Text
                    

Т. Я. Свищёва АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА Москва — Санкт-Петербург «ДИЛЯ» 2003
УДС 616.1 ББК 54.17 С 24 Авторские права на данную книгу охраняются Законом РФ «Об авторском праве и смежных правах» от 09.07.93 г. № 5351-1 в редакции Федерального Закона от 19.07.95 г. № 110-ФЗ (ст. 48, 49), Кодексом РСФСР об административных правонарушениях (ст. 1504), а также Уголовным кодексом РФ (ст. 146). Любое использование, воспроизведение материалов и иллюстраций из книги возможно лишь с письменного согласия владельцев авторских прав. Данная книга не является учебником по медицине, все рекомендации, приведенные в ней, использовать только после согласования с лечащим врачом. Свищёва T. Я. С 24 АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА — СПб.: Издательство «ДИЛЯ», 2003. — 128 с + цв. вклейка. ISBN 5-88503-097-9 Морфологическое изучение окрашенных препаратов периферической и венозной крови человека с помощью светового микроскопа, при правильной их интерпретации, позволяет увидеть патологические изменения клеток крови и выявить их биологических виновников: три-хомонад и «тромбоцитов», стрептококков, стафилококков, грибков. Составленный автором «АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА» дает возможность провести морфологическое сравнение трихомонад в крови, принимаемых гематологами за клетки крови и костного мозга, с вагинальными и ротовыми трихомонадами, а также с опухолевыми клетками различных новообразований человека и животных. Убедившись в их морфологической идентичности, подкрепленной результатами научных экспериментов на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, проведенных автором в ряде ведущих научно-исследовательских институтов страны, каждый сможет сделать вывод: стоит кровь и органы человека освободить от трихомонад, и не из чего будет образовываться ни опухолям, ни тромбам и, следовательно, ни раку, ни инфаркту, ни СПИДу... Данная книга рассчитана на широкий круг читателей, которые интересуются состоянием своего здоровья и желают его улучшить. ISBN 5-88503-097-9 © Свищёва Т. Я., 2003 © «Диля», 2003 © Оформление «Итла 1ел1СТ1ю «Диля» 2003 http://librus.ru
ОГЛАВЛЕНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ............................5 ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КЛЕТКАХ КРОВИ........................8 ЭРИТРОЦИТЫ..............................10 Виды патологических изменений размеров эритроцитов 11 Виды патологических изменений формы эритроцитов (пойкилоцитоз)....12 Изменение окраски эритроцитов........14 ЛЕЙКОЦИТЫ.............................16 Нейтрофилы...........................17 Эозинофилы__________________________19 Базофилы____________...______________20 Лимфоциты 21 Моноциты 23 Тромбоциты__________________________25 КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА В КРОВИ.........27 ЗАБЫТОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ТРИХОМОНАДАХ — ПАРАЗИТАХ КРОВИ......... 34 Знакомьтесь: трихомонада!___________37 ИЗМЕНЕНИЕ КРОВИ ВО ВРЕМЕНИ............45 Эволюция болезней человека в масштабе XX века..................45 Почему ухудшение крови остается незамеченным?..............54
БЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТОВ НАУКА МЕРТВА.........60 Исследования на клеточном уровне_____61 Исследования на молекулярном уровне..67 Исследования на генетическом уровне__68 СПИД — СВЕРХПАРАЗИТАРНАЯ БОЛЕЗНЬ.......73 Результаты эксперимента______.....---74 МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КРОВИ ОШИБОЧНЫМ?.............................77 О чем говорят препараты крови?.______91 Странные клетки крови_______________105 ИЛЛЮСТРАЦИИ К КНИГЕ «Атлас крови и паразитов человека.....129
ПРЕДИСЛОВИЕ Вашему вниманию впервые предлагается Атлас крови и паразитов человека, составленный не коллективом заслуженных ученых от медицины, а лишь одним автором, без степеней и званий. Однако самоотверженный труд длиной в 12 лет жизни, которому предшествовали невосполнимые утраты самых близких и дорогих людей, не получивших должной помощи от официальной медицины и поэтому погибших мучительной смертью от рака, позволяет мне открыто и нелицеприятно сказать свое слово в медицине и предложить новое видение медицинских догм, которые уже давно нуждаются в пересмотре и переосмыслении. А так как все познается в сравнении, то в данной книге вашему вниманию будут предложены как официальная версия представлений о клетках крови, так и альтернативный взгляд автора на природу недифференцированных и атипических клеток, которые до сих пор не нашли достоверного объяснения в мировой медицине. В соответствии с этим, в отличие от всех ранее изданных атласов, где под каждым фотоснимком препарата крови давались лишь сухие лаконичные обозначения отдельных клеток, привлекших внимание составителей атласа, в данном варианте Атласа клеточные элементы, циркулирующие в кровяном русле, будут представлены как живые клетки и, более того, во взаимоотношении друг с другом. Надеюсь, что такое отношение к обитателям человеческой крови напомнит медикам, что в жилах человека течет живая (!) кровь. Возможно, данный Атлас станет первым шагом к отказу от механистического подхода к нашим живым клеткам, тканям, органам и вообще к пока еще живым пациентам.
Еще должна сказать, что обширная и разнообразная терминология (совокупность терминов, употребляемых в какой-либо области науки), созданная в медицине, похоже, существует лишь для того, чтобы сделать ее непонятной для «непосвященных» и тем самым еще более отграничить медиков от их пациентов. При этом медицинские термины чаще всего лишь констатируют какие-либо факты и явления, но не объясняют истинных биологических причин их возникновения. То же касается и обозначения различных форм недифференцированных и атипических клеток, которые по сути своей, как мы убедимся с помощью представленных здесь фотоснимков, неверны. Поэтому под каждой фотографией препарата крови будет сформулирован стандартный вариант комментария гематологов, а ниже — во многом альтернативное описание клеток крови и паразитов, данное автором этого Аласа. Остается надеяться, что последнее окажется совершенно понятным именно для тех людей, которые не имеют специального медицинского образования, но пекутся о здоровье своем и своей семьи. Смею предполагать, что новый Атлас будет благосклонно принят также теми учеными и врачами, для которых истина дороже преходящих меркантильных соображений. В конечном счете, именно от таких специалистов, которые сами постоянно находятся в поисках новых методов и средств для качественного и эффективного лечения людей, зависит будущее отечественной медицины. И новый взгляд на клеточную жизнь крови, от качества которой зависит здоровье каждого из нас, вероятно, поможет им сделать правильный выбор. И наконец, следующее. В ранее изданных атласах на фотоснимках крови обычно акцентируется внимание лишь на тех или иных конкретных клетках крови. Но в данном издании каждая фотография крови рассматривается полностью и, насколько это возможно, подробно описывается. Более того, здесь трактуются живые взаимоотношения между истинными клетками крови и ее паразитами. Все это, надеюсь, поможет лучше разобраться с фактическим состоянием
крови современного человека, что очень важно не только для разработки принципиально новой методологии диагностики, профилактики и лечения людей, но и более эффективного решения проблем рака, инфаркта, СПИДа и других неизлечимых болезней в целом.
ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КЛЕТКАХ КРОВИ Каждый пациент, появившийся в клинике, как правило, проходит гематологическое исследование для выявления персональной «картины крови». Но на самом деле, как утверждают сами гематологи: «Выражение “картина крови” обычно предполагает подсчет эритроцитов, лейкоцитов, дифференцированный подсчет лейкоцитов и содержание гемоглобина». В специальных случаях этот набор может быть расширен другими методами например, определением СОЭ, или скорости оседания эритроцитов, свидетельствующей о наличии какой-то инфекции в крови, а также подсчетом тромбоцитов и определением гематокрита — соотношения между объемами плазмы крови и клеточных элементов — и так далее. Но более полная «картина крови», в том числе характер патологии белых и красных кровяных телец, и тем более наличие в кровяном русле определенных микробов интересуют медицинских работников, к сожалению, лишь в тех случаях, когда человек серьезно заболевает и оказывается в специализированной клинике. Причиной тому является прежде всего отсутствие полного понимания того, что кровь человека нестерильна, и «необъяснимое» нежелание широко внедрять иммунофлю-оресцентный метод диагностики. В связи с этим практически ни в одном медицинском учреждении нет люмини-сцентного микроскопа. Но именно эта аппаратура с помощью специальных препаратов-маркёров способна высвечивать в мазках крови и различных отпечатках пункций больных органов человека трихомонаду, хламидию, микоплазму,
урсаплазму, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гарднереллу. Активное выявление этих и других микробов и признание в них возбудителей болезней позволит врачам вновь вернуться к лучшим традициям отечественной медицины и лечить не болезни, а самого больного, освобождая его от патогенных паразитов и микробов на фоне укрепления иммунитета. Но для этого необходимо прежде всего разобраться с тем, что действительно является дифференцированной клеткой крови и что принимается за таковую. С этой целью вначале ознакомимся с официальным представлением о клетках крови, а затем и с доказательствами автора того, что многие из них фактически являются паразитами человека. Заодно будет показано, как часто человеческая кровь больных и практически здоровых людей инфицирована болезнетворными бактериями и вирусами, что также остается вне внимания медиков или просто ими игнорируется. Но именно это прежде всего определяет плохое состояние здоровья большинства людей, их склонность к острым и хроническим болезням и снижение общей продолжительности жизни. Итак, форменными элементами крови считаются: — Эритроциты, или красные кровяные тельца. — Гранулоциты, или клетки, в цитоплазме которых имеются зерна (гранулы). В зависимости от способности гранул окрашиваться кислыми или основными красителями белые кровяные тельца подразделяются на нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты, миелоциты и метамиелоциты), эозинофилы и базофилы. — А гранулоци ты , или лейкоциты, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). К ним относят лимфоциты и моноциты. — Тромбоциты, или кровяные пластинки, — форменные элементы крови, участвующие в ее свертывании.
ЭРИТРОЦИТЫ Эритроциты — красные кровяные тельца — в норме представляют собой безъядерные двояковогнутые клетки в виде дисков с просветлением в центре и кольцеобразным утолщением по краям. Ультраструктура эритроцита однообразна. Его содержимое наполнено нежной грануляцией (диаметр гранул 4-5 нм), которая идентифицируется с гемоглобином. Свежие эритроциты зеленовато-желтого цвета и только в толстом слое получают красноватый оттенок. Диаметр эритроцита колеблется в пределах 5,0-9,0 мкм и в среднем составляет 7,0-8,0 мкм. В крови здорового взрослого человека обычно циркулирует 25-30 триллионов эритроцитов, при этом продолжительность жизни каждой клетки составляет 120 суток. В 1 мкм (микролитре, или кубическом миллиметре) крови здорового современного мужчины содержится 4,0-5,0 миллионов эритроцитов и у женщины — 3,9-4,7 миллиона красных кровяных телец. Продуцируются эритроциты эритропоэтической тканью красного костного мозга, а заканчивают они свое существование в селезенке, где разрушаются ее макрофагами. Эритроциты после фиксации на предметном стекле легко поглощают кислые краски, что обусловлено щелочными свойствами окрашивающихся структур. В кровеносных сосудах красные кровяные тельца часто обладают свойством собираться в виде монетных столбиков, прилегая друг к другу широкими поверхностями, как бы слипаясь. Патология эритроцитов идет в двух направлениях: изменение размера клеток (анизоцитоз) и изменение их формы (пойки-лоцитоз). Ученые пытались объяснить это явление наличием
липоццов в оболочке эритроцитов, представляющей собой полупрозрачное образование, состоящее из белково-жи-роподобных субстанций. Кроме того, установлено, что под влиянием изменения концентрации солей среды, в которой находятся красные кровяные тельца, последние, поглощая или отдавая воду, меняют свою форму. Они могут набухать и делаться шарообразными в гипотонической среде, то есть в жидкости, имеющей осмотическое давление ниже осмотического давления внутриклеточного содержимого, или сморщиваться и принимать форму тутовых ягод в гипертонической среде, имеющей давление выше осмотического давления внутри клетки. Около 85 % всех эритроцитов составляют дискоциты. Преобразование дискоцита в другие формы, вплоть до дистрофических, может быть вызвано различными причинами. Уменьшение эластичности мембраны приводит к появлению выростов на поверхности эритроцита. При уменьшении в клетках содержимого АТФ деформация усиливается. В случае патологических изменений эритроцитов могут появиться дискоциты с одним выростом, с гребнем, в виде тутовой ягоды, куполообразные, сферические, в виде спущенного мяча, дистрофически измененные. Виды патологических изменений размеров эритроцитов Микроцитоз: эритроциты имеют уменьшенные объем и количество гемоглобина, их диаметр составляет 5,0-6,5 мкм. Основным фактором их возникновения является нарушение синтеза гемоглобина, что характерно для железо- дефицитной анемии, а также некоторых гемоглобинопатий. Микроцитоз: эритроциты имеют повышенные диаметр (более 8,5 мкм) и объем (более 100-110 фл). Эта патология выявляется при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витаминов В)2 и Вс (фолиевой кислоты),
при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при понижении функции щитовидной железы. Мегалоцитоз: отдельные эритроциты достигают диаметра 11,0-12,0 мкм, они овальны по форме, гиперхромны, не имеют просветления в центре. Обнаруживаются при анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, при анемии беременных, глистной инвазии. Шизоциты: появление в крови мелких фрагментов эритроцитов или дегенеративно измененных неправильных форм. Их диаметр составляет 2,0-3,0 мкм. Они имеют место при гемолитической анемии, васкулитах, гломерулонеф-ритах, уремии, гемоглобинопатиях и других заболеваниях. Анизоцитоз: наличие в крови эритроцитов малого диаметра и крупного размера. Они встречаются при железодефицитной анемии, гипопластической анемии, приступообразной ночной гемоглобинурии (появление в моче свободного гемоглобина), миелопролиферативных и других заболеваниях. Виды патологических изменений формы эритроцитов (пойкилоцитоз) Акантоциты имеют поверхность зубчатой формы. В отличие от эхиноцитов, они не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму. Эти клетки имеют сфероидную форму и от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьируют. Акантоциты встречаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени и других заболеваниях. Микросфероциты — это специфические клетки, в которых изменение спектрина приводит к нарушениям устойчивости мембраны. В препарате крови они выглядят как однородные, без заметного пойкилоцитоза, поэтому выявление их требует большой тщательности. В поле зрения из 50 клеток количество микросфероцитов может
составлять от 1-3 до 20-30 единиц. Микросфероцитоз характерен для гемолитической анемии, а при сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом может свидетельствовать о механическом повреждении эритроцитов, ожоговой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Сфероцитоз иногда рассматривается как терминальная, предге-молитическая стадия, в которую переходят эхиноциты, аканоциты, стоматоциты при необратимом повреждении. Мишеневидные клетки (кодоциты) — у них увеличенная площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина. Они окрашены по периферии, а на фоне светлой центральной части имеется небольшой более темный сферический участок. Кодоциды особенно часто встречаются при гемоглобинопатии, свинцовой интоксикации, длительной механической желтухе. Серповидные клетки (дрепаноциты) встречаются в крови больных серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями, они содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. Слезовидные клетки (дакриоциты) — эти эритроциты, в отличие от акантоцитов, имеют одну большую спикулу (острие) и часто содержат включение — так называемое тельце Гейнца. Такие клетки часто выявляются при миелофиброзе, иногда — при анемии. Стоматоциты (гидроциты) представляют собой клетки, имеющие увеличенные на 20-30 % объем и площадь поверхности и щелевидную форму центрального просвета — пэллор. Причиной появления стоматоцитов является повышенная проницаемость мембраны красных кровяных телец для натрия и калия. Эти клетки встречаются также при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях. Эллиптоциты (овалоциты) — эти эритроциты имеют овальную форму, неоднородны по размерам. В норме составляют менее 1 % всех клеток, а при различных анемиях — до 10 %. Если эллиптоциты однородны и составляют более
25 %, то это более характерно для наследственного эллип-тоцитоза. Эхиноциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30-50 спикул (острие). Эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы. Если эритроцит долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает процесс потери липидного компонента мембраны и изменение формы эритроцита становится необратимым. Появление эхиноцитов возможно при уремии — самоотравлении организма вследствие острой или хронической недостаточности функции почек, наследственном дефиците ряда ферментов, например пируваткиназы, фос-фоглицераткиназы. Изменение окраски эритроцитов Гипохромия. Слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена. Гипохромия обычно сочетается с микроцитозом — уменьшением диаметра эритроцитов. Гипохромия наблюдается при анемиях (малокровии), связанных с дефицитом железа, а также при гемолитических анемиях, талассемии (наследственное малокровие, обусловленное нарушениями в синтезе гемоглобина) и других патологиях. Гиперхромия. Интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином. Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует. Гиперхромия эритроцитов может сочетаться как с макроцитозом (увеличенный диаметр клетки), так и с микроцитозом (уменьшенный диаметр клетки). Подобные изменения эритроцитов наблюдаются при анемии, связанной с дефицитом витаминов В12 и В6, а также при наследственном сфероцитозе.
Полихроматофилия. Эти эритроциты отличаются от нормальных тем, что способны воспринимать как кислые, так и основные красители, за счет чего имеют окраску от серорозовой до сине-фиолетовой. Причина полихроматофилии объясняется одновременным присутствием в эритроцитах слабощелочной субстанции (гемоглобина) и кислой субстанции, которая характерна для незрелых эритроидных клеток. Полихроматофилию связывают с интенсивным выходом в периферическую кровь молодых эритроцитов при постгеморрагической и гемолитической анемиях. И это, как считают специалисты, свидетельствует о хорошей регенеративной способности костного мозга.
ЛЕЙКОЦИТЫ Лейкоциты нормальной крови, в отличие от эритроцитов, представляющих собой однородные безъядерные образования, содержат ядро и отличаются разной величиной, формой, строением и отношением к окраске. Во взрослом организме лейкоциты образуются в костном мозге, а лимфоциты, кроме того, — в селезенке, вилочковой железе и лимфоузлах. В кроветворных органах зрелые формы лейкоцитов образуются путем последовательных делений стволовых (родоначальных) кроветворных клеток, постепенно дифференцирующихся в соответствующие клетки-предшественники, которые, в свою очередь, дают начало всем видам лейкоцитов, поступающих в кровь и лимфу. Различают две основные группы лейкоцитов: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). К зернистым клеткам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, которые отличаются между собой характером зернистости в цитоплазме. К незернистым клеткам относят лимфоциты и моноциты. Эти классы лейкоцитов различаются по морфологии и, главным образом, по наличию и свойствам специфической зернистости, которая выявляется после окраски клеток специальными красителями. Гранулоциты — крупные клетки размером от 9 до 15 мкм, циркулирующие в периферической крови, а затем перемещающиеся в ткани. В процессе дифференциации гранулоциты проходят стадии метамиелоцитов и палочкоядерных форм. В метамиелоцитах ядро неж-ного строения, имеет бобовидную форму, а в палочкоядерных формах ядра, содержащие хроматин,
более плотно упакованы. Ядро обычно вытягивается, иногда в нем намечается образование сегментов, и в зрелых клетках число последних составляет от двух до пяти. Большое количество лейкоцитов депонировано в костном мозге и различных тканях организма. Продолжительность жизни зрелых гранулоцитов от 4 до 16 суток. При этом 10-20 % лимфоцитов живут от 3 до 7 дней, а 80-90 % — до 100-200 суток и более. Зрелые лейкоциты, в отличие от молодых, наряду с выраженной амебоидной подвижностью за счет псевдоподий обладают также высокой электрофоретической подвижностью, способностью к изоагглютинации, агглютинации (склеивание и выпадение в осадок) и адгезивности (способность слипаться с поверхностью другого тела). Благодаря перечисленным свойствам зрелые лейкоциты способны осуществлять свою основную функцию — фагоцитоз (захват и переваривание посторонних частиц) и пиноцитоз (поглощение жидкости через наружную мембрану). Нейтрофильные гранулоциты — основная популяция лейкоцитов, которые посредством фагоцитоза осуществляют защитную функцию организма. Нейтрофилы Нейтрофилы представляют собой клетки округлой формы, диаметры которых составляют около 12 мкм. Считается, что образование нейтрофильных лейкоцитов взрослого человека происходит лишь в костном мозге. Цитоплазма этих клеток при окраске по Романовскому-Гимзе имеет в зависимости от зрелости клетки розовато-серовато-синеватый цвет с большим количеством мелких зерен, окрашивающихся от коричневого до синевато-розового оттенка. Ядро по форме может быть круглым, бобовидным, вытянутым в виде палочки, свернутым наподобие спирали или состоять из нескольких сегментов, соединенных тонкими перемычками. Это зависит от степени зрелости клетки. Благодаря этому различают: миелоциты, метамиелоциты,
сегметоядерные и палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты. Нейтрофильные гранулоциты обладают чрезвычайно подвижной цитоплазматической поверхностью, ограниченной мембраной, посредством которой происходят захват внутрь клетки чужеродных частиц или капель жидкости и формирование фагосом (фаг — пожирающий, сома — тело). В цитоплазме эти вещества подвергаются перевариванию и обезвреживанию после слияния фагосом со специфическими и неспецифическими гранулами лейкоцитов. Процесс фагоцитоза сопровождается дегрануляцией клетки и освобождением ферментов из гранул. Вещества, вырабатывающиеся в неспецифических первичных гранулах лейкоцитов, обладают мощным бактерицидным и противовирусным эффектом. Палочкоядерный нейтрофил. Клетка имеет размеры 9-15 мкм. В цитоплазме этих лейкоцитов, которая занимает большую площадь клетки, расположено ядро, имеющее форму палочки, буквы S, подковы и т. д. Для отличия от метамиелоцита, имеющего довольно большое подковообразное ядро, следует обратить внимание на то, что ядро нейтрофила заметно неодинаково по ширине — в нем самая узкая часть ядра меньше 2/3 самой широкой части. В норме у взрослого человека такие клетки составляют 1-6 % от общего числа лейкоцитов, или 80-500 лейкоцитов в 1 мкл крови. Сегментоядерный нейтрофил. Размеры клетки, ее цитоплазма и зернистость практически ничем не отличаются от палочкоядерного нейтрофила. Отличительным признаком данных лейкоцитов, по которому они легко узнаются, является ядро. Ядро полиморфное, то есть имеет разные формы в той или иной мере вытянутого или свернутого жгута с утолщениями и перетяжками в различных местах, иногда настолько глубокими, что ядро представляется разделенным на отдельные сегменты, соединенные тонкими перемычками. Это и дало название данному виду лейкоцитов. В норме у взрослого человека такие клетки составляют
47-72 % от общего числа лейкоцитов или 1960-5300 лейкоцитов в 1 мкл крови. Эозинофилы Эозинофилы имеют круглую форму, их размеры превышают размеры нейтрофилов и составляют в диаметре 12-15 мкм. Полиморфное ядро эозинофила занимает большую часть клетки и обычно состоит из двух, реже из трехчетырех широких и округлых сегментов, соединенных перемычкой. Цитоплазма клетки содержит большое количество крупных и почти одинаковых по величине, но неоднородных по форме зерен (гранул) — округлых, овальных или удлиненных. Окрашиваются эозинофилы, по Романовскому-Гимзе, в оранжево-красный цвет. При окраске цитоплазма слабобазофильная, то есть слабо окрашивается основными красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. Количество эозинофилов в нормальной крови взрослого человека в середине прошлого века составляло от 2 до 4 %, или от 50 до 200 эозинофилов в 1 мкл крови, а сейчас этот интервал расширился и соответствует 0,5-5,0 %, или 20-300 эозинофилов в 1 мкл крови. Функциональная роль эозинофилов выяснена недостаточно. Предполагается участие эозинофилов в процессах детоксикации посредством фагоцитоза комплексов антиген-антитело. Переваривание иммунных комплексов — их основная функция. Количество эозинофилов значительно возрастает при таких заболеваниях и патологиях, как бронхиальная астма, гипертонический легочный инфильтрат, гельминтозы, рак. Эозинофилия развивается также при скарлатине, большинстве кожных заболеваний, миеломных лейкемиях, при удалении селезенки, после инфекционных заболеваний и при токсикозе. Уменьшение эозинофилов наблюдается на высоте развития многих инфекционных заболеваний, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или резком угнетении функций костного мозга, а также при злокачественной анемии.
Базофилы Базофильные гранулоциты, или тучные клетки, представляют собой клетки округлой формы в среднем несколько меньше нейтрофильных лейкоцитов. Их размеры составляют 8-10 мкм. Цитоплазма при окраске приобретает розовато-фиолетовый цвет, она оксифильна, то есть окрашивается кислыми красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. В цитоплазме содержится множество крупных, различной величины (от 0,8 до 1мкм) гранул, которые окрашиваются базофильными (основными) красителями в темно-фиолетовый или черно-синий цвет. Зернистость иногда бывает очень обильной и покрывает ядро. Ядра в базофилах полиморфные, трудноопределимой формы, сегментированы. Например, ядро может быть широким, напоминающим лист растения и состоящим из трех-четырех сегментов. Кроме основных широких сегментов часто видны выпячивания и более мелкие отшну-ровавшиеся частицы, которые все же связаны с ядром. И этим такие ядра отличаются от формы ядра нейтрофила и эозинофила. Количество базофилов в нормальной крови взрослого человека полвека назад составляло около 0,5 % числа всех лейкоцитов, что в абсолютных числах равнялось 30-40 клеткам в 1мкл крови. А сейчас количество базофилов находится в пределах 0-1 % от общего числа лейкоцитов, что составляет 0-65 клеток в 1 мкл крови. Функциональная роль базофилов выяснена недостаточно. Считается, что основная функция базофильных гранулоцитов — это участие в иммунных реакциях. Увеличение базофильных лейкоцитов возникает после вакцинации против бешенства, при гемофилии, гемолитических анемиях, при лейкемиях. При хронической миелоидной лейкемии количество базофилов может достигать 30 %, что в абсолютном количестве составляет до 60 000 в 1 мкл. Специалисты не могут указать, при каких условиях происходит уменьшение базофилов, так как ничтожное нормальное
содержание их — до 0,5 % — затрудняет изучение таких состояний. В настоящее время при обычном анализе крови количество базофилов вообще не подсчитывается, за исключением случаев серьезных заболеваний, например, лейкемией. Лимфоциты Лимфоциты отнесены к незернистым лейкоцитам, поскольку не содержат специфической зернистости в цитоплазме. Различают малые и большие лимфоциты. Диаметр малых составляет 5-9 мкм, больших — от 9 до 15 мкм. Лимфоциты имеют ядро округлой или овальной формы, занимающее почти весь объем клетки и часто эксцентрично расположенное. Ядро лимфоцита содержит много базихроматина и мало оксихроматина и поэтому интенсивно окрашивается основными красками, приобретая при том темно-фиолетовый цвет. Хроматин образует густую, компактную сетку с чередующимися более интенсивно и менее интенсивно окрашенными участками и кажется гру-боглыбчатым или напоминает форму спиц в колесе. Цитоплазма окружает ядро узким пояском. Она базофильна, то есть способна хорошо окрашиваться основными красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. Окрашивание может иметь различную интенсивность, от голубого до синего цвета. Цитоплазма имеет выраженное ретикулярное (сетчатое) строение. Но ретикулум (сетка) вокруг ядра менее выражен, и поэтому вокруг него образуется светлая зона. По этой зоне лимфоциты отличают от других лимфоидных клеток. В зависимости от соотношения размеров ядра и цитоплазмы различают: узкоплазменные, среднеплазменные и широкоплазменные лимфоциты. В соответствии с этим специалисты часто называют широкоплазменные лимфоциты большими, а среднеплазменные и узкоплазменные — малыми. В больших лимфоцитах цитоплазма может
занимать большую часть клетки, она окрашивается в светло-голубой цвет и часто содержит увеличенное количество азурофильных гранул — электронно-плотных структур размером 0,3-0,5 мкм — вблизи более обширной светлой перинуклеарной зоны. В ядре широкоплазменных лимфоцитов, в отличие от узкоплазменных клеток, увеличена доля эухроматина и часто наблюдаются хорошо сформированные ядрышки. Лимфоциты по их функциональным характеристикам подразделяются на три основные типа: недифференцированные формы — так называемые О-лимфоциты, Т-лим-фоциты и В-лимфоциты. Каждый тип, в свою очередь, состоит из нескольких функционально различных классов, например хелперов, киллеров, супрессоров и других. Лимфоциты выполняют трофоцитарную (питающую) функцию, направленную на быстрое снабжение восстанавливающихся тканей пластическими веществами, и иммунологическую, обеспечивающую гуморальный и клеточный иммунитет в организме Количество лимфоцитов в крови взрослого человека в середине прошлого столетия составляло 25-30 % от числа всех белых кровяных телец или 1500-2200 лимфоцитов в 1 мкл крови. У детей младше 10 лет количество лимфоцитов было выше и достигало 40-50 %. А в настоящее время в крови взрослого человека в норме лимфоциты составляют 19-37 %, или 1200-3000 клеток в 1 мкл крови. Продолжительность их жизни от 15-27 суток до нескольких месяцев. До 60-х годов прошлого века считалось, что в периферической крови все незернистые лейкоцитарные элементы представлены лимфоцитами. Всякое изменение формы ядра и протоплазмы относили за счет механического повреждения клетки при изготовлении мазка. Но со временем клинико-морфологические наблюдения стали свидетельствовать о том, что в кровь часто попадают мелкие лимфоидно-ретикулярные клетки, трудноотличимые от лимфоцитов, обычно с вытянутой цитоплазмой и ядром, иногда — с более нежной структурой, чем в лимфоците.
Наблюдались и малоотличающиеся или совсем не отличающиеся от лимфоидных клеток, с едва заметным ободком цитоплазмы, вытянутые с одного конца или имеющие форму клина, основание которого отделено от острия круглым ядром. Цитоплазма несколько более базофильна, чем в лимфоцитах, и не имеет зоны просветления вокруг ядра. Такие клетки в единичных экземплярах (иногда до 1-2 %) обнаруживаются в нормальной крови, но количество таких клеток значительно увеличивается при различных патологиях, в том числе при лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе (острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов), хронических болезнях. При этом среди лимфоцитов нормальной крови могут встречаться и более крупные лимфоциты с большим количеством цитоплазмы, которая окрашивается значительно менее базофильно. Такие широкоплазменные лимфоциты, внешне трудноотличимые от моноцитов, расценивались рядом ученых как более зрелые формы, так как увеличение массы цитоплазмы, идущее параллельно с уменьшением ее базофилии, считалось признаком большей зрелости клетки. Однако другие (например, Негели) считали это положение ошибочным, так как представление о зрелости клетки, по его мнению, может дать только структура ядра, но не цитоплазма. Моноциты Моноциты — самые крупные по величине лейкоциты. В нормальной крови они большей частью имеют округлую форму (но иногда и неправильную) и размеры от 14 до 20 мкм. Обширнейшая цитоплазма окрашивается слабо-базофильно и приобретает дымчатый, голубовато-серый или серо-фиолетовый цвет, содержит азурофильную пылевидную зернистость. При этом в ней иногда могут выявляться неспецифические азурофильные гранулы
гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы. Иногда цитоплазма моноцита имеет резкобазофильные свойства. Подобные формы составляют уже принадлежность патологической крови. Моноциты имеют сравнительно крупное ядро, окрашивающееся в красно-фиолетовый цвет, но значительно менее интенсивно, чем ядра лимфоцитов или нейтрофилов. В нем с помощью электронного микроскопа обнаруживается увеличенное количество органелл по сравнению с другими лейкоцитами. Хроматин ядра светлый, красноватофиолетовый, расположен грубыми полосами, которые, скрещиваясь, образуют грубую сетку. Ядро расположено преимущественно эксцентрично, реже имеет круглую и чаще бобовидную неправильную форму с глубокими, бухтообразными вдавлениями в виде глыбы со многими выступами и углублениями. Иногда ядро дольчатое. В таких случаях весьма часты и очень характерны формы, напоминающие собой фигуру эмбриона. Количество моноцитов в нормальной крови взрослого человека в середине прошлого столетия составляло 6-8 %, что в абсолютных числах равнялось от 300 до 500 клеток в 1 мкл крови. А в настоящее время в норме этот интервал расширился и находится в пределах 3-11 %, что в абсолютных числах составляет 90-600 клеток в 1 мкл крови. Моноциты обладают резковыраженной способностью к окрашиванию, амебоидному движению и фагоцитозу, особенно остатков клеток и чужеродных мелких тел. Они являются макрофагами крови и лимфы и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов, к которым относятся и тканевые макрофаги. Моноциты фагоцитируют бактерии, погибшие клетки и мелкие чужеродные частицы, принимают участие в реакции гуморального и клеточного иммунитетов. По данным ученых, увеличение количества моноцитов вдет параллельно с такими патологиями, как нагноения, сильные воспаления, крупозная пневмония, скарлатина, лимфогранулематоз, саркома с разрушением лимфатической ткани, гипохромная анемия. Моноцитозы с увеличением
общего количества лейкоцитов наблюдаются также при оспе, ветряной оспе, при острых сифилитических и туберкулезных процессах и других инфекционных болезнях. Высокие моноцитозы с большим количеством атипичных юных клеток имеют место при злокачественных язвенных эндокардитах (воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей его полости и образующей створки клапанов). Увеличение числа моноцитов наблюдается также при протозойных заболеваниях — при хронической скрытой малярии, трипанозомиазе и как сопутствующий симптом при глистных инвазиях,-а также при базедовой болезни, тяжелом атеросклерозе. Тромбоциты Тромбоциты, или кровяные пластинки, — это мелкие округлые или овальные безъядерные образования, окруженные мембраной. Центральная часть тромбоцита, содержащая зернистость, интенсивно окрашивается ядер-ными красками, а периферическая однородная часть окрашивается в нежно-голубой цвет. Сходство центральной части по окраске с ядром позволило некоторым исследователям в свое время считать тромбоциты нормальными клетками. Однако позднее утвердилось мнение, что кровяные пластинки — это всего лишь отшнуровавшиеся части протоплазмы мегакариоцитов. В норме различают 4 основных вида тромбоцитов: 1. Нормальные (зрелые) тромбоциты имеют круглую или овальную форму. Их диаметр 3—4 мкм, и они составляют примерно 88 % всех тромбоцитов. В них различают наружную бледно-голубую зону (гиаломер) и центральную с азурофильной зернистостью (грануломер). При соприкосновении с чужеродной поверхностью волоконца гиаломера, переплетаясь между собой, образуют на периферии тромбоцитов отростки различной величины — от небольших зазубрин до длинных антенн.
2. Юные (незрелые) тромбоциты имеют несколько большие размеры по сравнению со зрелыми формами. У них базофильное содержимое, и они составляют 4,2 % от общего числа тромбоцитов. 3. Старые тромбоциты представляют собой различные формы с узким ободком и обильной грануляцией, содержат много вакуолей. Их число составляет 4 % всех тромбоцитов. 4. Прочие тромбоциты составляют 2,5 %. Тромбоциты характеризуются полиморфизмом, их ультраструктура многообразна. Гиаломер ограничен трехслойной мембраной. Основным депо (склад для хранения) тромбоцитов является селезенка. Скорость исчезновения тромбоцитов из кровяного русла прямо пропорциональна их накоплению в селезенке. Количество тромбоцитов в нормальней крови взрослого человека в середине прошлого века колебалось в пределах 125 000 и 350 000 в 1 мкл. Тогда же стали придавать значение не только количеству, но и качеству тромбоцитов, которые, особенно при верльгофовой болезни, могли появляться в крови в виде гигантских (в 2-3 раза крупнее нормальных) хвостатых форм и тяжей из пластинок, форм с крупной зернистостью и т. д. В настоящее время в 1 мкл крови взрослого человека в норме содержится 180000-320000 кровяных пластинок. Длительность жизни тромбоцитов в среднем составляет 8-11 суток. Установлены количественные колебания тромбоцитов в широких пределах. Их число уменьшается при пищеварении (возможно, вследствие перераспределения), при беременности и особенно (в 2-3 раза) в предменструальном периоде. То же происходит при лейкемии, злокачественной анемиии, отравлении бензолом или дифтерийным токсином, а также в начале инфекционных заболеваний.
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА В КРОВИ В процессе исследований крови здоровых и больных людей учеными было установлено, что при лейкозах в кровяном русле онкобольных появляются так называемые юные, то есть еще не созревшие, клетки костного мозга, которые практически отсутствуют в нормальной крови. К таким клеткам, попадающим в кровь при раковых заболеваниях и других патологиях, специалисты отнесли: миелоциты, промиелоциты и метамиелоциты, а также мегакариоциты и плазматические клетки. Миелоциты считаются юными, не созревшими в костном мозге клетками. Это крупные круглые клетки диаметром от 12 до 20 мкм. Они содержат иногда имеющее небольшую выемку овальное ядро, которое частично повторяет форму клетки. При этом они имеют сравнительно небольшое количество цитоплазмы, содержащей обильную зернистость. Ядро окрашивается в красновато-фиолетовый цвет, в нем заметно чередование темных и светлых участков соответственно эу- и гетерохроматина. Ядрышек нет. Цитоплазма оксифильна (или слегка базофильна), с четко определяемой специфической зернистостью. В зависимости от характера зернистости миелоциты подразделяют на: — нейтрофильные, когда на розовом фоне цитоплазмы видна пылевидная коричнево-фиолетовая зернистость, среди которой всегда встречаются более крупные гранулы; — эозинофильные — в таких клетках крупная, блестящая розово-красная зернистость густо заполняет цитоплазму, среди эозинофильных гранул определяется довольно много базофильных, что говорит о незрелости клетки;
— базофильные миелоциты, в которых крупная, темная базофильная зернистость, как правило, не очень густо заполняет цитоплазму, но часто перекрывает ядро. Физиологически миелоциты находятся только в костном мозге, где количество их в пунктате от взрослого человека колеблется от 8 до 15 % и где можно проследить их постепенный переход через юные и палочкоядерные элементы к зрелым сегментным гранулоцитам. Поэтому в обычных анализах крови миелоциты не определяют, за исключением лейкозного заболевания крови. При остром миелобластном лейкозе бластные клетки имеют различную величину — от крупных до мелких. По форме они округлые или овальные. В цитоплазме, окружающей ядро, нередко видны азурофильные (окрашивающиеся азуром) гранулы. Промиелоциты. Это самые большие клетки гранулоцитарного ряда. Их размеры составляют 18-25 мкм. Они имеют округлую, но чаще овальную форму. Ядро занимает большую часть клетки и часто расположено эксцентрично, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Структура ядра сетчатая, более грубая, чем у миелобласта, за счет утолщения хроматина на узловых точках сетки. Имеются ядрышки, но они плохо выражены, чаще их бывает от одного до двух. Цитоплазма базофильная, размер ее различен — от узкого ободка до значительных размеров. В цитоплазме встречается азурофильная зернистость, но иногда появляется специфическая: нейтрофильная, эозинофильная или базофильная. Зернистость тем обильнее, чем клетка более зрелая. Под промиелоцитом подразумевают промежуточную клеточную форму, которая образуется в процессе деления и перехода незернистых в более зрелый тип зернистых лейкоцитов. Промиелоциты рассматриваются как миелобласты в стадии начального превращения в миелоциты или как незрелые миелоциты. Тем самым ученые объясняют различные морфологические особенности этих клеток: в одних сохранены тонкая структура ядра с ясно
различимыми ядрышками и цитоплазма со скудной зернистостью, в других ядрышки незаметны и цитоплазма близка к цитоплазме лейкобласта, в третьих — грубая азуро-фильная зернистость. В некоторых клетках имеются крупные красные круглые или неправильной формы зерна, в том числе и очень крупные, располагающиеся и на ядре. Встречаются и эозинофильные промиелоциты, у которых ядро миелоцита, а зернистость в базофильной цитоплазме не красного, а переходного к обычной оранжево-красной окраске цвета. Содержание промиелоцитов в пунктатах костного мозга, по одним данным, составляет 0,8-1,4 %, по другим, — 5-7%. В препаратах крови острым промиелоцитарным лейкозом выявляется большое количество клеток, морфологически сходных с промиелоцитами. Эти крупные клетки содержат липвды, в которые входят жиры и жироподобные вещества. Ядро часто имеет обильную зернистость, при этом некоторые гранулы достаточно крупные. В них цитохимическим анализом установлено наличие сульфатированных мукополисахаридов. Иногда в клетках обнаруживаются палочковидные включения. Мегамиелоциты, или так называемые юные клетки, имеют более сочно окрашиваемое ядро бобовидной, подковообразной или колбасовидной формы, иногда в виде буквы S. Ядро одинаково толстое по всей длине. Клетка круглой формы, размером около 8 мкм. Большую часть клетки занимает цитоплазма. Окраска ядра красно-фиолетовая, в нем четко различаются глыбки хроматина. Отнести клетку к нейтрофильному, эозинофильному или базофильному ряду позволяет наличие характерной специфической зернистости в цитоплазме, которая ничем не отличается от таковой в зрелых клетках. Ядра этих клеток имеют грубую структуру, богаты хроматином, имеющим склонность собираться в грубые комки. Они состоят из интенсивно окрашивающегося базихроматина, чередующегося с неокрашенными, кажущимися светлыми участками оксихроматина. Максимальное содержание метамиелоцитов составляет в анализах 0,5 % от общего
числа белых кровяных телец. В обычных анализах крови их не определяют, за исключением тех случаев, когда имеют место злокачественные заболевания крови. Мегакариоциты — это весьма крупные образования размером от 40 до 60 мкм. Они физиологически находятся в костном мозге. И, как показывает пунктат, составляют в среднем 0,2 % всех клеточных элементов. Мегакариоциты содержат крупное ядро круглой или овальной формы, которое превалирует по объему над цитоплазмой и содержит 1-2 и более ядрышек. Ядро занимает значительную часть клетки и имеет хроматиновую сеть грубой структуры. Цитоплазма, не содержащая зернистость, интенсивно окрашивается базофильными красками. У одних мегакариоцитов ее края могут быть слабовыраженными, а у других, напротив, контуры цитоплазмы четкие и определяют овальную или округлую форму клетки. По окружности отпочковываются правильной формы округлые выступы цитоплазмы, иногда соединенные с последней более тонким и менее интенсивно окрашивающимся мостиком. Такая материнская клетка в пунктате нормального костного мозга встречается очень редко. Ученые отмечают также существование промежуточной стадии — промегакариоцита. Ядро его круглой или, чаще, овальной формы с выемками, перетяжками или вдавливаниями, что свидетельствует о склонности к полиморфизму. Оно имеет более грубую сеть хроматина, без ядрышек. В базофильной цитоплазме обнаруживается небольшое скопление зерен в зоне, примыкающей к ядру, но иногда разбросанных по всей цитоплазме. На стадии промегакариоцита от клетки могут также отделяться частицы цитоплазмы, и эти юные формы тромбоцитов могут попадать в ток крови. Наиболее зрелые формы мегакариоцитов имеют грубое по структуре, дольчатое, с глубокими перетяжками ядро или несколько ядер меньшей величины. Здесь ядро занимает меньший объем, чем цитоплазма, содержащая такую обильную зернистость, что становится трудным отграничить их друг от друга. При этом,
как определено исследованиями, зерна чаще азурофильны, но может встречаться и нейтрофильная и даже базофильная зернистость. Происхождение мегакариоцитов окончательно не выяснено. По со времени указания Райта практически всеми признано, что кровяные пластинки происходят именно от мегакариоцитов путем отшнуривания от их цитоплазмы. Базофильные зрелые формы подразделяют на функционирующие и нефункционирующие, то есть производящие и не производящие тромбоциты. В нормальной крови мегакариоцитов не находят, но, возможно, что обломки их попадаются и в циркулирующей крови. В случаях острых лейкозов они встречаются в крови достаточно редко, а при хронических лейкемиях, напротив, — довольно часто, иногда в виде мегакариобластов. Обнаруживаются они и при таких патологиях, как хронический миелоз (заболевание костного мозга), анемия (малокровие), полицитемия — хроническое заболевание системы кроветворения, характеризующееся стойким абсолютным увеличением числа эритроцитов и общего объема крови с расширением кровеносного русла, увеличением селезенки и повышенной активностью костного мозга. Плазматические клетки определяются в крови также в незначительном количестве. Они разнообразны по своей морфологии и объединяются в одну группу по общему для них признаку — резкой базофилии цитоплазмы. Раньше ученые полагали, что типичные плазматические клетки возникают в различных участках организма. Например, в воспалительной соединительной ткани они представляют собой образования разной величины, овальной, круглой, вытянутой или полигональной формы с эксцентрично расположенным ядром и резкобазофильной цитоплазмой, часто содержащей вакуоли (полости, заполненные клеточным соком с теми или иными включениями). Ядро сравнительно небольшое, богато хроматином, который скапливается к периферии в виде грубых комков, образуя колесовидную структуру.
Другой вид этих клеток обнаруживается® ткани кроветворных органов. Эти клетки обладают большим, занимающим почти всю клетку, неправильной, иногда причудливой формы ядром. Хроматин ядра не образует характерной структуры и при окраске кажется сплошным. Обнаруживаются плазматические клетки и в зародышевых центрах лимфатических фолликулов — пузырьковидных образований, выполняющих определенные функции. Эти клетки, обладающие ядром лимфобласта и резкобазофильной цитоплазмой, были отнесены к псевдоплазмитическим клеткам. Сейчас принято считать, что плазматические клетки происходят от В-лимфоцитов и включают в себя плаз-мобласты, проплазмоциты и плазмоциты. Они имеют ядро компактное, с колесовидной структурой, обычно расположенное эксцентрично. Их цитоплазма значительно превышает размеры ядра, она окрашивается в фиолетовый цвет и часто содержит мелкие вакуоли. Имеется выраженная перинуклеарная зона. В нормальном костном мозге количество плазматических клеток составляет 0,5-1 %. Плазматические клетки в крови здорового человека практически не обнаруживаются, и при проведении обычных анализов их не определяют. Исключение составляют обследования при тяжелых инфекционных заболеваниях таких, как цирроз печени, гипернефроидный рак, круппозная пневмония, тяжелый сепсис, туберкулез, лимфогранулематоз, так как в это время происходит резкое увеличение плазматических клеток в костном мозге. Они также могут появляться в крови и заметно численно нарастать в тканях. При некоторых формах множественной миеломы (болезнь кроветворных органов, характеризующаяся разрастанием плазматических клеток) плазматические клетки могут поступать в большом количестве в кровь и создавать картину плазмоклеточной лейкемии. Субстрат (основа) В-клеточной опухоли, или миеломной болезни, составляют миеломные клетки, по морфологическим признакам соответствующие плазмоцитам. Они могут быть крупными и напоминать плазмобласты и
проплазмоциты. Здесь же нередко обнаруживаются атипичные многоядерные клетки. ДНК-синтезирующие клетки встречаются в виде незрелых клеток, а также неидентифицруемых бластных клеток. Их размеры — от 13 до 15мкм. Они неправильной формы, имеют ядро с глыбчатым строением хроматина и базофильную цитоплазму. В крови определяется незначительное число так называемых ДНК-синтезирующих клеток. Атипичные мононуклеары обнаруживаются в крови больных инфекционным мононуклеозом (острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, характерной картиной крови). Эти клетки напоминают собой лимфоциты, имеющие определенное сходство с моноцитами. Они могут иметь округлую или неправильную форму с круглым или бобовидным ядром и светлой перинуклеарной зоной. Цитоплазма достаточно широкая, при окрашивании приобретает фиолетовый оттенок. 2 Зак. №357
ЗАБЫТОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ТРИХОМОНАДАХ - ПАРАЗИТАХ КРОВИ В послевоенные годы известный академик АМН СССР паразитолог Е. Павловский, проводя исследования венозной крови больных людей, во многих случаях обнаруживал трихомонад. Дальнейшие эксперименты с этими паразитами в лабораторных условиях позволили ему, Е. Визирю и другим исследователям наблюдать и описать поведение трихомонад в крови. В учебнике «Общая паразитология» автор Павловский дает изображение трихомонад, которые заглатывают в себя до трех эритроцитов подряд. Это свидетельствовало о том, что трихомонада, являясь паразитом полостей, оказалась способной проникать внутрь организма, в его кровяное русло, где становилась хищником по отношению к красным клеткам крови. Более того, проникая в кровь из половой сферы, она переносила в своих вакуолях фагоцитированные, но не переваренные микробы, передающиеся половым путем. Чаще всего это были хламидии, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями и потому в своем цикле развития имеющие две фазы существования: паразитарную и свободноживущую. (Рис 37- Паразитом хламидия становится, когда трихомонада заглатывает ее, желая использовать в качестве пищи. Но та, выпуская ядовитые ферменты, заставляет хозяина перейти к обороне путем изоляции агрессивного «квартиранта» от остальных участков тела, — так образуется вакуоль — полость в цитоплазме клетки, заполненная клеточным соком. В данном случае в соке должны преобладать липиды (жироподобные вещества), которые, с одной стороны, нейтра-
пизуют выделяемые хламидией токсины, а с другой — становятся пищей для нее и ее потомства. В результате, успокаивая своих внутренних паразитов, сама трихомонада становится агрессивным хищником, так как она должна постоянно пожирать клетки крови или микробы, чтобы прокормить не только себя, но и хламидий. То же происходит, если внутри трихомонады окажется другой паразит, например злокачественный вирус кори, вирус простого герпеса, вирус эпидемического паротита свинки, являющейся острым инфекционным вирусным заболеванием с преимущественным поражением околоушных желез. И об этом написано в одной из моих ранее изданных книг, в главе «Жертвы рассеянного склероза». Там трихомонады, раздражаемые изнутри собственными паразитами, чтобы утихомирить их, набивают холестерином свою утробу. И для этого непрерывно хищнически поедают миелиновую оболочку, окружающую и соединяющую нервные стволы. Тем самым паразиты становятся причиной серьезного заболевания многих молодых людей, делая их на долгие годы неподвижными и слепыми инвалидами. Особенно опасен в этом отношении вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий вместе с три-хомонадой и другими сопутствующими им патогенными микробами СПИД, ставший «чумой XX века». К этому остается только добавить: практически такие же отношения, что складываются между трихомонадой и ее внутренним паразитом, наблюдаются и во взаимоотношениях между человеком и его паразитом трихомонадой. Действительно, когда последняя начинает усиленно размножаться с образованием опухоли, человеческий организм также изолирует трихомонад, отгораживаясь от них и создавая своеобразную вакуоль. И онкологи знают об этом: любая опухоль, где бы она ни возникла, отделена от тела человека капсулой из его иммунокомпетентной соединительной ткани. Другие патогенные микробы проникают в кровь, прилипая к поверхности трихомонады с помощью выделяемого
ею клейкого вещества фибронектина. Этим панцирем из микробов, созданным для собственной защиты и подставляемым специфическим антителам, паразит уклоняется от гуморального и клеточного иммунитетов и тем самым отводит от себя атаки лейкоцитов. В результате при проникновении трихомонад из половой сферы в кровяное русло, что осуществляется с помощью фермента гиалуронидазы, расплавляющей межклеточное вещество, содержащее гиалуроновую кислоту, в кровь попадают также: микоплазмы, уреаплазмы, цитомегаловирус и прочие патогенные микробы. . Ученые-паразитологи, проводя различные исследования с трихомонадами в середине прошлого столетия, наблюдали интересные результаты сокультивирования трихомонад со сперматозоидами. Эксперименты показали, как подвижные живчики вблизи трихомонады замедляли свое движение, их головки начинали расплавляться, и они один за другим втягивались в цитостом (своеобразный рот) паразита. Заглатывая очередного сперматозоида, трихомо-нада с помощью движущихся жгутиков удерживала вблизи себя, не давая уплыть, еще несколько жертв. Таким образом за один раз она заглатывала до 5 сперматозоидов. Обычно через 3-4 часа сперматозоиды переваривались (то же происходило и с заглоченными эритроцитами). И паразит-хищник вновь отыскивал новые жертвы. (РисЗ) Автору данного Атласа также удалось наблюдать под микроскопом кишечных трихомонад в капле питательной среды, кишащей бактериями. И это было очень интересно: казалось бы, неподвижная жгутиковая трихомонада вдруг делала стремительный бросок и захватывала микроба. На фотоснимке, запечатлевшем этот момент, видны волны жидкости, расходящиеся перед головной частью паразита. Подводя итоги сказанному, остается резюмировать: трихомонада — это опасный паразит человека как сам по себе, так и, особенно, в тандеме с агрессивными вирусами и бактериями. Это она сейчас является главным возбудителем неизлечимых болезней — рака, сердечно-сосудистой
цитологии, артрита, рассеянного склероза, псориаза, < '11ИДа и многих других. И поэтому в такой ситуации нам, кик на войне, нужно знать своего врага в лицо. В соответ-г гпии с этим требованием перейдем к знакомству с трихоме >падой: вначале теоретическому, а затем — к «личному». Рассмотрим ее во всех стадиях существования: цистопо-лобпой (почкующаяся), амебовидной (переходная) и жгу-। иконой (вегетативная). Данный Атлас позволит также увидеть все основные жизненные циклы трихомонад: начальный — в виде исходных вагинальных трихомонад; промежуточный — в качестве паразитов крови; конечный — в виде так называемых опухолевых клеток. При этом нетрудно будет убедиться в том, что во всех этих случаях трихомонада, хотя и полиморфны ввиду своего бесполого размножения, однако, в принципе, имеют поразительное сходство. И это должно озадачить ученых, желающих убедиться в единой природе паразитических трихомонад, недифференцированных клеток крови и так называемых опухолевых клеток, чтобы наконец выявить природу рака, инфаркта и прочих неизлечимых болезней века. Знакомьтесь: трихомонада! Простейшее трихомонада — это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Она относится к семейству Trichomonadidae отряда Polumastigida Emend. Это обли-гатно-агамно размножающееся животное-клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц и холоднокровных — земноводных и пресмыкающихся. В организме человека обитает три вида трихомонад: ротовая, кишечная и вагинальная. Трихомонады человека не образуют циста, то есть плотной защитной оболочки, даже в неблагоприятных и опасных для их жизни условиях существования.
Однако эти паразиты очень приспособлены к существованию в иммунном организме человека и умеют различными способами уклоняться от иммунитета, цепляя на себя различные микробы и плазму хозяина, слущивая антигены со своей поверхности или даже выделяя белки, идентичные белкам тканей человека. В экстремальных ситуациях трихомонады способны расчленяться на мелкие частицы протоплазмы, содержащие распыленный или в виде глыбок хроматин — субстрат хромосом, — и тем сохраняют свой вид. Но ввиду того, что они легко гибнут на воздухе, трихомонады никогда добровольно не покидают своего хозяина: однажды попав в его организм, они не покидают человека до самой смерти последнего. Но при этом легко передаются половым партнерам и таким образом расширяют свое жизненное пространство и сферу влияния на людей. Однако первичное прямое заражение человека трихомонадами происходит, и об этом необходимо всем знать, на стадии формирования эмбриона в утробе инвазированной ими матери: паразиты заглатываются плодом вместе с околоплодной жидкостью, куда они проникают. Новорожденные могут быть также заражены непосредственно во время родов или опосредованно — через облизанную соску, откусанный банан, общую посуду, постельное белье, ванну... Вагинальная трихомонада впервые была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 году французским анатомом Донне. Долгое время этот паразит считался безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. Но в 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на ухудшение общего состояния организма. И тем не менее только в 1916 г. Hoche на основании клинических данных указал на патогенное (болезнетворное) значение трихомонады. Уже в предвоенные и послевоенные годы советскими учеными было показано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщин, но и в язвах, а также в простате у мужчин и в 37 % случаев обнаруживается в крови. И с того времени до начала семидесятых годов прошлого столетия многие выдающиеся ученые всерьез изучали трихомонаду, заслуженно получая за свои труды кандидатские и докторские степени, а также звания профессоров и академиков. К последним с особым уважением следует отнести авторов учебников по паразитологии В. Догеля и Е. Павловского. Уже тогда плоды их исследований заслуживали многого, так как в те тяжелые послевоенные годы проблема трихомониаза набирала все новые обороты и становилась достаточно острой для населения всей страны. Однако вскоре все исследования паразитологов были практически прерваны и остались не завершенными. В результате главная тайна жгутиконосцев — родоначальников многоклеточное™, — к которым относится трихомонада, так и осталась не раскрытой учеными. А она состоит в том, что этот паразит, являющийся «родственником» человека, так как имеет с ним общего предка — первичного жгутиконосца, — сейчас оказался главным биологическим противником человечества, уничтожающим его через рак, инфаркт, СПИД. И произошло это потому, что очередное увлечение медицины, на этот раз генетикой, усилившееся в 1960-е годы, привело к тому, что остались без должного внимания настораживающие результаты обследования людей паразитологами. Так, практически повсеместные обследования женщин, проводимые гинекологами и паразитологами в конце шес-тидесятых-начале семидесятых годов, показали, что частота встречаемости полового трихомониаза среди рожениц составила примерно 34 %, а у родильниц — 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин — 40 %, девушек и девочек — более 9 %.
Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных мыщей вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину может вызвать, в зависимости от дозы и патогенности паразита, гибель животных, либо разрушительное поражение многих их внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные разрастания соединительной ткани. Последние, к сожалению, не идентифицировались ни тогда, ни сейчас с подобной реакцией организма человека на рост новообразований. А ведь эти соединительно-тканные разрастания хорошо известны уже хотя бы потому, что опухоли и тромбы всегда оказываются укрытыми соединительно-тканными капсулами. Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Бенионом в 1926 году. Этот паразит, имеющий цитостом, способен заглатывать одного за другим до трех эритроцитов как в организме хозяина, так и в экспериментальных культурах. Следовательно, кишечные трихомонады, проникнув в кровь, могут стать причиной анемии (малокровия). Учеными еще полвека назад было установлено, что эти паразиты могут вызывать такие заболевания, как гемоколит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не идентифицировались с пред-раком). У больных, инвазированных трихомонадой, как и у онкологических больных, отмечаются общие симптомы: бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма к инфекциям, упадок сил и снижение работоспособности. Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десенных карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, а также в конъюнктиве глаза и в крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом
и семидесятые годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десенных карманов у 49 % пациентов. Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает такие тяжевые заболевания, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей. Все эти наблюдения и статистические данные, естественно, оказались заниженными и не дают полной картины, гак как под микроскопом в нативных препаратах паразиты преимущественно обнаруживаются лишь по их подвижности, а в фиксированных — по наличию жгутиков или ядра. Но трихомонады под влиянием иммунитета, патогенных микробов, перемены характера питания, лекарственных препаратов и других неблагоприятных для них условий способны легко переходить в трудноузнаваемую цистоподобную или амебовидную безжгутиковую форму. Тогда они становятся трудноотличимыми от лимфоидных и других клеток и поэтому не диагностируются, даже если они есть и в большом количестве. Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая. Ведь наиболее известными примерами клинического проявления патогенного воздействия этого паразита являются парадонтиты и кариес зубов. Но она по сравнению с другими видами трихомонад, наименее агрессивная. Например, исследования на мышах показали: при инокуляции им в брюшную полость 4 миллионов вагинальных трихомонад от человека происходили такие же сильные патологические разрушения внутренних органов, которые можно было наблюдать при инокуляции им 25 миллионов кишечных или 100 миллионов ротовых трихомонад. Возможно, поэтому паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной три-хомонаде, наиболее крупной, активной и патогенной. В 1960-е годы с ней много экспериментировали, на ней защищали, как уже говорилось выше, кандидатские и докторские
диссертации. Однако мнение ученых того времени разделилось: одни считали паразита безвредным и даже полезным «санитаром», поедающим болезнетворные бактерии и разрушенные клетки (при этом не учитывалось, что это они сами расплавляли клетки своими токсическими ферментами), а другие справедливо видели в ней серьезную опасность для здоровья людей. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А так как трихомониаз, по мнению большинства тех специалистов, являлся заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 году на Первом Всесоюзном съезде дерматовенерологов эстонскими врачами была сделана попытка определить трихомониаз как венерическое заболевание. Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты: в таком случае нужно было бы обязательно лечить не только женщину, страдающую трихомонадным кольпитом, но и ее мужа, считающего себя совершенно здоровым. А ведь часто именно мужчина, нарушивший супружескую верность, был причиной заболевания своей жены. Но вялые, преимущественно цистоподобные формы трихомонад, обитающие в половых органах мужчин, не вызывают у них такой бурной реакции организма, и мужья больных женщин остаются спокойными, удивляясь странному беспокойству своих жен. Однако такое равнодушие к трихомонаде не проходит и для них даром, так как цистоподобные, или, как их еще называют, почкующиеся, трихомонады, не отторгаемые организмом, проникают из уретры в глубь полового органа и в кровеносные сосуды. И там, размножаясь, начинают создавать свои колонии-тромбы, суживая и перекрывая кровеносные сосуды. В результате со временем развивается ранняя импотенция или случается инфаркт, которому, как известно, мужчины более подвержены, чем женщины. Следовательно, кольпитные выделения и другие проявления патогенности трихомонад у жен — это индикатор не ощущаемых, но упорно развивающихся недугов у их мужей.
И последние должны об этом знать, так как именно от них, особенно если они являются руководящими мужами, зависит политика в медицине и в государстве в целом, где здоровье и благополучие нации должно быть наиболее приоритетным. Однако убежденность части специалистов и медицинского руководства страны в безвредности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов-шестидесятников двойным бумерангом: в период возрождения и самоутверждения молодых наук — генетики, вирусологии и иммунологии — были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде, а специалисты переквалифицированы. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, «заявила о себе во весь голос», показав в дальнейшем, что трихомониаз — это только первая стадия предрака, за которой следует рак или какая-либо другая не менее страшная и мучительная болезнь. И тем не менее в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, в 1975 году трихомониаз был отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитные болезни» (130-136). Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Ведь уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека. И если она, как показали исследования, вызывала у животных бесплодие и выкидыши, то это значит, что данный паразит может влиять и на детородность человека. Все это и, особенно, ухудшающееся состояние здоровья людей, снижение продолжительности их жизни и мучительные смерти от неизлечимых болезней является серьезной предпосылкой к тому, чтобы возобновить глубокие экспериментальные исследования патогенного воздействия трихомонад на здоровье, продолжительность жизни и воспроизводство человека.
Эту срочную необходимость подтверждают и результаты обследования людей на ротовую и вагинальную три-хомонады, проведенного несколько лет назад при участии автора Атласа. Оказалось, что у всех обследованных пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десенные карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи. При этом некоторые из них увеличивались в размере, приобретали амебовидную или веретенообразную (переходящую в жгутиковую) форму. Обследование женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихо-монады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Сейчас только у немногих женщин можно встретить истинный трихомоноз, где минимум микрофлоры и максимум трихомонад, в том числе и жгутиковых. Поэтому жалоб на трихомонадные кольпиты (едкие выделения из вагины) становится все меньше. И происходит это потому, что присутствие в вагине болезнетворных микробов заставляет трихомонад спасаться — они проникают в глубь тканей, в кровеносные сосуды или поднимаются в вышележащие органы. И вот тогда они, попав в более благоприятные для них условия и приступив к бесконечному размножению, становятся причиной рака, тромбоза и прочих серьезных и часто смертельных недугов.
ИЗМЕНЕНИЕ КРОВИ ВО ВРЕМЕНИ Эволюция, болезней человека в масштабе XX века В начале прошлого столетия заболеваемость раком составляла всего 3 % от прочих болезней. Тогда угрозой для человеческих жизней были эпидемии чумы, холеры, черной оспы, брюшного тифа, сибирской язвы и другие моры. Но с победой ученых над скорыми на смертельную расправу эпидемиями им на смену пришли новые болезни, которые, появляясь исподволь и незаметно распространяясь, за последнее столетие охватили весь земной шар. Заметный всплеск раковых заболеваний в нашей стране отмечен в 90-е годы XX века: страшный раковый показатель достиг роковой отметки — 30 %, и рак прочно занял второе место по массовости охвата населения. Печальное первенство принадлежит сердечно-сосудистым заболеваниям. На третьем месте стоит диабет, далее идут инсульт, бронхиальная астма, артрит, рассеянный склероз, псориаз и другие неизлечимые болезни. Прн этом истинная причина их возникновения медициной до сих пор не установлена, и это делает их неизлечимыми и не позволяет осуществлять раннюю диагностику и эффективную профилактику. Однако, как показывают архивные научные данные, усилению роста хронических неизлечимых недугов предшествовало возникновение проблем с половыми органами и деторождаемостью: резко увеличилось число женщин, страдавших трихомонадными кольпитами и самопроизвольным абортированием в разные сроки беременности;
появилось больше мужчин, подверженных простатитам и развитию ранней импотенции; в несколько раз возросло количество бесплодных людей, не способных в детородном возрасте воспроизвести себя в потомстве. И параллельно с этим усилились проблемы с ротовой полостью из-за широкого распространения таких заболеваний, как парадонтит и кариес зубов. Широкое распространение получили и кишечные болезни. И главной причиной всех этих болезней стали одноклеточные паразиты трихомонады — вагинальная, ротовая и кишечная, — которыми усиленно занимались паразитологи в довоенные и послевоенные годы. Однако последующее непомерное и одностороннее увлечение генетикой привело к тому, что работы по три-хомонадам были прекращены. Параллельно с этим широко вошедшие в медицинскую практику пенициллиновые препараты и другие антибиотики, на фоне которых усилился рост грибков, привели к тому, что одноклеточные пара-зиты были вытеснены из привычной зоны обитания — полостей ротовой, кишечной и вагинальной — и ушли вглубь организма, в том числе и в кровяное русло, где обосновались и смогли благополучно размножаться, так как всегда были факультативными анаэробами. В соответствии с этим произошли и значительные изменения картины крови человека. Чтобы в этом убедиться, обратимся к показателям крови, исследованной в 1914, 1928 и 1998 годах, и сравним их. Для удобства анализа составим таблицу. Из таблицы видно, насколько ухудшилась кровь современного человека по сравнению с кровью наших недалеких предков, живших в 1914 году. Рассмотрим подробнее изменения, произошедшие с форменными элементами крови и объясним возможные их причины.
Сравнительная таблица показателей крови человека в 1914, 1928 и 1998 годах Вид клеток крови Количество клеток в одном микролитре крови 1914 год 1928 год 1998 гол Эритроциты М Ж 0 5,08 млн 4,96 млн 5.0 млн 4.5 млн 7.5 мкм 4-5 млн 3.9-4.7млн 8.0 мкм Лейкоциты в Д 14,5 тыс 7.0 тыс 13.0тыс 4-9 тыс 4-9 тыс Лимфоциты в Вб 0м 06 20-25% 4.5-7.5мкм 8-14 мкм 19-37% 92-98% 4-9 мкм 9-15 мкм Тромбоциты В 0 2-3 мкм 200-300тыс 2-3 мкм 180-320тыс З.О-5.5мкм Примечание: М — мужчины. Ж — женщины. Д — дети. В — взрослые. Вб — больные лимфогранулематозом после трех курсов Р-облучения и восьми курсов химиотерапии. 0— диаметр клеток крови; 0л< — диаметр малых лимфоцитов; 06 — диаметр больших лимфоцитов. Эритроциты. Большое число красных кровяных телец в 1914 году можно объяснить относительной стерильностью крови: в ней было мало трихомонад и других инфекций, проникающих вместе с паразитами из ротовой (при поцелуях со случайными партнерами и пользовании общей посудой в семье или плохопромытой — в общественных столовых), кишечной (при гомосексуальных контактах) и половой (при неразборчивых половых связях) полостей ввиду высокой морали в обществе той эпохи и других укладов жизни. В наше время содержание красных кровяных телец в крови значительно снизилось, а их диаметр,
напротив, увеличился. Что это значит? Изучая многочисленные препараты крови людей из различных регионов страны, ближнего и дальнего зарубежья, автор атласа во всех них обнаруживала трихомонад, а во многих и сопутствующих им патогенных микробов, видимых в микроскоп. И с помощью фотоаппарата было зафиксировано их разрушительное воздействие на кровяные тельца. К примеру, под влиянием токсических веществ паразитов, проникающих внутрь клеток, происходит набухание и увеличение размеров эритроцитов (анизоцитоз), а при непосредственном их разрушении — деформация и изменение форм красных телец (пойкилоцитоз) или полная гибель многих из них, что приводит к снижению числа эритроцитов (анемии). Кроме того, если трихомонады обнаруживаются в крови, то, будучи вездесущими, они способны оказаться в любом органе, в том числе и в кроветворном. И здесь проявляемая ими злокачественность может стать второй, если не главной, причиной снижения числа и качества красных кровяных телец. Лейкоциты. Сравнивая по годам показатели содержания белых кровяных телец в крови человека, можно отметить следующее. Большое содержание лейкоцитов в крови людей в 1914 году вполне объясняется сильной иммунизацией организма, связанной с бушевавшими в. то время эпидемиями, и постоянной готовностью клеточного иммунитета противостоять агрессивным бациллам. А в 1928 году, когда в результате совместных усилий талантливых ученых-микробиологов и самоотверженных врачей с грозными эпидемиологическими болезнями было почти покончено, лейкоцитоз у взрослого населения снизился, а у детей еще сохранился. Ухудшению картины крови содействовали также тяжелые полуголодные условия жизни населения в годы Гражданской войны и разрухи. И тем не менее ввиду того, что исходное качество крови детей того времени еще сохранялось на должном уровне и о них проявляло определенную заботу государство, а позднее положительную роль сыграли удивительная духовность,
высокая нравственность и неподверженность вредным привычкам, многие представители того поколения остаются живыми и поныне. Поэтому неудивительно, что до нашего времени дожило много 75-85-летних людей (осо-осино женщин), несмотря на лихолетье Второй мировой пойны и тяжелые послевоенные годы. В настоящее время содержание лейкоцитов в крови составляет 4-9 тысяч в 1 микролитре крови. Но, к сожалению, верхний предел сейчас уже не объяснить высоким клеточным иммунитетом организма современных людей. Ведь уже давно на смену возбудителям эпидемий чумы, холеры, черной оспы — агрессивным бактериям и вирусам, — которые были хорошо узнаваемы иммунной системой, — незаметно пришли и прочно обосновались одноклеточные паразиты трихомонады, на которые... иммунитет не вырабатывается. При этом трихомонады, поселившиеся внутри организма человека, в том числе в его кроветворных органах и крови, уже на протяжении длительного времени остаются не узнанными специалистами и отнесены гематологами, например, к малым (узкоплазменным) и большим (широкоплазменным) лимфоцитам. Но эти клетки на самом деле являются цистоподобными и амебовидными трихомонадами. А так как лимфоциты входят в общее число лейкоцитов, то содержание их кажется высоким. Особенно это заметно у больных лимфогранулематозом, лимфомой или лейкемией. В Атласе крови будут показаны фотоснимки препаратов крови больного лимфогранулематозом О. По анализу у него число лейкоцитов превышает норму в несколько раз, а на фотографиях не окажется ни одного лейкоцита, а лишь жгутиковые и цистоподобные трихомонады. Таким образом, так называемые «малые» и «большие» лимфоидные и атипические клетки, дающие высокий верхний предел содержания лейкоцитов в крови, на самом деле являются трихомонадами. Что касается низкого содержания лейкоцитов — ниже нижнего предела, — то это можно объяснить токсическим и разрушительным действием не распознанных гематологами
в крови тех же агрессивных трихомонад, стрептококков, стафилококков, хламидий и других патогенных микробов, которые своей токсичностью приводят к снижению числа белых кровяных телец. Еще более опасным для организма является пребывание в костном мозге гигантских трихомонад, которые также способны проникать в кровь. Их, как будет показано на фотоснимках Атласа, специалисты называют миелобластами, миелоцитами, метамиелоцитами и т. д. В результате плохого состояния крови в последние десятилетия резко снизилась средняя продолжительность жизни нынешнего поколения и повысилась ранняя смертность, в основном в младенчестве, детском и среднем возрасте. Лимфоциты. В данном случае имеется возможность сравнить содержание лимфоцитов в крови людей лишь на основании исследований, проводимых в 1928 и 1998 годах. При этом наиболее оптимальные показатели крови населения нашей страны, считаю, приходятся на 1928 год. В тот период лимфоциты составляли 1/4-1/5 часть от общего числа белых кровяных телец. Сейчас же этот показатель повысился в 1,5 раза, и произошло это не за счет повышения клеточного и гуморального иммунитетов, а в результате причисления цистоподобных и амебовидных трихомонад к лимфоцитам. Такие клетки, как уже выше было сказано, называются соответственно узкоплазменными, среднеплазменными и широкоплазменными лимфоцитами, хотя нормальный лейкоцит весьма дифференцирован и представляет собой округлое ядро, окруженное по периметру ровным узким пояском цитоплазмы. Но в современной гематологии, не признающей пребывания трихомонад в крови, обнаруженных паразитологами еще полвека назад, появилось множество «разновидностей» лимфоцитов. Подобные недифференцированные лимфоидные клетки особенно многочисленны в крови больных раком крови. И это описано мною в ранее вышедших книгах и подтверждено опубликованными в них фотоснимками.
Особенно показательна кровь больного лимфогранулематозом, жена которого, врач по специальности, доверившись своим коллегам, согласилась на проведение трех курсов радиационного облучения и восьми курсов химиотерапии. В присланном в 1995 году в адрес автора анализе крови (вместе с окрашенным препаратом крови на стеклянной подложке) указано: лейкоцитов — 35 тысяч в 1 мкл крови, лимфоцитов — 92 % (в следующем анализе оказалось 98 %), эритроцитов — 2,2 млн в 1 мкл. Но внимательное изучение данного препарата крови под микроскопом с иммерсией показало совершенно другую картину, за небольшим исключением, касающимся красных кровяных телец. Действительно, эритроцитов было мало, но и те были либо усыпаны гемолитическим стрептококком, либо уже патологически измененными: с пустотами в центре или вообще без просветов и набухшие от токсинов, или образующие «монетные» столбики. И на фоне всех этих полуразрушенных эритроцитов практически не было лейкоцитов и совершенно отсутствовали лимфоциты. Зато фигурировали все формы трихомонад — цистоподобные, амебовидные, жгутиковые, — в том числе и делящиеся почкованием и отшкуриванием. При этом известно, и мы это видим из вышеприведенной таблицы, что в 1 микролитре крови число эритроцитов измеряется в миллионах, а лейкоцитов — в тысячах. Таким образом, в нормальной крови 1 лейкоцит обычно приходится на 1000 эритроцитов. А лимфоциты составляют 19-37 %, или примерно 1/3 от числа лейкоцитов. Следовательно, только при просмотре 3-4 тысяч эритроцитов должен обнаружиться всего 1 лимфоцит. Однако в крови описанного мною онкологического больного из Нижегородской области О. в 1 поле зрения микроскопа на фоне 60-80 полуразрушенных эритроцитов автор увидела и зафиксировала на фотопленках по 6 и более так называемых лимфоцитов. В результате соотношение между так называемыми лимфоидными клетками и эритроцитами составило
не 1:3500, а 1:70. Другими словами, с позиции официальной медицины, налицо «50-кратное усиление иммунитета», что должно было сделать этого человека суперздоровым, а он в это время стоял на краю могилы и вскоре умер от убивших его «лимфоцитов», на самом деле являвшихся одноклеточными паразитами трихомонадами, «по недоразумению» зачисленными в лимфоциты. Только из одного этого примера нетрудно понять, насколько дорого обходятся подобные заблуждения гематологов и онкологов. Тромбоциты. В ранее опубликованных автором книгах сказано, что тромбоциты, назначением которых, как считают специалисты, является якобы участие в свертывании крови, на самом деле организму в этом качестве просто не нужны ввиду того, что сама сыворотка крови содержит более 10 факторов свертываемости крови. Многочисленные фотоснимки крови практически здоровых и больных людей показали, что образование кровяных пластинок происходит не только от так называемых мегакариоцитов в костном мозге, но и непосредственно в крови от клеток, которые можно назвать недифференцированными. Образуются тромбоциты разными способами, которые, как ни странно, присущи только трихомонадам: путем почкования или отшнуривания от материнской клетки частиц протоплазмы разной величины, а также за счет шизогонии (разновидность бесполого размножения одноклеточных организмов, при котором происходит их многократное деление с последующим распадом на множество мелких особей) части или всей клетки. Картина шизогонии многократно наблюдалась автором и при проведении экспериментов с трихомонадами и опухолевыми клетками, которые под комплексным воздействием сильных антибиотиков, летальных доз облучения, воздействием протеолитическими ферментами и перепадами температур более 30 °C распадались на мелкие гранулы. Все это зафиксировано на фотоснимках и стало одним из многих подтверждений их идентичности.
То, что мегакариоциты и тромбоциты — не родные клетки крови, а трихомонады и их «детеныши», подтверждает также их агрессивность по отношению к эритроцитам, которые они разрушают своими токсинами. Чужеродность мегакариоцитов и других недифференцированных клеток подтверждается еще и тем, что лейкоциты с опасностью для собственной жизни атакуют их и заставляют гранулироваться на мелкие частицы. При этом трихомонады действительно не гибнут, а, заботясь о сохранении своего вида, распадаются на мелкие живые частицы, вначале еще объединенные общей цитоплазмой, а затем «разбегающиеся» в разные стороны. Распавшиеся трихомонады становятся более легкой добычей для лейкоцитов и лимфоцитов, которые фагоцитируют (захватывают и пожирают) тромбоциты. Все это подтверждает: мегакариоциты и тромбоциты — не клетки костного мозга и крови, а разные формы паразитов. Судя по данным, представленным в таблице, можно сказать, что малые размеры «тромбоцитов» в крови людей, обследованных в 1914 и 1928 годах, объясняются тем, что в их организмах, сильно иммунизированных антигенами агрессивных микробов, вызывавших смертельные эпидемии, происходило интенсивное разрушение трихомонад на мелкие частицы под действием активизированного иммунитета. И это играло не последнюю роль в низкой заболеваемости и смертности от рака населения России в тот период времени. А в настоящее время, как мы видим, преобладают крупные «тромбоциты». Это можно объяснить следующим. Во-первых, часть гранул, возникших при распаде трихомонад, не уничтожаются ослабленными и малочисленными лимфоцитами и лейкоцитами, утратившими из-за проникших в них токсинов свою переваривающую способность, и поэтому выжившие гранулы начинают расти и увеличиваться в размерах. Во-вторых, в токсичной крови даже трихомонадам становится неуютно, и многие из них переходят в устойчивую цистоподобную форму, так как округлым
плотным маленьким клеткам легче выжить в неблагоприятной для них среде. И, в-третьих, более крупные образования, отнесенные к тромбоцитам, — это на самом деле мелкие цистоподобные трихомонады, появившиеся не в результате грануляции амебовидных трихомонад, а путем отпочковывания от материнских клеток. Последнее происходит потому, что, с одной стороны, клеточный иммунитет уже плохо справляется с паразитами и не способен их разрушать, в том числе с образованием мелких тромбоцитов, а с другой — сопутствующая трихомонадам патогенная микрофлора, осложняя им жизнь в крови, не позволяет им делиться промитозом. Вот и переходят они на «запасные» варианты размножения, рассчитанные на неблагоприятные условия существования для них самих и их хозяев. Подводя итоги вышенаписанному, можно сказать, что кровь, текущая в жилах человека, нестерильна, она наполнена живыми микроорганизмами. И это позволяет ответить на в (я [рос: почему заболеваемость и смертность больных, страдающих сердечно-сосудистыми патологиями, вышли на первое место, а рака — лишь на второе? Ответ прост: инвазированная паразитами и инфицированная микробами кровь — это некачественная кровь и плохие сосуды, это неважное сердце и низкая сопротивляемость неизлечимым болезням, главными виновниками которых являются опять эти же патогенные паразиты, бактерии, вирусы и грибки. Почему ухудшение крови остается незамеченным? Почему так случилось, что ученые не смогли выявить истинных биологических возбудителей неизлечимых болезней XX столетия — рака, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, инсульта и многих других, приписывая причины их возникновения таким факторам, как трансформация нормальных клеток в злокачественные, эмоциональные
стрессы, физическое перенапряжение, обильная жирная пища и многие другие? Да потому, что научно-техническое оснащение медицины того времени не позволяло увидеть полную картину инвазий и инфекций в организме человека. В результате остались незамеченными те кардинальные изменения состава микрофлоры в организмах людей, которые стали происходить после подавления возбудителей ранее бушевавших эпидемий. В тот период времени на смену быстрым на расправу возбудителям чумы, холеры, черной оспы, брюшного тифа пришли новые биологические возбудители человеческих недугов. Это подняли свои «головы» паразитические простейшие, ранее находившиеся в латентной (внешне не проявляющейся) форме существования, к которым прежде всего следует отнести трихомонад — ротовых, кишечных, вагинальных. Другими словами, с введением вакцинации и созданием лекарственных препаратов, предотвращающих возможность заболевания эпидемиологическими болезнями и исключающих широкое их распространение, организмы людей со временем оказались пораженными одноклеточными паразитами, отличающимися особым коварством, так как могли легко уклоняться от иммунитета, добиваясь того, что он их просто не замечал. Но к этому времени медицина уже выделилась из Большой биологии и расчленилась на множество самостоятельных дисциплин, и медики стали узкими специалистами. В результате, несмотря на то что уже давно была создана прекрасная диагностическая аппаратура (например, люминесцентные микроскопы), позволяющая высветить не видимые в световой микроскоп, мельчайшие болезнетворные микробы, стереотип и инертность мышления медиков не позволил своевременно оценить изменившуюся ситуацию и увидеть в крови человека одноклеточных паразитов, бактерии, риккетсии и вирусы. Следовательно, не велась и борьба с «загрязнением» кровеносного русла, и это стало причиной невиданного роста заболеваемости людей. В многочисленных препаратах крови больных, обращавшихся за медицинской помощью,
гематологи стали обнаруживать различные виды недифференцированных клеток, которые раньше не встречались и сейчас не выявляются у здоровых людей. К ним прежде всего относятся узкоплазменные и широкоплазменные лимфоциты и атипические клетки. Параллельно с этим изучение отпечатков костного мозга показало наличие в них крупных клеток, получивших название миелоциты, промиелоциты мегакариоциты и т. д. В результате утвердилось мнение, что при определенных заболеваниях клетки костного мозга проникают в кровь. Но, как далее покажут фотоснимки крови, сделанные автором, все эти клетки на самом деле окажутся различными видами трихомонад. Не последнюю роль в шаблонном отношении к природе новых заболеваний, ставших неизлечимыми, сыграло то, что на протяжении многих тысячелетий человечество, поражаемое бактериально-вирусными эпидемиями, связывало свои болезни с ярко выраженными симптомами — высокой температурой, перемежающейся лихорадкой, головной болью, ломотой во всем теле, рвотой, поносом, сильными отеками в органах и тканях, потерей сознания. При этом даже в случае эпидемиологического распространения болезни круг больных ограничивался определенной территорией, правда, иногда довольно значительной. В России это могли быть целая волость или губерния, село или город. Но после создания вакцин и повсеместной вакцинации, как уже говорилось выше, на смену старым инфекционным болезням пришли новые, паразитарные, которые исподволь, без четко выраженных симптомов, медленно, но неуклонно начали подтачивать здоровье множества людей земного шара, невзирая ни на какие межгосударственные границы. И чем дольше ученые игнорировали этот гибельный для человечества процесс, тем агрессивнее одноклеточные паразиты проявляли себя. В результате уже в 30-40-е годы прошлого века проявилась повсеместная «эпидемия» болезней женщин, вызванная вагинальной трихомонадой. При широко распространившемся трихомониазе резко
возросли самопроизвольные аборты, недоношенность плода и рождение неполноценных детей. Позднее половой трихомониаз проявился и у мужчин в виде ранних простатитов, мужского бесплодия, импотенции. Параллельно с этим было отмечено резкое ухудшение состояния эмали зубов и десен у множества людей. Таким образом, массовое заболевание ротовой полости — кариес зубов и пара-донтит — стали первыми клиническими проявлениями патогенного воздействия ротовых трихомонад в их зоне обитания. В этот же период времени участились и проявления кишечного трихомониаза в виде необъяснимых расстройств пищеварения, гастритов и язв кишечно-желудочного тракта. А к завершению XX столетия все виды трихомониаза достигли своего апогея по охвату населения всего мира и превратились в пандемию, охватившую все страны и материки планеты. К тому же в это время в организмах многих людей особо возросла агрессивность и усилилась экспансия трихомонад, вышедших за пределы своих прежних локализаций. И не последнюю роль в этом сыграли так называемая сексуальная революция и общее падение нравственности, в результате чего произошло массовое инфицирование людей разнообразными патогенными инфекциями. Среди них особенно агрессивно сейчас заявляют о себе хламидия, стрептококк, стафилококк, бледная спирохета, гонококк, гарднерелла, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма и другие. Эти микробы не способны, как в свое время бациллы чумы или вирус черной оспы, подавить и заставить затаиться трихомонад, так как многие из них сами являются пищей для паразитов. Однако эта патогенная инфекция, передающаяся половым путем, именно с помощью трихомонад проникает из половой сферы в кровь и уже здесь, более ускоренно размножаясь, вытесняет паразитов. В результате трихомонады вынуждены уходить из крови в стенки сосудов, в ткани и органы. И в них с целью сохранения своего вида они, перейдя в цистоподобную (почкующуюся) форму,
начинают усиленно размножаться, создавая жизнестойкие колонии в наиболее благоприятных для себя местах. Так возникают опухоли и тромбы, а с ними, в зависимости от локализации, развиваются рак или саркома, инфаркт, инсульт, артрит, ранняя импотенция, женское и мужское бесплодие и множество других неизлечимых болезней. При этом рак, инфаркт, инсульт практически становятся последними стадиями трихомониаза, заканчивающиеся летальным исходом. К сожалению, медики до их пор не считают трихомо-ниаз серьезным заболеванием, а каждую из неизлечимых болезней рассматривают автономно, и лечат их различные специалисты. Например, когда новообразование возникнет в органах или тканях, то онкологи назовут его опухолью и будут ее облучать, вырезать или обрабатывать химиотерапией. Но если новообразования усеют стенки кровеносных сосудов, то кардиологи продиагностируют тромбоз. Более того, если тромбы перекроют сосуды сердца, может произойти инфаркт, сосуды мозга, — инсульт, а сосуды полового органа, — разовьется импотенция. Проникновение трихомонад в семенники и фагоциоз (пожирание) ими сперматозоидов может стать причиной мужского бесплодия, а перекрытие новообразованиями фаллопиевых (маточных) труб вызовет женское бесплодие. Таким образом, нетрудно видеть, что все эти, казалось бы, не похожие друг на друга болезни являются различными проявлениями паразитарно-инфекционного заболевания всего организма, где трихомонада — главный и все-непременный его возбудитель, а остальные микробы — переменные. Однако часто больные одновременно могут быть поражены разными недугами, например сердечнососудистой патологией и раком, диабетом и артритом. И это еще более доказывает их общую биологическую природу. А вот вторичные факторы, влияющие на развитие этих заболеваний, могут быть разными. Например, для инфаркта или инсульта не последнюю роль играют именно физическое перенапряжения и эмоциональный стресс, для
диабета — обилие холестерина в пище, для рака легких — вредная привычка — курение, а для рака печени — алкоголизм. Однако, чтобы доказать главное: опухолевая клетка — это жгутиконосец трихомонада, — в 1990-1995 годах в ведущих научно-исследовательских институтах Ленинграда и Москвы автором были проведены научные эксперименты на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях.
БЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТОВ НАУКА МЕРТВА... Первые исследования на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях по выявлению природы опухолевых клеток новообразований человека и животных были проведены в таких ленинградских научно-исследовательских институтах, как НИИ акушерства и гинекологии имени Д. Отта, Научно-исследовательский онкологический институт имени Н. Петрова, НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Центральный научно-исследовательский рентгено-радиологоческий институт. Позднее, в 1992-1993 годах, в московском Научно-исследовательском институте вирусологии имени Д. Ивановского были осуществлены уникальные научные исследования по СПИДУ, которые также завершились успешно. Результаты всех проведенных экспериментов показали, что опухолевая клетка — это трихомонада в бсзжтутико-вой стадии существования. Следовательно, рак — это трихомоноз, или, точнее, — его терминальная (конечная) стадия, при которой человек оказывается в пограничном состоянии между жизнью и смертью. Главную роль играет трихомонада и в развитии СПИДа, где именно она, а не лимфоидные клетки человека, как утверждает официальная медицина, является хозяином вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Из этого следует: если рак — это паразитарное заболевание, то СПИД — сверхпаразитарная болезнь, так как вызывается двумя паразитами: трихомо-надой — паразитом человека и ВИЧ — паразитом трихомонады. Но при этом как при раке, так и при СПИДе существенную роль в повышении злокачественности этих
шболеваний играет многочисленная и разнообразная сопутствующая микрофлора, которая особенно выражение проявляет себя у многих больных в терминальной стадии СПИДа. Существенную, но не первичную роль играют и Н1кие факторы, как плохая экология, вредные привычки, повышенная радиация, некачественное питание, злоупотребление антибиотиками и гормональными препаратами, неразборчивый секс. Исследования на клеточном уровне В настоящее время в медицине особую ценность приобрели исследования на генетическом уровне. Генетическим анализом называют систему опытов, наблюдений и вычислений, имеющих целью разложение свойств (признаков) организма на отдельные наследственные элементы, «отдельные признаки» и изучение свойств соответствующих им генов. Другими словами, как заявляет один из московских иммунологов, «все живое на планете Земля организовано в соответствии с кодом ДНК, в основном идентичным для отдельных организмов одного и того же вида». И это справедливо, если дело касается многоклеточных организмов, в том числе и человека, размножающихся половым путем, так как их ткани и органы состоят из дифференцированных клеток. В таких клетках ядра содержат парное количество хромосом — структурных элементов, в которых закодированы основные признаки организма; хромосомы обеспечивают передачу наследственных свойств от поколения к поколению. Хромосомы состоят из генов — материальных носителей наследственности, способных по наследству передавать всю полноту информации. При размножении нормальных клеток митозом, то есть с образованием двух равноценных клеток, вначале в них происходят сложные преобразования, которые протекают в 4 фазы: 1) профаза — первая фаза митоза, характеризующаяся появлением хромосом;
2) метафаза — хромосомы располагаются в срединной плоскости клеток, в течение метафазы хромосомы расщепляются продольно на хроматиды; 3) анафаза — расхождение хроматид, образовавшихся из хромосом, к противоположным полюсам клетки; 4) телофаза — последняя фаза непрямого деления клетки, при которой образуются новые ядра, хромосомы исчезают и происходит разделение клеточного тела с образованием двух равноценных дочерних клеток. Именно поэтому из яйцеклеток женщин, оплодотворенных сперматозоидами мужчин, появляются дети, физиологически не отличающееся ни от своих братьев и сестер, ни от собственных родителей. По-другому обстоит дело с опухолевыми клетками. И онкологи это знают: в одной и той же опухоли обнаруживаются клетки с разными наборами хромосом. То же можно наблюдать и у трихомонад, размножающихся преимущественно почкованием. При этом дочерние клетки образуются путем отпочковывания или отшнуривания от материнских, различных по размеру и плотности участков протоплазмы. Вместе с ними отделяется и произвольное количество хроматина — субстрата хромосом, из которого может сформироваться различное число хромосом. А это значит: бесполо размножающиеся одноклеточные трихомонады не способны делиться с образованием равноценных дочерних и, следовательно, дифференцированных клеток. В отношении агамно (без оплодотворения) размножающихся форм известный ученый Добжанский писал: «Изменение формы эволюции, обусловленное облигатным (обязательным) бесполым размножением и самооплодотворением, выражается в отсутствии у таких организмов определенных видовых категорий». К этому член-корреспондент АН СССР Ю. Полянский добавил: «Биологическая концепция вида не может применяться к группам с облигатным бесполым размножением, поскольку в таких группах не происходит скрещивания популяций». Следовательно, при делении простейшего из такой группы (это относится и к трихомонаде) возникают организм и клетка,
особь и вид. Именно этим и объясняются большой полиморфизм (наличие в пределах одного и того же вида особей, резко отличающихся друг от друга) трихомонад и неспособность гематологов признать их в крови человека, а онкологов узнать их в опухолевых клетках. Полиморфизмом трихомонад легко объясняется и тот факт, что онкологами установлены до 200 дифференцированных и множество недифференцированных опухолей, а также великое разнообразие так называемых опухолевых клеток, которые, в отличие от нормальных клеток, злокачественны и ведут себя как паразиты. Но в онкологии этому явлению было дано неубедительное и экспериментально не подтвержденное объяснение: трансформация нормальных клеток в злокачественные. Отсутствие полового процесса у трихомонад делает невозможным проводить для этих форм гибридологический анализ (скрещивание генетически различных особей), являющийся наиболее эффективным методом различия и идентификации многообразных организмов и клеток. В результате для агамно размножающихся простейших (к которым относится и жгутиконосец трихомонада) наиболее эффективные и мощные методы генетики — методы гибридологического анализа — неприемлемы. Это оказалось серьезным препятствием на пути генетического исследования одноклеточных паразите® трихомонад с целью их идентификации с опухолевыми клетками. Другими словами, они не могли быть использованы в научных экспериментах. Для идентификации агамно размножающихся одноклеточных (в данном случае — трихомонад и опухолевых клеток) взамен гибридологического анализа ленинградскими учеными-микробиологами был предложен анализ фенотипов, представляющий собой необходимый начальный этап всякого обычного генетического исследования. Но здесь саг превратился в основной метод генетической работы с агамными организмами. В экспериментах, описанных в ранее изданных книгах, использовались два основных метода анализа фенотипов:
— метод индукции физическими и химическими воздействиями как наиболее эффективный источник наследственных вариаций исследуемых клеток (в данном случае —перевод округлых опухолевых клеток и цистоподобных трихомонад в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы); — метод сравнительных морфофизиологических исследований при одинаковых условиях культивирования возможно большего числа штаммов опухолевых клеток и трихомонад, имеющих независимое происхождение. При этом следует учесть, что сами трихомонады, передислоцировавшиеся из полостей в глубь организма и в кровь, населенную различными патогенными микробами, в большинстве своем отказались от жгутиков и поэтому стали походить на окружающие нормальные клетки — это сделало их трудно узнаваемыми. Следовательно, для успеха эксперимента необходимо было выявить их как бы утраченные наследственные вариации (в данном случае — жгутиковую форму). То же относилось и к опухолевым клеткам. Другими словами, если бы удалось клетки опухоли и цистоподобных трихомонад, культивируемых в одинаковых условиях, перевести в жгутиковую форму, то это уже во многом доказывало бы их единое происхождение. И это удалось сделать! Кроме того, были изучены и показаны их одинаковое поведение и реакции на идентичные индукции физическими и химическими воздействиями. При этом использовалось следующее: — В течение 2 часов оказывалось воздействие перепадом температур более 30 °C: вначале снижение с 37 °C до 4-5 °C, выдержка при этой температуре в течение 1,5 часов и вновь подъем до 37 °C. — Исследуемые штаммы клеток были обработаны летальными дозами антибиотиков. — Клетки подвергались воздействию 0,125 % растворами трипсина и пепсина при температуре 37 °C в течение 1-2 суток. — Клеточные культуры были облучены летальными для нормальных клеток дозами рентгеновских (1000 рад) и гамма-лучей (более 600 рад).
При этом клеточные культуры не гибли, а успешно размножались в пробирках и бюретках с питательной средой для трихомонад, в том числе с агар-агаром и факторами роста трихомонад. Здесь же многие из трихомонад и часть опухолевых клеток переходили в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы. (Табл.1) Исследования также подтвердили, что опухолевые клетки и трихомонады, в отличие от нормальных, размножаются и гибнут совершенно по-другому. Для дифференцированных клеток тканей человека, как установлено учеными, характерен лишь один способ размножения — митоз. А гибнут они через аутолиз (автолиз) — саморастворение или распад под влиянием ферментов (энзимов), содержащихся в них самих. Как подтвердили эксперименты, опухолевые клетки и трихомонады размножаются преимущественно почкованием или отшнуриванием дочерних клеток. Наблюдалась и шизогония, присущая только простейшим: в амебовидной клетке карциномы шейки матки Hela сформировались 4 округлых ядерных клетки. При этом как трихомонады, являющиеся бесполыми организмами, так и так называемые опухолевые клетки, демонстрировали незавершенное размножение: дочерние клетки, не отделившись от нормальных, давали начало новым клеткам — так образовывались колонии, называемые опухолями или тромбами. (Табл.2) При этом трихомонады и опухолевые клетки не только идентично размножались, но и одинаково гибли. При воздействии на них десятикратными (по сравнению с общепринятыми) дозами антибиотиков исследуемые клетки вакуолизировались и лизировались, после чего под микроскопом с трудом обнаруживались единичные поврежденные особи. Но в ходе последующей обработки погибающих культур пищеварительным ферментом трипсином и облучением летальными дозами рентгеновских лучей в 1000 рад или гамма-лучей в 612 рад ни те ни другие клетки, в отличие от нормальных, не переварились и окончательно не погибли. Следовательно, у них, как и у простейших, 3 Зак. №357 65
поверхность была не белкового характера, что и не позволило им перевариться в пищеварительных ферментах. Более того, произошла интенсификация их роста и размножения, и при этом они оказались стимулированными для перехода из округлых цистоподобных форм в амебовидные и жгутиковые. И это сделало их не только узнаваемыми, но и доказало их морфологическую идентичность на всех трех стадиях развития — цистоподобной, амебовидной, жгутиковой. Одинаковой и характерной для всех исследуемых штаммов клеточных культур оказалась и их способность сохранять свой вид путем распада на мелкие живые частицы после массированного воздействия антибиотиками, протеолитическими ферментами и летальными дозами облучения. Но ввиду того, что опухолевые клетки и трихомонады после этого были пересеяны в новую питательную среду и находились в благоприятных условиях, эти частицы имели вид округлых гранул, из которых позднее вырастали мелкие округлые клетки, способные к делению с образованием небольших колоний. Примечательно, что те же самые явления наблюдаются и в организме человека, и в его крови, где трихомонады и опухолевые клетки размножаются не только почкованием и отшнуриванием, но и распадаются на частицы — так называемые тромбоциты. Но в этих условиях тромбоциты уже полиморфны: округлые, в виде звездочек, с псевдоподиями, или «хвостом», или с длинными «антеннами». Таким образом, проведенные эксперименты на клеточном уровне выявили в трихомонадах и в опухолевых клетках признаки, кардинально отличающие их от нормальных дифференцированных клеток, но доказавшие их идентичность: полиморфизм, стадийность развития и различные формы размножения, устойчивую (небелковую) наружную клеточную мембрану, которая не поддается перевариванию в пищеварительных ферментах, повышенную жизнестойкость и устойчивость к летальным дозам облучения, а также способность к усиленному размножению и незавершенному делению с образованием колоний и, наконец,
способность сохранения вида через грануляцию амебовидных клеток, то есть распад на множество мелких жизнеспособных клеточек. Все это позволило не только доказать идентичность трихомонад и опухолевых клеток, но и правильно идентифицировать их в крови человека. Исследования на молекулярном уровне Цель данных исследований заключалась в том, чтобы найти дополнительные веские аргументы, которые бы под-гвердили или опровергли выводы, сделанные по результатам вышеописанных экспериментов на клеточном уровне, показавших идентичность опухолевых клеток и трихомонад. Для этого было проведены определение и количественное сравнение процентного содержания ДНК ГЦ-типа и АТ-типа. Учеными уже давно установлено, что ДНК АТ-типа присуща человеку, а ДНК ГЦ-типа — свободноживугцим жгутиконосцам. Следовательно, если опухолевые клетки образовались из нормальных за счет мутации генов, ответственных за рост и дифференцировку, то они также должны иметь ДНК АТ-типа. Но если опухолевые клетки — это на самом деле цистоподобные формы трихомонад, то тип ДНК их должен быть идентичным. В результате проведенных экспериментов на молекулярном уровне было установлено, что и те и другие клетки имеют практически одинаковый смешанный тип ДНК. При этом практически одинаковое содержание в трихомона-дах и в так называемых опухолевых клетках ДНК ГЦ-типа подтвердило их общее происхождение от свободноживу-щих жгутиконосцев. А наличие в тех и других клетках еще и значительного количества ДНК АТ-типа лишь доказало, что это не свободноживущие жгутиконосцы, а паразиты, генетически адаптированные к среде обитания — организму человека. В результате этого произошла их генетическая трансформация посредством нуклеиновых кислот хозяина. Следовательно, опухолевые клетки не произошли из нормальных клеток, имеющих только ДНК АТ-типа!
Опухолевые клетки — это адаптированные к организму человека безжгутиковые формы трихомонад, и это позволяет им легко уклоняться от иммунитета и оставаться не узнанными медиками, уже в течение нескольких столетий пользующимися микроскотами для изучения препаратов крови и отпечатков различных органов. Исследования на генетическом уровне Установлено, что для ядра клеток человека характерен определенный геном, содержащий 23 пары хромосом. А так как он для человеческих клеток постоянен и в нем каждый ген занимает строго определенное место в соответст-вую-щей хромосоме, то это значит, что нормальные клетки человека имеют характерный для них, то есть характеризованный, геном. По-другому обстоит дело у бесполых микроорганизмов, преимущественно размножающихся почкованием (отшкуриванием), при котором вместе с протоплазмой отделяется произвольное количество хроматина — субстрата хромосом. Как видим, здесь появляются новые дочерние клетки путем асимметричного деления материнских. Но если бы эти клетки в последующем стали делиться промитозом, то, естественно, в каждой из них сформировалось бы различное число хромосом. При этом в «соответствующих парах» хромосом также могут наблюдаться значительные отличия как по количественному набору генов, так и по их нуклеитидной последовательностям в хромосомах. И это подтвердили исследования, где использовался метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Первый эксперимент был проведен в 1991 году в ленинградском Центральном Научно-исследовательском рентгено-радиологическом институте на клетках опухоли карциномы шейки матки Hela S и опухоли крысы, индуцированной облучением. В качестве контроля были взяты два лабораторных штамма вагинальных трихомонад от двух женщин — пациенток московского Центрального научно
исследовательского кожно-венерологического института. Эксперимент показал, что даже в контрольном штамме трихомонад из 9 проб, взятых из одной и той же пробирки, только в двух случаях получилась одинаковая нуклеи-тидная последовательность. Остальные не совпали. И это значит, что в отношении клеток, имеющих характеризованные геномы, можно было бы сказать, что они принадлежат разным видам животных. (Фотоснимок 1). А в данном случае можно сделать вывод: «Эксперименты показали, что, в отличие от нормальных клеток, трихомонады и опухолевые клетки человека не имеют характеризованного генома. Поэтому генетические исследования, в том числе и ПЦР, пригодные для клеток тканей человека и животных, имеющих характеризованные геномы, для бесполых одноклеточных микроорганизмов неприемлемы». Однако справедливости ради следует отметить, что при всем отличии нуклеотидных последовательностей исследуемых штаммов были выявлены практически идентичные небольшие участки нуклеотидных последовательностей в «геноме» опухоли крысы и трихомонад одной из женщин, а также в геноме опухоли карциномы шейки матки и трихомонад от другой женщины. В 2001 году по инициативе ученой из Саратова Т. П. удалось с большим трудом повторить эксперимент по идентификации ДНК трихомонад и опухолевых с помощью ПЦР в одной из лабораторий Российского онкологического научного центра в Москве. В качестве контроля был взят лабораторный штамм вагинальных трихомонад в одном из кожно-венерологических диспансеров. При этом просмотр одного из окрашенных мазков из вагины женщины под микроскопом показал, что тельца некоторых амебовидных трихомонад были буквально забиты грибками кандида. Поэтому сейчас при посеве культур трихомонад в питательные среды широко используются противогрибковые полиеновые антибиотики типа ниста-гина, что не требовалось делать 10 лет назад. В качестве исследуемого материала использовались музейные образцы опухолевых клеток мыши и карциномы шейки матки
Hela S, а также биопсийный образец рака шейки матки и материал, полученный после резекции опухоли матки и принесенный в лабораторию автором. Но можно ли условия этого эксперимента считать чистыми? Дело в том, что сам контроль трихомонады человека был контаминирован грибками кандида. И первое, что сделали специалисты, это сравнили последовательность ДНК трихомонады человека с таковой опухолевых клеток подопытного животного. Естественно, автор считает, что это фактически были трихомонады, но трихомонады с другими свойствами, т. к. оказались в организме не мыши. Ведь недаром в отличие от трихомонады человека, трихомонада мыши образуют цисту — плотную оболочку. Далее ими использовались клетки музейного штамма карциномы шейки матки, которая, как предполагает автор, и об этом более подробно было рассказано в ранее изданных книгах, была образована не трихомонадами человека, а сво-бодноживущими жгутиконосцами, попавшими в вагину женщины во время ее купания в водоеме, где плавали эти простейшие. Следовательно, и здесь трудно было бы ожидать идентичности ДНК. Следующим был биопсийный материал от онкобольной, в котором могло оказаться больше нормальных клеток, чем опухолевых. Видимо, так и слу- , чилось. И наконец, материал, предлагаемый и привезенный автором. Лучшим вариантом для этого эксперимента были бы взятые от одной и той же женщины вагинальные трихомонады и опухолевые клетки из только что вырезанной опухоли рака шейки матки, образующейся в зоне обитания вагинальных трихомонад. Но автору после двухмесячных уговоров одного из ведущих онкологов ОНЦ было выдано не то, что требовалось: под видом опухоли был дан кусочек ткани (1,5-2-суточной давности после операции и, следовательно, контаминированной микробами) вполне здорового яичника, который по каким-то неубедительным онкологическим соображениям хирурги удаляют одновременно с резекцией — оперативным иссечением — матки, в которой развилась опухоль. Поэтому немудрено, что данный эксперимент, как и 10 лет назад, не дал положительных результатов. Но автор на них и не рассчитывала, твердо зная, что при отсутствии характеризованных геномов у трихомонад этот способ идентификации не может считаться достоверным. Но опечаливают выводы самих онкологов, проводивших данный эксперимент и сделавшие категоричный вывод: «В опухолевых клетках мы НЕ ОБНАРУЖИЛИ трихомонадной ДНК Л значит, опухолевая клетка — не трихомонада и трихомонад в себе не содержит!!!» (Фотоснимок 2) Только странно, почему доктор медицинских наук, делая такой однозначный вывод, научно не проанализировал эксперимент в целом и не отметил, что и здесь не был получен характеризованный геном трихомонад. Для этого достаточно взглянуть на полученный в результате эксперимента фотоснимок. Судите сами о том, можно ли сказать об идентичности характеризованных геномов двух проб из одного штамма вагинальных трйхомонад, культивированных в одной пробирке, то есть в равных для всех клеток условиях? Одна проба (справа) представлена широкой, практически ровной (особенно снизу) светлой полосой. А другая (слева) представляет собой изображение из трех фигур, различных по геометрическому рисунку: перевернутого треугольника, ромба и скошенного прямоугольника. Надеюсь, всем понятно, и это еще раз подтверждено, что трихомонада не имеет характеризованного генома, как и было установлено еще 10 лет назад. Очень бы хотелось надеяться, что в скором будущем добросовестные независимые эксперты проведут правильный эксперименг с чистыми штаммами вагинальных трихомонад и опухолевых клеток рака шейки матки от одних и тех же женщин, взяв одновременно хотя бы по 9 проб тех и других клеток. Такие же эксперименты желательно провести с ротовыми и кишечными трихомонадами и клетками опухолей, возникших в этих же зонах. И это еще раз убедительно покажет, что ни опухолевые клетки, ни трихомонада, в отличие от нормальных клеток, не имеют характеризованного генома. И это является косвенным подтверж-
дением их идентичности. А сам метод ПЦР, как нетрудно убедиться, пригоден лишь для идентификации ДНК клей ток тканей организмов, размножающихся половым путем, и, следовательно, имеющих характеризованные геномы."^ Подводя итоги по результатам всех проведенных исследований на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, можно сделать следующий вывод: «Опухолевые клетки —- это жгутиковые трихомонады, которые, будучи изначально паразитами полостей, со временем проникли в глубь организма и адаптировались к условиям существования в нем. Но под влиянием иммунитета и сопутствующей патогенной микрофлоры они существуют в организме человека преимущественно в безжгутиковых цистоподоб-ной и амебовидной формах и потому оказались не узнанными узкими специалистами, не знающими одноклеточных паразитов человека». Остается надеяться, что экспериментальное доказательство идентичности опухолевых клеток и трихомонад подвигнет гематологов и онкологов внимательнее и более осознанно присматриваться к клеточному содержимому опухолей и тромбов, а также к крови при их исследовании, чтобы в недифференцированных и опухолевых клетках узнавать одноклеточных паразитов — возбудителей неизлечимых болезней. Особенно это касается анализов крови и биопсий новообразований больных сердечно-сосудистыми патологиями, раком, диабетом, артритом, рассеянным склерозом, псориазом и т. д. Но, чтобы это было легче делать, под цветными фотоснимками крови данного альбома будут даны два пояснения: официальное представление гематологов и альтернативное представление автора о природе недифференцированных клеток и причинах патологии дифференцированных форменных элементов крови.
СПИД - СВЕРХПАРАЗИТАРНАЯ БОЛЕЗНЬ В ранее изданных автором книгах было сказано и доказано, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) фактически является паразитом трихомонад, а не лимфоидных клеток крови. В результате этого одноклеточный паразит человека трихомонада и ее паразит — ВИЧ — в совокупности дают сверхпаразигарное заболевание СПИД, которое именно поэтому отличается особой злокачественностью и скоротечностью с летальным исходом. В них же было проведено теоретическое сравнение особенностей и характеристик обоих заболеваний — СПИДа и трихомоноза — и показано, что между ними много общего. Этот сравнительный анализ позволил также понять: выраженное отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и заметное сходство с трихомонозом по способу передачи инфекции и длительности латентного периода, а также изменчивость ВИЧ — это результат постоянного партнерства злокачественного ВИЧ с изменчивым хозяином — трихомонадой. И после этого были представлены результаты экспериментов, подтвердившие, что хозяином ВИЧ является трихомонада. Тогда как и при исследованиях по раку ставились задачи, решение которых опровергало современное представление о СПИДе. Во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», полученная Галло и его коллегами, — это не лимфоидные клетки крови, а трихомонады. Во-вторых, подтвердить факт выявлением у трихомонад специальных маркёров-рецепторов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникнуть ВИЧ, как бы их ошибочно ни называли.
И, в-третьих, подтвердить положительные результаты экспериментов электронно-микроскопическими снимками. Результаты эксперимента Исследования, проведенные в группе СПИД Научно-исследовательского института вирусологии имени Ивановского, показали, что «специальная линия лимфоидных клеток МТ4» (Япония) — это округлые цистоподобные формы трихомонад. Затем было показано, что взятые в эксперимент ротовые и вагинальные трихомонады имеют маркёры-рецепторы СД4. При этом некоторые из штаммов трихомонад содержали рецепторы СД4 в большем количестве, чем контрольная линия лимфоидных клеток МТ4. А ведь СД4 — это основной маркер клеток, доказывающий их принадлежность к «лимфоидным клеткам», в которые проникает и размножается ВИЧ. И результаты данных исследований доказали, что вирус иммунодефицита человека действительно проникает в трихомонады и, отпочковываясь, выходит за пределы клетки — своего хозяина, чтобы найти новую жертву и поселиться в ней. С этой целью было осуществлено восемь моделей сокультивиро-вания трихомонад с вирусом иммунодефицита чело- века HiVl. Наиболее удачной оказалась модель Nc 8, где условия существования трихомонад в части сохранения сопутствующей микрофлоры были приближены к естсст-вен-ным. Культуры клеток не центрифугировались, чтобы не уплотнялась наружная мембрана и не добавлялись некоторые факторы роста трихомонад, чтобы не повысилась их сопротивляемость проникновению ВИЧ. В качестве исследуемых клеток использовались ротовая и вагинальная трихомонады человека и кишечная трихомонада белой беспородной мыши, в качестве контроля — лимфоидные клетки МТ4. Последующее электронно-микроскопическое тестирование срезов клеточных осадков при увеличении в 30 и
60 тысяч раз показало наличие вирусов HiVI в ротовой и вагинальной трихомонадах. На первом снимке видна часть трихомонады, наружная мембрана которой имеет уплотнения, — вирусы готовятся к отпочкованию. На втором фотоснимке они уже отпочковываются, на третьем — вышли за пределы трихомонад, а на четвертом фотоснимке — ВИЧ внутри трихомонады, которую разрушет. (Фотоснимок 3-6). Примечательно, что ВИЧ не был обнаружен в трихо-монаде мыши и в контрольных лимфоидных клетках МТ4. В отношении кишечной трихомонады мыши понятно: она способна образовывать цисту — плотную оболочку, защищающую ее от внешних факторов, в том числе и биологических. Отсутствие ВИЧ в контрольных клетках МТ4 можно объяснить либо неудачными срезами осадка, в которые ВИЧ не попал, либо тем, что, как и в эксперименте по определению рецепторов СД4, трихомонады, взятые непосредственно от людей, более активно взаимодействуют с ВИЧ, чем штаммы клеток, подвергавшиеся замораживанию и размораживанию. Кстати, этим, вероятно, и объясняется также легкость заражения СПИДом людей от ВИЧ-инфицированных или СПИД-больных. Кроме электронно-микроскопического тестирования исследуемые культуры клеток подвергались также анализу непрямой иммунофлуоресценции и иммунофермент-ному анализу. Суть метода непрямой иммунофлуоресценции состоит в выявлении антител к ВИЧ. Использование этого метода в эксперименте показало наличие их у тех ротовых и вагинальных трихомонад, которые сокультиви-ровались с HiVl. Иммуноферментный анализ надосадочных жидкостей клеточных культур, пассированных вместе с ВИЧ, показал, что питательные среды над ротовой и кишечной трихомонадами содержат в несколько раз больше антигена, способного связываться с иммуноглобулинами, выделенными из сыворотки крови больного СПИДом, чем контрольные клетки МТ4. В конечном счете все проведенные исследования подтвердили идентичность трихомонад,
опухолевых клеток и так называемых лимфоидных клеток МТ4. А это значит, что хозяином ВИЧ являются не лимфоидные клетки крови, а трихомонады. Следовательно, не с клетками крови, а с одноклеточными паразитами нужно бороться медикам, чтобы, разрушив их, сделать ВИЧ беззащитным, и тогда его легче будет уничтожить, а человека, естественно, вылечить. Другими словами: не разрушив трихомонаду, не уничтожить ВИЧ и, не решив проблемы рака, не решить проблему СПИДа! Поэтому, диагностируя кровь ВИЧ-инфицированных и СПИД-больных, необходимо особенно тщательно ее изучать, выявляя трихомонады и сопутствующие им микробы как с помощью светового микроскопа, так и люминесцентного.
МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КРОВИ ОШИБОЧНЫМ? Да, может! Глубоким заблуждением медицины является ее ошибочное представление о стерильности человека и, особенно, его крови, пульсирующей в закрытом кровяном русле и поэтому якобы защищенном от проникновения в него патогенных микробов. Однако разностороннее изучение автором трихомонад, способных проникать из полостей в ткани и кровяное русло и увлекать с собой сопутствующую патогенную микрофлору, подтверждены исследованиями многочисленных препаратов венозной и периферической крови практически здоровых и больных людей. Они показали, что у всех обследованных кровь оказалась инвазированной трихомонадами, а у многих еще и инфицирована стрептококками, стафилококками, хламидиями, микоплазмами, цитомегаловирусом и другими микробами. Помимо этого, трихомонады и различная инфекция были обнаружены также в синовиальной жидкости больных полиартритом, а также в отпечатках костного мозга и почечных камней, извлеченных хирургическим путем. Но особенно масштабно исследовалась кровь человека. Внимательное изучение окрашенных препаратов крови и обнаружение в них одноклеточных паразитов, патогенных бактерий и вирусов позволили сделать справедливое заключение о том, что это они своими ферментами и токсическими веществами обмена закисляют кровь, становясь причиной ацидоза. В результате этого эритроциты утрачивают отрицательные заряды, а с ними и способность
отталкиваться друг от друга — так образуются «монетные столбики». Поэтому это явление не должно рассматриваться официальной медициной как просто «обладание свойством» эритроцитами. Эритроциты. Фактически «монетные столбики», образуемые эритроцитами, — это один из выраженных признаков токсичности крови, которая может быть вызвана разными причинами: ядовитыми веществами обмена паразитов и микробов, обитающих в крови, токсичной химиотерапией, но в немалой степени и ядовитыми выделениями гельминтов, населяющих тонкий и толстый кишечники, которые проникают в кровяное русло через стенку кишечника с переваренной пищей и жидкостями. Токсичная кровь делает набухшие и сбившиеся в «монетные столбики» красные кровяные тельца не способными проникать в малые капилляры и выполнять главное свое назначение: транспортировку кислорода — источника энергии — во все отдаленные участки организма. Нарушается и отвод углекислого газа из тела человека по венозной системе, что еще более способствует снижению качества крови, а с этим и здоровья человека. Обратим внимание и на то, как ученые трактуют пой-килоцитоз: «Набухание и образование шарообразных и куполообразных форм эритроцитов возникает в результате понижения осмотического давления крови по сравнению с осмотическим давлением внутриклеточного содержимого красных кровяных телец». Но при этом не дается достаточно полного научного объяснения, отчего это происходит и под влиянием каких факторов изменяется концентрация солей среды и как это влияет на изменение осмотического давления. Автор считает, что изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз) преимущественно возникает при прямом и опосредованном воздействии на красные кровяные тельца. Опосредованное воздействие осуществляется, как уже говорилось выше, через закисление сыворотки крови, в норме слабощелочной, и проникновение в эритроциты кислых веществ обмена гельминтов,
трихомонад и патогенных микробов, особенно стафилококков. А прямое воздействие — это оседание на эритроциты гемолитического стрептококка и так называемых тромбоцитов и расплавление токсинами их центральных и периферийных участков. Расплавляться и разрушаться эритроциты могут и по контуру под воздействием жгутиковых и амебовидных трихомонад, выделяющих протеолитические ферменты по трубчатым жгутикам и псевдоподиям. В результате всех этих воздействий в красных кровяных тельцах могут образоваться большие просветы, или пустоты, а по периферии эритроцитов — зубчатость. И тогда они становятся гипохромными и дистрофически измененными — похожими на спущенный мяч, зубчатое колесо (эхиноцит, акантоцит) или баранку с дыркой (сто-матоцит). Стоматоциты, то есть клетки со щелевидной, но чаще более увеличенной формой центрального просвета, появляются обычно при наличии стрептококкового сепсиса крови: если на эритроците «посидит» цепочка стрептококков и затем переберется на другую жертву, то на месте ее пребывания в первом эритроците может оказаться сквозное отверстие в виде щели или круга. В инфицированной крови возможно также поселение мельчайших микробов, в том числе вирусов, внутри либо на поверхности эритроцитов, что может привести к образованию различных патологий — появлению «мишеней», выростов, гребней, образований в виде бугорков, делающих клетку похожей на тутовую ягоду. Автором отмечено также возникновение светящегося ободка разной интенсивности вокруг эритроцитов, пораженных хламидиями или цитомегаловирусом. И это запечатлено на фотоснимках. Таким образом, нетрудно сделать вывод, что разнообразные патологические изменения эритроцитов возникают практически из-за одной причины — патогенного воздействия паразитов и микробов непосредственно на клетки или на сыворотку крови. Естественно, результаты их жизнедеятельности и выделяемые ими кислые токсины
также являются причиной изменения осмотического давления в крови и внутри клеток. Следовательно, изменение осмотического давления в клетках крови и за их пределами является одним из следствий инвазирования и инфицирования крови, а не причиной пойкилоцитоза. То же можно сказать и в отношении гиперхромии эритроцитов и анизо-циотоза, то есть изменения размеров красных кровяных телец. Например, мегалоцитоз — появление гигантских овальных эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхром-ных, без просветов в центре, — гематологи объясняют дефицитов витаминов В12 и В6 (фолиевой кислоты). Но хорошими потребителями витамина В12 являются глисты, а фолиевая кислота считается отличным фактором роста трихомонад. Следовательно, и в данном случае в патологии эритроцитов повинны именно паразиты человека и результаты их жизнедеятельности. Лейкоциты. Что касается белых кровяных телец — палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов, — то их, в отличие от лимфоцитов, ни с какими другими клетками спутать совершенно невозможно из-за своеобразия формы ядра первых и окраски в красно-оранжевый цвет вторых. Это действительно настоящие защитники иммунитета. Лейкоциты своими атаками на трихомонад заставляют их распадаться на гранулы (тромбоциты), а затем наряду с лимфоцитами уничтожают посредством фагоцитоза (захвата и поглощения) микробов. Патологии этих клеток чаще всего выражаются в виде уменьшения размера или, напротив, в гигантизме. Уже давно паразитологами было установлено, что при проникновении в лейкоциты токсичных стеролов, вырабатываемых трихомонадами, сначала происходит снижение их переваривающей способности, а затем и гибель. На цветных фотоснимках препаратов крови можно наблюдать грубые, набухшие от токсинов ядра лейкоцитов, окрашивающиеся в темно-бордовый цвет, а также усиливающуюся грануляцию и потемнение их цитоплазмы. Встречаются погибающие и разрушенные лейкоциты.
Лимфоциты. В норме лимфоцит представляет собой крупное округлое ядро, окруженное узким непрерывным ободком цитоплазмы, интенсивно окрашивающейся в синий цвет. Размер лимфоцита в среднем составляет 8-10 мкм. Эта характеристика, как считает автор данного атласа, должна служить главным и единственным критерием идентификации лимфоцитов, рассматриваемых в световой микроскоп при увеличении в 1000 раз, с иммерсией. Фотоснимки нормальных лимфоцитов представлены на первой странице Атласа. Следовательно, в трактовке морфологии лимфоцитов недопустимы какие-либо отклонения от данной характеристики, которые безосновательно широко используются в гематологии в настоящее время. Тем самым фактически производится подмена лимфоцитов трихомонадами, мимикрирующими под клетки крови. В природе мимикрия (подражательность) по окраске и форме весьма широко распространена. Это очень полезное для каждого вида животных, в том числе и одноклеточных, каковыми являются трихомонады — животные-клетки, — сходство по цвету и форме. Мимикрируя в данном случае под лимфоциты и оставаясь до сих пор не узнанными медиками, трихомонады благополучно обитают в организмах людей. И это помогает паразитам не только выжить в сложных для них условиях — в организмах хозяев, обладающих высоко развитым иммунитетом и интеллектом, — но и практически извести его через болезни, ими возбуждаемые: рак, инфаркт, диабет, инсульт, импотенцию, бесплодие и многие другие неизлечимые болезни. И тем не менее при внимательном рассмотрении и сравнении лимфоцитов и трихомонад, принимаемых за лимфоидные клетки, всегда можно увидеть между ними разницу, и это отражено в Атласе. Хотя лимфоциты и трихомонады бесцветны в крови, но при окрашивании по Романовскому-Гимзе наблюдается значительная разница в оттенках и интенсивности их окраски. Кроме того, когда речь идет о лимфоците, то это действительно нормальная клетка,
состоящая из округлого ядра, окруженного практически ровным, четко выраженным ободком цитоплазмы. Но в отношении трихомонад все эти условия нарушены. Во-первых, в трихомонадах, похожих на лимфоциты и названных малыми, или узкоплазменными, ядро, как правило, отсутствует. На самом деле это протоплазма — содержимое живой клетки, состоящее из цитоплазмы и ядра, но при этом ядро резорбировано, то есть распылено до мельчайших частиц хроматина и поглощено цитоплазмой. Именно поэтому такие трихомонады, похожие на ядра, окрашиваются достаточно интенсивно, как и ядра истинных лимфоцитов. Такие формы трихомонад в паразитологии называют цистоподобными, а гематологи их определяют как узкоплазменные, или малые, лимфоциты. Данные клетки могут вообще быть без цитоплазмы (в виде голых ядер) либо имеют различные по величине и форме участки разуплотненной протоплазмы, в том числе содержащие хроматиновые зерна. Но такая ци топлазма не представляет собой равномерный узкий ободок по всему контуру клетки и окрашивается с разной степенью интенсивности — от полупрозрачного до голубого и серого. В зависимости от ширины образовавшейся цитоплазмы данные трихомонады могут быть определены как узкоплазменные, среднеплазменные или широкоплазменные. Более того, если в широкой цитоплазме трихомонад окажутся зернышки и глыбки хроматина, то эти клетки будут названы широкоплазменными лимфоцитами с азурофильной зернистостью, а если вакуоли, то — плазматическими клетками с вакуолизацией. Примечательно, что со временем клинико-морфологические наблюдения стали свидетельствовать о нахождении в крови мелких лимфоидно-ретикулярных клеток, также считающихся трудноотличимыми от лимфоцитов: с вытянутой цитоплазмой и ядром или с едва заметным ободком цитоплазмы, вытянутой с одного конца и часто имеющей форму клина, основание которого отделено от острия круглым ядром. Число таких клеток значительно увеличивается
при различных патологиях, в том числе при лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе (острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов), хронических болезнях. Автор считает, что эти «клиновидные лимфоидно-ретикулярные» клетки на самом деле являются трихомонадами, переходящими в жгутиковую форму или уже сформировавшимися жгутиковыми особями. Как ни странно, но такие клетки трудно встретить в официально изданных атласах крови, зато в данном Атласе они будут широко представлены. И в некоторых веретенообразных трихомонадах можно будет наблюдать выход нескольких жгутиков с одной стороны и аксостиль (прообраз позвоночника человека) — с другой. При этом в цитоплазме одной из трихомонад можно будет действительно увидеть продолговатое ядро, похожее на абрикосовую косточку и сдвинутое от центра к периферии, что характерно именно для этих паразитов. Таким образом, в отношении лимфоцитов у автора вызывает сомнение утверждение ученых о том, что часть лимфоцитов может обладать рядом атипических свойств, нехарактерных для дифференцированных клеток крови. Сюда относятся также появление недифференцированных О-лимфоцитов и атипических клеток, вытянутых в виде клина с одного или двух концов, лимфоцитов с широкой цитоплазмой, окрашивающейся в светло-голубой цвет и содержащей увеличенное число гранул хроматина, а также удивительная способность некоторых лимфоидных клеток к долгожительству. Вполне понятна констатация факта гематологами о том, что лимфоциты, как и лейкоциты, которые ни с чем другим не спутаешь, живут несколько суток. Но вызывает сомнения трактовка специалистов в отношении того, что большая часть лимфоцитов (80-90%), в отличие от меньшинства себе подобных, вдруг переходит на «долгожительство» и может обитать в крови до 100-200 суток и более. Такое долгожительство и многообразие форм присущи только паразитам, и в этом пришлось
убедиться автору, когда она проводила исследования по СПИДу в НИИ вирусологии с ВИЧ и лимфоидными клетками МТ4 (Япония), которые, как и ожидалось, на самом деле оказались безжгутиковыми трихомонадами. В результате ошибочным является также приписываемая лимфоцитам способность восстанавливать ткани пластическими веществами. На самом деле эти цистоподобные трихомонады, называемые малыми лимфоцитами, за счет почкования и образования колоний в ослабленных местах организма своими телами замещают разрушенные трихомонадами же ткани, а «натягиваемая» ими на себя с помощью выделяемого фермента тилакогена соединительная ткань завершает этот процесс. Наглядным примером подобных «трихомонадных захоронок» являются грубые, часто воспаляющиеся послеоперационные рубцы. На основании большого опыта изучения трихомонад и препаратов крови автор может утверждать, что эти долгоживущие лимфоциты, в том числе узко- или широкоплазменные, на самом деле являются цистоподобными и амебовидными трихомонадами. А атипические клетки, вытянутые с одного конца или имеющие форму клина, и так называемые синусы — это переходящие в жгутиковую форму и жгутиковые трихомонады. Для того чтобы проверить новое и во всех отноше- ниях важное для науки и медицины утверждение автора, являющееся альтернативным общепринятым представлениям о природе клеток крови, достаточно провести несложный иммунофлюоресцентный анализ: пометить препаратом-маркёром мазки крови больного лимфогранулематозом или любого больного после химиотерапии или облучения и внимательно изучить их с помощью люминесцентного микроскопа. При этом трихомонады высветятся. И тогда какие-либо сомнения в отношении пребывания жгутиковых, амебовидных и цистоподобных трихомонад в крови сами по себе отпадут. Одновременно с помощью других препаратов-маркёров можно будет установить и сопутствующую паразитам болезнетворную микрофлору. Тем самым
будут устранены и опасные для нас заблуждения гематологов. А то значит: будут безошибочно идентифицироваться клетки крови и болезнетворных микробов, что станет надежным залогом правильного и эффективного лечения и даст возможность перейти на профилактику неизлечимых болезней. Эозинофилы. Отнесенные к лейкоцитам эозинофилы легко отличимы, так как имеют блестящие, окрашивающиеся в оранжевый цвет гранулы, похожие на кетовую икру. Количество эозинофилов значительно возрастает при таких заболеваниях и патологиях, как бронхиальная астма, гельминтозы, рак. Уменьшение эозинофилов наблюдается на высоте развития многих инфекционных заболеваний. Если признать, что рак и гельминтозы — паразитарные заболевания, вызванные соответственно одно- и многоклеточными паразитами, то эозинофилов можно считать маркёрами паразитарных инвазий. И об этом мною рассказано в главе «Бегом от рака», написанной в одной из ранее вышедших книг. Это подтверждается еше и тем, что эозинофилы — маркёры паразитов — практически исчезают из крови на пике развития инфекционных заболеваний. Это происходит потому, что, как уже известно на примере бактериально-вирусных эпидемий, трихомонады в это время подавляются, и они переходят в латентное, внешне ничем не проявляемое состояние. Базофилы. Что касается базофилов, у которых ядра плохо различимы вследствие накладывающейся на ядро крупной, размытой зернистости, то автору подобные клетки не встречались, так как не пришлось смотреть кровь больных раком легких и хронической миелоидной лейкемией, и поэтому не могут быть показаны в Атласе. Не изучены и их взаимоотношения с другими клетками крови. Но они были изучены по атласам других авторов, в результате чего сложилось впечатление, что эти клетки по многим позициям напоминают трихомонад: — В цитоплазме и в ядрах множество крупных хроматиновых зерен.
— Ядра в базофилах полиморфные, трудноопределимой формы, иногда сегментированы. Кроме основных широких сегментов часто видны выпячивания и более мелкие отшнуровавшиеся частицы, которые все же связаны с ядром. Все это характерно для бесполых трихомонад. При этом образования, называемые ядрами, на самом деле являются неразуплотненной протоплазмой, содержащей хроматиновые зерна — субстрат хромосом. Чужеродность базофилов подтверждается и тем, что количество базофилов резко возрастает при раке легких и хронической миелоидной лейкемии, при которых их число может возрасти с 0,5-1 % до 30 %. И здесь легко провести параллель с лимфогранулематозом, при котором также стремительно растет число «лимфоцитов» от 19-37 % до 92-98 %. Однако повторный просмотр фотоснимков показал, что за базофилы принимаются гранулированные (готовые к распаду) клетки. И такие клетки, возникающие под влиянием неблагоприятных условий (токсичная химиотерапия) или атак лейкоцитов, представлены в Атласе. В связи с этим желательно, чтобы специалисты разобрались с базофилами. И это нетрудно сделать, проверив природу их происхождения с помощью люминесцентного микроскопа и препаратов-маркёров, способных высвечивать трихомонады, или повторив эксперименты автора — перевести так называемые базофилы в узнаваемые жгутиковые формы. Моноциты. Так называемые широкоплазменные крупные лимфоциты, внешне трудноотличимые от моноцитов, раньше расценивались рядом ученых как более зрелые формы, так как увеличение массы цитоплазмы, идущее параллельно с уменьшением ее базофилии, считалось признаком большей зрелости клетки. Однако другие (Негели) считали это положение ошибочным ввиду того, что представление о зрелости клетки, по их мнению, может дать только структура ядра, но не цитоплазма. Обширнейшая цитоплазма моноцита окрашивается слабо-базофильно и приобретает дымчатый, голубовато-серый
или серо-фиолетовый цвет, содержит азурофильную пылевидную зернистость. При этом в ней иногда могут выявляться неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы. Моноциты обладают резко выраженной способностью к окрашиванию, амебоидному движению и фагоцитозу. Они являются макрофагами крови и лимфы и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов, к которым относятся и тканевые макрофаги. Моноциты фагоцитируют бактерии, погибшие клетки и мелкие чужеродные частицы, принимают участие в реакции гумо-рального и клеточного иммунитетов. Иногда цитоплазма моноцита имеет резко базофильные свойства. Подобные формы составляют уже принадлежность патологической крови. Наличие несогласованных взглядов ученых на моноциты и существование в них «неспецифичностей», фагоцитоз моноцитами клеток человека, способных к аутолизу до аминокислот и потому не нуждающихся в уничтожении другими клетками, принадлежность к патологической крови и «участие в реакции гуморального и клеточного иммунитетов», когда сами моноциты становятся объектами атак лейкоцитов и антител, свидетельствуют о том, что, как считает автор данного атласа, здесь также просматривается срочная необходимость провести четкую дифференциацию специалистами между истинными моноцитами (если таковые вообще существуют) и крупными амебовидными трихомонапами, определяемыми гематологами как моноциты. Это особенно важно еще и потому, что высокие моно-цитозы с большим количеством атипичных юных клеток наблюдаются при злокачественных язвенных эндокардитах (воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей его полости и образующей створки клапанов), при протозойных заболеваниях и глистных инвазиях, а также при базедовой болезни, тяжелом атеросклерозе и других серьезных заболеваниях человека. Своевременное выявление ложных моноцитов и выявление в них гигантских
амебовидных трихомонад, а также сопутствующих им патогенных микробов позволят также повысить эффективность излечения пациентов. Тромбоциты. Что касается тромбоцитов, то в отношении них уже давно утвердилось официальное мнение, что кровяные пластинки — это всего лишь отшнуровавшиеся от мегакариоцитов частицы протоплазмы. Тромбоциты характеризуются полиморфизмом, их ультраструктура многообразна. Это, кстати, в отличие от дифференцированных клеток крови, характерно и для бесполых трихомонад, также преимущественно рождающихся отшнури-ванием от материнских клеток. То же можно сказать и о размерах тромбоцитов, которые, особенно при верльго-фовой болезни, могут появляться в крови в виде гигантских (в 2-3 раза крупнее нормальных) хвостатых форм и тяжей из пластинок. Такой хвостатый тромбоцит, прицепившийся к амебовидной трихомонаде, показан на одном из фотоснимков Атласа. В Атласе также продемонстрированы другие способы образования так называемых тромбоцитов и их агрессивность в отношении эритроцитов, которые они расплавляют своими токсинами. Здесь же показан фагоцитоз тромбоцитов, как чужеродных элементов, лейкоцитами. Тем самым на фактическом материале доказывается паразитарная природа тромбоцитов, являющихся не пластинками крови, а детенышами трихомонад. Основным депо тромбоцитов является селезенка. Скорость исчезновения тромбоцитов из кровяного русла прямо пропорциональна их накоплению в селезенке, где происходит уничтожение этих образований. Исходя из неверных представлений о том, что тромбоциты являются пластинками крови, активно участвующими в ее свертываемости, медики безжалостно вырезают у своих пациентов здоровые селезенки, играющие важную роль в борьбе с детенышами трихомонад и общем жизнеобеспечении человека. Поэтому очень своевременно было бы наконец определиться с природой тромбоцитов, чтобы не допускать резекции селезенки, неустанно борющейся с трихо-
монадами, а также исключить использование тромбоцитов в «лечебных» целях — особенно широко практикуемое сейчас введение тромбоцитарной массы в тельца больных новорожденных детей. Промиелоциты, миелобласты и мегакариоциты. Эти клетки, как считают специалисты, образуются в костном мозге и должны там находиться, но при определенных условиях оказываются в крови. Например, при лейкозах в кровяном русле появляются так называемые юные, то есть еще не созревшие, клетки костного мозга, которые практически отсутствуют в нормальной крови. Миелоциты считаются юными, не созревшими в костном мозге, клетками, которые имеют овальное или почковидное ядро и небольшое количество цитоплазмы, содержащей обильную зернистость. Кроме миелоцитов к клеткам костного мозга специалисты также относят промиелоциты, миелобласты и мегакариоциты. Промиелоциты характеризуются различными морфологическими особенностями. Одни бывают с ясно различимыми ядрышками, их цитоплазма со скудной зернистостью, в других — ядрышки незаметны и цитоплазма близка к цитоплазме лейкобласта, в третьих — грубая азу-рофильная зернистость и так далее. Миелобласты представляют собой крупные клетки размером до 15-20 мкм. Ядро занимает большую часть клетки и, как правило повторяет форму клетки. В ядре имеется 2-5 ядрышек более темного, чем ядро, цвета. Цитоплазма имеет четко базофильную окраску, более интенсивную по периферии. Промиелоциты рассматриваются как миелобласты в стадии начального превращения в миелоцитов или как незрелые миелоциты. Тем самым ученые объясняют различные морфологические особенности этих клеток. Но на самом деле все эти полиморфные клетки являются амебовидными трихомонадами, и полиморфизм их объясняется тем, что это бесполые одноклеточные паразиты. И в этом гематологи также могут легко убедиться с помощью прямой иммунофлюоресценции, используя люминесцентный микроскоп http://librus.ru 89
и соответствующий препарат-маркёр, который высветит любую трихомонаду, как бы ее ни обозначили. Мегакариоцит. Мегакариоцит, или, как его еще называют, материнская клетка, по окружности отпочковывает правильной формы округлые выступы цитоплазмы, называемые тромбоцитами, которые иногда бывают соединены с мегакариоцитом более тонким и менее интенсивно окрашивающимся мостиком. В пунктате нормального костного мозга мегакариоциты встречаются крайне редко, не выявляются они и в нормальной крови. Однако в случаях хронических лейкемий они встречаются в крови довольно часто. Эти клетки, как утверждает автор Атласа, имеют ту же трихомонадную природу, что и так называемые юные клетки. В данном Атласе представится возможность увидеть, как образуются тромбоциты в крови различными способами, в том числе и от клеток, совершенно не похожих на вышеописанные мегакариоциты. Плазматические клетки. Плазматические клетки представляют собой образования разной величины: овальной, круглой, вытянутой или полигональной формы с эксцентрично расположенным ядром и резко базофильной, часто содержащей вакуоли цитоплазмой. Встречаются и атипичные многоядерные клетки. Увеличение количества плазматических клеток в костном мозге наблюдается при гипер-нсфроидном раке, циррозе печени и при хронических инфекционных заболеваниях. Полиморфизм и атипичность плазматических клеток также свидетельствуют о том, что они, как и другие вышеперечисленные клетки, которые якоб, из костного мозга перемешаются в кровь в период серьезного заболевания человека, на самом деле являются бесполыми амебовидными трихомонадами. Однако сам переход трихомонад в агрессивную амебовидную форму и увеличение их числа в костном мозге и в крови должны были быть чем-то спровоцированы. Чаще всего это происходит, если больной неизлечимой болезнью подвергнется химиотерапии, облучению или какому-либо другому воздействию, например
инфицированию. Об этом свидетельствуют и вакуоли в так называемых плазматических клетках. В том, что мегакариоциты, плазматические и различные атипические клетки являются трихомонадами, как уже говорилось выше, нетрудно убедиться с помощью метода прямой иммунофлюоресценции с использованием люминесцентного микроскопа и препарата-маркёра на трихомонаду. О чем говорят препараты крови? Имея опыт экспериментальных работ с трихомонадами и опухолевыми клетками на клеточном уровне и многочисленных исследований окрашенных препаратов венозной и периферической крови, автор имела возможность провести большой сравнительный анализ клеток. Как в проведенных ранее экспериментах на клеточном уровне, так и в крови трихомонады и так называемые опухолевые клетки выявлялись в разных, присущих этим паразитам стадиях существования: в цистоподобной, амебовидной и жгутиковой. При этом они были ядерными, безъядерными, многоядерными, с 1-2-3 жгутиками и даже с выступающим из веретенообразных клеток аксостилем. Размножались клетки разными способами: почкованием, отшну-риванием, шизогонией, промитозом, а также путем распада (грануляции) на множество мелких живых гранул, определяемых в медицине как тромбоциты. При этом следует сделать очень важное наблюдение: в одних препаратах крови трихомонад было много, и они были в разных формах, а в других — мало и только цистоподобные, то есть находящиеся в стадии покоя. Но трихомонады были у всех! К примеру, в крови больного лимфомой автору удалось насчитать 8 громадных амебовидных трихомонад в одном поле зрения микроскопа. К чести заведующей диагностической лаборатории, «подготовленной» больным, который рассказал ей о моих работах и показал книги, в данном анализе крови эти громадные
клетки не были отнесены ни к моноцитам, ни к лимфоцитам, ни к клеткам костного мозга. Не были названы и три-хомонадами, а получили неопределенное название: недифференцированные клетки. Еще больше, и вы в этом убедитесь по фотоснимкам, трихомонад оказалось в крови онкобольного Ш. в процессе проведения курсов химиотерапии. В крови больного лимфогранулематозом О. можно будет увидеть в одном поле зрения весь набор трихомонад: жгутиковых, амебовидных, цистоподобных (в виде мелких и крупных ядер, в том числе и делящихся). Но если даже в среднем взять только 1 трихомонаду в одном поле зрения и помножить ее на количество «полей» на предметном стекле, полученных из одной капли крови, а затем на столько капель, сколько их содержится в 5 литрах человеческой крови, то можно представить, какую громадную массу одноклеточных паразитов должна жизнеобес-печить наша родная кровь. И это, не считая тех трихомонад, что обосновались в стенках кровеносных сосудов, в органах и тканях. Подтверждением тому стало то, что все эти люди, истощенные «недифференцированными» клетками, уже отмучились и ушли в мир иной, оставив на земле оплакивающих их родственников. И это должно стать не только укором, но и стимулом для медиков, которые просто обязаны разобраться с истинной природой этих клеток. К этому остается только добавить: в том, что в крови подобных онкобольных в огромном количестве пребывают не лимфоциты и не клетки костного мозга, специалисты могут легко убедиться с помощью метода прямой иммунофлюоресценции, используя люминесцентный микроскоп и соответствующий препарат-маркёр, которые непредвзято высветят всех трихомонад, как бы их ни называли. Автор считает необходимым еще отметить следующее: параллельно с этим в препаратах крови некоторых практически здоровых людей встречались лишь единичные цистоподобные трихомонады. Но таких людей было крайне мало. Однако при этом следует иметь в виду и другие
варианты: часто низкое содержание трихомонад в крови не означает, что их вообще мало в организме данного человека. Обычно можно увидеть множество трихомонад либо при злокачественных заболеваниях крови, либо в процессе проведения курсов облучения и химиотерапии, когда они выходят из опухоли в кровь. Но при других видах рака и неизлечимых болезнях трихомонад из крови могут выгнать, например, стрептококки или другие инфекции. Уцдя в ткани, трихомонады для сохранения вида начнут усиленно размножаться и создавать многочисленные колонии, что со временем приведет к тромбозу или раку. Таким образом, показатель малочисленности трихомонад в крови может иметь место у людей с разным состоянием здоровья. Естественно, паразитов бывает мало и в тех случаях, когда люди здоровы, и их клеточные и гуморальные иммунитеты держат трихомонад под контролем, препятствуя их росту и размножению. При этом одновременно и красные, и белые кровяные тельца также будут находиться в нормальном, здоровом состоянии. Но в других случаях, когда в крови больных, пораженных трихо-мозом последней стадии, будь то рак или сердечно-сосудистая патология, также может оказаться мало трихомонад, и они будут лишь в цистоподобной форме, однако это не означает, что их вообще мало в организме. В данном случае кровь уже стала настолько токсичной от ядовитых веществ обмена паразитов (токсинов глистов, трихомонад и лямблий, проникающих в кровь через стенку кишечника), трихомонад, обитающих в крови и сопутствующих им хламидий, микоплазм, уреаплазм и цитомегаловирусов, не видимых в световой микроскоп, что трихомонады просто уходят из этой непригодной для их существования среды. Проникая в стенки сосудов и ткани органов, они создают более устойчивые новообразования — тромбы и опухоли, и многие другие «трихомонадные захоронки», используя для своей защиты, как это ни кощунственно, соединительную ткань хозяина, то есть самого человека. Но при этом, естественно, будет наблюдаться и сильнейшая
патология клеток крови: карликовость или гигантизм лейкоцитов, готовых к разрушению; снижение числа лейкоцитов, хотя и сохранивших свои размеры, но содержащих грубые, набухшие от токсинов ядра и гранулированную цитоплазму; анизоцитоз и пойкилоцитоз, гипо- или гипер-хромию эритроцитов, в массе образующих «монетные столбики»; практически полное отсутствие нормальных лимфоцитов; высокий тромбоцитоз за счет грануляции и распада трихомонад в токсичной среде на мелкие гранулы. И наконец, в третьем случае, когда помимо трихомонад, хламидий, и прочих мелких патогенных микробов в крови накапливается бактериальная инфекция, например, стрептококки или стафилококки, буквально усеивающие кровь и разрушающие ее клетки. Такую кровь автор обычно наблюдала у онкологических больных или у людей в предраковом состоянии, у страдающих артритом. Из такой крови, обильно заселенной бактериями, трихомонады также уходят в стенки сосудов, в ткани и органы, в межсуставную жидкость или даже в мозг. Но часть из них под действием агрессивных микробов распадается на так называемые мелкие тромбоциты и тем сохраняют свой вид. В таких случаях нелегко приходится и клеткам крови, особенно эритроцитам, которые наиболее сильно страдают от разрушающего их гемолитического стрептококка и многочисленных тромбоцитов — фактически являющихся детенышами трихомонад, рожденными шизогонией (разновидность бесполого размножения, при котором организм распадается на множество особей). Что касается тромбоцитов, то официально считается, что тромбоциты — это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге путем отшнуривания частиц цитоплазмы от мегакариоцитов. Однако тщательное исследование многочисленных препаратов периферической и венозной крови позволило автору выдвинуть новое представление о том, что мегакариоциты, где бы они ни находились — в костном мозге или в крови, — это амебовидные трихомонады, а тромбоциты — их «детеныши», которые образуются,
как свидетельствуют фотоснимки, в самой крови. При этом возникают они не только путем отшнуривания от крупных амебовидных трихомонад, но и почкованием или отшкуриванием от небольших цистоподобных клеток, а также путем грануляции амебовидных форм, предварительно утративших цитоплазму. Представленный в Атласе один из фотоснимков показывает, как под действием атаковавшего трихомонаду лейкоцита паразит распался на колонию «тромбоцитов», еще объединенных друг с другом общей цитоплазмой, но одна дочерняя клетка, оторвавшаяся от колонии, уже имеет вытянутую форму в виде клина — так происходит ее переход в жгутиковую форму. (Фотоснимки 23-30). Образование подобных «тромбоцитов» в виде гранул впервые наблюдалось автором еще в 1990-1991 годах в процессе экспериментов с трихомонадами и опухолевыми клетками. Их распад происходил после последовательного воздействия на исследуемые клетки летальными дозами антибиотиков, пищеварительными ферментами и облучением. Но те живые гранулы были округлой формы, а не в виде звездочек, не имели жгутиков и длинных «антенн», так как находились в благоприятной питательной среде и им не угрожали ни иммунитет, ни патогенная микрофлора. И питались они там за счет пиноцитоза — путем поглощения питательных веществ поверхностью своего тела, а оно, как известно, имеет наибольшую площадь, если приобретает форму шара. (Табл. 1, нижняя строка) В чужеродности так называемых кровяных пластинок можно визуально убедиться прежде всего по их агрессивности в отношении эритроцитов. Изучение препаратов крови показало, что тромбоциты, оказавшись на эритроцитах, способны своими токсинами расплавлять их тельца как в центральной части клетки, так и по контру. Тем самым «детеныши» трихомонад становятся причиной пой-килоцитоза, то есть патологических изменений форм, и гипохромии эритроцитов. Чужеродность тромбоцитов доказывается также воинственным отношением к ним
белых кровяных телец, ответственных за клеточный им* мунитет. Узнавая в так называемых кровяных пластинках агрессивных и опасных для человеческой крови паразитов, подлежащих уничтожению, лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют (захватывают и переваривают) их по одиночке или цепочками — одну за другой. (Фотоснимки 31-38). Оказались вне внимания гематологов и другие разрушители красных кровяных телец — гемолитические стрептококки, которые широко представлены автором на фотоснимках крови больных и практически здоровых людей. Ознакомление с одним из недавно изданных (1998 г.) атласов крови — «Атласом клеток крови и костного мозга», — подготовленным группой ученых под редакцией профессора Г. Козинца, показало, что колонии стрептококков (в виде блестящих ядрышек с темной окантовкой по контуру, рис. 65), поселившиеся в эритроцитах, ошибочно названы «тельцами Жолли». Авторы другого «Атласа клинической гематологии» Н. Стражеско и Д. Яновский, впервые изданного в 1940 году и переизданного в 1963 году, показывают «тельце Жолли» в виде темных точек (Таблица XVI, рис. 13). Они же дают разъяснение, каким образом на эритроците возникает тельце Жолли: «Каким бы образом ни исчезло ядро эритроцита, путем ли кариолизиса (растворение клеточного ядра) или кариорексиса, процесс идет неравномерно, и в клетке дольше других сохраняется не растворившаяся часть, обломок ядра, носящий название тельца Жолли. Обычно тельца Жолли одиночны, но не так уж редко встречаются эритроциты с несколькими тельцами. Тельца Жолли часто встречаются в эмбриональной крови, иногда в крови новорожденных и при всех видах анемии». На это автор данного Атласа считает необходимым сказать следующее. Изучение препаратов крови под световым микроскопом с иммерсией, и установление по ним диагноза: «стрептококковый сепсис» не однажды проверялись и подтверждались самими больными в диагностичсско-оздоровительных центрах и медицинских учреждениях
другими методами диагностики: методом Фолля (Имедис-мстодом) и даже культуральным. Остается только удивляться невиданному консерватизму медицины, в которой неверные представления о крови, высказанные еще в начале прошлого века, до сих пор остаются догмой, хотя варианты телец Жолли, представленные в вышеуказанных атласах совершенно не похожи друг на друга. Но это можно объяснить следующим образом. В ранее изданном Атласе показан один стрептококк (в виде темней точки) на эритроците в тонком слое мазка. А в новом Атласе представлен толстый участок мазка крови, где образуются «монетные столбики». В двух таких «эритробластах» как раз и видны округлые образования колоний стрептококков, а внизу фотоснимка — одиночные стрептококки в виде точек. Объяснимо и другое: при движении объектива вверх-вниз меняется фокусировка, и одиночные стрептококки начинают либо блестеть, как дождевые капли на солнце, либо превращаются в темные точки на эритроцитах и между ними. А целые колонии стрептококков, поселившиеся на эритроцитах, становятся похожими на вставленные в них блестящие зеркальца. Все это отражено на фотоснимках данного атласа. После ухода стрептококков с «отработанных» эритроцитов в них остаются пустоты. Такие пустоты гематологи, без объяснения истинных причин их появления, называют пэллорами, а сами эритроциты — стоматоцитами. Причем к таким стоматоцитам относят и эритроциты с большими просветами (но не пустотами), представляя их как эритроциты в виде спущенного мяча. Но автор данного атласа полагает, что в таком случае над эритроцитами «поработали» уже не такие крупные бактерии, как стрептококки или «тромбоциты», а более мелкие микробы типа хламидий, микоплазм, цитомегаловируса. К этому необходимо добавить еще одно наблюдение, сделанное автором данного Атласа на основе материалов, опубликованных в Атласе, изданном в 1940 году: обнаружение так называемых телец Жолли в эмбриональной крови и крови
новорожденных свидетельствует о том, что заражение стрептококками так же, как и трихомонадами, происходит еще в утробе матери — при формировании плода. В своей книге «Очищение» автор то же самое констатирует и в отношении личинок глистов. Помимо стрептококков автор в крови обнаруживала и стафилококки, которые можно легко отличить от стрептококков. Это делается следующим образом. Увидев стрептококки, нужно поработать объективом вверх-вниз, и тогда стрептококки будут казаться либо темными точками, либо одиночными или сдвоенными блестящими дождевыми капельками, а вышеупомянутые скопления в эритроцитах заблестят, как зеркальца, вставленные в обрамление клетки. Стафилококки не блестят. И они, похоже, на эритроциты не садятся. Более того, как представлено на фотоснимке в альбоме, эти бактерии способны выделять клейкое вещество и таким образом создают крупные или малые сфероиды, плавающие в крови. При окрашивании препарата эти скопления стафилококков окрасились в синий цвет, но и помимо них в крови видно множество одиночных бактерий. Одним словом, стафилококковый сепсис. Достоверность данного анализа была проверена самим больным в государственном медицинском учреждении и подтверждено. Тот инфицированный при этом сказал: «Попадание в десятку»! Таким образом, из всего этого вытекает справедливый вывод: недопустимо медикам, владеющим современнейшей диагностической аппаратурой, продолжать поддерживать ошибочное представление о клетках, «тельцах» и «пластинках» крови, сделанное еще начале прошлого века, когда кроме микроскопов Левенгука на их вооружении ничего просто не было. Ведь в результате следования устаревшим представлениям о стерильности крови человека и при отсутствии каких-либо профилактических и лечебных мероприятий по защите крови от биологического загрязнения фактическая ее инфицированность микробами и инвазированность трихомонадами и личинками глистов возросли до критического уровня, опасного для самого существования человечества.
Но вернемся к дальнейшему развитию данной темы. Вызывает также сомнение утверждение специалистов о существовании макрофагов в крови. Кстати, их в ранее изданных (вплоть до семидесятых годов XX века) атласах крови, являвшихся подведением итогов всех предыдущих научных исследований, не было. Отсутствуют макрофаги и в «Схеме лейкогенеза» «Атласа клинической гематологии» Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновского, выпущенного Медгизом, г. Москва, в 1963 году. Вероятнее всего, их не было в атласах крови потому, что они практически не встречались в крови обследуемых людей. Для этого еще «не созрела» сама кровь — она не была до такой степени инфицированной и обработанной антибиотиками и другими токсическими химиопрепаратами, как сейчас, что трихомонадам еще не было необходимости переходить в агрессивную амебовидную форму. Но сейчас медицина, не объясняя того, почему у прошлого поколения макрофагов не было, а у нынешнего появились, считает, что макрофаги — это «санитары» организма человека, уничтожающие микробы (откуда им взяться в стерильной крови?) и обрывки разрушенных клеток крови и тканей. Однако это далеко не так. Действительно, гигантские амебовидные трихомонады, ошибочно называемые макрофагами, по отношению к бактериям являются хищниками и питаются ими. Но зачем «санитарам» заниматься нашими родными клетками, если те, отработав свой срок, сами аутолизируются (саморастворяются) до аминокислот и в таком виде усваиваются или выводятся из организма?! Представленные автором фотоснимки крови макрофагов показывают, что эти животные-клетки, вынужденные жить в инфицированной стрептококками крови, ведут хищнический образ жизни не только по отношению к бактериям, но и эритроцитам, расплавляя и уродуя их тельца своими токсическими ферментами. (Фопю 53, 54). Таким образом, препараты крови, если правильно интерпретировать и достоверно идентифицировать содержащиеся в крови клетки, могут убедительно продемонстрировать различные формы трихомонад, ошибочно
определяемые как узко- или широкоплазменные лимфоциты, недифференцированные и плазматические клетки, миелоциты и мегакариоциты. Помимо этого, очень часто в препаратах крови обнаруживаваются стрептококки и реже — стафилококки и другие «кокки», а также грибки кандида. По необъяснимым причинам, эти паразиты и микробы вообще игнорируются и замалчиваются гематологами либо определяются, как «тельца Жолли» или артефакт из-за якобы некачественного изготовления препаратов крови. Но в любой науке, особенно в медицине, нужны достоверность суждений и безошибочность диагностики. Поэтому пора в каждой поликлинике и стационаре, помимо световых микроскопов установить люминесцентные, которые, как уже говорилось выше, буквально высветят в крови и других жидкостях человеческого организма трихомонады, хламидии, микоплазмы и уреаплазмы, вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Кроме того, официальной медицине пора взять на вооружение получившие за последние годы широкое распространение в частных лечебно-оздоровительных центрах «Имедис-метод» и «Вега-тест», которые позволяют по волновым характеристикам выявить множество других патогенных паразитов и микробов и их локализацию в организмах больных и практически здоровых людей. Проведение полного анализа человека на инфицирован-ность — это не только залог правильного лечения больных, но и возможность осуществлять профилактику неизлечимых болезней. Ведь если в организме людей, еще считающихся здоровыми, выявить инвазию и инфекцию, а затем освободить их, насколько это возможно, от трихомонад и сопутствующих болезнетворных микробов, то это прежде всего снимет угрозу возникновения рака и инфаркта: нет трихомонад — не из чего образовываться ни опухолям, ни тромбам! То же можно сказать об импотенции, бесплодии и других неизлечимых болезнях. Все это значительно повысит продолжительность полноценной жизни людей. Следовательно, внедрение в практику официальной
медицины новых способов диагностики и целенаправленных методов профилактики и лечения населения страны в целом и индивидуально каждого человека в частности становится жизненно необходимым. Но при этом должна быть еще более повышена важность использования световых микроскопов. Сейчас как никогда приобретают высокую значимость правильная трактовка состояния и патологий клеток крови, видение активности клеточного иммунитета и злокачественности трихомонад и сопутствующих им патогенных микробов. Полученные данные по этим паразитам всегда можно перепроверить культуральными методами и с помощью иммунофлюоресцентной диагностики, имеющей максимальную разрешающую способность. Автор надеется, что данный Атлас клеток и паразитов позволит не только по-новому взглянуть на живую человеческую кровь, но и в какой-то мере проложит дорогу новому пониманию болезней человека, которые по сути своей (если это не травмы — механические, химические или физические) являются результатом объяснения взаимоотношений между человеком и микромиром, обитающим и паразитирующим в его организме. Другими словами, болезнь человека — это биологическая проблема ! Но приходится (по недоразумению) ее решать медикам, более 80 лет назад вышедшим из Большой биологии. Именно поэтому сейчас, как мы знаем, над человеком одерживает победу болезнетворный микромир. Об этом свидетельствует постоянный рост заболеваемости раком и другими неизлечимыми болезнями и снижение продолжительности жизни населения нашей страны, несмотря на развитую сеть медицинского обслуживания. И это будет продолжаться до тех пор, пока либо не вымрут люди, либо медицина не выявит истинных возбудителей болезней. Ведь только при установлении истинных виновников заболеваний возможно осуществление индивидуальных профилактических и лечебных мероприятий в отношении каждого человека в отдельности и его семьи в целом. Поэтому ознакомление с данным «Атласом крови и паразитов человека» позволит
тем, кто настроен улучшить состояние своего здоровья, серьезно в этом преуспеть. Ведь недаром считается, что правильно поставленный анализ — это уже начало эффективного лечения. Все это желательно знать людям и просто необходимо медикам, чтобы создавать, внедрять и использовать в лечебно-оздоровительной практике правильные и результативные методы диагностики, лечения и оздоровления. Однако устойчивый консерватизм медицины в целом и многих ее руководителей в частности может помешать новому явлению. Например, те же онкологи, придерживаясь «незыблемых» представлений о способности нормальных клеток превращаться в опухолевые, выдвинутых еще в XIX веке, считают, что рак — это дефективность собственных клеток онкобольного. И они до сих пор направляют свои усилия не на освобождение больных от возбудителей рака и результатов их патогенного воздействия на организмы, а на радикальное удаление (нередко вместе с органом) или дезинтеграцию облучением и химиотерапией одной из обнаруженных опухолей. В результате состояние больного еще более ухудшается, иммунитет его подавляется. И поэтому неудивительно, что у несчастного, не освобожденного от истинных виновников болезни, рано или поздно происходит рецидив, который может проявиться возникновением новой или множественной опухоли, а также тромбозом, инфарктом, инсультом и другими жизненно опасными патологиями. О том, почему это происходит, нетрудно судить по фотоснимкам крови, сделанным во время проведения курсов химиотерапии и через два месяца после их окончания. На первых фотоснимках видно, что с трихомонадами произошло фактически то же самое, что было и в экспериментах на клеточном уровне после химического (обработка трипсином в течение суток) и физического (облучение летальными дозами Р- и гамма-лучей) воздействий: большая часть клеток перешла в амебовидную форму, некоторые размножались почкованием, отшнуриванием и
промитозом (упрошенный митоз), в то время, как нормальным клеткам присущ лишь митоз. Клеточный иммунитет при этом был достаточно активизирован, но лейкоциты были значительно меньше по числу и величине. Последние мужественно заставляли распадаться некоторых трихомонад на мелкие частицы — «тромбоциты». Выход опухолевых клеток, а точнее амебовидных трихомонад, в кровь развивается следующим образом. При воздействии на опухоль химиопрепаратами или облучением происходит не только подавление иммунитета больного, но и своеобразные изменения в самой опухоли. Часть гак называемых опухолевых клеток, раздражаясь от химиопрепаратов или активизируясь под влиянием облучения, переходит в гигантскую и наиболее агрессивную — амебовидную — стадию существования. Оставаясь паразитами по отношению к человеку, они становятся хищниками в отношении своих собратьев меньших — цистоподобных трихомонад. И, фагоцитируя последних, крупные полиморфные клетки пробиваются в кровяное русло и током крови разносятся по всему организму — так происходит метастазирование опухоли. Спустя 2 месяца после окончания курсов химиотерапии картина крови (препараты крови от больного Ш. из Новгорода) была уже совершенно иной. Кровь явно стала токсичной: эритроциты в кислой среде утратили свои отрицательные заряды и сбились в «монетные столбики», число лейкоцитов уменьшилось, и их ядра стали грубыми и набухшими от токсинов. При этом гигантские трихомонады почти исчезли из крови, зато появились жизнестойкие цистоподобные формы со жгутиками, имеющими, как известно, трубчатое строение. С их помощью трихомонады выбрасывают токсины и расплавляют эритроциты, зто также было зафиксировано фотоснимками. При этом следует отметить, что гигантские амебовидные трихомо-1ады можно встретить в крови не только онкологических юльных, но и страдающих другими хроническими болез-1ями. Однако гематологи их называют миелобластами,
промиелоцитами, мегакариоцитами или мегакариобласч тами, полагая, что эти клетки якобы вышли из костного мозга. Но не объясняют, с какой целью это делает организм, — совершенное творение Природы. Зато все становится понятным, если осознать, что все эти вышеперечисленные клетки являются паразитами. Ведь трихомонады — вездесущи. И чем сильнее болен человек и значительнее ослаблен его иммунитет, тем активнее они завоевывают всё новые жизненные пространства, оказываясь в костном мозге и в крови, в лимфоузлах и в лимфе и в других участках человеческого тела, ослабленного болезнью и радикальным вмешательством медиков. Подводя итоги вышесказанного, следует отметить, что в гематологии, как и во всей медицине, еще много «белых пятен», которые весьма негативно сказываются на качестве диагностики и лечения людей. При этом настоящий уровень технической оснащенности медицины позволяет увидеть те мельчайшие микробы и вирусы, которые были недоступны глазу исследователей в начале прошлого века. И если сейчас появились сообщения зарубежных ученых об обнаружении хламидий и вируса простого герпеса в крови, так почему же отечественные ученые вот уже более 12 лет в упор не замечают крупного одноклеточного паразита трихомонаду, на которую всеми возможными средствами указывает автор? Сейчас у последней появилась возможность выпустить Атлас, в котором все вышесказанное подтверждается иллюстрациями. Остается надеяться, что все это станет не только удивительным открытием для тех, кто интересуется качеством собственной крови и здоровья, но и полезным пособием для специалистов, желающих и способных воистину разобраться с природой недифференцированных (не имеющих определенных признаков) и неверно дифференцированных клеток крови и тканей. Ведь от правильности их определения и в соответствии с этим безошибочного установления диагноза болезни во многом зависят эффективность лечения и возможность профилактики неизлечимых болезней.
Очень бы хотелось, чтобы и другие специалисты признали нестерильность человека и изменили свое безразличное отношение к паразитам и микробам в организмах своих пациентов, увидев наконец в них истинную причину недугов и неизлечимых болезней. В первую очередь это касается трихомонады. Ведь только признание этого паразита (вкупе с сопутствующей патогенной инфекцией) главным возбудителем рака, сердечно-сосудистых патологий, СПИДа, диабета, полиартрита и других. Странные клетки крови Автору уже приходилось в ранее изданных книгах рассказывать о том, насколько трудно было в течение первых 5 лет при открытом общении называть трихомонаду, имевшую «дурную репутацию», возбудителем рака и инфаркта, опасаясь вызвать чувство незаслуженного оскорбления у и без того несчастных больных людей. Однако, как ни странно, но ни ученые-онкологи и ни кардиологи, а именно они начали связывать свои недуги с ранее перенесенным трихомонозом и поверили в достоверность данного открытия. Естественно, это было хорошей моральной поддержкой от них и многих других практически здоровых людей и некоторых врачей, которые вышли на самостоятельный путь оздоровления своих пациентов, отказавшись от зашоренности и официоза в своей медицинской практике. Среди тех, кто проявил интерес к работам по паразитарной этиологии рака, оказалась и Е. В. Алексеева, инженер-физик, микроскопист из Зеленограда. Любознательная и критичная по своей природе, она решила проверить, права ли Свищева. И, прочитав книги автора, согласилась, что права. А затем приняла решение исследовать свою кровь, рассуждая при этом следующим образом: «Любой нормальный человек, естественно, хотел бы покопаться у себя в крови и увидеть это существо, тем более в растровом
электронном микроскопе. Как полагает Т. Я. Свищёва, три* хомонада есть в крови у всех и, если ее много, можно ожидать развития многих болезней. Подобных сообщений от медицины мы не слышали. Может быть, она ошибается? Но, если это так, то трихомонада должна быть поставлена в центр всех болезней, а изучение ее взаимодействия с другими микробами позволит прогнозировать и найти причины многих заболеваний и упростит лечение. Все это довольно интересно!» Лояльное отношение Алексеевой к концепции автора Атласа позволило им совместно провести небольшой эксперимент по изучению препаратов крови как самой Евгении Вениаминовны, так и некоторых ее сотрудников. При этом очень важным оказалось то, что микроскопист работала на электронном растровом микроскопе CAMSCAN с энерго-дисперсионной приставкой LINK. Растровый электронный микроскоп (РЭМ) основан на принципе обыкновенного микроскопа с той лишь разницей, что роль световых лучей выполняет пучок летящих электронов, а роль стеклянных линз — соответственно подобранные электромагнитные линзы. РЭМ с помощью магнитных полей фокусирует и направляет пучки электронов, обладающие большой проникающей способностью, точно так же, как видимый свет направляется, рассеивается или собирается в одну точку с помощью линз. РЭМ позволяет наблюдать поверхность объектов подобно световому микроскопу, работающему в режиме на отражение. Но изображение получается объемным, что позволяет разглядеть мельчайшие детали и поэтому является наиболее удобным прибором для просмотра биологических объектов. Поработав на этом микроскопе с препаратами крови самостоятельно, Алексеева сделала в отношении увиденного отличные от предыдущих выводы и... пошла своим путем. В процессе проводимого исследования она сопоставляла изображение в РЭМ с изображением в световом микроскопе IENATECH, работающем в режиме на отражение, с максимальным увеличением в 1000 раз. Это позволило ей
сопоставить некоторые клетки в крови человека, входящие в сложный жизненный цикл микроорганизмов, которые хорошо видны и в оптический микроскоп. Увиденные сю необычные живые существа — микроорганизмы — были объединены в биоценозы, в результате чего последовало следующее заключение: «Развитие микроорганизмов в биоценозах представляет собой сложные взаимоотношения. Некоторые микроорганизмы образуют различного вида симбиотические ткани непосредственно в крови человека за короткий период времени. Усложнение жизненных форм микроорганизмов дает возможность наглядно увидеть их эволюцию непосредственно в крови человека. Для этого не требуются миллионы лет — вся эволюция микроорганизмов видна в процессе развития одного из самых загадочных заболеваний человека — рака». Далее Е. Алексеева высказала новую гипотезу о происхождении рака, суть которой состоит в следующем: «Рак относится к инфекционному заболеванию. Инфекцию в организме человека вызывают персистентные формы микроорганизмов. В основе ракового заболевания стоит изменение химического состава плазмы крови, нарушение биохимических реакций, приводящих к уничтожению клеток крови и замене их на клетки микроорганизмов. Инфицирование человека происходит без заметных изменений в его состоянии здоровья. Под действием биокаталитиче-ских реакций микроорганизмов в крови человека создаются разные виды биоценозов, в которых происходит зарождение новых белковых тел — новообразований. Существуют два основных вида биоценоза, которые, включая в свой состав либо диатомовую водоросль, либо жгутиковый микроорганизм, будут соответственно разделяться на злокачественные и доброкачественные опухоли. Две основные клетки, входящие в микрофлору крови человека, — диатомовая водоросль и жгутиковый микроорганизмы и входящие в их биоценозы персистентные формы организмов определят состав и вид опухоли. Длительность развития заболевания будет определяться длительностью
подготовки необходимого субстрата (плазмы крови) для зарождения в нем начала опухоли. Рост опухоли болезнен, но ощущается человеком, когда биоценоз и субстрат уже созданы и происходит массовое развитие микроорганизмов в крови с использованием всех возможных форм.раэ-множения». По окончании проведенной работы и сделанных по ним теоретических выводов Е. Алексеева написала монографию, иллюстрированную микрофотографиями, сделанными в процессе исследования с помощью растрового электронного микроскопа. Книга рекомендуется энзимологам, биохимикам, врачам всех специальностей, геронтологам, микропалеонтологам, биологам, ботаникам, экологам, а также студентам и всем тем, кто интересуется вопросами эволюции, здоровья и долголетия. Еще не изданное произведение было передано Евгенией Вениаминовной автору данного Атласа для ознакомления и возможного опубликования. Однако ограничительные рамки и направленность данного Атласа не позволяют более масштабно раскрыть эту тему. Однако суть новой гипотезы «застолблена» данной публикацией за ее автором Евгенией Вениаминовной Алексеевой. Однако при этом автор данного Атласа и заявок на открытие паразитарной этиологии рака и сердечно-сосудистых заболеваний и сверхпаразитарной — СПИДа НК 425-НК 427 от 19.06.90 г. считает необходимым дать следующие свои комментарии: — На вопрос, предлагается ли при этой гипотезе методология диагностики, профилактики и лечения, был дан однозначный ответ: «Пусть этим занимаются специалисты». Но как занимаются онкологи данной проблемой, общеизвестно. — Данная гипотеза хотя и не воспринята учеными, с которыми Е. Алексеева пыталась выйти на контакт, и не ожидается ее дальнейшее развитие ими, тем не менее она ЕЩЕ БОЛЕЕ 3АП УТЫВАЕТ НЕЧЕТКОЕ ДЛЯ МНОГИХ ПРЕД-СТАВЛЕНИЕ О ПРИРОДЕ ОПУХОЛЕЙ И УВОДИТ ЕЩЕ В ОДНУ СТОРОНУ ОТ РЕШЕНИЯ РАКОВОЙ ПРОБЛЕМЫ.
— Отнеся рак к инфекционному заболеванию, Алексеева при этом не отрицает участия жгутиконосцев в развитии злокачественных опухолей, которые могут возникнуть, если это правильно понимается, лишь в случае вхождения в них персистентных (пребывающих внутри клетки) форм. Но тогда, как и в случае со СПИДом, будет иметь место сверхпаразитарное заболевание, так как налицо будут персистентный микроорганизм — паразит жгутиконосца и жгутиконосец — паразит человека. Но именно при СПИДе рак в терминальной стадии развивается очень редко, так как разрушаемые изнутри трихомонады неспособны давать здоровое потомство с образованием колоний, и потому они всеми силами стараются избавиться от «персистентных микроорганизмов», например ВИЧ, от-почковывая его. (Фотоснимки 3-6). Однако если при СПИДе все же случается онкологическое заболевание, то это обычно бывает неходжс-кинская лимфома или саркома Капоши. При этом, например, саркома Капоши считается доброкачественной опухолью. Развитие ее начинается с нижних конечностей в виде фиолетово-синих новообразований, и продолжается это в течение 10-20 лет. А при СПИДе трихомонады, съедаемые изнутри вирусами иммунодефицита человека, пре-вра- щают эту болезнь в злокачественную, и на это уходит несколько месяцев. В короткое время все тело СПИД-боль-ного покрывается множеством мелких новообразований, что вскоре заканчивается летальным исходом. При этом можно провести интересную параллель. По типу трихомонад (они, как сообщалось автором ранее, являются родственниками человека, так как имеют общего предка — первичного жгутиконосца) поступает и организм человека. Если беременная женщина (как трихомонада) инвазиро-вана паразитами и инфицирована патогенными микробами, то ее организм отторгает неполноценный плод. Другими словами, нечистый организм неспособен размножаться. Этим же объясняются мужское и женское бесплодие и рання импотенция мужчин. Следовательно, врачам следует не класть беременных на сохранение, в результате чего
рождаются неполноценные дети, а предварительно очищать молодоженов от биологических возбудителей неизлечимых болезней. — Что касается того, что «длительность развития заболевания будет определяться длительностью подготовки необходимого субстрата (плазмы крови) для зарождения в нем начала опухоли», то об этом еще более полувека назад известный онколог профессор М. М. Невядомский писал: «Рак начинает развиваться, когда кровь утрачивает свои канцеролитические свойства». При этом автор Атласа всегда добавляла, что в утрате канцеролитических свойств крови и в ее ацитозе первичную роль всегда играли паразиты и патогенные микробы. Кроме того, именно спасаясь от сопутствующей микрофлоры — стрептококков, стафилококков, грибков, хламидий и других патогенных микробов, — трихомонады во имя сохранения своего вида, а значит, и недопущения персистенции уходят в ткани и органы, чтобы создавать там жизнестойкие колонии, называемые в медицине опухолями. В заключение автор Атласа отмечает, что данная гипотеза неверна. Но проведенное исследование имеет двойную ценность. Во-первых, оно показало: пока официальная медицина не определится с истинной этиологией рака, этой проблемой все более чаще будут заниматься люди, далекие от медицины, но вынужденные ее изучать хотя бы во имя собственного спасения. И, во-вторых, в процессе работы на растровом электронном микроскопе с препаратами крови были сделаны уникальные фотоснимки, которые еще раз опровергли заблуждение гематологов, кардиологов и онкологов о стерильности человеческой крови. При этом автора Атласа особенно сильно заинтересовали снимки новых микроорганизмов, которых ранее ей не приходилось видеть. С одной стороны, заинтересовавшие ее «странные» клетки были обнаружены в крови больных людей, длительное время живших в южных регионах Советского Союза, то есть в Средней Азии, и затем переехавших в Подмосковье. А с другой стороны, большая разрешающая способность и объемность изображения РЭМ позволили
высветить мелкие микроорганизмы, плохо видимые в световой микроскоп при увеличении в 1000 раз, с иммерсией. Причудливые формы некоторых микроорганизмов, зафиксированных Алексеевой в 2000 году, поразительно напоминают то, что за три года до этого было зафиксировано автором в ее левом глазу и определено как «трихо-монада-мама» (об этом написано в главе «Медовая золотуха», иллюстрированной рисунком в конце одной из ранее изданных книг). Появилось новообразование в глазу следующим образом: «Спустя несколько дней после начала медовой терапии я обнаружила странную помеху в левом глазу: в нем, слева от зрачка, как бы повисла веточка с несколькими темноватыми вишенками. Я попыталась их смахнуть, но они не исчезли. Помелькали так несколько дней, а затем куда-то пропали. Но через некоторое время эти вишенки слились вместе и образовалось уже достаточно крупное желтовато-серое пятно. Спустя еще какое-то время, при напряжении глаза, я стала чувствовать, что новообразование уже давит на глазное яблоко. Это обеспокоило меня, и я занялась йодотерапией, витаминотерапией и другими оздоровительными процедурами. Я наблюдаю за своим новообразованием или визуально, вращая глаз, или гладя в микроскоп, когда изучаю препараты крови. Правда, в последнем случае изображение получается перевернутым, но четко видимым. Это новообразование имеет странную форму (рис. 2): в передней части его есть две вакуоли (пустоты), похожие на глазницы (и этим оно похоже на трихомонаду с «глазками» — см. первый ч/б фотоснимок, полученный растровой микроскопией). С трех сторон от новообразования, как от паука, отходят цепочки метастаз, образуя настоящую паутину, которая постоянно находится в плавном движении внутри глаза (и этой «паутиной» оно походит на «странные» клетки, помещенные над рис.2). И тогда мне в голову пришла мысль: а не является ли это новообразование «трихомонадой-мамой», о которой я писала в одной из ранее изданных книг? А ее «паутина» — это локационная антенна, через которую она сигналит и держит под контролем своих младших сородичей».
И наконец, третья поразительная особенность: поверхность новообразования в глазу покрыта ворсинками. Это же было отображено и на рисунке, сделанном в цвете, но в книге на черно-белом фотоснимке они оказались нечетко выраженными. И тем не менее, «мохнатость» новообразования в глазном яблоке поражала автора, так как считается, что поверхность трихомонад практически гладкая. Однако представленные в атласе фотоснимки амебовидной трихомонады с трубочками, имеющей «мохнатую» поверхность, сделанные на РЭМе при большом увеличении и объемности изображения, опровергают это представление. Кстати, такая амебовидная трихомонада с ворсинками была обнаружена в крови женщины, накануне хорошо попарившейся в бане (к тому же было начало осени, когда отмечается повышение рецидивов онко- и кардиозаболеваний). В соответствии с этим создалось впечатление, что это еще один из способов выживания одноклеточных паразитов: в разогретой крови трихомонада открыла все «кранты» и подняла «волосы дыбом» для лучшей теплоотдачи, так как при повышенных температурах одноклеточные погибают. После этого женщина вновь ходила в парную, и препараты ее крови тщательно изучались под микроскопом, но подобные клетки больше не встречались. Вероятно, либо в прошлый раз для трихомонад сыграли роковую роль еще и другие факторы, либо паразиты к следующей бане уже сумели адаптироваться к жаре и переживали ее в устойчивой цистоподобной форме, возможно лишь пошире раскрыв «глазки». Одним словом, вся эта вышеописанная жизнь клеток крови и паразитов человека, иллюстрируемая нижепредставлен-ными фотоснимками, таблицами и рисунками, должна не только вызвать у многих несомненный интерес, но и заслуживает дальнейшего изучения как со стороны автора атласа и других энтузиастов-исследователей, так и, особенно со стороны ученых, которые умеют нестандартно мыслить и заглядывать в корень проблемы. А проблема, поднятая здесь, весьма насущна, и решение ее жизненно необходимо для человечества в целом и для каждого человека в частности.
Фирма «ДИЛЯ» приглашает к сотрудничеству книготорговые организации, а также на конкурсной основе авторов и правообладателей. Санкт-Петербург: тел./факс (812) 314-05-61 Москва: тел. (095) 261-73-96 191186, Россия, Санкт-Петербург, ул. Казанская, 15 www.dilya.ru E-mail: spb@dilya.ru (Санкт-Петербург) mos@dilya.ru (Москва) Уважаемые читатели! Книги издательства «Диля» вы можете приобрести наложенным платежом, прислав вашу заявку по адресам: 190000, СПб., а/я 333 «Невский Почтовый Дом», тел.: (812) 327-76-66 Почтовый каталог книг издательства «ДИЛЯ» высылается бесплатно. а также 196240, СПб., а/я 114, «Книга -почтой», тел.: (812) 123-33-27, 199397, СПб., а/я 196, ЗАО «Гриф», тел.: (812) 914-80-12. Просьба не забыть указать свой почтовый адрес, фамилию и имя. Свигцёва Тамара Яковлевна АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА Ответственный за выпуск Художественный редактор Компьютерное оформление С. С. Раимов И. П. Фатуллаев К. Б. Мугаилииский ИД №06073 от 19.10.2001. Подписано в печать 15.08.2003. Гарнитура BalticaC. Формат 84х108‘/3,. Усл. печ. л. 6,72. Печать офсетная. Доп. тираж 5000 экз. Заказ № 357. ООО «Издательство ,ДИЛЯ"» 191186, Санкт-Петербург, ул. Казанская, 15. Отпечатано с готовых диапозитивов в ФГУП ИПК «Лениздат» (типография им. Володарского) Министерства РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций. 191023, Санкт-Петербург, наб. р. Фонтанки, 59.
ВАГИНАЛЬНАЯ ТРИХОМОНАДА ЧЕЛОВЕКА Вегетативная стадия Жгутики ---- Ядро_____ Хроматиновые зерна---- Амебовидная стадия Блефаропласт Базальная нить Ундулирующая мембрана Краевая фибрилла Аксостиль Цистоподобная стадия О 4 $ % КИШЕЧНАЯ ТРИХОМОНАДА МЫШИ Вегетативная стадия Передние жгутики Блефаропласт Задний жгутик Цитостом Вакуоли Ядро (с ядрышком) Аксостиль Амебовидная стадия Хроматиновые зерна Краевая фибрилла Рис. 1. Стадии существования трихомонад
Таблица 1. Последовательность морфологических изменений опухолевых клеток и трихомонад в лабораторных условиях Опухолевые клетки мыши, крысы и человека Трихомонады вагинальные Асцитная опухоль мыши Солидн. опухоль крысы Музейные штаммы Не1а S3 Ра-1 F9 Человек (Москва) Человек (Санкт-Петербург) ___________Исходный материал (цистоподобная стадия)_____ •»*' Л» “Л/** # # Частичное или полное разуплотнение протоплазмы клеток Я1’□ft OQO Появление хроматиновых зерен в клетках Появление продолговатых ядер, смещенных от центра Переход цистоподобных клеток в амебовидную стадию Переход цистоподобных и амебовидных форм в жгутиковую Грануляция клеток в неблагоприятных условиях и http://librus.ru
Таблица 2. Способы размножения опухолевых клеток и трихомонад
Фотоснимок 1 Трихомонада вагинальная TrV2 Трихомонада вагинальная TrV, Огухпль фЫСЫ Карценома шейки матки HeLa Амплифицируемые последовательности: справа налево. По краям дорожки геля - маркер. Фотоснимок 2 1 К1(+) К2(+) 2 3 Трихомонады К1 (-) маркер длины ДНК человека
Фотоснимок 3 В наружной мебране вагинальной трихомонады видны плотные выпячивания - так ВИЧ готовится к отпочкованию от хозяина Фотоснимок 4 ВИЧ отпочковывается от ротовой трихомонады и выходит за её пределы
Фотоснимок 5 ВИЧ, покинув своего хозяина, оказался между двумя вагинальными трихомонадами и находится в поисках нового пристанища Фотоснимок 6 ВИЧ, находясь внутри ротовой трихомонады, разрушает органоиды своего хозяина
Микрофотографии препаратов крови, сделанные в растровом электронном микроскопе в режиме вторичной электронной эмиссии Цистоподобная трихомонада (с двумя «глазками») среди эритроцитов. Тромбоцит разрушает эритроцит Цистоподобная трихомонада (с двумя «глазками») с яйцом (?) Тромбоцит разрушает эритроцит «Странная» клетка (под эритроцитами) «Странная» клетка (за эритроцитом)
«Странная» клетка в крови человека «Странная» клетка в крови человека Рис. 2. Трихомонада-«мама» (отражение, видимое автором в микроскоп), поверхность которой покрыта мелкими ворсинками, с метастазами, похожа на «странные клетки»
Амебовидная трихомонада (с трубочками) в крови человека, поверхность клетки покрыта мелкими ворсинками Фрагмент верхнего фотоснимка амебовидной трихомонады (видно отверстие трубочки в теле паразита) Фрагмент верхнего фотоснимка амебовидной трихомонады (видна одна из трубочек паразита)
Тромбоцит разрушает «странную» клетку «Странная» клетка, частично разрушенная тромбоцитом Тромбоциты расплавляют эритроциты своими токсинами Тромбоцит, расплавляющий эритроцит Цистоподобная трихомонада расплавляет «монетные столбики» эритроцитов своими токсинами Эритроцит со светящимся ободком по контуру, образованным (по мнению автора) хламидиями
«Странные» клетки в крови человека на фоне эритроцитов, поврежденных стрептококками «Странная» клетка в крови человека на фоне здоровых эритроцитов Рис. 3. Трихомонады, заглатывающие эритроциты, также они поступают со сперматозоидами http://librus.ru ИДЕНТИФИКАЦИЯ МОРФ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ТРИХОМОНАД ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ Лимфоцит на фоне здоровых эритроцитов Эозинофил, лейкоцит и лимфоцит на фоне больных эритроцитов разрушаемых стрептококками и «тромбоцитами»
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ Цистоподобные формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам в цистоподобной стадии существования Жгутиковые формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам в вегетативной стадии существования
Амебовидные формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам в амебовидной стадии существования
колонии ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ТРИХОМОНАД Размножение цистоподобных опухолевых клеток с образованием колоний Размножение цистоподобных трихомонад с образованием колоний!
СОДЕРЖИМОЕ ДЕСЕННОГО КАРМАНА II СОСКОБОВ ИЗ ВЛАГАЛИЩ ЖЕНЩИН Ротовые цистоподобные трихомонады на фоне бактерий и грибков Вагинальные цистоподобные трихомонады на фоне бактерий Вагинальные цистоподобные и амебовидные трихомонады после культивирования в питательной среде в лабораторных условиях Вагинальные жгутиковые трихомонады на фоне лейкоцитов, эпителиальных клеток и бактерий
КИШЕЧНАЯ ТРИХОМОНАДА МЫШИ НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ГРИБКОВ И БАКТЕРИЙ, КОТОРЫХ ОНА ИСПОЛЬЗУЕТ В КАЧЕСТВЕ ПИЩИ И ЗАЩИТЫ ОТ ИММУНИТЕТА, НАКЛЕИВАЯ НА СВОЮ ПОВЕРХНОСТЬ Трихомонады фагоцитируют бактерии Фагоцитированные бактерии образовали внутри трихомонад микроколонии (то же происходит с хламидиями в трихомонадах человека) Трихомонады и грибы Кандида-Крузуа Кишечные трихомонады в среде, контаминированной бактериями
КРОВЬ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО В ПЕРИОД ПРОВЕДЕНИЯ КУРСОВ ХИМИОТЕРАПИИ В результате дезинтеграции опухоли, вызванной химиотерапией, гигантские амебовидные клетки вышли в кровь; их атакуют малочисленные лейкоциты
КРОВЬ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО ЧЕРЕЗ 2 МЕСЯЦА ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ КУРСОВ ХИМИОТЕРАПИИ Жгутиковые формы опухолевых клеток на фоне набухших о г токсинов эритроцитов, образующих, «монетные столбики», и одиночные лейкоциты.
ПРЕПАРАТЫ КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА Клетки костного мозга в крови Фото 1. Гематологи: Миелоциты, миелобласты, атипические мононуклеары, узкоплазменные лимфоциты. Автор: «Миелоциты», «миелобласты», «атипические моно-пуклеары», «узкоплазменные лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период ючения химиотерапией, — это амебовидные трихомонады. Па-ючкоядерные лейкоциты атакуют трихомонад Фото 2. Гематологи: Миелоциты (вверху слева) и миелобласты (с двумя ядрышками). Автор: «Миелоциты», «миелобласты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период ючения химиотерапией, — это амебовидные трихомонады. Цисто-подобная трихомонада (вверху в центре). 3 сегментно-ядерных 1ейкоцита с набухшими от токсинов ядрами
Фото 3. Гематологи: Промиелоциты (вверху) и узкоплазменные лимфоциты (внизу). Тельца Жолли в эритроцитах. Автор; «Промиелоциты» и «узкоплазменныс лимфоциты», вышедшие в кровь в результат е дезинтеграции опухоли больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов облучения и 8 курсов химиотерапии, - это амебовидные и цистоподобные трихомонады. Пойкилоцитоз эритроцитов, вызванный токсичностью крови и стрептококками Фото 4. Гематологи: Промиелоциты (вверху справа) и узко-плазменные лимфоциты. Автор: «Промиелоциты» и «узкоплазменные лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, - это амебовидные и цистоподобные трихомонады. Па.точкоядсрные и сегменгно-ядер-ные лейкоциты атакуют трихомонад
Фото 5. Г ематологи: Промиелоциты и миелобласты. Автор: «Промиелоциты» и «миелобласты», вышедшие в кровь и результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период ючения химиотерапией, - это амебовидные трихомонады. Палочкоядерные и сегментно-ядерные лейкоциты атакуют трихомонад Фото 6. Гематологи: Промиелоциты, миелобласты и узко-п изменные лимфоциты. Автор: «Промиелоциты», «миелобласты» и «узкоплазменныс шмфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опу vein онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией. - это амебовидные и цистоподобные трихомонады. Палочкоядерные 1С|'|коциты атакуют трихомонад
Фото 7. Гематологи: Миелоцит (слева) и узкоплазменный лимфоцит. Гипохромные эритроциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Амебовидная трихомонада, разуплотнив протоплазму и выпустив псевдоподии, расплавляет эритроцит своими токсинами. Цистоподобная трихомонада. Стрептококки в эритроцитах, ставшие причиной гипохромии и пойкилоцитоза Фото 8. Гематологи: Миелоцит (слева) и нейтрофил. Гипохромные эритроциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Амебовидная трихомонада, разуплотнив протоплазму и выпустив псевдоподии, расплавляет эритроцит своими токсинами. Сегментно-ядерный лейкоцит. Стрептококки в эритроцитах, ставшие причиной гипохромии
Фото 9. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией. 11сйтрофил. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного рассеянным склерозом. Амебовидная фихомонада с вакуолями в цитоплазме, что свидетельствует о наличии инфекции в крови. Сегментно-ядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром и гранулированной цитоплазмой, готовый к разрушению. Стрептококки в эритроцитах, ставшие ричиной пойкилоцитоза Фото 10. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией. ('егментно-ядерный лейкоцит. Автор: Амебовидная трихомонада с вакуолями в цитоплазме, •но свидетельствует о наличии инфекции в крови. Сегментно-ядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром. Колония тромбоцитов расплавляет своими токсинами эритроциты
Фото 11. Гематологи: Мегакариобласт (вверху в центре) между атипичным мононуклеаром и миелобластом. Автор: «Мегакариобласт», «атипичный мононуклеар» и «миело-бласты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, - это почкующаяся цистоподобная и амебовидные трихомонады. Палочкоядерные и сегментно-ядерные лейкоциты атакуют трихомонад. «Монетные столбики» эритроцитов образовались под влиянием токсичности крови Фото 12. Гематологи: Мегакариобласт. Авт ор: Амебовидная трихомонада с «перетяжкой» по цент ру тела: отпочковывая участки цитоплазмы, одновременно готовит ся к делению на две особи. Пойкилоцитоз эритроцитов: зубчатость, большие просветы и пустоты, отсутствие просветов в клетках - все это свидетельствует о закислении крови
Атипические лимфоциты в крови Фото 13. Гематологи: Широкоплазменный с азурофильной зернистостью (вверху) и среднеплазменный (слева) лимфоциты. Нейтрофил. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного рассеянным склерозом. Амебовидные трихомонады, в широкой цитоплазме одной из них (вверху) видны зерна хроматина. Сегментно-ядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром и гранулированной разрушающейся цитоплазмой. Стрептококки в эритроцитах Фото 14. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит с азуро-филыюй зернистостью. Гиперхромия эритроцитов. Автор: Цистоподобная трихомонада с частично разуплотненной протоплазмой: в цитоплазме видны зерна хроматина. Эритроциты без просветов (набухли от токсинов), в некоторых из них видны стрептококки (в виде темных точек)
Фото 15. Гематологи: Узкоплазменные лимфоциты, один из которых с азурофильной зернистостью (справа). Автор: Лимфоцит с узким темным ободком (слева) и цистоподобная трихомонада, в светлой цитоплазме которой видны два хроматиновых зерна Фото 16. Гематологи: Малые узкоплазменные лимфоциты. Тромбоциты. Акантоциты и стоматоциты. Нейтрофилы. Автор: Цистоподобные трихомонады в виде ядер. Трихомонады, распавшиеся до «тромбоцитов», которые еще объединены общей цитоплазмой. Патология эритроцитов, вызванная токсичностью крови и стрептококками: зубчатость по контуру, пустоты в центре. Сегментно-ядерные лейкоциты, один из них атакует трихомонаду
Фото 17. Гематологи: Проэритробласт. Овалоциты. Гипер-хромия. Автор: Почкующаяся цистоподобная трихомонада на фоне эритроцитов, набухших от токсинов. Вокруг них видны ровные зтящиеся ободки, что свидетельствует (по опыту автора) об фицировании крови цитомегаловирусом Фото 18. Гематологи: Эхиноциты. Гиперхромия эритроцитов. Среднеплазменный лимфоцит и нейтрофил. Автор: Отсутствие просветов в эритроцитах вызвано их набуханием в токсичной крови. Зубчатая форма и вытянутость клеток I ю ходу мазка объясняется нарушением жирно-кислотного состава плазмы внутри клеток и в сыворотке крови: внутри эритроцитов содержание липидов снизилось, а в сыворотке крови - повысилось. Лимфоцит и сегментно-ядерный лейкоцит с патологией: набухшее от токсинов ядро и грубозернистая цитоплазма
Фото 19. Гематологи: «Монетные столбики» - их образование считается одним из свойств эритроцитов. Лимфоидно-ретикулярные клетки, с одного конца имеющие форму клина. Нейтрофилы. Автор: Кровь больной полиартритом после 22-дневного голодания. «Монетные столбики» из эритроцитов, образовавшиеся под влиянием токсичной крови, ставшей таковой в результате постоянного приема лекарств и гормонов, инфицирования хламидиями и др. микробами. Две трихоманады, переходящие в жгутиковую форму. Четыре сегментноядерных лейкоцита в одном поле зрения свидетельствуют об активизации клеточного иммунитета Фото 20. Гематологи: «Монетные столбики» - их образование считается одним из свойств эритроцитов. Автор: Кровь 80-летней женщины, страдавшей сердечнососудистой патологией и умершей через несколько месяцев после сдачи данного анализа. «Монетные столбики» из эритроцитов, превратившиеся в жгуты под влиянием токсичной крови
Базофилы в крови Фото 21. Гематологи: Базофил (внизу) и бластные клетки с выраженной зернистостью. Гипохромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритроците. Автор: Базофил и бластные клетки с выраженной зернистостью в крови онкобольного Ш. через 2 месяца после лечения химиотерапией - это амебовидные трихомонады, находящиеся в разных стадиях тромбоцитообразования: здоровая трихомонада (вверху справа); в трихомонаде (в центре) начали разуплотняться протоплазма и цитоплазма; у трихомонады (слева) уже разрушена цитоплазма и начала гранулироваться протоплазма; трихомонада (внизу), без цитоплазмы, готовится к распаду на «тромбоциты». Большие просветы и пустоты в эритроцитах вызваны стрептококками (в центре слева) и тромбоцитами (в центре, еще левее) Фото 22. Гематологи: Базофил (вверху справа) и бластные клетки. Автор: Кровь онкобольного Ш. в период проведения химиотерапии: на фоне 10 амебовидных трихомонад, одна из которых гранулирует (вверху справа), и 3 сегментно-ядерных лейкоцитов, атакующих трихомонад
Образование тромбоцитов в крови Фото 23. Гематологи: Атипические мононуклеары. Тромбоциты. Палочкоядериые и сегментно-ядерные нейтрофилы. Узкоплазменный лимфоцит и среднеплазменный лимфоцит (внизу справа) Автор: Амебовидные трихомонады, атакуемые налочкоядср-ными и сегментно-ядерными лейкоцитами, распались до «тромбоцитов». Лимфоцит (внизу справа) захватил и фагоцитирует «тромбоцит». Слева от него трихомонада в одной из стадий перехода к грануляции и распаду Фото 24. Гематологи: Тромбоциты. Сегментно-ядерные нейтрофилы. Узкоплазменный лимфоцит (внизу слева). Автор: Сегментно-ядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами, погибая, но атакуя трихомонад, заставили их гранулироваться до «тромбоцитов». Цистоподобная трихомонада (внизу слева) Кусочек холестерина (в центре), попавший из печени в кровь
Фото 25. Гематологи: Тромбоциты. Сегментно-ядерные нейтрофилы. Автор: Сегментноядерный лейкоцит, атакуя трихомонаду, «асгавил ее гранулироваться до «тромбоцитов»: большинство гранул еще объединены общей цитоплазмой, но один из них (справа), отделившись, уже переходит в жгутиковую форму Фото 26. Гематологи: Атипический мегакариоцит, отшну-ровавший одновременно три тромбоцита. Пойкилоцигоз. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Крупная амебовидная трихомонада отпочковала от цитоплазмы три дочерних клеточки. Пойкилоцигоз вызван расплавлением эри троцитов токсинами стрептококков и «тромбоцитов». Стрептококковый сепсис
’'UIV L /л | ... ЛИТОв- <<Монетъ|?Тологи: Лимфоидная клетка с колонией тром-тпо^КЛ1О11еНИЯ’ с^Ит ст°лбики» эритроцитов. Тельца Жолли (мел-Р ЛАвТЙХ ТС^6О^- остатками ядерного вещества) в эри Жолли. В условий °к°кки в эритроцитах, принимаемые за тельца тРИх°монадь^ стрептококкового сепсиса, неблагоприятного Р купироваться до tla вь1нуждена для сохранения вида частично елеС1\0'1 клетки и Св’<тР°мбоцитов». Еще нс отделившись от матс-начал рт1сцл.( Их собратьев, агрессивный детеныш (крайний «МРа3°ВавЩ-с« колЬЛять эритроцит своими ферментами. Ранее кпо°НеТНЬ1е стодб11к®Нии «тромбоцитов» разрушают эритроциты. 1 ви И>> эритроцитов, образовавшиеся в токсичной -------------- «Этологи Широкопз1азме««а^в^ентно-ядсрньш ка (?) с азу рофильн^й зернистостью (вверУциТОВ. нейтрофил. «МонетИЫе СТОлбики» из эр V 3 после и Автор: Кровь больной полиартрит^‘ в токсичной голодания: амебовидная трихомонада (Р*а колонию < разуплотнив часта Проюплазмы, сформ*Р^в маТОна ' c^Shb-цитов», в каждом мт которых видно 3 Р онОсца. cuie не Д * хромосом. Головной «детеныш» *гуИпатьев, выпустил ж шись от материнское клетки и своих с Р тОКсинов ядро д (>> Сегментно-ядерный Лейкоцит с набухшимi от онегные стол токсичности крови эрИтроцитЬ( образовали
Фото 29. Гематологи: Мегакариобласт. Эхиноциты, акантоциты. Автор. Почкующаяся цис голо добная трихомонада, одна из «ночек» которой (слева) расплавляет своими ферментами эритроцит. Зубчатосгь эритроцитов, вызванная токсичностью крови и нарушением жирно-кислотного баланса в эритроцитах и сыворотке крови «Тромбоцит» (внизу) и стрептококк (внизу справа) расплавляют эритроциты своими токсинами Фото 30. Гематологи: Мегакариобласт. Стоматоциты. Автор. Почкующаяся трихомонада с вакуолью в цитоплазме Эритроциты в большинстве своем в норме, но вокруг них виден четко выраженный светящийся ободок, что свидетельствует о наличии (по проверенному опыту автора) цитомегаловируса в крови. Причиной пустот в эритроцитах могут быть стрептококки и «тромбоциты», некоторые из которых видны на фото
Образование тромбоците в крови Фото 31. Гематологи: Лимфоцит среднеплазменный. Тромбоциты. Стоматоциты. Автор: Амебовидная трихомонада, разуплотнив протоплазму и образовав псевдоподию, расплавляет своими ферментами эритроцит. Колония «тромбоцитов» расплавляет токсическими ферментами три эритроцита, находясь от двух на расстоянии. Пустоты в эритроцитах вызваны стрептококками, обнаруженными на других фотоснимках крови этой 35-летней кардиологической больной У. Фото 32. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит. Тромбоциты. Стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Амебовидная трихомонада, расплавляющая своими токсинами эритроциты, оказавшиеся со стороны ее цитоплазмы. «Тромбоциты» расплавляют эритроциты своими токсинами, находясь от них на расстоянии или осев на клетку. Пустоты в эритроцитах вызваны стрептококками, некоторые из последних видны в клетках
Фагоцитоз тромбоцитов j юйкоцитами и лимфоцитами Фото 33. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит. Тромбоциты. Стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Лимфоцит в первой стадии фагоцитоза: произошла адгезия - слипание его поверхности с поверхностью «тромбоцита», который пытается оттолкнуться своими отростками. Пустоты в центре и по периферии эритроцитов вызваны «тромбоцитами» и стрептококками, принимаемыми за тельца Жолли, имеющие неопределенное происхождение. Стрептококковый сепсис Фото 34. Гематологи; Узкоплазменные лимфоциты (вверху и внизу справа). Лимфоидно-ретикулярная клетка, с одного конца имеющая форму клина. Сегментно-ядерный нейтрофил. Пойкилоцигоз. Тельца Жолли в эритроцитах. \втор: Цистоподобная трихомонада разуплотнила часть своей протоплазмы (вверху). Лимфоцит, фагоцитирующий «тромбоцит» (BHi t гу справа). I (истоподобная трихомонада, переходя! 11ая в жгутиковую форму (слева). Сегментно-ядерный лейкоцит с набухшим от ।оксинов ядром. Пустоты в центре и по периферии эритроцитов вызваны «тромбоцитами» и стрептококками, принимаемыми за । ельца Жолли, имеющие неопределенное происхождение. Сзрсп-।ококковый сепсис
Способы размножения трихомонад Фото 39. Гематологи: Клетка вверху слева подобное в атласах крови не найдено. Промиелоциты. Узкоплазменные лимфоциты. Нейтрофилы. Тромбоциты. «Монетные столбики» из эритроцитов. Автор: Промитоз трихомонады (вверху слева) деление паразита в стадии анафазы, когда происходит расхождение хроматид, образовавшихся из хромосом, к противоположным полюсам клетки. Промиелоциты и узкоплазменные лимфоциты, вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли во время проведения курсов химиотерапии онкологического больного LL1. Сегментноядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами. «Тромбоциты», расплавляющие ферментами эритроциты, образовавшие «монетные столбики» под влиянием токсинов паразитов и химиопрепара гов Фото 40. Гематологи: Подобное в атласах крови не найдено: соединенные перемычкой две лимфоидно-ретикулярные клетки, с двух концов имеющие форму клина. Узкоплазменные лимфоциты и лимфоидно-ретикулярные клетки, с одного конца имеющие форму клина. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О.: размножение трихомонад путем отшнуривания, когда клетки, еще не отделившись друг от друга, переходят в жгутиковую форму. Цистопо-добиые и жгутиковые трихомонады. Виновниками пустоты в эритроцитах являются стрептококки
Фото 41. Гематологи: Лимфоидно-рспткулярная клетка, с двух концов имеющая форму клина. Узкоплазменный лимфоцит. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфотранулематозом О.: веретенообразная трихомонада (переходящая в жгутиковую форму) от-почковываст округлую дочернюю клетку. Цистоподобная трихомонада (слева). Большие просветы и пустоты в эритроцитах вызваны стрептококками (эритроцит со стрептококком - вверху в центре), основная масса которых была выявлена и зафиксирована на других фотоснимках Фото 42. Гематологи . Мегакариобласт. Стоматоциты. Гипер-хромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритробластах. Автор: Цистоподобная трихомонада отшнуровала несколько дочерних клеток, остальные висят на «пуповинах». В некоторых эритроцитах видны стрептококки, принимаемые за тельца Жолли. Стрептококки - причина пойкилоцитоза пустот в тех клетках, откуда они уже ушли Гиперхромия: эритроциты набухли от токсинов, в результате чего исчезли просветы в центре клеток
Фото 35. Гематологи: Узкоплазменный лимфоцит. Нейтрофил. Стоматоциты. Гиперхромия. Тромбоциты.Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Лимфоцит (нормальный) фагоцитирует «тромбоциты». Набухшее ядро в сегментно-ядерном лейкоците и отсутствие просветов в эритроцитах объясняются токсичностью крови. Одиночные стрептококки в виде темных точек (принимаемые за тельца Жолли) и тромбоциты» - причина пустот в центре и по периферии эритроцитов Фото 36. Гематологи: Сегментноядерныи нейтрофил и реги-куло-эндотелиальная клетка с вытянутой протоплазмой и ядром (слева). Автор; Сегментно-ядерный лейкоцит фагоцитирует одного за другим три «тромбоцита». Небольшая амебовидная трихомонада (слева), частично разуплотнив протоплазму, расплавляет своими токсинами эритроциты
Фото 37. Гематологи: Мегакариобласт (вверху слева) и нейтрофил (справа). Тромбоциты. Автор: Палочкоядерный лейкоцит (вверху справа), атакуя, не дает отшнуроваться «тромбоциту» от трихомонады, которая уже успела освободиться от двух своих «детенышей». «Тромбоциты» расплавляют своими токсинами эритроциты. Внизу полуразрушенный сегментно-ядерный лейкоцит Фото 38. Гематологи: Сегментно-ядерный лейкоцит (вверху справа) и лимфоидно-ре1икулярная клетка, с одного конца имеющая форму клина. Гипохромия и «монетные столбики» эршроцитов. Автор Сегментно-ядерный лейкоцит фагоцитирует «тромбоциты». Цистоподобная трихомонада, переходящая в жгутиковую форму (внизу слева). На эритроцитах (в центре) видны одиночные стрептококки в виде темных точек они, «тромбоциты» и трихомонады могут быть причиной токсичности крови и образования больших просветов в эритроцитах и «монетных столбиков»
Жгутиковые трихомонады в крови Фото 43. Гематологи: Лимфоидно-ре тикулярная клетка с вытянутой цитоплазмой и ядром. Нейтрофил. Пойкилоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Веретенообразная трихомонада, разуплотнив протоплазму, выпустила три жгутика. Сегментно-ядерный лейкоцит с патологией ядра. Причиной пустот внутри и по контуру эритроцитов являются стрептококки, принимаемые за тельца Жолли Фото 44. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярная клетка с вытянутой цитоплазмой и ядром. Стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Двужгутиковая трихомонада. Наличие пустот в центре и протрав по контуру эритроцитов - результат разрушительного действия тромбоцитов и стрептококков, принимаемых за тельца Жолли
Фото 45. Гематологи: Узкоплазменный лимфоцит. Пойкилоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Одножгутиковая трихомонада в крови 35-летней женщины, страдающей сердечно-сосудистой патологией. Изменение формы эритроцитов (пустоты) вызвано стрептококками, определяемыми, как тельца Жолли. Вокруг эритроцитов видны нечетко выраженный светлые ободки, что (по опыту автора) свидетельствует о наличии хламидийной инфекции Фото 46. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина (вверху) и узкоплазменные лимфоциты. Гипсрхромия. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: три жгутиковые (вверху) и три цистоподобные (внизу) трихомонады, одна из которых переходит в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, так как набухли от токсинов, а также усыпаны стрептококками, определяемыми как тельца Жолли
Фото 47. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Миелобласт. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: зрихомонады, переходящие в жгутиковую форму; в одной из них видно ядро в виде абрикосовой косточки. Амебовидная трихомонада с четырьмя глыб-ками хроматина в центре, к которой прицепился «тромбоцит» с хвостом. Причиной пустот в эритроцитах являются стрептококки Фото 48. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытяну roii протоплазмой в форме клина. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: жгутиковые и переходящие в жгутиковую форму трихомонады. Пустоты в эритроцитах, вызваны нарушающим действием стрептококков.
Фото 49. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Узкоплазменный лимфоцит. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: трихомонады, переходящие в жгутиковую форму, и одна цистоподобная. Причиной пустот в эритроцитах являются стрептококки Фото 50. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой с двух сторон в форме клина. Лимфоциты среднеплазменный (слева) и узкоплазменные. Стоматоциты. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: трихомонады жгутиковые и цистоподобные. Лимфоцит (слева в центре). Пустоты в эритроцитах вызваны разрушающим действием стрептококков
Фото 51. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вы- тянутой протоплазмой в форме клина. Узкоплазменные лимфоциты. Стоматоциты. Нейтрофил. Автор: Трихомонады цистоподобные и переходящие в жгутиковую форму. Причиной пустот внутри эритроц.гтов являются стрептококки. Сегментно-ядерный лейкоцит с патологией Фото 52. Гематолот; Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой с двух сторон в форме клина. Стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах (в центре и справа). Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: жгутиковые трихомонады; часть эритроцитов имеют пустоты, вызванные стрептококками, другие набухли от токсинов в крови и образовали «монетные столбики»
Амебовидные трихомонады в крови Фот о 53. Гематологи: Моноцит - макрофаг крови (в центре). Тромбоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Стоматоциты. Автор: Г игантская амебоввдная трихомонада, расплавляющая своими токсинами эритроциты (справа). Цепочка «тромбоцитов» (вверху справа) расплавляет своими ферментами эритроциты. Стрептококки в эритроцитах — блестящие вкрапления в клетках, окруженные темным ободком. Пустоты в центре эритроцитов и по контуру образовались в результате разрушительного действия стрептококков и «тромбоцитов» Фото 54. Гематологи: Моноцит - макрофаг крови. Тельца Жолли в эритроцитах. Стоматоциты. А. втор: Амебовидная трихомонада, расплавляющая своими ферментами эритроциты. Пустоты в эритроцитах образовались в результате разрушительного действия стрептококков, определяемых как тельца Жолли. Стрептококковый сепсис
Цистоподобные трихомонады в крови Фото 55. Гематологи: Узкоплазменые лимфоциты и лимфовдно-ретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клина. «Монетные столбики» и гиперхромия эритроцитов. Стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии. Цистоподобные трихомонады, две пары из которых делятся почкованием (вверху справа), и три переходят в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов крови и образующие «монетные столбики». Пустоты в эритроцитах возникли под действием стрептококков. Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих включений, окруженных темным ободком, и темных точек (изображение меняется в зависимости от высоты установки объектива фотоаппарата), определяемые как тельца Жолли Фото 56. Гематологи: Малые лимфоциты. Гиперхромия части эритроцитов. Стоматоциты с увеличенным пэллором. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии: 12 цистоподобных трихомонад, одна из которых (справа в центре) выбросила жгутик. Эритроциты с пустотами, возникающими в результате гемолитического действия стрептококков, а также без просветов - набухшие от токсинов и образовавшие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих включений, определяемые как тельца Жолли
Фото 57. Гематологи: Узкоплазменые малые лимфоциты. Среднеплазменный лимфоцит (вверху). «Монетные столбики» и гиперхромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритробластах. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии. Цистоподобные трихомонады, в том числе одна (вверху), частично разуплотнив протоплазму, выпускает жгутики и отшнуривает «тромбоцит». Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов в крови и образующие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде темных точек, определяемые как тельца Жолли Фото 58. Гематологи: Узкоплазменные лимфоциты. Лимфоидноретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клина. «Монетные столбики» и гиперхромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов Р-облучения и 8 курсов химиотерапии. Цистоподобные трихомонады, в том числе одна пара делящаяся почкованием. Часть цистоподобных грихомонад переходит в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов в крови и образующие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих и темных точек (изображение меняется в зависимости от высоты установки объектива фотоаппарата), определяемые как тельца Жолли http://librus.ru
Инфе» ционный сепсис крэв1 Фото 59. Гематологи: Пойкилоцитоз и «монетные столбики» эритроцитов. Эхиноциты, акантоциты, стоматоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Тромбоциты. Автор: Кровь онкобольной, умершей в возрасте 38 лет. Патология эритроцитов: зубчатость, пустоты, отсутствие просветов в клетках, «монетные столбики». Зубчатая форма вызвана нарушением жирно-кислотного состава плазмы внутри клеток и в сыворотке крови: внутри эритроцитов содержание липидов снизилось, а в сыворотке крови - повысилось. Пойкилоцитоз - результат гемолитического действия стрептококков и «тромбоцитов». Отсутствие просветов в результате набухания эритроцитов от ток синов; «монетные столбики» образовались также в результате токсичности крови. Стрептококковый сепсис Фото 60. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолями в цитоплазме. Стоматоциты. Стрептококки. Тельца Жолли в эритроцитах. Автор: Кровь онкобольной, умершей в возрасте 38 лет. Амебовидная трихомонада с вакуолями в цитоплазме. Патология эри гроцитов. пустоты в клетках, вызванные стрептококковым сепсисом и одной из колоний «тромбоцитов» (в центре справа)
Фото 61. Гематологи: Стоматоциты. Автор: Патология эритроцитов: пустоты, отсутствие просветов в клетках, «монетные столбики». Пустоты - результат разрушительного действия стафилококков. Отсутствие просветов - ввиду набухания эритроцитов от токсинов, «монетные столбики» -результат токсичности крови. Стафилококковый сепсис. Стафилококки, видимо, за счет клейкого вещества образуют колонии в виде сфероидов, которые, окрасившись, проявили себя Фото 62. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клина. Стоматоциты. Сегментноядерный нейтрофил. Автор: Трихомонады, переходящие в жгутиковую форму. Патология эритроцитов: пустоты, отсутствие просветов в клетках, «монетные столбики». Пустоты - результат разрушительного действия стафилококков. Отсутствие просветов - ввиду набухания эритроцитов ог токсинов, «монетные столбики» - результат токсичности крови Грибковое поражение крови: грибки Кандида Сег-менгноядерный лейкоцит
Синовиальная жидкостью коленных «уставов больных ревматоидным артритом Фото 63. Гематологи: Метамиелоцит и среднеплазменный лимфоцит (слева). Сегментно-ядерные нейтрофилы. Автор: Амебовидная и цистоподобная трихомонады.Сегмент-ноядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами. Бактериальный сепсис Фото 64. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией (вверху). Сегментно-ядерные нейтрофилы. Автор: Амебовидная трихомонада с вакуолями в протоплазме и цитоплазме. Сегментно-ядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами. Бактериальный сепсис в синовиальной (суставной) жидкости
Фото 65. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией (вверху слева), малый лимфоцит. Сегментно-ядерные нейтрофилы. Автор: Амебовидная трихомонада с вакуолью в цитоплазме (вверху слева) и цистоподобная трихомонада (вверху справа), атакуемые лейкоцитами. Сегментно-ядерные лейкоциты Фото 66. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярная клетка с вытянутой протоплазмой в форме клина (вверху) и малые лимфоциты. Автор: Жгутиковая и цистоподобные трихомонады в синовиальной жидкости
Вагинальная трихомонада (лабораторные штаммы) фото 67. Автор: Две жгутиковые трихомонады, трн - переходящие в жгутиковую форму, пять- амебовидные и остальные -цистоподобные, принимаемые за малые лимфоциты Фото 68. Автор: Несколько цистоподобных трихомонад (в центре) на фоне амебовидных трихомонад, принимаемых за бластные клетки
Фото 69. Автор: Цистоподобные трихомонады, принимаемые за малые лимфоциты Фото 70. Автор: амебовидные трихомонады, принимаемые за бластные клетки
Фото 71. Автор: Жгутиковые ядерные и безъядерные трихомонады (слева), ядерная амебовидная трихомонада (внизу в центре) и цистоподобные трихомонады (справа) Фото 72. Автор: Колония трихомонад, состоящая из цистоподобных (почкующихся) клеток - так создаются новообразования. Вокруг колонии — одиночные клетки: цистоподобные амебовидные и жгутиковая (справа)
Отпечаток костного мозга Фото 73. Гематологи: Метамиелоцит. Узкоплазменные лимфоциты Нейтрофил. «Монетные столбики». Автор: Амебовидные и две цистоподобные (почкующиеся) трихомонады. «Монетные столбики» из эритроцитов, образовавшиеся под влиянием токсинов. Сегментно-ядерный лейкоцит Отпечаток почечного камня, извлеченного хирургическим путем Фото 74. Автор: Трихомонады цистоподобные, сегментноядерный лейкоцит (внизу) и многочисленная кокковая микрофлора
ДИФФЕРЕ НЦИРОВАННЫЕ И НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ эритроциты цистоподопные амебовидные жгутиковые ТРИХОМОНАДЫ В КРОВИ пеикоциг лимфоцит эозинофил ВАГИНАЛЬНЫЕ ТРИХОМОНАДЫ цистоподобные амебовидные жгутиковые 3 - 2 - 1 - ЖГУТИКОВЫЕ ТРИХОМОНАДЫ В КРОВИ СПОСОБЫ РАЗМНОЖЕНИЯ ТРИХОМОНАД В КРОВИ ПОЧКОВАНИЕ
ПАПЫ «I ИЫ11И- 1РИХОМОН АД ПУТСМ ОБ1 АЗОВА1 1ИЯ I РОМБ >1 (И I' “' Лейкоци'ы атакуют трихомонад Трихомонады утрачивают цитоплазму и переходят к этапу грануляции Распад трихомонад на гранулы, так называемые «тромбоциты» РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ТРИХОМОНАДАМИ, ТАК НАЗЫВАЕМЫМИ «МАКРОФАГОМ» «СИНУСОМ» И «ТРОМБОЦИТАМИ» ФАГОЦИТОЗ «ТРОМБОЦИТОВ» ЛИМФОЦИТАМИ И ЛЕЙКОЦИТОМ
Кровь больной, погибшей от менингококка (из архива О.В. Хохловой-Павловской) Фото 75. Автор: Жгутиковая (слева внизу), цистоподобная (справа вверху) и две амебовидные трихомонады (в центре), атакуемые лейкоцитом, на фоне эритроцитов, деформированных менингококком Рак прямой кишки Фото 76. Автор: Так называемые опухолевые клетки (по факту трихомонады) заканчивают пророст кровеносных сосудов