Author: Милькаманович В.К.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания внутренние болезни медицина
ISBN: 5-7815-1874-6
Year: 1995
Text
В. К. МИЛЬКАМАНОВИЧ
МЕТОДИЧЕСКОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ,
СИМПТОМЫ
И
СИМПТОМО-
КОМПЛЕКСЫ
В КЛИНИКЕ
ВНУТРЕННИХ
БОЛЕЗНЕЙ
СПРАВОЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
«МАСТАЦКАЯ Л1ТАРАТУРА» — «ПОЛИФАКТ-АЛЬФА»
МИНСК
1995
ББК 54.1
М60
УДК616.1/.4-07
Милькамановнч В.К.
М60 Методическое обследование, симптомы и симптомо-
комплексы в клинике внутренних болезней: Руководство
для студентов и врачей. — Мн.: ООО "Полифакт-
Альфа", 1994. — 672 с.
13ВЫ 5-7815-1874-6
Впервые в медицинской литературе в системном и
законченном виде представлены диагностические симптомокомплексы
наиболее распространенных заболеваний внутренних органов, наиболее
полно представлены методология диагностического процесса и
формирование клинического мышления врача.
Книга окажется полезной как студентам, так и начинающим
врачам при изучении внутренних болезней, врачам терапевтического
профиля и смежных специальностей в практической работе и при
подготовке к аттестации на квалификационную категорию, врачам
ВККиВТЭК(МРЭК).
М 6160100000 ББК 54.1
15ВЫ 5-7815-1874-6
С В.К.Милькаманович, 1994
О Оформление.
ООО аПолифакт- Альфа", 1994
ПРЕДИСЛОВИЕ
В настоящее время значительно возрос интерес к
различным способам и методам укрепления здоровья, раннего
обнаружения болезненного состояния и его лечения. Это объясняется
прежде всего продолжающимся из года в год увеличением
числа болезней, которых по данным Всемирной организации
здравоохранения уже сегодня насчитывается около 30 тыс.
Своевременное распознавание заболевания возможно
только через его признаки, выявляемые с помощью
методического обследования больного человека. Центральное место
занимает специальный расспрос (анамнез) больного,
направленный на раскрытие причины заболевания и выявление
ранних функциональных и анатомических нарушений вовлеченных
в болезнь органов. В объективном исследовании главное
внимание уделяется таким основным физикальным методам как
осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация, которые с
успехом дополняются и обогащаются новым арсеналом
диагностических средств, в том числе электрофизиологическими,
рентгенологическими, ультразвуковыми, иммунологическими и
др. Это исторически сложившаяся система обследования
больного является творческим процессом клинического мышления
каждого врача. Ее огромная практическая ценность заключается
в относительной простоте и логичности, максимальном щаже-
нии психики больного, возможности достоверно выявлять
начальные изменения функциональной деятельности больного
организма. Данное суждение нашло блестящее подтверждение в
многочисленных исследованиях отечественных терапевтов, в
первую очередь М.Я.Мудрова, Г.А.Захарьина, С.П.Боткина,
А.А.Остроумова, В.П.Образцова, Н.Д.Стражеско, А.Л.Мясни-
кова, В.Х.Василенко, СМ.Мелких, И.Д.Мишенина и многих
других.
3
Известно, чем выше квалификация врача, тем
совершеннее его техника расспроса пациента и точнее навыки физикаль-
ного исследования, нередко возведенные на высоту настоящего
искусства. Без преувеличения можно сказать, что нет такого
лечебного учреждения, где бы врачи любой клинической
специальности не применяли бы с большим успехом эти методы
исследования.
Тем не менее есть врачи, особенно молодые, которые не
дооценивают значения методического исследования пациента,
что обусловлено ошибочным представлением о неограниченных
диагностических возможностях современных технических
достижений в медицинской науке. Недооценка важности основных
методов врачебного исследования и имеющийся дефицит
соответствующей литературы приводит к тому, что некоторые врачи
заканчивают свою карьеру, так и не овладев основами
искусства врачевания. Другие в своей повседневной работе
допускают одни и те же типичные ошибки, которые обедняют
диагностическую ценность метода, могут быть причиной ятро-
гении и различных нарушений медицинской деонтологии.
Особый акцент в книге сделан на клинической оценке
физического состояния взрослого здорового человека. На
практике болезненное состояние оценивается путем сопоставления
полученных результатов обследования с нормативными
показателями, т.е. показателями практического здоровья человека.
К окончательному этиологическому, или нозологическому
диагнозу конкретной болезни у своего пациента врач
поднимается по ступеням распознавания синдромов и симптомоком-
плексов.
Синдромы и симптомокомплексы имеют самостоятельное
клиническое значение. Во-первых, они, как правило,
включаются в формулировку основного диагноза болезни и позволяют
врачу сразу оценивать тяжесть состояния больного, глубину
функциональных и структурных нарушений. Это особенно
важно при динамическом наблюдении за больным, оценке
результатов проводимого лечения, в процессе врачебно-трудовой
экспертизы, рациональном трудоустройстве, реабилитации
больного и т.д. Во-вторых, иногда синдромный или симптомо-
комплексный диагноз длительно замещает основной
нозологический диагноз болезни и на весь этот период является
обоснованием для лечения и дальнейшей диагностической
тактики.
Оставляя за этиологическим лечением ведущую роль, врач
должен искусно пользоваться синдромным лечением, которое
4
по существу является патогенетическим, так как направлено на
отдельные звенья патогенеза основного заболевания.
В-третьих, при установленном нозологическом диагнозе
болезни синдромный и симптомокомплексный подход
продолжает играть существенную роль в определении
патогенетического диагноза разных осложнений заболевания. Знание
отдельных синдромов и симптомокомплексов открывает врачу
возможность легко ориентироваться в многообразии
болезненных проявлений. С помощью нескольких ведущих у
конкретного больного синдромов и симптомокомплексов врач
составляет индивидуальную общую клинико-патофизиологичес-
кую картину его заболевания.
Автор сердечно благодарит доктора медицинских наук
В.А.Сятковского за помощь в подготовке раздела 2.6. «Система
гемостаза».
Безусловно, предлагаемая читателю книга не исчерпывает
всех проблем методического обследования здорового и
больного человека, определения диагностических
симптомокомплексов и проведения синдромного лечения. Надеемся, что она
будет полезна для всех интересующихся вопросами врачевания,
как для начинающих, так и уже занимающихся его различными
аспектами.
Все замечания и пожелания уважаемых читателей будут с
благодарностью приняты.
Автор
Часть I
ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА
Глава 1
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
1.1. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Здоровыми считаются люди, не предъявляющие жалоб, не
имеющие хронических заболеваний, у которых при
медицинском обследовании не обнаружено изменений со стороны
отдельных органов и систем, результаты лабораторно-диагно-
стических исследований не отклоняются от нормы. Реальное
состояние здорового человека отражает понятие «норма».
Область клинической медицины, охватывающая все научные и
научно-практические аспекты «нормы», называется клинической
нормологией.
Медицинское (клиническое) обследование здорового
человека — это комплекс исследований, с помощью которых
выявляются его индивидуальные особенности, оценивается
состояние здоровья, подбирается рациональная схема его
укрепления. Этот комплекс состоит из основных и дополнительных
вспомогательных методов клинического обследования. К
основным методам относятся собирание анамнеза, осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация, к дополнительным —
лабораторные, инструментальные и другие исследования.
Полное клиническое обследование пациента предполагает
использование как основных, так и дополнительных методов.
Существует клиническое правило, запрещающее устанавливать
диагноз только на основании результатов дополнительных
методов исследования. Никакие лабораторные и инструменталь-
6
ные методы, как бы совершенны они ни были, не могут
заменить показаний основных диагностических приемов.
Объем исследований зависит от целей обследования. Так,
например, при диспансеризации на приеме у врача-терапевта
обязательный объем исследований здорового человека включает
в себя сбор анамнестических данных по специально
разработанной схеме, антропометрические измерения, общее
объективное обследование всех органов и систем, измерение
артериального давления, общие анализы крови, мочи, кала,
определение содержания сахара и холестерина в крови,
флюорографию (рентгенографию) органов грудной клетки,
электрокардиографию, пневмотахометрию. По мере необходимости
этот объем увеличивается с привлечением врачей других
специальностей.
Основные методы исследования пациента традиционно
делятся на субъективный и объективные. К субъективному
методу исследования относится собирание анамнеза (расспрос),
при котором пациент рассматривается как субъект, дающий
показания. Методами объективного исследования являются
осмотр, пальпация (ощупывание), перкуссия (простукивание),
аускультация (выслушивание). Они называются основными,
поскольку дают важнейшие диагностические сведения и
применяются в любых условиях. Нередко эти методы называются
физическими, или физикальными, методами исследования.
1.2. СОБИРАНИЕ АНАМНЕЗА (РАССПРОС)
Общие требования. Анамнез — совокупность сведений об
исследуемом, получаемых методом расспроса и в ряде случаев
дополняемых информацией из медицинской документации.
При расспросе пациенту задают вопросы, и получаемые на
них ответы представляют собой анамнестические данные, по
которым оценивается состояние здоровья. Процесс сбора
анамнестических данных называется сбором анамнеза. Общими
требованиями, предъяшшемыми к этому процессу, являются
системность в постановке вопросов, полнота их
формулирования, а также объективность в оценке и учет индивидуальности
пациента. При формулировке вопроса нужно избегать
возможной подсказки готового ответа.
Сбор анамнеза требует от врача специальных и
психологических знаний для установления взаимопонимания и взаимного
7
доверия с пациентом, соблюдения тактичности как в
поведении, так и в разговоре. Собирать анамнез необходимо в
отсутствии посторонних лиц, и полученные сведения следует
хранить в тайне от них.
Расспрос — не пассивный процесс механического
записывания сведений, собираемых обследующим в любой
последовательности. Он ведется по схеме, исключающей, возможность
упустить важные и нужные сведения: 1) паспортные данные
(или их уточнение при наличии медицинской документации);
2) оценка субъективных ощущений пациентом своего общего
состояния и функционирования отдельных органов и систем;
3) история (анамнез) жизни обследуемого.
Паспортные данные. Эти данные — фамилия, имя,
отчество, возраст, пол, профессия, место жительства — играют
определенную роль в оценке здоровья обследуемого. Так, возрасту и
полу должны соответствовать определенные
психоэмоциональные и анатомо-физиологические параметры. Профессия и
место жительства могут свидетельствовать о наличии факторов
риска. Например, профессия водителя предполагает нервно-
психические перенапряжения, проживание в загрязненном
радионуклидами районе сопряжено с постоянным воздействием
ионизирующего излучения на организм обследуемого и т.д.
Оценка субъективных ощущений пациента. Такая оценка
позволяет достоверно дополнить характеристику состояния
здоровья пациента. Следует отметить, что несмотря на
субъективность ощущений пациента они являются такой же объективной
информацией, как и та, которую врач получает при осмотре,
пальпации, перкуссии и аускультации. У здорового человека,
как правило, нет отрицательных (неприятных) субъективных
ощущений, т.е. он не предъявляет жалоб. В то же время,
отвечая на вопросы врача о самочувствии, он должен уметь
анализировать свои ощущения. У здорового человека ощущение
общего состояния должно быть хорошим. В это понятие входят:
1) устойчивое хорошее настроение, соответствующее типу
нервной деятельности, темпераменту, возрасту и полу; 2)
спокойный ровный сон без пробуждений, после которого в течение
продолжительного времени сохраняется чувство полного
восстановления психоэмоционального состояния и физических
сил; 3) высокая работоспособность, при которой чувство
утомления адекватно выполненной физической и эмоциональной
нагрузке и возникает удовлетворение от работы; при этом у лиц
молодого возраста после отдыха может появиться ощущение
«мышечной радости», т.е. легкости, и физической силы, когда
8
без особого напряжения выполняются все привычные бытовые,
производственные и спортивные физические нагрузки; 4)
приятные субъективные ощущения нормального функционирования
органов и систем организма: свободное и полноценное
дыхание, отсутствие сердцебиения и нехватки воздуха в обычном
состоянии и спустя 3 — 5 мин после значительной физической
или психоэмоциональной нагрузки, хороший аппетит,
нормальное и своевременное отправление всех физиологических
потребностей.
Однако хорошее самочувствие и отсутствие у пациента
жалоб не освобождают врача от обязанности тщательно изучить
историю (анамнез) жизни.
История, или анамнез, жизни. Позволяет произвести
углубленный анализ физического, психического и социального
развития обследуемого в каждом возрастном периоде жизни,
условий и образа жизни с целью обнаружения в случае наличия
факторов риска ухудшения здоровья или возникновения
заболевания.
Историю жизни обследуемого выясняют в определенной
последовательности.
1. Сведения, характеризующие физическое и
интеллектуальное развитие по периодам жизни (детство, юность, зрелый и
старческий возраст), в том числе перенесенные заболевания,
операции, травмы, ранения, факторы нездорового образа жизни
(например, вредные привычки), акушерский анамнез у
женщин.
2. Материально-бытовые условия, в том числе питание,
семейная жизнь и т.п.
3. Экспертно-трудовой анамнез, в том числе характер и
условия труда.
4. Наследственный анамнез.
5. Аллергологический анамнез.
При сборе сведений, характеризующих физическое и
интеллектуальное развитие в детском и юношеском возрасте,
устанавливают, каким по счету ребенком в семье был
обследуемый, вскармливался ли он грудью матери или искусственно,
когда начал ходить и говорить, не отставал ли от сверстников в
физическом и умственном развитии, когда начал учиться,
какова была успеваемость в школе, режим двигательной
активности (в том числе занятия физкультурой и спортом), образование
и т.п. Если пациент — женщина, нужно выяснить время
появления менструаций, их течение, число беременностей, родов,
выкидышей и абортов. У мужчин выявляются состояние поло-
9
вой функции, а также военный анамнез (служба в армии,
пребывание на фронте и т.д.).
Далее в хронологическом порядке записывают
перенесенные заболевания, операции, ранения и контузии, их
последствия. Специально выясняют, болел ли обследуемый
туберкулезом, венерическими заболеваниями, болезнью
Боткина (вирусным гепатитом), малярией, уточняют особенности
течения заболеваний, наличие осложнений и суть лечения.
Врач должен расспросить пациента о его вредных
привычках (если таковые имеются): курении (с каких лет начал
курить, сколько выкуривает сигарет или папирос в день);
употреблении спиртных напитков (как часто, какие именно, в
каком количестве); увлечении кофе и другими возбуждающими
напитками и т.д.
Известно, что пренебрежение занятиями физкультурой
может способствовать нарушению обмена (ожирению),
ослаблению мышцы сердца и мышечной системы вообще.
Перенесенные ранее многократные ангины предрасполагают к
заболеваниям сердца, почек, суставов. Курение является
фактором риска заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы. Алкоголь отрицательно влияет на нервную систему,
изменяет функционирование жизненно важных органов,
особенно печени. Чрезмерное увлечение кофе резко возбуждает
центральную нервную систему.
Материально-бытовые условия включают в себя жилищные
условия, состав и количество членов семьи, среднемесячный
заработок и бюджет семьи, наличие подсобного хозяйства. В
данном разделе анамнеза врач интересуется характером и
режимом питания, гигиеническими навыками обследуемого,
выясняет особенности семейной жизни.
Неудовлетворительные бытовые условия, даже имевшие
место в прошлом, особенно в детстве, могут отразиться на
здоровье человека. Нерегулярность питания, пристрастие к
определенным блюдам — соленым, острым, мясным и др. — может
вызвать функциональные и органические изменения со
стороны желудочно-кишечного тракта.
Экспертно-трудовой анамнез охватывает два
взаимосвязанных раздела — экспертизу трудоспособности и трудовой
(профессиональный) анамнез. Трудоспособность пациента
оценивается прежде всего по данным о нетрудоспособности
(временной и стойкой). Временная нетрудоспособность
оценивается по числу случаев болезни и дней нетрудоспособности
(пребывание на листе нетрудоспособности) за истекшие 12 ме-
10
сяцев, стойкая нетрудоспособность — по наличию группы
инвалидности, ее причинам и продолжительности пребывания на
ней.
Трудовой (профессиональный) анамнез позволяет изучить
профессиональный маршрут (кем и где работал), стаж работы в
основной профессии, характер и условия труда (степень
нервно-психического напряжения и тяжести физической нагрузки,
режим труда, рабочая поза, сменность и т.д.),
санитарно-гигиенические условия труда (температура, влажность, запыленность,
загазованность, вибрация, шум, освещенность, наличие
токсических веществ и т.д.).
Наследственный анамнез — это сведения о состоянии
здоровья родителей и ближайших родственников. Вначале
собирают сведения об отце и матери, затем о родственниках по
восходящей (деды и бабки) и боковым (тети и дяди) линиям и,
наконец, о братьях, сестрах и их детях. В этом разделе анамнеза
приводятся сведения о перенесенных этими родственниками
заболеваниях, так как многие из них могут передаваться по
наследству (например, гемофилия, сахарный диабет и др.).
Выясняют возраст и причины смерти умерших родственников в
предшествующих поколениях. Необходимо также учитывать
возможность семейных заболеваний, зависящих от бытовых
условий, питания, образа жизни семьи. Иногда в семье удается
выяснить преимущественное поражение той или другой
системы органов (дыхания, кровообращения, пищеварения и т.д.),
что создает предпосылки для развития подобных заболеваний у
обследуемого.
Аллергологический анамнез включает сведения о наличии у
обследуемого аллергических реакций. Выясняют переносимость
пациентом лекарственных средств (какие лекарства он не
переносит, если знает об этом; в чем выражается непереносимость);
наличие аллергических реакций на пищевые продукты
(землянику, цитрусовые и др.). Обязательно уточняют проявление
аллергии (крапивница, отек Квинке, анафилактоидные реакции,
анафилактический шок и т.д.), по возможности выясняют
аллерген или предполагают его отношение к какой-либо группе
веществ (лекарство, летучие вещества, пищевые продукты,
вакцины, сыворотки и т.д.).
1.3. ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1.3.1, Осмотр
Виды осмотра. Осмотр — первый основной объективный
физический метод клинического исследования, основанный на
зрительном восприятии врача. Начинается он с первых
мгновений общения с пациентом, проводится одновременно с
расспросом, пальпацией, перкуссией и аускультацией.
Условно различают общий и местный осмотр.
При общем осмотре определяют состояние сознания,
выражение лица, положение, походку и осанку, общий вид,
телосложение, состояние кожи и видимых слизистых оболочек,
волосяного покрова и ногтей, подкожно-жировой клетчатки,
опорно-двигательного аппарата.
Местный осмотр предполагает последовательный
детальный осмотр отдельных частей тела по определенной схеме:
конечности, голова, лицо, шея, полость рта, грудная клетка,
живот.
Осмотр должен быть систематическим и полным, т.е.
проводиться по определенному плану. Вначале производят общий
осмотр, а затем местный. На практике встречается множество
грубых диагностических ошибок, допущенных только потому,
что врачи ограничиваются лишь общим осмотром или
осмотром какой-либо одной области.
Условия осмотра. При осмотре необходимо соблюдать
следующие условия.
1, Осмотр желательно проводить при естественном
дневном освещении, так как искусственные источники освещения
могут изменять цветовую гамму, искажать оттенки окраски
кожи и слизистых оболочек. Если осмотр производился при
искусственном освещении, то его следует повторить при
дневном освещении, либо при лампах дневного света.
2. Освещение пациента должно быть прямым и боковым.
Для обеспечения прямого освещения пациент находится
напротив его источника, а врач — спиной к нему. При боковом
освещении пациент и врач стоят боком к источнику света. При
прямом освещении четко выявляются весь контур тела, его
части и цветовые оттенки на освещенной поверхности. Боковое
освещение позволяет лучше рассмотреть движения внутренних
органов, отражающиеся на поверхности тела (например,
дыхательные движения грудной клетки, различные пульсации, вер-
12
хушечный толчок, перистальтические движения желудка и
кишечника).
3. В начале осмотра пациент должен быть обнажен до
пояса. Осмотр ниже пояса производится путем последовательного
обнажения тела пациента. Туловище и грудную клетку лучше
осматривать в вертикальном положении обследуемого; живот
— в вертикальном и горизонтальном положениях. Отступление
от этого правила допускается лишь при низкой температуре
воздуха в помещении, где производится обследование, а также
при негативном отношении пациента к процедуре осмотра
(например, стеснительность и т.п.). Поэтому обязательно надо
учитывать пол и возраст пациента, его отношение к осмотру, не
забывая о врачебной этике и проявляя необходимый такт.
1.3.2. Пальпация
Определение и условия проведения. Пальпация — один из
основных клинических методов непосредственного
физического исследования с помощью осязания, температурного
ощущения ощупывающими пальцами, а также чувства объемности.
С помощью пальпации исследуется большинство систем и
органов. При этом определяются: 1) температура, плотность,
влажность и вибрация тканей (пульсация, верхушечный толчок,
голосовое дрожание); 2) чувствительность (болезненность)
участков тела, о которой врач узнает со слов пациента или по
его реакции (сопротивление мышц, рефлекторные движения,
соответствующая мимика и т.д.); 3) физические свойства
внутренних органов или патологических образований
(местоположение, величина, границы, конфигурация или форма, характер
поверхности, плотность или консистенция, подвижность или
смещаемость).
В зависимости от целей пальпации врач использует
определенную методику, гарантирующую получение многогранной
диагностической информации.
При выполнении пальпации необходимо соблюдать
следующие основные условия.
1. Положение пациента должно быть наиболее удобным
для доступа ощупывающего пальца к тем или иным внутренним
органам. В зависимости от того, какие органы ощупываются,
это положение может быть стоячим, лежачим, на боку.
2. Мышечный слой пациента должен быть максимально
расслаблен. Чтобы уменьшить напряжение мускулатуры, можно
13
предложить пациенту изменить положение туловища и
конечностей. Например, для расслабления мышц брюшной стенки
пациент, лежа на спине, должен согнуть ноги в тазобедренных
и коленных суставах, а голова его должна быть слегка
приподнятой и т.д. Для снятия напряжения мышц, обусловленного
повышенной чувствительностью, настороженностью и нервным
состоянием исследуемого, нужно переключить его внимание на
регуляцию дыхания, разговор и т.п. При ощупывании следует
пользоваться дыхательными движениями пациента. Дышать
пациент должен глубоко, через рот, пользуясь брюшным типом
дыхания (т.е. дышать животом). На выдохе мускулатура
расслабляется, и пальпирующая рука легче проникает вглубь (это
прежде всего относится к пальпации органов брюшной полости).
3. Положение врача должно быть удобным. Особенно
важно, чтобы удобно располагалась ощупывающая рука, иначе
она быстро устает и осязательные восприятия притупляются.
Врач обычно находится справа от пациента, лицом к нему (это
позволяет наблюдать за его реакцией), так, чтобы предплечье
находилось в горизонтальном положении на уровне тела
пациента.
4. Руки врача должны быть теплыми, ногти
остриженными, движения легкими и осторожными, чтобы не вызвать
неприятных ощущений у пациента.
Виды пальпации. Различают поверхностную и глубокую
пальпацию.
Поверхностная пальпация совершается ладонью (или
ладонями), свободно положенной плашмя на туловище или
конечности. Этот способ хорош для ориентировочного
исследования соответствующей области и является
предварительным этапом пальпации.
Глубокая пальпация совершается пальцами с применением
подчас существенного давления (надавливать следует только
пальцами, сохраняя более или менее пассивное положение
руки). Различают несколько разновидностей глубокой
пальпации.
1. Проникающая пальпация: один-два пальца руки
вдавливают в какую-либо точку тела для определения болевых
пунктов.
2. Пальпация обеими руками, или бимануальная: левой
рукой исследуемую область приближают к правой и обеими
руками до известной степени охватывают тело пациента.
3. Толчкообразная, или баллотирующая, пальпация: тремя-
четырьмя пальцами, прижатыми друг к другу и установленными
14
на соответствующем участке, производят несколько коротких и
сильных нажимающих движений (толчков).
4. Скользящая пальпация, по Образцову (для исследования
органов в глубине брюшной полости): кончики пальцев
проникают вглубь постепенно, во время наступающего при каждом
выдохе расслабления мышечного слоя, и, достигнув
достаточной глубины в момент выдоха, скользят в направлении,
поперечном оси исследуемого органа, последовательно ощупывая
его. При этом прощупываемый орган придавливается к задней
стенке брюшной полости; скользящие движения производятся
не на коже, а вместе с кожей.
1.3.3. Перкуссия
Типы перкуссии. Перкуссия (простукивание) заключается в
выстукивании участков тела и определении по характеру
возникающего при этом звука физических свойств расположенных
под перкуторным местом органов и тканей. Этот метод был
изобретен венским врачом Ауэнбруггером во второй половине
XVIII в., но достоянием медицины стал лишь в начале XIX в.
благодаря Корвизору, лейб-медику Наполеона I. При
постукивании по телу возникают колебательные движения органов и
тканей, расположенных непосредственно под местом удара. В
зависимости от воздушности, глубины залегания,
топографических соотношений и ряда других факторов каждый из них при
перкуссии дает специфический звуковой эффект, что и
обуславливает получение представления о положении, форме,
границах многих внутренних органов и тканей. Возникающие при
перкуссии колебательные движения передаются на глубину 6—
8 см, следовательно на такой глубине могут быть определены
звуковые параметры органов и тканей.
В зависимости от методики простукивания различают
непосредственную и опосредованную перкуссию.
Непосредственная перкуссия производится постукиванием согнутым пальцем,
чаще средним или указательным, по ребрам грудной клетки
(метод Яновского Ф.Г.) или указательным пальцем правой руки
при соскальзывании его со среднего (метод Образцова В.П.,
или метод щелчка). Непосредственная перкуссия чаще всего
применяется при исследовании детей раннего возраста. Ее
недостатком является то, что она дает неясные и неточные звуки.
Опосредованная перкуссия — постукивание молоточком по
пластинке (плессиметру), приложенной к поверхности тела, или
15
пальцем по пальцу. Перкуссия пальцем по пальцу, или
бимануальная пальпаторная, была разработана Г.И.Сокольским в
начале прошлого столетия.
В зависимости от конечной цели перкуссии различают ее
два основных вида — сравнительную и топографическую.
Сравнительная перкуссия преследует цель сравнения
звучания органов анатомически симметрично располагающихся с
правой и левой стороны. Так, выстукивают, например, легкие,
сравнивая перкуторные звуки на одной и другой половинах
грудной клетки (в аналогичных, симметричных, областях).
Топографическая перкуссия преследует цель разграничить
те или иные анатомические образования. С ее помощью
определяют границы, размеры и конфигурацию органов. Так как
границы большинства внутренних органов заходят одна за
другую, при выстукивании последних получаются контуры
двоякого рода: одни из них относятся к той площади, которой
перкутируемый орган прилежит к грудной или брюшной
стенке, другие — к истинным границам органов. Эти контуры
ограничивают соответственно области абсолютной и
относительной перкуторной тупости.
Виды перкуторных звуков. Перкуторные звуки по
физической характеристике делятся на три основных вида.
Ясный, или громкий, перкуторный звук — интенсивный,
отчетливый, хорошо различимый, слышится над тканями,
содержащими определенное количество воздуха. Возникает в
нормальных условиях при перкуссии грудной клетки в области
прилегания к ней легких, а также живота в области
расположения желудка и кишечника, т.е. громкий (ясный) звук при
перкуссии дают органы, содержащие воздух или газ.
Тимпанический перкуторный звук — громкий и
продолжительный. Возникает в норме над органами или образованиями,
содержащими значительное количество газа или воздуха (над
кишечником, желудком и трахеей). Напоминает звук,
возникающий при ударе в барабан (отсюда и название — «тимпанон»,
в переводе с грен, обозначает — барабан). При очень высокой
степени пневматизации ткани, что бывает только при
патологии (например, над большой полостью в легких), возникает
близкий к тимпаническому коробочный перкуторный звук.
Тупой перкуторный звук — глухой, слабый, тихий.
Возникает в нормальных условиях при перкуссии безвоздушных и
мягких органов и тканей, не обладающих упругостью. Такой
звук выслушивается, например, у здорового человека при
перкуссии грудной клетки над передней поверхностью печени и
16
напоминает звук, возникающий при ударе по дереву или
стенке. Классическим образцом его является звук, возникающий
при перкуссии бедра, поэтому он получил еще название
бедренного.
В ряде случаев приходится сталкиваться со звуком,
занимающим промежуточное положение между ясным и тупым,
тогда говорят о притуплённом перкуторном звуке, или об
«укорочении» звука.
Правила и техника проведения. В настоящее время при
перкуссии не применяют плессиметр и молоточек, а
используют метод бимануальной пальпаторной перкуссии, причем
роль плессиметра выполняет средний палец левой кисти.
Проводя перкуссию, необходимо обязательно соблюдать
определенную технику и правила.
Палец-плессиметр (фаланга среднего пальца левой кисти)
должен плотно соприкасаться ладонной поверхностью с
перкутируемым участком и отстоять от соседних пальцев, чтобы звук,
получаемый при ударе, не распространялся на них. Соседние
пальцы должны быть раздвинуты и слегка приподняты над
кожей. Если их положить на кожу рядом с
пальцем-плессиметром, то они при перкуссии будут действовать как глушители и
изменять перкуторный звук.
В качестве молоточка используется средний палец правой
кисти, согнутый под прямым углом. Перкуторные удары надо
наносить мякотью концевой фаланги среднего пальца правой
кисти по средней фаланге или по сочленению между концевой
и средней фалангой пальца-плессиметра.
Надавливание пальца-плессиметра должно быть
умеренным, так как при сильном надавливании даже слабый
перкуторный удар становится сильным, что нежелательно, поскольку
действие удара распространяется не только в глубину, но и по
сторонам от перкутируемого места.
Перкуторные удары наносятся строго перпендикулярно к
поверхности пальца-плессиметра. Только в этом случае главная
часть силы перкуторного удара будет расходоваться на
проникновение в глубину, а не на распространение в сторону от
перкутируемого места. Перкуторный удар должен быть легким и
коротким. Для этого необходимо при перкуссии сгибать руку
только в лучезапястном суставе, сохраняя неподвижность
предплечья и плеча, а ударяющий палец должен опускаться быстро
и после соприкосновения с местом удара немедленно, не
задерживаясь, отскочить. Если ударяющий палец задерживается на
пальце-плессиметре, он глушит звук, что мешает возникнове-
17
нию звуковой волны. Движение руки (кисти) свободно, без
напряжения. Для более точного определения характера
получаемого звука рекомендуется ударять 2—3 раза по одному и тому
же месту. Большее количество ударов бесполезно, а иногда
даже затрудняет выяснение характера звука.
Сила перкуторного удара должна быть всегда одинаковой.
По силе удара различают громкую (глубокую) и тихую
(поверхностную) перкуссию. Громкой называется перкуссия, когда
удары наносят с большой силой, тихой — когда при ударах
звук едва прослушивается. Удары при громкой перкуссии не
должны вызывать у пациента неприятных, а главное
болезненных ощущений. Громкой перкуссией определяют глубоко
расположенные органы и ткани. Тихой перкуссией пользуются для
нахождения границ абсолютной тупости сердца и печени,
легкого и селезенки. Разработан вариант так называемой тишай-
шей (минимальной), или пороговой, перкуссии. Ее производят
столь слабыми ударами, что возникающий при этом звук
находится на «пороге восприятия» ухом, и применяют для более
точного определения абсолютной тупости сердца. Постукивание
ведут в направлении от сердца к легким. Над зоной абсолютной
тупости эта перкуссия звука не дает, он появляется только над
органами, содержащими воздух.
При пороговой перкуссии, а также при перкуссии
надключичных и подключичных областей целесообразно
палец-плессиметр ставить по способу Плеша: палец-плессиметр сгибают
под прямым углом в первом межфаланговом суставе и
прижимают к коже лишь концом ногтевой фаланги, удары наносят
пальцем-молоточком по основной фаланге.
При проведении перкуссии обязательны следующие общие
правила:
1. Врач располагается справа от пациента, спиной к
источнику света (чтобы лучше видеть пациента и наблюдать его) и
по возможности принимает удобное для себя положение
(движения должны быть свободны и не стеснены).
2. Прикасаться к телу пациента можно только чистыми,
теплыми руками; ногти должны быть коротко острижены.
3. Пациента удобнее перкутировать в положении стоя или
сидя.
В положении стоя при перкуссии спереди у пациента руки
опущены вниз. При перкуссии сзади в этом же положении
пациент скрещивает руки на груди и слегка сгибает позвоночник
в шейном и поясничном отделах.
В положении сидя при перкуссии спереди пациент опу-
18
екает руки на колени, при перкуссии сзади — садится на стул,
слегка наклоняется, сгибая позвоночник в шейном и
поясничном отделах, лопатки должны быть разведены.
При перкуссии боковых отделов грудной клетки пациент
поднимает одну или обе руки и кладет их на голову.
4. При перкуссии в помещении соблюдается тишина.
5. Вначале производится сравнительная перкуссия, затем
топографическая.
При проведении сравнительной перкуссии необходимо:
перкутировать строго на симметричных местах; наносить удары
одинаковой силы на той и другой стороне.
При проведении топографической перкуссии следует:
всегда перкутировать от ясного звука к тупому (переход от ясного
звука к тупому улавливается ухом легче, чем от тупого к
ясному); палец-плессиметр ставить параллельно границе
ожидаемой тупости; перкуссию проводить по линии,
перпендикулярной к определяемой границе; границу органа отмечать по
наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к органу,
дающему ясный звук.
1.3.4. Аускультация (выслушивание)
Виды аускультации. Аускультация позволяет воспринимать
и оценивать звуковые явления, возникающие в органах и
сосудах при их функционировании. Первые попытки применения
этого метода были сделаны еще в древности. К примеру,
Гиппократ описал своеобразный шум плеска, возникающий в
области плевры при одновременном содержании в ней газа и
жидкости. Однако общее признание этот метод получил лишь в
1819 г., когда выдающийся французский врач и анатом Лаэннек
издал труд под названием «О посредственной аускультации, или
распознавании, болезней легких и сердца, основанном главным
образом на этом новом способе исследования». В этом
сочинении Лаэннек описал почти все главнейшие данные по
аускультации, которыми врачи пользуются и в настоящее время.
По способу выслушивания различают непосредственную и
опосредованную аускультацию.
Непосредственная аускультация — это выслушивание
участка тела путем прикладывания уха. Этот метод имеет
положительные и отрицательные стороны. Положительно то, что
выслушиваемый звук не искажается, и можно выслушать даже
слабые звуковые явления. Отрицательной стороной является:
19
негигиеничность, в ряде случаев неэтичность метода,
ограниченные площади аускультации, неудобство для врача. В
настоящее время этот метод применяется лишь в исключительных
случаях, когда у врача нет инструмента для опосредованной
аускультации.
Опосредованная аускулыпация — это выслушивание при
помощи специальных инструментов — стетоскопа,
фонендоскопа или стетофонендоскопа.
Инструменты. Стетоскопы (от греч. грудь, — смотрю)
бывают твердыми и гибкими (с резиновыми трубками).
Твердый стетоскоп представляет собой цилиндрическую
трубку (деревянную, пластмассовую, металлическую и т.п.) с
раструбом (воронкой) на одном конце и плоским блюдцеобра-
зным расширением (для ушной раковины) — на другом. В
настоящее время твердый стетоскоп скорее интересен с
исторической, а не с практической точки зрения.
Гибкий стетоскоп (стетоскоп Филатова) отличается от
твердого тем, что у него от раструба идут две резиновые трубки,
концы которых вставляются в ушные раковины исследователя.
Гибкий стетоскоп имеет ряд преимуществ: с его помощью
можно осуществлять бинауральное выслушивание любого участка
тела, он удобен и для врача, и для пациента.
Фонендоскоп — это гибкий стетоскоп с встроенной в
раструб мембраной. Звуковые явления, возникающие в органе,
передаются на мембрану, и она приходит в колебание. Полость
раструба, покрытая мембраной, по теории резонанса усиливает
звук, и он проводится далее по трубкам. Фонендоскопы бывают
разнообразной формы, но всех их объединяет способность
усиливать звук. Если стетоскоп дает более правильное
представление о звуковых явлениях, возникающих в организме человека,
то фонендоскоп, резко усиливая звуки, значительно их
искажает. Поэтому аускультацию лучше проводить стетофонендо-
скопом, который, с одной стороны, можно использовать как
стетоскоп, а с другой — как фонендоскоп (при помощи
рычажка или поворота его конечной части). При аускультации
стетофонендоскопом им необходимо пользоваться как
стетоскопом, и только в том случае, когда звуковые явления
слишком слабы и в них трудно разобраться, переключить его на
фонендоскоп, прикладывая к телу пациента раструб с
мембраной.
Все конструкции стето- и фонендоскопов представляют
собой закрытую акустическую систему, в которой основным
проводником звука является воздух. Поэтому аускультировать
20
невозможно, если раструб стетоскопа неплотно прилегает к
коже пациента, т.е. если акустическая система аппарата
сообщается с наружным воздухом, а также если просветы трубок
закрыты ватным тампоном. Участок кожи, к которому
прилагается раструб стетоскопа, действует как мембрана. В
связи с этим при изменении давления на кожу раструбом
стетоскопа меняются и звуковые явления: при увеличении давления
лучше проводятся высокочастотные звуки, при слишком
сильном давлении заметно тормозятся колебания подлежащих
тканей.
Условия и правила проведения аускультации. При аускуль-
тации необходимо выполнять следующие условия.
1. В помещении, где осуществляется аускультация, должно
быть тепло, так как при охлаждении тела пациента в скелетной
мускулатуре возникают мышечные фибриллярные сокращения,
которые обусловливают появление дополнительных звуков,
заглушающих все звуковые явления, возникающие со стороны
внутренних органов.
2. Во время аускультации должна соблюдаться полная
тишина, всякие разговоры и ходьба недопустимы.
3. Пациент должен быть раздет до пояса, так как трение
одежды о его кожу может вызвать звуковые волны и послужить
основой ошибочного заключения по данным аускультации.
4. Обильный волосяной покров, который затрудняет ау-
скультацию, необходимо слегка смочить или смазать
вазелином, в сомнительных случаях — сбривать (обычно к этому
прибегать практически не приходится). В противном случае
трение волос о раструб стетоскопа или мембрану фонендоскопа
имитирует крепитацию, что затрудняет выслушивание и
вызывает диагностические ошибки.
Разработаны общие правила аускультации.
1. Аускультацию необходимо проводить в положении
пациента стоя или сидя. Сердце дополнительно выслушивается в
положении пациента лежа на спине, на левом боку, под углом
45°, а также после физической нагрузки. Аускультация
брюшной полости производится дополнительно в положении
пациента лежа.
2. Теплый раструб стетоскопа или головка фонендоскопа
должна плотно, но не сильно прилегать к выслушиваемой
поверхности. Стетоскоп нельзя ставить на ребра, лопатки и другие
костные образования. Несоблюдение этого правила ведет к
ослаблению или полному исчезновению выслушиваемых
звуковых явлений и присоединению посторонних шумов.
21
3. Раструб стетоскопа или головку фонендоскопа
необходимо удерживать за конечную часть двумя пальцами, притом
неподвижно, чтобы не вызывать образования дополнительных
звуков. К раструбу стетоскопа и его трубкам не должны
прикасаться одежда пациента, руки и др.
4. Оливы трубок необходимо тщательно подобрать по
размеру слуховых проходов врача и вставлять в уши так, чтобы
они не вызывали неприятных ощущений.
5. Выслушивание рекомендуется производить одним и тем
же инструментом с точки зрения как стандартизации звуковых
явлений, так и гигиены.
Аускультация как метод объективного исследования
наибольшее значение имеет при исследовании легких и
сердечнососудистой системы. Она широко применяется также при
исследовании брюшной полости (выслушивание перистальтики
кишечника, шума сужения кишок, шума трения брюшины,
биения сердца плода у беременных), суставов (шум трения
внутрисуставных поверхностей эпифизов). В сочетании с
перкуссией (аускультаторная перкуссия) или африкцией (ау-
скультаторная африкция) этот метод используется для
определения нижней границы желудка.
Глава 2
КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
2.1. СИСТЕМА ДЫХАНИЯ. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.1. Субъективные ощущения
Здоровые люди иногда отмечают у себя физиологическую
одышку, сухой рефлекторный кашель и мышечные боли в
грудной клетке. У нетренированных лиц при частом и глубоком
дыхании может возникать головокружение.
Физиологическая одышка, как правило, появляется при
значительных физических и нервно-психических нагрузках,
пребывании в душном и накуренном помещении, в условиях
высокогорья.
Сухой рефлекторный кашель — защитная реакция при
скоплении в гортани слизи, при попадании в верхние
дыхательные пути инородного тела, пыли, частиц дыма и т.п.
Рефлекторный кашель может бьпъ обусловлен раздражением рецепторов
слухового прохода или пищевода.
Боли в грудной клетке нередко возникают у мало
тренированных лиц при выполнении ими значительной физической
нагрузки (например, длительный бег) и объясняются
перенапряжением межреберных мышц и диафрагмы.
2.1.2. Общий осмотр
У практически здоровых людей кожные покровы имеют
равномерную бледно-розовую окраску по всей поверхности
тела. Открытые участки кожи могут быть покрыты загаром, В
отдельных случаях наблюдается бледная окраска кожи,
обусловленная пониженной прозрачностью ее верхних слоев и
обеднением кожи сосудами. Видимые слизистые оболочки
розовые, умеренно влажные.
23
При осмотре грудной клетки врач определяет ее форму,
симметричность, участие обеих половин в акте дыхания, тип
дыхания, его частоту, глубину и ритм. Пациент должен сидеть
или стоять совершенно прямо с обнаженным до пояса
туловищем, равномерно освещенным со всех сторон.
Определение формы грудной клетки
Для определения формы грудной клетки необходимо
исследовать:
1) диаметры грудной клетки; 2) над- и подключичные
ямки; 3) угол соединения тела и рукоятки грудины; 4) эпига-
стральный (надчревный) угол; 5) направление ребер в боковых
отделах грудной клетки; 6) межреберные промежутки; 7)
прилегание лопаток к грудной клетке.
Исследование диаметров грудной клетки. Различают ее два
диаметра; 1) грудино-позвоночный (переднезадний) и 2)
реберный (поперечный или боковой). Определяют их при помощи
специального циркуля, ножки которого устанавливают в
определенных местах грудной клетки. Так, для определения первого
диаметра одну ножку циркуля устанавливают на область
грудины, а другую — на позвоночник на том же самом уровне.
Для измерения второго диаметра ножки циркуля ставят на
симметричные точки по средним подмышечным линиям. На
практике чаще всего для определения диаметров грудной клетки
используется сантиметровая лента, с помощью которой врач
измеряет оба диаметра, проецируя их на грудную клетку
пациента. В норме у взрослых грудино-позвоночный диаметр меньше
реберного.
Исследование над- и подключичных ямок. Над- и
подключичные ямки могут быть различной степени выраженности или
отсутствовать («сглаженные»), например, у полных людей или у
лиц гиперстенического телосложения. Наряду с визуальной
оценкой состояния над- и подключичных ямок их необходимо
пропалыгировать.
Исследование угла соединения тела и рукоятки грудины.
Этот угол определяется визуально и носит название угла
Людовика. Он служит опознавательным пунктом для II ребра, с
которого обычно ведут счет ребер. Степень его выраженности
может быть различной — от значительной до полной
сглаженности.
Исследование эпигастрального (надчревного) угла. Этот
угол образован реберными дугами. Для определения величины
24
надчревного угла ладонные поверхности больших пальцев
плотно прижимают к реберным дугам, а концы их упирают в
мечевидный отросток. Надчревный угол может быть острым,
прямым или тупым.
Исследование направления ребер в боковых отделах
грудной клетки. Направление ребер в боковых отделах грудной
клетки у худощавых людей можно определить визуально, у
полных — пальпаторно. Ребра в боковых отделах имеют косое,
вертикальное или горизонтальное направления. .
Исследование межреберных промежутков. Межреберные
промежутки определяются как визуально, так и пальпаторно.
Пальпация производится одновременно с обеих сторон грудной
клетки или поочередно с каждой стороны. Пальцы
исследователя устанавливаются только в одном межреберном
промежутке, затем в следующем межреберном промежутке и т.д.
Межреберные промежутки могут быть расширенными или
уменьшенными, втянутыми внутрь, сглаженными или выбухаю-
щими.
Прилегание лопаток к грудной клетке. Определяется как
визуально, так и пальпаторно. Лопатки могут плотно прилегать
к грудной клетке и располагаться на одном уровне, крыловидно
отставать от грудной клетки и быть на разных уровнях.
Формы грудной клетки у здорового человека. К
нормальным формам грудной клетки в зависимости от
конституционального типа относят нормостеническую (коническую),
гиперстеническую и астеническую.
Нормостеническая (коническая) грудная клетка у лиц нор-
мостенического телосложения. Переднезадний
(грудино-позвоночный) размер меньше бокового (поперечного). Отношение
переднезаднего размера к поперечному в пределах 0,65 — 0,75.
Над- и подключичные ямки обозначены слабо. Отчетливо
виден угол, образованный телом грудины и ее рукояткой; эпига-
стральный угол приближается к 90° . Ребра в боковых отделах
имеют умеренно косое направление; лопатки плотно прилегают
к грудной клетке и располагаются на одном уровне; грудной
отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному.
Гиперстенинеская грудная клетка у лиц гиперстенического
телосложения. Переднезадний размер ее приближается к
боковому; отношение переднезаднего размера к поперечному
больше 0,75. Гиперстеническая грудная клетка характеризуется
преобладанием поперечного размера над продольным, она
широкая, но короткая. Над- и подключичные ямки не видны,
«сглажены». Угол соединения тела и рукоятки грудины выра-
25
жен значительно; эпигастральный угол тупой (больше 90°).
Ребра имеют почти горизонтальное направление, межреберные
промежутки узкие. Лопатки плотно прилегают к задней
поверхности грудной клетки.
Астеническая грудная клетка у лиц астенического
телосложения. Она удлиненная, узкая и плоская, т.е. имеет форму
сплюснутого в переднезаднем направлении цилиндра.
Продольный размер астенической грудной клетки значительно
преобладает над поперечным, вследствие чего она выглядит длинной.
Абсолютные величины переднезаднего и бокового размеров'
уменьшены, боковой размер преобладает над переднезадним, в
связи с чем грудная клетка астеника плоская. Отношение
переднезаднего размера к боковому меньше 0,65. Над- и
подключичные ямки резко выделяются. Ребра имеют косое направление
и приближаются к вертикальному. Угол соединения грудины с
ее рукояткой отсутствует — грудина и ее рукоятка составляют
прямую «пластинку». Эпигастральный угол меньше 90° .
Десятые ребра не прикреплены к реберной дуге, межреберные
промежутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной
клетки.
Определение симметричности правой и левой половин
грудной клетки и их участие в акте дыхания
После общего осмотра грудной клетки следует определить
симметричны ли обе ее половины. В норме обе половины
грудной клетки имеют почти одинаковые размеры. Небольшое
преобладание правой половины над левой бывает в норме и
связано с большим развитием мышц правого плечевого пояса.
У левшей обе половины грудной клетки одинаковы или левая
половина может слегка преобладать.
Объективизировать симметричность или асимметричность
половин грудной клетки можно путем сравнительного
измерения. Для этого при поднятых руках исследуемого накладывают
сантиметровую ленту на грудь от середины грудины до
остистого отростка лежащего на том же уровне позвонка, после чего
пациент опускает руки. Чтобы не пропустить увеличения или
уменьшения какой-либо части одной из половин грудной
клетки, надо производить измерение на нескольких уровнях либо
во время вдоха, либо во время выдоха. Во время измерения
исследуемый должен по возможности задерживать дыхание.
Статический осмотр грудной клетки не всегда позволяет
решить, какая же из двух неодинаковых по объему половин
26
является нормальной, а какая патологической. Вот почему
статический осмотр грудной клетки всегда должен быть дополнен
динамическим, при котором определяется степень участия ее
каждой половины в акте дыхания. В норме у здоровых людей
обе половин грудной клетки одинаково участвуют в акте
дыхания. Для суждения о синхронности движения правой и левой
половин грудной клетки пациенту предлагают глубоко дышать
и следят за углами лопаток. Если при глубоком дыхании они
поднимаются до одинакового уровня, значит, обе половины
одинаково участвуют в акте дыхания; если одна из лопаток
остается ниже — это свидетельствует об отставании
соответствующей половины грудной клетки. Патологической является
половина, отстающая в акте дыхания. С целью получения более
точных данных осмотр сочетается с пальпацией. Для этого на
грудную клетку накладывают руки таким образом, чтобы
концевые фаланги больших пальцев находились у углов лопаток, а
остальные пальцы, слегка раздвинув, располагают по боковым
поверхностям грудной клетки. При нормальной подвижности
обеих половин грудной клетки большие пальцы поднимаются
до одинакового уровня справа и слева, а остальные пальцы в
связи с расширением грудной клетки в боковых направлениях,
несколько раздвигаются. При отставании одной из половин
большой палец с соответствующей стороны будет стоять ниже.
Для изучения подвижности грудной клетки измеряют ее
окружность в положении вдоха и выдоха. Разница между этими
показателями отражает ее экскурсию. При спокойном дыхании
экскурсия грудной клетки не превышает 2 — 3 см.
Максимальная экскурсия грудной клетки колеблется от 7,0 до 8,5 см
(положение максимального вдоха и максимального выдоха).
Окружность грудной клетки измеряют сантиметровой лентой
желательно в положении пациента стоя при опущенных руках.
Пациент при этом не должен менять своего положения. Нужно
следить, чтобы лента сзади проходила под углом лопаток, а
спереди на уровне IV ребра.
При осмотре грудной клетки необходимо обращать
внимание на участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных
мышц. В норме эти мышцы, как и мышцы брюшного пресса,
не участвуют в акте дыхания.
Определение типа, частоты, глубины и ритма дыхания
Различают следующие типы дыхания: грудной, брюшной и
смешанный. Если расширение грудной клетки при дыхании со-
27
вершается, главным образом, благодаря сокращению
межреберных мышц, то такой тип дыхания называется грудным, или
реберным. При этом грудная клетка во время вдоха заметно
расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха
суживается и незначительно опускается. Для лучшего понимания
грудного типа дыхания можно сказать, что это дыхание
«грудью». Грудной тип дыхания свойствен преимущественно
женщинам. Когда же основное участие в расширении грудной
клетки принимает диафрагма, такой тип дыхания называется
диафрагмальным, или брюшным, так как во время вдоха заметно
выпячивание верхней части живота. Брюшной тип дыхания,
или дыхание «животом», чаще встречается у мужчин.
Если дыхательные движения совершаются одновременно
за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы, то такой
тип дыхания называется смешанным. В дыхании участвуют
нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота.
Смешанный тип дыхания отмечается у лиц пожилого возраста.
Частота дыхания определяется при наблюдении за
дыханием. С этой целью на эпигастральную область исследуемого
накладывается ладонь и подсчитывается количество полных
дыхательных циклов (дыхательных движений) в минуту по
приподниманию подключичной области при каждом вдохе. Вдоху
соответствует подъем ладони, выдоху — ее опускание. При
шумном дыхании его частоту можно определить и на расстоянии
от пациента. Лучше всего, если он не догадывается о том, что у
него сосчитывается дыхание, иначе он может невольно
изменить его частоту. Для отвлечения внимания обследуемого
можно одновременно положить пальцы другой руки на лучевую
артерию для имитации прощупывания пульса или имитировать
определение частоты пульса и в то же время следить глазами за
дыхательными движениями грудной клетки. Для точного
определения подсчитывать частоту дыхания следует не менее одной
минуты.
Число дыханий в минуту у здорового человека в состоянии
покоя колеблется от 12 до 18, составляя в среднем 16
дыхательных движений. Значительные изменения частоты дыхания
могут выразиться либо учащением (тахипноэ), либо урежением
(брадипноэ). В физиологических условиях резкое учащение
дыхания возникает при нервном возбуждении, во время и тотчас
же после физических напряжений. Однако такое учащение как
правило кратковременно и быстро проходит после устранения
вызвавшей его причины.
При исследовании необходимо обращать внимание на со-
28
отношение между частотой дыхания и частотой пульса. Обычно
оно равно 1:4.
Кроме определения частоты дыхания, при осмотре можно
установить его глубину и ритм.
Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и
выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии. У взрослых
людей в физиологических условиях объем дыхательного воздуха
колеблется от 300 до 900 мл, составляя в среднем 500 мл.
Изменение частоты дыхания обычно комбинируется с изменением
его глубины. Учащенное дыхание, как правило, поверхностное,
так как вдох и выдох становятся короче. Замедленное дыхание,
наоборот, является обычно глубоким.
Ритм дыхания у здорового человека правильный, что
выражается в одинаковой продолжительности и одинаковой
глубине каждого дыхательного движения — вдоха и выдоха. Пауза
практически не определяется. Исключением может быть
незначительная аритмия дыхания у здоровых людей во время сна.
2.1.3. Пальпация грудной клетки
Приемы и правила пальпации
Пальпация (ощупывание) грудной клетки как метод
исследования состоит из самостоятельных методических приемов,
которые позволяют: 1) уточнить данные осмотра, касающиеся
формы грудной клетки и характера дыхания (см.раздел «Осмотр
грудной клетки»); 2) при наличии болезненности грудной
клетки установить ее место и степень выраженности; 3) определить
резистентность (эластичность) грудной клетки; 4) определить
феномен голосового дрожания; 5) при поражении плевры
обнаружить шум трения плевры и шум плеска жидкости.
При пальпации грудной клетки необходимо соблюдать
общие правила: проводить ее в теплом помещении ладонными
поверхностями пальцев одной или обеих рук на симметричных
участках; руки исследующего должны быть достаточно
теплыми, ногти коротко остриженными; если пальпация вызывает
болезненность, ее следует проводить с особой осторожностью.
Чтобы точно указать локализацию изменений в области
грудной клетки, ее условно разделяют общепринятыми
горизонтальными и вертикальными опознавательными линиями.
Горизонтальные линии располагаются вдоль ребер и межребе-
29
рьев. Вертикальные линии — передняя срединная, грудинные
правая и левая, срединно-ключичные правая и левая; передние,
средние и задние подмышечные, лопаточная,
околопозвоночная, задняя срединная.
Пальпация производится методически, начиная с верхних
отделов спереди. Ощупывается кожа и подкожно-жировая
клетчатка, мышцы, ребра, грудина, лопатки, позвоночник,
межреберные промежутки.
Методом пальпации определяется толщина кожной
складки на симметрично расположенных участках грудной клетки.
Для этого берут кожную складку указательным и большим
пальцами обеих рук одновременно.
Определение резистентности (эластичности) грудной клетки
Изучение резистентности (эластичности) грудной клетки
проводится путем сдавления ее в переднезаднем и боковом
направлениях, а также пальпацией межреберных промежутков.
При сдавлении в переднезаднем направлении ладонь
правой руки накладывается на область середины грудины, левая
рука — на межлопаточное пространство на этом же уровне.
Сдавление грудной клетки в боковом направлении
производится по подмышечным линиям ближе к подмышечным
впадинам. При пальпации межреберных промежутков пальцы
исследователя устанавливаются только в одном межреберном
промежутке как справа, так и слева. В норме у молодых людей
при пальпации грудной клетки и межреберных промежутков
создается ощущение их эластичности, податливости, они как бы
пружинят. С возрастом эластичность грудной клетки
уменьшается, она становится малоподатливой, ригидной (ригидность —
повышенная сопротивляемость).
Определение феномена голосового дрожания
Феномен голосового дрожания — это пальпаторное
ощущение вибрации грудной клетки пациента при разговоре или
произнесении отдельных слов, содержащих букву «Р».
Вибрация голосовых связок, возникающая при произнесении этих
слов, передается по бронхам на грудную клетку.
Ладони рук кладут на симметричные участки грудной
клетки, а затем предлагают пациенту громко произнести несколько
слов, которые содержат букву «Р» (например, «тридцать три»,
«триста тридцать три», «сорок три», «сорок четыре»). Голосовое
30
дрожание изучается на симметричных участках грудной клетки,
начиная сверху спереди. При этом оценивается степень
вибрации грудной клетки справа и слева. В норме голосовое
дрожание лучше ощущается над верхними отделами грудной клетки,
над ее нижними участками оно слабее. Усиление голосового
дрожания в верхних отделах грудной кяетки объясняется более
коротким расстоянием от голосовой щели до этой области.
Притом справа в верхнем отделе голосовое дрожание у
здоровых людей несколько сильнее, чем слева, что обусловлено
более коротким и прямым правым бронхом. Голосовое дрожание
лучше определяется у мужчин с низким голосом и у людей с
тонкой грудной клеткой, слабее — у женщин и детей с
высоким тембром голоса, а также у лиц с ожирением.
2.1.4. Перкуссия легких
Правила проведения
Перкуссия легких как метод исследования заключается в
постукивании по поверхности грудной клетки с тем, чтобы по
характеру получающегося при этом звука судить о физических
свойствах органов дыхания. Перкуссия легких позволяет
выявить патологические изменения в каком-либо участке легкого,
определить границы легких и подвижность их нижнего края.
Положение пациента при перкуссии легкого должно быть
вертикальным: стоя или сидя. Врач, перкутируя переднюю и
боковые стенки грудной клетки, находится перед обследуемым,
а при перкуссии задней поверхности — сзади него. Пр№
перкуссии передней поверхности пациент стоит с опущенными
руками, боковых поверхностей — с заложенными за голову
кистями, задней поверхности — с опущенной головой, слегка
согнувшись кпереди, со скрещенными руками, положив кисти
на плечи с тем, чтобы максимально отвести лопатки от
позвоночника. Мышцы верхнего плечевого пояса должны быть
расслаблены, так как даже небольшое напряжение мышц способно
изменить перкуторный звук.
Возможные патологические изменения в легких или
плевре можно обнаружить с помощью сравнительной перкуссии,
т.е. перкуссии строго на симметричных участках грудной
клетки. При этом сравнивают полученный на данном участке пер-
31
куторный звук с таковым на симметричном участке другой
половины грудной клетки.
Методика сравнительной перкуссии легких
Начинают сравнительную перкуссию легких спереди в
надключичных ямках (над верхушками легких).
Палец-плессиметр сначала кладут параллельно ключице, затем
непосредственно по ключицам. Пальцем-молоточком наносят
равномерные удары сначала по ключицам (непосредственная
перкуссия по Яновскому Ф.Г.), далее — ниже ключиц (в
первом и втором межреберьях). Палец-плессиметр кладут в
межреберные промежутки параллельно ребрам в строго
симметричных участках правой и левой половин грудной
клетки.
В 3-м и ниже расположенных межреберьях спереди
сравнительная перкуссия не проводится, так как с 3-го межреберья
слева начинается притупление перкуторного звука от
прилежащего сердца. Можно лишь перкутировать ниже, по окологру-
динной линии, сравнивая звуки, получаемые при перкуссии в
3-, 4- и 5-м межреберьях.
В боковых областях грудной клетки перкутируют в
подмышечной ямке и по 4-му и 5-му межреберьям. Палец-плессиметр
в подмышечных областях ставят в межреберные промежутки
параллельно ребру. В 6-м межреберье сравнительная перкуссия
по подмышечным линиям не проводится, так как справа в этом
межреберье начинается притупление звука от прилежащей
печени, а слева звук приобретает тимпанический оттенок из-за
близости газового пузыря желудка.
Сзади сравнительную перкуссию ведут в надлопаточных
областях, в верхней, средней и нижней частях межлопаточных
пространств и под лопатками — в 8-м и 9-м межреберьях.
Палец-плессиметр в надлопаточной области устанавливают
горизонтально, в межлопаточных пространствах — вертикально,
параллельно позвоночнику; под лопатками — горизонтально,
параллельно ребрам.
Виды перкуторного звука и условия его появления
при сравнительной перкуссии легких
Над легкими здорового человека при перкуссии слышен
ясный легочный звук, который в основном обусловлен
колебаниями плотных элементов альвеол и содержащегося в них во-
32
здуха. Ясный легочный звук — это ясный (громкий), полный
(длительный), довольно низкий и нетимпанический
перкуторный звук.
При сравнительной перкуссии легких здорового человека
перкуторный звук и в симметричных участках может быть не
совсем одинаковым. Это зависит от массы или толщины
легочного слоя, развития мышц, от влияния на перкуторный звук
соседних органов. Более тихий и короткий перкуторный звук
определяется: 1) над правой верхушкой — за счет более
короткого правого верхнего бронха, что уменьшает ее воздушность,
и большего развития мышц правого плечевого пояса; 2) во 2-м
и 3-м межреберьях слева за счет более близкого расположения
сердца; 3) над верхними долями легких по сравнению с
нижними долями в результате различной толщины воздухосодер-
жащей легочной ткани; 4) в правой подмышечной области по
сравнению с левой вследствие близости расположения печени.
Разность перкуторного звука в последнем случае обусловлена
также тем, что слева к диафрагме и легкому примыкает
желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает
громкий тимпанический звук (полулунное пространство Тра-
убе). Поэтому перкуторный звук в левой подмышечной области
за счет резонанса с «воздушного пузыря» желудка становится
более громким и высоким, с тимпаническим оттенком.
Пространство Траубе ограничено справа краем левой доли печени,
слева селезенкой, сверху нижней границей сердца и нижним
краем левого легкого, снизу левой реберной дугой. При
скоплении жидкости в левой плевральной полости пространство
Траубе исчезает, так как плевральный синус заполняется
экссудатом и перкуторный удар не доходит до газового пузыря
желудка.
Определение границ легких и подвижности нижнего края легких
Определение границ легких и подвижности их нижнего
края производится методом топографической перкуссии,
который основан на определении линии перехода одного звука в
другой. Топографическая перкуссия позволяет установить: 1)
верхние границы легких или высоту стояния верхушек и
ширину их (ширина полей Кренига); 2) нижние границы легких;
3) подвижность нижнего края легких.
Определение верхних границ легких или высоты стояния
верхушек. Высота стояния верхушек определяется спереди и
сзади. Для этого спереди палец-плессиметр устанавливают в
2 Зак. 810
33
надключичной ямке. Перкуссия проводится в косом
направлении от середины ключицы кверху до тупого звука. Отметку
делают с той стороны пальца-плессиметра,, которая обращена к
ясному легочному звуку, к ключице. В норме высота стояния
верхушек колеблется от 3 до 4 см. Правая верхушка на 1 см
стоит ниже левой.
Для определения высоты стояния верхушки сзади палец-
плессиметр устанавливают в середине надлопаточной ямки у
лопаточного гребня, а затем передвигают в направлении 7-го
шейного позвонка до тупого звука. Отметку делают со стороны
ясного легочного звука. В норме высота стояния верхушки
сзади справа и слева соответствует уровню остистого отростка
7-го шейного позвонка.
Определение ширины полей Кренига. Поле Кренига — это
полоса ясного легочного звука, которая перекидывается
спереди от ключицы назад к лопатке. Ширина поля Кренига
определяется следующим образом: палец-плессиметр
устанавливается на середине верхнего края трапециевидной мышцы.
Затем проводится перкуссия от середины этой мышцы по ее
верхнему краю к плечу до тупого звука. Делается отметка со
стороны ясного легочного звука. Далее перкуссия проводится
опять от середины трапециевидной мышцы по ее верхнему
краю к шее до тупого звука. Отметка ставится со стороны
ясного легочного звука. Расстояние в сантиметрах между двумя
отметками есть ширина поля Кренига. В норме она колеблется
от 5 до 8 см.
Определение нижней границы легких. Вначале определяют
нижнюю границу правого легкого, т.е. устанавливают печено-
чно-легочную границу. Для этой цели выстукивают сверху,
спускаясь вниз по межреберьям (начиная со II межреберья) по
окологрудинной, срединно-ключичной, подмышечным и
лопаточной линиям. Слева определение нижней границы принято
начинать с передней подмышечной линии. При определении
нижней границы легких применяется тихая перкуссия. Палец-
плессиметр устанавливается на соответствующей линии
параллельно искомой границе и постепенно перемещается в
направлении к ней. Смещение пальца-плессиметра вниз к
предполагаемой границе не должно превышать его ширину.
Перкуссия проводится как по ребрам, так и по межреберным
промежуткам до тупого звука. Отметка ставится с той стороны
пальца-плессиметра, которая обращена к ясному легочному
звуку. Границы по всем линиям, исключая околопозвоночную,
относят к соответствующим ребрам. Границу по околопозвоно-
34
чной линии относят к остистому отростку соответствующего
позвонка, так как прощупать ребра около позвоночника из-за
мощных мышц спины невозможно. Расположение нижней
границы легких у людей разного телосложения не совсем
одинаково. У типичных гиперстеников она на одно ребро выше, а у
астеников на ребро ниже.
Таблица 1.1. Нижняя граница легких у нормостеников
Линия перкусии
Окологрудинная
линия
1 Срединно-ключичная
линия
1 Передняя
подмышечная линия
Средняя
подмышечная линия
Задняя
подмышечная линия
Лопаточная линия
Околопозвоночная
[линия
Справа
Верхний край VI ребра
Нижний край VI ребра
VII ребро
VIII ребро
IX ребро
X ребро
Слева
—
—
VII ребро
VIII ребро
ГХ ребро
X ребро
На уровне остистого отростка И-го грудного!
позвонка 1
Определение подвижности легочного края. При
исследовании подвижности нижних краев легких определяют нижнюю
границу раздельно на высоте глубокого вдоха и после полного
выдоха. Перкуссия проводится по всем линиям, но практически
можно ограничиться определением подвижности по трем
линиям, где экскурсия легочного края наибольшая: срединно-
ключичной, средней подмышечной и лопаточной.
Определение подвижности легочного края проводится
следующим образом: палец-плессиметр устанавливается на
соответствующей линии параллельно легочному краю. Вначале
определяется граница легкого по данной линии при спокойном
дыхании. Отметка ставится с той стороны пальца-плессиметра,
которая обращена к ясному легочному звуку. Не отнимая
пальца-плессиметра, просят пациента сделать максимально
глубокий вдох и задержать дыхание. В этот момент перкутируют вниз
до повторной тупости. Отметка ставится с той стороны пальца-
35
плессиметра, которая обращена к ясному легочному звуку.
Расстояние в сантиметрах между полученными отметками
показывает подвижность легочного края книзу. Для определения
подвижности края легкого кверху палец-плессиметр снова
устанавливается таким образом, чтобы отметка, соответствующая
нижней границе легкого, при спокойном дыхании проходила с
той стороны пальца, которая обращена к ясному легочному
звуку. После установки пальца-плессиметра больного просят
сделать вдох, а затем максимальный выдох и задержать
дыхание. В положении максимального выдоха перкутируют кверху
до ясного легочного звука. Так как в данном случае перкуссия
проводилась от тупого звука к ясному, то отметка ставится с
той стороны пальца-плессиметра, которая обращена в сторону
тупого звука, т.е. в сторону печени. Расстояние от полученной
отметки до границы легкого при спокойном дыхании будет
соответствовать подвижности легочного края кверху. Расстояние
между отметками, соответствующими положениям
максимального вдоха и максимального выдоха, отражает общую
подвижность легочного края (максимальную экскурсию нижнего края
легкого).
Таблица 1.2. Подвижность легочного края по основным линиям
у здорового человека
Линия перкуссии
Срединно-ключичная линия
Средняя подмышечная линия
| Лопаточная линия
Верх
2,5 — 3,0
3—4
2—3
Вниз
2,5 — 3,0
3—4
2—3
Общая
5—6
6—8
4—6
2.1.5. Аускультация легких
Правила проведения. Аускультация легких, как метод
исследования, позволяет обнаружить звуковые явления,
возникающие в легких при дыхании, оценить их характер, силу,
локализацию и отношение к фазам дыхания.
Положение пациента и врача те же, что и при перкуссии.
Если перкутировать обследуемого предпочтительней в
положении стоя, то выслушивать его следует, когда он сидит, так как
продолжительное глубокое дыхание может вызвать у него
головокружение. Удобнее всего выслушивать пациента, посадив его
36
на табуретку, чтобы можно было подойти к нему со всех
сторон.
Звуки, образуемые в легких, при обычном спокойном
дыхании весьма слабы, их трудно уловить, а тем более в них
разобраться. Поэтому пациенту предлагают глубоко дышать, говоря
ему обычно: «Дышите». Иногда пациента нужно научить
дышать так, чтобы он производил глубокие, равномерные, не
слишком частые, но и не слишком медленные дыхательные
движения. Лучше выслушивать пациента, если он дышит ртом,
слегка его приоткрыв. Как долго нужно слушать легкие в одном
месте? Вполне достаточно два, в крайнем случае три
дыхательных движения (вдох и выдох), после чего следует передвинуть
стетофонендоскоп на другое место.
Выслушивать легкие целесообразно в два приема. Вначале
производят ориентировочную аускультацию всей области
легких, начиная спереди с верхушек попеременно справа и слева
и продолжая идти вниз до печеночной тупости; затем
выслушивают подмышечные области и спину. На задней поверхности
грудной клетки стетофонендоскоп устанавливается в той же
последовательности, что и палец-плессиметр при перкуссии.
Выслушиваются и сравниваются строго симметричные участки
легких справа и слева (сравнительная аускультация).
Это ориентировочное выслушивание дает ценную
информацию о состоянии всего легкого и наличии каких-либо
отклонений от нормы.
После окончания ориентировочной (сравнительной) ау-
скультации необходимо детально выслушать места, где
подмечены патологические звуковые явления или где, по жалобам
больного, можно предположить патологические изменения.
При аускультации легких необходимо вначале определить
характер основного дыхательного шума, затем наличие
возможных дополнительных (побочных) дыхательных шумов и,
наконец, выслушать голос пациента (бронхофония).
Основные дыхательные шумы. Над легкими в норме
выслушиваются два вида дыхания — везикулярное и
физиологическое бронхиальное. Везикулярное дыхание выслушивается над
большей частью поверхности легочной ткани. Оно называется
альвеолярным, так как возникает в альвеолах легкого в
результате быстрого расправления их стенок при поступлении воздуха
во время вдоха и спада их во время выдоха. Стенки альвеол при
этом приходят в напряжение и, колеблясь, производят звук,
характерный для везикулярного дыхания.
Везикулярное дыхание обладает следующими особенно-
37
стями. Во-первых, оно является мягким по характеру шумом,
напоминающим звук, когда произносят букву «Ф», если при
этом слегка втягивают в себя воздух. Во-вторых, оно
выслушивается на протяжении всего периода вдоха и только в
начальной трети выдоха. При этом фаза вдоха длиннее и громче,
выдох короткий и тихий. Выслушивается везикулярное дыхание
на протяжении всего вдоха, потому что вдох представляет собой
активную фазу дыхания, при которой стенки альвеол
расправляются постепенно. Акт выдоха пассивен, стенки альвеол
быстро опадают, напряжение их падает, и потому дыхание
слышно только в начальной трети выдоха. Везикулярное
дыхание отчетливо выслушивается на передней поверхности грудной
клетки, ниже углов лопатки сзади и в средней части
подмышечных впадин с боков. Сравнительно слабо оно определяется
спереди в области верхушек, сзади над лопатками, так как там
слой легких более тонок. Слева у большинства людей
везикулярное дыхание более громкое, чем справа. Справа более
отчетливо слышен выдох, чем слева, за счет лучшего проведения
ларингеального дыхания по правому главному бронху.
Различают физиологическое ослабление и усиление
везикулярного дыхания. Физиологическое ослабление наблюдается
у полных людей с большим жировым или мышечным слоем на
грудной клетке. При этом дыхание ослаблено равномерно над
всей поверхностью легких. Зависит это явление от ухудшения
проводимости звуков.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания
наблюдается после бега, активной физической работы, а также
отмечается у астеников с тонкой грудной клеткой. У детей до 12 —
14 лет везикулярное дыхание усилено и значительно громче,
чем у взрослых. Это дыхание получило название пуэрильного.
Его возникновение зависит от того, что грудная клетка у детей
тоньше и более эластична, чем у взрослых.
Разновидностью везикулярного дыхания является саккади-
рованное, или прерывистое, дыхание. Оно характеризуется тем,
что дыхательный шум выслушивается неравномерно, в виде
прерывистого дыхания. При везикулярном саккадированном
дыхании фаза вдоха состоит из отдельных коротких
прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох
обычно не изменяется. Саккадированное дыхание у здоровых
людей наблюдается при неравномерном сокращении
дыхательных мышц, например, при прослушивании пациента в
холодном помещении, при нервной дрожи.
Физиологическое бронхиальное дыхание выслушивается над
38
ограниченными участками легких и дыхательных путей. Так как
оно в основном образуется в гортани при прохождении воздуха
через узкую голосовую щель, его называют еще ларинго-трахе-
альным. Это грубый дыхательный шум, напоминающий звук
«х», слышимый в обеих фазах дыхания — и на вдохе, и
особенно на выдохе. Фаза выдоха при бронхиальном дыхании грубее
и продолжительнее, чем фаза вдоха, потому что голосовая щель
при выдохе уже, чем при вдохе. Физиологическое бронхиальное
дыхание в норме выслушивается вблизи места своего
возникновения — спереди над самой гортанью, над трахеей, верхней
половиной грудины, а сзади на уровне 7-го шейного позвонка и в
верхней части межлопаточного пространства, около
позвоночника, особенно на уровне 3 — 4-го грудного позвонка, более
отчетливо справа. В других участках легких оно не
выслушивается, так как нормальная легочная ткань как подушка глушит
бронхиальное дыхание.
Бронхофония — метод исследования, заключающийся в
выслушивании голоса, который проводится на грудную клетку
и оценивается по его слышимости при аускультации. В основе
этого метода лежат те же физические явления, что и при
голосовом дрожании. В норме при выслушивании стетофонендо-
скопом над всей поверхностью легких звучащая речь
исследуемого воспринимается как глухой шум или тихое
бормотание, различить слова невозможно.
Если при проведении голосового дрожания пациент
должен произносить слова с преобладанием низких звуков,
доступных пальпаторному восприятию (например «тридцать три»), то
для исследования бронхофонией предпочтительны слова с
высокими звуками, в частности с шипящими и свистящими,
например, «шестьдесят шесть», «чашка чая». Лучше всего
бронхофония выявляется шепотной речью, так как над нормальной
легочной тканью она не слышна совсем. Стетофонендоскоп
устанавливается над легкими в той же последовательности, что
и при выслушивании дыхания. Установив стетофонендоскоп,
исследуемому предлагают громким шепотом произносить слова
«шестьдесят шесть, шестьдесят шесть, шестьдесят шесть». Далее
стетофонендоскоп передвигают на симметричный или соседний
участок грудной клетки.
2.2. СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2.1. Субъективные ощущения
Система кровообращения — это замкнутая система
полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающая
непрерывное движение крови в целях поддержания всех жизненно
важных функций организма. Продвижение крови по сосудистой
системе обеспечивается работой сердца. Возврату венозной
крови в сердце способствуют: часть энергии, сохраняющаяся в
потоке крове после прохождения ею артерий и капилляров;
отрицательное давление, имеющееся в грудной полости в
момент вдоха и обеспечивающее присасывание крови к сердцу;
сокращение скелетных мышц и диафрагмы, способствующее
проталкиванию крови по направлению к сердцу.
У здоровых людей при значительной физической нагрузке,
психоэмоциональном напряжении (волнении), а также в
экстремальных ситуациях (например, при физической нагрузке
в условиях высокогорья или повышении температуры
окружающей среды) могут возникать одышка и сердцебиение. Одышка
проявляется ощущениями стеснения дыхания и недостатка
воздуха, а также увеличением частоты и глубины дыхания;
сердцебиение — ощущением учащенной и усиленной работы
сердца. Одышка и сердцебиение у практически здоровых лиц,
как правило, адекватны физической и психоэмоциональной
нагрузкам, непродолжительны и нетягостны.
2.2.2. Общий осмотр
При внешнем осмотре в ряде случаев можно обнаружить
признаки артериальной гиперемии или ишемии, которые
проявляются покраснением или побледнением кожных покровов и
видимых слизистых. Покраснение кожных покровов и
слизистых отмечается и у здоровых людей при волнении, повышении
температуры окружающей среды (например, в сауне), при
местном механическом или тепловом воздействиях на организм. В
этих случаях усиливается приток крови в микроциркуляторную
систему, что приводит к увеличению кровенаполнения перефе-
рических сосудов. Бледность кожи и слизистых оболочек может
40
возникать при волнении, понижении температуры окружающей
среды (например, при купании в холодной воде), при
локальном воздействии на кожу низких температур. Воздействие
холода ослабляет кровообращение в периферических сосудах
вследствие их сужения. При волнении местное расширение или
сужение мелких артерий и капилляров вызывается
вазомоторными нервными импульсами или гуморальными факторами
(функциональная вазодилатация или вазоконстрикция).
У здорового человека в спокойном состоянии и в
вертикальном положении обычно отсутствуют видимые на глаз
набухание и пульсация сосудов. У отдельных здоровых людей
некоторые артерии, особенно височные, оказываются
извитыми, что делает видимыми их пульсаторные движения. При
значительных физических и психоэмоциональных нагрузках
можно наблюдать пульсацию сонных артерий. При статическом
физическом напряжении, значительной речевой нагрузке, а
также при лежачем положении у здорового человека хорошо
видно набухание шейных вен. Набухание и спадение яремных
вен, обусловленное динамикой оттока крови в правое
предсердие в разные фазы систолы, называется физиологическим венным
пульсом. У здоровых людей физиологический венный пульс на
яремных венах лучше всего поддается анализу при его
графической регистрации (флебосфигмограмма) и визуально не
заметен.
У здоровых людей с умеренно развитой
подкожно-жировой клетчаткой и широкими межреберьями можно наблюдать
ритмичную пульсацию в области проекции верхушки сердца
(5-е межреберье на 1 — 2 см кнутри от левой срединно-ключи-
чной линии). Эта пульсация обусловлена ударом верхушки
сердца о переднюю грудную стенку и называется верхушечным
толчком. У людей полных, с узкими межреберьями, с сильно
развитой мускулатурой грудной клетки, а также если верхушка
сердца скрыта ребром, верхушечный толчок на глаз не виден. У
худощавых людей с тонкой грудной стенкой при возбужденной
деятельности сердца (различного рода эмоции, тяжелые
физические напряжения) видна развитая пульсация всей сердечной
области. Эти сотрясения, производимые всем сердцем,
называются сердечным толчком. В норме, за исключением
вышеуказанного, сердечный толчок на глаз не определяется.
2.2.3. Пальпация сердца и сосудов
Локализация верхушечного толчка. Пальпация в области
сердца позволяет определить верхушечный и сердечный толчки.
Пальпация периферических артерий информирует о состоянии
их стенок, а также о различных свойствах и характере
артериального пульса.
Пальпация области верхушечного толчка дает
представление о его точной локализации, ширине (площади), величине и
силе. Для определения верхушечного толчка необходимо
положить ладонь правой руки на сердечную область так, чтобы ее
основание находилось у левого края грудины, а верхушки
пальцев — у передней подмышечной лшгаи между III и IV ребрами.
У женщин предварительно отводят левую грудную железу вверх
и вправо. Когда толчок найден, то, изменяя положение руки,
мякотью концевой фаланги пальца, поставленного
перпендикулярно к поверхности грудной клетки, проводят его подробное
исследование.
У здоровых лиц верхушечный толчок определяется на 1 —
2 см кнутри от срединно-ключичной линии в 5-м межреберье.
При изменении положения * тела исследуемого верхушечный
толчок смещается в ту или иную сторону. Так, при положении
лежа на левом боку верхушечный толчок смещается влево, в
среднем на 3 — 4 см; при положении лежа на правом боку —
на 1,5 — 2 см вправо (внутрь), а иногда и исчезает совсем.
Смещаемость верхушечного толчка лучше и чаще наблюдается
у лиц астенического телосложения. При глубоком вдохе толчок
немного опускается, при глубоком выдохе — поднимается.
Величина, или высота, верхушечного толчка —. это
величина размаха (амплитуда колебания), совершаемого грудной
стенкой под его влиянием. В зависимости от амплитуды
колебания грудной стенки в области верхушки сердца различают
высокий и низкий верхушечный толчки, что находится в
обратно пропорциональной зависимости от толщины грудной
стенки и расстояния от нее до сердца. У здоровых людей с хорошо
развитой мускулатурой, полных или с узкими межреберьями
верхушечный толчок бывает низким, у лиц с умеренно развитой
подкожно-жировой клетчаткой, широкими межреберьями, а
также при более быстром сокращении сердца (например,
волнении, физической нагрузке) — высоким.
Сила, или резистентность, верх--щечного толчка — это то
сопротивление, которое ощущается пальпирующими пальцами
42
при попытке воспрепятствовать верхушечному толчку. Большая
сила, или высокая резистентность, верхушечного толчка
отмечается при усилении и увеличении сокращений сердца (при
психоэмоциональной или физической нагрузках), гипертрофии
мышцы левого желудочка (у спортсменов, лиц физического
труда), тонкой грудной стенке, широких межреберьях.
Ширина верхушечного толчка определяется величиной
площади, которую занимает движение грудной стенки,
вызванное верхушечным толчком. У здоровых лиц эта площадь
составляет 1,5 — 2 см2.
Сердечный толчок пальпируется всей ладонной
поверхностью кисти и ощущается как сотрясение участка грудной
клетки в области сердца, не прикрытой легкими.
Пальпация сосудов производится в той области, где
обычно исследуют артериальный пульс, а также в области яремной
ямки.
Исследование пульса. Артериальный пульс — это
толчкообразные, периодические, синхронные с систолой сердца
колебания стенок периферических сосудов. Ощупывать пульс
можно на любой артерии, лежащей настолько поверхностно,
что ее расширения становятся заметными при пальпации.
Лучше всего он прощупывается на лучевой артерии, которая
расположена непосредственно под кожей между шиловидным
отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой
мышцы. Наличие подлежащей кости, к которой легко удается
прижать сосуд, облегчает определение свойств пульса.
Исследование пульса начинается с ощупывания его на
обеих руках. При отсутствии разницы в дальнейшем исследуют
пульс только на одной руке. Чтобы прощупать пульс на лучевой
артерии, большой палец кладут на тыл предплечья, а все
остальные четыре (три) пальца — на переднюю поверхность, на
то место, где проходит артерия. Не нужно сильно сдавливать
руку пациента, так как чрезмерное давление может выжать
кровь из артерии и пульсовая волна не будет ощущаться. Если
артерия сразу не попадает под пальцы, нужно передвигать их
вдоль лучевой кости и поперек предплечья, так как артерия
может проходить более кнаружи или ближе к середине
предплечья. В некоторых случаях главная ветвь лучевой артерии
проходит с наружной стороны лучевой кости. Не следует
исследовать пульс одним пальцем, потому что им труднее найти
артерию и определить характер пульса.
В тех случаях, когда нельзя исследовать пульс на лучевой
артерии (ампутация конечностей, повязка и др.), его можно
43
определить на сонной или височной артерии. Сонная артерия
хорошо пальпируется у внутреннего края грудинно-ключично-
сосковой мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща.
В нормальных условиях артериальная стенка
представляется эластичной, мягкой, ровной и упругой пульсирующей
трубкой. Состояние стенки лучевой артерии определяется
следующим образом: средним пальцем артерию сильно
придавливают к кости, перекрывая ток крови, о чем свидетельствует
отсутствие пульса под вторым пальцем. Затем вторым пальцем
делают несколько осторожных движений в боковых
направлениях (в отношении предплечья больного) и определяют,
имеется ли под пальцем ощущение обескровленной артерии или нет
(артерия с неизменной стенкой в состоянии обескровливания
не прощупывается). Можно также сдавить артерию одной
рукой, а пальцем другой прощупать ее ниже (дистальнее) участка
сжатия.
При исследовании пульса определяют его частоту, ритм,
напряжение, наполнение, величину и форму. Для определения
частоты сосчитывают число ударов за 15 или 30 с и умножают
его соответственно на 4 или на 2. При редком пульсе
необходимо считать не менее одной, а то и двух минут, в последнем
случае полученный результат делят на два. Частота пульса в
физиологических условиях подвержена довольно значительным
колебаниям в зависимости от возраста, пола, роста и т.п. У
новорожденного насчитывают около 140 ударов в минуту, затем к
20 годам пульс постепенно замедляется. У взрослых людей
считается нормой 60 — 75 ударов (у женщин пульс несколько
чаще, чем у мужчин), в старческом возрасте пульс снова
учащается — до 80 ударов. Чем выше рост у человека, тем при
прочих равных условиях число ударов меньше.
У одного и того же индивидуума частота пульса меняется
в зависимости от принятия пищи, телесных движений, глубины
дыхательных экскурсий, психического возбуждения, положения
тела и т.д. Пульс при соответствующем изменении частоты
сердечных сокращений может как учащаться, так и урежаться.
Частый пульс наблюдается при учащении сердечных сокращений
(тахикардии), а редкий пульс — при замедлении сердечных
сокращений (брадикардии). В физиологических условиях частый
пульс бывает при физических и психических нагрузках, а
редкий пульс (меньше 60 в 1 мин) — у здоровых лиц во время сна,
у тренированных людей (спортсменов), при отрицательных
эмоциях.
В норме пульсовые волны (удары) следуют через равные
44
промежутки времени — это правильный, ритмичный пульс.
Пульсовые волны в норме равны йежду собой — это
равномерный пульс. Ритм пульса не связан с состоянием артерий, он
отражает сокращения левого желудочка сердца.
По напряжению артериальной стенки (по силе ее
сопротивления при надавливании пальцами) различают пульс хорошего
напряжения, который наблюдается у здоровых людей,
напряженный (твердый) — при повышении артериального давления,
ненапряженный (мягкий) — при падении артериального
давления. Для пальпаторного определения напряжения пульса
третьим пальцем постепенно давят на артерию до тех пор, пока
второй палец не перестанет ощущать пульсирующий ток крови.
Напряжение пульса дает информацию о состоянии сосудистой
системы, поскольку оно обусловлено тонусом артериальной
стенки и боковым давлением кровяной волны (т.е.
артериальным давлением).
Следующее свойство пульса — наполнение, практически
несет почти ту же информацию, что и напряжение. Наполнение
пульса определяется количеством крови, образующим
пульсовую волну. Сдавливая пальцами лучевую артерию с различной
силой, получают ощущение объема ее наполнения при систоле
и диастоле левого желудочка сердца. Различают пульс хорошего
наполнения, или полный, и плохого наполнения, или пустой. У
здоровых людей, а также при физической нагрузке, спортивных
занятиях пульс обычно хорошего наполнения, т.е. полный.
Величина, или высота, пульса — это размеры той
экскурсии, которую делает артериальная стенка под влиянием
пульсовой волны. Иными словами, величина пульса, или его высота,
дает представление об амплитуде колебаний артериальной
стенки во время прохождения пульсовой волны. Величина пульса
определяется на основании суммарной оценки наполнения и
напряжения пульсовой волны. На величину пульса влияют
главным образом совместно и параллельно изменяющиеся
пульсовое давление и наполнение артерии. По величине пульс делят
на большой и малый. Большой пульс характеризуется хорошими
напряжением и наполнением, а малый — недостаточными. В
норме высота всех пульсовых волн одинакова и занимает
промежуточное положение между большой и малой величиной
пульса.
Форма пульсовой волны — это кривая пульса, которая
поднимается и опускается более или менее круто в зависимости
от скорости сокращения и расслабления артерий. При
ощупывании это свойство обнаруживается большей или меньшей дли-
45
тельностью наполнения артерий. По форме различают
нормальный, скорый и медленный пульс.
2.2.4. Перкуссия сердца
Методика. Перкуссия позволяет определить величину
(размеры) и конфигурацию сердца и сосудистого пучка.
Сердце, как мышечный безвоздушный орган с
содержащейся в нем кровью, при перкуссии дает тупой звук. Передняя
поверхность сердца частично с двух сторон покрыта легкими, к
только небольшая часть его непосредственно подлежит к
грудной клетке. Участок сердца, не покрытый легкими, дает при
перкуссии абсолютно тупой перкуторный звук и называется
участком абсолютной, или поверхностной, тупости сердца.
Участок передней поверхности сердца, который прикрыт легкими,
дает при перкуссии притуплённый перкуторный звук и
называется участком относительной, или глубокой, тупости сердца.
Перкуссия границ относительной тупости сердца выявляет
его истинные размеры и проекцию их на грудную клетку.
Перкуссию сердца принято проводить, когда пациент находится в
вертикальном положении с руками, опущенными вниз («по
швам»). Если же это невозможно соблюсти, нужно
перкутировать в положении лежа на спине. Дыхание пациента должно
быть обычным, поверхностным. Необходимо помнить, что при
перкуссии в вертикальном положении размеры сердечной
тупости будут меньше (примерно на 20%), чем в горизонтальном,
вследствие более низкого стояния диафрагмы.
Положение врача при перкуссии сердца должно быть
таким, чтобы он мог правильно положить палец-плессиметр на
грудную клетку и ему было удобно наносить перкуторный удар.
Врач может сидеть или стоять, находясь сцрава от пациента.
Палец-плессиметр плотно прикладывают к грудной клетке и
располагают параллельно ожидаемой границе. Перкутировать
нужно от ясного перкуторного звука к тупому, т.е. от легких к
сердцу. Выявленная граница отмечается по наружному краю
пальца-плессиметра, обращенного к органу, дающему более
громкий перкуторный звук.
Сила перкуторного удара может быть различной в
зависимости от того, какие границы сердца определяются. При
нахождении границ относительной тупости сердца перкуторный
удар должен быть средней силы. Границы абсолютной тупости
46
сердца устанавливаются с помощью перкуссии. Сначала
перкутируют правую, затем левую и верхние границы относительной
тупости сердца. После этого дополнительной перкуссией
определяют конфигурацию сердца и измеряют его размеры в
сантиметрах. Затем переходят к перкуссии абсолютной тупости
сердца и определению размеров сосудистого пучка.
Определение границ относительной тупости сердца. Прежде
всего следует определить высоту стояния диафрагмы. Различная
высота стояния диафрагмы отражается на размерах сердца и
тем самым, на данных перкуссии. Так, при высоком стоянии
диафрагмы сердце принимает более горизонтальное положение
(так называемое «лежачее» сердце). В этом случае размеры
относительной тупости сердца будут несколько большими, чем
в норме. При низком стоянии диафрагмы сердце принимает
более вертикальное положение, размеры его при перкуссии
становятся меньшими. О высоте стояния правого купола
диафрагмы можно косвенно судить на основании определения верхней
границы относительной печеночной тупости (или нижней
границы правого легкого). С этой целью перкутируют по правой
срединно-ключичной или правой парастернальной линии от 3-
го межреберья вниз до появления тупого звука. Верхняя
граница относительной печеночной тупости (или нижняя граница
правого легкого) располагается в норме на уровне 6-го
межреберья.
Определение правой границы относительной тупости
сердца. После определения нижней границы правого легкого
палец-плессиметр поворачивают под прямым углом, ставят на
одно ребро выше и начинают вести перкуссию по 4-му межре-
берью по направлению к правому краю грудины. При этом
следят, чтобы перкуторные удары по пальцу-плессиметру не
выходили за пределы области межреберья во избежание
бокового распространения колебаний по ребру. Перкутируя по
направлению к сердцу, внимательно следят за изменением
перкуторного звука, т.е. за переходом ясного легочного звука в
притуплённый. На границе притуплённого перкуторного звука
делают отметку по наружному краю пальца. Эта отметка и
является правой границей относительной тупости сердца. У
здорового человека она расположена на 1 — 1,5 см кнаружи от
правого края грудины и образована правым предсердием.
Определение левой границы относительной тупости сердца.
Прежде чем начинать перкуссию, пальпаторно находят
верхушечный толчок, который совпадает с левой границей
относительной тупости сердца. Если верхушечный толчок не удается
47
обнаружить, то перкуссию левой границы относительной
тупости сердца производят в 5-м межреберье, начиная от средней
подмышечной линии. При этом палец-плессиметр ставят
параллельно ожидаемой левой границе и, идя по направлению к
сердцу, наносят перкуторные удары средней силы до тех пор,
пока не произойдет переход ясного перкуторного звука в
притуплённый. Отметку левой границы относительной тупости
сердца делают также по наружному краю пальца, обращенному к
ясному перкуторному звуку. В норме левая граница
относительной тупости сердца находится на 1 — 1,5 см кнутри от средин-
но-ключичной линии и образуется левым желудочком.
Определение верхней границы относительной тупости
сердца. Палец-плессиметр ставят около левого края грудины
параллельно ребрам и, начиная от 1-го межреберья, спускаются
вниз, нанося при этом перкуторные удары средней силы. При
появлении притупления перкуторного звука делают отметку по
верхнему краю пальца, обращенному к ясному перкуторному
звуку. В норме верхняя граница относительной тупости сердца
располагается по верхнему краю III ребра и образуется конусом
легочной артерии и ушком левого предсердия. Не доходя до
срединно-ключичной линии, верхняя граница относительной
тупости сердца поворачивает влево и вниз и переходит в левую
границу.
Определение поперечных размеров сердца (измерение
поперечника сердца). Границы относительной тупости сердца
позволяют определить его поперечные размеры. Для этого в 4-м
межреберье справа измеряют расстояние от отмеченной линии
правой границы до срединной линии. В норме оно равно 3 — 4
см. После этого в 5-м межреберье слева измеряют расстояние
от отметки левой границы до срединной линии. В норме оно
равно 8 — 9 см. Сложив оба размера, получают поперечник
сердца в целом. В норме он составляет 11 — 13 см. Данную
методику можно упростить, если сантиметровой лентой
одномоментно измерить расстояние от правой до левой крайней точки
относительно тупости сердца.
Определение конфигурации сердца. Оно производится
дополнительной перкуссией в вышележащих межреберьях с
правой и левой стороны, вплоть до второго межреберья. При этом
палец-плессиметр располагают, как обычно, параллельно
ожидаемой границе, а перкуторный удар должен быть средней
силы. Полученные при перкуссии на различных уровнях точки
соединяют между собой и таким образом получают
представление о конфигурации (силуэте) сердца.
48
Нормальная конфигурация сердца следующая. Правая
граница относительной тупости сердца начинается верхней полой
веной в правом межреберье и идет вертикально вниз вдоль
правого края грудины или на 0,5 см кнаружи от него до верхнего
края III ребра. Затем она, образуя тупой угол, идет в виде дуги,
выпуклой кнаружи, соответственно контуру правого предсердия
до крайней правой точки относительной тупости сердца в 4-м
межреберье.
Слева сверху граница сердечно-сосудистого контура
начинается выбухающей частью дуги аорты, затем идет вниз и во
2-м межреберье образует незначительную выпуклость
соответственно контуру дуги легочной артерии. На уровне III ребра
граница огибает ушко левого предсердия и далее идет влево и
вниз, образуя дугу левого желудочка, до крайней левой точки
относительной тупости сердца в 5-м межреберье.
Определение абсолютной тупости сердца. Абсолютная, или
поверхностная, тупость сердца соответствует той части его
передней стенки, которая непосредственно прилегает к грудной
клетке и не прикрыта легкими. Она образована правым
желудочком. Перкуторный звук в этой области абсолютно тупой. Для
определения абсолютной и относительной тупости сердца
существуют одни и те же правила. Разница заключается лишь в
том, что в первом случае используют тихую или тишайшую
перкуссию. Палец-плессиметр располагают параллельно
ожидаемой тупости и ведут перкуссию от границ относительной
тупости по направлению к абсолютной, т.е. от притупления
перкуторного звука, отмечаемого на границе относительной
тупости, до появления абсолютно тупого звука.
Порядок перкуссии тот же: сначала перкутируют правую,
затем левую и, наконец, верхнюю границу абсолютной тупости
сердца.
Определение правой границы абсолютной тупости сердца
начинают от правого края грудины (правой границы
относительной тупости) и, нанося тихие перкуторные удары,
передвигают палец-плессиметр кнутри до появления абсолютно тупого
звука. Задержав на этом месте палец-плессиметр, делают
отметку по его наружному краю, обращенному к границе
относительной тупости. В норме правая граница абсолютной тупости
сердца идет по левому краю грудины от IV до VI ребра.
При определении левой границы абсолютной тупости
сердца перкуссию ведут от левой границы относительной тупости
кнутри до появления тупого звука. В норме она совпадает с ле-
49
вой границей относительной тупости или отстоит от нее на 1—
1,5 см кнутри.
Для нахождения верхней границы абсолютной тупости
сердца тихую перкуссию начинают от верхней границы
относительной тупости и ведут вниз по левому краю грудины до
появления тупого звука. В норме она идет по нижнему краю
четвертого реберного хряща у места пршфепления его к краю
грудины, затем, образуя плоскую дугу, переходит в левую
границу.
Если перкутировать от легких к сердцу, то бывает трудно
отграничить абсолютную тупость от относительной. В таких
случаях палец-плессиметр ставят в центре абсолютной тупости,
а потом передвигают его по направлению к границам
относительной тупости (т.е. от тупого звука к притуплённому). Первое
присоединение к перкуторному звуку легочного тона укажет на
переход из области абсолютной тупости в область
относительной. При этом целесообразно применить тишайшую
перкуссию. Палец-плессиметр помещают на перкутируемую
поверхность согнутым под прямым углом в первом межфалан-
говом суставе. Устанавливают его перпендикулярно к
перкутируемому участку и по месту сгиба перкутирующим пальцем
правой руки производят очень тихие удары.
Увеличение площади абсолютной тупости сердца в
физиологических условиях вызывается отодвиганием кнаружи
передних краев легких, прикрывающих сердце с обеих сторон. При
этом обнажается большая, чем обычно, часть его передней
поверхности, соответствующая абсолютной тупости сердца. Это
наблюдается при глубоком выдохе, высоком стоянии
диафрагмы, наклонении верхней части туловища вперед.
Уменьшение абсолютной тупости сердца в
физиологических условиях наблюдается при глубоком вдохе.
Определение границ сосудистого пучка. Перкуссия границ
сосудистого пучка, основной частью которого является аорта,
проводится на уровне рукоятки грудины во втором межреберье
справа и слева от ее краев. Перкуссия сосудистого пучка
осложнена его расположением за верхней частью грудины, которая
при перкуссии сама хорошо звучит и тем самым мешает
отличить ясный легочный перкуторный звук от притуплённого,
получаемого над сосудистым пучком.
Палец-плессиметр ставят во втором межреберье справа по
срединно-ключичной линии параллельно ожидаемой границе и,
нанося тихий перкуторный удар, постепенно передвигают его
кнутри по направлению к грудине до появления притуплённого
50
звука. Задержав палец на месте получения притупления
перкуторного звука, делают отметку карандашом по наружному краю
пальца. Затем таким же образом производят тихую перкуссию
слева. В норме размер поперечника сосудистого пучка
составляет 5 — 6 см.
2.2.5. Аускультация сердца и сосудов
Аускультация сердца
Методика проведения. При аускультации сердца
желательно соблюдать правила, которые повышают эффективность
этого метода. Положение врача при аускультации сердца
должно быть таким, чтобы он свободно и правильно мог
приложить стетофонендоскоп к местам выслушивания. Наиболее
удобное расположение врача — с правой стороны пациента.
Выслушивать сердце следует в двух положениях пациента —
вертикальном и горизонтальном (лежа на спине, а в ряде
случаев —- на левом боку). Если состояние пациента позволяет, то
аускультацию сердца нужно проводить до и после физической
нагрузки.. Обследуемому предлагают сделать несколько
приседаний, подняться по лестнице, пройтись по кабинету и т.д.
Сердце следует выслушивать как без задержки дыхания (при
спокойном, обычном дыхании), так и во время задержки,
чтобы устранить звуковые явления со стороны легких. Для
этого пациента просят сделать вдох, затем выдох и задержать
дыхание. В это время выслушивают сердце. Данную процедуру
приходится неоднократно повторять, так как задержка дыхания
не может быть длительной. Иногда дыхание задерживают на
высоте вдоха (например, для определения дыхательной
артерии). При аускультации сердца требуется соблюдение тишины,
помещение должно быть теплым; при наличии волос на теле их
следует предварительно смочить водой.
Выслушивание сердца и легочной артерии. Аускулыпати-
вные точки сердца — это места наилучшего выявления звуков
сердца. Анатомическое строение сердца таково, что все
клапаны расположены ближе к его основанию и примыкают друг к
другу. Однако, звуковые явления, возникающие в области
клапанов, лучше выслушиваются не на местах проекции клапанов
на грудную клетку, а в так называемых аускультативных точках
сердца. Установлено, что звуковые явления с двустворчатого
51
(митрального) клапана лучше всего слышны на верхушке
сердца там, где обычно виден или прощупывается верхушечный
толчок, т.е. в 5-м межреберье, на 1 см кнутри от левой средин-
но-ключичной линии (первая аускультативная точка сердца).
Звуковые явления, возникающие в двустворчатом клапане,
хорошо проводятся к верхушке сердца по уплотненной мышце
левого желудочка во время его систолы. Верхушка сердца во
время систолы наиболее тесно прилегает к передней грудной
стенке и отделена от нее самым тонким слоем легкого.
Звуковые явления с аорты лучше всего слышны во 2-м межреберье у
правого края грудины (вторая аускультативная точка сердца).
Наилучшее выслушивание звуковых явлений с клапанов аорты
во 2-м межреберье справа у края грудины обусловлено тем, что
в это место они лучше проводятся по току крови и стенкам
аорты. Кроме того, в этом месте аорта ближе всего подходит к
передней стенке грудной клетки.
Легочная артерия выслушивается во 2-м межреберье у
левого края грудины (третья аускультативная точка сердца). С
трехстворчатого клапана звуковые явления лучше слышны у
основания мечевидного отростка справа, т.е. у места
прикрепления к грудине V реберного хряща или у места сочленения
конца тела грудины с мечевидным отростком (четвертая
аускультативная точка сердца).
С.П.Боткин предложил дополнительную пятую точку для
выслушивания звуковых явлений с аортальных клапанов, в
частности при их недостаточности. Точка Боткина находится в
3-м межреберье слева у края грудины между местом
прикрепления к ней III и IV реберных хрящей.
Сердце можно выслушивать в любой последовательности,
однако лучше придерживаться определенного правила. Обычно
рекомендуют следующую последовательность: 1) митральный
клапан, 2) аортальный клапан, 3) клапаны легочной артерии, 4)
трехстворчатый клапан. Затем дополнительно выслушивают в
точке Боткина (пятая точка сердца). Такая последовательность
обусловлена убывающей частотой поражения клапанов сердца.
Тоны сердца. У здорового человека на всех пяти точках
сердца обычно выслушиваются два быстро следующих друг за
другом коротких звука (тона), которые после некоторой паузы
вновь повторяются. I тон складывается из напряжения и
дрожания клапанов и мышц сердца в период систолы и дрожания
стенок сосудов в начале фазы изгнания. Он называется
систолическим. II тон возникает вследствие того, что во время
диастолы волна крови в аорте и легочной артерии устремляется
52
назад и приводит к захлопыванию клапанов, их напряжению,
вибрации, а также дрожанию внутренних структур сердца. II
тон называют диастолическим.
Значительно реже при надлежащем опыте с помощью
непосредственной аускультации сердца ухом можно выслушать III
тон сердца, который представляется крайне тихим звуковым
феноменом. Он воспринимается в виде слабого, низкого и
глухого звука в начале диастолы через 0,1 — 0,2 с после II тона, и
напоминает как бы «эхо» II тона. Выслушивать III нормальный
тон сердца обычно удается у здоровых людей на верхушке
сердца в лежачем положении на левом боку, особенно при выдохе.
Чаще и легче он выслушивается у лиц молодого возраста и у
детей. III тон сердца возникает в результате растяжения
расслабленной стенки желудочков под влиянием быстрого вхождения
в их полость первой порции крови из предсердий в начале
диастолы.
Отличительные признаки тонов сердца. Правильное
распознавание тонов сердца имеет исключительно важное значение
для диагностики заболеваний сердца. Для дифференциации I и
II тонов можно пользоваться следующими критериями: I тон
слышится после диастолической паузы сердца (большая пауза),
а II — после малой паузы. При выслушивании сердца можно
уловить следующую ритмичность: I тон, малая пауза, II тон,
большая пауза, снова I тон и т.д. Существуют различия в
звучности I и II тонов на отдельных аускультативных точках
сердца. Так, в норме на верхушке сердца лучше (громче) слышен I
тон, а на основании (т.е. над клапанами аорты и легочной
артерии) — И. Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше
всего проводятся звуковые явления с митрального клапана,
колебания и напряжения которого участвуют в образовании I
тона, тогда как II тон возникает далеко от верхушки сердца и
слабее проводится в эту область. Во втором же межреберье
справа (аорта) и слева у края грудины (легочная артерия) II
тон, наоборот, выслушивается сильнее, чем I, так как сюда
лучше проводятся звуковые явления с полулунных клапанов, при
захлопывании которых и образуется II тон. I тон совпадает с
верхушечным толчком или пульсом на сонной артерии, II тон
звучит в момент отсутствия верхушечного толчка или пульса.
Не рекомендуется определять 1 тон по пульсу на лучевой
артерии, так как он запаздывает в сравнении с началом систолы,
дающей I тон.
Ослабление обоих тонов сердца может зависеть от причин,
не связанных непосредственно с сердцем. Например, сильно
53
развитая мускулатура препятствует хорошему проведению
звуковых явлений со стороны сердца, что наблюдается у здоровых,
но чрезвычайно полных людей.
Усиление обоих тонов сердца может быть связано с
лучшей проводимостью их в стетофонендоскоп. Так бывает у
астеников при тонкой грудной клетке, высоком стоянии
диафрагмы, резком похудании, при физическом напряжении и
нервном возбуждении.
Раздвоение и расщепление тонов сердца. Раздвоением тонов
сердца называется такое явление, когда один из тонов
разлагается на две части, улавливается ухом как раздельные звуки.
Раздвоение может произойти как с I, так и со II тоном. В тех
случаях, когда обе части одного тона улавливаются ухом
раздельно, но они более сближены между собой, говорят о
расщеплении тонов. Поскольку механизмы, вызывающие раздвоение и
расщепление тонов, одни и те же, то расщепление тонов можно
считать начальной степенью раздвоения, когда раздвоенные
тоны еще не прослушиваются как отдельные. Звуковое
ощущение при нормальных тонах можно изобразить так: там-та, там-
та; при раздвоении I тона: тамта-та, тамта-та; при раздвоении II
тона: там-тата, там-тата, а при расщеплении I тона: тра-та,
трата и II тона: там-тра, там-тра.
Раздвоение I и II тонов может быть физиологическим и
патологическим.
Физиологическое раздвоение и расщепление I тона
выслушивается у здоровых людей и является результатом
неодновременного захлопывания двустворчатого и трехстворчатого
клапанов. Это может произойти во время выдоха, когда
вследствие повышенного давления в грудной клетке кровь с большей
силой поступает в левое предсердие, и тем самым замедляется
закрытие двустворчатого клапана.
Раздвоение и расщепление II тона встречается чаще. Оно
вызывается неодновременным закрытием клапанов легочной
артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности
сокращения (систолы) левого и правого желудочков.
Неодновременное закрытие клапанов вызывается колебанием давления
в сосудах малого круга кровообращения.
Физиологическое раздвоение и расщепление II тона
наблюдается у здоровых людей во время глубокого вдоха, выдоха
или при физической нагрузке. Так, в конце глубокого вдоха
при расширении грудной клетки уменьшается количество
крови, притекающей к левому желудочку, так как часть ее
задерживается в расширенных сосудах легких. Систолический
54
объем крови левого желудочка во время вдоха уменьшается,
систола его заканчивается раньше, поэтому и аортальный клапан
закрывается раньше. В то же время ударный объем крови
правого желудочка увеличивается, систола его удлиняется,
легочный клапан закрывается позже, что и приводит к раздвоению
II тона. Во время выдоха создаются противоположные условия:
повышается давление в грудной клетке; кровь, выжимаясь из
сосудов малого круга, в большом количестве поступает в левый
отдел сердца. В связи с этим систола левого желудочка, а
следовательно, и начало его диастолы наступает позже, чем
правого.
Лучше всего физиологическое раздвоение и расщепление
II тона выслушивается на основании сердца.
Аускультация артерий и вен
При выслушивании артерий (сонной, подключичной,
бедренной и др.) не следует надавливать на сосуд, так как может
появиться искусственно вызванный (стенотический) шум.
Исследуемую артерию сначала пальпируют, а затем приставляют к
ней стетофонендоскоп. Сонная артерия выслушивается у
внутреннего края грудинно-ключично-сосковой мышцы на уровне
верхнего края щитовидного хряща; подключичная артерия — в
подключичной ямке непосредственно под ключицей в
дельтовидно-грудном треугольнике (ямка Моренгейма) или же над
ключицей в углу между ее краем и
грудинно-ключично-сосковой мышцей; плечевая — в локтевом сгибе при вытянутой
руке. Бедренная артерия выслушивается в паху под пупартовой
связкой в положении пациента лежа на спине с бедром
повернутым кнаружи.
В норме у здорового человека на сонной и подключичной
артериях можно слышать два тона. Первый тон — тихий —
возникает в результате напряжения артериальной стенки во
время прохождения волны крови в момент систолы
желудочков. Второй тон — диастолический — обусловлен
захлопыванием полулунных клапанов аорты. Над бедренной артерией
выслушивается только первый (сосудистый) тон, который
может в ряде случаев отсутствовать. На других артериях (брюшная
аорта, плечевая и лучевая артерии) у здоровых людей тоны не
выслушиваются.
Аускультация вен у здоровых людей не дает никакой
информации, поскольку в норме скорость тока крови в венах
слишком мала и равномерна.
55
2.3. СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.3.1. Желудочно-кишечный тракт
Субъективные ощущения
У здоровых людей как правило отсутствуют какие-либо
неприятные субъективные ощущения функционирующего
желудочно-кишечного тракта, отмечается хорошая переносимость
пищевых продуктов. Однако, у некоторых практически
здоровых лиц при значительном переедании (особенно после
предварительного воздержания от пищи) могут появляться
неприятные тупые распирающие боли в эпигастральной
области, сопровождаемые тошнотой и (или) рвотой. При сильном
чувстве голода нередко возникают ноющие, «сосущие» или
схваткообразные боли, урчание и переливание в животе.
В случаях изменения привычной системы питания и
образа жизни (например, переезд в другую климатическую
зону), нервно-психических перенапряжений и т.п. в течение
короткого времени наблюдаются те или иные нарушения стула
(запоры или, наоборот, учащенное опорожнение кишечника).
Осмотр
Для исключения вероятных заболеваний
желудочно-кишечного тракта большое значение имеют общий осмотр, осмотр
полости рта и живота.
У практически здорового человека масса тела
соответствует конституциональному типу, росту и возрасту.
Отсутствуют трофические изменения кожи, ногтей, волос и другие
признаки нарушения обмена веществ, что косвенно
свидетельствует о нормальном пищеварении.
Осмотр полости рта включает в себя осмотр губ, языка,
слизистой полости рта, зубов, зева и глотки, а также
определение запаха, исходящего изо рта. Сначала обращают внимание
на цвет губ, их влажность, а также на возможные трещины,
высыпания (герпес), изъязвления углов рта (хейлоз). Затем
исследуют ротовую полость и зев. Слизистая оболочка ротовой
полости и зева у здорового человека окрашена в равномерный
розовый цвет, отсутствуют кариозные зубы, язык влажный, ро-
56
зовый и чистый, миндалины не увеличены. Неприятного запаха
изо рта нет. Чтобы осмотреть слизистую оболочку полости рта,
десны и зубы с наружной стороны, шпателем оттягивают щеки,
нижнюю губу отгибают вниз, а верхнюю вверх. Чтобы хорошо
осмотреть миндалины и заднюю стенку глотки, нужно прижать
шпателем или ручкой ложки спинку языка и попросить
обследуемого произнести звук «а» или «э», так как при произнесении
этих звуков, особенно «э», глотка открывается шире. Если все
же не удается осмотреть зев и глотку, шпатель продвигают до
задней стенки глотки, вызывая у пациента рвотное движение. В
этом случае мягкое небо поднимается, и весь зев вместе с
миндалинами становится ясно виден.
При осмотре живота вначале обращают внимание на его
форму, которая в норме может отличаться у лиц различной
конституции, например, живот может быть увеличен за счет
отложений жира. Нужно тщательно осмотреть кожу живота и ее
цвет.
Пальпация живота
Для ориентации в расположении органов брюшную
полость мысленно делят на определенные области. Двумя
горизонтальными линиями (одной, соединяющей десятые ребра, и
другой, соединяющей верхние ости подвздошной кости) и
двумя вертикальными линиями (по наружным краям прямых
мышц) брюшная полость делится на три области,
расположенные одна над другой в районе прямых мышц: эпи-, мезо- и ги-
погастральную. При этом под эпигастральной областью
подразумевается только та часть живота, которая ограничена по
бокам ложными ребрами и верхней условной горизонтальной
линией. Отделы брюшной полости, ограниченные сверху
диафрагмой, а спереди и с боков последними ребрами, т.е.
расположенные непосредственно под куполом диафрагмы, носят
название подреберий. Остающиеся по бокам отделы,
ограниченные спереди наружными краями прямых мышц, сзади
позвоночником, с боков мускулатурой брюшного пресса и поясничной
области, снизу костями таза, называются фланками. Верхние
отделы фланков между проведенными условными
горизонтальными линиями носят название подвздошных областей, а нижние
отделы фланков, ограниченные сверху межкостной условной
линией и снизу Пупартовой связкой, — паховых областей.
Часть мезогастральной области, которая расположена между
фланками (левой и правой подвздошными областями), называ-
57
ется пупочной. Часть гипогастралъной области, которая
расположена между фланками (левой и правой паховыми областями),
называется надлобковой. Таким образом, условными линиями
брюшная полость делится на три отдела — верхний, в который
входят правое и левое подреберье и между ними эпигастральная
область; средний, состоящий из правой и левой подвздошных
областей с пупочной областью между ними; нижний,
включающий в себя правую и левую паховую области и надлобковую
область между ними.
Пальпация живота, имеющая большое значение в
топической диагностике вероятных заболеваний
желудочно-кишечного тракта, производится в двух положениях пациента —
горизонтальном и вертикальном. Пальпация в вертикальном
положении позволяет обнаружить грыжи, опухоли, опущение и
другие изменения внутренних органов, которые не
прощупываются в лежачем положении.
Вначале выполняется поверхностная пальпация живота.
Врач кладет ладонь плашмя на живот и, слегка нажимая,
производит ориентировочную сравнительную поверхностную
пальпацию. Ориентировочная пальпация проводится против часовой
стрелки с левой подвздошной области к левому подреберью, в
эпигастрий, правое подреберье, правую подвздошную область,
надлобковую область, затем по передней срединной линии
снизу вверх в эпигастрий. Сравнительная поверхностная
пальпация проводится на симметричных участках начиная с левой
подвздошной области и имеет целью получение общего
представления о состоянии живота — передней брюшной стенки,
вероятных точках и зон болезненности, мышечного
напряжения, диастазе мышц, грыжевых выпячиваний, поверхностных
образованиях.
После этого, в соответствии с результатами поверхностной
пальпации и данными, полученными при осмотре, переходят к
методической глубокой скользящей пальпации по
В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско. Эта пальпация называется методической
потому, что она производится по правилам и в определенной
последовательности.
При проведении глубокой пальпации необходимо строго
соблюдать следующие правила: 1) руку со слегка согнутыми
пальцами помещают на область пальпируемого органа
перпендикулярно к его продольной оси; 2) рукой производят
скользящее движение и несколько сдвигают кожную складку по
направленно, поперечному к оси органа; 3) постепенно
погружают рук- в глубь живота, пользуясь расслаблением передней
58
брюшной стенки во время выдоха, и доходят до задней стенки
брюшной полости; 4) скользят кончиками пальцев по органу в
направлении его поперечной оси и ощупывают орган,
прижимая его к задней стенке брюшной полости. Методом глубокой
пальпации могут быть прощупаны желудок, почти все отделы
толстой кишки (сигмовидная, поперечная, слепая), тонкий
отдел кишечника, поджелудочная железа, лимфатический
аппарат.
Принцип глубокой пальпации заключается в том, что
пальцы глубоко погружаются * толщу живота и стараются
прижать исследуемый орган к задней стенке живота. Пальцы
исследующей руки располагают вдоль исследуемого органа и
предлагают пациенту глубоко дышать. Во время выдоха
пальцами несколько надавливают на стенку живота. Во время вдоха
руки не отнимают (это главное условие глубокой пальпации),
чтобы со следующим выдохом проникнуть еще глубже в толщу
живота. Таким образом, в течение 3 — 5 дыхательных
движений можно безболезненно для обследуемого достигнуть задней
стенки живота и тогда, тоже во время выдоха, произвести
скользящее движение поперек исследуемого органа, который
проскальзывает под пальпирующими пальцами. Производится
скольжение не по коже, а вместе с ней. Скользящие движения
не всегда нужно проделывать после того, как пальцы достигнут
задней стенки живота. Целесообразно производить их по мере
проникновения в толщу живота с каждым выдохом.
Глубокая пальпация начинается с исследования большой
кривизны и антрального отдела желудка. Перед пальпацией
большая кривизна желудка определяется с помощью
вспомогательных методов: тихой перкуссией от кишечника к желудку,
аускультно-африкционным методом или перкуторной
пальпацией. Исследование толстого кишечника начинается со
скользящей пальпации сигмовидной кишки. Для этого четыре пальца
правой руки, сложенные вместе, устанавливают на границе
средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с передней
остью подвздошной кости. Пальпацию проводят по
направлению от пупка к левой передней верхней ости (сверху и кнутри,
книзу и кнаружи). Аналогичным способом пальпируется слепая
кишка (от пупка к правой верхней ости подвздошной кости).
Затем бимануально проводится пальпация восходящей и
нисходящей частей ободочной кишки. При этом кистью левой руки
фиксируют поясничную область попеременно справа и слева,
правой рукой повернутой ладонью к исследуемому пальпируют
по направлению от пупка вправо, а затем влево. Пальпацию по-
59
перечной части ободочной кишки производят одной правой
или двумя руками одновременно сверху вниз, справа налево на
уровне пупка, выше или ниже его.
Перкуссия и аускультация
Метод перкуссии в исследовании органов брюшной
полости не имеет такого большого значения, как в исследовании
легких и сердца.
Перкуссию живота обычно сочетают с осмотром и
пальпацией. Она проводится от пупка к боковым поверхностям
живота в обоих направлениях, а также вниз в положении пациента
лежа и стоя. К перкуссии в определенной мере относится и
метод поколачивания, который применяется для определения
чувствительности в пределах болевых точек и зон гиперстезии
Захарьина — Геда, а также мышечной защиты. Так, например,
приемом Менделя (поколачиванием верхней части прямых
мышц) определяют болезненность желудка и
двенадцатиперстной кишки, приемом Ортнера — болезненность желчного
пузыря и т.д.
Перкуссия границ желудка производится в положении
лежа на спине. Рекомендуют начинать перкуссию желудка с
определения верхних отделов и вести ее справа налево по
правой парастернальной, срединной, левой парастернальной,
срединно-ключичной и передней подмышечной линиям. Затем
перкутируют слева направо по VII и VIII ребрам.
Целесообразно также провести перкуссию по IX и X ребрам. Нижнюю
границу определяют справа от правой реберной дуги на уровне IX
ребра в горизонтальном направлении, а снизу — по срединной,
левым парастернальной и срединно-ключичной линиям. На
основании данных перкуссии выявляют зону тимпанического
звука. Сверху она находится на VI ребре по левой срединно-
ключичной линии, по срединной — занимает положение между
средней и верхней третью расстояния от пупка до мечевидного
отростка, слева доходит до переднеподмышечной линии и
снизу проходит на 1 — 3 см выше пупка.
Самая широкая часть тимпанического звука находится в
левом подреберье, образуя так называемое полулунное
пространство Траубе. Оно ограничено справа левой долей печени,
сверху нижним краем легкого и прилегающей к нему
диафрагмой, слева селезенкой, а снизу краем реберной дуги. Правую
границу этой зоны можно перкутировать непосредственно по
левой реберной дуге до появления притупления.
60
Нижняя граница желудка может быть выявлена также
методом перкуторной пальпации по В.П.Образцову и методом ау-
скультаторной перкуссии. Перкуторная пальпация состоит в
следующем: кисть левой руки накладывается на грудную клетку
слева, несколько захватывая и область мечевидного отростка.
Затем производят этой рукой легкое надавливание для того,
чтобы сместить воздух из верхней части желудка с таким
расчетом, чтобы он соприкасался с жидкостью, находящейся в
желудке. Четырьмя же полусогнутыми пальцами правой руки по
средней линии живота наносят короткие удары в эпигастраль-
ной области, постепенно спускаясь вниз. При этом возникает
шум плеска, который исчезает тогда, когда кончается нижняя
граница желудка.
Метод аускультаторной перкуссии состоит в том, что над
эпигастральной областью ставят стетофонендоскоп и
одновременно с этим производят перкуссию по передней брюшной
стенке слева от средней линии, снизу вверх по направлению к
желудку. Перкуторный удар наносят тихо, одним пальцем.
Граница желудка распознается по выслушиванию громкого звука.
Аускультаторно-африкционным методом пользуются для
определения местоположения большой кривизны желудка.
Стетофонендоскоп помещают над областью желудка (в эпига-
стральном отделе), а указательным пальцем правой руки
производят легкое трение по коже вдали от предполагаемой
фаницы, по направлению к ней. Вначале появляются тихие
звуки. Когда палец устанавливают над областью желудка, звук
значительно усиливается вследствие резонанса.
При аускультации пищевода стетофонендоскоп
устанавливается левее мечевидного отростка или в межлопаточном
пространстве на уровне угла левой лопатки. Пациенту в положении
стоя предлагают выпить глоток воды. При отсутствии
поражений пищевода в момент глотания выслушивается первый
глухой шум, а через 7 (±3) с при прохождении жидкости через
кардиальный отдел — второй.
Аускультация кишечника проводится в мезогастрии с
обеих сторон. У здорового человека над брюшной полостью
выслушиваются звуки перистальтики кишечника: своеобразное
урчание, напоминающее плеск жидкости или переливание ее,
иногда звуковые явления сходны с шумом, возникающим от
разрыва мелких пузырьков.
Осмотр и пальцевое исследование заднего прохода обычно
производится в коленно-локтевом положении пациента при его
некотором натуживании. В таком положении удается осмотреть
61
состояние анального отверстия, обнаружить вероятные
геморроидальные узлы, трещины, свищи, выпадение слизистой
оболочки. Пальцевое исследование (указательным пальцем с
резиновым наконечником) может осуществляться в положении
на епине с согнутыми ногами и на боку.
2.3.2. Печень, желчный пузырь и поджелудочная железа
Субъективные ощущения и осмотр
Практически здоровые люди иногда могут испытывать
кратковременные боли и чувство тяжести в правом подреберье,
изредка сопровождаемые тошнотой или рвотой. Указанные
симптомы отмечаются при значительных физических нагрузках
у малотренированных лиц (например, во время или сразу после
окончания продолжительного интенсивного бега), при
переедании жирной и острой пищи с обильным употреблением
крепких алкогольных напитков. Это объясняется перерастяжением
связочного аппарата печени и дискинетическими явлениями в
желчевыводящих путях.
У здоровых людей общий осмотр, осмотр полости рта,
области печени и живота позволяет констатировать отсутствие
признаков, характерных для заболевания печени,
желчевыводящих путей и поджелудочной железы: кожные покровы,
видимые слизистые оболочки, склеры глаз обычной окраски и
влажности; форма живота соответствует конституциональному
типу.
Перкуссия
Перкуссия печени должна предшествовать пальпации.
Сначала с ее помощью определяют размеры и границы печени,
а затем уже по нижней границе печени производят пальпацию.
Верхняя граница печени соответствует нижней границе правого
легкого. Нижнюю границу печени определяют перкуссией по
основным линиям, начиная справа с переднеподмышечной,
затем по срединно-ключичной, далее по средней линии живота и
по левой окологрудинной линии. Согласно общим правилам
перкуссии, ее проводят по животу снизу вверх, идя от более
ясного звука к тупому, перпендикулярно к определяемой
границе. Расстояние между верхней и нижней границей
перкуторной тупости печени равно по правой парастеральной линии 8
62
— 10 см, по срединно-ключичной — 9 — 11 см, по передне-
подмышечной — 10 — 12 см. Эти величины ориентировочны,
у мужчин они на 1 — 2 см больше, чем у женщин. В
нормальных условиях нижний край печени из-под реберной дуги по
срединно-ключичной линии не выступает, по срединной линии
нижний край печени выходит из-под мечевидного отростка
грудины на 1/3 расстояния от мечевидного отростка до пупка,
левая доля печени уходит в левое подреберье под хрящ VI ребра.
Поскольку общий тон перкуторного звука по передней стенке
живота бывает в тоне высокого тимпанита, простукивание
нижнего края печени должно производиться тихой перкуссией.
Можно воспользоваться непосредственной перкуссией одним
пальцем по методу В.П.Образцова, которая позволяет получить,
кроме акустического, еще и осязательное ощущение. При
укорочении перкуторного звука в определенной области
целесообразно попросить больного сделать глубокий вдох, тогда на
высоте вдоха тупой звук делается более отчетливым, если
замеченная тупость действительно образуется за счет увеличения
печени.
Практически наиболее удобно и достаточно точно граница
и размеры печени определяются по способу М.Г.Курлова.
Вначале перкутируют сверху вниз по правой срединно-ключичной
линии по печеночной тупости и здесь ставят точку на коже
чернильной пастой. После этого на той же линии перкутируют,
продвигаясь снизу от уровня пупка вверх до появления тупого
звука, и ставят вторую точку. Расстояние между этими точками,
равное в норме 9±1 см, отражает размеры правой доли печени.
Третья точка ставится просто у основания мечевидного
отростка по срединной линии. Затем, перкутируя по той же линии
от пупка вверх, находят тупость и здесь ставят четвертую точку.
Расстояние между ними характеризует размеры печени
примерно по средней ее части и равно 8±1 см. Наконец,
перкутируют, начиная от третьей точки и продвигаясь по левой
реберной дуге до появления кишечного звука, и здесь ставят
пятую точку. Расстояние между этими точками равно 7±1 см и
отражает длину левой половины печени. При увеличении и
уменьшении печени отмечаются четкие изменения этих
размеров.
Пальпация
Пальпация печени. При опущении или увеличении печени
пальпацией можно уточнить нижнюю границу, очертания ее
края, определить консистенцию, болезненность и
патологические образования.
Пальпация печени производится по общим правилам
пальпации органов брюшной полости — вначале производится
поверхностная, ориентировочная пальпация области печени,
затем глубокая, скользящая. Глубокая пальпация печени
производится по линии тупости, выявленной перкуссией.
В.П.Образцов предложил оригинальный метод пальпации
печени. В его основе лежит образование «кармана», в который
во время вдоха входит опускающаяся печень, затем на высоте
вдоха она выскальзывает из этого «кармана».
Пациента укладывают на спину с вытянутыми ногами и
сложенными на груди кистями рук, которые собственной
тяжестью до некоторой степени ограничивают расширение грудной
клетки кпереди. Левой рукой исследующий охватывает область
правого подреберья таким образом, чтобы задняя поверхность
нижнего отдела грудной клетки лежала на подведенных под нее
четырех пальцах, а большим пальцем левой руки, наложенным
на боковую поверхность того же отдела грудной клетки,
оказывает давление, стремясь как бы свести вместе пальцы левой
кисти. Этот прием помогает сдавить задне-боковой отдел нижней
части грудной клетки, препятстауя ее расышрению в сторону
при глубоком вдохе. В этих условиях расширяющиеся при
вдохе легкие надавливают с большей силой на диафрагму, а
стало быть, и на печень, заставляя ее опускаться на высоте
вдоха ниже чем обычно.
Четырьмя пальцами правой руки — II, III, IV и V,
сложенными вместе так, чтобы их кончики находились на одной
линии (для этого IV палец должен быть слегка согнут),
стараются поглубже пройти в правое подреберье, образуя тем самым
карман, передней стенкой которого является нижняя часть
правой реберной дуги, а задней — складка из тканей передней
брюшной стенки с вдавливающими ее в глубину подреберья
пальцами. Край печени, таким образом, попадает в
пространство между передней грудной стенкой (реберной дугой) и
складкой, образованной правой рукой исследующего.
Вслед за этим, сдавливая нижнюю часть правой половины
грудной клетки левой рукой, просят пациента сделать глубокий
вдох, при котором печень значительно опускается под давле-
64
нием расширяющихся главным образом книзу легких и уже не
может вместиться в образованном «кармане». Печень
выскальзывает из кармана, при этом она неизбежно должна
обойти складку, натолкнувшись на кончики пальцев правой руки
исследующего.
В момент проскальзывания печени и тогда, когда она
обходит пальцы исследующего, возникает пальпаторное
ощущение, позволяющее составить представление о положении
нижнего края печени, его консистенции, характера и выяснить,
не ощущает ли пациент в этот момент болезненности.
Обычно печень пальпируют по правой срединно-ключи-
чной линии или по наружному краю правой прямой мышцы
живота.
Нормальная печень прощупывается только в вертикальном
(ортостатическом) положении человека и то при условии
возможности ввести пальцы в подреберье, для чего предлагают
пациенту несколько наклонить корпус вперед в поясничном
отделе. Нормальная печень может прощупываться и ниже
реберной дуги, если она опущена. Тогда и верхняя граница ее
тупости также соответственно будет опущена при сохранении
нормальной нижней левой границы печени по реберной дуге.
Нормальная Печень, если она прощупывается, имеет
определенную плотность, край ее несколько заострен, ровный,
поверхность гладкая, при пальпации безболезненна.
Пальпация желчного пузыря принципиально проводится
по тому же плану, как и пальпация печени. Нормальная
локализация пузыря соответствует точке пересечения наружного
края правой прямой мышцы живота с реберной дугой. В этой
области глубокая пальпация дает возможность исследовать
желчный пузырь и окружающую его клетчатку. Желчный пузырь в
норме не прощупывается.
Пальпация поджелудочной железы. У практически
здоровых людей пропалышровать поджелудочную железу
невозможно из-за ее глубокого положения и мягкой консистенции.
Исключение составляют худощавые лица с расслабленным
брюшным прессом и некоторым опущением внутренних
органов. Накануне исследования пациент должен принять
слабительное и воздержаться от приема пищи. Пальпацию железы
производят утром натощак при пустом желудке. Поскольку за
поджелудочную железу можно принять часть желудка и
поперечную часть ободочной кишки, необходимо предварительно
определить их расположение, пропалышровать большую
кривизну желудка и правое колено поперечной части ободочной ки-
65
шки. Поджелудочная железа определяется методом глубокой
скользящей пальпации по В.П.Образцову и НД.Стражеско.
Пальпирующая рука устанавливается на 2 — 3 см выше
предварительно найденной нижней границы желудка. Кожа смещается
кверху, после чего пальпирующая рука при каждом выдохе
пациента погружается в глубину брюшной полости.. Достигнув ее
задней стенки, рука скользит в направлении сверху вниз. В
норме поджелудочная железа имеет форму поперечно
расположенного мягкого цилиндра диаметром 1,5 — 3 см,
неподвижного и безболезненного.
2.4. СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Субъективные ощущения. У здорового человека
мочеиспускание свободное и безболезненное, 4 — 7 раз в течение дня. В
ночное время потребности мочиться нет или она минимальна
(не более одного раза). Количество выделяемой мочи
колеблется в среднем от 200 до 300 мл. Всего за сутки выделяется 1000
— 2000 мл мочи. При определенных условиях возможны
широкие колебания суточной частоты и объема мочеиспускания.
При сухоедении (ограниченном потреблении жидкости),
употреблении очень соленой пищи, нахождении в сухом жарком
помещении и усиленном потоотделении отмечается
уменьшение суточной частоты и объема мочеиспускания. Обильное
питье, охлаждение организма вызывают его учащение.
Осмотр. Дыхание свободное, запаха аммиака изо рта нет.
Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски,
влажности и не имеют никаких признаков почечного заболевания.
Пальпация почек. Она возможна только при их
увеличении или опущении. В норме почка не прощупывается.
Пальпировать почки следует в положении обследуемого лежа на спине
и в вертикальном положении. В последнем случае вследствие
своей тяжести и более низкого расположения диафрагмы
опущенная почка (нефроптоз) выявляется чаще.
При пальпации в положении пациента лежа на спине
левую ладонь подкладывают под поясничную область, под
реберный край справа или слева от позвоночника. Правая рука
располагается (со слегка согнутыми пальцами) с
соответствующей стороны кнаружи от прямой мышцы живота ниже
реберной дуга. Во время глубокого выдоха больного врач
66
максимально сгибает свои левую и правую руки, почти до
полного соприкосновения пальцев. У лиц с расслабленным
брюшным прессом это достигается при первом же глубоком
выдохе. Чаще врачу приходится сближать руки, постепенно
проникая внутрь брюшной полости при очередном выдохе
пациента. Поскольку пальпация почек бимануальная, левая рука
врача активно подает вперед поясничную область, чем
приближает почку к правой руке. Когда руки врача сблизились,
обследуемый должен сделать глубокий вдох, и если почка увеличена
или опущена, она, опускаясь вниз на вдохе, «проскальзывает»
между пальцами. При этом врач получает представление о
толщине, форме, болезненности нижнего полюса почки или всей
почки. Так же производится пальпация почек и при стоячем
положении пациента.
Перкуссия. Ввиду глубокого расположения почек
перкуссия не имеет диагностического значения. Однако на практике
широко используется метод поколачивания области почек со
стороны поясницы ребром ладони или кулаком по тыльной
стороне кисти. Техника выполнения метода поколачивания:
врач правой рукой наносит легкие удары по тыльной
поверхности левой руки, наложенной на поясницу обследуемого. При
этом почка испытывает сотрясение, и при ее поражении
(например, наличие в ней камней) пациент ощущает боль
(положительный симптом Пастернацкого). Диагностическая
ценность этого метода относительная, поскольку подобные боли
при поколачивании могут возникать при миозитах,
радикулитах, изменениях в позвоночном столбе.
Перкуссия мочевого пузыря позволяет обнаружить
скопление в мочевом пузыре большого количества мочи. По
срединной линии палец-плессиметр передвигают от пупка книзу
параллельно лонному сочленению. Перкуторные удары наносят
тихим звуком. Обычно мочевой пузырь из-под лобка не
выступает. В случаях же скопления в мочевом пузыре большого
количества мочи выявляется притупление звука над лобком.
2.5. СИСТЕМА КРОВИ.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.5.1. Определение системы крови и ее функции
Система крови — это единая система кроветворных
органов и крови, обеспечивающая образование форменных
элементов крови, транспортную, защитную, регуляторную и другие
функции в целях стабилизации всех констант организма и
обеспечения постоянства его внутренней среды. Понятие «система
крови» предложена Г.Ф.Лангом в 1939 г. ввиду неразрывной
функциональной связи кроветворных органов и крови.
К кроветворным органам человека относят вилочковую
железу, костный мозг, лимфатические узлы и селезенку.
Кроветворение в этих органах, за исключением костного мозга,
осуществляется в основном в антенатальном периоде, а после
рождения интенсивность его быстро снижается. В постнаталь-
ном периоде основным кроветворным органом становится
костный мозг. Главной функцией органов кроветворения является
образование зрелых клеток периферической крови в процессе
клеточных дифференцировок.
Кровь — это ткань организма, состоящая из жидкой части
(плазмы) и взвешенных в ней клеточных (форменных)
элементов. Кровь осуществляет транспорт химических веществ (в том
числе кислорода), благодаря которому происходит интеграция
биохимических процессов, протекающих в различных клетках и
межклеточных пространствах. Основная функция крови —
транспортная, т.е. перенос различных веществ, в том числе тех,
с помощью которых организм защищается от воздействия
окружающей среды или регулирует функции отдельных органов.
В зависимости от характера переносимых веществ
различают следующие функции крови:
1. Дыхательная функций — транспорт кислорода от
легочных альвеол к тканям и углекислоты от тканей к легким.
2. Трофическая (питательная) функция — перенос во все
клетки организма питательных веществ (глюкозы, аминокислот,
жиров, витаминов, минеральных веществ, воды).
3. Экскреторная функция — перенос конечных продуктов
обмена веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и
т.д.) в почки и другие органы (например, кожу, желудок) и
участие в процессе образования мочи.
68
4. Гомеостатическая функция — достижение постоянства
внутренней среды организма, благодаря перемещению крови и
омыванию ею всех тканей.
5. Регуляторная функция — перенос гормонов,
вырабатываемых железами внутренней секреции, и других биологически
активных веществ, при помощи которых осуществляется
регуляция функций отдельных клеток тканей.
6. Терморегуляторная функция — охлаждение кровью
энергоемких органов и согревание органов, теряющих тепло,
благодаря ее высокой теплопроводности и теплоемкости.
7. Защитная функция крови прежде всего представлена
функционированием системы иммунитета и системы гемостаза.
Током крови удаляются и обезвреживаются образующиеся при
повреждении тканей продукты их деструкции.
2.5.2. Физнкальные методы исследования
кроветворных органов
Расспрос. Как правило, у здоровых людей нет каких-либо
субъективных ощущений функционирования системы крови. В
целях профилактики патологических изменений в системе
крови при собирании анамнеза жизни необходимо расспросить
пациента о перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно
инфекционных (малярия, туберкулез, сифилис). Следует
убедиться в отсутствии глистных инвазий. Определенное значение
имеет знание условий жизни пациента (солнечный свет,
пребывание на свежем воздухе, характер питания, в частности,
содержание в пище витаминов). Важную роль играет сбор
профессионального анамнеза, особенно у лиц, работающих с
промышленными ядами, радиоактивными веществами и
рентгеновскими лучами. Особое внимание нужно обращать на
состояние здоровья членов семьи пациента и данные о
наследственности, так как некоторые болезни системы крови
относятся к наследственно-конституциональным.
Осмотр. При осмотре прежде всего следует оценить
окраску и состояние трофики кожных покровов и слизистых
оболочек. При нормальном содержании в крови эритроцитов и
гемоглобина кожные покровы и слизистые оболочки имеют
розовый цвет. Определенное значение имеет осмотр слизистой
оболочки полости рта, десен, шеек зубов, поверхности языка.
Слизистая оболочка полости рта в норме должна быть влажной,
69
бледно-розового цвета, межзубные сосочки упругие,
небольшого размера, при дотрагивании не кровоточат, язык влажный,
розовый, без налетов. Глоточные миндалины не выступают из-
за дужек.
Пальпация и перкуссия. Методы пальпации и перкуссии
позволяют исследовать у здорового человека периферические
лимфатические узлы, селезенку, а также исключить
болезненность при постукивании кончиками пальцев по плоским
костям черепа, таза и грудине. Наиболее доступны пальпации
затылочные, нижне- и поднижнечелюстные, поверхностные
шейные, подмышечные и поверхностные паховые
лимфатические узлы. Затылочные лимфатические узлы располагаются в
области прикрепления мышц головы и шеи к затылочной
кости; нижнечелюстные — в подкожной клетчатке на теле
нижней челюсти, сзади жевательной мышцы; поднижнечелюстные
— в подчелюстном треугольнике. Поверхностные шейные
лимфатические узлы находятся в боковых областях шеи возле
наружной яремной вены и в передней области шеи возле передней
яремной вены. Подмышечные лимфатические узлы
расположены в подмышечных ямках, а поверхностные паховые — в
области бедренного треугольника.
Нижне- и поднижнечелюстные лимфатические узлы
лучше всего пальпировать на поверхности тела нижней челюсти.
Пациент слегка опускает голову вниз и наклоняет ее в сторону
пальпируемых поднижнечелюстных лимфатических узлов, что
способствует расслаблению мягких тканей нижней челюсти и
подчелюстного треугольника. Врач, удерживая одной рукой
голову пациента в заданном положении, другой рукой пальпирует
лимфатические узлы. При этом пальцы пальпирующей руки
легким движением захватывают мягкие ткани поднижнечелю-
стной области и выводят их на тело нижней челюсти.
Аналогично пальпируются подмышечные лимфатические узлы.
Пальцы пальпирующей руки продвигаются до верхушки
подмышечной впадины пациента, легким гребковым
движением захватывают мягкие ткани подмышечной впадины и
выводят их на поверхность нижележащего ребра. Данная методика
позволяет обнаружить даже очень мелкие и подвижные
лимфатические узлы. При пальпации подмышечных и паховых
лимфатических узлов желательно пальпирующую руку прикрыть
какой-либо легкой тканью (например, салфеткой или рубашкой
пациента). .Это позволяет избавить пациента от неприятных
ощущений при повышенной тактильной чувствительности, а
70
также от ощущения чувства стыда при потливости и резком
запахе.
При исследовании селезенки вначале производится ее
перкуссия, а затем пальпация. Для определения размеров
селезенки применяют тихую перкуссию, так как этот орган
граничит с кишечником, дающим тимпанический перкуторный звук.
Притупление, соответствующее месторасположению селезенки,
занимает область от IX до XI ребра, между передней и задней
подмышечными линиями; ширина селезеночной тупости (т.е.
длинник селезенки) не превышает 6 — 8 см.
В начале исследования пациент находится в
горизонтальном подожении лежа на спине. Для ориентировочного
представления о длиннике селезенки перкуссия производится по левой
реберной дуге. Затем пациента поворачивают на правый бок и
определяют длинник селезенки. Для этого палец-плессиметр
устанавливают у края левой реберной дуги перпендикулярно X
ребру. Перкуссию слабой силы ведут от края реберной дуги
непосредственно по X ребру. На месте выявления притуплённого
звука ставят точку по краю пальца, обращенного к тимпаниче-
скому звуку. Затем палец-плессиметр переносят на заднюю
подмышечную линию и, располагая его перпендикулярно X
ребру, производят также тихую перкуссию, направляясь к первой
точке. При появлении притуплённого перкуторного звука
ставят отметку по краю пальца, который обращен к ясному
легочному перкуторному звуку.
После определения размеров длинника селезенки находят
ее поперечник. Для этого производят тихую перкуссию по
левой среднеподмышечной линии параллельно искомой границе
от ясного легочного звука до появления укорочения
перкуторного звука, и делают отметку по внутренней поверхности
пальца-плессиметра. Обычно это соответствует верхнему краю IX
ребра. Затем продолжают перкуссию вниз по этой же линии до
исчезновения притупления. Это совпадает с нижним краем XI
ребра. Поперечник в норме равен 4 — 6 см.
Пальпируют селезенку как в положении пациента лежа на
спине, так и в положении лежа на правом боку методом
глубокой скользящей пальпации по Образцову В.П. Принято
считать, что селезенка в норме не прощупывается.
Пальпацию селезенки в положении больного на спине
производят следующим образом. Пациенту предлагают согнуть
ноги, ослабить брюшной пресс и «дышать животом».
Ощупывать селезенку надо рукой с несколько согнутыми в последних
фаланговых суставах пальцами. Надавливая рукой в левом по-
71
дреберье на брюшную стенку, не следует производить каких-
либо активных движений, надо лишь стараться проникнуть
глубже, пользуясь дыхательными движениями. При глубоком вдохе
край селезенки сам наталкивается на пальцы и обходит их.
Пальпация селезенки в положении лежа на правом боку
получила большое распространение) так как позволяет лучше
ощупать селезенку при ее увеличении. Пациент лежит на
правом боку с несколько согнутой в колене левой ногой. Левая
рука врача ладонной поверхностью кладется на область левого
подреберья и слегка надавливает на него. Правая рука с
полусогнутыми пальцами помещается у левого подреберья на уровне
X ребра, а в случае увеличения селезенки — на 2 — 3 см ниже
найденной при перкуссии границы. Затем, сместив кожную
складку несколько книзу, погружают пальцы внутрь брюшной
полости во время выдоха пациента. После этого просят
пациента глубоко вдохнуть. Селезенка под давлением диафрагмы
опускается вниз навстречу пальцам, и, если она увеличена,
удается пропалыгировать ее край.
2.5.3. Лабораторные и инструментальные методы
исследования системы крови
Нормальные миелограмма, лимфоаденограмма, спленограмма
Кроветворные органы, отличаясь определенными ана-
томо-физиологическими особенностями, имеют общие черты
строения. Их строма представлена ретикулярной тканью,
паренхима — кроветворными клетками.
Костный мозг — главное место образования клеток крови.
В нем содержится основная масса стволовых кроветворных
клеток и осуществляется эритроцитопоэз, гранулоцитопоэз, моно-
цитопоэз, лимфоцитопоэз, мегакариоцитопоэз. Костный мозг
участвует в разрушении эритроцитов, реутилизации железа,
синтезе гемоглобина, служит местом накопления резервных ли-
пидов.
Лимфатические узлы продуцируют и депонируют
лимфоциты. Лимфоидная ткань лимфатических узлов и селезенки
представлена Т- и В-лимфоцитами.
Селезенка принимает участие в лимфоцитопоэзе,
разрушении эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, накоплении
железа, синтезе иммуноглобулинов. В ее функцию входит также
72
депонирование крови. Поэтому исследование пунктатов
костного мозга (миелограмм), лимфатических узлов (лимфоадено-
грамм) и селезенки (спленограмм) позволяет в полной мере
получить представления о процессах в кроветворных органах.
Знание основных показателей нормального кроветворения
помогает своевременно выявлять различные заболевания системы
крови. В то же время следует отметить определенную
трудоемкость и травматичность этих методов исследования, что
значительно ограничивает их применение у практически здоровых
лиц.
Пунктат костного мозга получают по методу,
предложенному М.И. Аринкиным в 1927 г. Пункцию производят
короткой толстостенной иглой с мандреном и щитком,
предохраняющим от глубокого проникновения иглы, в области
рукоятки грудины или верхней трети ее тела по срединной
линии (стернальная пункция). Помимо грудины, костный мозг
можно извлекать и из других костей, например, из
подвздошной. Методика стернальной пункции заключается в
следующем. После анестезии кожи, подкожной клетчатки и
надкостницы сначала производят прокол мягких тканей над
телом грудины на уровне второго-третьего межреберий (или над
ее рукояткой), затем, поставив щиток на расстоянии 5 мм от
поверхности кожи, прокалывают наружную пластину грудины.
Рука получает ощущение провала иглы. Вынув мандрен, к игле
присоединяют сухой 10 — 20-граммовый шприц и насасывают
в него примерно 0,5 — 1 мл костного мозга, который выливают
на часовое стекло. Фильтровальной бумагой или легким
наклоном часового стекла отделяют кровь и, отыскав мелкие
крупинки костного мозга, осторожным раздавливанием и
размазыванием их приготовляют мазки. После окраски и
фиксации по Романовскому — Гимзе в них подсчитывают не
менее 500 ядросодержащих элементов и выводят миелограмму, т.е.
содержание каждого вида клеток в процентах (см.табл.2.1).
При оценке пунктатов костного мозга, кроме определения
процентного содержания клеточных элементов, учитывают
соотношение молодых и более зрелых форм нейтрофилов
(костномозговой индекс созревания нейтрофилов), отношение ге-
моглобиносодержащих нормобластов ко всем клеткам
эритроцитарного ряда (индекс созревания эритрокариоцитов) и
отношение всех клеток лейкоцитарного ряда ко всем клеткам
эритроцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение).
73
Таблица 2.1. Клеточный состав костного мозга (миелограмма)
в норме (по А.И.Грибовой, 1979)
1 Клеточные элементы
[ Ретикулярные клетки
I Еласты
Миелобласты
Среднее
значение
0,9
0,6
1,0
Пределы
нормальных
колебаний
0,1 — 1,6 1
ОД — 1,1
0,2 — 1,7
Нейтрофильные |
| промиелоциты
1 миелоциты
метамиелоциты
1 палочкоядерные
1 сегментоядерные
Все нейтрофильные элементы
Эозинофилы (всех генераций)
Базофилы
Эритробласты
Пронормоциты
2,5
9,6
11,5
18,2
18,6
60,8
3,2
0,2
0,6
0,6
1,0—4,1
7,0 — 12,2
8,0 — 15,0 1
12,8 — 23,7
13,1—24,1
52,7 — 68,9
0,5 — 5,8
0—0,5
0,2 — 1,1
0,1 — 1,2 1
Нормоциты 1
| базофильные
1 полихроматофильные
1 оксифильные
Все эритроидные элементы
Лимфоциты
Моноциты
Плазматические клетки
Количество миелокариоцитов
(тыс. в 1 мкл)
Лейкоэритробластическое
отношение
3,0
12,9
3,2
20,3
9,0
1,9
0,9
118,4
3,3
1,4—4,6
8,9 — 16,9
0,8 — 5,6
14,5 — 26,5
4,3 — 13,7
0,7 — 3,1
0,1 — 1,8
41,6 — 195,0
2,1—4,5
[ Костномозговой индекс
[ созревания |
В эритроцитов
Д нейтрофилов
0,8
0,7
0,7 — 0,9 1
0,5 — 0,9 1
74
Более точные сведения о составе костного мозга дает тре-
панобиопсия иглой-троакаром передней части гребешка
подвздошной кости или других областей скелета.
Подсчет лимфоаденограммы (табл.2.2.) и спленограммы
(табл.2.3.) осуществляют после пункции соответствующего
органа в сухих окрашенных мазках. Пункцию лимфатического
узла производят без анестезии, простой инъекционной иглой,
надетой на 10-граммовый шприц. Из полученного пунктата
делают мазки. Такова же техника пункции селезенки. Ее
производят при задержке дыхания на высоте вдоха во избежание
травмы селезенки при дыхательных движениях.
Таблица 2.2. Лимфоаденограмма в норме
(при подсчете на 1000 клеток по Люкасу)
Тип клеток
Лимфобласты
Пролимфоциты
Лимфоциты
Ретикулярные
клетки
Плазмоциты
Колебания, %
0,1—0,9
5,3 — 16,4
67,8 — 90,0
0 — 2,6
0 — 5,3
Тип клеток
Моноциты
Тучные клетки
Нейтрофильные
гранулоциты
Эозинофильные
гранулоциты
Базинофильные
гранулоциты
Колебания, % |
0,2 — 5,8
0 -— 0,5
0—0,5 |
0 — 0,3 I
0 — 0,2 |
1
Таблица 2.3. Спленограмма в корме
(при подсчете на 1000 клеток по Мешлину)
1 Тип клеток
Лимфобласты
Пролимфоциты
Лимфоциты
|
Ретикулярные
клетки
Плазмоциты
1 Эритробласты
Колебания, %
0 — 0,2
1 — 10,5
57 — 84,5
0,5 — 1,8
0 — 0,3
0—0,2
Тип клеток
Миелоциты
Метамиелоциты
Нейтрофильные
гранулоциты
Эозинофильные
гранулоциты
Базофильные
гранулоциты
Колебания, % |
0-0,4 ;
0—0,1 |
1,0 — 7,0 |
0,2 — 1,5 |
0,1 — 1,0 I
75
Нормальная гемограмма
(общий клинический анализ крови)
Методика. Общий клинический анализ крови включает
определение концентрации гемоглобина, количества
эритроцитов, индексы красной крови (средаее содержание гемоглобина
в одном эритроците и цветовой показатель), определение гема-
токрита, диаметра и резистентности эритроцитов, количества
тромбоцитов и ретикулоцигов, количества лейкоцитов и
подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания
эритроцитов (СОЭ).
В лабораторной практике исследуют капиллярную кровь,
которую получают путем укола в мякоть IV пальца левой руки
или мочки уха, или венозную кровь из локтевой вены (при
работе на автоанализаторах). Для забора капиллярной крови
используют иглы — скарификаторы, которые после употребления
моют и кипятят в стерилизаторе или помещают на 2 часа в
сушильный шкаф при температуре 180° С.
Кожу на месте укола протирают ватным тампоном,
смоченным сначала спиртом, затем эфиром. Укол лучше
производить сбоку, где более густая капиллярная сеть, на глубину 2 —
3 мм в зависимости от толщины кожи. Кровь из ранки должна
вытекать свободно, так как при сильном надавливании на
палец, возможно примешивание тканевой жидкости,
вызывающее искажение результатов анализа. Кровь для планового
исследования следует брать утром натощак или через час после
легкого завтрака. Не рекомендуется брать кровь сразу после
физической и умственной нагрузки, парентерального введения
медикаментов, физиотерапевтических процедур,
рентгенологического исследования и тд. Так, нервное напряжение,
эмоциональные перегрузки ведут к развитию кратковременного
нейтрофильного лейкоцитоза без существенного омоложения
состава лейкоцитов. Прием пищи несколько повышает уровейь
лейкоцитов в крови. Аналогичный эффект вызывается
введением адреналина. В основе этой реакции лежит
преимущественно мобилизация сосудистого гранулоцитарного резерва.
При этом лейкоцитоз развивается в течение нескольких
десятков минут. Медиаторы (адреналин, ацетилхолин) влияют на
кроветворную систему, не только вызывая перераспределение
форменных элементов в крови, но и прямым воздействием на
стволовые клетки, в которых имеются адрено- и холинореце-
пторы. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом вызывается
введением пирогенала и глюкокортикоидкых стероидных гор-
16
I М
монов, достигает максимума через 2 — 6 ч и обусловлен
выходом гранулоцигов из костномозгового резерва. Содержание гра-
нулоцитов в костномозговом'резерве превышает их количество
в кровеносном русле в 30 — 50 раз. Такие гормоны, как андро-
гены, стимулируют эритропоэз, мобилизуя эндогенный эритро-
поэтин.
Повторять исследования желательно в одни и те же часы,
поскольку морфологический состав крови подвержен
колебаниям на протяжении суток.
Для исследования гемограммы в лабораторной практике
используется пробирочный метод взятия крови. Обеспечение
точной дозировки крови и разводящих жидкостей достигается с
помощью применения калиброванных пипеток и дозаторов.
Определение концентрации гемоглобина производится
колориметрическими методами, среди которых цианметгемогло-
биновый метод является унифицированным. Колориметрируют
цветные производные гемоглобина: хлоридгематин, карбоксиге-
моглобин, цианметгемоглобин и т.д. Концентрацию
гемоглобина измеряют фотоэяектроколориметрами, приборами ФЭК,
ГФ-2, ГФ-3, гемоглобинометрами при автоанализаторах.
Цианметгемоглобиновый фотометрический метод. Основан
на превращении гемоглобина в цианметгемоглобин (стойкое
соединение) при добавлении к крови реактива. Концентрацию
цианметтемоглобина измеряют фотометрически.
При определении гемоглобина этим методом 0,02 мл (20
мкл) взятой из пальца крови вносят в 5 мл раствора,
состоящего из ацетонциакгидрина, железос*шеродистоп> калия и
гидрокарбоната натрия, хорошо перемешивают, оставляют на
10 мин, после чего колориметрируют при ддине волны 500 —
560 нм (зеленый светофильтр) против «холостой»- пробы —
трансформирующего раствора или воды. Расчет концентрации
гемоглобина производят по калибровочному графику.
Пределы колебаний концентраций гемоглобина у
здоровых людей: у женщин 120 — 140 г/л, у мужчин — 130 —
160 г/л.
Гематиновый метод (метод Салн). Основан на
превращении гемоглобина при прибавлении к крови
хлористоводородной (соляной) кислоты в хлоргемин коричневого цвета,
интенсивность которого пропорциональна содержанию
гемоглобина. Полученный раствор хлорида гематина разводят водой
до цвета стандарта, соответствующего известной концентрации
гемоглобина. Определение проводят в упрощенном
колориметре-гемометре Сали. Этот прибор состоит из пластмассового
77
штатива с тремя вертикальными гнездами. В боковых гнездах
находятся две запаянные пробирки со стандартной жидкостью.
В среднее гнездо гемометра вставляют открытую сверху
градуированную стеклянную пробирку того же диаметра, что и
цветные стандарты. Градуированная пробирка имеет шкалу с
делениями, показывающую количество гемоглобина в граммах
на 100 мл крови, т.е. в грамм-процентах (г-%).
Определение осуществляют в следующем порядке. В
градуированную пробирку наливают до нижней круговой метки
(20 г/л) 0,1 н раствора соляной кислоты. Затем набирают кровь
в капиллярную пипетку до метки 0,02 мл, всасывая ее ртом
через резиновую трубку. Эту кровь осторожно выдувают в
пробирку с соляной кислотой, встряхивают. Через 10 мин пробирку
помещают в штатив гемометра Сали и прибавляют по каплям
дистиллированную воду, перемешивая стеклянной палочкой и
сравнивая цвет со стандартным. Как только цвет исследуемой
жидкости полностью сравняется с цветом стандартов,
отмечают, каком>г делению шкалы соответствует уровень жидкости
(по нижнему мениску).
Метод Сали несложен, удобен в применении на практике,
но недостаточно точен.
Определение общего количества эритроцитов в 1 мкл крови.
Взятие крови можно производить меланжерным (в меланжеры
или смесители) или пробирочным методом (в пробирки, по
Н.М.Николаеву) с последующим подсчетом эритроцитов в
счетной камере под микроскопом. Подсчитывают эритроциты и в
фотоачектрическом эритрогемометре, а также с помощью цел-
лоскопа. В качестве разводящего раствора чаще всего
используется изотонический раствор хлорида натрия. Наиболее
распространенным является метод подсчета эритроцитов в
камера* Бюркера с сеткой Горяева. Для этого кровь из пальца
набирают з меланжер до метки 0,5, затем физиологическим
раствором хлорида натрия доводят до метки 100 (разведение в
200 раз). Полученную взвесь эритроцитов тщательно
перемешивают, покручивая меланжер, затем ею заполняют камеру,
подсчитывают количество эритроцитов в пяти больших квадратах
сетки Горяева и к полученной цифре добавляют четыре нуля.
Нормальное количество эритроцитов у женщин 3,8 х1012—
5,5х1012 /л, у мужчин 4,5х1012 —5,0х1012 /л.
Индексы красной крови — это среднее содержание
гемоглобина в одном эритроците и цветовой показатель.
Определение хредиего содержания гемоглобина в одном
эргсгродатге производят делением концентрации гемоглобина на
число эритроцитов в 1 мкл. В норме 1 эритроцит содержит 33х
10"8 мкг, или 33 пг гемоглобина (1 пг = 1х10"12 г).
Допускаются колебания от 27 до 33,4 пг.
Величину 33 пг, составляющую норму содержания
гемоглобина в одном эритроците, условно принимают за единицу и
обозначают как цветовой показатель. По цветовому показателю
судят о том, является ли содержание гемоглобина в
эритроцитах исследуемого лица нормальным, пониженным или
повышенным по отношению к норме. Гиперхромия, т.е. увеличение
среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, дающее
цветовой показатель выше единицы, зависит исключительно от
увеличения объема эршроцитов, а не от повышенного
насыщения их гемоглобином. Перенасыщения гемоглобином не
бывает, нормальный эритроцит насьпцен им до предела. На
практике вычисление цветового показателя производят по
формуле: г
Зх гемоглобин в -
ЦП * .
три первые цифры числа эритроцитов в миллионах
В норме цветовой показатель колеблется от 0,85 до 1,15.
Определение гематокритного числа дает представление о
соотношении между объемом форменных элементов и объемом
плазмы. Гематокритное число определяется методом
центрифугирования крови в градуированных гематокритных трубках,
капиллярах или путем расчета в автоанализаторах. Гематокрит —
это два коротких стеклянных градуированных на 100 делений
капилляра с диаметром просвета около 1 мм в специальной
насадке, которая крепится на вертикальном валу двигателя
центрифуги. Капилляры предварительно обрабатываются антикоа-
гулянгом. Затем в них насасывают венозную или капиллярную
кровь и центрифугируют в стандартных условиях, либо в
обычных центрифугах со скоростью 3000 об/мин, либо в
специальных центрифугах при 16 500 об/мин в течении 1 мин.
Форменные элементы крови, как имеющие больший удельный
вес, под влиянием центробежной силы оседают у дистального
конца капилляра.
Нормальные величины гематокритного числа у мужчин
колеблются в пределах 40/60 — 48/52 или 40 — 48%, у женщин
36/64 — 42/58 или 36 — 42%,
Увеличение клеточной массы крови называется полиците-
мией, а уменьшение -—олигоцитемией.
Определение диаметра эритроцитов. Измерение диаметра
-эритроцитов и графическую: регистрацию распределения
эритроцитов по величине (эритроцитометрическая кривая, кривая
79
Прайса — Джонса) можно производить с помощью прямых
микроскопических и электронно-автоматических методов.
Прямой микроскопический метод измерения диаметра эритроцитов
чрезвычайно трудоемок и поэтому лучше пользоваться
электронно-автоматическим методом.
Эритроцитометрическая кривая Прайса — Джонса в
норме правильной формы с вершиной («пиком») на 7,2 мкм и
довольно узким основанием в пределах 6 — 9 мкм.
Определение осмотической резистентности эритроцитов.
Принцип метода состоит в том, что эритроциты в
гипертонических солевых растворах сморщиваются, а в гипотонических
набухают. При значительном набухании наступает гемолиз. В
пробирки с раствором хлорида натрия различной концентрации
(от 0,70 до 0,22 %) вносят один и тот же объем крови (0,02 мм).
Через час пробирки центрифугируют и определяют начало
гемолиза по легкому порозовению раствора, а полный гемолиз —
по интенсивной красно-лаковой окраске раствора.
В норме минимальная резистентность у взрослых людей
колеблется между 0,40 и 0,46% хлорида натрия, максимальная
— между 0,34 — 0,32 % хлорида натрия.
Определение количества ретикулоцитов — молодых
эритроцитов, в которых выявляется зерннсто-сетчатая субстанция. Ре-
тикулоцит по выходе из костного мозга в периферическую
кровь в течение 6 ч превращается в зрелый эритроцит.
Количество ретикулоцитов подсчитывают в мазках крови,
прижизненно окрашенных 1%-ным раствором бриллианткрезилблау. Для
этого на предметное стекло с раствором бриллианткрезилблау
наносят каплю крови и готовят мазок. Этот мазок помещают во
влажную камеру на 10 мин. После этого его подсушивают на
воздухе и считают ретикулоциты под иммерсионным
объективом по отношению к 1000 эритроцитов. Результаты
исследования выражают в промилле (%о). В норме содержание их в
периферической крови составляет 2 — 10%о.
Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). За
пределами кровеносного русла (если предотвращено
свертывание крови) клетки крови оседают (седеменггируют), оставляя
сверху слой плазмы. Этот феномен лежит в основе определения
скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которая выражается в
миллиметрах плазмы, отстаивающейся в течение часа.
Оседанию эритроцитов предшествует их агрегация типа монетных
столбиков. От того, как происходит их формирование, и
зависит СОЭ.
Наиболее распространен микрометод определения СОЭ в
80
модификации Панченкова. Для этого используют специальные
градуированные капиллярные пипетки, имеющие просвет в 1
мм и длину 100 мм. Пипетку предварительно промывают
антикоагулянтом — 3,7%-ным раствором цитрата натрия. Затем
набирают в нее этот раствор до метки «Р» и выливают в
видалевскую пробирку. Далее той же капиллярной пипеткой из
пальца набирают два раза кровь до метки «К» и выливают ее
каждый раз в ту же пробирку. Хоропю смешав, насасывают
смесь в пипетку до отметки «О», отмечают время и ставят ее в
штатив. Через час отсчитывают по делениям на капиллярной
пипетке величину отстоявшегося столбика плазмы. Записывают
величину СОЭ в миллиметрах в час. В норме у женщин она
составляет до 14 — 15 мм в час, у мужчин — до 10 мм в час.
СОЭ увеличивается у женщин во время беременности (после 3-
го месяца) и остается повышенной около трех недель после
родов (что зависит от увеличения объема плазмы, повышения
содержания в крови глобулинов, холестерина и уменьшения
содержания кальция), во время менструации (умеренно).
Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при сухоедении и
голодании.
Определение количества тромбоцитов. Определить
количество тромбоцитов в 1 мкл крови можно методом подсчета в
мазке крови, в камере и электронно-автоматическим методом.
В мазках периферической крови количество тромбоцитов
подсчитывают на 1000 эритроцитов. Кровь для мазков берут из
пальца. Для предотвращения агглютинации кровяных
пластинок на место укола предварительно наносят каплю 14%-ного
раствора сульфата магния. Выделившуюся каплю крови
смешивают с сульфатом магния и делают мазки на предметных
стеклах, которые окрашивают по Романовскому — Гимзе в
течение 2 — 3 ч. Подсчет тромбоцитов на 1000 эритроцитов
производят под иммерсионной системой микроскопа с
использованием сетчатого окуляра вкладного окошка. Зная
количество эритроцитов в 1 мкл крови, вычисляют количество
тромбоцитов в 1 мкл крови. Например, при подсчете на 1000
эритроцитов встретилось 60 тромбоцитов; количество
эритроцитов в 1 мкл крови — 5 000 000, следовательно количество
тромбоцитов составит 60x5000, или 300 000.
Для подсчета тромбоцитов в камере кровь разводят в
консервирующей жидкости, например, в 5 — 7% -ном растворе
трилона Б (для предотвращения свертывания и агглютинации
кровяных пластинок), заполняют камеру и подсчитывают
тромбоциты по обычному правилу. В настоящее время наиболее
81
перспективен метод подсчета с использованием
электронно-автоматических счетчиков.
У взрослых людей и детей старшего возраста количество
тромбоцитов составляет 180 000 — 320 000 в 1 мкл крови.
Определение количества лейкоцитов. При определении
количества лейкоцитов в 1 мкл крови в качестве разводящей
жидкости применяют 3 — 5%-ный раствор уксусной кислоты.
Подсчет лейкоцитов производится в счетной камере Бюркера
или автоматических счетчиках. При определении количества
лейкоцитов камерным методом неизбежна ошибка,
составляющая в среднем ±7%. Более точен и совершенен подсчет
лейкоцитов с помощью электронных аппаратов, при этом ошибка не
превышает ±2%.
При подсчете лейкоцитов в камере кровь берут и разводят
пробирочным методом. В пробирку (лучше видалевскую)
вносят 0,4 мл 3 — 5%-ного раствора уксусной кислоты,
подкрашенной метиленовым синим (уксусная кислота лизирует
эритроциты, метиленовый синий окрашивает ядра лейкоцитов)
и 0,02 мл капиллярной крови. Полученное разведение
практически считается равным 1:20. Пробирку встряхивают и
заполняют камеру так же, как и для подсчета эритроцитов.
Лейкоцитов гораздо меньше, чем эритроцитов (один-два на
большой квадрат сетки Горяева), поэтому для точности подсчет
производят в 100 больших неразграфленных квадратах.
При соблюдении указанных правил разведения для
определения действительного содержания лейкоцитов в 1 мкл крови
достаточно полученную при подсчете сумму разделить пополам
и приписать два нуля.
У взрослых кровь содержит 4 — 9х109 л (4000 — 9000 в
1 мкл) лейкоцитов. Увеличение их количества называют
лейкоцитозом^ а уменьшение —лейкопенией.
При оценке изменений количества лейкоцитов большое
значение придается процентному соотношению отдельных
форм лейкоцитов, т.е. лейкоцитарной формуле (табл.2.4).
Таблица 2.4. Лейкоцитарная формула крови у здоровых людей
Базо-
филы
[о-Т]
Эози-
нофилы
0,5 — 5
Нейтрофилы
мие-
лоциты
0
мета-
мие-
лоциты
(юные)
0
па-
лочко-
ядер-
ные
1—6
сег-
менто-
ядер-
ные
47—72
Лимфоциты
19—37
Моноциты
з—и-]
82
У здоровых людей лейкоцитарная формула довольно
постоянна, ее изменения служат признаком различных
заболеваний.
Лейкоцитарную формулу исследуют в окрашенных мазках
крови. Окраску мазков производят по Романовскому — Гимзе
или Мая — Грюнвальда — Романовского — Гимзе по Паппен-
гейму. Лейкоциты подсчитывают под иммерсией слева направо
мазка с обеих сторон, продвигая его по ломанной линии
(просматривают 3 поля зрения по краю, затем идут в глубь мазка на
3 поля зрения, затем несколько в сторону и снова по
направлению к краю мазка и т.д.), пока не будет сосчитано 200 клеток.
В норме лейкоцитарная формула состоит из зернистых клеток
— гранулоцитов и незернистых — агранулоцитов. Среди грану-
лоцитов выделяют нейтрофильные, эозинофильные и базо-
фильные лейкоциты. Нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы)
характеризуются наличием в цитоплазме равномерной нежной
розовато-фиолетовой зернистости. Среди них выделяют полон-
коядерные (имеют колбасовидной или бобовой формы сочное
ядро) и сегментоядерные (ядро содержит 2 — 5 неодинаковых
сегментов, соединенных тонкими нитями). Базофильные
лейкоциты — большие клетки с базофильной протоплазмой,
содержащей зерна различной величины, и ядром причуддивой
лопастной формы. У эозинофипьных лейкоцитов в цитоплазме
ярко-красная зернистость, ядро содержит обыкновенно 2
сегмента, имеет двойную грушевидную форму. К агранулоцитам
относятся лимфоциты и моноциты. Выделяют малые, средние и
большие лимфоциты. Цитоплазма их прозрачная, светло- или
темно-синего цвета, в окружности ядра отчетливая, прозрачная
перинуклеарная зона. Ядро окрашено в довольно темный
фиолетово-красный цвет, без выраженной структуры,
овально-кругловатой или бобовидной формы. Моноциты — большие клетки
с относительно широкой цитоплазмой дымчато-синего или
бледно-фиолетового цвета. Ядро большое бобовидное или
овальное, с наклонностью к полиморфизму, вплоть до образования
лопастей.
2.5.4. Основные биохимические показатели плазмы
(сыворотки) крови
Характеристика биохимических показателей
Обширной областью биохимической лабораторной
диагностики является исследование химического состава плазмы
крови. Жидкая часть крови (плазма) представляет собой
коллоидно-полимерный раствор, в котором вода служит
растворителем, соли и низкомолекулярные органические вещества —
растворенными веществами, а белки и их комплексы —
коллоидным компонентом.
Широко распространенными и наиболее
информативными биохимическими показателями плазмы крови являются
белки, липопротеиды, ферменты, низкомолекулярные
азотистые вещества (мочевина, креатин и креатинин, мочевая
кислота, аммиак, билирубин), безазотистые органические
вещества (липиды, углеводы, органические кислоты), гормоны,
минеральные вещества и микроэлементы, кислотно-основное
равновесие.
Для удобства практической лабораторной диагностики,
разработано понятие нормальных средних величин некоторых
биохимических показателей плазмы (сыворотки) крови —
диапазон концентраций, не свидетельствующих о заболевании
(табл.2.5). Следует иметь в виду, что средняя норма лишь
ориентировочно позволяет судить об индивидуальной норме,
которая связана с возрастом, полом, этнической принадлежностью,
кдиматогеографическими и профессиональными
особенностями, пищевыми привычками и традициями. Колебания
биохимических показателей в крови бывают периодическими —
суточными, сезонными, а также зависят от приема пищи,
возраста и функции желез внутренней секреции.
Кровь для биохимических исследований получают у
пациентов между 7 — 9 часами утра и спустя 12 ч после приема
пищи. Лекарства, которые влияют на результаты лабораторных
исследований, по возможности отменяют за несколько дней до
взятия крови. Плазма или сыворотка крови с признаками
гемолиза не пригодна для исследования. До исследования образцы
крови следует хранить в закрытых пробирках. Кровь и
сыворотку крови содержат в темноте, если предстоит количественное
определение билирубина и порфиринов. Образцы крови,
хранящиеся при комнатной температуре, должны быть исследованы
84
в течение 4 ч. При 4° С образцы крови могут храниться до 3 —
7 сут. Замораживание сыворотки крови при —20° С позволяет
производить исследование ряда показателей через более
продолжительное время — 1 — 3 месяца.
Таблица 2.5. Нормальные величины некоторых биохимических
показателен плазмы (сыворотки) крови у взрослых
(ориентировочные давние оо материалам ряда авторов)
Показатели
1
Содержание вещества
в единицах СИ
2 I
1 Белки |
Белок общий
65 — 85 г/л |
Белковые алекгрофоретические фракции |
| альбумины
аЛ
а-2
0
1 У
56,5 — 66,8% [
3,6 — 6,0%
6,9 — 10,5%
7,3 — 12,5%
12,8 — 19,0% 1
Апъбумино-глобулиновый коэффициент
а-1-глобулины: 1
1 а 1-антитрипсин
( сц-гликопротеид (орозомукоид)
37,04 — 74,08 мкмоль/л |
0,4 — 1,4 г/л |
|а-2-глобулины: |
гаптоглобин
| церулоплазмин
0,83 — 2,67 г/л I
1,52 — 3,31 мкмоль/л |
/^-глобулины: |
трансферрин (сидерофилин)
1
| фибриноген
мужчины — 2,3 — 4,0 г/л
женщины — 3,0 — 3,8 г/л
2,0 — 4,0 г/л |
у-глобулины: |
1 имму!юглобулин
\ иммуноглобулин М
| иммуноглобулин А
1 иммуноглобулин Д
5,65 — 17,65 г/л 1
0,60 — 2,50 г/л
0,90 — 4,50 г/л
0 — 0,15 г/л 1
85
Продолжение табл.2.5.
1 х
Миоглобин
2 I
до 95 нг/мл 1
Липопротеиды
Липопротеиды |
очень низкой плотности (пре-^-ЛП)
низкой плотности (0-ЛП)
высокой плотности (а-ЛП)
Хиломикроны
мужчины — 0,67 ±0,3 г/л
женщины — 0,45 ± 0,2 г/л
мужчины — 3,03 — 0,7г/л
женщины — 2,82 ± 0,7 г/л
мужчины — 3,38 ± 0,8 г/л
женщины — 3,84 ± 0,7 г/л
0 — 0,5 г/л 1
Ферменты
Аланинаминотрансфераза (Ал АТ)
Аспартатаминотрансфераза (Ас АТ)
Креатинкиназа
(креатинфосфаттрансфераза)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Альдолаза
Фосфатаза кислая
Фосфатаза щелочная
а - Амилаза
0,10 — 0,68 ммольДчл.) 1
0,10 — 0,45 мкмоль/(чл.) 1
до 1,2 ммоль Р/(чл.)
до 3,2 мкмольДчл.)
0,09 — 0,57 ммольДчл.) 1
0,05 — 0,13 ммольДчл.) 1
0,5 — 1,3 ммольДчл.)
16 — 30 гДчл.) 1
Низкомолекулярные азотистые вещества
Азот остаточный (небелковый)
Индикан
Креатин
Креатинин
Мочевина
1
14,3 — 28,5 ммоль/л I
0,87 — 3,13 мкмоль/л
мужчины 1
13 — 53 мкмоль/л
женщины
27 — 71 мкмоль/л
мужчины
44 — 100 мкмоль/л
женщины ||
44 — 97 мкмоль/л
2,50 — 8,32 ммоль/л I
- 1
Продолжение табл.2.5.
1 1
К Мочевая кислота
"—~—~П
0,12—0,24 ммоль/л I
Пигменты:
билирубин общий
билирубин (прямой)
1 конъюгированный
1 уробилин
8,5 — 20,5 мкмоль/л
2,2 — 5,2 мкмоль/л
1 — 6 мкмоль/л
1 Липиды \
'Лилиды (общее содержание)
Триглицериды (триацилглицерины)
Фосфолипиды общие
Холестерин общий
Жирные кислоты свободные
(неэстерифицированные, НЭЖК)
3,5 — 8,0 г/л 1
мужчины
0,45 — 1,81 ммоль/л
женщины
0,40 — 1,53 ммоль/л
2,52 — 2,91 ммоль/л
3,64 — 6,76 ммоль/л
2,5 — 6,8 мкмоль/л
0,30 — 0,90 ммоль/л |
1 Углеводы и органические кислоты |
Ацетон
Ацетоуксусная кислота
до 0,17 ммоль/л
20 — 80 мкмоль/л
Кислоты:
молочная (лактат)
1 пировиноградная (пируват)
1 отношение лактат/нируват
артериальная кровь
0,33 — 0,78 ммоль/л
венозная кровь
0,56 — 1,67 ммоль/л
45,6 — 114 мкмоль/л
10: 1 1
| Моносахара: |
| глюкоза
I фруктоза
| В-оксимасляная кислота
3,30 — 5,50 моль/л |
до 280 мкмоль/л
60 — 170 мкмоль/л
87
Продолжение табл.2.5.
I 1 ' 2 1
Гормоны ■— белки и полипептиды
Инсулин
Кортикотропин (АКТТ)
Тиреотропин (тиреотропный гормон)
16 — 160 ммоль/л
16,4 — 32,8 нмоль/л
128 ± 28 пмоль/л
(менее 10 мМЕ/л) |
1
Гормоны — производные аминокислот, некоторые
биологически активные вещества
] Катехоламины: |
1 Адреналин
1 Дофамин
] Норадреналин
менее 0,480 нмоль/л
менее 0,89 нмоль/л
0,62 — 3,2 нмоль/л
Биологически активные вещества: |
Ацетилхолин свободный
| суммарный
Гистамин
1 Серотонин
65,06 ±0,5 нмоль/л
310,6 ± 49,3 нмоль/л |
0,18 ± 0,63 мкмоль/л
0,28 ± 1,70 мкмоль/л |
Гормоны — производные аминокислот |
| Иод — белковосвязанный
Тироксин (Т4)
общий
Тироксин связывающий
1 глобулин (ТСГ)
Трийодтиронин (ТЗ) общий
свободный
315,2 — 630,4 нмоль/л |
(40 — 80 мкг/л) 1
65 — 155 нмоль/л
15 — 34 мг/л
1,77 — 2,43 нмоль/л
3,54 — 10,16 нмоль/л
1 Гормоны-стероиды 1
1 Альдостерон
1 Кортизол (гидрокортизон)
1 17-оксикортикоотероиды (17-ОКС)
11-оксикортикостероиды (11-ОКС)
общие
связанные с белками
0,14 — 0,83 нмоль/л
50 — 230 мкмоль/л |
0,14 — 0,50 мкмоль/л
130 — 230 мкг/л
129 — 203 мкг/л
88
Продолжение табл.2.5.
1 1
Тестостерон общий
у мужчин
у женщин
1
19,8 ± 4,7 нмоль/л
1,28 ± 0,3 нмоль/л
1 Минеральные вещества и микроэлементы |
Железо:
мужчины
женщины
Общая железосвязывающая способность
сыворотки (ОЖСС)
Ненасыщенная железосвязывающая
способность сыворотки (НЖСС)
Калий
Кальций
Магний
Медь
мужчины
женщины
Натрий
Фосфор неорганический
Хлориды
8,9 — 28,6 мкмоль/л
7,2 — 26,8 мкмоль/л
54 — 72 мкмоль/л
(3—4 мг/л)
26,9 — 41,2 мкмоль/л
(3—4 мг/л)
3,4 — 5,3 ммоль/л
2,0 — 2,5 ммоль/л
0,8 — 0,9 ммоль/л
11—22 мкмоль/л
12,5 — 24,3 мкмоль/л
130 — 157 ммоль/л
0,6 — 1,3 ммоль/л
96 — 108 ммоль/л |
Кислотно-основное равновесие
Активная реакция капиллярной крови
(РН)
Напряжение (парциальное давление)
углекислого газа (РСОг)
Напряжение (парциальное давление)
кислорода (РОг)
в артериальной крови
в венозной крови
Истинный бикарбонат плазмы крови
(содержание НСОз) — АВ
Стандартный бикарбонат плазмы крови
(истинный бикарбонат крови, но
приведенный к стандартным условиям, где
РС02 — 5,0 кПА, Нв — 150 г/л, НвОг —
1100%, г — 38° С)
7,35 — 7,45 ед 1
4,52 — 5,99 КПа
12,0 — 12,6 кПА
4,66 — 5,99 кПА
19 — 25 ммоль/л
20 — 27 ммоль/л 1
89
Продолжение табл.2,5.
1 *
Буферные основания (сумма щелочных
компонентов всех буферных систем
крови — бикарбонатной, фосфатной,
белковой и гемоглобиновой) — ВВ
Избыток (или дефицит) оснований — ВЕ
2 1
40 — 60 ммоль/л
±2,3 ммоль/л
Химический состав крови выражают в системе единиц
СИ, т.е. в единицах молярной концентрации — в молях (или
их долях) на 1 л. Ферменты выражают в модях субстрата,
разрушенного за одну секунду энзимом, содержащимся в 1 л. Для
соединений с неизвестной молекулярной массой применяются
единицы массовой концентрации (г/л, мг/л, мкл/л и т.д.).
Методы определения биохимических показателей
Определение содержания белка и его разделение. Наиболее
распространены колориметрические методы определения
общего белка, основанные на цветных реакциях белков с
соответствующими реактивами. В качестве унифицированного
рекомендован биуретовый метод. В плазме крови содержится
более 100 различных белков, среди которых большинство гли-
копротеиды, в состав которых входят углеводы. Подавляющее
большинство сывороточных белков образуется в печени. В
основе классификации плазматических белков лежит их
подвижность при электрофорезе в свободной среде. Различают 5
основных фракций (групп) белков крови: альбумины, а\~, а^г,
0-, у-глобулины. Определенное клиническое значение имеет
отношение суммы альбуминов (более растворимых белков) к
сумме глобулинов (менее растворимых) — так называемый апь-
бумин-глобулиновый коэффициент, уменьшение которого служит
показателем воспалительного процесса, у-глобулины — белки,
ответственные за гуморальные факторы иммунитета, в их
составе различают 5 различных групп иммуноглобулинов: 1% А, 1&
Э, 1§ Е, 1& М, 1^ С. В отличие от других белков, они
синтезируются не в печени, а в лимфоцитах.
Наиболее перспективными методами определения
фракций белка являются электрофоретические — зональный
электрофорез на бумаге, в агаровом, крахмальном и полиакри-
ламидном геле.
90
Определение содержания небелковых, азотистых
соединений. К ним относятся азот, мочевина, аминокислоты, креатин и
креатинин, мочевая кислота, аммиак, билирубин и др.
Азотистые низкомолекулярные вещества крови в основном
представлены шлаками, которые должны быть выведены из организма,
так как количество потребляемых с пищей протеинов всегда
больше, чем синтезируется новых тканевых белков. Около
половины остаточного азота составляет азот мочевины —
конечного продукта обмена аминогрупп. Основной путь связывания
аммиака заключается в синтезе в печени мочевины, которая
выводится вместе с другими азотистыми шлаками (мочевой
кислотой, креатинином и др.) путем фильтрации в почечных
клубочках. В отличие от них продукт распада гемоглобина —
билирубин — выводится с желчью. Из внеэритроцитарного
гемоглобина, связанного с плазматическим белком гаптоглоби-
ном, образуется билирубин, который циркулирует в плазме в
виде комплекса с альбумином. Он называется в лабораторной
практике непрямым (неконъюгированным), поскольку
непосредственно не реагирует с диазореактивом. В печеночных
клетках билирубин связывается с двумя молекулами глюкуроновой
кислоты, в результате чего образуется растворимый в воде
билирубин — глюкоронид (прямой или конъюгированный). Он
выводится с желчью в кишечник, где восстанавливается в уро-
и стеркобилин, часть которого снова всасывается в кровь и
выводится через почки, основная масса экскретируется с калом.
Диагностическое значение имеет исследование каждого из
указанных веществ и суммарное определение содержания азота.
Основные методы определения содержания небелкового азота
— это азотометрический метод Кьельдаля и гипобромидные
методы. Унифицированными методами определения уровня
мочевины в крови являются уреазный метод по реакции с фенол-
гипохлоритом и экспресс-метод с применением индикаторной
бумаги «Уреатест». Концентрацию креатинина определяют с
помощью колориметрических и ферментативных методов.
Распространенными методами определения концентрации
билирубина являются колориметрические, основанные на реакции
Ван-ден-Берга. Среди них наиболее унифицированным
представляется метод определения билирубина по диазореакции в
присутствии акселератора, позволяющий исследовать общее
содержание билирубина, свободную и связанную его фракции
(метод Ендрашика — Клегхорна — Грофа).
Определение содержания компонентов липидного и
углеводного обмена. Липиды не растворимы в воде, поэтому перено-
91
сятся кровью только в составе липопротеидов. В основе
классификации липопротеидов лежит их плотность. Чаще всего
выделяют три группы липопротеидов: очень низкой, низкой и
высокой плотности. Чем больше в составе частицы липопроте-
ида жира, тем она крупнее, имеет меньшую плотность. Самые
легкие липопротеиды содержат триглицериды, по мере
увеличения плотности их заменяют холестерин и его зфиры, а затем
фосфолипиды. Особую группу липопротеидов плазмы
составляют хиломикроны — частицы размером до 0,5 мкм,
содержащие триглицериды и всего 1% белка, т.е. соотношение
белок : липид равно 1:99. При электрофорезе большая часть
липопротеидов очень низкой плотности попадает в группу пре-
/*-липопротеидов, низкой плотности — в группу Д-липопротеи-
дов, а высокой плотности — в группу а-липопротеидов.
После приема пищи в крови возрастает содержание хиломикро-
нов и держится до 4 — 6 ч; они транспортируют триглицериды,
поступившие с пищей.
Для исследования содержания липопротеидов используют
методы центрифугирования, фракционирования, иммунохими-
ческие, химические и электрофоретические. В качестве
унифицированного метода определения содержания /?-липопротеидов
принят турбидиметрический метод.
Для оценки жирового обмена наряду с определением
липопротеидов большое значение имеет исследование содержания
в плазме холестерина и триглицеридов. Исследование фосфоли-
пидов считается малоинформативным.
Холестерин синтезируется в клетках почти всех органов и
тканей, однако в значительных количествах он образуется в
печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).
Выводится из организма, главным образом, с желчью в виде желчных
кислот. Физиологическая функция холестерина чрезвычайно
многообразна. Он является источником образования в
организме желчных кислот, кортикостероидов, половых гормонов,
витамина О. Каждая клетка содержит холестерин и нуждается в
нем для поддержания формы (клеточного «скелета»). Входя в
состав клеточных мембран, неэтерифицированный холестерин
вместе с фосфолипидами обеспечивает избирательную
проницаемость клеточной мембраны. Эфиры холестерина находятся
внутри клетки и могут рассматриваться как его запасная форма.
В плазме крови человека весь холестерин содержится в составе
липопротеидных комплексов, с помощью которых он
транспортируется в органы. У взрослого человека 67 — 70% холестерина
плазмы находится в составе липопротеидов низкой плотности
92
(ЛПНП), 9 — 10% — в составе липопротеидов очень низкой
плотности (ЛПОНП) и 20 — 24% — в составе липопротеидов
высокой плотности (ЛПВП). Установлено, что ЛПНП и
ЛПОНП транспортируют холестерин в органы и ткани.
Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина в печень
осуществляется ЛПВП. Доставленный в печень холестерин идет
на образование желчных кислот.
Холестерину отводят одну из главных ролей в развитии
атеросклероза, поэтому в клинике принято рассматривать
величину отношения холестерина атерогенных липопротеидов
(ЛПНП, ЛПОНП) к холестерину антиатерогенных
липопротеидов (ЛПВП). Одно из таких отношений — холестериновый
коэффициент атерогенности — рассчитывается на основании
определения концентраций общего холестерина и холестерина
липопротеидов высокой плотности.
„„Х—ХХЛПВП
А ХхЛЛВП '
где X — концентрация холестерина, ХхЛПВЛ — концентрация
холестерина липопротеидов высокой плотности. У здоровых лиц 20 — 30 лет его
величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет без клинических
признаков атеросклероза он находится в пределах 3 — 3,5.
Содержание холестерина в плазме крови зависит от
возраста. С 18 — 20 лет наступает постепенное, но неуклонное
повышение концентрации холестерина в плазме крови до
некоторой постоянной величины, продолжающееся до 50 лет у
мужчин и до 60 — 65 лет у женщин. Средняя концентрация общего
холестерина в плазме крови составляет 3,64 — 6,76 ммоль/л.
Для определения общих липидов (общее их содержание)
практическое значение имеют колориметрические методы,
среди которых унифицированным является метод с
использованием реакции с сульфофосфаниловым реактивом. В качестве
унифицированного метода определения содержания триглице-
ридов используется химический метод образования цветной
реакции с хромотроповой кислотой. Количество общего
холестерина в лабораторной практике чаще определяется с
помощью колориметрических методов, среди которых
унифицированным является прямой метод, основанный на реакции
Либерманна — Бурхарда (метод Ильки). Определение
концентрации фосфолипидов проводится в основном по содержанию
фосфора.
Важнейшим компонентом углеводаого обмена является
глюкоза крови (иногда ее не совсем правильно идентифицируют
с сахаром крови). Она служит основным источником энергии
93
для многих тканей и единственным для головного мозга,
клетки которого очень чувствительны к уменьшению ее
содержания. Минимальная величина содержания в крови
глюкозы, при которой еще не наблюдается патологических
изменений около 2,7 ммоль/л. Если концентрация глюкозы
превышает 9 ммоль/л, она появляется в моче. Адреналин, глю-
кагон, глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в
крови, инсулин понижает. После приема пищи, особенно
богатой углеводами, содержание глюкозы в крови увеличивается, но
в результате наступающей эндокринной реакции, в частности
выброса инсулина, на протяжении 1 — 2 ч возвращается к
норме.
Для исследования содержания глюкозы крови существуют
различные методы. Унифицированными методами определения
концентрации глюкозы являются: колориметрический — по
цветной реакции с ортотолуидином; редуктометрический — ти-
триметрический (феррицианидный), метод Хагедорна — Йен-
сена и энзиматический глюкозооксидазный метод.
Органические кислоты плазмы крови представлены в
основном молочной, /?-оксимасляной и ацетоуксусной
кислотами. Эти кислоты в больших, чем в норме, количествах
накапливаются при различных видах гипоксии и нарушениях
углеводного обмена (например, сахарный диабет).
Определение содержания гормонов. Все продуцируемые
эндокринными образованиями гормоны циркулируют в крови.
Физиологической активностью обладают свободные формы
гормонов, т.е. не связанные с белками-переносчиками.
Циркулирующие в крови гормоны быстро в течение нескольких
минут или часов выводятся из организма.
Ранее широко использовались химические методы
исследования гормонов и их метаболитов. В настоящее время к
числу перспективных относится радиоиммунологический метод,
отличающийся высокой чувствительностью и специфичностью.
Определение активности ферментов в сыворотке крови. В
плазме крови определяются органо- и плазмоспецифические
ферменты. Органоспецифические ферменты в больших
количествах попадают в плазму лишь при повреждении клеток
соответствующих органов. К плазмоспецифическим ферментам
относятся энзимы, основная функция которых реализуется
непосредственно в кровотоке, их концентрации в плазме всегда
выше, чем в каком-либо органе.
О количестве ферментов судят ло их активности, т.е. по
производимому ими действию. Активность фермента учиты-
9ч
вают либо по скорости накопления продуктов данной
ферментативной реакции, либо по скорости исчезновения (убыли)
субстрата..
Чаще используют колориметрические и спектрофотоме-
трические методы. В основе колориметрических методов лежит
измерение при помощи фотоэлектроколориметра окрашенного
вещества, образующегося при взаимодействии субстрата или
продукта действия фермента со специфическими реактивами,
добавленными в пробу после остановки ферментативной
реакции. Спектрофотометрические методы основаны на
определении величины поглощения в видимой или УФ-части спектра
света, проходящего через растворы субстратов или продуктов
реакции различных ферментов. Перспективными являются
методы кинетического измерения общей активности ферментов, а
также методы определения активности фракций ряда
ферментов — изоферментов.
Определение содержания минеральных веществ плазмы
крови. Они представлены преимущественно катионами Иа4",
К+, Са2+> , и анионами СГ, НСОз~, НРО42" .
Основными методами определения электролитов являются
химические, пламенная фотометрия и спектрофотометрия, по-
тенциометрическое определение и др. В качестве
унифицированного метода определения в сыворотке (плазме) содержания
калия, натрия и кальция принят метод пламенной фотометрии.
Определение уровня сывороточного железа основано на
освобождении его из белкового комплекса, осаждении белка и
последующей цветной реакции железа с одним из реактивов,
дающих цветную реакцию. Унифицированным методом
определения содержания железа в сыворотке является метод с
использованием цветной реакции с батофенантролином.
Определение кислотно-основного равновесия. Кровь
человека в норме имеет слабощелочную реакцию, которая
определяется соотношением кислых и щелочных продуктов газового
обмена и метаболических процессов. Эта активная реакция
крови количественно оценивается с помощью водородного
показателя рН (роетег Нуско&еп — сила водорода) —
отрицательного логарифма активности водородных ионов. В норме. рН
артериальной крови равен 7,35 — 7,47, а венозной крови на
0,02.ниже. Постоянство концентрации водородных ионов в
крови является необходимым условием нормального течения
многих химических и физико-химических процессов, а ее
отклонение даже в незначительных пределах ведет.к-
нарушению жизнедеятельности организма. Данное относительное ио-
95
стоянство рН крови называется кислотно-основным равновесием
(синонимы: кислотно-щелочное равновесие,
кислотно-щелочное состояние). Оно обусловлено совместным действием трех
ведущих механизмов — буферных систем крови, дыхательной
системы (легкие) и выделительной системы (почки).
Буферные системы крови представлены прежде всего би-
карбонатной буферной системой плазмы и буферной системой
эритроцитов (гемоглобин). Бикарбонатная буферная система
плазмы крови состоит из угольной кислоты (Н2СО3) и ее соли
— бикарбоната натрия (ЙаНСОз) или калия (КНСОз).
Механизм и действие этой буферной системы заключается в том, что
при поступлении в кровь относительно больших количеств
кислот, их водородные ионы соединяются с ионами бикарбоната
— НСОз" , образуя слабодиссоциирующую угольную кислоту
— Н2СО3. Если же в крови увеличивается количество
оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой,
образуют воду и ионы бикарбоната. При этом не происходит
сколько-нибудь заметных сдвигов рН.
Гемоглобин эритроцитов в зависимости от его насыщения
кислородом может быть слабой или более сильной кислотой,
которая соответственно связывает ионы водорода или
увеличивает поступление их в кровь. Так, в периферических
капиллярах большого круга кровообращения гемоглобин эритроцитов
отдает кислород и становится слабой кислотой. В эритроциты
же поступает продукт тканевого обмена — углекислый газ
(СОг), который, взаимодействуя с водой, образует угольную
кислоту (Н2СО3). Она диссоциирует на ионы водорода и бикарбо-
натные ионы (НСОз"). Избыток ионов водорода связывается
гемоглобином (слабой кислотой), а бикарбонатные ионы
выходят из эритроцитов в плазму и восстанавливают щелочной
резерв крови. В капиллярах легких гемоглобин эритроцитов
насыщается кислородом и становится более сильной кислотой.
Оксигемоглобин благодаря своим более сильным кислотным
свойствам вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов крови
и переводит ее в альвеолярный воздух в виде углекислого газа.
Влияние дыхательной системы на кислотно-щелочное
равновесие заключается в выделении в окружающую среду
углекислого газа. Легким требуется около 1 — 3 мин, чтобы
нивелировать сдвиг кислотно-щелочного равновесия в крови,
тогда как буферным системам крови для этого нужно всего
лишь 30 с.
Почечный механизм регуляции концентрации водородных
ионов в крови заключается в секреции ионов водорода в про-
96
свет почечных канальцев, где они соединяются с ионами
бикарбоната (№НСОз и КНСОз). Образовавшаяся в просвете
канальцев угольная кислота (Н2СО3) легко распадается на
углекислый газ и воду и в таком виде выводится из организма.
Одновременно в клетки почечных канальцев поступает
эквивалентное количество высвободившихся катионов натрия и
калия, которые в свою очередь участвуют в образовании
бикарбонатов. В результате щелочной резерв крови
увеличивается. Хотя почечный диурез значительно влияет на кислотно-
щелочное равновесие, однако почки действуют медленнее, чем
легкие. Для того чтобы ликвидировать сдвиг рН в крови, им
необходимо 10 — 20 ч.
Для исследования кислотно-основного состояния может
быть взята артериальная, венозная или капиллярная кровь.
Показатели в капиллярной крови близки к показателям
артериальной крови. Капиллярную кровь собирают в стеклянные
капилляры объемом 50 мкл или специальные пробирки,
содержащие антикоагулянты. В клинических условиях для
исследования кислотно-основного состояния обычно применяют
аппараты типа «Аструп» в комбинации с номограммами. Очень
удобны автоматические приборы поточного типа (фирма
«Техникой»), которые позволяют осуществлять параллельно
исследование хлоридов и РСОг.
2.6. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.6.1. Определение системы гемостаза
Кровь — важнейшая часть внутренней среды организма.
Потеря крови, или, наоборот, ее внугрисосудистое свертывание
(тромбоз) являются крайне опасными нарушениями. Поэтому в
процессе эволюции в организме человека сформировалась сие-
тема гемостаза, которая выполняет двуединую задачу: с одной
стороны, удерживать кровь в сосудистом русле обязательно в
жидком состоянии, с другой — быстро образовывать кровяной
сгусток в случае повреждения сосуда и кровотечения.
Система гемостаза включает в себя сосуды, удерживающие
кровь в кровеносном русле, тромбоциты и факторы плазмы,
97
одна часть которых является свертывающими (прокоагулянты),
а другая — прогивосвертывающими (антикоагулянты).
Поскольку все системы организма функционируют как
единое целое, а не изолуфованно, то в выполнении системой
гемостаза ее функций важную роль играют и другие
компоненты. Это, прежде всего, «тканевая жидкость», способная
существенно изменять активность процессов свертывания крови,
эритроциты и лейкоциты, а также факторы нейрогуморальной
регуляции, обеспечивающие координацию деятельности всех
систем организма.
На практике обычно учитывают два основных типа
реакции системы гемостаза — сосудисто-тромбоцитарную (сосуди-
сто-тромбоцитарный, или первичный, гемостаз) И плазменных
факторов свертывания (плазменный, или коагуляционный,
гемостаз).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, как правило, играет
ведущую роль при относительно небольших повреждениях
(царапины, щипки, легкие удары и т.д.), сопровождающихся, в
основном, нарушением целостности сосудов капиллярного типа
или эндотелиального слоя сосудистой стенки. Реакции же коа-
гуляционного гемостаза играют основную роль при более
значительных повреждениях тканей организма (травмы, операции,
раздавливания и т.д.), сопровождающихся нарушением
целостности кровеносных сосудов большего диаметра.
2.6.2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Тромбоциты играют важную роль в поддержании в
физиологических условиях структуры и функции эндотелиального
слоя сосудов и в первичной реакции системы гемостаза на
повреждение сосуда. Особенно тесно они контактируют с
эндотелием микрососудов, периодически поглощаясь эндотелиаль-
ными клетками, что необходимо для поддержания нормальной
жизнедеятельности последних. Без тромбоцитарной
«подкормки» эндотелий подвергается дистрофии и начинает пропускать
через свою цитоплазму эритроциты.
Участие тромбоцитов в первичном гемостазе связано с
такими их свойствами, как адгезия, агрегация и реакция
освобождения.
Адгезия — это способность тромбоцитов прилипать к су-
бэндотелиальной поверхности сосудистой стенки (представлен-
98
ной в основном, коллагеном соединительной ткани) в месте ее
повреждения. Адгезия связана с ^-потенциалом тромбоцитов
(взаимодействие отрицательно заряженных сиаловых кислот
мембраны с положительно заряженными аминогруппами
коллагена). Важную роль в адгезии тромбоцитов играют
двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (см.ниже).
Агрегация — это процесс склеивания тромбоцитов друг с
другом. Агрегацию стимулируют АДФ, тромбин, коллаген,
адреналин, эндотоксины, комплексы антиген-антитело и другие
фа!Сгоры. Большинство агрегирующих агентов проявляют свое
действие, связываясь с рецепторами (гликопротеидами) на
мембране тромбоцитов. Важнейшими стимуляторами агрегации
являются АДФ и тромбин.
Реакция освобождения — это активный секреторный
процесс, который приводит к выталкиванию из плотных гранул и
а-гранул тромбоцита (без повреждения мембраны и разрушения
клетки) за его пределы ряда биологически активных веществ.
Вначале происходит выделение содержимого плотных гранул
(реакция освобождения I), в том числе АТФ, АДФ, вазокон-
стрикторов адреналина и серотонина, а также кальция и 4-го
фактора тромбоцитов, нейтрализующего гепарин, 3-го фактора
тромбоцитов — фосфолипида, участвующего в свертывании
крови. При сильном стимуле высвобождается содержимое и а-
гранулы (реакция освобождения II) — фибриноген, катепсины
и т.д.
Регулирующая роль в агрегации и реакции освобождения
принадлежит цАМФ, с действием которого связан биосинтез в
тромбоцитах ряда простагландинов и, в частности, сильного
агрегирующего агента — тромбоксана Аг, который, кроме того,
оказывает суживающее действие на артериальные сосуды.
В интиме кровеносных сосудов из циклических эндопере-
кисей синтезируется простациклин, который ингибирует
процесс агрегации тромбоцитов и является вазодилятатором.
Предполагается, что соотношение между тромбоксангенериру-
ющей системой тромбоцита и простациклинообразующей
системой эндотелия сосудов играет важную роль в патогенезе
внутрисосудистого тромбообразования.
Таким образом, одним из важнейших следствий участия
тромбоцитов в первичном гемостазе является формирование
тромбоцитарной «пробки» в зоне эндотелиального дефекта и
содействие вазоконстрикции.
Кроме того, тромбоциты содержат большое число
компонентов, необходимых для свертывания крови. Часть из них
99
имеют тромбоцитарное происхождение (уже упомянутые
факторы 3, 4, а также тромбостенин и др.), а часть адсорбированы
из плазмы крови. Наличие этих компонентов обеспечивает
участие тромбоцитов в коагуляционном гемостазе, в котором они,
во-первых, обеспечивают каталитическую поверхность для
взаимодействия плазменных факторов свертывания, а во-вторых,
защищают уже активированные факторы свертывания от
действия ингибиторов.
2.6.3. Коагуляционный гемостаз
Согласно Международной номенклатуре, факторы,
участвующие в процессе свертывания крови, обозначаются
римскими цифрами (тромбоцитарные факторы — арабскими
цифрами):* фактор I — фибриноген; фактор II — протромбин;
фактор III — тканевой тромбопластин; фактор IV —
ионизированный кальций; фактор V — проакцелерин; фактор VII —
проконвертин; фактор VIII — антигемофильный глобулин (А);
фактор IX — антигемофильный фактор В; фактор X — протро-
мбиназа; фактор XI — фактор Розенталя; фактор XII — фактор
Хагемана; фактор XIII — фибриназа.
Конечным продуктом свертывания крови является
фибрин, образующийся из фибриногена (ф.1) под влиянием
тромбина.
Процесс свертывания крови условно подразделяется на 3
фазы.
Фаза 1 — формирование активной протромбиназы,
необходимой для превращения протромбина в тромбин. Важнейшей
особенностью этой фазы является то, что она может протекать
двумя путями: внешним — при поступлении в кровь тканевого
тромбопластина (в составе тканевой жидкости) и внутренним
— без поступления тканевого тромбопластина.
Поступление тканевого тромбопластина резко ускоряет
процесс свертывания крови. Простым свидетельством этого
служит различие во времени свертывания крови, взятой из
вены (6 — 8 мин) и из пальца (1,5 — 2,0 мин), т.е. примесь
«тканевой жидкости» в крови, взятой из пальца, ускоряет
процесс свертывания крови в 3 — 4 раза.
* Приведены наиболее употребляемые названия факторов из
применяемых в литературе синонимов.
100
Во внешнем механизме ф.Ш взаимодействует с ф.УИ и
ф.1У, образуя активатор ф.Х. Активированный ф.Х (X а) в
комплексе с ф.У, ф.З тромбоцитов и ф.1У являет собой активную
протромбиназу, переводящую протромбин в тромбин.
Во внутреннем механизме участвуют факторы XII, XI, IX,
VIII, X, V, III, IV, последовательность реакций которых
именуют каскадом свертывания.
Запуск «каскада» начинается с активации ф.ХИ
чужеродной поверхностью (стеклянная пробирка, коллаген
соединительной ткани, а также эндотоксин, комплекс
антиген-антитело, катехоламины).
В начальной фазе свертывания крови участвуют и
компоненты калликреинкининовой системы (фактор Флетчера,
фактор Фитцжеральда).
Фаза 2 — тромбирование, состоит в превращении
протромбина (ф.11) под влиянием образовавшегося в процессе первой
фазы активного комплекса — протромбиназы в- тромбин (в
присутствии ф.1У, V и фосфолипида).
Фаза 3 — фибринообразование, состоит в превращении
фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Стабилизация
молекулы фибрина происходит под влиянием активированного
тем же тромбином ф.ХШ.
В норме в организме свертывание крови находится под
контролем противосвертывающего звена, которое ограничивает
процесс свертывания местом повреждения. Противосвертываю-
щие механизмы представлены антикоагулянтами и фибриноли-
зом.
Из известных антикоагулянтов 1-й фазы наибольшее
значение имеют ингибитор активированного ф.Х1 (ингибитор XI а)
и антитромбопластины (ингибиторы комплекса III — ф.УП а).
Важным противосвертывающим механизмом является
собственно полноценность эндотелиального слоя сосудистой стенки,
предотвращающая запуск тромбоцитарной активизации и
активизации ф.ХИ.
Важнейшим ингибитором 2-й фазы и всего процесса
свертывания крови в целом является ангитромбин III,
синтезируемый в печени и являющийся кофактором гепарина, а также
взаимосвязанные с ним белки С и 3 таких антитромбинов, как
а2-макроглобулин и«1-антитрипсин.
В 3-й фазе распространению процесса свертывания крови
мешает сам фибрин, адсорбирующий на себе тромбин,
отщепляющиеся от фибриногена фибринопептиды, а также
продукты расщепления (деградации) фибриногена и фибрина (ПДФ),
101
образующиеся в процессе ферментативного фибринолиза, и ряд
комплексов гепарина (с прокоагулянтами, плазмином,
адреналином и т.д.).
Фибринолиз осуществляется специальной ферментной
системой крови. Превращение неактивного предшественника—
плазминогена в активный фермент — плазмин происходит под
влиянием активаторов, которые образуются, по-видимому, в
эндотелии сосудов и находятся в плазме крови, моче,
различных тканях (матка, щитовидная железа, легкие,
поджелудочная железа, простата).
Очень сильный активатор — урокиназа, обнаруживается в
моче и продуцируется почкой.
Способностью активировать плазминоген обладают
некоторые бактериальные продукты, например, стрептокиназа.
Уровень активаторов плазминогена в крови повышается
после физической нагрузки, стресса, введения никотиновой
кислоты, пирогена. Важнейшим естественным стимулятором
фибринолитической системы является активация внутрисосуди-
стого свертывания крови и появление активного ф.ХП (с
вовлечением в процесс калликреин-кининовой системы и системы
комплемента).
Ферментативный фибринолиз поддерживают комплексные
соединения гепарина (с фибриногеном, адреналином,
мочевиной и т.д.), обладающие способностью лизировать отложения
нестабилизированного (фибриназой) фибрина — так
называемый неферментативный фибринолиз.
Фибрин активно лизируется и протеазами лейкоцитов.
Активный плазмин обладает выраженным протеолитиче-
ским действием на фибриноген, фибрин, а также ф.УШ, V,
комплемент, ряд гормонов и других белков.
Под влиянием действия плазмина на фибриноген
образуется ряд продуктов деградации — ПДФ (А, В, С, X, У, Д, Д-Д,
Е), обладающих антикоагулянтным (антиполимеризационным)
действием на третью фазу свертывания крови. Их определение
имеет существенное диагностическое значение.
Важно отметить, что в плазме обнаруживаются и
ингибиторы активаторов плазминогена, а также антиплазмин, который
регулирует и ограничивает активность фибринолиза. Считается,
что активация плазминогена легче происходит при адсорбции
на фибрине (в тромбе), где он менее доступен для антиплаз-
мина, не обладающего способностью к адсорбции.
Физиологическое значение фибринолиза велико, так как
благодаря ему из кровотока удаляются образующиеся нити фи-
102
брина и образуются высокоактивные антикоагулянты и дезагре-
ганты.
2.6.4. Регуляция процесса свертывания крови
Регуляция процесса свертывания крови осуществляется
двумя основными механизмами. Одним из них является
физиологическая противосвертывающая система крови,
обеспечивающая рефлекторным путем увеличение антикоагулянтнои
активности и активизацию фибринолиза при появлении в
кровотоке тромбина. Замыкание рефлекторной цепи —
афферентного и эфферентного звена — противосвертывающей системы
осуществляется на уровне продолговатого мозга.
Вторым важнейшим механизмом защиты является
действие по принципу обратной связи тех антикоагулянтных и фи-
бринолитических компонентов, которые нарабатываются из
молекул прокоагулянгов в процессе активации системы
свертывания крови.
2.6.5. Методы исследования
Методы исследования системы гемостаза в своем развитии
прошли ряд условных этапов:
1. Биохимические методы исследования.
2. Приборные методы исследования.
3. Стандартизованные биохимические методы
исследования.
4. Методы с использованием хромогенных субстратов.
5. Иммунологические и иммуноферментные методы.
В отечественных лабораториях системы практического
здравоохранения в настоящее время основную роль играют
методы 1-го и 3-го этапов.
Определенную эволюцию прошел и принцип
исследования системы гемостаза.
1. Применение методов «по одному».
2. Комплексная оценка состояния гемостаза (коагулограм-
ма).
3. Ситуационно-диагностический подход.
Комплексная оценка состояния системы гемостаза (коагу-
лограмма) доминирует в практике работы отечественных кли-
103
нико-диагностических лабораторий и гемостазиологической
подготовке врачей.
Число методов исследования фаз и факторов системы
гемостаза весьма велико. Их обзорному изложению посвящен ряд
специализированных руководств.
Прежде чем охарактеризовать наиболее распространенные
в практике методы, сделаем ряд наиболее существенных
замечаний, связанных с лабораторной диагностикой нарушений
гемостаза.
Наиболее длительной по времени считается фаза
контактной активации свертывания. Она занимает 80 — 90% всего
времени свертывания крови. Поэтому ее «сжатие» позволяет
более точно выявить нарушение в других фазах свертывания.
Такое «сжатие» достигается на практике коалином (белая
глина), являющимся поверхностно активным веществом.
Например, если время свертывация венозной крови в норме 5 —
8 мин, то при добавке взвеси каолина оно сокращается в 3 — 4
раза. Таким образом, каолин позволяет стандартизировать фазу
контактной активации свертывания крови.
Важным для всех этапов свертывания крови и результатов
соответствующих методов является наличие фосфолипида
(фактор 3 тромбоцитов). Чтобы стандартизировать это условие в
исследуемую кровь или плазму добавляют взвесь фосфолипидов
(кефалин). Фосфолипидная стандартизация позволяет более
точно выявить недостаток того или иного прокоагулянта,
поскольку на результатах анализа не сказываются тромбоцитарные
эффекты (тромбоцитопения или тромбоцитопатия).
Контактная, фосфолипидная стандартизация, а также
разведение исследуемой плазмы (как правило в 5—10 раз) служат
основными приемами повышения чувствительности
биохимических методов исследования гемостаза.
Наиболее часто применяются в практике
клинико-диагностических лабораторий следующие методики.
1. Время свертывания венозной крови по Ли-Уайту. Метод
основан на определении времени образования сгустка в 1,0 мл
нативной венозной крови больного, взятой в стеклянную
пробирку. Норма 5 — 8 мин. Метод относится к ориентировочным
и является общекоагуляционным, т.е. характеризует состояние
системы свертывания крови в целом (при участии в процессе
свертывания всех систем и факторов).
2. Время рекальцификации плазмы (ВР). Метод также
относится к общекоагуляционным ориентировочным и
характеризует время свертывания плазмы больного (полученной из
104
крови, стабилизированной раствором цитрата натрия) при
добавлении к ней раствора хлористого кальция. Норма 120 — 150 с.
3. Активированное время рекальцификации (АВР).
Является стандартизованным по контактной активации методом, т.е.
к исследуемой цитратной плазме больного до ее
рекальцификации добавляется взвесь каолина. Этим достигается активация
контактной фазы свертывания плазмы, в результате чего время
рекальцификации плазмы уменьшается в норме до 60 — 80 с.
4. Определение содержания фибриногена по РАРутбергу.
Метод основан на рекальцификации 1,0 мл цитратной плазмы
и взвешивании образовавшегося сгустка фибрина (после
отжатая из него жидкой фазы). Вес такого сгустка в норме 9 — 18
мг, что соответствует концентрации фибриногена 2 — 4 г/л.
5. Так называемые паракоагуляционные тесты (В-нафто-
ловый, этаноловый, протаминсульфатный). Показывают
образование хлопьев или сгустка в исследуемой цитратной
плазме после добавления к ней соответствующего реактива (В-на-
фтол, протаминсульфат или 50% этанол) и характеризуют
наличие в кровотоке комплексов фибрин-мономеров (т.е. нитей
фибрина, образовавшихся после воздействия тромбина на
фибриноген) с различными компонентами плазмы. Образование
таких комплексов сопровождает процесс внутрисосудистого ми-
к^освертывания крови, что отражается и в названии —
паракоагуляционные тесты. В норме продукты паракоагуляции не
выявляются.
6. Протромбиновое время — это время свертывания
цитратной плазмы после внесения в нее стандартного раствора
тканевого тромбопластина и хлористого кальция. В наиболее
распространенной трактовке характеризует активность
факторов протромбинового комплекса — VII, X, V и II, являющихся
К-зависимыми. Поэтому тест наиболее часто применяется для
контроля терапии непрямыми антикоагулянтами
(антивитамины К).
При применении высокоактивного стандартного
тромбопластина результат выражают в секундах (норма 12 — 15 с). В
связи с несоответствием этому стандарту большинство
отечественных тромбопластинов результат выражают относительно (в
процентах или единицах) протромбинового времени плазмы
донора. Норма 80 — 100% или 0,8 — 1,0.
7. Активированное частичное тромбопластиновое время —
АПТВ. Является стандартизованным по контактной и фосфоли-
пидной активации тестом. Стандартизация контактной
активации достигается добавлением в исследуемую плазму взвеси
105
каолина, а стандартизация фосфолипидной активации —
взвеси кефалина (заменителя тромбоцитарного фактора 3). Тест
чувствителен только к плазменным дефектам (дефицит XII, XI,
IX, VIII, а также избытку в плазме антикоагулянтов).
Нормальные показания теста 40 — 50 с.
8. Определение содержания тромбоцитов в крови.
Применяется подсчет тромбоцитов в камере или мазке. Норма 150 —
300х109л.
9. Определение времени кровотечения (методы Дьюка,
Борхгревинка, Айви и др.). Время кровотечения из ранки на
коже (прокол или небольшой разрез-царапина) определяется
при обычном венозном давлении или при-накладывании на
плечо обследуемого манжетки, в которой создается давление в
40 мм рт.ст. Характеризует суммарно состояние сосудисто-тро-
мбоцитарного звена гемостаза. Норма до 5 мин (при
накладывании манжетки — до 8 мин).
10. Аутокоагуляционный тест (аутотест). Является
высокочувствительной, стандартизованной по контактной и
фосфолипидной активации пробой. Оба вида стандартизации
достигаются добавлением к исследуемой плазме гемолизата
эритроцитов. Исследования проводятся на 2-, 4-, 6-, 8-, 10-,
20-, 30-, 40-, 50-, 60-й минутах или по укороченной программе
в зависимости от поставленной цели (чаще на 8 — 10-й мин —
пике коагуляционной активности). По полученным данным
строят график, который показывает нарастание активности тро-
мбопластина и тромбина, а также скорости инактивации
тромбина за счет антитромбйнов и продуктов фибринолиза.
Активность в норме на 10-й минуте — 9 — 12 с.
11. Определение антитромбина III (АТ-Ш). Тест отражает
активность этого основного естественного антикоагулянта.
Нормальные значения порядка 90 — 100%. АТ-Ш является
кофактором гепарина. Гепарин практически не проявляет
активности в условиях отсутствия АТ-Ш.
12. Толерантность плазмы к гепарину. Тест показывает
время свертывания цитратной плазмы при внесении в нее
небольших количеств гепарина и последующей рекальцификации.
Значения теста в норме 5 — 7 мин. Он считается общекоагуля-
ционным, но более чувствительно отражает наклонность крови
к тромбообразованию (значение теста менее 5 мин), что,
видимо, косвенно связано с содержанием в исследуемой плазме
АТ-Ш, при снижении которого и развивается тромбоопасность.
13. Приборные тесты. В некоторых отечественных
лабораториях применяются тромбоэластографы (ТРОМБ-1, ТРОМБ-2,
106
АГКМ1-01), электрокоагулографы (Н-333, Н-334), дающие
графическую запись процесса свертывания крови, ретракции и
лизиса кровяного сгустка. Расшифровка тромбоэластограмм,
электрокоагулограмм по специальным формулам позволяет
получить целый ряд параметров, характеризующих состояние
различных звеньев гемостаза.
14. Определение ретракции кровяного сгустка.
Регистрируется как часть (%) жидкости, отжатой сгустком при
сокращении от количества плазмы. Норма 70 — 85%. Тест «груб»,
малоинформативен, зависит от множества физико-химических
параметров (качество стекла, применение якорьков, проволочек
для фиксации сгустка и т.д.) и биохимических показателей
крови.
15. Определение спонтанного фибринолиза. С помощью
этого метода учитывается количество эритроцитов, выпавших
из сгустка в процессе ретракции и лизиса, т.е. определяется
мера «спонтанной разрушаемости сгустка». Метод неверен,
поскольку в 80-х годах убедительно показано, что формирование
осадка внесгустковых эритроцитов не связано с фибринолизом.
Однако он продолжает применяться в ряде учреждений
системы практического здравоохранения.
16. Эуглобулиновый метод определения фибринолитиче-
ской активности. Отражает время растворения сгустка эуглобу-
линов (включающих фибриноген), осаждаемых из исследуемой
плазмы уксусной кислотой и свертываемых хлористым
кальцием (или тромбином). В норме 3 — 4 ч.
17. Клинические пробы щипка, жгута, баночная проба
Нестерова. Показывают состояние проницаемости сосудистой
стенки под влиянием относительно дозированного воздействия
(щипок кожи, наложение жгута на плечо, присасывающее
действие «банки» при разряжении воздуха под ней). Дает грубую,
но часто важную информацию о состоянии сосудисто-тромбо-
цитарного гемостаза. Результат оценивается по количеству пе-
техий, появляющихся на исследуемом участке кожи после
механического воздействия.
2.7. СИСТЕМА ИММУНИТЕТА.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.7.1. Определение иммунитета и его виды
Иммунитет — невосприимчивость организма к
инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим
чужеродными антигенными свойствами. В основе этой
общебиологической защитной реакции лежат неспецифические и
специфические молекулярные, клеточные и общефизиологические
факторы и механизмы. Иммунные реакции, сложившиеся в
результате длительной эволюции, носят приспособительный
характер и направлены на поддержание постоянства внутренней
среды организма, нарушаемого поступлением в него или
образованием в нем чужеродных агентов.
Различают два основных вида иммунитета —
наследственный и приобретенный.
Наследственный иммунитет (синонимы: врожденный,
видовой, конституциональный) передается по наследству, как и
другие генетические признаки.
Факторы и механизмы наследственного (видового)
иммунитета разнообразны. К ним относятся ареактивность клеток
организма ко многим вирусам; нормально функционирующие
кожа и слизистые оболочки с их механической и
бактерицидной защитой (молочная и жирные кислоты, мыла, лизоцим,
ингибиторы ферментативной активности бактерий);
сывороточные ингибиторы вирусов; пропердин нормальной сыворотки;
неспецифические гуморальные факторы — лейкины, плакины
и В-лизин; неспецифические факторы крови — С-реактивный
протеин и конглютинин; система сывороточных белков,
обладающих ферментативными свойствами — комплемент;
нормальные антитела (не связанные с предшествующей
иммунизацией или заболеванием) к различным бактериям;
интерферон — особый белок, вырабатываемый
инфицированными клетками; фагоцитоз (микро- и макрофаги, опсонины и
факторы хемотаксиса), общефизиологические факторы и
механизмы иммунитета (лихорадка, «выделительный» механизм,
регулирующее влияние нейрогормональных функций организма и
ДР).
Приобретенный иммунитет развивается в результате
предшествующих заболеваний или иммунизации. Его главной осо-
108
бенностью является то, что он строго специфичен и не
передается по наследству. Специфическая иммунная реакция на
бактерии, вирусы, токсины и другие чужеродные антигены
осуществляется иммунокомпонентными клетками — Г-лимфо-
цитами (тимусзависимыми), ^-лимфоцитами
(костномозговыми) и макрофагами. Основные факторы приобретенного
иммунитета — это антитела и специфические
иммуноглобулины.
2.7.2. Органы иммунитета
Иммунная система организма — это система органов и
клеток, участвующих в реагировании на чужеродные антигены,
поступающие извне или образующиеся в организме под
воздействием биологических и физико-химических факторов.
Морфологическим субстратом имм)тоюй системы являются все
лимфоидные органы и скопления лимфоидных клеток
организма. Совокупность вилочковой железы, селезенки,
лимфатических узлов, групповых лимфатических фолликулов (пейровых
бляшек) и других лимфоидных скоплений, лимфоцитов
костного мозга и периферической крови составляет единый орган
иммунитета, общая масса которого достигает 1,5 — 2 кг.
Различают центральные и периферические (вторичные)
органы иммунной системы. Центральными органами являются
вилочковая железа, групповые лимфатические фолликулы (пей-
ровы бляшки) и костный мозг. К периферическим (вторичным)
лимфоидным органам относятся лимфатические узлы,
селезенка и кровь.
Вилочковая железа (тимус) — это первичный лимфоидный
орган. Она состоит из двух больших долей, которые делятся на
более мелкие дольки. В каждой дольке два слоя — корковый и
мозговой. Корковый слой густо заполнен малыми
лимфоцитами (тимоцитами), так как в нем происходит их активное
размножение. Г-лимфоциты возникают в вилочковой железе из
кроветворных полустволовых клеток, генерируемых в костном
мозге. По мере дифференциации незрелых кортикальных
лимфоцитов в зрелые Г-лимфоциты (тимусзависимые) происходит
их миграция в мозговой слой, а оттуда в кровь. Г-лимфоциты
мигрируют (репопулируют) в тимусзависимые зоны
лимфатических узлов и селезенки. В тимусе продуцируется три типа
Г-клеток: помощники (хелперы), усиливающие антителообразова-
109
ние ^-лимфоцитами; супрессоры, тормозящие антителообразова-
ние ^-лимфоцитами; киллеры, обладающие цитотоксическими
свойствами и осуществляющие разрушение генетически
чужеродных клеток. Вырабатываемый Г-лимфоцитами белок имму-
ноглобулиновой природы является медиатором взаимодействия
этих клеток с ^-лимфоцитами и макрофагами. Продуцируемый
Г-клетками иммуноглобулин в зависимости от различных
условий может или стимулировать 2?-клетки для образования
антител, или, наоборот, блокировать их образование и вызывать
состояние иммунологической толерантности. Помимо Г-лим-
фоцитов, вилочковая железа выбрасывает в кровь активные
гуморальные факторы, содействующие созреванию Г-лимфоци-
тов. Абсолютная масса вилочковой железы увеличивается до
периода половой зрелости, а затем снижается в связи с
постепенной и равномерной инволюцией.
Групповые лимфатические фолликулы (пейровы бляшки)
являются органом, в котором дифференцируются В-лимфо-
циты, определяющие способность к гуморальному иммунному
ответу. Пейровы бляшки располагаются в подслизистом слое
тонкого кишечника и представляют собой совокупность
отдельных зародышевых центров, окруженных компактными
скоплениями ^-лимфоцитов. По лимфатическим сосудам, выходящим
из ворсин кишечника, оттекающая лимфа поступает в систему
грудного протока.
Костный мозг поставляет мультипотенгные стволовые
кроветворные клетки, которые дифференцируются в
полустволовые клетки. Они выходят из костного мозга в кровоток,
циркулируют в организме, поступают в вилочковую железу и
другие лимфатические органы, в которых осуществляется их
лимфатическая дифференцировка, сопровождающаяся
размножением и накоплением Т- или ^-лимфоцитов. В костном мозге
поддерживается популяция 5-клеток.
Лимфатические узлы в основе своей структурной
организации имеют лимфатические фолликулы, содержащие
лимфоциты разной степени зрелости и ретикулярные клетки. После
иммунизации в фолликулах развиваются центры размножения
лимфоцитов, стимулированных антигеном, вокруг которых
выявляются плазматические клетки — продуценты антител.
Лимфоциты, в составе лимфы, оттекающей от лимфатических
узлов, собираются в крупных лимфатических сосудах и через
грудной проток поступают в верхнюю полую вену. Далее они из
кровотока через системы тканевых капилляров и
лимфатических сосудов попадают в лимфатические узлы и снова возвра-
110
щаются в грудной проток. Около 95% лимфоцитов
лимфатических узлов составляют лимфоциты, которые пришли из
циркуляции, а не возникли в зародышевых центрах.
Селезенка содержит красную пульпу, в которой находится
большое количество эритроцитов, и белую пульпу, состоящую
из лимфоидной ткани. В селезенке нет лимфатических сосудов.
Циркуляция лимфоцитов и стволовых клеток осуществляется
через трабекулы и ретикулярную ткань синусов. Лимфоидная
ткань селезенки участвует преимущественно в иммунных
реакциях гуморального типа, обеспечивая накопление больших
количеств плазматических клеток, синтезирующих антитела.
Кровь является периферической тканью иммунной
системы. В ней циркулируют кроветворные полустволовые
клетки, Т- и ^-лимфоциты. Моноциты и нейгрофилы
осуществляют фагоцитарные функции.
Иммунный ответ клеточного и (или) гуморального типа
зависит от взаимодействия Т- и ^-лимфоцитов и макрофагов.
Т- и ^-лимфоциты под влиянием чужеродных антигенов
дифференцируются соответственно в сенсибилизированный
лимфоцит и плазматическую антителопродуцирующую клетку.
Для процесса дифференцировки 2?-клеток в антителопродуци-
рующие под влиянием большинства антигенов необходимо
взаимодействие Т- и 2?-клеток при участии макрофагов и
стромальных клеток. Взаимодействие Т- и ^-клеток, действие
на чужеродные клетки осуществляются за счет продукции
гуморальных эффекторов, называемых лимфокинами. На
^-лимфоцитах имеются рецепторы для Рс-фрагмента иммуноглобулинов
и третьего компонента комплемента (Сз). Роль рецепторов на
поверхности 2?-клеток играют иммуноглобулиновые молекулы,
которые реагируют только на один антиген. Строение иммуно-
глобулиновых рецепторов полностью соответствует структуре
иммуноглобулинов сыворотки крови. В качестве рецепторов на
^-лимфоцитах могут присутствовать молекулы всех классов
иммуноглобулинов. Иммуноглобулины являются антителами и
участвуют в иммунных реакциях гуморального типа. Они
синтезируются в лимфоцитных клетках и поступают во все
жидкости и ткани организма. По своей электрофоретической
подвижности иммуноглобулины относятся в основном к
/-глобулинам и /?2-глобулинам. Суммарное количество
иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет около одной трети всех
белков. Иммуноглобулины подразделяются на пять классов,
обозначенных как 1^ М, 1^ О, 1^ А, 1^ В и 1§ Е.
В функциях иммуноглобулинов различных классов имею-
111
тся свои особенности. 1§ М (19 3) появляются в результате
первичной реакции организма на введение антигена — ранние
антитела. Антитела этого класса участвуют в нейтрализации
патогенных микробов уже в самой ранней стадии инфекции.
Антитела класса 1^ О, на долю которых выпадает важнейшая
защитная функция, образуются позднее, чем антитела класса 1&
М, — на 2-й неделе после начала иммунизации. Они особенно
эффективны в нейтрализации мелкодисперсных антигенов,
токсинов и вирусов. Антитела класса 1§ А имеют значение для
формирования местного иммунитета (эти антитела содержатся
в секретах респираторного и желудочно-кишечного трактов,
молозиве и других жидкостях). Защитная функция 1% И и 1& Е
сравнительно невелика. С 1% Е связывают возникновение
аллергии.
Между клеточными и гуморальными факторами
иммунитета существует тесное взаимодействие. Например, такие
гуморальные факторы, как опсонины, агглютинины и другие
антитела, помогают фагоцитозу тем, что, присоединяясь к
патогенным бактериям, делают их более доступными для захвата
фагоцитами и переваривания. Фагоциты же участвуют в
качестве клеток-помощников в продукции антител.
Известно влияние общефизиологических механизмов на
иммунный процесс. Так, в иммунных реакциях организма
принимают участие два антагонистически действующих гормона:
кортизол (гидрокортизон) и соматотропный гормон. Усиливает
иммунные реакции лихорадка, которая способствует
разрушению чужеродных веществ.
Иммунный статус (ИС) здорового человека
характеризуется комплексом информативных показателей, отражающих
состояние различных звеньев системы иммунитета в момент
исследования. Важное значение имеет совокупность данных
анамнеза, физикального и лабораторного обследования.
При расспросе пациента необходимо убедиться в
отсутствии у него и у родственников злокачественных
новообразований, аутоиммунных и аллергических заболеваний,
хронически протекающих инфекционных заболеваний,
врожденных уродств и т.д.
При изучении анамнеза жизни следует установить наличие
или отсутствие действия на организм химикатов,
канцерогенных веществ, ионизирующего излучения, злоупотребления
алкоголем, курения, применения иммунодепрессантов и
глюкокортикоидов в лечебных целях.
Физикальное обследование включает в первую очередь
осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпацию пе-
112
риферических лимфатических узлов, перкуссию и пальпацию
селезенки. Методика данного обследования изложена в разделе
«Система крови».
2.7.3. Лабораторные исследования состояния
системы иммунитета
Лабораторные исследования условно разделены на
исследования первого и второго этапов. Исследования первого этапа
или уровня проводятся при первичном обследовании пациента.
Они просты и достаточно информативны.
1. Общий клинический анализ крови (количество
лейкоцитов и лейкоцитарная формула), пунктат костного мозга (мие-
лограмма), лимфоаденограмма, спленограмма (см.раздел
«Система крови»).
2. Относительное и абсолютное число лимфоцитов в
периферической крови (нормальные показатели составляют 18 —
38% при 4,5 — 9,5 тыс. клеток в 1 мкл от общего числа
лейкоцитов).
3. Относительное и абсолютное число Т- и ^-лимфоцитов.
Нормальные показатели Г-лимфоцитов — 40 — 90% и 600 —
2500 клеток/мкл (тест розеткообразования с эритроцитами
барана), для ^-лимфоцитов — 10 — 30% и 100 — 900 клеток/мкл
(тест розеткообразования с эритроцитами мышей) при
абсолютном числе лимфоцитов 800 — 3600 клеток/мкл. В норме
соотношение количества 7/2?-лимфоцитов как 3/6.
4. Концентрация основных классов сывороточных
иммуноглобулинов (норма 1§ М — 0,6 — 2,50 г/л, 1& О — 5,65 —
17,65 г/л, 1ё А — 0,90 — 4,50 г/л, 1ё Б — 0 — 0,15 г/л, 1^ Е —
0 — 380 кМг/л. Используется метод радиальной иммунодиффу-
зии в геле по Манчини. В норме соотношение 1§ М : 1^ О : 1§ А
= 1:10:2.
5. Фагоцитарная активность лейкоцитов (норма по
фагоцитозу Сапё1с1а аПнсапз: фагоцитарное число — 1 — 2,5,
фагоцитарный индекс -^-40 — 90%; по 51гер1ососсш аигеш:
фагоцитарное число 4 — 9, фагоцитарный индекс — 40 —
80%.
6. Содержание комплемента в сыворотке крови (по 50%-
ному гемолизу) 20 — 50 гемолитических единиц.
7. Циркулирующие иммунные комплексы —
концентрация в норме 0,1 — 4 г/л (выявляются у 4 — 15% доноров).
113
Лабораторные исследования второго этапа (уровня) более
сложные и проводятся в случае необходимости углубленного
анализа иммунного статуса. Обычно используют следующие
тесты:
1. Субпопуляции регуляторных Г-лимфоцитов (Т-хелие-
рно-индукторные — 20 — 30%, Г-суппрессорно-цитоксические
клетки — 5 — 15%).
2. Количество иммуноглобулиннесущих ^-лимфоцитов —
12 — 30%.
3. Оценка пролиферативной активности Г- и
^-лимфоцитов в реакции бластгрансформации на митогены, антигены и
аллогенные клетки (на фитогемагглютенин — 40 — 60%).
4. Тест ингибиции миграции лейкоцитов с ФГА и
антигенами (угнетение не менее чем на 15%).
5. Оценка продукции и рецепции ингерлейкина-1 и интер-
лейкина-2 (норма 5 — 9% ИЛ-2-рецепторнеоущих лимфоцитов
в крови).
6. Определение различных компонентов комплемента.
2.8, СИСТЕМА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.8.1. Осмотр
Для функционирования желез внутренней секреции
важное значение имеет ЬаЫ1ш пациента (от лат. внешность,
наружный вид). Представление о габитусе получают в основном
по визуальной оценке следующих признаков.
1. Особенности телосложения — рост, поперечные
размеры, пропорциональность отдельных частей тела
обследуемого, степень развития мышечной и жировой ткани.
2. Физическое состояние, в том числе особенности осанки
и походки.
3. Возраст обследуемого, соотношение между его
фактическим возрастом и предполагаемым из данных осмотра.
4. Цвет и состояние кожных покровов.
5. Особенности в выражении лица и взгляда.
Не следует смешивать понятие ЬаЬИш с понятием
«конституция». Понятие «конституция» более широкое и включает в
себя совокупность относительно устойчивых морфологических
114
и функциональных свойств организма человека, обусловленных
наследственностью и длительными интенсивными влияниями
внешней среды.
У практически здоровых людей с нормально
функционирующей эндокринной системой антропометрические
показатели соответствуют конституциональному типу телосложения.
Формы отдельных частей скелета, туловища, конечностей,
черепа, а также черты лицам пропорциональные. О телосложении
пациента у врача складывается впечатление уже при беглой
оценке его роста (высокий, средний, низкий), состояния
упитанности (полный, умеренного веса, худощавый), строения
скелета (правильное, с теми или иными дефектами). Эти данные
имеют ориентировочный характер, так как при дальнейшем
исследовании они уточняются соответствующими измерениями,
Кожные покровы обычно телесной бледно-розовой
окраски, умеренно влажные и теплые. Иногда кожа бывает лишена
своего нормального пигмента. Полное отсутствие пигмента
кожи — альбинизм — явление редкое и представляет собой
аномалию, передающуюся по наследству. Чаще наблюдается
потеря пигмента на ограниченных участках кожи в виде белых
пятен (уййцю) или мелких пятнышек (1еисос1епше).
В зависимости от расовой принадлежности кожа может
быть окрашена в черный, коричневый или желтый цвет.
У беременных женщин наблюдается темнокоричневая
пигментация околососковых кружков и белой линии живота.
Расположение и развитие волосяного покрова у мужчин и
женщин имеет характерные особенности. У здоровых женщин
отсутствуют волосы на лице и груди. На туловище отмечается
слабое развитие волос. На лобке рост волос ограничивается
сверху по горизонтальной линии, в то время как у мужчин
волосы растут до пупка.
При внешнем осмотре следует обращать внимание на
форму глазных яблок, величину зрачков, их реакцию, блеск глаз и
т.п. У здоровых людей отсутствуют глазные симптомы
гиперфункции щитовидной железы.
Из эндокринных желез наиболее доступна осмотру и
пальпации щитовидная железа.
Осмотр щитовидной железы дает ориентировочное
представление о ее размерах и о симметричном или
несимметричном увеличении ее различных отделов. Необходимо обращать
внимание на характер дыхания. При наличии сдавления трахеи
доброкачественной или злокачественной опухолью щитовидной
железы дыхание может носить характер стридора.
115
2.8.2. Пальпация
После ориентировочной пальпации щитовидной железы
проводят ее специальное пальпаторное исследование. Четыре
согнутых пальца обеих рук врача заводятся глубоко за задние
края грудинно-ключично-сосковой мышцы, а большой палец
— за передние края этих мышц. После проведенной пальпации
пациенту предлагается сделать несколько глотательных
движений, во время которых щитовидная железа вместе с гортанью
двигается и перемещается между пальцами врача. В это время
можно определить те небольшие изменения в размерах
щитовидной железы, которые не улавливаются при обычной
пальпации. При пальпации необходимо обратить внимание на
размеры и консистенцию щитовидной железы, диффузный или
узловой характер увеличения, подвижность при глотании и
механическом смещении, наличие или отсутствие пульсации,
болезненность. Надавливанием на щитовидный хрящ с одной
стороны удается сместить противоположную долю щитовидной
железы и облегчить ее пальпацию. Пальпация перешейка
производится путем скользящих движений в вертикальном
направлении над рукояткой грудины.
На практике нередко используется еще один метод
пальпации щитовидной железы, когда врач, находясь сзади
пациента, ощупывает железу четырьмя согнутыми пальцами обеих
рук.
В норме щитовидная железа не пальпируется.
В случае увеличения щитовидной железы производят ее
аускультацию и измеряют сантиметровой лентой.
2.9. ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ.
ОБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.9.1. Субъективные ощущения и осмотр
В норме у здоровых людей каких-либо неприятных
ощущений, исходящих из опорно-двигательного аппарата, не
должно быть. В то же время многим хорошо знакомы интенсивные
кратковременные мышечные боли после значительных
физических нагрузок, а также мышечная слабость после
психоэмоциональных перенапряжений. Нередко быстрое разгибание и
116
вытяжение суставов кистей рук, приседание вызывают
слышимые на расстоянии «щелчки», которые после двух-трех
движений исчезают. Подобные звуковые явления вызываются
перерастяжением суставной капсулы вследствие резкого
изменения внутрисуставного отрицательного давления. Указанные
ощущения кратковременны и не являются патологическими.
Общий осмотр позволяет прежде всего оценить осанку,
походку и развитие мускулатуры.
Местный осмотр предполагает последовательное детальное
исследование отдельных мышечных групп и суставов.
Осанка у здорового человека должна быть прямой. Она
характеризует хороший общий тонус и развитие мышц,
тренированность, нормальное функциональное состояние центральной
и периферической нервной системы. Осанка пациента иногда
позволяет судить о влиянии на его опорно-двигательный
аппарат профессии, образа жизни, привычек.
Походка пациента позволяет врачу с первого взгляда
оценить динамическую функцию опорно-двигательного аппарата.
У людей, занимающихся физическим трудом или спортом,
мускулатура развита хорошо, тонус ее нормальный или
повышен. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, мускулатура
развита слабее, тонус ее умеренно понижен. У пожилых людей
мышцы уменьшены в объеме, слабеют, становятся плоскими и
дряблыми. Конечности при этом становятся тоньше, а костные
выступы более четкими и рельефными.
При осмотре мышечных групп и суставов можно
обнаружить или исключить их припухание, покраснение, деформации,
а также оценить активный объем движений.
2.9.2. Пальпация
Пальпацией мышечных групп и суставов определяют
температуру и консистенцию околосуставных тканей, тонус мышц,
выявляют возможные болезненность и крепитации. Пальпацией
исследуют также пассивную подвижность различных суставов.
Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и
ощупывая мышцы, можно довольно точно определить
состояние их тонуса. Для более полного представления о состоянии
мышц нужно оценить мышечную силу. Она определяется двумя
способами. При первом способе пациент активно
сопротивляется усилиям врача согнуть или разогнуть его конечность (стати-
117
ческая сила); при втором совершает попытки сделать какое-
либо движение, преодолевая сопротивление руки врача
(динамическая сила). Так, при исследовании сгибателей плеча
пациент сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а
врач пытается разогнуть, оценивая силу сопротивления. Для
исследования разгибателей плеча врач, наоборот, пытается
согнуть разогнутую в локтевом суставе руку пациента,
удерживаемую им в таком положении. Аналогичным образом
определяют силу ног. Силу мышц кистей рук устанавливают с
помощью динамометра или просят пациента сжать руки врача
одновременно обеими руками.
При обследовании отдельных суставов осмотр сустава
сочетается с его пальпацией.
Позвоночник имеет четыре физиологических изгиба: в
шейном отделе — выпуклостью вперед (шейный лордоз), в
грудном — выпуклостью назад (грудной кифоз), в поясничном —
выпуклостью вперед (поясничный лордоз), в области крестца и
копчика — выпуклостью кзади. У молодых практически
здоровых людей бывает умеренное искривление позвоночника в
сторону из-за неправильного сидения, иногда — вследствие
перенесенного рахита. У стариков в результате сморщивания и
атрофии межпозвоночных хрящей развивается дугообразный
кифоз. Необходимо внимательно оценивать походку и осанку.
Шейный отдел позвоночника в норме позволяет
совершать сгибание примерно на 45° , разгибание — на 50° — 60°,
поворот в каждую сторону на 60 — 80°, латеральное сгибание в
каждом направлении на 40°.
Подвижность грудного отдела позвоночника можно
оценить при вращательных движениях плеч при неподвижных
бедрах (пациент сидит на стуле, а врач, находясь сзади, смотрит
на его плечи сверху). Экскурсия грудной клетки в норме
составляет 6 — 8 см, оценивается измерением разницы окружностей
при глубоком вдохе и выдохе. Подвижность грудного отдела
позвоночника изучается также методом Отта. В положении стоя
у пациента сверху вниз по остистым отросткам врач отмечает
30 см от седьмого шейного позвонка и делает отметку. В норме,
при максимальном наклоне вперед, расстояние между седьмым
шейным позвонком и отметкой увеличивается на 4 — 5 см.
Для оценки подвижности поясничного отдела
позвоночника пациент наклоняется вперед, не сгибая колен, и
пытается коснуться кончиками пальцев пола. Сгибание вперед
оценивается по расстоянию в сантиметрах от кончиков пальцев
до пола. В норме пациент свободно должен касаться пола. По-
118
движность поясничного отдела позвоночника оценивается
также методом Шобера. От пятого поясничного позвонка вверх
отмеряется 10 см и делается отметка. При максимальном
наклоне вперед в норме расстояние между пятым поясничным
позвонком и отметкой увеличивается на 4 — 5 см.
Плечевой сустав является одним из больших и подвижных
суставов тела. Вначале оценивается симметричность суставов.
Степень подвижности плечевого сустава определяется по
активному выполнению пациентом последовательных движений,
включающих прежде всего поднятие рук над головой.
Локтевой сустав в норме осуществляет разгибание и
сгибание в объеме от 150 до 160° по горизонтали и некоторую
пронацию и супинацию предплечья.
Запястье в норме сгибается до 90° и разгибается до 70° от
нейтральной позиции. Мелкие суставы кисти оцениваются по
их активному и пассивному движениям, а также измерением
силы сжатия кисти.
Тазобедренный сустав оценивается по походке пациента,
его внешнему виду и положению таза. Для оценки степени
подвижности тазобедренного сустава пациента просят лечь на
спину и неподвижно закрепить таз. Затем он должен согнуть
колено и бедро, максимально отвести и ротировать кнаружи
бедро.
Коленный сустав лучше исследовать в положении
пациента лежа на спине. В норме сустав разгибается до
горизонтального уровня (0°) и сгибается на 130 — 150°.
Голеностопный сустав в норме сгибается примерно на 45°
и разгибается на 20°. В то же время подгаранный сустав
позволяет производить повороты в стороны на 20 — 30°.
ЧАСТЬ II
ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА,
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ
И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
Глава 3
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
3.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
3.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы. Жалобы больных с заболеваниями органов
дыхания в целях оптимизации диагностического процесса условно
подразделяют на основные и дополнительные, или общие.
Имеется установленный перечень основных жалоб, которые
являются прямым субъективным подтверждением поражения
бронхо-легочного аппарата. Это одышка и приступы удушья,
кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. При наличии
какой-либо одной жалобы врач должен убедиться, имеются или
же отсутствуют у пациента остальные жалобы из этого перечня.
Если у врача есть основания предполагать у пациента
заболевание органов дыхания, он обязан осторожно, наводящими
вопросами проверить у него все основные жалобы. Многие
больные с заболеваниями органов дыхания не придают особого
значения некоторым основным жалобам (особенно одышке и
кашлю) и поэтому несвоевременно обращаются к врачу, а при
расспросе не вспоминают или неохотно рассказывают о них.
Каждая основная жалоба больного путем детального
расспроса исследуется по схеме (алгоритму):
120
1) индивидуальные особенности жалобы (ее подробная
характеристика);
2) время ее появления, продолжительность, характер
развития во времени, периодичность, сезонность и т.п.;
3) возможные причины или факторы, провоцирующие
возникновение жалоб и (или) их усиление; для болей в грудной
клетке — их локализация и иррадиация;
4) причины уменьшения или исчезновения жалоб, т.е. чем
они купируются (в том числе, какими лекарственными
средствами) и эффективность лечебных мер.
Последнее имеет особенное значение, так как позволяет
углубить представление врача о патогенезе основной жалобы.
Например, указания больного на то, что его упорный кашель
ослабевает или исчезает при определенном положении тела,
дает основание заподозрить какое-то механическое раздражение
дыхательных путей, возможно опухолью.
Одышка. Одышка {диспноэ) — ощущение затруднения
дыхания, объективно сопровождающееся изменением его частоты,
глубины и ритма, продолжительности вдоха или выдоха.
Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее
объективными признаками. Так, при постоянной одышке больной
привыкает к ней и перестает ощущать, хотя внешние
проявления одышки не исчезают (больной задыхается, часто переводит
дыхание при разговоре) и отмечаются значительные нарушения
функции внешнего дыхания. С другой стороны, в некоторых
случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при
отсутствии объективных признаков одышки, т.е. у них
возникает ложное ощущение одышки. По отношению к отдельным
фазам внешнего дыхания одышка может быть инспираторной
(затруднен вдох), экспираторной (затруднен выдох) и смешанной
(затруднены вдох и выдох). Крайняя степень одышки —удушье.
Относительно этого симптома обязательно следует выяснить, с
чем связан его пароксизмальный характер, продолжительность,
связь с кашлем и отхождением мокроты, каким образом
больной снимает приступ и др.
Кашель. Кашель как защитная реакция в подавляющем
большинстве случаев обусловлен раздражением рецепторов
дыхательных путей и плевры. Наиболее чувствительные
рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в
области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном
пространстве гортани. Реже кашель бывает связан с возбуждением
центральной нервной системы, со слизистой оболочкой полости
носа и зева и т.д. Соответственно этому выделяют кашель цен-
121
трального происхождения (в том числе кашель как проявление
невроза, шш невротический) и рефлекторный кашель,
обусловленный раздражением рецепторов вне дыхательных путей
(слухового прохода, пищевода и т.п.).
В диагностическом отношении кашель сам по себе не
является специфическим симптомом какой-либо болезни
легких, но его значение как симптома существенно возрастает
при оценке характера и особенностей проявления. Кашель
имеет свои специфические особенности: характер (постоянный
иди приступообразный), продолжительность, время появления
(утром, днем, ночью), громкость и тембр. Кашель бывает
частым и редким, слабым и сильным, болезненным и
безболезненным, постоянным и периодическим. В зависимости от
продуктивности, т.е. наличия или отсутствия секрета,
различают кашель сухой и влажный — с выделением мокроты. В
последнем случае необходимо уточнить количество и характер
мокроты (слизистая, гнойная и др.), цвет, задах, некоторые
особенности ее отделения (например, плевком или «полным
ртом», в дренажном положении и т.д.).
Продуктивный кашель, при котором отделяется мокрота,
отличается от сухого своим тембром. Особый тембр влажного
кашля зависит от того, что к кашлевому шуму примешиваются
шумы от передвижения секрета. Определять тембр кашля
нужно потому, что не все больные выводят мокроту наружу,
некоторые проглатывают ее (ослабленные больные, дети). В связи с
этим, кашель ошибочно может казаться сухим. При расспросе
следует выяснить факторы, вызывающие или усиливающие
кашель (запах, физическая нагрузка и др.), чем он
сопровождается (удушье, тошнота, рвота, обморок, потеря сознания,
эпилептиформный припадок и др.), от чего уменьшается или
исчезает (чистый воздух, прием каких-то медикаментов и др.).
Кровохарканье и легочное кровотечение. Это грозные
осложнения заболеваний бронхов, легких и сердца. Кровохарканье
— выделение (откашливание) мокроты с кровью в виде
прожилок и точечных вкраплений вследствие диапедеза эритроцитов
при повышенной проницаемости стенок сосудов или разрыва
капилляров. Иногда мокрота окрашена в розово-красный цвет.
Легочное кровотечение — выделение (откашливание) в
результате разрыва сосудистых стенок чистой, алой, пенистой
крови в количестве 5 — 50 мл и больше. Различаются малые
(до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более
500 мл) легочные кровотечения.
Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть
122
свежей (алой) или измененной, если произошел распад
эритроцитов и образовался пигмент гемосидерин (например, «ржавая
мокрота» у больных крупозной пневмонией).
Кровохарканье и легочное кровотечение необходимо
дифференцировать от выделения крови из ротовой полости,
носового, пищеводного, желудочного кровотечения.
Боли в грудной клетке. Боли в груди различаются по
локализации, характеру, интенсивности, продолжительности,
иррадиации, по связи с актом дыхания и положением туловища.
Боли в грудной клетке могут быть как поверхностного, так и
глубокого характера. Поверхностные боли — торакалгии —
обычно связаны с поражением кожи мышц грудной клетки,
ребер, хрящей, суставов, межреберных нервов, сухожилий,
позвоночника. По локализации они делятся на передние (стер-
нальные, клавикулярные, пекторальные и т.п.) и задние. Задние
торакалгии, возникающие в зоне лопатки, называются скапал-
гиями (или скапулалгиями), а возникающие в области грудного
отдела позвоночника — дорсалгиями. Такие боли распознаются
при тщательном осмотре и пальпации грудной клетки, при
которых выявляются локальная болезненность и напряжения
мышц. Эти боли чаще ноющего или колющего характера,
нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при
лежании на больной стороне, при резких движениях туловища.
Поверхностные боли могут быть обусловлены вторичным
рефлекторным и нейродистрофическим поражением структур
грудной клетки в результате заболеваний близлежащих внутренних
органов — легких и плевры, сердца, пищевода, желудка,
печени, желчного пузыря и т.д. Вторичные нейрососудистые и
нейродистрофические изменения в мышцах, сухожилиях,
связках, ребрах, хрящах и суставах грудной клетки иногда
ошибочно принимаются врачом за первичные, и не диагностируется
основная висцеральная патология.
Глубокие боли в грудной клетке связаны с поражением
легких, плевры, органов средостения. Эти боли усиливаются при
дыхании, кашле, точно локализуются больным. Раздражение
слизистой оболочки мелких бронхов и легочной паренхимы
каким-либо процессом не вызывает у больного болевых
ощущений. Воспаление легочной паренхимы сопровождается болями
только в тех случаях, когда в патологический процесс
вовлекается париентальная плевра.
Клинические особенности основных жалоб, зависящие от
патологии органов дыхания, приведены при описании
отдельных симптомокомплексов.
123
К дополнительным, или общим, жалобам больных с
заболеваниями органов дыхания относятся повышение температуры
тела, потливость, общая слабость, повышенная утомляемость,
раздражительность, понижение аппетита и т.д. Эти жалобы не
позволяют локализовать патологический процесс (поэтому они
и являются общими), но существенно дополняют картину
заболевания легких (поэтому называются дополнительными) и
характеризуют тяжесть состояния больного. Больные с
заболеваниями органов дыхания этим дополнительным жалобам
обычно придают гораздо большее значение, поскольку они
существенно ограничивают их работо- и трудоспособность.
Общие, или дополнительные, жалобы чаще всего отражают
инфекционно-воспалительные и интоксикационные процессы.
Поэтому повышение температуры тела у легочных больных
обычно наблюдается в вечерние часы, она достигает фебриль-
ных цифр (т.е. выше 38° С) и сопровождается ознобами.
Потливость, как правило, отмечается в покое, во время сна и
вынуждает больного в течение ночи несколько раз менять
нательное белье. Ощущение общей слабости у легочных больных
сочетается с их достаточной физической силой.
Методика расспроса. Анамнез заболевания, с которым
обратился больной, целесообразно в целях стандартизации
проводить по схеме, которая в каждом отдельном случае, по мере
необходимости, может дополняться и расширяться:
1) сведения о возникновении и динамике развития
заболевания или его обострения в целом; последовательности
возникновения и взаимосвязи отдельных признаков болезни,
причинах и провоцирующих факторах и т.д.
2) сведения о произведенных в связи с данным
заболеванием или его обострением лабораторных и инструментальных
исследованиях, их результатах (для этого необходимо
использовать медицинскую документацию — индивидуальную карту
амбулаторного больного, выписку из истории болезни,
медицинские справки и др.);
3) сведения о применявшихся лечебно-оздоровительных
мероприятиях (в том числе лечении лекарственными
средствами) в период данного заболевания или его обострения, их
эффективности.
Важное значение имеет информация о перенесенных
ранее острых или хронических заболеваниях бронхо-легочного
аппарата (хронический бронхит, бронхиальная астма,
туберкулез легких и др.). Необходимо выяснить, на каком фоне
возникло данное заболевание, например, болел ли пациент в течение
124
последнего года острыми респираторными (простудными)
заболеваниями, в том числе и без получения больничного листа;
был ли в течение последнего года кашель, в том числе по утрам
или продолжительностью более одного месяца; возникал ли
кашель как реакция на резкие запахи, дым, пыль, газы, вдыхание
холодного воздуха, использование предметов бытовой химии,
на физическую нагрузку; появлялось ли затрудненное,
свистящее дыхание или удушье при острых респираторных
(простудных) заболеваниях; было ли когда-либо кровохарканье и т.д.
Положительные ответы на эти вопросы свидетельствуют о
нарушении у данного пациента защитных механизмов органов
дыхания.
Сведения о произведенных в связи с данным
заболеванием или его обострением лабораторных и инструментальных
исследованиях и их результатах позволяют быстрее установить
правильный диагноз, избежать дублирования дорогостоящего,
трудоемкого, а порой и нагрузочного для пациента
исследования (например, ренггенотомография легких или бронхоскопия),
определить оптимальный план обследования.
Сведения о применявшихся в период данного заболевания
или его обострения лечебно-оздоровительных мероприятий
играют важную роль в диагностике по результату лечения; для
определения индивидуализированной комплексной терапии с
учетом ранее используемых средств и методов. Так, например,
информация о том, что больной в течение 5 дней,
принимавший антибиотики широкого спектра действия, продолжает
кашлять и его лихорадит, позволяет врачу усомниться в
бактериальной природе бронхо-легочного заболевания. В
дальнейшем при лечении этого пациента антибиотики, вероятно,
назначать не стоит.
Анамнез жизни больного также производится по
стандартизированной схеме, которая как и схема анамнеза болезни в
каждом отдельном случае по мере необходимости может
дополняться, углубляться и расширяться.
1) сведения о физическом и интеллектуальном развитии
пациента, в том числе о перенесенных ранее заболеваниях,
травмах, операциях; для женщин — о беременностях и родах,
для мужчин — о службе в армии и участии в военных
событиях; вредных привычках (например, курении, злоупотреблении
алкоголем) и т.д.;
2) сведения о материально-бытовых условиях, в том числе
о питании, материальном достатке и др.;
3) сведения о трудоспособности, которая оценивается по
125
факту пребывания на больничном листе в течение предыдущих
12 месяцев, наличии групп инвалидности; выполняемой работе
(наличие профессиональных вредностей и производственных
факторов риска бронхо-легочных заболеваний), т.е. экспертно-
трудовой анамнез;
4) сведения о конституциональных особенностях и
наследственности больного, т.е. наследственный анамнез;
5) сведения об аллергических реакциях, возникающих при
приеме медикаментов, пищевых продуктов, контакте с
бытовыми и производственными аллергенами, об аллергических
заболеваниях и т.д., т.е. аллергический анамнез.
В первом разделе анамнеза жизни пациента особое
значение имеют сведения об имеющихся заболеваниях носоглотки:
хроническом рините, полипозе носа, хроническом фарингите,
тонзиллите, гайморите. Перенесенные заболевания
перечисляются в хронологическом порядке, причем следует не
ограничиваться лишь выяснением факта заболевания, но и уточнить
особенности течения и начилие осложнений, а также суть
лечения в тех случаях, когда оно в той или иной мере могло
повлиять на особенности заболевания, с которым обратился пациент.
Важно узнать, не страдал ли он раньше (в том числе в детском
возрасте) частыми заболеваниями органов дыхания и
туберкулезом, не подозревалась ли у него злокачественная опухоль, не
лечился ли он длительное время глюкокортикоидными
гормонами, антибиотиками и другими препаратами. Следует
выяснить, курит ли больной. Если да, то как давно, какие и
сколько сигарет он выкуривает в течение дня. Аналогичные
вопросы задаются и в отношении употребления алкоголя.
Известно, что курение табака и злоупотребление алкоголем
являются распространенными и существенными факторами
риска развития многих заболеваний легких (например,
хронический бронхит, абсцесс легкого).
Во втором разделе анамнеза жизни для врача могут быть
полезными сведения о том, проживает ли больной в сыром и
холодном помещении, недостаточно и неправильно питается,
находился ли в течение длительного времени в экстремальных
климатических условиях (например, в условиях Крайнего
Севера), переезжал ли из одной климатической зоны в другую.
Так, при наличии этой информации и воспалительного
процесса в легких, весьма вероятно, что у больного туберкулез легких.
Экспертно-трудовой анамнез нередко позволяет выявить
снижение трудоспособности больного с заболеванием легких и
принадлежность его к группе длительно и часто болеющих лиц
126
(острые бронхо-легочные заболевания, нередко с затяжным
течением и частотой 3 и более раз в году). В этом разделе
анамнеза нужно узнать, не связана ли работа больного с такими
производственными факторами риска заболеваний органов
дыхания, как пыль, газы, химические вещества,
высокоаллергенные вещества, резкие перепады температурно-влажностных
режимов; работает ли он на открытом воздухе в холодное время
года.
У пациента, с заболеванием органов дыхания обязательно
следует выяснить болели (болеют) ли его кровные
родственники хроническими врожденными или приобретенными
заболеваниями легких. Это позволит или определить, или,
наоборот, исключить наследственную предрасположенность.
Так, например, информация пациента с острой очаговой
пневмонией о том, что его мать болеет бронхиальной астмой,
обязывает врача провести у него профилактику этого
заболевания.
У каждого больного с заболеванием органов дыхания
необходимо спросить, бывает ли у него аллергический ринит,
крапивница или сыпь, отек Квинке, экзема и др.
Утвердительный ответ свидетельствует о нарушении у больного общей
иммунологической защиты, позволяет уточнить патогенез
легочного заболевания и определить индивидуализированную
схему лечения.
Особо следует подчеркнуть, что иногда (например, при
определении трудоспособности), расспрашивая больного,
необходимо формулировать вопрос так, чтобы избежать
«внушенного» или «выгодного» для пациента ответа. Следует помнить:
больной может сознательно скрывать или давать ложные
анамнестические сведения. Поэтому врач должен критически
относиться к получаемой от пациента информации и при
возможности подтверждать ее медицинскими документами
(медицинские справки, выписки из медицинских документов,
индивидуальная карта амбулаторного бального и др.). При этом
врач не имеет права обвинять больного, критиковать его и т.п.
Умение врача установить контакт с пациентом, создать
обстановку для дружеской беседы, правильно задавать вопросы во
многом определяет количество и качество получаемой
информации. Данные анамнеза должны анализироваться с учетом
особенностей личности больного, а достоверность их
оцениваться при сопоставлении с физикальными, лабораторными и
Инструментальными показателями и с медицинской
документацией.
127
3.1.2. Физикальные исследования органов дыхания
Формы грудной клетки
Осмотр грудной клетки позволяет выявить изменение ее
формы, асимметричность, разнообразные нарушения ритма
дыхания, его глубины и частоты.
Среди патологических форм грудной клетки выделяют
эмфизематозную, паралитическую, рахитическую,
воронкообразную, ладьевидную и кифосколиотическую. Патологические
формы грудной клетки развиваются под влиянием
патологических процессов в органах грудной полости или при деформации
скелета.
1. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка. Такую
форму грудная клетка приобретает в тех случаях, когда легкие
находятся длительное время как бы в состоянии глубокого
вдоха. Чаще всего это наблюдается при хронической эмфиземе
легких или во время тяжелого приступа бронхиальной астмы,
т.е. заболеваниях с увеличенным содержанием воздуха в
альвеолах. Эмфизематозная грудная клетка характеризуется
расширением ее поперечных и особенно переднезадних размеров.
Однако в переднезаднем направлении она расширена в
наибольшей степени и приобретает бочкообразную форму с
горизонтально расположенными ребрами. Отношение переднеза-
днего размера к поперечному приближается к 1,0. Над- и
подключичные ямки сглажены, а в их области наблюдается
выбухание мягких тканей. Межреберные промежутки расширены,
а иногда выбухают, эпигастральный угол тупой.
2. Паралитическая грудная клетка Она плоская и узкая,
переднезадний размер значительно уменьшен. Резко
обрисованы ключицы, которые обычно расположены асимметрично,
над- и подключичные ямки резко и неодинаково западают.
Лопатки резко отстают от грудной клетки. Они расположены на
разных уровнях и во время дыхания смещаются
неодновременно (асинхронно). Последнее связано со слабостью мышц
спины. Ребра расположены косо книзу. Эпигастральный угол
острый (иногда достигает 45°). Межреберные промежутки
расширены. Паралитическая грудная клетка обычно встречается у
сильно истощенных людей, при общей астении и слабом
конституциональном развитии, нередко при тяжелых хронических
заболеваниях, чаще всего при туберкулезе легких, при которых
вследствие прогрессирования хронического воспаления разви-
128
вающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их
сморщиванию и уменьшению общей массы легких.
3. Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка.
Она является следствием деформации костей грудной клетки
после перенесенного в детском возрасте рахита. Переднезадний
размер значительно увеличен за счет выступающей вперед в
виде киля или груди курицы грудины. Такая грудная клетка
сдавлена с боков, отношение переднезаднего размера к
боковому достигает или превышает 1,0. Реберные хрящи на месте
перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические
четки»). У лиц, перенесших рахит, эти «четки» обычно можно
пальпировать только в детском и юношеском возрасте.
4. Воронкообразная грудная клетка. В настоящее время
встречается как аномалия развития и характеризуется наличием
в нижней трети грудины углубления, похожего на воронку.
5. Ладьевидная грудная клетка. Характеризуется наличием
продолговатого углубления середины верхней трети грудины,
которое по форме напоминает углубление лодки (ладьи).
Встречается у лиц с заболеванием спинного мозга (сирингомиелия).
6. Кифосколиотическая грудная клетка. Бывает при
искривлении позвоночника в результате патологического процесса в
нем (туберкулез позвоночника, болезнь Бехтерева и др.).
Искривление позвоночника кпереди носит название лордоза,
кзади — кифоза, в сторону — сколиоза. Сочетание кифоза со
сколиозом называется кифосколиозом.
Определение симметричности правой и левой половин
грудной клетки и их участия в акте дыхания
После осмотра грудной клетки следует определить
симметричность ее половин. При некоторых заболеваниях органов
дыхания одна половина грудной клетки может оказаться
увеличенной или уменьшенной по сравнению с другой.
Уменьшение объема (западение) одной половины грудной
клетки в каком-нибудь определенном участке свидетельствует о
сморщивании за ее стенкой органов — легких и плевры — в
результате различных происходящих в них процессов
(воспаление, спадение легкого или доли его — ателектаз, разрастание
соединительной ткани — пневмосклероз, оперативное удаление
части или целого легкого). Эта половина грудной клетки
становится более плоской и узкой, межреберья суживаются и
втягиваются, даже исчезают настолько, что ребра находят друг на
друга, плечо на соответствующей стороне опускается, позвоно-
5 Зак. 810
129
чник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую
сторону.
Противоположное явление — увеличение объема
(выпячивание) одной половины грудной клетки в каком-либо
ограниченном участке. Оно может быть вызвано разнообразными
причинами: скоплением в полости плевры значительного
количества жидкости или газа, развитием опухоли, местным
ограниченным вздутием легких, увеличением сердца (сердечный горб),
воспалительным поражением стенки грудной клетки.
Межреберные промежутки расширены или сглажены, ключицы и
лопатки расположены асимметрично.
Статический осмотр грудной клетки должен быть
дополнен динамическим, при котором определяется степень участия
ее каждой половины в акте дыхания. Отставание одной
половины грудной клетки в акте дыхания может наблюдаться и в
таких случаях, когда лежащая в его основе причина не вызывает
разницу в объеме обеих половин грудной клетки.
Если при глубоком дыхании угол одной из лопаток
остается ниже — говорят об отставании соответствующей половины
грудной клетки. Половина, отстающая в акте дыхания, является
патологической. Для получения более точных данных об
отставании одной из половин грудной клетки осмотр сочетают с
пальпацией. При отставании одной из половин большой палец
пальпирующей руки, находящийся у угла лопатки с
соответствующей стороны, будет стоять ниже.
При осмотре грудной клетки необходимо обращать
внимание на участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных
мышц. При затруднении вдоха эти мышцы сокращаются и тем
облегчают дыхание на вдохе. При затрудненном выдохе можно
наблюдать сокращение мышц брюшного пресса,
способствующее поднятию диафрагмы и увеличению внутригрудного
давления, что облегчает выдох. При осмотре больного участие
вспомогательных мышц в акте дыхания легче всего
определяется по движениям крыльев носа, по сокращению межреберных
мышц, которые могут гиперотрофироваться и выступать в виде
плотных толстых тяжей.
Определение типа дыхания, частоты, глубины и ритма
Типы дыхания. Различают следующие типы дыхания:
грудной, брюшной и смешанный.
При некоторых болезненных состояниях тип дыхания
может изменяться. Появление грудного (реберного) дыхания у
130
мужчин указывает на затруднение движения диафрагмы. Это
наблюдается, например, при разлитом воспалении брюшины
(перитоните) из-за резкой болезненности движений брюшной
стенки во время сокращения диафрагмы, при вовлечении в
воспалительный процесс самой диафрагмы, при параличе диафра-
гмальной мышцы. Грудной тип дыхания у мужчин отмечается
также при значительном повышении внутрибрюшного
давления, затрудняющем движение диафрагмы при вдохе (асцит,
метеоризм и т.д.). Появление брюшного (диафрагмального)
дыхания у женщин указывает на затрудненные движения ребер.
Это наблюдается при переломах ребер, при межреберной ней-
ропатии, при сухих плевритах вследствие болезненности
движений ребер, при обширном окостенении реберных хрящей.
Частота дыхания. Определяется при наблюдении. Ее
значительные изменения могут выражаться либо учащением (бра-
дипноэ), либо временной остановкой (апноэ) дыхания.
Тахипноэ, или полипноэ, — частое поверхностное дыхание,
в основе которого лежит рефлекторная перестройка работы
дыхательного центра в результате нарушения газообмена в легких.
Тахипноэ наиболее часто наблюдается при лихорадке, при
функциональных нарушениях центральной нервной системы
(например, при истерии), при поражении легких (ателектаз,
пневмония, застойные явления), болезнях крови (анемии),
дистрессе-синдроме. При истерии частота дыхания достигает 60—
80 дыхательных движений в минуту и напоминает дыхание
загнанной собаки. К развитию тахипноэ может привест боль,
локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном
акте: в грудной клетке, плевре, брюшной стенке. Боль
ограничивает глубину дыхания и увеличивает его частоту (щадящее
дыхание).
Тахипноэ снижает эффективность дыхания, так как при
этом значительно уменьшается эффективный дыхательный
объем и вентилируется, в основном, мертвое пространство.
Брадипноэ — патологическое урежение дыхания,
наблюдается при тех заболеваниях, когда угнетены функции
дыхательного центра и понижена его возбудимость. Так, например, оно
может возникать при некоторых тяжелых заболеваниях
головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль
мозга, менингит), при длительной и тяжелой гипоксии
(недостаточность кровобращения). Брадипноэ также может
наблюдаться при повышении артериального давления (рефлекс с
барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), гипероксии
(вследствие периодического возбуждения хеморецепторов, чув-
131
ствительных к понижению напряжения молекулярного
кислорода в артериальной крови), накоплении в крови кислых
продуктов обмена веществ (ацидоз), которые угнетают
дыхательный центр (сахарный диабет, диабетическая кома), при
тяжелых заболеваниях печени и почек (печеночная и
уремическая комы).
Угнетение дыхательного центра и урежение дыхания
отмечаются также при тяжелых инфекционных заболеваниях
вследствие имеющегося эндотоксикоза; иногда во время агонии, при
которой дыхание становится нередко и аритмичным; при
некоторых отравлениях (например, морфием). Урежение дыхания
вызывается значительными препятствиями ко вхождению
воздуха в легкое из-за сужения крупных дыхательных путей (отек
слизистой гортани, сильное опухание миндалин, сдавление
трахеи опухолью, аневризмой аорты и т.п.) или эвакуации воздуха
из легкого вследствие спазма, сдавления при отеке или
закупорке мелких бронхов (бронхиальная астма, обструктивный
бронхит, обструктивная эмфизема легких и т.п.). Вследствие
затрудненного прохождения воздуха в крупных дыхательных
путях увеличивается продолжительность вдоха, дыхание на вдохе
становится шумным. Такое дыхание получило название стридо-
розного (от лат. 81ш1ог — резкий, неприятный звук, скрип).
При затруднении вентиляции в мелких бронхах удлиняется
выдох и на расстоянии слышатся свистящие хрипы, получившие
название оральных.
Апноэ — временная остановка дыхания. Тяжесть
нарушения газообмена в организме зависит от частоты возникновения
и продолжительности апноэ, что, в свою очередь, определяется
его причинами.
Апноэ может быть связано с уменьшением рефлекторной
или непосредственной химической стимуляции дыхательного
центра. Так, оно возникает у человека под наркозом вследствие
уменьшения в артериальной крови напряжения СОг и
прекращается тотчас, как только содержание СОг нормализуется. При
быстром повышении артериального давления, например, при
введении в кровь адреналина также наблюдается апноэ
(рефлекс с барорецепторов). Часто повторяющееся апноэ,
нарушающее обычный ритм дыхания, может быть связано со
снижением возбудимости нейронов дыхательного центра
(гипоксия, интоксикация, органические поражения головного мозга).
При осмотре больного можно установить глубину и ритм
дыхания.
132
Глубина дыхания. Определяется по объему вдыхаемого и
выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии.
Глубокое частое дыхание — гиперпноэ — возникает как
реакция дыхательной системы, направленная на приведение
вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося
обмена веществ, например, во время мышечной работы.
Гиперпноэ может возникнуть под влиянием сильных эмоций, при
погружении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с
рецепторов кожи).
Изменение частоты дыхания обычно комбинируется с
изменением его глубины. Учащенное дыхание, как правило,
поверхностное, так как при большой частоте вдох и выдох
становятся короче. Замедленное дыхание, наоборот, является
обычно глубоким. Так, для ацидоза характерно редкое глубокое
и шумное дыхание, которое обусловлено крайней степенью
возбуждения дыхательного центра. Такое дыхание получило
название дыхания Куссмауля и чаще всего наблюдается у больных
сахарным диабетом в состоянии диабетической комы. Это
шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха
следует усиленный выдох с активным участием экспираторных
мышц. Однако встречаются и исключения из этого правила,
когда редкое дыхание может быть поверхностным, а частое —
глубоким. Редкое поверхностное дыхание может встречаться
при значительном сужении голосовой щели или трахеи,
эмфиземе легких, тяжелом угнетении функции дыхательного центра.
С другой стороны, учащенное дыхание, возникшее на почве
тяжелого малокровия (анемии) или лихорадки, остается
глубоким, так как при этом отсутствуют механические препятствия
для дыхания.
Ритм дыхания. Ритм дыхания при тяжелых нарушениях
функции дыхательного центра может быть неправильным,
аритмичным, т.е. отдельные дыхательные движения
совершаются то чаще, то реже, с неодинаковой глубиной. Часто во время
агонии отмечается редкое и аритмичное дыхание — гаспинг-ды-
хание. Гаспинг-дыхание (от англ. §а$р — ловить воздух,
задыхаться), или, как его еще называют, терминальное, или
агональное, характеризуется единичными, редкими,
убывающими по силе «вздохами». Обычно «вздохи» возникают после
временной остановки дыхания — претерминальной паузы.
Полагают, что появление их, возможно, связано с возбуждением
клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга
после выключения функции вышерасположенных отделов
мозга.
133
Если нарушения ритма дыхания протекают и повторяются
в определенной последовательности, такое дыхание называется
периодическим. Периодическое дыхание — это такое нарушение
ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с
периодами апноэ. Существуют два типа периодического
дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна — Стокса характеризуется нарастанием
амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем
уменьшением ее до апноэ, после чего опять наступает цикл
дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Таким образом,
дыхание Чейна — Стокса характеризуется двумя
особенностями: 1) периодичностью возникновения дыхательных
движений, между которыми имеются паузы; 2) постепенным
нарастанием дыхательных движений с последующим угасанием
их до полной остановки дыхания. Пауза между дыхательными
движениями может длиться от нескольких секунд до минуты,
во время которой больной вовсе не дышит (арпоэ). После
паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое,
однако, с каждым дыхательным движением становится более
частым, глубоким и шумным, пока не достигнет максимальной
глубины на 5 — 7-м вдохе. После этого дыхание становится
опять все реже и поверхностнее вплоть до наступления новой
паузы.
Больные часто не осознают этого расстройства дыхания.
Иногда во время паузы (арпоэ) они плохо ориентируются в
окружающей обстановке, впадают в дремотное состояние или
полностью теряют сознание, которое вновь возвращается с
возобновлением дыхания. Чейна — Стоксовское дыхание —
признак гипоксии головного мозга и наблюдается при
заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами гаово-
обращения в головном мозге, в том числе и в области
дыхательного центра. Сюда относятся тяжелые хронические
заболевания сердца с явлениями застойной сердечной
недостаточности, атеросклероз мозговых артерий, конечные стадии
хронического нефрита и гипертонической болезни, менингиты,
опухоли головного мозга, кровоизлияние в мозг, тяжелые
отравления, например, морфием. Дыхание Чейна — Стокса
является грозным признаком, указывающим на далеко зашедшее и
почти всегда необратимое нарушение мозгового
кровообращения.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса
тем, что дыхательные движения постоянной амплитуды
внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Таким
134
образом, дыхание Биота характеризуется тем, что правильные
равномерные дыхательные движения время от времени
прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до
минуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через
неодинаковые промежутки времени. Механизм возникновения
этого дыхания тот же, что и при возникновении дыхания Чейна
— Стокса.
Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингитах,
энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся
повреждением центральной нервной системы, особенно
продолговатого мозга. Биотовское дыхание обычно является признаком
близкой смерти.
Пальпация грудной клетки
Методика. Пальпацией грудной клетки можно установить
место и степень ее болезненности, обнаружить ее ригидность,
определить феномен голосового дрожания, шум трения плевры
и шум плеска жидкости в плевральной полости. Пальпация
производится методически, начиная с верхних отделов спереди.
Ощупываются кожа и подкожножировая клетчатка, мышцы,
ребра, грудина, лопатки, позвоночник, межреберные
промежутки. Необходимо различать поверхностную болезненность,
связанную с поражением поверхностных тканей (кожи, мышц,
нервов, костей) и глубокую — плевральную.
Во время пальпации пораженных участков кожи и под-
кожножировой клетчатки обращают внимание на появление
или резкое усиление болезненности, на местные признаки
воспалительного процесса в мягких тканях (покраснение,
отечность, уплотнение, повышение температуры и т.н.). При
миозитах болезненность отмечается при пальпации
соответствующей группы мышц. При попадании воздуха в подкожножиро-
вую клетчатку рукой ощущается своеобразный треск —
крепитация.
Пальпация поражешсых межреберных мышц вызывает
боль по всему межреберному промежутку. При заболевании
межреберных нервов с помощью пальпации, как правило,
выявляются три болевые точки — у позвоночника, по подмышечной
линии и у грудины; в этих местах межреберные нервы подходят
к поверхности. Следует отметить, что боли при заболеваниях
межреберных мышц и нервов усиливаются при глубоком
дыхании, наклоне туловища в больную сторону, в положении на
больном боку. При переломе ребер пальпаторно вызывается
135
или усиливается боль на ограниченном участке только в месте
перелома. Осторожное смещение обломков в таких случаях
сопровождается хрустом. Ощупывание воспаленной надкостницы
позволяет нередко обнаружить припухание и неровности
соответствующего участка ребра или грудины. Боли при поражении
плевры ослабевают, если сдавить руками грудную клетку и тем
самым уменьшить ее подвижность. В отличие от
невралгических* плевральные боли при сгибании тела в больную сторону
уменьшаются (при невралгических — усиливаются).
При большом выпоте в плевральную полость кожа в
нижней половине груди на стороне поражения бывает отечной, а
складка ее более массивной, чем на здоровой стороне (симптом
Винтриха).
Определение резистентности (эластичности) грудной
клетки позволяет обнаружить ригидность грудной клетки,
например, при эмфиземе легких, заполнении плевральных полостей
жидкостью, при окостенении реберных хрящей. В таких
случаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и
боковых направлениях ощущается повышенное сопротивление.
Определение феномена голосового дрожания. При
патологических процессах в легких или плевре голосовое дрожание
может быть ослаблено (а иногда даже отсутствовать) или,
наоборот, усилено.
Усиление голосового дрожания наблюдается при
уплотнении легочной ткани, хорошо проводящей звук (воспаление
легких, инфаркт легких, туберкулез, компрессионный ателектаз)
или при наличии в легких полости, сообщающейся с бронхами
(каверна, абсцесс легких, большие бронхоэктазы). Вокруг
полости обычно имеется реактивный воспалительный процесс,
ведущий к уплотнению легочной ткани, да и сама полость хорошо
резонирует.
Ослабление феномена голосового дрожания вплоть до его
полного исчезновения, кроме упоминающегося раньше
утолщения грудной клетки у тучных лиц, наблюдается, если между
легкими и грудной стенкой есть массы, поглощающие звуковые
колебания (например, жидкость или воздух в плевральной
полости, опухоль плевры и т.п.). Кроме того, ослабление
голосового дрожания отмечается также при потере эластичности
легочной ткани, например, при эмфиземе, при закупорке
проводящего бронха инородным телом. Если бронх закупорен
комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание
определяется снова достаточно четко. Ослабление голосового
дрожания у женщин редко может быть использовано с диагнос-
136
тическои целью, поскольку у них онр плохо определяется и в
норме.
Определение шума трения плевры и шума плеска жидкости
в плевральной полости. В области поражения плевры пальпато-
рно можно ощущать характерную крепитацию или грубый шум
трения плевры, связанные с дыхательными экскурсиями.
При сотрясении тела больного с выпотом жидкости в
полости плевры при одновременном наличии там воздуха
обнаруживается шум «плеска Гиппократа». Врач, подойдя сзади к
сидящему на табуретке больному, обхватывает его за плечи и
короткими движениями встряхивает его. Одновременно можно
выслушивать (аускультировать) больного, приложив ухо или
стетоскоп к задней стенке грудной клетки.
Перкуссия легочных больных
Перкуссия легких у ослабленных больных проводится в
том положении, в котором они находятся, или же их следует
поддержать в положении, нужном для ее выполнения. У тяжело
больных, которым не разрешается сидеть (например, при
инфаркте миокарда, нарушении мозгового кровообращения),
перкуссию производят в положении лежа, ограничиваясь передней
поверхностью грудной клетки и подмышечными областями.
О патологических изменениях свидетельствует не столько
характер перкуторного звука, сколько различие его на
симметричных участках грудной клетки. Разница между
перкуторными звуками лучше улавливается, если сначала слышен
нормальный, а затем измененный звук. Поэтому прежде надо
перкутировать на здоровой, а потом на больной стороне
грудной клетки.
При поражении органов дыхания появляется изменение
перкуторного звука разной интенсивности. Уменьшение
воздушности легочной ткани притупляет легочный звук. При
замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает
абсолютно тупой звук. Наоборот, повышение воздушности
легких приводит к появлению различных оттенков тимпаниче-
ского звука.
Укорочение или притупление перкуторного звука имеет
место при воспалительных изменениях в легких (инфильтрация
и отек альвеол и межальвеолярных перегородок),
кровоизлияниях в легочную ткань, значительном отеке легких (обычно в
нижних отделах), рубцевании легких, спадении легочной ткани
(ателектаз, сдавление легочной ткани плевральной жидкостью,
137
сильно расширенным сердцем, опухолью в грудной полости).
Укорочение перкуторного звука возникает также при
образовании в легких другой безвоздушной ткани, например, при
опухолях, образовании полости в легких и скоплении в ней жидкости
(мокрота, гной, киста), заполнении плеврального пространства
жидкостью, фибрином или опухолью. Тупой звук отмечается
также при наличии жидкости в полости плевры, развитии
массивной опухоли в легких, большого воспалительного
инфильтрата или обширном ателектазе.
Если уменьшение воздушности легочной ткани сочетается
со снижением ее эластического напряжения, перкуторный звук
становится притупленно-тимпаническим. Это наблюдается
обычно в первой стадии воспаления легкого (стадии
гиперемии) — мелкоочаговой инфильтрации, начальной стадии
крупозной пневмонии, а также при начинающемся отеке легких,
небольшой воздушной полости в легких с уплотненной вокруг
легочной тканью, неполном ателектазе легкого. Так, в
начальной стадии крупозной пневмонии или отека легкого
накопившегося экссудата (транссудата) еще недостаточно для
заполнения альвеол, наблюдается только пропитывание их
стенки. Притупления (укорочения) перкуторного звука,
свойственного воспалительной или застойной инфильтрации легкого в
разгаре пневмонии или отека легкого, в этой стадии еще нет.
Но так как пропитывание стенок альвеол экссудатом
(транссудатом) уменьшает их напряжение, они становятся менее
способными к колебаниям. Вследствие этого характер
перкуторного звука обуславливается, главным образом, колебаниями
воздуха в альвеолах, что придает тимпанический оттенок
притуплённому перкуторному звуку.
Тимпанический звук или тимпанический оттенок
перкуторного звука над легкими выявляется при резко повышенной
воздушности легочной ткани, наличии в ней полости,
заполненной воздухом (абсцесс, каверна, бронхозктазы) и при
скоплении воздуха в полости плевры (пневмоторакс).
Разновидностью тимпанического звука является коробочный
перкуторный звук, металлический перкуторный звук и шум
треснувшего горшка.
Коробочный перкуторный звук получил свое название из-за
сходства со звуком, возникающим при поколачивании по
пустой коробке. Этот вариант тимпанического звука наблюдается
при резком ослаблении эластичности легких с одновременным
расширением и вздутием альвеол, что отмечается при эмфиземе
легких.
138
Тимпанический звук, напоминающий звук при ударе по
металлическому пустому сосуду, называется металлическим. Он
возникает при перкуссии над большой (диаметром 6 — 8 см)
поверхностно располагающейся (не более 1 — 2 см от грудной
клетки) гладкостенной полостью, содержащей воздух
(например, над каверной, прилегающей к грудной клетке, или
пневмотораксом определенных размеров). Металлический оттенок
тимпанического звука обусловлен содержанием в нем высоких
обертонов, усиленных благодаря резонансу в поверхностно
расположенной воздухосодержащей гладкостенной полости.
Важно знать, что металлический звук, являясь
диагностическим признаком, возникает лишь при перкуссии по
металлическому плессиметру твердым металлическим предметом
(металлической палочкой, ребром монеты и т.п.). Можно также
постукивать монетой по монете, приложенной к грудной
клетке. Так как металлический звук, возникающий при этом над
полостями слабый, он лучше всего улавливается при
выслушивании с помощью стетоскопа рядом с местом перкуссии.
Обычная перкуссия пальцем по пальцу не пригодна.
Шум треснувшего горшка — прерывистый и дребезжащий,
напоминает звук, который получается при поколачивании по
закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеются
трещины. Подобный звук можно услышать, если сложить обе
ладони так, чтобы между ними оставался слой воздуха, и тыльной
стороной одной из ладоней ударять по колену. Этот шум
обусловлен быстрым вытеснением воздуха из полости через узкое
щелеобразное отверстие (как бы в несколько приемов). В
патологических условиях это явление наблюдается при
выстукивании полостей, сообщающихся щелевидным отверстием с
бронхами (над открытым пневмотораксом, сообщающимся с
бронхом узким отверстием; каверной не менее 3 — 4 см в
диаметре, если она соединяется с бронхом узким и небольшим
отверстием). Шум треснувшего горшка выслушивается иногда и
в физиологических условиях, например, при перкутировании
грудной клетки плачущего ребенка или тонкостенной грудной
клетки взрослого, когда он разговаривает. Данное явление
обусловлено, очевидно, движением воздуха через то
расширяющуюся, то суживающуюся голосовую щель.
Смещение границ легких и уменьшение подвижности
легочных краев при патологических состояниях
При патологических состояниях границы легких могут
смещаться книзу или кверху по сравнению с нормальным.
Смещение верхней границы легких вниз и уменьшение ширины
полей Кренига наблюдается при сморщивании верхушек
легких. Наиболее часто это бывает при их поражении
туберкулезом. Смещение верхней границы легких вверх и увеличение
ширины полей Кренига отмечается при расширении легких во
время эмфиземы легких, приступа бронхиальной астмы.
Смещение нижних границ легких книзу может быть при
заболевании легких (эмфизема легких, бронхиальная астма), при
которых легкие увеличиваются в объеме вследствие
избыточного содержания в альвеолах воздуха, что ведет к смещению
диафрагмы вниз. Кроме того, нижние границы легких могут
смещаться книзу при опущении органов брюшной полости
(энтероптоз) в результате ослабления мышц брюшного пресса,
часто наблюдаемого после беременности и при резком
похудании. В этих случаях диафрагма опускается вниз, одновременно
с этим смещается и нижняя граница легких.
Смещение нижних границ легких кверху происходит при
заболеваниях легких, сопровождающихся развитием в них
соединительной ткани, что вызывает сморщивания легочной
ткани. Это наблюдается при хронических формах туберкулеза,
после рубцевания абсцесса легких и при других заболеваниях,
ведущих к развитию в легких фиброза. Перенесенные ранее
плевриты, особенно гнойные, протекающие обычно с
развитием обширных плевральных спаек и утолщением плевры также
могут вызвать смещение вверх нижних границ легких.
Скопление жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит,
гидроторакс, гемоторакс), оттесняя легкое кверху и вызывая
при этом компрессионный аталектаз, смещает нижнюю
границу легких. Смещение нижних границ легких кверху
наблюдается при повышении давления в брюшной полости, которое
может встречаться при асците, беременности, метеоризме,
резком ожирении, большой кисте яичника, поджелудочной железы
и других заболеваниях органов брюшной полости, ведущих к
более высокому стоянию диафрагмы и оттеснению ею легких
кверху.
При исследовании подвижности легочных краев
практическое значение имеет лишь ее уменьшение. Это явление
обусловливается: 1) потерей легочной тканью эластичности (эмфизема
140
легких); 2) сморщиванием легочной ткани; 3) воспалительным
состоянием или отеком легочной ткани; 4) наличием спаек
между плевральными листками. Полное же прекращение
подвижности легочных краев может быть вызвано: 1) заполнением
плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или
газом (пневмоторакс); 2) полным заращением плевральной
полости; 3) параличом диафрагмы.
При переломах ребер, межреберной невралгии больные
дышат поверхностно, в связи с чем подвижность легочного
края также ограничивается.
Виды дыхательных шумов у больных
с легочными заболеваниями
При аускультации легких необходимо вначале определить
характер • основного дыхательного шума, затем наличие
дополнительных (побочных) дыхательных шумов и, наконец,
выслушать голос пациента (бронхофония).
К основным дыхательным шумам относятся различные ау-
скультативные виды дыхания, из которых одни выслушиваются
над нормальными легкими, а другие — при наличии в них
патологических изменений. Это везикулярное, бронхиальное и
смешанное (везикулобронхиальное) дыхание.
К побочным дыхательным шумам относятся звуки,
которые образуются в легких сверх дыхания, нормального или
патологического, и выслушиваются наряду с ним. При наличии в
легких побочного дыхательного шума при аускультации
выслушиваются одновременно два звука: основной дыхательный
шум, т.е. тот или иной вид дыхания, и еще добавочный шум
(хрипы, крепитация, шум трения плевры, плевроперикардиаль-
ный шум).
Основные дыхательные шумы
Патологическое ослабление везикулярного дыхания имеет
место при заболеваниях легких и плевры. Выраженное
равномерное ослабление везикулярного дыхания возникает при
эмфиземе легких вследствие потери эластичности легочной
тканью и перенаполнения альвеол воздухом. Ослабляется
везикулярное дыхание при очаговой пневмонии или начальной стадии
крупозной пневмонии вследствие выключения части альвеол из
дыхания. Такой же механизм ослабления везикулярного
дыхания отмечается при обтурационном ателектазе. Большие насло-
141
ения на плевральные листки (так называемые шварты),
плевральные спайки наряду со скоплением жидкости в полости
плевры также ослабляют везикулярное дыхание. Ослабление
или полное отсутствие везикулярного дыхания наблюдается при
скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), при
травмах грудной клетки, особенно с переломами ребер и т.д.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может
отмечаться на здоровой половине грудной клетки при развитии
патологического процесса в легком или плевральной полости с
противоположной стороны (крупозная пневмония, экссудати-
вный плеврит, гидро- и гемоторакс, пневмоторакс и др.).
Здоровое легкое в этих случаях компенсаторно усиливает его
дыхательную экскурсию.
У взрослых людей при резком и неравномерном сужении
просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалитель*
ного отека их слизистой оболочки (при бронхитах,
бронхопневмонии) наблюдается особенное усиление везикулярного
дыхания. В этом случае дыхание хорошо слышно и на вдохе, и
на выдохе, и в целом приобретает грубый, жесткий характер.
Поэтому такое дыхание носит название жесткого. По своим ау-
скультативным характеристикам жесткое дыхание отличается от
усиленного везикулярного дыхания, поскольку последнее так
же как и нормальное везикулярное дыхание, мягкое, ровное, но
несколько усиленное.
Разновидностью везикулярного дыхания является саккади-
рованное, или прерывистое, дыхание. Оно отличается тем, что
дыхательный шум выслушивается неравномерно. При
везикулярном саккадированном дыхании фаза вдоха состоит из
отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами
между ними; выдох обычно не изменяется. Саккадированное
дыхание наблюдается при неравномерном сокращении
дыхательных мышц, например, при прослушивании больного в
холодном помещении, при заболевании дыхательных мышц,
нервной дрожи и т.д. Появление саккадированного дыхания на
ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении
прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и
бронхиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Такое
дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких
бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном
процессе в этой области.
Бронхиальное дыхание, прослушиваемое вне мест своего
обычного возникновения, является патологическим и
выслушивается в тех случаях, когда происходит уплотнение легочной
142
ткани, а бронхи свободны, при наличии полостей в легких
(каверна, абсцесс), компрессионном ателектазе, открытом
пневмотораксе.
Уплотнение легочной ткани, хорошо проводящей звук,
может наблюдаться при крупозном воспалении, туберкулезе
легких, инфаркте легких. Уплотнение легкого при этих
заболеваниях обусловлено заполнением альвеол легкого
воспалительным экссудатом или кровью (инфаркт легкого). При
компрессионном ателектазе сдавление альвеол вызывается
скопившимися в плевральной полости жидкостью или воздухом,
легкое при этом поджимается к его корню. В таких случаях
колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а
безвоздушная легочная ткань в результате ее уплотнения становится
хорошим проводником звуковых волн ларинготрахеального
дыхания на поверхность грудной клетки.
Выслушивание бронхиального дыхания над полостью
зависит от ее локализации, величины и сообщения с бронхом.
Если полость расположена близко от грудной клетки,
достаточной величины и сообщается с бронхом, то над ней
выслушивается бронхиальное дыхание. Это происходит, потому что сама
полость по законам резонанса усиливает звуковые явления, да
и, кроме того, вокруг полости, вследствие реактивного
воспаления развивается уплотнение легочной ткани. Если полость
очень велика по размерам (не менее 5 — 6 см) в диаметре,
находится поверхностно, имеет гладкие стенки и сообщается с
бронхом, то над ней можно выслушивать амфорическое
бронхиальное дыхание. Оно напоминает звук, который можно
получить, если дуть в сосуд с узким горлом, например, в бутылку.
Грубое бронхиальное дыхание обычно выслушивается при
открытом пневмотораксе. Оно имеет металлический оттенок и
называется металлическим бронхиальным дыханием. Оно
выслушивается в тех случаях, когда полость плевры сообщается с
бронхом узким отверстием. В большой гладкостенной
плевральной полости при наличии в ней воздуха создаются особенно
благоприятные условия для резонанса, звук становится более
громким и высоким, приобретает оттенок, который возникает
при ударе по металлу.
При сужении трахеи или крупного бронха опухолью
выслушивается усиленное физиологическое бронхиальное
дыхание. Такое усиленное ларинго-трахеальное дыхание носит
название стенотического бронхиального дыхания.
Смешанное, или бронховезикулярное (везикулярно-бронхи-
альное), дыхание появляется в тех случаях, когда в легких
143
среди здоровой легочной ткани имеются участки уплотнения
воспалительного характера (очаговая пневмония, крупозная
пневмония в стадии разрешения, инфильтративный
туберкулез). Если в данной зоне такие участки преобладают,
выслушивается смешанное дыхание с большим бронхиальным оттенком,
если же преобладает здоровая легочная ткань, то образуется
смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного. Таким
образом, смешанное дыхание есть нечто среднее между
бронхиальным и везикулярным дыханием и имеет в зависимости от
характера процесса различные оттенки.
Побочные дыхательные шумы
К побочным дыхательным шумам относятся хрипы,
крепитация, шум трения плевры и плевро-перикардиальный шум.
Хрипы — дополнительные дыхательные шумы,
возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких
при патологии. Они образуются при наличии в бронхах,
легочных альвеолах или патологических полостях (каверны, бронхо-
эктазы и др.) жидкого содержимого, при нарушении
бронхиальной проходимости (в результате спазма бронха,
набухании его слизистой оболочки, обтурации опухолью), в
результате расправления спавшейся паренхимы легкого в зоне ее
структурных изменений или сдавления.
Если выявление или оценка хрипов затруднены, их
исследование дополняют аускультацией легких в разных режимах
дыхания, до и после кашля, а при необходимости до и после
введения фармакологических средств, влияющих на механизм
образования хрипов.
По механизму образования и звуковому восприятию
хрипы подразделяют на влажные и сухие. По протяженности
выслушивания над легочными полями хрипы могут быть
локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным
участком в проекции одного сегмента или доли легкого,
рассеянными — над несколькими отдельными участками одного
или обоих легких и распространенными — над обширными
участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По
количеству хрипов они обозначаются как единичные,
множественные и обильные.
Влажные хрипы возникают при скоплении в дыхательных
путях либо в сообщающихся с ними патологических полостях
жидкости (экссудата, транссудата, бронхиального секрета,
крови). Они обусловлены образованием мгновенно лопающихся
144
воздушных пузырьков при прохождении дыхательного воздуха
через жидкий секрет. Звук, сопровождающий разрыв пузырьков
воздуха на поверхности жидкости, слышится при аускультации
как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно
на вдохе, так как во время вдоха скорость воздушного потока
наиболее высока. Величина образующихся пузырьков воздуха
зависит от калибра (диаметра) бронхов или размеров
патологической полости, в которых хрипы образуются. Если влажные
хрипы возникают в альвеолах, терминальных бронхиолах и
мельчайших бронхах, то они напоминают шум лопающихся
пузырьков в стакане газированной воды и называются мелко-
пузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего
выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого,
бронхиолите и в начальной фазе аускультативных проявлений
отека легких.
При образовании влажных хрипов в бронхах среднего
калибра или мелких полостях они воспринимаются на слух как
шум пузырьков воздуха, продуваемого через жидкость сквозь
очень тонкую соломинку. Эти влажные хрипы называются
среднепузырчатыми. Среднепузырчатые влажные хрипы
выявляются при гиперсекреторном бронхите, пневмонии с
множественными мелкими абсцессами, отеке легких. При бронхите
эти хрипы рассеянные, неоднородные по звучности; после
глубокого дыхания и кашля количество и звучность их
уменьшаются. При пневмонии с множественными абсцессами хрипы
определяются над очагом притупления перкуторного звука,
локализованы и обычно выслушиваются наряду с обильными
мелкопузырчатыми хрипами. При отеке легких
среднепузырчатые хрипы обычно распространенные, выслушиваются над
обоими легкими больше сзади (в положении больного сидя) или
преимущественно латерально с той стороны, на которой лежит
больной.
К разряду среднепузырчатых влажных хрипов относят и
так называемые трескучие хрипы — обычно звучные,
напоминающие хруст при подкожной крепитации или треск
разрываемой ткани. Механизм образования трескучих хрипов не связан
со вспениванием жидкости при прохождении через нее воздуха.
Эти хрипы образуются в результате разлипания на вдохе стенок
дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), кото-
эые на выдохе сжаты окружающей тканью (например, при
тневмосклерозе, фибриозе или неполном компрессионном ате-
тектазе).
При прохождении воздуха через жидкость, содержащуюся
145
в бронхах крупного калибра, трахее и крупных патологических
полостях, возникают крупнопузырчатые влажные хрипы. На
слух они воспринимаются как звук, возникающий при
продувании воды воздухом через толстую соломину или трубчатый
стебель камыша — клокочущие хрипы. Крупнопузырчатые хрипы
чаще, чем мелко- и среднепузырчатые, хорошо
прослушиваются не только на вдохе, но и на выдохе, нередко слышны на
расстоянии от больного. Локальные крупнопузырчатые
влажные хрипы выслушиваются над относительно крупными
полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом
(каверна, абсцесс легкого, крупные бронхоэктазы). Они с
большим постоянством выявляются в утренние часы и отличаются
значительной изменчивостью после кашля. Клокочущие хрипы
появляются в поздней фазе развития отека легких, а также при
скоплении бронхиального секрета или жидкости в главных
бронхах и трахее у больных с ослабленным кашлевым
рефлексом (например, при коме).
Важное практическое значение имеет разделение влажных
хрипов на звучные (звонкие или консонирующие) и незвучные
(незвонкие или неконсонирующие). Хрипы, которые
образуются в бронхах, окруженных нормальной легочной тканью,
выслушиваются не очень ясно, как бы издалека, поскольку
заглушаются «воздушной подушкой» легких, которая
прикрывает («окутывает») бронхи. Такие хрипы называются
незвучными, или неконсонирующими. Влажные незвучные хрипы
отражают процесс воспаления внутри бронха (бронхит). Если
воспалительный процесс с бронхов переходит на легочную
ткань, то последняя становится плотной, условия проведения
звуков, образующихся в просвете бронхов, улучшаются, хрипы
прослушиваются яснее, как бы под самым ухом. Такие хрипы
называются звучными (звонкими), или консрнирующими.
Влажные звучные хрипы являются признаком воспалительного
процесса не только в бронхах, но и в'самой легочной паренхиме.
Над полостями, вследствие того, что они, как правило,
окружены плотной воспалительной тканью, а также из-за резонанса
влажные хрипы выслушиваются звучными. Появление звучных
хрипов в нижних отделах легких может указывать на
воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных
или подлопаточных областях — на наличие туберкулезного
инфильтрата или каверны в легком.
Сухие хрипы образуются только в бронхах. Они возникают
в тех случаях, когда просвет бронхов сужается или когда в них
имеется вязкий секрет, располагающийся в виде нитей, пе-
146
ремычек и пленок. Воздух, проходя через эти участки, образует
завихрения, круговороты, появляются музыкальные шумы,
называемые сухими хрипами.
Сухие хрипы подразделяются на высокие и низкие, или
свистящие и гудящие, или дискантовые и басовые. Сухие
хрипы при выслушивании похожи на свист или гудение.
Иногда они бывают настолько сильными, что слышны на
расстоянии.
Хрипы, которые образуются в крупных и средних бронхах,
по своему тембру низкие — гудящие и жужжащие, в мелких
бронхах и бронхиолах — высокие, свистящие. Такое
подразделение сухих хрипов ориентирует врача в отношении калибра
бронха, в котором они образуются. Сухие хрипы могут
выслушиваться в обеих фазах — во время вдоха и выдоха. Однако
реже они выслушиваются в фазе вдоха, так как на вдохе
просвет бронхов обычно увеличивается пропорционально
расширению объема легких и условия для возникновения хрипов
понижаются. Чаще сухие хрипы выслушиваются в фазе выдоха
(особенно при вовлечении в патологический процесс бронхов
малого калибра), так как на выдохе просвет бронхов
уменьшается пропорционально уменьшению объема легких. При трахео-
бронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при
воспалении мелких бронхов и бронхиолите — свистящие. Для
бронхиальной астмы в период приступа характерны
распространенные и обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие)
сухие хрипы с разнообразными музыкальными оттенками
(«играющая гармонь»), часто слышны на расстоянии
(дистанционные хрипы).
При большинстве заболеваний бронхов в формировании
нарушений бронхиальной проходимости участвуют
многообразные изменяющиеся во времени функциональные механизмы
(бронхоспазм, нарушения бронхиальной секреции,
перистальтика бронхов, полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки
бронхов и др.). В связи с этим выслушиваемые сухие хрипы
обычно отличаются значительной изменчивостью (по
количеству, тембру, звучности). Исключение составляют опухоль
бронха, туберкулез легких и очаговый пневмосклероз, при которых
в течение длительного времени выслушиваются постоянные
локальные сухие хрипы.
Альвеолярная крепитация — звук, образующийся в
альвеолах при воспалении, весьма сходный с потрескиванием или
мелким хрустом. Напоминает звук, возникающий при
разминании пальцами пучка волос около уха. При воспалении парен-
147
химы легких стенки альвеол уплотняются и покрываются
изнутри тонким слоем клейкого экссудата. В этом случае на выдохе
альвеолы, спадаясь, склеиваются. На вдохе (на высоте вдоха)
разлипание стенок альвеол сопровождается образованием
своеобразного звука, напоминающего треск. Очень напоминает
крепитацию звук падения горсти горошин на деревянный пол.
Для выслушивания альвеолярной крепитации необходимо
стетофонендоскоп плотно прижимать к коже. Волосы на
грудной клетке в местах выслушивания смачивают водой или
смазывают жиром, так как трение сухих волос может
имитировать крепитацию. Крепитация слышна лучше или
исключительно на высоте вдоха и проявляется как короткая звуковая
«вспышка» или «взрыв». Она имеет постоянный состав и
однородный калибр звуков, не изменяющиеся в процессе дыхания
или кашля, что отличает ее от мелкопузырчатых влажных
хрипов.
Наиболее часто альвеолярная крепитация является
признаком острой пневмонии, сопровождая фазы появления и
рассасывания экссудата. От истинной альвеолярной крепитации
следует отличать сходные с ней по механизму образования
хрипы, которые выслушиваются при глубоком дыхании над
атслектазированными (спавшимися) участками легких у
ослабленных, долголежащих, особенно пожилых людей. В отличие
от истинной крепитации хрипы от расправления ателектазиро-
ванных участков легких исчезают после нескольких глубоких
вдохов.
Шум трения плевры — дополнительный звук,
образующийся между шероховатыми листками патологически измененной
плевры: при сухом плеврите, высыпании на плевральных
листках туберкулезных бугорков или раковых узеЛков, при резкой
сухости плевральных листков вследствие быстрой потери
организмом большого количества жидкости при неукротимой
диарее, массивной кровопотере. При трении висцеральной плевры
о париетальную возникает шум трения плевры, который можно
сравнить с хрустом под ногами свежевыпавшего снега, со
скрипом нового кожаного ремня или со скрипом подошвы новых
кожаных ботинок.
Нередко шум трения плевры приходится
дифференцировать с крепитацией и мелкопузырчатыми влажными хрипами.
Шум трения плевры характеризуется тем, что он хорошо
выслушивается и на вдохе, и на вь*дохе; он слышен очень
поверхностно, прямо под стетофонендоскопом; как правило,
локализован на ограниченном участке; усиливается при нада-
148
вливании стетофонендоскопом на грудную клетку; не
изменяется после покашливания, часто сопровождается сильными
болями при дыхании. Чтобы отличить шум трения плевры от
влажных хрипов можно применить следующий прием. После
выдоха, закрыв рот и нос, пациент выпячивает живот, заставляя
тем самым опуститься диафрагму. В этих условиях
висцеральный и париетальный листки плевры скользят друг по другу;
если у больного имеется поражение плевры, то возникает шум
трения плевры. Влажные хрипы в этом случае не будут
выслушиваться, так как движения воздуха по бронхам при этом не
происходит.
Иногда шум трения плевры бывает настолько грубым, что
его можно ощутить, прикладывая к соответствующему месту
грудной клетки руку. При накоплении в полости плевры
экссудата ее листки разъединяются и шум трения плевры исчезает.
Плевроперикардиальный шум трения появляется при
поражении плевры, прилегающей к сердцу (т.е. выстилающей ребе-
рно-медиастинальный синус и покрывающей сердце сверху и
слева), вследствие трения плевральных листков, синхронного с
деятельностью сердца. Этот шум напоминает шум трения
перикарда, поскольку возникает в фазу систолы сердца, но в
отличие от него имеет еще четкую связь с дыхательными
движениями. Плевроперикардиальный шум усиливается на вдохе, а
при выдохе, задержке дыхания уменьшается или совсем
исчезает. Усиление шума при глубоком вдохе объясняется тем, что в
это время край легкого теснее соприкасается с сердцем.
Плевроперикардиальный шум по существу является шумом трения
плевры и наилучшим образом выслушивается по левому краю
относительной тупости сердца.
Бронхофония бывает усиленной над уплотненным участком
легкого при наличии проходимых бронхов. При этом
произносимые больным громким шепотом слова «шестьдесят шесть»
или «чашка чая» слышны яснее, чем над непораженной частью
легкого. При значительном и распространенном уплотнении
легочной ткани с сохраненной проходимостью бронхов каждый
слог слышен весьма отчетливо. Диагностическое значение
усиленной бронхофонии то же, что и бронхиального дыхания, но
бронхофония более чувствительна. С ее помощью выявляют
мелкие участки уплотнения легких, над которыми все еще
выслушивается везикулярное дыхание.
Ослабление бронхофонии встречается в тех же случаях,
что и плохое проведение голосового дрожания (синдром
свободной жидкости в плевральной полости, обтурационный
ателектаз).
149
3.2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ
И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
Клиническая картина наиболее распространенных
заболеваний органов дыхания может быть представлена в виде
симптомокомплексов и синдромов, что дает возможность
систематизировать многочисленные проявления болезней легких,
быстро их диагностировать, а в период постановки диагноза
проводить посиндромное лечение больного.
В практической деятельности терапевта наибольшее
значение имеют следующие клинические симгггомокомплексы:
1. Симптомокомплекс бронхиальной обструкции
(бронхоспастический синдром).
2. Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения
легочной ткани.
3. Симптомокомплекс ателектаза.
4. Симптомокомплекс воздушной полости в легких.
5. Симптомокомплекс повышенной воздушности
легочной ткани (эмфизема легких).
6. Симптомокомплекс скопления жидкости в
плевральной полости.
7. Симптомокомплекс скопления воздуха в
плевральной полости (пневмоторакс).
8. Симптомокомплексы острой и хронической
дыхательной недостаточности.
3.2.1. Симптомокомплекс бронхиальной обструкции
(бронхоспастический синдром)
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Бронхоспастический синдром (БС) — патологическое
состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной
проходимости, ведущее место в происхожцении которого занимает
бронхоспазм.
Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы
150
— «синдром нарушения бронхиальной проходимости»,
«синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный
синдром», «астматический синдром или компонент».
БС наблюдается при заболеваниях и патологических
состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости
бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры, набухания
слизистой оболочки при воспалительных или застойных
явлениях в легких, закупорки бронхов различными жидкостями —
рвотными массами, мокротой, гноем, кровью, транссудатом, а
также опухолью, бронхиальным камнем, инородным телом или
частью пролабированной слизистой оболочки, а также в
случаях рубцового стенозирования, сдавления стенок бронхов
извне опухолью, кистой, аневризмой или абсцессом и т.п.
Известно, что сопротивление потоку воздушной струи
возрастает пропорционально степени уменьшения просвета бронха,
через который проходит воздух. Если, например, просвет
бронха в силу каких-то причин уменьшился наполовину, в 2 раза,
то сопротивление току воздуха возрастет в 24, т.е. в 16 раз.
Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Патогенетические механизмы БС лежат в основе обстру-
ктивных нарушений вентиляции альвеол при острой и
хронической дыхательной недостаточности.
БС разделяется по этиологическому признаку на
первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения
на пароксизмальный (приступообразный) и хронический.
Первичный БС составляет основу клинико-патофизиологи-
ческих проявлений бронхиальной астмы, при которой
поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, а
обязательным признаком заболевания является приступ удушья
вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, ди-
скринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Вторичный, или симптоматический, БС причинно связан с
другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или
патологическими состояниями, которые могут привести к
бронхиальной обструкции. Вторичный БС наиболее часто встречается
при заболеваниях гетероаллергического генеза
(анафилактический шок, сывороточная болезнь), аутоиммунных болезнях
(системная красная волчанка, пневмокониозы), инфекционно-
воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата
(бронхит, пневмония, туберкулез), обтурационных патологических
процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли,
бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных пу-
1М
тей), заболеваниях и патологических состояниях, которые
вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия,
механическое раздражение блуждающего нерва, передозировка
вагостимуляторов, например, В-адреноблокаторов, интратрахе-
альный наркоз), заболеваниях системы кровообращения,
обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном
аппарате (первичная легочно-артериальная гипертензия,
тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая
недостаточность) и др.
Следует отметить существование понятия «обструктивные
заболевания легких», объединяющего бронхиальную астму,
хронический обструктивный бронхит и обструктивную форму
эмфиземы легких. При этом бронхиальная астма представляет
собой обратимое обструктивное заболевание легких, а
хронический бронхит и эмфизема легких — хронические
обструктивные заболевания легких, которые плохо поддаются лечению
бронхорасширяющими средствами, включая1 глюкокортикосте-
роидные гормоны.
Клинические проявления БС
Клинические проявления БС независимо от этиологии и
патогенетических механизмов в большинстве случаев
однотипные — одышка и приступы удушья чаще экспираторного
типа, приступообразный кашель, слышные на расстоянии
дыхательные шумы (чаще сухие хрипы), симптомы гиперкапнии
— нарушение сна, головная боль, повышенная потливость,
анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более
тяжелых случаях спутанное сознание, судороги и гиперкапниче-
ская кома.
Пароксизмальный БС протекает в виде приступа удушья,
который развивается внезапно или в течение короткого
времени, чаще в ночное время. Больные ощущают нехватку
воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может
быть инспираторной или смешанной. Дыхание шумное,
свистящее, слышное на расстоянии. Больные обычно принимают
вынужденное положение. Они предпочитают сидеть или стоять,
наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или уперев
руки в край стола, кровати или подоконника, что способствует
включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение
лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе
удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы,
152
ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком,
покрыто обильным холодным потом.
Кашель при БС может быть сухим и влажным. Сухой
кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором
не отхаркивается мокрота, может появиться в начальном
периоде острого воспалительного или отечного процессов в трахее и
бронхах, а также при бронхоспазме (например, при приступе
бронхиальной астмы). При вдыхании дыма и других
раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела
или кусочков пищи возникает однократный приступ сильного
сухого кашля. Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и
крупных бронхов при сдавлении их опухолью, увеличенными
лимфатическими узлами, аневризмой аорты и т.п. Он
надсадный, приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый
оттенок, обычно сравниваемый с блеянием козы. При остром
воспалительном или отечном процессах в трахее и крупных
бронхах (например, острый трахеит, острый бронхит) кашель
грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или
афонией, щекотанием в горле. На 2 — 3-й день болезни в области
глотки, гортани и за грудиной (в области трахеи) появляются
саднящие ощущения, усиливающиеся при кашле. Кашель, как
правило, при этих заболеваниях периодический. Приступы
такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже
заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает
повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы.
Малозвучное, слабое и короткое покашливание
свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.
Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется
мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся
гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата,
транссудата или жидкости (например, при прорыве
паразитарной кисты). По характеру продуктивного кашля можно
приблизительно представить уровень обструкции в бронхах. Так, если
мокрота отхаркивается легко, без особого труда, это
показывает, что она находится недалеко от голосовой щели. Когда
мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде
небольшого комка, как правило, после продолжительного
кашля. При хронических заболеваниях гортани или трахеи, при
длительном застое крови в легких у больных с патологией
органов кровообращения кашель обычно постоянный и
провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры
и влажности вдыхаемого воздуха. Визуальные наблюдения за
мокротой позволяют высказать предположение о характере
153
основного заболевания или патологического процесса,
приведших к поражению трахеобронхиального дерера. Так, например,
кашель со стекловидной, слизистой, вязкой мокротой
наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания; в
дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной.
При хроническом бронхите с поражением крупных
бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество
умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в
средних бронхах кашель влажный^ чаще утром после сна, с
отделением слизисто-гнойной мокроты. При локализации
процесса в мелких бронхах (обструктивный бронхит) в результате
мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется
небольшое количество вязкой, густой, слизистой и слизисто-
гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при
инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных
явлениях в малом круге, при пороках сердца. Мокрота,
имеющая вид малинового желе, относится к поздним симптомам
бронхогенного рака, при котором кровь в мокроте чаще
определяется микроскопически.
Некоторое диагностическое значение имеет и суточное
время появления кашля. При хроническом воспалении верхних
дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно
наблюдается по утрам. Это связано с накоплением мокроты за
ночь. У больных аллергическим бронхитом, бронхиальной
астмой и сердечной астмой кашель появляется в ночное время.
Его причиной является физиологическое ночное усиление
тонуса блуждающего нерва.
Объективным подтверждением БС служит расширение
грудной клетки, которая находится в положении вдоха.
Экскурсия ее незначительна. Межреберные промежутки и
надключичные ямки втягиваются при вдохе. Вены шеи вздуваются во
время вдоха и опадают при выдохе. В акте дыхания активно
участвуют мышцы плечевого пояса, спины, межреберные
мышцы брюшной стенки. Урежается ритм и уменьшается
глубина дыхания. Так, при затруднении вдоха можно обнаружить
преимущественное сокращение межреберных мышц и
п1.81епюс1ак1ота51ок1ец которые при хроническом течении БС
бывают гипертрофированы и выступают в виде плотных
толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается
преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает
поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.
При значительных препятствиях вхождению воздуха в
легкие и выходу из них отмечается урежение дыхания, Если пре-
154
пятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается
продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на
вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении
прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах
наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении
которого можно слышать на расстоянии громкие,
продолжительные свистящие хрипы (оральные хрипы). Редкое
поверхностное дыхание встречается при значительном сужении
голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.
При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность,
что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или
хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено
на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх
закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание
определяется снова достаточно четко. При сравнительной
перкуссии над легкими появляется коробочный звук.
Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних
границ легких. Экскурсия легочного края уменьшается.
Аускультативно определяется ослабленное везикулярное
дыхание у больных с распространенным (диффузным)
сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы
легких или обтурационным ателектазом (см. соответствующие
симптомокомплексы).
При резком и неравномерном сужении просвета мелких
бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их
слизистой оболочки (бронхит, бронхиолит) выслушивается жесткое
дыхание (т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание).
В случае затрудненного прохождения воздуха из мелких
бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном
расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное)
дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек
легких).
При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек и
др.) над областью стеноза выслушивается стенотическое
бронхиальное дыхание (резко усиленное физиологическое
бронхиальное дыхание).
Из дополнительных дыхательных шумов для БС наиболее
характерны сухие хрипьг, которые во время вдоха и особенно на
выдохе образуются в бронхах при их сужении или при наличии
вязкого секрета в виде нитей, перемычек или пленок. Если
выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный
процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если
звонкие, свистящие — в мелких бронхах и бронхиолах. При заку-
155
закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом
или другой жидкостью в легких выслушиваются
крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы ау-
скультируются на вдохе и выдохе, а также хорошо сльшшы на
расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего
калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются
соответственно средне- и мелкопузырчатые хрипы.
Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца
приглушены.
Завершается приступ удушья обычно отхождением вязкой
мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание
постепенно становится более свободным, хрипы исчезают.
Длительность приступа удушья может быть различной —
от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть
приступы, продолжающиеся до суток и более (например,
астматический статус при бронхиальной астме).
Хроническому течению БС свойствен меняющийся
характер одышки в зависимости от различных факторов —
физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток,
течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную
обструкцию и т.п. (одышка типа «день на день не приходится»).
При длительном течении БС развивается хроническая
эмфизема легких, а впоследствии так называемое хроническое
легочное сердце.
Причиной летальных исходов при БС могут быть
асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного
центра.
Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением,
в первую очередь, скоростных показателей спирографии и
петли «поток—объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) и
максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВО, мгновенных максимальных
объемных скоростей при выдохе 50 и 75% объема ФЖЕЛ —
МОС50 и МОС75, средней объемной скорости в интервале
выдоха от 25 до 75% объема ФЖЕЛ (СОС25-75), а также
ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции в бронхах
(мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли
воздушного потока — объема. Снижение МОС50, МОС75 и
СОС25-75 при нормальной ЖЕЛ свидетельствует о нарушениях в
периферических бронхах, диаметром 2 — 3 мм и менее, тогда
как уменьшение ОФВ1 указывает на обструкцию на всех
уровнях бронхиального дерева.
Обструктивные нарушения подтверждаются также при
156
пневмотахометрии — снижении максимальной скорости
выдоха, положительной пробе с бронхорасширяющими
средствами и положительной пробе со спичкой по Вотчалу.
Последняя проба считается положительной, если больной не
способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см
от рта.
При хроническом течении БС вследствие развившейся
эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.
Во время приступа удушья рентгенологически, нередко
наряду с признаками основного заболевания, выявляется острая
эмфизема легких — повышенная прозрачность легких,
горизонтальное положение ребер, расширение межреберных
промежутков, низкое стояние диафрагмы.
ЭКГ показывает повышенную нагрузку на правое
предсердие, иногда частичную или полную блокаду правой ножки
пучка Гиса, признаки поворота сердца вокруг продольной оси по
часовой стрелке и формирование легочного сердца.
Лечение БС
Лечение БС состоит из этиопатогенетических
мероприятий, направленных на ликвидацию основного заболевания, и
симптоматических, способствующих уменьшению
бронхиальной обструкции и улучшению вентиляции легких.
Симптоматическое лечение БС включает в себя меры
медикаментозного и немедикаментозного воздействия, которые
применяются как для купирования приступов удушья, так и для
поддерживающей терапии при хроническом течении БС.
Из лекарственных препаратов наиболее широко
используются три группы бронхорасширяющих средств:
1) симпатомиметические бронходилататоры — адреноми-
метические средства, суммарные В-адреностимуляторы и
избирательные (селективные) Вг-адреностимуляторы;
2) производные ксантина — эуфиллин и др.;
3) холинолитические средства — атропин, платифиллин и
их аналоги.
Адреномиметики (адреналин, эфедрин) дают сильный и
быстрый бронхорасширяющий эффект, уменьшают отек
слизистой оболочки бронха, но они вызывают побочные реакции —
тахикардию, повышение артериального давления, риск
инфаркта миокарда и геморрагического инсульта. Адреналин
действует сразу же с момента его введения, а эфедрин — через 40
— 60 мин. Максимальный бронхорасширяющий эффект эфед-
157
рина отмечается через 3 — 4 ч. Поэтому для купирования
приступа удушья обычно вводят одновременно 0,2 — 0,5 мл 0,1%-
ного раствора адреналина и 0,5 — 1,0 мл 5%-ного раствора
эфедрина внутримышечно или внутривенно.
Суммарные В-адреностимуляторы — изадрин (новодрин,
эуспиран), орципреналина сульфат (алупент, астмопент), —
действуя сразу на 0\- и /?2-адренорецегп*оры, при
ингаляционном применении дают быстрый и стойкий (до 3 — 4 ч) эффект.
Однако, они также вызывают тахикардию, головокружение,
сухость во рту, аритмии, метеоризм.
Избирательные (селективные) 02-адреностимуляторы —
беротек (фенотерол), сальбутамол (вентолин), бриканил (тербу-
талин сульфат) при ингаляционном применении эффективно
расширяют бронхи и стимулируют движения их реснитчатого
эпителия, действие препаратов продолжается до 8 ч.
Техника ингаляционного введения препарата: тубус
ингалятора плотно охватывают губами и начинают вдох,
одновременно нажимая на колпачок; в это время должен быть плотно
зажат нос. После глубокого вдоха аэрозоля необходимо на 1 —
2 с задержать дыхание, затем сделать медленный выдох. Не
следует делать более двух вдохов и использовать ингалятор более
четырех раз в сутки, так как в этом случае быстро формируется
устойчивость рецепторов бронхов к этим препаратам, а также
возможно «замыкание легких» с летальным исходом при их
бесконтрольном использовании.
Производные ксантина — эуфиллин и др. — дают
быстрый бронхорасширяющий эффект, понижают системное
артериальное давление и давление в легочной артерии. Эуфиллин
вводят по 10 — 20 мл/сут 2,4%-ного раствора внутривенно.
Внутрь его назначают по 0,15 г каждые 6 ч. Перспективны
пролонгированные препараты эуфиллина — афонил-ретард, те-
опек (теодур, теофилл, теолонг), действие которых
продолжается 12 ч.
Холинолитические средства — атропин, платифиллин и
др. — обладают сильным бронхорасширяющим действием.
Однако они вызывают загустение мокроты, так как тормозят
бронхиальную секрецию, а также тахикардию и нарушение
зрения.
Атропин ^используют в ингаляциях (по 0,2 — 0,3 мг), в
том числе в виде лечебных сигарет «Астматол»; его вводят
внутривенно и подкожно при бронхоспазме. Комбинированный
препарат солутан назначают по 20 — 30 капель 3 раза в день
внутрь, эфатин (сочетание эфедрина, атропина, новокаина) —
158
в ингаляциях по два вдоха, всего не более 3 — 4 раз в сутки.
Перспективно использование атровента (сочетание атропина с
венталином) и комбинации атровента с беротеком — (беро-
дуал), которые применяются ингаляционно по два вдоха через 6
— 8 ч.
Умеренным профилактическим бронхорасширяющим
свойством обладают антагонисты кальция — коринфар, финоп-
тин.
При неуклонно прогрессирующем течении БС назначают
глюкокортикостеровды внутрь, внутримышечно или
внутривенно (преднизалон 20 — 30 мг в день или его аналоги), или в
виде аэрозолей (бекламетазон, бекотид).
Для лучшего дренажа бронхиального дерева и уменьшения
вязкости мокроты используются отхаркивающие средства.
Среди них выделяют секретолитические препараты, которые
действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов
(эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секрето-
моторные препараты, которые рефлекторно — через желудок и
рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию (настой
термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи,
подорожника), муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукал-
тин, бромгексин, бисольвон и др.).
Калия йодид — наиболее сильное отхаркивающее
средство, его назначают по 1 столовой ложке 3%-ного раствора 5 —
6 раз в день после еды, не более 5 дней подряд. Настой
термопсиса 0,8 — 1 г на 200 мл воды назначают до еды по
одной столовой ложке 5 — 6 раз в день.
Хороший эффект дает использование ультразвуковых
ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.
Для улучшения насыщения артериальной крови
кислородом применяют оксигенотерапию. Больной дышигг 24 — 28%-
ной кислородно-воздушной смесью через нос с помощью
Т-образной трубки.
Эффективными немедикаментозными методами
симптоматического лечения больных с БС считаются дыхательная
гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж,
иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие
упражнения, как потягивание, маховые движения руками
(«колка дров»), причем при разведении или подъеме рук
следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук
— форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях
(хронический бронхит, бронхиальная астма, обструктивная
эмфизема легких) применяют поверхностное дыхание по
159
К.П.Бутейко, пародоксальную дыхательную гимнастику
А.Н.Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед,
выдох при разгибании).
Широко используют небуляторы — приборы, создающие
сопротивление дыханию.
Выделение мокроты существенно усиливается с помощью
постурального (позиционного) дренажа. Больной меняет
положение тела так, чтобы мокрота могла свободно самотеком
продвигаться по бронхам наружу. При этом делают глубокие вдохи
и форсированные выдохи с кашлем, повторяя их 3 — 5 раз.
Желательно, чтобы кто-нибудь (лучше медицинский работник)
во время форсированного выдоха и кашля слегка постукивал
ладонью по грудной клетке больного. При правильном
выполнении упражнения мокрота немедленно отходит, дыхание
заметно улучшается. Позиционный дренаж следует повторять 3
— 4 раза в день.
Положения тела при постуральном дренаже:
1) лечь на спину без подушки и медленно поворачиваться
со спины на живот, останавливаясь после каждого поворота на
45°;
2) став на колени, наклонить голову к ладоням согнутых в
локтях рук;
3) лечь сначала на правый, затем на левый бок, свесив
вниз голову и руку.
При некупирующемся приступе удушья в условиях
реанимационного отделения применяют плазмаферез, лечебную
бронхоскопию, искусственную вентиляцию легких
(управляемое дыхание).
Плазмаферез является одним из универсальных методов
купирования приступа удушья, который с успехом используется
при всех заболеваниях, протекающих с токсикозом, иммуно-
комплексными (в том числе аллергическими) осложнениями,
нарушением микроциркуляции любого генеза и т.п. Сущность
метода состоит в прерывистом удалении 50 — 70%
циркулирующей плазмы и замене ее альбумином, изотоническим
раствором натрия хлорида, криоплазмой, полиглюкином. Почти во
всех случаях плазмаферез дает немедленный лечебный эффект,
иногда продолжительностью 3 — 5 дней и более.
Лечебная бронхоскопия позволяет удалить жидкость из
бронхиального дерева (мокрота, гной, кровь и т.д.), промыть
бронхи изотоническим раствором натрия хлорида с протеоли-
тическими ферментами (трипсин, химотрипсин по 10 — 20 мг)
160
и муколитическими препаратами (ацетилцистеин в виде 10%-
ного раствора по 2 мл, бромгексин — 4 — 8 мг).
Показаниями к переводу на управляемое дыхание служат
тахикардия более 140 уд. мин., понижение напряжения
кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.
3.2.2. Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения
легочной ткани
Определение, причины и механизмы развития
Легочная инфильтрация — это патологическое состояние,
обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением
в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических
веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими
жидкостями без примеси клеточных элементов характерно для
отека легкого, а не инфильтрации. Симптомокомплекс
инфильтративного уплотнения легочной ткани складывается из
характерных морфологических, рентгенологических и клинических
проявлений. На практике он диагностируется чаще всего на
основании клинико-рентгенологических данных.
Морфологическое (биотическое) исследование проводится при
необходимости более углубленного обследования. В патологии наиболее
часто встречается инфильтрация легких воспалительного
происхождения. Она может быть лейкоцитарной, лимфоидной
(круглоклеточной), макрофагальной, эозинофильной,
геморрагической и т.п.
Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко
осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс
легкого), поскольку протеолитические субстанции,
появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов
полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление
инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие
(например, островоспалительные) инфильтраты обычно
рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со
значительными деструктивными изменениями легочной ткани в
дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения
в виде склероза, понижения или потери функции легкого.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмокле-
точные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев
являются выражением хронических воспалительных процессов
161
в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают
склеротические изменения, кроме того, они могут служить
проявлением экстрамедуллярных процессов кроветворения, например,
лимфоцитарные инфильтраты.
Ткани легкого бывают ^щфкльтрированы клетками
новообразования. В таких случаях, творят об опухолевой
инфильтрации или об инфильтративном росте опухоли. Инфильтрация
клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение
легочной ткани.
Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением
объема легочной ткани и ее повышенной плотностью.
Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения
легочной ткани чаще всего возникает при пневмониях, туберкулезе
легких, раке легких, грибковых и паразитарных заболеваниях
легких (кандидомикоз, аскаридоз), заболеваниях легких
аллергического генеза (легочный эозинофильный инфильтрат),
поражениях легких при лейкозах, системной красной волчанке и др.
Клинические проявления
Клинические проявления симптомокомшхекса
инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от
заболевания, которое его вызывает, степени активности
воспалительного процесса, площади и локализации поражения,
осложнений и т.д.
Наиболее характерными общими жалобами больных с
легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и
кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии
легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной
клетке при кашле и глубоком дыхании.
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются
повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль,
потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в
легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от
стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также
от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и
плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный
кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в
самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через
непродолжительное время начинает отделяться скудная
мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным
(влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и
гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в
162
участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и
короткое покашливание может служить признаком начинающейся
инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани
(например, туберкулез легких).
При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем
может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда
кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого
железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в
стадии красного опеченения).
При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями
(распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье
(например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).
При крупных или сливных легочных инфильтратах, а
также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка,
которая характеризует выраженность рестриктивных
вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности.
Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются
затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено
уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка
появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть
постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов
удушья.
Боли в грудной клетке при легочной инфильтрации
отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс
вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая
оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении
каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти
боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно
локализуются больными. Раздражение париетальной плевры,
выстилающей диафрагмальную поверхность легких,
сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.
При объективном исследовании больных нередко
выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины
грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная
инфильтрация.
Над областью крупного, обширного и неглубоко
расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное
голосовое дрожание, обусловленное уплотнением
инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же
определяется укорочение или притупление перкуторного звука. В
первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение
воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее
эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпа-
163
иическим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в
данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол
экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они
становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук
обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.
Вследствие легочной инфильтрации или отека
уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения.
При аускультации в начальной стадии инфильтрации или
отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание,
вызываемое снижением эластичности легочной ткани и
выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной
(здоровой) половине грудной клетки вследствие
компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться
патологически усиленное везикулярное дыхание.
В последующем над областью обширного и плотного
легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов
выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки
инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани,
выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронхо-
везикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой
легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное
дыхание с большим оттенком везикулярного
(везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над
здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание
с бЗлыпим оттенком бронхиального (бронховезикулярное
дыхание).
В области легочного инфильтрата можно обнаружить
влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке
грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения.
Для легочной инфильтрации более типичны мелкопузырчатые
влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или
отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в ин-
фильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и
мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции
сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в
основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти
хрипы нередко становятся более звучными и обильными в
связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из
альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.
При воспалительной инфильтрации легочной ткани на
высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация,
обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри
тонким слоем клейкого экссудата. Альвеоляршя крепитация
164
сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и
является признаком острого воспалительного процесса в
легких.
Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над
мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые
до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не
усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультати-
вно (везикулярное дыхание).
Из инструментальных методов наибольшее
диагностическое значение имеют следующие: рентгеноскопия,
рентгенография легких (в трех проекциях) и спирография.
Рентгенологические признаки легочной инфильтрации
обладают своими особенностями. Так, например, для
воспалительной инфильтрации характерны неправильная форма и
неровные очертания затемнения. В острой стадии контуры
затемнения нерезкие. Участки хронического воспаления имеют
более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На
фоне тени воспалительной инфильтрации легкого можно
обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы
заполненных воздухом бронхов.
Рентгенологические признаки туберкулезного инфильтрата
легких имеют свои особенности, отличающие его от
неспецифического легочного инфильтрата, обусловленного острыми
пневмониями. Так, для туберкулезного инфильтрата более
характерна локализация в верхней доле, округлая форма теш! с
четкими контурами, выраженная интенсивность тени, наличие
очаговости в зоне затемнения, наличие очагов обсеменения по
периферии или вдали от инфильтрации, отсутствие изменений
легочного рисунка, наличие «отводящей дорожки» к корню
легкого, отсутствие реактивного увеличения корня легкого на
стороне поражения, отсутствие признаков положительной
динамики (рассасывания) под влиянием антибиотиков в
течение 1 — 3 недель и рассасывание инфильтрата в течение 6 — 9
месяцев под влиянием специфического противотуберкулезного
лечения.
К характерным рентгенологическим признакам
неспецифического пневмонического инфильтрата легких относятся
нижнедолевая локализация, неправильная форма инфильтрата с
размытыми нечеткими контурами, слабая интенсивность тени,
ее однородность и отсутствие очаговости в зоне затемнения,
отсутствие очагов диссеминации вокруг или вдали от
инфильтрата, усиление легочного рисунка, отсутствие «отводящей
дорожки» к корню, характерное реактивное увеличение корня
165
легкого на стороне поражения, положительная динамика
(рассасывание инфильтрата) через 1 — 3 недели под влиянием ан-
тибиотикотерапии.
Спирографически обнаруживается рестриктивный тип
нарушения вентиляции альвеол, для которого характерно
параллельно уменьшение ЖЕЯ и МВЛ. Проба с бронхорасширяющими
препаратами отрицательная.
Лечение
Лечение больных с инфильтративным уплотнением
легочной ткани проводится с учетом этиологии и патогенеза
основного заболевания, например, туберкулеза легких, болезни
крови, острых пневмонии. Так, основным методом лечения ин-
фильтративного туберкулеза легких является
противотуберкулезные средства, которые назначаются в течение 6 — 9 месяцев
(изониазид, рифампицин, стрептомицин, этионамид и др.).
Лечение легочных инфильтратов при болезни крови (лейкемои-
дная инфильтрация при миелобластном лейкозе, лимфоидная и
лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация при миеломной
болезни, лимфогрануломатозная инфильтрация при лимфограну-
ломатозе и др.) заключается в своевременной и адекватной
терапии основного заболевания (см.болезни системы крови).
Если легочный инфильтрат обусловлен
воспалительно-аллергическими реакциями, как, например, эозинофильный
инфильтрат легких, то лечение проводится глюкокортикоидными
гормонами (преднизолон 20 — 30 мг в день до полного
рассасывания инфильтрата с последующим постепенным
снижением дозы) и антигистаминными препаратами (димедрол,
пипольфен, супрастин, диазолин и др.).
Врач-терапевт чаще имеет дело с неспецифическими ин-
фильтративными уплотнениями легочной ткани вследствие
острых пневмоний. Лечение таких легочных инфильтратов
должно быть ранним, этиотропным и комплексным, включающим
в себя режим, рациональное питание, фармакотерапию,
физические методы лечения и лечебную физкультуру.
Рекомендуется постельный или полупостельный режим в
течение всего периода инфильтрации. Диета должна состоять из
разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих
достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов,
витаминов.
В лечении неспецифического инфекционно-воспалитель-
ного легочного инфильтрата основную роль играет антибакте-
166
риальная терапия. В большинстве случаев целесообразна
монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновременное
применение антибиотиков бактерицидного и бактериостатического
действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра
действия или с однотипным токсическим влиянием. Это может
привести к тяжелым, а иногда и необратимым последствиям в
виде токсического повреждения разных органов и систем
организма или развития тяжелого дисбактериоза. Лечение
антибиотиками должно заканчиваться сразу после исчезновения
инфильтративных изменений в легких. Срок лечения одним
или комбинацией препаратов не должен превышать 7 — 10
дней. Общая же продолжительность лечения антибиотиками
определяется индивидуально. Антибиотик выбирается с учетом
вида и свойств инфекционного возбудителя, который высевают
из мокроты или содержимого бронхов в зоне легочного
инфильтрата, а также чувствительности возбудителя к
назначенному препарату.
Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо
поддаются лечению бензилпенициллином. Водный раствор
натриевой соли бензилпенициллина вводится внутримышечно по
0,15 — 0,5 г четыре раза в день. Кроме него на пневмококки
действуют цефалоспорины (до 2,0 — 6,0 г/сут), линкомицин
(до 1 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), сульфаниламиды
короткого действия (по схеме), бисептол (по 2 табл. в день), рифам-
пицин (0,6 — 1,2 г/сут).
Стрептококковые и стафилококковые легочные
инфильтраты также хорошо лечатся бензилпеьшциллином. Кроме того,
рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины
(ампициллин 1,0 — 10,0 г/суг, оксациллин 3,0 — 8,0 г/сут, ме-
тициллин 1,0 — 10,0 г/сут), цефалоспорины, макролиды, лево-
мицетин, линкомицин, фузидин (1,5 г/сут).
Легочные инфильтраты, вызванные клебсиелловыми
(энтеробактериальными) и синегнойными (псевдомонадными)
грамотрицательными палочками, лучше всего лечить аминогли-
козидами (стрептомицин или канамицин 1,0 — 2,0 г/сут, гента-
мицин 240—320 мг/сут) с левомицетином или тетрациклинами,
производными хиноксалина, — диоксидин 1%-ный раствор
внутривенно по 10 мл или в аэрозоли по 5 мг 2 раза в день, хи-
ноксидин в таблетках по 0,25 г 3 раза в день, ципробай (ципро-
флоксацин) 0,25 г два раза в день, таривид (офлоксацин) 0,2 г
Два раза в день.
На микоплазменные легочные инфильтраты хорошо дей-
167
ствует тетрациклин (0,1 г два-три раза в день) или эритромицин
(0,25 г четыре раза в день).
При участии в воспалительном инфильтративном процессе
вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и т.п. (вирусно-
бактериальные ассоциации) необходимо назначать
противовирусное лечение — противогриппозный гамма-глобулин,
нормальный иммуноглобулин, интерферон человеческий
лейкоцитарный, ремантадин, 5%-ный раствор аминокапроновой
кислоты, ДНКазу, РНКазу. Наряду с этим эффективно
использование препаратов йода (йодинол для орошения слизистой
оболочки носа и носоглотки, раствор Люголя для смазывания
слизистой оболочки глотки, 6 капель настойки йода на стакан
воды — для полоскания глотки, вдыхание паров 5%-ной
йодной настойки). Уменьшают репродукцию вируса уротропин
(40%-ный раствор внутривенно и в таблетках), препараты
хлористого кальция (10%-ный раствор хлорида или глюконата
кальция внутривенно), ингаляции фитонцидов (сок чеснока
или лука в разведении 1:20, 1:10, 1:15), орошение слизистой
оболочки носа и глотки 10 — 20%-ным раствором этилового
спирта.
Противовирусные средства сочетают с мочегонными
препаратами (лазикс, фуросемид, гипотиазид) и эуфиллином, что
уменьшает токсический отек легочной ткани, пораженной
вирусом.
Вышеописанную антибактериальную и противовирусную
терапию следует сочетать с противовоспалительными
средствами (аспирин 0,5 г три раза в день, индометацин или метин-
дол 0,025 г три раза в день и др.).
Интенсивная антибиотикотерапия может обусловить
вторичный гиповитаминоз, для коррекции которого следует
назначить витамины, в первую очередь А (100 000 МЕ в день), С (0,5
г три раза в день), а также группы В (в профилактических
дозах). Следует помнить о возможности кишечного дисбактериоза
и своевременно корригировать его назначением нистатина или
леворина в таблетках по 0,5 г три раза в день.
Рассасыванию легочного инфильтрата способствует
восстановление дренажной функции бронхов. Для этого обычно
назначают отхаркивающие и муколитические средства (алтей,
термопсис, мукалтин, йодид калия и др.), а также бронхорас-
ширяющие (эфедрин и его аналоги).
При затяжном разрешении легочного инфильтрата
рекомендуется назначение средств, стимулирующих иммунную
систему организма (продигиозан, левамизол) и реакции
168
неспецифического иммунитета (метилурацил 0,5 г три-пять раз
в день, пентоксил 0,2 г три-четыре раза в день), а также
биогенных стимуляторов (экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело
и др.).
В лечении легочного инфильтрата важную роль играют
различные физические методы (лечебная физкультура и
физиотерапия). Занятия лечебной физкультурой в остром периоде
инфильтрата выполняются в положении лежа на больном боку
с ограничением глубины вдоха и направлены на активизацию
дыхания в здоровом легком и периферического
кровообращения. По мере улучшения общего состояния (уменьшение
болевых ощущений в груди и кашля) применяются дыхательные
упражнения с удлиненным выдохом. Одновременно
производятся надавливания рукой на грудную клетку с легким
вибрационным массажем. На выдохе больной кашляет, что
способствует более полному расправлению легкого.
Дальнейшая активизация больного идет за счет постепенного
увеличения нагрузки, включения в комплекс динамических
дыхательных упражнений.
Физиотерапевтические методы лечения нецелесообразно
применять в периоде выраженной интоксикации при тяжелом
общем состоянии больного. Однако на 4 — 5-й день при
улучшении состояния можно назначать средства, обладающие
противовоспалительным действием. Это прежде всего УВЧ-терапия
электрическим полем области грудной клетки (5 — 7
процедур), ультрафиолетовое облучение в виде «банок» (2 — 3
процедуры). Используют также безаппаратную физиотерапию —
круговые банки, горчичники, полуспиртовые и камфорные
согревающие компрессы. На 8 — 14-й день от начала
заболевания можно перейти к дециметровой (ДЦВ) терапии, которую
целесообразно сочетать с электрофорезом кальцием и йодом в
зоне инфильтративного уплотнения легкого. Можно применить
индуктотермию. В период остаточных воспалительных
изменений в легочной ткани предпочтение следует отдать световым
(лампы соллюкс) или тепловым (парафино-озокеритовые
аппликации) воздействиям в сочетании с электрофорезом
гепарина, лидазы, йода, можно чередовать их с массажем или
ультразвуком.
3.2.3. Симптомокомплекс ателектаза
Определение, причины и механизмы развития
Ателектаз (с грен. — несовершившееся или неполное
растягивание) — патологическое состояние легкого или какой-
либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат
воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Состояние, при
котором воздухонаполненность ткани легкого существенно
уменьшается, называется дистелектазом.
Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и
приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того
дышавшем).
Приобретенные ателектазы (дистелектазы) в зависимости
от патогенетического механизма делятся на обтурационные,
компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмони-
ческие). По распространенности ателектаз может быть
тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.
Ателектаз легкого приводит к легочной недостаточности,
которая более выражена в раннем периоде после его
возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за
счет уменьшения площади дыхательной поверхности,
изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен.
Одним из проявлений вентиляционной недостаточности
является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того,
что в ателектазированном легком не осуществляются процессы
оксигенации крови и происходит сброс венозной крови в левые
отделы сердца. Компенсаторные процессы в организме
нарастают постепенно. Для компенсации внешнего дыхания
организму в течение определенного периода времени приходится
обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения
дыхания, увеличения дыхательного объема интактного легкого.
Ателектаз легких приводит к дыхательной недостаточности,
вследствие чего изменяется газовый состав крови, т.е.
уменьшается насыщение крови кислородом. Это отрицательно
сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою
очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций
организма.
Установлено, что при сохранении бронхиального
кровоснабжения и иннервации в ателектазированном легком не
развивается карнификация, имеющиеся изменения обратимы,
при этом не наблюдается лимфостаз, который, как известно,
170
способствует развитию склеротических изменений в паренхиме
легкого.
Обтурационный ателектаз (ОА) обусловлен полным или
почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха.
Наиболее часто ОА вызывается аспирацией инородного тела,
закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально
растущей опухолью (сдавление бронха извне опухолью,
лимфатическим узлом или рубцовой тканью). В участке спадения
легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое
сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет
альвеол. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию
отрицательного давления в плевральной полости на стороне
поражения, что способствует смещению органов средостения в
сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-
и кровообращения могут вызывать значительный отек легких
(«наводнение легкого»).
Компрессионный атааектаз («коллапс легкого»)
развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при
объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма,
опухоль плевры или средостения), при скоплении большого
количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутри-
плевральное давление на стороне компрессионного ателектаза
(КА) не снижается, а повышается, поэтому в зоне КА
отсутствуют выраженная задержка лимфы и полнокровие, как при
ОА.
Дистензионный {функциональный) ателектаз (ДА)
возникает вследствие нарушений условий расправления легкого на
вдохе. Чаще всего это наблюдается у ослабленных лежачих
больных, у которых ДА развивается в нижних задне-базальных
легочных сегментах вследствие нарушений механики диафра-
гмального дыхания или снижения активности дыхательного
центра; после наркоза и при отравлении барбитуратами
(вследствие угнетения дыхательного центра); при ограничении
глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей
(например, фибринозный плеврит, перитонит).
Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания
обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.
Поскольку такие ателектазы чаще всего развиваются в
окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого,
туберкулезных каверн, они называются парапневмонинескими.
Клинические проявления
Жалобы больных зависят, прежде всего, от вида
ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем
основным заболеванием, которое его обусловило.
В случае быстрого развития ОА всего легкого или его доли
больные жалуются на пароксизмальную одышку и упорный
сухой кашель (см. симптомокомплекс острой дыхательной
недостаточности). Если ОА развивается постепенно, эти жалобы
выражены меньше или отсутствуют.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатость
лица, тахипноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (запа-
дение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в
акте дыхания. Грудная клетка в области тотального ОА
становится более плоской и узкой, межреберья суживаются и
втягиваются, даже исчезают настолько, что ребра находят друг на
друга. Плечо на соответствующей стороне опускается,
позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую
сторону.
При пальпации выявляется ригидность межреберных
промежутков в зоне ОА. Голосовое дрожание, как и бронхофония,
над областью ОА отсутствует или ослаблено, поскольку через
обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не
распространяется.
При перкуссии нижняя граница легкого на стороне ОА
определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения
объема ателектазированной легочной ткани снижается
подвижность легочного края. Перкуторный звук над ОА становится
укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим
уплотнением легкого. При замещении легочной ткани
безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкуторный звук.
Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в
сторону ОА При правостороннем ОА верхушечный или
сердечный толчок может сместиться вправо от грудины.
При аускультации над областью ОА отмечается резкое
ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не
прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из
вентиляции легких.
КА характеризуется в основном симптомами основного
заболевания, например, экссудативного плеврита. При осмотре
можно обнаружить отставание больной половины грудной
клетки при дыхании. В отличие от ОА может отмечаться
сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусло-
172
вленные основной причиной КА (например, жидкость или
воздух в плевральной полости).
Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью
КА усилены, так как в ателектатически уплотненную легочную
ткань голосовой звук поступает беспрепятственно через
свободно проходимый бронх.
Перкуторный звук в зоне КА притуплённый и обусловлен
не столько КА, сколько основным процессом, его вызвавшем,
например, опухолью. Органы средостения смещены в сторону
здорового легкого, так как при КА на стороне поражения вну-
триплевральное давление повышено.
При аускультации над КА можно обнаружить
бронхиальное дыхание, поскольку безвоздушная уплотненная легочная
ткань области КА хорошо проводит звуковые волны ларинго-
трахеального дыхания на поверхность грудной стенки. При
неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются
трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разли-
пания на вдохе стенок дыхательных бронхиол и альвеолярных
ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей
тканью.
ДА обычно бывает небольших размеров, поэтому мало
отражается на функции дыхания и редко распознается. При
значительной величине или множественности ДА больные
могут жаловаться на одышку, изредка на сухой кашель. Дыхание,
как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-
два ребра выше нормы. При аускультации по всему параметру
грудной клетки на уровне нижней границы легких
выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе —
трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся
легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают,
чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии.
Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно
осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких
в двух проекциях. При ателектазе наблюдается равномерное
затемнение соответствующих отделов легочного поля, при
тотальном ОА (т.е. всего легкого) — интенсивное затемнение всего
легочного поля. Ателектазированная доля выглядит затененной
и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична
клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к
корню, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах.
Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными
и рентгенологически схожи с мелкоочаговой пневмонией.
Важными косвенными рентгенологическими симптомами ОА,
173
указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого,
являются смещение тени средостения в сторону поражения с
оголением противоположного края позвоночника, высокое
стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола
диафрагмы, повьпцение прозрачности непораженных отделов
легких вследствие викарной эмфиземы.
Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или
пластины. Они располагаются низко над диафрагмой и
рентгенологически представляют собой поперечно расположенные
линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см, не соответствующие
ходу междолевых щелей.
Лечение
Лечение ателектаза должно быть направлено на
восстановление аэрации невентилируемых участков легкого и
устранение вызвавших его причин. Этиологическое лечение
определяется основным заболеванием. Так, при ОА это может
быть хирургическое и лучевое лечение опухоли бронха,
антибактериальная терапия пневмонии, удаление инородного тела из
просвета бронха, освобождение бронхов от слизистых пробок и
сгустков крови и т.д. Широко используются бронхоскопические
методы лечения — промывание бронхов растворами
антисептиков, антибиотиков, муколитиков и др. Используется дренаж
положением больного (активный кашель в коленно-локтевом
положении или на здоровом боку). КА при плевральном выпоте
устраняется своевременной плевральной пункцией, при
массивной опухоли — резекцией легкого в соответствующем объеме.
При ДА назначается дыхательная гимнастика, вдыхание
5%-ной смеси углекислого газа с воздухом (или кислородом),
дыхательные аналептики (кордиамин, камфора, кофеин и др.).
3.2.4. Симптомокомплекс воздушной полости в легких
Определение и причины развития
Воздушная полость в легких — сообщающийся с бронхом
локализованный полостной патологический процесс,
возникающий в результате деструктивных,
дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани. Ее
образование чаще всего наблюдается при инфекционной де-
174
струкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких
(туберкулезная каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэкгатиче-
ской болезни (бронхоэкгатическая каверна), кистозном
поражении легких (врожденная воздупшая киста) и т.д.
Деструкция легочной ткани характеризуется ее
омертвением и распадом с последующим образованием воздушной
полости и обычно обусловлена воздействием патогенных
микроорганизмов, острым нарушением кровообращения и
трофики в ограниченном участке легкого.
Бронхоэктатическая каверна — крупное локализованное
мешотчатое или цилиндрическое расширение бронха,
возникшее в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой
мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью.
Врожденная воздушная киста легкого — парабронхиальная
воздушная полость в легких, выстланная эпителием и имеющая
сообщение с бронхиальным деревом. Этот порок развития
связан с нарушением эмбриогенеза мелкого бронха.
Патогенная микрофлора весьма часто сопутствует
воздушной полости в легком, вызывая гнойные осложнения.К
инфицированию воздушной полости ведут нарушения дренажа,
застой и инфицирование секрета в бронхах, дренирующих
воздушную полость. Определенную роль играют нарушения
системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.
Вокруг воздушной полости в легких нередко образуются зона
реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный
вал, а в полости накапливаются жидкость
(гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух.
По отношению к анатомическим элементам легкого
воздушная полость может занимать периферическое или центральное
положение; она бывает самых разных размеров и даже может
достигать объема сегмента, доли или всего легкого. Воздушная
полость в легком бывает одиночной; может быть несколько
воздушных полостей, располагающихся с одной (односторонние)
или с обеих сторон (двусторонние).
Клинические проявления
К основным жалобам больных с воздушной полостью в
легких относятся продуктивный кашель, реже кровохарканье и
боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При
развитии дыхательной недостаточности могут возникать
одышка и цианоз. В ряде случаев больной кашляет нечасто
(несколько раз в сутки), отхаркивая при этом большое количество
175
мокроты, нередко неприятного запаха, иногда зловонной.
Особенно сильное отделение мокроты наблюдается при
определенном положении тела: лежа на правом или левом боку, на груди
и т.п. Такой кашель свойствен бронхоэктазам (бронхоэктатиче-
ским кавернам, хроническим абсцессам легкого), в которых
секрет накапливается исподволь, не вызывая кашля до тех пор,
пока при известном положении тела отводящий бронх не
окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не будет
ею раздражаться. В других случаях (острый абсцесс легкого)
больного мучает сухой кашель, на высоте которого отходит
гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда
сразу в чрезвычайно большом количестве («полным ртом»). От-
хождение мокроты может нарастать постепенно, а ее суточное
количество достигает 500 мл и более, лучше всего она
отделяется по утрам. В далеко зашедших стадиях туберкулеза легких
при наличии каверны кашель бывает с гнойной, монетообра-
зной мокротой.
Дополнительные жалобы, характеризующие интоксикацию
организма, зависят от полноты дренирования воздушной
полости в легком. Это общая слабость, потливость, анорексия
(потеря аппетита), повышение температуры тела с большими ее
размахами, ознобы.
При объективном исследовании выявляется бледность
кожи и видимых слизистых оболочек. Если воздушная полость
инфицирована и характер течения патологического процесса
хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг
пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых
стекол». Обнаруживаемая порой у больного задержка в
физическом и половом разбитии может свидетельствовать о том, что
воздушная полость в его легком образовалась в детском
возрасте.
У больных с большой одиночной воздушной полостью или
односторонним расположением мелких множественных
полостей наблюдается отставание подвижности пораженной
половины грудной клеттяи. Над областью воздушной полости
определяется усиление голосового дрожания, обусловленное
резонированием самой полости и инфильтративным
воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг нее. Характер
перкуторного звука зависит от соотношения в полости
жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если
воздушная полость небольшого размера, преимущественно
наполнена жидкостью и глубоко расположена, то перкуторный
звук притупляется. При поверхностном расположении такой
176
полости на фоне укорочения перкуторного звука может
возникнуть тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в
полости. Если полость крупная, расположена неглубоко,
наполнена жидкостью и воздухом, то перкуторный звук над зоной
жидкости укорочен, а над зоной воздуха имеет тимпанический
оттенок.
При аускультации над воздушной полостью обычно
выслушиваются бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы.
Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и
уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие реактивного
воспаления. Если полость имеет гладкие стенки, расположена
близко от грудной клетки, достаточно велика и хорошо
сообщается с бронхом, то можно выслушать амфорическое
бронхиальное дыхание. Это дыхание напоминает звук, который
возникает, если дуть в сосуд с узким горлом.
Звучность влажных хрипов обусловлена плотной
воспалительной тканью, окружающей воздушную полость. Калибр
влажных хрипов (крупно-, средне- и мелкопузырчатые)
соответствует размерам полости. Так, над крупными воздушными
полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с
бронхами (каверна, абсцесс легкого), выслушиваются
локальные крупнопузырчатые влажные хрипы. Они с большим
постоянством выявляются в утренние часы и значительно
изменяются после кашля. Над небольшими полостями
выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.
Из инструментальных методов диагностики воздушной
полости в легком наиболее распространены методы
рентгенологических и бронхологических исследований. При
рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная
инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с
уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации.
Каверны при туберкулезе легких могут иметь различный вид. При
инфильтративном туберкулезе первоначально в инфильтрате
возникает полость неправильной формы с неровными
контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость
с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны),
возникающие в туберкулемах, отличаются неправильной формой и
неравномерно толстыми стенками. При гематогенно диссеми-
нированном туберкулезе каверны, которые образуются в
результате слияния и распада туберкулезных очагов, имеют тонкие и
ровные стенки (так называемые «штампованные каверны»).
Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей
177
бронхиальной «дорожки» к корню легкого. Вокруг каверны
имеются очаговые образования.
При кистозных бронхоэктазах (бронхоэктатичесхих
кавернах) в легких определяются множественные тонкостенные
полости. Суммирование тени таких полостей создает
своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»). Если
процесс не осложнился воспалением, то жидкости в полости
нет.
Воздушная киста легкого — одиночное округлое
образование с тонкими стенками. Если воздушная киста не
осложнилась воспалительным процессом, то в ней нет жидкого
содержимого, а в легочной ткани вокруг нее отсутствуют ин-
фильтративные изменения.
Лечение
Лечебные мероприятия при симптомокомплексе
воздушной полости в легких направлены на лечение основного
заболевания, раннее адекватное дренирование воздушной полости,
санацию бронхиального дерева, стимуляцию репаративно-вос-
становительных процессов в зоне деструкции легочной ткани. В
случаях хронического или осложненного течения процесса
ведущую роль играют хирургические методы.
При наличии гнойной инфекции проводится массивная
этиотропная антибиотикотерапия в виде последовательных
сменных курсов. При определении истинного возбудителя
нагноения следует учитывать, что микрофлора в мокроте может
значительно отличаться от флоры, поддерживающей гнойно-
воспалительный процесс в воздушной полости. Поэтому при
выборе антибиотика следует ориентироваться на результаты
посевов секрета из воздушной полости, получаемого методом
активной аспирации при бронхоскопии, либо при пункции
полости. Назначаются антибиотики в дозах, в несколько раз
превышающих терапевтические (например, бензилпенициллин
от 8 — 10 до 20 — 40 млн ЕД/суг).
При выраженной гнойной стафилококковой
интоксикации проводится заместительная иммунотерапия:
антистафилококковая гипериммунная плазма по 150 — 200 мл через день
(на курс 3 — 5 вливаний), антистафилококковый
гамма-глобулин внутримышечно по 3 — 5 мл через день (5 — 10
инъекций). С первого дня указанные выше методы лечения
сочетаются с дезинтоксикационной терапией (внутривенное
178
введение гемодеза, полиглюкина, 40%-ного раствора глюкозы,
плазмы и т.д.).
При значительных размерах абсцесса или его
субплевральном расположении эффективны трансторакальные пункции с
целью аспирации гнойных масс и последующим промыванием
полости антисептическими растворами, введением ферментов и
антибиотиков.
Санация бронхиального дерева — важный и обязательный
компонент комплексного лечения инфицированной воздушной
полости в легких. Для этого применяются ингаляции и внутри-
бронхиальные инстилляции с помощью гортанного шприца или
при бронхоскопии растворами, содержащими антибиотики,
антисептики и муколитики. Одновременно используются
вспомогательные методы, способствующие отхождению мокроты, —
постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный
массаж грудной клетки. Применяются также отхаркивающие
препараты и средства, разжижающие мокроту (термопсис,
корень алтея, 3%-ный раствор йодистого калия), протеолитиче-
ские ферменты (трипсин, химопсин), муколитические
препараты (мукалтин, ацетилцистеин, бисольвон). При
явлениях бронхоспазма назначают бронхолитические препараты и
спазмолитики, которые одновременно снимают спастические
реакции сосудов малого круга: эуфиллин и его производные,
холинолитические средства (платифиллин, папаверин, но-шпа),
десенсибилизирующие средства (кальция хлорид 10%-ный
раствор 10 мл внутривенно, супрастин, димедрол и т.д.).
Высокоэффективным способом санации при
неудовлетворительном дренировании гнойной воздушной полости в легких
является управляемая катетеризация, позволяющая подвести
катетер к полости, аспирировать гнойные массы и вводить
антибиотики в полость.
Для стимуляции репаративно-восстановительных
процессов в зоне деструкции легочной ткани и укрепления
иммунобиологических защитных сил организма показаны переливания
свежей крови по 250 — 400 мл один-два раза в неделю, плазмы,
белковосодержащих препаратов (казеин, аминопептид, амино-
кровин, альбумин), анаболитических гормонов (нербол, ретабо-
лил). В качестве стимуляторов регенерации применяют
пуриновые и пиримидиновые основания: рибоксин, метилуро-
Цил, пентоксил, оротовую кислоту.
При неэффективности консервативных мероприятий
производится оперативное вмешательство: обычно резекция
пораженной доли и большей части легкого.
179
3.2.5. Симптомокомплекс повышенной воздушности
легочной ткани (эмфизема легких)
Определение, причины и механизмы развития
Повышенная воздушность легочной ткани, или эмфизема
легких — патологическое состояние, характеризующееся
расширением воздушных пространств легких, расположенных ди-
стальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате
снижения эластичных свойств легочной ткани.
Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной
ткани ифают расстройства кровообращения в сети легочных
капиллярных сосудов и разрушение альвеолярных перегородок.
Этому могут способствовать:
1) ряд патологических факторов воздействия на легочную
ткань: вдыхание агрессивных токсических аэрозолей и полю-
тантов, табачного дыма, нарушения легочной
микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта,
нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект
эластина и коллагена в легких, врожденная недостаточность
а\ -антитрипсина, нарушение физиологического равновесия в
системе протеазы-ингибиторы, андрогены-эстрогены;
2) заболевания органов дыхания, при которых развивается
обструкция мелких бронхов, терминальных бронхиол и
увеличивается содержание остаточного воздуха в альвеолах
(хронический обструктивный бронхит, длительно текущая бронхиальная
астма) им воспалительный процесс распространяется на
бронхиолы и альвеолы (затяжная острая пневмония, некоторые
формы туберкулеза, бронхоэктатическая болезнь и
профессиональные заболевания легких);
3) нарушения функции дыхательного центра в регуляции
вдоха и выдоха, например, при контузии или сотрясении
головного мозга.
Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани
удерживает мягкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от
спадения, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом
на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более
растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет.
Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу
эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются и
уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения
эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к
180
растяжению легочной ткани, не приводит к полному
расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки
бронхиол быстро спадаются и их просвет уменьшается вплоть
до наступления такого момента, когда дальнейший выдох
становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе легких
стенки бронхиол играют роль клапана, который во время
выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются
постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха.
Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что
вызывает трофические изменения в легочной ткани,
разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, деструкцию
альвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются
настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок
возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной
ткани, деструкция и разрывы альвеолярных перегородок
способствуют формированию крупных воздушных полостей — булл,
которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую
легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение.
Таким образом, возникает порочный замкнутый круг
патологических механизмов формирования необратимых изменений в
легких и неуклонного прогрессирования эмфиземы легких.
Слова С.П.Боткина о том, что «восстановить разрушенные
альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец»,
остаются в силе и на сегодняшний день.
В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха,
который становится активным. Грудная клетка, постепенно
расширяясь, приобретает бочкообразную форму.
Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности
легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят
к развитию дыхательной недостаточности.
При эмфиземе альвеолярная гипоксия, связанная с
нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных
артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений
уменьшается суммарный просвет артериального русла.
Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертен-
зии. Повышение давления в системе легочной артерии создает
повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в
результате чего появляются и нарастают признаки его гипертрофии и
дилатации. Поэтому со временем к дыхательной
недостаточности присоединяется еще сердечная недостаточность.
Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол
при эмфиземе послужили основанием для включения ее в гру-
181
гагу обструктивных заболеваний легких, в которую также входят
бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит.
По патогенезу различают первичную (идиопатическую, ге-
нуинную, эссенциальную) и вторичную эмфиземы легких.
Первичная эмфизема возникает в непораженных легких вследствие
воздействия на них разнообразных патологических факторов,
вторичная эмфизема — на основе предшествующих заболеваний
легких, ведущих к бронхиальной обструкции (например,
хронический обструктивный бронхит, длительно текущая
бронхиальная астма). При хроническом обструктивном ..бронхите
постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол
приводят к постоянному повышению внутриальвеолярного
давления. Во время приступов бронхиальной астмы наступает
кратковременное расширение легочных альвеол, а повторение
приступов ведет к потере эластичности легочной ткани.
Клинические проявления
Больные с эмфиземой легких в основном жалуются на
одышку и кашель.
Одышка, постепенно нарастая, отражает степень
дыхательной недостаточности. Вначале она бывает только при
физическом напряжении, затем появляется во время ходьбы,
особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после
приступов кашля — больной не может «отдышаться». Одышка
непостоянна, изменчива («день на день не приходится») —
сегодня сильнее, завтра слабее.
Кашель сухой или с мокротой (слизистой или слизисто-
гнойной). Больной вынужден прилагать большие усилия, чтобы
во время кашля отходила мокрота. По мере развития болезни
кашель становится приступообразным, надсадным; больной
напрягается, лицо его краснеет, резко вздуваются шейные вены.
При осмотре отмечается поверхностное затрудненное
дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием
вспомогательной мускулатуры. Больные выдыхают при
сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение
стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию
воздуха из легких. В случаях выраженной дыхательной
недостаточности лицо одутловато, кожные покровы и видимые
слизистые оболочки цианотичные. Шея укорочена. У мужчин
можно наблюдать уменьшение расстояния между щитовидным
хрящом и рукояткой грудины. Вены шеи набухшие.
Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками
182
легких. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), пе-
реднезадний размер ее увеличен, экскурсия грудной клетки
уменьшена. Ребра имеют горизонтальное направление,
межреберные промежутки расширены и сглажены, а иногда
выбухают. Эпигастральный угол тупой (более 90°).
При пальпации грудная клетка ригидна. Голосовое
дрожание может быть ослаблено из-за потери эластичности легочной
ткани.
Повышенная воздушность легких при их перкуссии
вызывает появление коробочного перкуторного звука (разновидность
тимпанического звука) или перкуторного легочного звука с
тимпаническим оттенком. По сравнению с нормой
увеличивается высота стояния верхушек, поля Кренига становятся шире,
нижняя граница легких опускается на одно ребро и больше,
подвижность легочного края уменьшается.
При аускуяьтации легких выявляется равномерное
ослабление везикулярного дыхания, оно напоминает дыхание,
выслушиваемое через вату («ватное дыхание»). Если эмфизему
легких сопровождает хронический воспалительный процесс в
бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и
влажные хрипы.
При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца
уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто
раздутыми легкими. На легочной артерии выслушивается
акцент II тона, как признак повышения давления в малом круге
кровообращения.
Из инструментальных методов диагностики эмфиземы
легких наиболее информативными являются рентгенологическое
и спирографическое исследования. Рентгенологическое
исследование выявляет повышенную прозрачность легочных полей,
расширение межреберных промежутков, опущение нижних
границ легких, вялую подвижность купола диафрагмы. Неоценима
роль компьютерной томографии, позволяющей с большой
точностью выявлять буллезные образования в легочной ткани,
определять их локализацию и распространенность. Большое
значение имеют и современные радиоизотопные исследования.
С их помощью получают ценную информацию о легочной
вентиляции в кровотоке. Применение бронхоскопии позволяет
обнаружить такой признак эмфиземы легких, как гипотония
трахеи и бронхов.
Эмфизема легких может обусловливать любые нарушения
Функций легких, поэтому для нее не существует патогномони-
чных спирографических показателей. Обычно наблюдается
183
стойкое снижение скоростных показателей (скорости
форсированного выдоха, индекса Тиффно) и жизненной емкости
легких, увеличение общей и функциональной остаточной емкости
легких. Ранним признаком эмфиземы легких считается
изменение на кривой «объем—поток» максимального выдоха,
выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости,
направленной вверх от оси объема.
Лечение
Полное излечение эмфиземы легких невозможно в связи с
ее неуклонным прогрессирующим течением и необратимостью
структурных изменений легочной ткани. Лечение эмфиземы
легких в основном направлено на борьбу с основным
заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хронический
бронхит), с дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией
и хроническим декомпенсированным легочным сердцем (см.
соответствующие симптомокомплексы). Так, при наличии
хронического обструктивного бронхита назначают отхаркивающие
и успокаивающие кашель средства (термопсис, муколитики,
кодеин), аэрозольтерапию, трахеобронхиальные вливания
антимикробных растворов, ферментов; при бронхоспазме —
бронхоспазмолитики (эфедрин, эуфиллин), при декомпенсиро-
ванном легочном сердце — сердечные гликозиды (коргликон),
препараты, разгружающие систему легочной артерии (лазикс).
Лечение дыхательной недостаточности предусматривает
прежде всего обязательный отказ от курения, ограничение
физической активности, обучение рациональному дыханию с
участием диафрагмы, запрещение употребления спиртных
напитков. Рекомендуется работать в теплом помещении с
хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Противопоказана работа
при загрязненном воздухе, в сырых и холодных помещениях.
Больные эмфиземой легких не должны находиться в
накуренном помещении. Иногда целесообразно сменить место
жительства, причем предпочтение следует отдавать районам с сухим и
теплым климатом. Большую пользу может принести лечебная
физкультура, которая укрепляет дыхательную мускулатуру,
обеспечивает полноценный выдох. При этом особое внимание
уделяют дыхательным упражнениям. Больному рекомендуют
делать короткие вдохи и длительные выдохи. Причем в дыхании
должны участвовать мышцы диафрагмы и брюшной стенки.
Если эти мышцы тренированы, выдох усиливается. Одно из
наиболее обиходных упражнений: вдох через нос, затем во время
184
медленного выдоха через рот больной произносит как можно
дольше одну из следующих букв: С, 3, Ш, Ж, И или У.
Повторяется это упражнение 4 — 5 раз с паузами в одну-полторы
минуты.
Назначают также массаж грудной клетки, аэротерапию —
прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением
маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют
уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в
легочной артерии. В случаях тяжелой дыхательной
недостаточности можно применять вспомогательную искусственную
вентиляцию легких с помощью респираторов любого типа,
регулируемых по объему, частоте или давлению (РО-1, РО-2,
РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной
искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых
сеансов продолжительностью 40 — 60 мин. Длительность курса
составляет 3 — 4 недели.
При локализованных формах эмфиземы легких (в
пределах доли), крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного
пневмоторакса назначается хирургическое лечение. Удаление
эмфизематозных булл ведет к расправлению и улучшению
работы той части легкого, которая до того была сдавлена и
практически бездействовала.
3.2.6. Симптомокомплекс скопления жидкости
в плевральной полости
Определение, причины и механизмы развития
Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной
полости — это клинико-рентгенологический и лабораторный
симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая
скапливается в плевральной полости либо вследствие поражения
выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями
водно-электролитного обмена в организме.
В плевральной полости может накапливаться до 5 — 6 л
жидкости. Наличие менее 100 мл жидкости клинически не
выявляется, более 100 мл обнаруживается на рентгенограмме,
лучше при латероскопии. Более 500 мл жидкости определяется
при физикальном исследовании. Сначала жидкость
накапливается над диафрагмой, а потом заполняет реберно-диафрагмаль-
ный синус, причем над диафрагмой может удерживаться до
185
1500 мл жидкости. Большое скопление плевральной жидкости
нарушает функции дыхания и кровообращения.
Дыхательная недостаточность развивается вследствие
ограничения подвижности легких, образования компрессионного
ателектаза в области наибольшего скопления жидкости и
викарной эмфиземы в здоровых и не прикрытых слоем жидкости
легких. Нарушения сердечной деятельности обусловлены сда-
влением средостения и смещением сердца в здоровую сторону,
а также расстройствами легочного кровообращения. Жидкость в
плевральной полости может быть экссудатом, транссудатом,
кровью и лимфой.
Экссудат образуется при воспалительных и реактивных
процессах в плевре (плевритах). В подавляющем большинстве
случаев плевриты не являются самостоятельным заболеванием.
Они могут быть осложнением болезней легких, грудной стенки,
средостения, диафрагмы, поддиафрагмального пространства,
системных заболеваниях. Экссудаты бывают чаще всего
серозными и серозно-гнойными (например, при пневмониях и
туберкулезе легких), гнилостными (при гангрене легких),
геморрагическими (при злокачественных новообразованиях,
инфаркте легкого), хилезными (при затруднении лимфоотгока
через грудной проток вследствие сдавления опухолью или
увеличенными лимфоузлами).
Экссудаты всегда опалесцируют, при стоянии образуют
сгусток, относительная плотность их выше 1015, содержание
белка превышает 30 г/л, часто достигая 50 г/л, лейкоцитов
больше 15 в поле зрения микроскопа, проба Ривальта
положительная, т.е. определяется содержаищися в экссудате особый
белок — серозомуцин.
Транссудат — это выпот невоспалительного
происхождения, который накапливается в плевральной полости в связи с
общими нарушениями водно-электролитного обмена в
организме, например, при недостаточности кровообращения. В основе
транссудата лежат патологические процессы, приводящие к
превышению шдростатического давления в капиллярах над
коллоидно-осмотическим давлением плазмы. В результате
относигельно бедная белком жидкость пропотевает через
неизмененную капиллярную стенку и скапливается в плевральной
полости. Цвет транссудата — от светло-желтого до
светло-зеленоватого, иногда он бывает геморрагическим. Транссудат
прозрачен, не свертывается при стоянии, имеет щелочную
реакцию, количество белка в нем менее 30 г/л, относительная
плотность ниже 1015, проба Ривальта отрицательная, осадок бе-
186
ден клетками, среди которых преобладает слущенный мезоте-
лий. Скопление транссудата в плевральных полостях
называется гидротораксом.
Гидроторакс может быть вызван сердечной
недостаточностью различного происхождения (декомпенсированные пороки
сердца, сдавливающий перикардит, поражение сердечной
мышцы), заболеванием, характеризующимся выраженной гипо-
протеинемией (нефротический синдром, цирроз печени,
алиментарная дистрофия, бери-бери, тяжелая анемия),
опухолями средостения, сдавливающими верхнюю полую вену и
плече головные вены, микседемой.
Скопление крови в плевральной полости называется
гемотораксом, а лимфы — хилотораксом. Гемоторакс может
возникнуть при повреждении легких (проникающие ранения
груди, закрытые травмы груди, трансплевральные операции),
туберкулезе легких, новообразованиях легких, плевры,
средостения или грудной стенки, аневризме крупных внутригрудных
сосудов, геморрагическом диатезе. Уже в первые часы у
больного с гемотораксом развивается гемоплеврит (асептическое
воспаление плевры). Клиническая картина зависит от степени
выраженности кровотечения, сдавления и повреждения легкого
и смешения средостения.
Хилоторакс вызывается механическими повреждениями
грудного протока, лимфосаркомой, метастазами раковой
опухоли с массивной блокадой лимфатической системы и вен
средостения; туберкулезом заднего средостения, лейомиоматозом.
К основным признакам хилезного выпота относятся молочный
цвет, образование при стоянии сливкообразного слоя, высокое
содержание жира. Добавление эфира и едкой щелочи вызывает
просветление жидкости, при микроскопии осадка
обнаруживаются капли нейтрального жира, хорошо окрашиваемые Суданом
или осмиевой кислотой.
Клинические проявления
Основные жалобы больных с наличием свободной
жидкости в плевральной полости — это одышка, тяжесть и
ощущение «переливания жидкости» в грудной клетке на стороне
поражения, у части больных могут быть боли в грудной клетке
и кашель.
Выраженность одышки зависит от объема жидкости в
плевральной полости, быстроты ее накопления, степени
уменьшения площади дыхательной поверхности легких и смещения
187
органов средостения вследствие давления, оказываемого на них
жидкостью.
Если пораженные патологическим процессом
висцеральный и париетальный листки плевры соприкасаются, то больные
испытывают- боли разной интенсивности (от умеренных до
острых) в грудной клетке, которые усиливаются при дыхании и
кашле. При диафрагмальной локализации поражения плевры
боли распространяются в верхнюю половину живота или по
ходу диафрагмалького нерва в область шеи. Ограничение
экскурсии грудной клетки на стороне поражения резко
уменьшает интенсивность плевральной боли. Больные сами нередко
находят нужное положение (лежат на той половине грудной
клетки, где имеется плевральное поражение), прижимают и
фиксируют болезненный участок грудной клетки руками, тугой
повязкой и т.д. По мере накопления жидкости, раздвигающей
плевральные листки, боли уменьшаются, но нарастает
(прогрессирует) одышка.
При поражении плевры возможен сухой рефлекторный
кашель.
Дополнительные жалобы в большей степени
характеризуют воспалительный, интоксикационный и другие процессы,
обусловленные основным заболеванием. Наиболее часто
больные жалуются на общую слабость, потливость, лихорадку,
отсутствие аппетита и т.п.
При осмотре больного обращает на себя внимание его
вынужденное положение с приподнятой верхней частью
туловища. Больной обычно лежит на стороне скопления жидкости,
что снижает ее давление на средостение, ослабляя его
смещение. Если имеется массивное накопление жидкости в
плевральной полости, то в результате развившейся дыхательной
недостаточности возникает цианоз кожных покровов и
видимых слизистых оболочек. В случае медиостинального
расположения жидкости и ее осумкования могут наблюдаться дисфагия
(нарушение акта глотания и прохождения пищи по пищеводу),
отек лица, шеи, осиплость голоса. Возможно набухание
шейных вен. Дыхательные экскурсии на стороне плевральной
жидкости бывают ограниченными. У худощавых больных со слабо
развитой мускулатурой заметны сглаженность и даже выбухание
межреберных промежутков. Межреберные промежутки
расширены. При значительных выпотах пораженная половина
грудной клетки увеличивается в объеме. Кожа в нижней части
грудной клетки становится отечной, а кожная складка, припо-
188
днимаемая между двумя пальцами, представляется более
массивной, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха).
В зависимости от состава жидкости (экссудат или
транссудат) физикальные и некоторые клинические признаки имеют
свои особенности. Так, при значительном скоплении экссудата
в плевральной полости с помощью пальпации (феномен
голосового дрожания), перкуссии, аускультации и
рентгенологического исследования можно выявить три зоны.
Первая зона — площадь расположения основной массы и
наиболее толстого слоя экссудата, ограниченная снизу
диафрагмой, а сверху дугообразной, возвышающейся в подмышечной
области, линией Дамуазо — Соколова. Следует отметить, что
свободная жидкость окружает легкое со всех сторон на одном
уровне и ее верхняя граница независимо от состава
горизонтальна. Определяемая при физикальном и рентгенологическом
исследовании косая линия Дамуазо — Соколова обусловлена
различной толщиной жидкости на разных уровнях и не совсем
соответствует истинной верхней горизонтальной границе
выпота. Выпот при экссудативном плеврите более свободно
накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области
реберно-диафрагмального синуса.
Вторая зона ограничена с наружной стороны линией
Дамуазо—Соколова, сверху горизонтальной линией,
соединяющей наивысшую точку линии Дамуазо—Соколова (наивысшую
точку расположения жидкости) с позвоночником, а с
внутренней стороны линией позвоночника. Образованная указанными
линиями зона имеет треугольную форму и называется
треугольником Гарлянда. В этой зоне находится участок поджатого
легкого.
Третья зона располагается над треугольником Гарлявда и
линией Дамуазо — Соколова и включает в себя неприкрытую и
неподжатую жидкостью часть легкого. По мере накопления
жидкости происходит спадение легкого и смещение
средостения в здоровую сторону. При массивном выпоте на здоровой
стороне вдоль позвоночника появляется притупление
перкуторного звука треугольной формы (треугольник Грокко — Раух-
фуса), что объясняется смещением средостения и захождением
с больной стороны на здоровую части плеврального синуса,
переполненного жидкостью. Треугольник ограничивается
позвоночником, продолжением линии Дамуазо — Соколова на
здоровую сторону и нижней границей легкого.
В первой зоне голосовое дрожание значительно
ослабляется вплоть до полного исчезновения, что объясняется поглощс-
189
нием звуковых колебаний толстым слоем жидкости в
плевральной полости. При перкуссии над этой зоной отмечается
массивный абсолютно тупой звук.
Нижняя граница легких смещена кверху скопления
жидкости в плевральной полости. В зависимости от объема
жидкости ограничивается или полностью прекращается
подвижность легочного края. При аускультации над
диафрагмой, где слой жидкости особенно массивен, дыхание либо не
выслушивается, либо отмечается ослабленное, как бы
доносящееся издалека, бронхиальное дыхание. Бронхофония над
первой зоной ослаблена или не проводится.
Во второй зоне (треугольник Гарлянда) при перкуссии
выявляется притуплённый тимпанит (обусловлен содержащимся в
бронхах воздухом). Голосовое дрожание, так же как и
бронхофония, в этой зоне усилено и объясняется уплотнением
поджатого жидкостью легкого. При аускультации здесь же
обнаруживается дыхание с бронхиальным оттенком, а нередко
и бронхиальное дыхание.
В третьей зоне (над легкими, не прикрытыми слоем
жидкости) определяются не измененные голосовое дрожание и
перкуторный легочный звук. Если же в этой части легкого
развивается викарная эмфизема, то отмечается коробочный
оттенок перкуторного звука. В этой зоне могут выслушиваться
усиленное везикулярное дыхание, а при наличии явлений гипо-
вентиляции и поражения плевры — влажные мелко- и средне-
пузырчатые хрипы и шум трения плевры. Шум трения плевры,
как правило, выслушивается и на вдохе, и на выдохе, носит
прерывистый характер, напоминает скрип снега под ногами,
нередко слышен даже на определенном расстоянии между ухом
выслушивающего и грудной клеткой больного.
Если жидкостью в плевральной полости является
транссудат, то при перкуссии легких обычно выявляется его почти
горизонтальное расположение и отсутствие зоны треугольника
Гарлянда. В связи с этим при гидротораксе над легкими на
стороне поражения определяются только две зоны — зона
транссудата и зона легкого выше уровня жидкости. Гидроторакс
чаще бывает двусторонним, с большим уровнем на стороне
привычного лежания. Важным является также и то
обстоятельство, что при гидротораксе у больного имеются признаки
основного патологического процесса, приведшего к нему —
недостаточность кровообращения (одышка, цианоз, отеки на
ногах, увеличение печени, асцит), заболевания почек, опухоли
средостения, сдавливающие верхнюю полую и плечеголовые
190
вены, алиментарная дистрофия в связи с авитаминозом В и С и
т.д. В сомнительных случаях вопрос решает исследование
плевральной жидкости.
При перкуссии грудной клетки иногда выявляется
изменение звука в зависимости от положения тела больного и
свободного перемещения жидкости в плевральной полости,
В случае левостороннего расположения жидкости
появляется тупой перкуторный звук в области пространства Траубе,
которое ограничено справа левой долей печени, сверху
верхушкой сердца и нижним краем левого легкого, слева селезенкой,
снизу краем реберной дуги. В норме у здоровых людей в этой
области слышен тимпаническии звук, обусловленный газовым
пузырем желудка.
На здоровой половине грудной клетки перкуторный звук
может иметь коробочный оттенок из-за викарной эмфиземы, а
при аускультации выслушивается усиленное везикулярное
дыхание.
Границы тупости сердца и средостения смещены в
здоровую сторону. На стороне поражения сердечная тупость
сливается с притуплением, обусловленным плевральным выпотом. При
рассасывании жидкости сердце возвращается к своему
нормальному положению. Аускультативно определяются тахикардия,
приглушенность тонов сердца.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается
интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к
наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую
верхнюю границу, соответствующую линии Дамуазо—Соколова.
Если скопление жидкости в плевральной полости не%осумко-
вано, то при перемене положения тела больного затемнение
меняет свою форму в связи с перемещением жидкости. Граница
тени осумкованного выпота делается более резкой, выпуклой
кверху, иногда неровной. Жидкость может осумковаться в
разных отделах плевральной полости, в том числе в междолевой
щели. Тень при этом обычно однородна, имеет ровные и
выпуклые контуры.
Наличие жидкости в плевральной полости служит
показанием к пробной (диагностической) плевральной пункции,,
которая позволяет подтвердить наличие жидкости и определить ее
характер. Сразу после плевральной пункции необходимо
произвести повторное рентгенологическое исследование легких,
которое может оказаться решающим в определении диагноза.
191
Лечение
Терапевтические мероприятия при симптомокомплексе
свободной жидкости в плевральной полости направлены на
лечение основного заболевания. При сдавлении легких
жидкостью и нарушении дыхания необходима пункция плевры с
медленным удалением содержимого плевральной полости.
Прокол плевры производится в 8-ом или 9-ом
межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и
задней подмышечной линиями. Кожа в зоне прокола
предварительно обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к
плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание
повреждения нервно-сосудистого пучка, который расположен в
бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол
париетальной плевры ощущается как провал в пустоту. Для того
чтобы игла не прошла на большую глубину и случайно не
поранила легкое, ее продвижение ограничивается накладыванием
указательного пальца на определенном расстоянии от ее конца.
3.2.7. Симптомокомплекс скопления воздуха
в плевральной полости (пневмоторакс)
Определение, причины и механизмы развития
Пневмоторакс — патологическое состояние, которое
характеризуется скоплением воздуха между висцеральной и
париетальной плеврой.
Пневмоторакс может быть односторонним или
двусторонним, в зависимости от объема газового пузыря частичным или
полным (тотальным), при этом легкое спадается (коллабируе-
тся) частично или полностью. Он может бьпъ открытым, если
атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в
плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. В случае
затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с
каждым вдохом в плевральную полость новой порции
атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой
пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.
Если отверстие, через которое воздух поступает в
плевральную новость, закрылось и поступивший воздух не имеет
выхода, пневмоторакс называется закрытым.
192
В зависимости от причины все пневмотораксы делят на
травматические, операционные, спонтанные и искусственные.
В практической деятельности терапевта чаще приходится
иметь дело со спонтанным пневмотораксом, т.е. скоплением
воздуха, не связанным с механическим повреждением легких
или грудной клетки в результате травмы или врачебных
манипуляций.
Причиной спонтанного пневмоторакса может быть
деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены
легкого, рака легкого; прорыва туберкулезной или бронхоэкта-
тической каверны; карциномы, дивертикула пищевода, поддиа-
фрагмального абсцесса; разрыва буллы при эмфиземе легких,
кисты легкого или плевры при ее приобретенной или
врожденной конституциональной неполноценности и др.
Патологически измененные легочная ткань и
висцеральная плевра легко разрываются при сильном кашле, глубоком
вдохе, натуживании при значительном физическом усилии,
быстром наклоне туловища, смехе, чихании и т.п.
Появление воздуха в плевральной полости значительно
повышает внутриплевральное давление. В результате наступает
спадение (коллапс) ткани, влекущее за собой быстрое
нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая
картина острой дыхательной недостаточности. Вследствие
альвеолярной гипоксии развивается острая легочная гипертензия,
которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек.
Смещение средостения в здоровую сторону нередко приводит к
перегибу и сдавлению в нем больших кровеносных сосудов.
Эти явления, усугубляемые легочной гипертензией,
способствуют развитию острой правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Клинические проявления
Клинические проявления спонтанного пневмоторакса
характеризуются в основном симптомами острой дыхательной и
правожелудочковой недостаточности (см.соответствующие сим-
птомокомплексы).
Больные жалуются на внезапно возникшую нередко на
фоне полного здоровья колющую боль в груди на стороне
поражения, которая может иррадиировать в шею, руку, эпига-
стральную область; одышку, сухой кашель, сердцебиение.
Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной
полости, степени спадения (коллапса) легкого и смещения ор-
193
ганов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный
пневмоторакс с вентильным механизмом развития и полным
спадением легкого. Поскольку одышка при спонтанном
пневмотораксе носит смешанный характер (легочная и сердечная),
она нередко сопровождается чувством страха смерти.
При осмотре больного обращают на себя внимание
учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом
кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения может
увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки
становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях
выбухают, ключица и лопатка стоят выше. При дыхании
пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При
сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафраг-
мальное) дыхание.
Голосовое дрожание, как и бронхофония, ослаблено или
полностью исчезает, что объясняется наличием массы воздуха,
поглощающей звуковые колебания между легкими и грудной
стенкой.
При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий
тимпанический звук. Если перкутировать по металлическому
плессиметру металлическим предметом (металлической
палочкой, ребром монеты), то тимпанический перкуторный звук
приобретает металлический оттенок, напоминая звук при ударе
по металлическому пустому сосуду. Металлический оттенок
тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной
плевральной полости, наполненной воздухом.
При открытом пневмотораксе, когда имеется узкое щеле-
видное сообщение плевральной полости с бронхом,
перкуторный звук может напоминать «шум треснувшего горшка» —
прерывистый и дребезжащий звук, получаемый при поколачи-
вании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого
имеются трещины.
Аускультативно выявляется ослабление или отсутствие
везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно
выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее
металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически
усиленное везикулярное дыхание.
Рентгенологическим признаком спонтанного
пневмоторакса является относительно большое пристеночное просветление
без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом в
плевральной полости имеется четкая граница, которая
соответствует изображению висцеральной плевры. Органы средосте-
194
ния смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на
стороне поражения книзу.
На электрокардиограмме возможно отклонение
электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях
II и III, снижение амплитуды зубца Т в тех же отведениях.
Плевральная пункция с манометрией позволяет
диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны
положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплев-
рального давления.
Лечение
При возникновении спонтанного пневмоторакса
необходимо проведение неотложных мероприятий в условиях
торакального или специализированного пульмонологического
стационара. Для уменьшения болей и возможного плевропуль-
монального шока вводят 1 — 2 мл 1%-ного раствора морфина
под кожу. При клапанном, субтотальном и тотальном
спонтанном пневмотораксе, осложненном выпотом, производят
пункцию плевральной полости с откачиванием воздуха и жидкости.
Дренажная трубка вводится через троакор лучше всего во
втором межреберье спереди или в третьем — в подмышечной
области. При небольшом по объему закрытом спонтанном
пневмотораксе (воздух занимает менее 25% объема плевральной
полости) без выраженного нарушения дыхания и сердечной
деятельности коллабированное легкое может расправиться
самостоятельно, в таких случаях достаточно лишь консервативного
лечения (покой, симптоматические, обезболивающие средства).
3.2.8. Симптомокомплексы острой и хронической
дыхательной недостаточности
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Определение. Дыхательная недостаточность (ДН) — это
патологическое состояние организма, при котором либо не
обеспечивается поддержание нормального газового состава
артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные
возможности организма.
В практической деятельности врача термин «дыхательная
195
недостаточность» имеет синонимы «недостаточность внешнего
дыхания» и «легочная недостаточность», что объясняете^
отождествлением понятия «дыхание» с «внешним», или «легочным»,
дыханием. Например, в практике врачебно-трудовой
экспертизы хроническую дыхательную недостаточность нередко
обозначают термином «хроническая легочная недостаточность»- В
то же время следует отметить, что система дыхания включает в
себя аппарат внешнего дыхания (легкие, грудную клеткУ с
Дыхательной мускулатурой и меха1шзмы нейроэндокриннрй
регуляции дыхания), систему кровообращения и систему кР°ви> а
также систему внутреннего, или тканевого, дыхания.
Аппарат внешнего дыхания поддерживает нормаль» иди
газовый состав артериальной крови, а сердечно-сосудис гая
система и система крови обеспечивают транспорт газов. В связи с
этим термин «дыхательная недостаточность» физиолотчески
более обоснован, поскольку он охватывает возникновение
вторичных патологических и компенсаторных изменений системы
дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки
зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная не-
достаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность
легких обусловлена патологическим процессом в них и
характеризуется не только возникновением дыхательной
недостаточности, но и нарушением других функций легких — иммунитета,
кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмене
синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляции
гемостаза и др.
Причины возникновения. ДН может возникать при
различных патологических процессах в организме, а при легочной
патологии она является основным клинико-патофизиологИ^еским
синдромом.
Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто
обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания.
Основными патофизиологическими механизмами развития ДН
являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии
молекулярного кислорода и углекислого газа через алы*еолока-
пиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего
количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также
их количественного соотношения. Нарушения вентиляции
альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных
звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогеиного
(дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (м°тоней-
роны спинного мозга, периферические двигатеш*ные и
чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафраг-
196
мального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и
бронхолеточного (легкие и дыхательные пути).
Функция дыхательного центра может быть нарушена
вследствие прямого действия на централыгую нервную систему
различных патогенных факторов или рефлекторно (влияние на
хемо-, барорецепторы и т.д.). Патогенными факторами,
которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются
наркотики и барбитураты, метаболические продукты,
задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные
органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая
катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или
повышение в1гутричерепного давления (например, при наличии
опухоли мозга, а также отека мозга после нейрохирургических
операций).
При нару! пениях функций дыхательного центра ДН
развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания,
расстройствах его ритма (различные виды периодического
дыхания — дыхание Чейна — Стокса, дыхание Биота).
Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии
опухоли в спинном мозге, при сирингомиемии, полиомиелите.
Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом
зависят от места повреждения спинного мозга (например, при
поражении патологическим процессом верхней шейной части
спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества
пораженных мотонейронов.
Нарушение вентиляции может возникать при поражении
нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление,
авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе
мышц (в результате применения релаксантов, столбняка,
ботулизма, гипокалиемии, отравлении курареподобными адами и
др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц
(миозит, дистрофия).
Функция торакодиафрашального звена аппарата внешнего
дыхания может быть нарушена в связи с патологией грудной
клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и
позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз,
болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.),
высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника,
метеоризм, асцит, ожирение), плевральными сращениями,
сдавлением легкого выпотом, а также кровью и воздухом при
гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут
ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во
197
время дыхания, например, при межреберной невралгии,
воспалении плевры и т.д.
Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата
внешнего дыхания вызываются различными патологическими
процессами в дыхательных путях и легких. С известной степенью
условности нарушения вентиляции альвеол в зависимости от
механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктив-
ные, рестриктивные и смешанные.
Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол
возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат.
оЪ&1гисио — препятствие) и повышения сопротивления
движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут иметь место
как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При
затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается
не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за
затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных
мышц. Уменьшается фактическая и форсированная ЖЕЛ
(ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких.
Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно
вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением
(опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз,
воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов,
гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).
Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол
обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или
уменьшением их растяжимости (от лат. гейпсИо —
ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких
расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться
необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует
создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это,
в свою очередь, увеличивает работу, производимую
дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно
при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.
Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом
вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и
хронических массивных воспалительных процессах и застойных
явлениях в легких (туберкулез, пневмонии, хроническая
сердечная недостаточность), экссудативном плеврите, спонтанном и
лечебном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных
препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз, состояние
после торакопластики), уплотнении интерстициальной ткани
(пневмосклероз, силикоз и др.). К рестриктивной
недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших
198
участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление
сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.
Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также
способствует изменение активности сурфактанта легких как
фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная
активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и
развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.
Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол
характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и
рестриктивных вешилящгонных расстройств.
Нарушение веотиляции легких может быть вызвано
неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого.
При заболеваниях легких их здоровые участки во время вдоха
заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее
удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в
здоровые участки может поступать газ из мертвого пространства
патологически измененных зон легких.
Определенную роль в патогенезе ДН играет состояние
капиллярного кровотока в легочной артерии. К ДН вследствие
уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего
количества крови через легочные капиллярные сосуды) могут
привести лево- и правожелудочковая сердечная
недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссуда-
тивный перикардит и др.), некоторые врожденные и
приобретенные пороки сердца (стеноз или атрезия легочного
ствола, стеноз правого предсердно-желудочного отверстия,
атрезия правого предсердно-желудочного клапана), сосудистая
недостаточность, эмболия легочной артерии.
Поскольку в этих условиях снижается минутный объем
крови и замедляется движение крови в сосудах большого круга
кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание,
а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток
углекислоты.
Классификация ДН. В соответствии с классификацией
ДН, принятой на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г.
(АХ.Дембо), и учетом последующих дополнений к ней
дыхательную недостаточность разделяют: 1) по -этиологическому
признаку на первичную и вторичную; 2) по темпам
формирования клигшко-патофизиологических проявлений на острую и
хроническую; 3) но изменениям газового состава крови на ла-
тещтсую, парциальную и глобальную.
Первичная ДН обусловлена поражением непосредственно
199
аппарата внешнего дыхания, а вторичная — патологией других
звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь,
тканевое дыхание).
Острая ДН — это особая форма нарушения газообмена,
при которой прекращается поступление кислорода в кровь и
выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается
асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой ДН
выделяют три стадии — начальную, глубокой гипоксии и
гиперкапнической комы.
В начальной стадии углекислота, быстро
накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя
глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин.
Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением
в крови молекулярного кислорода.
В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперка-
пнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных
сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем
увеличении концентрации углекислого газа в крови начинает
проявляться его наркотическое действие (стадия
гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 — 6,5. Усиливается ги-
поксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в
свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное
давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.
Причинами, вызывающими острую ДН, могут быть
тяжелые механические поражения, массивные кровотечения,
синдром сдавления, аспирация инородного тела и обтурация
верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм
(например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при
бронхиальной астме), обширное ателектазирование или
воспаление легких, отек легких, остро возникшее удушье в результате
нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц
и кровообращения.
Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием
нарушений газообмена и напряжения компенсаторных
процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением
кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития
хронической ДН (месяцы или годы) и ее стадии зависят
соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений
процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. Так, по
мере усугубления хронической ДН все больше увеличивается
работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная
скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции,
направленные на увеличение количества кислорода, транспор-
200
тируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ
и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой
момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального
газового состава крови становится невозможным. Тогда при
снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой
системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, ги-
перкапния и газовый ацидоз.
В развитии хронической ДН выделяют 3 стадии или
степени: I — скрытая, латентная, или компенсированная, II —
выраженная, или субкомпенсированная и III — легочно-сер-
дечная декомпенсация, или декомпенсированная.
В зависимости от изменений газового состава крови
различают латентную, парциальную и глобальную ДН. Латентная
ДН не сопровождается нарушением в покое газового состава
крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При
парциальной ДН отмечается артериальная гипоксемия или
венозная гиперкапния. Глобальная ДН характеризуется
артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Клинические проявления
Основными клиническими проявлениями ДН являются
одышка и цианоз, дополнительными — беспокойство,
эйфория, иногда сонливость, заторможенность, отсутствие сознания,
судороги.
Одышка (диспноэ) — ощущение недостатка воздуха и
связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно
одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма,
продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного
ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не
только непроизвольно, но и сознательно увеличивать
активность дыхательных движений, служит самым существенным
отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции
дыхания — полипноэ, гиперпноэ и др. Поэтому у человека в
бессознательном состоянии одышки не бывает.
Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое
распространяется не только на периферию к дыхательным
мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной
системы. Поэтому она нередко сопровождается чувством страха
и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от
самой одышки.
Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с
ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях боль-
201
ные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии
объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное
ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда
при постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает
ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки
(больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и
значительные нарушения функции внешнего дыхания.
В зависимости от фазы дыхания одышка разделяется на
инспираторную, экспираторную и смешанную. Инспираторная
одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает
при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерити-
ческий круп, опухоль гортани, сдавление трахеи).
При экспираторной одышке затруднен выдох, что может
наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная
одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и
фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких,
сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.
Вторым важным клиническим признаком ДН является
цианоз — синеватая окраска кожи и слизистых оболочек,
обусловленная высоким содержанием в крови гемоглобина.
Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в
циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного
гемоглобина (норма — до 30 г/л). При острой ДН цианоз может
развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН
цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах,
лице, пальцах рук, а также на ногтях.
Принято различать центральный и периферический
цианоз.
Для ДН характерен центральный цианоз, которому
присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу
ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз
обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при
заболеваниях сердечно- сосудистой системы. Этот цианоз носит
характер акроцианоза — выражен на кистях и столах, на мочках
ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь
холодная. Если после 5 — 12-минутного вдыхания чистого
кислорода цианоз исчезает, то это подтверждает наличие
периферического цианоза.
Острая ДН и меры неотложной помощи
В развитии острой ДН можно выделить три стадии —
начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.
Для больных с I стадией (начальной) острой ДН
характерны вынужденное положение — ортопноэ, учащенное дыхание
(до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной
мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых
оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной
системы — раздражительность, возбуждение (беспокойство или
эйфория), иногда бред, галлюцинации. Результаты основных
методов исследования соответствуют патологии, которая
явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от
причины заболевания обнаруживаются слышимые на
расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких может
определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах легких
дыхание не выслушивается, а в верхних — жесткое с
умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов
в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального
давления, симптомы острой правожелудочковой сердечной
недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
Газовый состав крови: умеренная артериальная
гипоксемия (РаОг 60 — 70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСОг
35 — 45 мм рт.ст.).
Электрокардиографически выявляются перегрузка правого
предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси
вправо.
Во II стадии (глубокая гипоксия) острой ДН состояние
больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание
поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух.
Положение вынужденное — ортопноэ. Периоды возбуждения
сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью. Иногда
возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. При аускультации над целым легким или на большом
участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные
шумы («немое легкое»), лишь на небольших участках слышны
дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечаются симптомы нарастающей декомпенсации: пульс
частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии,
артериальная ГИП01СШИЯ, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
Шейные вены набухшие.
Газовый состав крови: выраженная артериальная
203
гипоксемия (РаОг 50 — 60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСОг 50
— 70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия
— респираторный ацидоз.
На электрокардиограмме видны признаки нарастающей
перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение
амплитуды зубца Т, различные аритмии.
В III стадии (гиперкапническая кома) сознание
отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание
поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна
— Стокса). Арефлексия, мидриаз. При аускультации легких
дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс
нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено
или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа,
возможна фибрилляция желудочков.
Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия
(РаС>2 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния
(РаС02 80 — 90 мм рт.ст.).
Исследование кислотно-щелочного равновесия —
метаболический ацидоз.
Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания),
остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что
при асфиксии вследствие повешения и удушения остановка
сердца предшествует остановке дыхания.
Терапия острой ДН требует интенсивных реанимационных
мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших
гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного
дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических
повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и
коррекцию кислотно-основного состояния. Так, если ведущим
механизмом острой ДН является обтурация бронхов,
принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от
слизи, крови, рвотных масс, инородных тел. При закупорке
дыхательных путей секретом бронхиальных желез и
невозможности откашливания применяют дренаж положением (посту-
ральный дренаж) — поднятие ножного конца кровати на 30° на
срок от 30 мин до 2 ч, вспомогательный кашель — энергичное
надавливание на грудную клетку больного при его попытках
откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью
введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с
вакуумным отсосом. При нарастающих явлениях асфиксии
необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с
последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через
эндотрахеальную трубку. Если асфикция вызвана инородным
204
телом, то может потребоваться срочная трахеостомия и
удаление инородного тела с помощью бронхоскопа.
При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких)
показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового
спирта с кислородом или антифомсилан).
Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бе-
мегрид (50 мг капельно внутривенно в 100 — 200 мл 5%-ного
раствора глюкозы).
С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты
показана микротрахеотомия — прокол трахеи через кожу троакаром
или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового
катетера для систематических инсталляций в дыхательные пути
5 — 10 мл изотонического раствора хлорида натрия с
антибиотиками.
При внезапном прекращении дыхания, а также агонии и
клинической смерти основным условием проведения
реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция
легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать
жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в
течение многих суток.
Оксигенотерапия проводится с использованием назофа-
ренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента)
или специальной маски. Может быть применена
гипербарическая оксигенация.
Хроническая ДН и лечебные мероприятия
В зависимости от клинических проявлений различают 3
стадии или степени хронической ДН: I — скрытую, латентную,
II — выраженную и III — легочно-сердечную декомпенсацию
^1ли соответственно компенсированную, субкомпенсированную
и декомпенсированную.
Одним из основных критериев деления хронической ДН
на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими
дополнительными клиническими симптомами, которые
обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.
Дополнительными клиническими признаками хронической ДН
считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови,
повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови,
капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, особенно
при обструктивных вентиляционных нарушениях, отеки, гипок-
сическое поражение паренхиматозных органов. Часто при
длительной хронической ДН, сопровождающейся цианозом,
205
пальцы рук и ног имеют вид барабанных палочек, а ногти —
вид часовых стекол, что позволяет сделать вывод о
продолжительности заболевания.
По выраженности одышки можно достаточно точно
определить степень хронической ДН. Это объясняется тем, что в ка-
ком-бы из звеньев функции аппарата внешнего дыхания не
происходили нарушения, они прежде всего отражаются на
изменениях вентиляции и проявляются одышкой.
I, или компенсированная (скрытая, латентная), степень
хронической ДН протекает без гипоксемии и выявляется при
повышенной физической нагрузке, во время которой больные
отмечают незначительную одышку, повышенную утомляемость,
иногда цианоз. Глубина дыхания нормальная, частота дыхания
в состоянии покоя не превышает 20 в минуту, а после
дозированной физической нагрузки — 26 — 28 в минуту. Частота
сердечных сокращений — 68 — 85 в минуту. Эти симптомы
исчезают после непродолжительного отдыха.
Хроническая ДН II степени, субкомпенсированная, или
выраженная, характеризуется дальнейшим нарушением функции
аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией. Одышка
усиливается и беспокоит больных даже при незначительном
физическом напряжении (ходьба, выполнение небольших
трудовых процессов). Отмечаются более выраженные утомляемость
и цианоз. Дыхание в покое учащено до 20 — 25 в минуту,
глубина его может быть уменьшена. Признаки сердечной
недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2 — 3 см, иногда
отеки нижних конечностей. Эти симптомы исчезают после
продолжительного отдыха.
Хроническая ДН III степени, декомпенсированная,
проявляется в состоянии покоя. Различные компенсаторные
механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и
гемодинамики. У больных отмечаются постоянная одышка,
которая в отдельные периоды проявляется в виде приступов
удушья, выраженный цианоз. Дыхание поверхностное, в покое —
30 в минуту и более. Постоянная тахикардия в покое 100 ударов
в минуту. Имеется недостаточность кровообращения ПБ-Ш
стадии.
С целью объективизации степеней хронической ДН
используют функциональные показатели вентиляции легких: ЖЕЛ
(% к должной), максимальную вентиляцию легких — МВЛ (%
к должной), объем форсированного выдоха за 1 с — ОФВх (л),
тест Тиффно — отношение ОФВх к фактической ЖЕЛ (%),
показатель пневмотахометрии — ПТМ и показатель скорости
206
движения воздуха — ПСДВ (отношение фактической МВЛ к
фактической ЖЕЛ), уровень насыщения артериальной крови
кислородом (оксигемоглобин в крови, %), парциальное
давление кислорода крови (РаОг, мм рт.ст.) и парциальное давление
углекислого газа крови (РаСОг, мм рт.ст.). Уровень обструкции
в бронхах (мелкие, средние, крупные) определяют по
показателям петли воздушного потока — объема.
Функциональные показатели вентиляции легких при
хронической ДН представлены в табл. 3.1.
Таблица 3.1. Функциональная оценка степени хронической ДН
Функциональные
показатели
ЖЕЛ, % должной
МВЛ, % должной
|0ФВьл
у мужчин
у женщин
|тест Тиффно, % ФЖЕЛ
|ПТМ, % должной
Оксигемоглобин в крови,
%
РаОг , мм рт.ст.
РаСОг , мм рт.ст.
Степень хронической ДН
I
до 70 или
нормальная
до 60
до 1,5
до 1,0
до 60
до 60
93—98
80 — 100
35—45
II
до 50
до 40
до 1,0
до 0,7
до 40
до 40
86—92
75—85
35 —45
III
ниже 50
ниже 40
ниже 1,0
ниже 0,7
ниже 40
ниже 40
ниже 75
ниже 75
более 45
При хроническох^ ДН лечебные мероприятия направлены
на лечение основного заболевания (этиопатогенетическая
терапия) и поддержание и восстановление функции аппарата
внешнего дыхания (симптоматическая терапия). Главной задачей
симптоматической терапии является поддержание
проходимости дыхательных путей, т.е. борьба с бронхиальной обструкцией
(см.лечение бронхоспастического синдрома). В комплекс мер
симптоматического лечения входит разжижение секрета
бронхиальных желез и облегчение откашливания, промывание
бронхов, бронхорасширяющие средства, кислородная терапия и др.
Глава 4
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
4.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИССЛВДОВАНИЯ
КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
4.1.1. Сбор анамнеза
Жалобы. Лица, страдающие заболеваниями сердца, могут
предъявлять жалобы, которые прямо или косвенно
свидетельствуют о поражении сердца. Эти жалобы считаются основными.
К ним относятся одышка, боли в области сердца, сердцебиение
и «перебои» в области сердца, кашель и кровохарканье, боли и
тяжесть в области правого подреберья, отеки.
Одышка — наиболее ранний и тягостно ощутимый
симптом сердечной недостаточности (СН) (как правило, левожелу-
дочковой). Она проявляется учащенным, поверхностным
дыханием (тахипноэ). В начальной стадии СН одышка
возникает при физической нагрузке, в дальнейшем она прогрессирует
и наблюдается при незначительных нагрузках и в покое.
Часто сопровождает одышку кашель, сухой или с
незначительным количеством слизистой трудноотделяемой мокроты.
Он вызывается рефлекторно с застойных бронхов или связан с
раздражением возвратного нерва, расширенным левым
предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может
сопровождаться их разрывом и появлением кровохарканья
(примеси крови в мокроте).
Незначительные кровоизлияния, а также диапедез
эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и
развитию их «бурой индурации»; в мокроте появляются гемоси-
дерофаги («клетки сердечных пороков»).
Приступ одышки, доходящий до степени удушья,
свидетельствует об острой левожелудочковой СН — сердечной астме.
Сердечная астма возникает в любое время суток, чаще ночью.
Начало приступа обычно внезапное, появляется непрерывный
сухой кашель. Одышка вынуждает больного занять сидячее
положение (ортопноэ). Приступы удушья, как правило,
прекращаются при ослаблении сократительной функции правого
208
желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого
клапана и развитии вследствие хронического застоя крови
склеротических изменений в легких.
Боли в области сердца (см. «Симптомокомплексы острой и
хронической коронарной недостаточности»).
Сердцебиение (субъективное ощущение работы сердца) и
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений) в
начальной стадии СН возникают при физической нагрузке.
Однако в отличие от физиологического учащения сердечных
сокращений пульс у больного с СН возвращается к исходному
уровню не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже.
При прогрессировании СН сердцебиение и тахикардия
отмечаются и в покое. Тахикардия возникает как компенсаторная
реакция, направленная на восстановление ударного объема и
поддержания на должном уровне минутного объема. Эта
реакция возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с
растягивающихся устьев полых вен. В дальнейшем тахикардия становится
несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению
миокарда. Больные СН могут ощущать также «перебои» в
области сердца, остановку сердца с его последующим сильным
ударом, внезапное резкое учащение сердечного ритма и т.п.
Субъективно ощущения аритмий могут быть минимальными или
весьма выраженными и неприятными.
Боли и тяжесть в области правого подреберья обусловлены
застойным увеличением печени и растяжением ее капсулы.
Если эти явления возникают быстро, то боли могут быть весьма
интенсивными. При постепенном развитии застойных явлений
в печени больные ощущают постоянную тяжесть в
подложечной области и в правом подреберье.
Основные жалобы часто дополняются общими. Это
слабость, быстрая утомляемость, потливость, головокружение,
повышение температуры тела, функциональные расстройства
центральной нервной системы — раздражительность,
расстройство сна. Дополнительные, или общие, жалобы позволяют
точнее оценить общее состояние пациента и тяжесть течения
заболевания. У больных с заболеваниями сердца можно
отметить некоторые особенности общих жалоб. Так, ощущения
общей слабости и быстрой утомляемости сочетаются с
объективным снижением мышечной силы. Потливость возникает в
основном при незначительных физических усилиях и
сочетается с одышкой и сердцебиением. Повышение температуры тела
чаще не превышает субфебрильных цифр.
История настоящего заболевания (анамнез болезни). При
209
расспросе больного необходимо выяснить, когда и как началось
и какими симптомами проявлялось заболевание (одышка, боли
в области сердца и т,п.). Важно уточнить последовательность
развития симптомов заболевания, подробно описать их и
условия, при которых они возникали (связь с перенесенными
инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим
перенапряжением), а также расспросить больного о течении
заболевания, о периодах ухудшения или улучшения его
состояния. Если возникали обострения заболевания, необходимо
выяснить, с чем они были связаны и как протекали.
Затем следует уточнить данные лабораторно-инструмен-
тальных и других клинических исследований, которые были
произведены у больного в период настоящего заболевания,
получить выписки из старых историй болезни, копии анализов,
электрокардиограммы, протоколы операций и т.п.
В заключение анамнеза болезни важно ознакомиться с
комплексом лечебно-оздоровительных мероприятий,
проводившихся в связи с настоящим заболеванием, их влиянием на
течение болезни.
Следует выяснить также, какие лекарства получал больной
раньше, в каких дозах, как их переносил.
История жизни больного (анамнез жизни). При собирании
анамнеза жизни больного по установленной схеме (физическое
и интеллектуальное развитие, материально-бытовые условия,
экспертно-трудовой, наследственный и аллергологический
анамнезы) рекомендуется выяснить все те причины, которые
могли способствовать возникновению болезни сердца.
При наличии признаков нарушения физического или
интеллектуального развития, которые могут свидетельствовать о
врожденном заболевании сердца, следует уточнить, каким по
счету ребенком в семье был пациент, вскармливался ли грудью
матери или искусственно, когда начал ходить и говорить, когда
стал отставать от сверстников в физическом и умственном
развитии, когда начал учиться, его успеваемость, образование и
т.п.
Особенно внимательно нужно собирать сведения о
перенесенных заболеваниях. В процессе беседы с больным важно
выявить бывшую в детском возрасте атаку ревматизма или
хорею, приступы стенокардии, которыми больной мог страдать в
течение нескольких лет, повышение артериального давления,
длительное заболевание бронхо-легочной системы: бронхит,
пневмонии и др. Например, перенесенный ранее ревматизм
может привести к образованию клапанных пороков сердца, а ин-
210
фекционные заболевания (сыпной тиф, брюшной тиф,
дифтерия, дизентерия и др.) вызвать поражения главным образом
миокарда и нервного аппарата сердца и сосудов.
Необходимо расспросить пациента о его вредных
привычках (курение, употребление спиртных напитков и др.), которые
являются факторами риска заболеваний сердечно-сосудистой
системы. Малоподвижный образ жизни, пренебрежение
занятиями физкультурой могут привести к ожирению, ослаблению
мышцы сердца и мышечной системы вообще.
Неудовлетворительные бытовые условия, нерегулярность
питания, пристрастие к кофе и другим возбуждающим
напиткам, соленым и острым блюдам могут обусловить
функциональные изменения со стороны сердца. Неблагоприятное
влияние интенсивного производственного или бытового шума
на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на
психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое
шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и
артериального давления, что увеличивает нагрузку на сердце. Кроме
того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения
сердечного ритма. Отрицательное рефлекторное и нейроэндокринное
влияние на деятельность сердца оказывают ионизирующее
излучение, сильные магнитные поля, электромагнитные волны,
ультразвук.
Из неблагоприятных профессиональных факторов
отрицательно влияют на деятельность сердца металлоорганические
соединения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать
дистрофию миокарда и нарушить сосудистый тонус.
При расспросе особое внимание следует обратить на
наследственное предрасположение к сердечно-сосудистым
заболеваниям, а также на наличие у обследуемого аллергических
реакций. Важно получить сведения о родителях больного,
ближайших родственниках, выяснить их возраст, заболевания, а
если они умерли, то от чего и в каком возрасте.
Полученные сведения нередко становятся одним из
ключей к распознаванию болезни и определяют выбор врачебных
действий.
4.1.2. Физикальные методы исследования
Осмотр. Общий осмотр кардиологического больного
включает в себя определение его положения, окраски кожных
покровов и слизистых; осмотр лица, полости рта, шеи, области
сердца и периферических сосудов, живота и конечностей.
Положение больного. Больные с заболеваниями сердца в
период компенсации или при легких степенях нарушения
кровообращения свободно передвигаются и занимают любое
удобное для себя положение. При выраженных явлениях СН
больные обычно лежат в постели на спине или на правом боку
с высоким изголовьем, используя для этой цели несколько
подушек или подголовник. Иногда они принимают почти
полусидячее положение. Больные избегают положения на левом боку,
так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны
сердца и усиливается одышка. При резко выраженной СН с
явлениями сердечной астмы больные принимают вынужденное
положение — полусидячее или сидячее со спущенными
ногами. Такие больные чаще сидят на кровати, опустив ноги и
наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, или
полулежат, откинувшись на подушки. Любая попытка лечь вызывает у
них резкое усиление одышки. Нередко они неделями сидят,
проводя бессонные ночи, пока не получат облегчения от
применения сердечных, мочегонных и других средств. Больные
принимают такое вынужденное положение, потому что при
этом часть циркулирующей крови оттекает в нижние
конечности, уменьшается степень застоя в малом круге кровобращения,
асцитическая жидкость смещается в малый таз, увеличивается
экскурсия диафрагмы, мобилизуется дыхательная мускулатура.
Дыхание и кровообращение при этом становятся более
свободными.
Осмотр кожи и слизистых оболочек, Этот осмотр имеет
большое диагностическое значение, поскольку при одних
заболеваниях сердца больным свойственна синюшность (цианоз), в
других случаях, наоборот, бледность, желтушность или
сочетание синюшности с бледностью. Выраженность изменений
окраски кожи и слизистых оболочек косвенно характеризует
тяжесть заболевания.
Цианоз (синюшность) при нарушениях кровообращения
является периферическим, поскольку обусловлен замедлением
кровотока в тканях. Цианоз у больных с сердечной патологией
чаще носит характер акроцианоза, так как он преимущественно
212
наблюдается на кистях и стопах, губах, кончике носа, щеках.
При акроцианозе кожа имеет красноватый оттенок, на ощупь
холодная. При выраженных пороках сердца с наличием арте-
рио-венозного сообщения интенсивность и распространенность
цианоза более значительны (разлитой, фиолетового или черно-
синего цвета). Для отличия периферического цианоза от
центрального (при заболеваниях органов дыхания) можно
воспользоваться такими приемами, как массаж мочки уха и
вдыхание кислорода. После массажа мочки уха до появления
«капиллярного пульса» при периферическом цианозе синю-
шность мочки исчезает, а при центральном сохраняется. Если
после 5 — 12-минугного вдыхания чистого кислорода цианоз
не исчезает, то это подтверждает наличие периферического
(сердечного) цианоза.
Цвет кожных покровов и слизистых оболочек бледный,
если СН развивается у больных с аортальными пороками
сердца (стеноз устья аорты и недостаточность аортальных
клапанов), инфекционным эндокардитом, коллапсом и обильными
кровотечениями.
Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может
наблюдаться у больных с тяжелой правожелудочковой сердечной
недостаточностью. Это обусловлено развитием застойных
явлений в печени или цирротическими процессами в ней.
Желтушная окраска кожи в сочетании с бледностью развивается
иногда при инфекционном эндокардите. Такая окраска кожи
может напоминать цвет кофе с молоком. У этих больных
можно обнаружить также точечные (петехиальные)
геморрагические высыпания на коже и конъюнктивах (симптом Лукина).
Подкожно-жировой слой. При длительном нарушении
кровообращения, особенно у больных с клапанными пороками
сердца может наступить резкое похудание (кахексия), порой
сочетающееся с наличием отеков (дистрофическая стадия
хронической недостаточности кровообращения). У части больных,
наоборот, обнаруживается ожирение, которое может быть
одной из причин прогрессирования у них атеросклеротического
поражения сердца и сосудов, а также нарушения
кровообращения.
Осмотр лица, полости рта и шеи. Выражение лица
больного нередко отражает его состояние. Для больных с острой ле-
вожелудочковой СН (сердечная астма, отек легких) характерно
возбуждение, страх смерти. У больных с тяжелой хронической
СН выражение лица бывает апатичным, безразличным,
сонливым. Лицо такого больного желговато-бледное с синеватым
213
оттенком, одутловатое, обрюзглое, с тусклыми глазами,
полуоткрытым ртом и цианотичными губами («лицо Корвизара»). У
больных с сужением левого атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз) наблюдается цианотичный румянец щек,
цианоз губ, кончика и спинки носа, ушей. Такое расположение
цианоза на спинке носа и щеках напоминает летящую бабочку
(«митральная бабочка»), а лицо такого больного называется
митральным.
Осмотр полости рта у сердечного больного позволяет по
окраске твердого неба судить о развитии цианоза или желтухи.
При недостаточности клапанов аорты иногда можно наблюдать
ритмичные побледнения и покраснения слизистой мягкого
неба.
При осмотре шеи можно обнаружить увеличение
щитовидной железы (тиреотоксикоз), что объясняет в
отдельных случаях наличие у больного тахикардии, мерцательной
аритмии и увеличение размеров сердца.
Пульсация сонных артерий («пляска каротид»)
наблюдается у больных с недостаточностью клапанов аорты. При этом
отмечается непроизвольное покачивание головой (симптом
Мюссе), которое возникает вследствие резкой пульсации
сонных артерий с перепадами максимального и минимального
давления.
Набухание и спадение яремных вен за время одного
сердечного цикла, обусловленное динамикой оттока крови в правое
предсердие в разные фазы систолы и диастолы, называется
венным пульсом. На шее больных, у которых затруднен отток
венозной крови в правое предсердие, венный пульс легко
обнаруживается при обычном осмотре. Если во время систолы
наблюдается спадение яремных вен — это отрицательный венный
пульс, который свидетельствует об ускорении оттока крови из
яремных вен в правое предсердие в период систолы
желудочков. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с
систолой желудочков, называется положительным венным пульсом
и свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана.
Чтобы проверить наличие положительного венного пульса
необходимо прижать яремную вену пальцем и убедиться в
пульсации вены ниже места прижатия. Такая пульсация обусловлена
ретроградным током крови через неполностью закрытое правое
атриовентрикулярное отверстие в период систолы желудочков.
Набухание и расширение шейных вен в вертикальном
положении наблюдается при экссудативном и слипчивом перикардите,
эмфиземе легких, пневмотораксе, сдавлении верхней полой
214
вены опухолью или аневризмой аорты, а также при тромбозе
верхней полой вены. Резкое расширение вен шеи с
одновременным резким отеком ее (воротник Стокса) наблюдается при
сдавлении верхней полой вены.
Осмотр области сердца. Такой осмотр позволяет
определить верхушечный толчок, сердечный толчок, деформацию
грудной клетки в области сердца. У больных с СН при слабых
сокращениях сердца верхушечный толчок может быть не виден.
Особое значение для диагностики имеет смещение
верхушечного толчка кнаружи от левой срединно-ключичной линии
и ниже пятого межреберья (влево и вниз), что свидетельствует о
гипертрофии или расширении левого желудочка. Это может
наблюдаться при аортальных пороках сердца, гипертонической
болезни, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе
и резком расширении правого желудочка, который оттесняет
левый желудочек влево. Верхушечный толчок смещается также
при правостороннем экссудативном плеврите, гидротораксе,
пневмотораксе, когда средостение смещается влево.
Иногда во время систолы левого желудочка вместо
выпячивания (приподнимания) грудной клетки наблюдается ее втя-
жение — отрицательный верхушечный толчок. Он отмечается
при сращении обоих листков перикарда между собой или
наружного листка перикарда с грудной стенкой и плеврой (слипчи-
вый перикардит). Следует помнить о возможности появления
ложного отрицательного верхушечного толчка, например, у
худощавых людей, если у них область верхушечного толчка
располагается напротив ребра. Тогда несколько правее и выше
места обычной локализации верхушечного толчка отмечается
лишь систолическое втяжение соседних участков грудной
стенки, которое ошибочно можно принять за отрицательный
верхушечный толчок.
При возбужденной деятельности сердца (различного рода
эмоции, тяжелые физические напряжения, тиреотоксикоз), в
особенности у худощавых людей с тонкой грудной стенкой,
видна разлитая пульсация всей сердечной области (сердечный
толчок). При заболеваниях сердца сердечный толчок отражает в
основном работу правого желудочка. При его гипертрофии и
расширении появляется резко выраженная видимая
невооруженным глазом пульсация в нижней части грудной и
надчревной области. Разлитая пульсация в области сердца может
наблюдаться при опухолях заднего средостения и ряде других
заболеваний, когда сердце по тем или иным причинам
смещается кпереди.
715
В не которых случаях отмечается пульсация в области
основания сердца. Во 2-м межреберье справа от грудины можно
выявить пульсацию аорты, которая появляется либо при ее
резком расширении (аневризма восходящей части и дуги аорты,
недостаточность аортальных клапанов), либо при сморщивании
края правого легкого, ее покрывающего. Во 2-м и 3-м межребе-
рьях слева видимая на глаз пульсация вызывается
расширенным легочным стволом (например, при митральном стенозе).
Пульсация в 3- и 4-м межреберьях слева от грудины может
обуславливаться аневризмой сердца у больных, перенесших
инфаркт миокарда.
При развитии порока сердца в детском возрасте усиление
сокращения гипертрофированного сердца вызывает
деформацию ребер в виде равномерного выпячивания сердца —
сердечного горба. С сердечным горбом не следует смешивать
выпячивание левой половины грудной клетки в связи с ее
деформацией вследствие заболевания костей (например, при
рахите). Иногда небольшое выпячивание в области сердца
наблюдается при длительных массивных выпотных
перикардитах. В этих случаях часто бывают сглаженными и межреберные
промежутки в этой области.
Кроме выпячивания грудной клетки в области сердца,
возможны ее асимметричные пульсирующие выбухания в области
рукоятки грудины или сбоку от нее, что является результатом
имеющегося расширения (аневризмы) аорты. В редких случаях
аневризма восходящей аорты вызывает разрушение ребер и
грудины, и тогда в этой области наблюдается пульсирующая
опухоль.
Осмотр живота. Прежде всего обращают внимание на
увеличение живота и пульсацию его различных отделов. При
сердечной недостаточности объем живота может увеличиться за
счет увеличения печени и накопления в брюшной полости
застойной жидкости (асцит). При увеличении печени
выпячивание живота неравномерное, преимущественно в области
проекции печени. При асците в положении больного лежа
живот уплощается, выпячивается по краям (во фланках) и
приобретает характерную форму «лягушечьего живота».
Значительное накопление жидкости и воздуха в брюшной полости
значительно повышает внугрибрюшное давление, вследствие
чего наблюдается сильное выпячивание живота и пупка, а
также расхождение пупочного кольца.
Пульсация в надчревной (эпигастральной) области может
быть обусловлена пульсацией либо самого сердца, либо брюш-
216
ной аорты. Пульсация в этой области бывает и при неизменном
сердце, но при низко расположенной диафрагме (например,
опущение внутренних органов, эмфизема легких). При
патологии сердца пульсация в эпигастральной области может явиться
результатом сокращения гипертрофированного правого
желудочка (например, при пороках сердца). Эта пульсация
лучше видна под самым мечевидным отростком, особенно при
глубоком вдохе, в положении обследуемого стоя.
В случаях слабости мускулатуры брюшной стенки,
истощении больного можно наблюдать пульсацию неизмененной
брюшной аорты, которая определяется ниже эпигастральной
области слева от средней линии живота. Пульсация в этой
области может быть также при значительном расширении
брюшной аорты (аневризме) или при наличии опухоли перед
аортой, передающей пульсацию аорты. Пульсация брюшной аорты
лучше выявляется в положении больного лежа, особенно на
выдохе.
Иногда можно обнаружить пульсацию в правом
подреберье в зоне проекции печени. Это объясняется пульсацией самой
печени (истинная пульсация) или синхронным движением всей
массы печени в одном направлении в случаях передачи на
печень сокращений сердца (передаточная пульсация). Истинная
пульсация печени (увеличение и уменьшение объема)
наблюдается при некоторых пороках сердца. Так, при недостаточности
клапанов аорты набухание печени совпадает по времени с
верхушечным толчком (артериальная пульсация). При
недостаточности трехстворчатого клапана истинная пульсация печени
обусловлена обратным током крови (регургитацией) через
незамкнутое отверстие из правого желудочка в правое предсердие, а
оттуда в нижнюю полую вену и печеночные вены (венозная
пульсация). Следует отметить, что пульсация печени
распознается как при осмотре, так и при пальпации.
Осмотр нижних конечностей. Такой осмотр
сердечно-сосудистых больных с признаками недостаточности
кровообращения позволяет выявить отеки голеней с усиленной их
пигментацией.
Отеки у больных с заболеваниями сердца являю гея,
главным образом, признаками недостаточности правого желудочка.
У сердечных больных они появляются в наиболее отдаленных и
низко расположенных местах: вначале у лодыжек и на стопах
обычно к вечеру после ходьбы и исчезают к утру, после
ночного отдыха. В дальнейшем отеки нарастают и пояшгяются на
голенях, бедрах, туловище, пояснице, половых органах. Проис-
217
ходит скопление отечной жидкости в плевральных полостях
(гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде
(гидроперикард). При массивных отеках нередко появляются разрывы
кожи, из которых вытекает отечная жидкость, а места разрывов
могут инфицироваться.
Отеки сердечного происхождения перемещаются под
влиянием силы тяжести — они наиболее выражены в той части
тела, на которой лежит больной. Сердечные отеки «цветные»,
т.е. отечные места обычно цианотичны. Они выявляются с
помощью осмотра, а также путем надавливания большим пальцем
в области лодыжек, стопы, внутренней поверхности голеней,
поясницы. В этих случаях возникает ямка, которая затем
постепенно исчезает.
Различают несколько степеней сердечных отеков.
Скрытые отеки не обнаруживаются при осмотре и пальпации, а
выявляются путем взвешивания больного, наблюдением за его
диурезом и специальными пробами (например, проба Мак-
Клюра — Олдрича). Пастозностъ — при надавливании
пальцем на внутреннюю поверхность голени остается небольшая
ямка, которая улавливается в основном наощупь. Явные
(выраженные) отеки — хорошо видна дефигурация суставов и
тканей и при надавливании пальцем остается ясно видимая ямка.
Анасарка — это массивные, распространенные отеки подко-
жножировой клетчатки туловища и конечностей с
одновременным скоплением жидкости в серозных полостях (гидроторакс,
асцит и т.д.).
При общем осмотре конечностей у больных с хронической
сердечной недостаточностью часто выявляются трофические
расстройства тканей в области голеней с усиленной
пигментацией их. При длительно текущем инфекционном эндокардите и
врожденных пороках сердца наблюдается изменение формы
концевых фаланг пальцев верхних и нижних конечностей в
виде «барабанных палочек», а ногти приобретают вид «часовых
стекол».
Пальпация серца. С помощью пальпации сердца более
четко определяются верхушечный и сердечный толчки, а также
другие пульсации и дрожания стенки грудной клетки в области
сердца и крупных сосудов. Пальпация области верхушечного
толчка дает представление о его точной локализации, ширине
(площади), величине и силе.
В зависимости от причин, как связанных, так и не
связанных с заболеваниями сердца, может наблюдаться
патологическое смещение верхушечного толчка, зависящее от заболеваний
218
сердца. Оно наблюдается при расширении и гипертрофии
левого желудочка, увеличении правого желудочка, а также при
увеличении всей массы сердца (митральные и аортальные
пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана,
гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз). Во
всех этих случаях верхушечный толчок смещается влево, а при
недостаточности аортальных клапанов — и вниз.
При резко выраженном выпотном перикардите
верхушечный толчок чаще всего не пальпируется.
Смещение верхушечного толчка, не зависящее от
заболевания сердца, наблюдается: 1) при высоком или низком
стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, ожирение, беременность,
понижение давления в брюшной полости, эмфизема легких,
астенический тип телосложения и т.д.); 2) при повышении
давления в одной из плевральных полостей (экссудативный
плеврит, односторонний гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс);
3) при сморщивании легких (разрастание соединительной
ткани, обтурационный ателектаз). Иногда сердце
перетягивается вправо и фиксируется спаечным процессом. В таких
случаях говорят о приобретенной декстрокардии, при которой, в
отличие от врожденной, пульсация верхушечного толчка
определяется у правого края грудины.
Верхушечный толчок находится в правой половине
грудной клетки при врожденной аномалии — при обратном
расположении внутренних органов.
Ширина верхушечного толчка определяется величиной
площади, которую занимает движение грудной стенки,
вызванное верхушечным толчком. Если площадь его меньше
1,5 — 2 см , он называется ограниченным и нередко
наблюдается при эмфиземе легких, при низком стоянии диафрагмы,
когда сердце прилегает к грудной клетке меньшей поверхностью,
чем в норме. Верхушечный толчок больше 2 см2 называется
разлитым и обычно обусловлен увеличением размеров сердца и
особенно левого желудочка (например, при недостаточности
митрального и аортального клапанов, артериальной
гипертонии), когда сердце своей большей частью прилегает к грудной
клетке. Разлитой верхушечный толчок может иметь место при
сморщивании легких, высоком стоянии диафрагмы, при
опухоли заднего средостения.
Величина, или высота, верхушечного толчка — это
величина размаха (амплитуда колебания), совершаемого грудной
стенкой под влиянием верхушечного толчка. В зависимости от
амплитуды колебания грудной стенки в области верхушки сер-
219
дца разделают высокий и низкий верхушечный толчок, что
находится в обратно пропорциональной зависимости от толщины
грудной клетки и расстояния от нее до сердца. Как правило,
при прилегании большой поверхности сердца к грудной клетке
(причины этого указаны выше), а также при более быстром
сокращении сердца верхушечный толчок бывает высоким; в
случаях же, когда сердце оттеснено кзади, а также при некоторых
других условиях (ожирение, хорошо развитая мускулатура) его
высота убывает.
Сила, или резистентность, верхушечного толчка — это то
сопротивление, которое ощущается пальпирующими пальцами
при попытке воспрепятствовать верхушечному толчку. Большая
сила, или высокая резистентность, верхушечного толчка,
выявляется при усилении и увеличении сокращений сердца
(повышенная возбудимость сердца при неврозе, тиреотоксикозе), при
гипертрофии мышцы левого желудочка, тонкой грудной стенке,
широких межреберьях, высоком стоянии диафрагмы, опухолях
заднего средостения, которые прижимают сердце к передней
грудной стенке. Если левый желудочек не только
гипертрофирован, но и расширен, то толчок становится сильным, высоким
и широким. При пальпации такой толчок дает ощущение
плотного и упругою купола («куполообразный» верхушечный
толчок) и наблюдается при аортальном пороке сердца.
Сила верхушечного толчка, с одной стороны, высота и
ширина его, с другой, могут изменяться до некоторой степени
независимо друг от друга. Например, при концентрической
гипертрофии левого желудочка верхушка сердца может
производить небольшие, но очень сильные движения. Наоборот, при
значительной дшхатации сердца его верхушка может
производить большие, но очень слабые движения.
Ослабление верхушечного толчка наблюдается при
ожирении, чрезмерном развитии грудных мышц, узких межреберьях,
эмфиземе легких, ослаблении работы сердца, вьшотном пери-
кардига, при значительном скоплении жидкости или воздуха в
левой плевральной полости.
Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхно-
стью кисти и ощущается как сотрясение участка грудной
клетки в области сердца, не покрытой легкими (передняя стенка
правого желудочка). При гипертрофии и дилатации правого
желудочка пальпаторно определяется пульсация не только в
области сердца, но и в надчревной области.
Феномен «зшзщ&чье мурлыканье». При п&тьпации области
сердца иногда можно ощутить ладонью пальпирующей руки
220
своеобразное сотрясение (дрожание) передней грудной стенки,
которое называется кошачьем мурлыканьем. Свое название этот
феномен получил потому, что аналогичное пальпаторное
ощущение можно получить, прикладывая руки к спине
мурлыкающей кошки. Кошачье мурлыканье возникает при прохождении
струи крови через значительно суженное отверстие, что
вызывает ее вихревые движения, передающиеся через мышцу сердца
на поверхность грудной клетки. Кошачье мурлыканье может
быть систолическим и диастолическим в зависимости от того, в
какую фазу работы сердца оно отмечается. Систолическое
кошачье мурлыканье, или систолическое дрожание, определяемое
у основания сердца во 2-ом межреберье справа, характерно для
стеноза устья аорты; во 2-ом межреберье слева — для стеноза
устья легочной артерии и незаращения баталлова протока, в
области 3 — 4-го межреберьев слева от грудины для
врожденного порока сердца — незаращения межжелудочковой
перегородки (болезнь Толочинова — Роже). Диастолическое кошачье
мурлыканье, определяемое в области верхушки сердца, является
характерным признаком митрального стеноза.
«Кошачье мурлыканье» может быть также пальпаторным
восприятием шума трения перикарда при его поражении.
Перкуссия сердца. Перкуссия позволяет определить
величину, конфигурацию, положение сердца и размеры сосудистого
пучка.
Границы абсолютной и относительной тупости сердца.
Изменения границ относительной и абсолютной тупости сердца
зависят от высоты стояния диафрагмы, увеличения самого
сердца и изменений в легких. При этом может происходить как
увеличение или уменьшение размеров относительной и
абсолютной тупости сердца, так и смещение ее границ в ту или другую
сторону.
Увеличение размеров относительной тупости сердца у лиц
с неизменными размерами сердца возможно при высоком
стоянии диафрагмы (гиперстенический тип телосложения,
беременность, метеоризм, асцит). При этом сердце принимает более
горизонтальное положение и ближе прилежит к грудной клетке.
Увеличение размеров относительной тупости сердца,
связанное с увеличением самого сердца, происходит чаще всего за
счет расширения (дилатации) полостей сердца и лишь в
небольшой степени обуславливается утолщением (гипертрофией)
миокарда. Одна лишь гипертрофия мышцы сердца, за редким
исключением, не может обусловить значительного расширения
контуров относительной тупости сердца, которое бы обнаружи-
221
валось с помощью перкуссии. Поскольку расширению полостей
сердца вперед мешает сопротивление грудной клетки, а вниз —
диафрагмы, расширение сердца возможно главным образом
кзади, кверху и в стороны. Но перкуссией обнаруживается
лишь расширение сердца вправо, вверх и влево.
Расширение сердца вправо (увеличение правой границы
относительной тупости сердца) наиболее часто наблюдается
при расширении правого предсердия и (или) правого
желудочка, смещающего вправо правое предсердие. Это может иметь
место при недостаточности трехстворчатого клапана, сужения
устья легочной артерии, поздних стадиях недостаточности
митрального клапана, а также в случаях легочной гипертензии.
Расширение сердца влево (увеличение относительной
тупости влево) происходит при дилатации и гипертрофии левого
желудочка. Это встречается при стойком повышении
артериального давления в большом круге кровообращения (например,
при гипертонической болезни и симптоматических
артериальных гипертензиях), при аортальных пороках сердца, начальных
стадиях недостаточности митрального клапана, аневризме
передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты.
Следует отметить, что при аортальных пороках сердца, кроме
смещения левой границы относительной тупости влево, часто
наблюдается также смещение ее вниз до 6 — 7-го межреберья
(особенно при недостаточности клапана аорты). В случаях
развития аневризмы передней стенки левого желудочка наряду со
смещением границы относительной тупости сердца влево
можно наблюдать патологическую пульсацию сердца, чаще в 4-м
межреберье. В начальных стадиях недостаточности митрального
клапана одновременно со смещением границы относительной
тупости сердца влево возможно ее смещение и вверх, а в
поздних случаях и вправо.
При значительном увеличении правого желудочка
относительная тупость сердца также может смещаться влево, так как,
помимо смещения правого предсердия, происходит смещение и
левого желудочка влево и кзади.
Расширение сердца вверх (увеличение относительной
тупости сердца вверх) обусловлено, в основном, значительным
расширением левого предсердия. Это встречается при сужении
левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), а
также в случаях недостаточности митрального клапана.
Увеличение фаниц относительной тупости в обе стороны (влево и
вправо) определяется при диффузном поражении миокарда
(миокардиты, миокардиосклероз, кардиомиопатии).
222
Увеличение границ относительной тупости во все стороны
наблюдается при одновременном увеличении левого и правого
желудочков и левого предсердия. Это характерно для сочетан-
ных и комбинированных клапанных пороков сердца и для
явлений декомпенсации сердца. Увеличение относительной
тупости во всех направлениях встречается также при скоплении в
полости перикарда жидкости (например, экссудативный
перикардит), при котором границы относительной и абсолютной
тупости сливаются, а форма тупости напоминает усеченный
треугольник или трапецию, обращенные основанием книзу.
Уменьшение размеров относительной тупости сердца
происходит при опущении диафрагмы (астенический тип
телосложения, эмфизема легких, энтероптоз). В таком случае сердце не
только смещается вниз, но и принимает более вертикальное
положение (так называемое висячее, или капельное, сердце).
Увеличение площади абсолютной тупости сердца
отмечается при рубцевании, сморщивании или воспалительном
уплотнении передних краев легких. Оно происходит также при
смещении сердцам кпереди, например, опухолью средостения,
высоком стоянии диафрагмы (метеоризм, асцит, большая
опухоль или киста в брюшной полости и т.д.). Увеличение
площади абсолютной тупости сердца, зависящее от изменения
самого сердца, в основном, связано с увеличением размеров
правого желудочка, а также с накоплением жидкости в полости
перикарда. В последнем случае тупость приобретает
характерную треугольную форму или форму трапеции. Следует
отметить, что увеличение размеров сердца приводит к увеличению
площади абсолютной тупости. Уменьшение абсолютной
тупости сердца имеет место при повышенной воздушной легочной
ткани (например, эмфизема легких, приступ бронхиальной
астмы), пневмотораксе, когда растянутый газом плевральный
синус покрывает переднюю поверхность сердца; накоплении
воздуха в полости перикарда (пневмоперикард); подкожной
эмфиземе в области сердца; низком стоянии диафрагмы;
энтероптозе.
Смещение границ относительной и абсолютной тупости
сердца при его неизменных размерах наблюдается при
одностороннем скоплении свободной жидкости в плевральной полости
(например, экссудативный плеврит, гидроторакс) или
пневмотораксе. Границы сердца при этом смещаются в
противоположную сторону. При уменьшении объема легкого (например,
обтурационный ателектаз, пневмофиброз) границы сердца
смещаются в сторону поражения.
223
Увеличения тупости в области сосудистого пучка
возможно в результате опухоли средостения, расширении (аневризме)
аорты и легочной артерии. Так, при расширении восходящей
части аорты притупление перкуторного звука определяется
справа от грудины во 2-м межреберье. При расширении
нисходящей части аорты притупление обнаруживается во 2-м
межреберье слева от грудины. Удлинение аорты может давать
притупление перкуторного звука на обе стороны грудины.
Расширение легочной артерии ведет к увеличению перкуторной
тупости во 2-м межреберье слева от грудины или ниже этого
уровня.
Конфигурация сердца. В соответствии с тем или иным
заболеванием сердца его конфигурация может быть неизменной
(нормальной), митральной, аортальной и треугольной (или
трапециевидной).
Митральная конфигурация сердца встречается при
митральных пороках (недостаточность митрального клапана,
далеко зашедшие стадии митрального стеноза), но такая же
форма часто может быть и при других поражениях сердца.
Митральная конфигурация отличается от нормальной
шарообразной формой, при которой отсутствует угол между сосудистым
пучком и силуэтом сердца. В таких случаях говорят о
сглаживании «талии сердца» за счет резкого увеличения левого
предсердия, левого желудочка и правых отделов сердца.
Аортальная конфигурация сердца встречается при
поражениях аортальных клапанов, самой аорты, а также при
выраженных формах гипертонической болезни. Она характеризуется
значительным расширением границы сердца влево за счет
изолированного увеличения левого желудочка. «Талия сердца»
становится подчеркнутой за счет изменения угла между верхней
частью левого сердечного контура (образованного сосудистым
пучком и ушком левого предсердия) и нижней частью его
(образованного левым желудочком). При нормальной
конфигурации сердца этот угол тупой и выражен нерезко, а при
аортальной оказывается почти прямым. Сердце приобретает вид
«сапога» или «сидячей утки».
Треугольная форма сердца наблюдается при скоплении
большого количества жидкости в перикарде. Границы
относительной тупости сердца принимают треугольную форму с
широким основанием внизу и постепенным сужением вверх по
направлению к сосудистому пучку. Конфигурация сердца в
этом случае напоминает фигуру крыши с дымовой трубой.
Увеличение размеров сердца называется кардиомегалией.
224
При очень резком смещении границ сердца во все стороны его
иногда называют «бычьим». Однако следует иметь в виду, что
это название в настоящее время не используется в
медицинской литературе, а с деонтологических позиций не должно быть
известно больному или его родственникам.
Аускультация сердца. Она с большой долей достоверности
дает представление о тонах и шумах сердца.
Изменение тонов сердца. При различных патологических
состояниях может возникать ослабление или усиление тонов
сердца, что имеет определенное значение для диагностики.
Ослабление обоих тонов сердца встречается при
различных заболеваниях: эмфиземе легких, накоплении жидкости в
левой плевральной полости и в полости перикарда. При
исключении причин, лежащих вне сердца, ослабление обоих тонов
сердца чаще всего свидетельствует о поражении мышцы сердца
(например, миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз и
т.д.).
Резко ослабленные, почти неслышные тоны сердца
называются глухими, при умеренном снижении звучности тонов
говорят о приглушении тонов.
Ослабление I тона возможно при клапанных пороках
сердца — недостаточности митрального и аортального клапанов
вследствие ослабления его клапанного и мышечного
компонентов. Ослабление I тона при поражении мышцы сердца
(например, при остром миокардите, кардиосклерозе) объясняется
уменьшением силы сокращения сердечной мышцы, а при
гипертрофии сердца (например, при гипертонической болезни)
— уменьшением быстроты напряжения сердечной мышцы.
Ослабление II тона на аорте наблюдается при разрушении
створок аортальных клапанов (недостаточность клапанов
аорты) и понижении кровяного давления в аорте (например, при
сужении устья аорты).
Ослабление II тона на легочной артерии встречается при
недостаточности ее клапанов и сужении ее устья. Причины
ослабления II тона при этих пороках те же, что и при
аортальных.
Усиление обоих тонов сердца может наблюдаться при
сморщивании (ретракции) легочных краев, при воспалительном
уплотнении легочных краев, прилегающих к сердцу. Оно
встречается также при тахикардии, лихорадочном процессе, гиперти-
реозе. Во всех последних случаях причиной усиления обоих
тонов сердца является учащение сердечных сокращений, при
котором уменьшается кровенаполнение полостей сердца и уве-
8 Зак. 810
225
личивается амплитуда закрытия створчатых клапанов, в
результате чего усиливается I тон. II тон при этих условиях
усиливается в результате уменьшения систолического объема крови и
более быстрого захлопывания полулунных аортальных и
клапанов легочной артерии.
Усиление обоих тонов имеет гораздо меньшее значение,
чем усиление каждого тона в отдельности.
Усиление I тона может улавливаться особенно четко на
верхушке при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз), сужении правого атриовентрикулярного
отверстия (трикуспидальный стеноз), мерцательной аритмии,
желудочковых экстрасистолиях, тахикардии, полной атриовен-
трикулярной блокаде.
Усиление I тона при митральном и трикуспидальном
стенозе, мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолях,
тахикардии обусловлено малым кровенаполнением желудочков во
время диастолы сердца. Следует указать, однако, что
трикуспидальный стеноз (сужение правого атриовентрикулярного
отверстия) практически встречается очень редко. Особенно громким
I тон бывает при полной атриовентрикулярной блокаде сердца,
при которой периодически происходит одновременное
сокращение предсердий и желудочков. Этот тон впервые был описан
Н.Д.Стражеско и получил название «пушечного тона».
Усиление II тона может наблюдаться как на аорте, так и
на легочной артерии. У здоровых взрослых людей сила
звучания II тона на аорте и легочной артерии одинакова.
Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе
в грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передачи
звуковых явлений с них уравниваются. Но при некоторых
условиях сила звучания II тона на этих сосудах может быть
неодинаковой. В таких случаях говорят об акценте II тона на том или
другом сосуде. Сила II тона зависит от силы голчка обратной
струи крови о створки клапанов аорты (или легочной артерии)
во время диастолы и всегда параллельна высоте артериального
давления.
Усиление (акцент) II тона на аорте — это чаще всего
признак повышения артериального давления в большом круге
кровообращения различного происхождения (гипертоническая
болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, а также
временное повышение артериального давления при физической
нагрузке и волнении). Акцент II тона на аорте может
встречаться и при невысоком давлении в большом круге
кровообращения, в частности при кальцификации створок аортального
226
клапана (атеросклероз) и сифилитическом аортрите. В
последнем случае звук приобретает резкий металлический оттенок.
Усиление (акцент) II тона на легочной артерии
выслушивается при повышении давления в системе малого круга
кровообращения. Оно встречается: 1) при первичных поражениях
сердца, создающих условия для легочной гипертонии
(митральные пороки сердца и особенно стеноз левого атриовентрикуля-
рного отверстия, незаращение баталлова протока, склероз
легочной артерии); 2) при заболеваниях легких, приводящих к
сужению русла и уменьшению бассейна малого круга
кровообращения (эмфизема легких, пневмосклероз, хронический
бронхит, пневмония, массивные плевральные экссудаты,
склероз ветвей легочной артерии и т.д.); 3) при поражениях
позвоночника и деформациях грудной клетки в виде кифозов и
сколиозов, которые, ограничивая экскурсию легких, приводят к
эмфизематозному вздутию легких со стороны выпуклости
грудной клетки и сдавлению или даже ателекатазированию со
стороны вогнутости ее, а также к воспалительным процессам в
бронхах и легких.
В результате гипертонии малого круга кровообращения,
развившейся вследствие приобретенных или врожденных
пороков сердца, заболеваний бронхов и легких, деформации
грудной клетки, формируется гипертрофия, а затем и дилатация
правого желудочка. Поэтому акцент II тона на легочной
артерии является признаком гипертрофии правого желудочка.
Исчезновение ранее имевшегося усиления (акцента) II тона на
легочной артерии указывает на дилатацию и вторичную
слабость правого желудочка сердца.
Патологическое раздвоение и расщепление I тона
возникает, как правило, при блокаде атриовентрикулярного узла или
одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса),
и вызывается неодновременным сокращением правого и левого
желудочков сердца. Раздвоение первого тона может появляться
при атеросклерозе начальной части аорты. Оно выслушивается
на основании сердца и объясняется усилением колебаний скле-
розированных стенок аорты в период опорожнения левого
желудочка.
Патологическое раздвоение и расщепление второго тона
является признаком серьезных изменений сердца и его
клапанов. Оно может наблюдаться при отставании захлопывания
аортального клапана у больных со стенозом устья аорты; при
гипертонической болезни; отставании закрытия легочного
клапана в связи с повышением давления в малом круге кровообра-
227
щения (при митральном стенозе, эмфиземе легхих и др.),
отставании сокращения одного из желудочков у больных с блокадой
ножки пучка Гиса.
Добавочные тоны сердца, трехчленные ритмы сердца и
эмбриокардия. К добавочным тонам сердца относят усиленный
физиологический III или IV тоны, тон или щелчок открытия
митрального клапана при митральном стенозе, а также
перикард-тон.
Усиленные физиологические III и IV тоны
свидетельствуют о значительном ослаблении миокарда левого желудочка
(воспаление, дегенеративные изменения, токсические
поражения) и возникают в результате быстрого растяжения его стенок
под напором вливающейся из предсердия крови. В норме III
тон возникает из-за растяжения стенки желудочков под
влиянием быстрого вхождения в их полость первой порции крови
из предсердий в начале диастолы, лучше выявляется при
графической регистрации на фонокардиофамме, нежели при
аускультации. При тяжелых поражениях миокарда
физиологический III тон усиливается настолько, что выявляется при
аускультации и создает мелодию трехчленного ритма (I, II и
дополнительный III тоны), напоминающую топот скачущей
лошади — ритм галопа. Нужно иметь в виду, что добавочный III
тон при истинном ритме галопа очень слаб, он лучше осязается
рукой от небольшого сотрясения фудной клетки, чем
выслушивается. Нередко за ритм галопа принимается раздвоение I тона,
когда оно бывает настолько резким, что на верхушке сердца
или в 3 — 4-м межреберьях слева выслушивается трехчленный
ритм. При этом в отличие от истинного ритма галопа гоны
сердца хорошо слышны.
Истинный ритм галопа образно называют «криком сердца
о помощи», поскольку он является признаком тяжелого
поражения сердца. Трехчленный ритм вследствие значительного
раздвоения I тона, аускультативно схожий с ритмом галопа,
обусловлен весьма распространенной у больных блокадой
одной из ножек (пучка Гиса).
Ритм галопа лучше всего выслушивается непосредственно
ухом (вместе со звуком воспринимается легкий толчок,
передающийся от сердца на фудную клетку в фазу диастолы) в
области верхушки сердца или 3-го и 4-го межреберьев слева.
Особенно четко он прослушивается при положении пациента
лежа на левом боку. Поскольку при этом непосредственно
выслушивать сердце ухом крайне неудобно, пользуются стетофо-
нендоскопом.
228
В зависимости от фазы диастолы, во время которой
появляется патологический III тон, различают протодиастоличе-
ский, мезодиастолический и пресистолический ритмы галопа.
Протодиастолический тон появляется в начале диастолы сразу
после II тона. Он является усиленным физиологическим III
тоном, возникает через 0,12 — 0,2 с после II тона и
свидетельствует о значительном снижении тонуса миокарда.
Пресистолический тон возникает в конце диастолы ближе к
I тону, как бы предваряя его появление (пресистолический
ритм галопа). Он является усиленным физиологическим IV
тоном, обусловленным снижением тонуса миокарда желудочков и
более сильным сокращением предсердия.
Мезодиастолический тон, возникающий в середине
диастолы, является суммированным III и IV тонами, которые при
тяжелых поражениях сердца (например, инфаркт миокарда,
кардиомиопатия и др.) сливаются вместе в единый галопный
тон. Необходимое условие для слияния III и IV тонов в единый
мезодиастолический галопный тон — наличие тахикардии.
Тон (щелчок) открытия митрального клапана при
митральном стенозе объясняется более сильным распахиванием
его створок.
Добавочный тон (щелчок) открытия митрального клапана
вместе с хлопающим I тоном и акцентированным на легочной
артерии II тоном образует характерную аускультативную
мелодию, напоминающую крик перепела. Звуковое ощущение крика
перепела можно изобразить так: «спать-пора», «спать-пора».
Отсюда и название данного звукового явления,
выслушивающегося при митральном стенозе у верхушки сердца — ритм
перепела. Область распространения его обширна — от верхушки
сердца вверх и в подмышечную область. Ритм перепела
несколько напоминает аускультативную картину раздвоения II тона,
в связи с чем их нередко путают. Главное, что отличает ритм
перепела от раздвоения II тона — это его четкая трехчленность;
добавочный тон (щелчок) открытия митрального клапана
выделяется высоким щелкающим тембром и воспринимается как
громкое эхо, следующее за II тоном. При сращениях перикарда
может быть дополнительный перикард-тсн. Он появляется во
время диастолы через 0,08 — 0,14 с после II тона и связан с
колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в
начале диастолы.
Дополнительный тон при сращениях перикарда может
возникать и в период систолы между I и II тонами сердца. По
звучанию он громкий и короткий. Поскольку этот дополни-
229
тельный тон возникает в период систолы он называется также
систолическим щелчком. Систолический щелчок может
появиться и при пролапсе митрального клапана, т.е. выбухании или
выпячивании створки митрального клапана в полость левого
предсердия во время систолы левого желудочка.
Эмбриокардия, или маятникообразный ритм, — это ритм
сердца, напоминающий тоны сердца плода или ход часов.
Наблюдается при острой сердечной недостаточности, приступе па-
роксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и других
патологических состояниях, когда резкое учащение сердечного
ритма приводит к укорочению диастолической паузы
настолько, что она становится почти равной систолической. При
этом тоны сердца, выслушиваемые у верхушки, приблизительно
одинаковы по звучности.
Сердечные шумы. При аускультации сердца наряду с
тонами можно выслушать звуковые явления (шумы), которые
тесно связаны с фазами сердечной деятельности и обусловлены
внутрисердечными (эндокардиальными) или внесердечными
(экстракардиальными) причинами. Сердечные шумы от тонов
сердца отличаются большей протяженностью звучания, менее
четким началом и периодом затихания.
Внутрисердечные, или эндокардиалъные, шумы чаще всего
возникают в результате различных нарушений функции
клапанов сердца независимо от того, сопровождаются ли этим
нарушения анатомическими изменениями или функциональными
нарушениями клапанов (см. раздел «Симптомокомплексы
нарушений клапанного аппарата сердца»). В других, более редких
случаях внутрисердечные шумы образуются без нарушения
функции клапанов сердца. Например, у больных с анемиями
они возникают вследствие разжижения крови и снижения ее
вязкости, при лихорадочном состоянии, нервном возбуждении,
тиреотоксикозе или низком давлении крови в аорте.
У нервных людей, людей с психическими нарушениями, а
также при повышении функции щитовидной железы (гиперти-
реоз) функциональные систологические шумы связаны с
большей скоростью сокращения желудочков, что ведет к ускорению
тока крови, переходящей из левого желудочка в аорту.
Низкое давление в аорте также способствует увеличению
скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту,
вследствие чего возникает шум.
Систолический функциональный шум нередко возникает
при склерозе аорты. Он прослушивается справа во 2-м межре-
берье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем
230
аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее.
Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сироти-
нина — Куковерова).
Следует помнить, что функциональный аортальный
систолический шум может быть у здоровых людей, возникая
вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты. Этот
шум занимает середину систолы, выслушивается во 2-м
межреберном промежутке, у правого края грудины, обычно
проводится к верхушке сердца.
Большинство неорганических шумов обычно умеренные,
выслушиваются в какой-либо одной точке и легко
дифференцируются с органическими шумами. Однако, при анемиях, а
иногда и при гиперфункции щитовидной железы шумы бывают
выраженными, прослушиваются на нескольких точках,
особенно сильно на основании, и являются частой причиной
ошибочных диагнозов пороков сердца.
Все внутрисердечные шумы в зависимости от фазы
деятельности сердца подразделяются на систолические и диастоли-
ческие, что имеет чрезвычайно важное значение для
диагностики пороков сердца. Шумы сердца, возникающие во
время систолы и продолжающиеся после II тона сердца, носят
название систолодиастолических.
Местом наилучшего выслушивания клапанного шума
является тот участок на грудной стенке, где лучше всего
выслушивается данный клапан вообще, т.е. в установленных аускуль-
тативных точках сердца.
Так, при поражении митрального клапана шумы сердца
наилучшим образом выслушиваются на верхушке сердца
(систолический шум при недостаточности двустворчатого клапана
и диастолический шум при моральном стенозе).
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана и
диастолический шум при сужении правого атриоБентрикулярного
отверстия лучше всего выслушиваются в области прикрепления
мечевидного отростка к грудине. Систолический шум при
сужении устья аорты и диастолический шум при недостаточности
клапана аорты хорошо слышен во 2-м правом межреберье у
края грудины. Систолический шум при сужении устья легочной
артерии и диастолический шум при недостаточности клапанов
легочной артерии лучше всего выслушиваются во 2-м
межреберье слева у края грудины.
Внесердечные, или экстракардиальные, шумы хотя и
появляются синхронно с деятельностью сердца, но возникают вне
его. К ним относятся шум трения перикарда и плевроперикар-
231
диальный шум трения (см. «Симптомокомплекс жидкости в пе-
рикардиальной полости» и «Симптомокомплекс перикардиаль-
ных шварт (сращений)»).
4.2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И
ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
При заболеваниях сердца их многочисленные
субъективные и объективные проявления (симптомы) в процессе
диагностики группируются в следующие наиболее часто
встречающиеся клинические симптомокомплексы:
1. Симптомокомплексы острой и хронической
коронарной недостаточности.
2. Симптомокомплексы нарушений сердечного ритма
(аритмии).
3. Симптомокомплексы нарушений клапанного
аппарата сердца.
4. Симптомокомплекс жидкости в перйкардиальной
полости.
5. Симптомокомплекс перикардиальных шварт
(сращений).
6. Симптомокомплексы острой и хронической
сердечной недостаточности.
4.2.1. Симптомокомплексы острой и хронической
коронарной недостаточности
Причины и звенья патогенеза
Под коронарной недостаточностью понимают расстройства
кровообращения в коронарных (венечных) сосудах, в которые в
физиологических условиях поступает около 5% всей крови,
выбрасываемой в аорту. В результате нарушения равновесия
между коронарным кровотоком и метаболическими
потребностями сердечной мышцы в ней могут возникать ишемические,
дистрофические, некротические и склеротические изменения.
232
В клинической практике различают острую и хроническую
коронарную недостаточность. Острая коронарная
недостаточность наступает внезапно или в течение нескольких минут. В ее
происхождении важную роль играют, прежде всего, нарушения
функционального состояния коронарных артерий (спазм, ди-
стония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро
возникшая относительная коронарная недостаточность при резко
возросшей потребности миокарда в кислороде.
Ангиоспазм и ангиодистония могут быть связаны с
нарушениями механизмов нейрогуморальной регуляции сердца,
повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы,
сопровождающейся выбросом катехоламинов. Рефлекторный
ангиоспазм нередко наблюдается при желчно-каменной
болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Тромбоз
коронарной артерии чаще всего вызывается внезапным вскрытием
атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее
лопнувшей поверхности, реже — гиперкоагуляционным
синдромом у больных хронической легочной и сердечной
недостаточностью, заболеваниями системы крови. Относительная
коронарная недостаточность наблюдается иногда у спортсменов
и военнослужащих при значительном физическом
перенапряжении в условиях гиповентиляции (например, бег или плавание
с максимальной скоростью при задержке дыхания).
Хроническая коронарная недостаточность развивается
постепенно, имеет профессирующий характер и по тяжести
делится на функциональные классы. Это такое патологическое
состояние, при котором коронарное кровообращение не
обеспечивает метаболические потребности миокарда сначала при
физической и психоэмоциональной нагрузках, а затем и в
покое. В основе хронической коронарной недостаточности лежат
разнообразные длительные, рецидивирующие и
прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их
стойкому сужению, или окклюзии.
Наиболее часто причиной острой и хронической
коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных
артерий, реже — иные заболевания: ревматизм, узелковый
периартериит, системная красная волчанка, амилоидоз,
инфекционный эндокардит, паразитарные поражения, травмы и
опухоли сердца, кардиомиопатии, а также гемодинамические
сдвиги некоронарного генеза (стеноз устья аорты,
недостаточность аортального клапана).
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий
233
(чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного
кровообращения, лежит в основе ишемической болезни сердца
(стенокардия и инфаркт миокарда). Ишемические состояния миокарда,
связанные с поражением коронарных артерий другого
происхождения, рассматриваются как синдромы острой или
хронической коронарной недостаточности в рамках соответствующих
нозологических форм.
По сравнению с другими органами (исключение
составляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно
поглощает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая
диаметр 3,4 — 4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную
массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней
стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой
перегородки. Поэтому перебои в снабжении кардиомиоцитов
кислородом при нарушении кровообращения в левой
коронарной артерии приводят к ишемическим дисметаболическим
расстройствам обширных участков миокарда, клинически
проявляющимся приступами загрудинных болей, нарушениями
ритма и Явлениями сердечной недостаточности.
Типичный приступ загрудинных болей, как правило,
возникает при уменьшении просвета венечного сосуда более чем
на 75% и поражении двух либо трех коронарных артерий.
Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших
изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным
механизмом, гарантирующим получение миокардом
нормального количества кислорода даже при уменьшении кровотока в
три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода
гемоглобином.
Возникновение боли при нарушении коронарного
кровообращения объясняется появлением гипоксии миокарда,
ведущей к накоплению молочной кислоты, аденозинфосфорной
кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания
внутриклеточного калия, накоплению натрия. Продукты
нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов
миокарда и адвентации коронарных сосудов. Импульс раздражения
по типу висцеросенсорного рефлекса передается сегментарно в
составе задних корешков и спинальных ганглиев (Сз, Д2, Дз>
Д4) в задние рога спинного мозга, а затем в область таламуса,
где формируется болевая доминанта. Эта реакция находит свое
отражение в центрах коры головного мозга. В связи с тем, что в
составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные
нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых
также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на
234
периферию соответственно зонам Захарьина — Геда (область
грудины, левого плеча, внутренняя поверхность левой руки и
околосердечная область).
Кроме того, в происхождении миокардиальной гипоксиче-
ской боли важное место занимает повышение функционального
состояния симпатикоадреналовой системы, что сопровождается
накоплением катехоламинов в миокарде. Это резко усиливает
потребление кислорода, еще более нарушается равновесие
между потребностью в нем и доставкой его по венечным
артериям. В результате гипоксия миокарда значительно
усугубляется.
При рефлекторном механизме коронарогенная боль
возникает по принципу висцеро-висцеральных рефлексов с
желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки в период
обострения заболевания.
Следует отметить, что в ряде случаев при изменении
порога интерорецептивной чувствительности типичных болевых
ощущений не возникает (т.е. болевые явления атипичны) или
боли вообще нет (безболевые формы коронарной
недостаточности).
Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же,
как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими
проявлениями коронарной недостаточности. В основе их
происхождения лежат процессы ишемического (гипоксического)
нарушения метаболизма, приводящие к электрической
нестабильности миокарда (т.е. к аритмиям) и уменьшению его
сократительной способности (т.е. к сердечной недостаточности).
Методы исследования
Жалобы. Основные жалобы у больных коронарной
недостаточностью — это коронарогенная ишемическая боль в
области сердца, а также преходящие симптомы аритмии («перебои»
в работе сердца) и сердечной недостаточности (одышка,
сердцебиение и т.д.), возникающие в период гипоксии миокарда.
Ишемическая боль в области сердца при коронарной
недостаточности в большинстве случаев весьма типична. При
оценке этой боли нужно руководствоваться следующими
критериями.
1. Характер боли: сжимающий или давящий.
2. Локализация боли: загрудинная или в предсердечной
области по левому краю грудины. Характерна иррадиация
болей в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы.
235
нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в
верхнюю часть живота. Может отмечаться атипичная
иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги.
3. Четкая связь возникновения болевого приступа с
физической нагрузкой.
4. Длительность боли не более 10 мин с момента
прекращения нагрузки.
5. Быстрый и полный купирующий эффект
нитроглицерина.
Болевые ощущения, не соответствующие приведенным
критериям, особенно последним трем, не должны
рассматриваться как клиническое проявление коронарной недостаточности.
Характеристику субъективных ощущений аритмии и
сердечной недостаточности см. в соответствующих разделах
руководства.
Физикальные методы исследования. Во время приступа
больной старается быть неподвижным. Кожные покровы могут
бледнеть, иногда на лице выступают капельки холодного пота.
Выражение лица застывшее, встревоженное (испуганное),
глаза широко раскрыты (страх смерти).
В случае атеросклеротического поражения коронарных
артерий данные физикального исследования органов и систем
могут быть малоинформативны. Если же коронарная
недостаточность вызвана иными причинами (ревматизм, аортальные
пороки сердца, инфекционный эндокардит и т.д.), то данные
осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации соответствуют
характеру основного заболевания. В то же время у больных в
момент приступа загрудинных болей обнаруживаются
тахикардия, экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных
можно отметить приглушенность сердечных тонов.
Функциональные методы исследования. Для диагностики
коронарной недостаточности в настоящее время используют
электрокардиографию в покое и с нагрузочными пробами (ве-
лоэргометрия, фармакологические, информационная и холодо-
вая пробы, тест чреспищеводной стимуляции предсердий),
селективную коронарографию, рентгенологическое и эхокарди-
ографическое исследования.
Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно
малоинформативна. При возможности следует записать
электрокардиограмму во время болевого приступа. Признаками нарушения
коронарного кровообращения является дислокация сегмента $Т
на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии.
Диагностическая значимость электрокардиографии увеличивается при ее
236
многочасовой регистрации с помощью мониторных устройств
типа «Ленты МТ», позволяющих выявить преходящие признаки
ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма,
чаще не ощущаемые самими больными.
Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда,
не определяемую в покое, и объективизировать степень
выраженности коронарной недостаточности, поэтому они должны
проводиться всем больным даже при типичной боли.
Признаками ишемии миокарда во время велоэргометриче-
ского тестирования являются возникновение приступа загру-
динных болей, характерные для коронарной недостаточности
изменения на электрокардиограмме (депрессия или подъем
сегмента 5Т, увеличение амплитуды зубца Я в сочетании с
депрессией сегмента 57). В протокол велоэргометрического
исследования обязательно вносят данные по пороговой
мощности нагрузки и величине «двойного произведения» (ДП)
(ЦП = ЧССхАД сист/100), которые необходимы для
установления степени коронарной недостаточности — ее
функционального класса.
Фармакологические пробы проводятся при невозможности
выполнения велоэргометрического тестирования (из-за
анатомических дефектов и других причин) и при сомнительных
результатах велоэргометрической пробы. Наибольшее
распространение получили изопротереноловая (изупрел, изадрин, но-
водрин), дипиридамоловая (курантиловая), компламиновая и
эргометриновая пробы. Сущность этих проб заключается в
выявлении на электрокардиограмме ишемии миокарда путем
увеличения темпа сердечных сокращений либо за счет
перераспределения коронарного кровотока.
Информационная проба (или информационная нагрузка)
с непрерывным электрокардиографическим и гемодинамиче-
ским контролем осуществляется в процессе выполнения
пациентом теле игры с помощью телеприставки «ЭКСИ-видео 01" в
течение 5 мин.
Для диагностики ангиоспастической рефлекторной формы
коронарной недостаточности можно использовать холодовую
пробу, сущность которой заключается в
электрокардиографическом контроле в течение 5 -— 10 мин при погружении кисти
правой руки пациента в холодную (нулевой температуры) воду.
Тест чреспищеводной стимуляции предсердий проводится
в тех же случаях, что и фармакологические пробы.
Наиболее информативным методом диагностики
коронарной недостаточности является селективная коронарофафия.
237
Диагностически значимы для коронарной недостаточности
сужение просвета артерии более 75% и окклюзия сосудов.
Косвенную информацию для диагностики хронической
коронарной недостаточности можно получить по результатам
рентгенологического и эхокардиографического методов
исследований. Выявление с помощью рентгенологических методов
признаков атеросклероза аорты или кальциноза коронарных
артерий свидетельствует в пользу атеросклеротического
поражения коронарных артерий сердца. Эхокардиографическое
исследование позволяет обнаружить рубцовые изменения
миокарда после перенесенных инфарктов миокарда, и зоны гипо-
или акинезии соответственно участкам ишемии миокарда.
Клинические формы, принципы лечения
Острая коронарная недостаточность. Острая коронарная
недостаточность развивается внезапно или в течение
нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2 ч. Степень
тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины
(ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения
коронарного кровообращения (магистрального или
коллатерального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий
и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии
миокарда. В соответствии с этим острая коронарная
недостаточность может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Легкая
и средней тяжести острая коронарная недостаточность обычно
возникает в результате динамического (обратимого) нарушения
коронарного кровообращения, продолжается и купируется в
течение 5 — 10 мин; в миокарде, как правило, нарушенные
обменные процессы полностью восстанавливаются. При
тяжелой острой коронарной недостаточности, продолжающейся в
течение 1,5 — 2 ч, в ишемизированном миокарде образуются
зоны острой дистрофии и очаги некроза, т.е. возникает
тяжелейшая форма ишемической болезни сердца — инфаркт
миокарда. С развитием инфаркта клинические явления тяжелой
острой коронарной недостаточности, как правило,
уменьшаются или полностью исчезают, так как резко сокращаются
метаболические потребности в области некротизированного
миокарда. Главным клиническим эквивалентом выраженности
острой коронарной недостаточности является степень тяжести
болевого приступа. Поскольку в абсолютном большинстве
случаев ишемическая боль в области сердца является основным
симптомом весьма распространенного заболевания сердца —
238
стенокардии, ее часто называют стенокардической, или
ангинозной. Иногда эти боли называют приступом стенокардии или
«стенокардией», что не совсем точно, так как стенокардия это
не болевой симптом, а одна из самостоятельных форм ишеми-
ческой болезни сердца.
Ангинозные приступы делятся на легкие, средней тяжести
и тяжелые в зависимости от условий их возникновения,
остроты и продолжительности. Так, легкий болевой приступ
возникает при большой физической нагрузке, мало беспокоит
больного и исчезает сразу же после ее прекращения.
Трудоспособность больных не нарушается. Болевой приступ средней
тяжести легко возникает при обычных физических нагрузках
(ходьба, подъем по лестнице), характеризуется классическими
клиническими проявлениями, продолжается 5 — 10 мин,
купируется только после приема нитроглицерина. Общее состояние
больных в этот период ухудшается, они временно
нетрудоспособны. Тяжелый приступ коронарогенной боли в области
сердца свидетельствует об угрожающем жизни больного состоянии.
Ощущения боли острейшие, яркие, протекают с возбуждением
и чувством «страха смерти». Продолжительность болевого
приступа, как правило, от 10 — 15 до 30 мин, купируются боли
сочетанным парентеральным введением препаратов с
выраженным аналгетическим и нейролептическим действием.
Неотложная помощь при острой коронарной
недостаточности. Уложить на кушетку, в постель. Для быстрого устранения
боли дать под язык таблетку нитроглицерина (0,0005) или 1 —
3 капли 1%-ного спиртового раствора нитроглицерина на
кусочке сахара. Грелку к ногам. Ингаляция кислорода. При
отсутствии быстрого эффекта (если боль в течение 3 — 5 мин не
удалось купировать) немедленно вводятся препараты с
выраженным аналгетическим и нейролептическим действием (ней-
ролептаналгезия). Для этого используется сочетанное введение
аналгетика фентанила (1 — 2 мл 0,005%-ного раствора) и
нейролептика дроперидола (2 — 4 мл 0,25%-ного раствора). Эти
препараты вводят внутривенно медленно после
предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора под
контролем уровня артериального давления и частоты дыхания.
При интенсивном болевом приступе, сопровождающемся
выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности,
следует использовать метод атаралгезии — внутривенное введение
наркотических аналгетиков (1 мл 2%-ного раствора промедола
или 1 мл 1%-ного раствора морфина) в сочетании с седати-
вными препаратами (2 мл 0,5%-ного раствора седуксена или рела-
239
ланиума). При отсутствии эффекта показано обезболивание с
помощью управляемого наркоза смесью закиси азота с
кислородом (80 об.% закиси азота и 20 об.% кислорода).
Хроническая коронарная недостаточность. Хроническая
коронарная недостаточность является следствием хронического
(чаще атеросклеротического) поражения венечных сосудов и
формируется в течение многих месяцев и лет. Несмотря на
активное развитие коллатерального кровообращения она
приводит к дистрофическим и склеротическим изменениям в
ишемизированном миокарде, т.е. к кардиосклерозу. Миокарди-
одистрофия и кардиосклероз, в свою очередь, ухудшая условия
коронарного кровообращения, еще более усугубляют
хроническую ишемию миокарда. Таким образом, развивается порочный
круг, в котором наряду с прогрессирующим атеросклерозом
коронарных артерий создаются условия для неуклонного
стадийного развития хронической ишемии миокарда. Клинически
хроническая коронарная недостаточность выражается
повторяющимися ангинозными приступами различной степени
тяжести, нарушениями сердечного ритма и хронической сердечной
недостаточностью, которые возникают вначале при физической
и нервной нагрузках, а затем и в покое.
Следует отметить, что ангинозный приступ у больного с
хронической коронарной недостаточностью свидетельствует о
срыве коронарной компенсации, в связи с чем его необходимо
рассматривать как эпизод острой коронарной недостаточности
на фоне хронически ишемизированного миокарда.
При объективном исследовании обращает на себя
внимание одышка как следствие поражения сердечной мышцы.
Нередко из-за кардиосклероза выявляется расширение сердечной
тупости влево. Сердце принимает аортальную конфигурацию,
тоны его становятся приглушенными. Сердечный ритм может
быть нарушенным из-за желудочковой экстрасистолии,
мерцательной аритмии или блокады сердца.
В зависимости от тяжести поражения миокарда на
электрокардиограмме у больных хронической коронарной
недостаточностью обнаруживают различные сочетания ЭКГ-признаков
ишемии, дистрофии и кардиосклероза. Наиболее часто они
выражаются в виде стойкого снижения сегмента 8Т с двухфазным,
сглаженным или отрицательным зубцом Т.
Хроническая коронарная недостаточность оценивается по
критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов,
дополненными данными бывшего Всесоюзного
кардиологического научного центра АМН СССР о толерантности к
240
физическим нагрузкам по результатам велоэргометрического
тестирования. В соответствии с этими критериями выделяют
четыре функциональных класса (степени) хронической
коронарной недостаточности.
Функциональный класс I — приступы ишемических загру-
динных болей возникают только при больших (чрезмерных)
нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная
коронарная недостаточность). Толерантность к
стандартизированной велоэргометрической пробе высокая: величина
пороговой мощности освоенной нагрузки не менее 750 кгм/мин,
двойное произведение (ЦП), отражающее потребность
миокарда в кислороде, — не менее 278.
Функциональный класс II — небольшое ограничение
обычной физической активности. Болевые приступы возникают
при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов в 1 мин) по ровному
месту на расстояние свыше 500 м, особенно в сырую холодную
погоду, против ветра, при подъеме по лестнице выше одного
этажа. IV = 450 — 600 кгм/мин, ДП = 210—277.
Функциональный класс III — выраженное ограничение
обычной физической активности. Приступы возникают сразу
при ускорении ходьбы, беге или при ходьбе в среднем темпе по
ровному месту на расстояние 100 — 500 м, при подъеме на 1
этаж лестницы. IV= 300 кг/мин. ДП = 151 —217.
Функциональный класс IV — резко выраженное
ограничение физической активности. Минимальная бытовая и
эмоциональная нагрузка вызывает приступ болей или больные не
способны выполнить любую физическую нагрузку без приступа
боли. Характерно возникновение болевых приступов в покое.
IV = 150 кгм/мин, ДП до 150.
Принципы лечения хронической коронарной
недостаточности. Комплексное лечение больных с хронической коронарной
недостаточностью состоит из лечения основного заболевания, а
также из симптоматических мер, направленных на устранение
хронической ишемии миокарда. Так, например, если
хроническая коронарная недостаточность вызвана атеросклерозом,
больному прежде всего назначается антиатеросклеротическая
терапия, которая нормализует липидный, белковый и
минеральный обмены. Это — соответствующие режим и диета,
борьба с факторами риска, медикаментозное и
немедикаментозное лечение атеросклероза.
Симптоматическое лечение, направленное на устранение
хронической ишемии миокарда, подразделяется на неотлож1гую
помощь при купировании ангинозного приступа (см.лечение
241
острой коронарной недостаточности) и мероприятия в межпри-
ступном периоде.
В межприступном периоде большое значение придается
адаптированию к состоянию больного режима труда, быта и
питания. Необходимо трудоустроить больного вне условий
тяжелого физического труда, больших нервно-психических
перегрузок, ночных смен, резких колебаний температуры и
давления, освободить от сверхурочных работ, нормализовать
режим отдыха и питания. Это позволяет предупредить
возникновение ангинозных приступов, обусловленных
неадекватными физическими и нервно-психическими нагрузками, а
также нерациональным питанием.
Симптоматическое медикаментозное лечение в
межприступном периоде у больных с хронической коронарной
недостаточностью включает в себя психотропные средства,
антиангинальные препараты; препараты, улучшающие
метаболические процессы в миокарде, дезагреганты и др.
Психотропные средства приходится применять почти ко
всем больным с невротическими симптомами, поскольку в
механизме возникновения болевого приступа большое значение
имеет неврогенный фактор. С этой целью назначают настой
или отвар валерианы, феназепам по 0,5 мг 2 — 3 раза в сутки,
седуксен (сибазон) по 0,005 г 2 — 3 раза (внутрь и под язык),
хлозепид (элениум) по 0,01 г 3 раза.
Антиангинальные средства улучшают коронарный
кровоток или (и) снижают потребность миокарда в кислороде.
Наиболее эффективными антиангинальными препаратами являются
нитраты пролонгированного действия (сустак, нитронг,
тринитролонг, нитромазь, нитромак, сустанит, нитросорбит, дини-
тросорбилонг), блокаторы бета-адренергических рецепторов
(анаприлин, обзидан, тразикор, тобанум, корданум),
антагонисты кальция (изоптин, фикоптин, сензит, коринфар, фениги-
дин, форидон).
Подбор указанных медикаментозных препаратов для
планового лечения в межприступном периоде проводится в виде
трех ступеней с возрастающим антиангинальным эффектом за
счет комбинирования препаратов с разными механизмами
действия. В начале лечения с учетом особенностей хронической
коронарной недостаточности (ее функционального класса)
назначается один из указанных выше препаратов. Если после
этого в течение недели состояние не улучшилось, назначают
одновременно два препарата из разных групп (например, один
препарат из группы нитратов, а другой препарат из группы
242
бета-блокаторов), а в ряде случаев и три препарата из разных
групп. По мере улучшения самочувствия больного количество и
дозировку препаратов уменьшают. Следует помнить, что анти-
ангинальные препараты эффективны только при курсовом
лечении (т.е. длительном и регулярном приеме). Эпизодический и
кратковременный прием их у больных с хронической
коронарной недостаточностью не дает ожидаемого эффекта.
В случаях недостаточной эффективности от ступенчатого
подбора препаратов из трех основных антиангинальных групп,
назначают препараты, восстанавливающие процессы
микроциркуляции (трентал, реополиглюкин), уменьшающие перекисное
окисление липидов (токоферол, аевит, дибунол),
нормализующие агрегационные свойства тромбоцитов (ацетилсалициловая
кислота, курантил).
Определенное лечебное и профилактическое воздействие
оказывают массаж и самомассаж грудной клетки, поглаживание
области сердца (грудина, реберные хрящи слева и справа),
разминание больших грудных мышц и левой руки.
В крупных кардиохирургических центрах выполняют тран-
слюминальную ангиопластику — бужирование коронарных
артерий, а также аорто-коронарное шунтирование, эффективное
при сужении основного ствола левой коронарной артерии.
4.2.2. Снмптомокомплексы нарушений сердечного
ритма (аритмии)
Причины и звенья патогенеза
Нарушения ритма сердечных сокращений {аритмии)
возникают в результате расстройства частоты и места формирования
импульсов, а также ухудшения проводимости различных
отделов проводящей системы. Аритмии, как правило, обусловлены
различными заболеваниями, нередко являясь их грозными
осложнениями, но также могут иметь и самостоятельное
значение. Наиболее часто аритмии являются осложнениями многих
заболеваний сердечно-сосудистой системы, при которых
развивается дисфункция сердечной мышцы — нарушение ее
сократимости, увеличение объемов сердца и давления в полостях,
кардиомегшгия, неравномерность кровоснабжения миокарда в
результате поражения коронарных сосудов, наличие зон гипо- и
акинезии. Считается, что более выраженная дисфункция серде-
243
чной мышцы приводит к более тяжелым нарушениям ритма
сердца. Аритмии часто наблюдаются при ишемической болезни
сердца (в частности, инфаркте миокарда, стенокардии на фоне
гипертонической болезни или атеросклероза), миокардитах
различного генеза (ревматических, постгриппозных, инфекцион-
но-аллергических, токсических и др.), митральных пороках
сердца, особенно митральном стенозе и др. Нередко они
наблюдаются и у больных с поражением других жизненно важных
органов и систем, т.е. имеют вторичный характер вследствие
изменений со стороны центральной и вегетативной нервной
системы, метаболических и водно-злектролитных расстройств,
других изменений гомеостаза. Так, например, при
интоксикациях, вызванных печеночной или почечной недостаточностью,
диабетической коме, тиреотоксикозе и др., возникают сложные
нарушения электролитного баланса, сдвиги
кислотно-щелочного равновесия и накопление промежуточных продуктов
обмена, что приводит к различным нарушениям функций
автоматизма, возбудимости, проводимости, а соответственно и к
нарушению ритма. Самостоятельное, т.е. первичное
возникновение нарушений ритма сердца связывают с атипичным
расположением проводящих путей сердца, наличием дополнительных
путей проведения, а также с особенностями чувствительности
клеток-водителей ритма к адренергическому влиянию при ней-
ро-эндокринной дисфункции с нарушением взаимоотношения
медиаторов симпатического и парасимпатического отделов и
изменениях активности желез внутренней секреции
(щитовидной, надпочечники и др.).
Таким образом, нарушения ритма сердца могут быть пер-
винными (самостоятельными) и вторичными (как осложнение
основного заболевания), а по патогенезу — органическими и
функциональными.
Наиболее часто встречающиеся формы аритмий делятся
на группы в зависимости от ведущего патогенетического
фактора, приводящего к нарушению ритма.
1. Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусового
узла: а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в)
синусовая аритмия (дыхательная аритмия).
2. Аритмии вследствие нарушения возбудимости: а)
экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная,
желудочковая, политопная, аллоритмия-бигеминия, тригеминия,
квадригеминия и др.); б) пароксизмальная тахикардия (супра-
вентрикулярная и желудочковая).
3. Аритмии вследствие нарушения проводимости — бло-
244
кады: а) синоаурикулярная; б) внутрипредсердная; в) атриовен-
трикулярная I, II и III степени (полная поперечная блокада
сердца); г) внутрижелудочковая блокада (правой ножки пучка
Гиса, левой ножки пучка Гиса или ее ветвей).
4. Аритмии вследствие нарушения возбудимости и
проводимости: а) мерцание предсердий (мерцательная аритмия), б)
трепетание предсердий; в) трепетание и мерцание
(фибрилляция) желудочков.
Клинические формы, принципы лечения и профилактики
Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусового
узла. Автоматизм — способность проводящей системы сердца
к ритмичной выработке импульсов, вследствие чего сердце
ритмически сокращается. Проводящая система сердца генерирует
возбуждающие импульсы в результате медленной диастоличе-
ской деполяризации мембран ее клеток. В наибольшей степени
этой функцией обладает синусовый узел. В нормальных
условиях только в нем и происходит выработка импульсов. По мере
удаления различных участков проводящей системы от
синусового узла способность к автоматизму убывает.
Синусовая тахикардия — наиболее простая, но часто
встречающаяся форма аритмии, при которой в синусовом узле
возникает более 90 импульсов в минуту, иногда достигая 150 —
160.
В физиологических условиях она может возникать при
приеме пищи, физическом и эмоциональном напряжении. В
патологических условиях синусовая тахикардия отмечается при
неврозах, повышении температуры, недостаточности сердечной
деятельности, падении кровяного давления, анемиях,
тиреотоксикозе, во время болевых ощущений, при действии некоторых
фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропин
сульфат и др.) и ядов. Следует помнить, что повышение
температуры на один градус сопровождается учащением ритма на 8 —
Ю сокращений в 1 мин.
Синусовая тахикардия вызывается непосредственным
воздействием на синусовый узел биологически активных веществ,
повышающих его возбудимость, или изменением тонуса
вегетативной нервной системы.
Больные жалуются на ощущение сердцебиения, которое в
патологических условиях может сопровождаться одышкой.
Объективно — учащение пульса, усиление звучности
тонов сердца.
245
На электрокардиограмме регистрируется зубец Р,
свидетельствующий о возникновении импульса в синусовом узле,
укорачивается интервал Т — Р, причем зубец Р может
накладываться на зубец Т. Комплекс ^К8 не меняется.
Профилактика синусовой тахикардии состоит в
тренировке сердечно-сосудистой системы и легких, предупреждении
тиреотоксикоза и ожирения. Наилучший метод тренировки —
физические упражнения, проводимые регулярно и
рационально. Запрещаются кофе, чай, курение, прием
медикаментозных средств, содержащих адреналин, кофеин и атропин
сульфат. Большое значение имеют санации хронических очагов
инфекции и лечение основного заболевания. Для купирования
синусовой тахикардии назначают седативные препараты
(седуксен, элениум), бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан,
пиндолол), антагонисты кальция (изоптин), сердечные глико-
зиды при сердечной недостаточности.
Синусовая брадикардия обусловлена снижением
возбудимости синусового узла, которое, в первую очередь, зависит от
усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы
или уменьшения влияния симпатической.
Число сердечных сокращений уменьшается до 50 — 40 в
минуту. В физиологических условиях она может быть в
состоянии покоя у хорошо тренированных спортсменов. В
патологических условиях синусовая брадикардия отмечается при
повышении внутричерепного давления (опухоли мозга,
менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе,
желтухе, голодании, под воздействием хинина и препаратов
наперстянки, при отравлении свинцом или никотином.
Жалобы при резкой брадикардии (40 и менее сокращений
в минуту) на головокружение, может быть кратковременная
потеря сознания вследствие ишемии мозга.
Объективно — редкий пульс, возможно ослабление
звучности тонов сердца.
На электрокардиограмме возрастает лишь интервал Т —
Р, отражающий удлинение электрической диастолы сердца.
Иногда наблюдается нерезкое увеличение продолжительности
интервала Р — ^ (до 0,20 — 0,21 с). Предсердные и
желудочковые комплексы не изменены.
Профилактика синусовой брадикардии состоит в лечении
основного заболевания, нормализации режима труда, быта и
питания. В лечении синусовой брадикардии используются
экстракт беладонны, алупент (эуспиран, изадрин), эфедрин и
246
кофеин. При частоте сердечных сокращений 40 в митгуту
назначают атропин.
Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) — меняющаяся
частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания,
обусловленная колебанием тонуса блуждающего нерва. На вдохе
ритм сердца учащается, на выдохе — урежается.
Синусовая аритмия наблюдается у детей и юношей, у
выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при
некоторых болезнях центральной нервной системы.
Жалоб нет. При объективном исследовании отмечается
учащение сердечных сокращений и пульса на вдохе и урежение
на выдохе. Характерно, что задержка дыхания устраняет этот
вид аритмии. На электрокардиограмме умеренно меняется
продолжительность интервалов Л — Л при нормальной
продолжительности и форме зубцов.
У практически здоровых людей и выздоравливающих
больных главным в лечении является формирование здорового
образа жизни, нормализация режима труда и отдыха,
физические упражнения. В тех случаях, когда синусовая аритмия
является осложнением какого-либо заболевания, его лечение имеет
решающее значение.
Аритмии вследствие нарушения возбудимости. Миокард
обладает возбудимостью, т.е. способностью под воздействием
раздражителей приходить в состояние возбуждения и
реагировать сокращением на проходящий в нем импульс. В период
сокращения сердечная мышца становится невозбудимой
(рефрактерный период). Этот период занимает все то время, в
течение которого происходит сокращение предсердий или
желудочков. Благодаря этому обеспечивается последовательность
их сокращений: сначала возбуждаются предсердия, а затем и
желудочки.
Экстрасистолия (преждевременное или внеочередное
сокращение сердца) является наиболее частым нарушением
сердечного ритма и наблюдается как у практически здоровых людей,
так и при многих заболеваниях сердца и других внутренних
органов, осложняя их течение. Внеочередное сокращение сердца
обусловлено добавочным (гетеротопным, или эктопическим)
импульсом, который может возникнуть в любом участке
проводящей системы возбужденного миокарда (в предсердиях, пред-
сердно-желудочковой области, желудочках).
У практически здоровых людей экстрасистолия возникает
в результате перевозбуждения участков проводящей системы за
счет воздействия экстракардиальной нервной системы, при зло-
247
употреблении курением, крепким чаем, кофе. В патологических
условиях она может наблюдаться при воспалительных,
дистрофических и фиброзных (склеротических) поражениях миокарда,
нарушениях кровоснабжения сердечной мышцы; возникает ре-
флекторно при заболеваниях органов брюшной полости,
нередко сопутствует гормональным расстройствам (тиреотоксикоз,
климакс) и нарушениям электролитного обмена, особенно при
обеднении миокарда калием. В зависимости от расположения
эктопического очага возбуждения (т.е. места возникновения
экстрасистолического импульса) различаются наджелудочковые,
или суправентрикулярные, экстрасистолии, которые делятся на
предсердные и атриовентрикулярные, и желудочковые (лево- и
правожелудочковые).
Если существуют не один, а несколько эктопических
очагов возбуждения, т.е. экстрасистолы исходят из разных отделов
сердца, то такая экстрасистолия называется политопной. Если
экстрасистолические сокращения чередуются в определенном
порядке с нормальными импульсами из синусового узла в виде
различных комбинаций, то такую аритмию называют аллорит-
мией. Чередование экстрасистолы с каждым нормальным
сердечным циклом носит название бигеминии (т.е. каждый второй
сердечный цикл — экстрасистолический), чередование с двумя
нормальными сердечными циклами — тригеминии (т.е. каждый
третий сердечный цикл — экстрасистолический), чередование с
тремя нормальными сердечными циклами — квадригемии (т.е.
каждый четвертый сердечный цикл — экстрасистолический) и
т.д.
В ряде случаев экстрасистолы, особенно их опасные
варианты (частые одиночные, групповые, ранние, политопные),
являются предвестником фибрилляции или асистолии
желудочков.
Жалобы при экстрасистолиях на ощущение перебоев в
области сердца или остановку («замирание») его с
последующим сильным ударом. При аускультации экстрасистолическое
сокращение сердца обнаруживается по его преждевременному
появлению, усиленному громкому первому тону (за счет малого
диастолического наполнения желудочков). Экстрасистолия сра-
вьштельно легко улавливается при пальпации пульса. При
экстрасистолии ощущаются внеочередные, меньшие по
наполнению, сокращения, после которых очередная волна пульса
нередко следует через необычно длительный промежуток (так
называемая компенсаторная пауза). Экстрасистолы,
появляющиеся через каждую одну нормальную систолу, дают своеобра-
248
зный пульс — ри1$ш Ъщеттш (бигемия). Пальпаторное
ощущение такого пульса: два удара (второй удар
экстрасистолический) следуют друг за другом в правильные промежутки, затем
следует более длинная пауза и т.д. Экстрасистолы,
появляющиеся через каждые две нормальные систолы дают рикш
{геёпшпш (тригемия). Пальпаторное ощущение такого пульса
— три следующие друг за другом удара (третий удар
экстрасистолический) и длинная пауза. Если экстрасистола возникает
быстро вслед за обычным сокращением, кровенаполнение
левого желудочка может быть настолько малым и давление в нем
настолько низким, что при экстрасистолическом сокращении
аортальный клапан не откроется, кровь не поступит в аорту и
тогда пульсовая волна на лучевой артерии не будет
определяться (выпадение пульса).
На электрокардиограмме для всех экстрасистол
характерны преждевременное появление сердечного комплекса,
удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим
нормальным сокращением. Исключение составляют вставочные
или интерполированные экстрасистолы, которые наблюдаются
при редком синусовом ритме. После вставочной экстрасистолы
отсутствует компенсаторная пауза, так как следующий
синусовый импульс застает миокард уже вышедшим из состояния ре-
фрактерности.
При предсердных экстрасистолах импульс возникает в
каком-либо участке предсердий. На ЭКГ зубец Р сохраняется
перед желудочковым комплексом, но может изменяться его
высота; интервал Р — О укорачивается и становится тем
короче, чем ближе к атриовентрикулярному узлу возникает
импульс, комплекс (2К8Т не меняется.
При атриовентрикулярных экстрасистолах импульс
возникает в атриовентрикулярном узле, который состоит из трех
частей. Если экстрасистола исходит из верхней части
атриовентрикулярного узла, то зубец Р — отрицательный, так
как импульс распространяется ретроградно от
атриовентрикулярного узла к синусовому. Интервал Р — (? укорочен в связи с
близким расположением импульса к желудочкам, комплекс
С&5Т имеет обычную суправентрикулярную форму.
В тех случаях, когда экстрасистола возникает из средней
части атриовентрикулярного узла, зубец Р отсутствует, так как
возбуждение доходит до желудочков и предсердий почти
одновременно и зубец Р сливается с желудочковым комплексом,
комплекс ()Я5Тне меняется.
При экстрасистолах из нижней части агриовентрикуля-
249
рного узла зубец Р отрицательный и располагается после
начальной части желудочкового комплекса ()Я5, так как
возбуждение к желудочкам доходит быстрее, чем к предсердиям.
Интервал Р — ^ отсутствует, комплекс ()ЯЗ обычной формы.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются
возникновением импульсов на уровне внутрижелудочковой проводящей
системы, т.е. ниже атриовентрикулярного узла. Поэтому на
ЭКГ отмечается следующее: зубец Р отсутствует, комплекс
(2К5Т деформирозан, уширен, высокой амплитуды, зубец Т
направлен обратно но отношению к ()Я8 и интервал *§" — Т
непосредственно переходит в зубец Т. Различаются правожелу-
дочковая и левожелудочковая экстрасистолы. При правожелудо-
чковой экстрасистолии в первом стандартном отведении
регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким
зубцом К, в третьем стандартном отведении — с глубоким зубцом
Л Для левожелудочковой экстрасистолы характерен высокий
зубец Я в третьем стандартном отведении и глубокий зубец 5 в
первом стандартном отведении.
Профилактика и лечение при экстрасистолии проводятся
по следующей схеме: избегать переутомлений,
нервно-психических напряжений, употребления алкоголя, кофе, крепкого чая.
Лечение запоров, метеоризма, очагов хронической инфекции.
Физические упражнения, водолечение, закаливание.
Медикаментозное лечение проводится при частых экстрасистолах и ал-
лоритмиях седативными препаратами (седуксен, валериана с
пустырником, реланиум, мепробамат), бета-адреноблокаторами
(анаприлин, обзидан), антагонистами кальция (изоптин), а
также другими антиаритмическими средствами — аймалином
(гилуритмал), соединениями калия (калий хлорид), а при
желудочковой экстрасистолии — новокаинамидом.
Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно
возникающим учащением сокращений сердца до 160 — 220 в
минуту и выше. Такое резкое учащение сердечных сокращений
происходит за счет появления длинной цепи экстрасистол. Это
объясняется тем, что при большой активности эктопического
(экстрасистолического) очага он может на какое-то время стать
водителем ритма, и тогда все импульсы автоматизма сердца
будут исходить только из этого очага. Поскольку центр
автоматической деятельности перемещается в предсердие,
атриовентрикулярный узел или в желудочки, различают супра-
вентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахи-
кардхш
Приступ пароксизмальной тахикардии может про дол жа-
250
хься от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться
также внезапно, как и начался. Она наблюдается у лиц с
повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного
поражения сердечной мышцы (обычно у молодых людей в
момент физического или нервно-психического перенапряжения).
В патологических условиях пароксизмальная тахикардия часто
является проявлением тяжелого заболевания сердца (инфаркта
миокарда, порока сердца, кардиосклероза, миокардита),
инсульта и некоторых других состояний.
К симптомам пароксизмальной тахикардии относятся
внезапно наступающее резкое сердцебиение, чувство стеснения в
груди, неприятные ощущения (иногда боль) в области сердца,
одышка, общая слабость, тошнота и рвота, бледность кожи,
при длительном приступе — цианоз. Набухание и пульсация
яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма до 180 —
200 ударов в минуту сокращение предсердий начинается
раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом
кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая
пульсацию яремных вен.
Пульс ритмичный, с трудом подсчитывается, от 100 до 160
и более в минуту, малого наполнения. Артериальное давление
может понижаться. Ритм сердца маятникообразный (эмбрио-
кардия).
Электрокардиографическими критериями суправентрику-
лярной (предсердной или атриовентрикулярной) формы
пароксизмальной тахикардии являются: частый ритм (160 в минуту
и выше), зубец Р может регистрироваться или скрываться в
комплексе С&У, форма желудочкового комплекса не меняется.
В отличие от этого при желудочковой форме комплекс ()Я$
деформирован и уширен, так же как при желудочковой
экстрасистол ии.
При приступах показан постельный режим. При наджелу-
дочковой форме — вагусные пробы (глубокое дыхание,
каротидный массаж, проба Вальсальвы и др.). Так, с целью
повышения тонуса блуждающего нерва производят
надавливание на правый кародитный синус или на глазные яблоки
(осторожно). Больной при этом должен лежать. Кроме того, следует
предложить больному произвести глубокий вдох, а затем сильно
натужиться с закрытым ртом и зажатым носом или же вызвать
рвоту. Следует помнить, при при желудочковой форме
мерцательной аритмии вагусные пробы совершенно не эффективны,
а при инфаркте миокарда даже опасны.
При суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
251
из медикаментов наиболее предпочтительны изоптин, новокаи-
намид, обзидан (индерал), аймалин, сердечные гликозиды,
которые вводятся внутривенно в терапевтических дозировках.
Купирование желудочковой пароксизмальной тахикардии
следует начинать с внутривенного введения лидокаина. Сердечные
гликозиды при этой форме пароксизмальной тахикардии
вводить опасно.
В случае безуспешности перечисленных мер или
непосредственной опасности для жизни больного необходима
электроимпульсная терапия — дефибрилляция, которую осуществляют
или в специализированной машине скорой помощи, или в
реанимационном отделении больницы. При желудочковой
пароксизмальной тахикардии показана электрокардиостимуляция.
Аритмии вследствие нарушения проводимости.
Проводимость — способность сердечной мышцы проводить импульс от
места его возникновения (в нормальных условиях от
синусового узла) до рабочей мускулатуры сердца. Проведение
импульса замедлено в атриовентрикулярном узле, что обеспечивает
сокращение желудочков после завершения сокращения
предсердий. Благодаря этой задержке в проведении возбуждения
кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще
расслабленных желудочков. Атипические мышечные элементы
проводящей системы сердца образуют узлы и волокна.
Синусовый узел находится в стенке правого предсердия над его ушком
у места впадения в него верхней полой вены. Этот узел в норме
выполняет роль центра автоматизма сердца. Здесь
вырабатываются импульсы с частотой 70 — 90 в минуту, которые затем
. идут по проводящим путям правого предсердия к атриовентри-
кулярному узлу. Этот узел расположен в толще
межжелудочковой перегородки справа на границе предсердий и желудочков.
Состоит из трех частей: верхней (предсердной), средней и
нижней (желудочковых). Он может стать водителем ритма сердца
(центром автоматизма второго порядка) в случае поражения и
выхода из строя синусового узла. Импульсы при этом будут
возникать с частотой 40 — 50 в минуту. От атриовентрикулярного
узла отходит ствол предсердно-желудочкового пучка Гиса,
лежащий в верхней части межжелудочковой перегородки. Пучок
Гиса делится на правую и левую ножки, которые в толще
желудочков разделяются на волокна Пуркинье, непосредственно
контактирующие с клетками сократительного миокарда.
Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса и волокнам
Пуркинье очень высокая (3 —4 м/сек), благодаря чему
обеспечивается одновременность вовлечения в сокращение клеток ми-
252
окарда желудочков и высокая эффективность систолы. В случае
поражения вышележащих отделов проводящей системы процесс
возбуждения (т.е. генерация импульсов) может спонтанно
возникнуть как в пучке Гиса, так и в клетках волокон Пуркинье
(центр автоматизма третьего порядка). Пучок Гиса генерирует
импульсы с частотой 30 — 40 в минуту, а волокна Пуркинье —
примерно 15 — 20 в минуту.
Нарушение функции проводимости приводит к
возникновению блокад. В зависимости от места задержки импульса
различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовен-
трикулярные и внугрижелудочковые блокады.
Причиной блокады могут стать разнообразные
патологические процессы в миокарде, захватывающие в свою зону
волокна и узлы проводящей системы. Так, блокады являются
частым осложнением миокардитов, ишемической болезни
сердца, кардиосклероза, кардиомиопатий и других заболеваний
сердца. Блокады могут возникать при повышении тонуса
блуждающего нерва, угнетающего проводимость, при действии
некоторых фармакологических средств (антиаритмические
препараты — хинидин, панангин, изоптин, сердечные глихо-
зиды и др.) и ядов.
Синоаурикулярная блокада характеризуется задержкой в си-
ггусовом узле импульса, который затем не распространяется на
предсердия. Жалоб обьгчно не бывает. При аускультации сердца
и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение
сердечного сокращения и пульсового удара. На
электрокардиограмме на фоне правильного синусового ритма периодически
отмечаются выпадения сердечного комплекса (не
регистрируется зубец Р и комплекс С&5), продолжительность диастолы
удваивается.
Внутрипредсердная блокада обнаруживается только
электрокардиографически. На ЭКГ появляется изменение зубцов
Р; они деформируются, и поскольку возрастает время
возбуждения предсердий, их продолжительность превышает нормальную
проводимость —до 0,1 с.
Атриовентрикулярная блокада — это такое нарушение
проводимости, при котором тормозится прохождение импульса
через атриовентрикулярный узел. По тяжести она делится на три
степени — первую, вторую (двух типов) и третью (полная
поперечная).
Первая степень блокады выявляется только
электрокардиографически по удлинению интервала Р — 0 до 0,30 — 0,40 с и
более. Клинически такая блокада не улавливается, лишь иногда
253
можно отметить расщепление первого тона сердца при аускуль-
тации за счет удаления предсердного компонента.
Вторая степень блокады может выражаться двумя типами.
Первый тип характеризуется нарастающим замедлением
атриовентрикулярной проводимости вплоть до полного
блокирования импульса, что проявляется выпадением сокращения сердца.
Больные нередко ощущают «замирание» или остановку в
работе сердца, легкое головокружение. При аускультации
сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое
выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На
электрокардиограмме зубец Р регистрируется, но интервал Р — С
с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением
желудочкового комплекса (так называемые периоды Самойлова
— Венкебаха).
Второй тип атриовентрикулярной блокады II степени (тип
Мобитца) появляется при еще большем ухудшении
проводимости. Импульсы, исходящие из синусового узла, не все доходят
до желудочков, и тогда на два или три импульса желудочки
отвечают одним сокращением.
На электрокардиограмме продолжительность интервала Р
— С остается постоянной (т.е. постоянно удлиненной), на два
или три зубца Р регистрируется один неизменный
желудочковый комплекс #Л$Т. В таких случаях говорят о блокаде второго
типа 2:1, 3:1 и др.
Жалобы больных с блокадой второго типа более
выражены, чем у больных с блокадой первого типа. Они отмечают
«замирания», «перебои» и «остановки» в работе сердца,
головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю
сознания. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные.
Третья степень блокады называется еще полной поперечной
блокадой сердца.
При полной атриовентрикулярной блокаде, или блокаде
III степени, импульсы исходят из синусового узла, но ни один
из них не достигает желудочков. Поэтому возбуждение
предсердий имеет свой ритм, а желудочков — свой. Тогда функцию
водителя ритма берут на себя отделы проводящей системы ниже
атриовентрикулярного узла. Стойкая поперечная блокада при
достаточном числе сокращений желудочков (40 — 50 в минуту)
может длительно не проявляться никакими субъективными
ощущениями. При обследовании таких больных обращает на
себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине.
Из-за диастолического переполнения сердца кровью размеры
его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически мо-
254
жет определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско),
который появляется при совпадении сокращения предсердий с
сокращением желудочков. При резком замедлении ритма
желудочков до 20 раз в минуту и меньше, либо при временной
остановке сердца, когда блокада II степени типа Мобитца
(неполная блокада) сменяется полной, импульсы от предсердий
не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не
проявился, у больных возникают характерные припадки
(синдром Морганьи — Эдемса — Стокса), обусловленные
нарушением регионального кровообращения различных органов, в
первую очередь ЦНС.
К симптомам данного заболевания относится
периодическая внезапная потеря сознания, больной падает. При
продолжительности обморока более 15 — 20 с возникают общие
мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание становится
глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень
редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные
судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в после-
приступном периоде отсутствует патологическая сонливость.
Если же автоматизм длительно не восстанавливается,
возможен летальный исход.
На электрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи
с комплексом ^ЯЗТ. Самостоятельный ритм предсердий
выражается в правильном чередовании предсердных комплексов
(зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется
правильным чередованием комплексов ^ — Т (Я — Я равны
между собой, но Л— Я длиннее Р — Р). Зубец Р может быть на
любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы
желудочкового комплекса. Форма С&5Т зависит от локализации
импульса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он
напоминает форму желудочковых экстрасистол.
Лечение синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад
состоит прежде всего в воздействии на основное заболевание,
осложнением которого они явились. Недавно возникшие
блокады можно пытаться устранить введением атропина и
препаратов белладонны (беллоид, белласпон и т.д.), адреностиму-
ляторов (изадрин по 10 — 20 мг под язык повторно, ингаляции
сатьбутамола, алупента), диуретиков (лазикс и др.), эуфиллина,
преднизолона и его аналогов. Следует помнить, при любой
блокаде противопоказано введение препаратов калия. При
синоаурикулярной блокаде с редким ритмом или асистолией можно
провести электрокардиостимуляцию предсердий. При полной
255
атриовентрикулярной блокаде показана имплантация
кардиостимулятора.
Неотложная помощь при синдроме Морганьи — Эдемса
— Стокса: при затяжном обморочном состоянии непрямой
массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот,
одновременно введение под кожу или внутримышечно 0,5 —
1 мл 0,1%-ного раствора атропина, а при отсутствии эффекта
— под кожу 1 мл 5%-ного раствора, эфедрина, изадрин под
язык. При неэффективности перечисленных средств
внутривенно вводится 60 — 90 мг преднизолона (или 100 — 200 мг
гидрокортизона). В тяжелейших случаях показана
электрокардиостимуляция.
Внутрижелудочковая блокада чаще встречается в виде
блокад ножек пучка Гиса. Исходя из анатомического строения
пучка Гиса, можно разделить эти блокады на несколько видов:
частичные, когда блокируется какая-то ветвь ножки (например,
передняя или задняя ветвь левой ножки пучка Гиса); полные,
когда блокируется вся ножка; изолированные — при блокаде
одной левой или правой ножек, сочетанные — при блокаде
правой ножки с ветвями левой.
При полной блокаде одной из ножек возбуждение сначала
охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем
распространяется на желудочек, ножка которого блокирована.
Больные с блокадами ножек пучка Гиса жалоб не
предъявляют. При аускультации сердца нередко обнаруживается
расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом
в деятельности желудочков.
Главным диагностическим критерием блокад ножек пучка
Гиса является электрокардиографический.
Поскольку возбуждение желудочков происходит медленнее
и необычным путем, желудочковые комплексы на
электрокардиограмме расширены и деформированы, напоминают форму
желудочковых экстрасистол.
Общие электрокардиографические признаки блокад ножек
пучка Гиса: 1) комплекс (2К8 уширен (от 0,12 до 0,20 с); 2)
амплитуда зубцов С Я, 5 очень часто увеличена; 3) зубец Т
обычно направлен в противоположную сторону по отношению к
главному (наиболее выраженному) зубцу комплекса ОКЗ; 4) в I
и III стандартных отведениях главные зубцы комплекса 0К8
направлены в противоположные стороны. Блокады левой или
правой ножек пучка Гиса определяют при сопоставлении
основных зубцов и интервалов в стандартных и грудных отведениях.
При блокаде левой ножки пучка Гиса запаздывает его воз-
256
буждение, и желудочковые комплексы напоминают форму
комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. Главный
(наибольший) зубец комплекса ^Я8 в I стандартном отведении
направлен вверх, а в III — вниз. Иначе говоря, главным зубцом
в I отведении является зубец Я, а в III — ^8.
При блокаде правой ножки, наоборот, главный зубец в I
отведении направлен вниз (6*5), а в III отведении — вверх (Я).
Решающее значение для топической диагностики блокады
ножек имеет характер электрокардиографических изменений в
фудных отведениях. При блокаде левой ножки в отведении V]
— У2 зубец 5 особенно глубок, зубец Я отсутствует или очень
мал, а в отведениях Уь — Ув зубец Я высок, зубец 5"
отсутствует. При блокаде правой ножки в отведениях У\ — Уг
появляется выраженный зубец Я, а Я уменьшается или исчезает, а в
отведениях У$ — У$ появляется зубец 51
В лечении внутрижелудочковых блокад главную роль
шрает лечение основного заболевания.
Аритмии вследствие нарушения возбудимости и
проводимости. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) является
одной из наиболее тяжелых и распространенных форм аритмии.
Это сложное расстройство ритма, которое характеризуется
резким повышением возбудимости миокарда и одновременным
нарушением проводимости в нем. При этом в миокарде
предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения,
генерирующих до 600 — 800 импульсов в минуту, сочетающихся
с неполной атриовентрикулярной блокадой. В связи с этим
предсердия отвечают на многочисленные импульсы
сокращениями отдельных мышечных волокон («мерцанием»), а желудочки
— нерегулярными систолами соответственно
атриовентрикулярной проводимости. В зависимости от проводящей способности
атриовентрикулярного узла различают три формы мерцательной
аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки
сокращаются с частотой 120 — 160 раз в минуту; брадиаритмическую,
при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в
минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются
60 — 80 раз в минуту.
Мерцательная аритмия возникает, как правило, при
нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и
наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при
митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе
и др. Различают пароксизмальное и постоянное течение
мерцательной аритмии. Пароксизмальная мерцательная аритмия во-
257
зникает в виде приступов тахиаритмии и по клинической
картине напоминает пароксизмальную тахикардию.
Больные с тахиаритмической формой мерцательной
аритмии жалуются на сердцебиения. Резкая брадиаритмия (40 и
менее сокращений в минуту) может вызывать головокружение,
изредка потерю сознания.
Объективно — при исследовании сердца обнаруживается
неправильность в последовательности сердечных сокращений.
Границы и мелодия сердца соответствуют характеру основного
патологического процесса (например, митральному стенозу), но
как правило отмечается постоянная изменчивость звучности
тонов, а при тахиаритмии у верхушки выслушивается громкий
первый тон. Постоянное изменение звучности тонов
объясняется различной продолжительностью диастолы, а следовательно,
разным наполнением желудочков.
Пульс при мерцательной аритмии характеризуется полной
неправильностью ритма. При этом отдельные пульсовые волны
разной величины следуют друг за другом через разные
промежутки времени. Для мерцательной аритмии очень характерно
наличие дефицита пульса, чего не наблюдается при экстраси-
столии.
ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются:
отсутствие зубца Р, вместо которого имеется до 400 и более мелких
неправильных волн различной амплитуды и ширины, ритм
желудочков неправильный, интервалы Я — Я разные, комплекс
^ЯЗТ не изменен. Мерцательная аритмия, особенно тахиари-^
тмическая форма, как правило, свидетельствует о грубых
морфологических изменениях в миокарде и оказывает значительное
влияние на ударный объем сердца и периферическую
гемодинамику.
Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по
патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии.
Трепетание предсердий от мерцательной аритмии отличается тем, что:
1) число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не
превышает 250 — 300 в минуту, 2) импульсы через атриовен-
трикулярный узел проводятся более ритмично (например,
каждый второй, третий или четвертый импульс). При
меняющейся проводимости атриовентрикулярного узла
сокращения сердца неритмичны.
На электрокардиограмме регистрируются вместо
нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых
перед каждым желудочковым комплексом зависит от
коэффициента проводимости атриовентрикулярного узла.
258
Лечение мерцательной аритмии предусматривает прежде
всего лечение основного заболевания, на фоне которого она
возникла. В антиаритмической терапии больных мерцательной
аритмией широко используются хинидин, новокаинамид, лидо-
каин, этмозин, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.
Применяются средства, восстанавливающие ионное равновесие
в миокарде и улучшающие обмен веществ, — соли калия,
витамины и др. При постоянной форме мерцания предсердий
используют сердечные гликозиды (дигоксин, целанид).
Некоторым больным применяется электроимпульсное лечение.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются
тяжелейшими расстройствами сердечного ритма, быстро
приводящими к смерти. Из-за отсутствия полноценной систолы
желудочков резко нарушается кровообращение.
Причиной трепетания и мерцания желудочков может быть
обширный инфаркт миокарда и другие тяжелые поражения
сердечной мышцы.
Больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и
артериальное давление не определяются.
На электрокардиограмме регистрируются беспорядочные
деформированные комплексы, на которых трудно различить
отдельные зубцы.
Неотложная помощь заключается прежде всего в
проведении дефибрилляции специальным прибором —
дефибриллятором. Ее осуществляют или в специализированной машине
скорой помощи, или в реанимационном отделении больницы.
При внезапной смерти в результате фибрилляции желудочков
электрический разряд наносят без анестезии, так как болевая
чувствительность в этом случае резко снижена. Задний электрод
дефибриллятора подкладывают под левую лопатку больного,
передний прижимают к грудной клетке в подключичной
области, лучше справа. На кожу под электроды накладывают
салфетки, смоченные изотоническим раствором натрия хлорида или
мыльной водой. Для первого разряда применяют напряжение
4000 — 4500 В; при безуспешности этой попытки или рецидиве
аритмии напряжение повышают до 5000 — 5500 В и повторно
наносят разряд; максимальное напряжение — 7000 В.
4.2.3. Симптомокомплексы нарушений клапанного
аппарата сердца
Причины и звенья патогенеза
Виды нарушений клапанного аппарата. Внутри сердца
вследствие наличия клапанов кровь движется только в одном
направлении: во время диастолы — из предсердий в желудочки,
а во время систолы желудочков — из правого желудочка в
легочный ствол, из левого —- в аорту. Захлопывание и
открывание клапанов сердца связано с изменением направления
градиента давления между желудочками и предсердиями (для
митрального и трехстворчатого клапанов), между желудочками
и отходящими от них сосудами (для полулунных клапанов
аорты и легочного ствола).
Нарушения клапанного аппарата сердца ведут к
расстройству внутрисердечной гемодинамики, а в ряде случаев и
системного кровообращения.
Все нарушения клапанного аппарата сердца можно
схематично разделить на неорганические, или функциональные (без
анатомических дефектов), и органические (с анатомическими
дефектами). Неорганические, или функциональные, нарушения
могут развиться, например, при изменении функции сосочко-
вых (папиллярных) мышц, удерживающих клапанные створки
на уровне их смыкания. В таком случае развивается пролапс
створок клапана, т.е. их выбухание или выпячивание.
Вызывают такие изменения клапанного аппарата нарушения нейро-
гуморальной регуляции деятельности сердца при заболеваниях с
вовлечением в патологический процесс высших отделов ЦНС
— коры головного мозга и центров гипоталамической области.
Кроме того, неорганические нарушения наблюдаются при
увеличении клапанного отверстия, которое в этом случае не
прикрывается створками данного клапана. Подобные
нарушения возникают при расширении полостей сердца вследствие
миокардитов, дистрофии миокарда, кардиосклероза и других
заболеваний миокарда. Реже неорганические нарушения
клапанного аппарата появляются в период воспалительного
поражения структур клапана (створок, круговых и папиллярных
мышц) при ревматизме, инфекционном эндокардите,
диффузных болезнях соединительной ткани.
Органические нарушения клапанного аппарата сердца, или
пороки сердца, обусловлены стойкими (необратимыми) стру-
260
ктурными изменениями. Клапанные пороки бывают
врожденными (дефект развития самих клапанов) и приобретенными в
результате какого-либо заболевания. В возникновении
приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит
эндокардиту, особенно ревматическому, поскольку створки
клапанов являются плотными фиброзными складками,
образованными эндокардом. Реже они возникают в результате
сепсиса, диффузных заболеваний соединительной ткани
(системная красная волчанка), атеросклероза, сифилиса, травм и др.
Воспалительный процесс в створках клапана нередко
заканчивается их склерозом — деформацией и укорочением. Такой
клапан не прикрывает полностью отверстия, т.е. развивается
его недостаточность. Если же в результате воспаления створки
клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое
они прикрывают. Такое состояние называется стенозом
отверстия. Часто эти два патологических поражения клапана
сочетаются, тогда возникает сочетанное поражение клапана с
преобладанием недостаточности или стеноза.
Приобретенный порок сердца называется по пораженному
клапану (митральный, аортальный, трехстворчатый) и
характеристике порока в виде недостаточности клапана или стеноза
отверстия. Приобретенные пороки сердца бывают в форме
изолированного поражения клапана и сочетанного, или
комбинированного, порока. Сонетанным пороком называется сочетание
поражений одного клапана (неоднородность и стеноз),
комбинированным пороком — одновременное поражение нескольких
клапанов. Присоединение к имеющемуся органическому
пороку сердца относительной недостаточности другого клапана не
дает права обозначать его как комбинированный, хотя гемоди-
намические и клинические признаки в этих случаях трудно
различимы от сходных признаков комбинированных
органических пороков.
Недостаточность митрального клапана и митральный
стеноз. При недостаточности митрального клапана нарушение
функции клапанного аппарата характеризуется неполным
смыканием створок двустворчатого клапана во время систолы и
отсутствием периода замкнутых клапанов. Это обусловливает
обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в
левое предсердие во время систолы желудочков. В тех случаях,
когда объем возвращающейся крови меньше 10 мл, гемодина-
мических нарушений не отмечается. Гемодинамика нарушается
при регургитации объемом 15 — 20 мл. Благодаря этому
увеличивается диастолический объем левого предсердия и внутри-
261
предсердное давление повышается до 10 — 15 мм рт.ст. (вместо
5 мм рт.ст. в нормальных условиях). Возникает тоногенная ди-
латация и гипертрофия левого предсердия. В связи с
отсутствием клапанов между легочными венами и левым
предсердием это, как правило, сопровождается
соответствующим повышением давления в венозной части малого круга
кровообращения. Увеличение объема крови левого предсердия
повышает диастолический объем и давление в левом
желудочке, что приводит к его компенсаторной гипертрофии. Выброс
крови в аорту не уменьшается, а иногда даже увеличивается.
При недостаточности митрального клапана ведущим
компенсаторным механизмом выступает усиленная работа левого
желудочка. Большие резервные возможности левого желудочка
обеспечивают достаточный диапазон колебания мшгутного
объема даже при физической нагрузке, в результате чего
декомпенсация развивается поздно.
Нарушение кровообращения при выраженной
недостаточности митрального клапана обусловлено ослаблением
сократительной способности как левого желудочка, так и левого
предсердия, что сопровождается повышением давления в левом
предсердии и раздражением барорецепторов. Импульсация с
этих рецепторов вызывает спазм артериол малого круга
кровообращения. Это, с одной стороны, уменьшает приток
крови к левому предсердию (разгрузочный рефлекс Китаева) и
облегчает его работу, а с другой — повышает давление в
легочной артерии. Однако такая компенсация имеет место на
ранних этапах нарушения гемодинамики. Если левое предсердие в
этих облегченных условиях не справляется с работой, то
стойкий спазм артериол малого круга кровообращения и
обусловленное им высокое давление в легочной артерии ведут к
гипертрофии, а затем и к миогенной дилатации правого
желудочка. Таким образом, недостаточность кровообращения при
недостаточности митрального клапана может развиваться как
по лево-, так и по правожелудочковому типу.
При митральном стенозе ведущим моментом в нарушении
внутрисердечной гемодинамики является затруднение
опорожнения левого предсердия. Это сопровождается усилением
сокращений мускулатуры предсердия, повышением внутри-
предсердного давления до 30 — 35 мм рт.ст. (норма 5 мм
рт.ст.). Развивается гипертрофия левого предсердия.
Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах.
Увеличение фадиента давления между левым предсердием и
желудочком до 30 вместо 1 — 2 мм рт.ст. обеспечивает достато-
262
чное опорожнение предсердия в связи с ускорением тока крови
через атриовентрикулярное отверстие. Вместе с тем
кровенаполнение левого желудочка бывает небольшим и размеры его
даже могут уменьшаться.
Повышение внутрипредсердного давления вызывает
интенсивное раздражение барорецепторов, в результате чего
происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс
Китаева) и увеличение сопротивления в малом круге
кровообращения, ведущее к повышению давления в легочной артерии
до 60/20 — 12/50 мм рт.ст. при норме 30/10 мм рт.ст. Гипер-
тензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии
правого желудочка.
В связи с ограничением компенсаторных возможностей
левого предсердия при выраженном сужении митрального
отверстия его резервы быстро истощаются, что сопровождается
появлением мерцательной аритмии. Декомпенсация
митрального стеноза начинается рано, поскольку повышение давления
в малом круге кровообращения, как правило, сопровождается
большим или меньшим застоем крови в легочных сосудах, в
результате чего часто возникают кровохарканья. В последующем,
вследствие перегрузки правого желудочка, развивается тоноген-
ная и миогенная дилатация как желудочка, так и правого
предсердия и застой крови в полых венах и печени (правожелу-
дочковый тип нарушения кровообращения).
Недостаточность аортального клапана и аортальный стеноз.
Нарушение внутрисердечной гемодинамики при
недостаточности аортальных клапанов характеризуется тем, что во время
диастолы желудочков в связи с отсутствием периода замкнутых
клапанов возникает обратный ток (регургитация) крови из
аорты в левый желудочек. Регургитация может иногда достигать
60% ударного объема сердца. Переполнение левого желудочка
кровью приводит к гипертрофии миокарда. Систолический
выброс крови увеличивается, но при отсутствии периода
замкнутых клапанов вследствие быстрого оттока крови из аорты
возникают перепады артериального давления в большом круге
кровообращения. В связи с этим систолическое давление
повышается, а диастолическое значительно снижается.
Декомпенсация при этом пороке наступает поздно, так
как нарушенную внутрисердечную гемодинамику компенсирует
мощный левый желудочек. Декомпенсация порока возникает в
результате длительной гиперфункции левого желудочка,
перегрузки и переутомления миокарда. Развивается миогенная
дилатация левого желудочка, снижается его сократительная
263
способность. При этом растягивается фиброзное атриовентри-
кулярное кольцо и возникает относительная недостаточность
митрального клапана. Все это снижает систолический выброс
крови, повышает диастолическое давление не только в левом
желудочке, но и в левом предсердии, а также вызывает застой
крови в венах и капиллярах малого круга кровообращения.
Снижению сократительной способности миокарда способствует
нарушение коронарного кровотока в связи с падением диасто-
лического давления и несоответствием между сосудистой
системой сердца и массой гипертрофированного миокарда.
Могут появиться приступы сердечной астмы как результат
возникающей острой левожелудочковой недостаточности. Это,
в свою очередь, приводит к переполнению кровью левого
предсердия, легочных вен, к рефлекторному сужению артериол
малого круга кровообращения и легочной гипертензии. В связи с
повышением градиента давления в капиллярах может
произойти пропотевание плазмы в альвелы и возникнуть отек легких.
При прогрессирующем застое крови в малом круге
кровообращения развивается перегрузка правого желудочка и
присоединяется правожелудочковая недостаточность.
При стенозе устья аорты нарушение внутрисердечной
гемодинамики выражается в том, что во время систолы
затруднено опорожнение и выброс крови из левого желудочка в
аорту. Это вызывает повышение давления в левом желудочке и
нагрузку сопротивлением, удлинение периода изгнания и
компенсаторную гипертрофию мышцы левого желудочка.
Учитывая, что при этом основная нагрузка падает на самый сильный
отдел сердца, стеноз устья аорты долгое время хорошо
компенсируется. Однако и в период компенсации систолический
выброс крови из левого желудочка уменьшен, и кровенаполнение
аорты и других сосудов нарастает медленно. Декомпенсация
при стенозе устья аорты характеризуется миогенной дилата-
цией, в связи с которой растягивается фиброзное кольцо левого
атриовентрикулярного отверстия и возникает относительная
недостаточность митрального клапана. При этом регургитация
крови из левого желудочка в предсердие ведет к повышению
диастолического давления в левом предсердии и к
рефлекторному спазму артериол в малом круге кровообращения.
Наиболее ярким проявлением декомпенсации стеноза устья аорты
является острая левожелудочковая недостаточность — сердечная
астма, которая может перейти в отек легких. Ведущим
фактором в ее патогенезе считают остроразвивающееся полнокровие
легких в связи со снижением сократительной способности ле-
264
вого желудочка, переполнением кровью левого предсердия и
рефлекторной гипертензией малого круга кровообращения.
При медленно развивающейся левожелудочковой
недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения
возникает перегрузка и правого желудочка, а затем и тотальная
недостаточность сердца с застоем крови в большом круге
кровообращения.
Частым осложнением данного порока является нарушение
коронарного кровообращения в результате несоответствия
между повышенной потребностью в кислороде
гипертрофированной мышцы и относительно пониженным ее кровоснабжением.
Коронарный кровоток снижен в связи с низким среднединами-
ческим давлением в аорте, повышением внутрижелудочкового
давления и увеличением сопротивления коронарному кровотоку
в толще миокарда.
Недостаточность трехстворчатого клапана. При
недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого
желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть
крови возвращается назад в правое предсердие, в которое
одновременно поступает обычное количество крови из полых вен.
Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период
диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает
также увеличенный объем крови, поскольку к обычному
количеству присоединяется та часть крови, которая во время
систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и
гипертрофию правого желудочка. Поскольку компенсаторные
возможности правых отделов сердца невелики, довольно
быстро развивается венозный застой в большом круге
кровообращения.
Методы исследования
В диагностике любого нарушения клапанного аппарата
сердца ведущее значение имеют прежде всего клапанные или
«прямые» признаки, характеризующиеся патогномоничной ау-
скультативной картиной, и косвенные или «непрямые»,
обусловленные компенсаторной гипертрофией^! дилатацией отделов
сердца.
Клинические проявления, которые свидетельствуют о
тяжести нарушения клапанного аппарата, обусловлены
расстройствами системного кровообращения и характером течения
основного заболевания (например, активностью ревматического
процесса). Поэтому у больных с тяжелыми поражениями кла-
265
данного аппарата сердца выявляются симптомокомплексы
сердечной или (и) коронарной недостаточности, различные
нарушения сердечного ритма.
Жалобы. Жалобы больных с поражениями клапанного
аппарата не специфичны и появляются обычно при нарушениях
ритма сердца, коронарного и системного кровообращения. При
нарушениях ритма сердца больные жалуются на ощущение
сердцебиения, головокружения, кратковременные потери
сознания, «перебои» в области сердца или «замирание» сердечной
деятельности. Аритмии чаще возникают при митральных
пороках, особенно при митральном стенозе. Нередко, мерцательная
аритмия является первым клиническим проявлением
митрального стеноза вследствие перенесенного в прошлом латентного
ревмокардита. Гемодинамические нарушения при аортальных
пороках приводят к хронической коронарной недостаточности,
которая клинически выражается появлением ангинозных (сте-
нокардитических) болей в области сердца. При нарушениях
системного кровобращения у больных появляются жалобы,
характерные для сердечной недостаточности, — одышка, кашель,
кровохарканье, боли и тяжесть в области правого подреберья,
отеки.
Осмотр. Осмотр больных с компенсированными пороками
сердца при отсутствии объективных признаков сердечной
недостаточности мало информативен. Однако, при определенных
пороках имеются некоторые специфические или внешние
признаки, обнаруживаемые во время осмотра. Так, для больных со
стенозом митрального отверстия характерно сочетание
бледности с лилово-малиновым «румянцем» на щеках, цианоз губ,
кончика и спинки носа («митральная бабочка»). У больных с
аортальными пороками отмечается особенная бледность
кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением
артериальной системы. При аортальной недостаточности резкое
колебание давления в артериальной системе в систолу и
диастолу обусловливает видимую на глаз пульсацию
периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»),
ритмичное синхронное с пульсом, покачивание головы
(симптом Мюссе).
У больных с недостаточностью трехстворчатого клапана
при осмотре обнаруживается положительный венный пульс —
пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой
желудочков. Эта пульсация вызывается ретроградным током
крови во время систолы правого желудочка через неполностью
закрытое правое атриовентрикулярное отверстие.
266
Осмотр области сердца позволяет определить смещение
верхушечного толчка кнаружи от левой срединно-ключичной
линии и ниже 5-го межреберья (влево и вниз), что
свидетельствует о гипертрофии и расширении левого желудочка. Это
может быть при аортальных пороках сердца, недостаточности
митрального клапана и резком расширении правого желудочка,
который оттесняет левый желудочек влево. При
недостаточности трехстворчатого клапана, ведущего к значительному
увеличению объема правого желудочка, может быть видна разлитая
пульсация всей сердечной области — сердечный толчок.
Одновременно с ним нередко видна пульсация в нижней части
грудной и надчревной области. В некоторых случаях можно
отметить пульсацию в области основания сердца, а во 2-м ме-
жреберье справа от грудины выявить пульсацию аорты при
недостаточности аортальных клапанов. Во 2-м и 3-м межреберьях
слева может быть видимая на глаз пульсация при расширении
легочного ствола вследствие митрального стеноза.
При развитии порока сердца в детском возрасте усиление
сокращения гипертрофированного сердца приводит к
деформации ребер в виде равномерного выпячивания области сердца
(сердечный горб).
Пальпация. Пальпация сердца позволяет выявить
некоторые косвенные (непрямые) признаки поражения клапанного
аппарата, обусловленные расширением камер сердца,
гипертрофией миокарда, колебаниями (сотрясениями) миокарда при
усиленном прохождении струи крови через суженные
клапанные отверстия.
Пороки сердца обычно изменяют локализацию, ширину,
форму и силу верхушечного толчка, вызывают появление
сердечного толчка, пульсацию и дрожание стенки грудной клетки в
области сердца.
Смещение верхушечного толчка кнаружи от левой средин-
но-ключичной линии может свидетельствовать о расширении и
гипертрофии левого желудочка, увеличении правого желудочка,
а также об увеличении всей массы сердца. Это отмечается при
митральных и аортальных пороках, недостаточности
трехстворчатого клапана.
При недостаточности аортальных клапанов верхушечный
толчок смещается как влево, так и вниз до 6 — 7-го
межреберья, Смещение верхушечного толчка влево при недостаточности,
трикуспидального клапана объясняется резким расширением
при этом пороке правого желудочка, который оттесняет левый
желудочек влево.
267
Увеличение размеров сердца и особенно левого желудочка
при недостаточности митрального или аортального клапанов,
когда сердце большей своей частью прилегает к грудной клетке,
вызывает появление различного верхушечного толчка. При
аортальных пороках сердца, ведущих к гипертрофии и
расширению левого желудочка, верхушечный толчок при пальпации
дает ощущение плотного и упругого купола («куполообразный»
верхушечный толчок).
Ослабление верхушечного толчка при исключении внесер-
дечных причин (ожирение, узкие межреберья, эмфизема легких
и др.) свидетельствует о значительном снижении
сократительной способности миокарда.
При гипертрофии и дилатации правого желудочка,
которые наблюдаются при недостаточности трехстворчатого
клапана, пальпаторно определяется пульсация не только в области
верхушки, но и в области сердца (сердечный толчок).
Сердечный толчок ощущается как сотрясение участка грудной клетки
в области сердца, не покрытой легкими.
Пальпаторное восприятие сердечных шумов следующее:
если легко, без всякого давления, положить ладонь на грудную
стенку в области сердца, то в ряде случаев рука воспринимает
дрожание, напоминающее пальпаторное ощущение кошачьего
мурлыканья.
Дрожание, соответствующее систолическому шуму,
называется систолическим, соответствующее диастолическому шуму
— диастолическим. Практически определить систолическое или
диастолическое дрожание нетрудно, так как рука одновременно
с дрожанием ощущает и сердечный толчок, соответствующий
началу систолы желудочков. Дрожание, следующее сразу же за
толчком, — систолическое, а предшествующее ему —
диастолическое. Из всех клапанных (внутрисердечных) шумов сердца
чаще всего дрожание дают два шума: диастолический (преси-
столический) шум при митральном стенозе и систолический
шум при сужении устья аорты. Обычно локализация дрожания
соответствует месту наилучшего выслушивания внутрисерде-
чного шума. Так, диастолическое (пресистолическое) дрожание
при митральном стенозе ощущается рукой в том же месте, где
лучше всего выслушивается пресистолический шум, т.е. в
области верхушки. Это короткое нарастающее дрожание,
заканчивающееся усиленным толчком, соответствующим хлопающему I
тону. Продолжительное грубое систолическое дрожание при
сужении устья аорты ощущается в области рукоятки грудины.
При стенозе устья легочной артерии систолическое «кошачье
268
мурлыканье» определяется во 2-м межреберье слева. Следует
отметить, что функциональные шумы никогда не дают пальпа-
торного восприятия дрожания грудной клетки — «кошачьего
мурлыканья».
Перкуссия. Перкуссия сердца позволяет обнаружить
косвенные (непрямые) признаки различных нарушений
клапанного аппарата, которые обусловлены компенсаторной
гипертрофией и дилатацией отделов сердца. Следует помнить, что
гипертрофия мышцы сердца без расширения полостей сердца
(дилатации) не приводит к перкуторно выявляемому
расширению контуров сердца. Только дилатация полостей сердца в
сочетании с гипертрофией миокарда обнаруживается методом
перкуссии. При различных клапанных поражениях перкуторно
обнаруживается расширение сердца вправо, влево и вверх.
Расширение сердца вправо (увеличение правой границы
относительной тупости сердца) наиболее часто наблюдается
при расширении правого предсердия и (или) правого
желудочка, смещающего вправо правое предсердие. Это бывает при
недостаточности трехстворчатого клапана, сужении устья
легочной артерии, при поздних стадиях недостаточности
митрального клапана.
Расширение сердца влево (увеличение относительной
тупости влево) происходит при дилатации и гипертрофии левого
желудочка и встречается при аортальных пороках сердца и
начальных стадиях недостаточности митрального клапана. При
аортальных пороках сердца, особенно при аортальной
недостаточности, кроме смещения левой границы относительной
тупости влево, часто происходит смещение ее вниз до 6 — 7-го
межреберья. В начальных стадиях недостаточности митрального
клапана одновременно со смещением границы относительной
тупости сердца влево возможно ее смещение и вверх, а в
поздних случаях и вправо.
При значительном увеличении правого желудочка также
может быть смещение относительной тупости сердца влево, так
как помимо смещения правого предсердия происходит
смещение и левого желудочка влево и кзади.
Расширение сердца вверх (увеличение относительной
тупости сердца вверх) обусловлено, в основном, значительным
расширением левого предсердия. Это встречается при сужении
левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), а
также в случаях недостаточности митрального клапана.
Увеличение границ относительной тупости во все стороны
наблюдается при одновременном увеличении левого и правого
269
желудочков и левого предсердия. Это характерно для сочетан-
ных и комбинированных клапанных пороков сердца и для
явлений декомпенсации сердца.
Увеличение размеров сердца называется кардиомегалией.
Ранее используемый в медицинской литературе термин «бычье
сердце» в настоящее время имеет больше историческое, нежели
практическое значение.
Относительные границы сердца позволяют определить его
конфигурацию, что имеет важное значение для диагностики
пороков сердца. Митральным порокам сердца свойственна
«митральная» конфигурация, которая отличается от нормальной
своей шарообразной формой. При этой конфигурации
отсутствует угол между сосудистым пучком и силуэтом сердца
(«талия сердца» сглажена) за счет увеличения левого предсердия,
левого желудочка и правых отделов сердца.
При аортальных пороках наблюдается «аортальная»
конфигурация сердца, характеризующаяся значительным
расширением границы сердца влево за счет изолированного увеличения
левого желудочка. «Талия сердца» становится подчеркнутой, а
сердце приобретает вид «сапога» или «сидячей утки».
Аускультация сердца. Аускультация сердца у больных с
нарушениями клапанного аппарата является ведущим
клиническим методом.
Усиление обоих тонов для клапанных нарушений не
характерно. Гораздо большее значение имеет усиление тонов сердца
в отдельности. Так, усиление I тона может свидетельствовать об
усиленном захлопывании створок митрального или
трехстворчатого клапанов, а также о малом кровенаполнении желудочков
во время диастолы, что возможно при стенозе атриовентрику-
лярных отверстий. Следует указать, что трикуспидальный
стеноз (сужение правого атриовентрикулярного отверстия)
практически встречается очень редко. В здоровом сердце к
концу диастолы левое предсердие полностью освобождается от
крови, левый желудочек наполняется, митральный клапан
«всплывает» и его створки полностью мягко, плавно
смыкаются. При митральном стенозе из-за сужения
атриовентрикулярного отверстия к концу диастолы в предсердии остается много
крови, она продолжает изливаться в еще не полностью
наполнившийся желудочек, поэтому створки митрального клапана
разведены в стороны струей льющейся крови. Когда начинается
систола, эти створки захлопываются с большим размахом,
преодолевая сопротивление струи крови. Кроме того, левый
желудочек во время диастолы наполняется малым количеством
270
крови, что ведет к его быстрому сокращению. Указанные
клапанный и мышечный компоненты значительно усиливают и
укорачивают I тон на верхушке. Такой тон при митральном
стенозе называется хлопающим. Как говорил академик А.Л.
Мясников, в диагностике митрального стеноза «I тон задает тон».
Усиление (акцент) II тона над аортой нередко
наблюдается при атеросклеротической кальцификации (уплотнении)
створок аортального клапана. При этом II тон над аортой
приобретает резкий металлический оттенок.
Усиление (акцент) II тона над легочной артерией
возникает при усилении толчка обратной струи крови о створки
клапанов легочной артерии во время диастолы при повышении
давления в системе малого круга кровообращения. Встречается
при митральных пороках сердца, при которых создаются
условия для легочной гипертензии.
Если при выслушивании определяется приглушенность
или глухость обоих тонов, то это свидетельствует при
исключении внесердечных причин ослабления тонов (например,
ожирение, заболевания легких и др.) о поражении миокарда. Данный
аускультативный признак может быть вызван самыми разными
заболеваниями сердца, включая воспалительные и
склеротические изменения миокарда, гипертрофию и дилатацию камер
сердца неизвестной этиологии (кардиомиопатии).
Ослабление I тона над верхушкой сердца является весьма
характерным признаком недостаточности митрального клапана,
недостаточности клапанов аорты и стеноза устья аорты.
Ослабление I тона у основания мечевидного отростка свойственно
для недостаточности трехстворчатого клапана. При
недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов
ослабление I тона объясняется отсутствием периода замкнутых
клапанов. Кроме того, дефект в створках клапана ведет к
обратному поступлению части крови и ослаблению мышечного
компонента, участвующего в образовании I тона.
Ослабление I тона при стенозе устья аорты обусловлено
переполнением кровью левого желудочка и удлинением его
систолы. При воспалительных (чаще ревматических) или
склеротических поражениях миокарда с развитием блокады атрио-
вентрикулярного узла или одной из ножек пучка Гиса, что
ведет к неодновременному сокращению правого и левого
желудочков сердца, может выслушиваться раздвоение и
расщепление I тона. Однако, это менее характерный аускультативный
симптом клапанного поражения, чем раздвоение и расщепле-
271
ние II тона, который указывает на серьезные изменения сердца
и его клапанов.
Раздвоение и расщепление II тона вызывается
неодновременным захлопыванием аортальных клапанов и клапанов
легочной артерии (в связи со стенозом устья аорты или левого
атриовентрикулярного отверстия). Так, при митральном стенозе
левый желудочек наполняется недостаточно, а правый
переполняется, поэтому аортальные клапаны будут захлопываться
раньше, чем клапаны легочной артерии.
Ослабление II тона на аорте наблюдается при аортальных
пороках сердца: недостаточности клапанов аорты и сужения
устья аорты. При недостаточности клапанов аорты II тон во
2-м межреберье справа ослаблен или вовсе исчезает в
результате разрушения створок аортальных клапанов и развития руб-
цового уплотнения. Степень ослабления II тона на аорте при
этом пороке соответствует степени недостаточности аортальных
клапанов. Ослабление II тона над аортой при сужении ее устья
обусловлено понижением систолического давления в аорте, а
вместе с этим и уменьшением силы захлопывания тугоподви-
жных деформированных клапанов аорты.
Прослушивание добавочных III и IV тонов, создающих
трехчленный ритм «галопа», а также эмбриокардии
(маятникообразный ритм) свидетельствует о значительном
ослаблении миокарда и характеризует тяжесть состояния
больного. Добавочные III и IV тоны возникают в результате
быстрого растяжения ослабленных стенок левого желудочка под
напором вливающейся из предсердия крови. Возникающий при
этом усиленный III тон вместе с I и II создает мелодию
трехчленного ритма, напоминающую топот скачущей лошади —
«ритм галопа». Эмбриокардия (маятникообразный ритм)
возникает при резком учащении сердечного ритма вследствие
тяжелой сердечной недостаточности. При этом наступает
укорочение диастолической паузы настолько, что она
становится почти равной систолической. При этом тоны сердца,
выслушиваемые у верхушки, приблизительно одинаковы по
звучности и напоминают тоны сердца плода или ход часов.
Нередко за усиленным I тоном можно услышать мезоси-
столический щелчок, возникающий в момент выворачивания
митрального клапана при его пролапсе. При митральном
стенозе в момент резкого открытия деформированных и склерози-
рованных створок клапана, которое происходит через 0,07 —
0,13 с после II тона, возникает тон (щелчок) открытия
митрального клапана. В нормальных условиях створки атриовентрику-
272
лярных клапанов открываются бесшумно, они свободно
оттесняются изливающейся из предсердий в желудочки кровью.
При митральном стенозе из-за очень высокого градиента
давления между резко переполненным левым предсердием и
желудочком в начале диастолы деформированный и склерози-
рованный митральный клапан резко распахивается сильной
струей крови, что и ведет к появлению щелчка открытия
митрального клапана. Происхождение тона (щелчка) открытия
митрального клапана продолжает изучаться. Есть
предположения, что он обусловлен упругим прогибом воронки,
образованной сращением створок клапанов в начале диастолы в сторону
желудочка. Упругий прогиб этой своеобразной клапанной
воронки во время систолы в сторону предсердий участвует в
образовании хлопающего звука I тона при митральном стенозе. Этот
добавочный тон (щелчок) открытия митрального клапана
вместе с усиленным (хлопающим) I тоном и усиленным
(акцентированным) II тоном на легочной артерии образуют характерную
для митрального стеноза аускультативную мелодию — ритм
перепела.
Аускультация сердечных шумов. В аускультативной
картине нарушений клапанного аппарата сердца ведущая роль
принадлежит внутрисердечным (эндокардиальным) шумам,
которые обусловлены сужением или расширением клапанного
отверстия и ускорением кровотока. Кроме того, в
происхождении клапанных внутрисердечных шумов определенную роль
играют огрубение и шероховатость створок клапанов.
Необходимым условием возникновения шума в текущей
крови является переход ламинарного (спокойного, слоистого)
тока крови в неламинарный или турбулентный (с
завихрениями). Так, из физики движения жидкостей в трубках известно,
что в гладкостеннои трубке с одинаковым сечением по всей
длине поток жидкости движется, разбиваясь на ряд слоев,
равномерно, без особых возмущений (ламинарное движение).
При наличии в жидкости взвешенных частиц (как это имеет
место в крови) возникают некоторые возмущения (завихрения),
но при гладких стенках, определенной скорости и равномерном
сечении трубки эти завихрения незначительны и не приводят к
появлению звуковых явлений. Если же в трубке на
ограниченном участке появляется сужение, характер движения жидкости
сразу изменяется: во-первых, скорость тока жидкости на месте
сужения резко возрастает, во-вторых, попадая в расширение
тотчас за сужением, жидкость сильно завихряется и движение
ее становится преимущественно турбулентным. Оба эти процес-
273
са ведут к появлению шума. Другой причиной может быть
расширение трубки: поток жидкости, попадая в расширенный
участок, сильно завихряется, что также ведет к появлению шума.
Все клапанные эндокардиальные шумы в соответствии с
их основными причинами делятся на неорганические
(функциональные) и органические, вызванные пороками сердца.
В связи с тем, что функциональные шумы сердца могут
стать причиной необоснованных диагнозов пороков сердца,
большое значение приобретает умение дифференцировать
функциональные и органические шумы. Этому помогает знание
их особенностей.
Методика разграничения шумов сердца. Выслушивая шум
сердца, следует установить, какому тону он соответствует — I
или II, т.е. является ли он систолическим или диастолическим,
а также определить его высоту, тембр, продолжительность,
характер, интенсивность, локализацию и иррадиацию.
Систолические шумы возникают в сердце или крупных сосудах в фазе
сокращения (систолы) сердца и выслушиваются между I и II
тоном сердца. Диастолические шумы возникают в фазе
диастолы и выслушиваются во время большой (диастолической)
паузы между II и I тоном. В зависимости от того, какую часть
систолы занимают систолические шумы, они разделяются на:
протосистолические, возникающие в фазе напряжения и
занимающие начальную часть систолы, мезосистолические,
появляющиеся в фазе изгнания и выслушиваемые в середине систолы, и
телосистолические, или преддиастолические, занимающие
конечную часть систолы. Шумы, занимающие всю систолу,
называются пансистолическимщ или голосистолическими.
Диастолические шумы соответственно подразделяются на
занимающие начальную часть диастолы — протодиастолические,
среднюю часть — мезодиастолические и ее конечную часть —
пресистолические. Шумы сердца, возникающие во время
систолы и продолжающиеся после II тона сердца, носят название
систолодиастолических.
Все функциональные шумы чаще являются
систолическими, реже диастолическими. Это объясняется тем, что
наиболее частыми причинами их возникновения являются
относительная недостаточность клапанов в результате
растяжения одного из желудочков, а также недостаточность клапанов в
результате ослабления тонуса или сократительности
папиллярных мышц. Например, повышение артериального давления в
системе большого круга кровообращения (гипертоническая
болезнь, симптоматические артериальные гипертензии) может
274
привести к расширению полости левого желудочка сердца и,
как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового
отверстия. При этом створки митрального клапана не будут
смыкаться (относительная недостаточность митрального
клапана), в результате чего на верхушке сердца появится
систолический функциональный шум. Кроме того, во время систолы
скорость тока крови внутри сердца значительно больше, чем во
время диастолы. Это зависит, во-первых, от активного
характера систолического тока крови в сердце, а во-вторых, от
меньшей продолжительности систолы по сравнению с
диастолой.
Диастолические шумы функционального характера
многими учеными не признаются. Однако исследования с
применением эхо- и фонокардиографии подтверждают их
существование. Различают два особых функциональных диасто-
лических шума, занимающих промежуточное положение между
шумами органического и чисто функционального
происхождения — шум Грехема — Стилла и шум Флинта.
При повышении давления в малом круге кровообращения
(например, при митральном стенозе, дефекте межпредсердной
или межжелудочковой перегородки и т.д.) возникают
расширение устья легочной артерии и относительная недостаточность
ее клапана. В результате в момент диастолы во 2-м межреберье
слева выслушивается тихий дующий диастолический шум —
шум Грехема — Стилла.
При выраженной органической недостаточности клапана
аорты возникает функциональный стеноз левого атриовентри-
кулярного отверстия, который приводит к образованию
непостоянного и негромкого функционального диастолического
(пресистолического) шума — шума Флинта. Этот преходящий
стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия
образуется в результате приподнимания створок митрального
клапана сильной струей крови, поступающей обратно из аорты во
время диастолы в левый желудочек. Диастолический шум
Флинта прослушивается на верхушке сердца.
Органические шумы, являясь следствием пороков сердца,
чаще систолодиастолические, либо диастолические. Это
объясняется большей частотой формирования сочетанного
поражения клапанного аппарата или изолированного стеноза
клапанного отверстия.
По высоте и тембру шум может быть грубым, нежным,
дующим, скребущим, пилящим, рокочущим и т.д. Шумы,
обладающие ясно различимым основным тоном, называются
275
музыкальными. Функциональные шумы всегда мягкие, нежные,
дующие, что обусловлено отсутствием органического
поражения клапанов, органические шумы — грубые, скребущие,
пилящие и тлт. Шум может быть коротким и длинным,
нарастающим и убывающим, нарастающе-убывающим
(ромбовидным) и т.д. Нарастающим называется шум, громкость
которого постепенно усиливается, а убывающим — шум, громкость
которого постепенно убывает. Неорганические шумы
выслушиваются только в начальной части систолы желудочков и очень
изменчивы; даже в течение нескольких дней их звучание может
существенно меняться, тогда как органические шумы довольно
стабильны. Функциональные систолические шумы изменяют
свой характер при перемене положения тела — они яснее
слышны в лежачем положении. Большинство органических шумов
убывающие. Это обусловлено тем, что в начале перехода крови
из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупный
сосуд разность давлений в обоих отделах велика. Затем по мере
наполнения кровью отдела, куда она поступает, разность
давлений падает, а следовательно, уменьшается скорость кровотока и
интенсивность шума сердца. Исключение составляет лишь пре-
систолический шум при митральном стенозе, который имеет
нарастающий характер.
Громкость (интенсивность) шумов бывает весьма
различной (от едва уловимых до слышимых на расстоянии) и не
всегда отражает тяжесть нарушений клапанного аппарата.
Поскольку громкость шума находится в прямой зависимости от
скорости кровотока, а также от условий проведения звука на
грудную клетку, наиболее громкие шумы выслушиваются при
сохраненной сократительной способности миокарда у
худощавых больных с тонкой грудной клеткой. При тяжелом
поражении клапанного аппарата сердца с пониженной сократимостью
миокарда шумы могут едва улавливаться, а у полных больных
или страдающих эмфиземой легких звучность шумов еще более
уменьшается.
Интенсивность шума зависит также от величины ударного
объема. Чем больше систолический объем, тем сильнее шум и
наоборот, чем меньше систолический объем, тем слабее шум.
Так, с увеличением частоты сердечных сокращений и,
следовательно, уменьшением систолического объема, интенсивность
сердечного цгума уменьшается.
Функциональные шумы могут быть довольно громкими.
В связи с дыхательными колебаниями сердечного выброса
интенсивность шума сердца может изменяться по фазам дыха-
276
ния — при натуживании после глубокого вдоха резко
ослабевают внутрисердечные шумы, особенно функциональные.
При физической нагрузке ослабевают или исчезают
функциональные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда и
мышц клапанного аппарата. Это объясняется улучшением или
восстановлением тонуса папиллярных и круговых мышц, что
приводит к ликвидации клапанной недостаточности. В то же
время небольшая физическая нагрузка, вызывая увеличение
скорости кровотока и ударного объема сердца, способствует
усилению органических эндокардиальных шумов.
Местом наилучшего выслушивания клапанного шума
будет тот же самый участок на грудной стенке, на котором лучше
всего выслушивается данный клапан вообще, т.е. в
установленных аускультативных точках сердца. Неорганические
(функциональные) шумы чаще всего выслушиваются на легочной
артерии или на верхушке сердца, но могут выслушиваться сразу
на всех точках. В отличие от органических шумов они никуда
не проводятся. Органические шумы сердца обычно
выслушиваются не только в месте их возникновения, но и проводятся в
другие места и поэтому могут выслушиваться вдали от того
отверстия, в области которого они возникают. В связи с этим,
при выявлении шума сердца аускультацию не ограничивают
стандартными точками, а выслушивают всю прекардиальную
область, левую боковую стенку грудной клетки на уровне
верхушки сердца, межлопаточную область и проекции нисходящей
аорты на переднюю стенку живота.
В тех местах, куда органические шумы проводятся, они
выслушиваются более слабыми, чем в местах их
возникновения. Систолические шумы лучше проводятся в стороны от
места своего образования, чем диастолические, так как мышца
сердца, будучи более плотной в период систолического
напряжения, оказывается во время систолы лучшим проводником
звука, чем в период диастолического расслабления.
Если в сердце одновременно выслушиваются
систолический и диастолический шумы, то это свидетельствует о
поражении двух клапанов (например, недостаточность двустворчатого
клапана и недостаточность клапанов аорты) или двойном
поражении одного клапана (например, сужение устья аорты и
недостаточность ее клапанов).
Если одновременно выслушиваются два одноименных
шума над разными клапанами, то для правильного определения
диагноза обращают внимание на их тембр, громкость и
направление проведения. Так, если тембры шумов разные (например,
277
один из них мягкий, другой грубый), то вероятнее всего
имеются два самостоятельных порока. Если же тембр обоих шумов
одинаков, следует сравнить их громкость. При разной
интенсивности шума над разными клапанами выделяем область
наибольшего звучания шума сердца. Мысленно соединяем прямой
линией точки выслушивания клапанов сердца, над которыми
выслушиваются шумы. Постепенно передвигая стетофонендо-
скоп по этой линии из области наибольшего звучания шума,
отмечаем равномерное убывание его громкости до области
второго клапана сердца или резкое ослабление, а затем вновь
усиление шума. Если шум по мере перемещения стетофонендо-
скоиа непрерывно ослабевает, следует думать, что имеется один
клапанный порок с проведением шума в область другого ют-
пана. Если в каком-либо месте шум прерывается или резко
ослабевает, а затем вновь усиливается, чаще всего мы имеем
дело с поражением двух клапанов. Помогает разграничивать
шумы и характер их проведения. Например, систолический
шум при недостаточности митрального клапана проводится в
подмышечную область, он может выслушиваться и над аортой,
но проводиться на сонные артерии этот шум не будет в отличие
от систолического шума, связанного со стенозом устья аорты.
Дополнительные методы исследования. В настоящее время
для диагностики нарушений клапанного аппарата сердца
используются дополнительные инструментальные методы
исследования — эхокардиография, фонокардиография,
рентгенологические исследования сердца, электрокардиография. Наряду
с вышеуказанными неинвазивными методами при
необходимости применяются инвазивные методы исследования —
катетеризация камер сердца, ангиокардиография.
Эхокардиография позволяет определить состояние створок
клапанов и особенности их движения в систолу и диастолу,
выявить начальную стадию расширения полостей сердца,
обнаружить гипертрофию миокарда, оценить состояние сократимости
миокарда и определить параметры внугрисердсчной
гемодинамики.
Фонокардиография записывается в стандартных точках ау-
скультации и избирательно в местах наибольшей слышимости
патологических звуковых феноменов. Иногда с целью урежения
ритма сердца и лучшего выявления сердечных шумов
применяют фармакологические пробы с сердечными гликозидами
или бета-адреноблока горами.
Рентгенологические исследования сердца могут
производиться с помощью рентгеноскопии и рентгенографии (флюоро-
278
графии) сердца в трех проекциях с контрастированием
пищевода барием, а также рентгенотомографии. Они позволяют в
трехмерном измерении определить степень рентгенологических
признаков гипертрофии желудочков и дилатации полостей
сердца, обнаружить рентгенологические признаки легочной гипер-
тензии, характер пульсации отделов сердца и т.д.
Электрокардиография в покое и после функциональных
нагрузочных проб (физической, психоэмоциональной,
фармакологической) дает возможность определить степень
гипертрофии миокарда, выявить нарушения коронарного кровотока
(особенно при аортальных пороках сердца).
Специализированные инвазивные методы исследований
выполняются в условиях кардиохирургических отделений. С
помощью катетеризации камер сердца исследуются давление и
газовый состав крови внутри сердца.
Методом ангиокардиографии (вентрикулографии и коро-
нароангиографии) уточняются характер и степень поражения
клапанного аппарата и миокарда, оценивается состояние
коронарного русла.
Основные клинические формы поражений
клапанного аппарата сердца
Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Ведущим этиологическим фактором в возникновении этого
порока сердца у людей молодого возраста является ревматический
эндокардит. Формирование порока сердца начинается через 3
— 6 месяцев после возникновения воспалительного процесса.
При этом в результате ревматического вальвулита появляются
воспалительно-склеротические изменения: деформация,
утолщение и ригидность створок двустворчатого клапана.
Определенную роль играют также изменения митрального кольца,
расширение его вследствие тоногенной и миогенной дилатации
левого желудочка. У людей пожилого возраста могут отмечаться
атеросклеротические изменения митрального клапана.
Больные, как правило, жалоб не предъявляют. При
пальпации в области сердца в 5-м межреберье слева отмечается
усиление верхушечного толчка, а иногда и смещение его влево.
Границы относительной и абсолютной сердечной тупости
смещены влево и вверх.
Основное значение для диагностики органической
недостаточности митрального клапана имеет изменение мелодии
сердца: ослабление I тона и систолический шум над верхушкой,
279
акцент II тона над легочной артерией. Систолический шум
обусловлен обратным током крови из левого желудочка в
предсердие.
При недостаточности двустворчатого клапана
систолический шум с верхушки сердца проводится по току крови по
направлению к левому предсердию и хорошо выслушивается во
2-м левом межреберье у края грудины соответственно
местоположению ушка левого предсердия. По мере того, как при этом
пороке развивается значительное расширение левого
желудочка, шум начинает проводиться в области верхушки сердца
влево по направлению к подмышечной ямке. Он становится
более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в
положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после
физической нагрузки.
В качестве дополнительных критериев диагностики
недостаточности митрального клапана большое значение имеют
эхокардиографические, рентгенологические, фонокардиографи-
ческие и электрокардиографические данные.
При эхокардиографии выявляется расширение полостей
левого предсердия и левого желудочка, отмечается
разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение
и отсутствие смыкания в систолу.
Рентгенологически обнаруживается увеличение левого
желудочка и предсердия, сердце приобретает митральную
конфигурацию.
На фонокардиограммах в области верхушки сердца
регистрируются уменьшение амплитуды I тона и систолический
шум, примыкающий к I тону и занимающий не менее 2/3
систолы.
В области легочной артерии наблюдается увеличение
амплитуды II тона.
На электрокардиограммах регистрируется левый тип ЭКГ
(К1Ж2Ж3 и 83781), что косвенно свидетельствует о гипертрофии
левого желудочка.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз). Митральный стеноз — наиболее
распространенный и тяжелый порок сердца. Развивается он вследствие
длительно протекающего рецидивирующего ревматического
эндокардита. Створки клапана деформируются и срастаются,
утолщаются сухожильные нити и рубцово изменяется
фиброзное кольцо. В связи с этим митральное отверстие приобретает
форму воронки, «рыбьего рта» или щели, а его площадь
уменьшается до 2,5 — 1,5 см2 и менее (при норме 4 — 6 см2).
280 #<*** 2-'!С"ц,
Уже на ранних этапах развития митрального стеноза
больные жалуются на одышку при физической нагрузке, а иногда
даже в покое, на кровохарканье, что обусловлено гипертензиеи
малого круга и застоем крови в легких.
При осмотре отмечаются цианоз и цианотичный румянец
(«митральное» лицо). В области верхушки сердца нередко
пальпируется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье»,
короткое нарастающее дрожание, заканчивающееся усиленным
толчком, соответствующим хлопающему I тону. Границы
относительной и абсолютной тупости сердца смещены вверх и
вправо, что объясняется гипертрофией левого предсердия и
правого желудочка.
I тон над верхушкой и в 5-й точке чаще всего усиленный
(хлопающий). Наряду с этим может появляться
дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана. Над
легочной артерией — акцент II тона, иногда его раздвоение.
Ведущим патогномоничным симптомом является диасто-
лический шум, который выслушивается в области проекции
митрального клапана на грудине и над верхушкой, в 5-й точке,
причем он может совпадать с началом диастолы (протодиасто-
лический шум) или предшествовать систоле (пресистоличе-
ский).
При митральном стенозе диастолические шумы,
возникающие в начале или середине диастолы (прото- и мезодиастоли-
ческие шумы), с верхушки сердца проводятся в область
проекции двустворчатого клапана на грудной клетке (место
прикрепления третьего ребра к грудине слева). Причиной этого
является то, что в начале диастолы левое предсердие,
переполненное кровью, расширено, а левый желудочек, только что
закончивший систолу, сужен. Из физики известно, что если по
обе стороны от места сужения просвет трубки не одинаков, то
над ее более широкой частью выслушивается более сильный
шум, чем над более узкой. Поэтому более сильный шум
возникает над левым предсердием. Напротив, пресистолический
шум, нередко появляющийся при этом пороке, лучше всего
слышен в области верхушки и почти никуда не проводится. Это
объясняется тем, что пресистолический шум возникает в конце
диастолы, когда желудочек расширен, а предсердие, наоборот,
сужено, тем более что и направление тока крови — от
предсердия к желудочку. Диастолический шум при митральном стенозе
лучше слышен в вертикальном положении больного, а также
после физической нагрузки.
Иногда при повышенном давлении в, малом круге
281
кровообращения и расширении устья легочной артерии в
момент диастолы во 2-м межреберье слева выслушивается тихий
дующий диастолический шум — шум Грехема — Стилла.
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым
на правой и левой руках, поскольку при значительном
расширении левого предсердия сдавливается левая подключичная
артерия и наполнение пульса слева уменьшается. При
уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема
пульс становится малым. Митральный стеноз нередко
осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс аритмичен.
Эхокардиограмма при митральном стенозе приобретает
ряд характерных особенностей: 1) резко снижается или исчезает
пик А, отражающий максимальное открытие створок во время
систолы предсердий; 2) снижается скорость диастолического
прикрытия передней створки митрального клапана, что
приводит к уменьшению наклона интервала Е — Г; 3) изменяется
движение створок клапана. Если в норме створки митрального
клапана во время диастолы расходятся в противоположные
стороны (передняя створка — к передней стенке, задняя — к
задней), то при стенозе движения их становятся
однонаправленными, так как из-за сращения комиссур более массивная
передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на
ЭХОКГ приобретает П-образную конфигурацию.
При рентгенологическом исследовании отмечается
увеличение левого предсердия и правого желудочка — митральная
конфигурация сердца. Весьма часто бывает выбухание дуги
легочной артерии.
При ФКГ-исследовании на верхушке сердца
регистрируется увеличение амплитуды I тона, диастолический шум (чаще
пресистолический) и щелчок открытия митрального клапана,
появляющийся через 0,08 — 0,11 с после начала II тона.
Отмечается удлинение интервала (3 — I тон. Над легочной артерией
регистрируется увеличение амплитуды и нередко раздвоение II
тона. Таким образом, аускультативная мелодия сердца находит
графическое подтверждение на ФКГ.
На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого
предсердия и правого желудочка. В I, II стандартных отведениях и
левых грудных (Уз, Уб) регистрируется широкий,
деформированный зубец Р (Р-тНга1ё), свидетельствующий о нарушении
проводимости левого предсердия, что связано с его
гипертрофией и дистрофическими изменениями. Формируется так
называемый правый тип ЭКГ (Кз>К2?Ки 8}У8з;
ЯУ]—высокий), что указывает на гипертрофию правого желудочка. В по-
282
следующем может сформироваться блокада правой ножки
пучка Гиса.
Недостаточность клапанов аорты. Недостаточность
клапанов аорты наиболее часто вызывается рецидивирующим
ревматическим эндокардитом, инфекционным эндокардитом, реже
этот порок возникает вследствие атеросклероза и сифилиса
При ревматическом и инфекционном полипозно-язвенном
эндокардите в створках аортальных клапанов возникают рубцо-
вые изменения, приводящие к их деформации и укорочению.
Сифилитический мезоаортрит —
гуммозно-склеротический процесс, характеризующийся образованием обширных
звездчатых рубцов, деформацией стенки, створок и фиброзного
кольца аортальных клапанов, что, в свою очередь, приводит к
неполному смыканию створок полулунных клапанов.
При атеросклерозе патологический процесс чаще
поражает, в основном, только аорту, вызывая ее расширение и
оттягивание створок клапана без их поражения. Реже
склеротический процесс распространяется на створки клапана и
деформирует их.
Самочувствие больных при аортальной недостаточности
может долго оставаться хорошим, так как этот порок
компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка
Клиническая картина при декомпенсации этого порока
весьма богата своеобразными симптомами. Больные жалуются
на головокружение, склонность к обморочным состояниям.
Довольно часто в области сердца отмечается боль стенокардиче-
ского характера. Обращает на себя внимание и выраженная
бледность кожи и слизистых оболочек.
Наряду с этим отмечается усиленная пульсация сонных
артерий с синхронным качанием головы (симптом Мюссе),
псевдокапиллярный пульс (признак Квинке). При
недостаточности клапанов аорты можно наблюдать ритмичные поблсдне-
ния и покраснения слизистой мягкого неба. Иногда
обнаруживается пульсация в правом подреберье в зоне
проекции печени, что обусловлено пульсацией самой печени
(истинная пульсация) или синхронным движением всей массы печени
в одном направлении в случаях передачи на печень сокращений
сердца (передаточная пульсация). Истинная пульсация печени
вызывается увеличением и уменьшением ее объема. При
недостаточности клапанов аорты набухание печени совпадает по
времени с верхушечным толчком (артериальная пульсация). Эта
пульсация печени распознается как при осмотре, так и при
пальпации.
283
Верхушечный толчок усилен и, как правило, смещен вниз
и влево. Перкуторно отмечается увеличение сердечной тупости
влево до передней и даже средней подмышечной линии. «Талия
сердца» становится подчеркнутой за счет изменения угла между
верхней частью левого сердечного контура (образован
сосудистым пучком и ушком левого предсердия) и его нижней частью
(образован левым желудочком). При нормальной конфигурации
сердца этот угол тупой и выражен нерезко, а при «аортальной»
оказывается почти прямым. Сердце приобретает вид «сапога»
или «сидячей утки».
При аускультации выявляется ослабление I тона у
верхушки сердца и ослабление II тона над аортой. Над аортой
выслушивается грубый диастолический шум, обусловленный
регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Этот шум со
2-го межреберья справа от грудины проводится по ходу тока
крови вниз к левому желудочку. Так как левый желудочек в
начале диастолы значительно шире аорты, шум нередко
выслушивается лучше всего не во 2-м межреберье, а ниже, ближе к
верхушке, именно в 3-м и даже 4-м межреберье у левого края
грудины (5-й точке сердца), шум усиливается в вертикальном
положении больного.
При выраженной органической недостаточности клапана
аорты возникает функциональный стеноз левого атриовентри-
кулярного отверстия, который приводит к образованию
непостоянного и негромкого функционального диастолического
(пресистолического) шума — шума Флинта. Этот преходящий
стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия
образуется в результате приподнимания створок митрального
клапана сильной струей крови, поступающей обратно из аорты во
время диастолы в левый желудочек. Диастолический шум
Флинта прослушивается на верхушке сердца.
Иногда при этом пороке на бедренной артерии
выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум
Виноградова — Дюрозье. У здоровых людей над бедренной артерией
выслушивается только I (сосудистый) тон, который может в
ряде случаев отсутствовать, а также один стенотический (т.е.
при сдавлении артерии стетофонендоскопом) шум. У больных с
недостаточностью клапанов аорты над бедренной артерией
вместо одного тона определяются два, которые обусловлены
резкими колебаниями сосудистой стенки как во время систолы,
так и во время диастолы.
Появление второго шума, который выслушивается за пер-
284
вым (стенотическим), объясняют обратным током крови во
время диастолы через это же суженное место.
Весьма характерны изменения пульса: высокий и
скачущий. Такой пульс сочетается с высокими цифрами
систолического и низкими диастолического давления. Пульсовое
давление увеличивается. Эти перепады артериального давления
обусловлены большим систолическим выбросом левого
желудочка и обратным током крови из аорты в левый желудочек.
На эхокардиограмме при аортальной недостаточности
выявляется трепетание передней створки митрального клапана во
время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из
аорты в желудочек.
При рентгенологическом исследовании отмечается
аортальная конфигурация сердца, что выражается в резком
увеличении размеров левого желудочка; при этом талия сердца
выражена — форма «сапога» или «сидящей утки».
На ФКГ, снятой над аортой, регистрируется
высокочастотный диастолическии шум, амплитуда которого снижается к
концу диастолы. Наряду с этим отмечается снижение
амплитуды II тона.
ЭКГ имеет левый тип (К1Ж2УЯ3; 5?>$7/ КУ5,6>ЯУ4)У что
указывает на гипертрофию левого желудочка. На более поздних
этапах появляются признаки перегрузки левого желудочка и
относительной коронарной недостаточности, о чем
свидетельствуют снижение сегмента 51 — Г и отрицательный зубец Г в I
и II стандартных и левых грудных отведениях. Может
формироваться блокада левой ножки пучка Гиса.
Стеноз устья аорты. Стеноз устья аорты в изолированном
(чистом) виде встречается довольно редко. Чаще всего он
комбинируется со стенозом левого атриовентрикулярного
отверстия или с недостаточностью клапанов аорты.
Причиной этого порока являются ревматический
эндокардит, реже хронический инфекционный эндокардит и в
пожилом возрасте — атеросклероз.
В результате воспалительно-склеротического процесса
утолщаются и деформируются полулунные клапаны аорты,
нередко происходит их сращение и рубцевые изменения
фиброзного кольца с последующим кальцинозом. Это в конечном
итоге приводит к сужению устья аорты и уменьшению площади
аортального отверстия до 0,5 — 1 см2 при норме 3 см2.
Клинические признаки стеноза устья аорты появляются
поздно. Наиболее ранними субъективными симптомами
являются боли в области сердца стенокардического характера, голово-
285
кружение и обмороки, которые могут возникать даже при
небольшой физической нагрузке в связи с нарушением
коронарного и мозгового кровообращения.
При осмотре больных обращает на себя внимание
бледность кожи. Верхушечный толчок сердца часто смещен влево
и вниз в 5-м и 6-м межреберьях.
Очень часто пальпаторно над аортой во 2-м межреберье
справа от грудины определяется систолическое дрожание
(«кошачье мурлыканье»). Перкуторно обнаруживается значительное
смещение сердечной тупости влево и аортальная конфигурация
сердца. При аускультации сердца в области верхушки
отмечается ослабление I тона и ослабление II тона над аортой.
Во 2-м межреберье справа выслушивается громкий,
грубый продолжительный систолический шум,
распространяющийся по току крови. Механизм формирования шума: большой
градиент давления в левом желудочке и аорте сопровождается
вибрацией клапана и фиброзного кольца. Этот шум со 2-го ме-
жреберья справа от грудины проводится в область левого
желудочка (верхушка сердца), межлопаточную область, а также по
току крови вверх в область дуги аорты и на сонные артерии. Он
усиливается в положении больного лежа на правом боку с
задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.
Пульс малой амплитуды, его наполнение медленно
нарастает и медленно снижается. Изменение характера пульса
сочетается со снижением систолического и некоторым повышением
диастолического давления крови, что приводит к уменьшению
пульсового давления. Это связано с затруднением выброса
крови из левого желудочка. Период изгнания при этом
удлинен, и систолический выброс крови снижен.
На эхокардиограмме регистрируется резкое снижение
степени раскрытия аортальных створок во время систолы.
Отражение от створок становится более интенсивным, выявляются
признаки гипертрофии левого желудочка.
При рентгенологическом исследовании у больных
обнаруживается увеличение размера левого желудочка. Сердце
приобретает форму «сапога» или «сидячей утки» (аортальная
конфигурация). Сокращения левого желудочка усилены.
На ФКГ над аортой во 2-м межреберье справа
регистрируется высокоамплитудный систолический шум, начинающийся
через 0,04 — 0,06 с после I тона и заканчивающийся за 0,05 —
0,06 с до II тона. Амплитуда II тона снижена.
ЭКГ имеет левый тип (Я1УЯ2Ж3; 5з>$1; ДК5,б>ДК4), что
указывает на гипертрофию левого желудочка. Отмечается также
286
снижение сегмента 5 — Г и инверсия зубца Г в I, II
стандартных и левых грудных отведениях. В тяжелых случаях
формируется блокада левой ножки пучка Гиса. Эти изменения
свидетельствуют о значительной перегрузке левого желудочка и
хронической коронарной недостаточности.
В диагностике сужения устья аорты помогает метод
сфигмографии. На сфигмограмме сонной артерии отмечаются
замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный
пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная
зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного
гребня»), отражающая колебания, связанные с проведением
систолического шума на сосуды шеи.
Недостаточность трехстворчатого клапана.
Недостаточность трехстворчатого клапана чаще всего формируется как
относительная (т.е. неорганическая) недостаточность при
различных заболеваниях сердца вследствие расширения правого
желудочка и растяжения фиброзного кольца трехстворчатого
клапана. Органическая недостаточность этого клапана
встречается редко и вызывается ревматическим эндокардитом, травмами
с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана.
Жалобы больных отражают степень выраженности
венозного застоя в большом круге кровообращения (ощущение
тяжести и боли в области правого подреберья, отеки, асцит и
т.д.).
Цвет кожных покровов синюшный, иногда с желтушным
оттенком. В тяжелых случаях наблюдаются положительный
венный пульс (набухание и пульсация шейных вен) и
пульсация печени.
При недостаточности трехстворчатого клапана истинная
пульсация печени обусловлена обратным током крови (регурги-
тацией) через незамкнутое отверстие из правого желудочка в
правое предсердие, а оттуда в нижнюю полую и печеночные
вены (венозная пульсация). Пульсация печени распознается как
при осмотре, так и при пальпации.
При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в
области правого желудочка. При этом во время систолы
наблюдается втяжение грудной клетки, а во время диастолы — ее
выпячивание. Систолическое втяжение грудной клетки
объясняется значительным уменьшением в объеме правого
желудочка, а диастолическое выпячивание — увеличением его объема.
Верхушечный толчок не выражен, так как левый желудочек
отклонен кзади гипертрофированным и дилатированным
правым желудочком.
287
Границы сердца смещаются вправо. При аускультации у
основания мечевидного отростка грудины определяется
ослабленный I тон, ослабление звучности II тона над легочной
артерией.
У основания мечевидного отростка, а также в 3-м и 4-м
межреберьях справа от грудины выслушивается систолический
шум, интенсивность которого увеличивается при задержке
дыхания на высоте вдоха (симптом Ривера — Корвалло).
Артериальное давление чаще понижено. Венозное
давление значительно возрастает и достигает 200 — 300 мм вод.ст.
ЭХО-кардиографическая диагностика недостаточности
трехстворчатого клапана труднее, чем других пороков. На
ЭХОКГ можно обнаружить парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого
желудочка.
На электрокардиограмме выявляются признаки
гипертрофии правых отделов сердца.
На фонокардиограмме регистрируется систолический шум
убывающего характера у основания мечевидного отростка
грудины и в 3 — 4-м межреберьях справа от грудины.
Флебограмма, зарегистрированная с яремной вены,
обнаруживает высокую положительную волну «а», связанную с
усиленной деятельностью гипертрофированного правого
предсердия.
Профилактика и лечение.
Профилактика пороков сердца сводится, прежде всего, к
предупреждению ревматизма, инфекционного эндокардита,
сифилиса, атеросклероза. Она включает также санацию
хронических очагов инфекции, закаливание, занятия физкультурой.
Консервативное лечение больных с пороком сердца
заключается в профилактике и лечении сердечной
недостаточности, аритмий и коронарной недостаточности.
Хирургическое лечение позволяет предупредить и
устранить тяжелые нарушения гемодинамики. Широко
распространены митральная и аортальная комиссуротомия, при которой
разъединяются сросшиеся створки клапанов и расширяется
клапанное отверстие. Аортальная комиссуротомия значительно
сложнее митральной.
При недостаточности клапанов (митрального,
аортального) производятся операции, при которых поврежденный
клапан замещают протезом — искусственным клапаном.
288
Больные ревматическими пороками сердца должны
находиться на диспансерном учете у ревматолога и участкового
терапевта.
4.2.4. Симптомокомплекс жидкости
в перикардиальной полости
Причины возникновения. В перикардиальной полости при
различных патологических состояниях может накапливаться
значительное количество жидкости как вследствие ее
экссудации (за счет воспалительного процесса в серозной оболочке
сердца), так и транссудации (пропотевания). Воспалительные
изменения сердечной оболочки (перикардиты) чаще всего
развиваются на почве общего заболевания (инфекции и
интоксикации), или же являются результатом перехода болезненного
процесса с соседних органов (плевры, средостения, диафрагмы
и др.). Из общих заболеваний, которые нередко осложняются
экссудативным перикардитом, следует отметить ревматизм,
туберкулез, вирус Коксаки, сепсис, брюшной тиф, заболевания
почек в стадии почечной недостаточности (уремический
перикардит), болезни системы крови (острые лейкозы),
злокачественные новообразования с метастазированием в перикард. В
группе околосердечных воспалительных заболеваний,
приводящих к экссудативному перикардиту, основное место занимают
левосторонняя эмпиема плевры, плевропневмония, медиасти-
нит, поддиафрагмальный абсцесс.
Повреждение сердечной оболочки сердца с накоплением
выпота наблюдается при закрытой травме (ранении) сердца, а
также вследствие его других непосредственных повреждений.
Так, например, тромбоз крупной ветви венечной артерии,
вызывая фокус размягчения в миокарде (инфаркт миокарда),
может обусловить асептическое (неинфекционное) поражение
перикарда.
Скопление невоспалительной жидкости (гидроперикард
или водянка сердечной сорочки) в перикардиальной полости
чаще всего наблюдается при выраженной сердечной
недостаточности, при тяжелой форме микседемы, после массивного
рентгеновского облучения области сердца.
Экссудаты бывают серозными, серозно-гнойными, сероз-
но-фибринозными, гнилостными, геморрагическими, хиле-
зными и холестериновыми. Для экссудата характерны
10 Зак. 810
289
увеличение его относительной плотности более 1,015, белка
(г/л) — выше 30, лейкоцитов — выше 15, положительная
проба Ривальта. Жидкость при гидроперикарде (транссудат)
прозрачная, бесцветная или бледно-желтоватого цвета. Ее
относительная плотность ниже 1,015, она содержит немного белка
— менее 25 г/л, следы фибрина, единичные клетки эндотелия.
Проба Ривальта отрицательная, т.е. слабый раствор уксусной
кислоты при добавлении в транссудат не приводит к его
помутнению.
При скоплении жидкости в полости перикарда нарушения
деятельности сердца и системной циркуляции крови
объясняются как рефлекторными явлениями, так и механическим
ограничением насосной функции сердца из-за снижения
диастолического объема желудочков.
Клинические проявления. Клиническая картина (симпто-
мокомплекс) в определенной степени зависит от количества
жидкости и скорости ее накопления в перикардиальной
полости. Скопление небольшого количества жидкости не
сказывается на функции сердца и обычно протекает бессимптомно.
Нарушения кровообращения (падение артериального давления,
венозный застой возникают, когда в перикардиальной полости
создается давление 50 — 60 мм рт.ст. При медленном
накоплении выпота постепенно увеличивается объем перикардиальной
полости, в связи с чем внутриперикардиальное давление
существенно не повышается даже при больших выпотах (до 2
— 3 л). При быстром накоплении жидкости давление в полости
перикарда становится положительным, а его нарастающее
повышение приводит к сдавлению (тампонаде) сердца. Это
способствует резкому уменьшению сердечного и ударного
объемов сердца, сужению периферических сосудов, уменьшению
тканевого кровотока, олигурии, повышению потребления
кислорода и увеличению содержания в крови молочной и пирови-
нограЬной кислот. При профузном накоплении жидкости в
перикарде и при разрывах стенки сердца с поступлением крови
в перикардиальную полость струей венозное давление
существенно не повышается; больной погибает от рефлекторных
нарушений кровообращения раньше, чем в перикардиальной
полости успевает накопиться 300 — 500 мл жидкости.
Основной жалобой больных при накоплении жидкости в
перикардиальной области является выраженная постоянная И
нарастающая одышка, переходящая вскоре в затрудненное
дыхание и тяжелое диспноэ. Больные вынуждены принять сидячее
положение (ортопноэ). Нередко дыхание облегчается в колен-
290
но-локтевом или сидячем полусогнутом вперед положении.
При воспалительном поражении серозной оболочки сердца
возможно появление колющих, стреляющих болей в области
сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого
покалывания до очень интенсивных) и продолжительности, не
купирующихся нитроглицерином, усиливающихся при
движении, кашле, чихании и дыхании. Эти боли уменьшаются в
сидячем положении, особенно при наклоне вперед (поза
«молящегося магометанина»). При значительном накоплении
жидкости трущиеся листки перикарда разъединяются и боли
уменьшаются. Иногда боли в области сердца напоминают
ангинозные (стенокардические) и значительно ухудшают общее
состояние больного.
Физикальное исследование. При осмотре пациента
отмечается синевато-бледная окраска кожи и слизистых оболочек.
Сдавление жидкостью верхней полой вены вызывает цианоз и
отечность лица, верхних конечностей. Яремные вены набухают,
но не пульсируют. Эти явления уменьшаются в сидячем
положении больного. При сдавлении выпотом нижней полой вены
на нижних конечностях появляются отеки, которые исчезают в
горизонтальном положении больного. При массивном перикар-
диальном выпоте может наблюдаться небольшое выпячивание в
области сердца. Межреберные промежутки в этой области часто
бывают сглаженными. Верхушечный толчок хотя и ослаблен, но
чаще всего сохраняется, даже при наличии в перикарде
большого количества жидкости. Однако, он смещается вверх от
нижней и кнугри от левой границ тупости, обусловленной
скоплением жидкости в перикарде, и определяется в 3-м и 4-м
межреберьях кнугри от срединно-ключичной линии, вместо 4-
го и 5-го межреберьев в норме.
Площадь сердечной тупости расширяется во все стороны.
При этом границы относительной и абсолютной тупости сердца
сливаются, а форма тупости напоминает усеченный
треугольник или трапецию, обращенную основанием книзу, и
постепенным сужением вверх по направлению к сосудистому пучку.
Сердечно-печеночный угол из прямого превращается в тупой.
Конфигурация сердца в этом случае напоминает фигуру крыши
с дымовой трубой. Расширяясь также вниз, тупость занимает
верхнюю часть пространства Траубе, которое в норме имеет
форму полумесяца и ограничено справа левым краем печени,
слева — селезенкой, снизу — краем реберной дуги, сверху —
нижним краем легкого. Тимпанический перкуторный звук
пространства Траубе обусловлен близким прилеганием к грудной
291
стенке в этой области полых органов (дна желудка, поперечно-
ободочной кишки).
Сужение площади пространства Траубе при накоплении
жидкости в перикардиальной или левой плевральной полостях
используется нами для аускультативно-перкуторного
подтверждения наличия выпота в соответствующих полостях. Так, для
косвенного подтверждения наличия жидкости в
перикардиальной полости больной выслушивается в сидячем положении,
слегка наклонившись вперед. Исследование проводится при
наличии помощника. Исследователь устанавливает стетофонендо-
скоп над областью сердца в зоне абсолютной тупости.
Помощник производит тихую перкуссию в верхней части
пространства Траубе, т.е. в области тупости перикардиальной
жидкости. При этом исследователь оценивает характер
перкуторного звука, который распространяется по слою жидкости в
полости перикарда. В норме перкуторный звук слышен как тупой,
неясный тон, доносящийся издалека. При наличии жидкости в
полости перикарда перкуторный звук слышен как ясный,
отчетливый и громкий тон, который как будто возникает в
непосредственной близости от места аускультации. Следует отметить
особый оттенок перкуторного звука, который отличается
характерной гулкостью, напоминает звуки, которые возникают от
удара камней в воде и слышны при нырянии или нахождении
под водой с аквалангом.
Границы сердечной тупости меняются в зависимости от
положения тела больного: когда он встает, зона притупления во
2-м и 3-м межреберьях сокращается на 2 — 4 см с каждой
стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях
на столько же расширяется. Тупость над областью сердца при
выпоте в перикардиальную полость имеет необычную
интенсивность («деревянная»).
Тоны сердца над уровнем жидкости нередко остаются
четкими и хорошо слышимыми и лучше всего выслушиваются
кнутри от верхушечного толчка. В нижнелевых отделах тупости
тоны сердца резко ослаблены, так как сердце в растянутой
выпотом полости смещено вверх и кзади.
При воспалительном поражении серозной оболочки
сердца, когда листки перикарда становятся шероховатыми и при
сокращении сердца трутся друг о друга, возможно
выслушивание шума трения перикарда.
Шум трения перикарда при выслушивании создает
впечатление близко слышимого звука. У разных больных шум трения
перикарда может быть различной звучности и характера. У
292
одних он напоминает хруст снега в морозный день, у других —
шелест бумаги, у третьих — царапанье («крр, крр»). В
некоторых случаях шум трения перикарда можно осязать рукой, т.е.
определить пальпаторно.
От внутрисердечных шумов шум трения перикарда
отличается следующими признаками: 1) он чаще выслушивается в
области абсолютной тупости сердца, на очень ограниченном
участке и никуда не иррадиирует; 2) место его наилучшего
выслушивания чаще всего не совпадает с аускультативными
точками клапанов сердца; 3) шум усиливается при надавливании
стетофонендоскопом на место выслушивания, а также при
наклоне туловища вперед, так как при этом листки перикарда
соприкасаются более тесно; 4) шум очень нестоек — может
исчезнуть в пределах нескольких часов или дней, вновь
появиться и т.д.; 5) шум выслушивается в обе фазы работы сердца —
и в систолу, и в диастолу, не всегда совпадая с ними.
Шум трения перикарда, определяемый с самого начала, по
мере накопления жидкости может ослабевать вследствие
разъединения ею листков перикарда. Он улавливается только в
определенных положениях тела больного: при запрокидывании
головы назад, а также на вдохе. Подвижность диафрагмы
ограничена. При скоплении большого количества жидкости,
главным образом, в задних отделах перикардиальной полости под
левой лопаткой при перкуссии возникает тупость, сливающаяся
по подмышечным линиям с тупостью сердца. Выслушиванием
в области тупости определяется или бронхиальное дыхание
(компрессия легкого), или же ослабленное везикулярное, что
может повести к ошибочному диагнозу пневмонии или
плеврита.
Однако в пределах тупости усилены голосовое дрожание и
бронхофония. Это обусловлено сдавлением нижней доли левого
легкого выпотом, скопившимся кзади от сердца. При наклоне
тела больного вперед жидкость в перикарде частично
освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под
лопаткой исчезает, нормализуется дыхание. В этой зоне появляются
многочисленные мелкопузырчатые хрипы и крепитация,
которые после нескольких глубоких вдохов и покашливания
исчезают.
При пальпации живота отмечается значительное
увеличение печени в результате застоя в ней крови.
Пульс учащается; по мере скопления жидкости в
сердечной сумке он становится малым, иногда аритмичным. При
вдохе к левому желудочку поступает особенно мало крови, по-
293
скольку возрастание отрицательного давления в плевральной
полости увеличивает емкость сосудистого русла легких.
Наполнение пульса при вдохе снижается. Такое снижение получило
название пародоксального пульса. Одновременно на вдохе
наблюдается увеличение наполнения шейных вен. Пародоксаль-
ный пульс и набухание на вдохе шейных вен Куссмауль описал
как двойной инспираторный феномен. Артериальное давление
снижается, а венозное значительно повышается.
Давление перикардиального выпота на трахею может быть
одной из причин упорного «лающего» сухого кашля. Сдавление
пищевода приводит к затруднению глотания, давление на
левый возвратный гортанный нерв — к афонии или изменениям
голоса. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает
участвовать в дыхании живот.
Весьма характерной является следующая
рентгенологическая картина: растянутый перикардиальный мешок в виде
гомогенной трапециевидной или треугольной тени; очень редко
на ее фоне можно уловить более интенсивное затемнение,
соответствующее сердцу; талия сердца отсутствует; пульсации нет
или она резко ослаблена, что особенно четко выявляется на
рентгенокимограмме.
Большое диагностическое значение имеют изменения
электрокардиограммы, которые проявляются низким вольтажом
комплекса С&У, а также изменением интервала 5* — Г и зубца
Т во всех стандартных отведениях. Вначале интервал 5 — Т
располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем —
ниже ее. Зубец Т вначале сглажен, затем становится
отрицательным. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при
инфаркте миокарда, отличаясь от них тем, что выявляются одинаково
во всех отведениях, т.е. конкордантно, и отсутствуют
изменения зубца б-
При эхокардиографии выявляется свободное от эхосигна-
лов пространство между эпикардом задней стенки левого
желудочка и перикардом. Отмечается избыточная экскурсия
передней и задней стенок сердца.
Лечение
Лечение больных с накоплением жидкости в перикарди-
альной полости складывается из лечения основного
заболевания, а также симптоматической терапии и при необходимости
хирургического лечения.
Симптоматическое лечение состоит из бессолевой диеты,
294
ограничения употребляемой в течение суток жидкости до 500
— 600 мл и назначения диуретиков (фуросемида 40 мг
внутривенно).
Хирургическое лечение включает в себя несколько
методов — пункцию перикарда, перикардиотомию и перикардэкто-
мию. Показаниями к пункции перикарда являются тампонада
сердца, гнойный характер процесса, затягивающееся
рассасывание выпота, а также необходимость уточнения диагноза
(диагностическая пункция).
В положении больного лежа на спине с приподнятым
туловищем (угол между плоскостью стола и спиной — 30 — 40°),
под местной анестезией иглой, длиной 100—120 мм и
диаметром 1 — 1,5 мм делают прокол в промежутке между
основанием мечевидного отростка грудины и левой реберной дугой.
Затем иглу продвигают параллельно левой реберной дуге под
углом 20 — 25°, проводя пробные отсасывания шприцем. Иглу
продвигают до получения жидкости из перикардиальной
полости. При большом объеме жидкости пункцию перикарда можно
производить также в 5-м межреберье слева по парастернальной
(окологрудинной) линии.
При геморрагическом выпоте в шприц поступает
жидкость, которую часто трудно по виду отличить от крови из
полости сердца. В подобных сомнительных случаях необходимо
срочно определить уровень гемоглобина в полученной
геморрагической жидкости. Равномерное в ритме сокращения сердца
выделение крови из иглы, а также высокое содержание
гемоглобина в пунктате свидетельствует о попадении иглы в полость
сердца. В этих случаях иглу надо немного извлечь, чтобы ее
конец оставался в перикардиальной полости, а затем медленно
эвакуировать ее содержимое. После максимального
отсасывания выпота полость промывают. Для предупреждения
образования сращений между перикардом и эпикардом рекомендуют в
перикардиальную полость ввести кислород.
Эффект от выпускания жидкости всегда очень
разительный: исчезает цианоз, прекращается одышка, больной в
состоянии лечь и спокойно уснуть.
В некоторых случаях больным проводится перикардиото-
мия — вскрытие перикардиальной полости с последующим ее
дренированием.
4.2.5. Симптомокомплекс нерикардиальных шварт
(сращений)
Образованием грубых рубцов и сращений листков
перикарда, формированием «волосатого» или «панцирного» сердца
чаще всего заканчиваются туберкулезные, гнойные и послера-
невые перикардиты.
Клиническая картина определяется распространенностью
и плотностью спаек, образующихся внутри и вне перикарда.
Измененный, но достаточно податливый, способный к
растяжению перикард не представляет препятствий для
кровообращения. Иногда даже окаменелый (обызвествленный) перикард
(«панцирное сердце») не нарушает деятельности сердца, не
ограничивает диастолической фазы.
Патологические расстройства проявляются только тогда,
когда наступает сращение листков перикарда или когда сердце
прочно фиксируется внешними сращениями. Зарастание пери-
кардиальной полости фиброзной тканью приводит к констрик-
ции (сдавлению) сердца, что ограничивает диастолическое
наполнение сердца и — вторично — сердечный выброс.
Приток крови к сердцу вследствие ограничения диастолы
затрудняется; вены большого круга переполнены; венозное давление
повышено. Присоединяющиеся к внутренним сращениям
внешние спайки, фиксируя сердце в передне-заднем или боковых
направлениях, затрудняют его работу, главным образом, в фазе
систолы. Это еще более отягощает работу сердца и значительно
ускоряет развитие циркуляторных расстройств.
Основные жалобы при сращениях перикарда — это
одышка и боли в области сердца. Одышка носит стабильный
характер и никогда не бывает в виде приступов. Отмечается
особенное постоянство одышки — отсутствуют периоды даже
ее частичного уменьшения. Обращает на себя внимание
отсутствие ортопноэ, столь характерного для больных с сердечной
недостаточностью. Больные охотнее лежат, чем сидят, притом
лежат низко, без подголовника.
Постоянные боли в области сердца вызываются
натяжением фиброзного измененного перикарда. У некоторых
больных могут иногда появляться приступы ангинозных
(стенокардических) болей в области сердца с иррадиацией в
левую руку. Они связаны с нарушениями коронарного
кровообращения на почверубцового сдавления венечных сосудов.
Больные постоянно жалуются на неприятные ощущения в
296
животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести. Это
обусловлено увеличением печени и развитием асцита.
Ведущие клинические проявления перикардиальных
сращений выражаются высоким венозным давлением, асцитом и
«малым тихим сердцем». Венозное давление повышается до 250
— 300 мм вод.ст. При внешнем осмотре венозная гипертензия
проявляется цианозом щек, ушей, кистей рук, отечностью лица
и шеи («воротник Стокса»). Шейные вены остаются набухшими
при любых положениях тела больного. Отчетливо видна
пульсация крупных вен, их диастолический коллапс.
Верхушечный толчок сердца, как правило, не
определяется. Он иногда замещен систолическим втяжением в области
верхушки сердца. Так, при сращении обоих листков перикарда
между собой или наружного листка перикарда с грудной
стенкой и плеврой наблюдается отрицательный верхушечный
толчок, при котором вместо выпячивания (приподнимания)
грудной клетки во время систолы левого желудочка отмечается
ее втяжение. Следует помнить о возможности ложного
отрицательного верхушечного толчка, который может быть у
худощавых людей, если у них область верхушечного толчка
располагается напротив ребра. Тогда несколько правее и выше
места обычной локализации верхушечного толчка отмечается
лишь систолическое втяжение соседних участков грудной
стенки, которое ошибочно можно принять за отрицательный
верхушечный толчок.
Границы сердечной тупости обычно не расширены. Ау-
скультация сердца позволяет обнаружить приглушенность его
тонов. У многих больных отмечается трехчленный ритм сердца
за счет дополнительного тона в протодиастолическую фазу
(перикард-тон). Последний появляется во время диастолы через
0,08 — 0,14 с после II тона и связан с колебаниями перикарда
при быстром расширении желудочков в начале диастолы.
Дополнительный тон при сращениях перикарда может
возникать и в период систолы между I и II тонами сердца. По
звучанию он громкий и короткий. Поскольку этот
дополнительный тон возникает в период систолы он называется также
систолическим щелчком.
Пульс частый, малого наполнения. Может наблюдаться
пародоксальный пульс — ослабление наполнения в период
вдоха. Это объясняется уменьшением количества крови,
поступающей в левый желудочек во время вдоха. Кроме того,
сращения могут сдавливать во время вдоха артериальные стволы и
вести к исчезновению пульса в лучевой артерии.
297
Артериальное давление понижено. Амплитуда между
систолическим и диастолическим давлением (т.е. пульсовое
давление) очень мала (иногда 20 — 30 мм рт.столба вместо
нормальных 60 — 70 мм).
Если заставить больного глубоко вдохнуть, можно,
заметить, что в отличие от нормального типа дыхания нижняя часть
грудины и всей грудной клетки остается неподвижной, живот
также не выпячивается. Это зависит от того, что диафрагма,
вовлеченная в спайки, почти не принимает участия в акте
дыхания. Ее неподвижность подтверждается почти полным
отсутствием смещения при вдохе нижней границы легких
(отсутствие смещения вниз ясного звука при перкуссии).
Поскольку при перикардиальных сращениях быстро
увеличивается венозное давление и отмечается правожелудочковая
недостаточность, характерными клиническими признаками
являются увеличение печени и возникновение асцита. Со
временем у больных формируется кардиальный цирроз печени
(псевдоцирроз Пика).
На поздних этапах болезни у больных возникает глубокая
астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани
утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается
контрактура крупных суставов. Наряду с асцитом и выпотом в
плевральных полостях развиваются отеки нижних конечностей,
затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют
гипо- и диспротеинемия.
Рентгенологически обнаруживается сердце нормального
размера с уменьшенной пульсацией. Отсутствие существенного
увеличения сердца — важнейший
дифференциально-диагностический признак, поскольку при подавляющем большинстве
болезней выраженная сердечная недостаточность сочетается со
значительным увеличением сердца. У многих больных
обнаруживается кальцификация перикарда (панцирное сердце).
Уменьшение пульсации контура может быть подтверждено
рентгено- и электрокимографически. На электрокардиограмме
обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможно
снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда —
мерцание предсердий. Эхокардиографически выявляются нормальные
размеры сердца, перикардиальные сращения. На фонокардио-
грамме — снижение амплитуды тонов сердца, систолический
дополнительный тон (щелчок) и протодиастолический
перикард-тон.
Лечение хирургическое. Благодаря успехам хирургии в
настоящее время перикардиальные сращения и «панцирное сер-
298
дце» перестали быть роковым заболеванием, так как
относительно простое оперативное вмешательство — рассечение
перикарда и создание в нем «окошек» — позволяет значительно
облегчить сократительную функцию миокарда. При подготовке
к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную
недостаточность, главным образом, при помощи мочегонных
средств, так как эффективность сердечных гликозидрв
ограничена. Важное значение имеет адекватное лечение основного
заболевания.
4.2.6. Симптомокомплексы острой и хронической
сердечной недостаточности
Причины и звенья патогенеза
Симптомокомплексы острой и хронической сердечной
недостаточности (СН) являются ведущими в кардиологической
клинике, поскольку СН относится к весьма частым
осложнениям различных заболеваний сердца и других внутренних
органов. Под СН понимают несостоятельность пропульсивной
(насосной) деятельности Сердца по обеспечению органов и
тканей организма в покое и при нагрузках достаточным
количеством крови.
В происхождении СН важную роль играют перегрузка
миокарда давлением крови, перегрузка миокарда объемом крови и
первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность.
Перегрузка миокарда давлением наблюдается при артериальной
гипертонии, стенотических клапанных пороках сердца —
стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и
легочной артерии. Перегрузка объемом циркулирующей крови может
возникнуть при остром и хроническом гломерулонефрите,
недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных
шунтов. Первично-миокардиальная недостаточность появляется
вследствие метаболических нарушений в миокарде при инфек-
ционно-воспалительных, токсических, ишемических,
дистрофических, склеротических и других поражениях сердца.
СН может быть острой и хронической. Острая СН
наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни).
Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой
и тотальной сердечной недостаточностью. Ведущим звеном в
патогенезе острой левожелудочковой СН является резкое сниже-
299
ние сократительной функции миокарда с уменьшением
ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных
венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких
нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к
рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости
сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из
капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это
приводит к нарушению функции внешнего и тканевого
дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.
Приступ удушья является основным клиническим проявлением
сердечной астмы. Если сердечная астма не купируется
своевременно, то происходит переполнение альвеол жидкостью —
возникает отек легких, тяжелейшее клиническое проявление
острой СН, представляющее угрозу для жизни больного.
Сердечная астма наблюдается, как правило, при
заболеваниях, связанных с поражением преимущественно левой
половины сердца, — при гипертонической болезни,
симптоматических артериальных гипертензиях, ишемической болезни
сердца в виде инфаркта миокарда или постинфарктного
кардиосклероза, аортальных пороках сердца, остром миокардите,
остром и хроническом нефрите и др. Наряду с этим сердечная
астма возникает при митральном стенозе, где причиной острой
СН является повышенный венозный приток к правой половине
сердца и малому кругу при затруднении соответствующего
оттока.
Основным патогенетическим фактором формирования
острой правожелудочковой СН служит острая перегрузка
давлением вследствие легочной артериальной гипертензии. Как
правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено
сочетанием анатомических изменений сосудистого русла легких
(первичный тромбоз или эмболия тромботическая, жировая,
газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) с функциональной
вазоконстрикцией вследствие гипоксии, высвобождения
гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических
свойств крови. Острая правожелудочковая недостаточность
встречается при эмфиземе легких, диффузном иневмосклерозе,
тяжелой бронхиальной астме, тяжелой острой пневмонии,
первичной легочной гипертензии, эмболии ветвей легочной
артерии, спонтанном пневмотораксе и при некоторых пороках
сердца, сопровождающихся перегрузкой «правого сердца».
Хроническая СН (собственно недостаточность
кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение. Это
такое патологическое состояние, при котором работа сердечно-
300
сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма
сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
В основе хронической СН лежит снижение
сократительной способности миокарда, что постепенно ведет к нарастанию
несоответствия между сердечным выбросом и потребностями
тканей и органов в притоке кислорода и питательных веществ.
В условиях патологии сердца процесс приспособления
миокарда протекает в форме непрерывной компенсаторной
гиперфункции. В компенсаторно-гипертрофированном сердце
значительно увеличивается масса миокарда при одновременном
снижении его сократительной способности.
Адекватный сердечный выброс при хронической СН
поддерживается до определенного момента благодаря действию
закона Старлинга, согласно которому чем больше крови
скапливается в полостях сердца за время диастолы,тем сильнее
растягиваются волокна миокарда и тем сильнее они сокращаются
во время следующей систолы. При достижении критической
степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее
компенсаторный механизм становится патологическим, и сердечный
выброс снижается, несмотря на значительно повышенное
давление заполнения желудочков сердца. В результате минутный
выброс крови уменьшается до 2 — 2,5 л при норме 4 — 5,5 л.
Клиническими проявлениями нарушения сократительной
функции сердца могут быть глухость тонов, дилатация сердца,
нарушение ритма. Вследствие этого, с одной стороны,
замедляется и уменьшается кровоток в органах и тканях, а с другой —
возникает венозный застой и повышается венозное давление до
120 — 300 мм водного столба.
Важным звеном патогенеза хронической СН является
нарушение газообмена: гипоксемия, гипоксия и гиперкапния,
приводящие к изменению функционального состояния
физиологических систем организма и нарушению нейро-гуморальной
регуляции, а именно к возбуждению дыхательного и сосудодви-
гательного центров. Клиническим проявлением этого являются
одышка и тахикардия.
Одновременно в кровоток включаются все кровяные депо:
повышается эритропоэз и увеличивается масса циркулирующей
крови, что в еще большей степени увеличивает венозный
застой и повышает давление в портальной системе. Клинически
это характеризуется цианозом, набуханием вен и, что особенно
характерно, увеличением размеров печени.
С нарушением почечной гемодинамики тесно связано
нарушение водно-электролитного баланса. Замедление и значи-
301
тельное уменьшение кровотока в почках (почти в два раза)
сопровождается понижением фильтрационной способности
клубочков и уменьшением выделения воды и электролитов. При
этом активируется система ренин — ангиотензин — альдосте-
рон. Клинически это проявляется уменьшением диуреза и
отеками.
В сочетании с увеличенным объемом циркулирующей
крови это приводит к непропорциональному возрастанию
венозного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга
кровообращения, дальнейшему нарастанию давления в
полостях сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему
снижению сердечного выброса.
Важное место в формировании хронической СН занимает
поражение печени. Этому способствуют уменьшение
печеночного артериального кровотока и ретроградный венозный
застой вследствие резкого возрастания давления в правом
предсердии и нижней полой вене. В печени нарушается
процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется
ангиотензин II и особенно альдостерон, что вызывает
интоксикацию, задержку жидкости в организме, снижение и нарушение
синтеза белков. В результате образуются гипоонкотические
отеки. Венозный застой в печени сопровождается ее
увеличением и повышением давления в воротной вене (портальная
гипертензия). Эти явления в сочетании с понижением онкоти-
ческого давления в тканях способствуют возникновению асцита
и образованию упорных отеков нижних конечностей.
Изменения в легких у больных хронической СН
обусловлены длительной перегрузкой сосудов малого круга
кровообращения, значительным повышением давления в легочных
венулах и капиллярах. У больных хронической СН
наблюдаются постепенное утолщение альвеолярно-капиллярных
мембран, фиброз интерстициальной ткани, отек перибронхи-
альной ткани (иногда и слизистой оболочки бронхов).
Клинически это проявляется дыхательной недостаточностью и
признаками «застойного» бронхита.
Определенную роль в патогенезе хронической СН играют
также вторичные изменения электролитного профиля и
кислотно-щелочного равновесия. Повышенная реабсорбция ионов
Иа* приводит к повышенному выведению из организма ионов
К+ и Н\ что снижает содержание общего обменного калия
организма и ионов К+ в клетках, а также к метаболическому
алкалозу. Кроме того, у ряда больных отмечаются гипомагние-
мия и гипокальциемия, обусловленные вторичным гиперальдо-
302
стеронизмом. Гипокалиемия повышает электрическую
нестабильность миокарда, способствует развитию разнообразных
нарушений ритма сердца, еще более усугубляя течение
хронической СН.
Наиболее частой причиной хронической СН (собственно
недостаточности кровообращения) являются ревматические
пороки сердца, кардиосклероз, развившийся на почве
гипертонической болезни, ишемической болезни сердца,
атеросклероза. Реже хроническая СН развивается после миокардита или
перикардита. Весьма часто хроническая СН появляется у
больных с хроническими заболеваниями легких, осложненными
«легочным сердцем». Такие эндокринные заболевания, как
диффузный токсический зоб, микседема и сахарный диабет,
также могут осложняться недостаточностью кровообращения.
Клинические формы, принципы лечения и профилактики
Острая левожелудочковая СН. Острая левожелудочковая
СН — сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма — приступ инспираторной одышки
(удушья) с отрывистым сухим кашлем, наступающий чаще в покое
(ночью). Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован
физической нагрузкой или нервным напряжением. Появление
приступов в ночное время объясняется повышением во время
сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение
коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во
время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и
снижается его возбудимость.
Больной принимает вынужденное положение в постели —
со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком.
Число дыханий достигает 30 — 50 в 1 мин, появляется и
быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. Пульс учащен
(тахикардия), иногда аритмичен (экстрасистолия или пароксиз-
мальная тахикардия). Артериальное давление может умеренно
повышаться. Границы и мелодия сердца соответствуют
характеру основного патологического процесса, но, как правило,
отмечаются глухость тонов и эмбриокардия. В нижних отделах
обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые
хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на
фоне жесткого дыхания.
При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно
развитие отека легких.
Отек легких — патологическое состояние, для которого
303
характерны нарастание инспираторной одышки, удушье с
клокочущим дыханием, кашель с выделением значительного
количества пенистой, иногда розоватой (геморрагической) мокроты,
цианоз. Положение в постели вынужденное — сидя с
опущенными ногами. Цианоз лица, холодный пот. Пульс слабого
наполнения, частый. Артериальное давление в ряде случаев
снижается. Глухость тонов сердца, нередко ритм галопа. Может
усугубляться аритмия. В легких выслушиваются в большом
количестве мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы, в
нижних отделах отмечается притупление легочного звука.
Острая правожелудочковая СН. Для нее характерны
следующие явления: полусидячее положение в постели; умеренная
одышка; выраженный цианоз лица, шеи, конечностей;
набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе; усиленная
надчревная пульсация; отеки на ногах, часто асцит и
гидроторакс, увеличение и болезненность печени; пульс учащен,
малого наполнения; артериальное давление снижено; венозное
давление повышено. На электрокардиограмме признаки
«преобладания» правых отделов сердца.
Лечение острой СН. Основными задачами лечебных
мероприятий являются:
1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Снижение гидростатического давления в сосудах малого
круга.
3. Уменьшение проницаемости капилляров.
4. Уменьшение объема циркулирующей крови.
5. Борьба с гипоксией.
6. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.
Больному необходимо обеспечить строгий постельный
режим и полусидячее или сидячее (со спущенными ногами)
положение в кровати. Снятие приступа острой СН начинается с
назначения средств, увеличивающих сократительную
способность миокарда и уменьшающих гипоксию. Для этого
внутривенно вводятся сердечные гликозиды, обладающие быстрым
кардиотоническим действием (0,5 — 0,75 мл 0,05%-ного
раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в
20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 — 20 —
40%-ного раствора глюкозы).
Для борьбы с гипоксией необходимы ингаляции
увлажненного кислорода, лучше через катетер, введенный в полость
носа на 8 — 10 см.
Уменьшает гипертензию малого круга и снимает
рефлекторный бронхоспазм внутривенное введение 5 — 10 мл
304
2,4%-ного раствора эуфиллина. Для подавления кардиопульмо-
нальных рефлексов и возбуждения дыхательного центра, снятия
одышки и уменьшения потребности в кислороде вводят
подкожно или внутривенно 1 мл 1%-ного раствора морфина
гидрохлорида, 1 — 2 мл 1 — 2%-ного раствора промедола.
С целью уменьшения объема циркулирующей крови и
дегидратации легких назначают диуретические препараты — фу-
росемид в дозе 40 — 120 мг, этакриновую кислоту в дозе 50 —
100 мг, которые вводятся внутривенно вместе с сердечными
гликозидами, эуфиллином и др.
При возникновении угрозы отека легких для ликвидации
гипертензии малого круга кровообращения — снижения
гидростатического давления и сокращения венозного возврата —
используются нейролептические и антигистаминные средства и
ганглиоблокаторы. С этой целью внутривенно медленно вводят
1 — 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 — 4 мл 0,25%-
ного раствора дроперидола. Они комбинируются с димедролом
(1 — 2 мл 1%-ного раствора) или супрастином (1м л 1%-ного
раствора).
При острой СН в сочетании с высокой артериальной ги-
пертензией целесообразно применение ганглиоблокаторов.
Внутривенно медленно вводят 0,5 — 1 мл 5%-ного раствора
пентамина или 2,5%-ного раствора бензогексония в 20 —40 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Вливание
осуществляется под постоянным контролем артериального давления.
Значительное уменьшение проницаемости капилляров и
объема циркулирующей крови достигается с помощью
подключения осмотических диуретиков: 60 — 90 г мочевины
растворяют в 150 — 225 мл 10%-ного раствора глюкозы и вводят со
скоростью 60 капель в 1 мин. Осмотический диурез можно
вызывать и с помощью вводимого внутривенно капельно
раствора маннитола (30 г на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы).
Уменьшению проницаемости капилляров способствуют глюко-
кортикоиды. Вводят преднизолон в дозе 15 — 30 мг или
гидрокортизон в дозе 150 — 200 мг в изотоническом растворе натрия
хлорида или 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.
При отеке легких отсасывают выделения из верхних
дыхательных путей, а затем используют пеногасители (вдыхание
паров 70 — 96%-ного раствора этилового спирта или 10%-ного
спиртового раствора антифомсилана). Для уменьшения
венозного притока к правому желудочку и малому кругу
кровообращения накладывают жгуты на конечности.
305
Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается
введением натрия гидрокарбоната.
После снятия приступа острой СН, больному назначается
соответствующая плановая терапия.
Хроническая СН. Хроническая СН (недостаточность
кровообращения) развивается постепенно, имеет стадийное
течение. В соответствии с классификацией недостаточности
кровообращения (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1936) в
течении хронической СН выделяют три стадии.
/ стадия, начальная, или скрытая, характеризуется
истощением компенсаторно-приспособительных механизмов, что
обнаруживается только в условиях физической нагрузки,
психоэмоционального перенапряжения или во время острого инфек-
ционно-воспалительного процесса (грипп, пневмония). Как
правило, эти начальные проявления имеются почти у всех
больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и выражаются
повышенной утомляемостью, одышкой и тахикардией при
физической нагрузке. Нарушение ритма сердечной деятельности у
этих больных бывает редко.
Ф.И.Комаров, Л.И.Ольбинская (1978), Н.М.Мухарлямов
(1978) в этой стадии выделили ранний (доклинический) период,
при котором неадекватность функции сердца выявляется лишь
на фоне чрезвычайных нагрузок или обнаруживается во время
проведения функциональных проб. Это было продиктовано
тем, что главной задачей врача-терапевта, еще раз подчеркнем,
является как можно более раннее выявление признаков
хронической СН., Поэтому при наличии соответствующих жалоб,
внешних признаков утомления (одышка, потливость, тремор
пальцев, цианоз кончика носа, губ) и медленном
восстановлении исходного состояния пациента (более 10 мин после
нагрузки) следует заподозрить начальную стадию хронической СН.
При перкуссии сердца у этих больных можно выявить
увеличение его размеров. Пальпация пульса и аускультация сердца
позволяют определить тахикардию, нарушение сердечного ритма,
наличие шумов и т.д.
В выявлении раннего периода хронической СН могут
помочь простые и легковыполнимые в амбулаторных условиях
функциональные пробы — трехступенчатая проба Мастера и
проба с 20 приседаниями.
II стадия, выраженная, или длительная, характеризуется
стойким нарушением компенсаторно-приспособительных
возможностей организма: стойким снижением ударного
(систолического) и минутного объема крови, увеличением объема
306
(массы) циркулирующей крови, повышением венозного
давления, венозным застоем в малом и большом круге кровобраще-
ния, гипоксией, а также изменением водно-солевого обмена. В
этой стадии выделяется два периода — 11А и ИБ.
Первый период (стадия 11А) можно назвать началом
длительной стадии. Застойные явления обычно имеются в одном
из кругов кровообращения в малом или большом
(соответственно лево- или правожелудочковый тип
недостаточности). В этом периоде наблюдаются нарушения
кровообращения и функций внутренних органов. Они появляются, в
основном, после перенапряжения или обострения основного
заболевания, но под влиянием покоя и соответствующего
лечения постепенно исчезают. Это период полных обратимых
изменений. Клинически у таких больных при нагрузках отмечаются
одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп. Размеры
сердца увеличены, наблюдается тахикардия, иногда аритмия.
Имеется незначительное увеличение печени. При пальпации в
правом подреберье печень болезненна, выступает из-под
реберного края на 2 — 3 см. В некоторых случаях можно
обнаружить единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, а
рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка и
корней легких застойного характера.
Второй период (стадия НБ) характеризуется стойкими
глубокими нарушениями кровообращения в большом и малом
круге. Наряду с функциональными отмечаются и
дистрофические изменения внутренних органов. Признаю! сердечной
недостаточности даже в покое четко выражены. Этот период
завершает вторую стадию хронической СН и поэтому еще
называется конечным. Больные хуже поддаются лечению, и
полного восстановления функций сердца и трудоспособности
не бывает. В этой стадии отмечается разнообразный
«развернутый» симптомокомплекс хронической СН. Отмечается одышка
в покое, в связи с чем больные занимают сидячее положение,
значительный акроцианоз, массивные отеки голеней и стоп. У
большинства больных развивается мерцательная аритмия, чаще
всего тахиаритмической формы, тоны сердца становятся более
глухими, размеры его увеличиваются. Печень большая,
плотная, с округлым или слегка заостренным краем, болезненная
при пальпации, выступает из-под реберного края на 6 — 8 —
10 см. Нередко при значительной портальной гипертензии и
застое появляется асцит. Застойные явления в легких
обнаруживаются постоянно в виде влажных хрипов в нижних отделах и
уплотнения корней легких, выявляемого при рентгенологиче-
307
ском исследовании. В наиболее тяжелых случаях можно
наблюдать появление жидкости в плевральных полостях —
гидроторакс, а также в полости перикарда — гидроперикард.
Длительной интенсивной терапией сердечными гликози-
дами и мочегонными средствами накопление жидкости в
полостях можно ликвидировать, при этом значительно уменьшаются
или исчезают отеки, в то же время застойное полнокровие
печени является стойким и размеры ее хотя и уменьшаются, но
не достигают нормальной величины.
В этой стадии, как правило, больные стойко
нетрудоспособны, т.е. являются инвалидами по основному заболеванию.
III стадия, конечная, или дистрофическая, характеризуется
тяжелыми расстройствами кровообращения, тканевого обмена
и функций всех органов с развитием в них выраженных
необратимых морфологических изменений. В связи с достижениями в
лечении хронической СН и возможностью определенной
стабилизации и относительной обратимости патологического
процесса в третьей стадии также выделяют два периода — П1А и ШБ.
Первый период (стадия П1А) — относительно обратимый.
Второй период (стадия ШБ), характеризуясь прогрессирующим
течением и мало совместимыми с жизнью изменениями в
органах, называется терминальным, или необратимым, В этой
стадии в результате нарушения функции пищеварительной
системы развивается тяжелое истощение больных (сердечная
кахексия), функции печени — сердечный цирроз, функции почек
— нефроангиосклероз, тяжело нарушаются функции
эндокринной и центральной нервной систем. Клиническая картина
заболевания весьма характерна: больные занимают вынужденное
сидячее или полусидячее положение из-за выраженной одышки
в покое. Они истощены, кожа бледная, дряблая, отмечается
значительный акроцианоз, массивные отеки нижних
конечностей, поясницы — анасарка. Размеры сердца у этих больных
значительно увеличены за счет миогенной дилатации —
кардиомегалия; тоны ослаблены или глухие, ритм сердечных
сокращений в большинстве случаев неправильный —
тахикардия и мерцательная аритмия. Печень плотная, значительно
увеличена в размерах, край ее острый, выступает из подреберья на
8 — 10 см.
После проведенного лечения размеры печени не
уменьшаются, что указывает на цирротические изменения. В связи с
кардиальным циррозом печени и значительным повышением
портального давления асцит резко выражен, стойкий, плохо
поддается воздействию мочегонных средств. Застой крови в ле-
308
гких также выражен, особенно в нижних отделах, может быть
укорочен перкуторный звук, ослаблено дыхание, появляются
влажные хрипы» Рентгенологически отмечается выраженный
застой в корнях и паренхиме легких, жидкость в синусах, иногда
— гидроторакс. Лечебные мероприятия дают лишь временное
облегчение, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается
летальным исходом.
Лечение хронической СН. Комплексное лечение больных с
хронической СН включает в себя мероприятия по устранению
ее причины (т.е. специфическое лечение ревматизма или иного
поражения миокарда, гипертонической болезни или
атеросклероза, хронических воспалительных процессов в легких или
эндокринных заболеваний) и симптоматические меры,
направленные на восстановление кровообращения.
Режим у больных с хронической СН должен быть
физически и психологически щадящим. Он определяется тяжестью
недостаточности кровообращения. В начальной стадии
хронической СН необходимо исключить физические и нервные
перенапряжения, работу в ночную смену, рекомендуется 1 —
2-часовой отдых днем (полусидя), достаточный ночной сон (не
менее 8 ч). Во 11А стадии больные нетрудоспособны, им
рекомендуется режим с длительным пребыванием в постели (полу-
постелъный). При нарушении кровообращения ПБ и III стадий
обязателен строгий постельный режим в условиях стационара.
По мере улучшения состояния больным разрешаются
дозированные движения, назначается лечебная физкультура.
Лечебное питание (диетический стол 10, 10-а) больных с
хронической СН направлено на повышение сократительной
функции миокарда и на борьбу с отеками. Объем пищи,
съедаемой за один прием, должен быть небольшим, но питаться
нужно не менее 4 —5 раз в день. Последний прием пищи не
позднее 21 часа.
Калорийность питания по мере утяжеления хронической
СН должна снижаться. Так, у больных с I стадией хронической
СН калорийность питания должна быть нормальной. Больным
с тяжелой хронической СН наряду с уменьшением объема
пищи снижают ее калорийность до 2300 — 1500 ккал.
Следует ограничить варенье, конфеты, пирожные,
сладости, сахар (не более 2 кусочков или чайных ложек в день),
макароны, пироги, булки. Хлеб желательно есть черный, 100 —
150 г в сутки. Углеводы рекомендуются в виде овощей и ягод
(лучше сырых). Суточное употребление углеводов — 450 — 500 г.
Продукты, содержащие белок (нежирные рыба и мясо, тво-
309
рог) должны составлять 100 — 120 г в день. Необходимо
ограничивать жиры животного происхождения, увеличивая
ежедневную дозу растительного масла.
В начальный стадии хронической СН количество
поваренной соли не должно превышать 5 — 6 г б день, а жидкость во
всех видах — 1 л/сут. Более резкое ограничение жидкости в
этой стадии неоправдано из-за возможного появления
слабости, запоров и ухудшения выведения азотистых шлаков.
При тяжелой СН количество поваренной соли уменьшают
до 1 — 2 г в день, а жидкости — до 500 — 600 мл/суг. В
отдельных случаях (выраженные отеки, артериальная гипертен-
зия) назначают бессолевой стол на 1 — 2 недели, 1 — 2 раза в
неделю устраивают разгрузочные дни (молочные, творожные,
яблочные и картофельные).
Пищевой рацион должен состоять из легкоусвояемых
продуктов: молока, творога, нежирных сортов мяса и рыбы,
овощей и фруктов, насыщенных витаминами и не содержащих
грубой клетчатки, вызывающей вздутие кишечника. Мясо и
рыбу желательно употреблять вываренными и в паровом виде.
Мясной и рыбный бульоны нужно наполовину разбавлять
водой. Лицам с нормально функционирующим кишечником
можно включать в рацион овощные и фруктовые соки, черно-
сливы, простоквашу, рис, морские продукты. Рекомендуются
продукты, богатые солями калия: печеный картофель, курага,
урюк, изюм и др. Следует воздерживаться от овощей
вызывающих метеоризм (редька, капуста, чеснок, лук, бобовые), а также
от газированных напитков.
Запрещается алкоголь, крепкий чай, кофе и какао, так как
они значительно возбуждают сердечьгую деятельность.
В начальной стадии нарушения кровообращения для
восстановления нормальной функции сердечно-сосудистой
системы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств.
Для ограничения и смягчения эмоциональных нагрузок
больным можно систематически назначать настойку или отвар
пустырника, настойку или отвар корня валерианы, настойку
пиона, валокордин и корвалол. В более тяжелых случаях могут
назначаться транквилизаторы; тазепам (оксазепам) по 0,01 г
или диазепам (седуксен) по 0,005 г 1 — 2 раза в день. При
бессоннице — радедорм по 0,005 — 0,01 г на ночь. Седативные
препараты должны применяться длительно, снотворные более
короткое время — 1 — 2 недели.
Главное лекарственное средство при недостаточности
кровообращения — сердечные гликозиды наперстянки, строфанта,
310
лавдыша и горицвета. В механизме действия этих
лекарственных средств удачно сочетается способность, с одной стороны,
повышать тонус центров блуждающих нервов, снижать
возбудимость сердечной мышцы и проводимость по ней электрических
импульсов, замедлять темп сердечных сокращений, а с другой
— непосредственно включаться в метаболизм миокарда и
нормализовать обмен веществ в нем. При декомпенсации
кровообращения сердечные гликозиды назначают вначале 2 — 3 дня в
«насыщающих» (т.е. средних или больших) дозах, затем при
уменьшении тахикардии, отеков и увеличении диуреза дозу
постепенно снижают до поддерживающей и продолжают лечение
длительно.
При недостаточности кровообращения в I и ПА стадиях
хороший эффект оказывают настой горицвета и настойка
майского ландыша. При тахикардии и отечном синдроме в стадиях
ПА и ПБ показано лечение препаратами наперстянки: дигито-
ксин по 0,1 мг 2 — 3 раза, изоланид и дигоксин по 0,25 мг 4 —
6 раз в день. Дигитоксин — наиболее сильный из сердечных
гликозидов, его эффект продолжается до 10 — 20 ч, он мало
раздражает желудочно-кишечный тракт. В тяжелых случаях при
значительной тахикардии, увеличении печени и особенно при
анасарке рекомендуется внутривенно вводить строфантин по
0,5 — 1 мл 0,05%-ного раствора на 20% растворе глюкозы. В
тех же случаях, когда отсутствует учащение ритма сердца или
имеется нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудоч-
ковой проводимости, хороший эффект дает лечение коргликоном
(по 2 мл 0,06%-ного раствора на 20%-ном растворе глюкозы).
Особое значение при лечении больных с хронической СН
имеют мочегонные средства. Они назначаются в начальном
периоде как для профилактики отеков, так и для разгрузки
организма от избытка натрия и воды. Большинство из них
относится к салуретикам (фуросемид, гипотиазид, урегит),
уменьшающим реабсорбцию натрия и воды в различных
участках почечных канальцев. Фуросемид (лазикс) относится к
наиболее сильным мочегонным. Его назначают по 40 — 80 мг
внутрь утром и днем, внутривенно в таких же дозах.
Мочегонное действие фуросемида продолжается 3 — 4 ч. При упорном
отечном синдроме назначают другие мочегонные средства —
верошлирон (альдактон), — которые в дозе 100 — 200 мг/сут
(не менее 4 — 8 табл.) уменьшают выработку альдостерона. Все
салуретики применяются в сочетании & препаратами калия,
поскольку длительное применение мочегонных может привести
к гипокшшемии. Для уменьшения периферического
сосудики
стого тонуса и венозного притока к сердцу назначают
периферические вазодилататоры. Это прямые вазодилататоры,
действующие на гладкую мускулатуру сосудов, — нитраты
(нитроглицерин, нитросорбит); блокаторы симпатоадреноловой
системы (альфа-адреноблокаторы) — фентоламин, празосин;
блокаторы ренин-ангиотензиновой системы — каптоприл;
антагонисты кальция — нифедипин, изоптин.
С целью улучшения метаболических процессов в миокарде
назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту,
препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил, ме-
тандростенолон). Во всех случаях недостаточности
кровообращения, особенно у лиц с хронической ишемической
болезнью, кардиосклерозом, показаны дезагреганты — трентал,
агапурин, стугерон, кавинтон. Эти препараты улучшают
микроциркуляцию в тканях и должны применяться длительно, в
малых дозах.
При большом венозном застое эффективны
кровопускания (200 — 400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и
брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. При
тяжелой сердечной недостаточности эффективен плазмаферез.
Таким образом, в лечении больных с хронической СН
используется комплексный подход. При правильном лечении
можно добиться не только уменьшения степени декомпенсации и
перевода из стадии ИБ в ПА или из ПА в стадию I, но и
полного восстановления кровообращения.
Профилактика недостаточности кровообращения
Современные представления о причинах недостаточности
сердца приводят к выводу, что профилактика СН должна
включать в себя борьбу с атеросклерозом и артериальной
гипертензией, инфекционными, инфекционно-аллергическими,
вирусными, токсическими поражениями сердца, различными
заболеваниями других органов и систем, а также факторами
риска. Нередко больные жалуются на плохое лечение, малую
эффективность лекарств, не задумываясь при этом о своей роли в
сохранении здоровья. В настоящее время две трети населения
нашей страны не занимаются систематически физкультурой и
спортом, каждый второй после 25 лет имеет избыточный вес
(ожирение), слабо ведется борьба с курением. Все эти факторы
способствуют развитию многих заболеваний сердца и их
прогресс ированию.
Так, например, у больных ревматическим пороком сердца
312
профилактика СН включает в себя вторичную профилактику
ревматизма, лечение активного ревматического процесса и
хирургическую коррекцию порока (протезирование клапанов
сердца, комиссуротомия и т.д.). Особое значение для этих больных
имеют предупреждение очаговой стрептококковой инфекции,
активное использование немедикаментозных методов
укрепления здоровья (закаливание, занятия физкультурой), а также
здоровый образ жизни.
Глава 5
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ
5.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ)
И ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СОСУДОВ
5.1.1. Сбор анамнеза
Жалобы. Лица, страдающие заболеваниями сосудов, могут
предъявлять разнообразные жалобы, которые обусловлены
поражением как самих сосудов, так и дистально лежащих отделов
и органов (мозг, сердце, почки, печень, кишечник, скелетные
мышцы и др.).
К основным жалобам относятся те, которые прямо или
косвенно свидетельствуют о поражении сосудов:
1. Жалобы на различные нарушения функций дистально
лежащих отделов и органов (см. соответствующие симптомо-
комплексы).
2. Жалобы на местные (локализованные) изменения цвета
(бледность, краснота, цианоз), температуры (ощущение холода
или жара) и трофики (трещины, эрозии, язвы и т.п.) кожных
покровов и слизистых оболочек.
3. Жалобы на патологическую пульсацию артерий,
набухание и расширение (в том числе варикозное) вен.
4 Жалобы на асимметричный (локальный)
лимфатический отек конечностей и туловища.
5. Жалобы на нарушения целостности сосудистой стенки
— гематомы, «синяковость» или мелкоточечные
геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках; носовые,
деснеьые, почечные, маточные и другие кровотечения (см
симгггомокомплекс гемостазиопатий).
Основные жалобы у больных с заболеваниями сосудов
часто дополняются общими: слабость, повышенная
утомляемость, повышение температуры тела, нейровегетативные
расстройства — раздражительность, потливость и др.
История настоящего забочевания и история жизни боль-
314
ного изучаются в полном соответствии со схемой, изложенной
в разделе «Болезни сердца».
5.1.2. Физикальные методы исследования периферических
сосудов (артерий, вен и капилляров)
Основными физическими методами исследования
периферических сосудов являются их осмотр, пальпация и аускульта-
ция.
Осмотр. Осмотр периферических сосудов неотделим от
общего осмотра кожных покровов и слизистых оболочек, шеи,
грудной клетки, живота и конечностей. Во время осмотра
следует обращать внимание на наличие усиленной пульсации
некоторых артерий, появление пульсации там, где в нормальных
условиях ее не видно. Порой бывает видна и сама артерия,
проходящая неглубоко и в связи с усиленной пульсацией
расширенная и извитая. Также отмечают расширение вен, а иногда их
патологическую пульсацию. Нередко можно обнаружить
очаговое расширение мелких периферических сосудов (телеангиоэ-
ктазии) — множество тёмнокрасных сосудистых узлов.
При склерозе артерий, когда значительно уменьшена их
эластичность, каждая пульсовая волна, резко повышая внутри-
артериальное систолическое давление, образует такой удар в
стенку артерий, что смещает ее в сторону. В таких случаях
видна усиленная пульсация и значительные толчкообразные
боковые смещения артерий в тех областях, где обычно эти явления
незаметны. Особенно отчетливо это выявляется при осмотре
области плечевой артерии, когда заметна усиленная пульсация
подключичных и межреберных артерий. Хорошо бывает видна
и височная артерия. Артерии весьма извиты. Это объясняется
тем, что, потеряв эластичность, они под влиянием пульсовых
толчков удлиняются, принимают извитую форму. Особое
внимание обращают на себя сонные артерии, усиленная пульсация
которых бывает заметна при их склерозе, недостаточности
клапанов аорты («танец каротид») и снижении тонуса
артериальной стенки.
Осмотр вен проводят по всей периферии тела. Отмечают
расширения вен на шее (при недостаточности правого
желудочка сердца), местные расширения вен как выражение
нарушения оттока крови в данной области (сдавление вен),
расширения вен как выражение развития коллатерального кро-
315
вообращения (расширение вен передней брюшной стенки при
циррозе печени или тромбозе нижней полой вены), а также
расширение вен на почве флебитов или тромбофлебитов
(особенно на нижних конечностях) в виде варикозных расширений
(извилистые тяжи, сплетения и выбухания).
Осмотром устанавливают выхождение варикозных узлов
геморроидальных вен через анальное отверстие.
Нередко у больных обнаруживается лимфатический отек
(лимфостаз) нижних конечностей, реже наружных половых
органов, верхних конечностей, лица. Лимфостаз возникает
вследствие врожденных дефектов развития лимфатических сосудов
(гипоплазия или аплазия), при обструкции лимфатических
путей после воспалительных процессов, травм, оперативных
вмешательств, при сдавлении рубцами, опухолью, при эмболии
комплексами опухолевых клеток или паразитами, а также при
функциональной недостаточности лимфатических сосудов,
возникшей вследствие спазма или повышенного венозного
давления. Отек при лимфостазе нижних конечностей локализуется
обычно на тыльной стороне стопы или в нижней трети голени,
носит непостоянный характер, увеличиваясь в теплое время
года, после физической нагрузки и уменьшаясь (вплоть до
полного исчезновения) в осенне-зимний период, либо после
длительного отдыха. На величину отека при лимфостазе влияет
малоподвижный образ жизни, работа, связанная с длительным
пребыванием на ногах, нервное перенапряжение и т.п. Кожный
покров имеет обычную окраску, рисунок сети подкожных вен
выражен нечетко: отек плотной консистенции, ямки при нада-
вливашш не остается, безболезненный, кожная складка
утолщена, но подвижна. Отмечается склонность пораженной
конечности к воспалительным процессам, которые значительно
ухудшают течение заболевания, способствуют его прогрессиро-
ванию.
При осмотре сосудов обращают внимание на наличие или
отсутствие капиллярного пульса. Капиллярный пульс — это
ритмичное в фазу систолы покраснение, а в фазу диастолы побле-
днение ногтевого ложа при легком равномерном надавливании
конца ногтя. Такой пульс также проявляется в смене окраски
лба, если его потереть рукой или полотенцем. Капиллярный
пульс можно видеть и на слизистой губ при надавливании на
них стеклом. В зависимости от происхождения он может быть
истинным и прекапиллярным (пульс Квинке). Причиной
истинного капиллярного пульса является различная степень
наполнения вен в фазу систолы и диастолы сердца, отчего артериальное
316
колено капилляров начинает ритмично пульсировать. Он
появляется у лиц молодого возраста при тиреотоксикозе, высоких
подъемах температуры, реже при применении различных
тепловых процедур. Совсем другого происхождения прекапиллярный
пульс (пульс Квинке), который наблюдается только у больных с
недостаточностью аортального клапана. Прекапиллярный пульс
(пульс Квинке) обусловлен выбросом в фазу систолы большого
количества крови в аорту и передачей пульсовых колебаний в
основном артериолам, а не капиллярам. Пульс Квинке до
известной степени характеризует степень аортального порока и
проявляется тогда, когда недостаточность клапанов аорты резко
выражена.
Пальпация. Пальпация периферических артерий позволяет
определить состояние их стенок, а также различные свойства и
характер артериального пульса.
Сосуды пальпируют в той области, где обычно исследуют
артериальный пульс, а также в области яремной ямки и в тех
местах, где есть основания думать об изменениях в артериях,
Артерии могут пальпироваться в виде извитых, а порой и
плотных шероховатых трубок, на них могут выявляться бугорки и
утолщения, свидетельствующие об их воспалительном или
склеротическом уплотнении.
Пульс при соответствующем изменении частоты
сокращений может меняться как в сторону учащения, так и в сторону
урежения. Частый пульс наблюдается при учащении сердечных
сокращений (тахикардии), а редкий пульс — при их
замедлении (брадикардии). В патологических условиях частый пульс
отмечается при повышении температуры тела, недостаточности
сердечной деятельности и нарушениях ритма сердца, снижении
кровяного давления, анемиях, тиреотоксикозе, во время
болевых ощущений, при действии некоторых ядов и т.д. Тахикардия
выявляется в виде частого пульса, иногда даже с трудом
поддающегося счету. Следует помнить, что повышение температуры
на один градус сопровождается учащением пульса на 8 — 10
ударов в минуту. Редкий пульс как патологическое явление
может быть при блокаде проводящей системы сердца, понижении
функции щитовидной железы, повышении внутричерепного
давления и т.д., а также при некоторых формах аритмий, когда
не все волны сердечных сокращений достигают лучевой
артерии (дефицит пульса). Дефицит пульса — это разность между
числом сердечных сокращений и числом пульсовых ударов,
подсчитанных одновременно. Для его определения пульс и
число сердечных сокращений считают в течение одной минуты
317
одновременно. Определение дефицита пульса производится
двумя исследователями: один считает пульс, а другой —
методом аускультации сердечные сокращения. Ритм пульса не
связан с состоянием артерий, он отражает сокращения левого
желудочка сердца. При ряде патологических состояний эта
регулярность нарушается и возникает аритмичный пульс.
Некоторые виды аритмий сравнительно легко
улавливаются при пальпации пульса. Так, при дыхательной аритмии во
время глубокого вдоха пульс учащается, а при выдохе
замедляется. Характерно, что задержка дыхания устраняет этот
вид аритмии.
По напряжению артериальной стенки (по силе ее
сопротивления при надавливании пальцами) различают
напряженный, твердый пульс, встречающийся при артериальной
гипертонии, и ненапряженный, мягкий пульс, наблюдающийся при
падении кровяного давления.
Наполнение пульса определяется количеством крови,
образующим пульсовую волну. Так, наполнение пульса
уменьшается (пульс плохого наполнения, пустой пульс) при выбросе
сердцем в аорту меньшего количества крови, а также при
скоплении крови в органах брюшной полости и в венах большого
круга кровообращения (например, при коллапсе, шоке),
массивных кровопотерях, уменьшающих общий объем крови в
организме.
Величина пульса — это размеры той экскурсии, которую
совершает артериальная стенка под влиянием пульсовой волны.
На величину пульса влияют, главным образом, совместно и
параллельно изменяющиеся пульсовое давление и наполнение
артерии. По величине пульс делят на большой и малый. Большой
пульс характеризуется хорошим напряжением и наполнением, а
малый — недостаточным напряжением и наполнением.
Большой пульс будет всегда полным, но полный пульс при низком
артериальном давлении и низком напряжении не будет
большим. Едва прощупываемый малый и мягкий пульс получил
название нитевидного: кажется, что прощупываешь не отдельные
пульсовые волны, а как бы нить, которую протаскивают иод
пальцем.
Величина пульса наиболее полно определяет
достаточность работы сердечно-сосудистой системы. Большой, или
высокий, пульс наблюдается при повышенной работе сердца,
например, при недостаточности аортального клапана,
тиреотоксикозе, лихорадке, когда увеличивается ударный объем крови,
возникают большие колебания давления в артерии или снижае-
318
тся тонус артериальной стенки. Малый пульс обуславливается
уменьшенной работой сердца, препятствием, находящимся
между сердцем и периферическими артериями (стеноз аорты,
аневризма ее), митральным стенозом, когда левый желудочек, сам
получая мало крови, препровождает и в аорту ее небольшое
количество. Малый пульс наблюдается в случаях уменьшения
ударного объема крови, малого колебания давления в артерии.
Нитевидный (малый, мягкий) пульс отмечается при
значительной кровопотере, острой сердечной и сосудистой
недостаточности.
В норме высота (амплитуда) всех пульсовых волн
одинакова, т.е. пульс равномерный, В патологических условиях
пульсовые волны могут быть различной величины — это
неравномерный пульс. При мерцательной аритмии, экстрасисто-
лии высота пульсовых волн различна из-за колебаний величины
ударного объема. Иногда чередование больших и малых
пульсовых волн обнаруживается при правильном ритме — это так
называемый перемежающийся, или альтернирующий, пульс. Его
возникновение связывают с чередованием разных по силе
сердечных сокращений, наблюдаемом при тяжелом поражении
миокарда.
Если при глубоких дыхательных экскурсиях пульс слабеет
или совсем пропадает к концу вдоха — это пародоксальный
пульс. Он может наблюдаться при экссудативном и слипчивом
перикардитах, опухолях средостения, больших плевральных
экссудатах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Пародоксальный пульс возникает вследствие уменьшения наполнения
сердца во время вдоха. Иногда его причина может быть экстра-
кардиальной: грудная клетка, приподнимающаяся во время
вдоха, сдавливает подключичную артерию между первым
ребром и ключицей.
По форме пульсовой волны различают скорый и
медленный пульс. Кривая пульса может подниматься и опускаться
более или менее круто, в зависимости от скорости сокращения и
расслабления артерий. При ощупывании это свойство
обнаруживается большей или меньшей длительностью наполнения
артерий. Скорый, или короткий, пульс, который обычно бывает
высоким, характеризуется быстрым подъемом и внезапным
падением пульсовой волны, благодаря чему он ощущается
пальцами как удар или скачок. Наблюдается при недостаточности
клапана аорты, когда аорта, получая при каждой систоле много
крови из дилатированного левого желудочка, сейчас же отдает
ему обратно ее часть, следовательно быстро опорожняется.
319
Кроме того, такой пульс может быть при пониженном
сопротивлении периферических артерий у больных тиреотоксикозом,
при анемиях, лихорадке, при артерио-венозных аневризмах.
Медленный пульс, который нередко бывает малым,
характеризуется длительным подъемом и медленным спадением
пульсовой волны. Медленный пульс бывает при медленном
наполнении артерий, например, при стенозе устья аорты,
повышенном периферическом сопротивлении кровотоку. Амплитуда
колебания сосудистой стенки при этом мала. Кроме того, по
форме выделяют еще так называемый дикротический пульс,
когда за главной пульсовой волной ощущается отчетливая новая,
как бы вторая пульсовая волна меньшей силы.
Дикротический пульс ощущается как сдвоенный удар, но
следует помнить, что этому сдвоенному удару соответствует
только одно сердечное сокращение. Вторая (дикротическая)
волна пульса возникает как выражение обратной волны крови,
отраженной замкнутыми клапанами аорты. Дикротическая
волна будет тем резче выражена, чем ниже тонус артериальной
стенки. Дикротический пульс отражает падение тоьг/са
периферических артерий при сохранении сократительной функции
миокарда. Такой пульс встречается при лихорадке, некоторых
инфекционных заболеваниях, сопровождающихся падением то-
1гуса периферических сосудов и понижением артериатьного
давления.
В ряде случаев может наблюдаться заметная разница или в
величине пульса, или во времени его появления на той или
другой стороне. Такой пульс называется различным пульсом.
Если на одной руке пульс оказывается менее наполненным и
напряженным или появляется с опозданием по сравнению с
другой, то следует предположить сужение артерии на пути
прохождения пульсовой волны. Примером может служить
ослабление пульса на левой лучевой артерии при митральном стенозе
из-за сдавдения левой подключичной артерии увеличенным
левым предсердием. Полное исчезновение пульса на артериях
называют акротизмом,
Аускультаиия общих сонных артерий. Над сонными
артериями можно выслушивать иногда шумы, которые либо
возникают в самих артериях, либо проводятся к ним с клапанов
сердца и аорты. В патологических условиях систолический шум
в сонной и подключичной артериях выслушивается при их ате-
росклеротическом поражении, стенозе устья аорты, понижении
вязкости крови и увеличении скорости кровотока (анемии,
лихорадка, тиреотоксикоз). Аускультации предшествует осторож-
320
ная (чтобы не сдавить артерию полностью и не вызвать
головокружение) пальпация общей сонной артерии, сначала на одной
стороне, затем на другой (кнутри от т.§1ето-с1еШо-та$1слс1еи8).
Пальпация может выявить плотность стенки артерии, ее
неровность, проявляющуюся иногда в виде набухающих небольших
аневризм, недостаточную пульсацию при частичной
облитерации артерии, а иногда даже почти ее полное отсутствие
вследствие далеко зашедшей облитерации атеросклероти^еским
процессом.
Для аускультации наиболее пригодны стетофонендсскопы
малого диаметра, однако и при обычном их диаметре можно
обнаружить характерные изменения — стенотический
систолический шум в зоне сужения общей сонной артерии.
Выслушивать следует при задержке дыхания (после выдоха).
Стетофонендоскоп не следует приставлять с большим нажимом
и помещать глубоко, чтобы не вызвать ишемии мозга и
головокружения, но он должен прилегать достаточно плотно (без
большого придавливания артерии). Особенно характерны шумы
в тех случаях, когда над областью сердца, в частности во 2-м
межреберье справа (над аортой), систолический шум не
определяется или он незначителен. В этих случаях систолический шум
над общей сонной артерией никак нельзя рассматривать как
шум, проводящийся из сердца или аорты по сосудам. Это
местный шум стеноза и частичной облитерации сонной артерии,
он не зависит от непосредственного придавливания артерий
стетофонендоскопом, т.е. не является шумом, искусственно
созданным. Аускультация обшзй сонной артерии
последовательно с обеих сторон позволяет диагностировать ее
атеросклеротическое поражение, весьма частое в клинической
практике.
Аускультация дуги аорты. У лиц с выраженной широкой
надключичной (югулярной) ямкой прл отсутствии жира з этой
области и длинной шее удается сначала прощупать плотную
дугу аорты и ее напряженную пульсашю (при ее атеросклерозе,
при артериальной гипертонии), а затеи и выслушать ее. Для
аускультации в этом случае наиболее пригодны стетофонендо-
скопы с узким коническим раструбом (типа детских), которые
можно удобно расположить над дугой аорты в югулярной ямке.
При атеросклерозе дуги аорты удается выслушать грубый
систолический шум. Диагноз атеросклероза в этих случаях
подтверждается обнаружением разного наполнения лучевых артерий на
верхних конечностях, вплоть до почта полного отсутствия
пульса (так называемый синдром поражения дуги аорты, обусло-
11 Зак. 810
321
вленный у лиц старшего возраста атеросклерозом ее и крупных
отходящих от нее ветвей, т.е. плечеголовного ствола справа или
подключичной артерии слева).
Аускультация брюшной аорты. Пальпация брюшной аорты
(по срединной линии или несколько левее от нее) выше и ниже
пупка, а также выслушивание ее (по протяжению) играет
важную роль в обследовании больного. Используется обычный
стетофонендоскоп. Прикладывают его на место наибольшей
ощутимой пульсации брюшной аорты, на высоте выдоха,
причем больного просят некоторое время не дышать. Нередко
стетофонендоскоп приходится погружать глубоко в брюшную
стенку. Невозможна аускультация при очень толстой брюшной
стенке, при значительном вздутии и напряжении живота.
Наличие кишечных шумов мешает аускультации, но все же и в этих
случаях при выраженном атеросклерозе можно услышать
патологический шум на аорте. Главный феномен аускультации —
грубый, довольно длинный систолический шум в месте
пальпируемой и иногда выбухающей брюшной аорты; нередко этот
шум слышен на протяжении всей брюшной аорты, вплоть до ее
бифуркации, и проводится через подвздошные артерии на
бедренные, где также определяется.
Аускультация почечных артерий. Она осуществляется сте-
тофонендоскопом в глубине околопупочной области справа и
слева от пупка при задержке больным дыхания после глубокого
выдоха. В случае стеноза почечной артерии удается услышать в
глубине довольно грубый, протяжный, дующий систолический
шум с одной стороны или с обеих сторон. Стенозирование
может быть односторонним, при атеросклерозе, особенно на фоне
предшествующей гипертонической болезни, и двусторонним.
Этот симптом позволяет выявить реноваскулярную
артериальную гипертензию, обусловленную сужением почечных артерий.
Диагностическая ценность симптома особенно велика в тех
случаях, когда шум определяется локально в околопупковой
области и отсутствует на протяжении брюшной аорты (выше
пупка).
При стенозе почечных артерий при атеросклерозе аорты
профессор Г.П.Шульцев в 1980 г. предложил выслушивать
систолический шум со стороны спины (область поясничных и
крестцовых позвонков). Выслушивать больного со стороны
спины и поясницы удобнее в положении его на боку, при
задержке дыхания и полной тишине в палате и коридоре;
стетофонендоскоп следует приставлять плотно к коже над
остистыми отростками и перемещать от зоны слабо слышимого
322
шума до пункта его максимального звучания. Шум нередко
проводится до уровня крестцовых позвонков и даже ниже.
Аускультация бедренных артерий. При наличии клапанной
аортальной недостаточности над бедренной артерией вместо
одного определяются два тона (двойной тон Траубе), которые
обусловлены резкими колебаниями сосудистой стенки как во
время систолы, так и во время диастолы. Довольно частым,
хотя и не постоянным, симптомом при недостаточности
клапанов аорты является так называемый двойной шум Виноградова
— Дюрозье над бедренной артерией. Для выслушивания этого
шума следует постепенно сдавливать стетофонендоскопом
бедренную артерию на месте ее выслушивания в паху. Сначала
выслушивается один стенотическии шум, а затем при дальнейшем
постепенном сдавливании артерии, появляется и второй шум,
более короткий и более слабый, чем первый. Механизм второго
шума до сих пор неясен, многие исследователи объясняют его
появление обратным током крови во время диастолы через это
же суженое место.
При облитерирующем эндартериите в соответствующем
участке сосуда, а также над щитовидной железой при гиперти-
реозах («шумящие» или «звучащие» зобы) также можно
выслушать систолический шум. При эндартериите шум местного
происхождения обуславливается некоторым сужением просвета
артерии, а также шероховатостью интимы в месте поражения.
Артериальные шумы, выслушиваемые над щитовидной железой
при гипертиреозах, зависят от неравномерного расширения
артерий в зобе и от ускорения тока крови в них.
Аускультация вен. В патологических условиях
возникновению шума в венах способствуют те же факторы, которые имеют
место при возникновении его в сердце или в артериях. Из всех
венных шумов наиболее важен в диагностическом отношении
так называемый шум волчка, который часто выслушивается над
яремными венами при анемиях. Свое название он получил
ввиду сходства с шумом, производимым вертящимся волчком.
Причиной появления этого шума являются свойственные
анемиям уменьшение вязкости крови и увеличение скорости тока
ее. Следует помнить, что у стариков даже при тяжелых анемиях
«шум волчка» обычно не выслушивается, что объясняется
низкой способностью стенок вен пожилых людей к колебаниям.
Для определения шума волчка следует приставить стетофонен-
доскоп без всякого надавливания к месту выслушивания
яремной вены на шее между обеими ножками грудинно-
ключично-сосковой мышцы (лучше всего в стоячем или сидя-
323
чем положении больного). Беспрерывно дующий или
жужжащий шум волчка ритмически усиливается соответственно
систоле или диастоле желудочков, а также в момент вдоха. Он
усиливается также при повороте головы в противоположную
сторону. На правой яремной вене шум слышен гораздо лучше,
чем на левой.
5.2- СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И
ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
При заболеваниях сосудов многочисленные симптомы в
процессе диагностики группируются в следующие наиболее
часто встречающиеся клинические симптомокомплексы:
1. Симптомокомплекс нарушенной проходимости
сосудов регионарного (периферического)
кровообращения.
2. Симптомокомплексы артериальной и венозной ги-
пертензий.
3. Симптомокомплексы гипертензии малого круга
кровообращения и хронического легочного сердца.
4. Симптомокомплекс нарушенного сосудистого
тонуса (сосудистой дистонии).
5. Симптомокомплексы острой и хронической
сосудистой недостаточности (артериальной и венозной гипо-
тензий).
5.2.1. Симптомокомплекс нарушенной проходимости сосудов
регионального (периферического) кровообращения
Определение, причины, механизмы развития
Нарушение проходимости (облитерация) сосудов
характеризуется сужением их просвета вплоть до полной облитерации
(окклюзии) и сопровождается различными степенями
нарушения крово- и лимфообращения.
В зависимости от локализации патологического процесса
выделяют облитерирующие поражения артерий, капилляров,
вен и лимфатических сосудов.
По течению облитерирующие поражения артерий могут
быть функционального (ангиоспазмы) и органического
характера.
Ангиоспазм, приводящий к уменьшению просвета сосуда,
возникает в артериях, стенка которых содержит хорошо
развитый мышечный слой.
В основе ангиоспазма могут лежать два патологических
нарушения.
Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстри-
кторной стимуляции артериальной стенки нервным или
особенно гуморальным путем, либо при изменении функций
самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные
вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращения по типу
ангиоспазма.
В клинической практике симптомы ангиоспазма
отмечаются преимущественно в артериях среднего калибра, где
лучше развита вазоконстрикторная иннервация, сильнее
действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины,
серотонин, вазопрессин и др.) или физические факторы
окружающей среды (холод).
Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они
связаны с его локализацией и заключаются, главным образом, в
расстройствах функции ишемизированной ткани и ее
структуры.
Степень функциональных расстройств и структурных
нарушений зависит от степени и длительности ангиоспазма. Так,
например, нарушения в системе коронарных артерий
формируют клинику стенокардии и могут быть причиной инфаркта
миокарда (см. симптомокомплексы коронарной
недостаточности), сосудов брыжейки — брюшной жабы или инфаркта кише-
325
чной стенки с соответствующей им симптоматикой; мозговых
артерий — церебральных кризов и инсультов с характерными
симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие
сосудистых нарушений в мышечных органах нередко
выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему
сегменту соматической иннервации.
Кратковременный ангиоспазм пальцевых артерий вызывает
резкое побледнение и похолодание пальцев с нарушением
болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до
анестезии. Аналогичные признаки развиваются на всей
конечности при ангиоспазме ее артерий, что проявляется
алебастровой (как у статуи) бледностью. В случае затянувшегося
ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление ди-
стального цианоза, иногда распространенного равномерно,
иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление
мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в
зоне ишемии и отмечается только при попадании з них крови
через анастамозы из вен, в которых кровоток продолжается.
Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани,
обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков
вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе
развиваются некробиотические процессы.
Появление ангиоспазма часто сопутствует органическому
поражению артерий.
При органических поражениях артерий морфологические
изменения (воспалительные, пролиферативные,
дистрофические) могут наблюдаться в различных оболочках сосуда. Они
развиваются в артериях разного калибра и распространяются
диффузно или сегментарно.
Наиболее распространенными облитерирующими
заболеваниями артерий являются атеросклероз, облитерирующий
тромбангиит, нсспецифический аортоартериит, диабетическая
артериопатия, болезнь Рейно и т.д.
Причиной нарушения сосудистой проходимости может
быть экстравазальная компрессия опухолью, отеком
окружающей ткани и т.п.
При поражении грудной аорты больные могут испытывать
аорталгии — давящие или жгучие боли за грудиной, ирради-
ирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В
отличие от стенокардии эти боли не имеют четкого
приступообразного характера, продолжаются часами и даже
сутками, периодически ослабевая и усиливаясь, нередко
сочетаются с парестезиями в руках.
326
Происхождение аорталгий связывают с раздражением
нервных окончаний в стенке измененной аорты или раздражением
периаортальных нервных сплетений при перерастяжении
аортальных стенок.
При поражении дуги аорты и сужении устьев левой
сонной и безымянной артерий больные жалуются на головную
боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из
горизонтального в вертикальное положение и резких поворотах
головы. При физических нагрузках отмечается слабость в руках,
парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях.
Парестезии — ощущение онемения, зуда, покалывания, жжения,
холода, ползания мурашек и т.п. При исследовании пульса
обнаруживается его ослабление или отсутствие на одной или
обеих лучевых артериях, а также на подключичных и плечевых
артериях. Отмечается разница в величине артериального
давления на обеих руках. При аускультации выявляется акцент
второго тона над аортой (иногда он приобретает металлический
оттенок), систолический шум, особенно при поднятых или
заложенных на затылке руках (симптом Сиротинина — Кукове-
рова). В случае значительного расширения аортальной дуги
возможно появление затрудненного глотания в связи со сдавле-
нием пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного
нерва.
При сужении устьев межреберных артерий (например, ате-
росклеротическими фиброзными бляшками) могут отмечаться
боли в спине и по периметру грудной клетки, сходные с
межреберной невралгией.
Поражение мезентериальных артерий проявляется
нарушениями функций пищеварительного аппарата. Больные
жалуются на вздутие живота, запоры, чувство давления в эпигастрии,
колющие боли в верхней половине живота с изменчивой
локализацией, тошноту, отрыжку и другие нарушения, которые
отмечаются в поздние часы после еды (через 2 — 4 ч после
приема пищи) и продолжаются от нескольких минут до часа.
Ярким клиническим проявлением атеросклероза
мезентериальных артерий является брюшная жаба (симптом острой
ишемии петель кишечника).
При облитерирующих заболеваниях артерий конечностей
больные жалуются на чувство дискомфорта, слабость и
повышенную утомляемость мышц, питающихся из пораженной
артерии, зябкость в конечностях, парестезии (ощущение
ползающих мурашек, онемение), боли различной интенсивности,
появляющиеся на высоте физической нагрузки. Для атероскле-
327
ротического поражения крупных артерий ног типична
перемежающаяся хромота (симптом острой ишемии, периодически
возникающий в мышцах ног), которая проявляется
интенсивными болями в одной или обеих ногах во время ходьбы,
вынуждающих больного снизить темп ходьбы или на некоторое
время остановиться. Во время этого отдыха боли исчезают, и
больной вновь может пройти определенное расстояние.
При осмотре выявляется бледная с мраморным оттенком
окраска кожи, ее сухость и истончение. Могут быть
трофические язвы. Трофические нарушения тканей выражены в разной
степени вплоть до некроза (т.е. сухой или влажной гангрены).
Конечность на ощупь холодная, пульсация артерий нижних
конечностей резко ослаблена или отсутствует.
Нарушение мозгового кровообращения в бассейне
внутренней сонной артерии обуславливает обморочные состояния,
головную боль в теменной области, преходящие слабость и
парестезии в конечностях. При нарушениях кровообращения в
вертетобазилярном бассейне развиваются симптомы поражения
мозгового ствола и задних отделов больших полушарий мозга
— шум в голове, головная боль в затылочной области, двоение
в глазах, пошатывание при ходьбе, головокружение, мелькание
темных «мушек» или «блесток» в глазах и т.п.
Поражение сосудов микроциркуляции нарушает
микрогемодинамику и обмен веществ в тканях. Наиболее часто
патологические изменения в кровеносных и лимфатических
микрососудах отмечаются вследствие заболеваний
сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая
болезнь сердца и др.), гиповитаминоза (например, авитаминоз
ВО, злоупотребления алкоголем, сахарного диабета, отравления
мышьяком, свинцом и другими веществами, инфекционных
заболеваний (дифтерия, ботулизм и др.), инфекционно-аллерги-
ческих и аутоаллергических процессов. В ряде случаев
нарушения микроциркуляции являются следствием
травматических повреждений и длительного воздействия неблагоприятных
профессиональных факторов (например, вибрации,
охлаждения, длительного мышечного напряжения и др.). Так, при
гипертонической болезни в капиллярах и особенно в
собирательных венулах появляется извитость и формируются
петли. Это сопровождается ангиоспазмом, сужением артериол и
повышением их чувствительности к катехоламинам.
Замедляется кровоток и повышается проницаемость эндотелия
микрососудов. У больных атеросклерозом нарушения микроциркуляции
связаны в большей степени с реологическими изменениями
328
крови. При сахарном диабете развиваются ангиолатии, чаще в
сетчатке глаза. Нарушения микроциркуляции являются важным
звеном ишемической болезни сердца, и в частности инфаркта
миокарда. При этом наблюдаются комбинированные
динамические нарушения в стенках микрососудов и реологические
расстройства крови.
Больные (особенно женщины) жалуются на различные
трофические и вегетативные нарушения в виде сухости и
истончения кожи, шелушения эпидермиса, ломкости ногтей,
акрогипергидроза (повышение потоотделения на ладонях и
подошвах). Нередко наблюдаются явления полиневрита —
множественного поражения периферических нервов,
характеризующегося симметричными вялыми парезами мышц с
понижением их тонуса и атрофией, расстройствами чувствительности и
болями по ходу нервных стволов.
Отчетливую клиническую картину имеют облитерирующие
заболевания вен (врожденные дисплазии вен, перенесенные
воспалительные процессы, тромбозы и эмболии),
сопровождающиеся нарушением оттока венозной крови. Так, изменение
венозного кровообращения головного мозга (нарушение оттока,
ангиопарез) приводит к синюшности слизистых оболочек и
кожных покровов лица, головной боли, особенно в положении
лежа, шуму, общей слабости, могут наблюдаться преходящие
чувствительные, двигательные, речевые расстройства и т.д.
Основное значение в патологии полых вен имеет их
непроходимость, или окклюзия, обусловленная тромбозом их или
экстравазальной компрессией (прорастанием опухолью). При
окклюзии верхней полой вены возникают отеки и цианоз лица,
верхней половины туловища и верхних конечностей. Нередко
при нарушении оттока крови по верхней полой вене возникают
носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения
вследствие повышения венозного давления и разрыва
истонченных стенок соответствующих вен.
При осмотре выявляется расширение поверхностных вен
лица, шеи, верхних конечностей и туловища. Расстройства
венозного оттока из полости черепа, развивающиеся при
окклюзии верхней полой вены, приводят к головной боли, чувству
полноты в голове, спутанности сознания, слуховым
галлюцинациям.
Характерными симптомами окклюзии нижней полой вены
являются отек и цианоз нижней половины туловища, обеих
нижних конечностей, половых органов, расширение подкожных
вен передней брюшной стенки. При развитии окклюзии в пече-
329
ночном отделе нижней полой вены больные жалуются на боли
в области правого подреберья или эпигастрия. Печень
увеличена, при пальпации гладкая, плотная. Может быть асцит,
увеличение селезенки. Расширение поверхностных вен
локализуется в верхней части живота и нижней половине грудной
клетки.
При нарушении оттока крови в поверхностных венах
конечностей возникает их варикозное расширение. В
вертикальном положении тела на внутренней поверхности голени и
нередко бедра обнаруживаются измененные по
цилиндрическому, змеевидному или мешковидному типу напряженные
вены, просвечивающиеся сквозь кожу синеватым цветом.
Клиническая картина окклюзии глубоких вен конечностей
зависит от локализации и протяженности процесса, а также от
количества вовлеченных в патологический процесс сосудов.
Характерными симптомами являются распирающие боли и
чувство тяжести, отек стопы и голени, варикозное расширение вен
конечности, а иногда и передней брюшной стенки. При
длительной окклюзии может появиться пигментация и индурация
кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по
медиальной ее поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не
собирается в складку), лишена волос, после небольшой травмы,
расчеса или без видимых причин нередко образуется
трофическая язва.
Облитерирующие поражения лимфатических сосудов
могут иметь различное происхождение — врожденные или
приобретенные заболевания, инвазии в них паразитов, последствия
травм, операций и т.д. При поражении лимфатических сосудов
конечностей развиваются нарушения лимфообращения
различной степени — от незначительного лимфостаза до слоновости.
Лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема) —
скопление лимфы в интерстициальной ткани и полное прекращение
ее тока с образованием белкового коагулянта в лимфатических
путях.
Лимфостаз развивается преимущественно на нижних
конечностях, реже на наружных половых органах, верхних
конечностях, лице. Отек при лимфостазе нижних конечностей
локализуется обычно на теле стопы или в нижней трети голени,
носит непостоянный характер: увеличивается в теплое время
года, после физической нагрузки и уменьшается (вплоть до
полного исчезновения) в осенне-зимний период, после
длительного отдыха. Кожный покров имеет обычную окраску,
рисунок сети подкожных вен выражен нечетко; отек мягкий
330
(тестоватой консистенции), безболезненный, кожная складка
утолщена, но подвижна (легко смещается и собирается в
складки).
Больного беспокоят лишь некоторая тяжесть и
повышенная утомляемость конечностей, гораздо больите внимания он
обращает на косметический недостаток, когда при
одностороннем поражении заметна асимметрия объема конечностей.
В последующем отек становится постоянным и
продолжает нарастать. Начинает формироваться слоновость —
стойкое диффузное увеличение объема той или иной части тела,
характеризующееся в начале развития хроническим отеком, а
затем необратимыми фиброзными изменениями кожи,
подкожной клетчатки и фасции. Ткани дистальных отделов
конечностей приобретают плотность, которая постепенно нарастает и
достигает твердой стадии — фибредемы. Больные не чувствуют
боли, отмечается лишь чувство тяжести и распирания в
пораженной конечности. Кожа обычного цвета или бледная,
утолщена, в складку собирается с трудом, мало смещается, при
надавливании ямок на ней не остается. Поверхность кожи по
внешнему виду иногда напоминает лимонную корку.
Выраженных трофических нарушений не наблюдается.
Возможно разрастание ткани в виде плотных,
бесформенных бугров («подушек»), местами причудливо разделенных
глубокими складками.
Инструментальные методы исследования
облитерирующих поражений сосудов
Из инструментальных методов исследования
облитерирующих поражений сосудов широко используются осцилло-,
плетизмография, объемная сфигмография, реовазография.
Для определения функционального состояния сосудов в
момент исследования можно применить различные способы:
нитроглицериновую пробу с физической нагрузкой и др.
Для выявления степени ишемии тканей с помощью
радионуклидов может быть определен кожный и мышечный
кровоток. Для получения локальной картины изменений
кровообращения используют радиоизотонную ангиографию,
рентгене контрастное исследование (корто- или артериографик»), при
которых можно установить наличие окклюзии сосуда,
выраженность, локализацию процесса и степень коллатерального
кровообращения.
Состояние микроциркуляции оценивается с помощью ко-
331
свенных методов, а именно: изучения кислотно-щелочного
равновесия и транскапиллярного обмена, плетизмографии,
термографии, скеннирования органов, а также прямых методов
исследования — биомикроскопии, телебиомикроскопии и
микрофотографирования сосудов ногтевого ложа, слизистых
оболочек полости рта и кишечника, конъюнктивы глаза,
флюоресцентной микроскопии глазного дна.
Для диагностики лимфостаза используются методы лим-
фо- и венографии, радиоизотопные исследования. При
лимфостазе с помощью лимфографии можно обнаружить
различные изменения сосудистого рисунка, расширение
лимфатических сосудов, их извитость, лимфоангиэктазии с признаками
клапанной недостаточности.
Лечение
Лечение во всех случаях должно быть комплексным,
основанным на проведении этиотропной и патогенетической
терапии.
Лечение и профилактика ангиоспазма совпадает с
лечением и профилактикой основных заболеваний, которым
сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь,
атеросклероз, васкулиты и т.д.). Исключается курение табака.
Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме
на фоне высокого артериального давления необходима
эффективная гипотензивная терапия. При коронарном ангиоспазме
наиболее эффективны нитраты (нитроглицерин и др.), при
церебральном — но-шла, папаверин и др., при периферическом
ангиоспазме — применение тепла (погружение больной
конечности в теплую воду), новокаиновые блокады в зоне корешков
соответствующих сегментов.
Профилактика ангиоспазма в конечностях
предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку
сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в
холодную и теплую воду; назначение никотиновой кислоты,
препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана),
АТФ, ангиотрофина.
Медикаментозная коррекция нарушений
микроциркуляции состоит из борьбы с чрезмерной вазоконстрикцией,
лечения внутрисосудистых нарушений и снижения патологически
повышенной проницаемости капиллярной стенки. При
наличии вазоконстрикции назначаются сосудорасширяющие
средства (вазодилататоры). Для коррекции внутрисосудистой
332
патологии применяют низкомолекулярные декстраны (реополи-
глюкин), антикоагулянты (гепарин) и фибринолитические
средства (фибринолизин, стрептолиаза), ингибиторы агрегации
тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, теофиллин, ксанти-
нола никотинат). При повышении проницаемости сосудистой
стенки для белка назначают антипротеолитические средства
(контрикал, трасилол, Е-аминокапроновая кислота),
антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), антибрадикиновые
средства (продекгин), витамины С и Р.
Если в патогенезе поражения сосудов микроциркуляции
ведущая роль принадлежит аутоиммунным механизмам, то
назначают глюкокортикостероиды (преднизалон из расчета 1 —
1,5 мг на 1 кг веса больного). В связи с катаболическим
действием глюкокортикостероидов одновременно назначают соли
калия, белковую диету, большие дозы витаминов группы В, а
также аскорбиновую кислоту. Применяют антигистаминные
препараты. При вегетативных и трофических расстройствах
назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную
проводимость (например, прозерин, галантамин и др.), а также гемодез
внутривенно, кокарбоксилазу, АТФ, ганглиоблокаторы.
Лечение окклюзии полых вен только оперативное.
Больные с воспалительными поражениями, тромбозами и эмболи-
ями магистральных глубоких вен конечностей также подлежат
направлению в хирургический стационар. Лечение направлено
на ликвидацию воспалительного и приостановление
тромботического процессов, восстановление проходимости
тромбированных вен, устранение гемодинамических нарушений
в пораженной конечности, профилактику осложнений.
Лечение облитерирующих поражений лимфатических
сосудов чаще всего оперативное, направлено на восстановление
лимфооттока путем наложения прямого лимфовенозного
анастомоза и создания непрямых лимфатических сообщений с
помощью фасциотомии. Консервативное лечение включает в себя
соблюдение двигательного режима без ортостатических
перегрузок, длительную компрессию конечности с помощью
эластического бинта или чулка днем и ее возвышенное положение
ночью, отсасывающий волнообразный массаж. Лекарственная
терапия заключается в назначении мочегонных средств,
проведении новокаиновой блокады, внутримышечных инъекций
трипсина.
На этапах восстановительного лечения нарушенной
проходимости сосудов широко применяют методы физиобальнеоте-
рапии. С целью уменьшения болей местно применяют соллюкс
333
(светолечение), новокаин-электрофорез. Широко используется
парафинолечение, озокеритолечение, грязелечение, а также
камерные гидрогальванические ванны.
При трофических расстройствах назначают общие или
местные сульфидные ванны, УФ-облучение, электрофорез с лида-
зой, ронидазой, трипсином, а при наличии болевого синдрома
и расстройств чувствительности — радоновые ванны.
5.2.2. Симптомокомплексы артериальной и
венозной пшертензий
Определение, механизмы развития, классификация
Артериальное давление (АД) — интегральный показатель,
отражающий результат взаимодействия многих факторов:
систолического объема сердца, скорости выброса крови из
желудочков сердца, частоты и ритма сердечных сокращений,
сопротивления стенок артерий растягиванию, суммарного
сопротивления кровотоку резистивных сосудов, или сосудов
сопротивления, суммарного объема емкостных сосудов (в
основном вен), объема циркулирующей крови, ее вязкости,
гидростатического давления столба крови.
За условную норму АД у взрослых принят уровень
систолического АД (САД), равный или ниже 140 мм рт.ст., диастоли-
ческого АД (ЦАД), равный или ниже 90 мм рт.ст. Только
четвертая часть населения развитых государств имеет
нормальное АД.
Венозное давление (ВД) — давление крови, циркулирующей
в венах. Величина ВД зависит прежде всего от объема крови,
поступающей в венозную систему, от колебаний давления в
правом желудочке и от сопротивления, которое преодолевает
кровь на своем пути от капилляров до места измерения.
Величина ВД у взрослого человека в горизонтальном положении
постоянна, и в венах, расположенных вне грудной клетки, равна
60 — 100 мм вод.ст.
В портальной системе ВД всегда в 2 — 3 раза выше, чем в
полых венах, и зависит от величины внутрибрюшного давления.
В грудной полости оно колеблется в зависимости от фаз
дыхания: во время вдоха может стать отрицательным, а во время
выдоха возрасти до 20 — 50 мм вод.ст.
334
Физические и эмоциональные нагрузки, воздействие
кофеина, серотина, ангиотензина и катехоламинов заметно
повышают венозный тонус и ВД, а гиподинамия (отдых, сон),
ганглиоблокаторы, симпатолитики, нитриты и нитроглицерин
снижают его.
Артериальная гипертензия (АГ) — повышение
артериального давления по сравнению с оптимальными для организма
величинами (САД — 160 мм рт.ст. и выше и ДАД — 95 мм
рт.ст. и выше). АД, находящееся в диапазоне между
нормальным и АГ, называется пограничным. Зона пограничного АД
составляет у взрослых 140 — 159 мм рт.ст. для САД и 90 — 94 мм
рт.ст. — для ДАД-
АГ обусловлена либо повышением сердечного выброса,
либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку,
либо сочетанием этих факторов. АГ в магистральных артериях
может быть вызвана увеличением минутного объема кровотока
за счет возрастания систолического объема или учащения
сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме;
повышением кинетики сердечного сокращения; ростом
периферического сопротивления кровотоку в результате суживания
сосудов; ригидностью стенок артериальной компрессионной
камеры; возрастанием вязкости и объема циркулирующей
крови и пр.
Прессорные влияния на сердечно-сосудистый аппарат
осуществляются через симпатическую нервную систему, нейро-
медиатором которой является норадреналин, гормональные
эффекты со стороны гипофиза, надпочечников, почек,
щитовидной железы. К прессорным веществам относятся, прежде
всего, катехоламины, которые оказывают стимулирующее
действие на а- и /?-адренорецепторы сердца и сосудов. Адреналин
является своего рода «аварийным» гормоном, поддерживающим
АД в особых условиях за счет увеличения систолического
объема; норадреналин, воздействуя на а-адренореактивные
системы сосудистой стенки, вызывает тоническое сокращение их
гладкой мускулатуры, что сопровождается развитием АГ.
Вазопрессин — гормон гипоталамуса (антидиуретический
гормон) активно выделяется при повышении осмотического
давления и уменьшении объема внеклеточной жидкости. Он
вызывает задержку воды, вследствие ее реабсорбции из дисталь-
ных канальцев и собирательных протоков почки, а также
действует непосредственно на гладкомышечные элементы артериол
и капилляров, вызывая их сужение.
Мощное прессорное действие оказывает гуморальная сис-
335
тема ренин-ангиотензин-альдостерон. Так, фермент ренин
вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного
аппарата почек. При взаимодействии ренина с «2-глобулиновой
фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном,
вырабатываемым печенью, образуется ангиотензин-1, который быстро под
влиянием конвертингэнзима превращается в ангиотензин-И,
обладающий мощным вазопрессорным действием,
превышающим более чем в 20 раз действие норадреналина. При
уменьшении почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного
аппарата обнаруживается обильная грануляция,
свидетельствующая об усиленном синтезе ренина. Поскольку эти клетки
расположены близ срединной оболочки приносящих сосудов
почечного клубочка, то они функционально являются волюмо-
рецепторами, реагируя на изменения притекающей к клубочку
крови.
Ангиотензин-П является регулятором синтеза
альдостерона — минералокортикоидного гормона коры надпочечников.
Увеличение его содержания в плазме крови ведет к
уменьшению выработки альдостерона. Поэтому ренин-ангиотензин-
альдостерон принято объединять в единую систему,
функционирующую по принципу обратной связи, хотя ингиби-
рующее влияние альдостерона на продукцию ренина не связано
с его прямым действием. Усиленная секреция альдостерона
вызывает повышение реабсорбции натрия в почках и задержку
его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их
набуханием и повышением чувствительности рецепторов
сосудистой стенки к прессорным влияниям (в частности, к
действию норадреналина).
В возникновении АГ значительная роль принадлежит
нарушению многих депрессорных механизмов регуляции АД —
депрессорные барорефлексы из аорты и сонных артерий,
кининообразование, простогландиногенез, продукция эндоте-
лиальных факторов релаксации сосудов, гипоталамический
натрийуретический фактор, предсердный натрийуретический
гормон и др.
АГ по этиологии делятся на первичную (гипертоническая
болезнь) и симпатические (вторичные). Гипертоническая болезнь
(эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной
дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при
отсутствии причинной связи с органическим повреждением
каких-либо органов или систем.
Симптоматические АГ являются симптомом некоторых
заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции
336
АД. В ряде случаев симптоматическая АГ служит единственным
симптомом заболевания, а потому клинически трудно отличима
от гипертонической болезни. Некоторые авторы различают
понятия симптоматической и вторичной АГ, хотя это не
принципиально с точки зрения профилактики и лечения этих
заболеваний. Так, под симптоматическими АГ они понимают
группу болезней, которые протекают с высоким АД и не имеют
других достаточно манифестных симптомов. Вторичная АГ
отмечается в случае полисиндромного проявления заболевания
(например, хронический гломерулонефрит, болезнь Иценко —
Кушанга и др.), в котором повышение АД занимает
ограниченное место. Известно более 50 заболеваний, которые протекают
с симптоматической АГ. На долю симптоматических АГ
приходится 20 — 30% от общего числа АГ.
Симптоматические АГ подразделяются на почечные,
эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы.
Чаще всего симптоматические АГ имеют почечное
происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной
системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышение АД
вызывают любые патологические состояния,
сопровождающиеся сужением магистральных почечных артерий и их ветвей,
сдавлением внутрипочечных артерий и артериол, их
воспалительными или дистрофическими изменениями. Так, сужение
магистральных почечных артерий и их ветвей, как правило,
приводит к артериальной гипертензии, которая называется ре-
новаскулярной. Причиной ее развития могут быть различные
аномалии (например, врожденная гипоплазия), приобретенное
сужение или окклюзия главных почечных артерий и их
крупных ветвей (например, атеросклероз, фибромускулярная
гиперплазия).
У больных хроническим диффузным гломерулонефритом
пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани
ведет к запустеванию части клубочков и сдавлению
приводящих сосудов. При хроническом пиелонефрите отмечается
прогрессирующий склероз межуточной ткани почек и поражение в
результате этого сосудов почек.
С поражением внутрипочечных сосудов связана АГ при
системных васкулитах, сахарном диабете, токсикозе
беременности. К АГ могут приводить и различные врожденные аномалии
почек (гипоплазия, поликистоз, гидронефроз и т.д.).
В основе развития АГ при некоторых эндокринных
заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов,
оказывающих прямое или опосредованное прессорное влияние.
337
Так, АГ при гиперфункции коры надпочечников (болезнь и
синдром Иценко — Кушинга) обусловлена усиленным
синтезом кортизола, вследствие чего повышается содержание глюко-
кортикоидов и минералокортикоидов (альдостерона). При
первичном альдостеронизме повышается секреция альдостерона
гормональноактивной опухолью надпочечников. При этом
активность ренина в плазме крови низкая, часто равна нулю.
АГ при гормональноактивных опухолях хромафинной ткани
надпочечников — феохромоцитоме, феохромобластоме и пара-
ганглиоме — вызвана постоянной или периодически
возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной
системы, в первую очередь, норадреналина. При диффузном
токсическом зобе под влиянием повышенного содержания в
крови тироксина развивается АГ гиперкинетического характера
— увеличиваются пропульсивная функция сердца и сердечный
выброс.
Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ развиваются
при поражении сердца (миокарда, проводящей системы и
клапанного аппарата) или крупных артериальных сосудов.
Причиной повышения АД в таких случаях могут быть изменения
системного кровотока, которые чаще носят компенсаторно-
приспособительный характер. Так, АГ возникает при снижении
эластичности стенок аорты и крупных артерий (например, при
атеросклерозе), что делает невозможным их адекватное
растяжение пульсовой волне крови, т.е. возрастает сопротивление
сердечному выбросу. В норме, в состоянии покоя, в аорту
выбрасывается 70 мл крови, а при физической нагрузке — 210 мл,
диаметр аорты при этом увеличивается на 10%, а объем на 20%.
При недостаточности клапанов аорты, полной атрио- вен-
трикулярной блокаде, брадикардии АГ объясняется
увеличением конечного диастолического объема крови в левом
желудочке. Это приводит к увеличению ударного объема сердца
и избыточному оттоку крови из магистральных артерий.
Ишемизированный миокард также может быть причиной
повышения АД, которое часто наблюдается у больных ИБС,
особенно во время приступа стенокардии. Инфаркт миокарда
нередко ликвидирует стойкую симптоматическую АГ,
поскольку в связи с гибелью миокарда исчезают его гипертензивные
влияния.
При тяжелой недостаточности кровообращения может
развиваться застойная АГ, которая обусловлена гиперволемией,
гипоксемией (возможно гиперкапнией), нарушением почечной
гемодинамики, вторичным гиперальдестеронизмом и др.
338
Если патологическим процессом (например,
атеросклерозом) поражаются депрессорные барорецепторные зоны аорты и
сонных артерий, то не урежается пульс и не уменьшается про-
пульсивная деятельность сердца, не снижается тонус резистив-
ных и емкостных сосудов, не уменьшается продукция ренина и
антидиуретического гормона (вазопрессина), что естественно
приводит к АГ.
При коарктации (сужении) аорты АД повышается за счет
резкого увеличения сопротивления кровотоку на участке
сужения аорты. Кроме того, к гемодинамическому механизму АГ
может присоединиться почечный, так как сужение аорты может
вызвать нарушение почечного кровообращения.
АГ при стенозирующих поражениях сонных, позвоночных
и базилярной артерий (например, атеросклероз, шейный
остеохондроз) обусловлена хронической циркуляторной гипоксией
головного мозга, а также поражением каротидных депрессор-
ных зон сонных артерий.
В развитии нейрогенных АГ при травмах, опухолях и
других тяжелых органических заболеваниях мозга играют роль
органическое повреждение и функциональные изменения
гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением
центральной нервной регуляции уровня артериального
давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными
расстройствами функций гипофиза.
Особые формы симптоматических АГ включают в себя
солевую и пищевую АГ (при чрезмерном употреблении соли, при
употреблении веществ, богатых тирамином — некоторые сорта
сыра и марки красного вина), медикаментозные АГ (при
приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов,
контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген и др.).
В зависимости от гемодинамических механизмов,
поддерживающих высокий уровень АД, выделяют три гемодинамичес-
кие формы АГ: 1) сердечного выброса (сердечная, или
систолическая, форма); 2) сопротивления (сосудистая, или диа-
столическая, форма) и 3) смешанной формы (систолодиастоли-
ческая).
Для АГ сердечного выброса характерны повышение
систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,
гиперкинетический тип центрального кровообращения —
повышенные показатели ударного и минутного объемов крови
при нормальном, либо сниженном периферическом
сопротивлении. У больных с АГ сопротивления отмечаются повышение
только диастолического АД, гипокинетический тип централь-
339
ного кровообращения, т.е. нормальный или сниженный
минутный объем крови при повышенном периферическом
сопротивлении сосудов. Смешанной форме АГ свойственны
повышение систолического и диастолического АД, эукинетический
тип центрального кровообращения — повышенный минутный
объем крови при повышенном периферическом сопротивлении
сосудов. Смешанная гемодинамическая форма АГ особенно
неблагоприятна в прогностическом отношении, так как
однонаправленность и стабильность изменений показателей
гемодинамики приводит к тому, что сердечно-сосудистая система
более устойчива в отношении как профилактических, так и
медикаментозных воздействий.
В зависимости от ведущего патогенетического механизма
АГ выделяют ее четыре клинико-патогенетических варианта: 1)
гиперадренергический, 2) ренинзависимый, 3) объемный и 4)
структурный.
Гиперадренергический вариант характеризуется
повышенной суточной экскрецией медиаторов симпатоадреналовой
системы — адреналина и норадреналина. Тип кровообращения у
больных с этим вариантом артериальной гипертензии обычно
гиперкинетический. Гиперадренергический вариант отмечается
обычно у больных с гипертонической болезнью, пограничной
АГ, неврогенной симптоматической АГ.
Для ренинзависимого варианта артериальной гипертензии
характерны значительное повышение в 3 — 10 раз активности
ренина плазмы и высокое общее периферическое
сопротивление сосудов (ОПСС). Этот вариант АГ отмечается обычно у
больных реноваскулярными и паренхиматозными
заболеваниями почек.
Объемный вариант артериальной гипертензии
характеризуется самым высоким уровнем альдостерона плазмы и
повышенным объемом циркулирующей крови (ОЦК), т.е. ги-
перволемией. Наиболее часто он наблюдается у больных с
паренхиматозными заболеваниями почек.
Структурный вариант артериальной гипертензии
характеризуется истощением гуморальных факторов поддержания
артериального давления и структурными изменениями резистивных
сосудов. Среди больных со структурным патогенетическим
вариантом АГ больше всего больных атеросклеротическими
изменениями аорты и артерий.
По течению выделяют доброкачественную АГ (медленно
прогрессирующую) и злокачественную АГ (быстро
прогрессирующую), Доброкачественная АГ может характеризоваться транзи-
340
торным, лабильным или стабильным течением. Транзиторная
АГ — редкие, кратковременные и незначительные повышения
АД, нормализующиеся без лечения. Лабильная АГ — умеренное
и нестойкое, довольно частое повышение АД, которое
нормализуется под влиянием седативных и гипотензивных средств.
Стабильная АГ — устойчивое и значительное повышение АД,
снижение которого возможно только при проведении активной
гипотензивной терапии.
Злокачественная АГ — стойкое, очень высокое АД
(особенно диастолическое — более 120 мм рт.ст.), быстро
прогрессирующее, обладающее значительной толерантностью к
лечению. Для злокачественной АГ характерно кризовое течение
— пароксизмальное повышение АД.
Длительная или значительная АГ сама по себе становится
патогенетическим фактором в развитии нарушений
кровообращения, что проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца,
дистрофией миокарда и сердечной недостаточностью,
разнообразными расстройствами регионарного кровотока и патолого-
анатомическими изменениями в органах.
В зависимости от степени указанных поражений органов и
систем выделяют три стадии развития АГ (ВОЗ, 1978). В первой
стадии объективные признаки органических изменений
отсутствуют. Уровень АД в первой стадии: ДАД — 95 — 104 мм
рт.ст., САД — 160 — 179 мм рт.ст. Во второй стадии имеется
один из следующих признаков поражения органов —
гипертрофия левого желудочка, генерализованное или очаговое сужение
артерий сетчатки, протеинурия и (или) незначительное
повышение концентрации креатинина в плазме. Уровень АД во
второй стадии: ДАД — 105 — 114 мм рт.ст., САД — 180 — 200
мм.рт.ст. Третья стадия характеризуется наличием клинических
симптомов и признаков, развивающихся в результате
поражения различных органов при АГ: со стороны сердца —
недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, ИБС
(стенокардия, инфаркт миокарда); со стороны мозга —
кровоизлияния (инсульты) в область мозговой коры, мозжечка
или ствола мозга, гипертоническая энцефалопатия; со стороны
глазного дна — кровоизлияния в сетчатку и появление
экссудатов с застойными сосками или без них; со стороны сосудов —
аневризма аорты, окклюзионная болезнь артерий; со стороны
почек — нефроангиосклероз с явлениями почечной
недостаточности. В этой стадии часто наблюдаются гипертонические
кризы. Уровень АД в третьей стадии: ДАД — 115 мм рт.ст.;
САД — 200 — 230 мм рт.ст.
341
Наиболее ранним механизмом адаптации сердца к
длительной АГ является гипертрофия миокарда левого желудочка,
которая в начальных стадиях АГ имеет концентрический
характер, без расширения полости левого желудочка. С течением
времени расширяются полости сердца (миогенное расширение
или эксцентрическая гипертрофия), выявляются участки
дистрофии в волокнах левого, реже правого желудочка, возникает
очаговый и диффузный кардиосклероз. В развитии этих
изменений участвуют и сосуды сердца: атеросклероз венечных
артерий и поражение мелких артерий сердца в виде утолщения
стенок, их склероза.
АГ — один из наиболее опасных факторов риска ишеми-
ческой болезни сердца (ИБС). На уровне САД выше 150 мм
рт.ст. риск ИБС удваивается в сравнении с лицами с САД ниже
этого уровня.
Частым проявлением АГ и ее осложнением являются це-
реброваскулярные расстройства. Риск инсульта при САД свыше
160 мм рт.ст. повышается вчетверо но сравнению с людьми, у
которых САД ниже 140 мм рт.ст. Инсульт — острое нарушение
мозгового кровообращения со стойкой неврологической
симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе
мозга. В происхождении этого тяжелейшего осложнения АГ
значительная роль принадлежит атеротромботическим
процессам, цереброваскулярной дистонии (вазоконстрикция и вазоди-
латация), разрывам микроаневризм в сегментах расширенных
артерий.
Гипертоническая энцефалопатия определяется как острое
нарушение функции центральной нервной системы, которое
продолжается минуты, часы или дни и исчезает без
клинических признаков длительного повреждения. Гипертоническая
энцефалопатия обусловлена артериальной гиперемией, которая
приводит к повреждению гемато-энцефалического барьера с
последующим снижением мозгового кровотока и ишемией
ткани мозга.
При длительном течении АГ в патологический процесс
могут вовлекаться сосуды сетчатки с развитием гипертонической
ретинопатии (поражение ткани сетчатки). Наиболее характерно
сужение сосудов спазматически-функционального характера.
Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол затрудняет ток
крови, из-за этого вся артериола изгибается, образуя петли,
местные расширения и т.п. Одновременно патологические
явления обнаруживаются в венозных сосудах — они извиваются,
расширяются (симптом Гвиста). Прогресс ирование АГ
342
сопровождается дальнейшими изменениями сосудов глазного
дна, которые отражают явления ангиосклероза. Потерявшие
прозрачность стенки сосудов из розовых становятся красно-
желтыми — симптом «медной проволоки». Если сосуд облите-
рируется и кровообращение в нем прерывается, то своим видом
он напоминает серебряную проволоку — симптом «серебряной
проволоки». Характерным является симптом патологического
перекрестка сосудов сетчатки — симптом Салюса — Гунна: в
местах пересечения артерии и вены последняя вдавливается в
глубину ткани сетчатки. В более поздних стадиях АГ
развивается ретинопатия — кровь изливается через разрыв стенки
сосуда; обнаруживаются множественные крупные геморрагии
различной формы. Постепенно в ткани сетчатки образуются
дистрофические фокусы, окружающие область желтого пятна.
Патологический процесс в почках, обусловленный АГ,
представляет собой артериолярный нефросклероз. Уже в ранних
стадиях АГ наблюдаются структурные изменения почек (гиали-
ноз артериол, пролиферация и фиброз интимы, миоэластофи-
броз медии почечных артерий разного калибра с признаками
ишемии почек, гипертрофией и гиперплазией юкстагломеруля-
рного аппарата). Тяжелая быстро прогрессирующая форма не-
фросклероза (злокачественная) — это генерализованный
некротизирующий артериолит, который поражает почки и
другие органы, неизбежно ведет к летальному исходу.
Расстройства венозного давления (ВД) могут носить как
общий, так и местный, локальный, характер. Изменение ВД
наблюдается при патологии деятельности сердца, артерий,
капиллярной системы и собственно вен, а также может быть
следствием нарушений деятельности нейроэндокринного
аппарата.
Венозная гипотензия регистрируется обычно при
сосудистой недостаточности (см. соответствующий симптомоком-
плекс), уменьшении артериального притока, наблюдаемом при
левожелудочковой недостаточности (например, при инфаркте
миокарда) или спазме артериол.
Повышение венозного давления наблюдается либо при
наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока
крови из вен. Так, венозная гипертензия чаще всего встречается
у больных с преимущественно правожелудочковой
недостаточностью сердца, ведущей к ретроградному венозному застою
(пороки сердца, особенно трехстворчатого клапана, диффузные
миокардиты, легочное сердце и др.), а также при перикардитах,
343
тромбозах и сдавлениях крупных венозных стволов в пределах
грудной полости.
Выраженность венозной гипертензии зависит от тяжести
сердечно-сосудистой недостаточности (чем тяжелее сердечная
недостаточность, тем значительнее венозная гипертензия).
При циррозах печени развивается портальная гипертензия;
повышение кровяного давления в правом или левом
предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к
системному повышению давления в венах большого или малого
круга кровообращения. Нарастание венозной гипертензии
может наблюдаться задолго до появления клинических симптомов
расстройств кровообращения и свидетельствовать о застойных
явлениях.
Таким образом, повышения артериального и венозного
давлений являются симптомами патологии системы
кровообращения или систем его регуляции.
Клинические проявления
АГ, существенно изменяя условия гемодинамики,
приводит к разнообразным нарушениям центрального и
регионарного кровообращения. Поэтому клинические проявления АГ не
имеют патогномоничных признаков, они различны по
локализации и степени поражения, характеру течения и осложнениям.
Органами-мишенями АГ чаще всего становятся мозг, сердце,
глазное дно (сетчатка глаза) и почки, поскольку в них
возникают наиболее выраженные изменения сосудов, структуры и
функции этих органов. Клиническая картина АГ складывается
обычно из симптомов острой и хронической ишемии этих
органов. Характер клинических проявлений, их выраженность
зависят от стадии развития АГ, ее клинико -патогенетического
варианта и гемодинамической формы, осложнений и т.п. При
симптоматических АГ признаки гипертензии могут
маскироваться проявлениями основного заболевания, например, гломеру-
лонефрита.
В начальной стадии АГ в клинической картине
преобладают симптомы функциональных нарушений центрального и
регионарного кровообращения. В поздних стадиях АГ
клинические симптомы в основном обусловлены ее
различными осложнениями. Следует отметить, что при
доброкачественном течении АГ в начальной стадии иногда единственным
ее проявлением на протяжении многих лет является повышение
АД. Е.Фольгарт и К.Фар в книге «Брайтова болезнь почек» пи-
344
сали: «Кто привык у каждого больного измерять кровяное
давление, тот будет часто открывать гипертензию случайно, там,
где не имеется ни одного субъективного синдрома,
указывающего на ее существование».
Наиболее типичными церебрально-сосудистыми
симптомами первой и второй стадий АГ являются головная боль,
головокружение, шум в голове, ослабление памяти, астенизация
психики, нарушение сна, раздражительность.
Цереброваскулярными осложнениями в третьей стадии АГ
бывают транзиторный ишемический приступ, инсульт,
гипертоническая энцефалопатия.
Транзиторные ишемические приступы, часто являющиеся
предшественниками инсульта, определяются, как случаи
временной очаговой церебральной дисфункции сосудистого
происхождения и обычно длятся от 2 до 5 мин, изредка до 24 ч. Они
не оставляют стойких неврологических последствий.
Транзиторная недостаточность кровообращения в синока-
ротидной зоне проявляется преходящими гемипарезом или
гемиплегией, гемисенсорными дефектами, афазией,
преходящими нарушениями зрения. Нарушения кровообращения в вер-
тебробазилярной системе характеризуются головокружением,
зрительными расстройствами (потемнение в глазах, фотопсии,
диплопия), нарушением равновесия и атаксией с приступами
падений, обмороками, дизартрией, дисфагией и др. Основные
симптомы инсульта зависят от того, какая область мозга
поражена.
Гипертоническая энцефалопатия характеризуется
сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными
нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты,
судорогами и нарушениями сознания, которое может развиться
в кому.
Гипертрофия и перенапряжение левых отделов сердца,
обусловленных АГ, могут проявляться жалобами больных на
одышку, сердцебиение, боли и перебои в области сердца. Для
АГ наиболее характерны боли в области сердца ангинозной
(при сопутствующей ишемической болезни сердца) и невроген-
ной (кардиалгии) природы, появляющиеся во время подъема
АД. Больные АГ, которые длительно принимают мочегонные
препараты, симпатолитические средства или сердечные глико-
зиды, могут испытывать «постдиуретические» боли в области
сердца вследствие гипокалиемии, «резерпиновые» боли,
обусловленные гипоадренергической дистрофией миокарда, и
«гликозидные» боли, связанные с их плохой переносимостью.
345
В процессе длительного прогрессирующего течения АГ
может развиться недостаточность гипертрофированного сердца,
т.е. застойная хроническая левожелудочковая сердечная
недостаточность с приступами сердечной астмы или отека легких.
Ее главными симптомами являются диспноэ при нагрузках или
в покое по ночам, ортопноэ, признаки «застойных» явлений в
легких. С присоединением правожелудочковой недостаточности
появляются симптомы системного сосудистого застоя —
расширение шейных вен, гепатомегалия, периферические отеки,
цианоз, выслушивается ритм галопа, часто — синусовая
тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий
пульс. Кульминацией левожелудочковой недостаточности
является отек легких (см. симптомокомплекс острой сердечной
недостаточности). Огек легких может развиваться на фоне острого
подъема АД (гипертонического криза), быть финалом
хронической недостаточности кровообращения или следствием
осложнения АГ инфарктом миокарда, острым нарушением
мозгового кровообращения — инсультом.
Изменения сосудов глазного дна и самой сетчатки
(ретинопатия) сопровождаются кратковременными или даже
устойчивыми расстройствами зрения — снижением остроты зрения,
мельканием мушек, пятен и кругов перед глазами и т.п.
Клинических проявлений доброкачественного нефроскле-
роза обычно не бывает до тех пор, пока не разовьется почечная
недостаточность (см. соответствующий симптомокомплекс).
Злокачественный нефроангиосклероз является ведущей
причиной злокачественного течения АГ.
Клиническая картина АГ в каждом конкретном случае
зависит от ее клинико-патогенетического варианта и гемодина-
мической формы. Так, гиперадренергический вариант АГ
проявляется чувством пульсации в голове, сердцебиением,
покраснением или побледнением лица, ознобом, ощущением
внутреннего напряжения, тревоги, увеличением минутного объема
крови, числа сердечных сокращений (в покое до 90 — 95 в
минуту). АД становится лабильным, повышается
преимущественно систолическое и, следовательно, пульсовое давление.
Центральная гемодинамика у таких больных соответствует
гиперкинетическому типу.
При диагностике гиперадренергического варианта АГ,
кроме клинических признаков, учитывают содержание катехо-
ламинов в плазме крови и в моче.
Реышзависимый (гиперренинный) вариант АГ протекает,
как прави;-\ тяжело и сопровождается повышением АД, преи-
346
мущественно ДАД, до 230/130 мм рт.ст. и более. При этом в
почках быстро наступает артериосклероз. Больных беспокоят
резкие головные боли, головокружение, рвота. Иногда
заболевание начинается с понижения зрения или острой левожелудо-
чковой недостаточности. Крайне выраженный ренинзависимый
вариант АГ обусловливает ее злокачественное течение.
Диагностируют этот вариант АГ по клинической картине, а также
путем исследования активности ренина плазмы.
Для больных объемным (нормо- и гипоренинным)
вариантом АГ характерен «почечный вид», отечность зек,
одутловатость лица по утрам, иастозность рук, преходящая олигурия.
Эти симптомы особенно проявляются после приема соленой
пищи и употребления большого количества воды. Дтя
обнаружения АГ объемного варианта плазму крови исследуют на
активность ренина. Для больных ренинзависимым и объемным
вариантами АГ характерны эу- и гипокинетический типы
центрального кровообращения.
В течении АГ особое место занимает гипертонический
криз (ГК) — внезапное и значительное повышение АД.
Клиническая каргина ГК является своеобразным сгустком
выраженных гипертензивных нервно-сосудистых (преимущественно
церебральных и коронарных) и гуморальных симптомов,
которые сгруппированы в следующие кризовые синдромы — кейро-
вегетативный, водно-солевой (отечный), кардиальный и
эпилептиформный (судорожный).
При нейровегетативном кризовом синдроме больные
возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они
ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа
увлажнена, несколько повышена температура тела, учащается
мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи.
Характерны тахикардия, относительно большой подъем
систолического давления с увеличением пульсового давления. Тоны
сердца громкие, тахикардия, на ЭКГ может выявляться
депрессия сегмента 8Т с нарушением реполяризации в виде
уплощения зубца Т. Нейровегетативному синдрому свойствен
гиперкинетический тип центральной гемодинамики.
При водно-солевом (отечном) кризовом синдроме больные
более скованы, подавлены, сонливы, дезориентированы во
времени и обстановке; лицо у них бледное и одутлозатос, веки
набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Этому
синдрому, как правило, предшествует уменьшенке диуреза,
отек лица и рук, мышечная слабость. Отмечается равномерное
повышение САД и ДАД, либо относительно больший прирост
347
ДАД с уменьшением пульсового давления. Тоны сердца
приглушены, имеет место брадикардия, акцент II тона на аорте. На
ЭКГ признаки систолической перегрузки, депрессия интервала
5Т, двухфазный или отрицательный зубец Т; уширение,
расщепление комплекса 2Л5*.
Кардиальный кризовый синдром обычно развивается при
сопутствующей ИБС. Вследствие перегрузки сопротивлением у
больных возникает острая коронарная или левожелудочковая
недостаточность. Клинически это проявляется приступом
стенокардии, сердечной астмой или отеком легких, острым
нарушением сердечного ритма — пароксизмальной тахикардией
или мерцательной аритмией.
Эпилептиформный (судорожный) кризовый синдром
протекает с потерей сознания, тоническими и клоническими
судорогами, причиной которых является острый отек мозга.
ГК по клиническому течению делятся на кризы первого и
второго порядка, а по особенностям нарушений центрального
кровообращения на три типа: гипер-, эу- и гипокинетический.
ГК первого порядка бывает гиперкинетического типа и
характеризуется нейровегетативными симптомами. Развивается
внезапно, на фоне хорошего или удовлетворительного
самочувствия без каких-либо предвестников. Продолжается 2 — 4 ч.
Осложнений при ГК первого порядка, как правило, не бывает.
ГК второго порядка бывает эу- или гипокинетического типа
и протекает с водно-солевым, кардиальным или эпилептифор-
мным синдромами. В отличие от ГК первого порядка этот криз
развивается постепенно, протекает длительно от нескольких
часов (6 — 8) до нескольких суток. Нередко заканчивается
различными осложнениями.
Злокачественная АГ характеризуется крайне высоким АД
(САД 220 мм рт.ст., ДАД 130 — 140 мм рт.ст.), острым началом
заболевания (по анамнезу) и быстрым прогрессированием его,
тяжелым поражением глазного дна (нейроретинопатия,
кровоизлияния, экссудаты в сетчатке), органическими изменениями в
почках, нередко сочетающимися с почечной недостаточностью.
В клинической картине злокачественной АГ можно
отметить ряд особенностей. Эта АГ часто сопровождается
энцефалопатией, нередко осложняется нарушением мозгового
кровообращения, а также левожелудочковой недостаточностью в
связи с гипертрофией «почечного» сердца и азотемией. У
больных злокачественной АГ могут быть сосудистые деструктивные
поражения (изъязвления желудка, мочевого пузыря, кровотече-
348
ния, интрамуральная гематома аорты), потеря веса, общая
дистрофия и анемия.
Злокачественное течение чаще встречается при
симптоматических АГ.
Лечение
Прежде всего, в каждом случае повышенного АД
необходимо выяснить всеми доступными способами возможность
симптоматической гипертензии. Это может открыть пути для
применения наряду с гипотензивной терапией и
этиологического лечения. При симптоматической АГ, обусловленной
заболеванием почек, почечных сосудов и надпочечников,
гипотензивная терапия проводится так же, как и при первичной АГ
(гипертонической болезни), но имеются и определенные
особенности. Так, антибактериальная терапия при пиелонефрите и
иммунодепрессантная при гломерулонефрите, уменьшая
воспалительные явления в почках, могут вести к снижению АД. При
поражениях почечных артерий и надпочечников ведущее
значение имеет оперативное лечение.
Из диеты больных АГ следует исключить пищу,
способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на
нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо,
крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда).
Большое значение имеет борьба с ожирением. Пища должна
быть малосоленой (не более 4 — 5 г поваренной соли в день).
В лечении АГ применяются немедикаментозные методы и
антигипертензивные средства с различным механизмом
действия. Немедикаментозные методы лечения могут
использоваться как самостоятельные, так и в комплексе с
другими. Среди немедикаментозных средств воздействия на АГ
большое значение придают физическим тренировкам.
Доказано, что физические тренировки повышают адаптационные
возможности организма, нормализуют функцию депрессорной
системы, оказывают положительное влияние на
психоэмоциональную сферу больных АГ. Из физических тренировок
больных АГ показаны лечебная физкультура, занятие дозированной
ходьбой, плаванием, упражнения на велотренажерах.
Больным с упорными головными болями,
обусловленными затруднением венозного оттока из полости черепа,
рекомендуется вибромассаж надключичной области в месте
проекции правой и левой внутренних яремных вен. В этой
области внутренние яремные вены перед слиянием с подклю-
349
чичными венами образуют нижнюю луковицу, где имеются
клапаны. Вибромассажное воздействие в надклапанной
проекции усиливает венозный отток из полости черепа. Вибромассаж
проводится электромассажером типа ВМ-1 одновременно на
обе надключичные проекции вен в течение 10 мин. Курс
лечения состоит из 10 — 15 процедур.
Хороший терапевтический эффект отмечается при
назначении местного синхротермоконтрастного гидромассажа путем
одновременного воздействия потоками горячей и холодной
воды. Для этого используют прибор-массажер «Контраст-1».
Зоны воздействия: воротниковая и область шейного и грудного
отделов позвоночника. Продолжительность одной процедуры 7
—10 мин.
Оптические квантовые генераторы (лазеры) также широко
используются в лечении АГ. Лазерным излучением
(монохроматическим красным светом) воздействуют на барорецепторы
крупных сосудов и, в частности, на механорецепторы синока-
ротидных зон, которые принимают участие как в
кратковременной, так и долговременной регуляции АД. Для этого
используется физиотерапевтическая лазерная установка УЛФ-
01. Лазерные облучения проводятся одномоментно на обе сино-
каротидные зоны. Длительность воздействия 10 мин. Курс
лечения состоит из 10 — 12 процедур.
Современные антигипертензивные лекарственные средства
можно условно разделить на следующие группы.
1. Средства, понижающие функцию сосудодвигательного
центра (снотворные, седативные, транквилизаторы).
2. Симпатолитические средства преимущественно
центрального действия: клофелин (гемитон), метилдофа (допегит),
алкалоиды раувольфина (резерпин, раувазан).
3. Средства, блокирующие передачу возбуждения в
вегетативных ганглиях (ганглиоблокаторы — гигроний, ганглерон,
пентамин, пирилен и др.).
4. Средства, действующие в области окончаний постган-
глионарных симпатических волокон (симпатолитические
средства): октадин (изобарин), резерпин, раунатин, метилдофа.
5. Средства, действующие на адренергические рецепторы:
5.1. «1, «2 — адреноблокаторы: фентоламин, тропафен,
пирроксан и др.
5.2. а\-адреноблокаторы: прозозин (минипресс)
5.3. Некардиоселективные ^-адреноблокаторы ф\ и ($г):
пропранолол (анаприлин, обзидан, тразикор), окспренолол
(тразикор), пиндолол (вискен) и др.
350
5.4. Кардиоселективные ^-адреноблокаторы ф\): талино-
лол (корданум), ацебуталол (сектраль), атенолол (тенормин) и
ДР-
6. Средства, влияющие на ренин-ангиотензивную систему
— ингибиторы ангиотензипревращающего фермента: кап-
топрил (тензиомин, капотен); антагонисты ангиотензина II: со-
ралазин.
7. Вазодилататоры (средства миотропного действия):
7.1. Расширяющие преимущественно артериолы: апрессин,
папаверин, дибазол, но-шпа, магния сульфат и др.
7.2. Расширяющие, преимущественно венулы: нитриты,
нитраты, молсидамин (корватон).
7.3. Расширяющие одновременно артериолы и венулы:
нитропруссид натрия (нанипрус).
7.4. Влияющие преимущественно на мозговой кровоток:
циннаризин (стугерон), кавинтон и др.
8. Блокаторы кальциевых каналов: фенигидин (коринфар,
нифедипин), форидон, верапамил (изоптин, финоптин), сензит
и др.
9. Средства, влияющие на водно-электролитный обмен
(диуретики): тиазидовые — гипотиазид; «петлевые» — фуросе-
мид, бринальдикс; калийсберегающие — триамтерен, амило-
рид, спиронолактон (верошпирон).
10. Комбинированные гипотензивные препараты
(многокомпонентные): адельфан, трирезид К, бринердин, кристегшн и
др.
При назначении медикаментозного лечения АГ
используется ступенчатая схема. Эта схема начинается с
минимальных доз препаратов в виде монотерапии (I ступень) с
последующим увеличением дозы при неэффективности,
прибавлением препарата другой группы (двойная комбинация
или II ступень). При отсутствии эффекта больному назначаются
одновременно препараты из разных групп или используются
комбинированные препараты (тройная комбинация или III
ступень).
В качестве I ступени лечения в виде монотерапии обычно
применяются диуретические препараты, /*-адреноблокаторы,
антагонисты кальция, вазодилататоры и блокаторы
конвергирующего фермента ангиотензина. При этом выбор необходимой
группы и самого препарата определяется с учетом ведущего
звена патогенеза АГ (например, гиперфункция симпатоадрена-
ловой системы) или гемодинамического варианта течения
заболевания, осложнений, сопугствующих заболеваний и т.д. Так,
351
например, в начальной стадии АГ при гиперкинетическом типе
центральной гемодинамики следует применять пропранолол
(анаприлин, обзидан). У лиц с объемзависимым вариантом АГ
лечение лучше начать с назначения диуретиков — антагонистов
альдостерона (спиронолактона).
Необходимым условием проведения медикаментозной
гипотензивной терапии является постепенное снижение АД,
особенно у лиц с тяжелой АГ и пожилого возраста. Быстрое и
значительное снижение АД у этой категории больных может
ухудшить коронарное, мозговое и почечное кровообращения.
В схему лечения больных АГ с явлениями сердечной
недостаточности включаются диуретики, сердечные гликозиды и ва-
зодилататоры. Сердечные гликозиды в лечении сердечной
недостаточности у больных с АГ назначаются по общепринятой
схеме (см. симптомокомплекс сердечной недостаточности), к
тому же они потенцируют эффекты антигипертензивных
средств. Из мочегонных препаратов предпочтение отдается тем,
которые сочетают в себе диуретическое и антигипертензивное
действие (гипотиазид, фуросемид, антагонисты альдостерона,
этакриновая кислота). Эффект мочегонных связан с
повышением экскреции натрия и воды, снижением объема
циркулирующей крови, минутного объема, систолического АД. Усиленное
выведение электролитов из стенок артериол вызывает
уменьшение толщины сосудистой стенки, реактивности ее на прессор-
ные агенты и в итоге — снижение периферического
сопротивления и диастолического АД. Следует помнить о
выраженной гипокалиемии, которая наступает при комбинации
мочегонных и сердечных гликозидов, в связи с этим требуется
постоянный контроль ЭКГ, концентрации электролитов в
плазме, эритроцитах и моче и назначение калийсодержащих
средств.
Периферические вазодилататоры могут быть полезными в
лечении сердечной недостаточности у больных с АГ. Они
вызывают дилатацию артериол, уменьшают общее периферическое
сопротивление и «постнагрузку». В свою очередь, дилатация
емкостных сосудов ведет к уменьшению венозного возврата к
сердцу и «преднагрузки». Это способствует уменьшению застоя
в легких, благодаря снижению диастолического давления в
левом желудочке улучшается коронарный кровоток.
Из группы антиадренергических гипотензивных средств
предпочтительными при сердечной недостаточности являются
клофелин (гемитон) и допегит. Задержка натрия и воды,
возникающая при длительном применении клофелина, устраняется
352
назначением салуретиков. Другие антиадренергические средства
03-адреноблокаторы, резерпин, изобарин), а также антагонисты
кальция (нифедипин, коринфар) оказьюают отрицательное
инотропное действие, в связи с чем их применение
целесообразно лишь на ранней стадии сердечной недостаточности. В
случаях выраженной сердечной недостаточности эти препараты
противопоказаны.
Лечение больных АГ с преходящими нарушениями
мозгового кровообращения включает использование гипотензивных,
спазмолитических, седативных средств, однако следует избегать
резкого снижения АД. Для улучшения реологических свойств
крови таким больным назначают также ацетилсалициловую
кислоту, трентал, компламин.
Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на борьбу
с отеком мозга и нарушением жизненных функций, на
остановку кровотечения, снижение АД и повышение свертываемости
крови. С целью снижения АД используются дибазол,
сернокислая магнезия, аминазин, ганглиоблокаторы, промедол. При
этом АД измеряется каждые 20 — 30 мин, при снижении АД до
140 — 120/80 — 75 мм рт.ст. введение препаратов
прекращается. Свертываемость крови повышается путем введения
хлористого кальция или глюконата кальция, викасола,
аскорбиновой кислоты, эпсило-наминокапроновой кислоты.
Лечение при ишемическом инсульте (инфаркте мозга)
направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Целесообразно
применение папаверина, но-шпы, эуфиллина, препаратов
никотиновой кислоты, стугерона. Для улучшения
микроциркуляции внутривенно вводится реополиглюкин.
Лечение гипертонической энцефалопатии заключается
прежде всего в быстром снижении кровяного давления. Для
этого назначают нитропруссид натрия, ганглиоблокаторы,
параллельно внутривенно диуретик, обычно фуросемид.
Положительный эффект оказывает введение сернокислой магнезии
внутримышечно, кавинтона внутривенно.
Специфической терапии нефросклероза у больных АГ не
существует. Необходимо учитывать, что прием больших доз
диуретиков может усугубить почечную недостаточность из-за
уменьшения объема циркулирующей крови. Больным АГ с
нарушением функции почек лечение лучше проводить фуросеми-
дом и антагонистами альдостерона. Не ухудшают почечную
гемодинамику и клубочковую фильтрацию симпатолитики
центрального действия — клофелин, допегит, блокаторы /5-адрено-
рецепторов. Если почечная недостаточность не поддается
353
консервативному лечению, проводится гемосорбция,
гемодиализ, а иногда и пересадка почки.
Лечение гипертонического криза (ГК) должно быть
направлено на создание максимального психического и
физического покоя (возвышенное положение головы) и на
снижение артериального давления. При необходимости встать с
постели больной с высокой АГ не должен излишне напрягать
мышцы живота и шеи; следует повернуться на бок, затем
опустить ноги на пол; упираясь руками на край постели, поднять
корпус, перейти в вертикальное положение, придерживаясь
руками за спинку стула.
При ГК первого порядка, протекающих с выраженным
нейровегетативным синдромом, неотложную терапию
целесообразно начинать с внутривенного или внутримышечного
введения седативных препаратов (2 мл 0,5%-ного раствора
седуксена) или нейролептиков (2 мл 0,25%-ного раствора
дроперидола). При высоком АД и повторной рвоте можно
ввести 1 мл 2,5%-ного раствора аминазина внутримышечно (он
обладает и а-адреноблокирующим, и седативным свойством).
При выраженном вегетативном синдроме могут использоваться
и а-адреноблокаторы (1 — 2 мл 1%-ного раствора пирроксана).
В случае отсутствия гипотензивного эффекта от
вышеуказанных препаратов показано внутривенное введение дибазола
(10 — 15 мл 0,5%-ного раствора). Его гипотензивный эффект
обусловлен уменьшением сердечного выброса и снижением
общего периферического сопротивления сосудов.
При выраженном гиперкинетическом типе гемодинамики
рекомендуются прежде всего Д-адреноблокаторы (с
осторожностью у пожилых): обзидан или индерал по 1 — 2 мл (до 5 мл)
0,1%-ного раствора внутривенно медленно на 20 миллилитрах
изотонического раствора натрия хлорида под контролем за
пульсом. Эти препараты, ослабляя симпатические влияния на
/?-адренорецепторы сердца, уменьшают частоту сердечных
сокращений и величину сердечного выброса. При лечений
больных со стойкой АГ и выраженным эмоциональным
возбуждением можно использовать внутримышечное или
внутривенное медленное (лучше капельное) введение рауседила (1 мл
0,1%-ного или 0,25%-ного раствора). Гипотензивный эффект
препарата обусловлен центральным и периферическим симпа-
толитическим действием. В отдельных случаях, при наличии
клинических симптомов, характерных для ангиоспастического
типа нарушения мозгового кровообращения, назначают
внутримышечно 4 мл 2%-ного раствор папаверина или но-шпы.
Однако следует помнить, что при церебральном застое
папаверин опасен, так как он уменьшает венозный отток от головного
мозга. Для улучшения мозгового кровотока и дегидратации
назначают эуфиллин (5 — 10 мл 2,4%-ного раствора на 40%-ном
растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида)
внутривенно.
Явный эффект при ГК кризах первого порядка дает и пе-
роральный прием препаратов (например, анаприлина, клофе-
лина, корданума, нифедипина и др.) с глотком горячей воды.
При ГК второго порядка с преобладанием
гипокинетического типа гемодинамики рекомендуются клофелин по 1 мл
0,01%-ного раствора в 100 мл изотонического раствора натрия
хлорида внутривенно капельно под контролем АД, так как
возможно парадоксальное его повышение; аминазин, мочегонные
средства (2 — 4 мл лазикса внутривенно), 10 — 20 мл 25%-
ного раствора магния сульфата внутримышечно, тепло к ногам,
холод на голову. Показаны также дезагреганты (трентал 5 — 10
мл внутривенно капельно на физиологическом растворе),
препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 200
— 400 мл внутривенно капельно), апрессин (гидралазин) по 10
— 20 мл внутривенно медленно (или внутримышечно), нитро-
пруссид натрия, изоптин, кавинтон по 20 мг на 150 мл
изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно.
При эукинетическом типе ГК особенно эффективны
магния сульфат, большие дозы лазикса (80 — 120 мг), дропери-
дол, пирроксан (по 2 — 3 мл 1%-ного раствора внутримышечно
при явных гипоталамических расстройствах — ознобе, чувстве
страха, повышении температуры тела).
5.2.3. Симптомокомплексы гипертензии малого круга
кровообращения и хронического легочного сердца
Определение, причины возникновения
Гипертензия малого круга кровообращения (синоним —
легочная гипертензия) — повышение кровяного давления в
сосудах малого круга кровообращения.
Нормальное давление в стволе легочной артерии в
состоянии покоя не превышает 25 мм рт.ст. Капиллярное легочное
давление равно 6 — 9 мм рт.ст. и мало зависит от пола и
возраста. Давление в легочном стволе, превышающее 25 мм рт.ст.,
свидетельствует об артериальной легочной гипертензии. По
величине давления в легочной артерии вьщеляют четыре степени
легочной гипертензии. Повышение легочного артериального
давления на каждые 25 мм рт.ст. от нормального уровня
рассматривается как легочная гипертензия соответственно I, II, III и
IV степени. В тяжелых случаях систолическое давление в
легочном стволе может возрастать в 5 — 15 раз по сравнению с
нормой и быть выше, чем в большом круге кровообращения.
Легочная гипертензия неизвестной этиологии именуется
первичной легочной гипертензией, а известной этиологии —
вторичной легочной гипертензией.
Первичная легочная гипертензия является редким
заболеванием и среди кардиологических больных составляет 0,2%
случаев.
Вторичная легочная гипертензия развивается в результате
хронических болезней легких, острой и хронической
рецидивирующей тромбоэмболии легочного ствола и его ветвей,
митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной
недостаточности, врожденных пороков сердца со сбросом
крови слева направо, опухоли левого предсердия, тромбоза
легочных вен или сдавления их опухолью, гиповентиляции
вследствие ограничения подвижности грудной клетки (например,
при деформации грудной клетки, ожирении), высотной
гипоксии и т.д.
Причины возникновения легочной гипертензии
разнообразны. Это прежде всего прекапиллярная легочная вазокон-
стрикция вследствие гипоксии и ацидоза в зонах
гиповентиляции (альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера — Ли-
льестранда). Снижение уровня кислорода в ингалируемом
воздухе до 10% увеличивает легочное давление вдвое. Гипоксия
вызывает высвобождение гуморальных прессорных субстанций,
356
увеличение концентрации внеклеточного калия, что
способствует сдвигу отрицательного трансмембранного потенциала
покоя к нулю. В соответствии с уровнем трансмембранного
потенциала отмечается расслабление или сокращение гладких
мышц легочных артерий. Гипоксия также обуславливает
увеличение концентрации в крови катехоламинов, которые
усугубляют вазоконстрикцию. Поэтому существует обратная и тесная
связь между степенью легочной гипертензии и парциальным
давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью
ацидоза и уменьшением ЖЕЛ.
Важным фактором повышения сопротивления легочных
сосудов и легочной гипертензии является анатомическое
(органическое) сужение сосудистой сети легких. Хроническая
гипоксия и легочная гипертензия, существующие длительное время,
приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются
прежде всего мышечные легочные артерии, артериолы и
капилляры, контактирующие с гипоксическим воздухом
альвеолярных пространств. Изменения легочных сосудов включают в
себя гипертрофию медии мышечных легочных артерий, муску-
ляризацию артерий, пролиферацию и фиброз интимы вплоть до
закупорки просвета сосудов, ангиоматозные расширения и ге-
мосидероз сосудов, некротизирующий артериит.
Просвет кровеносных сосудов может суживаться
вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными
процессами (туберкулез легких, саркоидоз, пострадиационный фиброз
и др.), опухолями, аневризмами.
Альвеолярная гипоксия и гипоксемия способствуют
повышению коагулирующей активности крови и увеличению ее
вязкости за счет полицитемии и полиглобулии. Поэтому при
сердечно-легочной недостаточности нередко возникают
тромбоэмболии легочных сосудов небольшого калибра, которые не
сопровождаются инфарктом легкого. В связи с
воспалительными процессами и нарушениями гемокоагуляции может
возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в
легких.
В момент тромбоэмболии из разрушенных тромбоцитов
высвобождается серотонин, который приводит к
распространенной вазоконстрикции в легких. На месте тромбов и эмболов
вследствие их организации и реканализации наступает
локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.
Увеличение вязкости крови может оказывать некоторое
влияние на увеличение гидродинамического сопротивления в
системе легочной артерии и таким образом способствовать
легочной гипертензии.
357
Повышение давления крови в системе легочной артерии
нередко сочетается с системной (пульмогенной) артериальной
гипертензией, которая патогенетически связана с
заболеваниями легких. Она, вероятно, имеет ишемический генез и
возникает через 3 — 5 лет после начала заболевания.
При митральных пороках сердца или сдавлении легочных
вен аневризмой, спайками, опухолью и т.д. нарушается отток
крови из легочных вен, что ведет к рефлекторному спазму
легочных артериол.
Легочная гипертензия проявляется главным образом
симптомами дыхательной недостаточности, которая обусловлена
нарушениями процессов перфузии (одышка, цианоз) и
сердечной недостаточности вследствие гипертрофии и дилатации
правого желудочка (легочное сердце).
Различают острую и хроническую формы легочной гипер-
тензии.
Острую форму легочной гипертензии с явлениями острой
дыхательной недостаточности и острой перегрузки правых
полостей сердца (острое легочное сердце) вызывают массивная
эмболия легочных артерий, клапанный пневмоторакс, тяжелый
приступ бронхиальной астмы, распространенная пневмония со
значительным цианозом. Молниеносные формы этого
состояния вследствие тромбоэмболии легочной артерии часто
заканчиваются летально в первые же минуты из-за прекращения
дыхания и кровообращения.
Хроническую форму легочной гипертензии с явлениями
хронической дыхательной недостаточности и развитием
хронического легочного сердца (ХЛС) вызывают рецидивирующие
эмболии и тромбоз мелких ветвей легочной артерии;
хронические (на протяжении 10 — 30 лет) обструктивные заболевания
легких (хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная
астма); рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулома-
тозы); заболевания, ведущие к нарушению вентиляции
вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки
(кифосколиоз и другие деформации грудной клетки,
торакопластика, синдром Пиквика и др.); патологические процессы,
первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная
гипертензия, в том числе первичная высокогорная легочная
гипертензия, первичный легочный тромбоз, эмболии при внеле-
гочных тромбозах, узелковый периартериит и другие васкулиты,
опухоли средостения и аневризмы, сдавливающие легочные
артерии и вены); пороки сердца и хроническая левожелудочковая
сердечная недостаточность.
358
Патогномоничных объективных клинических,
лабораторных и инструментальных признаков легочной гипертензии
очень мало, и они появляются лишь в ее поздней стадии
развития. Поэтому большое значение в диагностики легочной
гипертензии придается обнаружению ею обусловленных признаков
перегрузки, гипертрофии и дилатации правого желудочка
сердца. О характерных патологических изменениях в сердце при
эмфиземе легких было известно еще в прошлом столетии
(С.П.Боткин, К.Ьаёппес). Для обозначения ХЛС нередко
используются термины «легочно-сердечная недостаточность»,
«легочная гипертензия», «сердечно-легочный синдром».
Под хроническим легочным сердцем понимают медленно
прогрессирующую (годы) гипертрофию и (или) дилатацию
правого желудочка сердца, возникающую в результате легочной
артериальной гипертензии как следствие первичного заболевания
бронхолегочного аппарата, деформации грудной клетки или
поражения сосудов легкого, а также нарушения респираторного
газообмена.
Симптомокомплексы острого и подострого легочного сердца
отличаются от ХЛС быстрым развитием (дни и месяцы) с
возникновением острой или подострой перегрузки правого
желудочка с его расширением. При этом гипертрофия миокарда не
успевает развиться.
Современное определение ХЛС является
модифицированной и дополненной формулировкой ХЛС Комитета экспертов
ВОЗ (1961 г.). Клиническая практика убеждает в том, что до
сих пор не сформулировано удовлетворительное определение
понятия ХЛС, поскольку оно характеризует поздние
проявления легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка не
может рассматриваться в качестве основного диагностического
признака, так как она распознается, когда уже трудно
принимать меры, которые могли бы предотвратить развитие легочной
гипертензии и прогрессирующее течение заболевания. ХЛС
приводит к ранней инвалидизации и в большинстве случаев
является причиной летальных исходов при хронических
неспецифических заболеваниях легких. Среди всех болезней
сердечно-сосудистой системы оно встречается в 25 — 40% случаев. В
общей структуре смертности от застойной недостаточности
кровообращения на долю хронического легочного сердца
приходится до 30% случаев, а 15,8% больных умирают в течение
первого года после выхода на инвалидность. Эти данные
свидетельствуют о большой медицинской и социальной значимости
проблемы ХЛС. Мужчины страдают хроническим легочным
сердцем чаще, чем женщины (соотношение 3:1).
359
Главными патогенетическими звеньями развития ХЛС
считаются легочная гипертензия и перегрузка давлением,
которые возникают вследствие повышения сопротивления
кровотоку в системе легочной артерии.
Высказывается мнение, что наряду с указанными
механизмами развития ХЛС определенное значение имеет поражение
сердца при заболеваниях легких, обусловленное действием
каких-то миокардиальных факторов. Определенную роль в
патогенезе ХЛС играет инфекционно-токсическое поражение
миокарда. Данное предположение обосновывается тем, что при
всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертен-
зии, давление в легочной артерии повышается незначительно,
систолическое давление редко превышает 50 — 60 мм рт.ст.
(6,6 — 7,9 кПа) при норме его до 25 мм рт.ст. (2,3 кПа).
Перегрузка правого желудочка давлением вследствие умеренной
легочной гипертензии как причина ХЛС также сомнительна.
Во-первых, гипертрофия правого желудочка при легочном
сердце не столь интенсивна, а в ряде случаев у пациентов, умерших
от недостаточности правого желудочка при силикозе легких,
вообще не обнаруживается. Во-вторых, известно, что правый
желудочек может значительно гипертрофироваться, но при
этом работает без каких-либо затруднений. В-третьих, при
одинаковом поражении легких у одних больных возникает
гипертрофия правого желудочка и сердечная недостаточность, а у
других нет.
Гипертрофия правого желудочка может наступать и при
отсутствии легочной гипертензии вследствие увеличения
минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию (перегрузка
сердца объемом крови).
Таким образом, на первом этапе развития хронического
легочного сердца изменения происходят преимущественно в
аппарате внешнего дыхания. При прогрессировании
заболевания нарастают нарушения функции внешнего дыхания,
присоединяется дыхательная недостаточность, которая сопровождается
перестройкой легочной гемодинамики и возникновением
латентной или транзиторной легочной гипертензии. В
последующем по мере усугубления нарушений вентиляции и
кровообращения добавляется постоянная гипертензия малого круга
кровообращения и перегрузка правого желудочка сердца,
которые на данном этапе еще компенсированы. В конечной стадии
развиваются дистрофические изменения гипертрофированного
миокарда правого желудочка и недостаточность
кровообращения по правожелудочковому типу.
360
Особенностью формирования ХЛС является развитие
гипертрофии правого желудочка в условиях постоянного
дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным
обеспечением гипертрофированного миокарда и его метаболическими
потребностями неизбежно приводит к гипоксической
дистрофии мышцы сердца и развитию легочной грудной жабы. То
есть для ХЛС характерно сочетание двух патологических
процессов — гипертрофии правого желудочка и дистрофических
изменений в миокарде.
Однако ХЛС нельзя считать изолированной формой пра-
вожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого
желудочка. Артериальная гипоксемия может приводить к
недостаточности левого желудочка с застоем в легких. Об этом
свидетельствует повышение давления в легочных капиллярах
(давление заклинивания) и давления наполнения левого
желудочка у большей части больных хроническими обструктивными
заболеваниями легких. Кроме того, при перегрузке правого
желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной
артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость
левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Ухудшение
функции левого желудочка наиболее часто встречается при де-
компенсированном ХЛС.
В течение ХЛС выделяют две стадии — компенсации и
декомпенсации. В стадии компенсации со стороны сердца
отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с то-
ногенным его расширением. Стенка желудочка утолщена. В
стадии декомпенсации наблюдается эксцентрическая
гипертрофия и миогенное расширение полости правого желудочка с
истончением его стенки. Сердце расслаблено и растянуто
кровью. Хроническая перегрузка правого желудочка сердца,
возникающая при повышении сопротивления в малом круге,
приводит к кардиомегалии.
Исходя из представленной схемы патогенетических
механизмов, целесообразно считать легочным сердцем весь
комплекс нарушений гемодинамики, развивающийся вследствие
заболеваний бронхо-легочного аппарата, который на конечном
этапе проявляется необратимыми морфологическими
изменениями правого желудочка с развитием прогрессирующей
недостаточности кровообращения. При таком подходе из сферы
внимания не выпадают функциональные изменения малого и
большого круга кровообращения, которые до определенного
момента являются обратимыми и могут подвергаться
коррекции. В силу этого диагностика ХЛС в фазе компенсации
361
сводится к диагностике его функциональных проявлений
(манифестной легочной гипертензии) или его анатомического
субстрата (гипертрофии правого желудочка).
Клинические проявления
Легочная гипертензия. Клинические симптомы первичной
легочной гипертензии до наступления необратимой стадии
патологического процесса скудны. Больные жалуются вначале
только на повышенную утомляемость. В развернутой стадии
наиболее типичным симптомом является одышка, часто
сопровождающаяся удушьем, особенно при физической
нагрузке. Постепенно нарастает цианоз кожных покровов и
слизистых. Больные отмечают боли в области сердца, иногда
кровохарканье, в ряде случаев обмороки, приступы
головокружения, ангиоспазмы (например, синдром Рейно). Боли в
области сердца связаны с гипоксией гипертрофированного
миокарда правого желудочка и растяжением легочного ствола, а
обмороки — выраженным снижением сердечного выброса,
возникающим в ответ на физическую нагрузку.
Симптомы вторичной гипертензии малого круга
кровообращения и обусловленного ею поражения правых отделов
сердца появляются исподволь, на фоне клинической картины
основного заболевания, например, бронхолегочного, и
осложняющей его дыхательной недостаточности, которая долгое
время остается доминирующей. Нет четких клинических
признаков, характерных для легочной гипертензии и ХЛС в стадии
компенсации. Так, одышка бывает обусловлена патологией
легких, цианоз и сердцебиение — в основном гипоксемией.
Клиника легочной гипертензии и компенсированного ХЛС многие
годы остается скудной, пока правый желудочек справляется с
нагрузкой.
Для выявления гипертензии малого круга кровообращения
применяют рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки,
томографию, ренггенокимографию, электрокимографию с
функциональными пробами и определением скорости
распространения легочной артериальной пульсовой волны, а при
наличии специальных показаний — зондирование правых
полостей сердца и легочных сосудов, ангиокардиографию. Если
легочная гипертензия обусловлена повышением сопротивления
в мелких ветвях системы легочной артерии или капиллярах
(прекапиллярная форма легочной гипертензии), то при
рентгеноскопии и рентгенографии определяются расширение ствола и
362
ветвей легочной артерии (увеличение ширины правой легочной
артерии на уровне промежуточного бронха более 1,5 см),
гипертрофия правого желудочка сердца. В периферических отделах
легочных полей сосудистый рисунок обеднен, легочные вены
сужены. При нарушении оттока крови из легочных вен
(посткапиллярная форма легочной гипертензии) отмечается
расширение как артерий, так и вен. Так, для легочной гипертензии при
левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном
пороке или панцирном сердце характерны явления венозного
застоя в легких, которые могут быть разной степени
выраженности. Первая степень венозного застоя в легких — усиление
венозного рисунка в верхних долях легких, увеличение калибра
верхнедолевых вен. Вторая степень — диффузный венозный
застой, корни легких увеличены, нечеткой структуры, во всех
отделах легких усилен периферический сосудистый рисунок.
Третья степень — интерстициальный отек легких, сосудистый
рисунок становится полиморфным, контуры сосудов нечеткие,
корни расширены, бесструктурны. Четвертая степень —
альвеолярный отек легких; корни легких увеличены, не
дифференцируются; на фоне сгущенного сосудистого рисунка
облаковидные тени; в плевральных полостях может быть
небольшое количество жидкости.
С помощью томографии выделяют типы изменений
артериальных и венозных сосудов легкого, соответствующие
прении посткапиллярной формам легочной гипертензии.
На электрокимографической кривой пульсации ствола
легочной артерии при легочной гипертензии видна крутая волна
подъема, отражающая наполнение легочного ствола, вершина
кривой куполообразна. В связи с затруднением опорожнения
легочного ствола нисходящее колено пологое и образует угол с
изолинией.
Рентгенокимографическая кривая легочного ствола при
легочной гипертензии имеет большую амплитуду и напоминает
кривую пульсации аорты.
Рентгеноконтрастное исследование сосудов легких (ангио-
кардиопульмонография) выявляет резкое расширение легочного
ствола, легочных артерий и их сегментарных ветвей.
На фонокардиограмме находят расщепление II тона,
легочный компонент II тона преобладает над аортальным.
По результатам клинического наблюдения и
сопоставления с данными инструментальных исследований выделяют три
степени легочной гипертензии (по Л.И.Фогельсону, 1965), табл.
5.1.
363
Таблица 5.1. Степени легочной гапертензин
Признаки
Субъективные
данные
Число дыханий
в минуту
Число
сердечных сокращений
в минуту
Цианоз
Данные
аускультации
легких
ЭКГ
ЖЕ Л
Рентгенологи
ческие данные
Право
желудочковая
1 недостаточность
I степень
Одышка и
сердцебиение
при физическом
напряжении
16 — 20
70 — 80
Цианоз губ
Рассеянные
сухие хрипы
Расширение
зубцов Р2 и Рз
Снижена
Застойные
явления в
корнях легких
Нет
II степень
Одышка и
сердцебиение при
незначительном
физическом
напряжении
20 — 24
80 — 90
Ясно
выраженный
цианоз губ, щек
и кончика носа
Сухие и
застойные
влажные хрипы
Гипертрофия
левого
предсердия и
правого
желудочка
Значительно
снижена
Застойные
явления в
корнях легких,
расширение и
пульсация
сосудистого
пучка
Нет
III степень
Постоянная
одышка
24 — 30
более 90
Диффузный
цианоз
Большое
количество
сухих и влажных
хрипов
То же и
мерцательная
аритмия
30 — 50%
должной
Увеличение
правого
желудочка,
выпячивание
дуги легочной
артерии
Есть
364
При наличии специальных показаний зондируют правые
полости сердца и легочных сосудов. По величине давления в
легочной артерии выделяют четыре степени ЛГ. Максимальное
давление в легочной артерии до 25 мм рт.ст. принято считать
нормальным, а повышение на каждые 25 мм рт.ст.
рассматривать, как ЛГ соответственно 1-, 2-, 3- и 4-й степени.
Хроническое легочное сердце. Распознавание хронического
легочного сердца (ХЛС), особенно на ранних стадиях процесса,
сложно. Для решения вопросов своевременной диагностики и
вторичной профилактики следует исходить из того, что любое
хроническое бронхолегочное заболевание, особенно
сопровождающееся обструктивными нарушениями вентиляции, дает
основание для поиска признаков легочного сердца.
В клинической картине ХЛС условно выделяют два
периода — компенсированного и декомпенсированного легочного
сердца.
В периоде компенсированного легочного сердца, который
может длиться десятки лет до тех пор, пока правый желудочек
справляется с нагрузкой, преобладает симптомокомплекс
хронической дыхательной недостаточности. Особое значение для
ранней диагностики компенсированной стадии ХЛС имеют
данные целенаправленного физикального, лабораторного и
инструментального обследования больного. Особенно важными
являются следующие физикальные симптомы: усиленный
разлитой сердечный толчок в прекардиальной области;
тахикардия; усиленный I тон над трехстворчатым клапаном по
сравнению с верхушкой сердца; усиленный II тон над
мечевидным отростком, в точке прикрепления IV — V ребер к грудине
справа по сравнению с основанием сердца; эпигастральная
пульсация.
Значительно меньшее диагностическое значение имеют
симптомы, которые одинаково часто регистрируются при
нормальном и при патологическом состоянии малого круга. Это
цианоз, расширение правой границы относительной тупости
сердца, смещение кнутри до срединной линии тела правой
границы абсолютной сердечной тупости, акцент и (или)
расщепление II тона в зоне аускультации легочной артерии, толчок
правого желудочка в 4 — 5-м межреберьях слева у края
грудины, пресистолический или протодиастолический галоп в зоне
аускультации трехстворчатого клапана или правого желудочка.
Следует иметь в виду, что при перкуссии и пальпации
365
даже увеличенные размеры сердца и усиление сердечного
толчка могут маскироваться легкими с увеличенной воздушностью.
Электрокардиографические и рентгенологические методы
исследования в стадии компенсации ХЛС малоинформативны,
поскольку гипертрофия правого желудочка выявляется
преимущественно у больных с декомпенсированным ХЛС.
Тщательный анализ ЭКГ, зарегистрированной с использованием
обычных 12 отведений, позволяет выявить начальную степень
гипертрофии правого желудочка у 25 — 80% больных.
Ультразвуковые методы диагностики также
малоинформативны, так как не позволяют определить толщину стенки
правого желудочка из-за топографической близости его к стенке
грудной клетки.
Особое значение имеет раннее распознавание
функциональных проявлений ХЛС — манифестного повышения
давления в легочной артерии, перегрузки правых отделов сердца и
повышения сосудистого сопротивления малого круга
кровообращения, а также анатомического субстрата ХЛС —
гипертрофии правого желудочка. Выявление этих изменений вполне
возможно с помощью функциональных методов исследования,
позволяющих объективно оценивать кровообращение в малом и
большом круге. Для этой цели можно использовать кинетокар-
диографию правого желудочка сердца, медиальную реографию
легких и тетраполярную грудную реографию. В настоящее
время наиболее распространен метод кинетокардиографии
(определение давления в легочной артерии по фазе
изометрического расслабления правого желудочка) с расчетом
давления по номограмме Виг81ш. Он прост, удобен и позволяет
обследовать больных как в стационарных, так и в амбулаторных
условиях.
Обследование больных с ХЛС проводится в условиях
покоя и при физической нагрузке, а также при вдыхании
кислорода. При одновременной регистрации показателей появляется
возможность определить гемодинамические синдромы, оценка
которых необходима для диагностики хронического легочного
сердца. Наиболее информативными признаками являются
уменьшение продолжительности периода изгнания и
механической систолы правого желудочка по отношению к их
должным величинам, увеличение отношения периода
напряжения к периоду изгнания, систолодиастолического
коэффициента и систолического давления в легочной артерии,
уменьшение внуфишпслового показателя притока и скорости
оттока.
366
По мере развития ХЛС давление в легочной артерии,
перегрузка правого желудочка и легочное сосудистое
сопротивление прогрессивно возрастают, что ведет к перестройке
центральной гемодинамики. На ранних стадиях заболевания в
большинстве случаев наблюдается гиперкинетический тип
кровообращения как компенсаторная реакция на снижение
альвеолярной вентиляции и артериальную гипоксемию. В
дальнейшем, по мере возрастания сопротивления артериол малого
круга кровооттоку, отмечается эукинетический тип центральной
гемодинамики, который сохраняется продолжительное время
благодаря повышению сократительной функции
гипертрофированного правого желудочка. Прогрессирование гемодинамичес-
ких нарушений, интоксикация, дистрофические изменения
миокарда на определенном этапе приводят к истощению
компенсаторных механизмов, регистрируется гипокинетический
тип центральной гемодинамики. Формируется период деком-
пенсированного легочного сердца. Клинически этот период
заболевания характеризуется присоединением к дыхательной
недостаточности правожелудочковой сердечной
недостаточности (увеличение печени, отеки, набухание шейных вен
вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию,
никтурия и олигурия). В далеко зашедших случаях глубокие
нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного
равновесия вызывают осложнения со стороны центральной нервной
системы: головокружение, иногда обмороки, утренние
головные боли, сонливость, повышенную раздражительность,
эпилептоидные приступы с потерей сознания, при этом
обнаруживается отек зрительного нерва.
Из инструментальных методов исследования весьма
информативны рентгенография органов грудной клетки и
электрокардиография. Патогномоничными рентгенологическими
признаками ХЛС принято считать увеличение правого
желудочка, увеличение правого предсердия и выбухание ствола
легочной артерии в правой косой проекции. Изменения на
электрокардиограмме обусловлены ротационными сдвигами
сердца, электрической изоляцией сердца от передней
поверхности грудной клетки вздутыми легкими, дистрофией миокарда,
гипертрофией правых отделов сердца, а также электролитными
нарушениями вследствие изменения газового состава крови и
кислотно-щелочного равновесия. Имеется отчетливая
тенденция к возрастанию выявления частоты
электрокардиографических признаков ХЛС с увеличением степени дыхательной
недостаточности, что свидетельствует о значении артериальной
367
гипоксемии и гиперкапнии в патогенезе ХЛС при обструктив-
ных заболеваниях легких. Ротационные сдвиги отражаются на
ЭКГ в виде вертикальной или полувертикальной позиции
сердца, а в ряде случаев с отклонением электрической оси вправо,
сдвига переходной зоны влево за счет поворота сердца по
часовой стрелке вокруг продольной оси и отклонения верхушки
назад. Диффузные изменения в миокарде проявляются
уменьшением амплитуды зубцов комплекса (?!№. Вследствие
гипертрофических и дистрофических процессов в миокарде правого
желудочка в некоторых случаях развиваются нарушения
проводимости различной степени, проявляющиеся чаще признаками
блокады правой ножки пучка Гиса.
Электрокардиографическая диагностика гипертрофии
правого желудочка сложна. По данным разных авторов, у больных
с гипертрофией правого желудочка, установленной при
вскрытии, электрокардиографические признаки при жизни были
обнаружены в 25 — 60% случаев. При различных формах
гипертрофии правого желудочка отмечаются разные типы кривых
ЭКГ: 1) Л-тип ЭКГ, когда преобладает зубец Я в правых
грудных отведениях (V], У^). В отведении У] комплекс (2Я8
представлен формами дЯ, Я, Яз. Переходная зона смещается влево
(отведения К/, У$, иногда Уб); 2) 5-тип ЭКГ, когда преобладает
зубец 5 в левых грудных отведениях (Уз); 3) Я — 5 тип ЭКГ,
когда имеются одновременно признаки 1-й 2-го типов ЭКГ,
Ранними косвенными признаками гипертрофии правого
желудочка являются уменьшение индекса Салазара — Соди —
Паллареса (Я/3) У$/(Я/$) К/ ниже 10,0 и изменение
желудочкового комплекса типа 5И/ — Ув.
К наиболее информативным и ранним признакам
гипертрофии правого предсердия можно также отнести высокие,
более 0,25 мВ (2,5 мм) зубцы Рщ III, оУРь
электрокардиографический синдром «предсердной правограммы» Рц>Рш>Рх и
признак Р#//Р/>2,5, аналогичный отклонению электрической оси
предсердия вправо более чем на 74°.
В настоящее время разработаны диагностические схемы,
которые включают наиболее надежные
электрокардиографические признаки, дающие практическому врачу возможность
распознавать гипертрофию правых отделов сердца с определенной
достоверностью. Наибольшее распространение получила схема
АМсИтаку и соавт., в которой большое число
электрокардиографических признаков ХЛС разделены на прямые и косвенные.
По \УкИт&ку, при наличии двух и более прямых признаков
гипертрофии правого желудочка электрокардиографический диаг-
368
ноз ХЛС можно считать достоверным, одного прямого и одного
и более косвенных — вероятным, одного любого признака —
сомнительным. Однако при оценке ЭКГ по методике ДМсИтзку
наблюдается значительная гипердиагностика ХЛС, особенно у
лиц с вертикальной и полувертикальной электрической
позицией сердца.
Лечение
При первичной легочной гипертензии лечение
симптоматическое, а потому малоэффективное. Лечение вторичной
легочной гипертензии и ХЛС зависит от основного заболевания.
Так, например, если у больного имеется митральный стеноз,
производится комиссуротомия; если открытый артериальный
проток — его перевязка. Болезни бронхов и легких лечат в
соответствии с современными принципами. При этом
первостепенное значение имеют устранение инфекции в бронхолего-
чной системе и улучшение функции внешнего дыхания. При
тяжелом течении болезни назначают антибиотики
бактерицидного действия (пенициллины, цефалоспорины, гентамицин и
др.). При гнойных процессах целесообразно сочетание
парентерального и эндобронхиального применения их. Параллельно
назначают сульфаниламиды пролонгированного действия.
Для ликвидации воспалительного процесса используются
глюкокортикоиды в небольших дозах, антигистаминные
препараты, ацетилсалициловая кислота, которая улучшает также
реологические свойства крови и микроциркуляцию.
Бронхолитические средства повышают проходимость
бронхов. Препарат выбора — эуфиллин, который оказывает
также сосудорасширяющее действие в легочной артерии,
возбуждает дыхательный центр, увеличивает почечный кровоток,
диурез. Применяется преимущественно 2,4%-ный раствор для
внутривенного введения. Можно назначать эуфиллин в
таблетках и свечах. Однако применять эуфиллин (теофиллин) следует
осторожно, поскольку он повышает потребность миокарда в
кислороде и увеличивает опасность возникновения нарушений
сердечного ритма.
Муколитические препараты (ацетилцистеин, мукосольвин,
бромгексин и др.) облегчают выделение мокроты. Полезны
ингаляции (паровые, содовые), постуральный дренаж,
дыхательная гимнастика.
После присоединения симптомов правожелудочковой
недостаточности кровообращения назначают сердечные глико-
369
зиды и мочегонные препараты. Доза сердечных гликозидов
обычно меньше, чем при сердечной недостаточности другой
этиологии, и подбирается индивидуально по клиническому
эффекту: уменьшение одышки, застойных явлений в легких и
печени, отеков, увеличение диуреза, сокращение размеров сердца.
Диуретики применяются для лечения недостаточности
правого сердца с осторожностью, чтобы не вызвать слишком
большой гемоконцентрации, которая может повысить вязкость
крови и способствовать появлению тромбозов, связанных с
замедлением циркуляции.
Все лекарственные гипотензивные средства, вызывающие
снижение артериального давления в большом круге (см.
лечение артериальной гипертензии), снижают давление и в артериях
малого круга. В настоящее время в лечении умеренной
легочной гипертензии с успехом применяются антагонисты кальция,
а в лечении выраженной легочной гипертензии — нитраты
пролонгированного действия. Антагонисты кальция (верапа-
мил, нифедипин и др.) оказывают релаксирующее влияние на
гладкую мускулатуру бронхов и сосудов легких. Они в
некоторой степени обладают свойствами периферических вазодилата-
торов, ингибируют освобождение медиаторов из тучных клеток
легких, тормозят выход гистамина из базофилов крови,
угнетают антигензависимое освобождение гистамина из
сенсибилизированных клеток.
Нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак,
эринит) уменьшают нагрузку объемом правого желудочка за
счет снижения венозного возврата крови, уменьшают нагрузку
сопротивлением при устранении гипоксической вазоконстрик-
ции, понижают давление в левом предсердии вследствие
снижения конечного диастолического давления в левом желудочке.
При гипоксемии (без гиперкапнии) проводят оксигеноте-
рапию 50 — 60%-ным увлажненным кислородом со скоростью
6 — 9 л/мин. В случае развития гиперкапнии концентрацию
кислорода снижают до 24 — 30%.
При нарушении процессов реполяризации показано
применение средств, улучшающих метаболизм в тканях (витамины,
рибоксин, оротат калия и др.) и микроциркуляцию (антиагрега-
нты, включая антикоагулянты).
Кровопускание проводят при повышенном венозном
давлении (набухание шейных вен, пульсация печени), полиците-
мии с показателем гематокрита более 55%, нарастании
недостаточности кровообращения. Первое кровопускание
обычно не менее 500 мл, затем через 2 — 3 дня по 200 — 300 мл.
370
Всех больных с недостаточностью кровообращения лечат
антикоагулянтами прямого (гепарин) и непрямого (синкумар и
др.) действия. Дозу гепарина подбирают индивидуально от 5000
до 15000 ЕД. с таким расчетом, чтобы время свертывания крови
удлинялось в 1,5 — 2 раза по сравнению с нормой.
Профилактика хронического легочного сердца
заключается в предупреждении возникновения и прогрессирования
хронических неспецифических заболеваний легких, особенно
хронических обструктивных.
5.2.4. Симптомокомплекс нарушенного сосудистого тонуса
(сосудистой дистонии)
Определение, классификация сосудистых дистонии и
клинические проявления
Сосудистый тонус — это основная функция гладких
мышц сосудистых стенок, которая характеризуется их
постоянным напряжением, противодействующим растяжению под
давлением крови. Постоянство тонуса гладких мышц стенок
кровеносных сосудов является одним из условий поддержания
кровяного давления на гомеостатическом (т.е. адекватном)
уровне. Тонус гладких мышц кровеносных сосудов
обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным, что
создает условия для поддержания системного артериального
давления, а также для быстрого местного перераспределения
кровотока в связи с изменяющимися потребностями организма.
При оценке тонуса различных сосудов употребляют термины
«артериальный тонус», «венозный тонус», «лимфатический
тонус».
Под сосудистой дистопией, или ангиодистонией, понимают
разные расстройства сосудистого тонуса вследствие нарушения
адаптационной тонической функции сосудов. Патология
сосудистого тонуса может проявляться либо в виде его понижения
— гипотонии (сосудистая дистония гипотонического типа), либо
в виде повышения — гипертонии (сосудистая дистония
гипертонического типа). Не следует смешивать понятия «гипотония» и
«гипертония», которые применительны только к оценке тонуса
сосудов, с понятиями «гипотензия» и «гипертензия», которые
применительны только к оценке кровяного давления. К
сожалению, в медицинской терминологии нередко отмечается сме-
371
шивание этих понятий, что объясняется в ряде случаев
взаимосвязью между сосудистым тонусом и кровяным давлением, а
также близостью понятий «тонус» (напряжение) и «тензия»
(давление). Так, например, артериальную гипертензию
неправомочно называть артериальной гипертонией, поскольку она может
быть не связана с изменением тонуса сосудов (например, ги-
перволемическая артериальная гипертензия). К сосудистой ди-
стонии (гипер- и гипотонии) не относятся адаптационные
изменения сосудистого тонуса любых степеней, если при
конкретных значения кровяного давления обеспечивается
необходимый приток крови к органу. Сосудистой дистонии
гипертонического типа соответствует лишь увеличение
сопротивления стенок растяжению, патологически ограничивающее
приток крови, а сосудистой дистонии гипотонического типа —
уменьшение сопротивления, обусловливающее избыточный
приток крови. Клиническое распознавание сосудистой
дистонии основано только на выявлении местных нарушений
кровообращения, связанных с расстройствами тонуса сосудов.
По преимущественному происхождению сосудистые
дистонии могут быть миогенными — при первичном поражении
гладких мышц сосудов и дисрегуляционными — при патологии
экстраваскулярных звеньев регуляции тонуса.
Сосудистые дистонии миогенной природы имеют место
при органических поражениях сосудистой стенки (при
артериитах, атеросклерозе, варикозном поражении вен и т.д.), а также
при ее повреждениях (ангиодистрофии) вследствие острых или
хронических интоксикаций, лучевого воздействия, витаминной
недостаточности, расстройств электролитного обмена,
алиментарной дистрофии и т.п.
К дисрегуляционным сосудистым дистониям относятся
разнообразные нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса
кровеносных сосудов. Так, неврогенной природы локальные и
стойкие изменения сосудистого тонуса бывают при
органических или токсико-дистрофических повреждениях васкуляризи-
руемых органов, некоторых поражениях нервной системы
(сирингомиелии, опухоли спинного мозга и др.); ортостатиче-
ские расстройства кровообращения — при поражении синока-
ротидных рецепторов; нейроциркуляторная дистония (синоним
вегетативно-сосудистая дистония), гипоталамический синдром
— при расстройстве высшего уровня центральной регуляции
тонуса сосудов (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс).
Нарушение гуморальной регуляции тонуса состоит в избыто-
372
чной или недостаточной продукции вазоактивных веществ
гормональной или метаболической природы.
Сосудистая дистония, являясь важным патогенетическим
механизмом многих функциональных и органических
заболеваний с поражением сосудов, формирует их характерные
клинические симптомы и синдромы. Например, в основе нарушений
кровообращения при острой и хронической сосудистой
недостаточности лежит венозная и артериальная гипотония; при
гипертонической болезни ряд ее признаков обусловлены
гипертонией артериальных сосудов.
По причинам и механизмам развития сосудистые дисто-
нии делятся на неврогенные (или первичные) и симптоматические
(вторичные). К числу наиболее распространенных и сложных
первичных сосудистых дистоний относится нейроциркулятор-
ная (вегетативно-сосудистая) дистония.
Симптоматические (вторичные) сосудистые дистоний
составляют часть клинических симптомов заболеваний, которые
их вызвали (эндокринные, инфекционно-токсические,
токсические, аллергические и т.д.).
По типу и локализации сосудистые дистоний делятся на
гипер- или гипотонию артерий (артериол), гипотонию вен (ве-
нул) и гипотонию сфинктеров артерио-венозных анастомозов.
По распространенности сосудистые дистоний бывают
системными (распространенными) и локализованными
(монорегионарными).
По течению они могут быть перманентными, т.е.
устойчивыми, и наблюдаются обычно при симптоматических формах
или в виде ангиодистонических кризов.
Сосудистые дистоний могут протекать с нормальным
артериальным давлением, с гипотензией или гипертензией.
Различные по типу и локализации расстройства
сосудистого тонуса проявляются клиническими симптомами
нарушения системного (общего) или местного кровообращения. Так,
системная гипотония периферических вен обычно является
симптоматической формой сосудистой дистоний при острой
или хронической сосудистой недостаточности (см.
соответствующий симптомокомплекс).
Дистония регионарных вен формирует такие важные
клинические симптомы, как акроцианоз (при локальной гипотонии
кожных венул и мелких вен в дистальных участках тела),
варикозное расширение вен и лимфедему (при гипотонии вен
нижних конечностей), головные боли (при недостаточности
тонуса внутричерепных вен).
373
Гипертония артерий разного калибра (крупных, средних и
мелких) нередко становится причиной усугубления системных
и местных расстройств кровообращения при артериальной
гипертензии и ангиоспазме (см. симптомокомплексы
артериальных гипертензий и нарушенной проходимости сосудов
регионарного кровообращения).
Гипотония регионарных артерий характеризуется
избыточным артериальным притоком в ограниченную область тела —
артериальной гиперемией, что приводит к возрастанию
амплитуды пульсации артериальных стенок, увеличению скорости
кровотока в капиллярной сети, повышению температуры ткани
в зоне артериальной гиперемии. Если компенсаторные
механизмы (повышение тонуса регионарных венул и вен, расслабление
сфинктеров артерио-венозных анастамозов) не обеспечивают
своевременный отток избыточно притекающей крови, то
возникают разные нарушения регионарной гемодинамики.
Необходимо отметить, что следствием избыточного шунтирования
крови через артерио-венозные анастамозы может быть феномен
«обкрадывания» — снижение капиллярного кровотока с
ишемией ткани, несмотря на увеличенный артериальный поток.
Нейроциркуляторная двстония (НЦД)
НЦЦ — это симптомокомплекс функциональных, нередко
длительно текущих нарушений сосудистого тонуса (ангиодисто-
ний), обусловленных изменениями психических процессов и
нейро (вегетативно)-эндокринного состояния больного. НЦЦ
относится к первичным сосудистым дистониям и
характеризуется разнообразными клиническими симптомами
невроза, системной и регионарной гипер- и гипотонии с
полиморфными местными и общими циркуляторными
расстройствами, артериальной гипертензии, хронической сосудистой
недостаточности, а также расстройствами функционирования
сердечной деятельности (аритмии, кардиалгии и т.п.).
Поскольку при НЦЦ всегда наблюдается та или иная
степень взаимосвязи психогенных вегетативных и эндокринных
расстройств перманентного и пароксизмального характера, то
наряду с термином нейроциркуляторная дистония применяются
и другие названия: «вегето-сосудистая дистония»,
«сердечно-сосудистый невроз», «невроз сердца», «нейроциркуляторная
астения», синдром Де-Коста (впервые функциональная патология
сердца была описана Де-Коста в 1871 г. под названием
«раздражимое сердце»), «кардионевроз», «нейроэндокринная (или
374
вегетативно-эндокринная) миокардиодистрофия», «вегетативно-
дизовариальная миокардиодистрофия», «вегетативно-дисгормо-
нальная дистрофия миокарда», «дизовариально-вегетативная
кардиомиопатия» и т.д.
НЦЦ является весьма распространенной патологией
сердечно-сосудистой системы. Она встречается от 3 до 10%
среди всего населения и регистрируется в наиболее
трудоспособном возрасте. Больные этой патологией составляют 30 — 40%
от общего числа лиц, обращающихся к терапевтам и
невропатологам по поводу неприятных ощущений в прекардиальнои
области.
НЦЦ — полиэтиологическое заболевание, поскольку
известно множество предрасполагающих и вызывающих ее
факторов.
Предрасполагающие факторы:
наследственно-конституциональные особенности; особенности личности;
неблагоприятные социально-экономические условия; периоды гормональной
перестройки организма.
Вызывающие (пусковые) факторы: психогенные (острые и
хронические нервно-эмоциональные стрессы, ятрогения);
физические и химические (переутомление, гиперинсоляция,
ионизирующая радиация, воздействие повышенной
температуры, вибрация, гиподинамия, хронические интоксикации,
злоупотребление алкоголем); дисгормональные (периоды
гормональной перестройки — пубертатный период, климакс,
беременность, аборт, дизовариальные и сексуальные расстройства);
инфекция (хронический тонзиллит, хроническая очаговая
инфекция верхних дыхательных путей, ОРЗ).
Обострения заболевания чаще наблюдаются в весеннее
время.
Установлено, что в основе патогенетических механизмов
НЦЦ лежит нарушение кортиковисцеральных
взаимоотношений. Под влиянием различных предрасполагающих и
вызывающих факторов (т.е. стрессовых воздействий) происходит
первичный срыв адаптации на уровне коры головного мозга и
лимбико-гипоталамо-ритикулярного комплекса.
Психопатологические состояния и связанные с ними нарушения функции
(невроз) высших вегетативных центров приводят к
расстройствам нейрогуморальной и эндокринной регуляции
сердечнососудистой системы. Возникают невротические кардиофобии
(навязчивые страхи тяжелого заболевания сердца или страха
неотвратимой гибели — «страха смерти»), дисфункции
периферической нервной системы (симпатоадреналовые, вагоинсулярные
375
и смешанные реакции), расстройства гормональных и
медиаторных систем, водно-электролитного обмена и
кислотно-основного равновесия. Могут развиться так называемые
«малые эндокринопатии», проявляющиеся повышением
функции щитовидной железы, явлениями гипокортицизма и
дисфункции половых желез.
В связи с разнообразием вызывающих (пусковых)
факторов, НЦЦ часто встречается в виде синдрома при различных
соматических (например, хронический тонзиллит, гипертиреоз
и т.п.), нервно-психических (например, травматическая
энцефалопатия, шизофрения и т.п.) заболеваниях.
В настоящее время с учетом патогенеза НЦЦ все более
проявляется тенденция к ее отмежеванию от кардиологии и
внутренней медицины и смещению в сторону деятельности
невропатологов и психиатров.
НЦЦ может протекать по перманентному, пароксизмаль-
ному (кризовому) и смешанному типам.
В патогенезе гипертензивного типа сосудистой дистонии
(функциональной артериальной гипертензии) ведущее место
отводится повышению активности /?-адренергических
рецепторов сердца, что проявляется гиперкинетическим сердечным
синдромом, т.е. комбинацией признаков «гиперактивности
сердца» и вторичной периферической вазодилатацией. Гипера-
дреналемия и гипервентиляция, которые имеют место при
гиперкинетическом сердечном синдроме, приводят к избыточной
продукции молочной кислоты. Известно, что молочная
кислота, связывая ионы Са на поверхности клеточных мембран
нейронов центральной нервной системы, способствует
развитию невротического криза. Кроме того, она играет большую
роль в генезе кардиалгии, наблюдающейся у большинства
больных НЦЦ.
В основе стойкой артериальной гипотензии лежит
повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы.
Функциональная артериальная гипотензия у основной
группы больных, имеющих эту форму НЦЦ, обусловлена
системной гипотонией периферических вен вследствие
недостаточной продукции катехоламинов и других вазоактивных веществ
гормональной или метаболической природы (кинины, серото-
нин, гистамин и др.). Патологическое снижение тонуса
венозной системы приводит к увеличению ее емкости, падению
величины возврата крови и снижению минутного объема крови,
что проявляется уменьшением систолического артериального
376
давления. В ответ на это компенсаторно повышается тонус
периферических артерий, вследствие чего возрастает диастоличе-
ское давление, а пульсовое давление снижается.
Разнообразные жалобы больных НЦЦ на болезненные
ощущения в прекардиальной области (болевые ощущения,
одышка и т.д.) и функциональные отклонения в деятельности
сердца (учащенное или замедленное сердцебиение, перебои в
работе сердца и т.д.) являются соматическими проявлениями
психогенных вегетативно-висцеральных нарушений или
скрытых депрессий («маскированные», «соматизированные»
депрессии означают группу психопатологических состояний, в
клинической картине которых симптоматика, указывающая на
депрессивные нарушения, отходит на второй план и
«вытесняется» различного рода соматическими жалобами).
Ипохондрическая фиксация больных на изменившемся
характере интероцептивных восприятий усиливается
возникающими при НЦЦ объективными изменениями со стороны
сердца. Так, неустойчивость артериального и венозного
давления обычно вызывает изменение тонуса миокарда,
папиллярных мышц и фиброзных колец сердца. Изменения макро- и
микроциркуляции служат источником новых нарушений в
миокарде и других органах.
Ошибочная врачебная интерпретация имеющихся у
больных НЦЦ сердечно-сосудистых нарушений и неизбежная при
этом гипердиагностика пожизненно закрепляют за больным
диагноз тяжелого соматического заболевания.
Таким образом, важнейшими звеньями НЦЦ являются
нарушения корково-гипоталамической и гипоталамо-висцераль-
ной регуляции; чрезмерная симпатоадреналовая стимуляция с
эффектом гиперкатехоламинемии; повышенная реактивность
периферических вегетативных образований, ответственных за
функции внутренних органов; трофические, обменные и регу-
ляторные нарушения деятельности внутренних органов,
обусловленные их чрезмерной стимуляцией или извращением
нейроэндокринной регуляции.
НЦЦ классифицируется по следующим показателям
(Н.Н.Савицкий, 1952; В.И.Маколкин, 1985; Л.С.Гиткина, 1986).
I. По этиологии:
1) психогенная (невротическая)
2) дисгормональная;
3) инфекционно-токсическая;
4) физическое перенапряжение;
5) эссенциальная (наследственно-конституциональная);
377
6) физические и профессиональные факторы;
7) посттравматическая;
8) смешанная.
П. По типу дистонии (в зависимости от состояния
сосудистого тонуса и артериального давления):
1) гипотензивный;
2) гипертензивный;
3) нормотензивный;
4) смешанный.
III. Клинический синдром.
Основные синдромы.
1. Кардиальный:
1.1. Кардиалгия и кардиосенестопатия.
1.2. Нарушения ритма сердца (тахи- и брадикардия,
экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.).
1.3. Миокардиодистрофия.
2. Вазомоторный:
2.1. Церебральный: мигрень, обморок, коллапс, синко-
пальные состояния, вестибулярные кризы, сосудистые
головные боли и др.
2.2. Периферический: синдром Рейно, акропарестезия,
трофоангионевроз и др.
Дополнительные синдромы:
1. Общеневротический.
2. Вегетативно-сосудистые пароксизмы:
2.1. Вагоинсулярные кризы.
2.2. Симпатико-адреналовые кризы.
2.3. Смешанные кризы.
3. Другие соматические проявления вегетативной
дисфункции (дыхательные или респираторных расстройств,
желудочно-кишечные и другие).
4. Малые эндокринопатии (гиперфункция щитовидной
железы, гипокортицизм, дисфункция половых желез).
5. Нейроаллергический.
6. Синдром нарушения терморегуляции (неинфекционный
субфебрилитет).
IV. Степень тяжести:
1) легкая;
2) средняя;
3) тяжелая.
V. Период заболевания
1) обострение (декомпенсация);
2) ремиссия.
378
В клинической картине НЦЦ особо выделяют такие
звенья, как состояние психики (в том числе фобии), вегетативные
и эндокринные нарушения, составляющие своеобразный
характерный фон этого вида дисфункции сердечно-сосудистой
системы.
Состояние психики больного НЦЦ имеет тесную
корреляционную связь с функциональными психогенными
нарушениями сердечно-сосудистой системы — кардиалгиями,
расстройствами сердечного ритма, артериальной гипер- или ги-
потензией, кардиофобией.
Кардиалгия — болезненные ощущения в левой половине
грудной клетки, могут быть длительными, почти постоянными
(в течение многих дней и даже месяцев), мгновенными
(связанными, например, с единичными экстрасистолами) или
приступообразными (продолжительностью от 15 — 30 мин до 1 — 2 ч
и более), возникающими на фоне депрессии или в условиях
конфликтной ситуации; частота таких приступов колеблется от
1 — 5 в день до 1 — 2 в год. Боль чаще всего описывается как
ноющая, давящая, скребущая, жгучая, тупая, тянущая,
щиплющая, прокалывающая, от ощущения которой больному трудно
отвлечься. Локализуя ее, больные пользуются ладонью,
располагая ее в области сердечного толчка. Боль часто иррадирует в
левую руку и лопатку, значительно уменьшается при
физической нагрузке и отвлечении внимания. Для этих больных
типична необычная изменчивость, «сиюминутность» остроты,
интенсивности, локализации и распространенности
болезненных ощущений, выраженная текучесть жалоб, неоднократно
меняющихся на протяжении дня и даже в процессе беседы с
врачом. Сердце то сжимает, то покалывает, то ноет, то
простреливает или «огнем горит» и т.п. Боль может сопровождаться
бледностью лица, похолоданием конечностей, повышенной
потливостью, неудовлетворенностью вдохом, достигающей
ощущения удушья и «дыхательного корсета» (респираторный
синдром), внутренней дрожью, подъемом артериального
давления, головокружением и подташниванием.
В пользу психогенного происхождения болезненных
ощущений в этих случаях свидетельствует отсутствие объективных
признаков органического заболевания сердца (например, ише-
мической болезни). Прием нитроглицерина и валидола не дает
сколько-нибудь заметного улучшения клинического состояния
у многих больных, а у части из них даже вызывает ухудшение
самочувствия. Эти больные предпочитают принимать валокар-
дин, препараты типа седуксена или настойки валерианы. Жа-
379
лобы на боль в области сердца, при которой от валидола
тошнит, от нитроглицерина начинается «страшное
сердцебиение», а другие средства «вообще не действуют» и лишь от
валокардина становится лучше через 30 мин, заставляют думать
о психогенном характере кардиоваскулярных нарушений.
Расстройство сердечного ритма при НЦЦ проявляется
двумя основными вариантами. Первый — тахикардиальным
синдромом или «вегетативной тахикардией покоя», которая
характеризуется учащением частоты сердечных сокращений более
85 — 90 в минуту, преимущественно в пре- и постсомнический
период. Второй вариант — синдром нарушения сердечного
ритма — представлен, в основном, синусовой аритмией,
желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной супровентрикулярной
тахикардией. Эти расстройства сердечного ритма неизбежно
сопровождаются состояниями мучительного, тягостного страха
смерти, усугубляющего тяжесть аритмии и препятствующего ее
купированию. Субъективное ощущение учащенного и
усиленного сердцебиения зачастую оказывается необыкновенно
мучительным для больного. Больные испытывают острый страх от
«возможного» разрыва или остановки сердца, которое вот-вот,
кажется, «выскочит», «вырвется» из груди. Больные утверждают
нередко, что слышат стук своего сердца через подушку или
матрас, что от этого сердцебиения даже кровать дрожит и т.п.
Нарушения ритма при НЦЦ нередко прекращается как только
больной почувствует себя в безопасности (например, при
поступлении в приемное отделение больницы). Почти у половины
больных ощущение сердцебиений не сопровождается
объективными изменениями электрокардиограммы и пульса, что
объясняется патологическим восприятием и патологической
интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности.
Артериальная гипертензия еще в своей начальной стадии
имеет четкую связь с нарушениями психической сферы, с
повышенной раздражительностью и особой чувствительностью
к определенным внешним впечатлениям. Ряд больных годами
находятся под наблюдением терапевта по поводу частого
повышения артериального давления, возникающего при малейшей
неприятности, подобные кризы могут плохо поддаваться
стандартной гипотензивной терапии, но обычно купируются, а
подчас и предупреждаются длительным применением седативных
средств. С годами в клинической картине лабильной
артериальной гипертензии становятся обыденными такие
психопатологические расстройства, как печальное, подавленное, мрачное,
^угрюмое или тоскливое настроение, беспричинная тревожность,
380
мрачные прогнозы в отношении своего здоровья и будущего.
Легкая раздражительность и постоянное недовольство,
болезненная реакция на любые мелочи делают этих больных
трудными в быту и на производстве и способствуют повышению
артериального давления вследствие вазоконстрикторных
реакций. Обусловленные артериальной гипертензией болезненные
ощущения в голове, шум или резкий свист в ушах и особенно
изменение или ухудшение зрения (появление «тумана» в глазах,
мелькание цветных точек, кругов и т.п.) еще более убеждают
больного в близости смерти. Больные с явлениями
артериальной гипертензии, протекающей с кардиальными или
церебральными симптомами, подолгу находятся под наблюдением
терапевта и нередко госпитализируются с диагнозом
«гипертоническая болезнь», хотя повышение систолического
артериального давления носит, как правило, эпизодический
характер, связано с эффективными нарушениями и не
сопровождается развитием достоверных органических изменений даже
при длительном анамнезе болезни.
Артериальная гипотензия у больных НЦЦ вызывается
повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы, нарушением функции высших вегетативных
центров вазомоторной регуляции. Жалобы таких больных
необычайно полиморфны, многочисленны и несистематизиро-
ваны (см. симптомокомплекс хронической сосудистой
недостаточности). Наряду с этим у большинства больных НЦЦ
выявляются, как правило, раздражительная слабость и
эмоциональная неустойчивость, расстройства засыпания и ритма сна
(сонливость днем и бессонница ночью).
Кардиофобия (возникновение страха за сердце) весьма
характерный синдром у больных НЦЦ. Кардиалгия, нарушения
ритма сердечной деятельности, артериальная гипер- и
гипотензия обусловливают нарастающую тревогу и настороженность
больного в отношении сердца, все более стойкую и
напряженную ипохондрическую фиксацию на его деятельности и страх
смерти. Испытывая страх за свое сердце, эти больные
постоянно считают у себя пульс, тщательно фиксируют малейшие
ощущения в грудной клетке, уклоняются от физической нагрузки,
взваливая ее на близких и даже детей, отказываются от всего,
что может взволновать их и «повредить» сердцу. Они требуют
постоянного и пристального врачебного наблюдения с чуть ли
не ежедневной регистрацией ЭКГ, часто вызывают «Скорую
помощь», настойчиво добиваются госпитализации в
кардиологическое отделение, непрестанно запасаются лекарствами и
381
шприцами, не выходят из дома без валидола и нитроглицерина,
даже если никогда ими не пользуются. При посещении
кинотеатра занимают крайние места, чтобы иметь возможность
беспрепятственно покинуть зал.
Для определения симпатоадреналовой или вагоинсулярной
активации при НЦЦ можно использовать некоторые
клинические показатели (табл.5.2), индекс Керде,
электрокардиографический интегративный показатель Р/Т.
Таблица 5.2. Клиническая оценка вегетативных нарушений
Клинические
показатели
Состояние кожи
Слюноотделение
Дермографизм
АД
ЧСС
Частота дыханий
Функция
щитовидной железы
Переносимость
инсоляции, шума,
яркого света, высокой
температуры внешней
среды, кофе
Индекс Керде
[ЭКГ показатель Р/Т
Преобладание отделов вегетативной нервной
системы
симпатикотония
Сухая, холодная на
ощупь
Гипосаливация
Белый
Склонность к
гипертензии
Тахикардия
Тахипноэ
Тенденция к
гиперфункции
(блеск глаз, легкий
экзофтальм)
Плохая
Со знаком плюс (+)
Повышение
ваготония
Влажная, теплая,
«мраморность»
Гиперсаливация
Красный
Склонность к
гипотензии
Брадикардия,
дыхательная аритмия,
экстрасистолия
Брадипноэ
Тенденция к
гипофункции
(апатичность,
сонливость,
снижена
работоспособность)
Хорошая
Со знаком минус (—)
Понижение |
382
Индекс И.Керде (1957): I — ДАД/ЧССх100, где ДАД —
диастолическое артериальное давление, ЧСС — число
сердечных сокращений. Если индекс оказывается со знаком плюс
(+), значит имеет место симпатокотония, со знаком минус (—)
— ваготония.
Интегративный показатель Р/Т, рассчитываемый по
электрокардиограмме как отношение амплитуды зубца Р к
амплитуде зубца Т во втором отведении. Повышение интегративного
показателя Р/Т расценивается как признак усиления адренерги-
ческих влияний, снижение — парасимпатических.
Значительно утяжеляют течение НЦЦ
вегетативно-сосудистые кризы, которые могут быть симпатико-адреналовыми, ва-
гоинсулярными и смешанными (симпатико-вагальными).
Легкие кризы длятся 5 — 10 мин, тяжелые — несколько часов
и даже суток.
Симпатико-адреналовые кризы чаще бывают у больных
НЦЦ с преобладанием влияния симпатического отдела
вегетативной нервной системы. У больных в течение короткого
времени появляются чувство страха, кардиалгия, головная боль,
тахикардия, повышается артериальное давление, возникает
ознобоподобный гиперкинез, холодеют руки и ноги. В конце
приступа часто бывает полиурия (моча светлая, низкого
удельного веса).
Вагоинсулярные кризы чаще отмечаются у больных НЦЦ
с ваготонией. Больные ощущают слабость, тошноту, нехватку
воздуха, замирание в области сердца, головокружение.
Выявляется или усугубляется брадикардия, экстрасистолия,
артериальная гипотензия. На высоте криза может быть рвота, не
приносящая облегчения больному.
При смешанных (симпатико-вагальных) кризах (тип Поль-
цера) симптомы обоих вышеупомянутых кризов могут
сочетаться или сменять друг друга.
Лечение
В лечении сосудистой дистонии важное значение имеет
устранение ее основной причины, например, лечение невроза,
санация инфекционных очагов, десенсибилизация при
аллергии, лечение климакса, тиреотоксикоза, оперативное лечение
феохромоцитомы и т.д.
Больным неврогенными формами сосудистой дистонии
хорошее терапевтическое и профилактическое действие оказы-
383
вают общеукрепляющие меры, и прежде всего достаточная
физическая активность. Необходим нормальный ночной сон (не
менее 8 часов), разнообразное четырехразовое питание (при
артериальной гипотензии — с некоторым избытком животного
белка, поваренной соли, витаминов С и группы В;
рекомендуется крепкий чай или кофе по утрам и в середине дня).
Систематические занятия утренней гимнастикой, регулярные
прогулки на свежем воздухе приводят к нормализации
сосудистого тонуса. Эффективным средством лечения и профилактики
сосудистых дистоний является лечебная физкультура в
сочетании с закаливающими водными воздействиями, включая баль-
неопроцедуры. Большими возможностями располагают местные
санатории и профилактории, в которых можно использовать
весь комплекс санаторно-курортного лечения: климатотерапию,
аэро-,гелио- и талассотерапию, дозированную лечебную ходьбу,
прогулки и т.д. В холодный период года можно включать
солнечно-воздушные ванны в климатопавильонах, общее
ультрафиолетовое облучение в сочетании с воздушными ваннами,
обтирание тела водой, различные души, термоконтрастные
процедуры. Простым и доступным методом термоконтрастного
воздействия является попеременное обливание тела теплой и
холодной водой. Начинать обливание лучше теплой или
горячей водой (36 — 38° С) в течение 30 — 40 с, затем на такое же
время температура снижается на 2 — 3° С, далее процедура
повторяется. Постепенно разница температуры воды
увеличивается до 12 — 14° С. После душа кожа растирается махровым
полотенцем до покраснения.
В схему лечения больных сосудистыми дистониями
показано включение лекарственных средств, повышающих
неспецифическую резистентность организма. Сюда относятся
адаптогены — китайский лимонник, элеутерококк, экстракт
левзеи, корень женьшеня; ангиопротектрры типа продектина,
пармидина и витаминные препараты, особенно имеющие в
своем составе витамин Е (аевит, гендевит, декамевит, ундевит и
др.).
При сосудистых дистониях с артериальной гипо- или ги-
пертензией используют соответствующие принципы лечения
(см. симптомокомплексы хронической сосудистой
недостаточности и артериальной гипертензии).
Для ликвидации полиморфных вегетативно-сосудистых
расстройств вследствие нарушенных корково-гипоталамических
и гипоталамо-висцеральных взаимоотношений назначают
транквилизаторы с седативным эффектом (феназепам, нозепам, та-
384
зепам, седуксен, элениум, реланиум, рудотель, мепробамат и
др.) или антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, азафен,
инсидон и др.), препараты, подавляющие избыточную
возбудимость диэнцефальных и лимбикоретикулярных структур мозга
(пирроксан, беллоид, белласпон, беллатаминал); препараты,
стимулирующие активность ретикулярной формации ствола
мозга (финлепсин, дифенин).
У больных с выраженной симпатикотонией и
патологическими реакциями симпато-адреналового типа отчетливый
положительный эффект вызывают небольшие дозы /?-адрено-
блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал, тразикор, вискен).
Они спсобствуют нормализации вегетативного тонуса
организма, улучшению сна, настроения, уменьшают возбудимость.
В лечении неврогенных сосудистых дистоний и особенно
НЦЦ определенное значение имеет улучшение метаболизма и
кровообращения мозга. Для этого широко используются ноот-
ропы (пирацетам, аминалон, липоцеребрин, энцефабол), цере-
бролизин, циннаризин (стугерон). Последний также уменьшает
реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (типа ан-
гиотензина), понижает симпатикотонию. Сосудорасширяющим,
слабым гипотензивным и седативным эффектами обладают
препараты, полученные из алкалоидов барвинка (девинкан, ка-
винтон, винкатон).
Как спазмолитики и ангиопротекторы, улучшающие
регионарную циркуляцию, могут назначаться вазоактивные
лекарственные средства разных групп, в частности: папаверин,
но-шпа, галидор, сермион, дибазол, эуфиллин, нигексин, ни-
кошпан, ксантинола никотинат, трентал, ангинин, продектин,
пармидин и др.
При кардиалгии и респираторном синдроме, вызванном
нейроциркуляторной дистонией, целесообразно назначение
валокордина, валидола, валерианы, настоек боярышника,
горицвета. При тяжелом течении кардиального синдрома на фоне
НЦЦ (частые или стойкие тахикардия, экстрасистолия, болевые
ощущения) возникает необходимость использования /?-адрено-
блокаторов (лучше кардиоселективных типа корданума),
антагонистов кальция (изоптин, финоптин, коринфар, кордафен,
нифедипин). Благоприятный эффект наблюдается при
использовании ежедневных капельных вливаний глюкозо-инсулин-ка-
лиевой смеси в течение 7 — 10 дней самостоятельно или в
сочетании с вышеупомянутыми средствами.
Больные с неврогенными сосудистыми дистониями
нуждаются в психологической и психотерапевтической
13 Зак. 810
385
поддержке. Важное значение имеют разъяснительная и
симптоматическая психотерапия, обучение доступным приемам
релаксации, а также сеансы продолжительного гипнотического сна,
в ходе которых проводятся лечебные внушения.
Обязательным следует считать внимательное
выслушивание врачом рассказа пациента о своих ощущениях и
переживаниях. Больной нейроциркуляторной дистонией должен
получить возможность подробно рассказать о себе
(«выговориться»). Не следует убеждать больного в том, что у
него «ничего серьезного нет», так же как и не следует
высказывать предположения о наличии какого-либо заболевания
внутренних органов.
Положительный эффект достигается при включении в
комплексную терапию физиотерапевтического лечения (так
называемого «вооруженного внушения») в виде различных
водных процедур, ЛФК, массажа, иглоукалывания, электросна
и др.
Важным элементом психологического воздействия на
больного является трудотерапия. Освобождение больного
нейроциркуляторной дистонией от работы, выдача больничного
листка могут лишь усугубить его состояние.
Психотерапевтические воздействия на фоне
медикаментозной терапии оказывают отчетливый положительный эффект,
проявляющийся в уменьшении или купировании астении,
повышенной раздражительности, тревожных переживаний и
т.п., а также в снижении частоты и интенсивности вегетативно-
сосудистых пароксизмов.
Неотложная помощь при вегетативных кризах у больных НЦЦ
При симпатико-адреналовых кризах, протекающих с
повышением артериального давления до 220/140 мм рт.ст. и более
назначается последовательно: эуфиллин (2,4%-ный раствор ) —
10,0, глюкоза (20%-ный раствор) — 40,0 внутривенно струйно;
пентамин (15%-ный раствор) — 1,0 (внутривенно капельно);
клофелин (0,01%-ный раствор) — 1,0; лазикс 80 мг (4 мл)
внутримышечно. При наличии тахикардии с нарушением
сердечного ритма назначается пропранолол (обзидан или индерал по
5 мг внутривенно на изотоническом растворе), перорально —
анаприлин 60 — 80 мг в сутки.
При вагоинсулярных кризах показаны фетанол по 0,05 г
внутрь (до 0,15 — 0,2 г/сут), ацефен по 0,1 — 0,3 г внутрь,
горячий крепкий чай, кофе. Во время приступов головокружения
386
голове придается соответствующее положение (низкое
изголовье, плечо у края подушки). С целью уменьшения
головокружения и психовегетативных проявлений подкожно вводится
смесь: атропина сульфат 0,1%-ный раствор — 1 мл, димедрол
2%-ный раствор — 1 мл или седуксен 0,5 %-ный раствор — 1
мл. Введение можно повторить через 4 ч. Положительный
эффект отмечается от капельного введения 100 мл 0,25%-ного
раствора новокаина. Показан электрофорез эуфиллина,
новокаина на заднюю поверхность шеи, ионофорез гидрокортизона,
ультразвук, переменное магнитное поле в пульсирующем
режиме и др.
5.2.5. Симптомокомплексы острой и хронической сосудистой
недостаточности (артериальной и венозной гипотензий)
Определение, классификация, причины возникновения
Сосудистая недостаточность — патологическое
состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой
мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к нарушению
нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и
объемом циркулирующей крови.
Падение сосудистого тонуса увеличивает количество
депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной
полости, объем циркулирующей крови при этом уменьшается.
Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой
уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного
выброса, снижение артериального и венозного давления.
В развитии сосудистой недостаточности ведущую роль
играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной,
нейрогуморальной или эндокринной природы, а также
изменения гладких мышц сосудистой стенки. Так, нарушения нервной
регуляции сосудистого тонуса наблюдаются при травмах,
раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии
легочной артерии и др. Нарушения вазомоторной иннервации,
связанные с патологией сосудодвигательных центров,
отмечаются при гиперкапнии, острой гипоксии мозга, психогенных
реакциях.
Влияние факторов нейрогуморальной и эндокринной
природы на сосудистый тонус отмечается при патологических
состояниях, сопровождающихся увеличением в тканях и крови
387
концентрации сосудорасширяющих средств, таких как гиста-
мин и др. (например, при аллергических заболеваниях,
инфаркте миокарда, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки), уменьшением продукции кортикостероидов, в том
числе и альдостерона (при недостаточности надпочечников),
потерей ионов натрия (при рвоте, поносе, гипокортицизме,
гипотиреозе), гипокальциемией (при гипопаратиреозе, остром
панкреатите), а также при ацидозе и интоксикации. Сосудистая
недостаточность, которая возникает при кровотечении или
обезвоживании организма (неукротимая рвота беременных, рвота
при стенозе привратника), объясняется значительным
уменьшением объема циркулирующей крови. Недостаточность
тонической функции кровеносных сосудов проявляется нарушениями
местного (регионарного) кровотока или общего
кровообращения. В связи с этим сосудистая недостаточность может быть
регионарной (варикозное расширение вен конечностей,
расширение сосудов брюшной полости при повышении
давления в малом круге кровообращения — рефлекс Ларина —
Швигка) и системной, когда в процесс вовлекаются все или
большинство сосудистых областей.
Сосудистая недостаточность может быть острой и
хронической. Острая сосудистая недостаточность развивается
вследствие недостаточности периферического кровообращения с
резким снижением артериального давления и нарушением
кровоснабжения органов. Клиническими формами острой
сосудистой недостаточности являются обморок и коллапс.
Обморок — это более легкая форма острой сосудистой
недостаточности, для которой характерно не столько падение
венного, сколько артериального тонуса, что ведет к
кратковременному нарушению кровоснабжения мозга.
Наряду с острым расстройством метаболизма ткани мозга
вследствие глубокой гипоксии в возникновении обморока
играют роль условия, затрудняющие утилизацию тканью мозга
кислорода (например, гипогликемия).
Обморок характеризуется резким ухудшением
самочувствия, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением
мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.
Больные с острой сосудистой недостаточностью обычно лежат
горизонтально с низким изголовьем, избегая всяких движений.
Малейшая попытка подняться приводит к обморочному
состоянию.
В большинстве случаев в зависимости от факторов,
вызывающих преходящую гипоксию мозга, наблюдаются вазовагаль-
388
ные, ортостатические, синокаротидные, психогенные, болевые
и симптоматические обмороки.
Наиболее часто встречается вазовагальный обморок,
связанный с остро возникающей ваготонией, провоцируемой
эмоциональным возбуждением — страхом, болью, взятием крови,
небольшой травмой (в частности, малой операцией). Такой
обморок возникает при вертикальном положении и быстро
проходит при укладывании. Он нередко наблюдается у лиц,
считающих себя здоровыми, в частности у подростков и
молодых здоровых мужчин.
Ортостатические обмороки могут возникать при
длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из
горизонтального положения, особенно после ночного сна. Это явление
связано с недостаточностью барорецепторов, которые должны
обеспечивать адаптацию кровообращения к перемене
положения тела. Ортостатические обмороки не сопровождаются
признаками ваготонии. Они могут наблюдаться у временно
ослабленных практически здоровых лиц при их недосыпании,
недоедании, переутомлении и т.п., у ослабленных истощенных
лиц, перенесших длительное заболевание с постельным
режимом или длительным ограничением активности, а также после
приема некоторых лекарств (ганглиоблокаторы,
быстродействующие диуретики).
Синокаротидные обмороки связаны с повышенной
чувствительностью области каротидного синуса, когда раздражение
этой области (массаж, тесный воротник, резкий поворот
головы) ведет к острой, без продромальных симптомов,
рефлекторной ваготонии. Эти обмороки чаще наблюдаются у пожилых
мужчин и опасны тем, что могут окончиться инсультом и даже
внезапной смертью.
Психогенные обмороки могут быть обусловлены
отрицательными эмоциями в связи с неприятным зрелищем, конфликтной
ситуацией и т.п.
Симптоматические обмороки развиваются при некоторых
заболеваниях и патологических состояниях. Эти обмороки
часто бывают при урежении сердечного ритма (менее 40
сокращений в минуту), при полной атриовентрикулярной блокаде с
синдромом Морганьи — Эдемса — Стокса, пароксизмальной
тахикардии. При некоторых тяжелых заболеваниях сердца —
инфаркте миокарда, митральном и аортальном стенозе —
возможно возникновение обмороков вследствие недостаточности
сердечного выброса.
Коллапс — остро развившаяся сосудистая недостаточность,
389
характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса
и уменьшением объема циркулирующей крови. При этом
уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается
сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление,
нарушаются кровоснабжение органов и тканей, обмен веществ,
угнетаются жизненно важные функции организма.
В зависимости от этиологических факторов различают
инфекционный (тяжелые острые инфекции), токсический (при
острых отравлениях), геморрагический (острая массивная крово-
потеря), гипоксический (понижение напряжения Ог во
вдыхаемом воздухе), ортостатический (длительное стояние, быстрый
переход из горизонтального в вертикальное положение), карди-
огенный (инфаркт миокарда) коллапсы.
Хроническая сосудистая недостаточность —
патологическое состояние, основным проявлением которого является
стойкое понижение венозного и артериального давления.
Артериальная гипотензия характеризуется снижением
систолического давления ниже 100 мм рт.ст., диастолического — ниже 60
мм рт.ст. Венозная гипотензия — снижение венозного
давления ниже 60 мм вод.ст. Хроническая сосудистая
недостаточность в отличие от острой, как правило, не приводит к
тяжелому расстройству кровообращения.
В клинической практике термин «хроническая сосудистая
недостаточность» применяется редко. Чаще для определения
этого состояния (порой в более узком смысле) употребляются
названия: вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония
по гипотоническому типу, гипотоническая болезнь или
синдром, артериальная гипотензия и т.п.
В происхождении хронической сосудистой
недостаточности доминирующими патогенетическими факторами являются
миогенные — при первичном поражении гладких мышц
сосудов и дисрегуляционные, обусловленные патологией экстрава-
скулярных звеньев регуляции тонуса.
Хроническая сосудистая недостаточность миогенной
природы имеет место при органических поражениях сосудистой
стенки (например, при артериитах, атеросклерозе, флебитах,
варикозном расширении вен), а также при ее повреждениях
(ангиодистрофиях), при алиментарной дистрофии, хронических
интоксикациях — инфекционных и неинфекционных, лучевом
воздействии, витаминной недостаточности, расстройствах
электролитного обмена и т.д.
Дисрегуляционные формы хронической сосудистой
недостаточности представляют собой разнородную группу, так как
390
первично могут поражаться различные звенья сложной
функциональной системы адаптационного регулирования. В основе
дисрегуляционных форм хронической сосудистой
недостаточности часто лежат нарушения нервной и гуморальной
регуляции сосудистого тонуса, патология эндокринных желез.
Наибольшее значение из них имеют расстройства организации
вазомоторных реакций на уровне лимбико-гипоталамо-ретику-
лярного комплекса, что лежит в основе так называемой
вегетативно-сосудистой или нейроциркуляторной дистонии.
Нарушение гуморальной регуляции тонуса заключается в
недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или
метаболической природы (кинины, серотонин, гистамин и др.).
Хроническая сосудистая недостаточность часто наблюдается
при патологии эндокринных желез, особенно при
недостаточности гипофиза (болезнь Симмондса), недостаточности коры
надпочечников (болезнь Аддисона), гипотиреозе (микседема).
У основной группы больных, имеющих хроническую
сосудистую недостаточность с диагнозом гипотонической болезни,
вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонии по
гипотоническому типу, ведущим патогенетическим механизмом
артериальной гипотензии является системная гипотония
периферических вен. Так, патологическое снижение тонуса
венозной системы увеличивает ее емкость, снижает величину
возврата крови и ее минутный объем. Малый ударный объем
сердца и уменьшение объема крови в артериальном русле
приводит к гиповолемической артериальной гипотонии,
характеризующейся снижением, прежде всего, систолического давления.
В ответ на это компенсаторно повышается тонус
периферических артерий, вследствие чего возрастает диастолическое
давление, а пульсовое падает, достигая в тяжелых случаях 10 и даже
5 мм рт.ст.
Следует помнить, что артериальная гипотензия может
быть физиологической и встречается нередко у здоровых людей
(гипотония как индивидуальный вариант нормы, повышенной
тренированности и адаптивная — у жителей высокогорья,
тропиков и т.п.).
Хроническую патологическую артериальную гипотензию
подразделяют на первичную (эссенциальную) и вторичную
(симптоматическую). Предполагают, что в патогенезе первичной
артериальной гипотензии, или гипотонической болезни, играют
роль нарушения функции высших вегетативных центров
вазомоторной регуляции. Вторичная (симптоматическая)
артериальная гипотензия является признаком какого-либо основного
391
патологического процесса, определяющего и конкретные
причины снижения артериального давления в каждом случае.
Венозная гипотензия (ниже 60 мм вод.ст.) наблюдается у
астеников, у истощенных лиц, у больных инфекционными
заболеваниями, при острых и хронических интоксикациях, при
неврогенных сосудистых гипотониях.
Клинические формы, лечение и профилактика
Острая сосудистая недостаточность. Обморок имеет три
последовательно сменяющих друг друга стадии —
предвестников (предобморочное состояние), нарушения сознания и
восстановительный период
Стадия предвестников начинается с субъективных
ощущений дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения,
тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под
ног, проваливания и т.п. Объективно при этом наблюдаются
выраженные вегетативно-сосудистые расстройства — побледне-
ние кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость
пульса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и
снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается
несколько секунд (реже до минуты).
Следующая стадия характеризуется нарушением сознания.
Глубина и продолжительность расстройств сознания может
быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое
снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты,
зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с
роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще
редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм
рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок может
сопровождаться кратковременными судорогами тонического, реже
клонического характера.
Восстановление сознания происходит в течение
нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация
самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких
часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока
(восстановительный период).
Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и
оксигенации головного мозга. Больному следует придать
горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми
ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от
стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой,
похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание
392
нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного
кофеина и 2 мл кордиамина.
В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан
непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот.
При симптоматических обмороках лечение направлено на
устранение причины, их вызвавшей.
Профилактика обмороков направлена на выявление и
предупреждение различных факторов, способствующих гипоксии
мозга. Большое значение при этом имеют мероприятия,
направленные на формирование здорового образа жизни (борьба с
гиподинамией, недосыпанием, недоеданием, физическим и
психоэмоциональным переутомлением и т.д.), оздоровление
лиц, перенесших заболевания с постельным режимом;
укрепление ЦНС подростков и молодых здоровых мужчин (в том числе
с помощью аутотренинга, гипнотерапии и физических
упражнений). Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о
недопустимости длительного неподвижного стояния детей и
подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т.д.
Важно учитывать особенности фармакодинамики
лекарственных средств (гангиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных
и мочегонных средств). Весьма важно исключить по
возможности причины симптоматических обмороков, которые
возникают при некоторых заболеваниях и патологических
состояниях.
Коллапс. Клиническая картина при коллапсах различного
происхождения в основном сходна. Коллапс развивается остро,
внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к
окружающему. Жалобы на головокружение, ослабление зрения,
шум в ушах, жажду. Черты лица заострены; резкая бледность
кожи с цианотичным оттенком, ввалившиеся тусклые глаза;
холодный пот, похолодание конечностей; пульс частый, малый;
артериальное давление резко снижено (иногда может не
определяться). Со стороны сердца отмечается глухость тонов,
аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбрио-
кардия. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших
развитие коллапса, а в патогенетическом плане — на стимуляцию
кровообращения и дыхания, повышение артериального
давления, увеличение массы циркулирующей крови и венозного
притока к сердцу.
Полный покой, грелки к рукам и ногам. Внутримышечно
или под кожу вводят 1 мл 1%-ного раствора мезатона и 2 мл
кордиамина, под кожу — 2 — 4 мл 20%-ного раствора кам-
393
форы с 1 мл 10% -ного раствора кофеина. Инъекции
кордиамина и кофеина повторяются каждые 2 — 4 ч.
При сочетании с сердечной недостаточностью, кроме того,
внутривенно медленно вводят 0,25 — 0,5 мл 0,05%-ного
раствора строфантина (или 0,5 — 1,0 мл 0,06%-ного раствора кор-
гликона) на 10 — 20 мл 20%-ного раствора глюкозы или
изотонического раствора хлорида натрия.
В случае неэффективности перечисленных средств
внутривенно капельно вводят 2 — 4 мл 0,2%-ного раствора норадре-
налина и 30 — 50 мг преднизалона (или 100 — 150 мг
гидрокортизона) в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы.
С целью восстановления объема циркулирующей крови
производят массивное внутривенное введение крови (при
геморрагическом коллапсе), плазмы или замещающих их
жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.).
Для устранения метаболического ацидоза используется 100
— 300 мл 5 — 8%-ного раствора гидрокарбоната натрия
капельно внутривенно.
Оксигенотерапия, в частности гипербарическая оксигена-
ция, показана при коллапсе, возникшем в результате
отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции.
Профилактика коллапса заключается в интенсивном
лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за
больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии.
Хроническая сосудистая недостаточность. При
хронической сосудистой недостаточности наиболее часты жалобы на
общую слабость, повышенную утомляемость, тяжесть в голове,
головные боли. Нередко наблюдаются капризность,
раздражительность, иногда — одышка при физической нагрузке,
похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Часто выявляются
вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного
красного дермографизма. Отмечаются бледность и легкий цианоз
кожи и слизистых оболочек «мраморная кожа» (иногда только
на конечностях), отеки по утрам, связанные со снижением
тонуса вен и венозным полнокровием, исчезающие при
движении. Температура кожи обычно снижена, руки холодные,
влажные.
Пульс лабильный, малого наполнения, часто укорочен.
Артериальное давление понижено до 100/60 — 70/50 мм рт.ст.,
лабильное. Пульсовое давление обычно не превышает 30 — 35
мм рт.ст. Сердце может быть небольших размеров («капельное
сердце»). Сосудистые реакции в ответ на холодовой, тепловой и
электрический раздражители резко ослаблены, отсутствуют или
394
извращены. Спастическая реакция сосудов на адреналин
(адреналиновая проба) у таких больных нарастает и достигает
максимума значительно позднее. Венозное давление умеренно
повышено. Электрокардиограмма обычно без особенностей.
При биохимическом исследовании крови наблюдается
снижение секреции 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов.
Больные хронической сосудистой недостаточностью с
преобладанием системной гипотонии периферических вен плохо
переносят длительное неподвижное стояние — вплоть до
обмороков, у них наиболее часты жалобы на головокружение с
ощущением проваливания, дурнотой, предчувствием обморока. Эти
ощущения, как и неопределенные зрительные расстройства
(«темно в глазах» или «туман перед глазами», «мушки» или
«цветные фигуры в глазах»), связаны с диффузной
недостаточностью мозгового кровотока.
Диагноз системной гипотонии периферических вен
основывается на оценке клинических симптомов и изменений
гемодинамических показателей во время ортостатической
нагрузки. Примерно у трети больных систолическое и пульсовое
артериальное давление значительно снижено в положении сидя
и еще больше снижается в ортостазе, т.е. при длительном,
иногда до нескольких часов, стоянии.
Для проведения ортостатических проб применяют два
вида ортостатической нагрузки — активную и пассивную. В
первом случае обследуемый самостоятельно переходит из
положения лежа в положение стоя. Этот вариант нагрузки
используется в пробе Шелленга. Обследуемому накладывают на плечо
компрессионную манжету для измерения артериального
давления, которую не снимают до конца исследования, и предлагают
ему спокойно лежать на кушетке в течение 10 — 15 мин. В
этом положении с интервалами в 1 — 2 мин несколько раз
измеряют АД и частоту пульса. При получении повторяющихся
значений АД и пульса их принимают за исходные, больному
предлагают спокойно встать, расставить ноги на ширину плеч и
стоять расслабленно в течение 10 мин. Сразу после вставания, а
затем в конце каждой последующей минуты измеряют АД и
частоту пульса, а также оценивают субъективные ощущения
обследуемого. В норме у обследуемого неприятные ощущения
во время пробы не возникают; ортостатическая динамика
пульса и АД незначительна: частота пульса возрастает не более
чем на 20 уд/мин, систолическое АД кратковременно снижается
(в первые 1 — 2 мин), а диастолическое АД повышается за
время пробы не более чем на 10 мм рт.ст.
395
Более информативна проба с пассивной ортостатикой —
поворотом пациента на вращающемся столе на угол 45 — 60°.
Пассивное положение обследуемого во время проведения
пробы допускает наложение на его тело датчиков для
регистрации показателей различных физиологических функций
(например, с помощью электрокардиографа, плетизмографа, аппарата
для непрерывного измерения АД и т.д.).
У лиц с недостаточностью венозного тонуса ортостатиче-
ский прирост объема голеней, измеряемый плетизмографиче-
ски, увеличен. Со 2 — 3-й мин, а иногда и через несколько
секунд после поворота отмечается снижение систолического
роста диастолического АД с уменьшением пульсовой
амплитуды на 30 — 40%, учащается темп сердечных сокращений,
снижается объемный пульс и скорость кровотока в
конечностях, которые холодеют, становятся влажными; бледнеет лицо;
появляется слабость, головокружение. Обычно к 8 — 10-й
минуте ортостатической пробы минутный объем сердца и
пульсовое давление снижаются более чем в 2 раза, пульс становится
«нитевидным», больные отмечают «предобморочное состояние»
или «дурноту», потемнение в глазах.
Лечение хронической сосудистой недостаточности
включает в себя лечение основного заболевания, которое ее вызвало,
а также комплекс гигиенических мероприятий, правильную
организацию труда, полноценное питание, лечебную физкультуру,
физиотерапевтическую и симптоматическую медикаментозную
терапию.
Больным с хронической сосудистой недостаточностью
рекомендуются ночной сон не менее 8 ч, утренняя гимнастика,
водные тонизирующие процедуры после гимнастических
упражнений, производственная гимнастика.
Весьма желательны активный отдых с пребыванием на
свежем воздухе: ближний туризм, лыжная и велосипедная
прогулки, плавание и спортивные игры, не требующие
интенсивных физических усилий, сложной координации движений и
напряженного внимания.
На всех этапах лечения большое значение имеет
правильная организация труда — улучшение условий работы, борьба с
шумом и вибрацией, ограничение чрезмерных физических или
эмоциональных нагрузок и т.п. Необходимо освобождение
больных от ночных смен, не рекомендуются работы на высоте,
в горячих цехах, на производстве, связанном с вибрацией,
перегонкой нефти и длительным неподвижным пребыванием в
вертикальном положении.
396
Питание больных с хронической сосудистой
недостаточностью должно быть четырехразовым, полноценным с
преобладанием белков животного происхождения, с большим
количеством витаминов С и группы В, повышенным
содержанием поваренной соли в рационе. Рекомендуется также
крепкий чай и кофе по утрам и в середине дня.
Существенное место в лечении принадлежит физическим
упражнениям. В начале курса лечения рекомендуются
упражнения без снарядов или с гимнастической палкой. Позже широко
применяются отягощающие снаряды (гантели, медицинбол),
упражнения с эспандерами, на гимнастической стенке.
Наибольшим прессорным действием обладают силовые
упражнения, проделываемые в медленном и среднем темпе,
включающие крупные мышечные группы, а также
дозированные статические нагрузки.
Из физиотерапевтических процедур при хронической
сосудистой недостаточности особенно эффективны
искусственные 3 — 6%-ные хлоридные натриевые, углекислые,
сероводородные, кислородные или белые скипидарные ванны низких
температур (+32° — +34° С), дождевые и веерные души и др.
Симптоматическое медикаментозное лечение включает
назначение таких общих стимулирующих средств как пантокрин,
настойки и экстракты женьшеня, лимонника, левзеи, заманихи,
аралии, китайского лимонника, элеутерококка, мордовника,
радиолы, стеркулии. Эти средства обладают тонизирующим
действием, способствуют уменьшению усталости, несколько
повышают работоспособность. Эти растительные препараты
повышают также тонус венозной системы. При повышении
артериального давления довольно широко применяется секури-
нина нитрат (алкалоид секуринин выделен из травы
секуринети). Принимают внутрь в виде таблеток по 0,002 г 2
раза в день или в виде 0,4%-ного раствора по 10 — 20 капель 2
раза в день в течение 20 — 30 дней.
Целесообразно применение пангамата кальция (витамина
В15). Отмечается, что он улучшает переносимость нервными
клетками гипоксии и стимулирует функцию надпочечников.
Принимают пангамат кальция внутрь в таблетках (по 50 мг) по
1 — 2 таблетки 3 — 4 раза в день в течение 20 — 40 дней с
повторением курса после 2 — 3-месячного перерыва.
При головной боли, неприятных ощущениях в области
сердца, артралгиях и миалгиях назначают кофеин в составе
комбинированных таблеток (цитрамон, кофетамин, аскофен и
Др.); при повышенном тонусе блуждающего нерва показаны
397
препараты красавки (настойка или экстракт белладонны),
фармакологические свойства которой совпадают в основном со
свойствами атропина.
При выраженной слабости, утомляемости, апатии и
значительном снижении артериального давления назначают
минералокортикоиды: дезоксикортикостерона ацетат, либо
триметилацетат, которые обладают свойствами естественного
гормона коры надпочечников. Они задерживают в организме
ионы натрия и усиливают выделения калия, что приводит к
повышению гидрофильности тканей; объем плазмы при этом
увеличивается, возрастает артериальное давление.
Дезоксикортикостерон ацетат назначают внутримышечно в масляных
растворах 0,005 г 1 — 3 раза в неделю или в виде подъязычных
таблеток по 1/2 — 1 таблетке один раз в день или через день.
Дезоксикортикостерон триметилацетат вводят внутримышечно
в виде водной 2,5%-ной суспензии по 1 мл 1 раз в 2 недели.
Передозировка этих препаратов может вызвать отеки
(вследствие задержки натрия и воды), повышение артериального
давления.
Показано санаторно-курортное лечение в пригородных
лесных санаториях и домах отдыха.
Профилактика хронической сосудистой недостаточности
включает в себя наряду с предупреждением заболеваний,
которые могут ее вызвать, мероприятия, направленные на
повышение резистентности организма в целом, по возможности
создание оптимальных условий для работы нервной системы и
ее высших отделов, предупреждение воздействия на организм
факторов, способствующих гипотонии. С этой точки зрения
большое значение имеет правильная организация труда и
отдыха, борьба с гипокинезией, занятия физкультурой и
спортом, закаливание организма, устранение отрицательных
эмоций. Профилактические мероприятия должны быть направлены
также на своевременное и настойчивое лечение хронических
очагов инфекции, борьбу с курением и злоупотреблением
алкоголем.
Глава 6
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
6.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЁ
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДКА И
КИШЕЧНИКА
6.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы
Основные и дополнительные жалобы. Лица, страдающие
заболеваниями желудка и кишечника, предъявляют
разнообразные жалобы, которые условно (схематично) можно разделить
на местные (желудочные и кишечные) и общие (внежелудочные
и внекишечные).
К основным местным жалобам относятся те, которые
прямо свидетельствуют о поражении пищевода, желудка и
кишечника:
1. Жалобы на нарушение акта глотания и прохождения
пищи по пищеводу (дисфагия).
2. Жалобы на желудочную диспепсию: тяжесть и боли в
подложечной области, изжога, отрыжка, тошнота и рвота.
3. Кровавая рвота.
4. Жалобы на кишечную диспепсию: плеск, урчание и
боли в животе, локализованные главным образом в средней и
нижней его части; вздутие живота вследствие усиленного
газообразования (метеоризм), поносы или запоры.
5. Жалобы на расстройства дефекации (болезненность,
ложные позывы, учащение и т.п.).
6. Кровавый стул.
К основным общим (внежелудочным и внекишечным)
жалобам больных относятся снижение аппетита и похудание
(истощение) вплоть до кахексии. Эти общие жалобы являются
основными, так как имеют характерные черты и обязывают
врача при их наличии заподозрить заболевание
желудочно-кишечного тракта.
При расспросе каждой основной жалобы необходимо
установить ее характер, уточнить время ее появления и особенности
399
проявления, причины ее вызывающие, от чего она уменьшается
или прекращается.
Дополнительными общепатологическими жалобами больных
с заболеваниями желудка и кишечника могут быть повышенная
утомляемость, сниженная работоспособность, мышечная
слабость, различные невротические расстройства
(раздражительность, нарушение сна и др.).
Дополнительные жалобы обусловлены патологической им-
пульсацией из пораженных органов пищеварения,
функциональными нарушениями вегетативной нервной системы, а
также нарушениями основных процессов обмена веществ,
связанных с недостаточностью поступления пищевых веществ к
органам и тканям организма.
Дисфагия. Дисфагия — нарушение акта глотания и
прохождения пищи по пищеводу в связи с его
функциональными (кардиоспазм, атония и др.) воспалительными и
органическими заболеваниями (эзофагит, рак); болезнями желудка и
других внутренних органов (например, увеличение щитовидной
железы, аневризма аорты); заболеваниями центральной,
периферической нервной системы и мышечной системы;
психическими заболеваниями и др. Вначале больные ощущают
затруднения при приеме лишь твердой пищи, в связи с чем они
усиленно запивают ее жидкостью. По мере прогрессирования
основного заболевания присоединяются трудности при приеме
измельченной, кашицеобразной и жидкой пищи. Дисфагия
может быть болезненной (например, при эзофагите) и
проявляться неприятным чувством саднения или боли за грудиной сразу
после проглатывания пищи.
Диспепсия. Характерные клинико-лабораторные признаки
нарушения процессов пищеварения объединяются в общее
понятие диспепсия, или диспепсический синдром. В основе
образования всех клинических признаков диспепсического
синдрома прежде всего лежат нарушения желудочного и кишечного
пищеварения, расстройства моторно-эвакуаторной функции
желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз и др. В
зависимости от преобладающего нарушения функции того или иного
органа пищеварения диспепсия схематично разделяется на
клинические формы — желудочную, кишечную, панкреатическую
и печеночную.
В клинической практике для каждой формы диспепсии
принято выделять определенный комплекс характерных
симптомов. Правда, вследствие тесной функциональной взаимосвязи
органов пищеварительной системы у конкретного больного не
400
всегда удается строго разграничить клинические признаки этих
форм диспепсий.
Характеристика хишечно-желудочных болей. Боли в
животе являются важнейшим признаком патологии
желудочно-кишечного тракта. По механизму возникновения они могут быть
спазматическими, дистензионными (т.е. обусловлены
растяжением кишки газами, жидкостью и т.д.), брыжеечными
(например, при перипроцессе, мезентериальном лимфадените и т.д.),
ишемическими (например, при сосудистых заболеваниях
кишечника). Следует отметить, что поверхность слизистой оболочки
желудка и кишечника не имеет болевой чувствительности.
Локализация болей в определенной степени указывает на
пораженный орган. Так, выявление болей по ходу пищевода дает
основание думать о заболевании пищевода, в эпигастральной
области — о болезнях желудка.
При заболеваниях тонкой кишки (за исключением 12-
перстной) и правой половины толстой кишки боли
локализуются в околопупочной области, при заболеваниях левой половины
толстой кишки — в нижних отделах живота, чаще слева. Для
поражения дистальных отделов толстой кишки характерны боли
в заднем проходе, тенезмы и ложные позывы на дефекацию.
Постоянство болей — весьма важный и информативный
признак. Они свидетельствуют обычно о вовлечении в
патологические процессы подслизистого слоя желудка или
кишечника, подлежащих органов и окружающих тканей. Так, при
перипроцессах, мезентериальных лимфаденитах боли могут
быть постоянными, более или менее строго локализованными,
усиливаться при физической нагрузке, тряской езде, при
дефекации, во время клизмы. Боль бывает периодической, т.е. она
может появляться и полностью стихать несколько раз на
протяжении суток или возникать в определенное время дня и ночи.
К периодичности относится и сезонная ритмичность болей.
Периодичность болей — характерная особенность язвенной
болезни 12-перстной кишки.
Связь болей с приемом пиши в определенной мере
свидетельствует о расположении патологического процесса.
Появление болей во время еды заставляет думать о заболевании
пищевода. Усиление болей сразу после приема пищи или в
течение первого часа после его окончания (ранние боли)
бывает при поражении желудка. Боли, которые возникают через 2
— 3 ч после еды (поздние боли), характерны для заболевания
12-перстной кишки (например, дуоденит или язвенная болезнь
12-перстной кишки).
401
Интенсивность болей также имеет диагностическое
значение. Для неосложненного течения заболеваний желудка и
кишечника характерны умеренные боли. Очень сильные боли
свойственны таким осложнениям как прободение или пенетра-
ция язвы, острый панкреатит, непроходимость кишечника. В то
же время изменение интенсивности болей у одного и того же
больного позволяет оценить тяжесть и характер течения
заболевания. Так, например, у больных с сосудистыми заболеваниями
кишечника интенсивность болей варьирует от умеренных
болевых ощущений после еды или физической нагрузки до
тяжелейших болевых кризов (брюшная жаба).
Иррадиация болей или ее отсутствие позволяет
предположить или исключить язвенную болезнь, панкреатит, развитие
спаечного процесса и т.д. Так, например, для язвенной болезни
желудка характерна иррадиация болей в спину, а для
панкреатита — опоясывающий характер болей.
Изжога — ощущение жара или жжения по ходу пищевода,
в загрудинной или надчревной области, обусловленное
раздражением рецепторов пищевода чаще всего при рефлюкс-эзофа-
гите в связи с функциональной недостаточностью кардиального
сфинктера желудка.
Отрыжка — внезапное непроизвольное выделение в
полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими
порциями содержимого желудка.
Отрыжка чаще всего возникает на почве заболеваний
желудка и 12-перстной кишки, реже как рефлекторное явление
она наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря,
сердечно-сосудистой системы (стенокардии, инфаркте
миокарда и др.).
Отрыжка воздухом, кислым, горьким, возникает во время
более сильных сокращений желудка при открытом кардиальном
сфинктере, в результате чего часть желудочного содержимого
попадает в ротовую полость.
Тошнота — тягостное ощущение в подложечной области,
в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте. Она
сопровождается слюнотечением, бледностью кожных покровов,
повышенным потоотделением, головокружением, иногда
дурнотой и даже полуобморочным состоянием. В основе тошноты
лежит возбуждение рвотного центра, которое по степени
возбуждения еще не достаточно для формирования рвоты.
Тошнота и рвотный рефлекс имеют однородные причины
возникновения.
Рвота и ее виды. Рвота — сложнорефлекторный акт с
402
участием рвотного центра, приводящий к извержению
содержимого желудка наружу через рот (реже и через нос).
В физиологическом отношении рвота является защитной
реакцией пищеварительной системы на попадание в нее (или
образование в ней) токсических или других повреждающих
веществ.
Рвота сопровождается определенными реакциями
дыхания, системы кровообращения, саливацией, что объясняется
связью рвотного рефлекса с дыхательным, сосудодвигательным,
кашлевым и другими вегетативными центрами.
Часто рвоте предшествует тошнота.
Имеются определенные зоны, раздражение которых
вызывает рвотный рефлекс, хотя нередко источником рвотного
рефлекса могут стать раздражения других различных участков тела.
К «рвотным зонам» относятся глотка (ее задняя стенка),
венечные (коронарные) сосуды, брюшина, брыжеечные сосуды,
желчные протоки, кора головного мозга. Возбуждение рвотного
центра может быть при повышении внутричерепного давления,
под влиянием болевых и психических стимулов, при
раздражении перепончатого лабиринта внутреннего уха. Рвотный
рефлекс возникает также при непосредственном воздействии
химических веществ на хеморецептивную зону рвотного центра
в случае попадания их в кровь (лекарства, яды, токсины).
В зависимости от механизмов возникновения рвоты
различают ее основные патогенетические варианты: 1)
центральная рвота (нервная, мозговая); 2) гематогенно-токсическая (при
уремии, печеночной недостаточности и др.); 3) висцеральная,
или собственно рефлекторная (пищеводная, желудочная и
кишечная). Каждый вариант рвоты характеризует определенный
вид патологии и имеет свои клинические особенности.
Центральная рвота часто наблюдается при заболеваниях
нервной системы. Она обычно развивается вне связи с едой, ей
не предшествует тошнота. Рвотные массы скудные, без запаха.
Рвота не улучшает состояния больного, у которого в
клинической картине преобладают головные боли, нарушения зрения и
сознания. Признаки заболевания желудочно-кишечного тракта,
как правило, отсутствуют.
Пищеводная рвота является поздним симптомом
значительного расширения пищевода при дивертикулах, ахалазии и
сужении нижних его отделов. Рвота возникает сразу после еды.
Рвотные массы не объемные, состоят из непереваренной пищи,
не имеют кислого вкуса и запаха.
Желудочная рвота возникает чаще всего на фоне заболева-
403
ния желудка (гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Она
обычно может быть связана с едой, приносит временное
облегчение больному. В рвотных массах обнаруживаются остатки
непереваренной пищи, слизь, желчь, кровь (цвет «кофейной
гущи»).
Кровавая рвота чаще всего возникает при гастродуоде-
нальных эрозиях и язвах, кровотечении из расширенных вен
пищевода и желудка при портальной гипертензии,
злокачественных опухолях желудка. При кровотечении умеренной или
средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет кофейной
гущи, т.е. темно-коричневого цвета. Подобный цвет обусловлен
превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты
желудочного сока в солянокислый гематин. Рвота (срыгивание)
полным ртом темной неизмененной кровью со сгустками
позволяет заподозрить кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода или кардиального отдела желудка при
портальной гипертензии.
Кишечная рвота возникает при непроходимости
кишечника. Она обусловлена антиперистальтическим движением
кишечника, при котором его содержимое попадает в желудок и
входит в состав рвотных масс. Рвота многократная, упорная, с
каловым запахом (кишечного содержимого). Ей предшествуют
схваткообразные боли в животе. Сопровождают кишечную
рвоту задержка стула и газов.
Урчание и метеоризм. Урчание в животе обычно
появляется в случае усиленной перистальтики. Оно может
выслушиваться самим больным или окружающими лицами на
расстоянии (даже из другой комнаты). По характеру урчание
представляет собой всевозможные звуки различной высоты и
продолжительности, напоминающие то переливание, то
бульканье, то звук лопанья мелких пузырьков. В зависимости от
локализации патологического процесса урчание может определяться
в области пупка, слепой или сигмовидной кишки.
Метеоризм — вздутие живота (пучение), возникающее из-
за избыточного образования газов в пищеварительном тракте и
нарушения их всасывания. У здорового человека при
переваривании пищи образуется около 15 л газа, большая часть которого
резорбируется кишечной стенкой, а около 2 л выделяется
наружу. Больные жалуются на тяжесть, распирание и
значительное увеличение объема живота; на схваткообразные боли
(кишечная колика) и появление болевых ощущений в грудной
клетке, одышки и болей в сердце, связанных со смещением
диафрагмы. Часто причинами метеоризма могут быть фермента-
404
тивная недостаточность, дисбактериоз, чрезмерное
заглатывание воздуха во время еды и нарушения всасывания газа
кишечной стенкой.
Виды поноса. Понос (диарея) — учащенное опорожнение
кишечника (свыше двух раз в сутки) с выделением
разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений. Понос
обычно связан с ускоренной перистальтикой кишечника и
вследствие этого быстрым прохождением его содержимого;
уменьшением всасывания воды и электролитов; повышенными
транссудацией (иногда экссудацией) секрета в полость
кишечника и слизеобразованием. В ряде случаев он сопровождается
тенезмами — тянущими болями в области прямой кишки и
чувством неполного опорожнения (например, при дизентерии).
В зависимости от основной причины поносы бывают
кишечными (при различных заболеваниях кишечника),
гастрогенными (при гастрите с секреторной недостаточностью, раке
желудка и др.), панкреатогенными (при панкреатите, опухоли
поджелудочной железы и др.), гепатогенными (при гепатите,
циррозе печени), эндокринными (при аддисоновой болезни,
тиреотоксикозе, сахарном диабете), метаболическими (при
гиповитаминозе, амилоидозе и др.), а также при системных
заболеваниях (например, при системной склеродермии).
Среди кишечных поносов особое место занимают
алиментарные и неврогенные поносы. Алиментарные поносы
возникают вследствие переедания, злоупотребления грубой пищей и
избыточного употребления ее в холодном виде, при поспешной
еде. Они могут быть проявлением гипо- и авитаминоза.
Неврогенные поносы («медвежья болезнь») наблюдаются у лиц с
неустойчивой центральной нервной системой от переживаний,
чрезмерного беспокойства, отрицательных эмоций, испуга,
страха.
Кишечные поносы по локализации вызвавшего их
патологического процесса бывают энтеральными и колитинескими. Для
энтеральных поносов характерно более редкое и
безболезненное опорожнение кишечника (4 — 6 раз в сутки)
обильными испражнениями. Повышенное количество кала
(полифекалия) свидетельствует о недостаточности кишечного
всасывания (мальабсорбции). При исследовании кала в нем
можно обнаружить остатки плохо переваренной пищи, что
обусловлено нарушением кишечного пищеварения (мальдиге-
стией). Если в патологический процесс вовлечен
проксимальный отдел тонкой кишки (еюниты), в котором происходит
всасывание жирных кислот, то испражнения имеют глинистую,
405
жирную консистенцию («жирная диарея»). При поражении ди-
стального отдела тонкой кишки (илеиты), в котором
происходит всасывание желчных кислот, — испражнения водянистые,
пенистые. Колитическим поносам свойственно более частое
опорожнение кишечника (10 раз и чаще в сутки). Испражнения
скудные, нередко «плевком», иногда кровянистые. Для колити-
ческих поносов характерны тенезмы (ложные позывы на низ)
до 20 — 40 раз в сутки, из-за которых больные иногда
совершенно не сходят с унитаза («стул без счета»).
Запоры и его виды. Запор — длительная задержка стула
(стул реже чем один раз в два дня) или большое затруднение
стула в обычные сроки незначительным количеством кала
(менее 100 г в сутки) без чувства полного опорожнения
кишечника.
Запор обычно связан с расстройством кишечной
моторики, ослаблением позывов к дефекации; возникновением
органических изменений, препятствующих нормальному
продвижению содержимого; несоответствием между емкостью
толстой кишки и объемом кишечного содержимого. В зависимости
от причины он бывает: 1) алиментарным, 2) неврогенным (ци-
скинетическим), 3) рефлекторным, 4) гиподинамическим, 5)
воспалительным, 6) проктогенным, 7) механическим, 8)
вследствие аномалий развития толстой кишки, 9) токсическим, 10)
медикаментозным, 11) эндокринным, 12) вследствие
нарушений водно-электролитного обмена.
Алиментарный запор встречается при длительном
употреблении с пищей малых количеств растительной клетчатки
(«активизаторов перистальтики») или ограничения приема
жидкости. Он наблюдается у лиц, соблюдающих щадящую диету,
имеющих дефекты жевательного аппарата, ведущих
малоподвижный образ жизни. Поэтому алиментарный запор наблюдается
преимущественно у пожилых людей и стариков.
Неврогенный (дискинетический) запор чаще обусловлен
подавлением физиологического позыва вследствие
неудовлетворительных бытовых условий или недостатка гигиенической
культуры. Реже он возникает при психоэмоциональных
напряжениях, функциональных и органических заболеваниях
нервной системы.
Рефлекторный запор является следствием разных
заболеваний, главным образом, органов пищеварения и мочеполовой
системы (язвенная болезнь, холецистит, пиелонефрит и др.).
Гиподинамический запор наблюдается у больных, длительно
соблюдающих постельный режим.
406
Воспалительный запор возникает на почве воспалительных
заболеваний тонкой и толстой кишки.
Проктогенный запор встречается у больных с геморроем,
трещинами и свищами заднего прохода, парапроктитами,
которые тормозят перистальтику нижних отделов кишечника.
Механический запор появляется вследствие препятствия на
пути кишечного пассажа (опухоли в брюшной полости, сдавле-
ние кишечника увеличенной маткой, развитие спаечного
процесса, полипы в прямой кишке и т.д.).
Запор вследствие аномалии развития толстой кишки
возникает у лиц с измененной длиной и шириной кишечника (мега-
лодолихосигма). Так, при врожденной мегасигме (болезнь
Гиршспрунга) не бывает самостоятельного стула. Опорожнение
кишечника у таких больных возможно только посредством
очистительных клизм 1 раз в 7 — 10 дней.
Токсический запор встречается при отравлении свинцом и
другими металлами, никотином, при употреблении продуктов с
большим содержанием дубильным веществ (чай, какао и др.).
Медикаментозный запор может быть вызван
лекарственными средствами, которые угнетают двигательную функцию
кишечника (например, платифиллин, папаверин, кодеин и др.),
способствуют обезвоживанию организма или высыханию кала
(мочегонные, антациды).
Эндокринные запоры сопровождают многие заболевания
эндокринной системы (гипотиреоз, недостаточность коры
надпочечников, климакс, сахарный диабет и др.).
Запор вследствие нарушений водно-электролитного обмена
возникает в результате потери организмом жидкости и
электролитов (например, при сердечной и почечной недостаточности,
асците, дефиците калия и др.).
В зависимости от характера расстройства моторной
функции кишечника запоры бывают атоническими и спастическими.
При спастических запорах моторика усилена, однако над
продольными движениями кишечника превалируют сегментарные,
которые препятствуют транспорту кишечного содержимого.
При атонии кишечника ка1! имеет цилиндрическую
форму. В случаях спастических состояний кишечника каловые
массы бывают в виде лент, «карандаша», комочков, шариков
(«овечий» кал). Необычайно твердые каловые массы, которые
формируются в результате длительной задержки стула,
называются «каловыми камнями». Опорожнение в этих случаях бывает
очень болезненным, нередко образуются разрывы анального
отверстия.
407
Кровавый стул. Кровавый стул является важным
признаком желудочно-кишечного кровотечения, который в
зависимости от расположения источника может иметь
различную окраску — от черного дегтеобразного до алого. Черный
цвет каловым массам придает сернистое железо из
гемоглобина, образовавшееся в кишечнике в результате разложения
ферментами излившейся в него крови.
Черный дегтеобразный стул свидетельствует о длительном
пребывании значительных количеств крови в верхних отделах
пищеварительной трубки. Следует помнить, что стул темного
цвета бывает после приема лекарственных средств (железа,
висмута, викалина, ротера, угля), а также вследствие
употребления черники, черной смородины, красных вин.
Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном
кровотечении из дистальных отделов тонкой или правой половины
толстой кишки. В результате относительно быстрого пассажа
крови по кишечнику она не успевает полностью разложиться и
приобрести черный цвет.
Каловые массы типа «малинового желе» с большим
количеством слизи свидетельствуют о расположении источника
кровотечения в нисходящем отделе толстого кишечника.
Алая кровь на поверхности оформленного кала (вслед за
началом дефекации) — признак кровотечения из нижних
отделов кишечника. Наиболее часто это встречается при геморрое и
трещинах заднего прохода.
Нарушения аппетита. Расстройство аппетита у больных с
заболеваниями органов пищеварения весьма частое явление.
Различают следующие виды расстройства аппетита: 1)
понижение аппетита, вплоть до полной потери (анорексия); 2)
повышение аппетита, иногда в резкой степени (булимия); 3)
извращение аппетита, выражающееся в стремлении употреблять
в пищу несъедобные вещества (мел, известь, золу и т.д.).
Понижение аппетита может быть обусловлено снижением
секреции и кислотности желудка. Усиление аппетита нередко
наблюдается у больных язвенной болезнью, панкреатитом.
Извращение аппетита часто бывает при раке желудка — на
фоне понижения аппетита больные жалуются на отвращение к
мясу и мясным блюдам.
История настоящего заболевания и история жизни
больного с заболеванием желудка и кишечника исследуются в
полном соответствии со схемой, изложенной в разделах «Болезни
органов дыхания» и «Болезни сердца».
Анамнез болезни. При расспросе больного по истории бо-
408
лезни прежде всего необходимо установить ее длительность,
периоды обострений, продолжительность ремиссий и т.п. Если
заболевание возникло и продолжается в пределах 1 — 2
месяцев, то его следует считать острым, 3 — 6 месяцев — подост-
рым, более 6 месяцев — хроническим. В то же время следует
отметить, что в отношении желудочно-кишечных заболеваний
весьма сложно определить момент перехода острого
патологического процесса в хронический. Важно выявить
первоначальные признаки заболевания: болевые и диспептические
ощущения, деятельность кишечника и т.д. При оценке каждого
симптома учитывают его изменения в зависимости от смены
условий питания, быта и труда, от предшествующего лечения и
т.п. У больного с хроническим заболеванием
желудочно-кишечного тракта следует узнать о возможных изменениях в его
состоянии за последнее время: похудание, появление кровавой
рвоты, дегтеобразного стула и др.
Выявляются и учитываются данные зондирований,
результаты эндоскопических и рентгенологических исследований в
прошлом. Важно оценить результаты проведенного ранее
диетического, консервативного, санаторно-курортного и
хирургического лечения.
Анамнез жизни. История жизни больного позволяет
выявить возможные факторы риска и причины его
желудочно-кишечного заболевания. В разделе анамнеза «Физическое и
интеллектуальное развитие» следует вначале узнать не страдает
ли больной вредными привычками — злоупотреблением
алкоголем и курением табака, которые являются прямым фактором
риска развития гастрита и обострения желудочно-кишечного
заболевания. Определенное значение имеют указания больного
на перенесенные заболевания и хирургические вмешательства
на органах брюшной полости; на длительный прием лекарств,
раздражающих слизистую оболочку желудка
(ацетилсалициловая кислота, резерпин, глюкокортикоидные гормоны, хлорид
калия и др.). Так, например, перенесенные в прошлом острые
отравления могли явиться причиной хронического гастрита, а
острые кишечные инфекции (дизентерия, гшщевая токсикоин-
фекция и др.) — причиной хронического колита. Информация
о заболеваниях других органов позволяет предположить
вторичный характер патологического процесса в желудке или
кишечнике.
Расспрашивая больного о его материально-бытовых
условиях, особое внимание следует уделить его режиму и характеру
питания. Важнейшими факторами риска заболеваний желудка и
409
кишечника являются питание всухомятку, однообразная или
недоброкачественная пища, злоупотребление специями,
жареными, кислыми и солеными продуктами; переедание (обильное
питание); голодание или недоедание; большие интервалы
между приемами пищи. Отсутствие элементарных гигиенических
удобств (например, туалет во дворе) может быть причиной
запора. Последний обусловлен частым привычным подавлением
позыва на дефекацию, так как больной не хочет лишний раз
выйти в туалет из-за холода, дождя и т.п.
В разделе «Экспертно-трудовой анамнез» нужно
поинтересоваться, не связана ли работа больного с частыми
командировками, а следовательно, с нарушениями в питании,
нервно-эмоциональными и физическими перенапряжениями; с
профессиональными вредностями — пребыванием в горячем
цехе, контактом с мышьяком, свинцом и т.д.
Обнаружение в семье больного среди близких
родственников заболеваний желудочно-кишечного тракта может послужить
целям диагностики. Так, например, наследственная отягощен-
ность больного по язвенной болезни позволяет заподозрить у
него это же заболевание.
Каждого больного с желудочно-кишечным заболеванием
следует прежде всего расспросить о переносимости им
отдельных продуктов питания, что необходимо для своевременной
диагностики пищевой аллергии. Сведения о других формах
аллергии также важны, например, для подтверждения
аллергических механизмов поражения кишечника.
6.1.2. Физикалькые методы исследования
Осмотр. Общий осмотр больных с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта дает определенную диагностическую
информацию, хотя она скорее общего характера, а не
диффере1щи&чьнс-диагностического. У многих больных можно
видеть исхудание, бледность слизистых оболочек и кожных
покровов, шершавость и понижение тургора кожных покровов.
При длительных заболеваниях кишечника может развиться
выраженная очаговая гиперпигментацяя (меланодермия) кожи
лица, ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей.
Осмотр полости рта позволяет оценить состояние зубов,
слизистых оболочек и языка. Отсутствие значительного
количества зубов влечет за собой плохое пережевывание пищи.
410
Кариозные зубы являются источником микробной флоры,
которая может попадать в желудок.
Вследствие различных заболеваний желудочно-кишечного
тракта язык обычно обложен белым налетом в той или иной
степени. При гастритах с высокой кислотностью отмечается
гиперпластический глоссит, а при гастритах с низкой
кислотностью наступает атрофия сосочков языка (полированный язык).
При /?12-фолиево-дефицитной анемии язык в начале болезни
темно-красного цвета с набухшими сосочками и болезненными
пузырьками. В дальнейшем он становится гладким,
полированным (гунтеровский язык). Встречается «географический», или
десквамативный, язык при глистных инвазиях, у беременных
женщин и др. Сухой язык, как щетка, наблюдается при
перитоните. Грязносерый налет, ссыхающийся в корки с
образованием трещин, может быть у тяжело больных.
Нужно обращать внимание на запах, исходящий изо рта
при дыхании. Он может быть результатом патологических
процессов в полости рта, в носовой полости, в желудке и
кишечнике (гнилостные процессы в желудке, распадающаяся раковая
опухоль, каловый запах при кишечной непроходимости), в
легких (абсцессы и гангрена легких).
Физикальное исследование пищевода ввиду его глубокого
расположения весьма ограничено. Тем не менее при
подозрении на заболевание пищевода следует тщательно осмотреть
шею, обратив особенное внимание на наличие зоба или
опухоли щитовидной железы, оказывающих механическое давление
на пищевод. В шейном отделе, правда очень редко, можно
выявить пульсионный дивертикул (ценкеровский дивертикул). В
этих случаях в момент приема пищи в лаймеровском
треугольном пространстве появляется припухлость иногда величиной до
12 см в диаметре.
Об обструктивном поражении пищевода может
свидетельствовать удлинение времени выслушивания шума при
прохождении проглоченной жидкости через его кардиальный отдел.
Увеличенный объем живота может быть вследствие
вздутия газами, скопления жидкости (асцит), наличия опухоли.
Втянутый, ладьевидный живот свидетельствует об общем
истощении, а также сильном спастическом сокращении
мускулатуры брюшной стенки и кишечника.
Нужно тщательно осмотреть кожу живота, ее цвет,
влажность, пигментацию, имеющиеся на ней сыпи, рубцы,
расширенные вены живота (голова Медузы), обратить внимание и на
видимую перистальтику желудка и кишечника, на дыхательные
411
движения брюшной стенки и на пульсацию в подложечной
области и по тракту брюшной аорты. Чтобы лучше видеть
перистальтику желудка или кишок, следует согнутыми пальцами
производить толчкообразную пальпацию в области желудка или
кишечника.
Пальпация живота. С помощью поверхностной пальпации
определяют болезненность в разных отделах живота,
раздражение брюшины (симптом Щеткина — Блюмберга), расхождение
мышц живота, наличие грыжи белой линии, наличие
мышечной защиты.
Следуя общему порядку исследования, нужно
придерживаться правила, согласно которому последним исследуется
орган, наиболее чувствительный к пальпации.
При слишком полном, напряженном, вздутом животе, а
также при выраженном асците глубокую пальпацию
производить нельзя. В последнем случае производят толчкообразную,
баллотирующую пальпацию. Если глубокая пальпация вызывает
боль, ее нужно прекратить и ограничиться поверхностной
пальпацией.
Пальпация желудка позволяет обнаружить опухоль
привратника, большой кривизны и передней стенки желудка.
Опухоли малой кривизны могут быть обнаружены при
вертикальном положении больного.
Пальпация живота в вертикальном положении позволяет
прощупать левую долю печени, а также вероятные опухоль
желудка, опухоли изгибов ободочной кишки, при спланхноптозе
— селезенку и малую кривизну желудка, грыжи. В этом случае
исследуется непосредственно эпигастральная область и фланки.
Левая рука врача обычно помещается на область 12-го грудного
или 1 — 2-го поясничных позвонков, а правая с
полусогнутыми пальцами кладется под мечевидным отростком.
Пальпация осуществляется в четыре приема на высоте выдоха. При
пальпации фланков левая рука кладется поперечно туловищу, а
правая — плашмя на переднюю стенку: бимануальная
пальпация. При этом руки движутся навстречу друг другу.
Перкуссия и аускультация. Перкутируя живот, можно
определить шум плеска в желудке, наличие метеоризма, асцита,
опухолей и других изменений в органах живота (беременная
матка, растянутый мочевой пузырь).
По шуму плеска наряду с определением границы большой
кривизны желудка можно получить представление об его эваку-
аторной функции. У здоровых людей шум плеска возникает
только после еды. Если он определяется через 7 — 8 ч после
412
последнего приема пищи, это указывает на снижение его эваку-
аторной способности.
Аускультация желудка большого диагностического
значения не имеет.
При аускультации кишечника выслушивается урчание и
переливание, обусловленные перистальтикой и прохождением
пузырьков газа по петлям кишечника, наполненным жидким
содержимым. Наличие этих звуков имеет диагностическое
значение при стенозировании кишечника и непроходимости.
Отсутствие или усиление звуков перистальтики кишечника
также имеет определенное диагностическое значение.
Отсутствие звуков может свидетельствовать об атонии или параличе
кишечника, что имеет место при хирургической патологии
(непроходимость, перитонит). Резкое усиление перистальтики
может быть признаком механической непроходимости кишечника.
Этот симптом встречается и при энтеритах. У больных с
фибринозным перитонитом выслушиваются шумы трения
брюшины.
6.2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
Клиническая картина важнейших желудочно-кишечных
заболеваний складывается в разных соотношениях из
следующих симптомокомплексов, которые наиболее часто встречаются
в практической деятельности терапевта.
1. Симптомокомплекс нарушений двигательной (мо-
торно-эвакуаторной) функции желудка.
2. Симптомокомплекс нарушений секреторной
функции желудка.
3. Симптомокомплекс язвенного поражения
слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной
кишки.
4. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
пищеварения (мальдигестия).
5. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
всасывания (собственно мальабсорбция).
6. Симптомокомплекс нарушений двигательной
(моторной) функции толстого кишечника.
413
6.2.1. Симптомокомолекс нарушений двигательной
(моторно-эвакуаторной) функции желудка
Определение, причины и механизмы развития
Обпит характеристика. Симптомокомплекс нарушений
двигательной (моторно-эвакуаторной) функции желудка — это
функциональные расстройства желудка, вызванные
изменениями его перистальтики (гипер- и гипокинезия) и (или)
мышечного тонуса (гипер- и гипотония), ускоряющие или
задерживающие эвакуацию желудочного содержимого и
проявляющиеся болью, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой.
Функциональные двигательные расстройства желудка
бывают первичными, т.е. самостоятельными, и вторичными как
следствие других заболеваний.
Регуляция моторной функции желудка осуществляется
нервными и гуморальными механизмами. Раздражение
блуждающего нерва и увеличение числа импульсов, поступающих к
мышечной оболочке желудка, повышает его двигательную
активность: увеличивает ритм и силу сокращений, скорость
распространения перистальтической волны, ускоряет
эвакуацию желудочного содержимого. Определенное значение в
развитии гиперкинезии желудка имеет фактор гуморальной
регуляции его двигательной функции — гастроинтестинальный
гормон гастрин. У лиц со здоровым желудком
гиперкинетические явления могут наблюдаться при приеме грубой пищи и
нарушения режима питания (еда всухомятку, употребление
слишком горячей или слишком холодной пищи, нерегулярный
прием пищи и особенно — чередование длительных
«голодных» промежутков с приемом чрезмерного количествам трудно-
перевариваемой пищи, как бараний и свиной жир, копчености,
грибы и т.п., недостаточное измельчение ее при быстрой еде
или вследствие отсутствия и болезни зубов); приеме большого
количества алкоголя или лекарственных средств, повышающих
тонус и двигательную активность желудка (М-холиномиметики,
антихолинэстеразные средства и др.), при психическом
потрясении. Характерно, что повышение двигательной функции
желудка чаще наблюдается у крепких субъектов, подверженных
реакциям раздражения.
Гиперкинезия и гипертонус. Гиперкинезия и гипертонус
желудка могут быть признаками различных заболеваний
желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь и др.), ре-
414
зультатом висцеро-висцеральных рефлексов со стороны
патологически измененных органов брюшной полости (желчного
пузыря, аппендикса, половых органов и др.), а также
интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.).
Повышение тонуса желудка отмечается при гиперфункции
гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы.
Одной из распространенных клинических форм
повышенного тонуса желудка является пилороспазм ^— спастическое
сокращение привратниковой (пилорической) части желудка. Он
может быть первичным и вторичным. Первичный, или нейроген-
ный, пилороспазм развивается при неврозах, истерии,
эмоционально-стрессовых ситуациях, умственном перенапряжении,
В1-гиповитаминозе, интоксикациях цинком, свинцом и др.
Вторичный пилороспазм часто развивается вследствие язвы в
привратнике или в ампуле 12-перстной кишки,
воспалительного процесса в желудке и желчевыводящих путях,
желчно-каменной болезни и др. Пилороспазм сопровождается
компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией
мышечной оболочки желудка. По степени сужения
привратника различают компенсированный и декомпенсированный
пиолороспазм. Компенсированный пилороспазм отличается
сохранением эвакуаторной функции благодаря гипертрофии
мышечной оболочки желудка. Декомпенсированный пилороспазм
характеризуется расширением (эктазией) желудка и задержкой
эвакуации. Эту фазу трудно отличить от органического пилоро-
стеноза.
Гипокинезия и гипотония. Раздражение симпатических
нервов уменьшает ритм и силу сокращений и скорость
распространения перистальтической волны, угнетает моторику,
стимулированную парасимпатическими нервами. Аналогичные
эффекты наблюдаются при гиперкатехоламинемии (гиперадре-
налинемии). В обеспечении рефлекторного понижения тонуса и
моторики желудка участвует блуждающий нерв — при.
поступлении в желудок пищи (компонент рефлекса глотания) и при
введении жира в 12-перстную кишку.
Угнетает моторику желудка и эвакуацию его содержимого
раздражение механо- и хеморецепторов 12-перстной и тощей
кишок. Из химических агентов наиболее выраженное
торможение моторики оказывают кислые (рН ниже 5,5),
гипертонические растворы, этанол и жиры.
Двигательную активность желудка тормозят также гастро-
интестинальные гормоны — секретин, холецистокинин-пан-
415
креозимин, которые образуются под влиянием продуктов
гидролиза жира.
У здоровых людей гипокинезия и гипотония желудка
могут возникнуть при длительном переедании и обильном питье,
повышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых
ощущениях, при психической депрессии.
Следует отметить, что гипо- и атония желудка характерны
для лиц астенического типа конституции и часто
комбинируются с опущением желудка (гастроптозом) и внутренних органов
(висцероптозом). Приобретенные гастро- и (или) висцероптоз
бывают при отвислом животе, главным образом у многорожав-
ших женщин с недостаточно хорошим послеродовым уходом за
животом, или многоводии и многоплодии, а также у лиц,
которые быстро и сильно похудели. Висцероптоз может быть
вызван резким физическим перенапряжением — подъемом
больших тяжестей. В связи с опущением желудка и нарушением
его тонуса обычно возникают затруднения в передвижении
пищи. Эвакуация пищевой массы из желудка может несколько
задерживаться, что создает условия для брожения пищи.
Понижение моторной функции желудка (гипо- и атония) нередко
является признаком различных заболеваний органов
пищеварения (гастриты, энтероколиты, хронический холецистит и др,)9
сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда,
гипертонические кризы и др.), почек с явлениями ХПН, эндокринной
системы (гипофизарная кахексия, гипотиреоз, аддисонова болезнь
и др.), нервной системы (воспалительные заболевания и
опухоли мозга), анемий любой этиологии и др.
Гипотония желудка может развиться на фоне общей
интоксикации и гипоксии, например, при сахарном диабете,
туберкулезе, нагноительных процессах в легких и др.
Уменьшение перистальтических движений и тонуса
желудка (парез) обусловливают недостаточность (зияние) пилоруса,
так что содержимое желудка при самой легкой перистальтике
тотчас же выбрасывается в 12-перстную кишку и легко
поступает обратно в желудок. Хроническое понижение тонуса
желудка без сужения привратника не ведет к расширению желудка.
Наоборот, остро наступающий паралич мускулатуры желудка
сопровождается значительным растяжением его стенок. Острое
расширение желудка может развиться в результате паралича
нервно-мышечного аппарата рефлекторного или токсического
генеза как грозное осложнение тяжело протекающих
заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония, брюшной тиф и др.),
после операций на органах брюшной полости (особенно на
416
желчных путях), тяжелой травмы головы, грудной клетки,
спинного мозга и др.
Дискинезия. У лиц с вегетативными нарушениями и
другими неврогенными расстройствами нередко наблюдаются дис-
кинезии желудка — нарушения его координированных
двигательных актов, в том числе координированной
деятельности сфинктеров и адекватной интенсивности пери-
столы («обжимающих» сокращений желудка). По типу
нарушения моторной функции желудка дискинезии делятся на
гиперстенические, нормостенические, гипо- и астенические.
Дискинезия желудка обычно является начальным этапом
патогенеза его многих заболеваний. Ослабление функции нижнего
пищеводного сфинктера (желудочно-пищеводного соединения)
приводит к гастроэзофагальному рефлюксу, т.е.
антифизиологическому (в обратном направлении) непроизвольному затеканию
желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода. В
результате у больного развивается рефлюкс-эзофагит. Гастроэзо-
фагальный рефлюкс чаще всего наблюдается при грыжах
пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни,
хроническом холецистите. При функциональной или органической
недостаточности привратника возникает дуоденогастральный
рефлюкс. Щелочная среда и желчные кислоты кишечного
содержимого изменяют рН желудочного сока, растворяют
желудочную слизь и вызывают повреждение слизистой оболочки с
образованием эрозий или язв желудка, создают условия для
хронического гастрита. Дуоденогастральный рефлюкс сопутствует
дуоденостазу, язве и воспалению слизистой 12-перстной
кишки, холециститу, панкреатиту и др.
Клинические проявления. Основными клиническими
проявлениями нарушения двигательной (моторной) функции
желудка являются схваткообразные боли в эпигастральной
области, изжога, отрыжка, тошнота и рвота.
Спастические сокращения отдельных групп мышечных
волокон желудка при его гиперкинезии и гипертонусе служат
главным источником сильных болевых ощущений в виде
приступов судорожных болей.
Изжога обусловлена раздражением рецепторов пищевода
желудочным соком, особенно при повышенном содержаний в
нем свободной соляной кислоты. В абсолютном большинстве
случаев изжога является симптомом рефлюкс-эзофагита.
Отрыжка вызывается усиленным сокращением мышц
желудка и (или) снижением тонуса кардиального сфинктера.
Отрыжке из-за гиперкинезии желудка способствуют аэрофагия
14 Зак. 810
417
(избыточное заглатывание воздуха во время еды), повышенное
образование газа в желудке при включении в пищевой рацион
свежего хлеба, капусты, гороха, фасоли и др.; длительная
задержка опорожнения желудка с разложением его
содержимого. Отрыжка вследствие нарушения замыкания кардиального
сфинктера чаще всего бывает при диафрагмальной грыже,
поражении пищевода.
Ощущение тошноты связано с начинающимися
антиперистальтическими движениями желудка. Рвотный рефлекс при
двигательных нарушениях функции желудка вызывается
раздражающим действием на окончания афферентных волокон
блуждающего нерва в слизистой оболочке пилорической части
желудка и 12-перстной кишки. Повышение давления в желудке
и в различных отделах тонкой и толстой кишок более 20 мм
рт.ст. также может вызвать рвотный рефлекс. Привычная рвота
чаще всего — признак нервно-рефлекторных и
условно-рефлекторных расстройств двигательной функции желудка на вид,
вкус, запах определенной пищи, при неврастении и у лиц,
склонных к истероидным реакциям.
Клинические формы, диагностика и лечение
Гастро- и пилороспазм. Клиническая картина усиления
двигательной функции желудка характеризуется внезапным
возникновением колико- и схваткообразной боли, появление
которой не имеет строгой зависимости от приема пищи. Она может
продержаться некоторое время и исчезнуть самостоятельно или
под влиянием терапевтических мероприятий. При гастроспазме
боль локализуется под мечевидным отростком, при пилороспаз-
ме — в подложечной области и в пилородуоденальной зоне.
Длительные гастро- и пилороспазм приводят к задержке
пищевых масс в желудке, что проявляется чувством тяжести и
давления в области желудка, отрыжкой воздухом или
желудочным содержимым, изжогой, тошнотой и рвотой, а также
признаками раздражения блуждающего нерва — потливостью,
слюнотечением и др.
Так, при длительной задержке остатков пищи в желудке
больные жалуются на отрыжку с запахом съеденной пищи,
наступающую через 8 — 12 и более часов после еды, отрыжку
тухлым яйцом, что свидетельствует о разложении застоявшегося
содержимого желудка с образованием сероводорода,
углеводородов и аммиака (например, при язвенной болезни или раке
желудка).
418
У лиц с истероидным характером психики (чаще у
женщин) происходит заглатывание воздуха (аэрофагия) во время
разговора или при быстрой еде. Клинические проявления
характеризуются чувством переполнения в эпигастральной области,
громкой, слышной на расстоянии отрыжкой воздуха.
Отрыжка пищей может быть кислой, горькой или даже
гнилостной. Кислая отрыжка наблюдается при повышенной
кислотности желудочного содержимого, горькая — в результате
забрасывания в желудок желчи, гнилостная — при длительном
застое в желудке и гнилостном разложении его содержимого.
Частым симптомом при антиперистальтическом
сокращении желудка является изжога, обусловленная раздражением
нижнего отдела пищевода кислым содержимым желудка.
При длительной задержке эвакуации пищи может
возникнуть однократная (реже повторная) рвота из-за раздражения
интерорецепторов слизистой оболочки желудка химическими
веществами, а также пищей. Эта рвота обильная, обычно
кислыми массами с примесью в них остатков пищи, съеденной
накануне или даже за 1 — 2 дня до наступления рвоты (так
называемая застойная рвота), нередко сопровождается
ощущением «перемещения валов» в подложечной области и болью.
Такая рвота, как правило, облегчает состояние больного и
купирует боль.
При осмотре подложечной области можно увидеть
перистальтические движения, которые периодически появляются из
левого подреберья в виде круглого вала. Этот вал держится
несколько секунд, затем исчезает, уступая место новому
выпячиванию, появляющемуся рядом с ним. Выпячивания и западения
образуют перистальтическую волну, направляющуюся из-под
левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Палотоги-
ческую перистальтику желудка можно наблюдать лишь при
наличии в нем пищи. Легкое поколачивание брюшной стенки в
области желудка вызывает появление патологической
перистальтики. При общем гастроспазме пальпацией определяется
преходящее уплотнение в эпигастральной области. Спастически
сокращенный привратник можно прощупать в виде плотного
тяжа. При спазме привратника, когда замедляется эвакуация
пищи и расширяется препилорическая часть желудка, можно
обнаружить поздний «шум плеска» (через 6 — 7 ч после еды).
Если у больного имеется гастроспазм (повышен тонус всей
мускулатуры желудка), то шум плеска не появится.
При гастро- и пилороспазме нередко выявляются
признаки сосудистой недостаточности в результате раздражения
419
блуждающего нерва — бледность, холодный пот, гипотония и
брадикардия.
Дополнительные методы исследования гастро- и пилороспа-
зма. Объективировать нарушения двигательной функции
желудка позволяют исследования с помощью зонда, баллоно-
кимографии, электрогастрографии, радиотелеметрии и
рентгенологического метода, исследования внугрижелудочного
давления.
Исследование с помощью зонда дает возможность
определить эвакуаторную функцию желудка. Наилучший способ —
это введение зонда в желудок натощак. Если таким путем
удается получить остаток пищи, съеденной накануне, то это
свидетельствует о значительном снижении эвакуаторной функции
желудка. Больному в 8 ч вечера дают стандартный пробный
ужин (100 г хлеба, тарелку супа, две мясные котлеты с
гарниром из изюма и ломтиков моркови, которые облегчают находку
остатков пробного ужина). Ровно через^ 12 ч вводят желудочный
зонд. Через 12 ч после пробного ужина у здорового человека
желудок должен быть пустым.
Об эвакуации содержимого желудка можно судить по
результатам фракционного зондирования методом Н.И.Лепор-
ского, который состоит в следующем. После откачивания в
течение часа желудочного содержимого натощак, пациенту
вводят 300 мл пробного завтрака. Содержимое желудка откачивают
каждые 15 мин. С первой порцией откачивают 10 мл. Начиная
со второй порции откачивают все содержимое желудка, что
составляет остаток пробного завтрака. Далее в течение часа
каждые 15 мин извлекают чистый желудочный сок (4 порции),
суммарный объем которого составляет часовое напряжение
секреции. В норме остаток (вторая порция) и часовое
напряжение (последующие четыре порции) составляют по 70 — 80 мл.
Увеличение остатка указывает на замедление эвакуации либо на
гиперсекрецию сока: в первом случае часовое напряжение не
превышает нормы, во втором — повышено, а цифры
кислотности высоки.
Баллоно-кимографический метод позволяет одновременно
регистрировать перистальтические движения желудка и внутри-
желудочное давление. Исследование проводится утром натощак
через 12 — 14 ч после последнего приема пищи. Больной
проглатывает зонд с прикрепленным на конце баллончиком.
Положение баллончика в области тела желудка контролируют под
рентгеновским экраном. Оценка двигательной деятельности
желудка дается по записанной гастрограмме. Различают патологи-
420
ческие типы моторной деятельности желудка: I — аритмичный,
умеренно возбудимый, II — аритмичный, повышенно
возбудимый, III — ритмичный, повышенно возбудимый.
Электрогастрография — метод регистрации биотоков
желудка, синхронных с ритмом перистальтики желудка. Под
рентгенологическим контролем активный электрод накладывают по
средней линии живота, под мечевидным отростком, в проекции
антрального отдела. Электрогастрограмму записывают после
пробного завтрака, который состоит из 150 г белого хлеба и
стакана сладкого чая, через 1/2 — 2 ч. При повышенном тонусе
желудка на электрогастрограмме наблюдаются высокие,
беспорядочные волны.
Эндорадиозондирование — метод исследования функций
пищеварительной системы с помощью эндорадиозонда
(радиокапсулы), находящегося в пищеварительном тракте и
реагирующего на определенные физиологические, физические или
химические явления. Радиокапсулу, укрепленную на конце
тонкого зонда, вводят тем же способом, что и при исследовании
желудочного содержимого. После введения радиозонда на
область живота исследуемого надевают гибкую антенну. Когда
капсула достигает желудка, пациента укладывают на правый
бок и проводят дальнейшее исследование как при
дуоденальном зондировании. У здоровых людей через 20 — 45 мин
радиокапсула переходит в 12-перстную кишку. Это
подтверждается резким повышением величины рН, регистрируемым на
кривой, и выделением через наружный конец зонда прозрачной
золотисто-желтой жидкости, имеющей щелочную реакцию.
Рентгеноскопия обнаруживает или местные втяжения,
перехваты контура желудка, чаще встречающиеся при язвенной
болезни, или сокращение всего желудка, или только спазм
привратника, по направлению к которому движутся мощные волны
перистальтики. Контрастная масса во время пилрроспазма в 12-
перстную кишку не поступает. В случае длительного пиролос-
пазма с целью отличия от органического стеноза привратника
приходится прибегать к подкожному введению 1 мл 0,1%-ного
раствора атропина сульфата или внутримышечному введению 1
— 2 мл 0,1%-ного раствора метацина, которые снимают спазм
привратника.
Лечение гастро- и пилороспазма. Лечение гастро- и пило-
роспазма прежде всего состоит в лечении основного
заболевания, исключении алкоголя и курения, рациональном питании и
нормализации функционального состояния ЦНС и
эндокринной системы.
421
Назначается нераздражающая витаминизированная (Вг,
Вб, С) диета (№1), предусматривающая устранение грубой,
соленой, кислой, острой пищи, а также холодной и очень
горячей. Лечебное питание не должно быть длительным. Пища
должна приниматься в одно и то же время, противопоказаны
переедание и обильный прием пищи на ночь. Запрещается
курение, употребление алкоголя и кофе. Во всех случаях отрыжки
показана диета без газированных напитков и пищевых
продуктов, длительно задерживающихся в желудке, желателен частый
прием пищи малыми порциями.
При жалобах больных на вспыльчивость,
раздражительность, плохой сон применяются транквилизаторы (элениум по
0,01 г 2 — 3 раза в день, тазепам по 0,01 г 3 раза в день,
седуксен по 0,005 г 1 — 2 раза в день) или седативные средства
(экстракт и настойка валерианы, пустырника, боярышника).
При преобладании тревожно-депрессивного состояния
показаны .антидепрессанты (триптизол, амитриптилин по 0,25 г 2 —
3 раза в день).
Для уменьшения явлений гиперкинезии и гипертонуса,
купирования болевых ощущений, тошноты и рвоты перорально
или парентерально назначают атропин 1 — 2 раза в день по
0,001 г или 0,1%-ный раствор 0,5 — 1,0 подкожно, препараты
красавки (белладонны)— настойка красавки внутрь по 5 — 10
капель на прием 2 —3 раза в день, экстракт красавки густой
(разовая доза 0,01 — 0,02), экстракт красавки сухой (разовая
доза 0,02 — 0,04); папаверина гидрохлорид 2 — 3 раза в день
по 0,03 — 0,04 г или 2%-ный раствор 2 — 3 мл
внутримышечно; 0,2%-ный раствор платифиллина по1 — 2мл2 — 3 раза в
день; 0,25 — 0,5%-ный раствор новокаина внутрь до 30 —
50 мл 2 — 3 раза в день или внутривенно 10 — 15 мл 0,25 —
0,5%-ного раствора на изотоническом растворе хлорида натрия
(10 — 20 инъекций на курс лечения). Для лечения тошноты и
рвоты также широко используют антигистаминные препараты
(димедрол внутрь по 0,03 — 0,05 г 2 — 3 раза в день или 1%-
ный раствор 1 — 2 мл внутримышчно 2 — 3 раза в день),
обладающие, помимо М-холинолитического действия, угнетающим
влиянием на рвотный центр. В упорных случаях тошноты и
рвоты можно назначать нейролептики группы фенотиазина
(аминазин внутрь 0,025 — 0,05 2 — 3 раза в день или 2,5%-ный
раствор 1 — 2 мл внутривенно на растворе новокаина, глюкозы
или изотоническом растворе натрия хлорида), бутирофенона
(галоперидол внутрь по 0,0015 — 0,002 г или 0,5%-ный раствор
1 мл внутримышечно), эглонил (сулытирид) внутрь по 0,05 —
422
0,1 г 2 — 3 раза в день или по 2 мл 5%-ного раствора
внутримышечно; метоклопрамид (церукал, реглан) 0,01 г 2 — 3
раза в день или внутримышечно по 2 мл 1 — 3 раза в день. Эти
препараты действуют на уровне хеморецепторной зоны
рвотного центра. Противорвотным действием обладают большие
дозы пиридоксина (витамин Вб), который назначают внутрь
или внутривенно по 50 — 100 мг до 6 раз в сутки.
Больным с гастро- и пилороспазмом показаны тепловые
процедуры: осторожные диатермия, парафиновые или озокери-
товые аппликации, согревающие компрессы; массаж, лечебная
физкультура.
Острое паралитическое расширение желудка. Клиническая
картина острого расширения желудка синдромосходна с острой
высокой паралитической кишечной непроходимостью.
Заболевание развивается внезапно. Появляется ощущение тяжести и
переполнения в эпигастральной области. Развиваются упорная
икота и рвота большими количествами жидкого желудочного
содержимого, которая быстро приводит к обезвоживанию
организма, анурии и коллапсу.
Черты лица заостряются (лицо Гиппократа), пульс
становится нитевидным, артериальное давление падает. При осмотре
определяется значительное, быстро увеличивающееся
выбухание в верхних отделах живота.
Главным инструментальным методом диагностики в
данном случае является рентгенологический. Желудок резко
расширен, нижний контур его достигает малого таза.
Перистальтика отсутствует, отмечается длительная задержка
бариевой взвеси в желудке.
Желудочный зонд легко проходит в желудок, при этом
эвакуируется большое количество жидкого содержимого.
Неотложная помощь при остром расширении желудка. В
первую очередь эвакуируют содержимое желудка и промывают
его через толстый зонд. Одновременно проводят интенсивное
лечение основного заболевания, на фоне которого возникло
острое расширение желудка.
С целью стимуляции перистальтики и тонуса желудка под
кожу вводят 1 мл 0,01%-ного раствора карбахолина или 1 —
2 мл 0,2%-ного раствора ацеклидина. Показано также введение
1 мл 0,05%-ного раствора прозерина. Иногда отмечается
благоприятный результат от коленно-локтевого положения больного.
Применяются сердечно-сосудистые средства (камфара,
кофеин). Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят
изотонический раствор хлорида натрия.
423
При безуспешности консервативного лечения в течение 2
— 3 дней больному показана операция, как страдающему
высокой кишечной непроходимостью.
Хроническая гипотония и атония желудка. Клиническая
картина хронической гипотонии и атонии желудка развивается
постепенно, то появляясь, то исчезая.
Больные жалуются на изменчивость, неустойчивость
аппетита, быструю насыщаемость после нескольких первых глотков
пищи, что связано с растяжением расслабленного желудка,
дающим временное ощущение сытости.
Больных с гипомоторной функцией желудка беспокоят
систематические отрыжка и изжога, чувство полноты и тяжести в
подложечной области («в желудке лежит камень»), редко
доходящее до настоящей боли и заставляющее их распускать
одежду, растягивать пояс, чтобы облегчить свое состояние.
Указанные ощущения возникают главным образом после
обильной еды и питья и приблизительно через 3 — 5 ч
затихают. Часто наблюдаются сопутствующие запоры (также
обычно атонического характера). Если гипо- и атония желудка
приводят к его опущению и растяжению (гастроптоз) или
сочетаются с ним, то у больных в положении стоя могут появляться
боли разной интенсивности, которые усиливаются при отдавли-
вании живота книзу и стихают в положении больного лежа или
отдавливании живота кверху и кзади (особенно с помощью
бандажа).
Больные с пониженной тонической функцией кардиаль-
ного жома и затеканием содержимого желудка в пищевод (га-
строэзофагальный рефлюкс) жалуются на жгучую загрудинную
боль (особенно после еды), изжогу (чувство жжения в
надчревной области и за грудиной), дискомфорт в полости рта в связи
с затеканием туда содержимого желудка горького или кислого
вкуса. Особенно часто эти явления возникают в
горизонтальном положении больного и уменьшаются при перемене
положения тела на вертикальное.
Изжога возникает обычно через некоторое время после
еды, особенно обильной, и чаще наблюдается после
употребления острой пищи. Для больных с гипо- и атонией желудка
характерна отрыжка тухлым (сероводородом) в результате
гниения продуктов неполного распада белков вследствие
длительной задержки эвакуации. У тяжелых больных с атонией
желудка (например, у больных сахарным диабетом) может быть
«застойная» рвота — рвота остатками пищи, съеденной более
424
чем за семь часов, что также свидетельствует об атонической
задержке желудочной эвакуации.
Объективно весьма часто обнаруживается астеническая
конституция или приобретенная отвислость и дряблость
живота. После еды, особенно после питья, желудок иногда
вырисовывается через дряблые покровы, главным образом, в месте
расхождения прямых мышц живота.
Косвенным признаком гипо- и атонии желудка может
служить изменение его границ и расположения, которые
определяются путем перкуссии или аускультафрикции. Более надежным
признаком понижения тонуса и задержки эвакуации является
воспроизведение шума плеска, который в таких случаях легко
получается при встряхивании больного или при пальпаторной
перкуссии ниже пупка. У здоровых людей шум плеска
определяется только после еды.
При зондировании желудка у больных отмечается
увеличение остатка при сохраненном или пониженном часовом
напряжении. На электрогастрограмме регистрируются низкие волны.
При эндоскопии не удается отметить ритмичных (каждые 2 —
3 мин) сокращений привратника, его отверстие зияет, часто
отмечается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.
Рентгенологическое исследование дает вполне
характерную картину. В первые же моменты проникновения бариевой
взвеси в желудок обнаруживается ненормальная реакция.
Вместо нормального «развертывания» желудка, когда перистола
(проявление тоничности) охватывает контрастную массу,
бариевая взвесь как бы падает на дно и быстро скапливается там, как
в чаше. Желудок в целом вытянут, опущен и в средней своей
части образует ясное сужение — талию. Тонус привратника
ослаблен, через него нажатием руки на стенку живота легко
можно протолкнуть бариевую взвесь. При переводе больного из
положения стоя в положение лежа можно заметить затекание
контрастного вещества из желудка в пищевод (гастроэзофагаль-
ный рефлюкс).
Несмотря на раскрытие пилорического сфинктера
эвакуация из желудка задерживается: даже по прошествии 6 ч и
больше в желудке находят еще значительное количество
контрастной массы. Пища с некоторым опозданием, но покидает
желудок.
Лечение больных с гипотонией или атонией желудка.
Лечение больных с гипотонией или атонией желудка направлено на
устранение основного заболевания, также на стимуляцию
тонической функции желудка, кардиального и пилорического
425
сфинктеров, нормализацию моторной функции желудка и рН
его содержимого. Развитие отвислого живота предупреждается
настойчивым лечением истощающих болезней, у женщин —
правильным проведением послеродового периода.
Больным с хронической гипо- и атонией желудка
назначают компактную пищу (без супа и жидких приправ), но
высококалорийную (масло, сладкое, мясо), малыми
порциями, но часто (4 — 5 раз в день). В период ухудшения
состояния показана диета №1 на 1 — 2 недели, а затем диета
№2, комплекс витаминов Вь Вг, Р, РР, Вп с фолиевой
кислотой, поливитамины. Больные должны есть, не торопясь,
хорошо пережевывая пищу и не отвлекаясь посторонними
занятиями. Количество жидкости резко ограничивается.
Седативные средства назначаются в зависимости от
особенностей вегетативных сдвигов, а обезболивающие средства —
по показаниям. При рвоте, обусловленной раздражением или
поражением слизистой оболочки желудка, можно назначить
внутрь анестезин или препараты, в которых он содержится
(белластезин, павестезин); препараты висмута (викалин, ви-
каир) и гидроокиси алюминия (альмагель и др.). Последние
особенно показаны при рвоте, связанной с дуоденогастральным
рефлюксом, так как хорошо адсорбируют желчь.
Для стимуляции тонуса желудка рекомендуются кофеин,
папаверин или эуфиллин, которые усиливают образование
цАМФ, а также препараты калия и кальция (хлорид калия,
глюконат и аспаргинат кальция), кислородный коктейль. При
выраженной атонии можно применять небольшие дозы прозе-
рина.
При недостаточности механизма замыкания кардиального
и пилорического сфинктеров эффективно применение метокло-
прамида (реглан, церукал) и его аналогов.
При гипо- и атонии желудка рекомендованы
общеукрепляющие процедуры и режим, физиотерапевтическое лечение,
лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. Из
физиотерапевтических процедур весьма эффективны ванны
(жемчужные, соленые, хвойные, валериановые и др.),
циркулярный душ, диодинамические токи Бернара. Лечебная
гимнастика должна включать в себя специальные упражнения для
брюшной стенки. При значительном висцероптозе желателен
бандаж на живот, который совершенно необходим при
отвислом животе. Иногда при ношении бандажа (его нужно
надевать в лежачем положении) все неприятные ощущения
426
покидают больного с необычайной быстротой, если речь идет о
приобретенном опущении желудка.
Санаторно-курортное лечение — Ессентуки, Боржоми,
Пятигорск, Железноводск, Феодосия, Дорасун и др.
6.2.2. Симптомокомплекс нарушений секреторной
функции желудка
Определение, причины и механизмы развития
Общая характеристика. Симптомокомплекс нарушений
секреторной функции желудка — это комплекс
клинико-лабораторных признаков функциональных расстройств секреторного
аппарата желудка — гипер- или гипосекреции желудочного
сока, гипер-, гипо- или ахлогидрии, желудочной ахилии.
Секреторная функция желудка реализуется: 1) стволовыми
недифференцированными клетками перешейка желудочных
желез, являющимися предшественниками эпителиальных
элементов желудка; 2) париетальными (обкладочными) клетками,
секретирующими соляную кислоту; 3) зимогенными (главными)
клетками, вырабатывающими пепсиноген; 4) клетками
покровного эпителия, вырабатывающими нерастворимую слизь.
Секреторные функциональные расстройства желудка
бывают первичными и вторичными. Первичные, или
самостоятельные, секреторные нарушения развиваются при неизменной
слизистой желудка, т.е. без четко определяемых структурных
изменений ее. Вторичные секреторные нарушения развиваются
на фоне заболеваний желудка, других органов и систем,
вызывающих патологические изменения железистого аппарата и
покровного эпителия желудка. Следует иметь в виду, что одни и
те же патогенные факторы могут и возбуждать, и угнетать
деятельность желудочных желез. Это зависит от силы и
длительности вредного влияния и от исходного
функционального состояния клеток слизистой желудка. Одно и то же
заболевание желудка, других органов и систем может вначале
вызывать повышенную реакцию со стороны желез желудка
(гиперсекрецию), а в дальнейшем же через фазу гипосекреции
приводить к истощению или подавлению секреции.
Желудочный сок. В нормальных условиях у здорового
человека за сутки вырабатывается около 2 л желудочного сока.
Чистый желудочный сок представляет собой бесцветную, слегка
427
опалесцирующую жидкость без запаха со взвешенными
комочками слизи. Главными компонентами желудочного секрета
(сока) являются соляная кислота, хлориды, натрий, калий,
слизь (кислые аминосахариды, фукомуцины, сиаломуцины),
протеолитические ферменты (пепсин, гастриксин, химозин,
или реннин) и внутренний ангианемический фактор (фактор
Касла). Желудочный сок имеет кислую реакцию. Колебания
кислотности желудочного содержимого и натощак, и после
пробных раздражителей определяются соотношением двух
основных компонентов: кислого и щелочного. Кислый
компонент секреции является продуктом деятельности обкладочных
клеток, которые выделяют соляную кислоту. Щелочной
компонент является продуктом слизистых желез желудка и
представляет собой слизь в коллоидной суспензии бикарбонатов и
нейтральных хлоридов. При преобладании кислого компонента
обнаруживается свободная соляная кислота; в
противоположном случае развивается дефицит соляной кислоты.
Соляная кислота желудочного сока создает условия для
активирования проферментов, обусловливает необходимый рН
среды для действия желудочных протеиназ на белковые
субстраты, определяет отчасти бактерицидные свойства
желудочного сока, тормозит освобождение гастрина, участвует в
рефлекторной регуляции функции привратникового сфинктера.
Поступающая в кишечник соляная кислота желудочного сока
является главным фактором освобождения секретина,
стимулирующего секреторную деятельность поджелудочной железы и
печени, участвует в освобождении некоторых других гормонов.
Основными ферментами желудочного сока являются
пепсин и гастриксин, которые в виде проферментов
накапливаются в главных клетках желудочных желез. Активирование
проферментов протекает в кислой среде желудочного сока
после их секреции. В желудочном соке содержатся в небольшом
количестве и другие близкие к пепсину ферменты — пепсины
В, С, Б; липаза.
Желудочный сок содержит натрий, кальций, калий,
аммиак, магний, а также специфические вещества, имеющие
важное физиологическое значение — внутренний фактор Касла
(мукопротеид, который, образуя комплекс с витамином Вп,
защищает его от разрушения в кишечнике), гастрон (тормозит
желудочную секрецию), лизоцим; биологически активные
вещества, обладающие противосвертывающим действием, липо-
тропной активностью, стимулирующие эритропоэз.
Постоянным компонентом желудочного сока является
428
слизь, нерастворимая и растворимая. Нерастворимая слизь —
продукт деятельности клеток покровного эпителия — содержит
мукопротеид, который связывает соляную кислоту и
адсорбирует пепсин желудочного сока. Эта слизь покрывает всю
внутреннюю поверхность желудка и служит важным фактором
защиты его слизистой оболочки от повреждающего действия
протеиназ и соляной кислоты, а также химических и
механических воздействий пищи. Растворимая слизь
(растворимый муцин) продуцируется главным образом слизистыми
клетками шейки желудочных желез. Она накапливается в них в
виде секреторных гранул, которые в процессе секреции
постепенно растворяются в жидком щелочном секрете, отделяемом
этими клетками. Считается, что растворимая слизь, образуя
комплекс с пепсином и обволакивая плотные частицы пищи,
способствует гидролизу белков этим ферментом.
Желудочная секреция. Секреторная функциональная
активность желудка регулируется центральной и вегетативной
нервными системами; энтероэндокринным аппаратом (гастрин,
гистамин, серотонин, соматостатин, энкефалины и др.) и
тканевыми субстанциями (кинины, простагландины и др.).
Желудочный сок у здорового человека отделяется под
влиянием специфических стимулов, действующих во время приема
и переваривания пищи. Желудочная секреция имеет три
взаимосвязанные фазы: нейрогенную (вагальную), желудочную (га-
стринную) и кишечную (раздражение рецепторов и активации
гормонов тонкой кишки). При ряде заболеваний, особенно при
язвенной болезни, может наблюдаться обильное непрерывное
отделение активного желудочного сока вне приема пищи,
включая и ночные часы.
Увеличение тонуса блуждающего нерва стимулирует
выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и
протеаз.
Главным же и наиболее мощным стимулятором
желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты)
является гастрин, выработка которого активируется
раздражением блуждающего нерва и стимуляцией привратниковой зоны
пищей и продуктами ее переваривания.
Стимулируют желудочную секрецию небольшие
концентрации холецистокинина, вырабатывающиеся в слизистой
оболочке тонкой кишки. Большие концентрации его, наоборот,
тормозят секреторную функцию желудка.
Психическое возбуждение может отразиться на тонусе ве-
429
гетативной нервной системы и привести к удлинению
секреторного процесса.
При заболеваниях органов брюшной полости и таза (гепа-
тобилиарной системы, кишечника, мочеполовой сферы и др.)
может развиться рефлекторная (висцеро-висцеральный
рефлекс) гиперсекреция. Нарушение моторики желудка (пило-
роспазм), вызывая задержку пищевых масс, ведет к
перераздражению железистого аппарата. По той же причине
неправильное, избыточное питание, употребление острых
(соленых, кислых, копченых, пряных) блюд и вообще продуктов,
обладающих высокой сокогонностью, вызывает отделение
большого количества кислого сока. Обычно недооценивается
распространенное курение табака в качестве причины
гиперсекреции (никотин является ваготропным ядом).
Желудочная гипер- и пшосекреция. Желудочная
гиперсекреция нередко развивается при дуоденогастральном рефлюксе.
Попавшие в желудок (преимущественно антральный отдел)
компоненты желчи (желчные кислоты, лизолецитин) приводят
к повреждению слизистой и развитию рефлюкс-гастрита.
Определенное значение имеет конституциональная особенность
пациента, обусловливающая повышенную реактивность клеток
желудочных желез.
Гиперсекреция желудочного сока характеризуется также
повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия) и
переваривающей способности желудочного сока, что может
вызывать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких
диффузных изменений до острых эрозивных поражений).
Повышение секреции желудочного сока обычно идет
параллельно повышению его кислотности, однако бывают случаи их
несовпадения.
Увеличение кислотности содержимого желудка, или гипер-
хпоргидрия, связано с усиленной секрецией желудочного сока, с
недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными
компонентами желудочного содержимого, с задержкой
эвакуации желудочного содержимого в 12-перстную кишку.
Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается
при хроническом антральном гастрите (гастрите типа В) и ре-
флюкс-гастрите (вследствие дуоденогастрального рефлюкса),
при язвенной болезни, особенно при язве 12-перстной кишки,
при которых функциональные железы длительное время не
страдают или поражаются очагово.
Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипо-
430
физа, коры надпочечников и щитовидной железы,
гипогликемии и климаксу.
Уменьшение числа, гипо- или атрофия клеток желудочных
желез, а также снижение их функциональной активности
приводит к гиперсекреции, гипо- или ахлоргидрии и ахилии
желудка.
Понижение желудочной секреции наблюдается при
раздражении симпатической нервной системы. Тормозит
желудочную секрецию гастроингабирующий полипептид (ГИП),
выделенный из слизистой оболочки 12-перстной кишки,
секретин, глюкогон и вазоактивный интестинальный полипептид.
Секреторная недостаточность может возникнуть в
результате тяжелой мышечной работы у лиц, работающих в условиях
высокой температуры окружающей среды, шума, вибрации,
повышенного барометрического давления, воздействия на
организм малых доз ионизирующих излучений, СВЧ-поля, а также
у раненых и обожженных, при непереносимости некоторых
лекарств (ацетилсалициловая кислота, фенацетин, адонизид и
ДР-)-
Угнетение желудочной секреции часто является исходом
хронического фундального гастрита, при котором с самого
начала развивается диффузный прогрессирующий атрофический
процесс в слизистой желудка с преимущественным поражением
ее железистого аппарата. У больных хроническим
холециститом, желчно-каменной болезнью и другими заболеваниями
органов брюшной полости и малого таза в порядке висцеро-
висцерального рефлекса через 3 — 4 мес после начала болезни
секреторная деятельность желудка, как правило, снижается.
Заболевания, протекающие с общей интоксикацией и
гипоксией (инфекционное заболевание, туберкулез, нагноитель-
ное заболевание легких, болезни системы крови и др.) обычно
приводят к длительному истощению секреции желудочных
желез. У больных с психической депрессией, ревматизмом,
гипертонической болезнью, сахарным диабетом, тиреотоксическим
зобом (базедовой болезнью) по мере прогрессирования
патологического процесса отмечается отчетливое снижение секреции,
кислого- и пепсинообразующих функций.
Гипо- и ахлоргидрия. Гипосекреция желудочного сока
обычно сочетается с понижением кислотности желудочного
содержимого, гипохлоргидрией, или отсутствием соляной кислоты
в желудочном соке, ахлоргидрией, или полным отсутствием в
желудочном соке соляной кислоты и ферментов (ахилией).
Снижение кислотности желудочного содержимого зависит
431
главным образом от уменьшения концентрации соляной
кислоты в желудочном соке, который в этом случае в большей
степени, чем в норме, разводится другими составными частями
содержимого желудка. Возможна также усиленная
нейтрализация соляной кислоты компонентами содержимого желудка. В
других случаях желудочные железы (обкладочные клетки) могут
полностью утрачивать способность секретировать соляную
кислоту. В соответствии с этим различают относительную, или
химическую, ахлоргидрию и истинную (абсолютную, или
целлюлярную).
При относительной ахлоргидрии свободная соляная
кислота не обнаруживается в содержимом желудка после пробного
завтрака, но появляется после инъекции гистамина, т.е. под
влиянием более сильного и непосредственно действующего на
желудочные железы стимулятора. Абсолютная ахлоргидрия
является следствием глубоких структурных изменений железистого
аппарата желудка. Вся желудочная секреция представлена в
этом случае щелочным компонентом — продуктом слизистых
желез желудка и представляет собой слизь в коллоидной
суспензии бикарбонатов и нейтральных хлоридов. При истинной
ахлоргидрии свободная кислота отсутствует и после инъекции
гистамина. Следует отметить, что в клинической практике
ахлоргидрию нередко называют анацидным состоянием (анаци-
дитас). Этот синоним не совсем правильный, так как
желудочный секрет всегда бывает кислым.
Гипо- и ахлоргидрия обычно является симптомами
заболевания, хотя в отдельных случаях наблюдаются и у
практически здоровых людей. Частыми причинами гипо- и ахлоргидрии
могут быть хронический гастрит и рак желудка, причем
пониженная кислотность в этих случаях сопровождается усиленным
образованием желудочной слизи. Гипохлоргидрия бывает
следствием острых воспалительных заболеваний печени и желчного
пузыря, нарушений питания, выраженной витаминной
недостаточности. Истинная ахлоргидрия и желудочная ахилия обычно
наблюдаются при пернициозной анемии, когда нарушается не
только образование кислоты и ферментов, но и секреция
внутреннего фактора Касла, ответственного за всасывание витамина
Вп.
Полное отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и
ферментов называется ахилией желудка, которая может быть
функциональной (т.е. без атрофических изменений слизистой
оболочки желудка) и органической. Наиболее частыми
причинами функциональной ахилии являются нервно-психические на-
432
пряжения и травмы, интоксикации, нарушения ритма питания,
недостаточность в пищевом рационе белка и витаминов,
перегревания организма.
Органическая ахилия является следствием необратимых
поражений железистого аппарата желудка и наблюдается при
атрофическом гастрите, новообразованиях (раке желудка),
интоксикациях, хронических заболеваниях печени и желчных
путей, эндокринных заболеваниях (сахарном диабете,
гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, аддисоновой болезни).
Между характером желудочной секреции (гипер- или
гипосекреция) и такими клиническими проявлениями как боли в
эпигастральной области, отрыжка, изжога, тошнота и рвота нет
строгой связи и параллелизма. Эти ощущения объясняются не
столько состоянием желудочной секреции, сколько состоянием
моторно-эвакуаторной функции желудка, которая в
определенной степени соответствует нарушению секреторной функции.
Так, гиперсекреция желудочного сока сочетается с гиперкине-
зией и гипертонусом желудка, особенно его кардиального и пи-
лорического сфинктеров. Гипосекреция желудочного сока
обычно сочетается с понижением тонуса и гипомоторикой
желудка.
Вследствие выпадения кислотного рефлекса со стороны
12-перстной кишки сфинктер привратника часто оказывается
зияющим; пища обычно раньше времени покидает желудок.
Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием,
снижает переваривающую способность желудочного сока.
Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты
возможно развитие процессов брожения и гниения. При этом в
желудочном соке повышается содержание органических кислот
(прежде всего, молочной). В течение некоторого времени
пониженное или выключенное желудочное пищеварение
компенсируется усиленной внешнесекреторной деятельностью
поджелудочной железы. В дальнейшем, однако, внешняя секреция
поджелудочной железы может истощиться: к желудочной
ахилии присоединяется ахилия (гипохилия) панкреатическая, т.е.
отсутствие ферментов в панкреатическом соке вследствие
недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной
железы.
Клиника, диагностика и лечение
Повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Значительное повышение секреции и кислотности некоторое
время может протекать совершенно бессимптомно и
обнаруживается случайно при обследовании больного.
Для гиперсекреции с высокой кислотностью характерны
признаки двигательных и чувствительных расстройств. Так, при
хронической гиперсекреции и гиперхлоргидрии больные
жалуются на признаки ацидизма, или кислой диспепсии — кислая
отрыжка, изжога, кислый вкус во рту, иногда рвота кислым
желудочным содержимым. Эти явления проходят после приема
соды. При этом образуются газы (углекислота), которые
отрыгиваются, как после шипучих вод. У этих больных нередко
отмечаются тяжесть в эпигастральной области, чувство
полноты, запоры и склонность к ним, понижение массы тела.
Некоторые больные отмечают боли в подложечной области (чаще
несильные и неопределенной локализации), которые возникают
через длительный промежуток времени после еды или ночью.
При постоянной (т.е. внепищевой) секреции желудочного
сока больные жалуются на жестокую изжогу, часто
сопровождающуюся жаждой, преимущественно в ночные часы. Вскоре на
фоне изжоги появляется желудочная боль. Все эти явления к
утру постепенно нарастают и заканчиваются рвотой кислыми
массами, после чего все неприятные ощущения стихают или
даже вовсе исчезают до вечера.
У больных с первичными (самостоятельными)
секреторными расстройствами желудка можно часто обнаружить
признаки нейровегетативной неустойчивости —
раздражительность, психоэмоциональную неуравновешенность, лабильность
пульса и АД и т.д.
Методы диагностики секреторных нарушений желудка.
Важными критериями диагностики первичных секреторных
нарушений желудка считаются непродолжительный
гастроэнтерологический анамнез, который обычно не превышает 1 — 2 лет,
а также отсутствие выраженных изменений слизистой оболочки
желудка по данным рентгенологического и эндоскопического
исследований.
Желудочную секрецию исследуют с помощью
фракционного зондирования тонким зондом или методом интрагастраль-
ной рН-метрии.
При фракционном зондировании для стимуляции
секреции обычно используются субмаксимальный гистаминовый
434
тест (под кожу вводят гидрохлорид гистамина в дозе 0,008 мг/кг
массы тела) или подкожное введение 6 мг/кг пентагастрина.
Пробные завтраки (5%-ный раствор алкоголя, отвар
капусты, мясной бульон и др.) в связи с их слабым сокогонным
эффектом и нестабильностью получаемых результатов
применяют реже.
Таблица 6.1. Нормативные величины основных показателей
секреции желудка
Показатели
Объем
желудочного сока, мл
Общая
кислотность, ммоль/л
1 Свободная
соляная кислота,
ммоль/л
Связанная
соляная кислота,
ммоль/л
Дебит-час
общей кислото-
продукции,
ммоль
Дебит-час
свободной
соляной кислоты,
| ммоль
Секреция
базальная
50 — 100
40—60
20—40
10 — 15
1,5-5,5
1—4
стимулированная
субмаксимальная
100 — 140
80 — 100
65—85
10 — 15
8 — 14
6,5 — 12
максимальная
180 — 220
100 — 120
90 — НО
10 — 15
18—26
16—24
При фракционном исследовании в течение часа с
15-минутным интервалом получают 4 порции базального секрета;
после введения под кожу гистамина или пентагастрина снова
извлекают 4 порции желудочного сока с интервалом в 15 мин.
В каждой извлеченной порции определяют объем желудочного
сока, общую кислотность (суммарное содержание всех кислых
435
компонентов желудочного сока), свободную
(диссоциированную) и связанную (взаимодействующую с белком) соляную
кислоту.
Общая кислотность желудочного сока варьирует в
зависимости от силы и характера раздражителя.
Присутствие связанной соляной кислоты обусловлено
главным образом наличием веществ с буферным действием
белковой природы, нейтрализующих часть соляной кислоты.
В оценке секреторной функции желудка в базальную и
стимулированную фазу ведущее значение имеет вычисление
дебит-часа, т.е. продукции соляной кислоты за 1 час.
Основные нормативы показателей желудочной секреции
представлены в табл. 6.1.
Для интрагастральной рН-метрии используется зонд с
двумя датчиками, которые регистрируют кислотообразование в
теле желудка и щелочной резерв в пилорическом отделе.
С помощью рН-метрии возможно длительное
исследование кислотообразования с применением возбудителей или
блокаторов секреции; определение ахлоргидрии истинной
(обусловленной резким уменьшением обкладочных клеток) или
ложной (связанной с функциональным торможением
достаточного количества обкладочных клеток).
Ведущим преимуществом рН-метрии перед фракционным
зондированием является возможность устанавливать рН
желудочного сока в пределах 2,5 — 6,9 и более.
Титрационным методом из-за низкой чувствительности
реактивов-индикаторов можно выявлять лишь кислотность с рН
ниже 2,5. Однако, рН-метрия не позволяет исследовать
объемные показатели, в том числе дебит-час секреции.
В теле желудка натощак рН желудочного сока должна
быть 1,6 — 2 (нормоцидность). Если рН 0,9 — 1,5, это — гипе-
рацидностьу а если рН 2,1 — 5, это — гипацидность, рН более 6
— ахлоргидрия. В пилорическом отделе желудка рН обычно
регистрируется выше 2,5.
Выраженная гиперацидность в теле желудка (рН 0,6 —
1,5) при недостаточном ощелачивании в пилорическом отделе
(рН 0,9 — 2,5) свидетельствует о так называемом декомпенси-
рованном кислом желудке.
При рентгеноскопии о повышенной секреции
свидетельствует большой слой жидкости между воздушным пузырем и
основной массой контрастного вещества.
При гастроскопии секреторные расстройства с гиперсекре-
436
цией проявляются быстрым заполнением «слизистого озерка»
желудочным соком и слизью.
Лечение секреторных нарушений желудка. Успех лечения
больных с гиперсекрецией и гиперхлоргидрией прежде всего
достигается правильной организацией питания, труда и отдыха.
Медикаментозное лечение проводится в период ухудшения
состояния больного. Оно направлено, с одной стороны, на
ликвидацию основного заболевания, приведшего к
гиперсекреции, а с другой, на ликвидацию признаков ацидизма.
При повышенной секреторной функции желудка не
следует употреблять грубую, острую и сокогонную пищу,
копчености, соления, маринады и специи. К сокогонным
продуктам относятся мясные, рыбные, грибные и овощные
отвары, сельдь, икра, капуста. Не рекомендуются консервы,
колбасы (особенно вареные и сервилат), сдобные и кондитерские
изделия, черный хлеб, холодные или газированные напитки, а
также мороженное. Овощи нужно готовить в виде пюре или
паровых пудингов. Пищу следует принимать в одно и то же время,
не переедать, не есть перед сном. При обострении
заболевания назначают диету №1, которая обеспечивает
механическое, термическое и химическое щажение.
Эффективным лечебным фактором является питье
минеральных вод, причем решающее значение имеет время приема
воды, а не особенности ее самой. Щелочные минеральные
воды, принятые задолго до еды или спустя 1,5 — 2 ч после
еды, тормозят секрецию желудочного сока, так как щелочь,
проникнув в 12-перстную кишку, ослабляет кислотный рефлекс
и замыкающий сфинктер привратника. Поэтому при
гиперсекреции щелочные минеральные воды («ессентуки»
№4, №17, «боржоми», «смирновская», «славяновская», «арз-
ни», «джермук», «краинка», «угличская»и др.) назначают по 1
стакану за 40 — 90 мин до еды или спустя 1,5 — 2 ч после еды
в теплом или горячем виде (+45 ...+55° С). Причем чем выше
кислотность желудочного сока, тем раньше до момента еды
рекомендуется пить воду. Лечение минеральными водами
проводится в течение 4 — 6 недель 1 —- 2 раза в год.
Профессиональная деятельность больного не должна быть
связана с ночными дежурствами, работой на транспорте,
частыми командировками и т.д. Запрещаются курение,
злоупотребление алкоголем и кофе.
Для снижения секреции желудочного сока назначают хо-
линоблокирующие средства (М-холиноблокаторы — атропина
сульфат, препараты красавки, платифиллина гидротартрат, ме-
437
тацин, хлорозил; М1-холиноблокаторы — гастроцепин; М, Н-
холиноблокаторы — фубромеган, амизид; Н-холиноблокаторы
(ганглиоблокаторы) — бензогексоний, пентамин, пирилен и
др.) и блокаторы Н2-рецепторов гистамина — циметидин (ги-
стодил, тагомед, беломед), ранитидин, фаматидин. Атропина
сульфат обычно назначают внутрь по 5 — 8 капель 0,1%-ного
раствора на прием, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин
0,003 — 0,005 г, метацин 0,002 — 0,005 г на прием за 30 мин до
еды 3 раза в день, гастроцепин 25 — 50 мг (1 — 2 табл.) 2 раза
в день. Циметидин ингибирует базальную, стимулированную и
ночную секрецию, угнетает выделение пепсиногена, тормозит
двигательную активность гастродуоденальной системы.
Назначают его по 200 мг 3 раза в день сразу после еды. Ранитидин в 3
— 5 раз активнее, чем циметидин, назначают его по 150 мг
утром и вечером. Фаматидин по антисекреторному действию в
20 — 30 раз превышает действие циметидина, назначают его по
20 мг 2 раза в день.
Больным с повышенной секреторной и
кислотообразующей функциями желудка назначают антациды, из которых
широко используются таблетированные мультикомпонентные
препараты (викалин, викаир, ротер) или гели (алмагель, фосфа-
люгель, гастрогель). Эти препараты применяют 3 — 4 раза в
день через 1 — 2 ч после еды и на ночь.
Важную роль в снижении и восстановлении секреторной
функции желудка имеет санаторно-курортное лечение
(Боржоми, Железноводск и др.).
Понижение секреции и кислотности желудочного сока. Ги-
посекреция, гипо- или ахлоргидрия и ахилия желудка могут
долгое время клинически не проявляться, особенно при
хорошей компенсаторной функции поджелудочной железы и
кишечника. В этом периоде клинической компенсации аппетит
обычно сохранен, язык не обложен. Затем в клинической
картине возникают симптомы диспепсии — снижение аппетита,
неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей,
прогорклым или тухлым; тошнота, иногда рвота с примесью слизи и
желчи. Эти явления в большинстве случаев сопровождаются
ощущением постоянной тяжести в подложечной области,
чувством распирания, давящими и тупыми болями в подложечной
области, особенно после приема больших количеств пищи.
Больные плохо переносят мясную пищу, богатую сухожилиями
и хрящами, которые перевариваются только желудочным
соком.
В патологический процесс постоянно вовлекаются другие
438
органы пищеварения (кишечник, поджелудочная железа, гепа-
тобилиарная система), что проявляется симптомокомплексом
нарушения пищеварения (мальдигестией) и всасывания (мальа-
бсорбцией). Это вызывает переливание в животе, урчание и
метеоризм, боли в области пупка, ослабление стула и упорные
безболезненные поносы (особенно после приема молока и
жиров) с наличием объемистых светлоокрашенных жировых
испражнений (ахилические поносы). Часто наблюдается
прогрессирующее похудание и истощение больного, быстрая
утомляемость, адинамия и артериальная гипотензия.
Отмечаются гиповитаминоз, гипопротеинемия, железодефицитная Вп-
фолиеводефицитная анемия, электролитные сдвиги, симптомы
пищевой аллергии (непереносимость яиц, рыбы, раков, молока
и некоторых других пищевых продуктов). Пищевая аллергия
чаще всего встречается при ахилии желудка и обусловлена
нарушением гидролитических процессов и усиленным
всасыванием в воспаленной тонкой кишке крупных обломков белковых
молекул при пониженной функции печени, что приводит к
сенсибилизации организма.
Может наблюдаться нерезко выраженный
демпинг-синдром вследствие ускоренной эвакуации пищи из желудка при
ахилии и функциональной недостаточности привратника,
проявляющийся в виде приступов общей слабости и
головокружения после приема обильной пищи, состоящей из легко
усвояемых углеводов. Отсутствие соляной кислоты и пепсина
способствует проникновению в кишечник экзогенной
инфекции, что на фоне пониженной сопротивляемости организма
вызывает дисбактериоз и инфекционные осложнения. В связи с
нарушением усвоения витаминов и минеральных солей может
развиться пеллагра, остеопороз и арибофлавиноз.
Все вышеуказанные симптомы свидетельствуют о
несостоятельности поджелудочной железы и декомпенсированной
ахилии желудка.
Методы исследования понижения секреции и кислотности
желудочного сока. При исследовании желудочной секреции с
помощью фракционного зондирования тонким зондом следует
иметь в виду, что пробные завтраки обладают слабым сокогон-
ным эффектом, и поэтому в ряде случаев определяется гипо- и
даже ахлоргидрия. Однако при субмаксимальной и
максимальной стимуляции гистамином показатели кислотообразования у
этих больных нередко оказываются нормальными и даже
повышенными, т.е. снижение секреции соляной кислоты в этих слу-
439
чаях имело непостоянный характер и было обусловлено
функциональным торможением обкладочных клеток.
Содержание соляной кислоты в желудочном соке даже у
одного и того же здорового человека непостоянно, что
обусловлено типом секреции, функциональным состоянием секретиру-
ющего аппарата желудка и стимулятором секреции. Так, у
некоторых здоровых людей имеет место так называемый
задержано возбудимый тип секреции. У этих лиц через 45 мин после
пробного завтрака может отмечаться пониженное содержание
соляной кислоты, однако к концу 3-го часа оно уже
повышается. При стимуляции секреции хлебным завтраком кислотность
желудочного сока может быть пониженной. Но если вместо
хлебного завтрака применить гистамин или пентагастрин, то
через 45 мин содержание соляной кислоты в желудочном соке
может повыситься.
Поэтому оценка результатов желудочной секреции должна
производиться с учетом клинических проявлений и данных о
состоянии слизистой оболочки железистого аппарата желудка.
Известно, что очаговая атрофия слизистой оболочки желудка
существенно не влияет на его секреторную функцию.
Снижение дебит-часа базальной соляной кислоты ниже
1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает
на диффузное атрофическое поражение слизистой желудка.
При гипохлоргидрии уровень свободной соляной кислоты
после применения пробного завтрака в желудочном
содержимом ниже 20 клин.единиц (1 мл 0,1 н. р-ра ИаОН на 100 мл
содержимого), при ахлоргидрии свободная соляная кислота
совсем отсутствует; рН больше 6,0 в теле желудка
свидетельствует об ахлоргидрии.
Для оценки секреторной функции желудка можно
применить эндоскопическую хромоскопию, используя растворы конго
красного и метиленового синего. С помощью эндоскопа
орошают 0,3%-ным водным раствором конго красного слизистую
желудка. Участки, не продуцирующие соляную кислоту, не
изменяют свою окраску (отрицательная реакция), а в зоне
слизистой оболочки с рН от 2,0 до 5,0 окраска быстро изменяется
(положительная реакция). В участках с отрицательной реакцией
обнаруживаются атрофические изменения.
Рентгенографически при органической ахилии желудка
отмечается грубый рельеф слизистой оболочки и значительная
сглаженность контуров желудка, ускоренная эвакуация
контрастной массы и нередко наличие одиночных или
множественных полипов.
440
Подтверждением хронической вторичной секреторной
недостаточности желудка является обнаружение антител к обкла-
дочным клеткам, повышение уровня гастрина в сыворотке
крови.
Лечение больных с секреторной недостаточностью. Лечение
больных с секреторной недостаточностью заключается в
устранении основного заболевания, применении лечебного питания,
назначении экстрактивных веществ, периодическом включении
соляной кислоты, препаратов поджелудочной железы, витамина
В2, Вп и ферментов.
Питание больного с секреторной недостаточностью
должно быть полноценным, разнообразным по составу пищи, с
повышенным содержанием витаминов.
Для стимуляции нервно-железистого аппарата желудка в
рацион включаются пищевые продукты с сильным сокогенным
действием: мясные, рыбные и овощные супы и крепкие
бульоны, нежирных сортов мясо и рыба в жареном или запеченом
виде на сливочном масле, нежирная ветчина, сельдь, черная
икра, неострые сыры, зелень, овощи и фрукты, хлеб белый
черствый, сухари, печенье, яйца и яичные блюда, сливки,
сливочное и топленое масло, кефир, ацидофилин, простокваша,
творог, каши, соки, варенье, кофе, какао.
При секреторной недостаточности следует избегать
употребления продуктов, вызывающих бродильные процессы —
цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др., а
также требующих большого напряжения пищеварения —
животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана.
Больным нужно отказаться от пищи, которая плохо
переваривается в условиях ахилии (плохо прожаренное мясо,
копченая колбаса, жирный гусь или утка, сырые овощи и фрукты).
Очень полезны соки из сырых фруктов и овощей. Если ахилия
желудка сопровождается кишечными расстройствами, больному
вводят соответствующие диетические ограничения. При
бродильной диспепсии на короткий срок ограничивают введение
углеводов, а при гнилостной диспепсии — белки.
Следует отметить, что значительную перестройку диеты
нужно производить с большой осторожностью, щадя психику и
привычки больного. Резкое устранение привычных для
больного продуктов питания (например, отказ от мяса, соленых
продуктов и др.) может расстроить его аппетит, который
обычно бывает сохранен в отношении привычных и вкусных блюд.
Больным с пониженной секреторной функцией желудка
на период ухудшения состояния назначают диету №2,
441
которая предусматривает механическое щажение желудка в
сочетании с химической стимуляцией секреторной активности.
К медикаментам, усиливающим секрецию желез желудка и
широко используемым с лечебной целью, относятся, прежде
всего, минеральные углекислые воды и горечи.
Щелочные минеральные воды, принятые незадолго до еды
или вместе с пищей, усиливают секрецию желудочного сока.
Поэтому при секреторной недостаточности желудка назначают
щелочные минеральные воды («боржоми», «ессентуки»
№4 и №17, «джермук» и др.) за 20— 30 мин до еды, по 1/2 —
3/4 стакана в умеренно теплом виде (+30° С) без
предварительной дегазации. Воду следует пить из расчета 1 бутылка в день.
Горечи раздражают вкусовые рецепторы полости рта, что
приводит к рефлекторному повышению возбудимости
пищевого центра. Их приготовляют из травы полыни,
золототысячника, одуванчика и др. Так, трава полыни горькой применяется
в виде настоя, настойки (1 : 5), густого экстракта или чая (1
чайная ложка нарезанной травы полыни на 2 стакана кипятка).
В качестве горечи применяют также сложные официнальные
препараты: горькую настойку и аппетитный чай.
Для стимуляции секреции желудка рекомендуются
кофеин, папаверин или эуфиллин, которые усиливают
образование цАМФ, а также препараты калия и кальция (панангин,
хлорид калия, глюконат и аспарагинат кальция), кислородный
коктейль.
С целью стимуляции секреторной функции желудка также
можно назначать средства, влияющие на тканевой обмен:
рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды; препараты
никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1
табл. 3 раза в день, цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25%-ного
раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2 — 3 недель.
Рекомендуется прием витаминов (аскорбиновая кислота,
витамины Вь Вб, никотиновая кислота), которые нормализуют
основные функции желудка, в том числе и секреторную.
Широко используется заместительная терапия в виде
натурального желудочного сока (по 1 — 2 столовые ложки во время
еды), ацидин-пепсина или бетацида (1 табл. перед
употреблением растворяют в 50 — 100 мл воды) 3 — 4 раза в день.
В связи с тем, что при секреторной недостаточности
желудка часто наблюдаются нарушения функции кишечника,
желчевыводящих путей и поджелудочной железы, показано
применение полиферментных препаратов (панзинорм, поли-
442
зим, фестал и др.), а также желчегонных средств (аллохол, фла-
мин и др.).
Больным с умеренной секреторной недостаточностью для
стимуляции сохранившегося железистого аппарата применяют
физиотерапевтические процедуры: дециметровые
электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи.
Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны
надпочечников. Хороший эффект оказывают ванны,
циркулярный душ, диодинамические токи Бернара.
Больных с секреторной недостаточностью
предпочтительнее направлять в Ессентуки, Старую Руссу, Трускавец, Мор-
шин. Пребывание на этих курортах оказывает благотворное
влияние как на желудочно-кишечный тракт больного, так и на
его общее состояние.
6.2.3. Симптомокомплекс язвенного поражения слизистой
оболочки желудка и (или) 12-перегной кишки
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Общая характеристика. Симптомокомплекс язвенного
поражения слизистой оболочки желудка и (или) 12-перстной кишки
— это патологическое состояние, обусловленное появлением
язвенного дефекта (или дефектов) на слизистой оболочке
желудка и (или) 12-перстной кишки, сопровождающееся более
или менее выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной
и секреторной функций желудка. Его основными
клиническими признаками являются характерные боли в эпигастральной
области и рвота.
Агрессивные факторы. В настоящее время язвообразование
в желудке и 12-перстной кишке объясняется нарушенным
равновесием между агрессивными и защитными факторами,
однако при этом решающая роль отводится защитным
факторам (факторам резистентности).
К агрессивным факторам, которые приводят к язвообразо-
ванию в желудке, относятся, прежде всего, соляная кислота и
пепсин желудочного сока (кислотнопептический факгор),
механические, термические и химические повреждения слизистой
оболочки, а также дуоденогастральный рефлюкс (заброс
дуоденального содержимого с желчными кислотами). Соли желчных
кислот даже в малых концентрациях нарушают выделение би-
443
карбоната, понижают вязкость и эластичность слизистого геля,
существенно снижают градиент рН и могут вызывать
нарушения целостности эпителиального слоя в пилорическом отделе
желудка. К факторам язвообразования в желудке можно также
отнести нарушение моторики желудка (пилороспазм),
кампилобактерии, нарушение дуоденального тормозного
рефлекса в связи со снижением секреции гастроитенстиналь-
ных гормонов.
К факторам агрессии, которые приводят к язвообразова-
нию в 12-перстной кишке относятся: 1) усиленный
секреторный потенциал — масса главных и обкладочных клеток,
повышенное содержание пепсиногена в крови (маркера язвы
12-перстной кишки); 2) недостаточное ощелачивающее
действие сока 12-перстной кишки на .желудочное содержимое, что
приводит к «закислению» дуоденального содержимого и
активированию пепсина; 3) измененная ответная реакция
железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и
гормональные стимулы, приводящая к повышенному
кислотообразованию и периодически неадекватной гиперга-
стринемии; 4) быстрая эвакуация кислого содержимого в
луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся «кислотным
ударом» по слизистой оболочке; 5) несбалансированное
повышение тонуса парасимпатического звена вегетативного отдела
нервной системы при ослаблении функции симпатического
звена; 6) хроническое нарушение дуоденальной проходимости и
дуоденальная гипертензия.
К язвообразованию предрасполагают стрессовые ситуации,
хроническое нервное переутомление, отрицательные эмоции,
недосыпание и нерегулярный прием пищи, курение, еда
всухомятку. Поэтому язвенные дефекты в желудке и 12-перстной
кишке чаще возникают у лиц напряженного труда — операторов,
рабочих горячих цехов, водителей транспорта, врачей,
педагогов, руководителей крупных коллективов и др.
Факторы агрессии играют меньшую роль в язвообразова-
нии, чем факторы защиты, поскольку отрицательно влияют
только на пораженную, плохо защищенную слизистую оболочку
гастродуоденальной области.
Защитные факторы. К защитным факторам относятся
желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный
кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных
элементов и синтез некоторых простогландинов (Е). При этом
наиболее существенными компонентами защиты слизистой от
кислотно-пептического фактора (от самопереваривания) счи-
444
тают сочетанное воздействие геля слизи и секрецию
бикарбоната (слизисто-бикарбонатный защитный барьер). Слизь секре-
цируется слизеобразующими клетками поверхностного
эпителия в желудке и 12-перстной кишке и образует тонкий
слой водонерастворимого, вязкого эластичного геля, который
непрерывным слоем примыкает к эпителиальному покрову,
обеспечивает его защиту от механических повреждений и
смачивает клеточную поверхность. Кроме того, гель удерживает
бикарбонат, образующийся элементами поверхностного
эпителия, у места его синтеза, и участвует в процессе нейтрализации
соляной кислоты. Большое значение в защите от агрессивного
влияния соляной кислоты и пепсина имеют высокий
регенеративный потенциал слизистой оболочки (способность
желудочного эпителия к быстрому восстановлению после
повреждений) и адекватная сосудистая микроциркуляция,
обеспечивающая репаративные процессы и энергетические клеточные
резервы.
Цитозащитные свойства некоторых простогландинов (Е)
объясняются их активирующим воздействием на репаративные
процессы после повреждений и на кровоток слизистой
оболочки.
У здоровых людей защитные факторы всегда преобладают
над агрессивными, повреждающими факторами, что
обеспечивает стойкость сохранения структуры слизистых оболочек га-
стродуоденальной области при меняющихся условиях среды
под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.
Язвенная болезнь желудка н 12-перстной кишки. По
причинам возникновения, механизмам развития и характеру
течения различают первично-хроническое язвенное поражение
(язвенную болезнь) и симптоматические острые и хронические
язвы гастродуоденальной области.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки — общее
первично-хроническое полиэтиологическое заболевание
преимущественно нейродистрофической природы, при котором
образуются одиночные язвы типичной локализации, особенно у
лиц с наследственной отягощенностью к язвообразованию. При
язвенной болезни дефект слизистой оболочки
гастродуоденальной области не является простым неспецифическим ее
повреждением («ранение»). Это особое поражение, вызываемое
различными эндогенными (нервными и гормональными) и
экзогенными факторами. Поэтому эти язвы в отличие от других
повреждений и язв другой природы стойко не заживают, а пе-
445
риодически рецидивируют при отсутствии основного
заболевания желудка, других органов и систем.
К факторам риска язвенной болезни относят: нарушения в
питании (злоупотребление «острыми» блюдами, нерегулярное
питание, еда всухомятку), длительное или повторяющееся
стрессовое нервно-эмоциональное напряжение, курение, частое
употребление алкогольных напитков, наследственная
предрасположенность, в том числе длительное и стойкое
конституциональное повышение кислотности желудочного сока,
функциональное расстройство желудка гиперстенического типа,
хронический гастрит и дуоденит с повышенной секрецией.
На течение язвенной болезни неблагоприятно влияют
метеорологические воздействия (сезонность обострения болезни
— чаще весной и осенью), недостаточное поступление в
организм витаминов; работа в согнутом положении тела с
постоянным мышечным напряжением; высокая температура в
помещении, где работает больной; вдыхание паров кислот и
щелочей, воздействие токов высокой частоты, нервное и
физическое перенапряжение и т.д.
Симптоматические гастродуоденальные язвы.
Симптоматические, или вторичные, гастродуоденальные язвы — это
осложнение различных патологических процессов, которые
приводят к поражению слизистой желудка и 12-перстной
кишки.
В зависимости от основного этио-патогенетического
фактора симптоматические гастродуоденальные язвы делятся
на: 1) стрессовые; 2) лекарственные; 3) эндокринные; 4)
соматогенные (при заболеваниях внутренних органов).
Стрессовые язвы возникают обычно при распространенных
ожогах (язвы Курлинга), черепно-мозговых травмах,
кровоизлияниях в мозг, нейрохирургических операциях (язвы Кушинга),
при тяжелых заболеваниях, обуславливающих стрессовую
ситуацию (инфаркт миокарда, сепсис, тяжелые ранения и
полостные операции).
Ведущее значение в происхождении стрессовых язв
придают ишемии слизистой оболочки желудка и 12-перстной
кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии,
плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции
АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина,
оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер
слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор;
нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и
кишечника, дуоденогастральный рефлюкс). Стресс сопровождае-
446
тся уменьшением выделения гликопротеидов в слизь и
изменением ее качественного состава; выброс катехоламинов
сопровождается задержкой секреции бикарбоната. В комплексе с
нарушениями внутриорганного кровотока, вызванного
стрессом, возникают условия для формирования эрозий и язв
слизистых оболочек.
Лекарственные язвы возникают при употреблении больным
медикаментов, которые способствуют язвообразованию
(нестероидные противовоспалительные препараты —
ацетилсалициловая кислота, индометацин, реопирин, бутадион, резерпин,
глюкокортикоидные гормоны и др.).
Механизм развития лекарственных язв гастродуоденальной
зоны многообразен. Нестероидные противовоспалительные
средства прежде всего действуют на защитный барьер
слизистой оболочки. Под влиянием нестероидных
противовоспалительных препаратов нарушается образование слизи и
бикарбоната, уменьшается выделение эндогенных простоглан-
динов; при этом понижается градиент рН внутри слизистого
геля, что может сопровождаться повреждениями слизистой
оболочки разной глубины. Прием резерпина способствует
выделению некоторых биологически активных соединений (серо-
тонина, гистамина и др.), повышающих продукцию соляной
кислоты. Глюкокортикоиды усиливают продукцию соляной
кислоты, изменяют качественный состав слизи, снижают
скорость обновления поверхностного эпителия.
К эндокринным симптоматическим гастродуоденальным
язвам относят язвенные поражения при гастринпродуцирующеи
опухоли поджелудочной железы или другой локализации
(12-перстная кишка, желудок, печень, селезенка) при гиперпа-
ратиреозе. В образовании язв при гастриноме (синдром
Золлингера — Эллисона) основная роль принадлежит
гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной
выработкой гастрита. Язвообразование при гиперпаратиозе
обусловлено гиперпродукцией соляной кислоты и повышением
моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию,
отрицательное действие на слизистую оболочку желудка оказывает и
сам паратгормон.
Соматогенные симптоматические язвы слизистой
оболочки гастродуоденальной области возникают при тяжело
протекающих заболеваниях внутренних органов (хроническая
декомпенсированная патология системы кровообращения,
легких, печени, поджелудочной железы, почек, атеросклероз,
сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.). Ведущая роль
447
в возникновении язв у больных с заболеваниями легких
принадлежит гипоксии и циркуляторным расстройствам.
Образование язв при циррозе печени (гепатогенные язвы)
объясняется снижением инактивации эндогенных стимуляторов
желудочной секреции (гастрина, гистамина), а также
нарушением трофики слизистой оболочки вследствие расстройства
кровообращения в портальной системе. Развитие язв при
хроническом панкреатите связано с уменьшением интрадуоденаль-
ного поступления бикарбонатов, поэтому для таких язв типична
дуоденальная (постбульбарная) локализация их.
Причиной язвообразования у больных с заболеванием
почек являются уремическая интоксикация и гипергастринемия,
связанная с уменьшением разрушения гастрина в почках.
Примером возникновения симптоматических язв вследствие
атеросклероза могут быть стенозирующие атеросклеротические
поражения висцеральных ветвей брюшной аорты, которые
приводят к недостаточности регионального (гастродуоденального)
кровообращения. Образование гастродуоденальных язв у
больных гипертонической болезнью связано с поражением сосудов
слизистой оболочки по типу гипертонической микроангиопа-
тии. Язва может располагаться в любом отделе желудка. Язвы
тела желудка чаще имеют значительно большие размеры, чем
препилорические. Наиболее часто встречаются язвы 1 — 2 см в
диаметре, иногда гигантские язвы — до 4 — 6 см в диаметре.
Для язвенной болезни типична одиночная локализация язвы,
наследственная отягощенность, циклическое образование
одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его
отделе или в луковице 12-перстной кишки. Для
симптоматических язв более характерна их множественность (три и более).
Язвенная болезнь, будучи первично-хроническим
заболеванием, в типичных случаях протекает с периодами обострения
и ремиссии.
Период обострения язвенной болезни длится три-четыре
недели. Боль обычно исчезает на второй неделе, а рубцевание
язвы заканчивается через 6 — 8 недель. Длительность ремиссии
может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.
Симптоматические язвы гастродуоденальной области
наблюдаются обычно в период патологического воздействия на
слизистую жеЛудка и 12-перстной кишки. Течение их, как
правило, острое и малосимптомное. Клинические проявления
симптоматического язвенного поражения нередко полностью
маскируются признаками основного заболевания, ранения,
травмы, операции и др.
448
Язвенное поражение слизистой гастродуоденальной зоны
чревато осложнениями, прежде всего, профузными или
небольшими (скрытыми) кровотечениями, вызывающими анемизацию
больных.
Могут возникать перфорации язвы в брюшную полость,
пенетрация в соседний орган (поджелудочную железу,
брыжейку), деформация желудка со стенозированием его выходного
отдела (пилоростеноз). Иногда отмечается малигнизация язвы
(перерождение в рак). Озлокачествление доброкачественной
язвы желудка встречается довольно редко; значительную часть
злокачественных изъязвлений желудка составляют не случаи
малигнизации язвы, а своевременно не распознанные инфиль-
тративно-язвенные формы рака желудка.
Клиническая картина и диагностика
Характеристика болей, время их наступления и
локализация. При неосложненном язвенном поражении слизистой
гастродуоденальной области общее состояние больного обычно
не страдает. Важнейшим клиническим признаком острого
периода язвенного дефекта слизистой являются боли в эпига-
стральной области, которые при язвенной болезни имеют
своеобразные черты, а при симптоматических язвах носят
неопределенный характер. В возникновении болей важную роль
играют кислотный фактор, раздражающий слизистую желудка,
также повышенный спазм привратника. Это боли сжимающие,
жгучие или давящие, иногда иррадиирующие вниз, в левое
подреберье и в поясницу вправо и влево от позвоночника, что
объясняется вовлечением в патологический процесс
поджелудочной железы. Они обычно провоцируются волнением,
физическим напряжением. Часто боли носят сезонный характер, т.е.
возобновляются или усиливаются весной и осенью, а также в
сырую и неустойчивую погоду. Сезонное обострение длится
несколько недель и сменяется улучшением нередко даже без
проводимого лечения.
Несмотря на мучительность болей они никогда не бывают
очень сильными, или «морфинными» (не требуют применения
сильнодействующих обезболивающих средств), как при
печеночной и почечной коликах.
В большинстве случаев отмечается известная связь болей в
подложечной области с качеством и количеством принимаемой
пищи. Острая, соленая и грубая пища почти всегда вызывает
появление или усиление болей Они проходят быстро от употре-
449
бления соды и антиспастических средств, применения тепла.
Значительно реже боли возникают в одно и то же время суток
без связи с едой. Это объясняется тем, что язва проникает в
более глубокие слои подслизистой оболочки или имеется
выраженная деформация (рубец).
Время наступления болей до некоторой степени Позволяет
судить о местонахождении язвы. Чем раньше после приема
пищи возникает боль, тем ближе язва расположена к кардиаль-
ной части желудка. Так, при пептической язве пищевода боль
чувствуется уже во время еды. Болезненные ощущения,
появляющиеся вскоре после приема пищи — через 30 — 60 мин
(ранние боли), свидетельствуют о язвенном поражении слизистой
кардиального отдела и малой кривизны желудка. Боли,
возникшие через 1,5 — 3 ч после еды (поздние боли), указывают
обычно на расположение язвы в пилорическом отделе желудка или
12-перстной кишке. Большинство этих болей достигает
максимального развития на высоте пищеварения и значительно
облегчается, а иногда и совсем проходит после рвоты.
Патогномичным признаком язвенного поражения
слизистой оболочки 12-перстной кишки являются боли, ощущаемые
через 5 — 8 ч после приема пищи, т.е. натощак или на
голодный желудок (голодные боли), и в ночные часы (ночные
боли).
Голодные и ночные боли, как правило, проходят под
влиянием покоя, приема пищи (молоко), щадящей диеты, приема
соды. Часто выражен так называемый симптом «содоедства».
Локализация боли также позволяет составить некоторое
представление о расположении язвы. Так, при язве верхнего
отдела желудка (область кардии) больные жалуются на
ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за
грудиной или слева от нее. Боль может иррадиировать в область
сердца, левое плечо, под левую лопатку и напоминать приступ
стенокардии. В отличие от коронарной эта боль возникает
через 20 — 30 мин после еды и снимается приемом щелочей.
Боли над пупком и левее срединной линии встречаются при
язвах малой кривизны желудка. Если боль отмечается в
подложечной области выше пупка и правее срединной линии, то в
этом случае можно думать о язве пилорической части желудка
или 12-перстной кишки. При постбульбарных дуоденальных
язвах сильные боли возникают в спине к концу дня и ночью.
Рвота. Второе место по диагностической важности среди
всех клинических проявлений язвенного поражения слизистой
гастродуоденальной области занимает рвота, которая характери-
450
зуется периодичностью и возникает очень часто при язве ан-
трального отдела желудка и пилороспазме. Рвота при язве
обычно не вызывает длительной тошноты, а содержимое желудка
извергается без особого напряжения.
Рвота чаще всего возникает на высоте болей и при
расположении язвы в желудке приносит больному облегчение,
поэтому многие больные сами искусственно вызывают ее. Рвотные
массы имеют кислый вкус и запах и оставляют во рту чувство
оскомины, поскольку рвота возникает на высоте пищеварения.
Если рвота кислыми массами бывает натощак, то это указывает
на постоянное выделение активного желудочного сока, чаще
всего при язве пилорического отдела желудка.
Нередко наблюдается кровавая рвота. Небольшая примесь
крови к рвотным массам не является обязательным указанием
на язву, так как при всякой продолжительной рвоте,
происходящей с большим напряжением, могут повреждаться мелкие
сосуды.
Если в язвенный процесс вовлечены крупная вена или
артерия, то при рвоте может выводиться от 1 — 2 столовых ложек
до 1 л и больше крови, обычно свертывающейся большими
темными сгустками. При длительном пребывании крови в
желудке в присутствии кислого содержимого рвотные массы
приобретают коричневый цвет (цвет кофейной гущи) вследствие
перехода гемоглобина в солянокислый гематин.
Вместе с чистым желудочным соком иногда в рвотных
массах обнаруживаются остатки от вечерней еды, что указывает
на пилороспазм. Большое количество пищевых цримесей и их
зловонный запах заставляет подозревать органическое сужение
привратника (пилоростеноз).
Диспепсические явления. Диспепсические явления,
которые отмечаются у язвенных больных — нарушение аппетита,
отрыжка, изжога, спастические запоры, — зависят, главным
образом, от сопутствующего гастрита с повышенной
секреторной и моторной функциями желудка. Если явления
хронического гастрита слабо выражены, то аппетит у больных с
язвенным дефектом чаще повышен или сохранен. Однако страх
появления боли иногда удерживает их от приема пищи.
Отрыжка при язвенном дефекте слизистой желудка и 12-перстной
кишки может быть кислым содержимым, пищей, воздухом
(пустой). Кислая отрыжка часто сочетается с изжогой, которая
обычно возникает сразу после еды или через 2 — 3 ч и
является эквивалентом боли. Нередко отмечаются упорные запоры,
сопровождающиеся болями спастического характера. Общие
451
жалобы больных зачастую обусловлены их неврологическим
состоянием: плохой сон (часто в связи с ночными болями),
неустойчивость настроения, повышенная раздражительность,
склонность к сердцебиению и головокружению, похолодание
рук и ног, потливость.
В отличие от язвенной болезни симптоматические гастро-
дуоденальные язвы нередко протекают без типичных
клинических проявлений. Иногда единственным симптомом вторичной
язвы бывает желудочно-кишечное кровотечение. Поэтому
наличие даже малохарактерных для язвенного поражения
неопределенных болей и диспепсии у больных с повышенным риском
образования симптоматической язвы требует специального
гастроэнтерологического обследования. Современная
эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследования по
жизненным показаниям (желудочное кровотечение) даже
больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу
инфаркта миокарда," инсульта, в раннем послеоперационном
периоде).
Клинические проявления язвенного поражения слизистой
желудка и 12-перстной кишки в определенной степени зависят
от возраста и пола больного. Так, юношеские язвы,
возникающие в период полового созревания характеризуются резким
болевым синдромом, высокой кислотностью, частыми
рецидивами. Гастродуоденальные язвы у лиц пожилого и старческого
возраста протекают с умеренными болями, но выраженными
диспепсическими расстройствами — тошнотой и рвотой.
Симптоматические гастродуоденальные язвы у пожилых людей
вследствие атеросклеротического поражения брюшной аорты и
ее висцеральных ветвей («старческие» язвы) характеризуются
коротким анамнезом, стертой клинической картиной, быстрым
заживлением без грубой деформации стенки.
У женщин по сравнению с мужчинами отмечается более
легкое течение язвенного процесса, а его клинические
симптомы более «мягкие», т.е. менее выраженные. В случае
выраженных болей в эпигастральной области больные нередко
принимают вынужденное положение: садятся на корточки,
обхватив живот руками, или прижимаются животом к краю стола,
или ложатся в постель вниз животом. При осмотре больного
обнаруживаются повышенная потливость, влажность ладоней.
Язык у больных с язвенным поражением слизистой гастродуо-
денальной зоны обычно обложен белым налетом. От частого
применения грелок на передней стенке живота в подложечной
области появляется коричневая пигментация. При поверхност-
452
ной пальпации можно выявить резистентность, повышенную
чувствительность брюшной стенки и болезненность в эпига-
стральной области. При глубокой пальпации нередко
прощупывается болезненная большая кривизна желудка и болезненный
привратник.
Для язвенного дефекта гастродуоденальной зоны
характерно появление болезненных точек около позвоночника, которые
обнаруживаются при надавливании на остистые отростки 10 —
12-го грудных позвонков — точки Опенховского, в области
поперечных отростков тех же позвонков — точки Боаса, в
области поперечных отростков 2-го и 3-го поясничных позвонков
— точки Гербста.
Кровотечение из язвенного дефекта слизистой желудка
может быть распознано по рвотным массам кофейного цвета.
Некоторое количество крови переходит в кишечник и в
дальнейшем обнаруживается в испражнениях, принимающих
характер черных, дегтеобразных жидких масс (мелена — чернуха).
Симптомы внутреннего кровотечения (бледность, холодный
липкий пот, головокружение, доходящее до обморока, зевота,
малый частый пульс, снижение артериального давления и др.)
еще до появления дегтеобразного стула позволяют поставить
правильный диагноз.
Определенное значение в выявлении небольших
кровотечений из язвенного дефекта, которые не изменяют цвета кала
(скрытое кровотечение), имеет обнаружение крови в кале. Из
химических реакций на скрытую кровь наиболее
распространена бензидиновая проба. Сущность ее состоит в том, что к
калу добавляют вещество, легко отдающее кислород (перекись
водорода), и бензидин, который при окислении изменяет свой
цвет (сине-зеленое окрашивание в течение первых двух минут).
Гемоглобин, если он содержится в испражнениях, служит
катализатором этой реакции. Проба с бензидином чрезвычайно
чувствительна — выявляет незначительное содержание крови
(0,2%) в испражнениях. Следует иметь в виду, что для
проведения этого исследования необходимо специально подготовить
больного: в предшествующие анализу три дня ему следует
избегать употребления пищевых продуктов, которые наравне с
кровью могут быть катализаторами в реакции, направленной на ее
обнаружение (мясо, рыба, зеленые растения). При наличии
кровотечения из десен, носа, геморроидальных узлов и других
отделов кишечника эта проба не информативна.
Для язвы, проникающей в глубь соседнего органа (чаще
поджелудочной железы), свойственны тяжелые, постоянные
453
боли в подложечной области, обычно распространяющиеся на
спину и в левое подреберье.
Иррадиация болей в правое подреберье заставляет думать
о гастродуоденальных сращениях с желчным пузырем.
Язвенный процесс, распространяясь вглубь, может вызвать
воспаление брюшинного покрова желудка и 12-перстной
кишки — местный перитонит (перигастрит, перидуоденит). При
этом боли теряют прямую связь с приемом пищи и легко
возникают при движении и глубокой пальпации. Объективным
подтверждением местного перитонита являются усиление
болезненности при быстром отнятии пальпирующего пальца
(симптом Щеткина — Блюмберга), резкая боль при
поколачивают по животу, повышение температуры тела. Образующиеся
при местном перитоните спайки ведут к сращению с соседними
органами (желчным пузырем, поджелудочной железой и др.)
или обезображивают желудок и кишку.
Прободению язвы в брюшную полость нередко
предшествуют описанные выше симптомы местного перитонита.
Свободное прободение язвы в брюшную полость имеет характер
«брюшной катастрофы»: больной внезапно испытывает резкую,
«кинжальную» боль в животе, которая сразу делает его
беспомощным; над всей областью живота отмечается громкий
тимпанит; брюшной пресс отвердевает, как доска (мышечная
защита); печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или
исчезают; пульс, вначале уреженный или нормальной частоты,
в дальнейшем учащается. Стул и отхождение газов задержаны.
Температура тела обычно нормальная. Через несколько часов
живот начинает вздуваться, очень болезнен. Через 12 — 20 ч
развивается полная картина перитонита.
Если у больного на фоне большой длительности язвенного
процесса изменяется характер клинических проявлений — боли
утрачивают связь с едой, становятся постоянными, начинают
нарастать диспепсические и другие явления, то не исключается
малигнизация язвы.
Диагноз язвенного поражения гастродуоденальной области
подтверждается с помощью рентгенологического и
эндоскопического методов.
При рентгенологическом исследовании можно обнаружить
прямые признаки язвенного дефекта: симптом «ниши» —
выпячивание контуров желудка наружу, появление стойкого
бариевого пятна на рельефе, стойкая деформация желудка и
12-перстной кишки на месте бывшей язвы в результате рубце-
вых изменений, симптом конвергенции складок. Косвенными
454
рентгенологическими признаками являются региональный
спазм большой кривизны тела желудка, направленный на язву
(«нишу»), расположенную на малой кривизне (симптом
«пальца»), спастическое сокращение желудка или луковицы 12-пер-
стной кишки, усиленная перистальтика, гиперсекреция
натощак, дуоденогастральный рефлюкс.
Гастро- и дуоденоскопия позволяют не только обнаружить
язвенный дефект слизистой желудка или 12-перстной кишки,
но и выявить характер язвенного процесса — величину и
глубину дефекта, степень рубцевания и др., а также при
необходимости произвести прицельную биопсию края язвы для
гистологического исследования. Гастроскопически различают
острую и хроническую доброкачественную язву желудка.
Острая язва характеризуется резко выраженными
воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой
оболочки. Форма язвы округлая или овальная, реже в виде
эллипса. Дно язвы покрыто налетом от бледно-серого, желтого
до коричневого цвета. Острая язва характерна тем, что может
очень быстро заживать.
Гастроскопическая картина хронической язвы желудка
зависит от стадии ее развития — обострение, затухание процесса,
заживление. В стадии обострения слизистая оболочка вокруг
язвы резко гиперемирована, края ее отечные, высокие. Дно
язвы закрыто густым, плотным фиброзным налетом, чаще
желтого цвета. При затухании процесса уменьшается гиперемия
окружающей слизистой оболочки, стихают периферические
воспалительно-отечные явления. Валик вокруг язвы
уменьшается, дно становится менее глубоким и чистым. При полном
заживлении язвы на месте ее может быть обнаружено блестящее
гладкое углубление (реже утолщение) ярко-красного цвета или
участок гладкой слизистой оболочки красного цвета или же
остается небольшой линейный, реже звездчатый рубец. Для
длительно незаживающих язв характерны
фиброзно-утолщенные и плотные края (каллезные язвы).
Лечение
Лечебные действия направлены, прежде всего, на
снижение интенсивности кислотно-пептического фактора и
повышение сопротивляемости слизистой оболочки. При этом особое
значение имеет восстановление нарушенной двигательной (мо-
торно-эвакуаторной) и секреторной функций желудка,
поскольку они являются причиной основных симптомов заболевания
— болей, тошноты, рвоты, изжоги и др. Поэтому лечение
больного с гастродуоденальной язвой должно быть комплексным и
индивидуальным, т.е. учитывать индивидуальные особенности
нарушений функций желудочно-кишечного тракта и язвенного
поражения слизистой (первичное или симптоматическое). У
больных с симптоматическими гастродуоденальными язвами в
первую очередь следует активно лечить основное заболевание и
его осложнения, а также устранить причины, вызвавшие
изъязвление.
Важнейшими составными частями терапии язвенного
больного являются здоровый образ жизни; соблюдение
соответствующего характеру имеющихся нарушений функций желудка
режимных мероприятий, диетического питания,
медикаментозного лечения, физиотерапевтического и санаторно-курортного
лечения (см.симптомокомплексы нарушений двигательной и
секреторной функций желудка), а при необходимости
хирургическое лечение.
Жизнь больного с язвенным поражением слизистой
гастродуоденальной зоны должна быть упорядоченной,
размеренной, без значительных физических и психоэмоциональных
напряжений. Обязательно регулярное и правильное питание,
поэтому больные должны отказаться от частых разъездов,
командировок и т.п. Категорически противопоказаны курение,
употребление алкоголя и кофе. Необходимо исключить
нерегулярное питание, торопливую еду и питание всухомятку,
переедание, потребление горячей, острой и трудно перевариваемой
пищи. Питание больных должно быть полноценным, содержать
достаточное количество основных пищевых веществ, солей,
витаминов. Прием пищи должен быть частым (не менее 6 раз в
день) и дробным, что способствует поддержанию осредненной
среды в желудке, предупреждению рефлюкса из 12-перстной
кишки и желудка, регулированию выхода желчи в кишечник.
Диета. Основная диета язвенного больного состоит из трех
последовательно назначаемых столов, продолжительностью по
5 — 7 дней каждый (стол 1-а, 1-6, 1). Расширение диеты дол-
456
жно проводиться осторожно с учетом субъективных ощущений
больного.
Соблюдение диеты преследует цель достижения
минимального стимулирующего влияния пищевых продуктов на
главные железы желудка, уменьшение его моторной активности и
связывание соляной кислоты и ферментов (буферное действие).
Наибольшей нейтрализующей способностью обладают
белковые (мясо, рыба) и молочные (молоко, сливочное масло,
сливки) продукты, различные каши, картофельное и морковное
пюре, яйца всмятку или паровые омлеты, кисели из фруктовых
соков. Хлеб нужно ограничивать, поскольку он значительно
стимулирует кислотно- и пепсинообразование.
Ощелачивающим свойством обладают минеральные воды
типа «ессентуки» №4 и №20, «смирновская»,
«славяновская», «нарзан» №7, «ялтинская» и другие,
принятые задолго до еды.
Медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение
язвенного поражения слизистой гастродуоденальной области
основано на двух принципах:
1. Применение лекарственных средств, снижающих
интенсивность агрессивных факторов (в основном кислотно-пептиче-
ского воздействия) и гастродуоденальной дискинезии.
2. Стимуляция резистентности гастродуоденальной
слизистой (повышение защитных свойств слизи, увеличение
интенсивности слизеобразования, влияние на моторику желудка и
12-перстной кишки) и ее регенераторной возможности.
Правильно построенное лекарственное лечение должно
быть комплексным и включать в себя средства с
несовпадающим или различным механизмом действия.
К средствам, которые различным образом подавляют кис-
лотно-пептический фактор, относятся:
1) нормализующие нейрогуморальную регуляцию и
подавляющие желудочную секрецию — атропин, препараты
красавки, метацин, платифиллин, гастробамат, про-бангин,
гастроцепин, блокаторы Нг-рецепторов гистамина (циметидин,
ранитидин и др.);
2) внутрижелудочно ослабляющие агрессивность кисло-
тно-пептического фактора — ангациды, гастрофарм,
обволакивающие средства (слизь крахмала), вяжущие средства (висмута
нитрат, де-нол, кора дуба, ромашка, зверобой, танин, викалин,
викаир (ротер), сукральфат (вентер), адсорбирующие средства
(белая глина, уголь активированный);
3) нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желу-
457
дка и кишечника — папаверин, но-шпа, церукал, бишпан, га-
лидор, феникаберан и др.;
4) воздействующие на нервную систему —
психотерапевтические, седативные, нормализующие нервную трофику.
Наряду со средствами, снижающими секрецию
желудочного сока (Н- и М-холинолитики, Н2-гистаминорецепторные
блокаторы) в лечении язвенного поражения широко
применяются антациды — вещества, способные нейтрализовать высокую
кислотность желудочного сока. Известно, что антациды в
больших дозах не уступают по действию циметидину (тагомед). Это
основная, и наиболее многочисленная группа противоязвенных
лекарственных средств. Они делятся на всасывающие
(растворимые) антациды (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция,
окись магния), невсасывающиеся (нерастворимые) антациды
(гидроокись алюминия и фосфат алюминия, гидроокись магния
и трисиликат магния) и комбинированные средства в форме
геля (альмагель, альмагель А, фосфалюгель).
Растворимые антациды (натрия гидрокарбонат, магния
окись, кальция карбонат) нейтрализуют соляную кислоту на
очень короткое время, что объясняется их стимулирующим
влиянием на слизистую оболочку и вторичным повышением
секреции соляной кислоты (феномен «рикошета»). Наиболее
распространенным в быту антацидом является сода, которую
больные принимают очень часто самостоятельно без
назначения врача. Известно, что для поддержания желудочного
содержимого на уровне, при котором отчетливо снижается
активность протеолитических ферментов, необходимо ежечасно
давать больному по 1 г соды, что не может быть рекомендовано
из-за побочных действий (например, алкалоз). Кроме того, при
приеме соды образуется углекислый газ, ведущий к появлению
чувства тяжести в эпигастральной области, отрыжке и вздутию
живота. В практической деятельности растворимые антацидные
средства назначаются в виде смесей. Смесь Бурже — натрия
гидрокарбонат (8 г), натрия фосфат (4 г), натрия сульфат (2 г). Ее
применяют следующим образом: растворяют порошок в 0,5 л
теплой кипяченой воды, а затем данный раствор принимают
внутрь по 30 мл 2 — 3 раза в день за 30 мин до еды. В связи с
необходимостью заранее приготавливать раствор и хранить его
в отдельной посуде — применение смеси Бурже не совсем
удобно, лучше рекомендовать растворимые антациды в
порошках; например, кальция карбонат (0,1), натрия гидрокарбонат
(0,2), магния окись (0,2). Если язва расположена в 12-перстной
кишке, то антациды целесообразно назначать через 1 — 2 ч
458
после еды, когда пища начинает эвакуироваться из желудка.
При этих условиях в 12-перстную кишку эвакуируется осред-
ненное содержимое желудка.
Нерастворимые антациды (магния трисиликат, гидрат
окиси алюминия, висмут) действуют медленно, не всасываются
кишечной стенкой, обладают длительным адсорбирующим
свойством.
К комбинированным антацидам относятся альмагель, аль-
магель А, фосфалюгель, маалокс и др. Альмагель содержит ачю-
миния гидроокись, магния окись и сорбит. Альмагель А
включает в себя и анестезин. Альмагель и альмагель А
назначают внутрь по 1 — 2 чайные (мерные) ложки 4 раза в день за
30 мин до еды и перед сном. После приема препарата
рекомендуется лечь и через каждые 1 — 2 мин несколько раз
перевернуться с боку на бок (для улучшения распределения препарата
по слизистой оболочке желудка). Фосфалюгель содержит гель
алюминия фосфата, гель пектина и агар-агара, которые
действуют совместно, защищая слизистую оболочку. Фосфалюгель
за счет алюминия фосфата обладает выраженной
адсорбционной активностью к бактериям, вирусам, экзогенным и
эндогенным токсинам. Выпускается в пакетах, содержащих одну дозу
вещества, и применяется 2 — 3 раза в день за 30 мин до еды и
на ночь. Маалокс содержит гидроокись алюминия и гидроокись
магния. Выпускается в форме суспензии, геля и таблеток.
Применяется через час после еды на ночь перед сном.
Наибольшее значение антациды имеют при лечении
язвенного поражения 12-перстной кишки. При расположении
язвы в желудке они играют меньшую роль, поскольку в этом
случае преобладают механизмы снижения сопротивляемости
слизистой оболочки, а не кислотно-пептический фактор.
При выраженных болях в эпигастральной области в
большинстве случаев достаточно эффективны холиноблокаторы,
прежде всего ганглиоблокаторы. Их применение купирует
болевой синдром у многих больных уже в течение первой недели
заболевания; аналогичное действие оказывают спазмолитические
средства. Однако при резко выраженном болевом синдроме
подчас приходится применять анальгетики такие, как анальгин
и даже промедол.
Если больному известно время появления болей, то за 30
мин до их возникновения следует принять антацид или
щелочную минеральную воду. Прием антацида расслабляет
сокращенную луковицу 12-перстной кишки, купирует спазм
привратника, что обеспечивает быстрый болеутоляющий эф-
459
фект. Голодные и ночные боли вполне можно снять пищевыми
антацидами. Неплохим органическим антацидом является
молоко, которое рекомендуется в виде 1/2 чайной ложки сухого
или 1/2 стакана пресного молока (при хорошей его
переносимости). Молоко обладает значительными буферными
свойствами и слабо возбуждает железы желудка. При плохой
переносимости натурального молока его можно заменить сухим
или сухими сливками.
Средства, которые повышают защитные свойства
слизистой оболочки и ее регенераторные возможности, также можно
условно распределить по группам:
1) повышающие защитные свойствам слизи и ее
образование, оказывающие цитопротективное действие — кар-
беноксолон натрия, сукральфат, коллоидный висмут (КВ), про-
стогландины и др.;
2) стимулирующие репаративные процессы и улучшающие
трофику слизистой оболочки — пиримидиновые производные
(метилурацил, пентрексил), оксиферрискорбон натрия, солко-
серил, облепиховое масло, витамины и их коферменты,
анаболические стероидные гормоны, этаден, внутривенное капельное
введение белоксодержащих препаратов и др.
Наиболее изученным и эффективным средством,
участвующим в защите слизистых оболочек гастродуоденальной
области от повреждающего воздействия агрессивных факторов
желудочного сока, является карбеноксолон натрия
(производное глицерризиновой кислоты, изомер которой содержится в
корне солодки). Этот препарат увеличивает продолжительность
жизни поверхностных эпителиальных клеток, повышает
продукцию слизи и улучшает ее качество, увеличивает толщину
слоя геля слизи, повышает содержание цитопротективного про-
стогладина Ег, улучшает микроциркуляцию в слизистой
оболочке желудка и подавляет в ней синтез сосудорасширяющих
тромбоксанов. Карбеноксолон натрия (биогастрон, дуогастрон,
вентроксол, кавед-С) назначают по 100 мг (2 таблетки) 3 раза в
день в течение первой недели, далее на протяжении трех недель
по 50 мг три раза в день в течение 6 — 12 недель.
Сукральфат (вентер, андапсин) представляет собой суль-
фатированный дисахарид, связанный с гидроокисью алюминия.
Он образует муциноподобный комплекс с белками на
поверхности язвы (каркас), который действует как эффективный
барьер для соляной кислоты, пепсина и желчных кислот.
Назначают его по 1 г 3 — 4 раза в день за один час до еды и перед
сном в течение месяца. Сукральфат весьма эффективен в ком-
460
бинации с циметидином (ранитидином) — сукральфат днем, а
циметидин на ночь.
Коллоидный висмут (КВ) в таблетках или жидкой форме
назначается в течение 6 недель. Предполагают, что
микроскопически тонкий слой висмута «прилипает» к основанию язвы
на 5 — 6 ч, привлекает большое количество макрофагов,
активизирует процессы заживления. Кроме того, КВ является
слабым антацидом, образует хелаты с белками, особенно с теми,
которые входят в состав грануляционной ткани в основании
язвы.
Де-нол — органическая соль висмута, образующая на
поверхности язвы прочную белково-висмутовую пленку,
одновременно имеющая антацидные, бактерицидные свойства и
стимулирующие репарацию слизистой оболочки желудка, 12-
перстной кишки, пищевода. Назначают де-нол по 1 — 2 табл. 3
раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 1 — 4 мес.
Широкое распространение получил викалин, который
состоит из висмута, келлина, антацидов, растительных
слабительных.
В лечении язвенного дефекта в последние годы с успехом
применяют синтетические простогландины — дегидропросто-
гландин Ег (энпростил). Энпростил в дозе 70 мг тормозит
желудочную секрецию в течение 12 — 14 ч, обладает
цитозащитными свойствами, усиливает слизеобразование и
секрецию бикарбоната, кровоток. Он назначается в дозе 0,1 мг 4
раза в день в течение 4 — 6 нед.
В лечении больных с гастродуоденальными язвами можно
рекомендовать отвар шиповника, сок из листьев подорожника
(или плантаглюцид) , настой цветов календулы, чай из цветов
ромашки (или экстракт ромашки — ромазулон), настой цветов
бессмертника, отвар корня валерианы, отвар травы
тысячелистника, отвар из льняного семени, отвар корня солодки.
Курс лечения растительными лекарственными растениями
составляет 4 — 6 нед.
С хорошим эффектом используются тепловые процедуры
(грелки, парафиновые и озокеритовые аппликации,
дециметровая терапия — ДМВ). При выраженном болевом синдроме
показано назначение синусоидальных модулировашшх токов
(СМТ), магнитотерапии. При сопутствующих функциональных
расстройствах нервной системы назначают лечебные души,
хвойные, кислородные и жемчужные ванны.
Больных с гастродуоденальными язвами в период
затихания или вне обострения болезни можно направлять на санато-
461
рно-курортное лечение в Боржоми, Джермук, Ессентуки, Желе-
зноводск, Моршин, Пятигорск, Трускавец, Старую Руссу, Дру-
скининкай, Крыницу, Бобруйск, Нарочь.
Показаниями к хирургическому лечению являются
перфорация язвы, профузное желудочно-кишечное кровотечение и
стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными
нарушениями.
6.2.4. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
пищеварения (мальдигестия)
Определение, причины и механизмы развития
Симптомокомплекс недостаточности кишечного
пищеварения (мальдигестия) — патологическое состояние, обусловленное
нарушением переваривания пищевых веществ вследствие
дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах
(нарушения мембранного пищеварения) и в полости тонкой
кишки (нарушения полостного пищеварения), дефицита солей
желчных кислот; недостаточного смешивания пищи с желчью и
соком поджелудочной железы.
Мальдигестия {франц. та! — болезнь, с1ще81юп —
пищеварение) — нарушение переваривания (расщепления) пищевых
полимеров (белки, жиры, углеводы) до необходимых для
всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот,
аминокислот, моносахаридов и др.).
Пища почти полностью переваривается и всасывается в
тонкой кишке, за исключением некоторых веществ, например,
растительной клетчатки. Толстая кишка в процессе
пищеварения играет незначительную роль. В ней интенсивно
всасывается вода, в проксимальной части толстой кишки происходит
переваривание небольшого количества пищи под влиянием
ферментов, поступивших из тонкой кишки, а также сока самой
толстой кишки. Процесс кишечного пищеварения протекает в
два этапа — дистантного (полостного) и мембранного
(пристеночного).
Нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике
чаще всего возникает на почве недостаточности внешнесекре-
торной деятельности поджелудочной железы, желчеобразова-
тельной или желчевыводящей функции печени. Отсутствие или
недостаточная секреция панкреатического сока, а с ним пище-
462
варительных ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы,
карбопептидазы, калликреина, липазы, а-амилазы, РНК-азы,
ДНК-азы и др.) приводит к неперевариванию значительной
части жира и выделению ее с калом (стеаторея), неперевариванию
белков. Причинами недостаточности внешней секреции
поджелудочной железы могут быть окклюзия протока железы изнутри
(камни) или снаружи (опухоли), опухоли железы, атрофия аци-
нарной ткани, воспаление (панкреатиты острый и
хронический), нарушения нервно-гуморальных механизмов регуляции
панкреатической секреции.
Отсутствие желчи (ахолия) или ее недостаточное
поступление (гипохолия) в 12-перстную кишку ведут к нарушению
переваривания жиров из-за отсутствия поступления желчных
кислот, обладающих детергентным действием, участвующих в
эмульгировании жиров, активирующих липазу и
способствующих всасыванию жирных кислот. При этом снижается также
перистальтика кишок, активируемая желчью и ее
бактерицидное действие. Нарушение всасывания жиров сопровождается
дефицитом жирорастворимых витаминов.
Нарушения желчеотделения имеют место при
препятствиях для оттока желчи по желчевыводящим путям (камни,
опухоли) или при нарушении желчеобразовательной функции
печени (гепатиты, циррозы).
Подавляют желчеобразование голодание и возбуждение
симпатических нервов. При расстройствах полостного
пищеварения с фекалиями выделяются значительные количества
жиров (до 60 — 80% от поглощенного количества), а также
непереваренных белков (мышечных волокон после приема
мясной пищи) и углеводов.
Мембранное пищеварение осуществляется на мембране
столбчатых клеток кишечных ворсинок и заключается в
окончательном гидролизе (расщеплении) пищевых веществ.
Решающую роль в мембранном пищеварении играют более 20
ферментов, основная часть которых синтезируется в слизистой
оболочке кишки, а некоторое их количество транспортируется
из крови (энтерокиназа, несколько пептидаз, щелочная фосфо-
таза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахараза
и др.). Определенное значение в пристеночном пищеварении
имеют ферменты, которые частично абсорбируются из химуса
(панкреатическая амилаза, липаза и др.).
Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от
состояния полостного пищеварения. В свою очередь,
нарушение выработки ферментов столбчатыми клетками может отрази-
463
ться на полостном пищеварении. В особенности это касается
энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген.
На пристеночное пищеварение влияют гормоны коры
надпочечников, диета, моторика кишки, величина пор
исчерченной каемки, ферментный состав в ней, сорбционные
свойства мембраны и др.
К расстройствам мембранного пищеварения приводят
патологические процессы и заболевания, которые нарушают
структуру ворсинок и столбчатых клеток, изменяют
ферментативный слой кишечной поверхности и сорбционные свойства
клеточных мембран, расстраивают перистальтику. Так,
например, при холере, спру, илеоеюните после интенсивного
применения некоторых антибиотиков, после резекции желудка
отмечается значительное сокращение пищеварительной
поверхности за счет атрофии и уменьшения числа кишечных
ворсинок.
ЭнзимопатиЯу которая является ведущим
патогенетическим механизмом мальдигестии, развивается в результате: 1)
врожденной (генетические дефекты) или приобретенной
(заболевания и патологические процессы, расстраивающие синтез
кишечных ферментов) недостаточности выработки
пищеварительных ферментов тонкой кишкой; 2) нарушения условий,
необходимых для нормального функционирования ферментов —
снижение абсорбционной способности слизистой кишечника
при нарушениях его моторной функции; изменения реакции
кишечного химуса; повышение бактериальной заселенности
тонкой кишки и т.д.
Среди врожденных энзимопатий различают
недостаточность дисахаридаз (дефицит лактазы, сахаразы и изомальтазы,
трегалазы), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы.
Приобретенные или вторичные энзимопатий в
зависимости от основной причины делятся на: 1) воспалительные
(энтероколиты, болезнь Крона, язвенный колит и др.); 2)
функциональные (при дискинезиях кишечника); 3)
инфекционные (дизентерия, сальмонеллез и др.) и паразитарные (ля-
мблиоз и др.); 4) пострезекционные (резекция тонкой кишки);
5) гастрогенные (язвенная болезнь, гастриты); 6) панкреатоген-
ные (панкреатиты, муковисцидоз); 7) гепатогенные (гепатиты,
циррозы печени); 8) медикаментозные (при приеме
антибиотиков, цитостатиков); 9) лучевые; 10) эндокринные (при сахарном
диабете, гипертиреозе и др.).
Одной из наиболее частых форм недостаточности пищева-
464
рения является непереносимость дисахаридов (25 — 30%
углеводов пищи составляют дисахариды), в частности лактозы.
Молочный сахар, как и другие дисахариды, не токсичен.
Однако, он, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую,
под влиянием флоры кишечника подвергается бактериальному
разложению (брожению) с образованием органичеких кислот
(главным образом молочной и уксусной). Эти кислоты
обладают осмотической активностью, что вызывает приток
большого количества воды в кишечник с развитием поносов и
метеоризма.
Основным феноменом переваривания белков является эн-
теропептидаза. При недостаточности энтеропептидазы страдают
как полостное пищеварение, так и мембранное, поскольку
активность этого фермента в слизистой оболочке тонкой кишки
выше, чем в кишечном соке.
Значительная роль в процессах пищеварения принадлежит
кишечной микрофлоре. В толстой кишке здорового человека
около 90 — 95% бактерий представлены анаэробами.
Основными представителями анаэробной фекальной флоры
являются бактериоиды и бифидобактерии — их число в 1 г
испражнений достигает соответственно 105 — 1012 и 108 —
101(5 бактериальных клеток. Анаэробы представлены главным
образом кишечной палочкой — 106 — 10^, энтерококками —
103 — 10", лактобациллами — до 1010 клеток в 1 г
испражнений.
Нормальная микрофлора кишечника участвует в конечном
разложении остатков непереваренной пищи и компонентов
пищеварительных секретов, подавляет патогенные
микроорганизмы и предупреждает инфицирование ими организма,
синтезирует витамины К и группы В, обеспечивает нормальный
обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот,
билирубина, холестерина.
Нарушение нормальной микрофлоры при заболеваниях
или в результате длительного введения антибактериальных
препаратов нередко влечет за собой осложнения, вызываемые
бурным размножением в кишечнике дрожжей, стафиллококка,
протея и других микроорганизмов. При застое в кишечнике
деятельность микрофлоры резко возрастает с преобладанием
гнилостных процессов и значительным увеличением образования
индола, фенола, скатола, гистамина и др. Эти вещества,
всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации, особенно резко
выраженной в случае недостаточности барьерной функции
печени и выделительной функции почек.
465
Клиника и диагностика
Независимо от природы основного заболевания
мальдигестия проявляется поносами, метеоризмом и другими
диспепсическими расстройствами.
Урчание и вздутие при заболеваниях кишечника наиболее
выражены во второй половине Дня — в период более
интенсивной активности пищеварительных процессов.
Кишечная диспепсия, обусловленная снижением внешне-
секреторной функции поджелудочной железы
(панкреатическая, или «мыльная», диспепсия), наряду с указанными
диспепсическими симптомами проявляется своеобразным ко-
прологическим синдромом (стеаторея); полифекалией
(увеличение массы испражнений), глинисто-серым цветом кала,
большим количеством нейтрального жира, жирных кислот и
мыл. У части больных ведущим симптомом является
непереносимость определенных пищевых веществ. Так, например, при
непереносимости лактозы клинические симптомы появляются
через 1 — 2 ч после употребления в пищу молока. Появляется
профузная диарея, стул становится водянистым, испражнения
объемистыми и пенистыми. Больных беспокоят тошнота, рвота,
чувство полноты и боли в животе, вздутие. Может быть
истощение. У взрослых описанные клинические явления менее
выражены, чем у детей. У отдельных больных наблюдаются
явления частичной кишечной непроходимости.
При дефиците сахаразы и измальтазы поносы и другие
диспептические явления появляются при приеме в пищу
сахарозы и крахмала.
Дисахарид трегалоза встречается в грибах, поэтому при их
употреблении в пищу в случае дефицита трегалазы развиваются
поносы.
Если в кишечнике преобладают бродильные процессы
(«бродильная» кишечная диспепсия), то больные обычно
жалуются на плохую переносимость молока: усиливается метеоризм,
появляются боли в животе и поносы. Метеоризм, урчание и
вздутие живота сопровождаются повышенным газоотделением
кислого запаха, выделением пенистых кашицеобразных светло-
желтого или сероватого цвета испражнений, содержащих
непереваренный крахмал.
При лабораторных исследованиях кала отмечается резко
положительная бродильная проба, увеличение содержания
органических кислот, в большом количестве непереваренная
клетчатка, слизь, лейкоциты.
466
При преобладании гнилостных процессов в кишечнике
(гнилостная диспепсия) больные жалуются на плохую
переносимость мясных продуктов, повышенное газообразование и
выделение газов с резким зловонным запахом, выделение рыхлого
или слабооформленного кала пятнистой окраски (чередование
светлокоричневого фона с темными включениями).
При лабораторных исследованиях отмечается повышенное
содержание аммиака и аминокислот в кале, щелочная реакция
испражнений. В них обнаруживается много мышечных волокон
с сохранившейся поперечной полосатостью.
В тяжелых случаях нарушения пищеварительных
процессов страдает и общее состояние больных, поскольку продукты
неполного гидролиза основных питательных веществ плохо
всасываются, т.е. расстраивается их абсорбция и развивается
клиническая картина собственно мальабсорбции. Больные
жалуются тогда на общую слабость, похудание, сухость кожи,
выпадение волос, повышенную ломкость ногтей, кровоточивость
десен, расстройства менструаций, снижение полового влечения
и др. (см.симптомокомплекс недостаточности кишечного
всасывания).
Для оценки функции пищеварения обычно используются
два методических приема исследований: 1) непосредственное
определение активности пищеварительных ферментов в
слизистой оболочке тонкой кишки, в кишечном соке; 2) исследование
прироста концентрации мономеров (моносахариды,
аминокислоты и др.) в крови после нагрузки пищевыми олигомерами,
полимерами и др. (дисахариды, белки и др.).
О состоянии полостного пищеварения свидетельствует
активность ферментов (энтерокиназы, щелочной фосфатазы и
др.) в кишечном соке, а мембранного (пристеночного) —
активность ферментов (дисахаридазы, пептидазы,
гамма-амилазы и др.) в гомогенате слизистой оболочки тонкой кишки и
смывах с нее.
При поражении слизистой тонкого кишечника легкой и
средней тяжести активность энтерокиназы, щелочной
фосфатазы и др. повышается, что соответствует компенсаторной
реакции. Тяжелое поражение слизистой кишечника, а также ее
диффузная атрофия резко снижают активность ферментов.
Активность собственно кишечных ферментов
(дисахаридазы, пептидазы и др.) и адсорбированных на мембранах энте-
роцитов панкреатических ферментов (альфа-амилазы, липазы и
др.) в смывах с цельного курса слизистой оболочки кишки и ее
467
гомогенате отражает общий запас энзимов в энтероците, т.е.
состояние пристеночного пищеварения.
Активность дисахаридаз (лактазы, инвертазы, трегалазы и
др.) определяется также по гликемической кривой после перо-
ральной нагрузки соответствующим дисахаридом. У больных с
дефицитом дисахаридаз активность ферментов в слизистой
оболочке низка. После нагрузки дисахаридами не наблюдается
повышения содержания сахара в крови, а после нагрузки
моносахаридами концентрация сахара в крови значительно
повышается.
Метод изучения гликемической кривой после перораль-
ных нагрузок дисахаридами и моносахаридами позволяет также
дифференцировать недостаточность пристеночного
пищеварения (уплощенная кривая после приема мальтозы, сахарозы,
лактозы и нормальная — при приеме глюкозы, галактозы) от
недостаточности полостного пищеварения.
Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические
изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Лечение
Лечение больных с недостаточностью пищеварения
прежде всего направлено на основное заболевание. При моно- или
олигодефицитной энзимопатии хороший терапевтический
эффект наблюдается при исключении из пищевого рациона
соответствующих продуктов. Так, например, при непереносимости
лактозы исключают из пищи молоко, кефир, шоколад,
обладающих при подобных состояниях послабляющим действием.
Сливочное масло и сыр обычно хорошо переносятся.
При алиментарных нарушениях кишечного пищеварения
первоначально рекомендуют в течение 1 — 1,5 суток
воздержаться от приема пищи.
Если нарушения кишечного пищеварения сопровождаются
диареей, назначают диету №4, при улучшении состояния —
диету №46. Питание должно быть частым и дробным,
пищу следует тщательно прожевывать.
При панкреатической (жировой) диспепсии ограничивают
поступление в организм жиров, особенно тугоплавких жиров
животного происхождения (свиной, бараний) до 50 — 120 г в
сутки.
Если преобладают бродильные процессы, то в суточный
рацион больного вводят достаточное количество белков и
уменьшают количество углеводов до 300 г в сутки. В суточном
468
рационе больных с гнилостной диспепсией увеличивают
количество углеводов.
С целью налаживания пищеварительных процессов
назначают ферментативные препараты, при всем многообразии
которых следует учитывать конкретный состав каждого по уровню
протеолитических, липолитических или амилолитических
ферментов. При бродильной диспепсии более эффективны панзи-
норм, мезим-форте, дигестал, а при гнилостной — панкреатин,
фестал. При приобретенных энзимопатиях хорошо
стимулируют ферментативную функцию тонкой кишки коронтин (фа-
ликор, дифрил), фенобарбитал, неробол, фолиевая кислота.
Больным с тяжелой диареей назначают стабилизирующие
работу кишечника препараты — реасек, имодиум по 1 табл. 3
раза в день в течение 5 — 7 дней, кальций молочнокислый,
углекислый — по 0,5 — 1,0 г 3 раза в день, кодеин или
эфедрин.
Для нормализации кишечной флоры при наличии диареи
назначают полимиксин по 0,5 г 4 раза в день на протяжении 5
— 7 дней, или левомицетин в такой же дозировке, или кинами-
цин (моносульфатная соль) по 0,125 или 0,25 г в таблетке в
суточной дозе, равной 1,0 г, в течение 7 — 10 дней, или
эритромицин по 0,2 г 4 раза в день в течение 7 — 10 дней.
Хороший эффект отмечается при назначении сульфаниламидных
препаратов — фталазола, сульгина по 0,5 г 4 раза в день,
пролонгированного действия — сульфадиметоксина, сульфапири-
дазина по 0,5 г 2 раза в день, сульфалена по 0,5 г 1 раз в день.
При наличии запоров и дисбактериоза антибактериальная
терапия должна включать лекарственные препараты, не
усугубляющие дисбактериоз. Это уросептики (нитроксолин, 5-НОК,
невиграмон, неграм, фуразолидон, фурагин, палин или
грамурин) по 1 табл. или капсуле 3 раза в день в течение 7 —
10 дней. Можно назначать также бактрим (бисептол-480)
по 2 табл. 2 раза в день, интетрикс по 1 — 2 капсулы (300 мг)
2 раза в день.
При дисбактериозе полезно лечение бактисубтилом (по 1
— 2 капсуле между приемами антибактериальных средств, либо
после завершения лечения этими средствами), колибактерином
(по 3 дозы 2 раза в день перед едой), бификолом (по 5 доз 2
раза в день перед едой), бифидумбактерином или лактобактери-
ном (по 3 — 6 доз 2 раза в день в течение 2 нед).
При отсутствии противопоказаний назначают тепловые
физиотерапевтические процедуры — парафиновые аппликации,
озокерит и др.
469
Для закрепления результатов терапии рекомендуется
санаторно-курортное лечение.
6.2.5. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
всасывания (собственно мальабсорбция)
Определение, причины и механизмы развития
Симптомокомплекс недостаточности кишечного всасывания,
собственно мальабсорбция, — патологическое состояние,
обусловленное нарушением транспорта в кровь и лимфу с
поверхности тонкого кишечника через мембрану клеток одного или
нескольких мономеров (в результате предшествующего
гидролиза пищевых полимеров), минеральных солей, витаминов и
ДР.
Мальабсорбция {франц. та1 — болезнь, аЪаогрИоп —
всасывание) — нарушение всасывания из тонкой кишки
пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания
больного. В литературе нередко под мальабсорбцией понимают
и процессы нарушения пищеварения, или мааьдигестию,
поскольку они в выраженных случаях сочетаются. В таких случаях
понятием мальабсорбции объединяют два взаимосвязанных
этапа — мальдигестию и собственно мальабсорбцию, т.е.
нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке.
Мальабсорбция может быть первичной (наследственно
обусловленной) и вторичной (приобретенной).
Недостаточность кишечного всасывания развивается,
прежде всего, при структурных изменениях слизистой оболочки
тонкой кишки, а также при нарушениях кишечного
пищеварения (мальдигестии), кишечном дисбактериозе, двигательных
(моторных) расстройствах и др.
Основными причинами вторичного нарушения
всасывания пищевых ингредиентов являются различные заболевания и
патологические процессы слизистой оболочки тонкой кишки,
приводящие к диффузному структурному повреждению или
уменьшению ее всасывательной поверхности (например,
хронические атрофические энтериты, туберкулез кишок, лучевое
поражение тонкой кишки, резекция кишки, расстройства
кровоснабжения тонкой кишки и др.). При заболеваниях и
поражениях тонкой кишки, особенно в случае атрофии слизистой
оболочки, всасывающий эпителий трансформируется в
470
железистый, уменьшается диаметр пор на поверхности
слизистой оболочки, через которые происходит всасывание,
возникают биохимические дефекты мембранного транспорта,
страдает гормональная регуляция
пищеварительно-транспортных процессов. Нарушения кишечного лимфотока,
брыжеечного кровообращения значительно ухудшают дальнейший
транспорт всасывающихся веществ. Определенным образом на
механизмы всасывания влияют нарушения переваривания
пищи до необходимых для всасывания составных частей (маль-
дигестия). Поэтому к нарушению всасывания приводят все
факторы, вызывающие расстройства мембранного пищеварения.
Расстройства механизма всасывания могут быть связаны с ди-
сбактериозом, ускорением пассажа пищевых масс по тонкой
кишке вследствие моторных нарушений, сокращающих время
контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.
Нарушение всасывания жира отмечается при избытке в пище солей
кальция и магния.
Клиника и диагностика
У взрослых людей нарушение всасывания в тонкой кишке
могут протекать без резких изменений со стороны желудочно-
кишечного тракта, т.е. проявляться умеренными местными
признаками кишечной диспепсии. Эти симптомы —
расстройство стула (диарея), урчание в животе, плохая переносимость
ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в околопупочной
области и др. Они зависят от степени поражения тонкого
кишечника основным заболеванием или патологическим
процессом и обусловлены преимущественно мальдигестией и
нарушениями двигательной функции тонкой и толстой кишок. Так,
например, при нарушении абсорбции желчных кислог и
поступлении их в избытке в толстую кишку развивается холо-
генная диарея, возникновение которой объясняется
стимулирующим действием желчных кислот на механизмы секреции
ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника и на
моторную функцию. В клинической картине собственно маль-
абсорбции преобладают общие внекишечные симптомы,
свидетельствующие о нарушениях основных процессов обмена
веществ и функции ряда органов и систем, что связано с
недостаточным поступлением пищевых веществ к органам и тканям.
Глубина изменений со стороны других органов и систем
зависит от выраженности нарушения всасывания в тонкой кишке.
471
Больные жалуются на повышенную утомляемость, сниженную
работоспособность, слабость, плохой аппетит, иногда на
истощение вплоть до кахексии. Нередко наблюдаются
невротические расстройства, ипохондрические и депрессивные
состояния. Кожа становится сухой, снижаются ее тургор и
эластичность, уменьшается тонус мышц, развивается их
гипотрофия. Волосы секутся и выпадают. Ногти становятся
тусклыми и ломкими. Язык красный без сосочков. В тяжелых
случаях за счет нарушения белкового и водно-электролитного
обмена появляются отеки. Могут появиться различные
клинические признаки полигиповитаминоза: гиповитаминоза А —
снижение зрения в сумеречное время (куриная слепота),
шелушение кожи; гиповитаминоза С и К — кровоточивость десен;
гиповитаминоза В1 — жжение и покалывание в руках и ногах,
ощущение ползания мурашек, боли в ногах, расстройства сна,
депрессии; гиповитаминоза Вг — зуд ануса и вульвы, дерматит
крыльев носа и носогубных складок, заеды в уголках рта,
конъюнктивит, хейлит, глоссит; пигментация открытых участков
кожи и др.; гиповитаминоз РР — различные воспалительные и
дистрофические поражения кожи; гиповитаминоза В^и фолие-
вой кислоты — мегалобластные анемии.
Ряд общих клинических симптомов обусловлен
нарушением всасывания в тонкой кишке электролитов. Гипонатрие-
мия проявляется, в основном, жаждой, сухостью языка,
тахикардией, артериальной гипотензией. В связи с гипокалие-
мией возникают мышечная слабость, боли в мышцах,
ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики
(вздутие живота, кишечные колики), тахикардия и экстрасисто-
лия, на ЭКГ отмечается снижение сегмента 5Т, уплощение и
двуфазность зубца Т. Дефицит кальция вызывает судороги
мелких мышц, парестезии (чаще онемение губ и пальцев),
положительный симптом «мышечного валика» вследствие
повышенной нервно-мышечной возбудимости. Последний выявляют
с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце
плеча. Могут быть боли в костях за счет остеопороза, в тяжелых
случаях — остеомаляция. Недостаток марганца снижает
половую функцию, а железа приводит к гипохромной анемии.
При значительных нарушениях всасывания развивается
гипофункция эндокринных желез: гипокортицизм — мышечная
слабость, снижение артериального давления, пигментация кожи
и др.; недостаточность половых желез — снижение полового
влечения, импотенция, уменьшение выраженности вторичных
половых признаков, аменорея и др.
472
При биохимическом исследовании крови обнаруживаются
гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипопротеине-
мия, диспротеинемия, сдвиги в составе аминокислот крови.
Снижается концентрация холестерина, общих липидов и их
фракций в сыворотке крови.
В клинической практике различают три степени
выраженности нарушения всасывания, что позволяет определить
тяжесть течения многих хронических заболеваний тонкого
кишечника (например, хронического энтерита). При первой
степени мальабсорбции масса тела может снижаться до десяти
килограммов, появляются сухость кожи, ломкость ногтей,
истончение и выпадение волос. В результате повышенной
мышечной возбудимости (вследствие дефицита кальция)
становится положительным симптом «мышечного валика». При второй
степени тяжести дефицит массы тела становится более
значительным, кожа приобретает грязно-серый цвет (пеллагроидная
окраска), шелушится, появляются трещины и изъязвления в
углах рта, у крыльев носа, истончение и исчерченность ногтей.
Характерны парастезии, непроизвольные мышечные
подергивания, боли в костях, невралгии и полиневриты. В сыворотке
крови снижена концентрация калия, кальция и белка. У
некоторых больных развивается железодефицитная анемия. У
больных с третьей степенью тяжести развиваются истощение,
остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная
недостаточность эндокринных желез. Живот постоянно вздут, при
пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника.
Методы исследования кишечного всасывания (абсорбции)
основаны на введении в кишечник (чаще всего через рот)
определенного вещества (глюкоза, триглицериды, жирные кислоты,
аминокислоты и др.) с последующим определением его
содержания в крови, моче, кале, слюне или в выдыхаемом воздухе.
Все методы исследования делятся на прямые и косвенные.
Прямыми являются методы, при которых принятое внутрь в
определенном количестве то или иное вещество определяется в
кале. Количество его потери с калом зависит только от
функционального состояния органов желудочно-кишечного тракта.
Так, например, можно определить количество жира,
выделяемого с калом за сутки (при нормальной абсорбции с калом
выделяется не более 5 г жира). Если с калом выделяется за сутки
более 5 г жира, то это свидетельствует о стеаторее и,
следовательно, сниженном всасывании.
К косвенным методам исследования относятся такие, при
473
которых о всасывательной способности желудочно-кишечного
тракта судят по появлению в крови принятого внутрь вещества
или по выделению его с мочой.
Для исследования всасывания углеводов используют пробу
с моносахаридом Д-ксилозой. Больному дают 5 г Д-ксилозы, а
затем определяют ее в 5-часовой порции мочи. В норме с
мочой за этот период выделяется в среднем около 1/3 введенной
Д-ксилозы. При мальабсорбции экскреция Д-ксилозы с мочой
снижается.
Для исследования всасывания жиров применяют метод
спровоцированной гиперлипемии: исследуемому натощак дают
1 г жира на 1 кг веса, а затем через определенные промежутки
времени исследуют кровь на содержание общих липидов и их
компонентов или подсчитывают количество хиломикронов в
сыворотке крови.
Всасывание белков, аминокислот определяют с помощью
пробы с меченым альбумином человеческой сыворотки,
мечеными аминокислотами.
Для исследования всасывания солей применяют пробу с
йодистым калием. 0,25 г йодистого калия вводят перорально.
Отмечается время появления йода в слюне (крахмальная
реакция). При нарушениях всасывания солей время появления йода
в слюне запаздывает, т.е. увеличивается йодкалиевое время. В
связи с простотой и доступностью этой пробы она широко
используется как способ ориентировочной оценки состояния
кишечной абсорбции.
Лечение
Назначается высококалорийная диета с достаточным
содержанием белков, овощей, фруктов. В схему лечения
обязательно включают витамины (А, О, К, С, фолиевая кислота,
комплекс Вь Вп), препараты катьция, магния, железа,
кобальта.
При обильной хологенной (или водной) диарее показаны
адсорбенты — холестирамин и билигнин по 1 чайной ложке 2
— 3 раза в день, а также вяжущие и адсорбирующие вещества
(белая глина, мел, висмут, таинальбин) и антисептики (дерма-
тол). Например: белая глина 1 г, углекислый кальций и висмут
по 0,5 г, дерматол 0,3 г. По ] порошку три раза в день в виде
болтушки в теплой воде перед едой. Хорошо применять также
эссенциале, леталон или корсил по 1 драже 3 раза в день в
течение 15 — 30 дней.
474
При снижении концентрации белка в сыворотке крови
показано переливание сухой плазмы, белковых гидролизатов с
анаболическими гормонами. Плазму переливают раз в неделю
по 100 — 200 г, белковые гидролизаты и смеси аминокислот —
ежедневно по 250 — 400 мл на протяжении 10 — 15 дней.
Одновременно вводят ретаболил по 100 мг один раз в две
недели внутримышечно и инсулин по 4 — 6 ЕД один раз в день
после обеда в течение месяца.
При низком содержании в крови холестерина и триглице-
ридов больным назначают эссенциале по 5 мл внутривенно,
капельно с 5%-ным раствором глюкозы ежедневно на
протяжении 10 — 15 дней.
Для коррекции водно-электролитного обмена внутривенно
вливают физиологический раствор, панангин по 20 мл 3 раза в
день, глюконат кальция по 10 мл 10%-ного раствора в 5%-ном
растворе глюкозы 250 мл. При метаболическом ацидозе
дополнительно вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия в
количестве 150 мл и сернокислую магнезию в количестве 1 — 1,5 г.
В случае метаболического алкалоза вводится хлористый калий в
дозе 2 — 4 г, хлористый кальций — до 3 г. При выраженной
гипонатриемии (меньше 125 ммоль/л) добавляется 50 мл 10%-
ного раствора хлористого натрия. Парентеральная терапия
водно-электромагнитных нарушений должна проводиться не
менее 3 — 4 недель.
6.2.6. Симптомокомплекс нарушений двигательной
(моторной) функции толстого кишечника
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Симптомокомплекс нарушений двигательной (моторной)
функции толстого кишечника — патологическое состояние,
обусловленное гипермоторными (повышение тонуса, ускоренная
пропульсия), гипомоторными (снижение тонуса, замедление
пропульсии) или смешанными (гипер- и гипомоторные)
расстройствами, основными клиническими признаками которых
являются характерные боли в животе спастического или
паралитического характера, поносы, запоры (в том числе
динамическая непроходимость кишечника) и нарушения акта дефекации.
Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную
функцию: накопление кишечного содержимого, всасывание из
475
него ряда веществ, в основном воды, формирование из него
каловых масс и их удаление из кишечника.
Двигательная (моторная) функция кишечника выражается
в перистальтических и локальных (ритмически сегментирующих
и маятникообразных) движениях.
Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет
сокращения циркулярного слоя мышц образуется перехват, а
ниже в результате сокращения продольных мышц —
расширение полости кишки. Эти перехват и расширение движутся
вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса.
Ритмическая сегментация обеспечивается
преимущественно сокращениями циркуляторногр слоя мышц, при котором
содержимое кишечника разделяется на части. Этим достигается
перемешивание химуса и повышение давления в каждом из
образующих сегментов кишки.
Маятникообразные сокращения обеспечиваются
сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного.
При этих сокращениях происходит перемещение химуса
вперед-назад и слабое поступательное движение.
Регуляция моторики тонкой кишки осуществляется интра-
муральной нервной системой и влияниями центральной
нервной системы. На интрамуральные механизмы воздействуют
экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные
механизмы, а также гуморальные факторы. Следует отметить,
что в нормальных условиях раздражение любого участка
кишечника вызывает возбуждение, что приводит к усилению
перистальтики в этом и нижележащих участках. Одновременно
тормозится моторика и задерживается продвижение химуса в
вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта.
У здорового человека акт приема пищи условно- и безу-
словнорефлекторно сначала кратковременно тормозит, а затем
усиливает моторику кишки.
Грубая пища (черствый хлеб, овощи и др.) и жиры
повышают моторную активность кишечника. При разговоре или
мысли о вкусной еде моторика кишок усиливается, при
отрицательном отношении к еде, гневе и боли моторика кишок
тормозится. Иногда при некоторых сильных эмоциях,
например, страхе, наблюдается бурная перистальтика кишечника
(«нервный понос»).
Нарушение двигательной функции кишок может
выражаться усилением или ослаблением перистальтических и
локальных движений. К расстройствам двигательной функции
кишок относится также нарушение акта дефекации.
476
Увеличение частоты дефекации отмечается при общем
повышении двигательной активности кишок. При ее
уменьшении частота дефекации уменьшается. Акт дефекации
затрудняется также при ослаблении мышц передней стенки
живота и спазме наружного сфинктера заднего прохода.
Расслабление сфинктера заднего прохода ведет к недержанию кала,
что может быть при травме спинного мозга или тяжелом
энцефаломиелите.
К возникновению гипермоторных форм нарушения
двигательной активности в виде стойких спазмов кишки и резкого
усиления ее перистальтики приводят возбуждение парасимати-
ческих нервных волокон блуждающего и тазового нервов,
местные механические и химические раздражения толстой кишки
(за исключением раздражения механорецепторов прямой
кишки). Повышение двигательной функции толстой кишки
возникает при воспалительных процессах (острые и хронические
колиты), под влиянием механических и химических
раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия
бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной
регуляции.
Спазм и судорожные сокращения гладкой мускулатуры
толстого кишечника вызывают боли в животе и запоры
спастического характера.
Усиление перистальтики обычно ускоряет перемещение
пищевых масс в кишках, ухудшает их переваривание и
всасывание, что вызывает развитие поноса.
С одной стороны, понос играет защитную роль, когда он
способствует освобождению организма от токсических веществ
(при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной
пищи, с другой — длительные и изнурительные поносы
(например, при дизентерии) вызывают глубокие нарушения
процессов кишечной секреции, переваривания и всасывания,
развитие недостаточности пищеварения, обезвоживание,
потерю электролитов, голодание.
К угнетению (торможению) перистальтики,
возникновению парезов и параличей мышц толстого кишечника ведут
возбуждение симпатических нервных волокон, выходящих из
верхнего и нижнего брыжеечного сплетений; раздражение
механорецепторов прямой кишки, а также гуморальные факторы —
серотонин, адреналин, глюкагон.
Ослабление перистальтики наступает при малом объеме
пищи с недостаточным содержанием клетчатки, при
количественной и качественной недостаточности пищи (недостаток
477
солей калия и кальция, витамина В и др.), повышенном
переваривании пищи в желудке и верхних отделах тонкой кишки,
пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.
Атонии кишечника могут наступать при перитоните,
почечной и печеночной коликах, травмах, операциях на
органах брюшной полости, при инфаркте миокарда и пневмониях.
В итоге развивается гипотонический или атонический запор.
При длительном запоре отмечается застой кала,
развивается гнилостная микрофлора, интоксикация. Усиление процессов
гниения и брожения ведет к скоплению в кишках газов
(сероводорода, метана, углекислого газа и др.) и вздутию живота
(метеоризму); повышению давления в толстой кишке и
возникновению дистензионных болей в животе, перераздражению
рецепторов и нарушению кровоснабжения кишечника.
В клинической практике из всех форм нарушений
двигательной (моторной) функции кишечника наиболее часты
динамическая непроходимость и дискинезии.
При резко выраженных спастических или атонических
явлениях может иметь место полное прекращение транспорта
кишечного химуса и развитие динамической кишечной
непроходимости. Она может быть спастической и паралитической.
Причинами, предрасполагающими к возникновению
динамической непроходимости кишечника, являются изменения его
функционального состояния, обусловленные длительным
голоданием (особенно с последующим перееданием), хроническими
воспалительными заболеваниями кишечника (энтероколит) и
ДР.
Спастическая непроходимость нередко развивается при
карциноиде (серотонин продуцирующей опухоли из аргенгаф-
финоцитов тонкой кишки). Избыток серотонина при этой
опухоли приводит к повышенной активности мышечной оболочки
кишок. Паралитическая динамическая непроходимость может
явиться результатом повреждения головного, спинного мозга
крупных стволов вегетативных нервов (например, травма
головного мозга, инсульт, менингит, диабетическая кома и др.),
чрезвычайного раздражения рецепторов внутренних органов
при возникновении патологических процессов в них
(например, перитонит, операция в брюшной полости, почечная и
пеленочная колики, инфаркт миокарда, плеврит и др.).
Возникновение паралитической непроходимости в
послеоперационном периоде, в результате перитонита и других
заболеваний обусловлено мощным разрядом симпатоадреналовой
478
системы и активацией а- и /?-адренергических рецепторов,
тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок.
Дискинезия кишечника — это клинико-функциональный
синдром толстой кишки и в меньшей степени тонкой кишки,
характеризующийся расстройством тонуса, перистальтики, га-
строцекального рефлекса и других моторных функций, что
сопровождается поносами, запорами и другими диспептическими
явлениями. При дискинезиях в различных отрезках кишки
возникают гиперкинетические (спастические) или
гипокинетические (атонические) изменения, но обычно оба вида расстройств
сочетаются. Дискинезии кишечника бывают первичными и
вторичными.
При первичных дискинезиях (синонимы: дискинезия
толстой кишки, синдром раздраженной толстой кишки и др.)
моторные нарушения кишечника — основа болезни. Наиболее
частыми причинами их являются психогенные факторы,
расстраивающие нервную регуляцию моторной функции
кишечника. В большинстве случаев они возникают у лиц с
вегетативными нарушениями и часто сочетаются с другими не-
врогенными расстройствами вследствие гормональной
регуляции кишечной моторики, употребления пищи, содержащей
мало шлаков. Причинами дискинезии могут быть пищевая
аллергия, употребление лекарств.
Вторичные дискинезии кишечника возникают рефлектор-
но при заболеваниях других органов (желудок, печень, желчный
пузырь, почки, эндокринные железы и др.).
Классификация колонодискинезий (А.М.Ногалляр,
К.Ю.Юлдашев, АТ.Малыгин, 1989):
7. По этиологии
1.1. Психогенные: на почве невроза, депрессивных
состояний, астенического синдрома.
1.2. Неврогенные: при органических заболеваниях
центральной и периферической нервных систем, вегетососудистой
дистонии и др.
1.3. Эндокринно-гормональные: при гипотиреозе,
гипофункции половых желез, гипофиза.
1.4. Токсические: на почве злоупотребления никотином,
профессиональных интоксикаций свинцом, анилиновыми
красками и др.
1.5. Алиментарные: при чрезмерно щадящей диете,
недостаточном или избыточном объеме потребляемой пищи.
1.6. Медикаментозные: при чрезмерном употреблении
слабительных или закрепляющих средств.
479
1.7. Конституциональные и гиподинамические: при
астеническом синдроме, висцероптозе, гипокинезии, после
операции на брюшной полости.
1.8. На почве инфекционных, паразитарных и
аллергических воздействий.
1.9. Рефлекторного и висцеро-висцерального
происхождения: при язвенной болезни, холецистите, гинекологических и
урологических заболеваниях.
1.10. На почве аномалий развития: мегаколон, долихосиг-
ма, дивертикулы.
1.11. Проктогенные: на почве трещин, ссадин, криптита,
геморроя.
1.12. На почве обменных нарушений (уремия) и энзимопа-
тий (лактозная недостаточность).
2. По патогенезу
2.1. Первичные: привычный запор, «медвежья болезнь».
2.2. Вторичные: сопутствующие колитам, язвенной
болезни и другим заболеваниям.
3. По характеру моторной функции толстой кишки:
3.1. С превалированием недостаточного опорожнения
кишечника (гипомоторные дискинезии).
3.2. С превалированием ускоренного опорожнения
кишечника (гипермоторные дискинезии).
4. По ведущему клиническому синдрому
4.1. С превалированием болевого синдрома.
4.2. С превалированием общеневротических явлений.
4.3. С превалированием кишечных дисфункций (запоры,
поносы, их чередование).
Клиника, диагностика и лечение
Динамическая непроходимость кишечника. Ведущими
клиническими симптомами динамической непроходимости
кишечника являются рвота, вздутие живота, неотхождение кала и
газов, боль в животе.
Боль постоянная, постепенно нарастает, не имеет четкой
локализации. Иногда боль может полностью отсутствовать.
При паралитической непроходимости кишечника живот
равномерно вздут, мягкий, при пальпации малоболезненный,
перистальтика отсутствует.
При спастической непроходимости кишечника боль чаще
схваткообразная, иногда тупая, распространяющаяся по всему
480
животу. Живот обычно втянут, напряжение мышц появляется
лишь в момент спазма; перистальтика ослаблена, иногда
периодически усиливается.
Диагноз основывается на анализе анамнестических
данных, выявлении характерного клинического симптомокомплек-
са, а также результатов лабораторных и инструментальных
методов исследования.
Лечебные мероприятия у больных с динамической
непроходимостью кишечника направлены на борьбу с болевым
синдромом, усиленной или сниженной перистальтикой
кишечника, а также интоксикацией и дегидратацией.
С этой целью вводят парентерально холинолитики
(атропин), вливают внутривенно до 2 л 5 — 10%-ного раствора
глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза,
реополиглюкина и т.д.
Весьма эффективно использование методов дренирования:
очистительные клизмы, особенно сифонные; введение в
желудок или 12-перстную кишку специального зонда типа Эббота
— Миллера, позволяющего осуществлять постоянное
дренирование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Показана двусторонняя поясничная новокаиновая блокада
по А.В. Вишневскому. Безуспешность указанных мероприятий
заставляет думать о механическом характере непроходимости
кишечника.
Дискинезия кишечника. Для гипермоторной дискинезии (с
ускоренной моторикой) характерны поносы функционального
характера.
Обычно вслед за психоэмоциональной стрессовой
ситуацией возникают учащенные позывы на дефекацию и
развивается нервная диарея, которая может иногда сопровождаться
выделением значительного количества жидкой слизи. В случаях
нервной диареи испражнения жидкие, кашицеобразные или
водянистые, без примесей крови, не сопровождаются болями.
Боли в животе при этом отсутствуют или незначительны, кал
кашицеобразный или жидкий, без примеси слизи и крови.
Под влиянием психоэмоционального воздействия нередко
внезапно усиливается перистальтика, метеоризм, урчание,
поносы и др.
Существует определенная связь жалоб со временем приема
пищи, ее характером, временем суток, физической нагрузкой и
т.п. Так, позывы на дефекацию могут появляться вскоре после
еды (желудочно-кишечный рефлекс).
16 Зак. 810
481
Дискинезии кишечника обычно сопровождаются
признаками общей вазомоторной лабильности. Больные жалуются на
сердцебиение, одышку, чувство давления в груди, быструю
утомляемость при небольших физических нагрузках,
потливость, головные боли, покраснение лица, холодные влажные
кисти и т.д.
При гипомоторной дискинезии (с недостаточностью
опорожнения кишечника) больные жалуются на тяжесть, распира-
ние в животе, вздутие и усиленное газообразование, запоры.
При длительном течении запора у астенизированных
больных появляются головные боли, раздражительность, возможны
боли в области сердца, сердцебиения и др.
Спастический запор чаще отмечается у мужчин. Он
проявляется коликообразными болями в животе (мезо- и гипога-
стрий), нередко возникающими во время еды, при волнении и
физической нагрузке, вздутием живота. У одних больных стул
бывает ежедневно, но со значительным усилием. При этом
больные жалуются на тягостное ощущение неполного
опорожнения кишечника после дефекации, что нередко является
причиной возникновения у них канцерофобии. У других больных
стул бывает один раз в 2 — 3 дня и реже. Нередко наблюдается
«дробный» стул, когда выделяется плотный кал в небольшом
количестве в несколько приемов на протяжении дня
(«фракционный стул»). Каловые массы при этом чрезмерно плотные ги-
перфрагментированные и по форме напоминают овечий помет
(«овечий кал»).
Атонический запор наблюдается чаще у женщин, он
обусловлен слабостью перистальтики и мышц брюшной стенки и
таза. Такая слабость нередко развивается при беременности,
после родов, при климаксе, ожирении, гипокинезии, энфиземе
легких, гипотиреозе, длительном постельном режиме. Кал при
этом мягкий, но стул бывает раз в 2 — 4 дня, болей в животе
нет. С калом зачастую выделяется слизь, которая смешана с
ним или находится на его поверхности. Выделение слизи в виде
пленок называется слизистой коликой.
Длительная задержка каловых масс в нижних отделах
толстой кишки иногда вызывает раздражение слизистой оболочки,
что способствует усилению секреции и вторичному
разжижению стула («запорный понос»). При этом первоначально
отделяется плотный кал (каловая пробка), а затем пенистый
(бродильный) или гнилостный (зловонный) кашицеобразный
482
или даже жидкий. Иногда отходят каловые массы
одновременно плотной и жидкой консистенции («кал в соусе»).
Запорный понос возникает преимущественно в утренние
часы с короткими интервалами или сразу после еды
(повышенный гастроректальный рефлекс).
Больные с дискинезиями кишечника обычно жалуются на
боли по всему животу или в отдельных его участках, симулируя
заболевание других органов (например, аппендицит,
холецистит, сердце и т.д.). Боли в животе по характеру у разных
больных и у одного и того же больного могут быть различными —
дяительные ноющие или схваткообразные (приступы кишечной
колики); их интенсивность, время появления и локализация
весьма изменчивы; обычно отсутствуют периоды хорошего
самочувствия, свойственные органическим заболеваниям
кишечника; при психоэмоциональных напряжениях они
усиливаются; не облегчаются от приема пищи.
Ночные кишечные боли, в отличие от болей при язвенной
болезни, обычно возникают во второй половине ночи, иногда
под утро, что связано с суточными ритмами активности
кишечника. При метеоризме боли чаще всего длительные,
монотонного характера, нарастают к концу дня, облегчаются после
стула, отхождения газов. Иногда больных беспокоят сильные
приступообразные боли, возникающие внезапно и в разных
участках живота (колика).
При пальпации живота обнаруживаются спастически
сокращенные болезненные отрезки толстой кишки, иногда пери-
стальтирующие под рукой. Отдельные участки кишки могут
быть расслаблены, расширены.
Пальцевое исследование прямой кишки, с помощью
которого определяется ее сокращение, обычно вызывает боль.
Двигательную (моторную) функцию кишечника можно
объективизировать с помощью регистрации изменений внутри-
кишечного давления; регистрация электрических потенциалов,
связанных с моторной активностью кишечника;
рентгенологического наблюдения за продвижением контрастного вещества
по кишечнику; регистрации звуковых явлений, возникающих
при движениях кишечника.
Для измерения внугрикишечного давления больному в
кишечник вводят миниатюрный резиновый баллон (баллоно-гра-
фический метод) или открытый катетер, которые соединены с
тензодатчиками.
Функциональное состояние толстой кишки изучают путем
483
приема бариевой взвеси внутрь с последующим
рентгенологическим наблюдением. При этом следят за пассажем
контрастной массы и распределением ее по кишке, оценивают тонус,
смещаемость, гаустрацию кишки.
При гипермобильности толстой кишки она через 24 ч
после приема бария уже свободна от контрастной массы.
В случае преобладания в клинической картине дискинезий
запоров рентгенологическое исследование устанавливает
замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке,
которая задерживается в ней до 72 — 96 ч и более.
При ирригоскопии определяют спастическую гаустрацию,
прерывистое наполнение толстой кишки, снижение ее
вместимости.
При колоноскопии слизистая оболочка толстой кишки
может быть инъецированной или застойной, но она не
кровоточит, покрыта слизью, местами кишка спастически сокращена.
Лечебные мероприятия. Лечение дискинезий состоит
прежде всего из соблюдения режима питания и дефекации, диеты,
медикаментозного лечения, физиопроцедур, ЛФК и санаТорно-
курортного лечения. У всех больных с дискинезией кишечника
следует вырабатывать прямокишечный рефлекс путем
дефекации в одни и те же часы. В случае запоров для облегчения акта
дефекации можно использовать ректальные свечи с
глицерином, анестезином, белладонной. Больным с первичной
дискинезией при нервно-психических расстройствах назначают
антидепрессанты (амитриптилин и др.) или седативные
препараты (элениум и др.).
При вторичных нарушениях моторной функции прежде
всего необходимо лечить основное заболевание или устранить
патологические процессы, его вызвавшие.
Так, например, при дискинезиях кишечника,
обусловленных холециститом или ангиохолитом, в схему лечения следует
обязательно включить желчегонные средства, антибиотики и
т.д.
В диетическом лечении нарушений двигательной
(моторной) функции кишечника большое значение имеет набор
продуктов и характер их кулинарной обработки.
К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся
богатые танином черника, черемуха, айва, груши, крепкий чай,
какао на воде.
Больным с гипермоторной функцией в рацион питания
следует включать продукты вязкой консистенции, медленно
484
продвигающиеся по кишечнику — слизистые супы, протертые
каши, кисели.
С целью уменьшения секреции кишечного сока
ограничивают употребление продуктов, богатых клетчаткой и
органическими кислотами: исключаются или ограничиваются сырые
овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным
содержанием клетчатки. Необходимо использовать специальные
методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов:
варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация и др.
При преобладании гиперкинетических моторных
нарушений с выраженными спастическими явлениями временно
назначают щадящую диету с ограничением пищевых
стимуляторов кишечной моторики. После уменьшения
спастических расстройств в диету постепенно включают продукты,
богатые пищевыми шлаками (вареные морковь и свекла,
гречневая каша, яблоки сырые и в блюдах, чернослив,
отрубяной хлеб и т.п.). Ограничивают продукты, вызывающие
повышенное газообразование, исключают бобовые, капусту, орехи,
алкоголь, шоколад.
При запорах целесообразно диетическое питание с
включением послабляющих продуктов, содержащих органические
кислоты (кислое молоко, кефир, квас, фруктовые соки и др.).
Рецепторный аппарат кишечника заметно возбуждается при
употреблении овощей, фруктов, черного хлеба грубого помола
и других продуктов, содержащих большое количество грубой
клетчатки. В рацион питания следует включать продукты,
привлекающие жидкость в кишечник — солонину, соленую сельдь,
мед, инжир, тростниковый и молочный сахар, сиропы,
искусственные и натуральные минеральные воды. Иногда для
восстановления стула бывает достаточно по утрам принимать стакан
слегка охлажденной воды или кефира, или несколько плодов
чернослива на ночь. Прием холодной воды натощак
стимулирует моторику толстой кишки.
При метеоризме не рекомендуется пить большое
количество жидкости, особенно напитков с углекислым газом;
курение и алкоголь запрещаются. Рекомендуются ветрогонный чай
по 1/2 стакана 3 раза в день, отвар мяты.
Для нормализации кишечной моторики при преобладании
гипермоторных нарушений назначают спазмолитики, ганглио-
блокаторы, периферические и центральные холинолитики,
адренергические и антигистаминные препараты.
Из средств, нормализующих кишечную моторику при пре-
485
обладании гипомоторных нарушений, показаны антихолинэсте-
разные препараты (прозерин по 0,015 г 2 — 3 раза в день или
под кожу по 1 мл 0,05%-ного раствора), симпато- и адреноли-
тики (препараты раувольфия, /?-адреноблокаторы), витамин В1.
При смешанных расстройствах моторной функции
эффективно применение метоклопрамида (реглан, церукал), который
нормализует моторную функцию толстой кишки.
Если диетические и режимные мероприятия не помогают,
следует назначать слабительные средства.
Все слабительные средства в зависимости от своего
механизма действия делятся на несколько групп:
1. Средства, вызывающие химическое раздражение
рецепторов оболочки слизистой кишечника.
1.1. Препараты, содержащие антрогликозиды: корень
ревеня и препараты ревеня, препараты коры крушины (сироп
крушины, экстракт крушины, рамнил), плод жостера,
препараты сенны (сенаде, глаксена, сенадексин, антрасеннин), нату-
ролакс.
1.2. Синтетические средства: фенолфталеин (пурген), изо-
фенин, изоман, бисакодил (дульколакс).
1.3. Растительные масла: масло касторовое.
Препараты этой группы при спастическом запоре могут
вызвать привыкание. Поэтому их следует назначать на
непродолжительное время. Касторовое масло нельзя назначать
беременным, а также при геморрое в сочетании с атонией
кишечника.
2. Средства, вызывающие увеличение объема и
разжижение кишечного содержимого.
2.1. Неорганические средства: солевые слабительные
(осмотические): магния сульфат, натрия сульфат, соль
карловарская искусственная, моршинская слабительная соль.
Солевые слабительные действуют на всем протяжении
кишечника, увеличивают объем кишечного содержимого и
разжижают его за счет изменения осмотического давления и
накопления воды. Натрия сульфат (глауберова соль) применяют
в холодном виде, натощак по 15 — 30 г в 1/4 стакана воды и
запивают стаканом воды. Карловарскую соль назначают по 1
столовой ложке на 1/2 стакана воды натощак. При длительном
применении солевые слабительные вызывают привыкания.
2.2. Органические средства растительного происхождения
(морская капуста, льняное семя, ламинарид) и синтетические
(сорбит, ксилит, маннит, лактоза).
Морская капуста и льняное семя в воде разбухают и пре-
486
вращаются в слизистую массу, которая не дает калу сгущаться.
Морскую капусту назначают по 1/2 —■ 1 чайной ложке в день,
главным образом, при атонических запорах и в пожилом
возрасте, льняное семя — по 1 столовой ложке после еды 3
раза в день. Аналогично действуют вещества, содержащиеся я
черносливе и инжире, но они могут вызывать вздутие живота,
тяжесть в желудке.
3. Средства, способствующие размягчению каловых масс и
облегчающие скольжение кишечного содержимого по
кишечнику: масло вазелиновое (жидкий парафин).
4. Комплексные препараты: регулакс; кафиол.
Кафиол состоит из листьев и плодов сенны, плодов сливы
и инжира, а также вазелинового масла. Назначают по 1 — 2
брикета на ночь с небольшим количеством воды. Слабительный
эффект наступает через 8 — 12 ч.
5. Разные слабительные и ветрогонные средства: стальник
полевой (или пашенный), сбор ветрогонный, плод фенхеля,
плод тмина, семена укропа.
Начинать лечение следует слабительными средствами,
которые увеличивают содержимое кишечника и не раздражают
его стенку. При болях в животе, обусловленных нарушением
моторной функции кишечника, показаны холинолитические и
спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны,
галидор, платифиллин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в
сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготами-
ном или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при
добавлении малых доз барбитуратов, местноанастезирующих
(новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразо-
лона (анальгин, амидопирин).
С целью устранения спастических реакций рекомендуется
легкое тепло в виде согревающих компрессов на живот
(водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и др.), грелок.
Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым
цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие
оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в
постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В период
ремиссии основного заболевания желудочно-кишечного тракта
можно назначить на короткое время активное тепловое лечение
— грязелечение, парафин, озокерит, диатермию. Спастические
явления в кишечнике можно устранить с помощью тепловых
ванн — хвойных, радоновых и др. Хороший эффект дают эле-
ктросон, иглоукалывание.
Бальным с нарушениями моторной функции кишечника
487
необходимы ЛФК (специальные упражнения для брюшного
пресса, прогулки-терренкур, легкие спортивные игры и др.),
циркулярный душ, легкий массаж живота.
В период ремиссии основного заболевания можно
направлять больных на санаторно-курортное лечение в Ессентуки,
Железноводск, Боржоми, Трускавец, Арзни, Миргород, Кры-
ницу, Нарочь, Бобруйск.
Глава 7
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
7.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
7.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы, Лица, страдающие заболеваниями печени и жел-
чевыводящих путей, предъявляют большое количество
разнообразных жалоб, которые условно (схематично) можно разделить
на печеночные и внепеченочные.
К основным печеночным жалобам относятся:
1. Жалобы на боли в правом подреберье.
2. Жалобы на печеночную диспепсию: понижение
аппетита; чувство распирания, полноты и тяжести в области правого
подреберья; плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка,
тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы.
3. Жалобы на зуд кожи.
4. Жалобы на желтуху, выделение мочи цвета пива и
обесцвечивание кала.
5. Обильная кровавая рвота.
6. Жалобы на вздутие живота.
Основными внепеченочными жалобами являются:
1. Жалобы на повышенную кровоточивость.
2. Жалобы на гормональные расстройства (импотенцию,
нарушение менструального цикла и др.).
3. Жалобы на истощение (похудание).
Для бальных с заболеваниями печени и желчевыводящих
путей особенно характерны многочисленные общепатологичес-
кие жалобы, которые в клинической практике излагаются в
виде отдельных синдромов: 1) астеноневротический, 2) невро-
зоподобный, 3) энцефалопатический. 4) субфебрильный,
5) холецистокардиальный, или холецистокоронарный, 6) гипо-
таламический, 7) артрический.
489
Особое место среди жалоб занимает боль в правом
подреберье, которая наблюдается при ряде заболеваний печени и
желчных путей.
Боль при заболеваниях печени вызывается раздражением
(воспаление, растяжение, некроз) глиссоновой капсулы. Если
растяжение глиссоновой капсулы происходит медленно, боли
нерезкие, тупые (например, при гепатитах, хронических
застойных явлениях в печени). Если же растяжение капсулы печени
развивается быстро, в течение нескольких часов, боли бывают
настолько сильными, что могут симулировать картину острого
живота. Примером служат боли в правом подреберье при
острой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда),
когда в течение нескольких часов развиваются явления застоя
крови в печени.
Боль при заболеваниях желчных путей обусловлена
воспалением, растяжением или некрозом желчного пузыря. Чаще
всего причинами сильных болей бывают спазм мускулатуры
желчного пузыря, гипертензия, прохождение конкремента через
желчные протоки. Реже боли вызываются дискинезией
желчных путей, при которой расстраивается координированная
деятельность гладкой мускулатуры отдельных звеньев желчевы-
водящих путей. Причиной дискинезии являются нарушения
симпатической и парасимпатической регуляции двигательной
функции желчевыводящих путей. В зависимости от вида
функционального нарушения дискинезии желчного пузыря и
желчных путей бывают гипотоническо-гипокинетического типа и
гипертоническо-гиперкинетического типа. Для первого типа
дискинезии характерны постоянные, но периодически
усиливающиеся болевые ощущения и чувство распирания в правой
подреберной области. Дискинезии гипертоническо-гиперкине-
тического типа проявляются периодически возникающими
коликами в области желчного пузыря, которые обычно
малоинтенсивные, быстро проходят и легко купируются
инъекциями спазмолитических средств.
Следует каждый раз детально выяснить характер боли,
обращая внимание на ее иррадиацию, причину или факторы ее
возникновения. Для печеночной патологии и заболеваний
желчных путей характерна иррадиация боли вверх вправо и
кзади: в правое плечо, лопатку, поясничную область, иногда в
правую половину головы. Реже боли иррадируют влево, в
область сердца, что иногда дает повод для диагностических
ошибок (например, неправильно устанавливают диагноз
стенокардии).
490
Для желчной колики характерна значительная
интенсивность и продолжительность боли (обычно несколько часов и
даже суток), которая вскоре после устранения причины
желчной колики быстро исчезает или интенсивность ее резко
уменьшается. Эти боли обычно локализуются в области проекции
желчного пузыря.
Для заболеваний печени более характерны умеренные,
длительные болевые ощущения в области всего правого
подреберья. Возникновение этих болей или резкое усиление
непрерывно ощущаемой небольшой болезненности часто
обусловлено погрешностями в еде (жирная, жареная пища,
алкоголь и его суррогаты и т.п.) или же связано с физической
работой, сотрясением тела и т.д. Особенно важно выяснить, не
развилась ли во время или после болей в правом верхнем
отделе живота желтуха или субиктеричность склер.
У некоторых больных с заболеваниями желчного пузыря
наблюдается эзофагалгический (пищеводный) синдром,
который характеризуется упорной тупой болью за грудиной,
сочетающейся с изжогой. У этих больных после обильной еды иногда
появляется ощущение кола за грудиной. Боль отличается
длительностью. Изредка возникают легкие затруднения при
прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).
Печеночная диспепсия. Жалобы на печеночную
диспепсию: понижение аппетита, чувство распирания, полноты и
тяжести в области правого подреберья, плохой, часто горький
вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в
животе, запоры или поносы. Эти диспепсические жалобы
объясняются расстройствами секреции желчи (и, следовательно,
переваривания жиров в кишечнике) и нарушениями
обезвреживающей функции печени, а также нервнорефлекторными
изменениями желудочной секреции и нарушениями моторной
функции кишечника.
При заболеваниях печени и желчевыводящих путей, в
особенности в остром периоде, нередко заметно снижается или
полностью отсутствует аппетит. Характерным признаком
является неприязнь и даже отвращение к определенному виду
пищи, например, к жирной пище. У некоторых больных запах
жирной, жареной, тушеной мясной пищи, иногда даже
воспоминания о ней вызывают отвращение и тошноту.
Обычно после приема небольшого количества пищи
быстро наступает чувство сытости, сопровождаемое ощущением
расширения, полноты и тяжести в области правого подреберья.
Иногда эти явления распространяются кзади и вправо, и боль-
491
ные долго чувствуют давление и тяжесть в правой
подлопаточной области, в поясничной области справа.
При ряде заболеваний печени и желчных путей у больных
изменяются ощущения вкуса во рту (горечь, иногда
металлический привкус).
Часть больных испытывает ощущение сухости во рту, реже
жажды. Иногда, напротив, отмечается повышенное
слюноотделение. Однако оно чаще встречается при некоторых
заболеваниях желчных путей, обусловленных глистной инвазией,
например, аскаридозе желчных путей, а также при хронических
поражениях поджелудочной железы, нередко осложняющих
заболевания желчных путей.
Некоторые больные с заболеваниями печени и желчных
путей жалуются на изжогу, отрыжку, особенно часто на
тошноту, иногда на рвоту.
Тошнота нередко возникает в связи с приемом пищи, в
особенности жирной, жареной, тушеной, а иногда и вне связи с
едой, часто при сотрясении тела, например, при тряской езде,
при работе в наклонном положении и т.д.
Во многих случаях тошнота заканчивается рвотой, которая
далеко не всегда облегчает состояние больного, как это бывает
при желудочных заболеваниях, и не всегда приводит к
прекращению болей. Напротив, у многих больных повторная рвота с
примесью желчи даже усиливает боли (например, при
приступах желчной колики).
При заболеваниях желчных путей часто наблюдаются
нарушения деятельности кишечника: вздутия живота,
малоинтенсивная и нелокализованная боль по всему животу, склонность к
запорам, реже поносам, иногда их чередование. Поносы, как
правило, беспричинные. Они возникают чаще по утрам
(«утренняя диарея») и выражаются в императивном позыве на
стул и жидких испражнениях сразу после завтрака. Нередко у
больных отмечается метеоризм, усиливающий болевые
ощущения и вызывающий чувство распирания в области правого
подреберья.
Зуд. Частым симптомом болезни печени и желчевыводя-
щих путей является кожный зуд. Он обусловлен накоплением в
крови желчных кислот и обычно наблюдается во всех случаях,
когда затрудняется желчеотделение. При желчно-каменной
болезни зуд часто сочетается с желтухой, однако нередко
наблюдается и без нее. В частности, у некоторых больных он не
имеет распространенного характера, а локализуется в какой-то
всегда строго определенной области, например, (часто) под
492
правой лопаткой, иногда весьма беспокоя больных. Иногда
кожный зуд, резко усиливаясь к ночи, лишает больного сна и
приводит к физическому и психическому истощению.
Желтуха. Желтуха — окрашивание в желтый цвет кожи,
склер глаз, слизистых оболочек, других тканей организма,
развившееся вследствие накопления в крови избыточного
количества билирубина. Желтуха, которая появилась вскоре после
приступа острых болей, свидетельствует о заболевании жел-
чевыводящих путей.
При расспросе больных, страдающих заболеваниями
печени и желчных путей, важно выяснить цвет мочи и кала, так
как это имеет особое значение для распознавания характера
желтухи.
Для паренхиматозной и холестатической желтухи
характерно выделение мочи цвета пива и обесцвечивание кала.
Механизмы возникновения желтухи при различных
заболеваниях изложены в разделе «Симптомокомплексы гипербили-
рубинемий (желтухи)».
Обильная кровавая рвота вызывается разрывом варикозно
расширенных вен в нижней трети пищевода, где обычно при
циррозе печени развиваются анастомозы между сосудами
воротной и нижней полой вены (см.раздел «Симптомокомплекс
нарушения портального кровообращения, обусловленного
поражением печени»).
Увеличение живота у больных с заболеванием печени
связано с метеоризмом или накоплением свободной жидкости в
брюшной полости — асцитом (см.разделы «Физикальные
методы исследования» и «Симптомокомплекс нарушения
портального кровообращения, обусловленного поражением печени»).
Патологические процессы в печени и особенно в жел-
чевыводящих путях часто сопровождаются различными нервно-
рефлекторными и гуморальными нарушениями, которые
сгруппированы в отдельные клинические синдромы.
Общие клинические синдромы. Астеноневротический
синдром: общая разбитость, немотивированная слабость, быстрая
утомляемость, повышенная раздражительность, нарушения сна,
головная боль (правосторонняя цефалгия или «печеночная
мигрень»), снижение физической и умственной
работоспособности.
Неврозоподобный синдром: тревожные состояния,
депрессия, ипохондрия, замкнутость, мнительность, агрессивность и
ДР.
Энцефалопатический синдром: снижение памяти, сонли-
493
вость, периоды дезориентации во времени, неадекватное
поведение и др.
Субфебрильный синдром: затяжной субфебрилитет,
периодическое познабливание, симптомы интоксикации. В некоторых
случаях температура может значительно повышаться на
короткое время (температурные свечи). Это повышение
температуры сопровождается кратковременным чувством сильного
озноба, резкой разбитости, общей слабостью.
Холецистокардиальный (холецистокоронарный) синдром:
кардиалгия — длительные тупые боли в предсердечной области,
возникающие после обильной еды; транзиторные нарушения
сердечного ритма (экстрасистолии), изменение зубца Т на ЭКГ
— уплощение или инверсия.
Гипотпаламический синдром: пароксизмы ознобоподобного
тремора, артериальная гипертензия, симптомы стенокардии,
пароксизмальная тахикардия, мышечная слабость, гипергидроз.
Артрический синдром: артралгии, клинические признаки
реактивного полиартрита.
Анамнез болезни и анамнез жизни. История настоящего
заболевания и история жизни больного с заболеваниями печени
и желчевыводящих путей исследуются в полном соответствии
со схемой, изложенной в разделах «Болезни органов дыхания»
и «Болезни сердца».
При расспросе больного по истории его заболевания
необходимо выяснить, как оно началось и после чего возникло.
Так, если заболевание началось с болей в правом
подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это
поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. Если же
больной указывает на появление вначале темной мочи цвета
пива и общего недомогания, а уже затем на развитие желтухи,
то можно предположить заболевание печени (например,
вирусный гепатит) с паренхиматозной желтухой.
Приступы желчной колики вследствие желчно-каменной
болезни появляются в большинстве случаев после погрешности
в еде (жирная пища), тряской дороги и при различных
инфекциях (ангина и другие заболевания).
При подозрении на инфекционное заболевание печени
(острый вирусный гепатит) необходимо поинтересоваться, не
было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного
(дома, на производстве и т.д.), парентерального введения
лекарств, переливания крови или ее компонентов, оперативных
вмешательств и т.п.
Для исключения лекарственного поражения печени сле-
494
дует попросить каждого больного перечислить все лекарства,
которые он получал в последние 3 недели, уточнить названия и
курсовые дозы этих лекарств.
Знакомясь с историей жизни больного, врач должен
стремиться выяснить причины, которые могли способствовать
развитию заболевания печени и желчевыводящих путей.
Важное значение имеют сведения о наличии ранее
желтухи и болей в области правого подреберья, приступов желчных
колик, зуда кожи в прошлом. Следует также узнать, не
обнаруживалось ли увеличение печени и селезенки в прошлом при
осмотре больного врачом по другому поводу.
Сведения о перенесенном ранее гепатите, в том числе
вирусном, может навести врача на мысль о возможном развитии
хронического гепатита или цирроза печени.
Указание на увеличение селезенки с рождения или
раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноитель-
ные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить
одну из причин нарушения портального кровообращения.
Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта
(энтериты, энтероколиты) могут быть причиной поражений
печени в результате нарушения всасывания витаминов и белков
из кишечника.
Особое внимание необходимо обратить на
систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации
гепатотропными ядами, например, дихлорэтаном, четыреххло-
ристым углеродом и др. Расспрос больного о злоупотреблении
алкоголем следует проводить в отсутствии других больных,
иначе он может дать неверные сведения. Нужно выяснить
количество алкоголя, обычно употребляемого больным,
систематичность, длительность злоупотребления. Нередко данные об
алкоголизме больного можно получить от его родственников.
Токсическое поражение печени позволяет подтвердить
полученные от больного сведения о злоупотреблении алкоголем,
применении гепатотропных токсических веществ
(противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы,
производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан,
этиленгликоль), указания о профессиональных вредностях
(работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и
др.).
В анамнезе жизни необходимо выяснить, не было ли у
больного периодов голодания или неполноценного,
несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно
углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени
495
(алиментарные гепатиты, гепатозы). С другой стороны, у лиц,
любящих жирную, преимущественно мясную пищу, и
вследствие этого страдающих ожирением, возможны заболевания
желчевыводящих путей (хронические холециститы,
желчно-каменная болезнь).
Знание профессии больного может помочь врачу с той
точки зрения, что холециститы, желчно-каменная болезнь чаще
встречаются у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
Информация больного о наличии желтухи у кровных
родственников в нескольких поколениях позволяет заподозрить
наследственное поражение печени, например, синдром Жиль-
бера. Если родители пациента страдают ожирением и
желчнокаменной болезнью, то у него вероятна наследственная
предрасположенность к этому заболеванию.
7.1.2. Физикальные методы исследования
Осмотр. Общий осмотр печеночных больных позволяет
заметить снижение массы тела и истощение (кахексию), которые
могут быть признаком тяжелого поражения печени, или
ожирение — признак предрасположения к заболеванию желчных
путей; инфантилизм, свидетельствующий о заболевании печени с
раннего детского возраста.
При общем осмотре обращают внимание на цвет кожи,
слизистых оболочек и склер (желтушность), наличие
«печеночных» знаков (пальмарная эритема, сосудистые звездочки),
признаки нарушения инактивации эстрогенов у мужчин
(гинекомастия), кожные проявления геморрагической гемостазиопа-
тии (геморрагии в виде петехий и синяков), признаки
нарушения холестеринового обмена (ксантомы), следы расчесов
кожных покровов.
Желтуха бывает различной интенсивности. В одних
случаях она слабо выражена и прокрашивает только склеры (суб-
иктеричность) или слизистую оболочку неба, в других —
интенсивно, приобретая различные оттенки: от ярко-желтой до
зеленой или темной окраски кожи.
«Печеночные ладони» — это симметричное диффузное
покраснение кожи на ладонях в области тенара и гипотенара,
обусловленное расширением мелких сосудов кожи и являющееся
симптомом длительного течения хронического гепатита или
496
цирроза печени. Кроме этого, при осмотре кистей рук нередко
обнаруживают изменения пальцев типа «барабанных палочек».
Сосудистые звездочки — это своеобразное звездчатое
расширение отдельных кожных сосудов (телеангиоэктазии). Они
четко выделяются на коже, величина их 2 — 5 мм, изредка
больше, располагаются часто на плечевом поясе, спине и в
межлопаточной области, на шее, груди, иногда на кистях рук.
При надавливании на такую «звездочку» предметным стеклом
можно видеть ее пульсацию. Сосудистые звездочки характерны
в основном для хронических гепатитов и циррозов печени.
Происхождение их неясно, однако предполагают ведущую роль
изменений обмена эстрогенных гормонов в печени.
Признаком нарушения инактивации женских половых
гормонов в печени является развитие гинекомастии
(увеличение молочных желез) у мужчин, нарушение роста волос на лице
и груди. Этот признак нередко встречается при циррозах
печени.
На коже можно найти следы расчесов вследствие
интенсивного зуда; часто расчесы инфицируются и нагнаиваются.
Наблюдаются проявления геморрагической гемостазиопатии
вследствие печеночной недостаточности в виде петехиальной
сыпи и кровоизлияний в кожу (синяковость).
Нарушения холестеринового обмена у печеночных
больных проявляются внутрикожным отложением холестерина
(ксантоматоз) в виде желтовато-белых отложений различной
величины (бляшек), которые располагаются особенно часто на
веках и у внутреннего угла глаз (ксантелазмы), реже на коже в
других частях тела — кистях рук, локтях, стопах, грудной
клетке, плечах, бедрах (ксантомы). Кроме того, можно обнаружить
печеночные пятна (хлоазмы) на лице.
Осмотр полости рта при хронических заболеваниях печени
может выявить явления ашулярного стоматита (воспаление
слизистой оболочки и кожи в углах рта), язык бывает ярко-
красным (малиновым). Эти явления связывают с
гиповитаминозом группы В.
При осмотре области печени только в редких случаях
определяются некоторые патологические признаки. При весьма
больших увеличениях печени, при массивной опухоли ее
(особенно при первичном раке печени) область печени выбухает и
отчетливо выступает из-под реберной дуги, неравномерно
увеличивая всю верхнюю половину живота.
Осмотр живота позволяет охарактеризовать его форму и
размеры (асцит, вздутие). Следует обращать внимание на форму
497
пупка и выраженность венозного рисунка. Часто на передней
брюшной стенке видны расширенные подкожные вены.
Обычно они располагаются в боковых частях передней брюшной
стенки, но иногда группируются вокруг пупка, лучеобразно отходя
в разные стороны — симптом «головы Медузы». Расширенные
вены — это анастомозы между воротной веной и системами
верхней и нижней полых вен, которые возникают вследствие
гипертонии в портальной системе.
Определение асцита (свободной жидкости в брюшной
полости). При больших асцитах жидкость в животе (транссудат,
экссудат, кровь) без особого затруднения определяется
посредством зыбления, флюктуации. Пальцы левой руки врача
прикасаются к брюшной стенке больного с одной стороны, а
перкуторные удары наносятся правой рукой с
противоположного направления. Колебания волны жидкости, возникающие
во время удара, быстро передаются во все стороны, что
воспринимается левой рукой в виде своеобразных толчков. Если
между руками врача создать преграду путем давления на живот
ребром кисти помощника или ребром линейки, то данный
симптом при наличии свободной жидкости остается
положительным. В тех же случаях, когда колебания передаются по
брюшной стенке, а не через жидкость, препятствие уничтожает
их.
Небольшие количества жидкости в брюшной полости
выявляются с помощью перкуссии. В горизонтальном
положении, когда больной лежит на спине, жидкость равномерно
накапливается в боковых отделах, оттесняя кверху кишечник,
который всплывает над ней. Перкуторные удары над пупочной
областью выявляют громкий продолжительный тимпанит.
Дальнейшее выстукивание по направлению к фланкам определяет
вначале зону укорочения перкуторного звука, переходящую
далее в абсолютную тупость как слева, так и справа на некотором
расстоянии от белой линии живота, где делается
соответствующая отметка. Небольшая перемена позы тотчас же изменяет
уровень жидкости. Если больного поворачивают на правый бок,
то жидкость из левого фланка устремляется в правую половину
брюшной полости, ее уровень здесь становится выше, чем
прежде. Слева над фланком определяется тимпанит. При повороте
больного на левый бок уровень жидкости здесь повышается, а
тимпанит появляется на противоположной стороне. Если
предложить больному сесть или встать, то высота горизонтального
уровня уменьшается за счет смещения жидкости в малый таз.
Пальпация печени. Увеличенную или опущенную печень,
498
нижний край которой расположен ниже правой реберной дуги,
можно пальпировать одной правой рукой. При этом следует
сообразоваться с дыхательными движениями больного. По
В.П.Образцову пальпацию необходимо вести между правыми
окологрудинной и передней подмышечной линиями, т.е. лате-
рально от правого края прямой мышцы живота. Прощупывание
печени за прямыми мышцами живота затруднительно.
Когда пальпации доступна и часть самой печени, а не
только ее нижний край, следует установить характер поверхности
прощупываемой печени (гладкая, ровная или бугристая), ее
консистенцию (мягкая, плотная), болезненность и т.п.
Гладкая, ровная, мягковатая поверхность печени с
закругленным краем, резко болезненная при ощупывании,
встречается при заболеваниях внутрипеченочных желчных путей, когда в
процесс вовлекается и паренхима печени; при остро
наступившем застойном полнокровии печени на почве
сердечнососудистой недостаточности; при подострой или острой
дистрофии печени.
Плотная консистенция и острый, твердый, мало
чувствительный при ощупывании нижний край характерны для карди-
ального цирроза. Плотный, твердый край печени с неровной
поверхностью является признаком, в первую очередь, циррозов.
Наличие крупной бугристости на поверхности печени
наблюдается при раке, эхинококкозе, гуммозном сифилисе.
Резкая болезненность печени при ощупывании характерна
либо для быстро возникшего растяжения капсулы (например,
при сердечной декомпенсации), либо для перехода
воспалительного процесса на серозный покров органа (перигепатит).
Весьма затруднительно прощупывание печени при
скоплении значительного количества жидкости в брюшной полости. В
подобных случаях пользуются толчкообразной,
«баллотирующей» пальпацией (симптом «льдинки»). Для этого руку кладут
на живот, ниже реберной дуги, и сложенными вместе II, III и
IV пальцами правой руки совершают легкие толки, подвигая
руку снизу вверх и пробуя обнаружить печень. Печень при
асците как бы «плавает в жидкости» и при толчках вначале
отходит вглубь, затем движется вперед и ударяется о кончики
пальцев.
В некоторых случаях, например при метеоризме или
асците, когда печень оттеснена кверху, целесообразно
пальпацию печени производить в вертикальном положении (стоя)
пациента.
Пальпация желчного пузыря. Желчный пузырь прощупы-
499
вают под нижним краем печени, кнаружи от латерального края
правой прямой мышцы живота, приблизительно в области
пересечения продолженной на брюшную стенку правой средин-
но-ключичной линии с горизонтальной линией, проведенной
на уровне IX ребер. В норме желчный пузырь не
прощупывается. Прощупывание его всегда свидетельствует о патологии. Так,
пропальпировать желчный пузырь удается в тех случаях, когда
уплотнены его стенки, т.е. при хронических воспалительных
процессах (холецистит), когда вокруг пузыря много спаек (пе-
рихолецистит), или при опухолях. Он становится доступным
прощупыванию при водянке, камнях желчного пузыря, при
раке поджелудочной железы. Инфильтрация стенок пузыря и
скопление в нем конкрементов позволяют прощупать его в виде
небольшого овального тела. В случаях закупорки общего
желчного протока опухолью желчь переполняет пузырь, растягивая
его. Он тогда пальпируется в виде эластичного грушевидного
мешка (положительный симптом Курвуазье — Терье). При
закупорке общего желчного протока камнем такого растяжения
пузыря не происходит, так как стенка его обычно уплотнена
вследствие сопутствующего воспалительного процесса.
Во всех случаях, за исключением сдавления желчного
протока опухолью головки поджелудочной железы, пальпация
желчного пузыря сопряжена с возникновением весьма
значительных болевых ощущений, имеющих характерную
иррадиацию в правую лопатку и правое плечо. Если же при наличии
стойкой желтухи, подчас зеленоватого оттенка, желчный пузырь
прощупывается в виде безболезненного, гладкого, эластичного,
часто напряженного тела грушевидной формы, смещающегося
при дыхании больного, необходимо, в первую очередь
предположить наличие опухоли головки поджелудочной железы.
Чаще пальпация, не обнаруживая самого пузыря, может
выявить в его области напряжение мышц живота и
значительную болезненность. Известен ряд симптомов и болезненных
точек, характеризующих наличие воспалительного процесса в
желчном пузыре или крупных желчных ходах.
Так, мышечное напряжение в проекции желчного пузыря
указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины.
Наиболее характерными зонами болезненности являются
область желчного пузыря и зона Шоффара, расположенная
между срединной линией и биссектрисой верхнего квадранта
передней брюшной стенки.
Известны следующие симптомы, свидетельствующие о
воспалении желчного пузыря: симптом Лидского — при хрони-
500
ческом холецистите дряблость и атрофия мышц в области
правого подреберья; симптом Лепене — усиление или появление
болезненности на высоте глубокого вдоха при ударе ребром
ладони в области правого подреберья по сравнению с болевым
ощущением при выдохе; симптом Кера — усиление болевой
чувствительности при обычной пальпации во время вдоха;
симптом Мерфи — прерывание дыхания на фазе глубокого вдоха
из-за возникшей острой боли в животе под большим пальцем
исследователя (кисть правой руки кладут так, чтобы большой
палец находился ниже реберной дуги, приблизительно в месте
расположения желчного пузыря, а остальные пальцы
размещаются по краю реберной дуги). Существует модификация
последнего симптома: больной находится в положении сидя,
врач стоит сзади него и пальцы своей правой руки
устанавливает в области желчного пузыря. На фазе глубокого вдоха при
наличии резкой болезненности больной прерывает дыхание.
Иногда наблюдается самостоятельное усиление боли в области
желчного пузыря на высоте вдоха.
О воспалительном поражении желчного пузыря
свидетельствует также симптом Ортнера — Грекова — поколачивание
ребром ладони по нижнему краю реберной дуги вызывает боль.
При заболеваниях желчного пузыря, а также печени, если
процесс лежит близко к диафрагме, может наблюдаться так
называемый симптом Мюсси — Георгиевского (френикус-сим-
птом) — болезненность при надавливании между ножками
правой грудинно-ключично-сосковой мышцы у верхнего края
ключицы. В этом месте проходит диафрагмальный нерв,
который оказывается раздраженным при заболеваниях желчного
пузыря и печени.
Симптом Боаса — болезненность при надавливании в
области XII грудного позвонка, со смещением отступя на 4 —
5 см вправо.
Признак Сквирского — появление боли при надавливании
или легкой перкуссии ребром кисти несколько правее
позвоночника на уровне IX — XI грудных позвонков.
При исследовании печени может быть применена и ау-
скультация. При перигепатитах и реже при перихолециститах
выслушиванием можно иногда обнаружить перигепатический
шум трения, порой ощущаемый и пальпирующей рукой.
7.2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И
ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
В практике врача большое значение имеют следующие
симптомокомплексы, из которых складывается клиническая
картина важнейших заболеваний печени:
1. Симптомокомплексы гипербилирубинемий
(желтухи).
2. Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани.
3. Симптомокомплекс нарушения портального
кровообращения, обусловленного поражением печени.
4. Симптомокомплексы острой и хронической
печеночной недостаточности.
7.2.1. Симптомокомплексы
гипербилирубинемий (желтухи)
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Симптомокомплексы гипербилирубинемий — патологические
состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между
образованием и выделением билирубина, основным
клиническим признаком которых является желтуха.
Билирубин — один из желчных пигментов желто-красного
цвета, который образуется из гемоглобина крови в ретикулоэн-
дотелиальной системе (в клетках костного мозга, клетках
селезенки, в купферовских клетках печени и др.), а также в
гистоцитах соединительной ткани любого органа.
Билирубин, образующийся вне печени, транспортируется
в плазму крови в связанной с сывороточным альбумином
форме (свободный неконьюгированный, непрямой билирубин).
Следующим этапом обмена билирубина является
проникновение билирубиново-альбуминового комплекса через
синусоидальную мембрану гепатоцитов. Внутри печеночных клеток
билирубин соединяется с одним или двумя остатками глюкуро-
новой кислоты при участии фермента глюкуронилтрансферазы
(коньюгированный, прямой билирубин). Связывание
билирубина с глюкуроновой кислотой представляет собой естествен-
502
ный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ. Затем би-
лирубин-глюкоронидный комплекс проникает через билиарную
мембрану гепатоцита и в составе желчи выводится по внутрипе-
ченочной и внепеченочной желчевыделителыюй системе.
Связанный (коньюгированный) билирубин по системе
желчных ходов попадает в кишечник, где под влиянием его
микрофлоры восстанавливается в уробилиноген и стеркобилиноген.
Первый резорбируется в верхнем отделе тонкого
кишечника и с кровью воротной вены попадает в печень, где
подвергается окислению. При заболевании печени она не может
выполнять эту функцию, уробилиген переходит в кровь и
выделяется с мочой в виде уробилина. Стеркобилиноген, в
основном, выделяется с калом, превратившись в прямой кишке и вне
ее в стеркобилин, который придает калу его нормальную
окраску. Небольшая часть стеркобилиногена по геморроидальным
венам, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения и
выделяется почками. Поэтому нормальная моча всегда
содержит следы стеркобилиногена, который под действием света и
воздуха превращается в стеркобилин.
Хотя уробилин и стеркобилин отличаются друг от друга
как по химической структуре, так и по физическим свойствам,
раздельно определить их в моче очень сложно. Поэтому в
лабораторной практике их не разделяют и обозначают как уробили-
ноиды.
Нарушения в отдельных звеньях обмена билирубина, а тем
более комбинированные нарушения, могут привести к
возникновению гипербилирубинемии. При повышении содержания
общего билирубина в сыворотке крови выше 34,2 мкмоль/л
(норма 8,5 — 20,5 мкмоль/л) развивается желтуха.
Гипербилирубинемия возникает при повышенном
образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в
клетки печени и экскретирования этими клетками или при
нарушении процессов связывания свободного билирубина
(глюкуронирование, сульфурирование и т.д.). Свободный (не-
коньюгированный) билирубин малорастворим и токсичен; он
обезвреживается в печени путем образования растворимого ди-
глюкуронида — парного соединения билирубина с глюкуроно-
вой кислотой (коньюгированного, или прямого билирубина).
Высокие концентрации билирубина угнетают процессы
окислительного фосфорилирования и снижают потребление
кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое
действие высоких концентраций билирубина проявляется
поражением центральной нервной системы, возникновением очагов
503
некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного
иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза
эритроцитов и др.
Гипербилирубинемия вследствие повышенного
образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе
(например, при гемолитических анемиях в период гемолитического
криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной
пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпечено-
чнощ или гемолитической. Если она вызывает желтуху, то
последняя носит аналогичные названия.
В начальной стадии гемолиза гипербилирубинемии может
не быть, поскольку печень способна метаболизировать и
выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем в 3 — 4
раза его продукцию в физиологических условиях. Надпеченоч-
ная (гемолитическая) гипербилирубинемия, или желтуха,
развивается тогда, когда исчерпываются резервные возможности
печени. При средней степени гемолиза гипербилирубинемия
обусловлена главным образом неконьюгированным
билирубином, а при массивном гемолизе — неконьюгированным и
коньюгированным билирубином. Последний может вызвать ги-
пербилирубинурию. Неконьюгированный билирубин не
проникает через здоровый почечный фильтр и не появляется в
моче.
Гипербилирубинемии, или желтухи, обусловленные
генетическими дефектами ферментов печени, участвующих в
элиминации из плазмы и глюкуронировании свободного
билирубина, называются ферментопатическими
(конституциональными). Они протекают обычно без поражения печени и
гемолиза, не сопровождаются потерей трудоспособности и не
заканчиваются летальным исходом.
Среди ферментопатических гипербилирубинемии наиболее
распространен синдром (болезнь) Жильбера и примыкающий к
нему синдром Калька (постгепатитный вариант синдрома
Жильбера). Этот синдром (болезнь) встречается чаще у мужчин во
втором и третьем десятилетиях жизни. Характеризуется
периодическим повышением содержания неконьюгированного
билирубина плазмы до 85 — 140 мкмоль/л и в большинстве случаев
проявляется впервые при острых заболеваниях различного
характера (острый вирусный гепатит, инфекционный монону-
клеоз, токсические поражения печени различной этиологии,
малярия и др.), а также после значительного физического или
эмоционального напряжения, переохлаждения, травмы,
операции и т.п.
504
Гипербилирубинемия, или желтуха, вследствие
воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического (отравления
химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.)
гепатоцеллкшярного поражения называется печеночной (гепато-
целлюлярной), или паренхиматозной. Поврежденные гепатоциты
не способны полноценно улавливать из крови билирубин,
связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные
пути. В результате в сыворотке крови увеличивается
содержание неконыогированного (непрямого) билирубина. Кроме того,
при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная
диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных
канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический
механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня
коньюгированного (прямого) билирубина, а также гипербили-
рубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.
В общей сложности при повреждении клеток паренхимы
печени в сыворотке крови содержание неконыогированного и
коньюгированного билирубина может повыситься в 4 — 10 раз
и более.
При паренхиматозных поражениях печени резко
снижается способность печеночных клеток захватывать желчные
кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и
выделяются с мочой.
Гипербилирубинемии, или желтухи, которые возникают
вследствие нарушения экскреции и продвижения желчи по
желчным канальцам, холангиолам и внепеченочным желчным
протокам, называются хоаестатическими (греч. холе — желчь,
стаз — стояние). В зависимости от уровня нарушения они
делятся на внутрипеченочные и подпеченочные (внепеченочные). Во
избежание терминологической путаницы лучше
придерживаться термина «подпеченочная» гипербилирубинемия, или
желтуха, поскольку имеется «надпеченочная» патогенетическая
форма.
Внутрипеченочный холестаз развивается внутри
печеночных долек, охватывая их желчные капилляры и холангиолы.
Его основными причинами являются различные холестатиче-
ские заболевания печени — вирусные гепатиты, циррозы, ток-
сико-аллергические (например, медикаментозные) поражения,
склерозирующий холангит, новообразования. Острый
внутрипеченочный холестаз может быть вызван проведением эстроген-
ной терапии, у некоторых женщин он возникает во время
беременности.
Внутрипеченочную холестатическую гипербилирубине-
505
мию, или желтуху, многие авторы называют печеночной
(паренхиматозной) с синдромом холестаза, поскольку обычно при
этой форме поражаются печеночные клетки.
Подпеченочный холестаз связан с нарушениями тока желчи
во внепеченочных желчных протоках и охватывает все билиар-
ное дерево. Поскольку эта форма гипербилирубинемии, или
желтухи, обычно обусловлена механическим препятствием току
желчи (обтурацией желчных протоков), то она называется
также механической, или обтурационной.
Механизм возникновения подпечоночной
гипербилирубинемии, или желтухи, состоит в нарушении экскреции коньюгиро-
ванного билирубина в 12-перстную кишку. Препятствие току
желчи повышает давление в лежащих выше желчных путях.
Желчный пигмент при этом дифференцирует через стенки
расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются.
Гепатоциты наполняются желчью, она поступает в
лимфатические щели и кровь.
При затруднении оттока желчи, особенно при обтурации
общего желчного протока (камень, опухоль), повышается
концентрация желчных кислот в крови.
Длительное и существенное повышение концентрации
желчных кислот в крови может оказывать повреждающее
действие на печеночные клетки с развитием некрозов и
изменением активности некоторых ферментов в крови. Высокая
концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд,
брадикардию и гипотонию, гемолиз; нарушает процессы
свертывания крови, замедляет скорость оседания эритроцитов.
Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут
способствовать развитию почечной недостаточности.
Подпеченочная (механическая, обтурационная) гиперби-
лирубинемия, или желтуха, ^возникает чаще всего при сдавле-
нии внепеченочных желчных ходов опухолью (например, рак
головки поджелудочной железы), увеличенной и плотной
поджелудочной железой (индуративный панкреатит), при
закупорке их камнем (желчно-каменная болезнь) или
паразитом (аскаридоз), при воспалительном отеке стенки желчных
протоков или их стриктурах (бактериальный холангит).
Клиника и диагностика
Основным клиническим проявлением
гипербилирубинемии является желтуха.
Для своевременного обнаружения желтухи следует пом-
506
нить, что раньше всего окрашиваются склеры, нижняя
поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице, кожа вокруг
носа и рта, ладони и подошвы.
Желтуха хорошо обнаруживается днем при естественном
свете и трудно — вечером при искусственном освещении.
При одинаковом уровне гипербилирубинемии у разных
людей может быть различная интенсивность прокрашивания
кожи и слизистых оболочек, что обусловлено индивидуальными
особенностями организма больного. Так, у мускулистых и
худощавых людей желтуха более выраженная, так как билирубин у
них меньше захватывается тканями и интенсивнее
откладывается в коже. Полные люди менее желтушны, так как у них
значительная масса билирубина поглощается жировой клетчаткой.
При анемии желтуха менее заметна.
Различная степень желтушного окрашивания зависит
главным образом от степени накопления билирубина в крови. Так,
при незначительном повышении содержания билирубина в
сыворотке крови (до 34,2 мкмоль/л) желтушность отсутствует. Это
так называемая латентная, или начальная, стадия желтухи.
Если имеется желтушная окраска кожи и слизистых оболочек,
но билирубин еще не обнаруживается в моче — это умеренная
желтуха. Интенсивное прокрашивание кожи и слизистых
оболочек в сочетании с гипербилирубинурией свидетельствует о ре-
зко выраженной желтухе.
У больных с надпеченочной (гемолитической) желтухой
окраска кожи обычно бледно-желтая с лимонным оттенком (за
счет анемии), интенсивность желтухи умеренная. На высоте
гемолитического криза может быть лихорадка. Весьма
характерным признаком надпеченочной желтухи является увеличение
селезенки. Печень также может быть увеличена, но ее функции
и структура обычно не нарушаются. Моча обычно нормального
цвета, однако при избытке уробилина может быть темной.
Содержание уробилина в моче всегда резко повышено. Цвет кала
становится темным из-за повышенного содержания стеркоби-
лина.
В периферической крови отмечаются явления анемии
(уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина), ретикуло-
цитоз как показатель усиления регенерации эритроцитов.
Реакция Кумбса положительная.
Для синдрома Жильбера характерны эпизодичные
гипербилирубинемии, нередко с явлениями желтухи, которые
возникают в течение всей жизни больного. Синдром Жильбера может
протекать при отсутствии жалоб. Обычно в периоде обострения
507
больные жалуются на признаки астении (раздражительность,
общая слабость, снижение работоспособности и др.) и тупую
боль в верхней половине живота.
Печень нормальной консистенции, гладкая, при
пальпации безболезненная. В период обострения могут быть
незначительно увеличены ее размеры, тогда край печени выступает
из-под реберной дуги на 1 — 3 см.
В периоде обострения заболевания у части больных
наблюдается небольшое (не более 25 — 75%) повышение
активности аминотрансфераз.
Для диагностики синдрома Жильбера используют
провокационные пробы с нагрузкой никотиновой кислотой или с
ограничением энергетической ценности пищи.
При проведении пробы вначале исследуют билирубин
сыворотки крови утром натощак (исходные данные). Далее вводят
внутривенно 5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты.
Через 5 ч производят контрольное исследование.
При пробе с ограничением энергетической ценности
пищи больной в течение двух суток получает низкокалорийное
питание — 400 ккал в сутки (без ограничения питья). Затем,
также утром натощак производят контрольное исследование
билирубина сыворотки крови. Обе пробы в случае синдрома
Жильбера показывают 2 — 3-кратное повышение содержания
билирубина по сравнению с нормой.
Неконьюгированные гипербилирубинемии, протекающие
со значительным увеличением и уплотнением печени и
селезенки, сразу исключают возможность синдрома (болезни)
Жильбера как основного заболевания.
Клиническая картина паренхиматозной желтухи в
значительной мере дополняется признаками основного заболевания
печени, например, острого вирусного гепатита (тупые боли в
правом подреберье, лихорадка, общая интоксикация,
увеличение размеров печени и селезенки, имеются
сывороточно-биохимические синдромы активности воспалительного процесса и
др.)-
Паренхиматозная желтуха обычно оранжево-желтого цвета
с лимонным или красноватым оттенком. На коже в результате
кровоизлияний могут быть синяки (геморрагический синдром).
Для этих больных не характерен кожный зуд, поскольку
при паренхиматозной желтухе, во-первых, нарушается синтез
желчных кислот из-за повреждений клеток печени, а
во-вторых, обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным
канальцам, холагиолам и протокам.
508
Моча приобретает темный желто-зеленый цвет из-за
наличия коньюгированного билирубина, который свободно
проникает через почечный барьер. Пена такой мочи окрашена в
желтый цвет; попадая на белье больного, моча оставляет
характерные темно-желтые пятна. Кал становится светлее, поскольку
меньше билирубина выделяется печенью в кишечник. Полное
обесцвечивание кала наблюдается редко. В кале повышено
содержание жира (стеаторея).
Для подпеченочной желтухи наиболее характерны
симптомы холестаза: желтуха темно-зеленоватого (землистого)
оттенка, переходящего в черный цвет; упорный кожный зуд;
обесцвечивание кала разной степени выраженности.
Особенность желтушной окраски объясняется задержкой желчи в би-
лиарной системе, сопровождающейся окислением части
билирубина в биливердин, который также переходит в кровь и
придает окраске склер, кожи и слизистых оболочек
темно-зеленоватый оттенок.
Желтушность кожных покровов и слизистых оболочек при
подпеченочной желтухе обычно нарастает постепенно, что
объясняется постепенной обтурацией желчных протоков
камнем, растущей опухолью и т.п.
Желтуха может быть первым клиническим проявлением
обструкции желчевыводящих путей. При этом нередки
недомогания, быстрая утомляемость, снижение массы тела, тошнота,
иногда рвота.
При внутрипеченочном холестазе желтухе долгое время
предшествует кожный зуд. Иногда присоединяется
геморрагический диатез. При длительной механической желтухе на коже
появляются ксантомы.
Клиническая картина холестаза обычно существенно
дополняется признаками основного заболевания, которое его
вызвало. Так, если внутрипеченочный холестаз и желтуха
обусловлены инфекционно-воспалительным процессом в хо-
лангиолах (например, холангитом), то у больных нередко
отмечается высокая лихорадка гектического типа, с ознобами и
проливными потами.
При внутрипеченочном холестазе и желтухе, которые
вызваны расстройствами кровообращения в печени (например, у
больных с пороками сердца, констрикгивным перикардитом и
т.п.), наблюдаются признаки хронической сердечной
недостаточности (набухшие вены на шее, отеки, застойные ге-
патомегалия и спленомегалия и др.). В подобных случаях
желтуха обычно развивается остро на высоте резкого ухудшения
509
кровообращения, являясь выражением билирубинемических
кризов из-за кратковременных нарушений пигментного обмена
в застойной печени. Кардиогенная желтуха, как правило,
нивелируется с улучшением состояния кровообращения.
При механической желтухе вследствие желчно-каменной
болезни нередко наблюдаются резкие приступообразные боли с
иррадиацией в правое плечо и лопатку. Эти боли обычно
предшествуют появлению желтухи и появляются нередко за
несколько суток до нее.
Если механическая желтуха обусловлена сдавлением
желчного протока отечной поджелудочной железой (при остром
панкреатите), больные жалуются на мучительные боли в животе
опоясывающего характера.
Отмечается некоторое увеличение печени, что объясняется
застоем в ней желчи.
У больных с механической желтухой, вызванной
хроническим холециститом или желчно-каменной болезнью, может
прощупываться увеличенный и болезненный желчный пузырь.
Если на фоне желтухи пальпируется увеличенный и плотный
желчный пузырь, то возникает подозрение на злокачественное
новообразование. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой
пеной из-за появления в ней билирубина. При полном
закрытии общего желчного протока уробилин в моче не
обнаруживается. Стойкая желтая пена мочи обусловлена наличием в ней
желчных кислот, снижающих поверхностное давление на
границе дисперсных фаз. Кал обесцвечивается, имеет глинистый
бело-серый цвет, стеркобилин в нем не обнаруживается. Он
содержит большое количество жирных кислот и мыл (стеаторея).
Наличие перемежающейся обесцвеченное™ кала может
указывать на неполную закупорку камнем желчного протока
(«вентильный» камень).
Любые формы (внутри- или подпеченочные) желтухи
подтверждаются обнаружением сывороточно-биохимического холе-
статического синдрома, который включает в себя повышение
уровня щелочной фосфатазы, коньюгированного билирубина,
холестерина, желчных кислот и др. При этом основным
индикатором холестаза является щелочная фосфотаза, тогда как на
уровень билирубина особенно велико влияние цитолиза и иных
патологических процессов в печени.
Содержание сывороточных желчных кислот может
достигать высокого уровня еще до появления клинических
симптомов заболевания или увеличения активности щелочной
фосфатазы и содержания билирубина в сыворотке крови.
510
Щелочная фосфатаза: норма в сыворотке крови 0,5 — 1,3
ммоль/(чл) или 2 — 5 ЕД по Боданскому.
Билирубин: норма в сыворотке коньюгированного
связанного (прямая реакция) 2,2 — 5,1 мкмоль/л, общего — 8,5 —
20,5 мкмоль/л.
Морфологическая картина при холестазе характеризуется
накоплением гранул желчного пигмента в цитоплазме гепато-
цитов, развитием дистрофических и некротических изменений
гепатитов, реактивным воспалением и изменением в желчных
ходах вплоть до их деструкции.
Характер холестаза (внутрипеченочный при острых
гепатитах и подпеченочный при камнях и опухолях желчного
протока) диагностируют в основном при помощи
инструментальных методов исследования: ультразвуковой томографии
желчного пузыря, желчных протоков и поджелудочной железы
в сочетании с эндоскопической ретроградной панкреато-холан-
гиографией (ЭРПХГ).
Обобщенная информация о патогенетических варианг^ах
желтух представлена в табл. 7.1.
Лечение
Лечение гипербилирубинемии, или желтухи, прежде всего
зависит от ее патогенетического варианта и должно быть
направлено на основное заболевание, которое ее вызвало.
Больные с желтухой незамедлительно госпитализируются с
целью окончательного выяснения диагноза и проведения
активного лечения. Исключение из этого правила составляют
больные с синдромом Жильбера, у которых специально добиваться
снижения гипербилирубинемии не следует. У этих больных
основное внимание уделяется профилактике заболеваний
печени, а также уменьшению физических и нервно-психических
нагрузок. Рекомендуется полноценное 4-кратное питание в
день и 1 — 2 раза в году месячные курсы лечения желчегонным
чаем.
Всем остальным больным с гипербилирубинемией, или
желтухой, назначают диету № 5, в которой ограничены жиры,
но в достаточном количестве содержатся углеводы, белки и
витамины. Полезно обильное питье, особенно минеральных вод
(«боржоми», «ессентуки» № 4, № 17 и др.). Пищу следует
принимать не менее 5 — 6 раз в день.
511
Таблица 7.1. Окраска кожи, кожный зуд, концентрация билирубина в крови
и моче, уробилина и стеркобилина при разных видах желтух
Патогенетические
варианты желтух
|1. Надпеченочная
(гемолитическая)
2. Конституциональная
(ферментопатическая)
3. Гепатоцеллюлярная
(паренхиматозная)
4. Холестатическая
4.1 .Внутрипеченочная
(паренхиматозная с
синдромом
холестаза) •
4.2. Подпеченочная
(механическая,
обтурационная)
Окраска
кожи
Бледно-
желтая с
лимонным
оттенком
Желтая
Оранжевая,
ярко-
желтая
Красновато-
зеленоватая
Темно-серо-
зеленоватая
(землистая),
переходящая
в черный
Кожный зуд
Отсутствует
Отсутствует
Неустойчивый, легкий
Устойчивый
мучительный
Устойчивый
мучительный
Билирубин крови
конюгиро-
ванный
+
—
++++
++++
+++
неконыоги-
рованный
++++
++++
++
++
+
Уробилин
мочи
++++
++
+++
+
+—
Билирубин
мочи
"
—
++++
++++
++++
Стеркоби-
лин
++++
+
+
+—
Режим больных должен быть постельным или
полупостельным.
Токсическое действие высоких концентраций билирубина
можно уменьшить включением в комплекс медикаментозной
терапии препаратов антиоксидантного действия (токоферол,
аскорбат, цистамин, ионол и др.). При тяжелых формах
желтухи рекомендуется внутривенное введение глюкозы, иногда в
сочетании с подкожными инъекциями инсулина; гемодез.
Для предупреждения и борьбы с геморрагическим
синдромом вводят витамин К, викасол, аскорбиновую кислоту,
витамины группы В, хлорид кальция. При паренхиматозной и
внутрипеченочной желтухах, обусловленных иммуновоспали-
тельным процессом, проводят относительно короткий курс
лечения глюкокортикостероидами (12 — 30 дней) небольшими
дозами (30 мг/сут).
При отсутствии механической желтухи можно назначать
желчегонные средства (холосас и др.), а при наличии инфекции
в желчных путях — антибиотики.
Желчеотделение можно улучшить с помощью
дуоденального зондирования.
Мучительный и упорный кожный зуд у больных с холеста-
тической желтухой облегчается теплыми ваннами с
добавлением уксуса, соды, карболовой кислоты; обтиранием слабым
раствором карболовой кислоты или камфорным спиртом. С
этой же целью можно назначить внутрь препараты брома,
атропин, пилокарпин.
Концентрацию желчных кислот в крови можно
попытаться снизить, воздействуя на механизм их печеночно-кишечной
циркуляции. Для этого больным назначают препараты,
связывающие желчные кислоты в кишечнике — холестирамин 12 —
16 г в сутки, билигнин 5 —10 г (1 — 2 чайные ложки) 3 раза в
день за 30 — 40 мин до еды, запивая водой.
Лечение больных с механической желтухой обычно
хирургическое.
7.2.2. Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани
Определение, причины и механизмы развития
Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани
представляет собой сложное сочетание морфологических,
физиологических и метаболитических изменений,
возникающих в печени и во всем организме в ответ на действие
различных повреждающих ткань печени факторов, в том числе
биологических (влияние вирусов, бактерий, грибов, животных-
паразитов, иммунных комплексов и др.), токсических,
физических и др.
Понятие «воспаление печеночной ткани» не следует
отождествлять с понятием «гепатит», поскольку последний
включает в себя наряду с основным симптомокомплексом
воспаления печеночной ткани и другие синдромы и симптомоком-
плексы, например, симптомокомплекс гипербилирубинемии,
синдром холестаза, синдром портальной гипертензии, гепатоли-
енальный и гепаторенальный синдромы, симптомокомплекс
печеночной недостаточности и т.д.
Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в
основе многих заболеваний печени и проявляется рядом
стереотипных как местных, так и общих патофизиологических
изменений.
Воспалительную реакцию печеночной ткани условно
можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой
фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и
морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов
воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3)
пролиферацию.
Альтерация (лат. — изменение) — начальная фаза
воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более
подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В
одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в
других — приводит к гибели тканевых структур с
формированием участков некроза. При альтерации в результате распада
клеток и межклеточного вещества образуются биологически
активные вещества (медиаторы воспаления): гистамин, серото-
нин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены,
продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные
ферменты и др.
Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая
фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстрой-
514
ствами преимущественно микроциркуляторного кровотока,
лимфообращения и желчеотделения, — сосудистая реакция с
экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей
печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков,
воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови,
возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких
сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лим-
фостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах
— холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепато-
циты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза
белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеи-
ноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно
протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться
некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия
проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием
(фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное
набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными
стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и
стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых
волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к
фибриноидному некрозу.
В условиях расстройства крово- и лимфообращения и
кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой
дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени
(дистрофическое ожирение), которая характеризуется
нарушением обмена цитоплазматического жира.
Исход жировой дистрофии печени зависит от ее
выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением
клеточных структур печени, то оказывается, как правило,
обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество
жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается,
меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые
капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых
возникает клеточная реакция, развивается соединительная
ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии
увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.
Третьей фазой воспалительной реакции является
пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы
продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может
наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата;
однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания
входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединитель-
515
нотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или
цирроз.
Воспалительный процесс в печени может быть диффузным
и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани
зависит от множества факторов. Среди них особенно большое
значение имеет состояние реактивной готовности организма,
степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной
чувствительности, воспаление протекает остро, в других —
принимает затяжное течение, приобретая характер подострого
или хронического.
При остром воспалении преобладают явления экссудати-
вной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экс-
судативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной
(серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной
(гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты
или образует гнойники в печени).
Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная
реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов
различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиаль-
ной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или
разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферов-
ских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.
Хроническое воспаление печеночной ткани
характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных
и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и
некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной
ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на
второй план.
Основную роль в развитии острого воспаления
печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А,
В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных
инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и
т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные,
ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь;
промышленные яды — фосфор, четыреххлористый углерод;
фосфорорганические инсектициды; медикаменты —
пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.
Хроническое воспаление печеночной ткани чаще всего
является результатом воздействия вирусов гепатита В, С, Д и
др., алкоголя и лекарственных препаратов (допегит, тубазид,
ПАСК, нитрофурановые средства, цитостатики и др.); реже —
паразитов (описторхоз, щистосомоз и др.), специфической
инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.) и т.д.
516
Течение острого воспаления печеночной ткани обычно
циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких
месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится
годами.
Клиника и диагностика
Клинические проявления воспаления печеночной ткани
определяются распространенностью процесса, степенью и
соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-кле-
точной реакции.
Основными клиническими признаками воспаления
печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и
правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см.
«Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).
Определенное значение имеют симптомы нарушений
функций печени (см. симптомокомплексы печеночной
недостаточности).
У многих больных наблюдаются общеклинические
признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебриль-
ная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость
и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового,
углеводного обмена и т.д.
Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани
нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его
вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с
аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит,
системная красная волчанка и др.).
Воспалительное поражение печеночной ткани само
является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть
первыми клиническими проявлениями заболевания:
печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени
(см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной
недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Сим-
птомокомплекс нарушения портального кровообращения,
обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром
(см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.
Следует отметить, что нередко воспаление печеночной
ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически
бессимптомно или с минимальной клинической
симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени.
Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике
воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимиче-
517
ские синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-
тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.
Сывороточно-биахимический цитолитический синдром
обусловлен повреждением клеток печени с выраженным
нарушением проницаемости мембран.
Диагностика цитолитического синдрома в основном
проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-
трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-
глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).
АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится
в количестве 0,10 — 0,45 мольДчл); АлАТ :— 0,10 — 0,68
ммоль/чл). Повышение аминотрансфераз в 1,5 — 3 раза
считается умеренным, до 5 — 10 раз — средней степени, в 10 раз и
более — высоким.
ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 — 3,96 ммольДчл.);
ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности
АсАТ и АлАТ.
Следует помнить, что гиперферментемия развивается не
только при повреждении печени, но и при патологии сердечной
и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых
гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и
т.д.
Сывороточно-биахимический мезенхимально-воспалительный
синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндо-
телия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-
стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его
диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и
сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина
и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба:
норма 0 — 7 ЕД по Маклагану, 3 — 30 ЕД по Венсану. Сулемовая
проба: норма 1,9 ЕД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:
норма 8 — 17 г/л или 14 — 21,5% от общего количества белка.
Сывороточный биохимический синдром регенерации и
опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный
гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома)
процессами в печени.
Основным индикатором этого синдрома является яц-фето-
протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в
очень малой концентрации — меньше 30 мкг/л). Для
опухолевых процессов более характерно 8 — 10-кратное увеличение
концентрации ах-фетопротеина, а для регенераторных
процессов в печени — 2 — 4-кратное увеличение.
Большое значение в диагностике воспаления печеночной
518
ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного
материала. Морфологическим субстратом воспалительного
поражения печени являются дистрофические и некробиотические
изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.
Лечение
Лечение воспаления печеночной ткани там, где это
возможно, должно быть этиотропным, т.е. направленным на
устранение причинных факторов (например, противовирусное,
антибактериальное и другое лечение острых кишечных
инфекций, бруцеллеза, сепсиса и т.д.).
Двигательный режим больного зависит от степени
активности воспалительного процесса в печени. При малоактивной
форме воспалительного процесса в печени разрешается общий
режим, а при средне- и высокоактивной формах соответственно
полупостельный и постельный режимы.
В течение всего периода воспалительного процесса в
печени больной получает питание, богатое белками, углеводами и
витаминами в пределах диетического стола № 5. При хорошей
переносимости жидкости и отсутствии отечно-асцитического
синдрома рекомендуется обильное питье — до 2 л в сутки.
Категорически запрещается алкоголь в любом количестве
и любого сорта.
Поскольку многие лекарства обладают гепатотоксическим
действием, то лекарственное лечение как заболеваний печени,
так и сопутствующих им должно быть максимально ограничено
и проводшъся только по абсолютным (жизненным)
показаниям.
Особенно осторожно следует обращаться с такими
лекарствами гепатотоксического действия как допегит, циметидин,
психотропные средства, препараты нитрофуранового ряда —
фурагин, фурадонин и др., ПАСК, тубазид, цитостатики.
Основу медикаментозного лечения составляют витамины
(аскорутин по 2 табл. в день и ундевит по 1 табл. в день).
С целью дезинтоксикации при тяжелой форме болезни
назначают парентеральную инфузионную терапию: раствор
Рангера, 5%-ный раствор глюкозы суммарно в количестве 0,8
— 1 л с добавлением 200 мл гемодеза или реополиглюкина.
При остротекущем и высокоактивном воспалительном
процессе в печени лечение можно дополнить одним из гепато-
протекторов: 1) эссенциале внутрь по 1 капсуле (175 или 300 мг
в капсуле) 3 раза в день или внутривенно по 10 мл в 100 мл 5%-
519
ного раствора глюкозы; 2) силимарин (легалон) внутрь по 35 —
70 мг 3 раза в день; 3) катерген внутрь по 0,5 г 3 раза в день.
Возможен положительный эффект от применения рибоксина
(инозин Р) по 0,2 г 3 раза в день.
Больным с клинико-биохимическими и
морфологическими признаками высокой активности иммуновоспалитель-
ного процесса назначают иммунодепрессивную терапию
(например, азатиоприн 50 — 150 мг в сутки, преднизалон 30 —
40 мг в сутки), мезенхимдепрессивные средства (купренил, ме-
талкаптаза — от 150 до 1200 мг в сутки), препараты 4-аминохи-
нолинового ряда (делагил, резохин 0,25 —0,5 г в сутки).
При выраженных нарушениях клеточного и гуморального
иммунитета применяют иммунокоррегирующую терапию — ле-
вамизол (цекарис) внутрь по 150 мг 1 — 3 раза в неделю в
течение 2 — 5 недель; тималин (тимарин) внутримышечно по 10 —
20 мг в течение 5 — 20 дней.
7.2.3. Симптомокомплекс нарушения портального
кровообращения, обусловленного поражением печени
Определение, причины и механизмы развития
Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения,
обусловленного поражением печени, включает в себя несколько
синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром
портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный
синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохи-
мический синдром шунтирования печени и синдром гепатар-
гии, или портосистемной энцефалопатии.
В клинической практике термином портальное
кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены.
Система кровообращения печени включает два приносящих
кровеносных сосуда — воротную вену, через которую поступает
70 — 80% общего объема притекающей крови, и собственную
печеночную артерию (20 — 30% общего объема притекающей к
печени крови) и один уносящий сосуд — печеночную вену.
Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей
капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в
результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными
капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются
в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает да-
520
лее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы
печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.
Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и
глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные
лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от
вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек
лимфатических капилляров нет.
Нарушения оттока крови из системы сосудов воротйой
вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей
порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей
давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 — 115
мм водного столба. Портальная гипертензия способствует
возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному
расширению. Наибольшее количество крови при портальной
гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее
— по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перст-
ной связки, прямой кишки и др. Различают три формы
портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и
подпеченочные.
Внутрипеченочная форма (80 — 87%) возникает в
результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в
зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе
печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань
сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.
Надпеченочная форма (2 — 3%) развивается в результате
полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее
возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или
тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней
полой вены на уровне печеночных вен.
Подпеченочная форма (10 — 12%) имеет место в случае
полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных
ветвей (селезеночная вена и др.).
Причинами подпочечной портальной гипертензии
выступает флебит, тромбоз, флебосклероз, сдавление воротной вены
опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной
железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.
Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию
спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолие-
нальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром
возникает не только в связи с портальной гипертензиеи, но может
быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах,
раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое
сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их
521
объема объясняется тесной связью обоих органов с системой
воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-
тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их
иннервации и путей лимфооттока.
Значительное увеличение селезенки обычно
сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что
проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Тромбоцитопения может привести к развитию
геморрагических осложнений.
При выраженной портальной гипертензии, особенно, если
она является следствием внутрипеченочного блока, нередко
развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и
характерные печеночные отеки.
В образовании асцитической жидкости значительная роль
принадлежит избыточному лимфообразованию в печени,
усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В
результате усиливается транссудация в брюшную полость
жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита
способствует не только повышенное гидростатическое давление в
синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и
уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеине-
мии, а также задержки натрия и повышения осмотического
давления в ткани печени за счет возрастания молярной
концентрации в результате обменных нарушений, вызванных
гипоксией.
В возникновении отеков важное место занимает
поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания
шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-П и
особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и
нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В
результате преобладания глобулинов над альбуминами
образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области
нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным
застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.
Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости
в брюшной полости может появиться как в результате
портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие
недостаточности кровообращения, поражения брюшины
опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.
В случае развития мощных венозных коллатералей через
портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток
поступает большое количество веществ, подлежащих в норме
преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фе-
522
нолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти
вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных
концентрациях, оказываются токсичными и способствуют
развитию портосистемной энцефалопатии, которая нередко
называется гепатаргиещ или гепатоцеребральным синдромом. С
избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов
обмена белков связано понятие о сыворотонно-биохимическом
синдроме шунтирования печени. Последний встречается не
только при развитии портоковальных анастомозов вследствие
портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и
при выраженных паренхиматозных поражениях печени,
например, при жировой дистрофии печени, хроническом
агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует
помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может
быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной
недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза
мочевины и др.
Клиника и диагностика
В клинической практике наиболее частыми признаками
портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы
в виде доступных осмотру расширенных вен на передней
брюшной стенке и геморроя; асцит, гепатолиенальный синдром
(спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные
кровотечения из варикозно-расширенных вен этих органов,
портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический
синдром шунтирования печени.
При осмотре больного с портальной гипертензией можно
обнаружить признаки коллатерального кровообращения —
расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У
больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные
вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине
и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной
гипертензии расширенные вены локализуются на передней
брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к
грудной клетке или надлобковой области.
Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное
с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции
газов из кишок. У больных со значительным асцитом
окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот
имеет шаровидную форму с выступающей вперед или
отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот
523
распльшается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может
выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые
полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией
обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью
живота. Если положение тела изменяется, то тупость также
перемещается.
При выраженном портокавальном анастомозе
прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии.
Систолический шум над областью печени может отмечаться при
усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном,
например, циррозом или опухолью печени.
Важными симптомами портальной гипертензии являются
спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные
жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье,
обусловленные обширными сращениями селезенки с
окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.
Гиперспленизм проявляется снижением количества
тромбоцитов до 80 000 — 30 000, количества лейкоцитов — до 3000
— 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.
У больных с портальной гипертензией нередко
наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные
прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и
тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это
кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка,
слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения,
геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен
пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного
благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой,
нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и
смертью больного.
Гепаторгия, или портосистемная энцефалопатия,
проявляется различными нервно-психическими
расстройствами: усилением сухожильных рефлексов, нарастающим
мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др.;
эйфорией, раздражшельностью, психозами, галлюцинациями,
бредом и др.
Из инструментальных методов диагностики портальной
гипертензии наиболее информативны рентгенологические
методы, эзофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия.
Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной
спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к
игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).
Об уровне блокады портального кровообращения и состо-
524
яния сосудов можно получить информацию с помощью спле-
нопортографии.
Расширенные вены пищевода и желудка обычно
выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом
исследовании.
Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинти-
графии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое
количество жидкости) — с помощью УЗИ и компьютерной
томографии.
При портальной гипертензии применяют иногда пробу с
нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить
степень портокавального шунтирования и косвенно оценить
переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида
аммония, а затем определяют его содержание в крови. У
здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не
изменяется (норма 11 — 35 мкмоль/л). При наличии сыворото-
чно-биохимического синдрома шунтирования печени
наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке
крови в 2 — 3 раза и более.
Лечение
Лечение портальной гипертензии может быть
консервативным и хирургическим. Консервативное лечение
иногда одновременно является подготовкой к экстренному
оперативному вмешательству.
При возникшем кровотечении из вен пищевода
эффективным методом консервативного лечения может стать сдавление
вен пищевода баллонным зондом Блейкмора.
Консервативное лечение портальной гипертензии является
симптоматическим и направлено на лечение
постгеморрагической анемии, флеботромбоза портальной системы и т.д.
При отечно-асцитическом синдроме прежде всего
необходимо лечить основное заболевание. Больному рекомендуется
бессолевая диета, диуретические средства.
В тяжелых случаях производится пункция (парацентез)
брюшной полости. Перед пункцией больной должен
опорожнить мочевой пузырь. При удовлетворительном или среднетя-
желом состоянии пункцию производят в сидячем положении
больного, тяжелых больных укладывают на спину или на бок.
Прокол троакаром делают под местной анестезией по средней
линии живота, посредине между лобком и пупком или
несколько кнаружи от середины левой пупочно-остиальной линии.
525
Кожу нужно несколько сдвигать книзу или в сторону от места
прокола, чтобы отверстия в ней и в глубоких слоях не
совпадали. Жидкость выпускают с перерывами в 1 — 2 мин для
предупреждения переполнения сосудов портальной системы.
При появлении выраженных признаков портосистемной
энцефалопатии больным необходим полный покой.
Поступление животного белка ограничивается до 30 г в сутки,
неоднократно производятся очистительные клизмы, назначаются
витамины А, Б, К, группы В, аскорбиновая, никотиновая и
фолиевая кислоты.
С целью подавления процесса образования аммиака
кишечной микрофлорой назначают антибиотики широкого
спектра действия — неомицин, канамицин и др., проводят
повторные курсы иммунизации препаратами кристаллической уре-
азы и ацидофильной молочнокислой палочки.
Рекомендуется обменное переливание крови, плазмаферез,
подключение гомо- и гетеропечени.
Оперативное лечение портальной гипертензии направлено,
в оснрвном, на снижение давления в портальной системе,
улучшение функционального состояния печени. Современные
оперативные методы позволяют создать новые пути оттока крови
из портальной системы (портокавальные анастомозы, оменто-
пексия, органопексия), уменьшить приток крови в портальную
систему (спленэктомия, перевязка ветвей чревной артерии),
прекратить связи*вен желудка и пищевода с венами портальной
системы (гастрокавальный анастомоз, резекция проксимального
отдела желудка и пищевода, тромбирование вен желудка и
пищевода и др.), усилить процессы регенарации печени и внутри-
печеночного артериального кровообращения (резекция печени,
невротомия печеночной артерии).
7.2.4. Симатомокомплексы острой и хронической
печеночной недостаточности
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Симптомокомплекс печеночной недостаточности — это
патологическое состояние, обусловленное глубокими
нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности
организма функций печени, сопровождающееся
нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности,
вплоть до развития печеночной комы.
Печеночная недостаточность по характеру течения и
динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и
хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в
течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко
проявляющейся и быстро нарастающей клинической
симптоматикой. Афоническая печеночная недостаточность развивается в
течение нескольких месяцев или лет, характеризуется
медленным и постепенным развитием клинических проявлений.
В зависимости от основного патогенетического механизма
развития печеночной недостаточности выделяют ее три
основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную
или эндогенную), которая развивается в результате поражения
паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную
или экзогенную), которая обусловлена в основном
поступлением из воротной вены в общий кровоток по портокавальным
анастомозам значительной части токсических продуктов,
всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную,
при которой одновременно наблюдаются первая и вторая
патогенетические формы печеночной недостаточности.
В клинической практике обычно наблюдается смешанная
форма печеночной недостаточности с преобладанием роли
основополагающих эндогенных механизмов.
Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточ-
ной недостаточности являются дистрофические и некробиоти-
ческие изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные
некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная
недостаточность связана обычно как с диффузными
дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей
гибелью паренхимы.
Печеночно-клеточная недостаточность может быть
осложнением любого патологического процесса, приводящего к по-
527
вреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих
это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические
гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченоч-
ного портального кровообращения, заболевания,
осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и
др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы,
ожоги, массивные кровопотери и др.
Портально-печеночная недостаточность развивается в
основном за счет шунтирования печени. Наблюдается
преимущественно у больных циррозом печени с выраженной
портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения
портального кровобращения вследствие поражения печени»).
Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с
хроническими формами печеночной недостаточности.
Риск развития печеночной недостаточности вследствие
вышеперечисленных причин значительно возрастает при
действии следующих факторов риска: злоупотребление алгоколем,
лекарственные интоксикации (барбитураты); наркоз и
операции; интеркурентные инфекции; нервные потрясения,
желудочно-кишечные кровотечения; перегрузка пищевым белком,
аминокислотами (метионин); парацентез; применение
диуретических веществ; острое нарушение мозгового кровообращения
и др.
Функциональная недостаточность печени выражается
прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров,
белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции
печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций,
эритропоэза и свертывания крови.
У здорового человека углеводы в форме моносахаридов
всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены
поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть
задерживается в печени и превращается в гликоген; некоторая часть
моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в
жировых депо; часть их разносится по всему организму и
используется как основной энергетический материал. Нарушение
углеводного обмена при поражении печени заключается в
уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и
образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гли-
конеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной
гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою
очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой
гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.
Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-
528
перегной кишке и проксимальной части тонкой кишки.
Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и
гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное
количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов —
мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липо-
протеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в
виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь.
Основное количество жира откладывается в жировых депо.
Нарушение жирового обмена при поражении печени
проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот,
нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В
результате значительно увеличивается поступление в печень
эндогенного жира и нарушается образование белково-глипидных
комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени.
Поэтому, например, при алкогольной интоксикации,
отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро
развивается жировая дистрофия печени.
При патологических процессах в печени может развиться
длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с
нарушением способности печени извлекать из крови
холестерин.
Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их
гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты
попадают по системе воротной вены в печень, где значительная
часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне
ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием
аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака
синтезируется нетоксичная мочевина.
Нарушение белкового обмена при патологии печени
проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и
образования мочевины. Так, при заболеваниях печени уменьшается
образование сывороточных альбуминов, а- и. ^-глобулинов,
фибриногена, протромбина и др. В результате у больных
развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и
геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней
могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у
здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и
костном мозге, а также парапротеины — качественно измененные
глобулины.
Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути
обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммо-
ниемии и связанному с этим токсическому поражению
центральной нервной системы.
529
Функциональная неполноценность печени может
обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный
обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот,
ретинола происходит в печени, то при поражении ее
паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение
всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения
желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению
обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени
снижается превращение некоторых витаминов в коферменты
(например, тиамина).
Печень — один из наиболее важных органов, в котором
происходит инактивация различных гормонов. Они
подвергаются в ней ферментативным воздействиям,
связыванию белками; метаболиты гормонов связываются различными
кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник.
Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к
накоплению последних в крови и их избыточному действию на
организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих
эндокринных органов. Патологически измененная печень
многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий.
Так, у мужчин при значительном поражении печени (например,
тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз
печени) часто отмечают симптомы андрогенной
недостаточности.
У здорового человека в печени многие экзогенные и
эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными
после соответствующих химических превращений.
Так, продукты бактериального декарбоксилирования
аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике
обычно поступают по портальной системе в печень, где
преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой
антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению
аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что
вызывает тяжелую интоксикацию организма.
У больных со значительным поражением печени
уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется
снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных
фагоцитов.
Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет
важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс
недостаточности кишечного пищеварения»,
«Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).
При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-
530
моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эри-
тропоэза вследствие уменьшения депонирования многих
необходимых для кроветворения факторов — цианокобаламина,
фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением
свертывания крови вследствие уменьшения синтеза
протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а
также гиповитаминозом К.
В зависимости от объема оставшейся непораженной массы
печени (1000 — 1200 г и менее) и тяжести патологического
процесса (преобладание дистрофических или некробиотических
явлений) различают три стадии печеночной недостаточности:
начальную (компенсированную); выраженную (декомпенсиро-
ванную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная
печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и
смертью больного. В развитии печеночной комы также
выделяют три стадии: прекому, угрожаюгцую кому и собственно (т.е.
клинически выраженную) кому.
В клинической практике начальную (компенсированную)
стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью,
а вторую и третью стадии — большой печеночной
недостаточностью.
Клиника и диагностика
Печеночная недостаточность может проявиться симптомо-
комплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной
или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и
геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией,
эндокринными расстройствами и др.
Несмотря на многообразие клинических проявлений
печеночной недостаточности основными критериями оценки ее
тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств
и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение
для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также
геморрагический синдром.
Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются
на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю
смену настроения. Отмечается снижение толерантности
организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям.
Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных
нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях
метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром
гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).
531
Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно
производится по показателям холиностеразы сыворотки крови,
альбумину сыворотки крови, протромбиновому индексу и про-
конвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных
проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).
Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 — 340
ммоль/(ч.л); альбумин — 35 — 50 г/л; протромбиновый индекс
— 80 — 110%, проконвертин сыворотки крови — 80 — 120%.
Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в
норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не
более 5% краски. Индоциановая проба, в норме через 20 мин
после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О
наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует
снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества
краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается
незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на
10 — 20%, умеренной — на 21 — 40%, значительной — более
чем на 40%.
Основными клиническими признаками большой
печеночной недостаточности являются энцефалопатия и
геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки
нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные
и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.
Основными симптомами энцефалопатии являются
оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или,
наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и
сонливость днем, иногда сильные головные боли,
головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные
состояния.
Геморрагический синдром проявляется подкожными ге-
моррагиями, особенно на локтевых сгибах, в области
венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением
протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии
могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том
числе полигиповитаминоза — похудание, серая сухая кожа,
глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные
жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость
жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.
Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной
недостаточности, обычно свидетельствует о септическом
состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции,
поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной
недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие
532
нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и
накопления их в крови.
Гипербилирубинемия и желтуха часто являются
проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Сим-
птомокомплекс гипербилирубинемий»).
Неблагоприятным прогностическим признаком развития и
прогрессирования печеночной недостаточности является оте-
чно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс
нарушения портального кровобращения вследствие поражения
печени»).
При хронической печеночной недостаточности возможны
эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем
циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной
недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения
уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая
потенция и либидо. Во многих случаях появляется
гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы.
Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному
замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост»
Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным
образованием тестостерона. Ослабление развития полового
аппарата обусловливает картину евнухоидизма.
У женщин атрофируется матка, грудные железы,
нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов,
а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены
мелкие кожные телеангиэктазии — «сосудистые звездочки»,
пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.
Вторую стадию печеночной недостаточности
характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического
синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности. Отмечаются ги-
попротеинемия, гипергаммаглобулинемия,
гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация
желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и
органоспецифических ферментов.
Третья стадия печеночной недостаточности — это
фактически стадия комы, в которой по выраженности
психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою
очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме,
прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги,
тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают
неврологические расстройства.
Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой
533
характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е.
преходящие нарушения сознания.
Электроэнцефалографические изменения незначительные.
Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахекти-
чны. Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в
организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в
печени, но и в других органах.
О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют
уменьшение размеров печени при сохраняющейся или
нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метил-
меркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического
синдрома, тахикардия.
Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных
спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве,
приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью.
Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На
электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне
замедления альфа-ритма.
Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием
сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка. Лицо
становится маскообразным, наблюдается клонус мьшщ стопы,
патологические рефлексы (Бабинского, хватательный,
сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна — Стокса.
Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич
сфинктеров и остановка дыхания. На электроэнцефалограмме
исчезают а- и /*-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-
волны или нерегулярные медленные волны.
Для гепатогенной энцефалопатии, которая является
составной частью печеночно-клеточной (первичной)
недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко
протекающей с периодом возбуждения, желтуха,
геморрагический синдром, а в функциональном плане — быстрое
прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии.
Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при
портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает
постепенное развитие комы без возбуждения и явного
нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается
отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см. «Сим-
птомокомплекс нарушения портального кровообращения,
обусловленного поражением печени») при относительно
стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях
индикаторов гепатодепрессии.
534
Лечение
Лечение печеночной недостаточности включает в себя
обязательную адекватную терапию основного заболевания,
вызвавшего ее, а также восстановление нарушенных функций
печени. Большое значение имеет выявление и лечение ведущего
(доминирующего) клинического симптомокомплекса или
синдрома, определяющего ход заболевания. Больным необходим
постельный режим, высококалорийная диета с повышенным
содержанием углеводов и резким ограничением белка до 30 г в
сутки вплоть до его исключения в период угрожающей комы.
При печеночной коме необходимо внутривенно капельно
вводить 5%-ный раствор глюкозы и гемодез (за сутки до 1,5 —
2 л) с добавлением 1,5 г хлорида калия, 10 — 12 ВД инсулина,
10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты.
Внутримышечно вводят пиридоксин (3 мл 5%-ного раствора), кокарбокси-
лазу (200 мг), викасол (2 мл 1%-ного раствора), витамин Вп
(500 мкг).
При геморрагическом диатезе применяют витамин К в
виде 1%-ного раствор викасола по 2 — 3 мл (внутривенно).
В зависимости от степени ацидоза под контролем рН
вливают от 200 до 600 мл 2,5 — 4%-ного раствора бикарбоната
натрия; при гипонатриемии применяют хлорид натрия (10 —
20 мл 10%-ного раствора), инфузии раствора Рингера. Для
корреляции гипокалиемии вводится хлорид калия.
Для частичного восстановления аминокислотного и
ферментативного состава вводят 25 — 100 дал 1%-ного раствора
глутаминовой кислоты, назначают орнитин и аргинин по 5 —
15 г в сутки; аминокислотные коктейли; внутривенно капельно
на изотоническом растворе глюкозы вводят 240 мг коэнзима А,
208 мг НАДФ, 65 г а-липоевой кислоты.
Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации
больным промывают кишечник с помощью высоких обильных
очистительных клизм в сочетании с назначением солевых
слабительных и непрерывным отсасыванием дуоденального
содержимого через зонд. В целях подавления кишечной флоры,
участвующей в гнилостных процессах, назначают антибиотики
широкого спектра действия. Для этого через назогастральный
катетер водят канамицин по 1 г 2 раза в день или ампициллин
по 1 г 3 раза в день.
Для снижения уровня аммиака в крови в течение
длительного времени назначается лактулеза (50 — 100 г в сутки).
535
Внутрь вводят активированный уголь по 20 — 30 г 2 раза в
сутки.
В отдельных случаях для уменьшения некротических
процессов в печени можно применять преднизолон внутривенно
по 60 мг 3 — 4 раза в сутки.
При гипоксии (включая анемию и шок) показаны
кислородные ингаляции.
При сопутствующей почечной недостаточности
применяется гемодиализ.
Глава 8
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
8.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
8.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы. Лица, страдающие заболеваниями почек, могут
предъявлять разнообразные жалобы, которые условно
(схематично) делятся на ренальные и экстрареналъные.
К основным ренальным жалобам относятся те, которые
прямо свидетельствуют о возможном поражении мочевыдели-
тельной системы:
1. Жалобы на изменение органических свойств мочи —
цвета, прозрачности, запаха и т.д. (например, красноватый цвет
мочи или цвет «мясных помоев» при гематурии, мутная моча с
наличием в ней хлопьев и осадка при воспалительном
поражении мочевого пузыря).
2. Жалобы на расстройства мочеотделения — олигурию,
анурию, полиурию, никтурию, поллакиурию, дизурию, странгу-
рию и ишурию.
3. Жалобы на боли в поясничной области с одной или
обеих сторон, в брюшной полости по ходу мочеточников или
над лобком.
При поражении почек больные могут предъявлять
экстрареналъные жалобы на типичные «почечные» отеки, головную
боль при артериальной гипертензии и нарушения зрения. Эти
жалобы также являются основными, так как имеют
характерные черты и обязывают врача при их наличии заподозрить
заболевание почек. Необходимо определить характер каждой
жалобы, т.е. дать ей качественную и количественную оценку,
выявить время ее появления и особенности проявления,
причины, ее вызывающие, и явления, которыми она
сопровождается, узнать, от чего и насколько эффективно уменьшается или
прекращается (в том числе применяемые медикаменты).
Основные жалобы у больных с заболеваниями почек часто
дополняются общепатологическими жалобами: раздражитель-
537
ность, общая слабость, снижение работоспособности, снижение
или отсутствие аппетита, похудание, повышение температуры
тела. Эти симптомы обусловлены аутоиммунным или
инфекционным воспалительным процессом в почках и явлениями
эндогенной интоксикации.
При декомпенсации почечной деятельности и развитии
азотемии больные жалуются на зуд кожи, плохой запах изо рта,
носовые кровотечения, сонливость, сухость кожи и слизистых
оболочек, тошноту, рвоту, понос, жажду и сухость во рту.
При тяжелом и осложненном течении заболеваний почек
больные могут предъявлять жалобы, свидетельствующие о
вовлечении в патологический процесс других органов (головной
мозг, сердце, легкие, печень, опорно-двигательный аппарат) и
систем (система кроветворения, центральная и периферическая
нервные системы, эндокринная и др.). Так, при поражении
сердца больные жалуются на одышку, сердцебиение, боли в
области сердца; при поражении легких — на кашель и
кровохарканье, желудочно-кишечного тракта — на тошноту, рвоту,
поносы; при отеке головного мозга — на головную боль и
рвоту, нарушения зрения и сознания; при анемии — на
головокружение, шум в ушах и т.д. Эти жалобы являются
дополнительными по отношению к заболеваниям почек и основными
для тех органов и систем, о которых они свидетельствуют.
Расстройства мочеотделения. Патологическая олигурия —
значительное уменьшение выделения мочи (менее 500 мл) при
острых заболеваниях или поражениях почек (например, острый
гломерулонефрит, травма почек, отравление нефротропными
ядами при частичной обструкции мочеточников и т.д.); при
шоке с падением артериального давления; неукротимой рвоте и
поносе, скоплении жидкости в серозных полостях (экссудаты,
транссудаты) и образовании периферических отеков.
Анурия — прекращение выделения мочи почками. В
отличие от задержки мочи при анурии мочевой пузырь пустой.
А>гурия может быть предпочечной (преренальной),
почечной (ренальной) и послепочечной (субренальной).
Предпочечная анурия бывает как следствие снижения
притока крови к почкам (резкое падение артериального давления,
большая кровопотеря, тромбоз и сдавление опухолью почечных
артерий, тяжелая недостаточность кровообращения), при
больших потерях жидкости с потом, поносах и неукротимой рвоте.
Недостаточный приток крови к почкам вызывает ишемию, что
ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем к
развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме.
538
Почечная, или ренальная, анурия {секреторная) возникает в
результате значительного поражения почечной паренхимы, в
основе которого лежит гистотоксическая аноксия,
обусловленная различными причинами (интоксикация, отравление
органическими ядами, солями тяжелых металлов и др.)- Почечная
анурия бывает при различных поражениях почек (нефриты,
сульфаниламидная почка, туберкулез почек, травма почек и
ДР-).
Морфологические и функциональные изменения в почках
при преренальной и ренальной ануриях аналогичны.
Послепочечная, или субренальная, анурия возникает в
результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей.
Послепочечная анурия бывает при обтурации мочеточника
единственной функционирующей почки (чаще всего камнем),
сдавлении мочеточников опухолью, двусторонних камнях
почек, ошибочной перевязке мочеточников во время операции и
ДР.
Длительная анурия ведет к острой почечной
недостаточности.
Анурия развивается постепенно при хронических
заболеваниях почек и остро, когда до ее возникновения
функциональная способность почек была нормальной.
Полиурия — повышенное (более 1800 мл) выделение мочи
за сутки. Причинами полиурии могут быть патологические
процессы в почках, а также избыточное потребление воды,
нарушение водно-солевого обмена и его регуляции. Механизм
полиурии любого происхождения связан с уменьшением реаб-
сорбции в канальцах почек профильтровавшихся веществ и
воды (т.е. салурезом) или только воды (т.е. диурезом).
Полиурия при заболеваниях почек имеет компенсаторное значение,
так как выведение осмотически активных веществ при
уменьшенном их концентрировании возможно за счет большего
объема выводимой мочи.
Внепочечная полиурия, т.е. полиурия экстраренального
происхождения, наблюдается при повышенной возбудимости центра
жажды, особенно в связи с энцефалитом; при несахарном и
сахарном диабете, синдроме Конна (гиперальдостеронизме); при
вегетативных симпато-адреналовых кризах; в период схождения
отеков; при применении мочегонных средств и т.д.
Никтурия — выделение большого количества мочи в
ночное время (обычно дневной диурез в 3 — 4 раза превышает
ночной). Она свидетельствует о нарушении кровотока в почках,
возможном уменьшении его в дневное время. Никтурия глав-
539
ным образом наблюдается при заболеваниях почек и
сердечнососудистой системы. Почечная никтурия чаще бывает в
начальной стадии гломерулонефрита и нефросклероза. Она
обусловлена снижением во время сна сокращений почечных
сосудов и улучшением кровообращения в почках. Более глубокое
поражение почечных клубочков сопровождается прекращением
никтурии, так как улучшение кровоснабжения уже не в
состоянии ускорить клубочковую фильтрацию.
Сердечная никтурия — ранний симптом сердечной
недостаточности. Днем у больных усиленная нагрузка на сердце
совпадает с основным приемом жидкости, поэтому создается
венозный застой и задержка воды в тканях. Ночью, в результате
отдыха, улучшается кровообращение, в том числе почечное, что
приводит к компенсаторной никтурии. При нарастании
сердечной недостаточности ночной покой уже не улучшает
кровообращения, никтурия исчезает и появляются стабильные отеки.
Бытующее мнение о возможности старческой никтурии
ошибочно, поскольку она не связана с возрастом. Никтурия у
лиц пожилого и старческого возраста свидетельствует обычно о
сердечной или почечной недостаточности.
Поллакиурия — учащенное мочеиспускание, свыше 6 раз в
сутки. Она возникает главным образом в связи с
воспалительными процессами в мочевом пузыре и предстательной железе;
при наличии камней в мочевом пузыре и аденомы
предстательной железы. Реже поллакиурия возникает при уменьшении
емкости мочевого пузыря, например, из-за новообразования,
его сморщивания при хроническом цистите, сдавлении пузыря
маткой.
Дизурия — затрудненное выведение мочи из мочевого
пузыря, которое может наблюдаться при различных заболеваниях
мочевых и половых органов, вызывающих сдавление или
сужение мочеиспускательного канала (например, при аденоме
предстательной железы, стриктуре и опухоли мочеиспускательного
канала и др.). Следует отметить, что некоторые авторы относят
к дизурии болезненные и учащенные мочеиспускания.
Странгурия — мочеиспускание небольшими порциями
(каплями), вследствие его резкого затруднения. Как правило,
такое мочеиспускание сопровождается неприятными
ощущениями, связанными со спазматическими сокращениями мочевого
пузыря, болезненностью и учащением мочеиспускания,
ложными позывами на мочеиспускание, ощущением неполного
опорожнения мочевого пузыря. Причинами странгурии могут
быть патологические процессы в области шейки мочевого пу-
540
зыря и мочеиспускательного канала, нарушающие нормальное
опорожнение мочевого пузыря.
Ишурия — задержка мочи в мочевом пузыре. Она бывает
частичной или полной, острой или хронической. Наблюдается
при нарушении проходимости уретры (заболевания
предстательной железы, камни, стриктуры и др.), при воспалительных
процессах и опухолях органов таза, мозговых кровоизлияниях,
поражениях спинного мозга, во время тяжелых заболеваний.
Остро протекающие формы ишурии при нарушении
проходимости уретры чрезвычайно мучительны для больных.
Они не находят себе места, испытывают боли в надлобковой
области с частыми сильными позывами, безуспешно пытаются
выпустить мочу, принимая различные положения. При
задержке мочи на почве заболевания центральной нервной системы
позывы к мочеиспусканию или вовсе отсутствуют или
выражены слабо; больной совершенно спокоен, несмотря на
значительное переполнение мочевого пузыря.
Болевой синдром. Боль в области поясницы в связи с
заболеванием почек обычно является признаком раздражения,
растяжения или воспаления почечной капсулы, лоханки,
мочеточника, мочевого пузыря. Паренхима почек болевых
рецепторов не имеет, поэтому многие тяжелые заболевания почек с
локализацией процесса в паренхиме протекают без болей.
Наиболее частой причиной возникновения болей служат
почечно-каменная болезнь, пиелонефрит, острый нефрит,
опухоли, воспаление околопочечной клетчатки.
При воспалительных заболеваниях паренхимы почек,
ведущих к венозному стазу, ишемии почки с отеком ее интерсти-
циальной ткани и растяжению почечной капсулы (нефриты и
пиелонефриты), боли носят постоянный характер,
локализуются в проекции почек (с обеих сторон) или почки (с одной
стороны). Эти боли чаще умеренные, тупые, ноющие, никуда не
иррадиирующие.
Боли по типу почечной колики возникают при закупорке
мочеточника (камни и опухоли мочеточника, его
воспалительный отек или перегиб и др.), обусловлены быстрым
переполнением мочой почечной лоханки и повышением в ней давления,
спазмированием мочеточника в зоне препятствия. Эти боли
чаще всего возникают внезапно после физического напряжения
(бег, ходьба), ночью во время сна, после обильного питья, при
тряске и т.д. Боли вначале возникают в поясничной области.
Затем распространяются в подреберье, живот, по ходу
мочеточника в сторону мочевого пузыря, мошонки у мужчин, половых
541
губ у женщин, на бедра. Боли режущие, с периодами затишья и
обострения, сопровождается учащенными позывами к
мочеиспусканию и режущей болью в уретре. Эти сильные боли (их
еще называют «морфинными», поскольку купируются только
наркотиками или сильнодействующими анальгетиками)
заставляют больного метаться в поисках облегчения. Во время
почечной колики могуг быть также тошнота, рвота, позывы к
дефекации.
При воспалении мочевого пузыря больные жалуются на
боли над лобком.
Головная боль часто бывает вызвана повышением
артериального давления при заболеваниях почек. Нередко она
появляется и при развитии почечной недостаточности с накоплением
азотистых шлаков в крови (мочевины, индикана и др.).
Больные также жалуются на головокружения, ухудшение зрения и
рвоту. Эти жалобы могут быть предвестником эклампсии на
почве отека мозга.
Анамнез болезни, анамнез жизни. История настоящего
заболевания и история жизни почечного больного исследуются в
полном соответствии со схемой, изложенной в разделах
«Болезни органов дыхания» и «Болезни сердца». При сборе анамнеза
болезни пациента с предполагаемым заболеванием почек
особое внимание уделяется изучению начала болезни,
особенностей ее проявления и течения. Важно знать, когда впервые
возникло заболевание и как часто оно рецидивировало. Для
этого необходимо уточнить, не было ли у больного в прошлом
отеков, красной мочи, болей в пояснице. Это необходимо для
определения, острое это заболевание почек или хроническое.
Известно, что при многих хронических заболеваниях почек
(например, почечно-каменная болезнь, амилоидоз почек) имеется
длительный скрытый период, т.е. от их возникновения и до
момента яркого клинического проявления проходит значительный
срок.
Воспоминания о приступах почечной колики могут
помочь в диагностике почечно-каменной болезни. При расспросе
уточняют связь между заболеваниями почек и другими
болезнями — ангиной, туберкулезом, гипертонической болезнью и
т.д. Необходимо уточнить, не связано ли появление почечных
симптомов с охлаждением, аллергическими реакциями,
лечением препаратами золота, антибиотиками и сульфаниламидами,
с употреблением алкоголя и др.
Нужно выяснить также, не было ли в прошлом хрониче-
542
ских заболеваний кишечника, мочевых путей, что может
явиться причиной восходящей инфекции почек.
У женщин необходимо собирать подробный анамнез в
отношении беременностей. При беременности могут возникать
затруднения оттока мочи и нередко развиваются пиелиты и
пиелонефриты беременных. Обязательно следует спросить об
отеках и повышении артериального давления во время
беременности (нефропатия беременных может быть началом
хронического нефрита). Значительную роль могут играть и
воспаления женской половой сферы.
Имеет значение и характер питания. Почечно-каменная
болезнь чаще встречается у полных людей; при значительном
снижении веса можно думать о туберкулезе почек, опухоли.
Следует определенное внимание уделить профессии больного.
Необходимо выяснить, не находился ли больной по роду своей
работы в контакте с ионизирующей радиацией, углеводородами
и органическими растворителями, тяжелыми металлами, ами-
ноазосоединениями бензола, с гемолитическими ядами.
Профессия, связанная с частыми простудами, может быть одним из
факторов риска при заболеваниях почек, особенно нефритах.
Тщательно собирают аллергологический анамнез,
уточняют, не было ли крапивницы, отека Квинке или
лекарственной аллергии.
8.1.2. Физикальные методы исследования
Осмотр. Осмотр почечного больного позволяет
обнаружить различные симптомы, соответствующие тому или другому
заболеванию почек: бледность кожных покровов, отеки
тканевые (лицо, общие отеки) и полостные, выбухание в области
поясницы. При тяжелой почечной недостаточности нарушается
сознание и возникает уремическая кома.
Восковая бледность кожи у почечных больных
обусловлена спазмом артериол кожи и анемией. Кожа сухая,
холодная, шелушится, в трещинах, на ней можно обнаружить следы
расчесов из-за зуда. Язык сухой, обложенный, изо рта и от
кожи больного исходит неприятный запах аммиака.
Отеки почечного происхождения имеют ряд особенностей,
которые позволяют отличить их от сердечных. При
заболеваниях почек возникает отечность или пастозность всего тела, что
особенно ярко проявляется в отечности лица. Очень характерен
543
вид больного: лицо одутловатое, бледное, веки набрякшие,
кожа как бы истончена, «водяниста», глазные щели сужены.
Нередки отеки всего тела. В отличие от «цветных» сердечных
отеков почечные отеки бледны, рыхлы, легко подвижны. Они
могут развиваться очень быстро, за несколько часов, и при
этом раньше всего появляются на лице.
Осмотр области почек дает мало информации при
большинстве почечных заболеваний. Однако в некоторых случаях
(гнойное заболевание или опухоли почек больших размеров)
можно видеть выбухание на больной стороне в области живота
и припухлость сзади в области поясницы. Поэтому при осмотре
обращают внимание на форму живота и его размеры, участие
живота в акте дыхания, наличие ссадин, ран, участков
пигментации и покраснения, сколиоз, патологическое выбухание
мягких тканей.
Так, односторонняя деформация живота в виде
припухлости в подреберье, более заметная на вдохе, встречается при
новообразованиях, кистах почки, гидронефрозе и других
болезнях, сопровождающихся увеличением размеров почек.
Покраснение и припухлость поясницы, особенно в
сочетании со сколиозом в сторону поражения, некоторым сгибанием
ноги в коленном суставе и отведением в тазобедренном
характерны для гнойного воспаления околопочечной клетчатки
(паранефрита).
Затрудненное мочеиспускание и припухлость внизу
живота над лобком наблюдаются при аденоме и раке
предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала, склерозе
шейки мочевого пузыря и других заболеваниях, при которых
нарушена динамика мочевыделения.
Пальпация и аускультация. Почку пальпируют двумя
руками со стороны спины и передней брюшной стенки в
положении больного лежа на спине, на боку, стоя, сидя и, реже, на
животе, в коленно-локтевом положении. Если почка
пальпируется, то обращают внимание на ее размеры, форму, состояние
поверхности, чувствительность, степень подвижности. С
помощью пальпации можно различить патологически подвижную и
дистопированную почку, новообразование или кисту, полики-
стозные почки. При прощупывании почки важно определить
симптом «баллотирования». Если часть почки или вся почка
прощупывается, то легкий толчок правой руки спереди
передается на ладонь левой руки сзади и, наоборот, толчок пальцами
левой ладони сзади ощущается пальцами правой руки спереди.
Слегка ударяя ребром ладони или кулаком по кисти другой
544
руки в области XII ребра, в костовертебральном углу,
поочередно с обеих сторон, выявляют наличие боли и ее характер
(симптом Пастернацкого). Положительный симптом Пастерна-
цкого наблюдается при воспалительных процессах в почках,
почечных лоханках и околопочечной клетчатке. При
холецистите и гепатите болевые ощущения возникают в правом
подреберье.
Аускультация в диагностике заболеваний почек
используется для распознавания патологии почечных артерий.
При стенозе почечной артерии систолический шум может
выслушиваться сбоку от позвоночника в поясничной области
или спереди в подложечной области. Грубый и
продолжительный шум определяется при значительном атероматозном
поражении и аневризме брюшной части аорты, наличии арте-
рио-венозного шунта почки.
8.2. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И
СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ
В практической работе врачи чаще всего встречаются со
следующими нефрологическими клиническими синдромами и
симптомокомплексами:
1. Мочевой синдром.
2. Нефротический синдром.
3. Симптомокомплексы острой и хронической
почечной недостаточности.
4. Симптомокомплекс артериальной гипертензии (см.
«Болезни сосудов»).
18 Зак. 810
8.2.1. Мочевой синдром
Определение, причины и механизмы развития
Мочевой синдром — это кяинико-лабораторное понятие,
которое включает в себя протеинурию, гематурию (эритроциту-
рию), лейкоцитурию (пиурию) и цилиндрурию. Он является
важнейшим и наиболее постоянным признаком поражений почек
и мочевых путей. В ряде случаев мочевой синдром бывает
единственным клиническим проявлением заболевания почек,
например, латентного нефрита.
Патологическая протеинурия (ранее использовался термин
альбуминурия) — выделение белка с мочой при воспалительных,
дистрофических и так называемых урологических заболеваниях
почек и мочевых путей.
Очень важно определить суточную потерю белка. Ее легко
вычислить, собрав и измерив суточное количество мочи и зная
количество белка в ней в граммах на литр. Если белка
выделяется до 1 г в сутки, протеинурия считается умеренной, 1
— 3 г — средней, более 3 г — выраженной. Протеинурия
может регистрироваться также при наличии в моче примесей
менструальной крови, влагалищных выделений, спермы.
Проникновение различных белков в мочу зависит как от
состояния гломерулярного фильтра и проксимальных почечных
канальцев, так и от молекулярной массы белка, его заряда и
формы. Так, миоглобин (мышечный гемоглобин) фильтруется
на 75%, а гемоглобин только на 3%.
В зависимости от основной причины и механизмов
развития различают преренальную, ренальную и постренальную
протеинурию.
Преренальная протеинурия возникает в результате
появления и повышения концентрации в крови низкомолекулярных
белков, легко фильтруемых в клубочках почек. Это наблюдается
при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни
(патологический белок Бенса — Джонса), обширных травмах мышц (ми-
оглобинурия), ожогах, после интенсивной инсоляции и др.
Кроме того, преренальная протеинурия может быть
обусловлена повышением давления в почечных венах. Это
наблюдается обычно при сердечной недостаточности (застойная
протеинурия), поясничном лордозе, у некоторых женщин в
последние месяцы беременности и т.д.
Почечная^ или ренальная, протеинурия всегда обусловлена
поражением нефронов (преимущественно клубочков и реже ка-
546
нальцев), которое приводит к повышению проницаемости
стенки клубочковых капилляров для белков плазмы крови и
снижению реабсорбционной способности эпителия проксимальных
отделов канальцев.
Так, протеинурия при лихорадке или токсическом
повреждении почек связана с нарушением проницаемости для белка
мембран клубочков (клубочковая протеинурия). При некоторых
ферментопатиях, интерстициальном нефрите, токсических не-
фропатиях она является следствием нарушения реабсорбции
белка в проксимальных почечных канальцах (канальцевая
протеинурия). При большинстве же заболеваний почек, в том
числе при гломерулонефритах, отравлении солями тяжелых
металлов и др., клубочковые и канальцевые факторы
происхождения протеинурии сочетаются.
Постренальная протеинурия, как правило, связана с
воспалительным или опухолевым процессами в мочевыводящих
путях и обусловлена выделением белка из распадающихся
лейкоцитов, эпителиальных и других клеток.
Важное диагностическое значение имеют постоянство и
массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда
свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия
(более 0,1 г белка в сутки на 1 кг веса больного) характерна для
нефротического синдрома.
Почечная протеинурия различного происхождения
отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в
моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных
канальцах.
Гематурия — выделение крови (эритроцитов) с мочой.
Обнаружение в моче 1 — 3 и более эритроцитов в поле
зрения является патологией, т.е. гематурией, В зависимости от
интенсивности экскреции эритроцитов с мочой различают
микрогематурию и макрогематурию.
При микрогематурии цвет мочи при ее рассмотрении не
изменяется, а количество эритроцитов колеблется от
единичных до 100 в поле зрения. Иногда эритроциты покрывают
тонким слоем все поле зрения.
При макрогематурии моча приобретает цвет мясных
помоев или становиться темно-красной, а эритроциты густо
покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.
Механизмы происхождения гематурии неодинаковы и
зависят от характера поражения почек и мочевыводящих путей.
Это может быть повышение проницаемости базальных мембран
клубочковых капилляров и увеличение диаметров пор в них;
547
разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров^
повреждения слизистой лоханки, мочеточника или мочевого
пузыря; деструкция (туберкулезная, опухолевая и др.) ткани
почек или мочевых путей и повреждение расположенных в них
сосудов, снижение свертывающей способности крови и т.д.
Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная
гематурия бывает при различных поражениях почек (нефриты,
инфаркт почки, опухоли почек и др.). Внепочечная гематурия
(из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного
канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях
мочевого пузыря и предстательной железы, цистите. Во время
менструации или при наличии метроррагий кровь может
попасть в мочу из женских половых органов (ложная гематурия).
Дифференциация почечных и внепочечных гематурии
имеет практическое значение. Преобладание в моче
выщелоченных эритроцитов свидетельствует в пользу гломерулярного
генеза гематурии. Выщелоченные эритроциты — бледные,
бесцветные, потерявшие гемоглобин. Выщелачивание их
(вымывание гемоглобина) происходит, в основном, при прохождении
эритроцитов по канальцам почек, особенно при щелочной
реакции мочи. Выраженная протеинурия подтверждает гломеру-
лярный характер гематурии. Большая гематурия при скудной
протеинурии (белково-эритроцитная диссоциация) более
характерна для внелегочной гематурии. Почечная гематурия имеет
стабильный характер. При анализе нескольких суточных
порций гематурия довольно однотипна, тогда как при экстрагломе-
рулярной выявляются большие колебания интенсивности.
Для уточнения локализации источника гематурии можно
воспользоваться трехстаканной пробой: больной выпускает
мочу последовательно в три банки (стаканы). Выявление
эритроцитов в первых порциях свидетельствует о гематурии из
мочевых путей, а во всех трех — из почек.
В зависимости от локализации источника гематурию
подразделяют на начальную (инициальную), конечную
(терминальную) и тотальную. Начальная, или инициальная, гематурия,
при которой лишь первая порция мочи содержит примесь
крови, свидетельствует о поражении передней части
мочеиспускательного канала. Терминальная, или конечная, гематурия
характеризуется появлением крови в последней порции мочи; она
возникает при уретроцистите, камнях или новообразованиях
задней части мочеиспускательного канала, варикозном
расширении вен в области шейки мочевого пузыря. Тотальная
гематурия — наличие крови во всех порциях мочи, что бывает при
548
локализации источника кровотечения в мочевом пузыре,
верхних мочевых путях и почках.
Лейкоцитурия — выделение с мочой лейкоцитов в
количестве, превышающем нормальное, т.е. при общем анализе
мочи — более 6 — 8 в поле зрения, при исследовании по Не-
чипоренко — свыше 2,5х106/л, по Каковскому — Аддису —
более 4,0х106/сут. Когда примесь гноя в моче настолько
велика, что определяется визуально, говорят о пиурии. При этом
лейкоциты покрывают все поле зрения, располагаются
скоплениями и не подаются подсчету.
Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от
характера и локализации инфекционно-воспалительного
процесса. Лейкоциты могут попадать в мочу из очагов
воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет
канальцев через поврежденные или разрушенные этим процессом
их стенки; из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных
воспалительным процессом; из гнойника (абсцесса,
карбункула) в полость чашечки (чашечек) или лоханки. Встречается
лейкоцитурия, как правило, при пиелонефрите, воспалении
почечных лоханок (пиелит) или мочевых путей (цистит, уретрит)
и простатитах, а также при туберкулезе почек и распаде
опухолей. Нужно помнить) что у женщин часто имеет место внепоче-
чная лейкоцитурия, поэтому важен тщательный туалет перед
сбором мочи.
Уточнение локализации источника лейкоцитурии
возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов
мочи по методу Штернгеймера — Мальбина, позволяющая
выявить так называемые клетки гнойного воспаления, имеющие,
по мнению авторов метода, почечное происхождение. Клетки
Штернгеймера — Мальбина представляют собой активные сег-
ментоядерные лейкоциты, которые под воздействием
различных факторов, в первую очередь гипоосмолярной мочи,
изменили свою форму и тинкториальные свойства. Они разной
величины с бледно-голубыми, часто сегментированными
ядрами, с бесцветной или бледно-голубой вакуолизированной
цитоплазмой с нежной зернистостью, находящейся в состоянии
броуновского движения.
Локализацию источника лейкоцитурии ориентировочно
можно установить с помощью трехстаканной пробы — первая
порция мочи собирается в один стакан, средняя — во второй и
последняя — в третий. Преобладание лейкоцитов в первой
порции указывает на уретрит, или простатит, в третьей — на
цистит, а во всех — на пиелит или пиелонефрит.
549
Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует
бактериурия — выделение большого количества бактерий с
мочой в результате инфекционного процесса. Бактериурия обычно
определяется при помощи трифенилтетрозолиевого теста
(ТТХ-тест); положительный ТТХ-тест говорит о наличии более
100 000 бактерий в 1 мл мочи.
Цилиндрурия — выделение с мочой так называемых
цилиндров (белковые или клеточные конгломераты, имеющие
цилиндрическую форму и различную длину). Они бывают
гиалиновыми, зернистыми, восковидными, эритроцитарными,
лейкоцитарными, пигментными и др.
Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся
белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных
клубочках и не резорбировался в проксимальных отделах
канальцев. Гиалиновые цилиндры не имеют большого
диагностического значения и иногда отмечаются у здоровых людей после
физических нагрузок, после переохлаждения (например,
купания в холодной воде), при работе в условиях повышенной
температуры. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается
при нефротическом синдроме, нефропатии беременных,
отравлениях и других патологиях, вызывающих гематурию.
Зернистые цилиндры образуются из перерожденных
(дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных
отделов канальцев, имеют зернистое (гранулированное)
строение, с чем и связано их название.
Восковидные цилиндры состоят из гомогенного
бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти
цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии
канальцевого эпителия, что наблюдается обычно при тяжелом
остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических
почечных заболеваний.
Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при
выраженной гематурии, а лейкоцитарные — при выраженной
лейкоцитурии различного происхождения.
Пигментные цилиндры состоят из кровяных пигментов,
имеют бурую окраску. Они образуются и обнаруживаются при
различного вида гемоглобинуриях (переливания несовместимой
крови, воздействие токсических веществ и др.).
Появление в моче зернистых, восковидных,
эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении
паренхимы почек.
О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома
следует судить по результатам общего анализа мочи, либо ис-
550
следования мочи по Нечипоренко, Каковскому — Аддису,
определения суточной протеинурии.
В сомнительных случаях (подозрение на умышленное
добавление в мочу белка, крови; невозможность исключить
загрязнение из-за небрежного или недостаточного туалета наружных
половых органов, особенно у тяжело больных, главным образом
у женщин, и т.п.) моча берется катетером.
8.2.2. Нефротический синдром
Определение, причины и механизмы развития
Нефротический синдром (прежний термин «нефроз») — это
клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя
массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием
развития всех остальных признаков этого синдрома —
взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и
водноэлектролитного обмена с гипопротеинемией (гипоальбу-
линемией), диспротеинемией, гиперлипидемией,
значительными отеками со скоплением транссудата в серозных полостях
(асцит, гидроторакс, гидроперикард).
Нефротический синдром (НС) — представляет собой
вторичное иммуновоспалительное поражение собственно почек,
возникающее при различных заболеваниях и патологических
состояниях, а также под воздействием многих химических и
токсических факторов. Большинство заболеваний, течение
которых осложняется НС, возникает на иммунной основе, т.е.
имеют иммунокомплексный генез, например, острый и
хронический гломерулонефрит. Источниками антигенов могут быть
экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные,
лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В
качестве эндогенных антигенов выступают ДНК,
денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения,
тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные
антигены, принадлежат преимущественно к классу 1§М.
Образовавшиеся иммунные комплексы депонируются в стенках
микрососудов разных органов, в том числе базальных мембранах
клубочков почек, вызывая клеточные реакции иммунного
воспаления. Степень поражения почек зависит от концентрации
иммунных комплексов, их состава и продолжительности
антигенной стимуляции. Иммуновоспалительные повреждения ме-
551
мбран клубочковых фильтров приводят к резкому повышению
их проницаемости для плазматических белков, что
обусловливает массивную протеинурию.
Причинами НС могут быть также поражения и
заболевания почек метаболической и генетической природы. НС
наблюдается- при лечении различными медикаментами
(например, препараты золота, некоторые антибиотики, вакцины и
т.д.); при сахарном диабете, тромбозе почечных вен и др; при
редких генетически обусловленных заболеваниях (нефротиче-
ский синдром финского типа, парциальная липодистрофия и
др.)-
При избыточной фильтрации белков через мембраны
капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии
реабсорбировать и деградировать белок. Это ведет к развитию
тяжелой гиалиново-капельной, вакуольной и жировой
дистрофии эпителия, структурной перестройке гломерулярного
фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтури-
руются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами,
что вызывает их кистозное расширение и атрофию; отек интер-
стиция почек быстро сменяется склерозом (разрастанием
соединительной ткани); в сосудах почек отмечаются
плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок.
Таким образом, вторичные изменения канальцев нефро-
нов и стромы почек при НС рассматриваются, главным
образом, как протеинурические повреждения. В свою очередь,
протеинурия обусловливает общие изменения в организме: ги-
попротеинемию и диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипер-
«2-глобулинемия), возникновение отеков. Гипопротеинемия
объясняется превышением скорости потерь альбумина над
интенсивностью синтеза. Уменьшение концентрации белков в
плазме снижает онкотическое давление и способствует
перемещению («утечке») жидкости и электролитов в интерстициаль-
ные ткани, т.е. возникают отеки. Образовавшаяся в итоге
гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, аль-
достерона и антидиуретического гормона. Усиление секреции
альдостерона задерживает натрий, а увеличение поступления в
кровь антидиуретического гормона — воду. Натрий и вода
поступают в ткани, увеличивая отеки.
Гипоальбуминемия увеличивает образование липопротеи-
нов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфо-
липидов повышен постоянно, при этом их уровень
пропорционален гипоальбуминемии. Гиперлипидемия патогене-
552
тически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением
липолитической активности плазмы крови.
При НС часто развиваются изменения в свертывающей и
противосвертывающей системах, в результате чего создаются
условия гиперкоагуляции крови. Это, в свою очередь, может
усугубить морфологические изменении в почках (отложения
фибриногена — фибрина в клубочках, локальная внутрисосуди-
стая коагуляция).
Если нефротический синдром развивается вследствие им-
муновоспалительных заболеваний собственно почек (например,
гломерулонефрит, липоидный нефроз, нефропатическая форма
первичного амилоидоза и др.), то он называется первичным,
Нефротический синдром, возникший как осложнение внепоче-
чных заболеваний с ведущим аутоиммунным патогенетическим
механизмом, называется вторичным. Наиболее часто вторичный
нефротический синдром бывает при системной красной
волчанке, узелковом периартериите, системной склеродермии,
ревматоидном артрите и др.
Старый термин «нефроз» в настоящее время еще
используют патологоанатомы и педиатры. Так, например, в педиатрии
липоидным нефрозом называют клинико-лабораторные
проявления дистрофических изменений канальцевого эпителия с
минимальными клубочковыми изменениями.
Клинические проявления
Следует отметить, что в связи с особенностями патогенеза
НС при нем в большинстве случаев относительно долго
сохраняется высокая клубочковая фильтрация, отсутствуют
артериальная гипертензия и гематурия. Поэтому клинические
признаки НС обычно развиваются постепенно по мере
нарастания протеинурии и в определенной степени зависят от
основного заболевания и формы НС. В то же время необходимо как
можно раньше выявлять НС, так как в конечном итоге он
завершается развитием хронической почечной недостаточности. В
клиническом течении НС выделяют три варианта:
эпизодический, возникающий лишь в начале основного заболевания с
исходом в ремиссию длительностью 10 — 20 лет; персистирую-
щий9 когда НС сохраняется в течение 4 — 8 лет без снижения
функций почек; прогрессирующий с переходом НС за 1 — 3 года
в стадию хронической почечной недостаточности. Так,
например, клиническая оценка НС при гломерулонефрите зависит от
его морфологической формы. При минимальном тломерулоне-
553
фрите клинический и трудовой прогноз больного благоприятен.
Больные с НС вследствие мембранозного гломерулонефрита в
40 — 50% случаев погибают в течение 5 лет от начала
заболевания.
Основной и нередко единственной жалобой больных
являются упорные отеки, которые возникают исподволь и особенно
заметны на лице. Постепенно они нарастают и нередко
достигают степени анасарки с водянкой полостей — асцитом,
гидротораксом, гидроперикардом. Прибавка массы тела вследствие
задержки жидкости может составлять несколько десятков
килограммов. Гипопротеинемический генез отеков при НС
подтверждается резко ускоренной «волдырной» пробой Олдрича — при
выраженной склонности к нефротическим отекам вводимый
внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл)
рассасывается через 1 — 2 мин (вместо 40 — 50 мин в норме).
Массивные отеки способствуют растяжению кожи с
образованием бледных атрофических участков — стрий,
особенно на животе, бедрах, реже — грудной стенке, верхних
конечностях.
В период нарастания отеков уменьшается диурез, нередко
за сутки выделяется 250 — 400 мл мочи. Моча имеет высокую
относительную плотность (1,030 — 1,040) и содержит большое
количество белка от 3,5 г и более за сутки. В ее осадке
определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковид-
ных цилиндров, клеток почечного эпителия. Наличие
лейкоцитов и эритроцитов в мочевом осадке для НС не
характерно. Обычно обнаруживаются кристаллы холестерина, капли
нейтрального жира, которые при других заболеваниях почек в
моче не встречаются.
Характерными признаками НС являются гипо- и диспро-
теинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия.
Уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а
в тяжелых случаях — до 50 — 40 г/л. Диспротеинемия
проявляется выраженной гипоальбуминемией, достигающей 30 —
20%, а также уменьшением содержания гамма-глобулинов, за
исключением НС при заболеваниях, для которых свойственна
гипергаммаглобулинемия, например, амилоидоз или системная
красная волчанка, а- и /?-глобулиновыс фракции повышены.
Важный признак НС — гиперлипидемия с повышенным
содержанием в крови холестерина, ^-липопротеидов, триглицеридов
и нередко нарушенным соотношением этих фракций.
Гиперхолестеринемия чаще незначительная (6Г8 — 7,8 ммоль/л), либо
554
умеренная (9,4 — 10,4 ммоль/л), однако может быть и весьма
повышенной (20 — 26 ммоль/л).
Водно-электролитные сдвиги нередко сочетаются с
нарушениями фосфорно-кальциевого обмена в виде гипофос-
фатемии и особенно гипокальциемии с возможностью
распространенного остеопороза.
В периферической крови наиболее постоянным
признаком является увеличение СОЭ, достигающее в ряде случаев 60
— 85 мм в час.
Лечение
Лечение НС состоит, прежде всего, в лечении основного
заболевания (например, гломерулонефрит, системная красная
волчанка и др.) и назначении симптоматических средств.
Режим и диета больных с НС не должны быть крайне
ограниченными. Им показаны достаточная двигательная
активность, гигиеническая гимнастика и лечебная физкультура,
полноценное питание с физиологическим содержанием
животного белка в пищевом рационе (до 1 г/кг массы тела) и
снижением потребления натрия хлорида до 5 г/сут, а в период
выраженных отеков до 1 — 2 г/сут.
Обратное развитие НС может вызвать устранение
факторов, способствующих его развитию, например, борьба с
инфекцией, радикальное удаление очага хронического нагноения и
т.д.
В связи с тем, что в формировании НС ведущую роль
играют иммунопатологические реакции, значительное место в
лечении занимают глюкокортикостероиды, цитостатики,
антикоагулянты и антиагреганты, нестероидные
противовоспалительные препараты.
Глюкокортикостероиды действуют как иммунодепресса-
нты и стабилизаторы клеточных мембран. Чаще всего
используют преднизолон в дозе 1 — 2 мг на 1 кг массы тела больного
в сутки. Вся доза, т.е. 12 — 24 табл. преднизолона,
принимается утром (в 6 — 8 ч), в один прием после еды. Такой способ
введения препарата связан с суточным ритмом выработки
собственных кортикостероидов. При небольших сроках с момента
начала НС и при ярко выраженной его остроте (анасарка,
значительная диспротеинемия) рекомендуется назначение глюко-
кортикостероидов в сверхвысоких дозах («пульс-терапия») —
500 — 1000 мг метилпреднизолона или преднизолона в день
внутривенно 3 дня подряд или 3 процедуры через день. Препа-
555
рат вводится внутривенно медленно, иногда капельно на 100 —
150 мл 5%-ного раствора глюкозы. После 3—5 «пульсаций» по
500 — 1000 мг метилпреднизолона (или преднизалона)
начинают описанное выше лечение преднизолоном внутрь. По дог
стижении клинико-лабораторной ремиссии (через 3 — 8
недель) доза преднизалона уменьшается, и далее проводится
поддерживающая противорецидивная терапия.
Повышение артериального давления и увеличение отеков
в первые дни лечения не являются основанием для отмены
глюкокортикостероидов или уменьшения их дозы. Необходимо
только назначение строгой бессолевой диеты, применение
диуретиков и гипотензивных средств.
Длительное лечение преднизолоном может привести к
развитию гипокалиемии. Поэтому необходимо каждые 10 дней
контролировать уровень калия плазмы и при необходимости
назначать диету с высоким содержанием калия (сухофрукты до
200 г/сут), препараты калия (калия оротат в дозе не менее 5
г/сут — 10 табл., а при хорошей переносимости калия хлорид
внутрь по 3 г/сут после еды).
Среди осложнений стероидной терапии следует назвать
язвы желудочно-кишечного тракта, инфекцию мочевых путей,
обострение туберкулеза различной локализации,
распространенный остеопороз (особенно асептические некрозы головок
бедренных костей) и другие признаки медикаментозного гипер-
кортицизма (артериальная гипертензия, сахарный диабет).
При тяжелом течении НС, а также при неэффективности
глюкокортикостероидов назначают цитостатики. Обычно
применяют азатиоприн (имуран) по 1,5 — 3 мг/кг, циклофосфамид
(циклофосфан) 2 — 3 мг/кг, хлорамбуцил (лейкеран, хлорбу-
тин) 6 — 8 мг/сут в течение 8 — 12 мес и более. Поскольку
цитостатики воздействуют не только на пролиферацию клеток в
клубочках почек, но и на клетки крови, то во избежание
развития анемии, лейкопении, тромбоцитопении и связанных с
ними кровотечений и инфекций, в том числе и сепсиса, следует
еженедельно исследовать периферическую кровь. При
снижении количества лейкоцитов до 5,5х109/л и ниже эти препараты
отменяются до нормализации уровня лейкоцитоз.
Среди медикаментозных средств в лечении больных с НС
определенное место занимают антикоагулянты (гепарин), анти-
агреганты или дезагреганты (курантил) и нестероидные
противовоспалительные препараты (индометацин). Гепарин
назначают в дозе от 10 000 до 40 000 ЕД/сут под кожу в область
живота или внутривенно капельно в 100 мл 5%-ного раствора
556
глюкозы в течение I — 1,5 мес. Перед началом лечения
необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, анализ кала на
скрытую кровь, так как наличие язв или кровоточащих эрозий
служит противопоказанием к назначению гепарина. На фоне
терапии необходимо проверять кал на скрытую кровь не реже 1
раза в 10 дней. После 3 — 8-недельного курса лечения гепарин
заменяют непрямыми антикоагулянтами, чаще всего фенили-
ном (0,03 — 0,06 г/суг — 1 — 2 табл.).
В качестве антиагреганта тромбоцитов используют куран-
тил в дозе 400 — 600 мг/сут (по 4 — 5 табл. 4 раза в день). В
связи с тем, что в первые дни лечения у части пациентов
возникают головные боли, дозу курантила следует увеличивать
постепенно, начиная с 1 табл. 4 раза в день и постепенно
прибавляя по 1 — 2 табл. в день. Препарат может применяться
в течение многих месяцев.
Нестероидные противовоспалительные препараты
используются как антипротеинурические средства при большой не-
фротической протеинурии, какого-либо влияния на активность
нефротического процесса они не оказывают. Индометацин и
метиндол назначают в дозе 2 — 3 мг/кг, бруфен — 800 — 1000
мг/сут.
При отсутствии эффекта назначается комбинированная
цитостатическо-антикоагу/гянтно-антиагрегантно-кортикостеро--
идная терапия (ЦААК): цитостатик — циклофосфамид или аза-
тиоприн, 2 — 3 мг/(кг/сут); антикоагулянт — гепарин, 10 000
— 40 000 ЕД/сут, антиагрегант — курантил, 400 — 600 мг/сут,
кортикостероид — преднизалон, 20 — 40 мг/сут.
В последнее время в лечении больных с НС широко
используют плазмаферез (удаление части плазмы и замена ее
свежей донорской плазмой), гемосорбцию (поглощение
активированным углем или другими средами различных
веществ из плазмы больных). При плазмаферезе значительно
снижается содержание в крови иммуноглобулинов, иммунных
комплексов, факторов свертывания крови, что может
способствовать стиханию остроты процесса. Сеансы проводятся 1 —
2 раза в неделю, как правило, 5 — 7 сеансов, лечение
сочетается с ЦААК-терапией и иногда, при необходимости, с
проведением сеансов гемодиализа.
К средствам симптоматического лечения НС относятся
диуретики, препараты кальция и антигистаминные,
аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики,
гипотензивные и сердечные средства. При НС применяют следующие
группы диуретических средств: 1) тиазиды; 2) фуросемид и эта-
557
криновую кислоту; 3) калийсберегающие диуретики. Тиазидные
диуретики — гипотиазид (дихлотиазид) назначают в дозе 25 —
100 мг (1 — 4 табл.) в день. Фуросемид (лазикс) назначают
внутрь или внутривенно в дозе 80 — 200 мг/сут (внутрь
препарат дается в один прием натощак 2 — 5 табл., внутривенно вся
доза вводится одномоментно). Этакриновая кислота (урегит)
действует как фуросемид. Ее назначают внутрь после еды,
начиная с 50 мг (1 табл.), повышая при необходимости суточную
дозу до 200 мг. К группе калийсберегающих диуретиков относят
спиронолактоны (альдактон, верошпирон) — конкурентные
антагонисты альдостерона. Эти препараты можно назначать при
отсутствии гиперкалиемии. Верошпирон применяют в дозе 150
— 200 мг/сут по 2 табл. 3 — 4 раза в день перед едой.
. При артериальной гипертензйи назначают клофелин 0,15
— 0,75 мг/сут, анаприлин при отсутствии брадикардии — по 60
— 160 мг/сут. В случае сердечной недостаточности —
сердечные гликозиды (0,3 — 0,5 мл 0,05%-ного раствора
строфантина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида,
либо 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в том же
разведении). Перед назначением гликозидов необходимо определить
уровень калия плазмы, так как при наличии гипокалиемии
(калий плазмы менее 3,5 ммоль/л) препараты назначать нельзя.
В период относительной ремиссии НС рекомендуется
санаторное лечение на курортах с сухим климатом (Байрам-Али,
«Мохи-Хоса», в период ремиссии — на Южном берегу Крыма).
8.2.3. Симптомокомплексы острой и хронической
почечной недостаточности
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Общая характеристика. Почечная недостаточность — это
патологическое состояние, развивающееся в результате
нарушения основных функций почек (осмо- и йонорегулирующей,
клубочковой фильтрации, поддержания кислотно-основного
равновесия) и характеризующееся азотемией, нарушением эле-
ктролитно-водного баланса и кислотно-основного состояния.
Почечная недостаточность по характеру своего развития
делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и
хроническую почечную недостаточность {ХПН). Необходимо обратить
внимание на то, что иногда широкое клинико-патофизиологи-
558
ческое понятие «почечная недостаточность» ошибочно
подменяется более узким понятием «уремия». Уремия (мочекровие) —
это не синоним ОПН или ХПН, а клинико-биохимическое
проявление тяжелой степени тяжести ОПН или терминальной
стадии ХПН. Поэтому уремия характеризует тяжесть почечной
недостаточности и может быть острой, если является
результатом ОПН, или хронической — при ХПН.
Острая почечная недостаточность. ОПН возникает
внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого, поражения
почек. Этиологически она связана с действием внутри- и
внепочечных факторов. Внутрипочечные факторы ОПН —
острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз и эмболия
почечных сосудов. Внепочечные факторы ОПН — шок и
коллапс, гемолитические и миолитические состояния (переливание
несовместимой крови, массивное размозжение тканей, ожоги);
обезвоживание организма; экзогенная и эндогенная
интоксикация (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой,
хлороформом, грибным и змеиным ядами, продуктами микробной
флоры — при анаэробной инфекции и сепсисе, при токсикозе
беременных, диабетической коме, остром перитоните);
аллергические состояния; нарушение выделения мочи вследствие
непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.
Основным механизмом развития ОПН является временная
ишемия почек, преимущественно коркового вещества,
обусловленная резким снижением артериального давления и
вследствие этого почечного кровотока (шоковые состояния),
гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссеминиро-
ванным внутрисосудистым свертыванием 1фови с микротром-
бообразованием или непосредственным поражением почечных
сосудов. Если нарушение почечного кровотока
непродолжительно, то ОПН является обратимым состоянием
(функциональная фаза ОПН). Затяжная ишемия вызывает необратимые
структурные изменения клубочков и канальцев, что
соответствует структурной фазе ОПН. При действии нефротических
факторов наряду с нарушением кортикального кровотока
важное значение имеет прямое повреждение структур клубочков
и канальцев.
С учетом места возникновения патологического процесса
и его патогенеза различают преренальную, почечную (реналь-
ную) и постренальную формы ОПН.
Преренальная форма ОПН обусловлена резким
уменьшением объема циркулирующей крови и снижением
артериального давления при шоке различных видов, кровотечении;
559
потерей воды и элекролитов при профузном поносе,
длительной рвоте; потерей плазмы при ожогах, вследствие применения
мочегонных и т.д. Почечная (ренальная) форма ОПН может быть
проявлением острого поражения почек вследствие окклюзии
почечных сосудов (тромбоэмболия) или воспалительного
процесса (острый гломерулонефрит), экзогенном отравлении
нефротическими ядами; некоторых острых инфекционных
заболеваний. Постренальная форма 0ШГ возникает вследствие
закупорки мочевыводящих путей уратами, оксалатами,
белковыми коагулятами, сгустками крови и др.
По этиопатогенезу ОПН некоторые авторы обозначают ее
некоторые формы, как «шоковая почка», «токсическая почка»,
«острая инфекционная почка», «гемолитическая почка»,
«лекарственная почка», «сульфаниламидная почка», «хлоропеническая
(хлоргидропеническая) почка» и т.д.
В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: 1)
начальную, которая продолжается в течение действия
этиологического фактора; 2) олиго-анурии {острой уремии) длительностью
2 — 3 недели; 3) полиурии {восстановления диуреза) — 3 — 4
недели; 4) выздоровления, который начинается с момента
нормализации диуреза и заканчивается полным восстановлением
основных функций почек. Этот период может продолжаться от
6 месяцев до 2 лет. ОПН бывает легкой степени тяжести,
средней тяжести и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН
характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2 — 3
раза, средняя тяжесть ОПН — в 4 — 5 раз, а тяжелая — более
чем в 6 раз.
Хроническая почечная недостаточность. ХПН — это
постепенно прогрессирующее ухудшение клубочковой и канальцевой
функции почек, отражающее необратимую утрату их
функционирующей паренхимы.
Морфологические изменения почек при ХПН зависят от
характера заболевания, приведшего к развитию почечной
недостаточности. В основном это одновременное или
последовательное уменьшение массы функционирующих нефронов
вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. ХПН
является осложнением практически всех болезней почек,
значительно ухудшая как клинический, так и трудовой прогноз
больных. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто
бывают хронические прогрессирующие заболевания почек
воспалительной природы — хронический гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит и др.; сосудистой — гипертоническая
560
болезнь, стеноз почечной артерии и др.; метаболической —
диабетический гломерулосклероз, подагра и др.
Начальные признаки ХПН появляются при снижении
массы действующих нефронов до 50 — 30% исходного
количества нефронов. При дальнейшем резком снижении массы
действующих нефронов теряется способность почек поддерживать
нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.
Уремия. В основе многообразных клинико-патофизиоло-
гических и структурных проявлений тяжелой почечной
недостаточности (уремии) лежат, прежде всего, азотемия
(азотемическая интоксикация), выраженный водно-солевой
дисбаланс и метаболический ацидоз.
Азотемия — это избыточная концентрация в крови
азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака,
креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др.
Необходимо указать, что азотемия может быть и ьнепочечного
происхождения. Почечная азотемия обусловлена понижением
экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и
делится на олигурическую, ретенционную и обтурационную.
Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой
недостаточности кровообращения, резком падении артериального
давления (кровопотеря, диабетическая кома, травматический шок
и т.д.), синдроме солевого истощения.
Ретенционная азотемия — результат недостаточной
выделительной функции почек (удельный вес мочи низкий).
Обтурационная азотемия имеет место при урологических
заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим
путям (сдавление обоих мочеточников опухолью, аденома
предстательной железы и др.).
Степень почечной азотемии отражает степень уменьшения
массы действующих нефронов и соответствует тяжести
почечной недостаточности. Признаки интоксикации мочевиной
характеризуются преимущественно нервными расстройствами
(утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение
сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе,
кровоточивостью, повышением проницаемости клеточных мембран и
чувствительности миокарда к калию. Интоксикация аммиаком
раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной
нервной системы, в тяжелых случаях развивается кома. С ги-
перкреатинемией связывают головокружение, адинамию,
депрессию и ряд желудочно-кишечных расстройств.
Интоксикация гуанидинами способствует симпатической невропатии,
вызывает изъязвление слизистой оболочки желудочно-кише-
561
чного тракта, анорексию, нарушает транспорт кальция и железа
в кишечнике, тормозит синтез гемоглобина, усиливает
спонтанный гемолиз. Накопление в организме мочевой кислоты ведет к
образованию в тканях солевых депозитов, что сопровождается
воспалительно-склеротическими изменениями в них и
симптомами вторичной подагры. Определенную роль гиперурикемия
играет в происхождении уремического перикардита.
При хронической уремии отмечаются явления воспаления
в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, глотке,
желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления
кристаллов мочевины («уремическая пудра»).
Внепочечная азотемия зависит от чрезмерной продукции
азотсодержащих веществ и поэтому называется еще
продукционной. Она наблюдается при патологических процессах,
сопровождающихся повышенным белковым катаболизмом —
кахексии, лейкозах, обширных повреждениях и воспалительных
процессах, хлоропении при стенозе привратника, высокой
кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных.
Иногда (при ОПН и терминальной стадии ХПН) азотемия
носит смешанный характер.
Наряду с азотемической интоксикацией в патогенезе
уремии большое значение имеет интоксикация, обусловленная
накоплением или перераспределением в организме
неорганических веществ в связи с метаболическим ацидозом и
нарушениями водно-солевого обмена.
Метаболический ацидоз развивается вследствие
выраженной потери с мочей бикарбонатов. Задержка воды при уремии
практически всегда связана с наличием олигурии или анурии и
увеличением содержания обменноспособного натрия в
организме. Поэтому наиболее часто экстрацеллюлярная
гипергидратация при уремии (отечность поверхностных и глубоких рыхлых
тканей) бывает изотонической, т.е. содержащаяся в избытке
жидкость имеет близкое к нормальному значение эффективного
осмотического и коллоидного давления.
Характерной особенностью уремии является
трансминерализация, в результате которой в клетках повышается
содержание внеклеточных катионов (натрий, кальций), хлора и воды, а
вне клеток — калия, магния, неорганических фосфатов,
сульфатов. Нередко водно-солевой дисбаланс при уремии
сопровождается картиной интоксикации калием (основного катиона
внутриклеточной жидкости) или магнием. Гиперкалиемия
способствует развитию мышечной слабости, адинамии, апатии
и нарушениям сердечной деятельности. Гипермагниемия, кото
562
рая чаще бывает при ОПН, проявляется выраженным ингиби-
рующим действием на центральную нервную систему с
развитием сонливости, мышечной слабости, сопора и комы.
Умеренная гипермагниемия, способствующая хронической
уремии, влияет отрицательно на минерализацию скелета и
предрасполагает к остеодистрофии.
Гиперкалиемия и гипермагниемия у больных с почечной
недостаточностью сочетаются с гипокальциемией, которая
проявляется судорогами и нарушениями сердечной деятельности.
Клинико-патофизиологическая картина тяжелой почечной
недостаточности (уремии) складывается также из различных
вторичных расстройств деятельности, прежде всего,
центральной нервной системы, а также и других систем:
сердечно-сосудистой, дыхательной, системы пищеварения, гуморальной,
кроветворной, гемостаза, иммунной, органов и тканей.
Метаболизм у больных с тяжелой уремией характеризуется
преобладанием катаболических процессов с общей дистрофией тканей,
уменьшением «сухой» массы тела вплоть до кахексии.
Для уремии характерны нарушения
окислительно-восстановительных процессов, гипоксемия и тканевая гипоксия,
усугубляемые ацидозом и анемией. Так, неврологические
расстройства при уремии -— энцефалопатия и полиневропатия
обусловлены главным образом токсико-метаболическими
факторами и повышенной чувствительностью нервной системы к
гипоксии, нарушением химического гомеостаза и гидратации
клеток (отек клеток мозга). При гипотонической клеточной
гипергидратации функции ЦНС нарушаются раньше и более вы-
раженно, чем функции других систем.
Наиболее характерные проявления патологии
сердечно-сосудистой системы при уремии представлены дистрофией
миокарда с развитием его недостаточности, перикардитом,
артериальной гипертензией и прогрессирующим развитием
атеросклероза артерий с вторичными регионарными
расстройствами кровообращения.
Со стороны органов дыхания при уремии в большинстве
случаев отмечаются разной выраженности отек легких, что
обусловлен™ общей задержкой воды и недостаточностью кровбоб-
ращения; воспалительные изменения в бронхах и
интерстециальной ткани легких. Развивается так называемый
уремический пневмонит со всеми клиническими явлениями
дыхательной недостаточности.
Нарушения желудочно-кишечного тракта при уремии
проявляются токсическим воспалением его слизистой оболочки
563
(гастрит, дуоденит и др.), а также реакцией
желудочно-кишечного тракта в связи с ретенцией токсических веществ
(нарушение функции пищеварительных желез, моторики желудка и
кишечника). Следует отметить, что многие диспепсические
расстройства (анорексия, тошнота, рвота) в ряде случаев вызваны
интоксикацией центральной нервной системы.
Важным звеном патогенеза уремии являются
гормональные нарушения. Так, нарушения почечной продукции ренина,
эригропоэтина, витамина ^з выражаются артериальной гипер-
тензией, анемией гипорегенераторного типа, остеодистрофией.
У многих больных с уремией снижена толерантность к глюкозе,
что проявляется уремической гипергликемией (уремическим и
сахарным диабетом). Это обусловлено, в первую очередь,
заметным снижением чувствительности ^-клеток поджелудочной
железы к глюкозе.
В клиническом проявлении уремии участвуют гемокоагу-
ляционные расстройства, обусловленные, в основном, азотеми-
ческой интоксикацией. В результате этих изменений у больных
развивается геморрагический диатез.
При тяжелой почечной недостаточности снижена
устойчивость к инфекционным заболеваниям из-за нарушения системы
иммунитета. Это проявляется укорочением продолжительности
жизни циркулирующих в крови лимфоцитов, недостаточностью
реакции гиперчувствительности замедленного типа, реакции
блаеттрансформации и продукции интерферона,
неполноценным фагоцитозом.
Стадии развития ХПН. В клиническом течении ХПН
выделяют четыре стадии развития: латентную, компенсирован-
ную,интермиттирующую и терминальную. Предтерминальные
стадии (латентная, компенсированная и интермиттирующая)
составляют так называемую консервативную стадию ХПН
(Е.М.Тареев, 1972), поскольку в ней еще возможна
консервативная коррекция гомеостаза. В этой стадии снижение клубочко-
вой фильтрации не достигает порогового уровня — 10 мл/мин,
поэтому диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), а
содержание натрия, хлора, магния и калия колеблется в пределах
нормы. Консервативная стадия может длиться несколько лет.
Состояние больного позволяет ему работать, если он не
увеличивает нагрузку (физическую или психоэмоциональную), не
нарушает диету, не ограничивает объем выпиваемой жидкости, не
болеет инфекционными заболеваниями и т.д.
При дальнейшем уменьшении массы действующих нефро-
нов и снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин про-
564
исходят необратимые и не поддающиеся коррекции изменения
внутренней среды организма больного — наступает
терминальная стадия ХПН. Для этой стадии характерны постепенное
развитие олигурии, нарастание азотемии, ацидоза,
гипергидратации. Возникают гипонатриемия, гипохлоремия,
гипермагниемия, возможна гиперкалиемия. Терминальная
стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев, имея
в своем развитии четыре периода: I, ПА, ПБ и Ш.
Клиника и лечение
Острая почечная недостаточность. В периоде начального
действия этиологического фактора наблюдаются проявления,
вызванные конкретной причиной болезни, например,
бактериального шока — озноб, повышение температуры, снижение АД
и т.д.
Период олигурии или анурии характеризуется снижением
диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных
функций. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита,
боли в пояснице; упорные тошноту и рвоту, сонливость и
спутанность сознания. При тяжелой степени ОПН сонливость
может сменяться коматозным состоянием (уремическая кома).
При обследовании больного выявляются уринозный запах изо
рта, сухая бледная кожа, фибриллярные подергивания мышц,
вздутие кишечника. При развитии уремического перикардита
выслушивается шум трения перикарда. У 10% больных
наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, причиной которых
являются эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и
кишечника, нарушение свертывания крови. Особую проблему в этом
периоде ОПН представляет гиперкалиемия, которая
проявляется мышечными параличами и, что особенно опасно,
нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца.
Признаки гиперкалиемии на ЭКГ: высокие узкие зубцы Т>
исчезновение зубца Р\ уширение комплекса ОКБ; слияние
сегмента 8Тс зубцом Т.
Моча в период олигурии обычно темного цвета, содержит
большое количество белка и цилиндров.
Период восстановления диуреза характеризуется
постепенным увеличением количества мочи, которое через 3 — 5 дней
превышает 2 л/сут; развивается полиурия. Ее бурное развитие
вызывает дегидратацию, больные теряют в весе, кожа
становится сухой, отмечается жажда, слабость, боли в сердце.
Полиурия сопровождается постепенным снижением со-
565
держания в крови креатинина и мочевины. С момента их
нормализации начинается период выздоровления.
Лечение ОПН. В начальном периоде ОПН в первую
очередь проводятся мероприятия, направленные на основное
заболевание. При этом выделяются главные причины, приводящие
к ухудшению деятельности почек. Так, например, при
обструкции мочевыводящих путей — ее прекращение; при отравлении
— удаление нефротоксичных ядов из организма больного; при
гиповолемии и шоке — борьба с гемодинамическими
нарушениями.
При травматическом и ожоговом шоке проводятся
переливание крови и кровезамещающих растворов, при кровотечениях
— гемотрансфузии, после переливания несовместимой крови
— обменные гемотрансфузии, при кардиогенном шоке —
наркотики и кардиовазотонические средства, при отравлениях —
промывание желудка, специфические антидоты и т.д. Кроме
того, внутривенно капельно назначается 10 — 15%-ный раствор
маннитола (1 — 2гна 1кг массы тела больного). При
некоторых тяжелых отравлениях (барбитуратами длительного
действия, этиленгликолем, метиловым спиртом, солями тяжелых
металлов и др.) проводится ранний гемодиализ (в первые же
часы) с помощью аппарата «искусственная почка».
В периоде анурии количество вводимой жидкости не
должно превышать 400 — 500 мл за сутки (с поправкой на
возмещение жидкости, теряющейся при рвоте или поносе), при
олигурии — 500 мл с учетом мочи, выделившейся за
предыдущие сутки. Бессолевая и безбелковая диета. Промывание
желудка и тонкой кишки через дуоденальный зонд 2%-ным
раствором соды с отсасыванием содержимого шприцем Жанэ,
сифонные клизмы. Лазикс (фуросемид) по 160 мг (до 500 мг)
повторно через 6 ч.
Необходимо ежедневно контролировать водный баланс
путем взвешивания больного: при правильном лечении они
ежедневно теряют 0,3 — 0,4 кг. Следует определить содержание
натрия и калия в плазме; Развитие гипонатриемии является
признаком гипергидратации, что требует более строгого
ограничения жидкости. Для предупреждения гаперкалиемии следует
ограничить поступление калия с пищей, своевременно
производить хирургическую обработку ран с удалением некротических
участков, дренированием полостей и др. При умеренной
гаперкалиемии (до 7 ммоль/л) необходимо ограничить его
поступление с пищей и назначить не сберегающий калий диуретик,
например, фуросемид (500 — 1000 мг в день перорально или
566
100 — 400 мг парентерально). При выраженной гиперкалиемии
(выше 7 ммоль/л) показано введение каждые 2 — 3 ч
внутривенно 50 мл 40%-ного раствора глюкозы с 16 ЕД
инсулина (инсулин способствует переходу калия из внеклеточной
жидкости в клетки), 20 — 30 мл 10%-ного раствора глюконата
кальция или 500 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.
Могут использоваться ионообменные смолы.
В процессе консервативного лечения для уменьшения
белкового катаболизма больному с ОПН необходимо ежедневно
назначать 20 — 40 г полноценного белка, 100 г глюкозы (в виде
гипертонического раствора), антациды — для предотвращения
кровотечений из эрозий желудочно-кишечного тракта. При
инфекционных процессах назначают антибиотики с учетом
чувствительности микрофлоры. Необходимо помнить о нефро-
токсичности гентамицина, канамицина, метициллина, полими-
ксина, амикацина, тобрамицина.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии
прибегают к гемодиализу (искусственная почка) или перитонеаль-
ному диализу. Показаниями к гемодиализу являются резкие
азотемия (повышение уровня мочевины до 24 ммоль/л), гипер-
калиемия (свыше 6,5 ммоль/л), клинические симптомы уремии
(тремор, энцефалопатия, тошнота и рвота) и ацидоз.
Процедуры гемодиализа проводят ежедневно или через день,
увеличивая потребление белка с пищей до 40 — 50 г/сут и разрешая
больному выпивать до 1 л жидкости сверх экстраренальных
потерь.
При некоторых формах ОПН показана специальная
терапия, учитывающая основное заболевание. Так, если причиной
ОПН явился острый интерстициальный нефрит в схему
лечения обязательно включают высокие дозы глюкокортикоидных
гормонов (преднизолон).
Хроническая почечная недостаточность. В первых трех (до-
уремических) стадиях ХПН больные нередко длительно
сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность,
несмотря на резко сниженную функцию почек (СКФ от 30 до
10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии.
В первой, или латентной, стадии ХПН больные жалоб не
предъявляют, если основное почечное заболевание находится
вне обострения, нет тяжелой артериальной гипертензии и ее
осложнений. Диурез больных в этой стадии ХПН в пределах
нормы. Поэтому распознавание латентной стадии ХПН
возможно только с помощью современных методов
исследования почек, позволяющих оценить их осморегулирующую и йо-
567
норегулирующую функции, скорость клубочковой фильтрации
и кислотно-основное состояние.
Осморегулирующая функции почек поддерживает
постоянство осмотического давления внеклеточной жидкости. На
практике эта важнейшая функция оценивается с помощью
определения осмоляльности сыворотки крови и мочи, проб по
С.С.Зимницкому, Фишбергу, Фольгардту и с водной нагрузкой.
В норме осмоляльность сыворотки крови (Роем) колеблется в
пределах 285 — 295 мосм/кг НгО, а осмоляльность мочи (Иосм)
— 500 — 900 мосм/кг НгО. Осмоляльность сыворотки при
заболеваниях почек без почечной недостаточности и при
латентной стадии ХПН чаще не изменяется. Осмоляльность мочи в
латентной стадии ХПН достигает нижней границы нормы и
колеблется в пределах 450 — 500 мосмоль/л. Проба по
С.С.Зимницкому заключается в сборе через каждые 3 ч 8 порций мочи
на обычном водно-пищевом режиме. В каждой порции
определяются относительная плотность мочи и объем. Проба
считается не нарушенной, если хотя бы в одной из порций
относительная плотность достигает 1,017 при диапазоне
колебаний (разности между максимальной и минимальной
плотностью в двух любых порциях) не менее 8. Если хотя бы в одной
из порций относительная плотность превышает 1,017 (1,018 и
выше), проба считается неизмененной независимо от диапазона
колебаний.
В латентной стадии ХПН уже можно обнаружить
снижение должных величин плотности мочи даже при сохраненном
клиренсе креатинина. Диагностическая ценность пробы Зимни-
цкого возрастает при ее проведении с ограничением
потребления жидкости (водной депривацией). Обычно применяют
водную депривацию в течение 18 ч (проба Фишберга), а также
36 ч (проба Фольгардга). При пробе Фишберга в норме
относительная плотность мочи должна составить не менее 1,022, а при
пробе Фольгардга — 1,028. Эти пробы становятся более
точными, если вместо относительной плотности мочи определять
ее осмоляльность. При пробе Фишберга осмоляльность мочи
должна составлять не менее 800 мосм/кг НгР, а при пробе
Фольгардга — не менее 850 мосм/кг НгО. Снижение этих
величин относительной плотности или осмоляльности мочи в
пробах с ограничением жидкости при сохраненном клиренсе
креатинина должно рассматриваться как прямое указание на
наличие латентной стадии ХПН.
Следует иметь в виду, что пробы Фишберга и Фольгардга
568
противопоказаны у лиц с азотемией, сахарным и несахарным
диабетом, а также при наличии сопутствующей патологии.
Проба с водной нагрузкой заключается в приеме жидкости
из расчета 22 мл на 1 кг массы тела в течение 30 мин и
последующем сборе 5 — 7 порций мочи за 30-минугные интервалы.
В каждой порции устанавливаются объем выделенной мочи и
ее осмоляльность, рассчитывается минутный диурез. В норме
диурез достигает 10 мл/мин и выше, а осмоляльность мочи хотя
бы в одной из порций уменьшается менее 75 мосм/кг НгО.
Если хотя бы один из параметров не достигает этих величин
при сохраненном клиренсе креатинина, то следует
диагностировать латентную стадию ХПН. Водная нагрузка
противопоказана при азотемии, выраженных отеках и артериальной
гипертензии, сопутствующей сердечной недостаточности.
Ионорегулирующая функция почек позволяет
поддерживать постоянство электролитного состава внутренней среды
организма. Для оценки способности почек к сохранению ионного
гомеостаза в первую очередь используют определение
концентраций важнейших электролитов в сыворотке крови. У
здоровых лиц концентрация натрия в сыворотке крови соответствует
136 — 143 ммоль/л, калия — 3,5 — 5,0 ммоль/л, хлора — 98
— 105 ммоль/л, кальция — 2,38 — 2,63 ммоль/л, фосфора —
1,0 —1,5 ммоль/л.
Строгого параллелизма между стадиями ХПН и
выраженностью изменений концентраций ионов в сыворотке крови нет.
Чаще всего эти нарушения начинаются при выраженных
стадиях ХПН и проявляются повышением концентрации калия в
сыворотке крови (гиперкалиемией), понижением концентрации
кальция (гипокальциемией) и повышением концентрации
фосфатов (гиперфосфатемией).
Изменения концентрации натрия и анионов хлора менее
значительны и разнонаправлены. В практике следует учитывать,
прежде всего, наличие гиперкалиемии и гипокальциемии.
В латентной стадии ХПН концентрация важнейших
электролитов в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — это
количество жидкости, переходящее из капилляров клубочка в
канальцы в единицу времени. СКФ нередко называют клубочковой
фильтрацией или объемом клубочковой фильтрации.
Определение СКФ имеет основное значение для выявления ХПН и
должно производиться всем больным с заболеваниями почек.
Исключение могут составлять только пациенты с уровнем креа-
569
тинина сыворотки крови свыше 1,0 ммоль/л, у которых
достаточно ограничиться определением последнего.
Для определения СКФ используют нетоксичные вещества,
свободно проходящие через клубочковый фильтр, не
подвергающиеся канальцезой реабсорбции или секреции и
выделяющиеся с мочой в неизмененном виде. К ним относятся инулин,
маннитол, диэтилентриаминопентаацетат (ДТПА), этилендиа-
минотетраацетат (ЭДТА), тиосульфат и др. Из эндогенно
образующихся в организме веществ приемлем креатинин.
В клинической практике общепризнанным способом
определения СКФ является проба Реберга — Тареева*
определение концентрации креатинина в сыворотке крови и моче,
собираемой за строго ограниченный интервал времени, с
последующим расчетом клиренса креатинина, который и
принимается за СКФ. Клиренс — это объем плазмы, который
полностью очищается от креатинина (или другого вещества) за
минуту. Лучше использовать сбор мочи в течение суток, хотя
он может быть уменьшен до двух часов. В этом случае
необходима предварительная гидратация организма в количестве 400
— 500 мл жидкости. С практической точки зрения различия
между данными модификациями малосущественны. У
обследуемого натощак берут кровь из вены и определяют в ней
концентрацию креатинина (норма 0,044 — 0,18 ммоль/л). Мочу
собирают или в течение 2 ч, или в течение суток, тщательно
измеряют диурез и определяют содержание креатинина, а затем,
пользуясь полученными данными, рассчитывают СКФ по
формуле:
СКФ--^,
где V — концентрация креатинина в моче,
V — объем мочи в мянугу,
Р — концентрация креатинина в сыворотке крови
Нормальные величины СКФ лежат в пределах 80 — 160
мл/мин. При определении клиренса из суточного количества
мочи за нижнюю границу СКФ можно принять 60 мл/мин.
В латентной стадии ХПН отмечается незначительное
снижение СКФ, что проявляется уменьшением клиренса
креатинина до 59 — 45 мл/мин. При уменьшении клубочковой
фильтрации пропорционально возрастает концентрация
креатинина в сыворотке крови, которая в латентной стадии ХПН мо-
570
жет достигать 0,18 ммоль/л. Мочевина крови в этой стадии
ХПН колеблется в пределах 8,32 — 8,8 ммоль/л. /2, Vв -д\- т^>)
Для оценки кислотно-основного состояния (КОС) в
клинической практике, как правило, используется метод микро-
Аструп. Нарушения КОС (метаболический ацидоз), как
правило, возникает только при выраженных стадиях ХПН —
интермитгирующей и терминальной.
Во второй, или компенсированной, стадии ХПН у больных
нередко развивается астения с преобладанием утомляемости,
раздражительности, вегетативными расстройствами и
ипохондрическими жалобами. Наблюдаются диспептические явления
— снижение аппетита, неприятные ощущения в подложечной
области, неприятный вкус и сухость во рту и др. Наиболее
частые и ранние клинические признаки этой стадии ХПН —
умеренные полиурия и никтурия. Довольно рано развивается
гипопластическая анемия, связанная со снижением
образования в почках эритропоэтина. Анемия развивается обычно при
снижении клубочковой фильтрации меньше 25 мл/мин, но у
некоторых больных может возникнуть и ранее. Гемоглобин
колеблется в пределах 83 — 100 г/л. Наряду с анемией
выявляются умеренные лейкоцитоз, лимфоцитопения и тромбоцитопе-
ния, способствующая кровоточивости у этих больных.
Осмоляльность сыворотки крови начинает возрастать, а
мочи — снижаться до 400 мосм/л. При исследовании мочи по
С.С.Зимницкому снижение должных величин плотности мочи
сочетается с уменьшением клиренса креатинина. Разница
между максимальной и минимальной плотностью мочи менее 8, а
СКФ по клиренсу креатинина колеблется в пределах 30 — 40
мл/мин. Отмечается умеренное повышение концентрации
калия в сыворотке крови, понижение кальция. Возможна гипона-
триемия. Креатинин сыворотки крови в этой стадии ХПН
достигает 0,2 — 0,28 ммоль/л, а мочевина крови — 8,8 — 10,0
ммоль/л.
В третьей, или интермиттирующей, стадии ХПН
совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы азоте-
мической интоксикации и метаболического ацидоза — общую
слабость, быструю утомляемость, понижение
работоспособности, головную боль, нарушение сна. Наиболее типичные
проявления со стороны желудочно-кишечного тракта —
неприятный вкус во рту, жажда, тошнота, рвота, икота,изжога,
стоматит, аммиачный запах изо рта. Отмечаются бледность, сухость и
дряблость кожи. Мышцы теряют тонус, начинают мелко
подергиваться, появляется тремор пальцев и кистей. Иногда возни-
571
кают боли б костях и суставах. Нарастают признаки анемии
(гемоглобин снижается до 67 — 83 г/л) и лейкоцитоз.
Часто наблюдающаяся артериальная гипертензия приводит
к сердечным расстройствам. Границы сердца расширены, тоны
его приглушены, отмечаются изменения на ЭКГ.
Осмоляльность сыворотки крови значительно возрастает, а
мочи — снижается (менее 250 мосм/л). При исследовании
мочи по С.С.Зимницкому выявляется гипо-изостенурия. СКФ
по клиренсу креатинина колеблется в пределах 20 — 30
мл/мин. Креатинин сыворотки крови достигает 0,3 — 0,6
ммоль/л, а мочевина крови — 10,1 — 19,0 ммоль/л.
Наблюдается гиперкалиемия, гипокальциемия и гипонатриемия.
Развивается умеренный метаболический ацидоз.
Четвертая, или терминальная (уремическая), стадия ХПН
в своем развитии имееть четыре периода и характеризуется
нарастанием дистрофии, усугублением анемии, артериальной ги-
пертензии, сердечной недостаточности.
В I периоде в клинической картине преобладают признаки
астении и энцефалопатии, степень тяжести которых
коррелирует с периодом терминальной стадии ХПН. В этом периоде
характерными жалобами больных являются выраженные общая
слабость и утомляемость, нарушение внимания, запоминания,
нарушение ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем),
гиперестезии.
Сравнительно рано при уремии появляется слабость
мышц, преимущественно мышц плечевого и тазового пояса,
спины, что затрудняет вставание с постели, движение по
лестнице.
В первом периоде водовыделительная функция почек
сохранена. СКФ снижена до 10 — 15 мл/мин. Креатинин
сыворотки крови повышен до 1,0 ммоль/л, а мочевина — до 25 —
35 ммоль/л. Умеренный метаболический ацидоз.
Во ПА периоде терминальной стадии ХПН клиническая
картина становится ярче. Отмечаются более тяжелые
проявления энцефалопатии и астении — усиливаются слабость и
утомляемость, эмоциональная лабильность, заторможенность,
сонливость, неадекватность поведения, психические
расстройства. Нарастает мышечная слабость, появляются мышечные
подергивания, связанные с электролитными расстройствами
(гипокальциемия). С задержкой «уремических токсинов»
связаны кожный зуд (иногда мучительный), парестезии,
кровоточивость (носовые кровотечения, подкожные геморрагии).
Ярким признаком уремии является диспепсический син-
572
дром — тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до
отвращения к пище, понос (реже запор), стоматит, глоссит,
хейлит. Рвота может привести к дегидратации, электролитным
сдвигам, похуданию, препятствует приему достаточно
калорийной пищи. Нарушаются вкус и обоняние.
Уремическая полиневропатия проявляется характерными
гипер- и парестезиями в виде жжения, ощущения ползания
мурашек, покалывания, зуда, набухания или онемения (синдром
беспокойных ног). Эти явления больше выражены в покое, в
вечернее время, ослабевают при движении.
Во ИА периоде терминальной стадии ХПН развиваются
олигурия или анурия. Отмечается задержка в организме
жидкости. Нарастают азотемия и метаболический ацидоз.
Наблюдаются обратимые изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы и других органов. Дистрофия миокарда
клинически проявляется одышкой, увеличением размеров
сердца, глухими тонами, аритмией. Нередко наблюдается
стенокардия. Развивается недостаточность кровообращения НА
стадии. Артериальная гипертензия не превышает 200/130 мм
рт.ст.
При исследовании органов дыхания у больных с
хронической уремией наиболее часто обнаруживается
гипергидратация легких, которая обычно в этом периоде выявляется
только рентгенологически — усиление легочного рисунка,
облаковидная инфильтрация корней легких. В легких можно
выслушать влажные хрипы.
Поражение сетчатки глаз (ретинопатия) может привести к
ухудшению зрения, а порой и к полной слепоте. При
длительной задержке мочевой кислоты может развиться «уремическая
подагра» с характерными болями в суставах и тофусами.
Во НБ периоде обнаруживается более тяжелая сердечная
недостаточность с нарушением кровообращения в большом и
малом кругах. Артериальная гипертензия II — III стадии.
В III периоде терминальной стадии ХПН развивается
тяжелая уремия. Мочевина достигает 60 ммоль/л и выше.
Отмечается декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперка-
лиемия, гипокальциемия и гапонатриемия. По мере нарастания
тяжести состояния возникают адинамия и астения, которые в
одних случаях сменяются оглушением различной степени,
вплоть до уремической комы, в других — развитием психозов,
галлюцинаций, бреда, судорожных припадков. Возникает
тяжелая проксимальная и дистальная миопатия (парез и атрофия
отдельных групп мышц конечностей), когда больные уже не
573
могут стоять. Мышечные подергивания становятся частыми и
мучительными. Появляются боли в костях и суставах,
отмечается ломкость костей. Лицо больного одутловатое, серо-желтого
цвета, мучительный кожный зуд, на коже расчесы, волосы
тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия.
Голос хриплый, дыхание шумное. Ощущается интенсивный
аммиачный запах изо рта. Возникает афтозный стоматит, язык
обложен. Живот вздут. Часто повторяются рвота, срыгивания,
нередко понос. Кал зловонный, темного цвета.
Со стороны желудочно-кишечного тракта в этом периоде
часто наблюдаются гастродуоденальные язвы, панкреатит,
уремический колит, запоры. Могут образовываться язвы толстой
кишки, склонные к кровотечению и перфорации. Как
составная часть уремического полисерозита иногда возникает азоте-
мический перитонит. У некоторых больных наблюдается
синдром мальабсорбции. Развивается перикардит
(фибринозный или выпотной), проявляющийся выраженной загрудинной
болью, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше
всего в области нижней трети грудины. Гипергидратация легких
в этой стадии более выражена и проявляется картиной отека
легких. Могут определяться признаки бронхита и пневмонии. В
этом периоде отмечаются выраженные сердечно-сосудистая и
дыхательная недостаточности, тяжелая дистрофия печени и
других внутренних органов. Нарастают явления анемии и
геморрагического диатеза.
Тяжелым осложнением почечной недостаточности
является уремическая кома, которая характеризуется глубокой
потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения
и расстройством регуляции жизненно важных функций
организма. Уремическая кома развивается постепенно. Ей
предшествует резкая общая слабость, головная боль, мучительная
тошнота и периодически рвота, кожный зуд, бессонница,
ухудшение зрения, двигательное беспокойство, которые сменяются
сонливостью, апатией и далее сопорозным состоянием.
Кожные покровы бледные, сухие, со следами расчесов. Лицо
отечное. Запах мочи изо рта и от кожи. Часто повторная рвота с
примесью крови. Дыхание вначале глубокое и шумное (типа
Куссмауля), затем поверхностное и неправильное (типа Чейна
— Стокса). Фибриллярные подергивания мышц. АД
значительно повышено. Нередко шум трения перикарда. Температура
тела снижена. Анемий, ускорение СОЭ, лейкоцитоз и
значительное повышение уровня остаточного азота в крови. Олиго-
574
анурия, гило-изостенурия. В моче патологические изменения.
Метаболический ацидоз.
Лечение ХПН. В комплекс мероприятий по лечению
бальных с ХПН входят лечебно-охранительный режим, диета,
консервативное лечение, диализ и другие методы внепочечного
очищения крови, пересадка почки.
Уже в начальной стадии ХПН больные должны быть
избавлены от физических нагрузок, не связанных с
самообслуживанием, в том числе и от некоторых >томительных домашних
работ. Им необходим 2 — 3 раза в день тщательный туалет
хожных покровов и слизистых оболочек, Ежедневно следует
находиться на свежем воздухе, сон должен быть
продолжительным.
Основой лечения при ХПН является правильно
подобранное диетическое питание. Больной должен принимать пищу
небольшими порциями 4 — 5 раз в день.
Вкусовой недостаток несоленой пищи следует
корректировать добавлением в нее острых приправ из чеснока, лука, перца
и различных трав. Пища должна иметь привлекательный вид.
Нет необходимости полностью запрещать алкоголь.
Основным принципом диетической терапии больных с
ХПН является достаточная энергетическая ценность питания
(не менее 14,4 МДж) и ограничение суточного потребления
белка, что уменьшает образование и задержку в организме
азотистых шлаков. Количество белка в диете больных ХПН не
должно вызывать как прироста азотистых, так и распада
собственных белков вследствие белкового голодания.
Питание больных с ХПН должно состоять в основном из
жиров и углеводов. Продукты, содержащие белок (животного и
растительного происхождения), нужно ограничить. Суточное
потребление белка у больных ХПН не должно превышать 60 —
40 — 20 г в зависимости от выраженности ХПН. На ранней
стадии ХПН при уровне креатинина в крови до 0,35 ммоль/л и
мочевины до 16,7 ммоль/л (СКФ около 40 мл/мин)
рекомендуется 50 — 60 г белка в сутки. При уровне креатинина от 0,35 до
0,53 ммоль/л и мочевины 16,7 — 20 ммоль/л (СКВ около 20 —
30 мл/мин) — 40 г белка в сутки. В терминальной стадии ХПН
—-20 — 25 г белка в сутки.
Половину суточного количества белка должен составлять
легкоусвояемый яичный или творожный белок, содержащий
незаменимые аминокислоты.
Такие продукты, как мясо, птица и рыба, фасоль, горох,
575
шоколад, соя, орехи, содержащие много белка, желательно, по
возможности, исключить совсем.
Из молочных продуктов лучше, помимо творога,
употреблять сметану. Молоко, кефир, простоквашу лучше не
употреблять из-за высокого содержания в них фосфора, из тех же
соображений не рекомендуется рыба.
Хлеб и другие мучные изделия, картофель лучше заменить
безбелковым хлебом (из кукурузного крахмала), сагой.
Больные с ХПН должны постоянно включать в свой
рацион питания сахар, зефир, пастилу, киседи, мед, карамель,
леденцы, варенье, мороженое, консервированные фрукты. Из
свежих фруктов и овощей желательно употреблять такие, в
которых содержится мало калия. Необходимо исключить богатые
калием сухофрукты, цитрусовые, бананы, клубнику, землянику,
помидоры. Яблоки, груши, сливы, вишни желательно
консервировать в густом сахарном сиропе с целью экстракции из них
калия, а затем употреблять уже без сиропа. Картофель перед
варкой следует мелко нарезать и вымочить в воде. Остальные
овощи лучше отваривать, а отвар с экстрагированным из них
калием не употреблять. Очень полезны каши из гречневой или
рисовой крупы, сваренные на сливках.
Более половины суточного количества жира необходимо
давать в виде различных растительных масел и маргарина,
содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Жиры
животного происхождения — сливочное и топленое масло, сало —
не желательны для больных ХПН с признаками нарушения
жирового обмена, в сочетании с артериальной гипертензией или
атеросклерозом.
Доза натрия у больных ХПН должна быть уменьшена и в
зависимости от тяжести ХПН достигать 8 — 2 г в сутки.
Поэтому количество употребляемой в пищу поваренной соли
должно строго учитываться. Лучше всего дозировать на сугки
поваренную соль в виде порошков и добавлять в неподсолен-
ную пищу непосредственно перед едой. Употребление
различных минеральных вод нежелательно, так как в них содержится
значительное количество натрия, который трудно учесть.
Следует иметь в виду, что в суточном количестве неподсоленных
продуктов уже содержится 1,5 г соли.
Количество употребляемой жидкости больными ХПН
зависит от их суточного диуреза. Под жидкостью подразумевается
весь объем жидкой пищи, а также масса свежих фруктов и
овощей. При применении растворов для парентерального введения
их количество также учитывается. Если суточный диурез более
576
1 л, то количество употребляемой жидкости может составлять
до 1,5 л в сутки. При олиго-анурии допустимое количество
жидкости не должно превьппать величину суточного диуреза за
предыдущие сутки более чем на 500 мл.
Медикаментозная терапия ХПН носит преимущественно
симптоматический характер.
Так, при злокачественной артериальной гипертензии,
помимо исключения подсаливания пищи, требуется назначение
гипотензивных средств (см. «Симптомокомплекс артериальной
гипертензии»).
При сердечной недостаточности назначают сердечные гли-
козиды, диуретики, периферические вазодилататоры и др. (см.
симптомокомплексы сердечной недостаточности).
Для уменьшения всасывания фосфатов из кишечника (при
гиперфосфатемии) применяют альмагель, образующий с
фосфатами нерастворимые соединения. Однако применение альма-
геля ограничено развитием у многих больных запоров.
Для усиления всасывания в кишечнике кальция
применяют активные метаболиты витамина Из.
При гиперкалиемии больным назначают кальция глюко-
кат — 50 — 100 мл 10%-ного раствора внутривенно, либо
кальция хлорид — 10 — 40 мл 10%-ного раствора. Их вводят очень
медленно во избежание побочных явлений в виде тошноты,
рвоты, приливам жара к голове и др. Затем внутривенно капе-
льно вводится 200 — 400 мл 40%-ного раствора глюкозы с
добавлением 7 — 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл раствора, а
также лазикс в высоких дозах — 1000 — 2000 мг.
При метаболическом ацидозе (стандартный гидрокарбонат
плазмы ниже 16 ммоль/л) показано введение натрия
гидрокарбоната.
Расчет необходимого количества натрия гидрокарбоната (в
растворе или в виде сухого вещества) производится по
формулам:
МхдВ МхдВ
Р= 24 ш С= 60 '
ще Р — количество 4%-ного раствора ИаНСОЗ, мл;
С — количество сухого вещества ЫаНСОЗ, г,
М — масса тела больного, кг;
<5В — дефицит гидрокарбонатов плазмы, ммоль/л. Дефицит
гидрокарбонатов плазмы определяется разностью между нормальным
уровнем (23 ммоль/л) и фактическим содержанием их в плазме
больного.
19 Зак 810
577
При наличии железодефицитной анемии показано
применение препаратов железа. В некоторых случаях при дефиците
эритропоэтинов положительный эффект дает применение
тестостерона — по 1 мл 5%-ного раствора ежедневно.
При отсутствии аппетита, тошноте, рвоте больным ХПН
назначают димедрол, супрастин, церукал, галоперидол, а ,при
сочетании вышеуказанных симптомов с высокой артериальной
гипертензией — 0,5 — 1 мл 25%-ного раствора аминазина.
Значительно уменьшает азотемическую интоксикацию прием
сорбентов. С этой целью можно назначать энтеродез или
карболен по 5 г в 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды.
Иногда применяют окисленный крахмал или крахмал в
сочетании с углем, полиальдегиды. Используют также промывание
кишечника, сифонные клизмы. Хороший эффект дают
послабляющие средства — сорбит и ксилит, которые назначаются в
дозе 50 — 75 г.
Больные с ХПН в лечении часто используют экстракты и
настои из растений, применяемые как антиазотемические
средства. Из них наиболее распространенным препаратом
является леспенефрил и почечный чай. Леспенефрил —
препарат из листьев и стеблей леспедезы головчатой (бобового
растения), назначается в виде спиртового раствора по 40 — 60 мл в
день парентерально или перорально. Почечный чай — это
настой из листьев ортосифона (3 — 3,5 г на 150 — 200 мл
кипящей воды). Его принимают в теплом виде по полстакана за 20
— 30 мин до еды 2 раза в день.
При мучительных болях вследствие полинейропатии и ми-
алгии назначают ненаркотические или наркотические аналге-
тики.
Кожный зуд смягчают обтирания кожи раствором
камфорного спирта, а также седативные и снотворные препараты.
При инфекционных осложнениях (пневмония, инфекция
мочевых путей и др.) проводится антибактериальная терапия.
Нельзя назначать нефротоксичные антибиотики — гентами-
цин, канамицин, тобрамицин, тетрациклины.
Больных с терминальной стадией ХПН следует направлять
на лечение хроническим гемодиализом или на трансплантацию
почки.
Неотложная помощь при уремической коме: 1) глюкоза
(100 мл 20%-ного раствора) с инсулином (6 ЕД), внутривенно
капельно; 2) глюкоза (500 мл 5%-ного раствора) с инсулином (6
ЕД) и аскорбиновой кислотой (10 мл 5%-ного раствора),
внутривенно капельно); 3) гидрокарбонат натрия (200 мл 4%-ного
578
раствора), внутривенно капельно; 4) гемодез (400 мл),
внутривенно капельно; 5) фуросемид (40 — 80 мг), внутривенно
струйно; 6) коргликон (0,5 мл 0,06%-ного раствора) или
строфантин (0,3 мл 0,05%-ного раствора) с вышеуказанными
растворами, внутривенно капельно; 7) промывание желудка
2%-ным раствором гадрокарбоната натрия; 8) сифонная
клизма; 9) при возбуждении — клизма с хлоралгидратом натрия
(50 мл 3%-ного раствора); 10) при упорной рвоте — атропин (1
мл 0,1%-ного раствора), подкожно; 11) при гиперкалиемии
(более 5 ммоль/л) — глюконат кальция (50 мл в сутки 10%-ного
раствора), внутривенно медленно с глюкозой (500 мл 5%-ного
раствора) и инсулином (6 ЕД), внутривенно капельно; 13) при
злокачественной артериальной гипертензии — гипотензивные
препараты; 14) гемодиализ.
Глава 9
БОЛЕЗНИ СИСТЕМ КРОВИ И ГЕМОСТАЗА
9.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМ КРОВИ И ГЕМОСТАЗА
9.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы. В связи с многочисленными функциями систем
крови и гемостаза жалобы гематологических больных
отличаются большим разнообразием. Они условно делятся на
общепатологические и локализованные, т.е. обусловленные поражением
одного или нескольких внутренних органов, и отличаются
отсутствием специфических признаков. Тем не менее изучение
их и сопоставление с другими патологическими явлениями
может навести врача на мысль о наличии у больного заболевания
системы крови или гемостаза.
Общепатологические жалобы соответствуют клиническим
синдромам, которые часто наблюдаются у гематологических
больных: 1) анемический, 2) язвенно-некротический, 3)
геморрагический, 4) лимфаденопатический, 5) лихорадочный, 6)
интоксикационный, 7) остеоартропатический, 8) иммунодефи-
цитный.
1. Жалобы, свидетельствующие об анемическом синдроме:
упорные головные боли, головокружение и шум в ушах,
одышка, ощущение «нехватки воздуха», сердцебиение, реже боли в
области сердца, обморочные состояния, мелькание «мушек»
перед глазами, повышенная раздражительность и ослабление
памяти, быстрая утомляемость и снижение работоспособности.
Они обусловлены гипогемоглобинемией с развитием гипоксии
клеток и нарушением тканевого метаболизма. Недостаток
кислорода при анемии приводит в действие ряд
приспособительных механизмов, в первую очередь со стороны органов дыхания
и кровообращения. Необходимость в дополнительных
механизмах особенно выражена при малейшем физическом
напряжении больного, и зачастую это является основным предметом
его жалоб. Следует отметить, что анемический синдром
включает в себя симптомы, общие для всех форм анемий, возникно-
580
вение которых связано с основными патофизиологическими
нарушениями, в частности, с гипоксией и изменениями со
стороны аппарата кровообращения. Сюда не следует включать
специфические синдромы, свойственные только определенным
клиническим формам анемий (например, желтуха при
гемолитической анемии, извращение вкуса при железодефицитных
анемиях, симптомы глоссита при Вп-фолиево-дефицитной
анемии, геморрагические проявления при гипопластической
анемии и т.д.).
2. Жалобы, свидетельствующие о язвенно-некротическом
синдроме: боли в горле, слюнотечение, нарушение глотания при
язвенно-некротических процессах в полости рта и зева; вздутие
живота, схваткообразные боли в животе, жидкий
кашицеобразный стул при язвенно-некротической энтеропатии и др.
Язвенно-некротические поражения слизистых оболочек
ротовой полости (стоматит), глотки (ангина), пищевода (эзофагит),
кишечника (энтеропатия) часто возникают при резком
снижении (менее 0,75х1(^/л) или полном исчезновении гранулоци-
тов из крови, а также при наличии выраженной лейкозной
инфильтрации (лейкозного разрастания) в слизистых оболочках
полости рта и желудочно-кишечного тракта.
3. Жалобы, свидетельствующие о геморрагическом синдроме:
кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку, мышцы,
суставы и др., кровоизлияния на месте уколов и вливаний;
кровотечения: носовые, из десен, маточные, кишечные, легочные и
др. Наиболее частыми причинами геморрагического синдрома у
гематологических больных являются тромбоцитопения и
функциональная неполноценность тромбоцитов, повышенная
проницаемость сосудистой стенки, повышенная фибринолити-
ческая активность крови, внугрисосудистое свертывание крови
с повышенным потреблением фибриногена и тромбоцитов (ко-
агулопатия потребления).
4. Жалобы, свидетельствующие о лимфаденопатическом
синдроме, изменение конфигурации шеи, подмышечной, паховой и
других областей из-за увеличения лимфатических узлов;
явления раздражения и компрессии увеличенными лимфоузлами.
Так, например, при увеличении лимфатических узлов
средостения больные могут жаловаться на сухой упорный кашель и
одышку при нагрузке. Если увеличиваются мезентериальные и
забрюшинные лимфоузлы, то больные нередко жалуются на
чувство полноты в животе, вздутие живота, метеоризм,
неустойчивый стул 1 — 2 раза в сутки и т.п.
5. Жалобы на упорную лихорадку. В одних случаях повыше-
581
ние температуры, которое часто сочетается с потливостью,
может быть обусловлено пирогенным действием продуктов
массового распада эритроцитов, лейкоцитов и других форменных
элементов крови. В других случаях оно является следствием
язвенно-некротических процессов и присоединения вторичной
инфекции.
6. Жалобы, свидетельствующие об интоксикационном
синдроме: нарастающая слабость, потливость, анорексия,
похудание, кожный зуд и др.
Общая слабость отмечается практически у всех
гематологических больных в развернутой стадии заболевания. Она
обусловлена либо циркуляторной гипоксией при анемиях, либо
интоксикацией при лейкозах. Больные при этом также
жалуются на потливость, одышку при физической нагрузке,
сердцебиение и обморочные состояния. Пожилые люди могут
реагировать на умеренное снижение гемоглобина сердечной
недостаточностью. Следует отметить, что потливость у
гематологических больных чаще отмечается в дневное время, тогда как
при хронических воспалительных процессах она обычно
возникает ночью. Похудание вплоть до кахексии особенно выражено
при хронических лейкозах и злокачественных лимфомах
(например, лимфогрануломатозе).
Кожный зуд в одних случаях обусловлен интоксикацией и
распадом клеток в капиллярах дермы с высвобождением гиста-
миноподобных веществ, повышенным уровнем базофилов
(например, при лимфагрануломатозе, хроническом миелолейкозе),
в других случаях (например, при эритремии) вызывается
нарушением микроциркуляции в коже, мелкими тромбами
вследствие повышенной вязкости крови, гипертромбоцитозом.
Иногда он сочетается с болями в кончиках пальцев рук и ног.
Вначале кожный зуд возникает после бани или приема ванны,
затем становится постоянным и мучительным.
7. Жалобы, свидетельствующие об остеоартропатическом
синдроме, боли в костях (оссалгии), боли в суставах (артралгии),
припухлость, гиперемия и нарушение функции суставов (артро-
патия).
Оссалгии нередко наблюдается при миеломной болезни и
локализуются обычно в позвонках, ребрах, подвздошных
костях, грудине, реже в трубчатых костях и черепе. Эти боли
бывают спонтанными. Они хорошо выявляются при давлении на
кость или легком поколачивании по ней. Могут быть
корешковые боли, обусловленные прорастанием нервных стволов
582
лейкозной опухолевой тканью (например, при лимфогрануло-
матозе, миеломной болезни).
Артралгии (боли в суставах) при различных заболеваниях
системы крови вызываются токсикозом и иммунными
нарушениями. Подчас артралгия бывает вначале единственным
симптомом гемолитической анемии, острого лейкоза, лимфо-
грануломатоза и др. Поэтому при длительных упорных артрал-
гиях неясного происхождения нужно исследовать костный
мозг.
Артропатия нередко встречается при гемофилиях и гемо-
бластозах. Гемофилическая артропатия — поражение суставов в
результате кровоизлияния в полость сустава. Гемобластозная
артропатия обусловлена воспалением сустава и деструкцией его
костных структур. Больные при этом жалуются на боли в
суставах различной интенсивности, их припухлость и гиперемию,
нарушение функции сустава различной степени.
8. Жалобы, свидетельствующие о иммунодефицитном
синдроме, частые простудные заболевания, различные осложнения
инфекционной природы.
В связи со снижением противоинфекционного
иммунитета у больных гемобластозами учащаются пневмонии,
бронхиты, пиодермия, пиелонефрит и другие инфекционно-
воспалительные процессы.
Из-за дефектности иммунной системы могут
вырабатываться антитела против нормальных клеток организма
(эритроцитов, тромбоцитов, почечного эпителия) и возникать
аутоиммунные осложнения — гемолиз, тромбоцитопения, агра-
нулоцитоз, гломерулонефрит и др.
Характеристика жалоб вследствие поражения отдельных
органов приведена в соответствующих разделах книги.
Анамнез жизни. История настоящего заболевания и
история жизни больного с заболеваниями систем крови и гемостаза
исследуются в полном соответствии со схемой, изложенной в
разделах «Болезни органов дыхания» и «Болезни сердца».
Следует уточнить, откуда больной родом и его этническое
происхождение, так как ряд анемий (например,
гемоглобинопатии) чаще наблюдаются среди жителей определенных
географических областей и этнических групп. Имеет значение и
постоянное место жительства, поскольку экологическая
обстановка некоторых регионов неблагополучна и может явиться
фактором риска гематологических заболеваний.
При расспросе истории болезни особое внимание следует
уделить тому, как началось заболевание и после чего оно во-
583
зникяо. Это может помочь определить остроту заболевания
или, наоборот, его хронический характер. Так, если
заболевание началось после однократной или повторной кровопотери,
то возможно у больного постгеморрагическая анемия. О
вероятном гематологическом заболевании можно думать, если
общепатологические жалобы возникли вскоре после воздействия
ионизирующей радиации, интоксикации бензолом, приема
таких лекарственных средств как левомицетин, амидопирин, ци-
тостатики и др., тяжелой вирусной инфекции (например,
гриппа).
При подозрении на заболевание систем крови и гемостаза
необходимо поинтересоваться, не было ли незадолго до
основных проявлений болезни увеличения лимфатических узлов,
кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку, спонтанного
образования кровоподтеков, беспричинных кровотечений из
слизистых оболочек, похудания, кожного зуда, болей в костях.
Для исключения лекарственного поражения систем крови
и гемостаза следует просить каждого больного перечислить все
лекарства, которые он получал в последние 3 — 4 недели. При
этом необходимо уточнять названия и курсовые дозы этих
лекарств.
Изучая историю жизни больного, необходимо стремиться
Выяснить возможные причины заболевания. Так, большое
значение в диагностике наследственных анемий имеют указания
больного или его родственников на отставание в физическом
развитии. Помимо этого, врач, расспрашивая и обследуя
больного, может видеть некоторые характерные для наследственных
анемий изменения скелета — башенный череп, уплощенная
переносица, испорченные зубы и др.
Следует поинтересоваться у больного о результатах
предыдущих врачебных обследований по другому поводу, не
обнаруживались ли увеличенные лимфоузлы, печень и селезенка.
Указание больного на перенесенный ранее или
имеющийся патологический процесс, нарушающий целостность
сосудистой стенки (например, язвенная болезнь желудка и
12-перстной кишки, злокачественное новообразование любой
локализации), может навести мысль врача«на возможное
развитие хронической постгеморрагической анемии.
Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта и
печени обусловливают возникновение железодефицитной и
Вп-фолиево-дефицитной анемий. Вредные привычки
(употребление алкоголя, курение, наркомания) способствуют прогрсс-
сированию различных хронических заболеваний, которые, в
584
свою очередь, могут бьпъ причиной анемий и геморрагических
диатезов.
Необходимо выяснить качество питания больного.
Неполноценная, несбалансированная пища с недостаточным
содержанием минералов и витаминов также является фактором риска
железодефицитной и Вп-фолиево -дефицитной анемий.
Профессия и характер работы пациента позволят
своевременно обнаружить контакт больного с ионизирующим
излучением, химическими мутагенами — солями ртути,
соединениями свинца, фосфора и др.
Поскольку ряд заболеваний систем крови и гемостаза
передается по наследству, нужно расспросить больного о
состоянии здоровья всех его родственников. Так, указания- больного
на возникающие кровоподтеки при небольших травмах у
близких кровных родственников мужского пола позволяют
заподозрить у него гемофилию.
9.1.2. Физнкальные методы исследования
Физикальные методы исследования позволяют врачу
обнаружить ряд информативных признаков, подтверждающих
клинические синдромы, свойственные заболеваниям систем крови
и гемостаза.
Анемический синдром проявляется бледностью кожных
покровов и слизистых оболочек. В зависимости от формы анемии
эта бледность имеет алебастровый или зеленоватый оттенок
(хлороз) — при железодефицитных анемиях или сочетается с
иктеричностью (желтухой) при гемолитических анемиях. У
больных с анемическим синдромом можно обнаружить
учащение дыхания и пульса, расширение границ сердечной тупости,
систолический шум над всеми точками аускультации сердца и
шум «волчка» над крупными венами (вследствие ускорения
кровообращения и уменьшения вязкости крови в связи с эри-
троцитопенией), умеренное понижение артериального
давления, пастозность нижних конечностей.
Клинические проявления анемического синдрома в
каждом случае зависят от степени и скорости развития гипогло-
бинемии и эритроцитопении.
Прямым подтверждением язвенно-некротического синдрома
являются афтозный стоматит и некротическая ангина, которые
можно легко обнаружить при осмотре ротовой полости боль-
585
ного. Кроме того, о нем косвенно свидетельствует лейкозная
инфильтрация слизистой полости рта, проявляющаяся
набуханием десен и увеличением миндалин. При наличии очагов
некроза в слизистой оболочке желудка и кишечника возникают
симптомы раздражения брюшины, мышечной защиты, резкой
локальной болезненности при пальпации живота и др.
О геморрагическом синдроме свидетельствуют кровотечение
из носа, десен, легких и др., а также подтверждающие их
признаки — запекшаяся кровь у носовых ходов, на губах, на
одежде, тампонированный кос и т.д. На коже и слизистых
оболочках можно обнаружить различные геморрагические
явления в виде петехиальной сыпи, кровоподтеков всех размеров и
стадий резорбции — от свежих до рассосавшихся. Петехиаль-
ные кожные высыпания нередко сходны с аллергической
сыпью. Последняя при надавливании на нее часовым стеклом или
стеклянным шпателем становится малозаметной или вовсе
исчезает. Геморрагическая кожная сыпь при надавливании на нее
стеклянным шпателем остается без изменения.
Лимфаденопатия является симптомом многих
гематологических заболеваний. Наличие выраженной лимфаденопатии
заставляет произвести тщательное пальпаторное исследование
лимфоузлов, а также сделать их биопсию с последующим
анализом лимфаденограммы. Значительное увеличение
подчелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов нередко
вызывает изменение конфигурации (сглаживание, выбухание,
обезображивание и т.п.) тела в области их расположения. При
заболеваниях системы крови лимфатические узлы чаще
плотные, безболезненные, они медленно, но неуклонно
увеличиваются в размерах.
Для лимфаденопатии воспалительного происхождения
характерна болезненность увеличенных лимфатических узлов,
образование свища, явления общей интоксикации (лихорадка,
ознобы, нейтрофильный лейкоцитоз и др.), исчезновение
признаков лимфаденита по мере стихания воспалительного
процесса.
Опухолевое увеличение лимфоузлов может вызвать ком-
прессионные синдромы — сдавление бронха, верхней полой
вены, желчного протока и др. Так, при разрастании лимфоузлов
средостения можно обнаружить у больного стойкую одышку,
цианоз, отек лица и шеи (воротник Стокса).
Увеличение мезентериальных или забрюшинных
лимфоузлов вызывает развитие асцита и непроходимости кишечника;
при сдавлении общего желчного протока лимфоузлами в воро-
586
тах печени развивается желтуха; при локализации пораженных
лимфоузлов вблизи позвоночника появляются корешковые
симптомы и даже параплегии в результате проникновения
опухолевого процесса в позвонки и сдавления спинного мозга.
Значительная сплено- и гепатомегалия приводят к
видимому на глаз увеличению живота, что особенно характерно для
некоторых вариантов хронического лейкоза (хронический мие-
лолейкоз, лимфолейкоз и др.).
Увеличение печени у гематологических больных возникает
чаще всего вследствие ее острой дистрофии или токсико-аллер-
гического гепатита при острых лейкозах, разрастании в ней
лейкозной ткани (миелоидной, грануломатозной и др.) при
хронических лейкозах.
Увеличение селезенки у гематологических больных
является результатом реактивного увеличения ее при интенсивном
кроверазрушении (например, при гемолитической анемии);
опухолевого роста в ней (например, при лейкозах,
лимфогранулематозе и др.), инфекционного осложнения (например, при
сепсисе).
У гематологических больных увеличенные печень и
селезенка при пальпации обычно гладкие, плотноватые, умеренно
болезненные или даже безболезненные. Это весьма помогает в
диагностике, поскольку при злокачественных
новообразованиях, циррозе печени, эхинококке и др. эти органы часто
бугристые и очень плотные.
Снижение массы тела вплоть до кахексии, следы расчесов
кожных покровов, повышение температуры тела и т.д.
свидетельствуют о наличии у больного интоксикационного синдрома,
выраженность которого прямо коррелирует с тяжестью течения
заболевания.
Объективизацией остеоартропатического синдрома у
гематологических больных (оссалгий, артралгий и артропатий)
являются пальпаторная болезненность в области пораженной
кости (например, при миеломной болезни), дисфункции
суставов (при артралгий), а также обнаружение других симптомов
поражения опорно-двигательного аппарата. Так, анкилозиро-
ванные, деформированные, увеличенные в размерах суставы
характерны для гемофилии, что объясняется повторными
кровоизлияниями в них. У гематологических больных могут
быть ревматоидоподобные артриты чаще крупных
периферических суставов (коленные, плечевые, локтевые), реже — мелких,
в том числе кистевых. Поражение суставов обычно несимме-
587
тричное. Суставы припухшие, болезненны при движениях и
пальпации, объем движений в них ограничен.
У некоторых больных обнаруживается гипертрофическая
остеоартропатия — плотный отек и тугоподвижность пальцев;
рецидивирующий нетяжелый синовит с заметной
припухлостью, гиперемией и гипертермией кожи лучезапястных,
локтевых, пястно-фаланговых, коленных и голеностопных суставов;
периостит длинных костей. На ранней стадии
гипертрофическая остеоартропатия может проявляться «пальцами
Гиппократа», т.е. пальцами в виде «барабанных палочек» с ногтями в
форме «часовых стекол». На поздней стадии могут развиться
фиброзные контрактуры.
9.2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И
ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
Клиническая картина важнейших заболеваний систем
крови и гемостаза складывается из следующих симптомоком-
плексов.
1. Симптомокомплексы анемий.
2. Симптомокомплексы гемобластозов.
3. Симптомокомплекс агранулоцитоза.
4. Симптомокомплексы геморрагических диатезов (ге-
мостазиопатий).
9.2.1. Симптомокомплексы анемий
Определение, причины и механизмы развития,
классификация
Анемии (малокровие) — клинико-гематологические
синдромы, обусловленные снижением количества нормального
гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов. Состояния, при которых
концентрация гемоглобина составляет для мужчин — ниже
130 г/л, для женщин — ниже 120 г/л, беременных — ниже
ПО г/л, следует считать анемическими. Нередко одновременно
с уменьшением общего количества гемоглобина и эритроцитов
происходят их качественные изменения, в частности,
образуются патологические эритроциты (эритроцитопатии) и
гемоглобин (гемоглобинопатии).
Анемия всегда вторична и является проявлением какого-
то заболевания. В ряде случаев она может быть ведущим
симптомом в клинической картине и определяет прогноз
заболевания, в других случаях — выражена весьма умеренно.
С учетом основных патогенетических механизмов все
анемии можно разделить на четыре группы:
1. Анемии вследствие кровопотерь.
2. Анемии вследствие нарушения образования
эритроцитов и (или) гемоглобина.
3. Анемии вследствие повышенного разрушения
эритроцитов.
4. Анемии полидефицитные вследствие комбинированного
нарушения кровообразования, без или с повышенным кровора-
зрушением и кровопотерей.
По содержанию гемоглобина в эритроците (цветной
показатель) анемии разделяются на нормохромные (ц.п. соответствует
0,9 — 1,1), гипохромные (ц.п. меньше 0,85) и гиперхромные (ц.п.
больше 1,1).
Для анемий всех групп, наряду со специфическими
признаками, характерны общие симптомы (ане>Й1ческий синдром),
которые обусловлены гипогемоглобинемией с развитием
гипоксии клеток и нарушением тканевого метаболизма (см.
«Расспрос и физикальные исследования больных с заболеваниями
систем крови и гемостаза»).
589
Основные клинические формы
Каждая форма анемии, наряду с общим для всех
анемическим синдромом, имеет свои специфические признаки.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические
анемии). Острая постгеморрагическая анемия развивается
вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в
течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более
представляет серьезную опасность для здоровья взрослого
человека. Быстрая потеря 25% общего количества крови может
привести к смерти, если своевременно не будет оказана
медицинская помощь.
Хроническая постгеморрагическая анемия является
следствием явных или незаметных (скрытых) хронических
кровопотерь (желудочно-кишечный тракт, меноррагии, гематурия и
т.д.), приводящих в конечном счете к значительной потере
железа и развитию железодефицитной анемии.
Для анемий вследствие кровопотерь, как правило, в
клинической картине преобладают собственно признаки
анемического синдрома. В случаях острой посттеморрагической анемии
на первый план выступают явления острой сердечной и
сосудистой недостаточности (обморок, коллапс),
постгеморрагического шока, обусловленные значительным уменьшением объема
циркулирующей крови и общей кислородной
недостаточностью. У больных с хронической постгеморрагической анемией
наряду с анемическим синдромом обнаруживаются признаки
железодефицитного состояния (сидеропенический симптомо-
комплекс).
При острой кровопотере изменения содержания
гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. Показатели
гемограммы в первые сутки после острой кровопотери мало
изменены или соответствуют умеренной анемии. Это
обусловлено олигемией, в ответ на которую наступает выход крови из
депо. На 2 — 3-й день, даже если кровотечение не повторяется
и общее состояние больного улучшается, анемия становится
более выраженной. Это связано с притоком тканевой жидкости
в сосудистое русло (гидремия), что ведет к снижению
содержания эритроцитов и гемоглобина в объеме крови. С 3 — 7-го
дня в периферической крови выявляются признаки резкой
активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, поли-
хроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.
Лечение постгеморрагических анемий должно сводиться к
остановке кровотечения, мер по борьбе с шоком или колла-
590
псом, а также кровопотерей. Целесообразно назначение
препаратов железа.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и
(или) гемоглобина. Железодефицитные анемии составляют 80%
всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения)
в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается
нарушением образования гемоглобина и впоследствии эритроцитов,
развитием гипохромной анемии и трофических нарушений в
тканях. 13,5% всех женщин, проживающих в средней полосе,
болеют железодефицитной анемией. Основными причинами
развития железодефицитных анемий являются недостаточное
поступление железа с пищей, нарушение его всасывания при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, повышенная
потребность железа при росте, беременности и лактации,
хронические кровопотери различного ^характера (меноррагии, ме-
троррагии, геморроидальные, носовые и др.), врожденная
недостаточность железа.
Клиническая картина характеризуется двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Сидеропенический синдром
характеризуется следующими признаками:
1. Жалобы на затруднение глотания сухой и твердой пищи
(сидеропеническая дисфагия), боль и жжение языка,
нарушение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую
крупу и мясной фарш), извращение обоняния (пристрастие к
запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.).
2. Зловонный ринит.
3. Трофические изменения кожи и слизистых оболочек,
волос и ногтей: кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает;
волосы секутся, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются,
становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют
поперечную исчерченность, легко ломаются; появляются
изъязвления и трещины в углах рта (ангулярный стоматит), язык
блестящий, «полированный» за счет сглаживания сосочков
(атрофический глоссит), развивается гнойное воспаление
слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов (альвеолярная
пиорея).
4. Кожные покровы бледные с алебастровым или
зеленоватым (хлороз) оттенком.
В гемограмме наблюдается снижение количества
гемоглобина и эритроцитов, цветного показателя до 0,5 — 0,75,
отмечаются гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет
микроцитов, пойкилоцитоз (появляются анулоциты, шизо-
циты). Резко снижается уровень сывороточного железа до 6
591
мкмоль/л (при норме для женщин — 7,2 — 26,8 и мужчин —
8,8 — 28,6 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность
плазмы (в норме — 30,6 — 84,6 мкмоль/л) и повышается
латентная железосвязывающая способность (в норме — 16 —
64 мкмоль/л), а также содержание свободного трансферрина.
Особенно резко снижается содержание ферритина (до 1,5 —
9 нг/мл при норме у мужчин 106±21,5, а у женщин —
75,8±42,9 нг/мл).
Хроническое медленное (месяцы, годы) развитие железо-
де.фицитной анемии позволяет организму в полной мере
использовать свои компенсаторные возможности. Поэтому
большинство больных достаточно хорошо приспосабливаются к
болезни и вполне удовлетворительно переносят даже
значительную анемизацию.
Лечение проводится препаратами железа (гемостимулин,
феррокаль, конферон и др.) внутрь в промежутках между едой.
При гастритах и язвенной болезни лучше воспользоваться
препаратами железа для внутримышечного или внутривенного
вливания (ферковен, феррум-Лек, ектофер и др.). При
значительном снижении уровня гемоглобина (ниже 40 — 50
г/л) показаны трансфузии эритроцитарной массы. В пищевой
рацион больных железодефицитной анемией должны в
достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием
солей железа: печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты.
Анемии мегалобластные (Вп-фолиево-дефицитные анемии)
обусловлены недостатком витамина В12 или фолиевой кислоты,
что приводит к нарушению нормальной дифференцировки
клеток-предшественников эритропоэза в зрелые эритроциты,
следствием чего является мегалобластный эритропоэз. Это
заболевание еще имеет другое название — анемия Аддисона —
Бирмера, а также пернициозная, т.е. злокачественная анемия. В
настоящее время термин «пернициозная» анемия имеет чисто
историческое значение, так как теперь это заболевание
излечимо.
Понижение уровня витамина Ви («внешнего» фактора
анемии) может вызываться нарушением продукции гастромуко-
протеина («внутреннего» фактора Кастла), повышенным его
расходованием, нарушением условий всасывания и
недостаточным поступлением с пищей. У здоровых лиц в желудке
витамин Вп соединяется с гасгромукопротеином, в результате чего
образуется достаточно устойчивый комплекс, предохраняющий
витамин В12 от разрушения микрофлорой кишечника и
обеспечивающий его хорошее всасывание.
592
Причиной приобретенного дефицита витамина Вп в
организме чаще всего является недостаточное всасывание его из-за
нарушения выработки слизистой желудка и кишечника глико-
протеина (гастромукопротеина), связывающего поступающий с
пищей витамин Вп.
Вп-дефицитная анемия встречается преимущественно у
людей пожилого возраста, чаще у женщин, чем мужчин. Фоли-
ево-дефицитная анемия чаще отмечается у детей и лиц,
перенесших резекцию части тонкой кишки, при беременности, у
больных алкоголизмом.
В клинической картине Вп-фолиево-дефицитной анемии
наряду с анемическим синдромом имеют место характерные
признаки нарушения кроветворения, пищеварительного тракта
и нервной системы.
Нарушения кроветворения представлены анемией мегало-
бластного типа. Костный мозг гиперпластичный. В миелограм-
ме обнаруживается расширение эритроидного ростка за счет
мегалобластов (иногда до 80 — 90%) различной степени
зрелости. В периферической крови отмечается резкое снижение
количества эритроцитов при сравнительно большой
насыщенности их гемоглобином. Так что, несмотря на
снижение общего гемоглобина крови, цветной показатель остается
высоким: 1,2 — 1,5. Клетки красной крови не одинаковы по
величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты —
макроциты. Появляются особо крупные, слегка овальной
формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки — мега-
лоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Увеличивается
объем каждой клетки. У многих эритроцитов форма имеет вид
овала, ракетки, полумесяца и др., т.е. наблюдается пойкилоци-
тоз. У мегалоцитов нередко имеются остатки ядра или его
оболочки в виде «телец Жолли», «колец Кебота». Содержание
ретикулоцитов невелико; резкое увеличение их количества (ре-
тикулоцитарный криз) наблюдается на фоне лечения
витамином В12 и служит показателем начала ремиссии.
Бледные кожные покровы приобретают лимонно-желтый
оттенок вследствие повышенного распада мегалоцитов и
образования из освобождающегося гемоглобина билирубина.
Нередко при надавливании и поколачивают по плоским и
некоторым трубчатым (особенно большеберцовой) костям
определяется болезненность — признак гиперплазии костного
мозга. В связи с повышенным гемолизом устанавливается
нерезкое увеличение печени и селезенки.
При Вп-дефицитной анемии у взрослых всегда выявляе-
593
тся выраженная атрофия слизистой оболочки желудка с
потерей или значительной недостаточностью секреции (в том числе
внутреннего фактора). В сыворотке крови этих больных
выявляются антитела против антигенов цитоплазмы париетальных
клеток желудка, реже — более специфичные антитела дс
внутреннему фактору. Обращает на себя внимание в большинстве
случаев хорошая упитанность больных. Очень характерны
жжение и боли в языке. Язык ярко-красный, блестящий, гладкий
(из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный — хан-
теровский глоссит (по имени врача Хантера, впервые
описавшего этот симптом). Наблюдаются также атрофия слизистой
оболочки полости рта, задней стенки глотки, изъязвления как
по краям и кончику языка, так и на слизистой оболочке
полости рта, склонность зубов к кариозному разрушению.
Нарушения нервной системы у больных Вп-фолиево-де-
фицитными анемиями обусловлены поражением белого
вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный
миелоз), церебральными нарушениями, дегенерацией
периферических нервов. Для фуникулярного миелоза характерны
нарушения чувствительности — кожные анестезии и парестезии,
атрофия мьшщ, полиневрит, в тяжелых случаях расстраивается
походка из-за спастического паралича нижних конечностей,
отмечается арефлексия (исчезают коленные рефлексы,
расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки). При
расстройстве ЦНС нарушается сон, появляется эмоциональная
неустойчивость и т.д.
Основное значение для постановки диагноза имеет
исследование костного мозга.
Лечение проводится витамином Вп. При глубокой анемии
показаны трансфузии эритроцитарной массы, цельной крови и
кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина). В случае
неэффективности витаминотерапии и наличия иммунного
гастрита используют глюкокортикоидные гормоны.
Фолиевую кислоту следует применять лишь у больных, у
которых вероятен ее дефицит.
Апластические анемии — гетерогенная группа заболеваний
системы крови, характеризующихся уменьшением продукции
клеток костного мозга (панцитопенией), т.е. угнетением эри-
троцито-, лейкоцито- и тромбоцитопоэза, миелогипоплазией
(снижением костномозгового кроветворения) и отсутствием
признаков гемобластоза (нет бластной трансформации костного
мозга). Поэтому термин «анемия» не совсем точно отражает
сущность заболевания и подчеркивает лишь основной анемиче-
594
ский синдром, обусловливающий своеобразие клинической
картины.
Эти анемии могут возникать при органическом поражении
непосредственно костного мозга в случаях метаплазии
(например, острый лейкоз), воздействии ионизирующей радиации,
интоксикации (бензол, цитостатические и другие
лекарственные препараты), хронической инфекции (в том числе
вирусной), метастазах злокачественных опухолей. Встречаются
врожденные формы (например, конституциональная анемия
Фанкони). В 50 — 75% случаев причина апластической анемии
остается неизвестной (идиопатические формы).
Клиническая картина характеризуется анемическим
синдромом, геморрагическим синдромом (см. «Геморрагические
диатезы»), а также признаками присоединившейся инфекции
(катаральные явления, пневмонии, гнойно-некротические
процессы различной локализации).
В 90% случаев имеет место внутриклеточный гипергемолиз
с разрушением эритроцитов, главным образом в селезенке. В
различные сроки заболевание иногда осложняется внутрисосу-
дистым гемолизом, присущим пароксизмальной ночной гемо-
глобинурии. В этих случаях выявляются желтушность кожных
покровов и видимых слизистых оболочек, темная моча,
незначительное увеличение печени, редко — селезенки. Наличие
внутрисосудистого гемолиза подтверждается повышением
свободной фракции билирубина сыворотки крови и свободного
гемоглобина плазмы.
В гемограмме отмечается нарастающее снижение
количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (пан-
цитопения), относительный лимфоцитоз. В миелограмме —
опустошение костного мозга, малая клеточность, относительное
повышение содержания лимфоцитов. В трепанобиоптате
подвздошной кости жировой костный мозг преобладает над
деятельным, кроветворение сохраняется в виде малоклеточных
очагов.
Лечебные мероприятия при апластических анемиях
направлены на ликвидацию костномозговой недостаточности и
осложнений, вызванных панцитопенией. Для купирования
анемии используют эритроцитную массу. Наличие
геморрагического симптомокомплекса является показанием к применению
трансфузий тромбоцитной массы. Хороший терапевтический
эффект дают плазмаферез (2 — 5 сеансов), спленэктомия,
трансплантация костного мозга.
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
595
(гемолитические) — группа приобретенных и наследственных
заболеваний, характеризующихся повышенным
внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
Поэтому при всех гемолитических анемиях в крови и моче
появляются в повышенном количестве продукты распада
красных клеток: свободный гемоглобин, билирубин, гемосидерин.
Вследствие усиленного разрушения эритроцитов
продолжительность их жизни укорачивается до 12 — 14 дней, в то время как
в физиологических условиях продолжительность жизни
эритроцитов составляет 100 — 120 дней.
Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее
часто встречаются иммунные, которые разделяются на изо- и
трансиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные.
К изоиммунным относятся гемолитические анемии
новорожденных, обусловленные несовместимостью по
системам АВО и резус Н между матерью и плодом, постгрансфузи-
онные гемолитические анемии.
Трансиммунная гемолитическая анемия вызывается
антителами матери, направленными против общего антигена
эритроцитов матери и ребенка (при беременности у больной с
иммунной гемолитической анемией).
Гетероиммунные (гаптеновые) гемолитические анемии
возникают вследствие появления на мембране эритроцитов
больного нового антигена, которым может быть комплекс лекарств
(чаще хинин, допегит, сульфаниламиды, тетрациклин, цепорин
и др.), микробов, вируса с белком оболочки эритроцита, что
вызывает выработку против него антител и уничтожение ими
или макрофагами измененных красных клеток.
Аутоиммунные гемолитические анемии составляют почти
80% всех приобретенных гемолитических анемий и
обусловлены срывом иммунологической толерантности к неизменным
антигенам собственных эритроцитов. Часто наряду с
антителами против собственного неизмененного антигена
эритроцитов у этих больных одновременно появляются антитела и
против антигенов лейкоцитов и тромбоцитов, что приводит к
лейко- и тромбоцитопении.
Все аутоиммунные анемии условно разделяются на
симптоматические и идиопатические. При симптоматических
анемиях аутоиммунный гемолиз развивается на фоне различных
заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунной
системе (например, хроническом лимфолейкозе, системной
красной волчанке, циррозе печени и др.). При идиопатинеских
596
аутоиммунных гемолитических анемиях их причину установить
не удается (около 50% всех аутоиммунных анемий).
Реже среди приобретенных гемолитических анемий
встречаются анемии, связанные с изменением структуры мембраны
эритроцитов вследствие соматической мутации (болезнь Мар-
киафавы — Микеля), с механическим повреждением оболочки
эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобину-
рия), обусловленные химическими повреждениями эритроцитов
(гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические
кислоты), связанные с недостатком витамина Е, с воздействием
паразитов (малярия).
Наследственные гемолитические анемии могут быть
обусловлены патологией мембраны эритроцитов, дефицитом
ферментов (энзимопатии) и нарушением синтеза гемоглобина
(гемоглобинопатии). Наиболее распространенным заболеванием
среди первой группы наследственных гемолитических анемий
являются микросфероцитоз (болезнь Минковского — Шоф-
фара). Наследственные гемолитические анемии вследствие
энзимопатии часто провоцируются приемом некоторых
лекарственных препаратов. К группе наследственных гемолитических
анемий, связанных с нарушением гемоглобинообразования,
относятся серповидно-клеточная и мишеневидно-клеточная
анемия (талиссемия).
Клиническая картина гемолитических анемий, в
основном, характеризуется двумя синдромами — анемическим и
гемолитическим. Гемолитический синдром включает в себя
иктеричность кожных покровов и слизистых различной
интенсивности (для больных гемолитическими анемиями типичен
лимонно-желтый оттенок кожи), умеренную спленомегалию и
увеличение размеров печени, гипербилирубинемию (за счет не-
коньюгированного билирубина), гиперпигментацшо мочи и
кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), ретику-
лоцитоз и гиперплазию эритроидного ростка костного мозга.
Аутоиммунный гемолиз может провоцироваться
охлаждением организма (холодовые агглютинины, вызывающие
внутриклеточный гемолиз). У больных с наследственными
гемолитическими анемиями (болезнь Минковского — Шоф-
фара, талассемия) отмечаются признаки замедленного
физического и психического развития. Постоянный гемолиз и
гиперплазия костного мозга изменяют структуру костей, что
проявляется нарушениями лицевого скелета в виде «башенного
черепа», седловидным носом, высоким стоянием неба, узкими
глазницами, нарушенным расположением зубов.
597
По течению гемолитические анемии могут быть острыми
или хроническими. При хроническом течении анемий периоды
ремиссий чередуются с обострениями (гемолитическими
кризами), когда резко выражены клинические и лабораторные
признаки болезни.
Лечение аутоиммунных гемолитических анемий
проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизалон). При
рефрактерных формах анемий в сочетании с преднизолоном
могут быть использованы иммунодепрессанты (6-меркаптопу-
рин, имуран и др.). При часто рецидивирующем течении
аутоиммунной гемолитической анемии показана спленэктомия.
Гемотрансфузии у больных аутоиммунными гемолитическими
анемиями проводятся только по жизненным показаниям. При
этом следует специально подбирать доноров, чьи эритроциты
дают отрицательную пробу Кумбса.
Больным с наследственным микросфероцитозом (болезнь
Минковского — Шоффара) показана спленэктомия, после
которой у них наступает практическое излечение. Прекращение
гемолиза после сплэнэктомии объясняется удалением
основного плацдарма разрушения микросфероцитов.
У больных с наследственными гемолитическими
анемиями, связанными с дефицитом активности ферментов, главным
в лечении являются повторные переливания свежецитратной
одногрупповой крови 1 — 2 раза в неделю.
Анемии полидефицитные наблюдаются при многих
хронических заболеваниях: злокачественных опухолях, болезнях
почек, печени, хронических инфекциях, язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки и др. В развитии этих анемий
играют роль несколько патогенетических факторов: нарушение
кровообразования, кровопотери; дефицит железа, витаминов
В12, Вг, С, Е, фолиевой кислоты; повышение гемолитических
процессов и др.
Степень выраженности анемии определяется основным
заболеванием. Радикальное лечение основного заболевания дает
заметный и стойкий противоанемический эффект.
9.2.2. Симптомокомплексы гемобластозов
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Гемобластозы — это собирательный термин для
обозначения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.
Источником опухолевого роста при гемобластозах
являются ближайшие потомки стволовой клетки — предшественники
отдельных ростков кроветворения.
Опухоли, образовавшиеся из этих клеток, характеризуются
особой системностью поражения, что объясняется ранним ме-
тастазированием по системе кроветворения. Различают две
основные группы гемобластозов: 1) лейкозы — гемобластозы с
первичным опухолевым поражением костного мозга; 2) гемато-
саркомы — гемобластозы с первичным местным опухолевым
ростом вне костного мозга.
Обе группы гемобластозов объединяет гистогенетическое
родство исходных клеток и взаимная трансформация. Так,
лейкозы могут на определенной стадии своего развития
проявляться опухолевыми разрастаниями вне костного мозга
(саркоматизация лейкоза), а при диссеминации гематосарком
может поражаться костный мозг (лейкемизация гематосарком).
Причины гемобластозов окончательно не установлены.
Однако изучается роль вирусов, ионизирующей радиации,
химических мутагенов и наследственных аномалий в
происхождении их различных форм.
Важнейшей особенностью развития гемобластозов
является угнетение нормальных ростков кроветворения, иногда
одновременно нескольких, иногда избирательно отдельных, но
в первую очередь того, из которого развился гемобластоз. Все
гемобластозы проходят моноклоновую (доброкачественную) и
поликлоновую (злокачественную) стадии развития.
Дифференцированные клетки, составляющие опухоль хронического
гемобластоза, закономерно сменяются бластными, что
свидетельствует о наступлении бластного криза, или развитии гема-
тосаркомы. По мере развития гемобластоза опухолевые клетки
обретают способность расти вне органов кроветворения: проли-
фераты из опухолевых клеток появляются в коже, почках,
мозговых оболочках и др.
Лейкозы бывают острыми и хроническими. В основу
деления лейкозов на острые и хронические положена не
клиническая картина, характер течения или длительность болезни, а
морфологическая характеристика опухолевых клеток, составля-
599
ющих субстрат лейкоза в костном мозге. Под острым лейкозом
понимают такие виды лейкозов, гематологическую основу
которых составляют опухолевые клетки, не способные к
дифференциации (бластные клетки).
Хронические лейкозы — опухолевые заболевания
кроветворной системы, при которых морфологический субстрат
основной массы опухоли представлен зрелыми или
созревающими клетками.
Гематосаркомы делятся на лимфогрануломатоз и нелим-
фогрануломатозные лимфомы.
Основные клинические формы гемобластозов
Острый лейкоз. Острый лейкоз — это группа опухолевых
заболеваний кроветворной системы, при которых
морфологический субстрат опухоли составляют молодые бластные клетки
(бластные формы 2 — 3-го класса предшественников или
клетки 4-го класса).
Выделение отдельных форм острого лейкоза основано на
морфологических и цитохимических критериях. Названия
разным формам острого лейкоза даны соответственно
нормальным гомологичным костномозговым предшественникам
(лимфобластам, миелобластам и т.д.).
Различают следующие варианты острых лейкозов: лимфо-
бластный, миелобластный, промиелоцитарный, монобластный,
миеломонобластный, эритробластный (эритромиелоз) и недиф-
ференцируемый.
Наиболее распространенными вариантами острого лейкоза
являются острый миелобластный лейкоз и острый недифференци-
руемый лейкоз. Лейкоз, при котором в периферической крови
выявляются бластные клетки (за счет этих клеток может быть
лейкоцитоз) называют лейкемическим, а лейкоз (или фаза
лейкоза) с отсутствием пластных клеток в крови — алейкемиче-
ским.
У половины больных отмечается острое начало
заболевания. Клиническую картину острого лейкоза обычно составляют
следующие синдромы: 1) гиперпластический, 2)
геморрагический, 3) анемический, 4) интоксикационный.
К основным проявлениям гипертастического синдрома
при остром лейкозе относятся умеренное увеличение
лимфоузлов, гепато- и спленомегалия, гиперплазия миндалин,
гиперплазия десен, язвенно-некротические изменения в ротовой
полости, кожные лейкозные инфильтраты, угнетение нормаль-
600
ного кроветворения вследствие гиперплазии и инфильтрации
костного мозга недифференцированными (бластными)
клетками.
Язвенно-некротические изменения возникают обычно при
снижении уровня гранулоцитов крови ниже 1000 в 1 мкл. При
этом уровне клеток исчезает барьер между микрофлорой
организма и подслизистыми тканями, что и приводит к некрозу.
При язвенно-некротических процессах в полости рта и зева
больные жалуются на боли в горле, слюнотечение, нарушения
глотания. В случае развития язвенно-некротической энтеропа-
тии вздувается живот, появляются схваткообразные боли в
животе, жидкий кашицеобразный стул.
Угнетение нормального кроветворения особенно четко
проявляется в развернутой стадии острого лейкоза и
характеризуется следующей картиной периферической крови: анемией,
тромбоцитопенией, лейкопенией или увеличением лейкоцитов
до сублейкемических цифр за счет бластных клеток, а также
лейкемическим зиянием. Последнее означает отсутствие в
периферической крови больных острым лейкозом промежуточных
(переходных) форм между молодыми клетками (бластами) и
зрелыми формами лейкоцитов. В миелограмме у больных
острым лейкозом наблюдаются сокращение красного и тромбо-
цитарного ростков кроветворения, бластные клетки составляют
суг 20 до 90%.
Геморрагический синдром может проявляться мелкими
кровоизлияниями, на коже (петехии) и сливными «синяками» (эк-
химозами), кровотечениями из слизистых оболочек носа,
полости рта, матки и др. Могут быть подкожные гематомы,
кровоизлияния в суставы, длительные кровотечения при
травмах, ранениях или операциях (например, после экстракции
зуба). Геморрагический синдром у больных с острым лейкозом
объясняется чувствительностью тромбоцитарного ростка к бла-
стному угнетению и ранним снижением уровня тромбоцитов в
крови.
Анемический синдром характеризуется упорными
головными болями, головокружением и шумом в ушах, одышкой,
бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.
Основными причинами развития анемии у больных
острым лейкозом являются вытеснение красного ростка
костного мозга лейкозными клетками, кровопотери, сокращение
продолжительности жизни эритроцитов с развитием иммунной
гемолитической анемии.
Интоксикационный синдром характеризуется нарастающей
601
слабостью, потливостью, повышением температуры тела, аноре-
ксией, похуданием и т.д.
При осмотре кожных покровов больных острым лейкозом
можно обнаружить специфические лейкозные инфильтраты и
узелкк в коже и подкожной клетчатке размером от булавочной
головки до нескольких сантиметров в диаметре, бледного
коричнево-красного цвета.
При большой массе лейкозных бластных клеток в костном
мозге может возникать, оссалгия, которая подтверждается
болезненностью при легком поколачивании кончиками пальцев по
костям.
Внекостномозговые проявления острого лейкоза
обусловлены прежде всего появлением во внутренних органах
лейкозных инфильтратов из бластов, нарушающих функцию этих
органов.
Поражения системы органов дыхания при остром лейкозе
протекают в виде бронхита, бактериальной пневмонии, лейке-
мической инфильтрации межальвеолярных перегородок или
перибронхиальной ткани (лейкозного пневмонита),
геморрагического плеврита.
Сердечно-сосудистая система при остром лейкозе
поражается вследствие лейкемической инфильтрации миокарда,
перикарда и кровеносных сосудов; анемической гипоксии миокарда;
кровоизлияний в миокард и оболочки сердца; механического
сдавления сердца и крупных сосудов увеличенными
лимфоузлами средостения.
Основными видами поражения желудочно-кишечного
тракта у больных острым лейкозом являются
язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке пищевода, желудка и
кишечника; локальные поражения пищеварительного тракта в
виде специфической лейкозной инфильтрации, аппендицит в
сочетании с лейкозной инфильтрацией червеобразного
отростка, псевдосиндром острого живота, протекающий по типу
динамической кишечной непроходимости.
В печени у больных острым лейкозом развиваются острые
токсические и дистрофические изменения. Наряду с этим,
вследствие частых инъекций, гемотрансфузий и т.п. у этих
больных нередко возникает сывороточный гепатит.
У многих больных острым лейкозом отмечается мочевой
синдром: умеренная протеинурия, лейкоцитурия, эритроциту-
рия и цилиндрурия. При гиперлейкоцитозе и
гиперпластическом синдроме, а также на фоне массивной цитостатической
терапии может развиться мочекислая нефропатия, осложняю-
602
щаяся иногда острой почечной недостаточностью. Нарушение
обмена мочевой кислоты при остром лейкозе обусловлено,
прежде всего, усиленным ее синтезом при гиперпластическом
синдроме, разрушением лейкемических инфильтратов под
действием цитостатиков с накоплением пуриновых оснований,
окисляющихся в мочевую кислоту.
При остром лейкозе может поражаться нервная система
вследствие кровоизлияния, лейкозной инфильтрации вещества
мозга и оболочек с развитием менингоэнцефалитического
синдрома, локального поражения вещества головного мозга
(псевдотумор), нарушений функции черепно-мозговых нервов,
поражения периферических нервных корешков и стволов.
В течение острого лейкоза выделяют начальную стадию
заболевания, когда отсутствуют какие-либо болезненные
симптомы, но уже имеются изменения в костном мозге; развернутую
стадию и терминальную, в которой отмечается лейкозная
инфильтрация всех органов и систем, с необратимыми
нарушениями их.
Программа лабораторного обследования больного острым
лейкозом должна включать в себя, прежде всего, общий анализ
крови, анализ крови на тромбоциты и ретикулоциты; стерналь-
ную пункцию с изучением миелограммы и цитохимическим
исследованием. В сомнительных случаях производятся трепано-
биопсия и биопсия лимфоузла.
Лечение острого лейкоза. Лечить больного с острым
лейкозом необходимо в терапевтическом или специализированном
гематологическом отделении стационара. В лечении острого
лейкоза общепринят метод интенсивной комбинированной
длительной цитостатической терапии. Конкретная схема, или
протокол лечения, определяется цитохимическим вариантом
острого лейкоза и уровнем тромбоцитов. Произвольное
изменение схемы цитостатического лечения недопустимо.
Так, при миелобластном варианте острого лейкоза
наиболее эффективна 7-дневная схема «7 + 3» (в течение 7 /дней
вводят цитозинарабинозид, а в первые 3 дня, кроме того,
рубомицин. Может быть использована схема РОМР — 6-мер-
каптопурин, метотрексат и преднизолон в течение 4 дней, а
также винкристин в 1-й день цикла.
При остром лимфобластном лейкозе наиболее эффективна
комбинация винкристина (1 раз в неделю) с преднизолоном,
который назначают внутрь. С успехом применяемся схема
СОАР, включающая в себя циклофосфан, винкриешк,
метотрексат и преднизолон. В период ремиссии острого лейкоза
603
проводится поддерживающая терапия по схеме, вызвавшей
ремиссию.
Для устранения анемизации показаны гемотрансфузии, с
целью предупреждения геморрагических осложнений
назначаются викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота. При
возникновении вторичной инфекции в схему лечения
включают антибактериальные препараты.
Хронический лейкоз. Хронические лейкозы обозначают по
названиям тех зрелых и созревающих клеток, которые
характеризуют опухолевую пролиферацию при каждом виде лейкоза.
Наиболее частыми формами хронического лейкоза
являются хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз, эри-
тремия и миеломная болезнь. К более редким формам
относятся миелофиброз, моноцитарный лейкоз и макроглобу-
линемия Вальденстрема.
Хронический лимфолейкоз. Это неоднородная группа
доброкачественных опухолевых заболеваний иммунокомпетентной
системы, морфологическим субстратом которых являются
зрелые и созревающие лимфоциты. При хроническом лимфо-
лейкозе чаще встречаются функционально неполноценные В-
клеточные популяции лимфоцитов, которые не
дифференцируются до образования плазматических клеток. Эти
функционально инертные лимфоциты, имея очень длинный
жизненный цикл (месяцы и годы), накапливаются в
паренхиматозных органах кроветворения. Развивающиеся при этом
нарушения иммунологического гомеостаза приводят к
возникновению у этих больных аутоиммунной гемолитической
анемии, тромбоцитопении, злокачественных новообразований,
различных инфекционных осложнений и др. Хронический
лимфолейкоз наиболее часто встречается у пожилых лиц, что,
вероятно, связано с возрастными изменениями их иммунной
системы.
В клиническом течении заболевания выделяют начальный,
развернутый и терминальный периоды. В начальном периоде
самочувствие больных удовлетворительное, отмечаются лишь
длительное небольшое увеличение шейных и подмышечных
лимфоузлов, умеренные лейкоцитоз (до 10 — 15x10^ /л) и
лимфоцитоз в крови (50 — 70%). Это объясняется тем, что
многие годы хронический •лимфолейкоз не имеет опухолевой
прогрессии, поэтому больные чувствуют себя
удовлетворительно и продолжают работать. Лейкемический процесс в этой
стадии захватывает лишь лимфоидную ткань костного мозга,
604
лимфоузлов и селезенки, не подавляя другие ростки
кроветворения.
В развернутой стадии болезни нарастают общая слабость,
потливость, субфебриллитет, тяжесть в подреберьях, снижается
аппетит, становится неустойчивым стул. При объективном
исследовании обнаруживается генерализованное увеличение
периферических, внутригрудных и забрюшинных лимфоузлов.
Периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные, паховые)
увеличены до 2 — 3 см, мягковатой консистенции,
безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и
окружающими тканями Могут быть неспецифические и специфические
поражения кожи. К специфическим лейкозным поражениям
кожи относятся лимфомы кожи и эритродермия.
Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Если в
селезенке развивается ишемический инфаркт или геморрагии, то
это проявляется резкими болями в левом подреберье и
лихорадкой.
На 3 — 6-м году заболевания в результате лейкозной
инфильтрации костного мозга возникают анемии (в том числе
аутоиммунные), тромбоцитопения, геморрагический синдром.
Нарастающая лейкозная интоксикация обусловливает
похудание больных. Может быть холестатическая желтуха с упорным
кожным зудом вследствие сдавления увеличенными
лимфоузлами общего желчного протока.
В терминальной стадии все вышеуказанные симптомы
резко усиливаются. Больные становятся кахексичными,
появляются признаки тяжелой интоксикации и даже септического
состояния. Во внутренних органах развиваются выраженные
дистрофические изменения с нарушениями функций
(сердечная, почечная и другие виды недостаточности). Нередко
наблюдаются тяжелые формы иммунного геморрагического синдрома
(например, различные кровотечения). Иногда возникает бласт-
ный криз (в 1 — 4% случаев), на фоне которого развиваются
некрозы различных локализаций.
Летальный исход при хроническом лимфолейкозе
наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений,
аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии
органов, а также трансформации в лимфосаркому.
В периферической крови у больных с хроническим лим-
фолейкозом имеется абсолютный лимфоцитоз (до 60 — 80%)
при значительном лейкоцитозе, выявляются клеточные тени
лейколиза (тельца Боткина — Гумпрехта), которых нет при
других заболеваниях. Абсолютное число гранулоцитов, уровень
605
гемоглобина эритроцитов и тромбоцитов в начальной стадии
болезни обычно в пределах нормы. С течением времени
развиваются анемия (чаще аутоиммунная форма гемолитической
анемии) и тромбоцитопения.
В миелограмме преобладают лимфоциты, содержание гра-
нулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В поздних
стадиях болезни обнаруживается тотальная лимфатическая
метаплазия костного мозга (95 — 98%).
При рентгенологическом исследовании можно выявить
расширение средостения за счет лимфоузлов.
При гистологическом исследовании лимфатических узлов
обнаруживаются стирание рисунка строения узла и диффузная
инфильтрация лимфоидными элементами различной степени
зрелости.
Лечение больных хроническим лимфолейкозом в
начальной стадии болезни состоит в соблюдении режима труда и
отдыха, калорийном витаминизированном питании. Следует
избегать охлаждений, инсоляции, больших физических и нервно-
психических нагрузок, прекратить курение и употребление
алкогольных напитков. При развернутой клинической картине
заболевания по показаниям назначают витамины группы В,
аскорбиновую кислоту, переливание эритроцитной и
тромбоцитной массы, лейкоконцентрата. Для уменьшения
аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений используют
глюкокортикоиды (преднизалон по 30 — 60 мг в сутки).
Показаниями к назначению цитостатиков при
хроническом лимфолейкозе служат переход заболевания из сублейкеми-
ческой в лейкемическую форму, тенденция к анемизации и
тромбоцитопении, выраженная или быстро прогрессирующая
гиперплазия лимфоузлов, особенно в средостении и брюшной
полости, нарастающее увеличение печени и селезенки даже при
сублейкемической картине крови. Обычно проводят
монохимиотерапию хлорбутином (4 — 15 г в сутки) или циклофосфаном
(200 — 400 мг через день или ежедневно).
При спленомегалии или сдавлении лимфоузлами органов
показана лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия). При
выраженном гиперспленизме или аутоиммунных конфликтах
осуществляют спленэктомию. В случае инфекционных
осложнений проводят антибактериальную терапию по обычным
схемам.
Хронический миелолейкоз. Хронический миелолейкоз —
заболевание опухолевой природы, возникающее из
клеток-предшественников миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых
606
форм. Клеточный субстрат лейкоза составляют
преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.
Моноцитарный, тромбоцитарный и эритроидный ростки
костного мозга поражаются в меньшей степени. С течением
времени путем метастазирования процесс распространяется на
лимфоузлы, печень, селезенку, кожу, другие органы и ткани
организма. Эти опухолевые миелолейкозные клетки имеют
«филадельфийскую» хромосому — аномальную хромосому с
укороченным длинным плечом в 22-й паре.
Заболевание закономерно проходит несколько стадий
своего развития: 1) хроническую, 2) прогрессирующую и 3) бласт-
ного криза.
На ранних этапах хронической стадии заболевания больные
чувствуют себя хорошо, редко отмечая общую слабость,
утомляемость. Несколько увеличены размеры печени и селезенки.
Чаще всего первым симптомом болезни является нейтрофиль-
ный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов.
Через 2 — 10 и более лет развивается прогрессирующая стадия
хронического миелолейкоза, которая может длиться 2 — 5 лет
и характеризуется ухудшением общего состояния,
значительным нарастанием количества лейкоцитов, в основном, за счет
миелоцитов и промиелоцитов, гепатомегалией и спленомега-
лией, оссалгиями, анемией, тромбоцитопенией, увеличением
лимфоузлов и др. В этой стадии наблюдаются инфаркты
селезенки и периспленит.
Далее на непредсказуемом этапе развития (нередко на
фоне цитостатической терапии и умеренных патологических
изменений в крови) болезнь переходит в стадию властного
криза. Прогрессирует кахексия, быстро увеличиваются печень и
селезенка, в них возникают инфаркты; лихорадка становится
высокой и стойкой, появляются боли в костях, развиваются
плотные очаги саркомного роста в коже, лимфатических узлах
(миелосаркома). Соответственно меняется картина крови и
костного мозга. В гемограмме и миелограмме обнаруживается
значительное количество миелобластов: в периферической
крови более 20% — бластный криз, в миелограмме — от 25 до
95%. Моноклоновая популяция опухолевых клеток с
«филадельфийской» хромосомой заменяется поликлоновой,
отличающейся резкой анаплазией клеток (уродливость и увеличение
диаметра клеток и др.).
Тяжесть течения заболевания усугубляется
присоединяющимися бактериальными инфекциями, геморрагическим
диатезом, тромбозом воротной вены, инфарктами печени и
607
селезенки, лейкозной инфильтрацией крупных нервных стволов
с парезами и параличами.
Основные причины смерти больных хроническим миело-
лейкозом — это общая интоксикация, пневмония,
геморрагический синдром, реже — некротические процессы.
Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией
заболевания. Оно начинается обычно при прогрессировании
лейкозного процесса. До этого больным рекомендуют
полноценное витаминизированное питание, соблюдение режима
труда и отдыха, периодическое наблюдение у врача-гематолога.
В прогрессирующей стадии основным средством лечения
является миелосан 2 — 6 мг в сутки, затем при количестве
лейкоцитов в периферической крови 7 — 20х109/л переходят на
поддерживающую терапию — 2 — 4 мг миелосана в неделю.
При неэффективности миелосана назначают миелобромол —
0,25 г 1 раз в день, курсовая доза — 2 — 6 г.
Если основным клиническим признаком болезни является
спленомегалия, а уровень лейкоцитов не ниже 100х 10^ л,
можно назначить лучевую терапию. Ее прекращают при снижении
количества лейкоцитов до 7 — 20 х Ю^/л.
В стадии бластного криза назначают схемы лечения,
используемые при острых лейкозах: ВАМП, цитозар и рубоми-
цин, винкристин и преднизолон. Развитие анемии,
тромбоиитопенических геморрагии и инфекционных
осложнений служит показанием к трансфузии эритроцитной массы,
тромбоконцентрата и антибактериальной терапии.
Эритремия. Эршпремия (полицитемия, или болезнь Вакеза)
— доброкачественное опухолевое заболевание, в основе
которого лежит повышенная пролиферация всех ростков
кроветворения, особенно эритроидного ростка.
Увеличение массы эритроцитов в кровяном русле и
сосудистых депо обусловливает особенности клинической
симптоматики, течения и осложнения заболевания.
Наиболее специфичными жалобами больных эритремией
являются кожный зуд, усиливающийся после ванны,
кровоточивость десен, геморрагический отек на голенях, эритромелал-
гия (локализованные жгучие боли в стопах или голенях с
одновременным резким покраснением участков кожи).
При осмотре конъюнктивы кожи и слизистых оболочек
отмечаются их красно-цианотичная окраска, кровоизлияния,
пигментные пятна и телеангиэктазии. Артериальное давление
повышено, печень и селезенка увеличены. В периферической
крови повышено количество гемоглобина (более 180 г/л), выя-
608
вляются эритроцитоз (более 6х10//л), нейтрофильный
лейкоцитоз (более 12х109/л), тромбоцитоз (более 400х10^/л),
замедленная СОЭ, увеличен гематокрит. В лейкограмме могут
наблюдаться возрастание нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг,
единичные миелоциты и метамиелоциты, эозинофилия и
токсическая зернистость нейтрофилов. Миелограмма
характеризуется гиперплазией ростков кроветворения, резким
уменьшением или полным исчезновением жира, мегакариоци-
тозом и уменьшением лейко-эритробластического индекса.
При эритремии часто наблюдаются рецидивирующие
тромбозы артерий и вен конечностей, мозговых, коронарных,
селезеночных и почечных сосудов. Это обусловлено высокой
вязкостью крови, замедлением кровотока, тромбоцитозом,
повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов,
нарушением целостности эндотелия. Наряду с тромбозами у больных
эритремией нередко возникают кровотечения вследствие
переполнения сосудов кровью и их расширением, нарушения
ретракции кровяного сгустка и усиления фибринолитической
активности крови.
Основными принципами лечения эритротемии являются:
1) подавление повышенной активности костного мозга (цито-
статики и лучевая терапия), 2) уменьшение массы эритроцитов
(кровопускание), 3) диетотерапия, 4) терапия сосудистых
осложнений (тромбозов и кровотечений). Больным молодого
возраста можно рекомендовать кровопускания по 400 — 500 мл
2 — 3 раза в неделю до тех пор, пока уровень гемоглобина не
нормализуется. Больным пожилого возраста, а также с
тяжелыми сосудистыми осложнениями, выраженной
спленомегалией, лейкоцитозом выше 15Х109 л и
тромбоцитозом более 1 х 1012/л назначают цитостатическую терапию (ими-
фос — 50 мг ежедневно внутримышечно или внутривенно
первые три дня, затем через день, курсовая доза — 500 мг).
При спленомегалии показан миелобромол или миелосан.
Миеломная болезнь. Миеломная болезнь (плазмацитома,
болезнь Рустицкого — Калера) — злокачественная опухоль
системы ^-лимфоцитов, сохраняющих способность
дифференцироваться до плазмоцита. Она возникает обычно у пожилых
людей, прогрессирует в течение десятков лет и характеризуется
обычно значительными изменениями в белковых фракциях
сыворотки крови (появляется патологический белок — парапро-
теин, снижается уровень нормальных иммуноглобулинов).
Наиболее типична неопластическая пролиферация
плазматических клеток в костном мозге {костномозговая миелома),
20 Зак. 810
609
реже — в других органах (внекостномозговые миеломы) или
одновременно в костном мозге и других органах (диффузная
миелома). В норме плазмоцитарная реакция в виде пролиферации
клеток плазмоцитарного ряда является важным
морфологическим критерием любого иммунологического процесса,
сопровождающегося выработкой антител (например, при
инфекционных, инфекционно-аллергических и воспалительных
заболеваниях). Существует зависимость между повышением
титра антител в процессе гипериммунизации и увеличением
количества плазматических клеток в лимфатических узлах и
селезенке. Часто скопления плазматических клеток окружают
мелкие кровеносные сосуды и располагаются вокруг
лимфатических фолликулов в рыхлой соединительной ткани вокруг
сосудов, в серозных оболочках,, строме различных желез
(молочных, слюнных), слизистой оболочке кишечника,
костном мозге.
При миеломной болезни опухолевый рост плазмоклеточ-
ных инфильтратов в костном мозге приводит к деструкции
костей скелета, подавлению нормальных клонов иммунокомпе-
тентных клеток, образованию моноклонального
высокомолекулярного иммуноглобулина. Это проявляется оссалгиями,
деформацией и спонтанными переломами костей (чаще
лопатки, позвонков), иммунодефицитным состоянием, синдромом
повышенной вязкости крови и тканевого дис(пара)протеиноза в
виде артропатии и амилоидоза внутренних органов.
Костномозговая миелома иногда прорастает в прилежащие ткани —
мышцы, кожу, плевру и т.д., в результате чего могут быть сильные
корешковые боли.
Внекостномозговая миелома обладает всеми свойствами
злокачественной опухоли органа, в котором она расположена
(например, в желудке, кишечнике, легких, лимфатических узлах
и т.д.).
Диагноз подтверждают исследованием иммуноглобулинов
крови и пункцией костного мозга. В сыворотке крови понижен
нормальный уровень иммуноглобулинов (часто менее 20%),
имеется гиперпротеинемия (<*-100 г/л), значительно увеличено
количество бета- или гамма-глобулинов, появляется М-гради-
ент. В пунктате костного мозга выявляется большое количество
плазматических (больше 15%) и миеломных клеток. На
рентгенограммах костей черепа, позвоночника, ребер можно
обнаружить «штампованные» очаги деструкции, диффузные
остеолитические изменения, остеопороз, патологические
переломы. У многих больных в моче определяется парапротеинеми-
610
ческий белок Бенса — Джонса. Вследствие деструкции костей
иногда наблюдаются гиперкальциемия и гиперкальциурикемия.
В общем анализе крови обычно имеются признаки анемии,
лейкопения, нейтропения, абсолютный моноцитоз,
увеличивается СОЭ, возможно наличие плазматических клеток.
Причинами смерти больных чаще всего бывают
пневмонии, уросепсис, уремия, легочно-сердечная недостаточность,
кровоизлияния в головной мозг, парапротеинемическая кома.
Лечение проводится непрерывно или курсами: сарколизин
— по 10 мг ежедневно или через день, на курс лечения 200 —
300 мг; циклофосфан 100 — 200 мг внутривенно через 1 — 3
дня, курсовая доза — 8 — 10 г, преднизолон 10 — 20 мг в
день, неробол 10 — 15 мг в день (ретаболил 1 мл
внутримышечно 1 раз в неделю). При снижении количества лейкоцитов до 1
— 1,5х10^/л, тромбоцитов ниже 50х109/л сарколизин
отменяют. При наличии крупных очагов костной деструкции, резко
выраженных локальных болях назначают лучевую терапию в
суммарной дозе на очаг поражения 2500 — 4000 Гр.
В случаях тяжелых нарушений функций конечностей
производят реконструктивные и ортопедические операции с
последующей химио- и (или) лучевой терапией.
Лимфогрануломатоз. Лимфогранулематоз —
злокачественное опухолевое заболевание с начальным поражением
лимфатической ткани. Болезнь встречается в любом возрасте, но
несколько чаще у молодых мужчин.
В основе болезни лежит лимфогенное и гематогенное ме-
тастазирование лимфатических клеток-мутантов из первичного
очага, образование гранулем с разрастанием волокнистых
структур в лимфатических узлах и внутренних органах. Характерной
особенностью гранулем является наличие клеток Березовского
— Штернберга.
Основными клиническими признаками, из которых
складывается клиническая картина лимфогрануломатоза,
являются лимфаденопатия, лихорадка, компрессионные явления и
различные висцеральные поражения. Начало болезни обычно
незаметное. Увеличение лимфоузлов в какой-то одной области
тела представляет собой ранний и самый частый симптом
лимфогрануломатоза. Обычно он начинается с увеличения шейных,
надключичных или медиастинальных лимфоузлов. При
пальпации узлы вначале мягкоэластической консистенции,
безболезненные, не спаянные между собой и кожей («картофель в
мешке»).
Практически у всех больных поражается селезенка. Она
611
умеренно увеличивается и становится плотной. При пальпации
безболезненная, поверхность ее гладкая.
Также может наблюдаться увеличение печени, что
обусловлено специфической грануломатозной инфильтрацией,
жировой дистрофией, портальной гипертензией и развитием
соединительной ткани.
Больные лимфогранулематозом, как правило, жалуются на
повышение температуры, слабость, потливость и кожный зуд.
Температура вначале поднимается эпизодически, затем
лихорадка приобретает упорный волнообразный характер. Во время
подъема температуры обычно ознобов не бывает, поэтому
больные переносят лихорадку относительно хорошо. Нередко
заболевание начинается с непроходящего кожного зуда.
Из внутренних органов чаще всего поражаются легкие и
плевра, печень, позвоночник и трубчатые кости. Больные могут
отмечать скованность в суставах и мышцах, головную боль,
сердцебиение. По мере прогрессирования болезни снижается
масса тела, присоединяются бактериальные и вирусные
инфекции — пневмонии, пиодермия и др.
Основные осложнения лимфогрануломатоза — сдавление
верхней полой вены, сдавление органов средостения и
брюшной полости.
Так, при вовлечении в процесс лимфоузлов средостения у
больных наблюдаются сухой кашель, боли в груди, цианоз и
отек верхней половины туловища, одышка, синдром Горнера,
высокое стояние диафрагмы.
Изменения крови при лимфогрануломатозе непостоянны,
при генерализованных формах характеризуются нейтрофиль-
ным лейкоцитозом с палочко-ядерным сдвигом и тенденцией к
относительной и абсолютной лимфоцитопении на фоне
увеличенной СОЭ. У некоторых больных (1 — 3%) выявляется гипе-
рэозинофилия (до 70 — 80%). Красная кровь может длительное
время оставаться нормальной, но по мере прогрессирования
болезни часто возникает анемия и умеренная тромбоцитопения.
Картина миелограммы малохарактерна. Решающее
значение для диагностики лимфогрануломатоза имеет биопсия
лимфатического узла с обязательным выявлением клеток
Березовского — Штернберга.
Лечение лимфогрануломатоза начинают в стационаре
(гематологическом или онкологическом), обязательно после
морфологического подтверждения диагноза. Схемы лечения
зависят от стадии заболевания. При I — II стадиях
лимфогрануломатоза хирургическим путем удаляют все лимфоузлы пора-
612
женной области или фракционирование облучают их гамма-
излучением в суммарной дозе 35 — 45 Гр. Иногда используют
тотальное (общее) облучение гамма-лучами с последующей
пересадкой костного мозга. При III —IV стадиях болезни удаляют
селезенку как крупнейший очаг болезни, а затем в течение
многих лет проводят полихимиотерапию по апробированным
схемам. Используют 2-недельную схему СОРР (циклофосфан,
винкристин, натулан и преднизолон). Курсы СОРР повторяют
после 2-недельного перерыва, всего проводят 12 — 24 курса.
9.2.3. Симптомокомплекс агранулоцитоза
Определение, причины и механизмы развития,
классификация
Симптомокомплекс агранулоцитоза — это патологическое
состояние, обусловленное изолированным поражением грану-
лопоэза и характеризующееся резким снижением или полным
исчезновением гранулоцитов в крови.
Основными причинами развития агранулоцитоза являются
миелотоксическое действие различных медикаментозных
средств (например, амидопирина, азатиоприна, левомицетина,
сульфадимезина и др.), ионизирующего излучения (например,
острой лучевой болезни), инфекций (например, гриппа,
сепсиса, туберкулеза и др.), ядов (например, бензола), опухолевых
процессов, а также разрушение гранулоцитов под влиянием ан-
тигранулоцитарных антител при различных аутоиммунных
заболеваниях (например, при системной красной волчанке,
аутоиммунном гепатите и др.).
В ряде случаев причина агранулоцитоза не выявляется.
В соответствии с этиологией агранулоцитоз разделяется на
три основные формы: 1) миелотоксическищ 2) иммунный, 3)
гену инный (не выясненной этиологии). По клиническому течению
он может быть острым и рецидивирующим. В зависимости от
количества гранулоцитов в крови агранулоцитоз может быть
легким (количество гранулоцитов 1,0 — 0,5х10?/л), средней
тяжести (количество гранулоцитов меньше 0,5 х Кг/л),
тяжелым (гранулоциты в крови не определяются).
613
Клинические проявления и диагностика
Клинически агранулоцитоз проявляется нарушением
общего состояния, инфекционными осложнениями и
язвенно-некротическими процессами.
При остром течении агранулоцитоза у больных внезапно
повышается температура до 39 — 40° С, развивается общая
слабость, появляются потливость, бледность, ознобы.
Инфекционные осложнения нередко протекают в виде
ангины, афтозного стоматита, абсцессов, фурункулов,
септицемии, пневмонии. Последние отличаются скудными физикаль-
ными рентгенологическими данными.
Язвенно-некротические поражения локализуются чаще
всего в полости рта и зева, иногда желудочно-кишечного
тракта, легких, печени, половых органов. Глубокие изъязвления
тканей могут сопровождаться обильными кровотечениями из
разрушенных сосудов. Некротическая энтеропатия проявляется
болями, вздутием, урчанием в животе, жидким стулом. Она
может осложниться перфорацией кишки и развитием перитонита.
У многих больных обнаруживаются увеличенные
регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные и
др.), печень и селезенка.
В периферической крови наблюдается абсолютная
нейтропения и снижение абсолютного количества лейкоцитов
(менее 1Х109 л), могут встречаться единичные бластные и
плазматические клетки, возникает относительный лимфоцитоз,
увеличивается СОЭ. В миелограмме обычно преобладают про-
миелоциты и миелоциты, число зрелых нейтрофилов резко
снижено вплоть до полного отсутствия.
Лечение
Если причина агранулоцитоза установлена, ее необходимо
устранить. Наряду с этим больным назначают глюкокортико-
стероиды (преднизолон внутрь или внутривенно по 40 — 80 мг
в сутки), натрия нуклеинат (по 5 мл 5% раствора 2 раза в сутки,
внутримышечно), пенгоксил (по 0,2 г 4 — 5 раз в сутки,
внутрь), метилурацил (по 1 г 3 — 5 раз в сутки, внутрь).
Больного желательно поместить в асептические условия.
Для борьбы со вторичной инфекцией используют антибиотики
широкого спектра действия.
При иммунном агранулоцитозе применяют плазмаферез,
иногда спленэктомию.
614
9.2.4. Симптомокомплексы геморрагических диатезов
(гемостазиопатий)
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Общая характеристика. Геморрагические диатезы
(гемостазиопатий) — это группа заболеваний, в основе которых лежат
нарушения различных звеньев системы гемостаза: коагуляцион-
ного (плазменного), тромбоцитарного и сосудистого.
Клинически геморрагические диатезы характеризуются тенденцией
организма к повторным кровоизлияниям, наступающим как
самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм.
Геморрагические диатезы широко распространены,
поскольку система гемостаза является неотъемлемым
участником многих патологических процессов. Кровоточивость может
быть первичной и вторичной, т.е. осложнением какого-либо
заболевания (лейкозы, агшастическая анемия, гломерулонефрит,
ДВС-синдром и др.).
Геморрагические диатезы бывают наследственными и
приобретенными. Наследственные дефекты в системе гемостаза
— это аномалии мегакариоцитов и тромбоцитов, дефицит
плазменных факторов свертывания крови, неполноценнность
мелких кровеносных сосудов. Эти дефекты не связаны с
приобретенными заболеваниями, временно могут быть
устранены терапевтическим воздействием, однако затем
проявляются снова и остаются практически на одном уровне в течение
всей жизни больного. Из наследственных коагулопатий
наиболее часто встречаются гемофилии А, ВиС, вазопатий —
геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю — Ослера);
тромбоцитопатий — болезнь Гланцманна.
Приобретенные дефекты в системе гемостаза, как
правило, множественные и обусловлены разными заболеваниями и
патологическими воздействиями (ДВС-синдром, иммунные
поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, токсикоинфекци-
онные поражения кровеносных сосудов, заболевания печени,
действие лекарственных веществ и т.д.). Это тромбоцитопении
и тромбоцитопатий (болезнь Верльгофа), гипопротромбинемия
при механической желтухе и поражении печени,
геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха) и
геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная,
трофическая). Приобретенные дефекты в системе гемостаза
меняются с изменением течения основного заболевания и если
615
больной выздоравливает, то система гемостаза тоже
нормализуется.
При всех геморрагических диатезах ведущим клиническим
проявлением служит геморрагический синдром, который
охватывает все виды кровоточивости (см. «Расспрос и физи-
кальные исследования больных с заболеваниями систем крови
и гемостаза»).
Типы кровоточивости. При геморрагических диатезах в
зависимости от преимущественного поражения того или иного
звена гемостаза развивается достаточно характерный тип
кровоточивости.
Определение типа кровоточивости позволяет
сориентироваться в основной причине развития геморрагического диатеза
и наметить наиболее рациональный путь обследования
больного.
Выделяют пять типов кровоточивости: гематомный, пете-
хиально-пенистый, смешанный, васкулярно-пурпурный и
ангиоматозный.
Для гематомного типа кровоточивости характерны
массивные, глубокие, напряженные и очень болезненные
кровоизлияния в крупные суставы, мышцы, подкожную и забрюшинную
клетчатку, серозные оболочки. Возможно сдавление нервных
стволов, кровеносных сосудов с нарушением их проходимости.
Такой тип кровоточивости наблюдается при коагулопатиях,
например, при гемофилии, передозировке антикоагулянтов и т.п.
Петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) тип
кровоточивости вызывается количественным или качественным
дефектом тромбоцитов. Особенностями данного типа являются
мелкие, размерами от точки до булавочной головки, кожные
кровоизлияния, возникающие при минимальных ушибах, или
как бы спонтанно, носящие название петехий. Наряду с ними
могут появляться синяки и кровоподтеки больших размеров —
экхимозы, возникающие в результате пропитывания кровью
кожи и слизистых оболочек. Они легко появляются в местах
давления на кожу резинок, ремней и т.п. Возникая в разное
время, петехий и экхимозы, претерпевая стадии естественного
развития и меняя свою окраску с багрово-синей на синюю,
сине-зеленую, зелено-желтую и т.п., формируют у больного так
называемую «шкуру леопарда». Они безболезненные,
ненапряженные, не сдавливают окружающие ткани. Множественные
поверхностные петехий и экхимозы не исчезают при
надавливании. Поверхностные порезы и царапины сопровождаются
длительной кровоточивостью.
616
Наряду с кожными проявлениями для тромбоцитарного
дефекта характерны геморрагии на слизистых оболочках. Очень
часты носовые и десневые кровотечения, могут возникать
почечные и маточные кровотечения. Очень опасны хирургические
вмешательства на органах полости рта и в области носоглотки.
Экстракция зубов и удаление миндалин нередко вызывает
массивные кровотечения, угрожающие жизни больного. Гематом
нет.
При смешанном (микроциркуляторно-гематомном) типе
кровоточивости имеют место признаки гематомного и петехиа-
льно-пятнистого типов. Однако, это не просто сочетание двух
типов, а преобладание микроциркуляторной кровоточивости.
Гематомы в суставы редкие, располагаются в подкожной или
забрюшинной клетчатке и могут имитировать картину острЪго
живота, кишечной непроходимости или аппендицита. Такой
тип кровоточивости наиболее часто наблюдается при остром и
подостром вариантах синдрома диссеминированного внутрисо-
судистого свертывания (ДВС-синдром), называемого также тро-
мбогеморрагическим, или коагулопатией потребления.
Поражения эндотелия сосудов воспалительного или
иммунного характера проявляются васкулярно-пурпурным типом
кровоточивости. Кожные петехии и геморрагические
высыпания обычно располагаются на коже нижних конечностей, внизу
живота и туловища. Высыпания симметричные, ярко-красного
цвета. Характерна легко вызываемая или спонтанная
кровоточивость из слизистых оболочек различной локализации. О
сосудистых поражениях в качестве причины геморрагического
синдрома можно говорить лишь при отсутствии патологии со
стороны тромбоцитов и фибринообразования. Данный тип
кровоточивости весьма типичен для геморрагического васкулита
(болезнь Шенлейна — Геноха), узелкового артериита, васкули-
тов при инфекционных заболеваниях и воздействиях лекарств.
Ангиоматозный тип кровоточивости обусловлен
кровотечением из мест, где имеются телеангиэктазии или ангиомы. Как
правило, при этом типе геморрагического синдрома отмечаются
весьма упорные кровотечения — носовые, реже маточные,
легочные и желудочно-кишечные. Не бывает спонтанных и
посттравматических кровоизлияний.
Наличие телеангиэктазов определяется отсутствием в
отдельных участках сосудов эластической мембраны и
мышечных волокон, т.е. стенка сосуда состоит лишь из эндотелия.
Кроме того, формируются артерио-венозные аневризмы.
Нарушенное строение не позволяет сосудам сокращаться при
617
повреждении, что и определяет кровоточивость. Ангиомато-
зный тип кровоточивости характерен для наследственной
геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рандю — Ослера) и
микроангиоматозов.
Лабораторные и инструментальные методы исследований
позволяют окончательно верифицировать диагноз
геморрагического диатеза. В широкой практической
деятельности набор лабораторных диагностических тестов включает в
себя определение количества тромбоцитов (норма 180 000 —
320 000 в 1 мкл крови), протромбинового времени по Квику
(норма 12 — 18 с), частично активированного тромбопластино-
вого времени плазмы или кефалин-каолинового времени
(норма 35 — 50 с), а также времени кровотечения по Дуке (норма
2 —4 мин).
Удлинение времени кровотечения при нормальных
показателях протромбинового и частично активированного тром-
бопластинового времени свидетельствует о патологии
тромбоцитарного звена. Подсчет количества тромбоцитов
позволяет отделить тромбоцитопатии от тромбоцитопений.
Удлинение частично активированного тромбопластинового времени
дает основа^ние предполагать наиболее распространенные
гемофилии.
Определения количественной выраженности дефекта про-
коагулянтов, дефектов функций тромбоцитов (адгезии,
агрегации, реакции высвобождения, ретракции) осуществляются в
специализированных лабораториях.
Обнаружить и оценить поражение эндотелия
микрососудов позволяют манжеточная проба Кончаловского — Румпеля
— Лееде (норма до 10 петехий) и баночная проба по
А.И.Нестерову (норма — появление петехий при 197±7 мм рт.ст.).
Рабочая классификация геморрагических диатезов. В
настоящее время нет единой классификации геморрагических
диатезов и нарушений гемостаза в целом, хотя наиболее частым
принципом является подразделение по преимущественному
нарушению того или иного звена гемостаза.
А. Нарушения сосудистого звена гемостаза (вазопатии).
Развиваются при капилляротоксикозе, болезни Рандю —
Ослера, граммотрицательной инфекции (менингококцемия и
др.), первичном амилоидозе, длительном приеме гормонов,
сахарном диабете и ъд.
Б. Нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.
1. Тромбоцитопений — в результате снижения продукции
тромбоцитов (ионизирующая радиация, лейкозы, действие хи-
618
мических веществ и т.д.), повышенного разрушения
тромбоцитов (иммунные, вирусные, при экстракорпоральном
кровообращении, потребление при активации внутрисосудистого
микросвертывания крови, наследственные формы синдрома
Вискотта — Олдрича и т.д.).
2. Тромбоцитрпатии (качественные нарушения
тромбоцитов) — наследственные (типа болезни Гланцмана, синдрома
Бернара — Сулье и т.д.) и приобретенные (болезни почек,
печени, лекарственные воздействия и др.).
В. Нарушения плазменного звена гемостаза (коагулопатии).
1. Врожденные коагулопатии (гемофилии А, В, С, гипо- и
афибриногенонемии и др.).
2. Приобретенные коагулопатии. Это очень обширная
группа нарушений гемостаза. Патогенез приобретенных
коагулопатии разнообразен и часто сочетается с нарушениями в
других звеньях гемостаза (тромбоцитарном, сосудистом).
Приобретенные коагулопатии носят вторичный характер, т.е.
возникают на фоне той или иной клинической ситуации, в
частности:
— у новорожденных, а также при тяжелых энтеропатиях у
детей старшего возраста в силу дефицита К-витаминозависи-
мых факторов VII, X, II, IX;
— при паренхиматозных поражениях печени (нарушение
синтеза факторов VII, X, И, IX);
— при эмоциональных напряжениях и стрессе (первичное
повышение фибринолитической активности, гипофибриногене-
мия);
— при применении ряда лекарственных средств
(антикоагулянта прямого и непрямого действия, фибринолитиков);
— при появлении в кровотоке иммунных ингибиторов
(антител) факторов свертывания (волчаночный антикоагулянт
при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, при
активном лечении гемофилии препаратами свертывающих
факторов и т.д.);
— при разнообразных повреждениях сосудистой стенки
(инфекционно-токсических, варикозных расширениях вен),
иммунных повреждениях сосудов (комплексы АГ-АТ, вазоакти-
вные компоненты комплемента при инфекциях, болезнях
соединительной ткани, клеточном гемолизе), что может
выражаться как в геморрагических проявлениях вследствие
нарушения сосудистой проницаемости, так и тромботических
осложнениях.
619
Основные клинические формы
Гемофилии. Гемофилии — геморрагические диатезы,
связанные с наследственной недостаточностью плазменных
факторов свертывания крови. При гемофилии А — недостаток VIII
фактора и антигемофильного глобулина; при гемофилии В
отсутствует IX фактор; при гемофилии С — фактор XI; при
гемофилии Д — фактор XII. Болеют лица мужского пола.
Характерен гематомный тип кровоточивости с детства. Наиболее
травматичны кровоизлияния в мышцы и суставы.
Кровоизлияние в полость черепа часто заканчивается летальным исходом.
Обращают на себя внимание длительные кровотечения после
травм, операций, при смене молочных зубов,
желудочно-кишечные, почечные и носовые кровотечения. Кровоточивость
может провоцироваться инфекциями, вызывающими местное
воспаление (ангина, цистит, острые респираторные инфекции и
т.д.).
Лечение сводится к повышению в крови больных уровня
антигемофильного глобулина, для чего используют его
концентраты и свежезамороженную плазму. Большое внимание имеют
профилактические меры, направленные на предупреждение
травматизаций и инфекционных заболеваний. Рекомендуется
избегать приема препаратов, содержащих аспирин.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Тромбоцитопении в
зависимости от причины, их вызывающей, делятся на
тромбоцитопении вследствие нарушенного воспроизводства
тромбоцитов (радиация, иммунодепрессивное действие медикаментов и
химических веществ, заболевание системы крови,
злокачественные новобразования, авитаминоз и др.) и тромбоцитопении
вследствие повышенного разрушения тромбоцитов
аутоиммунного, иммунного и неимунного генеза. Тромбоцитопатии
обусловлены неполноценностью тромбоцитов при сохранности их
количества.
Примером аутоиммунной тромбоцитопении служит
болезнь Верльгофа. Болеют чаще дети и молодые люди.
Характерен петехиальнопятнистый тип кровоточивости. Типичны
внезапно наступающие массивные кровоизлияния в слизистые
оболочки. У женщин основными проявлениями часто являются
меноррагии и метроррагии — длительные обильные
менструации и нециклические маточные кровотечения.
Лечение аутоиммунных и иммунных тромбоцитопении
основано на назначении больным кортикостероидных гормонов
(преднизолон) и цитостатических препаратов (винкристин).
620
При неэффективности кортикостероидной терапии в течение
одного года больным рекомендуется спленэктомия.
Основанием для спленэктомии служит то, что в селезенке
депонируется до 1/3 всех тромбоцитов.
Острый и подострый варианты синдрома диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Особое
место в числе приобретенных коагулопатий занимает так
называемый синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдром или тромбо-геморрагический
синдром-ТГС), Принято считать, что он встречается при очень
многих заболеваниях (акушерская патология, инфекционные
болезни, травмы, операции, сердечно-сосудистые заболевания,
нарушения кровообращения, диффузные болезни
соединительной ткани, злокачественные новообразования, гемолитическая
анемия и др.). Может протекать хронически, подостро или
остро. При остром и подостром течении ДВС-синдрома
считается возможным развитие двух основных фаз — фазы
гиперкоагуляции и последующей фазы гипокоагуляции, которая
обусловлена, прежде всего, внутрисосудистым потреблением
факторов свертывания крови в первой фазе.
Однако, в последние годы стало накапливаться все больше
данных, свидетельствующих о том, что развитие фазы
гипокоагуляции не обусловлено потреблением факторов
свертывания крови, т.е. патогенеза единого синдрома с
взаимообусловленными фазами (гиперкоагуляция — потребление
факторов свертывания крови и тромбоцитов — гипокоагуляция)
собственно нет. Реально в патологии широко встречается
феномен внутрисосудистой активации свертывания крови при
разных заболеваниях с развитием признаков внутрисосудистого
микросвертывания крови (ВМСК). В зависимости от
выраженности защитных реакций противосвертывающих механизмов,
накопления в кровотоке вторичных антикоагулянтов,
блокирующих активированно ВМСК по принципу обратной связи,
вслед за фазой гиперкоагуляции возможно развитие и
признаков гипокоагуляции. Поэтому в настоящее время более
предпочтительно говорить о широко встречающемся в патологии
феномене ВМСК. Патогенез же возможных при этом и
геморрагических проявлений весьма разнообразен (активация
механизмов противосвертывания, действие вторичных
антикоагулянтов — ПДФ и др., действие неспецифических
антикоагулянтов из группы среднемолекулярных метаболитов —
средних молекул, поражение сосудистой стенки и тромбоцито-
пения при эндотоксиновом шоке и т.д.), что требует не синдро-
621
мной (единой), а нозологической, т.е. патогенетически
обусловленной при каждом отдельном заболевании, терапии
возникающих как ВМСК-признаков, так (особенно) и возможных
геморрагических проявлений.
Хронические типы ДВС-синдрома, как правило, не
проявляются кровоточивостью. Геморрагические проявления при
остром и подостром вариантах ДВС-синдрома вторичны,
представляют собой смешанный тип кровоточивости. Клинически
диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание крови
проявляется крайне разнообразно, так как возможны
многочисленные варианты тромбозирования микроциркуляторных
путей тех или иных внутренних органов. При этом на первый
план выступают явления функциональной недостаточности
пораженного органа (головной мозг, почки, легкие и т.д.).
Лечение ДВС-синдрома предполагает удаление или
активную терапию его основной причины (например, активное
лечение недостаточности кровообращения, назначение
антибиотиков при инфекционном заболевании). Для остановки вну-
трисосудистого свертывания крови назначают гепарин,
антиагрегатные препараты (курантил, ацетилсалициловая
кислота и др.). С целью подавления избыточного фибринолиза в
схему лечения включаются а-аминокапроновая кислота, пара-
аминобензойная кислота.
Геморрагический васкулит. Геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна — Геноха, капилляротоксикоз) — иммуноаллер-
гическая вазопатия, обусловленная микротромбоваскулитом
преимущественно сосудов кожи, крупных суставов, брюшной
полости и почек. Возникает после перенесенной инфекции
(ангина, грипп), введения вакцин, сывороток, в связи с
лекарственной непереносимостью. Чаще болеют дети и подростки.
Характерен васкулярно-пурпурный тип кровоточивости.
Кожным изменениям нередко сопутствуют признаки поражения
суставов, желудочно-кишечного тракта и почек, которые могут
быть в различном сочетании и неодинаково выражены.
Основными средствами лечения являются гепарин,
свежезамороженная плазма внутривенно струйно, никотиновая кислота,
курантил, трентал. В тяжелых случаях болезни назначают глю-
кокортикоидные гормоны и иммунодепрессанты. Следует
избегать дополнительной сенсибилизации лекарственными
препаратами, витаминами и пищевыми продуктами.
Болезнь Рандю — Ослера. Болезнь Рандю — Ослера
(наследственная телеангиэктазия) обусловлена наследственной
неполноценностью сосудистого эпителия, что приводит к легкой
622
ранимости сосуда, его расширению и удлинению. На коже
лица, слизистой носа, губ, пищеварительного тракта образуются
телеангиэктазии, которые легко травмируются и дают
массивные кровотечения. Диагноз ставится при наличии классической
триады — кожные телеангиэктазии, наследственный характер
заболевания и частые кровотечения. Специфической терапии
нет. Лечение таких больных направлено на остановку и
предупреждение кровотечений. При ежедневной кровопотере 50 —
100 мл рекомендуется применение препаратов железа, гемо-
трансфузии.
Глава 10
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
10.1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЁ
ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СУСТАВОВ
10.1.1. Расспрос (анамнез)
Жалобы. Основными жалобами больных с заболеваниями
суставов являются: боль в суставах; утренняя скованность;
ограничение движений и припухлость в суставах; мышечные боли;
боль в области связок и сухожилий (в местах прикреплений
сухожилий к костям); шумовые эффекты при движении суставов
— хруст, щелчки и крепитация.
К жалобам общего характера относятся лихорадка,
ознобы, слабость, недомогание.
Боль в суставах чаще всего связана с раздражением
нервных окончаний в структурах, образующих сустав
(синовиальной оболочке, капсуле сустава, подлежащих костях, связках).
Только суставной хрящ не имеет нервных окончаний и сосудов,
поэтому его патология длительное время не вызывает боли до
тех пор, пока в болезненный процесс не вовлекутся другие
структуры сустава. Анализируя суставную боль нужно
обязательно определить ее характер (колющая, жгучая, ноющая,
пульсирующая и т.п.), локализацию и распространенность,
глубину, иррадиацию; длительность, ритм, время максимальной
интенсивности; причины ее возникновения (движение,
погодные факторы и т.д.); интенсивность боли (слабые, умеренные,
сильные).
Типы суставной боли. В зависимости от особенностей
проявления суставной боли различают несколько ее типов:
воспалительный, механический и функциональный.
Боли воспалительного типа возникают при воспалительных
процессах в суставах и связаны с нарушением тканевого
метаболизма и накоплением в синовиальной оболочке и периарти-
кулярных тканях продуктов, раздражающих чувствительные
рецепторные окончания. Они постоянные, различной
интенсивности, усиливаются при длительной неподвижности
624
сустава (поздно ночью, под утро). Чтобы облегчить боль
больной должен двигаться.
Боли механического типа возникают обычно при
дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов и обусловлены
главным образом механическим раздражением; синовиальной
оболочки остеофитами, их обломками, фрагментами некроти-
зированного хряща. Эти боли небольшой или умеренной
интенсивности, появляются при статической и механической
нагрузках, при движениях, усиливаются к концу дня, и
исчезают ночью или в состоянии покоя.
Боли функционального типа возникают при заболеваниях
нервной системы (например, вегето-сосудистой дистонии) и
обусловлены преходящими нарушениями кровоснабжения
сустава и сверхчувствительностью рецепторной системы в области
сустава (гипералгезия). Это боли неопределенного ритма,
различной интенсивности, усиливаются при психоэмоциональном
напряжении, исчезают во время сна, сопровождаются
вазомоторными расстройствами и парестезиями.
Обезболивающие препараты и физиотерапия малоэффективны.
Боли проходят при назначении седативных препаратов,
восстановлении состояния нервной системы.
Интенсивность боли можно оценить по степени
нарушений физической активности и сна. Слабые боли не нарушают
физической активности и сна, умеренные боли их затрудняют,
заставляют больного принимать аналгетики; сильные боли их
резко нарушают, делают невозможным самообслуживание,
лекарственные средства временно уменьшают боли.
Следует отметить, что некоторые специалисты любую
суставную боль, независимо от структурных и функциональных
нарушений суставов, называют артралгией. На самом же деле
термин «артралгия» означает боль в суставах, в которых
отсутствуют изменения их формы и нарушения функций.
Ощущение «утренней скованности» — это ограничение
движений в пораженных суставах по утрам вследствие якобы
надетых «тесного корсета» или «тесных чулок и перчаток» (даже
без движений в суставах), «налитости» в суставах, их «заржа-
вленности», «одеревенелости» и т.п.
Для правильной оценки этого симптома очень важно
тщательно расспросить больного, так как нередко он под утренней
скованностью понимает ограничение движений по утрам из-за
болей в суставах. Утреннюю скованность следует выявлять
вопросом: «Как вы себя чувствуете утром после сна?».
Ограничение движений и припухлость в суставах могут
625
быть обусловлены болью, воспалительными и дегенеративными
изменениями в них. Локализуясь вблизи сустава, они нередко
создают впечатление поражения самого сустава. С другой
стороны, боль в суставе в связи с ее иррадиацией не всегда точно
соответствует истинной области патологического процесса и
может проявляться мышечными болями. Так, например, при
поражении тазобедренного сустава боль может локализоваться в
ягодичной мышце или мышцах бедра.
Боль в области связок и сухожилий обычно проецируется
вблизи суставов, а также мест прикрепления сухожилий к
костям, капсулам суставов. Эта боль возникает при сокращении
связок и сухожилий. При этом движения в суставе, не
связанные с участием данного сухожилия, остаются свободными и
безболезненными, а болезненность при пальпации носит строго
локальный характер (болевые точки).
Шумовые эффекты при движениях суставов (хруст, треск,
крепитация и др.) возникают чаще всего из-за неровностей
суставных поверхностей и поражения сухожильных влагалищ.
Особенно грубые суставные шумы (сильный хруст и треск)
наблюдаются при выраженном остеоартрозе, запущенном артрите.
Лихорадка, ознобы, слабость и недомогание, являясь
общими симптомами, все же чаще свидетельствует о
воспалительной природе заболевания суставов.
Анамнез заболевания. История настоящего заболевания и
история жизни больного с заболеванием суставов исследуются в
полном соответствии со схемой, изложенной в разделах
«Болезни органов дыхания» и «Болезни сердца».
При расспросе больного по истории его болезни
необходимо подробно выяснить начало заболевания, появление
первых признаков и давность болезни, факторы, ухудшающие или
облегчающие состояние больного. Это позволяет сразу же
оценить характер и тяжесть течения заболевания суставов. Так, при
остром течении патологического процесса его симптомы
развиваются бурно, резко ухудшая общее состояние больного.
Хроническое заболевание суставов начинается обычно незаметно,
исподволь, с появления того или иного симптома, который
может исчезать или, наоборот, усиливаться под воздействием
различных факторов.
В данном разделе анамнеза особое значение имеет
обнаружение и оценка степени, или «вклада», отдельных факторов
предрасположения (факторов риска) и причинных
(этиологических) факторов возникновения суставного
поражения. Такими факторами риска и этиологическими факторами
626
при заболеваниях опорно-двигательного аппарата наиболее
часто являются различные инфекции (например, обострения
хронических очагов инфекции, ангина, гонорея, дизентерия и др.),
травмы, переохлаждение, употребление алкоголя и обильной
жирной пищи, курение, значительная механическая перегрузка
суставов и др. Начало заболевания после острой инфекции,
интоксикации, переохлаждения, на фоне аллергии заставляет
предполагать воспалительное поражение суставов.
Возникновение болезни после длительной травматизации} физического
перенапряжения более характерно для
дегенеративного-дистрофического заболевания суставов.
Значительную помощь в диагностике оказывает оценка
предшествующего лечения и его эффективность. Так, хорошие
результаты лечения антибиотиками позволяют косвенно
подтвердить инфекционное происхождение болезни суставов.
Анамнез жизни. При исследовании анамнеза жизни артро-
логического больного особое внимание обращается на
перенесенные в прошлом заболевания других органов и систем, среди
которых прежде всего выделяют поражение верхних
дыхательных путей (хронический тонзиллит, фарингит, синусит), глаз
(конъюнктивит, увеит, иридоциклит и др.), мочеполовых
органов (уретрит, простатит, цистит и др.), кишечника (боли в
животе, диарея и др.), кожи (сыпи, псориатические бляшки,
кератодермия и др.). Указания больного на приступы в
прошлом почечно-каменной болезни иногда служат ключом к
диагностике поражения суставов метаболического характера,
например, подагрического артрита.
Расспрашивая у больного экспертно-трудовой анамнез,
необходимо в первую очередь установить или исключить
принадлежность пациента к группе часто или длительно болеющих,
а также подробно выяснить его условия и характер работы.
Последние могут в определенной степени влиять на развитие и
обострение болезней суставов. Так, сырость, холод, вибрация и
т.п. часто являются причиной воспалительных заболеваний
суставов; хроническая травматизация суставов, длительная
вынужденная поза формирует дегенеративно-дистрофические
изменения суставов.
Определенную роль в диагностике и прогнозировании
течения суставного заболевания играет наследственный и
семейный анамнез. Так, некоторые болезни суставов имеют
наследственную предрасположенность, например,
ревматоидный артрит, первичный остеоартроз, первичная подагра и др.).
В отдельных семьях наблюдаются болезни суставов, обусло-
627
вленные высоким уровнем бытовых факторов риска, например,
особенностями питания, образа жизни, привычек и т.п. Если в
семье больного или его ближайшем окружении была или имеет
место туберкулезная и другая специфическая инфекция
(например, бруцеллез), то можно заподозрить специфическое
инфекционное поражение суставов.
Наличие в анамнезе у больного различных форм аллергии
(бытовой, пищевой, производственной, лекарственной и др.)
может быть основанием для диагностики аллергического или
инфекционно-аллергического (реактивного) поражения
суставов.
10.1.2. Физикальные методы исследования
Осмотр. Общий осмотр позволяет оценить внешний вид
больного, состояние кожных покровов и видимых слизистых,
его костно-мышечной системы в целом. Это особенно важно
дая выявления характерных признаков самостоятельных
заболеваний суставов, а также другой патологии, которая может
проявляться суставными синдромами (артропатиями). Так,
например, характерным внешним признаком болезни Бехтерева
(анкилозирующего спондилоартрита) является поза
«просителя»; тяжелого поражения тазобедренных суставов — «утиная»
походка; хондродистрофии (непропорционально короткие
конечности при нормальном туловище) — карликовость;
ревматоидного артрита — деформация кистей рук в виде «плавников
моржа» и т.д. В коже и подкожной клетчатке при осмотре,
дополненном пальпацией, могут быть выявлены ревматические и
ревматоидные узелки, подагрические узлы (тофусы) и др.
Обнаружение псориатических бляшек в волосистой части головы, на
разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов,
ладонях и подошвах позволяет диагностировать псориатический
артрит.
Начинать осмотр опорно-двигательного аппарата следует в
положении больного стоя.
Общий осмотр пациента в положении стоя легко выявляет
различные нарушения осанки, обусловленные искривлением
позвоночника, поражением грудинно-ключичных сочленений,
варусной (о-образной) или вальгусной (х-образной) установкой
коленных суставов, наследственными заболеваниями
соединительной ткани (например, синдром Элерса — Данлоса — «че-
628
ловек-змея», «каучуковый человек»; синдром Морфана —
«человек-паук») и др.
При осмотре суставов и околосуставных тканей можно
обнаружить нарушение их конфигурации (припухлость, дефигу-
рацию, деформацию), изменения кожи и атрофию мышц в
области пораженного сустава, а также ограничение активности
объема движений.
Припухлость сустава и околосуставных тканей —
равномерное увеличение сустава в объеме и сглаживание его контуров
за счет отека околосуставных тканей и скопления выпота в его
полости.
Дефигурация сустава — неравномерное изменение формы
сустава за счет экссудативных и пролиферативных изменений
(например, утолщение синовиальной оболочки при ее
хроническом воспалении), скопление выпота в заворотах суставной
капсулы.
Деформация суставов отличается от их припухлости или
дефигурации грубым стойким неравномерным изменением
формы сустава за счет костных разрастаний (например, узелки
Гебердена и узлы Бушара в области межфаланговых суставов
кистей рук при остеоартрозе), деструкции суставных концов
кости, подвывихов, вывихов, анкилозов и др.
Для оценки состояния кожи и атрофии мышц около
пораженного сустава нужно обязательно осмотреть область
здорового симметричного сустава.
Изменения кожи над пораженным суставом зависят от
характера патологического процесса. Так, при активном
воспалительном поражении суставов, она чаще гиперемированная,
напряженная и блестящая. Реже — бледная и истонченная.
При дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов
кожа обычно сухая и атрофичная.
При осмотре мускулатуры обращают внимание на ее
тонус, признаки атрофии и наличие локального спазма.
Пальпация. Пальпация суставов позволяет оценить
изменение температуры и влажности кожи; обнаружить
ревматические и ревматоидные узелки, тофусы, лимфоузлы; выявить
болезненность и дискомфорт при движениях; определить
состояние суставной капсулы, синовиальной оболочки и суставной
щели, а также крепитацию. Пальпация суставов в зависимости
от ее цели бывает поверхностной и глубокой. Поверхностная
пальпация производится двумя способами. Первый способ —
прикладывание тыльной поверхности кисти исследователя не
более чем на полсекунды на область сустава. Этим способом
629
определяют изменения кожной температуры и влажности.
Второй способ — легкое поглаживание кончиками пальцев с
небольшим перемещением кожи и подкожной клетчатки. Таким
образом можно обнаружить подкожные ревматические и
ревматоидные узелки, тофусы, лимфатические узлы. При наложении
ладони на область сустава в момент активных или пассивных
движений при артритах можно ощутить легкую нежную
крепитацию, а при дегенеративных поражениях сустава — грубый
хруст и треск.
Имеются несколько методов глубокой пальпации сустава:
двупальцевой, бимануальный.
Двупальцевым методом определяется болезненность
суставной капсулы по ходу суставной щели. Болезненность в
любой точке сустава (диффузная или распространенная
болезненность) свидетельствует о его воспалительном поражении.
Локальная болезненность, например, по ходу суставной щели
коленного сустава с медиальной или латеральной стороны
отмечается у больных с дегенеративными изменениями
суставного хряща. Ограниченная болезненность в области
прикрепления сухожилия к кости подтверждает заболевание
связочного аппарата. Этим методом можно также определить
болезненность группы плюснефаланговых или пястнофаланго-
вых суставов при их поражении. Для этого рука исследователя
двумя пальцами сжимает стопу или кисть больного в
поперечном направлении на уровне головок плюсневых или пястных
костей.
Бимануальным, т.е. двумя руками (ладонями), методом
определяется свободная жидкость в крупном суставе. Для этого
исследователь ладонями обеих рук сжимает болевые стенки
сустава, а большими пальцами ощущает наличие или отсутствие
свободной жидкости в полости сустава. При определении
свободной жидкости в коленном суставе большие пальцы рук
врача лежат на надколеннике исследуемого. Затем коротким
энергичным движением врач большими пальцами толкает
надколенник к передней поверхности суставного конца бедра.
Если в полости сустава имеется жидкость, то пальцы
исследователя ощущают слабый толчок от удара надколенника о бедро
(симптом баллотирования надколенника).
Исследование функции суставов основано на измерении
объема активных и особенно пассивных движений с помощью
гониометра.
Максимально возможные пассивные движения в
пораженном суставе обязательно сравниваются не только с должными
630
показателями, но и с аналогичными движениями в парном
здоровом суставе.
Аускультацию крупного сустава проводят стетофонендо-
скопом во время пассивных движений. К сожалению, она
имеет ограниченное применение.
10.2, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И
ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
В клинической картине важнейших заболеваний суставов
большое значение имеют следующие симптомокомплексы:
1. Симптомокомплексы самостоятельных
воспалительных поражений суставов (артриты).
2. Симптомокомплексы
дегенеративно-дистрофических поражений суставов (артрозы).
3. Симптомокомплексы вторичных суставных
синдромов (артропатий).
4. Симптомокомплексы функциональной
недостаточности отдельного сустава и суставной системы в
целом.
10.2.1. Симптомокомплексы самостоятельных воспалительных
поражений суставов (артриты)
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Артриты — это самостоятельные заболевания суставов, в
основе которых лежит воспалительный процесс, начинающийся
с синовиальной оболочки (синовита) и проявляющийся ее
гиперемией и отеком.
Возникновение и развитие артритов может быть связано с
разнообразными причинами, среди которых ведущими
являются различные инфекции, аутоиммунные иммунокомплексные
воспалительные процессы, нарушения обмена веществ.
Артриты, связанные с инфекцией, бывают
метастатическими (инфекционными) и реактивными. Метастатические
(инфекционные) артриты обусловлены возбудителем инфекции,
631
который находится в полости сустава (например, артрит
септический, или гнойный, туберкулезный, гонорейный,
бруцеллезный и др.). В ткани сустава, в том числе в синовиальную
оболочку, инфекция проникает путем гематогенно-лимфоген-
ного метастазирования из первичного очага. Реактивные
артриты возникают без внедрения инфекционного агента в
сустав, поэтому в полости сустава не выявляются ни сам
инфекционный возбудитель, ни его антигены. Инфекция (обычно
это стрептококки, йерсении, хламидии, сальмонеллы, вирусы
краснухи и гепатита) находятся вне полости сустава, например,
в глотке, органах пищеварения, мочеполовой системе и др.
Воспалительное (негнойное), стерильное заболевание суставов
при реактивных артритах возникает в результате иммунных
нарушений.
Артриты также могут вызываться аутоиммунными и имму-
нокомплексными процессами. Основными формами таких
артритов являются ревматоидный артрит и анкилозирующий
спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Как правило, при этих
заболеваниях патология суставов сочетается с одновременным
поражением других органов и систем.
Заболевания, происхождение которых связано с
нарушением того или иного вида обмена веществ, нередко является
причиной микрокристаллических артритов (например, подагра
и хондрокальциноз). При этих заболеваниях происходит
выпадение различных кристаллов (при подагре — кристаллов
натриевой соли мочевой кислоты, при хондрокальцинозе —
кристаллов пирофосфата кальция) в синовиальную полость,
импрегнацию ими суставных и околосуставных тканей и
возникновение синовитов.
Несмотря на этиологическое многообразие артритов, они
имеют характерные однотипные клинические проявления.
Так, всем артритам свойственны обычно острое начало и
течение с обострениями и ремиссиями, а также
прогрессирующее ухудшение функции (ограничение всех движений)
пораженных суставов. Последнее объясняется тем, что при
хроническом синовите может образовываться грануляционная
ткань (паннус), которая постепенно разрушает суставной хрящ
и субхондральные костные структуры суставного аппарата. Это
приводит к значительным деформациям, контрактурам,
подвывихам, фиброзным и костным анкилозам. В пораженных
суставах возникают спонтанные боли воспалительного типа:
возникают и усиливаются во второй половине ночи или к утру,
уменьшаются или исчезают к вечеру; наблюдаются как при
632
движениях, так и в полном покое; сопровождаются чувством
утренней скованности.
В результате воспалительного выпота в полость сустава,
экссудативного пропитывания периартрикулярных тканей или
их экссудативно-пролиферативных изменений отмечается
стойкая припухлость или дефигурация, гиперемия пораженного
сустава, при пальпации — диффузная болезненность и
повышение кожной температуры над суставом.
На рентгенограммах суставов при хронических артритах
можно обнаружить остеопороз, эрозии суставных поверхностей,
признаки анкилоза.
Для синовиальной жидкости при артритах характерны ее
низкая вязкость, плохой муциновый сгусток, высокий цитоз (до
50 000 клеток в 1 мм3).
При гистологическом исследовании биоптата
синовиальной оболочки в ней выявляются признаки хронического сино-
вита пролиферативного типа с развитием грануляционной
ткани (паннуса) с плазмоклеточной реакцией и лимфогистио-
цитарной инфильтрацией.
Относительное диагностическое значение при артритах
имеют общие клинические и лабораторные признаки
воспалительного процесса — лихорадка, симптомы интоксикации
(потеря аппетита, похудание и др.), увеличение СОЭ,
лейкоцитоз, умеренная анемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов
(при хронических артритах — гамма-глобулинов), высокий
уровень фибриногена, серомукоида, появление С-реактивного
белка и др.
Основные клинические формы
Острый инфекционный артрит. Острый инфекционный
артрит (септический, гнойный) обычно возникает на фоне
инфекционного процесса: фурункулеза, перитонзиллярного абсцесса,
ангины, скарлатины, при инфицированных ранах любой
локализации и пр. Этот артрит чаще всего возникает у лиц,
ослабленных общими заболеваниями (например, болезнями крови,
злокачественными опухолями и др.); стариков, алкоголиков и
наркоманов.
Заболевание начинается остро с сильных болей,
припухлости сустава, гиперемии и гипертермии его. Развитие артрита
сопровождается общеклиническими и лабораторными
признаками острого инфекционного процесса.
При неадекватном лечении синовиальная жидкость приоб-
633
ретает гнойный характер, в ней обнаруживаются
микроорганизмы.
Исходом заболевания могут быть вторичный остеоартроз
или костный анкилоз пораженного сустава.
Лечение проводится в хирургическом стационаре. Оно
состоит в иммобилизации конечности и активной
антибактериальной терапии с учетом микробной флоры. Показан
ежедневный дренаж сустава с извлечением гноя и введением в
сустав антибиотиков.
Туберкулезный артрит. Туберкулезный артрит чаще всего
развивается у детей в возрасте до 15 лет, но может быть и у лиц
в возрасте 60 — 80 лет. Туберкулезная инфекция гематогенным
или лимфогекным путем диссеминирует из первичного
туберкулезного комплекса, сформированного в легких. Поражается
преимущественно костная ткань сустава. Характерно
вовлечение в процесс тазобедренных, коленных, мелких суставов стоп.
У большинства больных туберкулез суставов протекает в виде
хронического моноартрита: постепенно нарастают умеренная
локальная болезненность, припухлость и выпот в суставе,
возникает атрофия мышц. Особенностями туберкулезного артрита
являются отсутствие гиперемии кожи над суставом (внешне
сустав бледный) и в поздней стадии болезни развитие свищей,
деструкции и расплавления суставных концов костей, их
смещение и подвывихи. В диагностике большое значение
имеют бактериологическое исследование синовиальной
жидкости, биопсия тканей пораженного сустава, а также данные
эпидемиологического анамнеза, обнаружение очагов туберкулеза в
других органах, положительные туберкулиновые пробы Перке и
Манту.
Лечение проводится в специализированном фтизиоортопе-
дическом стационаре с длительным применением (не менее
двух лет) противотуберкулезных средств (стрептомицина,
ПАСК, этамбутола, рифампицина, изониазида). Большое
внимание уделяется полноценному питанию, длительному
пребыванию больного на свежем воздухе, курортным факторам.
Широко используются ортопедические методы лечения
(иммобилизация гипсовыми лангетами и специальными шинами) и
хирургическое вмешательство в поздней стадии заболевания.
Реактивные артриты. Реактивные артриты (устаревшее
название инфекционно-аллергические полиартриты) обычно
развиваются на фоне инфекции или в течение первых двух
месяцев после нее.
Реактивные артриты, связанные с кишечной патологией
634
(дизентерия, йерсениоз и др.), проявляются обычно
поражением преимущественно крупных суставов нижних конечностей,
сочетающихся с сакроилеитом и спондилоартритом.
Урогенные реактивные артриты вызываются чаще всего
микробной инфекцией (гонококк), вирусной (хламидии), а
также их сочетаниями с другими инфекционными возбудителями
(гонококки и трихомонады, гонококки и вирусная инфекция и
др.). Клиническими особенностями урогенных артритов
являются асимметричное поражение суставов нижних конечностей в
сочетании с сакроилеитом и спондилоартритом, а также малый
эффект антибактериальной терапии. Среди всех реактивных
артритов особо выделяется болезнь Рейтера (уретро-окуло-
синовиальный синдром) в двух ее формах: энтероколитинеской и
урогенитальной. Это заболевание вызывается хламидийной
инфекцией, болеют им чаще мужчины молодого возраста. Начало
болезни обычно связано со слабо выраженными уретритом и
конъюнктивитом. Суставной процесс начинается с
асимметричного поражения голеностопных или коленных суставов. Затем
лестницеобразно («снизу-вверх») воспаляются другие суставы
ног и рук, крестцовоподвздошного сочленения и позвоночника.
Нередко (в 50%) поражаются внутренние органы, особенно
сердце (нетяжелые миокардиты с нарушением ритма и
проводимости, эндокардиты с развитием недостаточности клапанов
аорты).
При болезни Рейтера могут быть разнообразные
поражения кожи и слизистых оболочек (например, кератодермия с
поражением подошвенной поверхности стоп, псориазоподобные
бляшки с шелушением по всему кожному покрову и др.).
При рентгенологическом исследовании характерной
особенностью заболевания являются остеофиты пяточных костей
(«пяточные шпоры»), признаки сакроилеита, обычно
одностороннего.
Лечение направлено в первую очередь на радикальную
санацию очага инфекции. При урогенитальной форме
необходимо раннее и эффективное лечение как больного, так и его
полового партнера антибиотиками тетрациклинового ряда (до
1,5 —- 2 г тетрациклина в день в течение 1,5 — 2 месяцев, рон-
домицин или вибрамицин). Для уменьшения воспалительного
процесса в суставах назначают нестероидные
противовоспалительные препараты (реопирин, вольтарен, индометацин, бруфен
и др.). При высокой активности болезни и малом эффекте
другой терапии дополнительно назначают кортикостероиды
(внутрь и внутрисуставно) или даже цитостатики (метотрексат,
635
циклофосфан). В случае хронического течения болезни, когда
имеются стойкие изменения в суставах и позвоночнике,
целесообразно в схему лечения включать аминохинолиновые
препараты (делагил, плаквенил).
Ревматоидный артрит (РА). Ревматоидный артрит
(устаревшее название инфекционный неспецифический полиартрит)
— хроническое системное аутоиммунное
соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением
преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу
эрозивно-деструктивного полиартрита. Системность
заболевания определяется прежде всего возникновением ревматоидных
узелков под кожей, локализующихся обычно на локгях9 пальцах
и голенях, в сердце, легких, селезенке и др.; сравнительно
частой генерализованной лимфаденопатией и спленомегалией,
васкулитами, миопатией и т.д. Предполагается возможность
связи РА с латентной вирусной инфекцией.
Генетический аспект РА связывается с антигенами Н1А-
ББЦ и Н1А-ШУ4.
Основным звеном патогенеза РА являются сдвиги в
иммунной системе: перераспределение иммунокомпетентных
клеток, изменение их функциональных свойств, обусловливающих
образование РФ (ревматоидного фактора) и других иммунных
комплексов, что, возможно, детерминировано генетически.
РФ — иммунологический маркер болезни, определяющий
как ее диагноз, так и прогноз. РФ указывает на более тяжелый
прогноз, угрозу более быстрого наступления костной
деструкции, развития системных проявлений.
При РА важное значение придается роли паннуса,
который инвазивно поражает суставной хрящ, а затем прилегающую
к нему костную ткань.
Клинико-морфологическую сущность РА определяет
поражение синовиальной оболочки суставов, в которой выявляются
так называемые ревматоидные гранулемы: отложения фибрина
на поверхности синовиальных ворсин, выраженная
пролиферация синовиоцитов, местами с образованием «палисадообра-
зных» структур; отек, гиперемия, экссудация нейтрофилов,
фибриноидное изменение стенок сосудов, продуктивные пери-
васкулиты, ангиоматоз, лимфоплазмоклеточные инфильтраты.
Поражение внесуставных тканей характеризуется
явлениями васкулита и лимфоидной инфильтрации, нередко имеющей
структуру ревматоидной гранулемы.
Клиническая картина РА отличается крайним
полиморфизмом: от легких форм, при которых возможна длительная ре-
636
миссия, до тяжелых суставно-висцеральных и пограничных с
СКВ. Особенностью хронического воспаления (особенно
суставов) при РА является длительный персистирующий болевой
синдром, не всегда коррелирующий с другими клиническими и
лабораторными показателями выраженности полиартрита или
спондилита.
Для ранней стадии РА ( 2 — 12 мес) характерно
многообразие форм и вариантов течения. Выделяют пять основных
вариантов начала РА 1) моно- или олигоартрит с
преимущественным поражением крупных суставов (коленных,
голеностопных, лучезапястных); 2) полиартрит со стойким
симметричным поражением чаще всего мелких суставов костей и
стоп (классический вариант РА); 3) полиартрит, протекающий
по типу реактивного артрита (мигрирующие боли в суставах,
иногда с экссудативными изменениями в них); 4) полиартрит с
множественным симметричным поражением суставов,
лихорадочным синдромом, повышением температуры тела до 38 —
39°; 5) полиартрит с висцеритами.
При всех вариантах начала заболевания наряду с
симптомами артрита наблюдаются мышечная атрофия, утренняя
скованность, общая слабость, потливость, быстрая утомляемость,
похудание, а также увеличение СОЭ и субфебриллитет.
Ревматоидные моноартрит, олигоартрит и полиартрит при
типичном течении могут длиться многие годы и даже
десятилетия.
Артриты характеризуются деформациями, стойкими
контрактурами, анкилозами и подвывихами суставов. При
поражении суставов кистей формируется так называемая ревматоидная
кисть: отклонение всей кисти в ульнарную сторону (ульнарная
девиация, «плавник моржа»); сгибательная контрактура
проксимального межфалангового сустава и одновременное
переразгибание в дистальном межфаланговом суставе; сгибательная
контрактура пястно-фалангового сустава с переразгибанием в
проксимальном межфаланговом и сгибанием в дистальном
межфаланговом суставе (деформация пальца типа «гусиная
шея»), укорочение фаланг.
Клинико-рентгенологические и рутинные лабораторные
тесты позволяют заподозрить РА или поставить диагноз, к
сожалению, не ранее чем через 3 — 6 мес от начала заболевания.
Для РА типично симметричное поражение мелких суставов
кистей и стоп. Ранний признак РА — локализация артрита во II и
III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых
суставах в сочетании с утренней скованностью. Процесс может рас-
637
пространяться на суставы верхних и нижних конечностей и
шейный отдел позвоночника. Довольно рано появляются
мышечные атрофии, особенно межостных мышц, что уже на
ранних стадиях болезни придает кистям больного своеобразный
вид.
Характерный признак РА — ревматоидные узелки
(примерно у 20% больных) обычно в области локтевых суставов
и вдоль локтевой кости. Узелки соответствуют тяжести
процесса, но являются поздним диагностическим критерием.
Возможна локализация ревматоидных узелков во внутренних органах,
чаще в легких.
При РА в некоторых случаях наблюдаются висцеральные
поражения (сердца, легких, почек и др.), которые могут быть
проявлениями системного васкулита. Механизмы развития
ревматоидного синовита и системных поражений при РА связаны
с образованием растворимых форм циркулирующих иммунных
комплексов.
Специфических лабораторных изменений при РА не
выявлено. Центральное место в диагностике РА принадлежит им-
муносерологическим реакциям. Классические реакции (Ваалера
— Роуза, РФ-латекс-тест, применение коммерческого диагно-
стикума РФ-ДРФ), используемые в комбинации позволяют
выявить антиглобулиновую активность у большинства больных.
Наличие или отсутствие РФ, регистрируемого с помощью этих
реакций, является критерием для выделения двух
серологических вариантов РА: серопозитивного и серонегативного.
Рентгенологические изменения на ранних стадиях РА
скудные: утолщение периартикулярных тканей и околосуставной
остеопороз, размытая структура кости эпифизов (нечеткость
трабекулярного рисунка), которая определяется уже в первые
месяцы болезни. В последующем в связи с дегенерацией хряща
происходит сужение суставной щели. На более позднем этапе
важным рентгенологическим признаком является эрозирование
суставной поверхности эпифизов (образование краевых узур). В
толще кости эпифизов образуются кистовидные просветления
(микрокисты), а по краям суставных поверхностей —
остеофиты. При остеолитической форме РА головки костей могут
исчезать почти полностью. Определяются подвывихи пястно-
фаланговых суставов с ульнарным отклонением пальцев,
фиброзные и костные сращения, полный анкилоз суставов.
Терапия РА охватывает противовоспалительное, иммуно-
модулирующее лечение, а также хирургические и
реабилитационные мероприятия.
638
Признание ведущего значения иммунологических
нарушений в патогенезе РА позволяет считать средствами базисной
терапии препараты, влияющие на иммунологическую
реактивность больного. Это соли золота, Б-пеницилламин, аминохи-
нолиновые препараты и реже цитостатики. Базисная терапия в
сочетании с нестероидными противовоспалительными
препаратами является терапией первого ряда. При ее неэффективности
или развитии системных проявлений заболевания назначаются
кортикостероидные препараты — терапия второго ряда.
Терапией третьего ряда являются иммунодепрессанты (лейкеран,
циклофосфамид и азатиоприн в дозах 0,25 — 2,5 мг/кг). К этой
терапии прибегают главным образом при неэффективности
препаратов первого-второго ряда, быстром прогрессировании
РА, развитии васкулитов, нейромиопатий, при «септическом»
течении болезни и др.
Лечение преимущественно суставной формы РА следует
начинать с нестероидных противовоспалительных средств (бру-
фен, вольтарен, индометацин, анальгин, бутадион,
ацетилсалициловая кислота и др.).
Всем больным при снижении активности процесса
назначают лечебную физкультуру, массаж, при показаниях —
физиотерапию, особенно часто аппликации с диметилсульфоксидом
(8 — 10 раз), фонофорез гидрокортизона или анальгина (6 — 8
раз), электрофорез гиалуронидазы, новокаина, салицилатов,
гепарина, тепловые процедуры (грязевые, парафиновые или озо-
керитовые аппликации).
При РА отчетливый противовоспалительный и анальгети-
ческий эффект, преимущественно местного характера, дают
малые дозы рентгенооблучения.
Для воздействия на воспалительный и пролиферативный
процессы в пораженных суставах у больных РА применяют
маломощное излучение газовых лазеров. Лазерное лечение
показано при ранних стадиях заболевания без висцеральных
поражений.
Курортное лечение РА возможно только при суставной
форме болезни вне фазы обострения, при I— II ст. активности.
При доброкачественном течении болезни без выраженных
изменений суставов показаны радоновые ванны в Цхалтубо и на
других курортах, при типичном прогрессирующем течении с
затухающими экссудативными явлениями в суставах — лечение
сероводородными ваннами в Сочи, Пятигорске, Кемери и др.,
при преобладании пролиферативных явлений с выраженными
деформациями и контрактурами — грязевые аппликации в Ев-
639
патории, Пятигорске, Одессе и др. На курорте продолжается
подобранная ранее медикаментозная терапия.
Наряду с дальнейшим развитием консервативных методов
все шире применяется хирургическое лечение РА, основным
принципом которого является ранняя синовэктомия,
позволяющая ликвидировать воспаление в суставе, сохранить хрящ от
неизбежного разрушения, сохранить и восстановить функции
сустава. Удаление грануляционной ткани уменьшает аутоимму-
низацию организма, благотворно влияет на общее состояние,
обеспечивает стойкую ремиссию.
Анкилозирующий спондилоартрит (АС), или болезнь
Бехтерева. Это хроническое системное воспаление суставов,
преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за
счет анкилозирования апофизальных суставов, формирования
синдесмофитов и кальцификации спинальных связок.
Этиология и патогенез АС неясны. Особую роль в
развитии заболевания играют инфекционно-аллергический фактор,
наследственная предрасположенность, травматические
повреждения позвоночника. Острые вирусные инфекции могут
служить пусковым механизмом в развитии болезни.
При АС его маркером выступают антигены гистосовмести-
мости, особенно антиген Н1А-В27.
Воспалительный процесс чаще начинается с поражения
крестцовоподвздошных сочленений, за которым следует
множественное нарушение межпозвонковых и реберно-позвонковых,
реже периферических суставов. Для поражения связочного
аппарата характерно раннее развитие окостенения. В процесс
вовлекаются связки, тесно соединенные с суставами. Синде-
смофиты (межпозвонковые скобки) возникают, очевидно,
вследствие переноса кальция из костей позвоночника в связки
и фиброзное кольцо. Между началом заболевания и частичным
или полным окостенением связочного аппарата проходит в
среднем около двух лет. Фиксация позвоночника происходит в
различных положениях, образуя довольно характерные типы
патологической осанки при АС (например, «поза просителя»).
Начало АС зачастую не имеет четко очерченной
клинической картины и протекает скрыто, так как первичной
локализацией патологического процесса в большинстве случаев является
малоподвижное крестцово-подвздошное сочленение (сакрои-
леит). Наиболее частыми первыми симптомами АС являются
боли в суставах нижних конечностей, сопровождающиеся их
припухлостью. Многие больные отмечают ночные боли в пояс-
нично-крестцовой области с локализацией и иррадиацией, ха-
640
рактерной для сакроилеита (в нижневнутреннем отделе
ягодицы с иррадиацией вниз до ягодичной складки или в середине
крестца). У небольшой части больных (10%) АС начинается с
поражения глаз (ирит, иридоциклит). Поражение суставов
имеет некоторые особенности. Чаще это нестойкий артрит
коленных и голеностопных суставов, реже — полиартрит
(главным образом у подростков) и поражение мелких суставов
стоп. Характерный симптом АС — артрит грудино-ключичного
или грудико-реберного сочленений. Спустя 1 — 2 года от
начала болезни более отчетливо выявляется поражение
позвоночника. Больные жалуются на боли, чувство скованности и'
тугоподвижности позвоночника по утрам. У части больных
возникают ишиальгии и боли в области пяток. При этом на
первом месте по-прежнему остаются жалобы на артралгии и
артриты периферических суставов.
При АС в патологический процесс могут вовлекаться
другие органы и системы.
Рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных
суставов при подозрении на АС позволяет на ранних стадиях
выявить сакроилеит, с которого обычно начинается поражение
позвоночника.
Лабораторные показатели не всегда помогают в ранней
диагностике АС. Отклонения показателей СОЭ, диспротеине-
мия, СРП обнаруживаются только при выраженном артрите.
Лечение больных АС должно быть комплексным,
этапным, длительным. Из медикаментозных средств наиболее
эффективны производные пиразолона (бутадион, реопирин,
фенилбутазон, бутазолидин и др.) и индолуксусной кислоты
(индометацин, метиндол, индоцид, амуно), а также вольтарен.
Терапевтическое действие бутадиона и индометацина в лечении
больных АС настолько велико, что отсутствие эффекта от
применения этих препаратов заставляет усомниться в правильности
диагноза.
Почти каждому больному показаны центральные
миорелаксанты, особенно мидокалм и скутамил-Ц, которые
эффективны при перенапряжении мышц спины, контрактурах,
выраженной скованности. Скутамил-Ц принимают по 1 табл. 3
раза в день.
Преднизолон должен применяться лишь при полной
неэффективности нестероидных препаратов (начальная доза
препарата 10 — 15 мг/сут).
В далеко зашедших стадиях болезни (при сильно выра-
641
женном кифозе, анкилозировании крупных суставов) нужно
прибегать к ортопедическому и хирургическому лечению.
По мере снижения активности воспалительного процесса
назначают лечебную физкультуру, массаж мышц,
физиотерапевтическое лечение (токи Бернара, индуктотермию,
ультразвук, электрофорез лития, диадинамические токи).
| Для закрепления результатов медикаментозного лечения
пок&зано санаторно-курортное лечение: сероводородные (Сочи,
Пятигорск, Нальчик, Кемери), радоновые (Цхалтубо) ванны,
грязевые аппликации (Саки, Евпатория). Противопоказания к
применению ванн: высокая активность болезни, поражение
внутренних органов.
С целью профилактики обострений АС больной должен
вести активный образ жизни, заниматься спортом, включая
длительную ходьбу, плавание, упражнения, способствующие
растяжению позвоночника. Необходимо держаться прямо, спать
на жесткой постели с низким изголовьем. Полезны
дыхательные движения, увеличивающие экскурсию грудной клетки.
Следует избегать долгого сидения, часто менять положение
тела. ЛФК нужно заниматься постоянно и настойчиво, кроме
периодов обострения болезни.
Подагра. Подагра — хроническое заболевание, связанное с
нарушением пуринового обмена. Оно характеризуется
повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в
тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов),
что клинически проявляется рецидивирующим острым
артритом и тканевым скоплением уратов в виде подагрических узлов
(тофусов). Подагра бывает первичной (наследственной) и
вторичной.
В возникновении первичной (наследственной) подагры
существенное значение придается генетически обусловленным
нарушениям в продукции ряда ферментов, участвующих в
пуриновом обмене (гипоксантингуанинфосфорибо-
зилтрансферазы-ГГФТ, глюкозо-6-фосфатазы и др.).
Проявлению скрытых ферментативных дефектов способствуют высокий
калораж пищи в сочетании с низкой физической активностью,
употреболение с пищей большого количества пуриновых
оснований, алкоголь, длительное нервное перенапряжение и др.
Вторичная подагра развивается в случаях избыточного
образования или пониженной экскреции мочевой кислоты на
фоне других заболеваний (лейкозы, злокачественные опухоли,
хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная
недостаточность, длительный прием мочегонных средств и др.).
642
Подагра возникает преимущественно у лиц мужского пола
среднего возраста, имеющих избыточную массу тела.
Отложение кристаллов мочевой кислоты в сосудах почек
способствует развитию подагрической почечной
недостаточности, а в суставах — деформации и разрушению костной
структуры.
Острый чрезвычайно болезненный подагрический артрит
начинается обычно с поражения первого плюснефалангового
сустава, что обусловлено внезапной кристаллизацией солей
мочевой кислоты в полости сустава. У большинства больных
подагрой первый суставной приступ характеризуется внезапным
началом, чаще во время сна, выраженными болями даже в
покое и особенно при малейшем движении, быстрым развитием
всех признаков острого воспаления сустава, напоминающим
флегмону. В течение нескольких дней, реже недели, признаки
артрита исчезают полностью, и общее состояние больного
восстанавливается. Окраска кожи в области пораженного сустава
становится багрово-синюшной. Со временем при каждой новой
атаке в патологический процесс вовлекаются другие суставы,
что и придает ему черты хронического полиартрита. Через 5 —
10 лет от начала заболевания появляются тофусы различной
локализации. Излюбленная локализация тофусов — ушные
раковины, область локтевых суставов, ахилловых сухожилий,
суставы кистей и стоп. Размеры тофусов колеблются от 1 —
2 мм до 10 — 15 мм в диаметре.
У части больных возникают мочекаменная болезнь с
частыми приступами почечной колики и нефропатия.
В крови выявляются гиперурикемия (уровень мочевой
кислоты в сыворотке крови более 0,40 ммоль/л). Абсолютным
признаком подагры являются кристаллы уратов, обнаруженные
в синовиальной жидкости или тканях. Среди признаков
поздней подагры важную роль играют рентгенологические
изменения — симптом «пробойника», крупные кистовидные
изменения, лизис в костях первого плюснефалангового сустава.
Лечение больных направлено на купирование острого
артрита и устранение гиперурикемии для предотвращения
развития хронического тофусного полиартрита и висцеропатий.
В период острого приступа назначается постельный режим
и высокие дозы нестероидных противовоспалительных средств
(например, реопирин по 2 табл. через 2 ч, до 6 — 8 табл. в
сутки). Хороший эффект отмечается при назначении колхицина
по 0,5 — 1 мг каждые 1 — 2 ч до снижения интенсивности
болей (но не более 6 мг в сутки).
643
При лечении острого приступа подагрического артрита
показаны покой, голодание, обильное питье ощелачивающих
напитков или слабого раствора питьевой соды.
В межприступном периоде больному назначают
препараты, которые угнетают чрезмерный синтез мочевой кислоты
— урикостатические средства (аллопуринол или милурит по 200
— 600 мг/сут) или усиливающие ее выведение из организма
урикозурические средства (этамид, антуран, бенемид). Антуран
назначают по 200 — 400 мг/сут (в равных дозах в два приема);
этамид — по 0,7 г (2 табл.) 3 — 4 раза в сутки в течение 7 —
10 дней с недельными перерывами. У части больных урокоста-
тические и урикозурические средства применяются в
комбинации.
Для предупреждения рецидива подагрического артрита и
развития гиперурикемии большое значение имеет диета с
ограничением пуринов и жиров, но достаточным содержанием
углеводов. Последние содействуют удалению мочевой кислоты
из организма. Вместо мяса рекомендуются сыр, яйца, молоко
до 1 л в день, а также фруктовые соки, свежие фрукты, овощи.
Из физиотерапевтических процедур используют грязевые и
парафиновые аппликации, диадинамические токи, радоновые
ванны. Больным подагрой показано санаторное лечение на
курортах с сероводородными, радоновыми, питьевыми
источниками, грязями.
10.2.2. Симптомокомплексы дегенеративно-дистрофических
поражений суставов (артрозы)
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Артрозы — дегенеративно-дистрофические заболевания
периферических суставов и суставов позвоночника с
первичным поражением суставного хряща — его дегенерацией,
обусловленной нарушением метаболизма.
Все дегенеративные изменения, наблюдаемые в
периферических синовиальных суставах обозначают термином остеоарт-
роз (ОА). Устаревшие названия ОА — «обменный полиартрит»,
«обменно-дистрофический полиартрит», «артрозо-артрит»,
«деформирующий остеоартроз».
Основным дегенеративным поражением позвоночника
644
является остеохондроз — процесс в межпозвонковом диске с
последующим вовлечением тел смежных позвонков (спонди-
лез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз) и связочного
аппарата позвоночника.
Межпозвонковые суставы (сочленения между суставными
отростками соседних позвонков) являются синовиальными, и
дегенеративные изменения в них не отличаются от артроза
периферических суставов.
Суставной хрящ обеспечивает упругость и эластичность
суставу, распределяя и уменьшая давление при статической
нагрузке. Несоответствие между функциональной нагрузкой,
которую постоянно испытывает хрящ, и его возможностью
сопротивляться этой нагрузке постепенно приводит к
дегенерации суставного хряща.
Небольшие дегенеративные изменения в суставах, не
имеющие клинических проявлений, весьма часто наблюдаются у
здоровых людей среднего и пожилого возраста, являясь
характерной возрастной особенностью.
ОА как заболевание встречается реже, но вместе с
дегенеративными заболеваниями позвоночника (межпозвонковый
остеохондроз и спондилез) он составляет около 80% всех
заболеваний суставов.
Остеоартрозом чаще поражаются те суставы, на которые
приходится наибольшая функциональная нагрузка:
тазобедренные, коленные, голеностопные, проксимальные межфаланговые
суставы стоп, а также дистальные межфаланговые суставы
кистей. Почти не поражается ОА лучезапястный сустав. Поэтому в
случае обнаружения в нем изменений следует прежде всего
предположить какой-либо другой процесс, например, артрит
или артропатию.
Для межпозвонкового остеохондроза и спондилеза более
характерны поражения суставов грудного и поясничного
отделов позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические поражения суставов чаще
развиваются у женщин среднего возраста, преимущественно с
избыточной массой тела.
Патологический процесс в хряще обычно развивается
медленно и длительное время протекает бессимптомно, поскольку
хрящ, не имея сосудов и нервных окончаний, получает питание
только из синовиальной жидкости. Биологическая активность
хондроцитов (хрящевых клеток) невелика, поэтому хрящ
обладает замедленными по сравнению с другими тканями
регенераторными свойствами. Это обстоятельство обусловливает более
645
продолжительные сроки лечения, несоблюдение которых
неизбежно ведет к хронизации и дальнейшему прогрессированию
дегенеративного поражения суставов.
Основной причиной преждевременного старения и
дегенерации хряща являются различные нарушения метаболизма,
главным образом, ее основного вещества, в состав которого
входят высокополимеризованные протеогликаны (белок и му-
кополисахариды).
Вследствие метаболических нарушений в хряще
происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую
очередь хондроитинсульфата), что приводит к снижению скорости
диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости.
Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и
замещается соединительной тканью. Одновременно в результате
недостаточного питания хряща часть хондроцитов погибает.
Хрящ становится плотным, сухим, шероховатым, мутным, а в
середине суставной поверхности, где на него приходятся
наибольшие нагрузки, он растрескивается и разволокняется. По
периферии суставной поверхности хряща, в которой
метаболические нарушения менее всего выражены, происходит
компенсаторная пролиферация (разрастание) оставшихся хондроцитов.
Это краевое разрастание хряща в последующем быстро кальци-
фицируется с образованием остеофитов. Нередко остеофиты,
обнаруженные рентгенологически, ошибочно считают «солями»
в суставах конечностей или позвоночника. Такая ошибка
приводит порой к неправильному, а подчас и небезвредному
лечению, основанному на «выведении солей» из суставов,
например, с помощью различных ограничений в диете, что еще
более нарушает питание хряща.
Дегенерированный хрящ теряет свойства амортизатора,
вследствие чего резко увеличивается нагрузка на суставные
поверхности костей. Полость сустава засоряется хрящевым
детритом, разной величины обломками некротизированного хряща,
окостеневших ворсин и остеофитов («суставные мыши»). Это
вызывает вторичные изменения в костной ткани сустава,
суставной капсуле и синовиальной оболочке.
Вследствие постоянной травматизации и уплотнения
суставной поверхности кости в ней развиваются субхондральный
склероз, участки ишемии и некроза (кисты).
Суставная капсула подвергается фиброзно-склеротическим
изменениям, которые являются причиной деформации сустава.
Продукты распада хряща, обладая антигенными
свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава
646
(реактивный синовит). Поскольку капсула сустава, связки,
сухожилия и надкостница очень хорошо иннервированы, то при
их раздражении вышеуказанными процессами возникают
суставные боли.
Боли могут быть также связаны с мышечными
контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к
суставам, вследствие раздражения их остеофитами.
Выраженный ОА вызывает постоянные тупые боли,
особенно мучительные в ночное время и обусловливающие
нарушение сна. Эти боли являются следствием повышения вну-
трикостного венозного давления («суставная мигрень»).
Изменения нормальной формы костных суставных
поверхностей и остеофиты приводят к выраженной деформации
сустава, однако без значительного ограничения подвижности, без
стойких контрактур и анкилозов.
Все факторы, способствующие возникновению и развитию
артрозов, делят на внутренние и внешние, количество и
уровень которых у каждого больного может быть разным.
К внутренним факторам риска артрозов относятся
нарушение гипофизарно-генитального равновесия (дисфункция
яичников, климакс и др.), наследственная предрасположенность
(случаи заболевания среди близких кровных родственников);
нарушение васкуляризации сустава в связи с патологией общего
и местного кровообращения (например, хроническая
недостаточность кровообращения, варикозное расширение вен).
Внешними факторами риска артрозов чаще всего бывают
механическая и функциональная перегрузка суставов,
постоянная микротравматизация хряща, повышение массы тела,
врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата,
предшествующие артриты и др.
Различают первичные и вторичные артрозы. Первичными
артрозами считаются те, которые развиваются в ранее не
измененном хряще. Например, ОА, возникший в результате
чрезмерной бытовой, спортивной или профессиональной нагрузки на
здоровый хрящ, рассматривается как первичный.
Артроз считается вторичным, если
дегенеративно-дистрофические процессы развились в предварительно измененном
суставном хряще. Причинами, которые понижают устойчивость
хряща к нормальным физиологическим нагрузкам, могут быть
перенесенные ранее артриты, статические нарушения
(например, плоскостопие, укорочение конечности и др.),
внутрисуставные переломы, травмы сустава и т.д.
Следует отметить, что такое деление артрозов большого
647
практического значения не имеет, так как в связи с
улучшением диагностики почти все артрозы оказываются вторичными.
Кроме того, лечение первичных и вторичных артрозов не имеет
принципиальных различий.
Клиническая картина и диагностика
Течение артрозов обычно вялое, хроническое, с очень
медленным прогрессированием, без заметных обострений и без
значительного ограничения подвижности больного (исключая
коксартроз).
Главными клиническими признаками ОА являются боль в
пораженных суставах «механического типа» и медленно
развивающаяся деформация суставов, обусловленная костными
изменениями.
Типичное начало ОА — это незаметное появление хруста
в суставах и неинтенсивные тупые боли в суставах,
усиливающиеся при движении, особенно со значительной нагрузкой на
пораженный сустав. В покое боль исчезает. Четкая связь между
возникновением боли в суставах у больных ОА и механической
нагрузкой позволила назвать их болями «механического типа».
Чем интенсивнее и продолжительнее нагрузка на суставы в
течение дня, тем сильнее боли к вечеру и в первой половине
ночи. Они препятствуют полноценному отдыху, и только к утру
больной чувствует заметное облегчение. Больные говорят, что
они «расплачиваются болью за соответствующую физическую
нагрузку днем».
Постепенно интенсивность болей увеличивается, они
отмечаются после любой нагрузки, становятся более
продолжительными, иногда появляются по ночам. Эти боли вызываются
венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости.
При каждом движении в пораженном суставе отмечается
крепитация и грубый хруст, напоминающий треск ломающихся
сухих прутьев.
Боли в суставах у больных ОА наряду с их «механическим
типом» имеют некоторые характерные особенности:
1) «стартовость», т.е. при первых движениях в суставе боль
резко усиливается, а затем в процессе дальнейших движений
она заметно уменьшается;
2) при длительном стоянии или ходьбе, спуске по
лестнице боли значительно усиливаются;
3) иногда во время ходьбы внезапно появляется сильней-
648
шая боль, полностью ограничивающая дальнейшее движение
(«блокада» сустава).
Стартовые боли обусловлены наличием на суставных
поверхностях хрящевого детрита, который при движениях в
суставе «смывается» синовиальной жидкостью в суставную
полость.
Боль при длительном стоянии, ходьбе или спуске по
лестнице вызывается сниженной способностью субхондральной
кости выдерживать нагрузку.
Блокада сустава и внезапно возникшая сильная боль
провоцируются суставной «мышью» — кусочками некрозирован-
ного хряща и окостеневших ворсинок, обломками остеофитов.
В результате небольшого движения в суставе без нагрузки на
него «мышь» вымывается в суставную полость. В связи с этим
интенсивность боли значительно уменьшается и больной может
продолжать движение.
Кроме болей в суставах, у больных ОА может отмечаться
чувство скованности в суставах после состояния покоя. Оно
обусловлено утомлением регионарных мышц и появляетсл при
движении в любое время дня после состояния покоя. Этим
чувство скованности при ОА отличается от утренней скованности
при артритах (например, при ревматоидном артрите).
В начальный период болезни внешние признаки
поражения суставов отсутствуют.
При далеко зашедшем дегенеративном процессе
отмечается деформация пораженных суставов, в основном, за счет
костных разрастаний.
При развитии вторичного синовита наблюдается
припухлость сустава и повышение температуры кожи над ним.
Из-за механического препятствия в суставе, которое
создается остеофитами и фиброзно-склеротическими
изменениями суставной капсулы, возникают сгибательные контрактуры.
В связи с длительным и медленно прогрессирующим
течением ОА в нем выделяют компенсированный и декомпенсиро-
ванный периоды.
Компенсированный период характеризуется появлением
болей в суставах только после значительных и продолжительных
физических нагрузок или при изменениях метеорологических
факторов. Боли проходят самостоятельно после
непродолжительного отдыха.
В декомпенсированном периоде боли в суставах сильные,
постоянные, интенсивнее в ночное время, когда в области сустава
нарастают венозный стаз и ишемия. У больных в этом периоде
649
отмечаются значительные изменения в костной ткани,
суставной капсуле и синовиальной оболочке с соответствующими
рентгенологическими данными.
Следует отметить, что при ОА, несмотря на длительное
течение болезни и выраженную деформацию суставов, функция
их страдает не столь значительно, как при артритах (например,
ревматоидном артрите). Исключение составляют лишь коксар-
троз, при котором быстро развиваются функциональные
нарушения и может сформироваться анкилоз сустава.
Лабораторные показатели при артрозах обычно не
изменяются. Если ОА осложняется реактивным синовитом, то
возможны умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до 20 — 25 мм в
час и уровня показателей острой фазы воспаления (сиаловые
кислоты, СРП, нейраминовая кислота, а-2-глобулины и др.).
Уточнению диагноза помогает пункция суставов с
последующим исследованием синовиальной жидкости. При ОА
синовиальная жидкость невоспалительного характера: прозрачная
или слабомутная, хорошей вязкости, муциновый сгусток
плотный, небольшое количество клеток в 1 мкл синовиальной
:. ^уости — от 500 до 5000, причем нейтрофилы составляют
менее 50%. В отдельны; случаях обнаруживаются фрагменты
хрящевой ткани.
При рентгенологическом исследовании суставов можно
обнаружить: 1) субхондральный остеосклероз (подхрящевое
уплотнение костной ткани) и периартикулярную оссификацию;
2) краевые костные разрастания (остеофиты); 3) сужение
суставной щели, причем чаще одностороннее и с медиальной
стороны сустава; 4) кистовидные просветления (кисты); 5)
изменение формы суставного конца кости.
Различают четыре рентгенологические стадии развития ОА
по Келлгрену. Первая стадия устанавливается при обнаружении
одного из пяти вышеуказанных рентгенологических признаков
ОА, вторая — при обнаружении двух признаков, третья — трех
признаков, четвертая — четырех или всех рентгенологических
признаков ОА.
Рентгенологические признаки ОА имеют диагностическое
значение только в комплексе с анамнестическими и
клиническими данными.
Основные клинические формы
Коксартроз — дегенеративно-дистрофическое поражение
тазобедренных суставов, которое единственное из остальных
форм ОА может завершиться анкилозированием сустава.
Заболевание весьма распространено и составляет 40% всех форм
ОА.
Наиболее частой причиной коксартроза является
врожденная дисплазия головок тазобедренных костей.
Боль в тазобедренных суставах механического типа, может
иррадиировать в ягодицы и паховые области.
Дегенеративные изменения сустава нарушают его
функцию и походку больного. При одностороннем поражении
больной прихрамывает, при двустороннем у него отмечается
«утиная походка».
При осмотре можно обнаружить укорочение конечности
на стороне пораженного сустава. Это обусловлено
сплющиванием головки бедра, деформацией шейки и подвывихом.
Выявляется нарастающая атрофия мышц бедра и ягодицы, а иногда
и голени.
Гонартроз — дегенеративно-дистрофическое поражение
коленных суставов.
Больные отмечают боли в коленных суставах
«механического типа». Типичные проявления гонартроза — боли при
спуске по лестнице, периодически возникающие «блокады»
суставов, их деформация и ограничение разгибания,
реактивный синовит. У некоторых больных появляется ощущение
«подкашивания ног».
При пальпации отмечают местную болезненность,
уплотнение сумки сустава, внутрисуставной хруст.
Артроз дистальных межфаланговых суставов обычно
развивается у женщин в период климакса.
В области пораженных суставов появляются узелки Гебер-
дена — костные разрастания дистальных межфаланговых
суставов в виде плотных, симметричных, узловатых утолщений. Они
бывают резко болезненными (как при пальпации, так и в
покое), кожа над ними может быть гиперемирована. Функция
деформированных суставов страдает.
Артроз проксимальных межфаланговых суставов встречается
значительно реже, чем ОА дистальных межфаланговых
суставов.
В области пораженных суставов появляются узлы Бушара
651
— костные разрастания проксимальных межфаланговых
суставов, которые всегда сочетаются с узелками Гебердена.
Лечение
Лечение больных с дегенеративно-дистрофическими
поражениями суставов направлено, в первую очередь, на устранение
причин, способствующих прогрессированию болезни,
уменьшению болей и вторичных воспалительных явлений;
восстановление метаболизма хряща и сохранение функции сустава.
Важнейшее значение в лечении ОА имеют
немедикаментозные методы. Обязательно следует уменьшить нагрузку на
пораженный сустав. Это достигается путем нормализации массы
тела, что одновременно упорядочивает метаболические
процессы в организме; рационального трудоустройства (больной
отстраняется от труда с тяжелой физической нагрузкой, с
вынужденным длительным однообразным положением тела,
длительным пребыванием на ногах и т.д.); использования при
ходьбе трости (в случае поражения суставов нижних
конечностей).
Восстановлению функции суставов весьма эффективно
способствуют лечебная физкультура и массаж, которые
назначаются вне обострения ОА. ЛФК проводят без нагрузки на
пораженные суставы: в положении лежа или сидя, еще лучше — в
воде (например, в бассейне). При массаже не следует забывать
и о мышцах, участвующих в функционировании пораженных
суставов. Восстановление тонуса этих мышц заметно улучшает
функцию суставов.
Определенное значение имеют ортопедическая обувь и
хирургическое лечение (операции, коррегирующие статику, или
артропластика).
В комплексе немедикаментозных методов лечения
большое место занимают лазеротерапия, озокеритовые, грязевые и
парафиновые аппликации на область суставов, ультразвук, диа-
динамические токи. Эти процедуры, особенно лазеротерапия,
улучшая метаболизм основного вещества и функционирование
хрондроцитов, способствуют восстановлению суставного хряща.
Вне обострения ОА эффективно санаторно-курортное лечение
в санаториях с сероводородными, радоновыми, йодобромными
источниками и лечебными грязями (Пятигороск, Сочи-Мацес-
та, Цхалтубо, Хмельник, Нальчик, Евпатория, Саки и др.).
Медикаментозная терапия ОА проводится
преимущественно миорелаксантами (мидокалм, скутамил-Ц и др.), средствами,
652
улучшающими венозный тонус (эскузан, троксевазин и др.);
хондропротекторами (румалон, артепарон и др.);
биостимуляторами (гумизоль, алоэ, стекловидное тело и др.),
поливитаминами, анаболическими стероидами (неробол, ретаболил и др.);
нестероидными противовоспалительными препаратами
(салицилаты, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.).
Нестероидные противовоспалительные препараты
назначают только на непродолжительное время, в основном только в
период интенсивных болей. Это связано с тем, что длительный
прием этих средств усугубляет дегенеративные процессы в
суставном хряще. Кроме того, в период приема анальгетиков,
когда интенсивность болей значительно уменьшается, нагрузка
на суставы может возрастать, что также способствует прогрес-
сированию ОА.
При явлениях реактивного синовита хороший эффект дает
внутрисуставно введенный гидрокортизон (по 75 — 100 мг в
крупные суставы и по 25 — 50 мг в средние), обычно 1 — 2
раза с интервалом в 7 — 10 дней. Гидрокортизон можно
вводить в область синовиальной оболочки с помощью фонофореза.
В компенсированной стадии болезни активно применяют
мазевые растирания и компрессы с нафталгином, випратоксом,
вирапином, бычьей желчью, димексидом с анальгином и др.
При неэффективности комплексного лечения ОА
используют местную глубокую рентгенотерапию на область сустава,
которая разрушает болевые рецепторы в капсуле сустава и тем
самым облегчает страдания больного.
В отдельных случаях удовлетворительный эффект
оказывает введение в полость сустава антиферментных препаратов
(трасилол, контрикал, гордокс и др.) и поливинилпирролидона.
Антиферментные препараты тормозят процессы
дегенерации хряща и оказывают противовоспалительное действие, ин-
гибируя протеазы и лизосомальные энзимы. Так, трасилол
вводят в полость сустава по 20 000 — 25 000 ЕД 1 раз в неделю,
2 — 3 инъекции на курс. Поливинилпирролидон в суставе
выполняет роль искусственной «смазки». Его вводят в сустав по 5
— 10 мл 1 раз в неделю.
10.2.3. Симптомокомплексы вторичных суставных
синдромов (артропатий)
Определение, причины и механизмы развитие
Артропатий — это вторичные (несамостоятельные)
воспалительные или дегенеративно-дистрофические поражения
опорно-двигательного аппарата, которые возникают в ходе
общепатологических процессов и являются лишь одним из
проявлений заболевания, не входящего в число ревматических.
Будучи всегда вторичными, артропатий по своему
происхождению являются суставными синдромами многих
неревматических заболеваний и патологических состояний, среди
которых наибольшее значение имеют: 1) злокачественные
опухоли различной локализации; 2) эндокринные заболевания
(болезни щитовидной железы, гипофиза, половых желез,
сахарный диабет); 3) хронические заболевания кишечника
(неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь
Уиппла); 4) аллергические заболевания (лекарственная болезнь,
сывороточная болезнь и др.); 5) заболевания нервной системы
(полиостеоартромиалгия, синдром плечо-кисть, сирингомиелия
и др.); 6) болезни системы крови (гемофилия, лейкозы, миело-
мная болезнь, злокачественные лимфомы); 7) метаболические
нарушения (амилоидоз, охроноз, ксантоматоз, гемохроматоз);
8) интоксикация организма; 9) хронический активный гепатит;
10) саркоидоз; 11) периодическая болезнь и др.
В патогенезе артропатий ведущую роль играют иммунные
нарушения, изменения эндокринной, сосудистой или нервной
систем.
Клиническая картина
Артропатий бывают разной степени выраженности — от
артралгии с миалгиями и оссалгиями до хронического ревмато-
идоподобного артрита.
Их общими характерными клиническими особенностями
являются: 1) асимметричные поражения суставов; 2) отсутствие
сужения суставных щелей, эрозий суставных поверхностей и
анкилозов; 3) параллелизм их течения с динамикой основного
заболевания; 4) эффективность специальных методов лечения,
направленных на подавление основного патологического
процесса.
654
Основные клинические формы, принципы лечения
Артропатии паранеопластические развиваются вследствие
токсикоаллергического поражения суставов при
злокачественных опухолях различной локализации.
Суставной синдром в течение длительного времени может
протекать изолированно.
Паранеопластические артропатии проявляются в виде рев-
матоидоподобного артрита, гипертрофической остеоартропатии
и изолированного утолщения фаланг в виде «барабанных
палочек».
Паранеопластический ревматоидоподобный артрит обычно
асимметричный, ревматоидный" фактор не определяется. На
рентгенограммах суставов эрозивных изменений не отмечается.
Гипертрофическая остеоартропатия проявляется дефигура-
цией пальцев в виде барабанных палочек, гипертрофическими
периоститами преимущественно длинных трубчатых костей, ар-
тралгиями или артритами с выпотом в полость суставов.
Иногда гипертрофическая остеоартропатия появляется за
много месяцев до развития клинико-рентгенологических
симптомов онкологического заболевания.
90% всех гипертрофических остеоартропатии обусловлено
бронхогенным раком, реже — лимфогрануломатозом,
метастазами саркомы в средостение, опухолями плевры и желудочно-
кишечного тракта, хроническими воспалительными процессами
в легких, врожденными «синими» пороками сердца,
инфекционным эндокардитом, циррозом печени, язвенным колитом и
ДР.
Поражение суставов развивается постепенно, скорость
нарастания изменений при хронических гнойных заболеваниях
легких — месяцы и годы, а при онкологических заболеваниях
— значительно быстрее.
Чаще вовлекаются в процесс коленные, голеностопные,
лучезапястные и локтевые суставы. Возникают боль,
припухлость суставов, обычно симметричная, как симметричны и
костные изменения.
Лечение основного заболевания приводит к заметному
улучшению состояния. Широко используется
симптоматическое лечение, в частности нестероидными
противовоспалительными препаратами.
Артропатии при гипертиреозе обусловлены
метаболическими нарушениями и токсико-аллергическими механизмами.
Они проявляются артралгиями в сочетании с распространен-
655
ным остеопорозом, а также токсико-аллергическими артритами.
Суставной синдром обычно локализуется в суставах кистей,
стоп и коленных суставах.
Лечение основного заболевания, в том числе оперативное
(струмэктомия), полностью восстанавливают состояние
опорно-двигательного аппарата.
Артропатия при гипотиреозе может быть обусловлена
пропитыванием тканей мукополисахаридами («слизистый отек»).
Отмечаются артралгии, миалгии, оссалгии и артриты.
Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие
суставы кистей и стоп. Больные жалуются на небольшие боли в
суставах механического типа. Припухлость мягких тканей
бывает кратковременной и маловыраженной.
Лечение тиреоидином уменьшает проявления артропатии.
Артропатия при сахарном диабете обусловлена ангио- и
нейропатией.
Больные могут жаловаться на сильные жгучие боли в
руках (предплечьях, кистях) и стопах. Отмечается диффузная
припухлость кистей.
Нейропатическая артропатия суставов стоп при сахарном
диабете проявляется мучительными ночными болями, нередко
локализующимися в подошвах. В процесс чаще вовлекаются
плюсневые кости, в которых рентгенологически
обнаруживаются остеопороз, остеосклероз, деформация эпифизов,
уплощение суставных поверхностей, краевые костные разрастания,
иногда остеолизис.
Лечение сахарного диабета уменьшает явления
артропатии. Хороший симптоматический эффект наблюдается при
назначении нестероидных противовоспалительных средств.
Артропатия при акромегалии развивается в связи с
избыточной продукцией соматотропного гормона (гормона
роста), который обусловливает пролиферацию хряща и кости, а
также развитие фиброзных изменений в синовиальной
оболочке, капсуле суставов, суставных сумках. Развивается
выраженный вторичный остеоартроз дистальных суставов конечностей с
необычной крепитацией в них при движениях.
Рентгенологически могут обнаруживаться гигантские остеофиты.
Лечение состоит в воздействии на основное заболевание.
Артропатии овариогенные, или климактерические,
возникают в связи с климаксом и при удалении яичников.
Чаще болеют женщины плотного телосложения.
Суставной синдром проявляется упорными полиартралгиями или
эпизодическими артритами с поражением мелких и крупных
656
суставов. Боли усиливаются в ночное время, после нагрузки,
переохлаждения.
Лечение прежде всего направлено на нормализацию
эндокринной функции — применение фолликулина, синэстрола и
др. Хороший эффект отмечается при назначении диеты с
ограничением углеводов. Активно используются лечебная
физкультура, физиотерапевтические методы, санаторно-курортное
лечение.
Артропатии при заболеваниях системы крови — см. главу
«Болезни систем крови и гемостаза».
Артропатии при сывороточной болезни и лекарственной
аллергии проявляются полиартралгиями, миалгиями или
артритами преимущественно крупных суставов, в которых
определяется выпот, содержащий большое количество нейтро-
фильных лейкоцитов.
Лечение заключается в отмене аллергизирующего
препарата или сочетания лекарств, а также их элиминации.
Назначается диета с исключением высокоантигенных продуктов (яйца,
икра, жирные сорта рыбы, цитрусовые и т.п.), антигистамин-
ные средства, а в тяжелых случаях кортикостероидные
препараты.
Артропатия при саркоидозе (болезнь Бенье — Бека — Шау-
манна) наблюдается у 25% больных. Большую роль в патогенезе
этого заболевания играют иммунные нарушения. Саркоидозные
гранулемы располагаются вокруг сосудов и в межуточной ткани
органов, включая кости, синовиальную оболочку, кожу.
При остром течении саркоидоза в патологический процесс
вовлекаются преимущественно коленные или голеностопные
суставы. Суставы, припухшие вследствие отека периартикуля-
рных тканей; отмечается их покраснение и болезненность при
пальпации.
При хроническом течении саркоидоза симметрично
поражаются мелкие суставы кистей и запястья в виде эпизодических
вспышек полиартрита, которые могут привести к хронической
деформации суставов. При лабораторном исследовании
обнаруживается ревматоидный фактор.
Лечение саркоидоза проводится, в основном, глюкокорти-
костероидными препаратами (преднизолон 30 — 40 мг/сут.),
аминохинолиновыми средствами (делагил, плаквенил и др.),
нестероидными противовоспалительными средствами
(реопирин, индометацин и др.).
Артропатии при заболеваниях нервной системы
обусловлены трофическими нарушениями в тканях, снижением
657
глубокой и болевой чувствительности. Из-за слабости
сухожильно-мышечного аппарата развивается нестабильность
суставов.
I Нейропатическая артропатия встречается при
сифилитической спинной сухотке, сирингомиелии, после травм
спинного мозга, поражениях периферических нервов и при
ряде других заболеваний нервной системы, а также нейропатии
на почве сахарного диабета.
Больные жалуются на умеренные боли в суставах,
преходящую припухлость их, хруст при движениях.
Выраженные суставные проявления наблюдаются при
синдроме плечо-кисть (альгодистрофическом синдроме верхней
конечности). Данный синдром обусловлен нервнотрофическими
изменениями плечевого сустава и кисти. Среди факторов,
которые приводят к этому синдрому, важное значение имеют
травма плечевого сустава, спондилоартроз и остеохондроз шейного
отдела позвоночника, инфаркт миокарда. Болеют
преимущественно женщины пожилого возраста. Заболевание начинается с
признаков поражения плечевого сустава. Далее в процесс
вовлекается кисть, которая вначале становиться отечной и гипе-
ремированной (стадия «горячего воспаления»). Эти явления в
последующем сменяются цианозом (стадия цианотической
дистрофии). Возникают боли и тугоподвижность в суставах кистей,
трофические изменения кожи. В течение нескольких месяцев
образуются сгибательные контрактуры пальцев по типу
«когтистой лапы» с развитием фиброзных анкилозов в лучезапяст-
ном и межфаланговых суставах кисти (стадия атрофии).
Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшего
этот синдром. Наряду с этим активно используются
нестероидные противовоспалительные препараты, инъекции новокаина
и гидрокортизона в места наибольшей болезненности. При
малой эффективности лечения назначают глюкокортикостероиды
(преднизолон 15 — 30 мг/сут) и новокаиновые блокады
звездчатого узла на стороне поражения.
Полиостеоартромиалгия («психогенный ревматизм»)
возникает у эмоционально неустойчивых лиц, склонных к
тревожно-мнительному состоянию. Она может быть
единственном проявлением скрытой депрессии. Больные жалуются на
упорные, длительные или пароксизмальные боли в
конечностях: суставах (артралгии), мышцах (миалгии) и костях (оссал-
гии). Тщательное динамическое наблюдение за состоянием
опорно-двигательного аппарата не выявляет отклонений от
нормы. Полиостеоартромиалгии усиливаются при метеоколеба-
658
ниях, психоэмоциональном напряжении, а во время сна
исчезают. Одновременно могут быть парестезии и вазомоторные
расстройства.
Лечение анальгетиками и немедикаментозными
средствами (физиотерапия, массаж и др.) малоэффективно.
Заметное облегчение состояния достигается при назначении
седативных и психотропных средств.
10.2.4. Симптомокомплексы функциональной недостаточности
отдельного сустава и суставной системы в целом
Определение, причины и механизмы развития, классификация
В клинической практике различают функциональную
недостаточность отдельного сустава (ФНС) и функциональную
недостаточность суставной системы в целом (ФН)< К сожалению,
нередко по разным причинам в практической работе врача эти
понятия отождествляются, что порождает разные ошибки,
особенно при оценке тяжести состояния больного и его
трудоспособности.
Нарушения функции отдельного сустава в зависимости от
причины могут быть различной степени — от затруднения
произвести определенные движения до полного их отсутствия. Эти
функциональные нарушения делятся на острые и хронические.
Наиболее частыми причинами острых нарушений
функции отдельного сустава являются блокада сустава суставной
«мышью», преходящие острые воспалительные заболевания
(артриты), травматические повреждения и др.
Хроническая недостаточность функции сустава
развивается при деструктивных и дегенеративно-дистрофических
заболеваниях суставов, например, при ревматоидном артрите.
Тяжесть хронической функциональной недостаточности
отдельного сустава зависит от выраженности болей, степени
деформации сустава, образования контрактур и анкилоза.
Функциональная недостаточность суставной системы
(ФН) — это патологическое состояние опорно-двигательного
аппарата, при котором вследствие поражения суставов либо не
обеспечивается его нормальное функционирование, либо оно
достигается ценой снижения функциональных возможностей
его внесуставных структур. Функциональная недостаточность
суставной системы, формируясь в результате входящих в нее
659
функциональных нарушений отдельных суставов, представляет
собой качественно новое патологическое состояние, которое
вызывает нарушения функций других органов и систем
организма. Так, например, при анкилозирующем спондилоар-
трите (болезни Бехтерева) в результате воспалительного
поражения и анкилозирования межпозвонковых и
реберно-позвонковых сочленений наблюдается значительное
ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это
приводит к ранним нарушениям вентиляционной функции легких
и хронической дыхательной недостаточности, а затем — к
легочной гипертензии и хронической сердечной недостаточности.
Тяжесть недостаточности суставной системы зависит
прежде всего от степени нарушений функции пораженого
сустава и его значимости, или приоритета в обеспечении
деятельности опорно-двигательного аппарата. Иллюстрацией данного
заключения могут быть значительное функциональное
нарушение тазобедренного сустава в результате его анкилозирования у
одного больного и легкие нарушения функций нескольких
суставов верхних конечностей у другого больного. В первом
случае тяжелое поражение одного из главных суставов с
выраженным нарушением его функции вызывает значительное
функциональное нарушение всего опорно-двигательного
аппарата как единого биомеханического устройства. Во втором слуг
чае у больного имеется незначительное функциональное
нарушение суставной системы, которое может даже не влиять
на его трудоспособность.
В оценке функциональных расстройств отдельного сустава
выделяют четыре степени.
/ степень нарушения функции одного сустава (ФНС-1)
характеризуется ограничением движения в нем в небольших
пределах. Так, для плечевого и тазобедренного суставов ограничение,
преимущественно за счет отведения, не превышает 20 — 30°.
Для локтевого, коленного, лучезапястного и голеностопного
суставов амплитуда движений сохраняется в пределах не менее
50° от функционально выгодного положения.
При нарушении функции суставов кистей первой степени
амплитуда движения в суставах пальцев колеблется в пределах
углов 170 — 110°.
Показатели динамометрии в пределах 17,4 — 31 кг при
норме 21 —56 кг.
При оценке нарушений функции суставов стопы следует,
в основном, руководствоваться рентгенологическими данными,
которые при первой степени поражения характеризуются
660
отдельными изолированными очагами деструкции головок
плюсневых костей или соответствующих фаланг. Такое поражение
суставов клинически проявляется умеренными нарушениями
опорной функции стопы.
/7 степень нарушения функции сустава (ФНС-11)
характеризуется значительным ограничением движения в нем во всех
направлениях.
При поражениях плечевого и тазобедренного суставов
амплитуда движений в разных направлениях не превышает 50°.
Для локтевого, коленного, лучезапястного, голеностопного
суставов характерно снижение амплитуды движений до 45 — 20°,
что объясняется деструкцией сочленяющихся поверхностей,
дегенерацией суставных хрящей, остеоартрозом.
При II степени нарушения функции кисти наблюдаются
значительные деформации суставов, вызванные паратрикуля-
рными Рубцовыми изменениями пальцев с отклонением их в
ульнарном направлении, а также деформирующим артрозом пя-
стнофаланговых и межфаланговых суставов. Отдельные виды
захвата в этих условиях значительно уменьшены и амплитуда
движений суставов пальцев ограничена в пределах 55 — 30°.
Показатели динамометрии в пределах 10 — 23 кг. При II
степени нарушения опорной функции стопы наблюдается
ограничение движений пальцев с резким отклонением их кнаружи.
При этом отмечаются грубые фиброзные изменения мягких
тканей, наличие множественных очаговых деструкции в
плюсневых костях и фалангах, подвывихи пальцев.
III степень нарушения функции сустава (ФНС-Ш)
характеризуется резко выраженным ограничением движений в нем во
всех направлениях. Амплитуда движений не превышает 15° при
условии функционально выгодного положения сустава или его
неподвижности, обусловленной остеоартрозом III стадии или
закончившимся деструктивным процессом с исходом в анкилоз.
При нарушении функции кисти III степени отмечается
снижение показателей динамометрии в пределах 0 — 11 кг.
IV степень нарушения функции сустава (ФНС-1У), кроме
признаков, перечисленных при III степени, характеризуется
еще тем, что сустав фиксирован в функционально невыгодном
положении.
В комплексной оценке функционального нарушения
опорно-двигательного аппарата (ФН) выделяют три степени,
которые зависят от количества пораженных функционально
значимых суставов и степени нарушения функции каждого из
них.
661
Первая степень ФН (легкая) — устанавливается при I
степени нарушения функции нескольких пораженных суставов и
II степени — единичных суставов.
Вторая степень ФН (средней тяжести) — определяется
при II степени нарушения функции в большинстве пораженных
суставов и III — в единичных суставах.
Третья степень ФН (тяжелая) характеризуется
функциональными нарушениями II — IV степени в нескольких суставах
и II степени в остальных.
Клинико-функциональные исследования
При клиническом обследовании артрологического
больного должны быть максимально объективизированы функции
опорно-двигательного аппарата. Рекомендуется использовать
следующие показатели:
1. Суставной индекс. Определяется при сильном
надавливании на все суставы. Оценка производится по
четырехбалльной системе (от 0 до 3) для каждого сустава: 0 — боль
отсутствует, 1 — слабая боль, 2 — больной морщится, 3 —
отдергивает сустав.
2. Число воспаленных суставов из перечня суставов.
Отмечаются суставы с экссудативными явлениями.
Перечень и
число
Шейный отдел позвоночника
Нижнечелюстные
Грудино-ключичные
Ключично-акромиальные
Плечевые
Локтевые
Лучезапястные
Пястно-фаланговые
Проксимальные межфаланговые
Тазобедренные
Голеностопные
Суставы плюсны
Плюсне- фаланговые
суставов
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3. Утренняя скованность. Длительность ее оценивается в
минутах от момента пробуждения больного. Интенсивность
оценивается больным по пятибалльной системе: 0 — нет утрен-
662
ней скованности, 1 — легкая, 2 — умеренная, 3 — сильная, 4
— очень сильная.
4. Кистевая сила. Измеряется с помощью динамометра.
5. Подвижность и окружность крупных суставов. Изучение
двигательной функции суставов производят с помощью
различных конструкций гониометров (угломеров).
Измерение окружности (чаще всего коленного сустава)
производят с помощью клеенчатой сантиметровой ленты.
Исследование функций отдельных суставов состоит в
определении объема активных и особенно пассивных (во
всевозможных направлениях) движений, что помогает исключить
ряд причин нарушения движения, не связанных с патологией
суставов. Активные движения совершает сам больной
произвольно. Пассивные движения в исследуемом суставе делает
исследователь при полном мышечном расслаблении больного.
Оценка функционального состояния
опорно-двигательного аппарата как единого биомеханического устройства
производится как в статике, так и при движениях.
С целью изучения статики больной должен быть в
обнаженном виде поставлен на твердую горизонтальную
плоскость — пол, низкий стол. При этом выявляются
патологическая осанка больного, плоскостолие, важная или вальгусная
установка коленных суставов, дефекты и деформации
пораженных суставов.
При движении больного обращают внимание на
различные патологические отклонения походки — хромоту,
неравномерность дайны шага, раскачивание из стороны в сторону
(«утиная» походка) и др.
Для дополнительной оценки функционального состояния
суставов нижних конечностей (стоп, голеностопных, коленных,
тазобедренных суставов) можно применить лестничную пробу,
т.е. ходьбу по лестнице вверх.
Оценка работоспособности и принципы реабилитации
Трудоспособность артрологического больного оценивается
на основе данных клинико-морфологических изменений в
суставах и выраженности функциональных нарушений (ФНС и
ФН). Большое значение при этом придается
преимущественному поражению той или иной группы функционально
значимых суставов.
Так, например, если основная профессия
артрологического больного связана с выполнением ручной работы, то при
663
врачебно-трудовой экспертизе особое значение придается
степени функциональных нарушений суставов верхних
конечностей (кистей, лучезапястных, локтевых, плечевых суставов).
Легкая степень ФН обычно на нарушает трудоспособности
больного.
Значительное поражение 1 — 2 суставов, к которым
профессия больного предъявляет специальные требования
(необходимость выполнения точных, тонких, координированных
движений пораженной конечностью, прочного удерживания
предметов, нажатия на педаль, рычаг управления станком и
т.п.), вызывает необходимость изменения характера и условия
труда. С учетом основной профессии, возраста больного,
характера течения заболевания и т.д. это может соответствовать III
или II группам инвалидности.
При ФН третьей степени, обусловленной
распространенным поражением суставов с выраженными пролиферативными
изменениями в них, контрактурами, анкилозами суставов в
функционально невыгодном положении, когда больной
практически теряет способность к элементарному
санитарно-гигиеническому и бытовому самообслуживанию, прикован к постели и
нуждается в постоянной посторонней помощи, ему
устанавливают I группу инвалидности.
В процессе ^ абилитации больных с функциональной
недостаточностью суставов (ФН) выделяют три основных этапа:
медицинский, профессиональный (трудовой,
производственный) и социально-психологический. На этапе медицинской
реабилитации и профилактики инвалидности ведущую роль
играют своевременная диагностика, адекватная комплексная
терапия основного заболевания (этиопатогенетическое лечение) и
поддержание функции опорно-двигательного аппарата
(симптоматическое лечение).
Определенное значение в комплексе реабилитационных
мероприятий имеют хирургические методы коррегирующих
операций.
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИ Е 3
Часть I. ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВОГО
ЧЕЛОВЕКА
Глава 1. Основные методы клинического исследования 6
1.1. Характеристика клинического исследования 6
1.2. Собирание анамнеза (расспрос) 7
1.3. Физикальные методы исследования 12
1.3.1. Осмотр 12
1.3.2. Пальпация 13
1.3.3. Перкуссия 15
1.3.4. Аускультация (выслушивание) 19
Глава 2. Клиническая оценка анатомо-физиологических
систем 23
2.1. Система дыхания. Основные методы
исследования 23
2.1.1. Субъективные ощущения 23
2.1.2. Общий осмотр 23
2.1.3. Пальпация грудной клетки 29
2.1.4. Перкуссия легких 31
2.1.5. Аускультация легких 36
2.2. Система кровообращения. Основные методы
исследования 40
2.2.1. Субъективные ощущения 40
2.2.2. Общий осмотр 40
2.2.3. Пальпация сердца и сосудов 42
2.2.4. Перкуссия сердца 46
2.2.5. Аускультация сердца и сосудов 51
2.3. Система пищеварения. Основные методы
исследования 56
2.3.1. Желудочно-кишечный тракт ;..56
2.3.2. Печень, желчный пузырь и поджелудочная железа...62
2.4. Система мочеотделения. Основные методы
исследования 66
665
2.5. Система крови. Основные методы
исследования 68
2.5.1. Определение системы крови и ее функции 68
2.5.2. Физикальные методы исследования кроветворных
органов 69
2.5.3. Лабораторные и инструментальные методы
исследования системы крови 72
2.5.4. Основные биохимические показатели плазмы
(сыворотки) крови 84
2.6. Система гемостаза. Основные методы
исследования 97
2.6.1. Определение системы гемостаза 97
2.6.2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз 98
2.6.3. Коагуляционный гемостаз 100
2.6.4. Регуляция процесса свертывания крови 103
2.6.5. Методы исследования 103
2.7. Система иммунитета. Основные методы
исследования 108
2.7.1. Определение иммунитета и его виды 108
2.7.2. Органы иммунитета 109
2.7.3. Лабораторные исследования состояния системы
иммунитета 113
2.8. Система желез внутренней секреции. Основные
методы исследования 114
2.8.1. Осмотр 114
2.8.2. Пальпация 116
2.9. Опорно-двигательный аппарат. Объективные
методы исследования 116
2.9.1. Субъективные ощущения и осмотр 116
2.9.2. Пальпация 117
Часть II. ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО
ЧЕЛОВЕКА, ОСНОВНЫЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ
И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ
Глава 3. Болезни органов дыхания 120
3.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
пульмонологических больных 120
3.1.1. Расспрос (анамнез) 120
3.1.2. Физикальные методы исследования органов
дыхания 128
3.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 150
3.2.1. Симптомокомплекс бронхиальной обструкции
(бронхоспастический синдром) 150
3.2.2. Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения
легочной ткани 161
3.2.3. Симптомокомплекс ателектаза 170
3.2.4. Симптомокомплекс воздушной полости в легких .... 174
3.2.5. Симптомокомплекс повышенной воздушности
легочной ткани (эмфизема легких) 180
3.2.6. Симптомокомплекс скопления жидкости в
плевральной полости 185
3.2.7. Симптомокомплекс скопления воздуха в
плевральной полости (пневмоторакс) 192
3.2.8. Симптомокомплексы острой и хронической
дыхательной недостаточности 195
Глава 4. Болезни сердца 208
4.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
кардиологических больных 208
4.1.1. Сбор анамнеза 208
4.1.2. Физикальные методы исследования 212
4.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 232
4.2.1. Симптомокомплексы острой и хронической
коронарной недостаточности 232
4.2.2. Симптомокомплексы нарушений сердечного
ритма (аритмии) 243
4.2.3. Симптомокомплексы нарушений клапанного
аппарата сердца 260
4.2.4. Симптомокомплекс жидкости в перикардиальной
полости 289
667
4.2.5. Симптомокомплекс перикардиальных шварт
(сращений) 296
4.2.6. Симптомокомгшексы острой и хронической
сердечной недостаточности 299
Глава 5. Болезни сосудов 314
5.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
больных с заболеваниями сосудов 314
5.1.1. Сбор анамнеза 314
5.1.2. Физикальные методы исследования
периферических сосудов (артерий),
вен и капилляров 315
5.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 324
5.2.1. Симптомокомплекс нарушенной проходимости
сосудов регионального (периферического)
кровообращения 325
5.2.2. Симптомокомплексы артериальной и венозной
гипертензии 334
5.2.3. Симптомокомплексы гипертензии малого круга
кровообращения и хронического легочного сердца 356
5.2.4. Симптомокомплекс нарушенного сосудистого
тонуса (сосудистой дистонии) 371
5.2.5. Симптомокомплексы острой и хронической
сосудистой недостаточности (артериальной и венозной
гипотензий) 387
Глава 6. Болезни желудка и кишечника 399
6.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
больных с заболеваниями желудка и кишечника 399
6.1.1. Расспрос (анамнез) 399
6.1.2. Физикальные методы исследования 410
6.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 413
6.2.1. Симптомокомплекс нарушений двигательной
(моторно-эвакуаторной) функции желудка 414
6.2.2. Симптомокомплекс нарушений секреторной
функции желудка 427
6.2.3. Симптомокомплекс язвенного поражения
слизистой оболочки желудка и (или)
12-перстной кишки 443
6.2.4. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
пищеварения (мальдигестия) 462
668
6.2.5. Симптомокомплекс недостаточности кишечного
всасывания (собственно мальабсорбция) 470
6.2.6. Симптомокомплекс нарушений двигательной
(моторной) функции толстого кишечника 475
Глава 7. Болезни печена и желчевыводящих путей 489
7.1. Расспрос (анамнез) и физикальные методы исследования
больных с заболеваниями печени и
желчевыводящих путей 489
7.1.1. Расспрос (анамнез) 489
7.1.2. Физикальные методы исследования 496
7.2. Симптомокомплексы и посимдромная терапия 502
7.2.1. Симптомокомплексы гипербилирубинемий
(желтухи) 502
7.2.2. Симптомокомплекс воспаления печеночной
ткани 514
7.2.3. Симптомокомплекс нарушения портального
кровообращения, обусловленного
поражением печени 520
7.2.4. Симптомокомплексы острой и хронической
печеночной недостаточности 527
Глава 8. Болезни почек 537
8.1. Расспрос (анамнез) и физикальные методы исследования
больных с заболеваниями почек 537
8.1.1. Расспрос (анамнез) 537
8.1.2. Физикальные методы исследования 543
8.2. Клинические симптомы, синдромы и
симптомокомплексы 545
8.2.1 Мочевой синдром 546
8.2.2. Нефротический синдром 551
8.2.3. Симптомокомплексы острой и хронической
почечной недостаточности 558
Глава 9. Болезни систем крови и гемостаза , 580
9.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
больных с заболеваниями систем
крови и гемостаза 580
9.1.1. Расспрос (анамнез) 580
9.1.2. Физикальные методы исследования 585
669
9.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 588
9.2.1. Симптомокомплексы анемий 589
9.2.2. Симптомокомплексы гемобластозов 599
9.2.3. Симптомокомплекс агранулоцитоза 613
9.2.4. Симптомокомплексы геморрагических
диатезов (гемостазиопатий) 615
Глава 10. Болезни суставов 624
10.1. Расспрос (анамнез) и физикальные исследования
больных с заболеваниями суставов 624
10.1.1. Расспрос (анамнез) 624
10.1.2. Физикальные методы исследования 628
10.2. Симптомокомплексы и посиндромная терапия 631
10.2.1. Симптомокомплексы самостоятельных
воспалительных поражений суставов (артриты) 631
10.2.2. Симптомокомплекс дегенеративно-
дистрофических поражений суставов (артрозы) 644
10.2.3. Симптомокомплексы вторичных суставных
синдромов (артропатий) • 654
10.2.4. Симптомокомплексы функциональной
недостаточности отдельного сустава и суставной
системы в целом 659
Производственно-практическое издание
Милькаманович
Владимир Константинович
МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ,
СИМПТОМЫ И СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Руководство для студентов и врачей
Редактор С.И.Шердюкова
Художник ВЛ.Мастеров
Технический редактор М.Н.Кыслякова
Компьютерный дизайн Р.КМихайловская
Оператор Л.В.Курипко