/
Author: Макаров Л.М.
Tags: патология сердечно-сосудистой системы сердечно-сосудистые заболевания медицина диагностика кардиология
ISBN: 5-901011-12-0
Year: 2000
Text
Л.М. МАКАРОВ
Г" Л \X К медицинский
L^kJbAKA пабЛИК
ПАВЛОВА
Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (vk.com/pavlovmed)
Почему вам стоит к нам заглянуть?
- У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам
- Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!
vk.com/pavlovmed
Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.
Л.М.МАКАРОВ
Холтеровское
мониторирование
(Руководство для врачей
по использованию метода
у детей и лиц молодого возраста)
ДЕРЖАБНД НАУКОВА
«ЕДИЧ. 4 МБЛЮТЕКя
МОЗ УКРАЖИ
252017, КиГз, вул. Толстого, 7
МЕДПРАКТИКА
Москва
2000
УДК 616.12
Макаров Л.М.
Холтеровское мониторирование (Руководство для врачей по
использованию метода у детей и лиц молодого возраста). -
М.: изд-во Медпрактика, 2000, с. 216. ISBN 5-901011-12-0
Монография посвящена обобщению, накопленного на рубеже веков, опыта использо-
вания методики Холтеровского мониторирования (ХМ). В книге даны современные пока-
зания к проведению ХМ у детей и взрослых, освещены технические и методологические
аспекты использования методики. Представлены критерии нормальной электрокардиог-
раммы у детей и взрослых, параметров вариабельности ритма сердца, оценки поздних
потенциалов желудочков, особенности суточной динамики интервала QT при ХМ.
В разделе частной патологии показана диагностическая ценность ХМ при обследо-
вании больных с бради и тахиаритмиями, синкопальными состояниями, больных с им-
плантированными антиаритмическими устройствами, представлены диагностические
и прогностические критерии заболеваний, сопряженных с высоким риском внезапной
сердечной смерти в молодом возрасте (синдром удлиненного интервала QT, синдром
Бругада, идиопатическая желудочковая тахикардия и др.). Показана роль ХМ в фор-
мировании индивидуальных схем хронотерапии у детей с заболеваниями сердечно-
сосудистой системы.
Книга предназначена для кардиологов, детских кардиологов, специалистов функ-
циональной диагностики.
Рецензенты:
А.В.Недоступ, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней №1 первого
лечебного факультета Московской медицинской Академии им И.М.Сеченова
Е.В.Неудахин, д.м.н., профессор кафедры детских болезней №2 Российского
государственного медицинского университета
© Макаров Л.М., 2000
© Оформление: издательство Медпрактика, 2000
Предисловие
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру стало неотъемлемой час-
тью диагностического комплекса в современной кардиологии. Вместе с
тем, до сих пор в отечественной литературе этот очень важный элемент
функциональной диагностики был освещен крайне недостаточно. Пред-
лагаемая читателям книга известного, как у нас в стране, так и за рубе-
жом, специалиста, доктора медицинских наук Л .М .Макарова является пер-
вой отечественной монографией в этой области и должна в значительной
степени восполнить этот пробел.
Для клинициста всегда неоспоримо диагностическое преимущество
длительного динамического наблюдения перед кратковременным - они
различаются так же, как кино или видеозапись того или иного события по
сравнению с моментальным фотоснимком. В оценке такого лабильного
процесса, как сердечный ритм в его нормальных или патологических про-
явлениях, значение длительного временного анализа совершенно очевид-
но. В педиатрической клинике эти особенности проявляются еще более
ярко - в соответствии с “неустоявшимися”, более лабильными, чем у взрос-
лых, системами регуляции основных жизненных функций.
Это отнюдь не означает, что данная работа интересна лишь для педи-
атров. Любой клиницист-кардиолог или функционалист обнаружит в ней
много интересных и полезных для себя сведений - достаточно просмот-
реть оглавление книги, чтобы представить широкий спектр клинических
кардиологических проблем, затронутых автором. Особо хочется отме-
тить страницы посвященные еще мало известным клиницистам норма-
тивным параметрам суточной ЭКГ, столь широко изучаемым сегодня (как
нам кажется с солидным опозданием) во “взрослой” кардиологической
клинике методикам оценки вариабельности ритма сердца, ее особенно-
стям именно в суточном цикле активности; новому взгляду на циркадные
процессы в аритмологии.
Много внимания автор уделил электрокардиографическим диагности-
ческим критериям наиболее опасных, жизнеугрожающих аритмий и забо-
леваний с ними тесно связанных; синдрому удлиненного интервала QT,
идиопатической желудочковой тахикардии, малоизвестному широкому кру-
гу кардиологов, синдрому Бругада, синкопальным состояниям, а также
вопросам использования имплантируемых диагностических и антиарит-
3
мических устройств в кардиологии. Все разделы книги прекрасно проил-
люстрированы, что существенно увеличивает ценность излагаемогого ма-
териала. Практическое и научное значение монографии Л.М.Макарова
определяется еще и тем, что она основана не только на тщательной про-
работке последних литературных данных в этой области, но и отражает
солидный собственный, часто уникальный клинический материал, накоп-
ленный автором. Все это свидетельствует о клиничности работы, которую
всегда ищет современный читатель среди многообразия научных (а порой
и наукообразных) сведений, которыми изобилует современная медицинс-
кая литература.
“Не дайте себе зачуметь от избытка знаний", - обращался великий те-
рапевт прошлого Григорий Антонович Захарьин к своим студентам более
100 лет назад. Знания, сообщаемые читателю автором рекомендуемой
монографии, не войдут в составляющие “информационного шума”, в кото-
рый погружен современный врач (да и вообще человек нашего времени),
но наверняка будут востребованы во благо наших пациентов.
П рофессор А. В. Недосту п
Вступление автора
Прогресс в современной медицине и особенно в кардиологии, невозмо-
жен без постоянного внедрения в практику передовых медицинских техно-
логий. Один из наиболее значимых прорывов был сделан 40 лет назад Нор-
маном Холтером, разработавшим систему суточного мониторирования
электрокардиограммы. Холтеровское мониторирование сегодня не толь-
ко одна из многих разновидностей электрокардиографии, оно стало само-
стоятельным направлением в клинической электрокардиологии, опреде-
ляющим развитие новых методов диагностики и лечения.
Использование возможностей метода дало новый импульс изучению
влияния вегетативной нервной системы на сердце с помощью оценки ва-
риабельности ритма сердца, определило доступность учета вегетативных
влияний в широкой клинической практике. Уникальность условий проведе-
ния исследования, с регистрацией ритма практически без ограничения
свободной активности больного, позволило реально внедрить в клиничес-
кую кардиологию биоритмологические методы. Некоторые авторы даже
говорят о новом направлении медицины - хронокардиологии.
В предлагаемом издании мы попытались отразить существующие со-
временные взгляды на применение Холтеровского мониторирования в
клинической практике, поделится, накопленным за 15 летний период опы-
том в этой области. Первоначально мы планировали сосредоточиться
только на педиатрических аспектах методики. Однако, в процессе подго-
товки рукописи, во время многочисленных выступлений и дискуссий, об-
суждений публикаций, определилась значительная востребованность
знаний о различных аспектах Холтеровского мониторирования врачами
других специальностей. Сегодня область педиатрии расширилась до 18
лет, нередко педиатрам для постановки точного диагноза у ребенка, не-
обходимо проведение обследования родителей в любом возрасте. С дру-
гой стороны, многие дети проходят специализированное обследование
во взрослых кардиохирургических и кардиологических клиниках. Исходя
из этого мы посчитали оправданным значительно “расширить” возраст-
ной ценз рассматриваемых групп. Особенно важным нам представляет-
ся выработать единый взгляд кардиологов и педиатров на вопросы нормы
и патологии при интерпретации результатов исследования, диагности-
ческие и прогностические критерии, как это и принято в большинстве
стран, имеющих длительный опыт применения методики в клинической
практике.
Конечно, мы понимаем, что многие актуальные вопросы использования
Холтеровского мониторирования, например, у больных ишемической бо-
лезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и в ряде других групп не
нашли широкого отражения в настоящем труде. Но мы обоснованно наде-
емся, что этот “пробел” скоро восполнится усилиями наших коллег, пло-
дотворно работающих в этой области.
5
Автор выражает искреннюю благодарность руководителю Федераль-
ного детского центра диагностики и лечения нарушений ритма сердца
М.А.Школьниковой., главному врачу Московского НИИ педиатрии и детс-
кой хирургии Минздрава РФ Г.Г.Осокиной, врачам В.В.Березницкой.,
Т.А.Курылевой., О.В.Капущак., Л.А.Кравцовой., В.Н.Комолятовой.,
С.Н.Чупровой, Ю.М.Белозерову, Е.П.Калачановой и другим сотрудникам
Федерального детского центра диагностики и лечения нарушений ритма
сердца и Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава Рос-
сии за постоянную поддержку и помощь при подготовке данной работы.
Также хочется выразить благодарность моим российским и зарубежным
коллегам, оказывавшим моральную и информационную поддержку на раз-
ных этапах подготовки издания, принимавшим активное участие в твор-
ческих дискуссиях, которые помогли точнее определить многие разделы
данной книги: Р.М.Баевскому, А.П.Дуброву, М.И.Кечкеру, О.О.Куприяно-
вой., А.В.Недоступу, Г.В.Рябыкиной, Pedro Brugada (Бельгия), Jerome
Liebman (США), Arthur Moss (США), Hans Osterhues (Германия) и многим
другим. Их опыт также является неотъемлемой частью данной работы.
Об авторе:
Макаров Леонид Михайлович
Доктор медицинских наук, руководитель отделения функциональной ди-
агностики Федерального детского центра диагностики и лечения наруше-
ний ритма сердца на базе Московского НИИ педиатрии и детской хирургии
Минздрава РФ. Первый Вице-президент Ассоциации детских кардиологов
России, действительный член Нью-Йоркской академии наук, Международ-
ного общества Холтеровского мониторирования и неинвазивной электро-
кардиологии (ISHNE) и Международного Электрокардиологического Обще-
ства (ISE), координатор российской группы ISHNE, почетный доктор наук
(D.Sci) и доктор медицины (M.D.) ряда зарубежных университетов, Лауреат
Международной медицинской Премии Альберта Швейцера.
Адрес для переписки: 127412 Москва, Талдомская 2
E-mail:makarov@pediatr. msu.ru
6
Памяти Учителя
Наталии Алексеевны БЕЛОКОНЬ
Исторические этапы развития метода
Холтеровского мониторирования
В середине 20 века в медицине произошел революционный перелом,
связанный с появлением принципиально новых методов исследования,
коренным образом изменив всю систему диагностики в медицине. Исто-
рически, это было связано с перераспределением мощного интеллекту-
ального потенциала ученых и инженеров после Второй мировой войны с
военных нужд на мирные. Особенно значительным был прогресс в области
кардиологии. В практику кардиологии в 1952 г. вошло ультразвуковое ис-
следование, физические основы которого были разработаны в сонарных
методах локации торпед, в 1946 году развитие ядерной медицины нача-
лось с использования радиоизотопных методов ядерной физики, прогресс
в электронике определил появление новых методов диагностики и лече-
ния: электрической дефибрилляции в 1956 г. и имплантации искусствен-
ных водителей ритма в 1958 г. /1/. Не менее существенным был прорыв в
области электрокардиографии. Несмотря на долгую и насыщенную исто-
рию (см Приложение 1), именно этот период назван в истории электро-
кардиографии - “большой взрыв”. Одним из наиболее ярких представите-
лей периода “большого взрыва" в кардиологии был американский элект-
рофизиолог, инженер и изобретатель Норман Джефри Холтер (Norman
Jefferis Holter). С немногочисленной группой ассистентов, в сотрудниче-
стве с врачами J.Genderelli и W.Glasscock он разработал метод длитель-
ной регистрации электрокардиограммы в условиях свободной активности
обследуемого. Первые публикации по разработке нового метода относят-
ся к началу пятидесятых годов /2/, однако, официальной датой рождения
новой методики является 1961 г., когда в американском журнале Science
вышла статья N.Holter «Новый метод для исследования сердца. Практи-
ческое использованиедлительной электрокардиографии у пациентов в пе-
риод активности» /3/. В работе было дано описание системы, состоящей
из электрокардиокастера, электрокардиокордера радиоэлектрокардиог-
рафического ресивера, электрокардиомодулятора и осциллоскопа. Ис-
пользуемые кассеты и элементы питания позволяли вести непрерывную
запись электрокардиограммы (ЭКГ) в течение 10 часов. Анализ записан-
ной ленты проводился с помощью оригинальной аудио-визуальной систе-
мы суперимпозиции (AVSEP - audio-visual superimposed ECG presentation).
В 1962 г. оригинальная система Холтера была модифицирована в коммер-
ческую систему, с внедрением которой метод активно вошел в клиничес-
7
кую практику. В 1977 г. был предложен суточный монитор артериального
давления, в 1980 г. - анализатор работы кардиостимулятора.
Исторически используется несколько названий метода - амбулаторное
мониторирование, динамическая электрокардиография, суточное мони-
торирование ЭКГ, мониторирование по Холтеру. Под термином амбула-
торное мониторирование сегодня чаще объединяют классическое мони-
торирование по Холтеру, с записью суточной ЭКГ на портативный носи-
тель, с последующей расшифровкой и транстелефонное мониторирова-
ние, мониторирование с оперативной активацией записи самим больным
в момент появления симптомов (т.н. event recorder). Классическое назва-
ние метода - Холтеровское мониторирование (ХМ), используется, как пра-
вило, для методики непрерывной суточной записи ритма сердца на маг-
нитную ленту или другой носитель с последующей дешифровкой. ХМ явля-
ется наиболее распространенной клинической методикой амбулаторного
мониторирования.
Скоро исполнится 40 лет с момента внедрения метода в практику. Од-
нако, несмотря на непрерывное техническое совершенствование аппара-
туры все эти годы, многие клинические аспекты применения методики
недостаточно решены. Начиная от нормативных границ суточного ритма,
когда многие изменения, интерпретируемые как патологические на стан-
дартной ЭКГ покоя, являются вариантом нормы при ХМ и заканчивая оцен-
кой новых дополнительных возможностей обработки длительной записи
ЭКГ (вариабельность ритма сердца, анализ поздних потенциалов, интер-
вала QT и др.), также имеющих значительные различия при анализе ре-
зультатов ХМ и стандартной ЭКГ покоя.
Особенно актуальны эти вопросы для педиатрии, где в различных воз-
растных и нозологических группах интерпретация полученных при ХМ
результатов часто затруднительна и для педиатров и для кардиологов.
Именно поэтому большинство современных руководств по ХМ и нару-
шениям ритма сердца обходят стороной особенности использования ХМ
у детей /3,4,5/.
Целью настоящей работы явилось определение клинический аспектов
использования ХМ, на основе как длительного собственного опыта, накоп-
ленного за 15-летний период применения методики более чем у 10 000
больных в различных нозологических и половозрастных группах, прежде
всего у лиц молодого возраста и детей, нормативных актов Министерства
здравоохранения РФ /8/, так и последних рекомендаций и научных разра-
боток в этой области, обобщенных Международным обществом Холтеров-
ского мониторирования и неинвазивной диагностики (International Society
for Holter monitoring and Electrocardiology - ISHNE) /4/ и в совместном руко-
водстве по использованию амбулаторной электрокардиографии American
College Cardiology, American Heart Assotiation и Horth American Society of
Pacing and Electrophisiology (Североамериканского общества по кардиос-
тимуляции и электрофизиологии - NASPE) пересмотра 1999 г. /7/.
8
Технические аспекты исследования
Суть метода ХМ состоит в длительной регистрации ЭКГ, в условиях сво-
бодной активности обследуемого, с последующим анализом полученной
записи на специальных устройствах, т.н. дешифраторах. Главные техни-
ческие компоненты методики - регистратор, на котором осуществляется
длительная запись электрокардиограммы и дешифратор, проводящий ана-
лиз полученной записи.
Регистраторы
Оригинальный регистратор Нормана Холтера (электрокардиокордер)
представлял из себя устройство 19,5 х 9,8 х 4,6 см и весом 1 кг и проводил
запись ЭКГ в одном отведении /3/. Сигнал ЭКГ передавался на него через
портативное устройство (“электрокардиокастер”) с помощью радиопере-
датчика в радиусе нескольких метров от больного. Возможность носить
его в дамской сумочке или держать на соседнем столике во время обеда в
ресторане, представлялась, для своего времени, оптимальной по порта-
тивности системой. Все современные типы регистраторов имеют кнопку
активации, позволяющую пациенту зафиксировать момент возникновения
какой либо симптоматики в период исследования, встроенные кварцевые
часы и автономный блок питания (как правило, 9-вольтовые элементы пи-
тания размера АА или аккумуляторы). В общепринятых коммерческих сис-
темах ХМ запись осуществляется в 2-3 отведениях на обычную аудиокас-
сету, микрокассету или твердый диск регистратора (solid-state системы),
в 1995 г. на рынок вышли регистраторы с цифровой записью электрокар-
диографического сигнала. Применяемая ранее запись на магнитную лен-
ту на микрокатушках (Reel-to-reel) в настоящее время считается не вполне
приемлемой, ввиду трудности калибровки точного времени, фиксации сме-
щения сегмента ST при анализе /9/. Современные кассетные регистрато-
ры практически полностью обеспечивают необходимые потребности ме-
тодики, однако с некоторым ограничением могут гарантировать вос-
производимость анализа поздних желудочковых потенциалов /9/. Вес
современных регистраторов коммерческих систем, напрямую по про-
водам соединенных с электродами на теле больного, составляет от 160
(МТ-100, Shiller, Швейцария) до 300 г. Есть и более портативные регистра-
торы (АннА, Каридострим 2000 - 100 г, Россия), однако вес прибора во
многом связан с функциональными возможностями регистратора. Так твер-
дотельные регистраторы типа FD 3 Oxford Medilog (Великобритания) по-
зволяют кроме регистрации ЭКГ в трех отведениях, проводить анализ по-
здних желудочковых потенциалов, функции искусственного водителя рит-
ма, проводят самостоятельное тестирование качества ЭКГ сигнала в про-
цессе исследования и позволяют осуществлять ряд других функций. Твер-
дотельные регистраторы лишены ограничений ленточных записей (дефор-
мация ленты или кассеты, влияния условий хранения ленты на качество
9
записи при ретроспективном анализе и т.д.), позволяют проводить в реги-
страторе предварительную обработку записи в режиме реального време-
ни (real time), снижающую затраты времени врача при окончательной де-
шифровке. Однако они более дорогостоящие и требуют для сохранения
полного объема записи в архиве, достаточные объемы компьютерной па-
мяти. Последними современными цифровыми системами являются дис-
ковые регистраторы, имеющие объем памяти 80-200 Мбайт и, следова-
тельно, возможности для максимальной очистки электрокардиографичес-
кого сигнала и точности всех интервальных и амплитудных измерений,
практически за все время записи /9/.
В последние годы активно используются т.н. “событийные “ регистрато-
ры (event recorder), позволяющие записывать только определенные участ-
ки ЭКГ в период возникающих симптомов и жалоб. Продолжительность
записи при данном типе рекордеров значительно продлевается, макси-
мально до 14 месяцев при использовании имплантированных рекордеров
типа Reveal с петлеобразной регистрацией ритма /7,9/.
Аналитические системы (дешифраторы)
С середины 80-х годов оригинальный дизайн дешифраторов, присущий
до этого различным коммерческим системам ХМ, нивелировался, в связи
с широким внедрением персональных компьютеров. Современный анали-
тический комплекс для ХМ представляет собой стандартный персональ-
ный компьютер (обычно с микропроцессором 486 АТ и выше), с блоком
ввода информации с используемых в регистраторах носителей (аудиокас-
сеты, флэш-карты, CD диски и т.д.), VGA видеомонитор высокой степени
разрешения и лазерный принтер /11/. Современные компьютерные про-
граммы позволяют проводить как просмотр электрокардиограммы, так и
анализ значительного количества дополнительных компонентов суточно-
го ритма сердца. Подробное техническое и математическое описание дан-
ных программ имеется в опубликованной литературе /4, 9,11 /, и не входит
в задачи данного издания, мы постараемся сконцентрироваться на клини-
ческой интерпретации полученных с их помощью данных.
Показания к проведению
Холтеровского мониторирования
Определение показаний к ХМ является предметом пристальных иссле-
дований с начала использования метода. Кроме основных медицинских
аспектов, этот вопрос крайне актуален и для экономического обоснования
оптимальности объемов обследования у больных с заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы.
Принципы построения клинических показаний к проведению Холтеровского
и других видов амбулаторного мониторирования делятся на три класса /7/:
К I Классу относятся состояния, при которых использование методики
является очевидно необходимым для постановки правильного диагноза,
назначения терапии и оценки ее эффективности.
10
II Класс показаний подразумевает состояние, когда использование ме-
тодики может вызывать расхождение мнения специалистов в оправданно-
сти и эффективности ее применения. Данный Класс разделяется на два
подкласса: Па подразумевает большую предпочтительность в использова-
нии методики, а ПЬ - менее явную необходимость ее применения.
Ill Класс включает показания когда, согласно общему мнению специа-
листов, применение методики может достаточно мало добавить информа-
ции, влияющей на постановку диагноза, прогноз и тактику лечения больно-
го, однако возможно при соответствующем обосновании.
Как видно из приведенной классификации, данное разделение на клас-
сы достаточно условное, в некоторых случаях может носить субъективный
характер. При этом речь идет только о клиническом использовании мето-
дики. При постановке исследовательских задач, основным может стать
любой выделенный класс показаний. Однако мы считаем оправданным
ориентироваться на выделяемые классы показаний, для определения еди-
ных стандартов медицинского обследования в различных клиниках, что
имеет не только клиническое, но и большое экономическое значение. В
практическом использовании, I класс показаний можно считать обязатель-
ным для выполнения в выделенных группах, II и III классы могут являться
предметом обсуждения и принятия коллегиального решения специалистов
об их необходимости, в зависимости от конкретного клинического случая
и/или технической оснащенности клиники. Существующие в настоящее
время показания к проведению ХМ в различных контингентах больных при-
ведены в Приложении 3. Ниже приведены рекомендации к проведению ХМ
у детей и лиц молодого возраста, сформированные на основании после-
дних рекомендаций ведущих международных кардиологических организа-
ций и длительного отечественного опыта проведения ХМ /7,8,12/.
Показания к проведению Холтеровского
мониторирования у детей и лиц молодого возраста
I Класс
1. Обследование больныхс высоким риском развития жизнеугрожаю-
щих сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти:
• синдром удлиненного интервала QT;
• синдром Бругада;
• идиопатическая желудочковая тахикардия;
• синдром слабости синусового узла 3-4 типа;
• первичная легочная гипертензия;
• асимптоматическая АВ блокада 3 степени;
• сибсы детей погибших от синдрома внезапной смерти младенцев
первого года жизни;
• дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.
11
2. Синкопе, предсинкопе или головокружения у больных с выявленной
сердечной патологией, ранее документированной аритмией, искусствен-
ным водителем ритма или на фоне физической нагрузки.
3. Возникновение синкопе или предсинкопе на фоне приема препара-
тов с проаритмогенным эффектом.
4. Синкопе или предсинкопе, причина которых не выявлена другими
методами.
5. Сердцебиение у больных оперированных по поводу врожденного
порока сердца или с выраженной недостаточностью кровообращения.
6. Оценка эффективности антиаритмической терапии.
7. Определение показаний к имплантации искусственного водителя
ритма.
ПА Класс
1. Синкопе, предсинкопе или жалобы на частое сердцебиение в отсут-
ствии выявленных сердечных заболеваний.
2. Оценка ритма сердца после назначения антиаритмических препа-
ратов с высоким риском проаритмогенного эффекта.
3. Асимптоматическая АВ блокада 2 степени.
4. Транзиторная АВ блокада 1 степени после хирургической коррекции
врожденного порока сердца или катетерной радиочастотной аблации.
5. Оценка вариабельности ритма сердца у больных с кардиальной па-
тологией.
6. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
// В Класс
1. Оценка асимптоматических больных оперированных по поводу врож-
денного порока сердца, прежде всего с высокой степенью недостаточнос-
ти кровообращения или аритмиями.
2. Дети младше 3 лет с любыми аритмиями.
3. Определение циркадного типа выявленных ранее аритмий.
4. Больные с постоянной суправентрикулярной тахикардией.
5. Желудочковая экстрасистолия на ЭКГ покоя или стресс тесте.
6. Обследование детей из семей, где регистрировались случаи вне-
запной смерти в молодом возрасте у родственников первой линии.
Ill Класс
1. Синкопе, предсинкопе некардиальной природы.
2. Боли в груди без выявленных заболеваний сердца.
3. Рутинное обследование детей занимающихся спортом.
4. Короткие сердцебиения без выявленных заболеваний сердца.
5. Асипмтоматический феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта.
6. Оценка вариабельности ритма сердца у больных с некардиальной
патологией.
12
7. Разработка схем индивидуальной хронотерапии у детей с аритмиями.
8. Обследование детей первого года жизни, перенесших очевидные
жизнеугрожающие состояния.
Как видно из приведенных документов, показания к проведению ХМ ох-
ватывают практически все категории детей с заболеваниями сердечно-
сосудистой системы. При этом характерна тенденция к их расширению в
последние годы /7/. Это связано, прежде всего, с совершенствованием
возможностей метода, внедрением дополнительных опций анализа суточ-
ного ритма сердца. Только комплексный анализ двух компонентов суточ-
ного ритма - электрокардиограммы и вариабельности ритма сердца, у
взрослых больных, выводит ХМ на лидирующее место среди неинвазивных
методов электрокардиологии в диагностике, прогнозе и оценке эффек-
тивности антиаритмической терапии/13/. В табл. 1 представлена сравни-
тельная ценность основных методов неинвазивной электрокардиологичес-
кой диагностики по результатам комплексного обзора работ в этой облас-
ти/13/.
При этом в диагностике и оценке эффективности антиаритмической
терапии желудочковых тахиаритмий, метод не уступает инвазивным элек-
трофизиологическим методам исследования (программированной элект-
ростимуляции) /14/.
Таблица 1
Диагностическая и прогностическая ценность различных методов неинва-
зивной диагностики сердечных аритмий /13/
Методы Диагностическая ценность Прогностическая ценность Оценка антиаритмической терапии
ХМ (включая анализ ВРС) ++ ++ ++
ЭКГ высокого разрешения — ++ —
Стресс-тесты ++ + +
Барорефлекторные Тесты ++
Альтернация Т - + -
Обозначения: ВРС — вариабельность ритма сердца; ++ высокая информа-
тивность; +умеренная информативность; - отсутствие информативности
Методические аспекты проведения исследования
Электроды и отведения
Формирование отведений для регистрации ЭКГ во время ХМ определяет-
ся, прежде всего, принципиальными различиями при проведении стандарт-
ной ЭКГ покоя и суточной записью ритма сердца. При анализе данных стан-
дартной 12 канальной ЭКГ покоя особенности локализации отведений по-
13
зволяют оценить пространственное распространение процессов деполяри-
зации и реполяризации в миокарде, на чем основана топическая диагности-
ка аритмий, нарушений процессов реполяризации, оценка степени гиперт-
рофии различных камер сердца. Как правило, в современных аппаратах ХМ
используется регистрация ЭКГ в 1 - 5 модифицированных грудных отведе-
ниях (СМ - chest modified), имитирующих стандартные грудные отведения-
ми V1 (СМ1) - V5 (СМ5) /6,7/. В настоящее время не используются, ранее
применяемые, одноканальные регистраторы. Модифицированное отведе-
ние СМ5 формируется при фиксации “негативного” электрода у рукоятки
грудины справа, а “позитивного” в стандартной позиции V5. В отведении V2
или V1 при ХМ (CS1-2 или СМ 1-2) “негативный" электрод располагается у
левого края рукоятки грудины или в левой подключичной области по пере-
днеподмышечной линии, а “позитивный" - в стандартной позиции V1 /15/.
Перед фиксацией электродов необходимо провести обработку кожи спир-
том, у взрослых больных - сбривание волосяного покрова. Отведение СМ5
при ХМ позволяет регистрировать оптимальную конфигурацию QRST комп-
лекса, отведение СМ1 -2 максимально идентифицирует предсердную вол-
ну Р, что очень важно при проведении топической диагностики нарушений
ритма сердца (в целом весьма ограниченной при ХМ). Использование до-
полнительных модифицированных отведений V2 или V4 направлено на улуч-
шение диагностики ишемических изменений миокарда передней стенки
левого желудочка. Третий канал используется также для отдельной регист-
рации активности искусственного водителя ритма. Цветовая калибровка
проводов и электродов, как правило, не одинакова в различных коммерчес-
ких системах ХМ. Для оптимальной регистрации ЭКГ сигнала рекомендует-
ся измерение сопротивления между электродами, показатели которого дол-
жны быть < 5 кОМ, а оптимально - < 8 кОМ I'll. Современные регистраторы
типа FD 3 Oxford Medilog (Великобритания) в режиме самотестирования про-
водят измерение кожного сопротивления в местах фиксации электродов при
установке и информируют врача об уровне качества сигнала ЭКГ. У детей
грудного возраста рекомендуется использование электродов меньшего ди-
аметра и обработку кожи после исследования гипоаллергенным кремом,
для профилактики кожных аллергических реакций.
После фиксации электродов и включения регистратора должна прово-
диться тестовая оценка качества электрокардиографического сигнала на
видеомониторе, через прямое подключение регистратора к дешифратору.
В случае неадекватного качества сигнала рекомендуется дополнительная
обработка кожи, замена электродов или поиск их индивидуального, опти-
мального расположения. Перед началом регистрации, рекомендуется кон-
трольная запись ЭКГ в некоторых стандартных положениях (лежа, стоя, на
боку, после гипервентиляции т.д.), для последующей ориентировки на по-
стуральные изменения при анализе, что особенно существенно при ин-
терпретации изменений сегмента ST /2,5,7/.
В процессе исследования у взрослых и детей старше 5 лет, регистратор
фиксируется в период бодрствования на боку больного. У детей 1-5 лет в
14
период активности более физиологично фиксировать регистратор на се-
редине спины (по типу ранца) для создания более оптимальной нагрузки
на позвоночник и минимального ограничения свободной активности ре-
бенка. На ночь регистратор находится рядом с ребенком, в ножном конце
кровати, для исключения возможного натяжения проводов или их наматы-
вания вокруг шеи во время непроизвольных изменений положения тела во
сне у детей раннего возраста.
Дневник
Всем больным при ХМ рекомендуется вести дневник активности с запи-
сью возникающей в процессе исследовании симптоматики. В настоящее
время нет общепринятой, окончательной формы ведения такого дневника.
Однако в дневнике необходимо отражение характера основной активности в
период исследования (прогулки, вождение автомобиля, учебные занятия,
стрессы и т.п.), время приема пищи и лекарственных препаратов, возника-
ющей симптоматики. Особенно важен последний пункт при диагностике
транзиторных ишемических изменений у взрослых больных, выявлении пе-
риодов безболевой ишемии. Уровень физической нагрузки в период ХМ мо-
жет быть важен при определении факторов, провоцирующих возможное на-
чало аритмии или характерной симптоматики. Определение его при ХМ, как
правило, основывается на субъективной оценке обследуемого или родите-
лей. Однако в ряде случаев возможна более объективная оценка. Для этого,
нами использовался стандартный шагомер, накапливающий суммарное
количество изменений положения тела в период исследования (Рац. пред-
ложение № 790 МНИИП и ДХ М3 РСФСР 1989 г.). Суммарное количество
изменений положения тела имеет тесную корреляцию (г = + 0,87) со средним
значением ЧСС за время исследования. У детей младшего возраста с хро-
нической недостаточностью кровообращения, уровень физической актив-
ности оказался значительно ниже, чем у более здоровых сверстников.
На всех типах регистраторов существует кнопка активации маркера (как
правило, красного цвета), нажатие на которую позволяет точно выделить
при анализе данный период ЭКГ. Наибольшее значение данная функция
имеет при выявлении коронарогенной причины внезапных болей в области
сердца у взрослых больных. Однако родители и дети старшего возраста
также могут быть ориентированы на нажатие маркера в случае внезапно
возникающих симптомов.
ХМ является не только длительной записью ЭКГ, но и исследованием,
результаты которого отражают особенности суточной (циркадной) биорит-
мологической организации ритма сердца. Непосредственно результаты
ХМ позволяют косвенно судить и о состоянии всего организма, однако для
более достоверной дополнительной оценки биоритмологического типа
организма возможно использование некоторых других вегетативных мар-
керов. При стандартном клиническом проведении ХМ наиболее доступ-
ным является мониторное определение температуры тела, показателя,
также как сердечный ритм, являющегося информативным маркером со-
15
стояния вегетативной нервной системы. При обследовании 364 здоровых
школьников Доскин В.А. и Куинджи Н.Н. на основании различной суточной
динамики катехоламинов, ритмов физической и умственной работоспо-
собности, динамики температуры тела, выделили 3 типичных биоритмо-
логических типа: утренний (41%), вечерний (30%) и смешанный (29%) /42/.
Максимальные значения температуры тела у детей с утренним биоритмо-
логическим типом наблюдаются в первую половину дня, тогда, как для де-
тей с вечерним биоритмологическим профилем характерен максималь-
ный подъем температуры в вечерние часы. Дети из аритмичной группы не
имели столь выраженных колебаний температуры в течение дня.
Поэтому всем детям при ХМ мы рекомендуем измерение температуры
тела 4-х кратно в течение суток (07.30, 15:00, 18:00, 22:00), в подмышеч-
ной области (см. Приложение 2). Определение циркадного типа организ-
ма тесно ассоциировано с циркадным профилем тахиаритмий, о чем бу-
дет подробнее сообщено в разделе частной патологии.
У детей младше 12 лет дневник ведут родители ребенка. Диагностичес-
кая ценность ведения дневника активности при ХМ у детей недостаточно
определена. Нами проведен анализ дневников активности при ХМ у 780
детей 3-15 лет с различными заболеваниями сердечно-сосудистой сис-
темы, обследованных в Федеральном детском Центре диагностики и ле-
чения нарушений ритма сердца (Табл. 2). Выбор исследований для анали-
за был случайным и в соотношении групп, в целом пропорциональным пред-
ставленности сердечно-сосудистой патологии в детском возрасте /16/.
Результаты, приведенные в таблице, свидетельствуют, что в детской
популяции возникновение симптоматики в период ХМ значительно ниже,
чем при аналогичных исследованиях у взрослых /7/, при этом, большин-
ство аритмий у детей асимптоматичные. Из данного анализа также видно,
что диагностическая ценность дневников ребенка для выявления симпто-
матических нарушений ритма сердца у детей, не очень высока. Тем не
менее, выявление возможных кардиогенных причин возникающей симпто-
матики остается одним из основных показаний к проведению ХМ удетей. В
Таблица 2
Возникновение симптомов и, соответствующих им, изменений ЭКГ в период
ХМ по данным анализа дневников активности у 780 детей 3-15 лет с заболе-
ваниями сердечно-сосудистой системы
Симптомы N %
Нетсимлтомов 563 72,2
Нет дневников 123 15,7
Сердцебиение 15 1,9
Кардиалгии 23 2,9
Обмороки 5 0,64
Предобморочные состояния 19 2,4
Другие симптомы 32 4,1
16
ряде случаев анализ дневников позволяет ретроспективно, при дешиф-
ровке ЭКГ, определить обстоятельства возникновения аритмий у асипто-
матичных больных. На рис. 1 представлен залп асимптоматичной желу-
дочковой тахикардии выявленный у девочки 14 лет. При сопоставлении с
дневником ребенка, время возникновения залпа приходится на период сразу
после обеденного приема пищи.
Наиболее целесообразно стандартизирование дневника ребенка, с вы-
делением только основных моментов в суточной динамике активности:
прием пищи и лекарственных препаратов, возникающая симптоматика.
Время отхода ко сну и пробуждения объективно тестируются при анализе
тренда ЧСС, что будет представлено ниже, однако целесообразно отме-
чать характер пробуждения (спонтанно, самостоятельно или по внешнему
сигналу, что имеет значение при интерпретации ряда изменений ритма
сердца при ХМ). Форма дневника используемая в Федеральном детском
центре аритмий приведена в Приложении 2.
Продолжительность проведения
Холтеровского мониторирования
Стандартно рекомендуется проведение суточного, 24 часового иссле-
дования. Однако, практически важно определение диагностической цен-
ности, как более коротких, так и более длинных периодов регистрации.
Укорочение времени регистрации менее 24 часов может быть связано с
техническими или организационными аспектами проведения исследова-
ния в конкретной клинике, однако, запись адекватная анализу не должна
быть менее 12 часов с полным включением в нее периода ночного сна. При
редко, но регулярно встречающихся симптомах (1-2 раза в неделю), воз-
можно удлинение времени 24 часовой регистрации. При более редко воз-
никающих симптомах целесообразно рассмотреть вопрос о возможности
применения транстелефонного мониторирования или имплантированных
регистраторов, о возможностях которых будет сообщено ниже.
Анализ результатов исследования
Первым этапом дешифровки результатов ХМ является автоматический ана-
лиз по алгоритму дешифратора, заложенному в конкретной коммерческой си-
стеме ХМ. В основе существующих алгоритмов оценки лежит аналого-цифро-
вое преобразование электрического сигнала, отфильтровка от возникающих
шумов и наводок. Принцип дифференцирования шумов от истинного электри-
ческого сигнала сердца основывается на выделении различных частотных ди-
апазонов, характерных для обоих типов электрического сигнала, использова-
нии частотных характеристик адаптивных фильтров. Другим важным направ-
лением фильтрации сигнала является использование алгоритмов коррекции
изолинии /17/. После фильтрации электрического сигнала проводится иденти-
фикация нарушений ритма сердца на основе алгоритма конкретного дешиф-
ратора. В основе автоматического анализа электрокардиограммы при ХМ ле-
жит калькуляция и оценка вариабельности RR интервалов, ширины QRS комп-
лекса и конечной части сердечного цикла (сегмента ST и интервала QT).
Анализ RR интервалов позволяет оценить параметры ЯСС, вариабель-
ности ритма сердца, заложенные в алгоритм дешифратора, критерии оцен-
ки нарушений ритма сердца: паузы ритма и преждевременные сокраще-
ния на основе сравнения анализируемого с предшествующим RR интерва-
лом (степень преждевременности сокращения и паузы ритма, превышаю-
щие предшествующий интервал в 1,5; 2 и более раз или обозначенные
абсолютные значения пауз ритма в мс, выставляемые "вручную”). Возмож-
ность выставления “вручную” критериев брадикардии, тахикардии, пауз
ритма и коэффициента преждевременности, которую предоставляют со-
временные системы дешифраторов типа Oxford, особенно важна для пе-
диатрии, где критерии оценки интервальных характеристик ЭКГ имеют
выраженные возрастные изменения, знание которых необходимо для пра-
вильной интерпретации результатов исследования.
Анализ ширины QRS комплекса позволяет предположить наличие суп-
равентрикулярных или желудочковых сокращений, расширения QRS комп-
лекса, связанного с функционированием дополнительных проводящих пу-
тей или внутрижелудочковой блокады. Современные системы дешифра-
торов имеют достаточно разнообразные режимы сканирования ЭКГ (с опе-
ратором, без оператора, ускоренные и т.д.).
Итоговое представление автоматического анализа аритмий при ХМ пред-
ставляется в виде таблиц с почасовым распределением выявленных изме-
нений и графиков (трендов) динамики ЧСС и частоты выявленных наруше-
ний ритма в процессе исследования. Современные системы позволяют
сохранять 10-15 суточных записей в полном объеме, с возможностью про-
ведения повторно любых видов анализа и до 2000 стандартных протоколов
финальных заключений, несколько различных в разных коммерческих си-
стемах. Возможна архивация результатов исследования, с использовани-
ем стандартных программ.
Постоянное изменение положения тела обследуемого, натяжение про-
водов часто приводят к изменению адгезивности электродов и соответ-
18
SuperImposition
Bint Settings Prefs
Normal template 24
0526:24
ВЧВРМ
Chi
a.2
template 2 ___________________
Display channels 1 ar
Ventriculers dlsplaye
Scan speed 120x real
Display until 203 mse
Set reference point
Set J point
Slope measurement!
Level measurement i
Level Chi: «0.74
Slope Chi: «0.00
Рис. 2. Морфология усредненного синусового и экстрасис толического сердеч-
ного цикла при анализе по методу суперимпозиции на дешифраторе Oxford
Medilog Optima (Великобритания)
ственно кожно-электродного сопротивления. Это создает условия для фор-
мирования крайне вариабельных электрических сигналов, которые по сво-
им физическим характеристикам сравнимы с истинными электрическими
сигналами сердца. При этом могут быть имитированы практически любые
нарушения ритма сердца /18/.
Современные дешифраторы проводят идентификацию предсердного
зубца Р, однако ни одна современная коммерческая система ХМ не прово-
дит калькуляцию и анализ интервальных и амплитудных характеристик вол-
ны Р и интервала PR. Их анализ осуществляется при визуальной оценке с
экрана монитора и ручном измерении с экрана или распечатанного на
бумагу отрезка ЭКГ.
Дополнительные возможности анализа ЭКГ предоставляет функция “су-
перимпозиции'’, позволяющая на экране монитора просматривать изме-
нение конфигурации P-QRS-T комплекса в режиме бегущей строки и нало-
жения друг на друга около 80 комплексов в минуту. Несмотря на опреде-
ленную трудоемкость данного вида анализа (для полной оценки суточной
ЭКГ необходимо около 20 минут), он достаточно информативен для оцен-
ки динамики интервала PR и возможной атриовентрикулярной блокады,
выявления атриовентрикулярной диссоциации, нарушения процессов ре-
поляризации (динамика изменений сегмента ST, альтернации Т зубца и
удлинения интервала QT).
Артефакты при Холтеровском мониторировании
Особенностью проведения ХМ (запись ритма сердца, в условиях, прак-
тически неограниченной свободной активности обследуемого) определя-
ет значительную зависимость полученных результатов от ряда техничес-
ких аспектов исследования. Прежде всего, это касается состояния авто-
номных звеньев процедуры - адгезивность и качество электродов, прово-
19
дов соединяющих электроды и регистратор, элементов питания и самих
регистраторов. Так как в процессе исследования врач не имеет возмож-
ность оценивать качество записи ритма сердца, заключение о степени
валидности проведенного исследования делается ретроспективно, в ре-
жиме off line. По нашим данным, 7,5% проведенных исследований оказы-
ваются полностью непригодными к дешифровке и требуют проведения по-
вторного мониторирования. Причиной этому в 50% случаев были дефекты
элементов питания, в 16,6% - дефект магнитной ленты и в 33,4% случаев
- отсоединение проводов или электродов. Как видно из этих данных, ис-
пользование твердотельных регистраторов может на 16,6% сократить ко-
личество непригодных для анализа результатов. По данным других авто-
ров процент непригодных к анализу результатов ХМ составляет от 3,7 до
12,4% исследований, при этом не отмечается тенденции к нарастанию
дефектных записей при проведении исследования у детей /27, 28/.
При проведении анализа результатов ХМ, в 100% случаев приходится
сталкиваться с различными артефактами записи. В большинстве случаев,
это достаточно хорошо известные в стандартной электрокардиографии,
“шумы” и “наводки" / 29/, определение некардиального характера которых
не представляет каких либо трудностей. Основную проблему при анализе
результатов ХМ имеют артефакты, имитирующие нарушения ритма серд-
ца или псевдоаритмии /30/. Псевдоаритмии могут серьезно повлиять на
результаты исследования и в конечном итоге на постановку правильного
диагноза и определение всей тактики ведения больного. Описаны случаи
имплантации искусственного водителя ритма при неправильной интерпре-
тации артефактов при ХМ /31,32/.
На рис. 3-10 представлены типичные примеры возникающих в процес-
се ХМ псевдоарит-
мий. На рис. За пока-
зана псевдобрадикар-
дия: истинная ЯСС со-
ставляет 98 уд/мин,
на участке псевдо-
аритмии - 35 уд/мин.
Отмечается также
увеличение времени
атриовентрикулярно-
го (АВ) проведения
(интервал PR до
0,72с) и электричес-
кой систолы желудоч-
ков (интевал QT до
0,96с). На псевдо-
аритмогенный генез
подобных изменений указывает, прежде всего, пропорциональное расши-
рение всех компонентов P-QRS-T комплекса ЭКГ. Причина подобных из-
Рис. 4. Псевдоасистолия 7,6 сек при Холтеровском мониторировании ЭКГ
менений - многократное использование и растяжение магнитной ленты,
дефекты в лентопротяжном устройстве регистратора или дешифратора.
Прогноз при неадекватной интерпретации данного вида аритмий может
быть достаточно серьезным, особенно у симптоматических больных при
исключении таких заболеваний, как синдром слабости синусового узла,
синдром удлиненного интервала ОТ.
Еще один вариант псевдобрадиаритмии - псевдоасистолия представ-
лен на рис. 4. Появление длительной (более 7 сек) паузы ритма, отмечен-
ной синхронно в обоих регистрируемых отведениях может представлять
значительные трудности при выявлении ее артефактной природы. В дан-
ном случае непосредственно на ЭКГ можно отметить дополнительные
малоамплитудные разряды в начале и конце паузы. Косвенными призна-
ками, указывающими на артефактный характер асистолии, является от-
сутствие сколь либо выраженных других брадиаритмий в течение иссле-
дования. Причиной данной псевдоаритмии является умеренная дислока-
ция электрода, в процессе исследования. В любом случае, при наличии
сомнения врача в истинности возникающих аритмий, необходимо их опи-
сание с указанием возможного артефактного характера и, если возмож-
ная псевдоаритмия может существенно повлиять на диагноз и прогноз боль-
ного, необходимо рекомендовать повторное исследование.
На рис. 5 представлена псевдосуправентрикулярная тахикардия.
Данный вид артефактов возникает обычно при дефекте элементов пи-
тания и/или их разрядке к концу исследования. При дифференцировке име-
ет значение нетипич-
но высокая ЧСС (до
400 уд/ми и более) в
псевдозалпе, отсут-
ствии регулярности
ЧСС в залпах, а также
появление данной
псевдоаритмии обыч-
но к концу времени
записи.
На рис. 6 представ-
лена псевдопарасис-
Рис. 5. Псевдотахикардия при ХМ
20
21
Рис. 6. Псевдопарасистолия, арт ефакт возможный при
наложении двух записей на одной магнитной ленте
толия. Подобный ар-
тефакт может отме-
чаться при “наложе-
нии” записываемой
ЭКГ на ранее запи-
санную, что может
быть при многократ-
ном использовании
магнитной ленты и ее
недостаточном раз-
магничивании.
Во многих случаях правильная оценка изменений возможна только при од-
новременной интерпретации всех регистрируемых каналов ЭКГ. На рис. 7 в
отведении СМ5, после синусового Р зубца регистрируется пауза ритма
характерная для АВ блокады типа Мобиц 2. Однако в отведении СМ1 отме-
чается правильный
сердечный ритм.
То же относится к
псевдоэкстрасисто-
лии, причиной кото-
рой могут быть резкие
мышечные напряже-
ния, натяжение прово-
дов (рис. 8).
Иногда снижение
адгезивности элект-
родов в одном отведе-
нии могут при водить к Рис. 7. Псевдоблокада Мобиц 2 при ХМ
псевдоишемическим изменениям конфигурации ST-T комплекса, возни-
кающим в единичных сердечных циклах (рис. 9).
Сравнительно редко отмечаются артефакты имитирующие внезапное
изменения электрической оси сердца (рис. 10). При оценке подобных из-
менений, обращает
на себя внимание
смена отведений
между собой. Отсут-
ствие подобного “пе-
рекреста” при по-
вторном анализе дан-
ного участка записи
позволяет считать,
что этот ЭКГ фено-
мен связан с транзи-
торно возникающими
нарушениями в де-
22
шифраторе. При их
частом повторном по-
явлении необходимо
обратиться в службу
технического серви-
са, обслуживающую
конкретную коммер-
ческую систему ХМ.
Основными на-
правлениями профи-
лактики псевдоарит-
мий при ХМ являются:
1. Постоянный кон-
троль за техническим состоянием регистраторов, элементов питания, про-
водов, магнитной ленты. Не рекомендуется многократное (более 3 раз)
использование магнитной ленты
2. Тщательная подготовка кожи исследуемого в местах фиксации элек-
Рис. 10. Псевдоальтернация электрической оси
сердца
тродов.
3 Контрольная запись
ЭКГ перед началом ис-
следования, для пра-
вильной последующей
интерпретации измене-
ний ЭКГ.
4.У детей важное зна-
чение имеет контакт
медперсонала с детьми
и родителями ребенка.
Важно объяснить цели и
условия исследования
для исключения неадек-
ватных реакций на про-
цедуру, что может отри-
цательно сказаться на
качестве записи. Необ-
ходимо указать допусти-
мый характер активнос-
ти в период исследова-
ния (исключение водных
процедур, механическо-
го повреждения регист-
ратора, кассеты, эле-
ментов питания)
Из приведенных выше
наблюдений видно, что
23
артефакты при ХМ могут имитировать достаточно широкий спектр нару-
шений ритма сердца и проводимости, что требует постоянного совершен-
ствования алгоритмов их выявления и разработки путей профилактики.
При использовании твердотельных регистраторов, количество артефак-
тов снижается, однако это относится только к псевдоаритмиям связан-
ным с различного рода дефектами кассеты, лентопротяжных механизмов
регистратора или дешифратора. Однако все остальные причины для воз-
никновения псевдоаритмий сохраняются, поэтому проблема борьбы с ар-
тефактами является пока актуальной для всех клиник, применяющих в сво-
ей практике ХМ. В финальном протоколе по результатам исследования
необходимо указывать общую продолжительность неадекватной для де-
шифровки записи, их основные причины. В современных системах дешиф-
раторов, при проведении полного редактирования суточной записи, под-
счет процентной представленности артефактов проводится автоматичес-
ки. Оптимальной считается запись, в которой продолжительность неадек-
ватной к расшифровке записи не превышает 10%. Технически выполнен-
ным и удовлетворяющим клиническим задачам, можно считать исследо-
вание, в котором обеспечено не менее 70% суточной записи ритма серд-
ца, с обязательной полной представленностью адекватного для расшиф-
ровки, периода ночного сна. Однако, исходя из показаний к проведению
исследования и клинической картины, в каждом конкретном случае, врач
может обосновать необходимость проведения повторного исследования.
В то же время, независимо от времени записи, необходимо дать описание
любому доступному для проведения расшифровки периоду записи.
Нормативные параметры ЭКГ
при Холтеровском мониторировании
Еще в 1957 г. сам Норман Холтер предположил, что: ”... значительные
электрокардиографические изменения могут случиться в течение обыч-
ной дневной активности у клинически нормальных лиц” /19/.
Вопрос нормы, является одним из основных приоритетов исследований
в области ХМ. Десятки исследований выполнены с целью выяснить: что же
такое норма при ХМ. Показательно, что изучением особенностей суточно-
го ритма у здоровых лиц проводятся в большинстве случаев клиницистами,
а не физиологами /20-23/. Это свидетельствует о том, что знание норма-
тивных параметров важно прежде всего для правильной постановки диаг-
ноза и определения оптимальной тактики ведения больного. Подавляющее
количество исследований в этом направлении ставит задачей определе-
ние процентной представленности наиболее распространенных наруше-
ний ритма сердца и проводимости в выбранных половозрастных группах
здоровых лиц. Это часто оставляет за скобками актуальные для клиницис-
та вопросы интерпретации изменений различных параметров ЭКГ в суточ-
ном цикле свободной активности. Ниже будет представлены современные
взгляды на понятие нормальной суточной ЭКГ при ХМ.
24
Динамика ЧСС при Холтеровском мониторировании
Суточный цикл свободной активности характеризуется постоянной
сменой различных функциональных состояний (сон, физическая актив-
ность и т.д.). Соответственно, при адаптации к ним, отмечаются значи-
тельные колебания ЧСС, что принципиально отличает нормативные зна-
чения ЧСС при ХМ от используемых норм в при стандартной ЭКГ покоя.
Ниже (табл. 3-4) представлены нормативные параметры ЧСС, получен-
ные нами при обследовании 120 здоровых детей от 0 до 15 лет (М 8,2±5,3),
поровну мальчиков и девочек, выбранных для исследования на основании:
1) неосложненного перинатального анамнеза у детей первого года жизни;
2) отсутствия соматических и инфекционных заболеваний; 3) отсутствия ос-
трых заболеваний в течение 3 недель до исследования; 4) отсутствия жалоб
на момент исследования; 5) соответствия биологического возраста паспор-
тному; 6) отсутствия признаков патологии при проведении стандартных те-
стов, включающих осмотр, аускультацию, нормальные параметры артери-
ального давления, показателей стандартной ЭКГ и эхокардиографии.
У детей первого года жизни основными функциональными состояниями
в течение суточного цикла являются периоды бодрствования, дневного и
ночного сна. Данные периоды выделяются на основании дневников актив-
ности, которые ведут родители и объективизируются по тренду ЧСС (под-
робно данная методика будет освещена ниже, в разделе вариабельность
ритма сердца). Учитывая отсутствие различий между показателями ритма
сердца в этом возрасте у мальчиков и девочек, мы рекомендуем пользо-
ваться обобщенными нормативными параметрами. Нормативные пара-
метры ЧСС при ХМ у детей грудного возраста представлены в табл. 3 (ре-
зультаты получены совместно с Кравцовой Л.А.).
Значения ЧСС у детей старше 3 лет определялись в среднем за 24 часа
и в трех временных периодах: с 07-14:00 часов; 15-22:00 и периоде ночно-
го сна 23-08:00 часов. Полученные результаты, представлены в табл. 4.
Кроме того, что выделенные временные периоды, отражают различные
функциональные периоды организма, в практическом применении важен
учет данных периодов, в связи с возможной потерей записи (артефакты,
отсоединение электродов и т.п.) в некоторые периоды суточного цикла. В
этих случаях необходимо сравнение полученных значений ЧСС с соответ-
ствующим нормативным периодом. У детей 0-1 года, в виду того, что пери-
Таблица 3
Показатели динамики ЧСС поданным Холтеровского мониторирования у
детей первого года жизни
Период суток 1 мес 2-3 мес 4-5 мес 6-12 мес
Бодрствование 156,7 + 7,3 150,5 ± 0,7 147,4 ±5,7 146,7 ±6,4
Дневной сон 134,9+ 8,5 128,1 ±7,6 121,4 ±8,4 123,3 ±6
Ночной сон 137 + 12,8 124,3 ±8,4 121,2±5,6 118,2± 8,8
Среднесуточная 143,8 + 5,2 135,4± 8 130,9 ±5,2 130,2±6,1
25
Таблица 4
Нормальные показатели половозрастной динамики ЧСС (уд/мин) при ХМ у
здоровых детей от до 15 лет в различные периоды суток при ХМ
Возраст Время (час) Девочки Мальчики
1 - 2 года 07-14:00 15-22:00 23-06:00 116,6 + 7,5 114,2 ±8,4 96,7 ±6,4 119,3 ±3,4 117,2±7,3 95,8 ±8,2
Среднесуточная ЧСС 109,4 ±4,1 110,7 + 8,5
3-5 лет 07-14:00 15-22:00 23-06:00 115,3+6,4 104,2+ 9,7 84,5+7,8 107,8+9,3 106,3+9,6 78,4 ±8,1
Среднесуточная ЧСС 97,4 ±4,6 99,6 + 7,9
6-8 лет 07-14:00 15-22:00 23-06:00 102,2± 2,6 98,1 ±9,4 78,6 ±9,3 90,2 ±11,2 91,3 ±9,5 73,3 ±9,7
Среднесуточная ЧСС 86,6+6,5 76,5 ±8,7
9-11 лет 07-14:00 15-22:00 23-06:00 104,9+9,5 92,4±9,3 85,8 ±7,2 92,4+9,4 85,8 ±9,6 65,2 ±7,6
Среднесуточная ЧСС 80,3 ±8,7 76,4 ±5,9
12- 15лет 07-14:00 15-22:00 23-06:00 92,6+ 11,3 90,9 ±7,2 72,2+9,7 88,6+9,6 82,4 ±9,7 61,8 ±8,4
Среднесуточная ЧСС 79,1 ±7,5 70,3 ±5,8
оды сна и бодрствования не имеют четкой циркадной организации и во
многом связаны с индивидуальным ритмом кормления, целесообразно при
оценке суточной динамики ЧСС, ориентироваться на нормативные пара-
метры периодов сна и бодрствования.
Для представления о динамике суточной ЧСС в более старшем возрас-
те в табл. 5 мы приводим сводные результаты динамики ЧСС по данным
М.Brodsky (1977) и Stein F.(1997).
Корме средних значений, при оценке результатов исследования, боль-
шое значение имеет знание пограничных параметров ЧСС, выход за ко-
торые можно считать признаками патологии. Это прежде всего отно-
сится к минимальным значениям ЧСС, так как максимальный подъем
ЧСС связан с максимумом физической активности и может достигать
200-220 уд/мин. Минимальные значения ЧСС всегда регистрируются в
период сна (табл. 6).
Снижение ЧСС ниже указанных параметров в соответствующих возраст-
ных группах, при измерении 5 и более RR интервалов, свидетельствуют о
развитии патологической брадикардии и нарушении функции синусового узла.
26
Таблица 5
Динамика ЧСС по данным Холтеровского мониторирования у здоровых,лиц
20 - 72 лет ___________________________________________________
Авторы Количество обследуемых Возраст (лет) Пол Ср. дневная ЧСС (уд/мин) Ср. ночная ЧСС (уд/мин)
Brodsky М. /20/ 50 22 + 0,7 М 80 56
Stein Ph. /26/ 30 33 + 4 Ж 86 64
Stein Ph./26/ 30 33 + 4 м 86 65
Stein Ph. /26/ 30 67 + 3 м 79 62
Stein Ph. /26/ 30 67 + 3 ж 83 65
Обозначения: М-мужчины; Ж—женщины
Таблица 6
Критерии брадикардии при Холтеровском мониторировании по собственным
данным /25/ и результатам работы M.Brodsky */20/
• Новорожденные < 70 уд/мин
• 1 мес - 1 год < 65 уд/мин
• Дети 2-6 лет < 60 уд/мин
• Дети 7-11 лет < 45 уд/мин
• Подростки 12 - 16 лет < 40 уд/мин
• Старше 18 лет < 35 уд/мин *
Циркадная динамика показателей ЭКГ при
Холтеровском мониторировании у здоровых
Применение ХМ значительно расширило представления клиницистов о
границах нормы и патологии при оценке функционирования сердечно-со-
судистой системы. Большинство исследований суточного ритма сердца у
здоровых обследуемых (как у детей, так и у взрослых) сконцентрированы
на выявлении частоты и комплексности различных нарушений ритма сер-
дца, часто выявляемых в группах здоровых обследуемых /20-25/. Однако
часто это не дает врачу, интерпретирующему результаты исследования,
необходимой клинической информации о конкретном больном и ставит
больше вопросов, чем дает ответов: в чем причина и как интерпретировать
те или иные нарушения ритма у практически здоровых лиц? Многим пара-
метрам ЭКГ, имеющим важное значение при анализе стандартной ЭКГ
покоя, не уделяется должного внимания при оценке результатов ХМ, осо-
бенно у детей. В данной главе мы попытаемся обобщить накопленный нами
к настоящему времени опыт в этой области и современные взгляды на
интерпретацию суточной ЭКГ у здоровых детей и лиц молодого возраста.
Суточная динамика основных параметров ЭКГ анализировалась с по-
мощью “ручного” измерения параметров ЭКГ по 10 секундным отрезкам
записи в начале каждого часа, на скорости 25 мм/с.
27
Время атрио-вентрикулярного (АВ) проведения при ХМ, определяемого
по значению интервала PR, представлено в табл. 7.
Как видно, величина PR существенно не различается от показателей стан-
дартной ЭКГ и имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Это полностью
согласуется с возрастной динамикой суточной ЧСС и отражает процесс уси-
ления парасимпатических влияний на ритм. Максимальная продолжитель-
ность интервала PR отмечена у 62,5% обследуемых во вторую половину ночи
(после 03 часов). Минимальный PR регистрировался в период бодрствова-
ния и не имел выраженной циркадной специфики. Увеличение PR более 180
мс (АВ блокада 1 степени) отмечена нами у 8% детей (подробнее нарушения
ритма сердца у здоровых детей при ХМ будут представлены ниже). Динами-
ка комплекса QRS при ХМ представлена в табл. 8.
Как видно, продолжительность QRS комплекса при ХМ не имеет выра-
женной возрастной и циркадной динамики. Особо следует сказать об интер-
претации амплитудных изменений комплекса QRS при ХМ. Учитывая значи-
тельную зависимость амплитуды R зубца от позиционных и техногенных из-
Таблица 7
Циркадная динамика интервала PR (мс) у здоровых детей 3-15 лет при Хол-
теровском мониторировании
Время суток (часы) 3-5 лет 6-8 лет 9-11 лет 12-15 лет
Д М Д М д М Д М
07-14 117+17 148+6 121+4** 131+5** 146+3 143+4*** 132±5*** 124+5**
15-22 118±8* 136 ±7 146+4 135±5 147±3 124+5 126+3 134+6
23-06 143 ±5 146+6 150±6 171 ±7 159+4 146±5 134+6 156 ±7
Обозначения: Д— девочки; М—мальчики
* - р< 0,05 между периодом 23-06 и 15-22 час
** - р< 0,05 между периодом 01-14 и 23-06 час
*** - р< 0,05 между периодом 01-14 и 15-22 час
Таблица 8
Циркадная динамика комплекса QRS (в мс) у здоровых детей 3-15 лет при
Холтеровском мониторировании
Время суток (часы) 3-5 лет 6-8 лет 9-11 лет 12-15 лет
Д М Д М Д М д М
07-14 84±4 91+2 92+1 98±1 102+2 107+2 102+2** 97+3
15-22 99±5 95±8 103+ 91 ±3 107+1 97+2* 106+1 103+2
23-06 98±8 91+2 109±3 101+2 112+2 121 ±3 112+2 104±3
Обозначения: Д— девочки; М-мальчики
* - р< 0,05 между периодом 23-06 и 15—22 час
** - р< 0,05 между периодом 01-14 и 23-06 час
28
менений во время исследования, их интерпретация, при отсутствии явных
ЭКГ признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости или синдро-
ма WPW при ХМ должна проводится с осторожностью. Оптимальной для
адекватной интерпретации ЭКГ считается амплитуда R зубца > 10 мм. И
конечно, совершенно невозможно интерпретация амплитудных изменений
комплекса QRS при ХМ для оценки гипертрофии отделов сердца.
Оценка показателей реполяризации
при Холтеровском мониторировании
Оценка показателей состояния процессов реполяризации миокарда, в ча-
стности сегмента ST и интервала ОТ часто является основным и единствен-
ным показанием к проведению ХМ /7/. Еще в первой оригинальной работе
Norman Holter был приведен электрокардиографический паттерн развития
острого приступа стенокардии у больного при выполнении тяжелой физичес-
кой работы, сопровождающийся депрессией сегмента ST при ХМ /3/.
В совместном руководстве по проведению ХМ ведущих кардиологичес-
ких ассоциаций США /7/, рекомендуется использовать для детекции ише-
мических изменений, конфигурацию отведений, повторяющую отведения в
которых максимально выявлялись изменения сегмента ST во время стресс-
теста. Там же рекомендовано считать проявлением ишемии при ХМ подъем
или смещение сегмента ST >0,1 мв, регистрируемые продолжительнос-
тью не менее 1 мин.
В настоящее время в кардиологии оценка сегмента ST у больных с подо-
зрением на ишемическую болезнь сердца является предметом активных
исследований. Одно из первых исследований, в котором авторы попыта-
лись определить прогностическое значение изменений сегмента ST при
ХМ было выполнено в начале 70 годов S.Stern и D.Tzivoni /33/. Авторы про-
следили в 12 месячном катамнезе 37 больных с жалобами на боли в груди
и выявленными при ХМ нарушениями изменениями сегмента ST. У всех
больных не было выявлено изменения при проведении стандартной ЭКГ и
стресс теста. У 23 из них в процессе наблюдения были выявлены другие
ЭКГ признаки ишемической болезни сердца. В исследовании М.Crawford
изменения сегмента ST при ХМ в 62% случаев были подтверждены, как
проявления ишемической болезни сердца при коронарографии /34/. Мно-
го исследований посвящено поиску оптимальной конфигурации отведений
Для выявления ЭКГ признаков ишемии миокарда. Максимальной чувстви-
тельностью (89%) в выявлении ишемических изменений в миокарде явля-
ется отведение СМ5 /35/.
Новые математические и технические подходы в обработке сегмента
ST при ХМ, предложенные в последние годы, позволяют существенно по-
высить точность детекции изменений сегмента ST /36/. Однако, большин-
ство исследований проводилось у больных с характерной симптоматикой
или диагностированной другими методами, ишемической болезнью серд-
ца. Значительно менее ясным является вопрос о диагностическом и про-
гностическом значении изменений сегмента ST у т.н. “практически здоро-
29
вых" лиц. Нередко они расцениваются, как проявления безболевой ише-
мии, что нередко вызывает сомнения и обоснованную критику у оппонен-
тов /37/. В этой дискуссионной проблеме, оценка сегмента ST у детей
занимает особое место. Значения смещение сегмента ST, амплитуды зуб-
ца Т и продолжительность интервала ОТ в период сна и бодрствования у
здоровых детей 3-5 лет представлены в табл. 9.
По результатам наших исследований, максимальный подъем сегмента
ST до + 4 мм отмечался у 5-25% здоровых детей в различных возрастных
группах (рис. 11). В 75% случаев этот феномен регистрировался во вторую
половину ночи. Снижений сегмент ST не было зарегистрировано ни в одном
случае. В ряде исследований у взрослых также отмечается подъем сегмен-
та ST при ХМ у здоровых лиц, при этом только у лиц молодого возраста /38/.
Авторы считают причиной данного феномена изменение положения тела
во время исследования. Однако характерная циркадная динамика данных из-
менений, с усилением во вторую половину ночи, на фоне снижения ЧСС, сви-
детельствует о значительном влиянии парасимпатической нервной системы
на формирование данной ЭКГ картины. В большинстве случаев (72,5%) мак-
симальный подъем сегмента ST сочетается с ЭКГ признаками синдрома ран-
ней реполяризации - возникновения приподнятой точки соединения (P-point)
на нисходящем колене зубца R. Данный феномен особенно выражен при ана-
лизе ритма сердца в режиме суперимпозиции (просмотр бегущей строки с
усредненным за счет наложения друг на друга QRS комплеков) и может исче-
зать при остановке бегущей строки. Выделенные нами изменения сегмента
ST при ХМ у здоровых детей, во многом могут помочь клинической интерпре-
тации изменений сегмента ST у взрослых. Нет никаких оснований предпола-
гать наличие ишемических изменений у практически здоровых подростков
10-14 лет. Вместе с тем, абсолютно идентичные, показанным на рис. 11
изменениям электрокардиограммы у взрослых больных, некоторые авторы
Таблица 9
Нормативные среднесуточные значения показателей реполяризации желудоч-
ка у здоровых дет ей 3-15 лет
Возраст (лет) Пол QT (мс) ОТ (мс) ST (+ мм) ST (+ мм) Т волна (+ мм) Т волна (+ мм)
День Ночь День Ночь День Ночь
3-5 Д 340+21 342+30 .48+12 .93+.14 6.6±.7 6.8+.Э
М 346+10 394+32 1.53+.17 1.07+.23 8.Э+.4 9.2+.3
6-8 д 242+41 392+52 .46+19 1.23+.12 6.3+4.7 7 1+7
м 356+42 402+32 1.05+.08 1.74+.12 9.4+.3 10.4+.5
9-11 Д 360+41 401+32 1.16+27 1.53+.24 7.9+.? 9.1 +.3
м 378+82 421+71 1.2+.33 1.38+.38 9.5+1.4 11.2+1.8
12-15 Д 361+22 409+31 .49+. 16 1.43+.18 6.4+1.4 7.8+1.8
м 341+62 423+41 1.42+.14 1.89+18 7.8+1.5 9.4+1.7
Обозначения: Д— девочки; М - мальчики
30
Рис. 11. Подъем сегмента ST в отведении СМ5 у здо-
рового подрост ка 14 лет в период сна
расценивают при ХМ,
как проявление безбо-
левой ишемии при
стенокардии Принц-
метала /39/. Не слу-
чайно результаты пос-
ледних исследований
подтверждают высо-
кий риск гипердиагно-
стики ишемии миокар-
да по анализу резуль-
татов ХМ /389/. Это
свидетельствует об отсутствии окончательной ясности в интерпретации
клинико-электрокардиографических проявлений ишемии миокарда при ХМ.
Накопление последующих наблюдений, вклиниках применяющих ХМ всвоей
практике, несомненно поможет внести ясность в оценку спорных электро-
кардиографических феноменов.
Суточная динамика амплитуды зубца Т сходна с сегментом ST. Макси-
мальная амплитуда регистрируется во вторую половину ночи и может иног-
да превышать амплитуду R зубца (рис. 11). При автоматическом анализе
аритмий, это может привести к ложноположительному выявлению экстра-
систолии. На фоне учащения ЧСС может отмечаться снижение амплитуды
зубца Т до изолинии. У двух “практически здоровых” детей в нашем наблю-
дении на фоне увеличения ЧСС, регистрировались отрицательные значе-
ния зубца Т. Однако данные изменения сочетались с редкой суправентри-
кулярной экстрасистолией и в катамнестическом наблюдении у них отме-
чено развитие выраженного синдрома вегетативной дистонии. В настоя-
щее время, регистрация отрицательных зубцов Т при ХМ у практически
здоровых лиц расцениваются нами, как раннее проявление функциональ-
ной кардиопатии. У здоровых лиц не отмечается, также, альтеранции Т
зубца в период ХМ.
Суточная динамика интервала QT при Холтеровском
мониторировании
Интервал QT, отражающий интервал между началом процесса деполяри-
зации (начало зубца Q) и завершением реполяризации миокарда желудоч-
ков (конец волны Т) является одним из наиболее клинически значимых пара-
метров ЭКГ. Его значение связано с высоким риском злокачественных же-
лудочковых аритмий при его удлинении. При этом любой генез удлинения
интервала QT (врожденный или приобретенный) является одинаково опас-
ным, как фактор риска развития желудочковых тахиаритмий. Основной про-
блемой при использовании всех электрокардиографических методик, явля-
ется определение должной, по отношению к уровню ЧСС, продолжительно-
сти QT интервала. В 1920 году при обследовании 39 молодых здоровых муж-
чин Н. Bazett предложил свою знаменитую формулу QTc = QT/ корень квад-
31
ратный из RR, для расчета, так называемого, корригированного интервала
ОТ (ОТс) /40/. При данном методе расчета, QTc в норме не должен превы-
шать 440 мс. С тех пор постоянно предлагаются новые, сложные методы
для нормализации интервала ОТ по отношению с ЧСС /41/.
Вместе с тем, само обилие, постоянно предлагаемых, новых методов
оценки интервала ОТ, свидетельствует о неудовлетворенности существу-
ющими. Еще более сложным является оценка динамики интервала ОТ при
ХМ. Прежде всего дискуссионным является вопрос о самой методике из-
мерения интервала QT. Основной проблемой в этом является точное опре-
деление окончания зубца Т. При измерении “вручную” на распечатанных
на бумаге отрезках ЭКГ, чаще всего используется классический метод
E.Lepeshkin и B.Surawicz /43/, суть которого заключается в проведении
прямой касательной вдоль линии максимального наклона нисходящей ча-
сти зубца Т, до пересечения с изолинией. Полученная точка и считается
точкой окончания интервала ОТ (рис. 12).
Некоторые авторы считают, что у ХМ есть определенные преимущества в
измерении QT при ХМ, ввиду возможности автоматического анализа около
100000 RR и QT интервалов. M.Merri и соавт. /44/ предложен метод оценки
интервала RTm (интервал между вершиной зубца R и максимальным пиком
волны Т). Данный подход позволяет избежать трудностей определения на-
чала зубца R и окончания волны Т. С этой же целью используется измерение
интервала QTp (QT peak). В настоящее время только наиболее совершенные
коммерческие системы ХМ предлагают в своих опциях программу автома-
тического анализа суточной динамики интервала QT (рис. 13).
Сравнимость методов измерения интервала QT на стандартной ЭКГ и
при ХМ является одним из актуальных вопросов для клинического использо-
вания новых методик оценки процесса реполяризации. В ряде исследова-
ний демонстрируется высокая корреляция (0,89, р<0,001) между продолжи-
тельностью RTc, измеренной при ХМ и на стандартной ЭКГ покоя /45, 46/.
В исследовании Christiansen J и соавт. /47/ проведено сравнение в про-
должительности интервала QT измеренного одновременно на стандарт-
ной ЭКГ и при ХМ. Измерение проводилось ''вручную", двумя независимы-
ми экспертами в отведениях V1 и V5 у 14 больных 4-36 лет, на скорости
ленты 25 мм/сек. Всего было проанализировано 100 пар измеренных ин-
тервалов ОТ. В целом была отмечена высокая корреляция при сравнении
двух методов измерения, особенно в отведении V5 (г от 0.872, до 0.988).
Продолжительность интервала ОТ в отведении V1 при ХМ была меньше на
7-23 мс, чем на стандартной ЭКГ, а в отведении V5, наоборот, превышала
данные стандартной ЭКГ на 13 мс. Однако индивидуальная вариабель-
ность между данными двух методов были достаточно значимыми (в отве-
дении V1 от -99 до +53 мс у первого эксперта и от -47 до +33 мс у второго.
В отведении V5 данные различия составили от -33 до +59 мс и от -17 до +43
мс соответственно у первого и второго эксперта). Надо отметить те же
различия сохранялись и при измерении интервала QTa (QT apex -интервал
от начала зубца Q до вершины волны Т). Это свидетельствует о еще многих
32
Рис. 12. Определение точки окончания интер-
вала QT по E.Lepeshkin и B.Surawicz /43/
нерешенных проблемах в ин-
терпретации используемых
методов измерения интерва-
ла QT при ХМ.
При стандартном клини-
ческом исследовании, интер-
вал QT измеряется в отведе-
нии СМ5. В более прицельных
исследованиях часто исполь-
зуются 3 псевдоортогональ-
ных отведения по Франку
X.Y.Z, позволяющих проводить более адекватную автоматическую калькуля-
цию продолжительности интервала QT, избежать дополнительных помех,
использовать дополнительные возможности анализа сердечного цикла (оцен-
ка дисперсии интервала QT и поздних желудочковых потенциалов).
На результат анализа продолжительности интервала QT при ХМ суще-
ственно влияет метод измерения. Анализируя результаты 650 измерений
QT с 18 холтеровских лент, Laguna Р и соавт. /48/ получили различие меж-
ду показанием значения интервала QT при автоматическом и стандартном
«ручном» измерении в среднем на 2,4±17 мс, достигая по некоторым лен-
там разницы более чем на 20 мс. И даже разница между показаниями,
полученными двумя независимыми квалифицированными экспертами,
составила 1,9±10 мс /48/. В проведенном нами сравнении показателей
QT, измеренных традиционно (усреднение 5 циклов на скорости 25 мм/с) и
автоматически, по алгоритму дешифратора Oxford Medilog Optima, у здо-
ровых подростков 12-15 лет, получены следующие значения интервала
ОТ: 385±27,3 («ручное» измерение) и 334±28,2 мс (Oxford) соответственно.
QT Analysis Package
print Adjust Irer >d Table
Q Wave: -47 ms Г Wave: 326 ms Crossing 453 ms QTp: 375 ms QT: 500 ms RRInt 1039 ms Q Wave: -47 ms T Wave: 313 ms Crossing 438 ms QTp: 359 ms QT: 484 ms RR Int: 976 ms
Q Wave; -47 ms T Wave; 594 ms Crossing 594 ms QTp: 641 ms QT:641 ms RR Int 1039 ms Q Wave: -47 ms T Wave: 86 ms Crossing 461 ms QTp: 133 ms QT: 50B ms RR Int: 976 ms
Epoch:1493 llilOl-44-nn to 01:44:29 27 Beats Epoch: 1494 01:44:30 to 01:44:59 29 Beats
Рис. 13. Алгоритм комплексной автоматической оценки параметров реполя-
ризации дешифратора фирмы Oxford Medilog (Великобритания)
33
Окончательное соотношение между двумя способами измерения пока не
определено, как многочисленными электрокардиологическими исследо-
ваниями в этой области так и нашими результатами.
С быстрым ростом совершенства алгоритмов оценки данных ХМ, уст-
ранением многочисленных шумов, несомненно будет стандартизирована
процедура измерения интервала, отражающего время реполяризации, ус-
транены сомнительные моменты интерпретации. В настоящее время, по
нашему мнению, целосообразно использовать отдельно полученные «руч-
ные» и автоматические нормативные параметры продолжительности QT,
в зависимости от возможностей аппаратуры, используемой в конкретном
клиническом или научном исследовании.
Однако при всех методах апроксимации интервала ОТ относительно RR
интервала при ХМ отмечается ослабление взаимосвязи между ОТ и RR в ноч-
ное время, что исследователи связывают с определяющей ролью колебаний
вегетативной регуляции ритма сердца в течение суточного цикла /49/.
Показательно, что у больных с трансплантированными сердцами и ре-
дуцированием вегетативных влияний на ритм сердца, разницы между днев-
ной и ночной динамикой QT выявлено не было /50/. Существует множество
тщательных математических моделей, в которых сделаны попытки найти
долженствующие значения интервала QT при ХМ /51/. Большинство авто-
ров делают попытки определения коэффициента регрессии между ОТ и RR
интервалами в суточном цикле, как показателя рис.ка развития жизнеуг-
рожающих желудочковых тахиаритмий. Результаты некоторых исследова-
ний нами суммированы в табл. 10.
Merri и соавт. /44/ использовали в своих расчетах не ОТ, а интервал RTm
- расстояние от пика зубца R волны до пика волны Т. Однако устраняя конеч-
ную часть зубца Т, очевидно невозможно адекватно оценить истинную про-
должительность фазы реполяризации желудочков, особенно у больных с
синдромом удлиненного интервала ОТ. В двух исследованиях Fei и соавт.
/53,54/ регрессионный анализ в различных контрольных группах здоровых,
выявил большие различия, чем у больных с патологией. Rasmussen и соавт.
/55/ обследовал очень репрезентативную группу из 60 здоровых лиц и ре-
зультаты его анализа сходны с контрольными показателями исследования
Merri /44/ и Fei /53,54/, но значительно отличаются отданных полученных у
Таблица 10
Значения коэффициента линейной регрессии между QT и RR интервалами в
группах здоровых и больных с тахиаритмиями по результатам опубликован-
ных работ
Авторы Здоровые Больные Диагноз
Merri с соавт. /44/ 0.14 0.21 С-м удлиненного ОТ
Vinolas с соавт. /52/ 0.40 0.80 Желудочковая тахикардия
Fei с соавт. /53/ 0.12 0.19 Желудочковая фибрилляция
Fei с соавт. /54/ 0.27 0.24 Желудочковая тахикардия
Rasmussen с соавт. /55/ 0.14 —
34
здоровых лиц Vinolas /52/. Результаты цитируемых работ, список которых
можно значительно увеличить, свидетельствуют о значительной противоре-
чивости предлагаемых методов. Мы вынуждены констатировать, что они
пока не дали практическим врачам точного, доступного и информативного
алгоритма измерения и оценки динамики интервала QT при ХМ.
Существует ряд подходов к поиску “нормального” интервала ОТ, рассмат-
ривающие интервал QT, как гармоническую составляющую единого сердеч-
ного цикла, связанную с ним законами “золотого сечения” и рядов Фибоначчи,
единых для построения всех функциональных систем организма /56/. При
всей привлекательности подобного подхода и достаточно фундаментальном
теоретическом обосновании, практические аспекты данного метода норма-
лизации QT недостаточно отработаны для использования в клинике.
Это привело к тому, что ряд авторов даже предлагает не учитывать значе-
ния интервала QT поданным ХМ, для диагностики его удлинения QT /57/. Но
подобная крайность может и избавляет врача от сомнений, но явно ограни-
чивает его способность поставить правильный диагноз, от которого неред-
ко зависит жизнь больного. Так как же быть с измерением QT по результатам
суточного мониторирования? Весомым аргументом в таком дискуссионном
и противоречивом вопросе, может стать накопленный клинический опыт.
15-летнее использование нами различных систем ХМ в многочисленных и
неоднородных половозрастных и нозологических группах (более чем у 10000
больных), длительный катамнез и постоянное наблюдение за выбранной
эталонной группой здоровых, позволили нам предложить свое видение про-
блемы оценки интервала QT при ХМ. Полученные нами результаты расчета
средних значений интервала QT при ХМ по 10 секундным отрезками записи
в начале каждого часа, в различных половозрастных группах здоровых лиц,
представлены в табл. 11. При определении максимальной продолжитель-
ности интервала QT в суточном цикле у каждого ребенка, было отмечено,
что при одном и том же значении QT, вариабельность RR интервала может
составлять 15-20%. Собственно аналогичные результаты были получены и
другими исследователями /44-47/, что в принципе делает очень спорным
вопрос о возможности строгой нормализации ОТ в зависимости от уровня
ЧСС по данным ХМ. Однако было отмечено, что максимальное значение ОТ
в каждой, достаточно объемной возрастной группе, не выходит за опреде-
ленные краевые параметры, представленные в табл. 11.
Таблица 11
Максимальная абсолютная продолжительность интервала QT у здоровых
детей 0-16 лет при Холтеровском мониторировании
Возраст (лет) Мах продолжительность QT тс
0-1 400
2-3 430
4-7 460
8-15 480
>15 500
35
Даже при отсутствии автоматического анализа времени реполяризации
желудочков, периоды в которых возможно определение максимального для
данного ребенка интервала ОТ легко выявляется по определению мини-
мальных значений сердечного ритма на тренде ЧСС.
Одним из специфических для ХМ параметров оценки интервала ОТ яв-
ляется оценка вариабельности интервала ОТс. Вариабельность ОТс оце-
нивается как разница между максимальным и минимальным интервалом
ОТс по результатам 24 часовой записи ЭКГ. Основной проблемой при
внедрении данного метода в клиническую практику является неотрабо-
танность автоматических алгоритмов оценки продолжительность интер-
вала ОТ при ХМ.
Одним из механизмов развития желудочковых тахиаритмий является ге-
терогенность процесса реполяризации миокарда желудочков. Данный про-
цесс может быть неинвазивно оценен путем измерения показателей репо-
ляризации на ЭКГ в нескольких отведениях, что лежит в основе оценки
дисперсии процесса реполяризации. В 1934 году Wilson и соавт. /58/ впер-
вые отметили изменение паттерна реполяризации в зависимости от реги-
стрируемых отведений ЭКГ. Впоследствии E.Lepeshkin и B.Surawic /43/
определили различия в 40 мс между продолжительностью интервала QT
при регистрации в I, II и III стандартных отведениях.
В начале 60-х годов J.Han и G.Moe /59/ продемонстрировали асинхро-
низм реполяризации желудочков, как важный триггерный механизм разви-
тия как желудочковых, так и предсердных аритмий.
Авторы показали, что увеличение дисперсии реполяризации желудочков
снижает порог их фибрилляции. Именно это является обоснованием неин-
вазивного метода оценки дисперсии интервала ОТ- QTd, как разницы меж-
ду максимальной и минимальной продолжительностью интервала QT, из-
меренного в разных отведениях одного сердечного цикла.
Существует несколько методологических подходов к анализу диспер-
сии интервала ОТ:
1. На стандартной ЭКГ покоя интервал ОТ или корригированный ОТ
(ОТс) измеряется в одном сердечной цикле в 3 псевдоортогональных отве-
дениях: I, aVF и V2.
2. На стандартной ЭКГ покоя интервал ОТ измеряется в одном сердеч-
ной цикле в 6 или всех 12 стандартных отведениях ЭКГ покоя.
Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что
увеличение дисперсии интервала ОТ на стандартной ЭКГ покоя тесно ас-
социированы с риском развития желудочковых тахиаритмий и внезапной
смерти у больных с кардиоваскулярными заболеваниями /60,61,62/.
Для определения значения дисперсии интервала ОТ на стандартной ЭКГ
покоя нами= были проанализированы ЭКГ 192 практически здоровых детей
(101 девочка и 91 мальчик) от 1 до 16 лет. Измерения интервалов ОТ и RR
производились на средней для каждой записи ЧСС на скорости 25 мм/сек
вручную в трех отведениях -1, aVF, V2. Среднее значение QTd у детей 7-16
лет составило 21,4± 11,0 мс /63/.
36
Применение трехканальных регистраторов сделало возможным оценить
дисперсию реполяризации и по результатам ХМ. При этом рекомендуется
для измерения QTd использовать ортогональные отведения по Франку,
расположенные во взаимно перпендикулярных плоскостях: горизонталь-
ной (X), вертикальной (Y) и саггитальной (Z). В автоматических алгоритмах
оценки интервала ОТ в современных системах ХМ используется, как пра-
вило, оценка трех показателей: RT мс - время от пика зубца Идо окончания
Т волы; RTc - корригированный по формуле Базетта интервал RT и RTm -
расстояние от пика зубца R волны до пика волны Т /64/. Соответственно
вычисляется дисперсия данных параметров: RTd RTm-d. Все показатели
измеряются в миллисекундах (мс).
При оценке дисперсии выделенных показателей у здоровых взрослых
лиц W.Zareba и соавт. /65/ получили следующие показатели реполяриза-
ции. RR интервал 925+114 мс; RTc - 328+13 мс; RTmc - 257± 8 мс; RTd -
13± 6 мс; RTmd - 15+11 мс. Как видно из результатов, при меньшей абсо-
лютной продолжительности интервала RTm, отмечается его большая дис-
персия, чем у интервала RT. При сопоставлении показателей дисперсии
поданным ХМ, с дисперсией интервала QT, полученными при измерении
ОТ по 12 отведениям стандартной ЭКГ, отмечается тесная корреляция
обоих показателей (г = 0,82; р < 0,001).
На практике многие исследователи применяют оценку QTd по анализу
двух стандартных каналов записи при ХМ - СМ1 и СМ5 /66/. QTd рассчи-
тывается на основании разницы максимального и минимального интер-
вала QT в двух отведениях в одном и том же цикле QTd = QTmax - QTmin.
По результатам J.Molnar /66/ дисперсия интервала ОТ по данным ХМ у
здоровых лиц значительно меньше, чем у этих же обследуемых по анали-
зу 12-канальной ЭКГ покоя (23+18 мс и 62+31 мс соответственно). Также,
как в исследовании W.Zareba /65/ отмечается тесная связь между обо-
ими показателями (коэффициент линейной регрессии 0,777). Авторы по-
казали, что в ночное время величина дисперсии интервала QT значитель-
но превышает дневные показатели. Это существенное наблюдение, так
как у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, внезапно
погибших в процессе данного наблюдения, дневная величина QTd превы-
шала ночную при этом все случаи внезапной смерти были отмечены в
дневное время.
Как видно из обзора анализируемых работ, дисперсия и вариабельность
интервала QT являются новыми информативными показателями в неинва-
зивной электрокардиологии. Несмотря на неполное удовлетворение объяс-
нениям физиологической основы дисперсии реполяризации, клиническое
использование показало информативность данного маркера, как при оцен-
ке на стандартной ЭКГ, так и при ХМ. Задачей последующих исследований
Должно являться стандартизация методики измерения QT, что лежит в ос-
нове всех методов оценки вариабельности и дисперсии реполяризации.
На основании этого должны быть определены валидные половозрастные
нормативные критерии в различных группах обследуемых.
37
Нарушения ритма сердца у здоровых детей при Хол-
теровском мониторировании
При определении нормативных параметров суточного сердечного рит-
ма, большинство авторов акцентируют свое внимание на выявлении нару-
шений ритма сердца и проводимости.
Синусовая аритмия
Первым критерием оценки изменений ритма сердца при ХМ является
степень выраженности синусовой аритмии. Электрокардиографическими
критериями синусовой аритмии как для стандартной ЭКГ, так и для ХМ
являются:
• Нерегулярность РР интервалов;
• Наличие синусового узла Р перед каждым QRS комплексом;
• Связь с фазами дыхания: увеличение ЧСС на вдохе и урежение на
выдохе.
Согласно нашим данным и результатам проведенных исследований дру-
гих авторов, синусовая аритмия характерна для всех групп здоровых при ХМ
/21,22,23/. Некоторые авторы выделяют при ХМ выраженную синусовую арит-
мию на основании различия соседних кардиоинтервалов более чем на 100%
/67/. Однако, при этом подходе возникает ряд трудно решаемых методоло-
гических проблем: в какое время суток и как долго измерять соседние кар-
диоинтервалы. Мы считаем, что современные системы ХМ достоверно ко-
личественно оценивают уровень синусовой аритмии на основании показа-
телей вариабельности ритма сердца, что будет подробнее описано ниже.
Предсердные сокращения и ритмы
Электрокардиографическими критериями суправентрикулярных ритмов
являются:
• Нерегулярный ритм с измененной морфологией зубца Р;
• Изменения зубца Р, выявленные более чем в двух циклах;
• Регистрация при низких значениях ЧСС.
Частота выскальзывающих суправентрикулярных ритмов у детей от 0 до
Злет равняется 80- 100 уд/мин, свыше 3 лет 50-60 уд/мин/67/. Суправен-
трикулярные ритмы достаточно часто регистрируются при ХМ у здоровых
лиц. Характерные изменения были выявлены у 25% новорожденных /68/,
34% детей 10-13 лет /69/, 26% подростков 14-16 лет /22 / и 54% в более
старшем возрасте. По нашим результатам обследования здоровых детей
3 -16 лет, в 100% случаев регистрируются периоды сглаженности зубца Р,
когда по стандартным для ЭКГ покоя критериям, можно было бы говорить
о суправентрикулярном ритме /25/. Учитывая особенности регистрации
ЭКГ при ХМ, мы рекомендуем с осторожностью интерпретировать сгла-
женность зубца Р при ХМ. Отсутствие видимого Р зубца не свидетельству-
ет о предсердном или идиовентрикулярном ритме, в данном случае целе-
сообразно указывать, периоды, когда зубец Р не визуализируется и обяза-
38
тельно интерпретировать результаты ХМ в соответствии с изменениями
на стандартной ЭКГ покоя. Достоверно говорить о миграции водителя рит-
ма по предсердиям и появлении суправентриулярных ритмов при ХМ, мож-
но только при изменении полярности зубца Р от положительного в норме к
отрицательному, особенно на фоне снижения уровня ЧСС /рис. 14/.
Узловые ритмы или ритмы из атрио-вентрикулярного (АВ)
соединения
Электрокардиографическими критериями узловых ритмов, или ритмов
из атрио-вентрикулярного (АВ) соединения, являются:
• Обычно регулярный ритм с узким комплексом QRS (схожими с кон-
фигурацией комплекса QRS в синусовых циклах);
• Частота ритма от 40 до 100 уд/мин (в зависимости от возраста);
• Р^зубец может быть возникать за комплексом QRS или регистриро-
ваться АВ диссоциация.
Частота выскальзывающих узловых ритмов у детей от 0 до 3 лет равня-
ется 50 - 80 уд/мин, свыше 3 лет 40-60 уд/мин /70/. При ХМ у здоровых
детей данные изменения регистрируются только у детей старшего возрас-
та, что связывают с возрастанием уровня парасимпатических влияний на
ритм сердца. В работе О.Scott /69/ у детей 10-13 лет узловые ритмы были
зарегистрированы в 13% случаев, Southall D и соавт. /21/ выявил периоды
узловых ритмов у 45% детей 7-11 лет и в 19% у новорожденных /68/. Про-
должительность данных периодов доходит до 25 мин, преимущественно в
период ночного сна. При появлении ЭКГ признаков узловых ритмов при
ХМ, необходимо проведение дифференциального диагноза с транзитор-
ной блокадой ножек пучка Гиса, в которой помогает определение частоты
ритма и морфологии Р зубца. Для суправентрикулярной тахикардии с уз-
ким QRS комплексом характерен ригидный ритм, с внезапным началом и
окончанием приступа.
Рис. ] 4. Изменение морфологии зубца Р и короткие паузы ритма у здорового
подростка 10 лет в период Холтеровского мониторирования
39
Клиническое значение изолированных узловых ритмов при ХМ опреде-
ляется частотой ритма. Если ЧСС в период регистрации выявленных рит-
мов не опускается ниже границ возрастной нормы ЧСС, дополнительного
обследования не требуется П§1
Желудочковые ритмы
У детей рассматриваются два типа желудочковых ритмов: выскальзыва-
ющий желудочковый ритм и ускоренный желудочковый ритм /71 /. У здоро-
вых детей при ХМ данные формы ритма встречаются в 3-7% случаев и
только в старшем возрасте /20, 72/
Электрокардиографическими критериями выскальзывающего желудоч-
кового ритма являются
• Широкий QRS на фоне синусовой или узловой брадикардии;
• Типичная частота ритма 20-60 уд/мин;
• Отсутствие предшествующей QRS комплексу Р волны.
Клиническое значение
Появление выскальзывающих желудочковых ритмов связано с усилени-
ем парасимпатических влияний на сердечный ритм /73/. При отсутствии
патологических изменений по данным осмотра, аускультации, стандарт-
ной ЭКГ покоя и эхокардиографии, дополнительного лечения не требует-
ся. На рис. 15 представлен пример выскальзывающего идиовентрикуляр-
ного ритма при ХМ. На фоне постепенного замедления синусового ритма
(D - доминантный комплекс) от 105 до 60 уд/мин отмечается появление
медленного желудочкового ритма (комплексы V) с ЧСС 67 уд/мин
Электрокардиографическими критериями диагностики ускоренных же-
лудочковых ритмов являются:
• Три или более последовательных широких комплекса QRS;
• Начало с выскальзывающего или сливного комплекса QRS;
• Умеренное ускорение или замедление ритма перед востановлени-
ем синусового ритма;
Рис. 15. Выскальзывающий идиовентрикулярный ритм при ХМ
. Возможна регистрация АВ диссоциации или ретроградного прове-
дения Р зубца.
Частота выскальзывающих желудочковых ритмов у детей от 0 до 3 лет
равняется 40 -50 уд/мин, свыше 3 лет 30-40 уд/мин /71,74/.
Клиническое значение ускоренных желудочковых ритмовПри ХМ у детей,
определяется необходимостью их дифференциальной диагностики от же-
лудочковой тахикардии. G.Van Hare и P.Stanger выявили ускоренные желу-
дочковые ритмы у 12 новорожденных. При этом их частота не различалась
от базового синусового более чем на 12% и не превышала 200 уд/мин /75/.
У взрослых больных частота ускоренных желудочковых ритмов примерно
на 10 уд/мин может превышать базовый синусовый ритм П&1- Диагности-
ческие трудности могут возникать при высокой частоте желудочковых рит-
мов, когда трудно уверенно разделить их с залпом желудочковой тахикар-
дии. J.Kugler считает, что у одного и того же ребенка могут сосуществовать
ускоренные желудочковые ритмы и желудочковая тахикардия /71/. В диф-
ференциальной диагностике, кроме ЧСС синусового ритма и атипичных ком-
плексов, рекомендуется ориентироваться на клиническую картину и данные
эхокардиографического исследования. Для детей с изолированными уско-
ренными желудочковыми ритмами при ХМ, как правило, не свойственно на-
личие органических заболеваний сердца, увеличение полостей сердца и
жалоб на сердцебиение или синкопе Длительное наблюдение за
естественным течением аритмии у больных с изолированным ускоренным
желудочковым ритмом при ХМ, как правило, свидетельствует о благоприят-
ном прогнозе и нередком исчезновением аритмии с возрастом /77/.
Особенно характерна выраженная позитивная динамика в естественном
течении данной аритмии у новорожденных /75,78,79/. Однако, когда уско-
ренные желудочковые ритмы сочетаются с частыми желудочковыми эк-
страсистолами есть рис.к развития аритмогенной кардиомииопатии /80/.
В этом случае рекомендуется кроме эхокардиографического исследова-
ния, регулярное (1 раз в год) проведение ХМ ПЬ/.
Суправентрикулярная экстрасистолия
Электрокардиографические критерии суправентрикулярной экстраси-
столии при ХМ, в типичных случаях, не различаются с критериями для стан-
дартной 12-канальной ЭКГ. Это:
• Наличие предварительного желудочкового сокращения с узким QRS
комплексом;
• Наличие Р зубца, отличающегося по морфологии от синусового зубца Р;
• Наличие постэкстрасистолической компенсаторной паузы.
Однако, как указано выше, при оценке суправентрикулярных ритмов,
значительную проблему может представлять идентификация Р зубца по
результатам ХМ. Поэтому в большинстве случаев, основным критерием
диагностики является наличие экстрасистолы с узким QRS комплексом.
Без отчетливо визуализируемого предсердного зубца Р, практически не-
возможно по результатам ХМ дифференцировать суправентрикулярную
40
41
экстрасистолу с аберрацией проведения по ножкам пучка Гиса и желудоч-
ковую экстрасистолу. В этом случае, в описании приходится ограничиться
констатацией наличия экстрасистолы с “широким QRS комплексом”.
По результатам различных исследований, при ХМ у здоровых детей суп-
равентрикулярная экстрасистолия регистрируется в 51% у новорожден-
ных /23/; в 14 - 64 % случаев у детей первого года жизни /21, 68/: 62% у
детей 4-6 лет /23/; 21% у детей 7-11 лет /69/; 59% у детей 9-12 лет /23/;
13% у 10-13/21/; в 57 -77% случаев у детей 13-15/22, 23,72/; дети от 3 до
15 лет - 8,6% случаев / 25/; студенты - 56% /20/. Частота аритмии не
превышала во всех исследованиях 20 экстрасистол в час.
Как видно из приведенных данных, разброс полученных цифр достаточно
большой, причем в сходных возрастных группах полученные результаты могут
различаться в 4 и более раз/23,68/. По нашим результатам, при проведении
ХМ у 102 здоровых детей 3-15 лет, суправентрикулярная экстрасистолия
была выявлена только в 8,6% случаев /25/. Причиной подобных, достаточно
существенных различий в процентном выявлении суправентрикулярных эк-
страсистол в при ХМ у здоровых лиц, является, на наш взгляд, разница в
критериях отбора и в целом относительно небольшие для определения нор-
мативных параметров, группы обследования. Критериями включения в нашу
группу здоровых детей были не только отсутствие кардиологического анам-
неза, нормальные показатели стандартной ЭКГ покоя, эхокардиографии и
данных клинического осмотра (что является общим для большинства цити-
руемых работ), но и нормальные результаты вегетативных тестов, с оцен-
кой исходного вегетативного статуса и результатов клино-ортостатической
пробы. Это позволило исключить из обследования лиц с клиническими про-
явлениями вегетативной дисфункции, играющей ведущую роль в возникно-
вении изолированных тахиаритмий у детей без органического поражения
миокарда /16,81 /. В ряде цитируемых работ в обследование включались даже
дети имеющие синкопальные состояния в анамнезе /22/.
Клиническое значение изолированных суправентрикулярных экстраси-
стол зависит от наличия сопутствующих заболеваний и/или органического
поражения сердца. В их отсутствии прогноз благоприятный и редкая суп-
равентрикулярная экстрасистолия при ХМ не требует специального анти-
аритмического лечения с целью ее устранения. В нашем исследовании из
14 детей с выявленными аритмиями, 7 удалось проследить в катамнезе,
(сроком от 5 до 10 лет), а также 12 детей из различных половозрастных
групп без выявленных нарушений ритма. Из 7 детей с аритмиями, разви-
тие неспецифических патологических состояний (кардиалгии, вегетатив-
ная дистония, сколиоз, миопия, ожирение и т.д.) отмечено у 71,4% против
33,3% в группе детей без аритмий при ХМ. При этом из 3 больных с супра-
вентрикулярной экстрасистолией, в одном случае сохраняются единич-
ные экстрасистолы, а в одном, с ранее выявленными суправентрикуляр-
ными экстрасистолами в ночное время, при катамнезе в 9 лет, отмечено
развитие признаков синдрома слабости синусового узла 1 типа с развити-
ем брадикардии до 42 уд/мин, пауз ритма до 1560 мс.
Желудочковая экстрасистолия
Электрокардиографическими критериями желудочковой экстрасисто-
лии при ХМ являются:
• Наличие преждевременного QRS комплекса без предществующего
зубца Р;
• Широкий QRS комплекс экстрасистолы, отличающийся по морфо-
логии от синусового.
Несмотря на, казалось бы, явные различия между суправентрикулярны-
ми и желудочковыми экстрасистолами, на практике могут возникать зна-
чительные трудности в их идентификации. Дополнительными диагности-
ческими критериями, свидетельствующими в пользу наличия желудочко-
вой экстрасистолии являются расширение QRS комплекса более 0,12 с у
детей до 10 лет и 0,14с в более старшем возрасте; наличие полной ком-
пенсаторной паузы; регистрация АВ диссоциации в нескольких экстраси-
столических комплексах. Данные критерии, широко используемые для
оценки экстрасистолии на стандартной ЭКГ покоя, расцениваются как
дополнительные при ХМ, ввиду того, что они могут не визуализироваться
по техническим причинам. Возможно наличие предсердного зубца Р перед
желудочковой экстрасистолой, что еще более может затруднить точную
топическую диагностику желудочковой экстрасистолии.
У здоровых детей желудочковая экстрасистолия при ХМ регистрируется
во всех возрастных группах: в 18% у новорожденных; 6% детей первого
года жизни; 8% детей 4-6 лет; в 14% случаев у детей 9-12 лет и в 27% - 57%
случаев у подростков 13-15 лет /23, 72/. В более старших возрастных груп-
пах, как правило желудочковая экстрасистолия регистрируется чаще /20/
. В некоторых исследованиях у здоровых детей старшего возраста регист-
рируются единичные парные экстрасистолы и залпы желудочковой тахи-
кардии не более трех QRS сокращений подряд /22, 23/.
Клиническое значение единичных желудочковых экстрасистол при ХМ у
здоровых детей, без проявлений органического поражения сердца, такое же,
как и суправентрикулярной экстрасистолии. Однако оно значительно возрас-
тает при наличии ряда заболеваний и состояний, сопряженных с высоким
риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти /81/.
Брадиаритмии
Минимальные значения ЧСС, допустимые у здоровых при ХМ, пред-
ставлены выше, в табл. 3. Практически все авторы отмечают в своих
исследованиях у здоровых, возникновение коротких пауз ритма /21-23/
. В наших наблюдениях, короткие паузы ритма были зарегистрированы
у всех здоровых детей (рис. 14,16). Как правило, после паузы отмечают-
ся короткие выскальзывающие сокращения и ритмы.
Максимальная продолжительность данных пауз в различных возраст-
ных группах здоровых детей представлена ниже:
• Дети до 1 года - не более 1100 мс;
• Дети до 3 лет - не более 1200 мс;
42
43
Рис. 16 Пауза ритма (1328 мс) у здорового подростка 14 лет в период сна (в
03:22) при Холтеровском мониторировании
• Дети от 3 до 10 лет - не более 1300 мс;
• Дети от 10 до 16 лет - не более 1500 мс;
• Старше 16 лет - не более 1750 мс .
Данные паузы не превышают предыдущий RR интервал более чем в
2 раза, что является основным признаком при дифференциальной диаг-
ностике с синоатриальной блокадой 2 типа. M.Nagashima и соавт. /23/ в
своем исследовании зарегистрировали у здорового подростка 14 лет
паузу ритма продолжительностью 3,1 сек, но это несомненно не мо-
жет считаться вариантом нормы, а скорее является демонстрацией
возможностей ХМ в выявлении нарушений функции синусового узла.
Представленность коротких пауз ритма в различные периоды суток
при ХМ у здоровых детей 3-15 лет, отражена в табл. 12.
Клиническое значение
Частота регистрации данных пауз у здоровых лиц не позволяет считать
их проявлением синоатриальной дисфункции, хотя конечно, в механизме их
возникновения играет роль задержка синоатриального проведения. Как вид-
но из таблицы, наиболее часто данные паузы регистрируются ночью. Воз-
никновение коротких пауз ритма, не выходящих за пределы определенных
выше пограничных значений, можно считать одним из количественных мар-
керов синусовой аритмии и парасимпатических влияний на ритм. При забо-
Таблица 12
Циркадная представленность коротких пауз ритма при Холт еровском монито-
рировании у здоровых детей 3-15 лет
Время суток (часы) 3-5 лет 6-8 лет 9-11 лет 12-15 лет
Д М Д М Д М Д М
07-14 2,3±0,09 1,2+0,1 2,2±0,11 9,6±0,12 3,4+0,07 8 8±0,13 6,7+0,1 18,8 ±0,12
15-22 2,5+0,08 1,9 ±0,09 3,8±0,07 10,5±0,18 2,1 ±0,09 14,2+0,12 14,2+0,12 19,5±0,09
23-06 7,8 ±0,07 8,6±0,12 11,1+0,07 18,8±0,11 12,5±0,11 19,1+0,12 19,1+0,12 28,3+0,13
Обозначения: Д- девочки; М-мальчики
леваниях связанных со снижением уровня вагальных влияний на ритм серд-
ца отмечается уменьшение количества коротких пауз ритма /82/. Диагнос-
тические значение учета данных пауз особенно возрастает при использова-
нии систем ХМ не проводящих анализа вариабельности ритма сердца.
Нарушения атрио-вентрикулярной проводимости
Электрокардиографические критерии нарушения атрио-вентрикулярного
(АВ) проведения при ХМ не отличаются от стандартной ЭКГ покоя. При
блокаде АВ блокаде I степени основным признаком является удлинение
интервала PR более:
. 0.15 сек у детей от 0 до 2 лет;
• 0.16 сек у детей от 3 до 10 лет;
• 0.18 сек у детей от 11 до 15 лет /83/
АВ блокада I степени регистрируется у 10 - 22 % здоровых детей /23, 25/
выявляется при ХМ у здоровых детей в ночное время.
Клиническое значение
АВ блокады 1 степени у практически здоровых детей при ХМ являются
признаком повышения парасимпатических влияний на ритм сердца. При
изолированном выявлении данной аритмии при ХМ рекомендуется про-
ведение стресс теста (велоэргометрии или тремил-теста) для определе-
ния возможного увеличения степени блокады /83/. При катамнестичес-
ком 5-10 летнем наблюдении за естественным течением АВ блокады
1 степени, выявленной у практически здоровых детей при ХМ, мы отмети-
ли сохранение нарушения АВ проведения с развитием клинических при-
знаков вегетативной дистонии по ваготоническому типу.
АВ блокады более высоких степеней у “практически здоровых” детей не
встречаются. Их выявление требует исключения идиопатических форм по-
ражения проводящей системы сердца и заболеваний, часто с ним ассоци-
ированных (см. раздел “Брадиаритмии при ХМ”).
Заключение
Большинство исследований, в которых анализируются результаты ХМ
акцентирует свое внимание на выявлении нарушений ритма сердца и про-
водимости. Однако для оценки результатов исследования у конкретного
больного это часто оказывается недостаточным для принятия решения о
клиническом значении выделенных изменений. Суммируя раздел наруше-
ния ритма сердца и проводимости у здоровых детей можно объединить
основные показатели “нормальной" суточной ЭКГ. К ним относятся:
• Короткие паузы ритма от 1000 мс у новорожденных до 1500 мс у
подростков 15 лет;
• Подъем сегмента ST до 1 мм у детей старше 10 лет;
• Изменения амплитуды Т зубца в положительном диапазоне;
• Максимальная продолжительность интервала ОТ от 400 мс у ново-
рожденных до 480 мс у подростков 15 лет, независимо от уровня ЧСС;
• Наличие коротких периодов изменения амплитуды Р зубца, выскаль-
зывающих суправентрикулярных и узловых ритмов.
44
45
Выявление при ХМ единичных суправентрикулярных и желудочковых эк-
страсистол, ночных периодов АВ блокады 1 степени, не требует у “практи-
чески” здоровых детей дообследования и/или специфической антиарит-
мической терапии, однако является ранним проявлением риска развития
функциональных кардиопатий и неспецифических вегетативных дисфунк-
ций. Выявление более сложных нарушений ритма сердца требует дообс-
ледования для исключения органического поражения сердца и более слож-
ных видов аритмии.
Холтеровское мониторирование у спортсменов
Специфической группой здоровых являются лица регулярно занимаю-
щиеся спортом. Изучению особенностей сердечного ритма у лиц занима-
ющихся спортом принадлежит особое место в кардиологии. Известно, что
регулярные спортивные тренировки формируют специфические измене-
ния сердечно-сосудистой системы, обозначенные в спортивной медицине
термином - “спортивное сердце”/84/.
Изменения сердечной деятельности в период разнообразных спортив-
ных нагрузок дают исследователем новую информацию о физиологии и
адаптивных резервах сердечного ритма, позволяют с новых позиций взгля-
нуть на патогенез многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. С
другой стороны, частые случаи внезапной сердечной смерти на фоне за-
нятий спортом делают проблему изучения “спортивного сердца” крайне
актуальной и для клиницистов/85, 86/. Внезапная смерть регистрируется в
год в 1 случае на 200000 занимающихся спортом детей и лиц молодого
возраста в учебных заведениях США /87/.
При этом характерно, что во всех исследованиях анализирующих рет-
роспективно клиническую картину и результаты патоморфологических ис-
следований у внезапно погибших юных спортсменов, выделяется группа
детей, у которых не было найдено заболеваний миокарда, врожденных ано-
малий коронарных сосудов или прижизненных электрокардиографических
изменений, на основании которых можно было бы уверенно говорить о при-
чине развившейся внезапной смерти. То есть, смерть носила первично арит-
могенный характер и прижизненное выявление факторов риска ее возник-
новения является крайне актуальным в предупреждении ее развития /88/.
Исследованиям суточного сердечного ритма у спортсменов посвящено
немного работ, особенно у детей. Вместе с тем они, на наш взгляд, пред-
ставляют значительный интерес не только для спортивных врачей, но и
клиницистов.
При обследовании 70 подростков 14-16 лет, более 2 лет активно занима-
ющихся различными видами спорта и контрольной группы из 35 здоровых
детей того же возраста, не занимающихся спортом, Vitasalo М. с соавт. /Т2.1
выявил прежде всего выраженную брадикардию у спортсменов, по сравне-
нию со сверстниками не занимающимся спортом: средняя ночная ЧСС у
спортсменов составила 55 уд/ми, в контроле - 60 уд/мин. Минимальная ЧСС у
спортсменов доходила до 35 уд/мин, чего не отмечалось в контрольной группе.
46
У 14% спортсменов были зарегистрированы паузы ритма более 2000 мс. АВ
блокада 1 степени выявлялась у 23% спортсменов (11 % в контроле), второй
степени 20% спортсменов и 3% в контроле. Что касается частоты тахиарит-
мий, то она существенно не различалась у спортсменов и здоровых сверст-
ников, но была достаточно высокой в обеих группах (60% у спортсменов и
57% в контрольной группе). Для спортсменов более старшего возраста ха-
рактерно усиление выраженности ночной брадикардии /89/.
Результаты обследования спортсменов свидетельствуют прежде всего о
повышении парасимпатических влияний на ритм сердца под влиянием сис-
тематических (не менее 2 лет) тренировок При этом увеличивается выявля-
емость всех вагозависимых аритмий и ЭКГ феноменов. Различные виды
спорта создают для организма уникальные варианты стрессовых нагрузок,
моделировать которые в условиях стандартизированных нагрузочных проб
часто бывает просто невозможно. В исследовании Т.Так и соавт. /90/ авто-
ры проводили ХМ у 7хорошо тренированных парашютистов, непосредствен-
но во время выполнения прыжков. Все спортсмены на основании предвари-
тельного обследования (стандартная ЭКГ покоя, велоэргометрия, эхокар-
диография, рентгенография грудной клетки, стандартные анализы крови
и мочи) были признаны полностью здоровыми. В момент непосредственно
прыжка, у двух спортсменов на фоне постоянно возрастающей ЧСС (до
170 - 200 уд/мин), отмечено внезапное появление медленных суправентри-
кулярных ритмов с ЧСС 60-90 уд/мин. Данное наблюдение позволило авто-
рам сделать вывод о возможном внезапном преобладании парасимпати-
ческих влияний на ритм сердца в момент максимальной симпатической ак-
тивности. Это существенное наблюдение, так как в основе патогенеза боль-
шинства суправентрикулярных аритмий у детей лежит именно симпатичес-
кая недостаточность, на коррекцию которой направлена базисная терапия
нарушений ритма сердца у детей /81/.
Учитывая массовость занятий спортом среди населения, существен-
ным представляется оценка влияния умеренных физических упражнений
на ритм сердца. При мониторировании 80 здоровых людей, в возрасте до
40 лет, непрофессионально занимающихся бегом, Pilcher G и соавт. /91/
не выявили увеличения частоты регистрации аритмий по сравнению с ана-
логичными возрастными группами здоровых лиц. Суправентрикулярная
экстрасистолия регистрировалась в 41% случаев, желудочковая - в 50%. В
то же время, у более молодых марафонцев (в группу входили спортсмены
от 19 до 28 лет), интенсивно тренирующихся в беге на 50 километровую
Дистанцию, T.Talan и соавт./92/ выявили в 100% случаев суправентрику-
лярную и в 70% - желудочковую экстрасистолию. Это свидетельствует о
Достаточно значительном влиянии интенсивных физических нагрузок на
возникновения сердечных аритмий и требует пристального контроля за
состоянием сердечно-сосудистой системы у детей и лиц молодого возра-
ста. При анализе 134 случаев внезапной сердечной смерти у юных спорт-
сменов, Maron B.J. и соавт. /93/ определили, что наиболее часто (в 68%
случаев) внезапная смерть развивается у детей занимающихся игровыми
47
видами спорта, связанными с большими динамическими физическими
нагрузками, баскетбол (47 случаев) и американский футбол (45 случаев).
Вопрос о необходимости проведения ХМ при стандартном рутинном
обследовании сердечно-сосудистой системы у юных спортсменов являет-
ся до конца нерешенным. С одной стороны, как показано выше, регуляр-
ные интенсивные занятия спортом несомненно повышают риск развития
опасных нарушений ритма сердца у детей, с другой - активно и регулярно
занимающееся спортом население составляет до 10% в популяции и все-
охватывающий скрининг, с использованием ХМ является достаточно доро-
гостоящим видом обследования /94,95/.
Однако значительно возрастает роль ХМ при появлении симптоматики
(прежде всего синкопальных состояний, сердцебиений, кардиалгий), вы-
явлении нарушений ритма на стандартной ЭКГ или при осмотре. Частота
и комплексность нарушений ритма сердца при ХМ у детей и лиц молодого
возраста определяют допустимый уровень спортивной нагрузки /96/.
В табл. 13 представлена классификация видов спорта по уровню дина-
мических и статических нагрузок /97/.
Дети, без органических заболеваний сердца, с нарушениями ритма сер-
дца не выходящими за пределы выявляемых при ХМ у здоровых детей, мо-
гут заниматься всеми видами спорта без ограничения. Это же относится к
детям с зарегистрированными ускоренными желудочковыми ритмами.
Особую озабоченность вызывают дети с высоким риском развития желу-
дочковых тахиаритмий. В соответствии с рекомендациями Американского
Колледжа Кардиологии, детям с выявленной при ХМ желудочковой тахи-
кардией на 6 месяцев необходим отвод от всех видов спортивной деятель-
ности и дообследование для решения вопроса о необходимости дальней-
шего лечения /96/. Если прогноз тахикардии признан благоприятным, на
основании отсутствия: органического поражения сердца, симптоматики
Таблица 13
Классификация видов спорта в зависимости от уровня статической и дина-
мической нагрузки
Уровень динамичности А(низкий) В (средний) С (высокий)
Уровень статичности I Низкий Боулинг, гольф Волейбол, пинг- понг, бейсбол Бадминтон, футбол, теннис, сквош, бег на длинные дистанции
II Средний Ныряние, авто и мотогонки Фехтование, регби, фигурное катание, серфинг, спринтерский бег Баскетбол,хоккей плавание, гандбол бег на средние дистанции
III Высокий Г имнастика, тяжелая атлетика Бодибилдинг, Борьба, горныелыжи Бокс, каноэ
(синкопе и сердцебиение), постоянной регистрации тахикардии при по-
вторных исследованиях, сопутствующих заболеваний (прежде всего повы-
шения давления), рекомендуется снять все ограничения по уровню физи-
ческой активности. У детей с повторно регистрируемой мономорфной же-
лудочковой тахикардией и отсутствием органических поражений миокар-
да допускаются непрофессиональные занятия всеми видами спорта, но с
контролем за уровнем ЧСС, который не должен превышать 150 уд/мин.
Больным с кардиомиопатиями, синдромом удлиненного интервала ОТ,
миокардитом, опухолями сердца может быть рекомендован уровень физи-
ческой активности не более IA (табл. 13) /74/.
Роль ХМ в обследовании детей в настоящее время существенно возрос-
ла. Согласно совместному руководству ведущих кардиологических орга-
низаций США принятому в 1999 году, рутинное проведение ХМ у детей за-
нимающихся спортом и не предъявляющих жалоб, относится к 3 классу
рекомендуемых показаний к ХМ /7/.
В целом резюмируя данный раздел можно сказать, что использование
ХМ при обследовании спортсменов несомненно дает клиницисту новые
знания о влиянии физических нагрузок на сердечный ритм, помогает диаг-
ностировать значительный спектр сердечных аритмий, не выявляемый
другими методами. Перспективным направлением исследований в дан-
ной области является определение клинической и прогностической значи-
мости выявляемых изменений ритма сердца у юных спортсменов, опреде-
ления изменений связанных с физиологическими особенностями “спортив-
ного” сердца. Особенно существенным является определение парамет-
ров вегетативной регуляции суточного ритма сердца при ХМ у спортсме-
нов на разных этапах тренировочного процесса, что в сочетании с измене-
ниями ЭКГ позволит объективно диагностировать ранние проявления и
факторы риска развития сердечных аритмий и заболеваний сердечно-со-
судистой системы в целом.
Вариабельность ритма сердца
Холтеровское мониторирование сегодня невозможно ограничить только
анализом ЭКГ. Возможность компьютерной обработки суточного сердеч-
ного ритма, зарегистрированного в условиях свободной активности, со-
здает уникальные условия как для учета влияния биоритмологических фак-
торов, так и для оценки экстракардиальной регуляции ритма сердца. Из-
менение ритма сердца - универсальная оперативная реакция целостного
организма в ответ на любое воздействие внешней среды. В основе ее ле-
жит обеспечение баланса между симпатической и парасимпатической
нервной системой /98/. Именно на этом основываются многочисленные
методы изучения вариабельности ритма сердца (ВРС). Научные методы
изучения ВРС имеют более чем столетнюю историю /98,99/. Приоритет во
многих направлениях данного научного подхода принадлежит отечествен-
ной физиологической школе Начиная с конца 50-х годов активно стали
48
49
развиваться методы математического анализа ВРС, используемые в ос-
новном в космической медицине и физиологии / 99/. С середины 70-х го-
дов отмечается повышение активности в использовании ряда методов ана-
лиза ВРС в клинической медицине /100/, в том числе в педиатрии /101/.
Но, несмотря на тщательную разработку методологических и математи-
ческих аспектов анализа ВРС, глубокую физиологическую интерпретацию,
в фундаментальных трудах 10-15 летней давности, посвященной этой те-
матике, как у нас в стране, так и за рубежом /99, 102/, мало отражены
результаты широких клинических исследований. Резкий рост интереса
клиницистов к оценке ВРС связан, прежде всего, с внедрением автомати-
ческих алгоритмов оценки ВРС в коммерческих системах ХМ.
Вопросы нейрогуморальной регуляции и физиологической интерпрета-
ции изменений ритма сердца, лежащих в основе всех стандартно исполь-
зуемых методов ВРС, достаточно подробно освещены в монографиях М. Г.У-
дельнова /103/, Р.М.Баевского /99/, М.Malik /98/, Г.В.Рябыкиной /104/
Задачей данного раздела работы мы считаем определение клинического
значения наиболее информативных методов оценки ВРС при ХМ, а также
доступных для клинического анализа специфических параметров суточ-
ного сердечного ритма, еще мало используемых клиницистами.
В настоящее время оценка ВРС при ХМ рассматривается как отдельное
показание к проведению исследования /7/. У детей и лиц молодого возра-
ста используются следующие показания к оценке ВРС при ХМ:
I Класс показаний
Нет
II Класс показаний
1. Синдром удлиненного интервала ОТ.
2. Хроническая недостаточность кровообращения
3. Идиопатическая гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия.
4. Синкопальная форма идиопатической желудочковой тахикардии.
5. Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла 4 типа
(при решении вопроса об имплантации искусственного водителя ритма).
6. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
7. Группа риска по развитию синдрома внезапной смерти младенцев.
Ill Класс показаний
8. Синкопе неясной этиологии.
9. Синдром вегето-сосудистой дистонии с вегетативными пароксизмами.
10. Оценка симптоматических больных с жалобами на сердцебиение,
кардиалгии.
11. Обследование детей занимающихся спортом.
Отсутствие первого класса показаний говорит о том, что как самостоя-
тельное исследование, оценка ВРС пока не является обязательным мето-
дом при обследовании больных по клиническим показаниям. Однако зна-
чительные возможности в комплексном анализе ритма сердца при ХМ,
которые будут освещены ниже, делают проведение оценки ВРС обязатель-
ным компонентом любого клинического исследования.
50
Оценка ВРС не является чем-то принципиально новым для врача. При
оценке любой электрокардиограммы, в первую очередь оцениваются сред-
нее значение RR интервала (или ЧСС, как обратная RR интервалу величина)
и значения максимальных и минимальных RR интервалов на анализируе-
мом участке ЭКГ. По этим данным, с применением простых методов расче-
та /16/, а чаще - визуально, делается заключение о выраженности синусо-
вой аритмии, отражающей уровень вегетативных влияний на ритм сердца.
Современные компьютерные технологии позволяют в автоматическом ре-
жиме обсчитать любые массивы RR интервалов, с применением различных
математических и графических преобразований. В настоящее время клас-
сические методы оценки ВРС проводятся в режимах временного (или стати-
стического; time-domain) и частотного (или спектрального; frequence-domain)
анализа /98,100,104/. Так как большинство программ в коммерческих сис-
темах ХМ, продающихся в России и использующих опции оценки ВРС, не
еще руссифицировано, мы будем параллельно использовать и принятую в
них английскую терминологию и аббревиатуры. Знание их необходимо лю-
бому врачу, работающему с результатами ХМ, так как нередко на прием или
в клинику попадает больной с протоколами сделанных ранее исследова-
ний, но без интерпретации полученных данных.
Временной анализ (Time Domain)
Временной (Time domain) относится к группе методов анализа ВРС, ос-
нованных на применении статистических программ к обсчету значений
выделенного количества RR интервалов (выборке), с последующей физио-
логической и клинической интерпретацией полученных данных /98/.
Не вдаваясь в особенности математического расчета, подробно изло-
женных в доступной литературе /99,104,105/, остановимся на общеприня-
тых параметрах временного (Time domain) анализа, входящих в стандарт-
ную программу опций коммерческих систем ХМ. Некоторые параметры
временного анализа варьируются в коммерческих системах ХМ или имеют
различные названия, обозначая один и тот же математический показа-
тель. Чтобы более полно и доступно сориентироваться в этом многообра-
зии, при освещении данного раздела, мы возьмем за основу показатели,
рекомендуемые для клинического использования при ХМ, ведущими севе-
роамериканскими кардиологическими организациями /7/, на примере оп-
ции временного анализа аппарата Oxford Medilog (Великобритания), пол-
ностью соответствующей указанному выше руководству. Основные пока-
затели временного анализа ВРС представлены ниже /105/.
Показатели временного (Time Domain) анализа ВРС при
Холтеровском мониторировании
• Mean (мс) - среднее значение всех RR интервалов в выборке (вели-
чина обратная среднему ЧСС);
• SDNN (мс) - стандартное отклонение всех анализируемых RR ин-
тервалов. Синонимами SDNN являются показатели CLV и SDRR /98/;
51
• SDNN-i (мс) - среднее значение стандартных отклонений за 5 ми-
нутные периоды;
• SDANN-i (мс) - стандартное отклонение усредненных за 5 минут
значений интервалов RR;
• rMSSD (мс) - квадратный корень суммы разностей последователь-
ных RR интервалов;
• pNN50 (%) - процентная представленность эпизодов различия пос-
ледовательных интервалов RR более чем на 50 мс;
• SDSD - стандартное отклонение разницы между соседними интер-
валами RR;
• Counts (или NN50 coutnts) - общее количество, зарегистрирован-
ных за 24 часа различий соседних интервалов, различающиеся более чем
на 50 мс.
К области временного анализа ВРС относятся также ряд расчетных индек-
сов и показатели разницы ночных и дневных значений RR интервалов и цир-
кадного индекса, подробное описание которых будет дано в разделах “Гео-
метрические методы анализа ВРС" и “Оценка циркадных ритмов при ХМ".
Показатели Mean, SDNN, SDNNi и SDANN отражают анализ следующих
друг за другом (последовательных) интервалов RR. Все показатели SDNN
основаны на вычислении стандартного отклонения значений RR интерва-
лов. При вычислении индексов SDNNi и SDANNi используются показатели
усредненных за 5 минут значений стандартных отклонений (SDNNi) и RR
интервалов (SDANNi) соответственно. Такой подход позволяет исключить
случайные и наиболее редкие колебания значений RR интервалов, часто
связанных с артефактами в период ХМ или возникновением аритмий.
Сущность показателя rMSSD состоит в оценке степени различия двух
соседних интервалов RR. То есть, при гипотетическом отсутствии колеба-
ний соседних RR интервалов (так называемый “вкопанный” ритм, возмож-
ный при фиксированной ЧСС навязанной кардиостимулятором или высо-
кой степени вегетативной блокады сердца) данный показатель стремится
к нулю. Чем больше между собой разница соседних интервалов (то есть
чем выше синусовая аритмия), тем более высокие значения rMSSD.
Показатель pNN50 также отражает степень различия между собой со-
седних интервалов RR, однако за основной критерий оценки взято разли-
чие двух соседних интервалов более чем на 50 мс. Данная ситуация возни-
кает при внезапных паузах или учащениях ритма. Как описано нами выше,
основной причиной возникновения внезапных пауз является доминирова-
ние парасимпатических влияний на сердечный ритм.
Как мы видим, все математические подходы временного анализа ВРС
отражают, прежде всего, степень выраженности синусовой аритмии. С
этим связана как физиологическая, так и клиническая интерпретация ре- ,
зультатов временного анализа ВРС. Согласно классической интерпрета-
ции, при стандартной регистрации коротких отрезков ритма в покое, все
показатели временного анализа ВРС увеличиваются при усилении пара-
симпатических влияний и снижаются при фармакологической или хирурги-
52
ческой вагальной блокаде или стимуляции бета-адренергических рецеп-
торов /106,107,108/. Основной вектор оценки лежит в двух полярных на-
правлениях: увеличение параметров временного анализа ВРС связано с
усилением парасимпатических влияний, а снижение-с активацией сим-
патического тонуса. Собственно часто используется именно эта терми-
нология: снижение или повышение вариабельности. Снижение SDNN ме-
нее 50 мс является высоспецифичным (88%) признаком в прогнозирова-
нии смерти у больных перенесших инфаркт миокарда/109/.
Нормативные параметры временного анализа ВРС у детей первых
17 месяцев жизни, поданным наших исследований (у детей 0-9 месяцев -
результаты получены совместно Кравцовой Л .А.) и исследованию N.Heragu
и W.Scott /110/ в более старшем возрасте, представлены в табл. 14. Учи-
тывая отсутствие различий между девочками и мальчиками, даны усред-
ненные результаты.
Параметры ВРС у детей 3-15 лет, полученные нами при обследовании
102 здоровых детей, представлены в табл. 15. С возрастом от 3 до 15 лет
вариабельность ритма увеличивается, что отражает процесс усиления па-
расимпатических влияний на сердечный ритм. Динамика данных показа-
телей в более старшем возрасте, поданным ряда исследований, представ-
лена в табл. 16/7, 111,112/.
Как видно из приведенных результатов от 20 до 99 лет отмечается по-
степенное снижение ВРС. Учитывая то, что на этом фоне средняя ЧСС не
увеличивается, а уменьшается, данная возрастная динамика отражает ско-
рее процесс постепенного тотального снижения вегетативных влияний на
сердечный ритм, а не усиления симпатических влияний.
Вариационная пульсометрия
У нас в стране длительное время наиболее распространенным методом
оценки ВРС был метод вариационный пульсометрии. Метод также осно-
ван на использовании статистического анализа последовательных RR ин-
тервалов. Основная разработка физиологической интерпретации показа-
Таблица 14
Среднесуточные показатели временного анализа ВРС у здоровых детей
0-2 лет
Возраст Mean (мес) SDNN (мс) rMSSD (мс) PNN50 (%)
0-1 394+11 48±5 22 + 5 0,98+0,3
2-3 449±26 64 _8 26±5 2,6 ±2,1
4-5 459+16 65 ±12 27±8 2,7+2,4
6-9 461+22 65 ±13 22+4 1,7+1,6
4-24* 479±59 70 + 21
* результаты Heragu N., Scott W.
53
Таблица 15
Среднесуточные показатели временного анализа вариабельности ритма сер-
дца у здоровых детей 3-15 лет
Показатель ВРС 3-5 лет 6 - В лет 9-11 лет 12- 15лет ПОЛ
MEAN (тс) 618,3±35,6 668,2 ±42.4 676,6±46,8 740,2 ±52,1 Жен
546,3±41,3 703,2 ±28.4 793,9±34,5 823,5±54,5 Муж
SDNN(mc) 123,7±14,5 140.7±14.2 163,5±18,9 183,6+21,4 Жен
116,6+13,1 131.8+10.2 183,4±19,2 227,3±56,6 Муж
SDNNi (тс) 58,2±7.5 68.9±5.6 81,2±9,4 94,6+7,2 Жен
53,6±4,6 73.4+9.7 91,5+8,2 105,9+9,3 Муж
SDANNi (тс) 101,9+14,1 110.9+7.8 133,1+12,3 167,9+11,6 Жен
114,2 ±12,6 115.3 ±12.6 157,8±17,7 193,5+26,6 Муж
rMSSD(mc) 47,6±5.6 54.8±7.3 63,9±9,2 77,1+7,8 Жен
50,2 ±6.6 54.2 ±7.8 72,6+9,3 82,5±12,3 Муж
PNN50(%) 15,1±4.3 19.7+3.8 24,4±8,6 39,9+6,8 Жен
13.4±5.3 21.3+4.2 33,4+8,5 42,7+6,8 Муж
телей вариационной пульсометрии принадлежит школе профессора Баев-
ского Р.М. /99/. При использовании вариационной пульсометрии выделя-
ются следующие основные параметры:
• Мода - Мо (мс) - значение RR интервала в максимальном разряде
гистограммы, основной уровень функционирования синусового узла;
• Амплитуда моды - АМо (%) - процентное содержание кардиоинтерва-
лов в максимальном разряде гистограммы по отношению ко всей выборке;
• Дельта X (мс) - разница между максимальным и минимальными зна-
чениями интервала RR в гистограмме (ширина основании интервальной
гистограммы).
Показатели Мо и АМо отражают активность симпатико-адреналовой
системы, а дельта X - уровень парасимпатической регуляции. Несмотря
Таблица 16
Среднесуточные показатели временного анализа вариабельности ритма серд-
ца у здоровых лиц 20-99 лет
Возраст (лет) ЧСС уд/мин SDNN (мс) SDANNi (мс) SDNNi (мс) rMSSD (мс) PNN50 (%)
20-29 79±10 153±44 137+43 72 + 22 43+19 18+13
30-39 78+7 143 ±32 130±33 64±15 35±11 13+9
40-49 78±7 132±30 116+41 60±13 31+11 10+9
50-59 76+9 121±27 106+27 52 ±15 25+9 6+6
60-69 77+9 121±32 111+31 42+13 22+6 4±5
70-79 72+9 124+22 114+20 43+11 24+7 4±5
80-99 73+10 106±23 95+24 37+122 1±6 3±3
54
на то, что в автоматических алгоритмах современных коммерческих сис-
тем ХМ методы вариационной пульсометрии не применяются, их расчет
возможен вручную, по параметрам гистограммы (см. раздел “Геометри-
ческие методы анализа ВРС”) при отсутствии в используемой системе
ХМ опций автоматического анализа ВРС. Из данных параметров произ-
водится расчет индексов и производных величин. Основным интеграль-
ным показателем является Индекс напряжения. Он рассчитывается по
формуле = Амо/2 (Мо х дельта X). Также предложен ряд других интегра-
тивных параметров вариационной пульсометрии, не нашедших однако
пока широкого применения при ХМ /99/.
Постоянно разрабатываются новые методы оценки ВРС при ХМ. В НИИ
кардиологии им. А.Л.Мясникова предложен оригинальный метод оцен-
ки ВРС, основанный на анализе вариаций коротких участков ритмог-
раммы /104/. Метод анализа вариаций коротких участков ритмограммы
относится к временным (Time Domain) методам оценки ВРС. Особеннос-
тью метода является то, что для оценки ВРС используется не индивидуаль-
ные значения интервалов RR и их разности, а характеристики ритмограм-
мы полученные в результате усреднения величин интервалов RR и их раз-
ностей за сравнительно небольшие промежутки времени (20-40с). При ис-
пользовании данного метода ритмограмма разбивается на короткие учас-
тки, содержащие одинаковое число интервалов RR На каждом таком учас-
тке определяется среднее значение интервалов RR и т.н. вариация корот-
кого участка ритмограммы, а затем данные, полученные для всех корот-
ких участков ритмограммы за рассматриваемый промежуток времени, об-
рабатываются статистически. Использование метода позволяет оценить
зависимость ВРС от частоты сердечных сокращений и установить для
взрослых лиц нижние пороги ВРС при разной ЧСС в различное время суток.
Использование данного метода, как и оценка усредненных индексов SDNN
(SDNNi, SDANNi), предполагает устранение возможных случайных изме-
нений ритма, артефактов, единичных эктопических комплексов.
Геометрические методы анализа ритма сердца
Математический анализ ритма сердца позволяет не только определить
значения статистических показателей ВРС, но и представить их в графичес-
ком виде, с построением определенных графиков и фигур. На этом принци-
пе основаны геометрические методы анализа ритма сердца, также относя-
щиеся к методам временного (time domain) анализа. Существует три прин-
ципиальных подхода к анализу геометрических методов оценки ритма сер-
дца: 1 )измерение параметров непосредственно с построенных геометри-
ческих фигур; 2) апроксимация паттерна сердечного ритма через построе-
ние геометрических фигур и математическое преобразование, с последую-
щей интерпретацией; 3)непосредственно описание и интерпретация фор-
мы построенных геометрических фигур сердечного ритма /105,113/.
Основным методом геометрического анализа является построение и ана-
лиз гистограмм сердечного ритма. Для эффективного клинического исполь-
55
зования, необходимо ясно представлять принцип построения гистограммы
ритма сердца. В алгоритмах коммерческих систем ХМ используется два
типа гистограмм: интервальная и дифференциальная. Принцип построения
интервальной гистограммы заключается в объединении в отдельных разря-
дах (так называемых полигонах) всех одинаковых RR интервалов в анализи-
руемой выборке (при ХМ - за 24 часа) и представление полученных данных
в графическом виде. Пример построения интервальной гистограммы ритма
сердца по анализу 12 интервалов RR представлен на рис. 17.
Из 12 измеренных интервалов RR выделено 5 разрядов (полигонов): по
1000 мс выделено 5 RR интервалов; по 750 мс - 3; по 1250 мс - 2; 500 мс и
1500 мс по 1. Первым этапом построения гистограммы является обозна-
чение на графике выделенных полигонов точками (рис. 17а) или столбца-
ми, которые затем соединяются между собой (рис. 176). На правых поли-
гонах гистограммы накапливаются максимальные значения RR интервала
(то есть периоды минимальной ЧСС), на левых - наоборот периоды макси-
мальной ЧСС за анализируемый период.
Таблица 17а в данном случае представляет собой числовой способ пред-
ставления гистограммы, на рис. 17в представлен графический способ. По-
лигон с максимальным накоплением RR интервалов называется модой и
соответствует при синусовом ритме средней ЧСС. Из графика гистограм-
мы возможно определение значения максимальных и минимальных значе-
ний RR интервала (или ЧСС). Разницу между ними (показатель дельтаХ/99/
) графически отражает ширина основания гистограммы. В международной
классификации используется идентичный дельтаХ параметрTINN (hhhTIRR)
/98/. Специалисты Лондонской клиники Святого Георга (St.George) предло-
жили для оценки гистограммы ритма сердца использование так называе-
мой метод триангулярной интерполяции с вычислением триангулярного ин-
декса (иногда называемого индекс St.George)/113/. Триангулярный индекс
а)
Значение RR интервалов (мс) 500 750 1000 1250 1500
Количество интервалов RR в каждом разряде 1 3 5 2 1
Рис. 17. Принцип построения интервальной гистограммы
а) объединение всех RR интервалов по полигонам; б) нанесение значений по-
лигонов на график; в) соединение полигонов с образованием гистограммы
56
вычисляется путем деления количества всех RR интервалов, формирующих
гистограмму построенную с шагом около 8 мс (7,812), на количество RR
интервалов в модальном (максимальном) полигоне. По своему математи-
ческому и физиологическому смыслу данный показатель идентичен ампли-
туде моды (АМо). При визуальном описании гистограммы по количеству ос-
новных пиков, различают одновершинную (мономодальную), двухвершин-
ную (бимодальную) или многовершинную (полимодальную) гистограмму.
Вторым вариантом гистограммы, построение которых проводится в со-
временных коммерческих системах ХМ, является дифференциальная гис-
тограмма различий. Построение данного типа гистограммы (рис. 18) прово-
дится на основании величин разницы между каждой парой RR интервалов
(значение последующего RR интервала (мс) отнимается от предыдущего)
Формирование дифференциальной гистограммы происходит из трех
вариантов взаимодействия пар соседних интервалов:
1. Если последующий интервал не отличается от предыдущего, разница
значений равна нулю и интервал откладывается в среднем (нулевом) поли-
гоне дифференциальной гистограммы;
2. Если последующий интервал длиннее предыдущего, получаются по-
ложительные значения разницы RR интервалов, откладываемые справа от
нулевого значения;
3. Если последующий интервал короче предыдущего, получаются отри-
цательные значения разницы RR интервалов, откладываемые слева от ну-
левого значения.
Количественной характеристикой дифференциальной гистограммы яв-
ляется ширина ее основания (разброс дифференциальной гистограммы -
РДГ). Дифференциальная гистограмма в норме характеризуется одновер-
шинностью (мономодальностью), свидетельствующей о наличии стабиль-
ного основного уровня функционирования ритма сердца и симметричнос-
тью, свидетельствующей о примерно равном соотношении периодов уве-
личений и уменьшений разницы между соседними кардиоинтервалами (рис.
18 а) Возникновение асимметрии дифференциальной гистограммы раз-
личий, связанной с увеличением левого полигона (отрицательных значе-
ний, отмечены стрелкой) свидетельствует о преобладании стимулирую-
Рис. 18. Паттерны суточной дифференциальной гистограммы различий, по-
строенный на дешифраторах Oxford Medilog Optima, Великобритания (а) и
Shiller, Швейцария (б)
57
щих влияний в генерации ритма сердца, что характерно для больных с си-
нусовой тахикардией (рис. 19А) и преобладанием симпатических влияний
на ритм сердца, а правая асимметрия - о преобладании пауз ритма (тор-
мозных влияний) (рис 19Б), что характерно для больных с синусовой бра-
дикардией и преобладанием парасимпатических влияний на ритм.
Специфический трехмодовый паттерн дифференциальной гистограм-
мы ("бабочка”) регистрируется при развитии синоатриальной блокады,
когда на фоне постепенного увеличения ЧСС, увеличивающей левый поли-
гон, регистрируются внезапные паузы ритма, увеличивающие правый по-
лигон гистограммы (рис. 20).
Корреляционная ритмография
Одним из наиболее наглядных геометрических методов оценки ВРС явля-
ется корреляционная ритмография. Название метода имеет несколько рас-
пространенных синонимов: в иностранной литературе чаще используется тер-
мин плот Лоренца (Lorenz plot)/113/, в отечественной - скатерграмма, корре-
ляционная или двумерная гистограмма, автокорреляционное облако /Q9/.
Сущность метода состоит в построении на осях координат значений двух со-
седних RR интервалов. При этом получается точка по оси ординат соответ-
ствующая текущему RR интервалу, а по оси абсцисс - последующему.
Пример построения корреляционной ритмограммы, поданным анализа
5 минутных коротких периодов ритма представлен на рис. 21.
Рис. 19. Типы суточных интервальных (слева) и дифференциальных (справа)
гистограмм по алгоритму дешифратора Oxford Medilog, Великобритания
(объяснения в тексте)
58
Рис. 20. Тип суточной дифференциальной гис-
тограммы при развитии синоатриальной блока-
ды, по алгоритму дешифратора Oxford Medilog,
Великобритания (объяснения в тексте)
На рис. 21 наглядно вид-
но различие графиков в ус-
ловиях противоположной
вегетативной регуляции
ритм сердца. При усилении
парасимпатических влия-
ний отмечается выражен-
ная синусовая аритмия,
различия между продолжи-
тельностью двух соседних
кардиоинтервалов. На гра-
фике данный вариант рит-
ма отражен в виде достаточ-
но размытого облака, со
значительном отклонением
отдельных точек от цент-
ральной оси. При симпати-
ческой активации, наобо-
рот, отмечается концентра-
ция ритма вокруг централь-
ной оси, небольшая пло-
щадь разброса кардиоин-
тервалов. Возможно вычис-
ление ряда производных
цифровых параметров из
паттерна корреляционной
ритмограммы.
Рис. 21. Корреляционная ритмограмма при усилении парасимпатических (а)
и симпатических (б) влияний по алгоритму оценки ВРС электрокардиографа
KARDI (Россия, Зеленоград)
59
Метод корреляционной ритмографии пока не нашел широкого примене-
ния при оценке результатов ХМ. Хотя имеются отдельные наглядные демон-
страции специфических паттернов корреляционной ритмограммы в различ-
ных нозологических группах. Нам представляется, что простота вычисле-
ния и наглядность, делают его очень перспективным в дальнейших исследо-
ваниях и практическом применении в различных контингентах больных.
Резюмируя данный раздел целесообразно сказать об общих преиму-
ществах и недостатках геометрических методов. Несомненными преиму-
ществами, прежде всего в клинической практике, являются наглядность
и относительная небольшая, по сравнению с другими методами матема-
тического анализа ритма сердца, чувствительность к, неизбежно возни-
кающим при ХМ, нарушениям качества ЭКГ сигнала, артефактам и т.д.
Основной недостаток, описываемый при применении геометрических ме-
тодов в малых стационарных выборках /98/, заключается в необходимо-
сти получения длительной (оптимально 24 часовой) записи ритма /113/.
При применении ХМ данное условие является полностью выполнимым.
Объективным ограничением является описательный характер оценки при
многих геометрических методах, недостаточно разработанные норма-
тивные критерии.
Спектральный анализ ВРС (Frequence Domain)
Спектральный или частотный анализ ВРС (freguence domain), подразу-
мевает разделение обрабатываемой выборки RR интервалов (количество
анализируемых интервалов за определенное время), с помощью быстрого
преобразования Фурье и/или ауторегрессивного анализа на частотные
спектры разной плотности. При спектральном анализе первично обраба-
тываются различные временные отрезки записи (от 2,5 до 15 мин), однако
классическим являются короткие 5 минутные отрезки записи (short-term).
Выделяют 4 основных используемых диапазона /114/:
Высокочастотный (high freguence - HF) - волны от 0,15 до 0,40 Гц;
• Низкочастотный (low freguence - LF) - волны 0,04 -0,15 Гц;
• Очень низкие волны (very low freguence - VLF) - волны 0,0033 -0,04Гц;
• Сверхнизкие волны (ultra low freguence - ULF) - волны до 0,0033.
При ХМ значение имеет выделение двух компонентов - HF и LF компо-
нента. Как и другие методы оценки ВРС, спектральный анализ является
прежде всего математическим преобразованием, а не специфическим для
медико-биологических исследований методом. Поэтому основной пробле-
мой использования в клинике является оценка физиологического и клини-
ческого значения полученных параметров. Согласно классической физио-
логической интерпретации для коротких участков стационарной записи
(малые 5 минутные выборки) высокочастотный компонент спектра (HF)
отражает прежде всего уровень дыхательной аритмии и парасимпатичес-
ких влияний на сердечный ритм/115,116,117/, низкочастотный компонент
(LF) - преимущественно симпатические влияния, но парасимпатический
тонус также влияет на его формирование /118,119/.
60
Рассчитывается также отношение низких к высокочастотным компо-
нентам (LF/HF), что отражает уровень вагосимпатического аванса /120/
Схема распределения высоко и низкочастотных компонентов спектраль-
ного анализа ВРС на типичных графиках результатов спектрального ана-
лиза представлена на рис. 23.
На рис. 23 а представлен типичный паттерн спектра ритма сердца здо-
рового ребенка 15 лет в состоянии покоя. Отмечается высокая представ-
ленность высокочастотного (HF) компонента спектра, отражающего выра-
женность синусовой аритмии. На рис. 23 б происходит изменение спектра
ВРС с увеличением низкочастотного (LF) компонента спектра при перехо-
де в ортостаз и активации симпатического отдела.
Нормативные параметры показателей спектрального анализа ВРС при
ХМ в 0-17 лет поданным Heragu N. и ScottW. /110/представлены в табл. 17.
В основе интерпретации изменений параметров ВРС лежит оценка вли-
яния нагрузочных тестов и фармакологических проб. Согласно классичес-
Рис. 23. Типичный паттерн ритма сердца при спектральном анализе ВРС
(объяснения в тексте) по алгоритму оценки ВРС электрокардиографа KARDI
(Россия, Зеленоград)
Таблица 17
Среднесуточные показатели временного анализа ВРС у здоровых детей
О- 17 лет /110/
Возраст (лет) LF (чсс/мин2) HF (чсс/мин2) LF/HF
0-0,4 19+20 8+7 2,7
0,4-2 12+10 22+34 2,1
2-5 10±4 64+70 0,5
6-11 14+15 17±12 0,8
11-17 14+18 12±10 1,6
61
кой интерпретации, при усилении симпатических влияний (стресс тест)
или блокаде парасимпатических (атропин), нивелируется высокочастот-
ный компонент спектра (HF). При симпатической блокаде наоборот, реду-
цируются высокочастотные волны (LF)/106/.
Автокорреляционный анализ
Менее распространенным методом частотного анализа ВРС является
автокорреляционный (или авторегрессионый) анализ. Вычисление авто-
корреляционной функции проводится по значениям корреляционной или
регрессионной функции исходного ряда кардиоинтервалов и смещение его
на несколько шагов. Метод способен выявить внутреннюю структуру дина-
мического ряда интервалов. Автокоррелограмма отражает наличие мед-
ленных и дыхательных волн, их мощность и периодичность /99/. Некото-
рые коммерческие системы ХМ применяют авторегрессионый анализ в
своих стандартных опциях (см. Приложение 3), что несомненно расширя-
ет возможности анализа ВРС, но требует доработки методических и ин-
терпретационных аспектов. Реально многие вопросы клинической интер-
претации изменений ВРС при спектральном анализе не решены. Особен-
но это касается использования метода при оценке результатов ХМ. Экс-
перты American College Cardiology и American Heart Assotiation рекоменду-
ют использовать спектральный анализ только для оценки коротких, 5 ми-
нутных периодов записи, а не результатов ХМ /7/. С этим мнением соглас-
ны и другие специалисты, занимающиеся разработкой методов клиничес-
кого анализа результатов ХМ /104/. Очевидно дальнейшее накопление и
интерпретация клинического материала позволит точнее определить мес-
то спектрального анализа при ХМ.
Сравнимость различных методов анализа ВРС
Учитывая многообразие существующих способов оценки ВРС, актуаль-
но стоит вопрос о сравнимости результатов, полученных с помощью раз-
личных методик. Такие исследования проводились многими авторами.
Сразу надо отметить, что все они касались сравнимости коротких стацио-
нарных периодов записи, а не результатов ХМ. При сравнении временного
(time domain) и частотного (freguence domain) анализа, Kleiger R и соавт /
107/ определили взаимоотношения между двумя подходами у здоровых
обследуемых. Корреляция между показателем SDNNi и низкочастотным
« омпонентом спектра (LF) составила 0,92, а с высокочастотным (HF) - 0,90.
Связь с показателем общей мощности спектра (total power) показателя
SDNN составил 0,87, а корреляция между HF и показателями rMSSD и
pNN50 - 0,98 и 0,92 соответственно.
Эти же результаты являются еще одним подтверждением трудности
адекватной интерпретации результатов ВРС при ХМ, в условиях свободной
активности обследуемого. Показатель SDNN, согласно классической фи-
зиологической интерпретации, тестирующий уровень парасимпатических
влияний на ритм, тесно связан как с аналогичным маркером - насыщен-
62
ностью колебания высокой частоты (HF), так и с низкочастотным компо-
нентом спектра (LF), тестирующим, преимущественно, уровень симпати-
ческой активности.
Для оценки сопоставимости общепринятых при ХМ международных па-
раметров временного анализа ВРС и традиционно используемой у нас ва-
риационной пульсометрии, нами проведено сравнение двух методов /121/.
У 15 здоровых подростков 12-15 лет проведен почасовой анализ одних и
тех же периодов записи, сначала с почасовой оценкой традиционных па-
раметров временного анализа, затем с расчетом показателей вариацион-
ной пульсометрии в значениях ЧСС - Мо ЧСС, АМо (%) и дельта X ЧСС.
Полученные коэффициенты корреляции между параметрами ВРС, пред-
ставлены в табл. 18.
Сравнивая характеристики сердечного ритма, полученные при обоих
подходах, мы отметили наиболее тесную связь между собой показателей
Мо ЧСС и Mean (мс). Однако они не идентичны (г = - 0,82, р<0,01), что
определяется возможной асимметрией гистограммы и несовпадением
модальных и средних значений Достаточно неожиданным является отсут-
ствие связи между дельта X и основным показателем стандартного откло-
нения SDNN. Однако отмечена высокая связь дельта X с усредненными
индексами стандартного отклонения - SDNNi и SDANNi. Достаточно тес-
ная связь выявлена между Mean и основными показателями активности
парасимпатической нервной системы - rMSSD и pNN50. Полученные сте-
пени сопоставимости между показателями ВРС при разных подходах,
позволяют оценивать и интерпретировать результаты исследований, не-
зависимо от применяемого подхода, а коэффициенты корреляции между
показателями ВРС, вычисленными в одном ключе, согласно предложению
Р.М.Баевского и соавт./99/ являются также самостоятельным физиоло-
гическим показателем (коэффициент синхронизации функций) и позво-
Таблица 18
Значения корреляции (г) статистических параметров ВРС у 15 здоровых под-
ростков 13-15 лет по данным Холтеровского мониторирования
Mean Amo DX SDNN SDNNi SDANNi rMSSD PNN50 РДГ
МоЧСС .82” -.69* .56* .55*
Mean .76** -.71** -54* .74** .82**
АМо -.71* -.54*
DX4CC .67* .67*
SDNN .76** .51** .67**
SDNNi 82** .73** .59** .74**
SDNNi
rMSSD .84** .77*
PNN50 .72**
- р<0,05 ** - р< 0,01 — отсутствие значимых значений г
63
ляют оценивать степень жесткой взаимосвязи отделов регуляции ритма
сердца между собой.
Резюмируя краткий обзор двух основных современных методов оценки
ВРС (временных и частотных) можно отметить, что оба метода дополняют
друг друга и являются лишь различными математическими способами ана-
лиза одного и того же феномена. При применении этих методов оценки ВРС
к результатам ХМ, преимуществом пользуется метод временного (time
domain) анализа, как способ с более отработанными клиническими интер-
претациями и менее зависящий от технических аспектов проведения иссле-
дования ГЧ- В целом, прогностическая ценность показателей временного
и/или спектрального анализа ВРС полученных по результатам ХМ, выше
аналогичных маркеров, измеренных на стандартной ЭКГ покоя/105/. Из-
менения классических показателей ВРС при конкретных патологических
состояниях будут подробнее освещены в разделах частной патологии.
Оценка циркадных (суточных) ритмов
сердечной деятельности
при Холтеровском мониторировании
Манифестация многих опасных заболеваний, таких как инфаркт миокар-
да, инсульт, внезапная смерть и т д , тесно ассоциирована с определенным
периодом суток/125/. Изучение временной организации физиологических и
патологических процессов лежит в основе хрономедицины - одного из наибо-
лее перспективных новых направлений в клинической медицине /140,141/.
Выше мы изложили основные традиционные подходы к оценке ВРС. В
целом методология их проведения и оценки при ХМ базируются на подхо-
дах, разработанных при анализе коротких выборок. Однако усреднение
среднесуточных значений параметров ВРС при ХМ, сглаживает многие су-
щественные реакции ритма сердца в суточном (циркадном) цикле свобод-
ной активности. Вместе с тем, циркадная изменчивость параметров ритма
сердца также является проявлением вариабельности ритма сердца и отра-
жает функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при адапта-
ции к суточному циклу свободной активности. Этот, казалось бы, очевидный
тезис не нашел пока адекватного отражения в клинической оценке резуль-
татов ХМ. Вместе с тем, перспективность такого подхода очевидна и не
случайно на 8 Международном конгрессе по Холтеровскому мониторирова-
нию и неинвазивной электрокардиологии, проведенном в 1998 г одноимен-
ным Международным обществом в г. Ульм (Германия), вопросы хронобио-
логии при ХМ составили тему нескольких пленарных заседаний конгресса
/142,143/. Суточный цикл свободной активности, несмотря на все многооб-
разие возможных стрессовых нагрузок, характеризуется прежде всего на-
личием двух принципиально различных функциональных состояний - бодр-
ствование и сон. Изменение различных параметров ритма сердца в эти пе-
риоды лежит в основе оценки циркадных (суточных) ритмов при ХМ. Ниже
мы остановимся на освещении параметров оценки циркадного ритма серд-
ца при ХМ, успешно зарекомендовавших себя при клиническом примене-
нии и доступных в подавляющем большинстве коммерческих систем ХМ.
Оценка циркадного ритма ЧСС
С оценки ЧСС начинается анализ любой записи сердечного ритма. При
ХМ прежде всего выделяются среднесуточные параметры ЧСС, норматив-
ные параметры которых у детей приведены выше. Отдельно выделяются
средние значения дневной и ночной ЧСС или RR интервалов. Для оценки
циркадной динамики ЧСС при ХМ используется несколько методов: опре-
деление разницы между ночным и дневным значением RR интервалов (Night/
day difference) и расчет циркадного индекса (ЦИ), как отношения средней
дневной к средней ночной ЧСС /121,144,145,146/. Учитывая то, что опре-
деление средних ночных и дневных значений ЧСС является обязательным
компонентом протокола финального заключения по ХМ, расчет этих пара-
метров “вручную” или автоматически не представляет труда при любом
уровне используемой аппаратуры при рутинном обследовании.
Как показали наши исследования, у здоровых лиц от 3 лет и выше значе-
ния, ЦИ не имеет существенных половозрастных различий и составляет от
1,24 до 1,44 у.е.; в среднем 1,32 ± 0,08 ./145,146/. У детей первого года
жизни значение ЦИ снижены по сравнению с более старшим возрастом: от
1,15 у детей 0-3 месяцев до 1,2 в 6 -12 месяцев. Для определения значения
ЦИ в других половозрастных группах, нами определено значение данного
показателя в 27 опубликованных работах, где были представлены по ре-
зультатам средние значения дневной и ночной ЧСС или RR интервалов у
7763 здоровых обследуемых разного пола и возраста и больных с различ-
ной степенью тяжести течения кардиоваскулярных заболеваний (табл. 19
и 20). В данной группе работ проведен также расчет показателя разницы
между средними ночным и дневным значениями RR интервалов: Night/day
difference (табл. 19).
Как видно из таблиц, отмечается высокая стабильность ЦИ во всех груп-
пах здоровых обследуемых от 7 /82/ до 99 /149/лет, независимо от способа
измерения ритма сердца - в работе Staessen J. И соавт./149/, представле-
ны данные мультицентрового исследования суточного мониторирования
артериального давления. Во всех случаях наш расчет по результатам ис-
следований других авторов (табл. 19), показал полностью идентичное, выше
определенному, нормальному значению ЦИ: в среднем 1,32 + 0,06. Нами
также было проведено сравнение ЦИ с показателем разницы между ночным
и дневным значением среднего RR интервала в указанных работах (табл. 19)
и корреляция данных параметров со значениями ЧСС. Достоверная корре-
ляция Night/day difference отмечена с ночным уровнем ЧСС (г = -0,61), в то
время как между параметрами ЧСС и ЦИ достоверных взаимозависимостей
не выявлено. Надо отметить, что показатель Night/day difference заимство-
ван из математических стандартов оценки двух выборок и реально недоста-
64
65
Таблица 19
Значение Циркадного Индекса и показателя Night/Day difference у здоровых
обследуемых от 7 до 99 лет по результатам 15 опубликованных исследований
N Указание источников (первый автор) K-bo Возраст (лет) Пол ЦИ* У.е. Разница среднего RR ночь-день (мс) (night/ day difference) Дневная ЧСС, уд/мин Ночнная ЧСС, уд/мин
1 MolgnartH./147/ 140 40-77(53) М/Ж 1,24 200 78 63
2 Van de Borne Ph. /148/ 22 54+2 М/Ж 1,24 188 77 62
3 Staessen J../149/ 6974 10-99(48) М/Ж 1,26 213 79 63
4 Sapoznikov D. /150/ 50 17-70(37) М/Ж 1,27 195 84 66
5 RamaekersD./1511 276 18-71(42) М/Ж 1,29 209 84 65
6 Molnar J. /66/ 20 56±13 М/Ж 1,31 235 79 60
8 ArduraJ. ./27/ 10 10±4 М/Ж 1,29 182 97 75
9 Makarov L /82/ 13 7-11 М/Ж 1,32 200 95 72
10 Makarov L./82/ 13 12-15 М/Ж 1,33 210 93 71
11 Vitasalo M. /72/ 35 15+0,7 м 1,38 277 83 60
12 Rasmussen V. /55/ 60 20-79 М/Ж 1,3 224 80 61
13 Neyroud N.etal./152/ 25 31+17 М/Ж 1,37 262 85 65
точно приемлем для клинических исследований. Как видно из проведенных
нами расчетов, тесная зависимость данного показателя от исходного уров-
ня ЧСС, высокая вариабельность при возрастных и физиологических коле-
баниях среднего значения ЧСС (синусовая брадикардия или тахикардия),
даже у здоровых обследуемых, приводят к отсутствию устойчивых норма-
тивных стандартов в оценке, что не позволило ему пока найти широкого
применения на практике. Максимальное значения Ndd в нашей анализиру-
емой группе здоровых (N 20, табл. 19), почти в 2 раза (1,76) превышает ми-
нимальное (N 8, табл. 19), в то время как ЦИ в этой же группе существенно
не различается (различия в 1,12 раза; табл. 19). При обследовании конкрет-
ных больных универсальность использования ЦИ для оценки суточного рит-
ма сердца выявляется еще более явно, чем при групповых сравнениях. Это
можно проиллюстрировать на двух примерах:
1. Здоровая девочка С. 5 лет. За период 24 часового мониторирования все-
го зарегистрировано 139680 сердечных сокращений, постоянно регистриро-
вался синусовый ритм, средняя дневная ЧСС 110 ударов в минуту (или RR 545
мс) средняя ночная - 84 уд/мин (или RR 714 мс). Максимальная ЧСС за сутки
составила 143 уд/мин в течение 5 минут. ЦИ составил: 110/84 =1,31, разница
между ночным и дневным RR интервалом: 714 - 545=169 мс.
66
Величина Циркадного Индекса (ЦИ) у больных по данным анализа опубликованных работ
Таблица 20
N Авторы работ Пол Диагноз ЦИ Бодрствование (час) Сон
1 Makarov Let al./82/ М/Ж СУИОТ (тип Романо-Уорда) с синкопе 0,82 12:00-13:00 00:00-01:00
2 Casolo G.et al./159/ М/Ж Погибшие больные с хронической НК 1,03 07:00-23:00 00:00-06:00
3 YanagaT.et al./160/ М/Ж Смешанный циркадный тип ЖЭ 1,08 06:00-18:00 18:00-06:00
4 MathiasC. etaL/161/ М/Ж Диабет с поражением n .vagus 1,08 Бодрствование Сон
5 Casolo G. etal./162/ М/Ж Выжившие больные с хронической НК 1,09 07:00-23:00 00:00-06:00
6 ChakkoS.etal./163/ M Гипертензия с гипертрофией миокарда 1,07 09:00-22:00 23:00-08:00
7 MathiasC. etal./161/ М Допамин Ь гидроксилазная недостаточность 1,09 Бодрствование Сон
8 Molnar J. et al/66/ М/Ж Внезапная сердечная смерть 1,1 22:00-04:00 00:00-06:00
9 Ewing D. et al./154/ м Больные с кардиотрансплантантами 1,11 Бодрствование Сон
10 Makarov L. et al /82/ М/Ж СУИОТ (тип Романо-Уорда)без синкопе 1,1 12:00-13:00 00:00-01:00
11 Yanaga T.et al./160/ М/Ж Ночной циркадный тип ЖЭ 1,15 06:00-18:00 18:00-06:00
12 Mathias C.et al./161/ м Синдром Shy-Dragerс вегетопатией 1,1В Бодрствование Сон
13 Ong J.et al./164/ М/Ж Диабет с тотальной вегетопатией 1,12 09:00-21:00 00:00-06:00
14 Ewing D.etal./154/ м Диабетстотальной вегетопатией 1,19 Бодрствование Сон
15 Hitze U et al./165/ м Инфаркт миокарда у б-х> 70 лет 1,16 08:00-22:00 00:00-06:00
16 YanagaT.et al ./160/ М/Ж Дневной циркадный тип ЖЭ 1,21 06:00-18:00 18:00-06:00
17 MathiasC. etaL/161/ м Тотальная вегетопатия 1,15 Бодрствование Сон
18 Molnar J. etal/66/ М/Ж Кардиоваскулярные заболевания 1,24 10:00-16:00 00:00-06:00
19 Ewing D. et al./154/ м Диабете поражением n.vagus 1,25 Бодрствование Сон
20 Ong J.et al./164/ М/Ж Диабет без вегетопатии 1,24 09:00-21:00 00:00-06:00
21 Pickering T et al/166/ м Экстрасистолия 1,26 Бодрствование Сон
<у> см. продолжение таблицы на следующей странице
оэ
со
Таблица 20 (продолжение)
Величина Циркадного Индекса (ЦИ) у больных по данным анализа опубликованных работ
N Авторы работ Пол Диагноз ЦИ Бодрствован ие (час) Сон
22 Ardura J.etaL/27/ М/Ж Неврологические заболевания 1,26 Бодрствование Сон
23 Mathias С.et al./161/ М/Ж Б-нь Паркинсона без вегетопатии 1,3 Бодрствование Сон
24 Ewing D.etal./154/ M Диабет без вегетопатии 1,35 Бодрствование Сон
25 Ardura J. et al./27/ М/Ж Экстрасистолия 1,3 Бодрствование Сон
26 Ardura J. et al ./27/ М/Ж Суправентрикулярная тахикардия 1,37 Бодрствование Сон
26 Куприянова O./158/ М/Ж Дилатационная кардиомиопатия 1,26 Бодрствование Сон
27 Куприянова 0/158/ М/Ж Г ипертрофическая кардиомиопатия 1,39 Бодрствование Сон
27 Vitasalo M.et al./72/ M Спортсмены 1,38 07:00-21:00 22:00-06:00
28 Недоступ A.B./167/ М/Ж Мерцательная аритмия 1,33 Бодрствование Сон
29 Makarov Let al./168/ М/Ж Желудочковая тахикардия 1,46 08:00-22:00 23:00-07:00
30 C. Mathias etal./161/ M Поражение Nucleus tractus solitarius 1,52 Бодрствование Сон
ЖЭ — Желудочковая экстрасистолия
НК—Недостаточность кровообращения
2. Больной Т. 12 лет. Диагноз: полная врожденная АВ блокада, без при-
ступов потери сознания. При суточном мониторировании всего зарегист-
рировано за 24 часа 71520 сердечных сокращений, на электрокардиог-
рамме постоянно полная АВ блокада, идиовентрикулярный ритм, паузы
ритма не более Зс продолжительностью. Средняя дневная ЧСС 54 уд/мин
(или RR 1111 мс) средняя ночная ЧСС-41 уд/мин (или RR 1463 мс). Макси-
мальная ЧСС составила 66 уд/мин в течение 10 минут. ЦИ = 54/41 = 1,32,
разница между ночным и дневным RR интервалом 1463- 1111=352 мс
Из данных примеров наглядно видно, что как у здоровых лиц, так и у
больных с основным гетеротопным ритмом и компенсированным течени-
ем заболевания, значения ЦИ полностью идентичны, что отражает ста-
бильность данного показателя, в то время как крайние значения разницы
среднего ночного и дневного RR интервала у этих же обследованных, раз-
личаются более чем в 2 раза. На стабильность величины ЦИ не влияют
также индивидуальные учащения ЧСС возникающие на относительно ко-
роткие периоды (10-20мин) и не сравнимые с суточным объемом анализи-
руемой выборки (более 100000 сердечных сокращений за 24 часа).
Изложенные результаты свидетельствуют о значении ЦИ, как устойчиво-
го компонента (“жесткой константы”) формирования суточного ритма серд-
ца /121/. Это существенное, на наш взгляд, положение, так как понятие
нормы в современной медицине имеет одно из наиболее фундаментальных
значений, без которого немыслимо определение патологических измене-
ний, прогнозирование течения заболевания, проведение успешной терапии,
научное обоснование влияния на организм патологических и средовых фак-
торов. По сути, формирование нормы - это выбор параметров измерения в
живом организме и определения их числового выражения. Полученная в мно-
гочисленных медико-биологических исследованиях, величина так называ-
емого «золотого вурфа» (1,309), на котором основываются многие совре-
менные узловые значения нормативных величин /156,157/, практически
идентична нормальному показателю ЦИ (1,32). Это также может свиде-
тельствовать о значении ЦИ, как показателя одной из фундаментальных
констант в организации функциональных систем организма. Это же объяс-
няет, крайне редко встречающуюся в педиатрии, стабильность значения ЦИ
в половозрастной динамике.
Для получения сравнимых результатов, определенное значение имеет
ряд методических аспектов расчета ЦИ. В некоторых исследованиях, при
разделении дневного и ночного периода выделяют различные временные
отрезки. Например, в исследовании N.Neyrod и соавт./152/, дневной пе-
риод был определен как 4 часа с максимальными значениями ЧСС, а ноч-
ной, как 4 часа с минимальной ЧСС, что неизбежно ведет увеличению раз-
ницы между дневными и ночными значениями ЧСС и соответственно воз-
можному подъему ЦИ. И хотя в данной работе значения ЦИ у здоровых лиц
соответствовали нашим нормативным (1,36), необходим их учет и коррек-
ция при сравнении результатов полученных в разных клиниках. Оптималь-
ным является ориентировка на полный охват суточного массива кардио-
69
цикла, что легко сделать, ориентируясь как на дневник больного, так и на
кривую тренда ЧСС, на которой достоверно определяется время наступ-
ления сна и пробуждения.
Характерно сохранение высокой стабильности показателя ЦИ, в боль-
шинстве групп больных с компенсированной кардиальной патологией/145/
. Нами был проведен расчет ЦИ по результатам ХМ у 285 больных от 3 до
16 лет (М 12 + 4,3 лет), со следующими нарушениями ритма сердца и про-
водимости: суправентрикулярная пароксизмальная и хроническая непа-
роксизмальная тахикардия - 64 больных; синдром слабости синусового
узла, представленный брадикардией менее 45 уд/мин и паузами ритма
более 5 сек - 15 больных; синкопальная форма врожденного синдрома
удлиненного интервала ОТ - 11 больных; 73 больных с суправентрику-
лярной (25) и желудочковой (48) экстрасистолией; полная АВ блокада -
65 больных; синусовая тахикардия без органического поражения миокар-
да-39 больных; идиопатическая желудочковая тахикардия -10 и постоян-
ная форма мерцательной аритмии - 8 больных. Достоверные отличия от
контрольной группой, отмечены нами только у больных с наиболее тяже-
лой, синкопальной формой синдрома удлиненного интервала QT и желу-
дочковой тахикардией (рис. 24). В исследованиях Куприяновой 0.0. и со-
авт./158/ также не было выявлено различий в величине ЦИ у детей с гипер-
трофической и дилатационной кардиомиопатией. Те же результаты мы по-
лучили при вычислении значения ЦИ по результатам обследования раз-
личных групп больных с относительно компенсированной патологией.
В работе J .Ardura и соавт. /27/ значения ЦИ практически не отличались
у от нормативных у детей с экстрасистолией (ЦИ=1,3), суправентрикуляр-
ной тахикардией (ЦИ=1,38), неврологическими заболеваниями без при-
знаков вегетопатии (ЦИ=1,26). Характерным на наш взгляд, является со-
хранность данного соотношения в пределах 1,22-1,44 как у больных с ос-
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И
ХРОНИЧЕСКАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЭКСТРА СИ СТОЛ ИЯ
1Л-
КОНТРОЛЬ
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
ТАХИКАРДИЯ
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ
АРИТМИЯ
0.45
СИНДРОМ СЛАБОСТИ
СИНУСОВОГО УЗЛА
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО
- ИНТЕРВАЛА ОТ
ПОЛНАЯ АБ БЛОКАДА
Рис. 24. Значения циркадного индекса (ЦИ) у больных с различными наруше-
ниями ритма сердца (* -р < 0.05 от контроля)
70
новным синусовым, так и основным гетеротопным ритмом, у больных при
полной атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла,
мерцательной аритмии /145/. Это подтверждает значение данного пока-
зателя, как фундаментальной, "жесткой” константы регуляции циркадного
ритма сердца, не зависящий от уровня автоматизма интракардиального
источника водителя ритма.
Показательные изменения ЦИ характерны для больных с выраженным
нарушением центрального и вегетативного звена регуляции ритма серд-
ца. В исследовании J.Ong и соавт. /164/ у больных диабетом с тотальной
вегетопатией отмечено значительное усиление ригидности циркадного
ритма сердца, по сравнению с больными диабетом без вегетопатии (ЦИ
1,12 и 1,24 соответственно). Роль симпатической денервации в развитии
ригидности циркадного профиля ритма сердца хорошо видна по результа-
там работы U.Hintze и соавт./165/. При длительном приеме бета блокато-
ров, больными после перенесенного инфаркта миокарда, отмечалось сни-
жение показателя ЦИ по сравнению с группой плацебо-контроля. Наибо-
лее показательным исследованиям, демонстрирующим влияние вегета-
тивной денервации на формирование циркадного ритма сердца, можно
считать результаты D.Ewing и соавт./154/. По данным анализа результа-
тов этой работы, у больных диабетом без вегетопатии значения ЦИ не
отличались от нормативных параметров (ЦИ = 1,35), в то время, как у боль-
ных диабетом с изолированным поражением парасимпатического звена
регуляции, отмечено значительное снижение данного показателя (1,25), с
дальнейшим уменьшением ЦИ у больных с полной вегетативной блокадой
(1,19). Еще более показательным было значение ЦИ у больных с транс-
плантированными сердцами, как абсолютной клинической модели полной
вегетативной блокады -1,1.
Таким образом, можно обосновано предположить, что в основе патоге-
неза снижения ЦИ лежит прогрессирование вегетативной денервации серд-
ца. Это же подтверждают результаты исследований у больных с кардиовас-
кулярной патологией. Так во всех группах больных с хронической сердечной
недостаточностью, выявлен более ригидный циркадный ритм у погибших в
процессе наблюдения больных, по сравнению с выжившими: ЦИ 1,03 против
1,09; 1,05 против 1,12; 1,05 против 1,19 и 1,1 против 1,24 соответственно в
работах G.Casolo и соавт./162/, T.ltou и соавт./169/, T.Bigger и соавт./170/.
Наглядным примером информативности оценки циркадного профиля ритма
сердца являются результаты Molnar J и соавт. /66/. В своем исследовании
авторы анализировали циркадные изменения дисперсии интервала QT(QTd)
по данным ХМ у внезапно умерших больных с различными заболеваниями
сердечно-сосудистой системы (дилатационные кардиомиопатии, инфарк-
ты, идиопатические аритмии, артериальная гипертензия и т.д.) по сравне-
нию с аналогичными половозрастными группами выживших больных с иден-
тичной патологией и здоровых обследуемых. Проведенный нами расчет
показателя ЦИ в группах обследования, по данным ночных и дневных значе-
ний ЧСС, приведенных в работе, показал прогрессирующую ригидность су-
71
точного ритма по мере ухудшения прогноза заболевания. Значения ЦИ со-
ставили: 1,31, 1,24 и 1,1 соответственно у здоровых, выживших и внезапно
умерших больных. Надо отметить, что полученные авторами результаты
оценки QTd не продемонстрировали столь логичной последовательности -
показатели QTd здоровых были выше группы выживших больных с карди-
альной патологией /66/.
Противоположный ригидности циркадного ритма феномен - усиление
циркадного профиля ритма сердца (увеличение ЦИ >1,5) впервые отмечен
нами у больных с суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией и
идиопатической желудочковой тахикардией (табл. 20). Данный феномен
формируется прежде всего за счет выраженной брадикардии в ночное
время. Из анализируемых нами работ других авторов, увеличение ЦИ было
характерно для формирования циркадного ритма тренированных спорт-
сменов/72,171/, больных с хроническим поражением nucleus tractus
solitarius, заболевании при котором развивается блокада афферентной
парасимпатической импульсации, но сохраняется высокая чувствитель-
ность к эфферентной симпатической стимуляции /161/ У больных с экст-
расистолией в работе Pickering Th. и соавт./172/, только у пациентов с ЦИ
выше 1,5, при проведении велоэргометрии отмечено резкое учащение
экстрасистолии. Во всех цитируемых работах, можно оценить обследуе-
мых, как группы больных с повышенной чувствительности ритма сердца к
симпатическим влияниям.
Таким образом, при оценке циркадного профиля ЧСС по результатам ХМ,
наиболее информативным показателем является Циркадный Индекс, рас-
считываемый, как отношение средней дневной к средней ночной ЧСС Оп-
ределение ЦИ возможно при использовании любых коммерческих систем
ХМ, в ряде коммерческих приборов он уже входит в опции автоматического
анализа, что позволяет получить диагностически значимую новую инфор-
мацию в каждом клиническом исследовании (см. приложение 4). ЦИ являет-
ся специфическим показателем устойчивости структуры суточного сер-
дечного ритма (“жесткой” константой), изменения которого у здоровых стар-
ше 3 лет и больных с компенсированной кардиальной патологией в различ-
ных половозрастных группах находятся в диапазоне от 1,24 до 1,44. Выход
циркадного индекса за пределы нормативных параметров отмечается у
больных с грубым поражением центральных и периферических центров ве-
гетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Ригидность циркад-
ного ритма сердца (ЦИ менее 1,2) отмечается при заболеваниях, в патоге-
незе которых задействовано прогрессирующие поражение интракардиаль-
ного нервного аппарата сердца, снижение вагосимпатической регуляции
(вегетативная “денервация” сердца). Клинически это ассоциировано с вы-
соким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти в
группах риска (синдром удлиненного интервала QT, кардиомиопатии, ише-
мическая болезнь сердца) Увеличение ЦИ выше 1,5 характерно для боль-
ных с исходным высоким уровнем ваготонин и ассоциируется с повышени-
ем чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям.
72
В финальном протоколе по результатам ХМ и взрослых, изменения ЦИ
отражаются в разделе Циркадный профиль ЧСС тремя вариантами изме-
нений:
1. Нормальный циркадный профиль ЧСС (у детей от 3 лет и взрослых) -
ЦИ 1,24-1,44;
2. Ригидный циркадный профиль ЧСС, признаки "вегетативной денер-
вации” - ЦИ < 1,2;
3. Усиленный циркадный профиль, усиление чувствительности ритма
сердца к симпатическим влияниям ЧСС - ЦИ > 1,47.
Изменения ЦИ в конкретных нозологических группах будут также осве-
щены в разделе частной патологии.
Анализ тренда ЧСС
Все существующие коммерческие системы ХМ проводят оценку ритма
сердца с построением суточного тренда ЧСС или пульсограммы (рис. 25).
В ряде, активно используемых в клинике отечественных систем, тренд
ЧСС пока является единственным доступным методом автоматического
анализа ВРС /122/.
Существуют несколько подходов к анализу тренда ЧСС при ХМ. Все они
относятся к группе методов временного (Time Domain) анализа, а точнее к
геометрическим методам оценки ВРС/113/. Согласно основной концеп-
ции геометрических методов анализа, параметры ВРС определяются не-
посредственно с графического тренда ЧСС. При отсутствии технической
возможности проведения других методов автоматического обсчета, ряд
параметров тренда ЧСС дублирует стандартные показатели временного
анализа /123/. В этом случае на графике выделяются показатели дельта
ЧСС (разница между максимальным и минимальным значением ЧСС) за
-ня 22:57:00 ЧСС = 67(895) экг
Illi III II I III I I I
А)_________________________________________
Рис. 25 Вид суточного тренда ЧСС на различных системах ХМ
A) Oxford Medilog (Великобритания);
Б) Кардиотехника (Россия, С.Петербург)
73
все время исследования, реактивность ЧСС - максимальное изменения
ЧСС за 1 минуту, количество внезапных подъемов («всплесков») ЧСС бо-
лее на 40 ударов за 1 мин, как показатель уровня парасимпатической
активности. В физиологической интерпретации показатель дельта ЧСС
соответствует маркерам функции разброса, выделяемым при стан-
дартных методах анализа ВРС (дельта X, TINN, TIRR). Это подтвержда-
ется также достоверным уровнем корреляции между значением дельта
ЧСС и дельта X (г +0,53, р<0.01); SDNNi (г+0,62, р<0,01) и pNN50
(г+0,57, р < 0,01). Количество «всплесков» ЧСС является маркером парасим-
патических влияний на ритм сердца (корреляция с pNN50 + 0,54, р < 0,05).
Разработаны нормативные параметры данных показателей для детей
различного пола и возраста /123/. Показатели дельта и реактивности ЧСС
сознательно дублируют схожие маркеры функции разброса ВРС, позво-
ляя, при любых технических возможностях, провести оценку адаптивных
резервов ритма сердца.
Динамика тренда ЧСС в период сна
Кроме сходных, с другими методами оценки ВРС, возможностей, ана-
лиз тренда ЧСС позволяет получить и оригинальную, новую информацию о
функционировании сердечно-сосудистой системы. Это касается оценки
изменчивости показателей сердечного ритма под воздействием повторя-
ющихся изменений в суточном цикле свободной активности. Прежде всего
это состояния сна и бодрствования. Сон является особым функциональ-
ным состоянием организма, в котором человек проводит треть своей жиз-
ни /124/. У больных с кардиальной патологией и нарушениями ритма сер-
дца, сон оказывает существенное и неоднозначное влияние на функцио-
нирование сердечно-сосудистой системы. С одной стороны, в период сна
отмечается, в большинстве случаев, редуцирование жизнеугрожающих
желудочковых тахиаритмий, с другой - развитие внезапной смерти на фоне
асистолии или электромеханической диссоциации у больных ишемичес-
кой болезнью сердца /125/. Максимальный пик регистрации синдрома
внезапной смерти детей первого года жизни (Sudden Infant Death
Syndrome), также отмечается в период сна/126/, ночью регистрируются
большинство смертей при синдроме внезапной неожиданной смерти
(Sudden Unexplained Death Syndrome) /127,128/ и синдроме Бругада /129/
. Показано, что в патогенезе многих заболеваний сердечно-сосудистой
системы одним из ведущих звеньев является нарушение профиля или
структуры ночного сна, выявлена тесная связь различного рода сердеч-
ных аритмий с фазами сна/130,131/.
В оценке периода сна выделяют два основных показателя: профиль сна,
отражающий временные соотношения между сном и бодрствованием и
внутреннюю структуру собственно сна /132/. Неоднородность сна, как
особого функционального состояния организма, была впервые показана
Aserinski и Kleitman в 1953 г., которые выделили особый период «быстрого
сна». В целом сон разделяется на фазы медленного (МС) и быстрого сна
74
(БС). Фаза медленного сна характеризуется нарастанием глубины сна, от
стадии дремоты (I стадия МС) до наиболее глубокой и синхронизированной
по электроэнцефалографической картине, IV стадии, с преобладанием
выскоамплитудных дельта-волн /133/. Фаза быстрого сна, кроме особой
электроэнцефалографической картины (высокая тетта-активность гиппо-
кампа), характеризуется фазическими компонентами в виде быстрых дви-
жений глаз, падением тонуса субментальных и шейных мышц, аритмией
пульса и дыхания, возникновением сновидений /124/.
На тренде ЧСС при ХМ сон здорового человека представлен периодами
повышенной дисперсии (ППД) и стабильного ритма (ПСР) /123, 134/. За
ночь происходит 4-5 смен ППД и ПСР (рис. 26).
В норме пробуждение происходит из ППД с постепенным подъемом ЧСС.
Это важный показатель ритма сердца на тренде ЧСС, так как у больных с
пароксизмальными нарушениями ритма отмечаются его характерные из-
менения, что будет подробнее освещено в разделе частной патологии. Дан-
ный паттерн устойчив и воспроизводим в 100% случаев при использовании
любых систем ХМ. Как видно на рис. 26, тренд ЧСС в период сна имеет
четко выраженный паттерн, позволяющий достоверно определить время
наступления и окончания сна (рис. 26). Это позволяет объективно опре-
Рис. 26 Тренды ночной ЧСС (уд/мин) полученные с использованием различ-
ных коммерческих систем ХМ
75
Рис. 27 Суточный тренд ЧСС у ребенка 8 месяцев (аппарат Oxford)
делить профиль сна в суточном цикле, не прибегая к помощи дневников
или самооценке обследуемых.
У детей раннего возраста, с учетом значительной представленности в
профиле сна периодов дневного сна, картина суточного тренда ЧСС не-
сколько другая (рис. 27).
Как видно на рисунке, сохраняется типичная структура сна, с чередовани-
ем ПСР и ППД, как в дневные периоды, так и ночью. По нашим данным (со-
вместно с Кравцовой Л .А.), у детей 2-4 месяцев общее время сна составляет
от 773,3 ± 55,5 до 667,0 + 42,2 соответственно. Дневной сон занимает до 25%
общего профиля сна. Процентная представленность ППД в структуре сна в
этом возрасте составляет до 60% общего времени сна, а количество ППД от 9
Общая продолжительность сна у здоровых детей 3-15 лет представ-
лена в табл. 21. Сон был представлен исключительно ночным периодом,
дневного сна в данных половозрастных группах здоровых детей не было
ни в одном случае.
С целью сопоставления результатов предложенного анализа тренда
ЧСС и традиционной оценки структуры ночного сна у 9 здоровых детей
в IV группе (5 мальчиков, 4 девочки) проведена классическая нейрополи-
сомнография (совместно с Гиоргобиани Р.Р.). Общее время сна, по ре-
Таблица 21
Характеристики ночного сна по данным анализа тренда ЧСС при холтеровс-
ком мониторировании у здоровых детей
Группы детей Время сна (час) Кол во ППД % ППД Отношение ППД/ПСР
Девочки 10,8±0,25 57+0,37 35,2±1,45 0,552+0,05
1 Мальчики 10,1+0,3 5 8+0,62 34,1+2,3 0,517+0,04
II Девочки 9,8+0,21 5,3+0,42 38,2±1,21 0,618+0,05
II Мальчики 10,2+0,18 5,0+0,52 36,1+2,3 0,564+0,07
III Девочки 9,6+0,87 4,8+0,37 39,7+1,7 0,658+0,06
III Мальчики 9,3±0,45 5,2+0,31 42,1+2,3 0,727+0,03
IV Девочки 9,4+0,4 5,4+0,25 40,6±3,3 0,683+0,04
IV Мальчики 9,25+0,31 5,0+0,12 41,8+1,8 0,718+0,03
М + m 9,7+0,62 5,7+0,16 38,4+2,8 0,629+0,07
Примечания: I Группа - 3-5; II - 6-8; III — 9-11; IV12-15 лет
76
зультатам классической сомнографии, составило в группе здоровых де-
тей 343 мин ± 23 мин (или 5,7 + 0,38 часов). Значительное снижение обще-
го времени сна у исследуемых детей по сравнению с данными «чистого»
ХМ - 9,25 ± 0,3 час в аналогичной возрастной группе, р < 0,05) свидетель-
ствует, прежде всего о большей «агрессивности» самой методики записи
при классической сомнографии, по сравнению с ХМ, не позволяющей ре-
бенку чувствовать себя комфортно в процессе исследования. Данные по-
лученные при стандартном ХМ (табл. 21) значительно больше приближены
к необходимой возрастной потребности сна у детей/132/.
Процентная представленность дифференцированных фаз сна при клас-
сической сомнографии составила: I - 6,0%; II - 38,0%; III - 8,0%; IV - 27,0%;
БС - 21,0%. Как видно, продолжительность классических периодов быст-
рого сна (БС) в два раза меньше периодов повышенной дисперсии на
тренде ЧСС (табл. 21). Для сопоставления этих данных произведена
синхронизация тренда ЧСС и структуры ночного сна по данным полигра-
фии. Характерные профили сопоставления трех трендов ЧСС и данных
полисомнографии представлены на рис. 28. Как видно из рисунка, перио-
Рис. 28 Соотношение параметров структуры сна по тренду ночной ЧСС при
классической полисомнографии (объяснения в тексте)
Условные обозначения:
|__* Периоды повышенной дисперсии на тренде ЧСС (ППД);
- - - - Быстрый сон (БС) при полисомнографии;
Г Фазы медленного сна (МС) при полисомнографии;
Периоды стабильного ритма на тренде ЧСС (ПСР)
77
ды БС действительно в 100% случаев приходятся на периоды повышенной
дисперсии ЧСС, однако занимают около половины их продолжительности
и расположены в середине цикла ППД. Как известно, у здоровых взрослых
до 5% времени сна занимают переходные периоды, когда имеют место
на ЭЭГ признаки как медленного, так и быстрого сна, периоды пробужде-
ния, а в I стадии МС отмечается сходная с БС картина ЭЭГ, но без ряда
тонических и фазических признаков /V2AI, а у детей недифференциро-
ванные по ЭЭГ периоды записи могут занимать от 55 до 35% продол-
жительности сна /134/. Все это, очевидно, и вносит свой вклад в формирова-
ние продолжительности ППД на тренде ЧСС. При этом, как видно из рис. 28,
на периоды стабильного ритма (ПСР) по тренду ЧСС приходятся по дан-
ным классической сомнографии в основном на II и IV фазы сна. Просум-
мировав продолжительность II, IV и отдельно I, III фаз МС + фазу БС мы
получили соотношение данных периодов идентичное соотношению ПСР и
ППД по данным тренда ЧСС: 65% (II+IV) и 35% (l+lll+БС) по данным ЭЭГ и
соответственно 59,4% (ПСР) и 40,6% (ППД) по данным анализа тренда
ЧСС. Подобное объединение фаз сна вполне логично, так как именно IV
фаза медленного сна и фаза БС, имеющие основную представленнность
в ПСР и ППД соответственно, находятся на протяжении ночного цикла в
зеркально-симметричных, реципрокных взаимоотношениях/132/. Сопос-
тавимость выделенных периодов сна при анализе тренда ЧСС с класси-
ческими периодами сомнографии подтверждает также крайне тесная кор-
реляция между показателями ВРС, выделенными по маркерам времени
отмечающим, классические периоды БС по ЭЭГ и ППД при ХМ: гМеапБС
- Mean ППД = 0,93 (р 0,0001); SDNN БС - SDNN ППД = 0,94 (р 0,000);
rMSSD БС - rMSSD ППД = 0,91 (р 0,0002); pNN50 БС - pNN50 ППД = 0,85
(0,0017).
С позиций биоритмологии, выделенный паттерн тренда ЧСС представ-
ляет собой самостоятельный ультрадианный ритм сердца, заключающий-
ся в смене периодов стабильного ритма (ПСР), отражающих динамику
ритма сердца преимущественно в период II и IV фаз медленного сна и пе-
риодов повышенной дисперсии (ППД) объединяющих фазу I, III фазу мед-
ленного сна, быстрый сон и ряд переходных процессов и пробуждений. С
возрастом уменьшается общее время сна (г - 0,87; р = 0,06); увеличивается
представленность ППД в структуре ночного цикла (г -0,65; р = 0,08).
Рассматривая изменения регуляции ритма сердца в различные фазы
сна можно отметить, что наименьшая ЧСС отмечается во II фазе МС,
максимальная в I (рис. 30). Минимальная функция разброса и усиление
концентрации ритма отмечены в IV фазе МС, противоположная динамика
- в БС. Основываясь на данных результатах, трудно и скорее всего невоз-
можно однозначно возложить «ответственность» за регуляцию ритма сер-
дца в различные периоды сна на два отдела вегетативной нервной систе-
мы. Но это еще нерешенная проблема с использованием как прямых, так
и косвенных методов измерения вегетативных влияний в различные пери-
оды сна/124,132 /. Однако, для больных с сердечными аритмиями важно
78
определение возможных стабильных и нестабильных периодов с макси-
мальным риском нарушений ритма. У группы наших здоровых обследуе-
мых нарушений ритма выходящих за пределы общегрупповых норматив-
ных параметров отмечено не было Важным предиктором возможного
развития желудочковых тахиаритмий является продолжительность интер-
04:06:2? SEARCH STRIP
1000 -S00 600 . 400 200 0 . 200 400 БОО 000 1000
Qrc МС - медленный сон ----ЬС (быстрый сон) мс
В)
100 1;Э0 2 00 250 3 00 МП 4 00 4:30 5:00 550
Рис. 29. Изменения ритма сердца в различные фазы сна (объяснения в тексте)
79
Рис. 30. Возникновение ранних желудочковых экстрасистол (R на Т) у б-й 13
лет в ночное время в начале цикла IШД по анализу дешифратора Oxord Medilog
(Великобритания) (курсор на тренде ЧССв начале цикла ППД)
вала QT. Достоверных различий в динамике интервала QT в различные
фазы сна в нашем исследовании получено не было. Степень синхрониза-
ции продолжительности интервала QT с RR представлена в табл. 22
Как видно из таблицы умеренное нарушение синхронизации ЧСС и
продолжительности QT отмечается у здоровых детей только в IV фазу
медленного сна. Характерно, что продолжительность именно этого пе-
риода сна максимально снижена у детей с синдромом удлиненного ин-
тервала QT /136/. При пошаговом сканировании правого полигона интер-
вальной гистограммы, в котором накапливаются максимальные RR интер-
валы (рис. 29А), отмечено, что из выделенных у всех обследуемых 47 пе-
риодов сканирования в 38 случаев (80,9%) максимальные паузы ритма
приходились, при сравнении с данными сомнографии, на II фазу МС.
Аналогичный пошаговый скрининг правого полигона дифференциальной
гистограммы различий (рис. 29Б), выявил в 27 случаев из 36 (75%) пред-
ставленность фазы БС, в выделенных периодах максимальных различий
Таблица 22
Коэффициент корреляции менаду продолжительностью QT и RR интервала в
различные фазы сна у здоровых детей
Фазы сна I II III IV БС
Коэфф, корр. .76 .74 .72 .53 .62
Р .05 .001 .03 .064 .01
80
между двумя соседними интервалами. Надо отметить, что ряд авторов
предлагает использовать выявленные периоды резких изменений ритма в
период сна, как скрининг периодов ночного апноэ, также регистрируемых
в фазу БС /130/. Это существенно для больных с риском младенческой
внезапной смерти, так как ночному апноэ отводится значительная роль в
возможном ее патогенезе/137/. Большинство авторов, возникновение
тахиаритмий в ночной период связывают преимущественно с фазой БС
/130,131/ В настоящее время достаточно хорошо изучено влияние многих
нейро- и вегетотропных препаратов, на структуру ночного сна у взрослых
больных с неврологической патологией. Характерно, что большинство но-
отропов, транквилизаторов и антиконвульсантов, используемых также в
терапии тахиаритмий у детей/81/, уменьшают продолжительность имен-
но фазы быстрого сна и в целом нормализуют структуру сна /124/. Одним
из наиболее проаритмогенных периодов сна поданным ХМ является пере-
ходный между фазами сна период. Именно в начале ППД мы отмечали
наиболее опасные желудочковые тахиаритмии (рис. 30).
В то же время, для брадиаритмий большинство авторов не идентифици-
рует точно характерный период сна или связывает их с различными фаза-
ми МС/138,139/.
Резюмируя данный раздел можно выделить следующие положения:
1. Динамика тренда ЧСС в период сна при ХМ характеризуется специ-
фическим профилем, включающим периоды повышенной дисперсии (ППД)
и периоды стабильного ритма (ПСР), с преобладанием ППД во вторую
половину ночи.
2. Данная периодика является самостоятельным ультрадианным рит-
мом, соответствующим в периоды стабильного ритма II и IV фазе медлен-
ного сна, а в периоды повышенной дисперсии быстрому сну, I и III фазе
медленного сна, а также ряду переходных циклов в период сна, выделяе-
мых при классической полисомнографии.
3. II фаза медленного сна является периодом, в котором максимально
угнетается функция синусового узла. Сканирование правого полигона ин-
тервальной гистограммы при ХМ позволяет выделить максимальные пе-
риоды брадиаритмии, характерные преимущественно для II фазы медлен-
ного сна.
4. Максимальная нестабильность ритма сердца отмечается в фазу БС
и периоды повышенной дисперсии при ХМ, являющихся маркером паро-
ксизмальной готовности ритма сердца. Сканирование правого полигона
дифференциальной гистограммы при ХМ позволяет выделить максималь-
ные периоды нестабильного ритма, характерные преимущественно для
фазы быстрого сна.
В финальном протоколе по результатам ХМ у больных старше 3 лет
описываются следующие параметры тренда ЧСС:
1. Общая продолжительность сна;
2. Выраженность структуры сна: количество ППД (норма 4-5), их про-
центная представленность (норма до 50%);
81
3 Характер пробуждения (в норме из ППД с постепенным увеличени-
ем ЧСС)
Изменения структуры сна по анализу трендов ЧСС при конкретных па-
тологических состояниях, будет освещена в соответствующих разделах.
Циркадность - самостоятельная характеристика ВРС
при Холтеровском мониторировании
Как мы уже указывали, вариабельность ритма сердца при ХМ характе-
ризуется не только математическим анализом ритма сердца, но и измен-
чивостью изучаемых параметров ритма сердца в течение суток. Согласно
последним международным рекомендациям, в формат методов оценки
ВРС входит также изменчивость изучаемых параметров ритма день за
днем /7/. Задачей данного анализа является определение устойчивос-
ти и воспроизводимости выявленных изменений ВРС. Практически все
авторы, при многодневном мониторировании ритма сердца, отмеча-
ют высокую воспроизводимость и идентичность полученных результа-
тов /173,174,175/. Естественно речь идет не о динамике ритма сердца на
фоне лечения или изменения состояния больного. Особое значение при-
обретает изучение более длительных, чем сутки ритмов с развитием со-
временных технологий в кардиологии. Имплантация искусственных води-
телей ритма и кардиовертеров-дефирилляторов позволила выявить недель-
ные (септадианные) и годовые (ануальные) ритмы в возникновении жизне-
угрожающих нарушений ритма сердца /176/.
Суточная изменчивость (циркадность) является важной временной ха-
рактеристикой патологического процесса. Как указывалось в предыдущих
разделах, многие заболевания сердечно-сосудистой системы имеют чет-
ко выраженный циркадный профиль возникновения. Циркадные колебания
частоты кардиальных кризов тесно связаны с биоритмами изменения
электрофизиологических свойств в миокарде. Так в исследовании Venditti F.
и соавт. /177/ при сравнении электрического порога, необходимого для
проведения дефибрилляции у 134 больных с имплантируемыми дефиб-
рилляторами, отмечено, что в утренние часы необходимый порог элект-
рической энергии был достоверно выше, чем вечером. В уникальном ис-
следовании Cinca J. и соавт. /178/ проведено несколько раз в сутки
инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование у
39 больных с суправентрикулярной тахикардией и синкопе неясной этио-
логии (у 11 больных электрод работал в мониторном режиме). Оценива-
лась циркадная динамика электрофизиологических показателей прово-
дящей системы сердца, эффективного рефрактерного периода (ЭРП)
предсердий, атриовентрикулярного соединения. Время максимального
укорочения ЭРП отмечено в 07 -08 часов, а удлинения - в 01-02:00 часов.
У 17 больных из данной группы, с продуцируемой во время теста, супра-
вентрикулярной тахикардией по дополнительным проводящим путям, мак-
симальное провоцирование аритмии отмечено в период 15-16 часов, ми-
нимальное - в 03-07 /178/.
82
Полученные характеристики инвазивных электрофизиологических пара-
метров являются крайне ценными в выяснении патогенеза биоритмов воз-
никновения нарушений ритма сердца, однако, как отмечают сами авторы,
мало применимыми для использования в широкой клинической практике,
оценке риска возникновения аритмий у конкретного больного /179/. Анало-
гичный, с циркадным ритмом инфаркта миокарда, регистрируется био-
ритм возникновения внезапной смерти у взрослых больных /180,181/. В
исследовании Arntz Н. и соавт. /182/, кроме выраженного утреннего пика
частоты внезапной смерти отмечен и второй подъем с 15 до 19:00 часов.
Характерно, что он зарегистрирован только у более молодых пациентов, что
свидетельствует об оригинальной структуре ритмов проявлений кардиаль-
ных кризов в зависимости от возраста. Специфический естественный цир-
кадный ритм характерен для возникновения симптоматичных приступов па-
роксизмальной суправентрикулярной тахикардии, у больных до назначения
терапии, с пиком максимума в 16 часов и минимальной частотой в 04:00
часа /183/. Pritchett Е. и соавт. /184/ отметили изменения естественного
циркадного биоритма суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии
на фоне антиаритмической терапии. Основной пик симптоматических при-
ступов мерцательной аритмии, на основании анализа клинической картины
726 больных, был зарегистрирован между полуночью и 02 часами ночи, при
этом не было выявлено разницы между циркадным профилем возникнове-
ния аритмии у больных с мерцательной аритмией на фоне органического
поражения миокарда и без него /185/. Максимальная частота документиро-
ванной желудочковой тахикардии у 53 больных, без сопутствующего инфар-
кта миокарда, приходилась на период 10-12 часов/186/.
Самостоятельный биоритм возникновения пароксизмов мерцательной
аритмии выявлен в работе C.Rostagno и соавт. /185/, проанализировавших
время возникновения пароксизмов мерцательной аритмии у 726 больных
во Флоренции. Максимальное число случаев приходилось на период с по-
луночи до 02 часов и 2 менее выраженных пика в 08-09 и 14-16 часов. Не
было выявлено разницы между циркадным профилем аритмии у больных
с органическим поражением сердца и без него. В этом же исследовании, у
348 больных с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, максимум
пароксизмов приходился на дневной период. Одно из первых исследова-
ний, в котором определено клиническое значение различных циркадных ти-
пов аритмий было проведено T.Yanaga и соавт. /160/. На основании данных
ХМ было выделено три циркадных типа желудочковой экстрасистолии (днев-
ной, ночной и смешанный). Критерием принадлежности к тому или иному
циркадному типу является представленность более 70% аритмий в выде-
ленный период суток. Авторы показали различную чувствительность к анти-
аритмической терапии при различных циркадных типах аритмий.
Все вышеизложенные результаты свидетельствуют о специфичности
Циркадности, как самостоятельной клинической характеристики в тече-
ние кардиоваскулярных заболеваний. ХМ создает оптимальные условия
Для изучения циркадного профиля различных параметров ритма сердца.
83
Выявленная нами /146/ почасовая циркадная динамика показателей ВРС
у здоровых детей в период ХМ отражена на рис. 31.
Максимальный подъем параметров, отражающих активность парасимпа-
тической нервной системы при синусовом ритме (pNN50, SDNN, rMSSD), ре-
гистрируется в период с 03 до 06 часов у 81,3%. В этот же период, как пока-
зали наши исследования, регистрируются максимальные проявления ваго-
зависимых ЭКГ феноменов: максимальное количество коротких пауз ритма,
подъем амплитуды сегмента ST и амплитуды зубца Т, удлинение интервала
QT/146/. В отличие от времени усиления парасимпатических влияний, име-
ющего стабильный временной интервал с 03 до 06 часов во всех группах,
периоды подъема симпатической активности значительно мигрируют в су-
точном цикле, Это свидетельствует о влиянии дополнительных эндо и экзо-
генных принудителей и синхронизаторов, оказывающих влияние на форми-
рование структуры биоритма в каждом конкретном случае.
Изменения циркадного профиля параметров ритма при ХМ у больных с
кардиоваскулярной патологией будет подробнее освещено при рассмот-
рении конкретных патологических состояний.
Противоречивые аспекты клинического
использования анализа ВРС
при Холтеровском мониторировании
В настоящее время анализ ВРС является неотъемлемой частью методи-
ки ХМ. Сочетанное применение анализа ЭКГ и ВРС выводит ХМ на лидиру-
ющее место, среди других методов неинвазивной электрокардиологичес-
кой диагностики в прогнозировании исхода заболеваний у больных с кар-
диоваскулярной патологией /13/. Однако, с расширением клинических и
научных исследований, увеличением контингента обследуемых, накапли-
вается значительный ряд противоречивых аспектов в использовании и ин-
терпретации результатов анализа ВРС при ХМ. Без их решения, давление
Рис. 31. Суточная динамика показателей вариабельности ритма сердца у здо-
ровых детей при Холтеровском мониторировании
84
нерешенных проблем может привести к существенному снижению значе-
ния анализа ВРС в клинической практике. Само по себе накопление про-
тиворечивых данных, процесс абсолютно естественный в клинической ме-
дицине и не подразумевающий отрицание существующей парадигмы. Од-
нако, необходимо постоянное соединение традиционных и критических
взглядов, так как следствием оставленных без решения спорных вопросов
диагностики, является неадекватная трактовка состояния больного и со-
ответственно - неоправданные клинические выводы. Постараемся кратко
остановится на некоторых актуальных вопросах в этой области.
Прежде всего, попытаемся ответить на вопрос: как влияет активность
ваго-симпатической регуляции на показатели ВРС? Казалось бы, этот воп-
рос риторический, так как с середины 19 века, со времен C.Ludwig /187/ и
L.Traube/188/, ВРС традиционно оценивается с позиций антагонистичес-
кого дуализма ваго-симпатических влияний - увеличение ЧСС и уменьше-
ние ВРС под влиянием симпатической активации и обратная динамика при
вагусной стимуляции /98/. Реально же существует значительно более ши-
рокий спектр возможных взаимодействий в механизмах регуляции ритма
сердца, в которых постоянно участвует огромный ансамбль экстра и инт-
ракардиальных механизмов /103/. Приведем ряд простых примеров нео-
днозначности в функционировании механизмов регуляции ритма сердца,
влияющих на нашу оценку ВРС.
В норме регуляция ритма сердца находится под доминирующим влияни-
ем парасимпатической нервной системы В отсутствии любых вегетатив-
ных влияний (например, при создании полной медикаментозной ваго-сим-
патической блокады) уровень ЧСС (так называемый “истинный” ритм сер-
дца) здорового взрослого человека составляет 100 уд/мин и выше /189/.
Таким образом, регистрируемое увеличение ЧСС у больных в различных
нозологических группах может быть как проявлением усиления симпати-
ческой активности, так и признаком развития вегетативной блокады серд-
ца, что конечно не одно и тоже.
Практические результаты оценки ВРС также часто дают противоречивые
данные о возможной вегетативной “зависимости” компонентов ВРС. В ис-
следованиях Ahmed М. и соавт. /190/ изучалось влияние активации симпати-
ческой нервной системы на параметры ВРС при проведении стресс-теста с
физической нагрузкой, введении бета-адренергического агониста изопроте-
ренола, тилт-теста (активирующего усиление симпатической активности за
счет нервного звена регуляции) и введении эпинефрина (активирующего гу-
моральный канал симпатической регуляции). На фоне различных вариантов
симпатической активации отмечалась разнонаправленная реакция низкоча-
стотного компонента спектра ВРС (LF): снижение LF при физнагрузке и введе-
нии изопротеренола, и увеличение при введении эпинефрина и тилт-теста.
При этом уровень эндогенного эпинефрина не увеличивался при тилт-тесте.
Как видно из этого примера, даже при жестко детерминированных услови-
ях эксперимента, не просто получить ясный ответ о роли различных отделов
вегетативной нервной системы в формировании финальной картины ВРС.
85
В исследовании Kautzner J. и соавт. /191/, авторы не получили корреля-
ций между показателями ВРС и уровнем эпинефрина, порэпинефрина и
допамина в плазме крови при обследовании больных в ранней стадии пос-
ле инфаркта миокарда. Многочисленные клинические исследования у боль-
ных с кардиоваскулярной патологией, показывают, что параметры как вре-
менного, так и спектрального анализа ВРС плохо коррелируют с прямыми
измерениями уровня медиаторов симпатической активности /192,193, 194/.
В работе L.Fauchier и соавт. /307/, отражающей результаты оценки ВРС
при ХМ у больных с дилатационной кардиомиопатией выявляется целый
ряд противоречивых моментов: значительное увеличение параметра rMSSD
у больных погибших внезапно, при отсутствии динамики со стороны высо-
частотного компонента спектрального анализа (HF); более высокие зна-
чения SDANN по сравнению с SDNN; отсутствие логичной связи компонен-
тов спектрального анализа между собой и ряд других.
Именно основываясь на аналогичных фактах, эксперты известной кли-
ники Мэйо (США), проанализировав работы в этой области примерно за
20-летний период, отметили, что, учитывая множественный характер эндо
и экзогенных факторов, влияющих на формирование картины ВРС, у боль-
ных с кардиоваскулярной патологией, параметры ВРС нельзя считать пря-
мым «окном» в состояние вегетативной нервной системы, в данной группе
больных /195/.
Не менее существенен второй вопрос: Что мы оцениваем, интерпрети-
руя результаты любого метода анализа ВРС у больных с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы?
Значительное влияние на формирование картины ВРС оказывают не
только экстракардиальные факторы, но и состояние миокарда, проводя-
щей системы сердца, что может вносить существенные коррекции при
интерпретацию результатов у больных с кардиальной патологией /196/.
Приведем ряд конкретных, простых примеров.
Как известно, анализ ВРС проводится на основании математической
обработки последовательных RR интервалов, хотя активность синусового
узла тестирует последовательность РР интервалов. В какой степени со-
стояние АВ проведения может влиять на изменение показателей ВРС не
выяснено. И если в физиологии данным фактором можно условно пренеб-
речь, считая функцию АВ проведения априорно не нарушенной, то у боль-
ных с патологией сердечно-сосудистой системы она, очевидно, может
внести значительный вклад в изменчивость показателей ВРС, так как
прогрессивное увеличение АВ проведения (АВБ 1 степени) при сохраннос-
ти регулярности деполяризации предсердий (РР интервалов), характери-
зуется изменчивостью RR интервалов.
Состояние самого синусового узла также, несомненно, может влиять на
показания ВРС. Наглядным примером этого может служить типичный пат-
терн ритма сердца при сино-атриальной блокаде. Как известно, он харак-
теризуется постепенным учащением ЧСС, с последующей длительной па-
узой. Но если саму паузу ритма, автоматически или “вручную” исключают
86
из анализа ВРС, то учащение ритма перед ней, не имеет никаких “противо-
показаний” к анализу, так как происходит за счет учащения синусового
ритма. Соответственно, тахикардия будет расценена как период усиления
симпатических влияний на ритм. Вместе с тем нарастание ЧСС происхо-
дит при данной аритмии за счет нарастания блокады синоатриального про-
ведения, при абсолютно равномерной активации импульса непосредствен-
но в синусовом узле.
В исследовании Stajzel J. и соавт. /№7/ оценивалось изменение показа-
телей 24 часовой ВРС после радиочастотной катетерной аблации, в зави-
симости от локализации дополнительных проводящих путей, выявленных
при процедуре. Авторы выявили, что все показатели ВРС были значитель-
но выше в группе больных с медленными проводящими путями (slow
pathway), по сравнению с больными с лево- и праворасположенными до-
полнительными проводящими путями. Аналогичные результаты были по-
лучены в ряде других исследований, где авторы связывали изменение ВРС
с локализацией интракардиальных путей или влиянием самой процедуры
на миокард /198,199/. Это свидетельствует о существенном влиянии до-
полнительных проводящих путей, расположенных ниже синусового узла на
изменение параметров ВРС. Хотя ряд авторов не находит изменений ВРС
после аблации у больных с медленными проводящими дополнительными
путями в миокарде /200/.
Реальная практика применения методов оценки ВРС постоянно дает
клиницисту примеры результатов, интерпретация которых с точки зрения
традиционной парадигмы затруднительна и даже часто невозможна. Все
исследователи отмечают сниженный уровень ЧСС у больных с врожден-
ным синдромом удлиненного интервала QT (Романо-Уорда) /44,57,82/. Так
как основной ритм при данном заболевании синусовый, это несомненный
признак повышенной парасимпатической активности. Анализ показате-
лей ВРС показывает, что это сочетается с усилением показателей симпа-
тической активности (увеличение Амо/82/, снижение SDNN, rMSSD, pNN50
/168/, дельта Х/82/). Исследование Kato Н. nYanagawaY. выявило у детей
с синдромом удлиненного интервала ОТ уменьшение показателей пара-
симпатической активности в ночное время, по данным спектрального ана-
лиза ВРС /201/. То есть мы видим явное нарушение ВРС, но не можем его
адекватно интерпретировать с традиционной точки зрения.
Существенный вклад в сложную картину интерпретации результатов ана-
лиза ВРС вносят особенности регистрации ритма сердца при ХМ. В малых
стационарных выборках, анализирующих 5-10 минутные периоды записи
ритма сердца при классической кардиоинтервалографии или клино-ортоп-
робе, на фоне усиления симпатических влияний отмечается учащение ЧСС,
уменьшение функции разброса (показатель дельта X) и усиление АМо. В
ночное время происходит уменьшение АМо и увеличение дельта X /99/. Как
показывают результаты ХМ /25/, при регистрации ритма в условиях свобод-
ной активности, в отличие от малых выборок, днем отмечается увеличение
средней ЧСС (Мо ЧСС, Mean) и ряда показателей разброса кардиоциклов
87
(дельта X, TINN, TIRR) /25/. Это же отражено в позитивной корреляции Мо
ЧСС с показателем дельта X ЧСС и отрицательной с АМо /121/. Естествен-
ное снижение физической активности в ночное время ведет к тому, что уро-
вень адаптивных колебаний ритма сердца снижается, что ведет к уменьше-
нию почасовых значений дельта X, TINN, TIRR и соответственно - увеличе-
нию показателей симпатической активности АМо, триангулярного индекса
и других аналогичных показателей. Очевидно, что несравнимо большее ко-
личество анализируемых кардиоинтервалов при ХМ и условия свободной
активности в период исследования, определяют отличную от малых стаци-
онарных выборок интерпретацию результатов.
Данный список противоречий традиционного анализа ВРС можно было
бы продолжать очень долго. Мы выбрали для анализа не результаты экс-
периментальных исследований, которые дают еще более обширный мате-
риал для дискуссии /103/, а примеры, с которыми сталкиваются клиници-
сты в повседневной практике.
И, наконец, существенным ограничением практического использова-
ния диагностических возможностей метода является традиционная ори-
ентированность на анализ только синусового ритма. Исключение эктопи-
ческих аритмий при автоматическом анализе ВРС проводится на основа-
нии использования алгоритмов распознавания эктопических комплексов.
Основной целью обработки электрокардиографического сигнала перед
использованием какого-либо из существующих методов оценки ВВС, явля-
ется исключение из анализа артефактов и эктопических комплексов (эк-
страсистол, периодов гетеротопной тахикардии и т.д.) /7/. Данный мето-
дический подход полностью исключает из арсенала клиницистов возмож-
ность автоматической оценки сердечного ритма у больных с основным
гетеротопным водителем ритма. Однако, как правило, это больные с хро-
ническими формами тяжелых нарушений ритма сердца (мерцательная
аритмия, полная АВ блокада и т.д.), длительно находящимися под наблю-
дением врачей, лечение которых требует учета максимального количе-
ства факторов, способных достоверно оценить тяжесть течения заболева-
ния, степень эффективности назначенной терапии. Учитывая то, что прак-
тически все эти больные относятся к категории высокого риска по разви-
тию внезапной сердечной смерти, поиск методов неинвазивной оценки
факторов риска и прогноза заболевания приобретает особое клиничес-
кое и социальное значение.
Надо отметить, что клиницисты давно и небезуспешно пытаются ис-
пользовать возможности математического анализа несинусового сердеч-
ного ритма. Еще в 1961 году J.Braunstein и E.Frank /202/ провели анализ
автокорреляционной функции ритма сердца у больных с фибрилляцией
предсердий, показав информативность использования анализа ВРС при
основном несинусовом ритме. В 1976 году Сумароков А.В. и Михайлов А.А.
/203/ показали возможность оценки гистографического паттерна ритма
сердца для определения динамики состояния больных с мерцательной
аритмией, позднее были описаны типичные суточные гистограммы боль-
88
ных с эктопическими нарушениями ритма сердца /204/, изменения трен-
дов ЧСС при их возникновении /122/, определены критерии сравнимости
временных показателей ВРС при основном синусовом и гетеротопном рит-
ме /205/. В фундаментальном руководстве Heart Rate Variability под редак-
цией М.Malik и A.Camm, ведущих специалистов Лондонской клиники
St.George, М.Schweizer и соавт./206/ была продемонстрирована клини-
ческая информативность оценки несинусового ритма у больных с патоло-
гией сердечно-сосудистой системы.
Анализ вариабельности несинусового ритма не отрицает и оценки уров-
ня вегетативных влияний. М. den Berg и соавт. /207/ оценивая вариабель-
ность желудочковых сокращений у больных с постоянной формой мерца-
тельной аритмией в ответ на фармакологическую ваго-симпатическую бло-
каду, отметили ту же динамику показателей временного анализа ВРС, что
и в контрольной группе здоровых обследуемых. А.В.Недоступ и соавт./
388/ показали эффективность оценки ВРС по данным ХМ у больных с мер-
цательной аритмии для оценки уровня дигитализации, прогноза и риска
развития жизнеугрожающих аритмий.
Интегральная оценка результатов анализа ВРС при
Холтеровском мониторировании у больных
с кардиоваскулярной патологией
Как справедливо отметил один из основоположников отечественной
школы анализа ВРС, профессор Р.М.Баевский, основные современные
проблемы развития методов ВРС заключаются: «... не столько в создании
адекватных методов анализа колебаний сердечного ритма, сколько в со-
держательной интерпретации получаемых данных на языке морфологии
нервной системы и физиологии нервно-гуморальных регуляций» /99/.
Для того чтобы адекватно использовать результаты математического
анализа ВРС при ХМ у больных с кардиоваскулярными заболеваниями
успешно используется метод интегральной оценки ВРС при ХМ /205/, до-
полняющий традиционно принятые методы. В теоретическом обоснова-
нии метода лежит несколько положений.
Существует традиционное разделение суточного цикла на «царство
вагуса» ночью и время симпатической активности днем. Однако адапта-
ция ритма сердца в дневное время, осуществляется не только за счет
активации симпатикоадреналовой системы. Еще в работах М.Г.Удельно-
ва показана возможность резкого адаптивного увеличения ЧСС, за счет
парасимпатической активации /103/. При этом оба отдела регуляции рит-
ма сердца функционируют не только по принципу весов, но и на основе
«акцентированного антагонизма», дополняя активность друг друга /208/.
С точки зрения одной из наиболее фундаментальных физиологических кон-
цепций - теории функциональных систем /209/, ведущим объективным
показателем работы системы, является результат действия, обеспечива-
ющий максимально полезную для организма функцию. В нашем случае -
это непосредственно сердечное сокращение, обеспечивающее гемоди-
89
намику и само поддержание жизнедеятельности организма, независимо
от набора физиологических и/или патофизиологических механизмов регу-
ляции ритмовождения. Поэтому оправдано при интерпретации ритма по
данным ХМ у кардиологических больных (когда нет четкого разделения на
стационарные и переходные процессы, не определено влияние на сину-
совый ритм состояния миокарда и проводящей системы сердца, основ-
ным водителем ритма может быть гетеротопный источник), оценивать из-
менение любых изменений ритма сердца, поддерживающих гемодинами-
ку и интерпретировать показатели ВРС не только с точки зрения возмож-
ных экстракардиальных вегетативных влияний, но и на основе выделе-
ния конкретных функций ритма сердца, обеспечивающих гомеостаз сер-
дечно-сосудистой системы.
Согласно изложенному интегральному подходу выделяется две основ-
ные функции ВРС: разброса и концентрации. Функцию разброса тести-
руют показатели стандартного отклонения распределения RR интервалов
(SDNN, SDNN-i и SDANN-i), показатели дельта X, TINN, TIRR, вариация ко-
ротких участков ритмограммы. В коротких выборках, в условиях стацио-
нарности процесса функция разброса тестирует парасимпатический от-
дел регуляции, однако у больных с основным несинусовым ритмом (пол-
ная АВ блокада, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла,
хроническая тахикардия и т.д.), не имеют явной вегетативной зависимо-
сти, а определяют адаптивный коридор колебаний ритма.
Показатели rMSSD, АМо, триангулярный индекс в физиологической ин-
терпретации можно рассматривать, как способность синусового узла к кон-
центрации ритма сердца, регулируемой переходом функции основного
водителя ритма к различным отделам синоатриального узла, имеющим раз-
личный уровень синхронизации возбудимости и автоматизма. При повы-
шении ЧСС на фоне усиления симпатических влияний отмечается умень-
шение показателя rMSSD, т.е. усиление концентрации и, наоборот, при
нарастании брадикардии, на фоне усиления тонуса вагуса, концентрация
ритма снижается. Однако у больных с основным несинусовым ритмом пока-
затель концентрации ритма имеет самостоятельное значение. Не отражая
вегетативных влияний, он указывает на уровень функциональных резервов
ритма сердца по поддержанию адекватной гемодинамики. Тесно связан с
функцией концентрации ритма показатель разброса дифференциальной
гистограммы - РДГ (г=+0,77; р<0,01), являющийся по сути, ее графичес-
ким изображением. Целесообразность использования интегрального мето-
да оценки ВРС при ХМ подтверждает тот факт, что у больных с основным
несинусовым ритмом, при нормальных значениях показателей ВРС прогноз
заболевания значительно лучше, чем при нарушении указанных функций.
Так резкое ослабление функции концентрации (“астенизация”), при увели-
чении показателя rMSSD более 350 мс, у детей с гетеротопными брадиа-
ритмиями (синдром слабости синусового узла 4 типа, мерцательная арит-
мия) тесно ассоциировано с развитием жизнеугрожающих аритмий и вне-
запной смерти и является, согласно объединенным рекомендациям веду-
90
щих отечественных специалистов по кардиостимуляции /210/ и приказу М3
РФ N 293 от 07.10.98г., одним из показаний к имплантации искусственного
водителя ритма у детей с брадиаритмиями.
Таким образом, анализ непосредственно колебаний сердечных сокра-
щений, как основы интерпретации показателей ВРС имеет, кроме практи-
ческой целесообразности, достаточно теоретических оснований. Как ука-
зывалось выше, концентрация медиаторных веществ в крови или моче,
состояние и активность клеточных структур и ферментов, лишь потенци-
альная возможность реализации сердечных сокращений. При одной и той
же концентрации катехоламинов в крови возможен совершенно различный
по силе и направлению выход, в зависимости от чувствительности рецеп-
торов, функционального состояния миокарда, проводящей систем сердца
и т.д./103,192,193,194/. С другой стороны - вариабельность ритма, даже в
своих наиболее простых характеристиках (среднее, разброс, амплитуда)
это уже реализованный стимул, на который влияет достаточно многооб-
разная палитра потенциальных раздражителей.
Нельзя категорично очертить круг биомедиаторов «ответственный» за
ту или иную флюктуацию сердечного ритма, но с другой стороны и при
определении концентрации того или иного вещества мы также не можем
обрисовать весь комплекс вызываемых им реакций в организме, а вынуж-
дены сосредоточиться только на искусственно выделенных и рассматри-
ваемых в конкретной разработке. Все это позволяет считать использова-
ние интегрального метода анализа циркадного ритма оправданным и “рав-
ноправным”, по сравнению с другими методами интерпретации результа-
тов анализа ВРС, для оценки состояния функции суточного ритмовожде-
ния у больных с кардиоваскулярной патологией.
Анализ поздних потенциалов
желудочков
при Холтеровском мониторировании *
Одной из наиболее актуальных задач неинвазивной электрокардиоло-
гии является раннее, доклиническое выявление электрической нестабиль-
ности миокарда, лежащей в основе аритмогенных механизмов внезапной
смерти и прогнозировании развития потенциально опасных аритмий. Со-
временное развитие компьютерных технологий открыло новые возможно-
сти выявления электрической нестабильности сердца. Определяющим ус-
ловием для возникновения летальных аритмий признается наличие струк-
турной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат
под действием различных функциональных факторов. В качестве таких
структурных изменений, предопределяющих развитие желудочковых тахи-
аритмий, могут выступать инфаркт миокарда, гипертрофия и дилатация
* Раздел написан совместно с Капущак О.В.
91
желудочков, воспаление и отек миокардиальной ткани Эти изменения, по
данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат для
возникновения желудочковых тахиаритмий. Неинвазивное выявление это-
го субстрата стало возможным с появлением метода ЭКГ высокого разре-
шения. В основе метода лежит анализ низкоамплитудных (менее 20 мкВ),
высокочастотных (свыше 20-50 Гц) сигналов в конце комплекса QRS - по-
здних потенциалов желудочков (ППЖ), отражающих замедленную, фраг-
ментированную активность, возникающую в неоднородно измененном ми-
окарде, где участки поврежденных миофибрилл перемежаются с фиброз-
ной тканью. Проводится статистическая обработка комплекса QRS с по-
мощью временного (time-domain) анализа (метод Симсона)/211/.
Регистрация ЭКГ проводится в трех ортогональных отведениях X, Y, Z с
последующей фильтрацией в частотном диапазоне 40-250 Гц и анализом в
их векторной суммарной величине V(x'v+y''+z'4) параметров, на основании
значений которых делается заключение о наличии или отсутствии призна-
ков ППЖ. Анализируют следующие количественные показатели: 1) Про-
должительность фильтрованного комплекса QRS (Tot QRSF или QRSD или
late potential duration - LPD); 2) Продолжительность низкоамплитудных (ме-
нее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS (LAS40); 3) Среднеквадратич-
ную амплитуду последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS (RMS40).
В настоящее время общепринятыми считаются, принятые в 1991 году
комитетом экспертов Европейской и Американской Кардиологических Ас-
социаций, рекомендации нормативных параметров временного анализа
для оценки ЭКГ высокого разрешения/212/. По данным большинства ис-
следователей для фильтра 40-250 Гц, который используется наиболее ча-
сто, параметры Tot QRSF >110-120 мс, LAS40 > 38 - 40 мс и RMS40 < 16 -
20 мкВ считаются патологическими при регистрации стандартной ЭКГ по-
коя у взрослых. Как правило, наличие двух или трех из этих критериев сви-
детельствует о наличии ППЖ, выход за нормальный диапазон сразу трех
параметров, улучшает предсказательную ценность метода.
В кардиологической практике у взрослых метод ЭКГ высокого разреше-
ния широко используется, накоплено много экспериментальных и клини-
ческих данных, подтверждающих его высокую информативность при выяв-
лении скрытых изменений у больных с ишемической болезнью сердца,
постинфарктным кардиосклерозом, выделении группы пациентов с высо-
ким риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий /213./. По-
степенно метод завоевывает позиции и в педиатрической кардиологии,
так как именно у детей наиболее актуальным является использование не-
инвазивных методов электрофизиологической диагностики /214/.
С 1989 г. анализ поздних желудочковых потенциалов был предложен для
использования по результатам-ХМ /215/. Предполагалось быстрое успеш-
ное соединение различных возможностей анализа ритма сердца, осуще-
ствляемых в автоматических дешифраторах холтеровских систем для по-
вышения качества диагностики. Однако ряд технических проблем, таких
как нестабильность скорости, при записи и дешифровки ленты, высокий
92
уровень артефактов при ХМ, изменчивость адгезивности электродов и дру-
гие, не позволили быстро внедрить методику в стандартные программы при
ХМ. Использование твердотельных регистраторов и совершенствование
компьютерных алгоритмов дешифраторов, уменьшило влияние негативных
факторов и теперь анализ поздних желудочковых потенциалов возможен при
использовании ряда современных коммерческих систем ХМ /216/.
Клиническое использование анализа поздних потенциалов желудочков
находится, по сути, в стадии разработки. Как и при анализе вариабельности
ритма сердца, технические возможности аппаратуры обгоняют востребо-
ванность методики у клиницистов. В наиболее совершенных современных
системах холтеровского мониторирования имеется возможность такого ана-
лиза. В системе Oxford проводится усреднение, фильтрация и анализ пара-
метров ЭКГ последовательно каждых 5 минутных отрезков записи ЭКГ сиг-
нала. Усреднению подвергаются только синусовые циклы. Автоматически
выбирается представительный комплекс QRS («образец») и проводится ран-
жирование последующих желудочковых комплексов, идентичных выбранно-
му. Усреднению подвергаются комплексы с коэффициентом корреляции
0.98-0.99, что позволяет надежно исключать из анализа экстрасистолы и
комплексы с шумовыми помехами. Усреднение сигнала ЭКГ произво-
дится для достижения оптимального снижения уровня шума. Это обеспе-
чивается, как правило, усреднением 200-500 кардиоциклов, фильтрация
усредненного сигнала осуществляется, по выбору исследователя, в диа-
пазонах 25-250 Гц и 40-250 Гц. При анализе ЭКГ ВР для достоверной
интерпретации уровень шума после усреднения не должен превышать
1,2 мкВ для фильтра 25 - 250 Гц и 0,9 мкВ и для фильтра 40-250 Гц. При
наличии уширенного комплекса QRS более 0,10 сек (блокада ножек пучка
Гиса) вышеуказанные нормативные параметры не применяются, а боль-
ные с замедлением внутрижелудочковой проводимости исключаются из
исследования. Учитывая трудность диагностики при ХМ блокады внутри-
желудочкового проведения, важное значение имеет учет данных стандарт-
ной ЭКГ. Именно поэтому основные результаты ЭКГ покоя должны быть
отражены в финальном протоколе по результатам ХМ.
В ряде исследований получены довольно убедительные результаты, сви-
детельствующие о перспективности внедрения анализа поздних потенци-
алов в клиническую практику.
Используя систему ХМ Oxford Medilog М. Sosnowski и соавт./217/, с
автоматическим усреднением каждые 5 минут ЭКГ сигнала и фильтраци-
ей с шагом 40-250 Гц, с последующим вычислением основного вектора и
расчетом параметров поздних ЭКГ высокого разрешения. По результатам
анализа выделено две группы - с наличием и отсутствием поздних потен-
циалов. Критерием наличия поздних потенциалов при ХМ явились следую-
щие параметры: totQRS > 120мс; rMS40 < 25 мкв; LAS40 > 39 мс. У больных
с инфарктом миокарда был выявлен циркадный ритм регистрации ППЖ.
Специфичность для выявления параметров ППЖ достигала 100% в период
09 -12 часов и была ниже в ночное время (80%). При сравнении результа-
93
тов ХМ и анализа ППЖ по стандартным критериям на коротких отрезках
ЭКГ покоя, не было выявлено полного соответствия между двумя метода-
ми. Однако в исследовании Kelen и соавт. и M.MaJdjarvi и соавт./218/была
получена высокая (более 0,9) корреляция и практически полная идентич-
ность между всеми параметрами поздних потенциалов при стандартной
короткой записи и ХМ
Характерно, что корреляционная связь между параметрами ППЖ и уров-
нем ЧСС была выявлена для обследуемых без ППЖ, в то время как у боль-
ных с их наличием она не обнаруживалась В исследовании L Zhao /219/,
при обследовании больных с желудочковой тахикардией, были выделе-
ны несколько другие критерии наличия ППЖ при ХМ: tot QRS >114 мс;
rMS <12 мкм; LAS > 38 мс. Выявлена высокая чувствительность положи-
тельных ЭКГ критериев поздних потенциалов желудочков для больных с
тахикардией составила (95,7%) и высокая специфичность (97,8%) данных
признаков у больных без аритмии.
При обследовании 31 больного, перенесшего инфаркт миокарда,
Goldhammer Е. и Abinader Е. /220/ определили, что все показатели поздних
желудочковых потенциалов более явно выявлялись в утренние часы, по срав-
нению с дневными и вечерними. Авторы предполагают связь между усилени-
ем аритмогенной готовности миокарда в утренние часы и известным пиком
инфаркта миокарда и внезапной смерти в этот период циркадного цикла.
Nakagawa и соавт./221/ при обследовании 30 здоровых добровольцев,
выявили достоверное увеличение RMS40 днем, a tot QRS, LAS40 - ночью.
Кроме того, имелась отрицательная корреляция параметров tot QRS, LAS40
и положительная корреляция RMS40 с ЧСС у 73% обследуемых.
Несмотря на активное изучение поздних потенциалов желудочков у де-
тей по данным стандартной ЭКГ/222, 223/, нам не встретилось публика-
ций, отражающих результаты завершенных исследований в этой области у
детей по результатам ХМ. Критерии, используемые для определения на-
личия ППЖ при ХМ, достаточно различаются в проведенных исследовани-
ях. На основании собственного опыта использования методики анализа
ППЖ при ХМ и стандартной ЭКГ и результатов опубликованных исследо-
ваний мы применяем следующие параметры для диагностики ППЖ при ХМ
при использовании частотного фильтра 40 - 250 Гц:
• tot QRS > 90 мс,
. LAS40 > 32 мс;
• гМ540<31мкв.
Допустимый уровень шума: до 0,8 мкВ
Конечно, диапазон некоторых критериев диагностики ППЖ пока доста-
точно вариабелен (особенно rMS 40). Исследователи указывают на значи-
тельные технические проблемы при внедрении методики в клиническую
практику /224/. Мы надеемся, что накопление опыта использования мето-
да в различных клиниках, сопоставление коммерческих программ анализа
ППЖ позволит оптимизировать методику.
94
На рис. 32а представлены последовательные этапы компьютерной об-
работки исходного ЭКГ сигнала для получения параметров ЭКГ ВР при
ХМ Б-й 13 лет, Диагноз: синдром удлиненного интервала QT (Романо-
Уорда). Представлена запись в одном из 5 минутных отрезков на твердо-
тельном регистраторе FD-3, Oxford Medilog (Великобритания), анализ про-
веден на дешифраторе той же системы. На верхней картинке слева
(Averaged ECG) - вид ЭКГ сигнала в 3-х ортогональных отведениях X, Y, Z
после усреднения 377 комплексов QRS. На верхней картинке справа
(Filtered Averages) - вид ЭКГ сигнала после математической фильтрации в
диапазоне 40-250 Гц. На нижней картинке (Vector) - окончательный вид
ЭКГ высокого разрешения после векторной суммации усредненного филь-
трованного ЭКГ сигнала Здесь мы можем определить основные парамет-
ры ЭКГ высокого разрешения по результатам данного исследования:
• QRS duration (Tot QRSF) = 94 мс, (норма < 90);
• Duration less than 40 LAS40 мкв (LAS40) = 37 мс (норма < 32);
• Amplitude of last 40ms (RMS40) = 21,9 мкв (норма >31).
Уровень шума после усреднения (noise level) - 0,578 мкв (норма до 0,8).
Таким образом можно сделать заключение о наличии признаков поздних
потенциалов желудочков в данном исследовании. При этом регистрация
ППЖ по всем трем параметрам делает данное заключение высоко досто-
верным.
На рис. 326 представлены результаты анализа другого больного (10 лет,
диагноз желудочковая тахикардия). Выделены следующие показатели ЭКГ
высокого разрешения:
• QRS duration (Tot QRSF) = 94 мс (норма < 90);
• Duration less than 40 LAS40 мкв (LAS40) = 29 мс (норма < 32);
• Amplitude of last 40 ms (RMS40) = 27,53 мкв (норма > 31).
Уровень шума после усреднения (noise level) - 0,780 мкв (норма до 0,8).
По данным результатам, также выявляется наличие ППЖ, но по двум кри-
териям (tot QRS и RMS 40).
Несомненно, в скором времени в клиниках использующих данную мето-
дику, накопится достаточный материал для определения детальных ре-
комендаций по проведению, нормативным параметрам и клинической ин-
терпретации показателей ППЖ при ХМ. Основной технической проблемой
является получение качественной записи (т.е. низкого уровня шума), адек-
ватной для анализа ППЖ в течение всех суток. На практике, в клинических
исследованиях, при достаточно высоком качестве записи для анализа па-
раметров ЭКГ и ВРС, возможность мониторирования циркадной динамики
ППЖ обеспечивается на ограниченных периодах записи (рис. 33). Это по-
зволяет сделать заключение о наличии ППЖ у больного, но часто не дает
возможность достоверно оценить их циркадный тип и наиболее электри-
чески нестабильный период суток.
Совместное с анализом ППЖ использование других возможностей ав-
томатического анализа при ХМ (ВРС, оценка интервала QT и т.д.), несом-
ненно позволит существенно расширить диагностические возможности в
Различных клинических группах.
95
Epoch start 17:01 377 Beats
Epoch start
Number of beats
QRS duration
Duration less than 40pV
Amplitude of last 40mS
Total QRS ampfitude
Noise level
Noise standard deviation
17:01
377
04 mS
37 mS
21.01 pV
67.0 yV
0.578 yV
0.208 mV
Рис. 32a. Выявленные по 3 параметрам поздние желудочковые потенциалы
при ХМ на дешифраторе Oxford Medilog Optima (Великобритания)
96
Epoch start 14:26 304 Beats
Epoch start
Number of beats
QRS duration
Duration less than 40pV
Amplitude of last 40mS
Total QRS amplitude
Noise level
Noise standard deviation
14:26
304
94 mS
29 mS
27.53 pV
71.2 pV
0.780 pV
0 344 pV
Рис. 32 б. Выявленные по 2 параметрам поздние желудочковые потенциалы
у детей при ХМ (Объяснения в тексте). Дешифратор Oxford Medilog Optima,
Великобритания
97
Рис. 33. Тренды ЧСС и показателей циркадной динамики ППЖ. Дешифратор
Oxford Medilog, Великобритания
98
Холтеровское мониторирование
при частной патологии
Роль Холтеровского мониторирования
в обследовании больных с потенциально
аритмогенными жалобами
Обследование больных с жалобами предположительно кардиогенного
характера, является одним из основных показаний к использованию мето-
да ХМ /7/. По сравнению со взрослой популяцией кардиологических боль-
ных, дети достаточно редко предъявляют жалобы на боли в сердце, серд-
цебиение, кардиалгии /16/. Отдельно следует сказать о синкопальных и
предсинкопальных состояниях, так как диагностика причин синкопе явля-
ется достаточно непростой задачей, как у детей, так и у взрослых.
Стандартно, обследование данных больных начинается с анамнеза,
физикального осмотра, стандартной электро- и эхокардиографии. Дан-
ные методики позволяют выявить возможное органическое поражение ми-
окарда, ряд нарушений ритма сердца (синдром удлиненного интервала
QT, Вольфа-Паркинсона-Уайта и т.д.), позволяющих с высокой степенью
вероятности предположить роль изменений сердечной деятельности в воз-
никающей симптоматике. Однако, “золотым стандартном” диагностики,
является регистрация ритма сердца в период возникающих симптомов. И
ХМ в данном случае является одним из основных методов обследования.
Достаточно активно в последние годы изучается роль более длинных, чем
24-48 часов, периодов регистрации ритма сердца в выявлении причин симп-
томатических аритмий у детей. В большинстве случаев при более длитель-
ном, чем 48 часов мониторировании используется транстелефонное амбула-
торное мониторирование у симптоматических больных /7/ В табл. 23 пред-
ставлены результаты некоторых исследований диагностической ценности,
различных по длительности, видов амбулаторного мониторирования ЭКГ
(транс телефонного и ХМ) у детей без органического поражения миокарда.
В данных работах транстелефонное мониторирование проводилось от 30
до 75-90 дней. Как видно около 20% детей и подростков показали тесную
связь между возникающими симптомами и нарушениями ритма сердца. При
этом в большинстве случаев жалоб на сердцебиение, при мониторировании
была выявлена суправентрикулярная тахикардия. Очень характерным явля-
ется то, что около 40% больных в момент возникновения жалоб не имели
сколь либо существенных изменений ритма, что нередко наблюдалось и
нами при проведении аналогичных исследований/12/. И у 43% детей не было
зарегистрировано никаких симптомов при мониторировании.
Кардиогенные причины кардиалгий у детей, по данным отделений нео-
тложной помощи, выявляются не более чем в 5% случаев /230/. Однако, учи-
тывая то, что в основе этих симптомов могут лежать такие серьезные заболе-
99
вания как аномалии коронарных артерий, болезнь Кавасаки, перикардиты,
миокардиты и др., в каждом случае возникновения у детей жалоб на боли
сердце, необходимо исключение кардиальной патологии, при необходимос-
ти комплексное клинико-лабораторное обследование /231,232,233/.
Как видно из табл. 23 существенную роль для выявления причин возни-
кающей симптоматики имеет время мониторирования. В клиниках России,
сегодня практически мало доступно сочетание классического ХМ и тран-
стелефонного мониторирования. Однако при наличии нечастых, но регу-
лярно возникающих симптомов, есть смысл в удлинении времени прове-
дения классического ХМ.
В нашей клинике наблюдалась б-я К. 14 лет. С 11 лет жалобы на частые
предобморочные состояния, на фоне эмоциональной нагрузки, сопровож-
дающиеся ощущением сердцебиения. Частота приступов примерно 1 раз в
неделю.
При предварительном обследовании поданным стандартных клинических
тестов (анализ крови, мочи, сахарная кривая) ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии,
энцефалографии, осмотре невропатолога, эндокринолога - без патологии.
Интервал QT в пределах нормы. Оценка вегетативного статуса (исходный
вегетативный тонус, клиноорто-статическая проба) выявила преобладание
ваготонических признаков, гипердиастолический вариант клиноортопробы.
Таблица 23
Роль длительного амбулаторного мониторирования сердечного ригма в вы-
явлении причин кардиогенных жалоб у детей без органического поражения
сердца
Авторы Кол-во б-х Симптомы при мониторировании (%) Нет симптомов Метод
+ тест -тест
Dick М./225/ 6 2(33) 4(67) 0 Т
Fyfe D./226/ 41 9(22) 8 СВТ 12(29) 20(49) Т
Porter /28/‘ 25 3(12) 9(36) 13(52) ХМ
Goldstein М./227/ 48 10(21)7СВТ 15(31) 23(48) т
Karpawich /228/ 37 10(27) 27(73) 0 т
Karpawich /228/ 45 0 9(20) 36(80) хм
Houyel L./229/* 136 24(12)23 СВТ 112(56) 65(32) т
Всего 403 58(14%) 188(47) 157(39)
Обозначения:
(+ тест) - выявление аритмии в момент возникновения симптомов
(- тест) - отсутствие аритмии в момент возникновения симптомов
СВТ - суправентрикулярная тахикардия
Т- транстелефонное мониторирование
ХМ — 24 часовое холтеровское мониторирование
* - в группах были дети с заболеваниями сердца
100
Рис. 34. Ранние (R на Т) желудочковые экстрасистолы при ХМ у больной
К.14 лет с жалобами на предобморочные состояния
При проведении стандартного 24 часового ХМ характерной симптомати-
ки не возникало. В дневное время выявлены редкие желудочковые экстра-
систолы R на Т (5 Гоадация по Лауну), не сопровождающиеся какой-либо
симптоматикой(рис. 34). У ребенка проведено дополнительное 72 часовое
непрерывное ХМ. В период исследования 2 раза возникала характерная сим-
птоматика, во время которой на ЭКГ регистрировалась синусовая тахикар-
дия с ЧСС 120-130 уд/мин. На 3 сутки мониторирования, в период сна
зарегистрирован короткий залп желудочковой тахикардии 3 градации по
Лауну, с ЧСС 140 уд/мин, но без характерной симптоматики.
Результаты данного исследования свидетельствуют о крайней важнос-
ти точного установления причин возникающей потенциально аритмоген-
ной симптоматики у детей. Нередко, выявленные любым диагностическим
методом (ХМ, стресс-тесты, электрофизиологическое исследование) на-
рушения ритма сердца, a priori связываются с симптоматикой больного и
назначается неоправданно активная, часто агрессивная терапия. В приве-
денном выше примере, срок катамнестического наблюдения за данной
больной составил 10 лет. На фоне назначенной вегетотропной терапии,
направленной на коррекцию вегетативного статуса, отмечено полное ис-
чезновение жалоб на сердцебиение и предсинкопе, высокая физическая
работоспособность (девушка работает спортивным тренером), однако
сохраняются единичные ранние желудочковые экстрасистолы при ХМ.
Роль Холтеровского мониторирования
в обследовании больных с синкопе
Проблема изучения причин синкопальных состояний очень актуальна в
клинической медицине. В США более 1 миллиона больных ежегодно стра-
дают синкопальными состояниями. Синкопе является причиной от 1 до
6% всех поступлений в стационар /234/. Уровень смертности среди взрос-
лых больных составляет 7.5% от общего числа больных с синкопе /235/.
18-33% причин синкопе - сердечной этиологии /236/. 47% синкопальных
101
состояний остаются недиагносцированными. Сохраняется риск травма-
тизации /237/. Диагностическая ценность различных методов в выявлении
причин синкопе недостаточно определена: данные анамнеза и физикаль-
ного обследования могут выявить до 49% - 85% причин синкопе; стандар-
тная ЭКГ - 2%—11 %; клино-ортостатическая проба - 11%-87% /236, 238,
239, 240/. Наружные записывающие устройства выявляют причину синко-
пе в 6% -25% /241/. После отрицательных результатов инвазивного элект-
рофизиологического исследования, риск развития повторного синкопаль-
ного состояния сохраняется в 30-70% случаев /242/.
По сравнению с симптоматическими рекордерами, ценность ХМ в выяв-
лении причин синкопе у взрослых больных относительно невелика /243/.
Сравнение результатов различных авторов представлено в табл. 24.
Еще менее определенным является диагностическая ценность ХМ при
обследовании детей с синкопе. Причинами синкопе у детей могут быть
целый ряд заболеваний, запускающих различные патогенетические меха-
низмы развития синкопальных состояний. Однако, наиболее опасными
являются аритмогенные синкопальные состояния, являющиеся наиболее
значимым фактором риска развития внезапной сердечной смерти /81/.
Согласно нашим данным, приведенным выше, синкопе в период ХМ случа-
ется не более чем у 1% детей, которым проводится ХМ по всему спектру
показаний к исследованию. Однако в более отобранной группе симптомати-
ческих больных, этот процент может быть значительно выше. Прежде всего
это касается больных с выявленными заболеваниями сердечно-сосудистой
системы, имеющих высокий риск развития аритмогенной внезапной смерти.
Подробнее эти результаты будут рассмотрены в разделе частной патологии.
Таблица 24
Ценность ХМ в выявлении причин синкопальных состояний у взрослых
больных
Авторы Кол-во б-х Симптомы Симптомы при ХМ
п %)
+ аритмия - аритмия
Bass /244/ 95 С 1(1%) 19(20%)
Kapoor/245/ 249 С 15(6%) 55(22%)
Gibson /246/ 1512 С, ПС 30 (2%) 225(15%)
Kala/247/ 107 С, ПС, г 8(7%) 8(7%)
Zeldis /248/ 74 с, г 10(14%) 18(24%)
Clark/249/ 98 с, г 3(3%) 39(39%)
Boudoulas/250/ 119 С, г 31 (26%) 15(13%)
Jonas/251/ 358 с, г 14(4%) —
Всего 2612 112(4%) 379(15%)
Обозначения:
С - синкопе; ПС — предсинкопе; Г- головокружения
102
Новые возможности в использовании длительного мониторирования
ритма сердца для выявления причин синкопальных состояний, открылись
с началом использования имплантируемых систем длительной регистра-
ции ЭКГ. Суть методики заключается в подкожной имплантации в субпек-
торальную область портативного устройства, регистрирующего ЭКГ по
петлевому типу (запись, затем стирание, если через определенное время
не активирована функция запоминания записи). Размеры регистрирующе-
го устройства 61x19x8 мм, вес - 17 г.
При возникновении синкопе или других симптомов больной или родите-
ли ребенка с помощью специального прибора активируют запись ЭКГ за
определенное время до и после активации. То есть, возможна фиксация
ритма сердца во время приступа уже после возникновения синкопе. Полу-
ченная запись может быть распечатана и проанализирована ретроспек-
тивно, при снятии данных на программатор. Срок действия имплантируе-
мого регистратора составляет до 14 месяцев непрерывной работы.
В настоящее время клинический опыт применения данной методики
мониторирования относительно невелик. Но полученные результаты сви-
детельствуют о высокой перспективности использования ее при обсле-
довании больных с редкими синкопальными состояниями причина кото-
рых не выявляется другим способом /252,253/. Весной 1999 г. в Федераль-
ном детском центре диагностике и лечения нарушения ритма сердца у
детей на базе Московского НИИ педиатрии и детской хирургии М3 РФ,
была произведена первая в России имплантация двух портативных реги-
страторов (Reveal, Medtronic, США, модель 9525) /256/. Показаниями к
проведению данного исследования были редкие (1 раз в 4-6 месяцев)
синкопе, у детей без выявленной
причины для синкопе по результа-
там неврологического, эндокрино-
логического и стандартного карди-
ологического обследования. На
рис. 35 показана локализация и от-
носительные размеры имплантиро-
ванного регистратора у ребенка Г.8
лет, на рис. 36 - образцы ЭКГ при
активации записи после импланта-
ции регистратора. Стрелкой отме-
чен момент активации.
Указанная методика мониториро-
вания представляется перспектив-
ной в дальнейшем использовании.
Необходимым является конкретиза-
ция показаний к ее назначению, точ-
ные размеры имплантированногореги- ных рекомендаций, так как отсут-
стратора ритма сердца (Reveal, Med- ствие активатора в момент возник-
tronic, США) у ребенка 8 лет новения приступа или другой симп-
Рис. 35. Локализация и относитель-
103
Рис. 36. Образцы ЭКГ записанные с помощью имплантируемого регистрато-
ра Reveal в момент возникновения симптомов и активации регистратора:
а) длительная (25 сек) асистолия у б-й 38 лет страдающей обмороками, расце-
ниваемыми как проявление эпилепсии и более 12 мес. получавшей антисуцо-
рожную терапию (Тегрегол); б) мономорфная желудочковая тахикардия с ЧСС
до 190 уд/мин у б-го 28 лет страдающего синкопальными состояниями с час-
тотой 8-10 раз в год. В обоих случаях результаты предшествующих исследо-
ваний (ЭКГ, ХМ, ЭФИ, I илт-тест, ЭЭГ) не выявили причину обмороков.
Иллюстрации предоставлены фирмой В ASTI, дистрибьютором Medtronic
(США), с разрешением к публикации.
тематики, может существенно снизить диагностическую ценность метода
при редко возникающих синкопе. Необходимым условием является и обес-
печение территориальной близости ребенка и лаборатории, обладающей
необходимым оборудованием для снятия информации и перепрограмма-
ции прибора.
Нам представляется, что использование данной методики оправдано при
формировании показаний к имплантации постоянных антиаритмических уст-
ройств (кардиостимуляторов и дефибрилляторов) у детей с невыявленными
другими способами причинами потенциально жизнеугрожающей симптома-
тики или синкопе
Общим преимуществом всех систем мониторирования с “событийным”
режимом записи (транстелефонное мониторирование, имплантированные
регистраторы, имплантированные антитахикардитические устройства, также
событийные рекордеры и т.д.) у больных с потенциально аритмогенной сим-
птоматикой является значительный срок возможного контроля за ритмом
сердца. Однако общим ограничением является краткость самой записи (от
5 до 42 минут), возможность технической потери записи (отсутствие актива-
тора или транстелефонного модуля в момент возникновения симптомов).
Несомненно, что возможность комбинирования режимов мониторирования
в дифференцированных группах больных, дает врачу больше шансов выяс-
нить истинную причину возникающей симптоматики и определить оптималь-
ную схему терапии.
104
Роль Холтеровского мониторирования в обследова-
нии больных с органическими заболеваниями сердца
Врожденные пороки сердца часто сопровождаются сердечными арит-
миями. При ряде пороков имеется высокий риск развития внезапной сер-
дечной смерти детей /257/. Анализируя заболевания у 101 ребенка вне-
запно погибшего за 25 летний период наблюдения в отделении детской
кардиологии техасского детского госпиталя (США), A.Garson и D.Mac-
Namara в большинстве случаев выявили именно врожденные пороки серд-
ца. Как у неоперированных детей, так и у погибших больных после опера-
ции, первое место занимали пороки с лево-правым шунтом и высокой ле-
гочной гипертензией, тетрада Фалло /258/.
Использование ХМ у детей с врожденными пороками сердца направлено,
прежде всего, на выявление пред и послеоперационных нарушений ритма
сердца. Показано, что такие пороки как дефект межпредсердной и межжелу-
дочковой перегородки редко ассоциируются с аритмиями при ХМ /259/. В то
время как при тетраде Фалло, стенозе аорты и ряде других пороков имеется
высокий риск развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца /260,261,
262 263Д Кроме выявления аритмий, перспективной является оценка ВРС
при ХМ у детей с врожденными пороками сердца В исследовании N.Heragu и
W. Scott /111/ выявлено снижение парасимпатических маркеров регуляции
ритма сердца, более выраженное в послеоперационный период.
Заболевания мышцы сердца (миокардиты, кардиомиопатии) являются
показаниями первого класса к проведению ХМ, так как очень часто сопро-
вождаются нарушениями ритма сердца. Риск развития внезапной смерти в
этой группе детей выше, чем у взрослых больных с данной патологией.
Внезапная смерть, как первое проявление заболевания регистрируется у
9-15% пациентов /263,264,265/. У детей с заболеваниями миокарда (мио-
кардиты, эндомиокардиты, гипертрофические кардиомиопатии) в иссле-
довании Rekawek J и соавт. /266/ было выявлено выраженное снижение
ВРС Особенно выраженное изменение при ХМ отмечалось у детей в пара-
метрах LF и SDANNi .
Однако полученные данные не полностью отражают весь спектр осо-
бенностей ВРС у больных с заболеваниями миокарда. В исследовании
A.Ribeiro и соавт./267/ у больных с миокардитом или кардиомиопатией
Чагаса (Chagas) отмечено увеличение ВРС. Полученные результаты сви-
детельствуют о неоднозначности возможной интерпретации результатов
ВРС у больных с заболеваниями миокарда.
По нашим данным, у всех детей с дилатационной кардиомиопатией
(ДКМП) регистрировалось постоянное снижение амплитуды зубца Т и сег-
мента ST при ХМ. В ночное время амплитуда зубца Т составляла 0,9 + 0,12
при норме 6,4 + 0,5 мм (р < 0,05), а снижение сегмента ST - 0,8 ± 0,07 при
норме + 0,54 + 0,22 мм. У больных с более благоприятным течением забо-
левания, в ночное время отмечалась умеренная положительная динамика
со стороны показателей реполяризации, в то время, как у больных с пло-
105
хим прогнозом выявлено отсутствие динамики или еще большее ухудше-
ние процессов реполяризации /268/. Частота выявления комплексных на-
рушений ритма сердца при ХМ (парных суправентрикулярных и желудочко-
вых экстрасистол, залпов тахикардии, феномена Вольфа-Паркинсона-
Уайта) у детей с ДКМП составила до 25% случаев. Характерным призна-
ком, свидетельствующем о прогрессивном развитии дегенеративных про-
цессов в миокарде при ДКМП является появление феномена Вольфа-Пар-
кинсона-Уайта при ХМ. Начало функционирования дополнительных прово-
дящих путей на фоне прогрессирующего поражения миокарда, свидетель-
ствует о плохом прогнозе заболевания.
Исследование О.О.Куприяновой и соавт. /158/ позволило выявить при
ХМ различные нарушения ритма сердца у 83% детей с гипертрофической
кардиомиопатией (ГКМП) и 100% с ДКМП. При этом частая суправентри-
кулярная экстрасистолия регистрировалась в 10% случаев, желудочковая
- в 15-12% случаев, а желудочковая тахикардия в 4-7%. Однако, как пока-
зали многочисленные исследования, отсутствие аритмий у детей с карди-
омиопатиями при ХМ еще не является гарантией низкого риска внезапной
смерти /7/. В связи с этим, актуально стоит вопрос о выявлении дополни-
тельных маркеров риска развития жизнеугрожающих осложнений.
Большинство исследований у взрослых выявляет снижение ВРС у боль-
ных с ДКМП /307,308/. При этом, снижение показателя SDNN менее 50 мс
по результатам ХМ тестирует больных ДКМП с высоким риском развития
недостаточности кровообращения /309/.
При проведении исследования у детей с ДКМП 2-4 лет нами также
выявлено снижение показателей ВРС по данным вариационной пульсо-
метрии /268/. Достоверно увеличивался основной уровень функциониро-
вания (средняя ЧСС) и показатели функции разброса (дельта X), повы-
шенная функция концентрации ритма (АМо). Однако, поданным О.О.Куп-
рияновой и соавт./158/удетей с данной формой кардиомиопатии не было
выявлено существенных различий в показателях временного анализа ВРС,
даже отмечалась умеренная брадикардия в дневное время по сравнению
с контрольной группой. Возможно, в основе данных различий лежат нео-
динаковый возрастной состав групп, различная степень недостаточнос-
ти кровообращения и активности медикаментозной терапии.
При оценке циркадного профиля ритма, у детей с ДКМП отмечена тен-
денция к снижению циркадного индекса (ЦИ), но не выявлено статистически
достоверных его изменений по сравнению с нормативными параметрами:
1,26 в работе О.О.Куприяновой и соавт./158/ и 1,28 в наших исследованиях.
Характерные изменения отмечены при оценке трендов ЧСС в период
ночного сна. При неблагоприятном течении заболевания (у больных погиб-
ших в течение катамнестического наблюдения на фоне прогрессирующего
нарушения гемодинамики) отмечается нивелирование характерного пат-
терна сна, в виде исчезновения периодов повышенной дисперсии (ППД) и
регистрация в ночной период монотонной кривой тренда ЧСС - “машин-
ный ритм” (рис. 37).
106
Рис. 37. Нивелирование структуры ночного сна натрендеЧСС удетей с ДКМП
по мере npoi реагирования степени недостаточности кровообращения. (А -вы-
жившие, В — погибшие в процессе катамнестического наблюдения больные)
Данная картина связана, конечно не с изменением структуры сна, тес-
тируемой прежде всего по данным полисомнографии. В данном случае
имеется еще одно проявление влияния состояния миокарда на формиро-
вание картины ВРС Прогрессирующее поражение миокарда и недоста-
точности кровообращения ведет к усилению автономизации работы серд-
ца, снижению чувствительности к синхронизирующим кардиоцеребраль-
ным влияниям.
У больных ГКМП ВРС по данным ХМ имеет более противоречивую на-
правленность, чем при ДКМП. Большинство авторов отмечает дисбаланс
вегетативной регуляции, однако одни авторы отмечают нарушение показа-
телей активности обоих отделов вегетативной регуляции /310/, в других ис-
следованиях отмечается нарушение регуляции только парасимпатического
звена/311/.
Ряд исследователей отмечает отсутствие изменений среднесуточных
показателей ВРС у больных ГКМП и в контрольной группе, но нарушение
циркадного профиля динамики ритма сердца. Естественное для здоровых
повышение функции разброса в ночное время, отсутствовало у больных
ГКМП /312/ Отмечается значительное различие в показателях ВРС в зави-
симости от клинического течения заболевания: в исследовании Uemura S. и
соавт./313/ в группе больных с неосложненным течением ГКМП не найде-
107
но различий в показателях ВРС в контрольной группе, в то время как у
больных с желудочковой тахикардией отмечено значительное уменьшение
показателей парасимпатической активности.
В работе J. Rekawek у детей с ГКМП не было выявлено отличий в показа-
телях ВРС при ХМ от контрольной группы /266/. По результатам Куприяно-
вой 0.0. и соавт./158/ на фоне снижения среднего уровня ЧСС, функции
концентрации ритма (уменьшение rMSSD) и увеличения показателей функ-
ции разбора (SDNN), у детей с ГКМП отмечалось умеренное увеличение ЦИ
1,39 по нашему расчету представленных в исследовании значений средних
дневного и ночного RR интервала (значение Mean в ночное время составил
891,1 ± 22,2 мс; в дневное 640,6 ±13,1 мс), что тестирует повышенную чувстви-
тельность ритма к симпатическим влияниям /145/ и соответствует современ-
ным взглядам на патогенез гипертрофической кардиомиопатии /314,315/.
Представляется перспективным использование дополнительных воз-
можностей ХМ в определение прогноза кардиомиопатий. Применение оцен-
ки поздних желудочковых потенциалов, дисперсии интервала QT и других
показателей существенно повышает прогностическую ценность исследо-
вания в этой группе /66,316,317/. В исследовании J. Molnar /66/ оценка
дисперсии интервала QT поданным ХМ, была высокочувствительным мар-
кером последующей внезапной смерти больных с органическими заболе-
ваниями сердца.
Роль Холтеровского мониторировния
в обследовании больных с брадиаритмиями
ХМ занимает ведущую роль в обследовании больных с брадиаритмия-
ми. Это определяется возможностью неинвазивной оценки функциональ-
ных резервов ритма сердца в течение суток, прогнозирования развития
жизнеугрожающих брадиаритмий, решающим значением результатов ис-
следования в определении показаний к хирургическому лечению.
Критерии диагностики
При обследовании детей с брадиаритмиями наиболее существенным яв-
ляется знание нижних границ ЧСС суточного ритма. Минимальные значения
ЧСС при ХМ существенно отличаются от аналогичных показателей при стан-
Таблица 25
Критерии брадикардии у детей 0-16 лет при стандартной ЭКГ и Холтеровс-
ком мониторировании
Стандартная ЭКГ покоя Холтеровское мониторирование
Возраст (лет) МинЧСС Возраст Мин ЧСС
0 - 1 мес < 100 уд/мин* 0 - 1 мес <70 уд/мин
1 -3 < 100 уд/мин* 1 мес - 1 год < 65уд/мин
3-9 < 60 уд/мин* 7-11 лет < 45 уд/мин
9-16 <50 уд/мин* 12- 16лет <40 уд/мин
108
дартной ЭКГ покоя. В табл. 25 приведены критерии брадикардии при ис-
пользовании двух методов по нашим данным и данным J.Kugler 1990724/.
Распространенность идиопатической синусовой брадикардии у детей
неопределена /83/. Это связано с тем, что многие дети с идиопатической
брадикардией долгое время не предъявляют жалоб на самочувствие и не
возникает необходимости в электрокардиографическом обследовании.
Однако при обследовании детей по поводу различных соматических забо-
леваний, диспансеризации, нередко впервые выявляется синусовая бра-
дикардия, АВ блокады или другие виды брадиаритмий /83/. Особое значе-
ние для выявления брадиаритмии имеют жалобы детей на слабость, осо-
бенно после физической нагрузки. Классические жалобы на синкопаль-
ные, предсинкопальные состояния или головокружения, по мнению R.
Friedman /83/ более характерны у детей для тахиаритмий. Согласно при-
нятой в настоящее время в педиатрии классификации М.А.Школьниковой,
синусовая брадикардия относится к 1 варианту синдрома слабости сину-
сового узла /81/. Дифференцировать идиопатическую синусовую бради-
кардию, от возможных фенотипически схожих аритмий по данным ХМ час-
то затруднительно. При дифференциальной диагностике с блокированной
предсердной бигеминией помогает внимательное сравнение конечной ча-
сти зубца Т в период брадикардии и при нормальном синусовом ритме.
Деформация конечной части зубца Т в период брадикардии, часто свиде-
тельствует о наличии скрытого зубца Р предсердной экстрасистолы.
Как уже указывалось в разделе ХМ у всех здоровых обследуемых при
ХМ выявляются короткие паузы ритма, не превышающие предыдущий RR
интервал более чем в 2 раза. Максимальная продолжительность пауз
ритма в различных возрастных группах представлена в разделе ХМ у здо-
ровых детей. Ко второму варианту синдрома слабости синусового узла
по М.А.Школьниковой /81/ относятся больные с синоатриальной блока-
дой, паузами ритма более 1500мс и неадекватным приростом ЧСС на про-
бе с физической нагрузкой. Возможно развитие АВ блокад 1-2 степени.
Синоатриальная блокада 2 степени характеризуется на ЭКГ прогрес-
сивным уменьшением RR интервала с возникновением паузы ритма в два
раза превышающей предыдущий RR интервал. Электрофизиологический
механизм возникновения синоатриальной блокады связан с прогрессив-
ным нарастанием блокады синоатриального проведения, при сохранной
функции образования импульса в синусовом узле, как результат 4 фазы
деполяризации. Синус арест (sinus arrest) или остановка синусового узла
характеризуется на ЭКГ возникновением внезапной паузы ритма, на фоне
отсутствия прогрессивного укорочения RR интервалов. Электрофизиоло-
гический механизм данной аритмии связан с недостаточностью 4 фазы
деполяризации(рис.38).
Заподозрить наличие синоатриальной блокады и остановки синусового
узла можно сразу при визуальном анализе дифференциальной гистограм-
мы RR интервалов. В первом случае формируется типичная симметричная
трехмодовая гистограмма (т.н. “бабочка”), рис.20, во втором, при изоли-
109
W''' Та''' n" ’ t>" *' Vi''' i's'LlglljjLZiV ‘' ‘ % ‘ ' 'iC.'. 'ii"’ 'ii'" 1"," T"i' I'll.’" ‘ 'i.j
Рис. 38. Остановка синусового узла (синус арест) продолжительностью 3520
мс (дешифратор Shiller, Швейцария)
рованных паузах ритма - асимметричное увеличение правого полигона
гистограммы (рис. 19).
Прирост ЧСС на пробе с физической нагрузкой является одним из наи-
более информативных тестов при обследовании детей с брадиаритмиями
/83/. У детей после перенесенной операции Мастарда проба с физнагруз-
кой является более чувствительным тестом в выявлении аритмий, по срав-
нению с инвазивным электрофизиологическим исследованием /269/.
При ХМ информативным показателем адаптивных возможностей ритма
сердца являются результаты оценки ВРС. Определение максимальной ЧСС
в суточном цикле и сравнение со значениями возрастной нормы показате-
лей функции разброса (дельта X, SDNN, TIRR и т.д.).
К третьему варианту синдрома слабости синусового узла у детей отно-
сится классический синдром бради-тахикардии /81/. Так как электрокар-
диографическая картина в данном случае представлена сочетанием зал-
пов суправентрикулярной тахикардии (как правило, асимптоматичными) и
синусового ритма, при дифференциальной диагностике от возвратной
формы суправентрикулярной тахикардии, значение имеет учет возраст-
ных параметров минимальной 4CQ в синусовом ритме, приведенных выше.
IV вариант синдрома слабости синусового узла характеризуется ригид-
ной брадикардией менее 40 уд/мин, отсутствием основного синусового
ритма, периодами возникновения мерцательной аритмии, нарушениям АВ
проведения и длительными (более 2 сек) паузами ритма /81/.
Отдельное значение имеет оценка ВРС при данном варианте заболева-
ния, прежде всего функции концентрации ритма сердца по параметрам АМо,
rMSSD или триангулярного индекса Выраженное снижение функции кон-
центрации ритма (“астенизация”), тестируемое по увеличению показателя
rMSSD > 350 мс, ассоциируется у больных с синдромом слабости синусо-
вого узла и/или мерцательной аритмией с появлением жизнеугрожающих
форм брадиаритмий (рис. 39) и является одним из показателей к импланта-
ции искусственного водителя ритма в данной группе больных /210/.
Еще одним опасным суправентрикулярным нарушением ритма сердца
является мерцательная аритмия, объединяющая две формы данной арит-
мии - фибрилляция и трепетание предсердий.
Электрокардиографическими критериями диагностики трепетания пред-
сердий у детей являются
1. Частая мономорфная предсердная активность (регулярный пилооб-
разный зубец Р) с частотой 250-480 в мин. (рис. 40);
110
Рис. 40. ЭКГ картина трепетания предсердий у ре-
бенка 5 лет при ХМ
брадиаритмии (асистолия 7781 мс) у больного Г.10 лет с синдромом слабости
синусового узла (Дешифратор Oxford Medilog, Великобритания)
2. Вариабельность АВ проведения (1:1, 2:1, 3:1 и т.д.) определяющая
значения ЧСС и продолжительность пауз ритма.
Клиническое значение
Авторы отмечают определенное бимодальное распределение клиничес-
ких проявлений трепетания предсердий у детей. Оно встречается как у
новорожденных без
структурных заболе-
ваний сердца, так и у
более старших детей
с органическими за-
болеваниями сердца
/271,272,273,274/. У
детей мерцательная
аритмия преимуще-
ственно представле-
на трепетанием пред-
сердий (70%). В стар-
шей возрастной груп-
пе в 64,6 % случаев у
111
детей с трепетанием предсердий имеются органические заболевания сер
дца. Чаще (3:1) аритмия регистрируется у мальчиков /275/.
Основной группой риска являются дети перенесшие операции Mustard,
Senning, Fontan, ушивания вторичного дефекта межпредсердной перего-
родки, коррекции тетрады Фалло, больные с дилатационной кардиомио-
патией.
Электрокардиографическими критериями диагностики фибрилляции
предсердий являются:
1. Отсутствие типичной предсердной активности (волны Р);
2. Дезорганизованная предсердная активность с частотой до 350 уд/
мин, лучше выявляемая в отведении СМ1, СМ2 при ХМ (рис. 40);
3. Нерегулярные желудочковые сокращения, вследствии вариабель-
ности АВ проведения.
Надо отметить, что вопросы патогенеза, прогноза и лечения мерцатель-
ной аритмии у детей пока разработаны недостаточно. Аритмия встречает-
ся у детей с органическими заболеваниями сердца, тиретоксикозом /276/
. Встречаются идиопатические и семейные формы мерцательной арит-
мии, связанные с усилением парасимпатических влияний на сердце /277/
. Фибрилляция предсердий у детей встречается значительно реже, чем
трепетание /275/. Согласно нашим данным у 52,9% детей с данной фор-
мой аритмии выявляется дневной циркадный профиль аритмии, с регист-
рацией аритмии преимущественно в период бодрствования. У 47,1 % детей
это был вечерний и ночной тип аритмии (рис. 41). В других исследованиях
также выявлена характерная циркадная представленность мерцательной
аритмии. Rostango исоавт./185/, проанализировали время возникновения
пароксизмов мерцательной аритмии у 726 больных. Максимальное число
случаев приходилось на период с полуночи до 02 часов и 2 менее выражен-
ных пика в 08-09 и 14-16 часов. Не было выявлено разницы между циркад-
ным профилем аритмии у больных с органическим поражением сердца и
без него.
Именно на основании выявленного циркадного типа по данным ХМ вы-
деляются два типа мерцательной аритмии - адренергический, связанный
с усилением симпатической стимуляции в дневное время и холинергичес-
кий, с возникновением аритмии ночью, при преобладании вагальных влия-
ний. Холинергический тип мерцательной аритмии встречается преимуще-
ственно у лиц мужского пола, в соотношении 4:1 /278/.
Результаты ХМ позволяют определить некоторые патогенетические
формы мерцательной аритмии. Наличие полиморфных QRS комплексов
при возникновении фибрилляции предсердий, свидетельствует о наличии
множественных дополнительных путей АВ проведения /279/.
В последние годы значительно возрос интерес исследователей к изу-
чению вегетативных влияний в формирование данного типа аритмии. Не-
смотря на указанную выше, значительную ассоциированность мерцатель-
ной аритмии с органическим поражением миокарда, врожденными поро-
ками сердца /271-274/, традиционно подразумевающую большую неза-
112
висимость от вегетативных влияний, именно при мерцательной аритмии
в многочисленных экспериментальных исследованиях электрофизиоло-
гов, выявлена решающая роль, прежде всего холинергической стимуля-
ции /280/. При стимуляции соответственных гипоталамических центров
вызывается нейрогенная фибрилляция предсердий, используемая как эк-
спериментальная модель аритмии/281/. Определяющее влияние пара-
симпатической стимуляции на возникновение суправентрикулярных та-
хиаритмий у детей, впервые была показано и обосновано в клинических
исследованиях М. А. Школьниковой /81/, однако в последние годы резуль-
таты фундаментальных электрофизиологических исследований дали воз-
можность еще более уверенно обосновать модель патогенеза аритмий у
детей и клиническую эффективность предложенной на ее основе схемы
терапии /280/.
Для показателей ВРС у больных с мерцательной аритмией в нашей груп-
пе, прежде всего было характерно значительное снижение функции кон-
центрации ритма сердца (rMSSD 392,3+ 98,3 против 63,7±11,6, р < 0,01 в
соответствующей по полу и возрасту контрольной группе). Определяется
типичный фенотип гистограммы ритма в данной группе (рис. 39), харак-
терный только для больных мерцательной аритмией и синдромом слабо-
сти синусового узла (составной частью ЭКГ симптомокомплекса которо-
Рис. 41. Пат терн ночного циркадного типа мерцательной аритмии на ЭКГ (а)
и ритмограмме RR интервалов (Ь) при Холтеровском мониторировании (нача-
ло аритмии с 19 часов) (Дешифратор Oxford Medilog, Великобритания)
113
го нередко является мерцательная аритмия)/48/. Несмотря на то, что от-
сутствие постоянного синусового ритма является противопоказанием для
оценки вегетативных влияний на сердечный ритм, M.van den Berg и со-
авт./282/ оценивая вариабельность желудочковых сокращений у больных
с постоянной формой мерцательной аритмией, в ответ на вегетативные
фармакологические воздействия, выявили ту же динамику показателей
временного анализа ВРС (SDNN, rMSSD и pNN50), что и при нормальном
синусовом ритме.
Возможность количественного определения нарушения функции концен-
трации, с помощью используемого метода анализа ВРС при ХМ, открыва-
ет значительные перспективы в улучшении качества диагностики, прогно-
за и оценки эффективности терапии у данных больных.
Нарушения атрио-вентрикулярной проводимости
Отдельную группу среди больных с брадиаритмиями составляют дети с
АВ блокадами. Являясь самостоятельным видом брадиаритмий, АВ блока-
ды входят в электрокардиографический симптомокомплекс многих клини-
ко-электрокардиографических синдромов: синдрома слабости синусово-
го узла, синдрома удлиненного интервала QT, синдрома Бругада и т.д.
Электрокардиографические критерии нарушения атрио-вентрикулярного
(АВ) проведения при ХМ не отличаются от стандартной ЭКГ покоя. При АВ
блокаде I степени основным признаком является удлинение интервала PR
более:
• 0.15 сек у детей от 0 до 2 лет;
• 0.16 сек у детей от 3 до 10 лет;
• 0.18 сек у детей от 11 до 15 лет /83/.
Клиническое значение
В основе развития АВ блокады 1 степени лежит доминирование пара-
симпатических влияний на АВ проведение. Как указывалось выше, АВ бло-
када 1 степени может регистрироваться у 10 - 22 % здоровых детей в
ночное время /23,25/ и не требует специфического антиаритмического
лечения.
АВ блокады 2 степени регистрируются в единичных наблюдениях при
обследовании практически здоровых детей/22/. В нашей группе здоровых
детей мы не выявили данный вид аритмии. По мнению A.Garson /67/ АВ
блокада 2 степени, также не встречается у здоровых детей.
Характерными ЭКГ признаками АВ блокады II степени 1 типа Мобица (с
периодикой Венкебаха-Самойлова) являются:
• Прогрессивное удлинение интервала PR;
• Выпадение одного желудочкового сокращения после максимально-
го PR интервала;
- • Продолжительность RR интервала в паузе меньше суммы двух РР
интервалов.
ЭКГ признаками АВ блокады II степени 2 типа Мобица являются:
• Постоянное удлинение PR интервала выше возрастной нормы;
114
• Отсутствие прогрессивного увеличения PR перед паузой;
• Продолжительность RR интервала в паузе равна сумме двух РР ин-
тервалов.
При выявлении АВ блокады II степени при ХМ рекомендуется проведе-
ние дополнительного обследования, включающего стресс-тест, лекар-
ственные пробы с атропином, эхокардиографию. Значительно серьезнее
прогноз при наличии симптоматической формы аритмии с развитием син-
копальных состояний у больных с органическими заболеваниями сердца.
В этих случаях обычно рекомендуется имплантация искусственного води-
теля ритма/83/. Выявление АВ блокады 2 типа свидетельствует о наличии
блока в ножках пучка Гиса или ниже /283/. Нередко АВ блокада 2 степени
типа 2 встречается после хирургической коррекции врожденных пороков
сердца, развитии миокардита. Вопрос о необходимости кардиостимуля-
ции у асимптоматичных больных с данной формой аритмии пока оконча-
тельно не решен /83, 210/.
АВ блокады 3 степени при обследовании здоровых детей не выявля-
ются. Электрокардиографическими критериями диагностики АВ блокады
3 степени являются:
• Самостоятельность возникновения зубцов Р и QRS;
• Частота предсердных сокращений выше, чем желудочковых.
Врожденная полная АВ блокада встречается у 1 на 20000 новорожден-
ных /2ЯА1 и нередко может быть выявлена еще внутриутробно /285/.
Причинами возникновения полной АВ блокады часто являются перене-
сенные хирургические операции. Friedman и соавт. /83/ рекомендуют обя-
зательное проведение 24 часового ХМ на 10 и 14 день после перенесенной
Рис. 42. Асистолия 658 мс при ХМ у больного с полной АВ блокадой, зареги-
стрированная в 03:58
115
хирургической коррекции врожденных пороков для выявление брадиарит-
мии и решения вопроса о постоянной кардиостимуляции. Основным элек-
трокардиографическим критерием прогностически неблагоприятного те-
чения полной АВ блокады является выявление пауз ритма более 3 сек и
удлинение выше нормы продолжительности интервала ОТ (рис. 42).
Однако прогностическое значение пауз ритма, зарегистрированных при
ХМ, неясно. Несмотря на то, что критическими считаются паузы более 3 сек
/210/, многие больные с более продолжительными паузами не имеют син-
копе и длительное время сохраняют нормальные показания гемодинамики.
Несмотря на то, что основной ритм при полной АВ блокаде не синусо-
вый, его характерная циркадная структура в виде соотношения дневной и
ночной ЧСС (циркадный индекс - ЦИ) соответствует нормальным значени-
ям /145/. Однако при прогностически неблагоприятном течении аритмии,
отмечается увеличение ригидности циркадного ритма, в виде уменьшения
различия между дневными и ночными значениями ЧСС при анализе трен-
дов ЧСС при ХМ, увеличении частоты регистрации желудочковых и супра-
вентрикулярных аритмий /286/.
Холтеровское мониторирование при тахиаритмиях
Экстрасистолия
Экстрасистолия, хотя и не относится к числу жизнеугрожающих арит-
мий, является наиболее распространенным видом тахиаритмий у детей
/16/. Под экстрасистолией понимают преждевременное, по отношению к
синусовому циклу, возникновение сердечного сокращения из гетеротоп-
ного (несинусового) источника в миокарде. В зависимости от локализации
экстрасистолия делится на суправентрикулярную и желудочковую. Осно-
вой электрокардиографической диагностики суправентрикулярной и же-
лудочковой экстрасистолии является выявление предсердного зубца Р по
отношению к экстрасистолическому комплексу и морфологии комплекса
QRS. Суправентрикулярная экстрасистолия при ХМ, также как на ЭКГ по-
коя, определяется по наличию узких экстрасистолических комплексов.
Возможности точной идентификации желудочковой экстрасистолии при
ХМ более ограничены. Причиной этому является трудность выявления Р
зубца при ХМ (см. раздел “ХМ у здоровых детей") и невозможность разде-
ления при 2-3 регистрируемых отведениях, суправентрикулярных экстра-
систолических QRS комплексов с аберрацией внутрижелудочкового про-
ведения и истинных желудочковых циклов
По нашим данным при обследовании детей с экстрасистолией при ХМ в
40,1 % случаев регистрируется экстрасистолия с широким QRS комплек-
сом, в 59,9 % - суправентрикулярная. В целом при проведении ХМ в 74,2%
у детей с экстрасистолией отмечены дополнительные нарушения ритма
сердца и проводимости (суправентрикулярная миграция водителя ритма,
периоды брадикардии, парные, полиморфные комплексы, короткие зал-
пы суправентрикулярной тахикардии).
116
Таблица 26
Градации желудочковых аритмий по B.Lown и M.Wolf (1971)
• I (L1) — редкие желудочковые экстрасистолы (< 30/час)
• II (L2) - частые желудочковые экстрасистолы(> 30/час)
Illa (L3a) - политопныежелудочковые экстрасистолы
• lllb (L36) - желудочковая бигимения
• IVa (L4b) - парные желудочковые экстрасистолы
• IVb (L4b) -залпы тахикардии (> 3 подряд коплеков QRS)
• V(L5) - ранние (R наТ) желудочковые экстрасистолы
До настоящего времени у больных с нарушениями ритма сердца основ-
ной специфической для ХМ классификацией желудочковых аритмий явля-
ются градации предложенные B.Lown и M.Wolf в 1971 году /287/, отражаю-
щие форму и частоту аритмии в час (табл. 26).
Клиническое значение градаций по Лауну, предлагаемое авторами,
было в ухудшении прогноза заболевания по мере возрастания уровня
градации. Прогноз разрабатывался на основе оценки больных в раннем
постинфарктном периоде. Использование прогностических критериев
градаций по Лауну в различных группах больных с кардиоваскулярными
заболеваниями часто выявляет несоответствие предлагаемых автора-
Рис. 43. Дневной циркадный тип экстрасистолии. На тренде аритмии дешиф-
ратора Qxford Medilog (Великобритания) выявляется подъем частоты экст-
расистолии с наступлением ночи (21:05)
117
hours per trend 14 15 1Б 17 13 1У 20 21 22 23 'о i 2 3 4 5 Б 1
250 : ... ........;• :....:..................... .- : i’.....: ;
ECG Strip________14:12:00-14:12:00
Рис. 44. Ночной циркадный тип экстрасистолии. Стрелкой на тренде ЧСС
отмечено начало ночного сна
ми интерпретациям. Выше мы иллюстрировали абсолютно благоприят-
ное течение идиопатической желудочковой аритмии пятой градации. В
то же время, данная классификация является удобной формой стандар-
тизированного описания представленности желудочковых аритмий по
результатом ХМ.
Одной из базовых характеристик временной организации физиологи-
ческого и патологического процесса или симптома является его циркад-
ность, т.е. временная представленность в суточном цикле. Суммарные
средние значения часто не отражают истинной динамики аритмии и не
дают возможности врачу оптимизировать схему лечебно-профилактичес-
ких мероприятий. В то же время, в ряде работ показано существенное раз-
личие прогноза заболевания от его хронотипа. Впервые T.Yanaga и соавт.
/160/ отметили различие в клиническом течении экстрасистолии, в зави-
симости от циркадного типа аритмии. Разделив аритмии, на основании
большей (> 70%) представленности в различные периоды суток на днев-
ной, ночной и смешанный циркадные типы, авторы выявили наибольшую
толерантность к проводимой антиаритмической терапии у больных со сме-
шанным циркадным типом.
Согласно нашим данным у детей с идиопатической экстрасистолией в
57,6% случаев выявляется дневной тип аритмии (рис. 43), у 28,9% смешан-
ный и у 13,5% - ночной (рис. 44) циркадные типы. Характерным электро-
118
Рис. 45. Постэкстрасистолические паузы более 1500 мс (1648 мс) при ХМ у
больного с желудочковой экстрасистолией
кардиографическим признаком в данной группе явилась величина постэк-
страсистолических пауз.
Увеличение продолжительности постэкстрасистолических пауз выше
1500мс (рис. 45), при всех типах экстрасистолии, отмечалось у 11,1% де-
тей. У 80% из них на стандартной ЭКГ или при фармопробах выявлены
признаки нарушения функции синусового узла (выраженная брадикардия,
синоатриальная блокада и т.д.). Характерно, что максимальная продолжи-
тельность пауз ритма при ХМ у здоровых детей в наших исследованиях
(см. раздел “ХМ у здоровых детей”), а также время восстановления функ-
ции синусового узла при инвазивном электрофизиологическом исследо-
вании в норме также не превышает 1500мс /288/.
Это свидетельствует о том, что функциональные резервы синусового
узла могут тестироваться независимо от характера импульсов вызвавших
его раздражение: вегетативные влияния при ХМ или моделированных фар-
мопробах, экзогенный электрический импульс при электрофизиологичес-
ком исследовании или эндогенный, как в случае экстрасистолии. Выявле-
ние у больных с экстрасистолией при ХМ постэкстрасистоличеких пауз,
превышающих 1500 мс, свидетельствует об ослаблении функциональных
резервов синусового узла и является признаком его дисфункции.
Одной из основных характеристик ритма сердца у больных с экстраси-
столией является частота аритмии и ее зависимость от частоты базового
ритма и вегетативных влияний. Коэффициент корреляции между уровнем
ЧСС (Mean мс) и частотой аритмии у больных с дневным типом составил:
г = - 0,92 (р 0.000); со смешанным типом г= -0,84 (0.002) и у больных с
ночным типом г = + 0,75 (р 0,0001). Как видно из результатов, кроме боль-
ных с ночным типом аритмии, наблюдается во всех случаях однонаправ-
ленная реакция ритма сердца, чем выше средний уровень ЧСС и меньше
ВРС тем больше частота аритмии. При ночном типе мы видим брадизави-
симый феномен с учащением аритмии на фоне снижения ЧСС.
Существенное влияние на частоту аритмии оказывает изменения регуля-
ции ритма сердца в различные фазы сна. У больных с ночным циркадным
типом аритмии отмечается учащение экстрасистолии в ППД, соответству-
ющих периоду быстрого сна при классической полисомнографии (рис.46).
119
Рис. 46. Учащение экстрасистолии в Ш1Д на тренде
ЧСС у ребенка Юл. с ночным циркадным типом эк-
страсистолии (ai п iapar Кардиотехника, ШIKAPT, C.11е-
тербург, Россия)
Важно определе-
ние клинического
значения различных
циркадных типов эк-
страситолии. В пред-
ставленные выше
группы больных, на-
ходящихся под на-
шим наблюдением,
были включены толь-
ко больные с идио-
патческими форма-
ми экстрасистолии.
Естественное течение аритмии в данной группе, как правило благоприят-
ное и не сопряжено с развитием тяжелых аритмогенных осложнений. Тем
не менее, при ночном циркадном типе отмечалась наибольшая продолжи-
тельность спонтанных и постэкстрасистолических пауз ритма, были бо-
лее выражены жалобы психовегетативного характера /289/.
Более серьезный прогноз отмечается при сочетании экстрасистолии и
заболеваний миокарда. В исследовании G.Cornelissen и соавт./290/ в те-
чение 5 летнего наблюдения за больными с перенесенным инфарктом
миокарда, выжили больные с дневным циркадным типом желудочковой
экстрасистолии при ХМ, в то время как внезапно погибли больные с вечер-
ним и ночным циркадным типом аритмии.
Парасистолия
Одной из наиболее сложных форм в диагностике и лечении среди экст-
расистолических нарушений ритма сердца у детей является парасисто-
лия. В основе данного нарушения ритма одновременное и независимое
функционирование в миокарде двух и более водителей ритма в условиях
взаимной защиты от влияния друг друга /7,58/. Распространенность пара-
систолии продолжает оставаться достаточно неопределенной, как у взрос-
лых, так и у детей. Одни авторы отмечают ее довольно редкую распростра-
ненность - 1 к 760 ЭКГ с экстрасистолией /291/, в других исследованиях
она регистрируется значительно чаще 1:11 /203,288, 293/. Неопределена
и общая клиническая картина характерная для больных с данным наруше-
нием ритма. В наблюдении Янушкевичус З.И. и соавт./288/ из 33 наблюда-
емых больных с парасистолией у 15 отмечены различного рода болезни
миокарда, у 8 ишемическая болезнь сердца, у 4 ревматизм, у 6 вегетодис-
тония и только у 2 выраженная недостаточность кровообращения.
У взрослых больных парасистолию чаще всего описывают при различ-
ных органических поражениях миокарда: ишемическая болезнь сердца,
кардиосклероз и т.д. /203/. Однако нередко регистрация парасистолии
является случайной находкой у практически здоровых лиц /288/. У детей,
большинство авторов отмечают малоизученность клинико-элетрокарди-
120
ографической картины, трудности диагностики и неопределенность про-
гноза /16,294/. Чаще всего трудности связаны с самой диагностикой дан-
ной формы аритмии. В большинстве случаев, при подозрении на парасис-
толию врач не находит всех трех характерных признаков аритмии, особен-
но кратности межэктопических интервалов наименьшему. Это связано,
прежде всего с тем, что парасистолический центр также имеет опреде-
ленную вариабельность автоматизма, что по некоторым данным регист-
рируется в 66% случаев парасистолии /288/, не всегда несомненной явля-
ется интерпретация возможных сливных комплексов. Поэтому основное
подозрение на наличие парасистолии возникает при регистрации на длин-
ной ленте вариабельных (более 0,1с) интервалов сцепления. На основа-
нии теоретических предположений возникли критерии дифференциальной
диагностики скрытых и неявных форм парасистолии /203,288, 293/. Одна-
ко реально, надо отметить, что с 1919 г. когда R.Kaufman C.J.Rothberger
впервые описали данный вид аритмии и его возможные электрофизиоло-
гические механизмы, к возможностям его электрокардиографической ди-
агностики существенно мало чего прибавилось /295/. ХМ позволяет ана-
лизировать при длительной записи, по стандартным критериям весь элек-
трокардиографический симптомокомплекс парасистолии. Однако наряду
с преимуществами в данном подходе имеется ряд серьезных недостатков.
Кроме того, что анализ ЭКГ при ХМ имеет все, вышеуказанные для стан-
дартной ЭКГ ограничения, спецификой ХМ является то, что достоверное
выявление сливных комплексов в условиях ограниченного (2-3) числа от-
ведений, часто возникающих артефактов и позиционной вариабельности
морфологии QRS комплекса, крайне затруднена. Кроме этого, при дли-
тельной регистрации ритма сердца в условиях различных функциональных
состояний организма в течение суток, неизбежно будет проявляться вари-
абельность автоматизма парацентра, который и теоретически, не может
работать в течение суток с одной фиксированной частотой /296/.
Нами проведена оценка распространенности и возможностей ХМ в ди-
агностике парасистолии у детей. На основании общепринятых критериев,
диагноз желудочковой парасистолии поставлен у 7 из 78 детей с экстраси-
столией (8,9%) прошедших обследование в Федеральном детском центре
аритмий за период 8 месяцев. Возраст больных с парасистолией составил
от 5 до 16 лет (М = 10,1 + 4,2). Впервые аритмия была выявлена в данной
группе за период от 0 до 11 лет от настоящего обследования (среднее
время наблюдения 3,1+2,8 лет). У 6 детей (85,7%) в данной группе отмече-
ны следующие сопутствующие заболевания и симптомы: бронхиальная
астма (2), хронический гастрит (1), дискинезия желчевыводящих путей (1),
ожирение (1), ночные боли в ногах (1), увеличение щитовидной железы I ст.
У 4 из 7 (57,1%) больных при эхокардиографическом исследовании выяв-
лен пролапс митрального клапана, без нарушения гемодинамики. У1 боль-
ного отмечена умеренная дилатация полости левого желудочка, без при-
знаков органического поражения миокарда и при ХМ зарегистрирован, до-
полнительно к парасистолии, залп желудочковой тахикардии продолжи-
121
тельностью 3 QRS комплекса. При стандартном электрокардиографичес-
ком анализе результатов ХМ, у всех больных регистрировалась частая
желудочковая экстрасистоллия (300-600 экстрасистол в час, у большин-
ства больных (6 - 85,7%) - дополнительно периоды би-тригемении с час-
тотой 50-30 в час. У 4 (57,1%) больных при ХМ отмечены признаки дисфун-
кции синусового узла в ночное время (брадикардия менее 40 уд/мин., пау-
зы ритма и постэкстрасистолические паузы 1500-1750 мс, при норме до
1500мс). У всех 7 больных при оценке суточного профиля аритмии был
выявлен смешанный циркадный тип, характеризующийся отсутствием раз-
личий между частотой возникновения нарушений ритма в дневной и ночной
период (рис.47). В целом по группе из 78 больных с экстрасистолией, об-
следованных в данном наблюдении, дневной циркадный тип был представ-
лен в 42 (53,8%); смешанный - в 25 (32,1%) и ночной - в 11 (14,1%) случаях.
Таким образом, чувствительность выявления смешанного циркадного типа
аритмии в диагностике парасистолии составила 100% при специфичности
18%. Прогностическая ценность отрицательного результата составила
также 100%, а прогностическая ценность положительного результата - 28%.
У больных с парасистолией расчет коэффициента парной корреляции
между почасовой частотой возникновения эктопических циклов и синусо-
выми сокращениями показал наличие статистически достоверной связи
только у 1 (14,2%) больного: г = + 0,52; р = 0,035. Среди 18 больных со
смешанным циркадным типом экстрасистолии без электрокардиографи-
ческих признаков парасистолии, достоверная (р <0,05) связь между ЧСС и
частотой аритмии (г = + 0,52-0,64) была выявлена у 13 (72,2%) детей.
Анализ ВРС выявил только умеренную тенденцию к тахикардии средне-
суточного ритма (до + 10% от нормы), относительно нормативных поло-
возрастных значений /8,11/. Величина циркадного индекса соответство-
вала нормативным параметрам (ЦИ 1,34+0,04 при норме 1,32+ 0,06).
Хотя электрофизиологические исследования последних лет позволили
существенно прояснить механизмы парасистолии, проблемы диагности-
ки, клинического течения и прогноза остаются во многом неопределенны-
ми. Постулируется два основных электрофизиологических механизма арит-
мии: модель модулированной парасистолии с парциальной защитой пара-
центра и блокадой выхода, предложенная Jalife J и Мое G /1978/ и интер-
митирующая парасистолия с 1 или 2 типом блокады входа. Неопределен-
ность электрокардиографической диагностики и клинической интерпре-
тации ведет к тому, что парасистолия практически не обсуждается в фун-
даментальных клинических руководствах по кардиологии /16, 288, 297/.
Неясна истинная распространенность аритмии. Одни авторы отмечают ее
довольно редкую регистрацию - 1 на 760 ЭКГ с экстрасистолией, в других
исследованиях она регистрируется значительно чаще 1:11 /288,297/. Со-
гласно нашим результатам, парасистолия регистрируется в 8,9% случаев
среди лиц молодого возраста с диагнозом экстрасистолия. При этом, ни в
одном случае не было выявлено сопутствующих тяжелых поражений мио-
карда, с которыми ряд авторев связывают появление парасистолии у взрос-
122
лых больных. В исследовании S Kinoshita и соавт./298/ также ни в одном
случае не было выявлено сопряженности желудочковой парасистолии и
органического поражения миокарда. Многолетнее катамнестическое на-
блюдение в нашем исследовании (до 11 лет у отдельных больных), не сви-
детельствует о плохом прогнозе при изолированной форме аритмии.
Основное подозрение на наличие парасистолии возникает при регистра-
ции на ЭКГ вариабельных (более 0,1с) интервалов сцепления эктопических
и синусовых комплексов. На это же строятся активно разрабатываемые,
сложные математические модели организации парасистолии. В нашем ис-
следовании у всех детей отмечена выраженная вариабельность интервала
сцепления, превышающая при ХМ во всех случаях 150 мс (среднее 262,5+85,1
мс, против 163,8±44,1 мс на стандартной ЭКГ покоя, р > 0,05, н.д.).
Вторым характерным для ЭКГ картины парасистолии признаком явля-
ется наличие сливных комплексов. По нашим результатам этот признак
удалось зарегистрировать на стандартной ЭКГ у большинства больных.
Условия длительной регистрации при ХМ позволяют существенно улучшить
выявляемость этого, патогномоничного для парасистолии симптома.
Третьим основным диагностическим признаком является выявление
кратности наименьшего межэктопического интервала, более продолжи-
тельным. В нашем исследовании, в условиях свободной активности при
ХМ, мы ни в одном случае не получили воспроизводимой единой кратности
минимального межэктопического интервала. Колебания возможной час-
тоты функционирования парацентра составляли до 20% вариабельности.
Причиной возникновения этого феномена на стандартной ЭКГ предпола-
гают различную чувствительность синусового и эктопического водителя
ритма к барорефлекторным и вегетативным влияниям. S.Kinoshita и со-
авт./298/ выявили снижение частоты активации парацентра под действи-
ем дозированной (50 приседаний) физической нагрузки у всех обследо-
ванных больных с парасистолией. Наши результаты показывают, что в ус-
ловиях свободной активности и различных функциональных состояний орга-
низма при ХМ, неизбежно проявляется вариабельность автоматизма пара-
центра, под влиянием циркадных колебаний экстракардиальных биорит-
мов регуляции сердечно деятельности.
Ранее не проводилось анализа циркадной организации ритма сердца
при парасистолии. Впервые выявленный в нашем исследовании смешан-
ный циркадный тип аритмии у больных с парасистолией является еще од-
ним веским доказательством (ранее не отмечаемым) автономности суще-
ствования двух очагов автоматизма в миокарде. При этом несмотря на то,
что у всех (100%) детей с парасистолией отмечен смешанный циркадный
тип аритмии, у большинства детей с данным циркадным типом, но без
отсутствия классических ЭКГ признаков парасистолии была отмечена ста-
тистически достоверная связь с базовым ритмом, (хоть и не сильная). Ча-
стота аритмии не изменялась более чем на 70%, но отмечалось ее некото-
рое снижение в ночное время. В случаях невыявленной коррелятивной свя-
зи между ЧСС и частотой аритмии, у детей со смешанным циркадным ти-
123
Рис. 47. Смешанный циркадный тип экстрасистолии на трендах ЧСС и часто-
ты аритмии, вариабельность интервала сцепления и сливные комплексы (IV)
при Холтеровском мониторировании у больного с желудочковой парасистоли-
ей (аппарат Oxford, Великобритания)
пом экстрасистолии, мы очевидно можем говорить о скрытых формах па-
расистолии, не проявляющихся всем набором ЭКГ признаков. Однако не-
смотря на то, что парацентр достаточно автономен, в наших результатах
отмечена невысокая, но статистически достоверная корреляционная связь
между частотой парасистолии и усилением вагальных влияний: г с SDNN
0,68 (р 0,004); с rMSSD 0,69 (р 0,003). Полученные результаты позволяют
предложить к использованию у больных с подозрением на наличие пара-
систолии на стандартной ЭКГ два новых признака диагностики, выявлен-
ные на основе оценки биоритмологического паттерна ритма сердца: сме-
шанный циркадный тип экстрасистолии и отсутствие достоверной корре-
лятивной связи между уровнем ЧСС и частотой аритмии (при использова-
нии возможностей автоматическом обработки), данный расчет не значи-
тельно удлинит анализ ленты, но даст существенную диагностическую
информацию.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
В обследовании детей с пароксизмальной тахикардией значение ХМ
недостаточно определено. С одной стороны, наличие жалоб на сердцеби-
ение является одним из основных показаний к проведению ХМ, с другой -
приступы тахикардии могут не зарегистрироваться в день проведения ХМ.
Классификация суправентрникулярных пароксизмальных тахикардий у
124
Рис. 48. Начало залпа узловой пароксизмальной тахикардии с комплекса с
блокадой АВ проведения (первый X комплекс)
детей основана на электрофизиологических механизмах развития присту-
па /288,299/. Однако, при неинвазивном электрокардиографическом ис-
следовании, особенно ХМ, определение точного электрофизиологическо-
го механизма аритмии часто бывает затруднительным.
Таким образом, ХМ не полностью соответствует "золотому стандарту”
диагностики аритмий у симпатоматических больных - выявлению измене-
ний ритма в период возникновения симптомов. Нередко более информа-
тивным является использование других видов амбулаторного мониториро-
вания - транстелефонного мониторирования или событийных рекордеров
/244-251/. Но в некоторых случаях ХМ обладает определенным преиму-
ществом перед событийной регистрацией ритма сердца, фиксирующей,
как правило, уже возникшую аритмию в процессе развития. Регистрация
начала приступа при ХМ позволяет в ряде случаев определить электрофи-
зиологический механизм развития аритмии. Так, зарегистрированное в пер-
вом комплексе залпа тахикардии удлинение интервала PR в начале при-
ступа в одном или нескольких комплексах позволяет диагностировать на-
личие узловой пароксизмальной тахикардии /299/ (рис. 48).
Этот механизм аритмии также очень вероятен при регистрации в меж-
приступный период узловых экстрасистол или периодов транзиторной АВ
блокады 1 степени.
По мнению Н.А.Мазура, зарегистрированная при ХМ в межприступный
период экстрасистолия позволяет обоснованно предположить развитие
приступов по тому же электрофизиологическому механизму. Особое зна-
чение имеет выявление при ХМ возможных периодов мерцательной арит-
мии и феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), так как сочетание дан-
ных аритмий определяет электрофизиологическую возможность развития
фибрилляции желудочков и внезапной смерти, на фоне начала приступа
пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии /300/. Именно поэто-
му больным, даже с асимптоматичным феноменом WPW, должно быть,
хотя бы однократно проведено ХМ /7, 301/. Отсутствие дельта волны в
течение всего 24 часового периода записи при ХМ, особенно в циркадный
125
период максимального усиления парасимпатических влияний, свидетель-
ствует об эффективности проведенной радиочастотной катетерной абла-
ции в данной группе больных/301/. У больных с синдромом WPW укороче-
ние интервала RR < 220 мс в залпах фибрилляции предсердий является
чувствительным маркером возможной внезапной аритмогенной смер-
ти/302/. Наличие вновь зарегистрированных коротких приступов тахикар-
дии при ХМ после аблации (как правило, это от 2 до 10% больных /303/,
является показанием к проведению повторной процедуры /301/
ХМ позволяет выявить провоцирующие пароксизм тахикардии факторы.
На рис 49 показан короткий асимптоматический залп суправентрикуляр-
ной тахикардии у ребенка 7 лет при резком изменении положения тела.
Наличие асимптоматичных залпов характерно для детей. Именно поэтому
транстелефонное мониторирование симптоматичных больных не может
полностью заменить ХМ при обследовании детей.
Циркадные типы пароксизмальной тахикардии
Достаточно мало изучена циркадная организация ритма у больных с супра-
вентрикулярной пароксизмальной тахикардией. В исследовании D.Irwin /183/
при транстелефонном мониторировании у больных с симпатоматическими
приступами пароксизмальной тахикардии выявлен характерный профиль воз-
никновения приступов с максимумом в 16 часов и минимумом в 04 часа.
В исследовании Березницкой В.В. /304/ была проанализирована цир-
кадность возникновения приступов суправентрикулярной пароксизмаль-
ной тахикардии у 125 детей без органического поражения миокарда, от-
дельно у больных с редкими, менее 1 в мес (64 ребенка -1Группа) и частыми
(61 ребенок - II Группа) приступами. Результаты представлены в табл. 27.
Получены положительные корреляции между частотой приступов и цир-
кадным типом аритмии: при вечерних и ночных пароксизмах частота при-
ступов в год значительно выше (г=0,6), чем при дневных и утренних паро-
ксизмах. Кроме того, выявлена тенденция к смещению времени возникно-
вения приступа к вечернему и ночному периоду у детей, длительно полу-
чавших кордарон и обзидан (г = 0,5).
Это важное клиническое наблюдение. Используемые традиционные ан-
тиаритмики у данной группы больных (обзидан, кордарон) обладают симпа-
Таблица 27
Представленность циркадных типов суправентрикулярной пароксизмальной
тахикардии у детей
Циркадный тип Время приступа IГ руппа II Группа
утренний 06-12:00 14,5% 12,7%
дневной 13-18:00 36,2% 18,2%
вечерний 19-22:00 40,6% 45,5%
I ночной 23-06:00 4,35% 16,4%
смешанный - 4,35% 7,3%
126
17:4в:00
1- i. 11-J- 1- 1- 1- X- I- I- I- 1- L-14-4-1—1- I- 1- 1- I 4-4-^tZI
-II I. I. M- -I- 1-1- l-M- 1- I- I- J- 1- 1- 1 1- 1- t-1.4-1- i I I I 1 1
17:50:00
4-4~4-4-4U-4-4-)-l- I- I- t4-4-4-4-4~4-l- 1- I- 1-1. it U1-J-. 1-1
17:52:00
17:5-1:01
1_1 1__1 I 1 1 1 I 1 1 1 i I L_1 i i 1 1 l 1 1 I t 1 1 J J 1 L -1 ECG Strip Editor: 13:00:00- 07:0 (
Edit Beat Include Reclassify delete Prin
17:53:5В SEARCH STRIP
Рис. 49. Возникновение асимптоматичного приступа суправентрикулярной
пароксизмальной тахикардии (указано стрелкой) у ребенка 12 лет во время
резкого изменения положения тела
толитическим действием. В то же время, динамика именно симпатикоадре-
наловой системы во многом определяет профиль циркадных биоритмов орга-
низма /1,33/. Это свидетельствует, прежде всего о том, что традиционные
антиаритмики могут провоцировать проявления десинхроноза (нарушения
естественного хода биоритмов), характерного для тяжелой формы заболе-
вания. Анализ ВРС свидетельствует о повышении показателей парасимпа-
тической активности (дельта X, SDNN, pNN50) на ритм сердца.
Мы провели анализ организации циркадного ритма ЧСС по параметрам
Циркадного Индекса (ЦИ) при ХМ у 69 детей с редкими (менее 10 паро-
ксизмов в год) и 55 детей с частыми (от 1 раза в месяц до ежемесячных)
приступами пароксизмальной суправентрикуляной тахикардии в возрасте
от 2 до 15 лет (табл. 28) /305/.
127
Таблица 28
Динамика Циркадного Индекса у детей с суправентрикулярной пароксизмаль-
ной тахикардией при ХМ
ПТ (редкие приступы) 1,41 ±0,10
ПТ (частые приступы) 1,47±0,06*
ПТ вся группа 1,44±0,15
*р < 0,05 между группой с редкими и частыми приступами
ЦИ достоверно выше был в группе детей с частыми приступами. Со-
гласно определенной выше интерпретации изменений ЦИ, данная струк-
тура циркадного ритма сердца характеризует повышенную чувствитель-
ность сердечного ритма к симпатическим влияниям, на фоне исходного
преобладания парасимпатического тонуса Это полностью соответствует
клинической характеристики данной группы больных /304/.
При анализе биоритмологической организации ритма сердца во время ноч-
ного сна по результатам анализа, описанного выше, тренда ЧСС, в исследо-
вании Березницкой В.В. /304/ выявлено, что у детей с редкими приступами,
продолжительность ППД достоверно не отличается от таковой у здоровых
(38,7 + 2,5 и 41,2 + 3,1% соответственно), в то время как у детей с частыми
пароксизмами их продолжительность достоверно выше и составляет
48,2 + 2,7%; р<0,05. Отмечено, что у больных с частыми приступами тахикар-
дии, кроме измененного общего соотношения фаз сна, нарушена его струк-
тура в виде достоверно большего количества циклов ПСР и ППД за период
сна, чем у детей с редкими приступами (5,6 + 0,4 и 7,8 + 0,3 соответственно,
р < 0,05), чьи показатели не отличались от нормативных значений. Ускорен-
ная смена фаз сна характерна для больных с ночными приступами эпилеп-
сии /306/, что может служить подтверждением определенной общности ме-
ханизмов развития пароксизмальных состояний кардиоцеребрального гене-
за. В наших наблюдениях этот феномен также часто регистрируется у боль-
ных с неаритмогенными вегетативными пароксизмами: мигрень, внезапные
подъемы давления, ваго-инсулярные и симпатоадреналовые кризы.
Рис. 50. Критерии “пароксизмальной готовности” ритма сердца на тренде
ночной ЧСС при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (аппа-
рат Oxford Medilog)-.
1. Увеличение количества ППД (6 при норме 4-5);
2. Увеличение продолжительности ППД (более 50% за ночь);
3. Резкий прирост ЧСС при пробуждении (обозначен стрелкой)
128
Как указывалось в разделе ВРС, у здоровых детей пробуждение насту-
пает из ППД с постепенным подъемом ЧСС. У 72% детей пароксизмаль-
ной тахикардией с частыми приступами и у 11,6% - с редкими, пробужде-
ние наступало на фоне низкой ЧСС, характерной для ПСР и сопровожда-
лись гиперреактивностью ЧСС при пробуждении (рис. 50). Увеличение про-
должительности (более 50% за ночь) и/или количества ППД (более 5) в
сочетании с гиперреактивностью ЧСС при пробуждении объединены, как
признаки пароксизмальной готовности ритма сердца. Данные изменения
характерны для большинства групп детей с тахиаритмиями /168/.
При повторных ХМ на фоне эффективного лечения признаки “пароксиз-
мальной готовности” ритма сердца исчезают.
Таким образом, особенностью показателей ВРС у детей с тяжелым те-
чением суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при ХМ явля-
ются:
1 Усиление маркеров парасимпатических влияний на ритм сердца (уси-
ление функции разброса, ослабление функции концентрации ритма).
2 .Усиление циркадного профиля ритма (ЦИ > 1,45), как отражение по-
вышенной чувствительности к симпатическим влияниям.
З.По данным анализа тренда ЧСС в ночное время, отмечается наруше-
ние структуры ночного сна в виде снижения продолжительности сна (отно-
сительно нормальных значений), увеличения периодов повышенной дис-
персии, нивелировке соотношения ППД и ПСР в структуре ночного цикла.
Все указанные изменения более выражены у больных с тяжелым тече-
нием заболевания и используются не только при постановке диагноза, но и
достоверно оценивают тяжесть течения и эффективность проводимой те-
рапии. На фоне эффективной терапии
данные показатели циркадной ВРС имеют тенденцию к нормализации.
Это существенная помощь в оценке успешности лечения, так как при редко
возникающих, но тяжело протекающих приступах, само наличие пароксиз-
ма не всегда является оперативным показателем эффекта. Существенную
помощь дополнительные параметры ВРС оказывают и в обследовании сим-
птоматических больных. Как указывалось выше, сама регистрация присту-
па или характерной симптоматики, не всегда возможна при 24 часовой за-
писи. Однако отсутствие признаков пароксизмальной готовности ритма сер-
дца делает диагноз пароксизмальной тахикардии менее вероятным. Это
одно из наглядных подтверждений необходимости обязательного анализа
параметров ВРС в оценке результатов ХМ у больных с аритмиями.
Первичная легочная гипертензия
Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) относится к заболеваниям
сопряженным с высоким риском внезапной смерти. Около 30% боль-
ных с данной патологией умирают внезапно /258/. Высказывается
предположение, что непосредственной причиной внезапной смерти при
данном заболевании являются желудочковые тахиаритмии /318/. Од-
нако, особенности ритма сердца, возможные предикторы возникнове-
129
ния жизнеугрожаемых аритмий при данном заболевании у детей и
взрослых изучены недостаточно. Нами проведено (совместно с Жам-
лихановым Н.Х.) исследование суточного ритма сердца у 15 детей с
ПЛГ в возрасте 7-16 лет (М 11 +_3,4), 8 мальчиков, 7 девочек /319/.
Диагноз ПЛГ был поставлен на основании общепринятых критериев
(Rich S и соавт./318/). Больные были разделены на 2 группы: в первой
(6 детей), недостаточность кровообращения не превышала 2А степе-
ни; во вторую (8 детей) включены больные с недостаточностью крово-
обращения 2А-3 степени, синкопальными эпизодами, недостаточнос-
тью клапана легочной артерии и трикуспидальной недостаточностью.
Средний возраст обеих групп достоверно не различался. Один ребе-
нок второй группы внезапно умер через 15 дней после последнего кли-
нического обследования и ХМ Смерть произошла в 07 часов утра без
предшествующего психического и физического напряжения.
В целом, единичные желудочковые экстрасистолы и признаки ише-
мии миокарда (снижение сегмента ST более чем на 1,5 мм) зарегистри-
рованы у 3 детей (21,4%). У 8 (57,1%)детей, в ночное время зарегистри-
рованы короткие (до 10с) периоды брадикардии до 40 уд/мин. У одного
ребенка II группы на фоне брадикардии отмечены периоды атриовентри-
Рис. 51. Признаки ишемии миокарда (А) и “атипичная” синусовая аритмия
на тренде ЧСС у б-го Л.14 лет с первичной легочной гипертензией за 15 дней
до внезапной смерти
130
Таблица 29
Показатели ВРС при ХМ у больных с ПЛГ
ВРС Ед. Здоровые(п=15) IГ руппа (п=6) II Группа (п = 8)
Mean МС 822,6 ±42,5 857,4± 36,8 842,7± 29,3
SDNN мс 245,3+23,7 196,7±14,7 121,6 + 21,4*
RMSSD мс 81,5±12,3 72,8±28,2 51,6±15,1‘
pNN50 % 44,9±4,8 165,8±12,3 21,3 ±5,6‘
ЦИ У.е. 1,35 ±0,05 1,28 ±0,04 1,53 ±0,07*
* - р< 0,05 по сравнению с группой здоровых подростков
кулярной диссоциации. Анализ основных показателей ВРС в выделенных
группах представлен в табл. 29.
Характерно развитие ригидной брадикардии, на фоне снижения пара-
симпатических влияний (pNN50) и усиления функции концентрации (rMSSD)
по мере прогрессирования заболевания. При анализе данной группы на-
глядно проявилась недостаточность использования только усредненных
среднесуточных значений параметров ВРС. У внезапно погибшего ребенка
при ХМ нарушений ритма не зарегистрировано, однако отмечено снижение
сегмента ST до - 4 мм, более выраженное в первой половине периода бодр-
ствования (06-15 час), выраженная ригидная брадикардия (до 38 уд/мин) во
второй половине ночи. При оценке изменений тренда ЧСС отмечена «ати-
пичная» синусовая аритмия, проявляющаяся чередованием подъемов ЧСС
до 120 уд/мин в течение 5-10 мин и брадикардии до 55 уд/мин в дневное
время (рис. 51). «Атипичная» синусовая аритмия, по нашему мнению, свя-
зана в большей степени с органическим поражением синусового узла,
а не с дизрегуляторным его состоянием, что также подтверждает рез-
ко усиленная функция концентрации ритма (rMSSD 46,3 мс при норме
82,5 +^12,3, р <0,01). В сочетании с ЭКГ признаками ишемии миокарда и
снижением уровня кардиоцеребральных взаимодействий (укорочение ППД
на тренде ЧСС), подобные изменения могут повышать пароксизмальную
готовность миокарда и приводить к развитию жизнеугрожающих аритмий.
При анализе ночного тренда ЧСС отмечено нивелирование периодов по-
вышенной дисперсии (ППД): 31,9% при норме 41,8 + 3,2, р <0,05 - признак
характерный для развития автономизации, т.н. «денервированного» серд-
ца. При этом признаками десинхроноза явились: отсутствие увеличения
представленности ППД во второй половине ночи и увеличение ЦИ до 1,67.
Таким образом, у больных ПЛГ прогностически неблагоприятными крите-
риями при ХМ являются: ЭКГ признаки развития дисфункции синусового
узла в сочетании с ишемическими нарушениями в миокарде и формирова-
нием паттерна «денервированного» сердца по данным анализа ВРС.
131
Синдром Бругада
(Автор выражает глубокую благодарность профессору Pedro
Brugada за любезное разрешение включить в данный раздел
иллюстрации из архива Фонда синдрома Бругада)
В 1992 году Pedro и Josef Brugada впервые описали клинико-электрокар-
диографический синдром, объединяющий частые случаи синкопальных со-
стояний или внезапной смерти в семье и регистрацию на ЭКГ: 1) признаков
блокады правой ножки пучка Гиса; 2) специфический подъем сегмента ST
отведениях V1 - V3; 3) периодическое удлинение интервала PR у лиц моло-
дого возраста без органического поражения сердца. Внезапная смерть на
фоне приступа полиморфной желудочковой тахикардии /320/.
На рис. 52 представлена ЭКГ первого описанного случая синдрома
Бругада у ребенка 3 лет, с
частыми потерями созна-
ния в анамнезе и внезапно
погибшего в процессе на-
блюдения.
Аналогичные изменения
были зарегистрированы у сиб-
сов больного (рис. 53).
В настоящее время изу-
чение генетических, клини-
ко-электрокардографичес-
ких и других аспектов син-
дрома Бругада являются
одним из наиболее приори-
тетных направлений в арит-
мологии /321 /. Выделяются
следующие формы синдро-
ма Бругада:
1. Полная форма (типич-
ная картина ЭКГ с симпто-
мами синкопе,предсинкопе,
случаями клинической или
внезапной смерти вслед-
ствии полиморфной желу-
дочковой тахикардии)
2. Клинические варианты:
• Типичная ЭКГ картина у
асимптоматичных обследу-
емых без семейной истории
внезапной смерти или синд-
рома Бругада;
Рис. 52 Типичный электрокардиографический
паттерн синдрома Бругада у девочки 3 лет (рису-
нок предоставлен P.Brugada с разрешением к пуб-
ликации). 11ризнаки синдрома Бругада:
1. Блокада правой ножки пучка Гиса
2. Подъем сегмента ST в отведениях V1-3
(стрелка)
3. Удлинение интервала PR
132
Рис. 53. ЭКГ сибсов (2 и 3 года) погибшей
больной (рис. 52) с синдромом Бругада (ри-
сунок представлен Р. Brugada с разрешени-
ем к публикации)
• Типичная ЭКГ картина у
асимптоматичных обследуе-
мых, членов семей больных с
полной формой синдрома,
• Типичная ЭКГ после прове-
дения фармакологических тес-
тов (гилуритмал) у асимптома-
тичных обследуемых, членов
семей больных с полной фор-
мой синдрома;
• Типичная ДКГ после прове-
дения фармакологических тестов
(гилуритмал) у больных с повтор-
ными синкопе или идиопатичес-
кой фибрилляцией предсердий.
3. Электрокардиографичес-
кие варианты:
• Типичная ЭКГ с явной бло-
кадой правой ножки пучка Гиса,
элевацией сегмента ST и удли-
нением PR интервала;
• Типичная ЭКГ с элевацией
сегмента ST, но без удлинения
PR интервала и блокады правой
ножки пучка Гиса;
• Неполная блокада правой ножки пучка Гиса с умеренной элевацией
сегмента ST;
• Изолированное удлинение интервала PR.
Несмотря на активное изучение, в России, особенно педиатрам это за-
болевание практически неизвестно. В то же время, первое наблюдение
данного синдрома было сделано у 3 летней девочки (рис.52), имеющей
частые эпизоды потери сознания. Позднее обобщив наблюдение за 8 ана-
логичными больными было опубликовано первое сообщение /321/ Клини-
ческая картина заболевания, характеризуется частыми возникновением
приступов тахикардии и внезапной смерти, преимущественно во сне. Мно-
гие вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения заболевания остают-
ся неясными. Данные ХМ помогают прояснить некоторые патогенетичес-
кие механизмы, лежащие в основе развития жизнеугрожающих аритмий.
J.Bierregaard в 1994 году впервые опубликовал наблюдения спонтанно раз-
вившейся и прекратившейся желудочковой тахикардии в период ХМ у боль-
ного с синдромом Бругада 1222/.
Однако роль ХМ в диагностике и оценке больных с синдромом Бругада,
остается не до конца выясненной Перспективным направлением исследо-
ваний является поиск сравнение с другими диагностическими тестами, реко-
мендуемыми для выявления данного заболевания (фармакологические про-
133
бы, стресс-тесты) /323/.
При анализе 30 случаев воз-
никновения фибрилляции
желудочков у больных с син-
дромом Бругада, выявлено,
что в 93,3% случаев присту-
пы возникали в вечернее и
Рис. 54. Залп полиморфной желудочковой тахи-
кардии во время мониторирования у больного с
синдромом Бругада, прекращенный разрядом
имплантированного дефибриллятора (стрелка—
DC shok). Рисунок предоставлен P.Brugada с раз-
решением к публикации
ночное время (с 18 до 06 ча-
сов). Причем внутри этого
периода - чаще во вторую
половину ночи. Это несом-
ненно подтверждает роль
усиления вагусных влияний
в возникновении фибрилля-
ции желудочков. Также, дан-
ный циркадный паттерн свидетельствует о различиях в патогенезе возникно-
вения фатальных аритмий у больных с синдромом Бругада и ишемической
болезнью сердца, когда основной циркадный пик внезапной смерти прихо-
диться на ранние утренние часы. Это же подтверждают данные ХМ у больных
с синдромом Бругада. В исследовании Nomura М и соавт. /324/ при ХМ у
больных с синдромом Бругада были выявлены периоды подъема сегмента
ST. Непосредственно перед данными эпизодами, по анализу ВРС при ХМ был
выявлен подъем показателей парасимпатической активности ВРС (увеличе-
ние высокочастотного спектра 0.15-0.40 Гц). Одним из основных методов
лечения больных с синдромом Бругада в настоящее время является имплан-
тация кардиовертеров-дефибрилляторов, сочетающих в себе функции по-
стоянного мониторного наблюдения за ритмом сердца в режиме on line с
возможностью эффективного вмешательства в период возникновения фа-
тальной аритмии (рис. 54).
Рис 55. SLS последователь-
ность перед возникновением
полиморфной желудочковой
тахикардии у больного с син-
дромом Бругада. Стрелкой
отмечен типичный QRS пат-
терн с-ма Бругада в отведе-
ниях Vl-З. (рисунок предос-
тавлен P.Brugada с разреше-
нием к публикации)
134
Рис. 56. Залп двунаправленной желудочковой тахикардии при ХМ (аппарат
Oxford Medilog, Великобритания)
Перед началом желудочковой тахикардии у больных с синдромом Бру-
гада, как правило не выявляется т.н. SLS (short-long-short) последователь-
ность, характерная для больных с синдромом удлиненного интервала QT и
тахикардией типа “пируэт” (см. следующие разделы). Однако в единичных
случаях она может регистрироваться (рис. 55).
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) определяется, как эктопический ритм с
источником ниже бифуркации пучка Гиса с частотой более 120 уд/мин или
на 25% выше синусового ритма на стандартной ЭКГ/74/. Источник тахи-
кардии находится, как правило, в периферических отделах системы Пур-
кинье или (менее часто) ножках пучка Гиса /79, 325/
Общими ЭКГ критериями желудочковой тахикардии являются:
• ускоренный ритм (обычно 150-250 уд/мин);
• широкий QRS комплекс;
• атрио-вентрикулярная диссоциация;
• проводные комплексы.
Внутри общей группы объединяющей все формы ЖТ, выделяются от-
дельные электрокардиографические варианты: мономорфнаяЖТ; двунап-
равленная полиморфная или катехоламинергическая ЖТ(синоним - кате-
холамин или аденозин-зависимая), рис. 56; веретенообразная желудочко-
вая тахикардия или “пируэт" (torsades de pointes), характерная для синдро-
ма удлиненного интервала QT /81, 326/. Нередко катехоламинергическая
форма ЖТ выявляется еще в период новорожденности и чаще всего не
связана с органическим поражением сердца /327/.
По клиническому течению ЖТ различают пароксизмальные и непарок-
сизмальные варианты, последние, в свою очередь, делятся на постоянную и
возвратную формы /81/. ЖТ у детей могут как сопутствовать большинству
органических заболеваний сердца или быть вызванны побочным действием
препаратов, так и носить первичный, идиопатический характер. Соотноше-
ние идиопатических и вторичных, симптоматических желудочковых тахи-
135
кардий по данным М.А.Школьниковой составляет у детей 75 к 25% соответ-
ственно /81/. В 70% случаев идиопатическая желудочковая тахикардия пред-
ставлена мономорфной правожелудочковой тахикардией /328/. Наиболее
опасную форму идиопатических желудочковых тахикардий представляет
идиопатическая фибрилляция желудочков, составляющая до 1 % всех случа-
ев внебольничной внезапной смерти у взрослых больных/329/.
25% среди больных с ЖТ составляют молодые люди в возрасте до 20 лет
/320, 330/. По анатомической локализации очага аритмии, выделяются ЖТ
выводного тракта правого и левого желудочка/74/. В первом случае морфо-
логия QRS комплекса на ЭКГ соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса
с нижней фронтальной осью, во втором - блокаде правой ножки пучка Гиса с
верхней фронтальной осью QRS комплекса. ЖТ необходимо дифференци-
ровать от ускоренных желудочковых ритмов, критерии диагностики которых
даны выше, в главе “ХМ у здоровых детей”. Значительные трудности пред-
ставляет при ХМ дифференциальный диагноз между ЖТ и суправентрику-
лярной тахикардией по дополнительным проводящим путям (синдром Воль-
фа-Паркинсона-Уайта), учитывая трудность точной идентификации Р зубца
при ХМ, неопределенность выявления дельта волны. Для ЖТ на суточной
ЭКГ характерно наличие АВ диссоциации и проводных комплексов /74, 299/
. Дополнительными критериями ЖТ при ХМ может служить наличие широко-
го (более 0,14с) QRS комплекса и полной компенсаторной паузы в зарегис-
трированных вне приступа экстрасистолах. ХМ является высокочувствитель-
ным методом в выявлении ЖТ. В исследовании М.Brodsky при ХМ выявляло
идиопатическую ЖТ у симптоматических больных в 91 % случаев, в то время
как тест с физической нагрузкой - только в 69% /331/.
Особенности вариабельности ритма сердца при ХМ
у детей с идиопатическими
желудочковыми тахикардиями
Нами проведена комплексная оценка циркадного ритма сердца у 8 детей
6-15 лет (М 10,6 ± 4,7) с двунаправленной полиморфной желудочковой та-
хикардией, зарегистрированной на стандартной ЭКГ покоя или при ХМ. Кон-
трольную группу составили 10 детей того же половозрастного состава. Всем
больным исключены пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, отсут-
ствовали стандартные признаки аритмогенной дисплазии правого желудоч-
ка. В период ХМ у 6 больных зарегистрированы залпы полиморфной, дву-
направленной желудочковой тахикардии (рис. 56). У 4 больных они отмече-
ны в период с 07 до 12 часов, у 1 больного с 07 до 09 и второй период с 14 до
17 часов и у 2 больных короткие залпы тахикардии равномерно распределя-
лись в суточном цикле. Результаты комплексного анализа циркадного рит-
ма сердца и показателей QT интервала представлены в табл. 30.
Как видно из таблицы, для больных идиопатической желудочковой тахи-
кардией, в целом, свойственно понижение среднего уровня ЧСС. При раз-
дельном анализе дневного и ночного периода отмечается выраженная тен-
денция к брадикардии ночью. Данный паттерн циркадного ритма характе-
136
Таблица 30
Показатели комплексного анализа циркадного ритма сердца у детей с идиопа-
тической желудочковой тахикардией (ЖТ)
Показатель Контроль ЖТ Показатель Контроль ЖТ
Mean(мс) 732,4±31,9 807,5±38,7 ОТ (мс) 328,1±32,1 394,6±78,9
SDNN (мс) 131,6±76,5 196,7±12,3* QTc (мс) 385,2±28,6 412,4+72,3
rMSSD(Mc) 48,1 ±14,2 117,4±10,8* ОТр(мс) 279,4+23,4 312,5±71,3
pNN50(%) 25,8+3,1 42,6±8,4* QTd (мс) 65,2+25,3 108,1 ±31,8*
днев.ЧСС 89,1 ±12,1 84,3±16,1 ППД (%) 38,7±5,6 63,8±3,9
ноч.ЧСС 70,1 ±16,2 59,8+12,3 ЦИ 1,28+0,06 1,46+0,05*
*р <0,05 по сравнению с контрольной группой
рен для больных с преобладанием парасимпатических влияний и высокой
чувствительностью ритма сердца к катехоламинам, что лишний раз под-
тверждает роль симпатической активации в генезе пароксизмов тахикар-
дии. Одно из названий этой формы аритмии катехоламинергическая желу-
дочковая тахикардия /326/. Еще одним подтверждением активности данного
звена патогенеза служит выявленный циркадный профиль аритмии - два
выраженных циркадных пика аритмии в периоды естественного усиления
симпатической регуляции, прежде всего в первую половину дня. Однако,
общая тенденция к брадикардии, выраженное снижение функции концент-
рации ритма (повышение rMSSD и pNN50), свидетельствуют не о тоничес-
ком усилении симпатической регуляции, а о подавлении функциональных
резервов основного водителя ритма с повышением чувствительности с ад-
ренергической стимуляции. Об этом, также свидетельствует и наиболее
выраженное, из всех групп больных с тахиаритмиями, увеличение представ-
лености нестабильных периодов повышенной дисперсии (ППД) в структуре
ночного сна (рис. 57). Как видно на рис. 57Б, короткие периоды желудочко-
вой тахикардии и экстрасистолии возникают именно в ППД.
Выявленные изменения циркадного ритма существенны не только в ди-
агностике и оценке тяжести состояния конкретного больного. Основным
методом медикаментозного лечения данного вида тахикардии является
прием бета-адреноблокаторов. Однако, снижая риск развития самого па-
роксизма, возникающего на фоне резкой симпатической активации, бета-
блокаторы усиливают другие предрасполагающие к пароксизму факторы:
брадикардию, снижение концентрации ритма. Это свидетельствует о двой-
ственности действия классических антиаритмиков, частом сочетании ан-
тиаритмического и проаритмогенного начала. Учет патогенетических осо-
бенностей ЖТ и развития пароксизмов необходим в разработке последую-
щих схем оптимальной антиаритмической терапии.
С выявлением новых клинических форм синдрома удлиненного интер-
вала QT (без удлинения самого QT /81/), актуальной становится диффе-
ренциальная диагностика между синдромом удлиненного интервала QT
(СУИОТ) и ЖТ. Характерные изменения ВРС могут существенно помочь в
137
Рис. 57. Преобладание (более 50%) периодов повышенной дисперсии на ноч-
ном тренде ЧСС у больных с двунаправленной катехоламинергической желу-
дочковой тахикардией. Обозначения: А — тренд ЧСС; Б—тренд желудочко-
вых аритмий
дифференциальной диагностике между двумя, наиболее жизнеугрожаю-
щими формами тахиаритмий у детей.
Также, в отличие от синдрома удлиненного интервала QT, для больных с
ЖТ не свойственна альтернация Т зубца в период ХМ.
Надо отметить, что полученные результаты показателей ВРС у детей с
идиопатической ЖТ отличаются от аналогичных исследований у взрослых.
В большинстве случаев у взрослых больных отмечается уменьшение пока-
зателей ВРС, что отражает усиление симпатических влияний /332,333/.
Однако, как правило, в цитируемых работах критериями включения в ис-
следование было отсутствие органических поражений миокарда у боль-
ных с ранее перенесенными инфарктами миокарда. Особенности ВРС
отражали в данном случае не столько специфику вегетативной регуляции
при данной форме аритмии, сколько, характерное для ишемической бо-
лезни сердца, усиление симпатической активности. Непосредственно пе-
ред развитием приступа тахикардии отмечается подъем ЧСС и резкие ко-
лебания вегетативного тонуса /333/.
138
Синдром удлиненного интервала QT
В 1957 году A.Jervell и F.Lange-Nielsen впервые описали синдром вклю-
чающий семейную форму врожденной глухоты, удлиненный интервал QT
и частые случаи синкопе и внезапной смерти/334/. Схожий синдром, толь-
ко без врожденной глухоты описали самостоятельно друг от друга O.Ward
/335/и С.Romano в 1964 году/336/ Удетей синдром удлиненного интерва-
ла QT (СУИОТ), как причина внезапной смерти, занимает одно из первых
мест /81,57/. Несмотря на интенсивные исследования по изучению пато-
генеза, диагностики, профилактики и лечения СУИОТ, очень многие воп-
росы остаются нерешенными. Кроме двух основных врожденных форм оп-
ределено множество причин для вторичного удлинения интервала QT/338/
. И даже внутри ранее единых форм синдрома, выявляется множество ге-
нетических вариантов, имеющих различный патогенез, клиническую кар-
тину и соответственно разные пути оптимального лечения /57/. Фактичес-
ки удлиненный интервал QT является только маркером множества заболе-
Рис. 59. Этапы развития тахикардии
“Torsades de pointes” (пируэт) у больно-
го с синдромом удлиненного интервала
QT, зарегистрированные при Холтеров-
ском мониторировании у б-й 14 лет (ап-
парат Oxford Medilog, Великобритания):
а) начало тахикардии после второй ран-
ней (R на Т) желудочковой экстрасисто-
лы (комплекс U);
б) фибрилляция желудочков;
в) остановка сердца
139
ваний, общим для которых является высокий риск жизнеугрожающих арит-
мий и внезапной смерти. Смертность среди больных не получающих лече-
ния достигает 60% в течение 10 лет. На фоне приема бета-блокаторов у
взрослых больных смертность значительно снижается /339/, однако у де-
тей остается высокой, достигая 20% / 81/.
В 1966 году F. Dessertene /337/ выявил наличие у больных с удлиненным
интервалом QT во время синкопе специфическую веретенообразную желу-
дочковую тахикардию, названную им “пируэт” (torsades de pointes), пере-
ходящую в фибрилляцию желудочков и остановку сердца (рис. 59).
Одним из основных механизмов, непосредственно предшествующих
запуску фатальной аритмии является так называемая short-long-short
(SLS) последовательность (дословно в переводе - “короткий-длинный-
короткий”) или феномен “каскада” /338/. В основе SLS последователь-
ности лежит чередование внезапного укорочения ритма, вследствие эк-
страсистолы (на рис. 59а - первый интервал 656 мс), постэкстрасисто-
лической паузы (рис. 59 а - пауза 1289 мс) и повторной экстрасистолы
и паузы ритма (рис. 59 а - интервал 671 мс). Выявление SLS последова-
тельности при ХМ в межприступный период идентифицирует больных с
высоким риском развития фатальных желудочковых тахиаритмий /338/
. Аналогичная последовательность представлена на рис 55 у больного с
синдромом Бругада.
Значительные трудности до сих пор представляет диагностика синдро-
ма и оценка клинической тяжести течения заболевания. Несмотря на ин-
тенсивные исследования, до сих пор внезапно умирают больные с недиаг-
ностированным при жизни заболеванием и наблюдавшиеся с диагнозом
эпилепсия или синкопе неясной этиологии /340, 341/.
Роль Холтеровского мониторирования в диагностике
синдрома удлиненного интервала QT
Основой диагностики заболевания является удлинение интервала QT
на ЭКГ покоя. Оптимальным для измерения предлагается использование
II стандартного отведения ЭКГ, а в случае возможной выраженной волны
U - грудного отведения V5 /40,41,43/.Традиционным является использо-
вание корригированного по формуле Базетта интервала QT - ОТс /40/.
Максимальным считается продолжительность QTc > 440 мс. У детей па-
раметры измерения несколько другие. При обследовании 63 детей с
СУИСП и 80 здоровых детей М.Carbon! и A.Garson выявили, что при наи-
меньшем RR интервале у 96,2% здоровых детей обычный интервал QT
был менее 470 мс и только в 1,6% у больных СУИСП /57/. С другой сторо-
ны, корригированный интервал QTc более 460 мс был выявлен 3,8% в
контрольной группе и в 9%,4% у больных СУИОТ. Авторы считают, что
валидным диагностическим признаком удлинения интервала QT на ЭКГ
покоя у детей является удлинение QTc более 460 мс и вариабельность его на
фоне синусовой аритмии > 0,03 с. Даже в отсутствии синусовой аритмии у
многих детей QTc может быть длиннее 440 мс. В исследовании H.Leistner
140
верхний лимит QTc у младенцев 1 месяца составил 453 мс, в 2 месяца
468 мс, в 3 месяца 470 мс и в 4 месяца - 468 мс.
Измерение интервала QT при ХМ более проблематично (см. раздел “ХМ у
здоровых детей”). L.Christiansen /342/ считает, что продолжительность QTc
при ХМ различается от параметров стандартной ЭКГ на (440 мс) на 0,04 с,
то есть может составлять 420 и 460 мс. Учитывая дисскутабельность многих
аспектов измерения интервала QT при ХМ, ряд авторов считает использова-
ние ХМ не полностью приемлемым для измерения QT и окончательной по-
становки диагноза /57/. Однако, другие исследователи, наоборот, считают,
что именно у больных с пограничными на стандартной ЭКГ значениями ин-
тервала, определение периодов транзиторного увеличения QT при ХМ мо-
жет сыграть решающую роль в диагностике заболевания /44-47/.
Собственный опыт использования ХМ для выявления удлинения интер-
вала QT позволяет нам рекомендовать измерение максимальных абсо-
лютных значений интервала QT, независимо от уровня ЧСС (см. табл. 11,
раздел Суточная динамика интервала QT при Холтеровском мониториро-
вании). Более чем 10 летний опыт применения данных критериев в боль-
шой группе обследованных (более 10000 больных) с различной кардиаль-
ной патологией, свидетельствует об информативности и достоверности
использования максимально допустимых абсолютных значений QT для
диагностики его удлинения.
Приобретенный синдром удлиненного интервала QT
Кроме врожденных форм синдрома удлиненного интервала QT суще-
ствует множество причин для его удлинения на фоне приема лекарствен-
ных препаратов, метаболических нарушений, применения разнообразных
диет и т.д. Независимо от причин удлинения интервала QT во всех случаях
сохраняется высокий риск развития тахикардии “пируэт" и внезапной смер-
ти. Перед проведением ХМ необходимо указание всех применяемых на
фоне исследования препаратов. Особенно это важно при обследовании
больных с пограничными значениями QT на стандартной ЭКГ или синко-
пальными состояниями неясной этиологии.
В мировой медицинской литературе постоянно расширяется спектр
медицинских препаратов и клинических ситуаций приводящих к удлине-
нию интервала QT. Учитывая это, мы попытались обобщить в табл. 31 на-
копленный опыт, систематизирующий возможные причины удлинения ин-
тервала QT, по результатам проведенных исследований /57, 74, 338, 344,
345, 346/, регулярно публикуемых данных Американского Фонда по изуче-
нию синдрома внезапной аритмогенной смерти (Sudden Arrhythmia Death
Syndrome - SADS) /343/ и собственного опыта в данной области.
Особую опасность представляет соединение нескольких факторов риска
развития вторичного удлинения интервала QT. Частое сочетанное примене-
ние антибиотиков, антигистаминных и антигрибковых препаратов значитель-
но увеличивает риск развития жизнеугрожающих тахиаритмий /347/ То же
относится к нервной анорексии, заболеванию при котором на фоне привыч-
141
Таблица 31
Препараты, клинические состояния и заболевания тесно ассоциированные с
удлинением интервала QT
Антиаритмические препараты:
1а Класс - Хинидин, Дизопирамид, Прокаинамид
1в Класс - Лидокаин, Мексилитин,
1с Класс-Флекаинид, Пропафенон (Ритмонорм),
III Класс - Соталол, Кордарон, Бретилиум, Ацетилпрокаинамид, Дофетилид,
Сематилид
IV Класс - Бепридил
Другие антиаритмики: Гилуритмал (аймалин), Энкаинид, Апринидин
Сердечно-сосудистые препараты: Адреналин, Эфедрин, Кавинтон,
Антигистаминные препараты: Астемизол, Терфанадин
Антибиотики и сульфаниламиды:
Эритромицин, Кларитомицин, Азитромицин, Спирамицин, Клиндамицин, Бак-
трим, Антрамицин, Пентамидин (в/венный), Тролеандомицин
Антималярнйные препараты: Налофантрин
Трициклические и тетрациклические антидепресанты: Амитриптилин, Норт-
рептилин, Имипрамид, Дезипрамид, Доксепин, Мапротилин, Фенотиазин, Хлор-
промазин, Флювоксамин, Клайтромицин
Нейролептики: Галоперидол, Хлоралгидрат
Антагонисты серотонина: Кетансерин, Зимелдин
Гастроэнтерологические препараты: Цизаприд
Диуретики: Индапамид
Антигрибковые препараты: Кетоназол, Флюконазол, Итраконазол
Другие препараты: Кокаин, Пробукол,Папаверин, Аденозин, Бепридил, Пре-
ниламин, Лидофлазин, Теродилин
Отравления: ртутью и органофосфорными инсектицидами. Гипотермия
ной рвоты после приема пищи, развиваются дисметаболические измене-
ния в миокарде, нарушения электролитного баланса, ведущие к удлинению
интервала QT /348/. Эти больные чаще всего находятся под наблюдением
психиатров, нередко получают антидепрессанты, также удлиняющие интер-
вал QT. Это может создать реальную угрозу жизни больного.
Показанием I Класса для проведения ХМ, является появление синко-
пальных и предсинкопальных состояний на фоне приема препаратов груп-
пы риска, суммированными в табл. 31.
Врожденный синдром удлиненного интервала QT
В 1990 году совместно с Белоконь Н.А., Лаан М.И. и другими нами было
опубликованы результаты, очевидно первого в мире, исследования суточ-
ных-ритмов сердца при ХМ у детей СУИОТ (тип Романо-Уорда) /82/. Под-
робный анализ этиопатогенетических и клинико-электрокардиографичес-
ких факторов развития и прогнозирования течения заболевания представ-
лен в работе Школьниковой М.А./81/. Наш комплексный анализ результа-
142
Рис. 60. Альтернация зубца Т у больного с синдромом удлиненного интервала
QT (тип Джервела-Ланге-Нильсона) (аппарат OxfordMedilog)
тов ХМ выявил у детей с СУИОТ следующие особенности: желудочковая
экстрасистолия 1-3 градации по Lawn выявлена у 33,3%, альтернация зуб-
ца Ту 57,1% (рис. 60).
Непосредственно жизнеугрожающие эпизоды, сопровождавшиеся кли-
нической смертью, зарегистрированы нами при ХМ у 2 больных. В одном
случае это был залп полиморфной желудочковой тахикардии продолжи-
тельностью 3 мин., в 17:39, в другом - тахикардия «torsades de pointes» в
16:09 (рис. 61). Результаты комплексного анализа циркадного ритма сер-
дца у больных СУИОТ, с оценкой ВРС и тренда ЧСС, интервала ОТ и его
производных: QTc, QTp, QTd представлены в табл. 32.
Классическим проявлением СУИОТ является наличие брадикардии на
стандартной ЭКГ /339, 57/. Среднесуточные параметры ЧСС не выявили у
наших детей значительной разницы между больными и здоровыми, однако
при анализе отдельно дневного периода (Mean 745,3 +_51,5 у больных
СУИОТ против 674,3 ± 73,2 в контрольной группе) отмечается выраженная
брадикардия, при относительном подъеме ЧСС у больных в ночное время
(Mean 798,2 ±75,2 у больных СУИОТ против 871,4 + 45,1 в контрольной
группе). Это еще одно свидетельство необходимости отдельного анализа
Таблица 32
Показатели комплексного анализа циркадного ритма сердца по данным ХМ у
детей с CYIIQT
Показатель Контроль СУИОТ Показатель Контроль СУИОТ
Mean мс 761,1 ±42,8 702,5 ±99,1 QT (ms) 334,3 ±28,2 481,3±97,1*
SDNN мс 144,5 ±55,2 85,5 ±10,1* QTc (ms) 396,3+27,5 519,2 ±86,1
rMSSD мс 59,3 + 10,9 33,7±7,7* QTp (ms) 284,3 ±24,2 393,3 + 92,3
pNN50(%) 26,3 ±2,5 11,7±4,1* QTd (ms) 68,5±28,2 145,4±42.6*
ЦИ(у.е.) 1,31 ±0,09 1,12±0,14* ППД(%) 40,4 ±4,9 52,1+2,4*
* р < 0,05 по сравнению с контрольной группой
143
Рис. 61. Залп желудочковой бигеминии (16:00) и развитие феномена “каска-
да” с последующей тахикардией “Torsades de Pointes” (16:09) и синкопе у б-й
М. 14летсСУИОТ
показателей ритма сердца в дневное и ночное время. Соответственно на-
глядные изменения выявлены в показателях циркадного индекса. Выяв-
ленное снижение ЦИ у больных с синкопальным течением заболевания
свидетельствует о признаках вегетативной денервации ритма сердца. Это
полностью соответствует современным взглядам на патогенез СУИОТ, как
системной кардионейропатии, признаки которой усиливаются по мере
прогрессирования заболевания/81/.
Как видно из результатов, интервал QT и почти все его производные был
достоверно выше в группе СУИОТ. Позитивная корреляция среднего уровня
ЧСС (Mean) с продолжительностью QT у больных отмечена у 3 больных
(14,2%) против 17 (85%) в контрольной группе. Продолжительность интерва-
ла QT позитивно коррелировала с уровнем парасимпатической активации
(показатель pNN50) толькр в контрольной группе (г 0,57-0,68). Это также
свидетельствует о потере вегетативного контроля над процессами реполя-
ризации, что также вносит существенный вклад в патогенез заболевания.
Для предупреждения развития жизнеугрожающих аритмий одно из наи-
более актуальных значений имеет анализ продромальных ритмов, перед
развитием фатальной аритмии. У взрослых больных, преимущественно с
144
ишемической болезнью сердца и перенесших инфаркт миокарда, накоп-
лено уже значительное число наблюдения фатальных аритмий и внезап-
ной смерти в период ХМ /349,350/. Однако у детей с СУИОТ, особенно в
условиях свободной активности, подобные наблюдения единичны /338/ и
заслуживают подробного анализа.
Больная М.14 лет. Страдает синкопальными атаками с 11 лет.
Диагноз СУИОТ поставлен впервые в 12 лет. На момент обследования полу-
чала Обзидан 20мгх2 p/день. В период ХМ на фоне умеренной физической
нагрузки (ребенок ходил по отделению) в 16:09 девочка внезапно упала, от-
мечались потеря сознания, судорожные подергивания пальцев. В 16:12
ребенок пришел в сознание. На ХМ в период синкопе двунаправленная
тахикардия «torsades de pointes» с 16:09:28 до 16:10:55, в течение 1 мин
23с (рис. 61). После остановки сердца в течение 3203 мс появление мед-
ленного (ЧСС44-50 уд/мин) выскальзывающего ритма из АВ соединения, с
высокими, остроконечными («гипоксическими») зубцами Т. Анализ продро-
мальных ритмов при развитии синкопе и тахикардии «torsades de pointes»
выявил следующие особенности. Непосредственно тахикардия началась
после ранней желудочковой экстрасистолии R на Т. Перед развитием арит-
мии отмечается феномен «каскада» (SLS последовательность: экстрасис-
тола-пауза-экстрасистола), провоцирующий фатальную аритмию /338/. За
1 час до приступа отмечено 2 коротких эпизода желудочковой бигеминии по
1,5мин, за 40 и 9 минутдо развития тахикардии, отмечен залп желудочковой
бигеминии. Анализ продолжительности RR интервала и продолжительности
интервала QT за час до приступа, выявил прогрессивное синхронное сниже-
ние ЧСС и удлинение QT до 560 мс, за 10 мин до синкопе - продолжение
увеличения 0Тс617тздо 633 ms на фоне рассинхронизации с базовой ЧСС
- снижением RR интервала (относительное увеличение ЧСС).
Таким образом непосредственно перед залпом отмечается десинхро-
низация сердечного ритма и процесса реполяризации. Общие изменения
ритма в день синкопе характеризовались брадикардией 55-60 уд/мин в
сочетании со снижением SDNN 82,7 (N 183,5±31) и усиление ригидности
циркадного профиля ритма: ЦИ - 1,11 (N 1,32±0,06). Анализ ВРС за час до
приступа выявил прогрессивное снижение функции концентрации ритма
(увеличение rMSSD). Это может быть проявлением развивающегося фено-
мена «каскада», с распадом внутренней структуры ритма сердца. Этот
феномен может пролить свет на частое возникновение внезапной смерти
у детей с СУИОТ при плавании (до 22% смертей поданным Школьниковой
М.А. /81/). Погружение в воду, как известно, является сильной вагальной
стимуляцией, приводящей к резкому замедлению ритма сердца, появле-
нию периодов, синоатрильной блокады, даже у здоровых, хорошо трени-
рованных людей /351/. По рассмотренному выше механизму, это может
провоцировать начало SLS последовательности ("каскада”) и развитие
фибрилляции у детей с СУИОТ. Анализ активности ребенка не позволил
выявить непосредственный провоцирующий аритмию фактор (физический
или эмоциональный стресс). Как видно из рис. 61, за 9 минут до «torsades
145
de pointes» (16:00) отмечается развитие залпа желудочковой бигемении,
но не приведшей к запуску тахикардии. В отличие от продромальных рит-
мов фатальной аритмии, перед бигеминией не отмечается снижения ЧСС
и удлинения QT и их рассинхронизации перед началом бигемении. Таким
образом не было выявлено десинхронизации ЧСС и QT, характерной для
продромальных ритмов перед синкопе. Непосредственно перед бигеми-
нией отмечается подъем парасимпатической активности, в то время как
перед пароксизмом тахикардии этого не отмечается.
Особенности ночного ритма сердца у детей с синдромом
удлиненного интервала QT
Мы провели анализ структуры ночного сна по оценке тренда ночной
ЧСС при ХМ (табл. 33). Как видно из табл. 33, у детей с СУИОТ, прежде
всего умеренно снижена общая продолжительность сна по сравнению с
контрольной группой. Надо отметить, что аналогичная динамика профиля
сна, со снижением его общей продолжительности, отмечена у больных с
ночными приступами эпилепсии /306/.
В группе больных с синкопальными атаками достоверно уменьшено ко-
личество циклов смены ППД-ПСР в период сна. Наиболее характерной
особенностью структуры сна по результатам используемого анализа, яви-
лось принципиальное нарушение, у детей с СУИОТ, соотношения между
выделяемыми фазами сна, с уменьшением количества ППД, но увеличе-
нием их процентной представленности в ночном цикле. Выявленные изме-
нения являются еще одним проявлением нарушения биоритмологической
организации ритма сердца у больных с СУИОТ, наряду с ригидностью цир-
кадного профиля ЧСС. Синхронность и единый патогенез данных проявле-
ний десинхроноза подтверждает также статистически достоверная корре-
ляционная связь между величиной циркадного индекса (ЦИ) и соотношени-
ем ППД/ПСР в ночном цикле (г = + 0,62; р 0,017).
Некоторые особенности существуют у детей с СУИОТ первого года жиз-
ни. В работе Villain и соавт. обследовали 15 новорожденных детей с СУИОТ
/353/. 4 из них умерли в течение первого месяца жизни. Все эти дети имели
увеличение интервала QT более 650 мс на ЭКГ покоя. У 8 новорожденных
была выявлена АВ блокада 1 и 2 степени, у 6 детей была выявлена моно-
морфная желудочковая тахикардия.
Таблица 33
Структура ночного спа по данным тренда ЧСС у детей с CYHQT
Г руппы детей Время сна (час) Кол-во ППД % ППД Отношение ППД/ПСР
Контроль 9,6 + 0,8 5,3 + 0,31 40,4 ±4,9 0,662 ±0,03
ОТ б/синкопе 9,2±0,15 4,8 ±0,29 50,6 ±3,7* 1,024 ±0,09
QT синкопе 8,7+ 0,5 4,2 ±0,28* 52,1+2,4* 1,083 + 0,07*
* — р < 0,05 по сравнению с контрольной группой
146
Часто удлинение интервала QT сопровождает высокие степени АВ бло-
кады. По данным M.Carboni и A.Garson /57/ при обследовании 287 детей у
5% была выявлена АВ блокада. По данным Esscher /354/ при обследовании
273 больных с полной АВ блокадой в 22% случаев выявил удлинение интер-
вала QT.
Резюмируя данный раздел можно отметить, что характерными диагнос-
тическими и прогностическими признаками, выявляемыми при ХМ у боль-
ных с СУИОТ являются:
- Удлинение всех параметров интервала QT;
- Выявление желудочковых тахиаритмий;
- Альтернация Т зубца;
- Ригидный циркадный ритм ЧСС (ЦИ < 1,2 у больных с тяжелым тече-
нием заболевания и синкопе) ;
- ВыявлениеSLS последовательности (феномена “каскада”);
- Усиление функции концентрации ритма поданным комплексного ана-
лиза ВРС;
- Признаки пароксизмальной готовности ритма сердца (увеличение
более 50% представленности нестабильных периодов повышенной дис-
персии по анализу тренда ЧСС в период сна).
Холтеровское мониторирование в оценке
имплантируемых антиаритмических
устройств
Новый этап в лечении аритмий начался с широким внедрением в прак-
тику кардиологии кардиостимуляции и имплантированных антиаритмичес-
ких устройств. К имплантируемым антиаритмическим устройствам отно-
сятся в настоящее время искусственные водители ритма (ИВР) или пейс-
мекеры и имплантированные дефибрилляторы-кардиовертеры /355/. Их
использование позволило при ряде аритмий (прежде всего брадиаритми-
ях) достичь максимального, по сравнению с другими видами лечения, ре-
зультата. Конечно в данном случае, речь скорее идет не о лечении в истин-
ном смысле слова, а о контроле над развитием наиболее опасных, жизне-
угрожающих форм нарушений ритма сердца.
Интересно, что первое опубликованное сообщение об опыте клиничес-
кой кардиостимуляции относится к области педиатрии. В 1929 году авст-
ралийский врач М.С.Lidwell и инженер M.Both успешно провели реанима-
цию новорожденного ребенка при помощи наружной кардиостимуляции. В
дальнейшем отмечалось постоянное совершенствование технических па-
раметров имплантируемых устройств, хирургической техники импланта-
ции и клинических аспектов кардиостимуляции. В 1959 году S Hunter про-
вел первую имплантацию портативного ИВР, а в 1980 M.Mirowski разрабо-
147
тал первый имплантируемый дефибриллятор, что стало последним на се-
годняшний день, принципиальным рубежом в использовании антиаритми-
ческих имплантируемых устройств /355,356,357/.
У нас в стране, исторически сложилось так, все основные вопросы ис-
пользования антиаритмических имплантируемых устройств (определение
показаний, имплантация, контроль за работой имплантированных аппара-
тов) в том числе в педиатрии, долгие годы являлись прерогативой кардио-
хирургов. Последнее время проблемы кардиостимуляции стали более ак-
туальны для кардиологов и педиатров. Международные стандарты требу-
ют обеспечения ребенку с имплантированным ИВР, возможности неза-
медлительной, в течение 24 часов с возникновения жалоб или других про-
явлений, подозрительных на нарушение функции ИВР, консультации в кли-
нике имеющей возможность оценить работу и при необходимости, устра-
нить нарушение работы кардиостимулятора /355, 358/. Реально, в нашей
стране это требование пока невозможно обеспечить. Поэтому на фоне
постоянного роста числа детей с имплантированными антиаритмически-
ми устройствами, кардиологи и педиатры осуществляют основное наблю-
дения за детьми с ИВР, все более активно участвуют в разработке показа-
ний к данному виду лечения /210/. Учитывая то, что многие аспекты карди-
остимуляции еще недостаточно известны в педиатрии, мы считаем, что
перед определением роли ХМ в обследовании детей с имплантированны-
ми антиаритмическими устройствами, актуальным для педиатров будет
освещение некоторых общих вопросов кардиостимуляции у детей. Тем
более, что в основе определения большинства показаний к имплантации
ИВР и оценки их работы лежат именно результаты ХМ.
В США показания к кардиостимуляции у детей определены совместным
руководством American Heart Association и American College of Cardiology
/359/. На данном руководстве основываются и аналогичные отечественные
рекомендации кардиохирургов (Приказ М3 РФ N 293 от 07.10.98).
Руководство подразумевает 3 класса показаний: к первому классу по-
казаний относятся показания, когда ИВР должны быть обязательно имп-
лантированы, ко второму классу - показания к имплантации когда ИВР
часто используются, но могут быть другие мнения врачей об оптимальной
схеме лечения и к третьему классу - показания к имплантации ИВР, когда
при наличии противоречивых мнений, обязательно должно быть достигну-
то общее соглашение врачей о необходимости использования ИВР. Ос-
новным показанием первого класса является брадиаритмия с высоким
риском внезапной смерти. Это прежде всего полная АВ блокада и синдром
слабости синусового узла 3-4 типа по классификации М.А.Школьниковой
с верифицированными жизнеугрожающими формами брадиаритмий или
их симптомами (аритМогенные синкопальные состояния). Большой класс
в этой группе составляют дети с приобретенной после операции на сердце
АВ блокадой. Согласно ретроспективному анализу Goldman и соавт. /360/
из 6000 детей после открытой операции на сердце, в 2,2% случаев разви-
лись нарушения проводимости, потребовавшие имплантации ИВР.
148
Послеоперационная имплантация ИВР считается необходимой, если АВ
блокада 1-2 степени сохраняется в течение 14 дней после операции. Пока-
зания к имплантации ИВР на фоне послеоперационной брадикардии более
противоречивы. На этот счет нет универсально согласованного мнения спе-
циалистов, прежде всего потому, что симптоматика (синкопе и предсинко-
пе) значительно реже представлена у детей, по сравнению с взрослой попу-
ляцией. Но рекомендуется имплантация ИВР у детей без симптомов с по-
стоперационной брадикардией при снижении дневной ЧСС ниже 40 уд/мин,
а ночной менее 30 уд/мин и/или наличие пауз ритма более 3 сек.
Абсолютным показанием к имплантации ИВР у детей с полной АВ бло-
кадой является наличие синкопе. В отсутствии симптомов, показанием
является наличие широкого QRS комплекса и/или блокады ниже ножки
пучка Гиса, среднесуточной ЧСС ниже 50 уд/мин или средней дневной
ниже 45 уд/мин, а также брадизависимое удлинение интервала QT /355/.
Достаточно противоречивым является применения ИВР у детей с наличием
нейрокардиогенных синкопе. Большинство авторов не считают в данном слу-
чае необходимой имплантацию ИВР /361,362/, в то время как другие авторы
сообщают о перспективности данного метода лечения в этой группе /363/.
Импульс от ИВР, зарегистрированный на ЭКГ, называется артефакт
импульса и выглядит на ЭКГ, как вертикальная черта, амплитуда и направ-
ление которой зависит от направления распространения импульса во фрон-
тальной плоскости. Основа оценки ЭКГ у больных с ИВР основывается на
анализе взаимного расположения артефакта импульса и вызванных им
сокращений камер сердца. В зависимости от точки приложения импульса,
морфология QRS комплекса на ЭКГ при кардиостимуляции очень вариа-
бельна, но выделяется 4 основных типа QRS комплексов (рис. 62 и 63):
спонтанный - (intrinsic beat), вызванный собственным естественным со-
кращением камер сердца; навязанный комплекс - (paced beat), отражаю-
щий возникновение эффективного сокращения предсердия или желудочка
(в зависимости от места локализации электрода), вызванного стимулом
ИВР; сливной - (fusion beat) комплекс, образующийся за счет двойного
возбуждения: часть миокарда желудочков активируется импульсом ИВР,
часть спонтанно. Форма QRS комплекса в этом случае имеет смешанную
конфигурацию между спонтанным и навязанным комплексом. И после-
дний тип комплексов при кардиостимуляции псевдосливной - (pseudofusion
beat) комплекс представляет собой спонтанный комплекс, деформиро-
ванный неэффективным стимулом ИВР. Появление псевдосливных комп-
лексов не является проявлением нарушения работы ИВР, так как гемоди-
намическую эффективность обеспечивает собственный ритм сердца. При
неэффективной кардиостимуляции регистрируются артефакты стимула,
без последующей активации камер сердца. Направление вектора арте-
факта стимула, как правило, величина постоянная. Выявление изменений
его вектора в одном отведении не является признаком неисправности ИВР
(рис. 64). Однако, выявление данного изменения в нескольких отведениях
свидетельствует о нарушении работы ИВР /356/. Для адекватной интер-
149
а) спонтанный комплекс
(Intrinsik Beat)
б) навязанный комплекс
(Paced Beat)
г) псевдосливной
(Pseudofusiom Beat)
Рис. 62. Схематичные типы конфигурации QRS комплекса при кардиостиму-
ляции в зависимости от точки приложения стимула (объяснения в тексте)
в) сливной комплек
(Fusion Beat)
претации изменений ЭКГ у детей с имплантированными антиаритмичес-
кими устройствами, необходимо знание об их основных типах. Независи-
мо от фирмы производителя, все ИВР в мире классифицируются по коду
Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии
(North American Society of Pacing and Electrophysiology - NASPE) и Британс-
кого руководства по кардиостимуляции (British Pacing Gudelines - BPG).
Рис. 63. Типы регистрируемых QRS комплексов при искусственной кардиос-
тимуляции (1 - спонтанный; 2 - навязанный; 3 - сливной)
150
Рис. 64. Изменение полярности артефакта стимула (с 4 комплекса слева) при
использовании ИВР типа DDDR
Согласно данному коду (табл. 34), первый пункт кода (I) обозначает стиму-
лируемую камеру сердца, второй (II) - камеру из которой воспринимается
сигнал для коррекции режима кардиостимуляции (аналог афферентной
импульсации), третий пункт (III) - вариант ответа ИВР на афферентный
сигнал, четвертый (IV) -программируемые функции ИВР и пятый пункт (V) -
отражает тип антитахикардической функции ИВР. Основными позициями,
важными терапевту и педиатру для оценки работы ИВР по ЭКГ и при ХМ,
являются первые три. Для наглядности рассмотрим основные функции
режима работы кардиостимуляции в режима WL Первая буква кода (V) оз-
начает, что импульс ИВР стимулирует правый желудочек, вторая V означа-
ет, что детекция сигнала осуществляется также с миокарда желудочка.
Это значит, что возможно возникающие сокращения предсердий не учиты-
ваются и не влияют на работу ИВР, но возникающие собственные сокра-
щения желудочков меняют режим кардиостимуляции. При этом третья бук-
ва кода (I) означает, что при возникновении собственных сокращений же-
Таблица 34
Кодировка режимов работы искусственных кардиостимуляторов NASPE/BPG
1 II III IV V
Стимулируемая камерасердца Воспринимающая сигнал камера Ответна воспринятый сердца Возможности программа- ми сигнал Антитахикар- дитическая функция ИКС
О = нет О = нет О = нет О = нет 0 = нет
А = предсердия А = предсердия Т = тригерный Р = простая Р - стиму- ляция
V = желудочки V = желудочки 1 = подавление М = мульти S = э/шок
D= A + V D = A + V D = T + I С = коммуни- кативная D = P + S
S = А или V S = Т или 1 R = модуляция ритма
151
Рис. 65. Локализация электродов и
типичная картина ЭКГ при различ-
ных режимах кардиостимуляции
(объяснения в тексте)
лудочков, активность ИВР подавляется - ингибируется (I - ingibition). Это
позволяет не блокировать собственный ритм сердца. Если после собствен-
ного сокращения через определенный момент времени не возникло по-
вторного (определенного так называемым “интервалом ускользания” зап-
рограммированного в ИВР /364/), на миокард опять наносится импульс от
кардиостимулятора. Особенности типа кардиостимуляции, отражают мор-
фологию электрокардиографической картины. На рис 65 А представлены
расположение электродов и ЭКГ картина при режиме предсердной моно-
фокальной стимуляции (AAI). Данный тип кардиостимуляции используется
152
при изолированном поражении синусового узла с сохранностью функции
АВ проведения. ЭКГ картина при, разобранном выше, WI режиме кардиос-
тимуляции, представлена на рис. 65 Б. Первый комплекс на рис. 65 Б явля-
ется навязанным (paced), второй возник спонтанно, заблокировав ИВР,
третий опять вызван работой кардиостимулятора. Основной проблемой
при использовании ИВР в режиме АА и W, является отсутствие последова-
тельной синхронизации между сокращением предсердий и желудочков,
характерной для нормального физиологического сердечного цикла. При
спонтанных сокращениях желудочков, без предсердной составляющей,
постепенно развивается гемодинамическая недостаточность, ухудшается
метаболизм миокарда, увеличивается риск развития аритмогенных ослож-
нений. Особенно это существенно при использовании ИВР у детей, когда
кардиостимуляция является длительным, рассчитанным на десятилетия
методом компенсации нарушенной собственной функции ритмовождения.
В 1962 г. D.Nathan, W.Center и C.Wu был имплантирован первый т.н. “фи-
зиологический" ИВР, синхронизирующий стимуляцию камер сердца. К
физиологическим стимуляторам относятся ИВР типа AAI, VAT, VDD, DVI и
DDD /358/. Режим физиологической кардиостимуляции (DDD) представ-
лен на рис 65 В. Артефакт стимула предшествует предсердному и желу-
дочковому сокращению Данный вид кардиостимуляции показан при нару-
шении функции синусового и АВ узла. У детей рекомендовано применение
только физиологических стимуляторов.
Приступая к оценке ЭКГ при ХМ у больных с имплантированными ИВР,
необходимо точно знать тип и режим кардиостимуляции, запрограммиро-
ванные параметры интервалов, режим сенсоров в частотноадаптирующих-
ся системах и другие параметры /366/. Впервые возможности ХМ в оценке
функции искусственного водителя ритма были продемонстрированы в ра-
боте Iyengar /367/. В 1974 году Bleifer и соавт./368/ впервые опубликовал
сообщение о ценности ХМ в выявлении нарушения функции ИВР, по срав-
нению с ЭКГ покоя, на основании чего было рекомендовано проведение
ХМ у всех больных после имплантации ИВР. Показания к ХМ у больных с
имплантированными антиаритмическими устройствами постоянно совер-
шенствуются и претерпевают при более поздних пересмотрах, частым из-
менениям. В последней версии American College Cardiology и American Heart
Association 1999 /7/ они представлены ниже:
I Класс показаний
• Оценка частых симптомов, синкопе и предсинкопе для исключения
миопотенциального подавления сигнала, пейсмекер-продуцированной
тахикардии, функции частотного ответа и автоматического включения,
• Оценка недостаточности или нарушения работы антиаритмических
имплантируемых устройств, когда самоконтролирующие системы устрой-
ства не могут выявить точной причины подозрительных на нарушения про-
явлений;
• Оценка эффекта дополнительной фармакологической терапии у
больных с имплантированными дефибрилляторами.
153
Рис. 66. Анализ функции DDD пейсмекера при
регистрации сигнала ИВР по каналу VI
II Класс
• Оценка функций ИВР
сразу после имплантации
антиаритмических имплан-
тируемых устройств как аль-
тернатива или дополнение к
телеметрическому монито-
рированию;
• Оценка частоты суп-
равентрикулярных аритмий
у больных с имплантирован-
ными дефибрилляторами.
Ill Класс
• Оценка нарушенной функции антиаритмических имплантируемых
устройств когда самотестирование устройства, ЭКГ или другие исследо-
вания (рентген и т.д.) не могут выявить причину подозрительных на нару-
шение его работы проявлений;
• Рутинное наблюдение за асимптоматичными больными с ИВР.
Современные системы ХМ имеют опции для отдельной регистрации
сигналов продуцированных ИВР по одному из каналов. Это значительно
облегчает выявление возможного нарушения функции ИВР при сомнитель-
ных вариантах изменений ЭКГ. Схематично принцип функционирования
при таком анализе представлен на рис. 66.
Однако в большинстве используемых в широкой клинической практике
систем, как и при анализе стандартной электрокардиографии, приходит-
ся ориентироваться на обычную ЭКГ картину, на основании которой может
быть нелегко выделить отдельно искусственные и спонтанные комплек-
сы. Практической проблемой является и адекватный уровень техническо-
го обеспечения, так как даже от разрешающих способностей принтера,
для распечатки электрокардиографического сигнала, зависит возможность
точной идентификации артефакта стимула /366/. Основными проявления-
ми нарушенной функции ИВР на ЭКГ являются:
Пейсмекерные паузы, причинами которых может быть множество фак-
торов: повреждение электродов и проводов, гиперчувствительность сен-
сорных систем ИВР, высокий физиологический вольтаж компонентов сер-
дечного цикла (волны Р, Т) (рис. 67). Другими причинами возникновения
пейсмекерных пауз ритма являются разнообразные нарушения работы
непосредственно систем ИВР /366/. В 1972 году Wirzfeld S.n соавт. /369/
впервые описал возможность подавления функции ритмовождения в ИВР
типа WI за счет конкурирующего влияния на сенсорные системы ИВР
электрических потенциалов скелетной мускулатуры. Воспринимая мио-
потенциалы, как собственно сокращение миокарда желудочков, ИВР в
режиме ингибиции не продуцирует электрический импульс, что может
привести у больных к возникновению длительных пауз и жизнеугрожаю-
щей симптоматики.
154
Рис. 67. Пауза ритм 5550 мс у больного с кардиостимулятором типа VVI при
ХМ (объяснения в тексте)
От данного варианта нарушения функции кардиостимулятора не заст-
рахована ни одна униполярная система ИВР. Возможно и возникновение
миопотенциальной ингибиции сигнала при применении бифокальных сис-
тем ИВР. Причинами этому могут быть, ингибиция высокочувствительных
систем ИВР миопотенциалами диафрагмы, изоляционный дефект бипо-
лярной системы и ряд других причин.
Еще одним серьезным нарушением работы ИВР, тестируемым при ХМ,
является пейсмекерная тахикардия. Данный вид аритмии регистрируется
при использовании биполярных систем ИВР (DDD, VDD) и связан с отдель-
ной от QRS комплекса, детекцией Р волны и инициацией через ретроград-
ное АВ проведение, тахикардии. Неадекватное учащение стимуляции мо-
жет регистрироваться на фоне нарушения электрической схемы ИВР, про-
никновения тканевой жидкости в аппарат, истощения элементов питания.
На истощение элементов питания также указывает снижение амплитуды
артефакта импульса при сравнении с результатами предшествующих ис-
следований. В 3-25% случаев причиной нарушений работы ИВР может быть
смещение локализации электродов, в 2-7% случаев возможна перфора-
ция миокарда, стимуляция диафрагмы /358/. В этих случаях на ЭКГ будет
регистрироваться изменение морфологии QRS комплексов, симптомы
неэффективной стимуляции.
Термином пейсмекерный синдром определяется симптомы или прояв-
ления у больных с имплантированными ИВР, которые могут быть вызваны
неадекватной оценкой временных интервалов предсердных и желудочко-
вых сокращений /370/. На рис. 68 представлен еще один вариант неэф-
фективной кардиостимуляции у ребенка 6 лет с ИВР типа WL
Рис. 68. Выявление неэффективной кардиостимуляции при ХМ (объяснения
в тексте)
155
Как видно на рисунке, стимулы ИВР (стрелки на рисунке) частые и не
вызывают последующей деполяризации желудочков (отсутствие навязан-
ного комплекса QRS). В среднем от 10 до 50% больных с имплантирован-
ными антиаритмическими устройствами имеют симптоматику, связанную
с различными вариантами нарушения функции ИВР /371-373/.
Признаками нарушенной функции ИВР является также появление нару-
шений ритма, нередко обусловленных кардиостимуляцией (рис.69).
Признаками экстрасистолии, вызванной именно кардиостимуляцией
являются /356/:
• Идентичность всех экстрасистолических комплексов;
• Стабильность интервала сцепления между навязанными и экстра-
систолическими комплексами;
• Исчезновение или значительное уменьшение аритмий при отключе-
нии ИВР.
Последний признак считается наиболее информативным в определе-
нии генеза экстрасистолии /356/.
В последние годы возросло количество детей с имплантируемыми кар-
дитовертерами-дефилляторами. В настоящее время они составляют око-
ло 2% больных с данным типом устройств /374/. В данных системах со-
вмещена функция постоянно регистрации и анализа ритма сердца с воз-
можностью антитахикардитического разряда при идентификации разви-
тия жизнеугрожающей желудочковой тахикардии (см. рис. 54). Врачебный
анализ проводимой записи, в момент активации прибора, осуществляется
при помощи универсальных для всех антиаритмических имплантируемых
устройств данной фирмы производителя программаторов.
При проведении ХМ у детей с имплантированными антиаритмически-
ми устройствами необходимо обязательно указать в финальном заклю-
чении тип и режим работы имплантированного устройства, фирму изго-
товитель, специальные показания к проведению ХМ. При анализе ЭКГ
Рис. 69. Экстрасистолия при кардиостимуляции в режиме DDD
156
необходимо указание типов регистрируемых комплексов (спонтанные,
навязанные, сливные, псевдосливные), их представленности с суточном
цикле и связью с симптоматикой, возникающей в процессе исследова-
ния. Необходимо помнить об ограничениях в режиме больных с имплан-
тированными антиаритмическими устройствами, несоблюдение которых
при проведении ХМ может вызвать нарушение в работе ИВР. К ним преж-
де всего относятся: физиотерапия, проведение диагностических проце-
дур с использованием технологии ядерно-магнитного резонанса, пребы-
вание в барокамере, лучевую терапию. Определенное влияние на работу
ИВР могут оказывать бытовые электромагнитные поля (СВЧ печи, сото-
вые телефоны и т.п.). Целесообразно более тщательно, чем при стан-
дартном ХМ ориентировать больных на указание данных контактов. Если
выявленные изменения являются подозрительными на нарушение функ-
ции ИВР, необходимо их подробное описание с указанием на возможную
причину неисправности. Техническое тестирование ИВР, при необходи-
мости внесение изменений в режим его работы (перепрограммация) осу-
ществляются в электрофизиологических лабораториях, обладающих не-
обходимой технической обеспеченностью и опытом работы с устройства-
ми конкретной фирмы-производителя.
Использование Холтеровского
мониторирования в формировании схем
хронотерапии у детей
Использование хронобиологического подхода к диагностике (хроноди-
агностика) и определению тактики лечения (хронотерапия) позволяет вы-
делить важные патогенетические звенья заболевания, повысить эффек-
тивность терапевтических мероприятий при одновременном снижении не-
обходимых концентраций лекарственных средств /375/.
Ряд авторов вводит даже термин «хронокардиология», подчеркивая важ-
ность роли биоритмов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями /
160, 290/. Как показали полученные нами результаты, циркадность наруше-
ний ритма сердца у детей, выявляемая при ХМ, влияет и/или определяет
клинические особенности течения большинства аритмий. При этом, разви-
тие признаков десинхроноза на разных уровнях управления ритмом сердца,
свидетельствует о риске развития наиболее угрожаемых осложнений и пло-
хом прогнозе заболевания, обосновывает перспективность использования
хронотерапевтических методов в лечении нарушений ритма сердца у детей.
У взрослых больных отмечена отчетливая циркадная представленность
наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой заболеваний - ин-
фаркта, инсульта, внезапной смерти /125/. 63% случаев внезапной смер-
ти у юных спортсменов регистрируется в период 15-19 часов /93/, внезап-
ная смерть детей первого года жизни - во вторую половину ночи /126/.
157
Рис 70. Асистолия 8687 мс у больного с синдромом слабости синусового узла,
зарегистрированная в 03:51 час
Хронобиологические аспекты внезапной смерти являются пред-
метом масштабных статистических исследований и научных конгрес-
сов /180,181,182/. Однако у детей подобные исследования единичны и
мало отражены в специальной литературе.
Нами проведен анализ циркадного профиля возникновения жизнеугро-
жающих аритмий, зарегистрированных в период ХМ. К тахизависимым
жизнеугрожающим аритмиям были отнесены 15 зарегистрированных при
ХМ залпов тахикардии «torsades de pointes» и двунаправленной желудоч-
ковой тахикардии, фибрилляция желудочков, сопровождающиеся синко-
пальными и предсинкопальным состояниями. К брадизависимым жизне-
угрожающим аритмиям - 16 случаев асистолии более 5с продолжительно-
стью у больных с полной АВ блокадой и синдромом слабости синусового
узла (рис 70). Циркадный профиль выявленных жизнеугрожающих аритмий
представлен на рис. 71.
Анализируя полученные результаты, мы видим достаточно узкий вре-
менной интервал возникновения брадизависимых аритмий (03-06 часов).
Именно на этот период, согласно ранее изложенным материалам, при-
ходится максимум вагозависимых ЭКГ феноменов, максимальное сниже-
ние ЧСС у здоровых детей /25/. В сочетании, с показанной ранее, низкой
Рис. 71. Циркадный профиль возникновения жизнеугрожающих аритмий у
детей по данным ХМ
158
чувствительностью брадиаритмий к средовым экзогенным десинхронизи-
рующим влияниям /385/, это позволяет сделать вывод о соответствии цир-
кадного ритма брадиаритмий, естественному циркадному ритму активно-
сти парасимпатической нервной системы. Эти же данные могут послу-
жить обоснованием для предположения о возможном механизме внезап-
ной смерти детей первого года жизни. Как известно, этот вопрос является
предметом активных дискуссий /137/ Четкая циркадная представленность
данного синдрома с локализацией большинства смертей в 04-06:00 часов
/126/ говорит о его тесной связи с активацией тонуса парасимпатической
системы. Что является лидирующим механизмом - вагозависимое апное,
брадиаритмии или брадизависимые желудочковые тахикардии предстоит
выяснить в ходе последующих прицельных исследований.
Тахиаритмии, в отличие от брадиаритмий, наоборот, не продемонстри-
ровали сколь либо стойкий циркадный профиль. В тоже время, в большин-
стве масштабных статистических исследований у взрослых, инфаркт ми-
окарда и внезапная смерть стойко локализованы в первых часах после
утреннего пробуждения и связаны по мнению авторов с утренним пиком
активности симпатоадреналовой системы /125/. Однако, в данных иссле-
дованиях, нозологический контингент состоял прежде всего, из больных
ишемической болезнью сердца, с коронарогенным механизмом развития
жизнеугрожающих аритмий. Многочисленными исследованиями показана
высокая чувствительность всей патогенетической структуры развития ин-
фаркта и сопутствующих ему аритмий к симпатической стимуляции. Хотя в
случаях повышенной чувствительности к катехоламинам или возможного
ишемического поражения сердца (как описано выше, в нашем наблюде-
нии, у больного с первичной легочной гипертензией, с выраженными ише-
мическими изменениями в утренний период), внезапная смерть произош-
ла именно в ранние утренние часы (07:00) /319/.
Жизнеугрожающий характер могут носить не только желудочковые та-
хиаритмии. Во многом неясна роль суправентрикулярных аритмий в воз-
можном возникновении жизнеугрожающих состояний, синкопе и внезап-
ной смерти. Ясность в данный вопрос может внести только регистрация
ритма сердца в период возникающих симптомов.
Б-я С. 10 лет, диагноз: хроническая суправентрикулярная непарокси-
мальная тахикардия (постоянная форма). ХМ проводилось амбулаторно. -
Синкопе наступило через 10 минут после окончания 20 часовогоХМ в 06:15,
поэтому непосредственные изменения ритма в момент приступа зарегис-
трировать не удалось, однако, анализ продрозмальных ритмов позволяет
предположить некоторые возможные механизмы его возникновения. За
день до приступа у ребенка постоянно регистрировалась хроническая суп-
равентрикулярная тахикардия с средней ЧСС 131уд/мин, максимальной -
145, минимальной -123 уд/мин. В период регистрации дважды (21:25 и
23:00) отмечены периоды редких пауз ритма до 1539 мс (рис. 72) на фоне
прогрессивногоснижениятахикардиидо 120 уд/мин, с последующими выс-
кальзывающими синусовыми комплексами. Комплексный анализ ритма
159
Рис. 72. Паузы ритма у больного с хронической непароксизмальной суправен-
трикулярной тахикардией (объяснения в тексте)
сердца выявил резкое снижение функции разброса (SDNN 28,8) и усиле-
ние концентрации ритма (rMSSD 18,1), отсутствие чувствительности рит-
ма к экзогенным влияниям (pNN50 10,2). Выявлено также изменение двух
«жестких» констант в регуляции ритма: Циркадный индекс (ЦИ) равен 1,02
(без динамики ЧСС в ночное и дневное время); не регистрировался харак-
терный профиль ночного сна на тренде ЧСС.
Результаты комплексного анализа ритма сердца позволяют нам с боль-
шой долей уверенности предположить, что данный приступ потери созна-
ния был связан с возникновением паузы ритма аналогичной, зарегистри-
рованным ранее, возможно более длительной. Однако основной предис-
позицией к синкопе явилась не продолжительность асистолии (1539 мс
при возрастной норме до 1500 мс) или частота тахикардии (она была на
протяжении всего времени регистрации умеренной - 145-123 уд/мин), а
существенное истощение адаптивных резервов ритма сердца и миокарда,
тестируемых сглаженностью ЦИ и исчезновением типичной структуры рит-
ма в период сна: признак вегетативной «денервации» работы сердца, рез-
кого нарушения кардиоцеребральных взаимодействий. Приступ произо-
шел в циркадный период наименьших адаптивных резервов ритма сердца
(сразу после пробуждения) и максимального напряжения симпатической
активности.
Представленный на рис. 71 циркадный паттерн свидетельствует, что в
целом механизмы жизнеугрожающих тахиаритмий у детей, при различных
заболеваниях чувствительны не только к эндогенному ритму катехолами-
нов но и воздействию экзогенных факторов: физический или эмоциональ-
ный стресс, вегетативная стимуляция при плавании, изменения средовых
метеофакторов и т.д. /81, 385/.
Принципы формирования хронотерапии нарушений ритма сердца во
многом основываются на результатах ХМ. Хронотерапия позволяет суще-
ственно оптимизировать лечение, индивидуализировать терапию. Mulcahy
D рекомендует концентрировать лекарственную защиту на периодах наи-
более угрожаемых по развитию аритмий /376/. В настоящее время все
методы хронотерапии можно схематично разделить на три направления:
160
1) превентивные; 2)имитационные; 3)метод «навязывания» ритма /375/.
Превентивные методы основаны на соединении времени максимальной
эффективности лекарственного препарата с временем максимального
проявления физиологического или патологического признака на который
необходимо воздействовать. Как правило, этот Подход в практическом
применении строится на расчете времени ожидаемой максимальной кон-
центрации лекарственного препарата. Этот метод успешно использу-
ется в профилактике гипертонических кризов, обострений аллергических
заболеваний, приступов бронхиальной астмы, лечении других патологи-
ческих состояний /377/. Назначение электрофореза с кавинтоном у боль-
ных с нарушением артериального давления, за 3 часа до естественного
циркадного пика артериального давления, нормализовало, исходно нару-
шенный, циркадный ритм артериального давления и улучшало общее кли-
ническое состояние больного /379/.
Высокая степень индивидуальной изменчивости, прослеживаемая
практически во всех, методически тщательно, проводимых исследова-
ниях /42,375/ требует внесения в алгоритм построения окончательной схе-
мы хронотерапии индивидуальных проявлений конкретного больного.
Второе направление хронотерапии основывается на уже установленных
закономерностях изменений суточных биоритмов, в соответствии с опреде-
ленными у здоровых лиц закономерностями. Его часто определяют как ими-
тационную хронотерапию /352/. Классическим примером данного метода
хронотерапии является, успешно практикуемая уже более 30 лет, схема ут-
реннего приема глюкортикоидных препаратов, предложенная в соответствии
с ходом естественного биоритма эндогенных гормонов /378/.
Третьим направлением хронотерапии является попытка использования
лекарственных препаратов, физических упражнений или физиопроцедур
для формирования у больного определенного паттерна циркадного био-
ритма, по возможности приближающегося к нормальному ритму здорового
человека (метод «навязывания» ритма). Наиболее перспективным в этой
области зарекомендовал себя в последние годы препарат мелатонин, ими-
тирующий по структуре и действию естественный гормон шишковидной
железы мелатонин, играющий ключевую роль в формировании биологи-
ческих ритмов /391, 392/.
Хронотерапия нарушений ритма сердца у детей представляется одним
из наиболее перспективных направлений в данной области. Результаты
анализа влияния генетических и средовых факторов на формирование
структуры биоритмов артериального давления и ЧСС, проведенные Зас-
лавской Р.М. и соавт./380/ у группы здоровых подростков-близнецов
14-16 лет, показали, что, в отличие от ритма кровяного давления, биоритм
ЧСС имеет очень небольшой коэффициент генетической детерминации
(обобщенный коэффициент Хольцингера Н = 0,01) и более тесно связан со
средовыми факторами (коэффициент Хольцингера У = 0,99). Это позволя-
ет предположить большую чувствительность ритма сердца к возможным
воздействиям, на основе хронотерапевтических подходов.
161
В формировании схем хронотерапии необходим учет хронобиологи-
ческих свойств применяемых препаратов. Так применение бета-блока-
торов редуцирует типичный циркадный ритм возникновения инфаркта
миокарда и внезапной смерти /382/, чего не отмечается при использова-
нии антагонистов кальция, аспирина /383/ Различается эффективность
кардиотропных препаратов, в зависимости от времени приема (хронос-
тезия). Однократный прием пропранолона в дозе 80 мг в 08 часов утра
здоровыми обследуемыми, увеличивал концентрацию препарата в крови
выше, чем при приеме в 14:00, 20:00 или 02:00 часа, при этом снижение
ЧСС отмечалось такое же, как при приеме этой же суточной дозы в 08:00
и 20.00 часов /384/ При стандартном приеме дигоксина необходимо учи-
тывать, что максимальная концентрация дигоксина у кардиологических
больных достигается при его приеме в 07-08 часов /16,193/. Прием ди-
гоксина в вечернее время ведет к одному пику его концентрации в ночной
период, в то время, как утренний прием сопровождается двумя пиками
концентрации днем /114/
Современное патогенетическое лечение нарушений ритма сердца у
детей включает в себя базисную и симптоматическую терапию /81/. Ба-
зисная терапия основывается на назначении стимулирующих и ноотроп-
ных средств, влияющих как на механизмы центральной и вегетативной ре-
гуляции ритма сердца, так и на электрофизиологический субстрат арит-
мии в миокарде. Симптоматическая терапия основывается на использова-
нии препаратов избирательно влияющих на различные фазы потенциала
действия. У детей при симптоматической антиаритмической терапии чаще
всего используются препараты Обзидан (II класс), Кордарон (III класс),
Финлепсин, Дигоксин /81/.
Результаты ХМ являются основанием для формирования схем симптома-
тической антиаритмической хронотерапии у детей /390/. Приведем несколь-
ко примеров формирования схем хронотерапии на основании данных ХМ.
Б-я С. 10 лет. Диагноз - постоянная форма хронической суправентрику-
лярной непароксизмальной тахикардии. На момент обследования получала
следующую антиаритмическую терапию: финлепсин 10 мг/кг х 2 раза, кор-
дарон 50 мгх2р, дигоксин 0,06 мг утром. Положительной динамики отмече-
но не было, 11/12/97 после суточного ХМ отмечено развитие приступа поте-
ри сознания (рис. 73а). Принято решение увеличить дозу кордарона до мак-
симально допустимой - 90 мг/сутки (50-50-40 мг). При ХМ через 5 дней
отмечен в дневное время переход постоянной формы тахикардии в возврат-
ную, но сохранение в ночной период и после пробуждения постоянной тахи-
кардии с ЧСС 130-140 уд/мин (рис 736). Учитывая невозможность дальней-
шего повышения концентрации антиаритмических препаратов, принято ре-
шение перераспределения суточной дозы кордарона и дигоксина для уве-
личения концентрации антиаритмиков в наиболее резистентный к терапии,
ночной период и “прикрытия ’ наиболее угрожаемого по развитию синкопе
раннего утреннего периода: кордарон в той же дозе 90 мг(40-50-50мг), ди-
гоксин - 0,06 мг в 21 час. Через 12дней (27/12/97) достигнут терапевтичес-
162
Синкопе
Терапия Финлепсин
Кордарон Дигоксин
Увеличение дозы КОРДАРОНА 50мг х Зр.
КОРДАРОНА и ДИГОКСИНА на 21 час
2000
1600
1200
800
400
О
Рис. 73. Этапы комплексной антиаритмической хронотерапии (объяснения в
тексте)
кий эффект в виде полного восстановления синусового ритма (рис 73в, нор-
мализации циркадного профиля ритма (ЦИ - 1,29)).
Данный пример свидетельствует также о том, что кроме общих принци-
пов хронотерапии изложенных выше, требуется в каждом конкретном слу-
чае ориентироваться на индивидуальную картину динамики хронотипа боль-
ного на фоне лечения. В клинических условиях, только основываясь на дан-
ных ХМ мы можем оценить хроностезию (временную чувствительность к пре-
парату), на основании конкретных изменений циркадного ритма сердца.
Тактика превентивной симптоматической хронотерапии аритмий опре-
деляется на основании выявления индивидуального циркадного ритма -
«мишени» или патологических проявлений на купирование или предупреж-
дение которого должна быть нацелена хронотерапия - частота аритмии,
динамика синусового ритма (при угрозе брадиаритмий и т.д.), условий его
возникновения, провоцирующих факторов (купание), чувствительность к
влиянию факторов внешней среды. Время предполагаемой максимальной
эффективности применяемого антиаритмического препарата должно на
1-1,5 часа предшествовать времени прогнозируемого обострения или па-
роксизма.
Приведем пример хронотерапии мерцательной аритмии у ребенка 4 лет.
Ребенок в 3 года оперирован по поводу врожденного порока сердца (де-
163
фект межпредсердной перегородки, тотальный аномальный дренаж ле-
гочных вен в коронарный синус). После выписки выявлено нарушение рит-
ма сердца, трепетание предсердий. Результаты ХМ при поступлении: Сред-
няя дневная ЧСС- 132 уд/мин Средняя ночная ЧСС 1 Юуд/мин. Циркадный
Индекс 1,2 (норма 1,32). Постоянно регистрируется трепетание предсер-
дий с коэффициентом проведения 2:1 - 1:5. Периоды проведения 2:1 мак-
симально регистрировались в период 19-23 часа. Общее количество пе-
риодов проведения 2:1 - 1520.
При поступлении проводилась следующая симптоматическая анти-
аритмическая терапия: Дигоксин 0,06 мг х 2 раза в день (суточная доза
0,12мг = 0,008 мг/кг) в 08:00 и 20:00 часов; Кордарон 25 мгх Зраза (суточ-
ная доза 75 мг - 5 мг/кг) в 09:00, 14 ООи 18:00 часов; На фоне проводимой
терапии, по данным повторного ХМ через 12 дней не отмечено положи-
тельной динамики, сохраняется циркадный пик аритмии в 19-23 часов. С
учетом выявленных изменений (ригидный циркадный ритм и вечерний
циркадный тип мерцательной аритмии) решено использовать тактику
превентивной хронотерапии. С учетом известной фармакодинамики ос-
новного антиаритмического препарата - Кордарона (достижения макси-
мальной концентрации в крови через 3-7 часов при приеме per os/393/),
при сохранении среднесуточной дозировки, рекомендовано применение
Кордарона с расчетом достижения максимальной концентрации в вечер-
ний период: прием препарата по схеме 25-37,5-12,5 мг (суточная доза
та же - 75 мг) в 09:00; 14:00 и 18:00 часов соответственно.
На фоне используемой хронотерапии через 12 дней отмечено суще-
ственная нормализация ритма сердца в виде уменьшение количества эпи-
зодов проведения 2:1 до 923 (снижение частоты аритмии на 39%) в сутки,
нормализации средних значений ЧСС и циркадного индекса до 1,3. Через
1 месяц отмечено полное восстановление синусового ритма, нормализа-
ция циркадного профиля ритма, сохраняющаяся после отмены Дигоксина
и снижении суточной дозы Кордарона до 4 мг/кг в сутки
Изложенные в данном разделе материалы свидетельствуют о перспек-
тивности использования хронотерапии на основе результатов ХМ у боль-
ныхс сердечными аритмиями. Широкое использование критериев оценки
циркадного ритма сердца и предложенных принципов хронотерапии в кон-
кретных нозологических групп, позволит разработать детальные практи-
ческие схемы лечения больных с нарушениями ритма сердца и другой па-
тологией сердечно-сосудистой системы.
164
Финальный протокол и некоторые
экономические вопросы использования
Холтеровского мониторирования
Результирующей частью проведенного исследования является финаль-
ный протокол. Несмотря на несомненную важность данного компонента ХМ,
единого взгляда на этот документ в отечественной практике нет. Рекомен-
дуемые протоколы, как и дневники носят самый общий характер /394/. Су-
ществующий стандарт, используемый в зарубежных клиниках, предполага-
ет полное документирование всех оцениваемых параметров исследования:
таблиц, трендов, всех образцов нормальной и атипичной ЭКГ, нарушений
ритма, графиков, цифровых показателей используемых дополнительных
опций и т.д. В заключение дается резюме врача, проводившего исследова-
ние, комментирующее отдельные положения протокола. В целом такой фи-
нальный протокол составляет объемный документ в 30-40 печатных стра-
ниц. Основная задача финального протокола - дать лечащему врачу макси-
мально объективный документ, с обязательным документированием всех
параметров ритма сердца, способных в той или иной мере повлиять на так-
тику лечения и прогноз больного. Интерпретация полученных данных, срав-
нение со специфическими нормативными параметрами (в том числе поло-
возрастными в педиатрии) и клинические рекомендации, как правило, не
входят в данную форму документа. Это, прежде всего, объясняется обяза-
тельным для лечащего врача-кардиолога знанием клинического значения
изложенных в протоколе результатов, строгим разделением ответственно-
сти за принятие решения между медицинскими службами, определяющими
тактику ведения больного, необходимостью наличия точного юридического
адреса для адвокатов и страховых фирм при возможных претензиях, осно-
ванных на интерпретации результатов ХМ.
В отечественной практике, как правило, используется значительно бо-
лее свободная форма финального заключения, на практике, нередко огра-
ничивающаяся 2-3 строками о наличии или отсутствии наиболее опасных
аритмий. Несомненно это существенный недостаток, прежде всего огра-
ничивающий возможность использования для лечения важную диагности-
ческую информацию. Причиной такого положения является не столько,
недостаточная подготовка отечественных специалистов во всех деталях
исследования, сколько неопределенность ряда экономических и юриди-
ческих вопросов использования метода.
Прежде всего, важно определить относительную стоимость исследова-
ния, во многом влияющую на определение требований к финальному про-
токолу. Стоимость исследования, заявляемая в отечественных коммер-
ческих медицинских учреждениях не всегда достаточно экономически обо-
снована, сильно различается в разных клиниках, что указывает на значи-
165
тельный уровень субъективизма в ее определении. Для ориентира мы вос-
пользовались экономическими (некоммерческими) стандартами клиники
Университета штата Огайо (США), представленными в табл. 35 /395/.
Данные приведенные в таблице могут служить объективным ориен-
тиром для более детальных расчетов медицинских экономистов, что не
является задачей данной работы. Однако, мы видим, что дополнитель-
ное использование анализа ВРС увеличивает относительную стоимость
ХМ (5,27 у.е.) на 2 у.е., причем трудоемкость оценки ВРС при ХМ, по
сравнению со стандартной короткой записью ритма сердца, отражен-
ная в табл. 35, значительно выше, учитывая трудности устранения арте-
фактов и длительность записи. Как указывалось выше, в существующих
рекомендациях не выделяется преимущественного использования вре-
менного или спектрального анализа ВРС /7/, поэтому тип анализа вряд
ли влияет на конечный результат, однако трудоемкость при использова-
нии нескольких методов анализа ВРС существенно возрастает. Допол-
нительно также могут применяться геометрические методы, с анали-
зом гистограмм сердечного ритма, плота Лоренца, трендов ночной ЧСС
и ряд других методов. Многие программы анализа ВРС при ХМ различа-
ются по своим техническим характеристикам (см. Приложение 4).
Стоимость опций анализа поздних потенциалов в современных систе-
мах ХМ в 1,5-2 раза дороже опции анализа ВРС. Также требуется обяза-
тельное использование более дорогих твердотельных рекордеров с регис-
трацией трех каналов ЭКГ. Таким образом, использование анализа по-
здних желудочковых потенциалов при ХМ имеет, по крайней мере, анало-
гичную относительную стоимость с анализом ВРС. Тоже можно сказать о
Таблица 35
Относительная стоимость проведения некоторых методов кардиологичес-
кого обследования
1. Стандартная ЭКГ покоя - 1 у.е.
2. Рентгенография грудной клетки -1 у.е.
3. Векторкардиограмма - 2,26у.е.
4. Оценка вариабельности ритма сердца - 2 у.е.
5. Транстелефоннное мониторирование ЭКГ - 2,26 у.е.
6. М-режим эхокардиографии - 4у е.
7. Стандартный тредмил-тест-5 у.е.
8. Холтеровское мониторирование (только ЭКГ анализ) - 5,27 у.е.
9. Секторальная эхокардиограмма - 7 у.е.
10. Инвазивное электрофизиологическое исследование - 36 у.е.
11, Катетеризация сердца - 36у.е.
12. Госпитальный день в отделении кардиологи
без мониторного наблюдения -10 у.е.
с мониторным наблюдением - 14у.е
166
применении опций автоматического анализа различных параметров ин-
тервала ОТ и оценки функции искусственного водителя ритма, дающих зна-
чительные преимущества в верификации циркадной вариабельности про-
цессов реполяризации и определении эффективности кардиостимуляции.
Если суммировать относительную стоимость указанных дополнительных
методов анализа ритма, стандартных для полной комплектации современ-
ных коммерческих систем ХМ высокого класса, то общая относительная
стоимость исследования будет составлять не менее 13 у.е., то есть почти
в 3 раза выше стоимости при одном анализе ЭКГ!
Естественно, что не все коммерческие системы ХМ дают возможность
проведения такого полного анализа ритма сердца. Поэтому мы считаем
необходимым разделение существующих систем ХМ на классы, в зависи-
мости от возможностей. Это позволит стимулировать внедрение передо-
вых методов диагностики в широкую клиническую практику, гармонизиро-
вать экономические вопросы применения методики в системах государ-
ственной, страховой и коммерческой медицины. К 1 Классу аппаратов ХМ
относятся коммерческие системы обладающие максимальным, на сегод-
няшний день, набором опций для анализа различных параметров ритма
сердца. Соответственно для работы с такими системами требуется более
высокая квалификация врача и большие временные затраты для анализа.
По мере уменьшения возможностей системы, относительная стоимость
ее использования снижается. Пример указанной градации систем ХМ, в
зависимости от клинических возможностей приведен в табл. 36.
Таблица 36
Классы коммерческих систем Холтеровского мониторирования
Класс Системы ХМ Используемые опции оценки ритма сердца
ЭКГ1 ЭКГ2 Тренды ЧСС, ST, аритмий ВРС ГМ у.е. ППЖ от ПС ОС
1 + + + + + + + + 13,27
1 + + + + + - - - 7,27
III + - - - - - - - 5,27
ЭКГ 1 — анализ ЭКГ без возможностей редактирования; ЭКГ 2 - анализ ЭКГ
с возможностью редактирования; ВРС — автоматический анализ времен-
ных или частотных характеристик ВРС; ГМ— возможность использования
геометрических методов анализа (построение интервальных и дифферен-
циальных гистограмм, плота Лоренца и т.д.); ППЖ— возможность анализа
поздних желудочковых потенциалов; QT— возможность автоматического
анализа параметров реполяризации; ПС — возможность отдельного авто-
матического анализа функции искусственного водителя ритма; ОС— отно-
сительная некоммерческая стоимость исследования (1 у.е. — ЭКГ покоя)
167
Данная классификация не является отражением коммерческой стоимо-
сти приборов и технических характеристик внутри отдельных опций, хотя
они также существенно различаются по качеству и сложности алгоритмов
оценки. Формальное наличие некоторых опций не всегда свидетельствует
о возможности ее качественного использования. Так анализ тренда арит-
мий или ВРС без возможности редактирования, автоматически выделен-
ных изменений ЭКГ и устранения артефактов, не даст достоверного ре-
зультата. К третьему классу относятся именно эти системы.
Типичным примером системы I Класса является аппарат Oxford (Вели-
кобритания), обладающий полным комплектом опций анализа ритма, со-
ответствующих всем качественным требованиям общего стандарта Меж-
дународного общества Холтеровского мониторирования и неинвазивной
электрокардиологии (International Society of Holter monitoring and Noninvasive
Electrocardiology - ISHNE) /396/. В 1997 по предложению очередного пре-
зидента ISHNE Vincent Hornbach было проведена координационная работа
между основными мировыми производителями систем ХМ по унификации
стандарта выходного формата для ХМ. Учитывая то, что отечественные
системы не входят пока в данный стандарт, но широко применяются в Рос-
сии, в рекомендуемом ниже финальном протоколе мы учли только принци-
пиальные положения международных требований.
Финальный протокол
В полных стандартизированных протоколах основных мировых фирм
производителей автоматически распечатывается таблица с формали-
зированной анкетой больного, распечаткой результатов всех исполь-
зуемых методик анализа ритма, почасовым распределением всех вы-
явленных вариантов аритмий по результатам автоматического анали-
за и их визуального редактирования). В случае отсутствия возможнос-
ти редактирования данных автоматического анализа (третий класс
систем ХМ), данные таблицы неинформативны, так как не исключено
значительное количество артефактных псевдоаритмий. Большинство
отечественных систем не использует столь полной формы протокола,
ориентируясь на основные, с точки зрения эксперта, выявленные из-
менения.
Ниже приводится образец финального протокола по результатам ХМ,
используемого в Федеральном детском центре диагностики и лечения на-
рушений ритма сердца и рекомендованный для применения в педиатрии
научным комитетом Ассоциации Детских Кардиологов России (табл. 37).
Данный документ основан на требованиях стандартного формата Между-
народного общества Холтеровского мониторирования и неинвазивной элек-
трокардиологии (ISHNE /397/) и методических рекомендациях Минздрава
РФ /8/. Для ряда позиций финального протокола международного стан-
дарта используется цифровой код, однако, мы пока не включили его в при-
лагаемый протокол, учитывая отсутствие в настоящее время окончатель-
ной компьютерной версии документа в России.
168
Таблица 37
ПРОТОКОЛ ФИНАЛЬНОГО ЗАКЛЮЧЕНИЯ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ
ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО ДЕТСКОГО
ЦЕНТРА ДИАГНОСТИКИИ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРД ЦА
1. Фамилия
2. Имя
3. Отчество
4. N истории болезни Пол М Ж
5. N исследования
6. Диагноз
7. Класс показание кХМ (1;11а;11б;П1) Комментарий
8. Основные результаты
стандартной ЭКГ покоя
9. Возраст (дата рождения) /день/мес/год/
10. Дата исследования /день/мес/год/
11. Получаемые препараты
12. Время начала исследования (час: мин)
13. Время окончания исследования (час: мин)
14.Тип рекордера
15. Тип дешифратора
16.Отведения CM1;CM2;CM5,X,Y,Z Другие
17. Качество записи ЭКГ 1. Неопределено 2. Хорошее качество постоянно 3. Непостоянный шум < 10% от всей записи 4. Частый шум > 10% от всей записи 5. Отсоединение электродов < 10% от всей записи 6. Отсоединение электродов > 10% от всей записи
18. Кардиостимулятор 1.Нет 2. Тип (по коду BMA/NASPE) 3. Неизвестен тип
I. Динамика ЧСС
19. СреднесуточнаяЧСС ... уд/мин (норма ...)
20. Средняя дневная ЧСС (...уд/мин) МаксимальнаяЧСС ...уд/мин в час: .мин (норма...) Минимальная ЧСС... уд/мин в час: мин (норма...)
169
Таблица 37 (продолжение)
21. Средняя ночная ЧСС Максимальная ЧСС... уд/мин в час: мин (норма...) Минимальная ЧСС... уд/мин в час: мин (норма...)
22. Циркадный индекс - ... (норма от 1,22 до 1,44)
II. Динамика ЭКГ
23. Характер основного ритма Синусовый или гетеротопный
24. Циркадная динамика процессов реполяризации
25. Интервал QT
26. Сегмент ST
27.ЗубецТ
III. Нарушения ритма сердца
28.Вид
29. Частота, комплексность
30. Продолжительность
31. Циркадный максимум (время)
32. Циркадный минимум (время)
33. ЧСС, интервал QT, сегмент ST перед аритмией 34. Активность, жалобы в период аритмии
35. Жалобы в период исследования
36. Характер ритма в период жалоб
IV. Вариабельность ритма сердца
37. Характер основного ритма А) синусовый; Б) гетеротопный
V. Временной анализ (Time Domain)
38. Основной уровень функционирования нормальный; снижен; повышен (по значениям среднесуточной ЧСС, Мо или Mean)
39. Циркадный Профиль ЧСС (по значению ЦИ) г 1. Нормальный (ЦИ 1,22 -1,44) 2. Ригидный (ЦИ < 1,2) 3. Усиленный (ЦИ > 1,47)
170
Таблица 37 (продолжение)
40. Функция разброса (при синусовом ритме отражает активность вагуса). Показатели SDNN, SDANNi, SDNNi,TIR, дельта X, разница макс-мин ЧСС) 1 .Нормальная 2. Повышена 3. Снижена По сравнению с поло-возрастной нормой
41. Функция концентрации (при синусовом ритме отражает активность симпатикуса). Показатели АМо, rMSSD, разброс дифференциальной гистограммы (РДГ ±.... Мс) индекс St.George. 1 .Нормальная 2. Усилена 3. Снижена 4. Астенизация (rMSSD > 350 тс) По сравнению с поло-возрастной нормой
VI. Частотный (спектральный) анализ (Freguency Domain) (оценивается только при синусовом ритме)
42. Высокочастотный компонент (High Freguency - HF). Волны в диапазоне 0,15-0,40 Гц, отражает активность вагуса 1 .Усиление 2 . Ослабление По сравнению с поло-возрастной нормой
43. Низкочастотный компонент (Low Freguency - LF). Волны в диапазоне 0,04 - 0,15 Гц; Очень низкий (Very Low Freguency - VLF) - 0,0033 - 0,04 Гц; Сверхнизкий (Ultra Low Freguency - ULF) -< 0,0033 Гц. Отражают активность симпатикуса и вагуса 1 .Усиление 2 . Ослабление По сравнению с поло-возрастной нормой
VII. Геометрические методы анализа (на основании визуального анализа)
44. Тип суточной интервальной гистограммы RR интервалов Мономодальная (одновершинная); бимодальная; полимодальная (указать сколько пиков и на каких частотах)
45. Тип суточной дифференциальной гистограммы RR Симметричная; правая асимметрия (усиление тормозных влияний в формировании ритма); левая асимметрия (усиление стимулирующих влияний).
VIII. Структура ночного сна (оценивается по тревщу ЧСС)
46. Продолжительность сна ... час:... мин
171
Таблица 37 (окончание)
47. Количество периодов повышенной дисперсии (ППД) (норма 4-5)
48. Представленность ППД (%) (норма до 50%)
49. Характер пробуждения 1. Нормальный (постепенный подъем ЧСС) 2. С высокой реактивностью (более 30 ударов за 1 мин)
IX. Анализ поздних желудочковых потенциалов
50. Параметры ППЖ Продолжительность регистрации (с ...час: ...мин до ...час: ...мин)
51.TotQRS^90 тс LSA 40 £ 32 тс RMS40£31 мкв
X. Оценка функции кардиостимулятора
52. Типы регистрируемых комплексов
53. Выявленные нарушения
IX. Резюме по анализу ВРС На основании суммации всех рассматриваемых параметров выделяются признаки имеющие наибольшее клиническое значение и отклонения от нормы
В финальный протокол включаются только параметры доступные в ис-
пользуемой коммерческой системе ХМ. Ряд позиций обязателен. Так без
указания отсутствия блокады внутрижелудочкового проведения на стан-
дартной ЭКГ покоя (пункт 8), невозможно проведение анализа поздних
желудочковых потенциалов.
я
172
Заключение
Современная неинвазивная электрокадиология, частью которой явля-
ется Холтеровское мониторирование, стремительно развивается. Нет со-
мнений в том, что многие технические проблемы метода будут разрешены
в ближайшие годы, значительно увеличится точность и объем измерений,
будут совершенствованы алгоритмы устранения помех, автоматической
обработки сигнала, добавится немало новых возможностей анализа рит-
ма, основанных на методах нелинейной динамики. Будет технически ре-
шена проблема длительной регистрации ритма, оперативного анализа
ритма в режиме on line.
Определение особенностей продромальных ритмов перед развитием
жизнеугрожающих аритмий может оказать существенное влияние в реше-
нии проблемы внезапной сердечной смерти. Использование технологии и
идеологии выработанной за годы использования ХМ в современных имп-
лантируемых антиаритмических устройствах, может помочь в предупреж-
дении внезапной смерти у больных группы риска, оптимальным образом
определить режимы физиологической кардиостимуляции.
Вместе с тем, основа практической ценности метода будет основана не
столько на предлагаемых новых технических решениях, сколько на выяв-
лении физиологических основ суточного ритма сердца, определении кли-
нической ценности любых новых параметров ритма сердца. Только актив-
ное использование в клинической практике в состоянии определить реаль-
ный уровень востребованности методики в медицине. Уже сегодня ХМ яв-
ляется обязательным методом обследования практически во всех группах
больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Высокая диагнос-
тическая и прогностическая ценность, неинвазивность методики, возмож-
ность определения на ее основе оптимальных схем фармакотерапии, еще
более расширит применение ХМ в различных контингентах обследуемых.
В данной книге мы впервые в России сделали попытку объединения
накопленного опыта использования ХМ, прежде всего у детей и лиц мо-
лодого возраста без ишемического поражения миокарда. Несомненно
книга не лишена недостатков и мы будем благодарны за все критические
замечания и предложения. Но мы также надеемся, что данная работа
будет полезна кардиологам, педиатрам, физиологам и врачам других спе-
циальностей, использующих данную методику в своей клинической и на-
учной работе.
173
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ТЕКСТЕ СОКРАЩЕНИЙ
АВ - атриовентрикулярный
АМо - амплитуда моды
БС - быстрый сон
ВРС - вариабельность ритма сердца
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ЖТ - желудочковая тахикардия
ИВР - искусственный водитель ритма
Мо - Мода
МС - медленный сон
ПЛГ - первичная легочная гипертензия
ППД - период повышенной дисперсии
ППЖ - поздние потенциалы желудочков
ПСР - период стабильного ритма
ПТ - пароксизмальная тахикардия
РДГ - разброс дифференциальной гистограммы
СУИОТ - синдром удлиненного интервала QT
ХМ - Холтеровское мониторирование
ЦИ - циркадный индекс
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКГ ВР - электрокардиография высокого разрешения
ЭРП - эффективный рефракторный период
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
CM (chest modified)- модифицированные грудные отведения
Counts - общее количество зарегистрированных интервалов
Freguence domain - частотный анализ
HF (high freguence) - высокочастотные волны
ISHNE (International Society of Holter monitoring and Noninvasive
Electrocardiology) - Международное общество Холтеровского монитори-
рования и неинвазивной электрокардиологии
LAS40 -продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигна-
лов в конце комплекса QRS
LF (low freguence) - низкочастотные волны
LPD (late potential duration) - продолжительность поздних потенциалов
Mean - среднее значение всех RR интервалов в выборке
Ndd (Night/day difference) - различие между средним ночным и дневным
RR интервалом
pNN50 - процентная представленность эпизодов различия последова-
тельных интервалов RR более чем на 50 мс
RMS40 - среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрован-
ного комплекса QRS
rMSSD - квадратный корень суммы разностей последовательных RR
интервалов
174
SADS (Sudden Arrhythmia Death Syndrome)- синдром внезапной аритмо-
генной смерти
SDANN-i - стандартное отклонение усредненных за 5 минут значений
интервалов RR
SDNN - стандартное отклонение всех анализируемых RR интервалов.
SDNN-i - среднее значение стандартных отклонений за 5 минутные пе-
риоды
SDSD - стандартное отклонение разницы между соседними интервала-
ми RR.
SLS (short-long-short) - последовательность длинных-коротких-длинных
интервалов перед пароксизмом тахикардии
Time domain - временной анализ
Tot QRSF - продолжительность фильтрованного комплекса QRS
ULF (ultra low freguence) - сверхнизкие волны
VLF (very low freguence) -очень низкие волны
WPW (Wolf-Parkinson-Wait) - Вольф-Паркинсон-Уайт
DEL MAR AVIONICS (США)-лидер среди производителей:
* Холтеровских систем для ретроспективного и проспективного
3-х канального анализа ЭКГ с интерактивным участием оператора —
анализа сегмента S-Т по 6 параметрам и аритмий всех типов, включая
мерцание предсердий, интервала Q-T, поздних потенциалов и
вариабельности сердечного ритма по временным и частотным параметрам,
анализа работы кардиостимуляторов всех типов. (Разработчик систем Дел
Мар - доктор Н. Холтер)
* Суточных регистраторов ЭКГ для 24/48-часовой 3-х канальной
записи ЭКГ без компрессии на флэш-карты памяти объемом до 160
Мегабайт с высокой частотой оцифровки (до 1024 в секунду). Отличаются
малыми размерами и особой надежностью (регистраторы использовались
в космосе на кораблях Шатл).
* Суточных регистраторов Артериального Давления
Эксклюзивный представитель DEL MAR Avionics вРоссии/СНГ-
Tech Care Systems, Inc, часть корпорации SIGMA-ALDRICH
Представительство ТехКэр Системе, Инк: 103062 Москва, ул. Макаренко,
д.2/21, стр. 1, к.22. / E-mail: techcare@online.ru /Internet: www.techcare.ru
Телефон/факс: (095) 975-19-17, (095) 975-33-21, (095) 975-40-27,975-47-92
Также предлагаем оборудование и реактивы для биохимического анализа,
ИФА, ПЦР, для диагностики различных заболеваний, для коагулогии,
гистологии, цитохимии, а также тест-наборы, стандарты и LAL-тесты.
175
Приложение 1
Краткая история развития электрокардиографии от Бильяма
Эйнтховена до Нормана Холтера
1842
Итальянский физик Carlo Matteucci описывает взаимосвязь электрических процессов
в миокарде и сердечных сокращений. Matteucci С. Sur un phenomene physiologique
produit par les muscles en contraction. Ann Chim Phys 1842;6:339-341.
1843
Немецкий физиолог Emil Dubois-Reymond описал “потенциал действия”, соответ-
ствующий каждому мышечному сокращению
1856
Rudolph von Koelliker and Heinrich Muller впервые зарегистрировали “потенциал дей-
ствия” в эксперименте.
1872
Французский физик Gabriel Lippmann изобрел модель капиллярного электромера.
1876
Матеу использовал электромер Липмана для записи электрической активности сердца
лягушки. Матеу EJ. Des variations electriques des muscles et du couer en particulier
etudies au moyen de 1’electrometre de M Lippman. Compres Rendus Hebdomadaires des
Seances de Г Acadamie des sciences 1876;82:975-977.
1878
Английские физиологи John Burden Sanderson и Frederick Page записали с помощью
капиллярного электромера электрическую активность сердца и показали наличие в
ней двух фаз, впоследствие названных Эйнтховеном комплексами QRS и Т. Burdon
Sanderson J. Experimental results relating to the rhythmical and excitatory motions of the
ventricle of the frog ProcRSocLond 1878,27.410-414.
1884
Через 6 лет они же опубликовали собранный с помощью своей методики материал.
Burdon Sanderson J, Page FJM. On the electrical phenomena of the excitatory process in the
heart of the tortoise, as investigated photographically. J Physiol (London) 1884;4:327-338.
1887
Английский физиолог Augustus D. Waller из Лондонской медицинской школы St Mary’s
Medical School, опубликовал первую запись электрокардиограммы человека. Первым
человеком которому была снята электрокардиограмма был технический сотрудник его
лаборатории Thomas Goswell. Waller AD. A demonstration on man of electromotive
changes accompanying the heart’s beat. J Physiol (London) 1887;8:229-234,
176
1889
Голландский физиолог Willem Einthoven впервые ознакомился с демонстрацией Waller
его технике на Первом международном конгрессе физиологов.
1891
Британсике физиологи William Bayliss и Edward Starling из Лондонского University
College улучшили капиллярный электрометр Они соединили отведения правой руки
и области верхушки сердца и показали “трехфазную вариабельность”, сопровождаю-
щую каждое сердечное сокращение. Эта последовательность было позже обозначена
Эйнтховеном как волны Р, QRS и Т. Bayliss WM, Starling ЕН. On the electrical variations
of the heart in man. Proc Phys Soc (14th November) in J Physiol (London) 1891; 13 and also
On the electromotive phenomena of the mammalian heart. Proc R Soc Lond 1892;50:211 -
214 Они также описали отклонения на 0 13 сек между предсердной и желудочковой
реполяризацией, впоследствии обозначенной Эйнтховеном, как интервал PR. On the
electromotive phenomena of the mammalian heart. Proc Phys Soc (21 st March) in J Physiol
(London) 1891;12:xx-xxi.
1893
Willem Einthoven предложил впервые термин “электрокардиограмма” на конгрессе
Немецкой медицинской Ассоциации. Einthoven W: Nieuwe methoden voor clinisch
onderzoek [New methods for clinical investigation]. Ned T Geneesk 29 IL 263-286, 1893.
1895
Einthoven усовершенствовал электрометр и разделил кривую электрокардиограммы
на пять волн, названных им как Р, Q, R, S и Т. Einthoven W. Ueber die Form des
menschlichen Electrocardiogramms. Arch fd Ges Physiol 1895;60:101-123.
1897
Французский инженер-электрик Clement Ader предложил усовершенствованную сис-
тему гальванометра для использования передачи электрического сигнала под водой
(т.н. string galvanometer). Ader С. Sur un nouvel appareil enregistreur pour cables sous-
marins. C R Acad Sci (Paris) 1897; 124:1440-1442.
1901
Einthoven модифицировал гальванометр Адера для снятия электрокардиограммы. Его
вариант гальванометра весил 600 фунтов. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch
Neerl Sc Ex Nat 1901;6:625-633.
1902
Einthoven публикует первые электрокардиограммы, снятые с помощью его модели
гальванометра. Einthoven W. Galvanometrische registratie van het menschilijk
electrocardiogram. In: Herinneringsbundel Professor S. S. Rosenstein. Leiden: Eduard Ijdo,
1902:101-107.
177
1903
Einthoven совместно c Max Edelmann из Мюнхена и Horace Darwin из Кембриджа
начинают производство первых коммерческих систем гальванометров для снятия элек-
трокадиограммы.
1905
Einthoven проводит передачу ЭКГ из госпиталя к его лаборатории, на расстояние 1.5
км, посредством телефонного кабеля. 22 марта были записаны первые “телекардиог-
раммы” у здоровых и больных обследуемых.
1906
Einthoven публикует первые варианты “нормальной” и “патологической” электрокар-
диограммы, описывает электрокардиографические признаки гипертрофии правых и
левых отделов сердца, впервые U волну, желудочковые экстрасистолы, желудочко-
вую бигимению, мерцательную аритмию и полную атриовентрикулярную блокаду.
Einthoven W. Le telecardiogramme. Arch Int de Physiol 1906;4:132-164 (translated into
English. Am Heart J 1957;53:602-615).
1908
Edward Schafer из Эдинбургского Университета впервые приобретает гальванометр
Эйнтховена для клинического использования..
1912
Einthoven описывает комбинацию эквилатеральных отведений I, II and III, впослед-
ствии названных “Треугольником Эйнтховена”. Впервые была использована аббреви-
атура ЭКГ. Einthoven W. The different forms of the human electrocardiogram and their
signification. Lancet 1912(1):853.
1920
Hubert Mann описывает т.н. “монокардиограмму”, впоследствии названную вектор-
кардиограммой. Mann Н. A method of analyzing the electrocardiogram. Arch Int Med
1920;25:283-294.
1920
Harold Pardee публикует первую электрокардиограмму в период острого инфаркта
миокарда у человека и описывает патологические изменения Т волны. Pardee НЕВ. Ап
electrocardiographic sign of coronary artery obstruction. Arch Int Med 1920;26:244-257.
1924
Willem Einthoven получает Нобелевскую Премию за изобретение электрокардиографии.
1932 ?
Charles Wolferth и Francis Wood описывают клиническое значение использования груд-
ных отведений для снятия электрокардиограммы. Wolferth СС, Wood FC. The
electrocardiographic diagnosis of coronary occlusion by the use of chest leads. Am J Med
Sci 1932;183:30-35
178
1938
American Heart Association и Cardiac Society of Great Britain официально определяют
стандартные позиции отведений V1 - V6. Barnes AR, Pardee HEB, White PD. et al.
Standardization of precordial leads. Am Heart J 1938,15.235-239.
1942
Emanuel Goldberger добавляют к общепринятом отведениям “треугольника Эйнтхове-
на” стандартные отведения aVR, aVL и aVF, используемые и сегодня в электрокарди-
ографии.
1954
Norman Holter с группой ассистентов разработал метод радиоэлектрокардиографии,
заложивший принципиальные основы для Холтеровского мониторирования.
1961
Официальная дата начала эры Холтеровского мониторирования: публикация Norman
Holter в журнале Science, с описанием первой модели системы длительной электрокар-
диографии у пациентов в период свободной активности.
Источники:
• Fye WB. A history of the origin, evalution, and impact of electrocardiography. Am
J. Cardiol 1994;73 937-949
• Burchell HB. A centennial note on Waller and the first human electrocardiogram. Am
J. Cardiol 1987;59:979-983
• Burnett J. The origins of the electrocardiograph as a clinical instrument. Medical History
Supplement 5:1985,53-76. Published as a monograph. The emergence of modern cardiology.
Bynum WF, Lawrence C, Nutton V, eds. Wellcome Institute for the History of
Medicine: 1985.
• Norman J. Holter, J.Genderelli, W.Glasscock The clinical application of
radioelectrocardiography. J Can Med Assoc 1954;70:574-80
• Holter N.J. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active
subects over long periods is now practical. Science 1961 ;134: p.1214-1220
179
Приложение 2
Федеральный Детский Центр Диагностики и Лечения Нарушений Ритма
Сердца на базе МИНИН и ДХ М3 РФ
ДНЕВНИК СУТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ ПРИ
ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ
Уважаемые родители!
Вашему ребенку проводится суточное мониторирование электрокардиограммы. Вам
необходимо вести дневник и измерять температуру тела, по указанному ниже дневни-
ку. Аккуратное ведение дневника позволит более точно оценить результаты исследо-
вания Вашего ребенка.
1. ФАМИЛИЯ, ИМЯ:
2. ВОЗРАСТ:
3. ДИАГНОЗ:
4. Дата исследования: /день/мес/год/
5. Начало мониторирования /Час:Мин/
6. Окончание мониторирования: /Час:Мин/
ДАТА РОЖДЕНИЯ:
СОН ЗА ВРЕМЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дневной сон Ночной сон
Начало час: мин час: мин
Пробуждение час: мин час: мин
Характер
Пробуждения + — + —
Характер пробуждения (обвести): + (разбудили); - (проснулся самостоя-
тельно)
РЕЖИМ ПИТАНИЯ (ВРЕМЯ)
Завтрак час: мин час: мин
• Обед час: мин час: мин
Ужин час: мин час: мин
Дополнительно час: мин час: мин
180
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
(В указанное время в положении сидя измерение температуры тела в левой подмы-
шечной области, в течении 10 минут)
07:30 15:00 18:00 22:00
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
(подъем по лестнице, бег, подвижные игры и т.п.)
ВРЕМЯ ВИД ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Уровень (+; ++)
час: мин
час: мин
час: мин
Уровень нагрузки: (+ умеренный; ++ повышенный)
ПРИЕМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
(указать время, название препарата, дозу)
___ЧАС____МИН____________________________________
_________________________________________________ЧАС______________________________________________МИН___________________________________________
_________________________________________________ЧАС_МИН_
ВОЗНИКАЮЩИЕ СИМПТОМЫ В ДЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
(головокружение, сердцебиение, внезапная слабость, обмороки и т.п.)
ВРЕМЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: ХАРАКТЕР (КРАТКО):
ЧАС МИН_________________________________________________
ЧАС МИН____________________________________________________
ЧАС____МИН_________________________________________________
АКТИВАЦИЯ КНОПКИ МАРКЕРА РЕГИСТРАТОРА
Номер активации: ПРИЧИНА (КРАТКО):
1._________________________________________________________
2._________________________________________________________
3._________________________________________________________
181
Приложение 3
Показания к проведению амбулаторной электрокардиографии (АЭКГ) в
различных группах взрослых больных, рекомендуемые совместным руковод-
ством Американского Колледжа Кардиологии, Американской Кардиологичес-
кой Ассоциации и Североамериканского Общества по Электрофизиологии и
Кардиостимуляции (American Colledge of Cardiology, American Heart
Assotiation и North American Society for Pacing and Electrophysiology).
Пересмотр 1999 года.
JACC 1999;34 (3): 912-948
Показания к проведению АЭКГ для оценки симптомов возможно артитмоген-
ного происхождения у взрослых больных
I Класс
1 .Больные с необъяснимыми синкопе, предсинкопе или эпизодами головокружения
неясной причины
2 .Больные с необъяснимыми повторяющимися сердцебиениями
II а Класс
1 .Больные с эпизодами внезапной одышки, боли в груди или слабости неясной причи-
ны
2 .Больные с кратковременной неврологической симптоматикой, причиной которой
может быть фибрилляция предсердий или подозрение на иее
3 .Больные с синкопе, предсинкопе, эпизодами слабости или сердцебиениями которые
сохраняются на фоне лечения ранее выявленной аритмии
III Класс
Больные с синкопе, предсинкопе, эпизодами слабости или сердцебиениями, причины
которых были выявлены ранее при проведении обследований
2.Больные с цереброваскулярными кризами без ранее выявленной аритмии
Показания к проведению АЭКГ у взрослых больных для оценки риска
будущих кардиальных кризов при отсутствии симптомов возможно аритмоген-
ного происхождения
I Класс
Нет
II b Класс
1 .Постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка
2 .Больные с хронической недостаточностью кровообращения
З .Больные с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией
182
1П Класс
1 . Больные с постоянной миокардиальной недостаточностью
2 .Системная гипертензия у больных с гипертрофией левого желудочка
3 .Постинфарктные больные с нормальной функцией левого желудочка
4 .Выявление аритмий у больных перед некардиальными операциями
5 .Больные с ночными апноэ
6 . Больные с поражением клапанов сердца
Показания к проведению амбулаторного мониторирования у взрослых боль-
ных для оценки риска будущих кардиальных кризов у больных без симптомов
возможно артитмогенного происхождения
1 Класс
Нет
II b Класс
1 .Постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка
2 .Больные с хронической недостаточностью кровообращения
3 .Больные с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией
III Класс
1 .Постинфарктные больные с нормальной функцией левого желудочка
2 .Больные диабетом для оценки степени диабетической нейропатии
3 .Больные с аритмиями, развитие которых возможно предсказать по анализу ВРС
(мерцательная аритмия).
Показания к проведению АЭКГ у взрослых больных для оценки антиаритми-
ческой терапии
I Класс
1 .Оценка антиаритмического эффекта лечения у больных с определенной до лечения
устойчивой и воспроизводимой частотой аритмии
II а Класс
1 .Оценка проаритмического действия лечения при применении препаратов с высоким
риском его развития
II b Класс
1 .Оценка частоты ритма у больных с мерцательной аритмией
2 . Документирование повторяющейся симптоматической или асимптоматической непо-
стоянной аритмии в амбулаторных условиях
183
Показания к проведению АЭКГ для оценки функции имплантируемых
кардиостимуляторов и кардивертеров-дефибрилляторов (КС/КД)
I Класс
1. Оценка частых сердцебиений, синкопе или предсинкопе для определения наруше-
ния функции имплантируемых устройств, таких как миопотенциальное ингибирова-
ние, пейсмекерные тахикардии и помощи в программировании параметров кардиости-
муляции
II b Класс
1. Оценка функции имплантируемых устройств непосредственно после операции, как
альтернатива телеметрическому мониторингу
2. Оценка частоты суправентрикулярной аритмии у больных с имплантированным
дефибриллятором
III Класс
1. Оценка нарушений работы КС/КД в тех случаях когда другие виды обследования
(ЭКГ покоя, рентгенография и т.д.) также выявляется неисправность
2. Рутинное обследование больного с КС/КД
Показания к проведению амбулаторной электрокардиографии (АЭКГ) для
оценки ишемических изменений
I Класс
нет
II а Класс
1. Больные с подозрением на вариантную стенокардию
II b Класс
1. Больные с болями в грудной клетки, которым не может быть проведена проба с
физической нагрузкой
2. Пред и послеоперационное обследование больных после кардиоваскулярных опе-
раций, которым не может быть проведена проба с физической нагрузкой
3. Больные с установленной ишемической болезнью сердца и атипичными болями в
грудной клетке
III Класс
1. Начальное обследование больных с болями в грудной клетке, при возможности
проведения пробы с физической нагрузкой
2. Рутинное скрининговое обследование асимптоматических больных
184
Приложение 4
Параметры ВРС определяемые в основных коммерческих системах Холтеровского мониторирования поданным
Н. Kennedy Н. Heart rate variability instruments from commercial manufacturers. In: Malik M, Camm J.(eds.): Heart
rate variability. Armonk, NY, Futura Publ. Co 1995 p.127-132 и данных фирм производителей
Фирма Шаг расчета (Гц) Параметры time domain анализа 1) Параметры freguence domain; 2) Время 1 эпохи Другие параметры ВРС и анализа ритма сердца
Oxford Англия Авто ЧСС: срд., мин., макс; total RR; Mean; SDNN; SDNNi; SDANN;pNN50; rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2)1; 5 мин; 1; 24 час 1. Анализ поздних желудочковых потенциалов 2. Анализ QT
Shiller* Швейцария Mean; SDNN; SDNNi; SDANN; pNN50;pNN100;pNN200; rMSSD; ИН100; ИН200 ЧСС: срд., мин., макс; 1. Построение дифференциальных гисторамм 2. Тренды макс и мин ЧСС
Rozinn* США 180 SD, pNN50, rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Ручная установка (мин. 2 мин)
Biomedical System (США) 128 Mean; SDNN; SDNN5, HRVi, MoflaRR, мода частоты 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Ручная установка (мин 1 мин)
DRG США Mean; SDNN; SDANN5, Мода RR, мода частоты, triang. Index Анализ динамики Q1
Кардиотехника * ИНКАРТ Россия 10-700с Mean; SDNN; SDNNi; SDANN; pNN50; rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; циркадный индекс (ЦИ)
Приложение 4 (продолжение)
186
дмс* Передовые технологии (Россия) 250 ЧСС: срд., мин., макс; total RR; Mean; SDNN; SDNNi; SDANN; pNN50; rMSSD; 1) Быстрая трансформация Фурье; 2)Ручная установка Параметры, базирующиеся на вариациях коротких участков ритмограммы
Biosensor 250 Mean; SDNN 1 )Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2) Ручная установка (мин 2 мин)
Burdick 200,400, 1000 Mean; CLV5; SDNN; pNN50; rMSSD 1 )Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2)ручная установка (мин 2 мин)
Del Mar v 128,56 1000 ЧСС: срд., мин., макс., Mean; SDNN; SDNNi.SDANN; pNN50; rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Ручная установка (мин 2 мин) 1. Анализ поздних ;же л удочковых потенциалов 2. Анализ QT
DM1 200,400, 1000 Mean; SDNN; pNN50; rMSSD; CLV5 1) Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2)ручная установка (мин 2 мин)
DMS США 128 Mean; SDNN; SDNNi.SDANN; pNN50; rMSSD; расчет валидности эпох 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) 5мин; 1;24час
Hewlett Packard Ручная установка ЧСС: срд., мин., макс; total RR; Mean; SDNN; SDNNi; SDANN; pNN50; rMSSD; CVr 1) Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2) Ручная установка (мин 2 мин)
Приложение 4 (окончание)
Mortara 128 SDNN; pNN50; rMSSD 1 (Быстрая трансформация Фурье; 2) 5 мин
Marguette 128 Mean; SDNN; SD; SDANN; pNN50; rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Ручная установка (мин 2 мин)
Reynolds 128,256, 500,1000 Mean; SDNN; SD; SDANN; sNN50; St George индекс 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Рчная установка (мин 2 мин)
Space Lab 128 SD;SDNNi; SDANN; pNN50; rMSSD 1 )Быстрая трансформация Фурье; ауторегрессия 2) Ручная установка (мин 2 мин)
Zymed Авто SDNN; SDNNi; SDANN; pNN50; rMSSD 1) Быстрая трансформация Фурье; 2) Ручная установка (мин 2 мин)
'—наличиерусифицированной версии
Приложение 5
Ассоциация Детских Кардиологов России, Федеральный Детский Центр
диагностики и лечения нарушений ритма сердца у детей и Московский НИИ
педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ приглашают слушателей: врачей-
педиатров, детских кардиоревматологов, кардиологов и врачей функциональной
диагностики на 4 недельный курс курс: «Детская кардиоревматология с циклом
функциональной диагностики и аритмологии».
ЗАЯВКА
Ф.И.О.____________________________________________________________
Место работы_______________________________________________________
Должность__________________________________________________________
Город Область_____________________________________________________
Почтовый код Адрес_________________________________________________
________________Тел/Факс_____________________________________
Член Ассоциации Детских Кардиологов России (АДКР): да, нет (обвести)
В программу курса включены темы:
1. Клиническая электрокардиография в педиатрии
2. Основы клинической эхокардиографии.
3. Холтеровское мониторирование
4. Вариабельность сердечного ритма
5. Стресс тесты в педиатрии
6. Лекарственные пробы в педиатрии
7. Электрокардиография высоког разрешения
8. Врожденные пороки сердца.
9. Неревматические кардиты, кардиомиопатии.
10. Ревматизм.
11. Ювенильный ревматоидный артрит.
12. Вегето-сосудистая дистония.
13. Болезни перикарда.
14. Инфекционный эндокардит.
15. Пароксизмальные и не пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии
16. Синдром слабости синусового узла
17. Желудочковые тахиаритмии
18. Блокады сердца.
19. Сон и нарушения сердечного ритма.
20. Кардиогенные синкопальные состояния у детей.
21. Внезапная сердечная смерть.
22. Синдром внезапной смерти детей грудного возраста
23. Показания к хирургическому лечению аритмий у детей.
188
24. Основы кардиостимуляции и ведения детей с имплантированными электро-
кардиостимуляторами
25. Хронотерапия сердечно-сосудистых заболеваний у детей
26. Диспансеризация и реабилитация детей-инвалидов с болезнями сердца
Занят ия ведут ведущие специалисты Центра, институтов Москвы, доктора
и кандидаты медицинских наук
Стоимость обучения (на январь 2000г.) - 5.000 (пять тысяч рублей).
Действует система льгот (для членов АДКР скидка 10%)
По окончании курса выдается сертификат по специальности «Педиатрия» и
свидетельство о повышении квалификации по кардиоревматологии.
Адрес для заявки: 127412, г.Москва, ул.Талдомская, д.2. Федеральный детский
Центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца, Ассоциация Детских
кардиологов России.
Телефон/факс: (095) 483-21-01, E-mail:arcentr@pediatr.msu.ru
Менеджер курса: Панина Марина Владимировна
189
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1 . Moss A. History of electrocardiology. Annals Noninvasive Electrocardiology 1998; 3
(4):380
2 .Norman J. Holter, J.Genderelli, W.Glasscock The clinical application of
radioelectrocardiography. J Can Med Assoc 1954; 70:574-80
3 .Holter N.J. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subects
over long periods is now practical. Science 1961; 134: p. 1214-1220.
4 .Moss A., S.Stem (ed) Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring.
1997 Saunders Co, University Press, Cambridge, UK 529p.
5 .Mandell W. (Ed.) Cardiac Arrhythmias. Their Mechanisms, Diagnosis
and Managment. Third edition. Lippincton Co. 1987, 296p.
б .Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович P. Суточное мониторирование ЭКГ. М.:Мед-
практика, 1998.-208с.
7 .Crowford МН, Bernstein SJ, Deedwania PC, DiMarco JP, Ferrick KJ, Garson A jr, Green
LA, Green HL, Silka MJ, Stone PH, Tracy CM.ACC|AHA guidelines for ambulatory
electrocardiograhy: a report of the American College of Cardiology|American Heart
Assotiation Task Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the Guidelines for
Ambulatory Electrocardiography). J Am Coll Cardiol 1999; 34:912-48.
в.Макаров Л.М., Школьникова M.A., Белозеров Ю.М., и соавт. Методика суточного
Холтеровского ЭКГ мониторирования. Способ проведения, критерии оценки, норма-
тивные половозрастные показатели. //Методические рекомендации Минздрава РФ
1992г., 25с.
9 .Kennedy Н., Bavishi N., Buckigham Т. Ambulatory (Holter) electrocardiography signal-
average: a current perspective. Amer Heart J 1992; 124:1339-1346.
lO .Krahn A., Klein G., Yee R., Norris C. Final results from a pilot study with an implantable
loop recorder to determinate the etiology of syncope in patients with negative noninvasive
and invasive testing. Am J Cardiol 1998; 82:117-119.
11 . Kennedy H.Holter recorders and analytic systems. In: Noninvasive
Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997
Saunders Co, University Press, Cambridge, UK p 5-10.
12 .Белоконь H.A., Макаров Л.М., Белозеров Ю.М., Калачанова Е.П , Лаан М.И.,
Школьникова М.А. Основные показания к проведению суточного Холтеровского
мониторирования ЭКГ. //Педиатрия 1988 4 с. 54-58.
13 .Hohnloser S. Noninvasive dianostic methods for cardiac arrhythmias. ACC Current
Journal review 1997; 4(8): 28-31.
14 .Mason JW. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring and the
EVSEM investigator to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyaarhythmias.
N Engl Med J 1993:329; 445-451.
15 .Pipberger H., Arzbaeher R, Berson A, Briller S, Brody D, Howers N, Geselowitz D,
Lepeshkin E, Oliver G, Scmitt O, Spash M. Recommendation for standartization of leads
and of specification for intruments in electrocardiography and vectorcardiography.
Circulation 1975; 31 (52): 11.
16 .БелоконьН.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М. 1987,448с.
190
17 .Widrow В, Glover J, Charles S, Hearn R, Zeidler J, Dong E, Goodwin R. Adaptive noise
cancelling: principles and application. Proc IEEE 1975:63(12); 1692-716.
18 .Bianchi A., Mainardi L., Cerutti S.Signal Processing. In: Noninvasive Electrocardiology.
Clinical aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stern(ed) 1997 Saunders Co, University
Press, Cambridge, UK p.l 1- 35
19 .N.Holter. Ann New York Academy of Science. 1957; 65: 913.
20 . Brodsky M , Wu D., Penes P., Kanakis Ch., Rosen K. Arrhythmias documented by 24
hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without
apparent heart diseases. Am.J.Cardiology 1977 39 p.390-395.
21 . Southall D., Johnston F., Shinebourne E., Johnston P 24-hourelectrocardiographic
study of heart rate and rhythm patterns inpopulation of healthy children. Brit Heart J.
1981 45 p.281-291.
22 . Dickinson P, Scott O. Ambulatory electrocardiographie monitoring in 100 healthy
teenage boys. Br Heart J 1984; 51: 171-183.
23 . Nagashima H, Masushima M, Oqawa A, Ohsuga A, Kaneko T, Yazaki T, Okajiama
M. Cardiac arrhythmias in healthy children revelated by 24-hour ambulatory ECG
monitoring. Ped Cardiology 1987; 8:103-110.
24 .Kugler J. Sinus node dysfunction ImGilette P., Garsoan A. (eds). Pediatric Arrhythmia.
Electrophysiology and pacing.Philadelphia:WB Saunders Co; 1990; 250-300.
25 .Макаров Л.М, Белоконь H.A., Белозеров Ю.М, Калачанова Е.П. Характеристика
суточной ЭКГ и регуляции ритма сердца у подростков». Кардиология 1990,2, с.37-42.
26 . Stein Ph., Kleiger R., Rottman J. Differing effects of age on heart rate variabiliy in men
and women. Amer J Cardiol 1997; 80(3) 302-305.
27 . Ardura J., Silva J., Khatib A., P Aragon. Electrocardiogramma continue de Holter en
ninos.An Esp Pediatr, 1983; 19:p.88-99
28 .Porter J, Gilette C, McNamara G. 24 hour ambulatory ECG in detection and management
of cardiac dysrhythmias in infants and children. Ped Cardiol 1980 1 203-208.
29 .Белоконь H.A., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М. 1987,448с.
ЗО.Макаров Л.М., Белозеров Ю.М. Артефакты при проведении Холтеровского мо-
ниторирования ЭКГ. Кардиология 7, 1989 с. 100-102.
31 .Gardin Г, Belie N., Singer D. Pseudodysrrythmia in ambulatory ECG monitoring. Arch
Intern Med 1979:139,809-812.
32 .Krasnow B., Blomfield D. Artifacts in portable electrocardiographic monitoring. Amer
Heart J. 1976:3; 349-357.
33 . S.Stem и D.Tzivoni. Early detection of silent ishemic heart disease by 24 hour ECG
monitoring during normal daily activity. Br Heart J 1974;36;48.
34 .Crawford M., Mendoza C., O’Rurke R., White D., Boucher C., Gorwit J. Limitations of
continuous ambulatory electrocardiogram monitoring for detecting coronary artery
disease. Ann Intern Med 1978;89:1
35 .Lanza G., Mascellani M., Placentio M et al. Usefulness of third Holter lead for detection
of myocardial ischemia. Am J Cardiol 19944,74:1216-1219.
36 .Benhorin J., Badilini F., Moss A., Hall J., M.Merry., W.Zareba. New approach to
detection of ishemic-type ST segment depression. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical
aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press,
Cambridge, UK 345-355 p.
191
37 .Cohn P.The ST segment. In Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter
monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge, UK
327-329 p.
38 .Deanfield J, Ribeiro P., Oakley K., Kriker S., Selwin A. Analysis of ST-segment changes
in normal subjects. Am J Cardiol 1984;54:1321-25.
39 .Pyotrovwicz R. Оценка недостаточности кровоснабжения миокарда у пациентов с
ишемической болезнью сердца. В: Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р (ред.).
Суточное мониторированияе ЭКГ. М.:Медпрактика, 1998,- 147 -163 с.
40 . Bazett Н. Analysis of the time relations of electrocardiograms. Heart 1920;7:353-70.
41 .Maison Blanche P_, Catuli D., Fayn J., Coumel Ph. QT interval, heart rate and ventricular
arrhythmias. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring.
A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge, 383 -404 p.
42 . Доскин В.А., Куинджи H.H. Биологические ритмы растущего организма.-
М.:1989.-224с.
43 .Lepeshkin Е., Surawicz В. The measurement of the QT interval ofthe electrocradiogram.
Circulation 1952; 6: 378-88.
44 .Merri M , Moss A., Benhonn J, Locati E, Aalberti M., Badilini F. et al. Relation
between ventricular repolarisation duration and cardiac cycle length during 24-hour Holter
recordings: findings in normal patients and patients with long QT syndrome. Circulation
1992;85:1816-1821.
45 . Sarma J, Singh N, Schoembaum M, Venkataraman K, Singh B. Circadi an and power
spectral changes of RR and QT intervals during treatment of patients with angina pectoris
with nadolol providing evidence for differential autonomic modulation of heart rate and
ventricular repolarisation. Am J Cardiol I994;74 131-6.
46 . Sarma J, Venkataraman K, Nicod P. Circadian rhythmicity of ratenormalized QT
interval in hypothyroidism and its significance for development of class III antiarrhythmic
agents. Am J Cardiol 1990;66:959-963.
47 .Christiansen JL; Guccione P; Garson A Jr. Difference in QT interval measurement on ambulatory
ECG compared with standard ECG. Pacing Clin Electrophysiol, 1996,19(9): 1296-303
48 . Laguna P, Thacor N, Caminal P, Jane R, Bayes de Luna A, Marti V, Guindo J. New
algorithm for QT interval analysis in 24 hour Holter ECG:perfomance and application.
Med Biol Eng Comput 1990;28:67-73.
49 . Browne K., Prysowsky E., Heger J et al. Prolongation of the QT interval in man during
sleep. Am J Cardiol 1983;52:55 -9.
50 .Alexopoulos D., Rynkiewicz A., Yusuf S et al. Diurnal variations of QT interval after
cardiac transplantation. Am J Cardiol 1988;61:482-485.
51 . Merri M. QT variability. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter
monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge, UK
421- 443p.
52 .Vinolas X , Homs E., Marti V, Guindo J., Bayes de Luna A. QT/RR relationships in
„postmyocardial infarction patientswith and whithout lifethreathening ventricular arrhythmias
JACC 1993;21:94A.
53 .Fei L.,Statters D., Anderson M., Katritis D, Camm A. Alternation ofthe QT/RR relationships
m patients with idiopathic ventricular tachycardia. PACE 1994; 17: 199-206.
192
54 .Fei L.,Staffers D., Anderson M_, Katritis D, Camm A. Is there an abnormal QT interval in
sudden cadiac death survivors with a’normal QTc? Amer Heart J PACE 1994, 128. 73 - 76.
55 .Rasmussen V, Jensen J, Hansen J. QT interval in 24-hour ambulatory ECG recordings
from 60 healthy adult subjects. J Electrocardiol 1991;24:91-95.
56 . Дмитриева H.B. Симметрийиый подход к анализу электрокардиограмм Извес-
тия АН СССР.Сер.биолог.-1989 N3 с.450-456.
57 .Carboni М., Garson A. Long QT syndrome In: Deal В, Wolf G., Gelband H (eds).
Currents concepts in diagnostic and management of arrhythmias in infant and children.
Armonk, NY, USA 1998: 241 - 265.
58 . Wilson F., Macleod A., Baker P., Johnson F. Determination of significance of the areas
of the ventricular detections of the electrocardiogram. Am Heart J 1934;10.46-61.
59 .Han J., Moe G. Nonuniform recovery of exitability in ventricular muscle. Circ Res
1964;14:44-60
6O .Zareba W., Moss A., le Cessie. Dispersion of ventricular repolarisation and arrhythmic
cardie death in coronary artery deseases. Am J Cardiol 1994;74:550-553.
61 .Barr C., Naas A., Freeman M., Lang C.,Struthers A. QT dispersion and sudden death
unexpected death in chronic heart failure.Lancet 1994;343:327-329.
62 .Buija G., Miorelli M., Turrini P_, Melacini P., Nava A. Comparison of QT dispersion in
hypertrophic cardiomyopathy between patients with and whithout ventricular arrhythmias
and sudden death. Am J Cardiol 1993;72:973-976.
бЗ .Капущак О.В., Макаров Л.М., Школьникова М.А. Дисперсия интервала QT у
детей 7-16 лет поданным стандартной электрокардиографии /Вестник аритмологии N
12 с.39-42
64 . De Maso J., Myers S., Nels D., Sellers C. Ambulatory high reesolution ECG recorder
using disk storage. J Ambul Monit 1992; 5. 317
65 . Zareba W, Moss A., F.Badilini. Dispersion of repolarisation: Noninvasive marker of
nonuniform reconery of ventricular exitability. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical
aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press,
Cambridge, UK 405 - 419 p
66 . Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. QT interval dispersion in healthy subjects
and survivors of sudden cardiac death:Circadian variation and twenty four-hour assesement.
AmerJCardiol 1997; 79 Nl: 1190-1193
67 .Garson A. Arrhythmias in pediatric patients. Med Clin North Amer 1984;68(5): 1171-
1209.
68 .Southall D_, Richards J., Mitchell P et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn
infants Br Heart J 1980,43: 14-20.
69 .Scott O., Williams G., Fiddler G. Results of 24 hour ambulatory monitoring
electracardiogramm in 131 healthy boys aged 10-13 years. Br Heart J 1980; 44: 304-308.
70 . Deal B., Wolf G., Gelband H. (Eds.) Current concepts in diagnosis and management of
arrhythmias in infants and children. Futura Pbl Co, NY 1998, 438p.
71 . Kugler J. Benign arrhythmias: neonate throughout childhood. In: Deal B., Wolf G.,
Gelband H (eds) Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants
and children. Armonk, NY: Future Pbl Co; 1998; p.65-87.
72 . Vitasalo M., Kala R., Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic findigs in young athletes
between 14 and 16 years of age.//European Heart J 1984;5:p.2-6.
193
73 .Gallagher J., Damato A., Lau S. Electrophysilogic studies during accelerated idiventricular
rhythms. Circulation 1971 ;44:671 -677.
74 . Dick M., Russel M. Ventriculat tachycardia. In: Deal B., Wolf G., Gelband H. (Eds.)
Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children.
Futura Pbl Co, NY 1998, 181-222.
75 .G.Van Hare., Stanger P Ventricular tachycardia and accelerated ventricular rhythm
presenting in the first month of life. Am J Cardiol 1991 ,67: p.42-45.
76 .Zipes D., Fisch C. Accelerated ventricular rhythm. Arch Intern Med 1972; 129:650-652.
77 .Gaum W., Biancaniello T., Kaplan S. Accelerated ventricular rhythm in childhood. Am J
Cardiol 1979; 43:247-249.
78 .Scagliotti D_, Kumar S., Williamson G Ventricular rhythm with intermediate rate in the
neonate without heart desease. Clin Perinatol 1988 ;67 :42-45.
79 . Yabek S. Ventricular arrhythmias in children with an apparently normal heart. J Pediatr
1991 ;119: p. 1-11.
80 .Linghfoot P_, Bhatt D. Idiopathic recurrent paasystolic ventricular tachycardia in a child.
Pacing Clin Electrophysiol. 1983 ;6:p. 587 - 591.
81 .Школьникова M.A. Жизнеугрожающие аритмии у детей. 1999 Москва, 230с.
82 . Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova
M.A., Kruglikov I. V. Holter monitoring in the long QT syndrome of children and adolescents.
COR VASA 32(6): 474-483 1990.
83 . Friedman R. Sinus and atrioventricular conduction disorders. In: Deal B., Wolf G.,
Gelband H (eds) Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias m infants
and children. Armonk, NY: Futura Pbl Co; 1998; 89-116.
84 . Земцовский Э.В. Спортивная кардиология.- СПб.:Гиппократ, 1995.-448с.
85 .Estes М. Sudden death in young athlets.The N.Engl.J Med 1995;333(6):381-382/
86,Epstein E., Maron B. Sudeden Death and the competitive athlete:perspectives on
preparticipation screening studies. JACC 1986;7(l):220-230.
87 . Maron BJ Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intem Med,
129(5):379-86 1998
88 .Corrado D., Basso C., Thiene G. Sudden death in young athletes:a prospective clinico-
pathologic study. Abstr. 45lh Annual Scientific Session of American College Cardiology -
Mrch 24-27, 1996 -Orlando, Florida, USA. P 901 61
89 . Hanne-Paparo N., Keller J. Long-term Holter monitoring of athletes. Medicine and
science in sport and exercise 1981;V13:N5p.294-298.
9O .Tak T, Nanger C, Dunning A.Ambulatory ECG recording during competive parashute
jumping in apparently healthy young man. Europ Heart J 1987; 7: 110-114.
91 .Pilcher G., Cook J., Johnston B., Fletcher G.Twenty-four-hour continuous
electrocardiography during exersise and free activity in 80 apparently healthy runners. Am
J Cardiol 1983;52:859-861.
92 .Talan D., Bauemfeind R., Ashley W, Kanakis C., Rosen K. Twenty-four-hour ECG
recordings in long-distance runners. Chest 1982;82:19-24.
194
93 .Maron В J; Shirani J; Poliac LC; Mathenge R; Roberts WC; Mueller FO Sudden death in
young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles [see comments]
JAMA, 276(3): 199-204 1996
94,Hanon D. Screening the ahtlethes for cardiovascular desease. Symp. Palpitation, chest
pain and syncope in children and adolescents... Who’s at risk? Augst 8-9, 1997 Duke
University Medical Center. P 132-148.
95 .Palatini P., Malaglino G., Sreti G., Calsavara A., Libardoni M., Pessina A., Dal Paulo
C.Prevalence and possible mechanism of ventricular arrhythmias in athleths. Amer Heart J
q985;110(3):560-7.
96 .Zipes D., Garson A. 26 th Bethesda conference: Recommendation for determinising
eligibility for copmetition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task force
6:Arrhythmias. JACC 1994;24:892-899.
97 .Mitchell J., Haskell W., Raven P. Classification of sports. JACC 1994;24:864-866.
98 . Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.
99 . Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений
сердечного ритма при стрессе. М. 1984,- 219с.
100 . Баевский Р.М., Смирнова Т.М. Применение вариационной пульсометрии о
оценке суточной динамики сердечного ритма у больных ишемической болезнью сер-
дца и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы.Кардиология
1978 18/4 с.44-50.
101 . Куприянова О.О., Нидеккер И.Г., Вульфсон И.Н., Математический анализ сер-
дечного ритма здоровых детей и подростков с повышенным артериальным давлением.
Физиология человека. 1978;4 734-742.
102 . Kitney R_, Ropelman O.The study of heart-rate variability. 1980 Clarendon
Press.Oxford.UK 246.
103 . Удельное М.Г. Физиология сердца M. 1975 302с.
104 .РябыкинаГ.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: “Стар’Ко”, 1998.-200с.
105 . Malik М. Heart Rate Variability: Time Domain. In: Noninvasive Electrocardiology.
Clinical aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co,
University Press, Cambridge, UK p 161-174.
106 .Goldberg J, Kadish A. Influence of sympathetic and parasympathetic maneuvers on
heart rate variability. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter
monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge, UK p
207-223.
107 .Kleiger R., BosnerM. Correlation of time and freguence domain
measures of heart rate variability. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of
Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge,
UK pl99-206.
108 .Vybiral T, Bryg R, Maddens E, Boden W. Effect of passive tilt on sympathetic and
parasympathetic components of heart rate variability in normal subject. Am J Cardiol
1989;63:117-20.
109 . Kleiger R.E., Miller J.P. and Bigger J.T et al. Decreased heart rate variability and its
association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987,
59:256-262.
195
110 . Heragu N., Scott W. Heart rate variability in healthy children and in those with congen-
ital heart disease both before and after operation. Am J Cardiol. 1999;83( 12): 1654-1657
111 .Martin G., Magid N., Myers G et al. Heart rate variability and sudden death secondary
to coconary artery disease during ambulatory electrocardiographic monitoring. Am J Cardiol
1987,60:86-89.
112 .Umetani K., Singer D., McCarty R., Atkinson M. 24 Hour time domain heart rate veriabil-
ity and heart rate: relations to age and cender over nine decades. JACC 1997;31 (3):593-601
113 . Malik M Geometrical methods for heart rate variability assessment. In: Malik M,
Camm J.(eds.):Heart rate variability. Armonk, NY, Future Publ.Co 1995 p.45-61
114 . Bigger J.T. (1995) Spectral analysis of R-R variability to evaluate autonomic physiology
and pharmacology and to predict cardiovascular outcomes in humans. In: Zipes D.R (Eds.)
Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, (pp. 1151-1170) Philadelphia, PA: WB
Saunders Co
115 .Malik M and Camm A. J. Components of heart rate variability, what they really mean
and what we really measure. Am J Cardiol 1993, 72:821-822.
116 .Stein K.S., Bosner M.D. and Kleiger R.E. et al. Heart rate variability: a measure of
cardiac autonomic tone. Am Heart J 1994, 127:1376-1381.
117 .Pagani M., Lombardi F. and Malliani A. Heart rate variability: disagreement on the markers
of sympathetic and parasympathetic activities. J Am Coll Cardiol 1993, 22:951-953.
U8.Akselrod S., Gordon D. and Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate
fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control Science 1981,213:
220-222.
119 .Pomeranz B., Macaulay R.J. and Caudill M.A. et al. Assessment of autonomic
function in humans by heart rate spectral analysis. Am J Physioll985,248:H151-H153.
120 . Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society
of Pacing and Electrophysiology, Heart rate variability: standards of measurement,
physiological interpretation, and clinical use. Circulation 1996,93:1043-1065.
121 . Макаров Л .M. Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях
свободной активности. Физиология человека т.24 N 2 1998 с.56-62.
122 . Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А., Апанасенко Т.Н., Щенников
А.В. Сочетанное применение кардиоинтервалограммы и суточного мониторирова-
ния ЭКГ при анализе нарушений сердечного ритма.Тер Архив 1995 67 N 9 с.66-69
123. Макаров Л.М., Белозеров Ю.М., Белоконь Н.А., Гиоргобиани Р.Р. Акопов Г.Р.
Характеристика циркадной вариабельности частоты сердечных сокращений в период
холтеровского мониторирования. Кардиология 1991 N 4 31 с.68-70.
124 . Власов Н.А., ВейнА.М., Александровский Ю.А. Регуляция сна. М. 1983.231с.
125.Deedwania P.(Ed.) Circadian rhythms of cardiovascular disorders. Future Pbl Co, NY
1997, 221 p.
126 .Kelmanson I. Circadian variation of the frequency of sudden infant death syndrome and
sudden death from life-threathenitig condition in infants.Chronobiologia 18, 181-186,
199 k
127 .Nademanee K. Sudden Unexplained Death Syndrome in Southeast Asia.Am J
Cardiol 1997;79(6A): pl0-11.
196
128 .Parish R, Tucker M, Ing R, Encarnacion C, Eberhardt M. SuddenUnexplained Death
Syndrome in Southeast Asia refugees; a review of CDC surveillance. ImCDC surveillance
summaries. MMWR 1987;36:43SS-53SS.
129 .Matsuo K; Kurita T; Inagaki M; Kakishita M; Aihara N; Shimizu W; Taguchi A;
Suyama K; Kamakura S; Shimomura K. The circadian pattern of the development of
ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J, 20(6):465-70 1999
130 Guilleminault C., PoolP., Motta J., Gillis A Sinus arrest during REM sleep in young
adults N Engl J Med 1984- 311, 1006-10.
131 .Motta J., Gulleminault C. Cardiac dysfynction during sleep. Ann. Clinic Research
17:190-198, 1985.
132 .УэббУ, Дьюб M. Временные характеристики сна. В «Биологические ритмы »
Ю.Ашоф (Ред) Т. II., М.1984., с.189-218.
133 .AserinskiE., Kleitman N. Regulary occurring periods ofyey motility and concominant
phenomena during sleep. Science, 1953; 118:273-274.
134 Макаров Л.М., Школьникова M.A., Березницкая B.B.Структура ритма сердца в
период сна у здоровых подростков по данным Холтеровского мониторирования.Тер
Архив. 1999;1:19-22.
135 . Could J., Lee a., Morelock S. The relationship between Sleep and
Sudden Infant Death. In: The Infant Death Syndrome:Cardiac and Respiratory Mechanism
and intervention. Ann NY Academy of Science, V 533 1988 p.62-77.
136 . Гиоргобиани P.P. Состояние неспецифических систем мозга у больных с кардио-
генными обмороками при синдроме Романо-Уорда. Авт.канд.дис...М. 1990 150с.
137 Southall D_, Talbert D Mechanisms for Abnormal Apnea of Possiblerelevance to the
Sudden Infant Death syndrome den Infant Death In: The Infant Death Syndrome:Cardiac
and Respiratoiy Mechanism and intervention. Ann NY Academy of Science, V 533 1988
p.329-349
138 .Nevins DB. First and second degree AV heart block with rapid yey movement sleep.
Ann Intern Med 1972; 76: 981-983.
139 . Otsuka K., Ichimaru Y, Yanaga T. Studies of arrhythmias by 24 hour polygraphic
recordings: relationship between atriventricular block and sleep states. Am Heart J 1983:
105 934-40.
140 .Smolensky M. Chronobilology and chronotherapeuticus: Applicationto cardivascular
medicine. In: Circadian rhythms of cardiovascular disorders. P.Deedwania (Ed.) Futura
PblCo, NY 1997, p. 173-206.
141 . Smolensky M., D’ Alonzo E. Medical chronobiology:concepts and applications. Am
Rev RespirDis Vol 147.pp2-19, 1993.
142 . Макаров Л.М. 8 Международный Конгресс “Холтеровское мониторирование и
неинвазивная электрокардиология”. Кардиология 1999;3:79.
143 Abstr.VIII International Congress “Holter and Noninvasive Electrocardiology” Ulm,Germany,
22-23 May 1998. Annals ofNoninvasive Electrocardiology 1998; V 13, part2
144 Kleiger R., Stein Ph., Bosner M., Rottman J Time domain measurement of heart rate
variability. In: Malik M, Camm J.(eds.):Heart rate variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co
1995 p.33-45
145 .Макаров Л.М. Структура циркадного ритма сердца при Холтеровском монито-
рировании. Кардиология 1999;11:34-37.
197
146 . Makarov L., Shkolnikova M. Circadian ECG and regulation of cardiac rhythm in
healthy children by 24 Hour Holter monitoring. In: Electrocardiology 96: «From cell to the
body surface». World Scientific Publ.Co. J.Liebman (ed). 1997 USA p.357-360.
147 .Molgnart H., Sorensen K., Bierregaard P. Circadian variation and influenca of risk
factors on heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1991; 68: p.777-784
148 . Van de Borne Ph., Abramowicz M., Degre S., Degaute J. Effects of chronic congestive
heart failure on 24 hour blood pressure and heart rate pattems:A hemodynamic approach.
Amer Heart J 1992;123:p.998-1004
149 .Staessen., L. Bieniaszewski., O’Brien E., Gosse Ph., Hayashi H., Imai Y, Kawasaki T., Otsuka
K., P.Palatini., Lutgarde Th., Thijs L., Fagard R. Nostumal blood pressure fall on ambulatory
monitoring in a large international database.Hypertension 1997 vol 29 N1 parti p.30-39.
150 .Sapoznikov D., Luria M., Mahler Y, Gotsman M. Day vs night ECG and heart rate
variability patterns in patients whithout obvious heart diseases.! Electrocardiology
1992;25:p.l75-184.
151 .Ramaekers D., Ector H., Aubert A., Rubens A., Van de Wert F.Heart rate variability and
heart rate in healthy volunteers. Eur. Heart J 1998 Vol 19 p. 13 34-13141.
152 . Neyrod N., Maison-Blanche, I.Denjoi, Chevret S., Donger C., Dausse E., Fayn J.,
Badilini F., Menhabi N., Scwartz K., Guicheney P., Coumel P. Diagnostic perfomance of
QT variables from 24-hour electrocardiography in the long QT syndrome. European Heart
J 1998;19:158-165.
153 . Broadhurst P., Brigden G., Daspupta P., Lahini A., Raftery E. Ambulatory intra-
arterial blood pressure in normal subjects. Am Heart J 1990 V120 N 1 p. 160-166.
154 . Ewing D.,Nelson J., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic
using 24-hour electrocardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402.
156 .Петухов C.B. Биомеханика, бионика и симметрия.-М. 1981. 240с
157 .Суббота А.Г. Золотое сечение («sectio аигеа») в медицине. Издание 2-е, С.Пб.
1996.-168с.
158 . Куприянова О.О., Ниддекер И.Г., Белова Н.Р., Кожевникова О.В. Возможности
Холтеровского мониторирования ЭКГ при исследовании ритма сердечной деятельно-
сти в педиатрии. Физиология человека 1999; 25(1): 78-86.
159 .Casolo G., Balli Е., Taddei Т., Amuhasi J., Gori C. Decreased spontaneous heart rate
veriability in congestive heart failure./ZAmer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.
160 . Yanaga T, Ichimaru I, Hata Y, Okamoto K, Ueno T, Kodama Y, Otsuka K, Yoshiko Y.
Chronocardiological approach to diagnosis and treatment of arrhythmias.»Towards
Chronopharmacol. Proc-Sat-Symp-S01 Int.Congress Pharmacol. Nagasaki 27-28 1981. Oxford
1982 257-262.
161 . Mathias C, Alam M. Circadian changes of the cardiovascular system and the autonomic
nervous system. In: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura
Publ.Co 1995.p.21-30.
162 .Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Decreased spontaneous heart rate
variability in congestive heart failure.//Amer J Cardiology 1989; 15:p. 11 62-1167
163.ChakkoS., Myerburg R. Cardiac arrhythmias and circadian changes. In: Circadian rhythms
of cardiovascular disorders. P.Deedwania (Ed.) Futura Pbl Co, NY 1997, p. p. 129-145.
164 .Ong J, Sarma J, Venkataraman K,Levin S, Singh B.Circadian rhythmicity of heart rate
and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: implications for the mechanisms of
sudden death. Am Heart J1993; 125:744-752.
198
165 .Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Effects of beta-blockers on the relation
between QT interval and heart rate in survivors of acute myocardial infarction. Annals of
Noninvasive Electrocardiology. 1988 3 (4) p.319-326.
166 .Pickering Th., Johnston J., Honour A. Comparison of the effects of sleep, exircise and
autonomic drugs on ventricular extrasystoles, using ambulatory monitoring of
electrocardiogram and electroecephalogram.//Am J Med 1978 Vol 65 p.575-583.
167 .Недоступ A.B., Богданова Э. А., Платонова А. А. Клиническое значение суточного
мониторирования ЭКГ при мерцательной аритмии. В: Мерцательная аритмия (Ред.
Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е.) С.Петербург 1998,
с. 128-142.
168 .Makarov L, Shkolnikova М. Circadian heart rate in children with high risk of sudden
death during Holter monitoring. Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2,
July 1998, p. 37.
169 . Itou T., Obata S., Tateishi O. Characteristics of the circadian rhythm of heart rate
variability in patients with sudden cardiac death after myocardial infarction. Annalas of
Noninvasive Electrocardiology 1998;3(3):p.l83-193.
170 . Bigger T., Kleiger R., Floss J., Polinitzky L., Steinman R., Miller P. Components of
heart rate variability measured during healthy of acute myocadiol infarction and multicenter
post IM research croup. Amer J Cardiol 1988;61:p.208-215
171 . Hanne-Paparo N., Keller J. Long-term Holter monitoring of athletes.// Medicine and
science in sport and exercise 1981;V13:N5p.294-298.
172 . Pickering Th., Johnston J., Honour A. Comparison ofthe effects of sleep, exercise and
autonomic drugs on ventricular extrasystoles, using ambulatory monitoring of
electrocardiogram and electroecephalogram. Am J Med 1978 Vol 65 p.575-583.
173 .Kleiger R.E., Bigger J.T. and Bosner M.S. et al. Stability over time of variables measuring
heart rate variability in normal subjects. Am J Cardiol 1991,68:626-630.
174 .Umetani K., Singer D. and McCraty R. et al. Twenty-four hour time domain heart rate
variability and heart rate: relations to age and gender over 9 decades. J Am Coll Cardiol
1998,31:593 -601
175 .Bigger J.T., Fleiss J.L. and Steinman R.C. et al. Correlations among time and frequency
domain measures of heart period variability 2 weeks after acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1992, 69:891-898.
176 .Peters R., McQuillan S., Gold M. Interaction of septadian and circadian rhythms in
life-threatening ventricular arrhythmias in patients with implantable cardiverter-defibrillators.
Am J Cardiol. 1999;84(5):555-557.
177 .Venditti FJ Jr, John RM, Hull M, Tofler GH, Shahian DM, Martin DT, Circadian
variation in defibrillation energy requirements. Circulation. 1996 Oct 1; 94(7): 1607-12
178.Cinca J, Moya A, Bardaji A, Rius J, Soler-Soler J.Circadian variation of electrical
properties of the heart. Ann NY Acad Sci 1990;601:222-223.
179 .Vinolas X, Genis A, Guindo J, Homs E, Marti V, Dumaresa L, de Luna A. Circadian
repolarisation patterns and ventricular arrhythmias. In: Noninvasive Electrocardiology.
Clinical aspects of Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University
Press, Cambridge, UK p 479-491.
180 .Behar, Halabi M., Reicher-Ress H. Circadan variation and possible triggers of onset of
myocardial infarction. SPRINT Study Group. Am J Med 1993; 94:395-400.
199
181 .Gallerani M, Manfredini R, Ricci L. Circadian variation in the onset of acute myocardial
infarction: lack of an effect to age and sex. J Int Med Res 1993; 21: 158-160.
182 .Arntz H, Willich S, Oeff M et al: Circadian variation of the sudden death reflected age-
related variability in ventricular fibrillation. Circulation 1993.
1 83.Irwin J, McCarthy E, Wilkinson W, Pritchett E.:Circadian occurence of symptomatic
paroxysmal supraventricular tachycardia m untreated patients. Circulation 1988; 77:298-300.
184.Pritchett E., Smith M, McCarthy E, Lee K.: The sponteneous occurence of paroxysmal
supraventricular tachycardia. Circulation 1984; 70: p. 1-6.
185 .Rostango C, Taddei T, Paladini B, Modesti P, Utari P, Bertini G.:The onset of
symptomatic atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia is characterized
by different circadian rhythm. Am J Cardiol 1993;71: p.453-455
186 Twidale N, Taylor S, Heddle W, Ayers B, Tonkin A: Morning increase in the time of
onset of sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1989; 64: 1204-1206.
187 .Ludwig C. Beitrage zur Kenntnis des Respirationsbewegungen auf den Blufumlauf im
Aortoensystem Arch Anat Physiol 1847:2422-302
188 .Traube L. Uberperiodische tatigkeitsauberungen des vasomotorischen und hemmungs-
nervenzentrums. Cbl Med Wiss 1865;56:881-885.
189 .Hainsworth R. The control and physiological importance of heart rate. In: Malik M.,
Camm A (eds):Heart Rate Variability, NY Futura Publ Co. 1995,p 3-19
190 . Ahmed M, Kadish A, Parker M, Goldberg J.Effect of physiologic and pharmacologic
adrenergic stimulation on heart rate variability J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1082-1090.
19L Kautzner J., Strovicek P_, Anger Z., Psenicka M., Savlikova J., Malik M. Heart rate
variability and plasma catecholamine levels early after acute myocardial infarction. Annals
Noninvasive Electrocardiology 1997; 2 (4):354-361
192 .Adamopoulos S., Piepoli M_, McCance A., Bernardi L., Rocadaelli A.,Ormerod O.
Comparison of different methods for assessing sympathovagal balance in chronic congestive
heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1992,70:1576-1582
193.Ajiki K., Murakawa Y, Yanagisawa-Miwa A., Usui M, Yamashita T., Oikawa N.
Autonomic nervous system activity in idiopathic dilated cardiomyopathy and in hypertrophic
cardiomyopathy.Am J Cardiol 1993;71:1316-1320.
194 .Kienzle M., Ferguson D., Birkett C., Myers G.,Berg W,Mariano D.Clinic hemodynamic
neural correlates ofheart rate veriability in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992;69:761-767.
195 .Pieper.SJ., Hammill.SC. Heart rate variability: technique and investigational applications
in cardiovascular medicine. Mayo.Clin.Proc 1995 Oct; 70(10): 955-64
196 .Craft.N., Schwartz. J B. Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability, and
AV conduction in healthy humans.//Am. J.Physiol. 1995 Apr; 268: 1441-52
197 .Stajzel J., Vinolas X., Sobral J., Dumaresg L., Boveda S., Torner P., Oter R., Bayes de
Luna A. Heart rate variability early after successful radiofreguency cathether ablation of left
and right sided accesory pathways and after selective ablation of the slow pathway. Annals
Noninvasive Electrocardiology 1997;2(4):362-369.
198 .Frey B., heinz G., Kremer G. et al. Increasing heart rate variability after radiofreguency
ablation. Am J Cardiol 1993;71:1460-1461
199 .Madrid A., Mestre J , Moro M. et al. Heart rate variability and inappropriate sinus
tachycardia after catheter ablation of supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 1995;
16:1637-1640.
200
2OO .Purerfellner H; Mascherbauer R; Nesser HI Absence of significant changes in heart rate
variability after slow pathway ablation of AV nodal reentrant tachycardia by using serial
Holter recordings. Am Heart J, 136(2):259-63 1998
201 .Kato H; Yanagawa Y Circadian rhythm of the autonomic nervous system in long QT
syndrome. Acta Paediatr Jpn, 36(2): 176-82 1994
202 . Braunstein J., Frank E Autocorrealtion of the ventricular response in atrial fibrillation.
CirRes. 1961 ; 9:305-311
203 . Сумароков А.В., Михайлов A.A. Аритмии сердца.-М.: 1976.-191C.
204 .Макаров Л.М., Белозеров Ю.М., Школьникова М.А., Добрынина М.В. Гистог-
рафический анализ частоты сердечных сокращений при Холтеровском мониторирова-
нии ЭКГ у больных с сердечными аритмиями Кардиология 1993,2:31-33
205 Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца при Холтеров-
ском мониторировани. Вестник аритмологии 1998; 10:10-16.
2O6 .Schweizer М., da Silva К., Kubler W., Brachman J. Ventricular response in patients
with sustained atrial fibrillation: relation to the underlying cardiovascular disease. In: Malik
M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995. 533-538.
2O7 .Van den Berg M., Haaksma J., Brouwer J., Tieleman R., Mulder J., Crijns G. Heart rate
variability in patients with atrial fibrillation is related to vagal tone. Circulation.
1997;96(4):1209-1216.
208 . Levy M.N. Neural control of the heart: Sympathetic-vagal interaction.-In.: Cardiovascular
system dynamics (Ed.) J.Baan, A.Noordergrauf, J.Raines, Cambridge; MIT, 1978, p.365-370.
209.Меделяновский A.H. Функциональные системы обеспечивающие гомеостаз сер-
дечно-сосудистой системы. В: Функциональные системы организма: К.В.Судаков
(ред).-М.:Медицина, 1987.-77- 104с.
210 .Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Егоров Д.Ф., Школьникова М.А., и соавт. Мето-
ды диагностики, лечения и показания к имплантаци электрокардиостимуляторов детей
при брадиаритмиях. С.Петребург 1998г 25 с.
211 .El-SherifN., Denes Р. and Katz R. et al. Definition of the best prediction criteria of the
time domain signal-averaged electrocardiogram for serious arrhythmic events in the postinfarction
period: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial/Signal-Averaged Electrocardiogram (CAST/
SAECG) Substudy Investigators. J Am Coll Cardiol 1995, 25: 908-914.
212 .Breithardt G; Cain ME; El-Sherif N; Flowers NC; Hornbach V; Janse M; Simson MB;
Steinbeck G Standards for analysis of ventricular late potentials using high-resolution or
signal-averaged electrocardiography: a statement by a task force committee of the European
Society of Cardiology, the American Heart Association, and the American College of
Cardiology. J Am Coll Cardiol, 17(5):999-1006 1991
213 .Иванов Г.Г., Макарычев B.A., Ковтун В.В., Хасан С., Посаженникова Л.Г. ЭКГ
высокого разрешения в диагностике электрической нестабильности сердца и прогно-
зировании внезапной смерти. Анестезиология и реаниматология 1995; 6: с.31 -37
214.Капущак О.В., Школьникова М.А., Дворников В.Е., Иванов Г.Г. Критерии оценки
электрокардиографии высокого разрешения у детей и их зависимость от пола, возра-
ста и антропометрических данных. Тез. Международного симпозиума “Компьютерная
электрокардиография на рубеже столетий. Москва 27-30 апреля 1999 , с.200-202.
215 Kelen G., Henkin R., Lannon M., Bloomfield D., El Sherif N Correaltion between the
signal averaged electrocardiogran from Holter tapes and from real-time recordings. Am J
Cardiol 1989; 63: 1321-25.
201
216 .Hayakawa H; Saitoh H. Advances in the diagnosis of arrhythmia Holter’s ECG. Nippon
Rinsho, 54 (8):2085-90 1996
217 .Sosnowski M., Czyz Z., Petelenz T., Tendera M. Circadian variability of ventricular
late potential after myocardial infarction. In Electrocardiology 96 «From cell to the body
surface». World Scientific Publ.Co. J.Liebman (ed). 1997 USA p 407-410.
218 .Makijarvi M., Fetstch Th., Reihardt L., Martinez-Rubio A., Borggrete M., Breithardt
G. Ventricular late potential: Time Domain. In: Moss A., S.Stem (ed).Noninvasive
Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring. 1997 Saunders Co, University
Press, Cambridge, UK 273 -290p
219 .Zhao L., Ozawa O., Tanigawa N_, Shimabukoro H_, Yanagawa Sh., Shimuzu T, Takahashi
Y, Moriuchi M., Saito S., Kanmatsue K. Signal average electrocardiography directly from
Holter monitor tape in patients with ventricular arrhythmias. In: Electrocardiology 96: «From
cell to the body surface». World Scientific Publ.Co. J.Liebman (ed). 1997 USA p.431-434.
220 .Goldhammer E; Abmader EG Circadian fluctuations of late potentials detected by
signal-averaged electrocardiogram. Am Heart J, 132 (6): 1298-9 1996
221 .Nakagawa M, Oda M, Iwao T; Ishida S, Yonemochi H, Fujino T; Saikawa T; Ito M
Signal-averaged electrocardiogram shows a heart rate dependent diurnal variation in healthy
subjects. Jpn Heart J, 1998 Mar, 39:2, 147-52
222 .Gebauer J., Bartakova H. Signal - averaged electrocardiography in cyanotic heart disease.
Abstr. The Second World Congress of Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery, Honolulu,
Hawaii, USA May 11-15 1997 P606.
223 .Bieganowska K_, Bobkowski W., Baszko A., Kaszuba A., Signal - averaged
electrocardiogramm and ventricular late potential in children with normal hearts and ventricular
arrhythmias. . Abstr. The Second World Congress of Pediatric Cardiology and Cardiac
Surgery, Honolulu, Hawaii, USA May 11-15 1997, P610.
224 . Kelen G Ambulatory electrocardiography signal averaging. Practicalities, clinical value,
and potential applications. Cardiol Clin, 10(3) 539-49 1992
225 .Dick M., McFadden D., Crowely D. Diagnosis and management of cardiac rhythm
disorders by transtelephonic electrocardiography in infant and children. J Pediatr
1979,94:612-615.
226 .Fyfe D.A., Holmes D.R., Neubauer S , Feldt R.H Transtelephonic monitoring in
pediatric patients with clinically suspected arrhythmias. Chn Pediatr 1984, 23:139-143.
227 .Goldstein М.Л., Hesslein P. and Dunnigan A. Efficacy of transtelephonic
electrocardiographic monitoring in pediatric patients. Am J Dis Child 1990, 144: 178-182.
228.Karpawich P.P., Cavitt D.L. and Sugalski J.S. Ambulatoty arrhythmia screening in
symptomatic children and young adults: Comparative effectiveness of Holter and telephone
event recordings. Pediatr Cardiol 1993,14:147-150.
229 .Houyel L., Fournier A., Centazzo S. and Davignon A. Use of transtelephonic ECG
monitoring in children with suspected arrhythmias. Can J Cardiol 1992, 7:741-746
230 . Selbst S.M., Ruddy R.M., Clark B.J., Henretig F.M. and Santulli T. Pediatric chest
pain: A prospective study. Pediatrics 1988, 82:319-323.
231 .Park M Child with chest pain. In: Park M Pediatric Cardiology for practioners.
Mosby, St.Louis, 1996:443-451
232 .Silka M Ambulatory electrocardiographic methods for the evaluation of cardiac
arrhythmias in children. ACC Current Journal Review 1999 8 Issue 5 (10 ) p. 61-63
202
233 .Kaden G., Shenker L, Gootman N. Chest pain in adolescents. J Adolesc Health
1991;12:251-255.
234 .Day S, Cook E., Funkenstein H., Goldman L. Evalution and outcome of energency
room patients loss of consciousness.. Am J Med 1982;73:15-23.
235 .Gendelman HE; Linzer M; Gabelman M'; Smoller S; Scheuer J Syncope in a general
hospital patient population. Usefulness of the radionuclide brain scan, electroencephalogram,
and 24-hour Holter monitor. N Y State J Med, 83(11-12): 1161-5 1983
236 .Kapoor WN Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore),
69(3): 160-75 1990 May
237 . Silverstein MD; Singer DE; Mulley AG; Thibault GE; Barnett GO Patients with
syncope admitted to medical intensive care units. JAMA, 248( 10): 1185-9 1982 Sep 10
238.Kapoor WN; Karpf M; Wieand S; Peterson JR; Levey GS A prospective evaluation
and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med, 309(4): 197-204 1983
239.Kapoor WN Using a tilt table to evaluate syncope. Am J Med Sci, 317(2): 110-6 1999
240.Kapoor WN Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA,
268(18):2553-60 1992
241 .Linzer M, Pritchett E., Pontinen M., McCarty E., Divine G. Incremental diagnostic
yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol
1990;66:214-219.
242 .Krahn A., Klein G., Yee R. Recurrent unexpained syncope: when all else fails. In:
Grubb B., Olshansky В (eds).Syncope: Mechanism and Management. Armonk, NY: Futura
PbLCo., 1998;359-369.
243 .Zimetbaum P; Kim KY; Ho KK; Zebede J; Josephson ME; Goldberger AL Utility of
patient-activated cardiac event recorders in general clinical practice. Am J Cardiol, 79(3):371 -
2 1997
244 .Bass E., Curtis E., Arena P. Et al. The duration of Holter monitoring in patients with
syncope: is 24 hours enough? Arch Intern Med 1990;150:1073-1078
245 .Kapoor W.N., Cha R., Peterson J.R. et al. Prolonged electrocardiographic monitoring in
patients with syncope: importance of frequent or repetitive ventricular ectopy. Am J Med
1987, 82:20-28
246 .Gibson T.C., Heitzman M.R. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic
monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984, 53:1013-1017.[
247 .Kala R., Viitasalo M.T., Toivonen L. Eisalo A . Ambulatory ECG recording in patients
referred because of syncope or dizziness. Acta Med Scand Suppl 1982, 668:13-19.
248 .Zeldis S.M., Levine B.J., Michelson E.L., Morganroth J Cardiovascular complaints:
correlation with cardiac arrhythmias on 24-hour electrocardiographic monitoring. Chest
1980,78:456-461
249 .Clark P.I., Glasser S.P. and Spoto E. Jr Arrhythmias detected by ambulatory monitoring:
lack of correlation with symptoms of dizziness and syncope. Chest 1980, 77:722-725.
250 .Boudoulas H., Schaal S.F., Lewis R.P., Robinson J.Superiority of 24-hour outpatient
monitoring over multi-stage exercise testing for the evaluation of syncope. J Electrocardiol
1979, 12:103-108.
251 . Jonas S., Klein I. and Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with
periodic cerebral symptoms. Ann Neurol 1977, 1:470-474
203
252 .Dionisio P., Vestraets A., Vandenbulcke F., Depuydt P., Stroobandt R. Implantable
Holter may reveal cause of unexplained syncope. Acta Catdiol 1998; 53 (3): 161-163.
253 .Krahn A., Klein G., Yee R., Norris C. Final results from a pilot study with an implantable
loop recorder to determinate the etiology of syncope in patients with negative noninvasive
and invasive testing. Am J Cardiol 1998;82:117-119.
256 .Иванов Г.Г., Сметнев A.C. Материалы Международного симпозиума “Компью-
терная электрокардиография на рубеже столетий”. Москва 27-30 апреля 1999. Кар-
диология 1999;11:72-74.
257 .Lambert Е., Menon V., Wagner Н., Vlad Р.Sudden unexpected death from cardiovascular
deseases in children. Am J Cardiol 1974;34:89-96.
258 .Garson A., McNAmara D. Sudden death in a pediatric cardiology population, 1958 to
1983:relation to prior arrhythmias. J Am Coll Cardiol, 5 (6 Suppl): 134B-137B 1985
259 .Wolfe R.R., Driscoll D.J. and Gersony W.M. et al. Arrhythmias in patients with valvar
aortic stenosis, valvar pulmonary stenosis, and ventricular septal defect: results of 24-hour
ECG monitoring. Circulation 1993, 87:Suppl 1:189-1101.
260 .Garson A. Jr, Bink-Boelkens M. and Hesslein P.S. et al. Atrial flutter in the young: a
collaborative study of 380 cases. J Am Coll Cardiol 1985, 6:871-878.
261 .Cullen S., CelermajerD.S. and Franklin R.C. et al. Prognostic significance of ventricular
arrhythmia after repair of tetralogy of Fallot: a 12-year prospective study. J Am Coll
Cardiol 1994,23:1151-1155.
62. Chandar J.S., Wolff G.S. and Garson A. Jr et al. Ventricular arrhythmias postoperative
tetralogy ofFallot. Am J Cardiol 1990, 65:655-661.
263 .Garson A. Jr Ventricular arrhythmia after repair of congenital heart disease: who needs
treatment? Cardiol Young 1991,1:177-181.
264 .McKenna W. J., Franklin R.C. and Nihoyannopoulos P. et al. Arrhythmia and prognosis
in infants, children and adolescents with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol
1988, 11:147-153.
265 .Garson A. Jr, Dick M. II and Fournier A. et al. The long QT syndrome in children: an
international study of 287 patients. Circulation 1993, 87:1866-1872.
266 .Rekawek J., Ziokowska M., Biegonwska K., Turska-Kmec A., Breziznska-Rajsszys
G., Kawalec W., Wozniewicz B., Kubicka K. Heart rate veriability in myocardial diseases in
children. Ann Noninvasive Electrocardiology 1998;3(3):P202.
267 .Ribeiro A., Moraes R., Ferin E., Silva M., Ribeiro J., Rocha M. Increased heart arte
variability in Chagas cardiomopathy. Ann Noninvasive Electrocardiology 1998;3(3):P202.
268 .Леонтьева И.В., Белозеров Ю.М., Макаров Л.М., Калачанова Е.П., Даниленко
Н.В.Критерии прогноза, современные подходы к диагностике и лечению дилатацион-
ных кардиомиопатий у детей. Метод.рек. М3 МП РФ, Москва 1994 г: 21с.
269 . Hesslein Р., Gutgesell Н., Golette Р. et al. Exercise assessement of sinoatrial node
function following the Mastard operation. Am Heart J 1982;103:351-357.
270 . Deal B. Supraventricular tachycardia mechanisms and natural history In: Deal B, Wolf
G., Gelband H (eds). Currents concepts in diagnostic and management of arrhythmias in
infant and children. Armonk, NY, USA 1998: 117- 143.
271 .Rowlad T., Mathew R., Chameides L et al. Idiopathic atrial flutter in infancy: a review
of eight cases. Pediatrics 1978; 61: 52-56.
272 .Martin T, Hernandez A. Atrial flutter in infansy. Pediatrcs 1985; 75: 725-729.
204
273 .Dinningan A., Benson D., Benditt D. Atrial flutter in infancy: diagnosis, clinical features
and treatment. Pediatrics 1985; 75: 725 - 729.
274 .Garson A., Bink-Boelkens M., Hesslein P. et al. Atrial fluter in the young: a collaborative
study of 380 cases. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 871-878.
275 .Верченко Е.Г., Школьникова M.A., Березницкая B.‘B. Клинико -электрокардиог-
рафические особенности мерцательной аритмии у детей. Тез. Международного сим-
позиума “Компьютерная электрокардиография на рубеже столетийю Москва 27-30
апреля 1999., С.205-207.
276. Radford D., Izykawa T.Atrial fibrillation in children.Pediatrics 197;59:250-256.
277. PhairW. Familial atrial fibrillation. Can Med Assoc J. 1963; 89: 1274-1276.
279. Kay G., Epstein A., Dailey S., Plumb V. Role of radiofreguence ablation in the managment
of supraventricular arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J Cardiovasc
Electrophysiology 1993; 4: 371 - 89.
280. Шусслер Р.Б., Хенд Д.Е., Бромберг Б.Н., Зайцев А.В., Розенштраух Л.В.,
Буйано Д.П. Функция пейсмекера, СА проведение и аритмии в изолированном
правом предсердии собаки при действии низких концентраций ацетилхолина. Кардио-
логия 6 1996 с.58-71.
281. Галенко-Ярошевскмй П.А., Чередник И.Л., Барташевич В.В., Шейх-Заде Ю.Р.,
Ханкоева А.И. Спавнительная характеристика антиаритмической эффективности фен-
карола при Нейрогенной фибрилляции пред сердий..// Бюлл.эксп.биологии и медици-
ны. 1997;124:31-35.
282. Van den Berg М., Haaksma J., Brouwer J., Tieleman R., Mulder J., Crijns G. Heart rate
variability in patients with atrial fibrillation is related to vagal tone. Circulation.
1997;96(4): 1209-1216.
283. Garson A Jr. Arrhythmias. In:The Electrocardiogramm in infants and children.
Philadelphia.; Lea & Febiger; 1983:195-375.
284. Michaelson M., Engle M. Congenital complete heart block:An international study of
natural history. Cardiovasc Clin 1972; 4: 85-101.
285. Scmidt K., Ulmer H., Silverman N et al. Perinatal outcome of fetal complete atriventricular
block: A multi cener experience. J Am Coll Cardiol 1991; 91: 1360-1366.
286. Куприянова O.O. Диагностические критерии полной атрио-вентрикулярной бло-
кадыудетей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1997;6:21-25.
287. Lown В; WolfM Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation,
44(1): 130-42 1971 Jul
288. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю.,Лукошявичюте А.Й., Забела П.В. Наруше-
ния ритма и проводимости.-М., 1984, 288с.
289. Комолятова В.Н., Макаров Л.М., Тихоненко В.М., Школьникова М.А. Электро-
кадиографические характеристики циркадных типов экстрасистолии по результатам
Холтеровского мониторирования. Тез. Международного симпозиума “Компьютер-
ная электрокардиография на рубеже столетий. Москва 27-30 апреля 1999., с.210-211
290.Comelissen G., Bakken Е., Delmore R, Orth-Gomer К., Akerstedt T., Carandente О.,
Carandente F., Halberg F. From various kinds of heart rate variability to chronocardiology.
Amer J Cardiol 1990; 1: 863-868.
205
291. Chung Е.К. Diagnosis and clinical signicance of parasystole.-In Sandoe E.,Flensted-Jensen
E., Olesen K.N.(eds).Symposium on Cardiac Arrhythmias.-Elsinore: Astra, 1970, p.271.
292. Eliakim M. Atrial parasystole. Effect of caritid sinus stimulation, Valsalva maeuer and
exircise.-Am.J.Cardiol., 1965, 16, p.457.
293. Nagira S. Arrhythmias in children.-Acta Med.Jpn., 1975, 16, 795.
294. Осколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообраще-
ния у детей.М. 1988, 272с.
295. Kaufman Е, BosnerM, Bigger J, Stein P, KleigerR, PolnitzkyL, Steinman R, FleissJ.
Effects of dogoxin and enelapril on heart period variability and response to head up tilt in
normal subjects. Am J Cardiol 1993; 72: 95-9.
296. Shenasa M., Curry P. V., Sowton E. Comparison of atrial arrhythmias with atrial stimulation
thresold and conduction times in patients with sick sinus syndrome.- 1 OBr.Heart J., 1979,
42, p.237.
297. Mandell W. (Ed.) Cardiac Arrhythmias. Their Mechanisms, Diagnosis and Managment.
Second edition. Lippmcton Co. 1987, 296p.
298. Kinoshita S; Konishi G; Kinoshita Y Protection of the ventricular parasystolic focus
due to interference of sinus and parasystolic impulses in the ventricular-ectopic junction.
Cardiology, 77(l):66-70 1990
99. Мазур H.A. Пароксизмальная тахикардия. M., 1987, 115c.
300 . Zardini M., Yee R., Thakur R_, Klein G.Risk of sudden arrhythmic death in the Wolff-
Parkinson-White syndrome: current perspectives. PACE 1994; 17: 1569 - 76.
301 .Biblo L., Waldo A. Supraventricular arrhythmias In: Noninvasive Electrocardiology.
Clinical aspects of Holter monitoring A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co,
University Press, Cambridge, UK p 39-48.
302 . Bromberg B., Linsday B., Cain M., Cox J. Impact of clinical history and
electrophysiologic characterization of accessory pathways on management strategies to
reduce sudden death among children with Wolf-Parkinson White syndrome. JACC,
1996;27(3):690-5
303 . Kay G., Epstein A., Daiely S., Plumb V. Role of radiofreguense ablation in the
management of supraventricular arrhythmias: experience in 760 consecutive patients.J
Cardiovascular Electrophysiology 1993;4:371-89.
304 . Березницкая В В. Автореф.., канд. мед наук. Москва 1994г.
305 .Макаров Л.М., Школьникова М.А., Березницкая В.В., Курылева ТА., Чупрова С.Н.
Циркадная структура ритма сердца при тахиаритмиях. Тер Архив 2000;4 (в печати).
306 . Шварцмайер П, Майер-Эверт К. Пароксизмальные нарушения сна у детей. В:
Диагностика и лечение эпилепсий у детей - М.Можайск-Терра 1997. Темин П.А.,
Никанорова М.Ю.(Ред.). с. 462-497.
3O7 .Fauchier L; Babuty D; Cosnay P; Fauchier JP Prognostic value of heart rate variability
for sudden death and major arrhythmic events in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 33(5): 1203-7 1999
308 .Menz V; Grimm W; Hoffmann J; Bom S; Schmidt C; Maisch В Baroreflex sensitivity
and heart rate variability in coronary disease compared to dilated cardiomyopathy. Pacing
Clin Electrophysiol, 21(11 Pt 2):2416-9 1998
206
309 .Yi G; Goldman JH; Keeling PJ; Reardon M; McKenna WJ; Malik M Heart rate
variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: relation to disease severity and prognosis.
Heart, 77(2): 108-14 1997
31O .Arribas Jimrenez A; Martrin Luengo C; Sraez Jimrenez A; Nieto Ballestero F; Diego
Domringuez M; Morti—nigo Mu~noz JL; Luis Sranchez Femrandez P; Pabron Osuna P;
Rodrtiguez Collado Appraisal of the state of the autonomic nervous system in hypertrophic
cardiomyopathy by the analysis of heart rate variability Rev Esp Cardiol, 51(4):286-91 1998
311 .Bonaduce D; Petretta M; Betocchi S; lanniciello A; Marciano F; Apicella C; Losi MA;
Boccalatte M; Chiariello M Heart rate variability in patients with hypertrophic
cardiomyopathy: association with clinical and echocardiographic features. Am Heart J,
134(2 Pt 1): 165-72 1997
312 .Tanabe T Impaired heart rate variability in patients with symptomatic NYHA class II-
III hypertrophic cardiomyopathy. Rinsho Byori, 46(10): 1030-6 1998
313 .Uemura S; Tomoda Y; Fujimoto S; Yamamoto H; Matsukura Y; Hashimoto T; Dohi К
Heart rate variability and ventricular arrhythmia in clinically stable patients with hypertrophic
cardiomyopathy. Jpn Circ J, 61(10):819-26 1997
314 .Limbruno U; Strata G; Zucchi R; Baglini R; Mengozzi G; Balbarini A; Mariani M
Altered autonomic cardiac control in hypertrophic cardiomyopathy. Role of outflow tract
obstruction and myocardial hypertrophy. Eur Heart J, 19(1): 146-53 1998
315 .Narita M; Kurihara T Myocardial sympathetic activity and characteristics in
hypertrophic cardiomyopathy: comparison with hypertensive hypertrophy. J Cardiol,
27(3): 133-41 1996
316 . Posma JL; van der Wall EE; Blanksma PK; van der Wall E; Lie KI New diagnostic
options in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J, 132(5): 1031-41 1996 Nov
317.Limbruno U; Strata G; Zucchi R; Baglini R; Mengozzi G; Balbarini A; Mariani M
Altered autonomic cardiac control in hypertrophic cardiomyopathy. Role of outflow tract
obstruction and myocardial hypertrophy. Eur Heart J, 19(l):146-53 1998
318. Rich S, DantzkerD, Ayers S. Primary pulmonary hypertension: A national prospectiv
study. Ann Intern Med 1987;107:216-223.
319. Макаров Л.М., Белозеров Ю.М., Жамлиханов H.X. Предикторы внезапной смерти
при первичной легочной гипертензии по данным Холтеровского мониторирования.
Педиатрия 1994;3:34-36.
320. Brugada Р, Brugada J.Right bundle branche block, persistent ST segment elevation and
sudden cardiac death:A distict clinical and electrocariographic syndrome. J Am Coll Cardiol
1992;20:1391-1396
321. Antzelevich Ch., Brugada P., Brugada J., Brugada R., Nademanee K., J.Towbin. The
Brugada syndrome Futura Pbl.Co, Inc. Armonk NY 1999: 99p.
322. Bjerregaard P., Gussak L, Kotar S. Et al. Recurrent syncope in a patient with prominent
J-wave.Am Heart J 1994;127:1426-1430.
323.Matsuo K; Kurita T; Inagaki M; Kakishita M; Aihara N; Shimizu W; Taguchi A;
Suyama K; Kamakura S; Shimomura K. The circadian pattern of the development of
ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J, 20(6):465-70 1999
324.Nomura M; Nada T; Endo J; Kondo Y; Yukinaka M; Saito K; Ito S; Mori H; Nakaya
Y; Shinomiya H. Brugada syndrome associated with an autonomic disorder. Heart,
80(2): 194-6 1998
207
325. Zigler V., Gillette P., Crawford F et al. New approaches to treatment of incessant
ventricular tachycardia in the very young. JACC 1990;16:681-685.
326.Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I, Francis G, Dien Do Ngoa, Coumel Ph.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children. Circulation
1995;91 (5): 1512-1519.
327.Sugiyama H., Yanai J., Komai T., Tan T., Komori S., Nakasawa S. Neonatal
catecholanuergic ventricular tachycardia - a case report. Jpn Circ J 1999; 63(9): 727-728.
328.Belhassen B., Viskin S. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 1993; 4(3): 356-368.
329 .Viskin S., Belhassen B. Idiopathic ventricular fibrillation Am Heart J 1990; 120:661 -671.
33O .Wever L., Hauer R., Oomen A et al. Unfavorable outcome in patients with primary electrical
disease who survived an episode of ventricular fibrillation. Circulation 1993;88:1021 -1029.
331 . Brodsky M., Orlov M., Allen B., Orlov Y, Wolff L., Winters R. Clinical assessment of
adrenergic tone and resposiveness to beta-blocker therapy in patients with symtomatic ventricular
tachycardia and no apparent structural heart disease. Am Heart J 1996; 131(1): 51-58.
332 .Shusterman V., Aysin B., Gottipary V, Weiss P., Brode S., Shwartzman D., Anderson
K. Autonomic nervous sysytem activity and the spontaneous initiation of ventricular
tachycardia. JACC 1998; 32(7): 1891-99.
333 .Vybiral T, GlaeserD., Goldberger A. et al. Conventional heart rate variability analysis
of ambulatory electrocardiographic recordings fails to prediat imminent ventricular
fibbrillation. JACC 1993; 22:557-65
334 .Jervell A., Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, fuctional heart desease with
prolongation of the QT and sudden death. Am Heart J 1957;54 59-68
335 . Ward O. A new familial cardiac syndrome in children J Ir Med Assoc 1964;54:103.
336 .Romano C.,Gemme G., Pongiglione R. Aritmie cardiache rare delleceta pediatrica.Clin
Pediatr I963;45:565
337 .Dessertene F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch Mai
Coeur 1966;59:263-272.
338 . Locati E.Torsades de pointes. In: Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of
Holter monitoring. A.Moss., S.Stem (ed) 1997 Saunders Co, University Press, Cambridge,
UK p 59-73.
339 .Schwartz P. Idiopathic long QT syndrome: progress and guestions. Am Heart J
1985;109:399-411.
34O .Pacia S., Devinski O., Luciano D. et al. The prolonged QT syndrome presenting as
epilepsy: a report of two cases and literature review.Neurology 1994;44:1408-1410.
341 .Hom C., Beekman R., Dick M et al. The congenital long QT syndrome. An unusual
cause of childhood seizures Amer J Dis Child 1986; 140 659-661.
342 .Leistner H., Haddad G., Lai T. e al. Heart rate pattern during sleep in an infant with
congenital prolongation of the QT interval (Romano-Ward syndrome). Chest
1983;84:191-194.
343 .SADS Foundation Task Force on LQTS. Roden D., Lazzara R., Rosen M., Schwartz P.,
Towbin T, Vincent G. Multiple mecanisms in the long QT syndrome: current knowledge,
gaps and future direction. Circulation 1996; 94:1996-2012.
344 .Gabel A., Schymik G., Mehmel H. Ventricular fibrillation due to long QT syndrome
probably caused by clidamycin. Amer J Cardiol 1999; 83 (5): 813-815.
208
345 .Vogt A., Zollo R.Long QT syndrome associated with oral erythromycin used in
preoperative bowel preparation. Anesth Analg 1997;85:1011-1013.
Verdun F., Mansourati J., Jobic Y. Torsades de pointes with spiramycine and metiguazine
therapy. Arch Mai Coeur Vaiss 1997;90:103-106.
346 .Martin A., Garson A., Perry J. Prolonged QT interval in hypertrophic and dilated
cardiomyopathy in children Am Heart J 1994;127:64-70.
347 . Hanrahan J., Choo P., Carlson W et al. Terfanadine-assotiated ventricular arrhythmias
and QTc interval prolongation. A retrospective cohort comparison with other antihistamines
among members of a health maintenance organisation. Ann Epidemiol 1995;5:201-200
348 .Ковалев B.B. Психиатрия детского возраста M.,1979 608с.
349 . Leclerq Е, Maisonblanche Р, Cauchemez В, Coumel Р Respective role of sympathetic
tone and of cardiac pauses m the genesis of 62 cases of ventricular fibrillation recoreded
during Holter monitoring EurHeartJ 1988;9:1276-83.
350 .Milner P, Platia E, Reid Ph, Griffith L. Ambulatory electrocardiograp hie recordings at
the time of fatal cardiac arrest. Am J Cardiol 1985;58:588-592.
351 . Потапов A.B. Изменений электрической активности миокарда при погружении в
воду Кардиология 1996:11:69.
352 . Гехт Б.М., Виноградова Л.И., Петренко Б.Е., Химидов Г.Д. Роль нарушения
адаптивного регулирования в формировании клинической симптоматики при невро-
зах. Тез. 3 Всесоросиийского съезда невропат, и психиатр. М. 1974; 2: 39-40.
353 . Villain Е., Levy М., Kachaner J. Et al. Prolonged QT interval in neonates: benign,
transient, or prolonged risk of sudden death.Am Heart J 1992, 124 194-197.
354 .Esscher E. Congenital complete heart block in adolescence and adult life. A follow-up
study. EurHeartJ 1981, 2: 281-288.
355 . Case C., Sokoloski M., Gillette P. Device therapy for arrhythmias In: In: Deal B, Wolf G.,
Gelband H (eds). Currents concepts in diagnostic and management of arrhythmias in infant
and children. Armonk, NY, USA 1998: 401- 426.
356 .Григоров C.C., Вотчал Ф.Б., Костылева O.B. Электрокардиограмма при искусст-
венном водителе ритма сердца.-М.:Медицина, 1990.-240с.
357 .Mirowski М., Reid Р., Mower М. et al. Tremination on malignant ventricular arrhythmias
with an implanted automatic defirillatior in human beings.N Engl J Med 1980;303:322-324.
358 . Moses W., Taylor G., Scheider J., Dove J. Cardiac Pacing. Little, Brown and Co., USA,
1983, 149p.
359 . Gudelines for implantation of cardiac pacemaker and antiarrhythmia devices. A report
of the American College of Cardiology I American Heart Association. Task force on
Assesement of dianostic and therapeutic cardivascular procedures (Commitee on Pacemaker
Implantation). J Am Coll Cardiol 1991;18: 1-13.
360 . Goldman B., Williams W, Hill T et al. Permanent cardiac pacing after open heart
surgery: congenital heart disease. Pacing Clin Electrophysiol 1985;8:732-739.
361 .Perry J., Friedman R., Moak J et al. Bradycardia and syncope in children not controlled
by pacing: beta-adrenergic sensitivity. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:391-394.
362 .Sra J., Jazayeri M., Avitall B. Et al. Comparison of cardiac pacing with drug therapy in
the treatment of neurocaediogenic (vasovagal) syncope with bradicardia asystole. N Engl J
Med 1993;328:1085-1090.
209
363 . Menozzi C., Brinole M., Lolli G et al. Follow-up of asystolic episodes in patients
with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol
1993;72:1152-1155.
364 . Barold S., Gaidula J. Evalution of normal and abnormal sensing function of demand
pacemaker. Am J Cardiol 1971 ;28:201.
366 . S.Barold. Evalution of pacemaker function by Holter recordings. In: A.Moss., S.Stem
(ed) Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring. 1997 Saunders
Co, University Press, Cambridge, UK, p. 107-154.
367 . Iyengar R., Castellanos A., Spense M. Continuous monitoring of ambulatory patients
with coronary disease. Prog Cardivascular Dis. 1971;13:392-404.
368 . Bleifer S., Bleifer D., Hansmann D., Shepard J., Karpman H. Diagnosis of occult
arrhythmias by Holter electrocardiography. Prog Cardiovascular Dis 1974; 16:569-599.
369 .Wirzfeld S., Lampadius M., Ruprecht E. Underdruckung von demand-schrittmacher in
dutch muskepotentials. Dtsch Med Wochenschr 1972;97:61-66.
370 . Shuller H., Brandt J. The pacemaker syndrome: old and new causes. Clin Cardiol
1991;14:336-340.
371 .Bianconi L., Ambrosini M., Serdoz R., Greco S., Saba G., Mennuni M., Pistolese m.
Syncope in pacemaker patients.Cardiac Pacing, Steikopff Verlag, 1983:567-75
372 .Jacobs L.,Kerzner J., Diamond M., Berlin H., Sprung C. Pacemaker inhibition by
myopetentials detected by Holter monitoring. PACE 1982;5:30-3.
373 . Van GelderL., ElGamal M. Undersensing in VVI pacemaker detected by Holter
monitoring.PACE 1988; 11:1507-11.
374 .Silla M., Kron J., Duningan A. et al. Sudden cardiac death and the use of implantable
cardioverter-defibrillators in pediatric patients. Circulation 1993;87:800-807.
375 . Комаров Ф.И.Хронобиология и хрономедицина.-М,: 1989.- 400с
376 . Mulcahy D.Circadian variations in cardivascular disease:implicationsfortreatment.Br
J Clin Pract 1994;73:31-36.
377 .Smolensky M., D’Alonzo E. Medical chronobiology:concepts and applications.Am
Rev Respir Dis Vol 147.pp2-19, 1993.
378 . Harter J, Reddy W, Thom G. Studies of intermittent corticosteroid dosage regimen. N
Engl J Med 1963; 296: 591-595.
379 . Моисеева Н.И., Любицкий P.E. Воздействия гелиофизических факторов на орга-
низм человека.- Л. 1986. (Проблемы косм.биологии;Т.53). 136с.
380 . Заславская Р.М., Халберг Ф., Ахметов К.Ж. Хронотерапия артериальной гипер-
тензии. М. «Квартет», 1996, 256с.
381 . Meisel Е., Kinghammer L.,Schulze М., Daniel W. Changes in circadian variation of
ventricular tachycardia in ICD-patients induced by betablockers. Eur Heart J 1997; 18;
3458 p593.
382 .Beta-blocker Heart Attack Trial Research Group: A randomized trial of propranolol in
patients with myocardial infarction:mortality results. JAMA 1982;247:1707.
383 . Ridker PM., Manson J, Burning J. et al.: Circadian variation of acute myocardial
infarction and the effect of low dose aspirin in randomized trial of physician.Circulation
1990; 82: p.897-902.
384 . Langer B, Lemmer B. Circadian changes in the pharmacokinetics and cardiovascular
effects of oral propranolon in healthy subjects. J Clin Pharmacol 1988;33:619-624.
210
385 .Макаров Л.М. Роль геомагнитного поля в формировании биоритмологического
профиля возникновения желудочковых аритмий у детей. Клиническая медицина, 1998;
N 3: с. 54-67.
386 . Неудахин Е.В. Клинико-метаболические и генетические аспекты гипотрофии у
детей раннего возраста. Авт..дисс.. д.м.н.Москва 1992s 39с
387 . Patters R, Mitchell L, Brooks M for the CAST investigators: Circadian pattern of
arrhythmic death in patients receiving encainidine, flecainidine, or morisicine in the cardiac
arrhythmia suoression trial (CAST). JACC 1994;23:283-289.
388 .Недоступ A.B., Богданова Э.А., Платонова А.А., Апанасенко Т.Н., Салькова Е.А.
Применение суточного мониторирования ЭКГ при мерцательной аритмии. Терапев-
тический архив 1999;12:24-28.
389 . Марцевич С.Ю., Загребельский А.В., Кутишенко Н.П., Мазаев В.П. Бессимптом-
ная ишемия миокарда: возможность ошибочной диагностики. Терапевтический архив
1999;12:11-13.
390 . Макаров Л.М. Суточные ритмы биоэлектрической активности сердца, как основа
диагностики и лечения сердечных аритмий у детей. Автореф., док. мед. наук. Москва,
1998. 47с.
391 .Заславская Р.М., Шакирова А.Н., Комаров Ф.И., Тейблюм М.М., Ахметов К.Ж.
Влияние терапии мелатонином м его комбинаций с ацетеном на хроноструктуру суточ-
ных ритмов гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Терапевтический
архив 1999;12:21-24
392 . Arendt J, Aldhous М, Marks V. Alleviation of jet lag by melatonimpreliminary
results of controlled double blind trial. Br Med J
1986;292:1170.
393 . Карагезиан X., Синх Б., Манделл В. В:Манделл В. (ред.) Аритмии сердца. Том
3:Пер. с англ./Под ред. В.Мандела-М.:Медицина, 1996, 190-297.
394 .DiMarco J., Phibrick J. Use of Ambulatory Electrocardiographic (Holter) Monitoring.
In:Clinical Practice Guidelines: Approved by the American College of Physicians, 1995
Edition.Philadelphia, PA: American College of Physicians, 1995;II4-II21.
395 .Lewis R., Boudoulas P., Warren J. Concluding remarks with a note on cost-effetiveness.
In:Diagnostic procedures in cardilogy. Ed J. Warren, R.Lewis year book medical pbl. Chilcago,
USA 1985 p.469-473
396 .Zareba W, Locati E., Maison Blanche P. The ISHNE Holter standard output file format:
A step toward compatibility of Holter system. Annals Noninvasive Electrocardiol 1998;
3(3):261-262.
397 .Badilini F. The ISHNE Holter standard output file format. Annals Noninvasive
Electrocardiol 1998; 3(3): 263-266.
211
Содержание
Предисловие..............................................3
Вступление автора........................................5
Исторические этапы развития метода
Холтеровского мониторирования............................7
Технические аспекты исследования.........................9
Регистраторы.........................................9
Аналитические системы (дешифраторы).................10
Показания к проведению Холтеровского мониторирования..10
Методические аспекты проведения исследования........13
Электроды и отведения...........................13
Дневник.........................................15
Продолжительность проведения
Холтеровского мониторирования...................17
Анализ результатов исследования.....................18
Артефакты при Холтеровском мониторировании......19
Нормативные параметры ЭКГ
при Холтеровском мониторировании........................24
Динамика ЧСС при Холтеровском мониторировании.......25
Циркадная динамика ЭКГ при Холтеровском
мониторировании у здоровых..........................27
Оценка показателей реполяризации
при Холтеровском мониторировании....................29
Суточная динамика интервала QT
при Холтеровском мониторировании................31
Нарушения ритма сердца у здоровых детей
при Холтеровском мониторировании....................38
Синусовая аритмия...............................38
Предсердные сокращения и ритмы....................
Узловые ритмы или.ритмы
из атрио-вентрикулярного (АВ) соединения........39
Желудочковые ритмы..............................40
Суправентрикулярная экстрасистолия..............41
Желудочковая экстрасистолия.....................43
212
Брадиаритмии....................................43
Нарушения атрио-вентрикулярной проводимости.....45
Холтеровское мониторирование у спортсменов..........46
Вариабельность ритма сердца.............................49
Временной анализ (Time Domain)......................51
Вариационная пульсометрия.......................53
Геометрические методы анализа ритма сердца......55
Корреляционная ритмография......................58
Спектральный анализ (Frequence Domain)..............60
Автокорреляционный анализ.......................62
Сравнимость различных методов анализа ВРС...........62
Оценка циркадных (суточных) ритмов сердечной
деятельности при Холтеровском мониторировании...........64
Оценка циркадного ритма ЧСС.........................65
Анализ тренда ЧСС...................................73
Динамика тренда ЧСС в период сна................74
Циркадность - самостоятельная характеристика ВРС
при Холтеровском мониторировании....................82
Противоречивые аспекты клинического использования
анализа ВРС при Холтеровском мониторировании........84
Интегральная оценка результатов анализа ВРС
при Холтеровском мониторировании у больных
с кардиоваскулярной патологией......................89
Анализ поздних потенциалов желудочков
при Холтеровском мониторировании........................91
Холтеровское мониторирование при частной патологии......99
Роль Холтеровского мониторирования в обследовании
больных с потенциально аритмогенными жалобами.......99
Роль Холтеровского мониторирования в обследовании
больных с синкопе..................................101
Роль Холтеровского мониторирования в обследовании
больных с органическими заболеваниями сердца.......105
Роль Холтероского мониторировния в обследовании
больных с брадиаритмиями...........................108
Нарушения атрио-вентрикулярной проводимости....114
213
Холтеровское мониторирование при тахиаритмиях......116
Экстрасистолия.................................116
Парасистолия...................................120
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.124
Циркадные типы пароксизмальной тахикардии......126
Первичная легочная гипертензия.................129
Синдром Бругада................................132
Желудочковая тахикардия........................135
Особенности вариабельности ритма сердца
при ХМ у детей с идиопатическими
желудочковыми тахикардиями.....................136
Синдром удлиненного интервала QT...................139
Роль Холтеровского мониторирования в диагностике
синдрома удлиненного интервала QT..............140
Приобретенный синдром удлиненного интервала QT.141
Врожденный синдром удлиненного интервала QT....142
Особенности ночного ритма сердца у детей
с синдромом удлиненного интервала QT...........146
Холтеровское мониторирование в оценке имплантируемых
антиаритмических устройств.............................147
Использование Холтеровского мониторирования
в формировании схем хронотерапии у детей...............157
Финальный протокол и некоторые экономические вопросы
использования Холтеровского мониторирования............165
Заключение.............................................173
Список используемых сокращений.................174
Приложение 1...................................176
Приложение 2...................................180
Приложение 3...................................182
Приложение 4...................................185
Приложение 5...................................188
Библиографический список.......................190
Г" Л \X К медицинский
L^kJbAKA пабЛИК
ПАВЛОВА
Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (vk.com/pavlovmed)
Почему вам стоит к нам заглянуть?
- У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам
- Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!
vk.com/pavlovmed
Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.