Text
                    Б. С. ВиленскийНЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
В НЕВРОЛОГИИРуководство для врачейСанкт-ПетербургФОЛИАНТ2004

УДК 616.8
ББК 56,1Виленский Б. С._ Неотложные состояния в неврологии: Руководство
для врачей. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. — 512 с.13ВМ 5-93929-080-9В книге представлены современные данные о принципах диагностики и терапии ост¬
ро возникающих и тяжело протекающих поражений нервной системы. Охарактеризо¬
ваны особенности экстренной помощи на догоспитальном этапе и в стационарах при
острых нарушениях мозгового кровообращения, посттравматических внутричереп¬
ных гематомах, острых нейроинфекциях, экзогенных и эндогенных интоксикациях с
поражением нервной системы, остро возникающих состояниях обездвиженности,
злокачественном нейролептическом синдроме, ботулизме, столбняке, бешенстве,
мигренозном статусе, синдроме Мюнхаузена и острых поражениях спинного мозга.
Уделено внимание методам предупреждения диагностических, тактических и тера¬
певтических ошибок, допускаемых на догоспитальном этапе и в стационарах.Книга рассчитана на неврологов, нейрохирургов, реаниматологов, терапевтов, вра¬
чей скорой помощи и студентов высших медицинских учебных заведений.© Б. С. Виленский, 2004
13ВН 5-93929-080-9 © Оформление ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004
СОДЕРЖАНИЕПредисловие 9Введение 111. Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы 131.1. Клинические формы неотложных состояний 15Литература 162. Принципы диагностики и терапии неотложных состояний 172.1. Деонтологические проблемы 182.2. Особенности диагностики при различных клинических ситуациях 21Литература 253. Принципы организации помощи и врачебная тактика 263.1. Система этапной помощи 263.2. Догоспитальный этап {Н. И. Случек) 26Литература 284. Основные клинические синдромы при неотложных состояниях 294.1. Эпилептический синдром 294.2. Нарушения дыхания 334.3. Нарушения гемодинамики 394.4. Нарушения сознания 434.4.1. Формы и механизмы развития нарушений сознания 434.4.1.1. Изменения сознания 444.4.1.2. Угнетение сознания 454.4.1.3. Механизмы развития нарушений сознания 464.4.2. Особенности угнетения сознания при различных формах неотложных
состояний 524.4.3. Оценка угнетения сознания 584.4.4. Прогноз исхода комы. Синдромы вклинения 654.4.5. Электроэнцефалографические изменения при угнетении сознания 754.4.6. Терапевтическая тактика 764.4.7. Особые формы нарушения сознания 774.4.8. Патологические процессы, не сопровождающиеся изменениями сознания 794.5. Синдром повышения внутричерепного давления. Отек мозга 794.5.1. Общая характеристика изменения внутричерепного давления 794.5.2. Причины и механизмы формирования отека мозга (совместно сЮ. В. Наточиным) 814.5.3. Диагностика отека мозга и мониторирование внутричерепного давления. 834.6. Менингеальный синдром 874.7. Коагулопатии (совместно с £ А. Широковым) 904.7.1. Общая характеристика 90
Б, С- Виленскмй. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 4.7.2. Препараты, используемые для купирования коагулопатий 964.8. Псевдотуморозный синдром 984.9. Смерть мозга 99Литература 1015. Диагностика и экстренная помощь на догоспитальном этапе (Н. И. Случек) 1045.1. Купирование эпилептического статуса 1055.2. Купирование нарушений жизненно важных функций 1115.2.1. Купирование нарушений дыхания 1135.2.2. Купирование нарушений гемодинамики 1185.3. Другие экстренные мероприятия 1255.4. Оценка состояния сознания 1285.5. Сведения об обстоятельствах развития неотложного состояния 1285.6. Дальнейшее обследование 1335.6.1. Общее обследование 1335.6.2. Неврологическое обследование 1385.7. Выделение категорий больных, нуждающихся в госпитализации в
нейрохирургические отделения или отделения, в которых проводится
медикаментозная терапия 1455.8. Решения о транспортировке больных 148Литература 1486. Методы обследования в стационарах 1506.1. Выяснение анамнеза 1506.2. Определение состояния сознания 1516.3. Соматическое обследование 1516.4. Неврологическое обследование 1516.5. Офтальмологическое обследование 1546.6. Лабораторные методы исследования 1556.6.1. Клинические методы исследования крови и мочи 1556.6.2. Биохимические методы исследования крови и мочи 1556.6.3. Токсикологические методы исследования крови 1576.6.4. Экстренное определение состояния коагуляционного статуса 1586.6.5. Исследование спинномозговой жидкости 1606.7. Инструментальные методы исследования 1676.7.1. Краниография, спондилография, рентгенография органов грудной клетки 1676.7.2. Эхоэнцефалоскопия 1696.7.3. Компьютерная томография 1706.7.4. Магнитно-резонансная томография 1716.7.5. Церебральная ангиография 1726.7.6. Ультразвуковые методы исследования {А. Н. Кузнецов) 1776.7.7. Электроэнцефалография 1826.7.8. Электрокардиография 1836.8. Обследование при отсутствии сведений об обстоятельствах заболевания 183Литература 1837. Дифференциация от неотложных состояний иного генеза 185Литература 186
СОДЕРЖАНИЕ8. Признаки, отличающие объемные поражения головного мозгаот воспалительных, токсических и дисметаболических процессов 1879. Отделение реанимации и интенсивной терапии 1939.1. Объем оказываемой помощи 1939.2. Основные принципы деятельности 1939.3. Показания к стационированию 1949.4. Комплексирование деятельности врачей различных специальностей 1959.5. Купирование эпилептического статуса 1969.6. Купирование нарушений дыхания 1979.7. Купирование нарушений гемодинамики 2009.8. Купирование повышения внутричерепного давления и отека мозга (совместнос Ю. В. Наточиным) 2099.9. Купирование психомоторного возбуждения, гипертермии и гипергликемии 2179.10. Методы коррекции коагулопатий (совместно с Е. А. Широковым) 2199.11. Коррекция нарушений водно-солевого баланса (совместно сЮ. В. Наточиным) 2219.12. Коррекция нарушений кислотно-основного состояния 2269.13. Нейропротекгорная терапия 2289.14. Коррекция нарушений функции почек и печени 2359.15. Адекватное питание 2379.16. Профилактика и лечение диареи 2399.17. Предупреждение образования стресс-язв 2419.18. Наблюдение и уход 2449.19. Оценка состояния больного 246Литература 24710. Посттравматические внутричерепные гематомы 24910.1. Остро проявляющиеся гематомы 25010.2. Подострые и хронические гематомы 25410.3. Компьютерно-томографическая диагностика посттравматических повреждений
мозга 257Литература 25811. Острые нарушения мозгового кровообращения 25911.1. Общая характеристика 25911.2. Ишемический инсульт 26011.2.1. Классификация ишемического инсульта 26011.2.2. Этиопатогенез 26111.2.3. Нарушения церебральной гемодинамики и метаболизма 26511.2.4. Клиническая картина и течение 26811.2.5. Варианты ишемического инсульта 27011.3. Кровоизлияние в мозг 27311.3.1. Этиопатогенез 27411.3.2. Клиническая картина и течение 27411.3.3. Особенности симптоматологии при различной локализации
кровоизлияний ■ 27611.4. Субарахноидальное кровоизлияние 27911.4.1. Этиопатогенез 279
6. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ11.4.2. Клиническая картина и течение 28211.5. Острая гипертоническая энцефалопатия 28311.6. Диагностика инсультов 28411.6.1. Диагностика на догоспитальном этапе 28411.6.2. Диагностика в стационарах 28711.6.2.1. Диагностика при минимальной оснащенности стационара 28711.6.2.2. Диагностика при современной оснащенности стационара 29211.6.2.2.1. Компьютерная и магнитно-резонансная томография . 29311.6.2.2.2. Ультразвуковые методы исследования (совместно сИ. А. Вознюком и А. Н. Кузнецовым) 29411.6.2.2.3. Церебральная ангиография 29611.6.2.2.4. Эхоэнцефалоскопия 29811.6.2.2.5. Результаты исследования спинномозговой жидкости. 29811.6.2.2.6. Электроэнцефалография 30011.7. Основные направления дифференциальной диагностики инсультов 30111.8. Лечение инсульта 30111.8.1. Лечение на догоспитальном этапе 30211.8.2. Лечение в стационаре 30311.8.2.1. Дифференцированная терапия ишемического инсульта 30311.8.2.1.1. Улучшение перфузии мозга 30311.8.2.1.2. Назначение ноотропов 31411.8.2.1.3. Хирургическое лечение 32111.8.2.2. Дифференцированная терапия кровоизлияния в мозг 32211.8.2.2.1. Стабилизация перфузии мозга 32211.8.2.2.2. Дифференцированная медикаментозная терапия ... 32211.8.2.2.3. Показания к хирургическому лечению 32411.8.2.3. Дифференцированная терапия субарахноидального
кровоизлияния 32611.8.2.3.1. Стабилизация перфузии мозга 32611.8.2.3.2. Медикаментозное лечение 32711.8.2.3.3. Хирургическое лечение 33411.9. Лечение острой гипертонической энцефалопатии 338Литература 33812. Острые воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек 34312.1. Менингиты 34712.1.1. Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия 35012.1.2. Клинические формы гнойных менингитов 35312.1.3. Дифференциальная диагностика гнойных менингитов от других остро
протекающих поражений мозга и его оболочек 36012.1.4. Серозные бактериальные менингиты 36612.1.5. Вирусные менингиты и менингоэнцефалиты 37012.2. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции 37812.3. Заболевания, часто сопутствующие ВИЧ-инфекции 37912.4. Острая манифестация абсцесса головного мозга 38112.5. Эпидуральный абсцесс 38712.6. Субдуральная эмпиема 388Литература 3896
СОДЕРЖАНИЕ13. Тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки 391Литература 39514. Острая неврологическая патология при отравлениях 39614.1. Принципы диагностики и экстренной помощи 39614.2. Этиловый спирт (этанол) 39914.3. Метиловый спирт (метанол) 40514.4. Суррогаты алкоголя 40514.5. Анальгетики 40614.6. Снотворные 40914.7. Атропинсодержащие и антигистаминные препараты 41114.8. Психотропные препараты 41214.8.1. Психостимуляторы 41214.8.2. Нейролептики 41314.8.3. Антидепрессанты 41414.8.4. Транквилизаторы 41614.8.5. Наркотики 41614.8.6. Клофелин и азалептин 41714.9. Хлорированные углеводороды 41814.10. Фосфорорганические соединения 42014.11. Монооксид углерода (угарный газ) 42114.12. Цианиды 422Литература 42315. Острая неврологическая патология при метаболических нарушениях 42515.1. Острая декомпенсация сахарного диабета 42515.2. Острые нарушения функции почек 42815.3. Острые нарушения функции печени 43015.4. Острые нарушения функции щитовидной железы 43315.5. Острая надпочечниковая недостаточность 43515.6. Острая интермиттирующая порфирия 43615.7. Острый панкреатит 439Литература 44016. Остро возникающие состояния обездвиженности 44116.1. Миастения и миастенические кризы 44116.2. Миоплегия и миоплегические кризы 44416.2.1. Миоплегия 44516.2.2. Кризы при миоплегических синдромах 447Литература 44817. Остро манифестирующие опухоли головного мозга 449Литература 45018. Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной системы 45118.1. Острая воспалительная полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре). ... 45118.2. Острый рассеянный энцефаломиелит 453Литература 45419. Злокачественный нейролептический синдром 455
Б. С. В8^ленс>{ий. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Литература 45820. Ботулизм 459Литература 46021. Столбняк 461Литература 46222. Бешенство 463Литература 46423. Мигренозный статус. Мифенозный инсульт. Симптоматические формымигрени 465Литература 46824. Синдром Мюнхаузена 469Литература 47025. Псевдоинсульт 471Литература • 47226. Острые поражения спинного мозга (в. >4. Шустин) 47326.1. Общая характеристика и принципы помощи 47326.2. Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения спинного мозга 47426.3. Острые нарушения кровообращения в спинном мозге 48026.4. Первичные поражения спинного мозга 485Литература 48727. Внутригоспитальная профилизация 48828. Соматические осложнения неотложных состояний 49028.1. Общая характеристика 49028.2. Пневмония 49328.3. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей 49428.4. Тромбоэмболия легочной артерии 49628.5. Коагулопатии 49628.6. Трофические поражения кожи и подкожной клетчатки 49728.7. Инфекция мочевыводящих путей 49728.8. Артропатии и болевой синдром 498Литература 50029. Методы предупреждения диагностических, тактических и терапевтических
ошибок 501
1* НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫк неотложным состояниям относятся все острые патологические процес¬
сы, обусловленные внешними или внутренними факторами и требующие
экстренной диагностики и целенаправленной терапии. Такая формули¬
ровка достаточно полно характеризует отличия неотложных состояний от
других типов развития болезни, а также четко ориентирует на первосте¬
пенное значение фактора времени и комплексного характера лечеб-
но-диагностических мер.Термин «неотложное состояние» по ряду причин правомернее таких
нередко употребляемых формулировок, как «критическое состояние»,
«терминальное состояние». Прежде всего, два последних термина оказы¬
вают на врача — особенно неопытного — «демобилизующее» действие и
снижают его профессиональную активность в обстановке, которая требу¬
ет как раз максимальной мобилизации знаний, напряжения воли и сохра¬
нения спокойствия. Во-вторых, населению достаточно широко известен
смысл обоих терминов, который порой повергает непосвященных людей
в неоправданное отчаяние за судьбу заболевшего. Кроме того, термин
«критическое состояние» неверен по существу, ибо при остро протекаю¬
щих заболеваниях не бывает «кризиса» в том смысле, как его принято по¬
нимать по традиции (быстро наступающее, скачкообразное улучшение
состояния после бурного нарастания проявления болезни). Наконец,
«терминальные», конечные состояния при нынешнем уровне реанимато¬
логической помощи далеко не всегда заканчиваются смертью больного.Особенностями неотложных состояний вследствие поражения го¬
ловного мозга (их называют также неотложными состояниями невроло¬
гического профиля), в отличие от неотложных состояний при остро раз¬
вивающихся заболеваниях других органов и систем, являются быстро
наступающие изменения сознания и жизненно важных функций (дыха¬
ния, кровообращения), нарушения гомеостаза, а также грубые наруше¬
ния черепной иннервации, моторики, координации и чувствительности.
Остро развивающиеся поражения спинного мозга характеризуются рез¬
кими нарушениями движений нижних, а иногда и верхних конечностей,
изменениями чувствительности и нарушением функций тазовых органов.1 3
Б С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Таким образом, неотложные состояния неврологического профиля
характеризуются быстрым и часто одновременным нарушением ряда
функций организма. При неотложных состояниях, не связанных с пора¬
жениями головного мозга, как правило, выявляются или явно преоблада¬
ют проявления локального характера. При острых заболеваниях органов
брюшной полости характерны локальные боли, симптомы раздражения
брюшины, нарушения функций желудочно-кишечного тракта и др. При
острой сосудистой недостаточности (даже сопровождаюш,ейся иногда уг¬
нетением сознания) непременным, доминирующим симптомом является
резкая артериальная гипотензия. Острая сердечная недостаточность про¬
является, в первую очередь, аритмией, одышкой, явлениями отека лег¬
ких, но сознание при этом, как правило, не утрачивается. Инфаркт мио¬
карда манифестирует, в первую очередь, резким болевым синдромом.Клиническая картина неотложных состояний неврологического про¬
филя своеобразна, и их диагностика — в особенности на догоспитальном
этапе — сопряжена со значительными трудностями. Определение вызы¬
вающей их конкретной причины очень часто является сложной задачей.Неотложное состояние не может характеризоваться какими-либо
конкретными сроками или отрезками времени. В зависимости от причи¬
ны, вызвавшей заболевание, и индивидуальных особенностей его тече¬
ния продолжительность неотложных состояний весьма различна. Реко¬
мендации принимать за неотложные состояния «первые дни болезни»
или «острый период заболевания» следует считать неоправданными, не
отражающими сущности понятия «неотложное состояние». Состояние,
расцениваемое как «неотложное», — весьма различающийся по времени
этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохра¬
няются выраженные нарушения витальных функций и (или) жизненно
опасные неврологические расстройства.Термин «неотложное состояние» характеризует современную точку
зрения неврологов на принципы организации помощи при остро разви¬
вающихся поражениях головного и спинного мозга. В первую очередь
должны предприниматься экстренные меры по коррекции нарушений
жизненно важных органов; больные должны быть срочно госпитализиро¬
ваны в специализированные отделения, где может быть осуществлен
комплекс необходимых диагностических и лечебных мероприятий.Следует подчеркнуть, что имеется обширная литература, в которой
неотложные состояния в различных областях медицины идентифициру¬
ются только с комой. При этом используется аббревиатура АТОМИК:
А — алкоголь; Т — травма; О — отравления; М — метаболические нару¬
шения; И — инфекция; К — карбон (двуокись углерода). Считать, что пе¬
речисленные патологические процессы обязательно сопряжены только с
развитием комы неоправдано, так как подобная трактовка резко сужива¬
ет спектр нарушений сознания, возникающих при различных неотлож¬
ных состояниях. При многих из них нарушения сознания не достигают
степени комы, однако тем не менее они жизнеопасны или приводят к
резкой инвалидизации. К таким заболеваниям, в первую очередь, отно¬
сятся тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки, миас¬14
1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫтенические кризы, злокачественный нейролептический синдром, острые
поражения спинного мозга. Таким образом, отождествление всех неот¬
ложных состояний с комой неправомерно.1.1. Клинические формы
неотложных состоянийРассматриваемые состояния могут быть сгруппированы следующим об¬
разом:« Посттравматические внутричерепные гематомы вследствие своевре¬
менно нераспознанной закрытой черепно-мозговой травмы, проявляю¬
щиеся после «светлого промежутка» между травмой и появлением при¬
знаков поражения мозга.• Острые нарущения мозгового кровообращения — ищемический ин¬
сульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, острая
гипертоническая энцефалопатия.• Острые воспалительные заболевания мозга и его оболочек — ме¬
нингиты, менингоэнцефалиты, субдуральная эмпиема, эпидуральный аб¬
сцесс.• Тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки.• Экзогенные интоксикации с резким преобладанием неврологиче¬
ской патологии — отравления этиловым и метиловым спиртами, острая
алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике—Корсакова, отравления ана¬
льгетиками, снотворными, атропином и атропинсодержащими препара¬
тами, антигистаминными препаратами, психотропными средствами, хло¬
ридами углеводорода, монооксидом углерода (угарным газом), антихоли-
нэстеразньши веществами и препаратами, этиленгликолем, цианидами.• Острая неврологическая патология при метаболических нарущени-
ях — декомпенсация диабета, острые нарушения функции почек, печени,
надпочечников и щитовидной железы, острая интермиттирующая по¬
рфирия, острый панкреатит.• Остро возникающие состояния обездвиженности — миастениче¬
ские кризы и миастенические синдромы, миоплегия и миоплегические
синдромы.• Остро манифестирующие опухоли и абсцессы мозга.• Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной систе¬
мы — острый полирадикулоневрит Гийена—Барре, острый рассеянный
энцефаломиелит, поствакцинальные энцефалиты.• Злокачественный нейролептический синдром.• Ботулизм.• Столбняк.• Мигренозный статус. Мигренозный инсульт. Симптоматические
формы мигрени.1 5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ• Псевдоинсульт — различные формы соматической патологии и ней¬
роинфекций, имитирующие клиническую картину инсульта.• Эпилептический синдром — эпилептический статус, часто повторя¬
ющиеся серии эпилептических припадков.• Острые поражения спинного мозга — первичные и дисциркулятор-
но-компрессионные.в основу приведенного перечня неотложных состояний положен сме-
щанный принцип — упомянуты нозологические формы, а также синдро¬
мы, весьма различающиеся по этиопатогенезу, клиническому течению и
локализации патологического процесса. Следовательно, это не строгая
классификация, а систематизация, характеризующая патологические
процессы, при которых необходимы экстренная диагностика и терапия.Следует учитывать, что в зависимости от наличия или отсутствия све¬
дений об обстоятельствах заболевания, степени тяжести состояния боль¬
ных (прежде всего, от состояния сознания), а также от объема доступных
в каждом конкретном случае методов обследования и квалификации вра¬
ча в одних случаях удается сразу поставить диагноз, а в других — первона¬
чально приходится ограничиваться синдромологической оценкой состо¬
яния.Состояние больного должно квалифицироваться как неотложное и
при установленном диагнозе и при синдромологической оценке острой
неврологической патологии.JlumepamypaАктуальные проблемы медицины критических состояний /Под ред. л. П. Зильбера. Петро¬
заводск, 1995.Верещагин Н. В. Инсульт: состояние проблемы // Неотложные состояния в неврологии.Орел, Москва, 2002. С. 5-13.Виленский Б. С., Случек Н. И., Гоиневич Т. В. Актуальные проблемы помощи при неотлож¬
ных состояниях // Там же. С. 168-172.Деконенко Е. П. Критические состояния при нейроинфекциях // Там же. С. 249-255.
Жуков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.ЗаккардиД. Энциклопедия экстренной медицинской помощи / Пер. с англ. М., 1999.
Мэйелл М. Энциклопедия первой помощи / Пер. с англ. М., 1999.Неотложные состояния в неврологии // Труды Всеросс. Совещания неврологов России.
Орел, Москва, 2000.Рахманова А. Г. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях // Неотложные
состояния в неврологии. Орел, Москва, 2002. С. 499-523.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М., 1994.Фармакотерапия неотложных состояний / Пер. с англ. Под. ред. Э. Э. Звартау / М., 1999.
Федин А. И. Система неврологической помощи городского здравоохранения Москвы // Не¬
отложные состояния в неврологии. Орел, Москва, 2002. С. 278-293.Элконин Б. П., Тополянский Л. В., КиссинА. Г. Неотложная диагностика и терапия: Спра¬
вочное руководство. СПб., 1997.Buchfelder М., BuchfelderA. Handbuch der Ersten Hilfe. Stuttgart, 1997.Poeck K., Hacke И/. Neurologie. 10-te Aufl. Berlin, 1998.Saicmen M. Neurologie emergencies: récognition and management. Second Edition. NY, 1990.
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
и ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЙСистема помощи при неотложных состояниях существенно отличается от
комплекса мер, необходимых при заболеваниях с менее быстрым разви¬
тием и течением, а также не сопровождающихся полиорганной патоло¬
гией.Особенности диагностики и терапии неотложных состояний характе¬
ризуются следующими специфическими положениями:• Помощь необходимо оказать в возможно более короткий срок с мо¬
мента заболевания.• Обследование должно начинаться с определения состояния жиз¬
ненно важных функций — дыхания и кровообращения.• При резкой выраженности нарушений жизненно важных функций
и эпилептическом статусе обследованию должны предшествовать соот¬
ветствующие неотложные лечебные мероприятия, в зависимости от кон¬
кретной ситуации обследование, направленное на выяснение причин не¬
отложного состояния, проводят одновременно с экстренной терапией
или немедленно после ее завершения.• Своеобразие клинической характеристики ряда неотложных состоя¬
ний (невозможность собрать анамнез, быстрое прогрессирование резких
нарушений функций ряда органов и систем) часто не позволяет сразу по¬
ставить диагноз, а поэтому при неотложных состояниях допустима и
оправдана первоначальная синдромологическая диагностика.• Конкретные схемы обследования и последовательность диагности¬
ческих процедур определяются клинической характеристикой неотлож¬
ного состояния, имеющимся объемом информации об обстоятельствах
заболевания и техническим оснащением для лабораторных и инструмен¬
тальных исследований на догоспитальном этапе и в стационарах.• В зависимости от конкретной клинической ситуации могут исполь¬
зоваться различные приемы врачебной тактики:а) выделение трех категорий больных по степени опасности обна¬
руживаемых нарушений для жизни и характеру необходимых
неотложных лечебных мероприятий:Я 7
Ь. с. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ« нуждающиеся в безотлагательной, интенсивной терапии по
поводу нарушений жизненно важных функций и эпилептиче¬
ского статуса;» нуждающиеся в нейрохирургических вмешательствах или в
медикаментозной комплексной терапии;
б) дифференциация в зависимости от преимущественной локали¬
зации патологического процесса:■ полушарные;I» стволовые и мозжечковые;« токсикометаболические поражения без грубой очаговой сим¬
птоматики, но с угнетением сознания.» В случаях, когда первоначально возможна лишь синдромологиче¬
ская оценка неотложного состояния, обследование должно предусматри¬
вать выяснение функционального состояния основных органов и систем,
так как причиной ряда неврологических нарушений могут быть самые
различные экстрацеребральные патологические процессы. Иногда необ¬
ходимо выяснить, какой патологический процесс является причиной не¬
отложного состояния — острый или хронический.• в результате обследования должны учитываться клинические про¬
явления (синдромы), обусловленные:а) основным патологическим процессом, вызвавшим неотложное
состояние;б) соматоневрологическим фоном, на котором развилось неотлож¬
ное состояние (текущее заболевание или инфекция; остаточные
проявления ранее перенесенных заболеваний и травм; хрониче¬
ские заболевания внутренних органов или мозга; возрастные из¬
менения; хронические интоксикации);в) осложнениями основного патологического процесса;г) действием ранее назначавшихся лекарств или применявшихся
лечебных мероприятий.При этом должна соблюдаться четкая преемственность диагностиче¬
ских и терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стаци¬
онаре. Все данные о больном необходимо тщательно документировать,
обращая особое внимание на динамику состояния больного в период его
наблюдения на отдельных этапах помощи и на степень эффективности
проводившейся терапии.2.Л, Деонтологические проблемыПри обследовании больных с неотложными состояниями от врача требу¬
ется максимальная четкость в действиях. Ему приходится в короткий
срок мобилизовать свой опыт и запас знаний, используя их для система¬
тического и быстрого получения всей доступной информации о больном.
При сборе анамнеза и контакте с лицами, которым известны обстоятель¬1В
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙства заболевания, роль врача должна носить активный характер. Необхо¬
димо в первую очередь получить сведения, непосредственно относящие¬
ся к обстоятельствам данного заболевания и имеющие прямую связь с
ним. Задача врача заключается в умении направить опрос в необходимом
ему направлении и одновременно в тактичной форме отвергнуть посто¬
ронние, не имеющие отнощения к делу данные. Следует максимально
использовать все имеющиеся в распоряжении врача средства для полного
обследования с учетом степени тяжести состояния больного.Принципиально ошибочна иногда практикуемая пассивно-выжи¬
дательная тактика, которая заключается в постепенном расширении
объема обследования только по мере утяжеления состояния больного и
появления новых симптомов. Единственный тактический принцип,
позволяющий избежать диагностических ошибок,— четко спланиро¬
ванное в зависимости от характера патологического процесса обследо¬
вание, сочетающееся с неотложными лечебными мероприятиями.С деонтологической точки зрения при неотложных состояниях осо¬
бенно опасна диагностика «по первому впечатлению». Обычно это диа¬
гноз, основанный на переоценке значимости какого-либо одного или
нескольких симптомов, доминирующих в клинической картине. Недо¬
пустимо, основываясь на первом впечатлении о больном, прекращать да¬
льнейшее обследование. Возникающие при этом диагностические ошиб¬
ки чаще всего имеют место при выраженном алкогольном опьянении. В
подобных случаях безосновательно предполагается, что именно оно яв¬
ляется единственной причиной нарушений сознания или судорожного
синдрома, и дальнейшее обследование прекращается. В действительно¬
сти может иметь место сочетание проявлений резкой алкогольной инток¬
сикации с патологическими процессами, требующими экстренных вме¬
шательств (нейрохирургической операции, активной детоксикации и
др.). Таким образом, при всех неотложных состояниях необходимо пла¬
номерное и завершенное осуидествление комплексного обследования,
обеспечивающего возможность выявления весьма многообразных забо¬
леваний, травм и интоксикаций.Следует подчеркнуть принципиальную важность динамического на¬
блюдения за состоянием больного после завершения обследования, нача¬
того непосредственно при поступлении больного в стационар. Это поло¬
жение вытекает из быстрого изменения клинических проявлений при
неотложных состояниях. Приходится учитывать возможность как поло¬
жительной динамики в результате проводимого лечения, так и ухудшения
состояния больного.При неотложных состояниях неврологического профиля, характери¬
зующихся в подавляющем большинстве случаев крайней тяжестью состо¬
яния и угнетением сознания, возникает этическая проблема. Она заклю¬
чается в том, что сложные диагностические и терапевтические процедуры
приходится проводить по жизненным показаниям без согласия больного,
а часто и его родственников. Такую тактику следует признать оправдан¬
ной, ибо в подавляющем большинстве случаев наблюдаются патологиче¬
ские состояния, непосредственно угрожающие жизни.1 9
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Имея в виду, что распознавание и терапия неотложных состояний яв¬
ляется мультидисциплинарной проблемой, в сложных для диагностики
случаях и при неясных причинах ухудшения состояния больного важную
роль приобретает коллегиальное обследование — консилиум с всесторон¬
ним обсуждением всей имеюшейся информации о больном. Итогом кон¬
силиума должна быть формулировка согласованного предполагаемого
или окончательного диагноза. В случаях, когда к моменту консилиума
невозможно уточнить диагноз, намечается план дополнительных обсле¬
дований и терапевтических мероприятий, а также указываются их сроки.
При необходимости согласовывается срок повторного консилиума. Не¬
желательны консультации больных с неотложными состояниями врачами
смежных специальностей (терапевтом, нейрохирургом, хирургом, окули¬
стом, токсикологом и др.) в отсутствие лечащего или дежурного врача.Следовательно, генеральная тактика при неотложных состояниях —
активный врачебный контроль за состоянием больного, комплексная те¬
рапия имеющихся нарушений и профилактика возможных осложнений
или ухудшения состояния.с деонтологической точки зрения имеет также существенное значе¬
ние широко обсуждаемая в последнее время проблема доказательной
медицины. В ряде экономически развитых стран Европы и в США прак¬
тикуется использование только или преимущественно лекарственных
препаратов, эффективность которых подтверждена исследованиями,
проведенными двойными слепыми плацебо-контролируемыми метода¬
ми (так называемой «золотой стандарт»). К этим препаратам относятся
аспирин, тиклид, нимодипин и плавике. Именно лишь они назначаются
во многих странах Европы при инсульте — наиболее частой и социально
значимой форме неотложных состояний.Такая тактика не может считаться оправданной по трем основным
причинам. Во-первых, полученные в результате упомянутых исследова¬
ний данные позволяют судить об обобщенной, но не ориентированной
на конкретного больного значимости лекарства. Не учитываются инди¬
видуальная переносимость препарата, возможные противопоказания к
его применению и риск возможных осложнений. Во вторых, резко сужи¬
ваются возможности терапии, которая должна быть ориентирована на
сложный, взаимообусловленный комплекс этиопатогенетических факто¬
ров, обусловливающих полиорганную патологию, характерную для неот¬
ложных состояний. В-третьих, упускаются из виду особенности развития
и течения неотложных состояний, вызванных самыми различными при¬
чинами, а также специфика этих причин.Совершенно необоснованно игнорировать многолетний опыт эффек¬
тивной терапии, заключающейся в одновременном назначении необхо¬
димых лекарств.Рассчитывать на успех можно только используя по соответствующим
показаниям весь арсенал лекарств, которые имеются в реанимационной,
неврологической, кардиологической практике и в смежных областях ме¬
дицины.20
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ2.2!. Особенности диагностики
при различных клинических ситуацияхОбщепринятой формой распознавания болезней является установление
диагноза — врачебного заключения о сущности заболевания, выраженно¬
го в терминологии, соответствующей «Международной классификации
болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра». Методика диагнос¬
тики сводится к изучению особенностей развития заболевания у данного
больного. Диагностика, как и любой другой научный метод исследова¬
ния, базируется на распознавании связей наблюдаемых явлений и нахо¬
дит обоснование в общей методологии науки.В соответствии с классическими представлениями диагностический
процесс включает четыре последовательных этапа (ступени):• выявление симптомов;• формирование представления о синдроме (или синдромах) на
основании синтеза сведений о характере симптомов;• заключение о сущности болезни;• определение патологического процесса, обусловившего заболе¬
вание.В процессе диагностики за анализом фактов (выявление симптомов,
их логическая группировка в синдромы) непосредственно следует синтез
получаемой информации, итогом которого является формулировка за¬
ключения о характере болезни (патологического процесса). В некоторых
случаях по характеру определяемых синдромов, а иногда по клинической
характеристике ведущего синдрома врач может сделать предварительное
заключение о состоянии органа или системы органов. Однако одни и те
же синдромы могут являться следствием различных этиологических и па¬
тогенетических причин, т. е. сходные по форме клинические нарущения
(патологические состояния) оказываются проявлениями самых различ¬
ных заболеваний. Приходится учитывать, что некоторые болезни могут
вызывать ряд синдромов, иногда весьма полиморфных. Выяснение фак¬
тов, позволяющих дифференцировать конкретную причину синдрома
(или группы синдромов), традиционно базируется на комплексной оцен¬
ке трех кардинальных компонентов информации о больном:• анамнестические сведения;• результаты осуществляемого врачом обследования;• данные лабораторно-инструментальных исследований.При постановке диагноза и оказании экстренной помощи больным с
неотложными состояниями врач оказывается в особых условиях. Осуще¬
ствление основополагающего принципа диагностики — Шит, cito, ехас-
Шт (полно, быстро, точно) — сопряжено с рядом трудностей. В первую
очередь это относится к случаям, когда у больного нарушены сознание и
речь и он не может сообщить анамнез, а также, когда сведения об обстоя¬
тельствах заболевания не могут быть получены у родных и близких. Осо¬21
Б, С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИЙбенно трудно поставить диагноз врачу «скорой помощи» при остром раз¬
витии заболевания на улице или в общественном месте.В практике оказания экстренной помощи при неотложных состояни¬
ях из-за недостатка информации о больном вначале часто приходится
ограничиваться установлением характера основного, преобладающего по
выраженности синдрома, определяющего тяжесть состояния больного и
требующего экстренных лечебных мероприятий. Установление характера
основного синдрома нередко именуют «синдромологическим диагно¬
зом». Разница между болезнью и синдромом соответствует различию
между сущностью и явлением. Тем не менее, учитывая специфические
особенности неотложных состояний — необходимость предпринять мак¬
симум усилий для оказания неотложной помощи при минимуме инфор¬
мации о больном, синдромологическая характеристика при этом оправ¬
дана.Синдромологический диагноз является первой диагностической ги¬
потезой, на основании которой осуществляется экстренная терапия и
формируется план дальнейшего обследования для определения причин и
условий возникновения синдрома, т. е., в конечном счете, для установле¬
ния окончательного диагноза. С. П. Боткин допускал в подобных случаях
правомерность «гипотетического диагноза», а В. К. Василенко — «пред¬
варительного диагноза». Сходство клинических проявлений синдромов,
обусловленных различными заболеваниями, объясняется тем, что нару¬
шения функции каждого органа или системы органов, как правило, огра¬
ничиваются сравнительно небольшим числом синдромов.В практике неотложной неврологии указанный феномен чаще всего
проявляется возникновением двух наиболее часто встречающихся синд¬
ромов — угнетенного или измененного сознания и синдрома острого по¬
вышения внутричерепного давления. Часто к ним присоединяется судо¬
рожный синдром. Такие сочетания синдромов наблюдаются при остро
возникающей неврологической патологии самого различного генеза (че¬
репно-мозговая травма, инсульт, остро проявляющиеся опухоли мозга,
инфекционные и интоксикационные поражения ЦНС). Реже выявляется
такой тип общепатологической реакции, как повышение температуры
тела. Гипертермия может быть вызвана весьма неоднородными причина¬
ми — непосредственным поражением гипоталамических структур или
рефлекторной их ирритацией, проявлениями инфекции и др.При обследовании с целью выяснения характера патологического
процесса должны быть предусмотрены два важных обстоятельства:• Клиническая картина неотложных состояний часто обусловлена
комбинацией двух или нескольких синдромов, непосредственно вызван¬
ных внутричерепной патологией. Например, коматозное состояние и су¬
дорожный синдром при внутричерепной гематоме; синдром угнетенного
сознания и синдром поражения ствола мозга при обширных геморраги¬
ческих очагах или опухолях, вызывающих ущемление ствола в вырезку
намета мозжечка.• Нередко в клинической картине неотложных состояний сочетаются
синдромы, непосредственно вызываемые соматическим заболеванием22
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙИЛИ интоксикацией, и вторичные неврологические поражения. Приме¬
рами таких сочетаний являются геморрагическая сыпь, высокая темпе¬
ратура тела, низкое артериальное давление и коматозное состояние с
оболочечным синдромом при менингококковой инфекции; выраженная
гипогликемия и синдром угнетенного сознания при острой декомпенса¬
ции диабета; мерцательная аритмия и острая сердечная недостаточность
в сочетании с угнетением сознания и бульбарным синдромом вследствие
острой ишемии ствола мозга (стволовом инсульте).Все три компонента диагностического процесса (анамнестические
сведения, результаты врачебного обследования, данные инструменталь¬
ных и лабораторных исследований) всегда должны быть ориентированы
на всестороннее, комплексное обследование основных систем и органов.
Установление окончательного диагноза, характеризующего этиологию,
патогенез и патоморфологический субстрат заболевания, при неотлож¬
ных состояниях далеко не всегда может быть осуществлено в кратчайший
срок. Фактором, определяющим исход заболевания в практике неотлож¬
ной неврологии, является оказание срочной лечебной помоши. Поэтому
в подавляющем большинстве случаев экстренные терапевтические меро¬
приятия, прежде всего направленные на коррекцию нарушения жизнен¬
но важных функций, осуществляются одновременно с диагностическими
процедурами.В зависимости от конкретной клинической ситуации и этапа обсле¬
дования больного объем и направленность лечения могут быть различ¬
ными:* при неустановленном диагнозе, но ярко очерченном синдроме,
непосредственной угрозе жизни больного предпринимаются эк¬
стренные меры по купированию (коррекции) указанного синд¬
рома, используются симптоматические средства;• при возможности в кратчайший срок установить диагноз сразу
назначаются соответствующая патогенетическая терапия и необ¬
ходимые симптоматические средства.Степень тяжести состояния больного к моменту, когда ему оказывает¬
ся первая помощь, зависит от ряда причин. Среди них первостепенное
значение имеют особенности развития самого патологического процесса
(«молниеносное», острое, постепенное) и время от начала заболевания до
оказания первой помощи. Указанные обстоятельства в значительной
мере влияют на прогноз и обусловливают различную врачебную тактику.
Объем сведений относительно обстоятельств развития отдельных неот¬
ложных состояний (анамнез) может быть различным. При некоторых
формах неотложных состояний удается собрать достаточно полный ана¬
мнез, а при других — приходится пользоваться косвенными и часто не¬
точными, неполными сведениями.Результаты врачебного обследования больных с нарушенным созна¬
нием, а также лиц с неизвестным или неполным анамнезом часто не под¬
даются однозначной оценке и не всегда дают возможность сразу поста¬
вить диагноз. Чем менее достоверны и полны анамнестические данные.23
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИхарактеризующие обстоятельства возникновения и развития заболева¬
ния, тем большее значение приобретают результаты лабораторно-инстру¬
ментальных методов обследования. Эти исследования не могут считаться
«дополнительными».При диагностике практически всех форм эндогенных и экзогенных
интоксикаций, протекающих с неврологическими нарущениями, резуль¬
таты лабораторных исследований крови, мочи, промывных вод желудка
являются единственным и наиболее надежным подтверждением диагно¬
за. Единственным методом диагностики при менингитах, субарахноида-
льных геморрагиях и некоторых других острых внутричерепных пораже¬
ниях являются результаты исследования спинномозговой жидкости.
Наконец, определяющая роль в диагностике остро проявляющихся опу¬
холей, обширных сосудистых поражений мозга, посттравматических эпи-
дуральных и субдуральных гематом принадлежит эхоэнцефалоскопии,
компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ангиографии. Та¬
ким образом, лабораторные и инструментальные исследования при мно¬
гих клинических формах острой неврологической патологии являются
основными методами диагностики.При неотложных состояниях существуют две категории клинических
ситуаций;• вначале приходится ограничиваться синдромологической оцен¬
кой клинической картины — ориентировочным, предваритель¬
ным диагнозом; окончательный диагноз удается установить в
процессе или после завершения многоцелевого обследования;• окончательный диагноз может быть установлен сравнительно
быстро, после осуществления короткого целенаправленного об¬
следования.Общая характеристика направлений врачебной тактики в различных
клинических ситуациях, зависящих от объема имеющейся информации о
больном, приводится в табл. 1.Синдромологической оценкой на ранних этапах заболевания прихо¬
дится ограничиваться, как правило, в острой стадии быстро развиваю¬
щихся массивных инсультов, при тяжело протекающих интоксикациях
(экзогенных и эндогенных), ранних стадиях менингитов и энцефалитов
(менингоэнцефалитов) с быстро наступающими нарущениями сознания,
после серии судорожных припадков при эпилептическом статусе. Даже
при быстром наступлении смерти, несмотря на крайне ограниченный
объем информации об обстоятельствах заболевания и при минимуме объ¬
ективных данных, необходимо поставить окончательный диагноз. При
этом следует придерживаться формулировок, специально предусмотрен¬
ных «Международной классификацией болезней 10-го пересмотра». В
этих случаях не может быть поставлен диагноз «под вопросом» или не¬
сколько диагнозов.24
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙТаблица 1Общая характеристика направлений врачебной тактики
в различных клинических ситуацияхКлинические ситуации, объем имеющейся
информации о больномВрачебная тактикаНеотложные состояния, при которых информация
о развитии заболевания отсутствует, ограничена или
малодостоверна;• синдром угнетенного сознания;• синдром резко измененного сознания:» эпилептический синдром (серия припадков;
эпилептический статус)Синдромологическая оценка
состоянияIЭкстренные лечебные мероприятия1Обширный, многоцелевой комплекс
обследованияIIДиагнозНеотложные состояния, при которых имеется достаточно
полная информация об обстоятельствах заболеваниях:• относительно нетяжелые формы инсультов;• субарахноидальные кровоизлияния;« менингиты, менигоэнцефапиты, кроме
«молниеносных форм»;• осложнения закрытой черепно-мозговой травмы с
длительным «светлым промежутком» или не
сопровождавшейся потерей сознания;• миастения и миастенические синдромы;• приступы миоплегии и миоплегические синдромы:• полимиелорадикулоневрит;• полимиелорадикулоневритические формы порфирии;• закрытые травмы спинного мозга, нарушения
спинального кровообращения, миелит;■ злокачественный нейролептический синдром;■ столбняк;• бешенство;• ботулизм;« мигренозный статус: мигренозный инсультОграниченный целенаправленный
объем обследованияIДиагнозIЭтиопатогенетическое лечение,
симптоматические терапевтические
мероприятия, хирургическое лечениеJlumepamy раАктуальные проблемы медицины критических состояний / Под ред. А. П. Зильбера. Пет¬
розаводск, 1995.Жуков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.Зильбер А. П. Основные морально-правовые проблемы скорой и неотложной помощи //
Скорая помощь, 2002. № 2. С. 6-11.Карлов В. А. Неврология. Руководство для врачей. 2-е изд. М., 2002.Оценка функционального состояния организма / Под ред. И. П. Бойко, А. А. Малофеева,
Н. А. Курючкина. М., 1995.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М., 1994.Элконин Б. Л., Тополянский А. В., КиссинА. Г. Неотложная диагностика и терапия: Спра¬
вочное руководство. СПб., 1997.Gräber М. Неотложная медицина: кома // Неотложные состояния в неврологии. Орел, Мо¬
сква, 2002. С. 172-175.Hacke \N., Handley D., EinhauptI K., Diringer M. Neurocritical Care. Berlin, 1994.Wijdicks E. Neurology of Critical Illness. Philadelptiia, 1995.
3* ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ
ПОМОЩИ и ВРАЧЕБНАЯ
ТАКТИКАСистема этапной помощиПомощь больным с неотложными состояниями неврологического про¬
филя характеризуется двухэтапностью и преемственностью лечебно-диа-
гностических мер на догоспитальном этапе и в стационаре. В нашей стра¬
не организована и функционирует система последовательной помощи
больным с неотложными состояниями. Ее модель впервые была разрабо¬
тана в 1972 г. Е. В. Шмидтом применительно к этапной помощи больным
с острыми нарушениями мозгового кровообращения и впоследствии вне¬
дрена в Москве И. К. Боголеповым, в Ленинграде — Г. 3. Левиным, в
Свердловске — Д. Г. Шефером.3.2, Догоспитальный этапНа догоспитальном этапе первая помощь оказывается врачами линейных
бригад «скорой помощи», участковыми терапевтами, а в крупных горо¬
дах — специализированными бригадами «скорой помощи» (неврологиче¬
скими, нейрореанимационными, токсикологическими, реанимационны¬
ми). Второй, стационарный этап включает в городах больницы скорой
помощи, многопрофильные больницы, медико-санитарные части, кото¬
рые имеют реанимационные и специализированные отделения различно¬
го профиля (неврологические, нейрохирургические, нейротравматологи¬
ческие, токсикологические и др.), а в сельской местности — крупные
центральные районные больницы. На базе этих лечебных учреждений
может быть оказана необходимая комплексная помощь с использованием
современных диагностических и лечебных методов.В последние годы все более возрастает роль санитарной авиации, ко¬
торая позволяет оказывать экстренную высококвалифицированную не¬
врологическую, нейрохирургическую, нейротравматологическую помощь
заболевшим в отдаленных районах страны и обеспечивать возможность2В
3. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ и ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКАбыстрой транспортировки больных с неотложными состояниями в спе¬
циализированные лечебные учреждения крупных городов.На догоспитальном этапе подлежат решению следующие задачи:• выявление нарушений дыхания, кровообращения и принятие
мер к их экстренной коррекции; при эпилептическом статусе
или часто повторяющихся судорожных припадках — введение
противосудорожных средств;# в случаях, когда в данном городе специализированные отделения
расположены в различных лечебных учреждениях, определение
профиля госпитализации соответственно диагнозу или преобла¬
дающему синдрому;« на основании установленного диагноза или выявления ведущего
синдрома, в первую очередь, выделение категорий больных,
нуждающихся в экстренной нейрохирургической помощи;е проведение необходимых экстренных мероприятий во время
транспортировки больных.На догоспитальном этапе врачу непосредственно на месте оказания
первой помощи за минимально короткий срок необходимо сориентиро¬
ваться в обстоятельствах заболевания — собрать анамнез у больного;
опросить, если это возможно, родных или близких, выяснить обстоятель¬
ства заболевания и провести обследование. В подобных условиях чрезвы¬
чайно важно четко спланировать процесс экспресс-диагностики и огра¬
ничиться минимумом неотложных лечебных мероприятий, необходимых
до транспортировки в стационар.Наиболее эффективная помощь оказывается специализированными
неврологическими (нейрореанимационными) бригадами. Эти бригады
возглавляют высококвалифицированные специалисты, ориентированные
в экстренной диагностике и терапии неотложных состояний различной
этиологии. В самых сложных клинических ситуациях неотложные состо¬
яния правильно диагностируются в 70—75% случаев. Бригады оснащены
аппаратурой и необходимыми средствами для проведения сердечно-ле-
гочной и церебральной реанимации, купирования эпилептического ста¬
туса, экстренной дезинтоксикации и профилактики отека мозга.Неврологические (нейрореанимационные) бригады функционируют в
городах с населением более 500 тыс чел. Каждая бригада обслуживает
ежегодно в среднем 2700-3200 больных; 48—50% из них — перенесшие
инсульт.Многолетний опыт функционирования неврологических бригад в
Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Омске и ряде других крупных
городов позволил сформулировать 2 варианта работы бригад. Первый
вариант — выезды по вызовам врачей неотложной и «скорой помощи» в
сложных клинических ситуациях для определения причин неотложных
состояний и оказания специализированной помощи. Второй вариант —
выезды по вызовам населения, т. е. непосредственное оказание специа¬
лизированной помощи. В городах с населением 500—900 тыс, а также в
наиболее крупных городах, где одна бригада приходится менее чем на27
Б. С Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ1 МЛН жителей, наиболее оптимальным вариантом использования невро¬
логических (нейрореанимационных) бригад является сочетание ими фун¬
кций второго — специализированного варианта экстренной помощи с
выездами по вызовам населения по поводу внезапной потери сознания
или развития паралича. При обеспечении одной бригадой 1 млн населе¬
ния и более оправдано ее использование только по второму варианту, эк¬
стренная специализированная помощь.В 2001 г. в Санкт-Петербурге по инициативе заслуженного врача РФ
И. И. Случек внедрен новый метод, способствующий улучшению экст¬
ренной помощи больным с неотложными состояниями — оказание круг¬
лосуточной консультативной помощи врачам догоспитального этапа. На
центральном пульте «скорой помощи» круглосуточно дежурит высоко¬
квалифицированный невролог, к которому по сетевому или мобильному
телефону может обратиться любой врач догоспитального этапа в неясных,
сложных диагностических ситуациях и получить необходимую информа¬
цию, способствующую распознаванию причин неотложного состояния,
выбору необходимых диагностических и терапевтических мероприятий, а
также оптимальных форм профильной госпитализации. Результатив¬
ность оказываемой по телефону консультативной помощи характеризует¬
ся увеличением числа больных, госпитализируемых в ближайшие часы с
момента заболевания, уменьшением числа летальных исходов в стацио¬
нарах, в том числе досуточной летальности.JiumepamypaВерещагин Н. В., Пирадов М. А. Инсульт: диагностика и интенсивная терапия в остром пе¬
риоде // Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002. С. 109-122.Виленский Б. С., Случек Н. И., Гоиневич Т. В. Актуальные проблемы помощи при неотлож¬
ных состояниях//Там же. С. 168-171.Виленский Б. С., Случек Н. И. Неотложные состояния при поражениях нервной системы:
Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 3-е изд., перераб. и доп. /
Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. Спб., 2001. Гл. 50.Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е изд. Спб.: Фолиант,
2002.Гусев Е. И., Мартынов М. Ю„ Камчатое П. Р. Лечение и профилактика ишемического ин¬
сульта — достижения и перспективы // Неотложные состояния в неврологии. Орел,
Москва, 2002, С, 13-16,Федин А. И. Система неврологической помощи городского здравоохранения. Москва // Не¬
отложные состояния в неврологии. Орел, Москва, 2000, С, 278-293,
II. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЯХЭпилептический синдромЭпилептический синдром — одна из универсальных реакций организма
на многие виды воздействий. Он включает эпилепсию как болезнь, эпи¬
лептические припадки и эпилептический статус, являющиеся симпто¬
мом острых поражений головного мозга различной этиологии: острых
нарущений мозгового кровообращения (ОНМК), менингита, энцефа¬
лита, опухолей и абсцессов мозга, инфекционно-аллергических пораже¬
ний мозга, экзогенных интоксикаций (алкоголем и его суррогатами, ин¬
сектицидами, средствами бытовой химии, некоторыми лекарствами),
дисметаболических процессов (диабет, порфирия, алкогольная и токси-
команическая абстиненция, острая надпочечниковая недостаточность,
тиреотоксические кризы), остро возникающей гипоксии, соматических
заболеваний и инфекций с явлениями интоксикации и гипертермии,
эклампсии, внезапного перерыва в лечении противоэпилептическими
препаратами.Современные рабочие гипотезы относительно патогенеза эпилепти¬
ческого синдрома отражают многообразие причин, могущих вызвать эпи¬
лептический статус, и трудность их определения в экстренной ситуации.Несмотря на многолетнее всестороннее изучение проблемы, нет еди¬
ной точки зрения относительно патогенеза эпилепсии. Согласно наиболее
распространенной гипотезе, в различных участках мозга под влиянием не¬
выясненных причин (а по некоторым данным, вследствие ослабления тор¬
мозных влияний промежуточного мозга) некоторые группы нейронов на¬
чинают генерировать патологические импульсы (с высокой частотой и
низкой амплитудой), способствующие изменениям мембранной проница¬
емости (мембранного потенциала) клеток. Совокупность подвергшихся
таким изменениям клеток образует «эпилептический очаг», который, в
свою очередь, десинхронизирует деятельность клеточных структур в при¬
легающих зонах и формирует состояние «эпилептической готовности
мозга». Непосредственной реализации эпилептической готовности в су¬
дорожный припадок препятствует специфическая активность ряда обра¬
зований больших полушарий и мозжечка. Благодаря этому даже при на-29
5. С, Випенсгий, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ ЛИНИИ эпилептического очага и эпилептической активности мозга в те¬
чение определенного времени или в течение всей жизни не возникает
эпилептических пароксизмов. Однако такое динамическое равновесие
десинхронизирующих и синхронизирующих импульсов может быть на¬
рушено самыми различными причинами — гипертермией, гипоксией,
гипогликемией, гипонатриемией, эндогенными интоксикациями, меха¬
ническими повреждениями мозга, определенными ритмичными сен¬
сорными раздражениями (мерцание света, телевизионное изображение,
монотонная музыка), эмоциональными факторами, выраженными на¬
рушениями нормальной фазности сна. Возникновение в этих условиях
судорожных припадков объясняют тем, что в десинхронизированных
нейронах постоянно повышена проницаемость клеточных мембран и
изменения (порой весьма нерезкие) различных биохимических парамет¬
ров являются пусковым механизмом эпилептического припадка. Конк¬
ретная роль ме.мбранных, гуморальных и нейрогенных факторов в этом
сложном многокомпонентном патофизиологическом механизме еще не
выяснена.К числу значимых гуморальных и мембранных изменений относят де¬
фицит в цикле Кребса такого противосудорожного компонента, как гам-
ма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также чрезвычайно повышенную
чувствительность клеток с измененным мембранным потенциалом даже
к минимальным количествам ацетилхолина. Изменяются соотношения
внутри- и внеклеточного распределения натрия, кальция, магния. Наи¬
большей пароксизмальной активностью обладают клетки, накопившие
избыточные количества натрия, который патологически влияет на функ¬
циональную активность астроцитов и пресинаптических окончаний.Роль отдельных нейрональных структур или анатомо-физиологиче-
ских комплексов в реализации судорожных припадков оценивается нео¬
динаково. Существует точка зрения, согласно которой основное значе¬
ние в генерализации судорог при локализации эпилептических очагов в
коре мозга имеет ирритация лимбико-ретикулярного комплекса и гипо¬
таламуса. Вместе с тем некоторые исследователи считают главным «ис¬
точником» эпилептических припадков непосредственные поражения
коры мозга. Наконец, имеются предположения относительно значения
своеобразного состояния дисбаланса между функциональным состояни¬
ем генерализующих эпилептическую активность подкорковых зон и тор¬
мозящих пароксизмальную импульсацию отделов мозга (хвостатое ядро,
мозжечок, некоторые ядра ствола).Развитие судорожного припадка за счет немедленных резких измене¬
ний внешнего и тканевого дыхания быстро приводит к нарушениям моз¬
гового метаболизма (гипоксия, увеличение РаСОг в крови, лактат-аци-
доз). Это, в свою очередь, усугубляет судорожную активность. До сих пор
остается неясным вопрос — почему в одних случаях происходят единич¬
ные судорожные припадки, а в других — возникают серии припадков и,
чем обусловлено развитие эпилептического статуса.К эпилептическому синдрому относятся три категории клинических
проявлений,30
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПервая категория — судорожная форма эпилептического статуса, при
которой необходима экстренная помощь, часто с использованием прие¬
мов реанимации.Вторая категория — сумеречное состояние сознания как проявление
бессудорожной формы эпилептического статуса, требующее экстренной
стационарной психиатрической помоши.Третья категория — единичные судорожные припадки; парциальные
судорожные и бессудорожные припадки; малые эпилептические присту¬
пы (petit таГ)\ статус миоклонических судорог. При них необходимо на¬
блюдение за больным. Лечебные мероприятия следует предпринимать
лишь в случаях, когда упомянутые проявления эпилептического синдро¬
ма резко выражены или продолжительны.Эпилептический статус — фиксированное эпилептическое состояние
вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии при¬
падков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Различают
судорожную и бессудорожную формы статуса.Судорожная форма — статус генерализованных эпилептических при¬
падков — состояние, при котором больной не приходит в сознание между
серией эпилептических припадков или наблюдается постоянная фокаль¬
ная двигательная активность. При судорожной форме различают первич-
но-генерализованный, вторично-генерализованный и фокальный статус.Первично-генерализованный статус — внезапно возникающие
тонико-клонические, тонические, миоклонические судороги — более ха¬
рактерен для сформировавшейся эпилепсии (эпилептической болезни).
Может возникать, однако, при отмене лечения, после интеркуррентных
заболеваний и острых интоксикаций. В подобных случаях, как правило,
имеются данные о ранее наблюдавшихся у больного судорожных при¬
падках.Вторично-генерализованный статус — статус парциальных
припадков — начало припадков с «парциальных» судорог в определенных
мышечных группах с последующей генерализацией судорожных проявле¬
ний. Такой тип статуса чаще наблюдается при симптоматической эпи¬
лепсии, т. е. является проявлением очагового поражения мозга, в основе
которого могут лежать различные виды патологии (опухоли, сосудистые
аномалии и др.). Формула эпилептического синдрома в значительной
мере зависит от локализации эпилептического очага и варианта форми¬
рования эпилептической системы.Статус фокальных эпилептических припадков — продолжа¬
ющиеся длительное время судороги в определенной группе мышц (лицо,
одна конечность, судороги по гемитипу). Данный вариант иногда назы¬
вают статусом джексоновских припадков. Своеобразной моделью посто¬
янных фокальных судорог является кожевниковская эпилепсия — при¬
знак очагового поражения мозга. Этиология фокального статуса весьма
различна: ограниченный (в том числе некротический) энцефалит, по-
с'гтравматические и постинфарктные кисты, формирующийся инфаркт
мозга, внутримозговые гематомы, опухоли мозга, эпи- и субдуральные
гематомы. Иногда фактором, провоцирующим манифестацию указанных31
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ патологических процессов, являются интеркуррентные заболевания, пре¬
ходящие церебральные ищемии у пожилых людей, состояния острого
электролитного дисбаланса. Часто фокальный эпилептический статус
возникает без видимых внещних причин.Необходимость экстренной помощи при судорожных формах статуса
диктуется развитием резко выраженных нарущений гомеостаза, в возник¬
новении которых существенную роль играет дезорганизация функций ги-
поталамо-надпочечниковой системы.Ведущее значение имеют нарушения дыхания циклического типа —
апноэ во время припадков и гиперпноэ (гипервентиляция) в интервалах
между припадками, т. е. гипокапния и гиперкапния, сменяющиеся ги-
поксемией. В условиях развивающегося метаболического ацидоза может
наблюдаться несовместимое с жизнью снижение pH. Такая цепная реак¬
ция отдельных типов нарушения дыхания является также фактором, спо¬
собствующим развитию в последующем отека мозга, а также самоподцер-
живающим продолжение статуса. Существенное патогенное значение
имеет аспирация слюны и бронхиального секрета, могущая приводить к
развитию пневмонии, а нередко к рефлекторной остановке дыхания, оте¬
ку легких и смерти. Избыточная мышечная активность, обусловленная
судорогами, резко дезорганизует функции сердечно-сосудистой системы.
Вначале, как правило, повышается АД, появляются тахикардия, наруше¬
ния сердечного ритма, которые могут сменяться снижением АД (вплоть
до коллапса, приводящего к острой почечной недостаточности). Кроме
того, иногда развивается ДВС-синдром, проявляющийся микротромбо¬
зами и микрогеморрагиями в мозге и внутренних органах.Мероприятия, необходимые для купирования судорожных форм эпи¬
лептического статуса, охарактеризованы в разделах 5.1 и 9.1.Бессудорожная форма статуса — длительный период бессудорожных
приступов, малых эпилептических приступов {petit mal)-, «простых» или
«сложных» абсансов; выраженной дисфории. К этой форме относят так¬
же продолжительное сумеречное состояние сознания, возни¬
кающее почти исключительно при эпилепсии (эпилептической болезни).
Подробнее см. раздел 4.4.1.1.Сумеречное состояние сознания характеризуется возбуждением, злоб¬
ностью, агрессией, полной дезориентировкой в окружающем. В таком со¬
стоянии, длящемся иногда сутками, больные совершают социально опас¬
ные действия, уезжают в другие города. В подобных случаях необходима
экстренная госпитализация в психиатрические отделения.Генерализованный общий судорожный припадок проявляется тонико-
клоническими судорогами в конечностях, сопровождающимися утратой
сознания, цианозом лица, пеной у рта, часто — прикусом языка, непро¬
извольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка на¬
блюдаются аритмия дыхания или длительные периоды апноэ. Припадок
длится 2—3 мин, сменяется комой, переходящей затем в сопор и далее —
в глубокий сон. По окончании припадка зрачки максимально расшире¬
ны, реакция на свет отсутствует, кожа цианотична, нередко влажная.
Если постприпадочная кома не сменяется сном, то сознание постепенно32
Б, С. Випянский. НЁОТЛОЖНЬт СОСТОЯНИЯ в НЕВРОЛОГИИры наиболее чувствительны к дефициту кислорода в притекающей к моз¬
гу крови.Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основ¬
ных взаимодействующих факторов;• полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легоч¬
ной вентиляции (внещнее дыхание);• оптимальный уровень кровотока в мозге;• достаточность транспортной функции крови;• возможность полной утилизации мозгом поступающего из арте¬
риальной крови кислорода (тканевое дыхание).В норме тесная взаимозависимость между указанными функциями
обеспечивается сложной системой нейрогенных и гуморальных механиз¬
мов, поддерживающих гомеостатическое равновесие в организме. В зави¬
симости от преобладающего поражения отдельных звеньев системы жиз¬
необеспечения мозга принято выделять следующие формы гипоксии;• циркуляторная гипоксия — нарущение церебральной гемодина¬
мики;• гипоксическая гипоксия — возникает в результате острой дыха¬
тельной недостаточности;« гемическая («анемическая») гипоксия — вызываемая уменьще-
нием способности крови транспортировать кислород;• гистотоксическая, или тканевая гипоксия — возникающая из-за
невозможности утилизировать тканями кислород из крови.При неотложных состояниях, сопровождающихся резкими наруще¬
ниями дыхания и кровообращения, отдельные формы гипоксии обычно
сочетаются.Поражения мозга вследствие гипоксии. Энергетические потребности
мозга (примерно 1046 Дж, или 250 кал, в минуту), необходимые для нор¬
мальной функциональной активности нейронов, обеспечиваются на 95%
за счет аэробного гликолиза. Поступающая в мозг из печени глюкоза
полностью подвергается анаэробному гликолизу только при нормальных
характеристиках газового состава, кислотно-основного состояния крови,
содержания гемоглобина, глюкозы и молочной кислоты в крови, а также
при нормальном уровне мозгового кровотока.Процесс аэробного гликолиза происходит в митохондриях мозговых
клеток при диффузии кислорода из межклеточного пространства. Аэроб¬
ный гликолиз осуществляется последовательно в цикле Эмбден—Мейер¬
гофа (активация глюкозы аденозинфосфатом), а затем в цикле Кребса
(окисление накапливающегося пирувата; нейтрализация уксусной кис¬
лоты, образующейся в результате химических превращений глюкозы и
аминокислот). Выделяющийся при этом водород поэтапно окисляется в
цепях дыхательных ферментов. Образующийся в результате аэробного
гликолиза углекислый газ удаляется путем диффузии из нервных клеток
в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент капиллярной
системы.34
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХОпределяющее значение аэробного гликолиза для обеспечения жиз¬
недеятельности мозга характеризуется тем, что из одной молекулы глю¬
козы и содержащихся в эритроцитах органических фосфатов продуциру¬
ется 38 молекул, богатых энергией фосфатных соединений в виде АТФ.
Это составляет 40% высвобождающейся в клетках энергии (остальная
энергия рассеивается в виде тепла). АТФ и другие макроэнергетические
фосфаты являются источником энергии для синтеза в мозге белков, ли¬
пидов и нейромедиаторов (ацетилхолин, серотонин, норадреналин) —
комплекса биологически активных продуктов, обеспечивающих норма¬
льное функционирование нейрональных структур мозга, а также барьер¬
ную роль клеточных мембран и стабильный транспорт ионов.Кроме того, чрезвычайно важна зависимость объема продукции ами¬
нокислот — в первую очередь гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) —
от уровня аэробного гликолиза в цикле Кребса. ГАМК синтезируется в
цикле Кребса (путем реакции трансаминирования альфа-кетоглютаровой
кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных
аминов и белков. Помимо этого, благодаря специфической активности
ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса
аминокислот и кетоновых тел, что в известной мере компенсирует энер¬
гетический дефицит в мозге. Такое действие ГАМК объясняет, в частно¬
сти, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии.Гипоксия резко угнетает аэробный гликолиз. Обменные процессы в
мозге приобретают характер анаэробного гликолиза; в этих условиях из
одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в
19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональ¬
ная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется про¬
грессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной
недостаточности. Гипоксия блокирует включение пировиноградной кис¬
лоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в
молочную кислоту. Увеличение концентрации последней вызывает аци¬
доз в клеточных структурых мозга, межклеточном пространстве и капил¬
лярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается ги-
перкапнией — повышением парциального давления СО2 в артериальной
крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усу¬
гублению ацидоза.Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные струк¬
туры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и
аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свобод¬
ные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом, блоки¬
руется одно из ведущих звеньев энергопродукции. Повреждаются также
клеточные (митохондриальные) мембраны, и из-за нарушения «ионного
насоса» внутриклеточный калий заменяется натрием. Тканевая жидкость
поступает в поврежденные нервные клетки. В результате развивается ци-
тотоксический отек мозга. Его отличают от вазогенного отека, возникаю¬
щего в результате перемещения сыворотки крови в межклеточное про¬
странство.35
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метабо¬
лизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается
микроциркуляция. Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызван¬
ного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем
распад эритроцитов и тромбоцитов. Степень, быстрота возникновения и
распространенность изменений микроциркуляции зависят не только от
последствий нарушений газового состава крови и связанного с ним аци¬
доза, но и от уровня мозгового кровотока, pH крови и некоторых других
причин.Сушественное значение в системе патобиохимических процессов,
обусловленных гипоксией, имеют интенсификация процессов свобод-
но-радикального окисления, перекисного окисления липидов, а также
накопление жирных кислот, приводящие к образованию высокотоксич¬
ных соединений. Все это приводит к повреждению и деполяризации
клеточных мембран. Деполяризация клеточных мембран способствует
высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров — глутамата и ас-
партата.Дыхательная функция находится под двойным контролем. Она ре¬
гулируется церебральной (произвольной) системой, включающей со-
матомоторные области коры и оральные отделы лимбических струк¬
тур, и метаболической системой. Метаболическая система включает
хеморецепторные центры в стволе и продолговатом мозге, реагирующие
на изменения pH, газового состава крови и тканевого метаболизма. Аф¬
ферентная импульсация в зоны, обеспечивающие регуляцию функции
дыхания, идет от системы периферических хеморецепторов. Такими ре¬
цепторами являются, прежде всего, нейрональные образования, располо¬
женные в ветвях дуги аорты, каротидных синусах и в области луковицы
яремной вены. Определенную роль играют и периферические рецепторы,
реагирующие на растяжение и васкуляризацию легочной ткани в процес¬
се дыхательного акта.Эфферентные пути дыхательной системы включают ряд систем коры
мозга, структуры ствола и продолговатого мозга. Нисходящие эфферент¬
ные импульсы проводятся в передние рога спинного мозга к дыхатель¬
ным нейронам, иннервирующим диафрагму, межреберную и брюшную
мускулатуру. Таким образом, в условиях нормальной регуляции системы
дыхания осуществляется быстрая компенсация колебаний газового со¬
става крови. Рефлекторным ответом на гипоксию в артериальной крови
являются стимуляция дыхательного центра и усиление легочной вентиля¬
ции.Необходимо обратить специальное внимание на то, что в ветвях аор¬
ты, в области луковицы яремной вены, каротидных синусах, кроме хе¬
морецепторов, расположены барорецепторы, тонко реагирующие на
уровень артериального давления в магистральных артериях, обеспечива¬
ющих кровоснабжение мозга. Афферентная импульсация, обусловлен¬
ная колебаниями уровня артериального кровотока, изменяет функцио¬
нальную активность тех же анатомических зон, на уровне которых
замыкаются рефлекторные системы, обеспечивающие произвольную изе
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХметаболическую регуляцию дыхания. Такие анатомо-физиологические
соотношения обеспечивают теснейшую интеграцию функций дыхания и
кровообращения и оказывают непосредственное влияние на состояние
церебральной гемодинамики. В частности, снижение давления в дуге
аорты рефлекторно вызывает интенсификацию дыхания.Выделяют две формы острой дыхательной недостаточности — венти¬
ляционную и легочную (паренхиматозную).Вентиляционная недостаточность развивается преимуществен¬
но при нарушениях биомеханики дыхательного акта, обусловленных уг¬
нетением афферентного, центрального и эфферентного звеньев систем,
регулирующих внешнее дыхание. Из-за уменьшения дыхательного объе¬
ма и увеличения «мертвого пространства» недостаточно вентилируются
значительные участки легочной паренхимы, резко угнетается газообмен
на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате возникает
артериальная гипоксия в сочетании с гиперкапнией. Это объясняется
тем, что углекислота обладает в 20 раз большей способностью проникать
сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану, чем кислород. Вентиляци¬
онная форма острой дыхательной недостаточности протекает наиболее
тяжело. Гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, кото¬
рый в условиях острой церебральной патологии затем обычно угнетается.
Кроме того, гиперкапния способствует развитию выраженного тканевого
ацидоза, стойкой вазодилатации и, в конечном счете, «срыву» ауторегу¬
ляции мозгового кровообращения.Легочная (паренхиматозная) недостаточность — результат
несоответствия достаточно интенсивной вентиляции, а иногда даже из¬
быточной (гипервентиляция) уменьшенному уровню кровотока в легоч¬
ных капиллярах. Легочная форма дыхательной недостаточности характе¬
ризуется гипоксией при одновременно нормальных или даже сниженных
показателях РаСОг в артериальной крови. При этой форме дыхательной
недостаточности, кроме того, снижается содержание гемоглобина.Мероприятия, необходимые для купирования нарушений дыхания на
догоспитальном этапе, охарактеризованы в разделе 5.2, а методы, исполь¬
зуемые с этой целью в стационарах, — в разделе 9.2.Специального внимания требует характеристика отдельных форм ги¬
поксии.Циркуляторная гипоксия развивается преимущественно из-за наруше¬
ний системного кровообращения при острой сердечно-сосудистой недо¬
статочности или резкой артериальной гипертензии. Острая сердечно-со¬
судистая недостаточность с резким, быстрым снижением артериального
давления (синдром «малого сердечного выброса») может быть следствием
уменьшения сократительной способности миокарда, острой массивной
кровопотери и гиповолемии. в практике неотложной неврологии крово-
потеря и гиповолемия встречаются редко.к неотложным состояниям, обсуловленным циркуляторной гипок¬
сией, часто сочетающейся с гипоксической гипоксией (см. ниже) относят:• острые нарущения мозгового кровообращения;37
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 8 НЕВРОЛОГИИ• отравления барбитуратами и веществами с выраженным вазопа¬
ралитическим действием;• острую надпочечниковую недостаточность при тяжелых формах
менингококкового менингита (синдром Уотерхауза—Фридерик-
сена);• острую сердечную недостаточность, часто сочетающуюся с нару-
щением сердечного ритма.Резкое повыщение артериального давления как причина циркулятор¬
ной гипоксии наблюдается при гипертонической болезни и симптомати¬
ческих формах артериальной гипертензии. Циркуляторная гипоксия при¬
водит к нарушениям метаболизма не только за счет уменьшения объема
притекающей к мозгу крови. Она теснейшим образом связана с условиями
внешнего и тканевого дыхания. Поэтому циркуляторная гипоксия часто
бывает обусловлена острой дыхательной недостаточностью и осложняет
течение последней. Нарушения легочной вентиляции обычно вызывают
компенсаторное увеличение «цены дыхания». Вследствие возрастания
дыхательных усилий количество кислорода, потребляемого для энергети¬
ческого обеспечения процесса вентиляции легких, возрастает в 6—8 раз. В
этих условиях адекватная оксигенация мозга может быть обеспечена то¬
лько путем усиления сердечного выброса.Остро возникающие патологические процессы в мозге, обусловлен¬
ные циркуляторной гипоксией и обычно присоединяющейся к ней ги¬
поксической гипоксией, дезорганизуют центральную и церебральную ге¬
модинамику, а также метаболизм в нейрональных структурах.Гипоксическая гипоксия (острая дыхательная недостаточность) чаще
всего возникает вследствие нарушения ведущей функции легких — окси¬
генации притекающей в легкие венозной крови и удаления из нее угле¬
кислого газа. В норме, при оптимальном уровне системного кровообра¬
щения, газообмен в легких происходит за счет стабильного соотношения
вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов
(кислород, углекислый газ) через альвеолярно-капиллярную мембрану.Взаимосвязь и взаимозависимость гипоксической и циркуляторной
гипоксии охарактеризована Е. И. Гусевым и соавт, (1997) на примере
ишемического инсульта — наиболее частой формы неотложных состоя¬
ний неврологического профиля. Ишемический инсульт расценивается
авторами как «качественно особое состояние, являющееся интегратив¬
ным комплексом гемодинамических и метаболических изменений, про¬
исходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его
кровоснабжения, и предуготавливающее вещество мозга к формирова¬
нию необратимых изменений». При этом подчеркивается, что развитие
церебральной ишемии, обусловленной острой гипоксией, запускает ме¬
таболические каскадные реакции, протекающие во всех компапартамен-
тах центральной нервной системы и вызывающие изменения нейрональ¬
ного пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и связанные с ними
дисфункции трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реак¬
ций («ишемического каскада») является формирование инфаркта мозга.ЗВ
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПоследовательные этапы «ишемического каскада» охарактеризованы в
разделе 11.2.3.Гемическая («анемическая») гипоксия — результат нарушения способ¬
ности крови транспортировать кислород в ткани. К числу наиболее час¬
тых неотложных состояний, обусловленных остро возникающей геми-
ческой гипоксией, относится отравление оксидом углерода (угарным
газом). В этих случаях гемоглобин прочно связывается с СО2, образуется
карбоксигемоглобин, и поступление кислорода из крови в ткани стано¬
вится невозможным. При отравлениях анилином, содержащимся в неко¬
торых красителях и предметах бытовой химии, транспорт кислорода кро¬
вью блокируется за счет того, что перечисленные токсические вещества
превращают гемоглобин в метгемоглобин. Постепенное развитие гемиче-
ской гипоксии может наблюдаться при острой дыхательной недостаточ¬
ности; процесс диссоциации гемоглобина нарушается из-за резких нару¬
шений КОС. Гемическая гипоксия иногда является следствием синдрома
диссеминированного свертывания крови. При хронических заболеваниях
крови гемическая гипоксия, как правило, не сопровождается остро воз¬
никшей неврологической патологией. О степени выраженности гемиче-
ской гипоксии можно в определенной степени судить по снижению по¬
казателей насыщения гемоглобина кислородом.Гистотоксическая гипоксия наступает в результате повреждающего
действия некоторых токсических веществ непосредственно на клеточные
структуры тканей. Чаще гистотоксическая гипоксия наблюдается при
отравлениях цианидами, угарным газом, большими дозами снотворных и
острой печеночной недостаточности. Парциальное давление кислорода в
венозной крови, оттекающей из полости черепа, оказывается выше нор¬
мальных цифр, а иногда почти соответствует показателю в артериальной
крови (феномен «артериализации» венозной крови). В этих условиях тка¬
ни перестают утилизировать кислород, в результате чего клетки подверга¬
ются грубой деструкции.4**3* Нарушения гемодинамикиРоль нарушений функций сердечно-сосудистой системы и развития ги¬
поксии мозга определяется как особенностями регуляции сердечной дея¬
тельности и сосудистого тонуса, так и изменениями соотношений сис¬
темного и церебрального кровотока.Регуляция кровообращения в большом круге (системной гемодина¬
мики) осуществляется рядом центров, расположенных на различных
уровнях нервной системы; затылочные доли, лимбическая система, ги¬
поталамус, продолговатый мозг, оральные отделы спинного мозга. Аф¬
ферентная импульсация указанных структур связана с состоянием вы¬
сших отделов центральной нервной системы, а также степенью реактив¬
ности барорецепторов в артериях сердца, магистральных сосудов и
внутренних органов. Эфферентная импульсация, исходящая из сосудо-39
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ двигательных центров, реализуется через проводящие пути спинного
мозга. Сердечные ветви блуждающего нерва оказывают влияние на функ¬
ционирование миокарда.Определяющая роль в автономной регуляции сердечной деятельности
и артериального давления принадлежит структурам продолговатого мозга
и орального отдела спинного мозга. Этим объясняется относительно бо¬
лее длительная сохранность сердечной деятельности и уровня артериаль¬
ного давления по сравнению с функцией дыхания. При поражении цент¬
ров и путей, расположенных в полущариях и стволе мозга, дыхание резко
и быстро нарущается или прекращается, а функции сердечно-сосудистой
системы в этих условиях изменяются в значительно меньщей степени.
АБтономное функционирование структур, поддерживающих сокращение
сердечной мышцы и артериальное давление, наблюдается даже после на¬
ступления смерти мозга.Наряду с весьма мобильной регуляцией системного кровообращения
специальное значение в обеспечении стабильной оксигенации мозга
принадлежит анатомо-физиологическим механизмам ауторегуляции це¬
ребрального кровотока. Процесс ауторегуляции обеспечивает неизмен¬
ный уровень перфузии в капиллярах мозга. В норме повыщение давления
сопровождается дилатацией артериол, а снижение давления — констрик-
цией артериол. Таким образом, изменения системного кровотока отража¬
ются на уровне капиллярного кровотока. Нормальное функционирова¬
ние такого приспособительного механизма зависит от уровня церебраль¬
ного перфузионного давления и газового состава крови. Перечисленные
факторы во многом взаимообусловлены.Церебральное перфузионное давление (у здоровых людей — 75—90 мм
рт. ст., или 10-12 кПа) представляет собой разницу между средним арте¬
риальным давлением (САД)*, равным в норме — 90—100 мм рт. ст., или
12—13,3 кПа, и венозным церебральным давлением, причем последнее
практически соответствует ликворному давлению, равному в норме
150-200 мм вод. ст., или 1,5-2 кПа. Оптимальным параметром, обеспе¬
чивающим стабильное церебральное перфузионное давление, является
САД, равное 70—90 мм рт. ст.Механизм ауторегуляции продолжает функционировать, предупреж¬
дая пассивные изменения мозгового кровотока в ответ на колебания дав¬
ления в больщом круге кровообращения, только при условии, что сред¬
нее артериальное давление не выходит за пределы 140—160 мм рт. ст., или
8—21 кПа. Резкая гипо- или гипертензия в большом круге кровообраще¬
ния нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока.Повышение церебрального перфузионного давления вызывает вазо-
констрикцию, т. е. увеличение сосудистого сопротивления в артериаль¬
ной системе мозга, а снижение перфузионного давления — вазодилата-
цию (снижение сосудистого сопротивления).САД =АОСреднее артериальное давление (САД) рассчитывается по формуле:
систолическое давление + 2 диастолическое давление
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХМеханизм изменения диаметра сосудов мозга в зависимости от пер¬
фузионного давления не имеет пока однозначного объяснения. Миоген-
ная теория основана на том, что каждое растяжение гладкой мускулатуры
сосудистой стенки сразу влечет за собой сокращение мышечных волокон
(эффект Бейлисса). Согласно нейрогенной теории, повышение перфузи¬
онного давления является рефлекторным ответом на вазоконстрикцию. В
последнее время установлено, что оба указанных механизма тесно связа¬
ны с изменениями газового состава крови, а также тканевого метаболиз¬
ма и регулируются или модифицируются ими. Влияние изменений pH,
РаС02 артериальной крови и тканевого РаОг на мозговой кровоток отра¬
жено в табл. 2.Таблица 2Изменения мозгового кровотока в зависимости от параметров метаболизмаУровень мозгового
кровотокаУвеличениеУменьшениеpHі ацидоз
Т алкалозРаС02РаОг
1 ткани мозгаПриведенные данные доказывают зависимость уровня мозгового кро¬
вотока от газового состава крови, т. е., в конечном счете, от сочетания
циркуляторной гипоксии с нарущениями в системах внешнего и тканево¬
го дыхания.Кроме того, при остро возникающей гипоксии (ишемии) функциона¬
льное состояние структур головного мозга четко коррелирует с уровнем
церебральной гемодинамики и чрезвычайно зависимо от состояния цент¬
ральной гемодинамики.Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, вызываемое
различными формами острой церебральной патологии, может проявля¬
ться неоднородными изменениями. Из-за нарушения проницаемости
гематоэнцефалического барьера в периваскулярное экстрацеллюлярное
пространство из артериального русла поступает значительное количест¬
во СО2, Таким образом, развивается тканевый ацидоз, способствующий
вазодилатации, снижению перфузионного давления в капиллярах и уг¬
нетению оксигенации окружающих тканей мозга. Ацидоз, кроме того,
нарушает ионное равновесие в периваскулярном пространстве и прони¬
цаемость клеточных мембран; тем самым создаются условия для развития
отека мозга. Нарастание ацидоза особенно выражено, когда к интенсив¬
ному расщеплению СО2 с выделением углекислоты присоединяется лак¬
тат-ацидоз, обусловленный изменениями аэробного гликолиза.Если в норме умеренный ацидоз способствует увеличению перфузии
мозга, то в условиях одновременно формирующегося отека мозга выра¬
женность ацидоза может быть различной, что в значительной мере зави¬
сит от величины перфузионного церебрального давления. Если отек
развивается быстро, то избыточное накопление жидкости в периваску¬
лярном пространстве и клетках мозга проявляется прогрессирующим за-41
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмедлением и снижением уровня перфузии в капиллярах, что приводит к
нарастанию гипоксии.Наряду с этим в зонах мозга, где отек проявляется позднее или в ме¬
ньшей степени, тканевый ацидоз вызывает пассивную гиперемию и вы¬
раженную вазодилатацию в форме «избыточной перфузии» {Luxusperfusi¬
on). Если уровень перфузионного давления еще не достигает критически
низких цифр, объем кровотока превышает необходимые потребности
мозга, но вместе с тем артериовенозная разница по кислороду уменьша¬
ется, и нарушения метаболизма в нервных клетках прогрессируют.Вазоконстрикция артериол и капилляров мозга возникает преимуще¬
ственно при нарушении ауторегуляции в сочетании с гипокапнией —
снижением PaOj в притекающей к мозгу крови. Такой вариант наруще¬
ний газового состава крови, вызывающий алкалоз в периваскулярном
пространстве и клетках мозга, чаще является следствием гипервентиля¬
ции. Вазоконстрикция наблюдается также при одновременном развитии
острой дыхательной недостаточности (чаще паренхиматозной формы) и
нарушении системного кровообращения. Как правило, она возникает в
ограниченных зонах артериальной системы мозга.Специального внимания требует рассмотрение соотношений цереб¬
рального перфузионного давления, среднего артериального давления и
характеристик уровня венозного оттока из полости черепа. Такими ха¬
рактеристиками являются давление в луковице яремной вены, церебро-
венозное давление или близкий к нему показатель внутричерепного дав¬
ления. Церебральное перфузионное давление — разница между средним
артериальным и внутричерепным давлением. Поэтому расчетным путем
можно установить, какой из этих факторов в каждом отдельном случае в
большей мере влияет на изменение мозгового кровотока. Это дает воз¬
можность ориентироваться в основных направлениях экстренной тера¬
пии. Если низкие показатели среднего артериального давления сочетают¬
ся с низким внутричерепным (церебровенозным) давлением, лечебные
мероприятия должны быть, прежде всего, направлены на нормализацию
системного кровообращения.При резком повышении внутричерепного (церебровенозного) давле¬
ния и нормальных показателях среднего артериального давления перво¬
очередной задачей является терапия, снижающая внутричерепную гипер¬
тензию. Попытки повысить системное артериальное давление в таких
случаях не способствуют увеличению венозного оттока из полости чере¬
па, а лишь ухудшают условия церебральной гемодинамики. Высокие по¬
казатели системного артериального давления способствуют увеличению
массы внутричерепного содержимого и соответственно ухудшению ве¬
нозного оттока. Существенное значение при этом имеют интенсивная
фильтрация жидкости из капиллярного русла (вазогенный отек), а также
прогрессирующая вазодилатация, постепенно распространяющаяся на
все более обширные зоны артериальной системы мозга. Столь серьезные
последствия артериальной гипертензии диктуют необходимость экстрен¬
ного назначения гипотензивных средств.42
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВесьма неблагоприятные условия создаются, когда повышение внут¬
ричерепного (церебровенозного) давления возникает при снижении дав¬
ления в большом круге кровообращения. При этом наступает наиболее
резкое снижение церебрального перфузионного давления. Меры, на¬
правленные на нормализацию системного кровообращения и противо-
отечная терапия часто оказываются безрезультатными. Снижение це¬
ребрального перфузионного давления до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) сопро¬
вождается уменьшением объема мозгового кровотока в 2 раза; даже при
благоприятном исходе у больных, как правило, остаются выраженные де¬
фекты функций мозга. При снижении церебрального перфузионного
давления до 25 мм рт. ст. (3,3 кПа) образуются некротические очаги в
мозге, а при 10-12 мм рт. ст. (1,3 кПа) и уровне мозгового кровотока в
пределах 6—12 мл/(100 г - мин) и ниже наступает смерть мозга.4.4. Нарушения сознания4.4.1. Формы и механизмы развития
нарушений сознанияСознание — функция человеческого мозга, сущность которой заключа¬
ется в отражении действительности и целенаправленном регулировании
взаимоотношений личности с окружающим миром. В медицинской
практике приходится оперировать сознанием как совокупностью психи¬
ческих явлений — восприятия, памяти и мышления. Философские ас¬
пекты сознания и общественное сознание не входят во врачебную ком¬
петенцию.Нарушение сознания — один из ведущих синдромов при большинстве
неотложных состояний вследствие поражений нервной системы. Степень
нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе ряда
случаев острой неврологической патологии. Поэтому определение состо¬
яния сознания предшествует общему и неврологическому обследованию.
Выявление состояния сознания способствует оценке степени опасности
имеющегося поражения нервной системы для жизни больного, позволяет
определить объем и направления необходимых исследований, а в ряде
случаев определяет выбор формы экстренной помощи (нейрохирургиче¬
ское вмешательство или комплексная медикаментозная терапия).В неврологической практике нарущения сознания принято подразде¬
лять на 2 группы;1. Продуктивные формы развиваются на фоне бодрствования; харак¬
теризуются дезинтеграцией психических функций, извращенным вос¬
приятием окружающей среды и собственной личности; обычно они не
сопровождаются обездвиженностью. Указанные состояния именуются
изменением сознания. К ним относятся делирий, онейроидное состояние,
аменция, сумеречные расстройства сознания, психомоторное возбужде-43
Б, С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИние. Они являются проявлениями большинства психических заболеваний
и, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптома¬
тикой, но иногда могут предшествовать развитию угнетения сознания.2. Непродуктивные формы по типу дефицита психической активности
со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллек¬
туальных функций и двигательной активности. Такие формы именуются
угнетением сознания. К ним относятся оглушение, сопор, кома. Угнетение
сознания наблюдается при многих формах острой неврологической пато¬
логии и редко проявляется в психиатрической практике. При выражен¬
ном угнетении сознания нарушаются жизненно важные функции.4.4.1.1« Изменения сознанияИзменения сознания могут протекать в форме делирия, онейроидного
состояния, аменции (корсаковского синдрома), сумеречного состояния
сознания, психомоторного возбуждения.Делирий связывают с преимушественным нарушением функциониро¬
вания лимбических структур, возникаюшим на фоне генерализованной
дезорганизации функции коры мозга. Клиническим признаком делирия
является остро возникаюшее резкое помрачение сознания с грубой дез¬
ориентировкой в окружающей среде и собственной личности. Появля¬
ются тревога и страх, выраженное двигательное возбуждение, иногда с
галлюцинациями; яркие бредовые переживания. Происходившее амне-
зируется. Наиболее частой формой является алкогольный делирий («бе¬
лая горячка»). Он развивается обычно в состоянии абстиненции, после
длительного запоя (чаше ночью, на фоне бессонницы). Характерны по¬
вышение артериального давления и температуры тела, резкая тахикардия
и судорожные припадки. Особенно тяжело этот вариант делирия проте¬
кает после длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами у
лиц, перенесших травму черепа или заболевания центральной нервной
системы.Выраженный делирий может наблюдаться при токсикоманической
абстиненции, на начальных стадиях клинических проявлений острых
экзогенных интоксикаций (атропином, фосфорорганическими вещест¬
вами) и перед развитием угнетения сознания при эндогенных инток¬
сикациях (диабет, уремия, порфирия). В перечисленных случаях не на¬
блюдается артериальной гипертензии и гипертермии. Делирием могут
дебютировать некоторые инфекционные заболевания (тиф, малярия),
гнойные формы менингита (менингококковый, пневмококковый, стафи¬
лококковый), последствия травмы мозга, а также сепсис и тяжелые фор¬
мы пневмонии. При этом выявляются симптомы инфекционного синд¬
рома —- высокая лихорадка, изменения формулы крови, увеличение СОЭ.
Уточнению причин делирия способствует выяснение обстоятельств забо¬
левания.Онейроидное состояние — отрывочное сочетание отражения реально
окружающей больного обстановки и обильных ярких фантастических пе-ЛЛ
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХреживаний; часто больной не в состоянии отличить сновидения от дейст¬
вительно происходящих событий.Аменция (корсаковский синдром) — фубая дезорганизация, затруднение
интеллектуальных процессов. Больные, воспринимая отдельные предме¬
ты, не могут оценить окружающий мир в целом. Состояние суетливости,
двигательного возбуждения чередуется с вялостью, безразличием.Сумеречное расстройство сознания характеризуется внезапно возника¬
ющей дезориентировкой, появлением устрашающих галлюцинаций, зло¬
бой, страхом, возбуждением с агрессией. Иногда действия больного мо¬
гут носить внешне целенаправленный характер, однако при этом осозна¬
ние окружающего и собственных действий отсутствует. Под влиянием
устрашающих галлюцинаций и злобно-тревожного аффекта во время су¬
меречных расстройств сознания больные склонны к бродяжничанью,
разрушительным, крайне жестоким поступкам. Наблюдается полная ам¬
незия происшедших во время сумеречного состояния событий. Данная
форма измененного сознания характерна для эпилепсии.Психомоторное возбуждение — состояние, которое, в зависимости от
конкретных обстоятельств, может либо являться абортивной формой
делирия, т. е. относиться к категории измененного сознания, либо пред¬
ставлять собой компонент угнетенного сознания. Одним из частых про¬
явлений психомоторного возбуждения является так называемая «авто¬
матизированная жестикуляция». Такие непроизвольные движения могут
быть весьма многообразными — поглаживание, потирание, пощипыва¬
ние рукой отдельных участков тела, натягивание на себя простыни, по¬
пытки отстранить от себя несуществующий предмет и др. Определенную
связь с синдромом «автоматизированной жестикуляции» имеет симптом
насильственного захватывания («хватательный симптом», описанный
Янишевским). Возникновение таких непроизвольных двигательных ак¬
тов при угнетенном или измененном сознании объясняют либо непо¬
средственным поражением лобной доли, либо нарушением фронторуб-
роспинальных путей. Необходимость обсуждения этих фактов диктуется
тем, что синдром «автоматизированной жестикуляции» и симптом наси¬
льственного захватывания часто ошибочно оцениваются врачами, не
имеющими специальной неврологической подготовки, как благоприят¬
ные проявления, якобы свидетельствующие об адекватной реакции боль¬
ного. В действительности оба клинических феномена являются результа¬
том глубокого угнетения функции мозга и часто неблагоприятными
прогностическими признаками.Ч-Л.1.2, Угнео7ение сознанияУгнетение сознания — оглушение, сопор, кома.Оглушение проявляется замедлением мышления и речи, недостаточ¬
ными восприятием и оценкой происходящего, снижением внимания,
резкой истощаемостью, сонливостью.Сопор характеризуется резким угнетением психической активности.
Больных с трудом удается вывести из этого состояния — в ответ на по¬45
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИвторное обращение они открывают глаза, но контакт практически невоз¬
можен. Часто возникают автоматическая жестикуляция, сосательный и
хватательный рефлексы. В зарубежной практике и литературе сопор
отождествляется со ступором.Кома — полная утрата сознания, отсутствие реакции на любые внеш¬
ние раздражители. Широко распространенные подразделения на дест¬
руктивную и метаболическую (дисметаболическую) кому, а также на це-
реброгенную и соматогенную требуют уточнения. Более оправдано
различать три категории коматозных состояний:• Кома, обусловленная резким уменьшением внутричерепного про¬
странства — кровоизлияния в мозг, инфаркт мозга, абсцессы, опухоли
мозга, посттравматические внутримозговые гематомы, эпидуральные и
субдуральные гематомы. При этой категории коматозных состояний об¬
наруживаются выраженные симптомы повреждения мозга.• Кома, обусловленная экзогенными интоксикациями (алкоголь, бар¬
битураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты,
этиленгликоль, угарный газ и др.); резкими нарушениями метаболизма
(гипоксия, диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая, острая сер-
дечно-сосудистая недостаточность); общими инфекциями (пневмония,
тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок); шок различной этиоло¬
гии; резкая гипертермия и гипотермия; эпилептический статус; выражен¬
ная гипертоническая энцефалопатия. При этой категории коматозных
состояний, как правило, не обнаруживается очаговых симптомов или они
выражены нерезко.» Кома, обусловленная субарахноидальными кровоизлияниями из-за
разрыва внутричерепных аневризм, тяжелыми формами менингита или
энцефалита. При этой категории коматозных состояний выявляются,
прежде всего, менингеальные симптомы, изменения цереброспинальной
жидкости, а также различной выраженности очаговая неврологическая
симптоматика.4.4.1.3. Механизмы развития нарушений сознанияВ настоящее время доказана роль поражения различных отделов мозга в
развитии многообразных нарушений сознания. Резкое разграничение
«угнетения» сознания (непродуктивные формы нарущений сознания) и
«изменения» сознания (продуктивные формы), в известной мере, услов¬
но. При многих остро возникающих поражениях головного мозга на от¬
дельных этапах заболевания прослеживается преобладание изменения
или угнетения сознания.Данное положение находит объяснение в современных представлени¬
ях о регуляции состояния бодрствования и патофизиологическом меха¬
низме нарушений сознания. Анатомическим образованием, играющим
существенную роль в регуляции сознания и поддержании функциональ¬
ной активности высших отделов мозга, является ретикулярная формация
(ретикулярная активирующая система). В последнее время существенное46
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХвнимание придают связям ретикулярной формации с «неспецифиче¬
ским» отделом гипоталамуса и ринэнцефалической зоной (лимбической
системой). Структуры лимбико-ретикулярного комплекса, тесно интег¬
рированные в анатомо-функциональном отношении с вышележащими
отделами мозга, играют роль в мотивации поведения, эмоциальных реак¬
циях и процессе формирования памяти. Лимбико-ретикулярный комп¬
лекс обеспечивает широкий круг адаптивных реакций организма — эн¬
докринно-вегетативных, гуморальных и сенсомоторных. Восходящие
влияния лимбико-ретикулярного комплекса («восходящей активизирую¬
щей системы») играют важную роль в поддержании уровня бодрствова¬
ния. Нисходящие влияния активируют функции нижних отделов ствола
и спинного мозга. Существует и система «обратной связи» — адаптивная
способность лимбико-ретикулярного комплекса в значительной мере
определяется функциональной активностью корковых структур. Наибо¬
лее значимой формой адаптивных реакций лимбико-ретикулярного ком¬
плекса является поддержание оптимального уровня бодрствования, т. е.
ясного сознания. Нерезкие эндокринно-вегетативные, сенсомоторные и
психические воздействия на организм компенсируются реакциями лим¬
бико-ретикулярного комплекса. Если различные стрессорные раздражи¬
тели носят резкий, экстремальный характер, способность к адаптации
лимбико-ретикулярного комплекса резко нарущается. Клинически такой
«срыв» проявляется различными формами изменения или угнетения со¬
знания, нарушениями других функций организма — прежде всего, дыха¬
ния и кровообращения. Резкие нарушения гемеостаза, вызывающие
«срыв» адаптивных возможностей лимбико-ретикулярного комплекса и
утрату сознания, могут вызываться не только непосредственным повреж¬
дением структур ретикулярной формации. Функциональная активность
лимбико-ретикулярного комплекса не носит автономного характера. Она
во многом определяется сохранностью супратенториальных отделов моз¬
га. Адаптивные возможности лимбико-ретикулярного комплекса нару¬
шаются вследствие черепно-мозговой травмы, грубых деструктивных
процессов в полушариях (геморрагии, обширные инфаркты), а также
из-за резкой патологической периферической импульсации, вызываю¬
щей быстрый выброс катехоламинов. Мобильность адаптивных возмож¬
ностей лимбико-ретикулярного комплекса достаточно высока, а характер
приспособительных реакций весьма вариабелен. Например, после тяже¬
лых повреждений мозга с разрушением обширных областей полушарий
жизнеспособность организма — правда, на резко измененном уровне —
может поддерживаться в течение длительного срока (до 20—30 сут).Вариабельность реактивной адаптивной способности лимбико-рети¬
кулярного комплекса является обстоятельством, позволяющим считать
строгое разграничение состояний угнетенного и измененного сознания, а
тем более их отдельных форм, в определенной мере условным. Клиниче¬
ские проявления нарушений сознания в известной степени пропорцио¬
нальны степени угнетения оксигенации мозга. До какого-то момента,
иногда в течение длительного отрезка времени, мозговой кровоток и
условия снабжения мозга кислородом стабилизируются на уровне, соот¬47
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИветствующем отдельным клиническим формам нарушения сознания. В
зависимости от характера и локализации патологического процесса, ин¬
дивидуальной мобильности лимбико-ретикулярного комплекса измене¬
ние и угнетение оказываются последовательными стадиями нарушения
сознания.Обширные клинико-анатомические данные позволяют выделить
3 типа морфологических изменений, характерных для состояний, когда
наступлению смерти вследствие различных острых поражений мозга
предшествовали выраженные нарушения сознания.1-й тип — резкие, определяемые макроскопически очаги деструкции
мозга вследствие кровоизлияний, абсцессов, инфарктов, опухолей с пери-
фокальным отеком и явными признаками компрессии и вклинения ство¬
ла. Микроскопически в таких случаях обнаруживаются вторичные — не¬
редко очень небольшие по объему — кровоизлияния в стволе или нижних
отделах таламуса. Подобные изменения очень резко выражены при мно¬
жественных, локализующихся в обоих полушариях геморрагиях, инфарк¬
тах, вирусных энцефалитах, гипоксических или ишемических поражениях.2-й тип — различные поражения, локализующиеся непосредственно в
среднем мозге и таламусе; их обнаружение позволяет объяснить развитие
комы с наибольшей убедительностью.3-й тип — ни макроскопически, ни обычными методами сериального
микроскопического исследования изменения в мозге погибших после
длительной комы не обнаруживаются. Обычно это имеет место в случаях,
когда при жизни заболевание расценивалось как результат резких нару¬
шений метаболических процессов или экзогенных интоксикаций. Только
путем электронно-микроскопического и (или) гистохимического иссле¬
дования удается выявить деструктивные изменения в клетках мозга, на-
поминаюшие ранее известную картину морфологических изменений при
печеночной коме. Выявляемые такими специальными методами измене¬
ния клеточных структур носят распространенный характер и не могут яв¬
ляться основанием для определенных клинико-морфологических корре¬
ляций.Предположительное объяснение механизма развития комы может осно¬
вываться на том, что диффузный патологический процесс распространяется
и на области кортико-диэнцефальных проводящих систем. Имеются мор¬
фологические исследования, относящиеся к случаям, когда непосредствен¬
но перед наступлением смерти наблюдался делирий. При алкогольном
делирии, фокальных эмболиях, травматических гематомах и вирусных
энцефалитах, протекающих с измененным сознанием, в подавляющем бо¬
льшинстве случаев посмертное микроскопическое исследование выявляло
клеточную деструкцию в среднем мозге, гипоталамусе и височной доле
(изолированную или в сочетании с изменениями в других областях мозга).
Такой тип морфологических изменений наблюдается чаще всего.Таким образом, клинико-анатомические данные подтверждают роль
лимбико-ретикулярного комплекса в регуляции уровня бодрствования.
При состояниях угнетенного и измененного сознания, предшествовав¬
ших наступлению смерти, путем морфологического и гистохимического40
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХисследования, как правило, определяются структурные изменения в об¬
ластях лимбико-ретикулярного комплекса.В последние годы все большее распространение приобретает точка
зрения, согласно которой нередко причиной комы являются обширные
двусторонние поражения коры большого мозга. Считается, что пораже¬
ние коры одного полушария вызывает угнетение сознания только при
компрессии мозгового ствола.Весьма сушественное значение имеет расшифровка патобиохимиче¬
ских механизмов развития коматозных состояний [Карлов В. А., 2000].
Установлено, что основными причинами различных вариантов комы —
деструктивной (при органических повреждениях мозга вследствие ОНМК,
ЗТМ, опухоли, менингита, энцефалита и др.), токсической и эпилептиче¬
ской — является комплекс нарушений метаболизма в структурах мозга.Этот комплекс включает:• накопление в нейронах возбуждаюших аминокислот (глутамата и
аспартата);• истощение АТФ вследствие перевозбуждения нейронов, инакти¬
вация ионного насоса и деполяризация клеточных мембран;• накопление возбуждающих аминокислот, способствующее рас¬
крытию неспецифических ионных каналов, перетоку в клетки
ионов кальция, натрия и хлора, высвобождению из клеток ионов
калия и проникновению в клетки воды — т. е. внутриклеточному
отеку;• дезорганизацию кальциевого гомеостатического механизма, при¬
водящего к активизации фосфолипазы и протеазы, повреждению
клеточных мембран и так называемой «кальциевой смерти кле¬
ток».Результатом повреждения клеточной мембраны и дезорганизации
интернейронального метаболизма вследствие гипоксии, нарушений ге¬
модинамики, аэробного гликолиза, интоксикаций является отек мозга.
Последствиями отека являются повышение внутричерепного давления,
снижение церебрального перфузионного давления, вазопарез с вторич¬
ной ишемией мозга и, таким образом, формирование «порочного круга»,
усугубляющего угнетение сознания, способствующего углублению комы.с клинических позиций основное значение имеют 3 положения:1. Угнетение сознания возникает, как правило, вследствие морфоло¬
гических или резких патологических изменений метаболизма головного
мозга. Оно часто представляет опасность для жизни, так как даже при со¬
поре, длящемся 6—8 ч, наблюдаются нарушения дыхания, способствую¬
щие развитию гипоксии и отека мозга.2. Состояния измененного сознания отличаются меньшей длительно¬
стью и более обратимы, чем различные формы угнетенного сознания.
Основой изменений сознания преимущественно является ирритация
лимбико-ретикулярного комплекса. Единственная форма изменения со¬
знания, представляющая непосредственную угрозу для жизни, — алкого¬
льный делирий.49
в. с. Ва^ленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 3. Угнетение и изменение сознания неспецифичны для конкретных
клинических форм неотложных состояний вследствие поражений нер¬
вной системы.в повседневной практике основное внимание уделяется диагностике
причин комы — наиболее жизнеопасного состояния, сочетающегося с
развитием полиорганной патологии и требующего экстренных диагнос¬
тических и лечебных мероприятий.в связи с этим целесообразно иметь в виду основные патогенетиче¬
ские механизмы развития коматозных состояний. Эти сведения могут по¬
могать ориентироваться в направлениях экстренной терапии.Критическое снижете артериального давления (систолическое давле¬
ние ниже 60 мм рт. ст., или 8 кПа), возникающее вследствие различных
причин, сопровождается угнетением сознания из-за остро наступающей
гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур. В
этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных осо¬
бенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся
защитный феномен — централизация кровообращения. Благодаря эк¬
стренному перераспределению циркулирующей в организме крови ар¬
териальное давление в малом круге остается на достаточно высоком
уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в перифе¬
рических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной цен¬
трализации кровообращения угнетение функций мозга может оказываться
относительно нерезким. При неспособности организма к централизации
кровообращения резкое снижение системного артериального давления
вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критиче¬
ского (в 2 раза и более). Острые дисциркуляторные изменения в обшир¬
ных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острая
сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса), являются
частой причиной инфаркта мозга, сопровождающегося резкой утратой
сознания. Степень и длительность утраты сознания зависят в таких слу¬
чаях от ряда факторов: выраженности и длительности нарушений систем¬
ного кровообращения; характера поражения сосудистой системы мозга
(формирование тромбов; явления ангиопареза); возможностей частично¬
го восстановления функций пораженных областей мозга, в частности за
счет «включения» коллатерального кровообращения.Критическое быстрое повышение артериального давления может оказы¬
вать повреждающее воздействие на мозг и сопровождаться угнетением
сознания вследствие различных патофизиологических механизмов:» «Острая гипертоническая энцефалопатия». При ней угнетение со¬
знания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией
функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса
катехоламинов.• Субарахноидальное кровоизлияние. Быстрое и резкое повышение арте¬
риального давления является одним из основных факторов, способствую¬
щих разрыву аневризм сосудов мозга. Выраженность и длительность угне¬
тения сознанга определяются интенсивностью и распространенностью50
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХпатологической импульсации, исходящей из области разрыва, степенью
активации катехоламинового выброса, дестабилизации функционирова¬
ния лимбико-ретикулярного комплекса. Поздние осложнения разрыва
аневризм часто выражаются резким, распространенным и стойким ан¬
гиоспазмом в бассейне пораженного сосуда, а иногда и в отдельных уча¬
стках смежных бассейнов. В подобных случаях угнетение сознания
вновь нарастает из-за углубления гипоксии (ищемии) в пораженных зо¬
нах мозга.Эмболии сосудов мозга приводят к ишемии тканей мозга в бассейне по¬
раженного сосуда, а также к рефлекторному ангиоспазму в ответ на вне¬
запное раздражение интимы эмболом. В таких случаях обычно быстро
наступает утрата сознания. У больных молодого возраста, при сохранных
возможностях быстрого формирования коллатерального кровообраще¬
ния, угнетение сознания чаще бывает непродолжительным.Внутричерепные посттравматические гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка». При них угнетение сознания проявляется, как
правило, манифестацией очаговых симптомов, обусловленных постепен¬
ной дислокацией мозговых структур.Обширные объемные поражения мозга — быстро формирующиеся внут¬
римозговые гематомы, остро манифестирующие опухоли и абсцессы моз¬
га характеризуются быстрым и резким угнетением сознания вплоть до
комы.Эпилепсия. «Эпилептогенные очаги» до определенного момента не
проявляются клническими симптомами. Однако вследствие самых раз¬
личных патологических воздействий на ЦНС происходят гиперсинхро¬
низация «эпилептического очага», вовлечение в патологическую актив¬
ность нейронов соседних областей мозга и возникают эпилептические
разряды. Если разряды достигают большой мощности и распространяют¬
ся на обширные зоны мозга, развиваются единичные эпилептические
припадки или эпилептический статус с развитием комы. Эпилептические
разряды небольшой мощности в ограниченных уча(?тках мозга проявля¬
ются фокальными судорожными припадками без утраты сознания.Внезапная утрата сознания непосредственно после черепно-мозговой
травмы обусловлена остро возникающим комплексом обратимых и не¬
обратимых изменений. Среди них следует подчеркнуть роль быстрого
перемещения ликвора («ликворный удар»), быстрого и значительного
подъема артериального давления, острого «выброса» катехоламинов,
формирования микрогеморрагий в мозге, ирритации стволовых структур,
резкого расширения желудочков и др.Дисметаболические процессы угнетают внутричерепной метаболизм за
счет гипоксии, гипер- или гипоосмии, ацидоза, алкалоза, резких наруше¬
ний электролитного баланса, а также из-за снижения активности нейрот¬
рансмиттеров («регуляторов возбуждения» нервной системы). В этих
условиях угнетение сознания проявляется обычно постепенно, а его вы¬
раженность зависит от степени нарушений внутриклеточного метабо¬
лизма.51
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Резкая гипогликемия (уменьшение содержания глюкозы в крови до 0,5—1
ммоль/л). При ней мозговой кровоток практически не изменяется, а нару¬
шения сознания возникают вследствие критического дефицита глюкозы.Гипергликемия (увеличение содержания глюкозы в крови до 15 ммоль/л
и более). Угнетение сознания возникает за счет повышения осмотического
давления сыворотки крови.Экстремальная гипертермия (температура тела выше 4 Г С) или гипо¬
термия (температура ниже 34° С) вызывают угнетение сознания преиму-
шественно за счет резких неспецифических изменений метаболизма в
нервных клетках.Отравления алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами груп¬
пы фенотиазинов и другими нейротоксикантами обусловлены непосред¬
ственным угнетением нейрональной активности. В первую очередь пора¬
жаются функции ствола и диэнцефальной области. Предполагается, что
аналогичным образом действуют многие бактериальные токсины, в част¬
ности возбудители гнойных менингитов.Угнетение сознания вследствие остро возникающих поражений моз¬
га иногда приходится дифференцировать с шоком (чаще у лиц молодого
возраста). Шок — обобщенный термин, характеризующий острую де¬
компенсацию основных систем жизнеобеспечения организма, возника¬
ющую вследствие самых различных причин. Возникающая при болевом,
травматическом, психическом шоке утрата сознания, как правило, не¬
продолжительна и не сопровождается появлением симптомов органиче¬
ского поражения нервной системы. Утрата сознания при указанных ви¬
дах шока обусловлена экстренной мобилизацией нейротрансмиттеров
(норадреналин, эпинефрин, серотонин, адреналин) при невозможности
компенсировать такой «выброс» центральными нейровегетативными
структурами.Перечисленные нейрорефлекторные и гуморальные нарушения,
обусловливающие угнетение сознания, в ряде случаев в той или иной
мере сочетаются, взаимодействуют друг с другом, проявляются в неоди¬
наковой последовательности, отличаются различной степенью выра¬
женности.4.4'.21. Особенности угнетения сознания
при различных формах неотложных состоянийВ целях экстренной диагностики причин неотложных состояний целе¬
сообразно выделять 4 группы острой неврологической патологии, раз¬
личающиеся по темпу развития угнетения сознания и наличию или от¬
сутствию очаговых симптомов поражения мозга, нарушений жизненно
важных функций и гомеостаза.• Быстрое угнетенное сознание с одновременным появлением выра¬
женных очаговых симптомов, нарушений жизненно важных функций и
гомеостаза.52
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ• Быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми
симптомами и нарущениями жизненно важных функций.• Постепенное или медленное угнетение сознания с рано появляю¬
щимися очаговыми симптомами и/или менингеальными симтомами, на¬
рушениями жизненно важных функций и гомеостаза.• Постепенное угнетение сознания без отчетливых очаговых и ме-
нингеальных симптомов, нарушений жизненно важных функций и го¬
меостаза.Быстрым темпом принято считать развитие симптомов неотложного
состояния в течение 1—2 часов; постепенным — появление симптомов в
течение одних суток и медленным темпом — развитие симптомов на про¬
тяжении 24—36 и более часов.Характеристика отдельных форм неотложных состояний в соответст¬
вии с приведенной выше группировкой обобщена в табл. 3.Таблица 3Темпы развития угнетения сознания и сопутствующая симптоматикаБыстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитие
угнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаМассивноекровоизлияние в мозг -
чаце в стволЭпилептический статусЗлокачественныйнейролептическийсиндромМолниеносная форма
гнойных менингитовНаиболее тяжелые фор¬
мы сопровождаются
быстрым развитием рез¬
ко выраженных симпто¬
мов повреждения полу¬
шарных структур и/или
ствола мозга; выражен¬
ные нарушения дыхания
и гемодинамикиДлительный, резко выра¬
женный судорожный син¬
дром; выраженные нару¬
шения дыхания и гемоди¬
намики. После прекраще¬
ния судорог иногда пре¬
ходящий гемипарезОтчетливые очаговые
симптомы отсутствуют.
Резкая гипертермия,
нарушение дыханияИнфекционно-токсичес-
кий шок (синдром Уотер-
хауза-Фридрихсена) —
критическое снижение
АД, тахикардия, одышка,
гипотермия, судороги.
При менингококковом
менингите геморрагиче¬
ская сыпь. При наиболее
тяжелых формах менин¬
геальные симптомы
могут отсутствоватьИшемический инсультПосттравматические
внутричерепные, субду¬
ральные и эпидуральные
гематомы, проявляющие¬
ся после «светлого про¬
межутка»Острые нарушениявенозногокровообращенияОстрая гипертоническая
энцефалопатияСубарахноидальноекровоизлияниеСимптомы повреждения
полушарных структур
и/или ствола мозга. При
массивных инфарктах
нарушения дыхания
и гемодинамикиПостепенное появление
очаговых симптомовПостепенное появление
«гнездных» очаговых
симтомовПри выраженных формах
у лиц пожилого и старче¬
ского возраста нередко
выраженная «гнездная»
очаговая неврологиче¬
ская симптоматика.
Резкое повышение АДМенингеальные
симптомы; кровянистая
спинно-мозговая жид¬
кость. Очаговые
симптомы редки53
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаНеврологический
вариант синдрома
МюнхаузенаОстро развивающиеся
формы энцефалита —
чаще всего герпетиче¬
ский энцефалитВнезапная утрата созна¬
ния и одновременное
развитие параличей;
часто брадикардия, арте¬
риальная гипотензия,
Патологические и менин¬
геальные симптомы от¬
сутствуют. Реакция на
болевые раздражения
отсутствует или резко
снижена. Необходима
дифференциация
с инсультом и острой
интоксикациейКома 11-111 степени —
отсутствие реакции на
любые раздражители;
угнетение дыханияОстро манифестирую¬
щие опухоли и абсцессы
головного мозгаПоражения нервной сис¬
темы при тяжело проте¬
кающих инфекцияхОстраяинтермиттирующаяпорфирияГ ипогликемияДиабетическая
кетонемическая комаПостепенно появляющи¬
еся очаговые симптомы
при одновременно возни¬
кающих аспонтанности,
проявлениях неадекват¬
ного поведения и дезори¬
ентации. Нередко отек
сосков зрительного нер¬
ва. При абсцессе в ана¬
мнезе воспалительные
процессы в среднем или
внутреннем ухе или при¬
даточных пазухах носаГипертермия. Специфи¬
ческие изменения крови.
Иногда менингизм.
Очаговые симптомы не
характерныСопор или кома сопро¬
вождаются коликообраз¬
ными болями в животе,
рвотой, судорожными
припадками, мышечной
слабостью в конечностях.
Патогномоничный при¬
знак — малиновая окрас¬
ка мочи, переходящая на
свету в коричневуюСодержание глюкозы
в крови ниже 2,0-3,3
ммоль/л (ниже 500-600
мг/л).Повышение АД, тахикар¬
дия, повышение мышеч¬
ного тонуса, иногда
судороги. Очаговые
симптомы нехарактерныСодержание глюкозы в
крови повышено до 16,2
ммоль/л (3 г/л) и выше;
резкое повышение со¬
держания кетоновых тел
до 17,2 ммоль/л и выше.
Артериальная гипотен¬
зия, нарушение дыхания,
тахикардия, запах
ацетона изо рта, олигу-
рия. Эпилептические
приладки, нистагм54
4, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаДиабетическая
некетонемическая
гиперосмопярная комаУремическая кома при
острой или хронической
почечной недостаточно¬
стиОтравление алкоголем
(этиловый спирт)Отравление метиловым
спиртомРезкая гипергликемия —
55-200 ммопь/л (5 г/л)
и гиперосмоляльность —
350 и более мосм/л.
Резкое обезвоживание.
Артериальная гипотен¬
зия. Нередки нистагм,
судорожные припадки,
парезы конечностейПовышение содержания
в крови мочевины (выше
10 ммоль/п), креатина
(выше 60 ммоль/л у муж¬
чин; 75 ммопь/л у жен¬
щин), креатинина (выше
110 ммоль/л у мужчин:
105 ммоль/л у женщин),
а также мочевины в моче
(выше 600 ммоль/п).
Водяная интоксикация
(гипоосмоляльность —
260 мосм/л). Рвота, нару¬
шения дыхания, генера¬
лизованные судорогиВначале (при концентра¬
ции алкоголя в крови
приблизительно 1,5 г/л)
расторможенность, атак¬
сия, нистагм, дизартрия,
тахикардия. При увеличе¬
нии дозы алкоголя
(более 3 г/л) кома с угне¬
тением дыхания и резким
снижением /\Д,
гипогликемия.
Предостережение:
алкогольная кома может
«перекрывать» другие
неотложные состояния,
в первую очередь,
инсульт, травму черепа,
диабетическую гипогли¬
кемиюКлиническая картина
сходна с отравлением
этиловым спиртом,
однако рано развиваются
поражения сетчатки и
слепота55
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаОтравление парацетамо¬
лом (ацетоаминофеном),
аспириномОтравления
нейролептиками
(аминазин и его аналоги)Отравления галлюцино¬
генами и психостимуля¬
торами (фенамин,
экстази, риталин и др.)Отравления антихоли-
иергическими средства¬
ми (атропин, димедрол,
циклодол)Отравления барбитура¬
тами (фенобарбитал,
нембутал, фенадорм,
тиопентал)Отравления бензодиазе-
пинами (диазепам,
седуксен, реланиум,
реладорм)Отравления опиатами
(героин, морфин, кодеин,
опий)Желтуха. Снижение со¬
держания в крови транс-
аминаз и протромбина;
повышение содержания
билирубинаВначале делирий, а за¬
тем кома.Гипертермия,
угнетение дыхания, ри¬
гидность мышц, аритмия
по типу внутрижелудоч-
ковой блокадыВначале возбуждение,
сменяющееся судорога¬
ми, гипертермией, тахи¬
кардией. резкой артериа¬
льной гипертермией. При
наиболее тяжелых фор¬
мах отравлений ~ гемор¬
рагический синдром,
включая кровоизлияние
в мозгДелирий, судороги,
острая сердечная
недостаточностьРезкое снижение АД,
гипотермия, резкое
угнетение дыхания,
сухожильных и зрачковых
рефлексовВначале оглушение,
атаксия, невнятная речь,
миоз, а затем развивают¬
ся кома, мидриаз, апноэ,
могущее приводить
к остановке дыхания. —
особенно у пожилых
людейВначале снижается АД,
урежается пульс, возни¬
кает миоз. а затем разви¬
ваются кома, парезы
мышц; возможна оста¬
новка дыхания. При
сочетании с димедролом,
психостимуляторами —
появляются судороги и
возникают психозы5В
, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаОтравление клофелином(гемитоном,катапрессаном)Отравления фосфорор¬
ганическими соединения¬
ми (карбофос, хлоро¬
фос), используемыми
в качестве пестицидовОтравления атропином
и атропинсодержащими
препаратамиОтравления антигиста¬
минными препаратами
(димедрол, пипольфен,
тавегил, супрастин)Отравления антидепрес¬
сантами (амитриптилин,
мелипрамин, имизин)Загруженность, малопод¬
вижность, гипотермия,
брадикардия, миоз, ги¬
пергидроз, ортостатиче¬
ская гипотензия, уреже-
ние дыхания. В случаях,
когда клофелин исполь¬
зуют в криминальных
целях для приведения
человека в беспомощное
состояние, и с этой
целью сочетают клофе¬
лин с алкоголем, —
развивается кома
с брадикардией и резким
снижением АДПри нетяжелых формах
отравлений появляются
возбуждение или беспо¬
койство, слабость, нару¬
шения зрения («туман
перед глазами»), затруд¬
нение дыхания. При тя¬
желых формах — затор¬
моженность, кома, повы¬
шение АД, миоклонии,
судороги, резкое затруд¬
нение дыхания из-за ги¬
пертонуса мышц грудной
клетки, резкая аритмия.
Смерть наступает из-за
остановки дыхания и
острой сердечной
недостаточностиДисфагия, сухость в ро¬
тоглотке, мидриаз, психо¬
моторное возбуждение,
бред, зрительные галлю¬
цинации, эпилептиформ-
ные судороги, кома при
резкой артериальной
гипотензииСухость в полости рта,
головокружение, сонли¬
вость с последующим
развитием комыЭпилептиформные судо¬
роги, резкие нарушения
сердечного ритма,
коллапс, отек легких57
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПО неврологии, и даже средним медицинским персоналом. К этой катего¬
рии относятся:« шкала Глазго для определения степени угнетения сознания,
предложенная в 1974 г. нейрореаниматологами G. Teasdale и
В. Jennet, работавшими в г. Глазго (Шотландия). Эта шкала име¬
нуется также шкалой Глазго для оценки комы (ШГОК);• шкала, разработанная в 1982 г. А. Н. Коноваловым и соавт. для
оценки состояния сознания при острой неврологической пато¬
логии.Вторая категория — шкалы для детальной оценки состояния созна¬
ния, психических функций и неврологического статуса, которые могут
использоваться в стационарах неврологами, реаниматологами и нейрохи¬
рургами. К этой категории относятся:• Глазго—Питтсбургская шкала оценки глубины комы, разрабо¬
танная G. Teasdale совместно с Р. Safar и соавт. в 1984 г., в кото¬
рой совмещены шкала Глазго (ШГОК) и Питтсбургская шкала
оценки состояния ствола мозга (ПШОССМ);• шкала-классификация А. Н. Коновалова и соавт., опубликован¬
ная в 1982 г.Шкала Глазго представлена в табл. 4. Эта шкала дает возможность ко-
личєствєїіной оценки трех клинических признаков: открывание глаз,
двигательная активность, словесные ответы. Исследуемые признаки диф¬
ференцированы по степени выраженности.Каждой конкретной ситуации придана балльная оценка. Для получе¬
ния информации о степени угнетения сознания следует суммировать три
цифровых показателя, характеризующих эти 3 функции. Путем повтор¬
ных исследований с помощью шкалы Глазго можно оценивать динамику
состояния сознания под влиянием лечения и в определенной мере про¬
гнозировать исход заболевания.Чем больше сумма трех показателей, тем меньше степень угнетения
функции мозга, и наоборот, чем эта сумма меньше, тем прогноз серьез¬
нее. Сумма баллов, равная 15, соответствует ясному сознанию. Сумма
баллов менее 8 характеризует ситуацию, угрожающую жизни; сумма бал¬
лов, равная 3, соответствует смерти мозга.Следует подчеркнуть, что при резком угнетении сознания (баїльї 4—8)
никоим образом нельзя ослаблять усилия по интенсивности терапии. Та¬
кая тактика совершенно не оправдана, потому что при ряде отравлений и
посттравматических внутричерепных гематомах глубокая кома в резуль¬
тате активных лечебных мероприятия оказывается обратимой.50
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 4Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
(по G. Teasdale и В. Jennet, 1974)КлиническийпризнакХарактер реакцииОценка
в баллахОткрываниеСпонтанное открывание4глазВ ответ на словесную инструкцию3В ответ на болевое раздражение2Отсутствует1ДвигательнаяЦеленаправленная в ответ на словесную инструкцию6активностьЦеленаправленная в ответ на болевое раздражение
(«отдергивание» конечности)5Целенаправленная в ответ на болевое раздражение
(«отдергивание» со сгибанием конечности)4Патологические тонические сгибательные движения в ответ на
болевое раздражение (декортикационная ригидность)3Патологические тонические разгибательные движения в ответ
на болевое раздражение (децебрационная ригидность)2Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое
раздражение1СловесныеСохранность ориентировки; быстрые правильные ответы5ответыСпутанная речь4Отдельные непонятные слова; неадекватная речевая
продукция3Нечленораздельные звуки2Отсутствие речи1В табл. 5 приведены данные, характеризующие соотнощения тради¬
ционных терминов и результатов обследования по щкале Глазго.Соответствие характеристик состояния сознания
по шкале Глазго традиционным терминамСуммарная оценка
по шкале Глазго в баллахТрадиционные термины15Ясное сознание13-14Оглушение9-12Сопор4-8Кома3Смерть мозгаТаблица 5Шкала для оценки состояния сознания, разработанная А. Н. Конова¬
ловым и соавт., представлена в табл. 6. Шкала удобна для использования
и вполне информативна.Глазго—Питтсбургская щкала оценка глубины комы представлена в
табл. 7.60
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХТаблица 6Шкала для оценки состояния сознания
при острой неврологической патологии
(по А. Н. Коновалову и соавт., 1982)Градация состояния сознанияКлиническийОглушениеКомапризнакЯсноеумерен¬
ное (1)глубо¬
кое (II)Сопорумерен¬
ная (1)глубо¬
кая (II)запредель¬
ная (III)Ориентировка+±-----Выполнение инструкций+++----Открывание глаз на звук или
боль++++Движения в ответ на боль+++++--Мышечная атония-----±±Двусторонний предельный
мидриаз+Примечание. (+) — наличие признака; (±) — нерезкая выраженность признака; (-) ■
сутствие признака.Таблица 7Глазго-Питтсбургская шкала оценки глубины комы
(по G. Teasdale, Р. Safar и соавт., 1984)Шкала Глазго оценки комы (ШГОК)
на момент обследованияПиттсбургская шкала оценки
состояния ствола мозга (ПШОССМ)
на момент обследованияКаждый пункт оценивается высшим баллом,
если больной находится под действием
анестетиков, седативных средств и
релаксантов.Укажите состояние больного на момент
обследования цифрой, вписанной в квадратA. Открывание глазсамостоятельно = 4в ответ на просьбу = 3в ответ на боль = 2отсутствие способности = 1Б. Выраженная двигательная реакция
(конечности менее пораженной стороны)
по команде = 6локализация = 5отдергивание = 4патологическое сгибание = 3
разгибание = 2отсутствие реакции = 1B. Речевая реакция (если больной
интубирован, оцените высшим баллом)ориентирован = 5спутанная речь = 4слова невпопад = 3звуки = 2отсутствие реакций = 1Сумма баллов по ШГОК
(высший балл по ШГОК =15)(низший балл по ШГОК = 3)да = 2
нет = 1
да = 2
нет = 1Добавьте к ШГОК (А, Б, В)Наличие ресничного рефлекса
(на любой стороне)Сохранение роговичного
рефлекса (на любой стороне)Наличие окулоцефалического
(«глаз кукпы»)
или окуловестибулярного
(холодового) рефлекса
(на любой стороне)Правый зрачок;
реакция на свет
Левый зрачок:
реакция на свет
Наличие рвотного
или кашлевого рефлекса
Сумма баллов по ПШОССМ
(высший балл по ПШОССМ = 15)(низший балл по ПШОССМ = 6)Состояние больного на момент обследования:
Проверьте по всем пунктамАнестезия, выраженный седативный
эффектПаралич (частичная или полная
нейромышечная блокада)Интубацияда=5нет=1да=2нет=1да=2нет=1да=2нет=1Ни одно из вышеуказанных01
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Глазго—Питтсбургская шкала объединяет шкалу Глазго (ШГОК) и
собственно Питтсбургскую шкалу (ПШОССМ), в которой учитываются
состояние ресничного, роговичного, окулоцефалического, зрачковых,
рвотного, кашлевого рефлексов.Сумма баллов по обеим шкалам, равная 30, соответствует ясному со¬
знанию, а сумма баллов, равная 9, соответствует смерти мозга.Следует подчеркнуть, что балльная оценка, используемая в обеих
шкалах, характеризует уровень поражения функций мозга от полушарий
до ствола, но не позволяет определить сторону поражения.В табл. 8 представлена шкала-классификация, разработанная А. И. Ко¬
новаловым и соавт.Таблица 8Шкала-классификация нарушений сознания
(по А. Н. Коновалову и соавт., 1982)СостояниесознанияОпределениеГрадацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакЯсноеОглушениеПолная сохран¬
ность сознания с
активным бодрст¬
вованием, адекват¬
ным восприятием
самого себя и
реагированием на
окружающееЧастичное выклю¬
чение сознания с
сохранностью сло¬
весного контакта
на фоне повыше¬
ния порога воспри¬
ятия всех внешних
раздражителей и
снижения собст¬
венной активностиУмеренное(I)Бодрствование. Способность к актив¬
ному вниманию. Полный речевой кон¬
такт. Осмысление и адекватные отве¬
ты на вопросы. Полное и быстрое вы¬
полнение команд. Самопроизвольное
открывание глаз. Быстрая и целена¬
правленная реакция на любой раздра¬
житель. Сохранность всех видов ори¬
ентировки (в себе, в месте, времени,
окружающих лицах, ситуации и др.),
правильное поведение. Возможна
ретро- и антероградная амнезияСпособность к активному вниманию
снижена. Речевой контакт сохранен,
но получение полных ответов нередко
требует повторения вопросов. Ответы
замедленные, с задержкой, чаще од¬
носложные. Команды выполняет пра¬
вильно, но замедленно. Глаза откры¬
вает на речь. Реакция конечностей на
боль активная, целенаправленная.
Быстрая истощаемость, вялость.
Обеднение мимики, малоподвижность,
сонливость. Двигательно-волевые ре¬
акции замедлены. Контроль за функ¬
циями тазовых органов сохранен. По¬
ведение не всегда упорядоченное.
Ориентация в окружающей обстанов¬
ке, месте и времени неполная при от¬
носительной сохранности ориентации
в собственной личности. Выражена
ретро- и антероградная амнезияПолная ориенти¬
ровка, бодрствова¬
ние, быстрое вы¬
полнение всех ин¬
струкцийЧастичная дез-
оринтировка в мес¬
те, времени, ситуа¬
ции; умеренная
сонливость, замед¬
ленное выполне¬
ние команд, осо¬
бенно сложныхВ2
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 8СостояниесознанияОпределениеГ радацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакГлубокое(II)СопорВыключение со¬
знания с отсутст¬
вием словесного
контакта при со¬
хранности коорди¬
нированных защит¬
ных реакций на бо¬
левые раздраже¬
нияПочти постоянное состояние сна. Воз¬
можно двигательное возбуждение. Ре¬
чевой контакт затруднен и ограничен;
после настойчивых требований может
односложно ответить на обращение по
типу «да» — «нет». Нередко с персе¬
верациями может сообщить свое имя,
фамилию и некоторые другие данные.
Реагирует на команды медленно. Спо¬
собен выполнить элементарные зада¬
ния (открыть глаза, показать язык, под¬
нять руку и т.п.), но почти мгновенно
«истощается». Нередко только пыта¬
ется это сделать, совершив началь¬
ный акт движения. Для установления
даже кратковременного контакта необ¬
ходимы повторные обращения, гром¬
кий оклик, часто в сочетании с приме¬
нением болевых раздражений. Коор¬
динированная защитная реакция на
боль сохранена; реакция на другие
виды раздражителей изменена. Конт¬
роль за функциями тазовых органов
ослаблен. Дезориентировка в обста¬
новке, месте, времени, лицах и др. не¬
редко при сохранности элементов ори¬
ентации в собственной личностиРечевой и мимически-мануальный кон¬
такт невозможен. Никакие команды не
выполняются. Неподвижность или ав¬
томатизированные рефлекторные дви¬
жения. При нанесении болевых раз¬
дражений появляются направленные к
очагу раздражения защитные движе¬
ния рукой, переворачивание на другой
бок, страдальческие гримасы на лице.
Может стонать, издавать нечленораз¬
дельные звуки. Порой неосмьюленно
открывает глаза на боль, резкий звук.
Зрачковые, корнеальные, глотатель¬
ные, кашлевой и глубокие рефлексы
обычно сохранены. Контроль над
сфинктерами нарушен. Жизненнью
функции сохранены или имеются неуг¬
рожающие нарушения по одному-двум
параметрамПолная дезориен¬
тировка, глубокая
сонливость; вы¬
полнение лишь
простых команд
замедленноеТотальное невы¬
полнение команд;
способность лока¬
лизации (коорди¬
нированные за¬
щитные движения)63
Б, С, Віілеиский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИОкончание таблицы 8СостояниесознанияОпределениеГрадацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакКомаПолное выключе¬
ние сознания с то¬
тальной утратой
восприятия окру¬
жающей среды и
самого себя и с бо¬
лее или менее вы¬
раженными невро¬
логическими и ве¬
гетативными нару¬
шениями. Степень
тяжести комы за¬
висит от выражен¬
ности и продолжи¬
тельности невро¬
логических и веге¬
тативных наруше¬
нийУмеренная(I)Глубокая
(II)Запредель¬
ная (III)«Неразбудимость». Отсутствие реак¬
ций на любые внешние раздражения,
кроме сильных болевых. В ответ на
болевые раздражения могут появлять¬
ся разгибательные или сгибательные
движения в конечностях, тонические
судороги с тенденцией к генерализа¬
ции или горметония. Иногда мимика
страдания. В отличие от сопора за¬
щитные двигательные реакции не ко¬
ординированы, не направлены на
устранение раздражителя. Глаза на
боль не открываются. Зрачковые и ро¬
говичные рефлексы обычно сохране¬
ны. Брюшные рефлексы угнетены; су¬
хожильные чаще повышены. Появля¬
ются рефлексы орального автоматиз¬
ма и патологические стопные. Глота¬
ние резко затруднено. Защитные реф¬
лексы верхних двигательных путей от¬
носительно сохранены. Контроль над
сфинктерами нарушен. Дыхание и сер¬
дечно-сосудистая деятельность срав¬
нительно стабильны, без резких откло¬
ненийОтсутствие каких-либо реакций на лю¬
бые внешние раздражения, включая
сильные болевые. Полное отсутствие
спонтанных движений. Разнообразные
изменения мышечного тонуса в преде¬
лах от децеребрационной ригидности
до мышечной гипотонии при наличии
симптома Кернига. Гипорефлексия или
арефлексия без двустороннего мидри-
аза. Сохранение спонтанного дыхания
и сердечно-сосудистой деятельности
при выраженных их нарушенияхДвусторонний предельный мидриаз,
глазные яблоки неподвижны. Тоталь¬
ная арефлексия, диффузная мышеч¬
ная атония; грубейшие нарушения
жизненных функций — расстройства
ритма и частоты дыхания или апноэ,
резкая тахикардия, артериальное дав¬
ление критическое либо не определя¬
ется«Неразбуди¬
мость»; способ¬
ность к локализа¬
ции боли отсутст¬
вует (некоордини¬
рованные защит¬
ные движения)«Неразбуди¬
мость»; отсутствие
защитных движе¬
ний на больКатастрофическое
состояние жизнен¬
ных функцийПолнота и разносторонность оценки сознания, психической сферы,
неврологического статуса, состояния жизненно важных функций и гра¬
дация степени выраженности комы позволяют широко использовать эту
шкалу-классификацию для диагностики всех неотложных состояний не¬
врологического профиля, а главное, четко оценивать динамику состоя¬
ния больных и пострадавших. В частности, представляется возможным
выявить сторону поражения конечностей.
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХШАЛ, Прогноз исхода комы.
Синдромы вклиненияИсход комы принято оценивать, исходя из двух параметров — длительно¬
сти и степени выраженности на протяжении определенных отрезков вре¬
мени. Считается, что существует корреляция между показателями щкалы
Глазго и летальности. При глубине комы, соответствующей 8—4 баллам
по шкале Глазго, летальность составляет 60%, а у 40% выживших сохра¬
няются выраженный неврологический дефицит и стабильный когнитив¬
ный дефицит, в течение первого часа после начала реанимации прогно¬
зировать исход при коме, характеризующейся 8—4 баллами по шкале
Глазго, невозможно, так как в зависимости от различных причин от 25%
до 60% общего числа больных в последующем приходят в сознание с не¬
врологическим дефицитом и психическим дефектом. При коме, соответ¬
ствующей 8-4 баллам по шкале Глазго и длящейся 24-48 часов, только2-9% больных имеют шансы на удовлетворительное восстановление
речи, моторики и когнитивных функций. Столь различающиеся прогно¬
стические предположения обусловлены, прежде всего, тем, что исходы
при отдельных патологических процессах, манифестирующих резким уг¬
нетением сознания, весьма неоднородны.Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане кровоизлияния в
мозг, повторные субарахноидальные кровоизлияния, «молниеносные»
формы гнойных менингитов, а при несвоевременно начатом или недо¬
статочно интенсивном лечении — столбняк и бешенство. Крайне жизне¬
опасны нераспознанные или поздно оперированные посттравматические
эпидуральные и субдуральные гематомы — особенно у лиц пожилого и
старческого возраста.Относительно благоприятен исход в условиях рано начатой дезинток¬
сикации при отравлениях барбитуратами, транквилизаторами и моноок¬
сидом углерода (угарным газом). В подобных случаях после длительной
комы — иногда в течение 2-4 суток — практически отсутствуют значи¬
мые последствия.Необходимо учитывать, что прогноз помимо возраста в чрезвычайно
высокой степени зависит также от других факторов — уровня и тяжести
повреждения мозга, времени от начала заболевания до оказания первой
помощи, срока воздействия токсикантов и объема проводимой терапии.Уровень поражения мозга и прогноз угнетения сознания. Результаты
определения уровня сознания и одновременного неврологического об¬
следования позволяют судить не только об уровне поражения мозга, но и
о динамике патологического процесса. Поэтому вряд ли оправдано вы¬
сказываемое в последние годы положение о преимуществах нейровизуа-
лизационных методов исследования (КТ и МРТ) перед результатами тра¬
диционного клинического обследования. Во-первых, даже однократное
проведение КТ или МРТ крайне затруднено или вовсе не выполнимо,
когда больной находится в сопоре или коме (исключение составляет спи¬
ральная КТ, так как на ее проведение необходимо менее 1 минуты).3 Зак. 4627 В5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Во-вторых, даже повторное проведение КТ или МРТ дает представление
только о возможных изменениях морфологического субстрата, обусло¬
вившего развитие неотложного состояния. Такая информация далеко не
всегда коррелирует с динамикой состояния больного. В-третьих, при ток¬
сических, дисметаболических процессах и некоторых инфекционных по¬
ражениях мозга КТ или МРТ не выявляют изменений в мозге.Уровень поражения мозга у больных с угнетением сознания диагнос¬
тируется на основании выявления патологических двигательных реак¬
ций, изменений мышечного тонуса и симптомов вклинения мозга.Декортикация (декортикационная ригидность) — результат
двустороннего поражения глубинных отделов полушарий мозга и функци¬
онального выключения кортико-спинальных путей. Проявляется стойким
сгибанием верхних конечностей, приведением их к туловишу и разгибани¬
ем, ротацией кнутри нижних конечностей.Децеребрация (децеребрационная ригидность) наблюдается
при повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, а так¬
же при двусторонних поражениях полушарий, сопряженных с дезоргани¬
зацией функций ствола мозга и диэнцефальной области. Клинически
данный феномен характеризуется тоническим разгибанием, гиперпрона¬
цией верхних и нижних конечностей. Децеребрация возникает при мас¬
сивных кровоизлияниях в мозг и выраженных токсических и метаболиче¬
ских поражениях. Децеребрационную ригидность иногда приходится
дифференцировать от менингеального синдрома — резко выраженного
напряжения мышц, обусловленного раздражением мозговых оболочек.Горметония возникает при обширных кровоизлияниях в полуша¬
риях, кровоизлияниях в желудочковую систему за счет выключения пи¬
рамидных путей и высвобождения бульбоспинальных автоматизмов. Гор¬
метония проявляется периодическим тоническим напряжением мышц
конечностей и туловиша, возникаюшим спонтанно или после воздейст¬
вия внешних раздражителей.Генерализованная мышечная атония — результат поврежде¬
ния нижней и средней третей мозга, а также ретикулярной формации.Несколько более благоприятны в прогностическом отношении декор¬
тикация и мышечная атония, чем децеребрация и горметония.Синдромы вклинения. Наиболее жизнеопасно угнетение сознания, воз¬
никающее при синдромах вклинения. Увеличение объема мозга за счет
развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения
ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Постепенно
истощаются компенсаторные возможности перераспределения ликвора в
резервных пространствах — субарахноидальном и цистернах мозга. Воз¬
растает разница между давлением в обеих половинах супратенториально-
го пространства, в задней черепной ямке и субарахноидальном простран¬
стве спинного мозга. В зависимости от локализации патологического
процесса подвергаются сдавлению различные участки ликворопроводя-
щей системы мозга. Отток ликвора из полости черепа в наибольшей мере
нарушается при сдавлении водопровода мозга и блокировании цистерн,
расположенных вокруг среднего мозга. Из-за резких ликвородинамиче-В0
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХских нарушений при продолжающемся нарастании внутричерепного дав¬
ления создаются условия для различных форм смещения отдельных отделов
мозга по отношению к разграничивающим полость черепа образованиям
твердой мозговой оболочки (мозжечковому намету и большому серпо¬
видному отростку), а также в большое затылочное отверстие. Конечным
результатом таких смещений являются синдромы вклинения. Различают
два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения — в вырез¬
ку мозжечкового намета и в большое затылочное отверстие;1) вклинение в вырезку мозжечкового намета («верхнее» вклинение, или,
по ранее употреблявшейся терминологии, вклинение в щель Биша) про¬
исходит вследствие смещения, выпячивания под намет базальных отде¬
лов височной доли (в основном гипокампальных извилин) и приводит к
сдавлению, ущемлению переднего отдела ствола мозга;2) вклинение в большое затылочное отверстие («нижнее» вклинение) воз¬
никает из-за смещения миндалин (а иногда и частей двубрюшных долек)
мозжечка вниз и приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с
боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, доба¬
вочного и подъязычного нервов.Прогрессирующие патологические процессы супратенториальной ло¬
кализации характеризуются, как правило, фронтокципитальной последо¬
вательностью развития симптомов и соответственно вначале выявляются
симптомами «верхнего», а затем «нижнего» вклинения. Острые пораже¬
ния в области задней черепной ямки обычно непосредственно проявля¬
ются симптомами «нижнего» вклинения.Вклинение в вырезку мозжечкового намета. Оценка характе¬
ра и динамики симптомов, возникающих в процессе формирования
вклинения, необходима для дифференциации метаболических пораже¬
ний от объемных процессов и соответственно способствует выбору адек¬
ватных методов экстренного лечения (хирургическое или медикаментоз¬
ная терапия). Существуют различные подходы к оценке неврологических
симптомов, свидетельствующих о развитии вклинения. Ряд исследовате¬
лей выделяют 3 стадии вклинения. Диэнцефальная и мезэнцефальная
стадии соответствуют поражениям, возникающим при «верхнем» вклине¬
нии, а понтинно-медуллярная стадия характеризует «нижнее» вклинение.Для экстренной диагностики и выбора необходимых форм неотлож¬
ной помощи наиболее целесообразно пользоваться схемой, предложен¬
ной F. Gerstenbrand и С. Lucking, с некоторыми дополнениями, относя¬
щимися к выделению отдельных стадий синдромов вклинения (табл. 9).Несомненная практическая значимость схемы, характеризующей симп¬
томатологию синдромов вклинения, заключается в комплексной оценке
динамики неврологического статуса и жизненно важных функций при
различных степенях угнетения сознания.В7
Б, С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 9Основные клинические признаки вклинения в вырезку намета мозжечка
и в большое затылочное отверстиеВклинение в вырезку намета мозжечкаВклинениеКлиническиеСиндром среднего мозгаПереходная стадия
от синдрома
среднего мозга
к бульбарному
синдромув большое
затылочноепризнакиДиэнцефальнаястадияМезэнцефальнаястадияотверстие —
бульбарный
синдромСостояниесознанияЯсное, «мерцающее»
сознание или нерез¬
кое оглушение, со-
мноленция. Углубле¬
ние наблюдавшегося
ранее угнетения со¬
знанияНеуклонно прс)грессирующее угнет
до глубокой комыение сознанияЗрачки:величинаСреднего диаметра
или несколько
сужены:равномерныРасширение зрачка
на стороне патологи¬
ческого очага; суже¬
ние на противопо¬
ложной сторонеРезкое расширение
обоих зрачковМаксимальное рас¬
ширение обоих
зрачковреакция
на светСохранена или
несколько замедленаУгнетена, особенно
на стороне патологи¬
ческого очага; может
отсутствоватьКрайне ослаблена;
может отсутствоватьОтсутствуетГлазныеяблоки(взор)Положение глазных
яблок не нарушеноАктивные движения
отсутствуют; может
выявляться парез
взора вверх; расходя¬
щееся косоглазие.
Иногда наблюдается
нистагмАктивные движения
отсутствуют. Выра¬
женное расходящее¬
ся косоглазиеАктивные движения
отсутствуют. Фено¬
мен «глаз куклы»Двигатель¬
ная актив¬
ностьБез особенностейВначале размаши¬
стые, беспорядочные
движения (психомо¬
торное возбуждение).
Выявляется парез ко¬
нечностей на сторо¬
не, противоположной
изменениям зрачка, а
затем и на стороне
расширенного зрачкаОтсутствуетОтсутствуетПоложение
туловища и
конечностейБез особенностей
или наклонность
к экстензии нижних
конечностейДвигательная актив¬
ность менее выраже¬
на в нижних конечно¬
стях; экстензорная
поза нижних конечно¬
стей, флексорная
поза верхних конеч¬
ностейЭкстензорная поза
менее выражена,
особенно в верхних
конечностяхАтония конечностейТоническиефеноменыОтсутствуют или
слабо выраженыБолевые раздраже¬
ния усиливают выра¬
женность указанной
позыБолевые раздраже¬
ния не изменяют вы¬
раженности указан¬
ной позыОтсутствуютСухожильныерефлексыИмеютсяРезко повышеныРезко снижены»ВВ
4, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 9КлиническиепризнакиВклинение в вырезку намета мозжечкаСиндром среднего мозгаДиэнцефальнаястадияМезэнцефальнаястадияПереходная стадия
от синдрома
среднего мозга
к бульбарному
синдромуВклинение
в большое
затылочное
отверстие —
бульбарный
синдромПирамидные
патологиче¬
ские симпто¬
мыРанее выяв¬
лявшиеся
очаговые
симптомыФункциисфинктеровНарушениядыханияПульсАртериаль¬
ное давле¬
ниеТемпературателаПотливостьОтсутствуют или при
массивных поражени¬
ях одного полушария
наблюдаются контра-
латеральноВыраженность увели¬
чиваетсяМе нарушеныНет или выражены
нерезкоИногда тахикардияКолеблется; тенден¬
ция к гипертензииНормальная или тен¬
денция к повышениюВозникаетпериодическиДвусторонние, резко
выраженыСущественно не ме¬
няютсяДвусторонниеКак правило, не вы¬
являютсяОтсутствуютНепроизвольное мочеиспускание и дефекацияГипервентиляция или
типа Чейна-Стокса,
БиотаРезкая тахикардияВыраженное повыше¬
ниеВыраженная гипер¬
термияПостоянный резкий
гипергидрозЗамедленное поверх¬
ностное дыхание;
атактические формы
дыханияНарастающая тахи¬
кардияРезкое повышениеВыраженная гипер¬
термияПостоянный резкий
гипергидрозНарастающее бра-
дипноэ, остановка
дыханияНарастающая бради¬
кардияНарастающее сниже¬
ние (гипотензия)Постепенное сниже¬
ние температурыПостепенноеуменьшениеСреди охарактеризованных в табл. 9 симптомов, формирующих синд¬
ром среднего мозга, специального внимания требуют клинические при¬
знаки, относящиеся к диэнцефальной стадии. Они соответствуют началь¬
ной стадии «верхнего» вклинения — ирритации самых верхних отделов
ствола мозга. У больных с «мерцающим» сознанием, оглущением или со-
мноленцией — симптомами, указанными в разделе «Диэнцефальная ста¬
дия» табл. 9, иногда предшествуют продромальные явления — усиление
головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия, раздражитель¬
ность, снижение уровня внимания, сонливость, изменение обычного
ритма сна и бодрствования, нарущения аппетита, жажда, «причмокиваю¬
щие» движения губами. Очень важно, что в зависимости от экстренно на¬
значенного лечения симптомы диэнцефальной фазы могут быть обрати¬
мыми. Если симптоматика постепенно нарастает, возникают показания к
экстренному нейрохирургическому вмешательству. Оперативное лечение
при синдроме «верхнего вклинения» наиболее перспективно, если оно
предпринимается до развития развернутой мезэнцефальной стадии.Важное значение имеет большая индивидуальная вариабельность
продолжительности отдельных этапов формирования синдрома среднего63
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмозга и сроков, в течение которых выявляется бульбарный синдром.
Определенное значение в этом отношении имеет характер патологиче¬
ского процесса — быстрее всего синдром вклинения развивается при об¬
ширных полушарных и, особенно, стволовых гематомах. С момента по¬
явления первых симптомов диэнцефальной стадии до гибели в результате
вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие в таких
случаях может проходить от 30 минут до нескольких часов. Постоянное
наблюдение за последовательностью появления симптомов позволяет
выявлять поэтапный переход синдрома среднего мозга в бульбарный
синдром.Приведенные данные подтверждают настоятельную необходимость
динамического наблюдения за больными с признаками начинаюшегося
вклинения. Повторяющиеся через каждые 5—10 минут исследования яв¬
ляются наиболее надежным приемом, позволяющим своевременно при¬
нять решение об операции. Этапом, на котором можно рассчитывать на
благоприятный исход нейрохирургических вмешательств, считается ме¬
зэнцефальная стадия синдрома среднего мозга. Ключевыми диагностиче¬
скими симптомами в таких случаях являются:• неуклонно прогрессирующее угнетение сознания — сопор, а за¬
тем кома;• начинающееся двустороннее расширение зрачков после фазы
анизокории (широкий зрачок на стороне патологического про¬
цесса);• появление тонического разгибания нижних конечностей при
сгибательной позе верхних конечностей;• появление гемипареза на стороне, противоположной расширен¬
ному зрачку.Охарактеризованные в табл. 9 симптомы соответствуют варианту
вклинения в вырезку намета мозжечка, при котором из-за быстрого раз¬
вития отека отделов мозга, находящихся под наметом, за короткое время
выявляется двусторонняя симптоматика — тетрапарез и децеребрацион¬
ная ригидность. Это происходит в тех случаях, когда в вырезку намета
мозжечка одновременно или с коротким интервалом смещаются медио-
базальные отделы обеих височных долей и происходит сдавление обеих
ножек мозга. Данный вариант вклинения иногда именуется «централь¬
ным» вклинением. Он чаще возникает при отеке, вызванном тяже¬
лыми формами энцефалита, отравлениями, дисметаболическими про¬
цессами. Клинические проявления, обусловленные отеком и острым
нарушением циркуляции ликвора, обычно перекрывают симптомы, не¬
посредственно вызываемые патологическим очагом. Сторона пораже¬
ния в ряде случаев может быть обнаружена уже в процессе развития
вклинения.Существует вариант вклинения, при котором с самого начала выявля¬
ется акцент на стороне патологического очага. Наблюдаемые в таких слу¬
чаях начальные признаки и последовательность (две фазы) появления
симптомов приведены в табл. 10.70
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХТаблица 10Начальные проявления синдрома среднего мозга
с латерализацией симптомовКлиническиепризнаки1-я фаза2-я фазаСостояниесознанияСостояниезрачковПоложениеконечностейПоложение
глазных яблокСухожильныерефлексыПирамидныепатологическиесимптомыРеакция наболевыераздраженияНарушениедыханияПульсАртериальноедавлениеТемпературателаПотливостьОглушение, сомнолентностьРасширение на стороне
патологического очага. Реакция на
свет сохранена или ослаблена.
Иногда одновременно
обнаруживается птоз на стороне
расширенного зрачкаТоническое сгибание верхних
конечностей, разгибание нижних
конечностей на стороне,
противоположной расширенному
зрачкуНерезкое уклонение взора (иногда
при расходящемся косоглазии)
в сторону, противоположную
патологической позе конечностейПовышеныДвусторонниеЦеленаправленные защитные
движения конечностей на стороне
расширенного зрачка; тенденция
к тоническому сгибанию ноги
на противоположной сторонеУчащениеНерезкая тахикардия
Тенденция к повышениюПовышенаПриступы потливостиСопор, комаРезкое расширение на стороне
патологического очага; реакция
на свет резко ослаблена или
отсутствует. Часто наблюдается
птозТоническое разгибание верхних и
нижних конечностей вначале на
стороне, противоположной
расширенному зрачку, а затем —
и на одноименной сторонеВыраженное уклонение взора (при
расходящемся косоглазии) в сторону
экстензорной контрактуры
конечностейРезко повышеныДвусторонние, резко выраженыНецеленаправленные защитные
движения конечностей на стороне
расширенного зрачка; усиление
тонической позы на
противоположной сторонеПатологические ритмы дыханияРезкая тахикардия
Резко повышеноРезко повышенаСтойкий, выраженный гипергидрозПоследовательность формирования отдельных компонентов синдро¬
ма среднего мозга объясняется следующим образом. Из-за увеличения
объема височной доли вследствие образования внутримозгового кровоиз¬
лияния, посттравматических гематом или при развитии острого гипер-
тензионного синдрома, обусловленного опухолью или абсцессом, медиа¬
льный отдел височной доли (гиппокампальная извилина) смещается71
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ непосредственно к краю вырезки намета мозжечка. В этих условиях сдав¬
ливаются расположенные в этой зоне корешок глазодвигательного нерва
(III пара) и задняя мозговая артерия. Реакция зрачка на свет может вна¬
чале сохраняться, а затем, по мере сдавления корешка глазодвигательно¬
го нерва, становится вялой и угасает. Постепенно присоединяются дру¬
гие признаки поражения глазодвигательного нерва — птоз и уклонение
глазного яблока кнутри. Нарастающее вклинение вызывает сдавление
ножки мозга, проявляющееся пирамидной симптоматикой и децеребра-
ционными феноменами на стороне, противоположной патологическому
процессу.По мере дальнейшего вклинения височной доли в вырезку намета
мозжечка происходит сдавление ствола мозга в поперечном направлении.
В результате противоположная стороне поражения ножка мозга прижи¬
мается к твердому краю вырезки мозжечкового намета и вследствие сдав¬
ления проходящих в ней кортико-спинальных путей выявляется пира-
мидно-децеребрационный синдром на стороне патологического очага. У
большинства больных начальные симптомы, отражающие латерализацию
патологического процесса, как правило, кратковременны. Однако опре¬
деление ранних признаков вклинения в вырезку намета мозжечка дает
возможность установить локализацию патологического процесса, что ве¬
сьма важно, в частности, для выбора метода экстренного хирургического
вмешательства. Если синдром вклинения, проявлявшийся вначале симп¬
томами, указывающими на латерализацию патологического процесса, не
купируется, дисфункция ствола прогрессивно нарастает и клинические
признаки постепенно приобретают характер, не позволяющий устано¬
вить сторону поражения.Ущемление медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечко¬
вого намета может возникать после «светлого промежутка» при травмах
черепа (медленные проявления субдуральных или эпидуральных гема¬
том). Транстенториальное вклинение, проявляющееся после «светлого
промежутка», следует дифференцировать от остро развивающегося полу¬
шарного инсульта — надежнее всего с помощью КТ или МРТ. При трав¬
матических гематомах только экстренное оперативное вмешательство
может способствовать сохранению жизни. При транстенториальном
вклинении вследствие обширных полушарных геморрагий в настоящее
время также предпринимаются хирургические методы лечения. При по¬
дозрениях на внутричерепные гематомы при невозможности провести
КТ или МРТ используются каротидная ангиография или наложение экс-
плоративных фрезевых отверстий на стороне расширенного зрачка.Помимо различного характера и локализации поражений супратенто-
риальных отделов мозга, клинические проявления вклинения в вырезку
намета мозжечка зависят от индивидуальных анатомических соотноше¬
ний структур в этой области. Соотношения размеров вырезки намета
мозжечка и диаметра ствола мозга на этом уровне могут быть весьма раз¬
личны. При значительном диаметре ствола и относительно небольшой
величине вырезки намета мозжечка вклинение протекает наиболее не¬
благоприятно. В случаях, когда диаметр ствола относительно невелик по72
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХсравнению с размером вырезки мозжечкового намета, вклинение медиа¬
льных отделов височной доли вызывает более медленно развивающееся
ущемление ствола мозга. Эти различия, в частности, отражаются на тем¬
пе развития и выраженности угнетения сознания.В формировании синдрома среднего мозга вследствие вклинения су¬
щественное значение придается также нарущениям кровообращения в
стволе, которые, в основном, зависят от темпа развития смещения и ком¬
прессии. Гемодинамические изменения, приводящие к нарушениям жиз¬
ненно важных функций, характеризуются, прежде всего, затруднением
венозного оттока и изменениями сосудистой проницаемости. В стволе
формируются геморрагические, ишемические очаги и зоны геморрагиче¬
ского инфаркта.При неотложных состояниях с быстро появляющимися симптомами
поражения ствола мозга возникает необходимость дифференцировать па¬
тологические процессы, вызванные вклинением в вырезку намета моз¬
жечка, от первичных внутристволовых поражений — чаще всего инфарк¬
тов в области ножки мозга или нижележащих структур ствола. Как уже
подчеркивалось, начальные стадии вклинения в вырезку мозжечкового
намета являются прямыми показаниями к нейрохирургическому вмеша¬
тельству. При альтернирующих синдромах, возникающих вследствие
внутристволовых поражений, оперативные вмешательства противопока¬
заны ввиду их бесперспективности.При синдроме вклинения пирамидная симптоматика и децеребраци-
онные феномены обусловлены сдавлением ножки (или ножек) мозга, а
изменение величины зрачков и их реакции на свет — компрессией гла¬
зодвигательного нерва. Поэтому основное значение имеет дифференциа¬
ция с двумя альтернирующими синдромами — Вебера и Бенедикта. Синд¬
ром Вебера проявляется нарушениями функций глазодвигательного нерва
на стороне поражения и гемипарезом (гемиплегией) на противополож¬
ной стороне; возникает при патологических очагах в основании ножки
мозга. Наиболее частая причина развития синдрома Вебера — ограни¬
ченная ишемия в области, васкуляризуемой артериями моста и ветвями
задней мозговой артерии. Синдром Бенедикта выражается нарушением
функции глазодвигательного нерва и (или) парезом взора в сторону по¬
ражения и нарущениями движений, повышением мышечного тонуса, ин-
тенционным тремором, атаксией и гиперкинезом в конечностях на про¬
тивоположной стороне. Патологические процессы (также ограниченные
участки ишемии) располагаются вблизи красного ядра.Оба альтернирующих синдрома, как правило, не сопровождаются
катастрофически прогрессирующим угнетением сознания. Изменения
зрачков и парезы мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом,
остаются односторонними и выражены резче, чем при синдроме вклине¬
ния. Формула возникающих неврологических нарушений стабильна; к
развивающимся вначале симптомам в последующем обычно не присое¬
диняются симптомы поражения нижележащих отделов мозга. Наруше¬
ния жизненно важных функций при ограниченных поражениях ножки
мозга наблюдаются редко.73
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВклинение в большое затылочное отверстие. Характеризует¬
ся симптомами поражения нижних отделов ствола мозга и резким угнете¬
нием функций продолговатого мозга. Имеет место атоническая кома;
зрачки расширены, не реагируют на свет. Взор неподвижен, выявляется
феномен «глаз куклы». Угасают тонические рефлексы и стопные пато¬
логические симптомы. Прогрессивно нарастают нарушения дыхания,
снижается артериальное давление; тахикардия постепенно сменяется
брадикардией; пульс становится аритмичным. Поддержание жизни при
развитии «нижнего» вклинения достигается ИВЛ и постоянной коррек¬
цией гемодинамических показателей. Восстановление функций мозга
может быть достигнуто в редких случаях, только в результате экстренных
хирургических вмешательств.Вклинение в большое затылочное отверстие может являться термина¬
льной стадией поражений, вызывавших вначале вклинение в вырезку
мозжечкового намета, или патологических процессов в субтенториаль-
ном пространстве. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие и сдавление продолговатого мозга наблюдаются при травмати¬
ческих гематомах в области задней черепной ямки; кровоизлияниях и ин¬
фарктах в нижних отделах ствола, ножках мозга, продолговатом мозге и
мозжечке; опухолях и абсцессах мозжечка; внутристволовых новообразо¬
ваниях. Грубые повреждения продолговатого мозга и нижних отделов мо¬
ста могут проявляться также при отеке мозга, развивающемся после ряда
отравлений.Другие формы вклинения встречаются относительно редко. К
ним относятся 3 формы вклинения в пределах супратенториального про¬
странства (боковое смещение мозга под большой серповидный отросток;
смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении;
смешение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку) и 2 формы
окципитофронтального транстенториального вклинения —■ смещение
мозжечка или моста мозга в вырезку мозжечкового намета. Клиническая
диагностика в таких случаях сопряжена с большими трудностями. Вкли¬
нения в супратенториальном пространстве проявляются в основном по¬
явлением различных очаговых симптомов, соответствующих поврежде¬
нию медиальной поверхности полушарий мозга, а также угнетением
сознания. Вклинения мозжечка и моста мозга в вырезку мозжечкового
намета характеризуются окципитофронтальной последовательностью воз¬
никновения симптомов, характерных для поражения ствола. Если такие
вклинения обусловлены кровоизлияниями в структуры задней черепной
ямки, быстро наступает смерть. Если причиной этих вариантов вклине¬
ния в мозжечковый намет являются опухоли, расположенные в задней
черепной ямке, иногда может быть проведена успешная операция.Таким образом, наблюдение за динамикой угнетения сознания в со¬
четании с оценкой изменений неврологического статуса и гомеостаза,
свидетельствующих о топике патологического процесса, является суще¬
ственным фактором, способствующим оперативному выбору терапевти¬
ческих мероприятий.74
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВозможности иейровизуализационной диагностики локализации па¬
тологического очага у больных с угнетением сознания, как указывалось
выше, ограничены. Ангиография обычно осушествляется в случаях, когда
предполагается хирургическое вмешательство или обсуждается его целе¬
сообразность. Эхоэнцефалоскопия позволяет выявить только крупные
внутримозговые объемные патологические процессы (обширное крово¬
излияние, массивный инфаркт, опухоль, абсцесс), которые диагностиру¬
ются в результате обычного неврологического обследования.Ц^М,Б. Электроэнцефалографические изменения
при угнетении сознанияЭЭГ является вспомогательным методом исследования. Ее результаты
информативны только при совместной оценке со сведениями об обстоя¬
тельствах развития неотложного состояния и клиническими данными.
При интерпретации электроэнцефалографических данных следует учи¬
тывать, что возникаюшие при очаговых поражениях мозга локальные из¬
менения ЭЭГ часто «перекрываются» биоэлектрической импульсацией,
вызываемой компенсаторными, адаптационными процессами в мозге.
Возможны сочетания изменений, связанных с патологией, имевшейся до
развития неотложного состояния, и ЭЭГ-изменений, непосредственно
вызванных остро возникшим поражением мозга. Наиболее четкие ЭЭГ-
признаки выявляются при эпилептическом синдроме.Изменения ЭЭГ могут отражать характер и степень нарушений созна¬
ния. При делирии выявляется медленная, нелокализованная, преимуще¬
ственно бета-активность (5-7 Гц) со сниженной амплитудой. Начальные
стадии угнетения сознания проявляются нерегулярностью ритма и появ¬
лением медленных волн высокого вольтажа. При сопоре также преобла¬
дают медленные волны (2—3 Гц). По мере дальнейшего угнетения созна¬
ния биоэлектрическая активность еще более замедляется, появляются
изоэлектрические элементы ЭЭГ.Изменения ЭЭГ при резком угнетении сознания позволяют ориенти¬
ровочно судить о степени выраженности гипоксии мозга. Отчетливое,
стойкое генерализованное замедление биоэлектрической активности на¬
ступает при снижении РаОг до 35 мм рт. ст. (4,7 кПа) или при уменьше¬
нии уровня мозгового кровотока на 40% по сравнению с нормой.При алкогольных отравлениях нередко выявляются характерные из¬
менения ЭЭГ; при поверхностной коме — дезорганизованная замедлен¬
ная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне
которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности
(1-4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тэта-активности (4—7 кол/с с ам¬
плитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная си¬
нусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ),
на фоне которой регистрируются единичные элементы основной актив¬
ности мозга.-75
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ При опухолях мозга и массивных внутримозговых гематомах иногда
могут выявляться зоны медленной активности, соответствующие локали¬
зации патологического очага.Наряду с наблюдаемой иногда корреляцией ЭЭГ и клинических дан¬
ных, иногда постепенно формирующиеся небольшие по объему внутри-
мозговые кровоизлияния, а также медленно увеличивающиеся пост-
травматические эпидуральные и субдуральные гематомы могут не про¬
являться заметными, а тем более фокальными изменениями ЭЭГ. Опи¬
саны состояния глубокой комы при полностью сохранном альфа- ритме
(«альфа-кома»). Прогноз при этом обычно неблагоприятен. Исключе¬
ние могут составлять случаи, когда причиной «альфа-комы» являются
интоксикации.С наибольшей надежностью данные ЭЭГ могут быть использованы
при гипоксических или интоксикационных поражениях мозга с целью
контроля за динамикой обнаруживаемых изменений и необходимой кор¬
рекции проводимого лечения. Характер прослеживаемых в динамике из¬
менений ЭЭГ обычно помогает прогнозировать исход поражения мозга.Ц'.Й-.б, Терапевтическая тактикав руководствах по реаниматологии нередко обсуждается вопрос о лече¬
нии комы. Такая постановка вопроса нуждается в уточнении. Кома явля¬
ется синдромом различных патологических процессов, резко отличаю¬
щихся по этиологии и механизмам развития. Следовательно, вряд ли
оправдано выделять лечение комы как таковой в обособленную пробле¬
му. Более оправдано совмещать два направления терапии;• создание условий для уменьшения повреждающего воздействия
патологического процесса, обусловившего развитие комы, на
структуры мозга;• терапия, ориентированная на ликвидацию причины неотложно¬
го состояния — ОНМК, интоксикации, нейроинфекция и др.Уменьшение повреждающего воздействия на мозг достигается в реани¬
матологической практике следующими мероприятиями соответственно
срокам с момента развития комы*:Первые три часа: препараты, снижающие энергетические потребности
мозга — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, натрия тиопентал или
деприван); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы (корти¬
костероиды); антиагреганты; антикоагулянты (гепарин или фраксипа-
рин); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, нифедипин, верапа-
мил).Острый период; стадия жизнеопасной комы: препараты, снижающие
энергетические потребности мозга (опиоиды, бензодиазепины, барбиту¬
раты, пропофол); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы
(кортикостероиды); антиагреганты (дипиридамол или пентоксифиллин);Приводятся по А. А. Старченко, 2002.7В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХантикоагулянты (гепарин или фраксипарин), блокаторы кальциевых
каналов (нимодипин, нифедипин, верапамил). При необходимости —
альфа- и бета-блокаторы.Острый период; стадия стабилизации вегетативных функций: сокраща¬
ется введение препаратов, снижающих энергетические потребности моз¬
га; с 3-х суток с момента развития комы назначаются препараты, активи¬
рующие метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин,
глиатилин); продолжается введение токоферола, мембраностабилизато-
ров, антиагрегантов, антикоагулянтов, бета-блокаторов.Подострый период: продолжается введение препаратов, активирующих
метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин, глиатилин);
токоферола, мембраностабилизаторов, антиагрегантов и антикоагулян¬
тов.Терапия, ориентированная на ликвидацию причин неотложного состоя¬
ния, охарактеризована в разделах, посвященных заболеваниям, интокси¬
кациям и патологическим процессам, протекающим в форме неотлож¬
ных состояний.Лечение проводится в отделениях реанимации. Осуществляется дина¬
мический контроль за состоянием больных. Определяющее значение для
определения положительных или негативных изменений уровня созна¬
ния имеют результаты обследования по приведенным выше щкалам, а
также данные повторных ЭЭГ-исследований. Следует учитывать, что на¬
значение барбитурата натрия тиопентала может вызвать угнетение био¬
электрической активности мозга.Состояния дыхания, гемодинамики и симптомы сопутствующей по¬
лиорганной патологии определяются и корригируются в соответствии с
приемами, охарактеризованными в разделе 9.4.4.7« Особые формы нарушения сознанияВ ряде случаев наблюдаются своеобразные формы нарущения сознания,
не соответствующие ни одной из перечисленных форм — апаллический
синдром, «вегетативное состояние», акинетический мутизм, синдром «за¬
пертого человека» («псевдокома»; состояние деэфферентации; синдром
изоляции — loced in syndrom).Апаллический синдром — проявления гибели общирных областей коры
(мозгового плаща) при относительной сохранности мозгового ствола. Он
может быстро возникать вследствие непосредственного поражения кор¬
ковых структур (энцефалит, интоксикация, гипоксия, отек), а также при
массивных повреждениях супратенториальных структур, приводящих к
перерыву бульбокортикальной импульсации (тяжело протекающие инсу¬
льты, остро проявляющиеся опухоли). Клинически апаллический синд¬
ром проявляется отсутствием каких-либо движений, речи, эмоциональ¬
ных реакций и памяти. Мыщечный тонус резко повышен. Больные не
глотают. Спонтанно или в ответ на инструкцию открывают глаза, но дви¬
жения глазных яблок некоординированы. Любые попытки фиксировать77
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ внимание больного безуспешны. В ответ на болевые раздражения возни¬
кает хаотическая двигательная активность. Сон и бодрствование череду¬
ются вне зависимости от времени суток. Резких изменений функций ды¬
хания и гемодинамики не наблюдается. В редких случаях синдром носит
преходящий характер. Аналогичный синдром может развиваться крайне
медленно, на протяжении месяцев или лет, как исходное состояние пре-
сенильных атрофий мозга, демиелинизирующих заболеваний, «медлен¬
ных» нейроинфекций и др. Подобные случаи не относятся к неотложным
состояниям.«Вегетативное состояние» близко по сущности к апаллическому син¬
дрому. Полностью отсутствуют психические функции при сохранности
вегетативных функций. Такое состояние развивается в результате обшир¬
ных поражений коры больших полушарий и подкорковых образований
(тяжелые формы инсульта, энцефалита и др.). Структуры ствола мозга не
повреждены. Вегетативное состояние является исходом наиболее тяже¬
лых форм комы, практически необратимо и не относится к неотложным
состояниям, в зависимости от качества ухода может длиться различное
время. Причиной смерти являются инфекции или интоксикация, обу¬
словленная обширными пролежнями.Акинетический мутизм («бодрствующая кома») — при отсутствии
речи, активных движений и четкой реакции на болевые раздражения гла¬
за открыты, и создается ложное впечатление о сохранности сознания.
Может развиваться в течение нескольких часов. До сих пор нет единой
точки зрения на локализацию поражения, при котором он возникает;
предположительно причиной акинетического мутизма считают двусто¬
ронние медиобазальные повреждения лобных долей (орбитальные зоны,
поясная извилина), нарушающие связи в системе ретикулярной форма¬
ции среднего и промежуточного мозга. Акинетический мутизм описан
при окклюзии передней мозговой артерии, кровоизлияниях в лобную
долю, в частности, вследствие разрыва аневризм передней мозговой арте¬
рии.Синдром «запертого человека» (состояние деэфферентации; синдром
изоляции; псевдокома; laced in syndrom). В практике неотложной невро¬
логии это своеобразное состояние наблюдается вследствие быстро разви¬
вающихся обширных поражений кортико-спинальных и кортико-нукле-
арных путей на уровне моста мозга при сохранности структур покрышки.
Наблюдается при тромбозе основной артерии, (инфаркте в стволе), поли¬
омиелите, остром стволовом энцефалите, бульбарной форме полимиело-
радикулоневрита. Клиническая картина характеризуется ясным сознани¬
ем при полной утрате движений и речи. Иногда остается сохранной
функция отдельных глазодвигательных мышц и путем смыкания век воз¬
можен минимальный контакт с больным. Больные понимают речь окру¬
жающих и поэтому следует избегать психотравмирующих разговоров у их
постели.7В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ4.4,8. Патологические процессы,
не сопровождающиеся изменениями сознанияк этой категории неотложных состояний относятся миастения и миасте¬
нические синдромы, миоплегия и миоплегические синдромы, полимие-
лорадикулоневрит (кроме бульбарной формы), острый рассеянный энце¬
фаломиелит, столбняк, мигренозный статус, острые поражения спинного
мозга.4.5. Синдром повышения
внутричерепного давления. Отек мозга4.5.1. Общая характеристика
изменения внутричерепного давленияНормальное внутричерепное давление (ВЧД) обеспечивается динамиче¬
ским равновесием уровней мозгового кровотока и ликворной цирку¬
ляции в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью че¬
репа. Нарушения такого равновесия вследствие различных поражений
черепа и мозга приводят к внутричерепной гипотензии или гипертензии.При неотложных состояниях люмбальную пункцию проводят в поло¬
жении больного лежа и соответственно в норме давление цереброспина¬
льной жидкости в поясничной цистерне равно 80—180 мм вод. ст. В желу¬
дочках мозга нормальное давление цереброспинальной жидкости в норме
составляет 70—100 мм вод. ст. В положении сидя давление в поясничной
цистерне составляет 200-250 мм вод. ст., а в желудочках мозга оказывает¬
ся отрицательным.В норме ликвор прозрачен, бесцветен. Содержание белка — 0,2—0,4 г/л;
глюкозы — 0,45—0,65 г/л. Число клеток — до 4—5 в 1 мм^ (лимфоциты,
макрофаги, эпендимоциты, клетки сосудистых сплетений).Снижение внутричерепного давления (ликворная гипотензия) может
возникать при резкой ликворее из носа и ушей при переломах основания
черепа, а также вследствие угнетения ликворопродукции из-за поврежде¬
ний (черепно-мозговая травма) или воспалительных поражений хориоид-
ных сплетений (энцефалит, вентрикулит). Ликворная гипотензия может
быть вызвана быстрой, резкой дегидратацией; наблюдается также после
выведения больших количеств ликвора.Низкие цифры ликворного давления, выявляемые при исследовании,
могут быть объяснены различными причинами:• гипопродукцией ликвора;• ликвореей (этот феномен чаще встречается в нейрохирургиче¬
ской практике);79
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ • резким отеком мозга, препятствующим проникновению ликвора
из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного
мозга;• блокадой, нарущением проходимости ликворопроводящих путей
на протяжении позвоночного канала при опухолях спинного
мозга или выраженных слипчивых процессах в мозговых оболоч¬
ках.Как при гипопродукции ликвора, так и при его затрудненном поступ¬
лении в субарахноидальное пространство спинного мозга при проведе¬
нии пробы Квеккенщтедта ликворное давление возрастает незначительно
или не изменяется. При гипопродукции состав ликвора не изменен или
содержание белка в нем снижено, а при патологических процессах в спи¬
нальном субарахноидальном пространстве содержание белка, как прави¬
ло, повышено.Симптомы ликворной гипотензии неспецифичны — головная боль,
головокружение, ухудшение слуха, рвота, тахикардия, потливость, угне¬
тение сознания. В качестве симптоматической меры рекомендуется по¬
вторное внутривенное введение изотонического раствора ЫаС1 (по
250 мл).Повышение внутричерепного давления — одно из самых частых и тяже¬
ло протекающих осложнений поражений мозга. Оно может возникать
вследствие ряда причин;• увеличение объема содержимого мозга — опухоли, абсцессы моз¬
га и внутримозговые кровоизлияния (спонтанные и травматиче¬
ские);• экстрацеребральные патологические процессы — субдуральные
и эпидуральные гематомы; тромбофлебит мозговых вен и сину¬
сов; обширные субарахноидальные кровоизлияния;• обширные воспалительные процессы в мозге и мозговых оболоч¬
ках (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит); тяжелые формы
экзогенных и эндогенных интоксикаций.Развитие патологических процессов влечет за собой сдавление желу¬
дочковой системы мозга, гиперпродукцию или нарущение резорбции
ликвора, резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Резкое
повышение внутричерепного давления может закончиться верхним, а за¬
тем нижним вклинением (см. раздел 4.4.4).Нельзя считать правомерным часто практикуемое отождествление
понятий «отек мозга» и «повышение внутричерепного давления». Отек
мозга является только одной, наиболее частой причиной повышения
внутричерепного давления. Развитие отека обычно осложняет про¬
цессы, ограничивающие внутричерепное пространство. Однако отек, как
будет показано ниже, может развиваться и вследствие иных причин. Не¬
возможность проводить непосредственную аналогию между отеком мозга
и повышением внутричерепного давления указывает на необходимость
комплексной терапии при ликворной гипертензии. Соответственно про-
тивоотечная терапия является только компонентом терапии при повыше-80
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХНИИ внутричерепного давления. Здесь же целесообразно отметить, что
термин «противоотечная» терапия более оправдан, чем «дегидратацион-
ная» терапия, ибо для борьбы с отеком не только используются препара¬
ты, способствующие обезвоживанию, но проводится и целый ряд других
терапевтических мероприятий.4.5.2. Причины и механизмы
формирования отека мозгаОтек, в зависимости от вызвавшей его причины, вначале может носить
ограниченный характер, а затем постепенно распространяться на обшир¬
ные области мозга. Непосредственным патофизиологическим фактором,
способствующим развитию отека при большинстве патологических про¬
цессов, является гипоксия. При любом объемном или метаболическом
поражении гипоксия влечет за собой по принципу «порочного круга»
увеличение РаСОг, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазоди-
латацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороцир¬
куляции и венозного оттока из полости черепа.Результатом нарастающей выраженности перечисленных изменений,
формирующих «порочный круг», является грубая дезорганизация функ¬
ций гематоэнцефалического барьера. Нарастающее изменение мембран¬
ного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов сквозь кле¬
точные мембраны, патологическое накопление ионов и избыточных
количеств жидкости во внутриклеточном и внеклеточном пространстве
формируют отек мозга.Различают цитотоксический и вазогенный отеки мозга. Некоторые
считают их компонентами, стадиями одного процесса. Цитотоксиче¬
ский (дисметаболический) отек обычно является следствием ток¬
сических, дисметаболических процессов. При нем прежде всего наруша¬
ется внутриклеточный обмен. Деполяризация клеточных мембран насту¬
пает при снижении уровня мозгового кровотока до 10—12 мл/(100 г • мин)
и сопровождается нарушением деятельности ионного насоса. Ионы на¬
трия быстро перемещаются из экстрацеллюлярного пространства в клет¬
ки мозга, замещая ионы калия. Кроме того, увеличивается осмотическое
давление в ткани мозга, так как в условиях гипоксии в пораженных зонах
накапливаются недоокисленные продукты анаэробного гликолиза. Цито¬
токсический отек обратим в течение 6-8 ч, прежде всего за счет реакти¬
вации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановле¬
нии кровотока. Если этого не происходит, отек приобретает вазогенный
характер. Вазогенный отек характеризуется повышенной проницае¬
мостью мембран клеток мозга для макромолекул (белков) сыворотки
крови, имеет тенденцию к более быстрому и широкому распростране¬
нию, чем цитотоксический; обратное развитие в случае реваскуляриза-
ции пораженной зоны происходит более медленно. Это объясняется тем,
что значительная часть белков сыворотки «оседает» в клеточных структу¬
рах мозга, способствуя изменениям иммунологической реактивностиВ1
Б. С. Випенский НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмозга. В стадии выраженного отека изменения, характерные для обеих
форм, сочетаются. В поврежденной зоне мозга снижается артериовеноз¬
ная разница по кислороду, резко снижается потребление кислорода кле¬
точными структурами, нарастает накопление метаболических продуктов
нарушенного обмена (молочной кислоты, ацетилхолина и др.). Регионар¬
ное, а затем генерализованное накопление жидкости приводит к резкому
увеличению объема мозга.Различают 2 стадии повышения внутричерепного давления — ком¬
пенсированную и декомпенсированную.Компенсированная стадия — состояние, при котором возраста¬
ющий объем внутричерепных структур компенсируется за счет переме¬
щения ликвора из желудочков и субарахноидального пространства в ре¬
зервные пространства (подпаутинные цистерны основания мозга) и
усиленной резорбции ликвора. Такой приспособительный механизм по¬
зволяет при нерезкой выраженности отека мозга до какой-то степени
ограничить увеличение внутричерепного давления, поэтому не имеется
линейной зависимости между объемом внутричерепного содержимого и
уровнем внутричерепного давления. Существование определенных ком¬
пенсаторных возможностей подтверждает необходимость и перспектив¬
ность интенсивной противоотечной терапии, особенно на ранних этапах
заболевания.Декомпенсированная стадия чаще и раньше наблюдается при
сочетании объемного процесса с отеком; наступает при истощении упо¬
мянутых выше резервов. Дальнейшее увеличение массы мозга приводит к
резкому и необратимому повышению внутричерепного давления, закан¬
чивающемуся верхним или нижним вклинением, в переходе от компен¬
сированной стадии в декомпенсированную существенную роль придают
степени угнетения перфузионного давления.При повышении внутричерепного давления — в особенности, когда
оно вызвано сочетанием объемного процесса и отека мозга, — создаются
условия, при которых перфузионное давление резко замедляется. Это
происходит за счет компрессии сосудистого русла возросшей массой
внутричерепного содержимого, а при резком отеке мозга — и резкой ва-
зодилатацией, обусловленной ацидозом. Одновременно затрудняются ве¬
нозный отток из полости черепа и резорбция ликвора. Снижение перфу¬
зионного давления, усугубляя метаболические изменения на клеточном
уровне, способствует дальнейшему развитию отека и соответственно еще
большему возрастанию внутричерепного давления. Если внутричерепное
давление превосходит перфузионное давление в сосудах мозга, кровооб¬
ращение в нем прекращается. Следует обратить внимание на крайнюю
вариабельность сроков появления клинических симптомов повышения
внутричерепного давления.82
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ4.5.3. Диагностика отека мозга
и мониторирование внутричерепного давленияВыявление отека мозга и мониторирование внутричерепного давления яв¬
ляются трудными задачами. Следует выделять две категории исследования;* констатация отека мозга;• определение степени повышения внутричерепного давления и
его систематическое мониторирование.Констатация отека мозга по клинической картине крайне ненадежна,
так как неврологической симптоматики, сколько-нибудь патогномонич-
ной для отека не существует, а при неотложных состояниях клинические
признаки отражают как проявление основного патологического процес¬
са, так и изменения, вызываемые отеком.Достоверная информация о наличии отека, его локализации (распро¬
страненности) и степени выраженности может быть получена по резуль¬
татам КТ. КТ-признаки отека характеризуются участками (зонами) пони¬
женной плотности. Повторное КТ-исследование позволяет судить об
изменениях выраженности и обширности отека. Однако возможности
использования КТ минимизируются состоянием сознания. При сопоре
и, особенно, коме это исследование невыполнимо, за исключением спи¬
ральной КТ, проведение которой продолжается не более 1 минуты.Определение степени повышения внутричерепного давления. Рутинный
метод — измерение ликворного давления в процессе люмбальной пунк¬
ции — сопряжен с серьезными, а порой и катастрофическими последст¬
виями. Это положение обусловлено высоким риском развития симпто¬
мов вклинения вследствие корреляции тяжести состояния больных с
резким повышением внутричерепного давления.Так, считается, что вне зависимости от степени тяжести состояния
больного при ликворном давлении в пределах 250—300 мм рт. ст.
(2,5-2,9 кПа) риск вклинения незначителен. Вне зависимости от степе¬
ни тяжести сознания больного при ликворном давлении в пределах
400-500 мм рт. ст. (3,9-4,9 кПа) возникает явная опасность развития
вклинения. Симптомы начинающегося вклинения — угнетение сознания
Б сочетании с нарушением дыхания, аритмией, анизокорией, утратой ре¬
акции зрачков на свет — соответствуют резкой ликворной гипертензии,
обусловленной выраженным отеком мозга — давлению ликвора в преде¬
лах 500—700 мм вод. ст. (4,9—6,9 кПа). Еще более резкое повышение лик¬
ворного давления — 700—800 мм вод. ст. (6,9~7,9 кПа) — соответствует
терминальному состоянию вследствие завершившегося вклинения.Даже такие ориентировочные данные свидетельствуют о необходимо¬
сти прибегать к люмбальной пункции только при четких показаниях к
этой процедуре и с учетом возможных осложнений.Приходится считаться с тем, что нередко больные с острой невроло¬
гической патологией экстренно госпитализируются в центральные рай¬
онные больницы сельской местности или маломощные городские боль¬
ницы, не оснащенные компьютерными томографами. В таких случаяхВЗ
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ часто приходится прибегать к люмбальной пункции с диагностической
целью при отсутствии сведений об обстоятельствах развития неотложно¬
го состояния у больных, находящихся в сопоре или коме, в подобных си¬
туациях может использоваться диагностический алгоритм, основанный
на использовании, помимо констатации резкого угнетения сознания,
данных о температуре тела и наличии или отсутствии очаговых невроло¬
гических симптомов (схема 1). В схеме восклицательным знаком обо¬
значены патологические процессы, при которых люмбальная пункция
сопряжена с высоким риском развития осложнений — остро манифести¬
рующие опухоли и абсцессы мозга, массивные спонтанные и посттравма¬
тические внутримозговые кровоизлияния, эпидуральная и субдуральная
гематомы. При подозрениях на эти поражения мозга, основанных хотя
бы на косвенных данных, перед пункцией необходимо провести эхоэнце¬
фалоскопию. Если в результате этого исследования обнаруживается зна¬
чительное смещение М-эха — на 8—10 мм и больше — люмбальную пунк¬
цию необходимо проводить с крайней осторожностью. Отказ от пункции
в таких случаях — при отсутствии сведений об обстоятельствах заболева¬
ния — неправомерен, так как такая ошибочная тактика чревата «про¬
смотром» посттравматических эпидуральной или субдуральной гематом,
проявляющихся после «светлого промежутка». Только экстренная эваку¬
ация таких гематом, а в ряде случаев и обширных и внутриполушарных
гематом является единственной мерой спасения жизни.Показаниями к люмбальной пункции являются:• необходимость экстренной дифференциации субарахноидально¬
го кровоизлияния от менингита (менингоэнцефалита);• экстренная диагностика менингита и его характера (гнойный
или серозный);• необходимость контроля за динамикой изменений ликвора в
процессе лечения;« экстренная дифференциация типа инсульта — ишемический или
геморрагический.Об уровне внутричерепного давления по результатам люмбальной
пункции можно судить только весьма ориентировочно — по быстроте ис¬
течения спинномозговой жидкости из пункционной иглы. Водные мано¬
метры в виде градуированных стеклянных трубок не должны использова¬
ться, в частности, в связи с тем, что для их заполнения необходимы
объемы ликвора, превосходящие 3—4 мл.Предосторожности, которые необходимо соблюдать в случаях край¬
ней необходимости проведения люмбальной пункции при резкой тяжести
состояния больного:« больной должен находиться в положении лежа; туловище и ниж¬
ние конечности должны быть опущены под углом 15—20°;• должно быть извлечено не более 3—4 мл жидкости — количество,
необходимое для цитологического и бактериологического иссле¬
дования. Исключение — подозрение на туберкулезный менин¬
гит, когда необходимо 5—6 мл для возможного выявления через
12—18 часов фибриновой пленки, характерной для этой формы
менингита;ВА
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХСхема 1. Алгоритм, позволяющий диагностировать
причины неотложных состояний на основе простейших симптомов
и характеризующий степень риска люмбальной пункцииВ5
Б. С. Виленскі^й. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ• ВО время люмбальной пункции мандрен не должен быть полно¬
стью извлечен из пункционной иглы.Абсолютные противопоказания к пункции: отек сосков зрите¬
льных нервов; быстро нарастающая очаговая неврологическая симптома¬
тика, при которой возможно развитие синдромов вклинения; систоличе¬
ское артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., или 10,7 кПа; резкие
нарушения дыхания (менее 15 или более 40 в 1 мин); некупируемые боли
в области сердца.Данные относительно методов и результатов исследования спин¬
номозговой жидкости приведены в разделе 6.6.5.Ограничения и опасности, возникающие при определении ликворно¬
го давления посредством люмбальной пункции, а также ориентировоч¬
ный характер получаемых этим методом данных послужили основанием
для разработки альтернативных более точных информативных методов.Методы мониторирования внутричерепного давления. Применяются ин-
травентрикулярный, субдурально-субарахноидальный, интрапаренхима-
тозный и люмбальный методы.Интравентрикулярный метод — путем введения с помощью катетера в
боковой желудочек специальных датчиков — трансдьюсеров или фибро¬
оптических систем представляется возможным в режиме реального вре¬
мени регистрировать трехфазную кривую колебаний внутричерепного
давления. Метод удобен тем, что позволяет дренировать желудочковую
систему и тем самым уменьшать внутричерепное давление, а также вво¬
дить интравентрикулярно лекарства, например, антибиотики,Субдурально-субарахноидальный мониторинг осуществляется посредст¬
вом введения через фрезевое отверстие в субдуральное или субарахноида-
льное пространство специального устройства («болта»), соединенного с
мембранным трансдьюсером, регистрирующим динамику внутричереп¬
ного давления. Преимущество метода — малая вероятность травматиза-
ции подлежащих структур мозга.Интрапаренхиматозный метод считается наиболее совершенным.
Тонкий фиброоптический провод, соединенный с трансдьюсером, вво¬
дится в серое вещество полушария, что позволяет мониторировать давле¬
ние при выраженном отеке мозга и компрессии желудочков.Люмбальный метод — введение катетера в субарахноидальное про¬
странство — наименее информативен, так как в весьма незначительной
степени отражает степень повышения давления во внутричерепном про¬
странстве.Необходимо иметь в виду, что все перечисленные методы являются
инвазивными и поэтому введение в внутричерепное пространство (желу¬
дочковая система, паренхима мозга) и субарахноидальное пространство
катетеров и фиброоптических систем должно проводиться со строжай¬
шим соблюдением асептики и специалистами, в совершенстве владею¬
щими соответствующими методами.В специализированных нейрореанимационных отделениях частота
инфекционных осложнений при использовании инвазивных методов ре¬
гистрации внутричерепного давления, по опубликованным в последние
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ10 лет данным, составляет 1—2% — преимущественно при интравентри-
кулярном методе. Кровоизлияния, осложняющие инвазивный монито¬
ринг внутричерепного давления, наблюдаются по тем же литературным
данным, в 7—11% случаев. Общепризнанно, что наиболее значимым ме¬
тодом предупреждения осложнений является возможная минимизация
длительности инвазивного мониторинга — катетеры и фиброоптические
системы должны вводиться на срок не более 4—5 суток.По возможности более щирокое внедрение методов мониторинга
уровня внутричерепного давления, несомненно, будет способствовать со¬
вершенствованию борьбы с отеком мозга. Это направление терапии не¬
отложных состояний следует признать одним из важнейших или даже
определяющих, так как именно отек мозга и вызываемые им синдромы
вкпинения являются основной причиной смерти при подавляющем боль¬
шинстве тяжело протекающих клинических формах острой неврологиче¬
ской патологии.4.6. Менингеальный синдромМеханизмы возникновения и клиническая характеристика. Менингеальный
синдром может наблюдаться при неотложных состояниях вследствие
острых нейроинфекций и различных патологических процессов, прояв¬
ляющихся быстрым нарастанием внутричерепного давления — массив¬
ных кровоизлияний и инфарктов мозга, травматических внутричерепных
гематом, остро проявляющихся опухолей и абсцессов мозга, тромбоза
мозговых вен и синусов. Реже менингеальный синдром выявляется при
экзогенных и эндогенных интоксикациях. Он может также наблюдаться
при многих тяжело протекающих общих инфекциях и соматических за¬
болеваниях, таких как грипп, острые респираторные инфекции, пневмо¬
ния, гнойный плеврит, заболевания тифо-паратифозной группы, сепсис
и др. Менингеальный синдром возникает вследствие ряда нередко соче¬
тающихся патофизиологических механизмов: раздражения нервных ре¬
цепторов твердой мозговой оболочки и симпатических волокон в стенках
мозговых артерий из-за воспалительных изменений или проникновения
крови в субдуральное (субарахноидальное) пространство; остро развива¬
ющейся внутричерепной гипертензии; раздражения задних корешков
спинного мозга за счет воспалительных или геморрагических изменений
в ликворной системе позвоночного канала. Для реализации возникаю¬
щих при этом патологических импульсов, т. е. появления клинических
признаков раздражения мозговых оболочек, необходима сохранность
центральных образований, регулирующих рефлекторную активность спи¬
нальных и стволовых центров.Менингеальный синдром включает 3 группы симптомов:• болевые симптомы;» общая гиперестезия;В7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ • мышечные тонические симптомы (именно они чаще всего обо¬
значаются как «менингеальные»).Возможности выявления и оценки менингеального синдрома при не¬
отложных состояниях зависят от состояния сознания и уровня контакта с
больным во время исследования. Если больной не отвечает на вопросы,
обследование должно быть особенно тщательным и полным. Выражен¬
ность отдельных симптомов может быть весьма различной, и представле¬
ние об истинной степени раздражения мозговых оболочек можно полу¬
чить только при оценке результатов всего комплекса диагностических
приемов.Болевые симптомы. К ним относятся головная боль (часто очень силь¬
ная и в сочетании с повторной рвотой) и реактивные болевые симптомы.
Судить о наличии головных болей при отсутствии контакта с больным не
представляется возможным. В таких случаях первостепенное значение
приобретает выявление реактивных, т. е. объективируемых, определяе¬
мых врачом визуально болевых симптомов — мимической или двигатель¬
ной реакции в ответ на пальпацию глазных яблок, точек выхода тройнич¬
ного и затылочного нервов, на давление в области наружного слухового
прохода или в ответ на перкуссию черепа и скуловой кости.Общая гиперестезия — мимическая и двигательная реакция, возника¬
ющая при ярком свете, резких звуках.Мышечные тонические симптомы — напряжение различных мышеч¬
ных групп при их активном растяжении в процессе врачебного исследо¬
вания. Их возникновение связано в основном с перераздражением зад¬
них корешков спинного мозга. К этим феноменам относятся:Ригидность затылочных мышц (мышц задней поверхности шеи) — их
рефлекторное напряжение при пассивном сгибании головы (больной ле¬
жит на спине). При наличии ригидности подбородок не достигает облас¬
ти вырезки грудины. Остающееся между ними расстояние принято изме¬
рять по числу поперечных пальцев, помещающихся между подбородком
и вырезкой грудины. При известной условности такого приема (толщина
пальцев неодинакова у обследующих больного врачей) он все же позволя¬
ет формализовать степень выраженности симптома ригидности затылоч¬
ных мышц на разных этапах болезни. При наличии данных, указываю¬
щих на явное поражение шейного отдела позвоночника или спинного
мозга, исследование ригидности затылочных мышц не должно проводи¬
ться, так как может вызвать опасные осложнения.Симптом Левинсона — рефлекторное открывание рта при пассивном
сгибании головы. Этот симптом целесообразно исследовать одновремен¬
но с выявлением ригидности затылочных мышц.Симптом Кернига — при согнутом под прямым углом к туловищу бед¬
ре голень не удается разогнуть до прямой линии (до 180°) с бедром. Воз¬
никает из-за рефлекторного напряжения мышц задней группы бедра.
Может быть количественно оценен в градусах — соответственно углу, до
которого удастся разогнуть голень.В8
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХСимптомы Брудзинского:1) верхний — при сгибании головы происходит рефлекторное сги¬
бание в коленных суставах;2) лобковый — при надавливании на лонное сочленение происхо¬
дит рефлекторное сгибание в коленных суставах;3) нижний — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и
тазобедренном суставах происходит аналогичная флексия в дру¬
гой ноге.Симптом Гийена — при интенсивном сдавливании четырехглавой
мышцы бедра вторая нога рефлекторно сгибается в коленном и тазобед¬
ренном суставах.Типичная «менингеальная поза» (положение «взведенного курка»), при
которой больной лежит на боку с резко разогнутой головой и приведен¬
ными к животу ногами, встречается относительно редко —• при нелечен-
ных, далеко зашедших формах менингита.Менингеальный синдром, обусловленный воспалительными процес¬
сами в мозговых оболочках, паренхиме мозга и синусах твердой мозговой
оболочки, внутричерепными геморрагиями и некоторыми другими забо¬
леваниями мозга, почти всегда проявляется характерными для этих пора¬
жений изменениями ликвора, а также острой внутричерепной гипертен¬
зией. Иногда опухоли мозга (первичные и метастатические), инкапсули¬
рованные абсцессы, некоторые отравления вызывают только ликворную
гипертензию.При многих инфекциях, тяжело протекающих соматических заболе¬
ваниях, сепсисе может развиваться менингизм — менингеальный син¬
дром, не сопровождающийся изменениями ликвора, а возникающий в
основном за счет ликворной гипертензии.Дифференцировать менингеальный синдром с изменениями спин¬
номозговой жидкости от менингизма можно только после извлечения
ликвора — люмбальной пункции — и его исследования.Особенности проявления менингеальных симптомов. Синдром раздра¬
жения мозговых оболочек выявляется при неотложных состояниях непо¬
стоянно. Нет четкого параллелизма, пропорциональной зависимости
между степенью воспалительных изменений в оболочках, количеством
излившейся в субарахноидальное пространство крови, распространенно¬
стью отека мозга и выраженностью оболочечных симптомов. Данный
феномен объясняется тем, что тонические оболочечные симптомы яв¬
ляются повышенным рефлексом в ответ на растяжение определенных
мышечных групп. Напряжение отдельных мышц (или фупп мышц), вы¬
являемое при исследовании и квалифицируемое как «менингеальные
симптомы», может возникать только при сохранности ряда центральных
образований, регулирующих и контролирующих рефлекторные реакции
мышечного тонуса. Таковыми в первую очередь являются ретикулярная
формация, лимбико-ретикулярный комплекс и гамма-мотонейроны пе¬
редних рогов спинного мозга.В0
Б. С, 8І.1ЛЄНСКИЙ. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПри наиболее тяжелых поражениях мозга с резким угнетением созна¬
ния, когда несомненно имеется поражение мозговых оболочек, менинге-
альные симптомы могут отсутствовать или оказываются нерезко выра¬
женными. Отсутствие оболочечных симптомов в таких случаях объясня¬
ется невозможностью реализации патологических импульсов, исходящих
из пораженных или подвергающихся ирритации мозговых оболочек,
из-за перерыва дуги тонических мышечных рефлексов на уровнях, соот¬
ветствующих локализации массивного патологического процесса.При отдельных нозологических формах частота оболочечного синдро¬
ма бывает различной. При относительно медленно развивающихся пато¬
логических процессах (субдуральные гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка», постепенно формирующиеся обширные инфарк¬
ты мозга) на ранних этапах заболевания обнаруживается в той или иной
мере выраженный оболочечный синдром. В дальнейшем, если состояние
больного ухудшается, симптомы раздражения мозговых оболочек посте¬
пенно угасают. При бурно манифестирующих поражениях с прогрессиру¬
ющим угнетением сознания и ухудшением общего состояния (крупные
внутримозговые гематомы; остро развивающиеся гнойные менингиты;
разрывы аневризм с проникновением за короткое время большого коли¬
чества крови в субарахноидальное пространство) оболочечные симптомы
могут отсутствовать с самого начала заболевания.Следовательно, у больных с резким угнетением сознания отсутствие
оболочечных симптомов не исключает возможности резкого изменения
ликворного давления и состава спинномозговой жидкости.Коагулопатии
Общая характеристикаПод гемостазом (системой гемостаза) понимают не только остановку
кровотечения (в этом смысле термин применяется только в хирургиче¬
ской практике), но и весь комплекс процессов, направленных на сохра¬
нение равновесия свертывающих и противосвертывающих механизмов в
жидкой крови.Последнее десятилетие характеризуется возрастанием интереса не¬
врологов к различным аспектам проблемы регуляции системы свертыва¬
ния крови. Это связано, прежде всего, с расширением возможностей ла¬
бораторной диагностики и активным внедрением в практику методов
терапии коагулопатий. Обилие новых данных о механизмах свертывания
крови и совершенствование лабораторной диагностики, в конечном сче¬
те, привели к выделению особой области медицинских знаний — гемо-
стазиологии.Неврологам необходимо знакомство с основными закономерностями
изменений гемостаза и их коррекции при неотложных состояниях. Для
уточнения деталей следует привлекать врачей-лаборантов и гематологов.ЭО
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВ общей форме гемостаз включает 3 основных процесса:1) свертывание крови с образованием конечного продукта фибри¬
на и формированием тромба — т. е. гемокоагуляцию\2) антисвертывающий механизм — система физиологических анти¬
коагулянтов — подавляющий каскад гемокоагуляции на уровне
тромбина посредством комплекса «антитромбин III (АТ-П1) —
гепарин»;3) ферментативный лизис конечных продуктов гемокоагуляции с
участием протеолитического фермента плазмина — фибринолиз.Существуют и другие, менее значимые механизмы регуляции агрегат¬
ного состояния крови, действующие по принципу обратной связи. На¬
пример, продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) — низко¬
молекулярные пептиды, образующиеся в результате гемокоагуляции и
фибринолиза, активно подавляющие процесс свертывания крови на
уровне его тромбоцитарного звена.Таким образом, гемостаз — функциональная биологическая систе¬
ма, находящаяся в нормальных условиях в состоянии динамического рав¬
новесия и способная, в определенных пределах, компенсировать влияние
патологических факторов. Равновесие системы может нарущаться вследст¬
вие длительного или массивного воздействия прокоагулянтных факторов
(травмы, интоксикации, ищемические повреждения тканей). В некоторых
случаях декомпенсация в системах гемостаза обусловлена влиянием спе¬
цифических ядов-антикоагулянтов (укусы некоторых видов ядовитых жи¬
вотных и змей), передозировкой лекарственных препаратов или индивиду¬
альной повыщенной чувствительностью к ним.в пределах нормальных физиологических функций участие всех сис¬
тем гемостаза носит характер непрерывных компенсированных процес¬
сов. Гемокоагуляция сопровождается микротромбообразованием, умень¬
шением проницаемости сосудистой стенки. Система физиологических
антикоагулянтов препятствует избыточному тромбообразованию, Фиб¬
ринолиз способствует растворению сгустков, реканализации сосудов и
восстановлению динамического равновесия всей системы. Вполне обо¬
снованным представляется положение о постоянном внутрисосудистом
микросвертывании крови — процессе, участвующем в регуляции прони¬
цаемости сосудистой стенки.Способность свертывающих и противосвертывающих механизмов ге¬
мостаза компенсировать патологические процессы можно характеризо¬
вать понятием гемостатического потенциала. Многочисленные
клинико-лабораторные наблюдения убедительно свидетельствуют о том,
что гемостатический потенциал определяется возможностями восстанов¬
ления потребляемых в процессе гемостатических реакций факторов —
участников каскадных биохимических процессов — прежде всего тром¬
боцитов, фибриногена, протромбина, ЛТ-1П и плазминогена. Восстанов¬
ление (в количественном и качественном смысле) факторов — участни¬
ков гемостатических процессов зависит от продолжительности действия
стимулов, темпа гемостатических реакций и состояния продуцирующихЭ1
в, с, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИорганов и систем, среди которых важнейшее значение имеет функциона¬
льное состояние печени и органов кроветворения. Таким образом, кор¬
рекция нарушений гемостаза при неотложных состояниях всегда требует
увеличения гемостатического потенциала путем поддержания функции
продуцируюших органов и восполнения потребляемых факторов — уча¬
стников биохимических процессов.Для полноценного контроля за состоянием гемостаза необходимы ла¬
бораторные исследования отдельных показателей, отражающих процессы
свертывания крови и фибринолиза — коагулограммы. Возможности
современной гематологии и лабораторной диагностики отдельных факто¬
ров весьма велики, однако в практическом отношении достаточно распо¬
лагать информацией о состоянии трех звеньев гемостаза — гемокоагуля¬
ции, системы физиологических антикоагулянтов и фибринолиза.Коагулограмма, как минимум, должна включать протромбиновый ин¬
декс (ПИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
фибриноген (ФГ), этаноловый тест (ЭТ), антитромбин III (AT-III), фиб-
ринолитическую активность (ФА), количество тромбоцитов и их агрега-
ционную способность, свободный плазмин (П), плазминоген (ПГ).Нормальные величины основных лабораторных показателей коагу¬
лограммы представлены в табл. 11.Таблица 11Параметры нормальных показателей коагулограммы
(по В. В. Крашутскому, 1998)Лабораторный показательНормаПИ (%)80-100АЧТВ (с)38-55ФГ (г/л)2-^ЭТ (+)0AT-III (%)60-90Тромбоциты (10^ / л)180-320Агрегация тромбоцитов с АДФ (с)13-021ФА (мин)180-260П [МГ/(МИН'Л)]12-24ПГ [мг(мин*л)]225-335Изменения в системе гемостаза неизбежно отражаются на реологиче¬
ских свойствах крови — текучести и вязкости. Для оценки физических
свойств крови используется вискозометрия.Изменения гемостаза при неотложных состояниях различной этиоло¬
гии неспецифичны. Они преимущественно зависят от характера, тяжести
патологического процесса, величины очага повреждения, темпа поступ¬
ления в кровь продуктов распада тканей и выраженности интоксикации.02
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХИзучение динамики изменений гемостаза на модели острых наруше¬
ний мозгового кровообращения показало, что в остром периоде заболева¬
ния они характеризуются фазностью и связаны с временной декомпенса¬
цией в пределах одной, двух или всех трех систем. Наиболее тяжелые
формы коагулопатий принято определять как синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Результаты специ¬
альных исследований свидетельствуют о том, что лабораторные признаки
нарушений гемостаза при ишемическом и геморрагическом инсультах
практически идентичны и не могут служить надежным критерием для
дифференциальной диагностики этих заболеваний. Последовательность
и фазность вовлечения в патологический процесс различных звеньев ге¬
мостаза отмечается также при травмах, острой гипоксической энцефало¬
патии, тяжелых формах нейроинфекций и др. Нарушения гемостаза при
неотложных состояниях носят характер коагулопатических синдромов.Синдром гиперкоагуляции обусловлен повышением свертывания крови
вследствие массивного воздействия на гемостаз прокоагуляционных фак¬
торов. Он встречается чаше других коагулопатий и легче диагностирует¬
ся. Под прокоагуляционными факторами понимают субстанции, посту¬
пающие в кровь в результате повреждения клеток, ишемии тканей и
объединяемые понятием — тканевой тромбопластин. Объем и темп
поступления в кровь тканевого тромбопластина зависят от величины оча¬
га повреждения, условий кровоснабжения, продолжительности воздейст¬
вия повреждающих факторов.Синдром гиперкоагуляции — универсальный ответ системы гемостаза
на действие деструктивных факторов. В большинстве случаев он обнару¬
живается уже в первые часы с момента развития неотложных состояний,
достигает максимума на 3—4-й день и постепенно уменьшается к 7—10-му
дню. Гиперкоагуляция более выражена вблизи патологического очага.
Если ее признаки обнаруживаются в периферической крови — это всегда
свидетельствует о нарушении равновесия во всей системе гемостаза, ге¬
нерализации патологического процесса, неизбежно сопровождающейся
расстройствами микроциркуляции, полиорганной патологией, внутрисо-
судистым тромбообразованием.Лабораторные признаки синдрома гиперкоагуляции: укорочение активи¬
рованного времени рекальцификации плазмы (АВР) менее 50 с; укороче¬
ние активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
менее 50 с. Для диагностики синдрома гиперкоагуляции могут быть ис¬
пользованы и другие, так называемые «интегральные» показатели:
время свертывания крови и длительность кровотечения. Продолжитель¬
ность кровотечения после прокола кожи (длительность кровотечения по
Дуке) составляет в норме 2—4 мин. Быстрое прекращение кровотечения
может свидетельствовать о гипер коагуляции. Широкое распростране¬
ние получили еще два метода определения свертывания крови: метод
В. Г. Сухарева (норма от 2 до 5 мин) и метод Ли-Уайта (норма от 5 до
10 мин). Надежный экспресс-признак генерализованной гиперкоагуля¬
ции — свертывание крови в игле при заборе ее для анализа. Определение03
Б С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВ крови фибриногена В (качественная реакция, выражаемая количеством
«+» от одного до четырех) позволяет судить о темпе гиперкоагуляции.Для оценки состояния резерва гемокоагуляции (гемостатического
потенциала) достаточно ориентироваться на содержание в крови тром¬
боцитов, уровень фибриногена, протромбиновый индекс. Количество
тромбоцитов, концентрация фибриногена или содержание протромби¬
на, превышающие нижнюю границу нормы, характеризуют величину
резерва гемокоагуляции. Например, если при последовательных опреде¬
лениях фибриногена (норма 2-4 г/л) его концентрация в плазме крови
ниже 2 г/л — это свидетельствует об отсутствии резервов системы гемо¬
коагуляции и требует компенсирующих терапевтических мероприятий.Гиперкоагуляция, как и другие коагулопатические расстройства,
представляет собой клинико-лабораторный синдром. Клинические про¬
явления синдрома гиперкоагуляции чаще характеризуются нарушениями
микроциркуляции, что отражается на функциях сердечно-сосудистой си¬
стемы (коронарный синдром) и паренхиматозных органов (так называе¬
мая полиорганная недостаточность). Реже гиперкоагуляция осложняется
тромбозами и тромбоэмболиями.Степень выраженности гемостатических изменений, протекающих с
участием других систем, зависит от стимула — активации гемокоагуля¬
ции, но во времени они часто протекают параллельно с синдромом ги¬
перкоагуляции или с небольшим запозданием (фазность) в зависимости
от степени выраженности патологического процесса.Наряду с синдромом гиперкоагуляции возникают и другие клинико¬
лабораторные синдромы.Синдром депрессии системы физиологических антикоагулянтов. Эф¬
фективность системы физиологических антикоагулянтов находится в
прямой зависимости от содержания в крови АТ—III и способности орга¬
низма компенсировать его потребление до необходимого уровня, Сниже¬
ние уровня АТ-1И менее 60% свидетельствует о напряжении системы
«АТ-1И — гепарин», за которым может последовать срыв противосверты¬
вающих механизмов с развитием внутрисосудистого тромбообразования.
От уровня и качества АТ-III зависит и индивидуальная чувствительность
системы гемостаза к вводимому с лечебными целями гепарину.Лабораторным признаком синдрома депрессии физиологических ан¬
тикоагулянтов является снижение АТ-ГП ниже 60%.Клинические проявления этого синдрома — тромбозы и тромбоэмбо¬
лии в различных отделах артериальной системы.Активация фибринолиза в процессе гемостатических реакций не явля¬
ется обязательным следствием гиперкоагуляции, но закономерным ито¬
гом тромбообразования. Активация фибринолиза обычно носит компен¬
сированный характер, не сопровождается клиническими проявлениями и
не требует коррекции.Блокада фибринолитической реакции (так называемый «замороженный
фибринолиз») развивается при тяжелых повреждениях мозга, сопровож¬
дающихся дисфункцией стволовых структур. Это объясняется тем, что
основой фибринолитической реакции является нейрогуморальный меха¬Э4
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХнизм, регулируемый преимущественно лимбико-ретикулярным комп¬
лексом. При блокаде фибринолитической реакции создаются серьезные
предпосылки для множественного тромбообразования. Лабораторные
данные отражают повыщение фибринолитической активности крови
(интегральный показатель) и появление в плазме продуктов деградации
фибриногена и фибрина (ПДФ). Более детальные представления о состо¬
янии фибринолиза можно получить путем определения в крови содержа¬
ния плазминогена и плазмина. Уровень плазминогена свидетельствует о
состоянии резерва фибринолитической системы, а уровень плазмина —
об активности фибринолиза. В ближайшие сроки после развития неот¬
ложных состояний при блокаде фибринолитической реакции отмечается
резкое повышение уровня плазмина; на 3—5-й день заболевания его со¬
держание обычно превышает 50 мг/(мин • л).Декомпенсированная фибринолиттеская реакция характеризуется мно¬
жественным тромбообразованием и снижением уровня плазминогена
ниже 225 мг/(мин - л), свидетельствующими о декомпенсации в системе
фибринолиза.Выделение и идентификация коагулопатических синдромов из мно¬
гообразия взаимосвязанных, часто протекающих одновременно и мас¬
кирующих друг друга процессов, по сути и следует называть анализом
нарушений гемостаза. Подобный анализ гемостатического статуса
обусловлен необходимостью быстрой ориентации в сложной и динами¬
ческой клинической ситуации, требующей адекватных мер терапевтиче¬
ского воздействия, прогнозирования дальнейших нарушений гемостаза
и связанных с этим осложнений.Анализ гемостатического статуса целесообразно начинать с интеграль¬
ных показателей — длительность кровотечения, время свертывания кро¬
ви, АВР, АЧТВ. Для острого периода неотложных состояний характерно
преобладание процессов свертывания крови, которые выражаются уко¬
рочением интегральных показателей. Как правило, подобные изменения
интегральных показателей сопровождаются и клиническими признаками
гиперкоагуляции — нарушениями микроциркуляции, полиорганной па¬
тологией. Следующий уровень анализа — оценка противосвертывающих
механизмов и состояния фибринолиза. Определение в крови ПДФ (каче¬
ственная реакция) свидетельствует об активации фибринолиза. Фибри-
нолитическая активность крови (интегральный показатель) позволяет
ориентировочно судить о сохранности и степени компенсации фибрино-
литического ответа на гиперкоагуляцию. Укорочение времени лизиса
свидетельствует о высокой активности фибринолиза.Необходимый для выбора тактики лечения этап анализа гемостатиче¬
ского статуса — оценка степени компенсации гемостатических процессов
и определение величины гемостатических резервов. Тактика лечения не¬
посредственно зависит от результатов этого анализа. Для компенсирован¬
ных процессов — это купирование гиперкоагуляции, а для декомпенсиро-
ванных процессов, кроме того, восстановление гемостатических резервов.95
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Препараты, используемые
для купирования коагулопатийк лекарственным препаратам, оказывающим влияние на гемостаз, отно¬
сятся антикоагулянты прямого и непрямого действия, дезагреганты, ак¬
тиваторы тканевого плазминогена и ингибиторы фибринолиза (ингиби¬
торы протеолитических ферментов).Гепарин является основным представителем антикоагулянтов прямого
действия. Он отличается высокой биологической активностью, оказывает
влияние более чем на 60 ферментных систем, особенно на биосинтез
тромбина. Блокируя каскад свертывания на уровне, непосредственно
предшествующем синтезу фибрина, гепарин является наиболее мощным
из известных антикоагулянтов. Необходимо, однако, иметь в виду, что
способность гепарина блокировать каскад свертывания зависит от содер¬
жания в крови антитромбина III. При потреблении или недостаточном
синтезе антитромбина III действие гепарина как антикоагулянта резко
снижается. Возможно, с этим обстоятельством связана отмечающаяся в
некоторых случаях индивидуальная чувствительность к гепарину.Применение гепарина при неотложных состояниях преследует следу¬
ющие цели;• подавление гиперкоагуляции;• улучшение микроциркуляции.Назначение гепарина для лизиса тромбов малоперспективно. Препа¬
рат предупреждает формирование и проксимальное увеличение тром¬
ботических масс при в/в назначении больших доз в течение 4—5 суток
больным при острых церебральных ишемиях, развивающихся по меха¬
низму сосудистой недостаточности (см. раздел 11.8.2.1.1). Малые дозы
(10 000-15 ООО ЕД) гепарина, вводимые подкожно, используют для ку¬
пирования гиперкоагуляции у обездвиженных больных.Низкомолекулярные фракционированные гепарины (клексан и фракси-
парин) получили в последние годы широкое применение. Они малоак¬
тивны в отношении тромболиза, но способны блокировать каскад свер¬
тывания на более высоком уровне (фактора XII — Хагемана). При
назначении фракционированных гепаринов реже встречаются осложне¬
ния и нет наблюдений относительно их выраженной индивидуальной
чувствительности. Дозы низкомолекулярных гепаринов определяют спе¬
циальными анти-Ха единицами. Обычно 1 мл содержит 100 таких еди¬
ниц.Для предупреждения, купирования гиперкоагуляции и ее осложнений
все шире используются гепариноиды — сульфатированные мукополисаха-
риды, родственные по структуре гепаринам. Наиболее изученный пред¬
ставитель этой группы — сулодексид (Весел-дуэ Ф) применяется для про¬
филактики тромбозов и тромбоэмболий. Препараты этой группы могут
быть использованы в течение длительного времени с целью предупрежде¬
ния внутрисосудистого тромбообразования без частого лабораторного
контроля.0В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХАнтикоагулянты непрямого действия — фенилин и варфарин. При не¬
отложных состояниях назначаются после завершения внутривенного вве¬
дения гепарина.Дезагреганты (трентал, аспирин, плавике и др.) при самостоятельном
применении не способны предотвратить или сушественно смягчить ги¬
перкоагуляцию. Поэтому в остром периоде они (чаще всего трентал) ис¬
пользуются с целью улучшения микроциркуляции.Активаторы фибринолиза занимают особое место среди препаратов,
используемых для купирования коагулопатий. К средствам этой группы
относятся стрептокиназа и актилизе (альтиплазе). Актилизе назначается
только при ишемическом инсульте (системный или локальный тромбо-
лиз) в первые 3 часа с момента заболевания (!). Актилизе активирует
фибринолиз за счет включения в процесс тромболиза плазмина, образу¬
ющегося из предшественников плазминогена, и обладают значительно
большим терапевтическим эффектом, чем стрептокиназа. В отличие от
стрептокиназы актилизе не вызывает нежелательного феномена реперфу¬
зии в области инфаркта и перифокальной зоны, резко ухудшающего про¬
гноз. Стрептокиназа в настоящее время в неврологии не употребляется.
Определенной способностью активировать фибринолиз обладают нико¬
тиновая кислота и ксантинол-никотинат.Ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал и гордокс по¬
давляют фибринолиз преимущественно путем воздействия на основной
фибринолитический фермент плазмин. Контрикал и гордокс могут быть
использованы в случаях декомпенсированной фибринолитической реак¬
ции при угрозе кровотечений у больных с ДВС-синдромом.Следует подчеркнуть, что наиболее эффективным методом коррекции
всех коагулопатических синдромов является инфузия свежезамороженной
плазмы.Стандартных схем лечения коагулопатических расстройств при неот¬
ложных состояниях не существует. Выбирая тактику лечения, необходи¬
мо учитывать, что равновесие в системе гемостаза в течение суток может
существенно и быстро изменяться, в связи с этим необходим оператив¬
ный пересмотр комплекса лечебных мероприятий.Принципиально важно следующее положение: выбор средств, влияю¬
щих на гемостаз, основывается не на нозологической форме заболевания,
а на диагностике конкретных изменений гемостаза в течение определен¬
ного, иногда короткого отрезка времени. Примерами ориентации на из¬
меняющуюся структуру изменений гемостаза могут служить ситуации
при ишемическом и геморрагическом инсультах. При острых церебраль¬
ных ишемиях экстренно (в первые 3 часа) могут назначаться тромболити-
ки, а позднее в связи с продолжающейся и/или преобладающей гиперко¬
агуляцией — антикоагулянты и дезагреганты, а иногда и ингибиторы
протеолитических ферментов. При геморрагическом инсульте (кровоиз¬
лияние в мозг, обширные субарахноидальные кровоизлияния) вначале
может наблюдаться резкая гиперкоагуляция, на фоне которой нарастают
признаки потребления факторов свертывания, прежде всего фибриноге¬
на и протромбина, требующие их восполнения.4 Зак. 462797
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Аналогичная динамика коагулопатических синдромов наблюдается и
при других формах неотложных состояний. Иногда для предупреждения
развернутого ДВС-синдрома необходимо подавление гиперкоагуляции
прямыми антикоагулянтами и своевременным восполнением факторов
свертывания.Таким образом, коррекция нарушений гемостаза при острой невроло¬
гической патологии, протекающей с деструкцией тканей мозга, — это ди¬
намичный процесс, требующий полноценного лабораторного контроля и
своевременного изменения тактики лечения, в ряде случаев анализ конк¬
ретной ситуации становится столь сложным, что требует привлечения
специалиста-гематолога. Знакомство с основными закономерностями
нарушений свертывающих и противосвертывающих механизмов гемоста¬
за и самыми простыми методами анализа коагулопатических сдвигов по¬
зволяет прогнозировать наиболее опасные осложнения и своевременно
принимать меры для их предупреждения.Основные методы коррекции коагулопатических синдромов сформу¬
лированы в разделе 9.10.Ц-.8, Псевдотуморозный синдромв клинической практике признаки повышенного внутричерепного дав¬
ления могут наблюдаться помимо в охарактеризованных в разделе 4.5.1
патологических процессов при развитии псевдотуморозного синдрома.
Этот синдром проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симп¬
томов, напоминающих опухоль головного мозга, которая, однако, при
этом отсутствует. В формировании синдрома ведущее место принадлежит
повышению внутричерепного давления. Псевдотуморозный синдром
развивается подостро, а иногда остро.В последнем случае клинические проявления характеризуются резкой
головной болью, тошнотой, рвотой, оглушением, иногда спутанностью
сознания, головокружением, различными по степени выраженности и
топической формуле очаговыми симптомами, а в ряде случаев и отеком
сосков зрительных нервов. Острое развитие синдрома следует расцени¬
вать как неотложное состояние, требующее экстренного установления
его причины. Диагностические мероприятия преследуют цель подтверж¬
дения или исключения опухоли, а также выявления истинной причины
этого синдрома.Причинами псевдотуморозного синдрома чаще всего являются кисты,
сформировавшиеся в зоне ранее перенесенного ишемического инсульта
или кровоизлияния в мозг, выраженные формы дисциркуляторной энце¬
фалопатии, артерио-венозные мальформации, окклюзионная гидроцефа¬
лия. Острая манифестация этих патологических процессов, проявляющая¬
ся клиническими признаками псевдотуморозного синдрома, происходит в
подавляющем большинстве случаев вследствие быстро наступающего по¬
вышения внутричерепного давления. Последнее обусловлено сочетанием0В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХинтенсивного притока крови в артериальную систему мозга с одновре¬
менным ограничением или резким затруднением венозного оттока из по¬
лости черепа.Наиболее надежными диагностическими методами являются КТ и
МРТ, позволяющие визуализировать расположение структур желудочко¬
вой системы, полущарий большого мозга и задней черепной ямки. Таким
образом подтверждается или исключается наличие опухоли, а также дру¬
гих патологических процессов, ограничивающих внутричерепное про¬
странство. Результаты эхоэнцефалоскопии менее информативны, так как
при патологических процессах небольшого объема смещение срединных
структур этим методом не выявляется.Различные патологические процессы, протекающие в форме псевдо-
туморозного синдрома, обладают специфическими признаками, выявля¬
емыми при КТ и МРТ и отличающими их от изменений, обусловленных
опухолями мозга.В общей форме мог>т быть сформулированы направления терапии
при наиболее частых патологических процессах, манифестирующих
псевдотуморозным синдромом.При выявлении увеличившихся в объеме кист, сформировавшихся в
области ранее возникших инфарктов и кровоизлияний, тактика опреде¬
ляется нейро.хирургами. Конкретные мероприятия предпринимаются в
зависимости от объема и локализации кист относительно ликворопрово¬
дящих путей, состояния центральной и церебральной гемодинамики и
других обстоятельств в конкретной ситуации. Выбор необходимых меро¬
приятий при окклюзионной гидроцефалии также находится в компетен¬
ции нейрохирургов.Острая декомпенсация выраженных форм дисциркуляторной энцефа¬
лопатии обычно вызывается резким, быстро наступающим увеличением
кровенаполнения мозга и одновременным затруднением венозного отто¬
ка из полости черепа. Лечебные мероприятия сводятся к коррекции гемо¬
динамических сдвигов и интенсификации венозного оттока.В форме неотложных состояний протекает быстрое увеличение арте-
риовенозных аневризм при резком подъеме АД. Экстренная антигипер-
тензивная терапия в короткий срок резко уменьшает или ликвидирует
появившуюся общемозговую и очаговую симптоматику. Дальнейшая так¬
тика основывается на результатах КТ, МРТ и церебральной ангиографии
и определяется величиной и локализацией аневризмы.4,9. Смерть мозгаОсвещение сущности понятий «биологическая смерть» и «смерть мозга»,
а также критериев их определения необходимо ввиду того, что невролог
должен быть обязательно включен в состав врачебной комиссии, конста¬
тирующей смерть.99
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВ связи с интенсивной разработкой проблемы пересадки органов в ми¬
ровой литературе появились чрезвычайно разноречивые точки зрения от¬
носительно состояния, при котором человек может быть признан мерт¬
вым, и соответственно о моменте прекращения реанимационных мер. Эта
важнейшая морально-этическая проблема медицинской практики должна
решаться с учетом действующего в нашей стране законодательства.В России действует Приказ Минздрава РФ от 10.08.1993 г. № 189 «О
дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической по¬
мощи населению РФ». На основании этого документа смерть мозга опре¬
деляется как полное и необратимое прекращение всех функций организма,
регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции лег¬
ких. Смерть мозга признается эквивалентной смерти человека. Смерть
мозга может наступать в результате первичного или вторичного повреж¬
дения организма. Первичные повреждения — прекращение мозгового
кровообращения из-за отека мозга вследствие посттравматических или
спонтанных кровоизлияний, опухоли и др. Вторичные повреждения —
результат гипоксии различного генеза.Условия для констатации смерти мозга;• исключение различных форм интоксикаций, первичной гипо¬
термии, гиповолемического шока, метаболической комы, при¬
менения наркотиков и миорелаксантов;• полное и устойчивое отсутствие сознания — кома;» атония всех мышц;» отсутствие всех рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела
позвоночника;• отсутствие реакции зрачков на яркий свет при неподвижных
глазных яблоках;• отсутствие корнеальных, окулоцефалических, окуловестрибу-
лярных, фарингеальных и трахеальных рефлексов;• отсутствие самостоятельного дыхания, регистрируемого при от¬
ключении аппарата ИВЛ с помощью теста апноэтической окси-
генации;• отсутствие электрической активности мозга, регистрируемое в
соответствии с международными положениями ЭЭГ-исследова-
ния в условиях смерти мозга;• отсутствие мозгового кровообращения, определяемое двукрат¬
ной панангиографией четырех магистральных артерий головы с
интервалом не менее 3 минут или посредством транскраниаль¬
ной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗДГ).Продолжительность наблюдения при первичном поражении мозга —
не менее 12 часов с момента установления охарактеризованных выше
признаков, исключая ЭЭГ, панангиографию и ТКУЗДГ. При вторичном
поражении мозга наблюдение продолжается не менее 24 часов. В тече¬
ние этих сроков каждые 2 часа проводятся результаты неврологических
осмотров; тест апноэтической оксигенации не повторяется. После кон¬
статации отсутствия функций больших полушарий и ствола мозга, а так¬100
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХже прекращения мозгового кровообращения по результатам ангиографии
констатируется смерть мозга. Факт смерти регистрируется протоколом
установления смерти (Форма № 0171—1/у—93). После составления прото¬
кола отключается аппарат ИВЛ.Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей в составе ре¬
аниматолога (анестезиолога), невролога, имеющих стаж работы по спе¬
циальности не менее 5 лет, а при необходимости — других специалистов
со стажем работы не менее 5 лет. В комиссию не включаются специали¬
сты, принимающие участие в изъятии органов для трансплантации.JlumepamypaАдамс Р., Мартин Д. Слабость, обморок, эпилептические припадки // Внутренние болез¬
ни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвалда и др. М., 1993. С. 170-184
Адамс Р., Виктор М. Синдромы очаговых инфекций головного мозга// Внутренние болез¬
ни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1993. С. 327-335.
Адамс Р., Виктор М. Спутанность сознания, делирий, амнезия, деменция // Внутренние
болезни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда. М., 1993. С. 309-327
Афанасьев В. В. Острые отравления: Руководство для врачей скорой медицинской помо¬
щи. 3-е изд. / Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. — СПб., МАПО,
2001. С. 561-695.Афанасьев В. А., Мирошниченко А. Г., Комаров И. В. Основы диагностики и лечения
острых отравлений // Скорая медицинская помощь. 2000. № 3. С 16-26.Баркаган 3. С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение. Сулодексид (механиз¬
мы действия и опыт клинического применения), м., 2000. С. 42-56.Башкиров М. В., Шахнович А. Р., Дубинин А. Ю. Внутричерепное давление и внутричереп¬
ная гипертензия // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии,
1999. № 1. С. 4-12.Бокарев И. Н., Щепотин Б. М., Ена Я. М. Внутрисосудистое свертывание крови. Киев: Здо¬
ровье, 1989.Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е дополн. изд. СПб.:
Фолиант, 2002.Виленский Б. С., Случек Н. И. Эпилептический статус и другие судорожные состояния II
Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В. А. Михайловича
и А. Г. Мирошниченко. 3-е изд., переработ. и дополн. СПб., 2001. С 623-628.
Воробьев П. А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.М.: Ньюдиамед, 1996.Граер К., Кавалларо Ф. Сердечно-легочная реанимация. М., 1996.Елисеев О. М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. СПб.; Лейла, 1996.
Жидков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.Зайцев Р. 3., Широков Е. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва¬
ния крови при острых нарушениях мозгового кровообращения // Военно-мед. журн.
1989. № 5. С. 41-43.Зотов Ю. В. — цит. по А. А. Старченко, 2002.Иванов Г. Г., Востриков В. А. Интенсивная терапия и сердечно-легочная реанимация при
внезапном прекращении сердечной деятельности // Анестезиология и реанимато¬
логия. 1996. № 5. С. 70-80.Интенсивная терапия/Пер. с англ., перераб. и доп. // Под ред. А. И. Мартынова. М., 1999.
Карлов В. А. Судорожный эпилептический статус: решенное и нерешенное // Неврол.журн. 2000. № 3. С. 4-8.Карлов В. А. Эпилепсия // Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред.
Н. Н. Яхно и Д. Р. Штульмана. Т. 2, 2001. С. 195-232.1 01
5. ДИАГНОСТИКА
И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕКомплекс мероприятий, предпринимаемых на догоспитальном этапе,
определяет дальнейшую судьбу больного — эффективность последующе¬
го лечения и прогноз неотложных состояний. Это обусловлено тем, что
помощь на догоспитальном этапе оказывается на самой ранней стадии
наиболее тяжело протекающих патологических процессов, как правило,
до развития полиорганной патологии или при ее относительно нерезкой
выраженности.Особенностью мероприятий, используемых на догоспитальном этапе,
является применение приемов, относящихся, в подавляющем большин¬
стве случаев, к реаниматологии и кардиологии. Однако для обеспечения
максимально полноценной помощи больным с неотложными состояния¬
ми неврологи должны быть знакомы с основными принципами и метода¬
ми экстренной реаниматологической и кардиологической помощи. Поэ¬
тому изучение материалов, относящихся к коррекции жизненно важных
функций, основано на положениях и рекомендациях, включенных в фун¬
даментальные руководства по реаниматологии и экстренной кардиоло¬
гии, обобщенных в списке литературы, завершающем данный раздел.Врачебная тактика на догоспитальном этапе основана на следующей
последовательности мероприятий:1. Купирование эпилептического статуса или серии часто повторя¬
ющихся эпилептических припадков.2. Экстренная коррекция нарушений дыхания и гемодинамики.3. Обследование с целью диагностики причины неотложного со¬
стояния и выяснение обстоятельств заболевания.Такая нетрадиционная последовательность мероприятий — вначале
лечение, а затем обследование — обусловлена крайней жизнеопасностью
эпилептического статуса, а также экстренной необходимостью быстро
купировать дыхательную недостаточность и дезорганизацию гемодина¬
мики. Только таким образом удается, в значительной мере, способство¬
вать более благоприятному прогнозу неотложных состояний. Кроме того,
следует учитывать, что во время судорог не удается сколько-нибудь по¬1 04-
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕдробно обследовать больного и крайне затруднено проведение различных
манипуляций — измерение АД, внутривенные инфузии лекарств и др.После купирования или четкого уменьшения выраженности перечис¬
ленных жизнеопасных нарушений врач должен, в зависимости от конк¬
ретной ситуации, поставить диагноз или оценить состояние больного
синдромологически, а затем определить профиль госпитализации (боль¬
ница, имеющая в своем составе отделение реанимации, нейрохирургиче¬
ское и неврологическое отделения, инфекционная больница, токсиколо¬
гический центр).5.1. Купирование
эпилептического статусаЕсли статус или серия часто повторяющихся генерализованных эпилеп¬
тических припадков развились на улице, больного необходимо срочно
перенести в ближайшее помещение или в машину неотложной или «ско¬
рой помощи».Купирование эпилептического статуса осуществляется по следующему
алгоритму;• Персонал неотложной или «скорой помощи» удерживает больного.
Ему придают положение, предупреждающее травматизацию головы, ту¬
ловища и конечностей. Голову поворачивают набок. Под голову подкла-
дывают подушку или какой-либо мягкий предмет. Эти приемы чрезвы¬
чайно важны, так как во время судорог и психомоторного возбуждения
могут возникать черепно-мозговая травма с переломом костей черепа,
переломы шейных (иногда поясничных) позвонков, вывихи и переломы
трубчатых костей — повреждения, резко утяжеляющие состояние боль¬
ных и нередко своевременно не диагностируемые. Необходимо расстег¬
нуть воротник. Открыть доступ к кубитальным венам.• Большим и указательным пальцами или ладонью правой руки на¬
жать на подбородок и оттянуть нижнюю челюсть. Извлечь имеющиеся
съемные зубные протезы. Во избежание прикуса языка ввести между зу¬
бами завернутые в марлю ложку или шпатель или кусок плотной материи
(например, полотенца).• Для предупреждения западания языка и восстановления проходи¬
мости дыхательных путей ввести воздуховод.• Не позднее 5 мин с момента поступления под наблюдение в/в мед¬
ленно ввести препарат первой очереди выбора из группы бензодиазепи-
нов — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) по 2—4 мл на 10 мл изото¬
нического раствора. При быстром в/в введении может возникать угнетение
дыхания и западание языка (!). Кроме диазепама показан другой препарат
из группы бензодиазепинов — лоразепам: вводится в/в по 4 мг (1 ампу¬
ла по 1 мл). Лоразепам обладает более длительным действием, чем диазе¬1 05
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпам (около 12 ч), и поэтому назначается однократно; не оказывает нега¬
тивного влияния на дыхание и гемодинамику.• Измеряют АД и состояние сердечного ритма. При продолжающихся
судорогах приходится ограничиваться только определением этих пара¬
метров и при необходимости корригировать АД и бороться с аритмией
(см. ниже).* Если через 10 мин после введения диазепама или его аналогов судоро^
ги не прекращаются, упомянутые препараты в тех же дозах вводятся в/в
повторно. Для предупреждения развития отека мозга в/в вводится лазикс
(фуросемид) — 40 мг на 10-20 мл изотонического раствора натрия хлори¬
да, а также 8—10 мг дексаметазона. Больным пожилого и старческого воз¬
раста дополнительно в/в вводятся калия хлорид — 10 мл 10% раствора
или панангин — 10 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.* Если спустя 20 мин после второго введения диазепама судороги не
прекращаются, назначаются препараты второй очереди выбора — натрия
оксибутират и дифенин (фенитоин). Натрия оксибутират вводят медлен¬
но в/в по 10 мл 20% раствора. Дифенин выпускается в таблетках. В зави¬
симости от массы тела 1 таблетка, содержащая 0,117 г препарата, или0,5 таблетки, содержащей 0,06 г препарата, размельчаются и в промежут¬
ках между судорогами вводятся через назогастральный зонд. Дифенин
назначается под контролем за пульсом — при появлении брадикар-
дии введение препарата прекращается. Противопоказание к назначе¬
нию дифенина — определяемая при поступлении аритмия.• Если статус не купируется спустя 15 мин после назначения препара¬
тов второй очереди выбора приходится прибегать к использованию меро¬
приятий третьей очереди выбора. К ним относятся ингаляционный нар¬
коз смесью закиси азота с кислородом и барбитураты — гексенал и
натрия тиопентал.Для ингаляционного наркоза смесью закиси азота с кислородом в со-
отнощении 2:1 используются наркозные аппараты, которыми оснащены
бригады неотложной и «скорой помощи». Эффективность ингаляцион¬
ного наркоза характеризуется сужением зрачков, резким снижением кор¬
неального рефлекса, нормализацией дыхания (16—20 в мин), уменьшени¬
ем тахикардии. В этих условиях статус прекращается или частота эпилеп¬
тических припадков резко уменьшается и, таким образом, представляется
возможным транспортировать больного в стационар.Гексенал и натрия тиопентал могут применяться только невролога¬
ми и реаниматологами специализированных бригад «скорой помощи»,
так как оба препарата нередко вызывают серьезные побочные эффекты —
угнетение дыхания, артериальную гипотензию и ларингоспазм. Поэтому
при их использовании врачи должны быть готовы к переводу больного на
ИВЛ при возникновении диспноэ, к назначению кардиотонических
средств, введению атропина при развитии ларингоспазма. Гексенал вво¬
дят в/в со скоростью 1 мл/мин; вначале вводят 1-2 мл 1-2% раствора и
при отсутствии в течение 30—40 с упомянутых побочных явлений вводят
дополнительное количество раствора. Общая доза составляет 0,5-0,7 г106
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕпрепарата (8-10 мг/кг). Натрия тиопентал вводят в/в медленно по
20-30 мл 2% раствора. Гексенал и натрия тиопентал несовместимы с
адреналином. Оба препарата противопоказаны лицам пожилого и
старческого возраста, гак как у них упомянутые выше побочные эффекты
возникают особенно часто и купируются с большим трудом.* В редких случаях, при наиболее тяжелых и длительных формах ста¬
туса неврологами или реаниматологами специализированных бригад
«скорой помощи» осуш,ествляется перевод больных на ИВЛ с предвари¬
тельным введением миорелаксантов.Специального внимания требуют предостережения относительно
опасностей, могущих возникнуть при использовании протокола купиро¬
вания эпилептического статуса, принятого в США и опубликованного в
2002 г. в России.1. Рекомендацию начинать лечение в интервале 5—10 мин с момен¬
та начала оказания помощи путем одновременного назначения
диазепама, дифенина, 50 мл 50% раствора глюкозы и налоксона
до выяснения причины статуса нельзя считать оправданной, так
как глюкоза противопоказана при гипергликемии, а налоксон уг¬
нетает дыхание, особенно при уже развивающихся во время ста¬
туса апноэ и гипервентиляции.2. Второе введение диазепама рекомендуется в интервале 10-30 мин,
т. е. позже, чем это предусматривается алгоритмом, используе¬
мым в России.3. Натрия тиопентал рекомендуется назначать через 60 мин с мо¬
мента начала оказания помощи, т. е. на 25 мин позже, чем в
принятом в России алгоритме.4. Прибегать к назначению наркоза рекомендуется только через
80 мин с начала оказания помощи — на 35 мин позже, чем в
России.Таким образом, позднее применение повторного введения диазепама,
позднее использование натрия тиопентала и ингаляционного наркоза,
безусловно, замедляют купирование статуса, углубляют вызываемую им
полиорганную патологию и ухудшают прогноз.Другие необходимые мероприятия. Одновременно с лекарствами и
приемами, необходимыми для непосредственного купирования статуса, в
ряде случаев приходится прибегать к назначению препаратов, корригиру¬
ющих или ликвидирующих патологические процессы, обусловленные
статусом;• при артериальной гипертензии, сопровождающейся тахикар¬
дией, назначается анаприлин (обзидан) — по 10—30 мг в зависи¬
мости от уровня АД и ЧСС; таблетки размельчают и с неболь¬
шим количеством воды вводят в ротовую полость в промежутке
между судорогами;» при артериальной гипертензии, сопровождающейся брадикар¬
дией, назначается коринфар по 20-40 мг в зависимости от АД и
ЧСС; таблетки размельчают с небольшим количеством воды;1 07
s. с, Виленски й. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ » при брадикардии менее 50 уд/мин в/м вводится 0,5 мл 0,1% рас¬
твора атропина;• при гипертермии в/м вводится 2-4 мл 50% раствора анальгина;• при резкой головной боли, возникающей после купирования су¬
дорог, назначаются различные анальгетики; наиболее эффекти¬
вен трамадол (трамал);• для купирования психомоторного возбуждения, часто возникаю¬
щего после прекращения судорог, медленно вводят диазепам или
его аналоги (в/в по 2—4 мл на 10 мл изотонического раствора на¬
трия хлорида).Статус малых приступов {petit mal), фокальных припадков и «сложных»
абсансов. При этих формах эпилептического синдрома лечение прово¬
дится так же, как при статусе генерализованных припадков.Эклампсия — статус судорожных припадков у беременных. Назначаются
диазепам и его аналоги по указанной выще схеме с добавлением магния
сульфата — по 20—25 мл в/м (10—15 мл можно вводить в/в). Во избежание
асфиксии плода исключено применение барбитуратов. При некупируе-
мом этими средствами статусе прибегают к кратковременному ингаляци¬
онному наркозу фторотаном или эфиром обязательно в сочетании со
смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1. При необ¬
ходимости назначают клофелин в/м или в/в.Предостережения« Категорически противопоказано введение аминазина, трифтазина и
других нейролептиков, так как они резко угнетают дыхание и гемодина¬
мику.• Категорически противопоказано введение препаратов, обладающих
эпилептогенным действием — камфора, коразол, кордиамин, бемегрид.• В процессе наблюдения за больным во время проведения необходи¬
мой терапии первоочередное внимание должно быть уделено предупреж¬
дению развития асфиксии и острой сердечной недостаточности.Выяснение причин развития эпилептического статуса. Одновременно с
проведением охарактеризованных лечебных мероприятий необходимо,
по возможности, выяснить характер заболевания, вызвавшего развитие
статуса.Возможны три варианта, зависящих от ситуации, в которой развился
статус:• Если статус развился на улице или в общественном месте, то в такой
ситуации персонал бригады «скорой» или неотложной помощи имеет
право осмотреть бумажник, хозяйственную сумку, карманы, так как при
этом иногда удается обнаружить медицинские справки, рецепты, лекар¬
ства, указывающие на заболевание, с наибольшей вероятностью явив¬
шееся причиной неотложного состояния и статуса. Обнаруженные при
обследовании запах алкоголя изо рта и/или признаки социальной и бы¬
товой запущенности («облик бомжа») могут часто свидетельствовать о
хроническом алкоголизме.1ÜB
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ* Если статус развился у одинокого больного в квартире, обнаруже¬
ние в помещении бутылок из-под алкогольных напитков с определенной
уверенностью позволяет предположить, что причиной статуса является
острая алкогольная интоксикация. Упаковка с противосудорожными
препаратами, рецепты на них, а также медицинские справки, чаще всего
свидетельствуют об эпилепсии.• В случаях, когда статус развился в присутствии родных или близких,
прежде всего, следует у них выяснить, были ли у больного раньще судо¬
рожные припадки. Данные по этому поводу часто позволяют решить важ¬
ную диагностическую задачу — дифференцировать статус у больного,
страдающего эпилепсией, от статуса вследствие других причин. Естест¬
венно, положительный ответ на этот вопрос требует критической оценки
и уточнений. В ряде случаев больные с симптоматической эпилепсией
из-за позднего распознавания заболевания мозга, являющегося причи¬
ной судорожных припадков, в течение длительного времени ошибочно
расцениваются как страдающие эпилепсией (эпилептической болезнью).
Акцент на этом дифференциально-диагностическом моменте диктуется
необходимостью оценить дальнейшую тактику.Если по рассказу родных или близких, наличию соответствующих ме¬
дицинских справок, рецептов и противосудорожных лекарств создается
достаточная уверенность в том, что имеет место статус у больного эпи¬
лепсией, то необходимо выяснить наиболее вероятную причину ухудше¬
ния течения эпилептической болезни. Такими причинами могут быть
самовольное прекращение лечения или уменьшение доз противосудо¬
рожных средств; прием алкоголя; недавно перенесенная травма черепа;
различные интеркуррентные заболевания, особенно протекающие с вы¬
сокой температурой; резкое физическое перенапряжение; систематиче¬
ское недосыпание и другие, необычные для больного обстоятельства. На¬
личие эпилепсии подтверждается сообщаемыми родными и близкими
сведениями не только относительно ранее наблюдавшихся припадков, но
и о необычных состояниях — малых эпилептических приступах, «про¬
стых» абсансах, автоматизмах, сумеречных изменениях сознания, а также
о резкой гневливости, вспыльчивости, упрямстве («больной отключался»,
«не узнавал близких, не понимал, где находится», «блуждал по городу»,
«не приходил в нужное место», «буйствовал» и т. д.). Нередко выясняется,
что больной ранее госпитализировался в психиатрические больницы, на¬
ходился на учете в психоневрологическом диспансере, имеет инвалид¬
ность по поводу данного заболевания.Родственники или близкие больных симптоматической эпилепсией
могут сообщить не только о судорожных припадках, а при дополнитель¬
ном расспросе (иногда и по собственной инициативе) и о совершенно
иных жалобах больных за предшествовавший развитию статуса период —
на головные боли, слабость, «покалывание» или слабость в конечностях,
ухудшение зрения и памяти, вялость, молчаливость. Нередко в таких слу¬
чаях имеются медицинские справки с различными неврологическими
диагнозами. Кроме того, от родственников могут быть получены данныео хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хроническом1О0
Б. С. Випеиский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИзаболевании надпочечников, диабете, порфирии и др. Иногда, если ста¬
тус купируется в присутствии врача, оказывающего первую помоиаь, при
ориентировочном неврологическом исследовании сразу после прекраще¬
ния припадков выявляются явные нарушения черепной иннервации или
слабость в конечностях («паралич Тодда»). Обнаружение подобных не¬
врологических нарушений достаточно четко отличает симптоматическую
эпилепсию от эпилептической болезни; при последней они наблюдаются
редко и выражены относительно нерезко. Характер судорожного синдро¬
ма (преобладание клонического или тонического компонента) не позво¬
ляет судить об этиологии процесса, вызвавшего статус.Выяснение перечисленных фактов может помочь только в дифферен¬
циации эпилептической болезни от симптоматической эпилепсии вслед¬
ствие медленно развивающихся поражений мозга (опухоли, субдураль¬
ные гематомы после относительно длительного «светлого промежутка»),
постепенно формирующихся кистозных образований после инфарктов и
геморрагических инсультов, хронического алкоголизма. Иногда выясня¬
ется, что больной длительно страдал аритмией, пороком сердца, хрониче¬
ской сердечно-сосудистой недостаточностью. Опрос родных и близких
должен быть обязательно ориентирован также на выяснение данных,
могущих указывать на остро возникающие заболевания и отравления в
качестве причин развития эпилептического ста17са. Так, статус иногда
является начальным или первым, замечаемым окружающими, острым
проявлением субарахноидальных кровоизлияний, опухолей мозга, алко¬
гольной абстиненции, в отдельных случаях — острых отравлений. При
подозрении на острое отравление должен быть произведен осмотр поме¬
щения, где находится больной, и его одежды с целью возможного обнару¬
жения в карманах соответствующих препаратов, рецептов и т. д. Следует
иметь в виду возможность отравления больных вследствие передозировки
противосудорожных средств.Такая информация, получаемая непосредственно на месте заболева¬
ния от лиц, ранее наблюдавших больного и длительно общавшихся с
ним, чрезвычайно важна для планирования дальнейших мероприятий.
Например, при наличии достаточно убедительных данных об отравлении
в качестве причины статуса врач должен подготовиться к проведению
срочных дезинтоксикационных мероприятий и иметь в виду необходи¬
мость госпитализации больного в токсикологическое отделение. Если
установлено, что статус развился у больного, длительно страдающего
эпилепсией, то более вероятно, что в стационаре не потребуется сложных
диагностических процедур для подтверждения диагноза. В отличие от
этого при подозрении на опухоль мозга, абсцесс, тяжелый инсульт, об¬
ширное субарахноидальное кровоизлияние, посттравматические гематомы
больной должен быть госпитализирован в многопрофильную больницу,
где может быть обеспечено комплексное обследование с использованием
различных инструментально-лабораторных методов и оказана экстрен¬
ная нейрохирургическая помощь.Все полученные на догоспитальном этапе сведения об обстоятельст¬
вах, предшествовавших развитию статуса, а также данные об оказанной1 1 □
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕПОМОШИ должны быть тщательно документированы и переданы в стацио¬
нар, куда доставлен больной. После купирования статуса или урежения
судорожных припадков больные госпитализируются в ближайший ста¬
ционар.Если во время транспортировки судороги повторяются, то в машине
«скорой помощи» приходится, как правило, прибегать к ингаляции заки¬
си азота с кислородом в соотношении 1:2.Единичный судорожный припадок. После него с целью профилактики
повторных припадков назначается в/м диазепам (седуксен, реланиум, си-
базон) по 2-4 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть гос¬
питализированы для выяснения его причины, в случае отказа больного
от госпитализации он подлежит обследованию в поликлинике по месту
жительства.В случаях, когда неотложное состояние не сопровождается эпилепти¬
ческим статусом или серией часто повторяющихся судорожных припад¬
ков, первоочередными мероприятиями являются купирование наруше¬
ний жизненно важных функций — дыхания и гемодинамики.5.2» Купирование нарушений
жизненно важных функцийЭкстренные мероприятия по нормализации дыхания и гемодинамики
препятствуют формированию необратимых изменений в мозге, обуслов¬
ленных различными патологическими процессами, вызвавшими неот¬
ложные состояния различной этиологии. Тем самым обеспечивается бо¬
лее благоприятный прогноз.Купирование нарушений жизненно важных функций — задача, реша¬
емая в полном объеме реаниматологами. Однако полномасштабная реа¬
нимационная помощь в силу различных причин может быть оказана не
всегда в экстренном порядке и не во всех стационарах. Поэтому невроло¬
ги должны быть знакомы с основными приемами экстренной коррекции
нарушений дыхания и гемодинамики.С этой целью приводятся сведения о принципах, приемах и алгорит¬
мах сердечно-легочной и церебральной реанимации, опубликованные в
руководствах и пособиях по интенсивной терапии*.Представления относительно объема интенсивной терапии претерпе¬
ли со временем существенные изменения. Вначале было сформулирова¬
но положение, согласно которому первоочередной задачей при любых
тяжелых повреждениях мозга является экстренное купирование наруше¬
ний дыхания и кровообращения. Однако позднее стало очевидным, что
помимо кардиопульмональной реанимации важнейшее значение имеет
одновременно проводимая нейропротекция — защита нейронов отПубликации приведены в конце раздела 5.111
Б. С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИвоздействия церебрального патологического процесса и предохранение
мозга от развития необратимых морфологических изменений. Логиче¬
ским выражением такого комплексного подхода явилась сформулирован¬
ная Р. Safar концепция «сердечно-легочной и церебральной реанима¬
ции». Впоследствии эта система реанимационных мероприятий была
детализирована [Сафар П., Бичер Д., 1996]. Стадии и этапы сердечно-ле¬
гочной и церебральной реанимации обобщены в табл. 12.Таблица 12Стадии, этапы и мероприятия
по сердечно-легочной и церебральной реанимацииСтадииПроводимые мероприятиябез оборудованияс оборудованием1. Элементарное
поддержание
жизни (ЭПЖ)
Система ABC2. Дальнейшее
поддержание
жизни (ДПЖ)(Восстановлениеспонтанногокровообращения)3. Продолжитель¬
ное поддержа¬
ние жизни
(ППЖ)(Церебральная
реанимация
и постреанимаци-
онная терапия)Восстановление
проходимости
дыхательных путейПоддержаниедыханияПоддержаниекровообращенияВведениемедикаментозныхсредств и жидкостейЭлектрокардиографияЛечениефибрилляциейОценка состоянияВосстановлениемышленияИнтенсивная терапияЗапрокинуть голову больного.
Уложить больного на спину.
Занять положение сбоку от
больного.Провести тройную манипу¬
ляцию на дыхательных
путях (выдвигание нижней
челюсти вперед, раскрытие
рта, пальцем очистить по¬
лость ротоглотки)Вентиляция методом изо рта
в рот (нос)Остановка наружного
кровотечения.Положение то же, что при
шоке.Контроль за пульсом.
Ручной закрытый массажОчистить глотку отсосом.
Ввести воздуховод.Ввести пищеводный обтуратор.
Ингаляция смеси воздуха
с кислородом (1;1); объем
вентиляции около 1000 мл/кг
с частотой 12 в мин.Интубация трахеи.
Отсасывание содержимого из
трахеобронхиального дерева.
Чрезгортанная инжекционная
вентиляция.Бронхоскопия,БронходилатацияВентиляция изо рта в приставку
с кислородом или без него.
Комплект мешок-маска (трубка)
с кислородом или без негоАппаратный массаж сердца.
Прямой массаж сердца.
Военные (медицинские)
противошоковые брюки (ВПШБ)
при шокеТолько внутривенно
Мониторинг ЭКГ
ДефибрилляцияОценка возможности спасения
больногоЦеребральная реанимация
Коррекция функций других
органовПредставленные в табл. 12 данные характеризуют весь объем реани¬
мационной помощи при самых различных формах неотложных состоя¬
ний — травмах, утоплении, внезапной остановке сердца из-за остро на-112
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕступившей фибрилляции желудочков, бурно развиваюшихся заболевани¬
ях мозга и др. Однако в систему реанимационных мероприятий П. Сафар
и Д. Бичер не включили методов купирования эпилептического синд¬
рома.Экстренные мероприятия включают приемы, относящиеся к 1-й ста¬
дии — «Элементарное поддержание жизни». Имеется в виду принятая в
международной практике система ABC. Эта аббревиатура расшифровы¬
вается следующим образом: А (Air — воздух) — обеспечение проходимо¬
сти дыхательных путей; В (Breating — дыхание) — искусственное дыха¬
ние; С (Circulation — циркуляция) — открытый массаж сердца для
восстановления или стимуляции кровообращения. Система ABC исполь¬
зуется на догоспитальном этапе в качестве первого приема помощи при
крайне тяжело протекающих формах острой неврологической патологии.Вторая и третья стадии сердечно-легочной и церебральной реанима¬
ции («Дальнейшее поддержание жизни» и «Продолжительное поддержа¬
ние жизни») проводятся в отделениях реанимации и интенсивной тера¬
пии стационаров (см. разделы 9.2 и 9.3).5.3*1« Купирование нарушений дыханияОбъем мероприятий определяется конкретной ситуацией.• Непосредственно на месте, где обнаружен заболевший, до при¬
бытия персонала неотложной или «скорой» помощи, парамеди¬
ками — сотрудниками МЧС, службы «медицины катастроф», по¬
жарной охраны используются приемы, упомянутые в разделе
«Без оборудования» табл. 12.• Персоналом неотложной и «скорой» помощи, располагающим
специальной аппаратурой и приспособлениями, осуществля¬
ются мероприятия, обобщенные в разделе «С оборудованием»
табл. 12.Первостепенная важность всех перечисленных мероприятий обуслов¬
лена тем, что они предупреждают развитие ранних осложнений неотлож¬
ных состояний — трахеобронхита и пневмонии вследствие аспирации,
регургитации желудочного содержимого, а также углубления гипоксии
мозга, являющейся предпосылкой к развитию отека мозга.В случаях, когда перечисленные меры по восстановлению проходимо¬
сти верхних дыхательных путей не способствует быстрому уменьшению
или прекращению нарушений дыхания, приходится прибегать к интуба¬
ции трахеи.Показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:« угнетение сознания до глубины сопора и комы, сопровождающе¬
еся нарущением дыхания;• выраженные формы нарушений дыхания вне зависимости от со¬
стояния сознания;• тахипноэ — частота дыхания свыше 40 в мин;113
Б. С. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ» брадипноэ — частота дыхания менее 15 в мин;• патологические формы дыхания.Патологические формы дыхания.Дыхание Чейна-Стокса — серии постепенно увеличивающихся по
глубине вдохов, чередующиеся с периодами поверхностного дыхания или
кратковременными остановками дыхания.Нейрогенная гипервентиляция — учащенное (свыще 30 в мин), регуляр¬
ное дыхание обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной
клетки; иногда именуется «машинным дыханием».Апнейстическое дыхание (apneusis) — судорожные сокращения дыхате¬
льной мускулатуры в конце вдоха, часто на фоне нерегулярного дыхания.Биотовское дыхание — беспорядочное, неритмичное чередование глу¬
боких и поверхностных вдохов при отчетливом затруднении выдоха. По
мере удлинения интервалов между вдохом и выдохом переходит в апноэ
(остановка дыхания).«Хрипящее» дыхание — резкие нерегулярно возникающие судорожные
сокращения диафрагмы и мускулатуры грудной клетки.Дыхание «групповыми вдохами» (cluster respiration), чередующимися с
постепенно удлиняющимися дыхательными паузами.Отдельные типы резких нарушений дыхания могут иногда чередовать¬
ся друг с другом.Перечисленные проявления дыхательной недостаточности наблюда¬
ются при различных объемных, деструктивных поражениях различных
структур мозга (полушария, ствол, продолговатый мозг) и резких метабо¬
лических изменениях в организме.Кроме того, существуют 3 типа нарушений дыхания, характер кото¬
рых позволяет определить локализацию очага поражения или ориентиро¬
вочно судить о причине неотложного состояния.«Брюшной» («диафрагмальный») тип дыхания — усиление экскурсий
мускулатуры живота при одновременном выключении из акта дыхания
мышц грудной к,тетки. «Брюшной» тип дыхания в сочетании с нижним
парапарезом или параплегией, мышечной гипотонией, снижением арте¬
риального давления, резким замедлением или прекращением перисталь¬
тики кишечника, непроходимостью кишечника, эрекцией полового чле¬
на указывает на повреждение шейного (шейно-грудного) отдела спинного
мозга.Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки при сохранном сознании в
сочетании с нарушениями фонации, глотания, а иногда и слабостью в
мышцах конечностей может наблюдаться при поражении ствола мозга,
нейронов передних рогов спинного мозга на шейно-грудном уровне, а
также при миастении.Явная асимметрия объема движений грудной клетки — перерастяжение
одной ее половины в процессе вдоха и резкое ограничение другой — ука¬
зывает на одностороннее поражение диафрагмального, блуждающего
нервов или наличие пневмоторакса.Интубация осуществляется путем введения интубационной трубки с
раздувной манжеткой, обеспечивающей плотное прилегание к стенке114
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕтрахеи, через рот в глотку. Процедура проводится под контролем ларин¬
госкопа. Из набора для интубации, имеющегося у бригады «скорой» по¬
мощи, нужно выбирать трубку необходимого диаметра и длины.Интубации трахеи во всех случаях, кроме отравлений холинолитиче-
скими препаратами, должна предшествовать премедикация — в/м введе¬
ние 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина и 1,0 мл 1 % раствора димедрола.Непосредственно перед интубацией в течение 1-2 мин с помощью
дыхательного аппарата обеспечивают гипервентиляцию 100% кислоро¬
дом.Интубация трахеи должна проводиться при минимальном разгибании
головы. Длительное переразгибание шеи, вызывающее затруднение цир¬
куляции крови в полости черепа, может способствовать быстрому нарас¬
танию дыхательной недостаточности.Интубация противопоказана при повреждениях шейного отдела
позвоночника — в этой ситуации выполняется коникотомия.После введения интубационной трубки необходимо убедиться в ее
правильном положении — с этой целью проводят аускультацию обоих
легких. При этом по характеру дыхательных шумов выявляют показания
к последующей аспирации трахеобронхиального секрета.По завершении интубации к интубационной трубке подключаются
ручные или автоматические портативные аппараты для ИВЛ, имеющиеся
на оснащении бригад «скорой» помощи — мешок Амбу, РИАТ, АДР-2,
РПА-2, Пневмакомп, Медумат и др. Кратковременная ИВЛ необходима
для компенсации неминуемых дополнительных нарушений легочной
вентиляции, возникающих за время, затраченное на интубацию. Затем
респиратор отключается и через интубационную трубку тонким катете¬
ром производится отсасывание трахеобронхиачьного содержимого (туа¬
лет трахеобронхиального дерева).Одновременно необходимо тщательно удалять (отсасывать) содержи¬
мое ротовой полости и глотки. Это положение заслуживает особого вни¬
мания, так как при неотложных состояниях нередко возникает рвота. На¬
рушения дыхания способствуют аспирации рвотных масс и содержимого
желудка, обладающего высокой кислотностью.Аспирация опасна не только как непосредственное механическое пре¬
пятствие дыханию. В ответ на проникновение в трахеобронхиальное де¬
рево кислого содержимого быстро возникает спазм бронхиол и легочных
капилляров, который способствует развитию пневмонита (трофическое
поражение периальвеолярной, перибронхиальной ткани), а затем своеоб¬
разного варианта пневмонии — синдрома Мендельсона. Он выра¬
жается астматической одышкой, цианозом, тахикардией, субфебрилите¬
том, появлением влажных хрипов, отеком легких. Часто это приводит к
коллапсу.Накопление в альвеолах и бронхах большого количества секрета вы¬
ключает из дыхательного акта значительные участки легочной паренхи¬
мы, усугубляет внутрилегочное шунтирование и, в конечном счете, при¬
водит к развитию легочной недостаточности. Кроме того, иногда даже
незначительные количества кислых продуктов желудочного содержимо-115
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ ГО, попадая в бронхиолы, вызывают резкие рефлекторные нарушения
функций сердечно-сосудистой системы, вплоть до остановки сердца.При недостаточной эффективности интубации и туалета трахеоброн¬
хиального дерева безотлагательно начинают ИВЛ. При неизвестном газо¬
вом составе крови рекомендуется ингаляция смеси воздуха с кислородом
(1:1), используя объем вентиляции 1000 мл/70 кг с частотой 12 в 1 мин,
т. е. одно вдувание каждые 5 с (12 л/мин). При недостаточных навыках
врача или в случае технических трудностей при интубации ИВЛ следует
осушествлять мешком Амбу или другими портативными автоматически¬
ми дыхательными аппаратами через тугую маску (предварительно в ро¬
тоглотку вводят Т-образный воздуховод).В случае центральных нарушений дыхания, проявляюшихся различ¬
ными формами, рекомендуется внутривенное введение этимизола —
3,0 мл 1,5% раствора.Алгоритм мероприятий для обеспечения проходимости дыхательных
путей в зависимости от состояния сознания представлен на схеме 2. Ре¬
комендации по этому поводу приведены в книге «Интенсивная терапия»
(1999 г.).Кратковременное наблюдение за состоянием больного после выпол¬
нения указанных процедур позволяет выбрать дальнейшую тактику. Если
интубация и аспирация трахеобронхиального содержимого оказываются
достаточными для быстрой и отчетливой нормализации дыхания, инту-
бированный больной экстренно транспортируется в ближайший много¬
профильный стационар, имеюший отделение реанимации. В пути следо¬
вания необходимо постоянное наблюдение; аппаратура для ИВЛ должна
находиться в постоянной готовности для немедленного подключения.
При нарастании явлений дыхательной недостаточности непосредственно
в машине «скорой помоши» начинают проводить ИВЛ (см. выше).ПредостереженияЛобелии противопоказан при неотложных состояниях неврологиче¬
ского профиля, так как он угнетает дыхание, вызывает клонико-тониче-
ские судороги и снижение АД, возбуждает рвотный центр.Цититон противопоказан, так как обладает весьма кратковременным
действием и не стабилизирует нарушений дыхания при неотложных со¬
стояниях неврологического профиля.Камфора, коразол, кордиамин противопоказаны, так как угнетают ды¬
хательный центр и способствуют развитию судорожного синдрома.Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достовер¬
ные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением бар¬
битуратами, может назначаться бемегрид — в/в медленно по 5—10 мл 0,5%
раствора. Передозировка может вызывать судороги.Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достовер¬
ные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением мор¬
фином, промедолом или другими наркотическими анальгетиками, может
назначаться налоксон — в/м или в/в в дозе 0,4-0,8 мг (в ампулах по 1 мл
содержится 0,4 мг налоксона гидрохлорида).1 1 В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕПримечание. Пункты 5 и 12 выполнимы при наличии оксиметра. Остальные мероприятия
могут быть предприняты любой бригадой «скорой» или неотложной помощи.Схема 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей117
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ5.2.2. Купирование нарушений гемодинамикиНа догоспитальном этапе для диагностики критических нарушений кро¬
вообращения используется минимум клинических признаков: частота,
наполнение и ритм пульса; артериальное давление; результаты аускульта¬
ции сердца и легких; резкие изменения цвета, температуры и влажности
кожи. Если больной в сознании, следует установить, имеются ли жалобы
на боли в области или за грудиной.На месте оказания первой помощи экстренные лечебные мероприя¬
тия необходимы при острой сосудистой недостаточности, острой сердеч¬
ной недостаточности, выраженной артериальной гипертензии и выра¬
женной артериальной гипотензии.Острая сосудистая недостаточность чаще всего возникает при отравле¬
нии барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, нейролептиками,
антидепрессантами, опиатами, поражении надпочечников при тяжело
протекающем менингококковом менингите (синдром Уотерхауса—Фри-
дериксена). Причиной острой сосудистой недостаточности могут явиться
различные церебральные поражения, вызывающие резкое угнетение
функций сосудодвигательного центра в стволе мозга, генерализованную
вазодилатацию и быстрое снижение артериального давления. Когда вы¬
ясняется причина неотложного состояния, перечисленные ниже меры по
купированию острой сосудистой недостаточности дополняются патоге¬
нетической терапией.Клиническая картина. Состояние гемодинамики может быть быстро
оценено по соотношению частоты пульса и показателей систолического
давления. Наиболее грозный синдром, указывающий на острую сосуди¬
стую недостаточность, — резкая тахикардия при низких цифрах систоли¬
ческого давления (шок).Для определения степени тяжести состояния и необходимости экст¬
ренных мероприятий пригодна принятая в нейрореаниматологии схема
диагностики степени выраженности шока. В норме частота пульса в
2 раза меньше цифры систолического давления (60 в 1 мин и 120 мм
рт. ст.). Выравнивание обоих показателей (учащение пульса до 100 в1 мин и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.) свидетель¬
ствует о развитии острой сосудистой недостаточности. Преобладание ча¬
стоты пульса над показателями систолического давления характеризует
прогрессирование острой сосудистой недостаточности.Помимо указанных резких изменений гемодинамики обнаруживают¬
ся слабое наполнение пульса, аритмия, глухость тонов сердца, цианоз
губ, бледность или цианоз кожных покровов, похолодание и потливость
конечностей, нарушение сознания и дыхания, олигурия. Следовательно,
острая сосудистая недостаточность характеризуется сочетанием резких
нарущений сосудистого тонуса с симптомами дефицита кровообращения
в мозге, периферических сосудах и почечных артериях.Различают 3 стадии острой сосудистой недостаточности. В табл. 13
приведены данные о степени выраженности симптомов и указаны мето¬
ды экстренной терапии соответственно стадиям острой сердечной недо¬
статочности.11В
5, ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕТаблица 13Клиническая характеристика стадий острой сосудистой недостаточностии экстренная помощьСтадияПоказателигемодинамикиПризнакинарушенияпериферическогокровообращенияСостояние
сознания, другие
синдромыЭкстренная помощьСистолическое давление
выше 100 мм рт. ст.
Пульсовое давление не
изменено. Частота
пульса 100-120 в 1 минСистолическое давление
ниже 80 мм рт. ст. Умень¬
шение пульсового
давления. Частота
пульса 120-150 в 1 минАртериальное давление
не измеряется.Аритмия, асистолияБледность кожных
покровов. Похолода¬
ние конечностейЦианоз губ; похоло¬
дание конечностей:
резкая потливостьЦианотично-серая
окраска кожных
покровов; липкий
холодный потНерезкое оглуше¬
ние, замедление
реакцийДвигательное
беспокойство;
заметное помра¬
чение сознания;
жажда, олигурияСопор или кома;
отчетливая дыха¬
тельная недоста¬
точность, анурияАдреналин, норадреналин,
ангиотензинамид, в/в,
капельно. Кортикостероид¬
ные гормоныТо же иплазмозаменителиАдреналин, норадреналин,
ангиотензинамид в|в струй-
но или внутрисердечно.
Экстренная ИВЛ.Большие дозы кортикосте¬
роидных гормонов.
ПлазмозаменителиЭкстренная терапия включает назначение вазопрессорных средств и
кортикостероидных гормонов. Последние особенно показаны при острой
сосудистой недостаточности у больных с выраженной церебральной па¬
тологией, так как их действие специфично, — они купируют отек мозга и
нарушения микроциркуляции в артериальной системе.При острой сосудистой недостаточности, возникающей на фоне или
вследствие поражений головного мозга, не следует вводить парентераль¬
но большое количество 40% раствора глюкозы и изотонического раствора
натрия хлорида, чтобы не создавать условий, способствующих развитию
отека мозга. Раствор глюкозы может использоваться только в объеме, не¬
обходимом для разведения вазопрессорных препаратов, — не более 100 мл
5% раствора.Если острая сосудистая недостаточность является следствием обезво¬
живания организма (невозможность пить, неправильное и чрезмерное
применение мочегонных и т. п.), то первым мероприятием по ее купирова¬
нию является восполнение объема циркулирующей жидкости (ОЦК). Для
ЭТОЙ цели следует использовать 5% раствор глюкозы, изотонический рас¬
твор натрия хлорида или любой солевой раствор в количестве 500-800 мл,
причем первые 200—300 мл вводятся струйно, затем частой каплей. При
недостаточной эффективности кристаллоидов рекомендуется введение
низкомолекулярных коллоидных растворов (желатиноль, гелофузин) —
500 мл в/в капельно.Введение низкомолекулярного декстрана полиглюкина на догоспи¬
тальном этапе нежелательно, так как препарат выводится почками. В
условиях гипотонии их выделительная функция нарушается и введение
крупных молекул может усугубить эти нарушения. Реополиглюкин110
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ(низкомолекулярный декстран) не задерживается долго в сосудистом рус¬
ле, увеличивает диурез, Что в свою очередь ведет к снижению артериаль¬
ного давления.Вазопрессорные средства вводят в/в капельно. Дофамин (200 мг в
200—400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хло¬
рида) вводят в/в капельно, увеличивая скорость введения с 5 мкг/(кг • мин)
до стабилизации артериального давления на минимально возможном уров¬
не (систолическое давление 90 мм рт. ст.).При неэффективности дополнительно вводят 2—4 мг норадреналина
гидротартарата в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в, повышая скорость ин-
фузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня арте¬
риального давления.Введение всех перечисленных вазопрессорных средств следует прово¬
дить под строгим контролем артериального давления. Необходимость
строгого контроля за артериальным давлением диктуется особенностями
гемодинамики, характерными для остро возникающих и тяжело протека¬
ющих поражений мозга. В условиях наблюдаемого при многих из них
срыва ауторегуляции быстрое и резкое повыщение системного артериа¬
льного давления может вызвать непрогнозируемое нарастание мозгового
кровотока, которое нежелательно, а иногда опасно. Систолическое дав¬
ление не следует повышать более чем до 110—130 мм рт. ст. (14,7-17,3
кПа) и необходимо стабильно поддерживать его на этом уровне.Кортикостероидные гормоны в зависимости от степени выраженности
сосудистой недостаточности назначаются в/в в следующих дозировках:
дексаметазон — 8—16 мг/сут или преднизолон — 90—150 мг/сут.Острая сердечная недостаточность. Выделяют три формы: тотальную,
левожелудочковую и правожелудочковую.Острая тотальная сердечная недостаточность развивается
вследствие кардиотоксического воздействия при многих острых отравле¬
ниях, протекающих с симптомами поражения центральной нервной сис¬
темы, при быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточ¬
ности, вызванной инсультом, кровоизлиянием в опухоль, внутричереп¬
ной посттравматической гематомой и др.Клиническая картина. Выраженная тахикардия, иногда аритмия,
одышка, цианоз губ и кожных покровов, явное набухание перифериче¬
ских вен, увеличение печени. Имеет место гипотензия, но в отличие от
острой сосудистой недостаточности артериальное давление не достигает
критически низких цифр. Нарушения сознания обусловлены при этом не
самой острой сердечной недостаточностью, а токсическим действием на
клеточные структуры мозга веществ, вызвавших отравление.Экстренная помощь:• медленное в/в введение сердечных гликозидов — строфантина К
(по 0,5—1 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы), ди-
гоксина (по 1—2 мл 0,025% раствора в 20 мл 40% раствора глюко¬
зы) или коргликона (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% рас¬
твора глюкозы);120
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ• в/в эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюко¬
зы; введение более концентрированных растворов эуфиллина
(12%, 24%, 48%) противопоказано.При выраженной артериальной гипотензии под строгим контролем ар¬
териального давления вводят вазопрессорные средства.Острая левожелудочковая недостаточность — отек легких
встречается в практике неотложной неврологии при массивных пораже¬
ниях мозга различной этиологии преимущественно у больных с предше¬
ствовавшим дефектом насосной функции (атеросклеротические измене¬
ния миокарда, коронарная недостаточность, последствия миокардита,
ревматические пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).Клиническая картина. Удушье, инспираторная одышка, тахикардия,
акроцианоз, сухие, а затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая
мокрота.Экстренная помощь:• первоочередная мера — вне зависимости от АД больного необхо¬
димо усадить с опущенными ногами и наладить ингаляцию кис¬
лородом;• в/в струйно вводят 10 ООО ЕД гепарина;• при образовании пены — пенопогашение путем ингаляции кис¬
лорода через 33% раствор этанола; в исключительных случаях2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.При нормальном АД дополнительно назначают нитроглицерин; в/в
вводят 40—80 мг лазикса (фуросемида) и до 10 мг диазепама (седуксена,
реланиума, сибазона).При артериальной гипертензии дополнительно к первоочередным ме¬
рам назначают: в/в нитроглицерин (до 10 мг дробно или капельно в
100 мл изотонического раствора натрия хлорида); нитропруссид (в/в ка¬
пельно, увеличивая скорость с 0,1 мкг/[кг • мин] до эффекта под контро¬
лем АД), или пентамин (до 50 мг в/в дробно либо капельно), или клони-
дин (0,1 мг в/в струйно), а также до 10 мг диазепама.В отношении нитроглицерина необходимо серьезное предостере¬
жение. Рекомендуемое в кардиологической практике назначение ни¬
троглицерина при острой сердечной недостаточности, сочетающейся с
любой формой ОНМК, противопоказано. Нитроглицерин вызывает ве¬
нозное полнокровие мозга. При геморрагическом инсульте это приводит
к еще большему повышению внутричерепного давления и нарастанию
отека мозга. При ишемическом инсульте нитроглицерин может способст¬
вовать геморрагической трансформации инфаркта и развитию отека моз¬
га. Следовательно, при любой форме ОНМК приходится ограничиваться
назначением натрия хлорида нитропруссида или пентамина.При артериальной гипотензии (систолическое АД 75—90 мм рт. ст. и
ниже) дополнительно к первоочередным мерам назначается в/в капельно
дофамин — 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы, увеличивая скорость
вливания с 5 мкг/(кг • мин) до стабилизации АД на минимально достиг¬
нутом уровне. Затем в/в вводится 40 мг лазикса (фуросемида).121
Б, С, Випеиский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВо всех случаях необходим постоянный контроль АД.Острая правожелудочковая недостаточность в практике не¬
отложной неврологии может наблюдаться при быстром введении значи¬
тельных количеств гипертонических растворов глюкозы или реополи-
глюкина. Переполнение сосудистого русла способствует перегрузке пра¬
вого сердца, вызывает спазм сосудов легочного круга кровообращения.Клиническая картина. Наблюдаются резкий цианоз, одыщка, тахикар¬
дия, нарастающее снижение АД, набухание периферических вен.Экстренная терапия: в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
меры, направленные на повышение артериального давления.Артериальная гипертензия. Независимо от того, является ли артериаль¬
ная гипертензия симптомом гипертонической болезни или рефлекторной
реакцией на мозговую катастрофу, должны быть приняты экстренные
меры по снижению АД. Такая тактика диктуется тем, что при многих
патологических воздействиях на стволовые структуры мозга (инсульт,
травмы, компрессионные синдромы, интоксикации — эндогенные или
бактериальные) возникает локальный или генерализованный срыв ауто-
регуляции мозгового кровообращения. В этих условиях мозговой крово¬
ток оказывается в прямой зависимости от артериального давления в си¬
стеме общего кровообращения — резко повышается перфузионное дав¬
ление, не возникает рефлекторной вазоконстрикции. Постепенно возра¬
стает кровенаполнение артериальной системы мозга, ухудшается веноз¬
ный отток из полости черепа. Совокупность перечисленных изменений
способствует вазогенному отеку мозга. Соответственно борьба с артериа¬
льной гипертензией является мерой предупреждения отека мозга и внут¬
ричерепной гипертензии.Исходя из оснащения бригад неотложной и «скорой» помоши ограни¬
ченным числом антигипертензивных лекарств, на догоспитальном этапе
целесообразно назначать следующие препараты;• Нифедипин (синонимы; коринфар, адалат, кодафен, прокардия) —
блокатор кальциевых каналов. Назначается сублингвально (по 5—10 мг;
начало действия черз 1—5 мин; продолжительность действия 2—4 ч) или
внутрь (по 10—20 мг; начало действия через 30 мин; продолжительность
действия 4-7 ч). Хороший гипотензивный эффект оказывают капли
коринфара, особенно удобные, так как могут назначаться больным, не
могущим глотать. Капли вводят в ротовую полость (желательно под
язык). В зависимости от степени повышения АД суточная доза варьирует
от 10 капель 3 раза в сутки (10 мг 3 раза в сутки) до 20 капель 3 или 4 раза
в сутки (20 мг 3-4 раза в сутки). Таблетки нифедипина пролонгированно¬
го действия (40 мг) для купирования резкой артериальной гипертензии не
следует назначать во избежание резкого и длительного снижения АД, что,
как будет показано ниже, нежелательно.• Каптоприл (синонимы; капотен, алопресин, лоприл, тензиомин) —
ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Назначается сублинг¬
вально по 50 мг; гипотензивный эффект проявляется через 10 мин. Через
20 мин АД снижается на 15%, через 60 мин — на 20% от исходного уров¬1 22
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕня. При приеме внутрь препарат действует медленнее. Каптоприл может
вводиться в/в болюсом — 0,5—1,0 мг/кг; начало действия через 3-5 мин,
продолжительность действия — 4 ч.Следует считаться с тем, что по ряду причин не всегда удается назна¬
чить упомянутые препараты, действие которых наиболее оправдано и эф¬
фективно. В подобных случаях приходится прибегать к использованию
лекарств, обладающих теми или иными негативными свойствами (см.
раздел 9.3).Ниже приводятся данные о таких препаратах и методах их назначе¬
ния.Клофелин (синонимы: гемитон, катапрессан, клонидин). Препарат
вводится в/м в дозе 0,5-1 мл 0,01% раствора (эффект наступает через
30 мин) или в/в медленно (за 5—6 мин): 0,5—1 мл 0,01% клофелина в
10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Снижение АД наступает
через несколько минут и длится 4—6 ч. При необходимости допускается
повторное введение препарата. Больным, находящимся в сознании, кло¬
фелин назначается в таблетках по 0,075 мг или 0,15 мг сублингвально; эф¬
фект наступает через 10—15 мин.Пентамин — ганглиоблокатор, вызывающий быстрое, резкое сниже¬
ние АД. Поэтому его следует вводить с большой осторожностью, под
строгим контролем АД. Пентамин назначается в/м по 0,5—1,0 мл 5% рас¬
твора или медленно в/в 0,2—0,5 мл 5% раствора, разведенного в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Повторное введение пентами¬
на не приводит к дальнейшему снижению АД.Для внутривенного введения клофелина и пентамина существует ме¬
тодика, позволяющая в значительной мере избежать возможного разви¬
тия гипотензии; она применяется в практике анестезиологии и интенсив¬
ной терапии: 1 мл 0,01% раствора клофелина или 0,5 мл 5% раствора
пентамина разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 10 мл и
с интервалами в 5 мин вводят 1,0 мл — 2,0 мл — 3,0 мл — 4,0 мл получен¬
ного раствора. Перед каждым последующим введением кгюфелина или
пентамина измеряют АД. При достижении необходимого уровня АД ин¬
фузии прекращают.Использование дибазола возможно при отсутствии вышеперечислен¬
ных препаратов — 2-4 мл 1% раствора вводят в/в или 4-6 мл в/м. Дейст¬
вие препарата двухфазное. Первая фаза — повышение АД — продолжает¬
ся до 20 мин, затем наступает снижение АД.Широко практикуемое введение лазикса (фуросемида), резко форсиру¬
ющего диурез, в самые ближайшие сроки развития неотложных состоя¬
ний, якобы с целью борьбы с отеком мозга, не оправдано по двум причи¬
нам. Первая — отек даже при наиболее тяжелых повреждениях (кровоиз¬
лияние в мозг) развивается спустя несколько часов и раннее однократное
введение лазикса его не предотвращает. Вторая причина — лазикс вызы¬
вает обезвоживание организма, резко отягощающее последующее тече¬
ние практически всех патологических процессов, относящихся к неот¬
ложным состояниям. Кроме того лазикс снижает сердечный выброс.1 23
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ Но-шпа, папаверин и магния сульфат в качестве средств экстренного
лечения себя не оправдали.Следует специально подчеркнуть опасности, связанные с широким
использованием в качестве гипотензивного средства магния сульфата.
При его назначении не учитывается, что магния сульфат угнетает дыха¬
ние, что крайне опасно, особенно при угнетении сознания. Кроме того,
на месте внутримышечного введения часто образуются абсцессы, а при
внутривенном введении — тромбофлебиты. Исходя из этого, магния су¬
льфат должен быть исключен из средств, используемых в неотложной не¬
врологии.Оптимальный уровень, до которого следует снижать АД, решается в
зависимости от причин неотложного состояния, в случаях, когда исклю¬
чается ОНМК, уровнем, до которого можно снижать АД, являются пока¬
затели возрастной нормы, а у лиц с гипертонической болезнью — инди¬
видуально «привычные» цифры. Наиболее предпочтительным считается
подцержание артериального давления на уровне, превышающем «при¬
вычные» цифры на 10—15%. У больных молодого и среднего возраста без
признаков сердечной недостаточности систолическое АД целесообразно
снижать до уровня, превышающего на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры», а
если таковые неизвестны, то до уровня 140—150/85—90 мм рт. ст.При инсульте — наиболее частом неотложном состоянии — необхо¬
дим дифференцированный подход. Заграницей многими неврологами не
рекомендуется снижать АД, даже если систолическое АД превышает 220
мм рт. ст., а диастолическое — 100-110 мм рт. ст. Такую тактику нельзя
считать оправданной в отношении больных с геморрагическими формами
инсульта (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние).
Ибо в условиях характерного для инсультов срыва ауторегуляции мозго¬
вого кровообращения при крайне высоких цифрах АД нельзя исключить
прогрессирования внутричерепных геморрагий и предпосылок к быстро¬
му отеку мозга. Наиболее рациональным в подобных случаях являются
снижение АД до уровня 140—150/85—90 мм рт. ст. и поддержание его в
этих пределах.При ишемическом инсульте тактика должна быть иной. Острые цереб¬
ральные ишемии развиваются у лиц пожилого и старческого возраста с
признаками скрытой сердечной недостаточности, стенозирующими по¬
ражениями артериальной системы. В этих условиях гемодинамика посте¬
пенно адаптируется к высоким цифрам АД. Таким больным при развитии
инсульта целесообразно снижать АД не более чем на 20% от исходного
уровня. При более значительном снижении АД церебральная гемодина¬
мика, адаптированная к высоким цифрам АД и наличию стенозов в экст¬
ра- и интракраниальных артериях, может декомпенсироваться. При этом
стенозы приобретают гемодинамическую значимость и ишемическое по¬
ражение мозга усугубляется. Для снижения АД в подобных случаях реко¬
мендуется использовать препараты, гипотензивный эффект которых обу¬
словлен преимущественно позитивным действием на периферические
сосуды — блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинп-
ревращающего фермента: нифедипин и каптоприл (капотен).124
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕВо всех случаях антигипертензивная терапия, назначаемая при любых
формах неотложных состояний, должна контролироваться изме¬
рением АД не реже, чем каждые 10 мин.Категорически противопоказано назначение нейролептиков —
аминазина, тизерцина, трифтазина, резко угнетающих дыхание и углуб¬
ляющих угнетение сознания.Артериальная гипотензия возникает чаще всего при развитии неотлож¬
ных состояний различной этиологии, развивающихся на фоне резкой де¬
компенсации сердечной деятельности. Для повышения АД показано на¬
значение дофамина, глюкокортикоидных гормонов и гутрона.Дофамин — вводится в/в капельно 5 мл 4% раствора или 40 мл 0,5%
раствора в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% рас¬
твора глюкозы со скоростью 25—30 капель в минуту.Глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон вводят однократно в/в
струйно в дозе 90— 120 мг или дексаметазон — однократно в/в струйно в
дозе 12—16 мг. Последующий режим введения глюкокортикоидных гор¬
монов определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах
100-110 мм рт. ст.Гутрон — вазотонический препарат, обеспечивающий дозированный
подъем АД. Назначается внутрь по 2,5 г (1 таблетка) или 7 капель 2 раза в
сутки или в/в или в/м — по 5 мг (1 ампула) 2 раза в сутки. Длительность
назначения определяется степенью повышения АД. Необходимы тщате¬
льный контроль АД, ЧСС и функции почек.При выраженной тахикардии и проявлениях недостаточности крово¬
обращения, а также при мерцательной аритмии без резкого дефицита пу¬
льса могут назначаться сердечные гликозиды (строфантин 0,5—1,0 мл0,025% раствора или коргликон 1,0 мл 0,06% раствора). Препараты разво¬
дят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят в/в мед¬
ленно — в течение 5—6 мин под контролем АД и пульса.Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов явля¬
ется гипотония и брадикардия. Растворы, нормализующие объем цирку¬
лирующей жидкости, для борьбы с артериальной гипотензией не приме¬
няются, так как большинство неотложных состояний обычно не сопро¬
вождается гиповолемией. Исключение составляют состояния вследствие
длительного обезвоживания, развившегося на догоспитальном этапе в
результате нарушения глотания и длительного угнетения сознания. Ис¬
пользуют 5% раствор глюкозы.5.3. Другие экстренные мероприятияв ряде случаев одновременно с приемами, купирующими нарушения
жизненно важных функций, или после них, возникает необходимость в
других лечебных мероприятиях, к ним относятся купирование психо¬
моторного возбуждения, гипертермии, гипотермии, рвоты и упорной
икоты.1 25
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 8 НЕВРОЛОГИИПсихомоторное возбуждение необходимо купировать в связи с тем, что
оно резко ограничивает и затрудняет внутривенное введение лекарств, а
также осложняет транспортировку больных в стационар. При психомо¬
торном возбуждении (в зависимости от его выраженности) в/в медлен¬
но или в/м вводится диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) — по
2-4 мл 0,5% раствора. Быстрое в/в введение указанных препаратов может
вызывать угнетение дыхания. При неэффективности этого приема в/в
медленно вводится натрия оксибутират из расчета 40—50 мг/кг; препарат
разводится 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%
раствора глюкозы.Гипертермия является следствием ирритации центральных механиз¬
мов терморегуляции, а также результатом воспалительных процессов —
интрацеребральных или экстрацеребральных. Гипертермия часто сопро¬
вождается ригидностью мышц, метаболическим адидозом на фоне угне¬
тения сознания и может вызывать повышение АД, рабдомиолиз, коагуло-
патию, тепловое поражение почек и печени.При купировании гипертермии препаратом выбора является дантро-
лен (мышечный миорелаксант), назначаемый в/в, начиная с 1 мг/кг, по¬
степенно повышая дозу до отчетливого эффекта (общая суточная доза до
10 мг/кг).В отсутствие дантролена при повышении температуры тела выше
38° С в/в назначается аспизол (растворимая форма аспирина) — по 1 г су¬
хого порошка в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.Волыпарен (диклоран, натрия диклофенак) по 5 мл может вводиться
в/м только при исключении резкого повышения АД и выраженной сер¬
дечной недостаточности.Реопирин (пирабутол) вводится по 5 мл глубоко в верхний квадрант
ягодичной мышцы, но он противопоказан при эпилептическом синд¬
роме. При гипертермии центрального генеза наиболее эффективны мето¬
ды физического охлаждения.Гипотермия возникает при наиболее тяжело протекающих формах
гнойного менингита, бруцеллеза, алкогольного кетоацидоза, а также при
отравлениях барбитуратами, фенотиазинами, галоперидолом, бензодиа-
зепинами, гипогликемическими препаратами, опиатами и активными ва-
зодилататорами. Гипотермия сопровождается брадикардией и артериаль¬
ной гипотензией и способствует фибрилляции желудочков вплоть до
остановки сердца.Гипотермия купируется ингаляцией подогретого и увлажненного
кислорода (со скоростью 10—15 л/мин), в/в введением подогретых до
43° С раствора Рингера-Локка (400-1000 мл) или 0,9% натрия хлорида
(400—1000 мл). Во избежание фибрилляции желудочков введение ука¬
занных растворов проводится под контролем температуры тела через
каждые 10 мин.Рвота и упорная икота резко затрудняют проведение вентиляции лег¬
ких. Кроме того, аспирация рвотных масс способствует последующему
развитию бронхо-легочного инфицирования и пневмонии.12В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕНаиболее оправдано и не имеет ограничений назначение следующих
препаратов:• церукал (реглан, метоклопрамид) вводится в/м или в/в по 2 мл
(число введений определяется достигаемым эффектом) или в
таблетках по 10 мг 2—3 раза в день;• этаперазин (препарат из класса нейролептиков) больным с угне¬
тением сознания и нарушением глотания назначается в размель¬
ченных таблетках (по 4 мг) с небольшим количеством воды, вво¬
димым в ротовую полость;• диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) назначаются в/м или в/в
по 2-4 мл 0,5% раствора.Назначение других препаратов при неизвестном анамнезе и неизвест¬
ных обстоятельствах заболевания лимитируется рядом ограничений.• Галоперидол (препарат из класса нейролептиков) назначается в кап¬
лях — 0,2% раствор по 10 капель 2-3 раза в день или п/к или в/м —0,5-1,0 мл 0,5% раствора (число введений определяется достигаемым эф¬
фектом). Галоперидол не может назначаться при отравлениях анальгети¬
ками и снотворными.• Амитриптилин (антидепрессант) назначается в таблетках по 25—50 мг
вдень или в/м или в/в медленно по 20—40 мг (число введений определя¬
ется достигаемым эффектом). Амитриптилин противопоказан при глау¬
коме, нарушениях сердечного ритма, язвенной болезни желудка и две¬
надцатиперстной кишки.» Пипольфен даже в дозировке 2 мл 2,5% раствора у тяжелых больных
может вызывать делирий.• Пропазин у тяжелых больных приводит к нарастанию угнетения со¬
знания вплоть до комы.• Тиэтилперазин (торекан) противопоказан при угнетении сознания.Мероприятия при отравлениях нейротронными ядами включают:• коррекцию нарушений дыхания и гемодинамики;« медленное в/в или в/м введение налоксона в дозе 0,4-0,8 мг;в в/в введение не менее 15 г глюкозы — при исключении гипергли¬
кемии;• в/в введение не менее 100 мг тиамина',« удаление всосавшегося или невсосавшегося яда.Удаление невсосавшегося яда у больных, находящихся в сознании и при
сохранности рвотного рефлекса достигается:а) вызыванием рвоты после того, как больному дают выпить
300-500 мл соленой воды;б) назначением солевого слабительного — 30 г магния или натрия
сульфата; категорически исключаются масляные растворы.Больным с угнетением сознания проводится промывание желудка с по¬
мощью толстого зонда при использовании следующих приемов:а) обеспечение защиты дыхательных путей;1 27
Б. С. Випснский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИб) контроль за положением зонда в желудке; остается в желудке;в) в конце промывания в желудок вводится активированный уголь
(не менее 60 мг в соотношении с водой 1:4) и через 1—2 ч введе¬
ние активированного угля повторяется;г) не используется натрия гидрокарбонат.Удаление всосавшегося яда достигается форсированным диурезом при
отсутствии признаков обезвоживания, сердечной и почечной недостаточ¬
ности. Для стимуляции диуреза в/м или в/в вводится 20—40 мг лазикса
(фуросемида).Антидоты назначаются при известной причине отравления (см. раз¬
дел 14).5.4. Оценка состояния сознанияРезультаты определения состояния сознания весьма важны в двух аспек¬
тах. Во-первых, при угнетении и изменении сознания невозможно со¬
брать анамнез, т. е. получить непосредственно от больного или постра¬
давшего сведения относительно обстоятельств, явившихся причиной
развития неотложного состояния. Во-вторых, оценка состояния созна¬
ния в динамике позволяет ориентироваться в степени эффективности
проводимой терапии, а также в совокупности с клиническими симптома¬
ми дает возможность установить причину ухудшения состояния, возник¬
шего после первоначальной положительной динамики состояния боль¬
ного.Методы оценки состояния сознания охарактеризована в разделе 4.4.3.5*5. Сведения об обстоятельствах
развития неотложного состоянияПри неотложных состояниях выяснение обстоятельств развития патоло¬
гического процесса имеет важнейшее значение. При некоторых формах
неотложных состояний удается собрать достаточно полный анамнез, а
при других приходится пользоваться косвенными и часто неточными, не¬
полными сведениями. Информация, полученная непосредственно на ме¬
сте оказания больному первой помощи, позволяет врачу сориентировать¬
ся в причинах случившегося и немедленно приступить к осуществлению
экстренной терапии.Для сбора информации относительно обстоятельств, проявлений и
возможных причин заболевания должны быть в определенной последова¬
тельности получены ответы на следующие вопросы;1 2В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ• Кто?• Где?• Когда?• Что произошло?• Из-за чего?• Что было раньше?Такая схема опроса обеспечивает максимальную целенаправленность
получаемых сведений при минимуме затрат времени. Сведения о разви¬
тии неотложного состояния включают следующие данные:1. Личность заболевшего2. Место заболевания3. Время появления первых
признаков заболевания4. Признаки нарушений5. Обстоятельства и необычные
ситуации, непосредственно
предшествовавшие данному
заболеванию6. Изменение состояния
с момента заболевания
до обследования7. Лечебные меры,
проводившиеся с момента
заболевания до первого
осмотра8. Хронические недугидо данного заболевания
(назначавшиеся лекарства)9. Наличие в прошлом
подобных состоянийФамилия, имя, пол, возраст, род занятийДома, на улице, в общественном месте,
в гостях и др.Время от момента начала заболеванияКраткая характеристика имевшихся нарушений
(параличи, судороги, потеря сознания, боли,
рвота, повышение температуры тела,
изменение пульса, дыхания, глотания и др.)Явное злоупотребление алкоголем, травмы,
тяжелые телесные повреждения, тяжелые
психические потрясения, пребывание
в больнице, заболевания,перенесенные дома
(желательно уточнить диагноз), перегревание,
резкое ухудшение настроения, прививки и т. п.Краткое описание темпа развития и
последовательности возникших нарушений —
внезапное или постепенное начало, увеличение
или уменьшение выраженности различных
нарушенийПеречисление принятых лекарств
(применявшихся лечебных мероприятий) и
степень их эффективностиДиабет, психические заболевания, заболевания
сердечно-сосудистой системы и др.
Наименования применявшихся лекарствВремя возникновения, признаки и симптомы
заболеваний, (диагнозы), их
продолжительность, требовалась ли
стационарная помощь, чем закончилисьВ процессе непосредственного контакта с больным могут быть
получены сведения, не выявляемые никакими другими методами иссле¬
дования.5 Зак. 4627129
В- с. В*ллеис1<ий. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ При опросе необходимо обратить особое внимание на факты, кото¬
рым больные обычно не придают значения или которые легко забывают¬
ся (особенно пожилыми людьми и лицами, систематически злоупотреб¬
ляющими алкоголем). Таковыми являются нетяжелые травмы черепа и
позвоночника без непосредственных последствий; подобные состояния в
прошлом, но меньшей выраженности; «мелкие» операции по поводу яко¬
бы доброкачественных опухолей; постоянный прием каких-либо лекарств.
Перечисленные сведения могут ориентировать врача не первоочередное
исключение или подтверждение неотложных состояний, обусловленных
эпидуральной или субдуральной гематомой, остро проявляющейся мета¬
статической опухолью головного мозга, передозировкой лекарственных
препаратов.Принципиальной особенностью многих неотложных состояний явля¬
ется отсутствие анамнеза, т. е. сведений, сообщаемых самим больным,
или крайняя его скудность. Отсутствие или неполнота анамнестических
сведений могут быть следствием нарушений сознания (кома, сопор, вы¬
раженное оглушение), эпилептических автоматизмов с сумеречным рас¬
стройством сознания; нарушений речи (афазия, дизартрическая спутан¬
ность); нарушений памяти после эпилептических припадков, при корса-
ковском синдроме, деменции.Анамнез может быть вымышленным или крайне недостоверным у лиц
с различными нарушениями психики. Больные истерией и психопатиче¬
ские личности нередко сообщают выдуманные, а иногда заведомо извра¬
щенные анамнестические сведения (в частности, в отношении мотивов
отравлений, характера и количества принятых токсических веществ).
Лица с тяжелыми формами психических заболеваний могут включать в
рассказ 6 своем заболевании бредовые идеи (якобы имевшиеся попытки
их убить, отравить и т. п.), излагать анамнез так, что у врача создается
впечатление об остром развитии заболевания, хотя в действительности
имеет место длительно текущий патологический процесс.Специфика неотложных состояний диктует необходимость скорейше¬
го получения максимально достоверных сведений об обстоятельствах за¬
болевания на месте первичного осмотра больного. Если анамнез отсутст¬
вует или не может быть использован в полной мере, то следует самым
подробным образом собрать информацию путем:• опроса родных, близких и других лиц, находящихся с больным;• тщательного обследования (осмотра) помещения или места, где
находится больной, поиска и изучения медицинских документов
и предметов, позволяющих выяснить причину развития неот¬
ложного состояния.Обнаружение больного на полу свидетельствует о крайне быстром
развитии нарушений сознания. Если больной без сознания находится в
постели, то более вероятно постепенное ухудшение состояния или разви¬
тие заболевания во время сна. Наличие и характер лекарств, шприцев,
флаконов или пустых упаковок из-под них (снотворные, психотропные,
сердечные, противодиабетические), находящихся у постели больного или130
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕВ комнате, могут в определенной мере служить указанием на причину
остро возникшего патологического процесса — отравления, острой сер¬
дечно-сосудистой недостаточности, диабетической комы, эпилепсии.Особенности обстановки в помещении в некоторой степени могут
ориентировать врача в отношении обстоятельств, а иногда и причин не¬
отложного состояния с изменениями или нарушениями сознания. Остат¬
ки алкогольных напитков или посуда из-под них чаше всего заставляют
подозревать алкогольную природу остро развивающейся патологии. Для
окончательного уточнения таких предположений необходимо изъять
оставшиеся жидкости и направить их в судебно-медицинскую или токси¬
кологическую лабораторию. Вместе с тем обнаружение остатков алкого¬
льных напитков, суррогатов алкоголя и даже запах алкоголя изо рта ни¬
коим образом не должны расцениваться как доказательство того, что
именно указанные жидкости являются непосредственной и единствен¬
ной причиной остро возникшего патологического состояния. Данное по¬
ложение должно учитываться и в стационаре, куда госпитализируется по¬
страдавший. Такое предостережение основано, прежде всего, на том, что
часто прием больших доз алкоголя провоцирует развитие гипогликемиче-
ской комы и инсультов; лица в состоянии резкого опьянения могут полу¬
чить тяжелые закрытые травмы черепа. Кроме того, следует иметь в виду
комбинированные интоксикации — алкоголем в сочетании с седативны¬
ми, снотворными и психотропными препаратами.Обнаружение в помещении, где находится пострадавший, записок
или писем, свидетельствующих о суицидальных установках, попытках
или о резко выраженной депрессии, обычно указывает на отравление как
наиболее вероятную причину неотложного состояния. Как правило, эти
записки не раскрывают характера и количества принятого токсического
вещества. В подобных случаях поиски лекарств и упаковок из-под них
приобретают особенно важное значение.Обнаруживаемые при этом жидкости, порошки и таблетки подлежат
изъятию и направлению на исследование в судебно-медицинскую или
токсикологическую лабораторию.Весьма существенную роль в распознавании причин остро возникше¬
го заболевания могут оказать медицинские справки (документы), лекар¬
ства, находящиеся у постели, в помещении, где обнаружен больной, на
столах, в карманах одежды, кошельке, бумажнике, хозяйственной сумке
и т. д. При оказании экстренной помощи внезапно заболевшим на улице
или в общественном месте, в случаях, когда из-за тяжести состояния не¬
льзя получить анамнестические сведения, медицинским персоналом дол¬
жны быть осмотрены личные вещи и одежда пострадавшего с целью по¬
исков медицинских справок, документов или лекарств, которые могут
указывать на заболевание диабетом, эпилепсией, тяжелыми формами
сердечно-сосудистой патологии и др. Обнаружение таких документов
или лекарств значительно облегчает диагностику на месте происшествия.Обнаружение находящегося в бессознательном состоянии человека в
кабине автомобиля или в малогабаритном гараже, особенно при работа¬131
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ ющем двигателе, с наибольшей вероятностью свидетельствует об отрав¬
лении монооксидом углерода (СО), содержащимся в выхлопных газах.Токсикологическая настороженность необходима в случаях, когда по¬
страдавший находится без сознания, обстоятельства случившегося неиз¬
вестны, но в помещении обнаруживаются бутылки, порошки, шприцы,
упаковки без указания содержимого или указывающие на наличие ток¬
сических средств. Настороженность еще более необходима, если в
помещении обнаруживаются необычные запахи, особенно если они
определяются в выдыхаемом воздухе. В подобных ситуациях необходи¬
мо применять средства индивидуальной защиты медицинского персона¬
ла (в первую очередь, марлевые маски).Запах бытового газа, открытые краны газовых аппаратов заставляют
заподозрить утечку газа. Сам по себе бытовой газ малотоксичен и редко
вызывает тяжело протекающие острые отравления. Однако в подобных
случаях следует иметь в виду возможность суицидальной попытки. Не¬
редко лица, пытающиеся покончить с собой, принимают большие дозы
снотворных или транквилизаторов, а затем открывают краны газовых ап¬
паратов.Другие необычные запахи являются указанием на возможность отрав¬
ления (случайного или преднамеренного) средствами бытовой химии
(моющие средства, пятновыводители, растворители), инсектицидами
(средствами для борьбы с домашними паразитами), гербицидами (средст¬
вами для борьбы с сорняками и вредными растениями). Обнаружение в
комнате, где находится пострадавший, или в соседних помещениях
(ванная, туалет, кладовая) сосудов, тюбиков и пакетов из-под указанных
химических средств может подтвердить предположение о том, что отрав¬
ление вызвано именно средствами бытовой химии. Содержание в пере¬
численных химикатах производных фосфорной кислоты и галогеновых
углеводородов определяет клиническую картину.Если больной в сознании и адекватен или на месте оказания первой
помощи оказываются родные или близкие — следует опросить об обстоя¬
тельствах отравления, ранее перенесенных заболеваниях и характере при¬
менявшихся лекарств.Оценка ситуации непосредственно на месте заболевания важна еще и
потому, что она не может быть повторена. Полученная на догоспиталь¬
ном этапе информация может быть позднее только дополнена, уточнена,
а иногда скорригирована данными от родных и близких больного. Как
правило, факты, зафиксированные на месте, где обнаружен больной, бо¬
лее достоверны, чем такого рода дополнительные сведения.Следует иметь в виду, что симптомы отравлений в зависимости от
токсичности, фармакодинамики, количеств поступившего в организм
яда, предшествовавших заболеваний могут проявляться в различные
сроки — во время скрытого и токсикогенного периодов. Поэтому не все¬
гда удается сразу после первого обследования пострадавшего диагности¬
ровать отравление и дифференцировать его от неотложного состояния
иной этиологии, в связи с этим все обнаруженные на месте оказания
первой помощи жидкости, могущие свидетельствовать о причинах отрав¬1 32
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕления, следует направлять для токсикологического исследования. Туда
же направляются биосреды (кровь, моча, рвотные массы) для определе¬
ния веществ, вызвавших отравление.Все перечисленные материалы, характеризующие обстоятельства за¬
болевания, во многом определяют направление и объем следующих эта¬
пов диагностики, врачебной тактики и использования лабораторно-инст¬
рументальных методов.5.6. Дальнейшее обследованиеПосле купирования эпилептического статуса, резких нарушений дыхания
и гемодинамики, проведения других экстренных мероприятий, оценки
состояния сознания и выяснения сведений об обстоятельствах заболева¬
ния (см. разделы 5.1-5.5) осуществляется дальнейшее обследование. Оно
включает два этапа — общее обследование и неврологическое обследова¬
ние.5.6*1. Общее обследованиеВ процессе общего обследования определяются АД, частота сердечных
сокращений, ритмичность пульса. Проводится перкуссия и аускульта¬
ция легких, прежде всего, с целью выявления пневмонии, проводится
обследование органов брюшной полости с целью исключения «острого
живота».Результаты определения частоты сердечных сокращений и уровня
АД позволяют, особенно в сочетании с соответствующими сведениями
об обстоятельствах заболевания, с определенной надежностью выявить
острые отравления лекарствами (табл. 14).Таблица 14Влияние передозировки лекарственных средств на гемодинамику
(по В. В. Афанасьеву, 2000)Брадикардия -снижение АДТахикардия + повышение АДХолинолитическиеСимпатолитическиеАнтихолинергическиеАдренергическиевеществавеществавеществавеществаПилокарпинКлофелинАлкалоиды белладонныЭфедринСердечные гликозидыПропанололЦиклодолАмфетаминыВерапамилДимедролКокаинВальпроат натрияЛСДЛеводопаАмитриптилин1 33
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПризнаки травмы. У больных с угнетенным сознанием особое внима¬
ние должно быть обращено на следы неда^их («свежих») травм — ссади¬
ны, кровоподтеки, участки кожи синюшной окраски, отечность на лице
и на голове, в том числе на участках, прикрытых волосами. Свод черепа
должен быть тщательно пропальпирован в поисках подапоневротических
гематом, могущих сочетаться с переломами костей свода и внутричереп¬
ными травматическими гематомамй. Иногда флуктуирующие подапонев-
ротические образования могут формироваться вследствие просачивания
крови и ликвора сквозь поврежденные твердую мозговую оболочку и кос¬
ти свода черепа.Кровотечение из уха. В подобных случаях необходимо определить, яв¬
ляется ли причиной кровотечения повреждение наружного слухового
прохода или разрыв барабанной перепонки. Последний признак часто
является указанием на перелом основания черепа. Еще более убедитель¬
ным в этом отношении симптомом является истечение ликвора из на¬
ружного слухового прохода. В экстренной ситуации оба этих симптома
более информативны, чем рентгенологическое исследование; у больных с
угнетенным сознанием чрезвычайно трудно осуществить точные уклад¬
ки, необходимые для прицельной рентгенографии.Истечение гноя из наружного слухового прохода — симптом, свидете¬
льствующий об отите, могущем быть причиной менингита или абсцесса
мозга, протекающего в форме неотложного состояния.Односторонние или двусторонние периокулярные гематомы («очки»)
указывают на перелом основания черепа обычно в области передней че¬
репной ямки, а гематомы в области сосцевидных отростков — на повреж¬
дение костей задней черепной ямки. Следует подчеркнуть, что периоку¬
лярные гематомы и кровоизлияния в области сосцевидных отростков
появляются примерно через сутки после травмы.Кровотечение из носа может быть результатом повреждения костей ли¬
цевого черепа.При истечении крови изо рта следует с помощью роторасширителя и
ларингоскопа определить характер кровотечения. Свежие прикусы языка
могут свидетельствовать о предшествовавшем судорожном припадке.
Если одновременно с признаками, указывающими на только что или не¬
давно развившийся судорожный припадок (свежие следы прикуса языка,
непроизвольное мочеиспускание), обнаруживаются следы повреждений
на голове или туловище, наиболее обосновано предположение о травма¬
тической внутричерепной гематоме. В таких случаях следует дифферен¬
цировать ссадины и гематомы (обычно в области затылка), полученные
больным во время недавно перенесенного судорожного припадка, от сле¬
дов травм на других участках головы или туловища и имеющих, судя по
виду и окраске, большую давность.Множественные старые белесоватые рубцы на боковых поверхностях
языка обычно обнаруживаются у лиц, давно страдающих эпилепсией, пе¬
ренесших многократные общесудорожные припадки. У таких больных,
кроме следов давнишних прикусов языка, нередко имеются множествен¬13^1
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕные рубцы на коже, преимущественно в затылочной области — из-за час¬
той травматизации во время судорожных припадков.Сл^ды множественных травм различных участков тела, особенно у
мужчин и при наличии признаков злоупотребления алкоголем, заставля¬
ют в первую очередь подозревать внутричерепную гематому в качестве
причины неотложного состояния.\ При низких цифрах артериального давления (щоке) необходимо иск¬
лючить сочетанную травму (повреждения черепа и органов живота, груд¬
ной клетки, конечностей).Особую осторожность необходимо соблюдать при подозрении на по¬
вреждение (перелом, вывих) шейных позвонков с поражением спинного
мозга. На такую клиническую ситуацию, кроме локальных ссадин, гема¬
том, явной местной болезненности, выстояния остистых отростков, ука¬
зывает полная или почти полная неподвижность верхних и нижних ко¬
нечностей — как в покое, так и в ответ на болевые раздражения при
сравнительно неглубоком угнетении или сохранном сознании. В подоб¬
ных случаях нельзя исследовать ригидность затылочных мышц. Должны
быть немедленно приняты меры для иммобилизации шеи, показана экст¬
ренная рентгенография шейного отдела позвоночника (особенно инфор¬
мативны снимки в боковой проекции).Кожный покров. Обнаружение на коже передней поверхности бедер
множественных следов инъекций и инфильтратов чаще всего свидетель¬
ствует о введениях самим больным инсулина или наркотиков. Множест¬
венные рубцы в области коленных чашечек и на передней поверхности
большеберцовой кости обычно обнаруживаются у пожилых людей, часто
внезапно падающих при возникновении приступов острой вертебро-ба-
зилярной недостаточности {drop attacs).Уплотнение, фиброзирование локтевых вен, как правило, являются
результатом частых инъекций у хронических больных с выраженной па¬
тологией сердечно-сосудистой системы или почечной недостаточностью,
а также наркоманий. Следы множественных хирургических вмешательств
на брюшной полости, обнаруживаемые при неотложных состояниях, со¬
провождающихся изменениями сознания и парезами конечностей, могут
свидетельствовать о ранее нераспознанной порфирии, а также о синдро¬
ме Мюнхаузена (см. разделы 15.6 и 24).Пролежни могут развиваться при обширных, быстро прогрессирую¬
щих поражениях подкорково-стволовых и гипоталамических структур в
течение нескольких часов. Такие острые трофические расстройства отли¬
чаются от пролежней большей давности отсутствием глубокой деструк¬
ции подкожной клетчатки; при них еще не наблюдается нагноений и пе¬
рифокальной инфильтрации. При осмотре кожного покрова может быть
обнаружена геморрагическая (петехиальная) сыпь. Этот симптом часто
встречается при менингококковом и герпетическом менингитах. Для гер¬
петического энцефалита характерны герпетические высыпания на слизи¬
стой оболочке губ, на лице и туловище.Тургор кожи может быть резко ослабленным при быстро наступив¬
шем обезвоживании организма и (или) электролитном дисбалансе. Гене¬135
&. с. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ рализованная пастозность кожных покровов — частый симптом анафи¬
лактического шока, а в сочетании с симптомами почечной недостаточно¬
сти может указывать на уремию.Резкий гипергидроз наблюдается при остро наступившей гипоглике¬
мии и сопровождает острую сосудистую недостаточность.Изменения окраски кожного покрова при неотложных состояниях
могут носить различный характер и иногда в сочетании с другими симп¬
томами имеют определенное дифференциально-диагностическое значе¬
ние. Розовато-вишневая окраска кожи у больного с резко угнетенным со¬
знанием характерна для отравлений угарным газом или интоксикации
атропином и содержащими его лекарствами. Желтушность кожи наблю¬
дается в случаях, когда причиной изменений сознания является хрониче¬
ское поражение печени. При уремии нередко кожа имеет желтовато-пе-
пельный оттенок; одновременно на губах обнаруживается беловатый,
похожий на пудру налет. Резкая бледность кожных покровов — признак
выраженной анемии, коллапса (шока), а иногда внутреннего кровотече¬
ния.Запах изо рта при уремии может носить специфический гнилостный
характер. При диабетическом ацидозе он напоминает запах яблок (све¬
жих фруктов). Запах миндаля указывает на отравление цианидами. При
отравлениях опиатами и марихуаной характерен запах, напоминающий
горелую траву.Чаще всего обнаруживается запах алкоголя. В этих случаях нельзя
сразу и безоговорочно считать, что единственной причиной утраты со¬
знания является алкогольная интоксикация. К такому выводу можно
прийти только при исключении других причин неотложного состояния и
в случаях, когда концентрация алкоголя в крови превышает 2 г/л. Особая
осторожность во избежание переоценки роли алкогольной интоксикации
как единственной причины комы должна соблюдаться в случаях, когда
малая концентрация алкоголя в крови не соответствует резкому угнете¬
нию сознания. Часто алкогольная интоксикация сочетается с другими
отравлениями (барбитуратами, димедролом, клофелином, антидепрес¬
сантами, транквилизаторами) или на ее фоне развиваются различные не¬
отложные состояния: диабетическая или уремическая кома, инсульт, по¬
сттравматические синдромы.Гипертермия развивается вследствие различных причин. Наибольшее
значение, как правило, имеют поражения ствола мозга и гипоталамуса.
Гипертермия сопровождается угнетением вазомоторных реакций. В та¬
ких условиях гипертермия плохо купируется медикаментозными средст¬
вами, а стойкое повышение температуры оказывается одним из факто¬
ров, способствующих необратимым поражениям мозга, в частности, за
счет подавления ферментативной активности и денатурации белковых
компонентов мозговых клеток.При различных формах гнойного менингита, септическом синус-
тромбозе, остро развивающемся энцефалите гипертермия является след¬
ствием общеинфекционного процесса — острой бактериальной интокси¬
кации. Гипертермия вследствие избыточной двигательной активности1 ЗВ
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕнаблюдается после общесудорожных припадков и особенно при эпилеп¬
тическом статусе. Нарушения терморегуляции центрального генеза про¬
являются гипертермией и при ряде других патологических процессов.
Среди них следует выделить токсические поражения ствола и гипотала¬
муса в результате тиреотоксических кризов, отравлений атропином, три-
циклическими антидепрессантами, амфетаминами. Гипертермия — час¬
тый симптом выраженной алкогольной абстиненции и быстро наступив-
шегб обезвоживания. Резкое повышение температуры возникает и при
механическом поражении ствола мозга и гипоталамуса в результате сдав¬
ления гематомами, излившейся в субарахноидальное пространство кро¬
вью, а также при сдавлении и вклинении ствола мозга в условиях нарас¬
тающего отека мозга, острого повышения внутричерепного давления.
Резкое повышение температуры — один из симптомов теплового (сол¬
нечного) удара. В подобных случаях диагноз легко поставить, основыва¬
ясь на характерных обстоятельствах развития неотложного состояния.Повышение температуры выше 4Г С может явиться причиной гене¬
рализованных судорог. Прогрессирующая гипертермия — плохой про¬
гностический признак.Гипотермия возникает при остро развивающихся инфекциях (менин¬
гит, сепсис), гипогликемии, острых отравлениях лекарствами (барбиту¬
раты, фенотиазины, галоперидол, бензодиазепины, гипогликемические
средства, опиаты), отравлениях окисью углерода и цианидами. Резкое
снижение температуры обусловлено генерализованной вазодилатацией,
уменьшением тканевого обмена и мышечного термогенеза. Гипотермия
обычно сопровождается резким угнетением дыхания, снижением АД и
брадикардией. Последняя может заканчиваться фибрилляцией желудоч¬
ков.Основные признаки отличия остро развивающейся неврологической па¬
тологии от обострений хронических заболеваний. Одним из вопросов,
подлежащих разрешению в процессе диагностики, является дифферен¬
циация остро возникшей неврологической патологии от внезапного
обострения до того имевшегося патологического процесса. При сохран¬
ности сознания и возможности установить с больным адекватный кон¬
такт трудностей в этом отношении не возникает. Значительно сложнее
ориентироваться в ситуации при отсутствии сведений о развитии неот¬
ложного состояния. Об обострении ранее имевшегося заболевания или
хронического процесса косвенным образом могут иногда свидетельст¬
вовать медицинские справки, рецепты, лекарства, обнаруживаемые на
месте оказания первой помощи. При отсутствии таковых приходится
ориентироваться на данные, получаемые в результате осмотра больного.На ранее перенесенный инсульт могут указывать стойкие гемиплеги¬
ческие контрактуры. Косвенными признаками давнишнего парапареза
(параплегии) являются атрофии мышц и неподвижность ног при полной
или относительной сохранности движений в руках. Обнаружение вблизи
постели палки, костылей, инвалидной коляски подтверждает предполо¬
жение о выраженной инвалидизации еще до развития неотложного со¬
стояния.137
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ О выраженном обезвоживании организма вследствие различных хро¬
нических заболеваний, сопровождающихся^нарушениями водно-элект¬
ролитного баланса, свидительствуют сухость кожи, истончение подкож¬
ного жирового слоя, отчетливое похудание.Определенное значение может иметь осмотр кистей больного. На них
особенно отчетливо обнаруживается буро-коричневая пигментация, мо¬
гущая указывать на хроническую недостаточность функции надпочечни¬
ков. Признаками хронической легочно-сердечной недостаточности явля¬
ются изменения пальцев рук типа «барабанных палочек». У внезапно
заболевшего человека кисти обычно имеют опрятный вид, а у хрониче¬
ских больных часто обнаруживаются следы грязи на коже и под ногтями,
сухость кожи и атрофии мышц, свидетельствующие о длительной бездея¬
тельности и невозможности выполнять гигиенические процедуры.Декомпенсация длительно протекающего диабета, хронической по¬
чечной и печеночной недостаточности, как упоминалось выше, часто
сопровождается специфическим запахом изо рта. Наличие у больного
признаков различных хронических заболеваний не исключает воз¬
можности их сочетаний с симптомами, возникающими вследствие ост¬
ро развившейся неврологической патологии.Результаты общего обследования могут способствовать установлению
причин неотложных состояний, определить направление и объем даль¬
нейшего исследования.5.6,2« Неврологическое обследованиеУ больных с нарушенным сознанием детальное неврологическое обсле¬
дование трудновыполнимо, в таких случаях приходится ограничиваться
приемами, не требующими активного участия больного (сокращенное
обследование). Поочередно исследуется функция черепных нервов, со¬
стояние вегетативных функций, двигательной сферы и рефлексов, опре¬
деляется наличие менингеальных симптомов.Исследование зрачков — определение их величины, равномерности,
реакции на свет. При установлении величины зрачков следует исходить
из того, что в норме диаметр зрачка при оптимальном освещении при¬
мерно равен ширине радужной оболочки (около 2—2,5 мм). Этим следует
руководствоваться при обнаружении анизокории (неодинакового диамет¬
ра зрачков) — для определения, какой зрачок расширен или сужен. Раз¬
личают зрачки обычного диаметра, суженные — миоз и расширенные —
мидриаз. Иногда зрачки имеют необычную форму — в виде «пятна» с не¬
правильными очертаниями или в форме «круга с зазубринами».Симпатические и парасимпатические пути, иннервирующие зрачок,
имеют значительную протяженность. Симпатические структуры располо¬
жены в гипоталамической области, а парасимпатические — на уровне
среднего мозга. В дистальном направлении вегетативные волокна рас¬
пространяются до верхнегрудного отдела спинного мозга. Проводящие
системы, обеспечивающие иннервацию зрачков, располагаются в непо¬13В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕсредственной близости от структур ретикулярной формации, распростра¬
няются от зрительного бугра до продолговатого мозга. В подавляющем
большинстве случаев ведущим патофизиологическим механизмом, лежа¬
щим в основе угнетения сознания, являются повреждения ретикулярной
формации (морфологические, интоксикационные) или ее дисфункция
вследствие нарушения кортико-ретикулярной импульсации. Поэтому
нужно иметь в виду два важных практических положения:• имеется определенная корреляция между изменениями иннерва¬
ции зрачков и степенью угнетения сознания;• исследование состояния зрачков указывает на локализацию па¬
тологического процесса, а в динамике дает возможность судить
об эффективности или неэффективности реанимационных ме¬
роприятий.При отсутствии реакции зрачков на свет необходимо установить, за
счет повреждения какого из двух нервов — глазодвигательного или зрите¬
льного — возник этот патологический феномен. Сохранность содружест¬
венной реакции на свет, т. е. сужение непосредственно не реагирующего
на свет зрачка в ответ на световое раздражение зрачка на противополож¬
ной стороне, свидетельствует о поражении зрительного нерва. Отсутствие
прямой и содружественной реакций — четкое указание на повреждение
глазодвигательного нерва или его ядер в среднем мозге.Одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) требует крайней насто¬
роженности и динамического наблюдения. Односторонний миоз чаще
всего является грозным симптомом начальной стадии вклинения полюса
височной доли в вырезку мозжечкового намета. Эта стадия обычно не¬
продолжительна; затем миоз быстро сменяется расширением зрачка. По
мере нарастания вклинения расширяется зрачок и на противоположной
стороне.Двусторонний миоз может быть обусловлен двумя причинами. Пер¬
вая — отравления клофелином, опиатами, никотином, фосфорорганиче-
скими соединениями, резерпином, сердечными гликозидами. При этом
не обнаруживается отчетливой неврологической патологии. Вторая при¬
чина — непосредственное поражение нижних отделов среднего мозга или
вторичная компрессия этих структур вследствие быстрого, резкого повы¬
шения внутричерепного давления, что характерно для нетравматических
(спонтанных) кровоизлияний и посттравматических гематом, развиваю¬
щихся в области основания мозга, а также для тромбоза основной арте¬
рии.Одностороннее резкое расширение зрачка (до 5—6 мм) с утратой реак¬
ции на свет при одновременных неуклонном, резком угнетении созна¬
ния, тахикардии (аритмии), артериальной гипо- или гипертензии, изме¬
нениях частоты и ритма дыхания, гипо- или гипертермии — сигнал
чрезвычайно опасного для жизни состояния. Расширенный, не реагиру¬
ющий на свет зрачок убедительно свидетельствует о прогрессирующей
компрессии ствола мозга с непосредственным повреждением глазодвига¬
тельного нерва на стороне патологического процесса. Наиболее частой139
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпричиной такой клинической ситуации являются быстро нарастающие
внутричерепные гематомы — «спонтаннь^> или травматические, а также
острые дислокационные синдромы при опухолях мозга (острые проявле¬
ния до того бессимптомно протекавших внутричерепных новообразова¬
ний). Экстренное хирургическое вмешательство является единственной
мерой прекрашения дислокации с ущемлением ствола мозга. Немедлен¬
ная массивная дегидратация создает более благоприятные условия для
экстренной операции, но не может заменить декомпрессии.Следует иметь в виду, что отравленйе большими дозами ноксирона
(доридена) может вызвать клиническую картину, сходную с острой комп¬
рессией ствола мозга. Это обстоятельство подлежит специальному обсуж¬
дению при решении вопроса об экстренной операции.Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, обнару¬
живаемое у больных в коматозном состоянии, но при отсутствии резких
изменений частоты пульса, и артериального давления, с наибольшей ве¬
роятностью указывает на тяжелые отравления барбитуратами или небар¬
битуровыми снотворными. При одновременной тахикардии следует за¬
подозрить интоксикацию большими дозами фенотиазиновых препаратов
или атропина. Аналогичная клиническая картина может развиваться при
отравлениях амфетамином, ингибиторами МАО, леводопой, антигиста¬
минными, циклическими антидепрессантами и при выраженной гипок¬
сии. Во всех подобных случаях показана терапия, прежде всего направ¬
ленная на восстановление адекватной легочной вентиляции и дезинток¬
сикацию.Одностороннее, а тем более двустороннее расширение зрачков с угне¬
тением или утратой реакции на свет у лиц с нерезким угнетением созна¬
ния или при сохранном сознании, без отчетливых изменений пульса, ар¬
териального давления и температуры тела чаще всего является следстви¬
ем локальных патологических процессов в области передней черепной
ямки (например, перелом основания черепа). В таких случаях установле¬
нию причины неотложного состояния помогают сведения об обстоятель¬
ствах его возникновения.Двустороннее расширение зрачков с вялой (или отсутствующей) реак¬
цией на свет может наблюдаться некоторое время после генерализован¬
ных эпилептических припадков.Во избежание диагностических ошибок необходимо предусмотреть
случаи, когда реакция зрачков на свет отсутствует или крайне замедлена
вследствие аномалий и заболеваний, имевшихся до развития неотложно¬
го состояния. Во-первых, деформация, сужение зрачка или отсутствие
(или резкое замедление) реакции на свет и конвергенцию характерны для
синдрома Эйди, который может быть односторонним или двусторонним.
Синдром связывают с хроническим поражением цилиарного ганглия
вследствие авитаминоза или хронической световой травмы сетчатки
(работа с электросварочными аппаратами); он не связан с острой невро¬
логической патологией. Во-вторых, сужение, деформация и отсутствие
световой реакции зрачков при сохранности реакции на аккомодацию и
конвергенцию — синдром Аргайлла—Робертсона — является проявлением1 АО
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕсифилитического поражения ствола мозга. В практике неотложной не¬
врологии он имеет весьма ограниченное значение, ибо гумма мозга
встречается крайне редко и носит характер подостро текущего очагового
поражения мозга.В заключение необходимо указать на недопустимость использования
лекарств, расширяющих зрачки, в случаях, когда данные об изменениях
величины, равномерности зрачков и извращении их реакции на свет не¬
обходимы для определения динамики состояния больного.ГлазтоДвигательные нарушения. Непосредственно после исследования
зрачков определяется положение глазных яблок. Различают 2 категории
глазодвигательных нарушений:• необычное положение глазных яблок;• парез взора.Необычное положение глазных яблок из-за поражения глазодвигате¬
льных нервов может быть односторонним или двусторонним. Поражение
ствола глазодвигательного нерва (III пара черепных нервов) характеризу¬
ется уклонением глазного яблока кнаружи вниз, расширением зрачка, от¬
сутствием его реакции на свет, птозом. Может наблюдаться при перело¬
мах основания черепа, разрывах аневризм в переднем отделе артериаль¬
ного круга большого мозга, остро проявляющихся опухолях височной
доли.Поражение отводящего нерва (VI пара) выражается уклонением глаз¬
ного яблока кнаружи. При выпадении функции обоих отводящих нервов
выявляется сходящееся косоглазие, что свидетельствует о локализации
обширного патологического процесса на границе моста и продолговатого
мозга, обычно в результате резкого повышения внутричерепного давле¬
ния.Нарушения функций глазодвигательных нервов быстро нарастают
при массивных стволовых надъядерных поражениях различного генеза.Парез взора может быть связан с повреждением иннервационных сис¬
тем, обеспечивающих связи между ядрами глазодвигательного (III пара),
блокового (IV пара) и отводящего (VI пара) нервов, с нарушением связей
ядер перечисленных нервов с вышележащими отделами мозга (задний от¬
дел второй лобной извилины) или с поражениями на протяжении систе¬
мы медиального продольного пучка {fasciculus longitudinalis), включающе¬
го волокна от ядер вестибулярных нервов и распространяющегося вниз
до клеток передних рогов верхнешейного отдела спинного мозга. У боль¬
ных, способных выполнять инструкции врача, парез взора выражается
невозможностью осуществить сочетанные движения глазных яблок в сто¬
роны, вверх или вниз.По направлению патологической установки взора можно определить
локализацию патологического очага. При патологических процессах в
полушарии и подкорковых узлах (надъядерные поражения) взор уклонен
в сторону патологического очага («больной отворачивается от парализо¬
ванных конечностей»). При поражении одной половины моста вблизи141
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ ядра отводящего нерва взор уклоняется в противоположную очагу сторо¬
ну («больной смотрит на парализованные конечности»).При выраженном угнетении сознания, кроме пареза взора, может на¬
блюдаться еще один патологический глазодвигательный феномен —
«плавающий» («блуждающий») взор. Сочетанное, однонаправленное пе¬
ремещение обоих глазных яблок наблюдается при умеренном угнетении
сознания, а беспорядочные, дискоординированные, разнонаправленные
движения — при глубоком угнетении сознания. «Плавающий» взор по¬
зволяет судить об относительной сохранности структур среднего мозга и
покрышки ствола, но обычно свидетельствует-о дезорганизации функций
полушарий; иногда наблюдается при обширных поражениях лобной и за¬
тылочной долей. Уменьшение выраженности этого феномена указывает
на эффективность реанимационных мероприятий; его усиление — пло¬
хой прогностический признак.При острых нарушениях функции ствола мозга угасает ряд рефлексов,
которые замыкаются на данном уровне центральной нервной системы.
Исследование этой группы рефлексов у больных с угнетенным сознанием
позволяет судить о степени поражения стволовых структур и о локализа¬
ции патологического процесса.Мигательный рефлекс — при повреждении его рефлекторной дуги в
стволе мозга не возникает смыкания век в ответ на световое раздражение.Корнеальный рефлекс реализуется тройничным (V пара) и лицевым
нервом (VII пара). При отсутствии пареза лицевой мускулатуры отсутст¬
вие или снижение корнеального рефлекса указывает на поражение в
стволе мозга. Угасание корнеального рефлекса за счет повреждения трой¬
ничного нерва определяется по отсутствию одновременного содружест¬
венного мигательного рефлекса на противоположной стороне.Резкие поражения функции мимической мускулатуры, иннервируемой
VII парой, определяются по неполному смыканию глазной щели, опуще¬
нию щеки и угла рта на стороне поражения.Функция языкоглоточного нерва (IX пара) может быть определена при
осмотре полости рта. При одностороннем поражении этого нерва опуще¬
на соответствующая дужка мягкого неба, а язычок уклонен в противопо¬
ложную сторону. При двустороннем поражении IX пары обе дужки мяг¬
кого неба не реагируют на прикосновение шпателем. По реакции на
прикосновение к задней стенке глотки определяется наличие глоточного
рефлекса.Функция глотания исследуется путем медленного введения в полость
рта минимального количества (не более 5 мл) жидкости. Резкие наруше¬
ния глотания выражаются тотчас возникающим кашлем, «поперхивани-
ем», психомоторным возбуждением.Нарушение вегетативных функций. Наличие вегетативных нарушений
свидетельствует о дисфункции ствола мозга. К симптомам данной катего¬
рии относятся:• изменения частоты пульса (брадикардия или тахикардия) и сер¬
дечного ритма;142
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ• артериальная гипотензия или гипертензия;• изменения частоты и характера дыхания;• гиперсаливация;• выраженный гипергидроз;• гипергликемия или гипогликемия;• полиурия.Выраженность вегетативной дисфункции не позволяет судить о лока¬
лизации патологического процесса, но свидетельствует о его тяжести.Исследование двигательной сферы у больных, способных выполнять
инструкции врача, не сопряжено с трудностями. Если пациент не реаги¬
рует на словесное обращение, сторону поражения и наличие монопареза
(моноплегии), гемипареза (гемиплегии) можно обнаружить по неодина¬
ковому темпу пассивного опускания конечности на пораженной и непо¬
раженной стороне, а также по реакции на болевое раздражение. Врач по¬
очередно исследует все конечности. Парализованная рука падает быстрее
(«как плеть»), согнутая в коленном суставе нога не удерживается в при¬
данном положении, падает и распрямляется; кроме того, стопа парализо¬
ванной ноги ротирована кнаружи. При резком угнетении сознания сто¬
рону поражения, как правило, определяют по большей выраженности
защитных рефлексов в парализованных конечностях, а также по менее
отчетливой автоматической жестикуляции. При грубом ограничении
движений в одной конечности, сопровождающемся болевой реакцией,
необходимо исключить местную травму.По изменениям мышечного тонуса судить о стороне поражения труд¬
но, так как для тяжело протекающих патологических процессов характер¬
ны колебания мышечного тонуса; быстрая смена гипер- и гипотонии на
протяжении короткого периода как на стороне патологического процес¬
са, так и на противоположной. Феномен «меняющегося тонуса» особенно
характерен для обширных патологических процессов в области лобной
доли и подкорково-стволовых структур.Горметония — синдром, наблюдающийся при массивных стволовых
кровоизлияниях с прорывом в желудочковую систему мозга. Проявляется
своеобразным двигательным феноменом — спонтанно возникающими
перемежающимися тоническими судорогами мышц верхних и нижних
конечностей, сопровождающимися аритмией дыхания и меняющимся
мышечным тонусом.Результаты исследования сухожильных рефлексов при резком угнете¬
нии сознания, а тем более при выраженных изменениях мышечного то¬
нуса, сами по себе малоинформативны для определения стороны пораже¬
ния.Односторонние патологические стопные симптомы, обнаруживаемые
непосредственно после развития неотложного состояния, указывают на
поражение противоположного полушария, а рано развивающиеся двусто¬
ронние — преимущественно на поражение ствола. Их появление спустя
6-12 ч свидетельствует о массивном поражении полушарий, сопровожда¬
ющемся прогрессирующим отеком и дислокацией.143
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ В процессе исследования двигательной сферы и рефлексов необходи¬
мо учитывать возможность диссоциации нарушений моторики и состоя¬
ния рефлексов верхних и нижних конечностей. Сохранность или относи¬
тельно меньшая выраженность пареза верхних конечностей при одновре¬
менном параличе (парезе) нижних конечностей — серьезное указание на
вероятность острого поражения спинного мозга.Исследование мозжечковых функций у пациента с угнетенным созна¬
нием практически неосуществимо. О поражениях мозжечка в таких слу¬
чаях судят по косвенным признакам, к каковым относятся нистагм и
симптомы резкого угнетения функции ствола мозга_^т. е. прилежащих к
мозжечку структурных образований). В сравнительно редких случаях по¬
ражение полушария мозжечка может быть выявлено по резкой мышеч¬
ной гипотонии на одноименной стороне.Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с
угнетенным сознанием может быть определено путем исследования то¬
нических рефлексов — симптома ригидности мышц шеи, а также симп¬
томов Кернига и Брудзинского. Принципиально важное значение
имеет непостоянство развития оболочечных симптомов при неотложных
состояниях. Особенно в первые часы заболевания не наблюдается зави¬
симости между степенью воспалительных изменений в оболочках мозга,
количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, мас¬
сивностью отека мозга и выраженностью оболочечных симптомов.При наиболее выраженных степенях угнетения сознания даже при па¬
тологических процессах, грубо поражающих оболочки мозга и вызываю¬
щих резкое повышение внутричерепного давления, менингеальный син¬
дром может отсутствовать. Таким образом, если при неотложных состоя¬
ниях не выявляются менингеальные симптомы, то это не свидетельствует
об отсутствии патологического процесса, оказывающего непосредствен¬
ное воздействие на мозговые оболочки. Обнаружение указанных симпто¬
мов является одним из дополнительных подтверждений поражения или
раздражения мозговых оболочек. Менингеальный синдром освещен в
разделе 4.6.Выявляемая при неврологическом исследовании симптоматика имеет
диагностическое значение только с учетом общемозговой симптоматики,
анамнестических сведений, результатов соматического обследования и
лабораторно-инструментальных методов.Неврологическое исследование используется и будет продолжать ис¬
пользоваться в широкой практике, в частности, в лечебных учреждениях,
не располагающих современной аппаратурой для нейровизуализации.
Вместе с тем, результаты компьютерной томографии (КТ), особенно в ее
последних модификациях, и магнитно-резонансной томографии (МРТ)
значительно более информативны для экстренной диагностики неотлож¬
ных состояний (см. разделы 6.7.3 и 6.7.4).1 44
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ5.7. Выделение категорий больных^
нуждающихся в госпитализации
в нейрохирургические отделения
или отделения^ в которых проводится
медикаментозная терапияЭкстренная госпитализаций в нейрохирургические отделения преследует
как диагностические цели (проведение компьютерной или магнитно-ре-
зонансной томографии, церебральной ангиографии, транскраниальной
допплерографии), так и в необходимых случаях хирургические вмешате¬
льства (см. разделы 10 и 11.3, 11.4).На догоспитальном этапе чрезвычайно важно выделение категорий
больных, нуждаюшихся в экстренной нейрохирургической помощи. К
этой категории относятся больные с операбельными формами инсуль¬
та — субарахноидальное кровоизлияние и внутриполушарные гематомы
при тяжести состояния, соответствующей I степени по классификации
Б. А. Самотокина и В. А. Хилько или I—III степеням по классификации
Ханта и Хесса; эпидуральные и субдуральные гематомы, а также подозре¬
ния на эти патологические процессы.Для решения вопроса о профильной госпитализации Н. И. Случек со¬
вместно с В. Д. Куликовым разработана программа, позволяющая вы¬
делять на догоспитальном этапе два профиля госпитализации — «нейро¬
хирургический» и «медикаментозная терапия». Программа базируется на
результатах дискриминантного анализа данных о 2716 больных, обслу¬
женных на догоспитальном этапе бригадами «скорой помощи» Петер¬
бурга.Она основывается на определении 8 клинико-анамнестических при¬
знаков. Предусмотрена возможность использовать программу при из¬
вестных и неизвестных обстоятельствах заболевания. Программа раз¬
работана с использованием пошагового дискриминантного анализа.
Каждый из восьми включенных в нее признаков градирован с исполь¬
зованием диагностических коэффициентов по степени выраженности
(табл. 15).145
в. с. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 15Таблица для определения профиля госпитализации
при неотложной неврологической патологииКлинико-анамнестические признаки и степень их выраженностиДиагностическийкоэффициент1. Повреждения на голове и туловищеЯвные повреждения головы (подапоневротические, заушные гематомы
и др.)Отчетливые, распространенные повреждения туловища
Сочетанные повреждения головы и туловища
Мелкие необширные повреждения головы
Мелкие необширные повреждения туловища
Повреждений нет2. Состояние функций дыхания
Дыхание Чейна-Стокса
Атактическое дыхание (биотовское)Выраженное тахипноэ
Выраженное брадипноэВыраженная трахеобронхиальная секреция
Нарушений дыхания нет3. Продолжительность нарушения сознания к моменту
обследованияБолее 12 чДо 12 чДо 6 чДо 3 чДо 1 чДлительность нарушений сознания неизвестна
Нарушений сознания не было4. Изменения сознания (в анамнезе)Внезапная утрата (до нескольких минут) с последующим неуклонным
углублением нарушений сознанияНеуклонно углубляющиеся нарушения сознания с нарастанием до
максимума за 1 чНеуклонно углубляющиеся нарушения сознания с нарастанием до
максимума за период более 1 чУтрата сознания с последующим прояснением за период более 1 ч
Изменение сознания типа «мерцания»Однократная кратковременная (несколько минут) утрата сознанияМногократная кратковременная (несколько минут) утрата сознанияХарактер изменений сознания не известенУтраты сознания не былоНет данных об изменении сознания302418126ОО369121530252015105О81012141618О14В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕОкончание таблицы 15Клинико-анамнестические признаки и степень их выраженностиДиагаостическийкоэффициент5. Головная боль
РезкаяНерезкая
Не было
Неизвестно6. Артериальное давление (в анамнезе)Очень высокое (выше 200/100 мм рт. ст., или 26^7/13,3 кПа)Высокое (160-200/90-100 мм рт. ст., или 21,3-26,7/12-13,3 кПа)
Нормальное соответственно возрастуАртериальная гипотензия (100 мм рт. ст., или 13,3-10,7 кПа и ниже)
Неизвестно7. Координация движенийНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб с обеих сторонНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб на стороне
патологического очагаНарушение пальценосовой пробы на стороне патологического очагаНарушение коленно-пяточной пробы на стороне патологического очагаНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб на стороне,
противоположной патологическому очагуНарушение пальценосовой пробы на стороне, противоположной
патологическому очагуНарушение коленно-пяточной пробы на стороне, противоположной
патологическому очагуДругие нарушения координацииКоординация не нарушена8. Температура тела в момент обследования
Выше 38° СВ пределах 37-38° С
Нормальная
Ниже 36° С
Неизвестно963О0
3
6
9
121
23459ОО36912Пороговое значение суммы62Правила пользования программой: установив, что имеет место неот¬
ложное состояние, обусловленное острой неврологической патологией,
врач определяет степень выраженности каждого из 8 признаков и соот¬
ветствующий ей диагностический коэффициент. Все диагностические
коэффициенты суммируются. Если полученная сумма коэффициентов
равна или больше порогового значения — «62», то такое рещение соответст-1 47
Б. C. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ вует профилю госпитализации «нейрохирургия». Если полученная сумма
коэффициентов меньше порогового значения — «62», то такое решение со¬
ответствует профилю госпитализации «медикаментозная терапия».Как показало внедрение программы в практику, она обеспечивает
правильное решение о дифференциации профилей госпитализации в
75% случаев. Таким образом, при использовании этой программы оши¬
бочные тактические решения принимаются в 1,5—2 раза реже, чем в резу¬
льтате традиционной неформализованной врачебной диагностики.Следует обратить внимание на весьма важный основополагающий
принцип; программой можно пользоваться только после того, как врач
убедился в том, что неотложное состояние обусловлено остро возникшим
поражением нервной системы, а не является следствием острого заболева¬
ния других органов или систем. Нарушение этого принципа — т. е. попыт¬
ка определить профиль госпитализации больного, не убедившись в невро¬
логическом характере неотложного состояния — ведет к фубым ошибкам.5.3. Решения о транспортировке больныхВсе заболевшие на улице и в общественных местах после минимума реа¬
нимационных мероприятий транспортируются в стационар — желатель¬
но в многопрофильную больницу или больницу «скорой» помощи.Всем заболевшим дома оказывается необходимая помощь и затем они
транспортируются в стационар — желательно в многопрофильную боль¬
ницу или больницу «скорой» помощи.Противопоказания к транспортировке заболевших дома:» некупируемый на месте оказания первой помощи отек легких;• атоническая кома (4 и менее баллов по шкале Глазго).При наличии указанных противопоказаний врачами неотложной и
«скорой» помоши проводится максимально возможный объем реанима¬
ционных мероприятий, а затем больные передаются под наблюдение вра¬
чей поликлиники (терапевта, невролога).Следует подчеркнуть, что менее глубокая кома (5—8 баллов по
шкале Глазго) при полноценном реанимационном обеспечении во время
транспортировки не является противопоказанием к экстренной госпита¬
лизации в стационар, так как при ряде отравлений она во многих случаях
в результате раннего проведения лечебных мероприятий обратима и про¬
гноз оказывается благоприятным.JlumepamypaАфанасьев В. В. Острые отравления II Руководство для врачей скорой медицинской по-
мощию 3-є изд. / Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. СПб.; МАПО.
2001. С. 661-695.Афанасьев В. В., Мирошниченко А. Г., Комаров И. В. Основы диагностики и лечения
острых отравлений // Скорая медицинская помощь, 2000. № 3. С. 16-26.Л 4S
7* ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ОТ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
ИНОГО ГЕНЕЗАПредставляется возможным выявить основные клинические признаки,
характерные для неотложных состояний неврологического профиля и от¬
личающие их от остро протекающих заболеваний сердечно-сосудистой
системы, легких, органов брющной полости («острый живот»), от острой
массивной кровопотери, болевых синдромов различной этиологии и др.
(табл 21).Таблица 21Основные признаки, отличающие неотложные состояния вследствие
поражений нервной системы от острой патологии других систем и органовПризнакиНеотложныесостояниявследствиепораженийнервнойсистемыОстрая
патология
других
систем
и органовНаличие этанола и других токсичных веществ в крови+-Отчетливые признаки повреждений головы, ушей, носа и туловища+-Аритмия, резко ослабленное наполнение пульса; резкое снижение АД-+Боли в животе, диарея-+Жалобы на боли в сердце, нарушения сердечного ритма-+Признаки раздражения брюшины+-Сочетание рвоты и поноса+-Явные признаки сердечно-сосудистой патологии и хронической
легочной недостаточности-+Болезненность при пальпации черепа, давлении на глазные яблоки
{вне зависимости от состояния сознания)+-Остро наступающее резкое угнетение сознания+-Судорожные припадки в прошлом или в процессе развития острого
заболевания+-Изменения ликвора (чаще выявляемые по мере нарастания
выраженности клинических симптомов заболевания)+-Примечание; «+» — наличие признака; «-» — отсутствие признака1В5
Б, C. Випеисщй НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИКак показали результаты мета-анализа данных, обобщенных в совре¬
менных руководствах по хирургии, терапии и неврологии, сформулиро¬
ванные выще различия клинико-анамнестических признаков являются
достаточно надежной базой для дифференциальной диагностики. Неот¬
ложные состояния вследствие различных форм острой неврологической
патологии ошибочно расцениваются как заболевания других органов (си¬
стем) или не распознаются врачами линейных бригад неотложной «ско¬
рой помощи» в 12% случаев. Следовательно, констатация острых пораже¬
ний нервной системы в качестве причины неотложных состояний, как
правило, не вызывает серьезных трудностей.Вместе с тем определение характера неврологической патологии вра¬
чами, не имеющими специальной подготовки по этим вопросам, сопря¬
жено с большими трудностями.JlumepamypaВнутренние болезни. Руководство для врачей в 3 томах / Под ред. Ф. И. Комарова. 3-е изд.
М., 1999.Мейер У. Внутренние болезни / Пер. с англ. М., 1996.Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб., 2000.Роеск К. К., Hacke W. Neurologie. 10-teAusg. Springer, 1998,Patten Y. Neurological Differential Diagnosis. 2-nd ed Springer, 1996.
8. ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ
ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ,
ТОКСИЧЕСКИХ
И ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВЭкстренная дифференциация супратенториальных, субтенториальных и
распространенных («диффузных») токсических, воспалительных или ме¬
таболических поражений — важнейшая задача при неотложных состоя¬
ниях. Такой подход к диагностике обусловлен частотой ситуаций, при
которых сразу не может быть определена причина неотложного состоя¬
ния, но, вместе с тем, нужно быстро решать вопрос о характере необходи¬
мой терапии.Выявляемые симптомы должны оцениваться с учетом трех положений:• Анатомо-топографическая характеристика очагового, объемного
процесса — супратенториальное поражение (полушария большого мозга
и оральный отдел ствола мозга) или субтенториальное поражение (кауда¬
льный отдел ствола, мозжечок, продолговатый мозг).• Выявление часто наблюдаемых при объемных поражениях синдро¬
мов вклинения (степень выраженности и уровень вклинения). Оба типа
вклинения — верхнее (смещение, выпячивание гипокампальных извилин
височной доли в вырезку мозжечкового намета) и нижнее (смещение
миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие) подробно охарак¬
теризованы в разделе 4.4.4.• Констатация распространенного («диффузного») поражения мозга,
характерного для токсических инфекционных и дисметаболических про¬
цессов.Совокупность этих данных является основой для определения лечеб¬
ной тактики — экстренное хирургическое лечение или медикаментозная
терапия.Возможности дифференциации объемных поражений от воспалитель¬
ных токсических и дисметаболических («диффузных») процессов зависят1 В7
Б. С- Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИОТ технической оснащенности стационаров, в которые госпитализируется
больной в неотложном состоянии.Могут иметь место два варианта:1. Стационар располагает аппаратурой для КТ или МРТ, биохимиче¬
ской и токсикологической лабораториями.2. Стационар не располагает такой аппаратурой и лабораториями.Первый вариант. Посредством КТ или МРТ в ближайшие сроки с мо¬
мента заболевания представляется возможным диагностировать по наии-
чию зон измененной плотности, «масс-эффекта» и/или смещению сре¬
динных структур объемное поражение мозга, а в ряде случаев и выявить
наличие перифокального отека. Этими же нейрорадиологическими ме¬
тодами при отсутствии зон измененной плотности и «масс-эффекта»
удается констатировать «диффузное» токсическое, инфекционное или
метаболическое поражение мозга. В более отдаленные сроки с момента
заболевания могут быть выявлены характерные для энцефалитов различ¬
ной этиологии, бешенства, ботулизма, столбняка, тяжелых токсических
поражений, многоочаговые зоны демиелинизации, вакуолизации или
воспаления. В результате проведения эхоэнцефалоскопии наличие объ¬
емных процессов в супратенториальных структурах диагностриуется по
смешению М-эхо от средней линии черепа. Отсутствие смешения М-эхо
свидетельствует о «диффузном» поражении мозга.В стационарах, оснащенных КТ или МРТ, биохимической и токсико¬
логической лабораториями, в наиболее сложных ситуациях, при отсутст¬
вии сведений об обстоятельствах заболевания, может быть проведено
комплексное обследование. Его результаты позволяют диагностировать
посттравматические внутричерепные гематомы, три типа инсульта, ин¬
токсикационные, нейроинфекционные,/метаболические инфекции моз¬
га, остро манифестирующие опухоли и абсцессы мозга (см. раздел 6.8),Второй вариант — диагностика, основанная на клинических, лабора¬
торных данных и анамнезе.Отличия объемных процессов супратенториальной и субтенториальной
локализации.С учетом сведений об обстоятельствах заболевания и динамике состо¬
яния больных дифференциация супратенториальных и субтенториальных
объемных поражений мозга основывается на следующих данных.Супратенториальные процессы вначале проявляются жалобами на го¬
ловную боль, рвотой, двигательным беспокойством, дезориентировкой,
заторможенностью. На начальной стадии выявляются очаговые симпто¬
мы, свидетельствующие преимущественно о полушарном поражении
(односторонние патологические знаки, пирамидная недостаточность по
гемитипу, очаговые судорожные припадки). По мере нарастания внутри¬
черепного давления характерна фронтоокципитальная последовательность
появления симптомов поражения черепных нервов. При кровоизлиянии
нередко наблюдается горметония. Затем наступает верхнее вклинение,
проявляющееся брадикардией и прогрессирующим угнетением дыхания
вплоть до его остановки.1ВВ
8. ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАСубтенториальные процессы протекают неоднотипно, в зависимости
от характера патологического процесса. В случае медленного прогресси¬
рования объемных процессов в области задней черепной ямки и нараста¬
ния гипертензионного синдрома на протяжении нескольких недель (а
иногда месяцев) наблюдаются локальные головные боли в области затыл¬
ка, рвота, головокружения. Присоединяются мозжечковые симптомы
(атаксия, нистагм, мышечная гипотония, дизартрия). Могут развиваться
отек сосков зрительных нервов, ригидность затылочных мышц, затормо¬
женность, сонливость, аспонтанность. Прогрессируюшая компрессия
структур мозга, расположенных в задней черепной ямке, в конце концов,
приводит к быстро наступаюшему, а иногда внезапному катастрофиче¬
скому ухудшению состояния — развиваются кома, глазодвигательные и
резкие дыхательные нарушения. Это происходит вследствие нижнего
вклинения с ушемлением продолговатого мозга.Диагностика причин медленно прогрессируюших, подостро протека¬
ющих поражений субтенториальных отделов мозга имеет чрезвычайно
важное значение. В ряде случаев такие синдромы являются следствием
поддающихся оперативному лечению патологических процессов — ин¬
капсулированных абсцессов, опухолей мозжечка и др. Подострое разви¬
тие субтенториального синдрома при сохранном сознании может иногда
наблюдаться при постепенно нарастающих кровоизлияниях в мозжечок.Остро возникающие поражения субтенториальных структур отлича¬
ются катастрофически быстрым течением. При кровоизлияниях в ножку
мозга, мост, продолговатый мозг, в интрамедуллярные опухоли, при об¬
ширных, быстро увеличивающихся геморрагиях и инфарктах в мозжечке
внезапно развиваются кома, резкие нарушения дыхания (атактическое,
типа Чейна—Стокса), а затем брадипноэ, заканчивающееся остановкой
дыхания./При инфарктах в стволе могут выявляться альтернирующие
синдромы. Наблюдается тоническое уклонение взора или «плавающий
взор»; иногда взгляд неподвижен, выявляется расходящееся косоглазие.
Может наблюдаться спонтанный нистагм. Корнеальный, цилиоспиналь-
ный и окулоцефалический рефлексы отсутствуют. Вслед за фазой резкого
сужения зрачков наступает максимальное расширение. Выявляются арте¬
риальная гипертензия и гипертермия, сменяющаяся по мере ухудшения
состояния гипотермией. На фоне тетраплегии могут выявляться децереб-
рационные феномены и горметония. Комплекс симптомов тяжелого по¬
ражения структур задней мозговой ямки выявляется, чаще всего, почти
одновременно.Токсические, инфекционные и метаболические поражения являются
следствием экзогенных и эндогенных интоксикаций, энцефалита различ¬
ной этиологии, ботулизма, бешенства и др. При этих патологических
процессах наиболее ранним симптомом является угнетение сознания.
Нарушения сознания наступают позднее. Нередки делирий и галлюцина¬
ции, которым могут предшествовать атаксия, сонливость и дезориенти¬
ровка. Даже при развитии комы, кроме случаев отравления большими до¬
зами атропина и барбитуратов, реакция зрачков на свет сохраняется, хотя
может быть замедленной; не выявляется анизокория. Характерна диссо¬1 В0
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИциация между резким угнетением дыхания и сохранностью корнеально¬
го, цилиоспинального, а иногда также окулоцефалического рефлексов.
Кроме того, при интоксикационных поражениях двигательные наруше¬
ния, как правило нерезкие, обычно носят симметричный характер, что
проявляется одинаковым изменением активности всех конечностей в
процессе реализации децеребрационного синдрома, а также однотипным
изменением мышечного тонуса в конечностях и одинаковой выраженно¬
стью стопных патологических симптомов с обеих сторон. Такая симмет¬
ричность изменений моторики и тонуса помогает дифференцировать
острые интоксикационные, метаболические, инфекционные поражения
ствола от объемных процессов в задней черепной ямке, при которых поч¬
ти всегда выявляется та или иная асимметрия неврологической симпто¬
матики.Следует иметь в виду два феномена, отличающих интоксикационные по¬
ражения от объемных процессов:• 1-й феномен заключается в том, что для супратенториальных
объемных поражений характерна горметония — ирритативный
симптом, свидетельствующий о быстром увеличении объема па¬
тологического очага; при острых отравлениях горметония, как
правило, отсутствует;• 2-й феномен характеризуется тем, что при острых отравлениях
неврологическая симптоматика имеет тенденцию к каудофрон-
тальному распространению: вначале выявляются признаки уг¬
нетения функций продолговатого мозга (прежде всего, резкая
депрессия дыхания), а затем могут появляться симптомы пора¬
жения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, ни¬
стагм при отравлениях некоторыми противосудорожными сред¬
ствами).При тяжело протекающих токсических, м^аболических и инфекци¬
онных поражениях вследствие непосредственного поражения субтенто¬
риальных структур, а также отека чаше постепенно появляются и неук¬
лонно прогрессируют симптомы нижнего вклинения.Нередкой формой патологии, обусловленной токсическим поражени¬
ем ядер глазодвигательных нервов, мозжечка таламуса и гипоталамуса,
является острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике-Корсакова.
При ней характерна триада: глазодвигательные нарушения, атаксия и из¬
менения психики. Как правило, вначале появляется делирий или корса¬
ковский синдром (грубая дезориентация и амнезия, замещаемая конфа-
буляциями). Вскоре выявляются прогрессирующее угнетение сознания,
нарушения дыхания, нистагм, глазодвигательные нарущения (птоз, стра¬
бизм), угнетение реакции зрачков на свет, синдром децеребрационной
ригидности, симптом насильственного захватывания, двусторонние стоп¬
ные патологические рефлексы. Выраженность всех перечисленных симп¬
томов уменьшается или они почти полностью ликвидируются после
внутривенного введения витамина В].1 90
8. ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАОструю энцефалопатию Гайе-Вернике-Корсакова часто приходится
дифференцировать с остро возникающим центральным миелинолизом в
области моста мозга, который некоторыми авторами расценивается как
«молниеносная» форма рассеянного склероза. При этом заболевании бы¬
стро угнетается сознание, развиваются нарушения дыхания, глазодвига¬
тельные нарушения, тетраплегия. Исход неблагоприятен. Определенную
помощь в дифференциальной диагностике оказывают результаты введе¬
ния больших доз витамина В] — при центральном миелинолизе он неэф¬
фективен.Темпы возникновения и степень выраженности симптомов любой ло¬
кализации зависят как от характера патологических процессов, так и от
времени появления и распространенности отека мозга.Лабораторная диагностика. Важнейшее значение в дифференциации
объемных процессов от токсических и метаболических поражений имеют
результаты лабораторных исследований. Экстренное определение в кро¬
ви содержания глюкозы, остаточного азота, мочевины, креатина, креати-
нина, билирубина, уробилина позволяет подтвердить или исключить ги¬
пергликемию, резкие нарушения функции печени и почек в качестве
возможных причин метаболических поражений мозга. Некоторые из этих
исследований могут быть осуществлены экспресс-методом с использо¬
ванием «диагностических полосок». Экстренное исследование в токси¬
кологической лаборатории содержания в крови, моче, рвотных массах и
промывных водах желудка алкоголя, барбитуратов, небарбитуровых сно¬
творных, транквилизаторов, антидепрессантов и других ядов — метод,
позволяющий подтвердить или исключить токсическое поражение мозга.Следует подчеркнуть, что при объемных патологических про¬
цессах результаты перечисленных клинико-лабораторных и токсиколо¬
гических исследований не обнаруживают отклонений от нормальных
показателей. Исключение представляет содержание глюкозы в крови —
гипергликемия может обнаруживаться в сочетании с другими проявлени¬
ями резкой вегетативной гиперреакции (артериальная гипертензия, ги¬
пертермия), характерными для грубых поражений ствола в условиях оте¬
ка мозга.В заключение приведенных дифференциально-диагностических дан¬
ных следует констатировать, что для метаболических (токсических) пора¬
жений наиболее характерно прослеживаемое с самого начала генерализо¬
ванное угнетение функций мозга (прежде всего дыхания). Объемные
процессы отличаются сочетанием ирритативных феноменов в начале за¬
болевания с прогрессирующим истощением компенсаторных механиз¬
мов и угнетением жизненно важных функций (темпы развития послед¬
них зависят от уровня очагового поражения). Необходимо упомянуть
клинические формы, которые не укладываются в рамки объемных и
«диффузных» патологических процессов. К таким заболеваниям относят¬
ся субарахноидальные кровоизлияния, миастения и миастенические син¬
дромы, мигренозный статус.Приходится иметь в виду ситуации, при которых вследствие отсутст¬
вия методов инструментальной диагностики и анамнестических данных191
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ невозможно определить характер объемного патологического процесса и
его локализацию. В подобных случаях приходится прибегать к наложе¬
нию фрезевых отверстий, а в исключительных случаях к эксплоративной
краниотомии на стороне, где обнаруживается расширение зрачка.Врачебная тактика. После установления диагноза и определения лока¬
лизации патологического процесса решается вопрос о характере необхо¬
димого лечения — экстренное нейрохирургическое вмешательство или
медикаментозная терапия.В зависимости от конкретных обстоятельств экстренные операции
могут заключаться в трепанации черепа с удалением объемного процесса
(гематома, абсцесс и т. п.), пункции бокового желудочка с целью эвакуа¬
ции излившейся крови, наложении ликворного шунта для купирования
резкого повышения внутричерепного давления, рассечении мозжечково¬
го намета.Роль невролога в определении показаний к указанным операциям и
оценка противопоказаний к ним весьма значима. Это объясняется тем,
что экстренная помощь, обследование и наблюдение за больными с неот¬
ложными состояниями на первом этапе заболевания в подавляющем бо¬
льшинстве случаев осуществляются неврологами. Нейрохирурги привле¬
каются к оказанию помощи, как правило, на более поздних стадиях
обследования. Окончательное решение нейрохирургов о показаниях или
противопоказаниях к операции и конкретной форме вмешательства во
многом основывается на результатах предшествовавшего неврологиче¬
ского наблюдения.
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9.1. Объем оказываемой помощив приемном отделении больниц необходимо решать вопрос о профиле
госпитализации в зависимости от тяжести состояния и причин неотлож¬
ного состояния. При этом следует выделять две категории больных:• нуждаюшиеся в реанимационных мероприятиях;• не нуждаюшиеся в реанимационных мероприятиях и стациони-
руемые в специализированные отделения по профилю заболева¬
ния (см. раздел 27).Отделения реанимации и интенсивной терапии оснашены необходи¬
мой аппаратурой и располагают квалифицированными кадрами для осу¬
ществления сердечно-легочной и церебральной реанимации, а также
полномасштабной коррекции нарушений гомеостаза.Необходимо отметить, что наименование этих отделений, включаю¬
щее термин «интенсивная терапия», неправомерно. В действительности в
этих отделениях осуществляется адекватная терапия, ориентированная
на реанимацию и купирование полиорганной патологии, возникающей
при неотложных состояниях различной этиологии. Кстати, при любом
заболевании терапия должна быть адекватна этиологии, патогенезу и
клиническим проявлениям. Естественно, объем терапевтических меро¬
приятий различается при неодинаковой тяжести болезни. Однако одно и
то же заболевание нельзя лечить интенсивно или «неинтенсивно» — тера¬
пия должна быть адекватна конкретной клинической ситуации. Очевид¬
но, со временем эта терминологическая неточность будет устранена и от¬
деления будут именоваться реанимационными.9.2.Основные принципы деятельностиДеятельность отделений реанимации сводится к следующему:• купирование эпилептического статуса;• купирование нарушений дыхания и гемодинамики;• стабилизация гомеостаза;7 3ак.4627 1 93
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ• диагностика причин неотложных состояний;• лечение больных с наиболее тяжело протекающими неотложны¬
ми состояниями, в частности, с сопутствующей соматической
патологией;• профилактика и лечение осложнений неотложных состояний;• постоянное мониторирование систем жизнеобеспечения орга¬
низма для оперативной коррекции проводимой терапии в необ¬
ходимых случаях.0.3. Показания к стационрфовашпов отделения реанимации поступают больные со следующими патологи¬
ческими процессами:• эпилептический статус или серия часто повторяющихся эпилеп¬
тических припадков;• резкие нарущения дыхания и гемодинамики при любой форме
неотложных состояний;• угнетение сознания (13 и менее баллов по щкале Глазго) при не¬
установленном диагнозе;• угнетение сознания (13 и менее баллов по шкале Глазго) — при
энцефалите, интоксикационных и метаболических поражениях
мозга, ишемическом инсульте и кровоизлиянии в мозг, обширных
субарахноидальном кровоизлиянии, остро манифестирующих
опухолях и абсцессах мозга, посттравматических внутричереп¬
ных гематомах, злокачественном нейролептическом синдроме;• подтвержденный КТ или МРТ-исследованиями отек мозга;• миастенические кризы и полимиелорадикулоневрит с наруше¬
ниями дыхания и бульбарным параличом (бешенство, ботулизм,
столбняк);• постгипоксическая энцефалопатия. ^Постгипоксическая энцефалопатия характеризуется внезапным разви¬
тием комы и/или появлением очаговой неврологической симптоматики на
фоне психических нарущений различной формы (резкое возбуждение
или депрессия) у больных, перенесших ранее гипоксические эпизоды,
требовавшие реанимации. Ухудшение развивается на 2—10-е сутки после
упомянутых эпизодов и может закончиться смертью. Обнаруживаемые
морфологические изменения в виде обширной демиелинизации серого
вещества больших полушарий не объясняет конкретной причины разви¬
тия постгипоксической энцефалопатии.Больные менингитом стационируются в блоки (отделения) интенсив¬
ной терапии инфекционных больниц.Больные находятся в отделении реанимации до нормализации основ¬
ных параметров жизнедеятельности или до наступления смерти.1 Э4
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИПротивопоказания к стационированию в отделения реанимации:• атоническая кома (4 и менее баллов по шкале Глазго);• IV стадия онкологических заболеваний.9Д. Комплекскфование деятельности
врачей различных специальностейОтделения интенсивной терапии являются мультидисциплинарными по¬
дразделениями. Учитывая развитие полиорганной патологии при неот¬
ложных состояниях, ведение больных требует содружественного участия
в диагностике и лечении врачей различных специальностей. Силами од¬
них неврологов не может быть оказана полноценная диагностическая и
лечебная помощь. В диагностическом процессе в каждом отдельном слу¬
чае принимают участие ряд специалистов. Их функции сводятся к следу¬
ющему:Неврологи. Определение нарушений функций ЦНС и их коррекция.
Энцефалоскопия.Врачи-лаборанты. Трактовка результатов клинических, биохимиче¬
ских и токсикологических исследований крови, мочи и спинномозговой
жидкости, а также определение состояния водно-солевого обмена и кис¬
лотно-щелочного равновесия.Нейрорадиологи. Трактовка результатов краниографии, спондилофа-
фии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.Специалисты по функциональной диагностике. Трактовка результатов
ЭКГ, ЭхоКГ, определение газового состава крови и параметров внешнего
дыхания.Нейрохирурги. Оценка состояния больных и решение о показаниях к
оперативным вмешательствам.Терапевты (кардиологи), эндокринологи. Выявление и коррекция нару¬
шений функций сердечно-сосудистой системы и других форм соматиче¬
ской патологии, протекающих с резким преобладанием нарушений фун¬
кций ЦНС.Токсикологи. Диагностика и участие в ведении больных с неотложны¬
ми состояниями, обусловленными экзогенными интоксикациями.Инфекционисты. Диагностика и участие в ведении больных с острыми
нейроинфекциями при патологии, требующей использования реанима¬
ционных приемов.Отиатры. Диагностика и участие в ведении больных с воспалитель¬
ными процессами в ЛОР-органах, являющимися причиной острой не¬
врологической патологии.Организующая и координирующая роль принадлежит реаниматологам.105
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ9.5. Кутшрование
эпилептического статусаХарактер и объем необходимых мероприятий определяются эффективно¬
стью приемов, использованных на догоспитальном этапе. Если до по¬
ступления в стационар не выполнен или не завершен алгоритм мер, ука¬
занных в разделе 5.1, то для прекращения судорог непосредственно после
поступления в стационар необходимо завершить указанный алгоритм.Как правило, используется назначение натрия оксибутирата, гексена-
ла и натрия тиопентала. Больным в возрасте до 70 лет и больным без при¬
знаков выраженного атеросклероза целесообразно в/в введение фенобар¬
битала — по 20 мг/кг со скоростью 50-70 мг/мин.При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к инга¬
ляционному наркозу и ИВЛ с предварительным введением миорелаксан¬
тов.Применение наркоза требует специального комментария. Во избе¬
жание возобновления статуса, наркоз (на уровне I—П хирургической
стадии) должен продолжаться в течение 1-2 ч после прекращения судо¬
рожного синдрома, а затем на протяжении последующих 3—5 ч под кон¬
тролем данных ЭЭГ глубина наркоза может быть уменьшена. Когда боль¬
ной приходит в сознание, противоэпилептические лекарства назначают
внутрь по обычным схемам, используемым в практике лечения эпилеп¬
сии.Если в результате всех перечисленных выше лечебных мероприятий
статус не купируется, в отделении интенсивной терапии реаниматологами
проводится длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миорелак-
сантами (тубокурарин — 0,25—0,4 мг/кг) и подключается ИВЛ в сочетании
с введением миорелаксантов. Введение миорелаксантов при эпилептиче¬
ском статусе резко снижает энергозатраты организма, уменьшает выра¬
женность ацидоза, предупреждает развитие гипертермии. Следует учи¬
тывать, что применение миорелаксантов эффективно только при их
сочетании с наркозом и повторным введением противосудорожных
средств. Миорелаксанты не являются самостоятельной мерой купирова¬
ния эпилептического статуса. В случаях неадекватного их использования в
комплексе противосудорожных препаратов создается иллюзия терапевти¬
ческого эффекта, ибо судорожная активность мозга продолжается и ее по¬
вреждающее воздействие на нейроны постепенно усиливается. Поэтому
лечение длительно продолжающегося эпилептического статуса с примене¬
нием миорелаксантов должно проводиться под контролем ЭЭГ.Больным пожилого и старческого возраста, при выраженном атероск¬
леротическом поражении артериальной системы мозга во избежание нега¬
тивных последствий наркоза, особенно длительного, может назначаться
локальная краниоцеребральная гипотермия, повышающая чувствитель¬
ность мозговых структур к действию противосудорожных средств и одно¬
временно обладающая определенным нейропротекторным действием.196
9, ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9.6. Купрфование нарушений дыханияПоследовательность и характер предпринимаемых в стационаре меро¬
приятий определяются состоянием дыхательных функций при поступле¬
нии. Если коррекции нарушений дыхания не требуется, больные стацио¬
нируются в отделения по профилю заболевания, протекаюшего в форме
неотложного состояния (см. раздел 28). В случаях, когда необходимо нор¬
мализовать дыхание, больные стационируются в отделения интенсивной
терапии и реанимации.Коррекция нарушений дыхания, охарактеризованных в разделе 4.2,
является существенным компонентом П и П1 стадий сердечно-легочной
и церебральной реанимации — «Дальнейшее поддержание жизни» и
«Продолжительное поддержание жизни».Респираторная терапия включает ИВЛ и гипербарическую оксигенацию.Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) преследует две цели — кор¬
рекцию нарушений функции дыхательного центра и замещение утрачен¬
ного (или резко ослабленного) собственного дыхания при поражении
функций дыхательной мускулатуры.В зависимости от оснащенности различных лечебных учреждений ис¬
пользуются простые вентиляторы (клапанные мешки или наркозные ап¬
параты) и объемнозависящие дыхательные аппараты с регулирующими
системами.Для ориентировки неврологов в практике респираторной терапии
приводятся общепринятые в реаниматологии рекомендации относитель¬
но показаний к ИВЛ [Wijdicks E., 1997].Назначение ИВЛ показано при следующих характеристиках дыхания;• угнетение сознания, тахипноэ (>40 в мин); брадипноэ (<12 в
мин); патологические ритмы дыхания;• жизненная емкость легких менее 15 мл/кг;• максимальное давление на вдохе 25 см вод. ст.;• максимальное давление на выдохе 40 см вод. ст.;• Ра02 менее 60 мм рт. ст.;• вентиляция в минуту менее 10 л/кг;• объем выдыхаемого воздуха менее 5 мл/кг;• отрицательное давление на вдохе менее 30 мм рт. ст.Эффективность ИВЛ характеризуется следующими показателями:• частота дыхания в минуту 8-12;• отсутствие патологических форм дыхания;• объем выдыхаемого воздуха 10-15 мл/кг;• положительное давление на выдохе 2—5 см вод. ст.;> • соотношение «выдох-вдох» равно 1:3.Наиболее дифференцированные показания к назначению респиратор¬
ной терапии, учитывающие причины нарущений дыхания (дисфункция
дыхательных путей, дыхательной ^мускулатуры, центральных механизмов,
регулирующих дыхание, или альвеолярная дисфункция) разработаны
П. Сафаром и Н. Бичером (табл. 22).1 97
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 22Последовательность выбора способа вентиляции
А. Нарушения дыхания (дисфункция дыхательных путей, мышц или ЦНС)Показания: PaCOj >45 мм рт. ст.Емкость вдоха <15 мл/кг массы тела
Лечение: FiOj 30-50%Давление в дыхательных путях в конце выдоха 0-5 см вод. ст. для этапов 1-4
Этапы:1. Спонтанное дыхание2. Вспомогательная вентиляция или ППВ3. ВППД (искусственная вентиляция)4. ВППД с замедленным выходом для сведения к минимуму нарушений дыхания6. Нарушение оксигенации (альвеолярная дисфункция)Показания: PaO¡ <100 мм рт. ст. (FiOj 50%)Лечение: FiOj 50-100% (100% не более чем 6 ч)Давление в дыхательных путях в конце выдоха 5-20 см вод. ст. (дозированное)
для этапов 1-5Этапы:1. Спонтанное дыхание2. Спонтанное дыхание с ПДДП3. ППВ4. ВППД без ПДКВс низким ПДКВ 5-10 см вод. ст.
с высоким ПДКВ 10-20 см вод. ст.5. Улучшение циркуляции, метаболизма, нормализация коллоидно-осмотического
давления, осмоляльности, водно-электролитного баланса, функции почек
(диуретики, диализ)Примечание. ППВ — перемежающаяся принудительная вентиляция. ВППД — вентиля¬
ция, перемежающаяся с положительным давлением. ПДДП — положительное давление в дыхате¬
льных путях во время вдоха. ПДКВ — положительное давление в конце вдоха. FiOj — вдыхаемая
концентрация кислорода.ИВЛ начинают проводить через эндотрахеальную трубку. При необхо¬
димости синхронизировать дыхание больного с аппаратом ИВЛ внутри¬
венно вводится 10—20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. В условиях
стойкого угнетения сознания длительное использование эндотрахеальной
трубки для ИВЛ способствует развитию осложнений — гнойного трахе-
обронхита, застойной пневмонии, пролежней трахеи. В таких случаях для
обеспечения санации трахеобронхиального дерева и проведения адекват¬
ной респираторной терапии необходимо наложение трахеостомы.Проведение ИВЛ должно быть непрерывным до восстановления жиз¬
ненной емкости легких — более 20 мл/кг массы тела или 30% должной
величины жизненной емкости тела.В настоящее время в отделениях интенсивной терапии широко при¬
меняются методики вспомогательной вентиляции легких. При сохранном
спонтанном дыхании больного используются аппараты типа «Вывелек».1 ЭВ
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИПростота и надежность приборов вспомогательной вентиляции легких
позволяет рекомендовать их для широкого применения.Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится в кабинетах (подразде¬
лениях) ГБО под постоянным наблюдением специально обученного пер¬
сонала — предпочтительно реаниматологов.ГБО может назначаться только больным в ясном сознании, не нужда¬
ющимся в постоянной в/в инфузии лекарственных препаратов.ГБО противопоказана при эпилепсии, единичных судорожных при¬
падках в анамнезе, выраженной легочной патологии, гипертонической
болезни (ПІ стадия).ГБО — лечебное мероприятие, быстро увеличивающее кислородную
емкость крови за счет кислорода, растворенного в плазме (до 6 об. %), ко¬
торому принадлежит определяюшая роль в процессе тканевого метабо¬
лизма. Достигаемое ГБО значительное увеличение объема кислорода,
растворенного в плазме, обеспечивает нормальную оксигенацию тканей
и оптимальную артериовенозную разницу по кислороду вне зависимости
от содержания гемоглобина и степени его диссоциации. ГБО уменьшает
тканевую гипоксию, нарушения проницаемости капилляров и способст¬
вует нормализации клеточного метаболизма и микроциркуляции.Показаниями к экстренному назначению ГБО являются:• резко выраженная гемическая форма гипоксии, возникаюшая
при отравлениях большими дозами вешеств, вызывающих обра¬
зование карбоксигемоглобина (угарный газ) и метгемоглобина
(цианиды; производные анилина — красители; лекарства — фе¬
нацетин, парацетамол, анальгин, амидопирин, бутадион);• тяжелые формы гистотоксической гипоксии, возникающие при
отравлениях большими дозами вешеств, резко угнетающих внут¬
риклеточный обмен (барбитураты, хлорированные углеводоро¬
ды, этиловый и метиловый спирт, этиленгликоль);• острые церебральные ишемии сосудистого генеза.Процедура проводится в течение 1—1,5 ч; оптимальный терапевтиче¬
ский режим — 1,5-2 ата. Обычно проводят 3-4 сеанса ГБО с интервалом
в 1-2 дня.ГБО при острой неврологической патологии характеризуется специ¬
фическими особенностями. Процедуру предпочтительнее проводить в
многоместных барокамерах, в присутствии специально подготовленной
медицинской сестры, могущей оказать экстренную помощь при ухудше¬
нии состояния больного, в одноместных камерах корригировать состоя¬
ние больного значительно сложнее, даже с учетом того, что некоторые
модели оснащены приспособлениями для экстренных инфузий. ГБО в
одноместных камерах без таких приспособлений может назначаться толь¬
ко больным со стабильными показателями гемодинамики.Во время пребывания в барокамере больные нуждаются в постоянном
визуальном наблюдении и контроле за артериальным давлением, пуль¬
сом, ЭЭГ и ЭКГ (дисплеи соответствующей аппаратуры помещаются вне
барокамеры). Цель наблюдения — определение динамики состояния и10Э
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ регистрация признаков острой или хронической кислородной интокси¬
кации.Острая кислородная интоксикация (ее называют судорожной или ней-
ротоксической) проявляется прежде всего тахикардией, тошнотой, за¬
труднением и учащением дыхания, возникновением клонических по¬
дергиваний различных групп мышц, появлением на ЭЭГ признаков
судорожной активности (медленные ритмы тэта- и дельта- волн), а на
ЭКГ — нарушений сердечной проводимости. Спустя короткое время мо¬
гут развиваться судорожные припадки. Острая кислородная интоксика¬
ция обычно возникает при нарушении режима ГБО — слишком быстром
повышении давления в камере или превышении экспозиции при высо¬
ком давлении. Однако при повышенной чувствительности к изменениям
давления кислорода в некоторых случаях явления острой интоксикации
могут развиваться при оптимальном режиме ГБО. Хроническая кислород¬
ная интоксикация проявляется, как правило, во время повторных сеансов
ГБО. Кислородная интоксикация купируется прекращением подачи в ка¬
меру кислорода под повышенным давлением, а после вывода больного из
камеры предпринимаются меры, соответствующие конкретной клиниче¬
ской ситуации.Одновременно с купированием нарушений дыхания проводятся дру¬
гие необходимые лечебные мероприятия.Э.*7. Купирование нарушений
гемодинамикив отделениях реанимации и интенсивной терапии, оснащенных аппара¬
турой для мониторирования всех необходимых параметров системы кро¬
вообращения и полным набором лекарственных препаратов, сердечно-
легочная и церебральная реанимация осуществляется в полном объеме.Основными направлениями деятельности этих отделений являются
экстренная кардиальная помощь, включающая восстановление дыхания,
кровообращения, нормального сердечного ритма, а также меры по нор¬
мализации АД. В итоге комплекс этих мероприятий способствует стаби¬
лизации церебральной гемодинамики, купированию гипоксии в структу¬
рах головного мозга.Универсальный алгоритм экстренной кардиальной помощи и алгоритмы
коррекции различных форм нарушений сердечного ритма сформулированы
Г. Г. Ивановым и В. А. Востриковым (табл. 1—6)*.Внимание! Нумерация таблиц, указанная в универсальном алгорит¬
ме и алгоритмах коррекции нарушений сердечного ритма (табл. 1-6),
не совпадает с общей нумерацией таблиц в книге.Интенсивная терапия. Пер. с англ. Перераб. и дополн. / Под ред. А. И. Мартынова. М.,
1999. С. 598-609.200
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИТаблица 1Универсальный алгоритм экстренной кардиальной помощи
и диагностических мероприятийПримечания:а Вспомогательное дыхание по показаниям.б При отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ проводят с частотой 12 вдохов в 1 мин,
в Внутривенный доступ.*а Такие показатели, как пульс на сонных или бедренных артериях, реакция зрачков на свет, по¬
казатели газов артериальной крови, не всегда отражают успешный ход реанимации,*6 Одиночный удар в прекардиальную область.*в Интубация трахеи должна проводиться одновременно с другими реанимационными меро¬
приятиями, Если ИВЛ удастся проводить без интубации, то на начальных этапах реанима¬
ции введение адреналина и дефибрилляция важнее.*гНеобходим контроль правильности положения интубационной трубки.201
Б, С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблиц»2Алгоритм купирования фибрилляции желудочков
и желудочковой пароксизмальной тахикардии без пульсаПримечания;*1 В первые 10-30 с нанести прекардиальный удар, а затем, если нет эффекта, подряд 3 разря¬
да дефибриллятора, если они могут быть быстро проведены. Если между разрядами интер¬
валы увеличиваются > 15 с вследствие: а) конструктивных особенностей дефибриллятора
или б) необходимости подтверждения, что ФЖ продолжается, то между разрядами проводят
2 цикла 5:1 (массаж/вентиляция).*2 При зарегестрированной ЖТ дозы энергии можно уменьшить в 2 раза.*3 Адреналин вводят в/в: 1 мг и затем каждые 2-5 мин, увеличивая дозу до 5 мг (максимально
0,1 мг/кг каждые 3-5 мин). При эндотрахеапьном введении дозу увеличивают в 2-2,5 раза и
разводят в 10 мл 0,9% раствора NaCI.*4 Лидокаин 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, затем можно вводить новокаина-
МИД по 30 мг/мин до максимальной дозы 17 мг/кг (Европейский комитет считает введение ан-
тиаритмических препаратов необязательным). Для профилактики рецидивов ФЖ лидокаин
рекомендуется вводить по 0,5 мг/кг до общей дозы 2 мг/кг, затем поддерживающая инфузия
2-4 мг/мин. При низком сердечном выбросе, печеночной недостаточности и возрасте стра-
ше 70 лет дозы лидокаина уменьшают в 2 раза.*5 Na гидрокарбонат рекомендуется вводить после 10-й минуты реанимации или если останов¬
ка кровообращения до начала СЛР продолжалась более 3-5 мин; вводят 50 мэкв и затем эту
дозу можно повторять через 10 мин 1-2 раза. Na гидрокарбонат вводят также, если до оста-202
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИновки кровообращения имела место гиперкалиемия или метаболический ацидоз; после вос¬
становления сердечной деятельности, если остановка кровообращения была длительной.*6 Мд сульфат 1-2 г при; а) полиморфной ЖТ; 6) подозреваемой гипомагниемии; в) затянувшей¬
ся рефрактерной/рецидивирующей ФЖ.*7 Калия хлорид по 10 мэкв каждые 30 мин при исходной гипокалиемии.*8 Орнид 5 мг/кг, повторно через 5 мин с увеличением дозы до 10 мг/кг 2 раза.*9 Атропин по 1 мг до 2 раз, если рецидиву ФЖ предшествует брадикардия — асистолия.*10 В-Адреноблокаторы (анаприлин от 1 до 5 мг с интервалами 5 мин), если рецидиву ФЖ пред¬
шествует тахикардия — аритмия.*11 Препараты кальция применяют ограниченно, только по точно установленным указаниям —
гиперкалиемия, гипокальциемия или интоксикация антагонистами кальция.*12 Внутривенное введение большого объема жидкости при остановке кровообращения не
имеет смысла без специальных показаний.Таблица 3Алгоритм мероприятий восстановления сердечных сокращений
при электромеханической диссоциации
(отсутствие пульса при сохранении электрической активности)203
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 4Алгоритм лечебных и диагностических мероприятий при асистолииПримечания:*1 Диагноз асистолии должен быть подтвержден на ЭКГ в 2 отведениях. Если диагноз вызывает
сомнения и нельзя исключить ФЖ, следует провести слепую дефибрилляцию (до 3 разря¬
дов).*2 См. соответствующую терапию в примечаниях к табл. 2.*3 Кардиостимуляцию следует применять как можно раньше (при еще сохраняющихся на ЭКГ
предсердных и/или желудочковых комплексах, т. е. когда она еще может быть эффектив¬
ной), одновременно с введением атропина и адреналина. Наружная кардиостимуляция
предпочтительна во время развития асистолии и для ее профилактики при брадисистоличе-
ской остановке сердца, приступах Морганьи-Адамса-Стокса, гиперпарасимпатикотонии. В
остальных случаях наружная стимуляция малоэффективна.*4 Натрия гидрокарбонат (0,5-1 мэкв/кг) рекомендуется при гипоксическом лактатцидозе, пере¬
дозировке трициклических антидепрессантов, гиперкалиемии (см. примечание к табл. 2).204
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИТаблица 5Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при брадикардии
(сохранена механическая активность сердца)Примечания;*1 Оценить проходимость дыхательных путей, адекватность дыхания и кровообращения; обес¬
печить ингаляцию Ог, ЭКГ-мониторинг, ЭКГ в 12 стандартных отведениях, пульсоксимет-
рию, внутривенный доступ, консультацию специалиста.*2 Связанные с брадикардией загрудинные боли, одышка, нарушение сознания, гипотензия
развиваются также вследствие острого инфаркта миокарда, шока; для адекватной терапии
необходимо установить причинно-следственные связи.*3а. Атропин следует применять осторожно при дистальной A-V-блокаде, так как он может ее
усиливать; противопоказан при A-V-блокаде III степени на фоне острого инфаркта миокарда
передней стенки.б. Нельзя применять лидокаин, если регистрируется A-V-блокада III степени с «вьюкакивающи-
ми» желудочковыми комплексами, которые можно ошибочно принять за экстрасистолы или
медленную тахикардию.*4 В случаях тяжелой брадикардии можно к атропину добавить дофамин или сразу начинать
терапию с адреналина или наружной стимуляции; при сочетании выраженной брадикар¬
дии и гипотензии рекомендуется одновременно использовать наружную стимуляцию серд¬
ца и введение адреналина (для уменьшения болевых ощущений применяют анальгетики
и/или седативные препараты короткого действия); изадрин применяется только опытными
врачами.го5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 6Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при тахикардииПримечания:*1 Новокаинамид, хинидин и другие препараты 1-го класса используются при мерцании — тре¬
петании предсердий, только когда ЧСС <100 в минуту (могут вызвать парадоксальное увели¬
чение ЧСС).*2 Если у больного тахикардия с широким QRS-комплексом, т. е. не установлена локализация
ее источника, лечить, как желудочковую тахикардию.*3 Верапамил опасно вводить при желудочковых тахикардиях.*4 Вместо аденозина можно вводить АТФ 10 мг за 1 с, через 2-3 мин 20 мг.*5 Если концентрация калия в плазме менее 3,6 ммоль/л, рекомендуется начинать инфузию
KCL в сочетании с MgS04.*6 В рефрактерных случаях, когда состояние стабильное, можно назначать: а) амиодарон
300 мг за 5-15 мин и затем до 600 мг за 1 ч (препарат резерва); б) рассматривается электри¬
ческая стимуляция, если возможна.2GB
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИКоррекция артериального давления. Оснащение отделений реанимации
позволяет мониторировать АД, ЭКГ, минутный объем кровообращения
(МОК), линейную скорость кровотока в центральных артериях (ЛСК),
объем циркулирующей крови (ОЦК). Таким образом, коррекция артери¬
альной гипертензии должна проводиться с учетом трех основных фак¬
торов:1) поддержание оптимального уровня сердечного выброса, опреде¬
ляемого по показателю МОК;2) поддержание объема циркулируемой крови (ОЦК);3) поддержание на должном уровне ЛСК.С этих позиций следует избегать назначения препаратов, снижаю¬
щих АД. Таковыми являются:• Бета-блокаторы: анаприлин (синоним — обзидан), оксипренолол
(синоним — тразикор), пиндолол (синоним — вискалдикс); атенолол.
Гипотензивный эффект перечисленных препаратов сопровождается уме¬
ньшением сердечного выброса — феноменом, крайне нежелательным,
особенно у больных с нарущениями сердечного ритма, сердечной недо¬
статочностью, диабетом (опасность гипогликемии), атеросклеротичес¬
ким поражением артерий нижних конечностей.• Антигипертензивные препараты, применяемые на догоспитальном
этапе. Дибазол и клофелин (гемитон) значительно снижают сердечный
выброс. Пентамин очень быстро и резко снижает АД и требует строгого
контроля за его действием.При острых нарущениях мозгового кровообращения (ОНМК) в зави¬
симости от типа инсульта (ищемический, кровооизлияние в мозг, суба¬
рахноидальные кровоизлияния) уровни, до которых следует снижать АД,
различны (см. разделы 11.8.2.1.1, 11.8.2.2.1, 11.8.2.3.1).В любом случае из-за отрицательного воздействия на центральную ге¬
модинамику противопоказаны диазоксид (вследствие отчетливого ги-
пергликемического действия), гидрализин (из-за резкого вазодилататор-
ного эффекта на уровне артериол, в частности интрацеребральных),
нитраты, назначаемые в больших дозах (из-за резкого вазодилататорного
действия в системе мозгового кровообращения). Снижение АД при на¬
значении этих препаратов обусловлено не только уменьшением объема
циркулируемой крови, но также уменьшением МОК, увеличением осмо¬
ляльности плазмы и нарушениями микроциркуляции из-за резкого сдви¬
га реологических характеристик крови.Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (нифе¬
дипин, коринфар, адалат, кордафен, прокардин) и ингибиторы ангиотен-
зинпревращающего фермента (каптоприл, капотен, алопрессин, доприл,
тензиомин). Эти препараты практически не обладают побочными дейст¬
виями. Адреноблокатор лабеталол — также эффективное гипотензивное
средство, однако может вызывать иногда брадикардию. Спазмолитик на¬
трия нитропруссид и ганглиоблокатор арфонад практически не обладают
побочными действиями.207
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОАртериальная гипотензия корригируется средствами, указаннымив
разделе 5.2.2, а при необходимости введением растворов, восполняющих
ОЦК.Результаты мониторинга параметров внешнего дыхания, центральной
и церебральной гемодинамики, характеристик состояния гомеостаза по¬
зволяют оценить в динамике степень эффективности реанимационных
мероприятий и корригировать проводимую терапию.Сушественное значение имеет при этом сопоставление с нормальны¬
ми показателями (табл. 23).Таблица 23Основные физиологические показателиНормальные величиныПоказателиВ единицах СИВ ранее
использованных
единицахЧастота дыхания в минуту15-20Жизненная емкость легких65-75 мл/кгОбъем форсированного выдоха50-60 мл/кгДавление при вдохе7,4-9,8 кПа75-100 см вод. ст.РаОг — парциальное давление кислорода в крови13,3-10,07 кПа100-75 мм рт. ст.РаСО^ — парциальное давление углекислого газа в крови4,52-5,98 кПа35-45 мм рт. ст.PH7,32--7,44Бикарбонат стандартный крови (38)11-13 ммоль/л22-26 мг-экв/лНасыщение гемоглобина крови кислородом (НЬО^):артериальной (ЗаО^)92-98%венозной (ЗуО^)70-76%Содержание кислорода в крови;артериальной8,7-9,7 ммоль/л19-21 об.%венозной6,0-6,9 ммопь/л13-15 об.%общее9,3 ммоль/л20,3 об.%Содержание глюкозы в крови3,3-6,0 ммопь/п60-12 мг/ЮОмлОбъем мозгового кровотока55 мл/(100 г* мин)Потребление кислорода тканями мозга3,7 мл / (100 г • мин)Потребление глюкозы тканями мозга5,3 мг/100 г • мин)Уровень мозгового кровотока20-50 мл / (100 г • мин)Ударный объем (УО)60-90 МПМинутный объем кровообращения (МОК)4-6 л/минУровень сохранности ауторегуляции мозгового кровотокаВ пределах среднего АД (АДср) от 60 до 140
мм рт. ст.Внутричерепное давление (ВЧД) = ликворному давлению100-170 мм вод. ст. или 5-15 мм рт. ст.Центральное перфузионное давление (ЦПД)70-90 мм рт. ст.Линейная скорость мозгового кровотока (ЛСК)30-40 см/сПримечания;Ударный объем (УО). УО (мл) = 100 + 0,5 • АД пульс. - 0,6 • АД диаст. • возраст.АДср = АД диаст. + АД пульс. / 3, где АД пульс. = АДсист. - АД диаст.Центральное перфузионное давление (ЦПД). ЦПД = АДср - ВЧД а мм рт. ст.Минутный объем кровообращения (МОК). МОК = ударный объем (в норме 60-120 мл) • ЧСС.20В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИАуторегуляция церебрального кровотока обеспечивает поддержание
стабильного уровня перфузии в артериальной системе мозга вне зависи¬
мости от состояния центральной гемодинамики. Ключевыми факторами,
определяющими функцирнирование системы ауторегуляции, являются
МОК, ЦПД и ЛСК.Критическим уровнем мок считается показатель ниже 3 л/мин. В
этих условиях выявляются симптомы церебральной ищемии. Уменьще-
ние ЦПД обусловлено снижением системного АД и приводит к дилата-
ции артерий мозга и повыщению внутричерепного давления. Повышение
ЦПД вызывается повышением системного АД, вызывает констрикцию
артерий мозга и снижение внутричерепного давления. Исходя из этих
данных, необходимо поддержание ЦПД в пределах 70-90 мм рт. ст. Ста¬
бильная васкуляризация мозга нарушается при снижении ЛСК в дисталь¬
ных отделах средней мозговой артерии, по результатам транскраниаль¬
ной допплерографии, на 20—30% по отношению к норме.Поддержание кровоснабжения мозга на оптимальном уровне достижимо
при коррекции параметров внешнего дыхания и основных показателей со¬
стояния гомеостаза.9.8. Купирование повышения
внуотричерепного давления
и отека мозраПовышение внутричерепного давления и отек мозга развиваются при бо¬
льшинстве неотложных состояний. При запоздалой или неадекватной те¬
рапии они способствуют развитию синдромов вклинения, приводяших к
смертельному исходу.Юіинические проявления — развитие или углубление угнетения со¬
знания, головная боль, рвота, брадикардия, повышение АД, изменения
зрачков и угнетение зрачковых реакций, нарушения функций глазодвига¬
тельных нервов, патологические формы дыхания, двусторонние патоло¬
гические стопные рефлексы и тонические рефлексы — недостаточно на¬
дежные признаки отека мозга, так как аналогичная симптоматика может
быть непосредственным проявлением патологических процессов — об¬
ширных гематом в полушариях большого мозга и стволе мозга, остро ма¬
нифестирующих опухолей и абсцессов полушарной локализации и неко¬
торых других.Единственными методами, позволяющими экстренно диагностировать
отек и его динамику в последующем, являются КТ и МРТ.Известным петербургским нейротравматологом Ю. В. Зотовым в
1999 году обоснованы 3 принципа управления внутричерепными объема¬
ми ликвора, вещества мозга и крови.Первый принцип — управление ликворными пространствами преду¬
сматривает снижение ликворопродукции. Это достигается назначением209
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИфторотана, фентанила, кетамина, диакарба, спиронолактона, фуросеми-
да, маннитола, дексаметазона.Второй принцип — выделение различных видов отека мозга (вазоген¬
ный, осмотический, гидроцефальный, ишемический, цитотоксический),
при которых необходима борьба не только с отеком, но и с причиной, его
вызвавшей.Третий принцип — управление внутричерепным объемом путем под¬
держания стабильного уровня системной гемодинамики посредством
нормализации среднего АД, которое непосредственно коррелирует с це¬
ребральным перфузионным давлением.Этим принципам соответствует используемый при острой неврологи¬
ческой патологии комплекс мер, сочетающий коррекцию жизненно важ¬
ных функций с применением средств, непосредственно купирующих
внутричерепную гипертензию и отек мозга.Лечебные мероприятия проводятся одновременно с коррекцией нару¬
щений жизненно важных функций и терапией, направленной на купиро¬
вание патологического процесса, обусловившего развитие неотложного
состояния.Обычно сочетаются 6 групп мероприятий:• поддержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемо¬
динамики;• нормализация гомеостаза;• стабилизация микроциркуляции;• назначение средств, снижающих внутричерепное давление;• дополнительные методы борьбы с отеком;• при неэффективности упомянутых мероприятий — хирургиче¬
ские вмешательства.Подцержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемодинамики
достигается комплексом приемов и лекарственных средств, охарактери¬
зованных в разделах 9.6 и 9.7. Эти мероприятия способствуют увеличе¬
нию венозного оттока из полости черепа, повышению разницы в систе¬
ме «капилляры—вены» и тем самым уменьшению обратной резорбции
жидкости в структуры мозга, т. е. купированию одного из основных ме¬
ханизмов отека мозга. В частности, гипервентиляция на протяженииI,5—3 ч до уровня РаСОг , равного 26—28 мм рт. ст., отчетливо снижает
внутричерепное давление.Нормализация гомеостаза включает коррекцию нарушений водно-со-
левого баланса (см. раздел 9.11), стабилизацию КОС (см. раздел 9.12) и
коррекцию коагулопатического статуса (см. раздел 9.10)Стабилизация микроциркуляции оказывает положительное действие за
счет антиагрегантного эффекта в зонах отека и неповрежденных отделах
мозга. При всех неотложных состояниях, за исключением кровоизлияния
в мозг и субарахноидального кровоизлияния (см. разделы 11.8.2.2.2 иII.8.2.3.2) показано в/в капельное введение трентала (пентоксифилли-
на): по 200—300 мг препарата в 15 мл изотонического раствора натрия
хлорида не менее, чем за 1 час (!). Инфузии можно повторять с интерва-210
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИЛОМ 6-8 ч. Антиагрегантным действием обладает также дипиридамол (пер-
сантин), который назначается в/в — 4—5 мл 0,5% раствора за 1—2 мин;
инъекции могут быть пйвторены с интервалом в 2—3 ч. Может вызывать
снижение артериального давления.Попытка нормализовать микроциркуляцию путем введения низкомо¬
лекулярных декстранов (пс^глюкин, реополиглюкин) неоправдана. В
условиях гиперволемии, особенно у пожилых людей, под влиянием дек-
странов явления отека мозга усиливаются и может возникать сердечная
недостаточность. Ограничение объема вводимой жидкости (по сравне¬
нию с нормальной потребностью: при массе тела 75 кг — 2500 мл в сутки)
не способствует уменьшению отека мозга и не может его предотвратить.
Возникающая при этом гемоконцентрация ухудшает условия кровообра¬
щения, в особенности микроциркуляцию.Средства, снижающие внутричерепное давление. Свойством снижать
внутричерепное давление обладают 3 группы лекарств:• осмотические диуретики (гипертонические);• салуретики;• кортикостероидные гормоны.Осмотические диуретики способствуют повышению осмотического
градиента между вне- и внутриклеточным пространством. Таким обра¬
зом, увеличиваются объем циркулирующей плазмы крови и мочеотделе¬
ние (осмотический диурез). Салуретики увеличивают диурез главным об¬
разом за счет уменьшения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных
канальцах. Их применение целесообразно только при достаточном объе¬
ме циркулирующей плазмы. Таким образом, салуретики в значительной
мере дополняют действие осмотических диуретиков. Сами по себе они не
могут вызывать быстрого снижения внутричерепного давления.Из осмотических диуретиков при отеке мозга наиболее эффективны
маннит (маннитол) и сорбитол (сорбит). Положительные результаты при
введении этих препаратов наблюдаются при отеке мозга, вызываемом
различными патологическими процессами. Сводные данные о примене¬
нии глицерина (глицерола) свидетельствуют о его явной эффективности
только при отеке, вызываемом острыми церебральными ишемиями, и у
больных с нерезко выраженным отеком мозга. В остальных случаях при¬
менение глицерина мало перспективно. Весьма различные в каждом
конкретном случае темпы развития отека и степень его выраженности
не позволяют рекомендовать стандартных схем назначения осмотиче¬
ских диуретиков и салуретиков.В острой стадии повышения внутричерепного давления, при началь¬
ной фазе формирования отека мозга, нормализация дыхания, церебраль¬
ной гемодинамики, а также стимуляция венозного оттока из полости
черепа играют большую роль, чем раннее назначение диуретиков и са¬
луретиков. Как правило, утрата сознания, прежде всего и раньше всего,
обусловлена основным патологическим процессом и лишь в отдельных
случаях развивается в результате генерализованного отека мозга. Кроме
того, быстрое уменьшение объема мозга за счет дегидратации может спо¬21 1
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИсобствовать увеличению кровоизлияний в мозг. Следует учитывать так¬
же, что в начальной фазе отека мозга, при еще не очень резком повыше¬
нии внутричерепного давления (особенно при нормальном артериальном
давлении), резкая дегидратация вызывает артериальную гипотензию и
ухудщает условия мозгового кровотока.Рутинное назначение больших доз осмотических диуретйков лимити¬
руется возникающей при этом гиперосмоляльностью сыворотки и мас¬
сивным диурезом. Показатели осмоляльности сыворотки крови свыше
300 мосм/л — состояние, ограничивающее назначение осмотических ди¬
уретиков. Необходимо иметь в виду характерный при назначении осмо¬
тических диуретиков «феномен отдачи» — регидратацию, возникаю¬
щую по окончании действия каждой вводимой дозы такого средства.
Препараты противопоказаны при внутричерепных кровоизлияниях,
нарущениях выделительной функции почек и выраженной недостаточно¬
сти кровообращения.Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются:• признаки отека мозга, выявляемые при КТ или МРТ;• остро возникающее повышение внутричерепного давления,
проявляющееся быстро нарастающей неврологической симпто¬
матикой, прежде всего признаками угрожающего вклинения
мозга;• подготовка к экстренному оперативному вмешательству.Препараты, используемые для снижения внутричерепного давления иборьбы с отеком мозга отличаются по срокам начала действия и длитель¬
ности действия (табл. 24).Таблица 24Характеристика длительности действия лекарств,
снижающих внутричерепное давлениеЛекарственный препаратНачало действия, минДлительность действияМаннитол (20% раствор)10-303-12 чСорбитол (20% раствор)5-4530 мин —12 чФуросемид (20 мг)35-10530 мин — 2 чГлицерин (20% раствор)15-5020 мин — 1 % чДиакарб (200 мг)40-1203-8 чГлюкоза (20% раствор)Не оказывает действия на внутричерепное давлениеМаннитол и сорбитол. Вводят в/в капельно из расчета 1 — 1,5 г/кг в те-,
чение 15—20 мин. Инфузии можно повторять. Следует иметь в виду, что
маннитол оказывает действие в течение более длительного срока, чем
сорбитол. Введение маннитола противопоказано при гиперосмии
(осмоляльность плазмы выше 290 мосм/кг Н2О).Глицерин (глицерол) назначается в/в капельно из расчета 50 мг (стери¬
лизованного!) препарата на 500 мл 2,5% раствора натрия хлорида за'21 г
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ1,5-2 ч. При возможности глицерин назначается внутрь — по 30 мл через
4-6 ч; препарат следует смешивать с фруктовыми соками. Лечение про¬
водится под контролем электролитного баланса; осмоляльности сыворот¬
ки крови и диуреза.Салуретики — фуросемид (лазикс) и диакарб обладают более корот¬
ким действием, чем маннитол. При выраженном отеке мозга их назначе¬
ние в качестве единственного препарата не достигает цели. Показания¬
ми к их назначению являются:• дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретика¬
ми; поэтому салуретики целесообразно назначать спустя 3-4 ч
после введения маннитола или сорбитола;• выраженное накопление жидкости в организме; в этих случаях
назначение салуретиков преследует цель выравнить водный ба¬
ланс;• дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.Фуросемид назначается в/в в начальной дозе 40 мг. В зависимости отэффективности можно повторять инфузии 20 или 40 мг препарата.Диакарб (ацетазоламид, фонурит, диамокс), обладая способностью уг¬
нетать активность карбоангидразы (фермента, регулирующего гидрата¬
цию и дегидратацию угольной кислоты), уменьшает продукцию ликвора,
усиливает диурез (за счет снижения реабсорбции бикарбоната и ионов
натрия в эпителии почечных канальцев) и выведение калия. При отеке
мозга назначается внутрь по 250 мг 1-2 раза в сутки. Необходим контроль
за содержанием калия в крови.Приведенные в табл. 24 данные свидетельствуют о чрезвычайной ва¬
риабельности сроков начала действия различных лекарств, а также длите¬
льности терапевтического эффекта. Вместе с тем прослеживается опреде¬
ленная тенденция — при патологических процессах, характеризующихся
относительно быстрым развитием отека мозга (инсульты, внутричереп¬
ные гематомы, нейроинтоксикационные синдромы), эффект средств,
снижающих внутричерепное давление, возникает раньше и длится доль¬
ше, чем при остро проявляющихся опухолях и абсцессах. Таким образом,
подтверждается уже упомянутая целесообразность последовательного на¬
значения салуретиков через 3-4 ч после введения осмотических диурети¬
ков. Введение глюкозы безрезультатно.В процессе введения осмотических диуретиков и салуретиков содер¬
жание воды и электролитов претерпевает существенные изменения.
Основными показателями баланса жидкости в организме являются диу¬
рез — соотношение между потреблением и выведением жидкости и состо¬
яние электролитного баланса. Для стабилизации гомеостаза, выведения
шлаков и продуктов распада вводимых лекарств оптимальным считается
диурез, равный 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут). В процессе инфузионной те¬
рапии при купировании отека мозга диурез должен контролироваться,
как правило, каждый час, а при уменьшении тяжести состояния больно¬
го — каждые 6—8 ч.213
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИНаиболее информативной и быстро определяющей характеристикой
состояния водно-солевого баланса является осмоляльность сыворотки
крови. Этот показатель никоим образом не может превыщать 295 мосм/кг
Н2О, так как гиперосмия приводит к катастрофическим последствиям.
Контроль гипернатриемии менее существенен (см. раздел 9.11). Получае¬
мая таким образом информация в сочетании с параметр^и состояния
дыхания, гемодинамики и другими показателями жизнедеятельности яв¬
ляется важным ориентиром для необходимой коррекции режима дегид-
ратационной терапии.Кортикостероидные гормоны. Их применение при отеке мозга связы¬
вают главным образом с нормализующим действием на функции гема¬
тоэнцефалического барьера, с восстановлением мембранной проницае¬
мости и микроциркуляции. В последнее время им придается важное
значение в эффективной профилактике и лечении отека мозга — особен¬
но при посттравматических поражениях и интоксикациях, ищемическом
инсульте. При геморрагических формах инсульта эти препараты проти¬
вопоказаны, так как могут усиливать кровотечение. При перифокаль-
ном отеке, сопровождающем остро проявляющиеся опухоли и абсцессы
мозга, кортикостероиды вызывают менее отчетливый эффект.Дексаметазон (натриевая соль дексаметазон-21-фосфата) обладает от¬
четливым эффектом, особенно при раннем назначении, при появлении
симптомов отека мозга. Начальная доза — в/в или в/м 80-100 мг, а затем
на протяжении последующих 4 сут по 8 мг через 3 ч, с 5-х по 8-е сутки по
8 мг через 4 ч. Высокая эффективность такой методики подтверждена ря¬
дом исследований; частота осложнений при назначении указанных доз
дексаметазона не больще, чем при лечении меньщими дозами.Однако приходится иметь в виду, что введение таких больших доз дек¬
саметазона возможно только в отделениях реанимации при четко нала¬
женном контроле за состоянием водно-электролитного баланса, диуреза,
содержания глюкозы в крови, pH желудочного содержимого, а также при
соблюдении следующих условий:• С целью предотвращения желудочно-кишечных кровотечений и
синдрома Мендельсона через каждые 3-4 ч зондом извлекается желудоч¬
ное содержимое и определяется его pH, которое должно поддерживаться
на уровне около 3 и не ниже 2. Это положение требует особого внима¬
ния, так как при введении кортикостероидов кислотность желудочного
сока быстро и значительно снижается. Аспирация желудочного содержи¬
мого при его pH ниже 2 обычно вызывает наиболее частое осложнение
кортикостероидной терапии — очень быстро развивающуюся и тяжело
протекающую абсцедирующую пневмонию (синдром Мендельсона). Для
нормализации кислотности желудочного содержимого вводятся антацид-
ные препараты: альмагель (по 2 чайные ложки 4 раза в день за 15-30 мин
до введения питательной смеси), висмута нитрат основной (по 250-500 мг
4 раза в день за 15—30 мин до введения питательной смеси), магния окись
(по столовой ложке 4 раза после введения питательной смеси), калыщ
карбонат осажденный (по 1 г 2—3 раза в день).214
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ• Одновременно с назначением дексаметазона осуществляется анти-
гистаминная терапия — инъекции димедрола, супрастина, пипольфена в
обычных дозах.• Одновременное назначение антибиотиков для профилактики ин¬
фекционных осложнений, могущих возникать вследствие измененной
иммунной реактивности.• Регулярный контроль за содержанием глюкозы и электролитов в
крови для своевременной диагностики иногда возникающих гиперглике¬
мии и гипернатриемии.Частота осложнений (желудочно-кишечные кровотечения, интеркур-
рентное инфицирование и пневмония) при соблюдении этих условий не
превышает, по данным различных авторов, 2—4%. Назначение высоких
доз дексаметазона противопоказано при артериальной гипертензии.При отсутствии перечисленных методов динамического контроля ис¬
пользуются следующие режимы назначения дексаметазона:• начальная доза в/м или в/в — 24—48 мг, а затем в течение первых
сут по 8 мг каждые 4 ч и по 4 мг каждые 4—6 ч на протяжении
2-4-го дней лечения;• начальная доза в/м или в/в — 16 мг; в течение последующих 3-4
сут аналогичная доза (16 мг) вводится с интервалами в 6-48 ч в
зависимости от степени терапевтического эффекта;• начальная доза в/м или в/в — 16 мг, а затем в течение последую¬
щих 2—3 сут по 4 мг каждые 6 ч.Выбор из перечисленных схем лечения наиболее целесообразно осу¬
ществлять, ориентируясь на конкретную клиническую ситуацию — сте¬
пень выраженности симптомов, свидетельствующих об отеке мозга.Предложены схемы лечения, соответствующие причинам, вызвав¬
шим отек мозга.• при отеке мозга, обусловленном ишемическим инсультом, в за¬
висимости от степени тяжести состояния в/в вводится по 16 мг
дексаметазона каждые 12 ч или по 8 мг каждые 4 ч, или по 4—6 мг
каждые 6 ч;• при посттравматическом отеке мозга дексаметазон назначается
в/в по 4-12 мг каждые 4 ч;• при псевдотуморозном синдроме, т. е. неясной клинической си¬
туации, рекомендуют вводить дексаметазон в/в по 6-12 мг каж¬
дые 6 ч.Преднизолон используется при отсутствии дексаметазона. Расчет необ¬
ходимых доз проводится с учетом того, что его терапевтическая актив¬
ность в 7 раз меньше, чем дексаметазона. Гидрокортизон в 35 раз менее
активен, чем дексаметазон.Дополнительные меры борьбы с отеком. К ним относятся:• назначение препаратов, способствующих увеличению диуреза;• использование препаратов ноотропного и нейропротекторного
действия;215
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ• тщательный уход;• краниоцеребральная гипотермия;• купирование коагулопатических синдромов.Форсированное выведение натрия из внеклеточного пространства иусиление диуреза (выведение преимущественно натрия пр^і задержке в
организме ионов калия) достигается назначением спиронолактона (ве-
рощпирона, альдактона). Он является антагонистом альдостерона — гор¬
мона надпочечников, повышающего мембранную проницаемость клеток
для натрия и увеличивающего реабсорбцию натрия в почечных каналь¬
цах. Спиронолактон назначается внутрь до 200 мг/сут — в 2-3 приема.Препараты ноотропного действия. К этой группе относятся лекарства,
обладающие нейротрофическим, нейромодуляторным и нейромедиатор-
ным эффектами — семакс, церебролизин, актовегин, ноотропил (пираце-
там), глиатилин, глицин, аплегин. Сведениям о них посвящен раздел
9.13.Барбитураты. Многими авторами рекомендуется назначение барби¬
туратов, однако при этом не учитывается, что они вызывают угнетение
сознания и, таким образом, резко затрудняют наблюдение за состоянием
больных. Негативно влияя на функцию ферментов печени, барбитураты
ослабляют или укорачивают действие ряда вводимых одновременно с
ними лекарств. При назначении любого барбитурата наблюдаются в той
или иной мере выраженное угнетение дыхания, снижение артериального
давления и сердечного выброса, гипотермия, повышение вязкости крови.
Снижение артериального давления, в свою очередь, приводит к сниже¬
нию почечной фильтрации, что абсолютно противопоказано при отеке
мозга, когда необходимо поддерживать диурез на максимально достижи¬
мом уровне. Таким образом, есть все основания считать, что до накопле¬
ния убедительных данных о степени эффективности барбитуратов ле¬
карства данной группы нецелесообразно включать в стандар¬
тную терапию отека мозга и внутричерепной гипертензии.Применение натрия тиопентала допустимо только для купирова¬
ния резкого психомоторного возбуждения.Тщательный уход предполагает соблюдение правильного положения
больного в постели — на спине, со слегка приподнятой верхней полови¬
ной туловища для более благоприятного венозного оттока из полости че¬
репа. Опорожнение кишечника не реже 1 раза в 2 сут.Краниоцеребральная гипотермия способствует замедлению и сниже¬
нию уровня метаболических процессов в мозге и является вспомогатель¬
ным мероприятием при лечении отека. Ее можно проводить после того,
как стабилизировано АД, так как процедура противопоказана при арте¬
риальной гипотензии, а также при выраженных симптомах ИБС. Для
проведения краниоцеребральной гипотермии используются специальные
аппараты-шлемы. Перед процедурой рекомендуется введение димедрола,
пипольфена, супрастина. Дозируемое охлаждение проводится до сниже¬
ния температуры в наружном слуховом проходе до 33-35° С. В последую¬
щем температура поддерживается на указанном уровне. Длительность ги¬21В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИпотермии может достигать 8—12 ч при условии, если не возникает
осложнений — брадикардии, аритмии, выраженной артериальной гипо¬
тензии. Процедура проводится под постоянным контролем специально
обученного персонала реанимационных отделений. Согревают больного
теплым воздухом и грелками "обычно до температуры в прямой кишке35,5-36° С. Более интенсивное, активное согревание может повлечь за
собой гипертермию, что при отеке мозга и после его купирования неже¬
лательно. Попытки охлаждения головы примитивными методами (меш¬
ки, пакеты со льдом) не достигают цели и могут сопровождаться ослож¬
нениями, усугубляюшими отек мозга.Нейрохирургические вмешательства предпринимаются при неэффек¬
тивности медикаментозной терапии и появлении симптомов верхнего
(височно-тенториального) вклинения. Оно проявляется резким угнете¬
нием сознания, брадикардией, выраженным нарушением дыхания, одно¬
сторонним мидриазом с угнетением реакции зрачка на свет, дивергирую-
щим стробизмом, односторонним птозом, гомо- или контрлатеральными
двигательными нарушениями, диссоциацией глубоких рефлексов и мы¬
шечного тонуса по продольной оси туловища, экстензорными судорога¬
ми в конечностях, горметонией, двусторонними патологическими реф¬
лексами.Вопрос о характере операции — дренировании желудочковой системы
мозга или тенториотомии (рассечение намета мозжечка) — решается ней¬
рохирургами.Противопоказаниями к нейрохирургическим вмешательствам счи¬
таются запредельная кома (4—5 баллов по шкале Глазго), возраст страше
70 лет, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.9.9. Купрфование психомоторного
возбуждения, ГИПертерМР1И
и гиперрликемииПсихомоторное возбуждение купируют медленным в/в введением диазепа¬
ма (реланиума, седуксена, сибазона) по 10—20 мг и в/м введением 1 мл
2% раствора промедола. При неэффективности допустимо в/в введение
1% и 2% раствора натрия тиопентала — по 20-30 мл, исходя из массы
тела, с последующим инфузионным введением до стойкого купирования
психомоторного возбуждения.Резкая гипертермия купируется в/м или в/в введением аспизола по
0,5-1,0 г, или дантроленом — в/в, начиная с 1 мг/кг, постепенно увели¬
чивая дозу до стойкого эффекта (общая доза 10 мг/кг), а также примене¬
нием физических методов охлаждения — пузыри со льдом на голову и
проекции крупных сосудов.Гипергликемия. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови
может иметь место в двух случаях:217
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ• развитие неотложного состояния у больных сахарным диабетом;• рефлекторная гипергликемия, возникающая в качестве реакции
на стресс, обусловленный остро и тяжело протекающими неот¬
ложными состояниями.Определение концентрации глюкозы в крови необходимо во всех слу¬
чаях, особенно, когда возникает необходимость в/в введения растворов
глюкозы.При гипергликемии возникает необходимость ее коррекции, с этой
целью используются схемы назначения необходимых доз инсулина
(табл. 25).Таблица 2!Коррекция уровня гипергликемии простым инсулиномКонцентрация глюкозы в крови
(ммоль/л)8,82-11,1
11,1-13,87
13,87-16,65
Более 16,65Доза простого инсулинаПо 8 ЕД через 4 ч
По 8 ЕД через 3 ч
По 8 ЕД через 2 ч
Первичная доза инсулина 12 ЕДЕсли приведенными приемами не достигается необходимой компен¬
сации гипергликемии, назначение инсулина проводится по схеме, пред¬
ставленной в табл. 26, обеспечивающей два варианта коррекции гиперг¬
ликемии и различные реакции на введение инсулина.Таблица 26Коррекция уровня гипергликемии при плохой компенсации
(дозы простого инсулина при плохой компенсации)Варианты коррекцииГипореакцияНормореакцияг иперреакцияПервый вариантПо8ЕДПо8ЕДПо ВЕДчерез 1 ччерез 1 ч 30 минчерез 2 чВторой вариантПо 10 ЕДПоЮЕДПоЮЕДчерез 40 минчерез 1 ччерез 1 ч 30 минПри неэффективности представленных в табл. 25 и табл. 26 схем на¬
значения простого инсулина или при использовании других модифика¬
ций инсулина необходима консультация эндокринологом. ,
При развитии неотложных состояний у больных сахарным диабетом в
процессе проводимой этиотропной терапии на фоне назначения сахарос*
нижающих препаратов следует ориентироваться в степени компенсации
диабета. При этом принято ориентироваться на следующие критерии:а) хорошая компенсация — гипергликемия натощак при использова¬
нии сахароснижающих препаратов не превьшает 7,77 ммоль/л,
отсутствие глюкозурии;21В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИб) достаточная компенсация — гипергликемия натощак при исполь¬
зовании сахароснижающих препаратов не превышает 9,9 ммоль/л,
глюкозурия в суточной моче 0,5 г;в) плохая компенсация более высокие показатели гипергликемии
и глюкозурии — требует постоянного участия в ведении больно¬
го эндокринолога.9.10. Методы коррекции коагулопатийКоагулопатические синдромы являются результатом декомпенсации трех
систем гемостаза — гемокоагуляции, антисвертывающей системы и фиб¬
ринолиза (см. раздел 4.7). Они не проявляются неврологической симпто¬
матикой. Единственный метод выявления — лабораторное определение
коагуляционного статуса.Гиперкоагуляция — наиболее частый и рано проявляющийся коагуло-
патический синдром при тяжело протекающих неотложных состояниях.Лабораторные признаки:• активированное время рекальцификации плазмы менее 50 с;• АЧТВ менее 45 с;• укорочение времени свертываемости крови, определяемое стан¬
дартными методами.Методы коррекции:• гепарин подкожно по 5000—10000 ЕД 1—2 раза в сутки под конт¬
ролем АЧТВ, которое не должно увеличиваться более чем в 1,5-2
раза по сравнению с исходным уровнем;• антиагреганты: трентал, тиклид, плавике.Резкая депрессия системы физиологических антикоагулянтов проявля¬
ется множественными тромбозами и тромбоэмболиями.Лабораторный признак — снижение уровня антитромбина III ниже 60%.Метод коррекции:капельное в/в введение по 100-400 мл свежезамороженной плаз¬
мы 2 раза в сутки с добавлением 1000-1500 ЕД гепарина. Число
инфузий определяется степенью нормализации уровня анти¬
тромбина III (норма 60-90%).Блокада фибринолитической реакции возникает при наиболее тяжело
протекающих формах неотложных состояний и характеризуется множе¬
ственным тромбообразованием.Лабораторный признак: выраженная гиперкоагуляция на фоне повы¬
шенного уровня плазмина — выше 50 мгДмин • л).Методы коррекции:• никотиновая кислота или ксантинол-никотинат назначаются в
зависимости от степени выраженности синдрома: при резкой вы¬
раженности назначается никотиновая кислота — в/м или очень
медленно в/в по 1—2 мл 1% раствора 1—2 раза в сутки; при уме-219
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИрейкой выраженности назначается ксантинол-никотинат — в/м
или очень медленно в/в по 2 мл 15% раствора 2-3 раза в сутщ• вместо никотиновой кислоты и ксантинол-никотината может на¬
значаться фибринолитический препарат актшизе (а1|^ьтиплазе).
Общая доза, равная 90 мг, вводится в/в в следующем режиме: 1-я
доза, равная 10 мг, болюсом за 1—2 мин; далее 50 мг вводятся ка¬
пельно за 60 мин и, наконец, 30 мг вводятся капельно за 120 мин.
Другие препараты одновременно с актилизе не назначаются.
Контролируется уровень плазмина с целью его уменьшения до
нормального показателя — 12-24 мг/(мин • л).Декомпенсация фибринолитической реакции также характеризуется выг
раженным тромбообразованием.Лабораторные признаки: снижение уровня плазминогена ниже 250
мг/(мин • л) и повышение уровня плазмина выше 55 мг/(мин ■ л).Метод коррекции:назначение антиферментных веществ — контрикала и гордокса. В
зависимости от степени выраженности декомпенсации фибрино*
литической реакции разовые дозы контрикала варьируют от 10 ООО
до 20 ООО ЕД; препарат вводится в/в капельно в 300-500 мл изото¬
нического раствора натрия хлорида за 60-90 мин. Гордокс вводит¬
ся в/в капельно; начальная доза 50 ООО ЕД в 200-300 мл изотони¬
ческого раствора натрия хлорида за 60-90 мин, а в последующем
назначается в зависимости от лабораторных показателей в дозах
10 000—20 ООО ЕД в 200—300 мл изотонического раствора натрия
хлорида. Общее число инфузий определяется показателями уров¬
ня плазминогена и плазмина, которые в норме составляют соот¬
ветственно 250—260 мг/(мин-л) и 16—30 мг/(мин-л).Синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) приводит к
одновременному тромбообразованию и геморрагиям в различных органах
и тканях организма. Выделяют два основных варианта ДВС-синдрома:
преимущественно резкая депрессия системы физиологических антикоагу¬
лянтов и резкая декомпенсация фибринолитической реакции. Соответст¬
венно различаются направления терапии.Резкая депрессия системы физиологических антикоагулянтов характе»
ризуется одновременным снижением уровня антитромбина III ниже 601
и признаками гипер коагуляции (см. выше).Методы коррекции: в/в введение гепарина и свежезамороженнм
плазмы.Резкая декомпенсация фибринолитической реакции характеризуете
снижением уровня плазминогена значительно ниже 250 мг/(мин’Щ
[норма 250—260 мг/(мин • л)] и резким повышением уровня плазминач
свыше 55 мг/ (мин/л) [норма 16—30 мг/(мин-л)].Метод коррекции: введение протеолитических ферментов — контрв
кала и гордокса, ингибирующих фибринолиз. Режим назначения контри
кала и гордокса указан в рубрике «Декомпенсация фибринолитическв
реакции».220
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9Л1* Коррекция нарушений
водно-солевого балансаНарушения водно-солевого баланса наблюдаются при большинстве неот¬
ложных состояний, однако они не проявляются специфическими невро¬
логическими симптомами. Этим объясняется чрезвычайно важная роль
лабораторных исследований, используемых для диагностики и коррек¬
ции возникающих нарушений. Содержание электролитов в организме
быстро нарушается при многих неотложных состояниях и влечет за собой
изменения водного баланса, возбудимости миокарда и другие сдвиги.Нормальное содержание электролитов отражено в табл. 27. Ежеднев¬
ная потребность человека в натрии составляет около 140 ммоль (1,5—2,5
ммоль/кг), в калии — 60—100 ммоль (1-1,5 ммоль/кг), в хлоре — 120
ммоль (1,5-2 ммоль/кг). Строго сбалансированная коррекция электро¬
литного состава осуществляется в отделениях интенсивной терапии при
динамическом лабораторном контроле.Таблица 27Концентрация электролитов в плазме (сыворотке) кровиЭлектролитНормальная величина,
ммоль/лНатрий:в плазме130-150в мочеНе ниже 60Кальций в плазме2,2-2,7Кальций ионизированный1,15Хлор в плазме98-100Калий4,7-5,5Неврологи, оказывающие помощь больным с неотложными состоя¬
ниями, должны быть знакомы с основными принципами коррекции на¬
рушений водно-солевого баланса. Исследование содержания электроли¬
тов должно быть осуществлено сразу после поступления больного Б
стационар.Дефицит электролитов восполняется с использованием формулы; де¬
фицит электролитов = масса тела (кг) х 0,2 (нормальная величина пока¬
зателя минус содержание электролитов у больного).Для восполнения дефицита целесообразнее всего использовать моляр¬
ные растворы, т. е. содержащие в 1 дл 1 моль необходимого электролита. В
наиболее экстренных ситуациях, при необходимости вводить большие ко¬
личества неионизированных раство