Схваткообразная боль у 10—20 % больных возможна и при
остром аппендиците: она обусловлена сокращением мышечной обо¬
лочки отростка. Волнообразная ритмично возникающая и затем ис¬
чезающая боль типична для заболеваний кишечника, а также для
обструкции желчных путей или мигрирующих камней мочеточника.
Иногда периодически обостряющаяся боль может создать впечатле¬
ние схваткообразной. Внезапное появление острой боли по типу
«кинжального удара» свидетельствует о внутрибрюшинной катаст¬
рофе. Это может быть перфорация полого органа, гнойника или
эхинококковой кисты, внутрибрюшинное кровотечение, эмболия
сосудов брыжейки, селезенки, почки, возможно и начало почечной
колики. У больного с подозрением на кишечную непроходимость
изменение характера боли от схваткообразной до непрерывной ука¬
зывает на странгуляцию кишечника, при которой показана неот¬
ложная операция.
5. Интенсивность боли сама по себе не имеет решающего диаг¬
ностического значения и не указывает на необходимость хирургиче¬
ского вмешательства. Например, отмечается нерезкая боль при при¬
крытой перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, требующая
срочного оперативного вмешательства, а более интенсивная боль
при диабетическом кетоацидозе не служит показанием к операции.
6. Иррадиация болей имеет важное значение для диагностики.
Так, для острого холецистита очень характерна иррадиация болей в
правое плечо, надлопаточную область (френикус-симптом). Этот
симптом обусловлен раздражением диафрагмальной брюшины. Для
острого панкреатита характерна иррадиация боли в спину и опоя¬
14 - 5421
210
Глава 9. Синдром боли в животе
сывающий ее характер. Иррадиация болей в паховую область, бед¬
ро, яичко может свидетельствовать об остром урологическом забо¬
левании, чаще всего почечной колике. Необходимо помнить, что
при атипичном расположении червеобразного отростка (ретроце-
кальное, подпеченочное, тазовое) характер и иррадиация боли могут
изменяться и симулировать острый холецистит, острое урологиче¬
ское или гинекологическое заболевание.
7. Связь боли с другими признаками. Например, боль появляется,
усиливается или исчезает при рвоте, изменении положения тела; за¬
висит от приема пищи и ее характера и т. д. Важное диагностиче¬
ское значение имеют симптомы, сопутствующие боли в животе:
тошнота, рвота, диарея, желтуха, гематурия и т. д. Они дают воз¬
можность определить нозологическую форму данного синдрома.
«Острый живот»
В клинической картине синдрома необходимо выделить состоя¬
ние «острого живота». Термином «острый живот» обозначают состоя¬
ния, возникающие в течение нескольких часов или дней и характери¬
зующиеся ограниченными или диффузными явлениями раздражения
брюшины. «Острый живот» не является точным диагнозом. Этим
термином чаще пользуются в тех случаях, когда не удается устано¬
вить окончательный диагноз острого хирургического заболевания, а
ситуация требует экстренной госпитализации. Следует подчеркнуть,
что решение вопроса о необходимости неотложного лечения более
важно, нежели установление точного диагноза.
Клинические признаки «острого живота»
и их диагностическое значение
1. Жалобы.
Ведущим признаком «острого живота» является появление ост¬
рой боли в животе при отсутствии поноса. Она не выражена только
у маленьких детей, стариков и при тяжелой интоксикации вследст¬
вие распространенного перитонита.
Как правило, боль возникает без каких-либо предвестников и
носит постоянный тупой, ноющий характер (острые воспалитель¬
ные заболевания — острый аппендицит, острый холецистит). Очень
резкий, сравнимый с «ударом кинжала в живот» (перфоративная
язва желудка и двенадцатиперстной кишки); схваткообразный (ост¬
рая кишечная непроходимость). Боль может быть настолько силь¬
ной, что вызовет у пациента шоковое состояние — например, при
перфоративной язве желудка, остром панкреатите, странгуляцион-
ной кишечной непроходимости.
Глава 9. Синдром боли в животе
211
Тошнота и рвота. Тошнота и рвота являются частыми симптома¬
ми «острого живота». Рвота может возникать сразу же или спустя
какой-то период от начала заболевания, уже при развитии перито¬
нита. Чаще всего рвота возникает после начала болей в животе.
Этот признак должен учитываться при дифференциальном диагно¬
зе. Рвота при «остром животе» может иметь различный характер —
при остром аппендиците и холецистите она часто бывает однократ¬
ной, тогда как при остром панкреатите, острой кишечной непрохо¬
димости она носит неукротимый характер и очень изнуряет больно¬
го, вызывая резкое обезвоживание организма. Рвота желчью харак¬
терна для кишечной непроходимости на уровне проксимального
отдела тонкой кишки. В поздней стадии заболевания рвота с кало¬
вым запахом указывает на непроходимость на уровне подвздошной
или толстой кишки.
При кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной киш¬
ки, варикозно расширенных вен пищевода в рвотных массах появ¬
ляется примесь крови или рвота имеет вид «кофейной гуши».
Икота также является одним из симптомов «острого живота».
Она возникает при раздражении диафрагмального нерва микробны¬
ми токсинами при ограниченном и разлитом перитоните, особенно
при скоплении экссудата под диафрагмой.
Задержка отхождения газов и отсутствие стула. Важнейшим сим¬
птомом острых заболеваний органов брюшной полости является на¬
рушение функции кишечника, проявляющееся в задержке отхожде¬
ния газов и отсутствии стула, что ведет к вздутию живота. Причи¬
ной этого симптома является парез кишечника вследствие
перитонита или механического препятствия в кишечнике при ост¬
рой кишечной непроходимости. Иногда при «остром животе» быва¬
ет частый жидкий стул, возникающий на фоне перитонита. Смена
поносов и запоров возникает при острой кишечной непроходимо¬
сти, вызванной опухолью толстой кишки.
Имеет значение и оценка цвета каловых масс. Темный дегтеоб¬
разный кал (мелена) — признак кишечного кровотечения. Ложные
позывы на стул (тенезмы), примесь слизи к каловым массам наблю¬
даются при опухолях толстой и прямой кишки, при абсцессе Дугла-
сова пространства.
2. Анамнез позволяет получить много ценной информации для
постановки диагноза. Прежде всего следует установить время начала
заболевания, так как прогноз зависит от длительности страдания,
исчисляемой часами. Необходимо установить причину заболевания,
которую указывает сам больной, например связь с физическими
усилиями, под влиянием которых может возникнуть ущемление
и*
212
Глава 9. Синдром боли в животе
грыжи или перфорация язвы, разрыв маточной трубы. Следует вы¬
явить последовательность развития симптомов, характерную для
данного заболевания. Очень важно выяснить, как самостоятельно
лечился больной. Как правило, при многих хирургических заболева¬
ниях, сопровождающихся парезом кишечника, больные пользуются
слабительными средствами, ставят клизму, а при болях — принима¬
ют анальгетики, спазмолитики. Такое «самолечение», особенно
применение слабительных, клизмы могут вызвать перфорацию чер¬
веобразного отростка и развитие перитонита. У женщин обязатель¬
ными являются сведения о характере и сроках менструального цик¬
ла, числе беременностей и родов.
При наличии боли в животе необходимо выяснить характер мо¬
чеиспускания, его учащения, болезненность, затруднение, цвет
мочи. Эти данные очень важны, если имеются подозрения на забо¬
левание мочевыделительной системы. Обязательны сведения о на¬
личии заболеваний желудочно-кишечного тракта, язвенной болез¬
ни, травмах брюшной полости, упорных запоров, гепатита, опера¬
тивных вмешательствах и их характере.
3. Физикальное обследование. Существенную роль в диагностике
«острого живота» играют тщательное физикальное обследование и
наблюдение за больным.
Пальпация живота — один из основных способов исследования
больного с подозрением на острые заболевания органов брюшной
полости. Она позволяет выявить основные симптомы «острого жи¬
вота» — напряжение брюшных мышц, локализацию болезненности
и симптом Щеткина — Блюмберга.
Перкуссия брюшной стенки позволяет обнаружить сближение
границ печеночной тупости или ее исчезновение (наличие свобод¬
ного газа в брюшной полости), а также наличие свободной жидко¬
сти в брюшной полости. Выраженный тимпанит говорит о скопле¬
нии газов в кишечнике или брюшной полости (пневмоперитонеум)
при перфорации полого органа.
Очень информативным исследованием является аускультация
кишечника (усиление, ослабление, отсутствие перистальтических
шумов, шум плеска). Полное отсутствие кишечной перистальтики
является важнейшим признаком перитонита, сопровождающегося
стойким парезом кишечника.
Симптомам «острого живота» часто сопутствуют общие проявле¬
ния: повышение температуры тела, жажда, сухой язык, беспокойст¬
во или заторможенность, тахикардия, нитевидный пульс, падение
АД, холодный пот, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышенная рек¬
тальная температура, при ректальном исследовании отмечается бо¬
Глава 9. Синдром боли в животе
213
лезненность передней стенки кишки и наличие инфильтрата в об¬
ласти Дугласова пространства.
Еще раз подчеркнем, что ухудшение общего состояния, умень¬
шение диуреза и остро возникшая заторможенность могут свиде¬
тельствовать об абдоминальной катастрофе. «Острый живот» быстро
приводит к обезвоживанию и потере электролитов.
4. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Объ¬
ем дополнительного обследования зависит от предполагаемого ос¬
новного диагноза. Проводится широкий спектр вспомогательных
исследований, часто в динамике. Это общеклинические, биохими¬
ческие, рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические,
электрокардиографические обследования, при необходимости ла¬
пароскопия.
Широко используются консультации врачей-специалистов (хи¬
рург, акушер, гинеколог, эндокринолог, уролог и др.).
Этапы диагностического поиска
1. Первым этапом диагностики являются жалобы и анамнести¬
ческие данные, которые позволяют установить наличие синдрома
боли в животе, дать характеристику боли, предположить остроту и
локализацию процесса.
2. Вторым этапом диагностического процесса является получе¬
ние данных физикального обследования. На основании их строится
предварительный диагноз, а также исключается или подтверждается
картина «острого живота».
3. Заключительным этапом диагностического поиска являются
дополнительные методы исследования, позволяющие уточнить ос¬
новной диагноз и наметить план ведения больного.
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
1. Заболевания органов брюшной полости, забрюшинного простран¬
ства и половых органов:
1.1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ. При дифференциальной диаг¬
ностике эту патологию следует иметь в виду при каждом случае бо¬
лей в животе, ибо острый аппендицит является самым распростра¬
ненным заболеванием органов брюшной полости и процент оши¬
214
Глава 9. Синдром боли в животе
бок при его диагностике на догоспитальном этапе остается
достаточно высоким. Различают катаральные и деструктивные фор¬
мы аппендицита.
Острые боли возникают внезапно, чаще всего вечером, ночью
или ранним утром. Как правило, вначале боли локализуются в эпи¬
гастральной области или имеют блуждающий характер, но редко
бывают интенсивными. Через 2—3 часа, постепенно усиливаясь,
они перемещаются в правую подвздошную область. Боли усилива¬
ются при повороте больного в постели. В первые часы заболевания
может быть рвота, но более характерна тошнота. Наблюдается за¬
держка отхождения кишечных газов и стула. Общее состояние без
особых изменений, температура тела сначала нормальная, затем по¬
вышается. Язык влажный, густо обложен. При пальпации выявля¬
ются локальное напряжение мышц в правой подвздошной области,
положительные симптомы Щеткина — Блюмберга, Ситковского,
Ровсинга.
В ряде случаев приступ протекает атипично: может быть неук¬
ротимая рвота, понос, разлитые боли без типичной локализации,
повышение температуры. Острый аппендицит при атипичном рас¬
положении отростка (например, при забрюшинной локализации) не
сопровождается признаками раздражения брюшины и напряжения
передней брюшной стенки. Тазовое расположение отростка может
симулировать воспаление придатков.
При исследовании крови характерен лейкоцитоз с нейтрофиль-
ным сдвигом, повышенная СОЭ.
Особенности диагностики острого аппендицита у беременных,
детей и стариков
Острый аппендицит у беременных чаще возникает в первой по¬
ловине беременности (в 75 % случаев). Клиническая картина без
особенностей. По мере увеличения матки происходит оттеснение
слепой кишки вмести с червеобразным отростком, что приводит к
изменению локализации боли, и симптоматика заболевания стано¬
вится атипичной. Самостоятельная боль и болезненность при паль¬
пации смешаются кверху и располагаются справа от увеличенной
матки и сзади от нее. Пальпацию живота лучше проводить в поло¬
жении лежа на левом боку (матка смещается влево, что дает воз¬
можность пропальпировать подвздошную кишку и отчетливо опре¬
делить болезненность и симптомы раздражения брюшины). Обычно
больные с острым аппендицитом предпочитают лежать на правом
боку, а беременные — на левом (так как при положении на правом
Глава 9. Синдром боли в животе
215
боку боль усиливается из-за давления увеличенной матки на черве¬
образный отросток).
У детей типично быстрое развитие деструктивных форм и нали¬
чие осложнений. Возрастные изменения накладывают своеобразный
отпечаток на типичную картину острого аппендицита. Преобладают
общие явления: повышение температуры, рвота, разлитая болезнен¬
ность брюшной стенки. Раздражение брюшины может отсутство¬
вать. В начале заболевания дети в возрасте до 3—5 лет становятся
беспокойными, в положении на животе беспокойство и плач усили¬
ваются. В первые часы заболевания у детей наблюдается частая рво¬
та, что дает повод заподозрить пищевое отравление. В клинической
картине превалируют боль и напряжение прямой мышцы живота
справа (симптом Краснобаева). Симптомы раздражения брюшины у
детей младшего возраста, как правило, неотчетливы.
Острый аппендицит в старческом возрасте встречается довольно
редко и в 95 % случаев оказывается деструктивным. В старческом
возрасте отмечается невыраженность и стертость клинической кар¬
тины: умеренная болезненность в правой подвздошной области, без
напряжения мышц и симптома Щеткина — Блюмберга. Признаки
общей интоксикации выражены слабо. Позднее обращение пожи¬
лых людей к врачу, а также стертая картина болезни способствуют
развитию осложнений (перитонит, аппендикулярный инфильтрат).
1.2. Перфорации, обусловленные язвенными процессами в желудке
и двенадцатиперстной кишке.
1.2.1. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИ¬
ПЕРСТНОЙ КИШКИ. Болеют чаще мужчины молодого и среднего
возраста. Больной внезапно ощущает резкую (кинжальную) боль в
эпигастральной области. Боль сначала локализуется в верхних отде¬
лах живота, а затем распространяется по всему животу. Одновре¬
менно с болью появляются периферические признаки шока. Харак¬
терен внешний вид больного: лежит неподвижно на спине или боку
с приведенными к животу ногами, охватив руками живот. Лицо осу¬
нувшееся, бледное, пульс урежается, АД снижено. Живот в дыхании
не участвует, отмечается доскообразное напряжение мышц живота.
Характерным симптомом является исчезновение печеночной тупо¬
сти из-за наличия свободного газа в брюшной полости.
На ЭКГ нередко обнаруживают признаки повреждения задней
стенки левого желудочка. В таком случае необходимо исключить
острый инфаркт миокарда (и.м.), обратив внимание на следующие
признаки: 1) живот при и.м. нередко вздут, а для перфорации харак¬
терна втянутость живота; 2) напряжение мышц у больных и.м. не¬
216
Глава 9. Синдром боли в животе
постоянное; 3) у больного и.м. боль при перемене положения в по¬
стели не меняет своей интенсивности; 4) при и.м. через несколько
часов после возникновения боли в животе к ней присоединяется
боль в грудной клетке (в области сердца, межлопаточном простран¬
стве), онемение левой руки; 5) при и.м. может быть одышка и уду¬
шье. Необходим ЭКГ-контроль в динамике.
Особенности перфорации гастродуоденальной язвы у стариков
Чаше гастродуоденальная перфорация у стариков протекает ти¬
пично, но в ряде случаев заболевание начинается не резко, а все
симптомы, включая мышечное напряжение, могут быть нечеткими,
иногда локализация боли не соответствует расположению поражен¬
ного органа.
Особенности перфорации гастродуоденальной язвы у детей
Клиническая картина перфорации соответствует картине диф¬
фузного прободного перитонита с внезапным началом заболевания.
Необходимо раннее оперативное вмешательство.
1.3. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями кишечника.
1.3.1. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. Кишечная
непроходимость (илеус) — собирательный термин, обозначающий
всякое нарушение прохождения кишечного содержимого по кишеч¬
нику. По механизму возникновения выделяют механическую
(странгуляционную и обтурационную) и динамическую (спастиче¬
скую и паралитическую) кишечную непроходимость, причем каждая
из них может быть как частичной, так и полной.
Механическая непроходимость в клинической практике встре¬
чается значительно чаще других, в основе ее лежат различные пре¬
пятствия как внутри, так и вне кишечника. Она может быть стран-
гуляционной (возникает при узлообразовании кишечника, завороте
кишки, нарушении иннервации кишечника, сдавлении участка
брыжейки извне с местным нарушением кровообращения, различ¬
ных видах ущемления) и обтурационной (обтурация кишки инород¬
ным телом, пищевыми массами, желчными и каловыми камнями,
клубком аскарид; сужение кишки опухолью, спаечным процессом,
рубцовое сужение кишки, сдавление кишки воспалительным ин¬
фильтратом или опухолью извне).
При динамической кишечной непроходимости механического
препятствия для прохождения кишечных масс по кишечнику нет.
Она вызывается сосудисто-нервным спазмом или перевозбуждени¬
Глава 9. Синдром боли в животе
217
ем рефлекторного характера и проявляется в резком замедлении
или прекращении кишечной перистальтики.
Причиной стойкого спазма одного или нескольких участков ки¬
шечника может быть аскаридоз (местное воздействие аскоридоток-
сина), отравление свинцом, раздражение кишечной стенки инород¬
ным телом, грубой пищей, иногда рефлекс, идущий из какого-либо
патологического очага. В дальнейшем спазм может смениться пара¬
личом всего кишечника.
Паралитическая непроходимость всегда бывает вторичной, обу¬
словленной воздействием на кишечник токсинов или рефлекторны¬
ми влияниями. Отмечается при перитоните, ушибе живота, крово¬
излиянии в брыжейку и забрюшинное пространство. Иногда пара¬
литическую непроходимость вызывают инфаркт миокарда, а также
наркотические анальгетики, угнетающие кишечную перистальтику.
Болезнь начинается неожиданно с резких схваткообразных бо¬
лей в животе, которые чаще носят приступообразный характер (ме¬
ханическая или обтурационная), но при странгуляционной непро¬
ходимости в связи с ущемлением брыжейки боль может быть посто¬
янной, временами резко усиливаясь. Характерна асимметрия
живота, а при паралитической непроходимости появляется резкое
вздутие живота. Визуально можно определить патологические со¬
кращения кишечника. Рвота — постоянный симптом, причем чем
выше непроходимость, тем более выражена рвота. При длительной
кишечной непроходимости наступает рвота каловыми массами, от¬
мечаются тошнота, отрыжка, икота, задержка стула и газов. У неко¬
торых больных могут быть стул и газы, если кишечник опорожняет¬
ся ниже места препятствия.
При аускультации в начале заболевания отмечается усиление ки¬
шечных шумов, в последующем при развитии паралитической не¬
проходимости кишечные шумы исчезают, может быть «шум плеска».
В начале заболевания нет выраженных изменений общего со¬
стояния: температура нормальная, пальпация малоболезненна, не
выражено напряжение брюшной стенки. Затем состояние ухудшает¬
ся, так как возникает некроз отрезков кишки и появляются харак¬
терные перитониальные симптомы. Больные лежат на боку, черты
лица заострены, язык сухой, обложен коричневатым налетом.
Вследствие кишечной интоксикации учащается дыхание, пульс ста¬
новится малый и частый. При ректальном исследовании обнаружи¬
вается раздутая пустая ампула прямой кишки. В крови определяется
лейкоцитоз, рентгенологически — чаши Клайбера.
При странгуляционной непроходимости характерен выражен¬
ный болевой криз, сопровождаемый шоком.
218
Глава 9. Синдром боли в животе
При обтурационной непроходимости, связанной с ущемлением
грыжи, характерна резкая внезапная боль, часто после физической
нагрузки, вначале в области грыжи, а затем по всему животу, не-
вправимость грыжи. Наблюдается напряжение и болезненность
грыжевого выпячивания, рвота. При ущемлении кишечника позд¬
нее развиваются явления кишечной непроходимости.
Спаечная непроходимость характеризуется тотальным спазмом
кишечника. При длительном спазме возможно нарушение крово¬
снабжения кишечника с развитием некроза, характерны выражен¬
ные боли.
1.3.2. КИШЕЧНАЯ КОЛИКА ПРИ ОСТРЫХ ЭНТЕРОКОЛИ¬
ТАХ. Это приступы внезапных, резких, схваткообразных болей, не¬
редко перемещающихся по животу, обусловленных чаще всего спаз¬
мами мускулатуры тех или других отделов кишечника. Кишечным
коликам при острых энтероколитах обычно предшествуют тошнота,
рвота, выраженное урчание в животе. Затем возникают острые
схваткообразные боли в животе без четкой локализации, иногда бо¬
лее выраженные в области пупка, и вздутие живота.
Часто боли сопровождаются сердцебиением, потливостью, рез¬
кой слабостью, дрожью во всем теле.
Живот обычно вздут, мягкий при пальпации. В слепой кишке
выявляется «шум плеска». При прямокишечной колике характерны
тенезмы, судорожные сокращения наружного сфинктера прямой
кишки, диарея.
При энтерите копрограмма выявляет стеаторею, креаторею,
амилорею. При колите — слизь, лейкоциты и эритроциты.
1.3.3. ПЕРФОРАЦИИ КИШЕЧНИКА. Причины: опухоли, бо¬
лезнь Крона, неспецифический язвенный колит, длительный ко-
простаз с образованием язв.
Перфорация печеночного изгиба ободочной кишки чаще возни¬
кает у пожилых людей в связи с опухолью. Характерные симптомы:
длительная лихорадка, острая боль в правом подреберье (схожа с
острым холециститом), напряжение мышц, симптомы раздражения
брюшины.
Перфорация сигмовидной кишки опухолью из-за сращения с
окружающими тканями часто бывает прикрытой и завершается об¬
разованием межкишечного абсцесса, который проявляется нараста¬
нием интоксикации, лихорадкой с профузными потами, высоким
лейкоцитозом.
Множественные перфорации толстого кишечника возникают
при неспецифическом язвенном колите, чаще при обострении этого
Глава 9. Синдром боли в животе
219
заболевания. Преобладают общие симптомы колита, перитониаль-
ные симптомы выражены неотчетливо.
Усиление интоксикации, нарастание сухости языка, тахикардия
указывают на возможность перфорации.
В крови лейкоцитоз, рентгенологически определяется свобод¬
ный газ в брюшной полоти.
Перфорации тонкого кишечника могут возникнуть при брюш¬
ном тифе, болезни Крона, tbc кишечника. Характерные симптомы:
внезапные боли в животе, рвота, икота, признаки кишечного крово¬
течения (милена), тахикардия. При пальпации живота определяется
болезненность брюшной стенки, в брюшной полости появляется
свободный газ, который можно обнаружить перкуторно по исчезно¬
вению печеночной тупости или рентгенологически.
1.3.4. УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ
СТЕНКИ занимает четвертое место среди причин «острого живота»
(после аппендицита, холецистита и панкреатита).
Характерна резкая внезапная боль, часто после физической на¬
грузки, вначале в области грыжи, затем по всему животу. Важно
учитывать невправимость грыжи, которая ранее вправлялась, на¬
пряжение и болезненность грыжевого выпячивания, отсутствие пе¬
редачи кашлевого толчка. Иногда наблюдается рвота, которая носит
рефлекторный характер. При ущемлении кишечника позднее разви¬
ваются явления кишечной непроходимости. Обязательна консульта¬
ция хирурга.
1.3.5. БОЛЕЗНЬ КРОНА (ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ, ГРАНУ¬
ЛЕМАТОЗНЫЙ ИЛЕИТ) возникает главным образом у лиц моложе
40 лет. Чаше локализуется в терминальном отделе подвздошной
кишки. В фазе обострения возникают боли типа аппендикулярной
колики в правой подвздошной области. Боли иррадиируют в пояс¬
ницу: имеется локальная болезненность в области слепой кишки,
где можно пальпировать болезненный инфильтрат. Симптомы раз¬
дражения брюшины слабо выражены или отсутствуют. Часто в
анамнезе есть указания на подобные приступы в прошлом.
Иногда возникает понос с примесью крови. Нередко бывает
длительная лихорадка. Возможно истощение. Характерно образова¬
ние свищей.
При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, уме¬
ренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 30—40 мм в час. Рентгено¬
логически находят сужение просвета кишечника (особенно в терми¬
нальных отделах тонкой кишки). При колоноскопии — гранулема¬
тозно-язвенное поражение с сужением просвета. У некоторых
больных с болезнью Крона слизистая оболочка выглядит неизме¬
220
Глава 9. Синдром боли в животе
ненной. Во всех случаях необходимо проведение биопсии стенки
кишки, при которой обнаруживают неспецифическое воспаление с
гигантоклеточными гранулемами, фибринозные некрозы сосуди¬
стой стенки и эозинофилию во всех слоях стенки и регионарных
лимфоузлах. У всех больных следует определить распространен¬
ность процесса при колоноскопии.
1.3.6. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ чаще
встречается у лиц 20—40 лет. Имеет некоторое сходство с болезнью
Крона. В отличие от последней при неспецифическом язвенном ко¬
лите более выражено поражение слизистой оболочки. Кроме того,
всегда поражается прямая кишка.
Характерные признаки: кишечное кровотечение, обычно в соче¬
тании с поносом (толстокишечного типа), коликообразная боль, ур¬
чание в животе. Возможны внекишечные проявления: анемия, арт¬
риты, анкилозирующий спондилит, кожные изменения (узловатая
эритема), гепатиты, поражения глаз (конъюктивиты, ирит).
В анализе крови выявляют гипохромную анемию, выраженный
лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренно повышенную СОЭ, дис-
протеинемию. Ирригоскопическое исследование показывает исчез¬
новение гаустрации, сужение просвета кишки. Для диагностики
важны данные ректоскопии, колоноскопии (проводить с осторож¬
ностью): слизистая ярко-красная, контактные диапедезные крово¬
течения.
Дифференциальная диагностика язвенного колита и болезни
Крона представлена в таблице:
I Симптомы
Язвенный колит
Болезнь Крона
Боли в животе
+
+++
Диарея
+++
++
Кал с примесью крови
+++
+
Проктит
+++
+
Свищ прямой кишки
-
+
Высокая СОЭ
+
+++
Болезненное объемное образование при пальпации живота
-
+
Глава 9. Синдром боли в животе
221
1.4. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями печени.
1.4.1. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. Занимает второе место в
структуре острых заболеваний брюшной полости. Чаще болеют
люди старше 50 лет. У большинства больных в основе развития ост¬
рого холецистита лежит желчно-каменная болезнь, реже закупорка
пузырного протока опухолью. Провоцирующим фактором почти у
всех больных является острая и жирная пиша, принятая в чрезмер¬
ном количестве.
Острый холецистит, как правило, начинается внезапно, веду¬
щим симптомом является сильная, постоянная, нарастающая боль в
правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область,
плечо, лопатку или поясницу. Иногда боль иррадиирует в область
сердца. Характерны тошнота и повторная рвота, не приносящая об¬
легчения. Повышение температуры отмечается с первых часов забо¬
левания. При объективном исследовании определяется болезнен¬
ность при пальпации в правом подреберье, а часто — и в эпигаст¬
ральной области. Возможны напряжение мышц и симптомы
Щеткина — Блюмберга. Положительны специфические симптомы:
Ортнера (боль при поколачивании ребром ладони по правой ребер¬
ной дуге), Кера (усиление боли при глубоком вдохе при пальпации),
Мерфи (непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении
на область правого подреберья), Георгиевского — Мюсси (болез¬
ненность при пальпации между головками грудинно-кпючично-сос-
цевидной мышцы).
У пожилых людей преобладают симптомы интоксикации.
У детей первых лет жизни наблюдаются общие проявления бо¬
лезни: озноб, отказ от пищи, запор или жидкий стул в сочетании с
болезненностью при пальпации живота в правом подреберье.
Определяется высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, увели¬
ченная СОЭ, повышение АЛТ, апьдолазы, щелочной фосфатазы.
При необходимости проводят холангиопанкреатографию и лапаро¬
скопию.
1.4.2. ЖКБ. ПЕЧЕНОЧНАЯ (ЖЕЛЧНАЯ) КОЛИКА является
ведущим проявлением желчно-каменной болезни — это приступ
острейших болей в правом подреберье, обусловленный спастиче¬
ским сокращением гладкой мускулатуры растянутого желчного пу¬
зыря или желчных путей ввиду препятствия оттоку желчи. Боли при
желчной колике относят к наиболее интенсивным болям. Они дос¬
тигают кульминации в течение нескольких минут. Боли локализу¬
ются в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо и руку. Ха¬
рактерны тошнота и рвота желчью. Часто обострению способствует
нарушение диеты.
222
Глава 9. Синдром боли в животе
Приступы появляются преимущественно в ночное время. При
присоединении воспалительного процесса появляются лихорадка,
озноб, напряжение брюшных мышц. При закупорке камнем пузыр¬
ного или общего желчного протока иногда пальпируется желчный
пузырь плотной эластической консистенции, возникает механиче¬
ская желтуха различной интенсивности. Перфорация желчного пу¬
зыря чаще всего является результатом некроза желчного пузыря на
почве расстройства кровообращения и тромбоза ветвей пузырной
артерии. Реже она возникает в результате пролежня стенки пузыря
желчным камнем.
Клиническая картина определяется молниеносным развитием
разлитого (желчного) перитонита. Характерны резчайшие боли в
животе, повторная рвота, коллапс, доскообразный живот, положи¬
тельный симптом Щеткина — Блюмберга. Менее выраженная кар¬
тина наблюдается при прободении желчного пузыря, когда зона
перфорации ограничена воспалительным инфильтратом.
При ультразвуковом исследовании обнаруживают эхоположи¬
тельные тени конкрементов.
1.5. Острая боль в животе, связанная с заболеваниями поджелу¬
дочной железы.
1.5.1. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ среди хирургических заболева¬
ний занимает третье место по частоте (после острого аппендицита и
острого холецистита). Заболевание развивается вследствие приема
обильной пищи и большого количества алкоголя. Частой причиной
острого панкреатита является также желчно-каменная болезнь. Ха¬
рактерна боль с локализацией в эпигастральной области, много¬
кратная рвота дуоденальным содержимым, метеоризм, возможна
локализация боли в левом подреберье, в правом подреберье — зна¬
чительно реже. Часто боли иррадиируют в спину, реже — в плече¬
вой пояс, за грудину, в область сердца. Интенсивность болей зави¬
сит от тяжести заболевания. Как правило, боли очень сильные, не¬
стерпимые, иногда сопровождаются коллапсом.
Характерным симптомом острого панкреатита является болез¬
ненность в эпигастральной области и левом подреберье. Может вы¬
являться напряжение брюшной стенки. Но живот редко бывает дос¬
кообразным, в основном он эластичен («резиновый» живот). Часто
наблюдаются симптом Щеткина — Блюмберга и ослабление пери¬
стальтических шумов. Патогномоничен симптом Мейо — Робсона,
наблюдающийся у 50 % больных: болезненность в левом ребер¬
но-позвоночном углу при надавливании. При перкуссии возможно
выявление свободной жидкости в брюшной полости. Панкреатоген¬
ная токсемия характеризуется изменениями кожи (бледность, жел-
Глава 9. Синдром боли в животе
223
тушность, цианоз, «мраморность», сосудистые пятна). Проявление
тяжелого панкреатита включает в себя панкреатогенный шок, дыха¬
тельную недостаточность, анурию и нарушения сознания.
Типично повышение активности амилазы крови выше
2000 ед./л, однако уровень амилазы не коррелирует со степенью тя¬
жести панкреатита. Повышение концентрации С-реактивного белка
выше 140 ед./л свидетельствует о тяжести панкреатита. Значитель¬
ное (в три раза) повышение АЛТ или ACT говорит в пользу билли-
арной патологии панкреатита. Повышение уровня диастазы мочи
наиболее выражено на вторые сутки болезни.
1.6. Острая боль в животе, связанная с одновременным поражени¬
ем нескольких органов желудочно-кишечного тракта.
При открытых и закрытых травмах живота боль в животе раз¬
личной локализации, интенсивности и иррадиации является основ¬
ной жалобой пострадавших. Иногда боль в области травмы отсутст¬
вует или незначительна, а боль в зоне характерной иррадиации
сильная. Так при разрыве селезенки в области левого подреберья
боли могут быть незначительными и носить характер распирания, а
сильные иррадиирующие боли локализуются в левом плече и клю¬
чице. Помимо болей, в симптомокомплекс проявлений поврежде¬
ния органов брюшной полости входят тошнота, рвота, задержка
стула и газов, нарушение мочеиспускания, гематурия, тенезмы, вы¬
деление крови из прямой кишки. Резкая слабость, головокружение,
холодный пот, нарушение зрения, периодическая потеря сознания
характерны для шока и кровопотери.
1.7. Острая боль в животе, связанная с поражением сосудов.
1.7.1. ТРОМБОЗ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ - одно из тяже¬
лейших проявлений «острого живота». Чаше развивается у людей
пожилого возраста, страдающих атеросклеротическим поражением
сосудов. Тромбоз брыжеечных сосудов, нарушая кровоснабжение
стенки кишечника, приводит к некрозу кишки. Размеры некроза за¬
висят от калибра тромбированного сосуда, что и определяет степень
тяжести клинических проявлений.
Поражение верхней брыжеечной артерии начинается с внезап¬
ной схваткообразной боли, наиболее сильной в правой половине
живота и вокруг пупка. Вследствие нестерпимых болей больные
кричат, не находят себе места, принимают коленно-локтевое поло¬
жение. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, ха¬
рактерны тахикардия, гипотония. Через несколько часов появляется
жидкий стул с примесью слизи и крови. В первые часы живот вздут,
пальпация его болезненна. Симптомы раздражения брюшины от¬
сутствуют. При тромбоэмболии ствола нижней брыжеечной артерии
224
Глава 9. Синдром боли в животе
боль локализуется в нижних отделах живота и малом тазу. Боль по¬
стоянная, могут быть рвота и жидкий стул со слизью и кровью.
Пальпация нижней половины живота болезненна.
При тромбозе брыжеечной артерии отмечается очень высокая
летальность.
Наиболее информативны для диагноза ангиография и лапаро¬
скопия.
1.7.2. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА БРЮШНОЙ АОРТЫ
возникает почти исключительно при атеросклерозе, поэтому чаще
страдают пожилые люди. Боли острые, часто отдают в поясницу.
Боль сильная, не зависит от положения тела, резко усиливается при
давлении гематомы на нервные стволы и сплетения. При высоком
расположении гематомы боли иррадиируют вверх, в область сердца.
Возможны рвота, задержка стула и газов. Живот чаще всего вздут.
Обращает внимание диссонанс между выраженностью болевого
синдрома и местными проявлениями мышечной защиты. Прогрес¬
сируют симптомы коллапса. В подложечной области пальпируется
пульсирующее образование (пульсирующая гематома аневризмы).
Наиболее информативно и безопасно ультразвуковое сканиро¬
вание.
1.8. Острая боль в животе, связанная с поражением мочевыводя¬
щей системы.
1.8.1. ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗ¬
НИ — приступ резчайших болей в пояснице, обусловленный вне¬
запно возникающим препятствием к оттоку мочи из почечной ло¬
ханки. Причиной чаще является ущемление камнем лоханки или
различных отделов мочеточника, особенно нижнего отдела при впа¬
дении его в мочевой пузырь или обтурацией верхних мочевых путей
камнем, сгустком крови или гноя и пр. Боли локализуются в пояс¬
нице и животе (если камень находится в мочеточнике). Боль очень
интенсивная, иррадиирует в пах и наружную поверхность бедра.
В типичных случаях боль сопровождается дизурическими явления¬
ми. Иногда бывают рвота, метеоризм, задержка стула и газов. Поко-
лачивание по пояснице резко болезненно. Больной с почечной ко¬
ликой часто меняет положение тела (в отличие от аппендицита).
В промежутках между приступами брюшная стенка мягкая, во вре¬
мя приступа отмечается болезненность при пальпации в области по¬
чек. Если колика развивается на фоне хронического пиелонефрита,
то может появиться повышение температуры до 39—40 °С, озноб.
В анализе мочи обнаруживаются микро- или макрогематурия,
небольшая протеинурия.
Глава 9. Синдром боли в животе
225
1.8.2. НЕФРОПТОЗ. Чаще болеют много рожавшие женщины.
Острая боль в животе напоминает почечную колику. Болезнь возни¬
кает после похудания или травмы. В 90 % случаев опущена правая
почка. Боль возникает в вертикальном положении, уменьшается
или исчезает в положении лежа. Боль ощущается в поясничной об¬
ласти, иррадиирует в паховую область и мочевой пузырь. Часто воз¬
никает при физическом напряжении. Нередко может быть рвота.
При пальпации прощупывается полюс почки. Окончательный диаг¬
ноз устанавливается с помощью специальных исследований: урогра-
фия, аортография, сцинтиграфия.
1.9. Острая боль в животе, связанная с поражением половых органов.
1.9.1. ОСТРЫЙ АДНЕКСИТ — острое воспаление придатков
матки. Острому началу болезни предшествует плохое самочувствие,
снижение работоспособности, субфебрильная температура. Харак¬
терна локализация болей в малом тазу с иррадиацией в паховую об¬
ласть и внутреннюю поверхность бедра. Боль не сопровождается
рвотой, она присоединяется значительно позже начала болей. Тем¬
пература постепенно повышается до 38—39 °С, может быть озноб.
Появляется болезненность при дефекации, дизурия. При пальпации
живота отмечается некоторое напряжение мышц передней брюш¬
ной стенки в нижних отделах. При присоединении пельвиоперито-
нита возникают явления раздражения брюшины. Диагноз подтвер¬
ждается вагинальным исследованием: увеличение придатков матки с
одной или двух сторон, пальпация заднего свода влагалища вызыва¬
ет боль.
1.9.2. ПЕРЕКРУТ КИСТЫ ЯИЧНИКА — острое осложнение
опухоли яичника, приводящее к нарушению питания новообразова¬
ния и развитию клиники «острого живота». Перекрут кисты яични¬
ка сопровождается внезапным возникновением острых болей, чаще
приступообразного характера с иррадиацией в промежность, бедро,
поясницу. Нередки дизурия, тошнота и рвота. Часто связь болей с
физической нагрузкой, резкой переменой положения тела. Темпе¬
ратура нормальная. Живот умеренно вздут, напряжен, положитель¬
ный симптом Щеткина — Блюмберга в нижних отделах живота.
При влагалищном исследовании: сбоку и чаще сзади от матки нахо¬
дят овоидной формы образование, тугоэластической консистенции,
ограниченно подвижное, резко болезненное при пальпации и пере¬
мещении.
1.9.3. АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА (РАЗРЫВ ЯИЧНИКА, ГЕ¬
МАТОМА ЯИЧНИКА, ИНФАРКТ ЯИЧНИКА) — острое наруше¬
ние его целости с кровоизлиянием в яичник и кровотечением в
брюшную полость. Может возникнуть у женщин любого возраста,
15 - 5421
226
Глава 9. Синдром боли в животе
но чаще оно бывает в репродуктивном периоде, иногда — у деву¬
шек, не живущих половой жизнью. Чаще происходит на 12—14-й
или 20—22-й день нормального менструального цикла.
Периодические схваткообразные боли, носящие кратковремен¬
ный характер и часто вызванные физической нагрузкой, локализу¬
ются в нижних отделах живота, иррадиируют в ногу, наружные по¬
ловые органы, прямую кишку. Часты дизурические явления. При
сильном кровотечении нарастают симптомы острой анемии, кол¬
лапса. При пальпации живота определяется напряжение мышц
брюшной стенки и болезненность на стороне поражения. При вла¬
галищном исследовании отмечается болезненность при смещении
шейки матки, одностороннее увеличение придатков.
1.9.4. ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ развивается в маточ¬
ной трубе (преимущественная локализация), в рудиментарном ма¬
точном роге, в яичнике, в брюшной полости. О внематочной бере¬
менности всегда следует подумать, если при задержке менструации
внезапно возникают острая боль внизу живота с иррадиацией в
прямую кишку, головокружение, состояние дурноты, часто — с
кратковременной потерей сознания. Боль распространяется в об¬
ласть подреберья, ключицы или лопатки вследствие раздражения
диафрагмального нерва излившейся кровью. Характерны задержка
мочеиспускания, позывы на дефекацию, рефлекторная рвота. Тем¬
пература тела нормальная. Брюшная стенка часто напряжена, но
без признаков раздражения брюшины.
Разрыв трубы сопровождается коллаптоидным состоянием.
Дифференциальный диагноз с аппендицитом возможен при ваги¬
нальном исследовании и по результатам пробной пункции Дугласо-
ва пространства.
2. Заболевания с локализацией вне брюшной полости (псевдоабдо-
минальный синдром).
2.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Острые боли в животе у больных с
декомпенсированным сахарным диабетом наблюдаются в прекома-
тозном состоянии при гипергликемии. При гипергликемии боль и
признаки раздражения брюшины возникают вследствие выраженно¬
го кетоацидоза, нарастающей дегидратации брюшины и мелкото¬
чечных кровоизлияний в нее. Острый диабетический живот всегда
развивается постепенно. Нарастают симптомы диабета: жажда, по-
лиурия, сухость кожи, апатия, запах ацетона. В крови высокий уро¬
вень сахара, в моче — сахар и ацетон.
Если боль в животе и перитониальные явления являются след¬
ствием диабетического ацидоза, то они уменьшаются на фоне лече¬
Глава 9. Синдром боли в животе
227
ния диабета (введение жидкости, инсулина). Если через 2—3 часа на
фоне лечения состояние не улучшается, то следует думать о других
причинах «острого живота».
2.2. ТИРЕОТОКСИКОЗ, ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ. Ост¬
рые боли в животе при тиреотоксическом кризе провоцируются ка¬
ким-либо психоэмоциональным раздражителем либо инфекцией,
оперативным вмешательством. Возникают гипертермия, возбужде¬
ние, бред, галлюцинации, рвота, понос, коллапс, желтуха, резко вы¬
раженная тахикардия, часто переходящая в пароксизмальную тахи¬
кардию.
2.3. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА. Острые боли в животе при гипо-
кортицизме бывают в период обострения заболевания. При первич¬
ном поражении коры надпочечников возможны (но не обязательны)
характерная гиперпигментация в кожных складках, «чернильные
пятна» на слизистых щек и губ, наличие гипотонии, адинамии, же¬
лудочно-кишечных расстройств. При длительном приеме глюкокор¬
тикоидов и их внезапной отмене или быстром повышении потреб¬
ности в кортикостероидах во время стрессовых ситуаций наблюдает¬
ся синдром отмены, который часто сопровождается гипертермией,
острой артралгией, выраженной сосудистой недостаточностью, рво¬
той, поносом.
2.4. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА. Болями в животе может
проявляться атипичный (абдоминальный) вариант инфаркта мио¬
карда. Учитывают предшествующий анамнез (стенокардия), выра¬
женность симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Час¬
то имеется нарушения сердечного ритма. Подтверждают диагноз
данные ЭКГ (патологический зубец «Q» или QS, смещение ST квер¬
ху, выпуклой формы — при субэпикардиальной форме или смеще¬
ние ST книзу — при субэндокардиальной форме; отрицательные
зубцы «Т»), повышение уровня ферментов (ACT, КФК, ЛДГ и др.)
и миоглобина крови.
2.5. НИЖНЕДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ, ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ
ПЛЕВРИТЫ иногда сопровождаются болями в верхней половине
живота, обычно более выраженными в одном из подреберий. Соот¬
ветственно локализации боли возникает напряжение брюшной
стенки. Иногда могут быть рвота, задержка стула и газов. Абдоми¬
нальные симптомы обусловлены вовлечением в процесс диафраг¬
мальной брюшины и наблюдаются, как правило, в начале заболева¬
ния. Резкое повышение температуры, усиление боли при дыхании,
отсутствие постоянного напряжения брюшной стенки, физикаль-
ные и рентгенологические признаки пневмонии позволяют под¬
твердить диагноз, связанный с легочной патологией.
15*
Дифференциально-диагностическая характеристика состояний,
вызывающих симптомокомплекс «острый живот»
Перитонит
Острый
холецистит
Острый
панкреатит
Острый
аппендицит
Проб!
идвена,
Постепенное
Острое или постепенное
Острое
Острое
Внезапн
Разлитые
Правое подреберье
Подложечная область
Первоначально в под¬
ложечной области, за¬
тем в правой под¬
вздошной области
Подложс
Постепенные,
нарастающие
Постоянные,
нарастающие
Очень сильные, постоянные,
нарастающие
Постоянные,
нарастающие
Внезапн
«удар ки
Отсутствует
В правое плечо, лопатку
В поясницу, лопатку,
бедро и др.
Отсутствует
В надпг
птом»
Частая, иногда
неукротимая
Часто, сначала пищей,
а затем желчью
Частая
Частая
Вначале
Отсутствуют
Часто задержаны
Часто задержаны
Иногда задержаны
Задержа
Равномерно вздутый (ме¬
теоризм)
Без особых изменений
Незначительно вздут
Без изменений
Втянут
-
Резко выражен
Отсутствует или выра¬
жен в правом
подреберье
Выражен в большей
или меньшей степени
Имеется
Имеется
Разлитое
В правом подреберье
Часто отсутствует или нерез¬
ко выражено
В правой подвздош¬
ной области
Очень си
(живот ю
Прос
Перитонит
Острый
холецистит
Острый
панкреатит
Острый
аппендицит
Пробе
идвенад
Тимпанит, при наличии
жидкости притупление в
отлогих частях живота
Без изменений
Без изменений
Без изменений, при
наличии инфильтра¬
та - притупление
Без изм(
в облает
)
Постепенное ослабление
и исчезновение - «гробо¬
вая тишина»
Без изменений
Ослабление или отсутствие
Без изменений
Вез иэы
перитон
,, _
Пмиптпи Ргшооига
Признаки
Кишечная непроходимость
(странгуляционная)
Почечная
колика
Острый гастроэнтерит
(пищевое отравление)
Раэры
точи
Начало
Острое
Острое
Острое
Внезал
Локализация
болей
Разлитая, в зависимости
от места непроходимости
Правая или левая половина
живота или поясничная об¬
ласть
В верхней части живота
или по всему животу
Правая
ВЗДОИЛ
Характер болей
Периодические, схватко¬
образные или постоянные
Очень сильные, приступооб¬
разные «колики»
Небольшие, в зависи¬
мости от степени отрав¬
ления
Сильнь
ные, р<
Иррадиация
болей
Отсутствует
В поясничную область,
в яичко, бедро
Отсутствует
В крест
прямук
Рвота
Частая
Частая
Частая, иногда пищевы¬
ми массами, возникает
одновременно с болями
Непост
Стул и газы
Отсутствуют
Задержаны
Частый, жидкий (понос)
Без из*
Живот
Может быть вздут в облас¬
ти непроходимости
Без изменений
Без изменений или рав¬
номерно вздут
Без из)
Симптом (Цетки¬
на - Блюмберга
Отсутствует
Отсутствует
Отсутствует
Orcyrci
Напряжение
брюшных мышц
Отсутствует и появляется
лишь при появлении пери¬
тонита
Отсутствует
Отсутствует
Отсутст
Перкуссия
Без особых изменений
Тимпанит
Иногда
них отя
1 Признаки
Кишечная непроходимость
(странгуляционная)
Почечная
колика
Острый гастроэнтерит
(пищевое отравление)
Разрь
точ
Аускультация
Усиленные или измененные
Без изменений
Перкуссия
Тимпа
Другие призна¬
ки абдоминаль¬
ной патологии
Часто прощупывается взду¬
тая петля кишечника
—
—
—
Пульс
В большинстве
без изменений
учащен или нормальный
Учащен, иногда слабо¬
го наполнения
Часты
напол
232
Глава 9. Синдром боли в животе
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме боли в животе
Тактика фельдшера при «остром животе»
1. При «остром животе», несмотря на интенсивный болевой си¬
дром и дефицит времени, необходимо тщательно собрать анамнез,
провести осмотр в полном объеме, в строгой последовательности.
2. По возможности — консультация хирурга, при клинической
картине «острого живота» больной должен быть немедленно госпи¬
тализирован в профильное учреждение.
3. До момента госпитализации запрещается применять болеуто¬
ляющие и наркотические средства, антибиотики, слабительные,
клизму.
4. В ряде случаев во время транспортировки необходимо введе¬
ние больным желудочного зонда при многократной рвоте и др.
5. При снижении АД показано в/в вливание плазмозамещаю¬
щих растворов, сердечно-сосудистых средств и т. д.
Тактика и неотложная помощь при почечной колике
Почечная колика, особенно впервые диагностируемая, требует
экстренной помощи и срочной госпитализации больного в урологи¬
ческое или хирургическое отделение.
Проведение лечебных мероприятий при почечной колике в до¬
госпитальном периоде допустимо лишь тогда, когда диагноз не вы¬
зывает сомнений (имеются анамнестические данные об обострениях
мочекаменной болезни).
1. Тепловые процедуры (грелка, нагретый песок на поясничную
область, горячая ванна — температура 40—50 °С) с учетом противо¬
показаний.
2. Для купирования болевого синдрома применяют:
• комбинированные препараты, содержащие анальгетик, спаз¬
молитик и ганглиоблокатор: препаратом выбора является ме-
тамизол натрия (баралгин, максиган, спазган, спазмалгон, три-
ган и др.) взрослым и детям старше 15 лет вводят в/в медленно
2—5 мл препарата со скоростью 1 мл в 1 мин или в/м или ре-
валгин 5 мл в/в или в/м;
• кеторолак (НПВС) в/в 30 мг (1 мл), дозу вводить не менее чем
за 15 с (в/м, анальгетический эффект наступает через 30 мин)
или Диклофенак натрия (НПВС) 3 мл (75 мг) в/м или 100 мг в
виде свечи;
• возможно введение анальгина 50 % раствора — 2 мл в/м или в/в.
Глава 9. Синдром боли в животе
233
3. В целях ликвидации спазма и восстановления оттока мочи при¬
меняют спазмолитики:
• дротаверин (миотропный спазмолитик) 2 % раствор — 2—4 мл
(40—80 мг) в/в медленно;
• папаверин 2 % раствор или но-шпа 2 % по 2 мл в/м или в/в;
• платифиллин 0,2 % раствор 1—2 мл п/к или атропин 0,1 % рас¬
твор 1 мл в/м или п/к;
• нитроглицерин (допускается использовать в качестве спазмо¬
литика) под язык в таблетках (1/2 таблетки — 0,25 мг) или
1 доза в виде аэрозоля 0,4 мг.
Показания к госпитализации
1. Экстренная госпитализация в урологическое отделение:
• некупирующаяся почечная колика;
• наличие признаков осложнений;
• двусторонняя почечная колика.
Транспортировка осуществляется на носилках в положении лежа.
2. Если диагноз почечной колики вызывает сомнение, больных
госпитализируют в приемное отделение многопрофильного стацио¬
нара.
3. Допустимо оставить на амбулаторное лечение пациентов мо¬
лодого и среднего возраста при их отказе в случае:
• удовлетворительного стабильного состояния;
• отсутствия признаков осложнений;
• умеренного болевого синдрома;
• хорошего эффекта от анальгетиков;
возможности амбулаторного обследования, контроля и лечения.
Тактика и неотложная помощь при желчной колике
1. При некупируюшейся желчной колике немедленная госпита¬
лизация в хирургическое отделение.
2. Полный покой.
3. Для снятия спазма, напряжения гладкой мускулатуры желч¬
ного пузыря и протоков ввести:
• дротаверин (миотропный спазмолитик) 2 % раствор — 2—4 мл
(40—80 мг) в/в медленно;
• папаверин 2 % раствор или но-шпа 2 % по 2 мл в/м или в/в;
• платифиллин 0,2 % раствор 1—2 мл п/к или атропин 0,1 % рас¬
твор 1 мл в/м или п/к;
• нитроглицерин (допускается использовать в качестве спазмо¬
литика) под язык в таблетках (1—2 таблетки или I доза в виде
аэрозоля 0,4 мг) или 4—5 капель на 1 % раствора на сахар под
234
Глава 9. Синдром боли в животе
язык). Нитроглицерин действует на мускулатуру сфинктера
Одди, расслабляя ее.
4. Если нет сомнения в правильности диагноза, назначают обез¬
боливающие средства:
• комбинированные препараты, содержащие анальгетик, спаз¬
молитик и ганглиоблокатор: метамизол натрия (баралгин, мак-
сиган, спазган, спазмалгон, триган и др.) взрослым и детям
старше 15 лет вводят в/в медленно 2—5 мл препарата со ско¬
ростью 1 мл в 1 мин или в/м или ревалгин 5 мл в/в или в/м;
• кеторолак (НПВС) в/в 30 мг (1 мл), дозу вводить не менее чем
за 15 сек (в/м, анальгетический эффект наступает через
30 мин) или диклофенак натрия (НПВС) 3 мл (75 мг) в/м или
100 мг в виде свечи;
• возможно введение анальгина 50 % раствора — 2 мл в/м или в/в.
Тактика и неотложная помощь при остром панкреатите
1. Обеспечить венозный доступ и поддержание жизненно важ¬
ных функций организма (в соответствии с общереанимационными
принципами).
2. Начать инфузионную терапию (800 мл и более) в/в капельно:
раствор натрия хлорида 0,9 % — 400 мл, глюкоза 5 % — 400 мл.
3. Провести обезболивание (после начала инфузионной терапии
из-за возможного снижения АД):
• при боли средней интенсивности применяют спазмолитики:
дротаверин (папаверин) в/в медленно 2—4 мл 2 % раствора
под контролем АД. Допустим прием нитроглицерина под язык
в таблетках (0,25 мг или полтаблетки) или спрея (0,4 мг или
1 доза);
• при выраженном болевом синдроме используют ненаркотиче¬
ские анальгетики: в/в кеторолак 30 мг (1 мл), дозу необходи¬
мо вводить не менее чем за 15 секунд (при в/м введении
анальгетический эффект развивается через 30 мин).
Показания к госпитализации
Пациенты с острым панкреатитом нуждаются в госпитализации
в отделение скорой помощи (приемное отделение) хирургического
стационара.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому боли в животе.
2. Перечислите основные причины синдрома.
3. Определите механизм развития синдрома.
Глава 9. Синдром боли в животе
235
4. Назовите основные клинические критерии синдрома.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска.
6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
7. Определите тактику фельдшера и неотложную помощь при ургент-
ных состояниях синдрома.
Тестовый контроль
/. Псевдоабдоминальный синдром вызывается:
A. Заднедиафрагмальным инфарктом миокарда.
Б. Острым гастритом.
B. Острым панкреатитом.
Г. Острым аппендицитом.
2. Основным симптомом «острого живота» является:
A. Рвота.
Б. Болезненность при пальпации живота.
B. Положительный симптом Щеткина.
Г. Падение АД.
3. При заболеваниях желчных путей боль иррадиирует:
A. В левое плечо.
Б. В правое плечо.
B. В спину.
Г. В пах.
4. Наиболее типичная иррадиация болей при язвенной болезни двенадца¬
типерстной кишки:
A. В левое подреберье.
Б. В левое плечо.
B. В паховую область.
Г. В спину.
5. При внематочной беременности боли иррадиируют в:
A. Прямую кишку.
Б. Бедро.
B. Спину.
Г. Пах.
6. При диагностике абдоминальной формы инфаркта миокарда наиболее
информативными являются данные:
A. Пальпации живота.
Б. Аускультации сердца.
B. Электрокардиографии.
Г. Рентгеноскопии грудной клетки.
236
Глава 9. Синдром боли в животе
7. Острая боль в животе, исчезновение печеночной тупости у больного с
язвенной болезнью желудка позволяют предположить:
A. Прободную язву желудка.
Б. Желудочное кровотечение.
B. Стеноз привратника.
Г. Малигнизацию язвы.
8. Какой лабораторный показатель является важным диагностическим
признаком острого панкреатита?
A. Билирубин крови.
Б. Холестерин крови.
B. Уробилин мочи.
Г. Диастаза мочи.
9. Приступообразная боль в животе, задержка стула и газов, рвота позво¬
ляют предположить:
A. Язвенную болезнь желудка.
Б. Острый панкреатит.
B. Острый холецистит.
Г. Кишечную непроходимость.
10. По какому признаку можно различить острый холецистит и желчную
колику?
A. По локализации боли.
Б. По иррадиации боли.
B. По наличию желтухи.
Г. По наличию признаков воспаления (повышение температуры,
лейкоцитоз).
Глава 10
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Определение. Судорожным синдромом называется клинический
синдром, характеризующийся тонико-тоническими сокращениями
мышц и грубым расстройством гемо- и ликвородинамики. Тонико-то¬
нический эпилептический статус — генерализованный тонико-тони¬
ческий припадок, продолжающийся более 30 минут, или повторяю¬
щиеся припадки без восстановления сознания или нормального бодрст¬
вования.
Причины
1. Судороги, обусловленные поражением мозга:
1.1. Генуинная эпилепсия.
1.2. Симптоматическая эпилепсия.
1.3. Джексоновская эпилепсия.
2. Судороги, связанные с нарушением обмена кальция:
2.1. Гипопаратиреоз.
2.2. Судороги при энтерогенном нарушении всасывания кальция.
2.3. Судороги при заболеваниях почек.
3. Судороги, связанные с нарушением водно-солевого и кислот¬
но-основного состояния крови:
3.1. Хлоропривная тетания.
3.2. Гипервентиляционная тетания.
4. Судороги, связанные с экзо- и эндогенными интоксикациями:
4.1. Судороги при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС.
4.2. Судороги при токсикозе беременности.
5. Судороги, связанные с артериальной гипертонией:
5.1. Эклампсия при остром гломерулонефрите.
5.2. Эпилептиформный вариант гипертонического криза.
6. Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями:
6.1. Столбняк.
6.2. Бешенство.
6.3. Холера.
6.4. Полиомиелит.
238
Глава 10. Судорожный синдром
7. Судороги, связанные с профессиональными факторами:
7.1. Судороги стенографисток, доярок, музыкантов.
7.2. Судороги, связанные с воздействием высокой температуры.
8. Истерия.
9. Судороги при соматических заболеваниях:
9.1. Заболевания легких.
9.2. Пороки сердца.
9.3. Заболевания крови.
Механизмы развития синдрома
Судорожные сокращения развиваются вследствие дисфункции
центральной нервной системы, обусловленной неврологическими
заболеваниями, инфекционными или токсическими процессами, а
также нарушениями водно-солевого обмена и кислотно-основного
состояния, гипоксией мозга.
Клинические проявления синдрома
Судороги — непроизвольные мышечные сокращения, прояв¬
ляющиеся приступообразно или постоянно. Судорожные движения
могут носить распространенный характер и захватывать многие мы¬
шечные группы тела (генерализованные судороги) или локализо¬
ваться в какой-либо группе мышц тела или конечности (локализо¬
ванные судороги).
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медлен¬
ными, продолжающимися относительно длительный период време¬
ни (тонические судороги) или быстрыми, часто сменяющимися со¬
стояниями сокращения и расслабления (кпонические судороги).
Возможен и смешанный тонико-клонический характер судорог.
Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы
рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки
чаще находятся в состоянии сгибания (преобладание группы сгиба¬
телей), ноги, как правило, разогнуты, мышцы напряжены, туловище
вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы
крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено. Гене¬
рализованные тонические судороги чаше бывают при эпилепсии, но
могут также наблюдаться при истерии, бешенстве, столбняке, эк¬
лампсии, уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмо¬
филии, инфекциях и интоксикациях у детей, при отравлении стрих¬
нином.
Глава 10. Судорожный синдром
239
Генерализованные клонические судороги представляют собой
часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокраще¬
ния мышц туловища и конечностей. Такие судороги — типичное
проявление клонической фазы развернутого эпилептического при¬
падка, но могут быть и результатом раздражения головного мозга
(субарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, синдром МЭС).
Локальные судороги могут быть тоническими и клоническими.
Возникают при миотонии (наследственное нервно-мышечное забо¬
левание), тонические судороги шейных мышц (кривошея), тониче¬
ский спазм мышц конечностей, возникающий в результате сильного
утомления, интоксикации.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
1. Рентгенография черепа.
2. Реоэнцефалография.
3. Электроэнцефалография.
4. Радиоизотопное сканирование черепа.
5. Компьютерная томография черепа.
6. Исследование спинномозговой жидкости.
7. Исследование глазного дна.
8. Биохимическое исследование крови (сахар, кальций, фосфор,
креатинин, азот и пр.).
9. Общий анализ крови.
10. Общий анализ мочи.
11. Люмбальная пункция (по показаниям).
Этапы диагностического поиска
1. Первым этапом диагностики является установление судорож¬
ного синдрома по следующему признаку: наличие тонико-клониче-
ских сокращений мышц.
2. Вторым этапом диагностического процесса является установ¬
ление возможной причины судорожного синдрома на основании
анамнестической информации (начало болезни, наследственность,
отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции,
черепно-мозговые травмы и т. д.).
Физикальное обследование позволяет обнаружить признаки за¬
болевания, вызвавшего картину судорожного синдрома.
3. Заключительным этапом диагностического поиска являются
дополнительные методы исследования: рентгенография черепа, рео-
240
Глава 10. Судорожный синдром
энцефалография, электроэнцефалография, радиоизотопное скани¬
рование, компьютерная томография, исследование спинномозговой
жидкости (нарушение мозгового кровообращения, менингит, опу¬
холь, абсцесс), биохимическое исследование крови (гипогликемия,
гипокальциемия, гипофосфатемия и пр.), общий анализ крови,
мочи и т. д.
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
1. СУДОРОГИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА.
1.1. Генуинная эпилепсия — хроническое заболевание головного
мозга, чаще начинается в юношеском и молодом возрасте. Характе¬
ризуется повторными припадками. Наиболее яркие проявления бо¬
лезни — большие эпилептические припадки. Припадок состоит из 4
фаз (предвестники или аура, тонические судороги, переходящие в
клонические, кома, послеприпадочный сон или послеприпадочная
спутанность сознания).
Развернутый судорожный припадок может начинаться внезапно
либо ему предшествует аура, определенные неврологические сим¬
птомы, указывающие, из какой области мозга исходит первоначаль¬
ное патологическое возбуждение. Предвестниками припадка могут
быть: смена настроения, чувство голода, парестезии, зрительные,
звуковые, обонятельные галлюцинации, потливость, подергивание
мышц и пр. Аура длится несколько минут. Вслед за аурой или при
ее отсутствии внезапно больной издает громкий бессмысленный
крик, падает, теряет сознание. Вся мускулатура приходит в состоя¬
ние сильнейшего тонического напряжения, лицо искажено грима¬
сой, челюсти сжаты. Зрачки расширены, на свет не реагируют. За¬
тем происходит остановка дыхания, появляется резкий цианоз лица;
спустя несколько секунд начинаются клонические судороги; дыха¬
ние восстанавливается, становится шумным и хриплым; изо рта вы¬
деляется слюна в виде пены, иногда с кровью; цианоз исчезает.
В мышцах лица, туловища, конечностей проходят короткие, нерит¬
мичные, очень сильные сокращения. Припадок длится в среднем
2—3 мин. Судорожные сокращения становятся редкими, затем пре¬
кращаются, мышцы расслабляются, больной не реагирует на раз¬
дражители и впадает в сопорозное состояние, после чего наступает
глубокий сон. В дальнейшем у больного наблюдается ретроградная
амнезия.
Глава 10. Судорожный синдром
241
Во время припадка больной часто прикусывает себе язык; не¬
редко происходят непроизвольные выделения мочи, кала.
Иногда припадки следуют друг за другом — возникает эпилеп¬
тический статус, который может закончиться смертью из-за отека
мозга или остановки дыхания, нарушения сердечной деятельности.
Спонтанные выбросы эпилептической активности выявляются
на электроэнцефалограмме.
1.2. Симптоматическая эпилепсия возникает на фоне органиче¬
ских поражений головного мозга (опухоль, абсцесс, сосудистые на¬
рушения, травмы, менингит, энцефалит, сифилис мозга).
Приступ судорог напоминает таковой при генуэнной эпилеп¬
сии. Отличие — асимметричность судорог по типу гемитетании. Ди¬
агноз может быть поставлен после тщательного неврологического и
инструментального обследования (электроэнцефалография, энцефа¬
лоэхография, рентгенография черепа, томография мозга, офтальмо¬
скопия).
1.3. Джексоновская эпилепсия (корковая эпилепсия) встречается
при опухолях двигательной зоны коры, кровоизлияниях, прежде
всего — при посттравматических гематомах или рубцовых измене¬
ниях. Приступы джексоновской эпилепсии могут возникать в слу¬
чае сифилитического поражения мозга при локализации в моторной
зоне коры.
Приступы тонически-клонических судорог обычно односторон¬
ние. Если они начинаются с лица, то распространяются последова¬
тельно на руку и ногу той же стороны. Сознание не нарушается.
Посттравматическая эпилепсия развивается в сроки от 4 меся¬
цев до 2 лет после травмы. При тщательном неврологическом об¬
следовании можно выявить соответствующие неврологические сим¬
птомы.
2. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА
КАЛЬЦИЯ.
2.1. Гипопаратиреоз возникает после струмэктомии или после
удаления аденомы паращитовидной железы.
Характерны тонические судороги в руках и икроножных мыш¬
цах. Кисть принимает вид «руки акушера», стопа — вид «конской
стопы». Позднее возникают судороги лицевой мускулатуры (судо¬
рожное сведение челюстей). Реже судороги грудной мускулатуры и
диафрагмы с нарушением дыхания. Сознание сохранено. Характер¬
на гипокальциемия.
2.2. Судороги при энтерогенном нарушении всасывания кальция.
Судороги идентичны судорогам при гипопаратиреозе. Диагноз под¬
тверждается профузными поносами, выраженным расстройством
16-5421
242
Глава 10. Судорожный синдром
переваривания жиров (стеаторея при хронических энтеритах, пан¬
креатитах). Характерна гипокальциемия в сочетании с гипофосфа-
темией. В копрограмме — стеаторея.
2.3. Судороги при заболеваниях почек встречаются при тяжелых
уремических поражениях почек. Характер судорожного приступа
тот же, что и при гипопаратиреозе. Другие клинические симптомы
определяются основным заболеванием почек (хронический гломе-
рулонефрит, хронический пиелонефрит) и клиникой почечной не¬
достаточности, В сыворотке крови кальций менее 2,25 ммоль/л.
Фосфор, креатинин, азот мочевины, остаточный азот крови повы¬
шены. Изменения в анализах мочи определяются основным заболе¬
ванием почек.
3. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОДНО-СО¬
ЛЕВОГО И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ.
3.1. Хлоропривная тетания характеризуется развитием судорож¬
ного тетанического припадка после массивной потери хлора при
рвоте, поносе у лиц, предрасположенных к судорогам вследствие
метаболического алкалоза. Другие клинические признаки определя¬
ются основным заболеванием (осложненная язвенная болезнь, гаст¬
роэнтерит, холера). Отмечается снижение сывороточного хлора, на¬
трия и фосфора при нормальном уровне кальция.
3.2. Гипервентиляционная тетания возникает преимущественно
у женщин молодого и среднего возраста с повышенной возбудимо¬
стью и психической лабильностью. Приступы протекают по типу
гипокальциемических. Развитию припадков предшествуют стрессо¬
вые ситуации (нервные перенапряжения, ожидания оперативных
вмешательств и пр.) и форсированное дыхание.
4. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫМИ
ИНТОКСИКАЦИЯМИ.
4.1. Судороги при отравлениях. При отравлении алкоголем,
ФОС, фтором, солями щавелевой кислоты, адреналином, атропи¬
ном, кофеином, кокаином, грибами и пр. приступы судорог сходны
с клиникой при гипокальциемии. Диагноз подтверждается при оп¬
ределении предполагаемого яда в биологических средах.
4.2. Судороги при токсикозе беременности связаны с наступаю¬
щим при токсикозе отеком мозга. Токсикоз беременности с судо¬
рожным синдромом (эклампсия) появляется обычно в последние
месяцы беременности. Обычно судорожному припадку предшеству¬
ют симптомы преэклампсии (головная боль, мелькание «мушек» пе¬
ред глазами, боль в подложечной области), возникающие на фоне
нефропатии (гипертония, отеки, протеинурия). Судорожный припа¬
док развивается в определенной последовательности. Вначале воз-
\
Глава 10. Судорожный синдром
243
никают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходя¬
щие на верхние конечности (15—25 секунд). Затем развиваются то¬
нические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, происходит
нарушение дыхания вплоть до остановки, потеря сознания, расши¬
рение зрачков, нарастает цианоз кожных покровов и видимых сли¬
зистых оболочек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до
20 секунд и сменяется клоническими судорогами мышц туловища,
верхних и нижних конечностей (1—1,5 мин). В этой стадии у боль¬
ной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется
пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. По¬
сле прекращения клонических судорог больная впадает в эклампси¬
ческую кому. Чем больше было припадков судорог (экламптический
статус) и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз. Во время
припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы
и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспира¬
ционной пневмонии и почечно-печеночной недостаточности. Боль¬
ная может умереть во время судорожного припадка или после него
от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко по¬
гибает от острой гипоксии.
В моче определяется гематурия, цилиндрурия, альбуминурия.
Креатинин крови, азот мочевины повышены. При исследовании
глазного дна выявляются отек соска зрительного нерва.
5. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТО¬
НИЕЙ.
Они наблюдаются обычно при внезапном резком повышении
цифр артериального давления.
5.1. Эклампсия при остром гломерулонефрите бывает редким ос¬
ложнением этого заболевания и проявляется припадками клониче¬
ских и тонических судорог. Причина эклампсии — отек мозга, воз¬
никающий в связи с высокой артериальной гипертонией.
Приступу предшествуют сильная головная боль, тошнота, мель¬
кание «мушек» перед глазами. АД значительно повышено, нарастает
протеинурия, урежается пульс. В момент судорог сознание утрачено.
Диагностика основана на сочетании судорожного приступа и
артериальной гипертонии. Анамнестически и по лабораторным дан¬
ным диагностируется острый диффузный гломерулонефрит.
В анализе мочи выявляются протеинурия, эритроцитурия, ци¬
линдрурия. На глазном дне обнаруживается отек соска зрительного
нерва. Давление спинномозговой жидкости повышено.
5.2. Эпилептиформный вариант гипертонического криза (судо¬
рожная форма криза) встречается при злокачественной форме ги¬
пертонической болезни. Гипертонический криз протекает с потерей
16*
244
Глава 10. Судорожный синдром
сознания и развитием тонических и клонических судорог. АД резко
повышено, присоединяется отек мозга (от нескольких часов до
2—3 сут.). После окончания приступа больные остаются в бессозна¬
тельном состоянии или дезориентированы.
Кризы провоцируются избыточным потреблением соли и воды,
психоэмоциональными воздействиями или метеорологическими
факторами. Диагностика основывается на связи судорожного син¬
дрома со злокачественно протекающей артериальной гипертонией.
При осмотре глазного дна определяются отек соска зрительного
нерва, ангиоспастический ретинит.
6. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБО¬
ЛЕВАНИЯМИ.
6.1. Столбняк. Возбудитель — ciostridium tetani. Заболевание
возникает вследствие попадания в рану возбудителя столбняка при
травмах, отморожениях, ожогах, криминальных абортах. Инкуба¬
ционный период чаще составляет 5—14 сут. от момента зараже¬
ния. В анамнезе указания на инфицированные раны кожи и сли¬
зистых.
Симптомы. Возникновению судорог предшествует тупая, тяну¬
щая боль в области входных ворот инфекции. Одним из первых и
характерных признаков болезни является тризм, обусловленный то¬
ническим напряжением жевательных мышц. Наблюдаются сокра¬
щение мышц затылка, мимических мышц (возникает «сардониче¬
ская улыбка»). Как правило, с момента появления тризма в течение
нескольких часов судороги постепенно захватывают все группы
мышц в нисходящем порядке (мышцы головы, шеи, туловища,
нижних конечностей). Судороги могут возникать под влиянием
шума, яркого света, легкого сотрясения и т. д. В промежутках между
приступами полного расслабления мышц не происходит. Во время
приступа лицо становится синюшным, одутловатым, дыхание задер¬
живается. Резко напрягаются мышцы живота, брюшная стенка ста¬
новится твердой, как доска. Вследствие резкого сокращения длин¬
ных разгибателей мышц спины больной во время приступов судорог
изгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (описто-
тонус). Длительное судорожное сокращение дыхательной мускула¬
туры и мышц гортани может привести к асфиксии. Отмечаются та¬
хикардия, затрудненное глотание, повышенная потливость, часто
задержка мочеиспускания и дефекации, температура длительно вы¬
сокая. Сознание сохранено.
6.2. Бешенство. Возбудитель — вирус, выделяемый больными
животными со слюной. Заражение человека происходит при укусах
больными бешенством животными (собаки, кошки, лисицы, волки,
Глава 10. Судорожный синдром
245
даже птицы) и попадании их слюны на поврежденные кожу и сли¬
зистые оболочки. Инкубационный период составляет от 15 дней до
2 мес., в ряде случаев — до года.
Возникновению судорог предшествуют продромальные явления
(боль в области укуса, жжение или гиперестезия кожи, плохой сон,
подавленное настроение) продолжительностью 1—3 дня. Заболева¬
ние начинается с повышения температуры тела до 37,2—37,5 *С,
возбуждения, затруднения глотания, чувства «нехватки воздуха». За¬
тем развивается гидрофобия (судорожные сокращения глотательной
мускулатуры при виде воды), появляются тонические судороги,
причиной которых могут быть яркий свет, шум, прикосновение,
движение воздуха (аэрофобия). Корнеальный и глоточный рефлек¬
сы снижаются, затем исчезают. На 2—3-й день появляется выражен¬
ное возбуждение: больной беспокоен, вскакивает с кровати, кричит.
Речь становится бессвязной, отрывистой, возникают слуховые и
зрительные галлюцинации. Резко выражена тахикардия и салива¬
ция: слюна жидкая и обильная. Диагноз в типичных случаях не
представляет трудностей.
7. СУДОРОГИ, СВЯЗАННЫЕ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ
ФАКТО РАМИ.
7.1. Судороги стенографисток, доярок, музыкантов. У них возни¬
кают спазмы и миалгии мышц кистей рук. Это связано с чрезмер¬
ной нагрузкой на те или иные мышечные группы. Возможно, суще¬
ственную роль играют и факторы психического характера.
Судороги икроножных мышц вследствие длительных статиче¬
ских нагрузок и перенапряжения наблюдаются у продавцов, парик¬
махеров, наборщиков и др. Часто это сочетается с варикозным рас¬
ширением вен нижних конечностей.
7.2. Судороги, связанные с воздействием высокой температуры,
наблюдаются у работающих в горячих цехах. Возникают слабость,
сухость во рту, болезненные судороги в мышцах конечностей и ту¬
ловища. В основе развития этого состояния лежит большая потеря
воды и солей (преимущественно натрия) в результате усиленной
потливости и неправильного питьевого режима.
8. ИСТЕРИЯ. Истерический судорожный припадок может раз¬
виться после волнения, в эмоционально напряженной, конфликт¬
ной ситуации. Припадок представляет собой «театрализованное
представление», рассчитанное на зрителей. Больной падает, но не
причиняет себе вреда, никогда не бывает прикусывания языка.
Лицо красное, потное, возбужденное. Глаза плотно закрыты, при
попытке окружающих поднять веки отмечается сопротивление. Жи¬
вая реакция на свет. Судороги носят характер сложных движений.
246
Глава 10. Судорожный синдром
сопровождаются стоном, рыданиями, оживленной и разнообразной
мимикой. Иногда больные рвут на себе одежду, кусают губы, цара¬
пают лицо, принимают вычурные позы.
Судорожный синдром у детей
Судороги, требующие оказания неотложной помощи, чаще
встречаются у детей, особенно раннего возраста, при патологии
нервной системы. Развитию судорог способствуют относительная
анатомо-физиологическая незрелость структур мозга, дифференциа¬
ция реакций в подкорковых структурах, сниженный порог возбуди¬
мости нервных клеток, напряженность и неустойчивость гомеостаза
детского организма, повышенная сосудистая проницаемость и пр.
Судороги у детей связаны с чрезмерной реакцией на психиче¬
скую и физическую травму. Они подразделяются на следующие
группы: энцефалопатическая реакция, эпилепсия, психогенные су¬
дороги, судороги при органических поражениях ЦНС, при наруше¬
ниях обмена веществ, судороги у новорожденных.
Энцефалопатические реакции. Эти реакции — частая причи¬
на судорожных состояний у детей, в основе которых лежат отек, на¬
бухание мозга, диапедезные геморрагии. Они чаще встречаются у де¬
тей раннего возраста, на фоне инфекционных заболеваний (грипп,
парагрипп, аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа и др.).
Судороги могут возникнуть в начале заболевания, на высоте вы¬
сыпаний при кори и ветряной оспе, иногда в конце заболевания.
Судороги, как правило, клонические или кпонико-тонические, без
предвестников, длятся 2—3 мин, могут повторяться, легко купиру¬
ются. Прогноз при таких судорогах благоприятный, однако длитель¬
ная гипертермия в сочетании с судорогами может привести к ле¬
тальному исходу.
Эпилепсия. В возникновении эпилепсии у детей имеют значе¬
ние эндогенная, часто генетическая предрасположенность (прояв¬
ляющаяся повышенной возбудимостью) и экзогенные факторы (пе¬
ринатальное повреждение нервной системы, инфекции, поствакци¬
нальные осложнения и др.). Эпилепсия более характерна для детей
дошкольного и школьного возраста.
Особенности симптоматики. У детей раннего возраста аура
выражается двигательным беспокойством или обездвиженностью
(замирание), желудочно-кишечными расстройствами, потливостью,
гиперемией лица. Маленькие дети просятся на руки, потирают руч¬
ками глаза, у старших могут быть зрительные, вкусовые, звуковые,
обонятельные галлюцинации, вегетативные реакции. Приступ у де-
Глава 10. Судорожный синдром
247
тей отмечается преобладанием тонической фазы и большей продол¬
жительностью припадка.
Кроме припадка генерализованных судорог у детей наблюдают¬
ся припадки абортивного характера, когда судорогами охвачена оп¬
ределенная группа мышц (лицо, руки и др.) — так называемые неза¬
вершенные судорожные припадки. У детей раннего возраста часто
наблюдаются малые припадки, или абсансы, — кратковременные
приступы потери сознания с тоническими судорогами или клониче-
скими эквивалентами, сам припадок короткий, иногда остается не¬
замеченным.
Судороги при органических поражениях ЦНС. Встречаются
при: врожденных пороках развития мозга (микроцефалия, недоразви¬
тие долей мозга, гидроцефалия, мозговые грыжи и др.); детском цереб¬
ральном параличе; заболеваниях (опухоли, последствия перенесенных
менингитов, энцефалитов, внутричерепных травм, ядерной желтухи,
тромбоз мозговых сосудов и др.); неправильном формировании черепа
(краниостеноз); заболеваниях сосудов мозга (аневризма, ангиоматоз).
В установлении причин судорог помогают признаки поражения
ЦНС, упорное их течение, трудности купирования приступа, низ¬
кий лечебный эффект. Судороги тонико-клонические, как правило,
возникают с первых лет жизни, сочетаются с выраженной ригидно¬
стью мышц туловища и конечностей, хроническими гиперкинеза-
ми, прогрессируют. У некоторых больных определяются отставание
в психофизическом развитии и нередко олигофрения.
Психогенные судороги (при неврозах) наблюдаются у веге-
толабильных детей с неустойчивой психоэмоциональной сферой,
чаще встречаются в возрасте старше 3 лет.
Выделяют аффективно-респираторные припадки (форма при¬
митивных истерических припадков), проявляющиеся уже в конце
первого года жизни. Ребенок вскрикивает, затем происходит крат¬
ковременная остановка дыхания с выраженными цианозом или
бледностью, с тонико-клоническими судорогами, коллапсом. Дру¬
гие виды аффективных судорог начинаются также с яркого психо¬
генного возбуждения: после учащенного дыхания ребенок беспре¬
рывно кричит, не делая вдохов, развивается выраженный цианоз,
повышается тонус мышц вплоть до опистотонуса, за которым раз¬
виваются тонико-клонические судороги.
Судороги у новорожденных. Чаще встречаются у недоношен¬
ных и обусловлены повреждением ЦНС (гипоксия, механические
воздействия, внутричерепное кровоизлияние и др.). Судорожный
синдром может также развиться у новорожденных вследствие гипер-
билирубинемии на почве резус-конфликта, при внутриутробных
248
Глава 10. Судорожный синдром
токсических повреждениях мозга, врожденных заболеваниях (сифи¬
лис, токсоплазмоз, цитомегалия), различных метаболических нару¬
шениях экзогенного или врожденно-наследственного характера (ги-
покалыдиемия, гипомагнезиемия и др.), нейротоксикозе, инфекциях
(менингоэнцефалит), при передозировке медикаментов, респира¬
торном дистресс-синдроме, поражении паращитовидных желез.
Симптомы. Характерно длительное возбуждение, внезапное
начало, различная степень нарушения сознания и цианоз. Судороги
могут проявляться короткими подергиваниями конечностей или но¬
сить генерализованный характер. Чаще возникают локальные кло-
нические судороги, которые переходят на соседние группы мышц,
сопровождаются нарушением дыхания, гипертермией, напряжением
большого родничка и рвотой. После приступа могут определяться
признаки поражения черепных нервов, нистагм, анизокория, геми¬
плегия. Могут быть малые судорожные припадки (мелкий тремор,
кратковременная остановка дыхания, тонические отклонения глаз¬
ных яблок, автоматические жевательные движения и др.). При ре¬
зус-конфликте судороги развиваются на фоне общего тяжелого со¬
стояния при выраженной желтухе, что совпадает со 2—3-м днем на¬
чала заболевания. Начинаются спазмом взора с заведением глазных
яблок кверху, затем появляются гиперкинезы.
Фармакотерапия синдрома
Противосудорожные средства
1. Барбитураты (фенобарбитал, гексамедин).
Фенобарбитал (люминал). Таблетки и порошки по 0,005, 0,05,
0,1 г. Средняя суточная доза для взрослых — разовая 0,2 г, суточная
0,5 г. Детям до 6 мес. — разовая 0,005 г, суточная 0,01 г; от 6 мес. до
1 года — разовая 0,01 г, суточная 0,02 г; 2 года — разовая 0,02 г, су¬
точная 0,04 г; 3—4 года — разовая 0,03 г, суточная 0,06 г; 5—6 лет —
разовая 0,04 г, суточная 0,08 г; 7—9 лет — разовая 0,05 г, суточ¬
ная 0,1 г; 10—14 лет — разовая 0,075 г, суточная 0,15 г.
Гексамедин (примедин). Не обладает снотворным эффектом.
Таблетки и порошки по 0,125, 0,25 г. Средняя суточная доза для
взрослых 700—800 мг/кг, для детей — 5—15 мг/кг.
Механизм действия. Снотворное и успокаивающее, проти¬
восудорожное и спазмолитическое действие; усиливают эффекты
анальгезирующих и спазмолитических средств.
Показания. Эпилепсия, хорея, нервное возбуждение, при ге¬
нерализованных тонико-клонических припадках и при локальных
судорогах у взрослых и детей.
Глава 10. Судорожный синдром
249
Противопоказания. Болезни почек и печени, беремен¬
ность, гипотензия, хронический алкоголизм, острые психические
расстройства.
2. Производные гуантоина (дифенин).
Дифенин (фенитоин). Порошок в желатиновых капсулах по 0,1 г,
таблетки по 0,1 г. Высшие дозы внутрь — разовая 0,3 г, суточная —
0,8 г. Детям до 5 лет по 0, 025 г 2 раза в день, 5—8 лет — по 0, 025 г
3—4 раза в день, старше 8 лет — по 0,1 г 2 раза в день.
Механизм действия. Избирательно угнетает двигательные
центры большого мозга. Оказывает слабое успокаивающее и сно¬
творное действие.
Показания. Эпилепсия, главным образом при больших судо¬
рожных формах, психомоторные судорожные состояния.
Противопоказания. Декомпенсация сердечной деятельно¬
сти, заболевания кроветворной системы, болезни печени, почек, ка¬
хексия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бе¬
ременность.
3. Иминостилъбены (карбамазепин).
Карбамазепин (финлипсин, тегретол). Таблетки по 0,2 г. Средняя
суточная доза — у взрослых от 4 до 12 г/сут., у детей — от 15 до
25 мг/сут.
Механизм действия. Противосудорожный эффект выража¬
ется в предотвращении и ослаблении эпилептических припадков.
Смягчает эпилептические изменения личности, улучшает настрое¬
ние больных, снимает боль при невралгиях (тройничный нерв).
Показания. Эпилепсия с моторными и психомоторными про¬
явлениями (различные формы).
Противопоказания. Болезни крови, печени, почек, бронхи¬
альная астма, осторожно у беременных (первые три месяца), атрио¬
вентрикулярная блокада.
4. Вальпроаты (натрия вальпроат).
Натрия вальпроат (конвулекс, депакин). Таблетки и капсулы по
0,15, 0,2, 0,3, 0,5 г. Прием внутрь во время еды. Средняя суточная
доза — у взрослых 9—12 г/сут., у детей — 10—60 мг/сут.
Механизм действия. Уменьшает инактивацию ГАМК — од¬
ного из основных тормозных нейромедиаторов. Понижает возбуди¬
мость и судорожную готовность моторных зон большого мозга.
Улучшает психическое состояние и настроение.
Показания. Эпилепсия (различные формы).
Противопоказания. Ранние сроки беременности, болезни
печени, почек, поджелудочной железы, геморрагический диатез.
250
Глава 10. Судорожный синдром
5. Производные бензодиазепина (седуксен).
Седуксен (сибазон, реланиум, валиум, диазепам). Таблетки по
0,005 г., ампулы по 2 мл 0,5 % раствора для в/м и в/в введения.
Взрослым назначают 1—4 мл 0,5 % раствора 2—3 раза в день. Де¬
тям — по 0,1 мг/кг, но не более 3 мл.
Механизм действия. Оказывает миорелаксирующее, проти¬
восудорожное и умеренное снотворное действие. Действует успо¬
каивающе, снимает эмоциональное напряжение, уменьшает чувство
тревоги, страха, беспокойства.
Показания. При эпилепсии для купирования судорожных
припадков и эпилептического статуса, для купирования судорожно¬
го синдрома другой этиологии. При психических заболеваниях (ши¬
зофрения, психастения), неврозах, тревогах, страхах, повышенной
раздражител ьности.
Противопоказания. Тяжелые формы миастении и глауко¬
мы. Не назначают водителям транспорта.
Средства для неингаляционного наркоза
1. Тиопентал натрия, гексенал натрия. Порошок во флаконах по
0,5 и 1 г. Применяют в/в по 20—30 мл 2 % раствора медленно фрак-
ционно; ослабленным больным, старикам и детям — 1 % раствор.
Готовят непосредственно перед употреблением (разводят стериль¬
ной водой для инъекций).
Средняя разовая доза в/в около 500 мг препарата.
Механизм действия. Оказывает снотворное и наркотизи¬
рующее действие. Вызывает мышечное расслабление.
Показания. Эпилептический статус, тяжелый судорожный
синдром при отравлениях, столбняке и пр.
Противопоказания. Шок, коллапс, бронхиальная астма,
болезни печени, почек, резкое истощение.
2. Оксибутират натрия. Ампулы по 10 мл 20 % раствора — в ам¬
пуле 2,0 г препарата. Применяют в/в медленно (2 мл в мин)
10—20 мл 20 % раствора, дополнительно ампулу можно развести в
20 мл 5 % или 40 % раствора глюкозы. Возможно в/м и пероральное
применение.
Механизм действия. Оказывает седативное и центральное
миорелаксирующее действие, в больших дозах вызывает сон и со¬
стояние наркоза. Обладает антигипоксическим действием, т. е. по¬
вышает устойчивость организма, в том числе тканей мозга, к ги¬
поксии.
Показания. Тяжелый судорожный синдром, отек мозга.
Глава 10. Судорожный синдром
251
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при судорожном синдроме
Тактика фельдшера на догоспитальном этапе
при судорожном синдроме
1. Оказать необходимую неотложную помощь, направленную на
купирование судорожного синдрома (диазепам 2 мл в/в медленно
на 20 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости повторно, окси-
бутират натрия 10—20 мл 20 % раствора в/в медленно).
2. При наличии дыхательных, циркуляторных и метаболических
нарушений соответствующая интенсивная терапия.
3. Вызвать скорую или специализированную помощь.
Неотложная помощь
при эпилептическом статусе
Срочное лечение должно начинаться на месте, продолжаться в
машине «скорой помощи» и в стационаре.
1. Освободить полость рта от инородных предметов (пища,
съемные протезы и др.). Чтобы предупредить прикусывание языка,
между коренными зубами следует вставить угол полотенца или
обернутую бинтом ручку столовой ложки.
2. Уложить больного в положение, промежуточное между на жи¬
воте и на боку; ввести воздуховод, при необходимости произвести
интубацию трахеи для предупреждения механической асфиксии,
связанной с западанием языка и аспирацией рвотных масс.
3. Произвести щадящую фиксацию пациента.
4. Для купирования судорог ввести:
• в/в 2 мл 5 % раствора тиамина (100 мг);
• в/в струйно 25—50 мл 40 % раствора глюкозы (детям 1 г/кг);
• в/в диазепам (седуксен, реланиум) 0,5 % раствор 2—4 мл
(10—20 мг) со скоростью 2 мг/мин (судорожный приступ
обычно купируется в ближайшие 3—5 мин). Если судороги
продолжаются, можно повторить введение через 15 мин до
общей дозы 40 мг.
5. Больной, находящийся в эпилептическом статусе, подлежит
срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное
отделение.
Одиночный эпилептический припадок
При одиночном эпилептическом припадке помощь больному
заключается в том, чтобы предохранить его от ушибов, предупре¬
дить прикус языка, расстегнуть воротник, снять пояс. Совершенно
252
Глава 10. Судорожный синдром
недопустимо вкладывать между зубами металлический предмет: при
судорожном сведении челюстей у больного может сломаться зуб и,
попав в гортань, вызвать тяжелые осложнения.
Введение противосудорожных препаратов не требуется.
Обязательно исследование больного после впервые выявленного
приступа.
Неотложная помощь судорожного припадка
1. При парциальных (локальных) припадках и однократном ге¬
нерализованном припадке продолжительностью менее 5 мин необ¬
ходимости в введении противосудорожных препаратов нет.
2. Во всех остальных случаях необходимо назначение бензодиа-
зепинов: диазепам в/в 10 мг (0,5 % раствор 2 мл), разведенный
в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, со скоростью не более
3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыха¬
ния). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2—0,5 мг/кг
у взрослых и детей.
Неотложная помощь при преэклампсии
и эклампсии беременности
Преэклампсия беременности
1. Медикаментозная седация:
• диазепам (седуксен) 2—4 мл 0,5 % раствора в/в;
• дроперидол 1—2 мл 0,25 % раствора в/в;
• тримеперидин (промедол) 1 мл 2 % раствора в/в.
2. Инфузионная терапия в объеме 600—800 мл при сохраненном
диурезе:
• реополиглюкин или его производные (реоглюман) 400 мл в
комбинации с пентоксифиллином (трентал) 5 мл;
• желатиноль 400 мл;
• препараты крахмала (рефортан) 500 мл.
3. Гипотензивная терапия:
• кормагнезин 400—800 мг (20 % раствор 20—40 мл) в/в;
• нифедипин 10—20 мг сублингвально.
4. Профилактика гипоксии плода:
• глюкоза 20 мл 40 % раствора в/в;
• аскорбиновая кислота 2—3 мл 5 % раствора в/в;
• аминофиллин (эуфиллин) 10 мл 2,4 % раствора в/в струйно;
• ингаляция воздушно-кислородной смеси 40—60 %.
5. Госпитализация в отделение интенсивной терапии акушер¬
ского стационара, транспортировка в горизонтальном положении с
приподнятой верхней частью туловища.
Глава 10. Судорожный синдром
253
Эклампсия беременности
1. Придать положение с приподнятой верхней мастью туловища.
2. Ввести роторасширитель и восстановить проходимость верх¬
них дыхательных путей с помощью воздуховода.
3. Медикаментозная седация:
• диазепам (седуксен) 2—4 мл 0,5 % раствора в/в;
• дроперидол 1—2 мл 0,25 % раствора в/в;
• тримеперидин (промедол) 1 мл 2 % раствора в/в;
4. Гипотензивная терапия:
• кормагнезин 20 % раствор 30 мл в 400 мл реополиглюкина.
5. Предупреждение последующих приступов:
• продолжить введение магния сульфата (кормагнезин) до 50 мл;
• регулярное введение нейролептиков и транквилизаторов (дро¬
перидол, диазепам-седуксен);
• реополиглюкин 400 мл + пентоксифиллин (трентал) 5 мл, же-
латиноль 400 мл, препараты крахмала (рефортан 500 мл) в/в.
6. Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии
акушерского стационара.
Неотложная помощь у детей
1. Уложить ребенка на плоскую поверхность, повернуть голову
набок, обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей.
3. Применить диазепам (седуксен) 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) 0,5 %
раствора в/м, при отсутствии эффекта повторить через 15—20 мин
в/в.
4. При приступе эпилепсии:
• седуксен 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) 0,5 % раствора в/м, при отсут¬
ствии эффекта повторить через 15—20 мин в/в.
5. При фебрильных судорогах применяют физические методы
снижения температуры (холод над головой и на крупные сосуды,
обтирание тела полуспиртовым раствором и др.), дают внутрь жаро¬
понижающие средства (парацетамол).
6. При спазмофилии:
• кальция глюконат 0,2 мл/кг (20 мг/кг) 10 % раствора в/в мед¬
ленно на 5 % растворе глюкозы (разведение в 2 раза) под кон¬
тролем пульса — возможна брадикардия!);
• кормагнезин 20 % раствор 0,2 мл/кг в/м.
7. Госпитализация проводится в реанимационное, инфекцион¬
ное или соматическое отделение больницы в зависимости от причи¬
ны судорог и тяжести состояния.
254
Глава 10. Судорожный синдром
Контрольные вопросы
1. Дайте определение понятию «судорожный синдром».
2. Перечислите основные причины синдрома.
3. Определите механизм развития судорожного синдрома.
4. Назовите основные клинические критерии синдрома.
5. Дайте характеристику этапам диагностического поиска.
6. Перечислите основные группы препаратов, применяемых при данном
синдроме, и дайте им фармакотерапевтическую характеристику.
7. Определите тактику фельдшера и неотложную помощь при ургент-
ных состояниях синдрома.
Тестовый контроль
1. Тонические судороги — это:
A. Быстрые мышечные сокращения.
Б. Медленные мышечные сокращения.
B. Частые сокращения мышц, приводящие к перемещению конеч¬
ности.
Г. Чередование медленных и быстрых сокращений мышц.
2. Клонические судороги — это:
A. Быстрые сокращения, приводящие к перемещению конечностей.
Б. Медленные мышечные сокращения.
B. Чередование медленных и быстрых сокращений.
Г. Быстрые мышечные сокращения.
3. Для судорожного синдрома при столбняке характерно:
A. Отсутствие сознания.
Б. Последовательность судорог в нисходящем порядке, тризм.
B. Гидрофобия.
Г. Потливость, тремор.
4. Периодические судорожные припадки характерны для:
A. Эпилепсии.
Б. Менингита.
B. Нарушения мозгового кровообращения.
Г. Арахноидита.
5. При каком заболевании судорожный синдром сопровождается стоном,
плачем и носит демонстративный характер?
A. Эпилепсия.
Б. Столбняк.
B. Истерия.
Г. Менингит.
Глава 10. Судорожный синдром
255
6. Противосудорожным действием обладают следующие препараты:
A. Седуксен.
Б. Папаверин.
B. Анальгин.
Г. Мезатон.
7. Для диагностики менингита, при наличии судорожного синдрома, боль¬
шое значение имеет:
A. Энцефалография.
Б. ЭКГ.
B. РЭГ.
Г. Исследование спинномозговой жидкости.
8. Летальный исход от эпистатуса может наступить вследствие:
A. Отека головного мозга.
Б. Острой сосудистой недостаточности.
B. Отека легких.
Г. Острой сердечной недостаточности.
Глава 11
СИНДРОМ
«КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ» (КС)
Определение. Кома (греч. сота — спячка), или коматозное со¬
стояние — наиболее выраженная степень торможения ЦНС, характе¬
ризующаяся глубокой потерей сознания, атонией, арефлексией, отсут¬
ствием чувствительности на внешние раздражения и расстройством
центральной регуляции жизненно важных функций организма.
Кома является грозным осложнением различных заболеваний,
существенно ухудшающим их прогноз. Причиной комы может
явиться любое тяжелое поражение головного мозга — инфекцион¬
ное, токсическое, травматическое, опухолевое и пр.
Классификация ком
1. Коматозные состояния, обусловленные первичным заболева¬
нием ЦНС:
1.1. Апоплектическая кома.
1.2. Травматическая церебральная кома.
1.3. Эпилептическая кома.
1.4. Комы при воспалениях и опухолях головного мозга.
1.5. Эклампсическая кома.
2. Коматозные состояния при эндокринных заболеваниях:
2.1. Кетоацидотическая кома (диабетическая).
2.2. Гиперосмолярная кома.
2.3. Гиперлактацидемическая кома.
2.4. Гипогликемическая кома.
2.5. Кома при тиреотоксикозе.
2.6. Кома при микседеме.
2.7. Кома при аддисоновой болезни.
3. Коматозные состояния, обусловленные водно-электролитны¬
ми нарушениями и дефицитом энергетических веществ:
3.1. Хлоргидропеническая кома.
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
257
3.2. Голодная кома.
4. Коматозные состояния, обусловленные нарушением газооб¬
мена:
4.1. Гемическая кома.
4.2. Циркуляторная кома.
4.3. Гипоксическая кома.
5. Коматозные состояния при эндогенных и экзогенных инток¬
сикациях:
5.1. Уремическая кома.
5.2. Печеночная кома.
5.3. Панкреатическая кома.
5.4. Алкогольная кома.
5.5. Кома при отравлении окисью углерода (угарным газом).
5.6. Кома при отравлении ядовитыми грибами.
5.7. Кома при отравлении барбитуратами.
5.8. Кома при отравлении производными опия и т. д.
6. Коматозные состояния при инфекционных заболеваниях:
6.1. Кома при гриппе.
6.2. Менингиальная кома.
6.3. Малярийная кома.
6.4. Кома при остром гепатите и т. д.
Такое разделение ком является условным и отражает преобла¬
дающее значение отдельных этиологических факторов.
Механизм развития синдрома
Общей для патогенеза всех видов ком является его связь с на¬
рушением функции коры полушарий головного мозга, подкорко¬
вых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам соз¬
нания.
Основное значение могут иметь следующие патологические
факторы:
1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном
мозге. В их основе может быть: гипоксия, анемия, блокада дыха¬
тельных ферментов, ацидоз. Большое значение придается расстрой¬
ству микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нару¬
шаются процессы окисления, уменьшается содержание АТФ, нака¬
пливается молочная кислота, аммиак.
2. Нарушение водно-электролитного баланса (калия, натрия,
магния и кальция) и кислотно-основного состояния.
17 - 5421
258
Глава 11. Синдром *коматозные состояния»
3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах
ЦНС.
4. Нарушения метаболизма и механическая деструкция голов¬
ного мозга и внутричерепных образований (отек мозга, повыше¬
ние внутричерепного давления, механическое повреждение клеток
мозга).
Каждый из перечисленных факторов может иметь ведущее зна¬
чение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и взаи¬
мообусловлены.
Клинические проявления синдрома
Клиническая картина коматозного состояния в ее основных и
общих для разных ком проявлениях вытекает из ее определения
(кома — спячка). Это полная потеря сознания, продолжающаяся
длительное время.
Коме могут предшествовать спутанность сознания или легкие
степени нарушения сознания.
1. Ступор — оцепенение, неподвижность, бесчувствие, но без
потери сознания, при выходе из этого состояния пациент отвечает
на вопросы недостаточно осмысленно.
2. Оглушенность (оглушение) — форма помрачения сознания,
характеризующаяся повышением порога восприятия всех внешних
раздражителей, замедлением и затруднением течения психических
процессов, скудностью представлений, неполной или отсутствием
ориентировки в окружающей обстановке. Это начальная фаза поте¬
ри сознания.
3. Сопор (беспамятство) — глубокая стадия оглушения, при ко¬
торой отсутствуют реакции на словесное обращение и сохранены
лишь реакции на болевые раздражители.
Клинически различают три степени тяжести коматозного со¬
стояния: кома 1 — легкая, кома 2 — средняя степень комы; кома
3 — глубокая кома. Некоторые авторы выделяют четвертую сте¬
пень — терминальная или запредельная кома.
Первая степень (легкая): сознание утрачено, произвольных дви¬
жений нет, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на яркий
свет и окрики, однако при раздражении слизистой оболочки носа
ваткой, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом), по¬
является чихание, а при сильном болевом раздражении кожи возни¬
кает защитный двигательный рефлекс, мимика страдания, зрачки
расширяются. Мышечный тонус, сухожильные и кожные рефлексы
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
259
снижены, но корнеальные рефлексы сохранены. Суженные зрачки
вяло реагируют на свет. Дыхание не нарушено, гемодинамика отно¬
сительно стабильная.
Вторая степень (средняя, выраженная кома): сознание утрачено,
никаких реакций на внешние раздражения. Узкие зрачки очень
вяло реагируют на свет, корнеальные и сухожильные рефлексы рез¬
ко снижены, часто отмечаются патологические рефлексы. Глотание
и функция тазовых органов нарушены. Наблюдаются патологиче¬
ские формы дыхания: Чейна — Стокса, Куссмауля. Нарушается сер¬
дечная деятельность: слабый аритмичный пульс, снижение АД.
Третья степень (глубокая, атоническая кома): бессознательное со¬
стояние, полная прострация. Мышечная гипотония, зрачки широ¬
кие, фотореакция и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание
нарушено (бульбарные расстройства), атония. Дыхание прерыви¬
стое, аритмичное, Чейна — Стокса, Биота. Нарушение сердечной
деятельности, коллапс, аритмия. Стволовые и спинальные рефлек¬
сы отсутствуют.
Четвертая степень (терминальная, запредельная): самая тяжелая и
глубокая кома, при которой жизнедеятельность организма поддер¬
живается ИВЛ и другими методами интенсивной терапии.
Кома может наступить внезапно либо развиться постепенно,
проходя различные стадии нарушения сознания. Весь период, пред¬
шествующий развитию полной комы, называется прекоматозным
состоянием.
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является установление
факта КС (полная потеря сознания, продолжающаяся длительное
время).
2. Вторым этапом диагностического процесса являются данные
анамнеза и физикапьного обследования.
3. Дополнительные методы исследования помогут установить
окончательный диагноз.
Анамнез. На основании анамнестических данных нередко мож¬
но установить предварительный диагноз. Необходимо выяснить ха¬
рактер и эволюцию симптомов, установить, не подвергался ли боль¬
ной воздействию токсических веществ, какие лекарства и в каких
дозах принимал, какие заболевания предшествовали коме (напри¬
мер, сахарный диабет, эпилепсия, травмы). Важно обратить внима-
17-
260
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
ние на обстоятельства, при которых больной был обнаружен в ко¬
матозном состоянии.
При физикалыюм обследовании необходимо обратить внимание
на следующие данные: возраст, состояние и цвет кожных покровов,
наличие запаха изо рта, наличие подкожной эмфиземы, состояние
сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Неврологическое исследование проводят неоднократно, для
того чтобы оценить развитие комы и ее стадии, уточнить локализа¬
цию анатомических поражений или выявить симптомы многоочаго¬
вого поражения.
1. Уровень сознания больного определяют по его реакции на раз¬
личные раздражители, а также по интенсивности раздражения, не¬
обходимого для получения реакции. Выясняют, реагирует ли боль¬
ной на обращение, потряхивание, болевые раздражители. Для оцен¬
ки глубины расстройства сознания может быть использована шкала
Глазго (шкала «глубины ком»), позволяющая на месте происшест¬
вия быстро оценить выраженность церебральной недостаточности.
Оценивается в баллах три момента в поведении пациента:
Открывание глаз
Речевая реакция
” “I
Двигательная реакция
Спонтанное
4
Правильная речь
5
Выполняет команды
6
На обращенную речь
3
Спутанная речь
4
Отталкивает болевой раздражитель
5
На болевой раздражитель
2
Непонятные слова
3
Отдергивает конечность на боль
4
Отсутствует
1
Нечленораздельные звуки
2
Тоническое сгибание на боль
3
Отсутствует
1
Тоническое разгибание на боль
2
Отсутствует
1
. .
Сумма баллов: 15 — ясное сознание, 13—14 — оглушение,
9—12 — сопор, < или =8 — кома.
2. Размер зрачков и их реакция на свет:
• неравномерные зрачки — одностороннее внутричерепное по¬
ражение;
• суженные, но реагирующие на свет зрачки характерны для
1—2-й степеней комы;
• расширенные равномерно и не реагирующие на свет зрачки
отмечаются при 3-й степени комы.
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
261
3. Статическое положение глазных яблок:
• косоглазие может свидетельствовать о парезе черепномозго¬
вого нерва (поражение головного мозга: опухоль, кровоизлия¬
ние, менингит);
• содружественное отклонение головы и глаз в сторону, проти¬
воположную гем и парезу, характеризует наличие внутриче¬
репного очага на той же стороне: «глаза смотрят на очаг по¬
ражения».
4. Ригидность затылочных мышц характерна для менингита или
кровоизлияния в мозг, опухоли.
5. Патологические рефлексы:
• кровоизлияния или ишемический инсульт, опухоли — одно¬
сторонний симптом Бабинского;
• гипогликемии, прорыва гематомы в желудочки — двухсторон¬
ний симптом Бабинского.
1. Лабораторные исследования включают общий анализ крови,
определение глюкозы, газов артериальной крови, протромбинового
времени, содержание кальция, калия, магния, азота крови, креати¬
нина и активности трансаминаз; токсикологическое исследование
крови и мочи.
2. Диагностические методы: рентгенография черепа и шейного
отдела позвоночника; электроэнцефалография; компьютерная томо¬
графия при структурных поражениях головного мозга (аневризма,
опухоли, двухсторонние субдуральные кровоизлияния и подострый
тромбоз мозговых артерий); люмбальная пункция.
Клинические критерии наиболее часто встречающихся видов
ком и дифференциальная диагностика синдрома
АПОПЛЕКТИЧЕСКАЯ КОМА. Апоплектическая кома развива¬
ется чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при инфаркте
мозга. В анамнезе имеются указания на гипертоническую болезнь,
признаки атеросклероза (ИБС, перемежающаяся хромота, ишемия
мозга).
Кровоизлияние в мозг чаще развивается в возрасте 45—60 лет на
фоне гипертонической болезни. Ишемический инсульт чаще возни¬
кает у лиц старше 60 лет с признаками атеросклероза.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Развитию комы может
предшествовать сильная головная боль. Потеря сознания сопровож¬
дается психомоторным возбуждением. Наблюдаются багрово-си¬
нюшный цвет лица, шумное, клокочущее дыхание, может быть на-
262
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
рушение глотания, рвота. Пульс напряжен, часто брадикардия, АД
обычно повышено, «плавающий взор»; поворот головы и глаз в сто¬
рону, противоположную парализованным конечностям, перекос
рта, симптом «паруса щеки», гемиплегия. Определяется асимметрия
мышечного тонуса, симптом Бабинского на парализованной сторо¬
не. Отмечается недержание мочи и кала. При прорыве крови в же¬
лудочки возникают горметонические судороги. Горметония — при¬
ступы избирательного тонического сокращения мышц с преоблада¬
нием в разгибателях конечностей. Появление горметонии указывает
на тяжесть и прогностическую серьезность поражения, особенно
при продолжительности судорог более 6 часов.
При ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ кома развивается посте¬
пенно, обычно после предвестников (головокружение). Отмечаются
бледность, слабый частый пульс, снижение АД. Моно- или гемип¬
легии.
В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть ги¬
пергликемия, гиперкоагуляция. В моче следы белка. При офтальмо¬
скопии — гипертоническая ретинопатия или ангиосклероз с мелко¬
точечными кровоизлияниями в сетчатку. При люмбальной пунк¬
ции — высокое давление ликвора, геморрагический характер
ликвора типичен для геморрагического инсульта.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) КОМА. Ке-
тоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным
диабетом (СД) вследствие внезапного прекращения введения инсу¬
лина или необоснованного сокращения его доз, а также при инфек¬
циях, операциях, травмах, нервном потрясении, грубом нарушении
диеты и пр. Является наиболее частым осложнением сахарного диа¬
бета. Развивается постепенно с рядом предвестников (прекоматоз-
ное состояние) в виде утомляемости, депрессии, жажды, полиурии,
головной боли, боли в животе, рвоты, поноса и пр. В дальнейшем
возбуждение сменяется угнетением, выражающимся в сонливости,
безразличии к окружающему, и, наконец, наступает полная потеря
сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус
мышц и глазных яблок понижен. Дыхание шумное — «большое ды¬
хание Куссмауля». Запах ацетона изо рта. Пульс мягкий, слабый и
частый.
Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоно¬
вых тел в крови увеличено. В моче определяются глюкозурия, кето¬
новые тела. Наблюдается снижение калия, метаболический ацидоз.
Клиническая картина этой комы — результат резкой клеточной
дегидратации, гипогликемии, изменения кислотно-основного со¬
стояния в сторону ацидоза, токсического действия кетоновых тел.
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
263
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА. Встречается обычно у лиц стар¬
ше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лече¬
ния бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикои¬
дами, при резком обезвоживании организма, обусловленном рво¬
той, поносом.
Ведущим патогенетическим фактором является повышение ос-
молярности крови более 340 мосмоль/л (норма — 280—290 мос-
моль/л).
В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной
коме отмечается легкая степень кетоацидоза или его отсутствие.
Дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта нет. Может быть нев¬
рологическая симптоматика. Отмечается слабость, жажда, поли-
урия, тахикардия.
Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови —
30—60 ммоль/л, азотемия, нормальный уровень кетоновых тел в
крови. В моче — высокая глюкозурия.
ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Встречается очень
редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов,
вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная не¬
достаточность, анемия и др.) у больных сахарным диабетом. О на¬
личии этой комы свидетельствует повышенное содержание молоч¬
ной кислоты в крови (свыше 6—7 ммоль/л при норме 1—2 ммоль/л)
при умеренном повышении глюкозы (до 10—17 ммоль/л), ацидоза,
при гипоксемии. Глюкозурия в моче, кетоновые тела, как правило,
отсутствуют.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Развивается в основном у
больных СД после введения инсулина (при его передозировке или
отсутствии приема пиши после введения инсулина). Основные кли¬
нические проявления гипогликемической комы обусловлены угле¬
водным голоданием головного мозга и возникающей при этом ги¬
поксии.
Признаки гипогликемической комы обычно появляются при
снижении уровня сахара в крови до 3 ммоль/л и ниже. Предвестни¬
ки комы кратковременны: чувство страха, тревоги, голода (но не
жажды), потливость, сердцебиение, головокружение, дрожание ко¬
нечностей. По мере углубления гипогликемии появляется психомо¬
торное возбуждение, агрессивность на фоне спутанного сознания,
возможны слуховые и зрительные галлюцинации. Потеря сознания
может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами.
Дыхание не изменено. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глаз¬
ных яблок нормальный. Зрачки широкие, реакция на свет и корне¬
альные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы повышены.
264
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
После в/в введения 40 % раствора глюкозы характерно быстрое
восстановление сознания (это дифференциально-диагностическая
зроба для избежания ошибочного диагноза гипергликемической
<омы).
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА (ПК). Печеночная кома — это коматоз-
-юе состояние как проявление прогрессирующей печеночной недос¬
таточности. Развивается постепенно при неблагоприятном течении
зстрого или хронического гепатита, при остром поражении печени
юд действием гепатотоксических ядов (мышьяк, соли тяжелых ме¬
таллов, ядовитые грибы), а также в результате кровопотери, гипок¬
сии, цирроза, обтурации желчных протоков.
Функциональная недостаточность возникает в результате повре-
кдения гепатоцитов, что приводит к расстройству обезвреживаю-
цей, дезаменирующей и мочевинообразовательной функций печени
: повышением в крови уровня аминокислот и аммиака. Предпола-
тают, что основными продуктами, оказывающими токсическое дей¬
ствие, являются аммиак и фенолы, которые в нормальных условиях
знактивируются. При нарушении функций печени аммиак и фено-
1ы поступают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Коматозное состояние развивается постепенно или подостро,
щнако возможно и быстрое, внезапное развитие. В первом случае
заступлению комы предшествует прекоматозное состояние: упорная
оловная боль, возбуждение, сонливость, нарастающая слабость, по-
'еря аппетита, усиление боли в области печени, икота, тошнота,
свота.
При нарастании печеночной недостаточности усиливается жел-
■уха, изменяются размеры печени. Появляются геморрагические на-
зушения, связанные с изменением некоторых факторов свертывае¬
мости крови, — петехиальные высыпания и кровоизлияния на коже
\ слизистых оболочках, носовые, желудочные, маточные кровотече-
шя. Отмечаются тахикардия или брадикардия, гипотония, гипер-
ермия. Отек мозга связан с накоплением кислых продуктов обме-
за, приводящих к внутриклеточному ацидозу, повышению прони¬
цаемости клеточных мембран, внутриклеточной гипергидратации.
Характерны судорожные подергивания мышц, ригидность мышц
сонечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические реф-
юксы. Отек мозга с сопутствующей гиповолемией и дыхательной
зедостаточностью является непосредственной причиной смерти.
В лабораторных анализах отмечаются резкое повышение били-
>убина, аминотрансфераз (АЛТ, ACT), гиперкалиемия, азотемия,
метаболический ацидоз. В терминальной фазе возможно снижение
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
265
АЛТ, ACT и резкое увеличение аммиака, в том числе в спинномоз¬
говой жидкости.
УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Уремическая кома возникает как про¬
явление прогрессирующей недостаточности почек, приводящее к
эндогенной интоксикации организма вследствие накопления азоти¬
стых шлаков, нарушения ВЭБ и КОС.
Наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроск-
лерозе, диабете, иногда — при механическом препятствии к оттоку
мочи (камень, опухоль, аденома предстательной железы и др.),
действии нефротоксических ядов, токсинов эндогенного происхо¬
ждения, переливания иногруппной крови. Различные внепочечные
факторы: шок, массивная кровопотеря, ОССН, дегидратация —
могут привести к острой почечной недостаточности с развитием
уремии.
Происходит поражение канальцевой части нефрона с наруше¬
нием мочеобразовательной и мочевыделительной функций. Отмеча¬
ется постепенное развитие симптомов: слабость, вялость, головная
боль, сонливость, тошнота, кожный зуд. Постепенно нарастают со¬
порозное состояние и кома. При осмотре — бледность и сухость
кожных покровов (с отложением кристаллов мочевой кислоты),
следы расчесов, отечность лица и век, кровоизлияния слизистых,
язык сухой, язвенный стоматит, изо рта запах аммиака. Дыхание
шумное, глубокое, затем поверхностное, с появлением патологиче¬
ских ритмов. Снижение сократительной способности сердца, арит¬
мии, связанные с гиперкалиемией. Характерны олигурия и анурия
(снижение диуреза менее 500 мл/сут.).
При лабораторном исследовании — повышение в крови уровня
креатинина, мочевины и остаточного азота, анемия.
ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ (ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ) КО¬
МА. КС возникает как следствие гипохлоремии, хлоргидропении,
развивается из-за потери большого количества жидкости и хлоридов
вследствие упорной рвоты, обусловленной рядом заболеваний (сте¬
ноз привратника и кишечная непроходимость, пищевая интоксика¬
ция, неукротимая рвота беременных и пр.) при поносе, неадекват¬
ном применении диуретиков, при длительной бессолевой диете, при
надпочечниковой недостаточности и т. д.
Потеря жидкости и хлоридов приводит к дегидратации, гипово-
лемии и повышенному онкотическому давлению плазмы, что нару¬
шает почечное кровообращение. Уменьшается клубочковая фильт¬
рация, наступает олигурия или даже анурия. Наряду с этим идет
усиленный распад белков, появляется азотемия.
266
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
Кома развивается постепенно. Появляется чувство усталости,
вялости, разбитости. Присоединяется жажда, мышечные боли, судо¬
роги икроножных мышц, тахикардия, головокружение, снижение
АД вплоть до коллапса. Далее присоединяется сонливость, безраз¬
личие к окружающему и наступает кома.
При обследовании выявляются значительное похудание, резкое
снижение тургора тканей. Кожа и слизистые сухие, черты лица за¬
острены, температура тела понижена, дыхание частое, поверхност¬
ное. Пульс малый, частый, иногда аритмичный, АД снижено. Ану¬
рия, судороги, сухожильные рефлексы угнетены.
При лабораторном исследовании крови отмечаются признаки
сгущения крови: повышение уровня эритроцитов, высокий гематок-
рит. Хлориды крови резко снижены. Креатинин, мочевая кислота,
азот мочевины значительно повышены.
АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА. Алкогольная кома наблюдается при
значительной интоксикации алкоголем. Летальная доза составляет
300—400 мл 96° спирта, принятого в течение часа, и уменьшается
до 250 мл при экспозиции в 30 мин. Развитие комы обусловлено
преимущественно прямым действием алкоголя на ЦНС, а также
токсическим повреждением других органов и систем и развитием
ацидоза.
Коме предшествует период алкогольного возбуждения, немоти¬
вированных поступков. Может быть рвота, эпилептиформный при¬
падок. Для алкогольной комы характерны: потеря сознания, гипото¬
ния мышц, мионевральный синдром, гипотермия, надпочечниковая
недостаточность. Характерна гиперсаливация, холодный липкий
пот. Пульс частый, АД снижено. Дыхание поверхностное, аритмич¬
ное, часто развивается ОДН обтурационно-аспирационного типа с
признаками механической асфиксии.
При высоких концентрациях этанола в крови может наступить
смерть от остановки дыхания и кровообращения. В случае затянув¬
шегося по времени КС, несмотря на интенсивную терапию, необхо¬
димо исключить в первую очередь черепно-мозговую травму и ин¬
сульт.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА. Отравле¬
ние угарным газом может произойти при пожарах, взрывах, при ра¬
боте двигателей, когда происходит неполное сгорание углерода. Об¬
ладает высоким сродством к гемоглобину, образует карбоксигемог-
лобин, не способный переносить кислород; блокирует тканевые
ферменты (цитохромоксидазу). При этом возникает гемическая и
гистотоксичсская гипоксия.
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
267
В зависимости от концентрации карбоксигемоглобина различа¬
ют 3 стадии отравления: легкая (концентрация 10—30%), средняя
(30—40 %), тяжелая (свыше 40 %). При средней степени отмечается
головная боль, тошнота, рвота, тахикардия, тахипноэ. При тяжелой
степени возникает выраженное КС с резким нарушением дыхания,
судорогами, падением АД. На ЭКГ — признаки депрессии миокарда.
При более высоких концентрациях карбоксигемоглобина возни¬
кает молниеносная форма КС, приводящая к быстрой смерти.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ПРОИЗВОДНЫМИ ОПИЯ. Кома
возникает при введении токсических доз препаратов (морфин, про-
медол). Отмечается сужение зрачков с ослабленной реакцией на
свет, повышение мышечного тонуса, иногда наблюдаются клони-
ко-тонические судороги. В дальнейшем возникает цианоз, усилива¬
ется сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает в ре¬
зультате депрессии дыхательного центра.
Учитываются данные анамнеза, характерное для наркоманов со¬
стояние вен. Желательно лабораторное исследование концентрации
вещества в крови.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ БАРБИТУРАТАМИ. Степень и
быстрота развития комы зависит от дозы препарата; соответственно
различают 3 стадии отравления. Характерна стадийность изменений
ЦНС от засыпания (I стадия) до арефлексии с отсутствием реакции
на болевое раздражение (III стадия). Тяжелая форма отравления ха¬
рактеризуется арефлексией, выраженной бронхореей с нарушением
трахеобронхиальной проходимости, патологическими ритмами ды¬
хания и его остановкой, тяжелыми нарушениями кровообращения.
Очаговая симптоматика со стороны нервной системы, как пра¬
вило, отсутствует.
КОМА ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ. Кома при тиреотоксикозе
обычно развивается после предшествующего тиреотоксического
криза (резкое возбуждение, тремор конечностей, тахикардия свыше
160 ударов в 1 мин или тахиаритмия, сильное потоотделение, гипер¬
термия, рвота, понос, боли в животе). Часто отмечается увеличение
щитовидной железы.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ КОМА. В анамнезе имеются указания на
периодически повторяющиеся судорожные припадки с потерей соз¬
нания, прикусыванием языка. Развивается после большого судо¬
рожного припадка или при эпилептическом статусе. Лицо больного
бледно — цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реаги¬
руют на свет. Произвольные движения в конечностях отсутствуют,
сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявля¬
ются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.). На
268
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные моче¬
испускания и дефекация, нарушения дыхания и сердечно-сосуди¬
стой деятельности: частый аритмичный пульс слабого наполнения,
низкое АД. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна —
Стокса, пульс становится нитевидным, падение АД прогрессирует,
цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глотательный и па¬
тологические рефлексы.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА. Эклампсическая кома или анги-
оспастическая энцефалопатия — состояние, внезапно остро возни¬
кающее при токсикозе беременных, при остром диффузном гломе-
рулонефрите. В патогенезе этой комы основное значение придается
отеку головного мозга, сосудистой гипертонии с выраженным спаз¬
мом сосудов.
Первыми проявлениями эклампсии являются головная боль,
рвота, не связанная с приемом пищи, нарушение зрения и слуха,
повышение АД. Появляются фибриллярные подергивания мышц,
патологические рефлексы, иногда афазия. В дальнейшем развива¬
ются клонические судороги, снижение диуреза с сохраненным и
даже повышенным удельным весом мочи. В моче белок, лейкоциты,
эритроциты. Азотемии обычно нет. При осмотре глазного дна —
альбуминурический нейроретинит с точечными кровоизлияниями в
сетчатку.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ) КОМА. Ей
предшествует травма черепа. Обнаруживаются следы повреждений
на коже головы и шеи, ушные и носовые кровотечения. Начало
обычно внезапное. Наступают рвота, судороги, возбуждение. Для
этой комы характерны редкое дыхание, брадикардия. Часто опре¬
деляются одностороннее расширение зрачков и разнообразная
неврологическая симптоматика (очаговая, менингиальная, стволо¬
вая и пр.).
КОМА ПРИ МЕНИНГИТЕ. При менингиальной коме в анам¬
незе могут быть указания на острую менингококковую инфекцию
или туберкулез. Кома развивается исподволь и сопровождается по¬
вышением температуры тела. Появляются симптомы интоксикации,
рвота, головная боль. Обнаруживаются признаки раздражения моз¬
говых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига —
рефлекторное напряжение сгибателей голени и невозможность разо¬
гнуть ногу в коленном суставе, симптом Брудзинекого — сгибание
ног и подтягивание их к животу при резком пассивном сгибании го¬
ловы. Характерна поза с поджатыми к животу коленями и откинутой
головой. Возможны судороги, парезы конечностей. Кожные высы¬
пания на туловище и конечностях.
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
269
При исследовании спинномозговой жидкости выявляется мут¬
ный ликвор, высокий цитоз за счет нейтрофилов.
КОМА ПРИ ГРИППЕ. Возникает при поражении головного
мозга в результате кровоизлияния и отека мозга. КС развивается
постепенно. Возникают признаки менингизма (ригидность затылоч¬
ных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского),
гипертермия, возбуждение, бред.
Доказательно обнаружение вируса гриппа в слизи зева и носа
(мазок) при помощи флюоресцирующих антител.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ
(БЛЕДНАЯ ПОГАНКА). Вначале появляются неукротимая рвота,
колики в животе, понос с кровью, резкая слабость. После периода
относительного благополучия развиваются желтуха, печеночно-по¬
чечная недостаточность, кома, являющиеся причиной смерти. Для
диагностики учитываются данные причин заболевания, групповой
характер отравления.
Комы у детей
В основе развития коматозных состояний у детей лежит глубо¬
кое расстройство функции ЦНС, сопровождающееся потерей созна¬
ния. У детей кома возникает при различной патологии: травме и
опухолях мозга, сахарном диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите,
острой почечной и печеночной недостаточности, нарушениях вод-
но-электролитного обмена, отравлении, интоксикации, кровоизлия¬
ниях в мозг.
Диагноз комы в типичных случаях не представляет трудностей.
Сложнее распознать прекоматозные проявления, что требует особо¬
го внимания к небольшим изменениям психики, поведения и рас¬
стройствам сна. Важно тщательно оценить анамнестические данные
(падение, ушиб, периоды длительного перегревания, перенесенные
инфекции), наличие заболеваний печени, сахарного диабета, эпи¬
лепсии, почечной недостаточности. Необходимо тщательно осмот¬
реть ребенка и оценить состояние кожных покровов (ссадины, су¬
хость кожи, кровоподтеки, окраска, отечность), целостность костей,
зрачковую и очаговую неврологическую симптоматику, запах выды¬
хаемого воздуха (ацетон, мочевина), обратить внимание на позу ре¬
бенка. Измерить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.
В зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлек¬
сов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглуше¬
ны, безразличны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с тру¬
дом, речь смазанная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних
раздражителей (звуковых, болевых); дыхание и сердечная деятель-
Дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся коматозных состояний
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Уремическая кома
Хлоргидропеническая
кома
Сахарный диабет
Сахарный диабет, опухо¬
ли надпочечников
Хроническое заболевание
почек
Заболевания, сопровож¬
дающиеся большой поте¬
рей жидкости
Вир
печ
Медленное (у детей более
быстрое, чем у взрослых)
Внезапное
Постепенное
Постепенное
Пос
Постепенная, может пред¬
шествовать психическая
депрессия
Быстрая, могут предшест¬
вовать возбуждение, бред
Постепенная
Постепенная, может
предшествовать возбуж¬
дение
Пос
дел
Мышечная гипотония, вя¬
лость сухожильных рефлек¬
сов, иногда арефлексия
Гипертония, ригидность
мышц; патологические
рефлексы
Миоклонические подерги¬
вания в различных груп¬
пах мышц, сухожильные
рефлексы повышены
Адинамия, тетания, фиб¬
риллярные подергивания,
гиперрефлексия
Дви
во
Отсутствуют
Есть, часто дрожание ко¬
нечностей
В конечной стадии
Могут быть
Ред
Тонус глазных яблок пони¬
жен
Тонус глазных яблок нор¬
мальный
Зрачки сужены, отек век
Зрачки расширены, реак¬
ция на свет сохранена
Без
Пре
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Уремическая кома
Хлоргидропеническая
кома
Сухая, со следами расчесов
Бледная, влажная
Сухая, следы расчесов,
Сухая, тургор снижен
Сух
отеки
кро
Kwmiavno птл паьтотдпо-
Гmrf^rwrra uunrno Umii ш
Гпч
272
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
Дифференциальная диагностика при мозговых комах
Клинические данные
Геморрагический инсульт
Ишемический ин
Начало
Внезапное, может предшествовать го¬
ловная боль
Постепенное, чаще но
ром
Тонус мышц, рефлексы
Тонус мышц и разница в рефлексах (ге¬
мипарез, гемиплегия), наличие патоло¬
гических рефлексов зависят от локали¬
зации патологического очага в головном
мозге
Тонус мышц и разница
(гемипарез, гемиплеги
патологических рефлек
от локализации пато
очага в головном мозге
Глаза
«Плавающий взор», отклонение глазных
яблок в сторону, роговичный рефлекс
может отсутствовать
Реакция зрачков на све!
может быть расходяще*
зие
Сердечно-сосудистая
система
Артериальная гипертония, брадикардия
Может быть артериаль
ния, часто аритмия
Кожа
Гиперемирована, горячая, акроцианоз
Бледная
Моча
Может быть небольшая альбуминурия,
непроизвольное мочеиспускание
Не изменена
ность без изменений, рефлексы сохранены. Стадия 2 (сре,
жесть): состояние сопора (глубокое угнетение сознания), <
удается вывести ребенка из глубокого сна, заставить отвечат
просы; дыхание учащено, тахикардия, АД нормальное или с
рефлексы снижены. Стадии 1 и 2 относят к прекоматозному
нию. Стадия 3 (глубокая кома): ребенок без сознания, разбу
не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватш
акроцианоз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное,
жено значительно, отмечается непроизвольное мочеисп
Стадия 4 (тяжелое или терминальное состояние): арефлекс
намия, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна — Сток
кая брадикардия. АД не определяется. В ближайшее время
на остановка сердца.
«Полный» инсульт отличается от транзиторной ишем
атаки тем, что симптомы сохраняются более 24 часов.
Фармакотерапия синдрома рассматривается в рамках раз
отложной помощи.
глава 11. Синдром «коматозные состояния»
273
льдшера и неотложная помощь при синдроме
«коматозные состояния»
Тактика фельдшера
амнестических данных у родственников или сопрово-
щнта.
места происшествия и одежды больного,
вное обследование больного,
состояния сознания по шкале Глазго,
еанимационной бригады,
е неотложной помощи:
юпная и специфическая патогенетическая терапия,
омная терапия при нарушении жизненно важных
зизма:
жающие жизни нарушения дыхания,
роги.
ая сердечно-сосудистая недостаточность, в том числе
иения ритма,
мозга.
риальная гипертензия,
ртермия.
ение яда из организма.
язация ухода за больными, находящимися в коме,
зортировка больных в стационар,
мероприятия должны быть начаты незамедлительно, в
зния больного.
ая и специфическая патогенетическая терапия. Наибо-
ное лечение больных возможно только при условии
з диагностики основного заболевания, вызвавшего
зачеркнуть, что особенностью ведения больных, нахо-
', является не установление точного диагноза, а необ-
отложного купирования патологического синдрома
ного на ИВЛ, поддержание гемодинамики, гипотер-
ютивосудорожная терапия).
пным мероприятиям относятся, например, примене-
доз антибиотиков при бактериальном менингите, ге-
при анемической коме и др.
и специфической патогенетической терапии могут
ние инсулина при диабетической коме, в/в введение
жозы при гипогликемической коме, срочное опера-
274
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
тивное вмешательство при тяжелой черепно-мозговс
К этой же группе лечебных вмешательств должно быт
применение антидотов при токсических КС (атропин пр
нии ФОС, применение налорфина при передозировке i
ских анальгетиков и др.).
Синдромная терапия. Как указывалось выше: оксиге
перевод больного на ИВЛ по показаниям, инфузионн;
при гиповолемии, коррекция КОС и ВЭБ, для снижения
чают магния сульфат, дибазол, пентамин, арфонад, э;
обычных дозах. При гипертермии — локальная и общая г
(лед на голову и паховые области, влажное обертывание,
ние анальгина (50 % раствор 2—3 мл).
При отеке мозга неотложная помощь заключается во
нии 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 2,4 % раствора :
80 мг лазикса, возможно использование манитола, моче1
тикостсроидов, применение краниоцеребральной гипотер
Детальное описание неотложной помощи при разли
дромах см. в соответствующих главах.
При коматозных состояниях, вызванных отравления!
дят промывание желудка, форсированный диурез в объе!
введением электролитных смесей, 5 % раствора глюкозы i
са витаминов (С, В,, В6, В|2), средне- и низкомолекуляр
ранов, гемодеза (300—500 мл в/в капельно) с последуют
нием диуретиков.
Организация ухода за больными, находящимися в ко\
лена на восстановление свободной проходимости дыхате
тей и поддержание гемодинамики:
Положить больного на бок, ввести воздуховод, пр
коме интубировать трахею.
Проводить оксигенотерапию.
Установить и фиксировать в вене катетер большой
для массивной инфузионной терапии.
При необходимости согреть больного, обложив его
укрыв одеялом, переливать теплые растворы.
При гипертермии охладить с применением влажг
тывания, использования пузыря со льдом, бутылок с
водой.
Транспортировка осуществляется реанимобилем, под
жизненно важных функций организма в функционально
положении больного в реанимационное отделение или в
тенсивной терапии соответствующего коме профиля.
глава 11. Синдром «коматозные состояния»
275
Неотложная помощь при отдельных видах
коматозных состояний
мическая кома
иенты подлежат госпитализации в реанимационное
1 в стационар осуществляется в реанимобиле. Транс-
шента в положении лежа на носилках в стандартном
кении или лежа на спине, голова повернута в сторону,
ранспортировкой вводят: хлорид натрия 0,9 % рас-
в/в капельно.
е инсулина проводится в условиях стационара,
гическая кома
40 % раствор 20—40—60—80 мл в/в (повторные вве-
1—20 мин, если больной не приходит в сознание). Во
ка мозга доза глюкозы не должна превышать 120 мл.
ью предварительно ввести 100 мг (2 мл 5 % раствора)
иин В,).
обходимости — инфузия 5 % раствора глюкозы
)ффективности вышеуказанных мероприятий вводят
1—8 мг или преднизолон 30—60 мг и адреналин 0,5 мл
п/к с учетом противопоказаний,
натозное состояние длится несколько часов, показано
экислой магнезии 10 мл 25 % раствора в/в (под кон-
ч кома
1 до 100 мл 40 % раствора глюкозы в/в или до 1 л 5 %
апельно + 1—5 мл 5 % раствора аскорбиновой кисло-
6 ЕД.
0,9 % раствора натрия хлорида в/в капельно.
1ы: 1 мл 5 % раствора В, в/м, 2—3 мл 6 % раствора В6
шовая кислота 1 % раствор 10—20 мл в/в.
юлон в прекоме — по 120 мг и в стадии комы — 200 мг
иатическая терапия:
вотечении из носа — передняя тампонада носа;
вотечении из расширенных вен пищевода — этамзи-
шнон) 12,5 % раствор 2 мл в/м или в/в, аминокапро-
ислота 5 % раствор 50—100 мл в/в, викасол 1 % рас-
1л в/м;
276
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
• при возбуждении и судорогах — седуксен 0,5 % рас-
в/в, пипольфен 2,5 % раствор 1—2 мл в/в или в/м.
7. Оксигенотерапия.
8. Все больные госпитализируются в реанимационное с
многопрофильной больницы.
Уремическая кома
1. Лазикс (фуросемид) 40—80 мг в/в струйно.
2. Симптоматическая терапия:
• при кровотечении из желудка — этамзилат (дицино
раствор 2 мл в/м или в/в, аминокапроновая кислота
твор 50—100 мл в/в капельно, викасол 1 % раствор 1
• при возбуждении и судорогах — седуксен 0,5 % раствор
• при рвоте — атропин 0,1 % раствор 1 мл п/к, церу]
раствор 2 мл в/м;
• при гипертензии — гипотензивные средства.
3. Все пациенты подлежат госпитализации в реаним;
или в нефрологическое отделения, располагающие ап пара:
проведения гемодиализа.
Цереброваскулярная кома
1. При артериальной гипертензии снижение АД до уро
вышающего привычные значения на 10—20 мм рт. ст. (при о'
анамнестических сведений — не ниже 150— 160/80—90 мм рп
• сернокислая магнезия 25 % раствор 10 мл в/в или к
зин 20 % 10 мл на физрастворе в/в медленно (за 7—1
• эуфиллин 2,4 % — 5—10 мл в/в медленно на физрасп
2. При артериальной гипотензии:
• дексаметазон 8—20 мг или преднизолон 60—120 мг
ленно;
• декстран — 70 в дозе 400—500 мл в/в капельно;
• допамин 150—200 мг в/в капельно.
3. Актовегин 10 мл в/в капельно на физрастворе.
4. Семаке 1 % раствор по 3 капли в каждый носовой хс
5. Все пациенты подлежат госпитализации в реаним;
отделение сосудистого центра.
Алкогольная кома
1. Восстановление проходимости дыхательных путей:
дение ротовой полости от инородных предметов или жел
содержимого, использование ротоглоточного воздуховода.
2. Инфузионная терапия:
• 0,9 % раствор натрия хлора 400 мл в/в капельно;
• раствор Рингера 400 мл;
• 40 % раствор глюкозы 80—100 мл в/в струйно или ке
'лава 11. Синдром *коматозные состояния»
277
чая терапия проводится под контролем частоты дыха-
и аускультативной картины легких,
введение витаминов:
100 мг;
син 100 мг;
баламин до 200 мкг;
новая кислота 500 мг.
ффективности инфузионной терапии — прессорные
ш 150—200 мг или норадреналин 0,2 % раствор 1—2 мл
Зуждении и судорогах седуксен 0,5 % раствор 1—2 мл
ртировка в реанимобиле под контролем жизненно
щй организма в реанимационное отделение много-
тационара.
вопросы
>еделение синдрому «кома».
ие основные причины развития коматозного состояния,
те механизм развития комы.
основные клинические проявления коматозного состояния,
этапы диагностического поиска при синдроме «кома»,
делить глубину расстройства сознания (шкала Глазго)?
те тактику фельдшера и неотложную помощь при различ-
нтах ком.
ироль
итие комы характерно для:
ской.
кемической.
ной.
ческой.
звитие комы характерно для:
кемической.
тической.
ической.
ческой.
ш относятся следующие виды ком:
тическая.
ическая.
278
Глава 11. Синдром «коматозные состояния»
В. Алкогольная.
Г. Травматическая.
4. Запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля характерны для:
A. Гипогликемической комы.
Б. Диабетической комы.
B. Апоплектической комы.
Г. Алкогольной комы.
5. Быстрое развитие комы у больного сахарным диабетом посл>
инсулина говорит о развитии:
A. Гипогликемической комы.
Б. Диабетической комы.
B. Гиперосмолярной комы.
6. Быстрое развитие комы у больного с высоким АД, сопровом
гиперемией лица, односторонней гемиплегией, характерно для:
A. Геморрагического инсульта.
Б. Ишемического инсульта.
B. Менингита.
Г. Энцефалита.
7. Медленное развитие комы на фоне длительной диареи и peoi
терно для:
A. Гипогликемической комы.
Б. Апоплектической комы.
B. Хлоргидропенической комы.
Г. Эпилептической комы.
8. Развитие комы на фоне желтухи, хронического заболевания t
моррагического синдрома, энцелафалопатии характерно для:
A. Печеночной комы.
Б. Уремической комы.
B. Гипогликемической комы.
Г. Апоплектической комы.
9. Введение 40 % глюкозы является необходимым условием вывед
ного из:
A. Диабетической комы.
Б. Гипогликемической комы.
B. Уремической комы.
Г. Апоплектической комы.
10. Введение инсулина необходимо для выведения больного из:
A. Диабетической комы.
Б. Алкогольной комы.
B. Уремической комы.
Г. Гипогликемической комы.
Глава 12
ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ (ОС)
. ОС — это избыточное накопление жидкости в тка-
серозных полостях, проявляющееся увеличением объема
1ением емкости серозных полостей, изменением функ-
тей.
числу причин, приводящих к развитию ОС, отно-
тологические состояния.
лассификация отеков (Г. Б. Федосеев)
1ые отеки как проявление сердечной недостаточ-
гические отеки:
щеский синдром,
атии с потерей белка,
ческие и «голодные» отеки.
•бусловленные гипоальбуминемией при заболевани-
•генные отеки:
тельные отеки,
ские отеки,
веские отеки,
ческий отек Квинке.
тические» отеки при неврологических заболеваниях,
имущественно эндокринного генеза:
:ма.
беременных.
:скис отеки при так называемом предменструальном
чзанные с нарушением венозного оттока:
ная болезнь вен ног.
флебит глубоких вен голени,
чзанные с нарушением лимфооттока:
гиит.
280
Глава 12. Отечный синдром
6.2. Первичная (идиопатическая) слоновость.
6.3. Вторичная слоновость.
6.4. Филяриатозы.
6.5. Постмастэктомический синдром.
7. Отеки медикаментознго генеза.
8. Другие варианты сравнительно доброкачественных о
8.1. Ортостатические отеки.
8.2. Идиопатические отеки.
Механизмы развития синдрома
По своей локализации отеки разделяются на генерали
(общие) и локальные (местные).
Генерализованные отеки делятся на периферические i
ные (гидроторакс, гидроперикард, асцит) и развиваются в
общей гипергидратации организма.
Локальные отеки бывают невоспалительного (транссуд
палительного (экссудат) генеза и связаны с нарушение»
жидкости в определенном участке тканей или органа.
Генерализованные отеки развиваются вследствие за(
сердца, почек, печени и других органов и систем, которые
к нарушению соотношения между гидростатическим и <
ским давлением, повышению проницаемости капилляров
нию состояния лимфатических сосудов и характеризуютс
кой в организме жидкости и накоплением ее в интерсти
пространстве. Наряду с функциональными и морфологиче»
менениями указанных органов и систем большое значени!
лежит нейроэндокринным нарушениям, приводящим к ув
секреции ренина, альдостерона, последующему снижении
глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов.
Локальные отеки наблюдаются при заболеваниях вен,
ческих сосудов, аллергических состояниях. В основе их раз
жит обструкция венозного или лимфатического тока: тро
боких вен, сдавление лимфатического протока опухолью
ние проницаемости сосудистой стенки при локальной
(отек Квинке).
Таким образом, основными факторами развития ОС явл
1. Повышение гидростатического давления в капилл
приводит к выходу жидкости из сосудов в ткань.
2. Снижение онкотического давления плазмы крс
20 мм рт. ст.
Глава 12. Отечный синдром
281
1енная проницаемость капиллярной мембраны, через
ществляется взаимодействие между плазмой крови и
жидкостью.
юнная концентрация электролитов, прежде всего на-
иводит к увеличению общего количества жидкости в
гние состояния лимфатических сосудов, через которые
ершается отток межтканевой жидкости,
ение гормонального равновесия (вазопрессин, ренин,
глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены).
Клиническая картина синдрома
ные периферические отеки распознаются по увеличе-
е конечности или части тела, набуханию кожи и под-
чатки, уменьшению их эластичности. При пальпации
естообразная консистенция кожных покровов, после
1 на коже остается ямка. При резко выраженных отеках
й блестящей коже могут возникать трещины, из кото-
этечная жидкость.
отеки могут быть обнаружены при сопоставлении су-
еза, выпитой накануне жидкости и веса больного,
ах отмечается положительная проба Мак-Клюра — Ол-
•дается ускоренное рассасывание волдыря после внут-
ведения 0,2 мл физиологического раствора в области
за 30—40 мин при норме 60—100 мин).
>зе отеки могут быть выявлены методом перкуссии при
свободной жидкости в полостях и инструментальными
шедования.
ировать воспалительные отеки нетрудно по трем ос-
знакам: гиперемии, болезненности и местной гипер-
Зследования зависят от предполагаемого заболевания,
рные и инструментальные исследования при ОС вклю¬
чение общего белка и белковых фракций,
ление функциональных печеночных проб,
ление содержания Т4 и Т3 в сыворотке крови.
диография.
чография органов грудной клетки.
282
Глава 12. Отечный синдром
7. Радиоизотопная ангиография сердца.
8. Компьютерная томография грудной клетки, почек
брюшной полости.
9. Допплеровское ультразвуковое исследование вен.
10. Ультразвуковое исследование внутренних органов.
11. Флебография.
12. Лимфангиография.
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является уста
наличия ОС. Для него характерно: увеличение размеров
иной части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки,
ние ее эластичности, уменьшение полостей и т. д.
2. Вторым этапом поиска являются анамнестические
данные физикального обследования.
Наиболее ценную информацию можно получить с
следующих вопросов:
1. Когда впервые появились отеки?
2. Отмечается ли боль в пораженной конечности? (бо
тельствует о тромбофлебите).
3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи? (при хронич
нозной недостаточности ортостатические отеки уменьша
исчезают в приподнятом положении конечности ночью; о<
ки могут перемещаться; лимфатические отеки при поднят:
ности уменьшаются медленно и не до конца).
4. Появляется ли одышка при обычной физической
или в покое?
5. Были ли в анамнезе инфекционные заболевания г
«протеинурия»? (это говорит в пользу почечного проис
отеков).
6. Перенесен ли гепатит или желтуха? Злоупотребляет
ной алкоголем? (положительный ответ говорит в пользу п:
го генеза отеков).
7. Изменились ли аппетит, масса тела и режим работ
ника? (изменение любого из этих показателей может ука
возможность редких причин развития отеков, связанных :
нием поступления или всасывания пиши).
8. Применялись ли какие-либо медикаментозные п]
Отеки при длительном приеме могут вызывать: гормоны
стероиды, женские половые гормоны, тестостерон); гипоп
Глава 12. Отечный синдром
283
лкапоиды раувольфии, апрессин, октадин, метилдофа,
экаторы, клофелин, миноксидил, блокаторы кальциевых
противовоспалительные препараты (бутадион, напрок-
»фен, индометацин); антидепрессанты,
зчнения некоторых этиологических и патогенетических
ольному с ОС необходимо провести тщательное физи-
:ледование.
следовании кожи могут быть обнаружены важные сим-
ериальные сосудистые звездочки, свидетельствующие о
м заболевании печени; венозные звезды в результате ве-
трукции; застойная пигментация или дерматит на ниж-
остях при хронической венозной недостаточности; дер-
при лимфатических отеках. Осмотр глазного дна может
ь хроническое заболевание почек, сахарный диабет, ги-
кую болезнь, являющиеся причинами ОС.
е варикозно расширенных вен и подколенных кист л уч¬
атся при вертикальном положении больного,
звание сердечно-сосудистой системы позволяет выявить
да, кардиомиопатию, хронический сдавливающий пери-
ушения ритма и др.
пнительные методы исследования помогут установить
дый диагноз.
1инические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика ОС
(ИАЛЬНЫЕ ОТЕКИ встречаются довольно часто при
заболеваниях сердца (пороки, атеросклеротический кар-
застойная кардиомиопатия, миокардиты, аневризма
)•
ической картине преобладают: олигурия, никтурия, за-
гения в легких, набухание шейных вен, увеличение пече¬
ние ортопноэ. Развитию отеков, как правило, предшест-
:а. Отеки нарастают медленно, распространяются снизу
симметричны, мало смещаются, усиливаются к вечеру,
жзует тестоватая консистенция, при надавливании оста¬
не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холод-
ичная. При длительном существовании отеков возника-
ские изменения кожи, трещины, дерматит. Перифериче-
могут сочетаться с полостными (асцит, гидроторакс,
ард).
284
Глава 12. Отечный синдром
Для уточнения характера кардиальной патологии про
следования: ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия грудной клетки
диография и др., а также исследования, оценивающие сте
вития ХСН.
2. ГИПООНКОТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ могут появлятьа
попротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение
фицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значител1
шей осмотической активностью, чем глобулины.
2.1. Отеки при нефротическом синдроме. Нефротичес
дром отмечается при многих заболеваниях почек (гломеру/
амилоидоз, злокачественные новообразования почки, д
ская нефропатия). Характеризуется массивными отеками,
протеинурией (суточная — более 3 г), гипопротеинемией
теинемией, гиперлипидемией, нередко — обилием в моче
разных цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и я
рожденного почечного эпителия.
Отеки при нефротическом синдроме появляются в пе]
редь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой
(особенно в области век), на передней брюшной стенке,
гениталий и не зависят от положения тела. Постепенно от
доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются
реже — гидротораксом. Олигурия необязательна. Одышка
терна. При неясной причине нефротического синдрома
биопсия почки.
2.1.1. Гломерулонефрит характеризуется изменениям!
(гематурия, протеинурия, цилиндрурия), отеки часто соч
артериальной гипертензией.
2.1.2. Системная красная волчанка (люпус-нефрит). Д|
танавливается с учетом внепочечных проявлений болезш
гии, плевриты, миокардиты, гепато- и спленомегалия, кол
явления «бабочка» и обнаружение в крови LE-клеток.
2.1.3. Амилоидоз развивается, как правило, на фоне дру
левания (tbc, ревматоидный артрит, хронические гнойные
ния). Отечный синдром развивается постепенно, может бы
гематурия, АД чаще в пределах нормы. Главный диагно!
признак—нахождение амилоида при биопсии.
2.1.4. Нефротический синдром при злокачественных нов
ниях (миеломной болезни, лимфогранулематозе, раке по
миеломной болезни характерно: начало в пожилом возраст
нологически — лизис костей, особенно черепа, увеличен!
содержания белка в крови и глобулинов, в пунктате кость
увеличение плазматических клеток. Для лимфогрануломат
Глава 12. Отечный синдром
285
:мное увеличение лимфатических узлов, при их пунк-
ождение клеток Березовского — Штернберга, Диагноз
подтверждается данными УЗИ и радионуклидного ис-
шбетическая нефропатия может развиться под влиянием
сахарного диабета, так и от применяемых лекарственных
юявляется протеинурией, отеками и повышением АД.
ование почечной недостаточности сопровождается
;м и позже исчезновением глюкозурии.
еропатии с потерей белка. Отеки могут возникать при
жтеропатиях, сопровождающихся значительной потерей
кишечник: при хронических энтеритах, спру, болезни
илоидоза кишечника, опухоли тонкого кишечника и др.
in для диагноза являются анамнестические указания на
диарею. Другие диагностические признаки: повышен-
зние белков плазмы в кале, анасарка, похудание, син-
•аточности всасывания.
гюлнительном обследовании выявляется гипопротеине-
— меньше 35—40 г/л), гипоальбуминемия (меньше
'водится проба Гордона — повышено выделение с калом
в/в меченого поливенилпирролидона.
ектические и «голодные» отеки наблюдаются в случаях
лкового голодания у хронических алкоголиков, онколо-
льных, при неврогенной анорексии.
:тается с тяжелым истощением, часто протекает с поли-
акиурией. Для диагностики важен анамнез,
ки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях
уг проявляться при далеко зашедших стадиях хрониче-
1та, цирроза при выраженном нарушении альбуминсин-
функции печени. В клинике чаще доминирует асцити-
;ром.
БРАНОГЕННЫЕ ОТЕКИ обусловлены преимуществен¬
ной проницаемостью мембран капилляров,
талительные отеки (при рожистом воспалении, абсцессе,
др.) возникают на фоне выраженной симптоматики ос-
олевания. Носят отчетливо локальный характер, сопро-
слассическими признаками воспаления (гиперемия, ги-
5оль).
шческие отеки локального характера, возникающие при
, насекомых, при воздействии боевых отравляющих Be-
т. Диагноз не представляет затруднений, если имеются
нестические данные.
286
Глава 12. Отечный синдром
3.3. Нефритические отеки чаще наблюдаются при ос
хроническом гломерулонефрите (без нефротического с
Отеки возникают в связи со снижением фильтрационнс
натрия и повышением проницаемости капиллярной стеш
терно быстрое развитие отеков (за несколько дней), иногг
являются раньше, чем изменения в моче. Более выраже
рам. Достаточно мягкие и подвижные, чаще локализуюто
кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические i
не характерны. Часто сочетается с олигурией и артериа
пертензией.
3.4. Аллергический отек Квинке относится к группе j
отеков и провоцируется воздействием различных а.
чаще — пищевых и лекарственных, реже — пыльцевых, (
др. Нередко в анамнезе имеются указания на другие алле
заболевания и реакции, а также генетическую предраспол<
к ним. Характерно быстрое развитие локального отека
лице. Клиническая картина описана в разделе «Острые ал
3.5. Паралитические отеки при неврологических заб
могут наблюдаться у больных, перенесших инсульт с rev
поскольку нарушение иннервации пораженных конечное!
дит к повышению проницаемости капилляров. Возникав
ный отек парализованной конечности. Характерны быс'
пающие трофические изменения.
4. ОТЕКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭНДОКРИННО]
ЗА имеют различный патогенез.
4.1. Микседема. При ней возникают слизистые отею
ной клетчатки, особенно — на лице, плечах, голенях. Оп
ные, кожа не собирается в складку, при надавливании ямь
ется. Характерны одутловатость лица, сужение глазных i
риплость голоса, (отек языка, слизистой гортани). Для п
диагноза необходимо учитывать наличие основных призн;
тиреоза — сухость кожи, адинамия, снижение ochobhoi
снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, ломкост
волос, брадикардия.
4.2. Отеки у беременных могут быть обусловлены
поздних гестозов, а также экстрагенитапьными забот
В последнем случае всегда имеются симптомы, характера
или иной нозологической формы болезни.
При водянке беременных отеки появляются во второй
беременности и прежде всего на нижних конечностях. П
они распространяются вверх. Обращает на себя внимание
ная прибавка в массе (1—2 кг в неделю, при нормально!
Глава 12. Отечный синдром
287
зтавляет 300—400 г в неделю). Возникает олигурия, ста-
>жительной проба Мак-Клюра — Олдрича,
е от нефропатии беременных отсутствуют изменения в
отеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как
шоприятный. В редких случаях возможен переход в
беременных.
ические отеки при так называемом предменструальном
'словлены, по-видимому, гормональным дисбалансом
эогенов и недостаток прогестерона), который влияет на
[роницаемость и способствует задержке натрия и воды,
аляются недостаточность функции желтого тела и ано-
1иклы. Во второй половине цикла появляются обычно
геки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда
головокружения, которые связывают с отечностью
греннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раз-
:ть, головные боли, нарушение сна (бессонница или
иногда депрессивное состояние. После прекращения
эти явления быстро исчезают.
I, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВЕНОЗНОГО
це всего бывают локальными. Наблюдаются при тром-
и флеботромбозах, расширении вен, при синдроме
и. В первых случаях имеются признаки этих заболева¬
ние голени в объеме, наличие цианоза, трофические
ожи, выявляются варикозно расширенные вены. Ха-
ке медленное развитие заболевания. Вначале возникает
жести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные
лышц в ночное время, после длительной ходьбы отеки
эп. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они
Позднее обнаруживается отчетливое расширение
гн, боли становятся острее, может присоединиться му-
1ЖНЫЙ зуд и пр.
I, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ЛИМФООТ-
ангиит — воспалительное поражение лимфатических
фатический отек воспалительного происхождения со-
увеличением региональных лимфоузлов. Имеются все
паления: припухлость, повышение температуры, крас-
нность при пальпации.
иная (врожденная) слоновость представляет собой де-
тческих сосудов ног на уровне коллекторов. Чаще на-
кенщин в возрасте от 10 до 40 лет. Проявляется снача-
юстороннего отека ноги, затем в процесс вовлекаются
288
Глава 12. Отечный синдром
обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Вна
мягкие, при надавливании остается ямка. Далее происхо
нение дистальных отделов конечности, кожа утолщае
смещается, при надавливании уже не остается ямка, прис
ся осложнения: дерматит, трофические язвы, лимфоррея
ждениях кожи, возможно развитие гнойно-септической и
6.3. Вторичная слоновость развивается после рециди!
рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов, л
тов, пиодермии и пр.
6.4. Филяриатозы — глистные инвазии, которые та
приводить к вторичной слоновости. Распространены в тр
6.5. Постмастэктомический синдром возникает у жеш
несших радикальную операцию по поводу раковой опух<
ной железы. Наблюдается отек руки на стороне операцг
вие лимфоблока и затруднения венозного оттока.
7. ОТЕКИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ГЕНЕЗА. Иног,
ные отеки появляются при лечении некоторыми препар;
нералокортикоиды, НПВП, андрогены, эстрогены, резер
Отсутствие других причин для появления отеков и исчез;
после отмены соответствующего препарата подтверждают
8. ДРУГИЕ ВАРИАНТЫ СРАВНИТЕЛЬНО ДОБР!
ВЕННЫХ ОТЕКОВ.
8.1. Ортостатические отеки (так называемые отеки лис
блюдается у некоторых людей после длительного пребыв
ложении стоя (причем без значительного мышечного Hai
Отеки умеренные, на стопах и голенях возникают прей му
к вечеру, проходят самостоятельно после отдыха и сопро
чувством напряжения и утомления в ногах. Ортостатиче
связаны с длительным повышением капиллярного давле
статической задержкой натрия и, возможно, с индиви
особенностями венозного и лимфатического оттока.
8.2. Идиопатические отеки чаше возникают у женши
возраста (35—50 лет), склонных к избыточной массе тел
тивным нарушениям, особенно в климактерическом перг
Механизмы этих отеков не вполне ясны. Придаете:
нарушениям функции симпатической нервной системы
но-прогестероновому дисбалансу, влияющему на капшш
ницаемость, а также повышенной чувствительности надг
к ангиотензину II, а почечных канальцев — к альдостерс
диуретическому гормону.
Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие. О
ются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть
Глава 12. Отечный синдром
289
грудно надеть кольцо), более выражены в жаркую по-
д задержки жидкости могут спонтанно сменяться пе-
ьного диуреза с появлением обшей слабости. В боль-
аев отеки проходят самостоятельно. Проводимое кли-
эрное обследование не выявляет каких-либо других
гия отеков.
ie аспекты дифференциальной диагностики ОС
шиация отеков, обусловленных системными состоя-
ов, в основе которых лежат местные расстройства, мо-
аточно трудной.
общие отеки от местных легко в том случае, когда
ие симптомы со стороны заболеваний сердца, почек,
еваний органов желудочно-кишечного тракта, проте-
ерализованными отеками или двусторонними отеками
чностей. Хотя идиопатические отеки обычно носят
арактер, они нередко бывают генерализованными, что
зренциального диагноза с другими типами отеков,
зеренциации различных типов местных отеков может
[ез. Внезапное начало, частое сочетание с предраспо-
эакторами (например, хирургическое вмешательство,
ом конечности, болезни сердца), наличие боли и бо-
при пальпации могут свидетельствовать об остром
оких вен. Ознобы и лихорадка у больного с хрониче-
и конечности вызывают мысль о воспалительном типе
lx отеков. Определенную диагностическую ценность
гация об одностороннем или двустороннем характере
татические отеки, вызванные приемом лекарственных
>бычно двусторонние и располагаются на стопах и
Зтеки при нарушении венозного, лимфатического от-
тельные отеки часто носят односторонний характер,
ные с патологией внутренних органов, носят двусто-
гер, часто сочетаются с полостными отеками,
значение имеют окраска и плотность отекшей конеч-
нозной обструкции кожа нередко окрашена (коричне-
шя) и могут наблюдаться усиление поверхностного ве¬
жа или венозные звезды. Отечность при лимфатиче-
плотная, и при пальпации определяется утолщение
фичиной лимфатических отеков является рецидиви-
290
Глава 12. Отечный синдром
рующий лимфангиит, в период обострения у больного могу
даться воспаленные лимфатические сосуды.
Особенности течения отечного синдрома у дет
Отеки у новорожденных
1. Возникают вскоре после рождения, часто у недон
детей. Начинаются с дистальных отделов конечностей, пол
ганов. Появляются на 3—4-й неделе после рождения, а за1
зают.
2. При гемолитической болезни дети рождаются с тяже
саркой, часто умирают.
3. У грудных детей отек нередко обусловлен наследстве!
ролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкс
ограничении соли и углеводов). Отечность у детей может во
результате синдрома нарушенного кишечного всасывания,
ждающегося медленным нарастанием отека, вначале с кист*
4. При избыточном парентеральном введении изотониче
творов.
Принципы лечения отечного синдрома
1. В первую очередь необходимо попытаться устрани¬
мые причины, которые привели к отеку.
2. Наличие отечной ткани вызывает нарушение троф
функции. В связи с этим возможно целенаправленное, ком
лечение больных с отечным синдромом.
2.1. Назначается диета с ограничением потребления по
соли до 1—1,5 г в сут. и жидкости до 1 — 1,5 л. Надо пом
длительное применение бессолевой диеты может усугубит*
ние водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническ
мию и синдром солевого истощения. Если установлено, ч-
ной отека является гипопротеинемия, то диета у таких
должна быть богата белком (исключение при почечной и
ной недостаточности). В стационаре назначают переливан
замороженной плазмы, альбумина.
2.2. Дегидратационная терапия. С этой целью при в
распространенных отеков назначаются диуретики.
Особенности фармакотерапии диуретиками. Целесооб]
риодически чередовать разные группы диуретиков или исп
Глава 12. Отечный синдром
291
тиазидовых диуретиков с калийсберегающими превра¬
щение диуретиков необходимо контролировать, учиты-
отребляемой и выделяемой жидкости, данные электро-
шса, проводить ЭКГ, особенно у больных, получающих
1ИКОЗИДЫ. В ряде случаев в результате диуретической те-
[кает гипокалиемия, становящаяся причиной тяжелых
)итма сердца. Особенно чувствительны к неадекватному
| диуретиков больные циррозом печени, у которых мо-
я печеночная кома.
ая фармакотерапевтическая характеристика диуретиков
«Синдром хронической сердечной недостаточности»,
[ачаются комбинации витаминных препаратов, стаби-
стенки капилляров и улучшающих метаболизм тканей,
отеках, обусловленных нарушением функций вен и
:их сосудов, назначают препараты, усиливающие тонус
, рутин, венорутон, дигидроэрготамин, эофлазид и др.
:я эластические чулки, тугое бинтование, специальные
!ндажи. По показаниям проводится хирургическое вме-
Тактика фельдшера при ОС
окальных отеках необходима консультация специали-
I, аллерголога, кардиолога.
юрвые выявленных распространенных отеках фельдшер
шяет больного на консультацию с указанием предпола-
ноза.
эвторном обращении проводится коррекция планового
ie вопросы
пределение понятию «отечный синдром»,
лите основные причины синдрома,
тите механизм развития отечного синдрома,
е основные клинические критерии синдрома.
? этапы диагностического поиска.
лите основные группы препаратов, применяемых при ОС, и
л фармакотерапевтическую характеристику.
292
Глава 12. Отечный синдром
Тестовый контроль
1. Признаками воспалительного отека являются:
A. Покраснение кожи, боль в области отека.
Б. Местное понижение температуры, бледность кожи.
B. Кожный зуд в области отека, боль.
Г. Безболезненные, плотные отеки.
2. Отеки на ногах, асцит, гепатомегалия, варикозное расширени
щевода характерны для отечного синдрома при:
A. Гломерулонефрите.
Б. Циррозе печени.
B. Предменструальном синдроме.
Г. Диабетической нефропатии.
3. Умеренно выраженные мягкие, подвижные отеки, локализующи
max с наиболее рыхлой клетчаткой, усиливающиеся утром, кожа н
ми теплая, бледная свидетельствуют об отечном синдроме при:
A. Заболеваниях почек.
Б. Циррозах печени.
B. Сердечной недостаточности.
Г. Предменструальном синдроме.
4. Генерализованные отеки развиваются при заболеваниях:
A. Вен.
Б. Сердца.
B. Лимфатических сосудов.
Г. При локальной аллергии.
5. Местные отеки наблюдаются при:
A. Нефротическом синдроме.
Б. Энтеропатиях с повышенной потерей белка.
B. При локальных аллергических реакциях.
Г. При сердечной недостаточности.
6. Для сердечных отеков характерно:
A. Локализация на лице.
Б. Распространение сверху вниз.
B. Кожа над ними горячая.
Г. Распространение снизу вверх.
7. Для почечных отеков характерно:
A. Распространение снизу вверх.
Б. Покраснение кожи.
B. Локализация на лице.
Г. Носят локальный характер.
8. Местные отеки вследствие нарушения венозного оттока возню
А. Тромбофлебите.
Б. Лимфангиите.
Глава 12. Отечный синдром
293
гозе.
>й слоновости.
си ног, не оставляющие ямки при надавливании, на фоне
\ца, охриплости голоса, сужения глазных щелей характер-
иита.
мы.
гозов.
1Й слоновости.
беременных отеки появляются:
половине беременности.
[ месяц беременности.
л половине беременности.
Глава 13
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Определение. Геморрагический синдром (ГС) — состояние,:
ризующееся временной или постоянной кровоточивостью, кото}
жается самопроизвольным выходом крови из неповрежденных о
Причины
1. ГС вследствие нарушения свертывания крови (коагул
1.1. Гемофилия.
1.2. Недостаток протромбина.
1.3. Передозировка антикоагулянтов.
2. ГС вследствие нарушения образования тромбоцитов:
2.1. Болезнь Верльгофа.
2.2. Симптоматические тромбоцитопении.
2.3. Тромбоцитопатии.
3. ГС вследствие поражения сосудов (вазопатии):
3.1. Геморрагический васкулит.
3.2. Геморрагические телеангиэктазии.
Существенно облегчает диагностический поиск оцег
кровоточивости. Различают пять типов кровоточивости.
1. Гематомный тип. Он характеризуется массивными б
ными кровоизлияниями в мышцы, подкожную и забрк
клетчатку, а также в крупные суставы. Гематомный тип кров
сти часто сопровождается профузными спонтанными или г
матическими кровотечениями. Этот тип характерен для геме
2. Петехиально-пятнистый тип (синячный). Он характе
болезненными поверхностными кровоизлияниями в кожу
стые оболочки, кровоподтеками, а также десневыми, нос
маточными кровотечениями. Кровоизлияния возникают
чтожно малой травматизации (например, при измерении fi
тип характерен для тромбоцитопатий, может быть при н«
фибрина, некоторых факторов свертывания (X, V, II).
3. Смешанный синячно-гематомный тип. Он характе
сочетанием петехиально-пятнистой кровоточивости с по>
Глава 13. Геморрагический синдром
295
матом при отсутствии кровоизлияний в суставы (в отли-
атомного типа). Такой тип наблюдается при дефиците
ра, передозировке антикоагулянтов, при конституцио-
эмбоцитопатиях.
дитно-пурпурный тип. Он характеризуется кожными ге-
[ в виде пурпуры. Могут присоединиться кишечное кро-
1 ренальный синдром. Этот тип характерен для геморра-
аскулита и тромбоцитопатии.
зматозный тип. Он характеризуется повторяющимися
аями определенной локализации. Такой тип наблюдает-
ангиэктазиях, ангиомах.
I — пятно небольшого размера (1—3 мм) определенной
зурно-красного цвета, не возвышающееся над поверхно-
Не исчезает при надавливании.
а — подкожный слой тканей, измененный вследствие
ния, фиолетового или красно-коричневого цвета, легко
рез эпидермис.
з — гемморрагическое пятно (более крупное, чем пете-
го или фиолетового цвета.
Механизм развития синдрома
i гемостаза является функциональной системой организ-
зушении которой может развиться кровотечение. Гемо-
твляется в основном тремя взаимодействующими между
:ционально-структурными компонентами: 1) системами
х сосудов, 2) клетками крови, 3) плазменными фермент-
мами (свертывающей, антисвертывающей, фибриноли-
алликреин-кининовой).
щстый эндотелий играет важную роль в сохранении
:тояния крови и предупреждении тромбозов. Он облада-
тромборезистентностью.
ие тромбоцитов в гемостазе определяется их ангиотро-
ункцией, т. е. способностью поддерживать нормальную
функцию сосудистой стенки, а также способностью об-
громбоцитарную пробку путем адгезии (приклеивание к
и агрегации (склеивание тромбоцитов друг с другом).
4И реакциями сосудистого эндотелия и тромбоцитов об-
пый тромбоцитарный тромб. Недостаточная ангиотро-
ункция тромбоцитов проявляется «ломкостью» Мино¬
бразованием петехий и синяков. Нарушение адгезив-
296
Глава 13. Геморрагический синдром
но-агрегационной функции приводит к нарушению форму
тромбоцитарного тромба.
3) Кроме сосудисто-тромбоцитарного механизма нес
полноценное участие системы свертывания крови, обр
красный кровяной тромб, основу которого составляет фибр
Плазменные факторы свертывания крови обозначаю!
скими цифрами.
Номенклатура и международная нумерация факторов свертывай»
Цифровое обозначение
Наиболее употребительные названия
1
Фибриноген
II
Протромбин
III
Тканевый фактор (тканевый тромбопластин)
IV
Ионы кальция
V
Ас-глобулин; лабильный фактор
VII
Проконвертин; стабильный фактор
VIII; С
Антигемофильный глобулин
IX
Плазменный компонент тромбопластина
X
Плазменная протромбиназа
XI
Плазменный предшественник тромбопластина
XII
Контактный фактор
XIII
Фибринстабилизирующий фактор
Процесс свертывания крови можно представить следую
разом:
Витамин
К
Орган
Печень •
Ретикуляр¬
ная система
костного
мозга
Са
Фибриноген
Плазма
Протромбин
Пос
клет/
Фактор V
Тромбопласти-
ноген
1 f
Тромбин ■
I
-► Профибрин
Фибрин
ТР'
-ТР<
Тромбопластин
(тромбокиназа)
Глава 13. Геморрагический синдром
297
му ходу процесса свертывания может помешать нару-
из представленных звеньев гемостаза. Эти нарушения
словлены врожденными, наследственными и приоб-
1чинами.
гнном дефекте в системе гемостаза имеет место нару-
из компонентов гемостаза — тромбоцитов, сосуди-
и системы свертывания крови (с момента рождения),
связан с каким-либо заболеванием, временно может
лечебным воздействием, однако затем проявляется
:я на одном уровне в течение всей жизни,
шые геморрагические диатезы обусловлены на¬
званием, часто связаны с преходящими множествен-
1и в системе гемостаза.
Клинические проявления синдрома
зя картина складывается из симптомов кровотечения
шизации и кожных геморрагических высыпаний,
ия могут возникать спонтанно без видимой причины
гем внешних факторов: переохлаждения, физическо-
, незначительных травм. Кожные проявления гемор-
тезов отличаются разнообразием — от мелких пете-
[паний и синяков до сливающихся между собой ге-
венно-некротической поверхностью. Многообразие
роявлений синдрома соответствует пяти типам кро-
еские проявления могут сочетаться с суставным син-
1гии, гемартрозы), абдоминальным синдромом, мо¬
ление температуры.
еский синдром может наблюдаться при таких забо-
локачественные новообразования, гепатиты и цирро-
[козы, сепсис, системные заболевания соединитель-
селые инфекции и др. В таких случаях клиническая
:кладывагься из симптомов основного заболевания и
эррагического диатеза.
горные и инструментальные исследования
гый клинический анализ крови с подсчетом тромбо-
ертывания крови,
ость кровотечения.
298
Глава 13. Геморрагический синдром
4. Время ретракции кровяного сгустка.
5. Кровь на протромбин и фибриноген.
6. Толерантность плазмы к гепарину.
7. Общий анализ мочи.
8. Стернальная пункция по показаниям.
При необходимости объем лабораторных исследован»
быть расширен (тромбиновое и протромбиновое время, <
ние активности факторов свертывания, определение антип
ного глобулина, исследование адгезивно-агрегационной
тромбоцитов, время рекальцификации).
Этапы диагностического поиска
1. Основой диагностического алгоритма является наг
моррагического синдрома. С этой целью при сборе жалоб г
мо уточнить локализацию и характер кровотечения, часто
течений, выяснить, связано ли кровотечение с каким-либ
цирующим фактором или возникает спонтанно, и т. д.
2. Вторым этапом являются данные анамнеза и физика
следование. Вели заболевание проявляется с раннего детс'
номерно предположение о наследственном или врожценж
тере заболевания (в этом случае важно собрать сведения о
подобных симптомов у ближайших родственников).
Так как большинство приобретенных геморрагических
являются симптоматическими, необходимо уточнить нал
новной патологии. Это могут быть заболевания печени,
лучевая болезнь, апластические анемии, системные заболе
единительной ткани. Кровоточивость может быть связана
вием лекарственных средств, влияющих на функцию тро
(аспирин) либо на свертываемость крови (антикоагулянты;
Объективное обследование предполагает тщательны]
кожных покровов, что позволит определить характер и тип
гических проявлений. Обязательным является осмотр с
оболочек, так как кровоизлияния могут располагаться не
коже, но и в слизистых. В некоторых случаях можно об
ангиэктазии в виде сосудистых паучков или ярко-красны)
выступающих над поверхностью кожи. Они характерны дл
ственных сосудистых дисплазий (болезнь Рандю — Ослера
гут быть приобретенными (например, при циррозах печет
Увеличение суставов с ограничением их подвижности
ется при гемофилии. Эти нарушения являются следствием
лияния в суставы (гемартрозы).
Глава 13. Геморрагический синдром
299
моррагических васкулитах может быть небольшое увели-
фатических узлов. Аутоиммунные тромбоцитопении со-
>тся увеличением селезенки.
готическое значение могут иметь пробы на резистент-
кость) капилляров:
птом Румпель — Лееде — Кончаловского — при наложе¬
но широкого эластического бинта в случае положитель-
ьтата через 5 мин на предплечье выступают точечные
1НИЯ.
атом щипка — если ущипнуть кожу под ключицей, то
эчечные кровоизлияния.
шожении на кожу присасывающейся банки появляются
ровоизлияния.
обы бывают положительными при тромбоцитопениях, ге-
:ком васкулите, приеме антикоагулянтов,
шнительные методы исследования помогут установить
ный диагноз. Особое внимание при проведении диффе-
)й диагностики должно быть направлено на изучение и
эраторных показателей.
Оценка результатов лабораторных методов исследования
Тесты
Заболевания
1ичества тромбоцитов, увеличение времени кровоте-
г ретракции кровяного сгустка
Тромбоцитопении
езт и агрегации тромбоцитов, снижение резистент-
)в (симптом жгута, щипка)
Тромбоцигопатии
лени свертывания
Гемофилия
громбинового времени, снижение факторов II, V, VII, X
Заболевания печени, передози¬
ровка антикоагулянтов
держания фибриногена, увеличение тромбинового
Заболевания печени
1инические критерии основных заболеваний
дифференциальная диагностика синдрома
ГУЛОПАТИИ. Различают наследственные формы и при-
: (симптоматические).
наследственных форм чаще других встречается гемофи-
гторой имеется дефицит VIII (гемофилия А) или IX (ге-
) факторов свертывания.
300
Глава 13. Геморрагический синдром
Приобретенные формы встречаются при заболевания:
ника, нарушении функции печени, при приеме антикоагул
К клиническим признакам коагулопатий относятся:
1. Глубокие гематомы.
2. Гемартроз.
3. Гематурия.
4. Ретроперитониальные кровотечения.
Кровотечения после травмы часто носят отсроченный
останавливаются спонтанно, но могут возобновиться через
остановить кровотечение из раны путем компрессии полис
возможно.
Объем лабораторных исследований:
1. Время свертывания (норма = 8—12 мин по Ли и Уайп
2. Тромбиновое время (норма = 15—18 с).
3. Протромбиновое время (норма = 12—18 с).
4. Протромбиновый индекс (норма = 80—100 %).
5. Фибриноген (норма = 2—4 г/л).
6. Активированное частичное (парциальное) тромбог
ское время (норма = 35—50 с).
Коагулопатии протекают с удлинением времени свер
протромбинового, тромбинового и тромбопластинового
Может быть уменьшение содержания фибриногена и прот[
вого индекса. Пробы на ломкость капилляров отрицательш
Дальнейшее уточнение механизмов нарушения сверты
проводится с помощью специальных тестов.
1.1. Гемофилия. Рецессивно наследственное заболевай!
ленное с Х-хромосомой. Гемофилия А возникает при на
синтеза VIII фактора свертывания (антигемофильный глоб
Гемофилия В связана с нарушением синтеза IX фактора (а
фильный глобулин В).
Заболевают лица мужского пола, у носителей гена (
признаков заболевания нет. Кровотечения и кровоточивое!
ляются с детства: длительное кровотечение из пупочной ра
смене молочных зубов, часто геморрагии, связанные с тра
нием ротовой полости игрушками, падениями при передви
В последующем наблюдается рецидивирующие кровоиз
мышцы, подкожную клетчатку, забрюшинное пространст!
томы могут вызывать сдавление нервных стволов или mi
приведет к параличам, атрофии мышц, а гематомы в област
к нарушению дыхания и глотания. Гематомы брюшины мс
тировать синдром «острого живота». Типичны гематомы
в/м инъекций. Характерным для гемофилии является кро
Глава 13. Геморрагический синдром
301
ые суставы (гемартрозы) с последующим развитием
анкилозов. Клиническая картина может проявляться
>чечными и желудочно-кишечными кровотечениями.
5ильная кровопотеря после порезов, травм, операций,
овоточат лунки после удаления зубов.
орные показатели: удлиняется время свертывания,
ое парциальное тромбопластическое время (АПТВ)
:унд, протромбиновое время (ПВ) и тромбиновое вре-
юрме. Количество и функциональные способности
че нарушены. Пробы на ломкость капилляров отрица-
гические критерии
>й пол.
заболевания с детства.
:твенный характер заболевания,
юзы.
1ный тип кровоточивости.
таток протромбина. Для обеспечения нормальной
: протромбина необходимы два фактора: достаточное
[тамина К и нормальная функция печени. Нарушение
х факторов ведет к снижению концентрации протром-
оз К может быть вследствие недостаточного образова-
[ечнике при энтеропатиях и кишечном дисбактериозе;
[едостаточного всасывания его в кишечнике из-за от-
желчи при механической желтухе (так как витамин К
растворимым).
[ческий синдром на почве недостаточной функции пе-
тся при тяжелых паренхиматозных поражениях пече-
сом активном гепатите, циррозах печени. Для таких
сгерны увеличение печени, желтуха, выраженные из-
щиональных проб печени.
[ичить, связано ли снижение протромбина с дефици-
К или с поражением печени, проводят следующую
(му вводят витамин К и определяют уровень протром-
рез 10—12 часов уровень его возрастает, то такое по-
громбина связано только с дефицитом витамина К,
нь протромбина не повышается, то дефицит витамина
недостаточной функцией печени.
эзировка антикоагулянтов. Геморрагический синдром
нуть у больных, принимающих как прямые (гепарин),
ле (дикумарин, синкумар, пелентан) антикоагулянты.
302
Глава 13. Геморрагический синдром
Клиническая картина характеризуется признаками нара
кровотечения. При этом изменяются лабораторные п<
уменьшается время свертывания крови при приеме ге
уменьшается протромбиновый индекс при приеме нeпpя^
коагулянтов.
Геморрагический синдром может возникнуть и пр
обычных среднетерапевтических доз, поэтому таким болы
ходим систематический лабораторный контроль. Больны
маюших антикоагулянты, нужно информировать о возмс
ложнениях такой терапии и начальных их проявлениях. П<
следования крови необходим регулярный контроль общег
мочи (может быть гематурия) и анализа кала на скрытую i
2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ВСЛЕДСТВИ
ШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОЦИТОВ. Различают i
топении (уменьшение числа тромбоцитов) и тромбоцитог
чественный дефект тромбоцитов). Они делятся на nepei
связанные с другой патологией) и вторичные (как синдро
ных заболеваний). Различают также врожденные и прио(
формы.
Клинические признаки
1. Внутрикожные кровоизлияния: петехии, пурпура, j
разование синяков.
2. Кровотечения из слизистых оболочек, десен, ноет
течение, меноррагии.
3. Кровотечение возникает сразу после травмы, его мс
новить путем компрессии, после остановки оно не возобн
4. Положительные пробы на резистентность капилля
жеточная, баночная, щипка).
5. Лабораторные показатели: снижение числа тромбо
их морфологическое отклонение; замедление ретракции
сгустка, удлинение времени кровотечения.
2.1. Первичная аутоиммунная тромбоцитопения. На
чаще в молодом возрасте, начинается быстро или постен
любом случае приобретает хроническое течение. Период!
видимой причины или при незначительной травме появля
жественные геморрагии на коже, чаще всего конечносте/
ней поверхности туловища. Они появляются неодноврем<
ют разную окраску (симптом «шкура леопарда»). Возмож
излияния в слизистую оболочку глаз. Подкожные rev
типичны. На фоне кожных кровоизлияний часто возни кг
течения различной локализации. Чаше бывают маточные i
Глава 13. Геморрагический синдром
303
по частоте идут носовые, десневые, желудочно-кишеч-
[ые, почечные кровотечения.
эд обострения может быть субфебрильная температура,
увеличение лимфатических узлов.
1 снижено число тромбоцитов, увеличивается длитель-
игечения до 20—30 мин, замедлена ретракция кровяного
южительные симптомы жгута и щипка.
стические критерии
эоцитопения.
:иально-пятнистый тип кровоточивости: высыпания на
г синяков, петехий в сочетании с кровотечениями раз-
ализации.
ттоматические тромбоцитопении. Могут наблюдаться
шх заболеваниях.
>лезни с вовлечением костного мозга: лейкозы, апласти-
,2-дефицитные анемии, метастазы опухолей в костный
ждения костного мозга радиационного и химико-токси-
актера.
результате токсических воздействий: экзогенных (бен-
|, эндогенных (уремия, поражение печени), лекарствен-
>атов (тиазидные диуретики, эстрогены, интерфероны,
зфекционно-токсические процессы: менингококковая
аифтерия, милиарный туберкулез и другие тяжелые ин-
1стемные заболевания соединительной ткани (системная
чанка).
шеномегалия любого генеза (синдром гиперспленизма).
случаях заболевания кроветворной системы необходимо
ie костного мозга.
нбоцитопатии. Возникают при нарушении гемостаза,
юм качественной неполноценностью тромбоцитов,
шатии могут быть врожденными и приобретенными.
1 сравнительно редко.
твенный генез заболевания определяется изучением се-
змнеза и исследованием функции тромбоцитов у близ-
нников. Приобретенные формы могут быть связаны с
л и лекарственным воздействием, а также при некото-
аниях: гипотиреоз, заболевания печени, гиповитамино-
еская картина такая же, как при тромбоцитопении, но
(мального количества тромбоцитов.
304
Глава 13. Геморрагический синдром
3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ВСЛЕДСТВ1
ЖЕНИЛ СОСУДОВ (ВАЗОПАТИИ). Поражения сосудо]
сить как генерализованный, так и локальный характер,
могут быть обусловлены патологией сосудов воспалитель
иммунного) характера.
Синдром геморрагического васкулита возникает при
вирусных и бактериальных инфекциях, как проявление j
ной болезни, пищевой, холодовой аллергии, при лейкоз
ных заболеваниях соединительной ткани, уремии.
Проявляется теми же клиническими признаками, чт(
рушении тромбоцитарной функции, однако лабораторнь
вания не выявляют изменений крови. Вазопатия с гемор]
синдромом васкулитно-пурпурного типа в наиболее тип»
ме встречается при болезни Шенлейна — Геноха.
3.1. Болезнь Шенлейна — Геноха. Клиническая карти!
ризуется появлением на коже папулезно-геморрагическ
тов, которые не исчезают при надавливании, несколько в
ся над поверхностью кожи. Кожные высыпания располаг
мстрично на разгибателы 1ых поверхностях конечностей
быть на туловище в области живота, ягодиц. Обычно он»
вают обратное развитие с длительным сохранением пи
На фоне старых высыпаний могут появиться свежие ярю
ния, и кожа приобретает пестрый характер. Кожным и
нередко сопутствует суставной синдром с типичными
крупных суставах, у ряда больных суставной синдром н
кий характер. Отмечается увеличение селезенки.
Абдоминальный синдром чаще встречается у детей и
кровоизлияниями в стенку кишок, брыжейку. Может пр<
параллельно с кожными проявлениями, так и самостояте
является сильными болями в животе схваткообразного
может быть рвота с примесью крови, кровяной стул. '
вздутие живота, болезненность при пальпации, иногда ог
напряжение мышц передней брюшной стенки. От остро
ческой патологии подобные приступы отличаются волн
течением с безболезненными промежутками.
Могут иметь место поражения почек по типу гломеру.
появляются изменения в анализе мочи в виде протеинур:
рии, цилиндрурии, а также повышается АД.
Легочное кровотечение встречается редко. Чаше з
имеет хроническое течение, в момент обострения хара
вышсние температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, v
острофазовые показатели (С-реактивнмй белок, диспро
Глава 13. Геморрагический синдром
305
свертываемости и количество тромбоцитов в пределах
стические критерии
литный тип кровоточивости.
е признаки воспаления и аллергии: лихорадка, крапивни-
ильный лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ; дис-
я с увеличением содержания гамма-глобулинов, С-реак-
ка; положительные дифенилам и новая и сиаловая пробы,
кения суставов в виде артралгии или артрита,
кения почек в виде геморрагического нефрита,
шнальный синдром.
оррагические телеангиэктазии. Вазопатии с геморрагиче-
омом ангиоматозного типа могут иметь наследственный
>ндю — Ослера) и приобретенный (цирроз печени) ха-
Рондю — Ослера относится к наследственным вазопа-
(арактеризуется неполноценностью сосудистого эндоте-
иводит к легкой ранимости сосуда, его расширению и
В результате образуется телеангиэктазии, которые легко
ся и дают массивные кровотечения. Их легко узнать по
чиченному, возвышающемуся над уровнем кожи сосуди-
:у величиной с чечевицу. Излюбленной их локализацией
изистая оболочка носа, щек, губ, языка,
иэктазии могут быть в любых органах, поэтому локали-
ггечений различна: легочные, желудочно-кишечные, по-
стические критерии
мущественно носовые кровотечения с детства,
нгиэктазии на коже и слизистых,
щственный характер заболевания,
апьные лабораторные показатели крови.
Дифференциальная диагностика
геморрагического синдрома
юведении дифференциальной диагностики различных
трагического диатеза следует руководствоваться следую-
>ажениями.
ление из группы геморрагических диатезов коагулопатий
:я на клинических особенностях кровоточивости (гема-
з, часто гемартрозы, отсроченный характер кровотече¬
306
Глава 13. Геморрагический синдром
ния), лабораторных коагулогических исследованиях (удлин
мени свертывания, тромбинового, протромбииового и тр
стинового времени), а также отрицательных результатах
ломкость капилляров.
2. Геморрагические диатезы вследствие нарушения об]
тромбоцитов характеризуются петехиально-пятнистым ти
воточивости и кровотечениями из слизистых, положительн
бами на ломкость капилляров (симптом жгута, щипка), ум
ем числа тромбоцитов или их функциональной несостояте.;
3. Вазопатии диагностируются по васкулитно-пурпур
ангиоматозному типу кровоточивости и неизмененным л
ным данным.
4. Диагноз наследственных форм строится на изучен!
ного анамнеза и данных лабораторного исследования.
5. Диагноз симптоматических форм основывается на в
клинических признаков того или иного (основного) забо,
учетом особенностей проявления геморрагического синдр
гие приобретенные геморрагические диатезы могут быть д
рованы только после исключения симптоматических вариг
Тактика фельдшера
при геморрагическом синдроме
1. При кровотечении оказать неотложную помощь в i
мом и возможном объеме.
2. При выявлении больного с геморрагическим синдр<
направление на консультацию к врачу.
3. После установления диагноза фельдшер проводит на
за больными, подлежащими диспансеризации, работая в к
врачом.
4. Фельдшер должен знать всех больных своего учас-
дающих гемофилией, и иметь представление о современн
бах ее лечения (концентрат свертывающего фактора VI11 —
случаях 10—15 ед./кг, в более тяжелых 25—40 ед./кг на f
ния; при кровоизлияниях в полость черепа, груди, живота
чальная доза — 40—50 ед./кг).
Контрольные вопросы
1. Дайте определение геморрагическому синдрому.
2. Назовите основные причины синдрома.
3. Назовите и охарактеризуйте типы кровоточивости.
Глава 13. Геморрагический синдром
307
эечислите плазменные факторы свертывания крови,
ределите механизм развития синдрома.
тге характеристику этапам диагностического поиска при ГС.
ределите тактику фельдшера при ГС.
1И контроль
тип кровоточивости характерен для гемофилии?
ггехиально-пятнистый.
1Гиоматозный.
матомный.
скулитно-пурпурн ы й.
юпатии связаны с:
фушением свертывания крови,
фушением образования тромбоцитов,
тальным поражением сосудов,
раниченным поражением сосудов.
торным признаком гемофилии является:
1еньшение числа тромбоцитов,
сличение числа тромбоцитов.
1еньшение времени свертывания,
линение времени свертывания.
лия А связана с дефицитом фактора:
I.
а этих утверждений верно?
мофилия — это наследственное заболевание.
мофилия — это врожденное заболевание.
мофилия — это иммунодефицитное заболеваие.
мофилия — это приобретенное заболевание.
розы наиболее характерны для:
моррагического васкулита.
мофилии.
лезни Верльгофа.
зматоидного артрита.
цитопенический синдром характеризуется:
техиальной сыпью.
химозами.
ювотечениями.
:м выше перечисленным.
308
Глава 13. Геморрагический синдром
8. Для болезни Верльгофа характерным является:
A. Удлинение времени свертывания.
Б. Лейкопения.
B. Тромбоцитопения.
Г. Тромбоцитоз.
9. По какому признаку можно отличить тромбоцитопатшо от т
топении?
A. По клиническим проявлениям.
Б. По количеству тромбоцитов.
B. По времени свертывания.
Г. По протромбиновому индексу.
10. Полиморфные кровоизлияния в кожу, снижение числа тро.
характерны для:
A. Болезни Верльгофа.
Б. Гемофилии.
B. Геморрагического васкулита.
Г. Анемии.
11. Геморрагический синдром при болезни Шенлейна — Геноха раз
вследствие:
A. Поражения сосудов.
Б. Нарушения свертывающей системы крови.
B. Аплазии костного мозга.
Г. Нарушения образования тромбоцитов.
Глава 14
СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
1ение. Желтухой называется окрашивание в желтый цвет
1 и слизистых, обусловленное повышенным содержанием би¬
крови и тканях, либо повышение уровня билирубина плазмы
чоль/л.
ы. Перечень основных заболеваний и патологических со-
эи которых наблюдается желтуха:
литическая (надпеченочная):
олитические анемия.
едствие токсических воздействий.
: симптом других болезней,
нхиматозная (печеночная):
•рый вирусный гепатит.
рый токсический и лекарственный гепатит.
•нический гепатит,
зрозы печени,
звичный рак печени,
ническая (подпеченочная):
лчно-каменная болезнь,
головки поджелудочной железы,
гие факторы, затрудняющие желчевыделение.
Механизм развития синдрома
вание билирубина происходит главным образом из гемо-
эви. Ежедневно распадается 1 % эритроцитов. Эритроци-
ются в селезенке или ретикулоэндотелиальной системе,
емоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий
н и не содержащий железа гематоидин.
310
Глава 14. Синдром желтухи
Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на
ние белков.
Железо окисляется и повторно используется организмо
Гематоидин превращается через стадию биливердина
рубин.
Билирубин, поступая в кровь, сразу соединяется с белке
мином. Он составляет 75 % от всего билирубина. Такой бк
называется свободным, несвязанным (так как еще не соед:
глюкуроновой кислотой). Он нерастворим в воде, поэтому i
выделяться с мочой. Дает непрямую реакцию по Ван-дер-Б
зывается также непрямым. Затем этот билирубин по a.hepath
пает в печень, где от него отщепляется белок, а билирубин
вается гепатоцитами, которые при участии печеночных ф(
соединяют билирубин с глюкуроновой кислотой. Этот про
зывается конъюгированием билирубина.
После конъюгирования билирубин становится водор
мым и может выделяться с мочой. Такой билирубин на
связанным, конъюгированным или прямым, так как дает
реакцию по Ван-ден-Бергу.
По системе желчевыводящих путей прямой билирубин
ет в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике происходи-
связи с глюкуроновой кислотой и свободный билирубин п
нием микробной флоры подвергается последовательному во
лению с образованием конечных продуктов его обмена: сте{
ногена и уробилиногена. Стеркобилиноген, окисляясь, npei
ся в стеркобилин и выделяется с калом, придавая ему хара
окраску. Уробилиноген всасывается стенкой кишечника и с
ступает в печень через воротную вену, где большая часть сн
вращается в билирубин, а другая часть выделяется с мочой.
Различают механическую (подпеченочную), паренхи!к
(печеночную), гемолитическую (надпеченочную) желтуху.
Механическая желтуха. При ней имеется препятствие м
ченью и двенадцатиперстной кишкой, поэтому прекращаете
пление билирубина в кишечник. Этот билирубин уже соед1
глюкуроновой кислотой в печени, поэтому он прямой (кон
ванный). Вследствие закупорки желчных путей он не мож
литься в кишечник, и происходит обратное поступлени
кровь. Таким образом, в крови увеличивается уровень пря!
лирубина. Так как он водорастворим, то пройдет через п
барьер и выделится с мочой, В моче будет много билируб
придаст ей темное окрашивание. Уробилина в моче нет, так
Глава 14. Синдром желтухи
311
че прошел через кишечник. По этой же причине в кале не
жобилина и он будет обесцвечен.
1химатозная желтуха. При этом виде желтухи поражаются
ые клетки гепатоциты и желчные капилляры, вследствие
дпается внутри печеночное желчевыделен ие (внутрипече-
олестаз).
гакой желтухе нарушен процесс связывания билирубина,
:дет к повышению в крови как прямого, так и непрямого
на. Прямого билирубина будет больше, потому что про¬
звания (конъюгирования) страдает в меньшей степени,
ыделение в желчные капилляры. Из-за этого появится би-
з моче, а количество уробилина и стеркобилина резко сни-
:пень снижения будет пропорциональна степени холестаза
;ак и уровень билирубина в моче).
1ви повышается свободный и связанный билирубин. Пер-
чет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, а
з-за обратной диффузии (связанного, конъюгированного)
на из желчи в кровеносные капилляры.
ie появляется прямой билирубин и желчные кислоты, ко-
которых постепенно увеличивается. Кал светлый, но пол-
обесцвечивания не происходит, так как небольшая часть
■о билирубина поступает в кишечник.
[итическая желтуха. Это заболевание связано с усиленным
эритроцитов, в результате чего печень вынуждена перера-
избыточное количество непрямого билирубина, в связан-
поступающего в кишечник, что и обусловливает увеличе-
1Я уробилина и стеркобилина.
1лин всасывается обратно в печень, но перегруженные пе-
клетки уже не в состоянии его усвоить, и он будет выво-
мочой. Билирубина в моче не будет, так как он непрямой
ютворимый) и не может выводиться почками.
а образом, при гемолитической желтухе в крови будет
количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но
ше), в моче — много уробилина, нет билирубина, а в
ного стеркобилина.
Клинические проявления синдрома
вной клинический симптом — это желтое окрашивание
шдимых слизистых. Раньше всего окрашиваются склеры,
юверхность языка, небо, затем кожные складки на лице,
312
Глава 14. Синдром желтухи
кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. В легких случ:
тушное окрашивание ограничивается только окраской скле{
окрашиваться в желтый цвет женское молоко, плевральный
кардиальный выпоты, асцитическая жидкость. Не окрашиЕ
желтый цвет слезы, слюна, желудочный сок, спинномозгов
кость. Желтуха хорошо обнаруживается днем при естествен}
те и трудно выявляется вечером, при искусственном осв'
Интенсивность желтухи может быть различной: люди с р
мускулатурой и слабо выраженной подкожной клетчаткой в
обычно более желтушными; полные люди менее желтушны,
билирубин у них поглощается жировой клетчаткой.
В зависимости от оттенка окрашивания кожи желтух;
быть с красноватым оттенком, с лимонным или соломенны
леноватым и темно-зеленым, переходящим в черный цвет.
Желтуха часто сопровождается кожным зудом, и на кох
больных можно обнаружить следы расчесов. При циррозах
на коже появляются сосудистые звездочки. Желтуха сопрово
нарушением холестеринового обмена, поэтому на коже ве
других областях тела часто появляются желтовато-белые г
ксантелазмы и ксантомы.
Происходит изменение окраски мочи и кала.
Для паренхиматозной желтухи характерна гепатомегалия
ры и плотность печени зависят от основного заболевания, в
рых случаях увеличена и селезенка.
При патологии желчных путей можно обнаружить уве.
желчного пузыря, болезненность в области правого подребер
Течение желтухи может сопровождаться повышением т
туры.
При тяжелых поражениях печени желтуха сочетается с г
гическим синдромом, который проявляется кровотечения!
личной локализации и кожными геморрагическими высып;
У таких больных часто находят признаки портальной гипер
асцит, расширение подкожных вен живота в виде «головы v
Желтуха часто протекает с болевым синдромом, боли постог
приступообразные, от тупых ноющих (при паренхиматозной
хе) до интенсивных (при механической желтухе).
Объем лабораторно-инструментального обследова
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
Глава 14. Синдром желтухи
313
ча на желчные пигменты.
I на стеркобилин.
Лиз крови на холестерин.
Лиз крови на билирубин.
лиз крови на протромбин.
шиз крови на фибриноген.
ций белок крови и белковые фракции.
адочные пробы: тимоловая, сулемовая.
ансаминазы в крови: АЛТ, ACT, ЛДГ.
елочная фосфатаза.
феделение в крови специфических вирусных антигенов и
ним.
ьтразвуковое исследование печени.
•лецисто- и холангиография.
оденальное зондирование с последующим лабораторным
нием желчи.
чброгастродуоденоскопия.
диоизотопное сканирование печени.
юобходимости — томография и пункционная биопсия.
Этапы диагностического поиска
ювой диагностического алгоритма является установление
желтухи. Следует исключить наличие других причин ок-
[я кожи: прием чрезмерного количества овощей, содержа¬
нии (морковь), апельсинов и тыквы. Желтушный цвет
кет появиться при приеме некоторых лекарств (акрихин,
в этих случаях склеры остаются неокрашенными, а жел-
больше всего выражена на ладонях и подошвах. Это так
ая «ложная желтуха». Каких-либо признаков заболевания
гнь билирубина в крови в пределах нормы,
ьшинства новорожденных, чаще на третий день после ро-
развивается физиологическая желтуха, которая исчезает в
эвой — начале второй недели. Состояние ребенка при этом
ается, лечения такая желтуха не требует.
>рым возможным этапом диагностического процесса явля-
жалоб, данных анамнеза и физикального обследования,
жет установить предварительный диагноз.
:ак причин, вызывающих желтуху, довольно много и генез
шн, жалобы больных также разнообразны; боли в правом
ье, постоянный характер боли при гепатитах и циррозах
314
Глава 14. Синдром желтухи
печени, приступообразная боль в виде желчной колики при
каменной болезни, интенсивная постоянная боль у больны
холевыми процессами (рак головки поджелудочной железы,
ный рак печени).
Слабость, недомогание, повышенная утомляемость встр
у большинства больных с синдромом желтухи. Особенно i
астенический синдром при вирусных поражениях печени.
Повышение температуры может отмечаться при холанп
рых гепатитах, остром холецистите, при обострении хрон
гепатитов, гемолитических кризах. Желтуху часто сопрс
кожный зуд, особенно у больных билиарным циррозом пече
Диспепсические расстройства в виде тошноты, снижет
тита, нарушения стула, горечь во рту являются характерш
вирусного гепатита А, поражениях желчных путей, при i
печени.
Необходимо также выяснить эпидемиологическую об(
по гепатиту.
Для исключения токсических гепатитов нужно выяснит]
значались ли больному препараты с гепаготоксическим де1
противотуберкулезные, антидепрессанты, нейролептики, су
ламиды и др., не было ли профессиональных интоксикаций
Важно выяснить, была ли уже желтуха в прошлом или
лась впервые. Повторная желтуха указывает на хронически]
тер патологического процесса. Указания на перенесенный в]
гепатит может послужить основанием для диагностики хрон
поражений печени (хронический гепатит, цирроз).
Клиническое обследование позволяет получить дополни
информацию о характере заболевания: выраженная желтух;
вает на наличие внутрипеченочного или внепеченочного х
и, как правило, сопровождается кожным зудом и обесцвеч]
кала.
Все паренхиматозные желтухи протекают с гепатомегали
гепатитах печень умеренно увеличена и имеет гладкую пове
Плотная и бугристая печень характерна для циррозов и oi
Наличие геморрагического синдрома указывает на тяжелу
ночную недостаточность.
Для гемолитических желтух характерны гемолитические
увеличение селезенки, анемия, темный стул.
3. Окончательный диагноз в большинстве случаев возмо
еле проведения лабораторно-инструментального исследован
Глава 14. Синдром желтухи
315
[линические критерии основных заболеваний
л дифференциальная диагностика синдрома
Дифференциальная диагностика различных видов желтух
К
Надпеченочная (гемо¬
литическая) желтуха
Печеночная (паренхи¬
матозная) желтуха
Подпеченочная (механическая)
желтуха
Внутрисосудистый и
внутриклеточный гемо¬
лиз, инфаркты легких,
большие гематомы
Гепатит, цирроз пече¬
ни
ЖКБ, опухоли и стриктуры в
области ворот печени, опухоль
поджелудочной железы и др.
хи
Лимонный
Шафраново-желтый
Зеленый
Отсутствует
Умеренный
Выражен
ни
Нормальные
Увеличены
Увеличены
кие исследования крови:
Увеличен за счет не¬
прямого
Увеличен за счет не¬
прямого и прямого
Увеличен за счет прямого
Нормальные
Увеличены
Нормальные или увеличены
незначительно
Нормальный
Снижен
Увеличен
фатаза
Нормальная
Нормальная или уме¬
ренно повышена
Значительно увеличена
Темный
Темный
Темный
Увеличен
Увеличен
Отсутствует
Отсутствует
Увеличен
Увеличен
Очень темный
Слегка обесцвечен
Ахоличный
Увеличен
Снижен
Отсутствует
зенки
Увеличены
Часто увеличены
Нормальные
ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА. Характеризуется умеренной
ютью и бледностью склер, слизистых оболочек и кожи.
1меет лимонно-желтый оттенок. Длительность ее зависит от
скорости гемолиза, а также от функционального состояния
316
Глава 14. Синдром желтухи
печени. Желтуха может усиливаться в связи с гемолитическ
зом, при охлаждении, нервном и физическом напряжении,
инфекций. Характерна темная окраска кала. Печень чаще н
ных размеров, селезенка в большинстве случаев увеличена. 1
гемолитической желтухе сопутствует калькулезный холецис
связано с высоким содержанием неконъюгированного били{
желчи. Для этого вида желтухи характерна гипербилирубин
счет преимущественно непрямого билирубина, анемия, рети
тоз. Выявляются изменения величины и формы эритроцитов
В моче избыточное содержание уробилина, в кале много
билина. Функциональные пробы печени не изменены.
1.1. Гемолитические анемии. Бывают наследственными н
ретенными. Наследственные анемии могут быть связаны с
нием структуры мембраны эритроцитов, нарушением фер|
активности эритроцитов и нарушением синтеза глобина.
У больных могут быть врожденные аномалии: «башен!
реп», «заячья губа», пороки сердца. Часто развиваются геме
ские кризы, которые характеризуются нарастанием желтух г
шением температуры, выделением темной мочи, болями в
При некоторых формах гемолитической анемии гемолит
криз может быть спровоцирован приемом лекарств или не
пищевых продуктов (конских бобов, черники).
Диагноз ставится на основании анализа крови: нормо-
похромная анемия, ретикулоцитоз, изменение формы эрит
(шаровидная, серповидная). Выявляются патологические фс
моглобина, дефицит активности ферментов в эритроцитах.
Приобретенные гемолитические анемии могут иметь им
генез. Основным методом диагностики является обнаружен!
тел к эритроцитам с помощью пробы Кумбса.
Дифференциально-диагностическая таблица врожденных и приобрете
гемолитических анемий
Показатель
Врожденная
Приобретенна
Начало
С рождения или раннего возраста
В разном возрасте
Другие дефекты развития
Имеются
Нет
Семейный анамнез
Имеется
Нет
Общее развитие
Отставание
Норма
Увеличение селезенки
Имеется
Непостоянно
Механизм
Дефекты строения эритроцитов
или гемоглобина
Токсины, антитела
Глава 14. Синдром желтухи
317
тсические гемолитические анемии. Возникают при острых
[ях химическими веществами, так называемыми гемолити-
щами. К ним относятся анилин, уксусная кислота, нитро-
жнец и др.
тся признаки общей интоксикации, токсическое пораже-
ж и почек. В тяжелых случаях развивается анурия, кол-
ораторные данные: анемия, увеличение содержания сво-
емоглобина в плазме крови.
толитические желтухи как симптом других болезней. Мо-
зри малярии, токсоплазмозе, сепсисе, инфекционном эн-
лейкозах, лучевой болезни, злокачественных опухолях,
зческая картина характеризуется симптомами основного
ия. Как правило, желтуха выражена слабо или умеренно,
т быть связана как с гемолизом, так и с токсическим по-
печени.
ко выраженная желтуха наблюдается при рассасывании
х гематом: гемоторакс, подкожные гематомы, массивные
ния в желудочно-кишечном тракте.
РЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА. В основе этого вида жел-
;т поражение гепатоцитов и желчных капилляров,
оса имеет оранжево-красный оттенок, характерно увеличе-
[и, иногда и селезенки. При хронических заболеваниях пе-
;ду с желтухой имеются признаки портальной гипертензии,
бесцвечивание кала наблюдается редко. В крови повышен
рямого (конъюгированного) билирубина, в моче определя-
чные пигменты. С самого начала заболевания отмечается
е функции печени.
нарушении желчевыделения через желчные капилляры
ченочный холестаз) больных беспокоит кожный зуд, кото-
:т возникнуть еще до появления желтухи. При этом в кро-
ивается содержание как прямого, так и непрямого билиру-
1еление уробилина с мочой и стеркобилина с калом пони-
т встречаться доброкачественный вид паренхиматозной
связанный с наследственным дефектом некоторых фер-
1 таком случае желтуха протекает без нарушения функции
стрый вирусный гепатит. Наиболее часто встречаются
В.
ит А (болезнь Боткина). Инфекционное заболевание с фе-
>альным механизмом передачи. Болеют чаще дети и люди
возраста. Характерно наличие продромального периода,
318
Глава 14. Синдром желтухи
который может протекать по гриппоподобному или диспеп'
му типу. В первом случае заболевание начинается с подъем;
ратуры, головной боли, ломоты в теле, катаральных явлени{
роны верхних дыхательных путей. Во втором случае прео
такие симптомы, как тошнота, рвота, расстройства стула, а
аппетита, боли в животе. Всегда выражен астено-вегетативн
дром. В конце продромального периода появляется пот
мочи и обесцвечивание кала, а через 2—3 дня — желтуха. О]
ро нарастает, достигая максимума на 5—7-й день, и держи!
чение 2—3 недель. Сначала желтая окраска заметна на скл(
тем на небе и под языком, кожа и видимые слизистые желте
же. Желтухе может предшествовать кожный зуд. С поя
желтухи состояние больных улучшается: исчезают или умен!
симптомы преджелтушного периода. Характерно увеличен!
ни, которое может быть обнаружено уже в продромальном
и соответствует тяжести болезни. Печень слегка уплотнена,
кой поверхностью, умеренно болезненная при пальпации,
ется гипербилирубинемия за счет конъюгированного билг
Одним из главных признаков является повышение активное
нотрансфераз, особенно аланиновой. Значительно возраста*
затель тимоловой пробы. В сыворотке крови выявляются ан-
вирусу гепатита А.
Диагностические критерии
1. Контакт с больным гепатитом А.
2. Наличие продромального периода.
3. Острое начало по гриппоподобному или диспепти
типу.
4. Улучшение состояния после появления желтухи.
5. Высокий уровень аминотрансфераз.
6. Выявление в крови антител к вирусу гепатита А (ап
Ig М, Ig G).
Гепатит В. Для него характерен длительный инкубацион
риод (от 6 недель до 6 месяцев). Важен эпидемиологически
нез: операции, переливание крови, инъекции и другие ма
ции, связанные с нарушением кожных покровов и слизисты
левание начинается постепенно, без лихорадки, могу
диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота
нарушение стула. Выражен астено-вегетативный синдром: с.
апатия, вялость, нарушение сна. Часто встречаются артралп
в правом подреберье, увеличение печени и селезенки. Желт
никает через 1—4 недели от начала заболевания. Она нараст;
ленно и сопровождается кожным зудом, достигает максис
Глава 14. Синдром желтухи
319
1еле, продолжительность ее от месяца и дольше. С возник-
желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает сла-
инота, головная боль, резко снижается аппетит, размеры
еличиваются.
ар болезни резко повышается активность аминотрансфе-
>лазы, повышен уровень конъюгированного билирубина,
я проба не повышена. Решающее диагностическое значе-
определение серологических маркеров гепатита В (HbsAg,
anti НВс).
юстические критерии
ичие в анамнезе операций, переливаний крови, инъекций
тепенное начало. Длительный преджелтушный период.
атомегалия в ранние сроки заболевания.
окая активность аминотрансфераз и альдолазы.
ичие маркеров гепатита В: (HbsAg, anti HBs, HbcAg, anti
\g, anti Hbe).
роведении дифференциальной диагностики между гепати-
3 необходимо учитывать различный эпидемиологический
I длительность инкубационного периода. При гепатите А
о острое начало болезни с повышением температуры, при
3 — постепенное без лихорадки, гепатит В имеет более за-
тяжелое течение. Решающее диагностическое значение
еделение серологических маркеров гепатита А и В.
одимо провести дифференциальный диагноз между вирус-
атитами и другими инфекционными заболеваниями, про-
1И с желтухой.
спироз. Клиническая картина этого заболевания характе-
гяжелой интоксикацией, высокой температурой, сильной
болью, болями в мышцах, геморрагическим и ренальным
ии, высоким лейкоцитозом со сдвигом влево. Желтуха на-
9— 10-му дню заболевания, исчезает через 3—4 недели. Об-
:тся повышение уровня билирубина в крови с преоблада¬
ло го, повышение уровня аминотрансфераз.
еренциальный диагноз с вирусным гепатитом проводится
нии эпиданамнеза, особенностей клинической картины и
тленного лабораторного исследования (выявление возбу-
штратной крови или моче и положительна реакция агглю-
(ционный момонуклеоз. Заболевание характеризуется лихо-
нгиной и увеличением лимфатических узлов. Желтуха не
1Жена, печет, увеличена незначительно.
320
Глава 14. Синдром желтухи
В анализе крови лейкоцитоз, моноцитоз, мононуклео:
Дифференциальный диагноз с гепатитом А и В основе
выявлении одновременно с желтухой других признако)
увеличение лимфатических узлов и наличие мононуклеоза
2.2. Острый токсический и лекарственный гепатит.
ские гепатиты могут возникнуть при отравлениях инсек
органическими растворителями, солями тяжелых металле
тыми грибами. В клинической картине преобладают ди
ские расстройства, часто геморрагический синдром и г
почек. Алкогольный гепатит характеризуется выраженным
тическими расстройствами, желтухой, часто болями в жив
Дифференциальный диагноз основывается на данных
(воздействие токсических веществ), отсутствие продромал
риода, наличие симптомов токсического поражения орган!
рагического и ренального синдромов, лейкоцитоза.
Некоторые лекарства оказывают на печень прямое то
действие или через механизм аллергии. Заболевание нач
диспептических расстройств (снижение аппетита, тошнота
животе. Затем появляется желтуха, потемнение мочи, обе
ние кала, увеличение печени. При аллергическом механиз
хе предшествуют крапивница, кожный зуд, артралгии. О
умеренное увеличение печени, мягкой или средней плотне
кругленным краем, печень болезненная или чувствител
пальпации.
Диагностические критерии
1. Связь желтухи с воздействием токсического веще
приемом лекарства.
2. Отсутствие контакта с инфекционным больным.
3. Отсутствие продромального периода.
4. Положительная динамика после прекращения во
токсического вещества или отмены лекарства.
5. Симптомы интоксикации или лекарственной болезн
6. При лекарственных гепатитах отсутствуют сероЛ'
маркеры гепатита А и В.
2.3. Хронический гепатит. Желтуха при хронических
возникает в период обострения заболевания. Хроническ!
стирующий гепатит редко проявляется желтухой. Преходя
туха может быть при хроническом активном гепатите, она
ждается выделением темной мочи и обесцвечиванием кал;
ванне характеризуется полиморфизмом. Помимо ж
больного выраженный астеновегетативный синдром, артрЕ
вышение температуры, может быть геморрагический синд!
Глава 14. Синдром желтухи
321
личение печени и селезенки. В крови повышен уровень
шлирубина, аланинаминотрансферазы (АлаТ), имеются
печеночно-клеточной недостаточности: диспротеинемия,
уровня протромбина, положительные тимоловая и суле-
|бы. Печень плотная, ее поверхность неровная, острый
(болезненна.
лее выражена желтуха при хронических гепатитах с холе-
[м синдромом, у больных значительно выражен кожный
:то предшествует желтухе. Из-за нарушения холестерино-
на у многих больных имеются ксантелазмы (отложение
бляшек на веках) и ксантомы (на других частях тела),
ювится темного цвета, кал обесцвечен. Имеются лабора-
шзнаки холестаза: повышение билирубина (в основном
увеличение щелочной фосфотазы, холестерина и р-липо-
остические критерии
гельность заболевания больше 6 месяцев.
жчение печени.
тмнезе острый гепатит, злоупотребление алкоголем, воз-
оксических веществ.
эраторные признаки печеночно-клеточной недостаточ-
фрозы печени. При циррозе клетки печени замещаются
льной тканью. Тяжесть и прогноз заболевания зависит от
■жжения функционирующей массы паренхимы, выражен-
гальной гипертензии и активности процесса. Желтуха мо-
при любом виде цирроза. При алкогольном циррозе она
ч в поздней стадии заболевания. Распознаванию природы
пособствует наличие признаков портальной гипертензии
сширение вен на животе), признаки злоупотребления ал-
:ронического алкоголизма.
ха при вирусных циррозах печени появляется при обост-
оцесса и сопровождается диспептическим синдромом, на-
лихорадки, увеличением печени и селезенки, гиперфер-
1. Нарастание желтухи в данном случае может свидетель-
возможности развития печеночной комы,
лее постоянна желтуха при билиарном циррозе печени,
и клиническими симптомами которого является стойкий
|Ш, темно-желтая окраска кожи, ксантомы и ксантелазмы.
еличена, плотной консистенции, часто увеличена селезен-
присоединяется диарея и стеаторея. В крови отмечается
е билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, в кли¬
322
Глава 14. Синдром желтухи
ническом анализе крови — анемия, лейкопения, тромбоц
ускорение СОЭ. Часты изменения в костях в виде остеот
гут быть патологические переломы костей. Характерно пс
ступление печеночной недостаточности.
Диагностические критерии
1. Измененные размеры и уплотнение печени. Увелич«
зенки.
2. Желтуха.
3. Признаки портальной гипертензии: асцит, варикозг
ренные вены пищевода, расширение вен на передней
стенке.
4. Сосудистые звездочки на лице и верхней части -
эритема ладоней, гинекомастия и атрофия яичек.
5. Диспептические расстройства.
6. Признаки печеночно-клеточной недостаточности.
7. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Показатели неблагоприятного прогноза: билирубг
300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромби новый и hi
60%.
2.5. Первичный рак печени. Желтуха наблюдается боль
половины больных. К наиболее постоянным симптомам <
слабость, утомляемость, могут быть болевые приступы, Hai
щие желчную колику. Печень увеличена в размерах, очен
на ощупь. Затем появляются симптомы раковой интоксикг
3. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА. Механическая желт\
теризуется постепенным началом. С усилением желтухи ко
кровы приобретают зеленоватую или серо-зеленую окраску
ется кожный зуд, иногда присоединяется геморрагический
Желтухе могут предшествовать приступообразные боли (i
порке общего желчного протока камнем) или постояннь
подложечной области и спине (при раке поджелудочной
Увеличивается в размерах печень, что обусловлено засто
желчи.
В крови накапливаются все составные компоненты жег
лирубин, холестерин, желчные кислоты, щелочная фосфат:
приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной из-за появле]
билирубина. При полном закрытии общего желчного про
билин в моче не обнаруживается. Кал обесцвечивается, и
нистый бело-серый цвет, содержит большое количество жг
слот, стеркобилин отсутствует. Выраженного нарушения i
ндпьных печеночных проб в начале заболевания не наблкм
Глава 14. Синдром желтухи
323
(елчно-каменная болезнь. Ведущим признаком этой болезни
печеночная (желчная) колика. Она характеризуется интен-
болями, локализующимися в правом подреберье и эпига-
горые иррадиируют в правую лопатку, плечо, руку. Во вре-
та больные ведут себя беспокойно, принимают различные
[я в постели. Приступ может длиться несколько минут или
шогда бывает затяжным и продолжается несколько суток,
эль проходит самостоятельно, чаще ее удается купировать
гиками. В ряде случаев возникают повторные приступы,
югут быть значительно тяжелее предыдущих,
рению заболевания может способствовать нарушение дие-
емя приступа наблюдается тошнота и рвота, не принося-
гчения. Приступ почти всегда сопровождается повышени-
эатуры. Желтуха развивается примерно через сутки после
приступа. Обычно держится несколько дней, но может
:е длительной, в последнем случае возникает кожный зуд,
снижается аппетит, отмечается увеличение печени.
-1ый пузырь, как правило, не пальпируется. В крови отме-
лкоцитоз со сдвигом влево. Моча становится темного цве-
есцвечивается.
чеполной закупорке желчного протока желтуха нарастает
чо, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается
шраженным болевым синдромом и умеренной лихорад-
\ желтуха держится долго, она осложняется холангитом,
цим высокую температуру, озноб, лейкоцитоз и ускорение
тется также повышение уровня билирубина в крови за
юй фракции, повышается холестерин, в моче появляется
н, в кале отсутствует стеркобилин.
енологическое (холецистография) и ультразвуковое иссле-
юдтверждают наличие камней в желчном пузыре.
чостические критерии
тступы печеночной колики.
витие после приступа механической желтухи.
4аружение камней в желчном пузыре ретгенологическим
азвуковым методом.
вмененные функциональные пробы печени,
следует дифференцировать с вирусным гепатитом в случае
)й стойкой желтухи с повышенным (однако меньшим, чем
:ных гепатитах) содержанием аминотрансфераз.
ак головки поджелудочной железы. Проявляется болью в
эдреберье или подложечной области, часто опоясывающе¬
324
Глава 14. Синдром желтухи
го характера. Боли иррадиируют в поясницу, позвоночник
ная радикулит. Болевой синдром сочетается с диспептичес
стройствами: тошнотой, рвотой, отрыжкой. Больных беспс
бость, упадок сил, потеря веса, доходящая до истощения
является одним из основных и ранних симптомов. Она б
растает, кожные покровы приобретают темно-зеленую ок]
является зуд, геморрагии. Моча становится темно-желтс
кал обесцвечивается. При пальпации определяется увелич
чень и большой желчный пузырь. При ультразвуковом и
нии находят увеличение размеров поджелудочной железы,
мерность эхогенной структуры, расширение желчных прот
личение желчного пузыря.
При лабораторном исследовании выявляют повышен]
щелочной фосфатазы, билирубина, активности амилазы i
снижение гемоглобина, ускорение СОЭ.
Диагностические критерии
1. Прогрессирующий характер заболевания.
2. Боль в верхней части живота с иррадиацией в поясн
3. Механическая желтуха.
4. Резкое похудание.
5. УЗИ: увеличение поджелудочной железы с нерав
эхогенностью.
6. Данные биопсии.
Дифференциально-диагностические критерии желтухи при желчно-к
болезни и раке головки поджелудочной железы
Показатель
Камень
Опухоль
Боль
Печеночная колика
Боли опоясывающего
Температура
Повышена после болей
Нет
Течение желтухи
Может быть ремитирующей
Прогрессирующее
Развитие желтухи
Быстрое
Постепенное
Степень холестаза
Неполный
Полный
Желчный пузырь
Не прощупывается
Увеличен
3.3. Другие факторы, затрудняющие желчевыделение. Л
ская желтуха может возникать вследствие сдавления желч1
рубцовой тканью, развившейся после операции в брюшш
ти, в том числе после холецистэктомии. Для уточнения
проводят холангиографию.
Глава 14. Синдром желтухи
325
1ению желчного протока может привести эхинококковая
ом случае у больных наблюдается эозинофилия, крапив-
ноз устанавливается путем целенаправленного рентгено-
о обследования, положительной реакции агглютинации,
зм болезням, вызывающим сдавление желчных путей, от-
ухоль двенадцатиперстной кишки, рубцующийся дивер-
адцатиперстной кишки, увеличение лимфатических уз-
юженных в воротах печени, вследствие метастазирования
:нных опухолей.
ные дифференциально-диагностические критерии механической
и паренхиматозной желтух
ггель
Паренхиматозная желтуха
Механическая желтуха
келтухи
Разная, могут быть ремиссии
Интенсивная, прогрессирующая
Отсутствует или нерезкий
Имеется
па
Определяется или отсутствует
Отсутствует
бы
Синдром воспаления, цитолиза,
иногда клеточной недостаточности
Синдром холестаза
'актика фельдшера при синдроме желтухи
подозрении на инфекционное заболевание направить
инфекционисту. При подтверждении диагноза инфекци-
тухи проводится работа в очаге: патронаж контактных,
з сдачей анализов.
подозрении на механическую желтуху направить к хи-
печеночной колике оказать неотложную помощь,
гемолитическом кризе госпитализация в терапевтическое
шеское) отделение.
1ые вопросы
определение синдрому желтухи.
1ислите основные причины синдрома,
делите механизм развития синдрома.
клиническую характеристику паренхиматозной, механической и
итической формам желтухи.
делите тактику фельдшера при синдроме желтухи.
326
Глава 14. Синдром желтухи
Тестовый контроль
1. Для какого вида желтухи характерен темный кал?
A. Механической.
Б. Паренхиматозной.
B. Гемолитической.
2. При какой желтухе в моче нет желчных пигментов?
A. Механической.
Б. Паренхиматозной.
B. Гемолитической.
3. Каков уровень билирубина в крови здорового человека?
A. 15,5—32 мкмоль/л.
Б. 2,4—6,5 мкмоль/л.
B. 8,5—20,5 мкмоль/л.
4. При каком заболевании развивается механическая желтуха ?
A. Цирроз печени.
Б. Болезнь Боткина.
B. ЖКБ.
Г. Токсический гепатит.
5. Диагностическим критерием какого заболевания является ш
австралийского антигена ?
A. Гепатит А.
Б. Гепатит Б.
B. Инфекционный мононуклеоз.
Г. Холецистит.
6. Важнейшим лабораторным признаком болезни Боткина являеп
A. Повышение уровня холестерина.
Б. Высокий уровень АЛТ и ACT в крови.
B. Выявление австралийского антигена.
Г. Повышение уровня щелочной фосфотазы.
7. Для какого вида цирроза печени желтуха является ранним и
признаком?
A. Портального.
Б. Билиарного.
B. Постнекротического.
8. Решающее значение в диагностике лептоспироза имеют:
A. Рентгенологические методы исследования.
Б. Выявление возбудителя.
B. Лабораторные методы исследования.
Г. Эндоскопическое исследование.
лоны ответов тестового контроля
ЭДН
Синдром АГ
Синдром ОА
Синдром боли в груди
1 -В
1 -Б
1 -Б
2- Б
2- Б
2-А
3-А
3-Г
3 - Б
4-Г
4 - В
4-Г
5 - Б
5-Б
5 - В
б-А
6-А
е-А
7 - В
7-В
7 - Б
8-Г
8-Г
8 - Б
9 - Б
9-А
>
10 - В
10-Г
индром острой сердеч¬
ной недостаточности
Синдром острой сосуди¬
стой недостаточности
Синдром ХСН
Синдром боли
в животе
1 -А
1 -А
1 -А
1 -А
2-А
2 - В
2-Г
2 - В I
3-В
3-В
3-Г
3-Б
4-Г
4-В
4-А
4-Г “I
5-Б
5 - В
5-Б
5 -А 1
6-А
6- Б
6-Б
6-В I
7-Г
7-А
7-В
7-А
8-А
8-Б
8-Г
8-Г
9-А
9-Г
9-А
9-Г
10-Б
10 —А
10-Г
i
Синдром
комы
Синдром
отечный
Синдром
геморрагический
Синдром
желтухи
1 -Б
1 -А
1 -в
1 -в
2-Г
2-Б
2-А
2-В
3-В
3-А
3-Г
3-В
4-Б
4-Б
4-Б
4-В
5-А
5-В
5-А
5-Б
6-А
6-Г
6-Б
6-Б
7-В
7-В
7-В
7 - Б
8-А
8-А
8 - В
8-Б
9-Б
9-Б
9-Б
!
10 — А
! со
; I
о
I
ю - а ;
11 -А ;
Список литературы
\. Абросимов В. Н., Жукова Л. А. Гипотензивная терапия
и схемах. Рязань, 1999.
2. Андрущенко Е. В. Дифференциально-диагностический с
терапевта. Киев: Здоровье, 1985.
3. Анестезиология и реаниматология / Под ред. О. А. До.
ГЭОТАР-Медицина, 2002.
4. Белоусов Ю. Б., Моисеев В. С., Лепахин В. А. Клиничео.
кология и фармакотерапия: Руководство для врачей. М.: 3
1993.
5. Бережная Н. М., Бобкова Л. П., Петровская И. А., Ялкуг.
лергология: Словарь-справочник. Киев: Наукова думка, 1986.
6. Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутреш
ней. 2-е изд. М.: Медицина, 1987.
7. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика
Руководство для студентов и начинающих врачей / Под ред
карева, В. С. Смоленского. М., 1995. Т. 1—3.
8. Вогралик В. Г., Клеменов В. И. Неотложная диагностика
внутренних болезней: Справочное пособие для врачей и
Нижний Новгород, 1994.
9. Гордиенко Е. А., Крылов А. А. Руководство по интенеш
пии. Л.: Медицина, 1986.
10. Жукова А. А., Абросимов В. Н., КуроповА. И., Глотов С.
ческая сердечная недостаточность: Учебное пособие. Рязаш
терапии факультета последипломного обучения, 2001.
11. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. /
М. А. Осипова, Н. Н. Алипова. М.: Практика, 1996.
12. Клинические рекомендации для практических врачей
ные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И. I
ва. М.: ГЭОТАР-Медицина, 2001.
13. Костюченко А. Ф. Угрожающие жизни состояния в
врача первого контроля. СПб., 1999.
14. Машковский М.Д. Лекарственные средства: Пособие л
13-е изд. Харьков: Торсинг, 1998.
15. Михайлов Ю. М., Налитое В. Н. Протоколы действий .
шерских бригад. СПб., 1998.
16. Неотложные состояния и экстренная медицински
Справочник / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1990.
Список литературы
329
юковА. Н. Лечение болезней внутренних органов: Руково¬
ди Минск: Вышейшая школа, 1997. Т. 1—3.
?ранцев В. П., Цкипури Ю. И. Основы рациональной диагно-
;ния в клинике внутренних заболеваний. Тула, 1992.
стические навыки терапевта / Под общ. ред. Г. П. Матвей-
:: Вышейшая школа, 1993.
водство для врачей скорой помощи / Под ред. А. М. Ми-
!-е изд. М., 1990.
лн В. В. Неотложная кардиология. СПб., 1998.
з Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина,
фомная диагностика внутренних болезней: Библиотека вра-
1актики / Под ред. профессора Г. Б. Федосеева. СПб., 1996.
вочник врача общей практики / Под ред. В. С. Казакова,
шая школа, 1995. Т. 1—2.
вочник невропатолога / Под ред. Е. В. Шмидта. М.: Меди-
вочник по дифференциальной диагностике внутренних бо-
1 ред. Г. П. Матвейкова. Минск: Беларусь, 1990.
вочник по оказанию скорой и неотложной медицинской
;тов-на-Дону: Феникс, 1995.
вочник терапевта / Под ред. Б. И. Шулутко. Для врачей и
зов. Ростов-на-Дону: Феникс, 1998.
гинсД., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. М.:
дицина, 2000.
зевтический справочник Вашингтонского университета:
/ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995.
к Ф. П. Фармакотерапевтический справочник. Киев: Здо-
ин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болез-
зем. М.: Медицина. 1993.
>ко В. В., Макляков Ю. С. Современные лекарственные
:тов-на-Дону: Феникс, 1998.
лн А. А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Диагностический
герапевта. Минск: Беларусь, 1993.
шнБ.Л., Тополянский А. В., Киссин А. Г. Неотложная диаг-
рапия: Справочное руководство для практических врачей и
(ицинского персонала. СПб.: Фолиант.
Содержание
Предисловие
Список сокращений
Введение
Глава 1. СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Механизм развития синдрома
Клинические проявления синдрома
Основные лабораторные и инструментальные
методы исследования при синдроме ОДН
Этапы диагностического поиска
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
Фармакотерапия синдрома (лекарственные средства
используемые при лечении ОДН)
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме острой дыхательной недостаточности
Глава 2. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕН31
Механизм развития синдрома
Клинические проявления синдрома
Содержание
331
орные и инструментальные методы
вания 42
^агностического поиска 42
еские критерии основных заболеваний
гренциальная диагностика синдрома
иьной гипертензии 43
отерапия синдрома 57
фельдшера и неотложная помощь
дроме артериальной гипертензии 67
ИНДРОМ «ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ» (ОА) 72
еские проявления синдрома 75
исследования при синдроме ОА 75
[иагностического поиска 76
еские критерии основных проявлений
ia ОА 76
отерапия синдрома 79
фельдшера и неотложная помощь
дроме ОА 81
ИНДРОМ БОЛИ В ГРУДИ 86
зм развития синдрома 87
еские проявления синдрома 87
орные и инструментальные исследования 87
[иагностического поиска 88
еские критерии основных заболеваний
фенциальная диагностика синдрома 89
фельдшера и неотложная помощь
дроме боли в груди
103
332
Содержание
Глава 5. СИНДРОМ АРИТМИИ
Механизм развития синдрома
Клинические проявления синдрома
Лабораторные и инструментальные исследования .
Этапы диагностического поиска
Клинические критерии основных форм аритмии
и дифференциальная диагностика синдрома
Фармакотерапия синдрома
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме аритмии
Глава 6. СИНДРОМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Клинические проявления синдрома
Диагностические критерии синдрома
Лабораторные и инструментальные исследования .
Этапы диагностического поиска и дифференциальн
диагностика синдрома
Клинические критерии основных заболеваний . . .
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме ОСН
Глава 7. СИНДРОМ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОСН)
Причины и механизмы развития синдрома
Клинические проявления синдрома
Этапы диагностического поиска и дифференциальн
диагностика синдрома
Фармакотерапия синдрома
Содержание
333
i фельдшера и неотложная помощь
дроме острой сосудистой недостаточности 162
ИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
[ЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХСН) 169
зм развития синдрома 170
еские проявления синдрома 172
(иагностического поиска 175
еские критерии основных заболеваний
гренциальная диагностика синдрома 177
отерапия синдрома 190
фельдшера при синдроме ХСН 203
ИНДРОМ БОЛИ В ЖИВОТЕ 206
зм развития синдрома 208
еские проявления синдрома.
:тическое значение признаков синдрома 208
[иагностического поиска 213
еские критерии основных заболеваний
?ренциальная диагностика синдрома 213
фельдшера и неотложная помощь
дроме боли в животе 232
ЗУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ 237
змы развития синдрома 238
еские проявления синдрома 238
орные и инструментальные методы
вания 239
.иагностического поиска 239
334
Содержание
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика синдрома
Фармакотерапия синдрома
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при судорожном синдроме
Глава 11. СИНДРОМ«КОМАТОЗНЫЕ
СОСТОЯНИЯ» (КС)
Классификация ком
Механизм развития синдрома
Клинические проявления синдрома
Этапы диагностического поиска
Клинические критерии наиболее часто
встречающихся видов ком и дифференциальная
диагностика синдрома
Тактика фельдшера и неотложная помощь
при синдроме «коматозные состояния»
Глава 12. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ (ОС)
Механизмы развития синдрома
Клиническая картина синдрома
Этапы диагностического поиска
Клинические критерии основных заболеваний
и дифференциальная диагностика ОС
Некоторые аспекты дифференциальной
диагностики ОС
Особенности течения отечного синдрома у детей
Принципы лечения отечного синдрома
Тактика фельдшера при ОС
Содержание
335
:моррагический СИНДРОМ 294
I развития синдрома 29^
кие проявления синдрома 292
)ные и инструментальные исследования 292
агностического поиска 298
кие критерии основных заболеваний
снциальная диагностика синдрома 299
■щиальная диагностика геморрагического
305
Фельдшера при геморрагическом синдроме .... 306
ЯДРОМ ЖЕЛТУХИ 309
[ развития синдрома 309
кис проявления синдрома 311
юраторно-инструмснтального
ния 312
агностического поиска 313
кие критерии основных заболеваний
енциальная диагностика синдрома 315
аельдшера при синдроме желтухи 325
;тов тестового контроля 327
1атуры 328
Тобулток Галина Дмитриевна
Иванова Наталья Александровна
Синдромная патология, дифференци;
диагностика и фармакотерапия
Учебное издание
Редактор И. В. Нехтотина
Корректор О. Н. Картамышева
Компьютерная верстка И. В. Кондратьевой
Оформление серии П. Родькина
Подписано в печать 14.11.2011. Формат 60x90/16.
Гарнитура «Таймс». Уел. печ. л. 21,0. Уч.-изд. л. 21,6.
Печать офсетная. Бумага офсетная. Тираж 1000 экз.
Заказ № 5421.
Издательство «ФОРУМ»
101990, Москва — Центр, Колпачный пер., д. 9а
Тел./факс: (495) 625-32-07, 625-52-43
E-mail: forum-knigi@mail.ru
Отдел продаж издательства «ФОРУМ»:
101990, Москва — Центр, Колпачный пер., д. 9а
Тел./факс: (495) 625-52-43
E-mail: forum-ir@mail.ru
www.forum-books.ru
Книги издательства «ФОРУМ»
вы также можете приобрести:
Отдел продаж «ИНФРА-М»
127282, Москва, ул. Полярная, д. 31 в
Тел.: (495) 380-05-40 (доб. 252)
Факс: (495) 363-92-12
Отдел «Книга-почтой»
E-mail: podpiska@infra-m.ru;
books@infra-m.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО ордена «Зн
«Смоленская областная типография им. В. И. Сми
214000, г. Смоленск, проспект им. Ю. Гагарин: