Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии - Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.

Author: Коновалов А.Н. Корниенко В.Н. Пронин И.Н.

Tags: семиология симптоматология признаки и симптомы заболеваний исследование диагностика пропедевтика полость рта рот стоматология медицина хирургия практическая медицина нейрохирургия издательство видар

ISBN: 5-88429-022-5

Year: 1997

Similar

Эндоскопическая спинальная нейрохирургия.

Магнитный резонанс в медицине

Лучевая диагностика в стоматологии: Учебное пособие

Секреты компьютерной томографии. Грудная клетка, живот, таз

Text

страница отсуствует, т.к. не содержит информации
страница отсуствует, т.к. не содержит информации
ББК 56.612-4
К64
УДК 616-073.75+616.316
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.
К64 Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. -
М.: Видар, 1997. — 472 с.: ил.
ISBN 5-88429-022-5.
Книга представляет собой первую отечественную фундаментальную монографию по клини-
ческому применению магнитно-резонансной томографии в нейрохирургии и обобщает мно-
голетний опыт работы авторов в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. В научно-
методических разделах рассмотрены физические основы метода магнитно-резонансной то-
мографии, тканевые характеристики, вопросы применения контрастных веществ в МР томо-
графии. Клинические разделы посвящены диагностическим исследованиям внутримозговых
и внемозговых опухолей, опухолей селлярной и околоселлярной областей, опухолей пинеаль-
ной области и задней черепной ямки. Рассмотрены также сосудистые заболевания и маль-
формации головного мозга, магнитно-резонансная томография детского возраста и приме-
нение МР томографии в диагностике заболеваний и повреждений спинного мозга и позвоноч-
ника.
Книга содержит огромный и во многом уникальный фактический материал - свыше 2000 то-
мограмм и схем.
Для нейрохирургов, радиологов, нейрорадиологов, неврологов и педиатров.
ISBN 5-88429-022-5
© А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин,
1997 г.
© “ВИДАР”, 1997 г.
Коновалов А.Н.
Корниенко В.Н.
Пронин И.Н.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ
ТОМОГРАФИЯ
В НЕЙРОХИРУРГИИ
Москва
“ВИДАР”
1997
Наука движется толчками в зависимости от успе-
хов, делаемых методикой. С каждым шагом мето-
дики вперед мы как бы поднимаемся ступенью вы-
ше, с которой открывается нам более широкий го-
ризонт с невидимым ранее предметом.
И.П. Павлов
Введение
Магнитно-резонансная томография (МР томография) — один из самых перс-
пективных и быстро совершенствующихся методов современной нейрорентгенологии.
За последнее десятилетие он стал рутинным диагностическим методом. Опираясь на
последние достижения электроники, криогенной техники и новейшие информацион-
ные технологии, МР томография позволяет за несколько минут получить изображе-
ния, сравнимые по качеству с гистологическими срезами, а для получения высококаче-
ственных диагностических изображений время обследования пациента можно сни-
зить до нескольких секунд. При этом врач получает возможность не только исследо-
вать структурные и патологические изменения, но и оценить физико-химические,
патофизиологические процессы всего мозга в целом или его отдельных структур, про-
водить функциональные исследования мозга, основанные на изменении локальной ак-
тивности, выполнять магнитно-резонансную ангиографию, не требующую прямой
пункции артерии.
МР томография позволяет получить серию тонких срезов, построить трехмерную
реконструкцию исследуемой области, выделить сосудистую сеть и даже отдельные
нервные стволы, проходящие в субарахноидальном пространстве. Такая реконструкция
оказывает неоценимую помощь нейрохирургу при планировании операции и для последу-
ющего послеоперационного контроля. Ранняя постановка диагноза позволяет своевре-
менно начать лечение заболевания.
Наряду с тщательным осмыслением клинических проявлений заболевания для пра-
вильной интерпретации магнитно-резонансных изображений головного и спинного моз-
га требуется знание и физико-химических законов явления ядерного магнитного резо-
нанса.
Вместе с тем, каждый администратор, занимающийся проблемами рентгенологии
и диагностики, должен четко понимать, сможет ли диагностическая значимость МР
томографии оправдать высокую стоимость некоторых МР приборов (особенно сверх-
проводящих) и те затраты, которые требуются на их эксплуатацию в повседневной
медицинской практике.
По вопросам магнитно-резонансной нейрорадиологии имеется обширная зарубеж-
ная литература. Наиболее известны книги S. Atlas, A. Osborn, D. Stark и W. Bradley,
С. Manelfe и Р. Rinck. В отечественной литературе ощущается острый недостаток
изданий, ориентированных на нейрорадиологов, врачей-диагностов и биофизиков. Пе-
реводной учебник по магнитному резонансу под редакцией проф. П. Ринка, вышедший в
1993 году, касается в основном физических и методических основ МР томографии и не
содержит клинического материала по основным, наиболее распространенным заболе-
ваниям головного и спинного мозга.
В основу нашей работы положен более чем 10-летний опыт, накопленный при про-
ведении МРТ исследований в Институте нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко
РАМН. Они проводились на МР томографах “Акутскан” и “Магнавью” (Финляндия,
магнитное поле 0,02 и 0,04 Тл соответственно), “Магнетом СП43” (Германия, маг-
нитное поле 1,0 Тл), “Сигна Горизонт ” (США, магнитное поле 1,5 Тл). Всего за период
Оглавление
Введение...........................................................5
1. Основы метода магнитно-резонансной томографии
(Л.М. Фадеева).................................................9
2. Тканевые характеристики в МР томографии....................58
3. Контрастные вещества в МР томографии.......................80
4. Внутримозговые опухоли.....................................95
5. Опухоли мозговых оболочек.................................134
6. Селлярные и околоселлярные объемные образования...........168
7. Опухоли пинеальной области.............................. 230
8. Опухоли задней черепной ямки..............................252
9. Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
(совместное Т.В. Беловой)....................................312
10. МР томография детского возраста...........................356
11. Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника...400
Заключение......................................................455
Алфавитный указатель............................................463
1986—1996 гг. в нейрорентгенологическом отделении Института методом МР
томографии обследовано более 25000 пациентов, из них верифицировано 15828.
Гистологическая классификация верифицированных наблюдений имеет следующий
вид: нейроэпителиальные опухоли — 40%, мезенхимальные — 26%, опухоли гипофиза —
18%, дизонтогенетические — 6%>, метастазы — 4% и другие — 6%.
Основной целью предлагаемой книги является иллюстрация клинического примене-
ния МР томографии, ознакомление с базисными положениями метода ядерного маг-
нитного резонанса и с методикой обследования различных групп больных с поражением
ЦНС. Вместе с тем, авторы стремились на основе многообразия проявлений различных
патологических процессов головного и спинного мозга показать необходимость ком-
плексного обследования больного, сопоставления клинических данных с результатами
различных диагностических методов.
Монография посвящена обзору основных нейрохирургических заболеваний, а не явля-
ется всеохватывающим атласом нейрорентгенологии. Обсуждения сосредоточены на
интерпретации магнитно-резонансных изображений в соответствии с клиническими
данными. Иллюстрации ограничены определенными проекциями и импульсными после-
довательностями, чтобы вместить большее количество нейрохирургической патоло-
гии и сохранить разумный объем книги.
Физические основы явления ядерного магнитного резонанса, томографические ме-
тоды построения изображений рассматриваются коротко, без привлечения матема-
тических выкладок, но приводятся необходимые для врача сведения по идентификации
тканевых характеристик. Рассматриваются природа контрастности на диагности-
ческих изображениях, методы (техники) получения изображений с разным типом кон-
трастности, специфика магнитно-резонансных ангиографических исследований и ис-
пользование контрастных веществ в МР томографии.
Одно из главных мест в нейрорентгенологии занимает диагностика новообразова-
ний головного мозга. Этому вопросу в книге посвящено пять глав. Особое внимание уде-
лено МР томографии детского возраста, заболеваниям спинного мозга и позвоночника.
Обсуждаются также вопросы диагностики сосудистых заболеваний и мальформаций
головного мозга.
Мы стремились, чтобы эта книга послужила источником информации по МРТди-
агностике для нейрохирургов, невропатологов, нейроэндокринологов и педиатров, при-
чем не только опытных врачей, но и аспирантов, студентов и вообще всех медиков, ко-
торые смогут использовать ее для углубления своих знаний. Книга будет интересна и
для специалистов смежных специальностей, например биофизиков. Надеемся также,
что богатый иллюстративный материал книги, посвященный основным разделам ней-
рорентгенологии, послужит наглядным пособием для специалистов, непосредственно
связанных с методом МР томографии.
Список сокращений
ABM
АГ
АКТГ
АСЦ
АнАСЦ
ГБ
ГВ
ГМБ
ГЭБ
ЗЧЯ
ИП
ИС
КВ
КТ
КТ исследование
(картина,
проявление и т.п.)
КФ
МР
МРА
МРС
МР томограф
(картина,
проявление и т.п.)
МРТ
МР томография
МРТ исследование
НСЗ
ОДГ
ПАСЦ
ПЗ
РЧИ
ССИ
СЭП
ТМО
ХК
хп
ЦГ
цнс
цсж
чмн
эм
эп
ЯМР
артерио-венозная мальформация
ангиография
адренокортикотропный гормон
астроцитома
анапластическая астроцитома
глиобластома
гипервентиляция
гемангиобластома
гемато-энцефалический барьер
задняя черепная ямка
импульсная последовательность
интенсивность сигнала
контрастное вещество
компьютерная томограмма
компьютерно-томографическое исследование (картина, проявление и т.п.)
краниофарингиома
магнитно-резонансный (ая)
магнитно-резонансная ангиография
магнитно-резонансный сигнал
магнитно-резонансный томограф (картина, проявление и т.п.)
магнитно-резонансная томограмма
магнитно-резонансная томография
магнитно-резонансно-томографическое исследование
низкая степень злокачественности
олигодендроглиома
пилоцитарная астроцитома
поле зрения
радиочастотный импульс
спад свободной индукции
субэпендимома
твердая мозговая оболочка
хориоидкарцинома
хориоидпапиллома
церебральный глиоматоз
центральная нервная система
цереброспинальная жидкость (синонимы: спинномозговая жидкость, ликвор)
черепно-мозговой нерв
электромагнитный
эпендимома
ядерный магнитный резонанс
1
ОСНОВЫ МЕТОДА
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ
ТОМОГРАФИИ
ЯВЛЕНИЕ ЯДЕРНОГО МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА
♦ Исследование МР томографии и устройство МР томографа
♦ Физические основы явления ЯМР
♦ Квантово-механическая модель поведения протонов во внешнем магнитном поле.
Уравнение Больцмана. Спин протона и намагниченность вещества
♦ Классическая модель намагниченности вещества. Уравнение Лармора
♦ Квантово-механическая модель магнитного резонанса
♦ Классическая модель магнитного резонанса
♦ Процессы продольной и поперечной релаксации
ФИЗИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ КОНТРАСТНОСТИ ТКАНЕЙ НА МРТ
♦ Т1 -релаксация и контрастность тканей. Импульсная последовательность (ИП)
“насыщение с полным/частичным восстановлением"
♦ Т2-релаксация и контрастность тканей. Последовательность “спиновое эхо”
♦ Сложение Т1- и Т2-контрастности тканей на МРТ.
Последовательность “инверсия-восстановление ”
ТОМОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ПОСТРОЕНИЯ МРТ
♦ Выделение слоя для МРТ. Градиентное магнитное поле
♦ Кодирование пространственной структуры МРТ с помощью метода Фурье.
Частотное кодирование
♦ Фазовое кодирование координат пикселов на МРТ
♦ Метод двумерного преобразования Фурье (2D FT)
♦ Ограничения метода Фурье. Условие Найквиста
♦ Понятие о К-пространстве
♦ Отношение С/Ш и продолжительность МР исследования
♦ “Многослойная” МРТ, “мультиэховая” МРТ, МРТс ИП “быстрое спиновое эхо”,
“объемная" МРТ
МЕТОДЫ БЫСТРОЙ МР ТОМОГРАФИИ. СЕМЕЙСТВО ИМПУЛЬСНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ
“ГРАДИЕНТНОЕ ЭХО”
♦ Низкоугловые ИП FLASH/GRE
♦ Установившийся режим. GRASS/FISP, SSFP/PSIF и SPGR
♦ Сверхбыстрые ИП - ЭПТ
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ДВИЖУЩЕЙСЯ ТКАНИ
♦ Особенности визуализации кровотока. МР ангиография (МРА)
♦ Времяпролетные (2D/3D TOF) методы МРА
♦ Фазоконтрастные (PC) методы визуализации движения ткани
♦ Микродвижения ткани
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА КАЧЕСТВО МРТ
♦ Артефакты МРТ
♦ Перспективные методы улучшения качества МРТ
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ЯВЛЕНИЕ ЯДЕРНОГО
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА
Метод магнитно-резонансной томографии (МР
томографии) вышел за рамки лабораторных ис-
следований совсем недавно - в начале 80-х годов,
но к настоящему времени развитие компьютерной
и измерительной техники и появление новейших
технологий создания однородных магнитных по-
лей поставили его в один ряд с методом компью-
терной томографии, а в некоторых случаях и выве-
ли на первое место.
Дело в том, что на КТ контрастность тканей свя-
зана с единственным параметром, характеризую-
щим каждую ткань, - ее рентгеновской плотнос-
тью, или, как еще говорят, “электронной плотнос-
тью” вещества, т.е. способностью слоя вещества
поглощать рентгеновское излучение, поскольку
поглощение рентгеновского излучения в значи-
тельной степени связано с переходами электро-
нов с орбиты на орбиту. Можно сказать, что КТ от-
ражает как бы поверхностное строение атомов ве-
щества. Чем ярче выглядит ткань на КТ, тем она
плотнее (рис. 1а).
Магнитно-резонансная томограмма (МРТ)
строится по переизлучению радиоволн ядрами
водорода (протонами), содержащимися в тканях
тела, сразу же после получения ими энергии от
радиоволнового сигнала, которым облучают па-
циента. Таким образом, контрастность тканей на
МРТ отражает особенности “внутренних”, ядер-
ных структур вещества, и она зависит от ряда та-
ких факторов, как строение вещества, взаимодей-
ствие между молекулами, молекулярное движе-
ние (диффузия, кровоток) и т.п., что позволяет не
только дифференцировать на изображении пато-
логические и здоровые ткани, но и дает возмож-
ность наблюдать отражение функциональной дея-
тельности отдельных структур. Выбирая форму
облучающего радиоволнового сигнала или им-
пульсной последовательности, можно выделить
влияние на тканевую контрастность одного како-
го-нибудь параметра, и одна и та же ткань на од-
ной МРТ может получиться светлой, а на другой -
темной (рис. 16—1г).
Рис. 1. КТ и МРТ головного мозга (при-
мерно на одном уровне), выполненные
в аксиальной проекции, а- КТ. б - МРТ,
взвешеннаяпоТ1. в-МРТ, взвешенная
по Т2, г - ИП “инверсия-восстанов-
ление".
10
Основы метода магнитно-резонансной томографии
Для того чтобы научиться пользоваться всем
арсеналом возможностей метода МР томографии,
уметь выбрать нужный для выявления свойств дан-
ной ткани метод измерения (импульсную последо-
вательность), рассмотрим устройство МР томо-
графа и основные физические законы и явления,
используемые в МР томографии.
Исследование МР томографии
и устройство МР томографа
Для начала посмотрим на отдельные этапы по-
лучения изображения в МР исследовании. Прежде
всего пациента помещают внутрь большого магни-
та, где имеется довольно сильное постоянное
(статическое) магнитное поле, ориентированное
в большинстве аппаратов вдоль тела пациента.
Под действием этого поля ядра атомов водорода
в теле пациента, которые представляют собой ма-
ленькие магнитики, каждый со своим слабым маг-
нитным полем, ориентируются определенным об-
разом относительно сильного поля магнита. До-
бавляя слабое переменное магнитное поле к ста-
тическому магнитному полю, выбирают область,
изображение которой надо получить.
Затем пациента облучают радиоволнами, при-
чем частоту радиоволн подстраивают таким обра-
зом, чтобы протоны в теле пациента могли погло-
тить часть энергии радиоволн и изменить ориента-
цию своих магнитных полей относительно направ-
ления статического магнитного поля. Сразу же
после прекращения облучения пациента радио-
волнами протоны станут возвращаться в свои пер-
воначальные состояния, излучая полученную
энергию, и это переизлучение будет вызывать по-
явление электрического тока в приемных катушках
томографа.
Зарегистрированные токи являются МР сигна-
лами (МРС), которые преобразуются компьюте-
ром и используются для построения (реконструк-
ции) МРТ.
Соответственно этапам исследования основны-
ми компонентами любого МР томографа являются:
магнит, создающий постоянное (статическое),
так называемое внешнее, магнитное поле, в кото-
рое помещают пациента;
градиентные катушки, создающие слабое пе-
ременное магнитное поле в центральной части ос-
новного магнита, называемое градиентным, кото-
рое позволяет выбрать область исследования тела
пациента;
радиочастотные катушки - передающие, ис-
пользуемые для создания возбуждения в теле паци-
ента, и приемные - для регистрации ответа возбуж-
денных участков; приемные катушки специализиро-
ваны для регистрации сигналов от различных час-
тей тела - головные, спинальные, поверхностные;
компьютер, который управляет работой гради-
ентных и радиочастотных катушек, регистрирует из-
меренные сигналы, обрабатывает их, записывает
в свою память и использует для реконструкции МРТ.
Всякое магнитное поле характеризуется ин-
дукцией магнитного поля, которую обозначают
В (численное значение - В). Эта величина - век-
торная, т.е. она показывает не только величину,
но и направление действия магнитного поля и по-
этому изображается стрелкой. Единицей измере-
ния магнитной индукции (в системе СИ) является
1 Тл (тесла). Это крупная единица (магнитное поле
Земли составляет примерно 5 х 10 6 Тл).
В МР томографии в зависимости от величины
постоянного магнитного поля различают несколь-
ко типов томографов:
со сверхслабым полем 0,01 Тл < В < 0,1 Тл;
со слабым полем 0,1 Тл < В < 0,5 Тл;
со средним полем 0,5 Тл < В < 1,0 Тл:
с сильным полем 1,0 Тл < В < 2,0 Тл;
со сверхсильным полем В >2,0 Тл;
По принципу действия различают три основных
и один комбинированный виды магнитов, применя-
емых для создания постоянного магнитного поля.
Постоянные магниты. Построены из ферромаг-
нитных материалов. Они не потребляют электри-
ческой мощности для создания магнитного поля,
не нуждаются в охлаждении. Но вес постоянных
магнитов огромен, а индукция создаваемого поля
невелика - до 0,3 Тл.
Резистивные магниты, или электромагниты.
Представляют собой соленоид, или витки провода,
по которым пропускают сильный электрический ток.
Для таких магнитов можно добиться высокой одно-
родности магнитного поля, но они потребляют боль-
шое количество электроэнергии и требуют мощной
системы охлаждения. Верхняя граница величины
магнитного поля резистивных магнитов в настоящее
время составляет примерно 0,7 Тл, но на практике
используются аппараты с полем до 0,3 Тл.
Сверхпроводящие магниты. Представляют со-
бой разновидность резистивных магнитов, в кото-
рых для создания очень сильного тока и соответ-
ствующего магнитного поля используется явле-
ние сверхпроводимости - резкое падение элект-
рического сопротивления некоторых материалов
практически до нуля вблизи абсолютного нуля
температуры. Такие магниты требуют специаль-
ных многоконтурных систем охлаждения на жид-
ком азоте и гелии, стоимость их эксплуатации вы-
сока, но они способны создать однородные поля
до 9,4 Тл и выше.
Гибридные магниты. Сочетание резистивного
и постоянного магнитов. В таких системах получа-
ют более сильные, чем в постоянных магнитах, по-
ля (=0,5 Тл); они дешевле сверхпроводящих, но ус-
тупают им по величине поля.
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 2. Схематическое изображение магнитных свойств протона,
а - положительно заряженный протон, вращающийся вокруг сво-
ей оси и обладающий собственным моментом количества движе-
ния - спином s. б - магнитное поле протона с северным (N) и юж-
ным (S) полюсами и магнитным моментом д.
Для того чтобы понять природу тканевой кон-
трастности МРТ, обратимся к свойствам атомного
ядра и рассмотрим физическое явление ядерного
магнитного резонанса (ЯМР), за открытие которо-
го в 1946 г. F. Bloch и Е. Purcell получили Нобелев-
скую премию.
Физические основы явления ЯМР
Явление ЯМР связано с поведением в магнит-
ном поле магнитных моментов атомных ядер, и по-
этому для понимания происходящих явлений обра-
тимся к фундаментальным основам строения ато-
ма. Как известно, атом состоит из положительно
заряженного ядра, в котором содержится практи-
чески вся его масса и вокруг которого распределе-
ны отрицательно заряженные электроны. Суммар-
ный электрический заряд электронов равен заряду
ядра, и в целом атом электрически нейтрален. Эле-
ктроны располагаются вокруг ядра на строго опре-
деленных атомных орбиталях. Ядро, в свою оче-
редь, состоит из нейтронов и протонов. Количество
протонов в ядре равно номеру химического эле-
мента в таблице Менделеева. Все частицы (элек-
троны, протоны, нейтроны) постоянно вращаются
вокруг своей оси. Поэтому они обладают собствен-
ным моментом количества движения - спином s.
Положительный электрический заряд, связанный
с протоном, вращается вместе с ним (рис. 2а),
а движущийся электрический заряд - это электри-
ческий ток, который по закону электромагнитной
индукции создает магнитное поле. Собственное
магнитное поле протона похоже на поле постоян-
ного магнита (рис. 26). Таким образом, наряду со
спином, протон обладает еще и собственным маг-
нитным моментом ц. Векторы виц параллельны
и величина ц пропорциональна s. Коэффициент
пропорциональности называется гиромагнитным
отношением у:
g-ys. (1)
Гиромагнитное отношение для протонов составля-
ет 2л х 42,58 МГц/Тл.
Простейшее ядро, содержащее лишь один про-
тон, - у атома водорода, а ядра других атомов со-
стоят из разного количества протонов и нейтро-
нов. По законам квантовой механики в ядрах ато-
мов спины каждых двух протонов образуют проти-
воположно направленные пары и как бы взаимно
уничтожаются. Аналогичным образом ведут себя
и спины нейтронов. Таким образом, у ядер с чет-
ным количеством протонов и четным количеством
нейтронов (например, С'2, О16) суммарный спин -
нулевой, поэтому у них нет и магнитного момента.
В МР томографии можно использовать только яд-
ра атомов, обладающих магнитным моментом.
В дальнейшем, говоря о протонах, мы, как прави-
М = 0
Рис. 3. Формирование макроскопической намагниченности ткани во внешнем магнитном поле Во (квантово-механическая модель), а - в
отсутствие внешнего поля магнитные моменты протонов ориентируются случайным образом. Суммарный магнитный момент М - 0. б - во
внешнем магнитном поле Во магнитные моменты протонов могут ориентироваться параллельно или антипараллельно полю (М = 4). в -
протоны с разной ориентацией магнитных моментов занимают во внешнем магнитном поле разные энергетические уровни.
12
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
ло, будем подразумевать ядра атомов водорода,
поскольку их очень много в тканях тела, и из всех
стабильных атомных ядер они дают самый боль-
шой МРС. Кроме водорода можно использовать
атомы углерода (СВ * * * * 13), фтора (F19), натрия (Na23)
и фосфора (Р31), но наиболее часто используют
все-таки водород.
В отсутствие внешнего магнитного поля спины
протонов тканей тела ориентированы в простран-
стве случайным образом (рис. За) и суммарный
магнитный момент М - векторная сумма магнит-
ных моментов ц отдельных протонов - невелик.
Во внешнем магнитном поле Во магнитные мо-
менты протонов располагаются вдоль Во, подобно
стрелке компаса в магнитном поле Земли. Однако
стрелка компаса всегда указывает на север, а для
протонов есть две возможности: они могут распо-
лагать свои магнитные моменты в направлении как
северного, так и южного полюса внешнего магнит-
ного поля, т.е. параллельно или антипараллельно
внешнему магнитному полю (рис. 36).
Наподобие того, как световые волны в физике
можно объяснить с помощью либо классической
волновой теории, либо квантовой теории частиц,
так и поведение протонов в магнитном поле, под-
чиняющееся законам квантовой механики, можно
рассматривать и с помощью приближений класси-
ческой физики. Хотя на первый взгляд классичес-
кая и квантовая теории ЯМР кажутся разными,
но тем не менее оба метода дают одинаковые ре-
зультаты. Мы будем использовать обе эти теории
при рассмотрении поведения протонов в магнит-
ном поле и явления магнитного резонанса, так как
некоторые стороны этих явлений проще предста-
вить себе в квантовой, а другие - в классической
модели. При рассмотрении мы не будем привле-
кать сложный математический аппарат квантовой
механики и электродинамики, давать строгие ма-
тематические выводы, но приведем некоторые
формулы, которые могут пригодиться врачу-ра-
диологу, например, для характеристики свойств
тканей. Подробное рассмотрение строения атома,
его свойств можно найти в специальной учебной
литературе [1-3].
Квантово-механическая модель
поведения протонов
во внешнем магнитном поле.
Уравнение Больцмана. Спин протона
и намагниченность вещества
В квантово-механической модели протоны
в магнитном поле могут иметь только два состоя-
ния: с ориентацией магнитных моментов парал-
лельно или антипараллельно внешнему магнитно-
му полю. На рис. 36 этим состояниям соответству-
ет направление стрелок вверх или вниз. Каждое из
этих двух состояний протонов характеризуется
своей энергией или своим энергетическим уров-
нем (рис. Зв). У “параллельных” протонов энергия
чуть меньше, чем у “антипараллельных”. Разница
в энергиях двух этих уровней ДЕ пропорциональна
величине внешнего поля Во:
&E = yhB0, (2)
где h - постоянная Планка.
Количество протонов на разных уровнях зави-
сит от внешнего магнитного поля Во и от темпера-
туры Т и задается уравнением Больцмана:
Л/п/Л/ап = ехр(ДЕ/К7"), (3)
где Nn - количество протонов на единицу массы,
ориентированных параллельно полю, Л/ап - количе-
ство протонов на единицу массы, ориентирован-
ных антипараллельно полю, к - физическая кон-
станта - постоянная Больцмана, Т - абсолютная
температура (в градусах Кельвина).
При комнатной температуре (когда ДЕ << кТ)
уравнение (3) можно преобразовать к виду:
Л/п - Nan = AEN/2kT = yhB0N/2kT, (4)
где N - Nn + Nan - протонная плотность вещества
(количество протонов на единицу массы).
Таким образом, в состоянии теплового равно-
весия в магнитном поле Во число протонов, ориен-
тированных по полю и против него, неодинаково:
на нижнем энергетическом уровне (с ориентацией
спинов параллельно внешнему магнитному полю)
протонов больше. Суммарный магнитный момент
всех протонов М будет направлен параллельно
вектору внешнего магнитного поля Во. Величина
этого магнитного момента, называемого еще век-
тором намагниченности, будет прямо пропорци-
ональна величине внешнего магнитного поля, про-
тонной плотности и обратно пропорциональна
температуре:
М - const B0N/T. (5)
Классическая модель намагниченно-
сти вещества. Уравнение Лармора
В классическом приближении протоны в маг-
нитном поле ведут себя как волчки на полу под
действием силы тяжести, у которых оси вращения
наклонены под некоторым углом к вертикали
и описывают коническую поверхность. Ось враще-
ния протона тоже описывает коническую поверх-
ность (рис. 4а). Такой тип движения называется
прецессией. Прецессию оценивают частотой пре-
цессии Ео или круговой частотой ®0, т.е. количест-
13
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 4. Квазиклассическая модель поведения протонов в магнитном поле, а - протоны прецессируют вокруг направления внешнего поля,
совпадающего с направлением оси z в неподвижной системе координат (Oxyz). б - прецессия протонов в поле Во в подвижной системе коор-
динат (Ox'y'z'). в - магнитные моменты нескольких протонов: А и А’, Ви В’ обозначают противоположно ориентированные магнитные момен-
ты. г - векторное сложение магнитных моментов нескольких протонов: компоненты mry противоположно ориентированных векторов взаимно
уничтожаются, а компоненты прокладываются в суммарный вектор намагниченности М2, направленный параллельно магнитному полю.
вом оборотов, совершаемых волчком за секунду.
Частота прецессии протонов зависит от индукции
внешнего магнитного поля Во, в котором находятся
протоны, и эта зависимость выражается уравнени-
ем Лармора:
Е0 = 7В0/2л, (6)
где у - гиромагнитное отношение из (1).
Из уравнения (6) следует: чем сильнее внешнее
магнитное поле, тем выше частота прецессии.
Для наглядности и удобства описания поведе-
ния множества прецессирующих в магнитном поле
протонов переходят из неподвижной системы ко-
ординат (Oxyz), ось z которой направлена вдоль
внешнего магнитного поля Во (рис. 4а), в систему
координат (Ox'y’z), вращающуюся вокруг оси z
(и направления внешнего магнитного поля) с час-
тотой прецессии. В неподвижной системе коорди-
нат магнитный момент протона ц будет прецесси-
ровать вокруг направления магнитного поля, а во
вращающейся он будет неподвижен (как лошадка
на карусели) (рис. 46). Теперь, на примере не-
скольких протонов, рассмотрим формирование
ядерной намагниченности вещества. На рис. 4в во
вращающейся системе координат показаны маг-
нитные моменты нескольких протонов. У прецес-
сирующих протонов магнитные моменты могут
быть ориентированы в пространстве по-разному,
на рис. 4в соответствующие протоны отмечены
А и А', В и В'. Противоположно направленные маг-
нитные моменты протонов нейтрализуют друг дру-
га (рис. 4г). Если разложить магнитные моменты
прецессирующих протонов на компоненты, парал-
лельные оси z (внешнему полю) и перпендикуляр-
ные оси z, то взаимно противоположно направлен-
ные компоненты, перпендикулярные оси z, нейтра-
лизуют друг друга, а параллельные оси z компо-
ненты будут складываться или вычитаться. В со-
стоянии теплового равновесия в веществе всегда
есть избыток “параллельных” протонов, и магнит-
ные моменты всех этих избыточных протонов скла-
дываются (в единице массы вещества) в суммар-
ный вектор намагниченности М.
Таким образом, и классическая, и квантовая те-
ория объясняют возникновение в теле пациента
нового вектора намагниченности М в магнитном
поле МР томографа (или в любом другом магнит-
ном поле). Этот вектор располагается вдоль внеш-
него магнитного поля Во, и это направление назы-
вают продольным. Однако выделить и измерить
слабое поле М на фоне намного более сильного
внешнего магнитного поля Во невозможно. Это
можно было бы сделать, если бы вектор намагни-
ченности М был ориентирован поперек внешнего
поля. Другими словами, вектор М надо как бы “по-
валить на бок”. Для этого используют явление ре-
зонанса, облучая пациента радиочастотными им-
пульсами (РЧИ). При рассмотрении явления маг-
нитного резонанса тоже возможны два подхода.
Квантово-механическая модель
магнитного резонанса
В квантовой механике электромагнитное (ЭМ)
излучение состоит из дискретных “порций” - фо-
тонов, или квантов, энергия которых пропорцио-
нальна частоте излучения v:
E=bv, (7)
где h - постоянная Планка.
14
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 5. Изменение сумммарной намагниченности протонов в магнитном поле Во под действием ЭМ волн (квантово-механическая мо-
дель). а - суммарная намагниченность определяется числом избыточных протонов на нижнем уровне (Мг = 4ц). б - при резонансе часть
протонов (показано пунктиром) переходит на более высокий энергетический уровень (Мх = 2ц). в - при равной заселенности протонами
двух энергетических уровней Мг = 0. г- когда все избыточные протоны перейдут на верхний энергетический уровень (полное насыщение),
намагниченность изменит знак на противопоположный (Mz = -4ц).
Испускание/поглощение энергии ЭМ излучения
рассматривают в квантовой механике как испуска-
ние/поглощение фотонов.
При облучении пациента РЧИ происходит энер-
гетический обмен между протонами и ЭМ излучени-
ем. Назначение РЧИ - “возбудить” часть протонов,
т.е. передать энергию части протонов с магнитным
моментом, параллельным внешнему полю Во, и пе-
ревести их на более высокий энергетический уро-
вень, нарушив тепловое равновесие. Будем по-
мнить, что при тепловом молекулярном движении,
несмотря на постоянные переходы протонов с од-
ного энергетического уровня на другой, соотноше-
ние между числом протонов на разных уровнях ос-
тается неизменным (уравнение (3)).
Не каждая ЭМ волна может изменить состояние
протонов. Обмен энергией возможен только в том
случае, когда энергия ЭМ волны равна разнице
между энергиями верхнего и нижнего уровней [1].
Это явление и называется резонансом. Поскольку
намагниченность единицы объема ткани связана
с избытком протонов на нижнем энергетическом
уровне (параллельных внешнему магнитному по-
лю), то далее мы будем рассматривать только эти
избыточные протоны, ибо векторная сумма маг-
нитных моментов остальных протонов, несмотря
на переходы с уровня на уровень, равна нулю.
Итак, некоторые из избыточных протонов
(рис. 5а), получая энергию от ЭМ волн РЧИ, переме-
щаются с нижнего энергетического уровня на верх-
ний, меняют ориентацию с параллельной внешнему
магнитному полю на антипараллельную (рис. 56),
при этом суммарная продольная намагниченность
Mz уменьшается. При равной заселенности прото-
нами энергетических уровней она обратится в нуль
(рис. 5в), а когда все избыточные протоны изменят
свою ориентацию на антипараллельную, то и намаг-
ниченность станет отрицательной (рис. 5г). Все это
относится к продольной намагниченности Mz.
После выключения РЧИ возбужденные этим им-
пульсом протоны начинают возвращаться в свое
исходное состояние, восстанавливая тепловое
равновесие. При переходе с более высокого энер-
гетического уровня на низший протоны излучают
“лишнюю” энергию, которую можно зарегистриро-
вать в виде тока в обмотке приемной катушки. Ре-
гистрация тока приемной катушкой эквивалентна
появлению новой, поперечной составляющей век-
тора ядерной намагниченности М, но откуда бе-
рется поперечная намагниченность, проще и на-
гляднее разобраться с помощью классической мо-
дели ядерного магнитного резонанса.
Классическая модель
магнитного резонанса
Рассмотрение прецессии протонов позволяет
наглядно представить появление поперечной намаг-
ниченности Mz или Мху в ткани под действием РЧИ.
РЧИ - это сумма множества ЭМ волн разной час-
тоты и амплитуды, отличная от нуля только в течение
некоторого времени Т - длительности импульса.
Каждая ЭМ волна - это распространяющаяся в про-
странстве энергия переменных электрического
и магнитного полей. Поля характеризуются своими
15
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 6. ЭМ волна и РЧИ. а - ЭМ волна с периодом повторения Т и частотой fg = 1/Т. б- РЧИ с несущей частотой f0, длительностью Т и ши-
риной полосы частот 4f= 1/Т в - частотный спектр ЭМ волны (f0) и РЧИ.
Радиочастотный * Микроволновый Инфракрасный
Рентгеновский
Диапазон
4х 10~11
4х 108
4х 10-3
4х 10~1
4хЮ4 Энергия, эВ
* - используется в МР томографии
* * - диапазон видимого света
Рис. 7. Диапазон спектра частот и энергий ЭМ волн.
Рис. 8. Движение вектора намагниченности М под действием РЧИ. а- во вращающейся системе координат вектор М параллелен Во. б -
под действием магнитного вектора РЧИ вектор М отклоняется от направления вектора Во и участвует в двух независимых движениях: пре-
цессирует вокруг направления магнитного вектора РЧИ Bt и вокруг направления вектора индукции внешнего поля Во. в - траектория век-
тора намагниченности, его разложение на векторные составляющие М = Mt + М2. г - вращение протонов становится синхронным и появ-
ляется составляющая Мг. д - вид индуцированного в измерительной системе сигнала (ССИ - спад свободной индукции).
16
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
собственными электрическим вектором Е1 и магнит-
ным вектором В,, причем плоскости колебаний эле-
ктрического и магнитного векторов перпендикуляр-
ны направлению распространения волны и друг дру-
гу, а частота их колебаний одинакова - f (рис. 6а).
Множество ЭМ волн складываются в РЧИ длитель-
ности Т, если их частоты лежат в некотором диапа-
зоне Л/7вокруг центральной частоты f0 (рис. 66). Фор-
ма частотного спектра такого РЧИ показана на
рис. 6в. Спектр занимает полосу частот А/7 вокруг
центральной (несущей) частоты f0 (рис. 6в), причем
чем короче импульс, тем шире у него полоса частот.
В МР томографии используются радиоволны из
низкочастотного диапазона спектра ЭМ волн, в то
время как рентгеновский диапазон занимает об-
ласть очень высоких частот. Диапазон частот види-
мого света лежит где-то посередине (рис. 7).
Прецессирующие протоны могут получить
энергию от радиоволн только в том случае, когда
несущая частота РЧИ совпадает с ларморовой ча-
стотой (7), т.е. при ЯМР [1-5].
Для простоты рассмотрим одну плоскую ЭМ вол-
ну из спектра РЧИ (рис. 6а), магнитный вектор кото-
рой В1 направлен вдоль оси у. Величина этого век-
тора на оси у будет периодически меняться во вре-
мени от -В, до +В, с частотой радиоволны (В = B^cos
(cot)). Поле В1 будет действовать на магнитные мо-
менты протонов (и суммарный вектор намагничен-
ности ткани М) через каждые полпериода, как бы
подталкивая вектор намагниченности вбок. Если ча-
стоты прецессии протонов и ЭМ радиоволны оди-
наковы, то в результате под действием РЧИ через
некоторое время угол отклонения вектора М от оси
z увеличится (волчок “раскачается”).
Обычно в МР томографах для повышения эф-
фективности воздействия радиочастотного излуче-
ния на протоны используют радиоволны круговой
поляризации, т.е. такие, у которых векторы Е, и В1
вращаются вокруг направления распространения
с частотой прецессии протонов и постоянно “под-
талкивают” вектор намагниченности вбок. В этом
случае отклоняющее действие магнитного вектора
В1 будет непрерывным. Для наглядности перейдем
к вращающейся системе координат, в которой маг-
нитные моменты протонов будут неподвижны
(рис. 8а). При подаче РЧИ магнитный вектор Bv на-
правленный вдоль оси у, будет действовать на век-
тор намагниченности М (рис. 86), заставляя его
прецессировать еще и вокруг направления своего
действия с круговой частотой о>,, равной:
со, =уВ,. (8)
Таким образом, вектор намагниченности протонов
под действием РЧИ участвует одновременно
в двух независимых движениях:
- прецессирует вокруг направления магнитного
вектора внешнего поля Во;
- прецессирует вокруг направления магнитного
вектора РЧИ Вг
Поскольку по величине В, гораздо меньше поля Во
(в тысячи раз), траектория конца вектора намагни-
ченности М, получающаяся в результате этого слож-
ного движения, будет иметь вид спирали (рис. 8в).
Угол отклонения вектора намагниченности М от
поперечной плоскости (0, х', у) будет зависеть от
времени действия В, или от длительности РЧИ At:
a = со,At или, с учетом (8),
a = yB,Af, (9)
т.е. угол отклонения а зависит как от длительности
РЧИ At, так и от его амплитуды В,.
Если под действием РЧИ вектор намагниченно-
сти поворачивается на 90° и попадает в плоскость
ху, то такой РЧИ называют 90°-ным РЧИ. Импульс
вдвое большей длительности (или удвоенной амп-
литуды) отклонит вектор намагниченности М на
180° и его называют 180°-ным РЧИ. При a < 90° РЧИ
называют низкоугловым.
Вектор намагниченности М можно представить
в виде геометрической суммы двух векторов: М,
и М2 (рис. 86). Вектор М, называют продольной
намагниченностью и обозначают часто Mz, а век-
тор М2 называют поперечной намагниченностью
и обозначают Мху.
Появление поперечной намагниченности
в классической модели объясняется тем, что под
действием создаваемого РЧИ суммарного поля В,
протоны начинают прецессировать в “фазе”, т.е.
РЧИ заставляет протоны прецессировать синхрон-
но, и их магнитные моменты складываются в сум-
марный вектор М = М, + М2 (рис. 8г).
Для внешнего наблюдателя (в неподвижной сис-
теме координат) поперечная намагниченность М2
постоянно меняет свое направление и может инду-
цировать сигнал в приемной катушке (по закону
электромагнитной индукции Фарадея). После вы-
ключения РЧИ вектор намагниченности М2, прецес-
сируя с ларморовой частотой в плоскости ху, будет
убывать по мере возвращения протонов в исходное
энергетическое состояние, создавая электричес-
кий ток. Этот ток и служит МРС, вид которого пока-
зан на рис. 8д. Сигнал такого типа называют спадом
свободной индукции (ССИ) (по-английски free
induction decay - FID) и используют при реконструк-
ции (построении) МРТ. Такой сигнал характерен для
так называемых релаксационных процессов.
Процессы продольной
и поперечной релаксации
После прекращения РЧИ состояние протонов
изменяется. Во-первых, они возвращаются к теп-
ловому равновесному состоянию (уравнение
17
2 2265
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 9. Схематическое представление процесса продольной ре-
лаксации. а-г - Mz и Мху в различные моменты времени t после
90‘-ного РЧИ: t = O;t = O, 1Т1; t-= 0,63Т 1;1 = 4Т1.д- график процес-
са продольной релаксации (Т1 -кривая).
Больцмана), переходя с более высоких энергети-
ческих уровней на уровни с меньшей энергией, т.е.
их векторы намагниченности опять ориентируются
“по полю”. В результате продольная намагничен-
ность увеличится до своей первоначальной вели-
чины Мо. Этот процесс называют продольной ре-
лаксацией. Заметим, что протоны переходят на
нижний уровень (релаксируют) не одновременно,
и поэтому процесс релаксации проходит непре-
рывно в течение какого-то времени. Энергия, по-
лученная протонами от РЧИ, при релаксации пере-
дается окружению протонов - кристаллической
решетке, и именно поэтому такой процесс называ-
ют еще спин-решеточной релаксацией (рис. 9).
Во-вторых, после выключения РЧИ нарушается
синхронность прецессии протонов. Поясним это.
В уравнении Лармора (6) частота прецессии про-
тонов зависит от величины магнитного поля Во,
в котором они находятся. И хотя, казалось бы, все
протоны испытывают действие одного и того же
поля, однако на самом деле поле магнита томогра-
фа, в котором находится пациент, немного меняет-
ся от точки к точке как по величине, так и по на-
правлению и это приводит к небольшим различи-
ям в частотах прецессии отдельных протонов. Кро-
ме того, каждый протон подвергается действию
малых магнитных полей соседних ядер (создавае-
мых вращением - спином), которое, хотя и не со-
здает сильных возмущений, но тоже слегка изме-
няет частоту прецессии протонов. Именно из-за
этих неоднородностей магнитного поля после вы-
ключения РЧИ синхронность прецессии протонов
нарушается, и поперечная составляющая вектора
намагниченности Мху убывает, а вместе с ней убы-
вает регистрируемый приемной катушкой сигнал.
Этот процесс называют поперечной, или спин-
спиновой релаксацией (рис. 10).
Процессы продольной и поперечной релакса-
ции математически описывают дифференциаль-
ным уравнением Блоха [4-7]. Динамика каждого
из видов релаксации определяется своим харак-
терным временем: Т1 - для продольной релакса-
ции, Т2 - для поперечной релаксации. Поэтому ча-
сто употребляют термины Т1 -релаксация и Т2-ре-
лаксация. Часто также при описании динамики
процессов релаксации вместо термина “намагни-
ченность" употребляют термин “сигнал”.
Т1 -релаксация - это процесс возвращения воз-
бужденных РЧИ протонов к состоянию теплового
равновесия и восстановления продольной намаг-
ниченности М = Мо (рис. 9). Решение уравнения
Блоха для Т1-релаксации имеет вид экспоненци-
альной функции:
Mz(f) = /Wz(0)[1 - exp(-f/T1)], (10)
где t - время после прекращения РЧИ, Mz(f) - амп-
литуда сигнала (продольная намагниченность),
Т1 - время продольной релаксации - константа,
характеризующая среднее время пребывания про-
тонов данного вещества в возбужденном состоя-
нии (на верхнем энергетическом уровне). За вре-
мя f = Т1 намагниченность достигает 63% от свое-
го первоначального значения(рис.9д).
Т2-релаксация - это процесс распада синхрон-
ности прецессии протонов (рис. 10е) и спада по-
перечной намагниченности. Уменьшение сигнала
со временем тоже происходит по экспоненте:
Mxy(t) - /Wxy(0)exp(-f/T2), (11)
где Mxy(t) - амплитуда сигнала (поперечная намаг-
ниченность), Т2 - время поперечной релаксации -
константа, характеризующая быстроту потери син-
хронности прецессии протонов в веществе. За вре-
мя f = Т2 поперечная намагниченность уменьшится
до 37% от своей первоначальной величины.
Графики продольной (Mz) и поперечной (Мху) на-
магниченности в зависимости от времени после
выключения РЧИ (так называемые Т1 -кривая и Т2-
кривая) показаны на рис. 9д и 10е (вместо терми-
нов “продольная” или “поперечная намагничен-
ность” на графиках использованы термины “интен-
18
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
сивность сигнала” (ИС) или “сигнал”). Важно, что
оба процесса в веществе происходят одновремен-
но и независимо друг от друга.
Обычно в различных веществах спин-спиновые
взаимодействия (Т2-релаксации) происходят го-
раздо быстрее, чем спин-решеточные (Т1 -релакса-
ции), но у чистых жидкостей (без примесей) Т1 =Т2.
Процессы релаксации зависят от обмена энергией
между протонами и их окружением. Биологические
системы часто состоят из разных по химическому
составу компонентов. Для характеристики релак-
сационных процессов смеси используют понятие
скорости Т1- и Т2-релаксации - 1/Т1 и 1/Т2. Если
энергетический обмен между протонами разных
компонентов смеси происходит, то скорость Т1-
или Т2-релаксации складывается из скоростей ре-
лаксации отдельных компонентов [7].
Поскольку по законам физики протоны “предпо-
читают” находиться в состоянии с меньшей энерги-
ей, то после выключения РЧИ возбужденные прото-
ны стремятся излучить избыточную энергию, пере-
дать ее решетке или соседним протонам и перейти
в исходное равновесное энергетическое состояние
(релаксировать). Это может произойти в том слу-
чае, когда частота колебаний (флуктуаций) магнит-
ного поля решетки близка к ларморовой частоте
прецессии протонов, причем чем сильнее флуктуа-
ции (больше размах колебаний), тем быстрее про-
исходит Т1- и Т2-релаксация [4-9].
Кроме того, молекулы решетки, как правило,
обладают своим собственным магнитным полем
и собственной энергией. Даже в отсутствие внеш-
него магнитного поля протоны в веществе испыты-
вают воздействия локальных магнитных полей со-
седних протонов и других ядер или молекул, обла-
дающих собственными магнитными моментами.
Эти воздействия обуславливают так называемый
“магнитный шум”, или флуктуации магнитного по-
ля в веществе. У различных веществ “магнитный
шум” занимает разный диапазон частот, как это
показано на рис. 11а.
На рис. 116 показаны значения Т1 и Т2 в зависи-
мости от подвижности (собственных частот) про-
тонов разных тканей. Если вещество состоит из
маленьких, очень подвижных молекул (воды),
то находящиеся на более высоком, чем решетка,
энергетическом уровне протоны не могут быстро
передать свою энергию решетке. Они будут посте-
пенно переходить на энергетически более низкие
уровни - поэтому продольной намагниченности
потребуется много времени, чтобы вернуться к ис-
ходному состоянию. Это означает, что вода и не-
вязкие жидкости обладают большими Т1.
Если решетка вещества состоит из молекул
среднего размера (такова большая часть тканей
человеческого тела), частоты движения и флуктуа-
ций магнитного поля которых близки к ларморовой
частоте прецессии, то передача энергии осуще-
Рис. 10. Схематическое представление процесса поперечной ре-
лаксации. а-д - М2 и Мху в различные моменты времени t после
90‘-ного РЧИ: t = 0; t = 0,05Т2; t = 0,1Т2; t = 0.37Т2; t = 2Т2. е - Т2-
кривая.
ствляется гораздо быстрее. Следовательно, у та-
ких тканей Т1 будет меньше.
Для крупных, малоподвижных молекул харак-
терны частоты теплового движения (перемеще-
ние, вращение и колебания молекул), которые го-
раздо ниже ларморовой частоты; у таких тканей
Т1 большое.
В некоторых случаях энергетический обмен
между протонами и крупными молекулами решетки
ускоряется, как, например, в случае крупных моле-
кул жировой ткани. Частоты углеродных связей на
концах жировых кислот близки к ларморовой часто-
те, и это обеспечивает эффективный энергетичес-
кий обмен; поэтому Т1 у жиров меньше, чем у воды.
Кроме того, постоянная времени продольной ре-
лаксации Т1 зависит от частоты прецессии [10-12],
которая в сильных магнитных полях выше. Т1
в сильных магнитных полях больше, чем в слабых,
так как в сильных полях быстро вращающимся про-
тонам труднее передать энергию решетке, флуктуа-
ции магнитного поля которой более медленные.
Присутствие в веществе парамагнитных ионов
и молекул, обладающих собственными магнитны-
ми моментами, облегчает энергетический обмен,
уменьшая Т1, и усиливает локальные неоднород-
19
2*
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Подвижность молекул
Рис. 11. Зависимость скорости релаксационных процессов от свойств ткани и частоты прецессии, а - флуктуации магнитного поля в тка-
ни - “магнитный шум": 1 - твердые тела и жидкости с крупными малоподвижными молекулами; 2 - вязкие жидкости; 3 - невязкие жидко-
сти (вода), мелкие подвижные молекулы, б - зависимость Т1 и Т2 от подвижности молекул.
ности магнитного поля. На этом основано дейст-
вие КВ в МР томографии. Более подробно мы ос-
тановимся на этом вопросе при обсуждении меха-
низмов контрастного усиления МРТ.
Локальные неоднородности магнитного поля
оказывают влияние на Т2-релаксацию. Потеря
протонами синхронности прецессии, как мы зна-
ем, происходит по двум причинам: из-за неод-
нородностей внешнего магнитного поля и из-за
неоднородностей локальных магнитных полей
в веществе. Флуктуации собственных магнитных
полей подвижных молекул (например, воды) про-
исходят довольно быстро, они усредняются, и су-
щественных локальных различий магнитного поля
не получается. А раз так, то в таких веществах про-
тоны долгое время не теряют синхронности пре-
цессии, и поэтому у них Т2 большое. У жидкостей,
содержащих более крупные молекулы, которые
движутся не так быстро, как маленькие, их собст-
Таблица 1
Ткань мозга Напряжен- ность поля В0,Тл Т1, мс Т2, мс р, %
Серое 0,15 450 100 87
вещество 0,5 650 100 87
1,0 800 100 87
1,5 910 100 87
Белое 1,0 680 92 77
вещество 1,5 783 92 77
Ликвор 0,5 - 510 99
1,0 2200 900 99
1,5 2500 1400 99
Жир 0,15 170 84 80
0,5 210 84 80
1,0 240 84 80
1,5 255 84 80
Кровь 1,5 2000-2200 1100-1400 78,9-80,8
венным магнитным полям для полного усреднения
требуется гораздо больше времени, чем мелким
молекулам, и поэтому наблюдаются более сущест-
венные флуктуации локальных магнитных полей.
Это и приводит к появлению локальных магнитных
неоднородностей в веществе. Различия в локаль-
ных магнитных полях приводят к заметным отличи-
ям в частотах прецессии близко находящихся про-
тонов, и протоны раньше теряют синхронность
прецессии. Следовательно, Т2 уменьшается
(рис. 116).
Вообще говоря, Т2 не может превышать Т1
(рис. 116), и почти у всех тканей тела Т2 заметно
меньше, чем Т1 [10]. У большинства тканей Т2 со-
ставляет примерно 0,1Т1 в сильных магнитных по-
лях и 0,2Т1 - в слабых магнитных полях [10]. У не-
вязких жидкостей Т2 = 0,5Т 1. Т2 незначительно за-
висит от частоты прецессии протонов (напряжен-
ности внешнего магнитного поля), поскольку эта
частота не оказывает заметного влияния на низко-
частотную составляющую “магнитного шума”
(рис. 11а) [11, 12]. Кроме того, Т2, как и Т1, зависит
от температуры, вязкости среды и от присутствия
парамагнитных ионов и молекул, хотя и не в такой
степени как Т1 [10, 12, 13].
В табл. 1 приведены времена Т1 и Т2 для разных
магнитных полей и процентного содержания воды
для некоторых типов тканей головного и спинного
мозга [7] (строго говоря, МРС зависит от протон-
ной плотности вещества, но поскольку в биологи-
ческих тканях реально проще всего измеряется
процентное содержание воды, а протонная плот-
ность практически точно пропорциональна этому
параметру, то часто говорят о протонной плотнос-
ти, но обозначают ее р и подразумевают процент-
ное содержание воды).
Различие релаксационных параметров играет
важную роль в МР томографии, так как именно
оно обеспечивает контрастность тканей на изоб-
ражении.
20
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
ФИЗИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
КОНТРАСТНОСТИ ТКАНЕЙ НА МРТ
С учетом психофизических законов восприятия
(закон Вебера-Фехнера) контрастность двух тка-
ней на изображении (например, на КТ) оценивают
по относительной разности ИС от этих тканей с по-
мощью следующих формул:
Сав = (Зд - SB)/(SA + SB) (12)
или
САВ - (SA - Se)/Se, (12а)
где САВ - контрастность ткани А по отношению
к контрастности ткани В; SA, SB - ИС, зарегистри-
рованные от этих тканей.
При САВ = 0 ткани выглядят на изображении оди-
наково, при САВ > 0 ткань А выглядит светлее, чем
ткань В, а при САВ < 0 ткань А темнее, чем ткань В.
Таким образом, контрастность тканей зависит от
относительной разности ИС, а ИС зависят от физи-
ко-химических (в частности, от релаксационных)
свойств тканей.
В компьютерной томографии существует шкала
контрастности тканей на изображении относи-
тельно воды - шкала Хаунсфилда. Для оценки ИС
на МРТ нет никаких стандартов. Между шкалой Ха-
унсфилда на КТ и контрастностью МРТ нет никакой
корреляции. Бессмысленно также сравнивать ИС
от однотипной ткани, полученные в разных МР ис-
следованиях, поскольку МРС зависит от множест-
ва факторов.
Посмотрим теперь, как связана контрастность
тканей на МРТ с отдельными релаксационными па-
раметрами.
Т1-релаксация и контрастность тка-
ней. Импульсная последователь-
ность (ИП) “насыщение с пол-
ным/частичным восстановлением ”
Мы уже видели, что сразу после подачи РЧИ
в веществе, находящемся в постоянном магнит-
ном поле в состоянии теплового равновесия, начи-
наются процессы продольной и поперечной релак-
сации: в случае 90°-ного импульса продольная на-
магниченность Mz = Мо “ложится на бок” - повора-
чивается в плоскость Оху, а затем постепенно
возрастает от нуля до своего равновесного значе-
ния со скоростью 1/Т1; поперечная намагничен-
ность Мху со скоростью 1/Т2 уменьшается от Мо до
О (рис. 9д, 10е). Если вслед за первым 90°-ным РЧИ
через некоторое время TR подать еще один 90°-ный
РЧИ и после второго РЧИ измерить ССИ, то интен-
сивность этого сигнала будет зависеть от скорости
восстановления продольной намагниченности
в ткани.
Такая ИП показана схематически на рис. 12а,
126. После окончания первого РЧИ векторы намаг-
ниченности протонов постепенно возвращаются
в свое исходное положение. Если время TR, между
90°-ными РЧИ велико (рис. 12а), то протоны всех
тканей восстановят свои продольные намагничен-
ности (рис. 12в). Если второй 90°-ный РЧИ подает-
ся через короткий промежуток времени TR2,
то к этому моменту ткани с продолжительным вре-
менем Т1 релаксируют лишь частично и не успеют
полностью восстановить свою продольную намаг-
ниченность (рис. 126, 12в). Сопоставим кривые Т1-
релаксации двух разных тканей А и В (рис. 12г).
При TR = TR2 зарегистрированный после второго
90°-ного РЧИ сигнал от ткани А с коротким Т1 будет
значительно больше сигнала от ткани В, а при
TR = TR, намагниченности обеих тканей успеют
полностью восстановиться, и различие между за-
регистрированными сигналами будет невелико.
Оно будет зависеть от количества протонов в еди-
нице объема каждой ткани (от протонной плотнос-
ти р тканей). Таким образом, различие в МРС от
тканей на изображении при коротких TR будет за-
висеть от их времен Т1-релаксации, а при продол-
жительных TR - от протонной плотности тканей.
Используя серию таких РЧИ, мы можем разли-
чить на изображении ткани с разными временами
продольной релаксации Т1 (рис. 12д) или с разной
протонной плотностью, что было бы невозможно
при использовании только одного 90°-ного РЧИ.
ИП, используемая выше, состояла из РЧИ
только одного вида: из 90°-ного РЧИ, повторяю-
щегося через некоторое время, называемое вре-
менем повторения (repetition time) и обозначае-
мое TR. Амплитуда зарегистрированного прием-
ной катушкой сигнала в этом случае определяет-
ся формулой (10). На изображении самой яркой
будет ткань с самым короткими (рис. 12д). Мак-
симальная контрастность тканей на изображении
получится при TR, приближающемся по величине
к среднему Т1 этих тканей (точное значение
™макс.контр = Ш(Т1д/Т1е)/(1/Т1е - 1/T1J).
Контрастность тканей на изображении будет
зависеть еще от разницы в протонной плотности
этих тканей: чем выше протонная плотность, тем
выше намагниченность тканей.
Описанные ИП обозначают SR- или PS-после-
довательности, что означает насыщение-восста-
новление (saturation-recovery) или частичное на-
сыщение (partial saturation), поскольку в результате
первого РЧИ продольная намагниченность Mz об-
ращается в нуль, а второй 90°-ный РЧИ восстанав-
ливает Mz, причем в разных тканях с различной
скоростью. После каждого последующего 90°-ного
РЧИ поперечная составляющая вектора намагни-
ченности Mz, как правило, отлична от нуля, но не
достигает своего максимального значения Мо (т.е.
насыщение частичное).
21
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
1----------7R,-----------?
И
90°-ный импульс 90°-ный импульс
TR2
О 500 1000 1500 2000 Т, мс
•71д = 750мс ♦ Т1е = 1500 мс
Рис. 12. Импульсная последовательность “насыщение-восста-
новление". а - временная схема включения 2 последовательных
9О’-ных РЧИ; TR - большое, б - последовательность с коротким
TR. в - величина МРС в зависимости от TR для случаев а и б. г -
сравнение Т1 -кривых для двух разных тканей с Т1А < Т1В. д - кон-
трастность двух тканей А и В в зависимости от выбора TR, вычис-
ленная по формуле (12) (Т1А= 750 мс, Т1В= 1500мс).
Время повторения TR < 500 мс считается корот-
ким, a TR > 1500 мс считается длинным.
Однако на контрастность тканей на МРТ всегда
влияет не один параметр; в данном случае влияние
Т1 наиболее заметно по сравнению с протонной
плотностью. Такие изображения называются взве-
шенными по Т1, или Т1-взвешенными изображе-
ниями. Протонная плотность тканей тоже влияет
на контрастность, но для получения изображения
при большом времени повторения (TR >> Т1) по-
требовалось бы слишком много времени. На прак-
тике изображения, взвешенные по протонной
плотности, особенно в слабом магнитном поле,
получают с помощью другой ИП, которая называ-
ется “спиновое эхо” (SE); она же позволяет полу-
чить и Т2-взвешенное изображение.
Т2-релаксация и контрастность
тканей. Последовательность
“спиновое эхо”
ИП “спиновое эхо” (SE-последовательность) схе-
матически показана на рис. 13а. После 90°-ного
РЧИ продольная намагниченность начинает вос-
станавливаться, поперечная - убывает, так как
протоны, как уже говорилось выше, довольно быс-
тро теряют синхронность прецессии из-за малых
неоднородностей локальных магнитных полей
(рис. 136) (как внешнего, стационарного магнит-
ного поля, так и неоднородностей, связанных
с физико-химическим строением вещества).
Нарушение синхронности прецессии, или де-
фазировка протонов (и уменьшение поперечной
намагниченности), связанное с физико-химичес-
кими свойствами ткани, происходит со скоростью
1/Т2, которая существенно меньше скорости ре-
лаксации из-за неоднородностей внешнего маг-
нитного поля 1/Т2магнита. После 90°-ного РЧИ Мху
(амплитуда ССИ) убывает по экспоненциальному
закону со скоростью 1/Т2* (рис. 13в), которая яв-
ляется суммой скоростей двух релаксационных
процессов:
1/Т2* = 1/Т2 + 1/Т2магнита. (13)
Для того чтобы компенсировать влияние неодно-
родностей внешнего магнитного поля (магнита то-
мографа), через некоторое время (его обозначают
ТЕ/2) после 90°-ного РЧИ подают 180°-ный РЧИ,
под действием которого протоны переориентиру-
ются в диаметрально противоположном направле-
нии (рис. 136). В результате протоны, “убежавшие
вперед” при прецессии с более высокой частотой,
станут самыми “отстающими” (рис. 136), но еще
через ТЕ/2 “быстрые” протоны догонят более
“медленные”, и в этот момент все протоны снова
окажутся в фазе, что опять создаст значительную
22
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
ТЕ/2
ТЕ/2
Рис. 13. Импульсная последовательность “спиновое эхо", а - временная схема импульсной последовательности, б - схема поведения
(дефазировки) магнитных моментов протонов под действием РЧИ. в - ССИ и эхо - регистрируемый МРС. г - Т2-кривыедля тканей с раз-
личными Т2, д - контрастность двух тканей А и В.
поперечную намагниченность. В этот момент при-
емная катушка зарегистрирует большой сигнал
(рис. 13в), амплитуда которого будет зависеть
только от времени поперечной релаксации (Т2)
ткани, а влияние неоднородностей внешнего поля
будет нейтрализовано.
Идею компенсации влияния неоднородностей
внешнего поля можно проиллюстрировать следу-
ющим образом. Пусть еж и заяц соревнуются в бе-
ге. За время ТЕ/2 после старта заяц опередит ежа.
Если в этот момент заставить соревнующихся по-
вернуться и бежать в противоположном направле-
нии в течение такого же времени, той же дорогой,
то они оба вернутся к месту старта одновременно
(предполагается, что они бегут с неизменной ско-
ростью).
180°-ный РЧИ действует на прецессию прото-
нов как стенка, которая отражает “бегунов” назад
и создает эхо за счет компенсации расфазировки
в пути следования. Этот импульс заставляет про-
тоны дважды проходить одни и те же неоднород-
ности магнитного поля при движении в разных на-
правлениях. Именно поэтому возникающий в ре-
зультате сильный сигнал называют эхо-сигналом,
или спиновым эхо.
Такая импульсная последовательность, состоя-
щая из 90°-ного РЧИ, за которым через время ТЕ/2
следует 180°-ный РЧИ, называется SE-последова-
тельностью (спиновое эхо). Время ТЕ между
90°-ным РЧИ и пиком эхо-сигнала называется вре-
менем эхо; время TD между пиком эхо-сигнала
и следующим 90°-ным РЧИ называется временем
23
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
180°-ный импульс 180°-ный импульс 180°-ный импульс
Сигнал
,-Г
exp(-t/T2*)
exp(-t/T2)
Время
Рис. 14. Импульсная последовательность “мультиэхо”, а - временная диаграмма ИП. б - изменения Мху во времени, в - форма регистри-
руемых эхо-сигналов: 1- Т2-кривая, 2- Т2*-кривая.
задержки (delay time); TR, как и раньше, - время
повторения (время между 90°-ными РЧИ). Величи-
ны ТЕ и TR, как мы увидим далее, очень влияют на
контрастность МРТ.
После того, как эхо-сигнал (спиновое эхо) полу-
чен, протоны опять начинают терять синхрониза-
цию прецессии, более быстрые убегают вперед,
более медленные отстают, и МРС опять уменьша-
ется. Можно снова многократно повторить 180°-
ный РЧИ. Такая SE-последовательность называет-
ся “мультиэхо”, и она показана на рис. 14. В этом
случае приемная катушка зарегистрирует несколь-
ко МРС: 1) первое эхо (90°-180°); 2) второе эхо
(90°-180°-180°); 3) третье эхо и т.д. Если во время
обследования в ИП “спиновое эхо” получается
только одна МРТ, то в режиме ИП “мультиэхо” мож-
но построить две и более МРТ, по первому, второ-
му и прочим эхо-сигналам (рис. 14в).
Для SE-последовательности справедливо:
TE+TD- TR, для последовательности “мультиэхо”:
TEn + TD- TR, где ТЕ0 - время последнего эхо-сиг-
нала. В последовательности с двумя эхо задают
две величины: ТЕ, и ТЕ2. ТЕ, - это время между
90°-ным и первым 180°-ным РЧИ, а ТЕ2 - время
между 90°-ным и вторым 180°-ным РЧИ. Амплиту-
ды последовательных спиновых эхо в ИП “мульти-
эхо” будут различаться только из-за локальных не-
однородностей магнитного поля, создаваемого
атомами решетки; влияние локальных неоднород-
ностей поля магнита будет исключено. Линия, свя-
зывающая пики интенсивности спиновых эхо, - это
кривая поперечной релаксации (уравнение (11)),
а огибающая ССИ характеризуется суммарной
скоростью релаксации 1/Т2*.
До сих пор мы всегда подразумевали, что час-
тоты прецессии отдельных протонов стационарны,
т.е. они не меняются во времени. Физически это
означает, что протоны не движутся вместе с пото-
ком жидкости и не участвуют в диффузионном мо-
лекулярном движении. В реальности протоны мо-
гут переноситься вместе с кровотоком или ликво-
ротоком, участвовать в диффузионных и перфузи-
онных процессах, не считая их теплового
движения, - все это приводит к увеличению скоро-
сти релаксации (амплитуды последовательных эхо
спадают быстрее). Для учета дополнительных дви-
жений протонов со скоростью v в формулу (14) для
расчета амплитуды принимаемого сигнала вводят
множитель F(iz).
Поскольку релаксационные процессы происхо-
дят независимо друг от друга, то результирующее
изменение амплитуды принимаемого сигнала в ИП
“спиновое эхо” имеет следующий вид:
S = /CpF(v)exp(-7E/T2)[1 - exp(-TR/T1)], (14)
т.е. изменения амплитуды сигнала за время TR
(уравнение (10)), накладываются на изменения
амплитуды сигнала за время ТЕ (уравнение (11)),
и, кроме того, амплитуда зависит от протонной
плотности ткани р и ряда других параметров, кото-
рые учитываются коэффициентами К и F(v).
Таким образом, величина регистрируемого
приемной катушкой эхо-сигнала зависит не только
24
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
а
S = Mz(TR)exp(-TE/T2)
б
Рис. 15. Влияние параметров TR и ТЕ в SE-последовательности на МРС от разных тканей на изображении, а, б - Т1- и Т2-кривые, TR -
большое, в, г -Т1- и Т2-кривые, TR - маленькое.
от физических свойств ткани (протонной плотнос-
ти р, времен Т1 и Т2, скорости течения F(v)), но и от
параметров импульсной последовательности
(времен ТЕ и ТЕ).
На рис. 15 показано, как выбор различных ТЕ
и ТЕ влияет на разницу в МРС (контрастность) раз-
личных тканей на МРТ.
Если выбрано достаточно большое ТЕ = TEV
и продольная намагниченность всех тканей успела
восстановиться, то амплитуда сигнала будет зави-
сеть от отношения ТЕ/Т2 и протонной плотности.
При коротких ТЕ = ТЕ, (рис. 15) различия в интен-
сивности сигналов будут определяться протонной
плотностью тканей, поскольку различия в Т2 за ко-
роткое время ТЕ не успеют проявиться. При боль-
шем значении ТЕ различия в интенсивности сигна-
лов будут зависеть от хода кривых поперечной ре-
лаксации для разных тканей (рис. 15), т.е. получит-
ся Т2-взвешенное изображение. При больших ТЕ
и очень больших ТЕ амплитуды эхо будут невелики
и разница между ними тоже будет маленькая, сле-
довательно, ткани будут плохо различимы, осо-
бенно с учетом помех.
Если выбрано короткое время ТЕ - ТЕ2
(рис. 156), а ТЕ= ТЕ, - небольшое (чтобы различия
в скорости поперечной релаксации еще не прояви-
лись), амплитуда сигнала будет зависеть в основ-
ном от соотношения Т1 этих тканей, т.е. получится
Т1-взвешенное изображение. При ТЕ = ТЕ2 полу-
чится Т2-взвешенное изображение.
Таким образом, задавая разные значения ТЕ
и ТЕ в ИП типа SE (90°-180°), можно получить изоб-
ражение, взвешенное по Т1, или по Т2, или по про-
тонной плотности р. В дальнейшем наряду с терми-
нами “изображение, взвешенное по Т1” (“Т1-взве-
шенное изображение”), и “изображение, взвешен-
ное по Т2” (“Т2-взвешенное изображение”), для
краткости будут использоваться менее точные тер-
мины-синонимы: “изображение по Т1” и “изобра-
жение по Т2”; “МРТ в режиме Т1” и “МРТ в режиме
Т2”. Хотя для многих режимов МР томографии ха-
рактер получаемого изображения (Т1-взвешенное
или Т2-взвешенное) определяется не только режи-
мом сканирования, но и параметрами ИП, для крат-
кости иногда говорят “Т1 -режим” или “Т2-режим”,
имея в виду конечный результат - характер ткане-
вой контрастности получаемых изображений.
В SE-последовательности “двойное эхо” (DSE)
часто TEt выбирается достаточно малым для получе-
ния изображения, взвешенного по протонной плот-
ности, а ТЕ2 - достаточно большим для получения
Т2-взвешенного изображения; ТЕ при этом берут
длинное. Таким образом, варьируя параметры ИП
“спиновое эхо”, можно выбрать тип получаемой МРТ
В табл. 2 показаны типы получаемых изображе-
ний в зависимости от выбора параметров SE-по-
следовательности [6, 7, 11].
На рис. 16 (монтаж из 24 МРТ) показаны раз-
ные типы МРТ, полученных с помощью SE-после-
довательности. “Взвешенность” МРТ меняется
Таблица 2
р-взвешенное (промежуточно- взвешенное) Т1 -взвешенное Т2-взвешенное
длинное TR короткое TR длинное TR
>2000 мс 200-500 мс 2000-3000 мс
короткое ТЕ короткое ТЕ длинное ТЕ
15—30 мс 15-30 мс 100-200 мс
25
/
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 16. Влияние выбора параметров TR и ТЕ в SE-последовательности на контрастность тканей на МРТ. В серии МРТ TR возрастает по
строчкам (150, 300, 600, 900, 1500, 2200 мс), ТЕ - по столбцам (13, 60, 80, 120 мс).
26
Основы метода магнитно-резонансной томографии
при последовательном возрастании параметров:
TR - по строкам, ТЕ - по столбцам.
Нужно обратить внимание на тот факт, что
Т1-контрастность тканей на изображениях, полу-
ченных с помощью SE-последовательности, может
маскироваться контрастностью, связанной с про-
тонной плотностью. Практически во всех МР ска-
нерах существуют ограничения для выбора ТЕ,
и ткани с очень короткими Т2 успевают релаксиро-
вать за время эхо при получении Т1-взвешенного
изображения, а ткани с Т1 > 0,2570 на Т2-взвешен-
ном изображении не успевают полностью восста-
новить Mz в промежутке между импульсами. В обо-
их случаях получаются изображения, взвешенные
и по Т1, и по Т2, и по р (так называемые промежу-
точно взвешенные изображения). Контрастность
тканей на изображении при этом снижается, так
как в слабых и средних магнитных полях (<1,5 Тл)
у тканей с большим Т1 больше и Т2 тоже
(см. табл. 1), а возрастания времен релаксации Т1
и Т2 действуют на контрастность в противополож-
ные стороны: чем больше Т1 ткани, тем на изобра-
жении она темнее, а чем больше Т2, тем она стано-
вится светлее (рис. 16.8-16.9). Для клинических
приложений очень важна возможность менять кон-
трастность МРТ, выделяя ткани с различными ре-
лаксационными параметрами. Это помогает при
обнаружении патологических тканей, так как мно-
гие патологические процессы (неопластические,
воспалительные, ишемические и дегенеративные)
характеризуются большими по сравнению с нор-
мальной тканью Т1 и Т2 - из-за повышенного со-
держания воды.
Существует еще один тип последователь-
ностей, который позволяет сложить вклад про-
дольной и поперечной релаксаций в общую конт-
растность ткани на МРТ; кроме того, изображения,
получаемые с помощью таких последователь-
ностей, имеют максимальную Т1-контрастность
тканей.
Сложение Т1- и Т2-контрастности
тканей на МРТ. Последовательность
“инверсия-восстановление ”
Схема ИП “инверсия-восстановление”, где
первый РЧИ 180°-ный, показана на рис. 17. 180°-
ный РЧИ изменяет заселенность энергетических
уровней протонами на обратную и поворачивает
(инвертирует) продольную намагниченность Mz
против внешнего поля. После 180°-ного РЧИ попе-
речная намагниченность отсутствует, а продоль-
ная будет постепенно релаксировать от значения
-Мо до 0 (при t = 0,69Т 1) и далее до исходного зна-
чения Мо (рис. 17а, 176). Если теперь через неко-
торое время TI подать 90°-ный РЧИ, то он положит
“на бок” уже частично восстановившуюся намаг-
ниченность/^ (рис. 17в, 17г), амплитуда измерен-
ного сигнала будет пропорциональна этой частич-
но восстановленной намагниченности и будет за-
висеть от величины времени TI после 180°-ного
РЧИ. Это время TI называется временем инвер-
сии. Такие импульсные последовательности (180°-
ный РЧИ, и через некоторое время TI 90°-ный РЧИ)
называют IR-последовательностями “инвер-
сия-восстановление” (inversion-recovery). Диапа-
зон изменения величины вектора намагниченнос-
ти в этом случае вдвое больше (-/Ио, +М0), чем
в предыдущих случаях (рис. 17д). Результирую-
щее изменение амплитуды принимаемого сигна-
ла в IR-последовательности имеет вид:
S = Kp/W0[1 — 2ехр(—77/Т1)]. (15)
И в этом случае контрастность изображения будет
зависеть от выбора параметров последовательно-
сти: при коротких TR влияние Т1 на разницу МРС от
тканей на изображении будет сильнее, чем в слу-
чае SR/PS последовательностей. Но теперь ИС бу-
дет зависеть еще и от способа обработки (рекон-
струкции) МРС (рис. 17е, 17ж).
Для IR-последовательности применяют два
способа реконструкции МРТ для построения изо-
бражения.
Фазовый метод. Учитывается фаза МРС, когда на
изображении ткани с Mz < 0 (3) выглядят темными,
ткани с Mz > 0 (1) выглядят светлыми, а ткани с Mz,
близким к нулю (2), имеют промежуточный оттенок
серого цвета (рис. 17е).
Амплитудный метод. Яркость ткани зависит
только от амплитуды Mz, а фаза (+MZ или -Mz) не
важна. В этом случае на изображении темной вы-
глядит ткань с Mz, близким к нулю (2), а ткани с Mz =
= -Мо (3) и Mz = +М0 (7) выглядят одинаково
(рис. 17ж).
Часто для фокусировки сигнала в ИП IR-после-
довательности (180°-90°) добавляют также спино-
вое эхо, подавая после 90°-ного РЧИ через ТЕ/2
еще и 180°-ный фокусирующий РЧИ. Результирую-
щее изменение амплитуды измеренного сигнала
теперь запишется в следующем виде:
S = Крехр(-ТЕ/Т2)[1 - ехр(-ТЯ/Т1 )] [ 1 - 2ехр(-Т//Т1)].
(16)
ИС будет зависеть еще и от времени инверсии TI.
Для таких последовательностей обычно выбирают
большое TR, а ТЕ выбирают коротким (взвешива-
ние по Т1) (рис. 18а).
При времени инверсии TI << Т1, т.е. при подаче
90°-ного РЧИ в момент, когда продольная намагни-
ченность отрицательна, ИС от ткани с наибольшим
Т1 будет максимальной. Поскольку в слабых
и средних полях у тканей с наибольшим временем
продольной релаксации Т1 время релаксации Т2
27
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
180°-ный импульс
।________________ и _________________। Время
Рис. 17. Схема ИП “инверсия-восстановление", а - временная диаграмма ИП. б-г - вектор намагниченности в разные моменты време-
ни. д - МРС в разные моменты времени, е - контрастность тканей при реконструкции МРТ с фазовой коррекцией, ж - контрастность тка-
ней при амплитудной реконструкции МРТ. 1-3 - яркости и намагниченности, соответствующие различным тканям.
28
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 18. Контрастность тквней в зависимости от времени инверсии (в качестве примера тканей выбраны фрукты), а - Т1-взвешенная
МРТ. б - МРТ, одновременно взвешенная поТ1 и Т2.
тоже больше, то, складываясь, процессы Т1- и 72-
релаксаций создают эхо-сигнал повышенной ин-
тенсивности. МРТ получается взвешенная и поТ1,
и по Т2 одновременно (рис. 186).
Рассмотренные нами ИП “насыщение-восста-
новление”, “спиновое эхо” и “инверсия-восста-
новление” являются “классическими” в МР
томографии. Они часто применяются, особенно
в слабых и средних магнитных полях. На примере
этих ИП мы увидели, каким образом МРС несет
в себе информацию о различных релаксационных
характеристиках тканей. До сих пор мы рассмат-
ривали МРС от отдельных тканей в “чистом” виде.
Но при МР обследовании приемная катушка изме-
ряет совокупный сигнал от всего объекта, находя-
щегося в магнитном поле. Способ выделения МРС
от отдельных элементов, составляющих весь объ-
ект, и упорядочивания на плоскости сигналов от
всех элементов мы не рассматривали, но именно
это изобретение Лаутербура [14] дало рождение
методу МР томографии. Поэтому остановимся те-
перь на методах построения МРТ.
ТОМОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ПОСТРОЕНИЯ МРТ
Диагностические медицинские изображения,
получаемые в результате исследований пациентов
методами компьютерной томографии и МР
томографии, являются цифровыми, и в этом за-
ключается их особенность.
Наблюдаемое на экране дисплея изображение,
например сечение головного мозга, состоит из
множества элементов - пикселов (picture elements),
причем яркость каждого пиксела на экране отража-
ет свойства определенного элементарного объема
изображаемого сечения, называемого вокселом
(рис. 19а). Сигналы от всех анатомических структур,
попадающих внутрь каждого воксела, суммируют-
ся, и на изображении этому элементу соответствует
некий сигнал усредненной интенсивности. Если
объем воксела достаточно большой, то в него могут
попасть ткани разных анатомических структур, и на
изображении эти структуры будут неразличимы. Ус-
реднение сигналов от разных тканей в одном воксе-
ле может давать некоторую нечеткость МРТ. Этот
эффект называется объемным парциальным эф-
фектом. Если уменьшить воксел, то попадающая
в него ткань будет более однородна, пространст-
венное разрешение и контрастность тканей на изо-
бражении будет лучше, парциальные объемные эф-
фекты - слабее, но зато и ИС пиксела уменьшается.
При уменьшении размера воксела в 5 раз в одном
измерении (например, толщины среза, рис. 196,
19в) ИС пиксела тоже уменьшится в 5 раз, а дву-
кратное уменьшение размера по каждому из трех
измерений уменьшит размер воксела и ИС в 8 раз.
Кроме того, любой процесс измерения сигналов
и преобразование их при формировании изображе-
ния сопровождается случайными погрешностями -
шумом, который снижает качество изображения.
В теории информации характеристикой качества
изображения считается величина отношения сиг-
нал/шум (С/Ш, или S/N), которая показывает пре-
вышение измеряемого сигнала над уровнем слу-
чайных помех. Величина отношения С/Ш является
одним из решающих факторов при выборе оконча-
тельного размера воксела/пиксела.
С другой стороны размер воксела/пиксела ог-
раничивается допустимой размерностью изобра-
жения. Воксел не может быть очень малым, по-
скольку при этом количество элементов изобра-
жения становится огромным, и для записи изоб-
ражения требуется очень большая память
компьютера. В МР томографии для построения
изображения обычно используют 256 х 256 пиксе-
лов, которые записываются в памяти компьютера
в таблицу из 256 строк и 256 столбцов. Такая таб-
лица элементов изображения называется матри-
цей изображения. Каждому пикселу МРТ дают
свой “адрес” (Nx, Ny), где Nx - номер столбца, Ny -
номер строки в матрице изображения (рис. 20).
Начало отсчета ведут от левого верхнего угла.
Размер каждого пиксела при заданной матрице
определяется величиной изображаемой облас-
ти - полем зрения (ПЗ), или в английской терми-
нологии - field of view (FOV). В качестве “единицы
измерения” ПЗ в МР томографии используют дли-
ну стороны квадрата (в мм), который и является
29
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Размер пиксела S
Рис. 19. Изображение слоя тканей, а -
сигналы от всех анатомических струк-
тур, попадающих внутрь каждого воксе-
ла, суммируются, и на изображении
каждому пикселу соответствует некий
усредненный сигнал, б - МРТ слоя тол-
щиной 2 мм - большие вокселы, в - МРТ
слоя толщиной 10 мм - маленькие во-
кселы.
ПЗ. Например, если говорят, что ПЗ - 200 мм (или
просто 200), это означает, что ПЗ есть квадрат со
стороной 200 мм. ПЗ разбивают на Nx х Ny пиксе-
лов. В томографе существует набор значений ПЗ
в соответствии с размерами исследуемых анато-
Рис. 20. Каждому вокселу слоя толщиной Л1 соответствует пиксел
МРТ со своим “адресом” (N*, Ny), где N* - номер столбца в матри-
це изображения, Ny - номер строки.
мических структур. Например, при ПЗ = 256 мм
(при исследованиях головы) размер пиксела МРТ
в матрице 256 х 256 получается равным 1 мм2.
На экране дисплея каждому пикселу соответству-
ет точка определенной яркости: пиксел с мини-
мальным сигналом будет черным, а пиксел с мак-
симальным сигналом - белым. Пространственная
локализация МРС от каждого воксела на изобра-
жении производится обычно в два этапа. Сначала
выделяется тонкий слой в исследуемом объекте,
а затем локализуются ИС от пикселов в плоскости
сечения.
Выделение слоя для МРТ.
Градиентное магнитное поле
Идея определения пространственной локализа-
ции МР сигналов на МРТ принадлежит Полу Лау-
тербуру [14]. Поскольку в основе МР томографии
лежит резонансное взаимодействие между излу-
чением и веществом, и резонансная частота излу-
чения пропорциональна индукции магнитного по-
ля, то для построения МРТ некоторой области, на-
30
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
пример тонкого слоя тела пациента, надо воздей-
ствовать РЧИ на протоны лишь в этой области
(слое). Для того чтобы придать магнитному полю
необходимую конфигурацию в пространстве,
на статическое внешнее магнитное поле Во перед
подачей первого РЧИ в ИП накладывают дополни-
тельное магнитное поле G, меняющееся линейно
вдоль какого-нибудь направления, например
вдоль оси магнита z (Gz) (рис. 21а). Такое магнит-
ное поле называют градиентным, поскольку гра-
диентом функции в математике называется век-
тор скорости изменения функции (в нашем слу-
чае - магнитного поля как функции координаты)
в данном направлении. Единицей измерения гра-
диента магнитного поля является тесла на метр
(Тл/м) и для большинства аппаратов эти поля со-
ставляют 10 3—10 2 Тл/м.
В магнитах с направлением внешнего поля Во
вдоль оси z градиентное магнитное поле Gz созда-
ется двумя z-градиентными катушками, располо-
женными на краях основного магнита (рис. 216).
Пропуская электрический ток в одной из них по хо-
ду часовой стрелки, а в другой - против него, со-
здают малые, противоположно направленные маг-
нитные поля, ориентированные вдоль оси z. В не-
которой точке S на оси z действие этих противопо-
ложно направленных магнитных полей взаимно
нейтрализуется, и величина суммарного магнит-
ного поля в этой точке будет равна Во, а слева
и справа от S оно, соответственно, чуть меньше
и чуть больше (рис. 21а).
Линейное нарастание градиентного магнитного
поля вдоль оси магнита приводит к тому, что в каж-
дой перпендикулярной градиентному полю плос-
кости (аксиальные сечения) ларморова частота
прецессии протонов слегка меняется. При этом
только в точке S ларморова частота протонов Fo
останется неизменной. Слева она будет умень-
шаться в направлении действия градиента, а спра-
ва - увеличиваться(рис. 21в-21д).
Если несущая частота РЧИ Fo будет равна лар-
моровой частоте прецессии, а ширина спектра
РЧИ будет Af (рис. 21 в-21 д), то такой РЧИ подейст-
вует только на те протоны, частоты прецессии ко-
торых лежат в полосе Afвокруг Fo, а такие протоны
занимают тонкий слой ткани, перпендикулярный
направлению градиента поля (рис. 21 в-21 д). Это
и есть селективное возбуждение слоя протонов.
Первый РЧИ в ИП называется возбуждающим, так
как под его воздействием протоны меняют свое
энергетическое состояние - возбуждаются. Вто-
рой РЧИ ИП, следующий за первым, называют
“считывающим” - он позволит зарегистрировать
МРС лишь от протонов этого слоя ткани.
Толщина слоя возбужденных протонов А/ связа-
на с полосой частот возбуждающего РЧИ А/и вели-
чиной градиента магнитного поля Gz. Толщину слоя
можно выбрать двумя способами:
Рис. 21. Задание слоя возбуждения протонов толщиной Д1 с по-
мощью градиентного поля Gz. а - z-градиентное магнитное поле
создается с помощью двух градиентных катушек, расположенных
по краям магнита томографа, б - при пропускании тока по гради-
ентным катушкам создается градиентное магнитное поле G.
в-д - толщина слоя зависит от полосы частот РЧИ Af и от крутиз-
ны градиента Gr
31
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 22. Пара х- или у-градиентных катушек (с “седловидной" намоткой), создающих градиентное магнитное поле в соответствующих на-
правлениях. а - х-градиентные катушки, б - у-градиентные катушки, в - изменение суммарного магнитного поля и частоты прецессии
вдоль действия градиентов Gx или Gy. г - изменение суммарного магнитного поля и частоты прецессии вдоль действия градиента G..
f(x) = у(В0 + xGx)M
0(0 = YGyyAf
Рис. 23. Схема частотного и фазового кодирования координат пикселов при Фурье-восстановлении изображения, а - кодирование коор-
динаты х частотой F(градиентное поле GJ. б - кодирование координаты у фазой Е (градиентное поле Gy).
- изменяя полосу частот Af РЧИ с несущей Fo
при заданном Gz. Толщина слоя будет пропорцио-
нальна ширине полосы частот РЧИ (рис. 21 в);
- изменяя скорость нарастания градиентного
поля Gz при фиксированной ширине полосы РЧИ
АЛ Чем тоньше нужен слой, тем быстрее должно
нарастать градиентное поле (рис. 21 в-21 д). Мини-
мальная толщина среза ограничена техническими
возможностями томографа.
Если тело пациента ориентировано вдоль оси z
магнита, то z-градиент позволяет выбрать положе-
ние среза в аксиальной плоскости. Чтобы получить
срезы в сагиттальной или фронтальной плоскости,
используют пару х-градиентных или у-градиентных
катушек, создающих градиентное магнитное поле
в соответствующем направлении. Часто это катуш-
ки с “седловидной” намоткой (рис. 22а, 226). Они
создают градиенты магнитного поля в направлении
осей х и у. Заметим, что х- и у-градиентные катуш-
ки (как и z-градиентные) создают магнитное поле,
направленное вдоль оси z, но изменение величины
этого поля происходит вдоль оси х или у (рис. 22в),
а для z-градиентных катушек поле и градиент поля
направлены одинаково, вдоль оси z.
В МР томографах градиентные поля, необходи-
мые для выбора слоя, создаются с помощью трех
пар независимых градиентных катушек, каждая
для своего направления (х, у, z). Комбинация гра-
диентных полей (Gz, Gy, Gz) может создать гради-
ентное поле любого направления, и поэтому
на МРТ легко получить срез любой ориентации,
не перемещая пациента, а только переключая эле-
ктрический ток в катушках. Это - одно из преиму-
ществ МР томографии по сравнению с компьютер-
ной томографией.
Итак, положение слоя возбужденных протонов
задано. Регистрируемый приемной катушкой МРС
приходит от всего этого слоя, и главная задача ре-
конструкции - выделить МРС от отдельных воксе-
лов слоя, преобразовать эти сигналы в оттенки
32
Основы метода магнитно-резонансной томографии
шкалы серого цвета для соответствующих пиксе-
лов и получить на экране монитора МРТ слоя. Те-
перь рассмотрим, каким образом кодируются ко-
ординаты пикселов на изображении.
Кодирование пространственной
структуры МРТ с помощью метода
Фурье. Частотное кодирование
Лаутербур [14] предложил использовать гради-
ентное магнитное поле и для кодирования коорди-
нат пикселов на изображении. Предположим, мы
хотим получить МРТ среза в плоскости ху. Для того
чтобы сигналы пикселов слоя как-то отличались
друг от друга (например, по оси х), одновременно
со “срезоселективным” градиентным полем Gz, по-
дается градиентное магнитное поле Gx, которое, так
же как и Gz, линейно нарастает, но вдоль оси х.
При этом ларморова частота протонов в срезе
в точке х = Хо неизменна, растет в направлении х > Хо
и убывает в направлении х < Хо (рис. 23а). Таким об-
разом, координата воксела по оси х кодируется ча-
стотой прецессии протонов в этом элементе - сиг-
налы от столбца вокселов с координатой х имеют
одинаковую частоту (рис. 23а). Если при включен-
ном градиентном поле Gx зарегистрировать МРС от
слоя, то Фурье-анализ совокупного МРС даст
спектр амплитуд этого сигнала и, тем самым, выде-
лит сигналы от N* вокселов с координатой х
(рис. 23а). Такое градиентное поле называется час-
тотокодирующим градиентом, так как под действи-
ем этого поля координата х кодируется частотой f.
Изменяя направление частотокодирующего гради-
ентного поля и повторяя измерения А/у раз, Лаутер-
бур получал А/у суммарных МРС от всех вокселов
слоя (аналог лучевой суммы в компьютерной
томографии). По ним с помощью томографического
метода обратных проекций он восстанавливал изо-
бражение. При таком частотном кодировании коор-
динат требовались многократные (А/у раз) измере-
ния МРС при разных направлениях частотокодиру-
ющего градиента. Поэтому во времена Лаутербура
процесс получения МРТ был длителен. Некоторое
ускорение МР томографии произошло при исполь-
зовании одновременно с частотным кодированием
координат пикселов по оси х фазового кодирования
их координат по оси у [15, 16].
Фазовое кодирование
координат пикселов на МРТ
При фазовом кодировании перпендикулярно
полю Gx подают второе градиентное поле Gy. Его
включают сразу после возбуждающего РЧИ в ИП,
непосредственно перед считывающим градиен-
том Gx. Под действием этого градиентного поля
векторы намагниченности отдельных вокселов,
прецессируя с разной частотой, за время Af дей-
ствия градиента Gy повернутся на разные углы
(0 = vyG^Af). После выключения поля Gy вектор на-
магниченности каждого воксела получит дополни-
тельный поворот (дефазировку) в зависимости от
своего положения на оси у (рис. 236). В центре
магнита угол поворота векторов намагниченности
у всех вокселов одинаков, а вдоль оси у углы пово-
рота и дополнительная разность фаз растут к кра-
ям изображения. Сразу же после выключения Gy
производят считывание МРС, причем одновре-
менно включают градиент Gx. Измерение МРС по-
вторяют при разных значениях фазокодирующего
градиента, изменяя либо длительность [15], либо
амплитуду градиентного импульса [16]. Значения
фаз для всех вокселов восстанавливают с помо-
щью Фурье-анализа. Градиентное поле Gy назвали
фазокодирующим градиентом. В дальнейшем ме-
тоды частотного и фазового кодирования коорди-
нат МРТ получили развитие в двумерной (2D)
и трехмерной (3D) МР томографии.
Метод двумерного преобразования
Фурье (2D FT)
Этот метод в настоящее время является стан-
дартным для МР томографии. В нем используется
и частотное, и фазовое кодирование координат
одновременно. На рис. 24 показана временная
схема включения градиентов в 2D SE-последо-
вательности. Сначала, одновременно с 90°-ным
РЧИ, включают срезоселективное градиентное
поле Gz, потом включают фазокодирующее гра-
диентное поле Gy (рис. 246). Через ТЕ/2, одновре-
менно со срезоселективным градиентом Gz, по-
дают фокусирующий 180°-ный РЧИ и еще через
ТЕ/2 включают считывающее градиентное поле
Рис. 24. Кодирование координат пикселов методом двумерного
быстрого Фурье-преобразования (2D FT), в - диаграмма включе-
ния РЧИ. б - диаграмма включения срезоселективного градиента
Gz. в - диаграмма включения градиента Судля кодирования коор-
динаты у фазой Е:, i = 1, 2, ..., 7. г - диаграмма включения градиен-
та С'ДЛя кодирования координаты х частотой Г.
3 2265
33
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 25. Схемы компенсации фазовых искажений срезоселектив-
ного и считывающего градиентов в стандартной ИП “спиновое
эхо” с кодированием методом 2DFT. а - диаграмма включения
z-градиентов - срезоселективного Gz и компенсационного Grl. б -
диаграмма включения у-градиента. в - диаграмма включения х-
градиента. г - временная диаграмма РЧИ.
Gx. Вся эта комбинация импульсов длительнос-
тью TR повторяется Ny раз, но каждый раз меняет-
ся лишь амплитуда фазокодирующего градиент-
ного поля Gy. Обычно амплитуда у-градиента ме-
няется с постоянным шагом от отрицательного
значения в первой ИП до положительного значе-
ния в последней ИП. Полное время сбора данных
ТА (acquisition time) зависит от времени повторе-
ния TR, количества повторений ИП для всех Ny
значений фазокодирующего градиентного поля
и числа усреднений п (в компьютерном протоколе
работы с МР томографом эта величина часто обо-
значается NEX):
TA = TRxNy. (17)
Таким образом, с помощью двух независимых гра-
диентных полей Gx и Gy можно закодировать прост-
ранственные координаты х и у каждого элемента
изображения (пиксела). Фазовое кодирование
можно осуществлять по координате у или х; тогда
частотное, соответственно, по координате х или у,
но всегда фазовое кодирование должно осуществ-
ляться раньше частотного.
Однако и считывающий (GJ, и срезоселектив-
ный (Gz) градиенты дефазируют протоны точно
так же, как и фазокодирующие (Gy) градиенты.
Эти паразитные (с точки зрения реконструкции
изображения) фазовые сдвиги приходится ком-
пенсировать [17] с помощью дополнительных
“обратных” (reversal) или восстанавливающих фа-
зы (rephasing) градиентов: сразу же после выклю-
чения срезоселективного z-градиента подается
С71-градиент противоположного направления
и наполовину меньшей амплитуды (рис. 25а).
Этот отрицательный z-градиент не влияет на вы-
бор слоя (так как к моменту его включения 90°-
ный РЧИ уже закончился), но он компенсирует де-
фазировку протонов за время действия положи-
тельного z-градиента.
Для компенсации дефазировки протонов за
время действия считывающего х-градиента одно-
временно с у-градиентом (рис. 256) подается
“предварительный” положительный градиент Gx]
(рис. 25в). Так как он подается перед инвертирую-
щим фазу 180°-ным РЧИ, то при включении считы-
вающего градиента для регистрации эхо-сигнала
дефазировка протонов за счетх-градиентного по-
ля компенсируется. Половинная по сравнению со
считывающим х-градиентом длительность пред-
варительного х-градиента обеспечит компенса-
цию фаз вблизи пика амплитуды эха и уменьшит
фазовую погрешность.
За время повторения ИП регистрируется МРС
от всего слоя возбужденных протонов. Этот сигнал
содержит информацию только об одном значении
фазы (координата у), но для всех значений частоты
(координата х). Чтобы получить значения коорди-
наты у каждого пиксела, измерения повторяют Ny
раз при разных значениях фазокодирующего гра-
диента Gy. Теперь, применив ко всем измерениям
двумерный Фурье-анализ, получают N значений
частотного спектра по координате х и N значений
фазового спектра сигналов по координате у. И по
этим Nx N значениям МРС строится МРТ.
Ограничения метода Фурье.
Условие Найквиста
Применение метода Фурье накладывает опре-
деленные ограничения на детальность дискрети-
зации РЧИ во времени (ограничения на количест-
во Nx при постоянной длительности импульса At).
Дело в том, что если количество дискретов РЧИ
задано недостаточно большим (т.е. частота дис-
кретизации мала), то при визуализации получен-
ного в результате Фурье-анализа изображения
возникает эффект наложения (aliasing) частот: не-
которые синусоиды (а импульс состоит из суммы
многих синусоидальных волн) изображаются
с точностью до направления распространения.
На МРТ этот эффект проявляется в перемещении
части изображения с одного края экрана на дру-
гой. Во избежание этого за каждый период сину-
соиды с наибольшей частотой F надо регистриро-
вать не менее двух значений сигнала (условие
Найквиста):
2(F0 +At/2)8t< 1, (18)
где Fo - центральная (ларморова) частота РЧИ, At-
полоса частот РЧИ, St - временной интервал меж-
ду измерениями МРС. Таким образом, чем меньше
St, тем больше потребуется точек для дискретиза-
ции. Другими словами, для устранения артефакта
34
Основы метода магнитно-резонансной томографии
смешения частот надо увеличить детальность счи-
тывания МРС (увеличить Nx).
Кроме того, в МР томографии применяют ком-
пьютерные алгоритмы быстрого преобразования
Фурье (БПФ), для которых важно, чтобы все изобра-
жение попадало в ПЗ. Если края изображения не по-
падают в эту область (остаются снаружи), то при ре-
конструкции они “завернутся внутрь”, наложатся на
внутреннюю часть изображения - это так называе-
мые артефакты “заворачивания краев” (wrapping).
Этот артефакт тоже устраняется при увеличении
размерности матрицы изображения (или
увеличения ПЗ).
Мы видим, что для метода Фурье количество
используемых при вычислениях точек играет важ-
ную роль. Кроме того, с количеством точек связа-
но и полное время обследования ТА. Обработка
информации и реконструкция МРТ происходит па-
раллельно с регистрацией МРС и практически не
требует дополнительного времени.
Более полно использовать свойства Фурье-
преобразований позволяет представление всех
зарегистрированных МРС (“сырых” данных) в виде
так называемого /(-пространства [7, 13, 17-19].
Понятие о К-пространстве
/(-пространством, или /(-матрицей, называют
массив используемых для реконструкции изобра-
жения “сырых” данных, который обозначают {кх, ку}.
Координаты “сырых” пикселов в /(-пространст-
ве находятся [17] по формулам:
kx = yjGx(t)dt, (19а)
ky = ^Gy(t)dt, (196)
где Gx, Gy - градиентные магнитные поля, у - гиро-
магнитное отношение.
Отличительным свойством /(-пространства яв-
ляется его математическая связь с изображени-
ем: /(-пространство {кх, ку} и МРТ {х, у) являются
взаимно обратными Фурье-преобразованиями.
Введение /(-пространства позволяет формализо-
вать процесс измерения и регистрации данных,
объяснить влияние отдельных этапов сбора и ре-
гистрации данных на качество МРТ и даже помо-
гает ускорить процесс реконструкции. Не вдава-
ясь в “дебри” математических выкладок, рассмо-
трим некоторые следствия использования /(-про-
странства [17].
На рис. 26а показана /(-матрица для стандарт-
ной ИП 2D SE. За каждый цикл считывания (за вре-
мя TR для отдельного значения фазокодирующего
градиента) получают одну /(-траекторию (строчку)
в /(-матрице. Каждый эхо-сигнал считывается с ша-
гом выборки 8/ с общим числом значений (столб-
цов) Nx. Все остальные /(-траектории (всего Ny) по-
лучают, повторяя ИП при разных амплитудах гради-
ента Gy, т.е. шаг выборки значений ку равен TR. Та-
ким образом, основное время при регистрации
“сырых” данных занимает процесс кодирования
фазы: Тфаз код =TRx Ny. Поэтому стандартным сред-
ством сокращения времени обследования служит
уменьшение количества градаций фазы Ny. Недо-
стающие для выполнения преобразования Фурье
значения Ny (например, при Nx = 256, Ny = 192) до-
полняются нулями. На рис. 26б-26д показаны МРТ,
полученные в ИП 2D FT SE с разной /(-матрицей.
Первым на рис. 26б-26д указано количество фазо-
вых кодировок Ny, а вторым - Nx. При малой раз-
мерности МРТ в матрице 128 х 32 время исследо-
вания значительно сокращается, но при этом ухуд-
шается диагностическое качество изображения.
Размерность /(-пространства “сырых” данных
составляет NxNy. Если в матрице “сырых” данных
Nx = Ny (например, {128, 128} или {64, 64}), то обе
матрицы - “сырых” данных и изображения - будут
квадратными. Пиксел при этом тоже будет иметь
форму квадрата. При Ny< Nx (например, {256, 192}
или {512, 256}) матрица “сырых” данных называет-
ся прямоугольной, пиксел в этом случае тоже пря-
моугольный, но матрица изображения при визуа-
лизации всегда квадратная {256, 256}, - “лишние”
пикселы в матрице изображения отбрасывают,
а недостающие элементы в /(-матрице дополняют
нулями, при этом отношение С/Ш возрастает.
Чем больше значения кх и ку, тем большим прост-
ранственным частотам они соответствуют, тем выше
подробность изображения и, соответственно, лучше
пространственное разрешение на изображении.
Поскольку /(-пространство {кх, ку} и изображение
{х, у} - это взаимные преобразования Фурье, то раз-
мер изображения (ПЗ) и шаг выборки при регистра-
ции (Дк) обратно пропорциональны (как частота
и время в уравнении (17)). Следовательно, при ре-
гистрации “сырых” данных с меньшей подробнос-
тью по ку уменьшится только ПЗ, а разрешение не
снизится; а если увеличить количество регистриру-
емых с неизменным шагом точек по кх и по ку одно-
временно, то при неизменном ПЗ разрешение воз-
растет. Точки центральной части /(-пространства
(малые к) дают основной вклад в отношение С/Ш на
изображении (в контрастность), а периферические
точки влияют на пространственное разрешение
изображения (на резкость) [13, 17-22].
Кроме того, между положительными и отрица-
тельными значениями ку в /(-пространстве есть од-
нозначная связь (они комплексно сопряжены); по-
этому можно провести измерения только для поло-
жительных фазовых градиентов, а уже по ним вы-
числить значения отрицательных фазовых
градиентов. Эта связь используется для ускорения
процесса обследования, когда применяют так назы-
ваемое “полу-Фурье-преобразование”. В этом ре-
жиме размерность /(-пространства уменьшается
35
/
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
1 2 ... 596061 6263646566676869...127 128
128 отсчетов
Рис. 26. МРТ в зависимости от числа
повторов и размерности К-матрицы а -
К матрица б - матрица 32 х 128: в - ма-
трица 64 х 128, г - матрица 128 х 128;
д - матрица 256 х 256.
почти вдвое (например, Nx = 256, a Ny = 128 + 8),
и МРТ строится с учетом симметрии (8 дополни-
тельных значений у-градиента используются для
фазовой коррекции) [20]. При этом время обследо-
вания ТА укорачивается почти вдвое, практически
без изменения отношения С/Ш, которое, как уже го-
ворилось, является информационной мерой каче-
ства МРТ.
36
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Отношение С/Ш и продолжитель-
ность МР исследования
Величина отношения С/Ш на МРТ зависит от ря-
да параметров, связанных с интенсивностью МРС
и “шумов”, а именно: размер воксела (ПЗ2, размер-
ность /(-пространства), количество кодировок фазы
и частоты, ширина полосы сигнала, число повторов
(усреднений) ИП п. Усреднение результатов регист-
рации за счет повторения всего цикла ИП повышает
отношение С/Ш, ибо МРС при повторах складыва-
ются, а случайные “шумы” взаимно ослабляются
(рис. 27). В сильных магнитных полях (>1,0 Тл) отно-
шение С/Ш определяется по формуле:
С/Ш = аП32Д/(л/(Л/хЛ/>,А/)),/г, (20)
где а - коэффициент пропорциональности.
Уровень “шумов” зависит также от формы се-
лективного 90°-ного РЧИ. Этот селективный им-
пульс должен одинаково воздействовать на пре-
цессирующие протоны во всем диапазоне частот
А/, т.е. иметь прямоугольный амплитудный
спектр. Такой спектр наблюдается, когда им-
пульс имеет специальную форму (рис. 66), полу-
чающуюся при сложении очень большого числа
синусоид разной частоты. На практике в томо-
графе используется лишь конечное число сину-
соид, форма импульса получается неидеальной,
его воздействие на протоны на краях слоя воз-
буждения имеет колебательный характер, что
приводит к возникновению так называемого
“звона” вдоль границ раздела тканей с резко от-
личающимися релаксационными свойствами;
это явление называется артефактом “отбрасыва-
ния остатков” (truncation). Такие помехи, снижа-
ющие качество изображения, связаны с характе-
ристиками реальной измерительной системы
(аппаратуры), и их называют аппаратными,
или системными
Мы видим, что для метода Фурье количество
используемых при вычислениях точек играет важ-
ную роль. Кроме того, с количеством точек связа-
но и полное время обследования ТА. Обработка
информации и реконструкция МРТ происходит па-
раллельно с регистрацией МРС и практически не
требует дополнительного времени.
Наряду с использованием последних достиже-
ний электроники, снижающих уровень помех и иска-
жений на изображении, в МР томографии разраба-
тываются новые методики обследования, позволя-
ющие существенно сократить время обследования
пациента.
“Многослойная” МРТ,
“мультиэховая” МРТ,
МРТ с ИП “быстрое спиновое эхо”,
“объемная” МРТ
Первоначально вся процедура МР томографии
была очень длительной. Расчет времени получения
только одного Т2-взвешенного изображения с по-
мощью SE-последовательности с TR = 2000 мс,
двумя повторами и при 256 значениях фазо-
кодирующего градиента по формуле (17) дает
около 17 мин, а для получения 10 изображений,
потребовалось бы почти 3 ч. Это привело к появ-
лению различных методов для ускорения процес-
са МР обследования.
Например, одновременно стали возбуждать не-
сколько слоев в теле пациента. Этот метод (ре-
жим) известен под названием “мультислайс” (mul-
tislice) - многослойная МРТ. Поскольку время реги-
страции (считывания) сигнала мало по сравнению
со временем ожидания TD (и TR), то в оставшееся
после считывания время в теле пациента последо-
вательно возбуждают другие слои, и чем больше
выбрано TR в ИП, тем больше слоев за это время
можно возбудить (рис. 28а). При этом времена ре-
гистрации сигналов от отдельных слоев будут на-
лагаться одно на другое, и полное время сбора
данных ТА составит величину порядка 1,5 2TR
(рис. 286). Максимальное количество слоев, кото-
Рис. 27. Зависимость качества
МРТ от числа повторов а - п = 1.
б-п = 4
37
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Время
Рис. 28. Многослойная МРТ головы, а - локализация сечений,
б - временная диаграмма ИП.
РЧИ
Быстрое спиновое эхо
Эхо
+ 128
+8
-128
Рис. 29. Диаграмма для ИП “турбо SE" (FSE). а - К-траектории.
б - временная диаграмма РЧИ. в - диаграмма включения z-гради-
ента. г - диаграмма включения у-градиента. д - диаграмма вклю-
чения х-градиента.
рое получается в ИП SE со временем повторения
TR, можно оценить по формуле:
= TR/(TE+C), (22)
где С - 10-20 мс. Таким образом, с помощью по-
следовательности SE 2000/80 (TR = 2000 мс, ТЕ =
= 80 мс), которая занимает 17 мин, можно полу-
чить за одно “многослойное” обследование около
20 срезов. На рис. 286 показана диаграмма SE-по-
следовательности в режиме “мультислайс".
Если многослойное обследование провести еще
и в режиме “мультиэхо”, то при этом за один цикл
(17 мин) можно получить для каждого из 10 срезов
по несколько (2-8) изображений при разных эхо
(всего 40-80 изображений) [6].
Регистрация последовательных многократных
эхо в ИП SE была использована Дж. Хенингом
в 1986 г. [23] в последовательности “быстрое SE”
или “Турбо SE” (другое название - RARE - Rapid
Acquisition with Relaxation Enhancement). В этой по-
следовательности каждому эхо-сигналу соответ-
ствует свой уровень фазокодирующего градиента,
т.е. МРС от каждого эха дает свою строчку в /(-про-
странстве (рис. 29). При наличии 8 эхо в ИП за каж-
дое TR будет получено 8 строчек в /(-матрице и, со-
ответственно, во столько же раз сократится время
обследования. Дальнейшее развитие эта идея по-
лучила в ИП “быстрое спиновое эхо” (FSE - Fast
Spin Echo, разработка фирмы Дженерал Электрик)
[19, 24, 25].
С помощью метода “объемного”, или трехмер-
ного, возбуждения за один цикл сбора данных
можно получить сигналы от всего исследуемого
объема. Этот метод еще называют ЗЮ-Фурье-вос-
становление. В этом случае z-градиентный им-
пульс - широкополосный, и он воздействует на
толстый слой исследуемого объекта (так называе-
мый “слэб”), а положение среза по координате z
кодируется с помощью градиентного поля G7 (до-
бавляется N7 повторов ИП для кодировки положе-
ния среза). Сигнал от отдельных тонких слоев вы-
числяется при трехмерном Фурье-преобразова-
нии. На объемной МРТ оба градиентных поля Gz
и Gy включают одновременно, а считывание МРС
производят при включении Gx, как и в случае дву-
мерного Фурье-преобразования (рис. 24). Полное
время сбора информации ТА в этом случае со-
ставляет: ТА = NxyNznTR, т.е. полное время сбора
данных для рассматриваемого метода возрастает
в Nz раз по сравнению с двумерным методом.
За счет дополнительных повторов размерность К-
пространства теперь будет NxNyNz, но качество
изображения (отношение С/Ш) улучшается в Nzn
раз. Объемный метод позволяет получать высоко-
качественные МРТ срезов заданной толщины
в любой плоскости и проводить вычисления одно-
временно для множества срезов, поскольку МРС
38
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
в этом случае регистрируется от всего исследуе-
мого объема [26]. Но особое применение этот ме-
тод нашел при построении изображений с помо-
щью так называемых быстрых последовательнос-
тей, использующих градиентное эхо с очень малы-
ми временами повторения TR.
МЕТОДЫ БЫСТРОЙ МР ТОМОГРАФИИ.
СЕМЕЙСТВО ИМПУЛЬСНЫХ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ
“ГРАДИЕНТНОЕ ЭХО”
Мы рассмотрели выше, как с помощью подачи
специальных, переменных по величине, гради-
ентных магнитных полей кодируется положение
каждого пиксела на изображении. Градиенты,
компенсирующие нежелательный набег фаз за
время действия РЧИ (time-reversal), оказались
очень полезными для ускорения регистрации
данных. Оказалось, что если из SE-последова-
тельности убрать 180°-ный РЧИ и изменить по-
лярность подготовительного х-градиента (Gxl), то
эхо-сигнал все равно останется [16]. Этот сигнал
называется "градиентное эхо", и отличается он от
спинового эха лишь тем, что его амплитуда зави-
сит от времени релаксации Т2*, гораздо меньше-
го, чем Т2. На рис. ЗОа-ЗОг показана временная
диаграмма стандартной ИП "градиентное эхо".
Первый х-градиент (Gxl) дефазирует протоны и как
бы прерывает ССИ, а следующий, считывающий
градиент обратной полярности (GJ рефокусирует
протоны (рис. ЗОд), восстанавливает ССИ и созда-
ет эхо. Фактически градиентное эхо присутствует
при любом измерении МРС, и оно пропорцио-
нально величине магнитного поля. В слабых маг-
нитных полях спиновое эхо усиливает градиент-
ное за счет компенсации локальных неоднород-
ностей магнитного поля, но уже в средних и силь-
ных полях и само градиентное эхо становится
заметным.
Спиновое эхо требует длительного TR в ИП для
восстановления (даже частичного) продольной
намагниченности после воздействия 90°-ного
РЧИ. ИП “градиентное эхо” (в англоязычной лите-
ратуре ее обозначают GE или GRE) отличается от
классической ИП “спиновое эхо” тем, что, во-пер-
вых, возбуждающий РЧИ не является 90°-ным, во-
вторых, в такой последовательности нет 180°-ного
фокусирующего РЧИ. Градиентное эхо оказалось
чувствительным к воздействию короткого РЧИ, от-
клоняющего вектор намагниченности на угол a
(флип-угол - flip angle (FA)), меньший 90°. Это поз-
волило уменьшить не только длительность насы-
щающего РЧИ в ИП, но и TR. Использование более
коротких РЧИ и чувствительность к быстротеку-
щим релаксационным процессам (Т2* < Т2) от-
крыли перед ИП “градиентное эхо” новые области
90° эхо 90° эхо 90° эхо
Рис. 30. Схема ИП “градиентное эхо" (GE). а - временная диа-
грамма ИП. б - диаграмма включения z-градиента. в - диаграмма
включения у-градиента. г - диаграмма включения х-градиента.
д - фазовая диаграмма.
применения и позволили существенно сократить
время обследования за счет укорочения основных
параметров ИП: TR и ТЕ. Такие ИП обычно приме-
няются в томографах с сильными магнитными по-
лями [22-31]. Одна из первых ИП “градиентное
эхо” появилась в 1986 г. под названием FLASH -
Fast Low Angle Shot Imaging, что можно перевести
как быстрое низкоугловое градиентное эхо [27]. В
дальнейшем для краткости эту ИП обозначаем
FLASH/GRE.
Низкоугловые ИП FLASH/GRE
Продолжительность МР обследования с помо-
щью низкоугловых ИП FLASH/GRE снижается в
6-4,5 раз по сравнению с ИП SE за счет короткого
TR, FA < 90° и использования для рефокусировки
градиентного эха вместо спинового. Под действи-
ем возбуждающего РЧИ с флип-углом FA = 15°-20°
поперечная намагниченность Мху = /M0sin(E4) со-
ставит 26-34% от своего начального значения Мо,
а продольная намагниченность Му = M0cos(FA) со-
ставит 96-94%, и Мг гораздо быстрее возвратится
к своему равновесному состоянию Мо.
Величина FA для прямоугольного РЧИ пропор-
циональна его амплитуде и длительности (уравне-
39
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 31. Изменение ИС в зависимости от параметров ИП. а - зависимость ИС от TR/T1, угол «меняется как параметр от 5’(кривая 1) до
90’(кривая 7). б - зависимость ИС от «для TR = 50, 300 мс; Т1 = 100, 150, 500 мс.
ние (9)), а в случае РЧИ произвольной формы FA
определяется интегралом по времени действия (Г)
градиентного поля:
т
РД = у]й|(т)с/т. (23)
о
В ИП GRE регистрация данных обычно начина-
ется после подачи нескольких эквидистантных
низкоугловых импульсов. Решение уравнения Бло-
ха в этом случае имеет вид:
м Л40 sin(F4)[1-ехр(-77?/Т1)]
xv [1-cos(FA)exp(-77?/T1)]exp(-TE/T2*) '
(24)
Спад амплитуды последовательных градиент-
ных эхо после низкоуглового импульса происхо-
40
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Таблица 3
Параметры ИП Тип изображения (взвешено по)
Т1 Т2* слабо Т2* сильно Р
TR, мс 200-600 20-50 200-600 200-600
ТЕ, мс 8-15 8-15 30-60 8-15
FA, град 45-65 30-60 5-20 5-20
дит с постоянной времени Т2*, и время ожидания
(TD) возбуждающего РЧИ следующего повтора ИП
снижается.
Учесть влияние всех параметров (Т1, Т2, а, р) на
контрастность МРТ довольно сложно. Изменение
интенсивности МРС от разных тканей в зависимо-
сти от TR, Т1, а, рассчитанное по формуле (24), по-
казано на рис. 31.
При малых углах (FA < 30°) (рис. 31а) сигнал
практически не зависит от Т1 (графики парал-
лельны оси х); при TR < Т1 графики проходят вы-
ше (кривые 1-4) , чем при FA = 90° (кривые 5-7).
При FA ~ 90° ИС зависит от Т1, и изображение
получается Т1 -взвешенное.
На рис. 316 показаны МРС в зависимости от ве-
личины флип-угла для TR = 50 и 300 мс и Т1 = 100,
150 и 500 мс. Почти все кривые на рис. 316 имеют
локальный максимум ИС, что позволяет опреде-
лить оптимальные для данных TR и ТЕ значения
флип-углов, причем значение FAmax растет с
увеличением Т1. Высота этого максимума про-
порциональна протонной плотности ткани [6, 7,
13, 24-30]. Таким образом, величина флип-угла
тоже влияет на контрастность разных тканей.
Вообще ИП FLASH при FA = 90° сходна по типу
контрастности изображений с ИП SE, и, варьируя
параметры TR, ТЕ и FA, можно получить МРТ, взве-
шенные по Т2*, по Т1 или по протонной плотности.
Из-за отсутствия 180°-ного РЧИ ИП FLASH очень
чувствительна к неоднородностям магнитного по-
ля, вызванным различиями в магнитной восприим-
чивости и в химической структуре отдельных тка-
ней, в том числе из-за присутствия парамагнитных
веществ.
В табл. 3 приведены характеристики МРТ и па-
раметры ИП: TR, ТЕ и FA, при которых получаются
такие изображения.
Установившийся режим.
GRASS/FISP, SSFP/PSIF и SPGR
В случае, когда TR « Т2, поперечная намагни-
ченность не успевает полностью релаксировать к
моменту включения возбуждающего РЧИ в следу-
ющей ИП. Под действием серии низкоугловых РЧИ
составляющие намагниченности в промежутке
между РЧИ стабилизируются, и в слое возбужден-
ных протонов устанавливается устойчивое дина-
мическое равновесие (steady-state) между про-
дольной и поперечной составляющими намагни-
ченности. Такой режим называется установившим-
ся. Угол, при котором сигнал в установившемся
режиме для заданного TR будет максимальным,
называется углом Эрнста [13, 22, 24]:
^эрнста= arccos [ехр(-77?/Т 1)]. (25)
При TR « Т2 за счет ступенчатого нарастания
фазокодирующего градиента возникают фазовые
искажения поперечной намагниченности, для уст-
ранения которых подают в конце ИП дополнитель-
ный "переворачивающий" (rewinder) градиент Gy)
[30], противоположный по знаку фазокодирующе-
му (рис. 32). Такая ИП будет создавать два сигна-
ла, пригодных для МР томографии: 1) ССИ сразу
же после РЧИ; 2) эхоподобный сигнал непосредст-
венно перед РЧИ (рис. 32д). Если в ИП измеряется
ССИ, то этот сигнал называют “быстрое градиент-
ное эхо в установившемся режиме” - FISP (Fast
Imaging with Steady state Precession) или GRASS
(Gradient Recalled Acquisition in the Steady State)
[19, 24]. Если же измерять эхоподобный сигнал пе-
ред РЧИ, а ССИ подавлять, то получится ИП, об-
ратная FISP по времени, - ее называют PSIF, или
SSFP [28-30]. При регистрации эхоподобного сиг-
РЧИ ____I I_____________________ Щ
Gz —--------------------------- Е
1—1 Переворачивающий градиент
<5, ------©-----------©------ [Г-
Рис. 32. Схема ИП GRASS, а - временная диаграмма РЧИ. б - ди-
аграмма включения z-градиента. в - диаграмма включения у-гра-
диента. г - диаграмма включения х-градиента. д - возникновение
ССИ и градиентного эха.
41
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 33. Схема ИП PSIF. а - временная диаграмма РЧИ. б - диа-
грамма включения z-градиента. в - диаграмма включения у-гра-
диента. г - диаграмма включения х-градиента. д - МРС.
РЧИ ---- ----------
Очищающий градиент Время
Рис. 34. Схема ИП SPGR. а - временная диаграмма РЧИ. б - диа-
грамма включения z-градиента. в - диаграмма включения у-гра-
диента. г - диаграмма включения х-градиента.
нала перед РЧИ (рис. 33) в установившемся режи-
ме (SSFP или PSIF) оценивают эффективное время
эхо ТЕэфф = 2TR - ТЕ. В ИП FISP и PSIF поперечная и
продольная намагниченности неизменны от им-
пульса к импульсу [13, 28-32].
Можно подавить поперечную составляющую на-
магниченности с помощью так называемого “очи-
щающего” (spoiler) градиента перед возбуждаю-
щим РЧИ (рис. 34). Такая ИП называется “очищен-
Таблица4
Параметры ИП Тип ИП
TR, мс ТЕ, мс а, град FISP/GRASS PSIF/SSFP (ТЕ^) SPGR
20-60 8-15 5-20 Р Т2 +1/Т1 —
20-60 8-15 30-60 Т2/Т1 - Т1
100-200 8-15 30-60 Т2* — Т1
20-60 8-15 45-90 Т1 при TR » Т2* Т2 -
ное градиентное эхо”, или SPGR (spoiled GRASS).
Она дает МРТ, взвешенную по Т1 [13, 19, 30].
В табл. 4 приведены типы изображений, кото-
рые можно получить с помощью стандартных низ-
коугловых последовательностей “градиентное
эхо” (FISP/GRASS, PSIF/SSFR SPGR) в МРтомогра-
фах с полем 1,0-1,5 Тл [19, 24-32].
При TR = Т2 и при малых флип-углах сигнал в ИП
FISP ведет себя так же, как в ИП FLASH (уравне-
ние (24)). При TR < Т2 сигнал зависит от Т1/Г2* и
совсем не зависит от TR [ 13, 30]. Откуда следует, что
такую ИП выгоднее использовать в режиме единич-
ного среза (или в серии одиночных срезов) с очень
коротким TR, а не в режиме "мультислайс". По этой
же причине ИП FISP хороша при объемном (3D) воз-
буждении.
В ИП PSIF при таких же условиях [13] уравнение
Блоха принимает вид:
S = 4sina/(1 + Т1/Т2- (Т1/Т2- 1)cosa). (26)
При a (FA), близких к 90°, (26) упрощается до
S = Т2/(Т1 + Т2), (26а)
а если при этом Т1 >> Т2, то до
S = T2/T1. (266)
Поскольку сигнал не зависит от TR, эта ИП ис-
пользуется только с короткими TR и ТЕ, а также в
ЗЮ-исследованиях [13, 19, 24].
Из (26) следует, что сигнал от тканей мозга в
установившемся режиме невелик, поскольку од-
новременно с увеличением Т1 у тканей увеличи-
вается и Т2 (см. табл. 1), и патологические ткани
плохо отличаются от нормальных (Т2/Т1 = 0,1).
Однако для жидкостей Т2/Т1 составляет прибли-
зительно 0,5, и таким образом жидкости на изоб-
ражении будут гораздо ярче, чем ткани мозга
(рис. 35).
Для усиления тканевой контрастности на изоб-
ражениях, полученных методом GRASS/FISP, при
использовании сверхкоротких TR применяют мо-
дифицированные разновидности быстрых низко-
угловых ИП, добавляя к ним подготовительный
этап, в виде IR-последовательности РЧИ
(180°-90°-180°). Такая подготовка обеспечивает
хорошую контрастность по Т1 или Т2* в зависи-
мости от времени между подготовительной и низ-
коугловой последовательностью. Такие ИП,
которые обозначают “турбо FLASH”, “турбо ин-
версия” и FGRASS [19, 24, 29-32], хороши для се-
лективного подавления МРС, маскирующего сиг-
нал от патологической области, например от жи-
ровой ткани (Г/ подготовительного этапа
составляет 80-130 мс, 1,5 Тл) или от ликвора (Г/
составляет 700-800 мс).
42
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 35. МРТдля быстрых ИП. а - GRASS (65/8, 20'). б - PSIF( 17/7, 80'). в - SPGR (45/8, 60').
Градиентное эхо используют также в комби-
нации со скоростными методами наподобие
“ускоренного спинового эха” (FSE/TSE) [20, 22,
29-32]. Это ИП “ускоренное градиентное эхо”
(FSPGR), “градиентное и спиновое эхо”
(GRASE) и сверхбыстрая эхо-планарная томо-
графия (ЭПТ).
Сверхбыстрые ИП - ЭПТ
В последние два года стала привлекать внима-
ние ЭПТ (Echo Planar Imaging) [33]. Такой интерес
объясняется тем, что “однокадровая” ЭПТ позво-
ляет получить изображение за время от 20 до
100 мс (10-50 изображений в секунду), т.е. прове-
сти полное сканирование за время однократной
задержки дыхания. При такой скорости регистра-
ции данных область применения МР томографии
расширяется и открываются новые возможности:
обследование невменяемых пациентов, педиатри-
ческие обследования без усыпления, исследова-
ние перфузии и сердечной деятельности, нейро-
функциональные исследования и др. Кроме рас-
ширения области применения МР томографии, по-
является возможность повысить комфортность
пациента при обследовании.
Для получения изображений ЭПТ хорошего ди-
агностического качества нужна модификация со-
временных МР томографов. По крайней мере,
времена нарастания градиентных полей, а также
их максимальные амплитуды должны быть в 2 ра-
за выше, чем у нынешних МР томографов. Прием-
ные РЧ-устройства также должны быть модифици-
рованы для регистрации МРС с более высокой
скоростью. Однако градиенты и характеристики
РЧ-аппаратуры - это не единственные звенья,
требующие существенной модификации. Другие
важные показатели, такие как объединение РЧ-ка-
тушек и градиентных катушек, создание комфорт-
ных условий для пациента, снижение энергоемко-
сти и тепловых потерь, передача регистрируемой
информационных и ускорение ее обработки, тоже
должны быть объектами модификации.
ЭПТ - это метод МР обследования, использу-
ющий сразу несколько технологий быстрой томо-
графии, при котором единичный РЧИ создает ССИ,
а для регистрации МРС служит серия градиентных
импульсов переменной полярности. На рис. 36 для
ИП SE (а) и GE (б) ЭПТ показаны временные диа-
граммы (томограф SIGNA 1,5 Тл). Начальная часть
последовательностей ЭПТ одинакова с ИП SE или
GRE: подаются 90°-180°-ные РЧИ или РЧИ с неболь-
шими флип-углами, но в последовательности ЭПТ
считывающий или “частотокодирующий” градиент
представляет собой пачку быстро осциллирующих,
знакопеременных импульсов (рис. 36а, 366). В ре-
зультате получается последовательность градиент-
ных эхо, амплитуда которых модулирована спадом
поперечной релаксации спинового эха (с характер-
ным временем Т2*). Каждый импульс фазокодирую-
щего градиента - это короткий “всплеск” или “пик”
(blip), который кодирует одно значение фазы.
Начинаясь из верхнего правого угла К-простран-
ства, траектории идут как бы “змейкой”. За каждый
цикл ИП регистрируются все строчки в /(-матрице.
Последний эхо-импульс в пачке кодирует значение
фазы последней строчки /(-матрицы. При движе-
нии /(-траектория захватывает всю плоскость дан-
ных /(-пространства, причем каждое значение
амплитуды градиентного “всплеска" соответству-
ет новой строчке.
Модификация ЭПТ под названием “однокадро-
вая” или “мгновенная” ЭПТ характеризуется тем,
43
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
СЕ-ЭПТ(Т2*)
Рис. 36. Схема ИП SE ЭП и GRE ЭП. Временные диаграммы
ЭП-последовательности. а - SE. б - GRE.
что в ЭПТ-последовательности возможно за один
период TR собрать данные для всех значений ко-
дировки фазы. При размерности матрицы изобра-
жения в фазовом направлении N = 128 в пачке
(“shot”) градиентных эхо должно быть 128 всплес-
ков считывающего градиента. Для получения изо-
бражения высокого качества вся пачка эхо-им-
пульсов должна подаваться за 50-80 мс. Это
предъявляет высокие технические требования к
аппаратуре градиентных систем МР томографа, и,
кроме того, предъявляются определенные требо-
вания к другим устройствам: от требования меха-
нического объединения РЧ-катушек и градиентных
катушек до требования расширения возможностей
обработки данных в компьютере; таким образом,
затрагиваются почти все узлы сканера. Все пре-
имущества клинического применения ИП ЭПТ
можно разделить на 3 категории: 1) изображения
могут быть получены по стандартным протоколам
за меньшее время; 2) изображения с повышенным
разрешением и отношением С/Ш могут быть полу-
чены при стандартном протоколе и обычном вре-
мени исследования; 3) могут быть получены новые
виды изображений.
К достоинствам ЭПТ относится то, что изобра-
жение ЭПТ можно получить за время однократной
задержки дыхания. Это удобно для пациента, ми-
нимизирует помехи, возникновение артефактов
и т.п. Кроме того, ЭПТ позволяет увеличить раз-
мерность матрицы до 512 х 512 при ПЗ = 4 см при
времени стандартного обследования 5-10 мин
[19, 33].
Появление быстрых и сверхбыстрых ИП откры-
ло перед МР томографией новые диагностические
возможности, в особенности для развития анги-
ографических методов.
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
ДВИЖУЩЕЙСЯ ТКАНИ
Рассмотрим теперь, как на контрастность МРТ
влияет физиологическое движение тканей: сокра-
щение сердечной мышцы, дыхание, перистальти-
ка, кровоток и т.п. Некоторые виды физиологичес-
кого движения, например кровоток, могут давать
дополнительную для диагностики информацию, но
порой они (так же, как дыхание и перистальтика)
создают на изображениях помехи - артефакты,
требующие коррекции.
Рассмотрим некоторые методы подавления ар-
тефактов от движения.
1. ЭКГ-синхронизация [7, 13, 19, 24, 34].
Скорость кровотока в артериях и венах, как из-
вестно, переменна: наивысшая скорость кровото-
ка наблюдается во время систолы, наименьшая -
во время диастолы. Если не связывать начало ИП
с определенным моментом сердечного цикла, то
приток быстротекущей артериальной крови может
изменить МРС от сосуда с гипоинтенсивного на
гиперинтенсивный. Во избежание этого использу-
ют метод “привязки” начала ИП к ЭКГ или пульсо-
вой волне - ЭКГ-синхронизацию (“ECG-gating”)
или пульсовую синхронизацию (pulse triggering)
(рис. 37а, 376). Этот метод связывает начало ИП
со временем появления максимального пика на
ЭКГ (R-зубца) или в пульсовой волне. При этом
время повторения TR должно совпадать (истинная
синхронизация) или быть кратным длительности
интервала R-R (псевдосинхронизация).
2. Предварительное насыщение, или пресату-
рация (presaturation) [7, 13, 19, 24] (рис. 37в).
Этот метод использует дополнительный сре-
зоселективный РЧИ для предварительного воз-
буждения протонов в той области тела, где име-
ются перемещающиеся или подвижные ткани, со-
здающие на МРТ артефакты. В момент подачи ИП
намагниченность этой области обращается в
нуль. В результате такой пресатурации МРС от
исследуемой области не будет содержать меша-
ющих МРС от подвижных тканей. Для подавления
артефактов, вызванных дыханием, пресатураци-
онный слой располагают параллельно частотоко-
дирующему градиенту (рис. 37в), а для подавле-
44
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
И
Пульсовый интервал
Артефакты Предварительное
насыщение
Артефакты
вследствие
кровотока f
Область
предварительного
насыщения
Артерия
Артерия
Рис. 37. Методы подавления артефактов, вызванных физиологическими движениями тканей, а - синхронизация ИП по ЭКГ. б - синхро-
низация ИП по пульсовой волне, в - предварительное насыщение движущейся ткани - пресатурационный слой расположен параллельно
частотокодирующему градиенту, г-то же; пресатурационный слой расположен перпендикулярно частотокодирующему градиенту, д- до-
бавление градиентного импульса, компенсирующего движение.
ния артефактов кровотока - перпендикулярно
движению (рис. 37г).
3. Градиент для компенсации фазовых иска-
жений из-за различий в скорости движения -
GRM (Gradient Motion Rephasing) [19, 22, 24, 30,
34] (рис. 36д) или GMN (Gradient Motion Nulling)
[13]. Дополнительный градиент, который подает-
ся после двух биполярных градиентов Gx. Ампли-
туды градиентов подобраны таким образом, что-
бы в момент измерения МРС фазовые “набеги”
протонов, движущихся с разной скоростью, об-
ращались в нуль. Комбинация из четырех гради-
ентных импульсов корректирует фазовые разли-
чия из-за неравномерности движений (разницы
ускорений).
Особенности визуализации кровотока.
МР ангиография (МРА)
Идеи об использовании МР для неинвазивного
изучения кровотока появились раньше создания
МР томографа [35, 36]. Позднее были разработа-
ны методы времяпролетной [37-39] и фазоконтра-
стной [40-43] ангиографии (АГ).
В отличие от компьютерной томографии, АГ и
других радиологических методов МР томография
позволяет визуализировать кровеносные сосуды и
без применения КВ. Различия в МРС от крови в со-
суде и от окружающих его неподвижных тканей
связаны именно с движением крови, а не с разли-
чием релаксационных характеристик крови и тка-
45
/
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 38. Сравнение на МРТ движущей-
ся ткани с неподвижными, стационар-
ными тканями, а - движущаяся ткань
выглядит ярче, гиперинтенсивнее - это
так называемый эффект парадоксаль-
ного усиления, б - движущаяся ткань
выглядит темнее, гипоинтенсивнее -
это так называемый эффект “потери”
сигнала от движущейся ткани.
ней. Из-за кровотока сечение кровеносного сосу-
да на МРТ может выглядеть либо ярче, либо тем-
нее окружающих тканей. На ИС от потока жидкости
влияют следующие факторы: скорость течения,
профиль скоростей в русле (параболический или
плоский), характеристики течения (ламинарное
или турбулентное), вид ИП и ее временные пара-
метры, ориентация плоскости МР среза относи-
тельно расположения сосуда, использование по-
слойного или объемного возбуждения и т.п. [6, 7,
13, 34,41].
МР методы визуализации движущейся жид-
кости, в частности крови, разделяют на две ка-
тегории:
- методы, основанные на изменениях продоль-
ной составляющей вектора суммарной намагни-
ченности ткани Мх, возникающих из-за движения
крови за время между возбуждающим и рефокуси-
рующим РЧИ, - так называемая времяпролетная
(или TOF - Time-Of-Flight) ангиография;
- методы, основанные на фазовых изменениях
поперечной составляющей вектора намагниченно-
сти Мху из-за перемещения протонов крови - так
называемая фазоконтрастная (или PC - Phase
Contrast) ангиография.
Поскольку получаемый МРС от кровотока зави-
сит от того, какая область подвергается действию
возбуждающего РЧИ - тонкий слой (2D) или весь
исследуемый объем (3D), выделяют послойные
(2D TOF) МРС и объемные (3D TOF) МРС [34,
40-44].
На МРТ движущаяся ткань по сравнению с не-
подвижными, стационарными тканями может вы-
глядеть либо ярче (гиперинтенсивнее - рис. 38а),
либо темнее (гипоинтенсивнее - рис. 386). В пер-
вом случае это вызвано так называемым эффек-
том парадоксального усиления (paradoxical
enhancement), во втором - так называемым эф-
фектом “потери” сигнала от движущейся ткани
(flow void).
Времяпролетные (2D/3D TOF)
методы MPA
В 2D TOF MPA при возбуждении одного (или не-
скольких) последовательных тонких слоев усиление
сигнала от кровеносного сосуда на изображении
может происходить из-за того, что за время TR кровь
в проходящем сквозь исследуемый слой сосуде ус-
пеет полностью обновиться. Намагниченность “све-
жей” крови к началу следующей ИП будет полной и
равной Мо, тогда как у неподвижных тканей, уже под-
вергшихся действию РЧИ, к началу новой ИП намаг-
ниченность не успеет полностью восстановиться, и
сигнал от таких тканей будет слабее, чем от крови
(рис. 39а).
Заметим, что контрастность изображения будет
зависеть от выбора TR и ТЕ: если за время TR
кровь покинет исследуемый объем, т.е. она прой-
дет весь участок сосуда, расположенный в слое, то
усиление яркости крови будет наибольшим.
Чем короче исследуемый участок сосуда, тем
быстрее кровь пересечет слой. Следовательно,
для достижения максимальной контрастности со-
суда на изображении надо задавать положение
среза перпендикулярно движению крови, и при
скорости кровотока V > &/TR, где 5/ - толщина сре-
за, кровь будет яркой.
На Т1-взвешенных изображениях усилению
контраста между потоком крови и неподвижными
тканями будет способствовать уменьшение TR.
Короткое TR позволит продольной намагниченно-
сти неподвижных тканей релаксировать лишь час-
тично к моменту следующего повторения ИП, а
“свежая” кровь на Т1-взвешенном изображении
будет яркой (эффект усиления).
На Т1 -взвешенных изображениях в SE-последо-
вательности максимум контрастности получается в
том случае, когда “свежая” кровь подвергнется воз-
действию как ЭО'-ного, так и 180°-ного РЧИ, а если
за время ТЕ/2 кровь, подвергшаяся воздействию
46
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 39. Схема формирования МРС от движущейся крови, а - движение крови относительно неподвижных тканей, б - усиление сигнала
на Т1-взвешенных МРТв ИП "спиновое эхо", в - потеря сигнала в ИП “спиновое эхо”.
возбуждающего 90°-ного РЧИ, покинет срез, то
эхо-сигнала от нее не будет, и сосуд на изображе-
нии будет темным (I/ > 28//TR). Это времяпролет-
ный (TOF) эффект “потери” сигнала (рис. 396, 39в).
В многослойном SE-режиме эффект усиления
движущейся крови на МРТ при медленном крово-
токе наблюдается только на первых, крайних сре-
зах исследуемого объема, куда поступает свежая,
ненасыщенная кровь. Если расстояние между
срезами в серии задано достаточно большим для
релаксации протонов крови на пути между среза-
ми, то усиление сигнала от крови будет наблю-
даться и на срединных срезах в серии. Аналогич-
ная картина наблюдается и при объемном (3D TOF)
возбуждении.
Особенно заметен эффект “парадоксального”
усиления движущейся крови на Т1-взвешенных
изображениях, полученных в низкоугловых ИП
“градиентное эхо” (FISP/SPGR) (TR - 20-40 мс,
FA - 45°-90°). Такие ИП широко используются в
МРА при возбуждении “толстого” среза, называе-
мого слэбом (slab), поскольку в этом случае “насы-
щенная” кровь даст свой вклад в регистрируемый
сигнал, даже если она покинула срез, но еще не
вышла из слэба за время ТЕ после РЧИ (рефокуси-
рующий градиентный импульс в ИП GE не является
срезоселективным).
Быстрые ИП типа GRASS, FISP, SPGR требуют
установившегося состояния намагниченности тка-
ней, которое достигается после неоднократного
повторения ИП. На рис. 40 показано, как меняется
сигнал от крови в зависимости от количества по-
второв ИП для достижения устойчивого состояния
намагниченности. После 20 повторений ИП намаг-
ниченности всех тканей достигают устойчивого со-
стояния Mz, но намагниченность “свежей”, втекаю-
щей крови равна Мо. По мере продвижения по ис-
следуемому объему на расстояние Хп намагничен-
ность крови тоже достигает насыщения в момент
времени tn = nTR. Поскольку X, = Vfn, из уравнений
n = tJTR
Рис. 40. Изменение намагниченности крови М,/М„ по мере до-
стижения состояния устойчивой прецессии (steady-state) в тканях,
п - количество повторов ИП длительностью TR.
47
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Втекание Вытекание
Рис. 41. Контрастность кровеносного сосуда в зависимости от
скорости кровотока и параметров ИП. в - зависимость от величи-
ны флип-угла (скорость кровотока V-параметр): 1 - 1 < VTR/TH<
< 5; 2 - 5 < V TR/TH < 10: 3 - 10 < V TR/TH < 15. б - зависимость от
направления движения.
Рис. 42. Применение пресатурации для визуализации кровотока
артериальных (а) и венозных (б) структур.
Блоха (25), (26) при известной скорости кровотока
можно вычислить оптимальные для контрастности
крови флип-углы, подобрать TR и толщину слоя 8/
(рис. 41). Для медленно текущей крови оптималь-
ные флип-углы составили 20°-70°, а для быстроте-
кущей - 20°-45°, что согласуется с результатами
других авторов [13, 34, 37-44].
В 2D TOF МРА в режиме “мультислайс” и в 3D
TOF МРА кровь выглядит яркой со стороны втека-
ния в объем: на первых срезах видна артериаль-
ная кровь, а на последних срезах видна венозная
кровь, движущаяся в обратном направлении.
Применяя предварительное насыщение некото-
рой области перед исследуемым объемом или
сзади него, получают изображение только веноз-
ных или только артериальных структур (рис. 42)
[13, 34].
Заметим, что времяпролетные методы иссле-
дования кровотока с помощью быстрых низкоугло-
вых ИП GE требуют компромиссного выбора тол-
щины среза. МРС от тонкого слоя зашумлен, хотя
кровеносные сосуды контрастируются хорошо. На
МРТ толстого слоя отношение С/Ш выше и контра-
стность крови высокая, но к сигналу от кровотока
добавляется сигнал от стационарной крови, при-
сутствующей в слое, в том числе от сгустков крови
[13, 34, 40, 43-46].
В средних, не очень крупных сосудах движение
крови можно считать ламинарным [13, 34, 47]: ско-
рость потока в центральной части сосуда макси-
мальна, а по мере приближения к стенкам - убыва-
ет (рис. 43а). На МРТ такой профиль движения
снижает контрастность крови в слое (яркая кровь в
центре и более темная к краям). Различие в скоро-
сти движения крови в слоях приводит также к фа-
зовым различиям сигналов в сечении сосуда
(рис. 436, 43в).
В крупных сосудах течение считается плоским,
турбулентным, с завихрениями и водоворотами [7,
13, 34, 43-47]. Скорость потока в таком движении
неизменна по всему сечению сосуда, но такое дви-
жение лучше визуализируется с помощью фазовых
методов.
Рис. 43. Скорости кровотока в русле сосуда при ламинарном течении - профиль скоростей крови в русле сосуда, а - времяпролетные
эффекты, б - фазоконтрастные эффекты, в - дефазировка прецессии протонов у стенок сосуда.
48
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 44. Схема кодирования скорости кровотока в фазоконтрастной АГ. а - диаграмма включения биполярных градиентов, б - изменение
фазового сдвига в МРС. в - влияние размера воксела на фазовые искажения сигнала из-за движения: маленький воксел больше фазовой
когеренции, большой воксел меньше фазовой когеренции.
Фазоконтрастные (PC) методы
визуализации движения ткани
В фазоконтрастных методах для визуализации
сосудистой структуры используются фазовые раз-
личия МРС от кровотока и от стационарных тканей.
В PC ангиографии к ИП “градиентное эхо” до-
бавляются дополнительные дефазирующие бипо-
лярные градиенты Gx (рис. 44а). Дополнительный
фазовый сдвиг, создаваемый биполярными гради-
ентными импульсами, кодирует скорость движения
ткани на МРТ. Это так называемая процедура VENC
(velocity encoding). Если движение происходит в на-
правлении возрастания градиентного магнитного
поля (х), то протоны, двигающиеся поступательно
со скоростью V в направлении возрастания гради-
ентного магнитного поля, проходят путь Vt и под-
вергаются действию более высоких магнитных по-
лей (х + Vt)G (рис. 44а), чем протоны стационарных
тканей (xG), и их намагниченность приобретает
(см. формулу (23)) дополнительный набег фазы:
Д<р = yG х Vt2/2 , (27)
где у - гиромагнитное отношение, IZ-скорость дви-
жения протонов, t - длительность градиентного им-
пульса. Суммарный фазовый угол вектора намаг-
ниченности складывается из набегов фазы прото-
нов неподвижных тканей, тканей, двигающихся
равномерно (I/ = const), и тканей, двигающихся с
ускорением (уравнение (27)). Технически возмож-
но определить вклад каждой группы протонов в ИС
и, тем самым, охарактеризовать движение.
Дополнительные набеги фазы нарушают син-
хронность прецессии протонов внутри одного во-
ксела и соответственно уменьшают МРС
(рис. 446). Вблизи стенок сосуда, где перепад ско-
ростей кровотока выше, иногда наблюдается “по-
теря” сигнала.
К достоинствам фазовых методов следует от-
нести тот факт, что фазовая кодировка скорости
движения производится в любом направлении, в
том числе и в плоскости среза [34, 42, 45]. 2D PC
методы позволяют оценить диапазон скоростей
кровотока в исследуемом сосуде по яркости сиг-
нала [43, 44].
3D PC методы позволяют получить МРТ тонких
срезов и для высокоскоростных течений [48-50].
Фазовые методы чувствительны к любым неод-
нородностям скорости(локальная турбулентность,
пульсирующее движение), которые дают дополни-
тельные фазовые искажения, создающие на изоб-
ражении артефакты - темные обводы, “призраки”,
тени вдоль направления действия фазокодирую-
щего градиента. Для подавления фазовых эффек-
тов, вызванных движением тканей, используют в
4 2265
49
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 45. Схема получения МРА с помощью МИП-алгоритма. а - схема получения МИП-проекции. б - МИП-проекция.
основном три фактора: дополнительный градиент -
так называемый градиент для компенсации движе-
ния (GRM - Gradient Motion Rephasing) [22, 24, 30,
34], малые времена TR и уменьшение размера во-
ксела [13, 27] (рис. 44в).
На изображениях, полученных с применением
компенсации движения, кровеносные сосуды и
ликворные пути выглядят яркими. Методы компен-
сации движения за счет добавления специальных
градиентов применяются как для ИП SE, так и для
ИП GE [13, 19, 24, 34, 44-50].
Малые времена TR и ТЕ и вокселы малого размера
уменьшают дефазировку протонов, чем препятству-
ют снижению интенсивности сигнала из-за движения.
Укорочение TR достигается, как правило, приме-
нением более высоких градиентов (G > 10 мТл/м) с
коротким временем нарастания.
Следует отметить, что времяпролетные (TOF) и
фазоконтрастные (PC) эффекты возникают незави-
симо один от другого. Подбирая тип и параметры
ИП, можно усилить один из них и подавить другой.
В зависимости от того, какой из эффектов выделя-
ется, различают времяпролетную и фазоконтраст-
ную АГ. В области МРА сложился специфический
профессиональный жаргон, обусловленный новиз-
ной используемых методов и технологий, а также
тем, что практически вся новая литература в этой
области опубликована на английском языке. Так,
времяпролетную МРА называют для краткости TOF
МРА, фазоконтрастную - PC МРА. Иногда говорят
“исследование выполнено в технике TOF (или PC)”,
что особенно, на наш взгляд, неудачно, так как в
данном контексте слово “техника” подразумевает
не технические возможности аппаратуры, а просто
является калькой с английского technique - метод,
методика. Поэтому мы в дальнейшем будем при-
держиваться аббревиатур “TOF/PC МРА” либо ис-
пользовать термины “метод TOF/PC”.
Во времяпролетной АГ (TOF МРА) минимизиру-
ются фазовые искажения МРС, в фазоконтрастной
(PC МРА) - минимизируются TOF-эффекты.
В PC МРА изображения одного и того же среза
получают дважды: первый раз с компенсацией
движения, а второй раз без нее. Затем одна МРТ
50
вычитается из другой, и в результате на разност-
ном изображении остаются только сосуды, так как
сигнал от неподвижной ткани на каждой МРТ оди-
наков и полностью вычитается.
Метод TOF МРА, называемый еще амплитудно-
контрастной АГ, заключается в специальной сово-
купной обработке всего набора полученных изоб-
ражений. При этом геометрически накладываются
только сигналы с максимальной (минимальной) ин-
тенсивностью (от крови или ликвора) на МРТ, полу-
ченных с помощью времяпролетных методов (кон-
трастная кровь на фоне слабоконтрастных тканей
мозга): на выбранную базовую плоскость изобра-
жения по ходу распространения луча света проеци-
руются, как в геометрической оптике, сигналы с МР
ангиограмм всех слоев исследуемой зоны; еще раз
подчеркнем, что суммируются только сигналы от
ярких (максимальная интенсивность) или темных
(минимальная интенсивность) пикселов (рис. 45).
При этом особую важность приобретает сниже-
ние разброса уровней сигналов от стационарных
тканей на изображениях [44]. Для максимального
снижения фоновых для сосудов сигналов от стаци-
онарных тканей в методе TOF МРА используется
эффект переноса намагниченности, при котором
для большего подавления фонового сигнала и
улучшения отношения С/Ш подается дополнитель-
ный насыщающий РЧИ [34, 36, 41] (рис. 46а).
Суть эффекта переноса намагниченности со-
стоит в следующем. Биологическая ткань, являясь
многокомпонентной, гетерогенной системой, на-
ряду с протонами свободно движущихся молекул
воды содержит протоны, входящие в состав мак-
ромолекул и молекул воды с ограниченной по-
движностью (например, протеины, молекулы гид-
ратированной воды). Первую фракцию называют
“свободными” протонами (Hf), вторую - “связан-
ными” (Hr). Между двумя этими фракциями прото-
нов происходит постоянный химический обмен и
кросс-релаксация, т.е. присоединяясь в результа-
те химической реакции к крупному молекулярному
комплексу или же отсоединяясь от него, протоны
“переносят” ориентацию своего спина и свой
вклад в намагниченность в другую часть спектра
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 46. ИП MTS TOF. а - схема ИП. б - МР спектры свободных (Н,) и связанных (Н:) протонов, в, г - схема получения контраста за счет
MTS (в - нет насыщающего импульса, г - подан насыщающий импульс).
[51-58]. Для “свободных” протонов характерно
большое значение времени поперечной релакса-
ции Т2, тогда как у “связанных” протонов
Т2 << 1 мс. Из-за короткого Т2 связанные протоны
не дают никакого МРС в стандартных режимах ска-
нирования, однако благодаря постоянному хими-
ческому обмену и кросс-релаксации уменьшается
МРС от свободных протонов в паренхиме мозга -
эффект переноса намагниченности,- которая яв-
ляется фоном для кровеносных сосудов. На
рис. 466 схематически показан спектр ЯМР ткани с
незначительным липидным компонентом [19]. Уз-
кий пик соответствует МРС от свободных прото-
нов; широкий - сигналам от связанных протонов.
Подавая дополнительный насыщающий РЧИ (обо-
значается B10ff - внерезонансный по отношению к
фракции свободных протонов), воздействующий
только на связанные протоны, за счет возникаю-
щего эффекта переноса намагниченности сигнал
от свободных протонов снижается на небольшую
величину. Эта величина (TS) зависит от химическо-
го обмена и кросс-релаксации между связанными
и свободными протонами, а также от амплитуды,
длительности и частоты импульса B10ff. Так как в
TOF МРА происходит подавление нежелательного
сигнала от мягких тканей, эта методика получила
название MTS (Magnetization Transfer Suppression).
Усиление контрастности из-за переноса намаг-
ниченности иллюстрируется на рис. 46в, 46г. При ис-
пользовании этого эффекта в МРА относительная
контрастность между движущейся кровью и мягкими
тканями мозга возрастает на 35-40%, что позволяет
получать изображения ответвлений средних мозго-
вых артерий до четвертого порядка включительно.
Для большей наглядности МР ангиографичес-
кие изображения на экране дисплея представляют
в режиме кино, подвергая их дополнительной по-
стобработке для воссоздания объемной картины
васкулярных структур. Наибольшее распростране-
ние приобрел метод проекций максимальной ин-
тенсивности (МИП) [7, 13, 22, 44]. Суммарное
МИП-изображение позволяет увидеть сосудистую
структуру исследуемой области как бы на просвет.
Последовательно изменяя положение базовой
плоскости, можно рассмотреть сосудистую струк-
туру с разных сторон. Часто серию МИП-проекций
демонстрируют в режиме кино, имитируя враще-
ние сосудистой структуры перед взором врача.
4*
51
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Можно по серии ангиографических изображений
построить объемное изображение - трехмерную
реконструкцию с воспроизведением пространст-
венной глубины отдельных частей исследуемой
сосудистой структуры. Изображения МРА широко
представлены в главе 9. Основные особенности
объемных и плоскостных методов MPA: 2D методы
позволяют получить МРТ отдельных тонких срезов
за короткое время, 3D методы позволяют исполь-
зовать последующую математическую обработку
результатов, построение трехмерных моделей.
К недостаткам 2D методов по сравнению с 3D
относятся [37-41]: 1) потеря сигнала в зонах со
сложным характером течения; 2) артефакты на
границах раздела сред с разными магнитными
свойствами; 3) худшее пространственное разре-
шение; 4) более низкое отношение С/Ш.
Недостатками времяпролетной ангиографии
являются: невозможность выявить застойную
кровь, тромбы на изображении и зависимость от
непроизвольных движений пациента из-за дли-
тельности процедуры 13-15 мин), хотя примене-
ние ускоренных ИП, например FSPGR, позволяет
сократить время обследования до 5 и даже 3 мин.
PC ангиография позволяет выделить на изобра-
жении только движущуюся кровь и получить изоб-
ражения тонких срезов (3D PC МРА) для высоко-
скоростных течений [48-50].
Микродвижения ткани
МРА позволяет визуализировать макроскопи-
ческие движения ткани - артерио-венозный кро-
воток и ликвороток. Наряду с такими движениями в
тканях происходят микроскопические движения:
перфузия, движение на капиллярном уровне (ло-
кальный кровоток) и диффузионное движение мо-
лекул внутриклеточной воды в тканях. Такие дви-
жения являются дополнительным источником спа-
да сигнала из-за дисперсии фаз внутри воксела.
Если за время ТЕ происходит заметная молекуляр-
ная диффузия воды, то в вокселе будут происхо-
дить изменения эффективного магнитного поля
Beff и, соответственно, локальные изменения лар-
моровой частоты. Это приведет к дисперсии фаз
прецессии протонов и к более быстрому спаду Mz.
Хотя сами по себе локальные поля неизменны
во времени, их действие на магнитные моменты
перемещающихся за счет диффузии протонов
аналогично действию полей в том случае, когда
протоны не диффундируют, а поля меняются в те-
чение того же интервала времени. Таким образом,
можно считать, что за время диффузии протонов
поля флуктуируют. Этот эффект становится более
заметным по мере приближения величины ТЕ к ха-
рактерному времени диффузии [11]. Магнитные
моменты протонов, диффундирующих в плоскости
ху, испытывают действие изменений в Beff, при
флуктуациях поля вдоль оси х, с результирующим
усилением поперечной релаксации, но с сохране-
нием продольной релаксации. Этот эффект хоро-
шо известен в ЯМР-спектроскопии [7], где для то-
го, чтобы измерить коэффициент диффузии про-
тонов (D) в растворе, используют градиентное
магнитное поле известной величины. Снижение за
время ТЕ МРС от воды из-за диффузии [11] описы-
вается формулой:
S = Soexp[-(yGxDTE3)/12], (28)
где у - гиромагнитное отношение, Gx - градиент-
ное поле, D - коэффициент диффузии, ТЕ - время
эхо; So- значение МРС без учета диффузии.
ИП GE с короткими TR и ТЕ чувствительны к та-
кого типа локальным неоднородностям магнитно-
го поля, а также к неоднородностям, возникающим
из-за различий физико-химических свойств и маг-
нитной восприимчивости неподвижных тканей
(тромбы, КВ, химический сдвиг).
Например, разница в магнитных восприимчиво-
стях парамагнитного диоксигемоглобина с крас-
ными кровяными тельцами и диамагнитной воды
может привести к значительному укорочению Т2,
если за время действия ИП будет происходить
диффузия. Такие эффекты дают заметное сниже-
ние сигнала от острых гематом на Т2-взвешенных
МРТ. Снижение ИС на границах раздела тканей, от-
личных по релаксационным свойствам, часто со-
здает артефакты на изображении, особенно в
сильных магнитных полях. Вместе с тем, в сильных
полях указанный эффект может использоваться в
качестве информативного признака при примене-
нии сверхбыстрых ИП.
Явление, называемое химическим сдвигом, свя-
зано с уменьшением локальных магнитных полей
атомов из-за воздействия на них магнитных полей
собственной электронной оболочки (так называе-
мая “экранировка”). Подобная экранировка зависит
от молекулярной или атомной структуры, в которую
входит протон. В результате экранировки и умень-
шения локальных магнитных полей снижается час-
тота прецессии протонов. Такое снижение частоты
прецессии протонов в зависимости от их связей с
молекулярной структурой и называется химическим
сдвигом. Для удобства и исключения зависимости
от величины магнитного поля изменение частоты
прецессии при химическом сдвиге выражают в от-
носительных единицах “ppm” (parts per million - час-
тей на миллион). Эта величина равна отношению
изменения частоты прецессии к частоте прецессии
протонов в воде, умноженному на 106. Например, в
магнитном поле 0,35 Тл (ларморова частота прецес-
сии протонов равна 15 МГц) при химическом сдвиге
3,3 ppm частота прецессии протонов в жировой тка-
ни (-СН2-) будет на 50 Гц ниже, чем у протонов во-
52
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
ды, а в поле 1,5 Тл - на 210 Гц ниже [6, 13, 30]. На
МРТ два соседних воксела (с почти одинаковой ко-
ординатой х), один из которых состоит из жировой
ткани, а другой - из воды, окажутся на некотором
удалении друг от друга в зависимости от величины
считывающего х-градиента. При химическом сдви-
ге 3,3 ppm и х-градиенте 10 мТл/м в магнитном по-
ле 1 Тл воксел с водой будет находиться на МРТ на
3 мм правее по оси х, чем воксел с жировой тканью
[6]. Пространственное смещение участков изобра-
жения жировой ткани и ткани, насыщенной водой,
создает артефакты на МРТ в виде темной и яркой
полос на границе раздела тканей. Для устранения
артефактов МРТ, связанных с химическим сдвигом,
используются сверхбыстрые ИП “градиентное эхо”
типа TFLASH и IR-подготовленный GRASS.
Применение в МР томографии сверхбыстрых
ИП вместе с прикладными разработками физики
позволило получить изображения, взвешенные по
магнитной восприимчивости тканей, т.е. завися-
щие от молекулярной структуры тканей. Появи-
лось более четкое представление о зависимости
ИС от тканевого состава (например, последова-
тельные стадии изменения ИС внутричерепных ге-
матом) [6, 13, 34]. Вошли в практику инъекции пре-
паратов гадолиния, ставших универсальными КВ в
МР томографии, аналогично йодистым препара-
там в компьютерной томографии [34]. Далее во-
просы применения контрастных препаратов будут
рассмотрены более подробно. Сейчас остановим-
ся на путях повышения качества МРТ.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ
НА КАЧЕСТВО МРТ
Особое место при обсуждении качества и диа-
гностической ценности МРТ занимает вопрос о ве-
личине постоянного магнитного поля. Дело в том,
что величина магнитного поля влияет на подвиж-
ность молекул. Ранее (гл. 1, рис. 11) рассмотрена
зависимость времени релаксации Т1 и Т2 от по-
движности молекул. Таким образом, можно рас-
сматривать указанную зависимость как влияние
напряженности магнитного поля на времена ре-
лаксации. В магнитном поле для эффективной ре-
лаксации требуется согласование времен корре-
ляции локальных флуктуаций магнитных полей,
вызванных диффузией, обусловленной враща-
тельными и поступательными движениями моле-
кул с ларморовой частотой. Это справедливо для
широкого диапазона времен корреляции
(10"10-10 ” с), соответствующего полям слабо-
польных томографов, где влияние напряженности
поля на скорости продольной и поперечной релак-
саций сопоставимы. В более сильных полях 1/Т1
убывает, но 1/Т2 стремится к величине, называе-
мой “вековым” вкладом в релаксацию. Такое влия-
ние (только лишь на Т2, но не на Т1) возникает из-
за связанных с магнитной восприимчивостью ло-
кальных флуктуаций полей, параллельных Во, для
релаксаций. Следовательно, в магнитном поле с
более высокой напряженностью влияние магнит-
ной восприимчивости будет сильнее. Исследова-
ния in vitro показали, что в диапазоне напряженно-
стей магнитного поля от 2 до 5 Тл существует сте-
пенная зависимость между 1/Т2 и величиной поля
[13, 34]. Клинический опыт показал также, что ап-
параты с более высоким магнитным полем чувст-
вительнее к релаксационным механизмам, связан-
ным с восприимчивостью, независимо от причины
изменения восприимчивости [12, 13].
С увеличением поля магнита растет чувстви-
тельность метода к неоднородности магнитного
поля и к химическому сдвигу, поэтому обычно уве-
личивают и градиентные поля. При удвоении гра-
диентного поля полоса частот одного пиксела тоже
удваивается, при этом шум на изображении увели-
чивается в v2 раза. Это означает, что график зави-
симости С/Ш от величины поля в области высоких
полей идет более полого. Кроме того, при увеличе-
нии внешнего магнитного поля возрастают време-
на релаксации Т1 [7, 11]. Это негативно влияет на
С/Ш, так как вынуждает увеличивать время повто-
рения 77? для получения прежних значений С/Ш.
Для надежного обнаружения патологии при
данной пространственной разрешающей способ-
ности требуется достичь некоторого порогового
уровня С/Ш. Дальнейшее повышение уровня С/Ш
лишь улучшит качество МРТ, что, однако, не явля-
ется гарантией точности диагностики.
Со времени появления компьютерной томо-
графии для повышения качества визуализации
широко применяется изменение окна (win-
dowing), которое влияет на контрастность изобра-
жения, добавляя новые градации на шкале серого
цвета для определенного диапазона интенсивно-
стей сигнала [7].
В МР томографии большое число факторов мо-
жет повлиять на контрастность изображения.
Рентгеновскую томографию сравнивают с радио-
вещанием, а МР томографию - с цветным телеви-
дением: в первом случае важен один фактор -
звук, во втором - и звук, и цвет, и смена картинок.
Поэтому в МР томографии вопрос об изменении
контрастности изображения гораздо сложнее.
Множество параметров, влияющих на контраст-
ность МРТ, можно разделить [7] на две группы:
внутренние и внешние параметры (табл. 5).
Большинство внешних факторов влияют на не-
которые внутренние. Для клинических приложе-
ний при постановке диагноза важно учитывать
все взаимные влияния и взаимодействия. Осо-
бое значение для диагностического качества
МРТ имеет присутствие помех-артефактов на изо-
бражении.
53
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Таблица 5. Параметры, влияющие на качество МРТ
Внутренние Внешние
1. протонная плотность 2. Т1 -релаксация 3. Т2‘-релаксация 4. Т2- релаксация 5. магнитная восприимчивость (кросс-релаксация) 6. диа-и ферромагнитные возмущения 7. химический сдвиг 8. объемные течения 9. диффузия 10. перфузия 11. физиологическое движение 1. напряженность магнитного поля - статического; - градиентного 2. однородность магнитного поля 3. параметры аппаратуры: максимальная амплитуда, крутизна фронта, максимальный рабочий цикл градиента, ширина и форма полосы частот РЧИ, тип катушек 4. тип импульсной последователь- ности SE, IR, GRE, FLASH/GRASS, TSE, TFLASH, TSPGR, EPI, TOF, PC и т.п. 5. параметры ИП: - время повторения (TR); - время эхо (ГЕ); - время инверсии (Г/); - флип-угол (а) 6. параметры обследования: режим обследования (2D/3D), мультисрез, мультиэхо количество срезов толщина среза и расстояние между срезами локализация среза ориентация среза количество усреднений размерность матрицы величина ПЗ
Таблица 6
ТИПЫ АРТЕФАКТОВ
1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (связанные с поведением пациента)
Периодические Апериодические
Кровоток, ликвороток, дыхательные, сердцебиение Непроизвольные движения (перистальтика, глазные) Случайные и неуправляемые движения
2. СИСТЕМНЫЕ (связанные с методами построения изображения)
Наложение частот (aliasing) Свертывание (swoping) Отбрасывание остатков (truncation) Наличие участков с аномальной магнитной восприимчивостью: металлические протезы, клипсы, химический сдвиг
3. АППАРАТНЫЕ (связанные с измерительной аппаратурой)
Расстройка приемных катушек Паразитные РЧ взаимодействия Стимулированные эхо-сигналы Вихревые токи
Артефакты МРТ
Артефакты МРТ - это ложная интенсивность сиг-
нала на изображении, не соответствующая ткане-
вым параметрам исследуемой области. Надо за-
метить, что практически любая МРТ имеет те или
иные артефакты. Все виды артефактов разделяют
на три группы: 1) физиологические (обусловлен-
ные физиологическими движениями); 2) систем-
ные (методические); 3) аппаратные (измеритель-
ные) [7, 13, 18-24, 34, 44]. Наличие артефактов
снижает диагностические возможности метода,
затрудняя правильную интерпретацию данных. По
ходу изложения материала мы обсуждали причины
возникновения как методических и аппаратных,
так и физиологических артефактов, и теперь сис-
тематизируем основные способы устранения или
минимизации артефактов разного типа (табл. 6).
Аппаратные артефакты устраняются при пра-
вильной настройке измерительной аппаратуры.
В случае их появления следует обращаться к ин-
женерной службе.
Основными методами, позволяющими устра-
нить системные артефакты, являются: а) измене-
ние размера ПЗ; б) увеличение размерности мат-
рицы сырых данных (Nx) по сравнению с размерно-
стью матрицы изображений (oversampling); в) уве-
личение числа повторов ИП (NEX).
Для устранения “звона” (размытости изобра-
жения на границах между различающимися тканя-
ми) либо увеличивают количество кодировок фа-
зы, либо, при задании протокола ИП, меняют тип
весовой функции/фильтра обработки “сырых”
данных.
Системные артефакты из-за химического сдвига
и посторонних металлических предметов возника-
54
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
Рис. 47. Примеры артефактов на МРТ.
а - артефакт от движения глаз и пульса-
ции крови, б - артефакт из-за присутст-
вия постороннего металла (зубная ко-
ронка). а, г- дыхательные артефакты.
ют лишь в аппаратах с сильным магнитным полем;
они не проявляются в слабых магнитных полях.
Наиболее важными для диагностики являются
физиологические артефакты. На изображении они
проявляются в виде “ряби” или “потери” сигнала
от ткани, например от быстродвижущейся части
потока крови или движения глаз (рис. 47а) или от
присутствия металла (зубной коронки рис. 476).
Для периодических артефактов характерно по-
явление “призраков" - многократных контуров
анатомических структур в фазокодирующем на-
правлении (рис. 47в, 47г), так как кодирование фа-
зы происходит с интервалом TR, сопоставимым с
временами физиологических движений. Для ми-
нимизации подобных искажений применяют мето-
ды: а) предварительного насыщения (артефакты,
обусловленные дыхательными движениями, пуль-
сацией крови в крупных сосудах и пульсацией лик-
вора); б) физиологической синхронизации (дыха-
тельной и сердечной); в) компенсации движения
тканей с помощью дополнительных градиентных
импульсов (артефакты, обусловленные кровотоком
и ликворотоком); г) перемены направления фазо-
кодирующего градиента (артефакт из-за движения
глаз).
Перспективные методы
улучшения качества МРТ
Среди перспективных методов улучшения тканево-
го контраста МРТ можно указать следующие: улуч-
шение контрастирования МРТ за счет эффекта пе-
реноса намагниченности (MTS) [57-59]; визуализа-
ция областей с аномальной диффузией (области
отека); подавление сигнала от жиров и жидкостей;
динамическая МР томография, использующая ме-
тоды болюсной профузии для доступа в отделы
мозга; объемное обследование одновременно в не-
скольких областях (MOTSA); функциональная ней-
ро-МР томография, основанная на исследовании
локальной активации мозга, проявляющейся в из-
менении кислородного состава крови (этот метод
получил название BOLD MRI - Blood Oxygenation
Level Detection - определение уровня оксигенации
крови с помощью МР томографии) [60].
55
1
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Перечисленные методы стали возможными
благодаря последним техническим достижениям,
таким как: использование РЧИ с переменным
флип-углом; метод активных градиентов, приме-
нение составных катушек (multy-coil) для повыше-
ние разрешения МРТ до 512 х 512, развитие про-
граммного обеспечения для картирования скоро-
стей на МРТ и обработки изображений, альтерна-
тивной методу МИП [59-61]; создание высоких
магнитных полей и быстронарастающих высоких
градиентов (ЭПТ). Эти технические достижения
позволили реализовать сверхбыстрые ИП - инст-
румент исследования быстротекущих метаболиче-
ских процессов [33, 59].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ландау Л.Д., Лифшиц Е.М. Квантовая механика. Ре-
лятивистская теория. 3-е изд. М.: Наука, 1970.
С. 752.
2. Тамм И.Е. Основы теории электричества. М.: Наука,
1968. С. 614.
3. Фейнман R, Лейтон R, Сэндс М. Фейнмановские
лекции по физике. Физика сплошных сред. Т. 7. М.:
Мир, 1965. С. 300.
4. Фаррар Т, Беккер Э. Импульсная и фурье-спект-
роскопия ЯМР / Пер. с англ. Под ред. Федина Э.И.
М.: Мир, 1973. С. 164.
5. Сороко Л.М. Интроскопия на основе ядерного
магнитного резонанса. М.: Энергоатомиздат, 1986.
С. 169.
6. Smith H.-J., Ranallo F. А поп-mathematical approach to
basic MRI. Madison; Wisconsin: Medical Physics
Publishing Corporation, 1989. P. 203.
7. Магнитный резонанс в медицине. Основной
учебник Европейского Форума по магнитному
резонансу / Под ред. проф. Ринка П.А. Пер. проф.
Федина Э.И. Oxford: Blackwell Scientific Publications,
1995. P. 228.
8. Bloch F, Hanson H., Packard M. Nuclear induction //
Phys. Rev. 1946. V. 70. P. 460-474.
9. Purcell E., Torrey H., Pound R. Resonance absorption
by nuclear magnetic moments in a solid // Phys. Rev.
946, V. 69. P. 37-83.
10. Bottomley R, Forster T, Argersinger R., Pfeifer L. A re-
view of normal tissue hydrogen NMR resolution times
and relaxation mechanisms from 1 : 100 Mhz. Depen-
dence on tissue type, NMR frequency, temperature,
species, excisions and age // Med. Phys. 1984. V. 11.
P. 425-448.
11. Segeharth C. Intrinsic parameters measurable with MRI /
Syllabus. Functional MRI. ESDIR. Seminar No. 24
Rome. October 26-28. Berlin: Springer, 1995. P. 6-10.
12. Stadelmann H., Muller E., Geibel K. Relaxation times for
venous blood as a function of field strength //
Electromedica. 1991. V. 59. № 3. P. 82-88.
13. Wehrli F.W., Atlas S.W. Fast imaging: principles, tech-
niques, and clinical applications // Magnetic Reso-
nance Imaging. 2nd ed. I Ed. by Stark D., Bradley W.
V. 1. St. Louis: Mosby Year Book Inc., 1992.
P. 1013-1078.
14. Lauterbur P. Image information by induced local inter-
actions: examples employing NMR // Nature. 1973.
V. 242. P. 190-191.
15. Kumar A., Welti D., Ernst R. NMR Fourier Zeugmato-
graphy//J. Magn. Reson. 1975. V. 18. P. 69-83.
16. Edelstein W., Hutchison J., Johnson G., Redpath T. Spin
warp imaging and application to human whole-body
imaging // Phys. Med. Biol. 1980. V. 25. P. 751-756.
17. Twieg D. The k-trajectory formulation of the NMR
imaging process with application in analysis and syn-
thesis of Imaging methods 11 Med. Phys. 1983. V. 10.
P. 610-621.
18. Magnaview. Application Guide. Helsinki: Instrumentari-
um Corporation. 1989. P. 218.
19. SIGNA HORISONT 230, ECHO-SPEED. Scan Referen-
ce. N.Y: GE, 1995.
20. MacFall J., Pelc N., Vavrek R. Correction of spatially
dependent phase shifts in partial Fourier imaging //
Magn. Reson. Imaging. 1988. V. 6. P. 143-155.
21. Kiefer B., Grassner J., Haussman R. Image acquisition
in a second with half Fourier acquired single shot turbo
spin echo 11JMRL 1994. V. 4. P. 86.
22. Nitz W. Magnetic Resonance imaging sequences and
their clinical applications // Electromedica. 1996. V. 1.
P. 23-29.
23. Henning J., Nauerth A., Friedburg H. RARE imaging - a
fast imaging method for clinical MR // Magn. Reson.
Med. 1986. V. 3. P. 823-833.
24. Magnetom 42(E)/63 SP. MAGNETOM Application
Guide. Siemens AG. 1991.
25. Mulkern RV, Wong S., Winalski C. et al. 11 Magn. Reson.
Imag. 1990. V. 8. P. 557.
26. Frahm J., Haase A., Matthaei D. Rapid three dimensional
NMR imaging using the FLASH technique // J. Comp.
Tomogr. 1986. V. 10. P. 363-368.
27. Haase A., Fram J., Matthaei D. et al. FLASH imaging:
rapid NMR imaging using low flip angle pulses //
J. Magn. Reson. 1986. V. 67. P. 258-266.
28. Oshio K., Feinberg D.A. Gradient and spin echo imaging:
a novel fast NMR technique // Magn. Res. Med. 1991.
V. 20. P. 344-349
29. Oppelt A., Graumann R., Barfuss H. Fast imaging with
steady-steate precession // Electromedica. 1986.
V. 54. P. 15-18.
30. Elster A.D. Gradient-echo MR Imaging. Techniquesand
acronyms // Radiology. 1993. V. 186. P. 1-8.
31. Villa A., Santino R, Meloni G. et al. Fast sequences //
La Radiologia Medica. 1997. V. 1-2. P. 12-18.
32. Frahm J., Merboldt K., Hanicke W. Transverse cohe-
rence in rapid FLASH NMR imaging //J. Magn. Reson.
1987. V. 27. P. 307-314.
33. Weber D., Schrack T. Echo Planar Imaging: Principles
and Application. N.Y.: GE, 1995. C. 50.
56
Основы метода магнитно-резонансной томографии
1
34. Bradley W. Flow phenomena // Magnetic Resonance
Imaging. 2nd ed. I Ed. by Stark D., Bradley W. V. 1.
St. Louis: Mosby, 1992. R 253-258.
35. Suryan G. Nuclear resonance in flowing liquids // Proc.
Ind. Acad. Sci. Sect. 1951.A33. P. 107-111.
36. Singer J. Blood flow rates by nuclear magnetic resonance
measurements//Science. 1959. V. 130. P. 1652-1653.
37. Edelman R.R. Basic principles of magnetic resonance
angiography // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1992.
V. 15. P. 3-13.
38. Keller P.J. Time of flight magnetic resonance angio-
graphy//Radiol. Clin. North. Am. 1992.V. 2. P. 639-656.
39. Smith K.W. Time-of-flight methods in MR angiography 11
Radiol. Technol. 1994. V. 65. P. 159-170.
40. Carriero A., Tarfaro A., Dragani M. et al. Magnetic reso-
nance angiography compared with basic magnetic res-
onance in intracranial vascular diseases // J. Neuro-
radiol. 1994. V. 21. P. 30-39.
41. Carriero A., Palubo L., Magarelli N. et al. Magnetic res-
onance angiography // La Radiologia Medica. 1997.
V. 1-2. P. 19-22
42. Moran R, Moran R. Imaging true motion velocity and
higher Oder motion quantities by phase gradient modu-
lation techniques in NMR scanners //Technology of nuc-
lear magnetic resonance / Ed. by Esser R, Jonhson R.
N.Y.: Society for Nuclear Medicine, 1984. P. 121-136.
43. Pernicone J.R., Siebert J.E., Pera N. et al. Three dimen-
sional phase contrast MR angiography in the head and
neck //Am. J. NeuroradioL 1990. V. II. P. 457-466
44. Potchen E.J. Magnetic resonance angiography. Con-
cepts & applications. St. Louis: Mosby Year Book Inc.
1993.
45. Crooks L., Shedon P., Kaufman L. Quantification of obst-
ructions in vessels by nuclear magnetic resonance //
IEEE Trans. 1982. V. NS-29. P. 1181-1185.
46. Singer J., Crooks L. Nuclear magnetic resonance blood
flow measurements in human brain // Science. 1983.
V. 221. P. 654-656.
47. Левтов В.А., Регер С.А., Шадрина H.X. Реология
крови. М.: Медицина, 1982. С. 282.
48. Wedeen V., Rosen В., Buxtou R. Projective MRI angio-
graphy and quantitative flow - volume densitometry //
Magn. Reson. Med. 1986. V. 3. P. 226-241.
49. Cline H., Dumoulin C., Lorensen W. et al. Volume
rendering and connectivity algorithms for for MR
angiography 11 Magn. reson. Med. 1991. V. 18.
P. 384-394.
50. Laub G. Display for MR-angiography 11 Magn. Reson.
Med. 1990. V. 14. P. 222-229.
51. Williams S., Horsfield M., Hall I. True water and fat MRI
imaging with use of multiple echo acquisition //
Radiology. 1989. V. 173. P. 249-253.
52. Sepponen R. Rotating frame and magnetization
transfer // Magnetic Resonance Imaging. 2nd ed. /
Ed. by Stark D., Bradley W. V. 1. St. Louis: Mosby Year
Book Inc., 1992. P. 204-218.
53. Hallenga K., Koenig S. Protein rotational relaxation as
studied by solvent H and H magnetic relaxation //
Biochemistry. 1976. V. 15. P. 42-55.
54. Koenig S., Bryant R., Hallenga K. Magnetic cross-re-
laxation among protons in protein solutions //
Biochemistry. 1978. V. 17. P. 43-48.
55. Mathur-De Vre R. Biomedical implications of the relax-
ation behavior of water related to NMR imaging 11 Br. J.
Radiol. 1984. V. 57. P. 955-961.
56. Grad J., Mendelson D., Hyder F. Direct measurements
of longitudal relaxation and magnetisation transfer in
heterogenous System 11 J. Magn. Reson. 1990. V. 86.
P. 416-422.
57. Wolff S, Balaban R. Magnetization transfer contrast
(MTC) and tissue water proton relaxation in vivo //
Magn. Reson. Med. 1989. V. 10. P. 135-139.
58. Jones R., Southon T. Improving the contrast in rapid
sequences with pulsed magnetisation transfer contrast 11
J. Magn. Reson. 1992. V. 97. P. 171-176.
59. Mangianti C., Campani R., Villa A. The future: new
prospects 11 La Radiologia Medica. 1997. V. 1-2.
P. 23-30.
60. Hammeke T, Yetkin F., Mueller W. Functional magnetic
resonans imaging of somatosensory stimulation //
J. Neurosurg. 1994. V. 35. № 4. P. 677-681.
61. Kesava R, Baker E., Mehta M., Turski P. Staging of arte-
riovenous malformations using three-dimensional time-
of-flight MR angiography and volume-rendered dis-
plays of surface anatomy // AJR. 1996. V. 167.
P. 605-609.
57
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
2
ТКАНЕВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
В МР ТОМОГРАФИИ
ВЛИЯНИЕ СОДЕРЖАЩЕЙСЯ В ТКАНЯХ ВОДЫ НА МРТ
ОТЕК МОЗГА
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ В МР ТОМОГРАФИИ
При сравнении таких двух методов визуализации,
как компьютерная томография и МР томография,
среди преимуществ последнего наряду с отсутстви-
ем ионизирующего излучения и артефактов от кост-
ных структур всегда особо выделяют высокую кон-
трастность изображения мягких тканей. И если пер-
вые два преимущества вполне понятны для большин-
ства специалистов, так или иначе связанных
с методами медицинской визуализации, то понима-
ние природы последнего, а именно тканевой контра-
стности, требует особых знаний, касающихся самого
метода получения изображений - МР томографии.
При этом следует отметить, что ясное понима-
ние факторов, лежащих в основе тканевой контра-
стности в МР томографии, позволяет правильно
интерпретировать полученную информацию, а
следовательно поставить точный диагноз. Более
того, в отличие от компьютерной томографии, врач
в ходе МР исследования, манипулируя параметра-
ми сканирования, может произвольно изменять
контрастность между интересующими тканями.
Вот почему МР томография привлекла такое вни-
мание исследователей во всем мире.
Со времени получения первой МРТ живого объек-
та (это была мышь) прошло менее 25 лет [1]. За этот
сравнительно короткий период времени мы стали
свидетелями быстрого прогресса МР томографии
и превращения ее из метода простой визуализации
различных патологических процессов в организме
человека в метод, позволяющий получать инфор-
мацию и о функциональном состоянии той или
иной ткани мозга. Из довольно длительного по вре-
мени (по сравнению все с той же компьютерной
томографией) исследования МР томография пре-
вратилась в один из самых скоростных методов по-
лучения изображения интересующего объекта
(30-100 мс) [2]. В этой связи следует вспомнить,
что первые МРТ головного мозга имели низкое ка-
чество и разрешающую способность, а длитель-
ность одного сканирования достигала 15-20 мин.
Тканевые характеристики МРТ в основном зави-
сят от различий в релаксационных временах Т1
и Т2 и меньше от протонной плотности. Ткани, ко-
торые выглядят на МРТ темными, обычно имеют
малое содержание водорода, длинное Т1 и корот-
кое Т2 или находятся в движении в процессе скани-
рования [3, 4]. Примерами тканей с низким содер-
жанием водорода и, следовательно, темных на
МРТ, являются кортикальная кость свода и основа-
ния черепа,кортикальный слой тел позвонков, воз-
дух в придаточных пазухах или в желудочках мозга
при пневмоцефалии (рис. 1, 2). Фиброзные и со-
единительнотканные структуры, такие как твердая
мозговая оболочка, продольные связки позвоноч-
ника, наружные слои фиброзного кольца межпо-
звонкового диска и другие, также имеют гипоин-
58
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 1. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
в аксиальной проекции на уровне про-
долговатого мозга. Воздух в гайморо-
вых пазухах выглядит темным в обоих
режимах сканирования.
Рис. 2. Пневмоцефалия. На МРТ в акси-
альной проекции в режиме Т2 (а) и Т1
(б) наблюдается скопление воздуха
в полости боковых желудочков, больше
слева (стрелки).
Рис. 3. Петрифицированная фалькс-
менингиома. На МРТ на фоне перифо-
кального отека в проекции средней тре-
ти фалькса определяется образование
округлой формы, имеющее гипоинтен-
сивный сигнал в режиме Т2(а)и практи-
чески изоинтенсивный в режиме Т1 (б).
тенсивный сигнал во всех режимах сканирования
из-за низкого содержания протонов водорода. По-
добно плотным костным образованиям выглядят
на МРТ гипоинтенсивными петрифицированные
участки стромы некоторых опухолей или новооб-
разования, характеризующиеся остеобластным
компонентом роста (рис. 3-5). По этим же причи-
нам МР томография недостаточно чувствительна
59
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 4. Менингиома III желудочка. На КТ в аксиальной проекции (а) и реконструированном изображении в сагиттальной плоскости (б) в про-
екции III желудочка и тел боковых желудочков мозга определяется петрифицированное образование. Боковые желудочки гидроцефально
расширены. На МРТ опухоль имеет изоинтенсивный с мозгом МРС в режиме Т2 (в, г) и слабо гипоинтенсивные характеристики в режиме Т1
(д, е). Более плотные конгломераты кальция выглядят темнее по отношению к основной массе новообразования в режиме Т2.
Рис. 5. Остеома лобной области. На аксиальной КТ (а) наблюдается образование костной плотности с периферически расположенными
кистами МРТ также выявляет опухоль, имеющую плотную часть (гипоинтенсивный сигнал), которая исходит из лобной пазухи, и кистоз-
ный компонент. Причем сигнал от кист различен, что свидетельствует о разном содержании белка в них. Киста с более высокой концент-
рацией белка выглядит ярче в режиме Т1 (б) (стрелка) и темнее в режиме Т2(в).
60
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 6. Тератома хиазмально-селлярной области. На сагиттальной 12- (а) и фронтальной (б) Т1-взвешенной МРТ визуализируется ново-
образование гетерогенного строения, имеющее эндо- и супраселлярное расположение. Темные участки внутри опухоли имеют типичное
для зачатков зубов строение.
Рис. 7. Глубинный инфаркт с геморраги-
ческим компонентом. На аксиальных
МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) в проекции
правого зрительного бугра четко визуа-
лизируется участок патологического из-
менения сигнала. На Т2-взвешенном
изображении центральная часть имеет
яркий сигнал, а периферическая - низ-
кий (стрелка). В режиме Т1 различия
между внутренней и периферической
частями процесса менее выражены. На-
личие ободка гипоинтенсивного сигнала
обусловлено отложением гемосидерина
в макрофагах по периферии гематомы.
в идентификации величины костной деструкции,
которая сопровождает рост некоторых типов опухо-
лей основания и костей свода черепа, а также пато-
логические процессы позвоночника. Тем не менее,
существуют наблюдения, при которых высокораз-
решающая МР томография бывает более инфор-
мативной в оценке новообразования, чем другие
методы исследования (например, компьютерная
томография). Так, определение в строме опухоли
зачатков зубов позволяет с большой степенью ве-
роятности предполагать, что гистологический тип
новообразования - тератома (рис. 6).
Некоторые плотные и магнитно-неоднородные
вещества, такие как ионы железа, из-за выражен-
ного укорочения Т2 вызывают заметную потерю
сигнала. Это можно наблюдать в острой гематоме
[5] и областях, где имеется отложение гемосиде-
рина (рис. 7). Такие эффекты неоднородности
магнитногб поля более выражены в высоких полях
и могут быть слабо заметны в низких и сверхнизких
магнитных полях [6-8]. Низкий сигнал как следст-
Рис. В. Артерио-венозная мальформация. На МРТ, взвешенной
по Т2, в аксиальной плоскости в проекции колена мозолистого те-
ла визуализируется конгломерат патологически расширенных
кровеносных сосудов. Хорошо определяется дренажная вена,
впадающая в верхний сагиттальный синус (стрелки).
61
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 9. Хронический полипозный гай-
морит. а, б - МРТ в режиме Т2 на раз-
ных уровнях. Определяется неравно-
мерное утолщение слизистой в гаймо-
ровых пазухах. Измененная слизистая
имеет повышенный сигнал в этом ре-
жиме.
Рис. 10. Геморрагический инфаркт в
подострой стадии. МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б) выявляет обширную зону пато-
логического изменения ИС в левом по-
лушарии мозга. Высокий сигнал от со-
держимого внутримозговой гематомы
на Т1-взвешенной томограмме вызван
образованием метгемоглобина.
Рис. 11. Невринома левого слухового нерва. На фронтальной
МРТ после внутривенного контрастного усиления определяется
опухоль больших размеров, расположенная в проекции мосто-
мозжечкового угла слева. КВ, накопившись в опухоли, привело
к повышению яркости патологической ткани по сравнению с окру-
жающими структурами.
вие движения можно наблюдать в зонах быстрого
и турбулентного кровотока в артериях и венах
в норме и при патологии [9-11] (рис. 8).
Высокий сигнал на МРТ имеют неподвижные тка-
ни с высоким содержанием водорода, с коротким
временем релаксации Т1 и длинным Т2, например
воспаленная слизистая при гайморите (рис. 9).
Идентичные проявления могут давать парамаг-
нитные вещества, находящиеся в ткани, такие как
метгемоглобин в подострой гематоме и МР кон-
трастный препарат (рис. 10, 11). Жировая ткань
имеет относительно короткое время релаксации
Т1 и промежуточное (по отношению ко всему диа-
пазону) значение Т2 и выглядит, как правило, яркой
на МРТ во всех режимах. Именно жировой компо-
нент в костном мозге позволяет хорошо визуали-
зировать тела позвонков, а эпидуральная жировая
клетчатка - лучше отграничивать соединительно-
тканные образования позвоночного канала.
Некоторые типы опухолей мозга (липомы,
дермоиды) могут содержать в различной про-
порции жирные кислоты, что делает их более яр-
62
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 12. Липома грудного отдела позвоночника. МРТв сагитталь-
ной плоскости в режиме Т2 (а) и Т1 (б) демонстрируют объемное
образование большой протяженности, имеющее характерное для
жировой ткани повышение МРС в режиме Т1 (стрелки).
кими на Т1 -взвешенных МРТ по сравнению с тка-
нью мозга (рис. 12, 13). Кроме того, существует
ряд природных веществ, которые не встречаются
в обычных условиях, а образуются при опреде-
ленных патологических процессах. За счет разли-
чий в релаксационных временах Т1 и Т2 они спо-
собны изменять тканевую контрастность. К таким
веществам следует отнести холестерин. Его на-
копление в краниофарингиомах сопровождается
выраженным повышением МРС на Т1-взвешен-
ных томограммах, что связано с присущим для
холестерина коротким временем релаксации Т1
(рис. 14). Меланин, для которого характерны ко-
роткие значения релаксационных времен
(Т1 = 594 мс ± 10%; Т2 - 52 мс ± 7%), существен-
но влияет на яркость изображения тканей, в ко-
торых он накапливается, например, в некоторых
типах меланом (рис. 15).
В процессе эволюции и роста опухолевая ткань
может претерпевать ряд изменений, в результате
Рис. 13. Дермоид правой височной об-
ласти. На МРТ в проекции височной до-
ли мозга справа определяется объем-
ное образование, имеющее изоинтен-
сивный с мозгом сигнал в режиме Т2 (а)
и повышенный сигнал на Т1-взвешен-
ном изображении (б). Солидный компо-
нент опухоли располагается латераль-
нее кистозного. Наличие зоны низкого
сигнала по краю одной из кист(стрелка)
обусловлено проявлением артефакта
химического сдвига.
Рис. 14. Краниофарингиома. МРТ в са-
гиттальной (а) и фронтальной (б) проек-
циях в режиме Т1 демонстрируют объ-
емное образование, состоящее из не-
скольких кистозных полостей с высоким
сигналом от их содержимого.
63
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 15. Меланома правой затылочной
области. На МРТв режиме Т2(а)и Т1 (б)
визуализируется гетерогенная зона па-
тологического изменения интенсивнос-
ти МРС. Области, где отмечается накоп-
ление меланина, имеют высокий сигнал
на изображении в режиме Т1 (стрелки).
которых происходит формирование кист. При этом
стенкой такой кисты является сама опухолевая
ткань с ее видоизмененной структурой и патологи-
чески новообразованными сосудами. За счет рас-
пада опухолевой ткани и повышенной проницае-
мости этих сосудов в кистозной жидкости всегда
определяется повышенная концентрация белково-
го субстрата. Это сопровождается повышением
сигнала на Т1-взвешенных МРТ (так как белок уко-
рачивает время релаксации Т1). При этом следует
отметить, что скорость Т1-релаксации прямо про-
порциональна концентрации белка в растворе
(рис. 16) [12, 15]. Влияние протеина на яркостьТ2-
взвешенных МРТ имеет более сложный и непрямо-
линейный характер.
Относительный сигнал на Т1-изображении
Концентрация белка, грамм-процент
Рис. 16. График зависимости ИС от концентрации белка на Т1-
взвешенной МРТ (SE-последовательность) в различных опухо-
левых кистах. Кисты, дополнительно содержащие железо (Fe3'),
имеют более яркий сигнал. В области высоких концентраций
белка происходит снижение сигнала от кистозного содержимо-
го, что связано с нарастанием эффектов поперечной релакса-
ции. Пунктирной линией обозначен сигнал, изоинтенсивный ве-
ществу мозга.
Следует отметить, что ясное понимание зави-
симости контрастности МРТ от параметров ИП
позволяет более качественно, чем на КТ, прово-
дить идентификацию тканей. Однако в некоторых
случаях оказывается необходимым сочетание дан-
ных КТ и МРТ для обеспечения правильной и точ-
ной диагностики патологического процесса.
ВЛИЯНИЕ СОДЕРЖАЩЕЙСЯ В ТКАНЯХ
ВОДЫ НА МРТ
Хотя все мобильные протоны ткани вносят
вклад в МРС, протоны воды имеют наибольшее
влияние. В нормальной ткани 80% сигнала посту-
пает от клеточного и только 20% от внеклеточного
пространства [13]. Когда в локальном объеме тка-
ни (например, при отеке мозга) изменяется кон-
центрация воды, происходит изменение и релакса-
ционных времен. С повышением содержания воды,
релаксационные времена Т1 и Т2 особенно удли-
няются [14]. Следовательно, на Т1-взвешенных
изображениях отечный мозг выглядит менее ярким
по сравнению с непораженной мозговой тканью,
в то время как на Т2-взвешенных изображениях об-
ласть отека более яркая, чем ткань мозга.
Следует отметить, что молекулярное окружение
воды значительно влияет на ее магнитно-релакса-
ционные характеристики. “Чистая” вода подобно
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) имеет длин-
ные релаксационные времена Т1 и Т2 [12]. Т1 -ре-
лаксация более эффективна, когда собственные
колебательные частоты молекулы близки к рабо-
чей (ларморовой) частоте МР томографа [15]. Мо-
лекулы воды, будучи очень маленькими, движутся,
вибрируют, вращаются с частотой значительно
большей, чем резонансные частоты, которые ис-
пользуются для получения МРТ (6-65 МГц). Это
приводит к тому, что чистая вода неэффективна
для продольной релаксации, т.е. имеет длинное
64
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Молекулы воды
Рис. 17. Схематическое представление уровней гидратации мо-
лекул воды при добавлении в раствор протеина. 1 - связанная во-
да. 2 - промежуточное состояние, 3 - чистая (свободная) вода.
релаксационное время Т1 и выглядит темной на
изображениях, взвешенных по Т1. Подобно этому
протоны, связанные с медленно колеблющейся
макромолекулой, имеют собственные частоты
значительно ниже, чем ларморова частота и, сле-
довательно, также неэффективны для продольной
релаксации. Эти молекулы также имеют длинное
релаксационное время Т1. Если в чистую воду до-
бавлен протеин, то некоторые водные молекулы
приближаются к заряженным, полярным гидро-
фильным группам протеина (рис. 17). Эти молеку-
лы воды выстраиваются в гидратированных уров-
нях вокруг медленно колеблющегося протеина,
и их собственные частоты принимают значения
между высокой частотой чистой воды и очень низ-
кой частотой самого протеина. С повышением кон-
центрации протеина в растворе повышается про-
цент водных молекул, колеблющихся с частотой,
близкой к ларморовой частоте. Молекулы воды
Рис. 1 В. Глиобластома правой теменной области. На аксиальной КТ (а) определяется опухоль неоднородного строения, имеющая солид-
ный и кистозный компоненты На МРТ от кистозной части новообразования регистрируется повышенный МРС во всех режимах. При этом
различие в сигнале между кистозной жидкостью с высокой концентрацией белка в ней и ликвором в желудочках мозга более заметно на
Т1-взвешенной МРТ (б), чем на Т2-взвешенной МРТ (в)
Рис. 19. Кистозная АСЦ. На КТ (а) выявляется преимущественно кистозное объемное образование в левой теменной области. На МРТ
границы новообразования лучше всего подчеркиваются на Т2-взвешенной МРТ (б) за счет высокого сигнала от содержимого кистозной
части. На Т1-взвешенной МРТ(в) отграничение опухоли от мозгового вещества не так очевидно, однако с точки зрения определения бел-
кового компонента в кистозной жидкости информативность Т1 -взвешенной МРТ выше.
5 2265
65
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 20. Краниофарингиома. МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) выявляет опухоль смешанного строения, имеющую разнородные по содержа-
нию кисты (стрелки) Внутривенное контрастное усиление также подчеркивает обособленность друг от друга кист КФ (в).
Рис. 21. Гидросирингомиелия. На МРТ в сагиттальной проекции
наблюдаются кистозные изменения в проекции спинного мозга на
шейном и верхнегрудном уровнях. Врежиме Т2(а)и Т1 (б)сигнал
от кистозного содержимого не отличается от сигнала ликвора
в субарахноидальном пространстве спинного мозга. Перемычки
(синехии) внутри полости являются одним из характерных прояв-
лений неопухолевого происхождения кист.
Рис. 22. Эпендимома шейного отдела спинного мозга, а, б - Т2-
и Т1-взвешенная МРТ. Выявляется интрамедуллярная кистозная
опухоль. Кистозное содержимое с высокой концентрацией белка
характеризуется повышением сигнала по сравнению с ликвором
на ТГвзвешенной МРТ(стрелки).
становятся в этих условиях более эффективны для
продольной релаксации [12]. Поэтому время ре-
лаксации Т1 белкового раствора становится зна-
чительно короче, чем у чистой воды. Действитель-
но, скорость релаксации (1/Т1) повышается про-
порционально концентрации протеина [12].
Понимание влияния чистой воды и “уровней ги-
дратации” на процесс релаксации является полез-
ным в клиническом аспекте МР диагностики. Изве-
стно, что кистозные опухоли (например, АСЦ) мо-
гут слабо отличаться на КТ по плотности от ЦСЖ,
несмотря даже на повышенную концентрацию бел-
ка в кистозной жидкости. В то же время на МРТ
время релаксации Т1 протеинизированной кисты
всегда короче, чем у ЦСЖ в желудочковой систе-
ме; поэтому сигнал, особенно на Т1-взвешенных
изображениях, у такой кисты всегда выше. Вот по-
чему, когда на КТ выявляется кистозное образова-
66
Тканевые характеристики в МР томографии
2
ние, МР томография является более чувствитель-
ным методом в определении содержания кисты.
Так, если по результатам МР томографии данное
образование содержит только ЦСЖ, то речь идет
об арахноидальной кисте, и наоборот, высокая кон-
центрация протеина в кисте более характерна для
кистозной опухоли, например АСЦ (рис. 18, 19).
Эти возможности МР томографии делают ее един-
ственным методом, способным выявить кисты в
КФ с различным содержанием протеина и других
веществ, что заметно повышает специфичность
МР диагностики (рис. 20) [16].
В визуализации кистозных образований в спин-
ном мозге МР томография также является единст-
венным неинвазивным методом дооперационной
дифференциальной диагностики. Так, гидроси-
рингомиелию можно отличить от опухолевых про-
цессов, сопровождающихся образованием кис-
тозных полостей внутри спинного мозга (рис. 21).
Опухолевая киста имеет более высокую концент-
рацию белка и больший уровень гидратации воды
и, следовательно, более высокий МРС на Т1-взве-
шенных изображениях (рис. 22).
ОТЕК МОЗГА
Отек мозга - не простая реакция мозговой тка-
ни в виде повышения содержания воды. В основе
патогенеза отека лежат нейрогуморальные, мета-
болические, сосудистые, биофизические, биохи-
мические нарушения на тканевом и клеточном
уровнях, ведущие к дисбалансу гидростатических
и онкотических сил с последующей гипергидра-
тацией мозга.
Выделяют три основных типа отека мозга - ва-
зогенный, цитотоксический и гидростатический
[17, 18]. Однако помимо этих основных форм мож-
но также выделить и осмотический отек мозга как
результат водной интоксикации при гипоосмоляр-
ности плазмы.
Вазогенный отек наиболее часто встречается
при первичных или метастатических опухолях,
кровоизлияниях, инфарктах, воспалениях и трав-
мах, при которых происходит повреждение тугих
соединений эндотелиальных клеток гемато-энце-
фалического барьера (ГЭВ), вследствие чего бога-
тый протеином фильтрат плазмы крови поступает
во внеклеточное пространство мозга. Вазогенный
отек распространяется, главным образом, по бе-
лому веществу мозга и имеет характерную форму
лучей (“пальцев”), расходящихся от области пер-
вичного поражения. Серое вещество мозга в этом
случае остается интактным [19] (рис. 23, 24).
В связи с тем, что содержание водного компо-
нента в зоне отека повышается, релаксационное
время Т2 удлиняется. Поэтому вазогенный отек луч-
ше всего визуализируется на Т2-взвешенных изоб-
ражениях. Этот тип изображения делает МР то-
мографию более чувствительным методом в опре-
делении отека мозга, чем компьютерная томогра-
фия. Это особенно четко проявляется, когда речь
идет о визуализации конвекситальных областей
мозга, основания средней и задней черепных ямок,
где возможности компьютерной томографии огра-
ничены из-за артефактов от костей свода и основа-
ния черепа. В то же время проявление вазогенного
отека в виде зоны повышения сигнала на Т2-взве-
шенных МРТ в некоторых случаях не позволяет про-
водить специфической диагностики на основе МР
томографии [20].
Рис. 23. Глиобластома левой теменной области На аксиальных МРТ на уровне тел боковых желудочков мозга определяется объемное об-
разование солидного строения, имеющее повышенный сигнал в режиме Т2(а)и гипоинтенсивный сигнал на томограмме в режиме Т1 (б).
Перифокальный отек определяется как зона высокого сигнала в режиме Т2 и имеет вид расходящихся лучей. Контрастное усиление (в)
улучшает отграничение опухоли от окружающего отека
67
5'
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 24. Менингиома большого крыла
основной кости слева. На МРТв режиме
Т2 (а, б) на двух уровнях визуализирует-
ся опухоль небольших размеров, окру-
женная выраженным перифокальным
отеком. На МРТ в режиме Т1 (в, г) на фо-
не контрастного усиления ярче опреде-
ляются границы опухоли. Перифокаль-
ный отек в этом режиме имеет гипоин-
тенсивные характеристики. Нет распро-
странения отека на серое вещество
мозга.
Хотя наличие вазогенного отека существенно
повышает чувствительность МР томографии в вы-
явлении патологии мозга, в некоторых случаях вы-
раженный отек может маскировать границы и раз-
меры вызвавшего его поражения. Иногда, исполь-
зуя комбинацию различных импульсных последо-
вательностей, можно провести разграничение
отека мозга и поражения, но это касается в основ-
ном внемозговых новообразований. При внутри-
мозговых опухолях в большинстве случаев чрезвы-
чайно сложно провести границу между тканью опу-
холи и перифокальным отеком.
Новым подходом к решению проблемы разгра-
ничения отека мозга и опухоли является использо-
вание специальных МР контрастных веществ (КВ)
на основе щелочноземельного металла гадолиния.
Проникая только через поврежденный ГЭБ, КВ на-
капливается в строме опухоли, окрашивая ее, и не
проникает в зону перитуморального отека.
Цитотоксический отек вызывается ишемиче-
ским поражением мозга и сопровождается повы-
шением внутриклеточного содержания воды, при-
водя к увеличению размеров клеток. Основной
причиной ишемии является снижение кровоснаб-
жения мозговой ткани, которое может быть связа-
но как с атеросклеротической окклюзией сосудов,
так и с другими процессами (тромбоэмболии при
заболевании сердца, болезни крови, васкулиты
и др.). Процесс формирования ишемического оча-
га с его возможным переходом в инфаркт мозга
имеет ряд последовательных стадий, часть из ко-
торых является обратимыми. Ишемия мозгового
вещества приводит к энергетическому истощению
клеток. При этом происходит нарушение ионного
гомеостаза с аккумуляцией Са++, Na+, Cl и воды
внутри клеток [17]. В клетках начинает преобла-
дать анаэробный гликолиз, что ведет к развитию
вне- и внутриклеточного метаболического ацидоза
[21]. Гипоксия мозгового вещества сопровождает-
ся накоплением внеклеточно расположенного глю-
тамата и свободных радикалов. Указанные изме-
нения составляют звенья комплексного процесса
так называемого ишемического каскада - биохи-
мических реакций, которые ведут к потере интег-
ративной функции клеточной мембраны и после-
дующей смерти клетки. Макроскопически это про-
68
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 25. Ишемический инфаркт в пра-
вом полушарии мозга. На аксиальной
(в) и фронтальной (б) МРТ определяет-
ся обширная зона ишемических изме-
нений мозгового вещества правого по-
лушария мозга. Наряду с поражением
белого вещества отмечается вовлече-
ние в процесс серого вещества мозга
(стрелки).
Рис. 26. Окклюзионная гидроцефалия.
Аксиальные МРТ. На фоне гидроце-
фального расширения тел боковых же-
лудочков мозга определяется представ-
ленная интерстициальным отеком пери-
вентрикулярная зона повышения ИС на
Т2-взвешенной МРТ (в) и зона пониже-
ния ИС - на Т1-взвешенной МРТ (б)
(стрелки).
является развитием отека мозгового вещества
и так называемым масс-эффектом, что находит
свое отражение на КТ и МРТ (рис. 25). При цито-
токсическом отеке в отличие от вазогенного во-
влекается как белое, так и серое вещество мозга.
Была доказана возможность обратимости и исчез-
новения отека рассматриваемого типа у больных
с ишемическим дефицитом на фоне феномена
“обкрадывания" при артерио-венозной мальфор-
мации (АВМ) мозга. До эмболизации в сером ве-
ществе мозга вокруг АВМ определялся цитотокси-
ческий отек с повышением сигнала на Т2-взвешен-
ных томограммах и масс-эффектом. После эмбо-
лизации выявленные ранее изменения серого
вещества мозга исчезли [22].
Гидростатический (интерстициальный) отек
является результатом трансэпендимарного про-
никновения ЦСЖ при повышении внутрижелудоч-
кового давления [17, 23]. В этих случаях на Т2-взве-
шенных томограммах появляется зона высокой ИС
вокруг боковых желудочков (иногда III желудочка)
мозга. Высокой интенсивности сигнал вокруг же-
лудочков мозга определяется всегда на Т2-взве-
шенных МРТ в острой стадии развития обструк-
тивной или коммуникационной гидроцефалии
(рис. 26). При нормализации давления внутри же-
лудочков отмечается исчезновение отека. Однако
при хорошей компенсации может и не наблюдать-
ся интерстициального отека, например при посте-
пенно развивающейся гидроцефалии у детей. Хо-
тя гидростатический отек по сути дела представ-
ляет собой скопление ЦСЖ в интерстициальном
пространстве перивентрикулярного белого веще-
ства мозга, молекулярное окружение воды значи-
тельно видоизменяется, приводя к изменению
МРС. ЦСЖ внутри желудочков мозга находится
в свободном состоянии с длинным временем ре-
лаксации Т1, характерным для чистой воды. Когда
ЦСЖ находится в интерстициальном перивентри-
кулярном пространстве, большая часть воды рас-
полагается в соответствии с уровнями гидрата-
ции (см. рис. 17) вокруг протеинов миелина, что
ведет к укорочению Т1 и, следовательно, к повы-
шению МРС.
69
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Вместе с тем, несмотря на теоретические обос-
нования, надо помнить, что, используя только дан-
ные МР томографии, невозможно провести раз-
граничение между отеком мозга разной природы,
особенно если речь идет о вазогенном и цитоток-
сическом отеке.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Диагностика кровоизлияния является одной из
важнейших задач любого метода визуализации
в нейрорадиологии. По локализации кровоизлияния
могут быть эпидуральные, субдуральные, внутри-
мозговые, субарахноидальные и внутрижелудочко-
вые. При этом вызывающие их причины могут быть
самыми разнообразными - травма, разрыв сосуди-
стой мальформации или мешотчатой аневризмы,
дегенеративная вазопатия, воспаления и др. Лока-
лизация кровоизлияния, кроме анатомического ас-
пекта, влияет и на временные характеристики рас-
сасывания. Так, кровоизлияния в САП рассасывают-
ся сравнительно быстро - уже через 1-2 нед на КТ
не наблюдается заметных следов этих кровоизлия-
ний. Внутримозговые кровоизлияния рассасывают-
ся значительно дольше, их можно диагностировать
даже через несколько месяцев после проявления.
Кровь, вышедшая за пределы кровеносного русла,
подвергается разжижению и абсорбции с опреде-
ленной стадийностью, что находит свое отражение
в характерных изменениях плотности гематомы по
данным компьютерной томографии и интенсивнос-
ти сигнала поданным МР томографии.
Кровоизлияния разделяют по стадиям: острая -
0-2 дня, подострая - 3-14 дней, хроническая -
больше 14 дней. Опыт применения МР томогра-
фии в диагностике внутричерепных кровоизлия-
ний показал, что в острой стадии эффективность
МР томографии значительно ниже эффективности
компьютерной томографии, чем в последующих
стадиях формирования гематомы. По данным ис-
следований, проведенных J. Gomori [5], выявлено,
что последовательные изменения интенсивности
сигнала в гематоме отражают как укорочение Т1,
так и удлинение Т2. Для лучшего понимания этих
изменений обратимся к основам влияния процес-
са окисления гемоглобина на МР релаксационные
механизмы.
Рассмотрим сначала структуру гемоглобина
и его различных соединений. Гемоглобин служит
для обеспечения связывания кислорода в легких за
счет насыщения связей кислорода с группами гема,
последующего переноса кислорода к тканям с низ-
ким парциальным давлением кислорода и диссоци-
ации гемокомплекса с насыщением этих тканей мо-
лекулярным кислородом. Для нормального перено-
са кислорода железо в гемоглобине должно нахо-
диться в двухвалентном состоянии (Fe++) [24]. Как
известно, железо в гемоглобине образует октаэд-
ральную структуру с шестью лигандами. Взаимо-
действие их с центральным атомом приводит к тому,
что 6 внешних электронов d-орбитали двухвалент-
ного железа образуют пары; поэтому магнитный мо-
мент молекул равен нулю и насыщенная кислоро-
дом кровь (т.е. оксигемоглобин) - диамагнитна.
Потеря молекулярного кислорода изменяет про-
странственную структуру двухвалентного железа
в геме на пятилигандную систему диоксигемогло-
бина. В ней 6 d-электронов перераспределяются,
оставляя 4 неспаренных электрона с параллельны-
ми спинами; у молекул появляется собственный
магнитный момент. Поэтому диоксигемоглобин яв-
ляется парамагнетиком [25]. Однако парамагнит-
ное железо защищено от доступа молекул воды ги-
дрофобными участками белка-глобина, что приво-
дит к ослаблению его парамагнитного эффекта [26].
В первые минуты или часы после кровоизлия-
ния в гематоме присутствует только оксигемогло-
бин. Так как он диамагнитен, то не оказывает за-
метного влияния на релаксационные времена Т1
и Т2 [26]. В сверхострой стадии гематома обычно
изоинтенсивна с серым веществом на Т1-взве-
шенных и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных то-
мограммах, что связано главным образом с нали-
чием богатого белком водного компонента.
В острой стадии кровоизлияния (до 2 сут) диок-
сигемоглобин, оставаясь внутри интактных эрит-
роцитов, проявляется очень низким сигналом на
Т2-взвешенных изображениях (т.е. выглядит тем-
ным). Это происходит из-за различий магнитных
восприимчивостей внутри эритроцита и в диамаг-
нитной межклеточной жидкости, что приводит к ло-
кальным неоднородностям магнитного поля, выра-
жающимся в дефазировке протонов с соответству-
ющим укорочением времени Т2 и снижением интен-
сивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах
(рис. 27). На время Т1 эти изменения не оказывают
влияния [5, 27, 28]. Так как указанный эффект про-
порционален квадрату напряженности магнитного
поля, можно понять, почему диоксигемоглобин и ге-
мосидерин (последний обладает тем же эффектом)
плохо визуализируются в низких полях [29]. Так как
влияние диоксигемоглобина не изменяет время ре-
лаксации Т1, острая гематома обычно не определя-
ется на Т1-взвешенных изображениях и выглядит
изоинтенсивной с мозгом (рис. 28). Перифокаль-
ный отек хорошо определяется на Т2-взвешенных
томограммах в виде зоны повышения сигнала, ок-
ружающей гипоинтенсивную острую гематому.
В подострой стадии нарушаются метаболичес-
кие процессы, которые поддерживают стабиль-
ность гемоглобина, что приводит к окислению его
до метгемоглобина, в котором железо находится
в трехвалентном состоянии и имеет 5 неспаренных
d-электронов. В результате метгемоглобин обла-
70
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 27. Острая внутримозговая гема-
тома. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
определяется внутримозговая гематома
(вторые сутки после кровоизлияния),
имеющая преимущественно низкий сиг-
нал на обеих МРТ. Вокруг гематомы уже
визуализируется зона повышенного
сигнала (на Т2-взвешенной МРТ), ти-
пичная для отека.
Рис. 28. Последствия черепно-мозго-
вой травмы с развитием небольшой ге-
матомы в левой лобной области. МРТ
в динамике. В первые сутки после трав-
мы гематома имеет низкий сигнал в ре-
жиме Т2(а) и практически не определя-
ется в режиме Т1 (б). На соответствую-
щих МРТ(в, г), полученных через 7 дней
на том же уровне, гематома имеет уже
гиперинтенсивный (за счет метгемогло-
бина) сигнал во всех режимах сканиро-
вания.
дает выраженным парамагнитным эффектом. Этот
эффект ведет к преимущественному укорочению
времени релаксации Т1 и соответствующему повы-
шению интенсивности МРС (на изображениях с ко-
роткими TR и ТЕ) по периферии гематомы с посте-
пенным (растянутым по времени) распространени-
ем к центру. Насколько продолжительно диоксиге-
моглобин будет оставаться внутри эритроцитов
в центральной части гематомы, настолько долго
будет сохраняться снижение сигнала от ее центра.
71
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 29. Последствия черепно-мозго-
вой травмы. Внутримозговая гематома
в правой гемисфере мозжечка. МРТ(6-е
сутки после травмы) выявляет подост-
рую гематому в правой гемисфере моз-
жечка. На Т2-взвешенной МРТ(а) гема-
тома преимущественно гипоинтенсив-
на. В то же время на Т1-взвешенной
МРТ (б) устанавливается начало фор-
мирования метгемоглобина, который
располагается еще внутриклеточно. Вы-
является также небольшая субдураль-
ная гематома справа (стрелка). На 21-е
сутки после травмы гематома имеет по-
вышенный сигнал как на Т2-взвешенной
(в), так и на Т1 -взвешенной (г) МРТ.
Произошел лизис эритроцитов. Повы-
шение ИС обусловлено наличием вне-
клеточного метгемоглобина. Отмечает-
ся формирование ободка пониженного
сигнала вокруг гематомы (отложение
гемосидерина), что лучше всего видно
на Т2-взвешенной МРТ.
В начале подострой стадии происходит форми-
рование метгемоглобина. Однако он располагается
внутриклеточно и характеризуется коротким време-
нем релаксации Т2. Вот почему на томограммах,
взвешенных по Т2, в рассматриваемом периоде ге-
матома преимущественно гипоинтенсивна, хотя на
Т1 -взвешенных - уже гиперинтенсивна.
В позднем периоде подострой стадии происхо-
дящий гемолиз приводит к высвобождению метге-
моглобина из клеток. Свободный метгемоглобин
имеет короткое Т1 и длинное Т2 и, следовательно,
обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-взве-
шенных и Т2-взвешенных томограммах.
В конце подострой и начале хронической ста-
дии по периферии гематомы начинает формиро-
ваться зона низкого сигнала, обусловленная отло-
жением железа в гидрофобных центрах главного
железосодержащего белка ферритина и в виде ге-
мосидерина в макрофагах вокруг кровоизлияния.
Центральная часть гематомы представлена сво-
бодно растворенным метгемоглобином. В это вре-
мя гематома во всех режимах имеет повышенный
сигнал от центра и сниженный сигнал от перифе-
рии. Отек к этому времени, как правило, исчезает
или уменьшается (рис. 29). Отложение гемосиде-
рина в макрофагах сохраняется в течение длитель-
ного периода, иногда в течение нескольких лет, по-
этому обнаружение указанных изменений на МРТ
является свидетельством ранее имевшего место
кровоизлияния. В дальнейшем происходит аб-
сорбция содержимого гематомы с образованием
дефекта мозговой ткани. Формирование чисто
глиального рубца наблюдается редко.
Этиология кровоизлияний нетравматического
характера исключительно широка. К ним можно от-
нести гипертензионные кровоизлияния, кровоиз-
лияния при разрывах сосудистых аневризм и маль-
формаций, внутриутробные кровоизлияния, крово-
излияния, вызванные различными васкулопатиями
и лекарственными отравлениями, внутриопухоле-
вые кровоизлияния и др. В последнее время учас-
тились случаи внутриутробных кровоизлияний [30].
Кроме того, довольно частой причиной развития
интрацеребральной гематомы у детей в раннем по-
слеродовом периоде становятся гипоксические
ишемические повреждения [31-33]. У взрослых же
самой частой причиной нетравматических гематом
являются кровоизлияния, обусловленные гиперто-
нией [34]. Большинство этих кровоизлияний проис-
ходит у пожилых и старых пациентов с признаками
системной артериальной гипертонии и является
одной из главных причин смертности этого контин-
гента больных. Гипертензионные кровоизлияния
чаще всего локализуются в областях кровоснабже-
ния перфорирующих артерий бассейна средней
и основной артерий [35]. Следовательно, наиболее
частым местом расположения гематомы является
область наружной капсулы, чечевичного ядра, зри-
тельного бугра и моста мозга. Так, по данным
J. Laissy [36], около 2/3 спонтанных гематом захва-
тывают базальные ганглии и зрительный бугор.
В 15% случаев наблюдаются лобарные кровоизли-
яния [37]. Частым местом гематом также является
мозжечок, реже встречаются гематомы среднего
и продолговатого мозга и спинного мозга [35].
Примерно половина всех внутрижелудочковых кро-
воизлияний происходит на фоне гипертензии и ха-
рактеризуется плохим прогнозом [38-39]. МР то-
мография выявляет типичные для гематомы при-
знаки и стадийность процесса резорбции.
72
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 30. Глиобластома. На КТ (а, б)
и МРТ (в, г) в левой теменной области
выявляется опухолевое образование ге-
терогенного строения. Очаг острого
кровоизлияния в переднем полюсе опу-
холи имеет повышенную плотность на
КТ (стрелка) и характерное снижение
сигнала на Т2-взвешенной МРТ (в)
(стрелка). В режиме Т1 (г) кровоизлия-
ние не отличимо от ткани опухоли.
Рис. 31. Рак основания черепа. На МРТ на уровне верхнего полюса опухоли в ее латеральных отделах выявляется зона острого кровоиз-
лияния, гипоинтенсивная в режиме Т2 (а) и изоинтенсивная в режиме Т1 (б) (стрелка). КТ на том же уровне (в) подтверждает наличие вну-
триопухолевого кровоизлияния (повышение плотности до 65 ед. Н).
73
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 32. Метастаз рака легкого в го-
ловной мозг, а, б - аксиальные Т2- и
Т1-взвешенные МРТ. Выявляется об-
ширная зона патологического повыше-
ния ИС, представляющая подострое кро-
воизлияние в ткань новообразования.
В этиологии внутриопухолевого кровотечения
выделяют несколько факторов. К ним относят
высокую степень злокачественности опухоли, об-
разование патологически проницаемых крове-
носных сосудов, быстрый рост опухоли с одно-
временной гибелью (некрозом) ее центральной
части, прямую инвазию сосудистой стенки опухо-
левой тканью [40]. В принципе кровоизлияния мо-
гут происходить в любую опухоль любой локали-
зации, однако при некоторых видах опухолей кро-
воизлияния бывают особенно часто. По данным
S. Destian [41], общая частота встречаемости вну-
триопухолевого кровоизлияния варьирует от 1 до
15%. Считается, что частота кровоизлияний имеет
высокую зависимость от гистологического типа
новообразования [42]. Так, кровоизлияние в опу-
холь довольно типично для анапластической АСЦ
и ГБ, часто встречается в агрессивных опухолях
гипофиза и гемангиобластомах (рис. 30). Кровоиз-
лияние может наблюдаться в других злокачествен-
ных новообразованиях, метастатических опухолях
и значительно реже в доброкачественных глиомах,
менингиомах и невриномах (рис. 31).
Широкое использование компьютерной томо-
графии и МР томографии в диагностике опухоле-
вых процессов головного и спинного мозга позво-
лило чаще, чем ранее, выявлять кровоизлияния
в ткани опухоли. Однако эти методы позволяют до-
стоверно визуализировать только макроскопичес-
кие геморрагические фокусы. При МР томографии
в диагностике анапластических АСЦ и ГБ часто оп-
ределяются типичные для крови изменения интен-
сивности МРС. Кровоизлияния могут происходить
как непосредственно в ткань опухоли, так и в зону
некроза. При этом иногда определяется наличие
дополнительного уровня жидкости - эффект “се-
диментации” продуктов распада крови.
Из других нейроэктодермальных опухолей кро-
воизлияния могут встречаться в ЭП, особенно в ЭП,
локализующихся в спинном мозге [40]. Для них ха-
рактерны повторные кровоизлияния с МР призна-
ками, типичными для отложений гемосидерина по
периферии новообразования или в стенках опухо-
левых кист. В случаях неглиальных новообразова-
ний головного мозга кровоизлияния наиболее час-
то наблюдаются при опухолях гипофиза [43].
При менингиомах геморрагии наблюдаются
лишь в единичных случаях. В нашей серии 150 на-
блюдений больных с менингиомами на МРТ гемор-
рагические очаги были выявлены лишь в трех слу-
чаях. Чаще геморрагия наблюдается при метаста-
тических опухолях головного мозга (до 15%)
(рис. 32, 33). МР проявления зависят от стадии
развития кровоизлияния и носят, как правило, ге-
терогенный характер. По нашему мнению, чувст-
вительность МР томографии в диагностике гемор-
рагических фокусов в опухоли головного и спинно-
го мозга значительно выше, чем у компьютерной
томографии.
Субдуральная и эпидуральная гематомы
имеют три отличительные стадии развития и про-
явления их на МРТ. В целом они подобны описан-
ным ранее стадиям развития внутримозгового
кровоизлияния. Острая гематома содержит диок-
сигемоглобин внутри интактных эритроцитов. Как
отмечено выше, это приводит к укорочению Т2, т.е.
острая гематома имеет низкий сигнал на Т2-взве-
шенных изображениях, особенно в высоких полях
[5]; она будет изоинтенсивна с мозгом на томо-
граммах, взвешенных по Т1.
В подострой стадии (на КТ гематома изоплотно-
стная) эритроциты лизируются, и диоксигемогло-
бин окисляется в метгемоглобин. Эти изменения
ведут к укорочению Т1 и удлинению Т2, что сопро-
вождается повышением интенсивности на Т1 - и
Т2-взвешенных томограммах (рис. 34).
Для хронической гематомы (после 3 нед) ти-
пично снижение интенсивности МРС. Происходит
окислительная денатурация метгемоглобина
в продукты, которые имеют малые спины, непара-
74
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 33. Метастаз гипернефромы в го-
ловной мозг. На КТ, выполненной до
контрастного усиления (а) и после него
(б), в левой височной области опреде-
ляется объемное образование повы-
шенной плотности с наличием участков,
усиливающихся после дополнительного
контрастирования (стрелка) МРТ в ре-
жиме Т2 (в) и Т1 (г - аксиальная, д -
фронтальная проекции) выявляет при-
знаки подострого кровоизлияния в опу-
холь.
Рис. 34. Последствия черепно-мозго-
вой травмы, а, б - Т2- и Т1-взвешенные
МРТ. Наблюдается подострая субду-
ральная гематома вокруг правого полу-
шария мозга и подострая эпидуральная
гематома в левой теменной области.
Повышенный МРС на обеих МРТ обус-
ловлен присутствием метгемоглобина.
Ободок низкого сигнала вокруг эпиду-
рального кровоизлияния представлен
уплотненной ТМО с возможно формиру-
ющейся капсулой.
магнитны и содержат ферритные соединения [24].
Значения Т1 у таких соединений удлиняются отно-
сительно парамагнитного метгемоглобина, что
приводит к снижению МРС (особенно на Т1-взве-
шенных томограммах) по сравнению с подострой
стадией [17]. В хронических гематомах содержа-
ние белка постепенно снижается, достигая значе-
ний, близких к таковым у ЦСЖ.
75
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 35. Последствия черепно-мозго-
вой травмы, а - аксиальная КТ; опреде-
ляется изоплотностная эпидуральная
гематома в правой теменной области,
отмечается дислокация мозговых струк-
тур. б - Т2-взвешенная МРТ. в, г - Т1-
взвешенные МРТ в аксиальной (в) и
фронтальной (г) проекциях. Возможно-
сти полипроекционного исследования
при МР томографии позволяют лучше
определить топографическое располо-
жение гематомы. Наличие высокого
сигнала свидетельствует о подострой
стадии формирования гематомы.
Эпидуральные гематомы претерпевают ту же
эволюцию, что и субдуральные. Основным отли-
чием между ними является низкий сигнал от фиб-
розной твердой мозговой оболочки между гема-
томой и мозгом. Подобно острой субдуральной
гематоме острая эпидуральная гематома харак-
теризуется наличием диоксигемоглобина в ин-
тактных эритроцитах, что приводит к укорочению
Т2 и снижению сигнала на томограммах, взве-
шенных по Т2, особенно в высоких полях. В под-
острой фазе эпидуральной гематомы образуется
метгемоглобин, и диагноз становится очевидным
на Т1 - и Т2-взвешенных изображениях (рис. 35).
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
В МР ТОМОГРАФИИ
ЦСЖ имеет очень длинные релаксационные
времена Т1 и Т2 и на МРТ проявляется по-разному
при выборе той или иной программы сканирова-
ния - темной на Т1-взвешенных МРТ и яркой на
Т2-взвешенных МРТ. В то же время, несмотря на вы-
сокое значение протонной плотности ЦСЖ (обычно
принимаемое за 100%) на стандартных изображе-
ниях в режиме “спиновое эхо”, взвешенных по про-
тонной плотности, ЦСЖ выглядит более темной,
чем вещество мозга. Объяснить этот феномен не-
сложно. Дело в том, что ЦСЖ имеет очень большое
значение Т1 (около 4000 мс) и к моменту подачи
очередного 90°-ного импульса (время TR обычно
2000-3000 мс) накапливает лишь часть своего мак-
симального значения намагниченности, в то время
как мозг полностью релаксирует к моменту TR.
Однако существуют дополнительные изменения
ИС от ЦСЖ, которые нельзя объяснить только вли-
янием релаксационных параметров. Эти измене-
ния связаны с движением ЦСЖ от мест ее образо-
вания к местам его резорбции. При этом на харак-
тер движения ЦСЖ большое влияние оказывают
пульсационные воздействия, связанные с сердеч-
ным сокращением и дыханием. Как указывалось
выше, движение протонов влияет на ИС, которая
в свою очередь зависит от выбора ИП.
76
Тканевые характеристики в МР томографии
2
Рис. 36. Опухоль IV желудочка мозга. На сагиттальном Т2-взве-
шенной МРТ на фоне опухоли, тампонирующей просвет IV желу-
дочка мозга, определяется зона турбулентного ускоренного тока
ликвора над местом расположения новообразования и в проек-
ции водопровода мозга (стрелка).
Рис. 37. Открытая гидроцефалия. МРТврежиме Т1 (а)иТ2(б) де-
монстрирует зону снижения ИС в просвете водопровода мозга
и отверстии Мажанди из-за турбулентного тока ликвора (более
наглядно это определяется на изображении, взвешенном по Т2),
что подтверждает диагноз открытой гидроцефалии (стрелки).
Рис. 38. Состояние после удаления медуллобластомы IVжелудочка мозга. На МРТ, выполненной через 3 мес после операции в режиме
Т2 (а), в аксиальной плоскости в проекции IVжелудочка выявляется зона гетерогенного изменения интенсивности МРС - снижение в цен-
тре и повышение по периферии. На томограммах, взвешенных поТ1 (б - в аксиальной ив- сагиттальной проекции), признаков рециди-
ва опухоли не выявлено. Определяемые изменения вызваны наличием рубцово-спаечной окклюзии на уровне выхода из IV желудочка
и проявляются турбулентным током ликвора в полости расширенного желудочка.
В среднем объем ЦСЖ у взрослых составляет
около 135 мл, из которых 35 мл находятся в желу-
дочках мозга. По своим физическим и химическим
свойствам ЦСЖ очень похожа на ультрафильтрат
плазмы крови [44]. Согласно исследованиям
R. Cutler [45], скорость продукции ЦСЖ сосудисты-
ми сплетениями составляет 0,4 мл/мин. ЦСЖ из
боковых желудочков распространяется в III, затем
в IV желудочек и в субарахноидальное пространст-
во через выходные отверстия. При этом в систолу
ток ЦСЖ имеет антеградное, а в диастолу ретро-
градное направление [46]. Амплитуда этих движе-
ний зависит от уровня артериального давления,
разницы артерио-венозного давления и внутриче-
репного давления. Таким образом, пульсация
ЦСЖ, вызванная многочисленными общими и ло-
кальными факторами, характеризуется ритмичны-
ми изменениями потока, направления и скорости.
На характер тока ЦСЖ (ламинарный, турбулент-
ный, пульсирующий) оказывает также влияние
строение анатомических структур, через которые
течет ЦСЖ.
Высокая скорость тока ЦСЖ приводит к потере
ИС на стандартных SE-последовательностях, по-
этому ЦСЖ в водопроводе мозга и в других узких
местах желудочковой системы выглядит темной.
Это наблюдается на Т2-взвешенных томограм-
мах, в то время как ЦСЖ в желудочках мозга ха-
рактеризуется высоким сигналом (рис. 36, 37).
Снижение сигнала в режиме Т1 менее заметно из-
за меньшей контрастности ЦСЖ/мозг. Подобные
изменения сигнала, особенно на томограммах,
взвешенных по Т2, могут возникать в III или IV же-
лудочке мозга при окклюзии расположенных ниже
77
2
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 39. Состояние после удаления пилоцитарной АСЦ червя мозжечка На аксиальных МРТ, в большей мере в режиме Т2 (а), чем в Т1
(б) в проекции III желудочка визуализируется участок низкого сигнала (стрелка). Сагиттальная Т1 -взвешенная томограмма (в) не выяви-
ла наличия окклюзии ликворных путей Обнаруженные изменения сигнала обусловлены турбулентным током ликвора из расширенных бо-
ковых желудочков мозга в III желудочек.
отделов ликворных путей. Связано это уже не
только с ускорением тока ЦСЖ, но и с ее турбу-
лентным движением в полости желудочка. В этих
условиях нельзя принимать полученные данные
за опухолевый процесс или сосудистую патоло-
гию Иногда снижение сигнала за счет турбулент-
ного тока ЦСЖ можно визуализировать в цистер-
нах основания мозга и в субарахноидальном про-
странстве спинного мозга. В этих случаях во из-
бежание гипердиагностики следует проводить
сканирование в нескольких проекциях и режимах
(рис. 38, 39).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Gademann G. Physical principles and techniques of
MRII IMRI of central nervous system diseases I Ed. by
HukW.J., Gademann G , Friedmann G. Berlin; Heidel-
berg: Springer-Verlag, 1990.
2. Wielopolski P.A., Edelman R.R. Echo planar imaging //
Electromedica. 1995. V. 63. № 1. P. 36.
3. Bradley W.G. Fundamentals of MR image interpre-
tation I/ MRI of the brain, head and neck: a text atlas /
Ed. by Bradley W.G., Adey W.R., Hasso AN. Rockville;
Md.: Aspen, 1985.
4. Bradley W.G. Effect of magnetic relaxation times on
magnetic resonance image interpretation // Non-
invasive Med. Imaging 1984. VI P. 193 204.
5 Gomori J.M., Grossman R.J., Goldberg H L et al.
Intracranial hematomas//MR Radiology. 1985. V. 156
P. 99-103.
6. Zimmermann B.H., Loffler W., Makow L. Influence of
magnetic field strength on imaging contrast // Diagn.
Imag. Clin. Med. 1986. V. 55. P. 52-54.
7. Crooks L.E., Arakawa M., Hoenninger J.C. et aL MRI:
effects of magnetic field strength // Radiology. 1984.
V. 151. P 127 133.
8. Jonson G.A., Herfkens R.J., Brown M.A. et aL Tissue
relaxation time: in vivo field dependence // Radiology.
1985 V 156. P. 805-810
9. Bradley W.G , Waluch V Blood flow MRI//Radiology.
1985. V. 154. P. 443-450.
10. Axel L. Blood flow effects in MRI // AJR. 1984. V. 143.
P 1157-1166.
11. Motomiya M., Karino T. Flow patterns in the human
carotid artery I I Stroke. 1984. V. 1. P. 50-56.
12. Fullerton G.D., Cameron LL., Ord VA. Frequency depen-
dence of MR spin-lattice relaxation of protons in bio-
logical materials//Radiology. 1984. V. 151. P 135-138.
13. Hazelwood C.F. A view of the significance and under-
standing of the physical properties of cell-associated
water // Cell associated water / Ed. by Drost-Han-
sen W., Clegg J. New York: Academic Press, 1979.
P 165-259.
14. Brant-Zawadzki M. NMRI the abnormal brain and spinal
cord // Modern neuro-radiology I Ed. by Newton TH.,
Potts D.G. San Francisco: Clavadel Press, 1983. V. 2.
P. 159-186.
15. Farrar Т.С., Becker E.D. Pulse and Fourier transform
NMR: introduction to theory and methods. N.Y: Acade-
mic Press, 1971.
16. Петряйкин А.В., Арутюнов H.B , Демчук М Л.,
Корниенко В.Н. Внутричерепные кисты различной
этиологии - корреляции между данными МРТ в
ультранизких полях и результатами биохимического
анализа // Вопр. нейрохир 1995 № 4. С. 23-26.
17. Bradley W.G. MRI of the CNS//NeuroL Res. 1984. V. 6.
P 91-106.
18. Fishman R.A. Brain edema I I NEJM. 1975. V. 293.
P. 706.
78
Тканевые характеристики в МР томографии
2
19. Reulen H.J., Graham R., Spatz M. et al. Role pressure 33.
gradients and bulk flow in dynamics of vasogenic brain
edema Ц J. Neurosurgery. 1977. V. 46. R 24-35.
20. Bradley W.G., Waluch V., Yadley R.A. et al. Comparison 34.
of CT and MR in 400 patients with suspected disease of
the brain and cervical spinal cord // Radiology. 1984.
V. 152. P. 695-702. 35.
21. Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal
cerebral ischemia 11 J. Neurosurg. 1992. V. 77.
P. 169-184. 36.
22. Bradley W.G. Pathophysiologic correlates of signal
alterations // MRI of the CNS I Ed. by Brant-Zawad-
zki M., Norman D. N.Y.: Raven Press, 1990. P. 23-42. 37.
23. Huk W.J., Gademann G., Friedmann G. MRI of central
nervous system diseases. Berlin; Heidelberg: Springer-
Verlag, 1990. 38.
24. Wintrobe M.M., Lee G.R., Boggs D.R. et al. Clinical
hematology. Philadelphia: Lee & Febiger, 1981.
P. 88-102. 39.
25. Williams K.D., Drayer B.P., Bird C.R. MR: the diagnosis
of intracerebral hematoma // BNI Quarterly. 1989. V. 5. 40.
P. 16-27.
26. Thulborn K.R., Atlas S.W. Intracranial hemorrhage //
MRI of the brain and spine / Ed. by Atlas S.W. N.Y.: 41.
Raven Press, 1991. P. 175-222.
27. Kreel L., Kay R., Woo J. et al. The radiological (CT) and
clinical sequels of primary intracerebral hemorrhage // 42.
Br. J. Radiol. 1991. V. 64. P. 1096-1100.
28. New P.F., Ojeman R.G., Davis K.R. et al. MR and CT of
occult vascular malformations of the brain // AJNR. 43.
1986. V. 7. P. 771-779.
29. Drayer B., Burger R, Darwin R. et al. MRI of brain iron //
AJR. 1986. V. 147. P. 103-110.
30. Piatt J., Clunie D. Intracranial arterial aneurysm due to 44.
birth trauma //J. Neurosurg. 1992. V. 77. P. 799-803.
31. Truwit C.L., Barkovich A.J., Koch T.K. et al. Cerebral 45.
palsy: MR findings in 40 patients Ц AJNR. 1992. V. 13.
P. 67-78. 46.
32. Volpe J. J. Value of MR in definition of the neu-
ropathology of cerebral palsy in vivo // AJNR. 1992.
V. 13. P. 79-83.
Barkovich A.J. MR and CT evaluation of profound
neonatal and infantile asphyxia // AJNR. 1992. V. 13.
P. 959-972.
Bozzola F.G., Gorelick P.B., Jensen J.M. Epidemiology
of Intracranial hemorrhage // Neuroimaging Clin. N.
Amer. 1992. V. 2. P. 1-10.
Okazaki H. Cerebrovascular disease // Fundamentals
of neuropathology. 2nd ed. N.Y.: Igaku-Shoin, 1989.
P. 27-97.
LaissyJ.P., Normand G., Monroe M. etal. Spontaneous
intracerebral hematomas from vascular causes //
Neuroradiol. 1991. V. 33. P. 291-295.
Loes D.J., Smoker W.R.K., Biller J. et al. Nontraumatic
lobar intracerebral hemorrhage: CT/angiographic cor-
relation//AJNR. 1987. V. 8. P. 1027-1030.
Franke C.L., van Sweiten J.C., Alga A. et al. Prognostic
factors in patients with intracerebral hematoma//J. Neu-
rol. Neurosurg. Psychiat. 1992. V. 55. P. 653-657.
Gras R, Giroud M., Dumas R. Intracerebral hemor-
rhage//Neurol. 1992.
Leeds N.E., Sawaya R., Van Tassel P. et al. Intracranial
hemorrhage in the oncologic patient // Neuroimaging
Clin.N. Amer. 1992. V. 2. P. 119-136.
Destian S., Sze G., Krol G. et al. MRI of hemorrhagic
intracranial neoplasms // AJNR. 1988. V. 9.
P. 1115-1122.
Kondziolka D., Bernstein M., Resch L. et al. Significance
of hemorrhage into brain tumors: clinicopathologic
study 11 J. Neurosurg. 1987. V. 67. P. 852-857.
Wakai S., Yamakawa K., Manakas S. et al. Sponta-
neous intracranial hemorrhage caused by brain tumor:
its incidence and clinical significance // Neurosurg.
1982. V. 10. P. 437-444.
Sherman J.L., Citrin C.M. MR demonstration of normal
CSF flow//AJNR, 1986. V. 7. P. 3-6.
Cutler R.W., Page L., Galicich J. et aL Formation and ab-
sorption of CSF in man // Brain. 1968. V. 91. P. 707-719.
Mark A.S., Feinberg D.A. CSF flow: correlation between
signal void and CSF velocity measured by gated velocity
phase-encoded MRI / RSNA. Abstracts. Chicago:
1986. P. 215.
79
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
3
КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
В МР ТОМОГРАФИИ
МЕХАНИЗМ КОНТРАСТНОГО УСИЛЕНИЯ
ПАРАМАГНИТНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
Под контрастными веществами (КВ) в МР томо-
графии понимают химические препараты, которые
повышают информативность МРТ за счет изменения
контрастности одной ткани по отношению к другой.
Контрастность изображения - это разница в интен-
сивности сигнала (ИС) между двумя тканями, а кон-
трастное усиление - это процесс изменения этой
разницы. Контрастность МРТ может усиливаться
благодаря повышению либо понижению ИС одной
ткани по отношению к другой в зависимости от ха-
рактеристик, присущих той или иной ткани. Кроме
того, контрастность в МР томографии может изме-
няться при манипуляции с физическими параметра-
ми, присущими используемому методу (например,
ИП, TH и ТЕ), или при введении специального препа-
рата, который изменяет физические характеристики
самой ткани.
Действие КВ, применяемых в МР томографии и
компьютерной томографии, основано на совер-
шенно различных механизмах. В противополож-
ность йодсодержащим препаратам, которые при
компьютерной томографии действуют прямо, аб-
сорбируя рентгеновские фотоны, КВ при МР томо-
графии функционируют косвенно. Они изменяют
локальное магнитное окружение тканей и влияют
на ЯМР, главным образом, благодаря изменению
скоростей продольной и поперечной релаксации в
тканях.
О значении влияния магнитных материалов на
релаксационные времена резонирующих протонов
было высказано предположение почти одновре-
менно с открытием явления магнитного резонанса
в 1946 г. [1]. Было выяснено, что парамагнитные ио-
ны железа в растворе способны уменьшать ско-
рость продольной релаксации протонов водорода.
В последующих работах были исследованы свойст-
ва разновидностей парамагнитных транзиторных
металлов и было дано теоретическое обоснование
эффекта [2, 3]. Известно, что Р. Lauterbur является
основателем развития МР технологии. Также ис-
ключительно высока его роль в выработке концеп-
ции и последовательном развитии МР контрастных
средств. В 1978 г. он доложил о первом использо-
вании парамагнитных ионов и соединений для из-
менения релаксационных времен в эксперименте
на собаке [4].
Первым коммерческим КВ, доступным для кли-
нического использования в Германии и США, в
1988 г. стал димеглюмин гадолиний-диэтиленэтри-
аминпентаацетиловой кислоты ([NMG]2Gd-DTPA),
или гадопентетат димеглюмин (официальное на-
звание - “Magnevist”, производство фирмы Scher-
ing AG, Германия).
Рекламные упоминания об этом препарате от-
носятся к 1981 г. [5], а первые публикации исследо-
ваний с применением его в клинике появились в
1984 г. [6-8]. Однако понадобилось еще несколько
лет, прежде чем в мировой литературе началось ла-
винообразное нарастание количества научных ра-
бот, посвященных исследованию нового КВ [9-13].
Это объясняется тем, что в течение первых не-
скольких лет шла активная дискуссия о целесооб-
разности применения специальных МР КВ.
Основными преимуществами МР томографии
перед другими диагностическими методами были
ее неинвазивность, отсутствие ионизирующей ра-
диации и артефактов от костной ткани, а также вы-
сокая контрастность изображения мягкотканных
образований на обычных Т1 - и Т2-взвешенных изо-
бражениях. Эти свойства МР томографии вначале
казались вполне достаточными, чтобы избегать
применения контрастного усиления (как нежела-
тельного инвазивного воздействия). Более того,
многих пугала идея введения в кровеносное русло
80
Контрастные вещества в МР томографии
Таблица 1. Положительные МР КВ, применяемые в настоящее время в нейрорадиологии
Химическое обозначение Коммерческое название Фирма-производитель Ионное/неионное KB
Gd-DTPA Magnevist Schering AG ионное
Gd-DOTA Dotarem Lab. Guerbet ионное
Gd-DTPA-BMA Omniscan Nycomed неионное
Gd-HP-DO3A ProHance Squibb неионное
Gd-BOPTA/Dimeglumin - Bracco неионное
Таблица 2. Классификация МР КВ по Р. Rinck (1990) [24]
Положительные/ отрицательные КВ Внеклеточные Внутриклеточные или связанные с клетками Гастроинтестинальные
Положительные КВ Отрицательные КВ низкомолекулярные Gd-DTPA Gd-DOTA Gd-DTPA-BMA Gd-HP-DO3A Gd-DO3A-butriol Gd-BOPTA/Dimeglumin нитроксиды высокомолекулярные, вводимые в кровеносную систему aab6yMHH-(Gd-DTPA)n fleKCTpaH-(Gd-DTPA)n noanaH3HH-(Gd-DTPA)n парамагнитные липосомы низкомолекулярные Dy-DTPA Dy-DTPA-BMA высокомолекулярные, вводимые в кровеносную систему USPIO альбумин-(Оу-ОТРА)п контрастирование гепатоцитов Gd-EOB-DTPA Mn-DPDP Fe-HBED Fe-EHPD контрастирование клеток ре тикуло- эндо гениальной системы парамагнитные липосомы контрвстирование опухолей металлопорфирины aHTHTeao-(Gd-DTPA)n контрастирование квльцификвтов Gd-DTPA-дифосфонаты контрвстироввние гепатоцитов арабиногалактан-USPIO контрастироввние клеток ретикуло-эндотеливльной системы SPIO, USPIO, MION, суперпарамагнитные липосомы контрастироввние лимфоузлов SPIO, USPIO контрвстироввние антигенов MION-антитело смешивающиеся с водой феррицитрат аммония не смешивающиеся с водой растительные масла, жиры, полиэфиры сахарозы смешивающиеся с водой SPIO (например, ОМР) суспензии сульфата бария паста не смешивающиеся с водой газообразующие препараты (шарики) PFOB
большого количества металлических частиц, таких
как гадолиний, так как его токсичность была недо-
статочно ясна в раннем и отдаленном периоде.
Многочисленными исследованиями было выяс-
нено, что дополнительное усиление контрастности
изображения нормальной и патологической ткани
повышало чувствительность и специфичность
МР диагностики. Оказалось, что МР исследования
без “усиления” недостаточно разграничивали или
совсем не визуализировали ряд патологических
2265
81
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
процессов, таких как небольшие конвекситально
расположенные менингиомы [9], метастатические
поражения без перифокального отека [14, 15] и др.
Первоначальный оптимизм от успехов в МР визуа-
лизации внутримозговых опухолей, особенно с ис-
пользованием Т2-взвешенных изображений, вско-
ре сменился некоторым разочарованием в возмож-
ностях проведения специфической диагностики на
основе МР томографии между гистологическими
формами опухолей, а также в разграничении пери-
фокального отека и новообразованной ткани
[16-20]. В этих условиях контрастное усиление обе-
щало улучшить визуализацию патологических про-
цессов на максимально ранних стадиях развития.
В настоящее время в нейрохирургической прак-
тике среди различных групп контрастных препара-
тов, используемых для МР томографии, наиболее
важное место занимают вещества с парамагнитным
эффектом. Их также относят к группе позитивных
КВ. Различаясь по своим химическим и биологичес-
ким свойствам и пространственной структуре, все
эти препараты в основе содержат трехвалентный
гадолиний и в общем не имеют принципиальных
отличий в эффективности Т1-релаксации [21, 22].
Среди современных парамагнитных препаратов
первое место по количеству проведенных исследо-
ваний у больных занимает Gd-DTPA, относящийся к
КВ первого поколения [23]. В последнее время по-
явились новые парамагнитные КВ, успешно конку-
рирующие с Gd-DTPA (например, Gd-DTPA-BMA)
(табл. 1).
Кроме этого, в МР томографии нашли свое при-
менение и другие группы КВ, предназначенные
для исследования сердца, гепатобиллиарной сис-
темы, желудочно-кишечного тракта и сосудистой
системы (табл. 2).
нения в ИС. Сигнал будет повышаться, когда про-
тонная плотность повышается, Т1 понижается или
Т2 повышается. Сигнал будет снижаться, когда
протонная плотность уменьшается, Т1 повышается
или Т2 понижается. Для примера, некоторые газы
(углекислый газ), перфлюрокарбоны, денатуриро-
ванная вода могут служить КВ для МР томографии,
так как они не содержат протонов водорода и, сле-
довательно, уменьшают протонную плотность вну-
три воксела изображения. Парамагнитные мате-
риалы, такие как ионы металлов Gd3+, Fe3>, Мп2+,
молекулярный кислород и свободные радикалы,
снижают Т1 и Т2, соответственно повышая или по-
нижая сигнал в зависимости от локальной концен-
трации препарата и применяемой импульсной по-
следовательности.
Суперпарамагнитные частицы уменьшают Т2 во
много раз больше, чем Т1, что создает выражен-
ное снижение ИС. Таким образом, изменение зна-
чений релаксационных времен Т1 и Т2 имеет важ-
ное значение в выборе КВ для МР томографии.
ПАРАМАГНИТНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
Воздействие парамагнитных частиц на релакса-
ционные времена Т1 и Т2 является следствием вза-
имодействия между неспаренными электронами
парамагнитного иона и ядром водорода молекулы
воды [26]. Теоретическое обоснование эффектов
этих взаимодействий проведено в работах [2, 3], и
его можно представить формулами (1), (2) (форму-
лы Соломона-Бломбергена):
2 S(S + 1)y* 2 * * *g2p2 < Зтс 7тс
15 г6 Ij + w2t|+ 1 + со2т| J
МЕХАНИЗМ КОНТРАСТНОГО
УСИЛЕНИЯ
Тканевая контрастность, наблюдаемая на обыч-
ных МРТ, зависит от различий во внутренних ткане-
вых свойствах - протонной плотности, времен ре-
лаксации Т1, Т2, а также от движения (макро- и ми-
кроскопического). Относительный вклад каждого
из этих параметров на ИС данной ткани можно ис-
следовать, изменяя специфические параметры
сканирования - ИП, TR, ТЕ, время инверсии, угол
наклона и напряженность магнитного поля [25].
Из уравнения, которое характеризует ИС в за-
висимости от этих параметров для SE-последова-
тельности, при которой TR значительно больше,
чем ТЕ (см. главу 1), следует, что эффективный
контрастный препарат должен изменять протон-
ную плотность или релаксационные времена (Т1 и
Т2) так, чтобы наблюдались определяемые изме-
1
Т2
1
15
S(S + l)y2g2p2
•< , .. 2 _ 2 и . / ч2_2
1 + СО I Т с 1 + СО £ Т с J
S(S + 1)A2
Ъ2
Ь___
2 2
где S - спиновое квантовое число электрона,
у - гиромагнитное отношение протона, со,, tos- лар-
моровы частоты для ядерного и электронного спи-
нов, г - расстояние от центра парамагнитной час-
тицы до центра релаксирующего ядра водорода,
тс, те - корреляционные времена дипольных и ска-
82
Контрастные вещества в МР томографии
3
лярных взаимодействий соответственно, д, A, h,
Р - физические константы.
Первые квадратные скобки обеих формул содер-
жат диполь-дипольные слагаемые, зависимые от
1/г6. Величина магнитного взаимодействия между
парамагнитным соединением и близлежащими про-
тонами критически зависит от способности прото-
нов приближаться к центру парамагнитной частицы.
“Голые” парамагнитные ионы, в основном содержа-
щие значительное число молекул воды в своих пер-
вых координационных сферах, могут иметь очень
высокие скорости релаксации [27]. Совокупный
магнитный момент спина неспаренного электрона в
657 раз больше, чем у протона, а так как релаксация
зависит от квадрата магнитного момента, скорость
релаксации электрона больше в 105 раз [28]. Сле-
довательно, ионы металлов, такие как гадолиний(Ш)
(7 неспаренных электронов), железо(Ш) и марга-
нец(II) (у обоих по 5 неспаренных электронов), явля-
ются первыми претендентами для создания на их
основе КВ. Оптимальное релаксационное усиление
происходит, когда молекулы, обладающие ядерны-
ми спинами, получают мгновенный доступ к молеку-
ле парамагнетика со всех возможных направлений и
придвигаются к ней “как можно теснее” (внутренняя
сферическая релаксация) для того, чтобы скомпен-
сировать слагаемые при 1/г6 в формулах (1) и (2).
Вторые квадратные скобки в формулах Соло-
мона-Бломбергена содержат слагаемые, которые
определяют вероятность возможного контактного
взаимодействия на квантово-механическом уров-
не, т.е. вероятность фазового соответствия неспа-
ренного электрона парамагнитной частицы и про-
тона, например ближней молекулы воды. Эта ве-
роятность определяется временем корреляции тс,
которое состоит из трех компонентов, связанных
следующим равенством:
где тг, ts, тт являются временами корреляции вра-
щения, электронной спиновой релаксации и хими-
ческого обмена соответственно [2, 3].
Увеличение скорости релаксации, вызванное
скалярным компонентом в формулах (1) и (2), в не-
которых случаях, например с соединениями мар-
ганца, является значительным и может преобла-
дать в наблюдаемом общем релаксационном эф-
фекте. Это свойство надо учитывать при создании
парамагнитных КВ. Лиганды с высоким молекуляр-
ным весом, окружающие ионы парамагнетика,
стремятся замедлить вращение ионов в растворе,
повышая т(, и поэтому вклады ottsh тт будут доми-
нировать, что приведет к более эффективной ре-
лаксации. Контактное взаимодействие не статич-
но. Динамическую природу электрон-протонных
взаимодействий легче всего понять с позиций
синхронизации движения частиц или вариаций в
ориентации магнитного момента частиц.
Так как времена корреляции взаимодействую-
щих спинов находятся в реципрокной взаимосвязи
(3), будет доминировать самое быстрое из трех сла-
гаемых, описывающих беспорядочное движение
парамагнитных частиц, отклонения электронных
спинов или химический обмен. Увеличение корре-
ляции движения спинов приведет к ускорению
ядерной продольной релаксации в биологических
системах, причем это ускорение будет большим для
веществ с большим молекулярным весом или асим-
метричной формой, т.е. при относительно длинных
ротационных временах корреляции (1) и (2).
Из формул Соломона-Бломбергена следует, что
ларморова частота (зависящая от напряженности
магнитного поля) будет сильно влиять на скорости
релаксации. Парамагнетизм возникает из-за нали-
чия спинов неспаренных электронов, либо на орби-
талях 3d (транзитные металлы), либо на орбиталях
4f (лантаниды), что свойственно значительному
числу ионов металлов. Число неспаренных элек-
тронов может варьировать от нуля до 7, что дает
состояния спинов от 0 до 7/2. Первоначально в ка-
честве агентов релаксации рассматривали ионы
металлов, такие как Gd3+, Мп2+ и Fe3+ с высоким спи-
ном 5/2, у которых имеется большое число неспа-
ренных электронов, образующих пары с относи-
тельно длинными временами релаксации. С другой
стороны, ионы металлов, такие как Dy3+, Но3+, Еи2+,
у которых большой электронный спин, но более бы-
стрые электронно-спиновые релаксационные ха-
рактеристики, дают малые скорости ядерной ре-
лаксации, но высокоэффективны в изменении ре-
зонансной частоты ЯМР [29-32].
Эффективность КВ, влияющего на магнитную
восприимчивость, зависит от суммарного магнит-
ного момента молекулы. Для этого изменения маг-
нитной восприимчивости наиболее эффективны
ионы металлов - Dy3+, Но3+, Gd3+. Скорость релакса-
ции (релаксационная способность) зависит от чис-
ла неспаренных электронов и особенно сильно от
длительности электронно-спиновых времен релак-
сации. Таким образом, ионы гадолиния, марганца,
трехвалентного железа и нитроксидные радикалы
имеют медленные т.. порядка 10810 10 с, в то вре-
мя как такие лантаниды, как диспрозий и европий
(хотя у них и по 7 неспаренных электронов на орби-
тали 4f), имеют быстрые ts порядка 1012—1013 с и
поэтому являются слабыми релаксационными
агентами. Свойства усиления протонной релакса-
ции ионов металлов также зависят от способности
окружающих протонов (в основном растворенных в
воде) приходить в тесное взаимодействие с ядра-
ми ионов металла.
В отсутствие парамагнитного вещества на ИС
влияют только собственные скорости релаксации
83
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
а
б
1 : 20 1 :40 1 :80 1 : 120
1 : 160 1 : 200 1 :240 1 : 300
1 :400 1 : 500 1 :600 1 :1000
1 :2400 1 :4800 1 :9600 1 :19200
вода вода вода РКП
Концентрация Cd-DTPA, моль/л
Рис. 1. Исследование фантома, состоящего из 16 пробирок
с различной концентрацией Gd-DTPA, 3 пробирок с водой и 1 про-
бирки с рентгеноконтрастным препаратом (РКП) “Ультра-
вист-300". а - МРТфантома (SE-последовательность, TR = 640 мс.
ТЕ = 20 мс). б - распределение содержимого пробирок, в - гра-
фик зависимости МРС от концентрации Gd-DTPA в магнитных по-
лях с напряженностью 1,0 и 1,5Тл.
протонов ткани (1/Т 1собств и 1/Т2собств). После введе-
ния парамагнетика наблюдаемые скорости релак-
сации становятся линейной комбинацией скоро-
стей релаксации, присущих ткани и парамагнит-
ному агенту соответственно [25].
Концентрация парамагнитных частиц сильно
влияет на степень наблюдаемого ускорения релак-
сации. Связь между концентрацией парамагнитно-
го препарата и наблюдаемыми 1/Т1 или 1/Т2 пред-
ставлена формулой:
^/ТКаблюд 1/Т2собств + >
1/Т2на6л1од=1/Т2со6ств + СР2,
(4)
где С - концентрация, R1, R2 - Т1 - и Т2-релаксаци-
онная способность парамагнитных частиц. Под ре-
лаксационной способностью понимают меру спо-
собности парамагнитных частиц влиять на скоро-
сти релаксации. Она выражается в единицах
(мМ/л)’1 с-1. Концентрация частиц выражается в
ммоль/л, а усиление скорости релаксации, вызван-
ное данным количеством парамагнетика, выража-
ется вс-1.
Релаксационная способность измеряется экс-
периментально при данной напряженности маг-
нитного поля и температуре в воде, в физиологи-
ческой жидкости (плазме) или в тканях. Парамаг-
нитные частицы уменьшают как Т1 (что ведет к по-
вышению ИС), так и Т2 (что ведет к потере ИС). При
низких концентрациях доминирует эффект укоро-
чения Т1, в то время как при повышении концент-
рации более значителен эффект укорочения Т2.
Рисунок 1 показывает, как концентрация парамаг-
нитного комплекса гадолиния влияет на ИС при
SE-последовательности в магнитном поле 1,0 Тл
(TR - 600 мс, ТЕ = 15 мс) и 1,5 Тл (TR = 640 мс,
ТЕ = 20 мс).
Связь между концентрацией МР контрастных
веществ и ИС является нелинейной в отличие от
рентгеноконтрастных веществ, где плотность
(функция электронной плотности) линейно зави-
сит от концентрации присутствующего вещества.
При использовании парамагнитного препарата
особенно важным является выбор оптимальной
ИП, которая сможет обеспечить наилучшие отно-
шения сигнал/шум и/или контрастность/шум. Па-
рамагнитные материалы сильно влияют на время
продольной релаксации Т1, поэтому при обследо-
вании должны выбираться последовательности со
взвешенностью по Т1. В противоположность этому,
ферромагнитные, суперпарамагнитные препара-
ты, а также вещества, влияющие на восприимчи-
вость, предполагают использование Т2-взвешен-
ных изображений для получения максимального
контрастного усиления [33]. Для того чтобы МР
контрастный препарат, введенный в организм, мог
повышать контрастность одной ткани по отноше-
нию к другой, необходимо, чтобы он проникал толь-
ко в одну из этих тканей. Большинство используе-
мых в настоящее время внутривенных МР КВ рас-
пределяются по внеклеточному пространству по-
добно рентгеноконтрастным препаратам.
84
Контрастные вещества в МР томографии
3
Рис. 2. На МРТ в режиме Т1 до внутривенного введения Gd-DTPA (a-в) и после него (г-е) определяется усиление МРС от гипофиза (1),
воронки гипофиза (2), сосудистого сплетения боковых желудочков мозга (3), шишковидной железы (4), венозных синусов (верхний сагит-
тальный - 5, прямой - 6), внутренней вены и вены Галена, а твкже слизистой носа.
Организм человека обладает очень низкой толе-
рантностью к ионам металлов в их чистом виде. По-
этому в препаратах гадолиния используются спе-
циальные хелатные комплексы (EDTA, DTPA, DOTA,
HP-DO3A, DTPA-ВМАи др.), которые предотвраща-
ют непосредственное соприкосновение иона гадо-
линия с внутренними средами организма. В этом
виде Gd-комплексы обладают высокой стабильно-
стью и выводятся из организма в неизмененной
форме. После внутривенного введения Gd-ком-
плекс быстро распределяется в сосудистом русле
и диффундирует во внеклеточное пространство.
Уровень Gd-комплекса в плазме сразу после
инъекции достигает своего максимума и затем на-
чинает довольно быстро падать по биэкспоненци-
альной зависимости [5]. Экскреция препарата про-
исходит путем гломерулярной фильтрации. При
этом в течение первых 6 ч из организма выводится
83 ± 14%, а через 24 ч - 91 ± 9% препарата. Менее
чем 0,1% комплекса выделяется с калом [34]. На
основе многочисленных испытаний и широкого
клинического применения МР контрастных препа-
ратов была выявлена их высокая безопасность и
толерантность при внутривенном введении, вклю-
чая детский возраст [35, 36, 38]. Побочные реакции
(тошнота, головная боль и локальное тепло) не пре-
вышают 1-2% наблюдений, что значительно ниже,
чем при использовании рентгеноконтрастных ве-
ществ [34, 37]. Не увеличивает частоту побочных
реакций и использование двух- и трехкратной дозы
контрастного препарата [39-41].
Необходимо отметить, что применяемые в на-
стоящее время в нейрорадиологии Gd-комплексы
(Gd-DTPA и Gd-DTPA-BMA) не проходят через нор-
мальный гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), но
их концентрация в белом и сером веществе мозга
различна, что связано с особенностями васкуляри-
зации этих тканей [42]. Проявляется это различной
степенью усиления на постконтрастных томограм-
мах. Кроме того, в мозге существуют области, где
85
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 3. Фибриллярная АСЦ заднелобно-височной области. На МРТ в режиме Т2(а)иТ1 (б) определяется внутримозговая опухоль отно-
сительно гомогенного строения, имеющая повышенный сигнал на Т2-взвешенной МРТ и гипоинтенсивный сигнал на Т1 -взвешенной МРТ.
После внутривенного усиления (в) изменения интенсивности сигнала от опухолевой массы не наступило.
нет типичного для мозговых капилляров барьера, -
это пинеальная железа, гипофиз с воронкой, сосу-
дистые сплетения желудочков мозга и др. Поэтому
после введения КВ отмечается выраженное контра-
стирование указанных образований мозга (рис. 2)
[43]. В обычных условиях усиление сигнала отмеча-
ется также от венозных сосудов, синусов мозга и
венозных сплетений позвоночника. Артерии из-за
быстрого тока крови даже на постконтрастных МРТ,
полученных при SE-последовательностях, остаются
неусиленными.
При повреждении ГЭВ вследствие различных
патологических процессов (опухоль, воспаление,
демиелинизация и др.) МР КВ способно пройти че-
рез стенку капилляра и на какое-то время задер-
живаться во внеклеточном пространстве. Таким
образом, релаксационные свойства Gd-комплекса
и повышенная проницаемость сосудистой стенки
мозговых капилляров являются основой для эф-
фективного использования МР КВ в диагностике
патологии ЦНС.
Внутримозговые опухоли характеризуются ва-
риабельным контрастированием: от отсутствия
контрастирования у доброкачественных глиом до
выраженного контрастирования у злокачественных
форм опухолей. Для доброкачественной фибрил-
лярной АСЦ больших полушарий мозга типично
полное отсутствие контрастного усиления после
введения КВ (рис. 3) [44]. Это связано прежде все-
го со слабой степенью повреждения ГЭВ, что за-
трудняет выход препарата за пределы кровеносно-
го русла. Вместе с тем, такой тип доброкачествен-
ных глиом, как пилоцитарная АСЦ, характеризуется
интенсивным накоплением КВ (рис. 4). Контрасти-
рование ее может носить гетерогенный характер,
улучшая разграничение солидной, кистозной час-
тей опухоли и окружающего мозгового вещества.
Анапластические АСЦ и ГБ обычно имеют интен-
сивное и гетерогенное усиление, часто кольцевид-
ной формы, за счет образования некроза в цент-
ральных отделах опухоли, который слабо накапли-
вает КВ [45]. При этом границы опухоли становятся
более отчетливыми, что способствует лучшему от-
граничению пораженной ткани от перифокального
отека (рис. 5, 6).
Высокую информативность МР томографии с
контрастным усилением показала в случаях ме-
тастатического поражения головного мозга. На
стандартных МРТ метастатические фокусы обыч-
но слабо отличаются от мозгового вещества как в
режиме Т1, так и в режиме Т2. Перифокальный
отек, хотя и является главным помощником в выяв-
лении множественного поражения мозга, в режиме
Т2-взвешивания иногда может стирать границы от-
дельных узлов. Кроме того, мелкие метастазы без
отека вообще могут не визуализироваться на МРТ.
Поэтому применение МР КВ заметно повысило ин-
формативность МР исследования и дало возмож-
ность определять метастазы менее 5 мм в разме-
рах, особенно в субтенториальной области, что во-
обще практически недоступно для компьютерной
томографии [46-51] (рис. 7).
В целом, большинство злокачественных новооб-
разований головного мозга характеризуются ин-
тенсивным контрастированием. Это заметно повы-
шает чувствительность диагностики патологичес-
кого очага, чего нельзя сказать о специфичности.
На сегодняшний день нет надежных критериев, ко-
торые бы позволили на основе характера и степени
усиления провести дооперационную дифференци-
альную диагностику между различными гистологи-
ческими типами внутримозговых опухолей.
Для внемозговых опухолей, наиболее частым
представителем которых являются менингиомы,
86
Контрастные вещества в МР томографии
3
Рис. 4. Пилоцитарная АСЦ III желудоч-
ка. а, б- МРТ до контрастного усиления,
в, г- МРТпосле контрастного усиления.
Выявляется опухоль больших размеров,
расположенная в проекции III желудочка
мозга. Отмечается интенсивное контра-
стирование солидной части новообра-
зования. Субдуральная гематома в ле-
вой височной области является следст-
вием шунтирующей операции.
Рис. 5. Анапластическая АСЦ правой теменной доли. МРТ в режиме Т2 (а) и П (б) демонстрирует обширную область патологического
изменения МРС в правой теменной области. Только после внутривенного контрастирования на Т1-взвешенной МРТ(в) удается визуали-
зировать неоднородность строения опухоли.
типичен высокий уровень контрастного усиления
(рис. 8). Контрастирование чаще бывает относи-
тельно гомогенным, но может носить и гетероген-
ный характер, что связано с наличием очагов кис-
тозной дегенерации или петрификатов. Анализ
МРТ на фоне усиления показывает, что менингио-
мы уже к первой постконтрастной серии томо-
грамм достигают максимальной контрастности ли-
87
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 6. Глиобластома, а. б- аксиальные Т2- иТ1 -взвешенная МРТ. В левой теменно-конвекситальной области определяется зона пато-
логического изменения ИС. Опухолевая структура плохо отграничивается от мозговой ткани в обоих режимах сканирования. Внутривен-
ное контрастирование (в) помогает лучше оценить распространенность новообразования.
Рис. 7. Метастазы рака легкого в головной мозг. На серии аксиальных МРТна уровне тел боковых желудочков мозга определяются мно-
жественные очаги изменения сигнала различной формы и размеров, более крупные из которых окружены перифокальным отеком. Послед-
ний лучше визуализируется в режиме Т2 (а), чем в режиме Т1 (б). Однако на фоне контрастного усиления (в) удается не только определить
строение опухолевых узлов и отграничить их от отека, но также визуализировать мелкие очаги, не выявляемые на доконтрастных МРТ.
бо с последующим переходом в “плато”, либо с по-
степенным снижением степени усиления в тече-
ние первого часа после введения КВ [44]. Пример-
но в половине наблюдений менингиом конвекси-
тальной поверхности и фалькса отмечается до-
полнительное контрастирование прилежащей к
опухоли твердой мозговой оболочки. Этот симп-
том хотя и не специфичен для менингиомы, однако
хорошо помогает в проведении дифференциаль-
ного диагноза и уточнении внемозгового располо-
жения опухоли.
Использование МР КВ в диагностике неври-
ном слухового нерва, особенно небольших, це-
лесообразно при проведении дифференциаль-
ного диагноза между опухолевым и неопухоле-
вым поражением, а также между невриномой и
другим типом опухоли (менингиома, метастаз)
[52-55]. После внутривенного введения КВ отме-
чается заметное повышение сигнала от опухоле-
вой ткани (61-310%) по сравнению с исходными
данными [56, 57]. Применение МР КВ помогает
более точно охарактеризовать невриному с точки
зрения анатомо-топографической локализации,
оценить ее отношение к соседним структурам
(внутренний слуховой проход, ствол мозга, ос-
новная артерия, намет мозжечка и др.), особенно
при больших размерах опухоли. Несомненное
преимущество МР томографии с контрастным
усилением дает при диагностике небольших и
интраканальных неврином (рис. 9).
88
Контрастные вещества в МР томографии
3
Рис. 8. Менингиома крыльев основной
кости слева, а - КТ с контрастным уси-
лением. б, в - МРТ без контрастного
усиления, г - постконтрастная МРТ. Вы-
является внемозговая опухоль, широко
прикрепляющаяся к большому крылу
основной кости слева и окруженная пе-
рифокальным отеком. Контрастное уси-
ление опухоли выражено как на КТ, так
и на постконтрастной МРТ.
Рис. 9. Микроневринома левого слухо-
вого нерва. МРТ в режиме Т1 до внутри-
венного контрастного усиления (а) и по-
сле него (б) демонстрируют невриному
небольших размеров интраканальной
локализации с небольшим экстрака-
нальным компонентом.
Менингиомы и невриномы спинного мозга
имеют идентичный с интракраниальными харак-
тер контрастного усиления. После введения МР
КВ улучшается дифференцировка границ и рас-
пространенности новообразований как в просве-
те позвоночного канала, так и при экстравертеб-
ральном распространении (невриномы типа “пе-
сочных часов”) [58].
89
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 10. Рассеянный склероз. Аксиаль-
ные МРТ. На уровне шишковидной желе-
зы в режиме Т2 (а), протонной плотнос-
ти (б) и Т1 (в) выявляется множествен-
ные очаги патологического изменения
МРС перивентрикулярной локализации.
Очаг в левой височной области окружен
перифокальным отеком. Лучше всего
бляшки определяются в режиме Т2
и протонной плотности. После внутри-
венного контрастирования (г) часть бля-
шек накопила КВ (стрелки).
При интрамедуллярных опухолях использова-
ние контрастного препарата позволяет улучшить
визуализацию патологической ткани и отграничить
ее от перифокального отека, что несомненно име-
ет немаловажное значение для выбора места ла-
минэктомии [59-61].
Преимущества МР томографии над компьютер-
ной томографией в диагностике рассеянного скле-
роза особенно очевидны. Определение множест-
венных очагов демиелинизации в белом веществе
головного и спинного мозга при рутинной МР томо-
графии позволяло ставить диагноз практически бе-
зошибочно. Вскоре выяснилось, что избирательная
проницаемость КВ только через поврежденный
ГЭБ позволила использовать контрастное усиле-
ние при МР томографии как метод контроля и дина-
мического наблюдения за течением процесса и эф-
фективностью лекарственной терапии [62, 63]
(рис. 10, 11).
Для абсцессов головного мозга характерно
кольцевидной формы усиление сигнала после вну-
тривенного введения МР КВ. Хотя только по дан-
ным МР томографии сложно провести дифферен-
циальную диагностику с другими объемными обра-
зованиями, имеющими форму кольца, тем не ме-
нее для абсцесса типично наличие ровного внут-
реннего контура - в отличие от метастазов и злока-
чественных глиом, где стенку “кольца” образует
опухолевая ткань с некротическими изменениями
[64, 65] (рис. 12, 13).
При обычном методе внутривенного введения
КВ (скорость инъекции составляет примерно
10 мл/мин) можно получить только статическую
информацию о степени контрастного усиления па-
тологической зоны. Однако, если учитывать раз-
личную степень васкуляризации новообразований
и различную степень повреждения ГЭБ, можно
предположить существование различий в скоро-
сти проникновения КВ в опухолевую ткань в зави-
симости от гистологической структуры.
Для выявления этих изменений стало использо-
ваться ускоренное (за 2-5 с) введение всего
объема КВ - так называемое болюсное введение.
При этом МРТ интересующей области необходимо
90
Контрастные вещества в МР томографии
3
Рис. 11. Рассеянный склероз. На серии
аксиальных МРТ на уровне тел боковых
желудочков в режиме Т2 (а), протонной
плотности (б) и Т1 (в) выявляются мно-
жественные очаги патологического из-
менения МРС перивентрикулярной ло-
кализации. При внутривенном контрас-
тировании (г) определяется усиление
сигнала от отдельных мелких бляшек
рассеянного склероза (стрелки).
Рис. 12. Множественные абсцессы головного мозга. МРТ во фронтальной проекции в режиме Т2 (а) и П (б) в проекции лобных долей
мозга выявляют два округлых образования (больше слева), окруженные перифокальным отеком. После внутривенного усиления (в) отме-
чается интенсивное контрастирование капсул абсцессов с зоной центрального некроза.
91
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 13. Абсцесс правой лобной доли. На серии аксиальных МРТ головного мозга в режиме Т2(а)иТ1 (б) демонстрируется обширная зо-
на гетерогенного изменения МРС с выраженным перифокальным отеком мозгового вещества. Интенсивное контрастирование капсулы
с ровными внутренними контурами - характерное для абсцесса проявление (в).
получать за возможно более короткое время (по-
рядка 1-10 с на изображение). Для этих целей луч-
ше всего подходят импульсные последовательно-
сти FLASH, FSPGR или EPL
Использование такой методики позволяет полу-
чать динамическую информацию о повреждении
ГЭБ при тех или иных типах опухолей, что улучшает
возможности МР томографии в дифференциальной
диагностике [66, 67]. Оказалось, например, что ме-
нингиомы характеризуются более быстрым по
Относительный контраст, усл. ед.
2,0 г-
-0,5 I----1-----1------1-----1-----1-----L_
0 100 200 300
Время, с
Рис. 14. Динамическое накопление МР КВ в менингиоме (1) и
невриноме (2)..
сравнению с невриномами контрастированием в
первую минуту после болюсной инъекции контраст-
ного препарата, с последующим (к 3-4 мин) вырав-
ниванием кривых контрастного усиления (рис. 14).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Bloch F., Hanson Н., Packard М. Nuclear induction I I
Phys. Rev. 1946. V. 70. P. 460-474.
2. Solomon I. Relaxation processes in a system of two
spins // Physiol. Rev. 1955. V. 99. P. 559.
3. Bloembergen N. Proton relaxation times in paramag-
netic solutions //J. Chem. Phys. 1957. V. 27. P. 572.
4. Lauterbur P.C., Mendonca Dias M.H., Rubin A.M.
Augmentation of tissue water proton spin-lattice rela-
xation rates by in vivo addition of paramagnetic ions I I
Frontiers of biological energetic I Ed. by Duton P.C.
N.Y.: Academic Press. Inc., 1978.
5. Weinmann H.J., Laniado M., Mutzel W. Pharmaco-
kinetics of Gd-DTPA/dimeglumine after intravenous
injection into healthy volunteers 11 Physiol. Chem. Phys.
Med. 1984. V. 16. P. 167-172.
6. Carr D.H., Brown J., Bydder G.M. et al. Gadolinium-
DTPA as a contrast agent in MRI: initial clinical expe-
rience in 20 patients Ц AJR. 1984. V. 143. P. 215-224.
7. Carr D.H., Brown J., Bydder G.M. et al. Intravenous
chelated gadolinium as a contrast agent in NMR
imaging of cerebral tumors // Lancet. 1984. V. 1.
P. 484-486.
8. Laniado M. et al. First use of Gd-DTPA/dimeglumine in
man // Physiol. Chem. Phys. Med. 1984. V. 16.
P. 157-161.
9. Bydder G.M. et al. MR imaging of meningiomas
including studies with and without gadolinium-DTPA I I
J. Comput. Assist. Tomogr. 1985. V. 9. P. 690-695.
92
Контрастные вещества в МР томографии
3
10. Hueftle M.G. et al. Lumbar spine: postoperative MRI
with Gd-DTPA// Radiology. 1988. V. 167. P. 817-823.
11. Ross J.S. et al. Assessment of extradural degenerative
disease with Gd-DTPA-enhanced MRI: correlation with
surgical and pathologic findings //AJNR. 1989. V. 10.
P. 1243-1249.
12. Cohen B.H. etal. Gd-DTPA-enhanced MRI in childhood
brain tumors // Neurology. 1989. V. 39. P. 1178-1184.
13. Elster A.D. et al. Is Gd-DTPA required for routine cranial
MR imaging?//Radiology. 1989. V. 173. P. 231-338.
14. Claussen C., Laniado M., Kazner E. et al. Application of
contrast agents in CT and MRI (NMR): their potential in
imaging of brain tumours // Neuroradiology. 1985.
V. 27. P. 164-171.
15. Komiyama M., Yagura H., Bara M. et al. MR imaging:
possibility of tissue characterisation of brain tumors
using T1 and T2 values // AJNR. 1987. V. 8. P. 65-70.
16. Rinck P.A., Meindl S., Higher H.P. et al. Brain tumors:
detection and typing by use of CPMG sequences and in
vivo T2 measurements // Radiology. 1985. V. 157.
P. 103-106.
17. Chatel M., Garcel F, de Certaines J. et al. T1 and T2
proton nuclear magnetic resonance (NMR) relaxation
times in vitro and in human intracranial tumors: results
from 98 patients //J. Neurooncol. 1992. V. 3. P. 315-321.
18. Just M., Thelen M. Tissue characterisation with T1, T2
and proton density values: results in 160 patients with
brain tumors // Radiology. 1988. V. 169. P. 779-785.
19. Atlas S. Adults supratentorial tumors Ц Sem. Roentge-
nol. 1990. V. 25. P. 130-154.
20. Newman S., Haughton V.M., Yetkin Z. et al. T1, T2 and
proton density measurements in the grading of cerebral
gliomas // Eur. Radiol. 1993. V. 3. P. 49-52.
21. Tweedie M. MRI contrast media: new developments
and trends. Book abstracts. 1996.
22. Сергеев П.В., Панов О.В., Егорова С.В. и др. Ис-
кусственное контрастирование при магнитно-резо-
нансной томографии // Вестник рентгенологии и
радиологии. 1997. № 1. С. 45-52.
23. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Беличенко И.О. Кли-
ническое применение магнитно-резонансной томо-
графии с контрастным усилением. Опыт использо-
вания парамагнитного средства “Магневист”. М.:
Видар, 1996. 112 с.
24. Rinck Р. Magnetic Resonance in Medicine. The
textbook of the European Magnetic resonance forum.
Oxford: Blackwell scientific publ., 1993. P. 228.
25. Watson A.D., Rocklage S.M., Carvlin M.J. Contrast
agents // Magnetic Resonance Imaging / Ed. by
Stark D.D., Bradley W.G. 2nd ed. 1992. V. 1.P. 372-437.
26. Bertini I., Luchinat C. Unpaired electron-nuclear cou-
pling detected by NMR: nuclear relaxation // NMR of
paramagnetic molecules in biological systems. Menlo
Park; Calif.: Benjamin/Cummings, 1986.
27. Lauffer R.B. Paramagnetic metal complexes as water
proton relaxation agents for NMR imaging: Theory and
design //Chem. Rev. 1990. V. 87. P. 901-909.
28. Weinmann H. Contrast agents // MRI of central nervous
system diseases / Ed. by Huk W.J., Gademann G.,
Friedmann G. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag,
1990. P. 17-21.
29. Hinckley C.C. Paramagnetic shifts in solutions of cho-
lesterol and the dipyridine adduct of trisdipivalometha-
natoeuropium: a shift reagent // J. Am. Chem. Soc.
1969. V. 91. P. 5160-5167.
30. Horrocks W.D., Sipe J.P. Lanthanide complexes as
nuclear magnetic resonance structural probes: para-
magnetic anisotropy of shift reagent adducts // Scien-
ce. 1972. V. 93. P. 994-1003.
31. Horrocks W.D., Sipe J.P. Lanthanide shift reagents: a
survey // J. Am. Chem. Soc. 1971. V. 93. P. 6800.
32. Horrocks W.D., Taylor R.C., Las Mar G.N. Isotropic
proton MR shift in bonding ligands coordinated to para-
magnetic nickel(ll) and cobalt(ll) acetylacetonates //
1993. J. Am. Chem. Soc. V. 86. P. 3031.
33. Stark D.D., Bradley W.G. Magnetic Resonance Imag-
ing / Ed. by Stark D.D., Bradley W.G. St. Louis: Mosby
Co., 1988. P. 1516.
34. Niendorf H.P., Alhassan A., Haustein J. et al. Safety and
risk of Gd-DTPA: Extended clinical experience after
more than 5.000.000 applications // Adv. in MRI
Contrast. 1993. V. 2. P. 12-19.
35. Boyer R.S., Nixon G.W. Gadolinium-enhanced MRI in
follow-up of pediatric brain tumors // Radiology. 1989.
V. 173. P. 323-324.
36. Hacket A.A.K., Kanal E., Wolf G.L. Gd-DTPA in pediatric
MRI // Radiology. 1989. V. 173. P. 23.
37. Niendorf H.P., Haustein J., Cornelius I. et al. Safety of
Gd-DTPA; extended clinical experience // Magn.
Reson. in Med. 1991. V. 22. P. 222-228.
38. Синицын B.E., Корниенко B.H., Никитин В.Г. и др.
Применение “Омнискан" (гадодиамида) при маг-
нитно-резонансном исследовании центральной
нервной системы (результаты многоцентрового ис-
следования) // Вестник рентгенологии и радиоло-
гии. 1995. №4. С. 5-11.
39. Haustein J., Laniado М., Niendorf Н. Triple-dose versus
standard dose gadopentetate dimeglumine: a randomi-
sed study in 199 patients // Radiology. 1993. V. 186.
P. 855-860.
40. Yuh W., Engelken J., Muhonen M. Experience with high-
dose gadolinium MRI in the evaluation of brain metas-
tases//AJNR. 1992. V. 13. P. 335-345.
41. Svaland M., Borseth A., Haugen I. Safety aspects of
gadodiamide injection in MRI of the CNS. A comparison
of 0.1 versus 0.3 mmol/kg b.w. double blind trials //
10th annual scientific meeting the ESMRMB. Abstracts.
Rome, 1993. P. 173.
42. Bydder G.M. Clinical application of Gd-DTPA //
Magnetic Resonance Imaging / Ed. by Stark D.D.,
Bradley W.G. St. Louis: Mosby Co., 1988. P. 182-200.
43. Kilgore D.P. et al. Cranial tissues: normal MR appearan-
ce after intravenous injection of Gd-DTPA// Radiology.
1986. V. 160. P. 757.
93
3
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
44. Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Туркин А.М., Фадее-
ва Л.М. Контрастное усиление опухолей головного
и спинного мозга при MP-томографии со сверхниз-
кой напряженностью магнитного поля // Вопр. ней-
рохир. 1993. № 4. С. 13-16.
45. Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Магнитно-резонанс-
ная томография (МРТ) с препаратом Магневист при
опухолях головного и спинного мозга Ц Вестник
рентгенологии и радиологии. 1994. № 2. С. 17-21
(приложение).
46. Healy М.Е., Hesselink J.R., Press G.A. et al. Increased
detection of intracranial metastases with intravenous
Gd-DTPA-enhanced MR imaging // Radiology. 1987.
V. 165. P. 691-624.
47. Russell E.J., Geremia G.K., Johnson C.E. et al. Multiple
cerebral metastases: detectability with Gd-enhanced
MR imaging // Radiology. 1987. V. 165. P. 609-617.
48. Schorner W., Laniado M., Kornmesser W. et al. Compa-
rison of multy-echo and contrast-enhanced MR scans:
image contrast and delineation of intracranial tumours //
Neuroradiology. 1989. V. 31. P. 140-147.
49. Sze G., Shin J., Krol G. et al. Intraparenchymal brain me-
tastases MR imaging versus contrast-enhanced CT //
Neuroradiology. 1988. V. 168. P. 187-194.
50. Корниенко B.H., Пронин И.Н. Gd-DTPA в диагностике
метастатических поражений головного мозга // Вест-
ник рентгенологии и радиологии. 1994. № 5. С. 5-10.
51. Yuh W., Tali Е., Nguyen Н. et al. The effect of contrast
dose, imaging time, and lesion size in the MR detec-
tion intracerebral metastases // AJNR. 1995. V. 16.
P. 373-380.
52. Valvassori G.E., Morales EG., Palacios E. et al. MR of
the normal and abnormal internal auditory canal //
AJNR. 1988. V. 9. P. 115.
53. Press G.A., Hesselink J.K. MR imaging of cerebello-
pontine angle and internal auditory canal lesions at
1.5T//AJNR. 1988. V. 9. № 2. P. 241-251.
54. Han M.H., Jabour B.A., Andrews J.C. et al. Nonneoplas-
tic enhancing lesions mimicking intracanalicular acous-
tic neuroma on gadolinium-enhanced MR images //
Radiology. 1991. V. 179. № 6. P. 795-796.
55. Daniels D.L., Czervionke L.E, Millen S.J. et al. MR
imaging of facial nerve enhancement in Bell’s palsy or
after temporal bone surgery // Radiology. 1989. V. 171.
P. 807-809.
56. Breger R.K., Papke R.A., Pojunas K.W. et al. Benign
extraaxial tumors: contrast enhancement with
Gd-DTPA Ц Radiology. 1987. V. 163. P. 427.
57. Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Невриномы слухового
нерва. Магнитно-резонансная томография с ис-
пользованием контрастного вещества Gd-DTPA //
Вопр. нейрохир. 1995. № 2. С. 16-17.
58. Sze G., Abramson A., Krol G. Gd-DTPA in the evaluation
of intradural extramedullary spinal disease // AJR.
1988. V. 150. P. 911-921.
59. Parizel P.M., Baleriaux D., Rodesch G. Gd-DTPA
enhanced MRI of spinal tumors // AJR. 1989. V. 152.
P. 1087-1096.
60. Slasky B.S., Bydder G.M., Niendorf H.P. MRI with
Gd-DTPA in the differentiation of tumor, syrinx, and cyst
of the spinal cord // J. Comput. Assist. Tomogr. 1987.
V. 11. P. 845-850.
61. SzeG., KrolG., Zimmerman R. Intramedullary disease of
the spine: diagnosis using Gd-DTPA-enhanced MRI //
AJR. 1988. V. 151. P. 1193-1204.
62. Grossman R., Gonzalez-Scarano E, Atlas S. Multiple
sclerosis: gadolinium enhancement in MRI // Radio-
logy. 1986. V. 161. P. 721-725.
63. Mcfarland H., Frank J., Albert P. et al Using gadolinium
enhanced MRI lesions to monitor disease activity in
MS//Ann. Neurol. 1992. V. 32. P. 758-766.
64. Haimes A., Zimmerman R., Morgello S. MRI of brain
abscesses //AJNR. 1989. V. 10. P. 279-291.
65. Enzmann D. Bacterial infections of the CNS // ASNR.
Core curriculum course in neuroradiology. Pt. II. 1996.
P. 151-156.
66. Joo Y, Korogi Y, Hirai T. et al. Differential diagnosis of
extra-axial intracranial tumours by dynamic spin-echo
MRI // Neuroradiol. 1995. V. 37. P. 522-525.
67. Fujii K., Fujita N., Hirabuki N. et al. Neurinomas and
meningiomas: evaluation of early enhancement with
dynamic MRI//AJNR. 1992. V. 13. P. 1215-1220.
94
Внутримозговые опухоли
4
4
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ
НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
♦ Астроцитомы
♦ Олигодендроглиомы
♦ Эпендимомы
♦ Опухоли сосудистых сплетений
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ
МЕТАСТАЗЫ
НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Первая классификация нейроэпителиальных
опухолей принадлежит О. Bailey и Н. Cushing (1926)
[1]. Она основывается на гистологическом сходст-
ве, которое наблюдается между некоторыми вида-
ми клеток нервной системы, развивающихся в те-
чение нормального онтогенеза, и клетками опухо-
лей. Позже были разработаны классификации с
учетом других точек зрения. Среди них наиболее
известны классификации J. Kernohan и G. Sayre
(1952) [2], Л.И. Смирнова (1962) [3], Б.С. Хомин-
ского (1969) [4], К. Zulch (1979, 1986) [5, 6],
D. Russell и L. Rubinstein (1989) [7]. В течение по-
следних 15-20 лет нейрогистологами было полу-
чено большое количество дополнительной инфор-
мации о гистогенезе опухолей ЦНС, мембранных
протеинах, факторах роста, онкогенах и кинетике
роста. Стали широко применяться новые морфо-
логические методики, такие как иммуногистохи-
мия и молекулярно-генетический анализ. Все это
привело к тому, что принятая в 1979 г. Всемирной
организацией здравоохранения классификация
опухолей головного мозга была расширена и в но-
вой редакции утверждена в 1993 г.
Нейроэпителиальные опухоли составляют по
разным оценкам до 50% всех опухолей головного
мозга [1-9] и являются наиболее представительной
группой. У взрослых эти опухоли имеют преимуще-
ственно супратенториальное расположение, в то
время как для детского возраста более типично по-
ражение образований задней черепной ямки.
Основой этой главы послужили данные обсле-
дований 4968 больных в нейрорентгенологическом
отделении Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур-
денко с верифицированными на операции или при
стереотаксической биопсии внутримозговыми
опухолями.
Самую большую группу среди нейроэпители-
альных опухолей составляют первичные глиомы
мозга. В зависимости от гистологического типа
глиальных клеток, составляющих основу опухоли,
выделяют следующие виды глиом: 1) астроцитома
(АСЦ); 2) олигодендроглиома (ОДГ); 3) эпендимо-
ма (ЭП).
К последнему типу относят также опухоли сосу-
дистого сплетения, которые содержат модифици-
рованные эпендимарные клетки, и их опухолевый
рост имеет много общих черт с другими глиомами.
Кроме того, в группе нейроэпителиальных новооб-
разований выделяют смешанные формы глиом
(олигоастроцитома и некоторые другие), опухоли
неясного происхождения (астробластома, поляр-
ная сггонгиобластома, глиоматоз мозга)', а также
нейрональные и смешанные нейронально-глиаль-
ные опухоли.
По данным О. Russell (1989) [7], глиомы насчи-
тывают 40-45% всех интракраниальных опухолей,
образуя гетерогенную группу новообразований
мозга, в состав которой входят как относительно
доброкачественные формы, так и опухоли с выра-
женной степенью злокачественности.
Глиомы головного мозга классифицируют сле-
дующим образом (ВОЗ, 1993 [15]).
95
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Астроцитарные опухоли
АСЦ (НСЗ или доброкачественная АСЦ)
Варианты: фибриллярная, протоплазматичес-
кая, гемистоцитарная (крупноклеточная) АСЦ
Анапластическая(злокачественная) АСЦ
Глиобластома (ГБ)
Варианты: гигантоклеточная ГБ, глиосаркома
Пилоцитарная АСЦ
Плеоморфная ксантоастроцитома
Субэпендимарная гигантоклеточная АСЦ
Олигодендроглиальные опухоли
ОДГ
Анапластическая ОДГ
Эпендимарные опухоли
ЭП
Варианты: клеточная, сосочковая, светло-
клеточная ЭП
Анапластическая ЭП
Миксопапиллярная ЭП
Субэпендимома
Смешанные глиомы
Олигоастроцитома
Анапластическая олигоастроцитома
Другие смешанные глиомы
Опухоли сосудистого сплетения
Папиллома
Рак (карцинома)
Астроцитарные опухоли подразделяют на две
большие категории. К первой относятся прогности-
чески неблагоприятные диффузно растущие (или
диффузные) опухоли. Они составляют до 75% [7]
всех астроцитарных новообразований. К этой кате-
гории относятся опухоли с возрастающей степенью
анаплазии (от доброкачественной АСЦ до ГБ), ха-
рактеризующиеся отсутствием четких макро- и ми-
кроскопических границ с окружающим мозговым
веществом. Вторую, прогностически более благо-
приятную категорию составляют отграниченные
опухоли - это пилоцитарная АСЦ, плеоморфная
ксантоастроцитома и субэпендимарная гиганто-
клеточная АСЦ. Они характеризуются макро- и ми-
кроскопической обособленностью от мозгового ве-
щества.
Астроцитомы
АСЦ являются гистологически гетерогенной
группой первичных опухолей мозга и наиболее час-
то встречающимся видом нейроэпителиальных
опухолей. Они составляют от 6 до 21% всех интра-
краниальных опухолей [3-4, 6] и около 40% всех
глиальных опухолей [10]. Учитывая, что АСЦ разви-
ваются из астроглии, наряду с делением их по гис-
тологическим стадиям злокачественности можно
провести дифференцировку согласно типу астро-
цита (фибриллярного или пилоцитарного), лежа-
щего в основе пролиферации. Такое деление име-
ет большое прогностическое значение, поскольку
пилоцитарные АСЦ редко озлокачествляются в от-
личие от фибриллярных (инфильтративных) АСЦ и
могут быть практически полностью удалены.
Диффузные АСЦ составляют 25-30% гемисфер-
ных глиом у взрослых и приблизительно 30% моз-
жечковых глиом, выявляемых у детей [7]. Возраст
наибольшей встречаемости супратенториальных
АСЦ - 20-50 лет, что в общем на 10 лет ниже, чем
при ГБ [10]. Эти опухоли могут развиваться в любой
части мозга с относительно меньшей частотой по-
ражения затылочных долей. Когда опухоль локали-
зуется в глубинных отделах, может отмечаться двух-
сторонняя инвазия. В патологический процесс во-
влекается как белое, так и серое вещество. Добро-
качественные АСЦ обычно имеют лучший прогноз,
чем злокачественные формы. К сожалению, общий
прогноз таких поражений всегда неблагоприятный.
Продолжительность жизни при АСЦ колеблется от
2,5 до 10 лет [12]. Более того, известно, что около
10% доброкачественных поражений со временем
трансформируются в злокачественные формы [7].
По данным J. Piepmeier, 50% хирургически леченных
доброкачественных АСЦ трансформировались в
анапластическую АСЦ или ГБ [13]. Может также на-
блюдаться прогрессивный рост фибриллярной АСЦ
без нарастания анаплазии.
Деление диффузных глиом на стадии злокачест-
венности является важным моментом в выработке
тактики лечения и в последующем прогнозе. Иде-
ально было бы классифицировать мозговые глиомы
на основе наличия или отсутствия злокачественных
клеток. К сожалению, с повышением анапластичес-
кой трансформации в диффузных АСЦ нарастает
как морфологическая, так и генетическая гетеро-
генность, что делает гистопатологическую класси-
фикацию и разделение на стадии проблематичны-
ми. Кроме того, процесс развития опухоли не может
быть статическим, так как было выявлено значи-
тельное изменение в степени злокачественности с
течением времени [12].
Традиционно диффузные астроцитарные глио-
мы распределяются в соответствии со степенью
нарастания злокачественности от АСЦ НСЗ до ГБ.
Критериями злокачественности служат наличие
ядерного и клеточного полиморфизма, пролифе-
рация эндотелия сосудов, наличие митозов и оча-
гов некроза [11, 13-15]. Согласно классификации
ВОЗ принято делить диффузные инфильтративные
АСЦ на три степени: АСЦ НСЗ (или доброкачест-
венная), анапластическая АСЦ, ГБ. При этом сле-
дует отметить, что, несмотря даже на гистологиче-
скую доброкачественность, все инфильтративные
АСЦ НСЗ являются прогностически неблагоприят-
ными [12, 16].
Доброкачественная фибриллярная астро-
цитома (АСЦ НСЗ) в отличие от злокачественных
форм встречается реже, составляя приблизитель-
но 10-15% от всех глиом [17], поражает молодых
96
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 1. Фибриллярная АСЦ. При КТ до
внутривенного контрастного усиления
(а) и после него (б) в правой заднелоб-
но-височной области визуализируется
зона снижения плотности; накопления
КВ нет. На аксиальных Т2-взвешенной
(в) и Т1-взвешенной (г) МРТ на том же
уровне определяется обширная зона
патологического изменения интенсив-
ности МРС. Объем поражения лучше
оценивается на изображении, взвешен-
ном по Т2. Сосуды средней мозговой
артерии справа частично включены
в строму опухоли.
пациентов и характеризуется более благоприят-
ным прогнозом [18]. Фибриллярная АСЦ является
инфильтративной опухолью, но может при этом
иметь рентгенологически четкие границы. При
внешнем осмотре они имеют сероватый цвет, ва-
риабельную консистенцию (от плотной до желати-
нозной) и плохо дифференцируются с мозговым
веществом [7, 19]. Встречаются очаги кистозного
перерождения, но никогда не наблюдается некро-
за. Фибриллярные АСЦ микроскопически состоят
из зрелых опухолевых астроцитов с редким распо-
ложением клеточных тел и относительно моно-
морфными ядрами. Митозы, кровоизлияния и про-
лиферация эндотелия сосудов отсутствуют.
Для доброкачественных диффузных АСЦ на КТ
наиболее характерна зона понижения плотности,
не имеющая четких границ с окружающим мозго-
вым веществом. Внутривенное введение КВ обыч-
но не приводит к повышению плотности. Петрифи-
каты в виде мелких или более крупных очагов по-
вышения плотности могут наблюдаться в 15-20%
случаев [20]. Рентгенологическая четкость границ
опухоли вариабельна и зависит от выраженности
изменения плотности опухолевой ткани. Границы
лучше видны при АСЦ с низкой плотностью и зна-
чительно хуже при изоденсных опухолях. Для фиб-
риллярных АСЦ, локализующихся в области дна
III желудочка, в подкорковых узлах и задней череп-
ной ямке, более свойственно увеличение плотнос-
ти после введения КВ и наличие кист. В ряде случа-
ев бывает сложно выявить опухоли равной с моз-
гом плотности, если они, инфильтрируя мозг, не
приводят к существенному увеличению его в объе-
ме и сопутствующей дислокации расположенных
рядом структур.
При МР томографии фибриллярные АСЦ являют-
ся изо- или гипоинтенсивными образованиями на
Т1-взвешенных изображениях (рис. 1). На Т2-взве-
шенных томограммах опухоль, как правило, выгля-
дит гиперинтенсивной с относительно гомоген-
ным характером сигнала. Так как эти опухоли
обычно диагностируются только на стадии выра-
женных клинических проявлений, для них типично
поражение одновременно нескольких долей моз-
га. Считается, что перифокальный отек не характе-
рен для этого типа опухоли. Однако, учитывая то,
7 2265
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 2. Фибриллярная АСЦ. а - Т2-взве-
шенная МРТ. б-г - Т1-взвешенные МРТ.
В левой заднелобно-теменной области
визуализируется опухоль, имеющая от-
носительно гетерогенное строение и не
накапливающая КВ (г). Прилежащие из-
вилины мозга компремированы. На ак-
сиальной КТ с контрастным усилением
(д) опухоль имеет сниженную по срав-
нению с мозгом плотность.
Рис. 3. Кистозная АСЦ. На аксиальных
МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) в левой ви-
сочной области выявляется кистозное
образование с плотной капсулой. Ха-
рактер сигнала от кистозной жидкости
свидетельствует о высокой концентра-
ции белка в ней.
что опухоль и перифокальный отек обладают оди-
наковыми МР проявлениями, разграничение их по
данным МР томографии может представлять
сложную проблему, решению которой мало спо-
собствует дополнительное внутривенное контрас-
тирование. Доброкачественные фибриллярные
полушарные АСЦ в большинстве своем не накап-
ливают КВ (рис. 2). Для диффузных АСЦ характер-
но поражение как белого, так и серого вещества
мозга. Это приводит к стиранию обычно видимых
на МРТ границ между белым и серым веществом
мозга. Извилины в этих случаях выглядят утолщен-
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 4. Астроцитома левой височной
доли, а, б - Т2-взвешенные МРТ в акси-
альной и фронтальной проекциях, в, г-
Т1-взвешенные МРТ в аксивльной и
фронтальной проекциях. В проекции ме-
диальных отделов левой височной доли
мозга определяется опухоль гетероген-
ного строения. Петрифицированные уча-
стки новообразования выглядят темными
во всех режимвх (стрелка). При КТ, вы-
полненной во фронтальной проекции (д),
на фоне гиподенсной опухоли выявляют-
ся участки повышенной плотности (каль-
цинаты).
ными, определяется так называемый масс-эф-
фект в виде смещения окружающих структур моз-
га. Опухоли большой распространенности сопро-
вождаются дислокацией мозга с развитием тенто-
риального вклинения. В целом доброкачествен-
ные АСЦ - солидные новообразования, но иногда
могут встречаться и кистозные формы опухолей
(рис. 3).
МР томография является более чувствитель-
ным, чем компьютерная томография, методом в
визуализации АСЦ благодаря своей высокой кон-
трастности изображения. В этих случаях Т2-взве-
шенные МРТ более информативны. Вместе с тем,
границы опухоли плохо идентифицируются и на
МРТ. Следует отметить, что инфильтративный
рост АСЦ приводит к тому, что опухолевая ткань
может распространяться и за пределами видимой
на Т2-взвешенных томограммах зоны изменения
сигнала. Очаги обызвествления в АСЦ из-за низ-
кой чувствительности МРТ могут плохо идентифи-
цироваться (рис. 4).
Астроцитарные опухоли могут постепенно оз-
локачествляться, поэтому внутри АСЦ НСЗ иногда
определяются зоны накопления контрастного ве-
щества, что характерно для участков опухоли с бо-
лее агрессивным ростом (рис. 5, 6).
Анапластическая АСЦ (АнАСЦ) занимает про-
межуточное положение между доброкачественной
АСЦ и ГБ. Внутри самой группы существует опре-
деленная гетерогенность в степени анаплазии
[11, 19]. АнАСЦ является инфильтративной опухо-
лью со слабо очерченными границами. Часто на-
блюдаются кистозная дегенерация, кровоизлия-
ния, но некроз отсутствует.
При микроскопическом исследовании АнАСЦ
характеризуется скоплением плотно расположен-
ных астроцитов с полиморфизмом и гиперхромато-
зом ядер. В опухолевых клетках выявляются фигу-
ры митотического деления, а в отдельных сосудах -
пролиферация клеток эндотелия. АнАСЦ могут
встречаться в любом возрасте, но обычно выявля-
ются у пожилых пациентов. Пик их встречаемости
приходится на возраст 50-60 лет [9]. В клинической
картине преобладают эпиприпадки и симптомы
очагового поражения мозга. Как и все глиомы,
АнАСЦ могут встречаться в любом участке полуша-
рий мозга, но чаще поражается лобная и височная
доли. Отмечается распространение на подкорко-
99
7»
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 5. Астроцитома. На аксиальных
МРТ в режиме Т1 до контрастного уси-
ления (а) и после него (б) в строме опу-
холи наблюдается участок накопления
КВ (стрелка).
Рис. 6. Астроцитома. На МРТ в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) в левой заднелобно-те-
менной области визуализируется об-
ласть патологического изменения МРС.
Прилежащие борозды мозга сдавлены.
После внутривенного усиления (в, г)
в толще образования наблюдается очаг
накопления КВ (стрелка). КТ в той же
проекции (д) также выявляет участок
накопления КВ.
вые образования и в противоположное полушарие.
Протоплазматические АнАСЦ часто локализуются
периферически в кортикальных слоях (протоплаз-
матические астроциты являются нормальным ком-
понентом серого вещества мозга) [9, 19]. АнАСЦ
редко наблюдаются в субтенториальных структу-
рах. Прогноз при этих опухолях плохой со средней
продолжительностью жизни около 2 лет.
При КТ АнАСЦ выглядят негомогенными опухо-
лями со смешанной плотностью. После введения
100
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 7. Анапластическая АСЦ. а, б- ак-
сиальные Т2- и Т1-взвешенные МРТде-
монстрируют обширную зону патоло-
гического изменения МРС, имеющую
гетерогенное строение. Отмечается
поражение валика мозолистого тела
и компрессия желудочковой системы.
Рис. 8. Анапластическая АСЦ. а, б - ак-
сиальные Т2- и Т1-взвешенные МРТ.
В левой височно-теменной области вы-
является объемное образование, харак-
теризующееся гетерогенным изменени-
ем сигнала. Объем поражения лучше
оценивается на Т2-взвешенном изобра-
жении.
КВ гетерогенность опухоли всегда увеличивает-
ся. Участки повышения плотности часто имеют
вид колец и полуколец, внутри которых определя-
ются участки низкой плотности - кисты [21, 22].
Вокруг опухоли обычно определяется различной
степени выраженности отек, имеющий низкую
плотность.
На МРТ АнАСЦ чаще выглядит как слабо отгра-
ниченное образование, имеющее гетерогенный
сигнал как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взве-
шенных изображениях (рис. 7, 8). На томограм-
мах, взвешенных по Т1, наблюдаются участки
смешанной изо- и гипоинтенсивности. Могут вы-
являться геморрагические фокусы с типичным по-
вышением ИС. Обычным для АнАСЦ на Т2-взве-
шенных томограммах является наличие обширной
зоны гетерогенного повышения интенсивности
МРС. В центральных отделах опухоли могут выяв-
ляться очаги кистозного перерождения. В этом
же режиме лучше оценивается окружающий пе-
рифокальный отек [23], имеющий повышенный
сигнал и характерную форму в виде расходящих-
ся лучей. При больших размерах опухоли или вы-
раженном отеке обычно определяется значитель-
ный масс-эффект. Для большинства АнАСЦ типич-
но интенсивное усиление сигнала после введения
контраста [23]. При этом улучшается визуализа-
ция внутреннего строения и макроскопических
границ опухоли (рис. 9). Однако могут наблюдаться
Рис. 9. Анапластическая АСЦ. Аксиальные МРТ в режиме Т1 до
внутривенного контрастного усиления (а) и после него (б) выявля-
ют опухолевое поражение правой теменной доли мозга. Характер
накопления КВ в опухоли уточняет соотношение кистозного и со-
лидного компонентов.
101
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 10. Глиобластома. а,б-Т2-иТ1 -взвешенные МРТ демонстрируют обширную зону патологического изменения интенсивности МРС.
представленную опухолевой тканью с центральным некрозом (яркий сигнал в режиме Т2), окруженную выраженным перифокальным оте-
ком. На постконтрастной КТ опухолевая структура интенсивно накапливает КВ (в).
Рис. 11. Глиобластома, а, б - аксиаль-
ные Т2- и Т1-взвешенные МРТ. Выявля-
ется опухоль больших размеров, имею-
щая в основном солидное строение.
Распространенность процесса в этих
условиях оценить сложно из-за отсутст-
вия видимых границ поражения.
Рис. 12. Глиобластома. На МРТ в акси-
альной проекции выявляется объемное
образование гетерогенного строения,
имеющее высокий сигнал от централь-
ных отделов как в режиме Т2 (а), так
и в режиме Т1 (б). Характеристики сиг-
нала от указанной зоны соответствуют
проявлениям подострого кровоизлия-
ния в центральные отделы новообразо-
вания. Имеется компрессия тел боковых
желудочков мозга.
102
Внутримозговые опухоли
4
опухоли без перифокального отека и накопления
КВ. Распространение АнАСЦ по трактам белого ве-
щества в большинстве случаев приводит к тому,
что прицельная биопсия обнаруживает опухоле-
вые клетки в тех участках мозга, которые окружают
зоны накопления КВ или располагаются вообще
вне зоны повышенного сигнала на Т2-взвешенных
томограммах [23, 24]. Отмечено распространение
АнАСЦ по эпендиме, мягкой оболочке и субарах-
ноидальному пространству [25].
Глиобластома - наиболее злокачественная
из всех глиальных опухолей. Она является са-
мой частой первичной опухолью ЦНС (около
10-20% всех интракраниальных опухолей) [4, 6].
Приблизительно половина всех глиом - это ГБ
[7, 10]. ГБ - наиболее частая супратенториаль-
ная опухоль у взрослых [26], обычно встречает-
ся у пациентов после 50 лет и редко до 30 лет.
Отмечается небольшое преобладание встреча-
емости в мужской популяции [6]. По данным
А.И. Ромоданова, эти опухоли составляют до 5%
от общего количества новообразований мозга у
детей [27].
Макроскопически ГБ обычно представляют
собой образования, имеющие гетерогенное
строение с центральным некрозом и богато вас-
куляризованной стромой [19, 26]. Часто наблю-
даются внутриопухолевые кровоизлияния. При
гистологическом исследовании ГБ представляют
собой опухоли с резко выраженной атипией кле-
ток и высокой митотической активностью. Харак-
терной чертой ГБ являются множественные оча-
ги некроза с наличием так называемых псевдо-
палисадных структур, которые представлены
многоядерным частоколом вытянутых гипер-
хромных ядер и выраженной пролиферацией
клеток эндотелия сосудов [3]. Как и у других ин-
фильтративных глиом, у ГБ нет четкого края меж-
ду опухолью, отеком и нормальным мозговым ве-
ществом [26].
У больных с этой злокачественной опухолью от-
мечается быстрое нарастание клинических симп-
томов, внезапное ухудшение состояния вследст-
вие повышения внутричерепного давления и появ-
ление симптомов вклинения мозга. Часто прохо-
дит меньше одного месяца от появления первых
признаков заболевания до практически полной ин-
валидизации больного. В большинстве случаев ГБ
поражает большие полушария головного мозга и
чаще локализуется в глубинных отделах белого
вещества височной, лобной и теменной долей
мозга, в мозолистом теле с распространением на
одно или оба полушария в форме “бабочки”. Реже
ГБ встречается в корковых отделах и задней че-
репной ямке, а также в базальных ганглиях. Мо-
жет наблюдаться метастазирование по ЦНС. ГБ
имеет наихудший прогноз среди всех первичных
опухолей ЦНС. Средняя продолжительность жиз-
ни составляет 8 мес, 5-летняя выживаемость без
рецидива приравнивается к нулю.
На КТ плотность опухоли весьма гетерогенна.
Центральная зона низкой плотности представля-
ет некроз и наблюдается в 95% случаев [8]. Пет-
рификаты в ГБ встречаются редко. Часто опреде-
ляются различного возраста кровоизлияния.
Обычно опухоль окружает перифокальный отек,
распространяющийся в белом веществе мозга.
Усиление после введения КВ выражено, но весь-
ма неоднородно - контрастирование выглядит в
виде кольца с неоднородным внутренним конту-
ром. Иногда ГБ не имеет отдельного узла, а ин-
фильтративно широко поражает полушарие и
имеет минимальные рентгенологически види-
мые признаки повреждения ГЭБ. Контрастное
усиление в этих случаях слабое или полностью
отсутствует.
МР проявления ГБ в целом отражают патоло-
гоанатомические изменения, демонстрируя зна-
чительную опухолевую гетерогенность. Т1-взве-
шенные томограммы выявляют плохо отграни-
ченное объемное образование со смешанным
(изо- и гипоинтенсивным) сигналом, централь-
ным некрозом, который имеет обычно снижен-
ный по отношению к опухолевой массе сигнал
(рис. 10, 11). Проявления опухоли на Т2-взвешен-
ных МРТ также разнообразны, с участками гипо-,
изо- и гиперинтенсивного сигнала от стромы ГБ,
некроза, кист и кровоизлияний (рис. 12, 13). Об-
ширный масс-эффект и отек белого вещества ча-
сто сопровождает и небольшие по размерам
опухоли. Границы опухоли неразличимы с пери-
фокальным отеком, поэтому часто периферичес-
кую зону ГБ называют “опухоль + отек” [24, 26]
(рис. 14).
Как и в случаях с АнАСЦ, в ГБ опухолевые клет-
ки могут присутствовать за пределами зоны уси-
ления сигнала и перифокального отека, выявляе-
мой на МРТ [19, 24]. ГБ широко и быстро распро-
страняются по трактам белого вещества. Типично
также распространение на другое полушарие че-
рез мозолистое тело, переднюю и заднюю комис-
суры, но может встречаться и распространение
вдоль внутренней и наружной капсулы (рис. 15-17).
При полушарных ГБ иногда определяется распро-
странение вниз, в ножки мозга и в заднюю череп-
ную ямку.
У большинства больных с ГБ постепенно фор-
мируются отдельные узлы, которые внешне отсто-
ят от первичной опухоли, но микроскопически свя-
заны с ней (рис. 18). В конечной стадии может на-
блюдаться распространение опухоли по эпендиме
и субарахноидальным пространствам головного и
спинного мозга [25]. Большинство ГБ значитель-
но, но гетерогенно контрастируются при введе-
нии КВ (рис. 19-21). Так как эти опухоли часто
бывают сильно васкуляризованы, то на МРТ, осо-
103
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 13. Глиобластома левой височно-
затылочной области. При КТ (а) в акси-
альной проекции на фоне контрастного
усиления определяется объемное обра-
зование гетерогенного строения со
снижением плотности в центре. На се-
рии МРТ в той же проекции в режиме Т2
(б) и Т1 (в) выявляется большая зона не-
однородного изменения интенсивности
МРС с типичными для подострого кро-
воизлияния проявлениями. На посткон-
трастной томограмме (г) отмечается
появление дополнительной зоны усиле-
ния сигнала по периферии гематомы
(стрелка).
бенно в режиме Т2, могут наблюдаться сосуды
опухоли в виде извитых вытянутых участков с фе-
номеном потери сигнала от движущейся крови
(рис. 22) [28]. В 5% случаев встречаются множе-
ственные ГБ [7] - на МРТ они практически неот-
личимы от метастазов (рис. 23) [29].
В качестве отдельного варианта выделяют
глиосаркому (ГС), представляющую собой одно-
временное сочетание ГБ и ангиосаркомы (или
фибросаркомы) [30]. Макроскопически ГС явля-
ется плотной опухолью с центральным некрозом.
Саркоматозная часть четко отграничена от со-
седнего мозгового вещества. В то же время аст-
роцитарный компонент имеет мягкое строение и
слабо отграничен от окружающих структур [31].
Гистологический диагноз ГС зависит от иденти-
фикации глиального и мезенхимального опухоле-
вого компонентов. Последний похож на типичную
фибросаркому или злокачественную фиброзную
гистиоцитому. Инфильтративным компонентом ГС
является почти всегда ГБ. Саркоматозная транс-
формация встречается менее чем в 2% ГБ [19].
Возраст большинства пациентов с ГС - 50-70 лет.
Выживаемость подобна таковой у больных с ГБ
[32]. В 15-30% ГС дают экстракраниальные мета-
стазы. Наблюдается также гематогенное метаста-
зирование в висцеральные органы. Отдаленные
метастазы не влияют на прогноз заболевания, так
как основной причиной смерти у этих больных яв-
ляется интракраниальный процесс [31]. Для ГС ти-
пична поверхностная локализация и распростра-
нение с возможной дуральной инвазией. Чаще по-
ражается височная доля [33].
Проявления ГС на КТ вариабельны. Опухоль
может походить на менингиомы или ГБ. ГС обыч-
но менее гомогенны, чем менингиомы, не имеют
широкого прикрепления кТМО, всегда окружены
перифокальным отеком. Выраженная гетероген-
ность или неоднородное кольцевидное усиление
после введения КВ типично для ГС [32].
Из-за гетерогенности строения Т1- и Т2-взве-
шенные томограммы демонстрируют негомоген-
ную опухоль. В ней часто наблюдаются некроз и
кровоизлияния. После введения МР КВ отмечается
104
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 14. Глиобластома левой затылоч-
но-теменной области. На МРТ визуали-
зируется зона гетерогенного измене-
ния интенсивности МРС опухолевого
генеза. Перифокальный отек выявляет-
ся лучше в режиме Т2(а). Границы опу-
холи плохо определяются на Т2-взве-
шенной и особенно плохо на Т1-взве-
шенной МРТ (б). На КТ с контрастным
усилением (в, г) опухоль относительно
отчетливо визуализируется на фоне
отека.
Рис. 15. Глиобластома. На аксиальных
МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) выявляется
опухоль больших размеров, окруженная
отеком, поражающая левую лобную, ча-
стично правую лобную доли, а также ко-
лено мозолистого тела.
усиление сигнала от опухоли; как правило, струк-
тура опухоли на МРТ имеет гетерогенный характер
(рис. 24, 25). На основе МР характеристик ГС не-
возможно дифференцировать от ГБ.
Оценка радикальности хирургического уда-
ления злокачественных глиом. Учитывая широ-
ко инвазивный характер роста АнАСЦ и ГБ, хирур-
гическая резекция их практически всегда является
105
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 16. Глиобластома, а - Т2-взвешен-
ная МРТ. б. в - Т1-взвешенная МРТ до
и после внутривенного контрастного
усиления. Выявляется объемное образо-
вание, интенсивно накапливающее КВ.
Четко визуализируется распростране-
ние опухоли на валик мозолистого тела,
г-на аксиальной КТ с контрастировани-
ем опухолевая ткань за счет накопления
КВ имеет повышенную плотность.
Рис. 17. Глиобластома в форме "бабоч-
ки". На КТ (а) и МРТ (б) на фоне контра-
стного усиления определяется опухоль
характерной формы, имеющая двухсто-
роннюю распространенность, поражаю-
щая валик мозолистого тела и прилежа-
щие отделы полушарий мозга. Цент-
ральная часть опухоли представлена зо-
ной некроза.
субтотальной. Поэтому очень важно точно оценить
наличие и величину остатков опухоли для выработ-
ки соответствующего лечения.
В качестве объективного метода оценки степени
удаления внутримозговой опухоли долгое время
выступала компьютерная томография. Временной
интервал, после которого наступают визуализируе-
мые послеоперационные изменения в окружающем
мозговом веществе, был впервые указан в рабо-
тах В. Jeffris (1981) [34] и J. Caincross (1985) [35] -
106
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 18. Глиобластома. На аксиальных МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяется опухолевое образование, имеющее неоднородное
строение, окруженное обширным перифокальным отеком. При контрастном усилении (в) определяется кажущаяся обособленность опу-
холевых узлов.
Рис. 19. Глиобластома правой височной доли мозга В проекции правой височной доли на МРТ выявляется объемное образование боль-
ших размеров с преимущественным повышением сигнала в режиме Т2(а)и понижением сигнала в режиме Т1 (б). Контрастное усиление
уточняет характер строения опухоли (в).
Рис. 20. Глиобластома левой теменной области. Определяется опухоль гетерогенного строения с выраженным перифокальным отеком,
который лучше оценивается на Т2-взвешенной МРТ(а). На Т1 -взвешенных МРТдо контрастного усиления (б) и после него (в) отмечается
интенсивное накопление КВ в солидной части новообразования. Участки низкого сигнала, расположенные по периферии образования
(стрелки) и представляющие собой артериальные сосуды, подчеркивают высокую степень васкуляризации ГБ
107
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 21. Глиобластома. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) наблюдается опухоль округлой формы, расположенная в проекции левой зад-
нелобно-теменной области. Опухоль окружена обширным отеком. Контрастное усиление выраженно и имеет гомогенное распреде-
ление (в).
авторы показали, что в течение первых 5 сут после
операции контрастное усиление отмечается толь-
ко в зонах, где имеются остатки опухоли.
Проведенные нами исследования [36, 37] паци-
ентов со злокачественными внутримозговыми
опухолями продемонстрировали, что МР томогра-
фия с контрастным усилением, выполненная в те-
чение первых суток после хирургического удале-
ния опухолей, является информативным методом
в диагностике остатков опухоли, более чувстви-
тельным, чем КТ (рис. 26-29).
Использование такой методики, а также про-
ведение МР исследований в динамике позволяет
выработать дифференцированный подход к пла-
нированию послеоперационного лучевого лече-
ния и прогнозировать возможность рецидивиро-
вания опухоли. В период между 3-4 сут после
операции до 3 мес изменения мозговой и опухо-
левой тканей, вызванные оперативным вмеша-
тельством, не позволяют распознать остатки
опухоли даже при их дополнительном контрасти-
ровании.
Гипервентиляция (ГВ) в МР диагностике гли-
альных опухолей головного мозга с использо-
ванием МР КВ. Влияние ГВ (гипокапнии) на моз-
говой кровоток и степень визуализации опухолей
головного мозга стали интенсивно изучаться еще
при церебральной АГ с конца 60-х годов [38, 39].
Было отмечено, что сосуды опухоли чаще выявля-
ются при более низком рСО2. Оказалось, что сни-
жение рСО2 в крови уменьшает мозговой кровоток
у больных с нормальной циркуляцией вследствие
увеличения церебрососудистой резистентности
[40,41]. При этом для снижения рСО2 авторами ис-
пользовалась как контролируемая (аппаратная) ГВ
[39], так и умеренная спонтанная ГВ с уровнем
рСО2, равным 4,00-4,67 кПа [38, 40].
Как предварительный этап исследования был
выбран наиболее простой метод - спонтанная ГВ,
для которой не требуется специального амагнитно-
го оборудования для подачи дыхательной смеси.
Поданным КТ до и после контрастного усиления
были отобраны больные с глиальными опухолями
головного мозга без признаков гипертензии. ГВ
проводили в течение 2 мин со скоростью 30-40 ды-
ханий в минуту (при этом МОД составляло
150-200% нормы) непосредственно перед инъек-
цией КВ. Относительная контрастность изображе-
ния опухоли до и после пробы оценивалась по
стандартной методике [42]. Сравнения проводили
с данными МР томографии с усилением, выпол-
ненной ранее (но не менее чем за 48 ч до повтор-
ного исследования). Всего обследовано 29 паци-
ентов с глиальными опухолями мозга. Все опухоли
были гистологически верифицированы.
Результаты исследования показывают, что вы-
полнение ГВ (в том виде, который был использо-
ван) у больных с доброкачественными АСЦ не спо-
собствует улучшению визуализации опухолевой
ткани, что может быть связано с отсутствием соб-
ственной кровеносной сети опухоли, способной
реагировать на снижение концентрации рСО2 в
крови. При ЭП, АнАСЦ и ГБ гипервентиляция за-
метно улучшает визуализацию опухолевой ткани
(разность в контрастности до и после ГВ в ряде
наблюдений достигала 30%), что обусловлено
увеличением относительной контрастности ново-
образования (рис. 30, 31). Кроме того, отмечае-
мое расширение зоны усиления сигнала при
АнАСЦ и ГБ после пробы подтверждает мнение о
том, что вокруг области контрастирования (после
стандартного внутривенного усиления) имеется
“переходная” зона опухолевой инвазии с субком-
пенсированным поражением ГЭБ [42].
108
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 22. Глиобластома, а - КТ (аксиальная проекция). На уровне тел боковых же-
лудочков мозга в правой заднелобно-теменной области определяется внутримоз-
говая опухоль с обширным центральным некрозом и солидным компонентом. От-
мечается компрессия желудочков мозга, б. а - церебральная АГ в прямой и боко-
вой проекции. Выявляется обильное кровоснабжение опухоли с наличием арте-
рио-венозных шунтов и массивным дренированием в глубокие вены мозга
и верхний сагиттальный синус, г-ж - на Т2-взвешенной (г) и Т1-взвешенной (д)
МРТ выявляется опухоль больших размеров, имеющая гетерогенное строение.
Зона некроза выглядит яркой на Т2-взвешенных МРТ. Стрелкой указаны артерио-
венозные анастомозы, е, ж - аксиальная и фронтальная Т1-взвешенные МРТ по-
сле контрастного усиления. Отмечено интенсивное контрастирование плотной
части новообразования.
Пилоцитарная астроцитома (ПАСЦ) является
подтипом АСЦ. Возраст больных, локализация и
прогноз для ПАСЦ существенно отличаются от
диффузно инфильтративных фибриллярных АСЦ.
Этот тип новообразований состоит из биполярных
астроцитов с длинными отростками и большим со-
держанием глиальных волокон в цитоплазме. ПАСЦ
представляют 5-10% всех мозговых глиом и около
1/3 глиальных опухолей у детей [6]. Из них чаще
всего в супратенториальной области встречаются
109
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. Первично множественная ГБ.
а - Т2-взвешенная МРТ. б-г - Т1-взве-
шенные МРТ до внутривенного контра-
стного усиления (б) и после него (а, г).
Определяются три отграниченных друг
от друга узла опухоли, поражающие как
правое, так и левое полушария мозга.
На постконтрастной КТ (д) четко визуа-
лизируются только два крупных узла.
Рис. 24. Глиосаркома. Аксиальные МРТдемонстрируют образование гетерогенного строения, поражающее правую височную долю моз-
га. В режиме Т2 (а) границы опухоли сливаются с перифокальным отеком, также имеющим повышенный МРС. Томограмма, взвешенная
поТ1 (б), определяет в основном только “масс-эффект" со смещением прилежащих мозговых образований Только на фоне контрастно-
го усиления (в) становится возможным визуализировать распространенность процесса.
110
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 25. Глиосаркома правой теменной области На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 до контрастного усиления (б) и после него (а) обнаружива-
ется конвекситально расположенное новообразование, интенсивно накапливающее КВ. Нечеткость медиального контура опухоли свиде-
тельствует о наличии инвазии окружающего мозгового вещества
Рис. 26. Анапластическая ОДГ правой
теменной области МРТ на фоне контра-
стного усиления до хирургического уда-
ления опухоли (а) и через 20 ч после
удаления (б) демонстрируют степень
резекции новообразования Отсутствие
дополнительного контрастирования в
раннем послеоперационном периоде
свидетельствует о полном удалении
рентгенологически видимых участков
опухоли.
опухоли в проекции дна III желудочка, а субтенто-
риально - новообразования, расположенные в ге-
мисферах мозжечка [43].
Большинство ПАСЦ мозжечка выявляются в те-
чение первых двух десятилетий жизни и имеют пик
встречаемости в возрасте 10 лет. Пик встречаемо-
сти полушарных ПАСЦ наблюдается около 20 лет
[44]. 3/4 опухолей зрительных путей встречаются у
больных до 12 лет [45]. Очень редко ПАСЦ встреча-
ются у взрослых старше 30 лет [46].
Макроскопически внешний вид ПАСЦ меняется
в зависимости от локализации. Мозжечковые
ПАСЦ являются хорошо очерченными образова-
ниями, которые могут иметь большую кисту с при-
стеночным узлом. Оптохиазмальные гипоталами-
ческие ПАСЦ имеют узловую форму, также хоро-
шо очерчены, но на микроскопическом уровне
могут инфильтрировать дно и стенки III желудочка
мозга [9].
Митотическая активность отсутствует. Хотя
многие ПАСЦ образуют кисты, опухолевый некроз
отсутствует. ПАСЦ являются медленно растущими
новообразованиями, течение и симптомы которых
зависят от локализации. В целом послеопераци-
онная выживаемость составляет 86-100% в тече-
ние 5 лет, 83% - в течение 10 лет и 70% - в течение
20 лет [47]. Больные с тотально удаленной опухо-
лью имеют выживаемость, приближающуюся к
100% [19]. Даже больные с не полностью удален-
ной гипоталамо-оптохиазмальной опухолью име-
ют длительную выживаемость - послеоперацион-
ная продолжительность жизни 5 и 10 лет в этой
группе составляет 93 и 74% соответственно [45].
На КТ ПАСЦ обычно выглядят как округлые или
овальные образования, хорошо отграниченные и
имеющие гипо- или изоденсные характеристики.
Петрификаты наблюдаются только в 10% всех
ПАСЦ [48]. Контрастное усиление носит вариа-
111
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 27. Глиобластома левой височной
области, а - Т2-взвешенная МРТ. б, в -
Т1-взвешенные МРТ до контрастного
усиления и после него. Визуализирует-
ся патологическое накопление КВ в тка-
ни опухоли. МРТ на фоне усиления, вы-
полненная через 18 ч после удаления
опухоли (г), не выявляет остатков ново-
образования.
Рис. 28. Глиобластома. МРТ в режиме Т1 на фоне контрастного
усиления до хирургического удаления опухоли (а) и через 22 ч по-
сле него (б). Определяется частичная резекция ГБ.
бельный характер. Некоторые опухоли солидного
строения контрастируются гомогенно и выражен-
но, другие имеют пристеночный узел в большой
кисте. Если ПАСЦ располагается в проекции червя
мозжечка и в IV желудочке мозга, часто наблюда-
ется развитие обструктивной гидроцефалии.
На МРТ в режиме Т1 ПАСЦ обычно имеют гипо-
или изоинтенсивный сигнал, а на томограммах,
взвешенных по Т2, опухоль чаще выглядит гипер-
интенсивной. При использовании препаратов, со-
держащих гадолиний, отмечается интенсивное
усиление сигнала (в основном гетерогенного ха-
рактера) от солидной части опухоли (рис. 32) [48].
Плеоморфная ксантоастроцитома является
редко встречающейся опухолью, которая гистоло-
гически и биологически представляет собой отгра-
ниченный подтип АСЦ [49]. Локализуется в коре и
прилежащем белом веществе, прорастая мягкие
мозговые оболочки. Может содержать крупные кис-
ты. Гистологически опухоль характеризуется резко
112
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 29. Глиобластома. КТ на фоне кон-
трастного усиления до удаления опухо-
ли (а) и через 20 ч после удаления (б)
выявляет остатки медиального полюса
новообразования. На МРТ (в, г), выпол-
ненной до и через 20 ч после удаления
опухоли, дополнительно визуализиру-
ется неудаленная часть опухоли, распо-
ложенная в проекции валика мозолис-
того тела (стрелка).
Рис. 30. Анапластическая АСЦ. На МРТ
в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяется
опухолевое поражение правой лобно-
височной области, а также переход про-
цесса по мозолистому телу на левое по-
лушарие мозга (а). Контрастное усиле-
ние (в) демонстрирует неоднородный
характер строения опухоли. Выполнен-
ная через 2 сут повторная контрастная
МРТ на фоне гипервентиляционной на-
грузки (г) обнаруживает увеличение зо-
ны патологического накопления КВ
(стрелки).
*7113
8 2265
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 31. Глиобластома левой височно-
теменной области, а - КТ с контраст-
ным усилением. В левой теменной об-
ласти визуализируется накапливающее
КВ новообразование преимущественно
солидного строения, б-д - МРТ в акси-
альной проекции на двух уровнях при
внутривенном контрастировании, б, г -
постконтрастные МРТ. в. д - постконт-
растные МРТ с двухминутной гипервен-
тиляцией. Наблюдается как увеличение
зоны контрастирования, так и повыше-
ние степени контрастного усиления по-
сле применения гипервентиляции.
Рис. 32. Пилоцитарная АСЦ. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) в проекции подкорковых образований справа визуализируется опухоль от-
носительно гомогенного строения без перифокального отека. Контрастное усиление опухоли (в, г) носит гетерогенный характер, выявляя
преимущественно солидное строение. На аксиальной КТ (д) зона контрастирования солидной части новообразования несколько меньше,
чем на МРТ.
114
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 32. Окончание.
Рис. 33. Субэпендимарная гигантокле-
точная АСЦ. На аксиальной КТ с контра-
стным усилением в проекции переднего
рога правого бокового желудочка опре-
деляется объемное образование, име-
ющее повышенную плотность и мелкие
петрификаты (а). Кроме того, субзпен-
димарно в области треугольника левого
бокового желудочка выявляется мелкий
петрификат (стрелка). На МРТ в режиме
Т2 (б) опухоль имеет близкие к серому
веществу мозга сигнальные характери-
стики и мелкие кисты в строме. Воздей-
ствие опухоли на отверстия Монро вы-
зывает развитие гидроцефального рас-
ширения тел боковых желудочков мозга.
На Т1-взвешенных МРТ во фронтальной
проекции до внутривенного усиления
(в) и после него (г) отмечается интен-
сивное и относительно гомогенное кон-
трастирование новообразования.
выраженным полиморфизмом ядер с наличием ги-
гантоядерных и многоядерных клеток-“монстров”.
Субэпендимарная гигантоклеточная АСЦ
макроскопически имеет вид узла, который локали-
зуется в просвете боковых желудочков. Эта опу-
холь возникает из астроцитов субэпендимарной
зоны и характерна для больных туберозным скле-
розом (болезнь Бурневилля). Микроскопически
опухоль построена из крупных клеток с обильной
эозинофильной цитоплазмой и эксцентрически
расположенным ядром. Гетерогенность строения
опухоли находит свое отражение на МРТ с наличи-
ем
115
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ем смешанного сигнала на Т1- и Т2-взвешенных
изображениях (рис. 33) [19].
Олигодендроглиомы
ОДГ - сравнительно редко встречающиеся гли-
омы, причем чистые ОДГ еще более редки [50, 51].
В основном наблюдаются смешанные глиомы (оли-
гоастроцитомы). Опухоль развивается из специфи-
ческого типа глиальных клеток - олигодендроцитов
и составляет 2-5% всех первичных интракрани-
альных опухолей и 5-10% глиом [52, 53]. ОДГ - это
опухоли взрослых: отношение встречаемости у
взрослых к встречаемости у детей составляет 8:1.
Пик встречаемости приходится на 35-45 лет жиз-
ни. Среди клинических проявлений основное мес-
то занимают эпиприпадки. Большинство ОДГ яв-
ляются медленно растущими доброкачественны-
ми некапсулированными инфильтративными опу-
холями белого вещества мозга, которые обычно
имеют паравентрикулярное расположение. Для
опухоли характерно образование очагов кистоз-
ной дегенерации, но некроз и кровоизлияния при
доброкачественных формах не встречаются. Ма-
лигнизация ОДГ проявляется клеточной атипией,
появлением в опухоли митозов и пролиферации
эндотелия сосудов [9].
Микроскопически опухоль состоит из моно-
морфных клеток с их равномерным распределени-
ем на различных участках. Под малым увеличени-
ем опухоль имеет характерное строение “пчели-
ных сот”. 85% опухолей являются супратентори-
альными, при этом чаще поражается лобная доля
[52]. Первичные ОДГ могут распространяться в
желудочки, но чисто интравентрикулярное распо-
ложение - исключительно редкое явление [54].
ОДГ является наиболее частой интракраниаль-
ной опухолью, которая обызвествляется. В 70-90%
случаев в ней отмечается наличие нодуллярных или
глыбкообразных петрификатов, которые хорошо
видны на КТ. Новообразование имеет смешанную
плотность. 2/3 ОДГ слабо накапливают КВ.
МР томография выявляет опухоль со смешан-
ной гипо- и изоинтенсивностью на Т1-взвешен-
ных МРТ и фокусами гиперинтенсивности на
Т2-взвешенных МРТ (рис. 34). Усиление неодно-
родно и средней степени выраженности (рис. 35).
Хотя МР томография является менее чувстви-
тельным методом, чем КТ, в определении опухо-
левых петрификатов, но она более чувствительна
в идентификации распространенности опухоли
(рис. 36, 37) [55].
Эпендимома
ЭП - это глиальные опухоли, возникающие из
клеток эпендимы и локализующиеся в основном
вентрикулярно или паравентрикулярно (желудоч-
ковая система - чаще боковые желудочки; спин-
ной мозг и конечная нить; также отмечаются экто-
пические ЭП). Существует несколько гистологиче-
ских вариантов ЭП: “классическая”, или клеточно-
отростчатая ЭП, светлоклеточная ЭП, папиллярная
и миксопапиллярная ЭП. Последний вариант ЭП
обнаруживается исключительно в области конско-
го хвоста и терминальной нити.
ЭП относится к медленно растущим узловым
новообразованиям. В ее ткани часто встречаются
кисты и петрификаты. При локализации ЭП в IV же-
лудочке ее развитие происходит из дна ромбовид-
ной ямки с типичным для нее выбуханием через от-
верстия Люшка в соседние цереброспинальные
Рис. 34. Олигодендроглиома. На аксиальных МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) демонстрируется опухоль гетерогенного строения поражаю-
щая височную и частично теменную доли мозга. “Масс-эффект" не выражен, перифокальный отек невозможно отграничить от ткани опу-
холи. При КТ опухоль имеет пониженную плотность без наличия петрификатов (в).
116
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 35. Олигодендроглиома. На Т2-взвешенной (а) и Т1-взвешенной МРТ (б) выявляется диффузное опухолевое поражение левой ви-
сочной доли мозга. Петрифицированные участки опухоли определяются как области низкого сигнала (стрелка) на Т2-взвешенной томо-
грамме. Контрастное усиление (а) носит неоднородный характер.
Рис. 36. Олигодендроглиома. Т2-взвешенная(а) и Т1-взвешенная (б) МРТ. а также КТ (в) демонстрируют больших размеров опухоль ле-
вой заднелобно-височной области. Контрастное усиление на КТ слабо выражено. Петрифицированные участки опухоли имеют повышен-
ную плотность на КТ. Визуализация их на МРТ затруднена.
Рис. 37. Олигодендроглиома. На МРТв режиме Т2(а) иТ1 (б) в правой теменной области определяется опухоль преимущественно со-
лидного строения с мелкими кистами в строме и перифокальным отеком Видимые на КТ (в) петрификаты в опухоли не определяются
на МРТ.
117
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 38. Эпендимома. МРТ в аксиаль-
ной (а) и фронтальной (б) проекциях вы-
являет состоящее из множества кист
объемное образование, которое тампо-
нирует просвет тела и переднего рога
правого бокового желудочка мозга.
Плотные участки опухоли определяются
как области с низким МРС на фоне ярко-
го свечения ликвора.
Рис. 39. Эпендимома. На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) в переднем роге правого бокового желудочка визуализируется опухоль, имеющая
в основном солидное строение. В передне-латеральном отделе опухоли имеется небольшая киста. Присутствие отека прилежащих отде-
лов мозгового вещества (а) свидетельствует о наличии инфильтрации. Контрастное усиление (в) носит гетерогенный характер, демонст-
рируя зону инфильтрации прилежащего мозгового вещества (стрелка).
пространства. ЭП составляют 2-8% всех первич-
ных интракраниальных опухолей, 15% опухолей
задней черепной ямки у детей и являются третьей
по частоте опухолью мозга у детей [56].
ЭП встречаются у детей в 4-6 раз чаще, чем у
взрослых. Пик встречаемости приходится на воз-
раст от 1 до 5 лет. Общая 5-летняя выживаемость
для инфратенториальных ЭП у детей составляет
45%. Распространение по спинному мозгу встре-
чается редко. Приблизительно 60% интракраниаль-
ных ЭП располагается в задней черепной ямке и
40% - над тенториумом. Излюбленной локализаци-
ей инфратенториальных ЭП является IV желудочек; в
продолговатом мозге и в цистернах мосто-мозжеч-
кового угла опухоль встречается не более чем в 10%
случаев [56-59]. По нашим данным, при супратенто-
риальном расположении большинство ЭП распрост-
раняется в полость желудочка, по данным других ав-
торов - чаще определяется в экстравентрикулярной
зоне [60].
Чаще всего КТ картина ЭП включает очаг (как не-
больших, так и значительных размеров) умеренного
повышения плотности - округлой формы с относи-
тельно ровными контурами и зонами понижения
плотности внутри очага (кисты). Введение КВ в боль-
шинстве случаев вызывает повышение плотности
опухоли. Отек вокруг опухоли небольшой или отсут-
ствует. В 50% случаев в зоне новообразования обна-
руживаются петрифицированные участки различных
размеров. Поскольку ЭП, как правило, связаны со
стенкой желудочка, рост их вызывает деформацию
или окклюзию желудочковой системы и сопутствую-
щую гидроцефалию. Перивентрикулярный отек на-
блюдается крайне редко, только в далеко зашедшей
стадии гидроцефалии. В тех случаях, когда ЭП име-
ет равномерную плотность, ее трудно отличить от
118
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 40. Эпендимома бокового желудочка, а - Т2-взвешенная МРТ. б, в- сагиттальная и аксиальная Т1 -взвешенные МРТ с контрастным
усилением. Выявляется объемное образование смешанного строения, расположенное в полости тела и переднего рога левого бокового
желудочка мозга. Контрастное усиление неярко выражено, имеет негомогенный характер.
Рис. 41. Нейроцитома, а - КТ. б - Т2-взвешенная МРТ в - аксиальная Т1-взвешенная МРТ с контрастным усилением Опухоль смешан-
ного строения расположена в просвете правого бокового желудочка Межжелудочковая перегородка смещена влево Контрастное усиле-
ние (в) слабо выражено (стрелка).
внутрижелудочковой менингиомы. При дифферен-
циальной диагностике следует учитывать, что ЭП
имеют бугристую поверхность, тогда как менингио-
мы чаще имеют правильную округлую форму.
Дифференциальная диагностика ЭП с другими
глиомами по данным МР томографии строится в ос-
новном на их локализации и топографии, а не на раз-
личиях в ИС или степени контрастного усиления
[61]. Если есть киста, то она имеет гипоинтенсивный
сигнал на Т1-взвешенных МРТ и гиперинтенсивный
по отношению к мозгу на изображениях, взвешен-
ных по Т2. Гетерогенность структуры опухоли обус-
ловлена наличием кист, петрификатов, опухолевой
сосудистой сети (рис. 38). После контрастного уси-
ления отмечается средней интенсивности негомо-
генное усиление (рис. 39,40) [58]. Дифференциаль-
ный диагноз ЭП бокового желудочка необходимо
проводить с субэпендимомами, нейроцитомами и
АСЦ (рис. 41).
Субэпендимома
Субэпендимома (СЭП) является редкой доб-
рокачественной опухолью ЦНС, в структуре кото-
рой сочетаются гистологические признаки, типич-
ные как для эпендимарных, так и для астроцитар-
ных глиом. Источником возникновения СЭП явля-
ются клетки субэпендимарной пластинки, которые
могут дифференцироваться в астроциты и эпенди-
моциты.
При внешнем осмотре СЭП выглядит плотной
хорошо очерченной опухолью белого или серова-
того цвета, слабо снабжаемой кровью. СЭП обыч-
119
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 42. Субэпендимома, а - аксиальная Т2-взвешенная МРТ. б, в- аксиальная и сагиттальная Т1 -взвешенные МРТ. Хорошо визуализи-
руется опухолевое образование округлой формы, расположенное в проекции переднего рога левого бокового желудочка и прозрачной
перегородки. Участки низкого сигнала в режиме Т1 (б) представлены мелкими кистами.
но локализуется внутри желудочков - в области
прозрачной перегородки или в нижних отделах
IV желудочка мозга [62]. СЭП встречаются у па-
циентов среднего и пожилого возраста, боль-
шинство их обнаруживается при аутопсии или при
обследовании методами компьютерной томо-
графии или МР томографии, выполненном по
другим причинам, не связанным с предположени-
ем об опухоли. Клинически в основном проявля-
ются СЭП, вызывающие нарушение ликвороцир-
куляции.
При КТ выявляется хорошо очерченная опухоль,
которая имеет гипо- или изоденсные характерис-
тики, близкие к мозговому веществу. Иногда в опу-
холи встречаются петрификаты. При введении
контрастного вещества интенсивность сигнала от
опухоли часто не меняется. В отдельных случаях в
СЭП могут быть обнаружены очаги паренхиматоз-
ного кровоизлияния [63].
Большинство СЭП имеют гомогенный гипо- или
изоинтенсивный сигнал в режиме Т1 и слабо ги-
перинтенсивный сигнал в режиме Т2. МРС от опу-
холи гетерогенен, что отражает наличие в ее стро-
ме множества мелких кист (рис. 42). Контрастиро-
вание обычно отсутствует [61,62].
Опухоли сосудистых сплетений
Опухоли сосудистых сплетений развиваются из
эпителия сосудистых сплетений, имеющего нейро-
эктодермальное происхождение. Частота встреча-
емости составляет в среднем 1,5% от всех новооб-
разований ЦНС. Макроскопически опухоли сосуди-
стых сплетений имеют вид узла с мелкогрануляр-
ной дольчатой поверхностью с преимущественной
локализацией в просвете желудочков. Среди опу-
холей сосудистых сплетений выделяют хориоид-
папиллому (ХП), анапластическую ХП и хориоид-
карциному (ХК).
Хориоидпапиллома является узловой, похо-
жей на цветную капусту, опухолью. Хотя большин-
ство ХП располагается внутри желудочковой сис-
темы, некоторые большие опухоли могут на от-
дельных участках инфильтрировать мозговое ве-
щество [7, 9]. Микроскопически эти опухоли
представляют собой скопления многочисленных
сосочков, которые очень похожи на нормальное
сосудистое сплетение: одиночный слой кубовид-
ных или колонковидных эпителиальных клеток ок-
ружает тонкую фиброваскулярную сердцевину
[64]. В папилломе могут встречаться участки кис-
тозной дегенерации. ХП составляют около 1% всех
первичных опухолей мозга, соответственно от 0,5
до 0,6% интракраниальных опухолей у взрослых и
от 2 до 5% - у детей. При этом около 85% опухолей
встречаются в первые пять лет жизни [65]. Клини-
ческие симптомы супратенториальных папиллом
обусловлены развитием гидроцефалии. Эти опу-
холи характеризуются асимметричным, но интен-
сивным увеличением желудочковой системы. Точ-
ное происхождение гидроцефалии остается неяс-
ным. Наблюдаемое в 80% случаев увеличение раз-
меров желудочков мозга и базальных цистерн, не
связанное с нарушением циркуляции ликвора,
скорее всего обусловлено повышенной продукци-
ей ликвора или дефицитом его резорбции [62].
Определенную роль в развитии гидроцефалии иг-
рают кровоизлияния и реактивный эпендимит, так
как они почти всегда сочетаются с ХП.
Субтенториальные ХП развиваются в области от-
верстия Мажанди или боковых выворотов, вызыва-
ют гидроцефалию и поражение черепно-мозговых
нервов; обычно встречаются у взрослых. В боль-
120
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 43. Хориоидпапиллома, а, б - ак-
сиальное и сагиттальное Т1 -взвешен-
ные МРТ с контрастным усилением.
Четко выявляется опухолевый узел с бу-
гристой поверхностью, имеющий вид
"цветной капусты".
Рис. 44. Менингиома бокового желу-
дочка. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) вы-
являют округлой формы опухоль, распо-
ложенную в просвете бокового желу-
дочка слева, имеющую ровный контур
и относительно гомогенное строение.
Отмечается окклюзия заднего рога ле-
вого бокового желудочка.
шинстве случаев ХП являются доброкачественны-
ми, потенциально курабельными опухолями, хотя
рецидивы после их удаления не так уж редки. Об-
щий прогноз не обязательно коррелирует со сте-
пенью метаплазии опухоли. Внешне доброкачест-
венные ХП иногда могут вести себя как злокачест-
венные новообразования [19, 66]. Частота возник-
новения ХП в различных отделах вентрикулярной
системы в целом пропорциональна объему сосу-
дистого сплетения, следовательно, чаще всего
(-50%) опухоль располагается в области тре-
угольника бокового желудочка, -40% встречается
в IV желудочке и 10% в других областях, таких как
III желудочек и боковой выворот IV желудочка. У де-
тей ХП наиболее часто встречаются в боковых же-
лудочках, у взрослых - в IV желудочке. Билатераль-
ные опухоли очень редки, насчитывая только 3-4%
от всехХП. Вне желудочков мозга они встречаются
редко [67, 68].
При КТ 3/4 папиллом являются изо- или гипер-
денсными образованиями по сравнению с мозгом.
Приблизительно в 25% случаев в ХП содержатся
петрификаты. Для ХП характерно интенсивное от-
носительно гомогенное усиление после введения
контраста.
При МР томографи выявляется следующая кар-
тина: типичная локализация опухоли, хорошо от-
граниченные контуры, лобулярное строение, изо-
интенсивность по отношению к мозгу на томо-
граммах, взвешенных по Т1. Проникновение лик-
вора между сосочками придает опухоли вид
“цветной капусты”. ХП обычно изо- или слабо ги-
перинтенсивны в режиме Т2. Иногда встречается
феномен потери сигнала от сосудистых структур
внутри опухоли. Сигнал от ХП интенсивно усилива-
ется после контрастирования (рис. 43). Для этих
опухолей даже при небольших размерах характер-
но выраженное расширение всей желудочковой
системы. В некоторых случаях имеется локальная
инвазия в мозговое вещество, что, однако, не яв-
ляется признаком злокачественности. Дифферен-
циальный диагноз следует проводить между кар-
циномой сосудистого сплетения, папиллярной ЭП,
медуллобластомой, ангиомой, гематомой и АСЦ.
121
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 45. Глиобластома. Аксиальные МРТ. а - Т2-взвешенная МРТ. б, в -Т1 -взвешенные МРТ до и после контрастного усиления. В проек-
ции треугольника правого бокового желудочка определяется опухолевое образование гетерогенного строения. Отмечается инфильтра-
ция окружающего мозгового вещества и эпендимы заднего рога правого бокового желудочка
Рис. 46. Метастаз рака легкого в головной мозг. На МРТ до внутривенного усиления (а) и после него (б) четко визуализируется узел опу-
холи, расположенный в области латеральной стенки тела правого бокового желудочка мозга. Опухоль интенсивно накапливает КВ и сме-
щает сосудистое сплетение желудочка медиально. На аксиальной КТ (в) метастаз выглядит гиперденсным по сравнению с мозговой тка-
нью.
Рис. 47. Хориоидкарцинома, а - Т2-взвешенная МРТ. б, в - аксиальная и сагиттальная Т1 -взвешенные МРТ с контрастным усилением.
В проекции сосудистого сплетения правого бокового желудочка визуализируется опухоль “на сосудистой ножке". Образование имеет не-
ровные контуры и интенсивно накапливает КВ. Отмечается гцдроцефальное расширение всех отделов желудочковой системы мозга.
122
Внутримозговые опухоли
4
У взрослых больных ГБ, метастаз и менингиома
могут быть похожи на ХП (рис. 44-46).
Хориоидкарцинома - первично злокачествен-
ная опухоль эпителия сосудистых сплетений; почти
всегда развивается в боковом желудочке. Эти опу-
холи часто инфильтрируют окружающие структуры.
Микроскопически опухоль состоит из обширных
полей эпителиальных клеток с гиперхромными яд-
рами и светлой цитоплазмой. ХК встречается неча-
сто - от 10 до 20% всех опухолей сосудистых спле-
тений [7]. Почти все опухоли наблюдаются у под-
ростков и детей 2-4 лет; средний возраст при по-
становке диагноза - 26 мес. Основные симптомы
связаны с гидроцефалией и реже с мозговой инва-
зией (рис. 47). Прогноз благоприятный только при
полном удалении опухоли [69].
Проявления ХК на КТ и МРТ неспецифичны и в
общем неотличимы отХП. Как доброкачественные,
так и злокачественные опухоли сосудистых спле-
тений могут локально инфильтрировать мозг. Мо-
жет встречаться метастазирование по субарахно-
идальным пространствам.
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ
ЦГ характеризуется диффузной инфильтраци-
ей мозга патологическими новообразованными
глиальными клетками. ЦГ по классификации ВОЗ
относится к нейроэпителиальным опухолям неяс-
ного происхождения. Некоторые авторы считают
его крайней формой диффузно инфильтративной
глиомы.
При ЦГ отмечается увеличение полушарий моз-
га, могут поражаться также мозжечок, ствол мозга
и даже спинной мозг при кажущейся сохранности
нормального анатомического строения. Нет от-
дельных опухолевых узлов, хотя в некоторых мес-
тах опухоль может быть более концентрированной,
чем в других [9, 70].
Опухолевые глиальные клетки с различной степе-
нью дифференцировки диффузно инфильтрируют
мозг. Имеется относительная сохранность основной
цитоархитектоники. Хотя в основном поражается бе-
лое вещество, но может наблюдаться поражение и
серого вещества. Опухолевая инфильтрация обычно
распространяется по периневральным и периваску-
лярным пространствам [71,72].
ЦГ встречается редко, может наблюдаться в
любом возрасте, но обычно поражает пациентов
20-40 лет. В клинической картине нет специфично-
сти и фокальности. В большинстве случаев невро-
логические выпадения непропорционально малы
по сравнению с объемом поражения, личностными
изменениями и изменением памяти. Хотя любая
часть головного и даже спинного мозга может быть
поражена, однако зрительные нервы и проводя-
щие пути белого вещества поражаются чаще. Не-
редко в патологический процесс вовлекаются мо-
золистое тело, свод и ножки мозжечка [19]. Может
также наблюдаться первичный глиоматоз лепто-
менингеальных оболочек [73]. Болезнь имеет про-
грессивное течение, может длиться месяцы и го-
ды, но исход всегда неблагоприятный.
Наиболее общим проявлением ЦГ на КТ являет-
ся наличие диффузно инфильтративного пораже-
ния, распространяющегося по белому веществу
мозга; после внутривенного введения КВ усиле-
ние, как правило, отсутствует.
На МРТ выявляется обширное поражение моз-
га, особенно белого вещества, в виде областей по-
вышения сигнала на Т2-взвешенных томограммах;
эти области не имеют четких контуров и переходят
в области с МРС, присущим непораженному мозгу.
Смещение борозд и желудочковой системы может
быть слабо выражено. На Т1-взвешенных изобра-
жениях теряется обычная разность в сигналах
между белым и серым веществом мозга, извилины
утолщены, субарахноидальные щели сдавлены
(рис. 48-50). Диффузная природа поражения при
Рис. 48. Глиоматоз головного мозга.
МРТ в аксиальной проекции на двух
уровнях в режиме Т2 (а, б) и Т1 (в, г) вы-
являет диффузно-очаговое изменение
интенсивности МРС, больше выражен-
ное на томограммах, взвешенных по Т2.
Борозды лобно-теменных областей
с обеих сторон утолщены, субарахнои-
дальные щели мозга не просматривают-
ся. При этом желудочковая система ос-
тается практически несмещенной и пе-
реформированной.
123
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 48. Окончание.
Рис. 49. Глиоматоз головного мозга.
На Т2-взвешенной МРТ в аксиальной
проекции (а) определяется диффузное
патологическое повышение МРС от
мозгового вещества лобно-височных
областей с двух сторон. Имеется пора-
жение как белого, так и серого вещества
мозга. После внутривенного введения
КВ (б) очагов его накопления не выявле-
но. Усиление сигнала в субарахноидаль-
ных щелях мозга является следствием
повышения внутричерепного давления
с замедлением кровотока по сосудам
конвекситальной поверхности головно-
го мозга.
Рис. 50. Глиоматоз головного мозга.
На Т2-взвешенной (а) и Т1-взвешенной
МРТ после контрастного усиления (б)
определяются очаги патологического
изменения интенсивности МРС без чет-
ких очертаний. Извилины мозга утолще-
ны, субарахноидальные щели сдавле-
ны. Контрастное усиление носит точеч-
ный характер.
124
Внутримозговые опухоли
4
ЦГ приводит к тому, что его необходимо диффе-
ренцировать с распространенными демиелинизи-
рующими заболеваниями. Поэтому для подтверж-
дения диагноза необходима биопсия наиболее из-
мененных на МРТ участков мозга. В далеко зашед-
шей стадии болезни могут появляться отдельные
участки накопления контраста. Лептоменингеаль-
ный глиоматоз может быть похож на менингеаль-
ный карциноматоз [73].
МЕТАСТАЗЫ
Встречаемость интракраниального метастати-
ческого поражения довольно высока. По литера-
турным данным она колеблется от 4 до 37%; эта
патология встречалась у 24% всех больных, умер-
ших от рака [74]. По данным некоторых авторов,
интракраниальное метастатическое поражение
составляет до 40% всех внутричерепных опухолей
[75]. Хотя метастазы могут наблюдаться в любом
возрасте, чаще всего они встречаются у пожилых
пациентов (более чем 75% больных - в возрасте
45-70 лет). Преимущественно метастазы локали-
зуются в субкортикальных областях мозгового ве-
щества, но могут обнаруживаться в любом отделе
белого вещества мозга, САП, супра- и латеросел-
лярной области, желудочковой системе и экстра-
краниально. Локализация метастаза, степень по-
ражения мозга и выраженность перифокального
отека обуславливают клинические проявления
процесса.
Гистологическая характеристика метастатиче-
ских опухолей исключительно вариабельна. Мик-
роскопическая картина метастаза может походить
на строение первичной опухоли, но иногда не уда-
ется даже найти каких-либо гистологических черт,
по которым можно классифицировать процесс.
Карцинома легкого является одним из наиболее
частых источников поражения мозга - до 50%
больных с этой опухолью имеют метастазы в голо-
вной мозг. Вторым по частоте источником мета-
стазов в ЦНС является карцинома молочной желе-
зы. У 18-30% больных имеется метастатическое
поражение мозга. К другим опухолям, дающим
метастазирование, относятся меланома кожи, по-
чечноклеточная карцинома и карцинома щитовид-
ной железы, новообразования желудочно-кишеч-
ного тракта [7, 76-78]. В большинстве случаев ме-
тастазы имеют множественный характер, однако в
30% наблюдений могут встречаться солитарные
метастазы. Последнее особенно присуще мета-
стазированию меланомы, рака легкого и молоч-
ной железы.
Для интракраниального метастазирования из
висцеральных органов характерно гематогенное
распространение. Макроскопически метастазы -
обычно хорошо очерченные, округлые образова-
ния. Часто встречается наличие некроза и крово-
излияний в центральных отделах. Характерной
чертой для большинства метастатических фокусов
является перифокальный вазогенный отек, окру-
жающий иногда даже небольшие узлы. Иногда сам
метастаз почти не определяется ни на КТ, ни на
МРТ, но может сопровождаться резко выраженным
отеком и дислокацией стволовых структур.
Диагностика интракраниальных паренхиматоз-
ных метастазов строится в основном на данных КТ и
МРТ. Большинство метастазов имеют пониженную
плотность на КТ без КВ. Лишь в случаях наличия ге-
моррагических, кальцифицированных и высокопро-
теиновых включений или высокой плотноклеточнос-
ти метастаз имеет повышенную плотность на КТ. От-
ложения кальция могут определяться в метастазах
аденокарциномы толстого кишечника, желудка,
яичников, легких, а также в метастазах остеосарко-
мы и хондросаркомы [75]. Нередко плотность ме-
тастаза по КТ равна плотности мозга, но тем не ме-
нее он хорошо выявляется на фоне окружающего
отека. Часто после введения КВ на КТ метастаз
имеет вид кольца (“корона-эффект”) с повышен-
ной по периферии плотностью, что объясняется
наличием некроза (реже кисты) в центре опухоли и
обильной васкуляризацией по периферии. При КТ
наблюдаются различные варианты кольцевидной
формы метастазов (круглые, овальные, в виде спи-
рали, полуспирали, неправильной формы и т.д.) с
участками мелких кровоизлияний внутри зоны не-
кроза, которые отличаются более высокой плотно-
стью. Могут встречаться метастазы и более гомо-
генной структуры.
Наличие множественных очагов поражения
значительно повышает вероятность установления
диагноза метастатического поражения. У 45%
больных, находившихся под нашим наблюдени-
ем, метастазы были множественными. Распола-
гались они в мозге чаще всего беспорядочно.
Практически во всех случаях после введения КВ
на КТ плотность метастазов повышалась. Мета-
стазы могут варьировать по своим размерам от
мелких, в большом количестве разбросанных по
всему мозгу, до крупных узлов высокой плотности
или кольцевидной конфигурации. Нередко у од-
ного больного можно было наблюдать метастати-
ческие узлы на разной стадии их развития: плот-
ные гомогенные и с участками некроза.
Исследования последних лет с помощью со-
временных МР томографов показали, что инфор-
мативность метода МР томографии, особенно в
сочетании с контрастированием, является более
высокой по сравнению с КТ [79-81]. При МР томо-
графии метастатические фокусы лучше всего ви-
зуализируются на Т2-взвешенных изображениях.
Несмотря на их изоинтенсивность по отношению к
мозговой ткани во всех режимах сканирования, в
125
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 51. Метастаз в головной мозг.
При КТ с контрастным усилением (а)
в правой теменной области визуализи-
руется опухолевое образование боль-
ших размеров с так называемым “коро-
на-эффектом". Вокруг имеется перифо-
кальный отек. Желудочковая система
компремирована. На МРТ в режиме Т2
(б) иТ1 (в) также определяется обшир-
ная область поражения мозга с цент-
ральным некрозом (ярким на Т2-взве-
шенной МРТ). Солидный компонент
изоинтенсивен с мозгом. В строме об-
разования видны множественные дила-
тированные сосуды (стрелка). На фоне
контрастного усиления (г) патологичес-
кая ткань, накапливающая КВ, четко от-
граничивается от непораженной ткани
мозга.
режиме Т2 перифокальный отек хорошо очерчива-
ет зоны поражения (рис. 51, 52). На томограммах,
взвешенных по Т1, метастазы (за исключением ме-
тастазов меланомы) изоинтенсивны или слабо ги-
поинтенсивны по отношению к белому веществу
мозга и практически не визуализируются. В мета-
статических опухолях вне зависимости от разме-
ров может определяться центральный некроз, ги-
поинтенсивный в режиме Т1 и гиперинтенсивный в
режиме Т2 (рис. 53).
В случае меланомы можно выявить негеморра-
гический метастаз в виде участка высокой интен-
сивности на Т1 -взвешенной МРТ и изо- или гипоин-
тенсивного на Т2-взвешенной МРТ вследствие
присущего опухоли парамагнитного эффекта,
обусловленного меланином. Подтверждением это-
му являются МР проявления метастазов амелано-
тической (т.е. без меланина) меланомы, которые
могут иметь характеристики сигнала, сходные с
другими негеморрагическими метастазами: низ-
кий сигнал на Т1-взвешенной и высокий на Т2-
взвешенной МРТ.
126
При внутривенном контрастном усилении во
всех наблюдениях отмечается выраженное повы-
шение интенсивности сигнала от опухолей, что
позволяет лучше определить локализацию и число
узлов. Повышается качество и надежность визуа-
лизации метастазов, расположенных в задней че-
репной ямке, в базальных отделах височной и лоб-
ной долей мозга (см. также рис. 51). Контрастное
усиление повышает специфичность МР диагности-
ки в дифференцировке субкортикальных солитар-
ных метастазов и лакунарных инфарктов мозга.
Последние обычно не накапливают КВ. При удвое-
нии и даже тройной дозе М Р КВ можно выявить до-
полнительные метастатические образования, пло-
хо видимые при обычной дозировке контраста
(рис. 54) [82].
Иногда в метастазы могут происходить крово-
излияния (рис. 55). В этих случаях дифференци-
альная диагностика с гематомами особенно слож-
на. Внутривенное введение КВ помогает диффе-
ренцировать новообразованную ткань (по допол-
нительному усилению сигнала в режиме Т1) от
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 52. Метастаз рака молочной желе-
зы в мозг. КТ с контрастным усилением
(а) выявляет солитарное образование
в левой теменно-парасагиттальной об-
ласти с обширным перифокальным оте-
ком. На МРТ ткань опухоли имеет изоин-
тенсивные с мозгом характеристики
в режиме Т2 (б) и Т1 (в). Дополнитель-
ное внутривенное контрастирование (г)
улучшает качество МР диагностики.
Рис. 53. Множественные метастазы рака легкого в головной мозг. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяются множественные очаги
патологического изменения МРС, окруженные перифокальным отеком. Видны только крупные опухолевые узлы. После внутривенного
контрастного усиления (в) визуализируется большое количество различных по форме и размерам метастатических узлов.
127
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 54. Метастаз рака легкого в голо-
вной мозг. КТ с контрастным усилением
(а) не выявила очагового поражения го-
ловного мозга. На МРТ в режиме Т1 (б)
патологических изменений также не на-
блюдалось. Однако после внутривенно-
го введения МР КВ в дозе 0,2 мл/кг в ме-
диальных отделах левой теменной доли
мозга стал определяем небольших раз-
меров очаг накопления КВ (в). Более
убедительные данные о метастатичес-
ком поражении были получены при уд-
воении дозы вводимого КВ (г). В даль-
нейшем при рентгенографии грудной
клетки у больного был выявлен рак пра-
вого легкого.
Рис. 55. Кровоизлияние в метастаз ра-
ка молочной железы. На МРТ в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) в проекции левой геми-
сферы мозжечка выявлен опухолевый
узел, окруженный перифокальным оте-
ком. МРС характерен для внутриопухо-
левого кровоизлияния в острой (1) и по-
дострой (2) стадиях. На КТ без контраст-
ного усиления (в, г) патологическая об-
ласть имеет повышенную плотность.
128
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 55. Окончание.
Рис. 56. Кровоизлияние в метастаз ра-
ка легкого. На МРТ в правой теменной
области определяется больших разме-
ров зона патологического изменения
МРС с характеристиками подострой ге-
матомы - высокий сигнал в режиме Т2
(а) и Т1 (б). При контрастировании (в,
г - фронтальная и аксиальная проекции)
выявляется зона дополнительного уси-
ления, расположенная по периферии
гематомы и представленная опухолевой
тканью (стрелка).
9 2265
129
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 57. Метастазирование низкодифференцированной злокачественной опухоли правого бокового желудочка по субарахноидальным
пространствам головного мозга. На МРТ в режиме Т2(а)в проекции треугольника правого бокового желудочка определяется опухоль по-
вышенного сигнала. После внутривенного введения КВ (б, в) наряду с опухолью отмечено контрастирование по субарахноидальным про-
странствам головного мозга (стрелки).
Рис. 58. Метастазы эпендимобластомы IV желудочка. На КТ (а) и МРТ в режиме Т2(б) иТ1 (в) определяются множественные опухолевые
узлы, большие из которых окружены перифокальным отеком.
кровоизлияния (рис. 56). Кроме того, метастазы
необходимо дифференцировать со злокачествен-
ными глиомами, абсцессами, гранулемами, пара-
зитарными кистами, менингиомами, инфарктом,
невриномами VIII нерва, радиационным некрозом,
аденомой гипофиза, прогрессирующей мультифо-
кальной лейкоэнцефалопатией (после терапии мо-
нодепрессантами, химиотерапии), рассеянным
склерозом в стадии обострения.
Вместе с тем, необходимо иметь в виду, что
иногда, особенно в начальной стадии, метастазы
клинически не проявляются. Так, у 8% больных с
верифицированным диагнозом рака легкого при
МР томографии с контрастом обнаружены “немые”
метастазы в мозге, которые не выявлялись при
клиническом и радиоизотопном исследованиях.
Предпринимались многочисленные попытки
разработать классификацию метастазов на КТ и
МРТ в зависимости от первичного источника мета-
стазирования, однако для таких классификаций
характерно большое количество исключений и
разногласий. На основании наших исследований и
постоянных консультаций онкологических больных
мы считаем, что метастаз практически из любого
органа в мозг может иметь сходные характеристи-
ки и конфигурацию, поэтому пытаться по виду ме-
тастаза на КТ и МРТ определить локализацию и ха-
рактер первичной опухоли неправомочно.
130
Внутримозговые опухоли
4
Рис. 59. Метастазирование медуллоб-
ластомы IV желудочка. На МРТ в режиме
Т2(а)иТ1(б)на уровне ножек мозга оп-
ределяется верхний полюс опухоли,
расположенной в полости IV желудочка,
и небольшой метастаз в супраселляр-
ной цистерне (стрелка). На фоне допол-
нительного внутривенного контрастного
усиления (в) выявлено наличие мета-
стазирования опухоли по субарахнои-
дальным пространствам конвекситаль-
ной поверхности мозга и вокруг ствола
(1). На сагиттальной томограмме (г) от-
мечается гетерогенное контрастирова-
ние опухоли IV желудочка мозга. МР то-
мография спинного мозга (д) также вы-
явила метастазирование по оболочкам
спинного мозга (2).
Известно, что одним из механизмов метаста-
зирования опухолей головного и спинного мозга
является распространение их с током ЦСЖ. Пора-
жение в таких случаях может носить как одиноч-
ный, так и множественный характер. Последнее
качество свойственно для медуллобластом, ана-
пластических ЭП, ГБ и пинеобластом (рис. 57-59).
Кроме того, метастазирование по оболочкам
мозга характерно и для внечерепных опухолей -
аденокарциномы легкого, молочной железы, же-
лудка, меланомы. Последнее явление, скорее
всего, встречается при наличии связи уже сфор-
мированных внутримозговых метастатических уз-
лов указанных опухолей с ликворными простран-
ствами.
Метастазирование может носить характер из-
бирательный (поражается головной или спинной
мозг) либо тотальный. Точность диагностики и об-
ширность распространения опухоли в случаях ее
метастазирования особенно важна. Это во мно-
гом определяет тактику последующего лечения.
Новым средством в достижении указанной цели
может служить контрастное усиление с помощью
Gd-DTPA при МР томографии спинного мозга. Ис-
пользование усиления при МР томографии, по на-
шему мнению, способствует получению более до-
стоверной, чем при компьютерной томографии
или КТ миелографии, информации о метастатиче-
ском процессе в оболочках спинного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Bailey О., Cushing Н. A classification of tumors of the
glioma group. Philadelphia: Lippincott, 1926.
2. Kernohan J., Sayre G. Tumors of CNS // Atlas of tumor
pathology / Section 10. fasc. 35. 1952.
3. Смирнов Л.И. Опухоли головного и спинного мозга.
М.: Медгиз, 1962. С. 186.
4. Хоминский Б.С. Гистологическая диагностика опу-
холей центральной нервной системы. М.: Медици-
на, 1969. С. 240.
5. Zulch K.J. Histological typing of tumors of the central
nervous system // International Histological Classifica-
tion of tumors. № 21. Gerrera: World Health Organiza-
tion, 1979.
131
9*
4
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
6. Zulch K.J. Brain tumors, Their biology and pathology.
Berlin: Springer-Verlag, 1986. P. 221-232.
7. Russell D.S., Rubinstein L.S. Pathology of tumors of the
nervous system. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989.
P. 470.
8. Angevine J.B. The neuroglia // BNI Quart. 1988. V. 4.
P. 21-34.
9. Okazaki H. Neoplasms and related lesion //
Fundamentals of Neuropathology / 2nd ed. N.Y.: Igaku-
Shoin, 1989. P. 203-274.
10. Osborn A. Diagnostic neuroradiology. St. Louis: Mosby-
Year Book, 1994. P. 936.
11. Burger P, Vogel E, Green S. et al. Glioblastoma multiforme
and anaplastic astrocytoma: pathologic criteria and prog-
nostic implications // Cancer. 1985. V. 56. P. 1106-1111.
12. McCormack B.M., Miller D.C., Budzilovich G.N. et al.
Treatment and survival of low grade astrocytoma in
adults 1977-1988// Neurosurg. 1992. V. 31. P. 636-642.
13. Piepmeier J.M. Observations in the current treatment of
low-grade astrocytic tumors of cerebral hemispheres //
J. Neurosurg. 1987. V. 67. P. 177-181.
14. Коршунов А.Г., Сычева P.B. Анализ взаимосвязей
между пролиферативной активностью доброкачест-
венных и анапластических астроцитом больших по-
лушарий головного мозга и особенностями их гисто-
структуры И Вопр. нейрохир. 1997. № 1. С. 30-34.
15. Kleihues R, Burger Р.С., Scheithauer B.W. The new
WHO Classification of brain tumors // Brain Pathol.
1993. V. 3. P. 255-268.
16. Hashino T, Rodrigues L.A., Cho K.G. et al. Prognostic
implication of the proliferative potential of low-grade
astrocytomas // J. Neurosurg. 1988. V. 69. P. 839-842.
17. Fan K.J., Kovi J., Earle K. The ethnic distribution of
primary central nervous system tumors: AFIP 1958 to
1970 //J. NeuropathoL Exp. Neurol. V. 36. P. 41-49.
18. Vertosick FT., Selker R.G., Arena V.C. Survival of pati-
ents with well-differentiated astrocytomas diagnosed
in the era of computed tomography // Neurosurg.
1991. V. 28. P. 496-501.
19. Burger P.C., Scheithauer B.W., Vogel F.S. Surgical patho-
logy of the nervous system and its coverings. 3nd ed.
N.Y: Churchill Livingstone, 1991. P. 193-405.
20. Castillo M., Scatliff J.H., Bouldin T.W. et al. Radiologic-
pathologic correlation: intracranial astrocytomas //
AJNR. 1992. V. 13. P. 1609-1616.
21. Коновалов A.H., Корниенко В.Н. Компьютерная то-
мография в нейрохирургической клинике. М.: Ме-
дицина, 1985. С.296.
22. Philippon J.H., Clemenceau S.H., Fauchon ЕН. et al.
Supratentorial low-grade astrocytomas in adults //
Neurosurg. 1993. V. 32. P. 554-559.
23. Watanabe M., Tanaka R., Takeda N. Magnetic resonan-
ce imaging and histopathology of cerebral gliomas //
Neuroradiol. 1992. V. 35. P. 463-469.
24. Earnest F. IV, Kelly P.J., Scheithauer B.W. et al. Cerebral
astrocytomas: histopathologic correlation of MRI and
CT contrast enhancement with stereotaxic biopsy //
Radiol. 1988. V. 166. P. 823-827.
25. Graff P.A., Albright A.L., Pang D. Dissemination of
supratentorial malignant gliomas via the cerebrospinal
fluid in children // Neurosurg. 1992. V. 30. P. 64-71.
26. Atlas S.W. Adult supratentorial tumors // Sem. Roent-
genol. 1990. V. 25.
27. Ромоданов А.И. Опухоли головного мозга у детей.
Киев: Здоров’я, 1965. С. 340.
28. Tervonen О., Forbes G., Scheithauer B.W. et al. Diffuse
“fibrillary” astrocytomas: correlation of MRI features
with histopathologic parameters and tumor grade //
Neuroradiol. 1992. V. 34. P. 173-178.
29. Van Tassel R, Lee YY, Bruner J.M. Synchronous and
metachronous malignant gliomas: CT findings // AJNR.
1988. V. 9. P. 725-732.
30. SnipesG.J., Steinberg G.K., Cane B. etal. Gliofibroma//
J. Neurosurg. P. 642-646.
31. Jack C.R., Bhansali D.T., Chason J.L. et al. Angio-
graphic features of gliosarcoma // AJNR. 1987. V. 8.
P. 117-122.
32. Maiuri E, Stella L., Benvenuti D. et al. Cerebral gliosar-
comas: correlation of computed tomographic findings,
surgical aspects, pathological features, and prognosis //
Neurosurgery. 1990. V. 26. P. 261-267.
33. Beute B.J., Fobben E.S., Hubschmann O. et al.
Cerebellar gliosarcoma: report of a prolalle radiation-
induced neoplasm //AJNR. 1991. V. 12. P. 554-556.
35. Caincross J., Pexman J., Rathbone M. et al. Postope-
rative contrast enhancement in patients with brain
tumors//Ann. Neurol. 1985. V. 17. P. 570-572.
34. Jeffris B., Kishore R, Singh K. et al. Contrast enhan-
cement in the postoperative brain // Radiology. 1981.
V. 139. P. 409-413.
36. Пронин И.Н., Голанов А.В., Лошаков В.A. MP-томо-
графия в раннем послеоперационном периоде после
удаления внутримозговых опухолей // Тез. I Съезда
нейрохирургов РФ. Екатеринбург. 14-17 июня 1995.
С. 220.
37. Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Голанов А.В., Лоша-
ков В.А. MP-контроль за радикальностью удаления
внутримозговых опухолей супратенториального
расположения // Тез. научно-практической конфе-
ренции стран СНГ: “Магнитно-резонансная томо-
графия в медицинской практике”. Москва 15-17 но-
ября 1995. С. 21.
38. Huber Р. Ц Radiol. Clin. 1967. V. 36. Р. 82-90.
39. Grande R. //Acta radio!, diagn. 1969. V. 9. P. 292-299.
40. Bradac G., Simon R., Heidsieck C. // Neuroradiol.
1976. V. 20. P. 257-262.
41. Dallas S., Moxon C. // Brit. J. Anaesth. 1969. V. 41.
P. 597-602.
42. Пронин И.Н., Корниенко B.H., Петряйкин А.В., Гола-
нов А.В. Использование гипервентиляции для улуч-
шения визуализации глиальных опухолей головного
мозга при магнитно-резонансной томографии с
применением контрастного вещества Gd-DTPA //
Вопр. нейрохир. 1995.№ 3. С. 10-13.
43. Zimmerman R.A. Pediatric supratentorial tumors //
Sem. Roentgenol. P. 225-248.
132
Внутримозговые опухоли
4
44. Palma L, Guidetti В. Cystic pilocytic astrocytomas of the
cerebral hemispheres//J. Neurosurg. 1985. V 62. R 811-815.
45. Rodriguez L.A., Edwards M.S.B., Levin V.A. Management
of hypothalamic gliomas in children: an analysis of 33 ca-
ses 11 Neurosurg. 1990. V. 26. P. 242-247.
46. Favre J., Deruas J.P., de Tribolet N. Pilocytic cerebellar
astrocytoma in adults: case report // Surg. Neurol.
1993. V. 39. P. 360-364.
47. Obana W.G., Cogen P.H., Davis R.L. et al. Metastatic
juvenile pilocytic astrocytoma // J Neurosurg. 1991.
V. 75. P. 972-975.
48. Lee Y.-Y, Van Tassel R, Bruner J.M. et al. Juvenile pilo-
cytic astrocytomas: CT and MR characteristics // AJNR.
1989. V. 10. P. 363-370.
49. Kepes J.J. Pleomorphic xanthoastrocytoma: The birth
of a diagnosis and a concept Ц Brain Patrol. 1993. V. 3.
P. 269-274.
50. Shaw E.G., Scheithauer B.W., O’Fallon J.R et al. Oligo-
dendrogliomas: The Mayo clinic experience // J. Neu-
rosurg. 1992. V. 76. P. 428-434.
51. Kyritis A.P., Yung W.K., Bruner J. et al. The treatment of
anaplastic oligodendrogliomas and mixed gliomas //
Neurosurg. 1993. V. 32. P. 365-371.
52. Shimizu K.T., Tran L.M., Mark R.J. et al. Management of
oligodendrogliomas // Radiol. 1993. V. 186. P. 569-972.
53. Dolinskas C.A., Simeone F.A. CT characteristics of intra-
ventricular oligodendrogliomas // AJNR. 1987. V. 8.
P. 1077-1082.
54. Tekkok I.H., Ayberk G., Saglam S. et al. Primary intra-
ventricular oligodendroglioma // Neurochir. 1992. V. 35.
P. 63-66.
55. Lee Y.-Y, Van Tassel P. Intracranial oligodendrogliomas:
imaging findings in 39 untreated cases // AJNR. 1989.
V. 10. P. 119-127.
56. Nazar G.B., Hoffman H.J., Becker L.E. et al. Infratentorial
ependimomas in childhood: prognostic factors and
treatment //J. Neurosurg. 1990. V. 72. P. 408-417.
57. Okazaki K., Matsushima T, Inoue T. et al. Correlation of
microanatomical localization with postoperative survival
in posterior fossa ependimomas // Neurosurg. 1993.
V. 32. P. 38-44.
58. Lyons M.K., Kelly P.J. Posterior fossa ependimoma:
Report of 30 cases and review of the literature // Neu-
rosurg. 1991. V. 28. P. 659-672.
59. Palma L., Celli R, Cantore G. Supratentorial ependi-
momas of the first two decades of life: long-term follow-
up of 20 cases (including two subependimoma) // Neu-
rosurg. 1993. V. 2. P. 169-175.
60. Armington W.G., Osborn A.G., Cubberley D.A. et al.
Supratentorial ependimoma: CT appearance // Radiol.
1985. V. 57. P. 367-372.
61. Spoto G.P., Press G.A., Hesselink J.R. et al. Intracranial
ependimoma and subependimoma: MR manifesta-
tions//AJNR. 1990. V. 1. P. 83-91.
62. Jelenik J., Smirniotopoulos J., Parosi J. et al. Lateral
ventrical neoplasms of the brain: differential diagnosis
based on clinical, CT, and MR findings // AJNR. 1990.
V. 11. P. 567-574.
63. Lindboe C.F., Stolt-Nieslen A., Dale L.G. Hemorrhage in
a highly vascularized subependimoma of the septum
pellucidum: case report // Neurosurg. 1992. V. 31.
P. 741-745.
64. Buchino J.J., Mason K.G. Choroid plexus papilloma:
report of a case with cytologic differential diagnosis //
Acta Cytol. 1992. V. 36. P. 95-97.
65. Shoemaker E.I., Romano A.S., Gado M. Neuroradiology
case of the day: choroid plexus papilloma of third ven-
tricle Ц AJR 1989. V. 152. P. 1333-1338.
66. Coates T.L., Hinshaw D.B.J., Jr., Peckman N. et al.
Pediatric choroid plexus neoplasms: MR, CT, and
pathologic correlation// Radiol. 1989. V. 173. P. 81-88.
67. Ken J.G., Sobel D.F., Copeland B. et al. Choroid plexus
papilloma of the foramen of Luschka: MR appearance //
AJNR. 1991. V. 12. P. 1201-1202.
68. Domingues R.C., Taveras J.M., Reimer P. et al. Foramen
magnum choroid plexus papilloma with drop metastases
to the lumbar spine //AJNR. 1991. V. 12. P. 564-565.
69. Packer R., Perilongo G., Johnson D. et al. Choroid plexus
carcinoma of childhood // Cancer. 1992. V. 69. R 580-585.
70. Dickon D.W., Horoupian D.S., Thai L.J., Lanto G.
Gliomatosis cerebri presenting with hydrocephalus and
dementia//AJNR. 1988. V. 9. P. 200-202.
71. Ross I., Robitaille Y, Villemure J. et al. Diagnosis and
management of gliomatosis cerebri: recent trends //
Surg. Neurol. 1991. V. 36. P. 431-440.
72. Spagnoli M.V, Grossman R.I., Packer R.J. et al. Mag-
netic resonance determination of gliomatosis cerebri //
Neuroradiol. 1987. V. 29. P. 15-18.
73. Leproux F, Melanson D., Mercier C. et al. Leptomenin-
geal gliomatosis: MR findings // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1993. V. 17. P. 317-320.
74. Huk W., Cademann G., Friedmann G. MRI of Central
Nervous System Diseases. Berlin: Springer, 1990.
P. 229-276.
75. Grossman R.J., Yousen D.M. Neuroradiology: the req-
uisites. Mosby, 1994. P. 543.
76. Potts D., Abbott G., von Sneidern J. Ill Metastatic
tumors 11 Radiology. 1980. V. 136. P. 657-664.
77. Ginaldi S., Wallace S., Shalen P. Cranial CT of malignant
melanoma//AJNR. 1980. V. 1.P. 531-535.
78. Posner J., Chernik N. Intracranial metastases from sys-
temic cancer//Arch. Neurol. 1978. V. 19. P. 579-564.
79. Healy M.E., Hesselink J.R., Press G.A. et al. Increased
detection of intracranial metastases with intravenous
Gd-DTPA-enhanced MR imaging // Radiology. 1987.
V. 165. P. 691-624.
80. Russell E., Geremia G., Johnson C. Multiple cerebral
metastases: detectability with Gd-DTPA-enhanced
MRI /1 Radiology. 1987. V. 165. P. 609-617.
81. Корниенко B.H., Пронин И.Н. Gd-DTPA в диагности-
ке метастатических поражений головного мозга //
Вестник рентгенологии и радиологии. 1994. № 5.
С.5-10.
82. Yuh W., Tali Е., Nguyen Н. et al. The effect of contrast dose,
imaging time, and lesion size in the MR detection intra-
cerebral metastases //AJNR. 1995. V. 16. P. 373-380.
133
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
5
ОПУХОЛИ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК
ОПУХОЛИ ИЗ МЕНИНГОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ НЕМЕНИНГОТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
♦ Доброкачественные опухоли
♦ Злокачественные опухоли
ОПУХОЛИ НЕУСТАНОВЛЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
♦ Гемангиобластомы
ОПУХОЛИ
ИЗ МЕНИНГОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
Менингиомы являются наиболее часто встреча-
ющимися интракраниальными новообразованиями
среди опухолей не глиального происхождения
[1-3]. По данным различных авторов менингиомы
составляют от 13 до 27% всех первичных опухолей
головного мозга [2, 4, 5]. Кроме того, они занимают
первое место по встречаемости в группе опухолей,
исходящих из мозговых оболочек [6]. По-видимо-
му, фактическая встречаемость этих опухолей еще
выше, поскольку менингиомы с бессимптомным
течением нередко обнаруживаются на аутопсии
[7]. Так, по материалам большой серии аутопсий за
10-летний период, менингиомы были обнаружены
в 1,44%, причем только в 6% смерть была связана
непосредственно с этими новообразованиями [8].
Наш материал составил 3612 больных с менингио-
мами различной локализации, или 23,9% всех опу-
холей головного мозга, верифицированных в Ин-
ституте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.
Менингиомы развиваются обычно у взрослых с
пиком заболеваемости в 40-60 лет, чаще у жен-
щин, с соотношением встречаемости у мужчин и
женщин от 1 : 2 до 1 : 4 [3, 9]. Только 1-2% менин-
гиом наблюдаются у детей в возрасте до 16 лет, ча-
ще в атипичных местах, например в задней череп-
ной ямке или боковых желудочках [10-14]. В отли-
чие от взрослых, среди менингиом у детей преоб-
ладают злокачественные и гигантские формы [14,
15]. У детей менингиомы часто сочетаются с ней-
рофиброматозом. Множественные менингиомы в
старших возрастных группах встречаются в 1-8%
случаев, что подтверждается данными КТ и аутоп-
сии [16-18].
До 10% менингиом клинически бессимптомны
и являются случайной рентгенологической или
патологоанатомической находкой. Клиническое
проявление менингиом весьма разнообразно и в
основном зависит от локализации. При конвекси-
тальных или парасагиттальных опухолях наибо-
лее характерны эпилептические припадки, нару-
шения движений и чувствительности. Изменение
полей зрения более типично для менингиом кры-
льев основной кости, тогда как опухоли каверноз-
ного синуса, как правило, вызывают поражение
III—VI пар черепно-мозговых нервов. Опухоль обо-
лочек II нерва в канале зрительного нерва либо в
орбите вызывает снижение зрения до слепоты на
стороне поражения (рис. 1). Новообразования
передней черепной ямки (менингиомы ольфак-
торной ямки) могут достигать очень больших раз-
меров, так как длительное время протекают прак-
тически бессимптомно за исключением аносмии
(рис. 2).
Любая менинготелиальная клетка, где бы она ни
находилась (интракраниально, в диплоическом
слое кости, позвоночном канале или эктопично),
может являться потенциальной основой для раз-
вития менингиомы [3]. Большинство менингиом
происходят из менинготелиальных клеток пахио-
новых грануляций [10]. В редких случаях возможен
рост опухоли из фибробластов ТМО, из арахнои-
дальной оболочки вокруг черепных нервов и сосу-
дистого сплетения.
134
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 1. а, б- менингиома оболочек зрительного нерва слева. На МРТ в сагиттальной проекции в режиме Т1(а)и аксиальной в режиме Т2
(б) выявляется опухолевое образование, муфтообразно охватывающее зрительный нерв. Границы опухоли хорошо очерчиваются на фоне
яркого сигнала от жира в полости орбиты, в-е - менингиома канала левого зрительного нерва. На МРТ в режиме Т1 до внутривенного кон-
трастного усиления (в, г) и после него (д, е) обнаруживается менингиома небольших размеров, расположенная в проекции канала зри-
тельного нерва (стрелка). Контрастность опухоли на фоне усиления стала выше.
По внешнему виду менингиомы подразделяют-
ся на две основные группы. К первой относятся
опухоли, имеющие сферическую, дольчатую фор-
му (рис. 3). Для второй группы типична плоскост-
ная форма, при которой инфильтрируются приле-
жащие мозговая оболочка и кость (рис. 4). Менин-
гиомы обычно хорошо отграничены от прилежаще-
го мозгового вещества. Поверхность большинства
опухолей ровная или дольчатая. Между мозговым
веществом и поверхностью менингиомы чаще все-
го имеется выраженная арахноидальная щель, со-
держащая дислоцированные сосуды и элементы
твердой мозговой оболочки [19, 20]. По консис-
тенции менингиомы варьируют от мягкой до хря-
щевой плотности в зависимости от выраженности
фиброзной ткани и наличия кальцинатов. В строме
опухоли могут встречаться небольшие геморраги-
ческие и некротические компоненты, кистозные и
ксантоматозные изменения [21]. Вокруг менинги-
ом, как правило, наблюдается реактивное утолще-
ние твердой мозговой оболочки.
Последние патологоанатомические исследо-
вания менингиом были направлены на создание
упрощенной классификации с использованием
маркеров для выявления пролиферативной ак-
тивности, признаков агрессивного роста и выяв-
ления злокачественных форм [22-24]. Соответст-
венно классификации ВОЗ (1993) менингиомы
подразделяются на три основные группы: 1) типи-
ческая (доброкачественная), 2) атипическая (полу-
доброкачественная), 3) анапластическая (злокаче-
ственная). Соответствующие частоты встречаемо-
сти по данным ВОЗ составляют 88-95, 5-7, 1-2%
наблюдений. По статистике Института нейрохирур-
гии им. Н.Н. Бурденко [70] процентное соотноше-
ние встречаемости указанных типов менингиом
135
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 2. Менингиома ольфакторной ямки. На ангиограмме в боковой проекции (а) в артериальной фазе выявляется дугообразное смеще-
ние кверху и кзади фронто-полярной артерии и начальных отрезков передней мозговой артерии. Питание опухоли происходит в основном
из ветвей гипертрофированной глазничной артерии. На КТ в аксиальной плоскости после контрастного усиления (б) менингиома отлича-
ется повышенной плотностью по сравнению с мозговой тканью. На МРТ в режиме Т1 до контрастного усиления (в, г) и после него (д, е)
определяется больших размеров менингиома ольфакторной ямки; сосуды матрикса опухоли остаются темными на фоне повышенного
сигнала от основной массы менингиомы (стрелка).
Рис. 3. Менингиома передней трети
фалькса справа. На Т2-взвешенной МРТ
(а) и Т1-взвешенной МРТ с внутривен-
ным контрастированием (б) выявляется
опухоль больших размеров округлой
формы. Фалькс смещен влево.
136
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 4. Менингиома (с выраженным полиморфизмом клеток) правой теменно-конвекситальной области. На МРТдо контрастного усиле-
ния (а) и после него (б, в) обнаруживается объемное образование, интенсивно накапливающее КВ. Опухоль имеет плоскостную форму,
широкое прикрепление к ТМО теменной области и неровную бугристую поверхность.
другое: типическая менингиома - 75%, атипичес-
кая - 20%, анапластическая - 5%.
Для доброкачественных форм менингиомы гис-
тологически характерно равномерное расположе-
ние клеток с умеренным полиморфизмом ядер, от-
сутствием очагов некроза и митозов. В этой груп-
пе выделяют следующие менингиомы: фибробла-
стические, менинготелиоматозные, секреторные,
переходные, псаммоматозные и др.
Атипические менингиомы (чаще менинготелио-
матозные смешанного строения) характеризуются
выраженным полиморфизмом клеток и ядер, нали-
чием очагов некроза и фигур митоза.
Гистологическая характеристика анапластичес-
ких менингиом включает следующее: плотное рас-
положение клеток, множественные фигуры мито-
зов и очаги некроза.
По локализации менингиомы на нашем матери-
але разделяются на супра- и субтенториальные: из
них парасагиттальные менингиомы составляют
27%, конвекситальные - 21%, менингиомы крыль-
ев основной кости - 18%, менингиомы ольфактор-
ной ямки - 8%, параселлярные - 12%, менингиомы
задней черепной ямки, включая заднюю грань пи-
рамидки височной кости и скат, - 10%, менингио-
мы желудочковые, пинеальной области и оболочки
зрительного нерва - 3%, экстракраниальные (при-
даточные пазухи носа и кости свода черепа) - 1%.
Ангиографическое исследование, несмотря на
появление новых менее инвазивных методик, на-
пример МРА, продолжает играть немаловажную
роль в определении источников кровоснабжения
менингиом. При этом к несомненным преимущест-
вам ангиографии нужно отнести возможность раз-
дельного контрастирования отдельных сосудов,
снабжающих кровью опухоль, например ветвей
внутренней и наружной сонных артерий (рис. 5, 6).
В литературе ангиографическая семиотика ме-
нингиом изучена подробно и всесторонне. Поэто-
му, не останавливаясь на особенностях кровоснаб-
жения данного типа опухолей, мы приводим лишь
общую таблицу наиболее часто питающих артерий
в зависимости от преимущественной локализации
менингиомы (табл. 1).
Необходимо отметить, что большие длительно
существующие менингиомы либо анапластичес-
кие менингиомы могут снабжаться кровью и через
мозговые сосуды.
Основным методом визуализации менингиом
по-прежнему остается компьютерная томография
Таблица 1. Наиболее частые источники кровоснабжения менингиом
Локализация Частая питающая артерия
Конвекс Ольфакторная ямка Крыло основной кости Намет и мосто-мозжечковый угол Средняя оболочечная артерия; артерия фалькса (из глазничной артерии) Ветви глазничной артерии Средняя оболочечная артерия Тенториальные артерии, из менинго-гипофизарного ствола (a. Bernasconi-Casinari)
Большое затылочное отверстие, скат Передняя оболочечная артерия ската (из позвоночной артерии); дорсальная оболочечная артерия из менинго-гипофизарного ствола
137
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 5. Менингиома правой теменно-конвекситальной области. На аксиальных Т2-взвешенной МРТ (а) и Т1 -взвешенной МРТ с контраст-
ным усилением (б) обнаруживается менингиома больших размеров, накапливающая КВ. Церебральная АГ, выполненная с раздельным
контрастированием внутренней и наружной сонных артерий выявляет дислокацию дистальных отрезков перикаллезной артерии и темен-
ных ветвей средней мозговой артерии (в). В венозной фазе (г) смещенные конвекситальные вены очерчивают контуры опухоли. Верхний
сагиттальный синус проходим. При контрастировании наружной сонной артерии визуализируется идущая на кровоснабжение менингио-
мы ветвь a. meningea media с формированием типичного сосудистого матрикса (д, е).
Рис. 6. Менингиома вырезки намета моз-
жечка. На КТ с контрастным усилением (а)
наблюдается опухоль повышенной плотнос-
ти, широко прикрепляющаяся к свободному
краю намета мозжечка справа. Ствол мозга
сдавлен в тенториальном отверстии. На
МРТ до контрастного усиления (б) и после
него (в) на том же уровне визуализируется
объемное образование с гомогенным и ин-
тенсивным характером контрастирования.
Имеется инфильтрация ТМО с переходом
опухоли в супратенториальную область
(стрелка). МРА с сатурацией артериальной
крови (г) определяет характер взаимоотно-
шения опухоли с глубокими венами мозга.
При церебральной АГ в ранней (д, е) и позд-
ней (ж) артериальной фазе определяется
гипертрофированный менинго-гипофизар-
ный ствол сонной артерии, снабжающий
кровью узел опухоли (стрелка).
138
Опухоли мозговых оболочек
5
с контрастным усилением, позволяющая диагно-
стировать не менее 95% интракраниальных ме-
нингиом [25]. При этом чаще всего менингиомы
выявляются как образования, имеющие округлую,
овальную или дольчатую форму, хорошо диффе-
ренцируемые контуры за счет интенсивного (на
40-45 ед. Н) накопления КВ (рис. 7) [14, 26]. В чет-
верти случаев менингиомы слабо накапливают КВ
или не накапливают его вовсе и представляются
изоплотностными. Менингиомы, которые имеют
пониженную плотность на КТ, наблюдаются в
1-5% случаев: чаще всего это липобластические
или ксантоматозные формы [3]. До 16% менинги-
ом имеют петрификаты, которые могут быть еди-
ничными и множественными, мелкоточечными и
очень крупными. В редких случаях встречаются
полностью петрифицированные менингиомы, ко-
торые отчетливо выявляются на обзорных кранио-
граммах и КТ (рис. 8). Хотя для менингиом неха-
рактерно наличие крупных геморрагических участ-
ков, некротических фрагментов и кистообразова-
ния, однако по их периферии могут наблюдаться
неравномерно расширенные субарахноидальные
пространства и признаки дегенеративного изме-
нения прилежащей паренхимы головного мозга
[3, 20]. Более чем в половине случаев отмечается
перитуморальная зона пониженной плотности,
которая обусловлена как отеком, так и дегенера-
тивными изменениями; в отдельных случаях она
может распространяться почти на все белое веще-
ство соответствующего полушария мозга. С помо-
щью КТ довольно легко выявляются костные изме-
нения, встречающиеся при менингиомах, в частно-
сти деструкция кости и гиперостоз (рис. 9). Ати-
пичное кольцевидное накопление КВ, признаки
кистообразования, участки распада и кровоизли-
яния наблюдаются в 10-15% случаев [26-31]. Ме-
нингиомы с признаками малигнизации поданным
КТ в целом неотличимы от доброкачественных
форм [20, 32].
Первоначальные сообщения по МР диагностике
менингиом в полях низкой напряженности свиде-
тельствовали о невысокой естественной контраст-
ности изображения менингиом по сравнению с
мозговой тканью и соответственно о меньшей чув-
ствительности их диагностики поданным МРТ, чем
139
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 7. а, б- менингиома малого крыла
и переднего клиновидного отростка.
На аксиальных КТ до контрастирования
(а) и после него (б) определяется чет-
кое увеличение плотности опухоли, в,
г - менингиома правой теменно-конвек-
ситальной области справа. КТ с контра-
стным усилением демонстрирует опу-
холь больших размеров и относительно
однородного строения.
Рис. 8. Петрифицированная менингио-
ма крыльев основной кости справа,
а, б - на аксиальных КТ определяется
опухоль повышенной плотности с множе-
ством мелких и крупных петрификатов.
по данным КТ [14]. Опыт же использования маг-
нитных полей высокой напряженности продемон-
стрировал сопоставимость МРТ с КТ и даже пока-
зал предпочтительность МРТ в определении сте-
пени васкуляризации менингиом, состояния арте-
риальных сосудов, инвазии в венозные синусы, в
визуализации контуров опухоли и оценке ее рас-
пространенности [33].
140
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 9. Гиперостотическая менингиома
правой лобно-теменной области мозга.
АГ в прямой (а) и боковых проекциях
в артериальной (б) и венозной (в) фазе
выявляет кровоснабжение опухоли из
ветвей средней оболочечной артерии.
В венозной фазе отмечается формиро-
вание сосудистой тени опухоли. На ак-
сиальной КТ (г) визуализируется опу-
холь, инфильтрирующая кости свода че-
репа справа. В “костном"режиме (д) от-
мечается резкая утолщенность лобной
и теменной костей.
Рис. 10. Парасагиттальная менингиома справа. На МРТв режиме Т2(а) и Т1 (б) выявляется опухоль больших размеров гомогенного стро-
ения с четким повышением интенсивности МРС после внутривенного контрастного усиления (в).
141
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 11. Менингиома вырезки намета мозжечка На МРТ в режиме Т2(а, в) и Т1 (б) определяется опухоль плотного строения, имеющая
супра- и субтенториальное расположение. В режиме Т2(а, в) опухоль имеет незначительно повышенный сигнал по сравнению с мозго-
вой тканью.
Рис. 12. Менингиома кавернозного синуса и турецкого седла с распространением в среднюю черепную ямку. При стандартной МР
томографии менингиома имеет гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 (а) и пониженный сигнал в режиме Т1 (б). Контрастное усиление
опухоли (в) исключительно выражено, при этом стираются все видимые ранее неоднородности стромы менингиомы.
Оценка характера изменения МРС при различ-
ных гистологических формах менингиом неодно-
значна. Отмечалось, что в большинстве случаев
характер изменения сигнала на томограммах,
взвешенных по Т2, коррелировал с гистологичес-
кими формами [34, 35]. Так, до 90% фибробласти-
ческих и переходных форм менингиом в этих сери-
ях исследований характеризовались более низкой
интенсивностью сигнала по сравнению с белым
веществом головного мозга, тогда как две трети
менинготелиоматозных и ангиобластических опу-
холей были гиперинтенсивными. Однако другие
авторы считают, что корреляция между типом ме-
нингиом и характером изменения сигнала недо-
статочна для установления гистологической при-
роды на основе МР признаков [36, 37].
Независимо от гистологического типа боль-
шинство менингиом выглядят на Т1-взвешенных
томограммах изо- или гипоинтенсивными по срав-
нению с корой головного мозга. При этом измене-
ния сигнала на томограммах, взвешенных по Т2,
варьируют от гипоинтенсивности до умеренной
гиперинтенсивности (рис. 10-13). В литературе
описывают также редкие формы менингиом, кото-
рые могут характеризоваться необычными изме-
нениями ИС на МР томограммах. Так, липобласти-
ческая менингиома [2] может формироваться в
результате жирового перерождения клеток, когда
142
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 13. Менингиома правой височной области. На аксиальных МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (6) обнаруживается новообразование больших
размеров, характеризующееся высоким сигналом в режиме Т2 и сниженным - в режиме Т1. Контрастное усиление опухоли (а) подчерки-
вает характер внутреннего строения менингиомы.
Рис. 14. Гигантская парасагиттальная
менингиома средней трети фалькса
справа. МРТ в режиме Т2(а) иТ1(б) вы-
являют опухоль больших размеров,
имеющую гетерогенное строение (осо-
бенно на Т2-взвешенном изображении).
Фалькс смещен в противоположную
сторону. Во фронтальной проекции оп-
ределяется четкая граница между опу-
холью и компремированным мозгом (а).
При раздельной церебральной АГ (г, д)
кровоснабжение опухоли осуществля-
ется из бассейнов оболочечных ветвей
наружной сонной, глазничной артерий
и частично концевых ветвей передней
и средней мозговых артерий.
143
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 15. Менингиома крыла основной
кости справа с экстра- и интракрани-
альным распространением. МРТ во
фронтальной проекции в режиме Т2 (а)
и Т1 (6) обнаруживают больших разме-
ров менингиому, имеющую повышен-
ный сигнал на Т2-взвешенном изобра-
жении. В строме опухоли определяются
линейные участки снижения сигнала
в виде радиальных лучей, соответству-
ющие сосудистому матриксу опухоли
(стрелка).
Рис. 16. Менингиома медиального кры-
ла основной кости слева. Аксиальные
МРТ на уровне верхнего полюса опухоли
до внутривенного контрастного усиле-
ния (а) и после него (б).
их цитоплазма содержит жировые включения с
большим количеством триглицеридов. В таком
случае опухоль может выглядеть яркой на томо-
граммах, взвешенных по Т1, и темной на томо-
граммах, взвешенных по Т2. По краям жирового
перерождения можно наблюдать артефакт хими-
ческого сдвига. В целом, МРТ менингиом отлича-
ется относительной гомогенностью структуры сиг-
нала, даже несмотря на крупные размеры.
Гетерогенность внутренней структуры менин-
гиомы может определяться несколькими фактора-
ми - кровоснабжением опухоли, наличием микро-
кист, кровоизлияний, кальцинатов и разнородных
по плотности участков стромы (рис. 14). В случае
больших конвекситально расположенных менинги-
ом на МРТ можно выявить радиальный пробег мел-
ких ветвей питающей оболочечной артерии в стро-
ме новообразования (рис. 15). На Т1- и Т2-взве-
шенных томограммах они представляют из себя
участки снижения сигнала извитой формы, идущие
в виде расходящихся лучей из области прикрепле-
ния опухоли к ТМО. Микрокисты определяются как
округлые мелкоточечные участки - пониженной ИС
на томограммах, взвешенных по Т1, и повышенной
ИС на томограммах, взвешенных по Т2, что близко
к характеристикам ликвора (рис. 16, 17). Более
крупные кисты обычно располагаются по наружно-
му контуру опухоли (рис. 18, 19). Микрокальцинаты
могут определяться в виде участков низкой ИС на
томограммах, взвешенных по Т1 и Т2 (рис. 20). В
редких случаях наблюдаются полностью петрифи-
цированные менингиомы. Кровоизлияния в ткань
менингиомы имеют типичные для крови МР прояв-
ления (рис. 21).
В диагностике объемного интракраниального об-
разования при анализе данных КТ и МРТ нейрора-
диолог должен ответить на очень важный вопрос -
является ли выявленное новообразование вне- или
внутримозговым? Это является основой для выра-
ботки тактики лечения и планирования операцион-
ного доступа. Наш опыт комплексного использова-
ния КТ и МРТ в диагностике более чем 3600 больных
144
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 17. Менингиома левой теменно-
парасагиттальной области. На аксиаль-
ных МРТ в режиме Т2 (а) и протонной
плотности (6) выявляется изоинтенсив-
ное с серым веществом мозга объем-
ное образование, имеющее небольшую
внутриопухолевую кисту (стрелка).
Рис. 18. Менингиома левой теменно-конвекситальной области. На аксиальных МРТ в режимах Т2(а) и Т1 (б) выявляется опухоль гетеро-
генного строения, имеющая солидный и кистозный компоненты Зона повышения сигнала по периферии менингиомы в режиме Т2 пред-
ставлена перифокальным отеком. При контрастном усилении (в) отмечается интенсивное накопление КВ опухолевой тканью, стенками
кисты и ТМО по периферии опухоли (стрелки).
Рис. 19. Продолженный рост менингио-
мы передней трети фалькса. На КТ с
контрастным усилением (а) выявляется
опухоль больших размеров повышенной
плотности с кистозным компонентом,
расположенным кзади от новообразо-
вания. При церебральной АГ (б-д) кро-
воснабжение менингиомы осуществля-
ется из бассейнов оболочечных ветвей
наружной сонной и глазничной артерий.
В венозной фазе АГ определяются рез-
ко гипертрофированные коллатераль-
ные вены (стрелка). На МРТв режиме Т2
(е)иТ1 (ж) опухоль имеет изоинтенсив-
ный с мозгом сигнал. Кзади от опухоли
определяются резко гипертрофирован-
ные вены (стрелки). Опухоль интенсив-
но накапливает КВ(з).
145
10 2265
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 19. Окончание.
Рис. 20. Менингиома правой конвекси-
тальной области. МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (6) выявляют менингиому неболь-
ших размеров, окруженную обширным
перифокальным отеком. В дорсальных
отделах опухоли визуализируется учас-
ток снижения интенсивности сигнала
в обоих режимах - микрокальцинат
(стрелка).
с менингиомами показал, что МР томография с на-
пряженностью магнитного поля 1,0-1,5 Тл являет-
ся более эффективным методом, чем компьютер-
ная томография в определении внемозгового рас-
положения патологического очага. Однако в по-
давляющем большинстве случаев обследование
начинается с компьютерной томографии для уста-
новления ориентировочного диагноза.
146
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 21. Менингиома кавернозного си-
нуса и медиальных отделов крыльев ос-
новной кости слева. На серии МРТвыяв-
ляется опухолевое образование, имею-
щее изоинтенсивный сигнал с серым ве-
ществом мозга. В передне-верхнем
отделе его обнаруживается кистозная
полость. Капсула кисты имеет низкий
сигнал в режиме Т2 (6). Сопоставление
изображений до контрастного усиления
(в) и после него (г) уточняет распростра-
ненность и характер строения опухоли.
Существует несколько важных критериев, помо-
гающих демонстрировать внемозговое (в данном
случае речь идет не об отношении к ТМО) располо-
жение опухоли. Широкое основание опухоли, при-
лежащее к ТМО, является частым, но не обязатель-
ным для менингиомы признаком. При менингиомах
может наблюдаться костный гиперостоз и/или ин-
вазивный рост в костную ткань. Однако и это встре-
чается нечасто. Характерным признаком для вне-
мозговых опухолей является наличие анатомичес-
ких образований, расположенных между опухолью
и деформированными мозговыми структурами.
Это могут быть сосудистые структуры мягкой моз-
говой оболочки и новообразованные сосуды, ще-
левидные ликворные пространства, а также фраг-
менты ТМО (рис. 22). На МРТ эти структуры могут
быть определены практически во всех случаях, хо-
тя, возможно, и не по всему контуру опухоли. Сме-
щенные сосуды на поверхности опухоли видны как
точечные или извитые участки пониженной интен-
сивности сигнала и обычно хорошо определяются
на фоне перифокального отека на Т2-взвешенных
изображениях. Это могут быть артериальные или
венозные сосуды. Смещенные артериальные сосу-
ды чаще всего выявляются при расположении опу-
холи под основанием мозга, в сильвиевой или меж-
полушарной щели (рис. 23).
Щель ликворных пространств на поверхности
опухоли выявляется в большинстве наблюдений
(до 70-80%) по наружному контуру опухоли с по-
вышенной ИС на Т2-взвешенных томограммах и
пониженной - на Т1-взвешенных, не отличаясь по
Ликворное пространство
Деформированная
поверхность мозга
Рис. 22. Схема внемозгового расположения опухоли.
Опухоль
Твердая
оболочка
Расширенные
смещенные
вены
147
10*
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. Менингиома медиальных отде-
лов крыльев основной кости слева. На
МРТ в режиме Т1 (а, б) на фоне контра-
стного усиления определяется узел опу-
холи, интенсивно накапливающий КВ.
Во фронтальной проекции (б) хорошо
прослеживается дислокация сосудов
средней мозговой артерии (стрелка).
Рис. 24. Менингиома кавернозного си-
нуса с распространением на петро-кли-
вальную область. На аксиальной КТ
с контрастным усилением (а) определя-
ется повышенной плотности опухоль ка-
вернозного синуса и медиальных отде-
лов средней черепной ямки слева, рас-
пространяющаяся вдоль ската и меди-
ального края пирамиды височной кости
справа. На МРТ в режиме Т2(б) иТ1 (в)
опухолевая ткань практически изоин-
тенсивна мозговому веществу. По лате-
ральному контуру опухоли (стрелка) оп-
ределяется симптом ликворной щели.
Интенсивное контрастное усиление
опухолевой ткани (г) способствует луч-
шей ее визуализации.
контрастности от ликворных пространств, распо-
ложенных на некотором отдалении (рис. 24-26).
Следует отметить, что при анапластических ме-
нингиомах ликворная щель вокруг опухоли часто
не определяется.
ТМО по наружному контуру опухоли можно визу-
ализировать в случаях менингиом кавернозного си-
нуса в виде тонкой полоски пониженной интенсив-
ности сигнала. Иногда в этих случаях можно опре-
делить перерывы в ТМО с проникновением в них до-
148
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 25. Менингиома крыльев основной кости. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) определяется изоинтенсивное поТ1 и слабо гиперинтен-
сивное по Т2 объемное образование, расположенное в хиазмально-селлярной области с распространением в медиальные отделы сред-
ней черепной ямки слева. Прилежащие мозговые структуры дислоцированы. По периферии опухоли (стрелка) определяется симптом лик-
ворной щели. На фоне контрастного усиления (в) - улучшение визуализации опухоли.
Рис. 26. Менингиома левой теменно-парасагиттальной области. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) определяется менингиома небольших
размеров, прилежащая медиальным контуром к фальксу и частично к стенке верхнего сагиттального синуса. Вокруг опухоли определяет-
ся симптом ликворной щели и контрастное усиление прилежащих отделов фалькса (в).
черних узлов опухоли (рис. 27). Аналогичное рас-
пространение менингиом через дупликатуру ТМО
можно наблюдать при менингиомах намета мозжеч-
ка и серповидного отростка (рис. 28, 29). Такой тип
роста не характерен для первичных глиальных ново-
образований. Метастатические опухоли также мо-
гут расти экзофитно и вызывать инфильтрацию
ТМО, но при этом никогда на наблюдается располо-
жения между опухолью и мозгом вышеперечислен-
ных ликворных и сосудистых образований.
Как отмечено выше, МР томография может выяв-
лять сосуды в строме и на поверхности менингиомы
гораздо лучше, чем компьютерная томография. Это
связано с тем, что после введения КВ на КТ строма
опухоли и сосуды одинаково интенсивно накаплива-
ют КВ. На МРТ без контрастного усиления сосудис-
тые образования (артерии и вены) с текущей в них
кровью имеют типичные сигнальные характеристи-
ки. Кроме того, если даже внутривенно введено КВ,
артериальные сосуды с быстро текущей кровью по-
прежнему останутся темными на фоне опухоли, на-
копившей КВ. При этом сигнал от венозных образо-
ваний по периферии менингиомы, как и в случае с
КТ, сольется с сигналом от стромы опухоли. Допол-
нительным фактором, свидетельствующим в пользу
наличия именно венозных, а не артериальных сосу-
дов по наружному контуру менингиомы, является
более быстрое усиление сигнала по сравнению с
тканью опухоли на первых МР срезах динамического
болюсного сканирования с последующей визуали-
зацией этой зоны на рутинных томограммах в ИП
“спиновое эхо”.
149
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 27. Менингиома кавернозного синуса справа. На КТ во фронтальной плоскости (а) в проекции медиальных отделов средней череп-
ной ямки справа обнаруживается опухоль повышенной плотности, окруженная перифокальным отеком. На Т1 -взвешенных МРТв аксиаль-
ной (6) и фронтальной (в) проекциях на фоне контрастного усиления определяется ткань опухоли, интенсивно накапливающая КВ Опу-
холь поражает правый кавернозный синус, проникает в полость турецкого седла и через наружную стенку (стрелка) распространяется
в медиальные отделы средней черепной ямки.
Рис. 28. Менингиома задней трети фалькса, больше справа. На МРТ на фоне усиления во фронтальной (а) и аксиальной (6) проекциях
в правой теменно-затылочной области парасагиттально определяется узел менингиомы, накапливающий КВ. Имеется распространение
опухоли через фалькс на другое полушарие. На МР ангиограмме во фронтальной проекции (с насыщением артериальной крови) получе-
но изображение опухоли на фоне полностью облитерированного верхнего сагиттального синуса (в).
МР томография также предпочтительнее
компьютерной томографии при выявлении ком-
прессии или инвазивного роста в прилежащие ве-
нозные синусы. Прорастание опухолью венозного
синуса выявляется по сужению или полному исчез-
новению зоны типичной потери сигнала от теку-
щей по нему крови вследствие сдавливания или
проникновения в него мягкотканного опухолевого
компонента. Полная обтурация венозных синусов
достаточно хорошо выявляется на КТ (по прорас-
танию опухоли в просвет синуса), а при цереб-
ральной ангиографии по наличию нефункциониру-
ющего участка синуса (рис. 30).
Окклюзия сагиттального и поперечного синусов
лучше определяется на томограммах во фронталь-
ной плоскости, тогда как кавернозного синуса - на
коронарных и аксиальных МРТ. При этом иногда
бывает вполне достаточным проведение рутинно-
го сканирования в режимах Т1 и Т2 с выявлением
ткани менингиомы в просвете синуса (рис. 31) ли-
бо сдавливания его опухолью (рис. 32).
Более подробную информацию о состоянии
кровотока в синусе можно получить при использо-
вании МРА и ее модификации с дополнительным
внутривенным усилением (рис. 33, 34). Использо-
ванием комбинированного метода визуализации
150
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 29. Гигантская двухсторонняя фалькстенториальная менингиома. НаМРТврежиме Т2 (а) выявляется менингиома больших разме-
ров, имеющая супра- и субтенториальное распространение. В режиме Т1 при контрастном усилении (б, в) яркость опухоли по отношению
к мозговому веществу заметно повышается. Имеется выраженная компрессия мозговых образований в прилежащих к опухоли отделах.
Рис. 30. менингиома задней трети
фалькса и синусного стока. Селектив-
ная АГ (a-в) выявляет обильное крово-
снабжение опухоли из ветвей наружной
и внутренней сонных артерий. Артерия
Bernasconi-Casinari также участвует
в кровоснабжении менингиомы (стрел-
ка) (а). Верхний сагиттальный синус
в области расположения опухоли не оп-
ределяется (б). На КТ с контрастным
усилением (г, д) в проекции задней тре-
ти фалькса и верхнего сагиттального
синуса определяется опухоль повышен-
ной плотности, имеющая двухстороннее
распространение. Просвет верхнего са-
гиттального синуса полностью тампони-
рован тканью опухоли.
151
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 31. Менингиома средней трети
фалькса. На МРТ в аксиальной (а)
и фронтальной (6) проекции на уровне
средней трети фалькса выявляется ме-
нингиома больших размеров, распола-
гающаяся преимущественно справа от
средней линии. Просвет верхнего са-
гиттального синуса на уровне опухоли
полностью окклюзирован опухолью.
Рис. 32. Парасагиттальная менингиома слева. На аксиальной Т2-взвешенной томо-
грамме определяется расположенная слева от фалькса опухоль с повышенной ИС.
Верхний сагиттальный синус отдавлен опухолью (стрелка).
Рис. 33. Менингиома крыльев основной кости справа На аксиальной КТ с контрастным усилением (а) в проекции медиальных отделов
средней черепной ямки выявляется опухолевое образование повышенной плотности. При артериальной МРА (6) выявляется смещение
вверх отрезка М1 средней мозговой артерии справа. Венозная МРА (в) выявляет дислокацию венозных образований, расположенных ря-
дом с опухолью.
152
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 34. Менингиома средней трети
фалькса. На МРТ во фронтальной проек-
ции в режиме Т1 на фоне усиления (а)
определяется опухоль больших разме-
ров, распространяющаяся в просвет
верхнего сагиттального синуса. При МРА
в косой проекции с “подавлением" арте-
риальной крови (б) выявляется отсутст-
вие кровотока в верхнем сагиттальном
синусе на уровне опухоли (стрелки).
Рис. 35. Менингиома крыльев основной
кости слева. Аксиальная Т2-взвешенная
томограмма (а) выявляет слабогипер-
интенсивную опухоль, окруженную пе-
рифокальным отеком. Сосуды средней
мозговой артерии расположены кпере-
ди от узлв опухоли. Смешанная МРА
в той же проекции (б) демонстрирует
опухоль нв фоне артериальных и веноз-
ных сосудов.
артерий и вен по МРА выявляется одновременно
ткань опухоли на фоне артериальных и венозных
стволов (рис. 35). Однако, как показывает наш
опыт, МРА не всегда может дать однозначный от-
вет о врастании опухоли в просвет синуса или его
сдавливании опухолью (рис. 36). В ряде случаев
помогает анализ “сырых” данных МРА и получение
изображений в ИП “градиентное эхо” (рис. 37).
Прорастание опухолью ТМО при менингиомах
намета, серповидного отростка или кавернозного
синуса достаточно хорошо выявляется на КТ и МРТ
без контрастного усиления. Мелкие мягкотканные
компоненты опухоли, расположенные в губчатом
веществе костей свода черепа, могут быть выявле-
ны только на МРТ.
Петрификаты в менингиомах определяются го-
раздо хуже на МРТ по сравнению с КТ, даже при ис-
пользовании методик “градиентное эхо”.
Более чем в половине случаев у больных с ме-
нингиомами наблюдается перифокальный отек
мозгового вещества (рис. 38). Его наличие и выра-
женность не зависят от размеров опухоли, и фактор
или факторы, определяющие его возникновение, до
сих пор окончательно не определены [38]. Степень
отека в определенной степени зависит от гистоло-
гического вида опухоли. Так, отек средней степени
выраженности более характерен для фибробласти-
ческих и смешанных форм, выраженный отек - для
синцитиальных и ангиоматозных. Отек практически
всегда наблюдается при злокачественных менинги-
омах [35]. В этих случаях контуры менингиом, ткань
которых изоинтенсивна с мозгом на томограммах,
взвешенных по Т2, обычно хорошо определяются на
фоне отека (рис. 39). Лишь в редких случаях, осо-
бенно при небольших менингиомах крыльев основ-
ной кости, основания передней черепной ямки и
фалькса, из-за выраженного перифокального отека
может быть не видна опухоль. Контрастное усиле-
ние с помощью Gd-DTPA - метод выбора в визуали-
зации таких менингиом (рис. 40,41).
Считается, что менингиомы могут исходить из
эктопических арахноидальных клеток в диплоичес-
ком слое, а вся опухоль располагается экстраду-
рально, инфильтрируя и разрушая кость. Это так
153
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 36. Парасагиттальная менингиома. На МРТ в режиме Т2(а,б)иТ1 (а) выявляется узел менингиомы гомогенного строения, распола-
гающийся справа от фалькса и вплотную прилежащий к верхнему сагиттальному синусу. При МРА на фоне контрастного усиления в сагит-
тальной проекции (MIP-обработка) (г) сложно судить о степени компрессии верхнего сагиттального синуса. При трехмерной реконструк-
ции данных МРА (де) можно уточнить степень воздействия опухоли на просвет синуса (частичное сдавливание) (стрелка).
Рис. 37. Парасагиттальная менингиома
справа. Постконтрастная Т1-взвешен-
ная томограмма (а) выявляет менингио-
му небольших размеров, вплотную при-
лежащую к стенке верхнего сагитталь-
ного синуса. МРА в режиме градиентно-
го эха (б) демонстрирует отсутствие
инвазии опухоли в просвет синуса,
на что указывает сохранность стенки си-
нуса (стрелка).
154
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 38. Менингиома крыльев основной
кости справа. На МРТ в режиме Т2 (а. б)
выявляется опухоль больших размеров,
имеющая гипоинтенсивный сигнал. Во-
круг опухоли определяется обширный
перифокальный отек (гиперинтенсивный
сигнал), захватывающий белое вещество
практически всей височной доли.
Рис. 39. Менингиома передней череп-
ной ямки слева. На МРТ в режиме Т2(а)
и Т1 (б) в проекции передней черепной
ямки слева определяется менингиома
округлой формы, четко очерченная на
фоне гиперинтенсивного сигнала от пе-
рифокального отека.
называемые гиперостотические менингиомы, ко-
торые характеризуются сочетанием распростра-
ненной инфильтрации костей черепа опухолью,
резким ее утолщением с наличием плоскостного
опухолевого компонента. Инвазивный рост менин-
гиом в костной ткани сопровождается остеолити-
ческими изменениями и выраженной деструкцией
кости. Степень этих изменений не зависит от сте-
пени анаплазии опухоли. Методом выбора лучевой
диагностики подобных опухолей является компью-
терная томография.
Менингиомы могут иногда возникать из клеток
сосудистых сплетений боковых и IV желудочков
мозга (исключительно редко III желудочка). В боко-
вых желудочках для них типично расположение в
области желудочкового треугольника. МР призна-
ки этих опухолей такие же, как и у менингиом дру-
гой локализации (рис. 42, 43).
При дифференциальной диагностике вентрику-
лярные менингиомы следует отличать от ЭП и ХП.
Последние встречаются в детском возрасте, тогда
как менингиомы - в среднем и пожилом. Менинги-
омы имеют обычно гладкие и округлые контуры,
папилломы - дольчатое строение и бугристую по-
верхность, они, в отличие от менингиом, вызывают
расширение, как правило, всей желудочковой сис-
темы, в то время как при менингиомах гипертро-
фируются участки желудочков, расположенные
вблизи опухоли.
При внутривенном контрастном усилении с по-
мощью парамагнитных веществ, как и при исполь-
зовании рентгеноконтрастных веществ, практиче-
ски все менингиомы характеризуются выражен-
ным гомогенным накоплением контрастного пре-
парата [39-45]. Это обусловлено отсутствием в
капиллярах менингиом гемато-тканевого барье-
ра, типичного для мозговых капилляров. Макси-
мальное контрастирование достигается на первой
серии постконтрастных томограмм и снижается к
25-55 мин [42, 43]. При использовании болюсного
динамического сканирования наивысшая степень
контрастного усиления отмечается в течение пер-
вых 1-2 мин после введения Gd-DTPA, с последу-
ющим в течение часа постепенным снижением
155
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 40. Менингиома средней черепной ямки справа. На аксиальных МРТ в медиальных отделах височной доли справа в непосредствен-
ной близости к латеральной стенке кавернозного синуса на уровне каналов зрительного нерва определяется зона патологического повы-
шения сигнала на Т2-взвешенной МРТ (а) и снижения сигнала на Т1 -взвешенной МРТ (б) При контрастном усилении (в) выявляется не-
больших размеров менингиома, интенсивно накапливающая КВ.
Рис. 41. Менингиома средней трети
фалькса парасагиттально справа.
На Т2-взвешенной МРТ (а) выявляется
зона повышения сигнала, а на Т1-взве-
шенной МРТ (б) - зона понижения сиг-
нала от белого вещества в лобно-те-
менной области справа. Опухоль, имею-
щая изоинтенсивные с мозгом сигналь-
ные характеристики, практически не
визуализируется на фоне отека. МРТ
в режиме Т1 после контрастного усиле-
ния (в, г) демонстрируют узел менинги-
омы, прилежащий к фальксу справа.
156
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 42. Менингиома левого бокового
желудочка. На аксиальной и фронталь-
ной МРТ с контрастным усилением (а, б)
в просвете левого бокового желудочка
определяется узел опухоли с четкими
контурами, интенсивно накапливающий
КВ и вызывающий резкое расширение
заднего рога левого бокового желудоч-
ка. Артериальная МРА (а) выявляет дис-
локацию ветвей левой средней и задней
мозговых артерий, гипертрофию зад-
ней ворсинчатой артерии с сосудистой
сетью опухоли. Венозная МРА (г) в акси-
альной проекции позволяет оценить
взаимоотношение опухоли и глубоких
вен мозга.
Рис. 43. Менингиома бокового желу-
дочка справа. На МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б) в проекции треугольника право-
го бокового желудочка визуализируется
тампонирующее просвет желудочка но-
вообразование больших размеров го-
могенного строения.
контрастности или удержанием ее в виде “плато” в
первые 30-40 мин [43].
Внутривенное контрастное усиление оказалось
весьма информативным для выявления менинги-
ом зрительного нерва, которые муфтообразно ок-
ружают его в пределах зрительного канала и орби-
ты. Такие изменения могут быть пропущены при
обычной МР томографии, в то время как после кон-
трастирования различия в интенсивности сигнала
от опухоли и зрительного нерва становятся четки-
157
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 44. Менингиома средней трети фалькса. На МРТ в режиме Т1 до внутривенного контрастного усиления (а) и после него (б, в) опре-
деляется опухоль, интенсивно накапливающая КВ. Усиление сигнала после контрастирования распространяется по фальксу от передне-
го полюса опухоли (стрелка).
Рис. 45. Менингиома средней и задней
трети верхнего сагиттального синуса. На
МРТ в сагиттальной проекции до контра-
стного усиления (а) и после него (б) об-
наруживается менингиома больших раз-
меров, накапливающая КВ и распростра-
няющаяся по ТМО вдоль верхнего сагит-
тального синуса (стрелка).
Рис. 46. Злокачественная тератома левой лобной области. Акси-
альная МРТ в режиме Т1 на фоне контрастного усиления выявляет
объемное образование гетерогенного строения, прилежащее
к фальксу, и контрастирование близлежащих отделов последнего.
ми. Контрастное усиление позволяет выявить пло-
хо визуализируемые в обычных условиях неболь-
шие менингиомы кавернозного синуса.
Более чем в половине случаев контрастное
усиление выявляется в ТМО вокруг опухоли. Ис-
тинная природа этого феномена остается до кон-
ца неясной. Одни исследователи считают, что
причиной является инфильтрация опухолью близ-
лежащей ТМО [46-49], что определяет необходи-
мость ее более полного хирургического иссече-
ния [50]. Другие предполагают, что интенсивное
накопление КВ, скорее всего, обусловлено реак-
тивными изменениями [51,52]. По нашим резуль-
татам подобное контрастирование ТМО отмечено
более чем в 50% конвекситально расположенных
менингиом (рис. 44, 45). Указанные изменения
ТМО не специфичны для менингиом - по нашим и
литературным данным они могут наблюдаться при
158
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 47. Менингиома петро кли-
вальной области. МР томогра-
фия, выполненная до контраст-
ного усиления (а), через 16 (б),
32 (в) и 48 с (г) после болюсного
введения контрастного препа-
рата демонстрирует высокую
скорость накопления КВ в опухо-
левой ткани, что отражается со-
ответствующим повышением
сигнала на динамических МРТ.
На графике (д) представлено
отображение повышения ИС от
опухоли по времени.
невриномах, ГБ, метастазах и других злокачест-
венных опухолях, прилежащих к оболочкам мозга
(рис. 46) [53-55].
Контрастное усиление является важным усло-
вием выявления остатков менингиом после хирур-
гического вмешательства и рецидива опухоли на
фоне послеоперационных изменений. При этом
накопление КВ практически всегда происходит в
ТМО и опухолевом узле. Последний виден как
объемное образование, интенсивно накапливаю-
щее КВ.
Новым подходом в дифференциальной диагно-
стике внемозговых новообразований является ис-
пользование болюсного динамического сканиро-
вания, позволяющего оценить скорость проникно-
вения в опухоль и депонирования КВ в ее строме
(рис. 47). Применение такого метода сканирова-
ния, по нашим данным, позволяет определить раз-
ницу в тканевых характеристиках таких внемозго-
вых новообразований, как менингиомы и неврино-
мы. Особенно это важно при оценке опухолей зад-
ней черепной ямки. В отличие от неврином,
Рис. 48. График сравнения динамического контрастного усиления
менингиомы и невриномы. На графике сопоставлены кривые из-
менения интенсивности МРС в динамике у больных с менингиомой
мосто-мозжечкового угла и невриномой слухового нерва. Разли-
чие в контрастном усилении опухолей стирается через 2-3 мин
после внутривенного введения КВ.
159
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 49. Метастаз рака легкого в кости
свода черепа. Фронтальная и сагит-
тальная МРТ в режиме Т1 (а, б) выявля-
ют патологическое образование, вызы-
вающее лизис теменной кости слева
и распространяющееся как интракрани-
ально (эпидурально), так и экстракрани-
ально (подкожно).
менингиомы в подавляющем большинстве случаев
накапливают КВ значительно быстрее. Эта разни-
ца определима только в течение первых 2 мин по-
сле начала сканирования. Затем отмечается вы-
равнивание средних значений контрастности опу-
холей (рис. 48).
В большинстве случаев рентгенологическая и
МР диагностика менингиом не вызывают особых
затруднений. Все же в отдельных случаях могут
возникнуть трудности в их дифференцировке с не-
вриномами [56], АнАСЦ, инвазивно растущими
опухолями основания черепа, метастазами (чаще
всего рака молочной железы и прямой кишки)
(рис. 49). Иногда кавернозные ангиомы и капил-
лярные ангиомы, поражающие ТМО и кавернозные
синусы, могут быть похожи на менингиому [57].
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
НЕМЕНИНГОТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли
Первичные мезенхимальные опухоли, отлич-
ные от менингиом, встречаются относительно
редко. Среди доброкачественных форм опухолей
и опухолеподобных процессов можно выделить
костно-хрящевые опухоли, такие как остеомы и
энхондромы.
Остеомы - это доброкачественные костные
опухоли, которые состоят из кортикальной костной
ткани и чаще всего встречаются в лобных пазухах
(рис. 50).
Энхондромы обычно локализуются в области
основания черепа. Большинство этих опухолей по
отношению к мышечной ткани изоинтенсивны на
Т1-взвешенных и гиперинтенсивны на Т2-взве-
шенных изображениях с кольцевидным усилением
после внутривенного введения КВ [58].
Липомы не являются истинными опухолями
головного мозга [59], и в половине наблюдений
интракраниальные липомы сочетаются с другими
мальформациями мозга [60], что позволяет отне-
сти их к врожденной патологии ЦНС. Как частое
сочетание отмечается их кальцификация, наличие
фиброзных тяжей и сосудов, пронизывающих ли-
пому. Встречаются липомы редко - в 0,1-0,5%
всех первичных опухолей мозга, составляя около
5% среди опухолей, локализующихся в области
мозолистого тела [61]. Излюбленной локали-
зацией липом являются структуры средней ли-
нии, преимущественно супратенториально [62].
Внешние проявления липом типичны как для КТ,
так и для МРТ. На КТ срезах для липом характер-
но снижение плотности от -50 до -100 ед. Н. МРТ
липом идентичны жиру. В режиме Т1 отмечается
повышение, а в режиме Т2 - понижение ИС
(рис. 51,52). Для более специфичной диагности-
ки липом может применяться методика “fat sup-
pression”.
Злокачественные опухоли
Злокачественные мезенхимальные новооб-
разования так же редки, как и доброкачественные.
К ним относят гемангиоперицитомы, хондросар-
комы, злокачественную фиброзную гистиоцитому
и рабдомиосаркому.
Хондросаркомы - редко встречаемые опухоли
с инвазивным ростом, чаще поражают места со-
членения костей основания черепа, иногда ТМО.
Имеют смешанный сигнал на Т1-взвешенных изо-
бражениях и, как правило, гиперинтенсивный - на
Т2-взвешенных. Петрифицированная основа опу-
холевой ткани дает гетерогенность сигнальных ха-
рактеристик и контрастного усиления [63].
Рабдомиосаркома относится к мезенхималь-
ным опухолям и часто встречается у пациентов
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 50. Остеома передней черепной
ямки. КТ (а, б) выявляет опухоль боль-
ших размеров костной плотности в про-
екции передней черепной ямки и распо-
ложенные кзади от нее кисты. На МРТ
в режиме Т2(в) иТ1 (г, д) плотная часть
опухоли имеет резко выраженный гипо-
интенсивный сигнал. Кистозный компо-
нент состоит из двух изолированных
кисте различной концентрацией белко-
вого содержимого.
Рис. 51. Липома крыши III желудочка На МРТ субкаллезно в проекции крыши III желудочка определяется участок патологического сниже-
ния сигнала в режиме Т2(а) и повышения сигнала в режиме Т1 (б), с типичными для жировой ткани МР характеристиками Сагиттальная
проекция (в) уточняет расположение липомы.
П 2265
161
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 52. Липома задних отделов крыши
III желудочка. На аксиальной КТ (а) суб-
каллезно определяется участок сниже-
ния плотности до -70 ед. Н. МРТ во
фронтальной проекции (б) подтвержда-
ет диагноз липомы.
Рис. 53. Рабдомиосаркома основания черепа. На МРТ в сагиттальной (а) и аксиальной (б) плоскостях в режиме Т1 определяется опухоль
основания черепа с поражением ската. Отмечается распространение опухоли в носоглотку и частично интракраниально с формировани-
ем отдельных узлов, сдавливающих ствол мозга. МР томография, выполненная через 6 мес после лучевой терапии (в), демонстрирует вы-
раженный регресс объема опухолевых масс.
детского возраста. Около 35% опухолей поражают
основание черепа и область кавернозных синусов.
МР проявления рабдомиосарком неспецифичны.
Т1 -взвешенные изображения демонстрируют мяг-
котканную опухоль с изоинтенсивным с мышцами
сигналом, в режиме Т2 сигнал гетерогенно повы-
шен (рис. 53).
Фиброзная гистиоцитома является редким
типом злокачественных неменинготелиальных
опухолей; происходит из гистиоцитов - предшест-
венников макрофагов. Чаще опухоли развиваются
в твердой мозговой оболочке, но может быть и па-
ренхиматозное расположение опухоли (рис. 54).
Гемангиоперицитомы по классификации ВОЗ
относятся к опухолям неясного происхождения,
хотя некоторые относят их к ангиобластическим
менингиомам. Вероятнее всего они исходят из пе-
рицитов - клеток, окружающих капилляры [64, 65].
Макроскопически гемангиоперицитомы напо-
минают менингиомы. В большинстве своем это
плотные опухоли с бугристой поверхностью, не-
редко хорошо отграниченные, инфильтрируют ве-
щество мозга, широким основанием прикрепляю-
щиеся к твердой мозговой оболочке, богато вас-
куляризованные [65]. Гемангиоперицитомы явля-
ются редкими опухолями, составляют около 1%
первичных внутричерепных новообразований.
Встречаются, как правило в зрелом возрасте с не-
большим преобладанием у мужчин [66].
В отличие от менингиом гемангиоперицитомы
склонны к рецидивам и метастазированию в
другие органы, особенно часто в легкие и кости,
и барьер 5-летней выживаемости преодолевает
не более 40% оперированных больных. Эти опу-
холи достаточно устойчивы к лучевой терапии
[65, 66].
162
Опухоли мозговых оболочек
Рис. 54. Злокачественная фиброзная
гистиоцитома основания черепа. На МРТ
в режиме Т2 (а. б) и Т1 (в) выявляется
экстра-интракранивльная опухоль, вы-
зывающая лизис костей дна средней
черепной ямки слева. Контрастное уси-
ление (г) улучшает отграничение опухо-
левых масс как от мозгоаого вещества
интракраниально, так и от мышечных
образований в области основания че-
репа.
Рис. 55. Гемангиоперицитома теменной области слева. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 до контрастного усиления (б, в) и после него (г) вы-
является новообразование больших размеров, интенсивно накапливающее КВ. Опухоль вызывает деструкцию прилежащих отделов те-
менной кости. Венозная МРА (MIP-обработка) (д) и “сырые данные" (е) определяют смещение верхнего сагиттального синуса при отсут-
ствии его инвазии (стрелки).
163
и
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 55. Окончание.
Рис. 56. Гемангиобластома задней черепной ямки. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) с контрастным усилением определяется узел опухо-
ли, расположенный в латеральных отделах задней черепной ямки слева, который интенсивно накапливает КВ. Участки низкого сигнала из-
аитой формы по периферии и в строме опухоли - расширенные артериальные сосуды. Артериальная МРА (в) демонстрирует крупные со-
суды опухоли.
Как правило гемангиоперицитомы снабжаются
кровоью из бассейнов наружной и внутренней сон-
ных артерий и имеют выраженную гетерогенную со-
судистую сеть, которая при ангиографии контрасти-
руется до поздней артериальной или капиллярной
фазы. Артерио-венозное шунтирование и раннее
дренирование не типично [66]. На КТ они выглядят
плотными и гетерогенными до и после введения кон-
траста, нередко содержат кисты и участки некроза.
МР признаки гемангиоперицитом вариабельны. Гете-
рогенность структуры опухоли лучше подчеркивается
на томограммах, взвешенных по Т2, тогда как на то-
мограммах, взвешенных по Т1, они могут выглядеть
практически изоинтенсивными, но также гетероген-
но накапливают КВ (рис. 55). Иногда в строме опухо-
ли можно выявить крупные патологические сосуды.
ОПУХОЛИ НЕУСТАНОВЛЕННОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Гэмангиобластомы
ГМБ (ангиоретикулемы) являются сосудистыми опу-
холями неясного происхождения. Возможно, они
происходят из клеток примитивной сосудистой ме-
зенхимы или из стволовых гематопоэтических клеток.
ГМБ - хорошо отграниченные опухоли. Более
чем в 60% представляют собой кисту с небольшим
солидным узлом в ее полости, реже это полностью
мягкотканные опухоли, для которых не характерны
участки распада и кровоизлияния. В ГМБ выявля-
ется большое количество тонкостенных разнока-
либерных сосудов. Стенка кисты представлена
Опухоли мозговых оболочек
5
Рис. 57. Гемангиобластома верхнего
черая мозжечка. На МРТ а режиме Т2(а)
иТ1 (б) а проекции верхнего червя моз-
жечка выявляется объемное образова-
ние гетерогенного строения с множест-
вом расширенных сосудов по перифе-
рии и в толще опухоли.
компремированным мозговым веществом с при-
знаками реактивного глиоза [67].
ГМ Б составляют от 1 до 2,5% всех первичных
опухолей ЦНС и около 7% опухолей задней
черепной ямки у взрослых [68]. Более чем у 40%
больных с синдромом Гиппель-Линдау диагности-
руются ГМБ головного мозга, нередко множест-
венного характера [69].
ГМБ редко встречаются у детей. Пик встречае-
мости выпадает на третью и четвертую декады жиз-
ни. 80-85% ГМБ локализуется в мозжечке, 3-13% -
в спинном мозге, 2-3% - в продолговатом мозге,
редко в супратенториальной области. Оперативное
лечение ГМБ эффективно, рецидивируют они до-
статочно редко, не более чем в четверти случаев,
прогноз хуже при множественных опухолях.
Ангиография у больных с кистозной ГМБ выявля-
ет бессосудистую зону, на границе которой опреде-
ляется небольшая сосудистая сеть опухоли. Иногда
наблюдается раннее венозное дренирование.
Компьютерная томография выявляет класси-
ческую картину объемного кистозного образова-
ния, в полости которого после введения КВ опре-
деляется небольшой солидный узел, прилежа-
щий к стенке и интенсивно накапливающий КВ.
Солидные формы ГМБ интенсивно и равномерно
накапливают КВ, в их строме можно выявить мел-
кие кисты.
Кисты ГМБ имеют низкую ИС на томограммах,
взвешенных по Т1, и высокую - на томограммах,
взвешенных по Т2. Характер изменения сигнала от
солидного узла достаточно вариабелен. Чаще все-
го он виден изоинтенсивным на томограммах,
взвешенных по Т1, и изо- и гиперинтенсивным на
томограммах, взвешенных по Т2. После введения
КВ сигнал от опухоли интенсивно усиливается
(рис. 56). Для смешанной и солидной форм ГМБ
характерно большое количество гипертрофиро-
ванных кровеносных сосудов, расположенных как
в строме, так и по периферии опухоли (рис. 57).
Часть этих сосудов (артерии) после внутривенного
контрастирования не усиливаются.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Hardman J. Non-glial tumors of the nervous system //
The clinical neuroscinces I Ed. by Rosenberg R.N. N.Y.:
Churchill Livingstone, 1983. P. 119.
2. Russell D.S., Rubinstein L.S. Pathology of tumors of the
nervous system. 5th ed. Baltimore: Williams and Wil-
kins, 1989. P. 470.
3 Buetow M., Burton P, Smirniotopoulos J. Typical,
atypical, and misleading features in meningioma //
Radio Graphics. 1991. V. 11. P. 1087-1100.
4. Okazaki H. Neoplasms and related lesions // Funda-
mentals of Neuropathology. 2nd ed. N.Y.: Igaku-Shoin,
1989. P. 203-274.
5. Смирнов Л.И. Опухоли головного и спинного мозга.
М.: Медгиз, 1962. С. 187.
6. Sze G. Diseases of the intracranial meninges: MR
imaging features//AJR. 1993. V. 160. P. 727-733.
7. Wood M., White R., Kernohan J. One hundred intra-
cranial meningiomas found incidentally at necropsy 11
J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1957. V. 16. P. 337-340.
8. Rausing A., YboW., Stenflo J. Intracranial meningioma -
a population study of ten years // Acta Neurol. Scand.
1970. V. 46. P. 102-110.
9. Kepes J. Meningiomas. Biology, pathology and differ-
ential diagnosis. N.Y: Masson, 1982. P. 172.
10. Black P. Meningiomas // Neurosurgery. 1993. V. 32.
P. 643-657.
11. Hope J., Armstrong D., Babyn P. Primary meningeal
tumors in children: correlation of clinical and CT
findings with histologic type and prognosis // AJNR.
1992. V. 13. P. 1353-1364.
12. Glasier C., Husain M., Chadduck W. Meningiomas in
children: MR and histopathologic findings // AJNR.
1993. V. 13. P. 237-241.
165
5
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
13. Cushing Н., Eisenhardt L. Meningiomas. Their classifi-
cation, regional behavior, life history and surgical
results. Springfield (IL): Charles C. Thomas, 1938. P. 69.
14. Корниенко B.H., Озерова В.И. Детская нейрорент-
генология. М.: Медицина, 1993. С. 448.
15. Deen Н., Sheithauer В., Ebersold М. Clinical and patho-
logical study of meningiomas of the first two decade of
life//J. Neurosurg. 1982. V. 56 P. 317.
16. Hirano A., Shimura T, Llena J. Incidental meningiomas
in autopsy study // Surg. Neurol. 1987. V. 27. P. 319.
17. Sheehy J., Crocard H. Multiple meningiomas: long term
review//J. Neurosurg. 1983. V. 59. P. 1-13.
18. Roda J., Bencosme J., Perez-Higueias A. Simultaneous
multiple intracranial and spinal meningiomas // Neuro-
chir. 1992. V. 35. P. 92-94.
19. Nakasu S., Hirano A., Llena J. Interface between the
meningiomas and the brain // Surg. Neurol. 1989. V. 32.
P. 206-212.
20. Sneporaitis L., Osborn A., Smirniotopoulos J. Radiolo-
gic pathologic correlation intracranial meningioma //
AJNR. 1992. V. 13. P. 29-37.
21. Burger P.C., Scheithauer B.W., Vogel F.S. Surgical
Pathology of the Nervous System and its Coverings.
3rd ed. N.Y.: Churchill Livingstone, 1991. P. 193-405.
22. Kleihues R, Burger P, Scheithauer B. The new WHO
classification of brain tumors // Brain Pathol. 1993. V. 3.
R 255-268.
23. Naidich T. Imaging evaluation of meningiomas: cate-
gorical course on CNS neoplasms // American Society
of neuroradiology. 1990. P. 160-168.
24. Kepes J. Presidential address: The histopathology of
meningiomas: a reflection of origins and expected
behavior // J. Neuropath. Exp. Neurol. 1986. V. 45.
P. 95-107.
25. New R, Aronow S., Hesselink J. National Cancer
Institutes study: evaluation of CT: the diagnosis of
intracranial neoplasms IV meningiomas // Radiol. 1980.
V. 136. P. 665-675.
26. Коновалов A.H., Корниенко В.Н. Компьютерная то-
мография в нейрохирургической клинике. М.: Ме-
дицина, 1985. С. 296.
27. Martinez-Lage J., Poza М., Martinez М. Meningiomas
with hemorrhagic onset // Acta Neurochir (Wien), 1991.
V. 110. P. 129-132.
28. Zagzag D., Gomori J., Rappaport Z. Cystic menin-
giomas presenting as a ring lesion // AJNR. 1986. V. 7.
P. 911-912.
29. Kulali A., Ilcayto R., Fiskeci C. Cystic meningiomas //
Acta Neurochir. (Wien). 1991. V. 111. P. 108-113.
30. Odake G. Cystic meningiomas report of three patients //
Neurosurg. 1992. V. 30. P. 935-940.
31. Salcman M. Malignant meningiomas // Meningiomas /
Ed. by O. Al-Mefty. N.Y.: Raven Press, 1991. P. 75-85.
32. Halla V, Gilders T. Meningiomas: MR and histopatho-
logic features // Radiol. 1989. V. 170. P. 857-862.
33. Kaplan R., Coon S., Drayer B. MR characteristics of
meningioma subtypes at 1.5 Tesla // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1992. V. 16. P. 366-371.
34. Elster A., ChallaV, GilbertT, Richardson D., Contento J.
Meningiomas: MR and histopathological features //
Radiology. 1989. V. 170. P. 857-862.
35. Daemerel R, Wilms G., Lammeus M. Intracranial
meningiomas: correlation between MRI and histology
in fifty patients Ц J. Comp. Assist. Tomogr. 1991. V. 15.
P. 45-51.
36. Ray C., Nijensohn E., Advana V. MRI and angiographic
findings of a highly aggressive malignant meningioma //
Clin. Imaging. 1993. V. 17. P. 59-63.
37. Spagnoli M., Goldberg H., Grossman R. Intracranial
meningiomas: high field MR imaging // Radiology.
1986. V. 161. P. 369-375.
38. O’Moore R, Goldberg H., Gonatas N. Factors relating to
meningioma brain edema // AJNR. 1988. V. 9. P. 35-38.
39. Bydder G., Kingsley D., Brown J. et al. MR imaging of
meningiomas including studies with and without
gadolinium-DTPA // J. Comput. Assist. Tomogr. 1985.
V. 9. P. 690-697.
40. Felix R., Schorner W., Laniado M. et al. Brain tumors:
MR imaging with gadolinium-DTPA // Radiology. 1985.
V. 156. P. 681-688.
41. Berry I., Brant-Zawadzki M., Osaki L. et al. GD-DTPA in
clinical MR of the brain 11 AJNR. 1986. V. 7. P. 789-798.
42. Fujii K., Fijita N., Hirabuki N. Neurinomas and menin-
giomas: evaluation of early enhancement with dynamic
MRI //AJNR. 1992. V. 13. P. 1215-1220.
43. Корниенко B.H., Пронин И.Н., Туркин A.M., Фадее-
ва Л. M. Контрастное усиление опухолей головного
и спинного мозга при MP-томографии со сверхниз-
кой напряженностью магнитного поля // Вопр. ней-
рохир. 1993. №4. С. 13-16.
44. Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Магнитно-резонанс-
ная томография с препаратом “Магневист” при опу-
холях головного и спинного мозга // Вестник рент-
ген. и радиол. 1994. № 2. С. 17-21.
45. Breger R., Papke R., Rojunas K.et al Bening extraaxial
tumors: contrast enhancement with GD-DTPA //
Radiology. 1987. V. 163. P. 427-429.
46. Goldsher D., Litt A., Pinto R. Dural “tail” associated with
meningiomas // Neurosurgery. 1993. V. 33. P. 204-211.
47. Wilms G., Lammeus M., Marchal G. Prominent dural
enhancement adjacent to non-meningiomatous malig-
nant lesions on contrast-enhanced MRI // AJNR. 1991.
V. 12. P. 761-764.
48. Larson J., Tew J., Licot J. Association of meningiomas
with dural “tails”: surgical significance // Acta Neuro-
chir. (Wien). 1992. V. 114. P. 59-63.
49. Wilms G., Lammens M., Marshal G. et al. Thickening of
dura surrounding meningiomas: MR features // J. Com-
put. Assist. Tomogr. 1989. V. 13. P. 763-768.
50. Borovich B., Doron Y. Recurrence of intracranial menin-
giomas: the role played by regional multicentricity //
J. Neurosurg. 1986. V. 64. P. 58-63.
51. Tokumaru A., O’uchi T, Eguchi T. Prominent meningeal
enhancement adjacent to meningioma on Gd-DTPA-
enhanced MR images: histopathologic correlation //
Radiol. 1990. V. 175. P. 431-433.
166
Опухоли мозговых оболочек
5
52. Aoki S., Sasaki Y, Machida T. Contrast enhanced MR
images in patients with meningiomas: importance of
enhancement of the dura adjacent to the tumor //
AJNR. 1990. V. 11. P. 935-938.
53. Lunardi P., Mastronardi L., Nardacci B. “Dural tail"
adjacent to acoustic neuroma on MRI: a case report //
Neuroradiol. 1993. V. 35. P. 270-271.
54. Toye R., Jeffree M. Metastatic bronchial adenocar-
cinoma showing the “meningeal sign”: case note //
Neuroradiol. 1993. V. 35. P. 272-273.
55. Tien R., Yang R, Chu P. “Dural tail sing”: a specific MR
sing for meningioma? // J. Comput. Assist. Tomogr.
1991. V. 15. P. 64-66.
56. Louw D., Sutherland G., Halliday W. Meningiomas mim-
icking cerebral schwannoma // J. Neurosurg. 1990.
V. 73. P. 715-719.
57. Williams S., Faye-Petersen O., Aronin P. Capillary
hemangioma of the meninges // AJNR. 1993. V. 14.
P. 529-536.
58. Aoki J., Sone S., Fujioka F. MR of enchondroma and
chondrosarcoma: rings and arcs of Gd-DTPA
enhancement. //J. Comp. Assist. Tomogr. 1991. V. 15.
P. 1011-1016.
59. Uchino A., Hasuo K., Matsumoto S. Solitary choroid
plexus lipomas: CT and MR appearance //AJNR. 1993.
V. 14. P. 116-118.
60. Truwitt C., Barkovich A. Pathogenesis of intracranial
lipoma: an MR study in 42 patients //AJNR. 1990. V. 11.
P. 665-674.
61. Rouhart F, Goas J., Neriot P. Le lipome du corps
calleux 11 Sem. Hop. Paris, 1992. V. 68. P. 331-335.
62. Donati F, Vassella F, Kaiser G. Intracranial lipomas //
Neuropediatr. 1992. V. 23. P. 32-38.
63. Meyers S., Hirsch W., Cutrin H. Chondrosarcomas of
the skull base: MRI features // Radiol. 1992. V. 184.
P. 103-108.
64. Parker D., Rabinov J. Recurrent meningeal heman-
giopericytoma//AJR. 1991. V. 156. P. 1307-1313.
65. Casentino C., Poulton T, Esquerra J. Giant cranial
hemangiopericytoma: MR and angiographic findings //
AJNR. 1993. V. 14. P. 253-256.
66. Guthrie B., Ebersold M., Scheithauer B. Meningeal
hemangiopericytoma: histopathologic features treat-
ment and long-term follow-up of 44 cases // Neurosur.
1989. V. 25. P. 514-522.
67. Smirniotopoulos J., Murphy F. Radiologic-pathologic
correlation: hemangioblastoma Ц AJNR. 1992. V. 13.
P. 1343-1352.
68. Lee S., Sanches J., Mark A. Posterior fossa heman-
gioblastomas: MRI Ц Radiol. 1989. V. 171. P. 463-468.
69. Neumann H., Eggert H., Scheremet R. CNS lesions in
von Hippel-Lindau syndrome // J.Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 1992. V. 55. P. 898-901.
70. Коршунов А.Г., Тимиргаз В.В., Калинина Е.Е., Коз-
лов А.В. Особенности гистологической структуры
парасагиттальных менингиом и их влияние на по-
слеоперационное рецидивирование // Вопр. ней-
рохир. 1996. № 4. С. 10-15.
167
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
6
СЕЛЛЯРНЫЕ И О КОЛ ОС ЕЛ Л Я PH ЫЕ
ОБЪЕМНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
АНОМАЛИИ ГИПОФИЗА
“ПУСТОЕ” ТУРЕЦКОЕ СЕДЛО
АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА
КРАНИОФАРИНГИОМЫ
КИСТЫ КАРМАНА РАТКЕ
МЕНИНГИОМЫ
ГЕРМИНОМА
ТЕРАТОМЫ, ДЕРМОИДЫ, ЭПИДЕРМОИДЫ
ГЛИОМЫ ХИАЗМЫ И ГИПОТАЛАМУСА
ХОРДОМЫ
НЕВРИНОМА V НЕРВА
МЕТАСТАЗЫ
ОПУХОЛЕПОДОБНАЯ ПАТОЛОГИЯ
♦ Арахноидальные кисты
♦ Гамартомы серого бугра
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
К селлярной области обычно относят турецкое
седло с его содержимым, расположенные вблизи
ликворные цистерны с гипоталамусом, структуры
дна III желудочка мозга и кавернозные синусы
(рис. 1). С внедрением современных МР томогра-
фов исследование анатомии и патологии этой об-
ласти приобрело особую актуальность [1-4].
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
Турецкое седло имеет форму сферического
вдавления в верхней поверхности клиновидной ко-
сти основания черепа. В сагиттальной проекции по
форме напоминает седло, благодаря чему эта
структура и получила свое название. Седло огра-
ничено спереди прехиазмальной бороздой, бугор-
ком седла и передними наклоненными отростка-
ми. Задней границей является спинка седла, от ко-
торой отходят задние наклоненные отростки; к ним
прикрепляется намет. За спинкой седла находится
скат. Ниже седла расположен клиновидный синус,
который обычно асимметрично разделен верти-
кальной костной перегородкой. На МРТ костная
граница седла визуализируется с трудом. Ее тон-
кая кортикальная кость является практически не-
отличимой от содержащей воздух клиновидной па-
зухи, которая располагается кпереди и книзу. Кза-
ди она становится видимой благодаря повышен-
ному сигналу от костного мозга в спинке седла.
Выход из турецкого седла ограничен диафраг-
мой седла, представляющей собой листки ТМО.
168
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 1. Схемы взаимоотношений анатомических образований селлярной и околоселлярной области (по М.А. Барону и Н.А. Майоровой,
1982). а - топографические взаимоотношения между сонными артериями, пещеристым синусом и основной пазухой, б - диафрагма ту-
рецкого седла и капсула гипофиза. 1 - твердая оболочка головного мозга, 2 - внутренняя сонная артерия, 3 - диафрагма турецкого сед-
ла, 4 - гипофиз, 5 - капсула гипофиза, 6 - глазничный нерв, 7 - глазодаигательный нерв, 8 - основная пазуха, 9 - тройничный нера, 10 -
пещеристый синус, 11 - отводящий нерв.
169
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 2. МРТздорового мужчины 28 лет во фронтальной (а) и сагиттальной (б) проекции в режиме Т1 определяют четкую разницу в сигнале
между адено- и нейрогипофизом. Воронка гипофиза по средней линии. 1 - аденогипофиз, 2 - нейрогипофиз, 3 - воронка гипофиза, 4 - хи-
азма зрительных нераов, 5 - кавернозный синус, 6 - интракааернозная часть сонной артерии, 7 - пазуха клиновидной кости, 8 - мамилляр-
ные тела.
Над ней располагается супраселлярная цистерна.
Эта цистерна содержит артериальный круг боль-
шого мозга с передними мозговыми артериями,
передней и задними коммуникантными артерия-
ми, развилкой базиллярной артерии. Спереди ци-
стерна ограничена базальной поверхностью мозга
и межполушарной щелью, медиально - медиаль-
ными участками височной доли, а сзади - препон-
тинной и межножковой цистернами. Центрально в
супраселлярной цистерне располагается пере-
крест зрительных нервов, который находится кпе-
реди от воронки. Нормально хиазма располагает-
ся над турецким седлом. В некоторых случаях она
может располагаться над бугорком турецкого сед-
ла (переднее расположение хиазмы - 9% случаев)
либо над спинкой седла (заднее расположение хи-
азмы - 11%). Знание этих анатомических вариан-
тов важно для правильной трактовки зрительных
симптомов и для выбора хирургического подхода к
селлярным патологическим процессам.
Гипоталамус формирует вентральную и рос-
тральную часть стенки III желудочка, в которой оп-
ределяются хиазмальный и инфундибулярный вы-
вороты. Кзади от воронки располагаются мамил-
лярные тела. Между ними серый бугор - пластинка
серого вещества дна III желудочка. Воронка на-
правлена вниз от серого бугра.
Парные кавернозные синусы располагаются ла-
терально. Они представляют собой многокамер-
ные венозные полости, в которых проходят кавер-
нозная часть внутренней сонной артерии, VI, III, IV
нервы и ветви тройничного нерва (в латеральной
стенке синуса).
Гипофиз состоит из двух анатомически отгра-
ниченных долей [5]. Согласно общепринятой кон-
цепции, передняя доля, или аденогипофиз, имеет
эктодермальное происхождение, развиваясь из
так называемого кармана Ратке (выроста эпители-
альной ткани носоглотки, формирующегося в
эмбриональном периоде). Высказываются также
соображения о возможности нейроэктодермаль-
ного происхождения аденогипофиза [6]. Задняя
доля, или нейрогипофиз, происходит из диэнце-
фальной нейроэктодермы. Передняя доля теряет
все связи с носоглоткой и развивается в настоя-
щий эндокринный орган. Задняя доля на протяже-
нии жизни сохраняет свои связи с гипоталамусом
через ножку гипофиза (гипоталамо-гипофизарный
тракт) и служит местом накопления гормонов, син-
тезирующихся в гипофизе и транспортируемых по
аксонам ножки гипофиза.
Передняя доля гипофиза заполняет передние
отделы турецкого седла, составляя 75% всего
объема гипофиза. Она имеет два боковых крыла,
которые распространяются кзади, часто до спинки
седла. В редких случаях боковые крылья передней
доли полностью охватывают заднюю долю таким
образом, что она занимает центральное положе-
ние в железе и заполняет только 10-25% объема
турецкого седла, располагаясь почти всегда по
средней линии, прилегая к спинке седла.
Передняя и задняя доли гипофиза легко разли-
чимы на МРТ (рис. 2). Передняя доля является сход-
ной по интенсивности сигнала с белым веществом
мозга на всех ИП, задняя доля отчетливо гиперин-
тенсивна на Т1-взвешенных томограммах и менее
выражена на Т2-взвешенных томограммах [7-9].
Вся железа и ножка интенсивно накапливают КВ при
его внутривенном введении. Субстрат в задней до-
ле, ответственный за гиперинтенсивный сигнал,
170
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
окончательно не определен. Однако наличие гипер-
интенсивного сигнала определенно связано с функ-
ционально интактной задней долей, так как в случае
несахарного диабета (diabetes insipidus) такой сиг-
нал отсутствует. Происхождение и значение этого
сигнала является объектом интенсивных споров
[10-15]. Каким бы ни было происхождение гиперин-
тенсивного сигнала, задняя доля гипофиза пред-
ставляется легко узнаваемым ориентиром.
Передняя доля гипофиза подразделяется на ту-
беральную, промежуточную и дистальную области.
Туберальная состоит из тонкого слоя гипофизарной
ткани, являющейся частью срединного выступа ги-
поталамуса и переднего отдела воронки. У человека
промежуточная область очень маленькая, она может
содержать небольшие кисты (кисты промежуточной
части, коллоидные кисты) и быть местом возникно-
вения кист кармана (щели) Ратке. Дистальная об-
ласть образует большую интраселлярную часть пе-
редней доли гипофиза. Аденогипофиз секретирует
пролактин (из лактотрофов), гормон роста (из сома-
тотрофов), фолликулостимулирующий гормон и лю-
теинизирующий гормон (из гонадотрофов), пред-
шественники кортикотропина (АКТГ) и меланоцито-
стимулирующий гормон (из кортикотрофов). Задняя
доля, воронка, супраоптические и паравентрикуляр-
ные ядра гипоталамуса образуют так называемый
нейрогипофиз [17, 18]. Кроме антидиуретического
гормона и окситоцина, задняя доля также содержит
несекретирующие клетки, называемые питуицита-
ми. Их функция не совсем ясна, но они могут накап-
ливать полипептиды и фосфолипиды.
Задняя доля гипофиза снабжается кровью из
нижней гипофизарной артерии, ветви оболочечно-
гипофизарного ствола, отходящего от кавернозного
участка сонной артерии. На боковых каротидных ан-
гиограммах можно наблюдать контрастирование
задней доли гипофиза из этого источника. Верхние
гипофизарные артерии, отходящие от супраклино-
идного участка внутренней сонной артерии и задних
коммуникантных артерий (они обычно не визуализи-
руются при АГ), питают сплетения вокруг основания
гипофизарной ножки и срединного возвышения, а
затем снабжают переднюю долю гипофиза, но не
напрямую, а через портальную систему гипофиза.
Такое сложное раздельное кровоснабжение
приводит к тому, что при динамической МРТ зад-
няя доля гипофиза и воронка быстро накапливают
КВ (благодаря их прямому кровоснабжению), в то
время как передняя доля гипофиза накапливает
его с небольшой задержкой из-за наличия пор-
тальной системы. Вследствие непрямого крово-
снабжения передняя доля гипофиза чувствительна
к ишемии, что приводит к инфаркту передней доли
в ряде патологических ситуаций, например в по-
слеродовом периоде (синдром Sheehan). Отток
крови от гипофиза осуществляется по венам, впа-
дающим в кавернозные синусы.
Диафрагма турецкого седла является листком
ТМО, закрывающей гипофиз. Сверху в ней имеет-
ся центральное отверстие, через которое прохо-
дит воронка гипофиза.
Гипофиз, вес которого у взрослых 0,5 г, являет-
ся единственной важной структурой в турецком
седле [19]. Размеры гипофиза чрезвычайно вари-
абельны, особенно его высота. В среднем они со-
ставляют 10-12 мм в ширину, 8 мм в передне-
заднем направлении и 3-8 мм в высоту. У детей
до 12 лет размер гипофиза в сагиттальной плос-
кости составляет 6 мм или менее, с плоской или
слабо вогнутой верхней поверхностью [20]. Наи-
большего размера гипофиз достигает у подрост-
ков и беременных женщин из-за физиологической
его гипертрофии [21, 22]. У девочек подростко-
вого периода он может достигать по высоте 10 мм
и иметь выпуклый верхний край. Выпуклость
верхнего края наблюдается и у детей с прежде-
временным половым созреванием. Некоторые
изменения могут определяться у подростков
мужского пола, но они выражены в меньшей сте-
пени. В целом же гипофиз должен полностью за-
полнять турецкое седло с некоторой вариабель-
ностью высоты.
АНОМАЛИИ ГИПОФИЗА
Аномалии гипофиза и гипоталамуса часто соче-
таются с аномалиями других срединных структур,
таких как зрительные нервы, прозрачная перего-
родка, костное основание черепа и небо [23]. Дис-
функция гипофиза и гипоталамуса наиболее часто
клинически проявляется нарушениями роста [24].
Гипоплазия гипофиза. Во многих случаях
простая рентгенография и компьютерная томо-
графия демонстрируют небольшое, уплощенное
турецкое седло. Гипоплазированный гипофиз на
КТ может быть меньше нормального по размеру,
но вместе с тем занимать обычное для него поло-
жение. МР томография лучше визуализирует ги-
пофиз и его ножку.
Другая группа врожденных гипофизарных рас-
стройств обнаруживается только при помощи МР
томографии. Так, у больных с врожденным наниз-
мом, у которых определяется дефицит гормона
роста, а иногда дефицит других гормонов перед-
ней доли гипофиза [25, 26], обнаруживают: не-
большое турецкое седло, маленькую переднюю
долю гипофиза, отсутствие обычного высокоин-
тенсивного сигнала от задней доли гипофиза, от-
сутствие дистальной части ножки гипофиза и
аномальный участок гиперинтенсивного сигнала
в сером бугре гипоталамуса. Почти у всех этих па-
циентов в анамнезе имелись осложненные или
травматичные роды. Предполагают, что родовая
травма вызывает разрыв воронки гипофиза и ее
171
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
сосудистой оболочки. Следствием этого являет-
ся изоляция гипофиза от стимулирующего влия-
ния гипоталамуса, нарушение его кровоснабже-
ния и снижение секреции гормонов передней до-
ли. При этом, как правило, функция задней доли
не нарушается.
“ПУСТОЕ” ТУРЕЦКОЕ СЕДЛО
Термин “пустое” в определенном смысле усло-
вен, так как турецкое седло всегда заполнено лик-
вором и содержит остатки гипофиза, а иногда в не-
го могут внедряться сверху хиазма и зрительные
Рис. 3. “Пустое" турецкое седло. На са-
гиттальных томограммах в режиме Т1
(а) и Т2(б) определяется незначительно
увеличенное турецкое седло округлой
формы. Верхнюю часть седла заполняет
ЦСЖ, ткань гипофиза выстилает дно.
Хиазма зрительных нервов частично
опущена. Сигнал от содержимого в по-
лости седла не отличается от сигнала
ЦСЖ а супраселлярной цистерне.
Рис. 5. “Пустое" турецкое седло, а, б
сагиттальная и фронтальная Т1-взве-
шенные томограммы демонстрируют
расширение полости турецкого седла.
Ткань гипофиза “выстилает" дно седла.
Воронка смещена кзади и располагает-
ся по средней линии.
Рис. 4. “Пустое" турецкое седло. Т1-
взаешенные томограммы в сагитталь-
ной (а) и фронтальной (б) проекциях вы-
являют расширенное турецкое седло,
заполненное ЦСЖ. Определяется рас-
ширение ахода в седло и широкая саязь
между ЦСЖ а полости седла и супрасел-
лярной цистерне.
172
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 6. “Пустое" турецкое седло.
При КТ цистернографии (фрон-
тальная проекция (а) и сагит-
тальная реконструкция (б)) отме-
чается гомогенное заполнение
КВ супраселлярной цистерны
и расширенного турецкого сед-
ла. На серии МРТ в режиме Т1
(в - сагиттальная плоскость, г -
фронтальная плоскость) и МР
цистернографии (д, е) гипофи-
зарная ткань в аиде тонкого
слоя покрывает дно седла. Сиг-
нал от верхней части турецкого
седла соответствует характе-
ристикам ЦСЖ.
нервы. Для “пустого” седла наиболее характерно
наличие расширенного субарахноидального про-
странства, сочетающееся с врожденной или при-
обретенной недостаточностью диафрагмы [27].
Е.А. Мизецкая [28] выделяет два варианта “пусто-
го” седла: “осложненное” и "неосложненное”. По-
следний вариант клинически не проявляется, оп-
ределяется как случайная рентгенологическая на-
ходка. Осложненное “пустое” турецкое седло име-
ет определенные клинические симптомы.
Различают первичное и вторичное “пустое”
седло. Первичное “пустое” седло возникает вслед-
ствие ряда физиологических или патологических
процессов, приводящих к уменьшению объема ги-
пофиза, - климакс, инфаркт или некроз гипофиза,
инфаркт и аутолиз аденомы гипофиза, разрыв не-
опухолевой интраселлярной кисты. Первичное
“пустое” турецкое седло встречается в основном у
женщин после частых беременностей или дли-
тельного применения гормонов.
Наиболее типичными клиническими проявлени-
ями первичного осложненного "пустого” турецкого
седла являются периодически возникающие зри-
тельные нарушения (изменения полей, снижение
остроты зрения, изменение дисков зрительных
нервов), сочетание стойкого повышения артери-
ального давления с ожирением, снижение гипофи-
зарно-половой, гипофизарно-надпочечниковой,
гипофизарно-тиреоидной функций и пр.
Вторичное “пустое” турецкое седло развивает-
ся после хирургического, лучевого или комбини-
рованного лечения различных заболеваний хиаз-
мально-селлярной области за счет разрушения
диафрагмы и опускания в него супраселлярных
цистерн. Клиническая картина вторичного ослож-
ненного “пустого” турецкого седла полиморфна и
определяется в основном синдромом, имевшим
место до лечения аденомы гипофиза.
На МРТ выявляются изменения гипофиза, его
уплощение, нередко он имеет вид тонкого ободка,
повторяющего контуры дна седла (рис. 3, 4). Диф-
ференциальный диагноз проводится с интрасел-
лярными кистами. Определяющим в этих случаях
является положение ножки гипофиза. При “пустом”
седле ножка занимает нормальное положение, при
кистах она сдавлена или смещена (рис. 5).
173
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
В сложных случаях распознаванию “пустого” ту-
рецкого седла способствует метод рентгеноком-
пьютерной цистернографии с водорастворимыми
КВ (“Омнипак” (фирма Никомед), “Ультравист",
“Изовист” (фирма Шеринг)) (рис. 6).
АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА
Опухоли гипофиза по частоте занимают третье
место среди новообразований ЦНС и составляют,
по данным разных авторов, от 4 до 17% всех опухо-
лей головного мозга (при невыборочных патолого-
анатомических исследованиях в больницах общего
профиля частота встречаемости варьирует от 2,7
до 27%) [29, 30]. Это в основном опухоли взрослых,
они редко встречаются у детей [29, 30]. Аденомы
гипофиза обычно хорошо отграничены и отделены
от нормального гипофиза псевдокапсулой из уп-
лотненной ткани, содержащей ретикулин. В неко-
торых случаях границы аденомы плохо определя-
ются, псевдокапсула сформирована недостаточно
и клетки аденомы распространяются в “нормаль-
ную” ткань железы, прилежащую к опухоли.
Обычно аденомы гипофиза классифицируются
по размеру: менее 10 мм в диаметре считаются
микроаденомами, более 10 мм - макроаденомами.
В клиническом плане принято подразделять адено-
мы по наличию или отсутствию, а также типу гормо-
нальной активности. Такие термины, как “пролакти-
нома” или “нефункционирующая макроаденома”,
являются привычными в медицинском языке. Ис-
пользование электронной микроскопии и иммуно-
цитологии позволило создать более обоснованную
классификацию, учитывающую характер вырабаты-
ваемого опухолью гормона, генез опухолевых кле-
ток и их тонкую гистологическую структуру.
Клинические проявления аденом гипофиза за-
висят от размеров опухоли, наличия или отсутст-
вия гормональной активности, типа продуцируе-
мого гормона и степени экстраселлярного распро-
странения. Приблизительно 75% пациентов с аде-
номами гипофиза имеют клинические признаки,
обусловленные повышенной секрецией тех или
иных гормонов: у остальных 25% опухоли “нефунк-
ционирующие” [30, 31]. Наиболее часто встречаю-
щейся эндокринно активной опухолью гипофиза
является пролактинома - опухоль, происходящая
из клеток аденогипофиза, секретирующих пролак-
тин (лактотрофы). Она составляет примерно
40-50% гормонально активных аденом и около
30% всех аденом [6]. Гиперсекреция пролактина
может приводить к аменорее, галакторее, беспло-
дию, потере либидо или импотенции. У мужчин и
женщин в постклимактерическом периоде эффек-
ты повышенного уровня пролактина менее замет-
ны. Часто эти опухоли проявляются, только достиг-
нув значительной величины, когда они начинают
сдавливать зрительные пути и вызывают наруше-
ние гипофизарной функции. Необходимо отме-
тить, что повышение уровня пролактина не являет-
ся безусловным признаком наличия у больного
пролактиномы. Он может быть повышен при су-
праселлярных опухолях, которые сдавливают ги-
поталамус или ножку гипофиза (“эффект пересе-
чения ножки”). То же может наблюдаться при упо-
треблении некоторых лекарств (особенно феноти-
азинов) и первичном гипотиреоидизме. Однако
гиперпролактинемия, вызванная этими процесса-
ми, в большинстве случаев не достигает высоких
значений. Лишь повышение уровня пролактина
плазмы выше 100-150 нг/мл является патогномо-
ничным симптомом пролактиномы. Нормальный
уровень пролактина плазмы <20 нг/мл [30, 32, 33].
Следующими по распространенности гормо-
нально активными аденомами являются опухоли,
продуцирующие гормон роста и адренокортико-
тропный гормон (АКТГ) [31]. Опухоли, происходя-
щие из клеток, секретирующих гормон роста (сома-
тотрофы), вызывают акромегалию у взрослых и ги-
гантизм у детей. Опухоли, происходящие из клеток,
продуцирующих АКТГ (кортикотрофы), вызывают
болезнь Кушинга - наиболее серьезную из эндо-
кринопатий. Болезнь Кушинга чаще встречается у
женщин (75% случаев) (рис. 7). Синдром Нельсо-
на также вызывается гиперсекрецией АКТГ - это
результат продолженного роста АКТГ-продуцирую-
щей аденомы гипофиза у пациентов после адрена-
лэктомии. Продолжающаяся секреция АКТГ приво-
дит к стимуляции меланоцитов кожи с последую-
щей гиперпигментацией. Аденомы, вызывающие
синдром Нельсона, часто достигают большой вели-
чины и распространяются за пределы турецкого
седла. Редко наблюдают аденомы, развивающиеся
из тиреотрофов (продуцируют тиреоидостимули-
рующий гормон) или гонадотрофов (продуцируют
фолликулостимулирующий гормон и/или лютеини-
зирующий гормон). Приблизительно в 10% случаев
аденомы гипофиза секретируют более одного гор-
мона [29, 31]. Аденома, секретирующая пролактин
и гормон роста, является наиболее частой из муль-
тигормональных аденом.
Клетки аденогипофиза, продуцирующие раз-
личные гормоны, имеют в пределах гипофиза весь-
ма определенное топографическое расположение.
Клетки, секретирующие пролактин и гормон роста,
располагаются в основном латерально; клетки, се-
кретирующие АКТГ, тиреоидостимулирующий гор-
мон, фолликулостимулирующий гормон/лютеини-
зирующий гормон, имеют центральное расположе-
ние. Эти данные имеют определенное значение,
так как им соответствует место исходного роста
аденом различного типа. В отличие от гормонально
активных опухолей, проявляющихся симптомами
избытка определенного вида гормона, причиной
клинического проявления нефункционирующей
174
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 7. Микроаденома гипофиза. Синдром Кушинга. МРТв режиме Т1 в сагиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях выявляют увеличе-
ние в размерах аденогипофиза с выпуклостью его верхнего контура. В режиме Т2 (в) опухоль имеет гипоинтенсианый сигнал
Рис. 8. Опухоль задней доли гипофиза.
МРТ в режиме Т1 а сагиттальной (а)
и фронтальной (б) проекциях выявляют
увеличение в размерах нейрогипофиза
при сохранении яркости его изображе-
ния. Аденогипофиз сдавлен.
аденомы гипофиза является компрессия или инва-
зия расположенных по соседству структур. Гормо-
нально неактивные аденомы обычно достигают
больших размеров к моменту появления клиничес-
ких симптомов. Они распространяются вверх в су-
праселлярную цистерну, латерально - в каверноз-
ные синусы или вниз - в клиновидный синус. Ком-
прессия зрительных нервов, хиазмы или зритель-
ных трактов вызывает зрительные расстройства.
Дальнейший рост вверх приводит к сдавливанию
III желудочка и обструкции отверстий Монро,
вследствие чего развивается окклюзионная гидро-
цефалия. Распространение в кавернозные синусы
может привести к поражению проходящих в них
ЧМН, результатом чего могут быть диплопия и на-
рушения чувствительности на лице. Сдавливание
гипофиза вызывает, в первую очередь, нарушение
функции его передней доли. Следствием пораже-
ния нейрогипофиза и ножки может быть несахар-
ный диабет, являющийся очень редким и поздним
проявлением опухолей задней доли гипофиза
(рис. 8). В редких случаях аденома гипофиза может
остро проявляться гипофизарной апоплексией -
вследствие внутриопухолевого кровоизлияния.
На основании большого клинического материа-
ла (1396 больных) Б.А. Кадашев [34] разделяет
аденомы гипофиза следующим образом.
По размеру: 1) микроаденома - нормальное ту-
рецкое седло; 2) небольшая (16-25 мм); 3) сред-
няя (26-35 мм); 4) большая (36-59 мм)- 5) гигант-
ская (>60 мм).
По направлению роста: 1) инфраселлярный - в
пазуху клиновидной кости или носоглотку; 2) анте-
селлярный - в сторону площадки основной кости,
в решетчатый лабиринт; 3) ретроселлярный - за
спинку, на скат, разрушая спинку, либо в обход на
скат под ТМО; 4) латероселлярный - в каверноз-
ный синус или под ТМО средней черепной ямки, в
латеральное пространство супраселлярного отде-
ла; 5)супраселлярный.
Результаты лечения опухолей гипофиза зависят
от многих факторов, прежде всего от своевремен-
175
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 9. Микроаденома гипофиза. МРТ
в режиме Т1 в сагиттальной (а) и фрон-
тальной (б) проекциях выявляют увели-
чение в размерах передней доли гипо-
физа. В леаой полоаине аденогипофиза
имеется участок снижения сигнала. Во-
ронка смещена вправо. Имеется час-
тичное сдавлиаание прилежащих отде-
лов кавернозного синуса.
Рис. 10. Микроаденома гипофиза. МРТ
в режиме Т1 в сагиттальной (а) и фрон-
тальной (б) проекциях выявляют адено-
му правой полоаины аденогипофиза
с распространением в правый кавер-
нозный синус. Воронка гипофиза сме-
щена влево.
Рис. 11. Микроаденома гипофиза. На фронтальной Т1 -взвешен-
ной томограмме в правой части аденогипофиза определяется ок-
руглая зона снижения сигнала с наличием выбухающего верхнего
контура размерами до 5 мм.
ной диагностики, стадии развития и характера
процесса. Применение компьютерной томогра-
фии значительно расширило возможности распоз-
навания опухолей гипофиза, в том числе на ранних
стадиях заболевания, и позволило получить более
точные сведения о величине и распространеннос-
ти опухоли. Однако даже на современных рентге-
нокомпьютерных томографах с помощью компью-
терной томографии диагноз уточняется в среднем
только у 87,7% больных.
В настоящее время МР томография становится
решающим методом в распознавании аденом ги-
пофиза и дифференциальном диагнозе их с други-
ми новообразованиями. Наш материал диагности-
ческих исследований с помощью компьютерной
томографии (более 2500 больных) и МР томогра-
фии (около 400 больных) позволяет оценить несо-
мненные преимущества МР томографии, особен-
но при микроаденомах. Наиболее информативны
исследования турецкого седла в сагиттальной и
фронтальной проекции, позволяющие точно оце-
176
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 12. Микроаденома гипофиза.
На Т1-азвешенных МРТ ао фронтальной
(а) и сагиттальной (б) проекциях в леаой
половине аденогипофиза визуализиру-
ется зона снижения сигнала. Отмечает-
ся асимметричная опущенность дна
седла и выбухание верхнего контура
слева.
Рис. 13. Микроаденома гипофиза.
На МРТ а режиме Т2 (а) и Т1 (б) а леаой
части аденогипофиза определяется зона
изменения интенсивности МРС - повы-
шение на Т2-взвешенной и снижение на
Т1 -взвешенной томограммах (стрелка).
нить распространенность процесса по отношению
к самому гипофизу (рис. 9, 10).
Диагноз микроаденомы гипофиза (диаметр
<10 мм) должен основываться прежде всего на
клинических и эндокринологических данных, а
методы визуализации служат для подтверждения
или для исключения этой патологии. В настоящее
время при клинической картине аденомы гипо-
физа, но нормальных размерах турецкого седла
на краниограммах исследование больного с це-
лью диагностики опухоли гипофиза с помощью
компьютерной томографии мы практически не
применяем.
Так как размеры гормонсекретирующей микро-
аденомы гипофиза могут составлять всего не-
сколько миллиметров (рис. 11, 12), то становятся
понятными требования к разрешающим системам
МР томографов. При подозрении на микроадено-
му наиболее предпочтительна толщина томогра-
фического среза 3-4 мм. При такой толщине среза
отношение контраст/шум оптимально для диагно-
стики при средней и высокой напряженности маг-
нитного поля МР томографа [18].
В процессе визуализации микроаденом следу-
ет принимать во внимание как прямые признаки
опухоли, так и косвенные или непрямые симпто-
мы. К непрямым признакам микроаденомы можно
отнести асимметричность верхнего контура аде-
ногипофиза, асимметричное опущение дна, сме-
щение воронки гипофиза.
При МР томографии нормальная ткань аденоги-
пофиза имеет гомогенный характер и изоинтен-
сивные характеристики с белым веществом мозга.
Микроаденомы обычно имеют увеличенные вре-
мена релаксации и проявляются на Т1-взвешенных
томограммах как зоны со сниженным по сравне-
нию с остальной тканью аденогипофиза сигналом.
На Т2-взвешенных томограммах - это зоны с по-
вышенным сигналом (рис. 14). Однако иногда эти
изменения могут быть слабо выражены (рис. 15).
По нашим данным чувствительность Т1 -взвешен-
ных томограмм в визуализации опухоли выше, чем
томограмм, взвешенных по Т2. Это объясняется
близким расположением ликворных пространств,
сигнал от которых также гиперинтенсивен в этом
режиме. При наличии кровоизлияния в ткань опу-
12 2265
177
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 14. Микроаденома гипофиза, а,
б - Т1- и Т2-взвешенные МРТ во фрон-
тальной проекции В левой чвсти адено-
гипофизе определяется опухоль не-
больших размеров (стрелка) с асиммет-
ричной опущенностью дна турецкого
седла. Воронка гипофиза не смещена.
Рис. 15. Кровоизлияние в аденому гипофиза На МРТ в режиме Т2(а)и Т1 (б, в) определяется гетерогенное изменение МРС от ткани эн-
доселлярной опухоли гипофиза. На Т1-взвешенных изображениях визуализируются типичные для кровоизлияния изменения сигнала.
Рис. 16. Кровоизлияние в аденому гипофиза. На фронтальной
Т1-взвешенной томограмме в правой половине турецкого седла
определяется участок интенсивного повышения сигнала (за счет
наличия метгемоглобина) от зоны внутриопухолевого кровоизли-
яния. Воронка гипофиза смещена влеао
холи наиболее патогномоничным является резкое
повышение ИС на Т1-взвешенных томограммах
(рис. 16, 17).
При внутривенном введении МР КВ большинст-
во микроаденом накапливают его, как и ткань аде-
ногипофиза, однако заметно медленнее. Поэтому
на постконтрастных срезах границы между опухо-
лью и гипофизом могут стираться (рис. 18). В таких
случаях становится эффективным использование
болюсного динамического сканирования, позво-
ляющего более точно дифференцировать микро-
аденому (рис. 19). Особенно информативно дина-
мическое сканирование при изоинтенсивных опу-
холях [36, 37].
Следует отметить, что при наличии МР картины
микроаденомы необходимо всегда учитывать дан-
ные анамнеза, клиники и эндокринологических
анализов. Только совокупность этих данных позво-
ляет дифференцировать болезнь Кушинга, синд-
ром Нельсона и др. (рис. 20).
178
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 17. Микроаденома гипофиза.
На Т1 -взвешенной томограмме (а) до
контрастного усиления определяется
микроаденома левой половины адено-
гипофиза (стрелка). Воронка гипофиза
смещена вправо. После внутривенного
введения КВ (б) отмечено интенсивное
накопление КВ как микроаденомой, так
и нормальной тканью гипофиза. Грани-
цы между опухолью и гипофизом стер-
ты. КВ интенсивно накапливается в ка-
вернозных синусах.
Рис. 18. Микроаденома гипофиза. Фронтальные Т1 -взвешенные МРТдо внутривенного контрастного усиления (а) и после него (б) выяв-
ляют опухоль небольших размеров в левой части аденогипофиза. Воронка гипофиза смещена в сторону расположения опухоли. После
усиления (б) границы опухоли и гипофиза стали менее четкими. При динамическом МР сканировании до болюсного введения КВ (а) и че-
рез 35 с после этого (г) отмечается разграничение между непораженным гипофизом (который уже накопил КВ) и тканью опухоли (которая
накапливает КВ медленнее) (стрелка).
К макроаденомам относят опухоли диаметром
>10 мм. Их визуализация при современной ком-
пьютерной томографии и МР томографии не пред-
ставляет особых сложностей. Более трудным явля-
ется дифференциальный диагноз с другими объ-
емными образованиями хиазмально-селлярной
области. При относительно небольших размерах
опухоль заполняет лишь турецкое седло. Однако в
большинстве наших наблюдений опухоль имела
экстраселлярный рост. В таких случаях важно опре-
делить распространенность процесса и его отно-
шение к образованиям околоселлярной области -
хиазме, зрительным нервам, внутренней сонной
артерии, кавернозному синусу и др. (рис. 21). Это
необходимо для выбора оптимального хирургичес-
кого доступа к опухоли: транскраниального, транс-
назального или комбинированного.
Большинство макроаденом имеют изо- или ги-
поинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных томо-
граммах и слабо гиперинтенсивный - на томо-
граммах, взвешенных по Т2 (рис. 22). Структура
опухоли, как правило, гетерогенна. Следует отме-
тить, что дифференцировка различных типов опу-
холей гипофиза на основе их МР проявлений не-
возможна. В типичных случаях МРТ выявляет объ-
емный процесс, исходящий из турецкого седла,
изо- или слабо гипоинтенсивный на Т1 -взвешен-
ных томограммах, сдавливающий нормальную ги-
пофизарную ткань, сигнал от которой более высо-
кой интенсивности. Во многих случаях аденома
полностью заполняет седло. В ряде случаев нор-
мальная ткань гипофиза настолько сдавлена, что
может вообще не определяться. Возможность
многоплоскостного исследования, отсутствие ар-
179
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 20. Микроаденома гипофиза. Син-
дром Нельсона, а, б- МРТ во фронталь-
ной и сагиттальной проекциях (режим
Т1). Определяется снижение интенсив-
ности МРС от аденогипофиза. Верхний
контур гипофиза неровный, задняя доля
компремирована.
Рис. 19. Микроаденома гипофиза.
На серии фронтальных МРТ до контра-
стного усиления (а, б) и после него (в, г)
в правой половине аденогипофиза вы-
является опухоль небольших размеров,
изоинтенсивная с тканью гипофиза на
доконтрастных изображениях. Опухоль
накапливает контраст несколько мень-
ше, чем аденогипофиз. При динамичес-
ком МР исследовании до болюсного
введения КВ (д) и последовательно че-
рез каждые 35 с после этого (е-з) диа-
гноз микроаденомы становится более
очевидным.
тефактов от кости, демонстрация артериальных и
венозных структур этой области делают МРТ в на-
стоящее время решающим методом диагностики
макроаденом гипофиза. Более того, прямая визу-
ализация кавернозной части внутренних сонных
артерий, так же как средней и передней мозговых
артерий, делает ненужной предоперационную АГ
для определения этих сосудов (рис. 23). Распрост-
ранение вверх, в супраселлярную цистерну осо-
бенно наглядно определяется на сагиттальных
180
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 21. Эндо-супраселлярная опухоль
гипофиза, а, б - МРТ в сагиттальной
и фронтальной проекциях (режим Т1).
Выявляется объемное образование, за-
полняющее турецкое седло и супрасел-
лярную цистерну. Сифоны сонных арте-
рий оттеснены в стороны.
Рис. 22. Эндо-супраселлярная опухоль
гипофиза. На КТ аденома интенсивно на-
капливает КВ (а). На МРТв режиме Т2(б)
и Т1 (а, г) определяется опухоль больших
размеров, исходящая из полости турец-
кого седла. Опухоль имеет гомогенный
сигнал, изоинтенсивный в режиме Т1
и слабо гиперинтенсивный в режиме Т2.
Определяется сопутствующая гидроце-
фалия боковых желудочков мозга.
Т1-взвешенных томограммах из-за высокой кон-
трастности аденом и гипоинтенсивного сигнала от
ликвора. Опухоль с супраселлярным распростра-
нением имеет типичный вид “восьмерки”. Наилуч-
шая демонстрация хода зрительных нервов, хиаз-
мы и трактов в их взаимоотношениях с опухолью
достигается на фронтальных и аксиальных Т1-
взвешенных томограммах (рис. 24).
Частым феноменом является латероселлярное
распространение аденомы в кавернозные синусы,
18!
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. Макроаденома гипофиза.
На Т1-взвешенной сагиттальной (а)
и Т2-взвешенной фронтальной (б) томо-
граммах определяется эндосупралате-
роселлярная опухоль гипофиза. Киста
в строме опухоли имеет гипоинтенсив-
ный сигнал в режиме Т1 и гиперинтен-
сивный в режиме Т2. Эффект потери
сигнала от крови в артериях делает их
хорошо определяемыми по отношению
к ткани опухоли.
Рис. 24. Макроаденома гипофиза. На фронтальной Т1-взвешен-
ной томограмме хорошо определяется зндоинфралатеросупра-
селлярное распространение опухоли. Хиазма компремирована,
оттеснена вверх (стрелка).
Рис. 25. Гигантская аденома гипофиза. На фронтальном Т1 -взве-
шенном изображении определяется опухоль больших размеров,
имеющая как инфраселлярное (в основную пазуху), так и супра-
селлярное распространение. О состоянии кавернозных синусов
судить сложно. Вероятны инвазия правого кавернозного синуса
(стрелка) и компрессия слева.
Рис. 26. Макроаденома гипофиза.
На аксиальной Т2-взвешенной томо-
грамме (а) и фронтальной Т1-взвешен-
ной томограмме (б) определяется опу-
холь гипофиза больших размеров, охва-
тывающая сифон внутренней сонной
артерии слева (стрелка).
182
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 27. Макроаденома гипофиза.
На Т1-взвешенных МРТ в сагиттальной
(а) и фронтальной (б) проекциях опре-
деляется опухоль гипофиза больших
размеров с выраженным супраселляр-
ным и латероселлярным (влево) рос-
том. Сонная артерия слева находится
в толще опухоли (стрелка) без убеди-
тельных признаков ее компрессии.
но, в отличие от супраселлярного распростране-
ния, оно хуже определяется на МРТ [38, 39]. Ос-
новной причиной является то, что медиальная
стенка кавернозного синуса очень тонкая и в боль-
шинстве случаев не визуализируется. Во многих
наблюдениях на коронарной проекции МРТ видно
распространение опухоли выше или ниже кавер-
нозного участка сонной артерии, но вместе с тем
невозможно определить, инвазирует ли аденома
кавернозный синус или только сдавливает его
(рис. 25). С другой стороны, боковая стенка кавер-
нозного синуса является надежным ориентиром,
она относительно толстая и хорошо визуализиру-
ется на МРТ Распространение опухоли между бо-
ковой стенкой кавернозного синуса и сонной арте-
рией является наиболее надежным признаком ин-
вазии кавернозного синуса (рис. 26). Асимметрич-
ное увеличение одного из кавернозных синусов
так же хорошо коррелирует с инвазией, как и очень
высокий уровень пролактина плазмы. Уровень бо-
лее 1000 нг/мл почти всегда указывает на вовлече-
ние кавернозных синусов [38]. Важно отметить,
что, несмотря на частую встречаемость латераль-
ного распространения и инвазии кавернозных си-
нусов аденомой, сдавливание или окклюзия кавер-
нозной части внутренней сонной артерии опухолью
наблюдается редко. Это имеет определенное диа-
гностическое значение при дифференцировании
аденом от менингиом (рис. 27).
Инфраселлярное распространение опухоли
легко определяется на сагиттальных и фронталь-
ных Т1-взвешенных томограммах при выявлении
сигнала от аденомы в клиновидной пазухе, содер-
жащей воздух (рис. 28). Подобным образом рас-
пространение опухоли в толщу ската выявляется
на Т1 -взвешенных томограммах как ослабление в
этом месте высокоинтенсивного сигнала от кост-
ного мозга.
Большие аденомы гипофиза часто сопровожда-
ются кистозной дегенерацией или кровоизлияни-
ем. Кистозная дегенерация в аденоме определя-
ется как участок пониженной интенсивности сиг-
нала на Т1 -взвешенных томограммах и выражение
гиперинтенсивный на Т2-взвешенных томограм-
мах (рис. 29). Сигнал от кистозной жидкости, как
правило, отличен по своим характеристикам от
сигнала ликвора в супраселлярной цистерне. Свя-
зано это с более высокой концентрацией белка в
кистозной жидкости, который укорачивает время
релаксации Т1. Иногда в полости кисты можно на-
блюдать эффект “седиментации”, что является
специфическим признаком кистозной дегенера-
ции (рис. 30, 31).
Одной из серьезных проблем в диагностике
аденом гипофиза, на которой необходимо оста-
новиться, - это определение прорыва опухолью
диафрагмы турецкого седла и выхода части опу-
холи или ее частей за пределы диафрагмы. Пре-
доперационная диагностика этих “выростов” яв-
ляется крайне важной в планировании тактики
хирургического подхода - выполнять операцию
трансназально или транскраниально. На КТ даже
с введением КВ эти участки опухолевых “вырос-
тов” часто не определяются. С помощью МРТ да-
же без усиления практически всегда их возмож-
но визуализировать (рис. 32, 33). Контрастное
усиление дает дополнительную информацию,
однако не совсем ясны вопросы контрастирова-
ния остатков диафрагмы, ТМО, разных участков
опухоли и дислоцированных окружающих обра-
зований.
Кровоизлияния в макроаденомы не являются
редкостью. Они проявляются типичными для крови
изменениями МР характеристик: гиперинтенсив-
ный участок как на Т1 -, так и на Т2-взвешенных то-
мограммах. У части этих пациентов могут быть
клинические проявления гипофизарной апоплек-
сии [40].
Как отмечено выше, аденома гипофиза у детей
встречается значительно реже (рис. 34). Однако,
183
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 28. Макроаденома гипофиза, а,
б - сагиттальная и фронтальная Т1-
взвешенные томограммы, в - фрон-
тальная Т2-взвешенная томограмма.
Определяется гигантских размеров опу-
холь гипофиза, имеющая преимущест-
венно супраселлярное и инфраселляр-
ное (в клиновидную пазуху) направле-
ния роста. Артериальная МРА в аксиаль-
ной проекции (г) выявляет дислокацию
сосудов артериального круга основания
мозга.
Рис. 29. Гигантская опухоль гипофиза,
а б - фронтальные Т2- и Т1 -взвешен-
ные МРТ. Определяется опухоль гипо-
физа больших размеров. Кистозные со-
ставляющие опухоли лучше определя-
ются на Т2-взвешенном изображении
как зона с высоким сигналом. В режиме
Т1 кисты неотличимы от солидной час-
ти. Участок повышения сигнала (б)
представляет собой внутрикистозное
кровоизлияние (стрелка).
184
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 30. Макроаденома гипофиза.
В толще солидной части опухоли гипо-
физа определяются кистозные полости
с высоким сигналом как на Т1 -взвешен-
ном (а), так и на Т2-взвешенном (б) изо-
бражении. В каждой из кист дополни-
тельно определяется уровень жидкости
(эффект седиментации), положение
больного на спине.
Рис. 31. Кистозная макроаденома ги-
пофиза. а, б - сагиттальные Т1- и Т2-
взвешенные томограммы (положение
больного на спине). Определяется по-
вышенный МРС от содержимого кистоз-
ной полости за счет высокой концент-
рации белка в кистозной жидкости. Хо-
рошо демонстрируется уровень жидко-
сти (эффект седиментации) в полости
кисты.
Рис. 32. Аденома гипофиза с “проры-
вом" диафрагмы турецкого седла. МРТ
в режиме Т1. На сагиттальной (а) и
фронтальной (б) томограммах опреде-
ляется опухоль гантелеобразной фор-
мы. Выявляется распространение “вы-
роста" аденомы гипофиза через разры-
вы диафрагмы турецкого седла в об-
ласть передних отделов III желудочка.
185
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 33. Аденома гипофиза с множественными “прорывами" диафрагмы турецкого седла, а, б - Т2- и Т1-взвешенные МРТво фронталь-
ной проекции, а-Т1 -взвешенная МРТ в аксиальной проекции. Вываляются большая аденома гипофиза с параселлярным ростом, разры-
вы диафрагмы турецкого седла и охватывание опухолью участка внутренней сонной артерии справа.
Рис. 34. Эндоселлярная аденома гипо-
физа у ребенка 12 лет. МРТ в сагитталь-
ной (а) и фронтальной (б) проекциях.
В полости турецкого седла определяет-
ся опухоль относительно гомогенного
строения с небольшим супраселлярным
компонентом.
Рис. 35. Макроаденома гипофиза у ребенка Юлет. На сагитталь-
ной Т1 -взвешенной томограмме определяется опухоль большой
распространенности, исходящая из полости турецкого седла
и имеющая преимущественно супра- и ретроселлярный рост. Оп-
ределяется сопутствующая гидроцефалия боковых желудочков
мозга.
в отличие от взрослых, у них больший процент
злокачественных опухолей, отличающихся быст-
рым ростом, частыми кровоизлияниями и распро-
страненной инвазией окружающих анатомических
образований (рис. 35).
При контрастном усилении макроаденома от-
носительно быстро и интенсивно накапливает
КВ. Контрастирование носит выраженный гете-
рогенный характер с лучшей визуализацией вну-
треннего строения опухоли (рис. 36). На фоне
усиления облегчается распознавание супра-
селлярного компонента опухоли и хиазмы зри-
тельных нервов, в то время как вследствие од-
новременного контрастирования кавернозных
синусов и опухоли может быть затруднено рас-
познавание ее латерального распространения.
Введение Gd-DTPA целесообразно при гигант-
ских опухолях гипофиза, когда необходимо от-
граничить ткань опухоли от мозговых образова-
ний (рис. 37).
186
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 36. Макроаденома гипофиза.
На фронтальных Т1 -взвешенных МРТ до
контрастного усиления (а) и после него
(б) определяется опухоль гипофиза, ге-
терогенно (но интенсивно) накапливаю-
щая КВ.
Рис. 37. Макроаденома гипофиза.
На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 до контра-
стного усиления (б, а) и после него (г)
определяется опухоль гипофиза боль-
ших размеров и распространенности.
Сифоны внутренних сонных артерий
включены в строму опухоли. Узел
в верхнем полюсе опухоли оттесняет хи-
азму зрительных нервов кверху.
187
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
КРАНИОФАРИНГИОМЫ
КФ составляют 2,1 -4,6% от всех опухолей голо-
вного мозга, встречаются наиболее часто в дет-
ском возрасте: 6-9% по отношению ко всем опухо-
лям мозга, 17-21,4% супратенториальных опухо-
лей и до 56% всех опухолей хиазмально-селляр-
ной области у детей [41,42]. Распределение КФ по
возрасту имеет два пика: высокий в 5-10 лет и низ-
кий в 50-60 лет [43, 44]. Источником развития КФ
являются скопления клеток эмбрионального эпи-
телия, расположенного вдоль глоточно-гипофи-
зарного хода - от дна III желудочка до стенки глот-
ки. Выделяют эндосупраселлярные, стебельные
(супраселлярные), вентрикулярные (инфундибул-
лярные) и гигантские типы КФ [45].
Эндосупраселлярные КФ развиваются из кле-
ток эпителия, расположенных в области аденоги-
пофиза и, в первую очередь, оказывают воздейст-
вие на ткань гипофиза и структуры турецкого сед-
ла. С ростом опухоли зрительные нервы, внутрен-
ние сонные артерии и их ветви смещаются вверх и
латерально, III желудочек становится щелевидным
в результате приподнимания его дна. Стебель ги-
пофиза сдавливается и атрофируется, включаясь в
верхние слои капсулы опухоли (рис. 38а, 386).
Стебельные КФ развиваются из не подвергших-
ся обратному развитию эпителиальных клеток кар-
мана Ратке, расположенных вдоль стебля гипофи-
за, в пространстве между диафрагмой турецкого
седла и дном III желудочка. Эти опухоли часто рас-
пространяются по основанию мозга - анте-, пара-
и ретроселлярно, поднимают дно III желудочка, как
эндосупраселлярные КФ, однако ткань гипофиза
остается интактной. Стебельные КФ вызывают на-
иболее грубые изменения в расположении сосу-
дов основания мозга, которые нередко, как и уча-
стки зрительных нервов, включаются в строму опу-
холи (рис. 38в, 38г).
Вентрикулярные КФ, развиваясь из эпители-
альных клеток дна III желудочка, по мере роста
расслаивают его вентральный и дистальный лист-
ки. Большая часть опухоли при этом располагается
в полости III желудочка; стебель гипофиза и его
ткань остаются сохранными. Нередко вентрику-
лярные КФ распространяются в боковые желудоч-
ки либо на основание мозга (рис. 38д-38з).
В 1/4 наших наблюдений имели место гигант-
ские КФ, выделенные в особую группу. К ним отне-
сены опухоли всех топографических типов, диа-
метр которых превышал 5 см. Характерной осо-
бенностью гигантских КФ является их большая
распространенность по основанию мозга, проник-
новение в желудочковую систему, развитие окклю-
зионной гидроцефалии.
Различают два основных гистологических вари-
анта КФ - адамантиноматозные и папилломатоз-
ные КФ.
Адамантиноматозные КФ представлены тя-
жами базальноклеточного эпителия с наличием
дегенеративных изменений в виде очагов орогове-
ния и гиалиноза, зон обызвествления с формиро-
ванием петрификатов. Для адамантиноматозных
КФ характерно кистообразование и скопление
кристаллов холестерина.
Папилломатозные КФ встречаются значи-
тельно реже, преимущественно у взрослых. Они
состоят из пластов многослойного плоского не-
Рис. 38. Схема типов КФ.
188
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 39. Кистозная КФ с петрификата-
ми. На МРТ в режиме Т1 в сагиттальной
проекции (а) и в режиме Т2 в аксиаль-
ной проекции (б) выявляется объемное
образование, имеющее неоднородное
строение. В режиме Т1 кисты имеют
различную ИС. Петрифицированная
часть опухоли выглядит как зона сни-
женного сигнала в дорзальных отделах
новообразования ( стрелка).
ороговевающего эпителия, формирующего со-
сочковые структуры, имеют капсулу, хорошо от-
граничивающую их от мозговой ткани. Для этих
опухолей кистообразование и обызвествление не
характерно.
КФ могут резко отличаться по структуре. Чаще
они содержат одну или несколько кист и плотную
солидную часть. Реже встречаются КФ, состоящие
лишь из плотной ткани. КФ могут содержать каль-
цификаты различной величины и плотности.
Клинические проявления КФ определяются
сочетанием трех основных синдромов: прогрес-
сивного снижения зрения из-за сдавливания
опухолью зрительных путей; эндокринно-обмен-
ных нарушений (адипозо-генитальный синдром,
нанизм, кахексия); внутричерепной гипертен-
зии, обусловленной сдавливанием ликворных
коммуникаций и развитием окклюзионной гид-
роцефалии.
Удаление КФ требует максимального уточнения
их топографии, структуры, определения размера,
взаимоотношения с прилежащими структурами
мозга и, в первую очередь, с гипоталамической
областью, их отношения к желудочкам мозга, сте-
пени сопутствующей гидроцефалии и уровня име-
ющейся окклюзии ликворных путей. Кроме того,
необходима информация о соотношении опухоли
с сосудами мозга.
Компьютерная томография хорошо выявляет
как плотную, так и кистозную части КФ. Кальци-
фикаты выявляются в 95% случаев у детей и при-
мерно в 50% у взрослых. Кистозный компонент
имеет обычно плотность несколько выше, чем
ликвор. При введении КВ яркость узловой части
опухоли увеличивается на 8-10 ед. Н только в
50% наблюдений.
МР томография дает возможность выявить точ-
ные размеры КФ, соотношение узловой и кистоз-
ной частей опухоли, их размеры и локализацию,
консистенцию узловой и кистозных полостей опу-
холи, состояние желудочковой системы - степень
выраженности сопутствующей гидроцефалии,
уровень окклюзии ликворных путей, отношение КФ
к полостям III и боковых желудочков, степень рас-
пространения за пределы желудочковой системы,
состояние ткани мозга перивентрикулярно и на от-
далении. При этом особое внимание необходимо
обратить на дно III желудочка, его смещение либо
прорастание опухолью, что даже при настоящей
методике исследования определить крайне труд-
но, а порой невозможно.
МРС от опухоли высоко вариабелен [46,125]. Пе-
трификаты в опухоли из-за ограничения метода
плохо визуализируются на МРТ (рис. 39,40). В боль-
шинстве случаев кистозный компонент имеет ги-
поинтенсивный сигнал в режиме Т1 и гиперинтен-
сивный - в режиме Т2 (рис. 41, 42). При наличии
высокой концентрации белка, продуктов распада
крови, холестерина сигнал от кистозной жидкости
может существенно меняться [47]. В большинстве
КФ это проявляется в повышении ИС на Т1 -взве-
шенных томограммах (рис. 43, 44). При этом со-
держание указанных выше продуктов в одной опу-
холи может различаться в отграниченных друг от
друга кистах, что приводит к различиям в ИС от
них. Этот факт, по нашим данным, является высоко
специфичным для кист КФ (рис. 45). При этом в ре-
жиме Т2 яркость сигнала может варьировать от ги-
перинтенсивного (рис. 46) до выраженной потери
сигнала (рис. 47). Наличие яркого сигнала требует
проведения дифференциальной диагностики с ме-
шотчатыми аневризмами супраклиноидного от-
резка внутренней сонной артерии. В отличие от
них изменение МР сигнала КФ на томограммах в
режимах Т1 и Т2 носит более гомогенный харак-
тер, отсутствует артефакт пульсации, а объем
имеет типично срединное или параселлярное рас-
положение.
Солидная часть КФ обычно не отличается по ИС
от мозгового вещества (рис. 48, 49). При введении
189
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 40. Супраселлярная стебельная КФ. На МРТ в режиме Т1 (а, б) определяется объемное образование, имеющее гипоинтенсианый
сигнал. В режиме Т2 (в) опухоль выглядит гиперинтенсивной по отношению к веществу мозга. Участки низкого сигнала в режиме Т1 и Т2,
определяемые по периферии и в строме опухоли (стрелки), представлены отложениями солей кальция.
Рис. 41. Кистозная КФ. а, б - Т2- и Т1-
езвешенные аксиальные МРТ. Опреде-
ляется преимущественно кистозная
опухоль, имеющая гипоинтенсивный
сигнал в режиме Т1 и гиперинтенсивный
в режиме Т2, различающийся по интен-
сивности с сигналом от ликвора в желу-
дочках мозга.
Рис. 42. Краниофарингиома. На МРТ
в коронарной проекции в режиме Т1 (а)
определяется опухоль смешанного
строения. Кистозная часть имеет гипо-
интенсивный по сравнению с мозгом
сигнал. На аксиальной Т2-взвешенной
томограмме (б) киста, наоборот, повы-
шенной интенсивности сигнала.
190
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 43. Краниофарингиома. На МРТ в режиме Т1 в сагиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях а также на аксиальной Т2-взвешенной
томограмме (в) определяется выраженное повышение сигнала от кистозной части опухоли.
Рис. 44. Краниофарингиома. На МРТ
в аксиальной проекции в режиме Т2 (а)
и фронтальной проекции в режиме Т1
(б) выявляется опухоль больших разме-
ров, имеющая солидный и обширный
кистозный компоненты. Кисты имеют
высокий сигнал во всех режимах скани-
рования.
Рис. 45. Гигантская кистозная КФ. На МРТ в режиме Т2(а)и Т1 (б, в) выявляется больших размеров объемное образование преимущест-
венно кистозного строения. Отграниченные друг от друга кисты имеют различные ИС, лучше выявляемые в режиме Т1.
191
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 46. Эндосупраселлярная КФ.
На МРТ в режиме Т1(а)и Т2 (6) выявля-
ется опухолевое образование, имею-
щее гиперинтенсивный сигнал в обоих
режимах. Ободок сниженного сигнала
в режиме Т2 обусловлен наличием пет-
рификатов в стенках кисты опухоли.
Рис. 47. Краниофарингиома селлярной области. На МРТ в сагиттальной, фронтальной и аксиальной проекциях определяется гомогенно-
го строения округлое образование, имеющее гиперинтенсивный сигнал в режиме Т1 (а) и резко гипоинтенсивный в режиме Т2 (б, в).
Рис. 48. Стебельная КФ. На МРТ в селлярной области определяется гетерогенного строения опухоль, состоящая из кистозного и солид-
ного компонентов. Плотная часть новообразования имеет близкие с мозговой тканью характеристики сигнала (стрелка) как на Т1-взве-
шенных (а, б), так и на Т2-взеешенном(в) изображении.
192
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 49. Супраселлярная экстравент-
рикулярная КФ. На сагиттальной (а)
и фронтальной (б) Т1 -взвешенных то-
мограммах визуализируется опухоль,
состоящая из солидного узла, окружен-
ного большой кистой. Гипофиз имеет
более высокий, чем у опухоли, сигнал.
Рис. 50. Краниофарингиома. МРТ в са-
гиттальной и аксиальной проекциях до
контрастного усиления (а, б) и после
него (в, г) выявляют опухоль неоднород-
ного строения с двумя отграниченными
друг от друга узлами. Определяется ин-
тенсивное контрастирование капсулы
опухоли.
МР контрастного препарата КФ нередко усилива-
ются интенсивно, но гетерогенно (рис. 50).
При эндоселлярных КФ обнаруживается увеличе-
ние размеров турецкого седла, эндоселлярная часть
опухоли обычно узловая с петрификатами (рис. 51).
Распространяясь вверх, опухоль занимает область
хиазмальных цистерн (полностью или частично),
поддавливает в той или иной степени дно III желу-
дочка, что лучше видно на фронтальных или сагит-
тальных томограммах (рис. 52). Супраселлярная
193
13 2265
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 51. Эндоселлярная КФ. На МРТ
в режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется ок-
руглой формы эндоселлярная опухоль
с небольшим супраселлярным компо-
нентом. Опухоль имеет кистозное строе-
ние с уровнем жидкости внутри (стрел-
ка). На фронтальных томограммах в ре-
жиме Т1 до контрастного усиления (в)
и после него (г) стенки опухолевой кисты
накапливают КВ.
Рис. 52. Краниофарингиома, а. б- сагиттальные Т2- иТ1 -взвешенные МРТ. Выявляется хорошо отграниченная опухоль, выполняющая ту-
рецкое седло и распространяющаяся супраселлярно по направлению к III желудочку с деформацией его дна. Фронтальная проекция (в)
дополняет информацию об анатомо-топографическом взаимоотношении опухоли и мозга.
часть КФ чаще кистозная, но может быть и узловой.
Кисты могут распространяться на основание перед-
ней черепной ямки, перивентрикулярно (гигантские
КФ) или определяться внутри узловой части опухо-
ли. Опухоль чаще всего хорошо отграничена от при-
лежащего мозгового вещества, петрификаты на
МРТ видны плохо, их с трудом можно проследить в
строме опухоли, ее капсуле и стенках кист (рис. 53).
При стебельных КФ на МРТ обнаруживается ха-
рактерная для таких КФ асимметрия, значительная
194
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 53. Краниофарингиома. Т1-взве-
шенные МРТ в сагиттальной (а) и коро-
нарной (б) проекциях демонстрируют
опухоль, расположенную в супрасел-
лярной области. В капсуле опухоли на
фоне высокого сигнала от содержимого
кисты удается визуализировать кальци-
фикаты (стрелка).
Рис. 54. Краниофарингиома. На МРТ
в режиме Т1 (а) и Т2 (б) определяется
опухоль большой распространенности,
имеющая супра- и ретроселлярный
рост. Средний мозг деформирован опу-
холью. Опухолевая киста имеет повы-
шенный сигнал в режиме Т2.
Рис. 55. Стебельная форма КФ. На МРТ
в режиме Т2(а, б) и Т1 (в, г) выявляется
опухоль с большой распространеннос-
тью по основанию черепа и ростом
в субтенториальную область.
величина и распространение по основанию мозга,
частичное внедрение в полость боковых желудоч-
ков. Локализуясь в полости бокового желудочка,
кисты нередко полностью тампонируют его. Анализ
МРТ больных со стебельной формой КФ показал,
что опухоли этого типа являются самыми больши-
ми по величине и имеют высокую степень распро-
страненности по основанию мозга (рис. 54, 55).
Нередко кистозные части опухоли представлены
системой кист с разной интенсивностью сигнала,
195
13*
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 55. Окончание.
Рис. 56. Краниофарингиома. На МРТ
в режиме Т1 (а, б) и Т2(в, г) выявляется
опухоль округлой формы с гомогенным
сигналом, расположенная преимущест-
венно в полости III желудочка и с не-
большим фрагментом в супраселляр-
ной области. Повышенная концентра-
ция белка, холестерина и возможно дру-
гих компонентов вызывает появление
сигнала необычной интенсивности от
кистозной жидкости.
которые другими методами дифференцировать
невозможно.
Вентрикулярные КФ часто кистозные, располага-
ются в полости III желудочка, проникают в боковые,
экстравентрикулярно, нередко достигают гигантских
размеров. В стенках кист обнаруживаются мелкие
петрификаты, которые редко видны на краниограм-
мах, хорошо на КТ и менее отчетливо на МРТ. Вентри-
кулярные КФ в подавляющем большинстве случаев
вызывают развитие гидроцефалии (рис. 56, 57).
196
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 57. Кистозная КФ. На МРТ в III желудочке выявляется кистозная опухоль относительно гомогенного строения с сигналом от содержи-
мого кисты более высоким, чем у ликвора, как на Т1 -взвешенных МРТ (а, б), таки на Т2-взвешенной МРТ (в)
Рис. 58. Интравентрикулярная КФ. МРТ
до (а, б) и после (в, г) оперативного уда -
ления КФ транскаллезным доступом.
Определяются небольшие остатки пе-
реднего полюса опухоли (1) и дефект
в мозолистом теле по ходу операцион-
ного канала (2).
Опыт проведения МР томографии в позднем
послеоперационном периоде (в раннем у больных
с КФ мы предпочитаем проводить только компью-
терную томографию) показал, что с помощью это-
го метода можно оценить объем проведенного
оперативного вмешательства, определить состоя-
ние мозга и желудочковой системы после удале-
ния гигантских КФ - степень “западения” мозга,
наличие субдуральных, внутримозговых гематом,
что, в свою очередь, дает возможность предпри-
197
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
нять соответствующие хирургические меры и на-
значить патогенетическую терапию (рис. 58, 59).
КИСТЫ КАРМАНА РАТКЕ
Кисты кармана Ратке являются четко отграничен-
ными образованиями, которые варьируют в разме-
рах от нескольких миллиметров до 1-2 см. Встреча-
ются они реже 1 % от всех первичных опухолей моз-
га [3]. В большинстве случаев кисты кармана Ратке
являются небольшими, асимптоматичными образо-
ваниями и располагаются интраселлярно или ин-
трасупраселлярно [48,49]. Кисты кармана Ратке мо-
гут встречаться в любом возрасте, хотя идентифици-
руются чаще у взрослых. Стенка кисты состоит из
однослойного цилиндрического, кубического или
плоского эпителия, расположенного на базальной
мембране. Эпителий часто является реснитчатым и
может содержать бокаловидные клетки. Содержи-
мое кисты обычно мукозное, реже она заполнена се-
розной жидкостью или остатками десквамированных
клеток [50, 51]. Кальцификация стенки кисты редка.
Кисты становятся симптоматичными, только когда
увеличиваются в достаточной степени, чтобы сдав-
ливать гипофиз или хиазму. Кисты с мукозной жид-
костью на МРТ неотличимы от кистозных КФ - оба
вида образований могут быть гиперинтенсивными
наТ1- и Т2-взвешенных изображениях (рис. 60) [52].
Интенсивность сигнала от кисты с серозным со-
держимым соответствует сигналу от ликвора. Кис-
ты, содержащие десквамированные участки, пред-
ставляют наибольшую трудность при дифферен-
циальном диагнозе, так как трудно отличимы от со-
лидных опухолей. Однако в отличие от них эти
кисты не накапливают КВ [53].
Рис. 59. Краниофарингиома МРТ до
(а) и после (б) хирургического удаления
опухоли. МРТ в сагиттальной проекции
демонстрируют полное удаление опу-
холи.
Рис. 60. Киста кармана Ратке. На МРТ в режиме Т1 (а, б) и Т2 (в) в полости турецкого седла выявляется округлое образование с выражен-
ной капсулой и гиперинтенсивным сигналом. Ткань гипофиза компремирована опухолью
198
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
МЕНИНГИОМЫ
Менингиома является второй по частоте среди
супраселлярных опухолей у взрослых. Местом ис-
ходного роста большинства менингиом селлярной
и параселлярной локализации является ТМО обла-
сти гребня основной кости, диафрагмы турецкого
седла, передних наклоненных отростков, бугорка
турецкого седла и стенки кавернозного синуса.
Наиболее частой жалобой больных является
прогрессирующая потеря зрения, обусловленная
компрессией зрительных нервов, хиазмы или зри-
тельных трактов. Снижение зрения может соче-
таться с глазодвигательными нарушениями.
Компьютерная томография позволяет выявить
гиперостоз бугорка, гребня клиновидной кости,
эрозию спинки турецкого седла, гипертрофию па-
зухи основной кости либо другие костные измене-
ния. Менингиома при обычном КТ исследовании
имеет слабо повышенную плотность. Контрастное
усиление носит выраженный и относительно гомо-
генный характер. На Т1 -взвешенных МРТ менинги-
омы являются изо- или слабо гипоинтенсивным
образованием. На Т2-взвешенных МРТ опухоль
имеет вариабельный по интенсивности сигнал: от
изоинтенсивного до умеренно гиперинтенсивного
относительно вещества мозга (рис. 61-63).
Частым признаком, характерным для менинги-
ом кавернозных синусов, является обрастание си-
фона внутренней сонной артерии и неравномер-
ное сужение его. Этот симптом является редким
при других опухолях, например, при параселляр-
ном росте аденом гипофиза (рис. 64). Накаплива-
ние КВ при менингиомах выраженное, и они ста-
новятся гиперинтенсивными на МРТ в режиме Т1.
На фоне усиления более отчетливым становится
Рис. 61. Менингиома бугорка турецкого седла. КТ с контрастным усилением в аксиальной проекции демонстрирует гиперденсную опу-
холь с мелкими петрификатами в ее толще и гиперостозом бугорка турецкого седла (а). На МРТ в режиме Т1 в сагиттальной (б) и фрон-
тальной (а) проекциях определяется гипоинтенсивная опухоль, расположенная в селлярной области и распространяющаяся как антесел-
лярно на площадку основной кости, так и ретроселлярно за спинку турецкого седла. Сифоны сонных артерий включены в строму опухоли.
Рис. 62. Менингиома бугорка турецкого
седла. На КТ в супраселлярной области
определяется гетерогенная опухоль
с множеством мелких петрификатов, на-
капливающая КВ (а. б). На сагиттальной
(а) и фронтальной (г) Т1-взвешенных
МРТ опухоль имеет широкое основание
в области бугорка турецкого седла
и площадки основной кости. Определя-
ется сосудистый матрикс менингиомы
(стрелка).
199
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 62. Окончание.
Рис. 63. Менингиома бугорка турецкого
седла. На аксиальной КТ (а) определя-
ется эндоселлярная опухоль с асиммет-
ричным по отношению к средней линии
расположением. На МРТ в сагиттальной
проекции в режиме Т1 (6) и Т2 (а) на-
блюдается типичная для менингиомы
этой области “бобовидная" форма опу-
холи с основанием, прикрепленным
к бугорку турецкого седла. Фронтальная
проекция в режиме Т1 (г) дополняет ин-
формацию о росте опухоли и улучшает
дифференцировку ткани гипофиза.
200
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 64. Менингиома бугорка турецкого седла и правого накло-
ненного отростка, врастающая в кавернозный синус. На МРТ во
фронтальной плоскости в режиме Т1 четко определяется обраста-
ние сифона правой внутренней сонной артерии опухолевой тка-
нью с его сужением (стрелка).
широкое основание опухоли в месте ее прикреп-
ления (рис. 65, 66).
ГЕРМИНОМА
Герминома - это опухоль, происходящая из эм-
бриональных клеток; составляет примерно 0,5-2%
первичных интракраниальных опухолей. Пример-
но 20% из них встречаются в супраселлярной цис-
терне и очень редко в гипофизарной ямке [54].
Супраселлярные герминомы бывают первичны-
ми, развиваясь в супраселлярной цистерне, либо
являются метастазами гермином пинеальной обла-
сти [55]. Герминомы образованы большими полиго-
нальными эмбриональными клетками, скопления-
ми лимфоцитов и плотной соединительнотканной
стромой. Супраселлярные герминомы являются
неинкапсулированными опухолями с инфильтра-
тивным ростом, они могут метастазировать в стен-
ки желудочков и базальные цистерны [46].
Рис. 65. Менингиома бугорка турецкого
седла. МРТ в режиме Т1 до контрастно-
го усиления (а) и после него (6) выявля-
ют широкое прикрепление менингиомы
в области бугорка и площадки основной
кости.
Рис. 66. Менингиома переднего накло-
ненного отростка слева. На МРТдо кон-
трастного усиления (а) и после него (б)
демонстрируется опухоль, интенсивно
накапливающая КВ. Сифон левой сон-
ной артерии смещен кпереди и включен
в ткань опухоли (стрелка). После кон-
трастирования лучше стала опреде-
ляться латерально расположенная опу-
холевая киста.
201
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 67. Герминома пинеальной области с метастазированием
в область гипоталамуса. На сагиттальной Т1-взвешенной МРТ
четко демонстрируются два узла опухоли: в супраселлярной и пи-
неальной области.
Герминомы являются опухолями детского и мо-
лодого возраста (5-30 лет), проявляются эндо-
кринной дисфункцией - несахарным диабетом или
пангипопитуитаризмом [3]. Это указывает на то,
что опухоль вовлекает дно и стенки III желудочка.
Часто встречаются дефекты полей зрения и атро-
фия зрительного нерва. При блокаде опухолью
ликворных коммуникаций возникает гидроцефа-
лия. При параселлярном распространении опухо-
ли могут возникать глазодвигательные нарушения.
При КТ исследовании без КВ герминомы имеют
высокую плотность, которая гомогенно усиливает-
ся при его введении. Кальцинатов в опухоли не на-
блюдается. При этом может определяться первич-
ная герминома пинеальной области (рис. 67).
Большинство супраселлярных гермином хоро-
шо определяется на МРТ, так как их размер ко вре-
мени клинических проявлений является уже значи-
тельным. Обычно они располагаются по средней
линии в области дна III желудочка. В отличие от КФ,
Рис. 68. Герминома селлярной области.
На сагиттальной (а) и фронтальной (6)
Т1-взвешенных томограммах визуали-
зируется опухоль, имеющая как эндо-,
так и супраселлярное распространение.
Рис. 69. Гэрминома селлярной области. МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (6, в) выявляют расположенную как в полости седла, так и за его пре-
делами опухоль с множеством мелких кистозных образований. Опухоль близка по интенсивности сигнала к ткани мозга.
202
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 70. Комбинация КФ с тератомой
селлярной области. На фронтальной КТ
в селлярной области определяется объ-
емное образование с множеством ок-
руглых сливающихся между собой уча-
стков костной плотности (а). На МРТ де-
монстрируется солидная опухоль гете-
рогенного строения с множеством
участков снижения ИС как на Т1-взве-
шенных (б, в), так и на Т2-взвешенном
(г) изображениях. Некоторые из патоло-
гических участков имеют характерные
для зачатков зубов очертания (стрелка).
структура гермином гомогенна, и только в редких
случаях в строме опухоли выявляются небольшие
кисты. Сигнал от гермином умеренно отличается
от сигнала тканей мозга. Герминомы изо- или не-
значительно гипоинтенсивны на Т1-взвешенных
томограммах и изо- или гиперинтенсивны на то-
мограммах, взвешенных по Т2 (рис. 68, 69). Как
правило, герминомы интенсивно накапливают КВ.
ТЕРАТОМЫ, ДЕРМОИДЫ,
ЭПИДЕРМОИДЫ
К опухолям, происходящим из герминогенных
клеток, относят тератому. Она чаще всего встре-
чается в пинеальной области, реже в боковых и в
III желудочках, однако может наблюдаться и в сел-
лярной зоне. Опухоль нередко достигает больших
размеров и сдавливает III желудочек. Она содер-
жит разнообразные компоненты, развивающиеся
из трех эмбриональных ростков, включая такие
структуры, как зубы. Для тератом характерна гете-
рогенность МРС (рис. 70).
Эпидермоидные и дермоидные опухоли яв-
ляются доброкачественными, медленно растущи-
ми образованиями, которые могут встречаться как
интракраниально, так и интраспинально. Эпидер-
моиды составляют приблизительно от 0,2 до 1,5%
всех первичных интракраниальных опухолей; дер-
моиды встречаются приблизительно в пять раз ре-
же (0,04-0,06%) [56]. Считается, что эти опухоли
являются результатом включений в другие ткане-
вые структуры эктодермального эпителия во вре-
мя закрытия нейрональной трубки на 3-5 нед эмб-
риогенеза [57-59].
Эпидермоиды являются опухолями взрослых,
обычно встречаясь в период от 20 до 60 лет; рас-
положены в основном в базальных цистернах и ла-
терально. Стенки этих кист образованы простым
многослойным плоским эпителием, лежащим на
соединительнотканном внешнем слое [60]. Внут-
ренняя часть кисты образована воскообразным
материалом из спущенных кератиновых производ-
ных ее стенки и твердых кристаллов холестерина.
В противоположность дермоидным кистам, эпи-
дермоид не содержит волосяных фолликулов и
203
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 71. Эпидермоид супраселлярной области. На МРТ в режиме Т1 (а б) и Т2(в) в супраселлярной области визуализируется инкапсу-
лированное образование с относительно гетерогенным сигналом, гипоинтенсивным в режиме Т1 и гиперинтенсивным в режиме Т2 Гипо-
физарная ткань сдавлена в полости турецкого седла.
Рис. 72. Эпидермоидная киста хиаз-
мально-селлярной области. На МРТ
в режиме Т1 (a-в) и Т2 (г) выявляется
объемное образование большой рас-
пространенности с фестончатым конту-
ром, имеющее сниженный сигнал на
Т1 -взвешенных и повышенный сигнал на
Т2-взвешенной томограммах. Объем
опухоли лучше оценивается в режиме Т2.
204
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 73. Дермоид супраселлярной области. На МРТ в режиме Т1 (а) иТ2(б) в положении больного на спине определяется объемное об-
разование, имеющее гетерогенное строение: задние отделы представлены кистой, передние - жировыми шариками, образующими
уровень в кисте. На артериальной МРА уточняется взаимоотношение опухоли с магистральными артериальными сосудами основания
мозга (в).
сальных желез [61]. Предполагается, что эпидер-
моид не является собственно опухолью, а пред-
ставляет собой доброкачественную кисту.
Эпидермоиды на КТ по плотности приближаются
к ликвору. В 10-25% случаев в них обнаруживаются
петрификаты [61, 63]. Иногда эпидермоиды могут
иметь на КТ повышенную плотность, что скорее все-
го связано с кровоизлиянием, высоким содержани-
ем белка или отложением железосодержащего пиг-
мента [64]. В большинстве случаев эпидермоиды не
накапливают КВ при компьютерной томографии,
однако наблюдаются и исключения [61].
На МРТ эти кисты хорошо выделяются благо-
даря своим длинным релаксационным временам
Т1 и Т2. По характеру МРС от них подобен сигна-
лу от ликвора в субарахноидальном пространстве
(рис. 71, 72). Могут встречаться и кисты, сигнал
от которых гиперинтенсивен по отношению к лик-
вору на Т1-взвешенных томограммах (рис. 73).
Это связывают с высоким содержанием жира в
кисте [65].
Дермоиды чаще обнаруживаются в период от
30 до 50 лет [3]. Они локализуются обычно по
средней линии, чаще в параселлярной области,
реже - в задней черепной ямке [56, 62]. Дермоид
имеет структуру, в стенках которой содержатся
различные дермальные придатки, такие как воло-
сяные фолликулы, потовые и жировые железы. Для
этих опухолей характерен медленный экспансив-
ный рост, и, кроме того, для супраселлярных опу-
холей характерными являются зрительные расст-
ройства, сочетающиеся с головной болью [56]; ре-
же могут наблюдаться гипопитуитаризм, несахар-
ный диабет и поражения ЧМН.
Дермоидные опухоли на КТ имеют типично ок-
руглую форму, хорошо отграниченную от мозговой
ткани, с неоднородно пониженной плотностью (от
-20 до -60 ед. Н). Часто наблюдается обызвеств-
ление капсулы. В желудочковой системе и суб-
арахноидальном пространстве при разрывах дер-
моидных опухолей могут наблюдаться мелкие оча-
ги снижения плотности, представляющие собой
капельки жира. Высокоплотностные дермоиды на-
блюдаются редко.
Для дермоидных опухолей типично повышение
ИС на Т1 -взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ
опухоль имеет вариабельный сигнал, который ме-
няется от гипо- до негомогенно гиперинтенсивно-
го [62, 66]. При наличии в опухоли волос на МРТ
появляются нитевидные участки снижения сигнала
[67]. При разрыве опухоли в субарахноидальном
пространстве и внутри желудочков мозга опреде-
ляются очаги высокоинтенсивного сигнала от жи-
росодержащих обломков [62].
ГЛИОМЫ ХИАЗМЫ И ГИПОТАЛАМУСА
Различия между глиомами хиазмы и гипотала-
муса достаточно условны, так как диагноз часто
зависит от основной локализации опухоли, и по-
этому они рассматриваются совместно. Основная
часть этих опухолей встречается в детском возра-
сте, 75% - в первой декаде жизни [68]. Так, глиомы
зрительных нервов, хиазмы и зрительных трактов
составляют 3-7% от всех интракраниальных опу-
холей у детей и 25-30% всех супраселлярных опу-
холей в детской популяции [3]. Распространение у
мужчин и женщин одинаковое. Глиомы зрительно-
го нерва и хиазмы имеют определенную связь с
нейрофиброматозом I типа; в большей степени это
характерно для опухолей, происходящих из зри-
205
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 74. Глиома хиазмы зрительных
нервов. На МРТв режиме Т1 (а, б) опре-
деляется опухоль, поражвющая хиазму
зрительных нервов (стрелка).
Рис. 75. Глиома хиазмы. На сагитталь-
ной (а) и аксиальной (б) МРТ в режиме
Т1 выявляется опухоль, поражающая
хиазму зрительных нервов. Очаги кис-
тозной дегенерации представлены зо-
нами снижения сигнала.
Рис. 76. Глиома гипоталамуса. На TI-
взвешенных МРТ в сагиттальной (а)
и аксиальной (б) проекциях визуализи-
руется объемное образование больших
размеров с плотным узлом, окружен-
ным кистой.
тельного нерва, чем для опухолей хиазмы или ги-
поталамуса [69, 70].
Гистологически, по материалам Института ней-
рохирургии им. Н.Н. Бурденко, это обычно добро-
качественные глиомы, среди которых чаще выяв-
ляются фибриллярные и пилоцитарные АСЦ [45].
По данным М. Taphoorn et al. и L. Bilaniuk et al. - это
ювенильные пилоцитарные АСЦ [71, 72]. Опухоли
хиазмального происхождения более агрессивны,
чем происходящие из зрительных нервов, и имеют
206
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 77. Гигантская глиома хиазмы. На МРТ в сагиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях в режиме Т1, а также на аксиальной томо-
грамме, взвешенной по Т2 (в), определяется опухоль больших размеров, распространяющаяся в проекцию III желудочка Опухоль имеет
относительно гетерогенное строение и слабо повышенный сигнал в режиме Т2. В этом же режиме визуализируются зоны повышения сиг-
нала по ходу зрительной радиации с двух сторон.
Рис. 78. Глиома хиазмы и зрительных
нервов. На МРТ в режиме Т1 в сагит-
тальной (а) и коронарной (б) проекциях
визуализируется утолщение хиазмы
и зрительных нервов (стрелки).
склонность распространяться в гипоталамус, III же-
лудочек и вызывать окклюзионную гидроцефалию.
Основным проявлением этих опухолей является
нарастающая слепота, эндокринные нарушения и
внутричерепная гипертензия при развитии гидро-
цефалии.
На основании клинической картины заболева-
ния и данных радиологических методов исследо-
вания можно выделить несколько групп глиом хи-
азмы и гипоталамуса: 1) опухоли зрительного пе-
рекреста и зрительных нервов с частичной или
полной тампонадой хиазмальных цистерн; 2) опу-
холи зрительного перекреста, зрительных нервов
и трактов; 3) опухоли зрительного перекреста с
распространением на дно III желудочка; 4) опухоли
зрительного перекреста с обширным распростра-
нением и сопутствующей гидроцефалией; 5) ги-
гантские опухоли.
Внешний вид этих опухолей на МРТ зависит от их
расположения и направления роста. Они могут быть
ограничены как хиазмой, так и гипоталамусом (рис.
74,75). Однако ко времени клинических проявлений
опухоль обычно достигает значительных размеров,
и место исходного роста часто можно определить
только предположительно (рис. 76, 77). Лишь при
небольших опухолях можно дифференцировать
глиомы, первично поражающие хиазму, от тех, кото-
рые развиваются из гипоталамуса (рис. 78, 79).
На КТ эти опухоли обычно выглядят изо- или ги-
поденсными. После введения КВ плотность их уве-
личивается на 15-20 ед. Н. При МРТ опухоли гипо- и
изоинтенсивны в режиме Т1 и умеренно гиперин-
тенсивны в режиме Т2 (рис. 80). В отдельных случа-
ях гипоталамические глиомы могут содержать пет-
рификаты и иметь сходство с КФ; часто в самих
опухолях или примыкая к ним могут формироваться
207
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 79. Глиома хиазмы и зрительных нервов. На МРТ в режиме Т1 (а, б-сагиттальная и фронтальная проекции) и Т2(в-аксиальная про-
екция) выявляется опухолевое поражение хиазмы и обоих зрительных нервов на всем их протяжении до глазного яблока (стрелки).
Рис. 80. Глиома III желудочка. На акси-
альной КТ определяется опухоль, рас-
положенная в проекции III желудочка
мозга. Опухоль гетерогенно накаплива-
ет КВ(а). На МРТ в режиме Т1 (б, в) и Т2
(г) визуализируется опухоль гетероген-
ного строения, выполняющая полость
III желудочка. Ткань опухоли имеет ги-
перинтенсивный сигнал на Т2-взвешен-
ном изображении.
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 81. Глиома хиазмы зрительных
нервов. На МРТ в режиме Т1(а)и Т2 (б)
выявляется опухолевое поражение хи-
азмы зрительных нервов и зрительных
радиаций (стрелки). Сигнал от опухоли
в режиме Т1 изоинтенсивен сигналу от
мозгового вещества.
Рис. 82. Глиома хиазмы зрительных нервов. На МРТ выявляется опухоль, поражающая хиазму зрительных нервов и распространяющаяся
в область отверстия Монро. На Т1 -взвешенной томограмме в свгиттальной (а) и фронтальной проекции (б) опухоль имеет изоинтенсив-
ный сигнал Распространение процесса по ходу зрительных радиаций лучше выявляется на Т2-взвешенной томограмме (в)
Рис. 83. Глиома хиазмы зрительных
нервов и гипоталамуса. Т1-взвешенные
МРТ до контрастного усиления (а, б)
и после него (а, г) демонстрируют опу-
холь, расположенную в проекции диэн-
цефальной области и хиазмы зритель-
ных нервов. Отмечается гетерогенное
контрастирование опухолевой ткани.
209
14 2265
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 83. Окончание.
Рис. 84. Пилоцитарная АСЦ хиазмы и правого зрительного нерва. При обычной МР томографии в аксиальной проекции в режиме Т1 (а,б)
иТ2(в) выявляется опухоль больших размеров в супраселлярной субфронтальной области. Изображения в аксиальной (а) и сагиттальной
(г) проекциях четко демонстрируют распространение процесса по правому зрительному нерву. После внутривенного аведения КВ отме-
чается интенсивное накопление КВ тканью опухоли (д, е).
210
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 85. Пилоцитарная АСЦ хиазмы
и гипоталамуса. На МРТв режиме Т1 (а)
и Т2 (б) определяется большая супра-
селлярная опухоль, тампонирующая
III желудочек. Опухоль интенсивно на-
капливает КВ (а. г).
кистозные полости, что особенно характерно для ги-
гантских глиом гипоталамуса. При исследовании та-
ких больных следует иметь в виду возможность рас-
пространения опухоли вдоль зрительных путей [73],
что проявляется зоной повышенного сигнала на Т2-
взвешенных томограммах (рис. 81, 82). Контрастное
усиление может быть различной интенсивности - от
его полного отсутствия при доброкачественных гли-
омах до выраженного контрастирования при ПАСЦ и
злокачественных опухолях (рис. 83-85).
ХОРДОМЫ
Хордомы являются редкими опухолями, проис-
ходящими из остатков первичной нотохорды, и со-
ставляют менее 1% всех интракраниальных опухо-
лей. Приблизительно 35-40% хордом встречаются
в области черепа (максимум встречаемости -
между 20-40 годами), 50% в области крестца (мак-
симум встречаемости - между 40-60 годами, чаще
у мужчин) и 15% в других отделах позвоночника.
Среди внутричерепных хордом наиболее частым
местом поражения является скат около сфеноок-
ципитального синхондроза; значительно реже хор-
домы обнаруживаются в селлярной области или
латерально, в пирамиде [18].
Эти опухоли формируют мягкое, дольчатое объ-
емное образование серого цвета, которое гистоло-
гически является доброкачественным, но обладает
местно инвазирующим и деструктивным ростом.
Они состоят из клеток с большими интрацитоплаз-
матическими вакуолями. Толстые тяжи фиброзной
соединительной ткани могут придавать объемному
образованию “дольчатую” структуру.
Хордомы хиазмально-селлярной области про-
являются зрительными расстройствами и гипофи-
зарной недостаточностью. При распространении в
кавернозные синусы выявляются симптомы пора-
жения глазодвигательных и тройничных нервов.
Полное удаление хордомы возможно в редких
случаях; поэтому проводится частичная резекция с
последующей лучевой терапией. Предлагают про-
водить облучение протонным пучком или терапию
на линейном ускорителе, так как хордомы устойчи-
вы к лучевому лечению по стандартному протоколу.
211
14*
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 86. Хордома селлярной области.
На фронтальной (а) и аксиальной (б)
МРТ определяется гетерогенно изме-
ненный сигнал от ткани опухоли. Хордо-
ма оттеснила гипофиз кверху, имеется
ретроселлярный рост опухоли с ком-
прессией моста.
Рис. 87. Хордома основания черепа.
МРТ в режиме Т1 в сагиттальной (а)
и фронтальной (б) плоскостях демонст-
рируют опухоль с гетерогенно повышен-
ным сигналом, заполняющую основную
пазуху, клетки решетчатого лабиринта
с распространением в хиазмальную
и параселлярную области.
Рис. 88. Хордома ската основания черепа и хиазмальной области. На Т1 -взвешенных томограммах (a-в) выявляется большой распрост-
раненности опухоль основания черепа, имеющая гетерогенный сигнал. Опухолевые массы вызывают деструкцию ската и распространя-
ются в носоглотку.
Компьютерная томография и МР томография
являются взаимодополняющими исследованиями
в визуализации этих опухолей. КТ демонстрируют
мягкотканное объемное образование, деструкцию
кости и оссификацию (приблизительно 50%). На
МРТ хордом характерна вариабельность ИС в ре-
жиме Т1 (рис. 86, 87) [74]. Распространение опухо-
ли в костно-мозговое вещество ската приводит к
замещению нормального сигнала от жира костно-
го мозга гипоинтенсивным сигналом (рис. 88, 89).
На томограммах, взвешенных по Т2, отмечается
гиперинтенсивность МРС опухоли от умеренной
212
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 89. Хордома основания черепа. На МРТ в режиме Т1 (а, б) и Т2 (в) определяется объемное образование, разрушающее основную
кость и заполняющее основную пазуху и клетки решетчатого лабиринта Имеется небольшой интракраниальный компонент опухоли, сдав-
ливающий стаол.
Рис. 90.-Хордома селлярной области. Гиперинтенсивный сигнал от опухоли на томограмме, взвешенной по Т2(а), перемежается с участ-
ками снижения ИС, представляющими собой фиброзные перемычки (стрелка). В режиме Т1 в сагиттальной (б) и фронтальной (в) проек-
циях указанные перемычки определяются нечетко, однако лучше видны границы опухоли.
Рис. 91. Хордома ската черепа. На КТ
в аксиальной (а) и фронтальной (б) про-
екциях выявляется больших размеров
опухоль основания черепа с петрифика-
тами, вызывающая массивную деструк-
цию костных структур основания. На МРТ
в режиме Т1 (в, г) и Т2(д) лучше опреде-
ляется распространенность опухоли.
213
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 91. Окончание.
Рис. 92. Хордома (с озлокачествлени-
ем) основания черепа. На аксиальной
КТ с контрастным усилением (а) опре-
деляется объемное образование боль-
ших размеров с множеством петрифи-
катов, вызывающее дислокацию приле-
жащих мозговых структур. На МРТ в ре-
жиме Т2(б) и Т1 (в, г) визуализируется
опухоль неоднородного строения, мяг-
котканный компонент которой имеет ги-
поинтенсивный сигнал в режиме Т1
и гиперинтенсивный в режиме Т2. Пет-
рификаты в строме опухоли выглядят
темными во всех режимах.
до выраженной степени. Перегородки из фиброз-
ной соединительной ткани на Т2-взвешенных то-
мограммах имеют вид низкоинтенсивных полос,
разделяющих высокоинтенсивные дольчатые уча-
стки опухоли (рис. 90). МРТ лучше КТ выявляют зо-
ну распространения опухоли, ее взаимоотноше-
ние с мозгом, краниобазальными нервами и сосу-
дами. Однако деструкция костей основания, осси-
214
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 93. Хордома латероселлярной локализации. На МРТ в аксиальной проекции в режиме Т1 (а) и Т2(б) визуализируется объемное об-
разование, расположенное в проекции латеральных отделов основной кости слева с распространением в полость основной пазухи и ком-
прессией кавернозного синуса. Сифон внутренней сонной артерии приподнят. После введения КВ (в) отмечен интенсивный, но гетеро-
генный характер накопления препарата в ткани опухоли.
Рис. 94. Невринома I/ нерва справа (рецидив). На МРТ как в режиме Т2 (а), так и в режиме Т1 (б, в) выявляется опухоль гетерогенного
строения. В опухоли имеются очаги кистозной дегенерации. Латеральное опухоли определяются послеоперационные изменения височ-
ной доли мозга.
фикаты в толще опухоли лучше выявляются с по-
мощью компьютерной томографии (рис. 91, 92).
КВ при МР томографии улучшает визуализацию
распространенности процесса (рис. 93).
НЕВРИНОМА V НЕРВА
Шванномы (невриномы и неврилеммомы) со-
ставляют приблизительно треть первичных опухо-
лей тройничного нерва и опухолей меккелевой по-
лости [75], составляя при этом менее 0,4% всех
первичных опухолей мозга. Невриномы III, IV, VI кра-
ниальных нервов встречаются реже [76]. Наиболее
часто невриномы, поражающие центральную часть
основания черепа и кавернозный синус, - это опу-
холи тройничного нерва [3]. Так как эти опухоли
могут происходить из любой части нерва между
корешком и дистальными экстракраниальными
ветвями, то клинические проявления и симптомы,
а также визуализация различаются в зависимости
от направления роста опухоли [77].
Невриномы и нейрофибромы являются хорошо
инкапсулированными новообразованиями. Обыч-
но они обильно снабжаются кровью, иногда с нали-
чием кровоизлияния или некроза[78].
Наиболее частыми клиническими симптомами
являются нарушения чувствительности в зоне рас-
пространения пораженного ЧМН. Слабость жева-
тельной мускулатуры или лицевая боль встречают-
ся реже. Из-за сдавливания прилегающих ЧМН в
кавернозных синусах может возникать диплопия.
Наиболее характерно для неврином следование их
по ходу нерва, из которого они происходят [75].
На обычных КТ невриномы изоденсны мозгу,
после введения КВ - повышенной плотности. На
МРТ они гипо- либо изоинтенсивны относительно
мозга на Т1-взвешенных и гиперинтенсивны на
Т2-взвешенных изображениях (рис. 94). Неболь-
шие опухоли являются гомогенными; большие
215
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 95. Невринома I/ нерва слева. На
МРТ выявляется гиперинтенсивная на
Т2-взвешенном (а) и гипоинтенсивная
на Т1-взвешенном (б) изображениях
опухоль, компремирующая хиазму
(стрелка). После внутривенного введе-
ния КВ отмечается увеличение ИС от
опухоли, уточняющее границы новооб-
разования (а, г). При МРА в венозном
режиме определяется компрессия ле-
вого кааернозного синуса (д).
Рис. 96. Метастаз рака легкого в основную кость. На МРТв режиме Т1 до контрастного усиления (а) и после него (б, в) определяется опу-
холевое поражение ската основной кости (стрелки) Накопление КВ в ткани интактного гипофиза позволило уточнить верхний контур по-
ражения.
216
Селлярные и околоселлярные объемные образования
б
Рис. 97. Метастаз в хиазмально-селлярную область. На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б, а) в проекции дна III желудочка определяется объ-
емное образование небольших размеров, изоинтенсивное с мозговой тканью. После введения КВ (г-е) четко выявилось опухолевое об-
разование с интенсивным контрастированием, расположенное над турецким седлом (стрелка).
опухоли с наличием крупных или мелких кист час-
то имеют гетерогенный сигнал. Для определения
распространения опухоли вдоль нерва полезно
мультиплоскостное МР исследование. В то же
время на КТ, особенно в костном режиме, лучше
оценивать эрозию верхушки пирамиды. Как и ме-
нингиомы, невриномы интенсивно накапливают
КВ (рис. 95).
МЕТАСТАЗЫ
1-5% раковых больных имеют симптоматичные
метастазы в гипофиз [18]. Наиболее часто мета-
стазируют в область основания черепа опухоли
простаты, легких и молочной железы. Метастазы
из простаты являются остеобластическими и мо-
гут симулировать менингиому, в то время как ме-
тастазы из легких и грудной железы - остеолити-
ческие. Метастазы в гипофиз поражают заднюю
долю и воронку чаще, чем переднюю долю, что
можно связать с прямым кровоснабжением нейро-
гипофиза. Патологоанатомические исследования
показывают высокую частоту обнаружения пора-
жения гипофиза - до 28,1% от всех метастазов в
мозг, однако эти поражения являются небольшими
и часто асимптоматичными [79, 80].
Определенных МР признаков метастазов не су-
ществует, хотя деструкция кости является очень
важным признаком (рис. 96, 97).
И наконец, крайне редко (три наблюдения в на-
шей серии больных с хиазмально-селлярными по-
ражениями) в этой области встречаются параганг-
лиомы, растущие селлярно-параселлярно. Во
всех случаях диагноз ошибочно ставился как аде-
нома гипофиза. Анализ МРТ этих больных показал,
что параганглиома - четко отграниченное от окру-
жающих тканей округлой формы образование, мо-
217
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 98. Параганглиома селлярно-параселлярной локализации. На МРТ а режиме Т1 в аксиальной (а) и фронтальной проекциях до (б) и по-
сле (в) контрастирования определяется гантелеобразное объемное образование с четкими границами, умеренно гипоинтенсивное до вве-
дения КВ и высоко гиперинтенсивное после введения КВ. Граница между двумя узлами - внутренняя сонная артерия.
нотонно умеренно гипоинтенсивное на Т1-взве-
шенных и гиперинтенсивное на Т2-взвешенных то-
мограммах; очень сильно накапливает КВ (рис. 98).
ОПУХОЛЕПОДОБНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Арахноидальные кисты - это доброкачествен-
ные, врожденные интраарахноидальные, объемные
образования, которые заполнены жидкостью, при-
ближающейся по свойствам к ликвору [81]. Они не-
редко являются случайными находками при КТ и
МРТ исследованиях черепа, наиболее часто встре-
чаются в передней трети височной ямки, составляя
около 1% всех интракраниальных образований не-
травматического происхождения [82]. Примерно
10-15% из них находятся в хиазмально-селлярной
области [83] и чаще (в 75%) у детей [84]. Полагают,
что арахноидальные кисты являются аномалиями
развития оболочек мозга, хотя точная этиология их
образования недостаточно понятна [85]. В процес-
се формирования оболочек может происходить на-
рушение их расщепления с образованием кармана
или дивертикула с последующим его отшнуровыва-
нием от субарахноидального пространства с обра-
зованием кисты [86,87]. Арахноидальные кисты мо-
гут иметь как небольшие размеры и не сопровож-
даться клиническими проявлениями (рис. 99), так и
достигать огромных размеров с развитием соответ-
ствующих симптомов поражения [88] (рис. 100).
На КТ определяется объемное гипоинтенсивное
образование, хорошо отграниченное и не накапли-
вающее КВ. МРТ исследование выявляет гомоген-
ный, хорошо отграниченный участок, который изо-
интенсивен с ликвором во всех ИП. В прилежащих
структурах мозга изменения в ИС отсутствуют. На-
личие супраселлярной арахноидальной кисты на
протяжении длительного периода может привести
также к изменению формы основания черепа. Стен-
ки кисты не накапливают КВ. Изоинтенсивность с
ликвором отличает арахноидальную кисту от других
супраселлярных кистозных объемных образований
(эпидермоиды и КФ). Сходная МР картина может
встречаться и при паразитарных кистах.
Гамартома гипоталамуса является объемным
образованием, которое чаще располагается между
воронкой гипофиза и мамиллярными телами, запол-
няет просвет ретрохиазмальной и межножковой цис-
терн, реже переднюю цистерну моста. Это заболева-
ние является комплексным пороком развития, где,
наряду с поражением мозга, выявляется патология
других органов и систем. Гамартома не является опу-
холью, а представляет собой врожденную неопухоле-
вую гетеротопию [18, 89]. Гистологически она состо-
ит из ткани, сходной с нормальным гипоталамусом.
С клинической точки зрения гамартомы серого
бугра можно разделить на две группы: гормонально
активные и гормонально неактивные с отношением
этих видов гамартом 8 : 2. Первая группа характери-
зуется преждевременным половым созреванием
[90]. Начальные симптомы заболевания проявляют-
ся обычно начиная с рождения до 3-летнего возрас-
та. Во второй группе преждевременное половое со-
зревание может отсутствовать, но выявляются спаз-
матический (насильственный) смех, интеллектуаль-
ное отставание и психические расстройства [91].
Гамартомы гипоталамуса - редкая патология.
В литературе описано сравнительно небольшое
число наблюдений. В Институте нейрохирургии
им. Н.Н. Бурденко обследовано 11 детей с гамар-
томами гипоталамуса. На КТ определяется изоин-
тенсивное ретросупраселлярное объемное обра-
зование округлой формы; плотность его после вве-
дения КВ не увеличивается. Большинство гамар-
том являются изоинтенсивными относительно
серого вещества на Т1-взвешенных МРТ, но часто
218
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 99. Арахноидальная киста супра-
селлярной области. МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б) в сагиттальной плоскости выяв-
ляют супраселлярную арахноидальную
кисту, вызывающую деформацию окру-
жающих анатомических образований
(стрелки). Различий в ИС между ликвор-
ными пространствами мозга и арахнои-
дальной кистой не отмечается. Накопле-
ние КВ в стенках кисты не определяется.
Рис. 100. Арахноидальная киста III желудочка. На аксиальной КТ определяется баллонообразное расширение III и боковых желудочков
мозга (а) На МРТ в режиме Т1 (б) определяется резкое расширение III желудочка при открытом водопроводе мозга (стрелка). Дно III же-
лудочка лучше определяется в режиме МР миелографии (в).
Рис. 101. Гамартома гипоталамуса.
МРТ в режиме Т1 (а, б) выявляют не-
большое объемное образование, изо-
интенсивное с мозгом, расположенное
под дном III желудочка (стрелка).
219
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 102. Гамартома гипоталамуса. На МРТ четко визуализируется объемное образование до 10 мм в проекции гипоталамуса. Образо-
вание изоинтенсивно по сигналу с мозгом и лучше видно на Т1 -взвешенных томограммах (а, б)(стрелка). Врежиме Т2 (в) визуализация
гамартомы затруднена из-за высокого сигнала от ликвора в супраселлярной цистерне.
Рис. 103. Гамартома гипоталамуса.
На фронтальной (а) и сагиттальной (б)
Т1-взвешенных МРТ визуализируется
образование округлой формы, исходя-
щее из дна III желудочка и расположен-
ное над и частично за спинкой турецко-
го седла (стрелка).
Рис. 104. Гамартома гипоталамуса. На
МРТ в режиме Т1 (а, б) визуализируется
объемное образование, расположенное
над спинкой турецкого седла. В перед-
них отделах опухоли имеется небольшая
киста с гипоинтенсивным сигналом.
гиперинтенсивны на Т2-взвешенных МРТ [92-94].
Для гамартом не свойственно накопление КВ
(рис. 101-104). Иногда образования могут дости-
гать настолько крупных размеров, что вызывают
деформацию окружающих мозговых образований
(рис. 105, 106). Необходимо всегда проводить диф-
ференциальный диагноз с глиомой дна III желудочка
мозга.
220
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 105. Гамартома гипоталамуса. На
МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б, в) выявля-
ется образование больших размеров
в супра- и ретроселлярной области. По-
сле введения КВ (г) усиления сигнала от
гамартомы не отмечено.
Рис. 106. Г^гантская гамартома гипоталамуса. На МРТ в сагиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях в режиме Т1 ив аксиальной про-
екции в режиме Т2(в) определяется объемное образование гигантских размеров в супраселлярной области.
Мукоцеле - объемное образование, локализу-
ющееся в придаточных пазухах [95]. При располо-
жении в основной пазухе мукоцеле необходимо
дифференцировать с объемными процессами хи-
азмально-селлярной области. Наблюдается часто
у детей в возрасте до 10 лет. Мукоцеле представ-
ляет скопление слизи, развивающееся на фоне за-
купорки синуса, как правило, воспалительного ха-
221
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 107. Мукоцеле основной пазухи.
На МРТврежиме Т1 (а-в)и Т2(г)впро-
екции левой половины основной пазухи
определяется зона патологического по-
вышения интенсивности МРС, обуслов-
ленная высоким содержанием белка
в кистозной жидкости.
рактера. Травма или опухоль также могут сопро-
вождаться развитием вторичного мукоцеле. Если
содержимое мукоцеле инфицируется, то его назы-
вают мукопиоцеле.
Мукоцеле проявляется как хорошо отграни-
ченное образование, заполняющее полость ос-
новной пазухи с возможным увеличением по-
следней в размерах. На КТ мукоцеле, как прави-
ло, гипоинтенсивно. На МРТ сигнал от мукоцеле
варьирует [96, 97]. В наших наблюдениях в режи-
ме Т1 и Т2 мукоцеле имело гиперинтенсивный
сигнал, что было, по-видимому, связано с повы-
шением белка и элементов распада крови в ее со-
держимом (рис. 107).
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
Аневризмы. Мешотчатые аневризмы в турец-
ком седле и параселлярной области происходят
как из кавернозного участка сонной артерии, так и
из супраклиноидного ее сегмента. Иногда аневриз-
мы передних, задних коммуникантных и базилляр-
ной артерий распространяются в супраселлярную
цистерну. Гигантские аневризмы этой локализации
нередко клинически проявляются как объемные
образования. Их необходимо дифференцировать с
опухолями хиазмально-селлярной области. Оши-
бочная интерпретация данных в пользу опухоли мо-
жет привести к хирургической катастрофе. К счас-
тью, МР томография позволяет четко дифференци-
ровать эти категории [98, 99].
Аневризмы хорошо очерчены и дают на Т1- и
Т2-взвешенных изображениях так называемый эф-
фект “потери сигнала” (signal void) из-за быстро те-
кущей крови. Кроме того, быстрый поток крови
обычно вызывает значительные артефакты на изо-
бражении, проявляющиеся обычно в виде множе-
ственных теней в направлении фазокодирующего
градиента, которые и сами по себе являются важ-
ным диагностическим признаком (рис. 108). Дан-
ные об аневризме может дополнить МРА (рис. 109).
Следует отметить, что тромбирование в полос-
ти аневризмы значительно изменяет ее характери-
стики. Тромбы, заполняющие аневризму, обычно
имеют слоистое строение. Им соответствует ги-
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 10В. Крупная мешотчатая анев-
ризма кавернозного отдела внутренней
сонной артерии справа. На КТ в проек-
ции кавернозного синуса определяется
объемное образование округлой фор-
мы, повышенной плотности, усиливаю-
щееся при введении КВ (а). На МРТ
в режиме Т2 (б, в) в той же области ви-
зуализируется типичный для мешотча-
той аневризмы эффект потери сигнала
от движущейся крови и пульсирующий
артефакте фазокодирующем направле-
нии. Отсутствие снижения сигнала от
движущейся крови на фронтальной
Т1 -взвешенной томограмме обусловле-
но наличием на этом уровне пристеноч-
ного тромба (г). Каротидная АГ (д) вы-
явила частично тромбированную ме-
шотчатую аневризму.
Рис. 109. Мешотчатая аневризма ка-
вернозного отдела правой внутренней
сонной артерии. На МРТ в режиме Т1 (а)
и ангиографическом режиме (б) опре-
деляется гигантская мешотчатая анев-
ризма селлярно-супраселлярной лока-
лизации.
перинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных МРТ.
При этом тромбирование аневризмы может быть
как частичное, так и полное. В прилегающих тканях
мозга как признак бывших кровоизлияний из анев-
ризмы может накапливаться гемосидерин, прояв-
ляющийся ободком низкоинтенсивного сигнала на
изображениях, взвешенных по Т2, или полученных
в последовательности “градиентное эхо”.
Эозинофильный гранулематоз (гистиоци-
тоз X). Эта группа болезней характеризуется про-
223
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
лиферацией гистиоцитов (макрофагов). Ранее
популярный термин “гистиоцитоз X” был недавно
заменен более предпочтительными терминами:
“эозинофильный гранулематоз” или “гранулема-
тоз клеток Лангерганса”. При всех этих процессах
клетки Лангерганса выявляются наиболее часто
[100]. Встречаются единичные и множественные
очаги заболевания. При единичном очаге типично
поражение костей черепа, в то время как гипотала-
мо-гипофизарная система обычно не поражается.
Мультифокальный эозинофильный гранулематоз
является более агрессивным процессом, возника-
ющим в детском возрасте. В 25% случаев наблю-
дается классическая клиническая триада: неса-
харный диабет, экзофтальм и очаг лизиса кости
(синдром Hand-Schuller-Christian). В этих случаях
гранулемы могут быть обнаружены в гипоталамусе
или ножке гипофиза. КТ демонстрируют утолще-
ние и усиление контрастности от пораженных
структур. На МРТ может выявляться повышение
сигнала в гипоталамусе на Т2-взвешенных изобра-
жениях [101] и более часто - утолщение ножки ги-
пофиза [102, 103]. Диагноз устанавливается на ос-
новании биопсии одного из патологических участ-
ков кости.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекция. Инфекционные процессы гипофиза
выявляются исключительно редко. Существует
мнение, что случаи приобретенного несахарного
диабета могут быть результатом особой вирусной
инфекции супраоптических и паравентрикулярных
ядер гипоталамуса [104]. Туберкулез и сифилис,
ранее встречавшиеся в этом участке из-за высокой
общей частоты в популяции, сейчас являются ред-
кими. Даже бактериальные инфекции являются
очень редкими и обычно становятся клинически
выраженными только при формировании абсцесса.
Абсцессы гипофиза редки. Инфекция может
распространяться в турецкое седло гематогенно
или прямым путем из инфицированного клиновид-
ного или кавернозного синуса. Причиной форми-
рования абсцессов в турецком седле могут быть
опухоли, такие как аденома гипофиза, кисты кар-
мана Ратке и КФ [105-107]. В клиническом плане
(абсцессы имеют сходные симптомы с большими
нефункционирующими аденомами) головная боль
и потеря зрения являются самыми частыми симп-
томами. Диагноз абсцесса турецкого седла труден
и ставится очень редко.
МР томография без КВ выявляет опухолевые
образования в седле, неотличимые от аденомы.
При введении КВ выявляется ободок накопления
КВ с сохранением участка низкой интенсивности в
центре (рис. 110).
Параселлярная инфекция. Инфекция супра-
селлярной цистерны и кавернозных синусов
обычно является частью диссеминированного
процесса или встречается при внутричерепном
распространении экстракраниальной инфекции.
Оболочки основания и оболочки вокруг супрасел-
лярной цистерны являются чувствительными к ту-
беркулезу и другим формам гранулематозных ме-
нингитов. В цистерне также могут локализоваться
паразитарные кисты, в особенности цистицеркоз
[108, 109]. Инфицирование кавернозных синусов с
их вторичным тромбозом - опасное осложнение
периорбитальных или воспалительных процессов
(фурункулы, абсцессы и др.)
Неинфекционные воспалительные процес-
сы. Лимфоцитарное воспаление гипофиза явля-
ется редким неинфекционным воспалительным
заболеванием. Оно встречается почти исключи-
тельно в позднем периоде беременности или в
послеродовом периоде. Возможно, это аутоим-
мунное нарушение; многие случаи оказываются
связанными с другими аутоиммунными эндокрин-
ными нарушениями, такими как тиреоидит Хаши-
Рис. 110. Абсцесс гипофиза. На МРТ
в режиме Т1 до контрастного усиления
(а) и после него (б) в полости турецкого
седла выявляется объемное образова-
ние, расположенное в правой половине.
Воронка гипофиза смещена влево. По-
сле внутривенного контрастирования
(б) определяется усиление сигнала от
стенок абсцесса. Остатки гипофиза
и воронка оттеснены влево.
224
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
Рис. 111. Саркоидоз. На МРТ в режиме Т1 с контрастным усилением (a-в) определяется резко выраженное контрастирование менинге-
альных оболочек средней черепной ямки справа. Процесс распространяется на образования турецкого седла и правой орбиты.
мото. В некоторых случаях были выявлены цирку-
лирующие антитела к пролактину [110, 111]. Пато-
логия характеризуется диффузной инфильтраци-
ей аденогипофиза лимфоцитами и иногда плаз-
матическими клетками. Женщины жалуются на го-
ловную боль, потерю памяти, послеродовую
задержку менструации, нарушение лактации или
на комбинацию из вышеперечисленных симпто-
мов. Уровень гормонов гипофиза снижен. КТ и
МРТ демонстрируют диффузное увеличение пе-
редней доли без наличия каких-либо фокальных
изменений [112-114].
Саркоидоз является хроническим, полисис-
темным, воспалительным заболеванием неясной
этиологии. Предположительно саркоидоз возни-
кает из-за неправильного иммунного ответа на
различные антигены. Легочные лимфатические уз-
лы являются наиболее часто поражаемыми орга-
нами, далее по частоте следуют кожа и глаза. По-
ражение ЦНС наблюдается примерно в 5% случаев
саркоидоза. Это заболевание поражает оба пола: у
женщин встречается немного чаще, чем у мужчин
[115]. Может быть вовлечена любая часть ЦНС.
Клинически вовлечение гипоталамо-гипофизар-
ной системы обычно проявляется несахарным ди-
абетом, иногда дефицитом одного или более гор-
монов передней доли гипофиза. Клинические про-
явления заболевания полностью зависят от пора-
женного участка. Начало обычно безболезненное,
но течение прогрессирующее. Обычно эта болезнь
хорошо поддается стероидной терапии.
На МРТ определяется утолщение воронки гипо-
физа и дна III желудочка, утолщения, деформация
ЧМН, менингеальных оболочек [116-120]. Харак-
теристики отдельного патологического участка
ЦНС на МРТ недостаточно определенны, чтобы с
какой-либо определенностью поставить диффе-
ренциальный диагноз до тех пор, пока не появятся
доказательства системного саркоидоза. Наличие
множественных разбросанных интрапаренхима-
тозных и оболочечных патологических участков
позволяет предположить такой диагноз (рис. 111).
Синдром Tolosa-Hunt - это идиопатическое
воспалительное заболевание кавернозного сину-
са. Клинически синдром характеризуется резко
выраженной ретроорбитальной болью, поражени-
ем III, IV, VI и первой ветви V ЧМН с менее частым
вовлечением зрительного нерва или симпатичес-
ких волокон вокруг кавернозного участка сонной
артерии. Симптомы могут длиться от нескольких
дней до нескольких недель со спонтанными ре-
миссиями и рецидивирующими приступами. В па-
тологическом плане этот процесс сходен с псевдо-
опухолью орбиты. Компьютерная томография при
этом заболевании часто не выявляет патологии
[121] или обнаруживает незначительные измене-
ния, такие как асимметричное увеличение кавер-
нозных синусов, накопление КВ в препонтинной
цистерне или ненормальную плотность мягких тка-
ней в верхушке орбиты [122]. При МР томографии
обнаруживается увеличение кавернозного синуса
на пораженной стороне с наличием сигнала, изоин-
тенсивного относительно мышц орбиты на Т1 -взве-
шенных МРТ и изоинтенсивного относительно жи-
ра на изображениях, взвешенных по Т2. Отмечает-
ся распространение изменений на верхушку орби-
ты, что предполагает близость этого синдрома по
этиологии с псевдоопухолью орбиты [123]. Про-
цесс хорошо поддается стероидной терапии. Син-
дром Tolosa-Hunt следует дифференцировать с
саркоидозом, менингиомой, лимфомой, метаста-
зом в кавернозный синус и актиномикозом.
Синдром Sheehan. Известно, что во время бе-
ременности аденогипофиз подвергается сущест-
225
15 2265
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
венной структурной перестройке, что приводит к
значительному снижению порога его чувствитель-
ности к воздействию различных повреждающих
факторов, в частности ишемии при осложненных
родах. В результате у части женщин в раннем по-
слеродовом периоде развивается ишемический
некроз аденогипофиза с возможным кровоизлия-
нием в зону некроза, проявляющийся шокоподоб-
ной реакцией [124]. При МР томографии выявля-
ется увеличение аденогипофиза; при наличии
кровоизлияния картина схожа с апоплексией ги-
пофиза.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Stark D., Bradley W. Magnetic resonance imaging //
Mosby-Year Book. 2nd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1992.
P. 1267.
2. Grossman R.J., Yousen D.M. Neuroradiology. St. Louis:
C.V. Mosby, 1994. P. 543.
3. Osborn A., Diagnostic neuroradiology. St. Louis:
C.V. Mosby-Year Book, 1994. P. 936.
4. Cabanis E.A., Bourgeois H., Iba-Zizen M.Th. I’imagerie
en ophalmologie. Paris: Mosson, 1996. P. 761.
5. Johnsen D.E., Woodruff W.W., Allen J.P. et al. MR imag-
ing of the sellar and juxtasellar regions // RadioGraph-
ics. 1991. V. 11. P. 727-758.
6. Elster A.D. Modern imaging of the pituitary // Radiol.
1993. V. 187. P. 1-14.
7. Colombo N., Berry I., Kucharczyk J. et al. Posterior
pituitary gland: appearance in MRI in normal and patho-
logic states//Radiology. 1987. V. 165. P. 481-485.
8. Fujisawa I., Asato R., Nishimura K. et al. Anterior and
posterior lobes of the pituitary gland: assessment by
1.5 T MR imaging // J. Comput. Assist. Tomogr. 1987.
V. 11. P. 214-220.
9. Chakeres D.W., Curtin A., Ford G. MR imaging of pitu-
itary and parasellar abnormalities // Radiol. Clin. North.
Am. 1989. V. 27. P. 265.
10. Colombo N., Berry I., Kucharczyk J. et al. MR imaging
findings in the posterior pituitary gland: reply //
Radiology. 1988. V. 168. P. 282-283.
11. Fujisawa L, Asato R. MR imaging findings in the pos-
terior pituitary gland (letter) // Radiology. 1988. V. 168.
P. 282.
12. Fujisawa I., Asato R., Kawata M. Hyperintense signal of
the posterior lobe of the pituitary gland on MR images
(letter)//AJNR. 1989. V. 10. P. 1280-1281.
13. Kucharczyk J., Kucharczyk W., Berry I. et al.
Histochemical characterisation and functional signifi-
cance of the hyperintense signal on MR images of the
posterior pituitary//AJNR. 1988. V. 9. P. 1079-1083.
14. Kucharczyk W., Lenkinski R.E., Kucharczyk J. et al.
The effect of phospholipid vesicles on the NMR relax-
ation of Water: an explanation for the appearance of the
neurohypophisis? //AJNR. 1990. V. 11. P. 693-700.
15. Norman D., Kucharczyk J., Kucharczyk W. et aL
Hyperintense signals of the posterior lobe of the pitu-
itary gland on MR images (letter) // AJNR. 1989. V. 10.
P. 1281-1282.
16. Kim B.J., Kido D.K., Simon J.H. et al. Chemical shift MR
imaging of posterior lobe of pituitary glanda // AJNR.
1989. V. 10. P. 892.
17. Carlier R., Monmet O., Idir A.B.C. et al. Insuffisance
ante-et-post-hypophysaire avec anomalies de la tige
pituitaire//J. Radiology, 1991. V. 72. P. 437-443.
18. Kucharczyk W., MontaneraW.J. The sella and parasellar
region // MRI of the brain and spine / Ed. by Atlas S.W.
N.Y.: Raven Press, 1991.
19. Williams P.L., Warwick R., Dyson M. et al. The hypo-
physis cerebri // Gray’s anatomy. 37th ed. N.Y.: Chur-
chill Livingstone, 1989. P. 1451-1456.
20. Dietrich R.B., Lis L.E., Greensite RS. et al. Normal MR
appearance of the pituitary gland in the first 2 year of
life//AJNR. 1995. V. 16. N. 7. P. 1413-1419.
21. Elster A.D., Chen M.Y.M., Williams D.W. et al. Pituitary
gland: MRI of physiologic hypertrophy in adolescence 11
Radiology. 1990. V. 174. P. 681-685.
22. Elster A.D., Sanders T.G., Vines RS. et al. Size and
shape of the pituitary gland during pregnancy and post
partum: measurement with MR imaging // Radiology.
1991. V. 181. P. 531-535.
23. Naidich T.P., McLane D.G., Bauer B.S. et al. Midline
craniofacial dysraphism: midline cleft upper lip, basal
encephalocele, callosal agenosis, and optic nerve
dysplasia // Concepts Pediatr. Neurosurg. 1983. V. 4.
P. 186-207.
24. Hoyt W.R, Kaplan S., Grumbach M.M. et al. Septo-
optic dysplasia and pituitary dwarfism // Lancet. 1970.
V. 1. P. 893-894.
25. Kelly W.M., Kucharczyk W., Kucharczyk J. et al.
Posterior pituitary ectopia: an MR feature of pituitary
dwarfism //AJNR. 1988. V. 9. P. 453-460.
26. Rujisawa I., Kikuchi K., Nishimura K. et al. Transection of
the pituitary stalk: development of an ectopic posterior
lobe assessed with MRI // Radiology. 1987. V. 165.
P. 487-489.
27. Carmel P.W. The empty sella syndrome // Neuro-
surgery / Ed. by Wilkins R.H., Reganchary S.S. N.Y:
McGraw-Hill, 1985. P. 884-888.
28. Мизецкая E.A. “Пустое” седло: Автореф. дис. ...
канд. мед. наук. М., 1984.
29. Russell D.S., Rubinstein L.S. Pathology of tumors of the
nervous system. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1989.
30. Schwartzberg D.G. Imaging of pituitary tumors 11 Sem.
US, CT, MR. 1992. V. 13. P. 207-223.
31. Kovacs K., Horvath E., Asa S.L. Classification and
pathology of pituitary tumors // Neurosurgery / Ed. by
Wilkins R.H., Reganchary S.S. N.Y.: McGraw-Hill, 1985.
P. 834-842.
32. Hemminghytt S., Kalkhoff R., Daniels D.L. et al. Com-
puted tomographic study of hormone-secreting micro-
adenomas // Radiology. 1983. V. 146. P. 65-69.
226
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
33. Singer W. Does pituitary stalk compression confuse
hyperprolactinemia? // Endocr. Pathol. 1990. V. 1.
P. 65-67.
34. Кадашев Б.А. Показания к различным методам ле-
чения аденом гипофиза: Дис. ... докт. мед. наук. М.,
1992.
35. Marcovitz S., Wee R., Chan J., Hardy J. The diagnostic
accuracy of preoperative CT scanning in the evaluation
of pituitary ACTH secreting adenomas // AJNR. 1987.
V. 8. P. 641-644.
36. Huk W., Cademann G., Friedmann G. MRI of central
nervous system diseases. Berlin: Springer-Verlag,
1990. P. 229-276.
37. Sakamoto Y, Takahashi M., Korogi Y. et al. Normal and
abnormal pituitary glands: gadopentetate dimeglu-
mine-enhanced MR imaging // Radiology. 1991. V. 178.
P. 441-445.
38. Ahmadi J., North C.M., Segall H.D. et al. Cavernous
sinus invasion by pituitary adenomas // AJNR. 1985.
V. 6. P. 893-899.
39. Scotti G., Yu C.Y, Dillon W.P. et al. MRI of cavernous
sinus involvement by pituitary adenomas // AJR. 1988.
V. 151. P. 799-806.
40. Ostrov S.G., Quencer R.M., Hoffman J.C. et al.
Hemorrhage within pituitary adenomas: how often
associated with pituitary apoplexy syndrome? // AJNR.
1989. V. 10. P. 503-507.
41. Ромоданов А.И. Опухоли головного мозга у детей.
Киев: Здоров’я, 1965. С. 340.
42. Zulch К. Historical development of classification of
brain tumors and the new proposal of the WHO //
Neurosurg. Rev. 1981. V. 4. P. 123-127.
43. Carmel P.W., Antunes J.L., Chang C.H. Craniopharyngio-
mas in children // Neurosurgery. 1982. V. 11. P. 382-389.
44. Hoffman H.J., de Silva M., Humphries R.P. et al.
Aggressive surgical management of craniopharyngio-
mas in children // J. Neurosurg. 1992. V. 76. P. 47-52.
45. Коновалов A.H., Корниенко B.H. Компьютерная то-
мография в нейрохирургической клинике. М.: Ме-
дицина, 1985. С. 296.
46. Zimmerman R.A. Imaging of intrasellar, suprasellar and
parasellar tumors // Sem. Roentgenol. 1990. V. 25.
P. 174-197.
47. Ahmadi J., Destian S., Apuzzo M.L.J. et al. Cystic fluid
in craniopharyngiomas: MRI and quantitative analysis 11
Radiology. 1992. V. 182. P. 783-785.
48. Voelker J.L., Campbell R.L., Muller J. Clinical radi-
ographic and pathological features of Rathke’s cleft
cysts // J. Neurosurg. 1991. V. 74. P. 535-544.
49. Itoh J., Usui K. An entirely suprasellar symptomatic
Rathke’s cleft cysts: case report // Neurosurg. 1992.
V. 30. P. 581-585.
50. Kucharczyk W., Peck W.W., Kelly W.M. et al. Rathke's
cleft cysts: CT, MR imaging, and pathologic features 11
Radiology. 1987. V. 165. P. 491-495.
51. Maggio W.W., Cail W.S., Brookeman J.R. et al. Rathke's
cleft cysts: computed tomographic and MR imaging
appearances // Neurosurgery. 1987. V. 21. P. 60-62.
52. Ross D.A., Norman D., Wilson C.B. Radiologic charac-
teristics and results of surgical management of
Rathke’s cysts in 43 patients // Neurosurg. 1992. V. 30.
P. 173-179.
53. Hua E, Asato R., Miki Y. et al. Differentiation of
suprasellar nonneoplastic cysts from cystic neoplasms
by Gd-DTPA MRI // J. Comput. Assist. Tomogr. 1992.
V. 16. P. 744-749.
54. Jellinger K. Primary intracellular germ cell tumors //
Acta Neuropathol. 1973. V. 25. P. 291-306.
55. Takeuchi J., Handa H., Nagata I. Suprasellar germi-
noma //J. Neurosurg. 1978. V. 49. P. 41-48.
56. Lunardi R, Missori P. Supratentorial dermoid cysts //
J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 262-266.
57. Conley F.K. Epidermoid and dermoid tumors: clinical
features and surgical management // Neurosurgery /
Ed. by Wilkins R.H., Reganchary S.S. N.Y: McGraw-Hill,
1985. P. 668-670.
58. Vion-Dury J., Vincentelli E, Jiddane M. et al. MRI
of epidermoid cysts // Neuroradiol. 1987. V. 29.
P. 333-338.
59. Smith A.S. Myth of the mesoderm: ectodermal origin of
dermoids // AJNR. 1989. V. 10. P. 449.
60. Rubinstein L.J. Tumors of the central nervous system //
Atlas of tumor pathology / Second series, fascicle 6:
Washington D.C.: Armed Forces Institute of pathology,
1972.
61. Gao P.-Y, Osborn A.G., Smirniotopoulos J.G. et al.
Epidermoid tumor of the cerebellopontine angle //
AJNR. 1992. V. 13. P. 863-872.
62. Wilms G., Casselman J., Demaerel Ph. et al. CT and
MRI of ruptured intracranial dermoids // Neuroradiol.
1991. V. 33. P. 149-151.
63. Tatler G.L., Kendall B.E. The radiological diagnosis of
epidermoid tumors // Neuroradiol. 1991. V. 33 (suppl).
P. 324-325.
64. Gualdi G.F, Biasi C.D., Trasimeni G. et al. Unusual MR
and CT appearance of an epidermoid tumor // AJNR.
1991. V. 12. 711-772.
65. Horowitz B.L., Chari M.V., James R. et al. MR in
intracranial epidermoid tumors: correlation of in vitro
imaging with in vitro 13C spectroscopy // AJNR. 1990.
V. 11. P. 299-302.
66. Smith AS, Benson J.E., Blaser S.l. et al. Diagnosis of
ruptured intracranial dermoid cyst: value of MR over
CT//AJNR. 1991. V. 12. P. 75-180.
67. Markus H., Kendall B.E. MRI of a dermoid cyst con-
taining hair // Neuradiol. 1993. V. 35. P. 256-257.
68. Menor F, Marti-Bonmati L., Mulas F. et al. Imaging con-
sideration of central nervous system manifestations in
pediatric patients with neurofibromatosis type 1 //
Pediatr. Radiol. 1991. V. 21. P. 389-394.
69. Bognanno J.R., Edwards M.K., Lee T.A. et al. Cranial
MR imaging in neurofibromatosis // AJNR. 1988. V. 9.
P. 461-468.
70. Aoki S., Barkovich A.J., Nishimura K. et al.
Neurofibromatosis types 1 and 2: cranial MR findings //
Radiology. 1989. V. 172. P. 527-534.
227
15*
6
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
71. Taphoorn de Vries-Knoppert W.A.E.J.,
Ponssen H. et al. Malignant optic glioma in adults //
J. Neurosurg. 1989. V. 70. P. 277-279.
72. Bilaniuk L.T., Atlas S.W., Zimmerman R.A. The orbit //
Clinical MRI and CT / Ed. by Lee S.H., Rao K.C.,
Zimmerman R.A. N.Y.: McGraw-Hill, 1992. P. 119-191.
73. Parazzini O., Triulzi E., Bionchini E. et al. Spontaneous
involution of optic pathway lesions in neurofibromatosis
type I: Serial contrast MR evaluation // AJNR. 1995.
V. 16. P. 1711-1718.
74. Sze G., Uichanco L.S., Brant-Zawadzki M.N. et al.
Chordomas: MR imaging // Radiology. 1988. V. 166.
P. 187-191.
75. Yuh W.T., Wright D.C., Barlan T.J. et al. MR imaging of
primary tumor of trigeminal nerve and Meckel’s cave 11
AJNR. 1988. V. 9. P. 665-670.
76. Celli R, Ferrante L., Acqui M. et al. Neurinomas of the
third, fourth and sixth cranial nerves: a survey and
report of a new fourth nerve case // Surg. Neurol. 1992.
V. 38. P. 216-224.
77. Pollack I.F., Sekhar L.N., Janetta P.J. et al. Neurilemmo-
mas of the trigeminal nerve //J. Neurosurg. 1989. V. 70.
P. 737-745.
78. Abramowitz J., Dron J.E., Jensen M.E. et al. Angio-
graphic diagnosis and management of head and neck
schwannomas//AJNR. 1991. V. 12. P. 977-984.
79. Chiang M.F., Brock M., Patt S. Pituitary metastases //
Neurochirurgia. 1990. V. 33. P. 127-131.
80. Koshimoto Y, Maeda M., Naiki H. et al. MR of pituitary
metastases in patient with diabetes insipidus // AJNR.
1993. V. 16. N. 4. P. 971-974.
81. Van Burken, Sarioglu A.C., O’Donnell H.D. Supra-
tentorial arachnoidal cyst with intracystic and subdural
hematoma // Neurochir. 1992. V. 35. P. 199-203.
82. Ciricillo S.F., Cogen P.H., Harsh G.R. et al. Intracranial
arachnoid cysts in children: a comparison of the effects
of fenestration and shunting //J. Neurosurg. 1991. V. 74.
P. 230-235.
83. Wiener S.N., Pearlstein A.E., Eiber A. MRI of intracranial
arachnoid cysts Ц J. Comput. Assist. Tomogr. 1987.
V. 11. P. 236-241.
84. Wester K. Gender distribution and sidedness of middle
fossa arachnoid cysts: a review of cases diagnosed
with computed imaging // Neurosurg. 1992. V. 31.
P. 940-944.
85. Garcia Santos J.M., Martinez-Lage J., Ubeda A.G. et al.
Arachnoid cysts of the middle fossa: a consideration of
their origin based on imaging // Neuroradiol. 1993.
V. 39. P. 395-358.
86. Fox J.L., Al-Mefty O. Suprasellar arachnoid cysts: an
extension of the membrane of Liliequist // Neurosurg.
1980. V. 7. P. 615-618.
87. Flodmark O. Neuroradiology of selected disorders of
the menings, calvarium and venous sinuses // AJNR.
1992. V. 13. P. 483-491.
88. Becker T, Wagner M., Hofmann E. et al. Do arachnoid
cysts grow? A retrospective CT volumetric study //
Neuroradiol. 1991. V. 33. P. 341-345.
89. Boyko O.B., Curnes J.T, Oakes W.J. et al. Hamarto-
mas of the tuber cinereum: CT, MR, and pathologic
findings//AJNR. 1991. V. 12. P. 309-314.
90. Albright A.L., Lee P.A. Neurosurgical treatment of hypo-
thalamic hamartomas causing precocious puberty //
J. Neurosurg. 1993. V. 78. P. 77-82.
91. Cheng K., Sawamura Y, Yamauchi T. et al. Asympto-
matic large hypothalamic hamartoma associated with
polydactyly in an adult // Neurosurg. 1993. V. 32.
P. 458-460.
92. Burton E.M., Ball W.S.J., Crane K. et al. Hamartomas of
tuber cinereum: comparison of MR and CT findings in
4 cases//AJNR. 1989. V. 10. P. 497-502.
93. Hahn F.J., Leibrock L.G., Huseman C.A. et al. The MR
appearance of hypothalamic hamartoma // Neuro-
radiol. 1988. V. 30. P. 65-68.
94. Hubbard A.M., Egelhoff J.C. MRI of large hypotha-
lamic hamartoma in two infants // AJNR. 1989. V. 10.
P. 1277.
95. Delfini R., Missori R, lannetti G. et al. Mucoceles of the
paranasal sinuses with intracranial and intraorbital
extension: report of 28 cases // Neurosurg. 1993. V. 32.
P. 901-906.
96. Van Tassel R, Lee Y-Y, Jing B-S. etal. Mucoceles of the
paranasal sinuses: MR imaging with CT correlation //
AJNR. 1989. V. 10. P. 607-612.
97. Guttenplan M.D., Wetmore R.R Paranasal sinus
mucocele in cystic fibrosis // Clin. Pediatr. 1989. V. 28.
P. 429-430.
98. Atlas S.W., Mark A.S., Fram E.K. et al. Vascular intra-
cranial lesions: applications of gradient-echo MRI //
Radiology. 1988. V. 169. P. 455-461.
99. Biondi A., Scialfa G., Scotti G. Intracranial aneurysms:
MRI // Neuroradiology. 1988. V. 30. P. 214-218.
100. Haynes E.R Enlargement of lymph nodes and spleen //
Harrison’s principles of internal medicine / Ed. by
Braunwald E., Isselbacher K.J., Petersdorf R.G. et al.
11th ed. N.Y: McGraw Hill, 1987. P. 272-278.
101. Moore J.B., Kulkarn R., Crutcher D.C., Bhimani S. MRI
in multifocal eosinophilic granulematosis: staging
disease and monitoring response to therapy // Am. J.
Pediatr. Hematol. Oncol. 1989. V. 11. P. 174-177.
102. Tien R.D., Neuton Т.Н., McDermott M.W. et al. Thicke-
ned pituitary stalk on MR images in patients with dia-
betes insipidus end Langerhans cell histiocytosisis //
AJNR. 1990. V. 11. P. 703-308.
1O3. Maghnia M., Arico H., Villa A. et al. MR of the hypo-
thalamic-pituitary exis in Langerhans cell histiocytosis //
AJNR. 1992. V. 13. P. 1365-1371.
104. Daughaday W.H. The anterior pituitary // Willian’s text-
book of endocrinology / Ed. by Wilson J.D., Foster D.W.
7th ed. Philadelphia: Saunders, 1985. P. 568-612.
105. Daningue J.N., Wilson C.B. Pituitary abscesses: report
of 7 cases and review of the literature // J. Neurosurg.
1977. V. 46. P. 601-608.
106. Gupta R.K., Jena A., Sharma A. Sellar abscess asso-
ciated with tuberculous osteomyelitis of skull: MR
findings//AJNR. 1989. V. 10. P. 448.
228
Селлярные и околоселлярные объемные образования
6
107. Selosse R, Mahler, Klaes R.L. Pituitary abscess: report//
J. Neurosurg. 1980. V. 53. P. 851-852.
108. Martinez H.R., Rangel-Guerra R., Elizondo G. et al.
MR imaging in neurocysticercosis: study of 56 cases //
AJNR. 1989. V. 10. P. 1011-1020.
109. Suss R.A., Maravilla K.R., Thompson J. MR imaging of
intracranial systicercosis: comparison with CT and
anatomopathologic features // AJNR. 1986. V. 7.
P. 235-242.
110. Asa S.L., Bilbao J.M., Kovacs K. et al. Lymphocytic
hypophysitis of pregnancy resulting in hypopituitarism:
a distinct clinicopathologic entity 11 Ann. Intern. Med.
1981. V. 95. P. 166-169.
111. Goudie R.B., Pinkerton P.H. Anterior hypophysitis and
Hashimoto’s disease in a young woman // J. Pathol.
Bacteriol. 1962. V. 83. P. 584-558.
112. Hungerford G.D., Biggs P.J., Levine J.H. et al. Lymphoid
adenohypophysitis with radiologic and clinical findings
resembling a pituitary tumor // AJNR. 1982. V. 3.
p 444-449.
113. Quencer R.M. Lymphocytic adenohypophysitis:
autoimmune disorder of the pituitary gland // AJNR.
1980. V. 1. P. 343-349.
114. Levine S.N., Benzel E.C., Fowler M.R. et al. Lympho-
cytic hypophysitis: clinical, radiological, and magnetic
resonance imaging characterisation // Neurosurgery.
1988. V. 22. P. 937-941.
115. Crystal R.G. Sarcoidosis // Harrison’s principles of in-
ternal medicine / Ed. by Braunwald E., Isselbacher K.J.,
Petersdorf R.G. et al. 11th ed. N.Y.: McGraw-Hill, 1987.
P. 1445-1450.
116. Cooper S.D., Brady M.B., Williams J.P. et al. Neuro-
sarcoidosis: evaluation using CT and MRI // J. Comput.
Assist. Tomogr. 1988. V. 12. P. 96-99.
117. Hayes W.S., Sherman J.L., Stern B.J. et al. MR and CT
evaluation intracranial sarcoidosis //AJR. 1987. V. 149.
P. 1043-1049.
118. Lewis R., Wilson J., Smith F.W. Diabetes insipidus
secondary to intracranial sarcoidosis // Neurology.
1988. V. 38. P. 378-383.
119. Miller D.H., Kendall B.E., Barter S. et al. MRI in central
nervous system sarcoidosis // Neurology. 1988. V. 38.
P. 378-383.
120. Scott T.F. Neurosarcoidosis: progress and clinical
aspects // Neurol. 1993. V. 43. P. 8-12.
121. Aron-Rosa D., Doyon D., Salamon G., Michotey P.
Tolosa-Humt syndrome//Ann Ophthalmol. 1978. V. 10.
P. 1161-1168.
122. Kwan E.S.K., Wolpert S.M., Hedges T.R. Ill, Lancella M.
Tolosa-Hunt syndrome revisited: not necessarily a diag-
nosis of exclusion//AJNR. 1987. V. 8. P. 1067-1072.
123. Yousem D.M., Atlas S.W., Grossman R.L et al. MR
imaging of Tolosa-Hunt syndrome//AJNR. 1989. V. 10.
P. 1181-1184.
124. Sheehan A.L., Stanford J.P. The pathogenesis of post-
partum a pituitary necrosis of the anterior lobe of the
pituitary gland // Acta Endocrinol. 1961. V. 37.
P. 479-510.
229
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ОПУХОЛИ ПИНЕАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
ГЕРМИНАТИВНОКЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ
ОПУХОЛИ ПАРЕНХИМЫ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ДРУГИЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОПУХОЛЕЙ
Пинеальная зона состоит из различных мозго-
вых образований, куда относится шишковидная же-
леза (или эпифиз) и близлежащие мозговые струк-
туры, ликворные пространства и сосуды. Шишко-
видная железа располагается кзади от III желудочка
мозга, кпереди и снизу от нее находится задняя
спайка мозга, кпереди и сверху - comissura habe-
nularum, ниже - четверохолмная пластинка и водо-
провод мозга, а чуть выше и кзади - валик мозоли-
стого тела. Сразу за железой располагается четве-
рохолмная цистерна. Распространяясь кпереди,
эта цистерна образует velum interpositum, который
лежит над шишковидной железой и идет кпереди
под свод. Внутренние вены мозга и большая вена
мозга находятся в непосредственной близости от
пинеальной железы (рис. 1,2).
Опухоли пинеальной области встречаются от-
носительно редко, составляя 0,5-1% всех интра-
краниальных опухолей [1-6]; у детей частота их
встречаемости несколько выше - 3-8% [7-9].
В клинической картине заболевания превалиру-
ют четыре основных синдрома: внутричерепная ги-
пертензия, обусловленная компрессией водопро-
вода мозга и гидроцефалией, синдром Parinaud
(поражение среднего мозга), мозжечковые расст-
ройства и эндокринная патология (преждевремен-
ное половое развитие, несахарный диабет) [10-13].
В пинеальной области могут встречаться следу-
ющие гистологические типы новообразований.
1. Герминативноклеточные опухоли: гермино-
ма, тератома, злокачественная тератома, хорио-
карцинома, эмбриональная карцинома, карцино-
ма желточного мешка (или опухоль эндодермаль-
ного синуса), смешанные герминативноклеточные
опухоли.
2. Опухоли, происходящие из паренхимы шиш-
ковидной железы: пинеоцитома, пинеобластома,
смешанные опухоли шишковидной железы.
3. Глиальные опухоли: АСЦ, АнАСЦ, ГБ, анапла-
стическая ЭП, ОДГ, ХП.
4. Другие образования: метастазы, дермоид,
эпидермоид, менингиома, липома, киста шишко-
видной железы, сосудистые мальформации.
Компьютерная томография и МР томография в
настоящее время являются главными диагности-
ческими методами, позволяющими дать достаточ-
но полную характеристику патологического про-
цесса, расположенного в пинеальной области.
230
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 1. Нормальная КТ анатомия пине-
альной области. КТ в аксиальной (а)
и реконструированной сагиттальной (б)
проекциях на уровне пинеальной облас-
ти и задних отделов III желудочка мозга.
1 - петрификат шишковидной железы,
2 - цистерна вены Галена, 3 - III желудо-
чек мозга, 4 - зрительные бугры.
Рис. 2. Нормальная МР анатомия пинеальной области, а, б - Т1 -взвешенные МРТ в аксиальной и сагиттальной плоскостях; в - Т2-взве-
шенная МРТ в сагиттальной плоскости. 1 - шишковидная железа, 2 - задняя комиссура, 3 - четверохолмная пластинка, 4 - внутренняя ве-
на мозга, 5 - вена Галена, 6 - velum interpositum.
Возможности МР томографии более широки, чем у
компьютерной томографии. Этому способствует
полипроекционность исследования, особенно по-
лучение изображений в сагиттальной и фронталь-
ной плоскостях, трехмерное изображение (3D).
Перечисленные возможности помогают опреде-
лять расположение опухоли по отношению к III же-
лудочку и окружающим тканям, направление ее
преимущественного роста (супра- и субтентори-
ально), взаимоотношение с венозными образова-
ниями пинеальной области. Хотя МР томография
более чувствительна в определении анатомо-то-
пографических взаимоотношений структур, в част-
ности визуализации пинеальной железы, пластин-
ки четверохолмия, по уже известным причинам
этот метод бывает не способен выявить петрифи-
цированную часть шишковидной железы так отчет-
ливо, как компьютерная томография.
Появление петрификата в железе не свойствен-
но для детей до 6 лет и может наблюдаться при-
близительно в 11 % случаев в возрасте от 11 до
14 лет. Вот почему появление петрификата в шиш-
ковидной железе у детей является подозритель-
ным и может указывать на наличие объемного про-
цесса [15]. Кроме того, смещение петрификата от
средней линии и/или его включение в структуру
некоторых новообразований помогает проводить
более точную дооперационную дифференциаль-
ную диагностику.
На основании анализа собственного материала
(215 верифицированных наблюдений) при сопос-
тавлении данных КТ и МРТ и интраоперационных
находок опухоли пинеальной области в зависимо-
сти от их размеров, локализации и преимущест-
венного распространения были разделены на пять
категорий.
231
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
1. Опухоль с преимущественной локализацией
в четверохолмной цистерне с диаметром узла до
2,5 см (10%) - рис. За.
2. Опухоль с преимущественным расположени-
ем в задних отделах III желудочка с диаметром уз-
ла до 2,5 см (12%) - рис. 36.
3. Опухоль средних размеров (комбинация вари-
антов 1 и 2) с диаметром опухолевого узла до 4 см
(32%) - рис. Зв.
4. Опухоль больших размеров, полностью зани-
мающая четверохолмную цистерну и задние отде-
лы III желудочка, нередко врастающая в один из
боковых желудочков; максимальный размер до
6-7 см (41%) - рис. Зг;
5. Гигантская опухоль, практически полностью
занимающая полость III желудочка, часть IV желу-
дочка и врастающая в оба боковых желудочка; ди-
аметр больше 7 см (5%) - рис. Зд.
ГЕРМИНАТИВНОКЛЕТОЧНЫЕ
ОПУХОЛИ
Герминативноклеточные опухоли обычно имеют
срединное расположение. В ЦНС они чаще всего
встречаются в пинеальной области, затем по час-
тоте встречаемости следуют супраселлярная об-
ласть [5, 16], зрительные бугры и базальные ганг-
лии, желудочковая система, мозжечок, лобные до-
ли, прозрачная перегородка, хиазма зрительных
нервов и, наконец, спинной мозг [16-22]. Среди
этих опухолей герминомы наблюдаются чаще
всего - до 67% наблюдений [5, 7, 23]. Типичным
местом их расположения является пинеальная об-
ласть; при этом герминомы составляют около 40%
всех опухолей этой зоны [24], хотя они наблюдают-
ся и в других участках мозга [25, 26]. Считается,
что у мужчин эти опухоли встречаются чаще, чем у
Рис. 3. Схема распределения опухолей пинеальной области по размерам, локализации и распространению.
232
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 4. Герминома. На Т2-взвешенной аксиальной МРТ(а) опухоль имеет слабо гиперинтенсивный сигнал по сравнению с мозговой тка-
нью, в то время как наТ1 -взвешенных изображениях в аксиальной (б) и сагиттальной (в) проекциях опухоль изоинтенсивна с мозгом. Же-
лудочковая система гидроцефально расширена, III желудочек деформирован Четверохолмная пластинка оттеснена кзади (стрелка).
Рис. 5. Герминома. КТ в аксиальной проекции (а) выявляет опухоль округлой формы, изоплотностную с мозгом и расположенную в зад-
них отделах III желудочка. Т1-взвешенные МРТ в сагиттальной (б) и аксиальной (в) плоскостях выявляют гипоинтенсивное образование,
хорошо отграниченное от окружающего мозга. Деформация ствола мозга лучше определяется на сагиттальной МРТ.
женщин [5, 16], преимущественно в первые 30 лет
жизни, с пиком во втором десятилетии [24], прояв-
ляясь в клинической картине симптомами прежде-
временного полового развития и гидроцефалии
[27, 28]. Герминомы растут, как правило, экспан-
сивно, но могут иметь инфильтративный рост. Не-
редко они петрифицируются и имеют кровоизлия-
ния [5]. Гистологически состоят из больших опу-
холевых клеток, которые могут сочетаться как с
гигантскими многоядерными клетками, так и с
мелкими лимфоидными клетками.
При КТ герминомы имеют типичное расположе-
ние в проекции задних отделов III желудочка моз-
га, сопровождаются тампонадой охватывающей
цистерны и обычно присутствующей к моменту ис-
следования окклюзией ликворных путей на этом
уровне, соответствующим расширением III и боко-
вых желудочков мозга. При больших размерах на-
блюдается как переднее распространение в по-
лость III желудочка и инфильтрация таламусов, так
и субтенториальный рост [6]. Петрификат шишко-
видной железы располагается обычно в толще но-
вообразования [24, 29, 30], однако может иметь и
эксцентричное расположение [6, 31]. Как правило,
герминома выглядит как гомогенное (не считая пе-
трификатов) и изоденсное с мозгом образование,
усиливающееся после внутривенного введения КВ
до 50-65 ед. Н [6, 10].
МРТ выявляет относительно гомогенное образо-
вание, изо- или гипоинтенсивное по сравнению с
мозгом на Т1-взвешенных и изо- или гиперинтен-
сивное на Т2-взвешенных томограммах (рис. 4, 5)
233
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 6. Герминома. На Т2-взвешенной
МРТ в аксиальной проекции (а) опухоль
слабо гиперинтенсивна по сравнению
с белым веществом мозга и гипоинтен-
сивна на Т1 -взвешенной МРТ (б). Пери-
фокальный отек лучше демонстрирует-
ся на изображении с большими значе-
ниями параметров TR и ТЕ (а) в виде
зоны повышения ИС. В толще новооб-
разования определяются мелкие кисты
с гиперинтенсивным сигналом на Т2-
взвешенной (а) и гипоинтенсивным на
Т1-взвешенной (б) МРТ. Петрификат
шишковидной железы располагается
в передне-нижних отделах опухоли
(стрелка).
Рис. 7. Герминома, а, б- аксиальные Т2- и Т1 -взвешенные МРТ. Опухоль имеет гетерогенное строение, с множеством мелких и крупных
кист. Вокруг опухоли определяется перифокальный отек. Сагиттальная Т1 -взвешенная МРТ(в) дополняет информацию о распространен-
ности процесса.
Рис. В. Герминома. Т1-взвешенные
МРТ в аксиальной проекции до внутри-
венного контрастного усиления (а) и по-
сле него (б). Солидная часть опухоли
интенсивно накапливает КВ, улучшая
визуализацию распространенности па-
тологического процесса и характер его
внутреннего строения.
234
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 9. Метастазирование герминомы
в правую лобную область. Т1-взвешен-
ная МРТ (а) выявляет обширную зону
незначительного снижения МРС в пра-
вой лобной области. Сигнал от отека
сливается с сигналом от патологичес-
кой ткани. После внутривенного введе-
ния КВ (б) опухолевая ткань, накапли-
вая КВ, становится яркой, подчеркивая
распространенность процесса в лоб-
ной области.
Рис. 10. Герминома пинеальной облас-
ти с метастазированием. На аксиальной
Т1-взвешенной МРТ (а) определяется
объемное образование в проекции рас-
положения шишковидной железы с зо-
ной инфильтрации прилежащих отделов
зрительных бугров. Имеются подозри-
тельные участки изменения сигнала
в перивентрикулярной зоне передних
рогов боковых желудочков мозга
(стрелки). После внутривенного введе-
ния КВ (б), кроме усиления самой опу-
холи пинеальной области, отмечается
распространенное метастазирование
по эпендиме желудочковой системы
и по субарахноидальным пространст-
вам головного мозга (стрелки).
[14, 32]. Петрификат шишковидной железы опреде-
ляется недостаточно четко. При больших размерах
новообразования в ее строме могут наблюдаться
мелкие или большие кисты [26, 33, 34] (рис. 6, 7).
Вокруг опухоли в режиме Т2 может визуализиро-
ваться зона повышения сигнала, представленная,
по-видимому, реактивным отеком мозгового веще-
ства на инвазию опухоли. Контрастное усиление но-
сит обычно выраженный характер, уточняя располо-
жение и распространенность опухоли (рис. 8). При
МРТ лучше, чем при КТ, визуализируется состояние
четверохолмной пластинки и внутренних вен мозга.
При наличии кровоизлияния в ткань герминомы сиг-
нал на МРТ типично видоизменяется [5].
Герминомы имеют склонность к метастазирова-
нию интракраниально по субарахноидальным про-
странствам (рис. 9), субэпендимарно по желудоч-
ковой системе и по оболочкам спинного мозга.
При этом из-за необычной картины метастазиро-
вание герминомы по передним отделам боковых
желудочков имеет характерное проявление, назы-
ваемое иногда “симптомом ушек” [10] (рис. 10).
Хотя герминомы склонны к инфильтративному
росту и метастазированию, они исключительно
чувствительны к лучевой терапии. Уже после пер-
вых 20 Гр наблюдается значительное изменение в
размерах опухоли [36]. Это является отличитель-
ной чертой гермином, позволившей даже приме-
нять метод уточнения характера опухоли по ее ре-
акции на облучение, получивший название “биоло-
гическая биопсия опухолей шишковидной желе-
зы”. В последнее время МР томография, наряду с
компьютерной томографией, также становится
методом, позволяющим оценить эффективность
лучевой терапии гермином (рис. 11, 12).
Второй по частоте (до 15% наблюдений) среди
опухолей пинеальной области является тератома
[24, 37]. Встречается она в первое десятилетие
жизни, т.е. несколько раньше, чем герминомы. Учи-
тывая тот факт, что тератомы имеют высокую вари-
абельность гистологической зрелости, их поведе-
ние и, следовательно, клинические проявления
также вариабельны. Поскольку этот тип опухолей
имеет в себе зачатки трех эмбриональных листков,
235
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 11. Герминома. Т1-взвешенные
МРТ в сагиттальной проекции до (а)
и после (б) курса лучевой терапии (60 Гр)
на область шишковидной железы. На-
блюдается выраженное изменение раз-
меров опухоли.
Рис. 12. Герминома. На аксиальной КТ с контрастным усилением (а) определяется повышенной плотности опухоль пинеальной области.
Петрификаты располагаются в строме опухоли. МРТ в режиме Т2 (б) выявляет опухоль компактного строения с изоинтенсивным сигналом
по отношению к серому веществу мозга. На фоне контрастного усиления (в-д) определяется выраженное контрастирование опухоли
с признаками метастазирования по эпендиме желудочковой системы (стрелки). Смешанная МРА в аксиальной (е) и косой сагиттальной
(ж) проекциях определяет взаимоотношения опухоли с сосудистыми образованиями пинеальной области. На КТ(з) после лучевой тера-
пии (30 Гр) определяется выраженный регресс размеров опухоли. При МР томографии с контрастным усилением (и, к), выполненной в те
же сроки, остатки опухоли интенсивно накапливают КВ.
236
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 12. Окончание.
Рис. 13. Тератома пинеальной области, а, б - Т2- и Т1-взвешенные МРТ в аксиальной проекции выявляют опухоль гетерогенного строе-
ния задних отделов III желудочка мозга с множественными мелкими и крупными кистами. Т1-взвешенная МРТ в сагиттальной плоскости
(в) уточняет расположение венозных образований (внутренняя вена) пинеальной области по отношению к опухоли и выявляет дополни-
тельные изменения формы мозолистого тела (стрелки).
то опухоли могут содержать волосы, жир, кость и
зубы в различной пропорции [5, 30]. Процентное
содержание именно этих образований и дает мно-
гообразие картины тератом на КТ и МРТ. Кроме то-
го, для тератом характерно образование кист и на-
личие кровоизлияний (рис. 13-15). Учитывая диз-
эмбриогенетическое происхождение новообразо-
вания, частым сочетанием являются врожденные
237
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 14. Тератома пинеальной области, а, б - Т1- и Т2-взвешенные МРТ в аксиальной проекции выявляют гетерогенного строения объ-
емное образование задник отделов III желудочка мозга. На сагиттальной томограмме (в) демонстрируется распространенность опухоли
с проникновением кистозных частей новообразования в проекцию IV желудочка мозга. Высокий сигнал в режиме Т1 представлен жировы-
ми включениями в опухоль.
Рис. 15. Тератома задних отделов III же-
лудочка мозга, а, б -Т1- и Т2-взвешен-
ные МРТ в аксиальной проекции демон-
стрируют опухоль больших размеров
с множеством петрифицированных уча-
стков (низкий сигнал) по периферии.
Рис. 16. Злокачественная герминативноклеточная опухоль, а, б- Т2- иТ1 -взвешенные МРТ демонстрируют опухоль небольших размеров
и гетерогенного строения в задних отделах III желудочка мозга. Взаимоотношение опухоли с четверохолмной пластинкой лучше опреде-
ляется на сагиттальной Т1-взвешенной МРТ(в) (стрелка)
238
Опухоли пинеальной области
7
пороки развития мозговых структур (в частности,
мозолистого тела) и деформация желудочковой
системы головного мозга.
Эмбриональная карцинома, карцинома
“желточного мешка” и хориокарцинома - ис-
ключительно редкие опухоли пинеальной области.
Хориокарцинома составляет 5% от всех опухолей
этой области. Отличаясь высокой степенью малиг-
низации и инвазивным ростом, они имеют наиме-
нее благоприятный прогноз. Пик встречаемости
эмбриональных карцином приходится на возраст
15 лет с превалированием в мужской популяции
[38]. Так называемые опухоли “желточного меш-
ка”, относятся к злокачественным герминативно-
клеточным опухолям и имеют смешанную гистоло-
гию [25,37,39]. Для этих опухолей в связи с их зло-
качественностью свойственно удлинение релакса-
ционных времен Т1 и Т2 с соответствующим
проявлением на МРТ, однако не выявлено каких-
либо специфических характеристик, помогающих
дифференцировать эти типы опухолей [24].
На Т1 -взвешенных томограммах при отсутствии
кровоизлияния для опухолей характерно снижение
сигнала, а на Т2-взвешенных, наоборот, относи-
тельная гиперинтенсивность (рис. 16-18). Инфиль-
тративный рост опухоли, как правило, приводит к
появлению перифокального отека, который лучше
выявляется на Т2-взвешенных томограммах.
ОПУХОЛИ ПАРЕНХИМЫ
ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эти опухоли встречаются менее чем у 15%
больных с опухолями пинеальной области [24], и в
отличие от герминативноклеточных опухолей
Рис. 17. Злокачественная герминативноклеточная опухоль. На Т2-взвешенной МРТ в аксиальной плоскости (а) визуализируется опухоль
пинеальной области, близкая по ИС с мозговой тканью На Т1-взвешенных МРТ (б, в) опухоль гипоинтенсивна по отношению к окружаю-
щему мозгу. Опухоль имеет гомогенное строение. Томограммы в различной проекции дополняют друг друга в определении распростра-
ненности процесса.
Рис. 18. Злокачественная герминатив-
ноклеточная опухоль, а, б - Т2- и Т1-
взвешенные МРТ в аксиальной и са-
гиттальной проекциях демонстрируют
объемное образование гетерогенного
строения в задних отделах III желудочка
мозга с кистой в дорсальных отделах.
Более высокий (по сравнению с ликво-
ром) сигнал от кистозного содержимого
обусловлен повышенной концентраци-
ей белка в кистозной жидкости. Четве-
рохолмная пластинка частично компре-
мирована опухолью.
239
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 19. Пинеоцитома. Аксиальная КТ
(а) выявляет гипоплотностную опухоль
задних отделов III желудочка мозга с на-
личием дополнительного уровня повы-
шения плотности в ее задних отделах.
На Т2-взвешенной МРТ в той же плоско-
сти (б) опухоль также состоит из двух
участков с различным сигналом - высо-
ким в передних отделах и низким в зад-
них. При этом четкость и линейность пе-
рехода свидетельствует о кистозном ха-
рактере строения опухоли. Это под-
тверждают и Т1-взвешенные МРТ
в аксиальной (в) и сагиттальной (г) про-
екциях. Различия в интенсивности МРС
от жидкости в передних и задних отде-
лах опухоли обусловлены эффектом
“седиментации” белковых компонентов,
опускающихся вниз при положении го-
ловы пациента затылком вниз.
Рис. 20. Пинеоцитома. МРТ в режиме Т1(а)и Т2 (б, в) демонстрируют объемное образование относительно гомогенного строения с ги-
поинтенсивным МРС. Четверохолмная пластинка деформирована, структуры среднего мозга компремированы.
встречаются исключительно в пинеальной зоне
мозга. Выделяют три основных типа: пинеоцито-
ма, пинеобластома и смешанная форма.
Пинеоцитома является доброкачественной
формой опухоли шишковидной железы. Чаще на-
блюдается у взрослых, со средним возрастом око-
ло 34 лет [23]. При сравнении с другими новообра-
зованиями головного мозга определяется только в
0,4-1% случаев. Пинеоцитомы состоят из клеток с
большим содержанием цитоплазмы [5], характе-
240
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 21. Пинеобластома. На Т2-взвешенной МРТ в аксиальной плоскости (а) визуализируется изоинтенсивная с мозгом опухоль с асим-
метричным ростом влево и небольшой кистой справа Т1-взвешенные МРТ в аксиальной (б) и сагиттальной (в) проекциях уточняют раз-
меры опухоли и ее взаимоотношение с окружающими мозговыми образованиями.
Рис. 22. АСЦ четверохолмной пластин-
ки. а, б- сагиттальная и аксиальная Т1-
взвешенные МРТ демонстрируют уве-
личение в размерах и деформацию чет-
верохолмной пластинки с окклюзией
водопровода мозга и гидроцефальным
расширением III и боковых желудочков
мозга. Опухоль изоинтенсивна с мозго-
вой тканью.
ризуются медленным ростом и редко метастази-
руют по субарахноидальным пространствам [40].
На МРТ опухоль выглядит, как правило, хорошо от-
граниченным образованием, не инфильтрирую-
щим соседние мозговые структуры. При неболь-
ших размерах опухоль может иметь кистозное
строение (рис. 19). При больших размерах пинео-
цитомы по своим характеристикам не отличаются
от других, более агрессивных опухолей пинеаль-
ной области (рис. 20).
Пинеобластома является злокачественной
опухолью, состоящей из недифференцированных
клеток, близких по строению с медуллобластомой и
эпендимобластомой [24]. Встречается преимуще-
ственно у молодых пациентов. При КТ и МРТ иссле-
дованиях пинеобластомы обычно имеют большие
размеры с инфильтрацией прилежащего мозгового
вещества. МР проявления опухоли вариабельны и
неспецифичны (рис. 21). На Т1-взвешенных томо-
граммах эти опухоли изо- или гипоинтенсивны, на
Т2-взвешенных томограммах в основном гиперин-
тенсивны. В пинеобластомах могут определяться
некроз и очаги кистозной дегенерации [24].
ГЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Глиальные опухоли в основном распространя-
ются в пинеальную зону из соседних мозговых об-
разований, таких как таламус, средний мозг, четве-
рохолмная пластинка, валик мозолистого тела, и
представлены, главным образом, астроцитома-
ми (рис. 22-24) или исходят из эпендимарных кле-
ток задних отделов III желудочка и водопровода
мозга - эпендимомы (рис. 25, 26). Реже встреча-
ются папилломы сосудистого сплетения.
16 2265
241
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. АСЦ среднего мозга. КТ (а) на фоне контрастного усиления: определяется опухолевое поражение левой ножки среднего мозга
с развитием окклюзионной гидроцефалии. На Т1 -взвешенных МРТ в аксиальной (б) и сагиттальной (в) проекциях опухоль имеет относи-
тельно гомогенное строение со слабо гипоинтенсивным сигналом. Опухоль оттесняет четверохолмную пластинку кзади и проникает в во-
допровод мозга (стрелка).
Рис. 24. АСЦ задних отделов III желу-
дочка мозга, а, б - аксиальная и сагит-
тальная Т1-взвешенные МРТ. Опухоль
изоинтенсивна с мозгом. Более инфор-
мативной в этом случае становится са-
гиттальная проекция. Шишковидная же-
леза располагается кзади от опухоли
(стрелка).
Рис. 25. Анапластическая ЭП пинеальной области. Сагиттальная
Т1-взвешенная МРТдемонстрирует преимущественно кистозную
опухоль, расположенную в проекции водопровода мозга Четве-
рохолмная пластинка и пинеальная железа оттеснены кверху
(стрелка).
ДРУГИЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ ОПУХОЛЕЙ
В пинеальной области могут наблюдаться ме-
тастазы различных опухолей (меланома, рак лег-
кого и др.) (рис. 27).
Встречаемость в пинеальной области дермо-
идных и эпидермоидных опухолей значительно
реже, чем тератом. Дермоидные опухоли являются
срединными образованиями, содержащими жир,
плоский эпителий (как и эпидермоидные опухоли),
волосяные фолликулы, жировые и потовые железы
(рис. 28). Они имеют обычно толстую капсулу с
участками кальцификации. Для эпидермоидов бо-
лее характерно латеральное от средней линии по-
ложение. Чаще они наблюдаются в мосто-мозжеч-
ковом углу, затем по частоте встречаемости следу-
ет селлярная область. Пинеальное расположение
эпидермоидной опухоли - исключительно редкое.
На МРТ она имеет слабо гиперинтенсивный сигнал
242
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 26. Анапластическая ЭП пинеаль-
ной области после курса лучевой тера-
пии. На Т2-взвешенной МРТ в аксиаль-
ной проекции (а) опуколь, имеющая
изоинтенсивный с мозгом сигнал, хоро-
шо визуализируется на фоне гиперин-
тенсивного перифокального отека.
На Т1-взвешенной МРТ в аксиальной
проекции (б) в строме опухоли выявля-
ются участки повышения ИС как следст-
вие лучевого воздействия на опухоль.
Рис. 27. Метастазирование меланомы.
Аксиальная Т2-взвешенная МРТ (а) де-
монстрирует слабо гиперинтенсивное
образование в задних отделах III желу-
дочка мозга с инфильтрацией обоих
зрительных бугров. На Т1-взвешенной
МРТ в аксиальной плоскости (б) опухоль
имеет изоинтенсивные характеристики.
Мелкие участки повышения сигнала
обусловлены парамагнитным влиянием
меланина.
Рис. 28. Дермоидная опухоль пинеальной области. Т2-взвешенная аксиальная МРТ (а) демонстрирует гетерогенно гипоинтенсивный сиг-
нал от стромы опухоли и гиперинтенсивный - от периферически расположенных кист. На аксиальной (б) и сагиттальной (в) Т1-взвешен-
ных МРТ опухоль имеет также гетерогенное строение, с мелкими участками выраженного повышения интенсивности сигнала в солидной
части, представленными жировыми включениями (стрелка). Определяются сопутствующие изменения формы мозолистого тела.
164
243
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 29. Холестеатома пинеальной области. На Т2-взвешенной аксиальной МРТ (а) определяется объемное образование больших раз-
меров, расположенное в проекции задних отделов III желудочка мозга и пинеальной области с распространением в сторону правого бо-
кового желудочка мозга. Образование имеет неровный, фестончатый контур. В этом режиме сигнал от новообразования практически изо-
интенсивен с ликвором в желудочковой системе. Различия в ИС между опухолью и ликвором более очевидны на аксиальной (б) и сагит-
тальной(в) Т1-взвешенныхМРТ.
Рис. 30. Менингиома пинеальной обла-
сти. МР томография выявляет больших
размеров опухоль, слабо гиперинтен-
сивную на Т2-взвешенной МРТ (а)
и изоинтенсивную на Т1-взвешенной
МРТ (б). Опухоль имеет гомогенное
строение во всех режимах сканирова-
ния. Четверохолмная пластинка и ствол
мозга оттеснены вниз.
Рис. 31. Менингиома пинеальной обла-
сти. На МРТ определяется опухоль
больших размеров, имеющая гомоген-
ное строение и гиперинтенсивный сиг-
нал на Т2-взвешенной (а) и изоинтен-
сивный на Т1 -взвешенной (б) МРТ. Са-
гиттальная проекция демонстрирует
степень сдавливания ствола мозга.
Опухоли пинеальной области
7
по сравнению с ликвором и часто фестончатый,
неровный контур, что отличает ее от глиальных но-
вообразований (рис. 29).
Истинную частоту встречаемости менингиом
пинеальной области оценить достаточно трудно.
Связано это с тем, что к моменту диагностики раз-
меры опухоли уже настолько велики, что сложно
определить исходное место ее роста. В целом же,
к истинным менингиомам пинеальной области от-
носят только те новообразования, которые растут
из velum interpositum, и не включают образования,
имеющие дуральное прикрепление или распрост-
ранение, например менингиомы фалькс-тентори-
ального угла.
Картина менингиальных опухолей этой локали-
зации на КТ и МРТ подобна таковой для менингиом
других отделов головного мозга (рис. 30). Ни в од-
ном из наших наблюдений (6 больных с менингио-
мами пинеальной области) кистообразования и пе-
рифокального отека (как при герминомах) не опре-
делялось, несмотря даже на гигантские размеры
опухоли (рис. 31). Дополнительное контрастирова-
ние при МРТ уточняет размеры и границы опухоли
(рис. 32), помогает определить взаимоотношение
менингиомы с мозжечковым наметом и большим
серповидным отростком, а также выявить степень
деформации ствола мозга [41]. Петрификат шиш-
ковидной железы, лучше определяемый при КТ,
располагается, как правило, латерально от опухо-
ли, а не в ее толще, как, например, при гермино-
мах. Дополнительную информацию о сосудах (ар-
терии, вены, синусы) пинеальной области и их вза-
имоотношениях с опухолью дает МРА (рис. 33).
Липомы пинеальной области встречаются ред-
ко. Частым вариантом являются липомы охватыва-
ющей цистерны или липомы задних отделов мозо-
листого тела, которые могут располагаться как под
валиком мозолистого тела, так и над ним и распро-
страняться в область шишковидной железы. Про-
явления липом пинеальной области на МРТ и КТ
довольно типичны (рис. 34).
К сосудистым процессам, которые могут захва-
тывать зону шишковидной железы, относят кавер-
нозные ангиомы, АВМ, мальформации вены
Рис. 32. Менингиома пинеальной обла-
сти. Аксиальные Т1 -взвешенные МРТ до
внутривенного введения КВ (а) и после
него (б). Интенсивное и гомогенное кон-
трастирование опухоли позволяет точно
отграничить патологическую ткань от
мозгового вещества.
Рис. 33. Менингиома пинеальной облвс-
ти. а, б - Т2- и Т1-взвешенные МРТ. Ви-
зуализируется объемное образование
в задних отделах III желудочка мозга.
Участок снижения сигнала во всех режи-
мах сканирования, имеющий извитую
форму и разветвленное строение
(стрелки), представляет собой расши-
ренную дренажную вену, расположенную
в толще новообразования. Дополнитель-
ную информацию о размерах и распро-
страненности несут МРТ в сагиттальной
плоскости до внутривенного усиления
(б) и после него (в). Использование на
фоне усиления режима МРА (г) позволя-
ет получить сведения о взаимоотноше-
нии опухоли и окружающих ее венозных
образований пинеальной облвсти.
245
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 33. Окончание.
Рис. 34. Липома пинеальной области.
На аксиальной КТ (а) в проекции пине-
альной области визуализируется не-
больших размеров участок снижения
плотности (до -75 ед. Н) с полигональ-
ными контурами. На МРТ в режиме Т1
в трех ортогональных проекциях (б-г)
указанное образование имеет резко вы-
раженный гиперинтенсивный сигнал.
Опухоль компремирует четверохолмную
пластинку. Шишковидная железа распо-
лагается кпереди от липомы. В режиме
Т2 (д) новообразование имеет гомоген-
ный слабо повышенный сигнал.
Галена [42] и некоторые другие. При АВМ высокой
информативностью обладает МР томография в со-
судистом режиме, позволяющая не только оценить
размеры патологического расширения венозных
образований пинеальной области (особенно это
важно при увеличении вены Галена), но и диффе-
ренцировать афферентные и эфферентные сосу-
ды мальформации.
Киста шишковидной железы. При рутинной
МР томографии в пинеальной области в 1-5% слу-
246
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 35. Киста пинеальной железы. МРТ в режиме Т1 (а, б) иТ2(в). В аксиальной и сагиттальной проекциях определяется кистозное об-
разование пинеальной области с четким контуром. Повышенная концентрация белка продуцирует повышенный (по отношению к ликвору)
сигнал во всех режимах сканирования. В сагиттальной проекции хорошо видна компрессия четверохолмной пластинки.
чаев иногда может выявляться кистозное образо-
вание [43,44]. При этом мелкие кисты пинеальной
железы могут встречаться при аутопсии с часто-
той до 40% [45]. Даже большие по размерам, они
редко проявляются клинически, однако при ком-
прессии водопровода мозга может наблюдаться
гидроцефалия [5]. Неопухолевая пинеальная кис-
та является доброкачественным кистозным обра-
зованием, которое внутри выстлано коллагеновы-
ми волокнами, глиальными клетками и клетками
нормальной шишковидной железы [46, 47]. Суще-
ствует несколько объяснений образования таких
кист. Среди них можно отметить дегенеративные
изменения, соединение нескольких мелких кист в
одну, отделение пинеального выроста III желудоч-
ка и нарушения нормального развития шишковид-
ной железы [48].
МР томография выявляет округлое, хорошо от-
граниченное образование с гладкими стенками,
которое по сигнальным характеристикам или не
отличается от ЦСЖ, или имеет слабо гиперинтен-
сивный МРС, особенно в режиме Т2 [37, 49]. На-
личие различающегося с ЦСЖ сигнала от кисты
не является патологическим признаком, так как
может быть отражением нескольких факторов,
таких как относительная отграниченность содер-
жимого кисты от движущегося ликвора (при этом
в режиме Т2 ослабляется снижающее ИС влияние
движения ЦСЖ), более высокое содержание про-
теина или даже остатки старого кровоизлияния в
кистозную полость (рис. 35). Иногда кисты пине-
альной области могут быть неотличимы от кис-
тозных пинеоцитом. Петрификат шишковидной
железы располагается, как правило, в стенке кис-
ты и лучше визуализируется на КТ. На МРТ кон-
трастное усиление стенок кисты не свойственно,
однако при сохранившейся ткани шишковидной
железы оно может наблюдаться, что связано с от-
сутствием в капиллярах шишковидной железы ти-
пичного для мозговых сосудов гемато-энцефали-
ческого барьера [50].
Несмотря на высокую информативность МР то-
мографии в дооперационной диагностике новооб-
разований пинеальной области, ведущее место в
послеоперационной оценке радикальности удале-
ния опухоли и осложнений по-прежнему занимает
компьютерная томография. Это связано с тем, что
полученные при МР томографии данные часто
сложно однозначно интерпретировать из-за нали-
чия продуктов окисления гемоглобина. Однако, как
показывает наш опыт, кровь довольно быстро рас-
сасывается из субарахноидального пространства
пинеальной области, что позволяет применять
МРТ уже через 2-3 нед после хирургического уда-
ления опухоли (рис. 36-38).
Знание размеров и расположения опухоли,
выявленных в ходе диагностического исследова-
ния, оказывает неоценимую помощь нейрохирур-
гам в выборе наиболее удобного хирургического
доступа к патологическому образованию [11].
При анализе данных МР томографии были вы-
делены следующие типы взаиморасположения
опухоли пинеальной области и четверохолмной
пластинки.
1. Опухоль лежит на четверохолмной пластинке,
придавливая ее к покрышке среднего мозга
(рис. 39а).
2. Опухоль растет из четверохолмной пластин-
ки; при этом сама четверохолмная пластинка не
дифференцируется (или определяются ее остат-
ки). В структуре покрышки среднего мозга грубых
изменений нет (рис. 396).
247
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 36. Герминома пинеальной облас-
ти. На серии сагиттальных Т1-взвешен-
ных МРТдо (а) и через 2 мес после (б) хи-
рургического удаления опухоли опреде-
ляются небольшие ее остатки (стрелка).
Рис. 37. АСЦ задних отделов III желу-
дочка. Серия МРТпациента с АСЦ сред-
него мозга до операции (а) и после нее
(б) демонстрирует радикальное удале-
ние опухоли.
Рис. 38. Анапластическая ЭП пинеаль-
ной области. Т1-взвешенные МРТ в ак-
сиальной проекции до хирургического
удаления опухоли (а) и через 7 дней по-
сле этого (б). Низкий сигнал в проекции
передних рогов боковых желудочков
(больше справа) обусловлен скоплени-
ем воздуха.
3. Опухоль врастает в просвет водопровода мозга
через оральное отверстие, дислоцируя передние от-
делы четверохолмной пластинки в сторону четверо-
холмной цистерны. Диаметр каудального отверстия
водопровода практически не изменен (рис. 39в).
4. Опухоль, располагающаяся в основном в
просвете водопровода мозга, дислоцирует четве-
рохолмную пластинку в сторону цистерны на всем
протяжении. Каудальные отделы опухоли достига-
ют IV желудочка (рис. 39г).
248
Опухоли пинеальной области
7
Рис. 39. Схема взаиморасположения
опухолей пинеальной области и четве-
рохолмной пластинки.
5. Опухоль располагается в задних отделах III же-
лудочка, при этом задняя часть опухоли прилегает к
оральным отделам водопровода мозга (рис. 39д).
Как уже отмечалось выше, дифференциальный
диагноз между различными гистологическими ви-
дами новообразований пинеальной области сло-
жен. Сигнальные характеристики по МРТ и плот-
ность опухолей по КТ часто перекрываются. Ис-
ключение составляют только дермоиды, тератомы
и липомы, которые имеют отличные от других про-
цессов проявления. Глиомы четверохолмной плас-
тинки вызывают ее утолщение и деформацию с
признаками обструкции водопровода мозга; для
них не типично контрастное усиление. Глиомы,
врастающие в пинеальную область, имеют тен-
денцию к смещению образований задних отделов
III желудочка, располагаясь асимметрично по от-
ношению к средней линии. Наличие петрификата
пинеальной железы не позволяет проводить диф-
ференциальный диагноз, так как петрификат мо-
жет встречаться как в герминативноклеточных, так
и в паренхиматозных опухолях пинеальной облас-
ти. Герминомы лишь имеют более компактные пе-
трификаты, которые наблюдаются в 80% случаев.
В оценке петрификата более важное значение при-
обретает его расположение по отношению к опухо-
ли - в дифференциальной диагностике гермином с
менингиомами. Последние вызывают смещение
петрификата, а не включение его в строму опухоли,
как, например, у гермином. Для менингиом также
типичны большие размеры и относительно ком-
пактное строение, с признаками интенсивного
накопления КВ при компьютерной томографии и
МР томографии. Кровоизлияние в опухоль не мо-
жет служить дополнительным критерием и встре-
чается как в доброкачественных новообразованиях
(герминомы, ЭП), так и в злокачественных опухо-
лях (пинеобластомы, смешанные герминативнок-
леточные опухоли и др.). Важным дифференциаль-
но-диагностическим тестом становится использо-
вание различных маркеров плазмы крови. В част-
ности, при паренхиматозных новообразованиях в
крови находят мелатонин, при хориокарциноме -
Р-человеческий хориогонадотропин, при опухолях
эндодермального синуса - а-фетопротеин.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Chiechi М., Smirniotopoulos J., Mena Н. Pineal paren-
chymal tumors: CT and MR features // J. Comput.
Assist. Tomogr. 1995. V. 19. № 4. P. 509-517.
2. Смирнов Л.И. Об опухолях шишковидной железы //
Вопр. нейрохир. 1938. V. 2. № 3. С. 54.
3. Смирнов Л.И. Опухоли головного и спинного мозга.
М.: Медгиз, 1962. С. 186.
4. Бурлуцкий А.П. Опухоли шишковидной железы. М.:
Медгиз, 1962. С. 215.
5. Russell D.S., Rubinstein L.S. Pathology of tumors of the
nervous system. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1989. P. 470.
6. Корниенко B.H., Озерова В.И. Детская нейрорент-
генология. М.: Медицина, 1993. С. 448 .
7. Edwards M.S.D., Hudgins R.J., Wilson С.В. et al. Pineal
region tumors in children // J. Neurosurg. 1988. V. 68.
P. 689-697.
8. Garni S.R., Hilal S.K., Stein B.M. et al. CT of pineal
region tumors // AJNR. 1986. V. 7. P. 97-104.
249
7
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
9. Hoffman J.H., Otsubo J., Hendrick E.B. et al. Intra-
cranial germ cell tumors in children // J. Neurosurg.
1991. V. 74. P. 545-551.
10. Коновалов A.H., Корниенко B.H. Компьютерная то-
мография в нейрохирургической клинике. М.: Ме-
дицина, 1985. С. 296.
11. Winfield J.A. Pineal region tumor // Current therapy in
neurological surgery 1985-1986 / Ed. by Long D.M.
Philadelphia: B.C. Decker Inc., 1985. P. 31-33.
12. Sawaya R., Hawley D.K., Tobler W.D. et al. Pineal and
third ventricular tumors // Neurological surgery / Ed.
by Youmans J. Philadelphia: W.B. Saunders, 1990.
P. 3171-3203.
13. Bruce J.N., Stein B.M. Complications of surgery for
pineal region tumors // Postoperative complications
in intracranial neurosurgery / Ed. by Post K.D., Freid-
man E.D., McCormick P.C. N.Y.: Thieme Medical PubL,
1993. P. 74-86.
14. Kilgore D.P., Strother C.M., Starshak R.J. et al. Pineal
germinoma: MR imaging // Radiology. 1986. V. 158.
P. 435-438.
15. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T. Age-related incidence of
pineal calcifications detected by CT // Radiology. 1982.
V. 142. P. 659-662.
16. Jennings M.T., Gelman R., Hochberg F. Intracranial
germ-cell tumours: natural history and pathogenesis //
J. of Neurosurg. 1985.V. 63. P. 155-167.
17. Bjornsson J., Scheithauer B., Okazaki H. et al.
Intracranial germ cell tumors: Pathobiological and
immunohistochemical aspects of 70 cases // J. of
Neuropath, and Exp. Neurol. 1985. V. 44. P. 32-46.
18. Ogata M., Yamashita T, Ishikawa et al. Report on
treatment results on ectopic pinealoma apparently
arising from septum pellucidum // No To Shinkei. 1964.
V. 16. P. 615-618.
19. Tanaka R., Ueki K. Germinomas in the cerebral hemi-
sphere //Surgical neurology. 1979. V. 12. P. 239-241.
20. Masuzawa T, Shimabukuro H., Nakahara N. et al. Germ
cell tumors (and yolk sac tumor) in unusual sites in the
brain // Clinical Neuropath. 1986. V. 5. P. 190-202.
21. Stefanko S.Z., Talerman A., Mackay W.M. et al. Infun-
dibular germinoma // Acta Neurochirurgica (Wien).
1979. V. 50. P. 71-78.
22. Manor R.S., Rar-Ziv J., Tadmor R. et al. Pineal ger-
minoma with unilateral blindness. Seeding of ger-
minoma cells with optic nerve sheath // J. of Clinical
Neurol, and Ophthalmol. 1990. V. 10. P. 239-243.
23. Chang T, Teng M.M., Guo W.-Y. et al. CT of pineal
tumors and intracranial germ-cell tumors // AJNR.
1989. V. 153. P. 1039-1044.
24. Smirniotopoulos J.G., Rushing E.J., Mena H. Pineal
region masses: differential diagnosis // Radio Graphics.
1992. V. 12. P. 577-596.
25. Huk W.J., Gademann G., Friedmann G. MRI of central
nervous system diseases. Berlin: Springer-Verlag, 1990.
26. Soijima T, Takeshita I., Yamamoto H. et al. CT of germi-
nomas in basal ganglia and thalamus // Neuroradiol.
1987. V. 29. P. 366-370.
27. Fetell M.R., Stein B.M. Neuroendocrine aspects of
pineal tumors // Neurologic clinics: neuroendocrino-
logy and brain peptides / Ed. by Zimmerman E.A.,
Abrams G.M. V. 4. Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.
P. 877-905.
28. Bing J.F., Globus J.H., Simon H. Pubertas praecox: a
survey of reported cases and their verified anatomical
findings, with particular reference to tumors of the pineal
body // J. Mount. Sinai Hosp. 1938. V. 4. P. 935-1028.
29. Chang C., Kageyama T, Yoshida J. et al. Pineal tumors:
Clinical diagnosis, with special emphasis on the signifi-
cance of pineal calcification // Neurosurgery. 1981. V. 8.
P. 656-668.
30. Ganti S.R., Hilal S.K., Silver A.J. et al. CT of pineal
region tumors//AJNR. 1986. V. 7. P. 97-104.
31. Коновалов A.H., Корниенко B.H., Клумбис Э.Л. Ком-
пьютерная томография при опухолях задних отде-
лов III желудочка и шишковидного тела // Вопр. ней-
рохир. 1983. Т. 2. С. 3-11.
32. Karnaze M.G., Sartor К., Winthrop J.D. et al.
Suprasellar lesions: evaluation with MR imaging //
Radiology. 1986. V. 161. P. 77-82.
33. Tien R.D., Barkovich A.J., Edwards M.S.B. MR imaging
of pineal tumors // AJNR. 1990. V. 11. P. 557-565.
34. Zee C.S., Segall H., Apuzzo M. et al. MR imaging of
pineal region neoplasms // J. of Computer Assist.
Tomogr. 1991. V. 15. P. 56-63.
35. Borden S., Weber A.L., Toch R. etal. Pineal germinoma:
long term survival despite hematogenous metastases //
Am. J. Dis. Child. 1973. V. 126. P. 214-219.
36. Handa H., Yamashita J. Current treatment of pineal
tumors // Neurol. Med. Chir. (Tokio). 1981. V. 21. № 2.
P. 147-154.
37. Atlas S.W. Intraaxial brain tumors // MRI of the brain
and spine / Ed. by Atlas S.W. N.Y.: Raven Press, 1991.
P. 223-326.
38. Zulch K.J. Brain tumors. Their biology and pathology.
3rd ed. Berlin; Heidelberg; N.Y.: Springer-Verlag,
1986.
39. Osborn A.G., Rauschning W. Brain tumors and
tumorlike masses: Classification and differential diag-
nosis // Diagnostic neuroradiology / Ed. by Osborn A.
St. Louis: C.V Mosby, 1994.
40. Nakagawa H., Iwasaki S., Kichikawa K. et al. MR
imaging of pineocytoma: report of two cases // AJNR.
1990. V. 11. P. 195-198.
41. Konovalov A.N., Spallone A., Pitzkhelauri D.L Menin-
gioma of the pineal region: a surgical series of 10 cases //
J. Neurosurg. 1996. V. 85. P. 586-590.
42. Dempsey P.K., Kondziolka D., Lunsford L.D. Stereo-
tactic diagnosis and treatment of pineal region tumors
and vascular malformations // Acta Neurochir. (Wien).
1992. V. 116. P. 14-22.
43. Mamourian A.C., Towfighi J. Pineal cysts: MR imaging //
AJNR. 1986. V. 7. P. 1081-1086.
44. Constanzo A., Tedeschi G., DiSalle F. et al. Pineal cysts:
an incidental MRI finding? // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 1993. V. 56. P. 207-208.
250
Опухоли пинеальной области
7
45. Wisoff J.H., Epstein F. Surgical management of sympto-
matic pineal cysts//J. Neurosurg. 1992. V. 77. P. 896-900.
46. Klein P., Rubinstein L.J. Benign symptomatic glial cysts
of the pineal gland: a report of seven cases and review
of the literature // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
1989. V. 52. P. 991-995.
47. Todo T, Kondo I, Shinoura N. et al. Large cysts of the
pineal gland: a report of two cases // Neurosurg. 1992.
V. 29. P. 101-106.
48. Stern J.D., Ross D.A. Stereotactic management of
benign pineal region cysts: report of two cases //
Neurosurg. 1993. V. 32. P. 310-314.
49. Lee D.H., Norman D., Newton Т.Н. MRI of pineal cysts //
J. Comput. Assist. Tomogr. 1987. V. 11. P. 586-591.
50. Sage M.R., Wilson A.J. The blood-brain barrier: An im-
portant concept in neuroimaging // AJNR. 1994. V. 15.
№4. P. 601-622.
251
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ
♦ Пилоцитарные астроцитомы
♦ Фибриллярные астроцитомы
♦ Медуллобластомы
♦ Гемангиобластомы (ангиоретикулемы)
♦ Эпендимомы
♦ Субэпендимомы
♦ Опухоли хориоидного сплетения
ВНЕМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ
♦ Невриномы
♦ Менингиомы
♦ Эпидермоидные кисты (холестеатомы)
♦ Опухоли яремного гломуса (параганглиома, хемодектома)
♦ Хордомы
♦ Арахноидальные кисты
НОВООБРАЗОВАНИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА
♦ Опухоли ствола головного мозга
♦ Гематомы ствола мозга.
МЕТАСТАЗЫ
Опухоли ЗЧЯ составляют более 50% всех ново-
образований у детей в возрастной группе от 1 до
10 лет [ 1 ]. Среди них более одной трети составляют
АСЦ гемисфер мозжечка, 20-30% - медуллоблас-
томы. Несколько реже встречаются глиомы ствола
головного мозга, ЭП и, наконец, ХП [2, 3]. Большин-
ство АСЦ гемисфер мозжечка представлены ПАСЦ,
являющимися отграниченными от мозгового веще-
ства образованиями, в то время как для глиом ство-
ла головного мозга (а это в основном диффузные
АСЦ) характерен инфильтративный рост. До 90%
медуллобластом исходят из червя мозжечка и 10%
распространяются на гемисферы [4].
У взрослых в ЗЧЯ чаще встречаются внемозго-
вые опухоли - невриномы, менингиомы и эпидер-
моидные опухоли [4]. Среди внутримозговых - ГМБ
и глиомы ствола головного мозга. От 15 до 20% ин-
тракраниальных метастатических опухолей у взрос-
лых наблюдается в ЗЧЯ [5].
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ
Пилоцитарные астроцитомы
Пилоцитарные астроцитомы являются одним из
доброкачественных видов АСЦ. Макроскопический
вид и характер роста ПАСЦ определяется их лока-
лизацией и возрастом. В частности, ПАСЦ геми-
сфер мозжечка чаще всего образуют небольшой
солидный узел в стенке крупной опухолевой кисты.
Типичной мозжечковой АСЦ у детей является кис-
тозная опухоль (60-80%), в то время как у взрослых
чаще она солидная. ПАСЦ, поражающие ствол, ха-
рактеризуются в основном узловым характером
роста, вызывая компрессию нервной ткани; пора-
жая гемисферы мозжечка, они являются наиболее
частыми новообразованиями ЗЧЯ в детском возра-
сте (отсюда второе название - ювенильная ПАСЦ),
большое число которых возникает в течение перво-
го десятилетия жизни [10]. При радикальном уда-
лении опухоли прогноз благоприятный и пятилет-
няя выживаемость составляет 86-100%, а двадца-
тилетняя - 70% [48]. Тем не менее, необходимо
учитывать, что в литературе описаны редкие случаи
метастазирования ПАСЦ по мягким мозговым обо-
лочкам даже без признаков продолженного роста
на месте удаленного первичного очага, при этом
метастазы прогрессируют очень медленно [12].
Большинство ПАСЦ червя и гемисфер мозжечка
имеют кистозный компонент, который характеризу-
ется гипо-изоинтенсивным сигналом на Т1-взве-
шенных томограммах и высоким сигналом на
Т2-взвешенных томограммах (рис. 1, 2). Характер
изображения солидного компонента, его форма,
252
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 1. Пилоцитарная астроцитома.
На сагиттальной (а) и фронтальной (б)
томограммах в режиме Т1 определяется
опухоль смешанного строения в полос-
ти IV желудочка мозга. Солидная часть
новообразования имеет вид отдельных
узлов, расположенных в стенках опухо-
левой кисты (стрелки). Вышерасполо-
женные отделы желудочковой системы
гидроцефально расширены.
JL J
Рис. 2. Пилоцитарная астроцитома.
На КТ (а) в аксиальной проекции в поло-
сти IV желудочка определяется объем-
ное образование, имеющее понижен-
ную плотность и относительно гомоген-
ное строение. МРТ, выполненная в ре-
жиме Т2 (б) и Т1 (в, г), визуализирует
опухоль, которая полностью тампониру-
ет просвет IV желудочка мозга и рас-
пространяется через отверстие Люшка
справа по направлению к мосто-моз-
жечковой цистерне. Граница между
стволом мозга и опухолью четкая.
размеры достаточно вариабельны, равно как и тип
накопления КВ (рис. 3).
При кистозных формах опухолей стенки кис-
ты представляют компремированное и подверг-
шееся глиальной гиперплазии мозговое веще-
ство, которое обычно не накапливает КВ.
При локализации процесса в черве мозжечка,
медиальных отделах гемисфер мозжечка, как
правило, наблюдается окклюзионная гидроце-
фалия.
253
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Фибриллярные астроцитомы
В группе фибриллярных (диффузных) АСЦ выделя-
ют астроцитомы НСЗ (или доброкачественную
АСЦ), анапластическую (АнАСЦ) и ГБ (хотя послед-
ний тип новообразования поражает структуры ЗЧЯ
довольно редко).
До 80% АСЦ ЗЧЯ характеризуются диффузным
ростом. Доброкачественные астроцитомы мак-
роскопически представляют собой новообразова-
Рис. 3. Пилоцитарная астроцитома.
На КТ (а), на аксиальных Т2- и Т1-взве-
шенных МРТ (б, в), на аксиальной и са-
гиттальной Т1-взвешенных МРТ после
контрастного усиления (г, д) в проек-
ции IV желудочка визуализируется но-
вообразование смешанного строения,
интенсивно накапливающее КВ.
Рис. 4. Астроцитома червя мозжечка.
На томограмме в сагиттальной (а) и ак-
сиальной (б) плоскости в проекции чер-
вя мозжечка определяется объемное
образование гетерогенного строения.
Кистозная часть опухоли имеет пони-
женный сигнал в режиме Т1(а)и гипер-
интенсивный на томограмме по Т2 (б).
Ствол мозга прижат к скату. IV желудо-
чек компремирован.
254
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 5. Астроцитома. На КТ (а) на фоне усиления в левой гемисфере мозжечка визуализируется опухоль с зоной кистозного перерожде-
ния в центральных отделах. Перифокальный отек имеет гиподенсные характеристики МРТ в режиме Т2 (б) и Т1 (в) также демонстрирует
опухоль с высоким сигналом на изображении по Т2, сливающимся с сигналом от окружающего отека Фронтальная Т1 -взвешенная томо-
грамма уточняет локализацию новообразования.
Рис. 6. Астроцитома. На МРТ в режиме
Т1 до (а) и после (б) внутривенного кон-
трастного усиления в левой гемисфере
мозжечка выявляется опухоль, интен-
сивно накапливающая КВ. Зона низкого
сигнала внутри опухоли соответствует
кистозным изменениям. Ствол мозга
и IV желудочек компремированы.
ния, которые незначительно отличаются от вещест-
ва головного мозга по цвету и плотности, характе-
ризуются инфильтративным характером роста,
контуры их теряются среди неизмененных струк-
тур. Консистенция опухоли варьирует от плотной
до желеобразной, могут образовываться кисты,
но участки некроза и кровоизлияния нетипичны [6].
При МР томографии АСЦ изо- или гипоинтен-
сивны на Т1 -взвешенных томограммах и имеют не-
однородно повышенный сигнал на Т2-взвешенных
томограммах, с нечеткими контурами, минималь-
но выраженным перифокальным отеком (рис. 4, 5).
Накопление КВ варьирует - отсутствует, выражено
слабо или значительно (рис. 6, 7) [7]. В 8-10% на-
блюдений выявлены очаги кровоизлияний в ткань
АСЦ (рис. 8). Нередко встречаются кистозные
формы опухолей с одно- или разнородным содер-
жанием белка в них (рис. 9-11).
Анапластическая (злокачественная) астро-
цитома занимает промежуточное положение
между астроцитомой НСЗ и ГБ. Макроскопически
АнАСЦ представляют собой опухоли с кистами
и участками кровоизлияний, с инфильтрацией
мозгового вещества по периферии. Этот тип опу-
холи встречается значительно реже в ЗЧЯ по срав-
нению с супратенториальной локализацией. На-
блюдается во всех возрастных группах, но чаще
в зрелом возрасте.
Для АнАСЦ в целом характерна большая неод-
нородность сигнала на Т1 - и Т2-взвешенных томо-
граммах (рис. 12), выраженная зона перифокаль-
ных изменений. Участки повышенного сигнала на
Т1-взвешенных томограммах и пониженного на
Т2-взвешенных томограммах могут указывать на
наличие геморрагических компонентов. После
введения КВ характерно выраженное накопление
255
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 7. Астроцитома. На КТ головного
мозга на уровне задней черепной ямки
(а) определяется гетерогенная опухоль
с кистозным компонентом, поражающая
правую гемисферу мозжечка и правую
половину моста. На МРТ в аксиальной
проекции в режиме Т2 (б) и Т1 до (в)
и после (г) контрастного усиления де-
монстрируется большой распростра-
ненности опухоль правой гемисферы
с прорастанием в ствол мозга. Отсутст-
вие четкой границы между зоной кон-
трастирования опухоли и тканью моста
свидетельствует о его инфильтрации
(стрелки).
Рис. 8. Астроцитома. На аксиальных
МРТ демонстрируется гетерогенного
строения опухоль с наличием призна-
ков острого (снижение сигнала на то-
мограмме в режиме Т2(а))и подостро-
го (очаги повышения ИС в режиме Т1
(б)) кровоизлияния в строму новообра-
зования.
его по периферии в виде кольца [8] или гетеро-
генное накопление стромой опухоли (рис. 13).
В некоторых случаях накопление КВ может не на-
блюдаться.
Глиобластома относится к редким опухолям,
встречаемым в пределах структур ЗЧЯ. В литера-
туре имеются лишь отдельные работы, анализиру-
ющие небольшое число наблюдений с опухолями
256
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 9. Астроцитома. На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) визуализируется преимущественно кистозного строения опухоль червя и медиаль-
ных отделов правой гемисферы мозжечка. Кистозная часть имеет высокий сигнал на Т2-взвешенной и гипоинтенсивный - на Т1 -взвешен-
ной томограмме. На аксиальной КТ (в) на фоне гиподенсной структуры опухоли определяются отдельные тяжи опухолевой ткани, накап-
ливающие КВ.
Рис. 10. Астроцитома. В проекции червя мозжечка и медиальных отделов гемисфер определяется неоднородного строения опухоль. Ки-
сты имеют разнородный по ИС сигнал как в режиме Т2 (а), так иТ1 (б), что обусловлено различным содержанием белка в них. Солидная
часть новообразования визуализируется лучше всего в сагиттальной проекции (в). Вышерасположенные отделы желудочковой системы
гидроцефально расширены.
Рис. 11. Астроцитома. МРТ с зависимо-
стью от релаксационного времени Т2(а)
и Т1 (б) демонстрируют неоднородную
опухоль, поражающую червь и правую
гемисферу мозжечка. Кисты опухоли
имеют различную ИС (стрелки), которая
лучше определяется на томограмме
в режиме Т1.
257
17 2265
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 12. Анапластическая астроцитома.
На МРТ определяется обширная зона
патологического повышения ИС сигнала
в режиме Т2. Аксиальная проекция (а)
демонстрирует поперечное поражение,
а сагиттальная (б) - вертикальное рас-
пространение процесса с вовлечением
моста и продолговатого мозга.
Рис. 13. Анапластическая астроцито-
ма. МРТ выявляет гетерогенного строе-
ния опухоль в проекции червя мозжечка
и IV желудочка (а). На фоне контрастно-
го усиления (б) улучшается определе-
ние внутреннего строения опухоли, в то
время как наружные контуры новообра-
зования становятся менее четкими.
данной гистологической структуры [9]. Чаще ГБ
локализуется в гемисфере и черве мозжечка, реже
в пределах ствола головного мозга. МР проявле-
ния ее неспецифичны. Дифференциальная диа-
гностика с метастатическим поражением затруд-
нена. Тем не менее, гетерогенный сигнал (с очага-
ми кровоизлияний), неоднородное или кольце-
видное усиление после внутривенного введения
КВ, более широкая зона инфильтрации и выра-
женный перифокальный отек позволяют предпо-
ложить этот тип новообразования(рис.14).
Медуллобластомы
Медуллобластома является эмбриональной опу-
холью мозжечка, гистогенез которой связывают
с клетками наружного зернистого слоя мозжечка
и верхнего мозжечкового паруса. Медуллобласто-
ма преимущественно встречается у детей, занимая
второе место по частоте среди опухолей ЦНС в этой
возрастной категории (до 20%) и составляет
примерно треть новообразований ЗЧЯ [13], однако
нередко эти опухоли обнаруживают и у взрослых.
Медуллобластомы подразделяются на два гистоло-
гических варианта - медуллобластомы “классичес-
кой” структуры и десмопластические медуллоблас-
томы. Последние до 70-х гг. относили к категории
мезенхимальных опухолей и обозначали термином
“саркома мозжечка”. Большинство медуллоблас-
том, независимо от их гистоструктуры, прораста-
ют через толщу мягких мозговых оболочек в САП.
Метастазы медуллобластом по ликворной системе
отмечаются в 60% наблюдений. Наиболее харак-
терны диссеминированные мелкие метастатичес-
кие узлы в САП головного и спинного мозга, стен-
ках боковых желудочков, однако иногда возможно
формирование крупных солитарных метастазов
в области хиазмальной цистерны и базальных от-
делов лобных долей.
Хотя медуллобластомы не имеют капсулы,
строма опухоли располагается компактно, имея
достаточно четкие контуры и округлую форму;
при небольших размерах опухоли хорошо опреде-
258
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 14. Глиобластома. КТ (а) выявляет
неоднородную опухоль в проекции IV
желудочка мозга с некрозом в центре.
Отношение опухоли к стволу мозга из-
за артефактов от пирамид височных ко-
стей определить сложно. При проведе-
нии МР томографии в режиме Т1 до (б)
и после (в, г) контрастного усиления де-
монстрируется опухолевое образова-
ние с гетерогенным строением. На по-
стконтрастных изображениях четко ви-
зуализируется зоне инфильтрации
стволе мозга.
ляется ее дорзальное расположение по отноше-
нию к полости IV желудочка. Большинство медул-
лобластом представляют собой достаточно плот-
ные образования серо-розового цвета с микро-
кальцинатами, некрупными кистами и участками
кровоизлияний.
Три четверти медуллобластом поражают червь
мозжечка, при этом также вовлекаются медиальные
отделы гемисфер, а опухоль, смещая IV желудочек
вентрально, тампонирует его просвет, может ин-
фильтрировать дорзальную поверхность ствола го-
ловного мозга. Каудальный полюс опухоли обычно
распространяется в большую затылочную цистерну
(рис. 15). В отличие от ЭП распространение в боко-
вую цистерну моста для медуллобластом нетипич-
но. Латеральная локализация медуллобластом ча-
ще встречается в старших возрастных группах, там
они имеют менее четкие контуры, и чаще (15-20%)
наблюдается кистообразование (рис. 16) [14, 15].
В типичных случаях медуллобластомы на КТ оп-
ределяются как объемные образования округлой
или овальной формы, неоднородно накапливаю-
Рис. 15. Медуллобластома. Томограмма в сагиттальной проек-
ции (TR = 600 мс ТЕ= 15 мс) демонстрирует объемное образова-
ние в проекции IV желудочка и нижнего червя мозжечка, которое
вдается в большое затылочное отверстие. Вышерасположенные
отделы желудочков мозга расширены.
259
17*
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 16. Медуллобластома. На МРТ до внутривенного контрастного усиления (в) в режиме Т2 и после него (б, в) в режиме Т1 в латеральных
отделах левой гемисферы мозжечка определяется опухолевое образование, которое гомогенно и интенсивно накапливает КВ. Ствол мозга
и IV желудочек компремированы. Выявляются элементы инфильтрации боковой поверхности мосте в зоне соприкосновения с опухолью.
Рис. 17. Медуллобластома IV желудочка. В проекции IV желудочка мозга МРТ демонстрирует гомогенного строения новообразование,
имеющее повышенный сигнал в режиме Т2 (в) и гипоинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных томограммах (б, в). Полипроекционность
МРТ позволяет лучше оценить распространенность процесса.
щие КВ, расположенные в проекции червя моз-
жечка, смещающие IV желудочек вентрально. До-
статочно часто (но реже, чем на МРТ) определя-
ются кисты (до 65%), нередко выявляются микро-
кальцинаты [16].
На МРТ медуллобластомы характеризуются
гетерогенно измененным сигналом, обычно по-
ниженным в режиме Т1, варьируя от гипо- до ги-
перинтенсивного на Т2-взвешенных томограм-
мах (рис. 17). На сагиттальных томограммах хо-
рошо определяется расположение как верхне-
го, так и нижнего полюса опухоли, последний
обычно расположен в большой затылочной цис-
терне. Полное МР исследование головного
и спинного мозга, которое рекомендуется все-
гда при подозрении на медуллобластому, поз-
воляет судить о наличии метастазирования этой
опухоли (рис. 18). Характер накопления КВ
весьма вариабелен, чаще встречается его неод-
нородное накопление или более выраженное
накопление какой-либо частью опухоли [17].
Метастазирование медуллобластомы по мягким
мозговым оболочкам спинного и головного моз-
га лучше всего определяется на томограммах
после введения КВ.
Гемангиобластомы (ангиоретикулемы)
Гистологическое происхождение ГМБ до сих
пор дискутируется, но считается, что они исходят
из примитивных сосудистых мезенхимальных кле-
ток или стволовых гемопоэтических клеток. Мик-
роскопически ГМБ представляют собой скопления
260
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 18. Медуллобластома. На МРТ го-
ловного мозга в режиме Т2 (а, б) и Т1
(в, г) помимо опухоли в проекции червя
мозжечка и IV желудочка определяются
опухолевые узлы (метастазы) в стенках
тел боковых желудочков (стрелки)
и в проекции левой лобной доли мозга.
В режиме Т2 субэпендимарное метаста-
зирование, даже несмотря на крупные
размеры узлов, практически не визуали-
зируется. При проведении МР томо-
графии позвоночника на фоне контраст-
ного усиления (д) выявлено диффузное
метастазирование (стрелки) медуллоб-
ластомы по субарахноидальным обо-
лочкам спинного мозга.
тонкостенных сосудов различного калибра. В меж-
сосудистых пространствах располагаются интер-
стициальные клетки с богатой липидами светлой
цитоплазмой.
Макроскопически ГМБ представлены двумя ва-
риантами:
1) солидные опухоли, имеющие вид мягкого,
темно-вишневого инкапсулированного узла с харак-
терным губчатым рисунком на разрезе (около 40%);
2) крупная гладкостенная киста с желтоватым
прозрачным содержимым, на одной из стенок ко-
торой обнаруживается небольшой узел опухоли -
mural nodulus - 60%.
Редко в ГМБ встречаются некроз и кровоизлия-
ния. ГМБ чаще всего наблюдаются в возрасте
40-60 лет, составляют 2-2,5% всех внутричереп-
ных опухолей и до 7% первичных новообразований
ЗЧЯ у взрослых [18]; в 40% случаев сочетаются
с синдромом Гиппель-Линдау. Излюбленная лока-
лизация ГМБ - гемисферы мозжечка (80-85%), ре-
же червь. Они также могут поражать спинной мозг
(3-13%) и продолговатый мозг (2-3%), супратен-
ториально встречаются чрезвычайно редко.
Солидный узел ГМБ всегда хорошо контрасти-
руется при АГ, и его сосудистая сеть наблюдается
до поздней венозной фазы. При солидных формах
ГМБ контрастируются крупные патологические ар-
терии и вены, могут выявляться артерио-венозные
шунты.
С помощью КТ и МРТ выявлены две формы опу-
холи: узел с кистой и узловая. Первая форма опу-
холи отличается тем, что большие кисты могут со-
четаться с узлом опухоли, который с трудом выяв-
ляется при исследовании или вообще не опреде-
ляется рентгенологически.
Киста ГМБ обычно округлой или овальной фор-
мы, имеет на КТ низкую плотность (8-14 ед. Н),
при введении КВ плотность кисты и ее стенок не
изменяется. Узел опухоли четко выявляется на КТ
в виде очага повышенной, чаще негомогенной зер-
нистой плотности. Располагается он на одной из
стенок кисты, вдаваясь в ее просвет, четко накап-
ливает КВ (60-85 ед. Н).
При кистозной форме опухоли на МРТ хорошо
выявляется кистозный компонент, который характе-
ризуется низкой ИС на Т1 -взвешенных томограммах
261
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 19. Гемангиобластома. МРТ в ре-
жиме Т2(а) и Т1 (б) выявляет кистозное
образование в проекции червя и меди-
альных отделов гемисфер мозжечка.
Имеется эффект седиментации на дне
кисты (стрелка). Убедительных призна-
ков солидного узла опухоли на МРТ вы-
явлено не было. Капсула опухоли выгля-
дит в виде тонкого ободка, окружающе-
го кисту (а).
Рис. 20. Гемангиобластома. На МРТ в медиальных отделах мозжечка определяется кистозное образование с хорошо видимым присте-
ночным узлом. При этом гиперпульсация жидкости внутри кисты на томограмме по Т2 (а) перекрывает сигнальные характеристики от со-
лидного компонента, который имеет повышенный МРС. В режиме Т1 (б) узел опухоли слабо гипоинтенсивен и отчетливо определяется на
фоне кисты. Дополнительное контрастирование выявляет интенсивное контрастирование новообразования (в). Стенки кисты не копят КВ.
Рис. 21. Гемангиобластома. В проекции правой гемисферы мозжечка определяется кистозное образование с пристеночным узлом, кото-
рый лучше виден в режиме Т2(а), чем в режиме Т1 (б). При внутривенном усилении (в) опухолевый узел интенсивно копит КВ.
262
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 22. Гемангиобластома. На МРТ на уровне выхода из IV желудочка определяется
солидного строения опухоль, имеющая повышенный сигнал в режиме Т2 (а) и изоин-
тенсивные характеристики на Т1-взвешенных МРТ (б, в). Точечные и извитые участки
потери сигнала представляют собой расширенные артериальные сосуды, питающие
опухоль. Границы опухоли стали более отчетливы на фоне контрастного усиления (г).
Вертебральная ангиография подтвердила обильную васкуляризацию опухоли (д-ж).
и высоким сигналом на Т2-взвешенных томограм-
мах. На этом фоне виден пристеночно расположен-
ный солидный узел ГМБ, после введения КВ интен-
сивно накапливающий его (рис. 19-21).
При солидных формах ГМБ в строме опухоли
отмечаются округлые и извитые участки потери
сигнала от движущейся крови в крупных сосудах
новообразования (рис. 22-25).
263
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. Гемангиобластома. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б, в) в проекции нижнего червя мозжечка визуализируется опухолевое образо-
вание, имеющее примерно в одинаковой пропорции солидный и кистозный компоненты. В переднем полюсе опухоли определяются рас-
ширенные кровеносные сосуды с типичной для движущейся крови потерей сигнала во всех режимах сканирования. На сагиттальном изо-
бражении выявляется крупная дренажная вена (стрелка), впадающая в прямой синус.
Рис. 24. Гемангиобластома. В проекции
верхнего червя выявляется опухоль по-
вышенного сигнала в режиме Т2 (а)
и изоинтенсивная на изображении в ре-
жиме Т1 (б) Сеть патологических сосу-
дов имеет характерно низкий сигнал
(стрелки).
Эпендимомы
ЭП составляют от 2 до 8% всех интракраниальных
новообразований и до 15% новообразований ЗЧЯ
у детей, чаще возникают в возрасте 1-5 лет.
У взрослых они встречаются гораздо реже, обычно
в возрасте 25-35 лет.
Поскольку ЭП субтенториальной локализации
происходят из эпендимарных клеток IV желудочка,
местом исходного роста может быть как дно, так
и крыша IV желудочка. ЭП выполняют его полость
и часто распространяются через боковой выворот
в мосто-мозжечковую цистерну. Иногда наблюда-
ется распространение через отверстие Мажанди
в большую затылочную цистерну и даже в верхние
отделы позвоночного канала. Такой характер рас-
пространения достаточно типичен для ЭП.
При этом консистенция опухоли мягкая, поверх-
ность обычно дольчатая.
На КТ ЭП неинтенсивно гетерогенно накаплива-
ют КВ, приблизительно в половине случаев наблю-
даются мелкоточечные петрификаты, а участки
кровоизлияний редки.
На МРТ в типичных случаях ЭП видны как объ-
емные образования, иногда с неровной поверх-
ностью и гетерогенной структурой, выполняю-
щие, а иногда и полностью тампонирующие по-
лость IV желудочка с распространением в боль-
шую затылочную цистерну или боковую цистерну
моста. Солидная часть ЭП обычно выглядит изо-
или даже гипоинтенсивной на Т1-взвешенных то-
мограммах и гиперинтенсивной на Т2-взвешен-
ных томограммах (рис. 26, 27). Кисты, обычно
мелкие, характеризуются несколько большей ИС
264
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 25. Гемангиобластома. На прямой
(а) ангиограмме определяется патоло-
гическая сосудистая сеть опухоли на
уровне большого затылочного отвер-
стия и позвонков С1-С2. Питание опухо-
ли в основном осуществляется из вет-
вей левой вертебральной артерии.
На МРТ (б-г) также визуализируется бо-
гато васкуляризированная опухоль, по-
ражающая продолговатый мозг и верх-
нешейные сегменты спинного мозга.
Участки низкого сигнала представлены
расширенными кровеносными сосуда-
ми опухоли.
Рис. 26. Эпендимома. На аксиальных МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется достаточно гомогенное образование больших размеров,
тампонирующее просвет IV желудочка мозга. Ствол мозга компремирован Сагиттальная проекция (в) уточняет расположение верхнего
и нижнего полюсов опухоли.
265
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 27. Эпендимома. На аксиальной
Т2-взвешенной томограмме (а) опреде-
ляется гигантская опухоль, занимающая
весь просвет IV желудочка, сигнал от
нее высокий. На сагиттальном Т1-взве-
шенном изображении (б) видна степень
распространения процесса в структурах
задней черепной ямки. Центральные
области опухоли более низкого сигнала
представлены кистозной дегенерацией.
Рис. 28. Эпендимома. МРТ демонстри-
рует солидного строения опухоль, рас-
положенную в проекции нижних отделов
IV желудочка мозга с распространением
в позвоночный канал до уровня зубовид-
ного отростка позвонка С2. На аксиаль-
ной Т2-взвешенной томограмме (а) от-
мечено проникновение опухоли в мосто-
мозжечковую цистерну слева. Опухоль
практически не отличается по сигналу
от мозгового вещества в режиме Т1 (6).
Контрастное усиление (в, г) существен-
но не улучшило отграничения опухоли
из-за слабого его накопления в ткани
эпендимомы. На серии КТ (д) опухоль
отчетливо визуализируется только в
просвете IV желудочка.
по сравнению с ликвором на Т1-взвешенных то-
мограммах и выглядят более яркими на Т2-взве-
шенных томограммах. Гетерогенность сигнала,
поступающего от стромы опухоли, свидетельству-
ет о наличии кистозных участков, микрокальцина-
тов, очагов с большим количеством новообразо-
ванных сосудов. Для подобных ЭП характерно
умеренно выраженное неравномерное накопле-
ние КВ (рис. 28). Анапластические ЭП отличаются
более выраженной гетерогенностью сигнала, не-
266
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 29. Анапластическая эпендимома.
МРТ в режиме Т1 в сагиттальной проек-
ции до (а) и после (6) контрастного уси-
ления определяет объемное образова-
ние протяженностью от водопровода
мозга до позвонка С2 Только после кон-
трастного усиления стало возможным
выявить достоверные размеры пораже-
ния и степень инвазии ствола мозга,
множественные мелкоочаговые участки
некроза.
четкостью границ, большим распространением,
зонами некроза и интенсивным контрастным уси-
лением (рис. 29).
Чтобы упростить дифференциальный диагноз
этих внутримозговых опухолей ЗЧЯ, приводим
табл.1.
Субэпендимомы
Субэпендимомы представляют собой мягкот-
канные, эластичные, хорошо отграниченные ново-
образования бело-серого цвета, исходящие обыч-
но из нижних отделов IV желудочка. Они характери-
зуются выраженным образованием фибриллярных
волокон по периферии опухоли и образованием
микрокист, отсутствием плотноклеточности, ново-
образованных сосудов, эпендимальных розеток,
некрозов и митозов. СЭП чаще возникают в стар-
ших возрастных группах.
На КТ они очень слабо накапливают КВ или во-
все его не накапливают, несмотря на обильную ва-
скуляризацию и кровоточивость при операции
[20]. Большинство СЭП выглядят изоинтенсивны-
ми на Т1 -взвешенных томограммах и слегка гипер-
интенсивными на Т2-взвешенных томограммах.
Наблюдаемая минимальная гетерогенность сигна-
ла может быть обусловлена наличием микрокист.
КВ в опухоли обычно не накапливается [19, 21].
Опухоли хориоидного сплетения
Из эпителия хориоидного сплетения возникают
доброкачественные и злокачественные новообра-
зования, микроскопически представляющие соот-
ветственно папилломы и карциномы. В хориоид-
ных сплетениях также могут развиваться менинги-
омы и метастазы, неопухолевые кисты и сосудис-
тые пороки развития.
Хориоидпапилломы представляют собой ок-
руглые новообразования с бугристой поверхнос-
тью, по форме напоминающей цветную капусту.
Хотя в большинстве случаев ХП располагаются
в полости желудочка, может наблюдаться частич-
ная инвазия опухолью ствола или гемисфер моз-
жечка. ХП IV желудочка встречаются в основном
в зрелом возрасте, проявляя себя гипертензион-
но-гидроцефальным синдромом, при распрост-
ранении в область бокового выворота IV желудоч-
ка они могут вызывать поражение черепно-моз-
говых нервов.
Как на КТ, так и на МРТ ХП имеют вид опухоли с
четкими крупнодольчатыми контурами. НаТ1-взве-
Таблица 1. Различия между медуллобластомой, эпендимомой и астроцитомой задней черепной ямки
Расположение По средней линии По средней линии Эксцентрично
Место исходного роста Возраст(в годах) Образование кист Распространение через отверстия Субарахноидальное метастазирование КТ без контраста Кальцификация МРТ (режим Т2) Накопление контраста Верхний мозжечковый парус 8-15 Редко Редко 25-50% Гиперденсность Нечасто (10-15%) Средняя интенсивность Умеренное Эпендима IV желудочка 2-10 Часто Часто (Люшка, Мажанди) Редко Изоденсность Часто (40-50%) Средняя интенсивность Умеренное Полушария мозжечка 10-20 Типично Нет Редко Гиподенсность Нечасто (< 10%) Гиперинтенсивность Интенсивное
267
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 30. Хориоидпапиллома. В проекции бокового выворота IV желудочка мозга определяется объемное образование с элементами по-
дострого кровоизлияния (очаги высокого сигнала в режиме Т2(а) иТ1 (б, в)). Опухоль имеет характерное дольчатое строение.
шенных томограммах они выглядят изоинтенсив-
ными, а на Т2-взвешенных - умеренно гиперин-
тенсивными, при этом ликвор, расположенный
между дольками опухоли, подчеркивает ее бугрис-
тый контур. В строме опухоли могут наблюдаться
кровоизлияния (рис. 30). Опухоль интенсивно на-
капливает КВ (на КТ и МРТ). Карциномы хориоид-
ного сплетения IV желудочка встречаются исклю-
чительно редко. Дифференциальная диагностика
их с другими образованиями ЗЧЯ затруднена.
ВНЕМОЗГОВЫЕ ОПУХОЛИ
Невриномы
Невриномы являются доброкачественными
опухолями, которые исходят из шванновских кле-
ток [22]. Они представляют собой округлое, ино-
гда дольчатое образование с выраженной капсу-
лой, которое исходит чаще всего из корешка слу-
хового нерва (вестибулярная порция), располага-
ется в мосто-мозжечковом углу, реже из корешка
V нерва (в области гассерова узла) и чрезвычайно
редко из корешков языкоглоточного и блуждаю-
щего нервов.
Невриномы составляют приблизительно 6-8%
всех интракраниальных новообразований [1].
Поданным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур-
денко, эта опухоль встречается у 7,2% больных.
Невриномы чаще наблюдаются в средней и стар-
шей возрастных группах с некоторым преоблада-
нием у женщин (1,5-2 : 1), раньше проявляясь
у больных с нейрофиброматозом [24].
Обычно невриномы происходят из вестибуляр-
ной порции VIII нерва, но при этом нейросенсорная
тугоухость является ведущим симптомом. Симпто-
мы поражения вестибулярной порции выявляются
позже. Клиническую картину также определяет вы-
раженность деформации ствола головного мозга
и гидроцефалии [25].
По локализации невриномы слухового нерва
подразделяют на три основные категории:
1) внутриканальные - расположены в преде-
лах внутреннего слухового прохода (рис. 31);
2) внутри- и внеканальные - имеют распрост-
ранение как во внутренний слуховой проход, так
и в мосто-мозжечковую цистерну (рис. 32);
3) внеканальные невриномы исходят из той
части нерва, которая проходит в мосто-мозжечко-
вой цистерне (рис. 33).
Невриномы являются доброкачественными
и медленнорастущими новообразованиями, редко
подвергающимися озлокачествлению.
Особенности КТ картины невриномы VIII нерва
во многом зависят от величины опухоли. Неврино-
мы размером менее 1 см выявлялись с трудом.
На этой стадии основными являлись данные ото-
неврологического и рентгенологического обсле-
дования (рентгенограммы височных костей по
Стенверсу) - расширение внутреннего слухового
прохода. До 40% неврином 2 см в диаметре при
обычной КТ (без контрастирования), даже с учетом
вторичных признаков (смещение IV желудочка, пе-
рифокальный отек, облитерация, расширение или
несимметричное заполнение цистерн ЗЧЯ, осо-
бенно моста и мосто-мозжечкового угла), остава-
лись нераспознанными.
Показатели поглощения опухолью КВ при внут-
ривенном введении обычно высокие. У 85% боль-
ных, обследованных в Институте нейрохирургии
им. Н.Н. Бурденко, плотность невриномы возрас-
тала на отдельных участках с 45 до 110 ед. Н., что
значительно облегчало диагностику поражения.
Невриномы, как правило, имеют округлую форму
и четко очерченные гладкие контуры. Однако не-
обходимо отметить, что у 21% больных в опухо-
лях имелись участки низкой плотности, а у 15% -
268
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 31. Микроневринома левого слу-
хового нерва до (а) и после (б) внутри-
венного контрастного усиления. В про-
екции внутреннего слухового прохода
слева выявляется небольших размеров
новообразование, накапливающее КВ
(стрелка).
Рис. 32. Невринома левого слухового
нерва. МРТ в режиме Т2, кроме расши-
рения левого внутреннего слухового
прохода, не выявляет признаков нали-
чия опухоли мосто-мозжечкового угла
из-за идентичности МР характеристик
ткани опухоли и ликвора в цистернах ос-
нования мозга (а). При внутривенном
контрастировании (б) четко визуализи-
руется экстра-интраканальная неврино-
ма слева.
Рис. 33. Невринома левого слухового
нерва до (а) и после (б) контрастного
усиления. Демонстрируется выражен-
ный характер усиления сигнала от опу-
холи после дополнительного контрасти-
рования.
той же плотности, что и мозговая ткань. Последние
выявлялись с трудом или вообще оставались не-
распознанными. Следует отметить, что на матери-
але 204 наблюдений у 6 больных на КТ мы не смог-
ли установить диагноз невриномы VIII нерва.
На МРТ выявляется ровный контур опухоли и по
ее периферии полоска сигнала так называемой
“ликворной щели”, деформация мозжечка и ствола
головного мозга. Большинство неврином слухово-
го нерва как бы следуют направлению внутреннего
слухового прохода, при этом часть опухоли, распо-
ложенная в нем, составляет меньшую его порцию.
Опухоль в таких случаях имеет вид “свисающей
капли" (рис. 34).
269
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 34. Невринома слухового нерва слева. На серии аксиальных МРТ в режиме Т2(а)и Т1 (б, в) определяется опухолевое образование
в проекции левого мосто-мозжечкового угла. В режиме Т2 сигнал от опухоли умеренно гиперинтенсивен, в то время как в режиме Т1 ткань
невриномы практически не отличается от характеристик мозгового вещества. Контрастное усиление демонстрирует особенности формы
опухоли и ее взаимоотношение с внутренним слуховым проходом (а).
Рис. 35. Невринома правого слухового
нерва. МРТ выявляет опухоль смешан-
ного строения правого мосто-мозжеч-
кового угла с кистозным компонентом.
Правый внутренний слуховой проход
резко расширен, в его просвете выявля-
ется опухоль (а). Киста выглядит темной
по отношению к мозгу на Т1-взвешен-
ном МРТ(б).
Рис. 36. Невринома слухового нерва слева. В латеральных отделах задней черепной ямки слева выявляется узел опухоли с небольшой
арахноидальной кистой по периферии. Опухоль в режиме Т2(а)иТ1 (б) имеет смешанные характеристики сигнала. После контрастного
усиления (а) отмечена выраженная его аккумуляция в ткани невриномы.
Приблизительно две трети неврином выглядят
гипоинтенсивными, а одна треть изоинтенсивны-
ми на Т1-взвешенных томограммах. На Т2-взве-
шенных томограммах невриномы характеризуются
повышением сигнала, степень которого варьирует.
Участки гетерогенно измененного сигнала, в том
числе вследствие кистообразования, характерны
для неврином крупных размеров (как правило,
больше 3 см) (рис. 35, 36). Все невриномы интен-
сивно накапливают КВ, более чем в 70% случаев
270
Опухоли задней черепной ямки
8
накопление КВ гетерогенное. Сочетание неврином
с арахноидальными кистами отмечено в 7% случа-
ев (рис. 37). Множественные невриномы, в том
числе двусторонние VIII нервов, обычно сочетают-
ся с нейрофиброматозом и составляют до 5% не-
врином (рис. 38, 39) [23].
Дифференцировать невриномы слухового нер-
ва необходимо в первую очередь от менингиом
мосто-мозжечкового угла. Однозначных критериев
для этого не существует, но для последних харак-
терно наличие более широкого матрикса, низкая
контрастность изображения на томограммах по
Рис. 37. Невринома. На аксиальных
МРТв режиме Т2(а) и Т1 (б) в проекции
левого мосто-мозжечкового угла выяв-
ляется солидная опухоль с располо-
женной по периферии врахноидвльной
кистой.
Рис. 38. Двусторонние невриномы. Ак-
сиальные томограммы головного мозга
в режиме Т2 (а) и Т1 (б) визуализируют
двустороннее опухолевое поражение
слуховых нервов. Мелкие кисты (участ-
ки повышения сигнала) в строме опухо-
лей лучше видны на изображении в ре-
жиме Т2.
Рис. 39. Болезнь Реклингаузена. Дву-
сторонняя невринома слуховых нервов.
На аксиальных и фронтальных МРТ до
(а, б) и после (в, г) внутривенного уси-
ления демонстрируются больших раз-
меров опухоли слуховых нервов с двух
сторон. Имеется расширение внутрен-
них слуховых проходов. Ствол мозга
сдввлен между двумя новообразовани-
ями. Опухоль интенсивно накапливает
контраст. Кроме того, в проекции левого
кавернозного синуса выявляется допол-
нительный участок усиления сигнала -
менингиома (стрелка).
271
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 40. Злокачественная гемангиопе-
рицитома. На КТ (а) в проекции правой
половины моста определяется гипер-
денсивное образование. IV желудочек
деформирован. Аксиальные МРТ в ре-
жиме Т2(б)иТ1 (в) выявляют изоинтен-
сивную с мозгом опухоль, вызывающую
сдавление моста. На фоне контрастного
усиления (г, д) отмечается гомогенное
интенсивное контрастирование опухоли
внестволовой локализации.
Рис. 39. Окончание.
Т2, при использовании КВ возможно его накопле-
ние прилежащей твердой мозговой оболочкой.
Другими процессами, которые могут имитировать
невриномы слуховых нервов, являются метастазы,
гемангиомы, гемангиоперицитомы (рис. 40), по-
слеоперационные фиброзные изменения, арахно-
идальные и эпидермоидные кисты.
Невриномы V нерва. По классификации, приня-
той в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко,
невриномы V нерва разделяют на следующие типы.
272
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 42. Невринома V нерва справа. На аксиальных Т2-взвешенном (а) и Т1 -взвешенном (б) изображениях в проекции вершины пирами-
ды справа выявляется гетерогенного строения опухоль, имеющая хорошо выраженную капсулу. Фронтальное изображение (в) демонст-
рирует больших размеров опухоль Латеральнее опухоли выявляются послеоперационные изменения как последствия первой операции
12 мес назад.
Рис. 41. Невринома V нерва справа.
МРТв режиме Т2(а) и Т1 (б) демонстри-
рует опухолевое образование, имею-
щее форму “гантели”, и повышенный
сигнал на Т2-взвешенном изображении.
Рис. 43. Невринома V нерва слева.
На томограммах в режиме Т2(а)иТ1(б)
в медиальных отделах средней череп-
ной ямки выявляется опухоль относи-
тельно гомогенного строения. Опухоль
имеет высокий сигнал на Т2-взвешен-
ных изображениях.
1. Невриномы гассерова узла, расположен-
ные: а) в средней черепной ямке (чаще экстраду-
рально); б) в средней и задней черепной ямке -
гантелевидные.
2. Невриномы корешка V нерва, расположен-
ные субтенториально (часто интрадурально).
3. Невриномы I ветви V нерва, расположенные
в средней черепной ямке и нередко через верхнюю
глазничную щель прорастающие в орбиту.
Невриномы тройничного нерва в зависимости
от места возникновения характеризуются различ-
ной манифестацией. Невриномы гассерова узла
18 2265
273
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 44. Невринома V нерва. На акси-
альных МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
выявляется опухоль, расположенная
в средней черепной ямке с распрост-
ранением по ходу I ветви V нерва в по-
лость левой орбиты. Контрастное уси-
ление (в, г) выражено, хорошо очерчи-
вает границы опухоли.
Рис. 45. Невринома V нерва справа.
На аксиальных МРТ в режимах Т2 (а)
и Т1 (б) выявляется опухоль больших
размеров, имеющая суб- и супратен-
ториальное расположение. Мелкие ки-
сты в строме опухоли лучше видны нв
Т2-взвешенном изображении.
вызывают боль, парестезии, слабость жеватель-
ной мускулатуры различной степени выраженнос-
ти и имеют нередко типичную гантелевидную фор-
му (рис. 41,42). Поражение первой ветви тройнич-
ного нерва вызывает экзофтальм и диплопию
(рис. 43, 44). Невриномы, поражающие тройнич-
ный нерв до гассерова узла, располагаются в ЗЧЯ,
вызывают атаксию и поражение лицевого и слухо-
вого нервов (рис. 45). Атипичные невралгии, пора-
жение каудальных черепно-мозговых нервов, при-
274
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 46. Рак основания черепа. МРТ демонстрирует обширную зону патологического изменения сигнала опухолевого происхождения,
имеющую экстра-, интракраниальное распространение. В режиме Т2 (а) опухоль имеет неоднородное строение, проникая как суб-, так
и супратенториально. Очаги повышения сигнала в режиме Т1 (б, в) - кровоизлияния в опухоль.
Рис. 47. Невринома V нерва справа. МРТв аксиальной (а. б) и фронтальной (в) проекциях визуализируют большой распространенности
опухоль с поражением медиальных отделов средней черепной ямки справа и пирамиды височной кости. Ствол мозга сдавлен, оттеснен
влево. Боковые желудочки расширены.
знаки вовлечения пирамидных путей и гипертен-
зии наблюдаются у 40% пациентов. В этих случаях
невриномы необходимо дифференцировать с пер-
вичными опухолями (рак) основания черепа
(рис. 46).
Невриномы лицевого нерва встречаются
очень редко, независимо от локализации вызы-
вают его периферический парез. Еще реже
встречаются невриномы других черепно-мозго-
вых нервов.
Опыт наших исследований, особенно при ги-
гантских невриномах V нерва, показывает значи-
тельное преимущество МРТ над КТ в оценке состо-
яния окружающих тканей и всего мозга в целом
(рис. 47).
Менингиомы
Менингиомы являются второй по частоте опухо-
лью мосто-мозжечкового угла после неврином.
По отношению ко всем интракраниальным менин-
гиомам они составляют всего 5% [27].
Подобно пациентам с невриномами средний
возраст пациентов с менингиомами составляет
45-55 лет. Нередко опухоли наблюдаются у боль-
ных с нейрофиброматозом 2-го типа.
На КТ с контрастным усилением менингиомы
интенсивно накапливают контраст, становясь ги-
перденсивными. Характерно широкое прикрепле-
ние опухоли к медиальной поверхности пирамиды
височной кости.
275
18*
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 48. Менингиома. На аксиальных
МРТв режиме Т2(а) и Т1 (б) в проекции
латеральных отделов ЗЧЯ слева выявля-
ется больших размеров объемное обра-
зование, близкое по ИС к мозговой тка-
ни. Гемисфера мозжечка, ствол мозга
и IV желудочек оттеснены вправо.
Рис. 49. Менингиома петрокливальной
области справа. На аксиальных томо-
граммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б) опре-
деляется гомогенного строения новооб-
разование, имеющее широкое прикреп-
ление в области медиального края пи-
рамиды височной кости справа и ската.
Границе между опухолью и мозговыми
структурами четкая. Основная артерия
смещена влево. На Т2-взвешенной то-
мограмме можно определить сосудис-
тый “матрикс” опухоли (стрелка).
Рис. 50. Менингиома петрокливальной
области справа. На МРТ в аксиальной
проекции в режиме Т2 (а) выявляется
плоской формы образование, стелюще-
еся вдоль медиального края пирамиды
височной кости справа с распростране-
нием на скат. Ствол мозга компремиро-
ван. Основная артерия располагается
медиальнее опухоли. Нет расширения
внутреннего слухового прохода на сто-
роне опухоли. Сагиттальная томограм-
ма (б) уточняет распространенность
опухоли.
На МРТ в режиме Т1 менингиомы в большинст-
ве наблюдений (до 60%) определяются как изоин-
тенсивные образования с мозговой тканью, рас-
положенные в латеральных отделах ЗЧЯ. В ос-
тальных случаях менингиомы имеют гипоинтен-
сивные характеристики. В режиме Т2 опухоль мо-
жет иметь вариабельный сигнал - от гипоинтен-
сивного, больше свойственного для псаммома-
276
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 51. Кранио-спинальная менингиома. Томограммы в сагит-
тальной проекции в режиме Т2(а) и Т1 (б) выявляют объемное об-
разование, располагающееся на уровне кранио-вертебрального
перехода. Опухоль имеет гомогенное строение и отчетливые кон-
туры. Продолговатый мозг сдавлен на уровне большого затылочно-
го отверстия. Исходным местом роста опухоли является твердая
мозговая оболочка заднего полукольца затылочного отверстия.
Рис. 52. Менингиома правого мосто-
мозжечкового угла. Томограмма в режи-
ме Т2 (а) определяет солидного строе-
ния опухоль с четким контуром, которая
вызывает смещение мозговых структур
в противоположную сторону с соответ-
ствующим расширением ликворных
пространств латеральнее новообразо-
вания. Во фронтальной плоскости (б)
нет признаков проникновения опухоли
во внутренний слуховой проход.
Рис. 53. Петрокливальная менингиома. На МРТ в аксиальной проекции в режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется больших размеров опухоль,
имеющая неоднородное строение, вызывающая резкую компрессию ствола мозга, IV желудочка. Латеральнее и кзади от опухоли визуа-
лизируется арахноидальная киста, имеющая близкую к ликвору ИС. Опухолевый узел одним из своих выростов распространяется супра-
тенториально в кавернозный синус. При МРА (в) отмечается дислокационное воздействие на основную артерию.
тозных менингиом (рис. 48), до умеренно гипер-
интенсивного, характеризующего менинготелео-
матозные менингиомы (рис. 49). Петрифициро-
ванные участки опухоли в отличие от КТ могут не
визуализироваться. При больших опухолях мосто-
мозжечкового угла, а также кранио-спинальной
локализации отмечается сдавление ствола голо-
вного мозга, на стандартных режимах сканирова-
ния в большинстве наблюдений определяется
четкая граница между опухолью и компремиро-
ванными мозговыми структурами (рис. 50, 51).
На Т2-взвешенных томограммах, выполненных
277
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 54. Менингиома правого мосто-мозжечкового угла. На аксиальных томограммах в режиме Т2(а) и Т1 (б) выявляется объемное об-
разование, имеющее широкое прикрепление к медиальной поверхности пирамиды височной кости справа. Проникновение опухоли во
внутренний слуховой проход справа не определяется. Выявляется симптом ликворной щели между опухолью и мозговыми структурами.
Участки низкого сигнала, имеющие вытянутую форму, представляют собой дислоцированные и расширенные сосуды (стрелка). На КТ (в)
опухоль имеет повышенную плотность, однако границы опухоли и мозгового вещества прослеживаются хуже, чем на МРТ.
Рис. 55. Менингиома петрокливальной
области справа. На МРТ в аксиальной
(а) и сагиттальной (б) проекциях выяв-
ляется опухоль гомогенного строения,
вызывающая компрессию и смещение
кзади ствола головного мозга. Участки
повышения сигнала в проекции моста
обусловлены сосудистыми изменения-
ми. В сагиттальной проекции до (б)
и после (в) контрастного усиления от-
мечается выраженное накопление КВ
тканью опухоли. Использование режима
ангиографии (г) уточняет взаимоотно-
шение опухоли с крупными венозными
образованиями основания мозга.
с использованием высокой матрицы изображе-
ния, в большинстве случаев определяется сосуди-
стый матрикс новообразования, а в ряде наблю-
дений (как и при супратенториальных менингио-
мах) могут выявляться прилежащие к опухоли кис-
ты (рис. 52-54).
После контрастного усиления интенсивность
изображения опухолевой ткани увеличивается на
278
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 56. Менингиома правого мосто-мозжечкового угла. На МРТ в аксиальной проекции в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяется больших
размеров объемное образование, расположенное в латеральных отделах задней черепной ямки. Опухоль имеет неоднородное строение,
с очагами кистозной дегенерации в медиальном отделе. Ствол мозга и IV желудочек смещены влево. Имеется распространение опухоли
во внутренний слуховой проход справа. При внутривенном контрастном усилении (а) отмечается интенсивное контрастирование опухоли,
наличие четких границ с мозговым веществом.
60-100%, а использование сосудистого режима
подчеркивает размеры опухоли и отношение ее
к артериальным и венозным коллекторам основа-
ния черепа (рис. 55). Более чем в половине на-
блюдений выявляется усиление сигнала от твер-
дой мозговой оболочки по периферии от опухоли,
что наряду с широким основанием опухоли, отсут-
ствием распространения во внутренний слуховой
проход является критерием, позволяющим диф-
ференцировать менингиомы от неврином. Однако
необходимо помнить, что при больших менингио-
мах может наблюдаться проникновение патологи-
ческой ткани во внутренний слуховой проход, за-
трудняющее дифференциальный диагноз [28]
(рис. 56).
Для облегчения дифференциального диагноза
между невриномами и менингиомами приводим
табл. 2.
Эпидермоидные кисты (холестеатомы)
Эпидермоидные кисты могут быть врожденны-
ми и приобретенными. Врожденные эпидермоид-
ные кисты вероятнее всего возникают из фрагмен-
тов эктодермальных эпителиальных элементов,
которые остаются в полости замыкающейся не-
вральной трубки, или при образовании вторичных
мозговых пузырей [29]. Приобретенные эпидер-
моидные кисты - чаще всего травматического ге-
неза, когда возможно проникновение эпидермиса
в глубоколежащие ткани, где он образует кисту,
выстланную десквамирующимся эпителием.
В просвете такой кисты идет постепенное накоп-
ление кератина [30].
Интракраниальные эпидермоидные кисты
представляют собой кистозные образования, рас-
положенные в ликворных цистернах основания
Таблица 2. Различия между невриномой и менингиомой задней черепной ямки (по данным КТ и МРТ)
Признак Невринома Менингиома
Вовлечение внутреннего слухового прохода Костная реакция КТ без контраста Кальцификация Образование кист/некроза Кровоизлияние Накопление контраста Угол с твердой мозговой оболочкой Дуральный хвост (утолщение прилежащей твердой мозговой оболочки) 85% Редко Гипо-, изоденсность Редко До 30% Редко Негомогенное в 40% случаев, интенсивное Острый Нет Редко Остеолизис или гиперостоз Изо-, умеренная гиперденсность 20% Редко Редко Гомогенное, интенсивное Тупой Часто (до 50%)
279
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 57. Холестеатома. На аксиальных томограммах в режиме Т2(а) иТ1 (б) в петрокливальной области справа выявляется объемное об-
разование, имеющее относительно гомогенный сигнал, повышенный в режиме Т2 и гипоинтенсивный по отношению к мозговому веще-
ству в режиме Т1. Образование имеет фестончатый наружный контур. Отмечается дислокация ствола головного мозга, включение основ-
ной артерии в опухолевую массу. Сагиттальная проекция (в) уточняет распространенность опухоли.
Рис. 58. Холестеатома петрокливаль-
ной области слева. На КТ (а) в проекции
моста слева определяется зона пониже-
ния плотности без четких границ, не на-
капливающая КВ при внутривенном уси-
лении. На серии аксиальных томограмм
в режиме Т2(б) иТ1 (а) выявляется объ-
емное образование, расположенное
в проекции передней цистерны моста
и мосто-мозжечковой цистерне слева.
Ствол мозга компремирован и оттес-
нен кзади. Границы образования слива-
ются с сигналом от ликвора в цистер-
нах основания мозга. Основная артерия
включена в край опухоли. Во фронталь-
ной проекции (г) в режиме Т1 хорошо
визуализируется фестончатый контур
опухоли.
280
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 59. Холестеатома. На аксиальных
томограммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
в проекции левого мосто-мозжечкового
угла и медиальных отделов средней че-
репной ямки слева выявляется гетеро-
генного строения опухоль, имеющая по-
вышенный сигнал на Т2-взвешенной
и смешанный гипо-, изоинтенсивный
сигнал на Т1-взвешенной томограмме.
Прилежащие мозговые образования
с элементами дислокации.
мозга. Они имеют мелкобугристую поверхность
светлого воскового цвета и мелкодольчатую внут-
реннюю структуру с содержимым кремовой конси-
стенции, состоящим в основном из кератогеалина.
Эпидермоидные кисты имеют тенденцию к обрас-
танию магистральных сосудов и черепно-мозго-
вых нервов. Микроскопически стенки кист выстла-
ны слущивающимся кубовидным эпителием, тогда
как просвет содержит кератинообразное содержи-
мое с наличием кристаллического холестерина.
В отличие от дермоидных кист эпидермоидные не
содержат зачатков кожи, таких как волосяные фол-
ликулы и сальные железы.
Эпидермоидные кисты составляют до 1% всех
интракраниальных новообразований [1], клиничес-
ки проявляют себя в старших возрастных группах.
Большинство эпидермоидных кист располагается
интрадурально на основании мозга, в стороне от
средней линии. От 40 до 50% эпидермоидных кист
локализуется в области мосто-мозжечкового угла,
что ставит их на третье место по частоте встречае-
мости после неврином и менингиом. Эпидермоид-
ные опухоли также встречаются в хиазмально-сел-
лярной области, IV желудочке, редко - в гемисферах
мозжечка и стволе головного мозга [31]. Около 10%
эпидермоидных кист располагается экстрадураль-
но в диплоическом слое костей свода черепа [32].
Эпителий эпидермоидных кист не подвергается
озлокачествлению и пролиферирует с той же ско-
ростью, что и обычный эпидермис. Это обстоя-
тельство позволяет относить эпидермоиды не
к опухолям, а к доброкачественным кистам. Тем не
менее, при субтотальном удалении они могут да-
вать рецидивы.
В большинстве случаев на КТ эпидермоиды вы-
глядят как мелкодольчатые объемные образова-
ния, по плотности ниже ликвора (до -30 ед. Н) или
близкие к нему, не накапливающие КВ. Петрифи-
каты наблюдаются в 10-25% случаев. Довольно
редко встречаются эпидермоиды повышенной
плотности, возможно вследствие уплотнения кис-
тозного содержимого, перенесенных кровоизлия-
ний, высокого содержания белка [33].
На МРТ хорошо определяется наличие образо-
вания, расположенного в базальных цистернах
и распространяющегося по ним. В типичных случа-
ях эпидермоиды характеризуются длинными,
близкими к ликвору временами релаксации Т1 и Т2
(рис. 57-60). Поэтому контрастность изображения
эпидермоидов по отношению к базальным цистер-
нам достаточно низкая. Иногда стенка кисты уга-
дывается с трудом. Некоторые эпидермоиды вы-
глядят гиперинтенсивными на Т1 -взвешенных то-
мограммах за счет высокой концентрации жиров,
что подтверждают данные МР спектроскопии, тог-
да как эпидермоиды, изоинтенсивные с ликвором,
содержат их малое количество [34]. Наиболее сло-
жен дифференциальный диагноз с арахноидаль-
ными кистами. Для уточнения диагноза в этих слу-
чаях могут быть полезны импульсные последова-
тельности устоявшейся свободной прецессии
(SSFP) и получение диффузионных изображений.
Использование последних основано на том, что
диффузионный коэффициент арахноидальных кист
близок к таковому воды, тогда как эпидермоидных
опухолей - к коэффициенту вещества мозга [35].
Опухоли яремного гломуса
(параганглиома, хемодектома)
Опухоли яремного гломуса относятся к группе
нейроэндокринных опухолей, или параганглиом [1].
Они встречаются на основании черепа вдоль сон-
ной артерии, в ганглиях блуждающего нерва,
в нервных сплетениях вокруг сигмовидного синуса
и яремной вены. Эти опухоли характеризуются бо-
гатой сетью новообразованных сосудов. Опухоли
яремного гломуса являются наиболее часто встре-
чающимся типом параганглиом. Они возникают
281
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 60. Экстрадуральная холестеато-
ма. На КТ на фоне контрастного усиле-
ния (а) демонстрируется больших раз-
меров опухоль, имеющая пониженную
плотность. На МРТ в режимах Т2 (б, в)
иТ1 (г) определяется объемное образо-
вание повышенной ИС на Т2-взвешен-
ных изображениях. Опухоль имеет хоро-
шо выраженную капсулу, гетерогенный
сигнал в режиме Т1, обусловленный на-
личием жировых включений в холестеа-
томные массы.
в области среднего уха, разрушают костные струк-
туры пирамидки, проникают в сосцевидный отрос-
ток, распространяются экстракраниально в мягкие
ткани шеи. Интракраниально параганглиомы рас-
пространяются через яремное отверстие, обрас-
тают краниальные нервы и венозные синусы.
Мягкотканное образование в области яремного
отверстия очень хорошо выявляется на МРТ, тогда
как КТ предпочтительна для получения информа-
ции о костной деструкции. На МРТ гломусные опу-
холи характеризуются гетерогенно измененным
сигналом и имеют “крапчатый” вид, что отражает
обилие новообразованных сосудов, их разнокали-
берность, разнонаправленность кровотока и час-
тичное тромбирование (рис. 61). МРТ также хоро-
шо выявляет распространенность опухоли в ЗЧЯ,
степень деформации ствола и взаимоотношение
с магистральными сосудами, в частности с веноз-
ными синусами.
Хордомы
Хордомы являются достаточно редкими опухо-
лями, которые составляют не более 2% первичных
опухолей ЦНС, несколько чаще встречаются у муж-
чин, обычно клинически проявляют себя в возрас-
те 20-40 лет. Их наиболее частой локализацией яв-
ляются скат, тело основной кости, возможно рас-
пространение в носоглотку и поражение атланто-
окципитального сочленения. Хордомы возникают
экстрадурально по средней линии, но, разрушая
кости основания черепа, имеют тенденцию к лате-
рализации с распространением в область верши-
ны пирамидки височной кости, мосто-мозжечково-
го угла. Хордомы зачастую достигают больших
размеров, имеют гладкую бугристую поверхность
и мягкотканную эластичную консистенцию [36,37].
В зависимости от локализации и протяженности
поражения различается возможный доступ к опухо-
ли [38]. В Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур-
денко принято деление хордом по локализации:
1) хиазмально-селлярной области; 2) области ска-
та; 3) кранио-вертебрального перехода.
На Т1-взвешенных томограммах хордомы ха-
рактеризуются вариабельным сигналом от гипо-
до гиперинтенсивного (рис. 62, 63). Зоны повы-
шенного сигнала, выявляемые на Т1-взвешенных
томограммах, можно расценивать как признак пе-
ренесенных кровоизлияний в строму опухоли.
На Т2-взвешенных томограммах хордомы имеют
обычно повышенный сигнал, причем степень его
изменения также широко варьирует. Для хордом
типично интенсивное накопление КВ (рис. 64, 65).
282
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 61. Параганглиома. На серии аксиальных КТ (а, 6) определяется зона деструкции в проекции пирамиды височной кости и сосцевид-
ного отростка справа с наличием мягкотканного опухолевого компонента. На МРТ в режиме Т2(в) иТ1 до (г) и после (д) контрастного уси-
ления выявляются опухолевые массы, расположенные в основании пирамиды височной кости и клетках сосцевидного отростка, отмеча-
ется интенсивное контрастирование на фоне внутривенного усиления. Церебральная ангиография (е) выявляет обильное кровенаполне-
ние опухоли.
Рис. 62. Хордома. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) в проекции правой половины задней черепной ямки выявляется больших размеров объ-
емное образование, имеющее относительно гомогенное строение и повышенный сигнал на Т2-взвешенном изображении. Опухоль име-
ет множественные выросты, вызывающие участки деструкции костей основания и распространяющиеся экстракраниально. Сагиттальная
томограмма в режиме Т1 (а) несет дополнительную информацию о распространенности опухоли.
283
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
На сагиттальных и аксиальных Т1 -взвешенных
томограммах лучше всего выявляется вовлече-
ние в опухолевый процесс тела основной кости
с замещением костной структуры опухолевой
тканью, которая характеризуется более низкой
ИС (рис. 66). Однако для более четкого опреде-
ления поражения основной кости опухолью
и взаимоотношения ее с окружающими структу-
рами необходимы комплексные КТ и МРТ иссле-
дование (рис. 67). В типичных случаях хордомы
Рис. 63. Хордома основания черепа.
На МРТ в аксиальной плоскости в режи-
ме Т2 (а) в проекции основания черепа
выявляется объемное образование,
имеющее гетерогенно повышенный
МРС. На Т1-взвешенном изображении
(б) в сагиттальной проекции визуализи-
руется обширное поражение с захва-
том ската. В этом режиме в строме опу-
холи определяются очаги повышения
МР сигнала - очаги кистозной дегене-
рации с повышенной концентрацией
в них белка.
Рис. 64. Хордома. МРТ в сагиттальной
проекции до (а) и после (б) контрастно-
го усиления выявляет объемное образо-
вание, расположенное в проекции ниж-
них отделов ската и позвонков С1-С2,
с наличием как экстра-, так и интракра-
ниальных компонентов роста. Отмеча-
ется гетерогенное накопление КВ в тка-
ни опухоли.
Рис. 65. Хордома. На томограммах
в режиме Т2 в аксиальной (а) и сагит-
тальной (б) плоскостях выявляется
большой распространенности опухоле-
вое образование, разрушающее ниж-
ние отделы ската основания черепа
и имеющее большой экстракраниаль-
ный компонент в проекции носорото-
глотки. Опухоль в этом режиме имеет
повышенный сигнал с множеством фиб-
розных перемычек. В режиме Т1 (в)
ткань опухоли слабо гипоинтенсивна по
отношению к мозговому веществу, кон-
трастное усиление (г) выражено, одна-
ко носит неоднородный характер.
284
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 65. Окончание.
Рис. 67. Хордома. На КТ в аксиальной проекции (а. б) демонстрируется опухолевое образование, вызывающее обширную деструкцию ос-
нования черепа и имеющее большой интракраниальный компонент. Сагиттальная КТ реконструкция (в) и трехмерная КТ реконструкция
(вид снизу) (г) несут дополнительную информацию об объеме опухолевых масс и величине зоны костной деструкции. На МРТ в режиме Т2
(д) иТ1 (е) на фоне контрастного усиления выявляют гетерогенного строения опухоль, интенсивно накапливающую КВ и вызывающую вы-
раженную дислокацию ствола головного мозга. На сагиттальной МР ангиограмме (ж) отмечается дугообразное смещение кзади основ-
ной артерии (стрелка).
Рис. 66. Хордома основания черепа.
МРТ в сагиттальной (а) и аксиальной (б)
проекциях демонстрирует опухоль, вы-
зывающую деструкцию нижних отделов
ската (стрелка) и частично позвонков
С1-С2, распространение ее в виде от-
дельных выростов, как интракраниаль-
но, с компрессией ствола мозга, так
и паравертебрально.
285
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 67. Окончание.
имеют интракраниальный компонент, который
плоскостно распространяется по скату в кау-
дальном направлении, вызывая деформацию
ствола головного мозга, и экстракраниальный
фрагмент, сужающий воздушный столб носо-
глотки. Такая локализация и характер распрост-
ранения являются основным дифференциально-
диагностическим критерием хордом и других
опухолей ската. С помощью МРТ также можно
определить отношение хордомы к основным ма-
гистральным сосудам, в частности к основной
артерии (рис. 68), сонным артериям. Отдиффе-
ренцировать вентральный контур опухоли от со-
путствующего воспалительного процесса в при-
даточных пазухах носа можно путем введения
КВ; при этом слизистая более интенсивно и быс-
тро по сравнению с опухолью накапливает его.
Атипичное расположение хордом в области мос-
то-мозжечкового угла представляет нередко
большие дифференциал ьно-диагностические
трудности (рис. 69). Кроме того, хордомы необ-
ходимо дифференцировать от первичных опухо-
лей основания черепа (рис. 70).
Арахноидальные кисты
Обычно арахноидальные кисты локализуются
в латеральных отделах ЗЧЯ, могут распространять-
ся в область мосто-мозжечкового угла, встречаются
на скате и в охватывающей цистерне [39, 40]. Они
характеризуются правильными округлыми контура-
ми и по ИС практически не отличаются от ликвора.
МРТ хорошо выявляет контуры арахноидальных
кист, хотя и не представляет достоверной инфор-
мации о сообщаемости кист с цистернами мозга.
Для решения этого вопроса целесообразно прове-
дение КТ-цистернографии с отсроченными скани-
рованиями. При этом арахноидальные кисты неин-
тенсивно накапливают КВ через несколько часов
после его введения, что не наблюдается в случае
эпидермоидных кист.
286
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 68. Хордома основания черепа.
На аксиальных Т2- (а), Т1-взвешенном
(б) изображениях выявляется большой
распространенности опухоль основания
черепа, имеющая повышенный сигнал
на Т2-взвешенном изображении и гомо-
генно повышенный сигнал на Т1-взве-
шенном изображении. Сагиттальные
изображения (в, г) демонстрируют вза-
имоотношение опухоли со структурами
основания черепа и мозговыми образо-
ваниями задней черепной ямки.
Рис. 69. Хордома. КТ на фоне контрастного усиления в аксиальных (а, б) и фронтальной (в) проекциях выявляют гомогенно повышенной
плотности объемное образование, прилежащее к области вершины пирамиды височной кости справа и вызывающее ее деструкцию
(стрелка). Ствол мозга оттеснен влево. На МРТ в аксиальной (г.д)и сагиттальной (е, ж) проекциях определяется опухоль, имеющая гомо-
генное строение и неровный наружный контур. Также выявляется распространение опухоли на область пирамиды височной кости справа.
На фоне внутривенного усиления (з, и) отмечается интенсивное повышение сигнала от опухолевых масс.
287
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 69. Окончание.
Рис. 70. Рак основания черепа. На се-
рии томограмм в аксиальной (а) и са-
гиттальной (б) проекциях визуализиру-
ется неоднородного строения опухоль,
имеющая мягкотканный компонент как
экстра-, так и интракраниальной лока-
лизации. КВ, проникая в опухолевые
массы (в, г), уточняет распространен-
ность процесса. Отмечается симптом
усиления сигнала от твердой мозговой
оболочки в области расположения ин-
тракраниального узла (стрелки).
288
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 70. Окончание.
НОВООБРАЗОВАНИЯ СТВОЛА
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Опухоли ствола головного мозга
Первичные глиальные опухоли ствола головного
мозга, согласно различным статистическим данным,
составляют около 10% всех новообразований голо-
вного мозга и около 20% опухолей ЗЧЯ [41]. Осо-
бенно часто опухоли ствола мозга бывают у детей.
В течение многих лет опухоли этой локализа-
ции расценивались как прогностически неблаго-
приятные и считались неоперабельными. Начиная
с 80-х гг., с внедрением в медицинскую практику
операционного микроскопа и МР томографии, бы-
ло выявлено, что нейроэпителиальные опухоли
ствола представляют собой различные новообра-
зования с точки зрения характера роста и отноше-
ния к структурам ствола. Появились работы, сооб-
щающие об успешном хирургическом лечении ря-
да внутристволовых опухолей [42, 43].
В Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко
с помощью компьютерной томографии и МР
томографии обследовано около тысячи больных
с новообразованиями ствола мозга в возрасте от
нескольких месяцев до 78 лет. Следует отметить,
что наши данные о сравнительной частоте этого
вида поражения ЗЧЯ несколько отличаются от об-
щеизвестных. Эти расхождения обусловлены ак-
тивным поиском и отбором больных с данной пато-
логией для хирургического лечения. К настоящему
времени удаление первичной опухоли ствола осу-
ществлено около 300 больным.
Глиомы ствола головного мозга представляют
неоднородную группу, в которую входят опухоли,
различающиеся по гистологической природе, ха-
рактеру роста, топографии и соответственно по
прогнозу. В зависимости от характера роста выде-
ляют три основных варианта опухолей:
- узловые, экспансивно растущие;
- диффузно растущие;
- "псевдоузловые”, инфильтративно расту-
щие [41].
Узловые опухоли, экспансивно растущие, ха-
рактеризуются хорошей отграниченностью от при-
лежащего мозгового вещества, что выявляется как
макро-, так и микроскопически. Опухоль отделена
от мозговой ткани своеобразной глиальной капсу-
лой, представленной переплетающимися между
собой отростками опухолевых астроцитов, имею-
щих тенденцию к более компактному расположе-
нию в участках опухоли, граничащих с мозгом.
Нервные элементы компремированы и дислоциро-
ваны. Нередко помимо солидной части имеется
и кистозный компонент опухоли. Чаще всего это
ПАСЦ, реже бидермальные доброкачественные
опухоли - ангиоастроцитомы.
КТ выявляет хорошо отграниченную зону накоп-
ления КВ, которая может быть как внутристволо-
вой, так и экзофитной.
На МРТ узловые формы опухолей ствола голо-
вного мозга характеризуются наличием хорошо
выявляемых контуров, сочетанием солидной части
опухоли с кистозными полостями. Экзофитный
компонент опухоли может распространяться в по-
лость IV желудочка, большую затылочную цистер-
ну, переднюю или боковую цистерны моста, меж-
ножковую цистерну (рис. 71,72). Узловые опухоли
ствола характеризуются рентгенологической чет-
костью контуров и, каклравило, интенсивно накап-
ливают КВ.
Диффузно растущие опухоли составляют до
80% всех глиом ствола головного мозга. Границы
между опухолью как макро-, так и микроскопичес-
ки отсутствуют. Клеточные элементы нервной тка-
ни персистируют среди клеток опухоли с дезинте-
грацией и частичной деструкцией вещества мозга
в зоне распространения опухоли. Макроскопичес-
289
19 2265
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ки ствол представляется деформированным и уве-
личенным в размерах. Гистологически - это астро-
цитарные глиомы различной степени злокачест-
венности (фибриллярно-протоплазматические
АСЦ, анапластические АСЦ, ГБ).
Весьма важной характеристикой является
большая протяженность процесса с поражением
двух этажей ствола, а нередко всего его длинника
и даже с распространением в подкорковые узлы
и гемисферы мозжечка (рис. 73). Наиболее часто
Рис. 71. Пилоцитарная астроцитома
моста. На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б-г)
в проекции правой половины моста
и продолговатого мозга определяется
округлой формы объемное образова-
ние, имеющее большой кистозный
и сравнительно меньший по размерам
солидный компонент. Ствол мозга на
уровне опухоли утолщен, IV желудочек
дислоцирован.
Рис. 72. Пилоцитарная астроцитома
продолговатого мозга, сочетающаяся
с опухолью гипофиза. На сагиттальном
(а) и аксиальном (б) Т1-взвешенном
изображении в дорзальных отделах
продолговатого мозга выявляется объ-
емное образование, имеющее гипоин-
тенсивный сигнал по отношению к моз-
говому веществу. Кроме того, в сагит-
тальной проекции в полости расширен-
ного турецкого седла выявляется
опухоль гипофиза. При повторной МР
томографии через 3 нед после опера-
ции (а, г) данных за остатки опухоли
в проекции продолговатого мозга не по-
лучено.
290
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 72. Окончание.
Рис. 73. Фибриллярная астроцитома
ствола. На КТ головного мозга с контра-
стным усилением (а) отмечается гидро-
цефальное расширение боковых желу-
дочков, увеличение в размерах средне-
го мозга и моста. Охватывающая цис-
терна и ликворные пространства
основания черепа сдавлены. МРТ в ре-
жиме Т2(б, в) и в режиме Т1 (г) опреде-
ляют обширное диффузное опухолевое
поражение подкорковых образований
с двух сторон с переходом процесса на
средний мозг, мост и левую гемисферу
мозжечка.
встречаются опухоли продолговатого мозга
и моста.
Фибриллярные доброкачественные АСЦ диф-
фузно прорастают ствол мозга, вызывая его рез-
кое утолщение. Опухоль, поражающая продолго-
ватый мозг, может распространяться и на верхние
отделы спинного мозга.
На КТ опухоль может быть как пониженной, так
и повышенной плотности без признаков накопле-
ния КВ. Гидроцефалия в отличие от других типов
291
19»
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 74. Фибриллярная астроцитома
продолговатого мозга. На КТ на уровне
задней черепной ямки (а) отмечается
увеличение в размерах и гетерогенное
снижение плотности правой половины
моста, IV желудочек деформирован.
На МРТ в режиме Т2 (б) иТ1 (в, г) выяв-
ляется инфильтративно растущая опу-
холь, захватывающая практически весь
поперечник продолговатого мозга.
Рис. 75. Фибриллярная астроцитома моста. На аксиальной КТ на уровне задней черепной ямки (а) выявляется зона незначительного сни-
жения плотности в проекции дорзальных отделов моста слева, IVжелудочек компремирован. На МРТ в режиме Т2(б)и Т1 (в) в проекции
левой половины дна ромбовидной ямки визуализируется зона относительно гомогенного изменения сигнала: повышения в режиме Т2
и снижения в Т1. Большая часть IV желудочка выполнена опухолью.
опухолей ЗЧЯ бывает сравнительно редко. Необ-
ходимо отметить, что в ряде случаев на фоне ин-
фильтративно растущей опухоли могут выявляться
участки, где преобладает компактный - узловой
рост опухоли. Опухоль в этих участках может иметь
относительно четкую границу с мозгом и вызывать
компрессию сохраненных структур. В отдельных
случаях в опухоли формируются кисты.
292
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 76. Фибриллярная астроцитома моста и левой гемисферы мозжечка. На аксиальной КТ (а) выявляется неоднородного строения
(с множеством мелких петрификатов) опухоль моста, IV желудочек смещен вправо Аксиальные Т2- взвешенное (6) иТ1-взвешенное (в)
изображения демонстрируют обширное опухолевое поражение ствола мозга с переходом на полушарие мозжечка слева Опухоль имеет
гетерогенное строение, основная артерия включена в строму опухоли (стрелка).
Рис. 77. Фибриллярная астроцитома ствола. На аксиальных томограммах в режиме Т2(а) иТ1 (б) определяется диффузное утолщение
моста головного мозга с незначительным изменением ИС. Отмечается поражение прилежащих отделов правой гемисферы мозжечка.
На сагиттальном Т1 -взвешенном изображении (в) четко визуализируется распространенность поражения по длиннику ствола.
На МРТ пораженные структуры характеризуют-
ся гипо- или изоинтенсивным сигналом на томо-
граммах в режиме Т1 и достаточно равномерным
повышением - на томограммах в режиме Т2
(рис. 74, 75). Границы опухоли прослеживаются
неотчетливо. Может равномерно поражаться весь
поперечник ствола головного мозга или иметь ме-
сто некоторая сторонность процесса (рис. 76, 77).
Возможно экзофитное распространение опухоли
в переднюю цистерну моста с обрастанием основ-
ной артерии, боковую цистерну моста или в про-
свет IV желудочка. Как было сказано ранее, опухо-
ли могут содержать разного размера кисты
(вплоть до их полного кистозного перерождения)
(рис. 78). Контрастное усиление значительно варь-
ирует (рис. 79, 80).
АнАСЦ локализуются чаще в области моста,
приводя к его асимметричному утолщению. Опу-
холь может прорастать на поверхность ствола,
формируя спереди, сбоку от моста или в просвете
IV желудочка экзофитные компоненты. Для этого
типа опухоли характерна большая неоднородность
сигнала во всех режимах (рис. 81-83).
ГБ характеризуются обширным как попереч-
ным, так и продольным поражением ствола моз-
га. На гистологических срезах мозговое вещест-
во сохраняется лишь в виде отдельных полос
в строме новообразования. На КТ и МРТ отмеча-
293
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 78. Опухоль ствола (фибрилляр-
ная астроцитома). На КТ с контрастным
усилением (а) на фоне большой внутри-
стволовой кисты определяется солид-
ный узел опухоли повышенной плотнос-
ти. На МРТ в режиме Т2(б) иТ1 (в) чет-
ко видна внутристволовая локализация
патологического образования, состоя-
щего из кистозного и солидного компо-
нентов, последний имеет близкие
с мозговой тканью характеристики сиг-
нала. Одна из опухолевых кист распро-
страняется в полость IV желудочка
и компремирует его, что хорошо визуа-
лизируется на сагиттальном Т1-взве-
шенном изображении (г).
Рис. 79. Фибриллярная астроцитома
среднего мозга. На сагиттальных Т1-
взвешенных изображениях до (а) и по-
сле (б) контрастного усиления в проек-
ции среднего мозга визуализируется
опухоль с небольшими кистами и интен-
сивным накоплением КВ в солидной час-
ти. На серии аксиальных КТ (в, г) с кон-
трастным усилением разграничение
опухоли и мозгового вещества менее от-
четливо по сравнению с МРТ.
294
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 79. Окончание.
Рис. ВО. Фибриллярная астроцитома
продолговатого мозга. На МРТ в акси-
альной проекции в режиме Т2 (а) и Т1
(б) в проекции продолговатого мозга
определяется зона патологического по-
вышения сигнала в режиме Т2 и сниже-
ния в режиме Т1, захватывающая прак-
тически весь поперечник ствола. В са-
гиттальной проекции в режиме Т1 (в)
можно оценить степень изменения кон-
туров продолговатого мозга. На фоне
контрастного усиления (г) в централь-
ных отделах опухоли визуализируется
локальный очаг накопления КВ.
295
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 84. Глиобластома ствола. На МРТ в аксиальной проекции в режиме Т2(а), Т1 до (б) и после (в) контрастного усиления определяет-
ся практически тотальное поражение поперечника моста. IV желудочек компремирован.
Рис. 85. Глиобластома ствола. На ак-
сиальной КТ с контрастным усилением
(а) на фоне общего понижения плотно-
сти в области моста определяется зона
неоднородного накопления КВ. цент-
ральная часть которой представлена
некрозом. На МРТ в режиме Т2 (б) от-
мечаются диффузные изменения ИС
неоднородного характера в области
опухолевого поражения и асимметрич-
ное распространение опухоли на при-
лежащие отделы правой гемисферы
мозжечка. На Т1-взвешенных изобра-
жениях на том же уровне до (в) и после
(г) контрастного усиления выявляется
неоднородный характер строения опу-
холевых масс, с наличием участков опу-
холи, интенсивно накапливающих КВ.
ется неоднородный характер накопления КВ с на-
личием центрально расположенных некротичес-
ких полостей (рис. 84, 85). В то же время границы
контрастирования не отражают истинных разме-
ров и распространенности поражения ствола
мозга.
Диффузно растущие опухоли, как правило, не-
операбельны. Продолжительность жизни при их
297
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 81. Диффузная астроцитома ствола. На аксиальных Т2-взвешенной (а) и Т1-взвешенной (б) томограммах выявляется диффузное
опухолевое поражение ствола головного мозга с инфильтрацией прилежащих отделов гемисфер мозжечка и окутыванием основной ар-
терии. В сагиттальной проекции (в) наряду с изменением контура ствола отмечается вклинение миндалин мозжечка в большое затылоч-
ное отверстие.
Рис. 82. Анапластическая астроцитома ствола. На МРТ выявляется диффузное опухолевое поражение в проекции моста и среднего моз-
га с изменением его контуров и патологической ИС. На Т2-взвешенном изображении (а) опухоль имеет гетерогенно повышенный сигнал
с наличием экзофитного компонента, охватывающего основную артерию. В режиме Т1(б)в строме опухоли выявляются очаги повышения
сигнала, обусловленные внутриопухолевыми геморрагиями. В сагиттальной проекции (в) хорошо определяется распространенность как
внутристволовой, так и внестволовой частей опухоли.
Рис. 83. Анапластическая астроцитома
ствола. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б)
визуализируется опухолевое пораже-
ние, захватывающее средний мозг,
мост и часть продолговатого мозга. От-
мечается преимущественное пораже-
ние левой части ствола. IV желудочек
компремирован. Ill и боковые желудочки
гидроцефально расширены.
296
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 86. Фибриллярная астроцитома
моста. На МРТ, выполненной до (а, 6)
и после (в, г) курса лучевой терапии, от-
мечается заметный регресс объема по-
ражения моста со снижением ИС от зо-
ны опухолевой инфильтрации.
вариабельности в среднем колеблется в пределах
2 лет [44]. В редких случаях возможно возникно-
вение стойкой ремиссии после лучевой терапии
(рис. 86). У ряда больных после лучевой терапии
наблюдали осложнения - возникновение множе-
ственных мелкоточечных кровоизлияний в строму
опухоли.
“Псевдоузловые”, инфильтративно растущие
опухоли реже всего встречаются среди первичных
нейроэпителиальных опухолей ствола головного
мозга. Они характеризуются макроскопически ка-
жущимися четкими границами между опухолью
и мозговым веществом. На самом деле при микро-
скопическом анализе выявляется инфильтратив-
ный рост новообразования с полной деструкцией
нервной ткани в зоне расположения опухоли. Эти
опухоли представлены в основном злокачествен-
ными примитивными нейроэпителиальными опу-
холями типа нейробластом.
МР томография при псевдоузловых опухолях
выявляет такие признаки опухолевого поражения,
как увеличение размеров ствола, нечеткость кон-
туров новообразования, кольцевидное или цент-
ральное накопление контраста, значительное рас-
пространение процесса с поражением более чем
половины поперечника ствола (рис. 87). Характер-
ной чертой примитивных нейроэпителиальных
опухолей является высокая частота имплантаци-
онных метастазов в САП спинного мозга и по стен-
кам желудочковой системы.
Топография опухолей ствола мозга весьма
разнообразна. При характеристике локализации
опухоли необходимо указывать отделы ствола,
пораженные опухолью, распространение в цис-
терны или IV желудочек, что крайне важно при
планировании хирургического вмешательства
(рис. 88-90). Точное представление об опухоли
ствола головного мозга можно получить только на
основании комплекса клинических и нейрорент-
генологических (компьютерная томография и
МР томография обязательно) методов. Среди ме-
тодов визуализации более информативным следу-
ет считать МР томографию с контрастным усилени-
ем. Манипуляция режимами сканирования и боль-
шая чувствительность МР томографии к контраст-
ному усилению по сравнению с компьютерной
298
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 87. Первичная нейроэпителиаль-
ная опухоль ствола. МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б) демонстрирует опухолевое по-
ражение правой половины моста и про-
долговатого мозга, имеющее повышен-
ный сигнал на Т2-взвешенном изобра-
жении и гипоинтенсивный сигнал на
Т1 -взвешенном изображении. На фоне
контрастного усиления (а, г) отмечается
интенсивное, но гетерогенное накопле-
ние контраста опухолевыми массами.
Рис. 88. Астроцитома среднего мозга.
На МРТопределяется участок патологи-
ческого повышения сигнала в области
среднего мозга в режиме Т2(а), в сагит-
тальной проекции (б) хорошо визуали-
зируется опухоль, расположенная в по-
крышке среднего мозга. Крыша средне-
го мозга распластана по верхнему кон-
туру новообразования (стрелка).
томографией делает ее более эффективным мето-
дом в определении не только самой опухоли,
но также в оценке степени инфильтрации ствола
мозга и разграничении типов поражения. Кроме
того, при небольших опухолях определенной лока-
лизации МР томография является единственным
диагностически информативным методом иссле-
дования, в то время как компьютерная томография
не выявляет существенных изменений плотности
мозгового вещества. Это относится к опухолям
299
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 89. Фибриллярная астроцитома
продолговатого мозга. На МРТ в сагит-
тальной (а) и аксиальной плоскости (б)
в дорзальных отделах продолговатого
мозга выявляется опухолевое образо-
вание, имеющее гомогенное строение
и повышенный сигнал в режиме Т2.
На Т1-взвешенном изображении (б)
опухоль гипоинтенсивна по отношению
к мозговому веществу.
Рис. 90. Астроцитома моста. На МРТ
в аксиальной (а) и сагиттальной (б) пло-
скости определяется опухолевое пора-
жение, захватывающее весь попереч-
ник моста.
Рис. 91. Опухоль крыши среднего мозга. МРТ в аксиальной (а) и сагиттальной (б) плоскости в режиме Т2 демонстрирует участок патоло-
гического повышения сигнала в проекции крыши среднего мозга. Последняя увеличена в размерах, имеет неровные контуры, водопровод
мозга не прослеживается. Ill желудочек и боковые желудочки гидроцефально расширены. Режим Т1 уточняет топографо-анатомические
взаимоотношения опухоли с окружающими структурами (в).
300
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 92. Семейный нейрофиброматоз,
фибриллярная астроцитома среднего
мозга. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) в
проекции правой ножки среднего мозга
выявляет округлой формы очаг патологи-
ческого повышения сигнала на Т2-взве-
шенном и снижения на Т1 -взвешенном
изображении без четких контуров.
Рис. 93. Понтинный миелинолиз. На МРТ в режиме Т2 (а, б) в проекции центральных отделов моста визуализируется участок гомогенно-
го повышения сигнала с четкими контурами. Мост мозга при этом практически не деформирован и не утолщен. В режиме Т1 (в, г) в той же
проекции патологический участок имеет гипоинтенсивный сигнал, однако структура его более гетерогенна. Сагиттальные томограммы
в режиме Т1 (д) и Т2 (е) несут дополнительную информацию об объеме и характере поражения моста.
301
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
пластинки четверохолмия (рис. 91) и к некоторым
спинно-медуллярным опухолям. В этой связи
следует считать целесообразным проведение
МР томографии при всех вариантах окклюзии лик-
ворных путей на уровне водопровода мозга или от-
верстия Мажанди. Дифференциальная диагности-
ка опухолей ствола мозга по данным компьютерной
томографии и МР томографии должна проводиться
со стволовым энцефалитом, демиелинизирующи-
ми заболеваниями (рассеянный склероз, острый
диссеминирующий энцефаломиелит), лимфомой,
туберкулезом, нейрофиброматозом-1, гемато-
мами (криптогенные мальформации) ствола
(рис. 92, 93).
Гематомы ствола мозга
Новые возможности, полученные на основе МР
томографии, позволяют достаточно точно прово-
дить дифференциальную диагностику гематом
ствола головного мозга с другими объемными об-
разованиями данной локализации.
Гематома ствола мозга - это отграниченное, ча-
ще субэпендимарное кровоизлияние, локализую-
щееся, как правило, в мосте, которое не разруша-
ет, а раздвигает и компремирует структуры ствола
мозга [42, 45].
Гематомы ствола мозга следует отличать от диф-
фузных кровоизлияний в ствол, развивающихся
у больных пожилого возраста, страдающих гиперто-
нической болезнью. Клиническое течение болезни
в этих случаях характеризуется крайней тяжестью,
апоплектиформным началом с формированием не-
врологических синдромов двустороннего пораже-
ния ствола мозга на фоне выраженных общемозго-
вых синдромов, включающих нарушение сознания,
а также висцеро-вегетативных нарушений.
Общепризнанна точка зрения, что причиной ге-
матом ствола мозга является либо разрыв стенки
криптогенной мальформации, либо диапедезное
кровотечение, обусловленное повышенной прони-
цаемостью патологических сосудистых стенок
криптогенной мальформации. В дальнейшем воз-
можно увеличение объема гематомы и за счет диа-
педезного кровотечения из порозных стенок ново-
образованных сосудов капсулы гематомы [45-50].
Криптогенные мальформации разделяют на следу-
ющие группы: капиллярные телеангиоэктазии, ка-
вернозные ангиомы, венозные ангиомы и АВМ.
Капиллярные телеангиоэктазии - один из
видов разветвленных (рацемозных) сосудистых
мальформаций. Наиболее важной гистологичес-
кой характеристикой телеангиоэкгазий является
скопление расширенных капиллярных структур,
между которыми расположена ткань мозга.
Микроскопически телеангиоэктазии представля-
ют собой расширенные сосуды, выстланные эндоте-
лием, лежащим на базальной мембране. Эластичес-
кая и мышечная ткани отсутствуют, аргирофильный
каркас непременно выявляется в каждом сосуде.
Кавернозные ангиомы представляют собой
систему сосудистых полостей различной величи-
ны и синусоидной формы, заполненных кровью.
Нередко в просвете полостей наблюдается тром-
бирование и склероз. Мозговая ткань в структуре
кавернозных ангиом отсутствует.
Прилежащая к кавернозной ангиоме мозговая
ткань характеризуется реактивными изменениями
как глии, так и сосудов, почти всегда окрашена
в желтый цвет. Это касается также и эпендимы
и мягкой мозговой оболочки, что обусловлено им-
бибицией мозгового вещества гемосидерином.
Последний находится в макрофагах, всегда при-
сутствующих также в перифокальной зоне парен-
химатозного кровоизлияния, гематомы. При кро-
Рис. 94. Кавернозная ангиома моста. На аксиальных МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) в проекции моста определяется зона неоднородного
изменения сигнала. На Т2-взвешенном изображениии периферические отделы указанной зоны имеют резко выраженный гипоинтенсив-
ныйсигнал. В режиме Т1 в аксиальной (б) и сагиттальной (в) плоскости наряду с участком повышения сигнала, представленного гемор-
рагическим компонентом, выявляется дополнительная зона изменения сигнала. Последняя имеет выход на вентральную поверхность
моста (стрелка).
302
Опухоли задней черепной ямки
8
воизлиянии внутрь каверномы возможен разрыв
межполостных перегородок и образование полос-
тей большего объема (рис. 94). Это приводит к то-
му, что в части случаев кавернозные ангиомы со-
стоят всего лишь из нескольких крупных полостей,
заполненных кровью, т.е. представляют собой по
сути гематомы [51].
Общепризнанно, что криптогенные сосудистые
мальформации ствола мозга чаще всего клиничес-
ки проявляются только после кровоизлияния и об-
разования гематомы. Это принципиально отличает
их в плане клинического течения от сосудистых
мальформаций, в частности кавернозных ангиом
больших полушарий. Проявление криптогенных
мальформаций ствола мозга в большинстве случа-
ев кровоизлияниями объясняется, вероятнее все-
го, размерами патологии. По данным ряда авто-
ров, размеры мальформаций существенно влияют
на вероятность внутричерепного кровоизлияния:
чем меньше мальформация, тем выше процент
спонтанных кровоизлияний [52].
Достоверной статистики гематом ствола нет,
но их все еще относят к разряду сравнительно ред-
ких форм патологии. Так, на гематомы ствола
и кровоизлияния в ствол, по данным секционных
исследований, приходится примерно 6-9% от всех
внутричерепных кровоизлияний. Кроме того, у не-
которой части больных, возможно значительной,
гематомы ствола мозга не распознаются вовсе, так
как расцениваются как неоперабельные опухоли
ствола, нарушения кровообращения в вертеброба-
зиллярной системе, рассеянный склероз, “стволо-
вый энцефалит” и, соответственно, не учитываются
в реестре гематом, что, естественно, искажает ис-
тинную частоту этого заболевания. Степень выра-
женности симптоматики поражения ствола мозга
может варьировать, что в совокупности с волнооб-
разным, инсультоподобным или псевдотумороз-
ным течением ведет нередко к диагностическим
ошибкам. На основании клинических данных можно
лишь заподозрить гематому ствола мозга. Диагно-
стируется заболевание только с помощью рентге-
нологических методов исследования.
Ангиографическое исследование, как правило,
не выявляет каких-либо признаков сосудистой
мальформации. В ряде случаев лишь удается обна-
ружить смещение магистральных сосудов, харак-
терное для наличия объемного образования в ЗЧЯ.
Крайне важными, по сути дела диагностически
опорными, являются данные компьютерной
томографии и МР томографии, проведение кото-
рых абсолютно показано при малейшем подозре-
нии на гематому ствола мозга.
КТ выявляет очаг измененной плотности, кото-
рый обычно локализуется в области моста мозга,
реже в области среднего или продолговатого моз-
га. Как правило, гематомы моста имеют округлую,
иногда сферическую форму. При локализации на
уровне нижних отделов ствола наблюдающиеся на
КТ лучевые артефакты от костей основания черепа
могут мешать визуализации гематомы. Изменения
плотности определяются давностью процесса,
а вернее возрастом гематомы. Эволюционные из-
менения плотности гематомы на КТ достаточно хо-
рошо изучены. В острой стадии внутристволовые
гематомы имеют повышенную плотность (рис. 95),
за исключением случаев анемий и коагулопатий,
когда они могут быть практически изоплотностны-
ми. По мере разжижения и резорбции кровяного
сгустка, которые начинаются с периферии гемато-
мы, при отсутствии повторных кровоизлияний плот-
ность гематомы линейно понижается. При давности
гематомы 1 -6 нед на КТ определяется изоплотност-
ной очаг, а в случае введения КВ накопление его по
Рис. 95. Кавернозная ангиома моста. На аксиальных КТ головного мозга (а) в проекции латеральных отделов моста визуализируется уча-
сток повышения плотности - внутристволовая гематома. На МРТ в режиме Т2(б) и Т1 (в) в проекции правой половины моста выявляется
округлой формы зона патологического изменения сигнала - преимущественного снижения его в Т2 и смешанного характера в режиме Т1,
что соответствует фазе перехода острой гематомы в подострую.
303
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 96. Гигантская аневризма основ-
ной артерии. На МРГ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б) на вентральной поверхности
моста и среднего мозга определяется
округлой формы, слоистого строения
участок, имеющий низкий сигнал в ре-
жиме Т2 и изоинтенсивный в режиме Т1.
Рис. 97. Гематома ствола. На МРТв режиме Т2(а)иТ1 (б) в области моста головного мозга выявляется участок гетерогенного изменения
сигнала. Участок повышения сигнала в режиме Т2 и Т1 - подострое кровоизлияние. Слева от него визуализируется зона с изоинтенсив-
ным сигналом в режиме Т1 и гипоинтенсивным в режиме Т2(стрелка) - узел кавернозной ангиомы. Сагиттальная проекция (Т1) уточняет
расположение гематомы моста (в).
периферии за счет нарушения ГЭБ во вновь образо-
ванных сосудах капсулы. В дальнейшем плотность
гематомы становится ниже плотности вещества го-
ловного мозга, что свидетельствует о полной ре-
зорбции сгустка и жидкостном содержимом гемато-
мы. В редких случаях в хронических гематомах мож-
но наблюдать феномен седиментации не подверг-
шихся лизису форменных элементов и остатков
сгустка. Хотя КТ позволяет выявить патологический
очаг в стволе головного мозга и заподозрить внутри-
стволовую гематому в острой стадии процесса
с большой точностью, в подострой и хронической
стадии КТ признаки неспецифичны, и на их основе
достаточно трудно дифференцировать гематому от
опухоли или даже гигантской мешотчатой аневризмы
основной артерии с псевдотуморозным течением.
МР проявления гематом более специфичны.
На томограммах можно точно определить локализа-
цию и форму патологического очага в стволе мозга
за счет высокой контрастности изображения мягкот-
канных структур, многоплоскостного сканирования,
отсутствия артефактов от костных структур, а также
в случае аневризм выявить их связь с магистральны-
ми артериями, наличие в них кровотока и слоистый
характер тромбообразования (рис. 96). Дифферен-
циально-диагностические признаки внутримозго-
вых гематом на МРТ представлены шире, так как
контрастность изображения гематом определяется
в первую очередь наличием и соотношением дери-
ватов окисления гемоглобина с парамагнитными
свойствами. Другими факторами, определяющими
внешний вид гематом на томограммах, являются
концентрация белка, размеры, степень гидратации
эритроцитов, гематокрит, наличие и степень ретрак-
ции кровяного сгустка, а также напряженность поля
и используемые импульсные последовательности.
304
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 98. Гематома моста. На КТ (а)
в проекции правой половины моста вы-
валяется округлой формы участок сни-
жения плотности, имеющий в задних от-
делах зону повышения плотности
(стрелка). МРТ в режиме Т2 (б) демон-
стрирует кистозное образование с эф-
фектом седиментации. При выполнении
МР томографии в стандартном положе-
нии (в) и вниз лицом (г) хорошо вываля-
ется перемещение белково-геморраги-
ческого субстрата кисты.
В острой стадии в период от нескольких минут
до нескольких часов после кровоизлияния образо-
вавшийся сгусток содержит в основном оксиге-
моглобин, который не оказывает влияния на релак-
сационные времена протонов. Поэтому на ранних
этапах контрастность изображения гематом опре-
деляется в основном наличием молекул воды - они
выглядят изоинтенсивными на Т1-взвешенных то-
мограммах и гиперинтенсивными на Т2-взвешен-
ных томограммах. В следующие часы оксигемог-
лобин трансформируется в диоксигемоглобин, ко-
торый существенно укорачивает релаксационное
время Т2 - гематомы становятся очень темными на
Т2-взвешенных томограммах, но по-прежнему
изоинтенсивны в режиме Т1. Дальнейшее окисле-
ние приводит к образованию метгемоглобина, ко-
торый существенно повышает сигнал от гематомы
на Т1- и Т2-взвешенных томограммах. В конце по-
дострой и начале хронической стадии на перифе-
рии гематомы начинает формироваться узкая зона
низкого сигнала, видимая на томограммах в режи-
ме Т2, представленная отложением гемосидерина
в макрофагах капсулы гематомы. К этому времени
гематома имеет повышенный сигнал во всех режи-
мах от центра и сниженный сигнал от периферии.
По прошествии нескольких месяцев или лет после
кровоизлияния объем гематомы уменьшается,
на ее месте остается локальный дефект мозгового
вещества. Отложение гемосидерина в макрофагах
сохраняется в течение длительного времени, ино-
гда нескольких лет, поэтому обнаружение указан-
ных изменений на томограммах является свиде-
тельством имевшего место кровоизлияния.
В среднем при сроке болезни менее 1,5 мес
в области ствола визуализируется зона повышен-
ной плотности, соответствующая характеристикам
крови, округлой или неправильной формы. Плот-
ность ствола мозга за пределами патологического
образования остается обычно неизменной, IV же-
лудочек, как правило, деформирован. В части на-
блюдений свободными остаются цистерны моста
мозга. Более длительное по времени выявление
зоны повышенной плотности свидетельствует о по-
вторных кровоизлияниях, источником которых мо-
гут быть как мальформация, так и новообразован-
ные сосуды капсулы (рис. 97). Иногда в крупных ге-
305
20 2265
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 99. Кавернозная ангиома моста.
На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) в про-
екции правой половины ромбовидной
ямки визуализируется гетерогенного
строения участок, выбухающий в про-
свет IV желудочка. Повышенный сигнал
в режиме Т1 обусловлен наличием мет-
гемоглобина в геморрагическом компо-
ненте ангиомы.
Рис. 100. Кавернозная ангиома ствола.
На КТ головного мозга (а) в проекции
бокового выворота IV желудочка визуа-
лизируется небольшой участок повыше-
ния плотности. МРТ, выполненная в трех
взаимно перпендикулярных плоскостях
в режиме Т2 (б-г), уточняет топографи-
ческое расположение опухоли. Низкий
сигнал (стрелка) обусловлен наличием
гемосидерина по периферии ангиомы.
матомах можно выявить эффект седиментации
форменных элементов крови и белковых компо-
нентов (рис. 98).
Как и по КТ, по МРТ чрезвычайно затруднена
дифференциальная диагностика гематомы и крово-
излияния в опухоль, особенно на ранних стадиях.
Но отсутствие отека, участки опухоли без геморра-
гического компонента, наличие перифокальной зо-
ны пониженной ИС, выявление характерных изме-
нений сигнала, связанных с эволюцией гематомы,
306
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 101. Кавернозная ангиома моста.
На КТ (а) с контрастным усилением
в проекции моста визуализируется не-
однородного строения участок повыше-
ния плотности. МРТ в режиме Т2(б) и Т1
(в, г) демонстрирует ангиому с призна-
ками подострой геморрагии (повышен-
ный сигнал в режиме Т1 и Т2 - стрелка).
Участки ангиомы без признаков крово-
излияния имеют сниженный сигнал
и пятнистый рисунок.
при повторных исследованиях позволяют достаточ-
но точно дифференцировать эти процессы.
Большое значение для определения тактики хи-
рургического лечения и схемы динамического на-
блюдения имеет определение вида мальформа-
ции, послужившей причиной гематомы. При этом
следует иметь в виду, что визуализация небольшой
мальформации на фоне гематомы невозможна,
так как последняя “перекрывает” все остальные
эффекты. Определение типа мальформации ре-
ально лишь при отсутствии гематомы или при не-
значительных ее размерах.
Ни один метод получения диагностических изо-
бражений, включая МР томографию, не позволяет
абсолютно достоверно дифференцировать малых
размеров кавернозные ангиомы, капиллярные те-
леангиоэктазии, а также мелкие тромбированные
АВМ. Небольших размеров кавернозные ангиомы
и телеангиоэктазии визуализируются как участки
пониженного сигнала. Кавернозные ангиомы зна-
чительных размеров имеют “ядро” крапчатого или
сетчатого строения, окруженное кольцом пони-
женного сигнала (в режиме Т2), что обусловлено,
как и при гематомах, отложением гемосидерина
в зоне, окружающей мальформацию (рис. 99, 100).
На КТ кавернозные ангиомы (в случае их доста-
точного размера) визуализируются как очаги пра-
вильной округлой или неправильной формы, повы-
шенной плотности, фактически не накапливающие
КВ. При длительном (более 1,5 мес) персистиро-
вании на КТ очага повышенной плотности, не под-
вергающегося какой-либо существенной транс-
формации, правомерно предположение о кавер-
нозной ангиоме, так как плотность гематомы со
временем непременно меняется (рис. 101). И на-
оборот, выявление в острой стадии болезни МР
признаков хронической гематомы обосновывает
диагноз кавернозной ангиомы.
МЕТАСТАЗЫ
Одним из наиболее частых видов новообразо-
ваний ЗЧЯ у взрослых является метастатическое
поражение. Среди различных экстракраниальных
злокачественных опухолей у взрослых в структуры
307
20*
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 102. Метастаз в гемисферу моз-
жечка. На МРТ до (а, б) и после (а, г)
контрастного усиления в правой геми-
сфере мозжечка выявляется объемное
образование, интенсивно накапливаю-
щее КВ. Опухоль в режиме Т2(а)иТ1 (б)
изоинтенсивна по сигналу с мозговым
веществом. Вокруг опухоли визуализи-
руется перифокальный отек, имеющий
высокий сигнал на Т2-взвешенном изо-
бражении.
Рис. 103. Метастаз в заднюю черепную ямку. На аксиальной МРТ в режиме Т2(а)в проекции латеральных отделов ЗЧЯ справа опреде-
ляется патологическое образование, имеющее повышенный сигнал. Продолговатый мозг смещен влево. На фоне контрастного усиле-
ния (б, в) отмечается интенсивное контрастирование опухолевой ткани, уточняющее топографо-анатомическое взаимоотношение с окру-
жающими мозговыми и костными структурами.
308
Опухоли задней черепной ямки
8
Рис. 104. Метастаз в заднюю черепную ямку. На аксиальной томо-
грамме в режиме Т1 на фоне контрастного усиления в проекции
мосто-мозжечкового угла определяется объемное образование,
имеющее вытянутую вдоль медиального края пирамиды височной
кости форму. Проникновение опухоли во внутренний слуховой про-
ход не выявляется, однако визуализируется распространение па-
тологической ткани вдоль вершины пирамиды с переходом ее
в медиальные отделы средней черепной ямки справа (стрелка).
субтенториальной области чаще всего метастази-
руют рак легкого и молочной железы. Так, бронхо-
генная карцинома метастазирует в мозг в 30% на-
блюдений. Процент метастазирования рака мо-
лочной железы несколько ниже - 18-30%. К дру-
гим опухолям, которые имеют тропность к ЦНС,
относятся меланома, карцинома почки и щитовид-
ной железы.
На КТ метастатические очаги характеризуются
интенсивным накоплением КВ, становясь гипер-
денсными. Границы с мозговым веществом нечет-
кие. Перифокальный отек может отсутствовать,
даже несмотря на большие размеры, что является
характерным признаком для метастазов в ЗЧЯ.
МР томография, особенно с контрастным уси-
лением, лучше выявляет метастатические пораже-
ния субтенториальной области. На стандартных
МРТ проявления метастазов неспецифичны. Т1-
взвешенные томограммы малоинформативны
в отношении границ поражения, выявляя только
масс-эффект и дислокацию прилежащих отделов
гемисфер мозжечка и ствола мозга. IV желудочек
смещен в противоположную от расположения ме-
тастаза сторону. В режиме Т2 внешние проявления
метастазов вариабельны, но чаще они изо- или ги-
поинтенсивны. При наличии некротической части
сигнал от последней повышен во всех режимах ис-
следования. Наличие перифокального отека лучше
оценивается в режиме Т2. На фоне внутривенного
усиления хорошо визуализируются границы пора-
жения (рис. 102, 103). При дуральном расположе-
нии метастаза и инфильтрации им твердой мозго-
вой оболочки он может походить на менингиому
(рис. 104). В таких случаях отсутствие дополни-
тельных узлов в других отделах мозга усложняет
дифференциальный диагноз. В отличие от мета-
стазов менингиомы имеют более четкие границы
с мозговым веществом и определяемый в строме
опухоли сосудистый матрикс.
В случаях метастазирования меланомы выделя-
ют два типа проявлений: а) повышенный сигнал
в режиме Т1 и гипоинтенсивный в режиме Т2; б) ги-
по-, изоинтенсивный сигнал во всех режимах ска-
нирования. Первый вариант изображения отмечен
при метастазах, содержащих меланин, обладаю-
щий парамагнитным эффектом. Второй тип выяв-
ляется при диссеминации так называемой амела-
нотической меланомы (рис. 105).
Рис. 105. Метастаз меланомы. НаКТ с контрастным усилением (а) в проекции латеральных отделов левой половины ЗЧЯ визуализирует-
ся повышенной плотности и гомогенного строения опухолевое образование. На МРТв режиме Т2(б)иТ1 (в) опухоль имеет близкие к моз-
говому веществу характеристики сигнала.
309
8
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Russell D.S., Rubinstein L.S. Pathology of Tumors of
the Nervous System. 5th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1989.
2. Harwood-Nash D.C. Primary neoplasms of the central
nervous system in children // Cancer. 1994. V. 167.
P. 1223-1228.
3. Gusnard D.A. Cerebellar neoplasms in children // Sem.
Roentgenol. 1990. V. 25. P. 263-278.
4. Lizak P.F., Woodruff W.W. Posterior fossa neoplasms:
multiplanar imaging // Semin. US, CT, MR. 1992. V. 13.
P. 182-206.
5. Lavaroni A., Leonard M. Neuroradiological diagnostics
of brain tumor in adults // Riv. di Neuroradiol (suppl. 2).
1993. P. 41-54.
6. Burger P.C., Scheithauer B.W., Vogel F.S. Surgical
Pathology of the Nervous System and its Coverings. 3th
ed. N.Y.: Churchill Livingstone, 1991. P. 193-405.
7. Latchaw R.E., Johnson D.W., Kanal E. Primary intra-
cranial tumors: neuroepithelial tumors, sarcomas, and
lymphoma // MR and CT imaging of the Head, Neck, and
Spine / Latchaw R. (ed.). St. Louis: C.V. Mosby, 1991.
8. Watanabe M., Tanaka N. Magnetic resonance imaging
and histopathology of cerebral gliomas // Neuroradiol.
1992. V. 35. P. 463-469.
9. Kuroiwa T, Numaguchi Y, Rothman M. et al. Posterior
fossa glioblastoma multiforme: MR findings // AJNR.
1995. V. 16. P. 583-589.
10. Palma L., Guidetti B. Cystic pilocytic astrocytomas of
the cerebral hemispheres //J. Neurosurg. 1985. V. 62.
P. 811-815.
11. Obana W.G., Cogen P.H., Davis R.L., Edwards M.S.B.
Metastatic juvenile pilocytic astrocytoma // J. Neuro-
surg. 1991. V. 75. P. 972-975.
12. Mishima K., Nakamura M., Nakamura H. et al. Lepto-
meningeal dissemination of cerebellar pilocytic astro-
cytoma//J. Neurosurg. 1992. V. 77. P. 788-791.
13. Meyers S.P., Kemp S.S., Tarr R.W. MR imaging features
of medulloblastomas //AJR. 1992. V. 158. P. 865-895.
14. Okazaki H. Fundamentals of Neuropathology. 2nd ed.
N.Y: Igaku-Shoin, 1989.
15. Bourgouin P.M., Tampieri D., Grahovac S.Z. et al. CT
and MR imaging findings in adults in children // AJR.
1992. V. 159. P. 609-612.
16. Robles H.A., Smirmiotopoulos J.G., Figueroa R.E.
Understanding the radiology of intracranial primitive
neuroectodermal tumors from a pathological per-
spective: a review // Semin. US, CT, MR. 1992. V. 13.
P. 170-181.
17. Meyers S.P., Kemp S.S., Tarr R.W. MR imaging features
of medulloblastomas//AJR. 1992. V. 158. P. 865-895.
18. Lee S.R., Sanches J., Mark A.S. et al. Posterior fossa
hemangioblastomas: MR imaging // Radiol. 1989.
V. 171. P. 463-468.
19. Spoto G.P., Press G.A., Hesselink J.R., Solomon M.
Intracranial ependymoma and subependymoma: MR
manifestations//AJNR. 1990. V. 11. P. 83-91.
20. Lindboe C.F., Stolt-Nielsen A., Dale L.G. Hemorrhage
in a highly vascularized subependymoma of the septum
pellucidum: case report // Neurosurg. 1992. V. 31.
P. 741-745.
21. Kim D.G., Han M.H., Lee S.H. et al. MRI of intracranial
subependymoma: report of a case // Neuroradiol.
1993. V. 35. P. 185-186.
22. Al-Ghamadi S., Black M.J., Lafond G. Extracranial head
and neck schwannomas //J. Otolaryngol. 1992. V. 21.
P. 186-188.
23. Gentry L.R., Mehta R.C., Appen R.E., Weinstein J.M.
MR imaging of primary trochlear nerve neoplasms //
AJNR. 1991. V. 12. P. 707-713.
24. McCormick P.C., Bello J.A., Post K.D. Trigeminal
schwannoma //J. Neurosurg. 1988. V. 69. P. 850-860.
25. Bilaniuk L.T. Adult infratentorial tumors // Sem
Poentgenol. 1990. V. 25. P. 155-173.
26. Cohen L.M., Schwartz A.M., Rockoff S.D. Benign
schwannomas: pathologic basis for CT inhomogenities //
AJR. 1986. V. 147. P. 141-143.
27. Beutow M.P., Beutow P.C., Smirniotopoulos J.C.
Typical, atypical, and misleading features in menin-
gioma//Radiogrgaphics. 1991. V. 11. P. 1087-1100.
28. Zee C.S., Chin T, Segal H.D. et al. MRI of meningio-
mas//Semin. Ultrasound CT MR. 1992. V. 13. P. 154-169.
29. Vion-Dury J., Vincentelli F., Jiddane M. et al. MR imag-
ing of epidermoid cysts // Neuroradiol. 1987. V. 29.
P. 333-338.
30. Ruge J.R., Tomashitas T, Naidich TP. et al. Scalp and
calvarial masses of infants and children // Neurosurg.
1988. V. 22. P. 1037-1042.
31. Gao P.Y, Osborn A.G., Smirniotopoulos J.G., Harris C.P.
Epidermoid tumor of the cerebellopontine angle //
AJNR. 1992. V. 13. P. 863-872.
32. Bejarano P.A., Burderick D.F., Gado M.H. Infected epi-
dermoid cyst of the spheroid bone//AJNR. 1993.V. 14.
P. 772-773.
33. Braun I.F., Naidich T.P., Leeds N.E. et al. Dense
intracranial epidermoid tumors // Radiol. 1977. V. 122.
P. 717-719.
34. Wagle W.A., Jaufmann B., Mincy J.E. Magnetic reso-
nance imaging of fourth ventricular epidermoid
tumors 11 Arch Neurol. 1991. V. 48. P. 438-440.
35. Tsuruda J.W., Chew C.M., Moseley M.E., Norman D.
Diffusion weighted MR imaging of the brain: value of
differentiating between extraaxial cysts and epidermoid
tumors//AJNR. 1990. V. 11. P. 925-931.
36. Krayenbiihl H., Yasargil M. Cranial chordomas // Prog.
Neurol. Surg. 1975. V. 6. P. 380-434.
37. Wold L., Laws E. Cranial chordomas in children and
young adults//J. Neurosurg. 1983. V. 59. P. 1043-1047.
38. AI.Mefty O., Borbe L. Skull base chordomas: a manage-
mentchallenge //J. Neurosurg. 1997. V. 86. P. 182-189.
39. Мухаметжанов X., Ивакина Н.И. Врожденные внут-
ричерепные арахноидальные кисты у детей. Алма-
ты: Гылым, 1995. С. 156.
40. Quint D.J. Retroclival arachnoid cysts // AJNR. 1992.
V. 13. P. 1503-1504
310
Опухоли задней черепной ямки
8
41. Коршунов А.Г., Вихерт Т.М. Патологическая анато-
мия первичных нейроэпителиальных опухолей мос-
та и продолговатого мозга // Очерки по патологии
нервной системы / Под ред. Медведева Ю.А., Ман-
ко Д.Е. Л.: Медицина, 1996. С. 192-204.
42. Epstein Е, McCleary E.L. Intrinsic brain stem Tumors of
childhood: surgical indications //J. Neurosurg. 1968.
V. 4. P. 11-15.
43. Konovalov A.N. Brain stem tumours: indications to
surgery, results of surgery // Abstracts of 6-th Congress
of Baltic neurosurgeons. Riga, 1993. P. 13-15.
44. Kane A.G., Robles H.A., Smirniotopoulos J.G. Diffuse
pontine astrocytoma//AJNR. 1993. V. 14. P. 941-945
45. Mangiardi I.R., Epstien El. Brainsem hematomas:
Review of the literature and presentation of five new
cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1988. V. 7.
P. 966-976.
46. Кочкин Ю.А. Патология внутричерепных гематом
детского возраста: Автореф. дис.... канд. мед. наук.
М., 1991.
47. Abe М., Kjellberg R.N., Adams K.D. Clinical presenta-
tions of vascular malformations of the brainsem: com-
parison of angiographically positive and negative
types //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. V. 52.
P. 167-175.
48. Tomilson F.N., Houser O., Scheilhaner B.W.
Angiographically occult vascular malformations - a cor-
relative study of features on magnetic resonance
imaging and histological examinations // Neurosurg.
1994. V. 34. P. 792-800.
49. Robinson J.R., Awad J.A., Mosaryk T.J., Estes M.L.
Pathological heterogenity of angiographically occult
vascular malformations of the brain // Neurosurg. 1993.
V. 33. P. 547-555.
50. Kussel D., Rubinstein L. Tumours and hamartomas of the
blood vessels malformations: The Pathology of tumours
of the nervous system. 4th ed. L., 1977. P. 126-145.
51. Pozzati E., Yniliani Y, Nuzzo Y, Poppi M. The growth of
cerebral cavernous angiomas // Neurosurg. 1989. V. 25.
P. 92-97.
52. Steiger H.J., Markwalder T.M., Reulen H.J. Clinico-
pathological relations of cerebral cavernous angiomas:
observations in eleven cases // Neurosurg. 1987. V. 21.
P. 879-884.
53. Grossman R.L, Yousem D.M. Neuroradiology. The re-
quisities. San. louis: C.V. Mosby, 1994. P. 67-103.
311
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
9
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И МАЛЬФОРМАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ШЕИ И ГОЛОВНОГО МОЗГА
ВЕНОЗНАЯ АНАТОМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
СТЕНОЗ И ТРОМБОЗ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
♦ Артерио-венозные мальформации
♦ Кавернозные ангиомы
♦ Капиллярные телеангиоэктазии
♦ Венозные мальформации
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ
♦ Геморрагический инфаркт
АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ШЕИ
И ГОЛОВНОГО МОЗГА
Изучению нейроанатомии сосудов головы
и шеи в литературе посвящено большое количест-
во исследований как нейроанатомов, так и нейро-
рентгенологов [1-6]. Поэтому в этой главе мы не
будем подробно останавливаться на всех возмож-
ных вариантах отхождения и описании мелких ар-
териальных и венозных стволов, а ограничимся
рассмотрением лишь тех из них, которые находят
свое отображение на МР ангиограммах.
Рассмотрение нормальной анатомии крове-
носных сосудов головного мозга целесообразнее
начинать с описания главных магистралей, беру-
щих свое начало от дуги аорты. Правильное пред-
ставление об их отхождении и расположении ока-
зывает существенную помощь в проведении се-
лективной и суперселективной церебральной ан-
гиографии.
От дуги аорты отходят три больших ствола: бра-
хиоцефальный, левая общая сонная и левая под-
ключичная артерии (рис. 1).
Брахиоцефальный ствол является первой вет-
вью, которая отходит от дуги аорты. Практически
сразу после отхождения он делится на правую
подключичную артерию, от которой берет начало
правая вертебральная артерия, и правую общую
сонную артерию. Левая общая сонная артерия -
обычно вторая крупная ветвь дуги аорты. Редко (до
4%) она имеет общее начало с брахиоцефальным
стволом. Третьей артерией, отходящей от дуги
Рис. 1. МР ангиограмма дуги аорты с отходящими магистральны-
ми артериями (прямая проекция). 1 - дуга аорты, 2 - брахиоце-
фальный ствол, 3 - левая сонная артерия, 4 - левая подключичная
артерия, 5 - левая позвоночная артерия, 6 - правая позвоночная
артерия.
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 2. МР ангиограмма бифуркации сонной артерии на шее.
а - MIP-обработанное изображение артериальных сосудов
шейного отдела, б - сегментарное изображение сонной и вер-
тебральной артерий в косой проекции. 1 - общая сонная арте-
рия, 2 - внутренняя сонная артерия, 3 - наружная сонная арте-
рия, 4 - вертебральная артерия, 5 - бифуркация общей сонной
артерии.
Рис. 3. МР ангиограмма внутренней
сонной артерии и ее ветвей. МРА в пря-
мой (а) и боковой (б) проекциях. 1 - экс-
тракраниальный сегмент внутренней
сонной артерии, 2 - внутрикостный сег-
мент внутренней сонной артерии, 3 -
инфраклиноидный отдел внутренней
сонной артерии, 4 - супраклиноидный
отдел внутренней сонной артерии, 5 -
передняя мозговая артерия, 6 - средняя
мозговая артерия.
аорты, является левая подключичная артерия.
От нее начинаются левая вертебральная артерия,
обычно она большего диаметра в сравнении с пра-
вой; в 25% обе артерии имеют приблизительно
одинаковые размеры. В 5% наблюдений левая
вертебральная артерия отходит непосредственно
от дуги аорты.
Общие сонные артерии на уровне СЗ-С5 по-
звонков делятся на более крупную внутреннюю
и наружную сонные артерии (рис. 2). Наружная
сонная артерия принимает участие в кровоснаб-
жении большинства экстракраниальных структур.
Терминальные ветви наружной сонной артерии
в норме имеют небольшой просвет и резко изви-
той ход, что делает их практически невидимыми на
МР ангиограммах. Лишь при некоторых патологи-
ческих процессах, приводящих к их расширению,
например гипертрофии затылочной артерии при
окципито-синусном соустье, появляется возмож-
ность ее визуализации с помощью МРА.
Внутреннюю сонную артерию (ВСА) обычно
разделяют на несколько важных анатомических
сегментов, два из которых имеют экстракраниаль-
ное расположение (каротидный бульбус и шейный
сегмент), один - внутрикостное (место прохожде-
ния ВСА внутри пирамидки височной кости) и два
последних расположены интракраниально - ин-
фраклиноидный или кавернозный и супраклиноид-
ный (рис. 3).
Далее внутренняя сонная артерия делится на
переднюю и среднюю мозговые артерии.
Переднюю мозговую артерию обычно разделя-
ют на несколько сегментов. А1 - начальный отре-
зок, имеет горизонтальное направление, начина-
ется от области бифуркации ВСА и идет до места
отхождения передней соединительной артерии.
Затем выделяют отрезок А2, который заканчивает-
ся на уровне деления передней мозговой артерии
на перикалезную и калезомаргинальную ветви.
Средняя мозговая артерия берет начало от ме-
ста бифуркации ВСА и является более крупным по
сравнению с передней мозговой артерией артери-
альным стволом. Подобно передней мозговой ар-
терии, ее делят на несколько сегментов. Горизон-
тальную часть средней мозговой артерии, идущую
от места деления ВСА до би- или трифуркации
313
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 4. МР ангиограмма сосудов верте-
бро-базилярной системы в прямой (а)
и косой (б) проекциях. 1 - позвоночные
артерии, 2 - основная артерия, 3 - верх-
няя мозжечковая артерия, 4 - задняя
мозговая артерия, 5 - задняя соедини-
тельная артерия.
Рис. 5. МР ангиограмма сосудов головного мозга в аксиальной
проекции (3D TOF МРА, матрица 192 х 256). 1 - передняя мозго-
вая артерия, 2 - средняя мозговая артерия, 3 - задняя мозговая
артерия.
Рис. 6. МР ангиограмма сосудов головного мозга в аксиальной
проекции (последовательность 3D TOF с MTS. матрица 512x512)
1 - передняя соединительная артерия, 2 - задняя соединительная
артерия.
СМА, называют отрезком М1. Отрезок М2 распо-
лагается в области островка, огибая его, выходит
из сильвиевой щели мозга в латеральном направ-
лении с переходом в оперкулярный (М3) сегмент
средней мозговой артерии.
Позвоночные артерии обычно начинаются от
подключичных. На шейном участке они идут в от-
верстиях поперечных отростков, входя в них на
уровне С6 позвонков. Затем на уровне С2-С1 по-
звонков позвоночные артерии образуют петлю
и входят в большое затылочное отверстие. Этот из-
витой участок сосуда из-за возможного наличия
турбулентного тока крови может плохо визуализи-
роваться на МР ангиограммах. В полости черепа на
уровне продолговатого мозга позвоночные арте-
рии сливаются в одну и образуют основную арте-
рию, которая идет вверх в передней цистерне мос-
та. На уровне межножковой цистерны она делится
на свои конечные ветви - задние мозговые арте-
рии. На отрезке между началом основной артерии
и ее делением на задние мозговые артерии от нее
отходит несколько ветвей: передние нижние моз-
жечковые артерии, перфорирующие артерии мос-
та и верхние мозжечковые артерии. Однако при ру-
тинной и даже контрастно усиленной МРА мелкие
артерии редко удается визуализировать, если они
не гипертрофированы, например, при АВМ.
Задние мозговые артерии по аналогии с ПМА
и СМА также разделяются на несколько отрезков.
Первый отрезок (Р1) (другие названия прекомму-
никантный, педункулярный) заканчивается в обла-
сти слияния с задней соединительной артерией.
Затем выделяют отрезок Р2, идущий вокруг сред-
него мозга в охватывающей цистерне, и сегмент
РЗ, называемый еще четверохолмным. Он прохо-
дит в цистерне с одноименным названием (рис. 4).
314
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Система артерий, объединяющая на основании
мозга внутренние сонные и основную артерию об-
разует артериальный круг большого мозга. Рас-
пространенное название “круг” имеет условное
значение, поскольку система входящих в него ар-
териальных звеньев имеет форму многогранника.
Располагается он на вентральной поверхности ди-
энцефалона по соседству со зрительными нерва-
ми и трактами. Артериальный круг большого мозга
образован следующими артериями: двумя ВСА,
горизонтальным (А1) сегментом обеих передних
мозговых артерий, передней соединительной ар-
терией, двумя задними соединительными артери-
ями и основной артерией.
МРА на основе TOF-метода, с реконструкцией
в аксиальной плоскости, очень четко визуализиру-
ет все составляющие артериального круга боль-
шого мозга (рис. 5). Использование в стандартной
TOF-последовательности дополнительного внере-
зонансного РЧИ (MTS-импульс), воздействующего
только на мягкие ткани мозга (фракция связанных
протонов), значительно улучшает контраст между
движущейся кровью и стационарной тканью, что
позволяет лучше визуализировать соединитель-
ные артерии (рис. 6).
ВЕНОЗНАЯ АНАТОМИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
К венозной системе головного мозга относят
синусы твердой мозговой оболочки, поверхност-
ные и глубокие вены. Считается, что строение ве-
нозной системы более вариабельно, чем артери-
альной.
Верхний сагиттальный синус располагается по
средней линии, стенки его образованы листками
твердой мозговой оболочки, и на коронарных сре-
зах он имеет треугольную форму. Верхний сагит-
тальный синус обычно начинается в области пету-
шиного гребня и заканчивается, впадая в веноз-
ный сток вместе с поперечными и прямым синуса-
ми. В верхний сагиттальный синус на всем его про-
тяжении впадают вены конвекситальной поверхно-
сти мозга (рис. 7).
Нижний сагиттальный синус является непосто-
янным, идет по средней линии вдоль нижнего сво-
бодного края большого серповидного отростка.
Вместе с большой веной мозга (веной Галена) они
впадают в прямой синус, который также сагитталь-
но расположен.
Венозный сток (torcular Herophili) делится на
парный поперечный синус и одиночный затылоч-
ный (окципитальный) синус. Парный поперечный
синус имеет горизонтальное направление, прохо-
дя в области прикрепления мозжечкового намета
к костям черепа (рис. 8). В половине наблюдений
он может отсутствовать на одной из сторон. Асим-
метрия ПС встречается также довольно часто,
при этом правый ПС обычно более развит (рис. 9).
Сигмовидный синус является продолжением
ПС, в свою очередь переходя в луковицу яремной
вены.
Кавернозные синусы (КС) - это парные образо-
вания, расположенные с двух сторон от турецкого
седла и имеющие сложное строение. КС состоит
из множественных венозных полостей (камер),
разделенных между собой перегородками. В лате-
роселлярной области КС проходят III, IV, V (V1-V2)
и VI краниальные нервы и ВСА. В КС впадают верх-
няя и нижняя офтальмические вены, имеются свя-
зи с парными синусами малого крыла, сигмовид-
ным и верхним каменистым синусами, а также
с венозным сплетением ската черепа и нижним ка-
менистым синусом (рис. 10).
Вены мозга можно разделить на поверхностные
(кортикальные) и глубокие вены. Поверхностные
конвекситальные вены обычно имеют небольшой
диаметр, достаточно вариабельны и чаще называ-
ются по месту расположения. Из них выделяют
большую анастоматическую вену (вена Троларда),
которая идет от сильвиевой щели по направлению
Рис. 7. МР ангиограмма венозной сис-
темы головного мозга (последователь-
ность 3D TOF с MTS) с пресатурацией
артериальной крови, усиленная внутри-
венным введением КВ в прямой (а) и
косой аксиальной (б) проекциях. 1 -
верхний сагиттальный синус, 2 - нижний
сагиттальный синус, 3 - конвекситаль-
ные вены, 4 - септальные вены, 5 - вну-
тренняя вена, 6 - большая вена мозга
(вена Галена), 7 - прямой синус.
315
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 9. МР ангиограмма венозной системы основания мозга.
На МР ангиограмме (3D TOF с MTS) с пресатурацией артериаль-
ной крови выявляется асимметрия поперечных синусов (D > S).
Рис. В. МР ангиограмма венозной системы основания головного
мозга (3D TOF с MTS). 1 - кавернозный синус, 2 - синусный сток.
3 - поперечный синус, 4 - окципитальный синус.
Рис. 10. МР ангиограмма венозной си-
стемы основания мозга. Последова-
тельность 3D TOF с MTS с пресатураци-
ей артериальной крови, усиленная внут-
ривенным введением КВ в аксиальной
проекции (а) и с увеличением (б). 1 - ка-
вернозный синус. 2 - сфенопариеталь-
ный синус, 3 - верхний каменистый си-
нус, 4 - верхняя офтальмическая вена.
Рис. 11. МР ангиограмма глубоких вен
мозга (3D TOF с MTS). а - аксиальная
МРА, б - сагиттальная МРА. 1 - стриота-
ламические вены, 2 - внутренние вены,
3 - базальные вены. 4 - большая вена
мозга, 5 - прямой синус, 6 - нижний са-
гиттальный синус.
316
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
к верхнему сагиттальному синусу, и вену Лаббе,
идущую в задне-латеральном направлении от
сильвиевой щели к поперечному синусу.
К глубоким венам мозга относятся вены, впада-
ющие в большую вену мозга. Они отводят кровь
базальных узлов, промежуточного и среднего моз-
га (включая четверохолмную пластинку), сосудис-
тых сплетений III желудочка и боковых желудочков,
прозрачной перегородки, свода, части мозолисто-
го тела, мозжечка и затылочных долей мозга. Глу-
бокие вены подразделяют на три группы: верхнюю,
нижнюю и заднюю. В нижнюю группу входит пар-
ная базальная вена (вена Розенталя) и ее притоки,
в верхнюю - парная внутренняя вена и ее притоки
(V. septi pellucidi, w. medullares, v. choroidea superior,
v. lenticulomedullaris posterior et anterior). В заднюю
группу входят медиальные затылочные, передне-
верхние мозжечковые, задние вены мозолистого
тела и бокового желудочка. Все они довольно часто
и хорошо визуализируются при МР-венографии
(рис. 11).
СТЕНОЗ И ТРОМБОЗ
МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА И ШЕИ
Основной причиной развития инфарктов мозга
являются атеросклеротические изменения сосу-
дов, которые приводят к формированию стеноза
и облитерации просвета магистральных артерий
головного мозга и шеи у взрослых [8].
В настоящее время в диагностике атеросклеро-
тических изменений сосудов шеи и головного моз-
га используются многочисленные диагностичес-
кие методы. Первое место среди них занимает вы-
сокоразрешающая цифровая церебральная ангио-
графия, основной целью которой является опре-
деление степени сужения сосуда и ее протяженно-
сти, а также выявление путей коллатерального
кровоснабжения [9-11]. Однако в последнее вре-
мя все больше стали применяться неинвазивные
методики, такие как ультразвуковая допплерогра-
фия [12], дуплексная сонография [13], спиральная
КТА[14, 15], МРА [16-20].
При МР томографии в обычных режимах скани-
рования наличие изо- или гиперинтенсивного сиг-
нала от просвета артериального сосуда предпола-
гает его окклюзию с образованием тромба
(рис. 12).
В то же время в некоторых случаях на МРТ ука-
занные изменения просвета сосудов могут быть
не связаны с тромбозом. В частности, феномен
“парадоксального усиления” или же наличие мед-
ленного кровотока в расширенном и извитом со-
суде может вызвать повышение ИС от тока крови,
схожее с проявлениями тромбированного сосу-
да. Кроме того, наличие на Т1- и Т2-взвешенных
изображениях типичного эффекта потери сигна-
ла от сосуда не является еще свидетельством от-
сутствия его стенотического сужения [17]. TOF-
последовательности, лежащие в основе одного
из методов МРА, позволяют выявить полное от-
сутствие кровотока в пораженном сосуде
(рис. 13).
Для того чтобы визуализировать полную анато-
мическую картину пробега сонных артерий, пред-
почтительней проводить сканирование в коронар-
ной и сагиттальной плоскостях, которое имеет
преимущество перед сканированием в аксиальной
плоскости в возможности демонстрировать арте-
рии по всей ее длине. С другой стороны, при акси-
Рис. 12. Тромбоз внутренней сонной артерии справа. На серии аксиальных Т2-взвешенных МРТ (а б) головного мозга определяется от-
сутствие кровотока в просвете сифона внутренней сонной артерии (справа) на уровне кавернозного сегмента (стрелка) и последствия пе-
ренесенного ишемического инсульта в правой височно-теменной области. МР ангиограмма (в) (2D TOF) выявляет тромбоз внутренней
сонной артерии на уровне бифуркации сонной артерии (стрелка).
317
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 13. Тромбоз внутренней сонной артерии слева. На аксиальной Т2-взвешенной томограмме определяются постишемические измене-
ния в проекции височной доли и базальных ганглиев (а). МР ангиограмма (б) (2D TOF) выявляет тромбоз внутренней сонной артерии на
уровне бифуркации общей сонной артерии (стрелка). Прямая ангиография подтаердила поставленный диагноз (в)
альной направленности срезов можно получать
более высокий сигнал от артерии и, следователь-
но, добиться большей разницы в сигналах между
неподвижными тканями и движущейся кровью.
При МРА хирургически значимое стенотичес-
кое сужение артерии проявляется в виде участка
снижения сигнала или полного его отсутствия от
соответствующего отдела сосуда с появлением
изображения артерии на дистальном по отноше-
нию к стенозу отрезке сосуда (рис. 14, 15). В изу-
чении сонных артерий методом МРА мы отдаем
предпочтение TOF методу МРА: выбор 2D TOF/3D
Рис. 14(слева). Стеноз внутренней сонной артерии. НаМРангио-
грамме (2D TOF) выявляется стеноз начального отрезка внутрен-
ней сонной артерии (стрелка).
Рис. 15 (справа). Стеноз внутренней сонной артерии. На МР ан-
гиограмме (2D TOF) выявляется выраженный (более 2/3) стеноз
начального отрезка внутренней сонной артерии (стрелка).
TOF-последовательностей и оптимизация их па-
раметров определяется характером и скоростями
течения, а также геометрией сосуда на данном
участке. Наряду с преимуществами в неинвазив-
ной визуализации пробега сосудов использова-
ние этих последовательностей имеет и ряд недо-
статков, которые следует учитывать при оценке
атеросклеротически измененных артерий. Основ-
ным недостатком TOF-метода в выявлении арте-
риальных стенозов является возможность пере-
оценки их степени и протяженности [16, 18, 20].
Потеря сигнала в этих случаях обусловлена нали-
чием турбулентных течений на пораженном и про-
ксимальном к стенозу участках. На дистальных же
участках уже доминирует медленное ламинарное
течение. Однако, если при реконструкции изобра-
жения используются большие размеры векселей,
то возможна потеря сигнала и на дистальных
к стенозам участках артерии.
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ
Мешотчатые аневризмы представляют собой
локальное выпячивание кровеносного сосуда. Ча-
ще всего мешотчатые аневризмы формируются
в местах деления и анастомозирования базальных
артерий - артериального круга большого мозга
и бифуркации средней мозговой артерии [27].
В 90% наблюдений мешотчатые аневризмы лока-
лизуются в передних его отделах и только в 10% -
в задних [28-30]. В области передней мозго-
вой-передней соединительной артерий наблюда-
ется около 35% аневризм, в месте отхождения от
внутренней сонной артерии задней соединитель-
ной артерии - 30%, бифуркации средней мозговой
318
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
артерии - около 20% [30]. В области бифуркации
основной артерии локализуется около 5% всех
аневризм, причем на сосуды задней черепной ям-
ки приходится от 1 до 5% аневризм [31].
В клинической картине заболевания первыми
проявлениями, как правило, становятся симптомы
субарахноидального кровоизлияния. По данным
ряда авторов, от 80 до 90% нетравматических суб-
арахноидальных кровоизлияний связано с разры-
вом интракраниальных аневризм, а в оставшихся
10-20% субарахноидальные кровоизлияния явля-
ются причиной разрыва АВМ и расслаивающих
аневризм [32, 33]. Однако при больших размерах
мешотчатые аневризмы могут иметь и псевдоопу-
холевое течение. Так, аневризмы внутренней сон-
ной-задней соединительной артерии могут прояв-
ляться парезом глазодвигательного нерва, а при
расположении в кавернозном синусе возникает по-
ражение III—VI черепных нервов. Иногда отмечают-
ся головные боли, судорожные припадки, преходя-
щие ишемические атаки и мозговые инфаркты.
Причиной инвалидизации и смерти пациентов
после разрыва мешотчатой аневризмы являются
кровоизлияния в мозг и ишемическое поражение
мозга вследствие артериального спазма [34].
От первичных кровоизлияний из разорвавшейся
аневризмы погибает около 1/3 больных, у 20-50%
больных, оставшихся в живых после разрыва анев-
ризмы, возникают повторные кровоизлияния, риск
которых особенно велик в течение первых 1-2 нед
[35-38]. Не существует какой-либо статистически
достоверной границы в размерах аневризм, за ко-
торой не отмечается ее разрыва. Однако с увели-
чением размеров риск кровоизлияния становится
выше [40].
МР проявления мешотчатых аневризм могут
быть достаточно многообразными. Интенсивность
МРС от аневризмы зависит от многих факторов,
к которым можно отнести: наличие или отсутствие
кровотока в ее полости, его направление и ско-
рость, наличие турбулентности, а также присутст-
вие тромботических масс и последствий кровоиз-
лияний вокруг аневризмы [39, 41]. Учитывая вари-
абельность внешнего вида мешотчатых аневризм
сосудов головного мозга при рутинном МР иссле-
довании, мы посчитали целесообразным рассмат-
ривать их в зависимости от степени заполнения
полости аневризмы тромботическими массами:
функционирующие аневризмы, частично тромби-
рованные аневризмы, полностью тромбированные
аневризмы.
Кроме того, существует несомненная взаимо-
связь между проявлениями аневризмы в обычных
SE-последовательностях и при МРА, использующей
последовательности градиентного эха. Такое деле-
ние, с нашей точки зрения, оправдано еще в связи
с тем, что в целом МР томография в отличие от
компьютерной томографии позволяет лучше диф-
ференцировать тромбированную и функционирую-
щую части аневризматического мешка.
В стандартных режимах с использованием
SE-последовательностей на Т1-, Т2-взвешенных
изображениях интракраниальные нетромбирован-
ные мешотчатые аневризмы представлены зоной
потери МРС (по сравнению с мозговой тканью),
идентичной изображению крупных артериальных
сосудов (рис. 16, 17). Иногда, в крупных аневриз-
мах в режиме Т1, отмечается наличие некоторой
гетерогенности сигнала, что связано с турбулент-
ным характером движения крови. В этих режимах
характерной чертой функционирующей аневриз-
мы является наличие артефакта от пульсации в ви-
де полосы повторяющихся контуров аневризмы,
распространяющихся в фазокодирующем направ-
лении (рис. 18, 19).
В применяемых при МРА последовательностях
градиентного эха с коротким TR сигнал от непо-
движных тканей будет существенно снижаться (TR
коротко в сравнении с Т1), так как протоны стано-
вятся частично насыщенными по прошествии не-
скольких TR интервалов, и их продольная намагни-
ченность не может восстановиться до исходной
между возбуждениями. Быстро текущая кровь так-
же подвергается частичной сатурации по мере ее
продвижения в этом объеме. Но отток этой частич-
но насыщенной крови из среза и замещение ее вте-
кающей ненасыщенной кровью (приток) обеспечи-
вает МРС высокой интенсивности [42]. Поэтому
функционирующие аневризмы небольших разме-
ров имеют высокий по сравнению со стационарной
мозговой тканью сигнал (рис. 20). Следует отме-
тить отсутствие артефактов от пульсации в полости
аневризмы вдоль оси фазокодирующего градиента
за счет применяемых в ангиографических последо-
вательностях компенсирующих градиентных им-
пульсов - компенсация по скорости, известная как
GMR-эффект (от англ, gradient motion rephasing).
MP-ангиографические последовательности, яв-
ляющиеся более чувствительными к течению
в сравнении с SE-последовательностями, могут вы-
являть аневризмы менее 10 мм в диаметре, кото-
рые не визуализируются на рутинных Т1 - и Т2-взве-
шенных изображениях [43]. Возможность реконст-
рукции сосудистого рисунка из набора “сырых”
данных под любым углом зрения с последующим
вращением в любой плоскости помогает лучше
вывести аневризматический дивертикул по отно-
шению к материнскому сосуду. Это особенно на-
глядно при наличии выраженной шейки аневриз-
мы (рис. 21, 22). С помощью МРА наименьший
размер аневризмы, который удалось визуализи-
ровать в наших исследованиях, составил 2,5 мм
(рис. 23, 24).
При замедленном кровотоке, а также при нали-
чии турбулентности тока крови внутри, главным
образом, крупных и гигантских аневризм, на МР
319
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 16. Мешотчатая аневризма перед-
ней мозговой-передней соединитель-
ной артерии. При аксиальной МРТ в ре-
жиме Т2(а) и сагиттальной МРТ в режи-
ме Т1 (б) выявляется функционирующая
мешотчатая аневризма с характерной
потерей сигнала. Аксиальная (в)
и фронтальная (г) проекции МРА с ис-
пользованием последовательности 3D
TOF выявляют тело, шейку аневризмы.
Церебральная ангиография (д) под-
твердила диагноз.
Рис. 17. Аневризма основной артерии.
На аксиальных Т2-взвешенных (а} и
Т1-взвешенных (б) изображениях опре-
деляется функционирующая мешотчатая
аневризма основной артерии с харак-
терной потерей сигнала (стрелка}. МРА
(3D TOF) выявила аневризму основной
артерии (а), подтвержденную цифровой
субтракционной ангиографией (г).
320
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 17. Окончание.
Рис. 1В. Гигантская мешотчатая анев-
ризма супраклиноидного отдела ВСА
слева. На серии аксиальных КТ (а), МРТ
в аксиальной проекции в режиме Т2 (б)
и МРТ во фронтальной проекции в режи-
ме Т1 (в) определяется гигантская арте-
риальная аневризма ВСА слева. МРА
визуализирует крупную мешотчатую
аневризму (г) (3D TOF с MTS).
321
21 2265
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 19. Мешотчатая аневризма каротидно-офтальмического сегмента ВСА слева. На аксиальной МРТв режиме Т2(а) и МРА (б), полу-
ченной на основе последовательности 3D TOF, выявляется функционирующая аневризма каротидно-офтальмического сегмента ВСА сле-
ва. Церебральная ангиография подтвердила поставленный диагноз (в).
Рис. 20. Мешотчатая аневризма сред-
ней мозговой артерии. Фронтальная
МРТ с использованием последователь-
ности градиентного эха (а) и “сырое" не-
обработанное ангиографическое изоб-
ражение в аксиальной плоскости (б) ви-
зуализируют мешотчатую аневризму
средней мозговой артерии справа.
Рис. 21. Мешотчатая аневризма су-
праклиноидного сегмента ВСА. На боко-
вой проекции МРА (3D TOFc MTS) выяв-
ляется мешотчатая аневризма ВСА,
имеющая выраженную шейку (а). Боко-
вая ангиография (б) того же больного.
322
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 22. Мешотчатая аневризма су-
праклиноидного сегмента ВСА. На пря-
мой (а) и косой (б) МРА (3D TOF с MTS)
выявляется мешотчатая аневризма.
Шейка аневризмы лучше определяется
в косой плоскости. Диагноз подтверж-
ден прямой ангиографией (в. г).
Рис. 23. Аневризма перикаллезной ар-
терии. На аксиальном Т2-взвешенном
(а) и сагиттальном Т1-взвешенном (б)
изображениях в межполушарной щели
у колена мозолистого тела определяет-
ся участок с характерной для аневризмы
потерей сигнала (стрелка). МРА (3D TOF
с MTS) (в, г) выявила аневризму пери-
каллезной артерии размером 2,7 мм.
323
21
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 23. Окончание.
Рис. 24. Микроаневризма в области би-
фуркации ВСА. На серии КТ (а, б) выяв-
ляется наличие крови в желудочковой
системе, субарахноидальных простран-
ствах и цистернах основания мозга.
МРА (последовательность 3D TOF с
MTS, матрица 512 х 512) в прямой про-
екции (в) и прямая ангиография (г) оп-
ределяют мешотчатую аневризму би-
фуркации ВСА размером 2,5 мм
(стрелка).
324
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 25. Гигантская мешотчатая анев-
ризма левой ВСА. На сагиттальной МРТ
в режиме Т1 (а) определяется больших
размеров аневризма с гетерогенным
характером МРС. На МР ангиограмме
(б) (3D TOFc MTS) сигнал от аневризмы
значительно снижен, отрезок А1 справа
приподнят.
Рис. 26. Гигантская мешотчатая аневризма левой ВСА. НаМР
ангиограммах, выполненных с использованием последова-
тельностей 3D PC (а) и 3D T0F(6), отмечается снижение сиг-
нала от центральных отделов аневризмы за счет турбулентно-
го течения крови. Ангиография подтвердила турбулентный ха-
рактер заполнения полости мешотчатой аневризмы (в, г).
ангиограммах сигнал может быть значительно
снижен (рис. 25, 26). В этих случаях введение па-
рамагнитного КВ несомненно улучшает визуализа-
цию аневризмы, сигнал от которой становится го-
могенно гиперинтенсивным (рис. 27).
В случаях частично тромбированных аневризм
на рутинных МРТ характерна резко выраженная ге-
терогенность МРС, зависящая как от величины
функционирующей части, так и от степени ретрак-
ции тромботических масс. Как указано выше,
325
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 27. Гигантская мешотчатая анев-
ризма основной артерии. На аксиаль-
ной КТ (а) выявляется объемное обра-
зование однородно повышенной плот-
ности в проекции ствола головного моз-
га. МРТ в сагиттальной плоскости на
фоне контрастного усиления в режиме
Т1 выявляет гигантскую мешотчатую
аневризму в бассейне основной арте-
рии (б). Аксиальные МР ангиограммы
без контрастирования (в) и с усилением
(г). Гиперинтенсивный сигнал от анев-
ризмы получен за счет укорачивания
времени релаксации крови после внут-
ривенного введения КВ.
Рис. 28. Гигантская мешотчатая аневризма средней мозговой артерии слева. Томограммы в аксиальной плоскости без контрастирования
(а) и с ним (б) выявляют объемное образование неоднородной плотности с кальцифицированной стенкой. На Т1-взвешенном (в) и Т2-
взвешенных изображениях (г, д) определяется гигантская частично тромбированная аневризма средней мозговой артерии слева МР ан-
гиограммы, выполненные с применением последовательностей 3D TOF с MTS (е) и 3D PC (ж), плохо выявляют тело аневризмы вследст-
вие сниженного кровотока в ней. Прямая ангиография (з-к) демонстрирует медленное заполнение полости аневризмы.
326
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
ных томограммах. В этих же режимах нередко
обусловленный метгемоглобином либо диоксиге-
можно видеть наличие артефакта от пульсации
крови в функционирующей части. Тромбированная
часть мешотчатой аневризмы в режиме Т1 имеет,
как правило, изо- или гиперинтенсивный МРС. По-
следний обусловлен образованием метгемоглоби-
на, имеющего короткое время релаксации Т1.
моглобином. Следует отметить, что пристеночное
тромбирование в аневризме идет постепенно, по-
этому на МРТ тромботические массы имеют сло-
истый характер (рис. 28, 29). В стенке аневризмы
происходит отложение гемосидерина, что приво-
дит к появлению низкого сигнала от нее.
327
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 29. Крупная частично тромбиро-
ванная аневризма инфраклиноидного
сегмента ВСА справа. На МРТ в стан-
дартных режимах Т2(а) и Т1 (б) выявля-
ется характерный гетерогенный “слоис-
тый" сигнал от частично тромбирован-
ной аневризмы.
Рис. 30. Гигантская практически пол-
ностью тромбированная аневризма
ВСА слева с сопутствующими кровоиз-
лияниями. На томограммах в стандарт-
ных режимах Т2(а) иТ1 (б. в) выявляет-
ся обширная зона патологического из-
менения сигнала гетерогенного харак-
тера, расположенная в проекции
медио-базальных отделов лобных до-
лей, - внутримозговая гематома. Функ-
ционирующая часть аневризмы не пре-
вышает 10 мм в диаметре и визуализи-
руется на томограмме в режиме Т1 (б)
(зона потери сигнала) (стрелка) и на МР
ангиограмме (г).
На МР ангиограммах в случае частично тромби-
рованной аневризмы дифференцировать функ-
ционирующую и тромбированную части доста-
точно сложно. Потеря сигнала от функционирую-
щей части может быть связана с замедленным
кровотоком, а также с наличием турбулентного
движения крови. Гиперинтенсивный сигнал в ре-
жиме Т1 нередко является лишь результатом ко-
ротких времен релаксации тромбов и не отражает
сигнал от истинного кровотока. Только детальный
328
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
анализ МР ангиограмм с МРТ в стандартных ре-
жимах может дать правильную оценку функцио-
нирующей и тромбированной частей аневризмы
(рис. 30).
В случаях полностью тромбированных анев-
ризм МРС также может быть вариабельным.
По косвенным признакам на основе томограмм
в стандартных режимах можно судить о характере
заполнения аневризмы тромботическими масса-
ми. Так, в режиме Т1 и Т2 аневризма может иметь
гипер- или изоинтенсивный сигнал по сравнению
с мозгом и поэтому плохо дифференцироваться
с другими объемными образованиями данной ло-
кализации. Например, при таком режиме иссле-
дования практически невозможно отличить тром-
бированную аневризму супраклиноидного отдела
внутренней сонной артерии от некоторых типов
опухолей околоселлярной локализации (рис. 31).
При МРА, проведенной с использованием TOF-по-
следовательности, аневризме соответствует рез-
ко повышенный сигнал. Однако этот эффект не
связан с истинными МР проявлениями движу-
щейся крови, а обусловлен наличием в тромботи-
ческих массах стационарного метгемоглобина
с коротким релаксационным временем Т1. По-
добные характеристики на МР ангиограммах так-
же будут иметь и патологические процессы,
для которых свойственно интенсивное накопле-
ние парамагнитных КВ (за счет все того же укоро-
чения релаксационного времени Т1). Поэтому
усиление МРС на МР ангиограммах, связанное не
с проявлением движущейся крови, а с укорочени-
ем времени релаксации Т1, мы назвали “псевдо-
усилением МРА”.
При эпизодическом характере тромбообразо-
вания в аневризме для нее типична слоистость
Рис. 31. Краниофарингиома супраселлярной области. На томограммах в режиме Т2(а) и Т1 (б) в супраселлярной области определяется
округлой формы объемное образование, имеющее гиперинтенсивный сигнал с периферической зоной потери сигнала (особенно в режи-
ме Т2). На МР ангиограмме в аксиальной плоскости опухоль симулирует внешние проявления гигантской мешотчатой аневризмы (в).
Рис. 32. Полностью тромбированная
аневризма сегмента М1 средней мозго-
вой артерии слева. На томограммах
(a-в) в стандартных режимах выявляет-
ся объемное образование с четкими
контурами, расположенное в проекции
медиальных отделов височной доли. Ха-
рактерная концентрическая слоистость
свидетельствует о постепенном тром-
бировании аневризмы. На МР ангио-
грамме (г) определяется дислокация
сифона внутренней сонной артерии,
сегментов А1 и М1 слева.
329
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 32. Окончание.
Рис. 33. Аневризма средней мозговой
артерии справа. Разрыв мешотчатой
аневризмы с образованием обширной
гематомы, а - Т2-взвешенная МРТ, б -
Т1-взвешенная МРТ. На МР ангиограм-
мах (3D TOF) сигнал от аневризмы на
фоне обширного внутримозгового кро-
воизлияния практически не определяет-
ся (а). Прямая ангиография выявила на-
личие аневризмы средней мозговой ар-
терии (г).
и гетерогенность сигнала, которые позволяют
предположить сосудистое происхождение про-
цесса (рис. 32).
В случае полностью тромбированных аневризм
МРА, проведенная как с использованием TOF, так
и фазо-контрастной ИП, выявляет лишь дислока-
цию сосудов.
В целом МРА благодаря своей неинвазивности
высокой разрешающей способности и трехмерной
реконструкции позволяет получать качественное
330
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
изображение пробега сосудов головного мозга
и выявлять мешотчатые аневризмы. В некоторых
случаях, особенно при множественных аневризмах
и выраженном атеросклерозе, затрудняющих се-
лективную катетеризацию интересующей артерии,
МРА может заменить тотальную церебральную ан-
гиографию в диагностическом процессе.
При оценке МР ангиограмм, как показывает наш
опыт, следует помнить, что используемый М1Р-ал-
горитм (maximum intensity projection - алгоритм ре-
конструкции изображений) - вычленяет из набора
“сырых” данных МРС с наибольшей интенсивнос-
тью, не включая в обработку сигналы невысокой
интенсивности. Это может привести к плохой визу-
ализации в результате М IP-обработки мелких анев-
ризм, аневризм с замедленным кровотоком или
чрезвычайно быстрым турбулентным течением и,
следовательно, с менее интенсивным МРС, чем
у самих кровеносных сосудов. Поэтому, с нашей
точки зрения, особенно когда возникают некоторые
затруднения, связанные с интерпретацией МР-ан-
гиографических данных, целесообразно оценивать
не только МР ангиограммы, но и пакет “сырых” дан-
ных, полученных сразу после ангиосканирования.
К факторам, которые затрудняют раннюю диа-
гностику мешотчатых аневризм головного мозга
после их разрыва, следует отнести внутримозго-
вые гематомы и массивные субарахноидальные
кровоизлияния. По данным некоторых авторов,
МРА способна выявить наличие аневризмы в пер-
вые сутки после ее разрыва [44, 45]. В последую-
щие сутки основное ограничение для проведения
МРА обусловлено не столько тяжестью состояния
больного и длительностью исследования, сколько
образованием в подострой гематоме свободного
метгемоглобина, что приводит к повышению ИС
и стиранию контуров аневризмы (рис. 33). Поэтому
целесообразно после определения на КТ гематомы
проводить МРА только с использованием фазо-
контрастного метода МРА 3D PC, который исключа-
ет сигнал от излившейся крови, или проводить ис-
следование в более позднем периоде после крово-
излияния, когда происходит рассасывание крови
вокруг аневризматического мешка (рис. 34).
Рис. 34. Крупная частично тромбиро-
ванная аневризма супраклиноидного
отдела ВСА слева. В режиме Т1 (а) на
фоне пониженного сигнала от последст-
вий внутримозгового кровоизлияния хо-
рошо визуализируется мешотчатая ане-
вризма супраклиноидного сегмента
ВСА слева. МРА (3D TOF) подтвердила
наличие аневризмы данной локализа-
ции (б).
Рис. 35. Частично тромбированная ане-
вризма супраклиноидного отдела ВСА
слева. На томограммах в стандартных
режимах Т2 и Т1 (а, б) определяется
объемное образование с характерным
признаком слоистости. Цифровая суб-
тракционная ангиография (г) в отличие
от МРА (3D TOF) (в) выявила аневризму
супраклиноидного сегмента ВСА слева.
331
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 35. Окончание.
Рис. 36. Фузиформная аневризма ВСА
слева. Аксиальная МРТ в режиме Т2 (а)
определяет частично тромбированную
аневризму ВСА слева. В фазокодирую-
щем направлении выявляется артефакт
от пульсации крови в полости аневриз-
мы. На МРА в прямой (б), боковой (в)
и косой (г) проекциях визуализируется
резко выраженное распространенное
аневризматическое расширение сон-
ной артерии (стрелки).
На нашем материале имеется ряд наблюдений,
когда сложный характер заполнения аневризмы
тромботическими массами не позволил выявлять
ее при МРА. В таких случаях церебральная ангио-
графия становилась методом выбора в дифферен-
циальной диагностике между аневризмой и дру-
гим объемным образованием данной локализации
(рис. 35).
Фузиформные аневризмы, основной причиной
развития которых является резко выраженный ате-
332
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
росклероз, нередко имеют вид распространенно-
го расширения просвета сосуда. В фузиформных
аневризмах возможно пристеночное тромбирова-
ние. Чаще поражаются артерии вертебро-бази-
лярного бассейна. При фузиформных аневризмах
пораженная артерия обычно удлинена и извита.
Эти аневризмы могут достигать гигантских разме-
ров. Обычно кровоток в функционирующей части
аневризмы замедлен и турбулентен. МР проявле-
ния фузиформных аневризм зависят от размеров
и степени ретракции тромботических масс и вели-
чины функционирующей части (рис. 36).
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ
МАЛЬФОРМАЦИИ
Сосудистые мальформации головного мозга
разделяют на четыре основные категории: арте-
рио-венозные мальформации (АВМ), кавернозные
ангиомы, капиллярные телеангиоэктазии, веноз-
ные мальформации.
Артерио-венозные мальформации
АВМ в свою очередь делятся на два основных
типа - внутримозговые и дуральные АВМ. Выделя-
ют также смешанный тип.
АВМ являются врожденным пороком развития
сосудов. Основой их является клубок патологичес-
ких сосудов, в которых осуществляется прямой
сброс артериальной крови в венозное русло. Раз-
личают также приводящие артерии АВМ и систему
дренирующих вен [46]. Как правило, в самом клуб-
ке АВМ не определяется нормального мозгового
вещества, возможно лишь наличие небольших ост-
ровков глиозно-измененной ткани. Вокруг АВМ ча-
сто определяются вторичные сопутствующие из-
менения мозга. АВМ являются одной из частых
причин рецидивирующих кровоизлияний, вследст-
вие которых могут формироваться внутримозговые
гематомы. При микроскопическом исследовании
АВМ не имеет капиллярного русла, а расширенные
артерии сразу переходят в дренажные вены [46].
АВМ встречаются главным образом в больших
полушариях мозга (до 85%), и лишь 15% АВМ рас-
полагаются в задней черепной ямке. Несмотря на
врожденный характер развития, большинство АВМ
проявляются в интервале от 20 до 40 лет [47].
АВМ - это типично солитарные образования
и лишь в 2% наблюдений могут иметь множествен-
ный характер, являясь обычно одним из проявле-
ний синдромов Rendu-Osler-Weber (ROW) или
Wyburn-Mason (WM). Синдром ROW характеризу-
ется наличием множественных капиллярных теле-
ангиоэктазий на коже и слизистых оболочках, арте-
рио-венозной фистулы в легких и паренхиматозной
внутримозговой АВМ. При синдроме WM, кроме
АВМ головного мозга, наблюдаются множествен-
ные ретинальные АВМ и кожные невусы. В клиниче-
ской картине заболевания примерно половина
АВМ проявляются кровоизлияниями и около 25%
судорожным синдромом. В оставшихся случаях от-
мечается постепенное неуклонное нарастание
симптомов очагового поражения мозга.
В диагностике АВМ ведущее место занимает
церебральная ангиография, которая позволяет вы-
явить все основные структурные звенья АВМ и со-
путствующие изменения кровоснабжения мозга.
При рутинной МР томографии АВМ представле-
на компактной зоной неоднородного изменения
сигнала, обусловленной наличием множества раз-
нокалиберных извитых кровеносных сосудов с ти-
пичным эффектом потери сигнала от быстрого то-
ка крови (рис. 37). Участки повышения МРС могут
являться либо зонами частичного тромбирования
сосудов мальформации, либо сосудами с медлен-
ным кровотоком. Применение МР томографии
позволяет визуализировать одновременно не
Рис. 37. АВМ медиальных отделов те-
менно-затылочной области. На аксиаль-
ной (в) и сагиттальной (б) МРТ головно-
го мозга в левой теменно-затылочной
области выявляется конгломерат пато-
логически измененных сосудов с типич-
ной для стандартных режимов потерей
сигнала
333
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 38. АВМ задней черепной ямки с кровоизлиянием в обе гемисферы мозжечка. На аксиальных томограммах (а, б) в режиме Т2 и Т1
в области медиальных отделов гемисфер мозжечка, больше справа, выявляются гипертрофированные сосуды с характерной для этих ре-
жимов потерей сигнала (стрелки). Гематомы имеют повышенный сигнал. На МРА (а) из-за наличия гиперинтенсивного сигнала от крово-
излияния визуализация АВМ затруднена.
Рис. 39. АВМ червя мозжечка. На акси-
альной (а) и сагиттальной (б) МРТ в об-
ласти задней черепной ямки определя-
ется конгломерат гипертрофированных
сосудов, свидетельствующий о наличии
АВМ. МРА (3D TOF с MTS с пресатураци-
ей венозной крови) визуализирует пи-
тающие АВМ сосуды - ветви передней
нижней и верхней мозжечковых арте-
рий (в), использование последователь-
ности 2D TOF выявляет сброс в прямой
синус (г).
334
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 40. АВМ левой затылочной доли.
На аксиальных МРТ (а, б) в режиме Т2
в левой затылочной доле определяется
конгломерат патологически измененных
гипертрофированных сосудов и широ-
кие дренажные вены. МР ангиограммы
(3D TOF-артериограмма (в) и 2D TOF-
венограмма (г)) определяют гипертро-
фированную левую заднюю мозговую
артерию. Венозный сброс осуществля-
ется в прямой и сигмовидный синусы.
только сосуды самой АВМ, но также определять
сопутствующие изменения в окружающем ее моз-
ге - зону ишемии и/или атрофии, наличие кровоиз-
лияний (рис. 38). При последнем в зависимости от
стадии формирования кровяного сгустка с помо-
щью МР томографии можно визуализировать зоны
измененного сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изо-
бражениях. Отложение гемосидерина говорит о пе-
ренесенных ранее кровоизлияниях. Следствием
феномена “обкрадывания” при АВМ является нали-
чие атрофических и глиозных изменений в близле-
жащем мозговом веществе. Эти изменения лучше
выявляются на Т2-взвешенных томограммах.
Как и при церебральной ангиографии, диффе-
ренциальный диагноз поданным МРТдля неослож-
ненных АВМ может быть иногда затруднительным.
Так, обильно кровоснабжаемые новообразования,
например, ГМБ могут иметь схожую с АВМ МР кар-
тину. Новые возможности в визуализации функцио-
нирующих АВМ открывает использование МР-ан-
гиографического пакета программ, состоящего из
многочисленных ИП, каждая из которых обладает
своими преимуществами. При обследовании паци-
ентов с АВМ головного мозга используются как
TOF-, так и 3D PC-последовательности МРА. Ис-
пользование пресатурационных объемов дает воз-
можность, как и при церебральной ангиографии,
идентифицировать большинство приводящих сосу-
дов и отводящих венозных коллекторов, а также оп-
ределять направление течения крови в сосудах АВМ
[48-51]. Для достижения лучшей визуализации аф-
ферентных сосудов применяются последователь-
ности 3D TOF, 3D TOF с MTS и 3D PC, а использова-
ние последовательностей 2D TOF и 3D с MTS с пре-
сатурацией артериальной крови хорошо демонст-
рирует дренирующие вены (рис. 39, 40).
С нашей точки зрения, использование МРА
с последовательностями 3D TOF с MTS с пресату-
рацией артериальной крови и усилением с помо-
щью парамагнитного КВ является более инфор-
мативным в оценке венозного оттока (рис. 41).
Из-за ограничения отношения сигнал-шум фа-
зо-контрастный метод МРА не всегда позволяет
получать качественное изображение артериально-
го кровоснабжения и венозного дренажа АВМ, тем
не менее ее использование может быть полезно
335
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 41. АВМ левой височной области.
На МР ангиограмме (а), полученной при
использовании последовательности 3D
TOFc MTS, определяется участок с мно-
жественными мелкими артериальными
сосудами - АВМ. Венозный отток, луч-
ше визуализируемый при помощи внут-
ривенного введения КВ и использова-
ния последовательности 3D TOF с MTS
с пресатурацией артериальный крови
(б), осуществляется в систему поверх-
ностных и глубоких вен мозга.
Рис. 42. АВМ межполушарной щели и медиальных отделов лобной доли с гигантским венозным мешком в области прозрачной перего-
родки. Аксиальная КТ (а), аксиальная Т2-взвешенная томограмма (б) и сагиттальная Т1-взвешенная томограмма (в) выявляют округлой
формы образование с характерным для крупной, частично тромбированной аневризмы МРС. Гидроцефалия с выраженным перивентри-
кулярным отеком. Наблюдается артефакт от пульсации е направлении фазокодирующей оси. На сагиттальной Т1 -взвешенной томограм-
ме подтверждается сосудистый генез изменений, а также видны патологически расширенные сосуды в медиальной коре лобных долей.
МРА, выполненная методом 3D TOFc MTS с пресатурацией артериальной крови и контрастным усилением, выявила АВМ с мешкообраз-
ным расширением дренирующей вены (г). Диагноз подтвержден прямой ангиографией (д).
336
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 43. Мальформация большой вены
мозга (хороидальный тип). На КТ без
контрастного усиления (а) и МРТ в ре-
жиме Т1 (б) в правом зрительном бугре
выявлены резко расширенные таламо-
перфорантные артерии (шунты), кото-
рые впадают в аневризматически рас-
ширенную большую вену мозга. МР ан-
гиограммы с применением последова-
тельностей 3D TOFc MTS (в) и 3D PC (г)
демонстрируют АВМ со сбросом в боль-
шую вену мозга.
в дифференцировке неподвижных тканей (напри-
мер, петрифицированной части АВМ) и движущейся
крови, которые могут быть трудно различимы по
одинаковому гипоинтенсивному сигналу в стан-
дартных режимах.
В редких случаях локальное расширение вен
АВМ может иметь схожие проявления с артериаль-
ной аневризмой при компьютерной томографии
и в стандартных режимах МР томографии. В этих
случаях использование пресатурации с подавле-
нием изображения артериальной или венозной
крови позволяет установить наличие венозного
происхождения образования (рис. 42).
Мальформации большой вены мозга - вены
Галена (МВГ). Среди общего числа АВМ головно-
го мозга эта патология составляет немногочислен-
ную группу врожденных срединно расположенных
изменений сосудов с расширением большой вены
мозга [59]. Существует несколько классификаций
этой АВМ [60, 61].
Распространенная в последнее время классифи-
кация A. Berenstein [61] подразделяет мальформа-
ции вены Галена на хороидальный и муральный типы.
При первом типе источником кровоснабжения явля-
ются расширенные хороидальная, перикаллезная
и перфорирующая артерии зрительного бугра. Этот
тип наиболее распространен (рис. 43). Гораздо реже
(10%) встречается муральный тип, с преимущест-
венным кровоснабжением из задней хороидальной
артерии. Количество патологических сосудов (шун-
тов) меньше, чем при хороидальном типе, но при
этом их диаметр значительно больше (рис. 44).
В клинической картине характерно раннее про-
явление симптомов и частое сочетание с другими
пороками развития, такими как микроцефалия и др.
На КТ в пинеальной области выявляется округ-
лое, как правило, больших размеров, объемное
образование повышенной плотности на обычных
томограммах и дополнительно усиливающееся по-
сле внутривенного введения КВ [63]. Часто выяв-
ляется сопутствующая гидроцефалия.
Без сомнения церебральная АГ является наибо-
лее информативной в диагностике функционирую-
щих мальформаций вены Галена. На ангиограммах
хорошо выявляются гипертрофированные хорои-
дальная и таламо-перфорирующая артерии. Ве-
нозный дренаж осуществляется в основном через
расширенную большую вену мозга.
МРтомография совместное МРАс высокой разре-
шающей способностью в целом может не уступать це-
ребральной АГ в выявлении расширения вены Галена,
а также в дифференцировке типов мальформации.
При функционирующих мальформациях на Т1-
и Т2-взвешенных изображениях выявлялась рез-
кая гипертрофия вены Галена с характерными эф-
фектами потери сигнала от потока крови и пульси-
22 2265
337
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 44. Мальформация большой вены
мозга (муральный тип). На МРТ в режи-
ме Т2(а) и Т1 (б) выявляется гигантское
расширение большой вены мозга МРА
в режиме артериографии в аксиальной
(в) и сагиттальной (г) проекциях демон-
стрирует резко расширенные задние
хороидальные артерии, питающие ане-
вризму.
Рис. 45. Мальформация большой вены мозга (муральный тип), а - Т2-взвешенная МРТ, б-Т1 -взвешенная МРТ. Венозная МР ангиограм-
ма с контрастным усилением (в). Определяется огромных размеров аневризматическое расширение большой вены мозга.
рующим артефактом в фазокодирующем направ-
лении (рис. 45).
МРА с использованием последовательностей
3D TOF, 3D TOF с MTS и 3D PC позволяет идентифи-
цировать афферентные сосуды мальформации,
а последовательности 2D TOF и 3D TOF с MTS
с пресатурацией артериальной крови более эф-
фективны в визуализации венозного оттока. Ис-
пользование последовательностей 3D TOF с MTS
с высокой матрицей 512 х 512 улучшает качество
338
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 46. Мальформация большой вены
мозга (хороидальный тип). КТ (а) и МРТ
в режиме Т2(б). МРА в режиме артерио-
графии (в) с использованием последо-
вательности 3D TOFc MTS и венографии
(г) 2D TOF. На КТ определяются дымча-
тые петрификаты, расположенные прак-
тически симметрично в глубинных отде-
лах больших полушарий, подкорковых
структурах, которые изоинтенсивны на
томограмме, взвешенной по Т2.
Рис. 47. Полностью тромбированная мальформация большой вены мозга. На томограммах в трех проекциях в режиме Т2 (а) и Т1 (б-г)
в области задних отделов III желудочка и медиальных отделах правой гемисферы мозжечка выявляется объемное образование гантеле-
образной формы. На Т1-взвешенных томограммах сигнал гомогенно гиперинтенсивен. МРС на Т2-взвешенных томограммах гипоинтен-
сивен по периферии и гиперинтенсивен от центральной части образования. Характер изменения сигнала на томограммах позволил
предположить наличие гигантской тромбированной аневризмы большой вены мозга. МРА с использованием последовательности 3D TOF
(артериография) (д) и последовательности 2D TOF (венография) (е) выявляет гиперинтенсивный сигнал от мальформации вследствие
укороченного Т1. МРС на ангиограммах на основе последовательности 3D PC (ж) отсутствует, что устанавливает отсутствие кровотока
в мальформации.
339
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 47. Окончание.
изображения мелких артериальных сосудов
(рис. 46). В случае тромбированной мальформа-
ции вены Галена обычная МР томография выявля-
ет округлую зону выраженного повышения МРС на
Т1 - и Т2-взвешенных изображениях в задних отде-
лах III желудочка мозга. Фазо-контрастный метод
МРА подтверждает отсутствие кровотока в этой
зоне (рис. 47).
Дуральные АВМ и фистулы. В отличие от вну-
тримозговых дуральные АВМ и фистулы обычно не
формируют компактного узла, а состоят из
гипертрофированных оболочечных артерий и рас-
ширенных вен (рис. 48) [52]. В основном дураль-
ные мальформации имеют приобретенный харак-
тер. Этиология их остается спорной. Одним из
объяснений является предшествующий тромбоз
синуса с последующим формированием много-
численных шунтов с сообщением между артерия-
ми и синусом - артерио-синусных фистул [52].
По другим данным предшествующим моментом
является образование артерио-венозной фистулы
в ТМО около синуса. Изменение просвета приво-
дящих и отводящих сосудов, наличие резко выра-
340
женной извитости приводит к возникновению тур-
булентных течений крови и формированию локаль-
ных тромбов с возможной окклюзией синуса [53].
Локализуются дуральные АВМ чаще в задней
черепной ямке и на основании черепа, при этом
поражается сигмовидный, поперечный, несколько
реже кавернозный синусы. Другая локализация
встречается исключительно редко. Дуральные
АВМ составляют примерно 10-15% всех АВМ вну-
тричерепной локализации, выявляясь преимуще-
ственно в возрасте от 40 до 60 лет.
Клиническая картина чаще зависит от места
расположения АВМ. Так, при поражении каверноз-
ного синуса могут наблюдаться полуптоз, хемоз,
ретробульбарные боли, офтальмоплегия и т.д. [54].
В целом любой артериальный оболочечный со-
суд является потенциальным источником возник-
новения дуральной АВМ. Большинство из них
имеют множественные источники кровоснабже-
ния. При расположении в области задней череп-
ной ямки основными источниками служат заты-
лочная артерия, менингеальные ветви наружной
и внутренней сонных, позвоночных артерий. Та-
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 48. Артерио-синусное соустье. На аксиальной МРТ(а) в режиме Т2 и МРА (б, в) определяются множественные крупные гипертрофи-
рованные сосуды в базальных отделах левой лобно-височной области и гипертрофированный сфенопариетальный синус (стрелка).
Рис. 49. Каротидно-кавернозное соус-
тье. На серии аксиальных Т2-взвешен-
ных (а) и Т1-взвешенных (б) МРТ опре-
деляются гипертрофия каротидного си-
фона, выраженное увеличение в разме-
рах кавернозного синуса и верхней
глазничной вены. Каротидно-каверноз-
ное соустье подтверждено прямой ан-
гиографией (в, г). 1 - внутренняя сонная
артерия, 2 - кавернозный синус, 3 -
верхняя глазничная вена.
кую мальформацию называют окципито-синус-
ным соустьем.
Особым типом дуральных АВМ является каро-
тидно-кавернозное соустье (рис. 49). Развитие его
происходит чаще всего после травмы черепа,
при которой возникает разрыв стенки внутренней
сонной артерии в области ее прохождения через
кавернозный синус с последующим сбросом крови
в венозную систему основания мозга, глаза, кон-
векситально, либо имеет место комбинация систе-
мы оттока. Выделяют также дуральный тип каро-
тидно-кавернозного соустья. Типичным для каро-
тидно-кавернозного соустья является птоз, хемоз,
экзофтальм и наличие пульсирующего шума над
орбитой и височной областью [55].
На МРТ определяются многочисленные резко
расширенные оболочечные сосуды. В связи с быс-
трым турбулентным током в оболочечных соустьях
для них типичен эффект потери сигнала - во всех
стандартных режимах патологические сосуды
имеют низкий сигнал. Отмечается расширение за-
интересованного синуса. При МР томографии ка-
ротидно-кавернозного соустья выявляются гипер-
трофированные вены орбиты. Использование МРА
дополняет информацию о локализации и распро-
страненности дуральной АВМ с возможным вычле-
341
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 50. Кавернома в левой височной доле. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б. в) в медиобазальных отделах левой височной доли опреде-
ляется внутримозговая гематома, возникшая на фоне кровоизлияния из каверномы, имеющая повышенный сигнал от центральных отде-
лов и сниженный по периферии. Периферические изменения лучше визуализируются на томограмме, взвешенной по Т2.
Рис. 51. Кавернома задних отделов правой лобной доли. На КТ (в) выявляется неоднородно повышенной плотности образование с мел-
кими петрификатами (стрелка). На сагиттальной Т1-взвешенной (б) и аксиальной Т2-взвешенной (в) МРТ выявляется образование гете-
рогенного строения с мелкими кровоизлияниями различного возраста (стрелки).
нением венозного компонента. Кроме этого, МIP-
реконструкция патологической зоны улучшает
пространственное анатомическое восприятие
мальформации. В то же время в оценке каротидно-
кавернозного соустья в целом МР томография ус-
тупает по информативности прямой ангиографии.
Кавернозные ангиомы
Кавернозные ангиомы (каверномы) - особый
вид сосудистых мальформаций, представляющих
собой образования дольчатого строения, состоя-
щие из мелких, плотно расположенных венозных
полостей (каверн). В них часто встречаются тром-
бозы, петрификаты и кровоизлияния. Сосудистые
структуры расположены компактно, хорошо отгра-
ничены от мозгового вещества. Чаще всего эти со-
судистые аномалии протекают бессимптомно,
но могут проявляться эпиприпадками; в случаях
сопутствующих кровоизлияний и ишемических из-
менений требуют соответствующего лечения. Они
не имеют тропности к какому-либо из отделов
ЦНС, встречаются повсеместно и в трети случаев
бывают множественными. В окружающем мозго-
вом веществе наблюдается глиоз и отложение ге-
мосидерина вследствие ранее перенесенных кро-
воизлияний.
На КТ каверномы выявляются как небольшие
округлые или продолговатые участки повышения
плотности с различной степенью встречаемости
мелких кальцинатов, отсутствием масс-эффекта
342
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 52. Множественные каверномы го-
ловного мозга, а - Т2-взвешенная МРТ,
б - Т1-взвешенная МРТ. Выявляются два
участка (стрелки) снижения ИС в обоих
режимах сканирования, представленные
отложениями гемосидерина.
Рис. 53. Кавернома левой задней лобной области. В режиме Т2 (а) видны характерные для каверномы изменения в виде гипоинтенсив-
ного венчика по периферии и гетерогенно гиперинтенсивного центра. До внутривенного введения -Т1 -взвешенная томограмма (б)- ка-
вернома практически изоинтенсивнв; в - после контрастного усиления отмечается относительно слабое накопление КВ в патологичес-
кой зоне.
и перифокального отека. Контрастное усиление
в большинстве случаев выражено слабо.
Наши наблюдения (36 случаев) и данные лите-
ратуры [56, 57] позволяют на основе МР признаков
выделить несколько вариантов их проявлений.
I вариант - кровоизлияние из сосудов кавер-
номы - характеризуется гиперинтенсивным сиг-
налом на Т1-взвешенных изображениях от со-
держимого каверномы, гипо- или гиперинтен-
сивным сигналом с гипоинтенсивным ободком
по периферии на Т2-взвешенных изображениях
(рис. 50).
II вариант - тромбирование сосудов каверно-
мы - МРС от каверном имеет гетерогенный сетча-
тый характер, иногда с включениями кальцифика-
тов и с гипоинтенсивным кольцом от наличия ге-
мосидерина по периферии (рис. 51).
Ill вариант - отражает последствия перенесен-
ных ранее кровоизлияний - каверноме соответст-
вует изо- или гипоинтенсивный сигнал на Т1 -взве-
шенных изображениях и диффузный гипоинтен-
сивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях
(рис. 52).
При внутривенном контрастировании каверно-
мы отличаются слабым накоплением парамагнит-
ных препаратов, выражающимся в небольшом по-
вышении сигнала от компактного объема образо-
вания (рис. 53, 54).
Капиллярные телеангиоэктазии
Капиллярные телеангиоэктазии представляют
собой патологически расширенные капилляры
с расположенным между ними мозговым вещест-
вом. Обычно неврологической симптоматики они
не вызывают, однако могут являться причиной
кровоизлияний. Эти сосудистые мальформации
343
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 54. Кавернома задней лобной об-
ласти слева. На МРТ в режиме Т2 (а)
и Т1 (б, в) определяется компактный
узел каверномы с расположенной сбоку
от нее гематомой. После внутривенного
введения КВ (г, д) отмечается слабое
контрастирование каверномы.
Рис. 55. Множественные телеангиоэк-
тазии больших полушарий мозга. На то-
мограммах в режиме Т2 (а) выявляются
множественные поражения в больших
полушариях мозга, имеющие гипоин-
тенсивный сигнал. На томограмме в ре-
жиме Т1 (б) данные образования прак-
тически не визуализируются.
344
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 56. Венозная ангиома глубинных отделов левой височной доли (стрелки). На Т1-взвешенной томограмме с контрастным усилением
(а) и МР ангиограмме (б) с использованием последовательности 3D TOF с MTS, усиленной КВ, хорошо визуализируется дренирующая ве-
на, впадающая в глубокую вену мозга. На Т1 -взвешенной томограмме без контрастирования (в) патология не выявляется.
плохо контрастируются при церебральной ангио-
графии и лишь в поздних фазах - на 12-15 с,
а в случае тромбирования могут вообще не выяв-
ляться. На МРТ это мелкоточечные множествен-
ные образования, которые характеризуются гипо-
интенсивным сигналом при использовании стан-
дартных режимов спинового эха (рис. 55). Более
четкая их визуализация достигается применением
последовательностей градиентного эха.
При небольших размерах (до 1 см) патологиче-
ского очага практически ни один метод диагности-
ки, включая МР томографию, не позволяет диффе-
ренцировать кавернозные ангиомы от капилляр-
ных телеангиоэктазий, а также от мелких тромби-
рованных АВМ.
Ввиду сложной радиологической дифферен-
циальной диагностики в литературе эти аномалии
описываются под одним общим названием “ост-
рая цереброваскулярная мальформация” [54].
Острая цереброваскулярная мальформация
должна быть заподозрена как этиологический
фактор при выявлении внутримозговой гематомы
у молодых пациентов без сопутствующих заболе-
ваний. Часто острая цереброваскулярная маль-
формация проявляют себя лишь эпиприпадками
без очаговых неврологических выпадений. Более
чем в 20% острая цереброваскулярная мальфор-
мация встречаются у близких родственников па-
циентов, имевших клиническую манифестацию
и оперированных по поводу кавернозных геман-
гиом [58].
Наши данные показывают, что в целом ряде слу-
чаев при МР томографии чрезвычайно затруднена
дифференциальная диагностика крупных кавер-
ном и кровоизлияний в опухоль, особенно в ранние
сроки. Отсутствие отека, опухолевых фрагментов
без геморрагического компонента, наличие пери-
фокальной зоны пониженной ИС, обусловленной
гемосидерином, выявление характерных измене-
ний сигнала, связанных с эволюцией гематомы
при повторных исследованиях, позволяют предпо-
ложить наличие каверномы.
Венозные мальформации
Венозные ангиомы представляют расшире-
ние вен без афферентного артериального компо-
нента. Вены расположены некомпактно, между
ними находится мозговое вещество. Хотя счита-
ется, что риск кровоизлияния из венозных ангиом
минимален, он все же существует. Вполне воз-
можно, что кровоизлияния дают смешанные ве-
нозно-кавернозные ангиомы или сочетающиеся
с микроАВМ.
МР томография без контрастного усиления
и с ним выявляет мелкие извитые венозные кол-
лекторы, сходящиеся в радиальном направлении.
Дренирующая вена впадает в поверхностную вену,
дуральный синус или в субэпендимальную вену
желудочка (рис. 56). При АГ венозные ангиомы
контрастируются в конце капиллярной фазы, и КВ
в них держится до поздней венозной фазы вслед-
ствие медленного кровотока. Как уже отмечалось,
венозные ангиомы могут встречаться одновре-
менно с другими острыми цереброваскулярными
мальформациями. Несмотря на то, что они имеют
характерный внешний вид на обычных SE-изобра-
жениях, МРА с использованием последовательно-
стей градиентного эха позволяет получить допол-
нительную информацию об оттоках такой маль-
формации.
345
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 57. АВМ задней черепной ямки
с варикозно расширенными венами.
На аксиальной и сагиттальной томо-
граммах (а, б) определяются крупные
патологические сосуды, расположен-
ные на поверхности полушарий мозжеч-
ка, в его глубинных отделах, а также
в стволе головного мозга на уровне
моста. В стандартных режимах не уда-
лось дифференцировать артериальные
и венозные сосуды. При использовании
последовательности 3D TOF с MTS в ре-
жимах артериографии (в) и венографии
(г) определяются афференты АВМ из
бассейна задней мозговой артерии
справа и конгломерат резко расширен-
ных вен.
Варикозное расширение вен мозга наблюда-
ется в основном в сочетании с различными типами
сосудистой патологии головного мозга: АВМ,
мальформацией большой вены мозга, реже при
венозных ангиомах. Варикозно расширенные вены
представляют тонкостенные каналы, которые име-
ют тенденцию к тромбированию и разрывам. Ино-
гда может развиваться соединение между экстра-
и интракраниально расположенными венозными
структурами [64].
На МРТ выявляется наличие обширных участков
патологического снижения сигнала, представлен-
ных резко расширенными венами, расположенны-
ми как субарахноидально, так и в веществе мозга.
Часто поблизости удается визуализировать кон-
гломерат расширенных сосудов АВМ. Для лучшей
идентификации венозного тока целесообразно ис-
пользовать 2D TOF-метод МРА (рис. 57).
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА
Термин “инфаркт” был введен еще в начале ве-
ка Р. Вирховым для обозначения дисциркулятор-
ных очагов некроза, инфильтрированных кровью.
Сегодня такие инфаркты принято называть гемор-
рагическими. Что касается выделения в отдельную
категорию ишемического инфаркта, то здесь сле-
дует помнить, что название не соответствует эти-
мологии термина “инфаркт” в первоначальном его
значении.
По локализации разделяют инфаркты мозга на
супра- и субтенториальные в зависимости от бас-
сейна кровоснабжения, в котором произошел ин-
фаркт: бассейны - внутренней сонной артерии
и ее основных ветвей - передней, средней и зад-
ней мозговых артерий; позвоночной и базилляр-
ной артерий (при этом выделяют бассейн корко-
вых и глубоких ветвей). Их разделяют также по ве-
личине: малые, средние, большие и обширные
(или массивные) [65].
Само по себе выявление на КТ и МРТ зоны ише-
мии мозга недостаточно, чтобы высказать предпо-
ложение о причинах нарушения кровообращения -
стеноз или тромбоз магистральных сосудов голо-
вы; тромбоэмболия либо васкулиты мелких арте-
рий (реже вен), вызвавших развитие инфаркта.
Эти причины и уровень поражения с большой сте-
пенью достоверности можно определить только
при ангиографическом исследовании, в то время
346
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
как МРА и допплерография дают менее полную ин-
формацию.
Процесс формирования ишемического очага
с его возможным переходом в инфаркт мозга име-
ет ряд последовательных стадий, некоторые из
них могут быть обратимыми. Как правило, ин-
фаркт состоит из центральной, более плотной,
и периферической, менее плотной частей. Внутри
центральной части повреждение клеточных струк-
тур необратимо, в то время как в периферической
зоне они могут оставаться в течение нескольких
часов жизнеспособными [66], что дает шанс в слу-
чае немедленно начатого тромболитического ле-
чения остановить их дальнейшее разрушение [67].
Учитывая некоторую протяженность по време-
ни наступления ишемических изменений мозго-
вого вещества, можно предположить соответст-
вующие различия в КТ и МР проявлениях в зави-
симости от стадии процесса. Различают острые,
подострые и хронические ишемические инфарк-
ты мозга.
При остром периоде ишемического ин-
фаркта мозга МР томография является более
эффективным методом ранней визуализации,
чем компьютерная томография. По данным R.
Вгуап (1991), на стандартных SE-томограммах
в 80% наблюдений в первые 24 ч после развития
окклюзии сосуда ишемические изменения уже
становятся видимыми [68]. Прежде всего на МРТ
не визуализируется типичный эффект потери сиг-
нала от сосудов в зоне патологии. При дополни-
тельном введении Gd-DTPA в области ишемии от-
мечается контрастирование артериальных сосу-
дов на Т1 -взвешенных изображениях, что говорит
Рис. 58. Ишемический инфаркт в бассейне правой внутренней сонной артерии. На серии аксиальных КТ(а, б) в первые сутки после инфаркта
выявляется небольших размеров зона снижения плотности вещества мозга в правой затылочно-теменной области (стрелка). Субарахнои-
дальные щели правого полушария мозга уже, чем слева. Желудочковая система по средней линии. На МРТ, выполненной в те же сроки (в, г),
дополнительно визуализируются участки повышения сигнала в проекции правой лобной и височной областей и головке хвостатого ядра.
МРА (д) демонстрирует отсутствие кровотока (тромбоз) по внутренней сонной артерии справа. КТ(е)и МРТ(ж, з) на девятые сутки после
начала заболевания выявляют обширную зону ишемии, захватывающую практически все правое полушарие мозга. На КТ, выполненной
через 1,5 мес (и), отмечается трансформация участка поражения в кистозные изменения с расширением прилежащего бокового желудочка.
347
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 58. Окончание.
Рис. 59. Ишемический инфаркт в височно-затылочной области
справа. На Т1-взвешенной томограмме с контрастным усилением,
выполненной через 2 нед после инсульта, определяется накопле-
ние КВ в корково-субкортикальных отделах указанных областей
мозга. Рисунок извилин мозга справа стерт.
Рис. 60. Ишемический инфаркт в левой височно-затылочной и
в правой затылочной областях. Контрастное усиление на Т1-взве-
шенной томограмме выявляет типичную форму (повторяющую из-
вилины) накопления контрастного препарата в зоне ишемическо-
го поражения.
о снижении в них скорости кровотока. Эти изме-
нения могут развиваться уже в течение первых
минут после окклюзии [69, 70]. Кроме того, к ран-
ним МР проявлениям относят изменения парен-
химы мозга, выражающиеся в утолщении извилин
и сужении субарахноидальных щелей мозга на
Т1-взвешенных томограммах, и повышение сиг-
нала в режиме Т2 (рис. 58). Эти изменения обыч-
но выявляются не ранее чем через 8 ч после ок-
клюзии [70].
В течение первых 3 сут развития инфаркта
мозга на МРТ с контрастированием примерно
в 30% случаев может наблюдаться усиление сиг-
нала от соседней твердой мозговой оболочки. Од-
нако в 10-20% наблюдений МР томография не вы-
являет каких-либо патологических изменений [71 ].
МРА выявляет окклюзию или выраженный стеноз
в основном крупных артериальных стволов
(см. рис. 58) [72].
В последние годы появились новые диагности-
ческие возможности определения ишемических
повреждений в максимально ранние сроки. К ним
можно отнести транскраниальную допплерогра-
фию, МР спектроскопию, диффузионные и перфу-
зионные МР исследования.
В подостром периоде ишемического ин-
фаркта происходят дальнейшие изменения. В те-
чение первых 2-4 дней начинает уменьшаться
348
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
Рис. 61. Ишемический инфаркт в бас-
сейне правой внутренней сонной арте-
рии. На аксиальных Т2-взвешенном (а)
и Т1-взвешенном (б) изображениях оп-
ределяется обширная зона патологиче-
ского изменения интенсивности МРС
(лучше представленная в режиме Т2),
захватывающая заднелобно-височно-
теменную область правого полушария
мозга с распространением на подкор-
ковые структуры. Изменения сигнала
в режиме Т1 менее выражены, однако
участки повышения сигнала (особенно
в базальных ганглиях) свидетельствуют
о частичном геморрагическом пропиты-
вании ишемизированной ткани (стрел-
ки). Желудочковая система смещена
влево.
Рис. 62. Последствия перенесенного
ишемического инфаркта в бассейне
ветвей средней мозговой артерии спра-
ва. На аксиальных Т2-взвешенном (а)
и ТГвзвешенном (б) изображениях оп-
ределяется зона патологического изме-
нения интенсивности МРС в правой зад-
нелобно-височной области, имеющая
МРС, близкий по интенсивности к сиг-
налу от ликвора в желудочковой систе-
ме мозга.
и может совсем исчезнуть внутриартериальное
и менингеальное контрастное усиление [69].
Вслед за этим начинает выявляться паренхима-
тозное контрастирование за счет усиливающего-
ся повреждения ГЭБ. Контрастное усиление на
3-4 сут имеет типичную картину, повторяющую
конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до
8-10 нед [72] (рис. 59, 60).
Отек в зоне ишемии проявляется снижением
сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала
на Т2-взвешенных изображениях (см. рис. 58, 61).
Иногда в течение второй недели после начала ин-
фаркта отмечается снижение интенсивности МРС
на Т2-взвешенныхтомограммах. Начально высокий
сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не
менее выполненная в эти сроки МР томография
с контрастным усилением выявляет обширные по-
ля накопления контраста, даже в тех зонах, которые
представляются абсолютно интактными на Т2-изо-
бражениях. Продолжающаяся ишемия мозга при-
водит к развитию необратимых изменений мозго-
вой ткани.
В хроническом периоде ишемического ин-
фаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного
сосуда определяется хорошо отграниченная зона
энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сиг-
нал на МРТ, приближающийся по характеристикам
к ЦСЖ (рис. 62). Отмечается расширение располо-
женных по соседству субарахноидальных щелей
мозга и соответствующего участка желудочковой
системы с подтягиванием прилежащих ее отделов
к зоне поражения мозгового вещества. Контраст-
ное усиление мозгового вещества, как правило, ис-
чезает через 8-10 нед после развития заболевания.
При окклюзии мелких артериальных стволов мо-
гут развиваться так называемые “лакунарные” ин-
фаркты мозга [65, 73]. Встречаются они в 15-20%.
Лакунарным инфарктом обычно называют мелкие
глубинно расположенные инфаркты мозгового ве-
щества (в базальных ганглиях, таламусе и стволе
349
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 63. Лакунарный инфаркт. На акси-
альных Т2-взвешенной (а) и Т1-взве-
шенной (б) МРТ в проекции наружной
капсулы и задних отделов лентикуляр-
ных ядер, а также в белом веществе ле-
вой лобной доли определяются неболь-
ших размеров участки патологического
изменения сигнала - повышение в ре-
жиме Т2 и снижение в режиме Т1
(стрелки). Желудочковая система ин-
тактна
Рис. 64. Лакунарный инфаркт в проек-
ции моста. На серии аксиальных томо-
грамм, выполненных через 6 ч (а),
на вторые (б), тринадцатые (в) сутки и
через 6 мес (г, д) после начала заболе-
вания, определяется трансформация
ишемических изменений в проекции
передних отделов моста. В первые сут-
ки изменений сигнала не выявлено.
На вторые сутки четко визуализируется
зона повышения сигнала (стрелка), ко-
торая при исследовании на тринадца-
тые сутки стала слабо гипоинтенсивной,
сливаясь с тканью мозга. На МРТ в режи-
ме Т2 (г) и Т1 (д) через 6 мес идет фор-
мирование постишемической кисты.
мозга). На МРТ они имеют округлую форму, низкий
сигнал на Т1-взвешенных и повышенную ИС на Т2-
взвешенных томограммах по (рис. 63, 64). При мно-
жественном характере их следует дифференциро-
вать с увеличенными периваскулярными простран-
ствами (пространства Вирхова-Робинова), иногда
с демиелинизирующим процессом (рассеянный
склероз) или множественным метастазированием.
350
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
КРОВОИЗЛИЯНИЯ в мозг
По международной классификации ВОЗ все
кровоизлияния в мозг разделены на внутримозго-
вые, субарахноидальные, субдуральные и внутри-
желудочковые. Некоторые авторы детализируют
классификацию кровоизлияний в мозг, выделяя
среди внутримозговых супратенториальных - ла-
теральные, лобарные (долевые), медиальные
и смешанные; среди субтенториальных - в мозже-
чок, в ствол; среди оболочечных - субарахноидаль-
ные, субдуральные и эпидуральные [46, 65, 74].
На основании опыта обследования больных, по-
ступающих в Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бур-
денко с внутричерепными кровоизлияниями, мы
полагаем, что необходимо в первую очередь выяс-
нить причину возникновения кровотечения. Причи-
ны могут быть следующие: травматические и не-
травматические. При этом в случае последних име-
ется большое количество этиологических факто-
ров, лежащих в основе кровоизлияния (табл. 1).
Обычно кровоизлияния развиваются остро, они
массивны, сопровождаются выраженным отеком,
и смертность достигает 25% в течение первых су-
ток. В острой стадии для установления диагноза
достаточно данных компьютерной томографии,
в хронической стадии компьютерная томография
и МР томография выявляет кисты на месте под-
вергшихся резорбции гематом с типичными для
них признаками.
Наряду с компьютерной томографией и МР
томографией, может использоваться фазо-кон-
трастный метод МРА. Необходимо помнить, что
в случае кровоизлияния TOF-методы МРА имеют
ограниченную ценность вследствие ультракорот-
кого Т1 от метгемоглобина в области кровоизлия-
ния. Сигнал от метгемоглобина в этой последова-
тельности одинаково гиперинтенсивен, как и сиг-
нал от текущей крови. Фазо-контрастный метод
МРА, являющийся субтракционным, вычитает сиг-
нал от стационарного метгемоглобина и поэтому
может выявлять патологическую сосудистую сеть
при ее наличии. Когда компьютерная томография,
МР томография и МРА не принесли результатов,
для выяснения причины кровоизлияния должна ис-
пользоваться рутинная ангиография, которая яв-
ляется более информативной в выявлении неболь-
шой АВМ или васкулита.
Контрастное усиление может использоваться
при кровоизлиянии для выявления такой его при-
чины, как опухоль. В этих случаях надо отличить
узел опухоли, накапливающей контраст, от высоко-
интенсивного участка кровоизлияния.
Гэморрагический инфаркт
Понятие геморрагического инфаркта включает
в себя широкий спектр кровоизлияний, начиная от
петехиальных до крупных внутримозговых незави-
симо от источника кровотечения и локализации.
В отличие от кровоизлияний при гипертонии для
геморрагических артериальных инфарктов харак-
терно не первичное кровоизлияние, а геморраги-
ческое пропитывание ткани мозга, наступающее
вслед за ишемическим повреждением [75].
Эмболия артерий головного мозга является на-
чальным звеном возникновения геморрагических
инфарктов. При эмболии происходит окклюзия ар-
териальных ветвей с развитием ишемического по-
ражения мозгового вещества. Затем эмболы под-
вергаются лизису, кровообращение восстанавли-
вается и в ишемизированную мозговую ткань про-
исходит геморрагическое пропитывание через
поврежденный эндотелий сосудов [76]. Происходит
геморрагическая трансформация ишемизирован-
ного участка, которая, запаздывая на 6-12 ч после
начала инфаркта, развивается примерно к48 ч. Ино-
гда она может произойти через 1 нед и более после
приступа (поздняя геморрагическая трансформа-
ция), когда восстанавливается коллатеральное кро-
вообращение. В действительности при большинст-
ве инфарктов имеют место петехиальные кровоиз-
лияния, и различия между ишемическим и геморра-
гическим инфарктом весьма малы. Результаты
вскрытия показывают, что до 42% инфарктов явля-
ются геморрагическими. Поданным компьютерной
томографии геморрагические инфаркты составля-
ют 5-15% всех инфарктов. МР томография показы-
вает несколько более высокий процент [76].
МР признаки геморрагических инфарктов вариа-
бельны, но в целом напоминают динамику развития
Таблица 1. Возможные причины нетравматических внутричерепных кровоизлияний
Частые Редкие
Гипертония Мешотчатые аневризмы Артерио-венозные мальформации и ангиомы Ишемический инфаркт с реперфузией Амилоидная ангиопатия Коагулопатии Кровоизлияния в опухоль Венозный инфаркт Эклампсия Инфекционный эндокардит с эмболией Васкулиты, энцефалиты, абсцессы
351
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 65. Геморрагический инфаркт
в зрительный бугор справа. На аксиаль-
ных томограммах в режиме Т2 (а) и Т1
(б) определяется очаг патологического
изменения сигнала в проекции зритель-
ного бугра справа. На Т2-взвешенном
изображении вокруг центральной части
с повышенным сигналом четко виден
ободок низкого сигнала (отложение ге-
мосидерина). В режиме Т1 центральная
часть также имеет повышенный МРС.
процесса при внутримозговых гематомах. Острый
геморрагический инфаркт в коре головного мозга
выглядит как участок относительно пониженной ИС
на Т2-взвешенных томограммах, вокруг может на-
блюдаться зона отека. Подострый инфаркт характе-
ризуется повышенной ИС на Т1 - и Т2-взвешенных
томограммах, тогда как в хронической стадии он ха-
рактеризуется значительно пониженным сигналом
на Т1 -взвешенных томограммах (рис. 65).
К редким типам инфарктов относятся венозные.
Этиологическими факторами могут являться трав-
ма, опухоль, инфекционные заболевания, предрас-
полагающими - повышенная свертываемость кро-
ви, дегидратация и беременность. Хотя тромбоз
конвекситальных вен и венозный инфаркт могут
встречаться изолированно, чаще всего оба они со-
провождаются тромбозом венозного синуса. Ве-
нозные инфаркты обычно захватывают белое ве-
щество и не распространяются на кору, для них ти-
пично геморрагическое пропитывание и формиро-
вание внутримозгового кровоизлияния, как
правило, проксимальнее окклюзированной вены.
Субарахноидальные кровоизлияния из анев-
ризм и мальформаций головного мозга составляют
до 90% нетравматических кровоизлияний [74]. Не-
смотря на все возможности МР томографии, на се-
годняшний день компьютерная томография явля-
ется основным методом, подтверждающим диа-
гноз субарахноидального кровоизлияния. В острую
стадию кровь в САП имеет повышенную плотность.
Поскольку большинство артериальных аневризм
локализуется в области артериального круга боль-
шого мозга и начальных сегментов средних мозго-
вых артерий, кровь сначала скапливается в базаль-
ных цистернах и сильвиевой щели. В дальнейшем
кровь распространяется по конвекситальным САП,
может определяться в межполушарной щели.
Компьютерная томография, выполненная в раннем
периоде, до того как кровь равномерно распреде-
лится по САП, позволяет предположительно уста-
новить локализацию артериальной аневризмы. Так,
кровь, обнаруженная в хиазмальных цистернах
и межполушарной щели, вероятнее всего свиде-
тельствует о кровоизлиянии из аневризмы перед-
ней мозговой-передней соединительной артерии.
При наличии крови в сильвиевой щели можно пред-
положить аневризму супраклиноидного отдела
внутренней сонной артерии, средней мозговой ар-
терии или задней соединительной артерии.
Чем более отсроченно проведена компьютерная
томография, тем результаты менее информативны
для подтверждения диагноза перенесенного суб-
арахноидального кровоизлияния. Остатки крови
выявляются на КТ через неделю после кровоизли-
яния не более чем у половины пациентов, а нали-
чие на КТ высокой плотности в САП по истечении
7-10 дней предполагает повторное или продолжа-
ющееся кровотечение [74].
Мнение об эффективности МР томографии
и МРА в диагностике острых субарахноидальных
кровоизлияний неоднозначно, одни авторы счита-
ют его очень чувствительным, специфичным и точ-
ным [77], другие находят определенные ограниче-
ния [78]. Дело в том, что свежая кровь, смешанная
с ликвором, очень незначительно повышает сигнал
на Т1 -взвешенных томограммах и минимально по-
нижает на Т2-взвешенных томограммах. Но МР то-
мография гораздо точнее компьютерной томогра-
фии выявляет субарахноидальные кровоизлияния
в подострой и хронической стадиях, когда кровь
(даже ее следы) за счет наличия метгемоглобина
играет роль естественного контраста и обеспечи-
вает высокий сигнал на Т1 - и Т2-взвешенных томо-
граммах. После нескольких перенесенных внутри-
желудочковых или субарахноидальных кровоизлия-
ний можно наблюдать отложения гемосидерина
в мягкой мозговой оболочке больших полушарий
и мозжечка, вокруг ствола головного мозга и даже
в позвоночном канале, что находит свое отражение
на Т2-взвешенных томограммах в виде темной кай-
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
мы, отделяющей поверхность головного мозга от
ликворных цистерн. В литературе это позднее про-
явление субарахноидальных кровоизлияний полу-
чило название “поверхностный сидероз” [74].
Опухоли головного мозга, сопровождающиеся
кровоизлиянием (до 10% случаев), обычно явля-
ются злокачественными, в основном это АСЦ
(АнАСЦ, ГБ) или метастазы (часто бронхогенная
карцинома, меланома, ХК, гипернефрома, карци-
нома щитовидной железы).
МР картина кровоизлияния в опухоль развива-
ется в другом временном и морфологическом пла-
не, чем при внутримозговом кровоизлиянии дру-
гой этиологии. При опухолевом кровоизлиянии
стадия сохранения сигнала от диоксигемоглобина
может быть удлиненной с существованием цент-
рального участка гипоинтенсивности более чем
неделю, и обычно редко выявляется кольцевидное
отложение гемосидерина по периферии. Отложе-
ние гемосидерина может определяться в форме
пятен или совершенно отсутствовать. В основном
выявляется более выраженный отек и масс-эф-
фект, чем при внутримозговой гематоме. Другим
признаком является мультифокусность кровоизли-
яния в объемном образовании или неправильный
контур кровоизлияния. В некоторых случаях могут
поражаться такие структуры, как мозолистое тело,
что нетипично для гипертонического кровоизлия-
ния. Гиперинтенсивный участок, окружающий нео-
пухолевое кровоизлияние, обычно исчезает через
4-8 нед. Более того, к этому времени должен ис-
чезнуть масс-эффект, и в большинстве случаев от-
мечается бы дефект ткани.
Контрастное усиление может быть полезным
в случаях первичных опухолей для выявления на-
копления контраста по периферии от геморраги-
ческого компонента патологического образова-
ния, а при метастазах выявляя множественные
очаги. Кровоизлияние в опухоль нужно подозре-
вать у пациентов с установленным злокачествен-
ным новообразованием, у пожилых лиц, не страда-
ющих гипертонической болезнью, и в случаях про-
грессирующих симптомов поражения мозга, ти-
пичных для опухоли.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Krayenbuhl Н., Yasargil М. Die zerebrale angiographie.
N.Y.: Thieme, 1965. P. 385.
2. Newton T, Pottes D. Radiology of the skull and brain.
St. Louis: C.V. Mosby, 1974. P. 2489.
3. Salamon G., Huang Y. Radiologic anatomy of the brain.
Berlin: Springer-Verlag, 1976. P. 404.
4. Krayenbuhl H., Yasargil M., Huber P. Zerebrale
angiographie fur Klinik and Praxis. N.Y: Thieme, 1979.
P. 603.
5. Diethelm L., Wende S. Roentgen diagnosis of the cent-
ral nervous system. Encyclopedia of medical Radiology.
Berlin: Springer-Verlag, 1981. V. 14(1B). P. 517.
6. Коновалов А., Блинков С., Пуцилло M. Атлас нейрохи-
рургической анатомии. M.: Медицина, 1990. С. 334.
7. StrockW., WetzelS., Kirsch E.etal. //AJNR. 1996. V. 17.
P. 1495-1499.
8. Okazaki H. Fundamentals of neuropathology. 2nd ed.
Tokyo: Igaku-Shoin, 1989. P. 27-70.
9. Wolpert S., Caplan L. Current role of cerebral angiog-
raphy in the diagnosis of cerebrovascular disease //
AJR. 1992. V. 159. P. 191-197.
10. Goldberg H. Angiography of extra- and intracranial
occlusive cerebrovascular disease 11 Neuroimaging
Clin. N. Amer. 1992. V. 2. P. 487-507.
11. Schwarz R., Jones K., LeClerg G. The value of cerebral
angiography in predicting cerebral ischemia during caro-
tid endarterectomy//AJR. 1992. V. 159. P. 1057-1061.
12. Шахнович A.P., Шахнович В.А. Диагностика наруше-
ний мозгового кровообращения. Транскраниальная
допплерография. М.: Ассоциация книгоиздателей,
1996. С. 446.
13. Patel M.R., Kuntz К.М., Klufas R.A. et al. Preoperative
assessment of the carotid bifurcation: can magnetic
resonance angiography and duplex ultrasonography
replays contrast arteriography? // Stroke. 1995. V. 26.
P. 1753-1758.
14. Shrier D.A., Tanaka H., Numaguchi Y. et al. CT angiog-
raphy in evaluation of acute stroke//AJNR. 1997. V. 18.
P. 1011-1020.
15. Cumming M.J., Morrow LM. Carotid artery stenosis: a
prospective comparison of CT angiography and con-
ventional angiography//AJR. 1994. V. 163. P. 517-523.
16. Uehara T, Tabuchy M., Ohsurmi Y. et al. Usefulness of
3D of carotid artery bifurcation stenosis // Cerebro-
vasc. Dis. 1995. V. 5. P. 199-203.
17. Laster R., Acker J., Halford H., NavertT. Assessment of
MR angiography versus arteriography for evaluation of
cervical carotid bifurcation disease//AJNR 1993. V. 14.
P. 681-688.
18. Lane J., Flanders A., Doan H., Bell R. Assessment of
carotid artery patency in routine spin-echo MR imaging
of the brain//AJNR. 1991. V. 12. P. 819-826.
19. Furst G., Hofer M., Steinmetz H. et al. Intracranial
stenooclusive disease: MR angiography with magneti-
zation transfer and variable flip angle // AJNR.
1996. V. 17. P. 1749-1757.
20. Masaryk A., Ross J., Di Cello M. 3D TOF MRA of the
carotid bifurcation: Potential and limitations as a screen-
ing examination // Radiology. 1991. V. 179. P. 797-804.
21. Shievink W., Mokri B., Piepgras D. Angiographic fre-
quency of saccular intracranial aneurysms in patients
with spontaneous cervical arterial dissection // J. Neu-
rosurg. 1992. V. 76. P. 62-66.
22. Camarata R, Latchaw R., Ruffenacht D. Intracranial
aneurysms // Invest Radiol. 1993. V. 28. R 373-382.
23. Vajda J. Multiple intracranial aneurysms: a high risk con-
dition //Acta Neurochir. (Wien). 1992. V. 118. P. 69-75.
353
2> 2265
9
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
24. Stone J., Crowell R.t Gandhi Y. Multiple intracranial aneu-
rysms: magnetic resonance imaging for determination of
the site of rupture//J. Neurosurg. 1988. V. 23. P.97-100.
25. Stehbens W. Etiology of intracranial berry aneurysms //
J. Neurosurg. 1989. V. 70. P. 823-831.
26. Fox Y. Intracranial aneurysms. Berlin: Springer-Verlag,
1983. V. 1. P. 603; V. 2. P. 1102.
27. Okazaki H. Malformative vascular lesions //
Fundamentals of Neuropathology. 2nd ed. N.Y: Igaku
Schoin, 1989. P. 70-74.
28. Mark S. Handbook of Neurosurgery. 3rd ed. Laneland:
Greenberg Graphics Inc., 1994.
29. Yasargil M. Microsurgery: In 4 vol. Stuttgart; N.Y.:
Thieme, 1994.
30. Osborn A.G. Intracranial aneurysms // Handbook of
Neuroradiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1991. P. 79-84.
31. AndohT, Shirakami S., Nakashima T. Clinical analysis of
a series of vertebral aneurysm cases // J. Neurosurg.
1992. V. 31. P. 987-993.
32. Massoud T, Anslow R, Molyneux A. Subarachnoid
hemorrhage following spontaneous intracranial carotid
artery dissection//Neuroradiol. 1992. V. 31. P. 33-35.
33. McCormick R, McCormick J., Zimmerman R. The patho-
physiology of acute subarachnoid hemorrhage // BNI
Quarterly. 1991. V. 7. P. 18-26.
34. Brott T, Mandibur T. Case-control study of clinical out-
come after aneurysmal subarachnoid hemorrhage //
J. Neurosurg. 1986. V. 19. P. 891-895.
35. Wascher T, Golfinos J., Zabramski J. Management of
enraptured intracranial aneurysms // BNI Quarterly.
1992. V. 8. P. 2-7.
36. Juvela S., Porras M., Heiskanen O. Natural history of
enraptured intracranial aneurisms: a long term follow-
up study//J. Neurosurg. 1993. V. 79. P. 174-182.
37. Weibers D., Whisnant J., Sundt T. The significance of
enraptured intracranial aneurysms // J. Neurosurg.
1987. V. 66. P. 23-29.
38. Shievink W., Piepgras D., Wirth F. Rapture of previously
documented small asymptomatic saccular intracranial
aneurysms//J. Neurosurg. 1992. V. 76. P. 1019-1024.
39. Ross J., Masaryk T, Modic M. Intracranial aneurysm:
evaluation by MR angiography // AJNR. 1990. V. 11.
p. 449-456.
40. Osborn A. Diagnostic neuroradiology. St. Louis:
C.V. Mosby, 1994. P. 248-283.
41. Korogi Y, Takahashi M., Mabuchi N. et al. Intractanial
aneurysms: diagnostic accuracy of three dimensional
Fourier transform, time-of-flight MR angiography //
Radiology. 1994. V. 193. P. 187-193.
42. Bradley W. Flow phenomena // Magnetic Resonance
Imaging / Ed. by Stark D., Bradley W. St. Louis: C.V. Mos-
by, 1992. P. 299-334.
43. Bradley W., BrownS., WioffB. Analysis of aneurysms and
AVM’s missed on routine MR images that are detected
with MR angiography //JMRL 1992. V. 2. P. 62-66.
44. Sener R.N. Imaging of a completely Thrombosed
Aneuriysm of the posterior, inferior Cerebellar Artery //
Med. Imag. Intern. 1997. V. 7. № 3. P. 20-21.
45. Ida M., Kurusu Y, Yamashita M. MR angiography of
Raptured Aneurysms in Acute Subarachnoid hemor-
rhage//AJNR. 1997. V. 18. P. 1025-1032.
46. Okazaki H. Cerebrovascular disease // Fundamentals
of Neuropathology. N.Y: Igaku-Shoin, 1989. P. 27-94.
47. Golfinos J., Wascher T, Zabramski J., Spetzler R.
The management of unraptured intracranial vascular
malformations // BNI Quaterly. 1992. V. 8. P. 2-11.
48. Furst G., Bettag M., Fischer H. The selective arterial and
venous MR angiography of intracranial arteriovenous
malformations//ROFO. 1993. V. 159. P. 71-77.
49. Teresi L., Davis S. Cerebrovascular malformations //
Magnetic Resonance Imaging / Ed. by Stark D.,
Bradley W. 2nd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1992. P. 29.
50. Lee B., Herzberg L., Zimmerman R. MR imaging of
cerebral vascular malformations // Am. J. Neuroradiol.
1986. V. 6. P. 863-870.
51. Furst G., Steinmetz H., Fischer H. Selective MR angiog-
raphy and intracranial collateral blood flow // J. Com-
put. Assist. Tomogr. 1993. V. 17. P. 178-183.
52. Jacobs J. Angiography in intracranial hemorrhage //
Neuroimaging clin. N. Amer. 1992. V. 2. P. 89-106.
53. Nishijima M., Takaku A., Endo S. Etiological evaluation
of dural arteriovenous malformations of the lateral and
sigmoid sinuses based on histopathological examina-
tions//J. Neurosurg. 1992. V. 76. P. 600-606.
54. Osborn A. Intracranial vascular malformations //
Introduction to Cerebral Angiography. St. Louis:
C.V. Mosby, 1991. P. 85-91.
55. Сербиненко Ф.А. Хирургическое лечение артерио-
венозных соустий в кавернозном синусе: Автореф.
дис. ... докт. мед. наук. М., 1975.
56. Zabramski J., Wascher Т. et al. The nature history of cav-
ernous malformations: results of an ongoing study //
J. Neurosurg. 1994. V. 80. P. 422-432.
57. Willinsky R., Harper W., Wallace M.C. etal. Follow-up of
intracranial cavernomas. The relationship between
hemorrhagic events and morphology // Interventional
Neuroradiol. 1996. V. 2. P. 127-135.
58. Huk W. Vascular malformations // MRI of the central
nervous system / Ed. by Huk W., Gademan G., Fried-
mann G. Berlin: Springer-Verlag, 1990. P. 325-346.
59. Seidenwurm D., Berenstein A., Hyman A., Kowalsla H.
Vien of Galen malformation: corellation of clinical pre-
sentation, arteriography, and MR imaging // AJNR.
1991. V. 12. P. 347-355.
60. Yasargil M.G. Microneurosurgery. N.Y: Thieme, 1988.
61. Berenstein A., Lasjaunias P. Surgical neuroangio-
graphy // Endovascular Treatment of Cerebral Lesions.
Berlin: Springer Verlag, 1992. P 267-317.
62. Garcia-Monaco R., Lasjaunias R, Berenstein A. The-
rapeutic management of vien Galen aneurysmal malfor-
mations // Interventional neuroradiol: endovascular the-
raphy of the central nervous system / Ed. by Vinuela F,
Halbach V.V., Dion J.E N.Y: Raven, 1992. P. 113-127.
63. Martelli A., Scotti G., Harwood-Nash D. Aneurysm of
the vien of Galen in children: CT and angiographic cor-
relation //Neuroradiol. 1980. V. 20. P. 123-133.
354
Сосудистые заболевания и мальформации головного мозга
9
64. Sadler L., Tarr R., Jungreis C., Sekhar L. Sinus peri-
cranii: CT and MR findings // J. Comp. Ass. Tomogr.
1990. V. 14. P. 373-375.
65. Верещагин H.B., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Леви-
на Г.Я. Компьютерная томография мозга. М.: Меди-
цина, 1986. С.251.
66. Siesjo В. Pathophysiology and treatment of focal cereb-
ral ischemia//J. Neurosurg. 1992. V. 77. P. 169-184.
67. Marshall R., Mohr J. Current management of
ischemic stroke //J. Neurosurg. Psychiatr. 1993. V. 56.
P. 6-46.
68. Bryan R., Levy L., Whitlow W. Diagnosis of acute cerebral
infarction: comparison of CT and MR imaging // AJNR.
1991. V. 12. P. 611-620.
69. Elster A., Moody D. Early cerebral infarction: gadopen-
tetate dimeglumine enhancement // Radiol. 1990.
V. 177. P. 627-632.
70. Yuh W., Crain M., Loes D. MR imaging of cerebral
ischemia: findings in the first 24 hours //AJNR. 1991.
V. 12. P. 621-629.
71. Alberts M., Faulstich M., Gray L. Stroke with negative
brain magnetic resonance imaging // Stroke. 1992.
V. 23. P. 663-667.
72. Warach S., Li W., Rontal M., Edelman R. Acute cerebral
ischemia: evaluation with dynamic contrast-enhanced
MR-imaging and MR angiography // Radiol. 1992.
V. 182. P. 41-47.
73. Franke C., van Swieten J., Algra A., van Gijn J.
Prognostic factors in patients with intracerebral
hematoma // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1992.
V. 55. P. 653-657.
74. Osborn A.G. Intracranial hemorrhage // Diagnostic
Neuroradiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1991. P. 155-198.
75. Horowitz S.H., Zito J.L., Donnarumma R. et al. Clinical-
radiographic correlations withing the first five hours of
cerebral infarction // Acta Neurol. Scan. 1992. V. 86.
P. 207-214.
76. Mathews V.P., Bryan R.N. Intracranial hemorrhage in
occlusive vascular disease // Neuroimag. Clin. N. Am.
1992. V. 2. P. 221-233.
77. Ogava T, Inugami A., Shimosegava E. et al. Subarach-
noid hemorrhage: evaluation with MR imaging //
Radiol. 1992. V. 186. P. 345-351.
78. Atlas S.W. MR imaging is highly sensitive for acute sub-
arachnoid hemorrhage... Not! // Radiol. 1993. V. 186.
P. 319-332.
355
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
10
МР ТОМОГРАФИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ПОДГОТОВКА И МЕТОДИКА МР ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ
ПАТОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
♦ Опухоли супратенториальной области
♦ Опухоли субтенториальной области
♦ Гидроцефалия
ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС У ДЕТЕЙ
ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ СПИННОГО МОЗГА
ПОДГОТОВКА И МЕТОДИКА
МР ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ
Заболевания ЦНС занимают значительное мес-
то в патологии детского возраста. В диагностике
этих заболеваний наряду с общеизвестными не-
врологическими методами большую, если не глав-
ную, роль играет нейрорадиологическое исследо-
вание. Другие методы диагностики заболеваний
головного и спинного мозга у детей, бывшие ранее
основными, - обычная рентгенография, вентрику-
лопневмоэнцефалография, миелография и ангио-
графия - постепенно вытесняются (а ряд из них
уже не применяется) более совершенными и менее
инвазивными методами визуализации. Одним из
них является МР томография, которая быстро ста-
новится методом первичной диагностики пораже-
ний головного и спинного мозга в педиатрии [1-7].
Однако оказалось, что более высокая чувстви-
тельность метода в диагностике заболеваний ЦНС
по сравнению с компьютерной томографией еще
не говорит о его более высокой специфичности.
Многие патологические процессы головного и
спинного мозга имеют сходные МР проявления, не
позволяющие в ряде случаев проводить дифферен-
циальную диагностику между различными видами
поражений при обычной МР томографии [8-11].
Новым подходом в решении этой проблемы
стало использование специальных парамагнитных
КВ [12-14]. Многочисленные клинические испыта-
ния, в том числе и наши данные, показали их высо-
кую безопасность и толерантность у детей при
внутривенном способе введения [14-19]. Приме-
нение таких препаратов заметно повышает инфор-
мативность МР диагностики и открывает новые
перспективы в изучении повреждений ГЭБ у паци-
ентов детского возраста.
Вместе с тем, если сравнивать МР томографию
с компьютерной томографией, следует отметить
и ряд недостатков первой. Во-первых, это относи-
тельная длительность МР исследования, которая
даже на установках с высокой напряженностью
магнитного поля не может соперничать с быстро-
той компьютерной томографии (особенно спи-
ральной). Во-вторых, это невозможность исполь-
зования обычного анестезиологического оборудо-
вания, имеющего металлические детали, у боль-
шинства маленьких детей, особенно находящихся
в тяжелом состоянии. Однако с появлением в по-
следние годы открытых магнитов и специальных
амагнитных анестезиологических приборов этот
недостаток не является препятствием для прове-
дения полноценной МР томографии.
Для облегчения выполнения МР исследования
у детей младше 6 лет или пациентов с выраженной
эмоциональной нестабильностью, для предотвра-
щения артефактов, обусловленных движением ре-
бенка, целесообразно использовать седативную
терапию. Выбор того или иного вида ее зависит
как от возраста пациента, так и от предполагаемо-
го неврологического заболевания. При этом детям
старше 6 лет возможно провести МР исследова-
ние без применения соответствующей седативной
подготовки. Наиболее простым и безопасным ме-
356
МР томография детского возраста
10
тодом подготовки детей до 6 лет к исследованию
ряд авторов считает пероральный прием хлорал
гидрата [1, 12, 20]. Однако в ряде случаев приме-
нения одного этого препарата недостаточно. В на-
шей практике мы обычно применяем нейролептик
дроперидол в сочетании с реланиумом и оксибути-
ратом натрия, вводимыми внутримышечно, в ред-
ких случаях внутривенно.
Основными правилами проведения седативной
терапии при МР томографии являются:
1) психическое успокоение ребенка, 2) полная
неподвижность его при обследовании, 3) умень-
шение саливации, 4) предупреждение нарушения
дыхания.
С 1989 г. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур-
денко проведено около 600 МРТ исследований
у детей в возрасте от 1 мес до 7 лет с использова-
нием седативной подготовки.
Под седативной подготовкой мы понимаем ис-
пользование веществ, которые обеспечивают пси-
хическое успокоение ребенка и уменьшают нежела-
тельные эффекты общих и местных анестетиков.
К таким препаратам относятся атропин и заменяю-
щие его вещества, снотворные, успокаивающие
и наркотические анальгетики. Из психотропных
препаратов используем седуксен, оказывающий уг-
нетающее влияние на кору больших полушарий: он
стабилизирует показатели гемодинамики и потен-
цирует действие общих анестетиков. Для усиления
снотворного действия и атараксии добавляем окси-
бутират натрия. Доза препарата в зависимости от
состояния больного и способа введения весьма
различна - от 50 до 200 мг/кг. Обычно препарат вво-
дится внутримышечно. Введение в наркоз происхо-
дит быстро, без возбуждения и других побочных эф-
фектов, свойственных каждому препарату в отдель-
ности. Длительность действия наркотической дозы
оксибутирата натрия около 30-40 мин. Мы исполь-
зуем этот препарат потому, что он не обладает ток-
сическими свойствами и существенно не влияет на
систему дыхания, кровообращения, функции пече-
ни. К недостаткам следует отнести малую управля-
емость анестезией, длительное пробуждение, труд-
ности определения глубины наркоза.
Кетамин вводим внутримышечно в среднем из
расчета 4-7 мг/кг. Введение в наркоз продолжается
2-4 мин. Продолжительность действия разовой до-
зы 12-30 мин. Сознание полностью восстанавлива-
ется через 30-40 мин после введения разовой нар-
котической дозы. Во вводном и восстановительном
периодах может наблюдаться психомоторное воз-
буждение. К осложнениям при кетаминовом нарко-
зе относятся: тахикардия, гипертензия, резкое пси-
хомоторное возбуждение. Дроперидол и седуксен
предотвращают эти побочные явления и удлиняют
анестезию. Простота метода, быстрое введение
в наркоз, отсутствие депрессии дыхания позволяют
рекомендовать кетамин при МРТ исследованиях.
Адекватность используемого нами метода ата-
ралгезии оценивалась по результатам измерения
артериального давления, подсчета частоты сер-
дечных сокращений, адекватности дыхания и реги-
страции ЭКГ с помощью аппарата “MagLife”.
Таким образом, правильно подобранные холи-
нолитические и снотворные препараты в сочета-
нии с оксибутиратом натрия или кетамином позво-
ляют считать данный вид наркоза методом выбора
для анестезиологического обеспечения у детей
при МРТ исследовании.
Использование других препаратов, типа гексе-
нала, тиопентала натрия или калипсола, оказыва-
ющих угнетающее воздействие на дыхательный
центр, у детей считаем нецелесообразным. Вмес-
те с тем, специфика МР исследования затрудняет
контроль за состоянием пациента во время прове-
дения томографии, повышая риск анестезии.
Применение эндотрахеального обезболивания
у нейрохирургических больных для проведения МР
исследования требуется лишь в исключительных
случаях. При этом интубация осуществляется пла-
стиковой трубкой, соединенной с пластиковым
воздуховодом соответствующей длины, достаточ-
ной для присоединения к аппарату искусственной
вентиляции легких, который помещается за преде-
лами экзаменационной комнаты, либо используем
амагнитный наркозный аппарат “Lung Respiratory
System Pneu Рас”.
Методика МРТ исследования. Основной за-
дачей МР томографии в диагностике поражений
ЦНС у детей является получение такого объема ин-
формации, который был бы достаточным для по-
становки диагноза, причем за максимально корот-
кое время. Этот минимум информации возможно
получить при сканировании в режиме Т1 и Т2, хотя
бы в аксиальной плоскости (для исследования го-
ловного мозга). Дополнительные программы уве-
личивают время исследования, а следовательно
повышают вероятность появления двигательных
артефактов. Выбор условий сканирования (толщи-
на среза, число повторений и т.д.), соответствую-
щей импульсной последовательности зависит как
от предполагаемого диагноза и состояния пациен-
та, так и от возможностей конкретного МР томо-
графа.
Для примера, в диагностике опухолевых пораже-
ний головного мозга необходимо получение Т1-
и Т2-взвешенных изображений в нескольких проек-
циях. При полушарных образованиях наиболее ин-
формативными следует считать аксиальную
и фронтальную проекции. Патологические процес-
сы в селлярной области лучше оцениваются на са-
гиттальных и фронтальных томограммах, иногда
бывает достаточно даже одного режима Т1 (эндо-
селлярные опухоли). При подозрении на спиналь-
ный процесс, как правило, бывает вполне достаточ-
ным сканирования в сагиттальной плоскости,
357
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
но обязательно в двух стандартных режимах. В то
же время при врожденной патологии головного
мозга важным является полипроекционность ис-
следования с высоким пространственным разре-
шением (особенно Т1-взвешенные МРТ). В целом,
для успешного МР исследования пациентов детско-
го возраста обязательным условием является пол-
ноценное клиническое обследование ребенка, поз-
воляющее сформулировать задачу МР томографии
и определить условия проведения томографии.
ПАТОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Опухоли супратенториальной области
Практически все новообразования головного
мозга у детей являются первичными. В некоторых
сериях наблюдений они составляют до 98% [1].
Это является отличительной чертой опухолей у де-
тей по сравнению с опухолями у взрослых пациен-
тов. Опухоли ЦНС составляют вторую по частоте
группу среди всех новообразований у детей,
встречаясь немного реже, чем лейкемия [21]. Кро-
ме того, у детей высок процент опухолей задней
черепной ямки [12, 22, 23], в некоторых сериях
процентное соотношение с супратенториальными
образованиями оценивается как эквивалентное.
АСЦ - самая частая опухоль ЦНС детского возра-
ста. Медуллобластома и ЭП занимают соответствен-
но второе и третье места по частоте встречаемости.
Раньше всего диагностируются ХП и ХК (в первые
5 лет жизни), затем идутЭП (2-10лет). Медуллобла-
стомы и КФ чаще встречаются в промежутке от 5 до
12 лет. Для АСЦ характерен возраст 10-15 лет.
Так как большинство опухолей детского возрас-
та наблюдается также у взрослых, и их МР характе-
ристики рассматривались подробно в соответст-
вующих главах, здесь мы ограничимся лишь анали-
зом отдельных опухолей в дифференциально-диа-
гностическом аспекте.
В целом специфических МР характеристик для
большинства опухолевых новообразований голо-
вного мозга у детей не существует, а следовательно
МР томография не позволяет точно устанавливать
гистологический тип новообразования, сложно по-
рой бывает даже оценить степень его доброкачест-
венности. Исключение составляют лишь некоторые
виды опухолей. Так, высокий сигнал на Т1 -взвешен-
ных томограммах имеют опухоли, содержащие вы-
сокий процент жира (липомы, тератомы, дермоиды)
(рис. 1).
Важную роль в определении вида опухоли, наря-
ду с клиническими данными, играют локализация
и размеры новообразования. Например, КФ отлича-
ются от других опухолей своим срединным располо-
жением в хиазмально-селлярной области и преиму-
щественно кистозным строением. Стенки кист КФ
плотны и хорошо отграничивают опухоль от окружа-
ющего мозгового вещества. Две трети КФ наблюда-
ются в первые два десятилетия жизни, составляя от
3 до 9% всех первичных опухолей ЦНС, 15% супра-
тенториальных и 50% супраселлярных образова-
ний у детей. Компьютерная томография выявляет
объемное, преимущественно кистозное образова-
ние (до 90%) в хиазмально-селлярной области, ча-
сто с петрифицированными стенками или конгло-
мератами кальция (рис. 2). При МР томографии
содержимое кист чаще всего гипоинтенсивно на
Т1 -взвешенных и гиперинтенсивно на Т2-взвешен-
ных томограммах (рис. 3). Однако в некоторых слу-
чаях ИС от кистозного содержимого может быть
близка к ткани мозга (в режиме Т1 и Т2) или даже ги-
перинтенсивной (особенно в режиме Т1) (рис. 4).
Указанные изменения сигнала вызваны прежде все-
го различной концентрацией веществ, входящих
в состав кистозной жидкости, - холестерина, кера-
тина, белка и др. [24,25]. Пропорция этих компонен-
Рис. 1. Злокачественная тератома (возраст 12 лет). МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б, в) выявляет объемное образование, заполняющее про-
свет III желудочка мозга. Имеется инфильтрация прилежащих отделов таламуса слева В переднем роге правого бокового желудочка оп-
ределяется отделившийся фрагмент опухоли, состоящий из жировой ткани (стрелка).
358
МР томография детского возраста
10
Рис. 2. Кистозная краниофарингиома
(возраст 10 лет). На аксиальной КТ (а)
в супраселлярной области визуализиру-
ется кистозное образование с плотной
капсулой. Томограмма во фронтальной
плоскости в режиме Т1 выявляет повы-
шенной интенсивности опухоль, выпол-
няющую супраселлярную цистерну (б).
Рис. 3. Краниофарингиома (возраст
6 лет). Томограммы в режиме Т2(а)иТ1
(б) выявляют больших размеров крани-
офарингиому, имеющую солидный и ки-
стозный компоненты. Сигнал от содер-
жимого кисты повышен на Т2-взвешен-
ной и снижен по отношению к мозговой
ткани на Т1-взвешенной томограмме.
Кроме того, непосредственно над опу-
холью определяется субкаллезная ли-
пома (стрелка).
Рис. 4. Кистозная краниофарингиома (возраст 8 лет). На аксиальной КТ определяется опухоль кистозного строения с петрифицирован-
ными стенками (а). МРТ в режиме Т2 (б) и Т1 (в) выявляет опухоль с высоким сигналом во всех режимах. Петрификаты в стенках новооб-
разования хорошо визуализируются на фоне кистозного содержимого (стрелки). На томограмме, взвешенной по Т1 (в), отмечается эф-
фект “седиментации".
тов и определяет яркость сигнала на МРТ (рис. 5).
Наличие геморрагического компонента в кистозной
жидкости краниофарингиомы также проявляется
выраженным повышением сигнала на Т1-взвешен-
ных изображениях за счет парамагнитного влияния
дериватов крови. Однако оценить вклад тех или
иных компонентов на степень повышения МРС на
дооперационном этапе практически невозможно.
Таким образом, типичная локализация опухоли,
наличие одной или нескольких кистозных полостей
359
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 5. Краниофарингиома (возраст 13 лет). На серии аксиальных КТ определяется неоднородного строения опухоль, состоящая из пет-
рифицированной части центрального расположения и окружающей кисты (а, б). На МРТ в режиме Т2 (в, г) и Т1 (д, е) демонстрируется
опухоль, имеющая несколько отграниченных друг от друга кистозных полостей с различной интенсивностью сигнала и большую петрифи-
цированную часть с гетерогенно сниженным сигналом, особенно в режиме Т2.
Рис. 6. Эндосупраселлярная опухоль
гипофиза (возраст 12 лет). На томо-
граммах в режиме Т1 (а. б) выявляется
преимущественно солидного строения
опухоль, имеющая эндосупралатеро-
селлярный (влево) рост. В верхних отде-
лах опухоли определяется небольших
размеров киста с пониженным сигна-
лом (стрелка).
360
МР томография детского возраста
10
Рис. 8. Хордома основания черепа
(возраст 8 лет). На фронтальной (а)
и аксиальной (б) КТ в проекции клино-
видной кости определяется объемное
образование смешанного строения,
вызывающее деструкцию костных об-
разований основания черепа с остео-
бластным компонентом роста. На МРТ
в режиме Т2(в) и Т1 (г, д) опухоль име-
ет неоднородно повышенный сигнал на
Т2-взвешенном и практически идентич-
на с мозгом на Т1-взвешенном изобра-
жении.
Рис. 7. Микроаденома гипофиза (воз-
раст 7 лет). На сагиттальной (а) и фрон-
тальной (б) МРТ в режиме Т1 в правой
половине аденогипофиза выявляется
хорошо отграниченное объемное обра-
зование с повышенным МРС ( стрелка)
с четкими границами и изменением МРС в зависи-
мости от содержимого этих кист, петрификаты
в полости турецкого седла или над ним, а также
в капсуле опухоли, могут считаться характерными
МР проявлениями краниофарингиомы. При эндо-
селлярном расположении новообразования его
необходимо дифференцировать с опухолями ги-
пофиза, которые встречаются значительно реже
361
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 9. Глиома хиазмы зрительных нер-
вов (возраст 15 лет). На сагиттальной
(а) и фронтальной (б) томограммах оп-
ределяется солидного строения ново-
образование, расположенное в проек-
ции супраселлярной цистерны и нижних
отделов III желудочка мозга. Кисты
в строме опухоли имеют более низкий
сигнал (стрелки).
Рис. 10. Глиома хиазмы зрительных нервов (возраст 5 лет).
На сагиттальной томограмме в режиме Т1 визуализируется
больших размеров опухоль. Опухолевые кисты имеют более
низкий сигнал по отношению к основной массе патологичес-
кой ткани.
Рис. 11. Глиома хиазмы и правого зри-
тельного нерва (возраст 10 лет). МРТ
в режиме Т2 (а) и Т1 (б) в аксиальной
плоскости выявляет опухоль, распрост-
раняющуюся из области хиазмы по ходу
правого зрительного нерва. Последний
резко утолщен (стрелки).
у детей (2% от всех опухолей гипофиза), чем
у взрослых (рис. 6, 7) [26], хордомами (рис. 8), ки-
стами кармана Ратке и некоторыми другими обра-
зованиями
Дифференциальный диагноз супраселлярных
объемных образований необходимо проводить
между краниофарингиомами, эпидермоидными
кистами, дермоидными опухолями, глиомами дна
362
МР томография детского возраста
10
Рис. 12. Глиома хиазмы и зрительных
трактов (возраст 3 года). МРТ в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) в аксиальной плоскости
демонстрирует опухолевое поражение
хиазмы и зрительных трактов с распро-
странением по ходу зрительных ради-
аций.
Рис. 13. Глиома хиазмы (пилоцитарная
астроцитома), возраст ребенка 9 лет.
На сагиттальных МРТ в режиме Т1 до (а)
и после (б) внутривенного усиления
в хиазмально-селлярной области опре-
деляется объемное образование, ин-
тенсивно накапливающее КВ.
Рис. 14. Гигантская глиома хиазмы
(возраст 11 лет). На Т1-взвешенных
МРТ в сагиттальной (а) и фронтальной
(б) проекциях определяется гигантских
размеров и распространенности опу-
холь, имеющая в своих передних отде-
лах большую кисту (стрелки).
Ill желудочка и хиазмы, эктопическими герминома-
ми, а также гамартомами серого бугра. В частнос-
ти, глиомы хиазмы - чаще солидные образования
и распространяются на зрительные нервы и/или
на зрительные тракты и пути в полушариях голо-
вного мозга (рис. 9-11). Это довольно четко визу-
ализируется на аксиальных МРТ в режиме Т2
(рис. 12). Высок процент сочетания глиом хиазмы
и гипоталамуса с нейрофиброматозом (по данным
О. Matson (1964) - до 50%) [27]. Гистологически
363
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 15. Злокачественная глиома хиаз-
мы (14 лет). МРТв режиме Т2(а)и Т1 (б)
выявляет неоднородного строения опу-
холь, поражающую хиазму зрительных
нервов. Опухоль имеет кистозный ком-
понент и окружена зоной перифокаль-
ного отека (стрелка).
Рис. 16. Злокачественная глиома дна III желудочка (возраст 11 лет). На серии сагиттальных МРТв режиме Т2(а), Т1 до(б) и после(в) вну-
тривенного контрастного усиления визуализируется опухолевое образование, заполняющее просвет III желудочка мозга, полость турец-
кого седла и проникающее в оральные отделы водопровода мозга. Контрастное усиление (в) выражено и относительно гомогенно.
Рис. 17. Гамартома серого бугра.
На МРТ в аксиальной (а) и сагиттальной
(б) проекциях в режиме Т1 в проекции
серого бугра определяется опухоль не-
больших размеров плотного строения
(стрелка).
364
МР томография детского возраста
10
Рис. 18. Фибриллярная астроцитома
левой височной доли (возраст 6 лет).
На аксиальных томограммах в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) выявляется зона патоло-
гического повышения интенсивности
МРС в режиме Т2 и снижения сигнала
в режиме Т1. Размеры поражения лучше
оцениваются на Т2-взвешенном изоб-
ражении.
это чаще всего ПАСЦ. Степень контрастного уси-
ления их варьирует (рис. 13). В опухолях обычно
формируются кисты, которые могут достигать
очень больших размеров (рис. 14). Редко встреча-
ются злокачественные формы глиом, которые ха-
рактеризуются быстрым инвазивным ростом, на-
личием перифокального отека и выраженным кон-
трастным усилением (рис. 15, 16).
Для больных с гамартомами, наряду с типичной
локализацией гамартом в проекции серого бугра,
отсутствием контрастного усиления на КТ и МРТ
и солидным строением (рис. 17), свойственно
преждевременное половое созревание и ускорен-
ное формирование костного скелета; обычно эти
изменения проявляются уже в течение первых
2 лет жизни. Гамартома имеет, как правило, не-
большие размеры, но иногда стертость клиничес-
ких проявлений приводит к тому, что опухоль до-
стигает больших размеров [28].
Нередко сложно отличить кистозную краниофа-
рингиому от эпидермоидной кисты (холестеато-
мы). В этих случаях целесообразно использовать
контрастное усиление - стенка эпидермоидной
кисты не накапливает контраст.
В супраселлярной области встречаются арах-
ноидальные кисты. Они смещают гипоталамус
кпереди, не имеют петрификатов в стенках и не
усиливаются после внутривенного введения КВ.
По КТ и МРТ характеристикам они мало отличают-
ся от ликвора в желудочках мозга.
Дифференциально-диагностическую проблему
могут составлять эктопические герминомы супра-
селлярной области, которые в основном встреча-
ются у детей в конце первого-начале второго де-
сятилетия жизни. Эти опухоли быстро растут, вы-
зывая неуклонно прогрессирующую дисфункцию
гипоталамуса, проявляясь, в первую очередь, не-
сахарным диабетом. На КТ они обычно изо- или ги-
перденсны до введения КВ и интенсивно усилива-
ются после него. На МРТ опухоль обычно имеет со-
лидное строение, округлые довольно четкие конту-
ры, в режиме Т1 изоинтенсивна с мозгом. В режи-
ме Т2 сигнал от нее обычно ниже, чем наблюдает-
ся у гипоталамических АСЦ и тем более кистозных
краниофарингиом.
Как и у взрослых, внутримозговые новообразо-
вания супратенториальной области у детей имеют,
главным образом, глиальное происхождение (ча-
ще всего АСЦ и ЭП) [5].
В отличие от взрослых, в детской популяции
редко встречаются опухоли, исходящие из олиго-
дендроглии. Примерно две трети всех внутримоз-
говых новообразований представлено доброкаче-
ственными формами. Среди них чаще встречаются
АСЦ (фибриллярные, ПАСЦ), составляя около 30%
супратенториальных опухолей у детей, реже ганг-
лиоглиомы (6%) и плеоморфные ксантоастроцито-
мы. Супратенториально расположенные ЭП - бо-
лее частая находка у детей, чем у взрослых. В про-
центном отношении они составляют от 20 до 40%
всех ЭП детского возраста.
Основная масса глиальных доброкачественных
опухолей выглядят как зоны изо- или гипоинтен-
сивности мозгового вещества в режиме Т1, что от-
ражает изменения релаксационного времени Т1
[29, 30] (рис. 18). А на Т2-взвешенных изображе-
ниях большинство этих опухолей имеют гиперин-
тенсивные характеристики за счет удлинения вре-
мени релаксации Т2 [29, 30].
На КТ и МРТ отличие их друг от друга бывает за-
труднено, особенно при наличии кистозной формы
опухолей. Контрастное усиление не является диф-
ференциально-диагностическим критерием, хотя
чаще наблюдается у пилоцитарных, чем у фибрил-
лярных АСЦ (рис. 19). При наличии кистозного ком-
понента (примерно 1/3 АСЦ) сигнал от кистозной
жидкости обычно более высокий, чем у ликвора
в желудочковой системе, что обусловлено повы-
шенной концентрацией протеина. В режиме Т2 кис-
ты имеют повышенный МРС (рис. 20).
365
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 19. Фибриллярная астроцитома
правой теменной области (возраст 9 лет).
На КТ (а) на фоне контрастного усиле-
ния в правой теменной области опреде-
ляется опухолевое образование неод-
нородного строения с петрификатами.
На аксиальных томограммах в режиме
Т2(б)иТ1 (в) опухоль также имеет гете-
рогенное строение. При этом лучше оп-
ределяется медиально расположенная
киста. Контрастное усиление опухоле-
вой ткани (г) отмечается в виде отдель-
ных “островков". Петрификаты на МРТ
не видны.
Рис. 20. Астроцитома подкорковых об-
разований слева (возраст 10 лет).
На томограммах в режиме Т2(а)иТ1 (б)
в проекции таламуса слева определяет-
ся опухоль неоднородного строения.
Кисты в опухоли имеют гиперинтенсив-
ный сигнал в режиме Т2 и гипоинтен-
сивный - в режиме Т1 (стрелка).
Различные виды злокачественных опухолей -
анапластические ЭП и АСЦ, примитивные нейроэк-
тодермальные опухоли (нейробластомы и эпенди-
мобластомы) составляют в общей сложности одну
треть новообразований супратенториальной лока-
лизации [1, 12, 20, 26]. Всем этим видам опухолей
соответствует более или менее выраженное повы-
шение сигнала на Т2-взвешенных МРТ. Т1-взве-
шенные изображения их неспецифичны, так как
опухолевые структуры в этом режиме изо- или
366
МР томография детского возраста
10
Рис. 21. Глиобластома правой височной области (возраст 12 лет). На серии аксиальных МРТ в режиме T2 (а), Т1 до (б) и после (в) внут-
ривенного контрастного усиления определяется обширная область гетерогенного изменения интенсивности МРС, захватывающая всю
височную долю. Мелкие кисты в опухоли имеют низкий сигнал в режиме Т1 Контрастное усиление носит очаговый характер, не улучшая
отграничения опухоли от мозговой ткани.
Рис. 22. Примитивная нейроэпители-
альная опухоль, возраст ребенка 4 года.
На сагиттальных МРТ в режиме Т1 (а)
иТ2(б)в глубинных отделах правой ви-
сочной доли мозга выявляется гетеро-
генного строения новообразование
с признаками внутриопухолевого крово-
излияния в центре (стрелки).
Рис. 23. Глиобластома левой височной доли (возраст 15 лет) На КТ с контрастным усилением в глубинных отделах височной доли мозга
выявляется округлой формы объемное образование с зоной снижения плотности в центре, повышения сигнала по периферии (“корона-
эффект") и окружающим перифокальным отеком. На серии томограмм в режиме Т2(б), Т1 после контрастного усиления (в) определяет-
ся неоднородного строения опухоль с некротическим центром. Перифокальный отек имеет повышенную интенсивность сигнала в режи-
ме Т2 Контрастное усиление опухолевой ткани носит выраженный характер.
367
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 24. Эпендимобластома левой те-
менной области (возраст 12 лет). На КТ
(а) после контрастного усиления в левой
теменной области определяется опу-
холь больших размеров умеренно повы-
шенной плотности с недостаточно четки-
ми границами и незначительным отеком
вокруг. На серии МРТ в аксиальной про-
екции в режиме Т2 (б) и Т1 (в) в темен-
ной области конвекситально выявляется
больших размеров опухоль плотного
строения с множеством мелких сосудов
в строме. После внутривенного усиле-
ния (г, д) отмечено выраженное контра-
стирование патологической ткани.
слабогипоинтенсивны (рис. 21). Для этих опухолей
свойственна большая гетерогенность МРС и выра-
женный пепитуморальный отек, по сравнению
с доброка /гвенными новообразованиями не-
редки кровоизлияния в строму опухоли (рис. 22).
Контрастное усиление носит более неоднород-
ный, но интенсивный характер (рис. 23, 24).
Петрификаты в опухоли хуже визуализируются
на МРТ, чем на КТ из-за характерно низкой чувст-
вительности к солям кальция [20]. Хотя петри-
фикаты не являются специфичными проявления-
ми того или иного вида опухоли, тем не менее их
наличие и форма помогают характеризовать опу-
холь (для этих целей необходимо комплексное
исследование, включая компьютерную томогра-
фию). Так, полушарные ЭП имеют обычно неболь-
шие расположенные по периферии отложения
кальция вокруг областей кистозного перерожде-
ния, в то время как ОДГ содержат большие плот-
ные конгломераты Са [ 1, 20]. Такие доброкачест-
венные новообразования, как АСЦ и ганглиоглио-
мы, также могут содержать незначительное ко-
личество солей кальция и обычно не имеют
тенденции к быстрому росту и распространению
[12, 31].
Высокий уровень компенсации к росту патоло-
гического интракраниального процесса у детей
приводит часто к тому, что новообразования могут
достигать больших, иногда гигантских размеров
(рис. 25-27).
Наличие резкого повышения МРС в режиме Т1,
являющегося высокоспецифичным для продуктов
распада крови (метгемоглобин), делает МР томо-
графию высокоинформативным методом в диагно-
стике внутриопухолевого кровоизлияния (рис. 28).
Среди опухолей, поражающих сосудистое
сплетение боковых желудочков мозга у детей, бо-
лее часто выявляются ХП, они составляют около
5% супратенториальных опухолей у детей и харак-
теризуются высокой степенью аккумуляции КВ,
неровными контурами, нередко сопутствующей
гидроцефалией желудочков (желудочка) мозга
(рис. 29). ХК встречается значительно реже (в ос-
новном у детей моложе 2 лет) и отличается мас-
сивной инвазией стенки бокового желудочка
(рис. 30) [32]. Дифференциальный диагноз следует
368
МР томография детского возраста
10
Рис. 25. Анапластическая астроцитома
правой лобно-теменной области (воз-
раст 8 лет) КТ с контрастным усилени-
ем (в) выявляет больших размеров но-
вообразование, имеющее солидный
узел и огромную опухолевую кисту. Же-
лудочки мозга компремированы и гид-
роцефально расширены. При МР томо-
графии в режиме Т2 (б), Т1 до (в) и по-
сле (г) внутривенного контрастирования
четко определяется распространен-
ность и характер строения опухоли.
Стенка опухолевой кисты интенсивно
копит КВ.
Рис. 26. Анапластическая эпендимома левой теменной области. На аксиальной КТ (а) в теменной области конвекситально определяется
узел опухоли повышенной плотности, накапливающий КВ. Кпереди от опухоли выявляется большая киста. При МР томографии во фрон-
тальной плоскости до (б) и после (в) внутривенного контрастирования отмечается усиление яркости изображения как от опухолевого уз-
ла, так и от стенок опухолевой кисты. Последнее не определялось на КТ.
369
24 2265
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 27. Менингиома бокового желу-
дочка (возраст 15 лет). На аксиальной
КТ с контрастным усилением (а) опре-
деляется повышенной плотности опу-
холь, расположенная в проекции тре-
угольника левого бокового желудочка,
с кистозной дегенерацией и петрифика-
тами в центре. На МРТ в режиме Т2 (б),
Т1 до (в) и после (г) контрастирования
опухоль четко отграничена от мозгового
вещества. Центральные отделы (кис-
тозные изменения) опухоли не накапли-
вают КВ. Петрификаты в строме менин-
гиомы видны хуже, чем на КТ(стрелка).
Рис. 28. Глиобластома правой височной
доли с кровоизлиянием ( возраст 13 лет).
На МРТ в режиме Т2(а)иТ1 (б) опреде-
ляется объемное образование с повы-
шенной интенсивностью МРС. Вокруг
опухоли определяется обширный пери-
фокальный отек. На фоне яркого сигна-
ла только в режиме Т2 просматриваются
солидные участки опухоли (стрелки).
(рис. 30) [32]. Дифференциальный диагноз следует
проводить с ЭП и АСЦ.
Существенную помощь оказывает МР томогра-
фия в диагностике опухолевых поражений пине-
альной области. Чаще всего здесь наблюдаются
герминативноклеточные опухоли, составляя 3-8%
всех опухолей головного мозга у детей [33], основ-
ную массу из которых образуют герминомы и те-
ратомы. Изображения в сагиттальной проекции
дают более полное представление о расположении
370
МР томография детского возраста
10
Рис. 29. Хориоидпапиллома левого бо-
кового желудочка (возраст 15 лет).
На томограммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
в проекции треугольника левого боко-
вого желудочка визуализируется объ-
емное образование с неровными бугри-
стыми контурами.
Рис. 30. Хориоидкарцинома левого бо-
кового желудочка (возраст 3 года).
На томограммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
в проекции тела бокового желудочка
мозга определяется объемное образо-
вание гетерогенного строения с очага-
ми внутриопухолевого кровоизлияния
(повышенный сигнал на Т1-взвешенной
томограмме) и обширным окружающим
отеком.
Рис. 31. Герминома пинеальной области (возраст 12 лет). На МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б, в) в проекции пинеальной области определя-
ется объемное образование, имеющее изоинтенсивный с серым веществом мозга сигнал во всех режимах В строме опухоли визуализи-
руются мелкие кисты. Боковые желудочки и III желудочек мозга гидроцефально расширены. Вокруг опухоли определяется зона инфильт-
рации ( стрелки).
371
24»
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 32. Злокачественная герминативноклеточная опухоль (возраст 14 лет). На КТ в пинеальной области определяется опухолевое обра-
зование повышенной плотности с кистами (а). На МРТ в режиме Т2(б) иТ1 (в) солидная часть новообразования близка по сигнальным ха-
рактеристикам к ткани мозга. Кисты имеют повышенный сигнал в режиме Т2 и пониженный - в режиме Т1.
Рис. 33. Герминома пинеальной облас-
ти (возраст 16 лет). На сагиттальных
МРТ в режиме Т1 до (а) и после (б) кон-
трастного усиления определяется опу-
холь с интенсивным, но гетерогенным
характером контрастирования.
Рис. 34. Герминома пинеальной облас-
ти (возраст 15 лет). На серии МРТдо (а)
и после (б) лучевой терапии (30 Гр) оп-
ределяется значительное уменьшение
размеров опухоли.
372
МР томография детского возраста
10
опухоли по отношению к срединным структурам
мозга. В диагностике этих образований важную
роль играют Т1 -взвешенные томограммы. Учиты-
вая многообразие гистологических форм опухо-
лей пинеальной области, провести их доопераци-
онную диагностику, опираясь только на данные КТ
или МРТ в большинстве случаев не представляет-
ся возможным (рис. 31,32). Отличие доброкачест-
венных форм от злокачественного процесса осно-
вывается на выявлении признаков инвазивного
роста. Введение Gd-DTPA существенно помогает
отграничить опухоль и точнее оценить ее локали-
зацию (рис. 33).
В целом, МР томография у детей с подозрени-
ем на опухоль пинеальной области дает полное
представление о локализации и распространен-
ности опухолевого процесса, его взаимоотно-
шении с мозговыми образованиями этой облас-
ти (особенно с крышей среднего мозга, большой
веной мозга и другими), достаточное для выра-
ботки тактики лечения пациента. При этом толь-
ко интраоперационная или стереотаксическая
биопсии могут дать окончательный ответ о гис-
тологическом типе опухоли. Определенное зна-
чение имеет так называемая биологическая про-
ба - облучение с использованием лишь 1/3 об-
щей дозы, которое позволяет верифицировать
герминомы, как правило, чувствительные к луче-
вой терапии (рис. 34).
Опухоли субтенториальной области
Основную массу опухолевых процессов субтен-
ториальной локализации составляют опухоли ге-
мисфер мозжечка и ствола головного мозга и,
в меньшей степени - опухоли IV желудочка. Опухо-
ли ствола мозга и гемисфер представлены в основ-
ном глиальными новообразованиями различной
степени тканевой дифференцировки. Так, 40% АСЦ
у детей локализуются в гемисферах мозжечка [36].
К наиболее частым опухолям задней черепной
ямки в детском возрасте относится пилоцитарная
АСЦ. Типичным для нее является кистозное строе-
ние и локализация в гемисферах мозжечка [37].
В редких случаях пилоцитарные АСЦ могут иметь
только солидный компонент. Так как этот тип ново-
образований в большинстве наблюдений хорошо
отграничен от мозгового вещества, тотальное хи-
рургическое удаление их - вполне выполнимая за-
дача. Фибриллярные АСЦ имеют инфильтративный
характер роста, обычно солидное строение и более
плохой прогноз. К счастью, в группе гемисферных
АСЦ ПАСЦ составляют до 85% наблюдений, остав-
ляя для фибриллярных астроцитарных глиом толь-
ко 15%.
Гемисферные АСЦ хорошо диагностируются на
КТ, но особенно на МРТ. Для них характерно пора-
жение червя и гемисфер мозжечка. Кистозная
часть опухоли гиподенсна на КТ. При внутривенном
усилении обычно отмечается контрастирование
только солидной части опухоли. На МРТ проявле-
ния опухоли больше соответствуют структуре но-
вообразования. Киста обычно содержит белок
и слабо гиперинтенсивна по сравнению с ликво-
ром на МРТ. В режиме Т2 кистозная и солидная ча-
сти дифференцируются лучше. При МР томогра-
фии с контрастным усилением отмечается не толь-
ко повышение яркости изображения плотной части
астоцитомы, но также удается визуализировать
контрастирование стенок кист, что помогает опре-
делить происхождение сопутствующего кистозно-
го компонента (рис. 35-38).
Глиомы ствола составляют приблизительно
15% всех опухолей ЦНС у детей и 20-30% инфра-
тенториальных новообразований.
На КТ доброкачественные опухоли ствола мозга
обычно изо-, гиподенсны с нормальным мозгом
без усиления, а контрастное усиление вариабель-
но. МР томография является, без всякого сомнения,
более информативным методом для оценки разме-
ров опухоли, степени инвазии ствола в поперечном
и продольном направлении. Для этого необходимо
получить сагиттальные и аксиальные МРТ в обоих
режимах (рис. 39-41). Увеличение размеров ствола
лучше оценивать на Т1-взвешенных томограммах,
однако из-за слабых отличий в ИС между опухоле-
выми массами и непораженным веществом ствола
определить границы патологического процесса
практически невозможно. На Т2-взвешенных томо-
граммах опухолевой ткани соответствует, как пра-
вило, удлинение релаксационного времени Т2 и,
следовательно, увеличение сигнала. Определение
истинных границ опухоли в этом режиме также за-
труднено из-за одинакового сигнала от опухоли
и от перифокального отека. Наличие кистозного
компонента лучше демонстрируется при удлинении
таких параметров сканирования, как TR и ТЕ.
По сравнению с компьютерной томографией
МР томография оказалась эффективнее в оценке
экзофитного компонента роста опухоли ствола
мозга с распространением в IV желудочек и окру-
жающие ствол цистерны. “Flow’’-феномен от те-
кущей в основной артерии крови способствует
(лучше в режиме Т2) демонстрации ее включения
в ткань опухоли (рис. 42) [34]. R. Zimmerman et al.
(1985), сравнивая возможности МР томографии
и компьютерной томографии, показали, что МР то-
мография (даже с резистивным магнитом) в
большинстве случаев при распространении опу-
холи на продолговатый мозг и верхние отделы
спинного мозга более информативна в визуали-
зации нижнего контура поражения. Кроме того,
МР томография, в отличие от компьютерной то-
мографии, является более специфичным мето-
дом в определении геморрагического компонен-
373
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 35. Пилоцитарная астроцитома
мозжечка (возраст 16 лет). При акси-
альной КТ (а) в проекции червя и обеих
гемисфер мозжечка (больше справа)
определяется зона гетерогенного изме-
нения плотности с петрифицированны-
ми участками. На серии аксиальных то-
мограмм в режиме Т2 (б, в) и Т1 (г) зона
поражения носит более обширный ха-
рактер. Кистозная часть опухоли имеет
высокий сигнал в режиме Т2 и снижен-
ный - в режиме Т1. Солидная часть опу-
холи слабо отличается от непораженно-
го мозгового вещества. IV желудочек
деформирован.
Рис. 36. Пилоцитарная астроцитома левой гемисферы и червя мозжечка (возраст 15 лет). На серии аксиальных томограмм в режиме Т2
(а) и Т1 до (б) и после (в) внутривенного контрастного усиления определяется неоднородного строения опухоль с четкими контурами, рас-
положенная в проекции IV желудочка и медиальных отделах левой гемисферы мозжечка. Кистозная часть опухоли (стрелки) имеет повы-
шенную интенсивность сигнала в режиме Т2. Контрастирование носит неоднородный характер (а), с накоплением КВ в солидной части
опухоли и стенках опухолевой кисты, тампонирующей IV желудочек.
374
МР томография детского возраста
10
Рис. 37. Пилоцитарная астроцитома
правой гемисферы и червя мозжечка
(возраст 14 лет). На томограммах в ре-
жиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется больших
размеров объемное образование, име-
ющее кистозный и солидный компонен-
ты, разграничение которых лучше оце-
нивается на фоне контрастного усиле-
ния (а. г).
Рис. 38. Фибриллярная астроцитома
мозжечка (возраст 13 лет). МРТ в режи-
ме Т2 (а) и Т1 (б) демонстрирует неод-
нородного строения опухоль, располо-
женную в проекции червя и медиальных
отделах гемисфер мозжечка Контраст-
ное усиление (в, г) улучшает определе-
ние взаимоотношений солидного и кис-
тозного компонентов.
375
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 39. Глиома подкорковых образований слева (возраст 15 лет) На МРТ в режиме Т1 (а)иТ2(б)в аксиальной плоскости определяется
увеличение в размерах и патологическое изменение МРС от зрительного бугра слева, III желудочек сдавлен, боковые желудочки расши-
рены, перивентрикулярный отек. Сагиттальная проекция (а) уточняет степень продольного поражения ствола.
Рис. 40. Глиома среднего мозга (возраст 16 лет). На томограммах в режиме Т1 (а)иТ2(б, в) определяется опухолевое поражение, захва-
тывающее покрышку и частично правую ножку среднего мозга с распространением процесса на дорсальные отделы моста. Границы опу-
холи лучше визуализируются в режиме Т2.
Рис. 41. Диффузно растущая глиома
ствола (возраст 13 лет). На аксиальной
Т2-взвешенной томограмме (а) опреде-
ляется практически тотальное пораже-
ние поперечника моста. Опухоль в этом
режиме имеет повышенный сигнал. Са-
гиттальное изображение в режиме Т1 (б)
демонстрирует степень поражения опу-
холью стаола и протяженность процесса.
376
МР томография детского возраста
10
та в опухолевой ткани, а также в идентификации
каверном, ангиом и гематом ствола. Парамаг-
нитное влияние дериватов окисления гемоглоби-
на отражается в основном на Т1 релаксационном
времени. В частности, метгемоглобин в гемато-
ме вызывает укорочение времени релаксации
Т1, что проявляется в выраженном увеличении
МРС в зоне его формирования (рис. 43).
Сложный вопрос о степени инвазии ствола голо-
вного мозга и границах опухоли в какой-то мере по-
Рис. 42. Диффузно растущая глиома
ствола. На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б)
выявляется опухолевое поражение мос-
та и прилежащих отделов левой геми-
сферы мозжечка. IVжелудочек тампони-
рован опухолевой тканью. Основная ар-
терия (стрелка) включена в строму но-
вообразования.
Рис. 43. Гематома моста. На серии МРТ в режиме Т1 (а) и Т2(б, в) в проекции центральных отделов моста визуализируется участок не-
однородного изменения сигнала - повышение в режиме Т1 и снижение в режиме Т2. Зона повышения интенсивности сигнала в режиме
Т1 обусловлена наличием метгемоглобина. Отложение гемосидерина по периферии, наоборот, вызывает понижение МРС, более замет-
ное на Т2-взвешенных изображениях.
Рис. 44. Пилоцитарная астроцитома -
узловая опухоль ствола (возраст 11 лет).
На серии аксиальных КТ на фоне кон-
трастного усиления (а, б) определяется
неоднородного строения опухоль, рас-
положенная в проекции зрительного бу-
гра и ножки среднего мозга справа.
На МРТ в режиме Т2(в)иТ1 (г) четко оп-
ределяется опухолевое поражение,
имеющее солидный и кистозный компо-
ненты. Контрастное усиление (д, е)
уточняет распространенность пораже-
ния ствола.
377
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 44. Окончание
Рис. 45. Астроцитома продолговатого
мозга (возраст 15 лет). На МРТ в режи-
ме Т1 до (а) и после (б) внутривенного
контрастирования в проекции продол-
говатого мозга определяется опухоле-
вое поражение с интенсивным контрас-
тированием солидной части в виде
кольца
могает решать введение МР контрастных препара-
тов. Как и при полушарных доброкачественных АСЦ,
для фибриллярной АСЦ ствола также не свойствен-
но накопление контраста. В противоположность это-
му, АнАСЦ и злокачественные глиомы накапливают
контраст (степень которого варьирует), что способ-
ствует более четкому представлению об их макро-
скопически видимых границах (рис. 44-46) [2, 35].
378
МР томография детского возраста
10
Рис. 46. Злокачественная глиома ствола (возраст 10 лет). На серии сагиттальных томограмм в режиме Т2 (а), Т1 до (6) и после внутри-
венного контрастирования (в) выявляется гетерогенного строения опухоль, поражающая покрышку среднего мозга и мост. Ствол мозга
в области опухоли резко утолщен. Контрастное усиление (в) носит очаговый характер.
Рис. 47. Медуллобластома IV желудоч-
ка. Аксиальная КТ с контрастным усиле-
нием (а) выявляет повышенной плотно-
сти опухоль, расположенную в проекции
червя и IV желудочка. Имеется распро-
странение опухоли через отверстие
Люшка в мосто-мозжечковую цистерну.
На МРТ в режиме Т2 (б) и Т1 (в, г) опу-
холь имеет относительно гомогенное
строение, без четких контуров и границ
по отношению к мозговому веществу.
Сагиттальная проекция уточняет распо-
ложение нижнего полюса новообразо-
вания.
Медуллобластома составляет более чем 30% всех
субтенториальных новообразований и около 50%
всех опухолей червя и гемисфер мозжечка у детей.
Эти опухоли имеют, как правило, срединное располо-
жение, с исходным ростом из верхнего паруса IV же-
лудочка мозга. Обычно наблюдаются у детей в возра-
сте от 5 до 12 лет, сопровождаясь развитием гидро-
цефалии, дисфункцией мозжечка и ствола мозга.
379
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 48. Эпендимома IV желудочка.
На аксиальной в режиме Т2(а) и сагит-
тальной в режиме Т1 (б) томограммах
выявляется большая, относительно го-
могенная опухоль, тампонирующая ниж-
ние отделы IV желудочка и большую
затылочную цистерну.
Рис. 49. Медуллобластома задней черепной ямки (возраст 13 лет). Томограммы в режиме Т1 до (а) и после (б, в) контрастного усиления
выявляют опухолевое поражение в проекции червя и IV желудочка. Контрастное усиление выражено, носит гетерогенный характер, под-
черкивая неоднородность строения новообразования и нечеткость границ.
Рис. 50. Медуллобластома IV желудочка
(возраст 15 лет). На серии томограмм
в режиме Т2 (а) и Т1 до (б в) и после (г)
внутривенного контрастного усиления
в проекции червя и IV желудочка мозга
выявляется неоднородного строения но-
вообразование. Границы с мозговым ве-
ществом не определяются. На фоне кон-
трастного усиления (г) выявляется мета-
стазирование опухоли по субарахнои-
дальным оболочкам (стрелки).
380
МР томография детского возраста
10
Рис. 50. Окончание.
Рис. 51. Метастаз медуллобластомы в
левую лобную область (возраст 12 лет).
На МРТ в режиме Т2(а)иТ1 (б) в проек-
ции левой лобной области определяет-
ся больших размеров и относительно
гомогенного строения опухоль, близкая
по сигнальным характеристикам к серо-
му веществу мозга.
На обычных “неусиленных” КТ медуллобласто-
ма имеет вид гиперденсного хорошо очерченного
образования срединного расположения в проек-
ции червя и IV желудочка. Редко наблюдается от-
ложение солей кальция и кистообразование. Кон-
трастирование опухоли варьирует от слабого до
интенсивного, но практически всегда имеет неод-
нородный характер. При МР томографии опухоль
обычно гипоинтенсивна на Т1-взвешенных МРТ
и изоинтенсивна на Т2-взвешенных МРТ (рис. 47).
В проекции IV желудочка локализуются ЭП.
В целом они не имеют существенных отличий на
МРТ от медуллобластомы. MP-характеристики той
и другой опухоли в режимах Т1 и Т2 перекрывают-
ся по многим показателям (рис. 48, 49). Гидроце-
фальное расширение вышележащих отделов же-
лудочковой системы может наблюдаться в обоих
случаях. ЭП встречаются примерно в 2 раза реже
медуллобластом [26]. Для последних характерен
быстрый рост и большая гетерогенность, особен-
но в режиме Т2, а также склонность к массивной
инвазии прилежащих отделов гемисфер мозжечка,
ствола мозга и метастазированию по интракрани-
альным и интраспинальным САП, достигающая по
разным оценкам 39% (рис. 50, 51). Для ЭП больше
чем для других новообразований задней черепной
ямки у детей (50%) свойственно образование пет-
рификатов в строме опухоли [38]. Однако и эти
критерии не могут являться специфичными
(рис. 52). Контрастное усиление выражено в том
и другом типе опухолей (рис. 53, см. рис. 49).
Гидроцефалия
Одним из частых видов патологии детского воз-
раста является гидроцефалия (в переводе с ла-
тинского - водянка головного мозга). Хотя гидро-
цефалия может возникать в любом возрасте, это
заболевание является самым распространенным в
детской нейрохирургической практике [2]. Форми-
рование водянки головного мозга является след-
ствием нескольких причин, а именно: гиперсекре-
ции спинномозговой жидкости, нарушения ее
381
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 52. Медуллобластома задней че-
репной ямки (возраст 2 года). На акси-
альной КТ (а) в проекции левой полови-
ны задней черепной ямки визуализиру-
ется больших размеров опухоль с мно-
жеством петрифицированных участков.
На МРТ в режиме Т2(б) и Т1 (а, г) опу-
холь занимает большую часть левой по-
ловины задней черепной ямки, распро-
страняясь в супратенториальную об-
ласть и в позвоночный канал. В строме
опухоли визуализируются очаги кистоз-
ной дегенерации и кровоизлияния. Пет-
рификаты не видны ни в одном из режи-
мов сканирования.
Рис. 53. Эпендимома задней черепной ямки (возраст 6 лет). На аксиальной КТ с контрастным усилением (а) в проекции червя и IV желу-
дочка определяется гетерогенного строения опухоль, накапливающая КВ. На МРТв режиме Т1 (б) и Т2(в) в сагиттальной плоскости солид-
ная часть опухоли имеет гипоинтенсивный сигнал на Т1 -взвешенных и слабо гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных МРТ в сраанении
с мозговым веществом. Кистозная часть опухоли выглядит яркой во всех режимах. После внутривенного контрастного усиления (г, д) улуч-
шается определение границ опухоли и характер ее строения.
382
МР томография детского возраста
10
Рис. 53. Окончание.
Рис. 54. Астроцитома прозрачной пе-
регородки. МРТ в аксиальной (а)
и фронтальной (б) плоскости в режиме
Т1 выявляет опухоль, расположенную
в проекции прозрачной перегородки
и состоящую из солидного (стрелка)
и кистозного компонентов. Киста имеет
слабо повышенный сигнал по отноше-
нию к ликвору боковых желудочков.
резорбции и циркуляции либо атрофических про-
цессов мозгового вещества различной этиологии
[39-41]. При этом повышение продукции ликвора
встречается гораздо реже, чем обструктивные фор-
мы гидроцефалии. Одна из наиболее полных клас-
сификаций гидроцефалии предложена А.А. Арен-
дом [22], по которой причинами “водянки мозга”
могут быть пороки развития, травма, инфекция,
опухоли головного и спинного мозга. Различают
симметричную, асимметричную и регионарную гид-
роцефалию. В зависимости от механизмов разви-
тия гидроцефалия может быть закрытой (окклюзи-
онной) или открытой (сообщающейся), а последняя
гиперсекреторной и арезорбтивной. В зависимости
от течения принято выделять острую и хроническую,
а также прогрессирующую и компенсированную,
а по локализации наружную и внутреннюю [22, 39].
Одна из форм гидроцефалии - окклюзионная,
причиной которой является обструкция ликворных
путей на участке от отверстия Монро до выходов из
IV желудочка. Водопровод мозга как самая узкая
часть ликворных путей чаще становится местом ок-
клюзии. Сдавление отверстия Монро может насту-
пить при опухолях, как локализующихся в желудоч-
ках мозга (передние отделы), так и врастающих в эту
область из близлежащих образований. Развиваю-
щееся при этом гидроцефальное расширение мо-
жет быть симметричным или асимметричным и за-
хватывает только боковые желудочки головного
мозга. Среди опухолей, встречающихся в указанной
области, следует отметить глиомы хиазмы, прозрач-
ной перегородки, базальных ганглиев, дна III желу-
дочка, большие опухоли гипофиза, краниофаринги-
омы и, наконец, коллоидные кисты (рис. 54-58).
На томограммах коллоидные кисты имеют харак-
терную округлую форму, отличающую их от опухо-
лей другой гистологической структуры. На Т1 -взве-
шенных томограммах киста обычно выглядит изо-
или гиперинтенсивно по сравнению с мозговым ве-
ществом, в то время как в режиме Т2 ИС образова-
ния ниже ИС ткани мозга (рис. 59, 60). Возмож-
ность варьирования параметрами сканирования
при МР томографии делает этот метод даже более
информативным, чем компьютерная томография.
383
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 55. Астроцитома области отверстия Монро. На МРТв режиме Т2(а)иТ1 (б, в) в проекции отверстия Монро справа определяется не-
больших размеров объемное образование имеющее слабо отличимые сигнальные характеристики по отношению к ликвору, и вызываю-
щее гидроцефальное расширение правого бокового желудочка. Размеры опухоли лучше оцениваются на Т1 -взвешенных томограммах.
Рис. 56. Астроцитома III желудочка.
На томограммах в режиме Т2(а)иТ1 (б)
в проекции III желудочка выявляется
объемное образование, имеющее по-
вышенный сигнал на Т2-взвешенной
и слабо гипоинтенсивный сигнал на Т1-
взвешенной томограммах (стрелка).
Боковые желудочки асимметрично гид-
роцефально расширены.
Рис. 57. Астроцитома зрительного бугра справа. На аксиальной КТ (а) с контрастным усилением на фоне гидроцефального расширения
боковых желудочков в проекции отверстия Монро справа визуализируется повышенной плотности объемное образование. На МРТ в ре-
жиме Т1 (б, в) опухоль тампонирует отверстия Монро больше справа Опухоль имеет неоднородное строение распространяясь вдоль
стенки правого бокового желудочка
384
МР томография детского возраста
10
Рис. 58. Краниофарингиома. Сагиттальная томограмма в ре-
жиме Т1 на фоне гидроцефального расширения боковых же-
лудочков выявляет неоднородного строения солидную опу-
холь, выполняющую супраселлярную цистерну с распростра-
нением по направлению к отверстиям Монро с развитием ок-
клюзионной гидроцефалии.
Рис. 59. Коллоидная киста III желудоч-
ка. На сагиттальных томограммах в ре-
жиме Т1 (а) и Т2 (б) в проекции отвер-
стия Монро визуализируется округлой
формы объемное образование, имею-
щее высокий сигнал на Т1-взвешенных
и гипоинтенсивный сигнал на Т2-взве-
шенных изображениях.
Рис. 60. Коллоидная киста III желудочка. На томограммах в режиме Т2(а, б) в проекции передних отделов III желудочка визуализируется
округлой формы объемное образование, имеющее неоднородный сигнал в форме гиперинтенсивной верхней и гипоинтенсивной нижней
части. На фоне контрастного усиления (в) повышения яркости кисты не наступило.
25 2265
385
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 61. Коллоидная киста III желудоч-
ка. На аксиальной КТ (а) в проекции от-
верстия Монро определяется округлой
формы объемное образование повы-
шенной плотности. На томограмме в ре-
жиме Т2 в аксиальной проекции (б) об-
разование имеет близкие с мозговым
веществом карактеристики сигнала.
На сагиттальной Т2-взвешенной томо-
грамме (в) определяется гипоинтенсив-
ный участок в нижнем отделе кисты.
На Т1-взвешенном изображении (г) об-
разование гиперинтенсивно.
Рис. 62. Коллоидная киста III желудочка. На аксиальной КТ (а) выявляется изоплотностное с мозгом объемное образование в проекции
отверстия Монро (стрелка). На томограммах в режиме Т2(б)иТ1(а) указанное образование визуализируется только в режиме Т1 как очаг
гиперинтенсивного сигнала (стрелка). На Т2-взвешенной томограмме киста не отличается от ткани мозга.
386
МР томография детского возраста
10
Рис. 63. Окклюзия водопровода мозга.
На КТ (а) головного мозга выявляется
гидроцефальное расширение III и боко-
вых желудочков. Сагиттальная томо-
грамма (6) определяет окклюзию (вос-
палительного генеза) на уровне дор-
сальных отделов водопровода мозга
(стрелка).
Рис. 64. Окклюзия водопровода мозга.
На сагиттальных Т2-взвешенных (а)
и Т1-взвешенных (б) МРТ на фоне гид-
роцефального расширения III желудочка
и боковых желудочков мозга выявляется
окклюзия на уровне дорсальных отде-
лов водопровода. Оральные отделы его
также расширены.
В то же время ряд наблюдений, в которых коллоид-
ные кисты отличались разной степенью плотности
на КТ и МРТ, еще раз подтверждает наше мнение,
что нет абсолютно специфических диагностичес-
ких критериев в пользу той или иной гистологичес-
кой формы опухоли (рис. 61,62).
Информативность МР томографии в демонстра-
ции обструктивных процессов на уровне водопро-
вода мозга, без всякого сомнения, выше, чем у
компьютерной томографии. Причин здесь несколь-
ко. Во-первых, сагиттальные томограммы дают
наиболее полное представление об анатомичес-
ких взаимоотношениях пластинки четверохолмия,
ножек мозга, шишковидной железы и т.д. Во-вто-
рых, визуализация самого водопровода на Т1-
и Т2-взвешенных томограммах позволяет оценить
его проходимость без использования КВ. В-треть-
их, чувствительность МР томографии в демонстра-
ции небольших новообразований в проекции водо-
провода выше, чем у компьютерной томографии.
При окклюзии на уровне водопровода мозга на то-
мограммах отмечается расширение боковых и III же-
лудочков мозга, сужение подпаутинных щелей кон-
векситальной поверхности мозга и межполушарной
щели. В отличие от компьютерной томографии, МР
томография в сагиттальной проекции с большей до-
стоверностью демонстрирует место окклюзии водо-
провода, обусловленной воспалительным процессом
в оральных или дорсальных его отделах (рис. 63,64).
При опухолевой окклюзии МР томография вы-
являет деформацию и утолщение четверохолмной
пластинки, пораженной опухолью (рис. 65).
Тем не менее, иногда даже с помощью МР
томографии сложно определить причину окклюзии
водопровода - опухоль или воспаление. В таких
случаях мы прибегаем к повторным МР исследова-
ниям через 4-8 нед после шунтирующей операции
или медикаментозной терапии. Контрастное усиле-
ние при МР томографии в этих случаях малоинфор-
мативно, так как известно, что первичные глиомы
среднего мозга (а это обычно доброкачественные
фибриллярные АСЦ) не накапливают КВ (рис. 66).
Опухоли IV желудочка занимают одно из важных
мест среди причин гидроцефального расширения
387
25*
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 65. Глиома крыши среднего мозга.
На МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) на фоне
гидроцефального расширения III и боко-
вых желудочков мозга выявляется опу-
холевое поражение четверохолмной
пластинки (стрелка). Водопровод мозга
не прослеживается.
Рис. 66. Глиома крыши среднего мозга.
На аксиальной КТ (а) в проекции задних
отделов III желудочка визуализируется
объемное изоплотностное образова-
ние, III и боковые желудочки гидроце-
фально расширены. На МРТдо (б) и по-
сле (в, г) внутривенного контрастного
усиления выявляется опухоль четверо-
холмной пластинки без признаков на-
копления КВ (стрелка).
Ill и боковых желудочков мозга. Их своевременная
диагностика делает хирургическое вмешательство
максимально эффективным (рис. 67).
Блокада отверстий Мажанди и Люшка проявля-
ется на МРТ в расширении всех вышерасположен-
ных отделов желудочковой системы. Причины мо-
гут быть самыми разнообразными: воспаление,
аномалии развития, опухоли и др. Важное место
в этом ряду занимают опухолевые поражения:
опухоли нижнего червя и нижних отделов геми-
388
МР томография детского возраста
10
Рис. 67. Эпендимома IV желудочка.
На аксиальной КТ (а) в проекции IV же-
лудочка и червя мозжечка выявляется
объемное образование неоднородной
плотности. На МРТ в режиме Т2 (б, в)
опухоль имеет гиперинтенсивный сиг-
нал, хорошо отграничиваясь от мозго-
вого вещества. Водопровод мозга рас-
ширен. Гиперпульсация ликвора в про-
свете водопровода вызывает резкое
снижение сигнвлв (стрелка). В режиме
Т1 (г) опухоль имеет гипоинтенсивный
сигнал.
сфер мозжечка, опухоли каудальных отделов ство-
ла мозга и верхнешейного отдела спинного мозга,
которые лучше всего распознаются с помощью
МР томографии, в то время как их диагностика на
основе одной компьютерной томографии, даже
при использовании внутривенного контрастирова-
ния, затруднена из-за артефактов от костей осно-
вания черепа.
Кроме опухолей, причиной развития гидроце-
фалии у детей с окклюзией на уровне выхода из
IV желудочка могут быть врожденные аномалии
развития, такие как мальформации Арнольда-Киа-
ри (I, II типов) и Денди-Уокера (рис. 68). МР прояв-
ления этих заболеваний довольно типичны.
МР томография имеет решающее значение
в демонстрации открытой формы гидроцефалии,
когда на аксиальных и сагиттальных томограммах
отмечается расширение всех отделов желудочко-
вой системы головного мозга, включая увеличение
размеров отверстия Мажанди. Степень расшире-
ния варьирует от умеренной до значительной,
(рис. 69, 70).
Рис. 68. Мвльформация Арнольда-Киари II типа. На сагиттальной
Т1-взвешенной томограмме на фоне общей деформации черепа
и гидроцефального расширения всей желудочковой системы оп-
ределяется деформация и опущение ствола мозга и вклинение
миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
389
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
При наружной гидроцефалии определяется
расширение подоболочечных пространств конвек-
ситальной поверхности мозга, межполушарной
и латеральных щелей, цистерн основания, боль-
шой цистерны мозга и скопление в них значитель-
ного количества спинномозговой жидкости (сим-
метрично или асимметрично).
Особенностью быстрого нарастания гидроце-
фального расширения желудочковой системы го-
ловного мозга является наличие обширных зон пе-
ривентрикулярного понижения плотности на КТ или
повышения ИС мозгового вещества на МРТ. Эти из-
менения отражают нарушенный процесс резорб-
ции спинномозговой жидкости и проникновения ее
в перивентрикулярную зону с развитием интерсти-
циального отека [2, 20]. Если при выраженной гид-
роцефалии перивентрикулярный отек одинаково
хорошо визуализируется на КТ и МРТ, то в началь-
ной стадии трансэпендимарного распространения
ликвора Т2-взвешенные томограммы оказались
демонстративнее [42]. При медленном повышении
внутрижелудочкового давления в ряде наблюдений
перивентрикулярный отек может отсутствовать.
В целом, при обследовании детей с подозрени-
ем на наличие гидроцефалии целесообразно начи-
нать диагностический поиск с МР томографии го-
ловного мозга как более информативного и менее
инвазивного метода по сравнению с компьютер-
ной томографией.
ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Как отмечалось выше, преимуществом МР то-
мографии у детей с врожденными пороками раз-
вития мозга является возможность мультипланар-
Рис. 69. Открытая гидроцефалия.
На сагиттальных Т1 -взвешенном (в)
и Т2-взвешенном (6) изображениях оп-
ределяется гидроцефальное расшире-
ние всех отделов желудочковой систе-
мы с наличием эффектов от гиперпуль-
сации ликвора в просвете водопровода
мозга и отверстии Мажанди.
Рис. 70. Открытая гидроцефалия. На сагиттальных МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (6) определяется гидроцефальное расширение всех отделов
желудочковой системы с наличием эффектов от гиперпульсации ликвора в просвете водопровода мозга и отверстии Мажанди (стрелки).
На аксиальной МРТ на уровне среднего мозга (в) в проекции расширенного водопровода мозга визуализируется гипоинтенсивный сиг-
нал, вызванный ускоренным током ликвора (стрелка).
390
МР томография детского возраста
10
Рис. 71. Гипогенезия мозолистого тела.
На аксиальной томограмме в режиме Т2
(а) определяется широкое стояние тел
боковых желудочков. Сагиттальная то-
мограмма в режиме Т1 (б) уточняет ло-
кализацию измененного участка мозо-
листого тела.
Рис. 72. Гипогенезия мозолистого тела.
Мальформация Арнольда-Киари II типа.
Томограммы в аксиальной (а) и сагит-
тальной (б) проекциях в режиме Т1 вы-
являют отсутствие задней половины мо-
золистого тела, гидроцефальное рас-
ширение тел боковых желудочков, сдав-
ление и вытянутость ствола, опущение
миндалин мозжечка в большое затылоч-
ное отверстие. На аксиальной томо-
грамме отмечается широкое стояние
тел боковых желудочков.
ного исследования вещества головного мозга
и желудочковой системы в их анатомическом
единстве [43, 44]. Для этого используются типич-
ные Т1-взвешенные изображения на основе им-
пульсной последовательности SE и специальной
последовательности IR. В последнем случае до-
стигается высокая дифференцировка между бе-
лым и серым веществом головного мозга.
Недоразвитие мозолистого тела. Мозолис-
тое тело состоит из четырех отделов: “клюва”, ко-
лена, тела и валика. Для того чтобы получить пол-
ное представление о характере патологии, обра-
тимся к истокам развития corpus callosum. Форми-
рование мозолистого тела отмечается в период
между 10 и 18 нед эмбрионального развития. Пер-
воначально формируются передние отделы мозо-
листого тела [45-47]. Поэтому когда наблюдается
частичный дефект мозолистого тела, то он всегда
выявляется в задних его отделах [1, 48]. Большей
информативностью в демонстрации степени недо-
развития corpus callosum обладают сагиттальные
Т1-взвешенные томограммы [43]. На основе полу-
ченных сведений легко разграничить частичное
(гипогенезия) или тотальное (агенезия) недораз-
витие мозолистого тела. Нарушение нормального
развития мозолистого тела отражается на форме
тел боковых желудочков мозга. Они приобретают
необычную форму, наглядно демонстрируемую на
аксиальных и фронтальных срезах (рис. 71-74).
Теми же причинами можно объяснить расширение
и деформацию III желудочка мозга, и связанные
с этим нарушения взаимоотношений анатомичес-
ких образований средней линии мозга. Типичным
при агенезии мозолистого тела можно назвать ши-
рокое расстояние между телами боковых желудоч-
ков мозга на МРТ.
Агенезия мозолистого тела часто сочетается
с отсутствием или недоразвитием других мозговых
структур, в частности гиппокампа и миндалевидно-
го ядра, что проявляется расширением соответст-
вующего нижнего рога бокового желудочка. В соче-
тании с недоразвитием МТ могут встречаться раз-
личные пороки развития: липомы мозолистого те-
ла, шизэнцефалия, межгемисферные кисты,
391
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 73. Дизгенезия мозолистого тела.
На томограммах в режиме Т2(а)иТ1 (б)
определяются участки аплазии мозоли-
стого тела (стрелки). Субарахноидаль-
ные щели расширены.
Рис. 74. Агенезия мозолистого тела. На томограммах в режиме Т2(а) и Т1 (б в) определяется полное отсутствие мозолистого тела.
Рис. 75. Перикаллезная липома. НаТ1-
взвешенных сагиттальной (а) и аксиаль-
ной (б) томограммах на фоне гипогене-
зии мозолистого тела определяется
больших размеров перикаллезная ли-
пома с характерным высоким сигналом
в этом режиме.
392
МР томография детского возраста
10
мальформация Денди-Уокера и ее разновидности
[49]. Отмечено частое сочетание недоразвития мо-
золистого тела и мальформации Арнольда-Киари
II типа. МРТ четко устанавливает все наблюдающи-
еся при этом сопутствующие виды патологии моз-
гового вещества и желудочков мозга.
Липомы мозолистого тела составляют от 30
до 50% от всех интракраниальных липом и в дейст-
вительности не поражают само мозолистое тело,
а лежат в непосредственной близости с ним [50].
Большинство межполушарных липом сочетают-
ся с гипо- или агенезией мозолистого тела. Энце-
фалоцеле и подкожные липомы также являются
частыми находками. В целом, липомы средней ли-
нии - это не самостоятельное заболевание, а все-
го лишь часть врожденного синдрома недоразви-
тия - срединного краниофациального дизрафиз-
ма [51].
Только КТ и МРТ могут дать полное представле-
ние о расположении и строении липомы. На КТ
обычно визуализируется зона выраженного сни-
жения плотности (ниже плотности ликвора -
30-60 ед. Н), прилегающая к телам боковых желу-
дочков мозга [2]. Капсула опухоли может содер-
жать единичные петрификаты [52]. Вообще петри-
фикаты в липомах, расположенных по средней ли-
нии, встречаются чаще, чем в липомах других ло-
кализаций. МР находки при липомах мозолистого
тела также довольно характерны. В режиме Т1
опухолевые массы отличаются заметным повыше-
нием сигнала по сравнению с мозговым вещест-
вом [52], локализуясь по средней линии в проек-
ции мозолистого тела под ним или над ним
(рис. 75). Большие липомы имеют на периферии
типичные проявления артефакта “химического
сдвига” из-за различия магнитных характеристик
протонов воды и жира. Применение техники “по-
давления жира” приводит к снижению сигнала от
липомы, что является подтверждением наличия
в этой области жира.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС
У ДЕТЕЙ
Мозговые грыжи. Одним из частых врожден-
ных пороков развития у детей являются дефекты
костей свода черепа и/или твердой мозговой обо-
лочки с пролабированием в него менингиальной
оболочки (менингоцеле), мозговой ткани (энцефа-
лоцеле) или их сочетания (менингоэнцефалоцеле)
[53, 54]. Как правило, дефекты черепа наблюдают-
ся по средней линии. По месту расположения их
классифицируют на затылочные, фронтоэтмои-
дальные (назофронтальные, назоэтмоидальные,
назоорбитальные), базилярные (трансэтмоидаль-
ные, сфеноэтмоидальные, транссфеноидальные,
сфеноорбитальные), свода черепа (передний
и задний роднички, межпариетальные, темпораль-
ные, фронтальные) [2]. При этом этиология их раз-
лична в зависимости от локализации дефекта. В ча-
стности, образование мозговых грыж, проникаю-
щих через основание черепа, обусловлено или не-
достаточным костеобразованием [55, 56], или
недостаточным слиянием базальных центров осси-
фикации [57]. Возможности МР томографии в
оценке этой патологии более предпочтительны,
чем у компьютерной томографии. Высокая ткане-
вая чувствительность МР томографии позволяет
отчетливо демонстрировать степень пролабирова-
ния различных мозговых образований в области
дефекта (рис. 76, 77). В то же время компьютерная
томография, особенно с трехмерной реконструк-
цией, может дать большее представление о вели-
чине костного дефекта.
АВМ вены Галена. Способность МР томогра-
фии демонстрировать ток крови в сосудах [58] поз-
воляет использовать этот метод в качестве скри-
нингового при подозрении на сосудистую патоло-
гию головного мозга у детей. Наиболее наглядным
примером этому служит выявление АВМ вены Гале-
на. Сагиттальные МРТ в режиме Т1 и Т2 ясно пока-
Рис. 76. Назоорбитальная мозговая
грыжа. На томограммах в режиме Т2 (а)
иТ1 (б) определяется грыжевое выпячи-
вание в назоорбитальной области В ко-
стный дефект частично пролабирует
мозговое вещество (стрелка).
393
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 77. Мозговая грыжа области сред-
ней черепной ямки слева. На томограм-
мах в режиме Т2(а, б)иТ1 (в, г) опреде-
ляется дефект дна средней черепной
ямки слева с пролабированием в него
оболочек и частично полюса височной
доли ( менингоэнцефалоцеле).
Рис. 78. Метахроматическая лейкодистрофия. На серии аксиальных томограмм в режиме Т2(а б)иТ1 (в) определяется повышение ин-
тенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях от белого вещества мозга диффузного характера Врежиме Т1 патологические из-
менения практически не выявляются.
394
МР томография детского возраста
10
Рис. 79. Адренолейкодистрофия.
На серии аксиальных томограмм в ре-
жиме Т2 (а) и Т1 (б) в проекции темен-
ных долей с двух сторон определяются
участки патологического изменения
сигнала от белого вещества (гиперин-
тенсивность в режиме Т2 и гипоинтен-
сивность в режиме Т1).
Рис. 80. Болезнь Александера. В режи-
ме Т2(а) отмечается патологическое по-
вышение сигнала от белого вещества
лобных долей с двух сторон (стрелки).
На томограмме, полученной в импульс-
ной последовательности инверсия-вос-
становление (б), пораженные отделы
лобных долей имеют патологически низ-
кую интенсивность сигнала (стрелки).
зывают характерные проявления мальформации,
а также выявляют степень окклюзии желудочковой
системы головного мозга. Дополнительную инфор-
мацию об источниках кровоснабжения и оттока мо-
жет дать МРА (см. главу 9).
Лейкодистрофия - это наследственное забо-
левание, при котором нарушается процесс миели-
низации. В отличие от лейкоэнцефалитов при лей-
кодистрофиях отсутствуют воспалительные ин-
фильтраты в мозге и соответственно различается
клиническая картина заболеваний. Лейкодистро-
фия представляет собой гетерогенную группу
заболеваний, характеризующихся дефицитом эн-
зимов, что ведет к патологической формации и де-
струкции миелина [59]. Наследование лейкодист-
рофии осуществляется на основе аутосомно-ре-
цессивного и рецессивного типов, сцепленных
с полом.
Заболевание может носить спорадический ха-
рактер и в виде семейно-наследственных форм.
Метахроматическая лейкодистрофия - одна из
форм демиелинизирующего поражения мозга,
связанная с недостаточностью активности фер-
мента арилсульфатазы А, - чаще всего наблюдает-
ся у детей [60]. При метахроматической лейкодис-
трофии происходит поражение (обычно симмет-
ричного характера) белого вещества больших по-
лушарий мозга, мозжечка и спинного мозга. Серое
вещество страдает меньше (рис. 78).
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (бо-
лезнь Краббе) возникает вследствие недостаточ-
ности липосомальной бета-галактозидазы, приво-
дящей к нарушению метаболизма цереброзидов
[61]. На КТ и МРТ самой типичной локализацией
является семиовальный центр и область вокруг
треугольников тел боковых желудочков мозга [2,
62]. КТ выявляет зоны снижения плотности белого
вещества в перивентрикулярной зоне [2, 62] и по-
вышение плотности от таламуса и базальных ганг-
лиев [61]. МР проявления неспецифичны и демон-
стрируют повышение сигнала в белом веществе
в режиме Т2 и режиме протонной плотности [63].
395
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Спонгиозная дегенерация белого вещества
(болезнь Канавана-ван-Богата-Бертрана)
развивается, как правило, внутриутробно, прояв-
ляясь уже в первые дни жизни ребенка. Причиной
болезни является дефицит N-ацетиласпартазы,
что сопровождается аккумуляцией N-ацетилас-
партановой кислоты в моче, плазме и мозге [64].
На КТ типичным является наличие диффузных су-
пратенториальных зон пониженной плотности
в белом веществе мозга [64]. На МРТ выявляется
практически тотальное повышение сигнала на
Т2-взвешенных изображениях от белого вещества
мозга [64].
Адренолейкодистрофия - это сцепленное
с полом рецессивное заболевание с типичным по-
ражением теменных и прилегающих затылочных
областей мозга. На МРТ очаги поражения имеют
пониженный сигнал на томограммах в режиме Т1
и повышенный - в режиме Т2 (рис. 79). После вве-
дения КВ отмечается контрастирование перифе-
рической зоны поражения без усиления в цент-
ральных отделах[65].
Другим видом распространенной демиелини-
зации белого вещества мозга является болезнь
Александера, представляющая собой спорадиче-
скую лейкоэнцефалопатию неясной этиологии.
Нет доступных биохимических методов диагности-
ки процесса, а диагноз устанавливается только пу-
тем биопсии мозга [66]. Наиболее часто поража-
ются лобные доли и базальные ганглии. Снижение
плотности на КТ и повышение ИС на МРТ в лобных
долях мозга сочетаются с явлениями атрофии этих
частей мозгового вещества (рис. 80).
ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ
СПИННОГО МОЗГА
Синдром “спинального дизрафизма” включает
в себя большую группу врожденных уродств разви-
тия позвоночника и спинного мозга. Несмотря на
их гетерогенность, все они сопровождаются не-
полным заращением срединно расположенных
мезенхимальных, костных и нервных структур [67].
Рис. 81. Менингорадикулоцеле пояс-
ничного отдела. На серии сагиттальных
томограмм в режиме Т2(а) и Т1 (б) оп-
ределяется дефект задней стенки по-
звоночного канала на уровне S1 позвон-
ка с пролабированием оболочек спин-
ного мозга и корешков конского хвоста
(стрелка). Дополнительно выявляется
“тетринг-синдром" спинного мозга с ки-
стозными интрамедуллярными измене-
ниями.
Рис. 82. Диастематомиелия. На серии сагиттальных Т1-взве-
шенных изображений позвоночника на фоне локальных кис-
тозных изменений спинного мозга на уровне Th 12-L1 позвон-
ков визуализируется соединительнотканный тяж, натянутый
между передней и задней стенками позвоночного канала
(стрелка).
396
МР томография детского возраста
10
Рис. 83. Диастематомиелия. На серии сагиттальных (а, б) и аксиальной (в) МРТ на уровне L3 позвонка визуализируется соединительно-
тканный тяж (стрелка), разделяющий конус спинного мозга на две половины (стрелки).
Самым простым из них является spina bifida, кото-
рая характеризуется незаращением костных эле-
ментов позвоночника (дужки, остистого отрост-
ка), образующих заднюю стенку позвоночного ка-
нала [68]. Диагностика этого вида патологии про-
ста и не требует применения сложных методов,
таких как компьютерная томография и МР томо-
графия. Spina bifida aperta определяет патологию,
связанную с задней протрузией содержимого по-
звоночного канала через костный дефект. Если
в грыжевое выпячивание входят только мозговые
оболочки - это простое менингоцеле. При миело-
целе в дефект проникают образования спинного
мозга. Термином “миеломенингоцеле” описывают
Рис. 84. Липомиеломенингоцеле крестцового отдела. На серии
Т1-взвешенных сагиттальных МРТ на фоне “тетринг-синдрома"
спинного мозга на уровне S3-S4 позвонков определяется липома
с включением в ее структуру вещества спинного мозга и корешков
конского хвоста (стрелка).
выпячивание через дефект всех компонентов по-
звоночного канала. Термином “spina bifida occulta”
определяются уродства, при которых не повреж-
даются кожные покровы [69]. К ним относят под-
кожные липомы и простые менингоцеле, диасте-
матомиелию и утолщение корешков конского хво-
ста, спинальные липомы и миелоцистоцеле, синд-
ром натяжения спинного мозга (рис. 81-83).
Интрадуральные липомы встречаются в основном
в каудальных отделах позвоночного канала и мо-
гут иметь связь с эпидуральным пространством.
Наличие обширной каудально расположенной ли-
помы, в которую могут входить элементы позво-
ночного канала (спинной мозг, оболочки), описы-
вается термином “липомиеломенингоцеле”
(рис. 84). Применение МР томографии показало
ее высокую эффективность в оценке спинального
дизрафизма. Возможности МР томографии одно-
временно визуализировать спинной мозг и САП
ставят ее на первое место в неинвазивной диагно-
стике врожденных уродств развития позвоночни-
ка у детей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T. Application of magnetic
resonance Imaging in diseases of the pediatric CNS //
Magn. Reson. Imaging. 1986. V. 4. P. 11-24.
2. Корниенко B.H., Озерова В.И. Детская нейрорент-
генология. М.: Медицина, 1993. С. 448.
3. Fitz С. MRI of pediatric brain tumors // Magn. Res.
Imaging. 1993. P. 174-189.
4. Korsvih H. Keller M. Sonography of occult dysraphism
in neonates and infants with MR imaging correlation //
RadioGraphics. 1992. V. 12. P. 1025-1026.
397
10
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
5. Zimmerman R. Pediatric supratentorial tumors //
Semin. Roentgenol. 1990. V. 25. P. 225-248.
6. Barkovich A. James pediatric neuroimaging. 2nd ed.
Lippincott-Raven, 1996. P. 668.
7. Tzida A., Vajapeyem S., Barnes P. Multivoxel proton MR
spectroscopy and hemodynamic MR Imaging of
Childhood brain tumors: preliminary observations //
AJNR. 1997. V. 18. P. 203-218.
8. Newman S., Haughton V.M., Yetkin Z. et al. T1, T2 and
proton density measurements in the grading of cerebral
gliomas // Eur. Radiol. 1993. V. 3. P. 49-52.
9. Chatel M., Garcel E, de Certaines J. et al. T1 and T2
proton nuclear magnetic resonance (NMR) relaxation
times in vitro and in human intracranial tumors: results
from 98 patients. // J. Neurooncol. 1986. V. 3.
P. 315-321.
10. Komiyama M., Yagura H., Bara M. et all. MR imaging:
possibility of tissue characterization of brain tumors
using T1 and T2 values // AJNR. 1987. V. 8. P. 65-70.
11. Just M., Thelen M. Tissue characterization with T1, T2
and proton density values: results in 160 patients with
brain tumors // Radiology. 1988. V. 169. P. 779-785.
12. Altman N.R., Altman D.H., Ballesteros M.C. Familiarity
with tumor sites aids neuro-pediatric cases //
Diagnostic Imaging. 1990. P. 104-111.
13. Powers T.A., Partain C.L., Kessler R.M. et al. CNS
lesions in pediatric patients: Gd-DTPA-enhanced //
MRI. Radiology. 1988. V. 169. P. 723-726.
14. Пронин И.Н., Корниенко B.H., Туркин A.M. МР-томо-
графия с контрастным усилением в диагностике
нейрохирургической патологии у детей // Тез. I меж-
дународного симпозиума “Диагностическая и ин-
тервенционная радиология в педиатрии”. М.,
25-26 октября 1995. С. 25.
15. Boyer R.S., Nixon G.W. Gadolinium-enhanced MRI in
follow-up of pediatric brain tumors // Radiology. 1989.
V. 173. P. 323-324.
16. Hacket A.A.K., Kanal E., Wolf G.L. Gd-DTPA in pediatric
MRI // Radiology. 1989. V. 173. P. 323.
17. Niendorf H.P., Alhassan A., Haustein J. et al. Safety and
risk of Gd-DTPA: Extended clinical experience after
more than 5 000 000 applications // Adv. in MRI Con-
trast. 1993. V. 2. P. 12-19.
18. Ge H., Hirsch W., Wolf G. et al. Diagnostic role of
Gd-DTPA in pediatric neuroradiology: a retrospective
review of 655 cases // Neuroradiology. 1992. V. 34.
P. 122-125.
19. Zimmerman R., Glaniuk L., Harris C. et al. Use of
0.3 mmol/kg Gadoteridol in the evaluation of pediatric
CNS diseases // Radiology. 1993. V. 189. P. 222.
20. Stark D.D., Bradley W.G. Magnetic resonance imaging.
St. Louis; Washington, D.C.; Toronto: C.V. Mosby Co.,
1988. C.1516.
21 Tadmer R., Harwood-Nash D., Scotti G. et al.
Intracranial neoplasms in children: the effect of CT on
age distribution // Radiology. 1982. V. 145. P. 371-373.
22. Аренд А.А., Нерсесянц С.И. Основы нейрохирургии
детского возраста. М.: Медицина, 1968. С. 483.
23. Farwell J., Ochrmann G., Flannery J. CNS tumors in
children // Cancer. 1977. V. 40. P. 3123-3132.
24. Pusey E., Kortman K.E., Flannigan B.D. et al. MR of
craniopharingiomas: tumor delineation and characteri-
zation //AJR. 1987. V. 149. P. 383-388.
25. Freeman M.P., Kessler R.M., Allen J.H. et al. Craniopha-
ringiomas: CT and MRI in nine cases // J. Comp. Assist.
Tomogr. 1987. V. 11. P. 810-814.
26. Russell D.L., Rubinstein L.S. Pathology of tumors of the
nervous system. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.
P. 470.
27. Matson O.D. Intracranial tumors // Pediatric neurology /
Ed. by Farmer T.W. N.Y.: Hoeber, 1964. P. 720.
28. Озеров C.C., Хухлаева E.A., Пронин И.Н. и др. Синд-
ром Palister-Hall - редкое наблюдение и пример
дифференциального подхода к лечению гормо-
нально-неактивных гамартом гипоталамуса // Во-
просы нейрохирургии. 1997.№ 1. С. 40-41.
29. Brant-Zawadzki М., Badami J.P et aL Primary
intracranial tumor imaging: A comparison of magnetic
resonance and CT // Radiol. 1984. V. 150. P. 435-440.
30. Mills C.M., Crooks L.E. et al. Cerebral abnormalities:
Use of calculated T1 and T2 magnetic resonance
images for diagnosis // Radiol. 1984. V. 150. P. 87-94.
31. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T. Computed Tomography
of intracerebral gangligliomas. CT // J. Comput.
Tomogr. 1979. V. 3. P. 24-30.
32. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T. Computed tomography
of choroid plexus lesions. CT // J. Comput. Tomogr.
1979. V. 3(2). P. 93-103.
33. Hoffman H.J., Otsubo H., Hendrick et al. Intracranial
germcell tumors in children // J. Neurosurgery. 1991.
V. 74. P. 545-551
34. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T., Packer R. et al.
Resistive NMR of brain stem gliomas // Neuroradiol.
1985. V. 27. P. 21-25.
35. KuroiwaT., Numaguchi Y., Rothman M.l. etal. Posterior
Fossa glioblastoma multiformes: MR findings // AJNR.
1995. V. 16. P. 583-589.
36. Naidich T, Zimmerman R. Primary brainstem tumors in
children//Semin. Roentgenol. 1984. V. 19. P. 100-114.
37. Gol A., Me Kissock W. The cerebellum astrocytomas: a
report on 98 verified cases 11 J. Neurosurgery. 1959.
V. 16. P. 287-296.
38. Konovalov A.N. Brain stem tumours: indications to
surgery, results of surgery // Abstracts of 6-th Congress
of Baltic neurosurgeons. Riga, 1993. P. 13-15.
39. Коновалов A.H., Корниенко В.Н. Компьютерная то-
мография в нейрохирургической клинике. М.: Ме-
дицина, 1985. С. 220.
40. Haughton VM. Hydrocephalus and atrophy // Cranial
computed tomography: a comprehensive text I Ed. by
Williams A.L., Haughton VM. St. Louis: C.V. Mosby Co.,
1985. P. 570.
41. TerBrugge K.G., Rao K.C.V.G., Lee S.H. Hydrocephalus
and atrophy // Cranial computed tomography and MRI /
Ed. by Lee S.H., Rao K.C.V.G., Ch. 5. N.Y: McGraw-Hill
Book Co., 1987. P. 231-262.
398
МР томография детского возраста
10
42. Bradley W.G. Magnetic resonance imaging of the
central nervous system // Neurol. Res. 1984. V. 6.
P. 91-106.
43. Davidson H.D., Abraham R., Steiner R.E. Agenesis of
the corpus callosum: Magnetic resonance imaging //
Radiol. 1985. V. 155. P. 371-373.
44. Hans J.S. MR imaging of pediatric cerebral abnor-
malities // J. Comp. Assist. Tomogr. 1985. V. 9(1).
P. 103-114.
45. Lemire M., Loesser J.D., Leech R.W. et al. Normal and
abnormal development of the human nervous system.
Hagerstown: Harper & Rowe, 1975. P. 865.
46. Oba H., Barkovich J. Holoprosencephaly: An analysis
of callosal formation and its relation to development of
the interhemispheric fissure // AJNR. 1995. V. 16.
P. 453-460.
47. Rakic R, Yakovlev P.L Development of the corpus cal-
losum and cavum septi in man // J. Comp. Neurol.
1968. V. 132. P. 45-72.
48. Bull J. The corpus callosum // Clin. Radiol. 1967. V. 18.
P. 2-18.
49. Barkavich A., Norman D., Anomalies of the corpus cal-
losum: correlation with further anomalies of the brain //
AJNR 1988. V. 9. P. 493-501.
50. Barkovich A.J. Pediatric neuroimaging. V. 1. N.Y.: Raven
Press, 1990. P. 724.
51. Naidich T, Osborn A., Bauer B. et al. Median cleft face
syndrome: MR and CT data from 11 children // J. Com-
put. Assist. Tomogr. 1988. V. 12. P. 57-64.
52. Dean B., Drayer B.P., Beresini D.C., Bird C.R. MR
imaging of pericallosal lipoma // AJNR. 1988. V. 9.
P. 929-931.
53. Emery J.L., Kalhan S.C. The pathology of exence-
phalus//Dev. Med. Child. Neurol. 1970. V. 12. P. 64-91.
54. Naidich T.P., Altman N.R., Braffman B.H. et al.
Cephaloceles and related malformations // AJNR.
1992. V. 13. P. 590-655.
55. Diebier C., Dulac O. Cephaloceles: clinical and neuro-
radiological appearance // Neuroradiology. 1983. V. 25.
P. 199-216.
56. Yokota A., Matsukado Y., Fuwal I. et al. Anterior basal
encephalocele of the neonatal and infantile period 11
Neurosurgery. 1986. V. 19. P. 468-478.
57. Sessions R.B. Nasal dermal sinuses-new concepts and
explanations // Laryngoscope. 1982. V. 92: suppl.
P. 1-28.
58. Mills C.M., Brant-Zawadzki M., Crooks L.E. et al.
Nuclear magnetic resonance: Principles of blood flow
imaging //AJNR. 1983. V. 4. P. 1161-1166.
59. Edwards M.K., Bonnin J.M. White matter diseases //
MRI of the brain and spine / Ed. by Atlas S.W. N.Y.:
Raven Press, 1991. P. 467-500
60. Grossman R.J., Yousem D.M. Neuroradiology: the req-
uisites. St. Louis: Mosby, 1994. P. 543.
61. Jardim L.B., Giugliani R., Fensom A.H. Thalamic and
basal ganglia hyperdensities: a CT marker for globoid cell
leukodystrophy? // Neuropediatr. 1992. V. 23. P. 30-31.
62. Osborn A.G. Diagnostic neuroradiology. St. Louis:
C.V. Mosby, 1994. P. 36.
63. Farley T.J., Ketonen L.M., Bodensteiner J.B. etal. Serial
MRI and CT findings in infantile Krabbe disease //
Pediatr. Neurol. 1992. V. 8. P. 455-458.
64. Brismar J., Brismar G., Gascon G. et al. Canavan
disease: CT and MR imaging of the brain // AJNR.
1990. V. 11. P. 1105-1106.
65. Van der Knaap M.S., Valk J. MR of adrenoleukodys-
trophy: histopathologic correlation //AJNR. 1989. V. 10.
P. 521-514.
66. Clifton A.G., Kendall B.E., Kingsley D.P. etal. CT in Alexan-
der’s disease // Neuroradiol. 1991. V. 33. P. 438-440.
67. Naidich T.P., McLone D.G., Harwood-Nash D.C. Spinal
dysraphism // Modern neuroradiology V. 1: Computed
tomography of the spine and spinal cord. / Ed. by
Newton Т.Н., Potts D.G. San Francisco; N.Y.: Clavadel
Press, 1982. P. 299-353.
68. Schut L., Pizzi F.J., Bruce D.A. Occult spinal dys-
raphism // Myelomeningocele / Ed. by McLaurin R.L.
N.Y.: Grune & Stratton, 1977. P. 349-368.
69. Anderson F.M. Occult spinal dysraphism: diagnosis and
management // J. Pediatr. 1968. V. 73. P. 163-177.
399
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
11
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПИННОГО МОЗГА И ПОЗВОНОЧНИКА
ТЕХНИКА ИССЛЕДОВАНИЯ И НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ СПИННОГО МОЗГА
ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
♦ Интрамедуллярные опухоли
♦ Экстрамедуллярно-интрадуральные опухоли
♦ Экстрадуральные поражения
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА И ПОЗВОНОЧНИКА
Частота опухолей спинного мозга по отноше-
нию к числу больных с органическими заболевани-
ями ЦНС колеблется от 1,98 до 3% [ 1,2], а при со-
поставлении с опухолями головного мозга состав-
ляет меньше 15% [1-3]. В то же время эффектив-
ность и успех лечения опухолей спинного мозга во
многом зависят от их своевременной диагностики.
В течение многих лет миелография (первое приме-
нение в 1923 г.) оставалась одним из лучших мето-
дов диагностики спинальной патологии. Примене-
ние водорастворимых КВ, особенно в комбинации
с компьютерной томографией (КТ-миелография)
[4-6], заметно повысило качество диагностики
опухолей, особенно экстрамедуллярно располо-
женных. Вместе с тем, проблема инвазивности ме-
тодов и переносимости рентгеноконтрастных ве-
ществ стоит по-прежнему остро.
Новым шагом в области улучшения диагности-
ки, а следовательно и лечения больных с заболева-
ниями спинного мозга, стало использование
в нейрохирургической практике неинвазивного
метода исследования - МР томографии. Возмож-
ность с помощью МР томографии одновременно
демонстрировать спинной мозг и позвоночник на
большом протяжении без введения в субарахнои-
дальное пространство (САП) КВ и без использова-
ния ионизирующей радиации, определять локали-
зацию и размер опухолей, особенно интрамедул-
лярных, отграничивать солидный и кистозный ком-
поненты стали предпосылками ее быстрого и ши-
рокого применения [7-11]. В настоящее время МР
томография вышла на первое место в диагностике
большинства заболеваний спинного мозга и по-
звоночника, оттеснив на второй план такие мето-
ды, как миелография и КТ-миелография.
ТЕХНИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
И НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
СПИННОГО МОЗГА
Наши исследования проводились на МР томо-
графах со сверхпроводящим магнитом, создаю-
щим магнитное поле напряженностью 1,0 (Магне-
том 42SP, Siemens) и 1,5 (Сигна Горизонт, GE)
Тесла. МР томография спинного мозга и позвоноч-
ника осуществлялась с использованием поверхно-
стных радиочастотных катушек различной конфи-
гурации. Одна из них применяется для исследова-
ния шейного отдела позвоночника и кранио-верте-
бральной области. Другая - плоской формы,
может быть использована для исследования любо-
го отдела позвоночного столба. Наилучшие ре-
зультаты при ее применении получены при иссле-
400
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
довании грудного и поясничного отделов. Если
учитывать тот факт, что обычная поверхностная ка-
тушка имеет ограниченное ПЗ (FOV), то для демон-
страции всего длинника позвоночного столба тре-
буется, как минимум, двухкратное перемещение
ее вдоль оси позвоночника. В последнее время
был сконструирован особый тип поверхностной
катушки - Phased Array Coil - для исследования
спинного мозга. Конструктивная особенность ее
заключается в том, что она состоит из 6 небольших
радиочастотных катушек. Поле обзора такой ка-
тушки составляет 48 см. В большинстве случаев
этого бывает вполне достаточно для исследования
всего длинника спинного мозга и позвоночника
без дополнительного перемещения пациента во
время одного исследования. При отсутствии ука-
занных технических возможностей для демонстра-
ции всей анатомии позвоночника можно использо-
вать катушку для тела (Body-coil). Однако из-за на-
личия артефактов от сердца и часто встречающе-
гося сколиоза позвоночника применять ее
целесообразно только для ориентировочного
скринингового исследования.
Программа сканирования зависит как от целей
исследования, так и от возможностей пациента со-
хранять в течение относительно длительного вре-
мени неподвижное положение. Чаще всего она
включает в себя обязательное получение Т1 - и Т2-
взвешенных томограмм в интересующей плоско-
сти, как правило в сагиттальной. ИП “спиновое
эхо” с временем повторения (TR) от 500 до 650 мс
и временем эхо (ТЕ) в районе 15 мс обеспечивает
получение изображений, взвешенных по Т1 (для
указанных типов МР томографов). Особенностью
этих изображений является то, что наиболее ярки-
ми на них оказываются ткани с коротким релакса-
ционным временем Т1 (спинной мозг, жировая
клетчатка и др.), а более темными, т.е. имеющими
меньшую ИС - ткани с более длинными временами
релаксации Т1 ЦСЖ, связочный аппарат позвоноч-
ника, кортикальная часть кости тел позвонков
и др.). Выбор этого режима обеспечивает получе-
ние изображений, дающих наиболее четкое пред-
ставление об анатомическом строении спинного
мозга и позвоночника (рис. 1). Поэтому их еще на-
зывают “анатомическим” изображением [7, 12].
Для получения томограмм, где основное влия-
ние на яркость изображения тканей имеет релак-
сационное время Т2, нами также применялась ИП
“спиновое эхо” с TR = 2200 мс и ТЕ = 80 мс (на ска-
нере с напряженностью поля 1,0 Тл) или быстрое
спиновое эхо (Fast SE) с TR = 4000-4500 мс и ТЕ =
= 100 мс (на сканере 1,5 Тл). Наиболее яркий сиг-
нал в этих условиях имеют ЦСЖ, пульпозное ядро
межпозвонковых дисков и жировая клетчатка.
На Т2-взвешенных томограммах спинной мозг, ко-
стный мозг тел позвонков, связочный аппарат по-
звоночника обладают низкой ИС и выглядят тем-
ными, что на фоне гиперинтенсивного сигнала
ЦСЖ делает эти изображения похожими по внеш-
нему виду на миелограммы. Т2-взвешенные томо-
граммы иногда называют томограммами с “эф-
фектом миелографии” [7, 12].
Нормальная анатомия. Спинной мозг, имея бо-
лее высокую ИС на Т1-взвешенных МРТ, хорошо
контрастируется на фоне низкого сигнала от окру-
жающей его ЦСЖ и связочного аппарата позвоноч-
ника. При этом можно достаточно четко визуализи-
ровать спинной мозг, его контуры и оценить распо-
ложение в позвоночном канале, которое в обычных
условиях повторяет физиологические искривления
позвоночника. Т1-взвешенные изображения оказа-
лись весьма информативными в определении раз-
меров спинного мозга в нормальных условиях и при
патологии. Особенно наглядными являются томо-
граммы в сагиттальной и аксиальной плоскостях.
Результаты измерений, проведенных R. DeLaPaz
et al. [13] при высокоразрешающей МР томогра-
фии, близки по значениям данным, полученным
другими авторами на основе КТ-миелографии [14].
Рис. 1. Нормальная анатомия
шейного отдела спинного моз-
га и позвоночника, а, б - 72-
и Т1 -взвешенные сагитталь-
ные МРТ, в - Т1 -взвешенная
аксиальная МРТ. 1 - спинной
мозг, 2 - субарахноидальное
пространство, 3 - межпозвон-
ковый диск, 4 - позвонок С2,
5 - белое вещество спинного
мозга, 6 - серое вещество
спинного мозга.
401
26 2265
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 2. Нормальная анатомия пояснично-крестцового отдела по-
звоночника ребенка, а, б - Т2- и Т1-взвешенные сагиттальные изо-
бражения. 1 - тело позвонка, 2 - пульпозное ядро, 3 - фиброзное
кольцо диска, 4 - позвоночный канал, 5 - корешки конского хвоста.
Рис. 3. Нормальная анатомия шейного и верхне-
грудного отдела позвоночника. Сагиттальная (а)
и аксиальная (б) проекции в режиме Т2‘ (ИП гра-
диентного эха). 1 - спинной мозг, 2 - субарахнои-
дальное пространство, 3 - межпозвонковый диск,
4 - белое вещество спинного мозга, 5 - серое ве-
щество спинного мозга.
Использование поверхностных катушек с высо-
ким отношением сигнал-шум и высокой разреша-
ющей способностью позволяет дифференциро-
вать белое и серое вещество спинного мозга [15].
Это лучше всего демонстрируется на аксиальных
томограммах (см. рис. 1). Костный мозг тел по-
звонков (за счет жировых включений), пульпозное
ядро межпозвонкового диска и внутренняя часть
фиброзного кольца диска на Т1 -взвешенных изоб-
ражениях имеют сигнал средней интенсивности,
близкий по яркости к спинному мозгу [7].
Учитывая тот факт, что ЦСЖ, циркулирующая
в САП, хорошо визуализируется на Т2-взвешенных
МРТ и четко очерчивает контуры этого пространст-
ва, становится понятным особая важность исполь-
зования Т2-взвешенных изображений в демонст-
рации процессов, вызывающих сужение САП спин-
ного мозга. Центральная часть межпозвонковых
дисков, имея высокое содержание протонов водо-
рода, характеризуется гиперинтенсивным сигна-
лом в этом режиме по сравнению с тканью спинно-
го мозга. Это более наглядно у детей и подростков
(рис. 2). С возрастом, а также с нарастанием деге-
неративных изменений в ткани диска интенсив-
ность соответствующего им сигнала постепенно
снижается, отражая тем самым степень дегидрата-
ции ткани межпозвонкового диска [16, 17].
Иногда качество Т2-взвешенных изображений
позвоночника может существенно ухудшаться из-
за появления артефактов от пульсации ЦСЖ
в САП спинного мозга, дыхательных движений
и сердечных сокращений. В этих случаях исполь-
зование сатурационных импульсов на область
сердца и программы синхронизации с сердечным
ритмом улучшает качество томограмм. Менее
чувствительной к воздействию указанных выше
артефактов является ИП градиентного эха, также
позволяющая получать Т2-взвешенные изобра-
жения (рис. 3) [18].
При МР томографии позвоночника и спинного
мозга не существует привычных для рентгенолога
костных ориентиров, по которым без особого тру-
да можно определить интересующий уровень. На-
иболее надежным ориентиром для МР томогра-
фии в уровне расположения позвонков служит те-
ло С2 позвонка со своим зубовидным отростком
402
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника 11
и в меньшей степени тело L5 позвонка. При опре-
делении позвонка в грудном отделе позвоночника,
с нашей точки зрения, целесообразно адекватное
(для визуализации указанных выше ориентиров)
расположение поверхностной катушки или ее до-
полнительное смещение в ходе исследования.
В таких случаях следует обращать внимание на тот
факт, что с удалением от центра катушки ухудшает-
ся качество изображения. Существует также воз-
можность ориентироваться по специальной метке,
заполненной парамагнитным составом.
ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
Опухолевые и неопухолевые поражения спин-
ного мозга традиционно подразделяются на три
основные категории (схема) в зависимости от их
расположения по отношению к ТМО: 1) интраме-
дуллярные опухоли; 2) экстрамедуллярно-ин-
традуральные опухоли; 3) экстрадуральные по-
ражения.
Интрамедуллярные опухоли
Частота интрамедуллярных опухолей составляет
10-18% от общего числа опухолей спинного мозга
[2, 19-21]. Основная масса (по некоторым данным
до 95%) новообразований представлена опухолями
глиального ряда [22]. Среди последних чаще встре-
чаются ЭП (63-65%) и АСЦ (24-30%), реже ГБ (7%),
ОДГ (3%) и другие опухоли (2%) [3, 21-24]. У детей
отмечено некоторое преобладание АСЦ над ЭП.
У взрослых в шейном отделе превалируют АСЦ,
в грудном отделе встречаемость АСЦ и ЭП пример-
но одинаковая, а на уровне конуса спинного мозга
и ниже чаще наблюдаются ЭП [22]. Если по природе
своей интрамедуллярные опухоли чаще доброкаче-
ственные и медленно растущие, то по характеру
роста и расположению являются наименее благо-
приятными с точки зрения возможности их хирурги-
ческого удаления. Радиологическая диагностика
интрамедуллярных опухолей довольно широко раз-
вита, однако большинство методов, способных
адекватно судить о наличии опухолевого пораже-
ния, являются трудоемкими и травматичными.
экстрамедуллярно-интрадуральное
интрамедуллярное расположение
расположение
Схема. 1 - спинной мозг, 2 - твердая мозговая оболочка, 3 - спинномозговые корешки.
экстрадуральное расположение
403
26*
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 4. ЭП конуса и корешков конского хвоста. На сагиттальных
Т1-взвешенной (а) и Т2-взвешенной (б) МРТ на уровне Th 10-L2
позвонков в проекции позвоночного канала определяется солид-
ного строения опухоль, полностью занимающая просвет расши-
ренного позвоночного канала. На Т1-взвешенной МРТ опухоль
имеет изоинтенсивный сигнал, на Т2-взвешенной МРТ неодно-
родный гиперинтенсивный сигнал.
Рис. 5. ЭП конуса и корешков конского хвоста. На обзорных спон-
дилограммах позвоночника в прямой (а) и боковой (б) проекциях
выявляется истончение корней дужек L2-L4 позвонков с расшире-
нием позвоночного канала на этом уровне (симптом Эль-
сберг-Дайка) (стрелка). На боковой рентгенограмме определяет-
ся экскавация задней поверхности тел L2-L4 позвонков (стрелка).
Рис. 6. ЭП грудного отдела спинного мозга. Нисходящая миело-
графия выявляет утолщение спинного мозга с наличием полной
непроходимости субарахноидальных пространств на уровне
опухоли.
МР томография является одним из наиболее
чувствительных методов в определении измене-
ния размеров спинного мозга и ИС от его ткани,
поэтому при подозрении на наличие интрамедул-
лярной опухоли, рост которой, как правило, сопро-
вождается утолщением спинного мозга, примене-
ние МР томографии следует считать наиболее це-
лесообразным [25-27].
До сих пор при МР томографии на основе толь-
ко релаксационных характеристик опухолевой тка-
ни невозможно проводить достоверную диффе-
ренциальную диагностику между внутримозговыми
образованиями. Для определения локализации
опухоли и ее относительных размеров наиболее
информативными являются Т1-взвешенные томо-
граммы. При этом интрамедуллярные опухоли
имеют свои особенности, позволяющие отличить
404
их от опухолей другой локализации. На сагитталь-
ных и аксиальных томограммах в режиме Т1 выяв-
ляется увеличение в размерах спинного мозга, ча-
ще с бугристыми, неровными контурами. Измере-
ния поперечного размера спинного мозга в зоне
опухолевой инфильтрации могут превышать нор-
мальные размеры в 1,5-2 раза, достигая в некото-
рых случаях 20-25 мм. Опухоль, как правило, пора-
жает несколько сегментов спинного мозга. Интен-
сивность МРС от солидной опухоли на Т1-взвешен-
ных томограммах изо- или гипоинтенсивна по
отношению к непораженным отделам спинного
мозга, что может затруднять определение границ
распространения опухоли.
На Т2-взвешенных изображениях интрамедул-
лярные опухоли характеризуются повышением ИС
(в той или иной мере) по сравнению с нормальным
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
Рис. 7. ЭП верхнешейного отдела спин-
ного мозга. На серии КТ без контрастно-
го усиления (а, б) определяется утолще-
ние продолговатого мозга и верхнешей-
ного отдела спинного мозга с наличием
зоны снижения плотности интрамедул-
лярного расположения. МРТ в сагит-
тальной (в) и фронтальной (г) проекциях
выявляют неоднородного строения опу-
холь, поражающую нижние отделы про-
долговатого мозга и спинной мозг до
уровня СЗ позвонка.
спинным мозгом. Причем усиление сигнала может
носить неоднородный характер. Истинные границы
опухоли в этом режиме определить также практи-
чески невозможно, так как присутствующий вокруг
перитуморальный отек обладает повышенным МРС
и может сливаться с сигналом от опухоли.
Эпендимомы. ЭП - наиболее частые интраме-
дуллярные опухоли. Они составляют около 13%
всех опухолей спинного мозга [28] и 65% всех гли-
альных интрамедуллярных новообразований
у взрослых. У мужчин встречаются несколько чаще
(60%), чем у женщин. Средний возраст пациентов
составляет 40 лет. Развиваются опухоли из эпенди-
марных клеток центрального канала, поэтому могут
встречаться на всем протяжении спинного мозга
и его конечной нити. В 50-60% наблюдений ЭП рас-
полагаются на уровне конуса спинного мозга и ко-
решков конского хвоста. Затем следуют шейный
и грудной отделы спинного мозга. В отличие от
шейного и грудного уровней, где опухоль вызывает
утолщение спинного мозга, на уровне конуса и ко-
решков она приобретает все свойства экстраме-
дуллярной опухоли. Иногда ЭП в этой области могут
полностью заполнять позвоночный канал, достигая
4-8 см по протяженности (рис. 4) [22]. ЭП относят-
ся к разряду доброкачественных медленно расту-
щих опухолей. От других глиом спинного мозга они
отличаются обильным кровоснабжением, что может
приводить к развитию субарахноидальных и внутри-
опухолевых кровоизлияний. Более чем в 45% случа-
ев ЭП содержат различной величины кисты.
Медленный рост ЭП, особенно на уровне ко-
решков конского хвоста, может приводить к появ-
лению рентгенологически видимых костных изме-
нений - симптома Эльсберга-Дайка, деформации
задней поверхности тел позвонков (рис. 5). Миело-
графия с водорастворимыми КВ обычно выявляет
утолщение спинного мозга в области опухоли
с различной степенью выраженности сдавления
САП и распространением контраста в виде тонких
полос вокруг утолщенного спинного мозга (рис. 6).
В диагностике ЭП возможности компьютерной
томографии весьма ограничены. Без внутривенно-
го введения КВ КТ малоинформативна, так как изо-
денсную ткань опухоли сложно дифференцировать
от спинного мозга (рис. 7) [29]. В редких случаях
405
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 8. ЭП поясничного отдела позво-
ночника. КТ в аксиальной проекции до
(а) и после (б) внутривенного усиления
выявляют плотного строения опухоль,
заполняющую просвет позвоночного ка-
нала.
Рис. 9. ЭП шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга, а,
б - сагиттальные Т2- и Т1-взвешенные МРТ. Выявляется опухоль
гетерогенного строения. Кисты, окружающие узел опухоли, име-
ют гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенном и сниженный сиг-
нал на Т1-взвешенной МРТ(стрелки). Размеры спинного мозга на
уровне опухоли увеличены, контуры неровные.
Рис. 10. ЭП спинного мозга на уровне C5-Th1 позвонков, а, б -
сагиттальные Т2- и Т1-взвешенные МРТ шейного и верхнегрудно-
го отделов позвоночника. Определяется опухоль относительно го-
могенного строения с повышенным сигналом на Т2-взвешенной
и сниженным сигналом на Т1 -взвешенной МРТ. Нижний полюс но-
вообразования выходит за пределы спинного мозга. Над верхним
полюсом ЭП определяется отек спинного мозга. Отек лучше ви-
ден на Т2-взвешенной МРТ (стрелки).
могут быть выявлены очаги повышения плотности -
внутриопухолевое кровоизлияние или петрифика-
ты. При внутривенном усилении опухолевая струк-
тура вариабельно накапливает КВ. Это улучшает ее
идентификацию на КТ срезах (рис. 8). Более ин-
формативной в диагностике ЭП является КТ-мие-
лография, выявляющая расширение спинного моз-
га и сужение субарахноидального пространства.
С использованием отсроченного исследования
(через 6-8 ч после эндолюмбального введения
контрастного препарата) иногда можно идентифи-
цировать наличие обусловленной опухолью вто-
ричной сирингогидромиелии в связи с проникнове-
нием в кистозные полости контраста [26, 30]. В то
же время, несмотря на возможности визуализации
с помощью миелографии и КТ-миелографии утол-
щения спинного мозга в области его поражения,
ни один из этих методов не позволяет надежно раз-
граничить солидный и кистозный компоненты опу-
холи [31].
В отличие от этих методов возможности МР то-
мографии шире. С ее помощью можно четко выяв-
лять увеличение в размерах спинного мозга с раз-
граничением солидного узла и кистозной части ЭП
(рис. 9) [25, 26,31,32].
На Т1 -взвешенных томограммах при расположе-
нии опухоли на шейном и грудном уровнях определя-
ется фузиформное утолщение спинного мозга с зо-
ной гетерогенного изменения сигнала от ткани опу-
холи и сопутствующих кист. Опухоль имеет, как пра-
406
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 11. Продолженный рост ЭП поясничного отдела, а, б-сагит-
тальные Т1-и Т2-взвешенные МРТ. Выявляется опухоль на уровне
L1-L4 позвонков больших размеров, полностью тампонирующая
просвет позвоночного канала и выбухающая через послеопераци-
онный дефект в задней стенке е мягкие ткани поясничной облас-
ти. В нижнем полюсе ЭП определяется зона интенсивного повы-
шения сигнала (Т1), соответствующая проявлениям подострого
кровоизлияния в ткань опухоли.
вило, бугристые контуры, изо- или гипоинтенсивный
по отношению к веществу спинного мозга сигнал.
Для ЭП корешков конского хвоста типично солидное
строение. На МРТ хорошо определяется опухоль, за-
полняющая просвет позвоночного канала, конус
спинного мозга обычно смещен. Небольшие солид-
ные ЭП на этом уровне сложно дифференцировать
от неврином корешков конского хвоста.
На Т2-взвешенных изображениях проявления
ЭП не специфичны. Солидная часть опухоли обыч-
но имеет гиперинтенсивный сигнал, однако яр-
кость его может быть менее высокой, чем у кистоз-
ной части. Перитуморальный отек определяется
на этих томограммах как зона повышения ИС, име-
ющая форму конуса с основанием, направленным
в сторону опухоли (рис. 10).
При остром и подостром внутриопухолевом
кровоизлиянии в строме опухоли определяются
очаги повышения сигнала на Т1-взвешенных то-
мограммах и понижения/повышения сигнала на
Т2-взвешенных томограммах (рис. 11). Типичным
МР проявлением перенесенного ранее кровоиз-
лияния является ободок снижения сигнала, луч-
Рис. 12. ЭП шейного отдела спинного
мозга. На серии Т2- и Т1 -взвешенных
томограмм (а, б) в веществе спинного
мозга на уровне С1-С7 позвонков выяв-
ляется опухоль неоднородного строе-
ния, имеющая высокий сигнал на
Т2-взвешенной и гипоинтенсивный сиг-
нал на Т1-взвешенной томограмме. Зо-
ны низкого сигнала, расположенные по
периферии новообразования (стрелки),
представляют собой участки отложения
гемосидерина как следствие внутри-
опухолевого кровоизлияния. Постконт-
растные томограммы в сагиттальной (в)
и фронтальной (г) проекциях уточняют
характер строения и распространен-
ность опухоли.
407
и
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 13. ЭП спинного мозга на уровне
C7-Th2 позвонков, а, б - серия сагит-
тальных Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Вы-
является солидного строения опухоль,
имеющая изоинтенсивный с веществом
мозга сигнал. Вокруг опухоли определя-
ются небольшие кисты. На фоне контра-
стного усиления улучшается идентифи-
кация границ и внутреннего строения
опухоли (в).
Рис. 14. ЭП поясничного отдела позвоночни-
ка, а - на КТ с контрастным усилением на
уровне L4 позвонка определяется повышен-
ной плотности опухоль, заполняющая позво-
ночный канал, б, в - сагиттальные Т2- и Т1-
взвешенные МРТ. Опухоль полностью запол-
няет просвет позвоночного канала на уровне
Th 12-L5 позвонков. Сигнал от опухолевой тка-
ни изоинтенсивен сигналу от спинного мозга.
В ткани опухоли выявляются отдельные не-
большие кисты. На фоне усиления отмечается
интенсивное накопление КВ в опухоли (г, д).
ше выявляемый в режиме Т2 по периферии опу-
холи, обусловленный отложением гемосидерина
(рис. 12).
При внутривенном усилении с помощью МР КВ
отмечается быстрое и достаточно гомогенное по-
вышение ИС от опухолевой ткани (рис. 13, 14).
При этом значительно улучшается дифференци-
ровка компонентов ЭП и ее отграничение от пери-
туморального отека [33-35].
ЭП в редких случаях могут достигать гигантских
размеров с выраженным экстрамедуллярным ком-
понентом (рис. 15).
408
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 15. ЭП шейного и грудного отделов спинного мозга. На серии сагиттальных МРТ в режиме Т2(а, б) иТ1 (в, г) визуализируется боль-
шой распространенности новообразование, расположенное на уровне C1-Th5 позвонков (стрелки). Опухоль имеет интра- и экстрамедул-
лярный компонент роста. Длительность течения заболевания подчеркивает наличие экскавации задней поверхности тел верхнегрудных
позвонков.
Иногда может выявляться метастазирование
ЭП по субарахноидальному пространству спин-
ного мозга в виде множественных экстраме-
дуллярных узлов различного размера, что бо-
лее характерно для анапластических форм опу-
холи [36].
Астроцитома. АСЦ является второй по частоте
после ЭП опухолью спинного мозга у взрослых
и составляет 24-30% всех интрамедуллярных но-
вообразований [3, 37]. В этой возрастной группе
пик встречаемости опухолей приходится на 3-е
и 4-е десятилетие жизни. В детской популяции, на-
оборот, АСЦ наблюдаются чаще ЭП, составляя до
4% всех первичных опухолей ЦНС [24, 38].
Около 75% АСЦ представлены доброкачест-
венными формами и 25% - злокачественными
(ГБ) [37] без какой-либо зависимости от пола па-
циента. У взрослых АСЦ выявляются несколько ча-
ще в грудном отделе спинного мозга, затем сле-
дует шейный уровень. В детской популяции пре-
обладает шейный отдел [38]. АСЦ, как правило,
поражают несколько сегментов спинного мозга,
а в отдельных случаях занимают весь его длинник.
Около 1/3 АСЦ содержат различных размеров ки-
сты [23, 30].
Спондилография имеет малое значение в диа-
гностике АСЦ, так как рентгенологически видимые
костные изменения встречаются реже, чем при
ЭП. На миелограммах АСЦ характеризуются общи-
ми для большинства интрамедуллярных опухолей
проявлениями (рис. 16).
Значение компьютерной томографии также ог-
раничено, хотя может наблюдаться сегментарное
расширение позвоночного канала, выявляемое на
аксиальных томограммах. На КТ срезах измерение
плотности носит гетерогенный характер и не мо-
жет служить надежным критерием в определении
опухоли. Редко можно выявить центрально распо-
ложенную кистозную полость [39]. Однако в боль-
шинстве наблюдений высокая концентрация белка
в опухолевой кисте делает ее близкой по плотнос-
ти к мозгу и затрудняет их дифференцировку
(рис. 17). После внутривенной инъекции КВ может
наблюдаться гетерогенное повышение плотности
от патологической ткани [23].
Если оценивать различные методы визуализа-
ции патологии спинного мозга, то без сомнения
методом выбора следует признать МР томогра-
фию. Сагиттальные Т1-взвешенные томограммы
Рис. 16. АСЦ шейного отдела спинного мозга Восходящая мие-
лография выявляет утолщение спинного мозга и сужение суб-
арахноидальных пространств на уровне шейного отдела
(стрелки).
409
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 17. АСЦ шейного отдела. На серии
аксиальных КТ шейного отдела позво-
ночника определяется увеличение
в размерах спинного мозга с наличием
кистозных изменений интрамедулляр-
ного расположения.
Рис. 18. АСЦ спинного мозга. На серии
сагиттальных томограмм в режиме Т2
(а, б) и Т1 (в) выявляется большой рас-
пространенности интрамедуллярная
опухоль, поражающая весь длинник
спинного мозга. Опухоль имеет изоин-
тенсивный сигнал в режиме Т1 и гипер-
интенсивный сигнал в режиме Т2.
Спинной мозг резко утолщен на всем
протяжении. На уровне продолговатого
мозга выявляется округлой формы опу-
холевая киста.
Рис. 19. АСЦ шейного отдела спинного мозга с распространени-
ем в продолговатый мозг. МРТ в режиме Т2(а) и Т1 (б) выявляет
солидного строения опухоль, вызывающую резко выраженное
утолщение продолговатого и шейного отдела спинного мозга до
уровня С4 позвонка. Перифокальный отек (стрелка) сливается
с сигналом от ткани опухоли.
Рис. 20. АСЦ грудного отдела спинного мозга. На МРТ в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) на уровне Th6-Th9 позвонков выявляется опухоль
(стрелка), имеющая слабо гиперинтенсивный сигнал в режиме Т1
и гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2. Ниже и выше опухоли
выявляются большой распространенности кисты.
410
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
Рис. 21. АСЦ шейного отдела спинного мозга. При сагитталь-
ных МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется неоднородного
строения опухоль со множеством кист, расположенных как
внутри опухоли, так и по ее периферии. Зона снижения сигна-
ла в режиме Т2 в стенке каудально расположенной кисты
представлена отложением гемосидерина (стрелка)
Рис. 23. АСЦ шейного отдела спинного мозга с распространени-
ем в продолговатый мозг. На МРТ в сагиттальной проекции в ре-
жиме Т1 до (а) и после (б) контрастного усиления выявляется ин-
тенсивно накапливающая КВ опухоль. Опухоль имеет смешанное
строение, стенки опухолевых кист также усиливаются на фоне
контрастирования.
Рис. 22. АСЦ спинного мозга. На серии томограмм в сагиттальной
проекции е режиме Т1 до (а) и после (б, в) контрастного усиления
определяется большой распространенности опухоль, поражаю-
щая практически весьдлинник спинного мозга. Опухоль состоит из
солидного узла, расположенного на уровне C7-Th6 позвонков, ин-
тенсивно накапливающего КВ, и больших кист, распространяю-
щихся как рострально, так и каудально. Стенки кист также копят КВ,
что говорит об их опухолевом происхождении.
четко демонстрируют постепенное утолщение
спинного мозга с неровными, бугристыми конту-
рами. При этом ткань самой опухоли практически
не отличается от вещества спинного мозга или
слабо гипоинтенсивна (рис. 18). Сопутствующие
кистозные изменения в этом режиме проявляются
по-разному. Кистозная жидкость может иметь
близкий с ЦСЖ в САП сигнал или при повышенной
концентрации белка - гиперинтенсивный [25, 40].
На Т2-взвешенных изображениях отмечается по-
вышение сигнала как от АСЦ, так и окружающего
перитуморального отека (рис. 19). Кистозные из-
менения в ткани опухоли также приводят к удлине-
нию Т2 (рис. 20). Кровоизлияния встречаются ре-
же, чем при ЭП (рис. 21).
В большинстве наблюдений после введения МР
КВ для АСЦ типично усиление сигнала на Т1-взве-
шенных изображениях гомогенного или гетероген-
ного характера (рис. 22-24). В случаях выраженно-
го усиления улучшается дифференцировка опухо-
ли и перитуморального отека [33, 34, 41, 42]. Хотя
зона контрастирования опухоли не является отра-
жением истинной распространенности процесса
по длиннику спинного мозга, тем не менее она со-
ответствует области максимального повреждения
ГЭБ, что имеет определенное значение при выбо-
ре места биопсии опухоли [42, 43].
Олигодендроглиома выявляется значительно
реже указанных выше типов глиальных опухолей.
По данным R. Zimmerman (1988) встречаемость
411
и
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 24. АСЦ шейного отдела спинного мозга. На се-
рии томограмм в режиме Т2(в) и Т1 до (б) и после (в)
контрастного усиления определяется опухоль гетеро-
генного строения. Опухолевая ткань интенсивно на-
капливает КВ, что позволяет уточнить распространен-
ность и характер строения опухоли.
Рис. 25. Гемангиобластома краниоспинальной области. Церебральная вертебральная ангиография в боковой проекции выявляет обиль-
но кровоснабжаемую опухоль, питание которой происходит из ветвей левой вертебральной артерии. На МРТв режиме Т2(б)иТ1 (в) опу-
холь имеет смешанное строение - солидный узел расположен на уровне кранио-вертебрального перехода, киста распространяется кау-
дально. В ткани опухоли визуализируется большое количество гипертрофированных сосудов (стрелки).
ОДГ по сравнению со всеми интрамедуллярными
новообразованиями не превышает 4%. Клиничес-
ки эти опухоли не отличаются от остальных глиом.
Вариабельность васкуляризации опухоли может
приводить к появлению кровоизлияний, которые
могут демонстрироваться на обычных КТ срезах.
Петрификаты не настолько часты, как это наблю-
дается у интракраниальных ОДГ. МР проявления
опухоли неспецифичны. При наличии признаков
кровоизлияния могут выявляться очаги повыше-
ния сигнала (метгемоглобин) на Т1-взвешенных
томограммах или зоны снижения сигнала (гемоси-
дерин) на Т2-взвешенных томограммах [22].
Гемангиобластома (ГМБ) составляет от 1,6 до
4% всех опухолей спинного мозга [3]. Примерно
в 1/3 случаев отмечается сочетание опухоли с про-
явлениями болезни Гиппель-Линдау. Гемангиоб-
ластомы могут встречаться в любом возрасте,
но чаще поражают более молодых пациентов
(в среднем около 30 лет). Эти опухоли обычно име-
ют интрамедуллярную локализацию, но могут рас-
полагаться и экстрамедуллярно [29]. В 50% они
поражают грудной отдел спинного мозга и в 40% -
шейный [23]. Так как ГМБ являются богато васку-
ляризованными опухолями, их клиническая мани-
фестация может проявляться признаками суб-
арахноидального кровоизлияния [44].
В большинстве наблюдений ГМБ являются со-
литарным образованием, но приблизительно
в 20% случаев имеются множественные опухоли
(как правило, при болезни Гиппель-Линдау). Час-
то (43-60%) при ГМБ образуются сирингогидро-
миелические полости. Кистозные полости могут
достигать больших размеров, располагаясь рос-
трально и каудально от солидного узла опухоли
[23, 45].
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 26. Гемангиобластома шейного отдела. На серии томограмм в режиме Т2(а) иТ1 (б-г) определяется узел опухоли, расположенный
на уровне С2-СЗ позвонков, изоинтенсивный по Т1 и слабо гиперинтенсивный по Т2. Выше и ниже визуализируются кистозные измене-
ния спинного мозга. В субарахноидальном пространстве и строме опухоли четко определяются извитой формы и гипертрофированные
сосуды (стрелки).
Рис. 27. Гемангиобластома грудного отдела спинного мозга.
На серии сагиттальных томограмм всего длинника спинного моз-
га в режиме Т1 (a-в) на уровне Th7-Th8 позвонков определяется
опухолевый узел (стрелка), выше и ниже которого выявляются
большие кистозные полости, достигающие рострально продолго-
ватого мозга и каудально конуса спинного мозга.
Рис. 28. Гемангиобластома грудного отдела спинного мозга.
На сагиттальных томограммах в режиме Т1 (а, б) на фоне большой
распространенности интрамедуллярной кисты на ее задней стен-
ке на уровне Th5 выявляется маленький опухолевый узелок
(стрелка).
При спинальной ангиографии выявляется бо-
гато васкуляризованный узел опухоли с крупными
приводящими артериями (рис. 25). В связи
с этим при подозрении на ГМБ целесообразно
выполнение селективной спинальной ангиогра-
фии. Катетеризация артерий, кровоснабжаюших
опухоль, одновременно может быть использована
для предоперационной эмболизации сосудов
опухоли.
Компьютерная томография с контрастным уси-
лением позволяет хорошо визуализировать ГМБ,
которая интенсивно накапливает КВ. При контрас-
тировании более четко выявляются солидный и ки-
стозный компоненты.
МР томография обычно выявляет гипо- или изоин-
тенсивный сигнал от опухоли на Т1 -взвешенных то-
мограммах и повышенный - на Т2-взвешенных томо-
граммах (рис. 26) [45]. Кистозные полости имеют
близкий с ЦСЖ или слабогиперинтенсивный МРС.
Хотя МР проявления ГМБ спинного мозга не имеют
специфических черт, можно выделить несколько при-
знаков, позволяющих поставить правильный диагноз:
- сочетание больших кистозных образований
с маленьким солидным узлом (рис. 27, 28);
413
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 29. Сирингомиелия спинного мозга. Томограммы в сагиттальной плос-
кости в режиме Т1 (а, б) выявляют большой распространенности интраме-
дуллярную кисту. Сигнал от кистозного содержимого изоинтенсивен сигналу
от ЦСЖ в желудочковой системе мозга. Стенки кисты на всем протяжении
ровные.
- наличие расширенных извитых сосудов
в САП спинного мозга;
- множественность поражения (при болезни
Гиппель-Линдау).
Дополнительное введение МР КВ выявляет ин-
тенсивно накапливающую контраст опухоль [35].
ИС от стенок кист обычно не повышается после
контрастирования.
Редкие интрамедуллярные опухоли. Метаста-
зы в спинной мозг встречаются редко и составляют
не более 5% всех метастазов в ЦНС [46,47]. По дан-
ным аутопсии интрамедуллярные метастазы встре-
чаются только в 1 -2% наблюдений у раковых боль-
ных, в то время как поражение головного мозга со-
ставляет 18-24% [2,3,46-49]. Метастазы могут быть
множественными, и помимо интрамедуллярных мо-
гут выявляться и экстрадуральные опухолевые узлы.
Метастазы в спинной мозг возникают обычно
вследствие диссеменации некоторых первичных
злокачественных опухолей ЦНС по ликворным пу-
тям или гематогенного распространения из других
органов. Среди последних наиболее распростра-
нен рак легкого (до 50% всех интрамедуллярных
метастазов), затем рак молочной железы, лимфо-
ма, рак почки и меланома.
МР томография является методом выбора
в распознавании спинальных метастазов [42, 47].
На Т1-взвешенных изображениях определяются
зоны патологического снижения сигнала, сочетаю-
щиеся с утолщением спинного мозга в этой облас-
ти. Т2-томограммы выявляют изо- или гиперинтен-
сивные спинному мозгу участки, окруженные об-
ширным перифокальным отеком. Использование
контрастного усиления существенно повышает
чувствительность и специфичность диагностики.
Метастазы быстро и интенсивно накапливают кон-
траст, позволяя лучше визуализировать мелкие
интрамедуллярные узлы и сопутствующее мета-
статическое поражение оболочек спинного мозга
[42, 50].
Исключительно редко в спинном мозгу возника-
ют такие опухоли, как первичная лимфома [51],
шваннома [30], гамартома [24], первичная мела-
нома [52].
Большинство авторов считает, что МР томогра-
фия не способна надежно дифференцировать раз-
личные виды интрамедуллярных опухолей. Тем не
менее, существует ряд характерных черт, которые
помогают предположить тот или другой тип ново-
образования. Так, ЭП имеют более компактную
форму и часто гиперинтенсивный МРС во всех ре-
жимах сканирования. Для них более характерно
образование узлов в области конуса и эпиконуса
спинного мозга, а также в проекции корешков кон-
ского хвоста, где они приобретают вид экстраме-
дуллярных образований. АСЦ вызывают фузи-
формное утолщение спинного мозга с более рас-
плывчатыми границами. Для них характерен изо-
интенсивный или слабогипоинтенсивный сигнал
на Т1-взвешенных томограммах и повышенный -
на Т2-взвешенных томограммах. АСЦ чаще встре-
чается у детей [53] и имеет склонность к диффуз-
ному росту с распространением на большие по
протяженности участки спинного мозга (иногда на
весь его длинник). Как и для ЭП, для них характер-
но образование кист.
Гемангиобластомы чаще имеют вид компактно-
го солидного узла с большими рострально и кау-
дально расположенными кистозными полостями
[40, 54, 55]. Диагноз значительно облегчается при
выявлении симптомов, характерных для болезни
Гиппель-Линдау и выявлении с помощью МР томо-
графии или АГ крупных кровеносных сосудов, кро-
воснабжающих опухоль.
Парамагнитные КВ оказались весьма полезны-
ми в уточнении локализации и особенно протяжен-
ности интрамедуллярных опухолей.
Кистозные изменения спинного мозга, возни-
кающие при интрамедуллярных опухолях, следу-
ет дифференцировать с сирингомиелией. ИС от
414
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
содержимого опухолевых кист превышает сиг-
нал от ЦСЖ САП, равно как и содержимого си-
рингомиелических полостей. Внутренний контур
опухолевых кист отличается нечеткостью, неров-
ностью.
В связи с высоким содержанием белка в опу-
холевых кистах для них характерно укорочение
релаксационного времени Т1, повышение ИС на
Т1-взвешенных МРТ [7, 32, 40]. На Т2-взвешен-
ных МРТ от опухолевых кист регистрируется вы-
сокий сигнал, чаще выше, чем у плотной опухоле-
вой ткани.
Для сирингомиелических полостей характерны
относительная гладкость внутренних стенок
(рис. 29), наличие перемычек (синехий) в полости
кисты (рис. 30), частое сочетание с мальформаци-
ей Арнольда-Киари (рис. 31), гиперпульсация кис-
тозного содержимого внутри кисты (рис. 32) и от-
сутствие контрастирования стенок кисты после
внутривенного усиления.
Рис. 30. Сирингомиелия спинного мозга. На серии сагиттальных томограмм в режиме Т1 (а, б) выявляется большой распространеннос-
ти интрамедуллярная киста с множеством тонких перетяжек (синехий) в ее полости Стенки кисты на всем протяжении ровные.
Рис. 31. Сирингомиелия спинного мозга. На серии сагиттальных
томограмм в режиме Т1 (а, б) выявляется интрамедуллярная кис-
та с ровными внутренними стенками и отдельными перетяжками.
Миндалины мозжечка опущены в большое затылочное отверстие
(мальформация Арнольда-Киари I).
Рис. 32. Сирингомиелия спинного мозга. На сагиттальных томо-
граммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяются кистозные изме-
нения спинного мозга на шейно-верхнегрудном уровне. Сигнал от
кистозной жидкости близок по характеристикам к ЦСЖ в САП
спинного мозга. На томограмме по Т2 на фоне гиперинтенсивно-
го сигнала от кистозного содержимого выявляются отдельные
участки снижения ИС - эффект гиперпульсации (стрелки).
415
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 33. Множественные невриномы спинного мозга. Вос-
ходящая миелография в прямой (а) и боковой (б) проекциях
выявляет множественные невриномы корешков спинномоз-
говых нервов (стрелки), которые не вызывают нарушения
проходимости субарахноидальных пространств спинного
мозга.
Рис. 34. Невринома на уровне СЗ позвонка. На серии аксиальных КТ (а) с контрастным усилением в проекции правой половины позво-
ночного канала определяется повышенной плотности опухоль (стрелка). Спинной мозг сдавлен и оттеснен влево. Фронтальная КТ рекон-
струкция (б) уточняет размеры и расположение невриномы.
Экстрамедуллярно-интрадуральные
опухоли
Экстрамедуллярно-интрадуральные опухоли
составляют 53-68,5% от всех опухолей спинного
мозга [3, 10, 19, 20]. Из них невриномы и менинги-
омы встречаются соответственно в 30-40 и -25%
случаев [3, 10, 19, 20, 56-58]. Опухоли другой гис-
тологической природы (ангиомы, липомы, мета-
стазы и др.) наблюдаются значительно реже.
Из названия следует, что опухоли располагают-
ся между мягкой и твердой мозговыми оболочка-
ми, ограничивающими содержимое дурального
пространства. Эти новообразования характеризу-
ются не утолщением спинного мозга, а его сдавле-
нием с соответствующим расширением субарах-
ноидального пространства выше и ниже опухоли.
Для большинства опухолей данной локализации
типична хорошая отграниченность от окружающих
образований.
Компьютерная томография с контрастным уси-
лением и КТ-миелография имеют важное значение
в оценке экстрамедуллярных новообразований,
позволяя в ряде случаев определять размеры
и структуру патологического очага [29, 30, 59].
МР томография, по мнению большинства ис-
следователей, относится к наиболее информатив-
ным методам диагностики экстрамедуллярно-ин-
традуральных опухолей [24, 26, 60, 61].
Дополнительное внутривенное введение МР КВ
еще больше повышает чувствительность метода
и улучшает дифференциальную диагностику опу-
холей и сопутствующих изменений [24].
Невриномы. Невриномы корешков спинномоз-
говых нервов чаще наблюдаются в шейном и груд-
ном отделах, чем в поясничном. Невриномы имеют
овоидную форму, достигая величины 2-3 см (в об-
416
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 35. Невринома типа “песочных часов”. На серии КТ с контрастным усилением (а-а) выявляется повышенной плотности опухоль, имею-
щая как внутрипозвоночное, так и паравертебральное распространение (стрелки). Межпозвонковое отверстие на уровне опухоли расширено.
Рис. 36. Невринома на уровне СЗ позвонка. Сагиттальная
(а) и фронтальная (б) Т1-взвешенные МРТ определяют не-
больших размеров экстрамедуллярную опухоль, вызываю-
щую компрессию спинного мозга. Опухоль имеет изоинтен-
сивный по отношению к спинному мозгу сигнал.
ласти конского хвоста они могут достигать боль-
ших размеров). Развиваясь из чувствительных ко-
решков, они располагаются на задне-латеральной
поверхности спинного мозга. Как правило, неври-
номы являются инкапсулированными и хорошо от-
граниченными от соседних структур новообразо-
ваниями, они могут содержать кисты [21]. Неври-
номы корешков спинного мозга могут сочетаться
с нейрофиброматозом, в этих случаях они могут
быть множественными.
В 15-25% случаев невриномы через межпо-
звонковое отверстие могут распространяться экс-
традурально - так называемая невринома типа
“песочных часов”, особенно это характерно для
шейного отдела позвоночника [20, 55]. Невринома
приводит к типичным костным изменениям, хоро-
шо определяемым при обычной спондилографии.
Миелография информативна только при неболь-
ших новообразованиях, не вызывающих блока САП
спинного мозга (рис. 33). При полной непроходи-
мости САП значение метода в определении разме-
ров опухоли заметно снижается.
Компьютерная томография значительно инфор-
мативнее рентгенографического метода в демонст-
рации самой опухоли и сопутствующих костных из-
менений (рис. 34, 35) [62].
Большинство неврином на Т1-взвешенных МРТ
имеет округлую форму, четкие контуры (рис. 36).
ИС опухоли при этом обычно мало отличается от
ткани спинного мозга. Спинной мозг оказывается
отдавленным в сторону и прижатым к противопо-
ложной стенке канала. Сагиттальные срезы в таких
случаях могут оказаться недостаточными для оцен-
ки расположения новообразования, поэтому целе-
сообразно получение томограмм во фронтальной
и/или аксиальной проекциях. На Т2-взвешенных
томограммах невриномы имеют, как правило, ги-
перинтенсивный сигнал по сравнению со спинным
27 2265
417
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 37. Невринома на уровне L1 позвонка. На серии
МРТ в режиме Т1 (а, 6) иТ2(в) на уровне тела L1 по-
звонка определяется округлой формы опухоль, вызы-
вающая смещение и компрессию конуса спинного
мозга и корешков конского хвоста. Опухоль имеет ги-
поинтенсивный сигнал в режиме Т1 и повышенный
сигнал в режиме Т2.
Рис. 39. Невринома на уровне L1-L2 позвонков. На серии томограмм в режиме Т1 (а. 6)иТ2(в, г) на уровне L1-L2 позвонков определя-
ется небольших размеров новообразование (стрелка), изоинтенсивное с мозгом на Т1-взвешенных изображениях и близкое по сигналь-
ным характеристикам с ЦСЖ в режиме Т2.
Рис. 38. Невринома на уровне L3-L5 позвонков. На томограммах в са-
гиттальной проекции в режиме Т1 (а) и Т2 (б) в просвете позвоночного
канала выявляется объемное образование. Слегка повышенный МРС от
опухоли на томограмме по Т2 делает ее практически невидимой в этом
режиме сканирования.
418
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 40. Невринома типа
“песочных часов” на уровне
Th4-Th5. На серии МРТ
в режиме Т2 (а), Т1 до (6)
и после (в, г) контрастного
усиления вываляется боль-
ших размеров эктра-интра-
дурального расположения
опухоль, имеющая большой
паравертебральный узел.
Спинной мозг частично
компремирован опухолью.
В режиме Т2 определяется
тонкий ободок низкой ин-
тенсивности МРС (твердая
мозговая оболочка), разде-
ляющий опухоль и спинной
мозг (стрелки).
Рис. 41. Невринома типа “песочных ча-
сов” на уровне С4-С6 позвонков. На се-
рии МРТ в режиме Т1(а,б)иТ2*(в)вса-
гиттальной и в режиме Т1 (г) в аксиаль-
ной проекциях выявляется больших раз-
меров обьемное образование,
распространяющееся через расширен-
ное межпозвонковое отверстие пара-
вертебрально ( стрелки).
419
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 42. Невринома типа "песочных
часов" на уровне L4 позвонка. На се-
рии томограмм в режиме Т2(а, б) и Т1
(в) на фоне контрастного усиления вы-
является вытянутой формы опухоль,
имеющая небольшой компонент в по-
звоночном канале и распространяю-
щаяся через расширенное межпо-
звонковое отверстие по ходу спинно-
мозгового корешка (стрелки).
Рис. 43. Болезнь Реклингаузена. Множест-
венные невриномы. На серии МРТ в режиме
Т2(а, 6) и Т1 (в, г) определяются множествен-
ные экстрамедуллярные и паравертебраль-
ные опухоли на уровне шейного отдела позво-
ночника. На сагиттальной Т1 -взвешенной то-
мограмме (в) наряду с большой опухолью на
уровне С2-С4 позвонков выявляются микро-
невриномы (стрелки). Визуализация паравер-
тебральных узлов достигается только в режи-
ме Т2, так как ткань опухоли имеет повышен-
ный сигнал в этом режиме
Рис. 44. Болезнь Реклингаузена. Множественные невриномы шейного отдела позвоночника. На серии МРТ в режиме Т1 до (а, б) и после
(в, г) контрастного усиления выявляются эксграмедуллярно расположенные опухоли, интенсивно накапливающие КВ. На этом фоне улуч-
шается дифференцировка внутреннего строения опухолей.
420
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 45. Невринома поясничного отдела позвоноч-
ника. На серии сагиттальных МРТ до (а, б) и после
внутривенного усиления (в) выявляется опухоль не-
однородного строения, расположенная в просвете
позвоночного канала на уровне L2-L3 позвонков.
Сигнальные характеристики невриномы без контра-
стирования затрудняли ее визуализацию.
Рис. 47. Менингиома грудного отдела позвоночника. Восходящая
миелография выявляет дефект контрастного заполнения субарах-
ноидального пространства спинного мозга, вызванный неболь-
шой экстрамедуллярной опухолью.
Рис. 46. Невринома поясничного отдела позвоночника. На серии
сагиттальных МРТ до (а) и после внутривенного усиления (б) вы-
является опухоль небольших размеров, которая практически не
видна в стандартном Т1-режиме. На фоне контрастирования на-
ряду с улучшением визуализации опухоли, имеющей гетероген-
ное строение, удается определить микроневриному, расположен-
ную ниже основного узла (стрелка).
мозгом (рис. 37). Однако контрастность опухоли
становится менее выраженной, поскольку разница
в ИС от опухоли и ЦСЖ невелика (рис. 38, 39).
Особенно информативна МР томография при
невриномах типа “песочных часов”, когда опухоль
формирует два узла, один из которых располага-
ется в позвоночном канале, а другой за его преде-
лами (рис. 40-42).
Одной из отличительных особенностей не-
врином является их склонность к образованию
множественных узлов, расположенных как внут-
ри позвоночного канала, так и паравертебраль-
но, что характерно для нейрофиброматоза (бо-
лезнь Реклингаузена) (рис. 43, 44) [63]. Исполь-
зование контрастного усиления значительно
улучшает визуализацию опухолевой структуры,
размеров и распространенности новообразова-
ния (рис. 45, 46) [36].
Менингиома - доброкачественная медленно
растущая опухоль, первично расположенная ин-
традурально, однако может быть экстрадуральной
или экстра-интрадуральной. Чаще всего менинги-
омы располагаются в грудном отделе позвоночно-
го канала, широко прикрепляясь к ТМО. Большин-
ство из них имеют удлиненную форму и в отличие
от неврином могут располагаться на любой по-
верхности позвоночного канала. Типично солид-
ное строение. В ткани менингиомы могут опреде-
ляться мелкие петрификаты. По сравнению с не-
вриномами пациенты с этим типом опухоли стар-
ше (средний возраст больше 50 лет), чаще
страдают женщины (80%) [62]. Неврологические
421
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 48. Менингиома шейного отдела позвоночника. На сагит-
тальных томограммах в режиме Т1 (а) и Т2 (б) выявляется объ-
емное образование, расположенное на уровне С6-С7 позвонков
и вызывающее компрессию спинного мозга. Опухоль имеет
близкие со спинным мозгом сигнальные характеристики во всех
режимах.
симптомы связаны с прогрессирующей компрес-
сией спинного мозга и спинномозговых корешков.
Небольшие менингиомы при миелографии оп-
ределяются как участки дефекта наполнения САП
спинного мозга. При этом хорошо определяется
смещение и сдавление спинного мозга (рис. 47).
Опухоль, вызывающая полную компрессию лик-
ворных пространств, имеет типичное проявление
на миелограммах.
Компьютерная томография с контрастным уси-
лением выявляет опухоль повышенной плотности
и лучше, чем другие методы, демонстрирует гипе-
ростоз и кальцинаты в строме менингиомы [64].
Так же как и опухоли, исходящие из корешков,
менингиомы в большинстве наблюдений на Т1-
взвешенных МРТ изоинтенсивны по сравнению
с тканью спинного мозга и выявляются на фоне
низкого сигнала от окружающей ЦСЖ [22, 65].
Особые сложности при этом вызывает диагности-
ка опухолей, расположенных на уровне верхне-
грудного отдела спинного мозга, где позвоночный
канал наиболее узок, особенно когда имеется бо-
ковая деформация позвоночника (рис. 48, 49).
На Т2-взвешенных томограммах для большинства
менингиом характерно наличие сигнала, близкого
по контрастности с тканью спинного мозга
(рис. 50) [65]. На этих изображениях ткань менин-
гиомы хорошо контрастируется на фоне повышен-
ной ИС от ЦСЖ как область гипоинтенсивного сиг-
нала. Однако на Т2-взвешенных МРТ некоторые
менингиомы могут иметь и слабо гиперинтенсив-
ный сигнал [65-70].
Введение КВ способствует повышению качест-
ва диагностики менингиом. Усиление сигнала но-
сит интенсивный и гомогенный характер. В ряде
случаев хорошо выявляется место прикрепления
опухоли к ТМО (рис. 51, 52). Особую помощь КВ
оказывают в демонстрации рецидивов опухолей.
В общем, МР томография позволяет достаточ-
но четко разграничить два основных вида экстра-
медуллярных опухолей - невриномы и менингио-
мы - по следующим признакам:
1) расположение - для неврином более ха-
рактерна заднелатеральная локализация; для ме-
нингиом - задняя часть канала;
2) петрификаты и гиперостоз - типичны для
менингиомы, не характерны для невриномы;
3) форма опухоли в виде “песочных часов” ха-
рактерна для неврином и не свойственна для ме-
нингиом;
4) контрастное усиление - при менингиомах
более интенсивное и гомогенное, при невриномах
оно менее выражено и гетерогенно;
5) усиление контрастирования твердой мозго-
вой оболочки в месте прилежания опухоли - типич-
но для менингиомы и не характерно для невриномы.
Метастатические опухоли. В основном это
метастазирование злокачественных опухолей го-
Рис. 49. Менингиома шейного отдела позво-
ночника. На томограммах в режиме Т2 (а)
и Т1 (6, в) на уровне С4-С5 позвонков опре-
деляется экстрамедуллярная опухоль, имею-
щая изоинтенсивный сигнал в режиме Т1
и гипоинтенсивный - в режиме Т2. Фронталь-
ная проекция (в) уточняет расположение ме-
нингиомы.
422
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 50. Менингиома грудного отдела позвоночника.
На томограммах в режиме Т2 (а) и Т1 (б, в) на уровне
Th9-Th10 позвонков выявляется экстрамедуллярно-ин-
традуральная опухоль с хорошо очерченными на фоне
ЦСЖ границами. Спинной мозг компремирован. Опухоль
имеет близкие со спинным мозгом сигнальные характе-
ристики во всех режимах.
Рис. 51. Менингиома грудного отдела позво-
ночника. На серии МРТ в сагиттальной проекции
в режиме Т2(в), Т1 до (б) и после (в) контрастно-
го усиления определяется экстрамедуллярная
опухоль, имеющая слабо гиперинтенсивный
сигнал в режиме Т2. Спинной мозг оттеснен кпе-
реди, компремирован. Менингиома интенсивно
накапливает КВ.
Рис. 52. Менингиома на уровне Th1-Th2 позвонков. На серии аксиальных КТ-миелограмм (a-в) выявляется объемное образование
(стрелка), вызывающее смещение спинного мозга кзади и компрессию субарахноидальных пространств. На МРТдо (г, д) и после (е, ж)
контрастного усиления четко определяется экстрамедуллярная опухоль с наличием дополнительного контрастирования твердой мозго-
вой оболочки по периферии (стрелка).
423
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 52. Окончание.
ловного мозга, которые особенно часто встреча-
ются в детском возрасте (медуллобластома, ана-
пластическая ЭП, герминома). В редких случаях
могут наблюдаться метастазы ЭП, линеалом и па-
пиллом сосудистого сплетения. Это так называе-
мое “drop’’-метастазирование [3, 10], т.е. распро-
странение опухолевых клеток с током ЦСЖ по САП
спинного мозга. Такое метастазирование носит,
как правило, множественный характер [21].
У взрослых может наблюдаться интрадуральное
метастазирование меланомы, рака легкого и мо-
лочной железы, при лейкемии.
С помощью МР томографии наиболее адекват-
ная диагностика метастатического поражения
Рис. 53. Метастазирование рака легкого по оболочкам спинного
мозга. На сагиттальных Т2-взвешенной (а) и Т1 -взвешенной (б)
томограммах поясничного отдела позвоночника на фоне тоталь-
ного утолщения корешков конского хвоста определяются отдель-
ные опухолевые узлы, плохо дифференцируемые на фоне сигна-
ла от ЦСЖ субарахноидальных пространств (стрелки).
спинного мозга возможна в основном при разме-
рах опухолевых узлов 5 мм и более. Выявление
опухолей меньших размеров значительно затруд-
нено. Здесь можно выделить несколько причин,
среди которых особую роль играет пульсация
ЦСЖ, изоинтенсивность метастазов с мозгом на
Т1-взвешенных МРТ и гиперинтенсивность с моз-
гом на Т2-взвешенных МРТ, повышенная концент-
рация белка в ЦСЖ, смещение корешков [36]. На-
ибольшую информацию в этих случаях получают
на Т1-взвешенных изображениях, по которым
можно оценить локализацию и размеры, а также
количество опухолевых узлов. По своей ИС мета-
статические узлы мало отличаются от сигнала
спинного мозга, поэтому диагностика их более
сложна при локализации процесса в шейном
и грудном отделах позвоночного канала, где кон-
гломераты узлов могут создавать иллюзию утол-
щения спинного мозга, сходного с МР проявлени-
ями интрамедуллярной опухоли. Визуализация
метастазов в поясничном отделе облегчается тем,
что на фоне низкого сигнала от ЦСЖ границы опу-
холевых узлов становятся более отчетливыми.
Т2-взвешенные изображения, играющие такую
важную роль в оценке менингиом и неврином
спинного мозга, в этом случае обладают меньшей
информативностью. Это обусловлено тем, что
сигнал от малых по размерам и гиперинтенсивных
по МР характеристикам метастазов сливается
с высоким сигналом от ЦСЖ (рис. 53). Миелогра-
фия и КТ-миелография в этих условиях могут быть
более информативными, чем МР томография
(рис. 54) [24]. Изменяет ситуацию использование
внутривенных парамагнитных КВ, способных не
только контрастировать и улучшить визуализацию
отдельных мелких метастатических фокусов,
но и определить карциноматоз оболочек спинного
мозга (рис. 55-57) [36, 71].
424
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
П
Рис. 54. Метастазирование медуллобластомы по оболоч-
кам спинного мозга. Восходящая миелография (а) выяв-
ляет множественное метастатическое поражение оболо-
чек спинного мозга. На КТ-миелографии в аксиальной
проекции (б) метастатический узел определяется как ло-
кальный дефект наполнения субарахноидального прост-
ранства на дорзальной поверхности спинного мозга
(стрелка).
Рис. 55. Метастазирование нейробластомы по субарахноидальным пространствам спинного мозга. На серии томограмм в режиме Т2(а)
иТ1 на фоне контрастного усиления (б) выявляются множественные опухолевые узлы, поражающие оболочки спинного мозга и интенсив-
но накапливающие КВ (стрелки).
Рис. 56. Карциноматоз оболочек спинного мозга Сагиттальные МРТ в режи-
ме Т1 до (а) и после (б) введения КВ выявляют поражение оболочек спинного
мозга на всем его протяжении.
425
п
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 57. Метастазирование герминативнокле-
точной опухоли по оболочкам спинного мозга.
На серии томограмм в режиме Т2(а) и Т1 до (б)
и после (в) внутривенного контрастного усиле-
ния определяется метастатическое поражение
оболочек спинного мозга (стрелки) на уровне
конуса и корешков конского хвоста. На МРТ в ре-
жиме Т2 и Т1 метастатические узлы на уровне
корешков конского хвоста практически не отли-
чаются по сигнальным характеристикам от ЦСЖ
в субарахноидальных пространствах.
Рис. 58. Липома пояснично-крестцового отдела позвоночни-
ка. На сагиттальных МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) определяет-
ся экстрадуральная липома больших размеров, расположен-
ная на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Выявляется “тетринг-синдром” спинного мозга. Позвоночный
канал на уровне липомы резко расширен, выявляется связь
с подкожной жировой клетчаткой.
Рис. 59. Липома шейного отдела позвоночника. На томограммах в сагиттальной проекции в режиме Т1 (а)иТ2(б) кзади от спинного моз-
га на уровне СЗ-С4 позвонков выявляется объемное образование вытянутой формы, имеющее резко повышенный сигнал на томограмме
в режиме Т1. Аксиальная томограмма (в) уточняет взаимоотношение липомы со спинным мозгом.
426
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 60. Тератома поясничного отдела позвоночника. Сагит-
тальные томограммы в режиме Т1 (а) и Т2 (б) выявляют гете-
рогенного строения опухоль, расположенную на уровне L1-L2
позвонков. Высокий сигнал в режиме Т1 в ткани опухоли обус-
ловлен наличием жировой ткани. Корешки конского хвоста
вплетены в строму опухоли. Имеется резко выраженное рас-
ширение позвоночного канала.
Рис. 61. Тератома поясничного
отдела позвоночника. На серии
сагиттальных томограмм в режи-
ме Т2 (а, б) на уровне L2 позвон-
ка выявляется гиперинтенсивная
по отношению к спинному мозгу
опухоль, окруженная ободком
более низкого сигнала. В режи-
ме Т1 (в, г) опухоль имеет гипер-
интенсивный сигнал, обуслов-
ленный большим содержанием
жировой ткани.
Дизэмбриогенетические опухоли. Интраду-
ральные дизонтогенетические опухоли (липомы,
дермоиды, эпидермоиды, тератомы) составляют
менее 2% от всех опухолей спинного мозга и чаще
располагаются в поясничном отделе позвоночно-
го канала [72, 73]. Учитывая эмбриональное про-
исхождение указанных новообразований, стано-
вится понятным их частое сочетание с другими
пороками развития позвоночника и спинного моз-
га. Среди этих опухолей липомы характеризуются
наиболее типичными МР проявлениями: высокой
интенсивностью сигнала и глобулярным строени-
ем на Т1-взвешенных МРТ (меньшее повышение
интенсивности на Т2-взвешенных МРТ). При липо-
мах, как правило, выявляются признаки других
уродств развития позвоночника (незаращение ду-
жек, диастематомиелия, утолщение конечной ни-
ти с фиксацией спинного мозга, тетринг-синдром
и др.) (рис. 58, 59) [21]. Дермоиды, эпидермоиды
и тератомы имеют вариабельные МР проявления,
отражающие особенности строения опухоли
(рис. 60, 61). При наличии дорзального дермально-
го синуса, который встречается примерно
в 20-30% дермоидных опухолей, дооперационная
диагностика становится более достоверной [74].
Уникальные возможности МР томографии в при-
жизненной визуализации внутреннего строения
ткани эмбриональных опухолей позволили некото-
рым авторам считать ее методом выбора в диагно-
стике указанного вида опухолевого поражения по-
звоночного канала [72, 75].
Экстрадуральные поражения
Особенностью экстрадуральных опухолей по
сравнению с субдурально расположенными явля-
ются их гистогенетическое и биологическое раз-
нообразие, большие размеры, преобладание зло-
качественных форм и выраженные структурные
изменения позвонков. По данным различных авто-
ров, экстрадуральные опухоли составляют от 16 до
38% всех экстрамедуллярных опухолей. Их под-
разделяют на первичные, возникающие из тканей
427
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 62. Метастаз рака легкого в тела
T612-L1 позвонков. На спондилограм-
ме в прямой проекции (а) выявляется
очаг деструкции в правой половине тел
Th 12-L1 позвонков с разрушением ду-
жек и образованием паравертебраль-
ной тени справа (стрелки). На серии ак-
сиальных КТ в костном и обычном режи-
ме (б-г) выявляется мягкотканная опу-
холь больших размеров, проникающая
в позвоночный канал и вызывающая об-
ширную деструкцию указанных позвон-
ков. Имеется распространение опухоли
паравертебрально.
Рис. 63. Метастаз рака легкого в позво-
ночник. На серии аксиальных КТ на
уровне грудного отдела позвоночника
выявляются очаги деструкции корти-
кальной поверхности и тел позвонков.
самого позвоночника, и вторичные, или метаста-
тические. Большинство экстрадуральных опухолей
составляют метастатические и первично злокаче-
ственные новообразования [3], причем первые
встречаются в 3-4 раза чаще [76].
Метастазы. Метастатические опухоли являют-
ся одной из наиболее распространенных форм
опухолей скелета вообще, а позвоночника в част-
ности. Большинство из них - это раковые пораже-
ния [77]. Особенно остеотропными следует счи-
428
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 64. Множественные метастазы рака молочной железы в по-
звоночник. На серии сагиттальных томограмм в режиме Т1 опре-
деляются множественные очаги снижения ИС в телах позвонков.
Пораженные позвонки имеют измененную форму, некоторые из
них с признаками патологической компрессии (стрелки).
Рис. 65. Метастаз рака легкого в крестцовый отдел позвоночни-
ка. На сагиттальной томограмме в режиме Т1 определяется диф-
фузное снижение ИС от тел крестцовых позвонков.
тать рак молочной железы, легкого, предстатель-
ной железы, злокачественные новообразования
почек и щитовидной железы [78-81].
Метастазы могут быть одиночными и множе-
ственными [10]. Для большинства метастазов
в позвоночник типичен гематогенный путь диссе-
минации. При этом локализация поражения во
многом определяется степенью кровоснабжения
позвонка и расположением в нем красного кост-
ного мозга, в который обычно происходит мета-
стазирование [82]. Поэтому чаще поражаются те-
ла позвонков, чем дужки и остистые отростки.
Кроме этого, эпидуральное метастазирование
может происходить прямым путем из метастати-
ческого фокуса или паравертебральной опухоли,
а также через кортикальную костную ткань тел
позвонков непосредственно в эпидуральное про-
странство.
Грудной отдел является излюбленным местом
локализации метастазов (до 68%) [83].
Метастазы приводят к компрессии спинного
мозга и нарушению его кровоснабжения, следстви-
ем чего являются быстро прогрессирующие симп-
томы поражения спинного мозга. Лучшим методом
скринингового обследования при подозрении на
метастаз считают радионуклидную сцинтиграфию
скелета. Однако недостаточная ее специфичность
часто становится причиной ложноположительных
результатов при дегенеративных заболеваниях по-
звоночника, болезни Педжета, переломах в ранней
стадии [84]. Невысока чувствительность метода
в оценке миеломной болезни [84].
Спондилография позвоночника выявляет пора-
жение обычно уже в поздних стадиях, когда выра-
жен лизис костной ткани (рис. 62). Более инфор-
мативной, чем рентгенография, и более специ-
фичной, чем радионуклидный метод, является
компьютерная томография [85]. Она полезна при
выявлении остеолитического костного поражения
и демонстрации деструкции кортикальной поверх-
ности тел позвонков с распространением процес-
са по эпидуральному пространству или в паравер-
тебральные ткани (рис. 63). Лизис костной ткани
более типичен для метастазов рака легкого.
При метастазировании новообразований простаты
и лимфом часто выявляется реактивный костный
склероз. Межпозвонковый диск, как правило, не по-
ражается. После внутривенного контрастирования
плотность метастазов повышается, что помогает
лучше оценить степень инвазии паравертебраль-
ных тканей и эпидуральной клетчатки. КТ-миело-
графия требуется лишь в тех случаях, когда имеет-
ся сдавление спинного мозга или подозревается
интрадуральное метастазирование.
МР проявления большинства метастазов в по-
звонки неспецифичны. Как правило, такие пораже-
ния распознаются как очаговые или тотальные по-
ражения одного или нескольких позвонков с во-
влечением в процесс прилежащих мягких тканей.
Опухолевая инвазия вызывает удлинение релакса-
ционного времени Т1 по отношению к жировой
клетчатке, входящей в структуру нормального ко-
стного мозга, и таким образом определяется как
снижение сигнала на Т1-взвешенных МРТ внутри
тела позвонка (рис. 64, 65). На Т2-взвешенных
изображениях такие поражения демонстрируют
различную степень изменения сигнала.
Преобладание остеобластического или остеоли-
тического компонента в зоне метастатического по-
ражения проявляется в изменении сигнала на томо-
граммах. Остеолитические фокусы имеют удлинен-
ное времена релаксации Т1 и Т2. На Т1 -взвешенных
429
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 66. Множественные метастазы ра-
ка легкого в позвоночник. На серии са-
гиттальных томограмм в режиме Т1 (а)
и Т2 (6) определяются множественные
метастатические поражения преимуще-
ственно грудных позвонков, проявляю-
щиеся в виде диффузного или очагово-
го понижения сигнала в режиме Т1 и по-
вышения в режиме Т2.
Рис. 67. Метастатическое поражение ТМ позвонка. На сагит-
тальных МРТ в режиме Т1 (а) и Т2(б) выявляется мягкотканное
объемное образование, вызывающее деструкцию Th4 по-
звонка с распространением в позвоночный канал. Опухоль
имеет сниженный сигнал в режиме Т1 и гиперинтенсивный
сигнал в режиме Т2.
Рис. 68. Метастаз рака легкого в Th3 позвонок. На сагиттальных
МРТ в режиме Т1 (а) иТ2(б) выявляется метастатическое пораже-
ние тела Th3 позвонка с эпидуральным паравертебральным рас-
пространением. Пораженный позвонок имеет преимущественно
низкий сигнал (особенно в режиме Т2).
Рис. 69. Метастазирование рака легкого в позвоночник. МРТ
в режиме Т1 (а) и Т2 (б) выявляет поражение L3, L5 и SI, S2 по-
звонков. При этом на фоне гипоинтенсивного сигнала в режиме
Т1 и слабо гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2 определяется
патологическая компрессия тела L3 позвонка с разрушением кор-
тикальных поверхностей и выбуханием заднего контура позвонка
в позвоночный канал.
430
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 70. Метастазирование рака почки в позвоночник На сагит-
тальных томограммах в режиме Т1 (а) и Т2 (б) выявляется мета-
статическое поражение C7-Th2 позвонков с наличием инвазии
переднего эпидурального пространства. В режиме Т2 поражен-
ные позвонки имеют смешанный гипо-гиперинтенсивный сигнал.
Рис. 71. Метастатическое поражение L4 позвонка. На томограммах
в режиме Т2(а)иТ1 (б) на фоне диффузного снижения сигнала в ре-
жиме Т1 и смешанного гипо-гиперинтенсивного сигнала в Т2 опре-
деляется патологическая компрессия тела L4 позвонка с локальной
инвазией переднего эпидурального пространства (стрелка).
Рис. 72. Метастаз рака молочной железы в Th6 позвонок. На сагит-
тальных томограммах в режиме Т1 (а) и Т2(б) выявляются пораже-
ние Th6 позвонка с неоднородным характером изменения сигнала,
деструкцией кортикальных поверхностей тела позвонка, примыка-
ющих к межпозвонковым дискам. Форма позвонка не нарушена.
Рис. 73. Острая травматическая компрессия Th 12 позвонка.
На сагиттальных МРТ в режиме Т1 (а) и Т2(б) определяется ком-
прессия передне-верхнего аспекта тела Th 12 позвонка с наличи-
ем диффузного снижения сигнала в режиме Т1 и неоднородно по-
вышенного в режиме Т2.
МРТ они обладают гипоинтенсивным сигналом.
Лучшая визуализация такого типа поражения по-
звонка достигается на Т2-взвешенных изображе-
ниях, где они имеют повышенный МРС (рис. 66,
67). Формирование плотных костных структур в зо-
не остеобластического поражения вызывает сни-
жение сигнала Т1- и Т2-взвешенных МРТ (рис. 68)
[86, 87].
Однако чаще всего наблюдается смешанный ха-
рактер строения метастаза, что определяет неод-
нородность МРС от зоны поражения (рис. 69, 70).
МР томография точно определяет локализацию
и распространение процесса в паравертебральную
зону и эпидуральное пространство одновременно
с визуализацией состояния вещества спинного
мозга. При использовании МР КВ следует помнить,
что метастазы накапливают КВ и становятся более
яркими на Т1-взвешенных изображениях. Однако
непораженный костный мозг и до усиления имеет
повышенный сигнал. В итоге накопивший контраст
метастатический фокус из гипоинтенсивного по
сравнению с костным мозгом тела позвонка стано-
вится изоинтенсивным по отношению к последне-
му, при этом границы поражения стираются.
Кроме изменения сигнальных характеристик от
костного мозга позвонков, всегда следует обра-
щать внимание на изменение формы и размеров
пораженного позвонка. Сложными для диагности-
ки являются случаи одиночного поражения тела
позвонка с его компрессией, так как требуют про-
ведения дифференцировки между компрессион-
ным травматическим переломом и патологической
431
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 74. Метастаз рака легкого в позвоночник. На серии сагиттальных (а) и фронтальных (б) томограмм в режиме Т1 на уровне Th1-Th3
паравертебрально справа определяется объемное образование больших размеров, имеющее плотное строение и распространяющееся
как в позвоночный канал с компрессией спинного мозга, так и паравертебрально, деформируя верхушку правого легкого.
компрессией (рис. 71,72). В этих случаях возмож-
ности МР томографии выше, чем у других методов
визуализации. При сравнении травматической
и патологической компрессии позвонка на МРТ
следует оценивать степень изменения сигнальных
характеристик костного мозга позвонка. Для трав-
матического перелома позвонка не характерно из-
менение сигнала на Т1- и Т2-взвешенных МРТ по
сравнению с соседними позвонками. Исключени-
ем из этого правила являются острые и подострые
(до 3 мес) переломы позвонков, когда может на-
блюдаться очаговое или диффузное понижение
сигнала на Т1-взвешенных томограммах и повы-
шение - на Т2-взвешенных томограммах (рис. 73)
[88]. В это время могут дополнительно опреде-
ляться изменения и в паравертебральных тканях
на уровне перелома. Однако при использовании
динамического МРТ исследования указанные из-
менения постепенно исчезают, что не наблюдается
при метастазах.
Полипроекционность МРТ способствует полу-
чению полной информации о топографо-анатоми-
ческом расположении экстрадурального новооб-
разования (рис. 74). Сагиттальные и фронтальные
томограммы четко демонстрируют расположение
опухолевого узла в позвоночном канале, отноше-
ние опухоли к спинному мозгу и паравертебраль-
ным образованиям (мышцам, крупным кровенос-
ным сосудам и др.). Особенно важным становится
применение МР томографии в случаях параверте-
бральных опухолей, проникающих в позвоночный
канал и воздействующих на его содержимое (раз-
личные типы сарком, нейробластомы и др.).
Первичные опухоли.
К первичным опухолям позвоночника относят
следующие новообразования:
1) хрящевые опухоли - остеохондрома, хонд-
рома, хондросаркома, хондробластома, хондро-
миксоидная фиброма;
2) опухоли костей - остеома, остеоид-остео-
ма, остеобластома, остеогенная саркома;
3) резорбтивные процессы - костная киста,
фиброзная дисплазия, гигантоклеточная опухоль;
4) опухоли другого происхождения - саркома
Юинга, миелома, гистиоцитома, эозинофильная
гранулема, ретикулосаркома, лимфосаркома, ней-
робластома, хордома, ангиома и др.
Первично злокачественные опухоли.
Остеосаркома позвонка встречается исклю-
чительно редко, составляя не более 3% всех пер-
вичных сарком [89]. Чаще диагностируется у де-
тей. Микроскопическая картина характеризуется
наличием различного количества остеоидной или
новообразованной костной ткани, расположенной
в саркоматозном матриксе.
Хондросаркомы встречаются еще реже, чем
остеосаркомы. Обычно выявление у пациентов по-
жилого возраста. Представляют собой опухоль,
состоящую из фиброхрящевидной ткани с диф-
фузным распределением кальцинатов или полей
новообразованной кости. Мезенхимальная хонд-
росаркома является гистологической разновидно-
стью хондросаркомы. Радиологические проявле-
ния характеризуются большой схожестью у всех
типов сарком, демонстрируя литические пораже-
ния со всеми свойствами, типичными для злокаче-
ственного процесса, - деструкцией кортикальной
кости, инвазией окружающих мягкотканных обра-
зований и неоднородными границами, поражени-
ем одного или нескольких позвонков [90, 91]. Ос-
теосаркома может проявляться остеобластичес-
ким ростом, но более типичен для нее смешанный
характер - литический и бластический, с пораже-
432
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 75. Остеосаркома L4 позвонка. На сагиттальных томограм-
мах в режиме Т1 (а) и Т2 (6) выявляется опухолевое поражение те-
ла L4 позвонка. Сигнал от опухоли имеет смешанный гипо-гипер-
интенсивный характер.
нием как тела позвонка, так дужек и остистого от-
ростка. В большинстве случаев в хондросаркоме
выявляется диффузное отложение солей кальция
на фоне костной деструкции. Может обнаружи-
ваться склеротический ободок.
МР томография отражает изменения костной
структуры пораженных тел позвонков и окружаю-
щих тканей. Литические изменения кости проявля-
ются снижением сигнала на Т1-взвешенных томо-
граммах, и повышением - на Т2-взвешенных томо-
граммах, остеосклероз - гипоинтенсивным сигна-
лом и на Т1-, и на Т2-взвешенных томограммах
(рис. 75). Наличие деструкции кортикальной кости
можно обнаружить по потере типично низкого сиг-
нала во всех режимах сканирования. ТМО очень
устойчива к инфильтративному росту опухоли
и обычно выявляется в виде полосы низкого сигна-
ла, разделяющей опухоль и содержимое позво-
ночного канала. Визуализация последней лучше
осуществляется на Т2-взвешенных изображениях.
Инфильтрация эпидуральной клетчатки демонст-
рируется на Т1 -взвешенных МРТ. Опухолевая ткань
имеет более гипоинтенсивный сигнал по сравне-
нию с жировой клетчаткой эпидурального прост-
ранства.
Миеломная болезнь. Множественная миело-
ма - злокачественное заболевание, характеризую-
щееся диффузным мультицентрическим вовлече-
нием в процесс костного мозга. Миелома является
наиболее частым первичным злокачественным
процессом костей [92] и встречается чаще у муж-
чин. Болезнь обычно поражает пациентов в возрас-
те 40-60 лет и редко встречается раньше. В клини-
ческой картине основное место занимает болевой
синдром, обусловленный обычно патологической
компрессией позвонков в грудном и поясничном
отделах позвоночника (до 68%), диагноз устанав-
ливается при пункции костного мозга [92, 93].
Миелома поражает гематопоэтический крас-
ный костный мозг, и, следовательно, ее локализа-
ция в позвонках довольно типична.
МР томография по сравнению с рентгеновской
компьютерной томографией является более ин-
формативным методом визуализации миеломы,
особенно на ранних стадиях болезни, когда с по-
мощью компьютерной томографии невозможно
отличить миелому от остеопороза [94]. Поражен-
ные участки тел позвонков (или весь позвонок) на
Т1-взвешенных томограммах имеют сниженный
сигнал по отношению к непораженной части по-
звонка (рис. 76, 77). На Т2-взвешенных МРТ они
характеризуются гиперинтенсивным сигналом.
Рис. 76. Миеломная болезнь. На серии томограмм в режиме Т2(а, 6) и Т1 (в. г) выявляется очаговое поражение левой половины тела L1
позвонка с наличием небольшого паравертебрального компонента (стрелка). Участок инфильтрации имеет слабо гиперинтенсивный сиг-
нал в режиме Т2 и гипоинтенсивный - в режиме Т1.
2Х 2265
433
11 Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 77. Миеломная болезнь. На серии сагиттальных томограмм
в режиме Т1 (а, б) выявляется диффузно-очаговое снижение сиг-
нала от тел Th 12; L3-S1 позвонков с вовлечением в процесс ости-
стых отростков.
Рис. 78. Миеломная болезнь. На сагиттальных томограммах в ре-
жиме Т1 (а) и Т2 (б) на уровне Th 1, Th2 позвонков эпидурально,
кзади от спинного мозга, определяется линзообразной формы
участок патологического изменения сигнала. Спинной мозг ком-
премирован. Зона снижения сигнала между спинным мозгом и по-
ражением представляет собой твердую мозговую оболочку.
Рис. 79. Миеломная болезнь. Сагиттальная томограмма в режиме
Т1 выявляет диффузное снижение сигнала от тел позвонков на
грудном и поясничном уровнях с наличием инфильтрации перед-
него эпидурального пространства кзади от тел Th5-Th7 позвонков.
Сагиттальные срезы дают представление о рас-
пространенности процесса вдоль по позвоночни-
ку, демонстрируют инфильтрацию эпидуральной
клетчатки и компрессию спинного мозга (при ее
наличии) (рис. 78). В далеко зашедшей стадии на
МРТ выявляется диффузное снижение сигнала от
тел позвонков на Т1-взвешенных изображениях
(рис. 79).
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) от-
носится к злокачественным поражениям лимфоид-
ной ткани с вовлечением в процесс лимфатических
узлов и костной системы. Частота поражения от-
дельных костей представляется в следующем ви-
Рис. 80. Лимфогранулематоз. Сагиттальные томограммы в режи-
ме Т2 (а) и Т1 (б) выявляют диффузное изменение сигнала от те-
ла Th2 позвонка, проявляющееся его повышением на МРТ в режи-
ме Т2 и снижением сигнала в режиме Т1.
де: чаще всего процесс захватывает позвоночник,
затем грудину, кости таза, ребра, лопатку, ключицы
и т.д. Лимфоидная инфильтрация костного мозга
вызывает в пораженной кости патологические из-
менения в двух различных формах - остеолизе
и остеосклерозе, что соответствующим образом
проявляется на рентгенограммах. Выделяют очаго-
вую и диффузную формы лимфогранулематоза. МР
проявления заболевания отражают характер кост-
ного поражения. Остеолизис выявляется как об-
ласть снижения сигнала на Т1 -взвешенных и повы-
шения сигнала на Т2-взвешенных МРТ (рис. 80,81).
Смешанный характер поражения имеет выражен-
434
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 81. Лимфогранулематоз. На томограммах в режиме Т1 (а)
и Т2 (б) определяется распространенное изменение сигнала от
тел позвонков на грудном и поясничном уровнях. Также определя-
ется инфильтрация задней эпидуральной клетчатки на уровне
Th9-Th 10 позвонков, вызывающая сдавление спинного мозга.
Рис. 82. Лимфогранулематоз. На томограммах в режиме Т1 в са-
гиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях на фоне поражения
верхних грудных позвонков определяется инфильтрация паравер-
тебральных лимфатических узлов с их увеличением (стрелки).
Рис. 83. Лимфома. На томограммах в режиме Т1 (а) и Т2 (б) на
уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника выявляется
диффузное снижение сигнала от тел позвонков в режиме Т1 и по-
вышение сигнала в режиме Т2. Выявляется также инфильтрация
эпидуральной и параректальной клетчатки.
Рис. 84. Лимфома. На томограммах в режиме Т2(а) иТ1 (б, в) вы-
является объемное образование паравертебральной локализа-
ции слева на уровне среднегрудного отдела позвоночника с про-
никновением в позвоночный канал и инфильтрацией эпидураль-
ной клетчатки. Одновременно выявляются очагово-диффузные
изменения в позвонках.
ную неоднородность МРС во всех режимах скани-
рования. В далеко зашедшей стадии процесса МРТ
выявляет пакеты увеличенных паравертебральных
лимфатических узлов (рис. 82).
Диффузное поражение позвоночника при лей-
кемии и лимфоме сложно диагностируется при
обзорной спондилографии [95]. Компьютерная
томография также в большинстве случаев оказы-
вается неэффективной, так как не способна вы-
явить существенных различий между нормальной
и инфильтрированной опухолью костной структу-
рой [96]. По-другому обстоит дело на МРТ. На Т1 -
взвешенных изображениях определяется типич-
ное замещение патологической тканью с гипоин-
тенсивным сигналом нормального костного мозга,
яркого в этих условиях за счет жировых включений
(рис. 83). При узловой форме лимфомы МР прояв-
ления несколько отличаются от лейкемической ин-
фильтрации. В телах позвонков определяются ло-
кальные участки снижения сигнала на фоне неиз-
мененного костного мозга. Для лимфомы харак-
терна выраженная инфильтрация эпидурального
пространства с компрессией спинного мозга
(рис. 84).
435
28*
//
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 85. Гемангиома L3 позвонка. Томграммы а режиме Т1 в са-
гиттальной (а) и фронтальной (б) проекциях. В правой половине
тела L3 позвонка определяется округлой формы объемное обра-
зование, имеющее четкий контур и гиперинтенсивный сигнал.
Спинальные хордомы развиваются из остат-
ков нотохорды, из которой формируются по-
звонки и межпозвонковые диски [97]. Хордомы
составляют 4% всех злокачественных опухолей
костей. Около 50% случаев наблюдается в обла-
сти крестца, 35% - в области ската и только
в 15-20% в телах позвонков [98]. При поражении
тел позвонков чаще всего хордомы локализуются
в шейном отделе. На МРТ опухоль имеет гете-
рогенное строение со снижением сигнала на
Т1-взвешенных изображениях и повышением
сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Гете-
рогенность сигнала обусловлена наличием пет-
рификатов и очагов кровоизлияний различной
давности [99].
Первичные доброкачественные поражения.
Среди них чаще встречаются гемангиома, анев-
ризматическая костная киста, эозинофильная гра-
нулема, остеобластома, гигантоклеточная опу-
холь, реже - остеоид-остеома, остеохондрома.
Гемангиома. Вертебральные гемангиомы отно-
сятся к доброкачественным опухолям, которые со-
ставляют около 3% клинически выявляемых спи-
нальных опухолей. По данным аутопсии их встреча-
емость несколько выше - от 8,9 до 12,5% [100].
Опухоли обычно поражают нижнегрудной и пояс-
ничный отделы позвоночника. МР проявления ге-
мангиомы неспецифичны в отличие от КТ и спонди-
лограмм. На Т1 -взвешенных томограммах опухоль
имеет изогиперинтенсивный сигнал, в Т2-взвешен-
ных - обычно гиперинтенсивный. Структура геман-
гиомы гетерогенна из-за различной выраженности
костных трабекул, имеющих низкий сигнал (рис. 85)
[101]. После внутривенного контрастирования от-
мечается усиление сигнала от гемангиомы.
Аневризматическая костная киста рассмат-
ривается как опухолеподобное образование,
представляющее собой баллонообразное расши-
рение костных полостей с заполнением их веноз-
ной кровью. Этиология этого образования неизве-
стна. Чаще встречается в детском возрасте. Ти-
пично поражение тела позвонка в его задних отде-
лах. При спондилографии выявляется четко
ограниченная область разрушения кости, окру-
женная реактивно уплотненной костной тканью. КТ
и МРТ выявляют кистозное строение новообразо-
вания.
Остеобластома встречается редко. Характе-
ризуется образованием участка уплотненной кос-
ти с типичным поражением задних элементов по-
звоночного столба. Наблюдается чаще у детей
и подростков. Обычно достигает больших разме-
Рис. 86. Остеобластома Th6 позвонка. На серии аксиальных томограмм в режиме Т1 (а б) и сагиттальной в режиме Т2(в) выявляется не-
однородного строения опухоль, поражающая тело, дужки и остистый отросток Th6 позвонка (стрелка)
436
(
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 87. Остеобластокластома
крестца. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1
(б, в) выявляет больших размеров
опухоль, поражающую L5-S3 по-
звонки с распространением на кры-
ло подвздошной кости справа. Опу-
холь имеет неоднородный характер
строения сигнала, больше выра-
женный в режиме Т2.
Рис. 88. Симпатобластома поясничного отдела. На серии сагиттальных (а, б) и фронтальных (в, г) МРТ в режиме Т1 на уровне L4-L3 по-
звонков паравертебрально справа определяется больших размеров гетерогенного строения объемное образование, вызывающее час-
тичную деструкцию дужек и прилегающих отделов тел позвонков.
ров. На рентгенограммах отмечается очаг лити-
ческого процесса, окруженный склерозирован-
ной костью с тонким обрамлением из новообра-
зованной костной ткани. МРТ выявляет опухоле-
вое поражение позвоночника с резко выражен-
ным неоднородным характером сигнала: костная
ткань имеет низкий сигнал, участкам лизиса кос-
ти соответствуют зоны повышения сигнала
(рис. 86).
Гигантоклеточная опухоль (остеокластома)
представляет собой опухоль, состоящую из много-
ядерных гигантских клеток. Излюбленным местом
локализации в позвоночнике является крестец.
Специфинеской рентгенологической диагностики
не имеет. Обычно на спондилограммах виден рас-
пространенный деструктивный процесс кости,
проявляющийся в формировании кистоподобных
полостей с незначительной реакцией костной тка-
ни по периферии. МРТ отражает гетерогенность
строения опухоли (рис. 87).
При нейробластомах, симпатобластомах и дру-
гих новообразованиях, врастающих в позвоночный
канал, МР томография лучше других методов поз-
воляет оценить соотношение паравертебрального
и внутрипозвоночного компонентов опухоли. Осо-
бенно информативна фронтальная проекция, выяв-
ляющая типичный мультиуровневый характер про-
никновения опухоли в просвет канала (рис. 88, 89).
Артерио-венозные мальформации относят-
ся к наиболее часто встречающейся сосудистой
патологии спинного мозга, составляя около 60%
всех спинномозговых сосудистых мальформаций.
Наблюдаются обычно у молодых пациентов с пре-
имущественной локализацией в грудном и шейном
отделах спинного мозга. В клинической картине
заболевания у 2/3 пациентов начальными прояв-
лениями являются субарахноидальное кровоизли-
яние в сочетании с симптомами поражения спин-
ного мозга, соответственно уровню расположения
аневризмы [102].
437
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 89. Нейробластома пояс-
ничного отдела. На серии акси-
альных КТ (а, б) на уровне L1-L2
позвонков определяется боль-
ших размеров паравертебраль-
ного расположения опухоль,
проникающая через расширен-
ное межпозвонковое отверстие
в спинномозговой канал. На
МРТ в режиме Т1 в сагиттальной
(в) и фронтальной (г) проекциях
выявляется больших размеров
опухоль, проникающая в позво-
ночный канал на нескольких
уровнях, с компрессией конуса
и корешков конского хвоста.
Рис. 90. АВМ спинного мозга. Сагиттальная томограмма в режи-
ме Т2 выявляет большой распространенности АВМ спинного моз-
га. Сосуды мальформации определяются как участки потери сиг-
нала в заднем субарахноидальном пространстве спинного мозга
извитой формы (стрелки).
Рис. 91. АВМ шейного отдела спинного мозга. МРТ в сагитталь-
ной проекции в режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляет дилатированные
сосуды АВМ с типичной потерей сигнала от движущейся крови.
Визуализация патологических сосудов достигается лучше в режи-
ме Т2
438
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
Рис. 92. АВМ спинного мозга. На сагиттальных томограммах в ре-
жиме Т2(а)и протонной плотности (б) на уровне С5-С7 выявляет-
ся конгломерат патологически расширенных сосудов с наличием
венозного оттока по крупным венам, идущим в интракраниальном
направлении (стрелки).
Рис. 93. АВМ спинного мозга. На сагиттальных томограммах в ре-
жиме Т2(а) и Т1 (б) определяются сосуды АВМ на уровне грудно-
го отдела спинного мозга. Адекватная визуализация патологичес-
ких сосудов возможна только в режиме Т2. Спинной мозг с при-
знаками ишемических изменений.
Рис. 94. АВМ конуса спинного моз-
га. Состояние после эндовазальной
эмболизации. На серии томограмм
в режиме Т2(а) и Т1 (б-г) выявляют-
ся патологические сосуды АВМ
с признаками их тромбирования
(повышение сигнала в режиме Т1)
(стрелки).
Рис. 95. АВМ спинного мозга.
На томограммах в режиме Т2
(а, б) на уровне конуса спинно-
го мозга выявляются сосуды
АВМ с типичной потерей сиг-
нала. Дигитальная ангиогра-
фия (в, г) четко демонстрирует
кровоснабжение АВМ из ветви
корешковой артерии.
439
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 96. АВМ грудного отдела спинного мозга. На МРТ
в режиме Т2 (а) и Т1 (б) определяется больших размеров
АВМ, расположенная на дорзальной поверхности грудного
отдела спинного мозга. МР ангиограмма во фронтальной
проекции выявляет наличие кровотока в сосудах АВМ
(стрелки).
Рис. 97. Кавернозная ангио-
ма конуса спинного мозга.
На серии томограмм в сагит-
тальной проекции в режиме
Т2 (а) и Т1 (б) в проекции ко-
нуса спинного мозга выявля-
ется небольших размеров
объемное образование, име-
ющее гетерогенное строение.
На Т2-взвешенной томограм-
ме визуализируются участки
пониженного сигнала - отло-
жение гемосидерина. Акси-
альные Т1-взвешенные томо-
граммы (в, г) определяют очаг
подострого кровоизлияния
в веществе спинного мозга
над ангиомой (стрелка).
Диагностика АВМ на основе МРТ - сложная за-
дача. Во многом возможность визуализировать
патологические сосуды мальформации и их распо-
ложение по отношению к спинному мозгу зависит
от степени разрешающей способности томогра-
фа. Лучшие результаты достигаются на МР томо-
графах с высокой напряженностью магнитного по-
ля [10]. Патологические сосуды АВМ, располагаю-
щиеся в субарахноидальном пространстве спин-
ного мозга, на Т1- и Т2-взвешенных МРТ
визуализируются как участки потери сигнала, что
обусловлено быстрым потоком крови по расши-
ренным кровеносным сосудам (рис. 90-92). Томо-
граммы, зависимые от релаксационного времени
Т2, с нашей точки зрения являются более инфор-
мативными. Сосудам АВМ соответствуют гипоин-
тенсивные участки, имеющие характерную изви-
тую, змеевидную форму. На Т1 -взвешенных изоб-
ражениях демонстрация “сосудистого рисунка”
АВМ затруднена из-за низкого сигнала от ЦСЖ
в САП спинного мозга. Границы патологических
сосудов в этих условиях стираются (рис. 93). МР
томография имеет высокую информативность
в оценке расположения АВМ по отношению к попе-
речнику спинного мозга. Это наглядно демонстри-
руется на аксиальных Т1 -взвешенных изображени-
ях. Кроме этого, на МРТ хорошо выявляются со-
путствующие АВМ изменения спинного мозга, та-
кие, как гематомиелия, миеломаляция, отек,
кистообразование, атрофия.
Полезным в оценке состояния сосудов маль-
формации оказалось использование динамичес-
кого МРТ исследования в процессе эндовазаль-
ного выключения АВМ до и после селективной
эмболизации. Тромбированные сосуды АВМ ста-
новятся яркими на Т1 -томограммах за счет обра-
зования в тромботическом сгустке метгемогло-
бина (рис. 94). Однако основное место в визуали-
зации питающих и дренирующих сосудов маль-
формации по-прежнему занимает спинальная
ангиография (рис. 95) [104]. Новым подходом
в неинвазивной демонстрации сосудистого ри-
сунка АВМ спинного мозга становится использо-
вание МРА (рис. 96).
440
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 98. Рассеянный склероз. На сагиттальных томограммах
а режиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется зона сегментарного утолще-
ния спинного мозга на уровне СЗ-С4 позвонков. В рех<име Т2
а этой области визуализируется участок патологического повы-
шения сигнала интрамедуллярного расположения. Изменения
в режиме Т1 минимальны.
Рис. 99. Рассеянный склероз. Томограммы в сагиттальной проек-
ции в режиме Т2 (а) и Т1 (б) на уровне среднегрудного отдела.
В режиме Т2 (стрелки) выявляются два участка патологического
повышения сигнала
Рис. 100. Рассеяный склероз.
МРТ в режиме Т2 (а) и Т1 до (б)
и после (в, г) введения КВ. На фо-
не патологического утолщения
спинного мозга на уровне средне-
грудного отдела определяется ло-
кальный участок накопления КВ
(стрелка), представляющий собой
очаг демиелинизации в острой
стадии развития.
Ангиома. Исключительно редко в веществе
спинного мозга выявляют сосудистую мальформа-
цию типа кавернозной ангиомы. МР проявления их
подобны интракраниальным каверномам. При на-
личии кровоизлияния типично формирование от-
ложений гемосидерина по периферии мальфор-
мации (рис. 97).
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
Рассеянный склероз является частым демиели-
низирующим заболеванием ЦНС, поражающим
белое вещество головного и спинного мозга. Диа-
гноз в типичных случаях устанавливается на осно-
ве характерного клинического симптомокомплек-
са. Возможность рентгенологического выявления
зон демиелинизации до недавнего времени была
резко ограниченной. Имеются лишь отдельные ра-
боты, указывающие на возможность с помощью
миелографии и компьютерной томографии опре-
делять увеличение спинного мозга в зоне пораже-
ния, а также выявлять на КТ интрамедуллярное
усиление плотности на фоне внутривенного введе-
ния КВ [105-107].
МР томография с самого начала своего клини-
ческого использования стала методом выбора
в визуализации очагов демиелинизации спинного
мозга. Как и при исследовании церебральной фор-
мы рассеянного склероза, Т2-взвешенные МРТ яв-
ляются наиболее информативными для выявления
очагов демиелинизации в спинном мозге (рис. 98).
441
29 2265
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Т1-взвешенные томограммы полезны в определе-
нии изменения формы спинного мозга как в ост-
рой стадии процесса (утолщение за счет отека),
так и в стадии ремиссии, когда может быть выявле-
на атрофия спинного мозга (рис. 99) [108].
Рассеянный склероз с вовлечением в процесс
спинного мозга может проявляться в виде:
- сегментарного утолщения спинного мозга,
чаще в шейном отделе, со снижением сигнала на
Т1-взвешенных и повышения на Т2-взвешенных
изображениях [109];
- повышения сигнала на Т2-взвешенных изоб-
ражениях без изменения размеров мозга [110];
- атрофии спинного мозга [108].
Использование МР КВ доказало их полезность
в дифференцировке проявлений, характерных для
острой стадии заболевания, от хронических (неак-
тивных) [111].
На постконтрастных МРТ в сагиттальной проек-
ции на фоне локального утолщения спинного моз-
га можно визуализировать одиночные или множе-
ственные очаги накопления контраста. Аксиальные
томограммы полезны в определении локализации
бляшки по отношению к поперечнику мозга
(рис. 100).
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Поперечный миелит. Поперечный миелит от-
носится к заболеваниям, характеризующимся бы-
стрым развитием симптомов поражения спинного
мозга. Типично поражение молодых пациентов.
Основной причиной заболевания считается вирус-
ная инфекция [112].
Рис. 101. Поперечный миелит (острая стадия). МРТ в режиме Т1 (а) и Т2(б, в) на
уровне грудного отдела позвоночника определяет незначительное утолщение спин-
ного мозга. В режиме Т2 визуализируется зона патологического повышения сигна-
ла интрамедуллярного расположения (стрелка), лучше определяемая на аксиаль-
ной томограмме (в).
Рис. 102. Последствия поперечного ми-
елита. Сагиттальная томограмма в режи-
ме Т2 выявляет нисходящую атрофию
спинного мозга с уровня Th8 позвонка.
Рис. 103. Арахноидит спинного мозга. Восходящая миело-
графия (а) выявляет остановку КВ на уровне Th9 позвонка.
На МРТ в режиме Т2 (б) и Т1 (в) определяется патологическая
деформация спинного мозга на уровне грудного отдела по-
звоночника с сегментарным расширением субарахноидаль-
ных пространств.
442
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
На МРТ в острой стадии может отмечаться не-
которое утолщение спинного мозга в размерах
с определением интрамедуллярно расположенной
области повышения сигнала на Т2-взвешенных
МРТ, захватывающего обычно несколько сегмен-
тов спинного мозга (рис. 101) [113]. В поздней ста-
дии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию
спинного мозга (рис. 102).
Арахноидит. Воспалительный процесс в обо-
лочках спинного мозга (арахноидит) может быть
следствием многих причин: травмы, перенесен-
ного менингита (гнойный, туберкулезный), суб-
арахноидального кровоизлияния. Он также может
быть следствием операции, введения в субарах-
ноидальное пространство различных медикамен-
тозных и рентгенодиагностических препаратов
и ряда других причин [3, 10]. Последствием вос-
палительного оболочечного процесса является
запустевание арахноидального пространства,
формирование кист, соединительнотканных сра-
щений. МР проявления арахноидита неспецифич-
ны. Развитие адгезивного процесса вызывает
утолщение и спаивание корешков конского хвос-
та, что лучше выявляется на Т1 -взвешенных томо-
граммах. Послеоперационные изменения приво-
дят к деформации контуров спинного мозга, из-
менению его формы и расположения в просвете
позвоночного канала. При поствоспалительных
арахноидитах отмечается расширение субарахно-
идальных пространств и атрофическое истонче-
ние спинного мозга (рис. 103). На этом фоне, осо-
бенно на Т2-взвешенных МРТ, в субарахноидаль-
ном пространстве демонстрируются зоны сниже-
ния сигнала (на фоне высокого сигнала от ЦСЖ)
неправильной формы, что обусловлено наруше-
нием ламинарного тока ЦСЖ. Последнее может
быть связано с наличием спаек в субарахноидаль-
ном пространстве, вызывающих нарушение дви-
жения ЦСЖ.
Ранняя диагностика инфекционных процессов
в позвоночнике часто сопряжена с рядом труднос-
тей, обусловленных во многом неспецифичностью
клинической картины заболевания и скрытым те-
чением. Рентгенологическая визуализация про-
цесса на ранних стадиях практически невозможна
из-за отсутствия изменений в костной структуре
позвонков. Использование компьютерной томо-
графии, а затем МР томографии позволило чаще
диагностировать патологическое состояние в на-
чальной стадии.
Обычно инфекционные эмболы распространя-
ются в позвонки гематогенным путем [114]. Одна-
ко они могут также проникать в позвоночник из со-
седних паравертебральных тканей, пораженных
воспалительным процессом (ретрофарингеаль-
ный абсцесс, инфицированный дермальный синус
и др.), или быть занесены прямым путем (после
проникающего ранения, операции).
Рис. 104. Бактериальный спондилит Thl2-Ll позвонков. МРТ
в режиме Т1 (а) и Т2 (б) в сагиттальной проекции выявляет диф-
фузное снижение сигнала от тел позвонков на Т1 -взвешенной то-
мограмме. В режиме Т2 указанные позвонки имеют слабо гипер-
интенсивный сигнал. Определяется изменение формы и интен-
сивности сигнала от ткани межпозвонкового диска на уровне
Th 12-L1 позвонков.
Первые рентгенологические проявления при
обзорной спондилографии или томографии обыч-
но наблюдаются через 2-8 нед после первых кли-
нических симптомов [30]. Радионуклидный метод
и компьютерная томография являются более чув-
ствительными методами ранней визуализации ко-
стных и мягкотканных изменений [115, 116].
Применение МР томографии повысило качест-
во диагностики воспалительных процессов позво-
ночника, позволяя демонстрировать изменения
позвонков, мягких паравертебральных тканей
и эпидуральной клетчатки одновременно в любой
из выбранных проекций. При этом поверхностные
катушки и высокие магнитные поля обеспечивают
высокий уровень тканевой характеристики позво-
ночника и окружающих его структур [86, 117, 118].
При гнойном бактериальном спондилите
и воспалении диска на сагиттальных МР Т1-взве-
шенных томограммах определяется поражение тел
позвонков и расположенного между ними диска
в виде патологического снижения ИС от указанных
образований (рис. 104). Имеющиеся в норме раз-
личия между тканью диска и телами позвонков сти-
раются на этих изображениях. На Т2-взвешенных
томограммах пораженные позвонки становятся бо-
лее яркими по сравнению с расположенными по со-
седству. Ткань диска имеет типично высокий сигнал
в этом режиме. Если сагиттальные срезы демонст-
рируют протяженность поражения, то на аксиаль-
ных и фронтальных томограммах лучше оценива-
ются вовлечения в процесс паравертебральных
тканей. Изменения в телах позвонков и межпозвон-
ковом диске, выявляемые на МРТ, отражают пато-
физиологические изменения, происходящие при
443
29*
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 105. СпондилитTh6-Th7позвонков. МРТврежиме Т2(а)иТ1
(б) демонстрирует поражение тел Th6-Th7 позвонков с частичным
переходом процесса на верхние отделы Th8 позвонка. Межпо-
звонковые диски на уровне Th6-Th7, Th7-Th8 также патологически
изменены. Имеется небольших размеров воспалительная инфиль -
трация заднего эпидурального пространства (абсцесс) на уровне
Th7 позвонка. В режиме Т1 на фоне контрастного усиления (в) от-
мечается патологическое накопление КВ в пораженных отделах
указанных позвонков и капсуле абсцессе (стрелки).
Рис. 106. Спондилит L5-S1 позвонков, осложненный эпидураль-
ным абсцессом. МРТ в сагиттальной проекции в режиме Т1 (а)
и Т2 (б) выявляет патологические изменения в телах L5-S1 по-
звонков и расположенном между ними межпозвонковом диске.
Кроме того, определяется инфильтрация передней эпидуральной
клетчатки на уровне указанных позвонков. Дополнительно выявля-
ется эпидуральный абсцесс на уровне L2-L4 позвонков, вызываю-
щий компрессию содержимого позвоночного канала (стрелки).
Рис. 107. Туберкулезный спондилит. На серии томограмм в ре-
жиме Т2 (а) и Т1 (б) выявляется воспалительная инфильтрация
тел L4-L5 позвонков, межпозвонкового диска на этом уровне
и распространение процесса на окружающую эпидуральную
и паравертебральную клетчатку.
Рис. 108. Туберкулезный спондилит L1-L2
позвонков. На серии томограмм в режиме Т2
(а) и Т1 (б, в) нв фоне воспалительных изме-
нений тел позвонков и межпозвонкового
диска определяются больших размеров на-
течники (абсцессы) в паравертебральных
тквнях ( стрелки).
444
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
остеомиелите (лейкоцитарная инфильтрация с ли-
зисом костной ткани). МРТ способна демонстри-
ровать вовлечение в процесс эпидуральной клет-
чатки, увеличение ее, сопутствующую деформа-
цию и компрессию дурального пространства
с расположенными в нем образованиями. Допол-
нительное использование МР КВ улучшает визуа-
лизацию поражения позвонков и особенно эпиду-
рального пространства и паравертебральных тка-
ней. Пораженные участки тел позвонков и межпо-
звонковый диск интенсивно накапливают КВ
(рис. 105) [119].
Острый эпидуральный абсцесс - редко
встречаемая патология. Типична гематогенная
диссеминация процесса из отдаленных источников
(кожа, дыхательные пути и др.). Развитие хрониче-
ского эпидурального абсцесса происходит
обычно путем прямого распространения воспале-
ния из позвонка в эпидуральное пространство
с формированием гнойного инфильтрата. На МРТ
абсцесс имеет типичную выпуклую форму, сигналь-
ные характеристики его неспецифичны (рис. 106).
Туберкулез является одной из частых причин
развития спондилита. Чаще наблюдается в возра-
сте до 20 лет. Поражение позвонков имеет вторич-
ный характер и возникает вследствие распростра-
нения инфекции гематогенным путем из первично-
го очага в легком. КТ и МРТ проявления включают
фрагментацию и разрушение одного или двух со-
седних позвонков с поражением диска и наличием
паравертебральных абсцессов (натечников). Из-
менение сигнала характеризуется снижением на
Т1 -взвешенных и повышением на Т2-взвешенных
МРТ (рис. 107, 108) [117, 120].
звонковых дисков, во многом зависит от уровня
грыжи, ее величины и направления (заднее, задне-
боковое, боковое), а также от состояния окружаю-
щих тканей. Так, например, небольшие выпячива-
ния могут сопровождаться выраженными клиниче-
скими проявлениями (болевой и радикулярный
синдромы), тогда как при больших грыжах клини-
ческие симптомы могут быть минимальными [21].
Различают следующие виды повреждения меж-
позвонкового диска:
- выбухание диска, когда отмечается симмет-
ричное выбухание фиброзного кольца за пределы
задних поверхностей тел позвонков, сочетающее-
Рис. 109. Остеохондроз позвоночника. МРТ в режиме Т2 (а) и Т1
(б) на уровне нижнегрудного отдела позвоночника выявляет гру-
бую деформацию прилежащих к межпозвонковым дискам тел по-
звонков с дегенеративными изменениями замыкательных костных
пластинок. Межпозвонковые диски имеют резко сниженный сиг-
нал в режиме Т2.
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОЗВОНОЧНИКА
Дегенеративные изменения межпозвонко-
вого диска. Возрастные изменения и дегенера-
ция межпозвонкового диска приводят к дегидрата-
ции ткани диска, а следовательно к снижению со-
держания в нем протонов водорода. Это отражает-
ся в снижении ИС от диска, особенно на
Т2-взвешенных изображениях. В этих условиях
стирается грань между пульпозным ядром и фиб-
розным кольцом диска. Следствием потери воды
и фиброзных изменений центральных отделов
диска является также снижение его высоты, что
наглядно демонстрируется на сагиттальных томо-
граммах (рис. 109). Наиболее ярко такие измене-
ния представлены в поясничном отделе, где вели-
чина самих дисков первоначально больше, чем
в других отделах [3, 10, 21].
Грыжи межпозвонковых дисков. Неврологи-
ческая картина, наблюдаемая при грыжах межпо-
Рис. 110. Схематическое
изображение различных
степеней пролабирова-
ния межпозвонкового
диска, а - нормальный
диск, б - выбухание дис-
ке, а - протрузия диска
(без разрыва фиброзного
кольце), г - грыже диска
(с разрывом фиброзного
кольца), д - грыжа диска
с секвестрацией.
445
и
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 111. Грыжа межпозвонкового диска на уровне L4-L5 позвон-
ков. МРТ в режиме Т2 в аксиальной (а) и сагиттальной (б) проек-
циях выявляет грыжевое выпячивание межпозвонкового диска
между L4-L5. Хорошо визуализируются корешки конского хвоста
на фоне яркого сигнала от ЦСЖ (а).
Рис. 112. Грыжв межпозвонкового диска на уровне L4-L5 позвон-
ков. МРТ в сагиттальной проекции выявляет больших размеров
грыжевое выпячивание межпозвонкового диске с полной ком-
прессией просвета позвоночного канала.
Рис. 113. Грыжа межпозвонкового диска на уровне СЗ-С4 по-
звонков. На серии томограмм в сагиттальной проекции в режиме
Т1 (а) и Т2 (б) на фоне дегенеративных изменений в телах позвон-
ков и межпозвонковых дисков выявляется больших размеров зад-
няя грыжа на уровне СЗ-С4 позвонков, которая вызывает выра-
женную компрессию спинного мозга (стрелка).
Рис. 114. Грыжа межпозвонкового диска на уровне Th6-Th7 по-
звонков. На сагиттальных томограммах в режиме Т1 (а) и Т2 (б)
визуализируется грыжа межпозвонкового диска (стрелка), ком-
премирующая спинной мозг.
ся с дегенеративными изменениями ткани диска
(рис. 1106);
- протрузия (пролапс) диска - выпячивание
пульпозного ядра вследствие истончения фиброз-
ного кольца (без его разрыва) за пределы заднего
края тел позвонков (рис. 110в);
- выпадение диска (или грыжа диска), выхож-
дение содержимого пульпозного ядра за пределы
фиброзного кольца вследствие его разрыва
(рис. 110г);
- грыжа диска с его секвестрацией (выпавшая
часть диска в виде свободного фрагмента
располагается в эпидуральном пространстве
(рис. 11 Од).
Прогрессирование заднего или задне-бокового
грыжевого выпячивания диска может привести
к разрыву задней продольной связки и реактивно-
му утолщению ТМО [121].
Грыжа диска лучше всего определяется на Т2-
взвешенных изображениях, так как высокий сигнал
от ЦСЖ в субарахноидальном пространстве под-
черкивает границы грыжевого выпячивания
(рис. 111,112). Т1 -взвешенные изображения игра-
ют более важную роль в идентификации сдавления
446
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 115. Грыжа межпозвонкового диска на уровне L5-S1 позвон-
ков. На серии томограмм в режиме Т2 визуализируется грыжа
межпозвонкового диска на уровне L5-S1 позвонков с разрывом
элементов фиброзного кольца (стрелка).
Рис. 116. Грыжа межпозвонкового диска на уровне L5-S1 позвон-
ков с секвестрацией. На серии томограмм в сагиттальной (а) и ак-
сиальной (б) проекции выявляется больших размеров заднебоко-
вая (слева) грыжа межпозвонкового диска на уровне L5-S1 Хоро-
шо визуализируется фрагмент ткани диска (стрелка) в переднем
эпидуральном пространстве выше межпозвонкового промежутка.
Рис. 117. Грыжа межпозвонкового дис-
ка на уровне L5—S1 позвонков с секвес-
трацией. На серии томограмм в сагит-
тальной (а. б) и аксиальной (в) проекци-
ях в режиме Т1 выявляется больших раз-
меров грыжа межпозвонкового диска
с наличием секвестра ниже межпозвон-
кового промежутка (стрелка).
Рис. 118. Грыжа межпозвонкового диска на уровне L5-S1 по-
звонков. МРТв сагиттальной (а) и аксиальной (б) проекциях в ре-
жиме Т2* выявляют больших размеров парамедианную грыжу
межпозвонкового диска, вызывающую компрессию позвоночного
канала и межпозвонкового отверстия (стрелки).
447
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 119. Грыжа межпозвонкового диска L4-L5. Дегенеративные
изменения позвонков. На МРТв режиме Т2(а) иТ1 (б) кроме гры-
жевого выпячивания дополнительно выявляются сопутствующие
дегенеративные изменения в прилежащих отделах тел позвонков
(повышение сигнала е режиме Т1 и в меньшей степени в Т2)
(стрелка).
Рис. 120. Стеноз позвоночного канала. Гипертрофия желтой
связки. На МРТ в режиме Т2(а) иТ1 (б) кроме дегенеративных из-
менений межпозвонковых дисков на поясничном уровне выявля-
ются патологические выбухания на задней стенке позвоночного
канала (стрелки), соответствующие уровню межпозвонкового
диска (утолщение желтой связки).
Рис. 121. Стеноз позвоночного канала на шейном уровне. МРТ
в режиме Т2(а) иТ1 (б) выявляет резко выраженные дегенератив-
ные изменения в межпозвонковых дисках и телах позвонков
с множественными грыжевыми выпячиваниями, сдавливающими
субарахноидальные пространства и спинной мозг.
Рис. 122. Стеноз позвоночного канала на шейном уровне. МРТ
в режиме Т1 (а) и Т2 (б) выявляет выраженные дегенеративные
изменения в межпозвонковых дисках и телах позвонков с грыже-
выми выпячиваниями на уровне СЗ-С4 и С4-С5 позвонков, сдав-
ливающими субарахноидальные пространства и спинной мозг.
На томограмме по Т2 в веществе спинного мозга определяется
очаг миеломаляции (стрелка).
спинного мозга и корешков спинномозговых нер-
вов в просвете межпозвонкового отверстия на фо-
не высокого сигнала от эпидурального жира
(рис. 113, 114).
В случае протрузии диска на сагиттальных Т2-
взвешенных томограммах удается идентифициро-
вать наружные отделы истонченного фиброзного
кольца (зона гипоинтенсивного сигнала) и выбуха-
ние пульпозного ядра (зона более высокого сигна-
ла). При грыже диска разрыв фиброзного кольца
можно определить по типичному перерыву зоны
гипоинтенсивного сигнала, окружающей выбухаю-
щее пульпозное ядро (рис. 115). Однако в целом
ряде случаев сложно провести точную дифферен-
цировку между протрузией диска и грыжей, так как
низкий сигнал от фиброзного кольца может сли-
ваться с гипоинтенсивным сигналом от задней
продольной связки, не позволяя определять раз-
рыв кольца диска. В наблюдениях с секвестрацией
грыжевого содержимого на МРТ можно обнару-
448
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
жить отдельно расположенный фрагмент диска,
перед задней продольной связкой, позади нее или
даже в эпидуральном пространстве на некотором
расстоянии от межпозвонкового промежутка: ни-
же или выше последнего (рис. 116, 117).
Для получения более полной анатомо-топогра-
фической картины распространения грыжи диска
в поперечном направлении мы обычно проводим
сканирование в аксиальной проекции (рис. 118).
Это позволяет определять заднее, задне-боковое
или боковое распространение грыжи диска и его
отношение к межпозвонковому отверстию.
Дегенеративные изменения позвонков. Де-
генеративные изменения в межпозвонковых дис-
ках индуцируют развитие сопутствующих дегене-
ративных изменений в прилежащих отделах тел
позвонков. Это проявляется в изменении сигнала,
демонстрируемого преимущественно на Т1 и Т2-
взвешенных изображениях. В одних наблюдениях
выявляется снижение сигнала на Т1- и Т2-взве-
шенных МРТ, а в других, наоборот, повышение ИС.
В первом случае зону гипоинтенсивности в суб-
кортикальных отделах тел позвонков объясняют
развитием склеротического процесса костной тка-
ни и исчезновением жирового компонента костно-
го мозга, а во втором - процессы жирового пере-
рождения костного мозга превалируют над скле-
розом (рис. 119) [122, 123].
Стеноз позвоночного канала. Термин “сте-
ноз позвоночного канала” используется для опре-
деления участка сужения канала по сравнению
с его размерами, наблюдаемыми в нормальных
условиях. Этот процесс развивается обычно по-
степенно как результат параллельно нарастаю-
щих дегенеративных изменений в межпозвонко-
вых дисках и межпозвонковых суставах с после-
дующим развитием остеоартрита и остеофитов
[124, 125]. Чаще всего стеноз развивается на по-
ясничном и шейном уровнях. На Т1-взвешенных
МРТ в сагиттальной и аксиальной проекциях мож-
но определить сдавление дурального мешка и ис-
чезновение эпидуральной жировой клетчатки на
уровне сужения. На томограммах можно выявить
также утолщение желтой связки и дегенератив-
ные изменения межсуставных поверхностей меж-
позвонковых суставов с наличием костных остео-
фитов. Развитие гипертрофии желтой связки
обусловлено ее хронической травматизацией
(рис. 120) [21].
Степень стеноза канала лучше всего оценивать
на Т2-взвешенных томограммах в сагиттальной
плоскости, что связано с лучшей визуализацией в
этом режиме ЦСЖ (рис. 121, 122). Аксиальные то-
мограммы полезны в оценке величины сужения ка-
нала и межпозвонковых отверстий. Однако более
полную информацию о костных изменениях и со-
стоянии межпозвонковых суставов дает компью-
терная томография.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
СПИННОГО МОЗГА И ПОЗВОНОЧНИКА
Диагностика травматических поражений позво-
ночника с помощью МРТ - сложная и трудоемкая
задача. Нередко из-за ряда причин (критическое
состояние пациента, требующее использования
реанимационного оборудования для поддержания
витальных функций, вынужденное положение, им-
мобилизирующие шины и пр.) проведение МРТ
исследования становится невозможным.
Целями любого диагностического исследова-
ния при спинальной травме являются: выявление
переломов позвонков, определение их формы,
наличия смещения самих позвонков и их фраг-
ментов, определение характера сочетанного по-
ражения связочного аппарата и окружающих тка-
ней, оценка степени сдавления позвоночного ка-
нала и спинного мозга, определение степени по-
ражения вещества спинного мозга и его
корешков.
При острой спинальной травме обычная рент-
генография продолжает оставаться основным ме-
тодом первичного обследования позвоночника,
особенно при отсутствии неврологических выпа-
дений [21].
Использование КТ является эффективным
в идентификации деталей переломов, переломов
со смещением или отрывом кортикальных фраг-
ментов, визуализации острых интрамедуллярных
кровоизлияний. В оценке указанных изменений
возможности компьютерной томографии выше,
чем рентгенографии и МР томографии.
В острой стадии спинальной травмы МР томо-
графия по-прежнему имеет довольно ограниченное
Рис. 123. Компрессионный перелом тела L1 позвонка. На сагит-
тальных Т2-взвешенных (а) и Т1 -взвешенных (б) МРТ выявляется
травматическая компрессия тела L1 позвонка с формированием
грыжевого выпячивания на уровне Th 12-L1 позвонков и сдввлени-
ем конуса спинного мозга.
449
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Рис. 124. Травматическая компрессия тела С7 позвонка. На са-
гиттальных томограммах в режиме Т2 (а, б) определяется ком-
прессия передне-верхнего отдела тела С7 позвонке и частичный
листез С6 кпереди. Спинной мозг сдавлен в позвоночном канале.
Рис. 125. Травматическое повреждение СЗ-С4 позвонков. На са-
гиттальных Т2-взвешенных (а) и Т1 -взвешенных (б) изображениях
выявляется компрессионный перелом тел СЗ-С4 позвонков со
смещением отломка С4 в позвоночный канал. Спинной мозг ком-
премирован, на уровне сдавления виден очаг миеломаляции,
имеющий повышенный сигнал на томограмме по Т2.
Рис. 126. Перелом зубовидного отростка С2 позвон-
ка. На сагиттальных МРТ в режиме Т2 (а), Т1 (б)
и протонной плотности (в) определяется перелом зу-
бовидного отростке С2 позвонка с его смещением по
вертикали.
Рис. 127. Травматический листез С6 позвонка кпереди.
Грыжа межпозвонкового диска между С6-С7 позвонками.
МРТврежиме Т2(а)иТ1 (б) выявляют листез С6, грыжевое
выпячивание диска кзади с компрессией спинного мозга.
450
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
Рис. 128. Травматический подвывих С5 позвонка кпереди с фор-
мированием клиновидной деформации шейного отдела позво-
ночника в сегменте С5-С7 и сдавлением спинного мозга (томо-
граммы в режиме Т2 (а)иТ1 (б)).
Рис. 129. Травматический листез L4 позвонка. На свгиттальных
МРТ в режиме Т1(а)и Т2 (б) определяется листез II степени тела
L4 позвонка кпереди, перелом остистого отростка и сужение по-
звоночного канала на этом уровне.
применение из-за относительной длительности ис-
следования, частой необходимости использования
анестезиологического и иммобилизирующего фер-
ромагнитного оборудования при лечении пациен-
тов с тяжелыми повреждениями, а также в связи
с меньшей чувствительностью метода при диагнос-
тике острых гематом и костных повреждений
[126-130].
Существенно повышается значение МР томо-
графии при исследовании пациентов в подострой
и хронической стадиях спинальной травмы. Этому
способствуют полипроекционность томографии
с демонстрацией больших по протяжению участ-
ков позвоночника и спинного мозга, отсутствие не-
обходимости применения КВ, возможность визуа-
лизации труднодоступных для других методов от-
делов позвоночника (кранио-вертебральной
и шейно-грудной областей).
Исследование лучше всего проводить с исполь-
зованием поверхностных катушек и начинать с са-
гиттальных проекций, взвешенных по Т1. Это дает
возможность получить хорошую анатомическую
визуализацию позвоночника и содержимого по-
звоночного канала. Для оценки степени сужения
канала предпочтительными являются Т2-взвешен-
ные изображения.
На Т1-взвешенных изображениях выявляются
изменения формы тел позвонков (рис. 123, 124),
смещение фрагментов (рис. 125, 126), травмати-
ческие грыжи дисков (рис. 127), листез
(рис. 128, 129), кровоизлияния, а также сочетан-
ные повреждения или деформации спинного
мозга. Сопутствующие травме спинного мозга
отек, очаги миеломаляции и некроза лучше опре-
деляются на Т2-взвешенных изображениях как
области повышения ИС. Подострые эпидураль-
ные или интрамедуллярные геморрагии распоз-
наются как зоны повышения сигнала на Т1- и Т2-
взвешенных томограммах [130, 131]. Особенно
полезной следует считать МР томографию при
оценке последствий спинальной травмы. Без эн-
долюмбального контрастирования МР томогра-
фия способна визуализировать состояние веще-
ства спинного мозга, изменение его размеров
и формы, атрофические изменения диффузного
или локального характера, выявлять гидромие-
литические полости и ликворные кисты. На осно-
ве МР томографии значительно облегчается диа-
гностика поперечных разрывов спинного мозга
(рис. 130).
Рис. 130. Поперечный разрыв спинного мозгв. На серии сагит-
тальных МРТ в режиме Т1 на фоне грубой травматической ком-
прессии тела Th6 позвонка определяется полный поперечный
разрыв спинного мозга (стрелка)
451
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Никольский В.А. Первичные внутрипозвоночные
опухоли. Клиника, патологическая анатомия, хирур-
гия. Ростов-на-Дону, 1947. С. 176.
2. Раздольский И.Я. Опухоли спинного мозга и позво-
ночника. Л., 1958.
3. Manelfe С. Imaging of the spine and spinal cord. N.Y.:
Raven Press, 1992. P. 890.
4. Aubin M.L., Jardin C., Bar D et al. CT in 32 cases of
intraspinal tumors //J. Neuroradiol. 1979. V. 6. P. 81-92.
5. Post M. Radiographic evaluation of the spine. N.Y.:
Masson, 1980. P. 516.
6. Haughton V.M., Williams A.L. Computed tomography of
the spine. St. Louis: C.V. Mosby, 1982. P. 252.
7. Brant-Zawadzki M., Norman D. MRI of the CNS. N.Y.:
Raven Press, 1987.
8. Valk J. MRI of the brain, head, neck and spine. A teaching
atlas of clinical applications. Martinus Nijhoff Publ., 1987.
9. Haughton V.M. MRI of the spine // Radiology. 1988.
V. 166. P. 297-301.
10. Stark D.D., Bradley W.G. Magnetic resonance imaging.
St. Louis, Washington; D.C.; Toronto: C.V. Mosby Co.,
1988. C.1516.
11. Manelfe C. MRI of the spinal cord // Diagn. Interv.
Radiol. 1989. V. 1. P. 3-14.
12. Daniels D.L., Haughton V.M. Cranial and spinal MRI.
An atlas and guide. N.Y., 1988. P. 480.
13. DeLaPaz R.L., Davis D.O., Brant-Zawadzki M. et al.
High field thin-slice surface coil MRI of spine and spinal
cord 11 S. of MR in Med. 4th Annual Meeting: Abstr. L.,
1985. P. 186.
14. Thijssen H.O., Keysen A., Hortink M.W. et al.
Morphology of the cervical spinal cord on Computed
Myelography // Neuroradiology. 1979. V. 18. P. 57-62.
15. Czervionke L.F., Daniels D.L., Ho P.S. et al. The MR
appearance of gray and white matter in the cervical
spinal cord //AJNR. 1988. V. 9. P. 557-562.
16. Modic M.T., Pavlicek W., Weinstein M.A. MRI of interver-
tebral disk disease//Radiology. 1984. V. 152. P. 103-111.
17. Modic M.T., Masaryk T.J. Degenerative disk disease //
Diagnostic Radiology. Categorical Course in MRI / Ed. by
Stark D.D., Bradley W.G. N. Am. Tower B.: Oak Brook,
1988. P. 625-708.
18. Enzmann D.R., Rubin J.B. Cervical spine: MR imaging
with a partial flip angle, gradient-refocused pulse sequ-
ence. Part I and II // Radiology. 1988. V. 166. P. 467-478.
19. Бабчин И.С. Опухоли спинного мозга // Злокачест-
венные опухоли / Под ред. Петрова Н.Н., Холдина С.А.
Т. III. Ч. 1. Л., 1962. С. 510-552.
20. Кадин Л.С. Опухоли спинного мозга: Автореф. дис....
докт. мед. наук. М., 1947.
21. Huk W.J., Gademann G., Friedmann G. Magnetic reso-
nance imaging of central nervous system diseases.
Berlin; Heidelberg; N.Y: Springer-Verlag, 1990.
22. Zimmerman R.A., BilaniukL.T. Imaging of tumors of the
spinal canal and cord // Radiol. Clin. North Am. 1988.
V. 26. P. 965-1007.
23. Jeanmart I. Radiology of the spine: tumors. Berlin;
Heidelberg; N.Y.: Springer-Verlag, 1986.
24. Norman D. The Spine // MRI of the CNS / Ed. by Brant-
Zawadzki M., Norman D. N.Y: Raven Press, 1987.
25. Carsin M., Gandon Y, Rolland MRI of the spinal cord:
intramedullary tumours //J. Neuroradiol, 1987. V. 14.
P. 337-349.
26. Miyasaka K., Akino M., Abe S. CT and MRI of
intramedullary spinal cord tumors //Acta Radiol (Diag.).
1986. V. 369. P. 738-740.
27. Modic M.T., Masaryk T.J., Roos J.S. MRI of the spine.
Chicago: Year Book Medical Publishers, 1989. P. 870.
28. Youmans J.R. Neurological surgery. V. 5. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders, 1982. P. 3196-3214.
29. Post M.J., ed. CT of the spine. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1984. P. 659-695
30. Newton Т.Н., Potts D.G. CT of the spine and spinal cord.
San Anselmo: Clavadel Press, 1983. P. 203-222.
31. Scotti G., Scialfa G., Colombo N. MR diagnosis of intra-
medullary tumors of the spinal cord // Neuroradiology.
1987. V. 29. P. 130-135
32. Goy A.M.C., Pinto R.S., Raghavendra B.N. et al.
Intramedullary spinal cord tumors: MRI with emphasis on
associated cysts // Radiology. 1986. V. 161. P. 381-386.
33. Bydder G.M., Brown J., Niendorf H.P. Enhancement of
cervical intraspinal tumors in MRI with intravenous Gd-
DTPA//J. Comput. Assist. Tomogr. 1985. V. 9. P. 847-851.
34. Parizel P.M., BaleriauxD., RodeschG. Gd-DTPAenhanced
MRI of spinal tumors//AJR. 1989. V. 152. P. 1087-1096.
35. Slasky B.S., Bydder G.M., Niendorf H.P. MRI with
Gd-DTPA in the differentiation of tumor, syrinx, and cyst
of the spinal cord // J. Comput. Assist. Tomogr. 1987.
V. 11. P. 845-850.
36. Sze G., Abramson A., Krol G. Gd-DTPA in the evaluation
of intradural extramedullary spinal disease // AJR.
1988. V. 150. P. 911-921
37. Vinken P.T., Bruyn G.W. Handbook of clinical neurology.
V. 19. American Alsevier; N.Y.: Sloof, 1964.
38. Epstein F, Epstein N. Intramedullary tumors of the spinal
cord // Pediatric neurosurgery: surgery of the developing
nervous system. N.Y: Grune & Stratton, 1982. P. 529-540.
39. Handel S., Grossman R., Sarwar M. CT in the diagnosis
of spinal cord astrocytoma // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1978. V. 2. P. 226-228.
40. Williams A.L., Haughton V.M. et al. Differentiation by
intramedullary neoplasms and cysts by MR // AJNR.
1987. V. 8. P. 527-532.
41. DeRoss A., Doornbos J., Baleriaux D. Clinical applications
Gd-DTPA in MRI 11 Magnetic resonance annual / Ed. by
Kressel H. N.Y: Raven Press, 1988. P. 113-145.
42. Sze G., Krol G., Zimmerman R. Intramedullary disease of
the spine: diagnosis using Gd-DTPA-enhanced MRI //
AJR. 1988. V. 151. P. 1193-1204.
43. Valk J. Gd-DTPA in MRI of spinal lesions // AJR. 1988.
V. 150. P. 1163-1168.
44. Murota T, Symon L. Surgical management of heman-
gioblastoma of the spinal cord: a report of 18 cases //
Neurosurgery. 1989. V. 25. P. 699-708.
452
Заболевания и повреждения спинного мозга и позвоночника
11
45. Kaffenberger D., Shah С., Murtagh F. MRI of spinal cord
hemangioblastoma associated with syringomyelia //
J. Comput. Assist. Tomogr. 1988. V. 12. P. 495-498.
46. Grem J., Burgess J., Trump D. Clinical features and
natural history of intramedullary spinal cord metas-
tases 11 Cancer. 1985. V. 56. P. 2305-2314.
47. Post M., Quencer R., Green B. Intramedullary spinal
cord metastases, mainly of nonneurogenic origin //
AJR. 1987. V. 148. P. 1015-1022.
48. Choucair A.K., Leviv V.A., Gutin P.H. et al. Development
of multiple lesions during radiation therapy and chemo-
therapy in patients with gliomas // J. Neurosurg.
1986. V. 65. P. 654-661.
49. Costigan D.A., Winkelman M.D. Intramedullary spinal cord
metastases. A clinicopathological study of 13 cases //
J. Neurosurg. 1985. V. 62. P. 227-235.
50. Crasto S., Duca S., Davini O., Rizzo L. et al. MRI diag-
nosis of intramedullary metastases from extra-CNS
tumors// Eur. Radiol. 1997. V. 7. P. 732-736.
51. Bluemke D., Wang H. Primary spinal cord lymphoma:
MR appearance // J. Comput. Assist. Tomogr, 1990.
V. 14. P. 812-814.
52. Larson T, Houser O., Onofrio B. Primary spinal
melanoma //J. Neurosurg. 1987. V. 66. P. 47-49.
53. Farwell J.R., Dohrman G.J. Intraspinal neoplasms in
children// Paraplegia. 1977. V. 15. P. 262-273.
54. Rebner M., Gebarski S.S. Magnetic resonance imaging of
spinal cord hemangioblastoma //AJNR. 1985. V. 6. R 287-289.
55. Scotti G. Neuroradiological Diagnosis of spinal cord
tumors 11 Neuroradiology / Ed. by D.C. Harwood Nash.,
H. Pettersson. Merit Communications, 1992.
56. Kernohan J.M., Sayre G.P. et al. Tumors of the CNS //
Atlas of tumors pathology / Ed. by Washington D.C.
Armed Forces Institute of Pathology, 1952. P. 141.
57. Mirimanoff R.O., Dosretz D.E. etal. Meningiomas: Analysis
of recurrence and progression following neurosurgical
resection//J. Neurosurgery. 1985. V. 62. P. 18-24.
58. Sandt G., Kaiser M.C., Capesius P. Spinal neurinomas //
Tumors I Ed. by Jeanmart L. Berlin: Springer-Verlag, 1986.
59. Post M. Radiologic evaluation of the spine. N.Y.:
Masson, 1980. P. 353-365.
60. Modic M., Weinstein M., Pavlicek W. NMRI of the spine //
Radiology. 1983. V. 148. P. 757-762.
61. Takemoto K., Matsumura Y, Hashimoto H. MRI of
intraspinal tumors-capability in histological differenti-
ation and compatmentalization of extramedullary
tumors 11 Neuroradiology. 1988. V. 30. P. 303-309.
62. Boisserie-Lacroix M., Kien P., Caille J. Imaging of
intradural extramedullary tumors: neurinomas and
meningiomas //J. Neuroradiol. 1987. V. 14. P. 66-81.
63. Burk D., Brunberg J., Kanal E. Spinal and paraspinal
neurofibromatosis: surface coil MRI at 1.5 T // Radio-
logy. 1987. V. 162. P. 797-801.
64. Wood J., Wolpert S. Lumbosacral meningioma//AJNR.
1985. V. 6. P. 450-451.
65. Scotti G., ScialfaG., Colombo N., Landoni L. MRI of intra-
dural extramedullary tumors of the cervical spine // J. of
Comput. Assist. Tomography. 1985. V. 9. P. 1037-1041.
66. Axel L. Surface coil magnetic resonance imaging //
J. Comput. Assist. Tomogr. 1984. V. 8. P. 381-384.
67. Henning J., Friedburg H., Strobel B. Rapid nontomographic
approach to MR myelography without contrast agents //
J. Comput. Assist. Tomogr. 1986. V. 10. P. 375-378.
68. Lee B.C.P., Deck M.D.F, Kneeland J.B., Cahill P.T.
MR-imaging of the craniovertebral junction // AJNR.
1985. V. 6. P. 209-213.
69. Terwey B., Koschorek F, Jensen H.P. Kernspintomogra-
phie des Zervikalkanals // Rontgenpraxis. 1985. V. 38.
P. 422-432.
70. Zanella F.E., Steinbrich W., Friedmann G., Koulousakis A.
Magnetische Resonanztomographie (MR) bei spinalen
Raumforderungen // ROFO. 1986. V. 145. P. 326-330.
71. Yousem D., Patrone R Leptomeningeal metastasis: MR evo-
lution//J. Comput. Assist. Tomogr. 1990. V. 14. P. 255-261.
72. Awwad E.E., Backer R. The imaging of an intraspinal
cervical dermoid tumor by MR, CT and sonography //
Comput. Radiol. 1987. V. 11(4). P. 169-173.
73. Wilkins R.H., Odom G.L. Spinal intradural cysts //
Tumours of the spine and spinal cord. Part II. Handbook
of Clinical Neurology / Ed. by Vinken P.J., Bruyn G.W.
V. 20. Amsterdam: North-Holland, 1976. P. 55-102.
74. Naidich T.P. Т.Н. Newton, P.G. Potts CT of the spine and
spinal cord. S. Anselmo, Calif.: Clavadel Press, 1983.
P. 336-340.
75. Monajati A., Wayne W.S., Rauschning W. et al. MR of
the Cauda Equina // AJNR. 1987. V. 8. P. 893-900.
76. Paillas J., Alliez B., Pellet W. Primary and secondary
tumors of the spine // Handbook of clinical neurology /
Ed. by Vinken R, Bruin G. V. 20. part 2. Amsterdam:
North-Holland, 1976. P. 19-54.
77. Torma T. Malignant tumors of the spine and spinal
extradural space. A study based on 250 histologically
verified cases//ActaChir. Scand. (Suppl). 1957. V. 225.
P. 1-138.
78. Тагер И.С., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика за-
болеваний позвоночника. М.: Медицина, 1971.
79. Elsberg С. Tumors of the spinal cord. L., 1925.
80. Fruhling J. // Radiology of the Spine: Tumors / Ed. by
Jeanmart L. 1986. P. 103-115,
81. Lemort M., Divano L., Jeanmart L. // Radiology of the
spine: tumors / Ed. by Jeanmart L. 1986. P. 81-101.
82. Kricun M. Red-yellow marrow conversation: it effect on
the location of some solitary bone lesions // Skeletal
Radiol. 1985. V. 14. P. 10-19.
83. Gilbert R., Kim J., Posner J. Epidural spinal cord com-
pression from metastatic tumor: diagnosis and
treatment // Ann. Neurol. 1978. V. 3. P. 40-51.
84. Mettler F, Guiberteau M. Essentials of nuclear medicine
imaging. 2nd ed. N.Y: Grune & Stratton, 1986.
85. Redmond J., Spring D., Munderloh S. Spinal CT
scanning in the evaluation of metastatic disease //
Cancer. 1984. V. 54. P. 253-258.
86. Atlan H., Sigal R., Hadar H. NMR proton imaging of bone
pathology//J. NucL Med. 1986. V. 27. P. 207-215.
87. Porter B., Shields A., Olson D. MRI of bone marrow disor-
ders//Radiol. Clin. North. Am. 1986. V. 144.R 1131-1135.
453
11
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
88. Baker L., Goodman S., Perkash I. Benign versus patho-
logic compression fractures of vertebral bodies:
assessment with conventional spin-echo, chemical-shift,
and STIR MRI // Radiology. 1990. V. 174. P. 495-502.
89. ShivesT., Dahlin D., Sim F. Osteosarcoma of the spine //
J. Bone Joint Surg. 1986. V. 68. P. 660-668.
90. Reiser M., Rupp N., Stetter F. Erfahrungen bei der
MR-Tomographie des Skelettsystems // ROFO.
1984. V. 139. P. 365-373.
91. Scott J.A., Rosenthal D.I., Brady T.J. The evaluation of
musculoskeletal disease with magnetic resonance imag-
ing 11 Radiol. Clin. North Am. 1984. V. 22. P. 917-941.
92. Dahlin D., Unni K. Bone tumors: general aspects and
data on 8542 cases. 4th ed. Springfield: III.: Charles
C. Thomas, 1986
93. Solomon A., Rahamani R., Seligsohn U. Multiple
myeloma: early vertebral involvement assessed by CT //
Skeletal Radiol. 1984. V. 11. P. 258-261.
94. Sugimura K., Yamasaki K., Kitagaki H. Bone marrow dis-
eases of the spine: differentiation with T1 and T2 relax-
ation times in MRI//Radiology. 1987. V. 165. P. 541-544.
95. Pear B. Skeletal manifestations of the lymphomas and
leukemias // Semin. Roengenol. 1974. V. 9. P. 229-240.
96. Poster B., Shields A., Olson D. MRI of bone marrow dis-
orders//Radiol. Clin. North Am. 1986. V. 24. P. 269-289.
97. Meyer J., Lepke R., Lindfors K. Chordomas: MRI before,
during, and after treatment 11 Radiology. 1984. V. 153.
P. 693-696.
98. Krol G., Sundaresan N., Deck M. CT of axial chordomas //
J. Comput. Assist. Tomogr. 1983. V. 7. P. 286-289.
99. Sze G., Uichanco L., Brant-Zawadzki M. Chordomas:
MR imaging // Radiology. 1988. V. 166. P. 187-191.
100. Healy M., Herz D., Pearl L. Spinal hemangiomas //
Neurosurgery. 1983. V. 13. P. 689-691.
101. Laredo J., Assouline E., Gelbert F. Vertebral heman-
giomas: fat content as a sing of aggressiveness //
Radiology. 1990. V. 177. P. 467-472.
102. Logue V. Angiomas of the spinal cord: review of the
pathogenesis, clinical features, and results of surgery //
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1979. V. 42. P. 1-11.
103. DeChiro G. et al. Tumors and arteriovenous malforma-
tions of the spinal cord: assessment using MR //
Radiology. 1985. V. 156. P. 689-697.
104. Тиссен Т.П. Автореф. дис. ...докт. мед. наук. М., 1992.
105. Feasby Т, Paty D., Ebers G. Spinal cord swelling in mul-
tiple sclerosis//J. Neurol. Sci. 1981. V. 8. P. 151-153.
106. Haughton V, Ho K., Boedecker R. The contracting cord
sign of multiple sclerosis//Neuroradiology. 1979. V. 17.
P. 207-209.
107. Coin C., Huchs-Folliss A. Cervical CT in multiple scle-
rosis with spinal cord involvement // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1979. V. 3. P. 421-422.
108. Sheldon J., Siddharthan R., Tobias J. MRI of multiple
sclerosis: comparison with clinical and CT examinations
in 74 patients // AJR. 1985. V. 45. P. 957-964.
109. Nilsson O., Larsson E., Holtas S. Myelopathy patients
studied with MR for multiple sclerosis plaques // Acta
Neurol. Scand. 1987. V. 76. P. 272-277.
110. Maravilla K., Weinreb J., Suss R. MR demonstration of
multiple sclerosis plaques in the cervical cord // AJR.
1985. V. 144. P. 381-385.
111. Larsson E., Holtas S., Nilsson O. Gd-DTPA-enhanced
MR of suspected spinal multiple sclerosis // AJNR.
1989. V. 10. P. 1071-1076.
112. Barakos J., Mark A., Dillon W. MRI of acute transverse
myelitis and AIDS myelopathy // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1990. V. 14. P. 45-50.
113. Merine D., Wang H., Kumar A. CT myelography and MRI
of acute transverse myelitis // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1987. V. 11. P. 606-608.
114. Wiley A., Trueta J. The vascular anatomy of the spine and
its relationship to pyogenic vertebral osteomyelitis //
J. Bone Joint Surg. 1959. V. 41. P. 796-809.
115. Brushwein D., Brown M., McCloud R. Gallium scintig-
raphy in the evaluation of disc space infections: concise
communication //J. NucL Med. 1980. V. 21. P. 925-927.
116. Brant-Zawadzki M., Burke V, Kessel A. CT in the evalu-
ation of spine infection // Spine. 1983. V. 8. P. 358-364.
117. De Roos A., van Persijn, van Meerten E., Bloem J. MRI of
tuberculous spondylitis //AJR. 1986. V. 147. P. 79-82.
118. Modic M., Pflanze W., Feiglin D. MRI of musculoskeletal
infections//Radiol. CLin. North Am. 1986. V. 24. P. 247-258.
119. Donovan Post M., Sze G., Quencer R. Gd-enhanced
MR in spinal infection // J. Comput. Assist. Tomogr.
1990. V. 14. P. 721-729.
120. Sharif H., Clark D., Aabed M. Granulomatous spinal
infections MRI // Radiology. 1990. V. 177. P. 101-107.
121. Chafetz N., Genant H., Moon K. Recognition of lumbar
disc herniation with NMR // AJNR. 1984. V. 5. P. 23-26.
122. Reicher M., Gold R., Halbach V. MRI of the lumbar
spine: anatomic correlations and the effects of tech-
nical variations//AJR. 1986. V. 147. P. 891-898.
123. Modic M., Masaryk T, Paushter D. MRI of the spine //
Radiol. Clin. North Am. 1986. V. 24. P. 229-245.
124. MasarykT, Modic M., Geisinger M. Cervical myelopthy:
a comparison of MR and myelography // J. Comput.
Assist. Tomogr. 1986. V. 10. P. 184-194.
125. Modic M., Masaryk T, Boumphrey F. // AJNR. 1986.
V. 7. P. 709-717.
126. Beers G.J., Raque G.H., Wagner G.G. et al. MR imaging
in acute cervical spine trauma // J. Comput. Assist.
Tomogr. 1988. V. 12. № 5. P. 755-761.
127. Bennett W.F, Chakeres D.W., Gray L., Delgrosso E. MRI
of acute spinal trauma (abstr.) // Magn. Reson. Imag.
suppl. 1. 1987. V. 5 . P. 54-55.
128. Chakeres D.W., Flickinger F, Bresnahan J.C. etal. MRI
of acute spinal cord trauma //AJNR. 1987. V. 8. P. 5-10.
129. Kodoya S., Nakamura T, Kobayashi S., Yamamoto I.
MRI of acute spinal cord injury. Report of three cases //
Neuroradiology. 1987. V. 29. P. 252-255.
130. Kulkarni M.V., McArdle C.B., Koranicky D. et al. Acute
spinal cord injury: MR imaging at 1.5 T // Radiology.
1987. V. 164. P. 837-843.
131. Hackney D.B., Asato R., Joseph P.M. et al. Hemorrhage
and edema in acute spinal cord compression: demon-
stration by MRI // Radiology. 1986. V. 161. P. 387-390.
454
Заключение
Заключение
Шаг за шагом мы движемся по пути совершен-
ствования в медицинской науке. Всего несколько
лет назад казавшийся таким новым, метод МР то-
мографии сегодня превратился в рутинную мето-
дику обследования больных.
В повседневной практике врач-нейрорентге-
нолог, опираясь на клиническую картину заболе-
вания (заключения врачей-специалистов, жало-
бы больного, клинические анализы) и диагности-
ческие данные (компьютерная томография, АГ,
миелография и МР томография), должен выявить
причины, обуславливающие такую клинику, и, по
возможности, провести дифференциальную диа-
гностику. К основным типам поражений ЦНС
можно отнести: новообразования, сосудистые
мальформации и заболевания (аневризмы, тром-
боз, стеноз, кровоизлияние и др.), травматичес-
кие поражения и посттравматические осложне-
ния, в том числе и послеоперационные осложне-
ния. В обнаружении и дифференциальной диа-
гностике новообразований первые большие
успехи нейрорентгенология сделала с появлени-
ем компьютерной томографии. На КТ многие опу-
холи заметно выделяются (ярче либо темнее) на
фоне окружающих тканей; хорошо локализуются
относительно костных структур, являющихся ори-
ентирами для нейрохирурга; даже если тканевая
контрастность новообразования низкая, на сним-
ках могут определяться структурные нарушения,
вносимые опухолью (деформация, смещение
тканей, отек).
Использование МР томографии, особенно в то-
мографах с высокой напряженностью магнитного
поля, вывело качество диагностики нейрохирурги-
ческой патологии на совершенно новый рубеж,
позволило определять ранее не выявляемые пато-
логические процессы.
Вместе с тем, оказалось, что возможности
МР томографии не безграничны, и этот метод
имеет свои преимущества и недостатки. Так, ка-
завшаяся такой очевидной на начальном этапе
развития ненужность применения контрастных
веществ, сегодня даже не обсуждается среди спе-
циалистов, так или иначе связанных с МР томо-
графией. Оказалось, что в целом ряде случаев
введение таких препаратов является просто необ-
ходимым.
Плохо, по сравнению с компьютерной томогра-
фией, МР томография выявляет петрифицирован-
ные участки и распространенность зоны костной
деструкции, с образованием которых связан рост
некоторых опухолей головного мозга. Первона-
чальное мнение о том, что МР томография вытес-
нит из нейрорентгенологии другие методики,
включая компьютерную томографию, оказалось
ошибочным. На сегодняшний день оба эти метода
дополняют друг друга, позволяя более точно и с
большей специфичностью характеризовать пато-
логический процесс. Хотя МР томография, отчас-
ти, и уступает компьютерной томографии в визуа-
лизации костных структур, но ее превосходная
тканевая чувствительность открывает перед ней-
рорентгенологом новые горизонты в дифферен-
циальной диагностике.
Вместе с тем, интерпретировать МРТ намного
сложнее, чем КТ. Здесь требуются не только меди-
цинские знания, но и четкое представление о фи-
зических принципах, лежащих в основе контраст-
ности того или иного изображения. МРТ, в отличие
от КТ, несут разнообразную информацию. Даже
изображения одного и того же объекта могут ме-
няться в зависимости от выбора врачом парамет-
ров при МР исследовании больного. Многообра-
зие импульсных последовательностей - методов
получения различных по контрастности МРТ, поз-
воляет оценить и целостность анатомических
структур (МРТ, взвешенные по Т1 и по протонной
плотности), охарактеризовать содержимое ново-
образования (МРТ, взвешенные по Т2, Т2*) и со-
стояние соседних отделов, визуализировать пита-
ющие кровеносные сосуды (TOF/PC МРА).
Выбор ИП и ее параметров может осуществ-
ляться в зависимости от возможностей того или
иного МР прибора, а также знаний врача, работа-
ющего на этом томографе. Например, в диагнос-
тике объемных процессов в полости турецкого
седла необходимый минимум информации мож-
но получить, используя Т1-взвешенные изобра-
жения в сагиттальной и фронтальной проекциях с
небольшими добавлениями, в зависимости от
предполагаемого патологического процесса. В ди-
агностике опухолей спинного мозга требуется по-
лучение Т1- и Т2-взвешенных изображений в са-
гиттальной проекции, что позволяет визуализи-
ровать большие отрезки позвоночника и спинно-
го мозга.
Опухоли головного мозга
При оценке МРТ головного или спинного мозга
нейрорентгенолог должен последовательно отве-
455
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
тить на ряд вопросов. Во-первых, есть ли вообще
интракраниальный или интраспинальный патоло-
гический процесс? Затем, каков генез этого про-
цесса: опухолевый или неопухолевый? Допустим,
что мы имеем дело с опухолью головного мозга.
Теперь требуется решить один из важных вопро-
сов диагностики: какова природа новообразова-
ния - внутримозговая или внемозговая. От реше-
ния этого вопроса во многом зависит как успеш-
ный выбор лечения больного, так, в конечном ито-
ге, и его жизнь.
Внемозговые опухоли
Самыми частыми внемозговыми опухолями ин-
тракраниальной и интраспинальной локализации
являются менингиомы и невриномы. Реже встре-
чаются другие образования, имеющие, как прави-
ло, дизэмбриогенетическое происхождение (ли-
помы, дермоидные опухоли, эпидермоидные и
арахноидальные кисты).
Так как внемозговая опухоль растет экспансив-
но, она не инфильтрирует, а смещает прилежащие
мозговые структуры. Изменения костных структур,
подвергающихся воздействию опухоли, - признак,
встречающийся чаще, чем при внутримозговых
опухолях. На МРТ можно определить дислокацию
серого и белого вещества мозга. Вокруг внемозго-
вой опухоли, как правило, выявляются ликворные
пространства с проходящими в них поверхностны-
ми сосудами. В типичных случаях конвекситальных
опухолей могут образовываться ликворные “кар-
маны” по краям новообразования. Для внемозго-
вых процессов характерно широкое основание,
прилегающее к костям свода и основания черепа.
При локализации опухоли в позвоночном канале
отмечается сдавливание и смещение спинного
мозга с расширением ликворных пространств вы-
ше и ниже опухоли. При этом новообразования
имеют, как правило, округлую форму.
Контрастное усиление при исследовании боль-
ных с менингиомами в 50% случаев выявляет уси-
ление ТМО по периферии опухоли. Не являясь
специфичным только для менингиом, этот признак
помогает, тем не менее, уточнить локализацию
процесса.
Выраженный перифокальный отек, который мо-
жет наблюдаться вокруг внемозговой опухоли,
иногда является причиной сложностей в интерпре-
тации данных МРТ. В этих случаях типичное, отно-
сительно гомогенное, но интенсивное накопление
КВ в связи с локализацией (крылья основной кос-
ти, парасагиттальные области, реже конвекс, ме-
диальная грань пирамиды височной кости) помо-
гает поставить правильный диагноз. Полипроекци-
онность МР томографии в таких наблюдениях име-
ет несомненное преимущество перед другими
методами визуализации (например, компьютер-
ной томографией). Кроме того, на МР приборах с
высокой разрешающей способностью в ряде слу-
чаев удается выявить прослойку серого вещества
(на которую, как известно, вазогенный отек не рас-
пространяется) между тканью опухоли и обычно
измененным белым веществом мозга.
Куда более сложным является следующий во-
прос: доброкачественна или злокачественна вне-
мозговая опухоль? В группе менингиом ни сиг-
нальные характеристики по МРТ, ни плотность по
КТ не позволяют с уверенностью решить вопрос о
степени злокачественности опухоли. Мало помо-
гает в этом и контрастное усиление.
Наиболее частыми злокачественными внемоз-
говыми опухолями являются метастазы, поражаю-
щие в основном костные структуры черепа. Реже -
это субарахноидальное метастазирование некото-
рых злокачественных опухолей.
Хотя и менингиомы могут вызывать реактивные
костные изменения (склероз, реже лизис), мета-
статические поражения более массивны и харак-
теризуются чаще всего литическим компонентом.
При метастазах отмечается, как правило, пораже-
ние обеих костных пластинок с инфильтрацией ко-
стного мозга. Множественность изменений костей
является характерным для метастатического про-
цесса признаком.
Визуализация метастазирования по оболочкам
головного и спинного мозга без использования
контрастного усиления - сложная задача.
В диагностике внемозговых новообразований
не следует забывать и о редко встречающихся опу-
холях. Комплексность диагностики (компьютерная
томография и МР томография) играет здесь нема-
ловажную роль. Арахноидальные кисты и на КТ, и
на МРТ мало отличаются по характеристикам от
ликвора в желудочковой системе мозга. Накопле-
ние КВ в стенках кисты не наблюдается. Эпидер-
моидные кисты также близки по значениям плот-
ности на КТ к ликвору. На МРТ эти кисты обычно
выглядят более яркими, чем ликвор, особенно на
Т2-взвешенных изображениях. Края кисты, как
правило, фестончатого строения. Капсула также
не копит КВ. Зато дермоидные опухоли, тератомы
и липомы характеризуются довольно типичными
изменениями плотности на КТ и интенсивности
сигнала на МРТ, особенно на Т1-взвешенных, раз-
личаясь лишь по гомогенности строения, обуслов-
ленной пропорцией составляющих опухоль эле-
ментов (жир, волосы, зубы и др.).
В дифференциальной диагностике между не-
вриномами и менингиомами следует помнить не-
сколько важных моментов. При бесконтрастной КТ
менингиомы выглядят обычно более плотными,
чем невриномы. Наличие петрификатов свиде-
тельствует в пользу менингиомы, а кист - неврино-
мы. Сигнальные характеристики на МРТ менее ин-
456
Заключение
формативны, хотя для менингиом более характер-
на гипоинтенсивность. Степень контрастного уси-
ления опухолевой ткани не играет существенной
роли, более важным здесь является улучшение ви-
зуализации внутреннего строения (кисты)и опре-
деление усиления ТМО, практически не встречаю-
щегося при невриномах. Очевидно, что процессы,
локализованные в не имеющих нервов участках,
располагающихся в ликворных пространствах, с
большей вероятностью будут менингиомами. Вот
почему при локализации в парасагиттальной и
конвекситальной области, в проекции площадки и
бугорка основной кости вероятность невриномы
даже не рассматривается.
При локализации опухоли в проекции мосто-
мозжечкового угла чаще можно ожидать гистоло-
гический диагноз - невринома. Этот тип опухоли
типично расширяет внутренний слуховой проход и
чаще имеет внутриопухолевые кисты. Широкое
прикрепление опухоли к медиальной поверхности
пирамиды височной кости не характерно для не-
вриномы. В редких наблюдениях с менингиомами,
врастающими во внутренний слуховой проход,
дифференциальный диагноз помогает проводить
методика болюсного введения КВ, при которой в
первые 2-3 мин скорость накопления КВ у менин-
гиомы выше, чем у невриномы.
Внутримозговые опухоли
В отличие от внемозговых новообразований
внутримозговые опухоли инфильтрируют мозго-
вое вещество. Они “размывают” линию разделе-
ния между белым и серым веществом, обычно за-
хватывают смежные зоны мозга с частым перехо-
дом на противоположное полушарие. Самой пред-
ставительной группой внутримозговых опухолей
являются нейроэпителиальные. По некоторым
оценкам их частота может достигать до 50% всех
опухолей головного мозга. Для внутримозговых
опухолей характерно супратенториальное распо-
ложение, для детей более типичны образования
задней черепной ямки.
Внутримозговые опухоли взрослых. Самы-
ми частыми опухолями у взрослых являются АСЦ и
метастазы. Существует определенная корелляция
между возрастом больного и степенью злокачест-
венности опухоли. Чем старше больной, тем выше
вероятность в его диагнозе злокачественной
опухоли. При этом обнаружение на КТ и МРТ обра-
зований с кольцевидным накоплением КВ и цент-
ральной зоной некроза, наличием обширного оте-
ка и поражения противоположного полушария ука-
зывает, скорее всего, на ГБ. В плане дифференци-
альной диагностики с метастазом важную роль
играет контрастное усиление. Хотя эффект “коро-
ны” может встретиться при метастазе и ГБ, для ме-
тастаза более характерны отграниченность от
мозговой ткани и поражения поверхностных отде-
лов мозгового вещества. Обнаружение при кон-
трастировании дополнительных, пусть даже мел-
ких узлов, не свойственно для ГБ. Кроме того, как
показывает опыт, при болюсном введении КВ ме-
тастазы имеют тенденцию быстрого накопления
КВ в первые 2-3 мин сканирования. Однако всегда
надо помнить и об исключениях из правил.
Контрастное усиление при МР томографии по-
могает также проводить дифференциальную диа-
гностику между различными видами АСЦ. С повы-
шением контрастирования опухолевой ткани бо-
лее вероятен диагноз АнАСЦ или ГБ. Доброкачест-
венные АСЦ у взрослых КВ обычно не накапливают.
Интенсивно накапливающая КВ пилоцитарная АСЦ
обычно располагается в области дна III желудочка
и реже встречается у взрослых.
При обнаружении опухоли с петрификатами
(для этого более информативным методом визуа-
лизации является компьютерная томография)
дифференциальный диагноз следует проводить
между ОДГ, АСЦ, реже ЭП.
Среди субтенториальных гемисферных пора-
жений у взрослых превалируют метастазы. Чаще
всего это метастазы рака легких и молочной желе-
зы. Наличие кистозного компонента с пристеноч-
ным узлом и/или визуализация гипертрофирован-
ных кровеносных сосудов в строме опухоли пред-
полагает ГМБ.
Внутримозговые опухоли у детей. Частоты
встречаемости опухолей головного мозга у детей
отличаются от таковых у взрослых. В детской воз-
растной группе превалируют объемные образова-
ния задней черепной ямки. В супратенториальной
области, как и у взрослых, у детей чаще наблюда-
ются опухоли глиального происхождения (АСЦ и
ЭП). ОДГ - редкие для детей опухоли. Примерно
2/3 всех новообразований относятся у детей к до-
брокачественным формам. Среди злокачествен-
ных форм преобладают анапластические АСЦ и
ЭП, примитивные нейроэпителиальные опухоли,
реже ГБ.
При локализации патологического процесса в
субтенториальной области у детей дифференци-
альный диагноз следует проводить между ЭП, ме-
дуллобластомой и ПАСЦ. Последний тип опухоли
обычно выявляется в гемисферах мозжечка, ближе
к средней линии, часто содержит кисты и отлича-
ется от фибриллярных АСЦ интенсивным контра-
стным усилением с четкими контурами.
Наиболее частым опухолевым поражением у
детей, локализующимся в IV желудочке, является
медуллобластома. Этот тип опухоли встречается
примерно в 2 раза чаще ЭП. Медуллобластома от-
личается быстрым ростом, обширной инвазией
мозгового вещества. Считается, что медуллобла-
стомы редко по сравнению с ЭП распространяют-
457
.30 2265
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
ся через выходные отверстия IV желудочка. Это
мнение скорее всего правомочно при небольших
размерах опухоли. Для ЭП больше чем для других
новообразований задней черепной ямки свойст-
венно наличие петрификатов.
Опухоли ствола мозга (это преимущественно
глиомы) наиболее часто встречаются у детей.
Принятое в Институте нейрохирургии деление
опухолей ствола на три основные группы: узловые
(экспансивно растущие), диффузно растущие и
псевдоузловые (инфильтрационно растущие) -
основано больше на гистологических данных, не-
жели на данных КТ или МРТ. В большинстве случа-
ев по КТ и МРТ нельзя убедительно судить о гра-
ницах и распространенности опухолевого пора-
жения ствола. Контрастное усиление вносит оп-
ределенные коррективы в постановку диагноза,
но не кардинально. Так, фибриллярные АСЦ или
не накапливают КВ, или накапливают его в виде
отдельных пятен. Для ПАСЦ и АнАСЦ, ГБ и прими-
тивных нейроэпителиальных опухолей характер-
но интенсивное контрастирование. При этом ха-
рактер контрастного усиления не всегда может
четко указать на тот или иной тип перечисленных
опухолей.
Гематомы ствола мозга имеют довольно типич-
ные МР проявления за счет наличия метгемогло-
бина, обеспечивающего резкое повышение МРС,
особенно на Т1-взвешенных томограммах. Нали-
чие по соседству участков с ячеистым строением
предполагает каверному как первопричину про-
изошедшего кровоизлияния. Другие процессы,
поражающие ствол мозга (демиелинизация, энце-
фаломиелит, центральный миелинолиз) в детском
возрасте встречаются редко.
Внутрижелудочковые опухоли. Дифферен-
циальная диагностика внутрижелудочковых ново-
образований строится на комбинации оценки воз-
раста больного и локализации.
Если речь идет о ребенке, и опухоль в проек-
ции треугольника бокового желудочка имеет вид
“цветной капусты”, это скорее всего ХП. Особен-
но, если она сочетается с гидроцефалией и ин-
тенсивно накапливает КВ. В передних отделах же-
лудочковой системы чаще встречаются ЭП и СЭП.
У взрослых в дифференциальный ряд надо также
включать нейроцитомы. При обнаружении на фоне
гидроцефалии боковых желудочков гиперденсно-
го на КТ округлого образования в проекции отвер-
стия Монро, мы вправе предположить наличие
коллоидной кисты. На МРТ такие кисты отличают-
ся ровными контурами и характерным гипоинтен-
сивным сигналом на Т2-взвешенных томограм-
мах. На Т1-взвешенных МРТ проявления коллоид-
ных кист варьируют от гипоинтенсивного (реже)
до гиперинтенсивного (чаще) сигнала. При лока-
лизации новообразования в просвете IV желудоч-
ка у детей наиболее вероятным диагнозом следу-
ет считать медуллобластому. У взрослых - это
скорее всего ЭП.
В целом же следует помнить, что интра- и пери-
вентрикулярно могут встречаться следующие
образования:
эп/сэп боковые и IV желудочек
медуллобластомы IV желудочек
нейроцитомы боковые желудочки, прозрачная перегородка
ХП/ХК боковые и IV желудочек
менингиомы боковые желудочки
гигантские АСЦ отверстия Монро
метастазы в любом месте
коллоидные кисты отверстия Монро
КФ III желудочек
гамартомы III и боковые желудочки субэпендимарно
цистицеркоз в любом месте
кавернозные ангиомы в любом месте субэпендимарно
Опухоли селлярной и околоселлярной об-
ласти. Диагностика образований селлярной обла-
сти совершила за последнее десятилетие сущест-
венный прогресс от инвазивных, сложных методик
(пневмо-цистерно-вентрикулография) к компью-
терной томографии и МР томографии.
Сейчас стало возможным различать поражения
в аденогипофизе без изменения его внешних кон-
туров. При этом важную роль в проведении диф-
ференциальной диагностики, наряду с клиничес-
кой картиной и течением заболевания, играют воз-
раст больного, локализация и размеры опухоли.
Так, КФ отличаются от других опухолей этой лока-
лизации своим срединным расположением в су-
праселлярной области, преимущественно кистоз-
ным строением, плотными, часто петрифициро-
ванными стенками (или наличием петрификатов в
строме опухоли). МР томография несет дополни-
тельную информацию о часто встречаемом разно-
родном характере содержимого кист КФ.
При эндоселлярном расположении опухоли
следует проводить дифференциальную диагнос-
тику между аденомой гипофиза (чаще встречае-
мой у взрослых и реже - у детей), КФ, кистой кар-
мана Ратке, хордомой и редко метастазом.
Спектр опухолей, локализующихся супра- и па-
раселлярно, более широк. Здесь надо помнить о
эпидермоидных кистах, дермоидных опухолях, гли-
омах дна III желудочка и хиазмы зрительных нер-
вов, менингиоме бугорка турецкого седла и кавер-
нозного синуса, эктопичных герминомах и гамар-
томах серого бугра, арахноидальных кистах и др.
458
Заключение
В частности, для эпидермоидных кист характерен
фестончатый контур. Стенки этих кист, как и арах-
ноидальных, КВ, как правило, не накапливают. Со-
держимое эпидермоидных кист, в отличие от арах-
ноидальных, неоднородно. Дермоидные опухоли
дополнительно содержат жировые включения, что
хорошо различается на КТ и особенно на МРТ.
Опухоли гипофиза, исходя из полости турецко-
го седла, имеют тенденцию охватывать сонные ар-
терии. Однако, в отличие от менингиом каверноз-
ного синуса, просвет артерии обычно не сужен.
Глиомы хиазмы зрительных нервов являются
чаще всего солидными опухолями с характерным
распространением вдоль зрительных трактов и пу-
тей в полушариях мозга.
Для гамартом серого бугра, наряду с типичной
локализацией и отсутствием контрастирования по
данным КТ и МРТ, свойственны клинические при-
знаки преждевременного полового созревания и
ускоренное формирование костного скелета, про-
являющееся уже в первые годы жизни ребенка.
Иногда частично тромбированные мешотчатые
аневризмы сонной артерии могут создавать опре-
деленные трудности в дифференциальной диагно-
стике. Однако округлые контуры, слоистость стро-
ения аневризмы и особенно присутствие на МРТ
“пульсирующего” артефакта в фазокодирующем
направлении от функционирующей части, с допол-
нительной ее визуализацией при МРА, делают ди-
агноз определенным. В этих случаях МР томогра-
фия является более специфичным, чем компью-
терная томография, методом дооперационной ди-
агностики.
Более сложную проблему составляет диагнос-
тика эктопических гермином. Предположительный
диагноз основывается больше на клинических
данных, чем на КТ и МРТ, где проявления носят не-
специфический характер. Это в основном пациен-
ты детского возраста с нарастающей дисфункцией
гипоталамуса (несахарный диабет).
Опухоли пинеальной области. Многообразие
новообразований, расположенных в пинеальной
области или врастающих в нее из смежных облас-
тей, требует тщательного анализа информации,
полученной при компьютерной томографии и МР
томографии. Оба этих метода дополняют друг дру-
га, повышая специфичность диагностики. Надо от-
метить, что значения плотности по КТ и ИС по МРТ
для большинства опухолей пинеальной области
часто перекрываются. Исключение составляют
только дермоиды, тератомы и липомы, которые
имеют отличные от других образований проявле-
ния. Большое значение здесь имеет локализация и
распространенность опухоли. Глиомы четверо-
холмной пластинки вызывают ее утолщение и де-
формацию с признаками обструкции водопровода
мозга; для них не типично накопление КВ. Глиомы,
врастающие в пинеальную область (например,
глиомы таламуса), имеют тенденцию к смещению
образований задних отделов III желудочка и асим-
метричному расположению по отношению к сред-
ней линии. Наличие петрификата пинеальной же-
лезы не позволяет проводить надежный диффе-
ренциальный диагноз, так как петрификат может
встречаться как в герминативно-клеточных, так и в
паренхиматозных опухолях пинеальной области.
Однако отмечено, что герминомы имеют более
компактные петрификаты, наблюдающиеся в 80%
случаев. В оценке петрификата особо важное зна-
чение приобретает его расположение по отноше-
нию к опухоли. Менингиомы вызывают смещение
петрификата, тогда как внутримозговые опухоли
часто включают его в строму. Для менингиом также
типичны большие размеры, относительно ком-
пактное строение и интенсивное накопление КВ
при компьютерной томографии и МР томографии.
Кровоизлияние в опухоль не может служить до-
полнительным критерием - оно встречается как в
доброкачественных новообразованиях (гермино-
мы, ЭП), так и в злокачественных (пинеобласто-
мы, смешанные герминативноклеточные опухоли
и др.). В последнее время важным дифференци-
ально-диагностическим тестом становится ис-
пользование различных маркеров плазмы крови:
при паренхиматозных новообразованиях - мела-
нин, при хориокарциноме - (3-человеческий хорио-
гонадотропин, при опухолях эндодермального си-
нуса - а-фетопротеин.
МР томография спинного мозга
Оценку МРТ спинного мозга следует начинать с
анализа его формы и размеров. Лучше это визуа-
лизируется на Т1-взвешенных изображениях.
Обычно спинной мозг имеет ровные контуры и за-
нимает срединное положение в позвоночном ка-
нале. Отсутствие каких-либо структурных измене-
ний еще не говорит за отсутствие патологии. Не-
которые патологические процессы могут проте-
кать без изменения формы спинного мозга,
поэтому обязательным является получение Т2-
взвешенных МРТ. В этом режиме на изображении
хорошо контурируется субарахноидальное прост-
ранство. Изменение сигнала от спинного мозга в
этом случае имеет важное диагностическое зна-
чение. Если повышение ИС еще требует диффе-
ренцировки, то снижение ИС, особенно в виде
тонкого “полумесяца” или плоской вытянутой по-
лосы, говорит скорее в пользу перенесенного
кровоизлияния в спинной мозг.
При увеличении в размерах спинного мозга
прежде всего надо предполагать интрамедулляр-
ную опухоль. Хотя нет надежных дифференциаль-
но-диагностических признаков, присущих тому
или иному типу интрамедуллярных опухолей, тем
459
30*
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
не менее, рассматривая спинной мозг по отделам,
надо помнить, что у взрослых в шейном отделе пре-
валируют АСЦ. В грудном отделе нет определенной
зависимости от возраста и гистологии. В пояснич-
ном отделе чаще встречаются ЭП. У детей вообще
чаще наблюдаются АСЦ. Если рассматривать
внешние проявления ЭП и АСЦ на МРТ, то можно
выделить следующее: ЭП чаще имеют узловую
форму и более плотное строение, чем АСЦ. Для
последних же более характерен инфильтративный
рост и поражение больших по протяженности сег-
ментов спинного мозга. Петрификаты в строме
опухолей и кисты обнаруживаются примерно с
одинаковой частотой. Обильность кровоснабже-
ния ЭП приводит к более частому определению
внутриопухолевых кровозлияний. Контрастное
усиление типично для АСЦ и ЭП.
В МР диагностике интрамедуллярных опухолей
важным моментом является отграничение кистоз-
ного опухолевого компонента от сопутствующих
сирингомиелических изменений спинного мозга.
Здесь возможности МР томографии, без сомне-
ния, выше, чем у других диагностических методов,
включая и КТ миелографию. В целом, выявление
нескольких характерных МР признаков неопухоле-
вых кист помогает поставить правильный диагноз,
не прибегая к использованию трудоемких инва-
зивных методик. К таким признакам можно отнес-
ти: ровные, гладкие внутренние контуры кисты, на-
личие перетяжек (“синехий”), изоинтенсивность
сигнала от кистозной жидкости с ликвором в суб-
арахноидальном пространстве спинного мозга,
наличие участков снижения ИС на Т2-взвешенных
МРТ из-за турбулентного движения содержимого
кисты, отсутствие контрастирования стенок кисты
и, наконец, частое сочетание сирингомиелии с
мальформацией Арнольда-Киари.
Наиболее трудными для идентификации явля-
ются случаи с обнаружением очагового повыше-
ния ИС на Т2-взвешенных томограммах. Если речь
идет об увеличении в размерах спинного мозга, то
здесь интрамедуллярную опухоль следует диффе-
ренцировать с ишемическим нарушением спи-
нального кровообращения на ранней стадии,
бляшкой рассеянного склероза в стадии обостре-
ния, острым энцефаломиелитом, реже токсоплаз-
мозом и туберкулезом. Контрастное усиление поз-
воляет повысить диагностические возможности
МР томографии в этом случае.
При отсутствии утолщения спинного мозга
прежде всего надо думать о демиелинизирую-
щем процессе, дифференцируя его с ишемичес-
кими изменениями и поперечным миелитом в по-
здней стадии и посттравматическими изменени-
ями мозга.
Рентгенологические признаки экстрамедулляр-
ных новообразований, в общем, однотипны с вне-
мозговыми интракраниальными процессами.
МР томография позволяет в большинстве на-
блюдений разграничить два основных вида экс-
трамедуллярных опухолей - невриному и менинги-
ому. Для невриномы более характерна заднелате-
ральная локализация; менингиомы чаще распола-
гаются по задней поверхности позвоночного
канала. Петрификаты и гиперостоз встречаются в
основном только в менингиомах. Форма опухоли
типа “песочные часы” более свойственна неврино-
мам, в то время как контрастирование соседней с
опухолью ТМО - характерная черта менингиомы.
В дифференциально-диагностическом плане
определенные затруднения могут возникнуть в
разграничении ЭП в области корешков конского
хвоста и невриномы этого уровня позвоночного
канала. ЭП поясничного отдела, имея все прояв-
ления экстрамедуллярной опухоли, в отличие от
неврином чаще достигают больших размеров, за-
нимая иногда весь позвоночный канал на уровне
нескольких позвонков. Обычно ЭП конечной нити -
это солидные, плотные опухоли, имеющие неодно-
родный характер сигнала, особенно на Т2-взве-
шенных томограммах. Для неврином же более ха-
рактерны небольшие размеры, распространение
по ходу спинномозгового корешка, кистозное пе-
рерождение и относительно гомогенное повыше-
ние сигнала на Т2-взвешенных томограммах.
Редко встречаемые в позвоночном канале диз-
эмбриогенетические опухоли схожи с интракрани-
ально расположенными новообразованиями той
же природы.
В оценке экстрадуральных опухолей комбина-
ция данных спондилографии, компьютерной томо-
графии и МР томографии позволяет с высокой
точностью определить локализацию, распростра-
ненность и объем костной деструкции позвоночни-
ка при относительно низкой специфичности пред-
положения о гистологической природе поражения.
Множественный характер говорит больше в пользу
метастатического процесса, особенно у пожилых
больных или у больных с отягощенным анамнезом.
При этом метастазы надо дифференцировать со
множественной миеломой и лимфогранулемато-
зом. Одиночные поражения требуют проведения
дифференциальной диагностики среди всего спе-
ктра опухолевых и неопухолевых процессов позво-
ночника. Исключения, возможно, составляют лишь
типичные случаи гемангиомы позвонка с характер-
ными для компьютерной томографии и МР томо-
графии признаками. Кроме этого, при воспали-
тельном процессе в позвонках (спондилит) отме-
чается поражение межпозвонковых дисков, что не
характерно для опухолевых поражений. Для тубер-
кулезного спондилита типично образование гной-
ных паравертебральных натечников.
Использование мультипланарных и мультисре-
зовых режимов дает МР томографии некоторое
преимущество перед компьютерной томографией.
460
Заключение
Простота получения без реконструкции серии
сверхтонких срезов, проходящих под любым углом
к оси аппарата, однозначность задания положения
среза (три координаты: две угловых и положение
центра среза на оси z) делают ее незаменимой в
нейротравматологии и послеоперационном на-
блюдении. Возможность проведения объемных
(3D) исследований с применением быстрых ИП с
последующей реконструкцией и с визуализацией
на объемном изображении мозга сети сосудов или
ликворных пространств может оказать неоцени-
мую помощь нейрохирургам в планировании хи-
рургического лечения.
В завершение книги еще раз остановимся на
нескольких моментах, о которых должен помнить
врач, анализируя КТ и МРТ.
При выявлении перечисленных ниже КТ призна-
ков и МР признаков (выделены жирным шрифтом)
дифференциальный диагноз необходимо прово-
дить по следующим патологическим состояниям.
I. Поражения с кольцевидным накоплением
контраста.
1. Абсцесс
2. Злокачественная глиома
3. Метастаз
4. Рассеянный склероз
5. Гематома
6. Инфаркт
II. Поражения, содержащие жир.
1. Липома
2. Дермоидная опухоль
3. Тератома
4. Менингиома
5. Майодил (КВ)
III. Гиперденсные некальцифицированные по-
ражения (компьютерная томография без
контрастного усиления).
1. Лимфома
2. Менингиома
3. Медуллобластома
4. Киста кармана Ратке
5. Кровоизлияние
6. Герминома
7. Коллоидная киста
IV. Внутричерепные кисты.
1. Арахноидальная киста
2. Коллоидная киста
3. Киста кармана Ратке
4. Киста пинеальной области
5. Эпидермоидная киста
6. Дермоидная киста
7. Внутриопухолевая киста
8. Порэнцефалия
9. Паразитарные кисты
10. Киста прозрачной перегородки
(V желудочек)
V. Поражения с геморрагическим компонентом.
1. Первичные опухоли:
а) ГБ
б) ЭП
в) ОДГ
г) примитивные нейроэпителиальные
опухоли
2. Метастазы:
а) почечноклеточная карцинома
б) рак щитовидной железы
в)хориокарцинома
г) меланома
д) рак легких
е) рак молочной железы
ж) ретинобластома
VI. Петрифицированные поражения.
1. КФ
2. ОДГ
3. ЭП
4. АСЦ
5. Менингиома
6. Хордома
7. Хондросаркома
8. Аневризма
9. Токсоплазмоз
10. Цитомегаловирусная инфекция
11. Паразитарные поражения
12. Туберкулома
13. Сосудистая мальформация Sturge-Weber
При локализации патологического процесса в
перечисленных ниже областях (выделены курси-
вом) дифференциальный диагноз необходимо
проводить по следующим патологическим состоя-
ниям.
I. Внутрижелудочковые процессы.
1. ЭП/СЭП
2. Медуллобластомы
3. Нейроцитомы
4. ХП/ХК
5. Менингиомы
6. Гигантские АСЦ
7. Метастазы
8. Коллоидные кисты
9. КФ
10. Гамартомы
11. Цистицеркоз
12. Кавернозные ангиомы
II. Интраселлярные поражения.
1. Аденома гипофиза
2. Интраселлярная КФ
461
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
3. Киста кармана Ратке
4. Метастаз
5. Хористома
6. Гранулема
7. Апоплексия гипофиза
III. Супраселлярные образования.
1. Опухоль гипофиза
2. Аневризма
3. Менингиома
4. КФ
5. Глиома хиазмы, гипоталамуса
6. Метастаз
7. Герминативноклеточная опухоль
8. Эпидермоидная киста
9. Хордома
10. Гамартома гипоталамуса
11. Арахноидальная киста
12. Липома
13. Лимфома
IV. Поражения кавернозного синуса.
1. Менингиома
2. Хордома
3. Хондросаркома
4. Воспалительные процессы (синдром
Tolosa-Hunt)
5. Инфекция
6. Лимфома
7. Метастаз
8. Шваннома
9. Сосудистые заболевания (аневризма,
фистула)
V. Поражения мосто-мозжечкового угла.
1. Невринома слухового нерва
2. Менингиома
3. Эпидермоидная киста, дермоидная
опухоль
4. Арахноидальная киста
5. Гломусная опухоль
6. Цистицеркоз
7. Аневризма
8. Экзофитная глиома ствола головного
мозга
9. Метастаз
10. Липома
11. ЭП, медуллобластома
VI. Препонтинные образования
1. Хордома
2. Менингиома
3. Хондрома
4. Экзофитная глиома ствола головного мозга
5. Метастаз
6. Аневризма основной артерии
7. Арахноидальная киста
8. Дермоидная опухоль
VII. Поражения позвоночника и спинного мозга.
А. Интрамедуллярные поражения спинного
мозга.
1. АСЦ
2. ЭП
3. ГМБ
4. Сирингогидромиелия
5. Демиелинизирующие процессы
6. Миелит
7. Инфекционные поражения
8. Интрамедуллярные метастазы
9. Контузии
10. Сосудистые мальформации
Б. Интрадуральные-экстрамедуллярные по-
ражения
1. Невринома
2. Менингиома
3. Метастаз
4. АВМ
5. Лимфома, саркоид
6. Арахноидальная киста
7. Цистицеркоз
8. Липома
В. Первичные опухоли ЦНС с субарахнои-
дальным метастазированием
1. Медуллобластома
2. Эпендимобластома
3. Пинеобластома
4. ГБ
5. ОДГ
6. Папиллома сосудистого сплетения
7. Герминативноклеточная опухоль
Г. Экстрадуральные поражения
1. Метастазы и первичные костные опу-
холи
2. Невринома
3. Грыжи межпозвонковых дисков
4. Остеохондроз
5. Инфекционные поражения
6. Травматические поражения
462
Алфавитный указатель
Алфавитный указатель
А
Абсцесс
- гипофиза 224
- головного мозга 90
- эпидуральный 443
Агенезия 391
Аденогипофиз 170, 171
Аденокарцинома 125, 131
Адренолейкодистрофия 396
Анаплазия 96, 99
Ангиоастроцитома 289
Ангиография 45, 138
- магнитно-резонансная см. МРА
- спинальная 412,413,440
- церебральная 150, 312,317, 333
Ангиома
- венозная 302, 345
- кавернозная 245, 302, 342, 440
Ангиоретикулема 164, 260-263
Ангиосаркома 104
Аневризма
- мешотчатая 189, 222, 304, 318
- тромбированная 222, 319, 327,
329
- фузиформная 332
- вены Галена 337
Аносмия 134
Арахноидит спинного мозга 442
Артефакты 35, 54, 55
- аппаратные 54
- отбрасывания остатков
(truncation) 37
- системные 54
- физиологические 44, 45, 54, 55
Астробластома 95
Астроглия 96
Астроцит 96,97, 99
Астроцитома
- анапластическая 99, 255, 373
- доброкачественная 96, 254, 409
- пилоцитарная 109, 252, 373
Атаралгезия 357
Атомы водорода 11-13
Б
Барьер гемато-энцефалический 67,
85,247
Болезнь
- Александера 396
- Бурневилля 115
- Канавана-Ван-Богата 396
- Гиппель- Линдау 412
- Краббе 395
- Кушинга 174
- миеломная 433
- Педжета 429
- Реклингаузена 417
- Ходжкина 433
БПФ (быстрое преобразование
Фурье) 33, 34, 35
В
Васкулит 68, 346, 351
Введение болюсное 90
Вектор
- магнитного поля 13, 17
- магнитной индукции 17
- намагниченности 13, 17
- электрический 17
Вена
- Галена 245, 315, 337, 340, 393
- Лаббе 317
- Троларда 315
Венография 317
Визуализация 44, 45, 49
Возбуждение 11, 15, 38, 41, 42
- послойное 31,32,34, 37
- селективное 44
Воксел 33, 50, 52
Восстановление
- полное 46
- частичное 46
Время
- задержки 24
- инверсии 27, 29
- нарастания 43, 50
- повторения 21, 22, 25, 34
- эхо 24, 25, 27
- сбора и реконструкции данных
полное (acquisition time) 34-36
Вязкость 20
Г
Гадолиний
- DTPA80, 82, 85, 131, 153, 186,
347,373
- DOTA81,85
- DTPA-BMA81, 82, 85
Галакторея 174
Гамартома 218, 220, 365, 414
Ганглиоглиома 365, 368
Гемангиобластома 164, 165,
260-263, 412
Гемангиома 272, 345, 435
Гемангиоперицитома 164
Гематокрит 304
Гематома
- острая 52, 61,70, 74
- подострая 62, 70, 74
- субдуральная 74
- хроническая 72, 74
Гематомиелия 440
Гемолиз 72
Геморрагия 74, 451
Гемосидерин 223, 327, 342, 345,
353,441
Герминома 230, 232, 245, 249,
370, 373
- метастазирование 235
- пинеальной области 201,202
- эктопичная 201,365
Гетеротопия 218
Гиалиноз188
Г идросирингомиелия
см. Сирингогидромиелия
Гидратация 304
Гидроцефалия 381-390
- арезорбтивная 383
- наружная 383, 390
- обструктивная 69, 112, 383
- окклюзионная 253, 383
Гиперостоз 139,147,199, 422
Гиперпигментация 174
Гиперпролактинемия 174
Гиперпульсация 415
Гиперсекреция 174, 381
Гипертензия 72,108, 189, 207, 230,
275, 357
Гиперхроматоз 99
Гипогенезия 391
Гипокапния 108
Гипопитуитаризм 202, 205
Гипоплазия 171
Гипофиз
- анатомия 170
- аномалии 171,172
- аденома 130, 173, 175
— макро 174,177, 180
— микро 174
- "пустое” турецкое седло
172-174
- кровоизлияние 183, 226
Гиромагнитное отношение 12, 14,
35, 49
Гистиоцит 162,224
Гистиоцитоз X 223, 224
463
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Гистиоцитома 104, 160, 162, 432
Гликолиз 68
Глиобластома 96, 103-108,
256-258
Глиоз 165, 342
Глиома
- дна III желудочка 207, 220, 363,
383
- хиазмы зрительных нервов 205,
207, 383
- больших полушарий 96-116
- ствола 252, 289, 373
- мозжечка 96
- спинного мозга 405
Глиоматоз церебральный 123-125
Глиосаркома 96, 104
Гормон
- адренокортикотропный 174
- лютеинезирующий 171, 174
- меланоцито-стимулирующий
171
- тиреоидостимулирующий 174
- фолликулостимулирующий 174
Градиент
- дефазирующий биполярный 49
- для компенсации движения 50,
55
- функции 31
- магнитного поля 11,30, 31
- очищающий (spoiler) 42
- переворачивающий 41
- предварительный
положительный 34
- фазокодирующий 33, 34, 37, 38
Гранулема 130, 224, 432
Гранулематоз
- эозинофильный 224, 436
Грануляция
- пахионовая 134
Грыжа
- мозговая 393
- назоорбитальная 393
д
Демиелинизация 396,441
Дефазировка 22, 33, 34
Диастематомиелия 397
Дизрафизм 393, 396, 397
Диоксигемоглобин 52, 70, 71,74,
76, 305, 327, 353
Диплопия 175,215, 274
Диск
- анатомия 402
- дегенерация 402, 445, 446, 448
- протрузия 445, 446, 448
- грыжа 445, 446, 448, 451
- межпозвонковый 58, 402, 429,
436,443, 445, 448
Дисперсия фаз 52
Дисплазия 432
Диссеминация 309,429, 445
Диффузия 10, 24, 52
Ж
Жидкости
- вязкие 19
- невязкие 20
3
Закон
- Вебера-Фехнера 21
- Фарадея электромагнитной
индукции 17
И
Изображение магнитно-
резонансное см. МРТ
Имбибиция 302
Иммуногистохимия 95
Иммуноцитология 174
Импульс радиочастотный (РЧИ) 14
- возбуждающий 39, 41,42
- длительность 33, 39, 49
- низкоугловой 17, 39, 40
- градиентный 33, 38, 43, 47
- считывающий 31
- 90°-ный 17, 21, 23
- 180“-ный 17, 22, 23
ИП (импульсная последовательность)
10, 11,21,23
- быстрое спиновое эхо
(“турбо SE”) 38
- градиентное эхо 39
- двойное эхо 25
- инверсия-восстановление 27
- мгновенная ЭПТ 43
- многослойная
("мультислайс") 37
- мультиэхо 24, 37
- низкоугловые 17, 39, 40
- с насыщением (сатурацией)
крови 44
- с очищающим (spoiler)
градиентом 42
- с “полу-Фурье-
преобразованием” 35
- спиновое эхо 22-24, 27
- турбо инверсия 42
- турбо FLASH (TFLASH) 41,42, 53
- BOLD MRI 55
- 3D MTS TOF 46, 47
- FGRASS 42
- FISP 41,42, 47
- FSE/TSE 38, 43
- FSPGR 43, 52
- GRASE41
- GRASS 47
- GRASS/FISP 41,42
- IR-подготовленный GRASS 53
- PSIF 42
- SPGR 41,47
- SSFP41,42
- SSFP/PSIF41
Инфаркт
- геморрагический 346, 351-353
- ишемический 68, 346-349
- лакунарный 126, 349
- лобарный 72, 351
К
Кавернома 303, 342-343, 345, 377,
441
Карцинома бронхогенная 309, 353
Карциноматоз 125,424
Катушки
- градиентные 11,32
- радиочастотные 11
- с “седловидной” намоткой 32
Квант 12, 14
Кетамин 357
Киста
- кармана Ратке 171, 198, 224,
362
- постишемическая 350
- арахноидальная 67, 218, 286
- эпидермоидная 203,279, 281,
362
К-матрица 35,37, 38
Кодирование 55
- частотное 33, 34
- фазовое 33, 34
Контрастность тканей 10, 21,22, 58
Контрастные вещества
- Магневист 80, 81
- Омнипак 174
- Омнискан 81
- Ультравист 84, 174
Кортикотропин 171
Клетчатка эпидуральная 62, 433,
434,445
К-пространство 35,37,38
Краниофарингиома 188-198, 202,
207, 218, 224, 358, 359, 361,362,
365,383
Кровоизлияние
- внутриопухолевое 72, 74, 103,
175, 368, 405-407
- внутримозговое 70, 74, 351
- внутрижелудочковое 351,352
- субарахноидальное 70, 319,
331,351-353
- диапедезное 302
- петехиальное 351
Кровоток 10,46-48, 52, 62,
108, 150, 317, 319, 328,
331,333, 340
- артерио-венозный 52
- ламинарный 46, 48
- турбулентный 46, 48
- локальный 52
464
Алфавитный указатель
Кровь
- ненасыщенная 47
- застойная 52
Ксантоастроцитома 96, 112, 365
КТ-цистернография 174, 286
Л
Ламинэктомия 90
Лейкодистрофия
глобоидно-клеточная 395
Лейкоэнцефалит 395
Лейкоэнцефалопатия 130, 396
Ликвор (ЦСЖ) 42, 50, 55, 76-78,
172, 189, 205,247,281,286,365,
383
Ликворопродукция(продукция
ЦСЖ) 120, 383
Ликвороток 24, 52, 55
Ликвороциркуляция 120
Лимфома 225, 302, 414, 429
Лимфосаркома 432
Липиды 261
Липома 62, 160, 245, 393
Липомиеломенингоцеле 397
Листез 451
Локализация пространственная 30
м
Магнитное поле
- градиентное 31
- считывающее 33, 34, 39
- срезоселективное 33-35
- фазокодирующее 33-35
- локальное 22, 52
- неоднородности 18-20
- переменное 10, 11,15
- постоянное (статическое) 11,
21
- флуктуации 19, 20, 52
Магнитный момент 12-14, 17, 19
- суммарный 13
Магниты
- гибридные 11
- сверхпроводящие 11
- резистивные 11
- постоянные 11,12
Малигнизация 116, 139, 239
Мальформация
- артерио-венозная 69, 333
- твердой мозговой оболочки
340
- Арнольда-Киари 389, 393, 415
Матрица
- изображения 35
- “сырых” данных 35
Медуллобластома 121, 131,241,
252, 258-260,358,379,381
Меланома 63, 125, 126, 242, 309,
353,414
Мелатонин 249
Менингиома 191-201,275-279
-доброкачественная 135, 137,
421
- атипическая 135, 137
- анапластическая 135, 137, 148
- липобластическая 139, 142
- менинготелиоматозная 137,
142
- псаммоматозная 137
- фибробластическая 137, 142
- супратенториальная 137
— ольфакторная 137
— парасагиттальная 137, 152,
154
— конвекситальная 137
— крыльев основной кости 137,
153
- - кавернозного синуса 147,148,
150
— внутрижелудочковая 137, 155,
157
- субтенториальная 137
— петро-кливальная 159,
276-278
— мосто-мозжечкового угла 271,
275
— краниоспинальная 277
Менингоцеле 393, 397
Менингоэнцефалоцеле 393
Метастазы 86, 90, 104, 125-131,
217, 218, 242, 307-309, 353, 414,
422-424,427-429
Метгемоглобин 62, 70, 72, 74-76,
305, 327, 329, 351,352, 368, 377,
412, 440
Метод
- амплитудный 27
- переноса намагниченности
(MTS) 51, 55
- проекций максимальной
интенсивности (МИП - MIP) 50,
51,56
- проекций минимальной
интенсивности (мИП - mIP) 50
- фазоконтрастный (PC) 45, 46,
49, 50
- фазовый 27, 48, 49
- времяпролетный
(TOF - time-of-flight) 45, 46, 48,
50
- Лаутербура 29, 30, 33
Миелинолиз 301
Миелит 442
Миелома 432, 433
Миеломаляция 440, 451
Миеломенингоцеле 397
Миелоцистоцеле 397
Модель
- магнитного резонанса 13
— квантово-механическая 14
— классическая 13, 15, 17
- намагниченности
классическая 13
Молекулы
- гидратированной воды 50, 60
- движение 10, 15, 24, 50, 52
— перемещение 19
— вращение 19
— колебания 19
- подвижность 18-20,53
Момент количества движения 12
МРА (магнитно-резонансная
ангиография) 45, 46, 137, 331
- амплитудно-контрастная 50
- времяпролетная (TOF) 45, 46,
50, 52
- фазоконтрастная (PC) 46, 49,
50, 52
МРС (магнитно-резонансный
сигнал)
- амплитуда 21,23, 25, 27
- фаза 27, 33, 34
- усредненной интенсивности 29
- подавление 42, 51
- от жиров 55
- от жидкостей 55
МРТ (магнитно-резонансная
томограмма)
- взвешенная 22, 25, 27, 29
- -поТ1 22, 25, 27, 29
- - по Т2 22, 25, 27, 29
— по магнитной
восприимчивости тканей 53
— по протонной плотности 22,
25, 41
— промежуточно 27
- качество 53-55
- кодирование пространственной
структуры 33
- контрастное усиление 20
МР томография (магнитно-
резонансная томография)
- динамическая 55
- объемная 37, 38
- эхо-планарная (ЭПТ) 43, 44, 56
— однокадровая 43
МР венография 317
Мукопиоцеле 222
Мукоцеле 221,222
Н
Намагниченность
- продольная 15, 17, 18
- поперечная 15,17, 18
- ядерная 14, 15
Наркоз 357
Насыщение 21
- предварительное
(пресатурация) 44, 48, 55
Натечник 445
465
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Неврилеммома 215
Невринома
- корешков спинномозговых
нервов 416,417
- слухового нерва 88, 268-271
- V нерва 215-217,272-274
Нейробластома 298, 366, 432, 437
Нейрогипофиз 170, 171, 175, 217
Нейрофиброма 215
Нейрофиброматоз 134, 205, 268,
271,275, 302,363, 417,421
Нейроцитома 119
Нейтроны 12
О
Оксигемоглобин 52, 70, 305
Окситоцин 171
Олигоастроцитома 95, 96,116
Олигодендроглиома 95, 96, 114,
116, 368, 403, 411,412
Опухоли
- головного мозга
— герминативноклеточные 230,
232-239, 249, 370
- - гипофиза 174-187
— дизэмбриогенетические 237,
424, 427
— метастазы 124-131
— мозговых оболочек 134-167
— нейроэпителиальные 95-123
— оболочек черепных нервов
268-279
- кроветворной ткани
— лимфома 433-434
- спинного мозга
— интрамедуллярные 403-415
— экстрадуральные 427-437
— экстрамедуллярно-
интрадуральные 416-427
Остеобластокластома 437
Остеобластома 432, 436
Остеоид-остеома 432, 436
Остеокластома 437
Остеолиз 434
Остеопороз 433
Остеосаркома 432
Остеофит 449
Остеохондрома 432, 436
Отверстие
- Люшка 116, 388
- Мажанди 120, 264, 302, 388,
389
- межпозвонковое 417, 448, 449
Отек
- вазогенный 67-70, 125
- интерстициальный 69, 390
- перивентрикулярный 69, 118,
390
- перитуморальный 68, 368, 405,
407, 408, 411
п
Параганглиома 281
Петрификат 87, 111, 116, 139, 153,
188, 189, 231, 233, 245, 249, 264,
281,368,381
Пиксел
- адрес 29
- размер 29, 30
- яркость 29,30
Пинеалома 424
Пинеобластома 131,230, 240, 241,
249
Пинеоцитома 230, 240, 241, 247
Плотность
- протонная 13, 25, 27, 41
- рентгеновская 10
- электронная 10
Пневмоцефалия 58
Поле зрения 29
Постоянная
- Больцмана 13
- Планка 13,14
Прецессия 13-15,17
Проекция
- максимальной интенсивности
(МИП - MIP) 51
- минимальной интенсивности
(мИП - mIP) 51
Пролактин 171,174,183, 225
Пролактинома 174
Пространство
- периваскулярное 123, 350
- периневральное 123
- эпидуральное 397, 429, 431,
433, 435, 445, 446, 449
Протеины 50
Протоны
- движение 24, 49
- дефазировка 22, 34, 39, 50
- избыточные 15
- прецессия 14,15, 17
- свободные 50, 51
- связанные 50, 51
- собственное магнитное
поле 12
- собственная частота 19
- спин 13,50
Псевдоусиление 329
Р
Рабдомиосаркома 160,161
Радиоволны круговой поляризации
17
РЧИ см. Импульс
радиочастотный
Разрешение пространственное 29,
35, 52
Резонанс 12, 14, 15
Реконструкция 32, 34, 35
- трехмерная 52
Релаксация 22, 23, 27
- кривые 21, 25
- параметры 20, 21,27
- продольная(Т1-) 18
- поперечная(Т2-) 18
- спин-решеточная 18, 19
- спин-спиновая 18,19
Ретикулосаркома 432
С
Саркоидоз 225
Саркома
- мезенхимальная 104
- остеогенная 432
Сигнал
магнитно-резонансный см. МРС
Симпатобластома 437
Симптом Эльсберг-Дайка 405
Синдром
- Rendu-Osler-Weber 333
- Sheehan 171,225
- Tolosa-Hunt 225
- Wyburn-Mason 333
- адипозо-генитальный 189
- гипертензионно-
гидроцефальный 267
- Нельсона 174, 178
- радикулярный 445
- тетринг 427
Синехии 415
Синус
- дермальный 427, 443
- окципитальный 315
Синхронизация
- прецессии протонов 24
- пульсовая 44
- псевдосинхронизация 44
- ЭКГ-синхронизация 44
Сирингогидромиелия 67, 406,
414
Система координат
- неподвижная 14, 17
- вращающаяся 14, 17
Склероз
- рассеяный 90, 130, 302, 303,
350,440-442
-туберозный 115
Скорость
- картирование 56
- кровотока 44,48,49
- продольной релаксации 53
- поперечной релаксации 53
- течения 25, 46
Соматотрофы 171, 174
Спад свободной индукции
(ССИ) 17
Спин суммарный 12
Спиновое эхо 22, 39
Спектр частотный 17, 31,34
Спонгиобластома 95
466
Алфавитный указатель
Спондилит
- инфекционный 443
- туберкулезный 445
Срез
- плоскость 32,33,38, 46, 49
- толщина 29
Субэпендимома 96, 119-120,267
Сцинтиграфия 429
т
Телеангиоэктазия 302, 307, 333,
343, 344
Температура 11, 13, 20
Тени 49
Тепловое равновесие 13-15
Ткани
- микродвижения 52
- контрастность 10, 20, 58
Траектория 17, 35, 43
Тромбы 52
У
Угол
- отклонения 17
- Эрнста 41
Уравнение
- Блоха 18, 40, 42, 48
- Больцмана 13,18
- Лармора 14, 18
Условия Найквиста 34
Ф
Фаза
- искажения 41,45, 49, 50
- сдвиги 34, 49
Фибросаркома 104
Фосфолипиды 171
Фотоны 14, 15
Фурье-метод 33-35, 37
Фурье-анализ 33, 34
X
Хемодектома 281
Хемоз 340, 341
Хиазма 170, 172, 175, 179, 181, 186,
198,205-207,232, 363, 383
Химический сдвиг 52, 53
Холестеатома 279, 365
Хондробластома 432
Хондросаркома 125,160,432, 433
Хордома 211-212, 282-286, 362,
432,436
Хориогонадотропин 249
Хориоидкарцинома 120, 123, 353,
358,368
Хориоидпапиллома 120, 121, 123,
155, 230, 252, 267, 358, 368
ц
Цистернография 174
Цистицеркоз 224
ЦСЖ (ликвор) 42, 50, 55, 76-78, 172,
189, 205, 247, 281,286, 365, 383
- продукция 120, 383
ч
Частота
- несущая 17
- прецессии 14
Частоты
- полоса 17, 31,32, 34, 53
- теплового движения молекул
15, 19, 24
Ш
Шваннома 215, 414
Шизэнцефалия 391
Шкала
- контрастности 21
- серого цвета 33, 53
- Хаунсфилда 21
э
Экранировка 52
Электрический заряд суммарный
12
Электромагнитное излучение 14,
15
Электроны 10, 12
Энергетический обмен 15, 19
Энергетический уровень 13, 15, 18,
19, 27
Энергоемкость 43
Энхондрома 160
Энцефаломаляция 349
Энцефаломиелит 302
Энцефалоцеле 393
Эпендимобластома 241
Эпендимома 95, 96, 116-119, 241,
264-267, 405
Эпиконус 414
Эпиприпадки 99, 116,342, 345
Эффект
- потери сигнала от движущейся
ткани (flow void) 46
- наложения частот (aliasing) 34
- парадоксального усиления
(paradoxical enchancement) 46
Эхо-сигнал 23, 24
Я
Ядро 10-13
ЯМР (ядерный магнитный
резонанс)12, 15
467
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
Глоссарий терминов
магнитного резонанса
(условные обозначения)
a, FA - флип-угол - угол, на который возбуждающий РЧИ отклоняет вектор намагни-
ченности
у - гиромагнитное отношение
0 - угол между вектором намагниченности и и вектором статического магнитного поля
ф - фазовый угол вектора намагниченности
ц - собственный магнитный момент протона
р - протонная плотность или процентное содержание воды
со - угловая частота
соо - резонансная или ларморова частота
со, - угловая частота прецессии вектора намагниченности под действием перемен-
ного магнитного поля В,
т - промежуток времени
At - промежуток времени, интервал дискретизации
А - амплитуда сигнала (волны)
В - индукция магнитного поля (вектор); численное значение - В
Во - индукция постоянного поля магнита
В, - вектор магнитной индукции переменного электромагнитного поля
BOLD MRI (Blood Oxygenation Level Detection) - определение уровня оксигенации
крови с помощью МРТ
САВ - контрастность ткани А по отношению к контрастности ткани В
D - коэффициент диффузии протонов
8/, А/ - толщина среза
DSE (Double Spin Echo) - ИП “двойное спиновое эхо”
Е - энергия (например, энергия фотона)
ДЕ - разница в энергиях “параллельных” и “антипараллельных” протонов
Е, - электрический вектор переменного электромагнитного поля
ETL (Echo Train Length) - количество коротких эхо-импульсов в эхопланарной ИП
F, f - частота
468
Глоссарий
Fo, f0 - резонансная или ларморова частота
Fq - несущая частота РЧИ
F(v) - множитель, учитывающий движение протонов
Л/7 - полоса частот, частотный диапазон
FGRASS (Fast Gradient-Recalled Acquisition in the Steady-State) - ИП “ускоренное гради-
ентное эхо с установившейся прецессией”
FID (Free Induction Decay) - спад свободной индукции (ССИ)
FISP (Fast Imaging with Steady-State Precession) - ИП “градиентное эхо с установив-
шейся прецессией” (“в установившемся режиме”)
FLASH (Fast Low Angle Shot Imaging) - ИП “ускоренное низкоугловое градиентное эхо”
Flow void - эффект “потери” сигнала от движущейся ткани
FOV (Field of View), ПЗ - поле зрения (обычно имеет форму квадрата, стороной кото-
рого и определяется)
FSE/TSE - ИП “ускоренное спиновое эхо”
FSPGR (Fast Spoiled GRASS) - ИП “ускоренное очищенное градиентное эхо”
FT, 2D FT, 3D FT - преобразование Фурье (ПФ), двумерное ПФ, трехмерное ПФ (Фу-
рье-восстановление)
G - вектор градиентного магнитного поля; численное значение - G
Gx, Gy, Gz - проекции градиентного магнитного поля на оси координат
Gx1 - предварительный градиент в ИП “градиентное эхо”
Gy1 (rewinder) - дополнительный (“переворачивающий”) градиент в ИП FISP
GRASS (Gradient-Recalled Acquisition in the Steady-State) - ИП “градиентное эхо с устано-
вившейся прецессией”
GRASE - ИП “градиентное и спиновое эхо”
GRE - ИП “градиентное эхо”
GRM (Gradient Motion Rephasing) или GMN (Gradient Motion Nulling) - градиент для ком-
пенсации движения
h - постоянная Планка
Hf - “свободные”протоны
Hr - “связанные” протоны
IR - ИП “инверсия-восстановление”
к - постоянная Больцмана
к. к - волновые числа, координаты К-пространства
Л у
469
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии
К - К-пространство - “сырые” данные, используемые для реконструкции изображения
М - вектор суммарного магнитного момента; численное значение - М
М - намагниченность (на единицу массы)
MQ - намагниченность в состоянии теплового равновесия
М,, Mz- продольная намагниченность, проекция вектора намагниченности на осьz
М„, Л4 - поперечная намагниченность, проекция вектора намагниченности на плоскостьху
z ху
MIP/mlP - проекция максимальной/минимальной интенсивности
MOTSA - 3D МР обследование, при котором возбуждение протонов происходит одно-
временно в нескольких областях
МТС (Magnetisation Transfer Conduction) - метод повышения контрастности изобра-
жения за счет переноса намагниченности
MTS (Magnetisation Transfer Suppression) - метод повышения контрастности изобра-
жения за счет подавления намагниченности (подавление сигнала от неподвижных тканей)
3D MTS - объемная ангиография с подавлением намагниченности (с подавлением сиг-
нала от неподвижных тканей)
Л/п - количество протонов на единицу массы, ориентированных параллельно полю
Л/ап - количество протонов на единицу массы, ориентированных антипараллельно полю
Л/р, N - протонная плотность вещества (количество протонов на единицу массы)
п, NEX - число усреднений при МР обследовании
N . N - адрес пиксела в матрице изображения
А У
PC MRI - фазоконтрастная МРТ, метод, основанный на изменении поперечной составля-
ющей вектора намагниченности /М из-за перемещения протонов
ху
PC MRA - фазоконтрастная ангиография
2D PC MRA - плоская фазоконтрастная ангиография (с послойным возбуждением)
3D PC MRA - объемная фазоконтрастная ангиография (с объемным возбуждением)
ppm - parts per million - части на миллион (промилле)
Paradoxical enhancement - эффект парадоксального усиления
PS - ИП “частичное насыщение-восстановление”
PSIF, или SSFP - ИП, “обратная” по временной диаграмме ИП FISP (регистрируется ССИ)
RARE (Rapid Acquisition with Relaxation Enhancement) - ИП, в которой каждому эхо-
сигналу соответствует свой уровень фазокодирующего градиента
s - спин
SE - импульсная последовательность “спинов
470
Глоссарий
SA, SB - ИС, зарегистрированные от тканей А и В
SSFP (Steady-state Free Precession), или PSIF - ИП, “обратная” по временной диаграмме
ИП FISP (регистрируется ССИ)
SPGR (Spoiled GRASS) - ИП “очищенное градиентное эхо”
Steady-State - установившийся режим
t - время
Т - абсолютная температура (в градусах Кельвина)
Т - длительность импульса
Т1 - постоянная времени продольной релаксации
Т2 - постоянная времени поперечной релаксации
Т2* - постоянная времени ССИ (спада свободной индукции)
ТА - полное время сбора данных (acquisition time)
TD - время между пиком эхо-сигнала и первым РЧИ в следующей ИП
ТЕ - время между 90°-ным РЧИ в ИП и серединой эхо в ИП
ТЕэф - эффективное время эхо в ИП FISP/PSIF
TFLASH (Turbo FLASH) - ИП “ускоренное низкоугловое градиентное эхо с предвари-
тельной IR комбинацией РЧИ”
TI - время инверсии (время между 180°-ным и 90°-ным РЧИ в ИП “инверсия-восста-
новление”)
TOF (Time-Of-Flight) - времяпролетная МРТ (метод, основанный на изменении про-
дольной составляющей вектора намагниченности Mz из-за перемещения протонов)
TOF MRA - времяпролетная ангиография
2D TOF MRA - плоская времяпролетная ангиография
3D TOF MRA - объемная времяпролетная ангиография
TR - время повторения ИП
v, V - скорость движения
(Oxyz) - неподвижная система координат
(Ox'y’z) - подвижная (вращающаяся) система координат
471
Научное издание
Александр Николаевич Коновалов,
Валерий Николаевич Корниенко,
Игорь Николаевич Пронин
Магнитно-резонансная
томография в нейрохирургии
Художник
Д.Б. Гавриленко
Компьютерная верстка
ГВ. Динович, Д.Б. Гавриленко
Обработка изображений
А.А. Тулупов
Технический редактор
Н.Л. Дорфман
Корректор
ГВ. Динович
ТОО “Видар”
109028 г. Москва,
Яузский бульвар, д. 9, стр. 3
тел. (095) 915-06-20, 917-93-02
тел./факс (095)915-34-13
Лицензия ЛР № 063426 от 26.05.94
Подписано к печати 11.11.97
Формат 60 х 90 1/8
Печать офсетная
Печ. л. 59
Тираж 1500
Заказ 2265
Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленных ТОО “Видар” диапозитивов
в ОАО “Можайский полиграфкомбинат"
143200, г. Можайск, ул. Мира, 93