Международная академия патологии
Санкт-Петербургская ассоциация патологоанатомов
С.А.ПОВЗУН
ЛЕКЦИИ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Издание 2-е
переработанное и дополненное
«Университетская книга»
Санкт-П етербург
1999
Настоящее издание предназначено в качестве посо-
бия для изучения общих вопросов патологической ана-
томии и подготовки к экзамену по дисциплине.
Автор лекций—начальник кафедры патологичес-
кой анатомии Военно-медицинской академии профессор
С.А. ПОВЗУН.
Рецензент- профессор А.С. ГОРДЕЛАДЗЕ.
ISBN 5-7914-0064-6
© С.А.Повзуп 1999
Настоящее издание предназначено для изучающих
патологическую анатомию в медицинских ВУЗах. Ни в
коей мере не подменяя учебника, оно, вместе с тем, пре-
следует цель помочь не утонуть еще плохо умеющему пла-
вать обучающемуся в том море информации, в котором
он оказывается, начиная постигать премудрости нашей
дисциплины. Многолетний опыт приема зачетов, экзаме-
нов и проведения других контрольных мероприятий по-
казывает, что у многих обучающихся усвоенные ими зна-
ния по какому-то конкретному вопросу нередко представ-
ляютнекую эклектическую смесь, в которой зачастую вто-
ростепенная по значимости информация выступает на
первый план, в то время как наиболее важные моменты
оказываются упущенными. Отсутствие структурности и
внутренней логики в усвоенной информации ведет к тому,
что обучающийся в лучшем случае может более или ме-
нее цельно ее воспроизвести, но не владеет ей в той степе-
ни, которая необходима врачу для глубокого понимания
сущности происходящих в организме больного патоло-
гических процессов и изменений при тех или иных забо-
леваниях.
Цель данного издания — не только донести до чи-
тателя структурированную информацию по наиболее важ-
ным вопросам изучаемого предмета, помочь ему выделить
в ней для себя главные монеты, а также познакомить с
некоторыми новыми взглядами на отдельные патологи-
ческие процессы. Еще одной целью, которая полностью
согласуется с основной задачей высшей школы научить
самостоятельно добывать знания — является алгоритми-
зация мышления при усвоении нового материала, что не-
обходимо не только при изучении других предметов, но
и для адекватного усвоения нового в процессе постдип-
ломного самообразования, которым настоящий врач дол-
жен заниматься в течение всей своей практической дея-
тельности.
Кроме того в каждой теме, рассматриваемой в на-
стоящем издании, выделена рубрика “Клиническое зна-
чение”, которая должна помочь обучающемуся провести
клинико-морфологические сопоставления, продемонстри-
ровать ему не только фундаментальное, но и прикладное
значение патологической анатомии и способствовать
мотивации к изучению предмета.
Глава [. ДИСТРОФИИ
Тема 1. Общее учение о дистрофиях.
Определение.
Дистрофия — патологическое состояние, обуслов-
ленное нарушением обмена веществ и характеризующее-
ся появлением в ткани необычных веществ или обычных
веществ, но в необычных количествах. Реже дистрофия
проявляется исчезновением характерных для гкани ве-
ществ. То есть условно дистрофию можно разделить на
дистрофию со знаком “плюс” и со знаком “минус”. В боль-
шинстве случаев дистрофия отрицательно сказывается на
функциональных возможностях тканей.
Классификация.
В зависимости от того, накапливаются ли вещества
в клетках, внеклеточно или и там, и там, различают дист-
рофии
-	паренхиматозные,
-	стромально-сосудистые (мезенхимальные),
- смешанные.
Термин “мезенхимальные” — общепринятый и ис-
торически устоявшийся, однако его употребления следу-
ет избегать, поскольку говорить о мезенхиме во взрослом
организме — нонсенс. В зависимости от химической при-
роды накапливающихся в тканях веществ различают ди-
строфии
-	белковые,
-	жировые,
-	углеводные.
6
Повзун С.А.
-	минеральные.
-	нарушения водного обмена.
Упомянутые две классификации дистрофий вза-
имно дополняют друг друга. По распространенности в
организме дистрофии могут быть распространенными
и местными.
Встречаемость.
Среди заболеваний и патологических состояний,
развивающихся в организме человека, не существует ни
одного, которое бы не сопровождалось одним или не-
сколькими видами дистрофий.
У слов ия возникнов ения.
Дистрофии могут развиваться при нарушении об-
мена веществе на разных уровнях: 1) организменном (на-
пример, при генетически обусловленных фермсптопати-
ях, при гормональных нарушениях, общих нарушениях
кровообращения, истощении); 2) регионарном (например,
при нарушениях регионарного кровотока); 3) органном;
4) тканевом; 5) клеточном (когда страдает обмен вешсств
в группах клеток, находящихся внутри ткани в неодина-
ковых условиях, обеспечивающих метаболизм).
Дистрофии со знаком “плюс” могут возникать в ре-
зультате воздействия на ткань одного или нескольких
факторов:
1)	гипоксия;
2)	поступление в ткань каких-либо веществ, в избыт-
ке содержащихся в крови;
3)	нарушение гуморальной (химической) регуляции
жизнедеятельности клеток;
4)	воздействие на ткань патогенных факторов внеш-
ней или внутренней среды;
5)	повреждение ткани аутоантителами;
6)	врожденные или приобретенные аномалии кле-
точного генома.
Примеры. 1) Нарушение в клетке работы ионных
Тема 1. Общее учение о дистрофиях _______________7
насосов в условиях гипоксии ведет к набуханию митохон-
дрий (зернистая дистрофия) и накоплению жидкости в
цитоплазме (гидропическая дистрофия). 2) Избыточное
содержание в крови ионов кальция ведет к отложению в
тканях извести. 3) Гипоэстрогепизм у женщин в менопау-
зе сопровождается резким обеднением известью костей.
4) Размножающиеся в слизистой оболочке носа респира-
торные вирусы вызывают слизистую дистрофию эпите-
лиоцитов; поступление ряда ядов в цитоплазму гепато-
цита сопровождается 1 скоплением в ней капель жира —
жировой дистрофией. 5) Появляющиеся при ревматизме
в крови антитела против собственной соединительной
ткани ведут к ее дистрофическим изменениям - мукоид-
ному и фибриноидному набуханию. 6) Врожденный гене-
тический дефект— дефицит ферментов, ответственных за
катаболизм гликогена — ведет к патологическому его на-
коплению в печени.
Дистрофин со знаком “минус” могут возникать при:
1) недостаточном поступлении вещества в ткань;
2) при избыточном расходовании вещества;
3)	при нарушенном синтезе вещества.
Примеры: 1) Недостаток извести в костях из-за не-
достаточного поступления кальция из крови. 2) Недоста-
ток гликогена в гепатоцитах из-за повышенного его пре-
вращения в глюкозу при шоке. 3) Патологическая под-
вижность сусгавов, связанная с дефек том синтеза колла-
гена в связочном аппарате.
Мех анизмы возиикиов еиия.
Наиболее общими механизмами, ведущими к накоп-
лению в тканях соот ветствующих веществ при дистрофи-
ях со знаком “плюс”, являются:
1)	инфиль трация, т.е. накопление в ткани вещества
за счет доставки его или основных компонентов для его
синтеза стоком крови;
2)	декомпозиция (фанероз), т.с. когда накапливаю-
8 Повзун С.А.
щееся вещество образуется в результате распада более
сложных химических веществ;
3)	трансформация, т.е. превращение одного веще-
ства в другое, например, углеводов в жиры;
4)	извращенный синтез, т.е. выработка необычных
веществ;
5)	гипоутилизация, т.е. замедление катаболизма ве-
щества в условиях его продолжающегося синтеза.
Механизмы развития дистрофий со знаком “минус”:
1)	недостаток необходимых веществ в притекающей
крови;
2)	блокада транспорта этих веществ через клеточ-
ную мембрану;
3)	дефицит или инактивация ферментов, участвую-
щих в анаболизме;
4)	повышенная активность ферментов, участвующих
в катаболизме.
Макроскопическая картина.
Дистрофии со знаком “плюс” обычно проявляются
увеличением органа, изменением его цвета, консистен-
ции или рисунка на разрезе, однако при относительной
их невыраженности макроскопически заметных измене-
ний может не быть.
Дистрофии со знаком “минус” могут не сопровож-
даться макроскопическими изменениями, а могут прояв-
ляться уменьшением органа или, наоборот, его увеличе-
нием, что отражает попытку организма компенсировать
функциональную недостаточность структурных элемен-
тов количеством этих элементов, как это бывает, напри-
мер, при недостаточности функции щитовидной железы.
Клиническое значение.
Ряд дистрофий сопровождается существенным на-
рушением функции органов, другие имеют отрицатель-
ное значение ввиду своих исходов и последствий. В боль-
шинстве же случаев не столько само накапливающееся
вещество мешает функционированию органа, сколько
Тема 1. Общее учение о дистрофиях ______________9
факт его накопления является маркером неблагоприятных
условий функционирования органа — неадекватного кро-
воснабжения, нарушенной гуморальной регуляции и т.п.
Проявления некоторых видов дистрофий в отдельных
органах существенного значения не имеют.
Дистрофии со знаком “минус” проявляют себя фун-
кциональной недостаточностью органа при незначитель-
ной нагрузке, с которой при адекватной трофике органа
он бы справился.
Тема 2. Зернистая дистрофия.
Определение
Зернистая дистрофия - это паренхиматозная дист-
рофия, характеризующаяся появлением в цитоплазме кле-
ток зерен, являющихся набухшими митохондриями. Рас-
сматривается как разновидность белковой дистрофии.
Б стр е чае мост ь.
Наиболее часто наблюдается в гепатоцитах, нефро-
цитах, кардиомиоцитах. Явление чрезвычайно распрост-
раненное, поскольку проявляется, главным образом, при
циркуляторной гипоксии, которая наблюдается при мно-
гих патологических состояниях.
Условия возникновения.
1)	Падение системного артериального давления,
сопровождающееся гипоперфузией ткани.
2)	Относительная недостаточность (неадекватность)
кровоснабжения органа в условиях его напряженного
функционирования.
3)	Отек ткани, сопровождающийся нарушением диф-
фузии кислорода в клетку.
Механиз.мы в озциклов епия.
В условиях гипоксии резко снижается окислитель-
ное фосфорилирование и синтез АТФ. Из-за энергети-
10 Повзун С.А.
ческого дефицита нарушается работа ионного насоса —
K+/Na+ - АТФазы — встроенной в мембраны органелл и
мембрану клетки и обеспечивающей активное выведение
ионов Na+ за пределы клетки. В органеллах, в первую
очередь в митохондриях, происходит накопление этих
ионов, а, следовательно, и воды. Набухшие митохондрии,
приобретают вид зерен, заметных в световой микроскоп.
Макроскопическая картина.
Изменение внутренних органов при этом виде дис-
трофии описывают как “мутное набухание”. В почках и
печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за
края разреза. Выбухание связано все с гем же нарушени-
ем функции ионных насосов и с накоплением в клетке из-
быточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый
вид органа на разрезе связан, вероятно, с гем, что поверх-
ностный слой разреза оказывается оптически более плот-
ным за сче г набухших митохондрий и хуже отражает па-
дающий на него свет, который мы воспринимаем.
Микроскопическая картина.
В цитоплазме клеток при большом увеличении вы-
являются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый
цвет при окраске эозином. Особенно хорошо они замет-
ны при окраске микропрепарата азуром и эозином. На
ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2-
5 раз и более митохондрии с просветленным матриксом,
с фрагментированными, нередко плохо прослеживающи-
мися кристами. Наружный слой двуслойной мембраны у
ряда органелл отсутствует. В ряде случаев изменения ми-
тохондрий сопровождаются расширением цистерн шеро-
ховатого эндоплазматического ретикулума.
Клиническое значение.
Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о
кислородном и энергетическом дефиците клетки, что
крайне неблагоприятно отражается на ее функции, осо-
Тема 2, Зернистая дистрофия______________________11
бенно если речь идет о кардиомиоците. С другой сторо-
ны, набухание митохондрий и фрагментация в них крист
еще больше нарушает синтез АТФ. Также резко наруша-
ется существующий в норме “танец митохондрий”: став-
шие “неповоротливыми” митохондрии плохо обеспечи-
вают доставку АТФ энергопотребляющим органеллам,
что не может не сказаться неблагоприятно на функцио-
нировании всей клетки.
Зернистая дистрофия может возникать в течение
нескольких минут, также быстро исчезая при восстанов-
лении нормального кислородного режима в клетке: ион-
ные насосы выкачивают из митохондрий и лишний N а 5+,
и воду, митохондрии отбухают, а те из них, у кого оказал-
ся разрушенным наружный слой мембраны, захватыва-
ются лизосомами и утилизируются.
Тема 3. Дезорганизация соединительной
ткани.
Определение.
Дезорганизация соединительной ткани — это стро-
мально-сосудистая дистрофия, связанная с декомпозици-
ей и инфильтрацией соединительнотканного матрикса или
стенок сосудов, в результате которых в нем появляются
пат ©логические гликопротеиды — мукоид или фибрино-
ид. При выраженных явлениях дистрофии к ней присое-
диняется гибель прилежащих к очагу поражения клеточ-
ных элементов соединительной ткани, что в совокупнос-
ти носит название “фибриноидный некроз”.
Классификация.
Вариантами дезорганизации соединительной ткани
являются:
12
Повзун С.А.
1) мукоидное набухание;
2) фибриноидное набухание.
Встречаемость.
Дезорганизация соединительной ткани типична для
ревматизма, часто встречается при патологии плаценты,
в строме опухолей.
Условия возникновения.
Появление в организме аутоантител против белков
соединительнотканного матрикса и фиксация их в ткани.
Механизмы возникновения.
Аутоантитела, фиксируясь в соединительной ткани,
образуют с ее антигенами иммунные комплексы, в кото-
рые входит и проникший сюда из крови комплемент. Ак-
тивация каскада комплемента приводит к тому, чао не-
токсичные фракции комплемента превращаются в токсич-
ные (фракция С9), что сопровождается изменением хими-
ческой структуры матрикса, который начинает окраши-
ваться так же, как муцины. Накапливающаяся в матрик-
се гиалуроновая кислота обладает гидрофильными свой-
ствами, поэтому ткань набухает мукоидное набухание.
При более выраженных изменениях в очаг поражения за
счет повышения проницаемости сосудов поступает фиб-
риноген, и ткань здесь начинает окрашиваться как фиб-
рин - фибриноидное набухание.
Макроскопическая картина.
Макроскопически явления дезорганизации соедини-
тельной ткани не выявляются
Микроскопическая картина.
При окраске гематоксилином и эозином участки
мукоидного набухания выглядят более базофильными,
фибриноидного набухания более эозинофильными, фиб-
роциты в очаге — разреженными. Для мукоидного набу-
хания характерна метахромазия — при окрашивании то-
луидиновым синим пораженные участки выкрашивают-
ся не в синий, а в сиреневый или красный цвет.
ТемаЗ.Дезорганизация соединительной ткани 13
Клиническое значение.
Дезорганизация соединительной ткани сама по себе
существенного клинического значения не имеет, но опас-
на своими последствиями склерозом и гиалинозом.
Мукоидное набухание обратимо, фибриноидное — нет.
В створках клапанов сердца при этой дистрофии повреж-
дается эндотелий, что ведет к отложению на них масс фиб-
рина — тромбов. Склероз и гиалиноз створок ведет к их
деформации и недостаточности клапана, склероз в стро-
ме миокарда к нарушению проводимости и трофики
сердечной мышцы.
Тема 4. Гиалиноз.
Определение.
Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая ди-
строфия, характеризующаяся отложением в тканях одно-
родных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоми-
нающих основное вещество гиалинового хряща. Гиали-
ноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией,
являющейся внутриклеточным диспротеинозом.
Классификация.
Различают следующие разновидности гиалиноза:
1)	гиалиноз сосудов;
2)	гиалиноз соединительной ткани;
3)	гиалиноз серозных оболочек.
Гиалиноз может быть распространенным и местным.
Встречаемость.
Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и
встречается у большинства пожилых людей, особенно
страдающих гипертонической болезнью, симптоматичес-
кими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиа-
линоз соединительной ткани встречается реже, еще реже
- гиалиноз серозных оболочек.
14
Повзун С.А.
У слов ия в озникновения.
1)	Для гиалиноза сосудов - - повышение артериаль-
ного давления и повышение проницаемости стенок мел-
ких артерий и артериол.
2)	Для гиалиноза соединительной ткани — предше-
ствующая ее дезорганизация в виде мукоидного набуха-
ния и фибриноидных изменений.
3)	Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на
поверхности серозной оболочки организующегося фиб-
ринозного воспалительного экссудата.
Механизмы возникновения.
Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и
клубочков почки возникает в результате повышения
артериального давления, некроза гладкомышечных кле-
ток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стен-
ки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с про-
дуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой ме-
ханизм развития гиалиноза сосудов, например, при вас-
кулитах, а также сахарном диабете связан с повышением
проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее
белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем
в гиалин.
Гиалинозу соединительной ткани предшествует де-
струкция ее основного вещества и, в частности, мукопро-
теидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате
распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет
своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию
тканей. При этом также происходи! повышение прони-
цаемости местных микрососудов, из которых в ткань вы-
ходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уп-
лотняясь, образуют гиалин
Гиалиноз серозных оболочек — результат эволюции
фибринозного воспалительного экссудата на поверхнос-
ти органов, имеющих серозную выстилку.
Тема 4, Гиалиноз 15
Макроскопическая картина.
Гиалиноз сосудов макроскопически не определяет-
ся, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, ко-
торый выявляется при офтальмоскопии с использовани-
ем лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными
и извитыми. Гиалинизированная содинительная ткань —
плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или
слегка кремового цвета. Особенно хорошо это заметно в
створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформи-
рованных, и в так называемых келоидных рубцах. При
гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко
утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консис-
тенции. Органы с распространенным гиалинозом оболо-
чек — печень или селезенка — выглядят как-бы облиты-
ми сахарной глазурью и описываются как глазурная пе-
чень или селезенка.
Микроскопическая картина.
Стенки гиалинизированных мелких артерий и ар-
териол утолщены за счет накопления в них гомогенных
эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или
полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются ча-
стично или полностью замещенными такими массами, в
которых изредка обнаруживаются ядра единичных кле-
ток. При гиалинозе соединительной ткани и серозных
оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомо-
генные эозинофильные массы, характеризующиеся по-
ложительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о при-
сутствии в них глнкопротеидов крови. Наблюдавшиеся
при мукоидном набухании красочные реакции на слизь
при фибриноидных изменениях становятся отрицатель-
ными.
Клиническое значение.
Значительное сужение просвега гиалинизироваино-
го сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотв-
16 Повзун С.А.
ращается сокращением артериолы, потерявшей теперь
свою эластичность и способность к сокращению. Гидро-
динамический удар ведет к плазматическому пропитыва-
нию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с ут-
ратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных
клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей
хронической почечной недостаточности. Так развивает-
ся диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко
бывает полная слепота.
Гиалиноз соединительной ткани створок или засло-
нок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному
смыканию, следствием чего является недостаточность
клапанов.
Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем боль-
шинстве случаев оказывается неожиданной находкой на
операции или на аутопсии и клинического значения не
имеет. Исключением могут быть случаи тотального или
субтоталыюго гиалиноза поверхности печени или селе-
зенки, что в условиях повышенного кровенаполнения ор-
ганов мешает растяжению капсулы и может сопровож-
даться болевыми ощущениями.
Тема 5. Амилоидоз.
Определение.
Амилоидоз — это сосудисгостромальная дистро-
фия, характеризующаяся внеклеточным накоплением
сложного гликопротсида — амилоида.
Классификация.
Различают следующие формы амилоидоза:
1)	AL (immunoglobulin 1 ight chaines derived) — пер-
вичный.
2)	AA ( acquired) — вторичный или приобрегенный.
В него входиттакже ASC (s ystemic с ardiovascular) стар-
ческий кардиоваскулярный амилоидоз.
Тема 4. Гиалиноз___________________________________12
3)	AF ( familial) — семейный.
4)	АН (hemodialisis-related) — связанный с хрони-
ческим гемодиализом.
Большинство форм амилоидоза составляет общий
амилоидоз, но всгречастся и местный, например, в неко-
торых опухолях.
Встречаемость.
Формы со 2 по 4 составляют около 90% всех форм
амилоидоза. Вторичный (приобретенный) амилоидоз
явление, к счастью, редкое. Еще реже встречаются другие
формы амилоидоза.
Условия возникновения.
Непременным условием развития вторичного амило-
идоза является длительное (около года) существование в
организме очага хронического (главным образом, гнойно-
го) воспаления, сопровождающегося длительной антиген-
ной стимуляцией иммунной системы. Вторичный амилои-
доз развивается как осложнение хронических абсцессов,
хронического гнойного остеомиелита, фиброзно-каверноз-
ного туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза
с гнойными свищами, бронхоэктатической болезни.
Первичный амилоидоз и входящий в эту же группу
амилоидоз, ассоциированный с парапротеинсмическими
лимфолейкозами, связан с наличием в крови патологичес-
ких иммуноглобулинов с легкими цепями, являющимися
белковой основой амилоида.
Семейный амилоидоз при так называемой периоди-
ческой болезни (средиземноморской перемежающейся
лихорадке) связан с наследуемыми генетическими анома-
лиями, приводящими к появлению в крови у этих лиц па-
тологических иммуноглобулинов.
Механизмы возникновения.
В основе вторичного амилоидоза лежит извращен-
ный синтез. При длит ельной антигенной стимуляции им-
мунной системы развиваются генетические нарушения, в
18 Повзун С.А.
результате которых плазматические клетки начинают
вырабатывать патологические иммуноглобулины, состав-
ляющие белковую часть амилоида. Эти иммуноглобули-
ны, откладываясь в соединительной ткани, образуют ами-
лоид соединяясь с гликопротеидами се матрикса, которые
являются углеводным компонентом амилоида. Не исклю-
чается также, что появляющиеся в крови патологические
иммуноглобулины приобретаю!' свойства аутоантител к
неким компонентам соединительнотканного матрикса и,
реагируя с ним, образуют амилоид.
Механизмы возникновения первичного и местного
амилоидоза неизвестны.
Макроскопическая картина.
При вторичном амилоидозе амилоид может откла-
дываться практически везде, однако наиболее часто по-
ражаются почки, печень, селезенка, надпочечник, реже
слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, кожа.
Характерны:
1)	“большая сальная почка’’ резкое увеличение
почек в размерах преимущественно за счет утолщения
коркового вещества, имеющего на разрезе светло-желтый
цвет и сальным блеск. В некоторых случаях при длитель-
ном течении заболевания развивается амилоидный не-
фросклероз, при котором почки уменьшаются в размерах;
2)	‘большая сальная печень’’ увеличение печени
до 2,5 - 3 кг, приобретающей на разрезе сальный вид и
светло-желтый цвет;
3)	“большая сальная (или “ветчинная”) селезенка
увеличение органа в 2-3 раза, приобретающего на разре-
зе сальный блеск и бурую или серовато-красную окраску
при равномерном отложении амилоида;
в случае, когда амилоид откладывается только в бе-
лой пульпе, измененный орган называют “саговой селезен-
кой” — он увеличен в меньшей степени, а на разрезе серо-
ватые лимфоидные фолликулы напоминают распаренные
Тема 5. Амилоидоз 19
зерна саго крупы, изготавливаемой из зерен кукурузы.
При амилоидозе органы становятся плотными, ме-
нее эластичными. Для макроскопического подтверждения
амилоидоза ставится реакция Вирхова: после обработки
срезг! люголевским раствором, а затем 10° о серной кисло-
той его поверхность приобретает сине-зеленый цвет.
Микроскопическая картина.
При вт оричном амилоидозе амилоид откладывается:
1)	в стейках сосудов под эндотелием;
2)	под эпителием вдоль базальных мембран;
3)	диффузио в содинителыюткапном матриксе.
Специфическими для амилоида являются окраски
конгорот и гспцианвполстом. Они, однако, нередко дают
и ложноположителыюе окрашивание, поэтому обязатель-
но дополнительное исследование микропрепарата в по-
ляризованном свете — амилоид обладает анизотропией
и при скрещивании осей поляроидов на общем темном
фоне препарата “светится”.
Клиническое зна чение.
Амилоидоз практ ически необратим, поэтому для его
предотвращения необходима своевременная хирургичес-
кая санация хронических гнойных очагов. Замещение по-
чечных клубочков амилоидом ведет к хронической почеч-
ной недостаточности, смерть от которой наиболее типич-
на при вторичном амилоидозе. Отложение амилоида в
печени в пространствах Диесе ведет к нарушению ее де-
токсицирую! цеп функции, а также сопровождает ся повы-
шением давления в системе воротной вены, нарушением
оттока крови от непарных органов и скоплением жидко-
сти в полоши брюшины асцитом. Амилоидное пора-
жение сосудов сердца сопровождается гипоксией и нару-
шением его деятельности.
20 Повзун С.А.
Тема 6. Жировая дистрофия.
Определение.
Жировая дистрофия — дистрофия, сопровождаю-
щаяся избыточным накоплением липидов в паренхима-
тозных клетках или межуточной ткани. Жировую дист-
рофию не следует путать с простым ожирением, при ко-
тором увеличивается в объеме жировая клетчатка.
Классификация.
Различаю т жировую дистрофию
-	паренхиматозную, с накоплением липидов в клет-
ках и
-	сосудистую, с накоплением липидов в стенках ар-
терий при атеросклерозе.
Микроскопически паренхиматозную жировую дис-
трофию деля г па:
-	мелкокапельную,
-	среднекапсльную,
-	крупнокапельную.
Встречаемость.
Паренхиматозная жировая дистрофия встречается
часто, особенно при хронических заболеваниях с наруше-
ниями кровообращения, при гормональных нарушениях,
при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожи-
рении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стен-
ках артерий встречается у большинства люден и наблю-
дается даже у младенцев.
Условия возникновения.
Для паренхиматозной дистрофии — повышенное
образование в клетке новых и замедленный катаболизм
старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при ате-
росклерозе повышенное содержание в крови бета-липоп-
ротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способ-
ствующих их отложению в стенках сосудов.
Тема 6. Жировая дистрофия_______________________21
Механизмы с оз ник нов ения.
Для паренхиматозной дистрофии это:
1.	Избыточное поступление в клетку триглицеридов
и исходных продуктов для их синтеза.
2.	Поступление в клетку избыточных количеств глю-
козы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при из-
быточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
3.	Снижение утилизации имеющихся в клетке жи-
ров в условиях гипоксии.
4.	Переход клетки в условиях гипоксии па анаэроб-
ный гликолиз, побочным продуктом которого являются
триглицериды.
5.	Распад мембран органелл при воздействии на
клетку токсических веществ.
Для жировой дистрофии при атеросклерозе это ин-
фильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.
Макроскопическая картина.
В миокарде при паренхиматозной жировой дистро-
фии па красно-коричневом фоне отмечают ся желтоватые
полоски и пятна, что получило название “тигрового сер-
дца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с
молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе
участки с более выраженной жировой дистрофией могут
иметь вид неправильных пятен, образующих ландкарто-
образный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпи-
телии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый
цвет.
При атеросклерозе на внутренней поверхности ар-
терий — желтоватые пятна и полоски.
Микроскопическая картина.
При паренхимат озной жировой дистрофии в клет-
ках выявляются различной величины оптически пустые
вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при
проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточне-
22 Повзун С.А.
ния жирового характера вакуолей тканевые срезы, из-
готовленные на замораживающем микротоме, окраши-
вают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные
включения выкрашиваются в оранжевый или черный
цвет.
При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех
же окрасок выявляются диффузные отложения липидов,
иногда захваченных макрофагами, которые при этом на-
зываются ксантомными клетками.
Клиническое значение.
Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия
на функции клетки существенно не отражается, однако
является маркером вызвавшего ее патологического состо-
яния — гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистро-
фия - явление обратимое.
Отложение липидов в стенках артерий сопровожда-
ется сужением их просвета, что при значительной выра-
женности процесса может сопровождаться нарушением
кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно
отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.
Тема 7. Патологические пигментации.
Определение.
Патологические пигментации — это как паренхи-
матозные, так и стромальные дистрофии, характеризую-
щиеся патологическим окрашиванием тканей за счет по-
явления в них необычных пигментов или обычных, но в
необычных количествах. Изредка встречаются пигмент-
ные дистрофии “со знаком “минус” — депигментации.
Классификация.
Патологические пигментации могут быть:
1) распространенными и
2) местными.
Тема 7. Патологические пигментации 23
В зависимости оттого, образуется ли пигмент в орга-
низме или попадает в него извне, различают патологи-
ческие 1) эндогенные и 2) экзогенные пигментации.
Различают гри группы эндогенных патологических
пигментов по их химической природе:
-	гемоглобиногенные: 1) билирубин, 2) ферритин, 3)
гемосидерин, 4) гематоидин, 5) гематины, в том числе со-
лянокислый гематин, 6) порфирин, 7) гемомеланин, 8)
сульфид железа;
-	протеиногенные (тирозиногенные): 1) меланин, 2)
адренохром;
-	липидогенные: 1) липофусцин, 2) липохромы.
Среди экзогенных пигментов наиболее распростра-
ненными являются угольные частицы (части сажи), откла-
дывающиеся в легких и регионарных лимфатических уз-
лах, и красители, втираемые в кожу при нанесении татуи-
ровок.
В стр е ча ем ост ь.
Наиболее часто встречающимися патологическими
пигментациями являются антракоз, гемосидероз и желту-
хи (нарушение обмена билирубина).
Условия возникновения.
1) Синтез в организме. 2) Поступление пигментов в
организм извне. 3) Повышение концентрации пигмента в
ткани при ее атрофии.
Механизмы возникновения.
См. лекции, посвященные отдельным видам пато-
логических пигментаций.
Макроскопическая картина.
См. лекции, посвященные отдельным видам пато-
логических пигментаций.
Микроскопическая картина.
См. лекции, посвященные отдельным видам пато-
логических пигментаций.
24
Повзун С.А.
Клиническое значение.
Чаще всего отрицательное значение имеют не сами
патологические пигментации, а те патологические про-
цессы, которые приводят к их появлению: тяжелый гемо-
лиз, поражение печени, истощение и т.д. В ряде случаев
перегрузка патологическими пигментами клеток системы
фагоцитирующих мононуклеаров отрицательно влияет на
состояние иммунитета и возможности организма в отно-
шении дезинтоксикации.
Тема 8. Желтухи.
Определение.
Желтуха — это патологическое состояние, сущнос-
тью которого является желтая окраска тканей за счет на-
копления в них билирубина. Обычно желтуха появляется
при повышении содержания в крови билирубина в 3 раза
и более по сравнению с нормой.
Классификация.
Следует различать 4 вида желтух: 1) гемолитичес-
кую (надпеченочную); 2) паренхиматозную (печеночную);
3) механическую (подпеченочную); 4) гипоальбуминеми-
ческую.
Встречаемость.
В повседневной практике желтухи нередки и встре-
чаются при инфекционных гепатитах и ряде других забо-
леваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузион-
ных конфликтах, опухолях общего желчного протока и
головки поджелудочной железы, некоторых формах жел-
чно-каменной болезни и др.
Условия возникновения.
1	Условием возникновения надпеченочной желту-
хи является массивный (обычно внутрисосудистый) рас-
пад эритроцитов, который может наблюдаться при гемот-
Тема 8. Желтухи_________________________________25
рансфузионных конфликтах, отравлении гемолитически-
ми ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких
как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда гранзиторная
гемолитическая желтуха отмечается при травмах с мас-
сивным кровоизлиянием в мягкие ткани и внесосудистым
гемолизом.
2.	Условием возникновения печеночной желтухи
являются воспалительные и токсические поражения пе-
чени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа ге-
патоцитов.
3.	Условием возникновения механической желтухи
является обтурация (закупорка) (например, камнем) или
сдавление извне (например, опухолью)
-	общего желчного протока или
-	общего печеночного протока или
-	правого или левого долевых печеночных протоков.
4.	Условием возникновения гипоальбуминемической
желтухи является массивная кровопотеря с восполнением
объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсо-
лютная недостаточность альбумина). Другим вариантом
может быть связывание части альбумина с поступившим
в кровоток значительным количеством токсинов или ле-
карственного вещества (относительная недостаточность
альбумина).
Механизмы возникновения.
Гемолитическая желтуха. В норме свободный гемог-
лобин из распадающихся эритроцитов захватывается
клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, в
которых перерабатывается в свободный билирубин. Так
называемый свободный (несвязанный с глюкуроновой
кисло той) билирубин в крови находится в связке с альбу-
мином, который не позволяет ему выходить в ткани и
транспортирует его в печень, где гепатоцитами свобод-
ный билирубин перерабатывается в связанный (билиру-
бин-диглюкуронид) и поступает в желчь. Смысл этих
26 Повзун С .А.
преобразований в организме — освободиться от облом-
ков эритроцитов путем перевода неполяризованного не-
растворимого в воде свободного билирубина в поляри-
зованный водорасгворимый связанный, который может
быть выведен с желчью. В условиях массивного гемолиза
обычной емкости транспортного альбумина не хватает
для необычных количеств свободного билирубина, и тот
начинает поступать в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
Бытующее представление о связи гемолитической желтухи
с невозможностью со стороны гепатоцитов преобразовать
дополнительные количества свободного билирубина в свя-
занный не соответствует действительности. При этом виде
желтухи содержание билирубина в крови повышено.
Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и дру-
гих поражениях печени часть гепатоцитов некротизи-
руется (рис.1). При этом нарушается целостность жел-
чных капилляров, образованных “спинками” гепатоци-
тов, и часть связанного билирубина поступает не в жел-
чные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в
лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты
тем не менее подвергаются дистрофическим изменени-
ям и не могут в должном объеме связывать свободный
билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в
крови повышено содержание как свободного, так и свя-
занного билирубина.
При механической желтухе возникает препятствие
для оттока желчи из печеночных ацинусов (рис.2). Желчь
в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепа-
тоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее - в
лимфу и в кровь. Считается возможным и трапегепато-
цитарный обратный ток желчи за счет изменения элект-
рического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того
часть желчи под повышенным давлением па уровне пор-
тальных триад (рис.З) просачивается в соединительную
ткань триад, а далее — в находящиеся здесь лимфатичес-
Тема 8. Желтухи
27
Рис.1.
Механизм формирования гипербилирубинемии при парен-
химатозной (печеночной) желтухе. При некрозе гепатоцитов
желчь из желчных канальцев, а, следовательно, и связанный
билирубин (билирубин-диглюкуронид - БД) попадает в
пространства Диссе (Пр.), а оттуда - в лимфу и в кровь. Связы-
вание с глюкуроновой кислотой свободного билирубина (Б) в
дистрофически измененных гепатоцитах также страдает. Син,-
просвет синусоида.
Рис.2.
Механизмы формирования гипербилирубинемии при
механической желтухе. 1) Желчь, а следовательно, и связанный
билирубин (билирубин-диглюкуронид - БД), находящаяся
под давлением в желчных капиллярах, расслаивая межэпите-
лиальные контакты, поступает в пространства Диссе (Пр.),
а оттуда — в лимфу и в кровь. 2) При изменении полярности
мембран гепатоцитов возможен трансгепатоцитарный
обратный ток билирубина и желчных кислот.
28
Повзун С.А.
Рис.З.
Механизмы формирования гипербилирубинемии при
механической желтухе. 3) В портал'ьных. трактах желчь из
расширенных желчных проточков (ЖП) просачивается в в
строму, откуда по лимфатическим капиллярам (ЛК) поступает
в лимфу и далее - в кровь.А - артериола. ВВ - веточка воротной
вены.
Тема 8. Желтухи________________________________29
кие капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде
желтухи характерно повышение содержания в крови свя-
занного билирубина.
Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо
при потере с кровью больших объемов альбумина, либо
при поступлении в кровь значительных количеств ядов
или лекарственных препаратов, которые связываются с
альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося аль-
бумина не хватает для фиксации и транспортировки сво-
бодного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода
желтуха может наблюдаться даже при нормальном содер-
жании билирубина в крови.
Макроскопическая картина.
При желтухе кожа, слизистые и серозные оболочки,
ткань органов имеет желтый оттенок. Единственным ор-
ганом, который не подвергается желтушному окрашива-
нию, остается головной мозг, так как гематоэнцефаличес-
кий барьер непроницаем для билирубина.
По цвету кожи с известной долей точности можно
судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе
она имеет лимонный цвет, при механической — желто-
оранжевый (шафранный).
Микроскопическая картина.
Желтухи на микроскопическом уровне не выявля-
ются. При механической желтухе в печени в триадах вид-
ны расширенные, заполненные темно-желтым пигментом
желчные проточки, в ткани ацинуса видны расширенные,
в норме неразличимые желчные капилляры, образован-
ные "спинками” гепатоцитов, заполненные таким же пиг-
ментом. Глыбки этого же пигмента — билирубина вы-
являются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разу-
меется, признаки холестаза, но не желтухи.
Клиническое значение.
Сама по себе желтуха не отражается на состоянии
органов и тканей: токсичность билирубина не доказана,
30 Повзун С.А.
а люди с некоторыми наследственно обусловленными
доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром
Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь
весьма условно могут считаться больными. При механи-
ческой желтухе в кровь поступает не только билирубин,
но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость кро-
ви и может сопровождаться кровотечениями и геморра-
гическим синдромом.
Тема 9. Гемосидероз.
Определение.
Гсмосидероз — смешанная пигментная дистрофия,
характеризующаяся внутри- или внеклеточным отложе-
нием гемоглобиногенного пигмента — гемосидерина.
Классификация.
Существует две формы гемосидероза:
1) распространенный и
2) местный.
Встречаемость.
Встречается очень часто в тканях как исход кровоизли-
яний, реже — как проявление внутрисосудистого гемолиза.
Условия возникновения.
Общий гемосидероз встречается при малярии, гемот-
рансфузионных конфликтах, аутоиммунной гемолитичес-
кой анемии, отравлении некоторыми ядами. Местный —
главным образом, при разрывах сосудов.
Механизмы возникновения.
Общий гемосидероз возникаег при внутрисосудистом
разрушении эритроцитов. Освободившийся гемоглобин зах-
ватываегся из крови различными клетками — так называе-
мыми сидеробластами, в которых он превращается сначала
в ферритин, а затем — в гемосидерин. В роли сидеробластов
при этом выступают макрофаги печени, селезенки, костно-
Тема 9. Гемосидероз 31
го мозга, а также гепатоциты, эпителиоциты извитых ка-
нальцев почек, потовых и слюнных желез. Эпителий изви-
тых канальцев реабсорбирует гемоглобин из первичной
мочи, и осуществляет синтез гемосидерина.
Местный гемосидероз возникает в результате эво-
люции кровоизлияний в тканях. Обломки разрушающих-
ся эритроцитов захватываются тканевыми макрофагами
-гистиоцитами — и перерабатываются в гемосидерин. Ги-
бель этих тканевых макрофагов ведет к внеклеточному
отложению глыбок гемосидерина в ткани.
Микроскопическая картина.
При распространенном гемосидерозе, возникшем в
результате гемолиза, печень, селезенка, и особенно кост-
ный мозг имеют ржавый оттенок. Если эпизоды гемолиза
не повторяются, то по мере естественной смены клеток в
органах их окраска нормализуется.
При местном гемосидерозе зона бывшего кровоиз-
лияния выглядит как очаг ржавого цвета или полость со
стенками такого же цвета.
Микроскопическая картина.
При распространенном гемосидерозе пигмент в виде
золотисто-коричневых глыбок выявляется в цитоплазме
звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера)
печени, в макрофагах селезенки и костного мозга, а так-
же в эпителиальных клетках — гепатоцитах, альвеолоци-
тах, эпителиоцитах потовых и слюнных желез.
При местном гемосидерозе в зоне бывшего крово-
излияния пигмент выявляется в цитоплазме гепатоцитов
и в виде глыбок внеклеточно. В отдельньгх тканях распо-
ложенный внеклеточно гемосидерин может сохраняться
неопределенно долго.
Для идентификации гемосидерина могут бьгть при-
менены гистохимические реакции — реакция Перлса с
образованием берлинской лазури и окрашиванием глы-
бок пигмента в сине-зеленый цвет и реакция Тирмана-
32_____________________________________Повзун С.А.
Шмельцера с образованием турнбулиевой сини.
Клиническое значение.
При гемосидерозе легких пигмент откладывается по
ходу лимфатических капилляров, что со временем приво-
дит к застою лимфы и уплотнению легочной ткани гак
называемой бурой индур ации — в результате чего в лег-
ких нарушается газообмен. В остальных случаях накоп-
ление гемосидерина в тканях существенно не отражается
на их функции, а лишь является маркером имевшего мес-
то внутри- или внесосудистого гемолиза.
Тема 10. Антракоз.
Определение.
Антракоз — смешанная пигментная дистрофия, ха-
рактеризующаяся преимущественно внеклеточным отло-
жением в легких и регионарных лимфатических узлах ча-
стиц угля или сажи.
Классификация.
Антракоз по степени выраженности делится на
-	незначительный,
-	умеренный и
-	выраженный.
Встречаемость.
Выраженный антракоз встречается достаточно ред-
ко и, главным образом, в качестве профессионального
заболевания у шахтеров или, например, лиц, работающих
с сажей, использующейся при производстве резины. Не-
значительный или умеренный антракоз имеется у всех
людей за исключением грудных младенцев.
Условия возникновения.
Вдыхание воздуха со взвешенными в нем частица-
ми угля или сажи.
Тема 10. Антракоз_______________________________33
Механизм возникновения.
Частицы угля, попадая в легкие, захватываются
альвеолярными макрофагами. Большая часть этих мак-
рофагов удаляется из легких вместе с мокротой. Остав-
шиеся макрофаги попадают в лимфатические капилля-
ры, при этом часть их достигает регионарных лимфати-
ческих узлов, где и накапливается уголь после разруше-
ния клеток. Некоторая часть макрофагов разрушается в
лимфатических капиллярах. Накопление здесь угля при-
водит к лимфостазу, уплотнению межальвеолярных пе-
регородок и последующему разрастанию в них соедини-
тельной ткани.
Макроскопическая картина.
При незначительном или умеренном антракозе в
висцеральной плевре, покрывающей легкие, и на разрезе
видны черные мелкоочаговые вкрапления, иногда как-бы
соединяющиеся между собой в виде сеточки. Прикорне-
вые, паратрахеальные, бифуркационные (иногда и под-
ключичные) лимфатические узлы слегка увеличены, с по-
верхности и на разрезе черного цвета.
При значительном антракозе легкое равномерно чер-
ное — картина, получившая название “черной чахотки”.
Микроскопическая картина.
В плевре и перибронхиальной соединительной ткани,
то есть там, где проходят лимфатические капилляры, видны
внеклеточные отложения черных частиц угля. Такие же от-
ложения наблюдаются и в тканях регионарных лимфатичес-
ких узлов.
Клиническое значение.
Незначительный или умеренный антракоз, хотя и не
могут рассматриваться как возрастная норма, клиничес-
кого значения не имеют.
Значительный антракоз сопровождается разраста-
нием соединительной ткани в легких и дыхательной не-
достаточностью. Кроме того за счет нарушения им-
34	 Повзун С.А.
мунного статуса организма он может служить фоном для
развития туберкулеза.
Тема 11. Гемомеланоз.
Определение.
Гемомелапоз (от греч. мелас - черный) — смешан-
ная, преимущественно паренхиматозная пигментная дис-
трофия, сопровождающаяся появлением в тканях пато-
логического черного пигмента гемомеланина.
Классификация.
Не существует. Независимо от формы малярии, т.е.
от разновидности плазмодиев, химическая формула и рас-
пределение пигмента в организме одинаковы.
Встр е ча емость.
Наблюдается только при малярии. В нашей стране в
настоящее время малярия встречается в виде единичных
случаев у лиц, приехавших из жарких стран. В мире же еже-
годно регистрируется около 150 млн. больных малярией.
Условия возникновения.
Условием возникновения гемомеланоза является
паразитирование в крови простейшего — малярийного
плазмодия.
Механизм возникновения.
При паразитировании плазмодия в эритроците внут -
ри простейшего происходит разрушение гемоглобина с
окислением гема с образованием пигмента гемомелани-
на. При распаде эритроцита шизонты с гемомсланином
захватываются клетками системы фагоцитирующих мо-
ноиуклсаров, в которых и накапливается пигмент.
Макроскопическая картина.
При гемомсланозе увеличиваю гея печень и селезен-
ка, которые приобретают аспидный цвет (цвет мокрого
асфальта), особенно хороню заметный на разрезе. Тако-
Тема 11. Гемомеланоз_____________________________35
го же цвета становится и костный мозг. При большом
содержании в крови шизонтов с пигментом все органы,
особенно головной мозг, приобретаю г дымчатую окрас-
ку, что в большей степени характерно для тропической
малярии.
Микроскопическая картина.
Гемомсланин в виде глыбок черного цвела накап-
ливается в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (клетках
Купфера) в печени, количество которых оказывается уве-
личенным, а также в селезенке и в макрофагах костного
мозга. При длительном течении малярии гемомеланин мо-
жет также выявляться внеклеточпо в строме этих орга-
нов. Несмотря на то, что гемомеланин является гемогло-
биногенным пигмеи том, он не дает реакции па железо по
Перлсу или Тирмапу-Шмельцеру.
Клиническое зиачение.
Гемомеланин, накапливаясь в макрофагах, в значи-
тельной мере блокирует их, что о тражается на иммуните-
те. Блокада звездчатых ретикулоэндотелиоцитов ведет к
эндотоксипсмии за счет того, что значительная часть бак-
териальных эндотоксинов, приносимых с кровью по во-
ротной вене из кишечника, оказывается неразрушенной.
С другой стороны, антигенная стимуляция макрофагов
селезенки ведет к усилению кроверазрушающей функции
органа гиперсплснизму, что сопровождается анемией
и тромбоцитопенией.
Тема 12. Минеральные дистрофии.
Определение.
К минеральным дистрофиям относят такие, при ко-
торых в тканях наблюдается отложение несвойс твенных
им минеральных соединений, чаще всего извести, или кам-
необразовапие в полых органах. Другим вариантом это-
36	  Повзун С.А.
го вида дистрофий является деминерализация костей.
Классификация.
Нарушения обмена минеральных веществ теоретичес-
ки столь же многочисленны, сколько и сами минеральные
вещества, однако, наиболее распространенными являются
1)	обызвествление,
2)	камнеобразование,
3)	мочекислый диатез (подагра),
4)	деминерализация костей.
Обызвествление делится на:
-	метастатическое,
-	дистрофическое (петрификация) и
-	метаболическое.
Камни подразделяют по из локализации. Бывают
камни:
-	мочевыводящих путей,
-	желчевыводящих путей,
-	слюнных желез,
-	поджелудочной железы,
-	предстательной железы,
-	камни кишечника (копролиты),
-	камни бронхов (бронхолиты),
-	камни вен (флеболиты).
Классификация камней по химическому составу:
в мочевыводящих путях:
1)	ураты,
2)	фосфаты,
3)	оксалаты,
4)	цистиновые камни,
5)	смешанные;
в желчных путях:
1)	холестериновые,
2)	известковые,
3)	пигментные,
4)	смешанные.
Тема 12. Минеральные длслюфии___________________37
Встречаемость.
Отложение минеральных соединений в стенках арте-
рии встречается часто при атеросклерозе, в остальных слу-
чаях — довольно редко, чего нельзя сказать о камнеобразо-
вании, которое наблюдается весьма часто. Так, например,
не менее 50% мужчин в возрасте старше 40 лет, хотя бы один
раз испытывали почечную колику, связанную с наличием
камней в мочевыводящих путях. Не менее распространен-
ными являются старческий и пост менопаузальный ост еопо-
роз, сопровождающийся деминерализацией костей.
Условия возникновения.
Условия обызвествления:
-	метастатического — гиперкальциемия,
-	дистрофического — наличие некротизированных
тканей или значительных по объему отложений фибрина,
- метаболического неизвестны.
Условия кампсобразования:
-	повышенная концентрация какого-то вещества в
крови и в секрете тех или иных желез (в моче),
-	задержка оттока секрета (мочи),
- воспаление.
Последнее способствует камнеобразованию за счет
того что 1) обеспечивает появление белковых матриц, на
которых начинается формирование кристаллов и 2) при
воспалении изменяется pH, что способствует выпадению
в осадок кристаллов.
Условием возникновения пода1ры является наруше-
ние пуринового обмена с образованием избыточных ко-
личеств мочевой кислоты (первичная подагра) или нару-
шение выведения ее почками (вторичная подагра). Пер-
вичная подагра нередко носит наследственных характер
и связана с генет ически обусловленными ферментопаги-
ями. Вторичная подагра чаще всего бывает связана с хро-
нической почечной недостаточностью.
Условия деминерализации костей:
-	пониженное поступление кальция в организм,
3S______________________________________Повзун С.A.
-	пониженное всасывание кальция в кишечнике,
-	сниженное содержание фосфатов в крови, сопро-
вождающееся понижением содержания в ней кальция.
Механизмы возникновения.
Обызвествление.
Метастатическое обызвествление связано с избыт-
ком кальция в крови и отложением его углекислой соли
- извести — в тканях. Метастатическое обызвествление
всегда носит распространенный характер. Возникновение
дистрофического обызвествления связывают с повышени-
ем pH в некротизированных тканях и некоторыми други-
ми факторами. Этот вид нарушения минерального обме-
на — всегда местный.
Метаболическое обызвествление (известковая по-
дагра) носит распространенный характер. Его объясня-
ют нестойкостью буферных систем крови, в результате
чего кальций даже при обычной его концентрации в кро
ви откладывается в тканях.
Камнеобразование, как правило, начинается со сгу-
щения секрета, который таким образом начинает пред-
ставлять собой насьпценный раствор ч ех или иных мине-
ральных веществ. Роль белковой матрицы, вокруг кото-
рой начинают осаждаться эти вещества, нередко могут
играть отшнуровавшисся в результате расстройства кро-
вообращения ворсинки слизистой оболочки. Процесс
формирования камней протекает волнообразно, причем
в разные периоды времени, что наиболее характерно, для
мочевыводящих путей, могут осаждаться соли разных
кислот. Это ведет к формированию слоистых камней сме-
шанного строения. В отношении механизма развития ги-
перурикемии и появления тофусов при подагре существу-
ют две противоположные гипотезы. Согласно первой пер-
вичным считается повышение содержания в крови моче-
вой кислоты, которая откладывается в околосуставных
тканях и почках. Согласно второй гипотезе первичной
Тема 12. Минеральные дистро(|)ии________________39
является дезорганизация околосуставной соединительной
ткани с образованием значительных количеств мочевой
кислоты, а повышение ее содержания в крови и осажде-
ние в почках — вторичными.
Деминерализация костей бывает связана с рахитом,
вызванным недостатком в организме витамина D, с первич-
ным (при опухолях паращитовидных желез) или вторичным
(при хронической почечной недостаточности, при недостат-
ке эстрогенов в крови в постменопаузальном периоде) ги-
перпаратиреозом и с некоторыми другими причинами.
Макроскопическая картина.
При метастатическом и метаболическом обыз-
вествлении ткани, в которых отложилась известь, режут-
ся с хрустом. На разрезе ткань выглядит инкрустирован-
ной мелкими известковыми вкраплениями.
Дистрофическому обызвествлению могуч подвер-
гаться участки некротизированной ткани, старые тром-
бы, скопления излившейся в ткани крови. Такие обыз-
вествленные гематомы, например под надкостницей боль-
шеберцовой кости или в яичке, могут симулировать опу-
холь. Наиболее частыми вариантами дистрофического
обызвествления являются обызвествление атероскле-
ротических бляшек в артериях и обызвествление створок
и заслонок клапанов сердца при ревматизме, которому
предшествует дезорганизация соединительной ткани, со-
ставляющей их основу.
По внешнему виду камней нередко можно ориенти-
ровочно судить об их химическом составе. Так, фосфат-
ные камни в мочевыводящих путях, выполняя чашечно-
лоханочную систему почки, имею т вид коралла, оксалат-
ные камни обычно шаровидные и имеют вид тутовой яго-
ДЫ с зернистой поверхностью, ураты — шаровидной фор-
мы с гладкой или шероховатой поверхностью. Холесте-
риновые камни в желчных путях обычно небольшие, пи-
рамидальной формы, легко режутся или раздавливаются
40 Повзун С.А.
ножом или ножницами, при погружении в воду плавают.
Пигментные камни мелкие, пирамидальной формы, тем-
но-коричневого цвета.
При подагре в околосуставных тканях, в мочке уха.
препуциальном метике и в других участках формируются
возвышающиеся над поверхностью кожи бугристые уп-
лотнения — тофусы. На разрезе по виду и консистенции
они напоминают отсыревший мел. Наиболее часто пора-
жаются мелкие суставы стоп (особенно большого паль-
ца) и кистей, локтевые суставы. В почках всегда встреча-
ются уратные камни или песок.
Деминерализация кост ей может сопровождаться, но
может и не сопровождаться их атрофией. Отмечается их
повышенная гибкость. Нередко они легко режутся ножом
или даже ножницами.
Микроскопическая картина.
Вкрапления извести в гистологическом препарате
имеют обычно неправильную форму и интенсивно окра-
шиваются 1 сматоксилином в насыщенный фиолетовый
цвет. При массивных отложениях извести иногда для из-
готовления микропрепаратов приходится производить
предварительную декальцинацию ткани.
Подагрические тофусы микроскопически имеют вид
бесструктурных, окрашивающихся эозином масс с мелкими
щелевидными пустотами на месте растворившихся при
фиксации и проводке ткани кристаллов мочевой кислоты
и ее солей. Эти массы окружены скоплением макрофагов
в том числе гигантских многоядерных клеток типа клеток
инородных тел, пытающихся резорбировать эти массы.
Клиническое значение.
Распространенное мелкоочаговое обызвествление
чаще всего клинически не проявляется и оказывается на-
ходкой при исследовании оперативно удаленных тканей
или при посмертном исследовании. Очаги дистрофичес-
кого обызвествления нередко, особенно при рентгеноло-
Тема 12. Минеральные дистрофии__________________44
гическом исследовании, симулируют опухоли. Обызвеств-
ление атеросклеротических бляшек в артериях ведет к
дальнейшей утрате их эластичности и обычно служит пре-
пятствием для операции эндоваскулярной баллонной ди-
лятации этих артерий в случае их клинически значимого
сужения. Отложение извести в уже измененных клапанах
сердца ведет' к еще большему нарушению их функции.
Камни в почках и железах, возникая часто на фоне
воспаления, в дальнейшем способствуют поддержанию
этого воспаления. За счет хронического нарушения отто-
ка мочи или соответствующего секрета и давления на стен-
ки органов камни способствуют их атрофии. Перемеща-
ясь и закупоривая выводные протоки желез или мочеточ-
ники, они вызывают сильнейшие болевые приступы, что
особенно выражено при почечной и слюнной колике. За-
купорка камнями крупных внепеченочных протоков ве-
дет к развитию механической желтухи. Закупорка кало
выми камнями кишечника может привест и к его непро-
ходимости, а закупорка ими просвета червеобразного
отростка нередко инициирует развитие острого аппенди-
цита. Наконец, камень в полом органе, например, в жел-
чном пузыре или кишке, может вызвать пролежень в его
стенке и перфорацию.
Подарга проявляется артритами и бурситами, со-
провождающимися мучительными болями, в последую-
щем - нарушением подвижности в суставах и инвалиди-
зацией больного. Осложнения вынужденного хроничес-
кого лечения т аких больных кортикостероидами нередко
раньше, чем сама подагра, приводят к драматичным по-
следствиям. Поражение почек при подагре помимо клас-
сической картины почечнокаменной болезни проявляет-
ся нефросклерозом (подагрически сморщенная почка) с
развитием хронической почечной недостаточности.
Деминерализация костей приводит к их хрупкости
и возникновению переломов при незначительной нагруз-
42 Повзун С.А.
ке на кость. Характерными при этом бывают переломы
шейки бедренной кости, ребер, компрессионные перело-
мы тел позвонков.
Глава II. НЕКРОЗ
Тема 13. Общее учение о некрозе.
Определение.
Некроз — патологическое состояние, характеризу-
ющееся необратимыми изменениями в ткани с разруше-
нием образующих ее клеток. Это сопровождается прекра-
щением их функционирования.
Некроз следует отличать от апоптоза, который явля-
ется генетически запрограммированной гибелью отслужив-
ших свой срок клеток и не связан с патологическими изме-
нениями во внешней или внутренней среде организма.
Некротизированная ткань подвергается аутолизу,
представляющему собой разрушение ткани под действи-
ем внутриклеточных протеолитических ферментов после
ее некроза или биологической смерти организма.
Классификация.
В зависимости от связи с причинным фактором не-
крозы могут быть
-	прямыми (например, в результате ожога) или
-	непрямыми (например, в результате прекращения
кровотока).
В зависимости от содержания жидкости в некроти-
зированной ткани различают некроз
-	коагуляционный, когда некротизированная ткань
содержит меньше воды, чем непораженная, и
-	колликвационный — с накоплением жидкости в
некротизированной ткани.
Тема 13. Общее учение о некрозе_________________43
Наиболее распространенным в организме является
коагуляционный некроз. Среди факторов, способных вы-
зывать некроз ткани, различают:
1)	Механические — действие ранящих снарядов,
ударной волны и т.п.
2)	Термические — действие экстремально высоких
или низких температур.
3)	Электротермические — действие бытового или
атмосферного электричества.
4)	Химические — местное действие едких кислот или
щелочей, а также боевых химических веществ кожно-
нарывного действия.
5)	Лучевые — действие ионизирующей радиации,
СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.
6)	Гипоксические — действие дисциркуляторной, ге-
мической и др. видов гипоксии.
7)	Трофонейротические — нарушение кровоснабже-
ния ткани при нарушении ее иннервации.
8)	Токсические — действие веществ, необратимо
угнетающих метаболизм или вызывающих структурную
дезинтеграцию клеток.
9)	Вирусные — действие РНК-вирусов.
10)	Иммунные — действие гуморальных факторов
или иммунокомпетентных клеток, вызывающих гибель
других клеток.
Встречаемость.
На протяжении жизни в организме каждого человека
неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с
мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных
агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.
Условия возникновения.
Условиями возникновения некроза являются:
1)	Экстремальный характер воздействия экзогенных
и эндогенных факторов. Кратковременное или недоста-
точно интенсивное воздействие повреждающего фактора
вызывает дистрофию, но не некроз.
44____________________________________ Повзун С .А.
2)	Низкое содержание энергетических и питатель-
ных субстратов в клетках. Наличие доста точного количе-
ства АТФ и пита тельных веществ, главным образом, глю-
козы, определяет резервы клетки, позволяющие ей доль-
ше просуществовать, не теряя интеграции, при воздей-
ствии ряда факторов.
3)	Значительное функциональное напряжение тка-
ни в момент экстремального воздействия. Способствует
снижению содержания в клетках энергетических и пита-
тельных субстратов.
Механизмы возникновения.
Наиболее общими механизмами, ведущими к гибе-
ли клеток являю тся
-	нарушение целостности цитолеммы,
-	блокада энергетики клетки и
-	подавление активности основных клеточных фер-
ментов.
Более детально механизмы, приводящие к некрозу,
излагаются в лекциях по частным видам некрозов.
Макроскопическая картина.
Участки некроза по сравнению с окружающей тка
нью выглядят в большинстве случаев беловатыми или
желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мут-
ными — за счет денатурации белка. Если участки некроза
контактируют с внешней средой они часто имеют черный
цвет за счет сульфида железа, возникающего, как приня-
то считать, за счет реакции железа, входящего в состав
гемоглобина, с сероводородом, содержащимся в воздухе.
Иногда участки некроза имеют красный цвет (при гемор-
рагических инфарктах) за счет имбибиции некротизиро-
ванной зоны эритроцитами.
Исходами некроза могут быть:
1)	полное восстановление структуры ткани;
2)	образование рубца;
3)	обызвествление некротических масс;
Тем а 13. Общее учение о некрозе_________________43
4)	их инкапсуляция;
5)	размягчение и лизис (маляция) некрот изирован-
ной ткани с возможным разрывом органа;
6)	нагноение и гнойное расплавление некротизиро-
ванной ткани с образованием абсцесса;
7)	образование кист;
8)	мутиляция — отторжение части некрот изирован-
ного органа.
Микроскопическая картина.
Абсолютным микроскопическим признаком некро-
за является фрагментация клеток и/или отсутствие в них
ядер (кариолизис). Необратимо поврежденными также счи-
таются клст ки со сморщенными (кариопикноз) или распав-
шимися на глыбки ядрами (кариорексис). В зависимости
от содержания воды в некрот изированных клетках их ци-
топлазма интенсивнее или слабее воспринимает окраску
эозином. Цитоплазма гибнущих кардиомиоцитов и мио-
цитов приобретает кроме т ого свойство двойного лучеп-
реломления анизотропии — в поляризованном свете.
В прилежащих к зоне некроза тканях развивается
демаркационное воспаление с инфильтрацией их нейтро-
фильными лейкоцитами.
Клиническое значение.
В зависимости оттого, какая ткань подвергается не-
крозу под действием химических факторов, эго сопровож-
дается повышением ак тивности в крови ферментов, кото-
рые обычно локализуют ся внутри клетки - лактатдегидро-
геназы, аспартат - и алапинаминотрапсферазы, крсатин-
киназы, и т .п. При относительно небольшом объеме некро-
тизированной ткани это обычно нс сопровождается кли-
нически заметным нарушением функции органа, посколь-
ку некрозу подвергается лишь какая-то част ь клеток, тог-
да как остальные компенсируют функцию погибших. При
значительном объеме некроза в органе развивается его не-
достаточность. Вместе с гем гораздо большее клиническое
значение имеет эндотоксикоз, связанный с поступлением в
55------------------------------------- Повзун С.А.
крово ток массивного количества денатурированных бел-
ков и других продуктов тканевого распада, которые ста-
новятся чужеродными в антигенном отношении, стимули-
руют систему фагоцитирующих мопонуклеаров, что может
сопровождаться гибелью больного при явлении коллапса,
связанного с резким расширением микрососудов за счет
выброса макрофагами в кровь больших количеств биоло-
гически активных веществ.
С другой стороны, даже небольшой по объему не-
кроз жизненповажпой ткани может сопровождаться ин-
валидизацией или смертью больного (например, некроз в
миокарде, головном мозге, надпочечниках). Некроз стен-
ки сосуда сопровождается ее разрывом и кровоизлияни-
ем. Некроз стенки полого органа ведет к ее разрыву.
Полное восстановление структуры и функции орга-
на (ткани) после некроза бывает довольно редко. Чаще
всего исходом некроза бывает замещение погибшей тка-
ни рубцовой.
Тема 14. Некроз под действием механических
факторов.
Определение.
Некроз под действием механических факторов —
необратимая гибель тканей при их травматизации.
Классификация.
Травматический некроз может быть связан с
1)	Ударом твердым тупым предметом или о твер-
дый тупой предмет.
2)	Ушибающим действием ударной (взрывной) волны.
3)	Раздавливанием и размозжением тканей.
4)	Колюще-режущим действием острых предметов.
5)	Рассекающим ткани действием огнестрельных
ранящих снарядов (пуль, осколков и т.п.).
рта 14. Некроз под действием механических факторов 47
В стр е чае мост ь.
Самым частым вариантом травматического некро-
„а являются мелкие бытовые и производственные травмы
__ссадины, царапины, порезы и т.п.
Условия возникновения.
Условиями возникновения травматического не-
кроза являются: 1) значительная кинетическая энергия
повреждающего предмета, 2) ограниченная площадь по-
верхности повреждающего предмета при воздействии
его на ткани.
Наиболее частым проявлением травмы в первом
случае являются закрытые повреждения (ушибы, вывихи,
“растяжение” связок, закрытые переломы костей, разры-
вы или отрывы внутренних органов). Во втором случае
проявлением травмы являются раны — то есть травмати-
ческие повреждения с нарушением целостности кожи или
слизистых оболочек.
Механизмы возникновения.
Травматический некроз возникает при преобразо-
вании кинетической энергии повреждающего предмета в
механическую. Поглощенная энергия, а, следовательно,
и объем некротизированной ткани, тем выше, чем выше
кинетическая энергия повреждающего предмета и пло-
щадь его контакта с тканью.
Макроскопическая картина.
При тупой травме в тканях имеются обширные уча-
стки кровоизлияний, видны места разрыва тканей, но сами
участки некроза плохо различимы. При колото-резаных
ранах некротические изменения в краях раневого дефек-
та макроскопически зачастую не определяются. При ог-
нестрельных ранах зона некроза четко видна на коже в
виде черных, иногда рваных краев раны (пояска осадне-
ния), в глубжележащих участках некротизированные тка-
ни становятся хорошо заметными через некоторое время.
При раздавливании и размозжении из-за множественных
48______________________________________Повзу!____
кровоизлияний границу между некротизированной и жиз-
неспособной тканью проследить довольно сложно.
Микроскопическая картина.
Для механической гравмы характерен коагуляцион-
ный некроз с его типичными проявлениями в виде отсут-
ствия ядер и более интенсивного окрашивания цитоплаз-
мы. Частыми являются разрывы ткани с обильными кро-
воизлияниями.
Клиническое значение.
В случае механической травмы клиническое значе-
ние имеет нарушение целостности тканей и сосудов, а не
сам некроз, за исключением обширных тупых травм и
травм связанных со сдавлением. В последнем случае про-
дукты разрушения скелетных мышц — калий, миоглобин,
фермента и др. — поступают в кровоток и вызывают тя-
желые метаболические нарушения в сердечной мышце и
развитие острой почечной недостаточности.
Тема 15. Некроз под действием термических
факторов.
Определение.
Некроз под действием термических факторов —ги-
бель ткани, связанная с воздействием на нее экстремаль-
но высокой или экстремально низкой температуры.
Классификация.
Ожоги и отморожения различаются по глубине по-
ражения тканей:
-	I степень — некротизируются лишь поверхност-
ные клетки эпидермиса;
-	II степень — некротизируется, как правило, весь
эпидермис за исключением базального слоя с образова-
нием волдырей;
Тема б- Некроз под действием термических факторов 49
-	Ша степень - некротизируется весь эпидермис и
часть дермы, при этом в ней сохраняются сальные, пото-
вые железы и волосяные фолликулы, которые при восста-
новлении кожного покрова в последующем могут служить
источником эпителизации;
-	Шб степень — некротизируется вся кожа;
-	IV степень — некротизируется кожа и подлежащие
ткани.
Встречаемость.
Ожоги, возникающие от действия пламени, горячих
жидкостей, при контакте с нагретьгми предметами — явле-
ние широко распространенное, с которым каждый встре-
чается в жизни неоднократно. Более редкими являются от-
морожения под действием низкой температуры воздуха.
Условия возникновения.
Условиями возникновения ожога является большое
количество энергии, передаваемой тканям во время кон-
такта с теплоносителем, что зависит, с одной стороны, от
его температуры, а с другой стороны — от экспозиции, то
есть от продолжительности контакта. Так, например,
ожоги перегретым паром оказываются намного тяжелее
ожогов горячим воздухом, поскольку теплоемкость пара
в 4000 раз выше, чем воздуха.
Аналогичными являются и условия возникновения
отморожений. Случайное попадание на кожу и быстрое
скатывание с нее капли жидкого азота, имеющего темпе-
ратуру -196° С не вызывает отморожения, тогда как дли-
тельное охлаждение стопы во влажной среде при плюсо-
вой температуре сопровождается отморожением, извест-
ным как “окопная стопа”. Дополнительными условиями,
способствующими отморожению, являются влажность, ве-
тер и нарушения кровообращения в ткани.
Механизмы возникновения.
Некроз под действием экстремальных температур
связан с денатурацией белка. Денатурация молекул фер-
50 Повзун С.А
ментов, которые являются активными в ограниченном
температурном интервале, ведет к необратимому угнете-
нию обмена веществ и гибели клетки. При отморожении
некрозу также способствует гипоксия, связанная с резким
повышением вязкосги крови и замедлением ее тока по
капиллярам.
Макроскопическая картина.
При ожоге или отморожении I степени признаков
некроза не видно, имеется покраснение кожи; II степени
— видны волдыри, заполненные прозрачной серозной
жидкостью, III степени — обожженная поверхность мо-
жет выглядеть перламутрово-белой, обугленной или пер-
гаментной; IV степени — некротизированная ткань выг-
лядит обугленной.
Микроскопическая картина.
Характерен коагуляционный некроз с поражением
тканей на соответствующую глубину. При ожогах или
отморожениях II степени отмечается расслоение эпидер-
миса с образованием волдыря между прилежащим к ба-
зальной мембране базальным слоем и некротизированны-
ми вышележащими слоями.
Клиническое значение.
Некроз эпидермиса при термических поражениях
способствует паз ологической пот ере организмом тепла и
влаги, а также последующему инфицированию ран. Не-
кроз при ожогах или отморожениях Шб степени требует
пластического закрытия ран и даже при этих условиях
сопровождается формированием грубых гипертрофичес-
ких и келоидных рубцов, проявляющихся не только кос-
метическими дефектами, но и деформацией и тугоподвиж-
ностью подлежащих суставов — контрактурами.
Тема 16. Некроз под действием электротермических факторов 51
Тема 16. Некроз под действием
электротермических факторов.
Определение.
Некроз под действием электротермических факто-
ров гибель ткани, связанная с резким повышением тем-
пературы в ней при прохождении через нее электричес-
кого тока.
Классификация.
Электроожоги — это всегда ожоги III или IV
степени.
Встречаемость.
Электроожоги в быту или на производстве, к
счастью, отмечаются достаточно редко, но характери-
зуются, как правило, серьезными последствиями.
Электротермокоагуляция (электронож, электротермо-
каутер) достаточно широко применяется в медицинс-
кой практике для рассечения, удаления и разрушения
тканей.
Условия возникновения.
Условием возникновения элсктроожога является
высокое напряжение тока и низкая электропроводность
(высокое электрическое сопротивление) ткани, а также
длительность контакта с носителем тока. Поражения пе-
ременным током бывают более тяжелыми, так как из-за
спазма мышц пострадавший часто не может отпустить
электрический проводник.
Механизмы возникновения.
Электроожог возникает при преобразовании элек-
трической энергии в тепловую при прохождении тока
через ткани, обладающие различным электрическим со-
противлением. Кожа представляет первичный барьер
Для электрического гока и служит эффективным
изолятором для расположенных глубже тканей. После
контакта с электротоком кожа подвергается коагуля-
52____________________________________Повзун С.А.
ционному некрозу и высушиванию. При высоком на-
пряжении (более 1 000 вольт) сопротивление кожи пер-
воначально преодолевается, и ток течет через располо-
женные глубже ткани, не встречая сопротивления. По-
ражение глубоко расположенных тканей зависит оз
плотности тока и от продолжительности прохождения
тока через эти ткани. В частях тела с небольшой пло-
щадыо поперечного сечения, таких как конечности,
плотность тока высока, и разрушения бывают обшир-
ными. Из-за того, что костная ткань обладает высоким
сопротивлением электрическому току, она нагревается
до более высоких температур, чем прилежащие мягкие
ткани. Результатом этого является то, что наиболее
сильно нагретыми и, соответственно, наиболее сильно
поврежденными являются мышцы и нервы, непосред-
ственно прилежащие к кости.
Макроскопическая картина.
Поверхностный некроз под действием электротер-
мического фактора носит название электр о метки. Это
практически всегда западающий участок черного цве-
та, который иногда имеет ветвящуюся, древовидную
форму, отдаленно напоминая по форме молнию. При
поражении глубоких тканей мышцы имеют вид запе-
ченного мяса.
Микроскопическая картина.
Характерен коагуляционный некроз. Иногда среди
некротических масс встречаются микрочастицы оплавлен-
ного металла токонесущего проводника.
Клиническое значение.
Некрозы при электротравмах часто требуют ампу-
тации конечное™, в остальных случаях их исходом явля-
ется формирование грубых гипертрофических и келоид-
пых рубцов.
Тема 17- Некроз под действием химических факторов 53
Тема 17. Некроз под действием
химических факторов.
Определение.
Некроз под действием химических факторов — ги-
бель ткани при воздействии на нее едких кислот или ще-
лочей или боевых химических веществ кожно-нарывного
действия. К этому же виду некроза достаточно условно
можно отнести и некроз под действием протеолитичес-
ких ферментов, выделяемых некоторыми клетками орга-
низма или паразитическими микроорганизмами (напри-
мер, Entamoeba histolytica).
Классификация.
Некроз под действием химических веществ может быть
1) коагуляционным — под действием кислот и, 2) колликва-
ционным - - под действием щелочей. Некрозы под действием
химических веществ — это всегда некрозы III-IV степени.
Встречаемость.
Чаще всего с некрозом под действием химических
факторов врачам приходится сталкиваться при приеме
этих веществ внутрь пострадавшими с суицидной целью
или по ошибке.
Условия возникновения.
Некрозы под действием химических факторов воз-
никают при условии высокой концентрации кислот и
щелочей.
Механизмы возникновения.
Химические вещества вызывают некроз тканей за
счет комплекса повреждающих факторов: 1) термическо-
го действия тепловой энергии, выделяющейся при хими-
ческой реакции; 2) обезвоживания ткани, поскольку креп-
кие кислоты и щелочи представляют собой гипертоничес-
кие растворы; 3) коагуляции белка под действием ионов
водорода концентрированных кислот; 4) растворения бел-
Э4 Повзун С .А.
ка и омыления жиров концентрированными щелочами.
Разрушающее действие кислот ограничивается барьером
из коагулированной ткани, чего не бывает при действии
щелочей, поэтому последние вызывают более глубокий и
обширный некроз.
Макроскопическая картина.
При некрозе под действием кислоты пораженная
ткань всегда имеет вид струпа черного цвета. При ожоге
азотной кислотой цвет ткани желто-коричневый за счет
ксантохромной реакции. При некрозе под действием ще-
лочи ткань становится белой, мутной и набухшей.
Микроскопическая картина.
Характерна картина, соответственно, коагуляцион-
ного или колликвационного некроза.
Клиническое значение.
Некрозы кожи и подлежащих тканей никогда не за-
живают самостоятельно, а всегда требуют проведения
пластических операций, после которых, как правило, под
кожными трансплантатами образуются грубые гипертро-
фические и келоидные рубцы. Прием внутрь кислот или
щелочей, если не сопровождается гибелью пострадавше-
го за счет общетоксического их действия или перфорации
некротизированного пищевода или желудка, то заканчи-
вается их тяжелым рубцовым стенозом, сопровождаю-
щимся, несмотря на реконструктивные операции, инва-
лидизацией.
Тема 18. Некроз под действием
лучевых факторов.
Определение.
Некроз под действием лучевых факторов — гибель
ткани, связанная с повреждающим действием на нее сол-
нечной, ионизирующей радиации и СВЧ-поля.
ррма 18. Некроз под действием лучевых факторов 55
" Классификация.
Некрозы могут возникать под действием 1) ультра-
фиолетовых лучей, 2) проникающей радиации; 3) СВЧ-
доля.
Встречаемость.
Ожоги, вызванные ультрафиолетовыми лучами у
незадачливых загорающих, чрезвычайно распростране-
ны, однако они редко становятся поводом для обраще-
ния за медицинской помощью. Способность гамма-лу-
чей вызывать некроз опухолевых и других тканей ши-
роко используется в медицине в качестве лучевой тера-
пии. Это же свойство ионизирующей радиации являет-
ся и одним из поражающих факторов при применении
ядерного оружия и авариях на промышленных ядерных
установках.
Условия возникновения.
1.	Высокая интенсивность излучения.
2.	Продолжительность облучения.
3.	Индивидуальная чувствительность ткани, свя-
занная, в первую очередь, с функционированием антиок-
сидантных систем.
Механизмы возникновения.
Как при действии проникающей радиации, так и
при действии ультрафиолетовых лучей (только в мень-
шей степени) в клетке происходит радиолиз воды с об-
разованием активных соединений кислорода — гидро-
ксильных анионов ОН , супероксиданиона О ? и пере-
киси водорода Н ?О2. Известно три механизма их повреж-
дающего действия.
Г) Они инициируют перекисное окисление липидов.
Удаляя атом водорода из ненасыщенных жирных кислот,
входящих в фосфолипидные мембраны, они способствуют
образованию свободных липидных радикалов, которые с
Молекулами кислорода образуют липидные пероксидные
Радикалы. Последние действуют на фосфолипиды так же,
56__________________________________ Повзун С.А.
как и гидроксильные радикалы. Результатом является раз-
рушение клеточных мембран и некроз клетки.
2) Они способствуют образованию дисульфидных
мостиков S=S между белками, входящими в состав кле-
точной мембраны, что способствует, с одной стороны,
образованию патологических ионных каналов в цитолем-
ме, а с другой стороны, за счет агрегации белков, входя-
щих в состав цитолсммы, — разрывам в ней.
3) Они взаимодействуют с молекулами ДНК, угне-
тая их репликацию.
СВЧ-поле действует по-другому. Колебания со
сверхвысокой частотой клеточных ультраструктур преоб-
разуются в тепловую энергию, что служит причиной не-
кроза.
Макроскопическая картина.
Не имеет характерных черт. Лучевые ожоги кожи
и подлежащих тканей через некоторое время после воз-
действия приобретаю! характер обширных незаживаю-
щих язв.
Микроскопическая картина.
Не имеет характерных черт.
Клиническое значение.
При воздействии проникающей радиации возника-
ет лучевая болезнь. При некрозе кишечного эпителия —
поносы, обезвоживание, дизэлектремия. При некрозе кле-
ток костного мозга и лимфоидных органов — тяжелая
анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом,
иммунодефицит с развитием смертельных инфекционных
осложнений.
Поддейсгвием СВЧ-поля возникают разнообразные
расстройства практически всех систем, при этом самой
чувствительной тканью оказывается ткань хрусталика
глаза, помутнение которой вызывает катаракту.
Tgivta 19. Некроз под действием гипоксии. Инфаркты 57
- Тема 19. Некроз под действием гипоксии.
Инфаркты.
Определение.
Некроз поддейсгвием гипоксии — гибель ткани, свя-
занная с недостаточным поступлением кислорода в клет-
ки, наиболее частой причиной которого является ишемия.
Ишемические некрозы называются инфарктами.
Классификация.
В зависимости в от объема гипоксические некрозы
могут быть
-	моноцеллюлярными,
-	групповыми,
-	массивными.
Инфаркты различают по их цвету:
1)	белый,
2)	геморрагический — при имбибиции эритроцита-
ми некротизированной ткани и
3)	белый с геморрагическим венчиком — при наличии
зоны кровоизлияния вокруг некротизированной ткани.
Различают также инфаркт 1) артериальный, связан-
ный с нарушением притока артериальной крови, и 2) ве-
нозный, связанный с нарушением оттока венозной крови.
Встречаемость.
Поскольку расстройства кровообращения, как уже
отмечалось, встречаются практически при всех заболева-
ниях, то и некрозы в результате гипоксии — явление рас-
пространенное, однако в клинической практике обычно
Диагностируются только обширные ишемические некрозы
— инфаркты, частота которых также достаточно велика.
Условия возникновения.
1)	Недостаточное поступление кислорода в клетки.
2)	Незначительный запас в клетке гликогена. Благо-
даря запасу гликогена клетка еще в течение некоторого вре-
мени может существовать за счет анаэробного гликолиза.
58 Повзун С,А.
3)	Интенсивный обмен веществ в клетке и высокая
ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую
очередь подвергаются клетки, которым для поддержания
обмена необходимо много кислорода.
Условиями возникновения инфаркта являются:
1)	Прекращение кровотока или значительное умень-
шение объема крови, протекающей по сосудам за едини-
цу времени.
2)	Значительная гипертрофия или гиперплазия тка-
ни, когда емкость кровеносных сосудов не соответствует
увеличенному объему паренхимы.
3)	Интенсивное функционирование органа с возник-
новением относительной недостаточности кровообраще-
ния в нем.
4)	Отсутствие развитых анастомозов и коллатераль-
ного кровообращения.
Мехипизм в озникновения.
Массивные некрозы возникают при нарушении пер-
фузии органа, связанной, главным образом, с падением
на какое-то время системного артериального давления
ниже критических для данного органа цифр. Например,
массивные некрозы гепатоцитов развиваются при систо-
лическом давлении 80 мм рт.ст. и ниже на протяжении нс
менее 3 часов.
Групповые и моноцеллюлярные некрозы могут
появляться при менее значительных нарушениях гемо-
динамики, а также вследствие гемической и тканевой
гипоксии.
В условиях гипоксии в клетке развивается следую-
щая цепь событий:
1)	Недос таток кислорода ведет к нарушению синте-
за АТФ.
2)	Недостаток АТФ ведет к нарушению функции
K+/Na+-noHiioro насоса.
3)	Последнее ведет к накоплению в органеллах и в
Тема 19. Некроз под действием гипоксии. Инфаркты 59
^дегкёГионов Na+ и воды, что проявляется набуханием
митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цис-
терн шероховатого эндоплазматического ретикулума и
набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если ги-
поксия устраняется, указанные изменения претерпевают
обратное развитие, если сохраняется — наступают нео-
братимые изменения.
4)	Открепление от шероховатого эндоплазмати-
ческого ретикулума и диссоциация полирибосом, в том
числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в
том числе ферментов, необходимых для жизнедеятель-
ности клетки.
5)	Набухание ядра сопровождается микроразрыва-
ми кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплаз-
му, что проявляется конденсацией хроматина, складча-
тостью кариолеммы (кариопикноз).
6)	Пикнотичное ядро распадается на глыбки (кари-
орексис).
7)	Оболочка лизосом разрывается и протеолитичес-
кие ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остат-
ки ядра (кариолизис) и других органелл.
Инфаркты возникают при нарушении кровотока в
питающих орган артериях (реже венах) вследствие их
1)	тромбоза;
2)	обтурации вследствие разрыва и отслойки по-
крышки атеросклеротической бляшки;
3)	эмболии;
4)	сдавления извне — опухолью, неумышленно на-
ложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом;
5)	разрыва или интраоперационного пересечения;
6)	перекрута, перегиба органа и, соответственно, его
сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации
кишечника, его перегибе при спаечной болезни);
7)	ущемления органа и, соответственно, его сосудов
(например, при ущемленной грыже);
60____________________________________Повзун С.А.
8)	перерастяжения полого органа (например, инфар-
цирование желудка при остром его растяжении);
9)	стойкого спазма артерий в условиях их атероск-
леротического сужения.
Наиболее частыми являются механизмы 1 и 2.
Макроскопическая картина.
Моноцеллюлярные и групповые некрозы макроско-
пически не определяются.
Участки инфаркта в большинстве органов распола-
гаются под капсулой органа, имеют форму пирамиды,
основанием обращенной в сторону капсулы. В миокарде
инфаркт обычно имеет неправильную форму.
Белый инфаркт встречается в селезенке и в печени,
иногда в почке, белый с геморрагическим венчиком — в
миокарде и в почке. Красный инфаркт характерен для
легких и кишечника. Имбибирование эритроцитами омер-
твевшей ткани происходит за счет поступления в нее кро-
ви из других сосудов, кровоток в которых не нарушен: в
легких — из бронхиальных артерий, в кишечнике — из
анастомозирующих ветвей брыжеечных артерий.
Микроскопическая картина.
Моноцеллюлярные или групповые некрозы имеют
вид “клеток-теней”, рассеянных в паренхиме. Массивные
некрозы характеризуются типичной картиной, при этом
в зоне некроза нередко наблюдается демаркационное вос-
паление в виде нейтрофильной инфильтрации. То же са-
мое наблюдается при инфарктах. При геморрагических
инфарктах кроме того некротическая ткань инфильтри-
рована эритроцитами (лат. infarcire — нафарши-
ровывать).
Клиническое значение.
Одиночные небольшие по объему инфаркты селе-
зенки, почек, легких нередко остаются недиагностирован-
ными из-за незначительных клинических проявлений или
вообще их отсутствия. Об этих инфарктах узнают лишь
Труа 19. Некроз под действием гипоксии. Инфаркты 61
^^лесмерти при обнаружении рубцов характерной фор-
уЫ- Инфаркты миокарда и головного мозга (ишемичес-
кие инсульты), если не приводят к смерти больного, то
сопровождаются его инвалидизацией. Ишемический не-
вроз конечности (инфарктом его не называют) ведет к ее
гангрене и, если не производится своевременная ампута-
ция, — к тяжелому эндотоксикозу и смерти. Инфаркты
легких в большинстве случаев инфицируются с развити-
ем инфаркт-пневмонии и абсцессов, прорыв которых в
плевральную полость сопровождается пиопневмоторак-
сом и выраженной дыхательной недостаточностью, кото-
рая может привести к смерти больного.
Тема 20, Некроз под действием
токсических факторов.
Определение.
Некроз под действием токсических факторов свя-
зан с действием необычных для организма веществ или
обычных, но содержащихся в необычно высокой концен-
трации.
Классификация.
Некрозы под воздействием токсичных веществ мо-
гут возникать в результате их влияния на
1) структуру клеточных мембран,
2) активность ключевых ферментов.
Кроме того эти вещества подразделяются на 1) спо-
собные непосредственно разрушать клетку и 2) вещества,
метаболизирующиеся в клетке, продукты метаболизма
которых вызывают гибель клетки.
Препараты цитостатического действия, применяю-
щиеся как противоопухолевые средства и средства подав-
ления иммунных реакций, не вызывают некроз клеток, а
блокируют их размножение.
ьз.______________.	_________________Г1<>в;уиСд
Встречаемость.
Самым частым вариантом некроза под действие
токсических факторов является некроз под действие
бактериальных экзотоксинов, самым патогенным из Ко-
торых является дифтерийный экзотоксин: одной моле-
кулы его достаточно, чтобы убить клетку. Бытовые От-
равления --- особенно алкоголем, его суррогатами
наркотическими веществами — ежедневно, увы. встре-
чаются в медицинской практике. Нередко наблЮДается
побочное токсическое действие ряда лекарственных пре-
паратов, особенно при нарушении детоксикационной
функции печени.
Условия возникновения.
I)	Высокая токсичность ядовитого вещества.
2)	Значительная его концентрация в клетке.
3)	Функциональная неполноценность ферментных
систем дезинтоксикации клетки в гладком эндоплазмати-
ческом ретирсулуме.
Механ измы возникновения.
Вещества I типа могут действовать на структуру
клеточных крембран следующим образом:
1)	Активировать в клетке перекисное окисление ли-
пидов с последующей деструкцией фосфолипидов, обра-
зующих клеточные мембраны.
2)	При их метаболизме вызывать появление в клер,
ке алкилирующих, ацилирующих и арилируюгцих Ве-
ществ, действующих Как гидроксильные радикалы.
3)	Способствовать образованию дисульфидных
мостиков мегжду белками цитолеммы с формировани-
ем патологических ионнрх каналов и разрывов в Цц.
толемме.
4)	Блокировать Натриевые или кальциевые ионные
каналы, нарушая Ионный и водный баланс в клетке.
5)	Активизировать фосфолипазу, вызывая патоло-
гическую деструкцию фосфолипидов мембран.
рАмга 20, Некроз под действием токсических факторов 63
Макроскопическая картина.
При некрозе, связанном с действием токсических
веществ, пораженные ткани, как правило, имеют желто-
ватый цвет из-за накопления в них липидов, возникаю-
щих в результате декомпозиции мембран органелл и рас-
пада фосфолипидных комплексов.
Микроскопическая картина.
В большинстве случаев — некроз в сочетании с кар-
тиной крупнокапельной жировой дистрофии.
Клиническое значение.
В принципе токсические вещества воздействуют на
все ткани, но в отдельных тканях их повреждающее дей-
ствие бывает выражено особо, в связи с чем все токсич-
ные вещества довольно условно могут быть подразделе-
ны на 1) нейротоксичные, 2) гепатотоксичные и 3) нефро-
токсичные. В зависимости от этого некроз значительно-
го числа клеток в этих органах сопровождается их функ-
циональной недостаточностью.
Тема 21. Некроз в результате вирусного по-
ражения.
Определение.
Некроз в резуль тате вирусного поражения — гибель
клеток, вследствие паразитирования в них РНК-вирусов.
ДНК-вирусы прямого некроза клеток не вызывают: они
изменяют антигенную структуру клетки, которая в даль-
нейшем может подвергаться некрозу за счет действия им-
мунных факторов.
Встречаемость.
Заболеваниями, вызываемыми респираторными
вирусами (а большинство из них является РНК-вируса-
Ми) почти каждый человек болеет хотя бы 1 раз в год.
Другие РНК-вирусы встречаются реже.
64
Повзун С.А.
Условия возникновения.
Чтобы вирус вызвал некроз клетки никаких специ-
альных условий не требуется.
Механизм возникновения.
После проникновения в клетку РНК-вирус зах-
ватывается лизосомой, ферменты которой растворя-
ют его белковую оболочку, высвобождая вирусную
РНК. На основе этой РНК из аминокислот клетки син-
тезируются несвойственные клетке белки. Эти белки
встраиваются в цитолемму, что ведет к образованию
пор, через которые калий выходит из клетки, а натрий
и вода устремляются в нее, что ведет к набуханию и
некрозу клетки.
Макроскопическая картина.
Некроз, вызванный вирусами, обычно макроскопи-
чески не выявляется.
Микроскопическая картина.
Характерен колликвационный некроз, а на слизис-
тых оболочках кроме того — открепление клеток от ба-
зальных мембран.
Клиническое значение.
Некроз эпителия слизистых оболочек верхних
дыхательных путей ведет к нарушению их дренажа,
утрате барьерной функции и возможности присоеди-
нения вторичной бактериальной инфекции. Некроз
эпителия кишечника сопровождается диареей. Некроз
гепатоцитов при вирусных гепатитах А и Е сопровож-
дается гиперферментемией и паренхиматозной жел-
тухой.
Тема 22, Некроз под действием иммунных факторов 65
i Тема 22. Некроз под действием иммунных
факторов.
1
Определение.
£ Некроз под действием иммунных факторов — ги-
бель клеток в результате цитолитического действия гумо-
ральных факторов или Т-киллеров.
Классификация.
f 1) Некроз в результате воздействия на клетку гумо-
ральных факторов.
:	2) Некроз в результате воздействия на клетку Т-кил-
леров.
Встречаемость.
Клеточно-опосредованный иммунный некроз встре-
чается при заболеваниях, вызываемых ДНК-вирусами,
аутоиммунных заболеваниях, лекарственных поражени-
ях, реакциях отторжения трансплантата. Цитолиз в ре-
зультате действия гуморальных факторов наблюдается
редко.
Условия возникновения.
1)	Изменение антигенных свойств клеток.
2)	Компетентность иммунной системы.
3)	Отсутствующее в норме распознавание иммунной
системой обычных тканей как чужеродных.
Механизм возникновения.
Клетка может стать чужеродной в антигенном от-
ношении в результате
1) паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабаты-
вающих белки по своей генетической программе;
2) метаболизма в клетке некоторых лекарственных
Или химических веществ, продуктом которого являются
Чужеродные в антигенном отношении соединения;
i 3) воздействия на клетку некоторых физических фак-
торов, изменяющих структуру белков;
й 4) генетической мутации.
66 Повзун С.А.
После того, как клетка оказалась чужеродной, к ней
в организме вырабатываются антитела, которые фикси-
руются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в
состав образующихся на поверхности клетки иммунных
комплексов входят молекулы СЗ-фракции комплемента,
поступающие из крови. Далее гибель клетки может раз-
виваться по двум вариантам.
1. Запускается каскад комплемента, в результате чего
СЗ-фракция преобразуется во фракцию С9, которая прида-
ет такому иммунному комплексу свойства “мембраноата-
кующего комплекса”. Атака заключается в повреждении
цитолеммы в образованием выявляемых на ульграструктур-
ном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выхо-
дом из клетки ионов К+, поступлением в нее ионов Na+ и
воды и некрозом. Так, например, возникает массивный не-
кроз гепатоцитов при молниеносных формах гепатита В.
2. Если каскад комплемента не запускается, то клет-
ка распознается Т-киллерами, которые фиксируются на
поверхности клетки и выделяют вещества, разрушающие
клеточную мембрану. Почему в одних случаях каскад ком-
племента запускается, а в других нет — остается неясным.
Макроскопическая картина.
Характерной макроскопической картины некроза,
вызванного иммунными факторами, нет.
Микроскопическая картина.
При некрозе под воздействием мембраноатакующих
комплексов видны группы, а иногда целые поля погиб-
ших клеток при отсутствии какой-либо воспалительной
инфильтрации. При клеточно-опосредованном цитолизе
на фоне густой лимфоидной инфильтрации — некроз оди-
ночных клеток.
Клиническое значение.
Тотальный или субтотальный некроз гепатоцитов
по первому типу при молниеносной форме вирусного ге-
патита В однозначно заканчивается смертью от острой
Тема 22. Некроз под действием иммунных факторов 67
Печеночной недостаточности. Клеточно-опосредованный
иммунный цитолиз в случаях вирусных или аутоиммун-
ных поражений сопровождается постепенно нарастающей
недостаточностью функции органа, заканчивается его руб-
цовыми и атрофическими изменениями. В случаях ткане-
вой несовместимости трансплантата некроз эндотелия со-
судов транспланта под действием Т-киллеров завершает-
ся тромбозом сосудов и отторжением трансплантата. Кле-
фочно-опосредованный некроз эпителия почечных каналь-
цев при изменении его антигенных свойств в результате
реабсорбции и метаболизма некоторых лекарственных
препаратов, ведет к протеинурии и потере белка.
Глава III. РАССТРОЙСТВА КРИВО- И ЛИМФО-
ОБРАЩЕНИЯ
Тема 23. Венозное полнокровие.
Определение.
Венозное полнокровие — патологическое состояние,
характеризующееся переполнением кровью венозного
участка кровеносного русла.
Классификация.
По распространенности венозное полнокровие мо-
жет быть
-	общим и
-	местным.
По длительности существования различают веноз-
ное полнокровие острое и хроническое.
Встречаемость.
Общее венозное полнокровие является распростра-
ненным осложнением различных сердечных заболеваний.
68 Повзун С.А,
Местное венозное полнокровие встречается реже как ре-
зультат закупорки или сдавления венозных сосудов.
Условия возникновения.
Общее венозное полнокровие возникает в результате
сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной
функции сердца. Местное венозное полнокровие связано
с нарушением оттока венозной крови на каком-то огра-
ниченном участке.
Механизм возникновения.
При остро возникшей слабости сердечной деятель-
ности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются
расширенными и переполненными кровью, что сопровож-
дается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме
того результатом острого нарушения деятельности серд-
ца в связи с повышением давления в верхней полой вене
переполненными оказываются также лимфатические со-
суды и лимфатические капилляры. Все это сопровожда-
ется довольно резким увеличением в размерах ряда орга-
нов и развитием в них зернистой дистрофии за счет ги-
поксии. Тканевая жидкость может накапливаться в се-
розных полостях.
При хронической сердечной недостаточности, свя-
занной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сер-
дца или другой патологией, увеличение в размерах орга-
нов дополняется также развитием в них жировой дистро-
фии и разрастанием соединительной ткани. Последнее
объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии
фибробласты начинают размножаться ускоренными тем-
пами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за
повышения давления крови в капиллярах сопровождает-
ся выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возник-
ший в результате их разрушения свободный гемоглобин
перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в ге-
мосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое при-
обретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединитель-
Тема 23. Венозное полнокровие____________________69
ной ткани уплотняется, что приводит к так называемой
бурой индурации (уплотнению) легкого.
Острое местное венозное полнокровие сопровожда-
ется отеком тканей, а иногда, как например, при тромбо-
зе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в по-
лости брюшины.
При хроническом местном венозном полнокровии
механизм возникновения изменений тот же, что и при
общем.
Макроскопическая картина.
При остром общем венозном полнокровии органы
существенно увеличиваются в размерах, при этом, напри-
мер, масса селезенки может увеличиваться до трех раз,
масса печени — до двух раз.
Для хронического общего венозного полнокровия
характерны:
1.	Бурая индурация легких (легкие уплотнены, ко-
ричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетча-
тый рисунок).
2.	Мускатная печень (увеличенная печень с поверх-
ности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоми-
нает срез мускатного ореха за счет чередования желто-
коричневых участков паренхимы и красных полнокров-
ных участков).
3.	Цианотическая индурация селезенки (увеличен-
ная, селезенка имеющая синюшный (цианотичный) цвет,
несколько уплотнена за счет разрастания соединительной
ткани.
4.	Цианотическая индурация почек (в уплотненных
почках на разрезе корковое вещество выглядит светло-
синюшным, а мозговое — темно-синюшным).
5.	Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев,
кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
6.	Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц,
более выраженный на конечностях).
70 Повзун С.А,
7.	Асцит (скопление транссудата — отечной жидко-
сти, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
8.	Гидроторакс (скопление транссудата в плевраль-
ных полостях).
9.	Гидропсрикард (скопление транссудата в полос-
ти сердечной сорочки).
10.	Гидроцеле (скопление транссудата в серозных
полостях яичек).
В финале заболевания, незадолго до наступления
летального исхода могут также отмечаться:
11.	Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг,
кусочки такого легкого тонут в воде).
12.	Отек и дислокация (смещение в большое заты-
лочное отверс тие с ущемлением в нем ствола) головного
мозга.
Микроскопическая картина.
При остром общем венозном застое отмечается пе-
реполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В пе-
чени это сопровождается расширением и визуализацией
пространств Диссе, в легких — отеком и разволокнением
перибронхиалыюй клетчатки и висцеральной плевры), в
головном мозге — расширением перивазальных про-
странств. Помимо этого, поскольку острый общий веноз-
ный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в
органах визуализируются расширенные лимфатические
капилляры, которые в норме практически неразличимы.
При хроническом венозном застое отмечаются:
-	в легком — скопления эритроцитов и макрофагов
с гемосидерином в просветах альвеол, внеклеточный ге-
мосидерин в утолщенных межальвеолярных перегород-
ках, гемосидерин в альвеолоцитах;
-	в печени — выраженная атрофия печеночных ба-
лок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в
этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах па перифе-
рии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сер-
Тема 23. Венозное полнокровие___________________71
дечного фиброза — разрастания соединительной ткани
вокруг центральных вен;
-	в селезенке — переполнение кровью красной пуль-
пы, разрастания соединительной ткани;
-	в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз
в интерстиции;
-	в других органах — переполнение кровью вен, фиб-
роз и липоматоз стромы.
Клиническое значение.
Острый венозный застой в тяжелых случаях сопро-
вождается отеком легких с явлениями дыхательной недо-
статочности и отеком головного мозга с его дислокацией
(смещением) в большое затылочное отверстие и наруше-
нием функции жизненноважных центров продолговато-
го мозга. Хронический венозный застой хотя и сопровож-
дается дистрофическими изменениями тканей, обусловлен-
ными хронической гипоксией, редко проявляется умерен-
ной функциональной недостаточностью тех или иных
органов.
Тема 24. Тромбоз.
Определение.
Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в
сосудах или полостях сердца с образованием фибрина.
Классификация.
В зависимости от состава различают тромбы:
-	белые (состоящие преимущественно из фибрина),
-	красные (с большим количеством эритроцитов
между нитями фибрина),
-	смешанные (слоистые). (Так называемые “тромбо-
цитарные тромбы” таковыми не являются, а должны расце-
ниваться как тромбоцитарные агрегаты). В зависимости от
положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы:
72 Повзун С.А.
-	пристеночные,
-	обтурирующие,
-	свободные.
Встречаемость.
Тромбоз распространен весьма широко. Особенно
часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов,
при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при на-
личии в организме злокачественной опухоли.
Условия возникновения.
Общие условия, способствующиетромбообразованию:
1) усиление способности крови свертываться (гипер-
коагуляция),
2) повышение вязкости крови (чаще всего за счет
потери ее жидкой части).
Местные условия, способствующие тромбообра-
зованию:
1)	повреждение эндотелия,
2)	замедление кровотока,
3)	появление турбулентных (вихревых) потоков в
крови.
Механизм возникновения.
Формирование тромба происходит в следующей
последовательности:
1.	Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне по-
вреждения эндотелия.
2.	Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.
3.	Выпадение фибрина.
4.	Агглютинация эритроцитов и преципитация бел-
ков крови.	1	7
5.	Сжатие тромба.
Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах
— красные, при всех других обстоятельствах — обычно
смешанные или белые.
Макроскопическая картина.
Во встречающихся наиболее часто пристеночных
Тема 24. Тромбоз_____________________________ 73
тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосуди-
стой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ори-
ентирован хвостом вперед по ч оку крови. Нарастание его
также происходит со стороны хвоста.
Тромб после его образования может подвергаться:
1) лизису,
2)	организации (прорастанию соединительной тка-
нью),
3)	(ре)канализации (появлению нового просвета (ка-
нала) в подвергшемся организации тромбе — как-бы со-
суд в сосуде),
4)	петрификации (обызвествлению),
5)	отрыву и переносу кровью в другие отделы сосу-
дистого русла (тромбоэмболия),
6)	гнойному расплавлению при инфицировании.
Микроскопическая картина.
В зависимости от цвета тромба помимо нитей фиб-
рина в нем выявляется большее или меньшее количество
эритроцитов.
При организации видно врастание фибробластов со
стороны стенки сосуда и появление среди фибрина ново-
образованных капилляров.
При реканализации в замещенном соединительной
тканью в тромбе формируется щель (щели), выстланная
эндотелием.
При петрификации в замещенном соединительной
тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающая-
ся гематоксилином в фиолетовый цвет.
При нагноении — в свежих тромботических массах
— большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Клиническое значение.
Положительное значение громбообразования:
1)	Препятствует массивному вытеканию крови за
пределы поврежденного сосуда.
2)	Укрепляет, как-бы пломбируя, истонченную стен-
74_____________________________________Повзун С.А.
ку сосуда(сердца) в месте его патологического расшире-
ния (аневризмы сердца или артерий, варикозные измене-
ния вен).
3)	Укрепляет покрышку атеросклеротических бля-
шек, препятствуя расслоению и разрыву стенки поражен-
ной артерии.
Отрицательное значение тромбообразования:
1)	Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.
2)	Тромбоэмболия с развитием инфарктов или реф-
лекторной остановки сердца.
3)	Гнойное расплавление тромба, ведущее к генера-
лизации инфекции — сепсису.
Тема 25. Эмболии.
Определение.
Эмболия — перенос с током крови нехарактерных
для нее частиц или веществ в газообразном состоянии.
Наиболее общим проявлением эмболии является закупор-
ка эмболами сосудов и ишемия тканей.
Классификация.
В зависимости от того, какие частицы или газы пе-
реносятся с током крови, различают (с убывающей часто-
той):
I.	Тромбоэмболию.
2.	Тканевую эмболию.
3.	Микробную эмболию.
4.	Атероэмболию (эмболию атероматозными мас-
сами из атеросклеротической бляшки).
5.	Жировую эмболию.
6.	Воздушную эмболию.
7.	Газовую эмболию.
Перенос эмболов может происходить как по венам,
так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная
Тема 2з. Эмболии________________________________75
эмболия при наличии дефекга межжелудочковой или меж-
предсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемеща-
ющийся по венам, попадает в артериальное русло.
Встречаемость.
Достаточно часто встречается тромбоэмболия, ос-
тальные виды эмболий относительно редки.
Условия возникновения.
1)	Отрыв части тромба (в том числе и инфициро-
ванного).
2)	Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при
нарушении его целостности.
3)	Изменение агрегатного состояния газов крови.
4)	Образование жировых капель за счет распада
фосфолипидных клеточных мембран.
Механизмы возникновения.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, пе-
реносе его кровью и закупорке более мелких по калибру
сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85% яв-
ляются тромбированные вены системы нижней полой
вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в
15% — вены системы верхней полой вены. Источником
артериальной тромбоэмболии служат, главным образом,
тромбы аортального или митрального клапанов сердца.
Тканевая эмболия обычно является результатом
прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с
последующим ее отрывом и переносом кровью.
Микробная эмболия — результат распространения
инфекции из очага инфекционного воспаления.
Атероэмболия возникает при изъязвлении или над-
рыве покрышки атерома гозной атеросклеротической
бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается перено-
сом бестаруктурных масс из бляшки в более мелкие арте-
риальные ветви.
Жировая эмболия может возникнуть при 'травме с
Нарушением целостности вен и “подсосе” в них жира из
76______________________________________Повзун С.А.
желтого костного мозга при переломе трубчатых костей
или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается
также возможность появления капель жира в крови при
травматической болезни в результате активации ката-
болизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.
Воздушная эмболия возникает при грубом несоблю-
дении правил внутривенных инъекций или при ранениях
шеи с "подсосом” воздуха в поврежденные вены.
Газовая эмболия наблюдается при кессонной болез-
ни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глу-
бины из зоны повышенного давления или при разгерме-
тизации кабины у .летчиков, когда в крови появляются пу-
зырьки азота за счет перехода его из растворенного со-
стояния в газообразное.
Макроскопическая картина.
Артериальная тромбоэмболия сопровождается заку-
поркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарк-
тов в соответствующих органах, которые в дальнейшем
подвергаются организации с формированием участков по-
стинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет
к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом если
не наступила смерть в результате пульмо-коронарного реф-
лекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающе-
го отека легких, связанного с их гипоксией, возникают ин-
фаркты легких. Судьба последних — организация и рубце-
вание или — инфаркт-пневмония с последующим форми-
рованием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса).
Таиатогенсгичсское значение имее т или фиксация крупно-
го тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его "обра-
станием” здесь за счет преципитации на нем клеток крови
и фибрина (гак называемый “тромб-наездник”), или заку-
порка многочисленных сегментарных и субсегментарных
ветвей артерий мелкими громбоэмболами.
Массивная воздушная эмболия диагностируется
на вскрытии путем заполнения водой полости сердеч-
ной сорочки и прокалывания ножом под водой правых
Тема 25. Эмболии 77
камер сердца, из которых при этом появляются пузырь-
ки воздуха.
Газовая эмболия при кессонной болезни характери-
зуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.
Другие виды эмболий макроскопически не диагно-
стируются.
Микроскопическая картина.
При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тром-
ба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным при-
знаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являют-
ся обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндо-
телия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в ко-
тором найден тромбоэмбол, не нарушена.
Диагноз тканевой эмболии ставится на основании
обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как
правило, опухолевой.
Для диагностики микробной эмболии необходимо
применение дополнительных методов окраски. Колонии
стафилококков идентифицируются и при обычной окрас-
ке гематоксилином и эозином.
Эмболия атероматозными массами и жировая эм-
болия могут быть распознаны только в замороженных
срезах, окрашенных Суданом III на жир.
Для микроскопической диагностики воздушной
эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая
дополнительная обработка кусочка ткани, заключающа-
яся в его помещении в вакуум, при котором содержащие-
ся в капиллярах незначительные по объему воздушные
пузыри резко их растягивают, что становится заметным в
изготовленных из обработанной таким способом ткани
препаратах.
Газовая эмболия микроскопически характеризует-
ся наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а
также вторичными изменениями в виде множественных
мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.
78 Повзун С.А.
Клиническое значение.
Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериаль-
ных ветвей могут протекать без каких-то клинических
проявлений, за исключением эпизодов эмболии почеч-
ных артерий, что всегда сопровождается быстрым и зна-
чительным повышением артериального давления за счет
реакции ренинангиотензиновой системы.
Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может
сопровождаться:
-	рефлекторной остановкой сердца (пульмокоро-
нарный рефлекс);
-	отеком легких и смертью от острой дыхательной
недостаточности;
-	развитием геморрагических инфарктов легких с воз-
можным их последующим воспалением и гнойным расплав-
лением с прорывом гнойника в плевральную полость.
Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарк-
тов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возник-
новению автономно растущих опухолевых очагов — ме-
тастазов.
Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее ре-
зультатом является генерализация инфекции, что в боль-
шинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Жировая эмболия может приводить к расстройствам
микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах голов-
ного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпи-
зодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмбо-
лия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также
остается неясным, какой объем жировой эмболии является
патоген етически и танатогенетически значимым.
Неблагоприятное значение воздушной эмболии
обычно преувеличивается. Например, для выведения со-
баки из эксперимента, требуется не менее 40 мл (!) воз-
духа, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо
признать, что значение этого вида эмболии остается изу-
Тема 25. Эмболии 79
ченным недостаточно.
Газовая эмболия в значительной части случаев за-
канчивается смертью пострадавшего из-за расстройств
кровообращения в ткани головного мозга.
Тема 26. Кровотечения, кровоизлияния.
Определение.
Кровотечение — прижизненное истекание крови из
сердца или сосудов за пределы организма или в его поло-
сти. Кровоизлияние — скопление излившейся кровив тка-
нях или замкнутых полостях.
Классификация.
По источнику кровотечения разделяют ( с убываю-
щей частотой) на
-	капиллярное,
-	венозное,
-	артериальное,
-	сердечное.
По механизму различают кровотечения:
1)	Per diapedesin — от просачивания крови через
внешне неизмененную стенку сосуда;
2)	Per rhexin — от разрыва сосуда;
3)	Per diabrosin — от разъедания сосуда (опухолью,
гноем или каким-либо химическим соединением).
Кровоизлияния в зависимости от их объема подраз-
деляются на
1)	Петехии — точечные кровоизлияния;
2)	Экхимозы — плоские, обширные, неправильной
формы;
3)	Гематомы — значительные объемные.
Обширные в виде целых полей точечные кровоиз-
лияния в коже, слизистых и серозных оболочках назы-
вают пурпурой.
80
Повзун С.А
Встречаемость.
Кровоизлияния различного объема встречаются
едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кро-
вотечения — явление более редкое, отмечающееся чаще
всего при механическом нарушении целостности тканей.
Условия возникновения.
Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отме-
чаются при многих инфекционных заболеваниях, а также
при поражениях костного мозга, сопровождающихся
тромбоцитопенией.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — харак-
терная черта всех травм.
Условием развития кровотечения (кровоизлияния)
от разъедания сосуда является действие на него агрессив-
ных в химическом отношении веществ.
Механизмы возникновения.
Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возни-
кают при патологических состояниях, сопровождающих-
ся
-	нарушением свертываемости крови,
-	повышением проницаемости капилляров,
-	повышении гидростатического давления в капил-
лярах.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда
возникают при
-	механическом его повреждении,
-	при резком повышении давления внутри сосуда
(гипертонический криз, взрывная травма с распростране-
нием гидродинамической волны по сосудам),
-	при дистрофических и некротических изменениях
стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.
Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воз-
действием
-	желудочного сока при нарушении целостности сли-
зистой оболочки желудка (эрозии, язвы);
Е Тема 26. Кровотечения, кровоизлияния____________81
J - протеолитических ферментов, содержащихся в гное;
|	- агрессивной жидкости экзогенного происхождения;
	- злокачественной опухоли, врастающей в стенку
сосуда и разрушающей ее.
Макроскопическая картина.
Кровоизлияния могут быть двух типов. Наиболее
частый тип — это пропитывание ткани кровью — имбиби-
ция. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и
образующая полость, заполненную кровью. Разница в
том, что в первом случае исходом кровоизлияния являет-
ся полное восстановление нормальной структуры ткани,
во втором, помимо восстановления, может иметь место
1) нагноение гематомы, 2) прорастание ее соединитель-
ной тканью, 3) петрификация, 4) оссификация, 5) образо-
вание кисты.
Кровь в гематомах может быть жидкой, однако чаще
— в виде свертков. На периферии старых гематом ткань
имеет ржавую окраску за счет гемосидерина.
Микроскопическая картина.
В очагах кровоизлияний видны массивы эритроци-
тов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого не-
редко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гемато-
ме часто плохо контурируются, выглядят бледными, сли-
вающимися в общую массу. Примерно через сутки с мо-
мента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются
макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, не-
рассосавшихся гематомах наблюдается их организация —
прорастание грануляционной ткани и фибробластов, от-
ложения извести, формирование среди проросшей в ге-
матому соединительной ткани новообразованной кости.
Клиническое значение.
Массивное кровотечение, если оно своевремен-
но не остановлено, можсг вести к смерти от кровопо-
тери или к развитию острой постгеморрагической ане-
мии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких
82 Повзун С.А.
может сопровождаться аспирацией крови, приводящей
к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента
— к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические
кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфунк-
циональные маточные кровотечения и т.п.) осложня-
ются развитием хронической постгеморрагической
анемии.
Кровоизлияние в ткань головного мозга можеч
вести к смерти за счет непосредственного поражения
жизненноважных центров или за счет смещения голов-
ного мозга в большое затылочное отверстие и ущемле-
ния в нем продолговатого мозга. Двустороннее крово-
излияние в надпочечники ведет к смерти от острой со-
судистой недостаточности. Кровоизлияние в проводя-
щую систему сердца может оказаться смертельным за
счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение крово-
излияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнеч-
ное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о
наступлении летального исхода от рефлекторной оста-
новки сердца.
Рассасывание обширных гематом мягких тканей
может сопровождаться гемолитической желтухой.
Скопление крови в серозных полостях с последующей
ее организацией может сопровождаться облитераци-
ей плевральных полостей или полости перикарда, раз-
витием спаек в брюшной полости и тяжелой спаечной
болезнью. Организация недренированных и нерассо-
савшихся внутричерепных гематом может вести к об-
литерации ликворных путей и развитию водянки го-
ловного мозга.
Старые организовавшиеся гематомы при отсут-
ствии в анамнезе четких сведений о полученной трав-
ме могут симулировать опухоли яичка, надкостни-
цы и т.д.
Тема 27. Отеки______
Тема 27. Отеки.
Определение.
Отек — скопление тканевой жидкости в серозных
полостях или избыточное ее накопление в строме органов.
Классификация.
По распространенности отек может быть
-	местный,
-	регионарный,
-	распространенный.
По характеру патологического состояния, вызвав-
шего отек, он может быть
1)	травматическим,
2)	аллергическим,
3)	воспалительным,
4)	застойным,
5)	нефрогенным,
6)	кахектическим.
По механизму развития различают отек
-	гидростатический,
-	мембраногенный (вазопатический),
-	гипопротеинемический.
Встречаемость.
Отек — едва ли не самое распространенное патоло-
гическое состояние. Встречается при нарушениях оттока
венозной крови, при воспалении, при травмах, при забо-
леваниях почек.
Условия возникновения.
Отек возникает либо при затруднении попадания
тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические
сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.
Механизмы возникновения.
Гидростатический отек возникает при повышении
давления крови в капилляре при местном или общем ве-
нозном застое. При этом не только тканевая жидкость не
М Повзуп С.Д,
може[’ поступать в капилляр, но наоборот, повышенный
градиент давления обеспечивает- фильтрацию жидкой ча-
сти крови за пределы неизмененной сосудистой стенки.
По такому механизму развиваются застойный отск при
передавливании конечности тугой повязкой, кар-
диогенный отек при сердечной недостаточности.
Мембраногенный отск возникает при нормальном
гидростатическом давлении в капилляре, но при повыше-
нии проницаем ости его стенки. Такой механизм имеет
место при травматическом и аллергическом отеках за счет
действия на эндотелий гистамина, выделяемого разруша-
ющимися тканевыми лаброцнтами. Г метам ин, а также це-
лый ряд других вещест в вызывают' повышение проницае-
мости микрососудов при воспалении.
Д цс проте и не м и ч еск и й отс к связ ан со з на ч ителт.,ным
снижением в крови содержания белка и, соответственно,
онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость
перестает поступать в сосуд. Такис отеки отмечаются при
голодании, длительной цазоликворее после перелома ос-
нования черепа, при циррозе печени, сопровождающем-
ся портальной гипертензией и значительной потерей аль-
бумина через кишечник.
Макроскопическая картина.
В полостях скапливается свстло-соломснная прозрач-
ная. слегка опалесцируюшая жидкость, содержащая до 3%
белка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке
головного мозгатвердщя мозговая оболочка напряжена. Отеч-
ная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.
Микроскопическая картина.
Отечные ткани разрыхлены: паренхима пхмдле элемен-
ты отстоят друг от друга и от пит ающих их капилляров на
большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией,
про я bj [я ю шсйся зернис гой ди строфис й. а и но! да и 11екроби-
оти вескими изменениями. При отеке .четких помимо интер-
ст и ци я жи дкос гь ска hj [ и ваегся в ал ь в е о ла х. При о г е к е и е ч е-
Темп 27, Отеки.85
ни начитают визу а.лизироваться расширенные пространства
Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением
оптически пустых псривазальных пространств.
Клиническое значение.
Значительные выпоты в плевральных полостях и
полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а. со-
ответственно, и функции легких и сердца. Массивный
односторонний внутриплевральный выпот ведет к смеше-
нию средостения и за счет раздражения блуждающего не-
рва может привести к рефлекторной остановке сердца.
Отск головного мозга ведет к его дислокации и ущемле-
нию продолговатого мозга в большом затылочном отвер-
стии. Отск легких сопровождается тяжелой дыхательной
недостаточностью.
Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них.
I ипоксическому повреждению структурных элемент ов и
недостаточности функции органа. Наличие распростра-
ненных отеков, кроме того, для клиницистов является
маркером тяжелого поражения сердца, почек или выра-
женной гипопротеинемии.
Глава IV. КОМПЕНСАТОРНО-
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Тема 28. Атрофия.
Определение,
Атрофия патологическое состояние, характеризу-
ющееся уменьшением органов н тканей в объеме. На опре-
деленном этапе атрофия представляет собой попытку адап-
тации к новым условиям существования организма. Атро-
фию в этом понимании следует отличать от возрастной
86______________________________________Повзун С.А_
атрофии органов у стариков, которая является физиологи-
ческой. Функция органа при атрофии всегда страдает.
Классификация.
Атрофия может быть местной и общей. Общую ат-
рофию называют истощением. По механизму различают
следующие виды местной атрофии:
1.	Атрофия от бездействия — возникает при длитель-
ном нефункционировании органов (чаще всего мышц).
2.	Атрофия от давления — возникает при давлении
на орган опухоли, камня, увеличенного в размерах друго-
го органа. Связана с нарушением кровообращения в сдав-
ленном органе.
3.	Атрофия от недостаточности кровоснабжения.
4.	Нейротическая атрофия — возникает при нару-
шении проведения афферентных импульсов к органу, при-
водя, по сути, к той же атрофии от бездействия.
5.	Эндокринная атрофия.
6.	Атрофия при нарушении процессов регенерации.
Часто возникает под воздействием физических и химичес-
ких факторов. Примеры — атрофия слизистой оболочки
бронхов у курильщиков, атрофия слизистой оболочки
желудка при забросе в него содержимого 12-перстной
кишки, содержащего желчные кислоты.
Варианты общего истощения:
1.	Гипоанаболическое:
-	алиментарное истощение — при несоответствии
поступления в организм пищевых веществ и выполняемой
нагрузки;
-	истощение при недостаточной функции гипофиза;
-	церебральное истощение — при недостатке функ-
ции гипоталамуса.
2.	Гиперкатаболическое:
-	раковое (опухолевое) истощение;
-	истощение при хронических инфекционных забо-
леваниях;
Тема 28. Атрофия________________________________87
-	истощение в связи с длительной потерей белка (при
ликворных свищах, при портальной гипертензии со сту-
лом, при незаживающих ожоговых ранах).
Встречаемость.
Наиболее частым вариантом атрофии является атрофия
мышц у пострадавших с переломами косгей конечностей, ко-
торые в связи с этим длительное время оказываются обездви-
женными. Общее истощение — алиментарная гипотрофия —
частый спутник войн и других национальных бедствий.
Условия возникновения.
Для местной атрофии условиями развития являют-
ся 1) нарушение кровоснабжения или 2) нарушение реге-
нерации ткани.
Для истощения условиями, как это следует из на-
звания ее форм, являются 1) снижение процессов анабо-
лизма или 2) усиление процессов катаболизма.
Механизмы возникновения.
Атрофия от недостаточности кровоснабжения, ат-
рофия от бездействия и нейротическая атрофия связаны,
в первую очередь, с гипоксией ткани и со снижением в
ней активности анаболических процессов.
Эндокринная атрофия связана с отсутствием стиму-
ляции тканей со стороны желез внутренней секреции, кон-
[ролирующих их функцию (например, атрофия молочных
желез и эндометрия при нарушении функции яичников).
О механизме атрофии при нарушении процессов регене-
рации говорит само название.
Истощение при злокачественных опухолях и хрони-
ческих инфекционных заболеваниях связано с
1)	активацией клеток системы фагоцитирующих
Мононуклеаров чужеродными антигенами — опухолевы-
ми, бактериальными, связанными с распадом тканей;
2)	выделением макрофагами биологически активных
веществ —интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей
(кахектина);
88_____________________________________Повзун С.Д.
3)	угнетением в тканях при высокой концентрации
в крови этих веществ процессов анаболизма и активаци-
ей процессов катаболизма.
При хронической потере белка организмом активи-
зируется катаболизм для поддержания необходимого уров-
ня альбуминов в крови, обеспечивающего необходимое
онкотическое давление.
Алиментарное истощение связано или 1) с недостат-
ком поступления питательных веществ в организм, или 2)
с нарушением их всасывания в желудочно-кишечном трак-
те. Другие формы гипоанаболического истощения связа-
ны с невозможностью усвоения клетками растворенных в
крови питательных веществ.
Макроскопическая картина.
При местной атрофии органы уменьшаются в раз-
мерах, однако иногда этого может и не наблюдаться при
замещении утраченной паренхимы жировой или соедини-
тельной тканью.
При истощении жировая клетчатка приобретает
охряный цвет за счет конденсации липохромов либо вов-
се исчезает', некоторые органы (сердце, печень) выглядят
бурыми за счет накопления в их клетках липофусцина.
Микроскопическая картина.
Отмечается уменьшение размеров клеток, уплоще-
ние эпителия, исчезновение в эпителиальных клетках при-
знаков секреции (например, исчезновение бокаловидных
клеток в кишечнике или гранул зимогена в панкреоцитах
при истощении), появление в них липофусцина. Место
паренхимы органа может замещать жировая или рыхлая
соединительная ткань.
Клиническое значение.
Атрофированный орган функционально неполно-
ценен, однако если вызвавшие атрофию факторы устра-
няются, в большинстве случаев происходит полное вос-
становление его структуры и функции. Истощение — это
Гема 28. Атрофия 89
ие просто атрофия всех органов, но и тяжелые дистро-
фические изменения в них, поскольку ряд органов, осу-
ществляющих регуляторную функцию (например, эндок-
ринных), оказывается функционально неполноценным.
Возникают своеобразные порочные круги патогенеза.
Например, чем выраженней общее истощение, тем хуже
переваривание пищи из-за атрофии желез в желудочно-
кишечном тракте, тем хуже всасывание питательных ве-
ществ, что еще больше усиливает истощение. Тяжелое
истощение со снижением массы тела до 700/о и ниже от
должной в большинстве случаев оказывается несовмес-
тимым с жизнью. Реже смерть может наступать и при
менее выраженном истощении.
Тема 29. Гипертрофия, гиперплазия.
Определение.
Гипертрофия — увеличение органа за счет увеличе-
ния размеров составляющих его клеток. Гиперплазия —
увеличение за счет увеличения количества клеток. Оба
эти процесса сопровождаются временным усилением
функции органа.
Классификация.
По механизму развития выделяют следующие вари-
анты гипертрофий (гиперплазий):
1.	Рабочая гипертрофия — развивается в резуль-
1ате повышенной функциональной нагрузки органа (на-
пример, гипертрофия стенки мочевого пузыря при на-
рушении оттока мочи из-за увеличения предстательной
Железы).
2.	Дисгормональная гиперплазия — возникает при
активной стимуляции ткани гормонами (например, узел-
ковая гиперплазия коркового вещества надпочечников
При избытке в крови адренокортикотропного гормона).
90______________________________________Повзун С.Д.
3.	Викарная гипертрофия - развивается в одном из
парных органов при отсутствии или нефункционирова-
нии другого (например, гипертрофия почки при нефрос-
клерозе в другой).
Различают также истинную и ложную гипертрофию,
когда увеличение органа происходит за счет разрастания
жировой или соединительной ткани.
Встречаемость.
В целом гиперплазия встречается гораздо чаще, чем
гипертрофия. Гиперплазии чаще всего имеют дисгормо-
нальный характер и наблюдаются в эндометрии, молоч-
ных железах, предстательной железе. Гипертрофия мио-
карда всегда сопутствует такой частой патологии как ги-
пертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.
Условия возникновения.
Само название вида гипертрофии говорит об усло-
виях ее возникновения. Эволюционно сложилось так, что
одна ткань приспосабливается к новым условиям за счет
гипертрофии, другая — за счет гиперплазии, третья — за
счет того и другого (табл. 1).	Таблица 1
СПОСОБЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ К НОВЫМ УСЛОВИЯМ
Гиперплазия и гипертрофия	Гиперплазия	Гипертрофия
Печень	Кости	Нейроны ЦП С
Почки	Эпидермис	Миокард
Эндокринные железы	Соединительная ткань	Скелетные мышцы
Сальные железы	Сосуды	
Гладкие мышцы	Костный мозг	
Жировая клетчатка	Лимфоидные органы	
	Слизистые оболочки	
Гема 29. Гипертрофия, гиперплазия 91
Механизмы возникновения.
Под действием нейрогенных и эндокринных влия-
ний усиливается функционирование клеток, в которых
нарастает в связи с этим количество веществ, оказываю-
щих аутокринное и паракринное регуляторное действие.
Из-за этого в клетках увеличивается количество и объем
органелл, что сопровождается гипертрофией клетки.
Кроме этого в клетках ряда тканей начинают в повы-
шенных количествах вырабатываться факторы пролифе-
рации клеток, что проявляется увеличением их числа —
гиперплазией.
Макроскопическая картина.
Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают
или оттесняют другие, вызывая в них атрофию (напри-
мер, атрофия спинки турецкого седла при гиперплазии
изпофиза).
Микроскопическая картина.
При гипертрофии наблюдается увеличение разме-
ров клеток, их ядер. Среди кардиомиоцитов появляются
двуядерные, увеличивается выше нормы количество дву-
ядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов ста-
новятся высокими, в них и в образуемых ими железах
наблюдаются признаки активной секреции. При гипер-
плазии не только увеличивается количество клеток, но и
наблюдается некоторая перестройка ткани, например,
поскольку размножившимся клеткам однорядного эпи-
гелия уже трудно размещаться на базальной мембране,
часть ядер вытесняется в другой уровень и эпителий при-
обретает характер многорядного, образует псевдососоч-
ки, “подушечки".
Клиническое значение.
Рабочая и викарная гипертрофия, хотя и не явля-
ется нормой, как правило, полезна для организма, чего
Нельзя сказать о дисгормональной гиперплазии. В же-
лезистых тканях она рассматривается как факультатив-
92____________________________________Повзун С.А,
ный предрак (например, у женщин с дисгормоналыюй ги-
перплазией эндометрия рак эндометрия возникает' в 20 раз
чаще, чем в среднем в популяции). Гиперплазия в эндокрин-
ных железах и их гиперфункция сопровождаются наруше-
нием обмена веществ и изменениями во многих тканях.
Глава V. ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ
Тема 30. Общее учение о воспалении.
Определение.
Воспаление — это эволюционно выработанная за-
щитная сосудисто-стромальная реакция организма, на-
правленная на удаление из организма чужеродных анти-
генов и индифферентных в антигенном отношении чуже-
родных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность вос-
паления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
1) экссудативное и
2) продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от
другого, является то, что при экссудативном воспалении
фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц
осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном —
макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы
выделять так называемое аль геративпое воспаление, по-
скольку изменения, на которые указывают в качестве при-
мера, относятся к некротическим изменениям без выра-
женной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего вос-
паление, различают воспаление 1) инфекционное и 2)
Тема 30. Общее учение о воспалении 93
1 [еинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть 1) острым и 2) хроничес-
ким. Из форм экссудативного воспаления хроническое те-
чение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное
воспаление в большинстве случаев характеризуется пер-
вично-хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено.
Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это
особенно касается экссудативного воспаления, продуктив-
ное же встречается реже.
Условия возникновения.
1) Проникновение в организм извне чужеродных
частиц или образование чужеродных антигенов в самом
организме.
2) Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за
врожденных аномалий или под воздействием болезнен-
ных факторов.
Агентами, способными вызывать воспаление, явля-
ются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патоген-
ные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ
и т.п.), растительные частицы. Асептическое воспаление
может развиваться под действием химических и физичес-
ких факторов, в результате которых происходит повреж-
дение тканей, приобретающих при этом новые антиген-
ные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве от-
дельной формы аллергическое воспаление, а следует го-
ворить об аллергической реакции, поскольку таковая не
является защитной и не направлена на фагоцитоз.
Мех а низ мы возн икнов ен ия.
Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При
этом происходит:
1.	Проникновение чужеродных частиц (эндогенное
их появление) в ткани.
2.	Фагоцитоз и распознавание их тканевыми мак-
94______________________________________Повзун С.А
рофагами-гистиоцитами.
3.	Выработка гистиоцитами биологически активных
веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобили-
зацию защитных сил организма на борьбу с агентом и
условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза — фаза экссудации.
1.	Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздей-
ствует на лаброциты (тучные клетки), в которых проис-
ходит дегрануляция.
2.	Выделение ими гистамина, а также выделение
макрофагами других биологически активных веществ ве-
дет к расширению артериол (а, следовательно, и ка-
пилляров), в которых замедляется ток крови.
3.	Замедление тока крови в капиллярах обеспечива-
ет выход в пристеночный пул более тяжелых по своей
массе лейкоцитов.
4.	Под действием биологически активных веществ
усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и
эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов
к эндотелию.
5.	Под действием интерлейкина-1, фактора некроза
опухолей, гистамина и некоторых других веществ повы-
шается проницаемость капилляров — расширяются фе-
нестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
6.	Происходит выход воды и компонентов плазмы
за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходи-
мый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем пе-
ремещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента.
Этому же способствует выделение тканевыми лаброцита-
ми гепарина, переводящего межуточное вещество соеди-
нительной ткани в иное физколлоидное состояние.
7.	Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают
в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базаль-
ную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют кол-
лагеназу.
Тема 30. Общее учение о воспалении 95
8.	Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под
действием хематграктантов, роль которых играют фак-
тор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества,
перемещаются в очаг проникновения болезнетворного
агента.
9.	Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет
фиксировавшихся на его поверхности антител или комп-
лемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцито-
за может быть полное разрушение агента (завершенный
фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный
фагоцитоз).
Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты
выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, спо-
собствующих размножению различных клеток и регене-
рации поврежденной ткани. Происходит либо полная ре-
генерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвенти-
циальных клеток и фибробластов. По мере созревания
фибробласты превращаются в фиброциты и синтезиру-
ют межклеточное вещество, в котором происходит созре-
вание волокон и в итоге формируется соединительноткан-
ный рубец.
Макроскопическая картина.
Классическими клиническими признаками воспа-
ления являются: 1) покраснение (rubor), припухлость
Humor), боль (dolor), жар (calor) и нарушение функции
'.functio laesa). Первые два признака выявляются при ос-
мотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выра-
жены при экссудативном воспалении и гораздо в мень-
шей степени — при продуктивном (пролиферативном).
Микроскопическая картина.
Картина воспаления, обнаруживаемая при гисто-
логическом исследовании, существенно отличается в за-
висимости от экссудативного или продуктивного харак-
тера воспаления, однако общим критерием наличия вое-
96______________________________________Повзун С.А
паления является обнаружение в ткани скопления клеток,
способных осуществлять фагоцитоз.
Клиническое значение.
Как следует из определения, воспаление играет за-
щитную роль, способствует элиминации болезнетворно-
го агента или ставших чужеродными разрушенных тка-
ней и восстановлению целостности пораженного органа.
Однако при значительной его выраженности существуют
два неблагоприятных момента: 1) выраженный инфекци-
онно-воспалительный эндотоксикоз под действием посту-
пающих в кровоток в больших количествах биологичес-
ки активных веществ и 2) возможность разрушения гной-
ным экссудатом сосудов, органов и т.д. Последствия пе-
ренесенного воспаления могут также быть негативными
(например, спайки между петлями кишечника как исход
перитонита). Выраженное хроническое воспаление в орга-
не своим исходом всегда имеет нарушение его функции.
Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью
развития в организме вторичного амилоидоза.
Тема 31. Экссудативное воспаление.
Определение.
Экссудативное воспаление — это форма воспаления,
при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильны-
ми лейкоцитами.
Классификация.
В зависимости от характера экссудата выделяют
следующие формы экссудативного воспаления:
1.	Серозное — много жидкости (с содержанием бел-
ка около 3° о) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2.	Фибринозное — за счет резкого повышения про-
ницаемости капилляров за их пределы выходят не только
относительно небольшие молекулы альбумина, но и круп-
Тема 31. Экссудативное воспаление 97
ные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
На слизистых оболочках различают 2 вида фибри-
нозного воспаления:
-	крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет
однослойного характера эпителия, покрывающего тра-
хею, бронхи и т.д. и
-	дифтеритическое, когда пленки отторгаются с тру-
дом за счет многослойного характера эпителия, напри-
мер, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей
рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3.	Гнойное — жидкость с содержанием 8-10% белка
и большим количеством лейкоцитов.
Различают 2 вида гнойного воспаления:
-	флегмону — с нечеткими границами и без форми-
рования деструктивных полостей и
-	абсцесс — ограниченное скопление гноя в полости
деструкции ткани.
4.	На слизистых оболочках воспаление с серозным
или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно
характеризуется гиперсекрецией слизи железами, распо-
. гаженными в толще оболочки.
Так называемое геморрагическое воспаление — не
отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает
примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или
I дойному экссудату.
Выделение в качестве отдельной формы гнилостно-
i о воспаления нецелесообразно, так как характер пора-
жения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их
н екрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных мик-
робов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтра-
цией этих тканей.
Встречаемость.
Экссудативное воспаление встречается при боль-
шинстве инфекционных заболеваний, при всех хирурги-
ческих инфекционных осложнениях и реже — при воспа-
98_____________________________________Повзун С.А.
лении неинфекционного характера, например, при таких
искусственных болезнях у заключенных как скипидарная
или бензиновая флегмона.
Условия возникновения.
Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов,
денатурация тканевых белков под действием внешних или
внутренних факторов.
Механизмы возникновения.
См. тему 29.
Макроскопическая картина.
При серозном характере воспаления ткань гипере-
мирована, рыхлая и отечная.
При фибринозном воспалении поверхность слизис-
тых или серозных оболочек покрыта плотноватыми се-
роватыми пленками фибрина. При дифтеритическом вос-
палении их отторжение сопровождается формированием
эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они
становятся по плотности похожими на ткань печени (опе-
ченение).
При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем.
При вскрытии абсцесса выявляется полость заполнен-
ная гноем. У острого абсцесса стенками является сама
ткань, в которой он сформировался. При хроническом
абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиб-
розной ткани.
Для катарального воспаления характерны гипере-
мия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или
гноем.
Микроскопическая картина.
При серозном воспалении ткани разрыхлены, содер-
жат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные
нейтрофилы.
При гнойном воспалении жидкая часть экссуда-
та интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы
многочисленны, иногда образуют целые поля, выяв-
Тема 30. Общее учение о воспалении 99
лястся клеточный детрит.
При фибринозном воспалении в составе экссудата
видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются
при специальных окрасках по Вейнерту, хромотропом 2Б
и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизи-
рован и десквамирован.
При катаральном воспалении отмечается десквама-
ция части эпи телиоцитов, отек, полнокровие сосудов и
нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.
Клиническое значение.
В подавляющем большинстве случаев экссудатив-
ное воспаление носит характер острого.
Серозное и катаральное воспаление обычно закан-
чиваются полным восс тановлением структуры ткани.
Фибринозное воспаление кроме полного восста-
новления в легких может заканчиваться организацией
фибрина -- карнификацией, что может отражаться на
функции легких. Фибринозное воспаление на серозных
оболочках нередко заканчивается образованием спаек,
что особенно опасно в брюшной полости и в полости
перикарда.
Флегмона, если опа своевременно не вскрыта, чре-
вата распространением гноя на другие ткани и разъе-
данием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются де-
струкцией ткани, что может быть далеко небезразлич-
но при их значительном объеме или при определенной
локализации (например, в сердце). Хронические абсцес-
сы опасны возможностью развития вторичного амило-
идоза АА.
100 Повзун С.А.
Тема 32. Продуктивное воспаление.
Определение.
Продуктивное воспаление — это форма воспаления,
при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами.
Продуктивное воспаление и продуктивная фаза воспале-
ния — понятия разные.
Классификация.
Продуктивное воспаление делят на 1) неспецифичес-
кое и 2) специфическое. К последнему относят варианты
инфекционного воспаления, при которых на основании
морфологической картины можно судить о возбудителе.
Встречаемость.
Продуктивное воспаление встречается намного
реже, чем экссудативное. Оно наблюдается, главным об-
разом, при туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе, леп-
ре, сапе, сифилисе, саркоидозе, некоторых других инфек-
циях. Этот вид воспаления характерен также для такого
довольно распространенного заболевания как ревматизм.
Условия возникновения.
Проникновение в ткани некоторых бактерий, рик-
кетсий, патогенных грибов, некоторых глистов и их яиц,
частиц растений и других инородных тел.
Механизмы возникновения.
См. тему 29.
Макроскопическая картина.
Ткани с продуктивным воспалением не содержат
экссудата, часто в них определяются высыпания в виде
мелких бугорков — гранулем, а также многочисленные
рубцы как исход воспаления.
Микроскопическая картина.
Основным морфологическим элементом практи-
чески при всяком продуктивном воспалении является
гранулема. Обязательными элементами гранулемы яв-
ляются 1) макрофаги и 2) лимфоциты, большую часть
Тема 32. Продуктивное воспаление 101
из которых составляют Т-клетки памяти и Т-хелперы,
стимулирующие фагоцитоз, осуществляемый макрофа-
гами. Другими клеточными элементами гранулем при
различных формах продуктивного воспаления могут
быть 3) фибробласты, 4) плазматические клетки, 5) ней-
трофильные лейкоциты, 6) эндотелиоциты пролифери-
рующих сосудов. При ряде заболеваний в центрах гра-
нулем могут наблюдаться некрозы — туберкулез, брюш-
ной тиф, “болезнь кошачьих царапин”. Нередко в близ-
лежащих участках ткани отмечаются гранулемы на раз-
ных стадиях развития: формирующиеся, цветущие, увя-
дающие, рубцующиеся.
Клиническое значение.
В отличие от экссудативного воспаления продук-
тивное — как правило, хроническое. В силу груднодос-
гижимости возбудителей для лекарственных препаратов
лечение при продуктивном воспалении осуществляется
с переменным успехом. В подавляющем большинстве слу-
чаев исходом продуктивного воспаления является руб-
цевание гранулем. Чаще всего общее состояние организ-
ма больного с продуктивным воспалением связано не с
самим воспалением, а с особенностями вызвавшего его
возбудителя.
Тема 33. Лимфоцитарные иммунные реакции.
Определение.
Лимфоцитарные иммунные реакции — патологи-
ческие состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, тра-
диционно рассматриваемых как воспаление (большей ча-
стью хроническое), при которых отмечается лимфоцитар-
ная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антиген-
ных свойств. Следует говорить о преимущественно лим-
фоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоци-
102_____________________________________Повзун С.А.
ты всегда действуют в кооперации с другими клетками,
ответственными за иммунные реакции.
Классификация.
В зависимости, от факторов, их вызывающих, лим-
фоцитарные иммунные реакции можно разделить на ре-
акции, связанные с
1)	вирусным,
2)	токсическим,
3)	антительным воздействием на ткани и с
4)	мутационными их изменениями,
5)	пересадкой органов и тканей с неполной гисто-
совместимостью.
Встречаемость.
Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных
заболеваниях, системных поражениях соединительной
ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пе-
ресадке органов и тканей.
Условия возникновения.
Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в
тканях при изменении в силу различных обстоятельств их
антигенных свойств.
Механизмы возникновения.
Внутриклеточное паразитирование ряда вирусов
(вирусы гепатита В и С, возможно некоторых других) со-
провождается тем, что вирусы из аминокислот, содержа-
щихся в цитоплазме, нарабатывают белки по своей соб-
ственной программе. Эти белки, экспрессируясь на цито-
лемме, делают клетку чужеродной в антигенном отноше-
нии. Такая клетка в обязательном порядке должна быть
элиминирована, что и осуществляется накапливающими-
ся в ткани Т-лимфоцитами-киллерами.
Воздействие на клетку токсического вещества мо-
жет вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появ-
лением у нее новых антигенных свойств. Следствием это-
го является развивающаяся в ткани лимфоцитарная им-
Тема 33. Лимфоцитарные иммунные реакции 103
мунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, на-
пример, при поражении сердечной мышцы дифтерийным
экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимо-
го и повреждении слизистой желудка желчными кисло-
тами при хроническом антральном гастрите типа С.
Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной
реакции, возникающей при лекарственных поражениях
почек — тубулоинтерстициальных нефритах. В силу ка-
ких-то особенностей у некоторых людей отдельные ле-
карственные вещества, всасывающиеся эпителием почеч-
ных канальцев из первичной мочи, могут изменять ан-
тигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это явля-
ется лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг
канальцев и гибель измененного эпителия под воздей-
ствием Т-киллеров.
При ряде заболеваний, рассматриваемых традици-
онно как аутоиммунные, в организме возникают антите-
ла к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают по-
меченные этими антителами клетки. Считается, что тка-
ни глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и
головного мозга являются иммунологически обособлен-
ными, отделенными от иммунной системы физиологичес-
ким барьером. Нарушение этого барьера при травмах и
некоторых других состояниях может приводить к выра-
ботке антител против этих тканей и агрессии со сторо-
ны иммунной системы. В настоящее время, однако, на-
капливается все больше и больше данных, о том, что, по
крайней мере, при ряде заболеваний (хронический тире-
оидит, хронический гастрит типа А и др.) пусковым мо-
ментом выработки антител против собственных клеток
является их вирусное поражение, в частности, вирусами
гепатита В и С.
Мутационные изменения клеток наблюдаются
при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти
изменения сопровождаются появлением в опухолевых
104 Повзун С.А.
клетках новых антигенов, в ответ па которые по перифе-
рии злокачественной опухоли развивается лимфоцитар-
ная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опу-
холи возникают только на фоне иммунного дефицита,
то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается
абортивной.
При пересадке органов и тканей осуществить под-
бор донорской ткани с полной совместимостью по всем
антигенам с организмом реципиента практически не
удается. Следствием этого является реакция отторже-
ния “реципиент против трансплантата”, проявляюща-
яся тем, что против пересаженной ткани в организме
вырабатываются антитела, которые метят чужеродные
в антигенном отношении ткани, после чего в переса-
женной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная
иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособ-
ность и функционирование трансплантата, эту реакцию
подавляют назначением препаратов иммуносупрессор-
ного действия.
Макроскопическая картина.
Какой-либо характерной макроскопической кар-
тины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакци-
ям, не существует. В неко торых случаях эти реакции со-
провождаются увеличением органа за счет разрастания в
нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хаси-
мото, сиаладените при синдроме Шегрена), в других —
уменьшением за счет а трофии и склероза (например, при
хроническом гастрите типа А).
Микроскопическая картина.
При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях
выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с приме-
сью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная
инфильтрация сопровождается формированием в ткани
лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, а также
фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных
Тема 33. Лимфоцитарные иммунные реакции Юз
факторов пролиферации фибробластов.
Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюляр-
ные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на не-
котором отдалении —признаки усиления регенератор-
ных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточ-
ных элементов.
Клиническое значение.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с
вирусным поражением тканей или с антительным
воздействием на них, сопровождаются, с одной сторо-
ны, атрофией ткани и снижением ее функции (напри-
мер, синдром Шегрена — ксеростомия, обусловленная
сиаладенитом), с другой стороны — цитолизом и нара-
стающим фиброзом, что может иметь тяжелые послед-
ствия (например, хронический вирусный гепатит В с
исходом в цирроз).
Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная
на поддержание постоянства антигенного состава орга-
низма, при пересадке от другого человека органа или тка-
ни ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов
трансплантата с последующим его отторжением.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с
токсическим воздействием на клетки или злокачествен-
ным их перерождением, являются лишь маркером проис-
ходящих изменений, существенно не влияя на течение упо-
мянутых процессов.
Тема 34. Иммунодефицитные состояния.
Определение.
Иммунодефицитные состояния— состояния, харак-
теризующиеся недостаточностью контроля со стороны
иммунокомпетентной системы за постоянством антиген-
ного состава организма.
106 Повзун С.А
Классификация.
Иммунодефицитные состояния могут быть
-	врожденными и
-	приобретенными.
По отношению к другим заболеваниям они могут быть
-	первичными, то есть предшествовать и быть не-
благоприятным фоном или
-	вторичными, то есть быть следствием данного за-
болевания.
Иммунодефицитные состояния могут быть связаны
с поражением
-	лимфоидных органов или
-	костного мозга,
-	костного мозга и лимфоидных органов,
-	врожденным дефектом системы комплемента и т.п.
Встречаемость.
Эти состояния встречаются при некоторых хрони-
ческих инфекционных заболеваниях, хронических инток-
сикациях, лучевых поражениях, опухолевом поражении
костного мозга. Они также могут быть результатом ано-
малии развития.
Условия возникновения.
Условием возникновения иммунодефицитных состо-
яний является воздействие факторов, вызывающих атро-
фию, некроз или структурную перестройку в органах им-
муногенеза.
Механизмы возникновения.
Иммуннодефицитные состояния, связанные с пора-
жением костного мозга, могут развиваться при его:
1)	атрофии за счет вытеснения и замещения опухо-
левой тканью при лейкозах;
2)	атрофии, связанной с хронической интоксикацией
(например, ароматическими углеводородами) в условиях
работы в атмосфере, загазованной парами этих веществ;
3)	атрофии, связанной с приемом цитостатических
Тема 34. Иммунодефицитные состояния___________107
(тормозящих деление клеток) и иммуносупрессивных ле-
карственных препаратов;
4)	атрофии или некрозе в условиях хронического или
острого ^воздействия на организм ионизирующего излу-
чения? ведущим проявлением этих поражений является
низкое содержание в крови нейтрофильных лейкоцитов,
способных к фагоцитозу.
Иммуннодефицитные состояния, связанные с пора-
жением лимфоидных органов, могут развиваться при
1)	их распространенном опухолевом поражении
(лимфомы, лимфолейкозы);
2)	удалении селезенки в связи с ее травмой;
3)	атрофии, связанной с хронической алкогольной,
наркотической или иной интоксикацией;
4)	атрофии, связанной с лечением цитостатиками
или иммуносупрессантами;
5)	некрозе вилочковой железы, связанном с аутоим-
мунным лимитом;
6)	атрофии, обусловленной эндокринными заболе-
ваниями, сопровождающимися гиперкортицизмом (син-
дром Иценко-Кушинга, сахарный диабет и др.);
7)	атрофии, связанной с избыточной антигенной
стимуляцией при длительно текущих инфекционных за-
болеваниях;
8)	атрофии, связанной со СПИДом;
9)	атрофии, связанной с истощением и гиповитами-
нозами;
10)	атрофии при тяжелых травмах;
11)	атрофии и некрозе, вызванных лучевыми пора-
жениями;
12)	врожденном недоразвитии лимфоидных органов
и генетических аномалиях, лежащих в основе дефектов
фагоцитоза.
Воздействие ряда перечисленных выше факторов
(лучевые поражения, цитостатики) вызывают сочетанное
Повзун С.А.
108
поражение костного мозга и лимфоидной ткани.
Макроскопическая картина.
Какой-либо характерной макроскопической карти-
ны свойственной иммунодефицитным состояниям не су-
ществует за исключением гипоплазии и атрофии вилоч-
ковой железы у детей и молодых люд^й.
Микроскопическая картина. '
Для иммунодефицитных состояний с поражением ко-
стного мозга характерна его атрофия с уменьшением коли-
чества кровегворной ткани и, в особенности, клеток миело-
идного ряда, с замещением жировой тканью. При острой
лучевой болезни могут отмечаться некрозы костного мозга.
Иммунодефицитные состояния с поражением лим-
фоидных органов характеризуются
в вилочковой железе
-	уменьшением объема лимфоидной и эпителиаль-
ной ткани с замещением им жировой;
-	разрежением лимфоидной ткани и “оголением”
ретикулоэпителия;
-	исчезновением разделения на корковое и мозговое
вещество (у детей и молодых людей);
-	атрофией или обызвествлением (а при врожденном
иммунодефиците нередко и отсутствием) тимических телец;
в селезенке
-	уменьшением объема белой пульпы;
-	отсутствием в лимфоидных фолликулах светлых
центров;
-	нередким полным отсутствием фолликулов — при-
сутствуют только периартериолярные лимфоидные муф-
ты.
в лимфатических узлах
-	отсутствием в лимфоидных фолликулах светлых
центров;
-	разрежением лимфоидной ткани и “оголением”
стромы.
Тема 34. Иммунодефицитные состояния_____________109
Кроме перечисленных изменений в лимфоидных орга-
нах может наблюдаться структурная перестройка с изме-
нением объема Т- и В-зависимых зон лимфоидной ткани.
Клиническое значение.
У всех больных с иммунодефицитными состояния-
ми, а особенно связанными с поражением костного моз-
га, отмечается выраженная восприимчивость к инфекци-
ям, от которых они, как правило, и умирают. Возбудите-
лями таких инфекций нередко являются малопатогенные
или условно патогенные микрорганизмы (грибы, простей-
шие), которые в условиях полноценного иммунитета в
организме не размножаются и не вызывают заболевания
— так называемые оппортунистические инфекции.
Длительно текущие инфекции могут сами по себе
вызывать иммунный дефицит — в этих условиях форми-
руется своеобразный circulus vitiosus (порочный круг).
Для всех без исключения злокачественных опухолей
фоном, на котором они развиваются, являются иммунно-
дефицитные состояния, связанные с поражением лим-
фоидных органов.
Тема 35. Сепсис.
Определение.
Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, раз-
вивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровожда-
ющееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней воз-
будителя и характеризующееся выраженным инфекцион-
но-воспалительным эндотоксикозом.
В качестве самостоятельного заболевания сепсис
рассматривается только в одном случае — когда входные
ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис).
Во всех остальных случаях он должен учитываться как
осложнение того или иного гнойного процесса.
110____________________________________Повзун С.А.
Классификация.
Различают 3 клинико-морфологических формы
сепсиса.
Г) Септицемия — сепсис без метастатических
гнойников.
2) Септикопиемия — сепсис с метастатическими
гнойниками в тканях.
3) Септический эндокардит — гнойное расплавле-
ние заслонок аортального, реже створок митрального
клапанов.
Сепсис может быть врожденным и приобретенным.
В зависимости от пути проникновения возбудителя
и локализации гнойного очага, являющегося источника-
ми инфекции при сепсисе, различают сепсис
1)	Дерматогенный. Источник — гнойничковые по-
ражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
2)	Раневой. Источник — рана или небольшая ранка
с гнойным воспалением.
3)	Ангиогенный, разновидностями которого могут
быть инъекционный и катетеризационный. Источник —
нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации
сосуда.
4)	Тоизиллогенный. Источник — острый или хро-
нический гнойный тонзиллит.
5)	Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
6)	Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
7)	Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
8)	Урогенный. Источник — гнойный уретеропиело-
нефрит.
9)	Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
10)	Пупочный. Источник — гнойное воспаление пу-
почного кольца — омфалит.
11)	Криптогенный. Источник обнаружить не удается.
В качестве редких форм иногда выделяют пневмо-
ниогенный, энтерогенный сепсис и др.
Тема 35. Сепсис 111
Встречаемость.
В мирное время сепсис наблюдается относительно
нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно,
связано с нарастанием числа иммунодефицитных состоя-
ний на фоне хрониостресса, травматической иммуносуп-
рессии, истощения и гиповитаминозов.
Условия возникновения.
Обязательными условиями развития сепсиса явля-
ются наличие в организме очага гнойной инфекции и фо-
нового иммунодефицитного состояния.
Механизмы возникновения.
Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены
обычно тромбированы, что препятствует распростране-
нию инфекции за пределы очага. Инфицирование и гной-
ное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имев-
шегося барьера и микробной эмболии, что проявляется
септицемией. Септикопиемия, вероятно, является резуль-
татом микроэмболии кусочков инфицированного нагно-
ившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмбо-
лы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых
подвергается гнойному расплавлению с формированием
абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичны-
ми воротами инфекции с распространением инфициро-
ванных громбоэмболов по артериям.
Септический эндокардит развивается в результате
фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникнове-
нии здесь нагноения с разрушением заслонок или ство-
рок. Исследования последних лет все больше убеждают в
том, что септический бактериальный эндокардит возни-
кает в большинстве случаев или на фоне аномально раз-
витого клапана или на фоне предшествовавшего некогда
его ревматического поражения.
Макроскопическая картина.
При септицемии отмечается лишь некоторый отек
и дистрофические изменения в органах, а также при
112 Повзун С.А^
некоторых грамположительных возбудителях —
геморрагический синдром и гемолитическая желтуха,
обусловленные циркулированием в крови бактериаль-
ных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличе-
ны за счет реакции макрофагальной системы, селезен-
ка становится дряблой, на разрезе дает обильный со-
скоб пульпы.
Помимо перечисленных особенностей для септи-
копиемии характерно наличие абсцессов легких, распо-
ложенных преимущественно субплеврально, и микро-
абсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени,
миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и
подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В пос-
леднем случае это связано с особенностями гематоэн-
цефалического барьера.
При септическом эндокардите поражение заслонок
аортального клапана или створок митрального характе-
ризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с
наложением бородавчатых тромботических масс, иногда
перфорацией или субтотальным разрушением заслонки
(створки). Поражение трехстворчатого клапана на-
блюдается исключительно у наркоманов с парентераль-
ным введением наркотиков.
Микроскопическая картина.
В лимфоидных органах отмечаются гистологичес-
кие изменения, характерные для иммунного дефицита.
Кроме того
при септицемии наблюдаются:
-	системная реакция макрофагов, хорошо замет-
ная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объе-
ма клеток, вакуолизации их цитоплазмы, дссквамации
отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
-	мембраногенный отек тканей;
-	увеличение числа лаброцитов и выраженная их дег-
рануляция;
-	очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокар-
де, почках, печени;
Тема 35. Сепсис_______________________________113
-	возбудители в сосудах и тканях на отдалении от
ворот инфекции;
при септикопиемии наблюдаются те же изменения
плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов раз-
рушения ткани, заполненных гноем;
при септическом эндокардите — разрушение част и
заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфиль-
трация в этой зоне, наличие тромботических масс фикси-
рованных в местах, где отсутствует эндотелий.
Клиническое значение.
Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфек-
ционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофи-
ческими и некробиотическими изменениями, лежащи-
ми в основе недостаточности органов, ведущими из
которых являются острая сердечная и острая легочная
недостаточность.
Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойни-
ков в прилежащие ткани (например, из почки в забрю-
шинную клетчатку) может осложняться обширными флег-
монами, прорыв абсцессов легких - пиопневмотораксом
с развитием коллапса легкого и острой дыхательной не-
достаточности.
Септический эндокардит может закончиться
смертельной тромбоэмболией коронарных артерий
сердца или артерий головного мозга. В любом же слу-
чае при нем остро формируется порок в форме недо-
статочности клапана с выраженным венозным засто-
ем как в малом, так и в большом круге кровообраще-
ния. Летальность при сепсисе остается весьма высо-
кой и составляет около 80° о.
114
_______________________Повзун С.А.
Глава VI. НОВООБРАЗОВАНИЯ
Тема 36. Общее учение об опухолях.
Определение.
Опухоль — тканевое новообразование, рост кото-
рого, в отличие от гиперплазии, нс контролируется орга-
низмом.
Классификация.
В зависимости от биологического поведения по от-
ношению к организму различают опухоли
1)	злокачественные,
2)	доброкачественные и
3)	опухоли с местиодеструирующим ростом.
Опухоли бывают одиночные и множественные. Сре-
ди последних, в свою очередь, различают синхронные
(возникающие одновременно) и метахронные (возникаю-
щие одна вслед за другой).
По отношению к внешней среде или просвету поло-
го органа различают
-	экзофитные — растущие наружу — и
-	эндофитные опухоли —• растущие внутри ткани.
Последние по характеру их воздействия па окружающие
ткани разделяют на опухоли с
-	экспансивным ростом (лат. expansio — расшире-
ние) — оттесняющие, сдавливающие окружающую ткань;
-	инфильтративным (инвазивным) ростом (лат.
invasio — вторжение) — прорастающие в окружающие
ткани;
-	аппозиционным ростом при опухолевой трансфор-
мации клеток в прилежащей к опухоли здоровой ткани.
В зависимости от гистогенеза, т.е. тканевого про-
исхождения, различают опухоли
Тема 36. Общее учение об опухолях 115
1)	эпителиальные органонеспецифические,
2)	эпителиальные органоспецифические — из экзо-
и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов,
3)	мезенхимальные — из тканей мезенхимального
происхождения (соединительной, костной, хрящевой,
мышечной, жировой),
4)	меланоцитарные,
5)	опухоли нервной системы и оболочек мозга,
6)	опухоли системы крови,
7)	тератоидные (от греч. teratos — чудовище) — мно-
гокомпонентные опухоли из несвойственных данному
органу тканей.	Таблица 2
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПИЧНЫХ МАКРОСКОШ1ЧЕСКИХ
ПРИЗНАКОВ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
Характеристика	Д оброк аче ств енные опухоли	Злокачественные опухоли
Форма	Чаще шаровидная пли овоидная	Неправ ильная
Консистенция	Чаще мягкая или эластичная	Чаще плотная
Гранады	Отчетливые	Нечеткие
Наличие псевдокапсулы	Характерна	Нехарактерна
Тип роста	Экспансивный	11 нфил ьтратив ный
Прорастание в соседние органы	Не бывает	Может быть
Некрозы и изязвления	Не характерны	Характерны
Метастазы	Не бывает	Бывает
Множество однотипных образовании	Не редкость	Встречается крайне редко
Примечание: опухолям с местнодеструирующим ростом свой-
ственны все макроскопические характеристики злокачествен-
ных опухолей, за исключением способности метастазировать.
116____________________________________Повзун С.А.
Встречаемость.
На протяжении жизни почти у каждого человека
возникает хотя бы одна (чаще всего доброкачественная)
опухоль. Смертность от опухолей стоит в мире на втором
месте после смертности от сердечно-сосудистых заболе-
ваний. Опухоли встречаются также у большинства видов
животных.
Условия возникновения.
1. Хронические воздействия на ткани с нарушением
в них нормальных процессов регенерации.
2. Гормональный дисбаланс, ведущий к гиперпла-
зии тканей.
Макроскопическая картина.
См. табл.2.
Микроскопическая картина.
Для всех типов опухолей характерен тканевый ати-
пизм. Под этим понятием подразумевается нарушение
обычного для этой ткани соотношения объема стромы и
паренхимы, появление в ней большего по сравнению с
обычным количества сосудов, необычных по форме струк-
тур (например, желез), хаотичное их расположение.
Клиническое значение.
Клиническое значение опухолей определяется их 1)
агрессивностью и 2) локализацией. Например, доброка-
чественная опухоль сердца или оболочек головного моз-
га влечет за собой гораздо более тяжкие последствия, чем
рак кожи. Опухоли с местнодеструирующим ростом раз-
рушают орган, в котором растут и соседние, а также от-
личаются тенденцией к рецидивированию.
Тема 37. Доброкачественные опухоли.
Определение.
Доброкачественная опухоль — новообразование,
характеризующееся медленным ростом или вообще от-
Тема 37. Доброкачественные опухоли 117
сутствием роста. Она оказывает на организм лишь мест-
ное влияние.
Классификация.
Как ни странно, в отношении доброкачественных
опухолей неясного гораздо больше, чем в отношении зло-
качественных. В этой группе числятся не только действи-
тельно опухоли, но и самые различные патологические
процессы:
1.	Вирусные поражения кожи и слизистых оболочек
— папилломы, вульгарные бородавки и др.
2.	Гиперплазии железистой ткани — аденоматозная
гиперплазия предстательной железы, фиброаденоматоз
молочных желез и др.
3.	Пороки развития и гетеротопии — дермоидная
киста яичника, назальная глиома, нейрофиброматоз и др.
4.	Гранулематозные поражения — холестеатома го-
ловного мозга, дерматофиброма, в отношении которой
доказано, что она является зарубцевавшейся гранулемой
вокруг остатков в коже хоботка кровососущего насеко-
мого, ксантелазмы и др.
Встречаемость.
Доброкачественные опухоли встречаются практи-
чески у каждого человека.
Условия возникновения.
Неизвестны.
Механизмы возникновения.
Неизвестны.
Макроскопическая картина.
См. табл.2.
Микроскопическая картина.
Доброкачественные опухоли состоят из типичных
клеток, которые обычно формируют какие-то необыч-
ные тканевые структуры. Обычно в клетках доброкаче-
ственной опухоли митозов не больше, чем в клетках нор-
мальной ткани. Некрозы в доброкачественных опухолях
бывают или при их экзофитном характере и травмиро-
118___________________________________Повзун С,Д_
вании, или при нарушениях кровообращения в опухо-
лях, имеющих ножку.
Клиническое значение.
Некоторые доброкачественные опухоли, например,
липома, никогда не озлокачествляются. Другие, напри-
мер, пигментные невусы, могут озлокачествляться. Тре-
тьи опухоли, например, тератомы, озлокачествляются
достаточно часто. Несмотря на свой доброкачественный
характер эти опухоли могут иногда существенно нарушать
функцию данного или близлежащего органа.
Тема 38. Злокачественные опухоли.
Определение.
Злокачественная опухоль — новообразование, ха-
рактеризующееся агрессивным течением, общим небла-
гоприятным влиянием на обменные процессы в организ-
ме, способностью рецидивировать и давать метастазы.
Классификация.
По степени дифференцировки различают злока-
чественные опухоли
-	высокодифференцированные, то есть максималь-
но приближающиеся по гистологической картине к стро-
ению нормальной ткани,
-	среднедифференцированные и
-	низкодифференцированные.
Злокачественные опухоли бывают
-	солидными (с наличием опухолевого узла) и
-	диффузными, к каковым относятся лейкозы.
Чем ниже дифференцировка, тем хуже прогноз. Опу-
холи, клетки которых утрачивают всякое сходство с теми
или иными нормальными клетками, в результате чего при
световой микроскопии невозможно определить ткань, из
которой они происходят, называются анапластическими.
Тема 38. Злокачественные опухоли_________________119
В отношении конкретной злокачественной опухо-
ли клиницистов интересуют два аспекта: степень ее зло-
качественности по гистологическим признакам (grade)
и ее стадия по распространенности за пределы первич-
ного узла (stage).
Злокачественные эпителиальные опухоли обознача-
ют термином “рак” (син.-карцинома). Злокачественные
опухоли из тканей мезенхимального происхождения обо-
значают термином “саркома”.
Раки делятся на
1) неинвазивные (син.- рак на месте, carcinoma in situ)
— не прорастающие за пределы базальной мембраны и
2) инвазивные, то есть с разрушением базальной
мембраны.
Если лечение начинается, когда рак уже оказывает-
ся инвазивным, прогноз значительно хуже.
По соотношению эпителиального и стромального
компонентов раки также делятся на
1) мягкие (син.- медуллярный рак, рак-мозговик), в
которых строма развита слабо, и
2) плотные (син. - скиррозные), в которых строма
преобладает над собственно опухолевой тканью.
Встречаемость.
Злокачественные опухоли, к сожалению, — явление
распространенное. Вероятность их возникновения в орга-
низме резко увеличивается с возрастом. Частота тех или
иных злокачественных опухолей сильно вариирует не
только в разных странах, но даже в разных районах од-
ной и той же области.
Условия возникновения.
Условием развития злокачественных опухолей яв-
ляется утрата организмом контроля за постоянством ан-
тигенного состава и его неспособность элиминировать
и предотвращать размножение атипичных клеток-му-
тантов.
120
Повзун С.А.
Механизмы возникновения.
Иммунитет — это не только невосприимчивость
к инфекции, как это рассматривалось раньше, но более
широкое понятие, включающее контроль за антигенным
постоянством внутренней среды организма. В процессе
деления клеток постоянно возникают в небольших ко-
личествах чужеродные в антигенном отношении несвой-
ственные организму клетки-мутанты, которые распоз-
наются иммунной системой и уничтожаются.
Под действием ряда факторов — некоторых ви-
русов, химических канцерогенов, лучевых и других воз-
действий — увеличивается, с одной стороны, количе-
ство клеток-мутантов, а с другой стороны, возникает
недостаточность иммунной системы, при которой она
оказывается неспособной распознавать и уничтожать
чужеродные, не соответствующие генетической про-
грамме организма клетки. Эти клетки начинают бес-
контрольно размножаться, образуя злокачественную
опухоль.
Макроскопическая картина.
См. табл.2.
Микроскопическая картина.
Помимо свойственного для всех типов опухолей
тканевого атипизма, для злокачественных характерен еще
и клеточный атипизм. В это понятие входят:
1.	Клеточный полиморфизм — наличие в опухоли
клеток разной величины и формы. Реже, например, при
гемобластозах, в многослойном плоском эпителии, при-
знаком клеточного атипизма является их мономорфизм
— несвойственное ткани однообразие клеток.
2.	Ядерный полиморфизм — наличие в клетках ядер
различной величины и формы.
3.	Гиперхромия ядер — более интенсивное их окра-
шивание ядерными красителями.
4.	Увеличение ядерно-цитоплазматического соотно-
Тема 38. Злокачественные опухоли_______________121
шения — основная функция злокачественной опухолевой
клетки — размножение, поэтому ядро занимает больший
удельный объем;
5.	Многочисленные митозы.
6.	Атипичные митозы.
7.	Гистохимический атипизм — появление в цитоп-
лазме опухолевой клетки нетипичного в обычных усло-
виях вещества, например, слизи.
Помимо перечисленных, выявляемых при световой
микроскопии признаков, существуют и другие признаки
клеточного атипизма: ультраструктурный, биохимичес-
кий, антигенный атипизм.
Характерной микроскопической картиной, отра-
жающей злокачественный характер опухоли, является ее
врастание в сосуды и в соседние ткани.
Клиническое значение.
1.	Сопровождаются так называемой раковой кахек-
сией, основной чертой которой является истощение, свя-
занное с активизацией процессов катаболизма жиров и
белков, поскольку опухоли для ее жизнедеятельности нуж-
ны пластические материалы и энергетический субстрат.
2.	Сопровождаются паранеопластической анемией,
связанной с подавлением эритропоэза биологически ак-
тивными веществами, циркулирующими в крови в высо-
ких концентрациях.
3.	Замещение опухолевой тканью большей части
органа ведет к недостаточности его функции.
4.	Сдавление опухолью прилежащих тканей, может
вызвать в них ишемию и некроз.
5.	Разъедание опухолью крупных сосудов проявля-
ется кровотечениями.
6.	Разрастание злокачественной опухоли в стенке
полого органа может привести к его разрыву.
Наиболее частыми непосредственными причинами
смерти при злокачественных опухолях бывают: острая
122______________________________Повзун С.А,
пневмония, анемия, кахексия, поражение метастазами
жизненноважных органов, сердечная недостаточность.
Глава VII. НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Тема 39. Кисты.
Определение.
Кисты — патологическое состояние, характеризу-
ющееся появлением внутритканевых замкнутых полостей,
не свойственных данной ткани.
Классификация.
Кисты могут быть
-	врожденными (аномалия развития) и
-	приобретенными.
Кисты могут быть
-	одиночными и
-	множественными (поликистоз органа).
Кисты могут быть
-	истинными и
-	ложными (псевдокисты).
В зависимости от фактора, с которым связано обра-
зование кисты различают кисты (с убывающей частотой):
1)	дисгормональные,
2)	ретенционные,
3)	постнекротические (рамолиционные),
4)	опухолевые,
5)	постгеморрагические,
6)	тракционные,
7)	дизонтогенетические,
8)	паразитарные,
9)	воздушные (газовые).
Тема 39. Кисты 123
Встречаемость.
Кисты различной природы встречаются на вскры-
тии едва ли не у каждого умершего. Прижизненно они
диагностируются намного реже.
Условия возникновения.
Условиями возникновения кист являются
1)	тканевая дисплазия различного генеза,
2)	нарушение оттока секрета из желез,
3)	нарушение постнекротической регенерации ткани.
Механизмы возникновения.
Дисгормональные кисты возникают как резуль-
тат изменения гормонального фона, способствующе-
го усиленной пролиферации эпителия желез или их
протоков, приводящей к увеличению их размеров до
состояния кист. По такому механизму возникают ки-
сты, например, при железисто-кистозной гиперпла-
зии эндометрия, кистозно-фиброзном фиброадено-
матозе (кистозной мастопатии) молочной железы. С
дисгормональным механизмом связано образование
кист в щитовидной железе и адено-гипофизе, возни-
кающее в результате патологического накопления
секрета в просвете отдельных желез. С нарушением
гормонального фона связано формирование фолли-
кулярных и серозных кист яичников, вызванное на-
рушением созревания и эволюции фолликулов.
Ретенционными называются кисты, возникновение
которых связано с задержкой (лат. retentio), нарушени-
ем оттока секрета из железы. Оно может быть вызвано
перекрытием выводного протока железы, связанным
обычно с воспалением, при котором накапливающийся
секрет растягивает железу до состояния кисты. Так воз-
никают так называемые атеромы кожи, являю иди еся по
сути дела кистами сальных желез, кисты слюнных, бар-
толиниевых желез и др. Ретенция секрета может возни-
кать и из-за изменения состава секрета, который стано-
вится более вязким.
124____________________________________Повзун С.А.
Обычным исходом некроза является или полное вос-
становление ткани или замещение разрушенной ткани
рубцовой. В тканях головного и спинного мозга, на месте
участков некроза возникают кисты. Так же могут форми-
роваться и постгеморрагические кисты.
Формирование кист в опухолях связано с функ-
ционированием эпителия атипичных желез, не имеющих
выводных протоков, с некрозом или патологической ре-
зорбцией опухолевой ткани. Тракционные кисты возни-
кают в результате склероза соединительной ткани, ок-
ружающей железы, которая, созревая растягивает желе-
зы до состояния кист. Так развиваются кисты при хро-
ническом воспалении, кисты эндометрия при его атро-
фии и склерозе.
Дизонтогенез — аномалия закладки органов и тка-
ней — еще одна причина кистообразования. С этим меха-
низмом связано формирование кист урахуса, паратубар-
ных кист в маточных трубах, копчиковых кист (ходов),
эндометриальных кист.
Паразитарные кисты возникают в результате жиз-
недеятельности в тканях животных паразитов. Наибо-
лее ярким примером таковых являются кисты при эхи-
нококкозе.
Так называемые воздушные кисты, наблюдае-
мые изредка в стенке кишечника или желудка во мно-
жественном числе (пневмокистоз или пневмоцистоз)
или в стенке мочеточника (кистозный уретерит), воз-
никают в результате тканевого паразитирования га-
зообразующих микробов. Доказано, что эти кисты
содержат не воздух, а водород. Буллы при хроничес-
кой эмфиземе легких не рассматриваются как воздуш-
ные кисты, поскольку их пространство не является
замкнутым.
Ложные кисты названы так потому, что они явля-
ются не кистами, а опорожненными хроническими абс-
Тема 39. Кисты 125
цессами, туберкулезными кавернами или (в легких) оди-
ночными бронхоэктазами. Примером могут быть ложные
кисты при панкреатите.
Макроскопическая картина.
Макроскопически кисты — это различной вели-
чины — от 1-2 мм до десятков сантиметров — замкну-
тые полости, чаще всего заполненные каким-то содер-
жимым. За счет наличия крупных кист органы могут
существенно увеличиваться в размерах (гигантские
опухолевые кисты яичников, печень при эхинококко-
вом поражении и др.). Стенки постгеморрагических
внутримозговых кист имеют ржавый цвет за счет ге-
мосидерина.
Микроскопическая картина.
Внутренняя поверхность дисгормональных кист
обычно выстлана активно секретирующим или проли-
ферирующим эпителием. Эпителий ретенционных кист
резко уплощен и атрофичен. В тканях, прилежащих к
ретенционным и паразитарным кистам, отмечается ат-
рофия от сдавления; может наблюдаться инфильтрация
лимфоцитами, являющаяся проявлением лимфоцитар-
ной иммунной реакции. В постнекротических и
постгеморрагических кистах какой-либо внутренней
выс гилки нет.
Клиническое значение.
Основное клиническое значение кист состоит в труд-
ности их отличия клиническими методами от опухолей.
Поэтому во многих случаях, где это возможно, произво-
дят оперативное иссечение кист, которое является не
столько лечебной, сколько диагностической процедурой,
поскольку дает возможность для гистологического иссле-
дования удаленной ткани.
Многие дисгормональные кисты являются небла-
гоприятным фоном в отношении возможного развития на
этом фоне рака.
Крупные кисты вызывают атрофию и нарушение
функции органов, могут сдавливать прилежащие органы.
Поликистоз почек может сопровождаться их склерозом,
гиперфункцией ренинангиотензиновой системы и тяже-
лой нефрогенной гипертензией.
Вы познакомились с наиболее важными вопроса-
ми общей патологической анатомии, которая, конечно же,
отражает только одну сторону проблемы. Чтобы охватить
в своем сознании патологию всесторонне, необходимо
прочитанное самостоятельно сопоставить с информаци-
ей, полученной вами в процессе изучения патологической
физиологии и патологической биохимии. Глубокое пони-
мание всех аспектов общепатологических проблем позво-
лит вам правильно оценивать симптоматику у больного.
Когда же в последующем к имеющимся знаниям вы доба-
вите информацию, полученную при изучении курса кли-
нической фармакологии, — тогда вы станете настоящим
врачом.
Не торопитесь выбрасывать эту книжку после сда-
чи экзамена. Опыт показывает, что в последующем не
только студенту старших курсов, ио и врачу часто прихо-
дится освежать свои знания по фундаментальным теоре-
тическим вопросам. Обычно в этих случаях на чтение тол-
стого учебника не хватает времени, и автор надеется, что
и в этом случае данное издание сослужит вам хорошую
службу.
Успехов на экзаменах и в жизни!
Отзывы на данное издание и пожелания просьба
направлять по адресу: 194044 г.Санкт-Петербург, ул.Ле-
бедева, 37а Кафедра патологической анатомии ВМедА
Содержание
Глава I ДИСТРОФИИ ........................5
Тема 1. Общее учение о дистрофиях.........5
Тема 2. Зернистая дистрофия...............9
Тема 3. Дезорганизация соединительной ткани. .. 11
Тема 4. Гиалиноз........................ 13
Тема 5. Амилоидоз....................... 16
Тема 6. Жировая дистрофия................20
Тема 7. Патологические пигментации.......22
Тема 8. Желтухи..........................24
Тема 9. Гемосидероз......................30
Тема 10. Антракоз........................32
Тема 11. Гемомеланоз.....................34
Тема 12. Минеральные дистрофии...........35
Глава П. НЕКРОЗ..........................42
Тема 13. Общее учение о некрозе..........42
Тема 14. Некроз под действием
механических факторов..................46
Тема 15. Некроз под действием
термических факторов...................48
Тема 16. Некроз под действием
электротермических факторов............51
Тема 17. Некроз под действием
химических факторов....................53
Тема 18. Некроз под действием
лучевых факторов.......................54
Тема 19. Некроз под действием гипоксии.
Инфаркты...............................57
Тема 20. Некроз под действием токсических
факторов...............................61
Тема 21. Некроз в результате вирусного
поражения..........................63
Тема 22. Некроз под действием иммунных
факторов...........................65
Глава III. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФО-
ОБРАЩЕНИЯ ..........................67
Тема 23. Венозное полнокровие.........67
Тема 24. Тромбоз......................71
Тема 25. Эмболии......................74
Тема 26. Кровотечения, кровоизлияния..79
Тема 27. Отеки........................83
Глава IV. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИ-
ТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ...................85
Тема 28. Атрофия......................85
Тема 29. Гипертрофия, гиперплазия.....89
Глава V. ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ.......92
Тема 30. Общее учение о воспалении....92
Тема 31. Экссудативное воспаление.....96
Тема 32. Продуктивное воспаление.... 100
Тема 33. Лимфоцитарные иммунные реакции. ... 101
Тема 34. Иммунодефицитные состояния. 105
Тема 35. Сепсис..................... 109
Глава VI. НОВООБРАЗОВАНИЯ............114
Тема 36. Общее учение об опухолях... 114
Тема 37. Доброкачественные опухоли.. 116
Тема 38. Злокачественные опухоли.... 118
Глава VII. НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ .........122
Тема 39. Кисты...................... 122
Повзун Сергей Андреевич
ЛЕКЦИИ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Лицензия № 071351 от 23.10.96 г.
Издательство «Университетская книга».
199026 С.-Петербург. Средний пр. ВО., д. 86
Тираж 1 000 экс Зак. 260.
Отпечатано в типографии ООО «ИПК «Бпонт».
199026, С.-Петербург, Средний пр. ВО., д. 86